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Autor: Cleiton Mendes Lopes

Texto: Bianca Beatriz de Oliveira
Capa, projeto gráfico e diagramação: Jorge L. G. M. Herrero
Revisão geral: Cleiton Mendes Lopes e Bianca Beatriz de Oliveira

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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
SUMÁRIO
Sistema Único de Saúde - SUS............................................................................. 34
História e Evolução do SUS.................................................................................... 34
Princípios do SUS ..................................................................................................... 37
Princípios Organizacionais ...................................................................................... 37
Legislação e diretrizes .............................................................................................. 38
Constituição Federal de 1988................................................................................ 38
Lei Nº 8080 de 19/07/1990................................................................................... 39
Lei Nº 8142 de 28/12/1990................................................................................... 39
Diretrizes ...................................................................................................................... 40
Financiamento do SUS ........................................................................................... 40
Origem dos recursos ................................................................................................ 41
Transferências do Governo Federal ...................................................................... 41
Lei Nº 8142/90 .......................................................................................................... 42
Pacto de Gestão 2006 ............................................................................................ 42
Blocos de Financiamento ....................................................................................... 42
Atenção Básica .......................................................................................................... 42
Atenção de média e alta complexidade ambulatorial
e hospitalar .................................................................................................................. 43
Assistência farmacêutica ......................................................................................... 44
Gestão do SUS.......................................................................................................... 44
Programação em Saúde........................................................................................... 45
Saúde e doença......................................................................................................... 46
Prevenção.................................................................................................................... 46
Conceito de prevenção quaternária ...................................................................... 47
Atenção básica........................................................................................................... 48
Fundamentos e diretrizes......................................................................................... 48
Da infraestrutura e funcionamento da atenção básica...................................... 50
Do processo de trabalho das equipes de atenção básica .............................. 51
Das atribuições dos membros das equipes de atenção básica ..................... 52
Das atribuições específicas do médico................................................................ 53
Estratégia saúde da família...................................................................................... 53
Especificidades da equipe de saúde da família ................................................. 53
Saúde suplementar ................................................................................................... 56
Transição epidemiológica e perfil demográfico brasileiro ................................ 58
Bioestatística .............................................................................................................. 59
Planejamento de uma pesquisa.............................................................................. 59
Amostragem................................................................................................................ 60
Organização de dados ............................................................................................. 62
Distribuição de frequências..................................................................................... 62
Medidas de posição.................................................................................................. 64
Probabilidades............................................................................................................ 64
Comparação de riscos e risco relativo ................................................................. 65
Epidemiologia ............................................................................................................. 65
Inferência estatística.................................................................................................. 65
Medicina baseada em evidências .......................................................................... 67
Como praticamos a MBE? ...................................................................................... 69
Indicadores de saúde ............................................................................................... 70
Coeficiente de mortalidade geral ........................................................................... 70
Coeficiente de mortalidade materna ..................................................................... 71
Coeficiente de mortalidade por idade................................................................... 71
Índices .......................................................................................................................... 71
 SUS
Sistema nacional de vigilância epidemiológica do brasil..................................... 72
Propósitos e funções ................................................................................................... 72
São funções da vigilância epidemiológica.............................................................. 72
Coleta de dados e informação .................................................................................. 73
Notificação de emergências de saúde pública, surtos e epidemias ................ 73
Fontes de dados ........................................................................................................... 74
Investigação epidemiológica de casos e epidemias ............................................ 75
-
Investigação de casos de uma doença ................................................................... 76
Investigação de surtos e epidemias ......................................................................... 76
SAÚDE
Características da investigação de surtos de doenças transmitidas
por alimento (dta).......................................................................................................... 77
MÉDICA

Elementos de abordagem familiar............................................................................. 78

Instrumentos de abordagem familiar e suas especificações.............................. 78
Os ciclos de vida, suas características e as tarefas a cumprir .......................... 79
Os ciclos de vida em famílias populares ................................................................. 80
Genograma .................................................................................................................... 81
Símbolos utilizados no genograma........................................................................... 82
Linhas de relacionamento e moradia........................................................................ 83
Exemplo de genograma............................................................................................... 83
ÚNICO DE

Ecomapa ......................................................................................................................... 84
Símbolos utilizados no diagrama de vínculos......................................................... 84
Exemplo de ecomapa................................................................................................... 84
Ética médica................................................................................................................... 85
Medicina do trabalho - Saúde do trabalhador........................................................ 90
SISTEMACLÍNICA

O papel do ministério da previdência e assistência social - MPAS.................. 90

O papel do ministério da saúde / sistema único de saúde MS/SUS............... 90
Acidentes de trabalho.................................................................................................. 91
Doenças relacionadas ao trabalho ........................................................................... 92
Doenças das vias aéreas ............................................................................................ 92
Perda auditiva induzida por ruído - PAIR................................................................. 93
Lesão por esforço repetitivo / Distúrbio osteomuscular relacionado
ao trabalho - LER/DORT............................................................................................. 93
Intoxicações exógenas................................................................................................. 94
Declaração de óbito..................................................................................................... 99
O que é a declaração de óbito (DO) ....................................................................... 99
O papel do médico....................................................................................................... 99
Rastreamento................................................................................................................. 102
Rastreamento oportunístico versus programas organizados
de rastreamento ............................................................................................................ 102
Questões éticas ............................................................................................................ 104
Impacto dos falso-positivos........................................................................................ 104
Teste diagnósticos e predições clínicas ................................................................. 105
Relação entre valor preditivo e prevalência ............................................................ 106

Questões ........................................................................................................................ 107

Gabarito .......................................................................................................................... 137
 Sepse .............................................................................................................................. 145
Ressuscitação inicial.................................................................................................... 146
Processamento de sepse e melhoria de performance ........................................ 146
Diagnóstico .................................................................................................................... 146
Terapia antimicrobiana................................................................................................. 146
Controle de foco ........................................................................................................... 146
Terapia líquida ............................................................................................................... 147
Drogas vasoativas......................................................................................................... 147
Corticosteróides............................................................................................................ 147
Hemoderivados ............................................................................................................. 147
Anticoagulantes............................................................................................................. 148
Ventilação mecânica .................................................................................................... 148
Sedação e analgesia.................................................................................................... 148
CLÍNICA MÉDICA

Controle da glicose ...................................................................................................... 148

Terapia com bicarbonato ............................................................................................ 148
Profilaxia de tromboembolismo venoso ................................................................... 148
Nutrição........................................................................................................................... 148
HIV - Vírus da imunodeficiência humana................................................................. 149
Prevenção e controle ................................................................................................... 149
Aspectos clínicos da infecção pelo HIV.................................................................. 150
Testes e diagnósticos.................................................................................................. 151
Roteiro para abordagem inicial da PVHIV............................................................... 152
Terapia anti-retroviral.................................................................................................... 153
Tuberculose.................................................................................................................... 154
Modos de transmissão ................................................................................................ 154
Formas clínicas.............................................................................................................. 154
Detecção de casos ...................................................................................................... 155
Diagnóstico .................................................................................................................... 155
Prova tuberculínica ....................................................................................................... 156
O exame sorológico anti-HIV ..................................................................................... 156
Tratamento...................................................................................................................... 157
Casos de tuberculose meningoencefálica.............................................................. 158
Casos de recidiva após cura ou retorno após abandono ................................... 158
Tratamento da tuberculose multirresistente ........................................................... 158
Os ciclos de vida, suas características e as tarefas a cumprir .......................... 158
Substituição de drogas frente aos efeitos adversos ............................................ 158
Critérios para encerramento do tratamento ........................................................... 159
Hanseníase..................................................................................................................... 160
Agente etiológico.......................................................................................................... 160
Modo de transmissão .................................................................................................. 160
Período de incubação.................................................................................................. 160
Manifestações clínicas................................................................................................. 160
Diagnóstico .................................................................................................................... 161
Tratamento...................................................................................................................... 161
Esquema terapeutico ................................................................................................... 162
Notificação ..................................................................................................................... 162
Dengue............................................................................................................................ 163
Vetores ............................................................................................................................ 163
Período de transmissibilidade.................................................................................... 163
Fase febril ....................................................................................................................... 163
Fase crítica ..................................................................................................................... 164
Dengue grave ................................................................................................................ 164
Choque............................................................................................................................ 164
Avaliação hemodinâmica............................................................................................. 165
Fase de recuperação ................................................................................................... 165
Diagnóstico diferencial ................................................................................................ 165
Classificação de risco.................................................................................................. 166
Fluxograma para classificação de risco de dengue.............................................. 167
Confirmação laboratorial ............................................................................................. 168
Prova do laço ................................................................................................................. 169
Leptospirose .................................................................................................................. 170
Manifestações clínicas................................................................................................. 170
Fase da convalescença ............................................................................................... 170
Conduta diagnóstica.................................................................................................... 171
Indicações para internação hospitalar ..................................................................... 171
Critérios de alta hospitalar.......................................................................................... 172
Hepatites......................................................................................................................... 173
Diagnóstico clínico ....................................................................................................... 175
Diagnóstico laboratorial............................................................................................... 175
Tratamento...................................................................................................................... 177
Imunização...................................................................................................................... 178
Doença de chagas ....................................................................................................... 180
Febre amarela ................................................................................................................ 184
Malária ............................................................................................................................. 187
Raiva ................................................................................................................................ 191
Artrite reumatóide ......................................................................................................... 195
Diagnóstico .................................................................................................................... 195
Tratamentos ................................................................................................................... 198
Tempo de tratamento e monitorização .................................................................... 199
Espondilite ancilosante................................................................................................ 200
Diagnósticos .................................................................................................................. 200
Tratamentos ................................................................................................................... 202
Lúpus eritematoso sistêmico ..................................................................................... 204
Diagnósticos .................................................................................................................. 205
Casos especiais............................................................................................................ 206
Tratamento...................................................................................................................... 207
Manifestações................................................................................................................ 208
Artrite reativa.................................................................................................................. 210
Diagnósticos .................................................................................................................. 211
Tratamentos ................................................................................................................... 211
Gota (artrite gotosa)..................................................................................................... 213
Etiologia/ Patogênese/ Classificação ...................................................................... 213
Quadro clínico ............................................................................................................... 213
Conduta e tratamento.................................................................................................. 214
Vasculites ou angiite .................................................................................................... 216
Patogênese .................................................................................................................... 216
Classificação.................................................................................................................. 217
Tratamento...................................................................................................................... 219
Febre reumática ............................................................................................................ 221
Diagnóstico .................................................................................................................... 221
Faringoamigdalite estreptocócica............................................................................. 222
Critérios maiores de jones.......................................................................................... 222
Critérios menos de jones ............................................................................................ 225
Profilaxia secundária e duração................................................................................. 226
Anemias........................................................................................................................... 227
Diagnósticos .................................................................................................................. 228
Tratamento...................................................................................................................... 229
Fármacos e esquemas de administração................................................................ 230
Anemia aplástica ........................................................................................................... 231
Diagnóstico .................................................................................................................... 231
Tratamentos ................................................................................................................... 232
Anemia em paciente com isuficiência renal crônica............................................. 234
Diagnóstico .................................................................................................................... 234
Tratamento...................................................................................................................... 235
Doença falciforme......................................................................................................... 236
Diagnóstico .................................................................................................................... 237
Tratamento...................................................................................................................... 237
Prevenção de infecções.............................................................................................. 237
Anemia Megaloblástica ............................................................................................... 240
Diagnóstico e conduta................................................................................................. 241
Talassemias.................................................................................................................... 242
Talassemia beta e alfa ................................................................................................. 242
Epidemiologia ................................................................................................................ 243
Diagnóstico e tratamento............................................................................................ 243
Hemostasia e disúrbios da coagulação................................................................... 244
Hemostasia primária..................................................................................................... 244
Coagulação .................................................................................................................... 245
Sistema fibrinolítico ...................................................................................................... 247
Avaliação da hemostasia............................................................................................. 247
Leucemia linfoide aguda ............................................................................................. 252
Diagnóstico .................................................................................................................... 252
Hemograma, Mielograma e Morfologia celular ...................................................... 253
Tratamento...................................................................................................................... 253
Leucemia mieloide aguda do adulto......................................................................... 254
Diagnóstico e avaliação............................................................................................... 254
Tratamento e Terapêuticas ......................................................................................... 255
Linfoma de Hodgkin ..................................................................................................... 257
Epidemiologia ................................................................................................................ 257
Manifestações clínicas................................................................................................. 257
Estadiamento e tratamento......................................................................................... 257
Linfoma não Hodgkin ................................................................................................... 260
Patogênese e classificação........................................................................................ 260
Diagnóstico e tratamento............................................................................................ 261
Recidiva do linfoma ...................................................................................................... 262
Doença Inflamatória Intestinal .................................................................................... 263
Incidência........................................................................................................................ 263
Diagnóstico em adultos............................................................................................... 264
Sintomas ......................................................................................................................... 264
Complicações................................................................................................................ 265
Exames de laboratório ................................................................................................. 266
Exames de sangue........................................................................................................ 266
Imagenologia e Endoscopia ....................................................................................... 267
Considerações diagnósticas...................................................................................... 268
Medicamentos no manejo clínico da DII.................................................................. 268
Tratamento cirúrgico .................................................................................................... 269
Doença Celíaca............................................................................................................. 270
 Diagnóstico ........................................................................................................ 271
Fluxo para o diagnóstico da doença celíaca .......................................................... 272
Tratamento e prognóstico........................................................................................... 273
Doença Meningocócica .............................................................................................. 274
Agente etiológico.......................................................................................................... 274
Reservatório ................................................................................................................... 274
Modo de transmissã..................................................................................................... 274
Período de incubação / Transmissibilidade............................................................ 274
Suscetibilidade, vulnerabilidade e imunidade ........................................................ 274
Manifestações clínicas................................................................................................. 277
Complicações................................................................................................................ 276
Diagnósticos .................................................................................................................. 276
Tratamento...................................................................................................................... 277
Quimioprofilaxia............................................................................................................. 277
Imunização...................................................................................................................... 278
Outras meningites ........................................................................................................ 278
Diarreias .......................................................................................................................... 285
Abordagem clínica........................................................................................................ 285
Classificação da diarreia segundo a duração dos sintomas .............................. 285
Principais etiologias da diarreia................................................................................. 286
Tratamentos ................................................................................................................... 286
Gastrite............................................................................................................................ 290
Quadro clínico ............................................................................................................... 290
Diagnóstico / Tratamento............................................................................................ 291
Cefaleias ......................................................................................................................... 292
Cefaléia tipo tensional ................................................................................................. 292
Cefaléia em salvas........................................................................................................ 292
Critérios de diagnósticos da Cefaléia em salvas .................................................. 293
Migrânea (Enxaqueca) ................................................................................................. 294
Diagnóstico .................................................................................................................... 294
Critérios de diagnósticos de Migrânea sem aura.................................................. 297
Critérios de diagnósticos de Migrânea com aura ................................................. 297
Tratamento das crises agudas de Cefaleia ............................................................ 298
Recomendações gerais............................................................................................... 299
Migrânea sem aura ....................................................................................................... 300
Migrânea com aura....................................................................................................... 301
Acompanhamento e Profilaxia.................................................................................... 301
Cefaleia tensional tratamento da crise..................................................................... 301
Cefaleia em salvas tratamento profilático e sintomático...................................... 301
Cefaleia secundária...................................................................................................... 302
Doenças Cerebrovasculares...................................................................................... 303
Acidente vascular cerebral isquêmico ..................................................................... 303
Diagnóstico .................................................................................................................... 304
Tratamento...................................................................................................................... 305
Critérios de inclusão para uso de rtPA.................................................................... 305
Critérios de exclusão ................................................................................................... 305
Controle de pressão arterial antes, durante e
após ouso do trombolítico .......................................................................................... 306
Acompanhamento pós-tratamento............................................................................ 306
Prevenção secundária do AVC ................................................................................. 307
Acidente isquêmico transitório .................................................................................. 308
Escore ABCD2.............................................................................................................. 308
Exames que devem ser realizados após a avaliação inicial ................................ 308
Tratamento...................................................................................................................... 309
Acidente vascular hemorrágico ................................................................................. 310
Fatores de risco ............................................................................................................ 310
Etiologia .......................................................................................................................... 311
Manifestações clínicas................................................................................................. 311
Diagnóstico .................................................................................................................... 311
Tratamento...................................................................................................................... 313
Hemorragia subaracnoide........................................................................................... 315
A escala Hunt e Hess na HSA .................................................................................. 316
Diagnóstico .................................................................................................................... 317
A escala Fischer............................................................................................................ 317
Tratamento...................................................................................................................... 317
Tratamento do aneurisma ........................................................................................... 318
Alterações do estado de consciência...................................................................... 319
Nível de consciência .................................................................................................... 320
Epilepsia e convulsão .................................................................................................. 321
Esquema diagnóstico para a classificação das epilepsias ................................. 321
Estado de mal epiléptico............................................................................................. 322
Tratamento...................................................................................................................... 322
Convulsão febril............................................................................................................. 322
Principais tumores do sistema nervoso central e classificações....................... 323
Astrocitoma pilocítico (OMS Grau I)........................................................................ 323
Glioblastoma .................................................................................................................. 324
Meningiomas.................................................................................................................. 324
Craniofaringeoma.......................................................................................................... 324
Metastases ..................................................................................................................... 325
Sintomatologias............................................................................................................. 326
Parkinson ........................................................................................................................ 327
Diagnóstico .................................................................................................................... 327
Tratamentos / Prevenção ............................................................................................ 328
Doença de Alzheimer................................................................................................... 331
Diagnósticos .................................................................................................................. 331
Tratamento / Fármacos................................................................................................ 332
Miastenia gravis............................................................................................................. 334
Diagnósticos .................................................................................................................. 335
Casos especiais............................................................................................................ 336
Tratamentos ................................................................................................................... 337
Crise miastênica............................................................................................................ 338
Síndrome de Guillain-Barré ........................................................................................ 339
Diagnósticos .................................................................................................................. 340
Tratamento...................................................................................................................... 342
Esclerose múltipla......................................................................................................... 343
Diagnóstico .................................................................................................................... 343
Tratamento...................................................................................................................... 344
Tempo de tratamento................................................................................................... 345
Esclerose lateral amiotrófica ...................................................................................... 346
Diagnóstico .................................................................................................................... 347
Tratamento...................................................................................................................... 347
 Asma ................................................................................................................................ 349
Introdução....................................................................................................................... 349
Diagnóstico .................................................................................................................... 349
Diagnóstico Funcional ................................................................................................. 350
Espirometria ................................................................................................................... 351
Verificação da Hiper Responsividade das Vias Aéreas....................................... 352
Medidas Seriadas do Pico do Fluxo Expiratório (PFE) ou Peak Flow .............. 352
Classificação de Acordo com os Níveis de Controle de Asma ......................... 353
CLÍNICA MÉDICA

Tratamento...................................................................................................................... 354
Manejo das Exarcebações.......................................................................................... 357
Exames Complementares ........................................................................................... 359
Principais Exames......................................................................................................... 359
Drogas Alternativas ...................................................................................................... 360
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)..................................................... 361
Introdução....................................................................................................................... 361
Fatores de Risco........................................................................................................... 361
Diagnóstico .................................................................................................................... 362
Diagnóstico Diferencial ............................................................................................... 362
Tratamento...................................................................................................................... 364
Manejo do Paciente com DPOC............................................................................... 364
Tratamento Farmacológico ......................................................................................... 364
Manejo das Exacerbações.......................................................................................... 365
Critérios para Hospitalização ..................................................................................... 366
Pneumonia...................................................................................................................... 367
Introdução....................................................................................................................... 367
Fatores de Risco........................................................................................................... 369
Diagnóstico .................................................................................................................... 369
Sinais e Sintomas ......................................................................................................... 369
Radiografia de Tórax .................................................................................................... 370
Exames Laboratoriais ................................................................................................... 370
Classificação Diagnóstica da Gravidade ................................................................ 370
Tratamento...................................................................................................................... 371
Fármacos Utilizados para o Tratamento .................................................................. 372
Derrame Pleural............................................................................................................. 373
Introdução....................................................................................................................... 373
Diagnóstico Diferencial de Pacientes com Derrames Pleurais.......................... 373
Quadro Clínico .............................................................................................................. 375
Diagnóstico .................................................................................................................... 375
Quadro Radiológico ..................................................................................................... 375
Toracocentese............................................................................................................... 375
Análise do Material ....................................................................................................... 376
Tratamento...................................................................................................................... 376
Câncer de Pulmão........................................................................................................ 377
Introdução....................................................................................................................... 377
Fatores de Risco........................................................................................................... 377
Diagnóstico .................................................................................................................... 378
Estadiamento do Câncer de Pulmão ....................................................................... 379
Tratamento...................................................................................................................... 380
Tromboembolismo Pulmonar ..................................................................................... 381
Introdução....................................................................................................................... 381
Fatores de Risco........................................................................................................... 381
Diagnóstico .................................................................................................................... 381
Exames ............................................................................................................................ 382
Tratamento...................................................................................................................... 382
Hipertensão arterial sistêmica.................................................................................... 383
Fatores de risco para HAS ......................................................................................... 383
Diagnóstico e classificação........................................................................................ 383
Medição residencial da pressão arterial (MRPA) .................................................. 383
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA)...................................... 384
Hipertensão do avental branco.................................................................................. 384
Hipertensão mascarada .............................................................................................. 384
Fluxograma para diagnóstico de hipertensão arterial........................................... 384
Classificação da PA ..................................................................................................... 385
Avaliação clínica e complementar............................................................................. 385
Tratamento...................................................................................................................... 385
Tratamento medicamentoso....................................................................................... 385
Tratamento não medicamentoso............................................................................... 385
Infarto agudo do miocárdio (IAM) ............................................................................. 387
Quadro clínico ............................................................................................................... 387
Diagnóstico .................................................................................................................... 387
Eletrocardiograma......................................................................................................... 387
Enzimas cardíacas ........................................................................................................ 388
Tratamento...................................................................................................................... 388
Reperfusão miocárdica................................................................................................ 388
Edema agudo de pulmão ............................................................................................ 389
Quadro clinico ............................................................................................................... 389
Tratamento...................................................................................................................... 389
Parada cardiorrespiratória........................................................................................... 390
Manobras de ressuscitação por profissionais de saúde ..................................... 391
Algoritmo de PCR......................................................................................................... 391
Insuficiencia cardíaca congestiva ............................................................................. 392
Diagnóstico .................................................................................................................... 392
Classificação funcional do New York Heart Association .................................... 393
Características da IC sistólica e diastólica............................................................. 393
Exames complementares ............................................................................................ 393
Critérios de Framingham para o diagnóstico de
insuficiência cardíaca (IC)........................................................................................... 394
Tratamento...................................................................................................................... 395
Arritmias .......................................................................................................................... 396
Bradiarritmias................................................................................................................. 396
Bradicardia sinusal ....................................................................................................... 396
Arritmia sinusal .............................................................................................................. 397
Bloqueio atrioventriculares (BAV)............................................................................. 397
Taquiarritmias................................................................................................................. 399
Taquicardias supreventriculares................................................................................ 399
Taquicardia sinusal ....................................................................................................... 399
Taquicardia atrial........................................................................................................... 399
Fibrilação atrial............................................................................................................... 400
Flutter atrial..................................................................................................................... 400
Taquicardias ventriculares .......................................................................................... 400
Fibrilação ventricular .................................................................................................... 401
Exames complementares ............................................................................................ 401
Valvulopatias .................................................................................................................. 402
Diagnóstico .................................................................................................................... 402
Tratamento...................................................................................................................... 402
Insuficiência mitral ........................................................................................................ 403
Diagnóstico .................................................................................................................... 403
Tratamento...................................................................................................................... 403
Insuficiência aórtica...................................................................................................... 404
Diagnóstico .................................................................................................................... 404
Tratamento...................................................................................................................... 404
Estenose aórtica ........................................................................................................... 404
Diagnóstico .................................................................................................................... 405
Tratamento...................................................................................................................... 405
Hipertensão pulmonar ................................................................................................. 405
Hipertensão pulmonar nas valvopatias .................................................................... 405
Diagnóstico .................................................................................................................... 406
Tratamento...................................................................................................................... 406
Diabetes Mellitus........................................................................................................... 407
Rastreamento................................................................................................................. 407
Classificação do DM.................................................................................................... 407
Diagnóstico .................................................................................................................... 408
Avaliação de exames complementares.................................................................... 409
Tratamento...................................................................................................................... 409
Antidiabéticos orais...................................................................................................... 409
Combinações para o tratamento medicamentoso no DM tipo 2 ...................... 411
Tratamento farmacológico 1ª linha ........................................................................... 411
Tratamento farmacológico 2ª linha ........................................................................... 411
Tratamento farmacológico 3ª linha ........................................................................... 411
Complicações agudas e crônicas do DM............................................................... 412
Descompensação hiperglicêmica aguda ................................................................ 412
Diagnóstico .................................................................................................................... 413
Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica ........................................... 414
Hipoglicemia .................................................................................................................. 414
Síndrome metabólica ................................................................................................... 417
Prevenção primária....................................................................................................... 417
Escolha do medicamento............................................................................................ 418
Tratamento medicamentoso da dislipidemia .......................................................... 419
Tratamento medicamentoso e cirúrgico da obesidade........................................ 421
Tratamento cirúrgico .................................................................................................... 421
Osteoporose .................................................................................................................. 422
Tratamento...................................................................................................................... 423
Insuficiência adrenal primária - Doença de Addison ............................................ 425
Diagnóstico clínico ....................................................................................................... 425
Diagnóstico laboratorial............................................................................................... 425
Tratamento...................................................................................................................... 425
Insuficiência adrenal secundária ............................................................................... 426
Hipotireoidismo ............................................................................................................. 427
Diagnóstico .................................................................................................................... 428
Tratamento...................................................................................................................... 428
Hipertireoidismo ............................................................................................................ 428
Diagnóstico .................................................................................................................... 429
Tratamento...................................................................................................................... 429
Injuria renal aguda......................................................................................................... 430
Diagnóstico .................................................................................................................... 431
Tratamento clínico ........................................................................................................ 432
Terapia renal de substituição TRS............................................................................ 433
Doença renal crônica ................................................................................................... 434
Infecção do trato urinário ............................................................................................ 437

Questões ........................................................................................................................ 439

Gabarito .......................................................................................................................... 491
 Atendimento ao politraumatizado..............................................................................499
A – Via Aérea E Colar Cervical..................................................................................499
B – Ventilação ...............................................................................................................500
Pneumotorax Hipertensivo..........................................................................................500
C – Circulação ..............................................................................................................501
D- Déficit neurológico ..................................................................................................501
Escala de coma Glasgow ...........................................................................................501
CLÍNICA CIRÚRGICA
E - Exposição .................................................................................................................501
Avaliação Secundária ..................................................................................................502
Trauma Abdominal........................................................................................................502
Trauma Contuso............................................................................................................502
Trauma Penetrante .......................................................................................................502
Avaliação Secundária ..................................................................................................503
Exame físico ...................................................................................................................503
Exames complementares ............................................................................................504
Trauma abdominal fechado ........................................................................................504
Lesões que matam mais rápido.................................................................................505
Pneumotórax hipertensivo...........................................................................................505
Quadro clinico ...............................................................................................................505
Pneumotórax aberto .....................................................................................................505
Quadro clinico ...............................................................................................................505
Tratamento......................................................................................................................505
Tórax aberto ...................................................................................................................505
Quadro clinico ...............................................................................................................506
Tratamento......................................................................................................................506
Hemotórax maciço........................................................................................................506
Tratamento Tamponamento cardíaco ......................................................................506
Tratamento......................................................................................................................506
Ruptura Traumática de Aorta .....................................................................................507
Tratamento......................................................................................................................507
Trauma Maxilofacial ......................................................................................................507
Trauma Cervical ............................................................................................................507
Trauma de Laringe........................................................................................................508
Técnicas para Manutenção da Via Aérea................................................................508
Elevação do Mento (Chin-Lift) ...................................................................................508
Tração da Mandíbula(Jaw-Thrust).............................................................................509
Tubo Orofaríngeo (Cânula Orofaríngea) .................................................................509
Tubo Nasofaringe (Cânula Nasofaringe).................................................................509
Máscara Laríngea (Ml) .................................................................................................509
Tubo Esofágico Multilumen ........................................................................................509
Via Aérea Definitiva.......................................................................................................509
Técnica ............................................................................................................................509
Via cirúrgica....................................................................................................................510
Trauma Facial.................................................................................................................511
Anamnese.......................................................................................................................511
 Exame físico..........................................................................................................511
Diagnóstico ....................................................................................................................511
Lesões faciais ................................................................................................................511
Contusão ........................................................................................................................511
Fraturas de face ............................................................................................................511
Fratura Nasal..................................................................................................................511
Fratura de maxila ...........................................................................................................512
Quadro clínico ...............................................................................................................512
Diagnóstico ....................................................................................................................512
Tratamento......................................................................................................................512
Classificação De Lefort ...............................................................................................512
Quadro clínico ...............................................................................................................513
Tratamento......................................................................................................................513
Lesões cervicais............................................................................................................513
Características das lesões .........................................................................................513
Lesão vascular...............................................................................................................513
Lesão neurológica ........................................................................................................514
Tratamento......................................................................................................................514
Procedimentos Torácicos E Abdominais ................................................................514
Indicações ......................................................................................................................514
Técnica ............................................................................................................................514
Contraindicação absoluta ...........................................................................................515
Paracentese ...................................................................................................................515
Indicações ......................................................................................................................515
Contraindicaçãos..........................................................................................................515
Técnica ............................................................................................................................515
Toracocentese...............................................................................................................515
Indicações ......................................................................................................................516
Contraindicação............................................................................................................516
Técnica ............................................................................................................................516
Drenagem Pleural .........................................................................................................516
Indicações ......................................................................................................................516
Técnica ............................................................................................................................517
Trauma craniencefálico................................................................................................518
Classificação / Gravidade da lesão..........................................................................518
Fraturas de crânio.........................................................................................................519
Lesões intracranianas ..................................................................................................520
Tratamento do trauma craniencefálico leve ............................................................521
Tratmento do trauma craniencefálico moderado...................................................522
Tratmento do trauma craniencefálico grave ...........................................................523
Tratamentos ...................................................................................................................524
Miótomos ........................................................................................................................525
Como identificar e tratar o choque neurogênico e o medular? .........................527
Efeitos em outros órgãos e sistemas .......................................................................527
Quando suspeitar de lesão na coluna?...................................................................528
Síndromes medulares ..................................................................................................528
Como confirmar presença ou ausência de lesão na coluna? ............................530
Avaliação pré-operatória .............................................................................................531
Consulta pré-operatória/pré-anestésica..................................................................531
Recomendação de exames na avaliação pré-operatória .....................................532
Avaliação do risco cirúrgico .......................................................................................533
Fatores de risco de infecção......................................................................................533
Indicações e esquemas de antibioticoprofilaxia ....................................................534
Complicações pós-operatória....................................................................................534
Infecção da ferida cirúrgica ........................................................................................535
Abdome agudo..............................................................................................................536
Fisiopatologia da dor abdominal ...............................................................................536
Síndromes adbdominais agudas...............................................................................536
Algoritimo para o diagnóstico da dor abdominal
aguda não traumática ..................................................................................................537
Diagnósticos e tratamentos específicos .................................................................537
Hemorragia digestiva ...................................................................................................543
Hemorragia digestiva alta por varizes esofagianas ...............................................543
Reposição volêmica e medidas gerais ....................................................................543
Uso de drogas vasoativas...........................................................................................543
Hemostasia endoscópica ...........................................................................................544
HDA de causa não varicosa.......................................................................................544
Reposição volêmica .....................................................................................................545
Terapia antissecretora .................................................................................................545
Endoscopia digestiva...................................................................................................545
Sangramento refratário................................................................................................546
Hemorragia digestiva baixa.........................................................................................547
Doenças proctológicas ...............................................................................................547
Doenças do cólon.........................................................................................................547
Doenças do intestino delgado...................................................................................547
Conduta nas hemorragias maciças ..........................................................................548
Sutura ..............................................................................................................................549
Tratamento......................................................................................................................550
Preparo da área traumatizada ....................................................................................551
Anestesia ........................................................................................................................552
Limpeza da ferida..........................................................................................................552
Hemostasia.....................................................................................................................552
Desbridamento ..............................................................................................................552
Síntese ............................................................................................................................553
Profilaxia do tétano .......................................................................................................554
Retirada de pontos .......................................................................................................554
Cicatrização ...................................................................................................................555
Processo de cicatrização............................................................................................556
Fatores que interferem na cicatrização....................................................................556
 Doença do refluxo gastroesofâgico.......................................................................... 559
Sintomas ......................................................................................................................... 559
Diagnóstico .................................................................................................................... 560
Endoscopia digestiva alta ........................................................................................... 560
Exame radiológico contraste do esôfago................................................................ 560
Mamometria esofágica computadorizada ............................................................... 560
CLÍNICA CIRÚRGICA
Cintilografia esofágica ................................................................................................. 561
phMetria esofágica prolongada................................................................................. 561
Tratamento...................................................................................................................... 561
Hipertensão portal ........................................................................................................ 562
Tratamento...................................................................................................................... 563
Cirrose hepática............................................................................................................ 564
Diagnóstico .................................................................................................................... 564
Tratamento...................................................................................................................... 566
Transplante hepático.................................................................................................... 566
Tumores do pancrêas .................................................................................................. 568
Fatores de risco ............................................................................................................ 568
Tumores benignos ........................................................................................................ 568
Tumores malignos......................................................................................................... 569
Adenocarcinomia pancreática ................................................................................... 569
Diagnóstico .................................................................................................................... 569
Tratamento...................................................................................................................... 569
Tumores do pâncreas endócrino .............................................................................. 570
Tratamento cirúrgico da obesidade mórbida ......................................................... 571
Queimadura.................................................................................................................... 573
A Pele .............................................................................................................................. 573
Tratamento de emergência das queimaduras........................................................ 573
Abscesso ........................................................................................................................ 578
Manifestações clínicas................................................................................................. 578
Diagnóstico / Indicações ............................................................................................ 578
Técnica ............................................................................................................................ 579
Complicações................................................................................................................ 579
Exérese de cistos, lipomas e nevos.......................................................................... 580
Tratamento...................................................................................................................... 580
Câncer de estômago ................................................................................................... 583
Diagnóstico clínico e cirúrgico .................................................................................. 583
Diagnóstico por imagem / laboratorial..................................................................... 584
Estadiamento ................................................................................................................. 584
Resumo da classificação clínica TNM ..................................................................... 585
Tratamento...................................................................................................................... 586
Câncer colorretal .......................................................................................................... 588
Diagnóstico e estadiamento....................................................................................... 588
Cirurgia............................................................................................................................ 589
Quimioterapia ................................................................................................................ 589
Radioterapia ................................................................................................................... 589
Opçoes terapêuticas por estágio clínico ................................................................ 591
Trombose venosa profunda (TVP) ............................................................................ 592
Fatores de risco ............................................................................................................ 592
Diagnósticos .................................................................................................................. 592
Tratamentos ................................................................................................................... 594
Insuficiência venosa crônica (IVC)............................................................................ 597
Fisiopatologia................................................................................................................. 598
Diagnósticos .................................................................................................................. 599
Doença Arterial Obstrutiva Periférica....................................................................... 603
Fatores de risco ............................................................................................................ 603
Classificação da doença............................................................................................. 603
Diagnósticos .................................................................................................................. 604
Tratamento...................................................................................................................... 605
Aneurisma....................................................................................................................... 607
Tipos de aneurismas .................................................................................................... 607
Diagnósticos .................................................................................................................. 608
Tratamentos ................................................................................................................... 609
Hérnia Abdominal ......................................................................................................... 611
Classificação.................................................................................................................. 611
Hérnia inguinais............................................................................................................. 611
Tratamento das hérnias em geral.............................................................................. 613
Doença Diverticulite ..................................................................................................... 614
Diagnóstico .................................................................................................................... 614
Tratamento...................................................................................................................... 615
Pólipos Colorretais ....................................................................................................... 617
Classificação.................................................................................................................. 617
Avaliação dos pólipos colorretais ............................................................................. 618
Características macroscópicas na colonoscopia.................................................. 618
Características microscópicas na histologia.......................................................... 619
Seguimento das lesões pré-malignas colorretais.................................................. 619
Manejo dos pólipos colorretais.................................................................................. 620
Doenças Orificiais ........................................................................................................ 622
Abscesso anal ............................................................................................................... 622
Quadro clínico / Diagnósticos / Tratamento .......................................................... 622
Fístulas anais.................................................................................................................. 623
Quadro clínico / Diagnósticos / Tratamento .......................................................... 623
Fissura anal .................................................................................................................... 624
Quadro clínico / Diagnóstico ..................................................................................... 624
Tratamentos ................................................................................................................... 625
Doença hemorroidária ................................................................................................. 625
Quadro clínico ............................................................................................................... 625
Diagnóstico / Tratamento............................................................................................ 626

Questionário................................................................................................................... 627
Gabarito .......................................................................................................................... 664
 Diagnóstico da gravidez.............................................................................................. 673
Introdução....................................................................................................................... 673
Métodos diagnósticos ................................................................................................. 673

GINECOLOGIA & OBSTETRÍCIA Outros meios diagnósticos......................................................................................... 674

Pré Natal ......................................................................................................................... 675
Introdução....................................................................................................................... 675
Principais objetivos....................................................................................................... 675
Vantagens do pré-natal ............................................................................................... 676
Calendário ...................................................................................................................... 677
Consultas........................................................................................................................ 677
História clínica ............................................................................................................... 677
Hábitos ............................................................................................................................ 678
Calendário de vacinas ................................................................................................. 678
Esquema vacinal de gestante .................................................................................... 679
Solicitar exames ............................................................................................................ 679
Exame físico ................................................................................................................... 679
Condutas gerais............................................................................................................ 680
Ultrassonografia obstétrica......................................................................................... 681
Consultas subsequentes ............................................................................................ 681
Hiperêmese gravídica .................................................................................................. 682
Fatores relacionados.................................................................................................... 682
Tratamento...................................................................................................................... 682
Modificações Anatômicas........................................................................................... 682
Útero ................................................................................................................................ 683
Vulva e vagina ................................................................................................................ 683
Mamas ............................................................................................................................. 683
Modificações sistêmicas ............................................................................................. 683
Sistema osteoarticular ................................................................................................. 683
Sistema digestivo.......................................................................................................... 683
Sistema circulatório...................................................................................................... 683
Sangue ............................................................................................................................ 684
Sistema respiratório ..................................................................................................... 684
Sistema urinário............................................................................................................. 684
Sistema endócrino........................................................................................................ 684
Postura e deambulação............................................................................................... 685
Pele .................................................................................................................................. 685
Metabolismo................................................................................................................... 685
Carboidratos .................................................................................................................. 685
Proteínas ......................................................................................................................... 685
Lipídios ............................................................................................................................ 685
Fisiologia da gestação................................................................................................. 685
Estática fetal e relações uterofetais.......................................................................... 687
Relações útero-fetais ................................................................................................... 687
Apresentação cefálica ................................................................................................. 687
Apresentação pélvica................................................................................................... 688
Altura da apresentação ............................................................................................... 688
Insinuação ou encaixamento ...................................................................................... 688
Posição............................................................................................................................ 688
Pontos referência maternos ....................................................................................... 688
Pontos referência fetal................................................................................................. 688
A linha de orientação ................................................................................................... 689
Nomenclatura obstétrica ............................................................................................. 689
Feto em situação longitudinal .................................................................................... 689
Feto na situação transversa........................................................................................ 689
Partograma ..................................................................................................................... 690
A progressão do trabalho de parto........................................................................... 690
A fase latente ................................................................................................................. 690
A fase ativa ..................................................................................................................... 690
A condição fetal ............................................................................................................ 691
A condição materna ..................................................................................................... 691
Distocias ......................................................................................................................... 692
Trabalho de parto normal (eutócico) ........................................................................ 692
Período expulsivo (segundo período) ...................................................................... 692
Distocias de fase ativa................................................................................................. 692
Distócias de período expulsivo.................................................................................. 693
Causas ............................................................................................................................ 693
Termos correlatos ......................................................................................................... 693
Fatores favorecedores de distócia ........................................................................... 693
Prevenção de distócias ............................................................................................... 694
Diagnóstico .................................................................................................................... 694
Pelvimetria clínica ......................................................................................................... 694
Pelvimetria ...................................................................................................................... 695
Sofrimento fetal ............................................................................................................. 696
Sofrimento fetal agudo ................................................................................................ 696
Etiologia .......................................................................................................................... 696
Diagnóstico .................................................................................................................... 696
Conduta .......................................................................................................................... 687
Sofrimento fetal crônico .............................................................................................. 697
Pós Datismo................................................................................................................... 698
Conduta .......................................................................................................................... 698
Rotura prematura de membranas.............................................................................. 700
Conduta aconselhamento sobre morbidade/mortalidade
relacionadas à idade gestacional.............................................................................. 701
Cuidados gerais........................................................................................................... 702
Avaliação do estado fetal............................................................................................ 702
Trabalho de parto prematuro...................................................................................... 704
Fatores de risco associados a prematuridade....................................................... 704
Prevenção do parto prematuro.................................................................................. 705
Contraindicações.......................................................................................................... 706
Síndrome dos ovários policísticos ............................................................................ 708
Tratamento...................................................................................................................... 709
Métodos contraceptivos.............................................................................................. 710
Características dos métodos ..................................................................................... 710
Critérios clínicos de elegibilidade ............................................................................. 711
Métodos comportamentais......................................................................................... 712
Métodos de barreira..................................................................................................... 712
Anticoncepção hormonal oral .................................................................................... 712
Anticoncepção hormonal injetável ............................................................................ 713
Dispositivo intra-uterino............................................................................................... 713
Esterilização ................................................................................................................... 713
Anticoncepção pós-parto e pós-aborto................................................................... 714
Fisiologia do ciclo menstrual...................................................................................... 715
O ciclo ovárico .............................................................................................................. 715
Fase folicular .................................................................................................................. 715
Mecanismo da ovulação.............................................................................................. 716
Fase luteínica ................................................................................................................. 716
Amenorreia ..................................................................................................................... 717
Compartimento I : distúrbios do trato de saída ou
órgão-alvo uterino ........................................................................................................ 717
Compartimento II: distúrbios ovarianos .................................................................. 718
Compartimento III: distúrbios da hipófise anterior ............................................... 720
Compartimento IV: distúrbios hipotalâmicos ....................................................................... 720
Amenorreia secundária...................................................................................................... 720
Síndromes Hipertensivas da Gravidez................................................................................ 722
Hipertensão arterial............................................................................................................ 722
Proteinúria ......................................................................................................................... 722
Plaquetopenia.................................................................................................................... 722
Classificação das síndromes hipertensivas da gravidez....................................................... 723
Conduta nas síndromes hipertensivas da gravidez.............................................................. 725
Eclâmpsia.......................................................................................................................... 729
Tratamento da hipertensão aguda...................................................................................... 730
Tratamento da hipertensão aguda grave na pré-eclâmpsia.................................................. 730
Via de parto....................................................................................................................... 730
Seguimento pós-parto....................................................................................................... 731
Síndrome HELLP.............................................................................................................. 731
Conduta............................................................................................................................ 731
Atencipação do diagnóstico............................................................................................... 731
Avaliação das condições maternais.................................................................................... 731
Avaliação das condições fetais........................................................................................... 732
Controle da pressão arterial................................................................................................ 732
Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio......................................................... 732
Manejo de fluidos eletrólitos................................................................................................ 732
Utilização criteriosa de sangue e hemoderivados................................................................. 732
Manejo do trabalho de parto............................................................................................... 732
Tratar a gestante intensivamente no pós-parto .................................................................... 732
Diabetes............................................................................................................................ 733
Diabetes gestacional.......................................................................................................... 733
Rastreamento e Diagnóstico.............................................................................................. 734
Diabetes pré-gestacional.................................................................................................... 734
Manejo do diabetes na gravidez......................................................................................... 735
Adoçantes......................................................................................................................... 735
Atividade física................................................................................................................... 736
Controle glicêmico............................................................................................................. 736
Hipoglicemiantes orais....................................................................................................... 737
Insulinoterapia.................................................................................................................... 737
Controle obstétrico e avaliação fetal.................................................................................... 737
Momento e via de parto ..................................................................................................... 738
Pós-parto........................................................................................................................... 739
Tireoidopatias .................................................................................................................... 740
Diagnóstico / Tratamento / Segmento................................................................................ 741
Hipertireoidismo................................................................................................................. 741
Diagnóstico / Tratamento / Segmento................................................................................ 742
Crise tireotóxica ................................................................................................................. 742
Blues do Pós-Parto, Depressão Pós-Parto e Psicose ......................................................... 744
Caracterização das alterações emocionais no puerpério..................................................... 746
 Síndromes hemorrágicas ............................................................................................ 747
Hemorragias da primeira metade da gestação...................................................... 747

GINECOLOGIA & OBSTETRÍCIA

Abortamento .................................................................................................................. 747
Diagnóstico e conduta................................................................................................. 747
Ameaça de abortamento............................................................................................. 747
Abortamento completo ................................................................................................ 748
Abortamento inevitável/incompleto........................................................................... 748
Abortamento retido....................................................................................................... 748
Abortamento infectado ................................................................................................ 748
Abortamento habitual................................................................................................... 749
Diagnóstico .................................................................................................................... 749
Conduta .......................................................................................................................... 749
Miola hidatiforme........................................................................................................... 750
Diagnóstico clínico ....................................................................................................... 751
Propedêutica auxiliar .................................................................................................... 751
Conduta .......................................................................................................................... 751
Controle pós-miolar...................................................................................................... 751
Descolamento corioamniótico ................................................................................... 751
Gravidez ectópica......................................................................................................... 751
Hemorragias da segunda metade da gestação..................................................... 752
Placenta prévia .............................................................................................................. 752
Diagnóstico clínico ....................................................................................................... 752
Exame físico ................................................................................................................... 753
Propedêutica auxiliar .................................................................................................... 753
Conduta .......................................................................................................................... 753
Descolamento prematura de placenta..................................................................... 754
Quadro clínico ............................................................................................................... 754
Conduta .......................................................................................................................... 754
Rotura uterina ................................................................................................................ 756
Quadro clínico ............................................................................................................... 756
Exame físico ................................................................................................................... 757
Conduta .......................................................................................................................... 757
Vasa prévia ..................................................................................................................... 757
Câncer do colo do útero ............................................................................................. 759
Manifestações clínicas................................................................................................. 759
Rastreamento................................................................................................................. 760
Exame citopatológico................................................................................................... 761
Adenocarcinoma in situ e invasor ............................................................................. 767
Infecção urinária ............................................................................................................ 768
Bacteriúria assintomática............................................................................................ 768
Cistite .............................................................................................................................. 768
Tratamento da infecção urinária ................................................................................ 768
Pielonefrite...................................................................................................................... 769
Aloimunização materno-fetal ...................................................................................... 769
Diagnóstico .................................................................................................................... 770
Câncer de ovário........................................................................................................... 771
Diagnóstico e estadiamento....................................................................................... 771
Diagnóstico clínico e cirúrgico .................................................................................. 772
Diagnóstico laboratorial............................................................................................... 772
Estadiamento ................................................................................................................. 772
Opçoes terapêuticas ................................................................................................... 773
Cirurgia............................................................................................................................ 773
Quimioterapia ................................................................................................................ 774
Nódulos benignos da mama....................................................................................... 775
Alteraçoes funcionais benignas das mamas .......................................................... 775
Cistos mamários ........................................................................................................... 776
Diagnóstico por imagemBi-rads ® Ultrassonográfico ......................................... 776
Fibroadenoma................................................................................................................ 777
Tumor filóides ................................................................................................................ 779
Câncer de mama........................................................................................................... 779
Diagnóstico .................................................................................................................... 781
Estadiamento ................................................................................................................. 782
Exames laboratoriais e de imagem ........................................................................... 782
Cirurgia da mama.......................................................................................................... 782
Radioterapia ................................................................................................................... 783
Terapia medicamentosa sistêmica............................................................................ 784
Acompanhamento pós-tratamento............................................................................ 784
Papiloma ......................................................................................................................... 784
Câncer de endométrio................................................................................................. 785
Fatores de risco ............................................................................................................ 785
Prevenção....................................................................................................................... 785
Classificação histológica ............................................................................................ 786
Adenocarcinoma endometrióide ............................................................................... 786
Adenocarcinoma não-endometrióide ....................................................................... 786
Achados clínicos........................................................................................................... 786
Diagnóstico .................................................................................................................... 787
Estadiamento / Tratamento / Prognóstico .............................................................. 787
Leiomioma de útero...................................................................................................... 788
Diagnóstico clínico ....................................................................................................... 788
Terapia cirúrgica............................................................................................................ 789
Triagem e tratamento das infecções sexualmente transmissíveis ..................... 791
Gonorreia e clamídia em mulheres ........................................................................... 791
Manifestações clínicas................................................................................................. 791
Métodos diagnósticos ................................................................................................. 792
Prevenção e tratamento de oftalmia neonatal ........................................................ 793
Hepatites virais .............................................................................................................. 794
Diagnósticos .................................................................................................................. 795
Infecção pelo HIV ......................................................................................................... 795
Diagnósticos .................................................................................................................. 796
Triagem de IST na gestação ...................................................................................... 796
Corrimento vaginal........................................................................................................ 797
Tratamento para gonorreia e clamídia...................................................................... 798
Aspectos específicos................................................................................................... 802
Quadro tratamento ....................................................................................................... 803
Corrimento uretral......................................................................................................... 803
Tratamento...................................................................................................................... 805
Úlcera genital ................................................................................................................. 806
Aspectos específicos................................................................................................... 806
Diagnósticos .................................................................................................................. 809
Tratamentos ................................................................................................................... 810
Doença inflamatória pélvica (DIP)............................................................................. 812
Diagnósticos / Tratamento ......................................................................................... 813
Tratamento...................................................................................................................... 813
Aspectos específicos................................................................................................... 815
Sífilis adquirida e sífilis na gestação......................................................................... 817
Diagnósticos .................................................................................................................. 818
Tratamento...................................................................................................................... 818
Violência sexual e IST .................................................................................................. 820
Profilaxia das IST não virais ........................................................................................ 821
Profilaxia das IST da Hepatite B................................................................................ 822
Prevenção da gravidez não planejada ..................................................................... 822
Profilaxia da infecção pelo HIV .................................................................................. 822

Questões ........................................................................................................................ 824

Gabarito .......................................................................................................................... 873
 Infecções Congênitas.................................................................................................. 884
Sífilis................................................................................................................................. 884
Manifestações clínicas da sífilis congênita ............................................................. 884
Sífilis congênita precoce............................................................................................. 884
Sífilis congênita tardia.................................................................................................. 885
Diagnóstico .................................................................................................................... 886
Valores de exame liquórico em RN com suspeita de neurossífilis .................... 887
Tratamento...................................................................................................................... 887
Seguimento .................................................................................................................... 888
Toxoplasmose congênita ............................................................................................ 888
Quadro clínico ............................................................................................................... 888
Diagnóstico .................................................................................................................... 889
Avaliação complementar ............................................................................................. 890
Tratamento...................................................................................................................... 890
PEDIATRIA

Fluxograma geral de decisão sobre a abordagem inicial de RN

assintomático com suspeita de toxoplasmose congênita ................................... 891
Citomegalovírus............................................................................................................. 892
Diagnóstico .................................................................................................................... 892
Característica da infecção congênita ...................................................................... 893
Exames complementares para recém-nascidos com infecção
congênita ........................................................................................................................ 893
Tratamento...................................................................................................................... 894
Rubéola ........................................................................................................................... 894
Diagnóstico .................................................................................................................... 894
Tratamento...................................................................................................................... 895
Prevenção....................................................................................................................... 895
Hipoglicemia .................................................................................................................. 896
Diagnóstico .................................................................................................................... 896
Manifestações clínicas................................................................................................. 897
Manejo ............................................................................................................................. 897
Hiperglicemia ................................................................................................................. 898
Diagnóstico .................................................................................................................... 898
Tratamento...................................................................................................................... 898
Aleitamento Materno .................................................................................................... 900
Repercurssões do aleitamento materno.................................................................. 902
Amamentação em livre demanda .............................................................................. 902
Ordenha de leite ........................................................................................................... 903
Pasos da ordenha manual com técnica correta .................................................... 904
Alimentação complementar ........................................................................................ 904
Esquema alimentar para crianças menores de
anos que estão em aleitamento materno ............................................................. 905
Crescimento e Desenvolvimento............................................................................... 906
O crescimento intrauterino ......................................................................................... 906
Peso ao nascer.............................................................................................................. 906
O crescimento pós-natal............................................................................................. 907
Avaliação do crescimento........................................................................................... 907
Pontos de corte............................................................................................................. 908
Recomendações para situações de desvio de crescimento.............................. 909
Desenvolvimento........................................................................................................... 910
Acompanhamento e evolução do desenvolvimento ............................................. 910
Aspectos do desenvolvimento da criança
de 0 a 10 anos .............................................................................................................. 911
Avaliação do desenvolvimento:
orientação para a tomada de decisão...................................................................... 911
Neonatologia.................................................................................................................. 912
Síndrome da aspiração meconial.............................................................................. 912
Manifestações clínicas................................................................................................. 912
Diagnóstico .................................................................................................................... 912
Tratamento...................................................................................................................... 912
Doença da membrana hialina..................................................................................... 913
Quadro clínico ............................................................................................................... 913
Critérios diagnósticos.................................................................................................. 913
Tratamento...................................................................................................................... 913
Taquipneia transitória do recem-nascido ................................................................ 913
Quadro clínico ............................................................................................................... 913
Tratamento...................................................................................................................... 913
Reanimação neonatal................................................................................................... 914
Sepse neonatal.............................................................................................................. 915
Diagnóstico .................................................................................................................... 915
Tratamento...................................................................................................................... 916
Triagem neonatal........................................................................................................... 917
Os 4 exames da triagem neonatal ............................................................................ 917
Icterícia ............................................................................................................................ 918
Hiperbilirrubinemia indireta neonatal ........................................................................ 918
Doenças hemolíticas.................................................................................................... 918
Deficiência ou inibição da conjugação de bilirrubina ........................................... 918
Diagnóstico .................................................................................................................... 918
Avaliação da icterícia ................................................................................................... 918
Tratamento...................................................................................................................... 918
Parasitose intestinal ..................................................................................................... 921
Diagnóstico .................................................................................................................... 922
Agentes etiológicos...................................................................................................... 923
Doses e indicações antiparasitários......................................................................... 931
Crescimento e desenvolvimento puberal ................................................................ 932
Puberdade feminina / masculina ............................................................................... 933
Maturação sexual .......................................................................................................... 934
Avaliação do crescimento........................................................................................... 935
Atraso puberal ............................................................................................................... 937
Puberdade precoce central........................................................................................ 938
Diagnósticos .................................................................................................................. 938
Tratamento...................................................................................................................... 940
Obesidade na adolescência....................................................................................... 940
Atividade física............................................................................................................... 941
Diarreia ............................................................................................................................ 943
Causas ............................................................................................................................ 943
Avaliação clínica............................................................................................................ 944
Cuidados com a alimentação..................................................................................... 948
Terapias........................................................................................................................... 949
Intussuscepção intestinal............................................................................................ 953
Diagnóstico .................................................................................................................... 953
Terapêutica..................................................................................................................... 955
Cetoacidose diabética................................................................................................. 957
Fisiopatologia................................................................................................................. 957
Manifestações clínicas................................................................................................. 958
Tratamento...................................................................................................................... 959
Complicações................................................................................................................ 961
Atraso puberal ............................................................................................................... 937
Puberdade precoce central........................................................................................ 938
Diagnósticos .................................................................................................................. 938
Tratamento...................................................................................................................... 940
Obesidade na adolescência....................................................................................... 940
Atividade física............................................................................................................... 941
Diarreia ............................................................................................................................ 943
 Pneumonia comunitária ............................................................................................... 962
Epidemiologia ................................................................................................................ 962
Etiologia .......................................................................................................................... 962
Aspectos clínicos.......................................................................................................... 963
Avaliação da gravidade................................................................................................ 963
Conduta geral ................................................................................................................ 965
Tuberculose.................................................................................................................... 967
O diagnóstico da tuberculose na criança ............................................................... 967
Tuberculose pulmonar na criança............................................................................. 967
Tuberculose extrapulmonar na criança .................................................................... 969
Tuberculose perinatal................................................................................................... 969
PEDIATRIA

Tratamento...................................................................................................................... 969
Imunização...................................................................................................................... 970
Calendário nacional...................................................................................................... 970
Contraindicações em situações especiais ............................................................. 971
Contraindicações comuns.......................................................................................... 971
Adiamento da vacinação ............................................................................................. 972
Vacinação simultânea .................................................................................................. 972
Falsas contraindicações.............................................................................................. 972
Vacinas ............................................................................................................................ 983
Fibrose cística................................................................................................................ 983
Etiologia .......................................................................................................................... 983
Diagnóstico .................................................................................................................... 983
Tratamento...................................................................................................................... 984
Faringoamigdalite.......................................................................................................... 984
Clínica.............................................................................................................................. 984
Diagnóstico .................................................................................................................... 984
Complicações................................................................................................................ 985
Terapêutica..................................................................................................................... 986
Sinusite aguda............................................................................................................... 986
Sinais e sintomas .......................................................................................................... 986
Complicações................................................................................................................ 986
Diagnóstico .................................................................................................................... 987
Otite média aguda ........................................................................................................ 989
Infecção........................................................................................................................... 989
Microbiologia ................................................................................................................. 989
Manifestações clínicas................................................................................................. 990
Otite média secretora .................................................................................................. 990
Exames complementares e diagnóstico .................................................................. 990
Tratamento...................................................................................................................... 991
Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)...................................................................... 992
Tratamento...................................................................................................................... 993
Doença de kawasaki .................................................................................................... 994
Diagnóstico .................................................................................................................... 994
Tratamento...................................................................................................................... 995
Artrite idiopática juvenil ............................................................................................... 997
Tratamento medicamentoso da dislipidemia .......................................................... 997
Forma sistêmica ............................................................................................................ 997
Forma oligoarticular...................................................................................................... 998
Tratamento...................................................................................................................... 1000
Febre reumática ............................................................................................................ 1002
Diagnóstico .................................................................................................................... 1002
Faringoamigadalite estrptocócica............................................................................. 1003
Correia de sydenham................................................................................................... 1004
Eritema marginatum...................................................................................................... 1005
Nódulos subcutâneos.................................................................................................. 1005
Critérios menores de jones ........................................................................................ 1005
Profilaxia secundária..................................................................................................... 1006
Duração da profilaxia.................................................................................................... 1006
Sarampo.......................................................................................................................... 1007
Período de transmissibilidade.................................................................................... 1007
Período de incubação.................................................................................................. 1007
Diagnósticos .................................................................................................................. 1008
Isolamento viral.............................................................................................................. 1008
Período para coleta ...................................................................................................... 1008
Tratamento...................................................................................................................... 1009
Notificação ..................................................................................................................... 1009
Rubéola ........................................................................................................................... 1010
Modo de transmissão .................................................................................................. 1010
Período de incubação e transmissão....................................................................... 1010
Suscetibilidade e imunidade ...................................................................................... 1010
Manifestações clínicas................................................................................................. 1010
Diagnósticos .................................................................................................................. 1011
Isolamento do vírus da rubéola.................................................................................. 1011
Tratamento...................................................................................................................... 1011
Ações de vigilância epidemiológica ......................................................................... 1011
Medida de controle ...................................................................................................... 1011
Varicela............................................................................................................................ 1012
Diagnósticos .................................................................................................................. 1012
Tratamento...................................................................................................................... 1013
Escarlatina ...................................................................................................................... 1014
Aspectos epidemiológicos ......................................................................................... 1014
Agente etiológico.......................................................................................................... 1014
Modo de transmissão .................................................................................................. 1014
Diagnósticos .................................................................................................................. 1015
Tratamento...................................................................................................................... 1016
Eritema infeccioso ........................................................................................................ 1017
Diagnóstico .................................................................................................................... 1017
Tratamento...................................................................................................................... 1017
Exantema súbito - Roséola ......................................................................................... 1017
Diagnóstico .................................................................................................................... 1017
Tratamento...................................................................................................................... 1017
Violências que atingem crianças e adolescentes ................................................. 1018
Violência física ............................................................................................................... 1019
Violência psicológica ................................................................................................... 1020
Violência sexual ............................................................................................................. 1020
Negligência .................................................................................................................... 1021
Alerta para os sinais e sintomas de violências contra.......................................... 1021
crianças e adolescentes.............................................................................................. 1024
Sinais específicos de violência física ....................................................................... 1027
Cuidados profiláticos e tratamento paraa violência sexual ................................. 1028
Orientações importantes............................................................................................. 1030
Gravidez em decorrência da violência sexual ........................................................ 1031
Síndrome nefrótica ....................................................................................................... 1031
Diagnóstico .................................................................................................................... 1031
Tratamento inicial .......................................................................................................... 1032
Ciclofosfamida............................................................................................................... 1033
Síndrome nefrótica resistente ao corticosteroide SNRC.................................... 1033
Progressão para insuficiência renalInfecções........................................................ 1034
Ciclosporina ................................................................................................................... 1034
Acompanhamento......................................................................................................... 1035
Síndrome nefrítica......................................................................................................... 1036
Manifestações clínicas................................................................................................. 1036
Diagnósticos .................................................................................................................. 1036
Tratamento...................................................................................................................... 1037
Desnutrição .................................................................................................................... 1038
Avaliar estado nutricional e palidez palmar............................................................. 1039
Observar e verificar se há edema em ambos os pés ........................................... 1040
Verificar o crescimento da criança ........................................................................... 1040
Classificar o estado nutricional.................................................................................. 1041
Desnutrição grave......................................................................................................... 1041
Tratamento hospitalar da criança com desnutrição grave .................................. 1041
Anemia Carencial Ferropriva ...................................................................................... 1042
Estado nutricional relativo ao ferro ........................................................................... 1042
Diagnóstico laboratorial da anemia carencial ferropriva ...................................... 1043
Diagnóstico laboratorial da deficiência de ferro .................................................... 1043
Ferritina............................................................................................................................ 1043
Capacidade total de ligação do ferro....................................................................... 1043
Ferro sérico e saturação de transferrina.................................................................. 1043
Protoporfirina eritrocitária livre ................................................................................... 1044
Receptor de transferrina ............................................................................................. 1044
Tratamento medicamentoso da anemia ferropriva ................................................ 1044
Prevenção....................................................................................................................... 1045
Distúrbios de Ritmo em Pediatria ............................................................................. 1046
Bradiarritmias................................................................................................................. 1046
Taquiarritmias................................................................................................................. 1049
Taquiarritmias de complexo estreito: Taquicardia sinusal ................................... 1049
Taquiarritmias de complexo estreito: Taquicardia
supraventricular (TSV) ................................................................................................. 1049
supraventricular (TSV) ................................................................................................ 1049
Pacientes estáveis ........................................................................................................ 1050
Pacientes instáveis ....................................................................................................... 1051
Taquiarritmias com QRS alargado............................................................................ 1052
Abordagem do paciente sintomático estável........................................................ 1053
Paciente instável ........................................................................................................... 1053
Neoplasias Comuns na Infância ................................................................................ 1055
Dados clínicos e epidemiológicos das principais doenças
oncológicas pediátricas .............................................................................................. 1056
Tratamento e prevenção.............................................................................................. 1059

Questões ........................................................................................................................ 1060

Gabarito .......................................................................................................................... 1106
SUS &
Saúde Coletiva

Princípios e diretrizes,
legislação, políticas de saúde no
Brasil, fnanciamento e
programas, níveis de atenção e
complexidade, ESF.er.

Revalida
MEDCS
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

SUS - SISTEMA
ÚNICO DE SAÚDE
HISTÓRIA E EVOLUÇÃO DO SUS

E
ntende-se como sistema de saúde o conjunto
de relações políticas, econômicas e institucio-
nais responsáveis pela condução dos proces-
sos referentes a saúde de uma dada população que se
concretizam em organizações, regras e serviço que
visam alcançar resultados condizentes com a concep-
ção de saúde prevalecente na sociedade.

Durante o período colonial o Brasil não dispu-

nha de nenhum modelo de atenção de saúde da popu-
lação. Alguns enfermos eram assistidos pelos douto-
res trazidos de Portugal. Enquanto os nativos utiliza-
vam de recursos naturais como ervas e plantas medici-
nais.

A partir do ano 1808 com a vinda da família real

ao Brasil criou se a necessidade de organizar alguma
estrutura sanitária mínima de suporte a saúde.
A falta de um modelo sanitário ocasionou um
quadro de saúde caótico, caracterizado pela presença
de diversas doenças, tais como, varíola, malaria, febre
amarela. Todo ocorrido gerou conseqüências para a
saúde coletiva e
também para o comercio exterior, pois os navios não
queriam atracar no porto pois temiam se contaminar
também.
No começo do XX a saúde foi colocada como
prioridade pelo governo, assim visando que estavam
sendo prejudicados por meio dos surtos de doenças
que estavam ocorrendo.

Em 1900 Oswaldo Cruz foi nomeado o diretor

do departamento de saúde pública e propôs erradi-
car a epidemia de febre amarela por meio de um
-
modelo de desinfecção no qual usavam até força
-
bruta e autoridade para executar tal campanha.

34

Em 1904 Oswaldo Cruz insistiu por meio de lei
federal a vacinação antivariola obrigatória em todo
território nacional. As políticas sanitárias eram desen-
volvidas para a erradicação das doenças portuárias
ligadas a economia agroexportadora.
Em contextos gerais durante esse período, a
assistência à saúde estava restrita as situações de
epidemia e aos interesses da economia.
A partir deste ano o modelo campanhista foi inovado
por Carlos chagas que foi o sucessor de Oswaldo
cruz. Foram criados órgãos especializados para con-
trole da tuberculose, hanseníase e doenças venéreas.
Além disso houve uma melhora nas assistências hos-
pitalares.
No ano de 1923 surgiu a lei Eloy chaves,
marco inicial da previdência social no Brasil, através
dela foram criando os caixas de aposentadorias
(CAPs) que proviam de aposentadorias, pensões e
serviços médicos aos empregados.
O estado não participava do custeio das
caixas. Mantidas pelos empregados, pela empresa e
pelos consumidores do serviço. A próprio empresa
escolhia mensamente as contribuições de todas as
fontes de receita e as depositavam na conta bancaria
do CAPs.
Com o governo de Getúlio Vargas os benefí-
cios previdenciários foram, então, entendidos a todas
as categorias do operariado urbano e foram funda-
dos os institutos de aposentadoria e pensão (IAPs).
Neste novo programa os trabalhadores eram
divido em grupo e organizados por categoria profis-
sional e não por empresa.
Os IAPs foram criados de acordo com a capacidade
de organização, mobilização e importância da cate-
goria profissional. Lembrando que os IAPs só presta-
vam serviços e benefícios apenas aos trabalhadores
registrados em carteira.
Esse período o Brasil viveu uma fase de instabilidade
democrática.
O estado defendia a permanência do clientis-
mo e do controle administrativo estatal, enquanto os
trabalhadores urbanos assalariados principais finan-
ciadores e beneficiados dos IAPs reivindicavam seu
controle administrativo.
Em 1949 foi criado o serviço de assistência
médica domiciliar de urgência (SAMDU).
Com a chegada do governo militar, em 1964, foram
realizadas as reformas econômicas e institucionais.
Em 1953 o ministério da saúde é criado.
Desta forma os IAPs foram unificados aonde
se incorporou que todos os benefícios já instituídos e
inclusive a assistência médico, considerando que
todo trabalhador de carteira assinada era automatica-
mente contribuinte e beneficiário do novo sistema
previdenciário.
Em 1978 como o serviço e o sistema de INPS
foi se tornando cada vez mais complexo levou a cria-
ção de uma estrutura administrativa própria, o institu-
to nacional de assistência medica da previdência
social (INAMPS).
Além disso em 1974 o sistema previdenciário
saiu da área do ministério do trabalho para tornar-se
um ministério próprio, o ministério da previdência
social
No ano de 1975 foi instituído o sistema nacio-
nal de saúde, e estabelecia de forma sistemática o
35
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
campo de ação na aera da saúde, do setor público e
privado, para desenvolvimento das atividades de
promoção, proteção e recuperação a saúde.
Em 1980 a 1990 na tentativa de conter os
custos e combater as fraudes o governo criou em
1981 o conselho consultivo de administração da
saúde previdenciária (CONASP).
A crise econômica em 1980 se aprofundou
consideravelmente e o governo precisou criar meios
para controlar gasto no setor da saúde e assim obter
maior controle sobre internações, foram criadas as
AIHs, desta forma para cada paciente internado se
emitia uma AIH, que através desta o hospital seria
pago. Com essa ação o governo eliminou que repasse
de verbas as internações e os hospitais passaram a
reter o paciente no hospital o menor tempo possível,
pois era necessário liberar leitos para internar mais
pessoas e emitir mais AIHs.
Em 1986 na oitava conferência nacional de
saúde aprovou o conceito da saúde como um direito
do cidadão e delineou os fundamentos do sistema
único descentralizado de saúde (SUDS). Essas
mudanças estabeleceram os alicerces para constru-
çãodo sistema único de saúde (SUS).
Com base nas propostas da oitava conferência
nacional de saúde, a constituição de 1988 estabele-
ceu, pela primeira vez de forma relevante uma seção
sobre saúde.
O texto constitucional, no art. 196 que define
saúde é um direito de todos e dever do estado, garan-
tido mediante políticas sociais e econômicas que
visem a redução do risco de doenças e ao acesso
universal e igualitário as ações e serviços para promo-
ção, proteção e recuperação da saúde.
36
Em 1980 a 1990 na tentativa de conter os
custos e combater as fraudes o governo criou em
1981 o conselho consultivo de administração da
saúde previdenciária (CONASP).
A crise econômica em 1980 se aprofundou
consideravelmente e o governo precisou criar meios
para controlar gasto no setor da saúde e assim obter
maior controle sobre internações, foram criadas as
AIHs, desta forma para cada paciente internado se
emitia uma AIH, que através desta o hospital seria
pago. Com essa ação o governo eliminou que repas-
se de verbas as internações e os hospitais passaram
a reter o paciente no hospital o menor tempo possí-
vel, pois era necessário liberar leitos para internar
mais pessoas e emitir mais AIHs.
Em 1986 na oitava conferência nacional de
saúde aprovou o conceito da saúde como um direito
do cidadão e delineou os fundamentos do sistema
único descentralizado de saúde (SUDS). Essas
mudanças estabeleceram os alicerces para constru-
çãodo sistema único de saúde (SUS).
Com base nas propostas da oitava conferên-
cia nacional de saúde, a constituição de 1988 esta-
beleceu, pela primeira vez de forma relevante uma
seção sobre saúde.
O texto constitucional, no art. 196 que define
saúde é um direito de todos e dever do estado,
garantido mediante políticas sociais e econômicas
que visem a redução do risco de doenças e ao
acesso universal e igualitário as ações e serviços
para promoção, proteção e recuperação da saúde.
 os níveis de atenção (primário, secundário
e terciário) e não apenas os procedimentos
curativos, pois o tratamento integral
engloba a prevenção e a promoção da
saúde.

Equidade:
Tratar desigualmente os desiguais. É
quando priorizamos o paciente especial.

O SUS por sua vez é concebido e definido no

Art. 198, que diz que as ações e serviços públicos de PRINCÍPIOS ORGANIZACIONAIS
saúde integram uma rede regionalizada e hierarquiza-
da e constituem um sistema único, organizado de
acordo com as seguintes diretrizes: descentralização, Descentralização, redistribuir a responsa-
integralidade e participação social.
bilidade do entre os vários níveis de gover-
Em 1990 o SUS foi regulamentado, com a Lei no (municipal, estadual e federal);
Orgânica de Saúde, a Lei Nº 8.080 e a Lei Nº 8.142
onde se deu destaque para a construção de um
Regionalização implica a delimitar uma
modelo de atenção fundamentado na epidemiologia,
controle social, descentralização e regionalização com base territorial para o sistema de saúde,
base municipal. para organizar as ações de saúde, subdivi-
sões político-administrativo;
PRINCÍPIOS DO SUS
Hierarquização, organizar a rede em
Os princípios doutrinários que regem o níveis.
SUS são três:

Nível primário, atenção primaria que cabe a

Universalidade: UBS resolver 85% das demandas (a porta de entra-
Saúde é um direito de todos e dever do da dos serviços de saúde devem ser pela atenção
primaria)
estado. Esse princípio é um dos mais
importantes por que rompe a antiga idéia Nível secundário, hospitais regionais, centro
de que somente quem contribuía com a ambulatoriais de especialidades e unidades de
pronto atendimento.
previdência social tinha direito a saúde.
Nível terciário, hospital especializado de alta
Integralidade: complexidade.
Promover a saúde, á proteção e prevenção
e á recuperação da saúde. A integralidade
garante que o usuário do SUS receba todo
tipo de atendimento que precisar em todos

37
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

LEGISLAÇÃO E
DIRETRIZES
Poder Legislativo, a ele compete produzir e
manter o sistema normativo, o conjunto de leis que
asseguram a soberania da justiça para todos -
cidadãos, instituições públicas e empresas priva-
das.

CONSTITUIÇÃO FEDERAL
DE 1988
Refere se a constituição do SUS.

Resolubilidade é a capacidade dos serviços
terem insumos e estrutura adequada, para enfrentar e
resolver os problemas de saúde. Participação social,
através de conselhos de saúde aonde a população
deve participar da formação do processo de formula-
ção de novas políticas públicas de saúde. Implicação
da participação social, nos conselhos de saúde e nas
conferencias de saúde.
Complementaridade do setor privado, ocorre
quando o serviço público for insuficiente e requer con-
tratação de serviços privados. Estes serviços devem
seguir a lógica organizativa do SUS em termos de
posição definida em uma rede regionalizada e hierar-
quizada. Dando preferência a serviços privados com
fins não lucrativos.
Art. 196. :
A saúde é direito de todos e dever do
Estado, garantido mediante políticas
sociais e econômicas que visem à redução
do risco de doença e de outros agravos e
ao acesso universal e igualitário às ações e
serviços para sua promoção, proteção e
recuperação.
Art. 198. :
As ações e serviços públicos de saúde
integram uma rede regionalizada e hierar-
quizada e constituem um sistema único,
organizado de acordo com as seguintes
diretrizes:
• Descentralização
• Atendimento integral, com priorida-
de para as atividades preventivas.
• Participação da comunidade.

Art. 198. :
A assistência à saúde é livre

• As instituições privadas poderão

38
 participar de forma complementar do Sistema
Único de Saúde, mediante contrato de direito
público ou convênio, tendo preferência as
entidades filantrópicas e as sem fins lucrati-
vos.
• Não é permitida destinação de recursos
públicos para auxílios ou subvenções às insti-
tuições privadas com fins lucrativos.
• Não é permitida a participação direta
ou indireta de empresas ou capitais estrangei-
ros na assistência à saúde.
• A lei disporá sobre as condições e os
requisitos que facilitem a remoção de órgãos,
tecidos e substâncias humanas para fins de
transplante, pesquisa e tratamento, bem
como a coleta, processamento e transfusão
de sangue e seus derivados, sendo vedado
todo tipo de comercialização.
• Controlar e fiscalizar procedimentos,
produtos e substâncias de interesse para a
saúde e participar da produção de medica-
mentos, equipamentos, imunobiológicos,
hemoderivados e outros insumos.
• Executar as ações de vigilância sanitá-
ria e epidemiológica, bem como as de saúde
do trabalhador.
• Ordenar a formação de recursos
humanos na área de saúde.
• Participar da formulação da política e
da execução das ações de saneamento
básico.
• Incrementar em sua área de atuação o
desenvolvimento científico e tecnológico.
• Fiscalizar e inspecionar alimentos.
• Participar do controle e fiscalização da
produção, transporte, guarda e utilização de
substâncias e produtos psicoativos, tóxicos e
radioativos.
• Colaborar na proteção do meio am-
biente.

LEI Nº 8.080 DE 19/07/1990

É uma Lei Orgânica da Saúde 080, de 19 de

setembro de 1990 que fala sobre as condições para
a promoção, proteção e recuperação da saúde, a
organização e o funcionamento dos serviços corres-
pondentes e dá outras providências.

LEI Nº 8.142 DE 28/12/1990

Art. 200. :
Ao Sistema Único de Saúde compete, além
de outras atribuições. Dispõe sobre a participação da comunidade
na gestão do Sistema Único de Saúde (SUS) e
sobre as transferências intergovernamentais de
recursos financeiros na área da saúde e dá outras
providências.

39
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

DIRETRIZES
As ações e serviços públicos de saúde e os
serviços privados contratados ou conveniados que
integram o Sistema Único de Saúde (SUS), são
desenvolvidos de acordo com as diretrizes previstas
no art. 198

Que tem como protocolo os seguintes princípios:

• Universalidade de acesso aos servi-

ços de saúde em todos os níveis de assis-
tência;
• Integralidade de assistência, con-
junto de ações e serviços preventivos e
curativos, individuais e coletivos, exigidos
para cada caso em todos os níveis de com-
plexidade do Sistema.
• Preservação da autonomia das pes-
soas na defesa de sua integridade física e
moral
• Igualdade da assistência à saúde,
sem preconceitos ou privilégios
• Direito à informação, às pessoas
assistidas, sobre sua saúde
• Divulgação de informações quanto
ao potencial dos serviços de saúde e a sua
utilização pelo usuário
• Utilização da epidemiologia para o
estabelecimento de prioridades,
• Participação da comunidade
• Descentralização político-adminis-
trativa com ênfase na descentralização
dos serviços para os município, regionali-
zação e hierarquização da rede de serviços
de saúde
• Integração em nível executivo das
ações de saúde, meio ambiente e sanea-
mento básico.
• Capacidade de resolução dos servi-
ços em todos os níveis de assistência
• Organização dos serviços públicos
para evitar conflitos.
FINANCIAMENTO DO SUS
O investimento e o custeio do SUS são feitos
com recursos de três esferas do governo. Os recur-
sos financeiros do SUS estão no fundo nacionais de
saúde, cujo montante provem principalmente da
seguridade social e de outros recursos da união.
Os recursos federais que são destinados ao
custeio da seguridade social são; o instituto nacional
do seguro social (INSS), cobrando sobre a folha de
pagamento do empregador e sobre o salário do
empregado, o programa de integração social (PIS), a
contribuição para o financiamento da seguridade
social (COFINS) e a contribuição social sobre o lucro
liquido (CSLL).

Os recursos geridos pelo ministério da

40
saúde estão dividos em dois: uma parte é retida e a
outra repassada às secretarias de saúde, estaduais e Instabilidade das fontes de financiamento
municipais de acordo com critérios definidos em
no âmbito da União, responsável pela
função da população.
maior parcela dos recursos destinados ao
Os municípios gerem os recursos federais SUS;
repassados e os seus próprios recursos alocados
para o investimento e custeio das ações de saúde de
âmbito municipal. Natureza emergencial e provisória de
medidas recorrentemente adotadas para
A partir do ano 2000 a saúde iniciou uma era fazer frente à falta de recursos para o
de financiamento estável e crescente. Com a aprova-
ção da emenda constitucional (EC) que obriga os setor.
vários níveis de governo a alocarem uma parcela dos
seus recursos na saúde e á associada à lei de respon-
Em 2000 a EC nº. 29 determinou a vincula-
sabilidade fiscal, sujeitando a sanções o governante
que não cumpri-la. ção e estabeleceu a base de cálculo e os
percentuais mínimos de recursos orça-
mentários que a União, os Estados, Distrito
ORIGEM DOS RECURSOS Federal e Municípios são obrigados a apli-
car em ações e serviços públicos de saúde.
Segundo os artigos 195 e 198 da Constituição
Federal, o financiamento do SUS é uma responsabili-
dade comum da União, dos Estados, Distrito Federal e
Municípios. TRANSFERÊNCIAS DO
GOVERNO FEDERAL
Inexistência de parâmetro legal que indu-
zisse os Estados, Distrito Federal e Municí- A Lei Orgânica da Saúde define que as trans-
ferências do Governo Federal, para os Governos
pios a destinarem recursos para a área de
Municipais e Estaduais deveriam se orientar pelos
saúde; seguintes critérios:

Perfil demográfico da região;

Perfil epidemiológico da população a ser

coberta;

Tamanho e o nível de qualidade da rede de

serviço existente.

Desempenho técnico, econômico e financeiro

do SUS municipal ou estadual no período anterior

Níveis dos gastos dos recursos próprios

dos municípios ou dos estados (lei anterior
a EC 29).

41
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
LEI Nº 8.142/90
Estabelece as condições gerais para que os
Municípios e Estados possam receber as transferên-
cias:
Ter um fundo de saúde – conta específica
gerida pelo secretário de saúde. Assegurar
que os recursos serão aplicados na saúde.
Ter o Conselho de Saúde – Exercer controle
sobre as políticas públicas – Controle Social-
Redução da possibilidade de mau uso dos
recursos transferidos.
Ter contrapartida de recursos próprios – SUS
não pode ser financiado pelas verbas federais.
Apresentar relatório de gestão anterior.
Plano de saúde para demonstrar como serão
utilizados os recursos.
Plano de saúde para demonstrar como serão
utilizados os recursos.
Da união dos Municípios :
• Quem transfere?
MS (Ministério da Saúde)/FNS (Fundo Nacio-
nal de Saúde).
• Quem recebe?
SMS (Secretaria Municipal da Saúde)/FMS
(Fundo Municipal de Saúde).
• Quais recursos?
Definidos a partir da condição de gestão.
42
Da união para os Estados :
• Quem transfere?
MS (Ministério da Saúde)/FNS (Fundo Nacio-
nal de Saúde).
• Quem recebe?
SES (Secretaria Estadual da Saúde)/FES
(Fundo Estadual de Saúde).
• Quais recursos?
Definidos a partir da condição de gestão.
PACTO DE GESTÃO 2006
Portaria nº204, de 29 de janeiro de 2007.
Regulamenta o financiamento e a transfe-
rência dos recursos federais para as ações e os
serviços de saúde, na forma de blocos de finan-
ciamento, com o respectivo monitoramento e con-
trole.
Art. 4º Estabelecer os seguintes
blocos de financiamento:
I - Atenção Básica;
II - Atenção de Média e Alta Complexidade
Ambulatorial e Hospitalar;
III - Vigilância em Saúde;
IV - Assistência Farmacêutica; e
V - Gestão do SUS.
BLOCOS DE FINANCIAMENTO
ATENÇÃO BÁSICA
Art. 9º O bloco da Atenção Básica é
constituído por dois componentes:
I - Componente Piso da Atenção Básica Fixo -
PAB Fixo;
 II - Componente Piso da Atenção Básica
Variável – PAB Variável.
Art. 11º O Componente Piso da Atenção
Básica Variável - PAB Variável
É constituído por recursos financeiros desti-
nados ao financiamento de estratégias, reali-
zadas no âmbito da atenção básica em saúde,
tais como:
I - Saúde da Família;
II - Agentes Comunitários de Saúde;
III - Saúde Bucal;
IV - Compensação de Especificidades Regio-
nais;
V - Fator de Incentivo de Atenção Básica aos
Povos Indígenas;
VI - Incentivo para a Atenção à Saúde no
Sistema Penitenciário;
VII - Incentivo para a Atenção Integral à
Saúde do Adolescente em conflito com a lei,
em regime de internação e internação provi-
sória; e
VIII - outros que venham a ser instituídos por
meio de ato normativo específico.
ATENÇÃO DE MÉDIA E ALTA
COMPLEXIDADE AMBULATO-
RIAL E HOSPITALAR
Art. 13. O bloco da Atenção de Média
e Alta Complexidade Ambulatorial e
Hospitalar será constituído por dois
componentes:
43
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

I - Componente Limite Financeiro da Média e ASSISTÊNCIA FARMACÊUTICA

Alta Complexidade Ambulatorial e Hospitalar
- MAC; e
II - Componente Fundo de Ações Estratégicas Art. 24. O bloco de financiamento para
a Assistência Farmacêutica se-rá con-
e Compensação - FAEC.
stituído por três componentes:
I - Componente Básico da Assistência Far-
Art. 14. O Componente Limite Finance-
macêutica;
iro da Média e Alta Complexidade Am-
II - Componente Estratégico da Assistência
bulatorial e Hospitalar
Farmacêutica;e
MAC dos Estados, do Distrito Federal e dos
III - Componente de Medicamentos de Dis-
Municípios será destinado ao financiamento
pensação Excepcional.
de ações de média e alta complexidade em
saúde e de incentivos transferidos mensal-
mente. GESTÃO DO SUS

VII - Incentivo de Integração do SUS;

VIII - outros que venham a ser instituídos por
meio de ato normativo.
1º Os incentivos do Componente Limi-
te Financeiro MAC incluem aqueles
atualmente designados:
I - Centro de Especialidades Odontológicas -
CEO;
II - Serviço de Atendimento Móvel de Urgência
- SAMU;
III - Centro de Referência em Saúde do Traba-
lhador;
IV - Adesão à Contratualização dos Hospitais
de Ensino, dos Hospitais de Pequeno Porte e
dos Hospitais Filantrópicos;
V - Fator de Incentivo ao Desenvolvimento do
Art. 28. O bloco de financiamento de
Gestão do SUS tem a finalidade de
apoiar a implementação de ações e
serviços que contribuem para a
organização e eficiência do sistema.
Art. 29. O bloco de financiamento
para a Gestão do SUS é constituído
de dois componentes:
I - Componente para a Qualificação da Gestão
do SUS;
II - Componente para a Implantação de Ações e
Serviços de Saúde.
Parágrafo único. O detalhamento do finan-
ciamento das ações referentes a esses compo-
nentes, para 2007, encontra-se no Anexo II a esta
Portaria.

Ensino e da Pesquisa Universitária em Saúde -

FIDEPS;
VII - Programa de Incentivo de Assistência à
População Indígena - IAPI.

44
 Art. 30. O Componente para a Quali-
ficação da Gestão do SUS apoiará as
ações de:
I - Regulação, Controle, Avaliação, Auditoria e
Monitoramento;
II - Planejamento e Orçamento;
III - Programação;
IV - Regionalização;
V - Gestão do Trabalho;
VI - Educação em Saúde;
VII - Incentivo à Participação e Controle
Social;
VIII - Informação e Informática em Saúde
IX - Estruturação de serviços e organização
de ações de assistência farmacêutica; e Curso
de Capacitação em Gestão Orçamentária,
Financeira e Contábil do Sistema Único de
Saúde (SUS)
X - Outros que vierem a ser instituídos por
meio de ato normativo específico.
PROGRAMAÇÃO EM SAÚDE
Os programas de saúde, especialmente na
forma de Campanhas, constituíram a principal forma
de ação do Ministério da Saúde no Brasil nas décadas
anteriores à criação do SUS.
As campanhas, como no caso do combate à
tuberculose e à hanseníase, eram organizadas a
partir do Ministério da Saúde e sua estrutura vertical
chegava aos Estados e Municípios, onde a execução
se dava de modo cooperativo com as secretarias de
saúde.
O modelo preconizou a combinação entre a
medicina preventiva e a curativa, sendo que as ativi-
dades dos serviços de saúde estariam articuladas ao
trabalho comunitário e à atenção médica individuali-
zada.
Os serviços primários devem cuidar da aten-
ção domiciliar e os centros complementares cuidam
de determinadas condições clínicas ou epidemiológi-
cas específicas.
Entre os programas tradicionais como comba-
te à tuberculose, hanseníase e outros o ministério da
saúde evolui e ampliou com a criação de programas
para oferecer melhores serviços a comunidade.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/progestores/leg
_sus.pdf
http://conselho.saude.gov.br/legislacao/lei8080.htm
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/sus_saude_brasil
_3ed.pdf
45
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

SAÚDE E DOENÇA
A OMS desenvolveu o conceito de saúde, divul-
gado na carta de princípios de 7 de abril de
1948 (desde então o Dia Mundial da Saúde),
implicando o reconhecimento do direito à saúde e da
obrigação do Estado na promoção e proteção da
saúde, diz que:

“ Saúde – estado de completo bem-estar físico, mental e

social, e não simplesmente à ausência de doença ou enfermida-
de – é um direito fundamental, e que a consecução do mais alto
“
nível de saúde é a mais importante meta social mundial, cuja
realização requer a ação de muitos outros setores sociais e
econômicos, além do setor saúde. (OMS, 1976).

No Brasil, em 1986, foi desenvolvida a VII Con-
ferência Nacional de Saúde, na qual foram discutidos
os temas: saúde como direito; reformulação do Siste-
ma Nacional de Saúde (SUS) e financiamento setorial.
Nesta conferência adotou-se o seguinte conceito
sobre saúde:
Assim, vários autores afirmam que “a saúde
deve ser entendida em sentido mais amplo, como
componente da qualidade de vida e, assim, não é um
bem de troca, mas um bem comum, um bem e um
direito social, no sentido de que cada um e todos
possam ter assegurado o exercício e a prática deste

“
... em seu sentido mais abrangente, a saúde é resultante
das condições de alimentação, habitação, educação, renda, meio
ambiente, trabalho, emprego, lazer, liberdade, acesso e posse da
terra e acesso a serviços de saúde. É assim, antes de tudo, o
“
resultado das formas de organização social da produção, as quais
podem gerar grandes desigualdades nos níveis de vida” (BRA-
SIL, 1986).
O Processo Saúde-Doença está diretamente
atrelado à forma como o ser humano, no decorrer de
sua existência, foi se apropriando da natureza para
transformá-la, buscando o atendimento às suas neces-
sidades (GUALDA e BERGAMASCO, 2004).
Fica claro que tal processo representa o con-
junto de relações e variáveis que produz e condiciona
o estado de saúde e doença de uma população, que
se modifica nos diversos momentos históricos e do
desenvolvimento científico da humanidade. Portanto,
não é um conceito abstrato. Define-se no contexto
histórico de determinada sociedade e num dado
momento de seu desenvolvimento, devendo ser con-
quistada pela população em suas lutas cotidianas
(GUALDA e BERGAMASCO, 2004) – sendo que o
46
direito à saúde, a partir da aplicação e utilização de
toda a riqueza disponível, conhecimento e tecnolo-
gia que a sociedade desenvolveu e vem desenvol-
vendo neste campo, adequados as suas necessida-
des, envolvendo promoção e proteção da saúde,
prevenção, diagnóstico, tratamento e reabilitação de
doenças. Ou seja, deve-se considerar este bem e
este direito como componente e exercício da cida-
dania, compreensão esta que é um referencial e um
PREVENÇÃO
O conceito de prevenção é definido como
“ação antecipada, baseada no conhecimento da
história natural a fim de tornar improvável o progres-
so posterior da doença”. A prevenção apresenta-se
em quatro fases;
A prevenção primária é a realizada no período
de pré-patogênese. O conceito de promoção da
saúde aparece como um dos níveis da prevenção
primária, definido como “medidas destinadas a
desenvolver uma saúde ótima”.
Um segundo nível da prevenção primária
 A fase da prevenção secundária também se
apresenta em dois níveis: o primeiro, diagnóstico e
tratamento precoce e o segundo, limitação da invali-
dez.
A prevenção terciária que diz respeito a
ações de reabilitação.
O CONCEITO DE PREVENÇÃO QUATERNÁRIA
PONTOS DE VISTA DO MÉDICO
Ausência de doença
Sente-se bem
1. PREVENÇÃO PRIMÁRIA
PONTO DE VISTA DO PACIENTE
Ação desenvolvida para evitar ou
eliminar a causa de um problema
de saúde de um indivíduo ou de
uma população antes do seu apare-
cimento. (exemplo: imunização)
Sente-se doente
4. PREVENÇÃO QUATERNÀRIA
Ação levada a cabo para identificar
indivíduos ou populações em risco
de tratamento excessivo, a fim de
os proteger de novas intervenções
médicas inapropriadas e de lhes
sugerir alternativas eticamente
aceitáveis.
Aponte com seu
leitor QRCode
Aula Iatrogenía
O conceito de prevenção quaternária foi
criado pelo médico de família belga Marc Jamoulle e
em 2003 foi inserido no dicionário da Organização
Mundial de Medicina Familiar (WONCA - World
Organization of Family Doctors, sigla em inglês) com
a definição de “ação tomada para identificar um
paciente sob o risco de medicalização excessiva,
para protegê-lo de novas invasões médicas, e para
sugerir intervenções eticamente aceitáveis”.
Doença
COM PREVENÇÃO QUATERNÁRIA
2. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA Ações no campo 1 :
Ação desenvolvida a cabo para
Questionar a pertinência da
prevenir o desenvolvimento de um educação para a saúde e a
problema de saúde desde uma fase pertinência das vacinas?
inicial em um indivíduo ou em uma
população, encurtando a sua evolu-
ção e duração (exemplo: rastreio de
hipertensão)
Ações no campo 2 :
Critérios de doença,
verdadeiros ou inventa-
dos?
Objetivos e resultados de
3. PREVENÇÃO TERCIÁRIA rastreamentos validados e
permanentes?
Ação desenvolvida para reduzir o
efeito e/ou prevalência de proble-
mas crônicos de saúde em indivídu-
os ou populações visando a minimi- Ações no campo 3 :
zação das alterações funcionais Comunicação ao paciente,
originadas por esses problemas vigilância post-marketing,
(exemplo: prevenção das complica- verdadeiros cuidados
ções do diabetes). paliativos, terapêuticos
comprovados?
Fonte:
Processo saúde-doença
http://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/esf/1/
modulo_politico_gestor/Unidade_6.pdf
Prevenção quaternária
http://telessaude.ufsc.br/principal/wp-content/uploads/
2017/01/Dezembro_2015.pdf
47
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
ATENÇÃO BÁSICA
A
atenção básica caracteriza-se por um conjunto
de ações de saúde, no âmbito individual e coleti-
vo, que abrange a promoção e a proteção da
saúde, a prevenção de agravos, o diagnóstico, o trata-
mento, a reabilitação, a redução de danos e a manuten-
ção da saúde com o objetivo de desenvolver uma aten-
ção integral que impacte na situação de saúde e auto-
nomia das pessoas e nos determinantes e condicio-
nantes de saúde das coletividades. É desenvolvida por
meio do exercício de práticas de cuidado e gestão,
democráticas e participativas, sob forma de trabalho
em equipe, dirigidas a populações de territórios defini-
dos, pelas quais assume a responsabilidade sanitária,
considerando a dinamicidade existente no território em
que vivem essas populações. Utiliza tecnologias de
cuidado complexas e variadas que devem auxiliar no
manejo das demandas e necessidades de saúde de
maior frequência e relevância em seu território, obser-
vando critérios de risco, vulnerabilidade, resiliência e o
imperativo ético de que toda demanda, necessidade
de saúde ou sofrimento devem ser acolhidos. É desen-
volvida com o mais alto grau de descentralização e
capilaridade, próxima da vida das pessoas. Deve ser o
contato preferencial dos usuários, a principal porta de
entrada e centro de comunicação da Rede de Atenção
à Saúde.
Orienta-se pelos princípios da universalidade,
da acessibilidade, do vínculo, da continuidade do
cuidado, da integralidade da atenção, da responsabili-
zação, da humanização, da equidade e da participação
social. A atenção básica considera o sujeito em sua
singularidade e inserção sociocultural, buscando
produzir a atenção integral.
48
A ATENÇÃO BÁSICA TEM COMO
FUNDAMENTOS E DIRETRIZES:
1. Ter território adstrito sobre o mesmo, de
forma a permitir o planejamento, a programação
descentralizada e o desenvolvimento de ações
setoriais e intersetoriais com impacto na situação,
nos condicionantes e nos determinantes da saúde
das coletividades que constituem aquele território,
sempre em consonância com o princípio da equida-
de;
2. Possibilitar o acesso universal e contínuo a
serviços de saúde de qualidade e resolutivos,
caracterizados como a porta de entrada aberta e
preferencial da rede de atenção, acolhendo os usu-
ários e promovendo a vinculação e corresponsabili-
zação pela atenção às suas necessidades de
saúde. O estabelecimento de mecanismos que
assegurem acessibilidade e acolhimento pressupõe
uma lógica de organização e funcionamento do
serviço de saúde que parte do princípio de que a
unidade de saúde deva receber e ouvir todas as
pessoas que procuram os seus serviços, de modo
universal e sem diferenciações excludentes. O
serviço de saúde deve se organizar para assumir
sua função central de acolher, escutar e oferecer
uma resposta positiva, capaz de resolver a grande
maioria dos problemas de saúde da população e/ou
de minorar danos e sofrimentos desta, ou ainda se
responsabilizar pela resposta, ainda que esta seja
ofertada em outros pontos de atenção da rede. A
proximidade e a capacidade de acolhimento, vincu-
lação, responsabilização e resolutividade são funda-
mentais para a efetivação da atenção básica como
contato e porta de entrada preferencial da rede de
atenção;
3. Adscrever os usuários e desenvolver rela-
ções de vínculo e responsabilização entre as equi-
pes e a população adscrita, garantindo a continui-
dade das ações de saúde e a longitudinalidade do
cuidado. A adscrição dos usuários é um processo
de vinculação de pessoas e/ou famílias e grupos a
profissionais/equipes, com o objetivo de ser refe-
rência para o seu cuidado. O vínculo, por sua vez,
consiste na construção de relações de afetividade e
confiança entre o usuário e o trabalhador da saúde,
permitindo o aprofundamento do processo de
corresponsabilização pela saúde, construído ao
longo do tempo, além de carregar, em si, um poten-
cial terapêutico.

A longitudinalidade do cuidado pressupõe a continui-
dade da relação clínica, com construção de vínculo e
responsabilização entre profissionais e usuários ao
longo do tempo e de modo permanente, acompanhan-
do os efeitos das intervenções em saúde e de outros
elementos na vida dos usuários, ajustando condutas
quando necessário, evitando a perda de referências e
diminuindo os riscos de iatrogenia decorrentes do
desconhecimento das histórias de vida e da coorde-
nação do cuidado;
4. Coordenar a integralidade em seus vários
aspectos, a saber: integrando as ações programáticas
e demanda espontânea; articulando as ações de
promoção à saúde, prevenção de agravos, vigilância à
saúde, tratamento e reabilitação e manejo das diver-
sas tecnologias de cuidado e de gestão necessárias a
estes fins e à ampliação da autonomia dos usuários e
coletividades; trabalhando de forma multiprofissional,
interdisciplinar e em equipe; realizando a gestão do
cuidado integral do usuário e coordenando-o no con-
junto da rede de atenção. A presença de diferentes
formações profissionais, assim como um alto grau de
articulação entre os profissionais, é essencial, de
forma que não só as ações sejam compartilhadas,
mas também tenha lugar um processo interdisciplinar
no qual progressivamente os núcleos de competência
profissionais específicos vão enriquecendo o campo
comum de competências, ampliando, assim, a capaci-
dade de cuidado de toda a equipe. Essa organização
pressupõe o deslocamento do processo de trabalho
centrado em procedimentos, profissionais para um
processo centrado no usuário, onde o cuidado do
usuário é o imperativo ético-político que organiza a
intervenção técnico-científica;
5. Estimular a participação dos usuários como
forma de ampliar sua autonomia e capacidade na
construção do cuidado à sua saúde e das pessoas e
coletividades do território, no enfrentamento dos
determinantes e condicionantes de saúde, na organi-
zação e orientação dos serviços de saúde a partir de
lógicas mais centradas no usuário e no exercício do
controle social. A Política Nacional de Atenção
Básica considera os termos “atenção básica” e
“Atenção Primária à Saúde”, nas atuais concepções,
como termos equivalentes. Associa a ambos: os prin-
cípios e as diretrizes definidos neste documento.
A Política Nacional de Atenção Básica tem na
Saúde da Família sua estratégia prioritária para
expansão e consolidação da atenção básica. A quali-
ficação da Estratégia Saúde da Família e de outras
estratégias de organização da atenção básica deverá
seguir as diretrizes da atenção básica e do SUS, con-
figurando um processo progressivo e singular que
considera e inclui as especificidades locorregionais.
A ATENÇÃO BÁSICA DEVE CUMPRIR ALGUMAS FUNÇÕES
PARA CONTRIBUIR COM O FUNCIONAMENTO DAS
REDES DE ATENÇÃO À SAÚDE, SÃO ELAS:
1. Ser base: ser a modalidade de atenção e de
serviço de saúde com o mais elevado grau de des-
centralização e capilaridade, cuja participação no
cuidado se faz sempre necessária;
2. Ser resolutiva: identificar riscos, necessida-
des e demandas de saúde, utilizando e articulando
diferentes tecnologias de cuidado individual e coleti-
vo, por meio de uma clínica ampliada capaz de cons-
truir vínculos positivos e intervenções clínica e sanita-
riamente efetivas, na perspectiva de ampliação dos
graus de autonomia dos indivíduos e grupos sociais;
3. Coordenar o cuidado: elaborar, acompanhar e
gerir projetos terapêuticos singulares, bem como
acompanhar e organizar o fluxo dos usuários entre os
pontos de atenção das RAS. Atuando como o centro
de comunicação entre os diversos pontos de aten-
ção, responsabilizando-se pelo cuidado dos usuários
por meio de uma relação horizontal, contínua e inte-
grada, com o objetivo de produzir a gestão comparti-
lhada da atenção integral. Articulando também as
outras estruturas das redes de saúde e intersetoriais,
públicas, comunitárias e sociais. Para isso, é neces-
sário incorporar ferramentas e dispositivos de gestão
do cuidado, tais como: gestão das listas de espera
(encaminhamentos para consultas especializadas,
procedimentos e exames), prontuário eletrônico em
rede, protocolos de atenção organizados sob a
lógica de linhas de cuidado, discussão e análise de
49
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
casos traçadores, eventos-sentinela e incidentes críti-
cos, entre outros. As práticas de regulação realizadas
na atenção básica devem ser articuladas com os
processos regulatórios realizados em outros espaços
da rede, de modo a permitir, ao mesmo tempo, a quali-
dade da microrregulação realizada pelos profissionais
da atenção básica e o acesso a outros pontos de aten-
ção nas condições e no tempo adequado, com equi-
dade;
4. Ordenar as redes: reconhecer as necessida-
des de saúde da população sob sua responsabilidade,
organizando-as em relação aos outros pontos de aten-
ção, contribuindo para que a programação dos servi-
ços de saúde parta das necessidades de saúde dos
usuários.
DA INFRAESTRUTURA E FUNCIONAMEN-
TO DA ATENÇÃO BÁSICA
São necessárias à realização das ações de atenção
básica nos municípios e Distrito Federal:
1. Unidades Básicas de Saúde (UBS) construí-
das de acordo com as normas sanitárias e tendo como
referência o manual de infraestrutura do Departamento
de Atenção Básica/SAS/MS;
2. As Unidades Básicas de Saúde:
a. Devem estar cadastradas no sistema de
cadastro nacional vigente de acordo com as normas
vigorantes;
b. Recomenda-se que disponibilizem, conforme
orientações e especificações do manual de infraestru-
1. Consultório médico/enfermagem; consultório
odontológico e consultório com sanitário; sala multipro-
fissional de acolhimento à demanda espontânea; sala de
administração e gerência; e sala de atividades coletivas
para os profissionais da atenção básica;
2. Área de recepção, local para arquivos e regis-
tros; sala de procedimentos; sala de vacinas; área de
dispensação de medicamentos e sala de armazenagem
de medicamentos (quando há dispensação na UBS);
sala de inalação coletiva; sala de procedimentos; sala
de coleta; sala de curativos; sala de observação, entre
outros;
3. As Unidades Básicas de Saúde Fluviais deve-
50
rão cumprir os seguintes requisitos específicos:
3.1. Quanto à estrutura física mínima, devem dispor
de: consultório médico; consultório de enfermagem;
ambiente para armazenamento e dispensação de medi-
camentos; laboratório; sala de vacina; banheiro público;
banheiro exclusivo para os funcionários; expurgo;
cabines com leitos em número suficiente para toda a
equipe; cozinha; sala de procedimentos; e, se forem
compostas por profissionais de saúde bucal, será
necessário consultório odontológico com equipo odon-
tológico completo;
c. Devem possuir identificação segundo
padrões visuais do SUS e da atenção básica pactua-
dos nacionalmente;
d. Recomenda-se que possuam conselhos/-
colegiados, constituídos de gestores locais, profis-
sionais de saúde e usuários, viabilizando a participa-
ção social na gestão da Unidade Básica de Saúde;
3. Manutenção regular da infraestrutura e dos
equipamentos das Unidades Básicas de Saúde;
4. Existência e manutenção regular de estoque
dos insumos necessários para o seu funcionamento
das Unidades Básicas de Saúde, incluindo dispensa-
ção de medicamentos pactuados nacionalmente
quando estiver prevista para ser realizada naquela
UBS;
5. Equipes multiprofissionais compostas, confor-
me modalidade das equipes, por médicos, enfermei-
ros, cirurgiões-dentistas, auxiliar em saúde bucal ou
técnico em saúde bucal, auxiliar de enfermagem ou
técnico de enfermagem e agentes comunitários de
saúde, entre outros profissionais em função da reali-
dade epidemiológica, institucional e das necessida-
des de saúde da população;
6. Cadastro atualizado dos profissionais que
compõem a equipe de atenção básica no sistema de
cadastro nacional vigente, de acordo com as normas
vigorantes e com as cargas horárias de trabalho infor-
madas e exigidas para cada modalidade;
7. Garantia pela gestão municipal, de acesso ao
apoio diagnóstico e laboratorial necessário ao cuida-
do resolutivo da população;
8. Garantia pela gestão municipal, dos fluxos defi-
nidos na Rede de Atenção à Saúde entre os diversos
pontos de atenção de diferentes configurações tecno-
lógicas, integrados por serviços de apoio logístico,
técnico e de gestão, para garantir a integralidade do
cuidado. Com o intuito de facilitar os princípios do
acesso, do vínculo, da continuidade do cuidado e da
responsabilidade sanitária e reconhecendo que exis-
tem diversas realidades socioepidemiológicas, dife-
rentes necessidades de saúde e maneiras de organi-
zação das UBS, recomenda-se:
a. Para Unidade Básica de Saúde (UBS) sem Saúde
da Família em grandes centros urbanos, o parâmetro de uma
UBS para, no máximo, 18 mil habitantes, localizada dentro do
território, garantindo os princípios e diretrizes da atenção
básica;
b. Para UBS com Saúde da Família em grandes
centros urbanos, recomenda-se o parâmetro de uma UBS
para, no máximo, 12 mil habitantes, localizada dentro do
território, garantindo os princípios e diretrizes da atenção
básica.
DO PROCESSO DE TRABALHO DAS
EQUIPES DE ATENÇÃO BÁSICA
São características do processo de trabalho das
equipes de atenção básica:
1. Definição do território de atuação e de popu-
lação sob responsabilidade das UBS e das equi-
pes;
2. Programação e implementação das ativida-
des de atenção à saúde de acordo com as necessi-
dades de saúde da população, com a priorização
de intervenções clínicas e sanitárias nos problemas
de saúde segundo critérios de frequência, risco,
vulnerabilidade e resiliência.
Inclui-se aqui o planejamento e organização da agenda
de trabalho compartilhado de todos os profissionais e
recomenda-se evitar a divisão de agenda segundo
critérios de problemas de saúde, ciclos de vida, sexo e
patologias, dificultando o acesso dos usuários;
3. Desenvolver ações que priorizem os grupos de
risco e os fatores de risco clínico-comportamentais,
alimentares e/ou ambientais, com a finalidade de
prevenir o aparecimento ou a persistência de doenças
e danos evitáveis;
4. Realizar o acolhimento com escuta qualifica-
da, classificação de risco, avaliação de necessidade
de saúde e análise de vulnerabilidade, tendo em vista
a responsabilidade da assistência resolutiva à
demanda espontânea e o primeiro atendimento às
urgências;
5. Prover atenção integral, contínua e organizada
à população adscrita;
6. Realizar atenção à saúde na Unidade Básica
de Saúde, no domicílio, em locais do território (salões
comunitários, escolas, creches, praças etc.) e em
outros espaços que comportem a ação planejada;
7. Desenvolver ações educativas que possam
interferir no processo de saúde-doença da popula-
ção, no desenvolvimento de autonomia, individual e
coletiva, e na busca por qualidade de vida pelos usu-
ários;
8. Implementar diretrizes de qualificação dos
modelos de atenção e gestão, tais como a participa-
ção coletiva nos processos de gestão, a valorização,
fomento à autonomia e protagonismo dos diferentes
sujeitos implicados na produção de saúde, o com-
promisso com a ambiência e com as condições de
trabalho e cuidado, a constituição de vínculos solidá-
rios, a identificação das necessidades sociais e orga-
nização do serviço em função delas, entre outras;
9. Participar do planejamento local de saúde,
assim como do monitoramento e avaliação das ações
na sua equipe, unidade e município, visando à reade-
quação do processo de trabalho e do planejamento
diante das necessidades, realidade, dificuldades e
possibilidades analisadas;
10. Desenvolver ações intersetoriais, integrando
projetos e redes de apoio social voltados para o
desenvolvimento de uma atenção integral;
11. Apoiar as estratégias de fortalecimento da
gestão local e do controle social;
12. Realizar atenção domiciliar destinada a usuá-
rios que possuam problemas de saúde controlados/-
compensados e com dificuldade ou impossibilidade
física de locomoção até uma unidade de saúde, que
necessitam de cuidados com menor frequência e
menor necessidade de recursos de saúde, e realizar
o cuidado compartilhado com as equipes de atenção
domiciliar nos demais casos.
51
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
DAS ATRIBUIÇÕES DOS MEMBROS DAS
EQUIPES DE ATENÇÃO BÁSICA
São atribuições comuns a todos os profissionais:
1. Participar do processo de territorialização e
mapeamento da área de atuação da equipe, identifi-
cando grupos, famílias e indivíduos expostos a riscos
e vulnerabilidades;
2 Manter atualizado o cadastramento das famílias
e dos indivíduos no sistema de informação indicado
pelo gestor municipal e utilizar, de forma sistemática,
os dados para a análise da situação de saúde, consi-
derando as características sociais, econômicas, cultu-
rais, demográficas e epidemiológicas do território,
priorizando as situações a serem acompanhadas no
planejamento local;
3. Realizar o cuidado da saúde da população ads-
crita, prioritariamente no âmbito da unidade de saúde,
e, quando necessário, no domicílio e nos demais espa-
ços comunitários (escolas, associações, entre outros);
4. Realizar ações de atenção à saúde conforme a
necessidade de saúde da população local, bem como
as previstas nas prioridades e protocolos da gestão
local;
5. Garantir a atenção à saúde buscando a inte-
gralidade por meio da realização de ações de promo-
ção, proteção e recuperação da saúde e prevenção de
agravos; e da garantia de atendimento da demanda
espontânea, da realização das ações programáticas,
coletivas e de vigilância à saúde;
6. Participar do acolhimento dos usuários reali-
zando a escuta qualificada das necessidades de
saúde, procedendo à primeira avaliação (classificação
de risco, avaliação de vulnerabilidade, coleta de infor-
52
mações e sinais clínicos) e identificação das necessi-
dades de intervenções de cuidado, proporcionando
atendimento humanizado, responsabilizando-se pela
continuidade da atenção e viabilizando o estabeleci-
mento do vínculo;
7. Realizar busca ativa e notificar doenças e
agravos de notificação compulsória e de outros agra-
vos e situações de importância local;
8. Responsabilizar-se pela população adscrita,
mantendo a coordenação do cuidado mesmo
quando necessitar de atenção em outros pontos de
atenção do sistema de saúde;
9. Praticar cuidado familiar e dirigido a coletivi-
dades e grupos sociais que visa a propor interven-
ções que influenciem os processos de saúde-doença
dos indivíduos, das famílias, das coletividades e da
própria comunidade;
10. Realizar reuniões de equipes a fim de discutir
em conjunto o planejamento e avaliação das ações
da equipe, a partir da utilização dos dados disponí-
veis;
11. Acompanhar e avaliar sistematicamente as
ações implementadas, visando à readequação do
processo de trabalho;
12. Garantir a qualidade do registro das ativida-
des nos sistemas de informação na atenção básica;
13. Realizar trabalho interdisciplinar e em equipe,
integrando áreas técnicas e profissionais de diferen-
tes formações;
14. Realizar ações de educação em saúde à
população adstrita, conforme planejamento da
equipe;
15. Participar das atividades de educação perma-
nente;
16. Promover a mobilização e a participação da
comunidade, buscando efetivar o controle social;
17. Identificar parceiros e recursos na comunida-
de que possam potencializar ações intersetoriais;
18. Realizar outras ações e atividades a serem
definidas de acordo com as prioridades locais.
 DAS ATRIBUIÇÕES ESPECÍFICAS DO MÉDICO

1. Realizar atenção à saúde aos indivíduos sob

sua responsabilidade;

2. Realizar consultas clínicas, pequenos procedi-

mentos cirúrgicos, atividades em grupo na UBS e,
quando indicado ou necessário, no domicílio e/ou nos
demais espaços comunitários (escolas, associações
etc.);

3. Realizar atividades programadas e de atenção

à demanda espontânea;

4. Encaminhar, quando necessário, usuários a

outros pontos de atenção, respeitando fluxos locais,
mantendo sua responsabilidade pelo acompanhamen-
to do plano terapêutico deles;
ESPECIFICIDADES DA EQUIPE DE SAÚDE DA FAMÍLIA
5. Indicar, de forma compartilhada com outros
pontos de atenção, a necessidade de internação hos-
pitalar ou domiciliar, mantendo a responsabilização São itens necessários à Estratégia Saúde da
pelo acompanhamento do usuário; Família:

6. Contribuir, realizar e participar das atividades 1. Existência de equipe multiprofissional (equipe

de educação permanente de todos os membros da
equipe;
7. Participar do gerenciamento dos insumos
necessários para o adequado funcionamento da USB.
8. Realizar outras ações e atividades a serem
definidas de acordo com as prioridades locais.
ESTRATÉGIA SAÚDE DA FAMÍLIA
A Estratégia Saúde da Família visa à reorga-
nização da atenção básica no País, de acordo com
os preceitos do Sistema Único de Saúde, e é tida
pelo Ministério da Saúde e gestores estaduais e
municipais, como estratégia de expansão, qualifica-
ção e consolidação da atenção básica por favore-
cer uma reorientação do processo de trabalho com
maior potencial de aprofundar os princípios, diretri-
zes e fundamentos da atenção básica, de ampliar a
resolutividade e impacto na situação de saúde das
pessoas e coletividades, além de propiciar uma
importante relação custo-efetividade.
de Saúde da Família) composta por, no mínimo,
médico generalista ou especialista em Saúde da
Família ou médico de Família e Comunidade, enfer-
meiro generalista ou especialista em Saúde da Famí-
lia, auxiliar ou técnico de enfermagem e agentes
comunitários de saúde, podendo acrescentar a esta
composição, como parte da equipe multiprofissional,
os profissionais de saúde bucal: cirurgião-dentista
generalista ou especialista em Saúde da Família,
auxiliar e/ ou técnico em saúde bucal;
2. O número de agente comunitário de saúde
(ACS) deve ser suficiente para cobrir 100% da popu-
lação cadastrada, com um máximo de 750 pessoas
por ACS e de 12 ACS por equipe de Saúde da Famí-
lia, não ultrapassando o limite máximo recomendado
de pessoas por equipe;
3. Cada equipe de Saúde da Família deve ser
responsável por, no máximo, 4.000 pessoas, sendo a
média recomendada de 3.000, respeitando critérios
de equidade para essa definição. Recomenda-se que
o número de pessoas por equipe considere o grau de
vulnerabilidade das famílias daquele território, sendo
que, quanto maior o grau de vulnerabilidade, menor
deverá ser a quantidade de pessoas por equipe;

53
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
4. Cadastramento de cada profissional de saúde
em apenas uma equipe de saúde da família (eSF),
exceção feita somente ao profissional médico, que
poderá atuar em, no máximo, duas eSF e com carga
horária total de 40 horas semanais;
5. Carga horária de 40 horas semanais para
todos os profissionais de saúde membros da equipe
de Saúde da Família, à exceção dos profissionais
médicos, cuja jornada é descrita no próximo inciso. A
jornada de 40 horas deve observar a necessidade de
dedicação mínima de 32 horas da carga horária para
atividades na equipe de Saúde da Família, podendo,
conforme decisão e prévia autorização do gestor,
dedicar até oito horas do total da carga horária para
prestação de serviços na rede de urgência do municí-
pio ou para atividades de especialização em Saúde da
Família, residência multiprofissional e/ou de Medicina
de Família e de Comunidade, bem como atividades de
educação permanente e apoio matricial.
Serão admitidas também, além da inserção integral
(40h), as seguintes modalidades de inserção dos
profissionais médicos generalistas ou especialistas
em Saúde da Família ou médicos de Família e Comuni-
dade nas equipes de Saúde da Família, com as
respectivas equivalências de incentivo federal:
1. Dois médicos integrados a uma única equipe
em uma mesma UBS, cumprindo individualmente
carga horária semanal de 30 horas – equivalente a um
médico com jornada de 40 horas semanais –, com
repasse integral do incentivo financeiro referente a
uma equipe de Saúde da Família;
2. Três médicos integrados a uma equipe em uma
mesma UBS, cumprindo individualmente carga horária
semanal de 30 horas – equivalente a dois médicos
54
com jornada de 40 horas, de duas equipes –, com
repasse integral do incentivo financeiro referente a
duas equipes de Saúde da Família;
3. Quatro médicos integrados a uma equipe em
uma mesma UBS, com carga horária semanal de 30
horas – equivalente a três médicos com jornada de
40 horas semanais, de três equipes –, com repasse
integral do incentivo financeiro referente a três equi-
pes de Saúde da Família;
4. Dois médicos integrados a uma equipe, cum-
prindo individualmente jornada de 20 horas sema-
nais, e demais profissionais com jornada de 40 horas
semanais, com repasse mensal equivalente a 85%
do incentivo financeiro referente a uma equipe de
Saúde da Família;
5. Um médico cumprindo jornada de 20 horas
semanais e demais profissionais com jornada de 40
horas semanais, com repasse mensal equivalente a
60% do incentivo financeiro referente a uma equipe
de Saúde da Família. Tendo em vista a presença do
médico em horário parcial, o gestor municipal deve
organizar os protocolos de atuação da equipe, os
fluxos e a retaguarda assistencial, para atender a
esta especificidade. Além disso, é recomendável que
o número de usuários por equipe seja próximo de
2.500 pessoas. As equipes com essa configuração
são denominadas equipes transitórias, pois, ainda
que não tenham tempo mínimo estabelecido de
permanência nesse formato, é desejável que o
gestor, tão logo tenha condições, transite para um
dos formatos anteriores que preveem horas de
médico disponíveis durante todo o tempo de funcio-
namento da equipe.
A quantidade de equipes de Saúde da Família
na modalidade transitória ficará condicionada
aos seguintes critérios:
1. Município com até 20 mil habitantes e contan-
do com uma a três equipes de Saúde da Família
poderá ter até duas equipes na modalidade transitó-
ria;
2. Município com até 20 mil habitantes e com
mais de três equipes poderá ter até 50% das equi-
pes de Saúde da Família na modalidade transitória;
3. Municípios com população entre 20 mil e 50
mil habitantes poderá ter até 30% das equipes de
Saúde da Família na modalidade transitória;
4. Município com população entre 50 mil e 100
mil habitantes poderá ter até 20% das equipes de
Saúde da Família na modalidade transitória;
5. Município com população acima de 100 mil
habitantes poderá ter até 10% das equipes de
Saúde da Família na modalidade transitória.
 NÚCLEOS DE APOIO À SAÚDE DA FAMÍLIA
Os Núcleos de Apoio à Saúde da Família
(NASF) foram criados com o objetivo de ampliar a
abrangência e o escopo das ações da atenção básica,
bem como sua resolubilidade. São constituídos por
equipes compostas por profissionais de diferentes
áreas de conhecimento, que devem atuar de maneira
integrada e apoiando os profissionais das equipes de
Saúde da Família, das equipes de atenção básica para
populações específicas (Consultórios na Rua, equipes
Ribeirinhas e Fluviais etc.) e Academia da Saúde, com-
partilhando as práticas e saberes em saúde nos terri-
tórios sob responsabilidade dessas equipes, atuando
diretamente no apoio matricial às equipes da(s) unida-
de(s) na(s) qual(is) o NASF está vinculado e no territó-
rio dessas equipes.

Os NASF fazem parte da atenção básica, mas

não se constituem como serviços com unidades
físicas independentes ou especiais, e não são de livre
acesso para atendimento individual ou coletivo (estes,
quando necessários, devem ser regulados pelas equi-
pes de atenção básica). Devem, a partir das demandas
identificadas no trabalho conjunto com as equipes
e/ou Academia da Saúde, atuar de forma integrada à
Rede de Atenção à Saúde e seus serviços (ex.: CAPS,
Cerest, Ambulatórios Especializados etc.), além de
outras redes como SUAS, redes sociais e comunitá-
rias.

Os NASF devem buscar contribuir para a inte-

gralidade do cuidado aos usuários do SUS principal-
mente por intermédio da ampliação da clínica, auxilian-
do no aumento da capacidade de análise e de inter-
venção sobre problemas e necessidades de saúde,
tanto em termos clínicos quanto sanitários. São exem-
plos de ações de apoio desenvolvidas pelos profissio-
nais dos NASF: discussão de casos, atendimento con-
junto ou não, interconsulta, construção conjunta de
projetos terapêuticos, educação permanente, interven-
ções no território e na saúde de grupos populacionais
e da coletividade, ações intersetoriais, ações de
prevenção e promoção da saúde, discussão do
processo de trabalho das equipes etc.

Fonte:
Política Nacional de Atenção Básica

http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/
geral/pnab.pdf

55
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
SAÚDE SUPLEMENTAR
Saúde Suplementar é a atividade que envolve a opera-
ção de planos ou seguros de saúde. Essa operação é
regulada pelo poder público, representado pela Agên-
cia Nacional de Saúde Suplementar (ANS) e as opera-
doras compreendem seguradoras especializadas em
saúde, medicinas de grupo, cooperativas, instituições
filantrópicas e autogestões.
No Brasil, a Saúde Suplementar surgiu na da
década de 1960, influenciado pelo crescimento eco-
nômico do Brasil e pelo avanço do trabalho formal,
momento em que as empresas começaram a oferecer
planos de assistência médica aos colaboradores.
Mas tal atividade só foi regulamentada no final
da década de 1990, com a entrada em vigor da lei
9.656/98, que dispõe sobre os planos de saúde. No
ano seguinte, por meio da lei 9.961/2000 criou-se a
Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS) para
regulamentar, criar e implementar normas, controlar e
fiscalizar as atividades do segmento. Antes disso, as
seguradoras de saúde eram reguladas pela Superin-
tendência de Seguros Privados (SUSEP).
Estima-se que no Brasil mais de 50 milhões de
beneficiários têm planos de saúde médico-hospitala-
res e mais de 20 milhões são clientes de planos odon-
tológicos.
É importante esclarecer que os planos de saúde forne-
cem assistência à saúde de forma suplementar, de
modo que o cidadão não perde o direito de ser atendi-
do pelo SUS ao contar com a cobertura do plano
privado.
Com relação ao funcionamento, a indústria de
insumos de saúde e seus distribuidores fornecem
medicamentos, materiais, equipamentos e gases
medicinais, entre outros produtos, aos prestadores de
serviços de assistência à saúde. Estes, por sua vez,
utilizam os insumos comprados para ofertar serviços
aos beneficiários de planos de saúde, que pagam
pelos serviços usufruídos por meio da mensalidade do
plano contratado.
56
TODO ESSE SISTEMA PRIVADO É
REGULADO POR TRÊS ÓRGÃOS:
Agência Nacional de Saúde Suplementar
(ANS)
Cabe regular o fluxo financeiro e de serviços entre
operadoras, beneficiários e prestadores;
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (AN-
VISA)
É responsável pela regulação sanitária e econômica
do mercado de compra e venda de insumos hospita-
lares;
Sistema Brasileiro de Defesa da Concorrência
(SBDC)
Deve garantir a competitividade no setor.
Há dois tipos de planos de saúde. Os planos
individuais que são aqueles contratados diretamente
por uma pessoa física junto à operadora, com a pos-
sibilidade de contemplar os dependentes do benefi-
ciário titular, tornando-se, neste caso, um plano fami-
liar. E os planos coletivos, que podem ser contrata-
dos por adesão (com vínculo do beneficiário a uma
entidade de classe ou sindicato) ou por meio de
empresas, através de vínculo empregatício.
É importante distinguir plano de saúde e
seguro saúde:
• Plano de saúde: deve oferecer serviços por
rede assistencial própria ou credenciada e pode ou
não oferecer a garantia de cobertura mediante
reembolso.
• Seguro saúde: só pode ser oferecido por
uma seguradora especializada em saúde. Garante a
cobertura em regra por reembolso (característica
própria) ou por rede referenciada, uma vez que o
beneficiário pode ou não aceitar a indicação feita
pela seguradora.
 Desde que a lei 9.656/98 entrou em vigor, no
dia 2 de janeiro de 1999, são oferecidos no Brasil
basicamente cinco segmentações de planos e
seguros: ambulatorial, hospitalar, ambulatorial+hos-
pitalar, com ou sem obstetrícia, odontológico e refe-
rência. As operadoras podem oferecer cada seg-
mentação como um tipo de plano ou combinar as
segmentações para formar um plano e oferecer aos
beneficiários, que podem escolher a melhor opção
de acordo com suas necessidades.

Fonte:
https://limc.jusbrasil.com.br/artigos/208442559/
a-saude-suplementar-no-brasil-entenda-um-pouco.pdf

57
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA
E PERFIL DEMOGRÁFICO BRASILEIRO
O
Brasil vivencia um momento de transição demo-
gráfica acentuada. A população brasileira conti-
nuará crescendo nas próximas décadas, mesmo
com as baixas taxas de fecundidade. Porém, observa-
-se um aumento no envelhecimento populacional
devido à queda da fecundidade e aumento da expec-
tativa de vida. O percentual de jovens de zero a 14
anos em 1960 que era de 42%, passou para 30% em
2000, com expectativa de cair para 18% em 2050.
Em relação à população idosa acima de 65
anos, o percentual de 2,7% em 1960 foi para 5,4% em
2000, com expectativa de alcançar 19% em 2050,
ultrapassando o número de jovens. Sabe-se que, no
país a taxa geral de mortalidade declinou de 18/1000,
em 1940, para uma taxa estimada entre 6/1000 e
8/1000 em 1985. A expectativa de vida da população
aumentou em 20 anos nesse período e a mortalidade
infantil decresceu de 160/1000, em 1940, para
85/1000, em 1980.
No estudo da mortalidade nas capitais do país
por causas no período de 1930 à 1985, observa-se
uma semelhança entre o ocorrido nos países euro-
peus. Em 1930, as doenças infecto-parasitárias foram
responsáveis por 46% do total de óbitos, valor com
considerável declínio quando comparado a 1985, que
representou 7%. Entretanto, ao analisarmos a situação
em relação aos óbitos por doenças cardiovasculares,
em 1930 representaram 12% e em 1985, 33% dos
óbitos totais. Neoplasias e mortes por causas externas
tiveram aumento proporcional de 3% para 12%.
Essas mudanças demográficas e o envelheci-
mento da população brasileira impactam diretamente
na saúde, qualidade de vida e bem-estar. No Brasil,
cerca de 40% da população adulta brasileira, o equi-
valente a 57,4 milhões de pessoas, possui pelo menos
uma doença crônica, segundo dados levantados pelo
Ministério da Saúde em parceria com o Instituto Brasi-
leiro de Geografia e Estatística (IBGE). Hipertensão,
problemas na coluna e colesterol alto estão entre as
prevalências no país, principalmente quando analisada
a população com idade acima de 60 anos ou mais.
58
A definição do termo transição epidemiológi-
ca deve, dessa forma, ser integrado à um conceito
mais amplo como transição de saúde, que considera
a inclusão de elementos de concepções e comporta-
mentos sociais, correspondentes aos aspectos bási-
cos da saúde nas populações humanas.
A transição da saúde pode ser classificada
em duas vertentes: uma delas contempla a transição
das condições de saúde na qual refere-se às mudan-
ças na frequência, magnitude, amplitude e condições
de saúde, demonstradas através do número de
mortes, doenças e incapacidades. A outra diz respei-
to a resposta social organizada a estas condições
que se articulam e se materializam por meio dos
sistemas de atenção à saúde , referindo-se a transi-
ção da atenção sanitária, construída em grande parte
pelo desenvolvimento social, econômico e tecnológi-
co mais abrangente.
Alguns estudiosos procuram analisar o
processo da mudança do perfil epidemiológico
dentro do momento de transição epidemiológica no
Brasil. De forma geral, o contexto de transição epide-
miológica no Brasil ressalta a importância da elabora-
ção de ações preventivas em saúde voltadas para as
doenças crônicas, visto a necessidade de produção
de conhecimentos e sua adaptação ao planejamento
de modelos de atenção à saúde direcionadas para
cada grupo populacional.
Em se tratando da população idosa, as políti-
cas de saúde voltadas ao envelhecimento ativo têm
por objetivo proporcionar melhorias na qualidade de
vida, onde as ações direcionadas a este público
visam sempre à promoção de saúde, prevenção de
doenças e agravos bem como a garantia de acesso
equitativo aos serviços oferecidos.
Fonte:
Revista Científica da Faculdade de Educação e Meio Ambiente
6(1): 99-108, jan-jun, 2015
http://www.faema.edu.br/revistas/index.php/Revista-FAEMA/ar-
ticle/download/322/387/+&cd=2&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br
BIOESTATÍSTICA
palavra pesquisa tem uma conotação poderosa,
ficando implícita a confiabilidade dos resultados
apresentados por ela. Sendo assim, poucas pesso-
as que não estão envolvidas com a pesquisa estão
interessadas com os detalhes dela, importando-se apenas
com os resultados finais.

Por outro lado, pode se assumir que é possível repli-

car qualquer pesquisa em igualdade de condições, questio-
nando se os resultados obtidos seriam os mesmos em cada
uma das replicações. Pelo exposto anteriormente, toda
pesquisa apresenta um ingrediente que foge do controle
dos envolvidos e que pode ser chamado de incerteza. A
análise estatística permite colocar limites a esta incerteza.

Nas pesquisas em ciências biomédicas, geralmente

são coletados dados de alguns indivíduos para fazer afirma-
ções sobre grupos maiores, sem interesse particular nesses
indivíduos. Então, a informação proveniente de amostras de
indivíduos é utilizada para fazer inferência sobre uma popu-
lação que contém esses mesmos indivíduos. Dessa forma,
os conceitos de amostra e população estão ligados com a Para realizar uma pesquisa que leve a fazer
pesquisa que está sendo desenvolvida. Em algumas situa- afirmações sobre a população de interesse é
ções, geralmente de interesse governamental, é necessária necessário seguir os seguintes passos:
a observação das características de interesse em todos os
indivíduos que formam uma população. Isto constitui um
censo. 1. Planejamento e desenho
2. Execução (coleta de dados)
A Estatística aparece nas diversas áreas que um 3. Processamento de dados
profissional da área de Ciências da Vida pode atuar. Por 4. Análise de dados
exemplo, a distribuição Normal padrão, que será vista 5. Interpretação, apresentação e publicação de
posteriormente, é utilizada para determinar o estado nutri- resultados
cional de crianças. Os modelos de regressão são utilizados
para avaliar e quantificar a influência de fatores socioeconô- O primeiro passo desta lista será abordado
micos e biológicos sobre algumas variáveis de interesse superficialmente a seguir, assim como algumas
como peso ao nascer, estado nutricional, nível de albumina, ideias de amostragem e tipos de variáveis.
entre outros.
De forma geral, uma população é um conjunto de indivíduos
que apresentam uma característica de interesse. Uma
amostra é qualquer subconjunto de indivíduos de uma
população. PLANEJAMENTO DE UMA PESQUISA

É necessário apresentar as diversas formas

que se pode realizar um trabalho científico com a
finalidade de obter os resultados apropriados ao inte-
resse da pesquisa de forma adequada. Estes estu-
dos serão apresentados de forma a mostrar suas
principais características.

ESTUDOS OBSERVACIONAIS E EXPERIMEN-

TAIS
Aponte com seu
leitor QRCode Em um estudo observacional, o pesquisador
coleta a informação sobre os atributos ou faz as
Aula Epidemiologia e Resolução de medições necessárias, mas não influência as unida-
Questões Revalida 2015 des amostrais. Por exemplo, quando se pretende

59
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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
PLANEJAMENTO DE UMA PESQUISA
É necessário apresentar as diversas formas que
se pode realizar um trabalho científico com a finalidade
de obter os resultados apropriados ao interesse da
pesquisa de forma adequada. Estes estudos serão
apresentados de forma a mostrar suas principais
características.
ESTUDOS OBSERVACIONAIS E EXPERIMEN-
TAIS
Em um estudo observacional, o pesquisador
coleta a informação sobre os atributos ou faz as medi-
ções necessárias, mas não influência as unidades
amostrais. Por exemplo, quando se pretende determi-
nar o estado nutricional de uma certa população.
Em um estudo experimental, o pesquisador
deliberadamente influencia os indivíduos e pesquisa o
efeito da intervenção. Estudos em que se pretende
conhecer o efeito de uma nova dieta sobre a rapidez
em aumentar os níveis de cálcio são exemplos de estu-
dos experimentais. De forma geral, inferências mais
fortes são obtidas de estudos experimentais porque
estes pressupõem um maior controle das unidades
amostrais.
ESTUDOS PROSPECTIVOS E RETROSPECTI-
VOS
Existe uma clara diferença entre estudos pros-
pectivos e retrospectivos. Os estudos prospectivos
são utilizados quando se pretende conhecer o efeito
de algum fator, sendo os dados gerados a partir do
início do estudo. Já os estudos retrospectivos são
utilizados quando se conhece o efeito de algum fator,
sendo os dados referentes a eventos passados e obti-
dos de recursos já existentes como prontuários. Nos
retrospectivos, geralmente já se conhece o efeito e
quer se identificar qual foi a causa, o fator gerador do
efeito estudado. O efeito de uma nova dieta precisaria
ser estudado através de um estudo prospectivo,
enquanto que os fatores que levam à obesidade mórbi-
da serão estudados mediante um estudo retrospecti-
vo. No primeiro são recrutados voluntários que irão
fazer a dieta e no segundo são levantados os prontuá-
rios de sujeitos com obesidade mórbida para estudar
seu histórico médico.
60
ESTUDOS LONGITUDINAIS E DE CORTE
TRANSVERSAL
Estudos longitudinais são aqueles que estu-
dam mudanças ao longo do tempo, possivelmente
com relação a uma intervenção ou característica.
Ensaios clínicos são exemplos de estudos longitudi-
nais porque eles estudam o efeito de um fator, com-
parando medições efetuadas em, pelo menos, duas
oportunidades. Estudos transversais são aqueles em
que grupos de indivíduos são observados uma única
vez, com a intenção de estudar a situação naquele
instante em que são feitas as observações.
ESTUDOS DE CASO-CONTROLE E COORTE
Estudo caso-controle é uma forma de pesqui-
sa que visa verificar se indivíduos que foram selecio-
nados porque têm uma característica ou doença, cha-
AMOSTRAGEM
A impossibilidade de observar todos os indiví-
duos de uma população justifica o estudo de técnicas
de amostragem. Porém, uma amostra deve ser coleta-
da de forma que reproduza as características da
população a qual foi obtida. Uma forma de garantir a
representatividade de uma amostra é selecionandoa
de forma aleatória.
Dependendo das características da populção é
possível identificar um esquema de amostragem
para ela. Os esquemas mais adotados estão
enumerados a seguir:
1. Amostragem simples aleatória
2. Amostragem estratificada
3. Amostragem sistemática
4. Amostragem por conglomerados

Do ponto de vista estatístico, uma amostra
deve estar constituída pelo maior número possível de
observações. A teoria de amostragem define procedi-
mentos para calcular o tamanho de amostra necessá-
rio para atingir um certo grau de precisão. Em muitas
situações este tamanho de amostra é um valor que,
sendo o ideal, está fora das possibilidades da pesqui-
sa devido a diversos fatores como tempo ou dinheiro;
assim, é necessário desenvolver um estudo específico
que leve em consideração a teoria estatística e as pos-
sibilidades reais da pesquisa.
TIPOS DE DADOS
Para qualquer estudo e sob qualquer esquema
de amostragem, as informações necessárias serão
obtidas a partir de um conjunto de dados. Estes dados
podem ser classificados em dois grandes grupos:
categóricos e numéricos, e a natureza deles leva à
escolha certa de métodos estatísticos de análise.
DADOS CATEGÓRICOS
Dados categóricos ou qualitativos são aqueles
cujos valores possíveis são categorias ou característi-
cas não-numéricas. Estes dados podem ser divididos
em ordinais ou nominais dependendo da existência ou
não de uma ordem entre os valores possíveis. Como
exemplo de dados ordinais, tem-se o estágio de uma
doença e de dados nominais o sexo de um indivíduo e
o tipo sangüíneo.
Duas categorias - Este tipo de dados categóri-
cos geralmente refere-se à presença ou ausência de
algum atributo ou característica. Também recebem os
nomes de variáveis sim/não, binárias, dicotômicas ou
0-1. São exemplos: sexo (homem/mulher), gravidez
(sim/não), estado civil (casado/solteiro), tabagismo
(fumante/não fumante), entre outros. Estas variáveis
binárias geralmente são classificadas como nominais.
DADOS NUMÉRICOS
Também chamados de quantitativos assumem
valores numéricos, podendo ser discretos ou contínu-
os.
Dados discretos - Resultam de contagens de
eventos. Exemplo: número de filhos, número de bati-
mentos cardíacos por minuto.
Dados contínuos - Estes dados são obtidos
de algum tipo de medição: altura, peso, pressão arte-
rial, temperatura corporal.
OUTROS TIPOS DE DADOS
Ranks ou postos - Ocasionalmente, os dados
representam a posição relativa dos membros de um
grupo com relação a algum ranking. A posição de um
indivíduo neste ranking é chamado de posto.
Porcentagens - É necessário ter cuidado
quando os dados com os quais se trabalha são
porcentagens observadas. Notar que, para uma pres-
são arterial sistólica (PAS) inicial de 150 mmHg, um
aumento de 20% significa que a PAS vai para 180
mmHg e uma diminuição subseqüente de 20% leva a
PAS para 144 mmHg.
Escores - São usados quando não é possível
fazer medições diretas. Em sua forma mais simples,
estes sistemas numéricos classificam uma caracterís-
tica em diversas categorias segundo a opinião de um
indivíduo. Por exemplo a dor de um ferimento pode
ser classificada como leve, moderada ou severa,
podendo ser designado um valor numérico a cada
categoria. Deve ser notado que estas escalas são
subjetivas.
Dados censurados - Uma observação é cha-
mada censurada se não pode ser medida de forma
precisa, mas sabe-se que está além, ou aquém, de
um limite. Por exemplo, em alguns experimentos
existe um período fixo de acompanhamento, sendo a
variável de interesse o tempo para aparecer um sinto-
ma ou desaparecer alguma condição específica.
Quando se excede o tempo máximo de acompanha-
mento se obtém um dado censurado, pois este tem
valor que está acima daquele tempo máximo, porém,
não se conhece o seu valor preciso.
ORGANIZAÇÃO DE DADOS
Quando se estuda uma variável, o primeiro
interesse do pesquisador é conhecer a distribuição
dessa variável através das possíveis realizações (valo-
res) da mesma. O objetivo por trás disto é obter infor-
mação que não poderia ser observada através da
61
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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

Niterói, foram avaliadas 145 crianças com idade entre

inspeção visual dos dados. Porém, a informação forne-
cida pelos dados pode ser apresentada de várias
formas: usando tabelas, gráficos ou, inclusive, medi-
das representativas de dados ou variáveis. Em resumo,
os dados precisam ser organizados.
6 e 10 anos, calculando-se o estado nutricional
segundo os critérios da OMS. Para estas crianças, as
tabelas de distribuição de freqüências das variáveis
estado nutricional e idade aparecem a seguir:

DISTRIBUIÇÃO DE FREQÜÊNCIAS

Os dados brutos podem não ser práticos para

responder a questões de interesse, então, é
necessário resumi-los e para isto se faz necessário
definir alguns conceitos:

• Freqüência absoluta é o número de vezes que

uma determinada característica ou valor numérico é
observada.

• Freqüência relativa é a proporção, do total, em

que é observada uma determinada característica. Sob
determinadas condições, as frequências relativas Onde f é a freqüência absoluta, fr é a freqüên-
podem ser usadas para estimar quantidades cia relativa, F é a freqüência absoluta acumulada e Fr
importantes como por exemplo, em epidemiologia, a
prevalência, incidência, coeficientes de mortalidade e
é a freqüência relativa acumulada.
natalidade; em testes clínicos de diagnóstico se tem
sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e REPRESENTAÇÃO GRÁFICA DE DADOS
valor preditivo negativo. Este conceito está associado
com a definição clássica de probabilidade. Existe a necessidade de obter informação
relevante a partir de um grande volume de dados
• Freqüência acumulada: para um determinado provenientes de um processo de amostragem. Esta
valor numérico ou dado ordinal, é a soma das
freqüências dos valores menores ou iguais ao referido
informação pode ser “visualizada” de forma mais fácil
valor. através da utilização de gráficos que representem o
conjunto de dados coletados. A seguir, são apresen-
Dados estes conceitos, é possível resumir um tados os principais tipos de gráficos estatísticos.
conjunto de dados através das tabelas de
distribuições de frequências.
GRÁFICOS DE SETORES

Esse tipo de gráficos, popularmente conheci-

DISTRIBUIÇÃO DE FREQÜÊNCIAS NÃO-AGRUPADAS dos como gráficos de pizza ou bolo, podem ser
utilizados para representar dados categóricos ou
Este tipo de distribuição é utilizada quando o inclusive alguns dados numéricos em que existem
número de valores possíveis da variável em estudo é poucos valores possíveis. Para a elaboração destes
reduzido. Serve para representar variáveis categóricas
e, em alguns casos, numéricas. A distribuição de
freqüências não-agrupadas é representada em uma
tabela que contém, pelo menos duas colunas:

1. LISTAGEM DE TODOS OS POSSÍVEIS VALORES DA

VARIÁVEL.

2. FREQÜÊNCIAS ASSOCIADAS AOS VALORES DA

VARIÁVEL EM ESTUDO.

Exemplo: Em uma escola do município de

62
gráficos serão construídos setores de uma circunfe-
rência cujo ângulo, a partir do centro, será proporcio-
nal ao número de indivíduos com uma particular carac-
terística, isto é, proporcional com a frequência.
Distribuição da origem de estudantes de uma
escola pública/ Gráfico de setores da origem dos estu-
dantes.
GRÁFICOS DE BARRAS E COLUNAS
Este tipo de gráficos é utilizado para represen-
tar dados numéricos discretos e, em alguns casos,
dados categóricos. Nele, num dos eixos coordenados
são representadas as frequências e no outro os valo-
res da variável. São construídas colunas ou barras para
cada valor da variável com uma altura proporcional
com a frequência. Não existe diferença entre o gráfico
de barras e o de colunas a não ser pela troca de variá-
veis nos eixos coordenados.
GRÁFICOS DE DISPERSÃO
Os gráficos de dispersão são utilizados para
representar as relações existentes entre duas variáveis
numéricas e para tal utilizam um gráfico em que cada
eixo representa uma variável. Cada par de dados de
um indivíduo gera um ponto no gráfico, de forma que,
ao observar a nuvem de pontos gerados, tem-se uma
ideia da relação entre as variáveis representadas.
GRÁFICO DE SÉRIES DE TEMPO
Este tipo de gráficos é um caso especial dos gráficos
de dispersão que apresentam a evolução de uma variá-
vel de interesse ao longo do tempo. Assim, no eixo
vertical são representados os valores da variável em
estudo e no eixo horizontal as unidades de tempo em
que são observados os correspondentes valores.
HISTOGRAMA
O histograma é um gráfico de barras para
variáveis numéricas contínuas organizadas em tabe-
las de distribuição de freqüências que considera, no
eixo vertical, as freqüências relativas. Podem ser con-
siderados os dados de uma tabela de distribuição de
freqüências com intervalos de tamanhos iguais. Para
os mesmos dados que originaram a tabela anterior-
mente citada, devem ser tomados cuidados quando
os tamanhos de intervalo são diferentes. Neste caso,
a freqüência relativa deve ser proporcional à área de
cada barra. Quando não se toma este cuidado, os
histogramas podem refletir situações irreais.
POLÍGONO DE FREQÜÊNCIAS
O polígono de freqüências resulta da união
dos pontos centrais no topo de cada barra do histo-
grama.
TIPOS DE DISTRIBUIÇÕES
O formato do histograma ou do polígono de
freqüências pode fornecer algumas características
gerais da amostra coletada. Distribuições platicúrti-
cas são obtidas de dados com grande variabilidade,
enquanto as distribuições lepticúrticas têm uma varia-
bilidade pequena, sendo muito concentradas em
torno de um valor central. Distribuições com assime-
tria à direita são aquelas que apresentam observa-
ções de valores altos com freqüência pequena. Distri-
buições com assimetria à esquerda apresentam
observações de valores mínimos com freqüência
pequena.
63
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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
MEDIDAS DE POSIÇÃO
A análise inicial dos dados, além de construir
tabelas e gráficos, consiste também no cálculo de
valores, ou estatísticas, que ajudam na produção de
uma visão geral dos dados. Nesta seção, serão apre-
sentadas as medidas de posição, também chamadas
medidas de tendência central, que procuram definir um
valor que represente os dados.
MÉDIA ARITMÉTICA
Esta estatística é muito usada e fornece uma
ideia geral dos valores de uma amostra. Para o cálculo
da média é necessário conhecer todos os valores dos
dados da amostra, por este motivo ela é uma medida
de posição que é afetada pela presença de valores
discrepantes dentro da amostra.
Dados completos - A média é calculada pela
soma dos valores dos dados, dividida pelo tamanho da
amostra. A seguinte fórmula resume esta definição:
MEDIANA (ME)
A mediana é a observação que ocupa a posição
central, depois que os dados são ordenados em forma
crescente ou decrescente. Esta medida de posição
não é afetada por valores discrepantes na amostra já
que depende do número de elementos da amostra e
não dos seus valores
PERCENTIL
Os percentis dividem o conjunto de dados
ordenados de forma semelhante à mediana. Por exem-
plo, o percentil 10% divide o conjunto de dados em
duas partes, 10% com valores inferiores a esse
percentil e 90% com valores maiores
Primeiro quartil - O primeiro quartil é a observação
64
que divide o conjunto de dados ordenados em duas
partes, 25% dos dados com valores menores a este
quartil e 75% com valores superiores.
Terceiro quartil - O terceiro quartil é a observação
que divide o conjunto de dados ordenados em duas
partes, 75% dos dados com valores menores a este
quartil e 25% com valores superiores.
PROBABILIDADES
O estudo das probabilidades se faz necessá-
rio em situações em que se conhece os desfechos
possíveis de alguma situação, porém não se conhece
qual deles irá acontecer; nas áreas biomédicas isto
acontece constantemente.
Alguns conceitos precisam ser apresentados
para facilitar a definição e entendimento das probabi-
lidades. Um experimento aleatório é qualquer experi-
mento em que é possível definir todos os resultados
deste sem conhecer qual deles será observado.
O espaço amostral é o conjunto de todos os
valores possíveis de um experimento aleatório. Um
evento é qualquer subconjunto de um espaço amos-
tral.
DEFINIÇÕES DE PROBABILIDADE
1. Definição clássica: A probabilidade de um evento é
a divisão do número de resultados favoráveis pelo
número de resultados possíveis.
Probabilidade condicional - Em algumas situações,
o acontecimento de certos eventos influencia outros
através de suas probabilidades. Como por exemplo, a
probabilidade de uma pessoa ser hipertensa varia
segundo o estado nutricional dela. Os obesos têm
maior probabilidade de hipertensão comparados com
os eutróficos.

COMPARAÇÃO DE RISCOS E RISCO RELATIVO
O risco é uma quantificação do grau de certeza
de algum evento, geralmente um fator negativo ou
nocivo para a saúde. Portanto, pode ser visto como
uma probabilidade. Em determinadas situações o inte-
resse está em comparar o risco de acontecer algum
evento em dois grupos independentes. Em estudos
prospectivos, grupos de indivíduos com característi-
cas diferentes são acompanhados para estudar a
ocorrência de um resultado particular. Nestes ensaios
é fácil calcular a proporção de indivíduos com a carac-
terística de interesse em cada grupo, e a razão destas
duas proporções é uma medida comparativa dos
riscos de um grupo contra o outro. Esta razão é conhe-
cida como risco relativo.
EPIDEMIOLOGIA
As probabilidades são amplamente utilizadas
em epidemiologia. Diversas taxas e indicadores são
casos especiais de aplicações das probabilidades,
destacando-se a prevalência e a incidência
PREVALÊNCIA
A prevalência de uma doença é a proporção, ou
probabilidade, de uma doença numa determinada
população. A prevalência é muito útil para medir a
frequência e a magnitude de problemas crônicos. Para
o cálculo da prevalência o numerador abrange o total
de pessoas que se apresentam doentes num período
determinado (casos novos acrescidos dos já existen-
tes). Por sua vez, o denominador é a população da
comunidade no mesmo período.
A prevalência pode ser expressa da seguinte forma:
Nº de casos conhecidos da
doença num determinado perí-
odo x 100.000
Prevalência =
População durante o mesmo
período
INCIDÊNCIA
A incidência de uma doença é a proporção, ou
probabilidade, de casos novos de uma doença em um
determinado período. A incidência é mais aplicada na
mensuração de frequência de doenças de curta dura-
ção. A expressão matemática para o cálculo da
incidência é a seguinte:
Nº de casos novos de uma doença ocor-
ridos numa população em determinado
período x 1.000
Nº de pessoas sob risco de desenvolver
a doença durante o mesmo período
INFERÊNCIA ESTATÍSTICA
O objetivo de uma pesquisa é, sempre, fazer
afirmações sobre as características de uma popula-
ção, ou saber o efeito geral de algum fator sobre a
referida característica, de forma a poder tomar uma
decisão válida a toda a população. Pelo exposto,
seria sempre necessário fazer um censo, o que é
difícil de fazer por muitos fatores.
A inferência estatística fornece mecanismos
que permitem, a partir de uma amostra aleatória, obter
conclusões válidas para a população. O estudo da
inferência está dividido em duas partes:
1. Estimação de parâmetros.
2. Teste de hipótese.
65
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

A primeira lida com a estimação de quantidades

desconhecidas que estão relacionadas com a distri-
buição da variável em estudo, chamadas de parâme-
tros, a partir das quais é possível obter as característi-
cas da população como média, mediana ou variância.
A estimação pode ser pontual, quando um parâmetro é
estimado através de uma estatística que gera um único
valor, ou por intervalos, quando são calculados dois
valores que formam um intervalo que, com certo grau
de confiança, contém o parâmetro de interesse.

A segunda parte complementa a estimação,

permitindo testar, à luz da evidência amostral, alguma
hipótese referente a um ou vários parâmetros popula-
cionais. Quanto a estimação pontual de parâmetros,
seria necessário o estudo profundo de diversos aspec-
tos que não são tratados neste nível para poder forma-
lizar a teoria sobre o assunto.

Fontes:
http://www.uff.br/poscienciasmedicas/images/arquivos/apostila_estatisti
ca.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbof/v73n1/0034-7280-rbof-73-01-0016.pdf

66
MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIAS
medicina baseada em evidências (MBE) é defi-
nida como o elo entre a boa pesquisa científica
e a prática clínica. Em outras palavras, a MBE
utiliza provas científicas existentes e disponíveis no
momento, com boa validade interna e externa, para a
aplicação de seus resultados na prática clínica.
Quando abordamos o tratamento e falamos em evidên-
cias, referimo-nos a efetividade, eficiência, eficácia e
segurança. A efetividade diz respeito ao tratamento
que funciona em condições do mundo real. A eficiên-
cia diz respeito ao tratamento barato e acessível para
que os pacientes possam dele usufruir. Referimo-nos à
eficácia quando o tratamento funciona em condições
de mundo ideal. E, por último, a segurança significa
que uma intervenção possui características confiáveis
que tornam improvável a ocorrência de algum efeito
indesejável para o paciente. Portanto, um estudo com
boa validade interna deverá apresentar os componen-
tes descritos acima.
O processo da MBE inicia-se pela formulação
de uma questão clínica de interesse. Uma boa pergun-
ta formulada é o primeiro e mais importante passo para
o início de uma pesquisa, pois diminui as possibilida-
des de ocorrerem erros sistemáticos (vieses) durante a
elaboração, o planejamento, a análise estatística e a
conclusão de um projeto de pesquisa. Uma boa
pergunta científica consiste em quatro itens fundamen-
tais, são eles: situação clínica (qual é a doença), inter-
venção (qual é o tratamento de interesse a ser testa-
do), grupocontrole (placebo,sham, nenhuma interven-
ção ou outra intervenção) e desfecho clínico. Supo-
nhamos que se queira saber se os inibidores de agre-
gação de plaquetas são mais efetivos e seguros
quando comparados aos anticoagulantes orais na
diminuição da incidência de mortalidade cardiovascu-
lar. Nesse exemplo, os inibidores de agregação de
plaquetas seriam a intervenção de interesse, os antico-
agulantes orais seriam o grupocontrole, os pacientes
hipertensos seriam a situação clínica e a diminuição da
incidência de mortalidade cardiovascular seria o desfe-
cho primário de interesse. É claro que existem outros
desfechos que podem ser avaliados em um mesmo
estudo. Dando continuidade a esse mesmo exemplo,
poderíamos considerar como desfechos secundários
os eventos cardiovasculares não fatais (acidente
vascular cerebral, infarto do miocárdio e eventos
tromboembólicos).
Partindo da pergunta, o próximo passo é saber
qual é o desenho de estudo que melhor responde à
questão clínica. No exemplo anterior, o desenho de
estudo que possui validade interna mais adequada
são as revisões sistemáticas com ou sem metanálises
(consideradas nível I de evidências), seguidas dos
grandes ensaios clínicos, denominados mega trials
(com mais de 1.000 pacientes – nível II de evidên-
cias), ensaios clínicos com menos de 1.000 pacien-
tes (nível III de evidências), estudos de coorte (não
possuem o processo de randomização – nível IV de
evidências), estudos caso-controle (nível V de evidên-
cias), séries de casos (nível VI de evidências), relatos
de caso (nível VII de evidências), opiniões de espe-
cialistas, pesquisas com animais e pesquisas in vitro.
As três últimas classificações permanecem no
mesmo nível de evidência (nível VIII de evidências),
sendo fundamentais para formular hipóteses que
serão testadas à luz de boa pesquisa científica.
Cabe ressaltar que a hierarquia dos níveis de
evidências apresentada acima é válida para estudos
sobre tratamento e prevenção. Portanto, se a questão
formulada for relacionada a fatores de risco, prevalên-
cia de uma doença ou sensibilidade e especificidade
de um teste diagnóstico, a ordem dos níveis de
evidências apresentados será modificada em virtude
da questão clínica. Em outras palavras, a hierarquia
dos níveis de evidências não é estática e, sim, dinâmi
67
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
ca conforme a pergunta elaborada.
As revisões sistemáticas possuem vantagens
quando comparadas às revisões tradicionais. As
revisões sistemáticas que utilizam métodos rigorosos
diminuem a ocorrência de vieses. Revisões sistemáti-
cas com metanálises geralmente otimizam os resulta-
dos achados, pois a análise quantitativa dos estudos
incluídos na revisão fornece informações adicionais. Já
as revisões narrativas geralmente respondem a ques-
tões amplas e mal formuladas. Além disso, a fonte e a
seleção dos estudos freqüentemente não são especifi-
cadas e, dessa forma, potencializam a ocorrência de
vieses.
As revisões sistemáticas são consideradas,
atualmente, o nível I de evidências para qualquer ques-
tão clínica por sumariarem sistematicamente informa-
ções sobre determinado tópico através de estudos
primários (ensaios clínicos, estudos de coorte, casos-
-controle ou estudos transversais), utilizando-se de
uma metodologia reprodutível, além de integrar infor-
mações de forma crítica para auxiliar as decisões e
explicar as diferenças e contradições encontradas em
estudos individuais.
As metanálises são um cálculo estatístico
(somatório estatístico) aplicado aos estudos primários
incluídos em uma revisão sistemática. As metanálises
aumentam o poder estatístico para detectar possíveis
diferenças entre os grupos estudados e a precisão da
estimativa dos dados, diminuindo o intervalo de con-
fiança. Além disso, as metanálises são fáceis de serem
interpretadas, dependendo apenas de um pouco de
prática e treino.
Para a realização de uma revisão sistemática,
há a necessidade de um segundo revisor (um pesqui-
sador assistente para selecionar estudos, avaliar a
qualidade dos estudos selecionados e extrair dados);
de equipamentos, como computadores e aplicativos; e
de habilidades particulares como, por exemplo, a
elaboração de estratégias de busca em bases de
dados, a seleção de estudos baseados em critérios de
inclusão e exclusão, a avaliação crítica dos estudos
para inclusão na revisão sistemática, a interpretação
dos resultados e a atualização da revisão sistemática.
Os ensaios clínicos randomizados são estudos primá-
rios que respondem a questões de tratamento e
prevenção.
68
Os ensaios clínicos randomizados são consi-
derados nível II de evidências, pois possuem um
grupo-controle, são prospectivos (paralelos ou cross-
-over), possuem os processos de randomização (sor-
teio dos participantes para serem alocados em um
dos grupos do estudo, possibilitando a todos os
indivíduos a mesma chance de entrarem tanto no
grupo tratado como no grupo-controle) e de mascara-
mento dos desfechos a serem avaliados pelo investi-
gador (estudo cego). Nesse desenho de estudo, exis-
tem no mínimo dois grupos: um recebe a intervenção
a ser testada (por exemplo, imatinib para tumores do
trato gastrointestinal) e o outro grupo recebe outra
intervenção, nenhuma intervenção ou placebo. Os
dois grupos são seguidos de forma que os participan-
tes não sejam perdidos até que os desfechos de inte-
resse ocorram.
Entretanto, existem questões na área da
saúde em que o processo de randomização seria
antiético, como, por exemplo, investigar a possível
ocorrência de câncer de pulmão randomizando indiví-
duos para fumar e não fumar. Desta maneira, o melhor
desenho de estudo para responder a essa questão
seria o estudo de coorte clássico. Nesse tipo de
estudo, os participantes expostos e não expostos ao
fator de risco – cigarro – são seguidos prospectiva-
mente durante um período de tempo até os eventos
de interesse aparecerem. Nesse estudo, é testada
uma hipótese de associação.
Quando lidamos com questões de fatores de
risco, o estudo de coorte é considerado nível II de
evidências, apenas sucedendo a revisão sistemática
de coortes (nível I de evidências).
 Vale lembrar que alguns ensaios clínicos, geral-
mente de caráter cirúrgico, são difíceis de serem clas-
sificados como duplo-cegos (quando o paciente e
investigador desconhecem a alocação do participan-
te). Porém, existe um procedimento para lidar com
esse tipo de situação denominado sham, fake ou
dummy (simulação). Esse procedimento tem por obje-
tivo atuar de maneira similar ao placebo (remédio sem
atividade farmacológica específica); entretanto, é
aplicado para mascarar técnicas cirúrgicas. Alguns
autores consideram esse procedimento antiético, pois
os pacientes são submetidos à anestesia, sendo
expostos a riscos. Outros autores defendem que um
procedimento pode ser eticamente justificado se há
uma questão clínica relevante a ser respondida, se a
utilização do grupo-controle com sham for metodologi-
camente necessária para testar a hipótese do estudo
e se o risco do procedimento com sham for mínimo. É
o que chamamos de princípio da equipoise – distribui-
ção de riscos para diminuir a incerteza na medicina.
Dentro de um contexto para responder a uma questão
clínica relevante, o uso de procedimentos sham pode
ser o único caminho para determinar se o mecanismo
de hipótese da cirurgia é responsável pela melhora na
condição dos pacientes.
De modo similar ao estudo de coorte, o estudo
caso-controle é observacional, porém retrospectivo,
partindo do desfecho para a exposição, e, geralmente,
é útil para questões que abordam doenças ou situa-
ções raras. Um exemplo de estudo caso-controle seria
investigar o possível efeito de uma dieta rica em sal
sobre doença cardiovascular. O estudo inicia-se com
um grupo de pacientes com doença cardiovascular
(casos) e um grupo de indivíduos sem doença cardio-
vascular (controle). É realizado um questionário para
investigar os hábitos alimentares dos pacientes e,
então, estabelecer uma possível relação de associa-
ção entre os pacientes que ingeriram dieta rica em sal
e que desenvolveram ou não doença cardiovascular.
Esse desenho de estudo é mais barato e mais
rápido de ser realizado. Entretanto, para questões
sobre tratamento e prevenção, acaba por ser conside-
rado nível V de evidência, por ser retrospectivo e,
obviamente, por estar propício à ocorrência de viés de
memória, além de não incluir o processo de randomiza-
ção e, assim, estar sujeito à ocorrência de viés de sele-
ção.
Existem várias classificações dos níveis e
graus de recomendação das evidências. A maioria
dos revisores e colaboradores do Centro Cochrane
do Brasil utiliza os níveis e graus de evidências aqui
apresentados para nortearem suas pesquisas ou
tomadas de decisão em relação aos cuidados de
saúde do paciente, por serem simples e praticáveis. A
Colaboração Cochrane é um excelente avanço para a
tomada de decisões no campo dos cuidados à
saúde, sendo comparada com o Projeto Genoma em
importância para a medicina clínica mundial. Os obje-
tivos da Colaboração Cochrane são fornecer informa-
ção precisa sobre os efeitos do cuidado à saúde
prontamente disponível por todo o mundo, produzir e
disseminar revisões sistemáticas de intervenções aos
cuidados à saúde, e promover a busca por evidências
na forma de ensaios clínicos e outros estudos de
intervenção.
COMO PRATICAMOS A MBE?
Para praticarmos a MBE, devemos seguir os
seguintes passos:
1. Transformação da necessidade de informação
(sobre prevenção diagnóstico, prognóstico,
tratamento, etc.) em uma pergunta que pode ser
respondida
2. Identificação da melhor evidência com a qual
responder a essa pergunta (verificação do melhor
desenho de estudo para a questão clínica).
3. Acesso às principais bases de dados da área da
saúde, como a Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE,
SciELO e LILACS, em busca de estudos bem
delineados.
4. Realização de análise crítica da evidência em
relação à validade (proximidade da verdade), ao
impacto (tamanho do efeito) e à aplicabilidade
(utilidade na prática clínica).
Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/%0D/jvb/v6n1/v6n1a01.pdf
69
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
INDICADORES DE SAÚDE
O
s Indicadores de saúde são parâmetros utiliza-
dos internacionalmente com o objetivo de
avaliar, sob o ponto de vista sanitário, a higidez
de agregados humanos, bem como fornecer subsídios
aos planejamentos de saúde, permitindo o acompa-
nhamento das flutuações e tendências históricas do
padrão sanitário de diferentes coletividades considera-
das à mesma época ou da mesma coletividade em
diversos períodos de tempo" (Rouquayrol, 1993)
A utilização de indicadores de saúde permite o
estabelecimento de padrões, bem como o acompa-
nhamento de sua evolução ao longo dos anos. Embora
o uso de um único indicador isoladamente não possibi-
lite o conhecimento da complexidade da realidade
social, a associação de vários deles e, ainda, a compa-
ração entre diferentes indicadores de distintas locali-
dades facilita sua compreensão.
Dadas as inúmeras definições de saúde, a
imprecisão delas e a dificuldade de mensurá-la, os
indicadores mais empregados têm sido aqueles refe-
rentes à ausência de saúde - razão de mortalidade
proporcional, coeficiente geral de mortalidade, espe-
rança de vida ao nascer, coeficiente de mortalidade
infantil, coeficiente de mortalidade por doenças espe-
cíficas. Esses indicadores são bastante abrangentes,
embora tenham sido utilizados para comparar países
em diferentes estágios de desenvolvimento econômico
e social.
70
MORTALIDADE
Os coeficientes de mortalidade medem a
probabilidade que qualquer pessoa da população
tem de morrer, em determinado local e ano. Dentre
os principais coeficientes de mortalidade estão:
• O coeficiente de mortalidade geral, que
expressa a probabilidade de morrer em uma dada
população, região e ano;
• O coeficiente de mortalidade infantil, que
expressa a probabilidade de uma criança menor de
um ano morrer;
• Os coeficientes de mortalidade geral por
causas, que expressam a probabilidade das pessoas
de uma dada população morrerem por determinadas
doenças.
Estes coeficientes sofrem variações e podem
ser calculados por faixa etária e sexo, possibilitando
análises mais específicas da realidade de saúde.
Cada um destes coeficientes tem uma importância
específica na organização de um sistema de saúde.
Em comum, pode-se dizer que a compreensão de
cada um destes coeficientes permite a análise e inter-
venção mais precisa na realidade de saúde de uma
comunidade. Os dados de mortalidade permitem uma
avaliação sobre as principais doenças que acometem
uma população, indicando que prioridades devem ser
encaminhadas na organização de um sistema de
atenção à saúde.
COEFICIENTE DE MORTALIDADE GERAL
Mede a probabilidade que qualquer pessoa da
população tem de morrer, em determinado local e
ano. Ele depende apenas do conhecimento do
número de óbitos e da população da área que se
estuda.
NÚMERO DE ÓBITOS TOTAIS NO TEMPO X
E LUGAR Y
População total - Este coeficiente terá variações de
acordo com a composição da população por idade.
 O coeficiente de mortalidade infantil pode
ser desmembrado em:
• Coeficiente de Mortalidade Infantil Precoce
ou Neonatal
• Coeficiente de Mortalidade Infantil Tardia ou
Pós-Neonatal,
• Coeficiente de Mortalidade Perinatal,
• Coeficiente de Natimortalidade.
O coeficiente de mortalidade infantil é calcula-
do dividindo-se o número de óbitos de crianças meno-
res de um ano pelos nascidos vivos naquele ano em
uma determinada área, o resultado é multiplicado por
mil.
ÍNDICES
Os índices apontando a frequência das doen-
ças e a proporcionalidade das mesmas num quadro
mais geral de saúde. Os índices são proporções, com-
parações entre um subconjunto (no numerador) e o
conjunto (no denominador), nas mesmas unidades.
São expressos em percentual.
Os índices, assim como os coeficientes, podem
ser desdobrados por região, condição socio-econômi-
ca, nível educacional, faixa etária, sexo e outras, permi-
tindo análises mais apuradas das situações de saúde,
indicando prioridades e políticas a serem implementa-
das para cada caso.
Ex: índices de Mortalidade Proporcional por
Idade
Usos
• Analisar variações geográficas e temporais
da mortalidade por idade e sexo.
• Contribuir para a avaliação dos níveis de
saúde da população.
• Identificar a necessidade de estudos sobre as
causas da distribuição da mortalidade por idade.
• Subsidiar processos de planejamento, gestão
e avaliação de políticas de saúde voltadas para
grupos etários específicos.
MÉTODO DE CÁLCULO
Número de óbitos de residente por faixa etária x 100
_____________________________________________
número total de óbitos de residentes
MORBIDADE: Mede o risco de uma pessoa adoecer.
A morbidade expressa a presença de doença ou con-
dição patológica. É um poderoso indicador de saúde
de uma comunidade, pois pode descrever quais são
os principais problemas de saúde que acometem
uma região e propor medidas mais eficazes de
prevenção e controle dos focos de risco n° de casos
de uma doença no tempo X e lugar Y x 10 população
da área no mesmo período
LETALIDADE: Mede o risco de morrer nas pessoas
doentes; avalia a capacidade que uma determinada
doença possui, de provocar a morte em indivíduos
acometidos por ela - mede, em outras palavras, a
gravidade da doença.
Indicadores podem e devem ser utilizados como
ferramentas para auxiliar o gerenciamento da qualida-
de. Indicadores de saúde da população associados a
indicadores econômicos, financeiros, de produção,
de recursos humanos, de qualidade da assistência
propriamente dita, isto é, relacionados a determina-
das doenças, auxiliam na avaliação de programas e
de serviços.
Indicadores devem evidenciar padrões relacionados
à estrutura, processo e resultado desejáveis de um
sistema. Indicadores fornecem uma base quantitativa
para médicos, instituições prestadoras de serviços,
fontes pagadoras e planejadores, como o objetivo de
atingir melhoria da assistência e dos processos rela-
cionados à assistência. (International Society for Qua-
lity in Healthcare , 1999).
Fontes:
http://portalses.saude.sc.gov.br/arquivos/sala_de_leitura/saude_e_cid
adania/ed_03/05.html
http://www.misodor.com/INDICADORES%20SAUDE.php
http://tabnet.datasus.gov.br/tabdata/livroidb/2ed/indicadores.pdf
71
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

SISTEMA NACIONAL DE VIGILÂNCIA

EPIDEMIOLÓGICA DO BRASIL
P
or recomendação da 5ª Conferência Nacional constitui-se em importante instrumento para o plane-
de Saúde, realizada em 1975, o Ministério da jamento, a organização e a operacionalização dos
Saúde instituiu o Sistema Nacional de Vigilân- serviços de saúde, como também para a normatiza-
cia Epidemiológica (SNVE), por meio de legis- ção de atividades técnicas correlatas.
lação específica (Lei n° 6.259/75 e Decreto n°
78.231/76). Esses instrumentos tornaram obrigatória
a notificação de doenças transmissíveis selecionadas,
constantes de relação estabelecida por Portaria.

O Sistema Único de Saúde (SUS) incorporou

o SNVE, definindo, em seu texto legal (Lei n°
8.080/90), a vigilância epidemiológica como “um con-
junto de ações que proporciona o conhecimento, a
detecção ou prevenção de qualquer mudança nos
fatores determinantes e condicionantes de saúde
individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar
e adotar as medidas de prevenção e controle das
doenças ou agravos”. Além de ampliar o conceito, as
ações de vigilância epidemiológica passaram a ser
operacionalizadas num contexto de profunda reorgani-
zação do sistema de saúde brasileiro, caracterizada SÃO FUNÇÕES DA VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
pela descentralização de responsabilidades, pela
universalidade, integralidade e equidade na prestação
de serviços.
• Coleta de dados;

De outra parte, as profundas mudanças no • Processamento de dados coletados;

perfil epidemiológico das populações, no qual se
observa o declínio das taxas de mortalidade por doen- • Análise e interpretação dos dados
ças infecciosas e parasitárias e o crescente aumento processados;
das mortes por causas externas e doenças crônicas
degenerativas, têm implicado na incorporação de • Recomendação das medidas de prevenção e
doenças e agravos não transmissíveis ao escopo de controle apropriadas;
atividades da vigilância epidemiológica.
• Promoção das ações de prevenção e
controle indicadas;
PROPÓSITOS E FUNÇÕES
• Avaliação da eficácia e efetividade das
medidas adotadas;
A vigilância epidemiológica tem como propósi-
to fornecer orientação técnica permanente para os • Divulgação de informações pertinentes.
profissionais de saúde, que têm a responsabilidade de
decidir sobre a execução de ações de controle de
doenças e agravos, tornando disponíveis, para esse As competências de cada um dos níveis do
fim, informações atualizadas sobre a ocorrência sistema de saúde (municipal, estadual e federal) abar-
dessas doenças e agravos, bem como dos fatores que cam todo o espectro das funções de vigilância epide-
a condicionam, numa área geográfica ou população miológica, porém com graus de especificidade variá-
definida. Subsidiariamente, a vigilância epidemiológica veis.

72
 COLETA DE DADOS E INFORMAÇÕES Dados de morbidade

O cumprimento das funções de vigilância São os mais utilizados em vigilância

epidemiológica depende da disponibilidade de dados epidemiológica, por permitirem a detecção imediata ou
que sirvam para subsidiar o processo de produção de
precoce de problemas sanitários. Correspondem à
INFORMAÇÃO PARA AÇÃO. A qualidade da infor-
mação depende, sobretudo, da adequada coleta de distribuição de casos segundo a condição de
dados gerados no local onde ocorre o evento sanitá- portadores de infecções ou de patologias específicas,
rio (dado coletado). É também nesse nível que os
como também de sequelas. Tratam-se, em geral, de
dados devem primariamente ser tratados e estrutura-
dos, para se constituírem em um poderoso instrumen- dados oriundos da notificação de casos e surtos, da
to – a INFORMAÇÃO – capaz de subsidiar um produção de serviços ambulatoriais e hospitalares, de
processo dinâmico de planejamento, avaliação,
manutenção e aprimoramento das ações. A coleta de investigações epidemiológicas, da busca ativa de
dados ocorre em todos os níveis de atuação do siste- casos, de estudos amostrais e de inquéritos, entre
ma de saúde. O valor da informação (dado analisado) outras fontes.
depende da precisão com que o dado é gerado.
Portanto, os responsáveis pela coleta devem ser
preparados para aferir a qualidade do dado obtido.
Tratando-se, por exemplo, da notificação de doenças Dados de mortalidade
transmissíveis, é fundamental a capacitação para o
diagnóstico de casos e a realização de investigações São de fundamental importância como
epidemiológicas correspondentes.
indicadores da gravidade do fenômeno vigiado, sendo

Outro aspecto relevante refere-se à represen- ainda, no caso particular de doenças de maior
tatividade dos dados em relação à magnitude do letalidade, mais válidos do que os dados de morbidade,
problema existente. Como princípio organizacional, o
por se referirem a fatos vitais bem marcantes e
sistema de vigilância deve abranger o maior número
possível de fontes geradoras, cuidando-se de que razoavelmente registrados. Sua obtenção provém de
seja assegurada a regularidade e oportunidade da declarações de óbitos, padronizadas e processadas
transmissão dos dados.
nacionalmente. Essa base de dados apresenta

TIPOS DE DADOS variáveis graus de cobertura entre as regiões do país,

algumas delas com subenumeração elevada de óbitos.
Além disso, há proporção significativa de registros sem
causa definida, o que impõe cautela na análise dos
dados de mortalidade.
Dados demográficos, ambientais e
socioeconômicos
NOTIFICAÇÃO DE EMERGÊNCIAS DE SAÚDE
Os dados demográficos permitem quantificar PÚBLICA, SURTOS E EPIDEMIAS
grupos populacionais, com vistas à definição de
A detecção precoce de emergências de
denominadores para o cálculo de taxas. O número de
saúde pública, surtos e epidemias ocorre quando o
habitantes, de nascimentos e de óbitos devem ser sistema de vigilância epidemiológica local está bem
discriminados segundo características de sua estruturado, com acompanhamento constante da
situação geral de saúde e da ocorrência de casos de
distribuição por sexo, idade, situação do domicílio,
cada doença e agravo sujeito à notificação. Essa
escolaridade, ocupação, condições de saneamento, prática possibilita a constatação de qualquer situa-
entre outras. ção de risco ou indício de elevação do número de

73
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
casos de uma patologia, ou a introdução de outras
doenças não incidentes no local e, consequentemente,
o diagnóstico de uma situação epidêmica inicial, para a
adoção imediata das medidas de controle. Em geral,
esses fatos devem ser notificados aos níveis superio-
res do sistema para que sejam alertadas as áreas
vizinhas e/ou para solicitar colaboração, quando
necessária.
Emergência de Saúde Pública de Interesse
Internacional (RSI/2005) Evento
extraordinário, que é determinado, como
estabelecido neste regulamento:
• Por constituir um risco de saúde pública para
outro estado membro, por meio da propagação interna-
cional de doenças;
• Por potencialmente requerer uma resposta
internacional coordenada.
Evento – manifestação de uma doença ou uma
ocorrência que cria um potencial para causar doença.
FONTES DE DADOS
A informação para a vigilância epidemiológica
destina-se à tomada de decisões – informação para
ação. Esse princípio deve reger as relações entre os
responsáveis pela vigilância e as diversas fontes que
podem ser utilizadas para o fornecimento de dados.
NOTIFICAÇÃO
Notificação é a comunicação da ocorrência de
determinada doença ou agravo à saúde, feita à autori-
dade sanitária por profissionais de saúde ou qualquer
cidadão, para fins de adoção de medidas de interven-
ção pertinentes. Historicamente, a notificação compul-
sória tem sido a principal fonte da vigilância epidemio-
lógica, a partir da qual, na maioria das vezes, se desen-
cadeia o processo informação-decisão-ação. A lista-
gem das doenças de notificação nacional é estabele-
cida pelo Ministério da Saúde entre as consideradas
74
de maior relevância sanitária para o país. A atual
portaria especifica as doenças de notificação obriga-
tória (suspeita ou confirmada), além das doenças ou
eventos de “notificação imediata” (informação rápida
– ou seja, deve ser comunicada por e-mail, telefone,
fax ou Web). A escolha dessas doenças obedece a
alguns critérios, razão pela qual essa lista é periodica-
mente revisada, tanto em função da situação epide-
miológica da doença, como pela emergência de
novos agentes, por alterações no Regulamento Sani-
tário Internacional, e também devido a acordos multi-
laterais entre países.
Os parâmetros para inclusão de doenças e
agravos na lista de notificação compulsória devem
obedecer os critérios a seguir.
Magnitude – aplicável a doenças de elevada frequência,
que afetam grandes contingentes populacionais e se
traduzem por altas taxas de incidência, prevalência,
mortalidade e anos potenciais de vida perdidos.
Potencial de disseminação – representado pelo
elevado poder de transmissão da doença, através de vetores
ou outras fontes de infecção, colocando sob risco a saúde
coletiva.
Transcendência – expressa-se por características
subsidiárias que conferem relevância especial à doença ou
agravo, destacando-se: severidade, medida por taxas de
letalidade, de hospitalização e de sequelas; relevância
social, avaliada, subjetivamente, pelo valor imputado pela
sociedade à ocorrência da doença, e que se manifesta pela
sensação de medo, de repulsa ou de indignação; e relevância
econômica, avaliada por prejuízos decorrentes de restrições
comerciais, redução da força de trabalho, absenteísmo
escolar e laboral, custos assistenciais e previdenciários,
entre outros.
Vulnerabilidade – medida pela disponibilidade concreta
de instrumentos específicos de prevenção e controle da
doença, propiciando a atuação efetiva dos serviços de saúde
sobre indivíduos e coletividades.
Compromissos internacionais – relativos ao
cumprimento de metas continentais ou mundiais de controle,
de eliminação ou de erradicação de doenças, previstas em
acordos firmados pelo governo brasileiro com organismos
internacionais. O atual Regulamento Sanitário Internacional
(RSI-2005) estabelece que sejam notificados todos os
eventos considerados de Emergência de Saúde Pública de
Importância Internacional (ESPII).
Ocorrência de emergências de saúde pública,
epidemias e surtos – são situações que impõe
notificação imediata de todos os eventos de saúde que
impliquem risco de disseminação de doenças, com o objetivo
de delimitar a área de ocorrência, elucidar o diagnóstico e
deflagrar medidas de controle aplicáveis. Mecanismos
próprios de notificação devem ser instituídos, com base na
apresentação clínica e epidemiológica do evento.
Aspectos que devem ser considerados na
notificação:
• Notificar a simples suspeita da doença ou
evento. Não se deve aguardar a confirmação do caso
para se efetuar a notificação, pois isso pode significar
perda da oportunidade de intervir eficazmente.
• A notificação tem de ser sigilosa, só podendo
ser divulgada fora do âmbito médico-sanitário em caso
de risco para a comunidade, respeitando-se o direito de
anonimato dos cidadãos.
• O envio dos instrumentos de coleta de
notificação deve ser feito mesmo na ausência de casos,
configurando-se o que se denomina notificação
negativa, que funciona como um indicador de eficiência
do sistema de informações. Além da notificação
compulsória, o Sistema de Vigilância Epidemiológica
pode definir doenças e agravos como de notificação
simples. O Sistema Nacional de Agravos de Notificação
(Sinan) é o principal instrumento de coleta dos dados de
notificação compulsória.
ESTRUTURA DO SISTEMA NACIONAL
DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
O Sistema Nacional de Vigilância Epidemioló-
gica (SNVE) compreende o conjunto articulado de
instituições do setor público e privado, componente
do Sistema Único de Saúde (SUS) que, direta ou
indiretamente, notifica doenças e agravos, presta
serviços a grupos populacionais ou orienta a conduta
a ser tomada para o controle dos mesmos.
INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DE
CASOS E EPIDEMIAS
A ocorrência de casos novos de uma doença
(transmissível ou não) ou agravo (inusitado ou não),
passível de prevenção e controle pelos serviços de
saúde, indica que a população está sob risco e pode
representar ameaças à saúde que precisam ser
detectadas e controladas ainda em seus estágios
iniciais. Uma das possíveis explicações para que tal
situação se concretize encontra-se no controle
inadequado de fatores de risco, por falhas na assis-
tência à saúde e/ou das medidas de proteção,
tornando imperativa a necessidade de seu esclareci-
mento para que sejam adotadas as medidas de
prevenção e controle pertinentes. Nessas circuntân-
cias, a investigação epidemiológica de casos e
epidemias constitui-se em uma atividade obrigatória
de todo sistema local de vigilância epidemiológica. A
investigação epidemiológica tem que ser iniciada
imediatamente após a notificação de caso isolado ou
agregado de doença/agravo, seja ele suspeito, clini-
camente declarado, ou mesmo contato, para o qual
as autoridades sanitárias considerem necessário
dispor de informações complementares.
75
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

Investigação epidemiológica

É um trabalho de campo, realizado a partir de casos

notificados (clinicamente declarados ou suspeitos) e
seus contatos, que tem como principais objetivos:
identificar fonte de infecção e modo de transmissão;
identificar grupos expostos a maior risco e fatores de
risco; confirmar o diagnóstico; e determinar as principais
características epidemiológicas. O seu propósito final é
orientar medidas de controle para impedir a ocorrência
de novos casos. INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DE
CASOS E EPIDEMIAS

INVESTIGAÇÃO DE CASOS DE UMA DOENÇA Os primeiros casos de uma epidemia, em uma

Em geral, os pacientes que apresentam
quadro clínico compatível com doença incluída na
lista de notificação compulsória, ou com algum
agravo inusitado, necessitam de atenção especial
tanto da rede de assistência à saúde, quanto dos
serviços de vigilância epidemiológica, os quais devem
ser prontamente disponibilizados. Salienta-se aqui os
seguintes procedimentos:
Assistência médica ao paciente – é a primeira
providência a ser tomada no sentido de minimizar as
consequências do agravo para o indivíduo. Quando a
doença for de transmissão pessoa a pessoa, o
tratamento contribui para reduzir o risco de
transmissão. Portanto, a depender da magnitude do
evento, a equipe de vigilância epidemiológica deve
buscar articulação com os responsáveis pela rede de
assistência à saúde, para que seja organizado o
atendimento à população.
Qualidade da assistência – verificar se os casos
estão sendo atendidos em unidade de saúde com
capacidade para prestar assistência adequada e
oportuna, de acordo com as características clínicas
da doença.
Proteção individual – quando necessário, adotar
medidas de isolamento (entérico, respiratório,
reverso, etc.) considerando a forma de transmissão
da doença.
Proteção da população – logo após a suspeita
diagnóstica, adotar as medidas de controle coletivas
específicas para cada tipo de doença.
determinada área, sempre devem ser submetidos à
investigação em profundidade. A magnitude, exten-
são, natureza do evento, a forma de transmissão, tipo
de medidas de controle indicadas (individuais, coleti-
vas ou ambientais) são alguns elementos que orien-
tam a equipe sobre a necessidade de serem investi-
gados todos ou apenas uma amostra dos casos. O
principal objetivo da investigação de uma epidemia
ou surto de determinada doença infecciosa é identifi-
car formas de interromper a transmissão e prevenir a
ocorrência de novos casos. As epidemias também
devem ser encaradas como experimentos naturais,
cuja investigação permite a identificação de novas
questões a serem objeto de pesquisas, e seus resul-
tados poderão contribuir no aprimoramento das
ações de controle.
Epidemia
Elevação do número de casos de uma doença ou
agravo, em um determinado lugar e período de tempo,
caracterizando, de forma clara, um excesso em relação
à frequência esperada.
Surto
Tipo de epidemia em que os casos se restringem a uma
área geográfica pequena e bem delimitada ou a uma
população institucionalizada (creches, quartéis,
escolas, etc.).

76
 É essencial a detecção precoce de epide-
mias/surtos para que medidas de controle sejam ado-
tadas oportunamente, de modo que um grande
número de casos e óbitos possa ser prevenido. Além
da prevenção de novos casos e surtos, a investigação
desse tipo de evento pode contribuir para a desco-
berta de novos agentes, novas doenças e novos
tratamentos, ampliar o conhecimento sobre novas
doenças e aquelas já conhecidas e, ainda, fazer com
que a população passe a ter mais confiança no servi-
ço público de saúde.

CARACTERÍSTICAS DA INVESTIGAÇÃO DE SURTOS

DE DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTO (DTA)

Os surtos de doença transmitida por alimento

(DTA) possuem algumas características que deman-
dam procedimentos especiais. Muitas vezes é difícil
estabelecer a etiologia da doença, pois, em geral,
estes surtos são produzidos por vários agentes etio-
lógicos e se expressam por variadas manifestações
clínicas. Por essa razão, diferentemente das outras
doenças também importantes para o Sistema de Vigi-
lância Epidemiológica, não há definições de casos
preestabelecidas. A notificação de casos só se torna
obrigatória quando se suspeita de ocorrência de
surto. O propósito fundamental da investigação é
determinar as circunstâncias nas quais o surto foi
produzido e obter informações que possam orientar
as medidas necessárias para evitar novos casos. As
atividades desenvolvidas envolvem, basicamente,
comensais, definição de caso, coleta de amostras
clínicas, bromatológicas e toxicológicas, além da
inspeção sanitária. Como em outras situações epidê-
micas, os dados devem ser continuamente analisa-
dos para possibilitarem, paralelamente à investiga-
ção, a adoção de medidas de prevenção e controle
(processo informação-decisão-ação).

Comensais são pessoas que participaram da

mesma refeição.

O registro do DTA será feito no formulário

denominado “Inquérito Coletivo de Surto de Doença
Transmitida por Alimento”, que se encontra disponível
no Sinan. Investigações desse tipo de evento envol-
vem, obrigatoriamente, as vigilâncias epidemiológica
e sanitária, desde o primeiro momento, e, na maioria Fontes:
das vezes, profissionais de outros setores, tais como
do Ministério da Agricultura, Indústria de Alimento, http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia
(empresas produtoras, fornecedoras e distribuido- _epidemiologica_7ed.pdf
ras), Companhias de Abastecimento de Água, dentre
outros.

77
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

ELEMENTOS DE ABORDAGEM FAMILIAR A relação entre saúde individual e familiar é

notória: se por um lado os conflitos, interações e
desagregações fazem parte do universo da família,
Família é o grupo social natural, que determina
intervindo diretamente na saúde de seus membros,
as respostas de seus membros através de respostas
por outro, quando algum membro adoece, isto tem
de seus componentes do interior para o exterior
efeito direto sobre os estágios do ciclo de vida fami-
(MINUCHIN, p27, 1979). Trata-se de um sistema
liar, sendo necessário que a família se organize para
aberto, dinâmico e complexo, cujos membros perten-
cuidar do familiar doente.
cem a um mesmo contexto social compartilhado, lugar
do reconhecimento da diferença e do aprendizado
Dessa forma torna-se necessário a apropria-
quanto ao unir-se ou separar-se e sede das primeiras
ção pelos profissionais de saúde de algumas ferra-
trocas afetivo-emocionais e da construção da identida-
mentas específicas para abordar familiares. São elas:
de (FERNANDES; CURRA, 2006).
o olhar sistêmico, os tipos de famílias, a estrutura
familiar, a dinâmica familiar e a conferência familiar,
Para o sucesso da atenção domiciliar é funda-
somados a ferramentas específicas, básicas para a
mental que o profissional da saúde compreenda a famí-
realização de uma adequada abordagem familiar de
lia que está recebendo este cuidado, sua estrutura e
acordo com as necessidades.
funcionalidade (BRASIL, 2011, WAGNER, HL 2001).

INSTRUMENTOS DE ABORDAGEM FAMILIAR E SUAS ESPECIFICAÇÕES

INSTRUMENTO ESPECIFICAÇÕES

A.P.G.A.R Familiar: instrumento de avaliação desti- Adaptation (Adaptação)

nado a refletir a satisfação de cada membro da Partneship (Participação)
familia. A partir de um questionário pré-determina- Growth (Crescimento)
do, as famílias são classificadas como funcionais, Affection (Afeição)
e moderadamente/gravemente disfuncionais Resolve (Resolução)

Presenting problem (problema apresentado)

Roles and structure (papéis e estrutura)
P.R.A.C.T.I.C.E.: funciona como uma diretriz para a
Affect (afeto)
valiação do funcionamento das famílias. O instru-
Comunication (comunicação)
mento é focado no problema, o que permite uma
Time of life cycle (fase do ciclo de vida)
aproximação esquematizada para trabalhar com
Ilness in family (doença na família)
famílias
Coping with stress (enfrentamento do estresse)
Ecology (meio ambiente, rede de apoio)

INCLUSÃO CONTROLE INTIMIDADE

(interação, (poder) (amor, afeto)
associação)
F.I.R.O.: sigla de Fundamental Interpersonal Rela-
tions Orientation ou, em português, Orientações Ser aceito, Ser guiado Ser querido
DEMANDA
Fundamentais nas Relações Interpessoais, sendo convidado
categorizado como uma teoria de necessidades.
Interesse, Ligação,
busca da Liderança
OFERECE aceitação
Aproximação

Fonte: (FERNANDES; CURRA, 2006); (HORTA, 2008)

78
 A dinâmica da vida familiar deve ser avaliada
com respeito e valorização das características pecu-
liares e do convívio humano. Constituem instrumentos
de registro da família o genograma e o ecomapa. Os
Ciclos de vida permitem entender como a fase atual
daquela família pode impactar na saúde, e quais
seriam os desafios a superar.

OS CICLOS DE VIDA, SUAS CARACTERÍSTICAS E AS TAREFAS A CUMPRIR

FASE DO CICLO CARACTERÍSTICAS TAREFAS

Autonomia e responsa Diferenciação do eu em relação à
bilização emocional e financeira família;

Adulto jovem Investimento profissional Desenvolvimento de relacionamentos

independente Síndrome dos filhos canguru
(permanência na casa dos
pais na vida profissional)
íntimos com adultos iguais;
Estabelecimento do eu com relação ao
trabalho, com independência financeira

O novo casal inicia a vida a
dois,
Comprometimento com um
Casamento novo sistema familiar
Renegociação das relações
com seus pais e amigos novos
e antigos.
Conhecimento recíproco,
Construção de regras próprias de
funcionamento.
Formação do sistema conjugal e o
realinhamento dos outros relacionamentos,
Maior autonomia em relação à família de
origem e da tomada de decisões sobre filhos,
educação e gravidez, divisão de vários papéis
do casal de modo equilibrado.

Gravidez: profundas Abertura da família para a inclusão de um

transformações e novos acordos. novo membro;
A relação altera: ela sensível e
Nascimento do primeiro introspectiva, requer apoio e
atenção; ele pode não entender e
filho afastar-se
Divisão dos papéis dos pais, novo papel
materno;
Nascimento: função materna
Nova alteração: a mãe sente Realinhamento dos relacionamentos com
-se sobrecarregada e o pai a família ampliada para incluir os papéis
pode afastar-se mais; dos pais e avós.

Outros filhos: preparar o sistema

para a aceitação dos novos
membros, antecipação de
possíveis dificuldades entre os
irmãos, novos contatos externos,
Famílias com filhos cada vez mais íntimos com a
sociedade, crescente autonomia
pequenos dos filhos
Novos ajustes das relações e do espaço
Redivisão das tarefas de educação dos
filhos, além das tarefas financeiras e
domésticas,
Papel preponderantemente materno de
ajuste e desenvolvimento das crianças,
como estabelecimento de uma vida
satisfatória a todos.

79
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

Adolescente: encontrar a sua própria

Novos ajustes das relações e do espaço
identidade.
Filhos adolescentes/ pais na
meia idade/ avós na velhice.
Toda família vive uma crise:
Mãe sobrecarregada/ Pai
autorizador.
Papel dos avós
Famílias com filhos
adolescentes Flexibilidade de suas
regras;
Família: independência dos filhos e
Limites mais permeáveis ao fragilidade dos avós: mudança do
exterior, cuidado para a geração mais velha
Permitir que o adolescente
exerça autonomia dentro e
fora
Preparação dos pais para autonomia dos
filhos

Aceitar as múltiplas entradas e saídas de

membros no sistema familiar

Os filhos começam a sair de casa Renegociar o sistema conjugal como um

Lançando os filhos e
seguindo em frente
e deixam para trás os pais casal (fim do papel de pais)
novamente sozinhos, um com o
outro, vivendo a crise da
meia-idade e a perspectiva da
incapacidade e morte dos Incluir os genros, noras e netos
próprios pais.
Planejamento financeiro para a
aposentadoria.

novas relações com seus filhos;

Ajuste ao fim do salário regular, com
tornam-se avós redução da renda mensal

Aposentadoria realinhamento do convívio

mais intenso pelo maior
tempo
disponível, porém com
objetivos diferenciados
Aumento dos gastos com medicações,
além da necessidade de prover conforto,
saúde e bem-estar.

aceitação da mudança dos Funcionamento do sistema, mesmo com

Famílias no estágio
tardio: a velhice
papéis em cada geração
papel mais central nas gerações
do meio
abrir espaço no sistema para a
sabedoria e experiência dos
idosos, apoiando a geração mais
velha, sem superfuncionar por ela.
o declínio fisiológico, lidando com a
perda da habilidade e a maior dependên-
cia dos outros
Lidar com a perda de um amigo, familiar
ou do próprio companheiro (geralmente
a mulher sobrevive) e com a proximidade
da própria morte.

Fonte: McGoldrick (1995); Savassi (2011)

80
 Em famílias de classe social vulnerável, alguns
fenômenos contribuem para encurtar as fases do
ciclo de vida: em primeiro lugar, a gravidez ocorre
precocemente, geralmente nos adolescentes e com
isto, as fases de casamento e nascimento do primeiro
filho dão lugar a famílias com filhos pequenos. Tendo
que estudar ou trabalhar, os adolescentes e adultos
jovens deixam seus filhos com as avós, até que che-
guem a adolescência e por sua vez passem a ter seus
próprios filhos. A estrutura, geralmente monoparental,
e a aglomeração de gerações sob um mesmo teto faz
com que famílias populares tenham ciclos de vida
abreviados, de até três fases:
OS CICLOS DE VIDA EM FAMÍLIAS POPULARES
FASE DO CICLO CARACTERÍSTICAS
Adolescentes são levados a
buscar formas de subsistên-
cia fora de casa ou são fonte
muito explorada de ajuda,
Família composta tornando-se um adulto
sozinho, que cresce por
por jovem adulto conta própria, sem que outro
adulto se responsabilize por
ele. Começa muito precoce-
mente, por volta dos dez
anos de idade.
Ocupa grande parte do ciclo,
incluindo dentro da mesma
casa três ou quatro
Família com filhos gerações. As tarefas desta
fase se misturam: formar um
pequenos sistema conjugal, assumir
papéis paternos e reorgani-
zar os papéis com as famílias
de origem.
É mais raro ocorrer um ninho
vazio de fato, uma vez que os
idosos costumam ser mem-
bros ativos da família, com
papel de sustentar e educar
as gerações mais novas. As
Família no estágio mulheres tornam-se avós
tardio precocemente mesmo que
ainda estejam consolidando
sua fase reprodutiva e
reconstruindo sua vida
afetiva. Esta é a fase que
mais vem crescendo ao
longo dos anos.
Fonte: FERNANDES & CURRA (2006); SAVASSI (2011).
GENOGRAMA
O Genograma ou a Árvore Familiar é um
método de coleta, armazenamento e processamento
de informações sobre a família, onde é possível por
meio da representação gráfica espacial de todos os
seus membros, elaborar o diagrama de um grupo
familiar. Permite avaliar a estrutura das famílias, identi-
ficando quem faz parte dela, e estabelece aspectos
relacionais entre seus membros, o vínculo afetivo,
pois possibilita inclusão das relações que são deter-
minantes para melhorar a explicação do problema de
saúde-doença, e todos os aspectos relevantes ao
planejamento do cuidado em saúde.
Desenvolvido como dispositivo de avaliação,
planejamento e intervenção familiar, o Genograma
pode ser utilizado para auxiliar as famílias a se perce-
berem como estruturas sistêmicas, com vista a ajudá-
-las na reestruturação de comportamentos, na melho-
ra dos relacionamentos e vínculos, com vistas a con-
solidação de aspectos fundamentais ao cuidado dos
familiares. Para sua elaboração utiliza-se dos ícones
gráficos convencionalmente utilizados em genética e
na construção de árvores genealógicas. Sua constru-
ção deve sempre partir do indivíduo doente, alvo da
preocupação da equipe de saúde. Costuma-se incluir
pelo menos três gerações.
O importante é que todos os indivíduos,
mesmo que não tenham relação familiar direta ao
núcleo familiar, mas que contribuem para o estabele-
cimento da rede de cuidados estejam ali representa-
dos, ou seja, na sua elaboração o Genograma deve
ser ampliado ao máximo para o estudo do caso. Os
membros da família são colocados em séries horizon-
tais que significam linhagem de geração. Crianças
são colocadas em linhas verticais em ordem decres-
cente de classificação (começando pela mais velha).
Todos os indivíduos da família devem ser representa-
dos. Nome e idade da pessoa devem ser anotados
dentro do símbolo (quadrado ou círculo) e dados
81
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

significativos, anotados fora (deprimido, viaja muito

etc). OBJETIVO

É importante que estejam anotadas todas infor-

mações relevantes à história da saúde-doença de
todos os familiares, em especial as doenças crônico-
-degenerativas, e os hábitos sejam eles saudáveis ou
não. Por exemplo, anotar os tabagistas, os que fazem
uso abusivo de bebidas alcoólicas, mas também os
que fazem alguma prática corporal/atividade física,
porque potencialmente podem ser chaves para a con-
tribuírem com mudanças de hábitos positivas no
grupo familiar. Deve ser anotado também, aspectos
sobre a morte de cada um dos membros familiares. É
importante salientar que o genograma constitui-se
num retrato momentâneo da família, que deve continu-
amente ser atualizado, pois a família se modifica dia a
dia.
Aliação da estrutura familiar e das relações na
perspectiva de avaliação dos riscos familiares, para a
explicação de fatores que possam contribuir para o
desequilíbrio do processo saúde-doença na família,
com vistas a propiciar elementos que possam subsi-
diar planos terapêuticos integrais, ou seja, com ações
de prevenção, promoção, recuperação e manutenção
da saúde, especialmente, quando se faz necessária à
adoção de um elemento externo (familiar ou não)
como cuidador.

SÍMBOLOS UTILIZADOS NO GENOGRAMA

43-92
DATA DO NASCIMENTO DATA DA MORTE
HOMEM MULHER MORTE =

32
PESSOAS ÍNDICE OU IDADE
PACIENTE IDENTIFICADO (PI) (DENTRO)

HOMOSSEXUAL
c70 j90
CASAMENTO (DATA) MORANDO JUNTO
(MARIDO À ESQUERDA E ESPOSA À DIREITA)

ABUSO DE ÁLCOOL
OU DROGAS
c70 s91 c70 s91 d94 s91 j94

SEPARAÇÃO CONJUGAL DIVÓRCIO VOLTARAM A MORAR

JUNTOS APÓS SEPARAÇÃO EM RECUPERAÇÃO
ABUSO

20 18 16
TRANSTORNO
FILHO ADOTADO FILHA DE CRIAÇÃO MENTAL
FILHOS EM ORDEM DE
NASCIMENTO A PARTIR
DA ESQUERDA

ABORTO ABORTO
GÊMEOS FRATERNOS GÊMEOS IDÊNTICOS GRAVIDEZ PROVOCADO NATIMORTO
ESPONTÂNEO

82
LINHAS DE RELACIONAMENTO E MORADIA EXEMPLO DE GENOGRAMA

Sra. MAS, 78 anos, viúva há 4 anos, morando

sozinha desde então. Possui três filhos (duas mulhe-
LINHAS DE MORADIA
res e um homem) e 7 netos. Uma filha é divorciada.
Tem diagnóstico de hipertensão e diabetes e é
acompanhada por uma equipe de saúde da família.
Sofreu um desmaio em casa e foi socorrida pelo
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU).
Foi internada com diagnóstico de AVE isquêmico e
apresentou sequela neurológica com hemiplegia
LINHAS DE RELACIONAMENTO direita e com comprometimento no desempenho de
todas as atividades básicas de vida diária, impossibi-
LIGADO ROMPIDO ABUSO FÍSICO
litando-a de continuar a residir sozinha. O agente
comunitário de saúde informou a equipe da alta da
Sra. MAS e solicitou uma reunião entre equipe e a
família para a elaboração de um projeto terapêutico.
FUSIONADO CONFLITUOSO ABUSO EMOCIONAL

1975 1980 1984 1988

MS RMS VAF AF
DISTANTE MUITO LIGADO ABUSO SEXUAL IRA
INFARTO CÂNCER
COM CONFLITO AVE
1997 2002 2005
PS JS MAS AMF
CÂNCER INFARTO AVE
CUIDADOR

PJD CAD ACF APS JSJ MLS

58 ANOS 52 ANOS 49 ANOS 48 ANOS 46 ANOS 40 ANOS

METALÚRGICO DONA DO PROFESSOR PROFESSORA MECÂNICO RECEPCIO-

LAR NISTA

MAD RMD LAD PD AMF MAD JSN

30 ANOS 28 ANOS 28 ANOS 24 ANOS 22 ANOS 22 ANOS 18 ANOS

SECRET- PROFE- DESEMPRE- ESTUDANTES ESTUDANTE ESTUDANTE

ARIA SSORA GADA

83
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

ECOMAPA SÍMBOLOS UTILIZADOS NO DIAGRAMA DE VÍNCULOS

O ecomapa é um diagrama do contato da famí-

lia com o meio externo. Representa uma visão geral da VÍNCULOS FORTES
situação da família; retrata as relações importantes de VÍNCULOS MODERADOS
educação ou aquelas oprimidas por conflitos entre a VÍNCULOS SUPERFICIAIS
família e o mundo. Demonstra o fluxo ou a falta de VÍNCULOS MUITO SUPERFICIAIS
recursos e as privações. Este procedimento de mape- VÍNCULOS ESTRESSANTES
amento delineia a natureza das interfaces e pontos de
intermediação, pontes a construir e recursos a serem
buscados e mobilizados para os conflitos. SETAS PODEM SER UTILIZADAS
INDICANDO O FLUXO DE ENERGIA
E RECURSOS
Objetivo:

Representação dos relacionamentos dos membros da

família com os sistemas mais amplos. Desenvolvido EXEMPLO DE ECOMAPA
como dispositivos de avaliação, planejamento e inter-
venção familiar, pode ser utilizados para reestruturar
GRUPO DE
comportamentos, relacionamentos e vínculos no tempo IGREJA CUIDADORES
DA UNIDADE
BÁSICA DE
com as famílias bem como modificar as percepções das ABS SAÚDE
84 ANOS DRS
64 ANOS VIZINHA
famílias sobre si mesmas. APOSENTADO
APOSENTADA

JS ABSF APS PBS LS

38 ANOS 44 ANOS 40 ANOS 32 ANOS 24 ANOS

DONA DE DENTISTA PROFESSORA PROGRAMADOR DONA DE

Avaliações dos resultados: CASA CASA

Para se desenhar o ecomapa, é interessante, durante a

entrevista, explorar os vínculos entre os membros da
família e outras pessoas e instituições. Verifique se os
mesmos participam das atividades dessas instituições e
se há reciprocidade nas relações. O detalhamento do
ecomapa contribui para a construção visual da rede de
suporte social desse idoso o que, em muito poderá auxi-
liar no planejamento assistencial. Colocam-se círculos
externos ao redor da família que representam pessoas
ou instituições que se relacionam com essa família.
Esses são ligados à família por linhas que representam
os vínculos afetivos existentes.
A utilização das ferramentas para a aborda-
gem familiar visando o entendimento das situações
encontradas e o fortalecimento do vínculo aumentará
a eficácia das ações na atenção básica.
Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_a
b/abcad19.pdf
http://189.28.128.100/dab/docs/geral/CAD_VOL2_CAP2.p
df

84
ÉTICA MÉDICA
Ética é o conjunto de valores morais e conheci-
mentos racionais, a respeito do comportamento
humano, princípios que norteiam a conduta
humana na sociedade. Já a Moral, estabelece regras, e
cada pessoa tem o dever de assumi-las para viver bem
consigo mesmo e com os outros. O próprio nome
distingue as duas, Ética vem do grego “ethos”, que
significa modo de ser, e Moral vem do latim “mores”,
significando costumes.
A moral já existe há muito mais tempo, pois
todos possuem a consciência Moral que leva a distin-
guir o bem do mal no contexto que vivemos. A Ética
investiga e explica normas morais, pois nos leva a agir
não só por tradição, educação ou hábito, mas mais
ainda por convicção e inteligência.
Ela faz uma reflexão filosófica sobre a moral,
procura justificá-la e seu objetivo é guiar e orientar
racionalmente a vida humana. A ética e a moral são os
maiores valores do homem que possui liberdade. É
necessário ter uma ética aplicada, que deve ser espe-
cífica, dividida em ramos, para que determinadas situa-
ções sejam melhores analisadas, entrando o papel da
ética em diversas profissões, que tem como um dos
objetivos fazer as pessoas entenderem que suas
ações possuem consequências não só para si, mas
também para os outros e isso não pode ser encarado
apenas de um ponto de vista.
A ética médica avalia os aspectos éticos refe-
rentes à medicina, levando em consideração os atos
praticados por esses profissionais. Esses atos vão
desde a utilização de animais em laboratório ao trata-
mento de seus colegas e pacientes.
Em 2010 entrou em vigor o novo código de
ética da medicina. Nele, estão especificadas as
novas regras. Foram incluídas as questões que
abrangem a reprodução assistida e a manipulação
genética, além da proibição de letra ilegível em
laudos e receitas. As mudanças abrangem os médi-
cos que mantém contato direto com pacientes e os
que realizam estudos e pesquisas em laboratório.
Elas são apenas adaptações de problemas discuti-
dos em congressos e visam melhorar a relação médi-
co/paciente e sociedade por um trabalho mais
responsável na saúde.
O Conselho Federal de Medicina é responsá-
vel por realizar a revisão e atualização do código
quando necessário com ajuda dos conselhos regio-
nais, além de averiguar e sanar as omissões. O
código de ética medica possui quatorze capítulos,
segue abaixo um pequeno resumo de cada um deles.
85
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

Capítulo I: Princípios Fundamentais

• Destaca a função do médico de zelar pela saúde

do ser humano sem discriminação, pela honra e prestígio
da profissão;
• Explicita o dever que todo médico tem de
aprimorar continuamente seus estudos e de usá-los
para o bem comum e progresso da medicina;
• O respeito pela integridade do ser humano é uma
obrigação na medicina. Portanto, nenhum médico deve
usar de seus conhecimentos científicos para causar dor e
sofrimento ou tentar contra a vida e a dignidade;
• A proibição da utilização da medicina como
comércio ou exploração da mesma por terceiros em
função de interesses financeiro, político, religioso ou
pessoal;
Capítulo II: Direitos dos Médicos
• O bem do paciente é destacado como prioridade,
se o médico dispõe de ferramentas cientificamente reco-
• São destacados os direitos do médico de:
nhecidas para ajudá-lo, então nenhum estatuto institu-
• Ser remunerado justamente pelo trabalho que
cional poderá impedi-lo de usar em favor da vida do
exerce;
paciente;
• Não ser discriminado por nenhum motivo;
• O médico tem interesses financeiros, político,
• Indicar ao paciente o tratamento adequado de
religioso ou pessoal;
acordo com as práticas reconhecidas cientificamente;
• O bem do paciente é destacado como prioridade,
• Poder apontar erros e falhas em normas inter-
se o médico dispõe de ferramentas cientificamente reco-
nas dos hospitais e instituições onde trabalha, caso
nhecidas para ajudá-lo, então nenhum estatuto institu-
elas impeçam o melhor exercício de sua profissão.
cional poderá impedi-lo de usar em favor da vida do
paciente;
• O médico tem total responsabilidade sobre seus
atos profissionais, por isso deve dispor de suas decisões Capítulo III: Responsabilidade Profissional
com prudência e responsabilidade;
• Dividida em 21 artigos, esclarece as obrigações
• Em casos terminais, a ética proíbe que se use de
do médico com a vida dos pacientes e com o exercício
terapêutica e procedimentos desnecessários. No entan-
de sua profissão. Destaca-se as especificações em
to, é direito dos pacientes ter todos os cuidados paliati-
relação a fertilização assistida. Neste caso o médico é
vos apropriados.
terminantemente proibido de criar seres humanos a
partir de modificações genéticas, embriões para inves-
tigação e determinar sexo dos embriões.

86
• O médico agora é obrigado a escrever receitas e • A retirada de órgãos deve ser feita em pessoas

laudos em letra legível e com a devida identificação de legalmente aptas para serem doadoras;

seu número de registro. É obrigação dele também, • A comercialização de órgãos é crime, qualquer

alertar o paciente sobre as condições de trabalho que participação médica nesse ato é ilícita.

afetam sua saúde, para que os empregadores responsá-

veis sejam devidamente comunicados. Capítulo VII: Relação entre Médicos

• O médico não pode utilizar sua posição para

Capítulo IV: Direitos Humanos impedir por seus interesses que as instalações da insti-
tuição que gerencia sejam utilizadas por outros médi-
• Esclarece o trabalho do médico diante da
cos.
integridade humana;
• O médico não pode assumir um emprego ou
• Explicita o dever de cuidar da saúde respeitan-
cargo de outro médico afastado ou demitido. Ser contra
do os direitos que todo cidadão tem de ser respeitado e
a categoria médica para obter vantagens. Encobrir erro
não ser discriminado por nenhum motivo;
ou atitude antiética de outro médico.
• Destaca que os estudos médicos não podem
• Não fornecer informações sobre o quadro clíni-
usar ninguém para fazer pesquisas que o degradem ou
co do paciente a outro médico, desde o paciente tenha
causem mal a saúde.
autorizado ou um representante legal.

Capítulo V: Relação com Pacientes e

Familiares

• O médico tem que respeitar a decisão dos

pacientes, responsáveis e representantes legais nos
tratamentos e execução de práticas diagnósticas;
• O paciente tem o direito de ser informado
sempre sobre o diagnóstico, prognóstico e seus possí-
veis riscos;
• Não é permitido que o médico se oponha a
opção do paciente a uma segunda opinião. Assim como
julga-se ilegal a atitude de abreviar a vida do paciente
ainda que seja uma solicitação deste ou do seu repre-
sentante legal. Capítulo VIII: Remuneração Profissional

• O médico não poderá exercer trabalho

Capítulo VI Doação e Transplante de Órgãos e mercantilista;
Tecidos
• O médico não poderá aceitar ou dar remune-
• O doador tem o direito de ser alertado sobre
ração ou receber vantagens de pacientes;
todo risco que envolve a cirurgia, os exames e outros
• O médico não poderá deixar de mostrar ao
procedimentos;
paciente o custo dos procedimentos.

87
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
Capítulo IX: Sigilo Profissional
• Cita a obrigação que todo médico tem de guar-
dar sigilo sobre informações que abrangem suas
funções.
Capítulo X: Documentos Médicos
• Os documentos médicos devem ser emitidos
com responsabilidade. Os médicos devem atestar
óbito, dar receitas e diagnósticos quando tiverem
contato com o paciente, ou seja, é presencial.
88
Capítulo XI: Auditoria e Perícia Médica
• Os laudos periciais e auditoriais devem ser
assinados pelo médico somente quando ele tiver reali-
zado exame pessoalmente;
• Não é permitido fazê-los em pacientes, fami-
liares ou qualquer pessoa próxima para que o trabalho
não seja prejudicado;
• As pessoas não podem ser examinadas em
delegacias ou presídios para essa finalidade; A remu-
neração justa pelo trabalho de perícia é um direito do
médico.
Capítulo XII: Ensino e Pesquisa Médica
• Os médicos tem que obter uma autorização
legal para iniciar pesquisa científica em seres huma-
nos, é uma etapa prevista na legislação;
• Não é considerado ético da parte dele realizar
estudos com uma comunidade sem que esta tenha
conhecimento prévio disso;
• É importante manter a independência profis-
sional e científica dos interesses comerciais dos finan-
ciadores das pesquisas;
• Quando há tratamento eficaz, não é permitido
realizar pesquisa com placebo para seres humanos.
Capítulo XIII: Publicidade Médica
• A divulgação de qualquer assunto por médicos
em meios de comunicação de massa tem que ser exclu-
sivamente para fins didáticos e informativos.
Capítulo XIV: Disposições Gerais
• Quando constatada uma doença incapacitante
em um médico, através de perícia, seu registro será
suspenso enquanto estiver incapaz de exercer a profis-
são;
• Punição: quando o médico comete uma falta
grave prevista no código de ética e se for constatado
que o exercício de sua profissão oferece risco para
sociedade, então seu registro profissional pode ser
suspenso, mediante procedimento administrativo.
Fontes:

http://codigo-de-etica.info/etica-medica.html

Para ter acesso ao código de ética médica na íntegra:

http://www.rcem.cfm.org.br/index.php/cem-atual

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 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

MEDICINA DO TRABALHO
SAÚDE DO TRABALHADOR
Finalmente, é importante ressaltar que o trabalhador
O PAPEL DO MINISTÉRIO DA PREVIDÊNCIA segurado que teve de se afastar de suas funções
E ASSISTÊNCIA SOCIAL – MPAS devido a um acidente ou doença relacionada ao
trabalho tem garantido, pelo prazo de um ano, a

A
pesar das inúmeras mudanças em curso na manutenção de seu contrato de trabalho na empresa.
Previdência Social, o Instituto Nacional do
Seguro Social – INSS ainda é o responsável
pela perícia médica, reabilitação profissional e
pagamento de benefícios. Deve-se destacar que só os
trabalhadores assalariados, com carteira de trabalho
assinada, inseridos no chamado mercado formal de
trabalho, terão direito ao conjunto de benefícios
acidentários garantidos pelo MPAS/INSS. Portanto,
os trabalhadores autônomos, mesmo contribuintes do
INSS, não têm os mesmos direitos quando compara-
dos com os assalariados celetistas.

Ao sofrer um acidente ou uma doença do traba-

lho, que gere incapacidade para a realização das ativi-
dades laborativas, o trabalhador celetista, consequen-
temente segurado do INSS, deverá ser afastado de
suas funções, ficando “coberto” pela instituição duran-
te todo o período necessário ao seu tratamento.
Porém, só deverá ser encaminhado à Perícia Médica
do INSS quando o problema de saúde apresentado
necessitar de um afastamento do trabalho por período
superior a 15 (quinze dias). O pagamento dos primei-
ros 15 dias de afastamento é de responsabilidade do
empregador.
Para o INSS, o instrumento de notificação de
acidente ou doença relacionada ao trabalho é a Comu-
nicação de Acidente do Trabalho (CAT) que deverá ser
emitida pela empresa até o primeiro dia útil seguinte ao
do acidente. Em caso de morte, a comunicação deve
ser feita imediatamente; em caso de doença, conside-
rase o dia do diagnóstico como sendo o dia inicial do
evento. Caso a empresa se negue a emitir a CAT,
poderão fazê-lo o próprio acidentado, seus dependen-
tes, a entidade sindical competente, o médico que o
assistiu ou qualquer autoridade pública. Naturalmente,
nesses casos não prevalecem os prazos acima cita-
dos. A CAT deve ser sempre emitida, independente-
mente da gravidade do acidente ou doença. Ou seja,
mesmo nas situações nas quais não se observa a
necessidade de afastamento do trabalho por período
superior a 15 dias, para efeito de vigilância epidemioló-
gica e sanitária o agravo deve ser devidamente regis-
trado.
O PAPEL DO MINISTÉRIO DA SAÚDE/
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – MS/SUS
No Brasil, o sistema público de saúde vem
atendendo os trabalhadores ao longo de toda sua
existência. Porém, uma prática diferenciada do setor,
que considere os impactos do trabalho sobre o
processo saúde/doença, surgiu apenas no decorrer
dos anos 80, passando a ser ação do Sistema Único
de Saúde quando a Constituição Brasileira de 1988,
na seção que regula o Direito à Saúde, a incluiu no
seu artigo 200.
“Artigo 200 – Ao Sistema Único de Saúde
compete, além de outras atribuições, nos termos da
lei: (...) II- executar as ações de vigilância sanitária e
epidemiológica, bem como as de saúde do trabalha-
dor; (...). A Lei Orgânica da Saúde – LOS (Lei n.º
8.080/90), que regulamentou o SUS e suas compe-
tências no campo da Saúde do Trabalhador, conside-
rou o trabalho como importante fator determinante/-
condicionante da saúde.
O artigo 6º da LOS determina que a realização
das ações de saúde do trabalhador sigam os princí-
pios gerais do SUS e recomenda, especificamente, a
assistência ao trabalhador vítima de acidente de
trabalho ou portador de doença profissional ou do

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trabalho; a realização de estudos, pesquisa, avaliação
e controle dos riscos e agravos existentes no proces-
so de trabalho; a informação ao trabalhador, sindicatos
e empresas sobre riscos de acidentes bem como
resultados de fiscalizações, avaliações ambientais,
exames admissionais, periódicos e demissionais,
respeitada a ética.

Nesse mesmo artigo, a Saúde do Trabalhador

encontra-se definida como um conjunto de atividades
que se destina, através de ações de vigilância epide-
miológica e sanitária, à promoção e proteção da saúde
dos trabalhadores, assim como visa à recuperação e
reabilitação da saúde dos trabalhadores submetidos
aos riscos e agravos advindos das condições de
trabalho.

No seu conjunto (serviços básicos, rede de ACIDENTES DE TRABALHO

referência secundária, terciária e os serviços contrata-
dos/conveniados), a rede assistencial, se organizada
para a Saúde do Trabalhador, a exemplo do que já
acontece com outras modalidades assistênciais como
a Saúde da Criança, da Mulher, etc., por meio da capa-
citação de recursos humanos e da definição das
atribuições das diversas instâncias prestadoras de
serviços, poderá reverter sua histórica omissão neste
campo. Os últimos anos foram férteis na produção de
experiências – centros de referências, programas
municipais, programas em hospitais universitários e
ações sindicais – em diversos pontos do país, e em
encontros de profissionais/trabalhadores ou técnicos
para a produção das normas necessárias à operacio-
nalização das ações de saúde do trabalhador pela
rede de serviços em ambulatórios e/ou vigilância.
ATRIBUIÇÕES DO MÉDICO EM SAÚDE
DO TRABALHADOR
• Prover assistência médica ao trabalhador
com suspeita de agravo à saúde causado pelo
trabalho, encaminhando-o a especialistas ou para a
rede assistencial de referência (distrito/município/
referência regional ou estadual), quando necessário.
• Realizar entrevista laboral e análise clínica
(anamnese clínico-ocupacional) para estabelecer
relação entre o trabalho e o agravo que está sendo
investigado.
• Programar e realizar ações de assistência
básica e de vigilância à Saúde do Trabalhador.
• Realizar inquéritos epidemiológicos em
ambientes de trabalho.
• Realizar vigilância nos ambientes de
trabalho com outros membros da equipe ou com a
equipe municipal e de órgãos que atuam no campo
da Saúde do Trabalhador (DRT/MTE, INSS etc.).
• Notificar acidentes e doenças do trabalho,
mediante instrumentos de notificação utilizados
pelo setor saúde. Para os trabalhadores do setor
formal, preencher a Ficha para Registro de
Atividades, Procedimentos e Notificações do SIAB.
• Colaborar e participar de atividades
educativas com trabalhadores, entidades sindicais e
empresas.
O termo “acidentes de trabalho” refere-se a
todos os acidentes que ocorrem no exercício da ativi-
dade laboral, ou no percurso de casa para o trabalho
e vice-versa, podendo o trabalhador estar inserido
tanto no mercado formal como informal de trabalho.
São também considerados como acidentes de traba-
lho aqueles que, embora não tenham sido causa
única, contribuíram diretamente para a ocorrência do
agravo. São eventos agudos, podendo ocasionar
morte ou lesão, a qual poderá levar à redução tempo-
rária ou permanente da capacidade para o trabalho.
Arranjo físico inadequado do espaço de traba-
lho, falta de proteção em máquinas perigosas, ferra-
mentas defeituosas, possibilidade de incêndio e
explosão, esforço físico intenso, levantamento
manual de peso, posturas e posições inadequadas,
pressão da chefia por produtividade, ritmo acelerado
na realização das tarefas, repetitividade de movimen-
to, extensa jornada de trabalho com frequente realiza-
ção de hora-extra, pausas inexistentes, trabalho
noturno ou em turnos, presença de animais peço-
nhentos e presença de substâncias tóxicas nos
ambientes de trabalho estão entre os fatores mais
frequentemente envolvidos na gênese dos acidentes
de trabalho.
Os principais acidentes que ocorrem com os
profissionais da saúde nas unidades básicas são de
trajeto, com material pérfuro cortante contaminado e
alergias às substâncias químicas utilizadas na desin-
fecção.
Acidentes fatais – devem gerar notificação e
investigação imediata. Em se tratando de acidente
ocorrido com trabalhadores do mercado formal,
acompanhar a emissão da Comunicação de Acidente
de Trabalho (CAT) pela empresa, que deverá fazê-la
até 24 horas após a ocorrência do evento.
Acidentes graves – acidentes com trabalhador
menor de 18 anos independentemente da gravidade;
acidente ocular; fratura fechada; fratura aberta ou

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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
exposta; fratura múltipla; traumatismo crânio-encefáli-
co; traumatismo de nervos e medula espinhal; eletro-
cussão; asfixia traumática ou estrangulamento;
politraumatismo; afogamento; traumatismo de
tórax/abdome/bacia, com lesão; ferimento com
menção de lesão visceral ou de músculo ou de tendão;
amputação traumática; lesão por esmagamento; quei-
madura de III grau; traumatismo de nervos e da medula
espinhal e intoxicações agudas.
Procedimentos:
• Acompanhar e articular a assistência na
rede de referência para a prevenção das seqüelas.
• Acompanhar a emissão da CAT pelo
empregador.
• Preencher o Laudo de Exame Médico – LEM.
• Notificar o caso nos instrumentos do SUS.
• Investigar o local de trabalho, visando
estabelecer relações entre o acidente ocorrido e
situações de risco presentes no local de trabalho.
• Desenvolver ações de intervenção,
considerando os problemas detectados nos locais
de trabalho.
• Orientar sobre os direitos trabalhistas e
previdenciários.
• Após a alta hospitalar, realizar
acompanhamento domiciliar registrando
avaliações em ficha a ser definida pelo SIAB.
DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO
As doenças do trabalho referem-se a um con-
junto de danos ou agravos que incidem sobre a saúde
dos trabalhadores, causados, desencadeados ou
agravados por fatores de risco presentes nos locais de
trabalho. Manifestam-se de forma lenta, insidiosa,
podendo levar anos, às vezes até mais de 20, para
manifestarem o que, na prática, tem demonstrado ser
um fator dificultador no estabelecimento da relação
entre uma doença sob investigação e o trabalho.
Também são consideradas as doenças provenientes
de contaminação acidental no exercício do trabalho e
as doenças endêmicas quando contraídas por exposi-
ção ou contato direto, determinado pela natureza do
trabalho realizado. Tradicionalmente, os riscos presen-
tes nos locais de trabalho são classificados em:
Agentes físicos – ruído, vibração, calor, frio, lumino-
sidade, ventilação, umidade, pressões anormais, radia-
ção etc.
Agentes químicos – substâncias químicas tóxicas,
presentes nos ambientes de trabalho nas formas de
gases, fumo, névoa, neblina e/ou poeira.
92
Agentes biológicos – bactérias, fungos, parasitas,
vírus, etc.
Organização do trabalho – divisão do trabalho,
pressão da chefia por produtividade ou disciplina,
ritmo acelerado, repetitividade de movimento, jorna-
das de trabalho extensas, trabalho noturno ou em
turnos, organização do espaço físico, esforço físico
intenso, levantamento manual de peso, posturas e
posições inadequadas, entre outros.
É importante destacar que no processo de
investigação de determinada doença e sua possível
relação com o trabalho, os fatores de risco presentes
nos locais de trabalho não devem ser compreendidos
de forma isolada e estanque. Ao contrário, é necessá-
rio apreender a forma como eles acontecem na dinâ-
mica global e cotidiana do processo de trabalho.
Nesse sentido, o resumo a seguir trata das doenças
do trabalho consideradas pela Área Técnica de
Saúde do Trabalhador, do Ministério da Saúde, como
prioridades para notificação e investigação epidemio-
lógica, visando à intervenção sobre a situação provo-
cadora do evento. Ressalte-se que cada estado ou
município tem autonomia para a inclusão de outras
doenças, em função de suas específicas necessida-
des regionais e locais.
as
DOENÇAS DAS VIAS AÉREAS
As doenças das vias aéreas estão diretamen-
te relacionadas com materiais inalados nos ambien-
tes de trabalho. Dependem das propriedades físico-
-químicas desses agentes, da susceptibilidade indivi-
dual e do local de deposição de partículas – nariz,
traquéia, brônquios ou parênquima pulmonar.
Quando o local de deposição é o nariz, geralmente a
resposta clínica é a rinite, a perfuração septal ou o
câncer nasal; quando se localiza na traquéia ou brôn-
quios, pode-se observar broncoconstricção, devido à
reação antígeno x anticorpo ou induzida por reflexo
irritativo; quando se localiza no parênquima pulmo-
nar, pode ocorrer alveolite alérgica extrínseca, como
no caso das poeiras orgânicas; pneumoconiose,
como no caso das poeiras minerais; ou lesão pulmo-
nar aguda, bronquiolite e edema pulmonar. No caso
de poeiras e gases radioativos, tem-se observado
câncer pulmonar. Considerando-se a magnitude do
problema, serão priorizadas a notificação e a investi-
gação das pneumoconioses e asma ocupacional.

PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO – PAIR
A perda auditiva induzida pelo ruído, relacio-
nada ao trabalho, é uma diminuição gradual da acui-
dade auditiva, decorrente da exposição continuada a
níveis elevados de ruído. Algumas de suas caracterís-
ticas são:
• É sempre neurossensorial, por causar dano
às células do órgão de CORTI;
• É irreversível e quase sempre similar
bilateralmente;
• É passível de não progressão, uma vez
cessada a exposição ao ruído intenso.
O ruído é um agente físico universalmente
distribuído, estando presente em praticamente todos
os ramos de atividade. O surgimento da doença está
relacionado com o tempo de exposição ao agente
agressor, às características físicas do ruído e à
susceptibilidade individual. O surgimento de PAIR
pode ser potencializado por exposição concomitante
a vibração, a produtos químicos – principalmente os
solventes orgânicos e pelo uso de medicação ototó-
xica. Se o trabalhador for portador de diabetes,
poderá ter elevada sua susceptibilidade ao ruído.
O diagnóstico da PAIR só pode ser estabelecido por
meio de um conjunto de procedimentos: anamnese
clínica e ocupacional, exame físico, avaliação audio-
lógica e, se necessário, outros testes complementa-
res.
A exposição ao ruído, além de perda auditiva,
acarreta alterações importantes na qualidade de vida
do trabalhador em geral, na medida em que provoca
ansiedade, irritabilidade, aumento da pressão arterial,
isolamento e perda da auto-imagem. No seu conjun-
to, esses fatores comprometem as relações do indiví-
duo na família, no trabalho e na sociedade. Sendo a
PAIR uma patologia que atinge um número cada vez
maior de trabalhadores em nossa realidade, e tendo
em vista o prejuízo que causa ao processo de comu-
nicação, além das implicações psicossociais que
interferem e alteram a qualidade de vida de seu porta-
dor, é imprescindível que todos os esforços sejam
feitos no sentido de evitar sua instalação. A PAIR é
um comprometimento auditivo neurossensorial sério
que, todavia, pode e deve ser prevenido.
LESÃO POR ESFORÇO REPETITIVO / DISTÚRBIO
OSTEOMUSCULAR RELACIONADO AO
TRABALHO - LER/DORT
No mundo contemporâneo, as lesões por
esforços repetitivos/Doenças osteomusculares rela-
cionadas com o trabalho (LER/DORT) têm represen-
tado importante fração do conjunto dos adoecimen-
tos relacionados com o trabalho. Acometendo
homens e mulheres em plena fase produtiva (inclusive
adolescentes), essa doença, conhecida como
doença da modernidade, tem causado inúmeros afas-
tamentos do trabalho, cuja quase totalidade evolui
para incapacidade parcial, e, em muitos casos, para a
incapacidade permanente, com aposentadoria por
invalidez.
São afecções decorrentes das relações e da
organização do trabalho existentes no moderno
mundo do trabalho, onde as atividades são realizadas
com movimentos repetitivos, com posturas inadequa-
das, trabalho muscular estático, conteúdo pobre das
tarefas, monotonia e sobrecarga mental, associadas à
ausência de controle sobre a execução das tarefas,
ritmo intenso de trabalho, pressão por produção, rela-
ções conflituosas com as chefias e estímulo à compe-
titividade exacerbada. Vibração e frio intenso também
estão relacionados com o surgimento de quadros de
LER/DORT.
Caracteriza-se por um quadro de dor crônica,
sensação de formigamento, dormência, fadiga mus-
cular (por alterações dos tendões, musculatura e
nervos periféricos), e dor muscular ou nas articula-
ções, especialmente ao acordar à noite. É um proces-
so de adoecimento insidioso, carregado de simbolo-
gias negativas sociais, e intenso sofrimento psíquico:
incertezas, medos, ansiedades e conflitos.
Acomete trabalhadores inseridos nos mais
diversos ramos de atividade, com destaque para
aqueles que estão nas linhas de montagem do setor
metalúrgico, empresas do setor financeiro, de auto-
peças, da alimentação, de serviços e de processa-
mento de dados.
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SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
AGROTÓXICOS
Todo produto agrotóxico é classificado pelo
menos quanto a três aspectos: quanto aos tipos de
organismos que controlam, quanto à toxicidade da(s)
substância(s) e quanto ao grupo químico ao qual
pertencem. Inseticidas, acaricidas, fungicidas, herbi-
cidas, nematicidas, moluscicidas, raticidas, avicidas,
columbicidas, bactericidas e bacterioestáticos são
termos que se referem à especificidade do agrotóxico
em relação aos tipos de pragas ou doenças. Quanto
ao grau de toxicidade, a classificação adotada é
aquela preconizada pela Organização Mundial da
Saúde (OMS), que distingue os agrotóxicos em clas-
ses I, II, III e IV, sendo essa classificação utilizada na
definição da coloração das faixas nos rótulos dos
produtos agrotóxicos: vermelho, amarelo, azul e
verde, respectivamente6 . Temos assim:
Classe I – extremamente tóxico/tarja vermelha;
Classe II – altamente tóxico/tarja amarela;
Classe III – medianamente tóxico/tarja azul e
Classe IV – pouco tóxico/tarja verde.
É importante registrar que a classificação diz
respeito apenas aos efeitos agudos causados pelos
produtos agrotóxicos.
Quanto à classificação química, tem-se como
principais grupos os organofosforados, os carbama-
tos, os organoclorados, os piretróides, os dietilditio-
carbamatos e os derivados do ácido fenoxiacético.
No grupo dos inseticidas, os organofosforados e
carbamatos, inibidores das colinesterases, têm cau-
sado o maior número de intoxicações (agudas, suba-
gudas e crônicas) e mortes no Brasil e no mundo. Os
organofosforados penetram por via dérmica, pulmo-
94
nar e digestiva. Os produtos mais conhecidos são
Folidol, Tamaron, Rhodiatox, Azodrin, Malation, Diazi-
non e Nuvacron. O quadro clínico é decorrente das
síndromes colinérgica, nicotímica e neurológica:
sudorese, sialorréia, miose, hipersecreção brônquica,
colapso respiratório, tosse, vômitos, cólicas, diarréia,
fasciculações musculares, hipertensão arterial fugaz,
confusão mental, ataxia, convulsões e choque
cardiorrespiratório, podendo levar ao coma e óbito.
Entre os carbamatos, os mais conhecidos são o
Sevin, Baygon, Temik, Furadan. A ação tóxica e a
sintomatologia são semelhantes às dos organofosfo-
rados, embora o quadro clínico provocado pelos
carbamatos seja de menor gravidade em relação a
estes.
Ainda no grupo dos inseticidas, apesar da
proibição restritiva de uso, dada a capacidade de
acumulação no ambiente, os organoclorados (Aldrin,
BHC, DDT) são ainda usados para o controle de
formigas e em campanhas de saúde pública. Os
organoclorados penetram no organismo por via
dérmica, gástrica e respiratória, são lipossolúveis
(contra-indica-se o uso de leite nas intoxicações), e
sua eliminação ocorre pela urina e leite materno. Em
sua ação tóxica compromete a transmissão do impul-
so nervoso nos níveis central e autônomo, provocan-
do alterações comportamentais, sensoriais, do equili-
brio, da atividade da musculatura voluntária e de cen-
tros vitais, principalmente do bulbo respiratório.
Os inseticidas piretróides causam no homem,
principalmente, irritação nos olhos, mucosas e pele.
São muito utilizados em “dedetizações” de domicílios
e prédios de uso público (grandes lojas, shoppings,
etc.), por firmas especializadas, e têm sido responsa-
bilizados pelo aumento de casos de alergia em adul-
tos e crianças. Em altas doses podem levar a neuro-
patias, uma vez que agem na bainha de mielina,
desorganizando-a e promovendo a ruptura de
axônios. Os fungicidas do grupo dietilditiocarbamato
(Maneb, Mancozeb, Zineb, Dithane, Tiram) são proibi-
dos no exterior, mas aqui são usados na cultura do
tomate, do pimentão e na fruticultura. A absorção se
dá por via dérmica. Alguns deles contêm manganês,
o que possibilita o surgimento de sintomas de parkin-
sionismo. Sua impureza ETU (etileno-etiluréia) é tida
como carcinogênica, teratogênica e mutagênica. A
exposição intensa provoca dermatite, conjuntivite,
faringite e bronquite. Os herbicidas são produtos de
uso crescente, por serem substitutivos de mão-de-o-
bra.
O produto mais conhecido e usado é o Para-
quat (Gramoxone), que provoca lesões hepáticas,
renais e fibrose pulmonar (insuficiência respiratória e
óbito).
Vale destacar que na prática agrícola brasilei-
ra, em sua maioria, os agricultores utilizam múltiplos
produtos, muitas vezes concomitantemente, por
longos períodos de tempo e em jornadas prolonga-
das, o que complexifica a avaliação dos danos à
saúde causados pela exposição a estes produtos,
principalmente os chamados efeitos crônicos. Res-
salte-se, ainda, que o não cumprimento das normas
de segurança na comercialização, armazenamento,
utilização e descarte de embalagens expõe não só os
trabalhadores como a população em geral a riscos de
intoxicação por agrotóxicos.
O diagnóstico baseia-se na avaliação clínico-o-
cupacional, na investigação das condições de traba-
lho, no exame físico e em exames complementares. Os
exames toxicológicos, como dosagem de acetilco-
linesterase, deverão ser realizados em função dos
produtos aos quais o trabalhador está exposto.
CHUMBO – SATURNISMO
A doença causada pelo chumbo é chamada de
saturnismo. A exposição ocupacional ao chumbo inor-
gânico provoca, em sua grande maioria, intoxicação a
longo prazo, podendo ser de variada intensidade. A
contaminação do organismo pelo chumbo depende
das propriedades físico-químicas do composto, da
concentração no ambiente do tempo de exposição,
das condições de trabalho (ventilação, umidade, esfor-
ço físico, presença de vapores, etc.) e dos fatores
individuais do trabalhador (idade, condições físicas,
hábitos, etc.).
As principais atividades profissionais nas quais
ocorrem exposição ao chumbo são: fabricação e refor-
ma de baterias; indústria de plásticos; fabricação de
tintas; pintura a pistola/pulverização com tintas à base
de pigmentos de chumbo; fundição de chumbo, latão,
cobre e bronze; reforma de radiadores; manipulação
de sucatas; demolição de pontes e navios; trabalhos
com solda; manufatura de vidros e cristais; lixamento
de tintas antigas; envernizamento de cerâmica; fabri-
cação de material bélico à base de chumbo; usinagem
de peças de chumbo; manufatura de cabos de
chumbo; trabalho em joalheria dentre outros.
As intoxicações por chumbo podem causar
danos aos sistemas sangüíneo, digestivo, renal, nervo-
so central e, em menor extensão, ao sistema nervoso
periférico. O contato com os compostos de chumbo
pode ocasionar dermatites e úlceras na epiderme.
Sinais e sintomas na intoxicação crônica: cefaléia,
astenia, cansaço fácil, alterações do comportamento
(irritabilidade, hostilidade, agressividade, redução da
capacidade de controle racional), alterações do
estado mental (apatia, obtusidade, hipoexcitabilidade,
redução da memória), alteração da habilidade psico-
motora, redução da força muscular, dor e parestesia
nos membros. São comuns as queixas de impotência
sexual e diminuição da libido. Hiporexia, epigastralgia,
dispepsia, pirose, eructação e orla gengival de
Burton, dor abdominal aguda, às vezes confundida
com abdômen agudo, podem ser sintomas de intoxi-
cação crônica por chumbo, bem como modificação
da freqüência e do volume urinário, das característi-
cas da urina, aparecimento de edema e hipertensão
arterial.
As intoxicações agudas por sais de chumbo
são raras e, em geral, acidentais. Caracterizam-se por
náuseas, vômitos, às vezes de aspecto leitoso, dores
abdominais, gosto metálico na boca e fezes escuras.
MERCÚRIO - HIDRARGIRISMO
O mercúrio e seus compostos tóxicos (mercú-
rio metálico ou elementar, mercúrio inorgânico e os
compostos orgânicos) ingressa no organismo por
inalação, por absorção cutânea e por via digestiva. As
três formas são tóxicas, sendo que cada uma delas
possui características toxicológicas próprias.
Os trabalhadores expostos são aqueles
ligados à extração e fabricação do mineral, fabricação
de tintas, barômetros, manômetros, termômetros,
lâmpadas, garimpo, recuperação do mercúrio por
destilação de resíduos industriais, e outras.
O mercúrio é irritante para a pele e mucosas,
podendo ser sensibilizante. A intoxicação aguda afeta
os pulmões em forma de pneumonite intersticial
aguda, bronquite e bronquiolite. Tremores e aumento
da excitabilidade podem estar presentes, devido à
ação sobre o sistema nervoso central. Em exposições
prolongadas, em baixas concentrações, produz sinto-
mas complexos, incluindo cefaléia, redução da
memória, instabilidade emocional, parestesias, dimi-
nuição da atenção, tremores, fadiga, debilidade,
perda de apetite, perda de peso, insônia, diarréia,
distúrbios de digestão, sabor metálico, sialorréia,
irritação na garganta e afrouxamento dos dentes.
Pode ocorrer proteinúria e síndrome nefrótica. De
maneira geral, a exposição crônica apresenta quatro
sinais, que se destacam entre outros: gengivite,
sialorréia, irritabilidade, tremores.
Havendo suspeita de intoxicação por mercú-
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 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
rio, os trabalhadores devem ser encaminhados ao
serviço especializado em Saúde do Trabalhador, para
monitoramento e tratamento especializado.
SOLVENTES ORGÂNICOS
Solvente orgânico é o nome genérico atribuído
a um grupo de substâncias químicas líquidas à tempe-
ratura ambiente, com características físico-químicas
(volatilidade, lipossolubilidade) que tornam o seu risco
tóxico bastante variável. Os solventes orgânicos são
empregados como solubilizantes, dispersantes ou
diluentes, de modo amplo em diferentes processos
industriais (pequenas, médias e grandes empresas),
no meio rural e em laboratórios químicos, como subs-
tâncias puras ou misturas.
Ocupacionalmente, as vias de penetração são
a pulmonar e a cutânea. A primeira é a mais importan-
te, pois, ao volatilizar-se, os solventes podem ser inala-
dos pelos trabalhadores expostos e atingir os alvéolos
pulmonares e o sangue capilar. Havendo penetração
e, conseqüentemente, biotransformação e excreção,
os efeitos tóxicos dessas substâncias no nível hepáti-
co, pulmonar, renal, hemático e do sistema nervoso
podem manifestar-se, favorecidos por fatores de
ordem ambiental (temperatura), individual (dieta, taba-
gismo, etilismo, enzimáticos, peso, idade, genéticos,
etc.), além da comum interação dos diversos solven-
tes na maioria dos processos industriais.
BENZENO – BENZENISMO
Benzenismo é o nome dado às manifestações
clínicas ou alterações hematológicas compatíveis com
a exposição ao benzeno. Os processos de trabalho
que expõem trabalhadores ao benzeno estão presen-
tes no setor siderúrgico, nas refinarias de petróleo,
nas indústrias de transformação que utilizam o benze-
no como solvente ou nas atividades onde se utilizem
tintas, verniz, selador, thiner, etc.
Os sintomas clínicos são pobres, mas pode
haver queixas relacionadas às alterações hematológi-
96
cas, como fadiga, palidez cutânea e de mucosas,
infecções freqüentes, sangramentos gengivais e epis-
taxe. Podem também encontrar-se sinais neuropsíqui-
cos como astenia, irritabilidade, cefaléia e alterações
da memória.
O benzeno é considerado uma substância
mielotóxica, pois nas exposições crônicas atua sobre
a medula óssea, produzindo quadros de hipoplasia ou
de displasia. Laboratorialmente, esses quadros pode-
rão se manifestar através de mono, bi ou pancitope-
nia, caracterizando, nesta última situação, quadros de
anemia aplástica. Ou seja, poderá haver redução do
número de hemácias e/ou leucócitos e/ou plaquetas.
Vários estudos epidemiológicos demonstram a rela-
ção do benzeno com a leucemia mielóide aguda, com
a leucemia mielóide crônica, com a leucemia linfocíti-
ca crônica, com a doença de Hodking e com a hemo-
globinúria paroxística noturna. O diagnóstico baseia-
-se na história clínico-ocupacional, na investigação do
local de trabalho, no exame físico e em exames labora-
toriais.
Fazer no mínimo dois hemogramas com conta-
gem de plaquetas e reticulócitos em intervalo de 15
dias, dosar ferro sérico, capacidade de ligação e satu-
ração do ferro e, ainda, duas amostras de fenol uriná-
rio, uma ao final da jornada e outra antes da jornada
(no momento da consulta).
CROMO
As maiores fontes da contaminação com
cromo no ambiente de trabalho são as névoas ácidas.
A exposição acontece principalmente nas galvano-
plastias (cromagem) ; indústria do cimento; produção
de ligas metálicas; soldagem de aço inoxidável;
produção e utilização de pigmentos na indústria têxtil,
de cerâmica, vidro e borracha; indústria fotográfica e
curtumes.
Os compostos de cromo podem ser irritantes
e alérgenos para a pele e irritantes para as vias
aéreas superiores. Os sintomas associados à intoxi-
cação são: prurido nasal, rinorréia, epistaxe, que
evoluem com ulceração e perfuração de septo nasal;
irritação de conjuntiva com lacrimejamento e irritação
de garganta; na pele, observa-se prurido cutâneo nas
regiões de contato, erupções eritematosas ou vesicu-
lares e ulcerações de aspecto circular com dupla
borda, a externa rósea e a interna escura (necrose), o

que lhe dá um aspecto característico de “olho-de-
-pombo”; a irritação das vias aéreas superiores
também pode manifestar-se com dispnéia, tosse,
expectoração e dor no peito. O câncer pulmonar é,
porém, o efeito mais importante sobre a saúde do
trabalhador.
Havendo suspeita de intoxicação por cromo,
os trabalhadores devem ser encaminhados ao serviço
especializado em Saúde do Trabalhador para monito-
ramento biológico – pesquisa do cromo no sangue e
tecidos - e tratamento especializado. Os trabalhado-
res com intoxicação devem ser acompanhados por
longos períodos, uma vez que o câncer pulmonar
desenvolve-se entre 20 e 30 anos após a exposição.
DERMATOSES OCUPACIONAIS
As dermatoses ocupacionais, embora benig-
nas em sua maioria, constituem problema de avalia-
ção difícil e complexa. Referem-se a toda alteração
da pele, mucosas e anexos, direta ou indiretamente
causada, condicionada, mantida ou agravada pela
atividade de trabalho.
São causadas por agentes biológicos, físicos
e, principalmente, por agentes químicos. Aproximada-
mente, 80% das dermatoses ocupacionais são
provocadas por substâncias químicas presentes nos
locais de trabalho, ocasionando quadros do tipo
irritativo (a maioria) ou do tipo sensibilizante.
O diagnóstico é realizado a partir da anamne-
se clínico-ocupacional e do exame físico. O teste de
contato deve ser realizado quando se suspeita de
quadro do tipo sensibilizante, visando identificar o(s)
agente(s) alergênico(s).
DISTÚRBIOS MENTAIS E TRABALHO
O trabalho tem sido reconhecido como impor-
tante fator de adoecimento, de desencadeamento e
de crescente aumento de distúrbios psíquicos. Os
determinantes do trabalho que desencadeiam ou
agravam distúrbios psíquicos irão, geralmente, se
articular a modos individuais de responder, interagir e
adoecer, ou seja, as cargas do trabalho vão incidir
sobre um sujeito particular portador de uma história
singular preexistente ao seu encontro com o trabalho.
O processo de sofrimento psíquico não é,
muitas vezes, imediatamente visível. Seu desenvolvi-
mento acontece de forma “silenciosa” ou “invisível”,
embora também possa eclodir de forma aguda por
desencadeantes diretamente ocasionados pelo
trabalho.
Alguns sinais de presença de distúrbios
psíquicos se manifestam como “perturbadores” do
trabalho, e a percepção destes indica que o empre-
gado deve ser encaminhado para avaliação clínica.
Incide em erro a empresa que, reconhecendo a sinto-
matologia, a encare como demonstração de “negli-
gência”, “indisciplina”, “irresponsabilidade” ou “falta
de preparo por parte do trabalhador”, o que ocasiona
demissões.
Alguns sinais e sintomas de distúrbios psíqui-
cos são: modificação do humor, fadiga, irritabilidade,
cansaço por esgotamento, isolamento, distúrbio do
sono (falta ou excesso), ansiedade, pesadelos com o
trabalho, intolerância, descontrole emocional, agres-
sividade, tristeza, alcoolismo, absenteísmo. Alguns
desses quadros podem vir acompanhados ou não de
sintomas físicos como dores (de cabeça ou no corpo
todo), perda do apetite, mal-estar geral, tonturas, náu-
seas, sudorese, taquicardia, somatizações, conver-
sões (queixas de sintomas físicos que não são encon-
trados em nível de intervenções médicas) e sintomas
neurovegetativos diversos. Fatores do trabalho que
podem gerar ou desencadear distúrbios psíquicos:
• Condições de trabalho: físicas, químicas e
biológicas, vinculadas à execução do trabalho.
• A organização do trabalho: estruturação
hierárquica, divisão de tarefa, jornada, ritmo,
trabalho em turno, intensidade, monotonia,
repetitividade, responsabilidade excessiva, entre
outros.
• O trabalhador com suspeita de distúrbio
psíquico relacionado ao trabalho deverá ser
encaminhado para atendimento especializado em
Saúde do Trabalhador e para assistência
médico-psicológica.
• Afastar o trabalhador imediatamente da
exposição – o afastamento deverá ser definitivo
para as doenças de caráter progressivo.
• Realizar o tratamento nos casos de menor
complexidade.
• Encaminhar os casos de maior
complexidade para a rede de referência,
97
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS

acompanhá-los e estabelecer a contrareferência.

• Notificar o caso nos instrumentos do SUS.

• Investigar o local de trabalho, visando

estabelecer relações entre a doença sob investigação e
os fatores de risco presentes no local de trabalho.

• Desenvolver ações de intervenção,

considerando os problemas detectados nos locais de
trabalho.
Para trabalhadores inseridos no mercado formal de
trabalho, acrescentar:

• Acompanhar a emissão da CAT pelo

empregador.

• Preencher o item II da CAT, referente a

informações sobre diagnóstico, laudo e atendimento.

• Encaminhar o trabalhador para perícia do INSS,

fornecendo-lhe o atestado médico referente ao
afastamento do trabalho dos primeiros quinze dias.

• Orientar sobre direitos trabalhistas e

previdenciários.

Fontes:
http://saude.es.gov.br/Media/sesa/CEREST/site%20-%20caderno%20de
%20aten%C3%A7%C3%A3o%20b%C3%A1sica.pdf

98
DECLARAÇÃO DE ÓBITO
O
Ministério da Saúde implantou, desde 1976, um
modelo único de Declaração de Óbito (DO)
para ser utilizado em todo o território nacional,
como documento base do Sistema de Informa-
ções sobre Mortalidade – SIM. A DO tem dois objeti-
vos principais: o primeiro é o de ser o documento
padrão para a coleta das informações sobre mortali-
dade, que servem de base para o cálculo das estatísti-
cas vitais e epidemiológicas do Brasil; o segundo, de
caráter jurídico, é o de ser o documento hábil, confor-
me preceitua a Lei dos Registros Públicos – Lei
6.015/73, para lavratura, pelos Cartórios de Registro O QUE O MÉDICO DEVE FAZER
Civil, da Certidão de Óbito, indispensável para as
formalidades legais do sepultamento.
1. Preencher os dados de identificação com base em
Para o cumprimento desses objetivos, são um documento da pessoa falecida. Na ausência de
fundamentais o empenho e o compromisso do documento, caberá à autoridade policial proceder o
médico com relação à veracidade, à completude e à reconhecimento do cadáver.
fidedignidade das informações registradas na DO,
uma vez que ele é o profissional responsável pelas 2. Registrar os dados na DO, sempre, com letra
informações contidas no documento. legível e sem abreviações ou rasuras.

3. Registrar as causas da morte, obedecendo ao

O QUE É A DECLARAÇÃO DE ÓBITO (DO)
A Declaração de Óbito é o documento-base
do Sistema de Informações sobre Mortalidade do
Ministério da Saúde (SIM/MS). É composta de três
vias autocopiativas, prenumeradas sequencialmente,
fornecida pelo Ministério da Saúde e distribuída pelas
Secretarias Estaduais e Municipais de saúde confor-
me fluxo padronizado para todo o país.
O PAPEL DO MÉDICO
A emissão da DO é ato médico, segundo a
legislação do país. Portanto, ocorrida uma morte, o
médico tem obrigação legal de constatar e atestar o
óbito, usando para isso o formulário oficial “Declara-
ção de Óbito”, acima mencionado.
disposto nas regras internacionais, anotando, prefe-
rencialmente, apenas um diagnóstico por linha e o
tempo aproximado entre o início da doença e a morte.
4. Revisar se todos os campos estão preenchidos
corretamente antes de assinar.
O QUE O MÉDICO NÃO DEVE FAZER
1. Assinar a DO em branco.
2. Preencher a DO sem, pessoalmente, examinar o
corpo e constatar a morte.
3. Utilizar termos vagos para o registro das causas de
morte, como parada cardíaca, parada cardiorrespira-
tória ou falência de múltiplos órgãos.

O médico tem responsabilidade ética e jurídi- 4. Cobrar pela emissão da DO.

ca pelo preenchimento e pela assinatura da DO,
assim como pelas informações registradas em todos Nota: O ato médico de examinar e constatar o óbito
os campos deste documento. Deve, portanto, revisar poderá ser cobrado desde que se trate de paciente
o documento antes de assiná-lo. particular a quem não vinha prestando assistência.

EM QUE SITUAÇÕES EMITIR A DO

1. Em todos os óbitos (natural ou violento).

2. Quando a criança nascer viva e morrer logo após o

99
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
nascimento, independentemente da duração da gesta-
ção, do peso do recém-nascido e do tempo que tenha
permanecido vivo.
3. No óbito fetal, se a gestação teve duração igual ou
superior a 20 semanas, ou o feto com peso igual ou
superior a 500 gramas, ou estatura igual ou superior a
25 centímetros.
EM QUE SITUAÇÕES NÃO EMITIR A DO
1.No óbito fetal, com gestação de menos de 20 sema-
nas, ou feto com peso menor que 500 gramas, ou
estatura menor que 25 centímetros.
Nota: A legislação atualmente existente permite que,
na prática, a emissão da DO seja facultativa para os
casos em que a família queira realizar o sepultamento
do produto de concepção.
2. Peças anatômicas amputadas. Para peças anatômi-
cas retiradas por ato cirúrgico ou de membros amputa-
dos. Nesses casos, o médico elaborará um relatório
em papel timbrado do hospital descrevendo o procedi-
mento realizado. Esse documento será levado ao cemi-
tério, caso o destino da peça venha a ser o sepulta-
mento.
100
QUEM DEVE EMITIR A DO
Morte Natural
Doença
Com assistência médica Sem assistência médica
• O médico que vinha prestando • O médico do SVO, nas localidades
assistência ao paciente, sempre que que dispõem deste tipo de serviço.
possível, em todas as situações. • O médico do serviço público de
• O médico assistente e, na sua falta, saúde mais próximo do local
o médico substituto ou plantonista, onde ocorreu o evento; e na sua
para óbitos de pacientes internados ausência, por qualquer médico, nas
sob regime hospitalar. localidades sem SVO.
• O médico designado pela instituição Nota: Deve-se sempre observar se
que prestava assistência, para os pacientes estavam vinculados a
óbitos de pacientes sob regime serviços de atendimento ambulatorial
ambulatorial. ou programas de atendimento
• O médico do Programa de Saúde domiciliar, e se as anotações do seu
da Família, Programa de Internação prontuário ou ficha médica permitem
Domiciliar e outros assemelhados, a emissão da DO por profissionais
para óbitos de pacientes em ligados a esses serviços ou programas,
tratamento sob regime domiciliar. conforme sugerido na caixa ao lado.
Nota: O SVO pode ser acionado
para emissão da DO, em qualquer
das situações acima, caso o médico
não consiga correlacionar o óbito Óbito por causa natural é
com o quadro clínico concernente aquele cuja causa básica é uma
ao acompanhamento registrado nos doença ou estado mórbido
prontuários ou fichas médicas dessas
instituições.
Morte Não-Natural
Causas Externas*
Em localidade com IML Em localidade sem IML
• O médico legista, qualquer que • Qualquer médico da localidade,
tenha sido o tempo entre o evento
violento e a morte propriamente.
investido pela autoridade judicial ou
policial, na função de perito legista
eventual (ad hoc).
* Homicídios, acidentes, suicídios, mortes suspeitas.
Óbito por causa externa (ou não-natural) é
aquele que decorre de lesão provocada por violência
(homicídio, suicídio, acidente ou morte suspeita),
qualquer que tenha sido o tempo entre o evento
lesivo e a morte propriamente.
ITENS QUE COMPÕEM A DO
A DO é composta por nove blocos de infor-
mações de preenchimento obrigatório, a saber:
I. É a parte da DO preenchida exclusivamente
pelo Cartório de Registro Civil.
II. Identificação do falecido: o médico deve dar
especial atenção a esse bloco, dada a importância
jurídica do documento.
III. Residência: endereço habitual.
IV. Local de ocorrência do óbito.
V. Específico para óbitos fetais e de menores
de um ano: são dados extremamente importantes
para estudos da saúde materno-infantil.
VI. Condições e causas do óbito: destacam-se
os diagnósticos que levaram à morte, ou
contribuíram para a mesma, ou estiveram presentes
 no momento do óbito. Dar especial atenção a óbitos de
mulheres em idade fértil ao preencher os campos NO ÓBITO POR CAUSAS EXTERNAS
respectivos (43 e 44 do modelo vigente), visando
estudos sobre mortalidade materna. O médico legista, ou perito ad hoc (eventual),
VII. Os dados do médico que assinou a DO são deve declarar, na parte I, linha a, como causa terminal,
importantes e devem ser preenchidos de maneira
a natureza da lesão. Na parte I, linha b, como causa
básica, a circunstância do acidente ou da violência
legível, pois trata-se de documento oficial, cujo
responsável pela lesão que causou a morte.
responsável é o médico. Para elucidação de dúvidas
sobre informações prestadas, o médico poderá ser
TEMPO APROXIMADO ENTRE O INÍCIO DA
contatado pelos órgãos competentes.
DOENÇA E A MORTE
VIII. Causas externas: os campos deverão ser
preenchidos sempre que se tratar de morte decorrente O médico não deve se esquecer de preen-
de lesões causadas por homicídios, suicídios, acidentes cher, junto a cada causa, a duração de tempo aproxi-
ou mortes suspeitas. mado da doença (do diagnóstico até a morte). Essa
informação representa importante auxílio à seleção da
IX. A ser utilizado em localidade onde não exista
causa básica.
médico, quando, então, o registro oficial do óbito será
feito por duas testemunhas.
CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE
DOENÇAS (CID)

COMO PREENCHER OS QUESITOS RELATIVOS É o local destinado ao código da Classifica-

ção Internacional de Doenças relativo a cada diag-
À CAUSA DA MORTE nóstico e será preenchido pelos codificadores da
Secretaria de Saúde.
As causas a serem anotadas na DO são todas
as doenças, os estados mórbidos ou as lesões que
produziram a morte ou contribuíram para mesma, além Fontes:
das circunstâncias do acidente ou da violência que http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/agosto/14/Declar
produziram essas lesões. O médico deverá declarar as
acao-de-Obito-WEB.pdf
causas da morte anotando apenas um diagnóstico por
linha:

Para preencher adequadamente a DO, o médico deve

declarar a causa básica do óbito em último lugar (parte
I - linha d), estabelecendo uma sequência, de baixo
para cima, até a causa terminal ou imediata (parte I -
linha a). Na parte II, o médico deve declarar outras con-
dições mórbidas pré-existentes e sem relação direta
com a morte, que não entraram na sequência causal
declarada na parte I.

101
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
RASTREAMENTO
O
termo rastreamento, derivado do inglês scree-
ning, vem da ideia de peneira – do inglês sieve –,
rica em furos, ou seja, todos os programas pos-
suem resultados falso-positivos e falsonegativos.
Contudo, a palavra screening ou check-up passou a
ter um significado em nossa época de algo sem furos
e a expectativa do público intensificou-se tanto que
qualquer grau de falsopositivo e negativo é automati-
camente assumido como erro do programa ou do
médico. Assim, a demanda na nossa época exige que
as provas sobre os danos potenciais sejam analisadas
pelos comitês nacionais de rastreamento.
Deve haver uma clara distinção entre rastrea-
mento e diagnóstico de doenças. Quando um indiví-
duo exibe sinais e sintomas de uma doença e um teste
diagnóstico é realizado, este não representa um rastre-
amento. A equipe de saúde deve estar sempre vigilan-
te em identificar a apresentação clínica na população
sob seus cuidados e deve realizar os exames sempre
que surjam sintomas nas pessoas sob seus cuidados,
ou seja, realizar os exames necessários de acordo com
a clínica apresentada pelo paciente. Isso não configura
rastreamento, mas sim cuidado e diagnóstico apropria-
do.
Já no rastreamento, exames ou testes são
aplicados em pessoas sadias, o que implica, repeti-
mos e enfatizamos, garantia de benefícios relevantes
frente aos riscos e danos previsíveis e imprevisíveis
da intervenção. Tanto o rastreamento como o diag-
nóstico podem usar vários métodos e exames (por
exemplo, questionários, aparelhos portáteis para
medir marcadores sanguíneos, como a glicose, coles-
terol, exames de laboratório etc.), assim como vários
limiares ou pontos de corte para designar a condição.
102
No rastreamento, um exame positivo não implica
fechar um diagnóstico, pois geralmente são exames
que selecionam as pessoas com maior probabilidade
de apresentar a doença em questão. Outro teste
confirmatório (com maior especificidade para a
doença em questão) é necessário depois de um
rastreamento positivo, para que se possa estabelecer
um diagnóstico definitivo. Por exemplo, uma mamo-
grafia sugestiva de neoplasia deve ser seguida de
uma biópsia e confirmação diagnóstica por anatomo-
patologia.
RASTREAMENTO OPORTUNÍSTICO VERSUS
PROGRAMAS ORGANIZADOS DE RASTREAMENTO
Existe uma distinção importante entre um
programa de rastreamento organizado e o chamado
rastreamento oportunístico. De forma geral, esse
último ocorre quando a pessoa procura o serviço de
saúde por algum outro motivo e o profissional de
saúde aproveita o momento para rastrear alguma
doença ou fator de risco. Essa forma de proceder tem
sido a tônica da maioria dos serviços de saúde no
mundo. A desvantagem desse rastreamento é que,
além de ser menos efetivo no impacto sobre a morbi-
dade e a mortalidade atribuídas à condição rastreada,
também é mais oneroso para o sistema de saúde
como um todo.
Os programas de rastreamento organizados
são aqueles nos quais se detém maior controle das
ações e informações no tocante ao rastreamento.
São sistematizados e voltados para a detecção
precoce de uma determinada doença, condição ou
risco, oferecidos à população assintomática em geral
e realizados por instituições de saúde de abrangência
populacional (usualmente Sistemas Nacionais de
Saúde). Essas instituições têm o compromisso e a
responsabilidade de prover a todas as pessoas incluí-
das no programa a continuidade do processo diag-
nóstico até o tratamento do problema quando detec-
tado.
Os programas de rastreamento costumam ser
mais efetivos porque há um domínio maior da informa-
ção e os passos ao longo dos níveis de atenção estão
bem estabelecidos e pactuados. Há também um
sistema de avaliação que percorre todos os passos
do programa, permitindo um ajuste permanente do
processo de rastreio. Portanto, a pessoa que atinge
determinada faixa etária que a habilita ao programa é
convidada a participar e, uma vez que esteja fazendo
parte dele, será acompanhada ao longo de toda a sua
duração.
Não faz sentido a implantação de um serviço de
rastreamento se este não oferecer as condições de
diagnóstico definitivo e de tratamento para a condição
rastreada.
Utilizando o rastreamento de câncer de colo
uterino como exemplo, as mulheres deveriam ser
periodicamente convidadas a participar do programa,
via agente comunitário de saúde (ACS) e sua equipe
de Saúde da Família nos seus encontros oportunísti-
cos, e também por outras vias, tais como mídia, divul-
gação escrita, correio etc. O intervalo entre cada
coleta de citopatológico seria definido e a mulher
cadastrada no programa receberia novo convite perio-
dicamente. As participantes cujos citopatológicos
estivessem alterados teriam garantido no programa o
próximo passo, por exemplo, a colposcopia e biópsia
para confirmação diagnóstica. O tempo entre esses
dois passos deveria ser o mais curto possível e aceitá-
vel tanto para garantir o benefício do rastreamento
para as pacientes, assim como para o sistema de
saúde. Caso o diagnóstico fosse confirmado, o trata-
mento e seguimento deveriam estar assegurados.
Esses passos sequenciais, assim como a avaliação e
controle de qualidade dos laboratórios (nesse caso de
anatomopatologia, com certificação de qualidade),
fazem parte de uma rede de cuidados que deveria
estar garantida quando a implementação de um
programa de rastreamento.
Para tanto, a fim de que um programa de rastre-
amento seja efetivo, deve-se garantir o rastreamento
da maioria da população susceptível, caso contrário,
não haverá redução nos indicadores de morbimortali-
dade, no caso apresentado, de morte por câncer do
colo uterino.
Cabe aqui destacar quatro aspectos importan-
tes em um programa de rastreamento:
ACESSO: o rastreamento, quando apropriado e esta-
belecido em um programa organizado, não constitui
modalidade diagnóstica nem assistencial, e sim um
direito assegurado do cidadão a uma atenção à saúde
de qualidade. Isso significa que ele não precisa de
requisição de um profissional médico para a realização
do teste ou procedimento de rastreamento, visto que
não se trata de diagnose de um quadro clínico, mas
sim de critérios estabelecidos que o habilitem a parti-
cipar do programa, por exemplo, a vacinação, com
suas normatizações de idade e periodicidade.
AGILIDADE: o participante não precisa entrar na
rotina assistencial dos serviços de atendimento à
saúde (de APS) para a realização do rastreamento
nem para o recebimento do resultado, a não ser que
seja necessário. É o equivalente ao usuário que vem
se vacinar: cumpridos os critérios técnicos estabele-
cidos, os serviços de APS devem esforçar-se ao
máximo para prover-lhe a vacinação rapidamente,
sem agendamentos ou dificuldades burocráticas.
MELHORES EVIDÊNCIAS: o rastreamento enquan-
to programa deve ser oferecido à população somente
quando comprovado que seus benefícios superam
amplamente os riscos e danos, dessa forma, permitin-
do detecção precoce e tratamento de certas doen-
ças. Entretanto, a adesão ao programa deve ser
voluntária e entendida como direito dos cidadãos.
INFORMAÇÃO: o participante deve receber orienta-
ção quanto ao significado, riscos e benefícios do
rastreamento, bem como sobre as peculiaridades e
rotinas do programa e dos procedimentos. No Brasil,
temos um bom exemplo nos centros de orientação
sorológica para rastreamento de HIV por procura
espontânea com aconselhamento pré e pós-teste a
respeito da doença. No caso do citopatológico, as
mulheres devem receber as orientações de praxe
sobre a frequência de rastreamento, sobre os proce-
dimentos, os passos posteriores (recebimento do
resultado etc.). No exemplo da vacinação, a pessoa
vacinada ou seu responsável deve ser orientado
sobre os procedimentos, efeitos adversos, objetivos,
periodicidade e assim por diante.
Quando se fala em rastreamento, deve-se
pensar na visão de coletividade, e não individualmen-
te. Será necessário rastrear uma grande quantidade
de pessoas saudáveis e assintomáticas para detectar
alguns pacientes com a condição pesquisada. Caso
a cobertura do rastreamento não seja de base popu-
lacional, o rastreamento na comunidade passa a ser
inefetivo.
103
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
CRITÉRIOS PARA UM PROGRAMA DE RASTREAMENTO
Para a implantação de programas de rastrea-
mento, o problema clínico a ser rastreado deve atender
a alguns critérios, a seguir:
• A doença deve representar um importante
problema de saúde pública que seja relevante para a
população, levando em consideração os conceitos
de magnitude, transcendência e vulnerabilidade;
• A história natural da doença ou do problema
clínico deve ser bem conhecida;
• Deve existir estágio pré-clínico
(assintomático) bem definido, durante o qual a
doença possa ser diagnosticada;
• O benefício da detecção e do tratamento
precoce com o rastreamento deve ser maior do que
se a condição fosse tratada no momento habitual de
diagnóstico;
• Os exames que detectam a condição clínica
no estágio assintomático devem estar disponíveis,
aceitáveis e confiáveis;
• O custo do rastreamento e tratamento de
uma condição clínica deve ser razoável e compatível
com o orçamento destinado ao sistema de saúde
como um todo;
• O rastreamento deve ser um processo
contínuo e sistemático.
QUESTÕES ÉTICAS
A reflexão ética para a introdução de um
programa de rastreamento deve ser rigorosa devido
aos riscos associados ao se intervir em pessoas
assintomáticas. Os riscos dos procedimentos de
rastreamento envolvem, além daqueles inerentes ao
procedimento, alguns outros, tais como: a falsa
impressão de proteção para aquelas pessoas com
teste negativo e que apresentam a condição rastrea-
da (falso-negativos); a sequência de exames diagnós-
ticos em que o paciente será submetido até a confir-
mação da doença; os pacientes erroneamente com
rastreamento positivo (falso-positivos); e o tratamento
excessivo daqueles com anormalidades limítrofes.
Além da preocupação e ansiedade geradas nos
104
pacientes que necessitam de confirmação de
exames de rastreamento alterados.
Usualmente, o exame de rastreamento é um
passo intermediário menos invasivo, por isso, a
característica operacional do teste, aliada à preva-
lência da doença a ser rastreada, é fator importante
para minimizar os danos potenciais do rastreamento.
O profissional de saúde deve sempre explicar
ao paciente os riscos e benefícios de qualquer
programa ou procedimento de rastreamento e este
deve consentir na sua realização. Da mesma forma,
cada vez que o paciente estiver preocupado e
demandar uma intervenção de rastreamento (ex.:
check-up) e que não corresponda às recomenda-
ções de melhor comprovação científica, o profissio-
nal tem a responsabilidade ética de esclarecer os
motivos da não indicação do procedimento e pactuar
com ele para, juntos, decidirem qual a melhor opção
para prevenir doenças e manter a saúde.
IMPACTO DOS FALSO-POSITIVOS
Um exame de rastreamento deve ter ótima
sensibilidade e especificidade, para que resulte em
pequenas taxas de falso-positivo e para que dê
segurança de que a pessoa realmente não tem a
doença quando o resultado for negativo. A sensibili-
dade e a especificidade são propriedades inerentes
a cada um dos testes diagnósticos. Estes possuem
uma sensibilidade (capacidade de detectar indivídu-
os com aquela doença) e uma especificidade (capa-
cidade de excluir o diagnóstico nos casos dos não
doentes) que nunca são simultaneamente 100%.
Ao selecionarmos um exame de rastreamen-
to, a característica mais importante é a sensibilidade,
que deve ser muito alta, a fim de termos uma baixa
taxa de falso-negativos, já que a confirmação da
doença e a exclusão dos falso-positivos virão por
meio do exame confirmatório, segundo passo na
cadeia de um programa de rastreamento que, neces-
sariamente, precisa ser de alta especificidade.
 Um exemplo do desconhecimento desse con-
ceito é o uso do antígeno prostático específico (PSA) Como podemos observar, vários são os fato-
para rastreamento de câncer de próstata. Em 2005, res que influenciam os achados de falso-positivos,
um grande estudo que acompanhou aproximadamente que vão desde a prevalência da doença a ser rastrea-
18 mil homens por sete anos demonstrou que o PSA da, as características operacionais dos testes (sensi-
não tem um ponto de corte que atenda simultanea- bilidade e especificidade), qualidade dos equipamen-
mente a uma alta sensibilidade e especificidade para a tos utilizados nos rastreamentos e a subjetividade de
monitorização dos homens saudáveis, mas sim um quem interpreta os achados patológicos.
contínuo de risco em todos os níveis de PSA. Para o já
estabelecido ponto de corte de 4 ng/dL, o estudo
TESTE DIAGNÓSTICOS E PREDIÇÕES CLÍNICAS
documentou sensibilidade de 20,3% e especificidade
de 93,8% na detecção do câncer de próstata, porém,
ao se reduzir o ponto de corte para 2 ng/dL, obteve-se
sensibilidade de 52,6% e especificidade de 72,5%.

Ou seja, para o ponto de corte de 4 ng/dL, é

oferecida falsa segurança para as pessoas cujo teste
foi negativo e, para um ponto de corte de 2 ng/dL, a
taxa de falso-positivos é extremamente alta, conduzin-
do a um grande número de biópsias desnecessárias,
procedimento este invasivo e que tem riscos. Assim, o
PSA é um exame que, do ponto de vista do rastrea-
mento, não atende ao critério da confiabilidade (5º
item dos sete critérios para estabelecimento de um
programa de rastreamento, acima mencionados).

USANDO TABELA 2 X 2 PARA AVALIAR UM TESTE DIAGNÓSTICO

Doença
Teste Presente Ausente Total
(sensib. = 100%) (espec. = 80%)
Teste (+) 5 199 204
Teste (-) 0 796 796
Total 5 995 N = 1000
Dada a tabela acima, supondo uma doença
com prevalência de 0,5% na população (na média,
cinco pessoas em cada 1.000 apresentam a doença),
admita-se que um teste para seu diagnóstico possua
especificidade de 80% e sensibilidade de 100%. Se
esse exame for realizado num rastreamento em 1.000
pessoas, encontraremos cinco pessoas doentes
misturadas com um total de 199 pessoas sadias com
testes positivos, isto é, 199 falso-positivos. Cada
doente vem acompanhado de aproximadamente 40
“alarmes falsos”.
Além das questões relacionadas à sensibilida-
de e à especificidade de cada exame, existem ainda
exames diagnósticos que estão condicionados à sub-
jetividade e dependem da habilidade do profissional,
como o caso de exame de mamografia ou de ultrasso-
nografia, levando a uma variabilidade intra e interob-
servador, podendo levar a falsos diagnósticos. Em
alguns serviços, para minimizar a variabilidade, cada
exame é avaliado independentemente por dois profis-
sionais diferentes, a fim de garantir o controle de quali-
dade.
VALIDADE DE UM TESTE DIAGNÓSTICO
A validade de um teste refere-se à quanto, em
termos quantitativos ou qualitativos, um teste é útil
para diagnosticar um evento (validade simultânea ou
concorrente) ou para predize-lo (validade preditiva).
Para determinar a validade, compara-se os resulta-
dos do teste com os de um padrão (padrão ouro):
esse pode ser o verdadeiro estado do paciente, se a
informação está disponível, um conjunto de exames
julgados mais adequados, ou uma outra forma de
diagnóstico que sirva de referência. O teste diagnós-
tico ideal deveria fornecer, sempre, a resposta corre-
ta, ou seja, um resultado positivo nos indivíduos com
a doença e um resultado negativo nos indivíduos
sem a doença. Além do que, deveria ser um teste
rápido de ser executado, seguro, simples, inócuo,
confiável e de baixo custo.
A tabela a seguir mostra as relações entre os
resultados de um teste e o diagnóstico verdadeiro. O
teste é considerado positivo (anormal) ou negativo

105
 SISTEMAÚNICODESAÚDE -SUS
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS
D oença (padr ão-ou r o)
Pr esente
V erd adeiro
Posi ti v o
posi ti vo
a b
Te ste
c d
F al so-negati vo
N egati v o
a+c
As seguintes proposições/Indicadores
podem ser calculados da comparação dos resulta-
dos da tabela:
• Sensibilidade: a/(a+c)
• Especificidade: d/(b+d)
• Prevalência: (a+c)/N
• Valor preditivo positivo: a/(a+b)
• Valor preditivo negativo: d/(c+d)
VALOR PREDITIVO DO TESTE - No contexto
epidemiológico e clínico, a validade de um marcador
sorológico diz respeito à extensão com que ele pode
predizer a ocorrência da doença / infecção. Nessas
circunstâncias, devemos estar preparados para
responder à seguinte questão: dado que o teste
apresentou resultado positivo (ou negativo), qual a
probabilidade do indivíduo ser realmente doente (ou
sadio)? Esse atributo do teste é conhecido como
Valor Preditivo (VP) podendo ser positivo (VPP) ou
negativo (VPN), e é determinado pela interação de
três variáveis: a sensibilidade e a especificidade do
teste e a prevalência da doença no grupo de estudo.
VALOR PREDITIVO POSITIVO - é a probabilidade
de um indivíduo avaliado e com resultado positivo
ser realmente doente.
VALOR PREDITIVO NEGATIVO - é a proporção
de sadios (sem a doença) entre os negativos ao
teste.
106
A u sen te
Falso - positivo
a +b
c +d
V erd adeiro
negati vo
b+d N (a+b+c+d)
RELAÇÃO ENTRE VALOR PREDITIVO E PREVALÊNCIA
6
Enquanto a sensibilidade e especificidade de
um teste são propriedades inerentes ao teste e não
variam a não ser por erro técnico, os VPs dependem
da prevalência da doença na população de estudo. O
VPP aumenta com a prevalência enquanto os VPN
diminuem. Assim, quando a doença é rara o VPP é
baixo, pois a maior parte dos exames positivos
pertencem a sadios, representando resultados falso-
-positivos. Por outro lado, O VPN é alto em baixas
prevalências. Os resultados falso-positivos e falso-
-negativos podem ser minimizados utilizando-se a
combinação de testes, em paralelo (dois ou mais
testes realizados simultaneamente) ou em série (dois
ou mais testes realizados em seqüência), para a defi-
nição de resultado positivo. Se a intenção é reduzir
resultados falso positivos (e aumentar a especificida-
de), um diagnóstico positivo deverá ser confirmado
somente quando pelo menos dois testes diferentes
forem positivos. Por outro lado, para reduzir resulta-
dos falso negativos (e aumentar a sensibilidade), um
único teste positivo seria suficiente para considerar
um diagnóstico positivo. Por exemplo, o teste será
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caderno_atencao_primaria_
29_rastreamento.pdf
Revalida
MEDCS
QUESTÕES
Saúde Pública - SUS
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01
O plantonista da Unidade de Terapia Intensiva aciona a equipe de notificação e captação de
órgãos do seu hospital relatando que foi realizado e confi rmado o diagnóstico de morte encefálica em
um jovem de 20 anos, vítima de traumatismo crânio-encefálico. Quanto ao prosseguimento do proces-
so de doação de órgãos pode-se afirmar que:

A) se houver manifestação favorável da família quanto à doação, o diagnóstico de morte encefálica

deve ser comunicado à Central de Notifi cação, Captação e Distribuição de Órgãos.
B) se o potencial doador apresentar estabilidade hemodinâmica e ausência de infecção sistêmica ou
tumor maligno, o diagnóstico de morte encefálica deve ser comunicado à Central de Notificação, Cap-
tação e Distribuição de Órgãos.
C) deve ser dada sequência aos procedimentos para a retirada de órgãos, tendo por base o consenti-
mento presumido , uma vez que não há manifestação conhecida do potencial doador, de oposição à
doação.
D) a morte encefálica é de notificação compulsória e a continuidade dos procedimentos para a retira-
da de órgãos para transplante depende do consentimento da família do potencial doador.
E) uma vez esclarecida a família sobre o diagnóstico de morte encefálica e com a certeza de sua com-
preensão deve ser dada sequência aos procedimentos para a retirada de órgãos, tendo por base o
consentimento informado.

Questão 02
Suponha que uma fábrica de cimento foi instalada na periferia de determinado município. A
população festejou o empreendimento, pois significou desenvolvimento e novos empregos para a
população da área. Após o início do funcionamento da fábrica, observou-se aumento da incidência de
doenças respiratórias e de queixas de náuseas e vômitos. Sabendo que há emissão de determinadas
substâncias pelas chaminés dessa fábrica, a equipe de Saúde da Família encaminha o problema ao
Setor de Vigilância. Quais são as etapas a serem seguidas para a avaliação de risco de substâncias
específicas?

A) Identificação da periculosidade; avaliação da dose-resposta; avaliação da exposição; caracteriza-

ção do risco.
B) Estabelecimento das frações de exposição; avaliação da dose-resposta; determinação da prevalên-
cia dos fatores de risco.
C) Criação de sistemas de ouvidoria; determinação dos riscos relativos; estabelecimento de padrões
de resposta na população.
D) Determinação da fração de risco populacional; mensuração das taxas de exposição; classificação
das incidências de problemas.
E) Identificação da situação comunitária; determinação da fração total de exposição; determinação
das taxas de risco populacionais.

108
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 03
A declaração de óbito é um documento do Sistema de Informações sobre Mortalidade e tem
por objetivo cumprir as exigências legais de registro de óbitos, cumprir os princípios de cidadania e
servir como fonte de informações estatísticas de saúde. A declaração de óbito compõe os serviços de
Vigilância em Saúde. Em qual das seguintes situações será necessária investigação compulsória pela
equipe de vigilância de óbitos, por meio de comitê específico para esse fim, em conjunto com a equipe
da atenção primária?

A) Adolescente com óbito por uso de drogas.

B) Idoso vítima de violência domiciliar.
C) Criança que morreu no domicílio.
D) Adulto no ambiente de trabalho.
E) Mulher em idade fértil.

Questão 04
Um médico de família, ao final do turno de atendimento em uma Unidade Básica de Saúde,
observou terem sido atendidos 12 pacientes, com as seguintes ocorrências: HIV/AIDS em adulto;
varicela em criança sem gravidade; violência doméstica; intoxicação por agrotóxico; mordedura em
mão por cão desconhecido; picada de escorpião; hanseníase; sífilis primária em adulto; toxoplasmose
gestacional; acidente de trabalho em técnica de enfermagem da Unidade por perfuração com agulha
descartada; coqueluche em adulto; doença aguda pelo vírus zika. Desses casos, aqueles de notifica-
ção compulsória imediata, em menos de 24 horas, são:

A) HIV/AIDS em adulto; varicela em criança sem gravidade; hanseníase.

B) Intoxicação por agrotóxico; doença aguda pelo vírus zika; toxoplasmose gestacional.
C) Picada de escorpião; mordedura em mão por cão desconhecido; coqueluche em adulto.
D) Sífilis primária em adulto; violência doméstica; acidente de trabalho com exposição a material bioló-
gico.

109
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 05
A Câmara de Vereadores de um município brasileiro solicitou à Secretaria Municipal de Saúde
providências em relação ao surgimento de casos de H1N1 na penitenciária local. Nessa situação, que
ações devem ser instituídas pela Vigilância Epidemiológica para o controle do agravo?

A) Realizar quimioprofilaxia na população carcerária e em seus familiares, independentemente de fato-

res de risco.
B) Realizar quimioprofilaxia na população carcerária, isolar os casos suspeitos em ambiente hospitalar
e vacinar os contactantes.
C) Isolar os casos suspeitos em celas individuais, evitar trânsito de profissionais entre alas com e sem
doentes e programar vacinação anual.
D) Isolar os casos suspeitos em celas individuais e solicitar sorologia para diagnóstico de influenza em
casos suspeitos até a confirmação de três casos.

Questão 06
Em uma cidade, ocorreram vários casos de uma doença de notificação compulsória, suficientes
para ultrapassar o limite endêmico superior em determinado período. A equipe da Vigilância Epidemio-
lógica, após realizar investigação, elaborou o gráfico ilustrado a seguir, que considera a distribuição do
número de casos (eixo vertical) em função do tempo (eixo horizontal), além do período máximo de incu-
bação desta doença (linha mais espessa, abaixo do eixo horizontal).

Com base nos dados apresentados, como deveria ser caracterizada essa epidemia?

A) Exposição maciça, de fonte comum e prolongada.

B) Exposição maciça, de fonte comum, curta duração ou explosiva.
C) Exposição múltipla, epidemia progressiva ou propagada.
D) Exposição maciça, de fonte múltipla, seguida de casos secundários

110
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 07
A dengue é considerada a mais importante arbovirose que acomete o homem e, desde 1986,
vem se destacando como agravo à saúde prevalente no país, com registro considerável da forma
hemorrágica e de óbitos. Na vigência de episódios epidêmicos de dengue, qual a medida adequada
de vigilância epidemiológica?

A) Aplicar inseticida como aerodispersoide.

B) Divulgar precocemente o índice de infestação dos domicílios pelo Aedes aegypti.
C) Observar rigorosamente a responsabilidade médica envolvida no tratamento diferenciado imediato.
D) Adotar protocolos para tratamento da doença, construídos cuidadosamente ao longo do episodio
epidêmico.
E) Capacitar seletivamente os profissionais de saúde a serem mobilizados na atenção aos suspeitos
de dengue

Questão 08
Um médico decidiu realizar uma pesquisa científi ca com seus pacientes na unidade de saúde.
Ele iria fazer entrevistas com adolescentes sobre sexualidade, investigando o grau de conhecimento
deles quanto aos métodos contraceptivos, quer seja natural, de barreira, hormonal ou dispositivo
intrauterino. Qual o procedimento adequado para que a pesquisa seja realizada de acordo com o
Código de Ética Médica?

A) Incluir nas referências bibliográficas a citação dos trabalhos publicados em revistas com comitê de
revisores.
B) O Comitê de Ética em Pesquisa em Seres Humanos ( CEP ) não necessita emitir parecer sobre o
protocolo, pois a pesquisa tem apenas objetivos educacionais.
C) Obter o Termo de Consentimento Livre Esclarecido ( TCLE ) assinado pelos adolescentes.
D) Obter TCLE assinado pelos adolescentes e seus representantes legais e comunicar à comunidade
sobre a natureza da investigação.
E) Caso tenha uma indústria de medicamentos financiando a pesquisa, o pesquisador não necessitará
informar sua relação com esta empresa.

111
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 09
Um médico da Unidade Básica de Saúde encontrava-se diante de uma difícil situação que
envolvia o atendimento de uma criança de dois anos de idade, em que a melhor medicação disponível
para o tratamento não estava disponível gratuitamente para pacientes nessa idade, apesar das evidên-
cias científicas mostrarem que, para outras faixas etárias, há benefício com seu uso. O médico orientou
a mãe sobre a necessidade da medicação, seus importantes efeitos benéficos e os possíveis efeitos
adversos, esclarecendo que utilizá-la seria o ideal para a criança, permitindo que ela optasse pelo uso
de medicação fornecida gratuitamente ou pela medicação que deveria ser adquirida. Por confiar na
opinião do profissional, com base na relação de parceria na atenção a seus doentes, a mãe decidiu
comprar a medicação. A atitude do médico, nesta situação, considerou os princípios fundamentais da
Ética Médica contemporânea e da Bioética. Nesta situação, evidencia-se o princípio

A) da beneficência.
B) da não-maleficência.
C) da justiça.
D) do assentimento.
E) da autonomia

Questão 10
Paciente com 30 anos de idade, primigesta, ao fazer sua ultrassonografia para avaliar a espes-
sura da prega nucal, recebeu o exame com duas fotografias, identificadas e datadas. Uma das fotogra-
fias apresenta a face do feto em posição sagital e a outra com a visualização do polo cefálico no corte
transversal, demonstrando a ausência da calota craniana e ausência de parênquima cerebral identificá-
vel. Considerando que a paciente não deseja prosseguir com a gravidez, a orientação correta a ser
fornecida é que a interrupção da gravidez

A) não pode ser realizada em hipótese alguma, devendo a gravidez ser mantida até o termo.
B) pode ser realizada, somente após obtenção de autorização judicial e assinatura de termo de con-
sentimento informado pela paciente e seu esposo.
C) somente pode ser realizada se a gravidez incorrer em risco de vida para a gestante, devendo esse
laudo ser assinado por dois médicos capacitados.
D) é permitida somente se o achado ultrassonográfico for confirmado definitivamente por ultrassono-
grafia morfológica realizada entre 20-24 semanas de gestação.
E) é permitida com base em laudo ultrassonográfico assinado por dois médicos capacitados, conten-
do as fotos do exame, e após assinatura pela paciente de termo de consentimento informado para sub-
meter-se ao procedimento.

112
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 11
Uma famosa modelo profissional de 22 anos, acompanhada de sua mãe, procura um cirurgião
plástico para a realização de um novo procedimento estético que ele inventou e tem feito extensa divul-
gação na mídia. Após a cirurgia, o resultado não agradou e a paciente decidiu processar o médico pelo
mau resultado, questionando a técnica utilizada bem como o fato de ter havido divulgação de suas
fotos durante sua internação pelos funcionários da clínica. Na sua defesa, o cirurgião alegou que a
paciente foi orientada pela clínica e que assinou o termo de consentimento, tendo sido prestado por
ele toda a assistência necessária. Tendo como base o Código de Ética Médica, no presente caso,

A) O termo de consentimento esclarece os riscos e a paciente torna-se responsável pelas eventuais

intercorrências, independentemente da ação do médico.
B) O médico não pode se responsabilizar pelas ações de seus funcionários na exposição de fotos da
paciente durante a internação.
C) O procedimento deveria ter passado por fase experimental com obtenção de resultados que com-
provem a não-maleficência e o potencial de beneficência.
D) A prestação de toda a assistência pelo médico, os diagnósticos estabelecidos e as condutas toma-
das são de sua livre convicção.

Questão 12
Uma mulher com 50 anos de idade comparece, com sua atual companheira de 34 anos de
idade, a uma consulta com o ginecologista solicitando informações sobre a possibilidade de terem
filho do sexo masculino. O casal é hígido e nega antecedentes de doenças genéticas em familiares.
Nessa situação, de acordo com as normas éticas do Conselho Federal de Medicina, deve-se informar
ao casal que as técnicas de reprodução assistida

A) Podem ser empregadas para casais homoafetivos.

B) Limitam a idade máxima da doadora de óvulos a 30 anos.
C) Permitem que o casal conheça a identidade do doador de sêmen.
D) São passíveis de aplicação quando há intenção de selecionar o sexo do filho.

113
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 13
Um homem com 58 anos de idade é atendido no ambulatório de cirurgia, após ser encaminha-
do pelo clínico para realização de colecistectomia e exploração de vias biliares. Esteve internado
recentemente com quadro de pancreatite biliar aguda (microcálculos na vesícula biliar), resolvida clini-
camente. No último ano, o paciente já apresentou 3 episódios dolorosos semelhantes. É tabagista por
30 anos e portador de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) moderada, pouco responsiva ao
broncodilatador. Ao exame físico, o paciente apresentase lúcido, consciente e orientado, com dispneia
leve, e sibilos e roncos na ausculta pulmonar. O cirurgião confirma a indicação da cirurgia devido ao
risco de novo episódio de pancreatite, que pode ser grave e comprometer a vida do paciente. Ao tomar
conhecimento dos riscos apresentados no termo de consentimento, o paciente se recusa a realizar o
procedimento por medo das complicações decorrentes da DPOC e por ter a sensação de que vai
morrer, caso se submeta à cirurgia. Considerando essa situação e os aspectos éticos e legais que
regem a profissão médica, qual deve ser a conduta da equipe médica?

A) Solicitar ao paciente que procure outro médico, com base na quebra de confiança da relação médi-
co-paciente, fundamentada no princípio de não causar dano, que, em casos específicos, sobrepuja e
se opõe ao princípio da autonomia do indivíduo.
B) Respeitar a vontade do paciente, considerando o princípio da autonomia da vontade, que impede
que o médico efetue qualquer procedimento médico sem o esclarecimento e o consentimento prévios
do paciente ou de seu representante legal, exceto em caso de iminente perigo de vida.
C) Denunciar o paciente à Comissão de Ética do hospital, considerando quebra do princípio da benefi-
cência e não maleficência do ato médico, ancorado nas evidências científicas da medicina, pois carac-
terizouse o risco elevado de novo episódio de pancreatite aguda grave com risco de morte.
D) Conversar com a família sobre a necessidade de ser realizada tal cirurgia, explicando os riscos e os
benefícios para o paciente, caso seja operado ou não, e solicitar que ela autorize a cirurgia, mesmo
contra a vontade do paciente, com base no princípio da ação persuasiva e no da beneficência e não
maleficência do ato médico.

Questão 14
Observe a figura abaixo, que representa a taxa de mortalidade ajustada pela população mundial
por câncer do colo do útero, nas regiões do brasil, no período de 1983 a 2013.

114
 QUESTÕES
QUESTÕES

A partir de 2014, o Ministério da Saúde do brasil ampliou o Calendário nacional d Vacinação

com a introdução da vacina quadrivalente conta HPV dos tipos 6, 11, 16 e 18, em esquema vacinal
estendido, composto por três doses (0, 6 e 60 meses). Considerando a relevância em Saúde Publica
da prevenção e controle de câncer de colo de útero e a heterogeneidade dos cenários epidemiológi-
cos nas regiões brasileiras, ilustrada na figura acima, é essencial ao planejamento e à estruturação de
programas de prevenção e controle de câncer de colo do útero.

A) Ter, por objetivo-fim, a estabilização da incidência de câncer de colo do útero, bem como a morbida-
des e a mortalidade por essa doença como parte das ações primordiais indicadas no Plano de Ação
Global para a prevenção e o controle da DNTs 2013-2020.
B) Estruturar diferente grupos de trabalho com foco em elementos gerais do programa nacional, em
face dos desafios mais comuns para o controle e propor medidas para aborda-los nos níveis secundá-
rio e terciários da rede de atenção do sistema de saúde.
C) Planejar e divulgar os componentes programáticos nos níveis primeiros, secundários e terciários,
assegurando que os profissionais de saúde sejam mantidos como elementos estratégicos a serem
avaliados e monitorados periodicamente nas atividades do programa.
D) Planejar atividades de prevenção primária, secundária e terciária (que inclui tratamento), além de
acesso a cuidados paliativos e considerar o monitoramento e a avaliação componentes essenciais de
programas de prevenção e controle de câncer de colo de útero.

Questão 15
Um médico da Unidade Básica de Saúde recebeu do Agente Comunitário de Saúde o comuni-
cado de óbito de um paciente que o médico acompanhava, vítima de atropelamento. No local do ocor-
rido, já estava presente uma equipe do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. Nessa situação, o
atestado de óbito deve ser preenchido pelo médico:

A) do hospital de referência.
B) da Unidade Básica de Saúde.
C) do Instituto Médico Legal local.
D) do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência

115
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 16
Uma mulher de 23 anos de idade foi admitida na Emergência em trabalho de parto, com ruptura
de bolsa uterina. Ela estava na 40a semana de gestação e com pressão arterial de 170 x 100 mmHg.
Duas horas após o parto, apresentou crise convulsiva, sendo controlada com medicação. Uma hora
depois, apresentou nova crise convulsiva, que evoluiu para coma, seguido de parada cardíaca irreversí-
vel e óbito. A figura a seguir apresenta o formulário relativo ao atestado de óbito.

Como se deve preencher adequadamente o atestado de óbito?

A) Parte I: a - coma; b - crise convulsiva; c - crise hipertensiva. Parte II: (sem preenchimento).
B) Parte I: a - parada cardíaca; b - coma; c - edema cerebral; d - crise convulsiva. Parte II: eclâmpsia.
C) Parte I: a - parada cardíaca; b - coma; c - crise convulsiva; d - crise hipertensiva. Parte II: hiperten-
são.
D) Parte I: a - coma; b - edema cerebral; c - crise convulsiva; d - eclâmpsia no puerpério. Parte II: gesta-
ção de 40 semanas.

Questão 17
Mulher com 81 anos de idade, fumante há 60 anos, deu entrada em hospital geral com quadro
de dispneia intensa, que evoluiu para óbito dois dias após a internação. Na admissão fez-se o diagnós-
tico de embolia pulmonar e trombose venosa profunda em membro inferior direito. O preenchimento
adequado da declaração de óbito é:

116
 QUESTÕES
QUESTÕES

A Parte I: a. embolia pulmonar; b. trombose venosa profunda; c. tabagismo. Parte II: (sem preenchimen-
to).
B Parte I: a. dispneia intensa; b. trombose venosa profunda; c. tabagismo. Parte II: embolia pulmonar.
C Parte I: a. embolia pulmonar; b. trombose venosa profunda. Parte II: tabagismo.
D Parte I: a. dispneia intensa; b. trombose venosa profunda. Parte II: tabagismo.
E Parte I: a. trombose venosa profunda. Parte II: embolia pulmonar.

Questão 18
Homem com 76 anos de idade, portador de insuficiência cardíaca terminal e doença coronaria-
na, é acompanhado pelo médico da Equipe de Saúde da Família há dois anos, com visitas domiciliares
periódicas. Durante o seu turno de trabalho na Unidade de Saúde da Família, os familiares procuram o
médico e informam que o paciente acabara de falecer em seu domicílio. O procedimento em relação à
emissão da declaração de óbito e ao preenchimento da causa básica do óbito é:

A) preencher a declaração e entregar aos familiares, identificando insuficiência cardíaca congestiva

como causa básica do óbito.
B) acionar o IML (Instituto Médico Legal); o legista deverá declarar “falência múltipla de órgãos” como
causa básica do óbito.
C) acionar o SVO (Sistema de Verificação de Óbitos); o legista deverá declarar insuficiência corona-
riana como causa básica do óbito.
D) acompanhar os familiares ao domicílio e constatar o óbito o mais breve possível; declarar miocar-
diopatia isquêmica como causa básica do óbito.
E) acionar o SAMU (Serviço de Atendimento Móvel de Urgência); o médico deverá declarar “causa da
morte desconhecida” como causa básica do óbito

Questão 19
Um homem de 42 anos de idade, servidor público, motorista do SAMU 192 (suporte avançado)
há 22 anos consultou-se com ortopedista de sua própria equipe queixando-se de forte dor em região
lombar havia 3 meses, com irradiação para a região medial dos membros inferiores. O ortopedista
receito-lhe analgésico e entregou-lhe um relatório no qual sugeria afastamento do trabalho para investi-
gação diagnóstica, fisioterapia e repouso por 15 dias. O servidor foi encaminhado ao departamento de
saúde do trabalhador para a realização de perícia médica, tendo seu pedido de licença negado sob a
alegação de que deveria primeiramente realizar os exames indicados para diagnóstico e tratamento
adequados. Diante dessa situação, o motorista avisou à sua equipe que faltaria ao plantão por 2 sema-
nas. A equipe informou o fato a sua chefia imediata, que apontou falta injustificada ao motorista e
aplicou-lhe advertência. Nesse caso, o motorista deveria:

A) Ajuizar ação contra a sua equipe, por falta de relacionamento ético-profissional, solicitando repara-
ção por danos morais.
B) Ter se comunicado primeiro com a própria equipe de trabalho; não ter faltado aos plantões e ter
acertado a adaptação ao seu assento.
C) Ajuizar ação conta a sua chefia imediata para a obtenção de mandado de segurança, a fim de ser
ressarcido dos dias descontados em seu salário.
D) Ter comunicado o fato ao setor de recursos humanos e a sua chefia imediata e aguardado o posicio-
namento deles antes de comunicar a sua ausência à equipe

117
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 20
Maquinista de ferrovia, com 36 anos de idade, comparece à Unidade Básica de Saúde com
história de lombalgia há seis meses, de início insidioso, com piora progressiva e, mais recentemente,
irradiação para o membro inferior esquerdo. Ao exame, notam-se discreta claudicação, supradesnivela-
mento da escápula esquerda, contratura muscular subescapular e lombar ipsilateral, limitação da flexo-
-extensão da coluna, com retorno lento à ortostase após fácies de dor. O sinal de Lasègue é positivo.
Perguntado sobre suas atividades profissionais, informa que trabalha em ambiente muito quente (próxi-
mo à caldeira da locomotiva) e ruidoso, e que a sua tarefa mais frequente é alimentar a caldeira com
movimentos repetidos, quando permanece com o tronco abaixado. Sobre a responsabilidade de emis-
são de Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT) neste caso, é correto afirmar que:

A) o médico da Unidade Básica de Saúde deve emitir a CAT.

B) o médico da Unidade Básica de Saúde deve elaborar relatório detalhado, que permita ao médico
do trabalho da ferrovia emitir a CAT.
C) o médico do trabalho da ferrovia já teria emitido a CAT, se houvesse indicação, portanto o médico
da Unidade Básica de Saúde nada tem a acrescentar.
D) a emissão da CAT pode ser assumida pelo médico da Unidade Básica de Saúde, desde que uma
ressonância nuclear magnética comprove patologia discal lombar ocupacional.
E) o perito médico previdenciário do Instituto Nacional do Seguro Social ( INSS ) é competente para
emitir a CAT, e o médico da Unidade Básica de Saúde deve elaborar relatório para encaminhamento à
Previdência Social.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 21
Um homem de 70 anos de idade sentiu mal-estar durante discussão familiar com o filho em
casa e procura a Unidade Básica de saúde de referência onde faz acompanhamento com médico de
família, para aferir a pressão arterial (PA. Após aferição da pressão arterial= 160X90mmHg, o técnico
de enfermagem informa que não há mais vagas na agenda do médico. Então, a família decide levar o
paciente a uma Unidade de Pronto Atendimento (UPA), onde o médico prescreve captopril (25mg). A
pressão arterial é normalizada após cerca de 40 minutos e o paciente é liberado com encaminhamento
para a realização de acompanhamento com o cardiologista e nefrologista. No que se refere ao atendi-
mento prestado a esse paciente assinale a opção correta.

A) O fluxo de encaminhamentos está correto porque casos graves como o descrito devem ser tratados
em níveis de atenção de maior complexidade tecnológica.
B) A Atenção Primária deve ser a porta de entrada do sistema de saúde, devendo atender a todos, o
que determina que esse paciente fosse incluído na agenda do médica.
C) O médico da UPA deveria ter referenciado o paciente para seguimento da Atenção Primária, pois
esse nível de atenção é o responsável pela coordenação do cuidado.
D) Como há pouca disponibilidade de exames complementares na Atenção Primária, o médico da UPA
seguiu os trâmites da regionalização em saúde para a Atenção terciária.

Questão 22
Uma adolescente com 16 anos de idade, após o parto de seu segundo filho, retorna a Unidade
Básica de Saúde (UBS) para consulta de puericultura. O médico após examina-la, orienta-a acerca
das opções potenciais de métodos contraceptivos, alguns deles fornecidos na própria UBS e outros
disponíveis na unidade de referência do programa Saúde da Mulher do município. Essa ação em parti-
cular, centrada nas necessidades das pessoas e articulada nos diversos níveis de complexidade do
sistema de saúde, é a expressão de qual princípio do Sistema Único de Saúde (SUS) no Brasil?

A) Controle Social.
B) Regionalização.
C) Integralidade.
D) Equidade.

119
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 23
Uma mulher com 28 anos de idade recebe a visita em sua residência de uma Agente Comunitá-
ria de Saúde (ACS), pois está completando 28 semanas de gestação e ainda não compareceu a
nenhuma consulta de pré-natal. Tem outros 2 filhos, um com 2 anos de idade e outro com 8 anos de
idade. Refere que não trabalha e não comparece ao pré-natal porque não tem com quem deixar os
filhos. Diz depender de doações para sobreviver. No momento da visita, refere disúria e polaciúria. Pos-
teriormente, em reunião de equipe, a ACS coloca o caso em discussão e a equipe decide realizar as
seguintes ações: visita da auxiliar de enfermagem e enfermeira no mesmo dia para examinar a paciente
e coletar urina e sangue; visita da médica da equipe na semana seguinte; acionar o Serviço Social para
que oriente a paciente a respeito de benefícios assistenciais e da possibilidade de inserir a criança de
2 anos de idade em creche e a de 8 anos de idade em escola. Considerando a situação apresentada,
as ações programadas pela equipe de saúde estão orientadas por qual princípio do SUS?

A) Integralidade.
B) Regionalização.
C) Descentralização.
D) Participação popular.

Questão 24
Leia a notícia abaixo: CAMPINAS - No mesmo dia em que dois representantes do Ministério da
Saúde chegaram a Campinas para avaliar o pedido de ajuda para que a Força Nacional do Sistema
Único de Saúde (FN- -SUS) atue no combate da maior epidemia de dengue vivida na cidade, a Secre-
taria Municipal de Saúde confirmou nesta terça-feira, 22/04/2014, a segunda morte provocada pela
doença. Faltam profissionais de saúde para o atendimento na rede de atenção primária e secundária
de saúde da cidade. O secretário municipal de saúde também cogita solicitar auxílio do Governo do
Estado para o envio de profissionais de saúde para esses locais. Disponível em: Acesso em: 25 de jun.
2014 (Adaptado). Considerando as atribuições das diferentes esferas governamentais no Sistema
Único de Saúde nessas situações, é correto afirmar que

A) executar os serviços de vigilância sanitária e saneamento básico é atribuição do estado.

B) gerir e executar diretamente os serviços públicos de atenção primária são atribuições do município.
C) intervir no controle da organização da rede de atenção municipal, na situação descrita, é atribuição
do estado.
D) atender às necessidades coletivas, urgentes e transitórias, decorrentes de situações de perigo
iminente ou irrupção de epidemias é atribuição exclusiva da União.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 25
O Conselho Local de Saúde (CLS) de uma Unidade Básica de Saúde convocou uma reunião
extraordinária para discutir os problemas enfrentados pelo fornecimento irregular de medicamentos
aos usuários. Na opinião da farmacêutica responsável, o grande entrave é a falta de critérios para a
distribuição de medicamentos no município. Isso faz com que essa Unidade receba a mesma quantida-
de de medicamentos que as demais, apesar de possuir características populacionais diferenciadas,
com um número proporcionalmente maior de idosos. A maioria dos participantes achou a argumenta-
ção correta e aprovou uma proposta de fornecimento de medicamentos de acordo com a base epide-
miológica da população atendida. Como o CLS deveria proceder para encaminhar corretamente essa
demanda?

A) O CLS deve convocar uma Conferência Municipal de Saúde para inserir o tema em sua pauta de
debates junto à comunidade.
B) A proposta deverá ser entregue aos Conselhos Municipais de Saúde pelo representante dos usuá-
rios, uma vez que as reuniões plenárias são fechadas ao público.
C) Para sua resolução o problema da distribuição de medicamentos e a proposta do CLS devem ser
encaminhados aos membros do Conselho Municipal de Saúde para discussão plenária.
D) O CLS deve encaminhar a proposta ao Secretário Municipal de Saúde, uma vez que o planejamen-
to, execução e controle da política municipal de saúde é tarefa exclusiva do gestor municipal.

Questão 26
Em relação aos indicadores da Rede Cegonha, as equipes da Estratégia de Saúde da Família
da sua cidade apresentaram o gráfico acima. A meta da gestão é alcançar 80% de gestantes cadastra-
das. O consultor da Secretaria de Saúde, que tem recursos financeiros limitados, recomenda uma
oficina de sensibilização e treinamento, a fim de reverter o panorama atual. Dentre os componentes das
equipes, qual o público alvo preferencial para a oficina surtir mais efeito?

A) Médicos.
B) Enfermeiros.
C) Agentes Comunitários de Saúde.
D) Auxiliares e Técnicos de Enfermagem.
E) Coordenadores das Unidades de Saúde.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 27
Considere que um médico é convidado para participar da reunião da Comissão Intergestores
Bipartite (CIB) para explicar sobre o fluxograma de atendimento dos pacientes diabéticos sem compli-
cações crônicas residentes na capital. Segundo o Decreto Presidencial n.° 7.508, de 28/06/2011, que
regulamentou a Lei Orgânica da Saúde (Lei n.° 8.080, de 19/09/1990) para garantir o princípio da
integralidade, este grupo de pacientes deverá, no acompanhamento inicial, ser referenciado para a
seguinte porta de entrada do Sistema Único de Saúde (SUS):

A) atenção primária.
B) atenção secundária.
C) atenção domiciliar.
D) vigilância de doenças crônicas.
E) atenção em ambulatório especializado.

Questão 28
Em uma reunião de planejamento com os gerentes das Unidades de Atenção Básica de um
município de médio porte, são avaliados os motivos das falhas nos fluxos dos usuários em relação aos
serviços de Urgência e Emergência locais. Para que essa discussão seja produtiva, o gestor local
esclareceu, para os participantes da reunião, conceitos importantes sobre Redes de Atenção no Siste-
ma Único de Saúde. Entre os conceitos apresentados pelo gestor sobre o tema, quais estão previstos
nas normas do SUS?

A) Os pontos de atenção a Urgência e Emergência nas Redes de Atenção à Saúde são as estruturas hospitala-
res terciárias, que possuem instrumental tecnológico apropriado para estas condições, sendo que estes pontos
devem estar interligados com os demais níveis através de um transporte sanitário adequado.
B) As Redes de Atenção à Saúde caracterizam-se pela formação de relações verticais entre os pontos de aten-
ção, tendo como porta de entrada a Atenção Primária à Saúde, pois este nível é o responsável pela triagem
inicial dos pacientes e o encaminhamento primário para os pontos de cuidado mais apropriados para cada caso.
C) Os pontos de atenção a Urgência e Emergência devem estar no centro das Redes de Atenção à Saúde, pois
nesses locais são realizados cuidados essenciais à saúde das pessoas, assim como a efetiva comunicação e
coordenação do cuidado dentro da Rede por meio do apoio de sistema técnico, logístico e de gestão entre os
níveis.
D) As Redes de Atenção à Saúde são definidas como um modelo linear de cuidado dentro do sistema de saúde.
Elas orientam gestores e usuários sobre a porta de entrada e o escalonamento entre os diversos níveis de densi-
dade tecnológica no sistema, com os seus objetivos de prestação de serviços singulares.
E) Nas Redes de Atenção à Saúde, todos os pontos de atenção são igualmente importantes para que se cum-
pram os objetivos do cuidado integral, que deve ser realizado por meio de relações horizontais entre os diversos
níveis de atenção, que diferenciam-se apenas pelas distintas densidades tecnológicas que os caracterizam.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 29
Na pesquisa realizada para avaliação da implantação da Estratégia da Saúde da Família no
Brasil, publicada pelo Ministério da Saúde em 2006, a tendência geral observada foi a melhoria dos
indicadores de saúde nos municípios de IDH baixo (< 0,7). Esses dados mostram o cumprimento de
qual dos princípios do SUS listados abaixo?

A) Equidade.
B) Integralidade.
C) Hierarquização.
D) Resolubilidade.
E) Descentralização.

Questão 30
Os princípios e diretrizes do Sistema Único de Saúde (SUS) determinam que o planejamento e
o orçamento em saúde

A) são prerrogativas da direção nacional do SUS, consultadas as Comissões Intergestores Tripartite

(CIT) e Bipartite (CI)

B) e os Conselhos de Saúde.

C) ficam vinculados ao Plano de Saúde, de forma que apenas situações de emergência ou calamidade
pública podem justificar a destinação de recursos não constante do Plano.

D) iniciam-se no nível local mediante negociação e consenso nos níveis estadual e federal, podendo os
Secretários Municipais, Estaduais e o Ministro da Saúde se reunirem nas Comissões Intergestores, se
avaliarem necessário.

E) passam pela atuação das Comissões Intergestores Tripartite e Bipartite, instâncias de pactuação
consensual entre os entes federativos para definição das regras da gestão compartilhada do SUS, que
serão ouvidas nos anos de elaboração do Plano de Saúde e nos anos de realização das Conferências
de Saúde.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 31
A Lei n.º 8 080, de 18 de setembro de 1990 dispõe sobre as condições para a promoção,
proteção e recuperação da saúde e a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes.
Trata-se do instrumento que, no artigo 4º, cria o Sistema Único de Saúde. No Capítulo III, prevê as
Comissões Intersetoriais, criadas com a finalidade de

A) articulação de políticas e programas de saúde, cuja execução envolva áreas não compreendidas no
Sistema Único de Saúde (SUS).
B) negociação e pactuação entre gestores quanto a aspectos operacionais, financeiros e administrati-
vos da gestão compartilhada do SUS.
C) representação dos entes estaduais e municipais incumbidos para tratar de matérias referentes à
saúde.
D) desenvolvimento permanente de ações conjuntas entre municípios e os serviços que lhes corres-
pondam.
E) integração de recursos técnicos e práticas voltadas para a cobertura total das ações de saúde.

Questão 32
Um município de pequeno porte tem apresentado dificuldades na execução de suas atividades
de saúde de nível secundário de atenção. Com o objetivo de aumentar a resolubilidade do mesmo,
qual ação pode ser tomada?

A) Restringir o atendimento mediante comprovante de residência.

B) Formar consórcios intermunicipais de saúde.
C) Definir a área de abrangência dos serviços com o gestor local.
D) Repassar à gestão estadual o serviço de auditoria dos prestadores locais.
E) Incorporar recursos financeiros do fundo estadual de saúde.

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QUESTÕES

Questão 33
A figura abaixo representa as fases da Influenza Pandêmica de 2009 estabelecida pela Organi-
zação Mundial de Saúde (OMS). Atualmente, a fase de alerta pandêmico para H1N1 é a de pós-pan-
demia

Considerando a figura e as informações apresentadas, assinale a alternativa correta sobre o estado de

preparação e resposta a pandemia de H1N1:

A) Na fase 3, a transmissão direta de pessoa a pessoa do vírus recombinante já é suficiente, segundo

a OMS, para sustentar surtos em comunidades.
B) Na fase 4, a OMS realiza o desenvolvimento e a distribuição de insumo voltados para a produção
de vacinas especificas para controle de pandemia.
C) Na fase 5, a maioria dos países está sob risco de ocorrência dessa doença e, por essa razão, ela é
considerada como pandêmica pela OMS.
D) Na fase 6, a OMS agiliza todo o processo de revisão da disseminação do vírus, por meio de trans-
missão direta, para controle da pandemia.

Questão 34
Em reunião da Equipe de saúde da Família com profissionais do Núcleo de Apoio à Saúde da
Família, põe-se em discussão o caso de um homem com 50 anos de idade e histórico de hipertensão
arterial, tabagismo, obesidade e má adesão ao tratamento medicamentosos e não medicamentoso. A
equipe começa a discutir formas de abordagem ao paciente. Como estratégia de abordagem para a
mudança de estilo de vida desse paciente, é adequado à equipe:

A) Informar ao paciente sobre as consequências clinicas que a não adesão ao tratamento pode acarre-
tar e repetir várias vezes o aconselhamento.
B) Focar a abordagem da ambivalência e, se necessário, utilizar o paradoxo terapêutico para lidar com
a resistência do paciente.
C) Focar a abordagem baseada no confronto das negações que o paciente relata ao resistir ás mudan-
ças propostas.
D) Informar ao paciente sobre as soluções de mudança, enfatizando aquelas com impacto significativo
no seu estilo de vida.

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QUESTÕES

Questão 35
Um menino de 7 anos de idade é encaminhado à Unidade Básica de Saúde (UBS) pela escola
devido ao fato de que não conseguia aprender a ler, o que tem impacto a seu desempenho escolar no
último ano. Segundo relato do psicólogo do colégio, suspeita-se que a menina tenha déficit de aten-
ção. De acordo com o histórico familiar, a criança é um dos 3 filhos de um casal que mora em uma casa
de dois quartos. A avaliação da Equipe de saúde da Família revela que o comportamento do menino
em casa é tranquilo, que ele apresenta concentração em suas atividades e brinca com seus irmãos;
não troca letras; não troca fonemas; não esquece atividades corriqueiras. Ao médico da equipe, a
criança refere não gostar da escola porque sua professora não gosta dele. O médico chama a profes-
sora à UBS e, juntamente com sua equipe, reestabelece um canal de diálogo entre a professora e o
menino. Após 2 meses, a equipe recebe a notícia de que a criança está evoluindo bem na escola. O
conjunto de medidas adotadas na condução desse caso insere-se como prevenção:

A) Quaternária.
B) Terciária.
C) Secundária.
D) Primária.

Questão 36
Um município de 15 mil habitantes deseja cobrir 100% do seu território com equipes de Saúde
da Família para organizar a Atenção Básica e melhorar seus indicadores de saúde. O gestor responsá-
vel deve apresentar um projeto para a implantação de todas as equipes, seguindo os princípios da
Estratégia de Saúde da Família. Nessa situação, o projeto de implantação das equipes deve conter:

A) A priorização do atendimento da demanda espontânea, devendo a demanda agendada priorizar

doenças crônicas, gestantes e crianças para a Puericultura.
B) A realização de ações de prevenção primária, secundária, terciária e quaternária, equilibrando as
demandas agendadas com o atendimento à demanda espontânea.
C) A priorização do agendamento de atendimento a pacientes com doenças crônicas, gestantes e
crianças para a Puericultura, devendo a demanda espontânea ser direcionada às Emergências e
Unidades de Pronto Atendimento.
D) A realização de ações de prevenção primária e secundária de forma equilibrada com o atendimento
de demanda espontânea, enquanto as ações de prevenção terciária e quaternária devem ser direciona-
das às Emergências e Unidades de Pronto Atendimento.

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Questão 37
Em uma pequena cidade, de oito mil habitantes, foi iniciada uma nova gestão municipal, que
buscou implementar o modelo de Estratégia de Saúde da Família. A população, entendendo que o
atendimento poderia piorar, reagiu negativamente. A fim de sensibilizar a população em prol da consoli-
dação do modelo, uma equipe da Secretaria Estadual de Saúde foi mobilizada. Para alcançar este
objetivo, durante uma reunião com a comunidade, a equipe explicitou os princípios do novo modelo.
Entre os argumentos apresentados abaixo, qual seria o correto para a equipe utilizar?

A) A realização da territorialização possibilitará a identificação das fortalezas e fragilidades dos equipa-

mentos da comunidade.
B) No processo de adscrição da clientela, as famílias que não forem previamente cadastradas não
serão atendidas pela equipe de saúde.
C) A mudança de um modelo assistencial preventivo para um curativo será positiva, pois beneficiará as
pessoas com doenças crônicas.
D) Com a implementação desta estratégia, o atendimento será hierarquizado, isto é, antes da consulta
médica haverá a consulta de enfermagem.
E) O novo modelo terá como objetivo realizar promoção e prevenção à saúde, o que praticamente
elimina a necessidade de atendimentos individuais.

Questão 38
Considere que um médico é convidado para participar da reunião da Comissão Intergestores
Bipartite (CIB) para explicar sobre o fluxograma de atendimento dos pacientes diabéticos sem compli-
cações crônicas residentes na capital. Segundo o Decreto Presidencial n.° 7.508, de 28/06/2011, que
regulamentou a Lei Orgânica da Saúde (Lei n.° 8.080, de 19/09/1990) para garantir o princípio da
integralidade, este grupo de pacientes deverá, no acompanhamento inicial, ser referenciado para a
seguinte porta de entrada do Sistema Único de Saúde (SUS):

A) atenção primária.
B) atenção secundária.
C) atenção domiciliar.
D) vigilância de doenças crônicas.
E) atenção em ambulatório especializado

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 39
Um médico que trabalha em uma comunidade urbana de médio porte foi convidado para partici-
par de uma entrevista numa rádio local. O objetivo da entrevista era conscientizar a população sobre o
enfrentamento de epidemia da dengue que o município passava no momento. Quando foi indagado
sobre a importância da Atenção Básica nesse enfrentamento, o médico utilizou os conceitos estabele-
cidos na Política Nacional de Atenção Básica do Ministério da Saúde. De acordo com esse documen-
to, qual das alternativas abaixo está correta em relação ao papel da Atenção Básica no enfrentamento
da dengue?

A) Uma das responsabilidades da Atenção Básica é a vigilância epidemiológica, que, por meio de seus
agentes comunitários de saúde, deve identificar e atuar sobre os focos do vetor da dengue, realizando
a promoção em saúde.
B) A Atenção Básica é o nível de atenção à saúde responsável pela centralidade do cuidado às pesso-
as, com atividades de assistência integral à saúde da população, sendo, por isso, fundamental no
enfrentamento da epidemia de dengue.
C) A Atenção Básica utiliza tecnologias de baixa complexidade e alta densidade, conseguindo solucio-
nar os problemas de saúde mais frequentes e mais relevantes da população, como na situação da
epidemia de dengue.
D) A Atenção Básica realiza a promoção da saúde e prevenção das doenças e, numa epidemia de
dengue, este nível de atenção serve para realizar a triagem e encaminhamentos dos casos para os
outros níveis.
E) O propósito da Atenção Básica é realizar os procedimentos básicos de cuidado à saúde de forma
individual, atuando na epidemia da dengue através de consultas e procedimentos médicos.

Questão 40
A prefeitura de um pequeno município do interior contratou profissionais de saúde para implan-
tar três equipes da Estratégia da Saúde da Família que atuarão junto a uma Unidade Básica de Saúde
(UBS). Para iniciar as suas atividades, essas equipes precisam definir os territórios de abrangência e
a população de cada uma delas, conforme preconiza a Política Nacional da Atenção Básica. Que estra-
tégias devem orientar a definição do território?

A) As equipes terão número variável de famílias em territórios estabelecidos pela prefeitura e sem defi-
nição de números mínimos e máximos por equipe.
B) O número de famílias de cada equipe dependerá do grau de vulnerabilidade em cada área, em terri-
tórios definidos pelos Agentes Comunitários de Saúde.
C) Todas as equipes terão sob sua responsabilidade 3 500 pessoas, definidas em territórios contínuos
dentro da área de abrangência da UBS .
D) Os territórios das equipes serão definidos pelas equipes e o número de pessoas adscritas a cada
equipe vai depender da análise de vulnerabilidade das famílias de cada microárea.
E) A definição acerca dos territórios e da população sob responsabilidade de cada equipe da Estraté-
gia da Saúde da Família depende do diagnóstico de vulnerabilidade feito pelo médico.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 41
Um médico é contratado para trabalhar em uma unidade de saúde pertencente à Estratégia de
Saúde da Família. Uma vez por semana, a equipe se reúne para planejamento e avaliação das ações.
O coordenador explica ao médico o funcionamento da unidade de saúde e apresenta os demais mem-
bros da equipe. A equipe é composta pelo médico, o enfermeiro, o técnico de enfermagem, o odontó-
logo, o técnico de higiene dental e seis agentes comunitários de saúde. Na equipe de saúde, caberá
ao médico

A) participar do gerenciamento dos insumos necessários para o adequado funcionamento da unidade.

B) mapear a situação vacinal das crianças menores de 5 anos de idade.
C) realizar a prescrição hospitalar dos pacientes de sua área de abrangência.
D) dispensar medicação controlada para os pacientes de sua área de abrangência.

Questão 42
Uma equipe da Unidade de Saúde da Família (USF) identificou como problema o grande
número de gestações em adolescentes na sua comunidade. Foi decidido, então, elaborar um Plano de
Ações para o enfrentamento do problema, centrado na busca ativa de pessoas em situação de risco.
Buscou-se parceria com as escolas da área, com as denominações religiosas locais e com a organiza-
ção não governamental que ali atua, fomentando atividades esportivas e educação musical entre ado-
lescentes e adultos jovens. Também foi proposta a solicitação de aumento da variedade de métodos
contraceptivos ofertados na farmácia da USF. Nessa situação, para elaboração do Plano de Ações,
deve-se observar que

A) a definição da situação-objetivo não é indicada, pois a equipe compreenderia, mas frustraria os usu-
ários em caso de não atingimento de metas.
B) as parcerias precisam ser previstas naqueles casos em que o custeio e (ou) financiamento das
ações depende das entidades e dos indivíduos parceiros.
C) indicar responsáveis por cada atividade não é adequado, pela natureza transprofissional da Estraté-
gia de Saúde da Família, já que toda a equipe deve ser solidariamente responsável.
D) o período de execução previsto é um cronograma tentativo, que pode ser atualizado e adaptado
durante a execução de cada ação, conforme o cumprimento de cada atividade e (ou) atrasos.
E) o princípio da boa-fé dispensa a previsão de meios de verificação para checagem do cumprimento
ou não de ações e atividades, pois parte-se de presunção de que toda a equipe está genuinamente
comprometida com as ações programadas.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 43
A Unidade de Saúde da Família (USF) funciona como campo de prática de estudantes de
graduação, pois para lá são encaminhados alunos de Medicina e de Enfermagem. Uma estudante ficou
surpresa com a quantidade de formulários a serem preenchidos pela equipe e afirmou duvidar que
"tanto papel" servisse para tomar decisões na prática. Ela ainda defendeu que deveria ser investido
menos tempo com formulários, liberando os profissionais para o efetivo atendimento aos usuários. Uma
atitude adequada da equipe nesse caso é

A) explicar que, caso a Ficha A para Cadastramento das Famílias não fosse preenchida, não se teria
ideia da evolução do quadro de hipertensos e diabéticos, mas apenas de portadores de tuberculose e
hanseníase, que têm Fichas B de Acompanhamento específicas.
B) ponderar que a Ficha C para Acompanhamento de Crianças torna obrigatório o preenchimento do
Cartão-Sombra para melhor monitorar o crescimento e desenvolvimento infantil e o cumprimento do
calendário vacinal, quando ocorre extravio do Cartão da Criança.
C) demonstrar que a Ficha D para Registro de Atividades, Procedimentos e Notificações informa à
Secretaria de Saúde detalhes sobre a população da área de abrangência da USF, mas que eventuais
usuários atendidos que residam em outras áreas não são tabulados.
D) argumentar que procedimentos coletivos como reuniões, atividades educativas, bochechos fluora-
dos e visitas domiciliares só precisam ser registrados, por seus totais mensais, na Ficha D para Regis-
tro de Atividades, Procedimentos e Notificações, e não individualmente.
E) considerar que as notificações a serem registradas na Ficha D para Registro de Atividades, Procedi-
mentos e Notificações são apenas aquelas referentes a agravos de notificação compulsória, que são
menos prevalentes.

Questão 44
Paciente do sexo masculino, com 45 anos de idade, é dependente químico de cocaína, com
uso por via inalatória e procurou o serviço especializado do CAPS (Centro de Apoio Psicossocial) para
tratamento. A oferta desse atendimento no Sistema Único de Saúde caracteriza ações de que tipo?

A) Prevenção primordial.
B) Prevenção quaternária.
C) Prevenção terciária.
D) Prevenção secundária.
E) Prevenção primária.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 45
Um município de pequeno porte tem apresentado dificuldades na execução de suas atividades
de saúde de nível secundário de atenção. Com o objetivo de aumentar a resolubilidade do mesmo,
qual ação pode ser tomada?

A) Restringir o atendimento mediante comprovante de residência.

B) Formar consórcios intermunicipais de saúde.
C) Defi nir a área de abrangência dos serviços com o gestor local.
D) Repassar à gestão estadual o serviço de auditoria dos prestadores locais.
E) Incorporar recursos financeiros do fundo estadual de saúde.

Questão 46
Uma nova Unidade de Saúde da Família será implantada em um município. A territorialização
deverá ser realizada visando obter como primeiro produto

A) a determinação dos coeficientes de morbimortalidade.

B) a obtenção de dados de vigilância comparativos com outras áreas do mesmo município.
C) a identificação de reivindicações de movimentos sociais e grupos organizados.
D) a definição de micro-áreas de risco e grupos prioritários.
E) a determinação dos índices de mortalidade infantil e materna.

Questão 47
A equipe de gestão de uma Secretaria Municipal de Saúde, ao implantar uma Unidade de
Saúde da Família (USF) em uma área de vulnerabilidade social, reuniu-se para organizar sua agenda
de modo a cumprir a Política Nacional de Atenção Básica (PNAB).Considerando os aspectos organi-
zativos e de gestão dessa política, são responsabilidades do trabalho dessa equipe:

A) garantir que o horário diário de funcionamento das Unidades de Saúde da Família tenha o mesmo
padrão em todos os territórios.
B) dialogar com a comunidade acerca das características e organização do serviço, de modo a estabe-
lecer sua efetiva implantação.
C) garantir atendimento e cadastramento a todos os indivíduos que procuram a USF, independente-
mente do seu local de moradia.
D) oferecer serviços com densidade tecnológica variada e de baixa complexidade, capazes de captar
usuários mais resistentes e garantir resolutividade.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 48
Uma análise histórica de alguns indicadores brasileiros referentes às últimas décadas, tais
como a distribuição etária da população, o coeficiente de fecundidade e mortalidade, o perfil epidemio-
lógico das doenças mais prevalentes e os hábitos alimentares predominantes, permite inferir que
houve:

A) redução de consumo de alimentos tradicionais da dieta brasileira (arroz e feijão), associada a

aumento do consumo de alimentos ultraprocessados.
B) aumento dos coeficientes de fecundidade associado à redução do coeficiente de mortalidade, com
consequente aumento da expectativa de vida.
C) aumento da prevalência das doenças crônicas e não transmissíveis, acompanhado de aumento das
doenças transmissíveis e de deficiências nutricionais.
D) redução da desnutrição infantil em quase todo o país, exceto na região Norte, onde houve aumento
da prevalência de desnutrição crônica associada a déficit de estatura para a idade

Questão 49
O gestor de saúde de um município de 200.000 habitantes no Brasil desenvolveu um estudo
para estimar a prevalência de hipertensão arterial sistêmica para o planejamento da atenção à saúde
dessa população, especialmente a dispensação de medicamentos anti-hipertensivos. Em uma amostra
de 2500 pessoas pesquisadas 20% (IC 95% = 18,5 – 21,5) apresentavam diagnóstico de hiperten-
são e já tinham indicação de tratamento medicamentoso. No mesmo ano em que foi desenvolvida a
pesquisa, 19% da população utilizou as farmácias municipais e privadas para tratamento da hiperten-
são. - Considerando essas informações, assinale a alternativa correta acerca dessa situação epidemio-
lógica.

A) A adesão ao tratamento da hipertensão está adequada, uma vez que a proporção de paciente s que
utilizam as farmácias para esse tratamento pode ser igual à prevalência estimada da hipertensão.
B) A adesão ao tratamento da hipertensão não pode ser avaliado, uma vez que a proporção de pacien-
te que utilizam as farmácias para esse tratamento está abaixo da prevalência estimada de hipertensão.
C) São necessárias campanhas de orientação para a prevenção secundária da hipertensão arterial,
pois a prevalência estimada no município é muito maior do que a prevalência atual no país.
D) A estimativa da prevalência de hipertensão arterial no município varia de 18,5% a 21,5%, o que
dificulta a implementação de políticas estratégicas de adesão ao tratamento nesse município em parti-
cular.

132
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 50
Visando aferir, em nosso meio, os fatores que influenciam no crescimento de pré-escolares,
com destaque para a suplementação nutricional, foi desenvolvido um estudo em uma população de
bairro periférico de uma cidade do interior paulista. Durante um ano, em quatro observações trimes-
trais, acompanhou-se a evolução de indicadores de peso e altura de 444 crianças, identificadas em
censo específico. Entre essas, 164 eram assistidas por creche local, enquanto as outras 280 não rece-
biam esse tipo de tratamento. A admissão a essa creche dava-se por meio da comprovação de que a
mãe trabalhava fora do lar. O plano analítico adotou a análise multivariada por regressão linear múltipla.
Quanto ao delineamento, podemos afi rmar que esse estudo é

A) randomizado.
B) quasi-experimental.
C) caso-controle.
D) descritivo.
E) transversal.

Questão 51
Na Enfermaria de um quartel militar constatou-se um aumento súbito e importante de casos de
afecções entéricas. Foram identificados 180 indivíduos adultos, do sexo masculino, que apresentaram
às 14h (mediana do tempo de início dos sintomas) do dia 13 de janeiro de 2015, quadro de diarreia
frequente e não volumosa, contendo pus ou sangue, dores abdominais intensas e febre. Não foram
detectados casos de maior gravidade. Todos os doentes haviam participado de um jantar comemorati-
vo ocorrido no quartel no dia anterior. Estavam presentes no jantar 220 pessoas. Após a investigação,
o fato foi considerado um Surto de Doença Diarreica Aguda por transmissão alimentar. Duas possíveis
fontes de infecção foram identificadas, conforme tabela a seguir:
Número total de indivíduos adultos, do sexo masculino, que participaram do jantar comemorati-
vo no quartel, no dia 12 de janeiro de 2015

Analisando os dados do surto epidêmico e a tabela acima, é correto concluir-se que:

A) a ingestão de frango associada à ingestão de ovos diminuiu a probabilidade de adoecimento durante o surto
epidêmico avaliado.
B) o ovo pode ser apontado como o alimento com maior probabilidade de ser a fonte de contaminação do surto
epidêmico descrito.
C) a ingestão de frango associada à ingestão de ovos aumentou a probabilidade de adoecimento durante o
surto epidêmico avaliado.
D) o frango pode ser apontado como o alimento com maior probabilidade de ser a fonte de contaminação do
surto epidêmico descrito

133
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 52
A Equipe de Saúde da família de determinada Unidade Básica de Saúde (UBS) na região Norte
do pais iniciou em 2017, o planejamento e o desenvolvimento de algumas atividades estratégicas que
incluíam ações voltadas para: 1. Busca ativa e diagnóstico de hanseníase. 2. busca ativa de sintomáti-
cos respiratórios. 3. condução de grupo de orientação alimentar para pessoas com diabetes melito e
hipertensão arterial sistêmica. 4. implementação de campanha de incentivo à realização de testes rápi-
dos para detecção de hepatites virais B e C. Espera-se, com esses medidas, que os indicadores de
saúde, na área de abrangência dessa UB, tenham a seguinte evolução:

A) Aumento da taxa de detecção de casos novos de hanseníase; aumento da taxa de incidência de

tuberculose; diminuição da taxa de internação por infarto agudo do miocárdio e por acidente vascular
cerebral; e aumento das taxas de prevalência das hepatites virais B e C.
B) Diminuição da taxa de prevalência de hanseníase; diminuição da taxa de mortalidade por tuberculo-
se; diminuição das taxas de letalidade por infarto agudo do miocárdio e por acidente vascular cerebral;
e diminuição das taxas de prevalência das hepatites virais B e C.
C) Aumento da taxa de prevalência de hanseníase; diminuição da taxa de mortalidade proporcional por
tuberculose; diminuição dos coeficientes de prevalência de diabetes melito e hipertensão arterial; e
diminuição das taxas de mortalidade por hepatites virais B e C.
D) Aumento da taxa de detecção de casos novos de hanseníase em crianças; aumento da taxa de cura
da tuberculose; diminuição das taxas de mortalidade por diabetes melito e hipertensão arterial; e dimi-
nuição das taxas de letalidade por hepatites virais B e C.

Questão 53
O gráfico a seguir mostra a evolução da taxa de incidência de sífilis congênita em menores de
1 ano de idade, por mil nascidos vivos, no Brasil e em suas regiões, entre 2004 e 2013.

Considerando os dados epidemiológicos

apresentados no gráfico acima e a realidade
brasileira no período avaliado, é correto
afirmar que a sífilis congênita no país apre-
senta

A) Taxas de incidência crescentes devido à

busca ativa de gestantes para o pré-natal e,
consequentemente, ao diagnóstico precoce da doença na gestante.
B) Taxas de incidência crescentes devido ao baixo índice de tratamento adequado à gestante durante
o pré-natal, o que reflete na manutenção da cadeia de transmissão vertical da doença.
C) Situação epidemiológica controlada, sendo o aumento verificado na taxa de incidência da doença
nos últimos anos devido à melhora no sistema de notificação compulsória da doença.
D) Situação epidemiológica controlada, sendo o aumento verificado na taxa de incidência da doença
nos últimos anos devido ao aumento na captação e diagnóstico das gestantes a partir da expansão da
cobertura de atenção primária.

134
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 54
A tuberculose (TB) é um problema de Saúde Pública no Brasil. A identificação precoce de pes-
soas com TB é imprescindível para a quebra da cadeia de transmissão da doença. No Brasil, em 2008,
a TB foi a quarta causa de morte por doenças infecciosas e a primeira causa de morte em pacientes
com Aids. Com o aumento do número de casos de pacientes com Aids na população prisional, eleva-
-se a quantidade de pacientes com TB. Neste cenário, o indicador que expressa o número de casos
novos da doença nesta população no período de 1 ano é:

A) letalidade.
B) incidência.
C) morbidade.
D) prevalência.
E) mortalidade.

Questão 55
A secretaria de saúde de um município está em processo de compra emergencial de kits para
detecção sorológica de dengue. Conforme deliberação do Centro de Vigilância em Saúde do Estado,
o município precisa de um exame que tenha elevada probabilidade de identificar os pacientes “verda-
deiros positivos” entre os indivíduos realmente portadores de dengue. Na tomada de decisão para a
compra desses kits, essa probabilidade deverá ser procurada sob que termo?

A) Razão de verossimilhança de um resultado de teste positivo.

B) Valor preditivo positivo.
C) Confiabilidade.
D) Sensibilidade.
E) Especificidade

135
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 56
Na tabela a seguir, são apresentadas as distribuições, por região do brasil, dos óbitos de crian-
ças com até um ano de vida, segundo faixa etária, para o ano de 2013. Considerando os dados apre-
sentados nessa tabela, assinale a alternativa que apresenta a faixa etária com maior taxa de mortalida-
de no brasil em 2013, e as principais causas de óbito a ela associadas:

A) Entre 0 e 6 dias, por anormalidades congêni-

tas e afecções perinatais.
B) Entre 7 e 27 dias, por doenças infecciosas e
de origem nutricional.
C) Entre 0 e 6 dias, por doenças infecciosas e
fatores socioambientais.
D) Entre 28 e 364 doas, por causas relacionadas à assistência direta ao parto.

Questão 57
Considere que, em uma cidade de dois milhões de habitantes, houve 400 casos de gripe pelo
vírus H1N1, no ano de 2009. Oito pessoas faleceram. O cálculo do coeficiente de letalidade das infec-
ções pelo vírus H1N1 nessa cidade resulta em que valor?

A) 0,000004
B) 0,0002
C) 0,02
D) 0,04
E) 0,2

Questão 58
Considere uma comunidade rural, onde um número aparentemente elevado de neonatos com
má formação congênita é atribuído pelas mães agricultoras aos agrotóxicos utilizados na lavoura. Ao
realizar um estudo de coorte retrospectivo dos nascimentos ocorridos na cidade nos últimos três anos,
foi encontrado um risco relativo igual a 1,5, com um intervalo de confiança de 95%, entre 1,02 e 2,57.
Qual a interpretação desse estudo?

A) Mães agricultoras têm risco 50% maior de conceber filhos com má formação congênita em relação
a mães não-agricultoras.
B) Mães agricultoras têm risco 95% maior de conceber filhos com má formação congênita em relação
a mães não-agricultoras.
C) Mães agricultoras têm risco 102% maior de conceber filhos com má formação congênita em rela-
ção a mães não-agricultoras.
D) Mães agricultoras têm risco 150% maior de conceber filhos com má formação congênita em rela-
ção a mães não-agricultoras.
E) Mães agricultoras têm risco 257% maior de conceber filhos com má formação congênita em relação
a mães não-agricultoras.

136
GABARITO
Saúde Pública - SUS
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01 - D Questão 03 - C

Questão 02 - A

Questão 04 - C
A solução para esta resposta está presente no protocolo de Agravos e doenças de Notificação com-
pulsória. A coqueluche é um exemplo de doença que deve ser notificada em menos de 24h, por tratar-
-se de uma patologia considerada erradicada.

Questão 05 - C
A programação vacinal anual deve ser realizada sempre. Além disso, o ambiente é bastante propício
para o desenvolvimento da doença. Outra medida muito importante é o isolamento dos casos suspei-
tos que é uma forma de prevenir surgimento de novos casos.

Questão 06 - B Questão 09 - E

Questão 07 - B Questão 10 - E

Questão 08 - D

Questão 11 - C
Código de Ética Médica*
http://www.portalmedico.org.br/novocodigo/integra.asp

Questão 12 - A

Questão 13 - B
É importante que o profissional respeite sempre as diretrizes do código de ética: Respeitar a vontade
do paciente, considerando o princípio da autonomia da vontade, que impede que o médico efetue
qualquer procedimento médico sem o esclarecimento e o consentimento prévio do paciente ou de seu
representante legal, exceto em caso de iminente perigo de vida.

138
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 14 - D
A prevenção primária no câncer de colo uterino consiste em educação sexual e vacinação contra o
HPV. A secundária consiste na realização do preventivo, e a terciária em evitar complicações quando
doença já está presente. Os cuidados paliativos são para os casos que não tem cura. Deve haver o
monitoramento do programa de prevenção para comprovar sua eficácia.

Questão 15 - C
Por ser morte violenta o atestado de óbito deve ser preenchido pelo IML. O Conselho Federal de Medi-
cina, através da Resolução CFM n.º 1-290/89, estabelece: “No caso de morte violenta ou suspeita é
vedado ao médico assistente atestar o óbito, o que caberá ao médico legalmente autorizado; Entende-
-se por morte violenta aquela que é resultante de uma ação exógena e lesiva, mesmo tardiamente;”

Questão 16 - D Questão 19 - D

Questão 17 - C Questão 20 - A

Questão 18 - D

Questão 21 - C
A atenção básica é a principal porta de entrada no SUS e deve resolver a maioria dos problemas de
saúde, devendo ser encaminhado apenas os casos que não podem ser resolvidos na atenção primária,
como a realização de exames ou consultas com especialistas. O paciente da questão não apresenta
complexidade para ser direcionado ao especialista, podendo fazer seu segmento na atenção básica.

Questão 22 - C
O princípio da integralidade está relacionado à condição integral, e não parcial, de compreensão do
ser humano. A integralidade contempla as ações de prevenção, promoção, cura e recuperação da
saúde.

Questão 23 - A
Segundo a Fiocruz: A ‘integralidade’ como definição legal e institucional é concebida como um conjun-
to articulado de ações e serviços de saúde, preventivos e curativos, individuais e coletivos, em cada
caso, nos níveis de complexidade do sistema.”

139
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 24 - B
Conforme a Lei no 8.080, de 19 de setembro de 1990 e Portaria no 1.378, de 9 de Julho de 2013.
União: Distribuição de as seringas e vacinas Estado: garantia da realização de análises laboratoriais de
interesse da Vigilância Municípios: Aplicação de vacinas

Questão 25 - C
Encaminhar para discussão plenária que conta com a participação de todos envolvidos no município
com o SUS.

Questão 26 - C Questão 30 - C

Questão 27 - A Questão 31 - A

Questão 28 - E Questão 32 - B

Questão 29 - A Questão 33 - B

Questão 34 - B
A ambivalência é um conflito de sentimentos em que o paciente sabe que está fazendo errado, mas
não consegue mudar. A confrontação da negação é perigosa, uma vez que, ao ser confrontado, o
paciente se torna mais resistente. Repetir várias vezes o aconselhamento parece não funcionar, uma
vez que o paciente tem vários fatores de risco cardiovascular e ainda não se conscientizou disso.

Questão 35 - A
O conceito de prevenção quaternária é evitar danos associados a intervenções médicas como excesso
de medicações ou cirurgias desnecessárias. No caso apresentado em que se suspeitava de Déficit de
atenção, o tratamento seria medicamentoso, porém o médico solucionou o problema sem a necessida-
de de usar medicação, evitando assim iatrogenia.

Questão 36 - B
É importante estarmos atentos, os níveis de atenção dividem-se em primário, secundário e terciário e
níveis de prevenção em primária, secundária, terciária, quaternária

140
 QUESTÕES -SUS
QUESTÕES - SUS

Questão 37 - A Questão 44 - C

Questão 38 - A Questão 45 - B

Questão 39 - B Questão 46 - D

Questão 40 - D Questão 47 - B

Questão 41 - A Questão 48 - A

Questão 42 - D

Questão 43 - D

Questão 49 - A
Um dos métodos utilizados para rastrear a adesão ao tratamento para hipertensão, é o rastreamento
de receitas ou de reabastecimento de comprimidos em farmácias, pois assim se pode saber se a
porcentagem da população que utiliza a farmácia para retirar esses medicamentos está de acordo com
a porcentagem da população hipertensa.

Questão 50 - B

Questão 51 - B

Questão 52 - A
A busca ativa para hanseníase causará um aumento no número de casos novos. A busca ativa de sinto-
máticos respiratórios levará a um maior número de diagnósticos de TB. A orientação alimentar para o
grupo de diabéticos e hipertensos diminuirá as complicações dessas patologias, como os casos de
infarto por exemplo. A realização dos testes para hepatite levará a um aumento no número de incidên-
cia dos casos, e logo aumento da prevalência.

141
 QUESTÕES -SUS
QUESTÕES - SUS

Questão 53 - B

Questão 54 - B

Questão 55 - D

Questão 56 - A
O gráfico nos informa que a maior taxa de mortalidade ocorre no período de 0 a 6 dias e nascimento.
A principal causa de morte nesse período é por afecções perinatais.

Questão 57 - C

Questão 58 - A

142
Clínica Médica

Reumatologia e Infectologia, Doenças reumáticas,

vasculites, anemias, talassemias,
pancitopenias, distúrbios da hemostasia, leucemias,
linfomas. Sepse, HIV, Tuberculose, Hanseníase,
Dengue, doença de chagas, hepatites, dengue. Febre
amarela, malária, leptospirose, raiva, mordedura de
animais domésticos
Meningites, cefaleias, doenças cerebrovasculares,
epilepsia e convulsão febril, Morte encefálica, delirium.
Doença intestinal inflamatória, doença celíaca,
diarreias, Cardiologia; Angina/IAM, insuficiência
Revalida cardíaca, arritmias, PCR, HAS e complicações, EAP,
valvulopatias, hipertensão pulmonar..
MEDCS
 Revalida
MEDCS

QUALITY
http://qualitycursosmedicos.com
EDUCAÇÃO MÉDICA
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

SEPSE
A
sepse é uma disfunção orgânica potencialmen-
te fatal causada por uma resposta do hospe-
deiro desregulada à infecção. Sepse e choque
séptico são grandes problemas de saúde,
afetando milhões de pessoas em todo o mundo a cada
ano.

A definição ampla de sepse pela nova publica-

ção atualizada em 2016 é “presença de disfunção FLUXOGRAMA DE TRIAGEM PARA PACIENTES
orgânica ameaçadora à vida secundária à resposta COM SUSPEITA DE SEPSE
desregulada do organismo à infecção”. O diagnóstico
clínico de disfunção orgânica se baseia na variação de O paciente
dois ou mais pontos no escore Sequential Organ Failu- apresenta:
re Assessment (SOFA). A presença dos critérios da
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
Presença de dois critérios de SIRS e/ou uma
não é mais necessária para a definição. Todos os disfunção orgânica ?
casos de sepse devem ser considerados como
doença grave, de forma que a expressão “sepse grave”
deve ser abolida. Define-se choque séptico como “um Acionar equipe médica
subgrupo dos pacientes com sepse que apresentam
acentuadas anormalidades circulatórias, celulares e
metabólicas e associadas com maior risco de morte do NÃO Foco infeccioso
Finalizar
que a sepse isoladamente”. Os critérios diagnósticos protocolo
suspeito ou
confirmado?
de choque séptico são a “necessidade de vasopressor
para manter uma pressão arterial média acima de SIM

65mmHg após a infusão adequada de fluidos, associa- Pacientes em Dar seguimento ao

SIM
da a nível sérico de lactato acima de 2mmol/L”. cuidados de fim de atendimento fora do
vida? protocolo de sepse

NÃO
O uso de um escore SOFA simplificado, deno-
minado “quick SOFA” (qSOFA) é uma ferramenta para Quadro sugestivo Dar seguimento ao
atendimento, via
ser utilizada a beira do leito para identificar rapidamen- de doenças atípicas SIM
protocolo específi-
(dengue, malária,
te pacientes adultos com maior probabilidade de ter leptospirose)? co, fora do
protocolo de sepse
desfechos clínicos desfavoráveis, se eles apresenta-
rem infecção. Assim, trata-se de critérios apenas para
triagem, que procura identificar pacientes graves, e
SIRS: DISFUNÇÃO ORGÂNICA:
que não deve ser utilizada para definição de sepse. Ele FC > 90 bpm Hipotensão: PAS ≤ 90 mm Hg
é positivo quando o paciente apresenta pelo menos FR > 20 rpm Sonolência, confusão, agitação ou
T > 37,8º ou T < 35,0ºC Coma SatO² ≤ 90% , necessidade de
dois dos critérios clínicos a seguir: frequência respira- Leucócitos > 12.000mm³ O ou dispneia Diurese < 0,5mL/k-
²
ou < 4.000 mm³ ou g/hora
tória > 22/incursões por minuto, alteração do nível de desvio à esquerda
consciência (escore segundo a Escala de Coma de EXAMES LABORATORIAIS
(caso disponíveis)
Glasgow inferior a 15), ou pressão arterial sistólica de Creatinina > 2.0 mg/dL
< 100mmHg. Lactato ≥ 2,0 mmol/L
Plaquetas < 100.000 /mm
3 ou INR > 1.5 ou TTPA > 60 seg
Bilirrubinas > 2 mg/dL

145
RESSUSCITAÇÃO INICIAL
Sepse e choque séptico são emergências
médicas, e nós recomendamos que o tratamento e a
ressuscitação começam imediatamente.
Recomendamos que, durante a ressuscitação da
hipoperfusão induzida por sepse, pelo menos 30
mL/kg de fluido cristalóide IV seja administrado nas
primeiras 3 h.
Recomendamos uma pressão arterial média
(PAM) inicial de 65mmHg em pacientes com choque
séptico que necessitem de vasopressores.
Sugerimos orientar a ressuscitação para
normalizar o lactato em pacientes com níveis eleva-
dos de lactato como marcador de hipoperfusão teci-
dual.
PROCESSAMENTO DE SEPSE E MELHORIA
DE PERFORMANCE
Recomendamos que os hospitais e sistemas
hospitalares tenham um programa de melhoria de
desempenho para sepse, incluindo rastreio de sepse
para pacientes com doenças agudas e de alto risco.
1 HORA 6 HORAS - PACOTE DE
CHOQUE
Coleta de lactato
Reavaliação de status volêmico e
Hemoculturas de perfusão
Antibimicrobianos
Fluidos Coleta de segundo lactato
Vasopressores
DIAGNÓSTICO
Recomenda-se a obtenção de culturas micro-
biológicas de rotina (incluindo sangue) apropriadas
antes de iniciar a terapia antimicrobiana em pacientes
com suspeita de sepse ou choque séptico se isso
não resultar em atraso substancial no início dos anti-
microbianos.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Recomendamos que a administração de anti-
microbianos IV seja iniciada logo que possível após o
reconhecimento e dentro de uma hora para sepse e
choque séptico.
Recomendamos terapia empírica de amplo
espectro com um ou mais antimicrobianos para
pacientes com sepse ou choque séptico para cobrir
todos os patógenos prováveis (incluindo cobertura
bacteriana e potencialmente fúngica ou viral).
Sugerimos que a medição dos níveis de
procalcitonina possa ser utilizada para apoiar o
encurtamento da duração da terapia antimicrobiana
em pacientes com sepse.
Sugerimos que os níveis de procalcitonina
possam ser usados para apoiar a descontinuação de
antibióticos empíricos em pacientes que inicialmente
pareciam ter sepse, mas subseqüentemente têm
evidência clínica limitada de infecção.
CONTROLE DO FOCO
Recomendamos que um diagnóstico anatômi-
co específico da infecção que requer o controle do
foco seja identificado ou excluído tão rapidamente
quanto possível em pacientes com sepse ou choque
séptico e que qualquer intervenção de controle de
origem requerida seja implementada logo que clinica-
mente e logisticamente prático após o diagnóstico
ser feito.
Recomendamos a remoção rápida de disposi-
tivos de acesso intravascular que são uma possível
fonte de sepse ou choque séptico após a criação de
outro acesso vascular.
146
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TERAPIA LÍQUIDA

Recomenda-se a utilização de cristalóides

como fluido de escolha para ressuscitação inicial e
subsequente reposição do volume intravascular em
pacientes com sepse e choque séptico.

Sugerimos a utilização de cristalóides balan-

ceados ou solução salina para ressuscitação de
fluidos em pacientes com sepse ou choque séptico.

Sugerimos usar cristaloides ao invés de gela-

tinas quando ressuscitar pacientes com sepse ou HEMODERIVADOS
choque séptico.
Recomendamos que a transfusão de concen-
trado de hemácias ocorra apenas quando a concen-
DROGAS VASOATIVAS
tração de hemoglobina diminuir para <7,0 g/dL em
adultos, na ausência de circunstâncias atenuantes,
Recomendamos a norepinefrina como vaso-
como isquemia miocárdica, hipoxemia severa ou
pressor de primeira escolha.
hemorragia aguda.
Sugerimos a adição de vasopressina (até
Sugerimos contra a utilização de plasma
0,03 U / min)) ou epinefrina à norepinefrina com a
fresco congelado para corrigir anormalidades de
intenção de aumentar a PAM para o alvo ou adicionar
coagulação na ausência de sangramento ou procedi-
vasopressina (até 0,03 U / min) para diminuir a dosa-
mentos invasivos planejados.
gem de norepinefrina.
Sugerimos a transfusão profilática de plaque-
Sugerimos usar dopamina como agente vaso-
tas quando a contagem for <10.000 / mm3 (10 ×
pressor alternativo à norepinefrina apenas em
109 / L) na ausência de sangramento aparente e
pacientes altamente selecionados (por exemplo,
quando a contagem for <20.000 / mm3 (20 × 109 /
pacientes com baixo risco de taquiarritmias e bradi-
L) se o doente tiver um risco significativo de sangra-
cardia absoluta ou relativa).
mento. Recomenda-se maior contagem de plaquetas
(≥ 50.000 / mm3 [50 × 109 / L]) para sangramento
Recomendamos não usar dopamina em baixa
ativo, cirurgia ou procedimentos invasivos.
dose para proteção renal.

Sugerimos a utilização de dobutamina em

ANTICOAGULANTES
doentes que apresentem evidência de hipoperfusão
persistente apesar da carga de fluidos adequada e
Recomenda-se a não utilização de antitrombi-
do uso de agentes vasopressores.
na no tratamento da sepse e choque séptico. Não
fazemos nenhuma recomendação quanto ao uso de
CORTICOSTERÓIDES trombomodulina ou heparina para o tratamento da
sepse ou choque séptico.
Sugerimos contra o uso de hidrocortisona IV
no tratamento de pacientes com choque séptico se a
reanimação adequada com fluidos e a terapia vaso-
pressora forem capazes de restaurar a estabilidade
hemodinâmica. Se isso não for possível, sugerimos
hidrocortisona IV na dose de 200mg por dia.

147

VENTILAÇÃO MECÂNICA
Recomenda-se a utilização de um volume
corrente de 6mL/kg de peso corporal predito (PCP)
em comparação com 12mL/kg em pacientes adultos
com SDRA induzida pela sepse.
Sugerimos usar maior PEEP ao invés de
PEEP menor em pacientes adultos com SDRA
moderada ou grave induzida pela sepse.
Não fazemos nenhuma recomendação sobre
o uso da ventilação não-invasiva (VNI) em pacientes
com SDRA induzida pela sepse.
Sugerimos o uso de bloqueadores neuromus-
culares (NMBAs) por ≤ 48 horas em pacientes adul-
tos com SDRA induzida por sepsia e uma relação
Pao2 / Fio2 <150mm Hg 56. Recomendamos uma
estratégia conservadora de fluidos para pacientes
com SDRA estabelecida com sepse induzida, que
não apresentam evidência de hipoperfusão tecidual.
Recomenda-se a não utilização de agonistas
β-2 no tratamento de pacientes com SDRA induzida
por sepse sem broncospasmo.
Recomenda-se não usar o cateter de artéria
pulmonar em pacientes com SDRA induzida pela
sepse.
Recomenda-se que os pacientes com sepse
em ventilação mecânica sejam mantidos com a
cabeça do leito elevada entre 30 e 45 graus para
limitar o risco de aspiração e prevenir o desenvolvi-
mento de PAV.
SEDAÇÃO E ANALGESIA
Recomendamos que a sedação contínua ou
intermitente seja minimizada em pacientes com
sepse ventilados mecanicamente, objetivando titula-
ção de doses alvo específicas por droga.
CONTROLE DA GLICOSE
Recomendamos uma abordagem protocolar
para a gestão da glicemia em pacientes com sepse
em UTI, começando a dosagem de insulina quando
dois níveis de glicose no sangue consecutivos são>
180mg / dL. Esta abordagem deve visar um nível de
glicose no sangue ≤180mg/dL ao invés de um nível
de glicose no sangue ≤ 110mg/dL.
Recomendamos que os valores de glicose no
sangue sejam monitorizados a cada 1 a 2 horas até
que os valores de glicose e as taxas de infusão de
insulina estejam estáveis e, em seguida, de 4 em 4
horas em doentes recebendo infusões de insulina.
TERAPIA COM BICARBONATO
Sugerimos contra o uso da terapia com bicar-
bonato de sódio para melhorar a hemodinâmica ou
reduzir os requerimentos de vasopressores em
pacientes com acidemia láctica induzida por hipoper-
fusão com pH ≥ 7,15.
PROFILAXIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Recomendamos a profilaxia farmacológica
(heparina não fracionada [HNF] ou heparina de baixo
peso molecular [HBPM]) contra a tromboembolia
venosa (TEV) na ausência de contra-indicações ao
uso desses agentes.
Recomendamos HBPM em vez de HNF para
profilaxia de TEV na ausência de contra-indicações ao
uso de HBPM. Sugerimos profilaxia farmacológica de
TEV combinada com profilaxia mecânica, sempre que
possível.
NUTRIÇÃO
Recomenda-se que não se administre nutrição
parenteral precoce ou nutrição parenteral em combi-
nação com alimentação enteral (mas sim iniciar a
nutrição enteral precoce) em pacientes críticos com
sepse ou choque séptico que podem ser alimentados
enteralmente.
Sugerimos o início precoce da alimentação
enteral em vez de um jejum completo ou apenas glico-
se IV em pacientes críticos com sepse ou choque
séptico que podem ser alimentados enteralmente.
Fontes:
http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocument
s/SurvivingSepsisCampaignInternational_Portuguese_20
18.pdf
148
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
HIV - VÍRUS DA
IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
O
HIV ((Human Immunodeficiency Virus ou vírus
da imunodeficiência humana) é um retrovírus
com genoma RNA, da família Retroviridae e
subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos
retrovírus citopáticos e não-oncogênicos. O HIV utiliza
para se multiplicar uma enzima denominada transcrip-
tase reversa, responsável pela transcro RNA viral para
uma cópia DNA, integrando-se ao genoma do hospe-
deiro.
As principais formas de transmissão do HIV são:
sexual, sanguínea e vertical. Além dessas três formas
mais frequentes, pode ocorrer também a transmissão
ocupacional, ocasionada por acidente de trabalho, em
profissionais de saúde.
PREVENÇÃO E CONTROLE
Preservativos – os preservativos, masculinos
ou femininos, são as únicas barreiras comprovada-
mente efetivas contra o HIV e outras DST, quando
usados de forma correta e sistemática. Os estudos
demonstram que o uso do preservativo masculino
pode reduzir o risco de transmissão do HIV e de
outras DST em até 95%.
A transmissão pela transfusão de sangue e
derivados deve ser prevenida por meio do controle da
149
qualidade pelos bancos de sangue. Os profissionais
de saúde devem estar atentos, e denunciar as irregu-
laridades às autoridades sanitárias. Estarão, dessa
forma, desempenhando papel de grande relevância
na prevenção e controle da transmissão do HIV/HTL-
V/Hepatites e outras doenças que podem ser trans-
mitidas pelo sangue. Outra importante ação dos
profissionais de saúde é solicitar o teste anti-HIV,
após aconselhamento, na própria UBS, desestimu-
lando, com isso, a procura dos bancos de sangue
para a realização desse teste.
Prevenção em usuários de drogas injetáveis
(UDI) – Os UDI representam uma população particu-
larmente importante, em virtude da alta prevalência
do HIV nesse grupo. Consequentemente, represen-
tam risco de transmissão para os parceiros sexuais e
para os que compartilham agulhas e seringas. Res-
salta-se, também, o risco da transmissão vertical
quando ocorre a infecção da parceira.
TRANSMISSÃO VERTICAL
Entre os exames essenciais do pré-natal
inclui-se a obrigatoriedade da oferta do teste anti-
-HIV a todas às gestantes, com aconselhamento pré
e pós-teste. O diagnóstico precoce permite o contro-
le da doença materna e a prevenção da transmissão
vertical do HIV.
• Via de parto indicada de acordo com os níveis
da carga viral materna, aferida no final da gestação
(34ª semana).
• Quimioprofilaxia instituída com o AZT injetável
na parturiente, no início do trabalho de parto, permane-
cendo até o clampeamento do cordão umbilical.
• Quimioprofilaxia instituída com o AZT em solu-
ção oral no recém-nascido, logo após seu nascimento,
permanecendo em uso por 42 dias.
• Criança alimentada, exclusivamente, com a fórmula
infantil.
 TRANSMISSÃO OCUPACIONAL
A transmissão ocupacional ocorre quando
profissionais da área da saúde se ferem acidental-
mente com instrumentos perfurocortantes contamina-
dos com sangue de pacientes portadores do HIV.
Estima-se que o risco médio de contrair o HIV, após
uma exposição percutânea ao sangue contaminado,
seja de aproximadamente 0,03%, aumentando esse
risco para aproximadamente 0,1% no caso de exposi-
ção de mucosas.
O profissional de saúde acidentado com risco
de infecção pelo HIV, deverá ser encaminhado nas
primeiras horas (idealmente dentro de 1 a 2 horas),
após o acidente, para a quimioprofilaxia com anti-re-
trovirais. A duração da quimioprofilaxia é de 4 sema-
nas. Estudos em animais sugerem que a quimioprofila-
xia não é eficaz quando iniciada de 24 a 36 horas
após o acidente.
ASPECTOS CLÍNICOS DA INFECÇÃO PELO HIV
A infecção pelo HIV pode ser dividida
em quatro fases clínicas:
1. INFECÇÃO AGUDA.
A infecção aguda, ocorre em cerca de 50% a
90% dos pacientes. Seu diagnóstico é pouco realizado,
em razão do baixo índice de suspeição, sendo, em sua
maioria, retrospectivo. O tempo entre a exposição e os
sintomas, é de 5 a 30 dias. As manifestações clínicas
podem variar desde quadro gripal até uma síndrome,
que se assemelha à mononucleose. Os achados labora-
toriais inespecíficos são transitórios e incluem: linfope-
nia seguida de linfocitose; presença de linfócitos atípi-
cos; plaquetopenia e elevação sérica das enzimas
hepáticas. Os sintomas duram, em média, 14 dias,
sendo o quadro clínico autolimitado.
Janela imunológica: também chamada de janela bioló-
gica, é o tempo compreendido entre a aquisição da
infecção e a soroconversão. O tempo decorrido para
que a sorologia anti-HIV torne-se positiva é de 6 a 12
semanas após a aquisição do vírus, com o período
médio de aproximadamente 2 meses. Os testes utiliza-
dos apresentam geralmente níveis de até 95% de
soroconversão nos primeiros 6 meses após a trans-
missão.
2. FASE ASSINTOMÁTICA (LATÊNCIA CLÍNICA).
Na infecção precoce pelo HIV, também conhe-
cida como fase assintomática, o estado clínico básico é
mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apre-
sentar uma linfoadenopatia generalizada persistente,
“flutuante” e indolor.
3. FASE SINTOMÁTICA INICIAL OU PRECOCE.
Nesta fase, o portador de HIV pode apresentar
sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variá-
vel, além de processos oportunistas de menor gravi-
dade, principalmente na pele e nas mucosas.
4. AIDS.
Uma vez instalada a aids, as pessoas portadoras do
HIV apresentam sinais e sintomas de processos opor-
tunistas, representados principalmente pelas seguin-
tes doenças:
• Infecções oportunistas (pneumonias, meningi-
tes e enterites).
• Tumores (sarcoma de Kaposi e linfomas).
• Alterações neurológicas induzidas pelo HIV.
150
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

frações, Cr, exame básico de urina)

TESTES DIAGNÓSTICOS
Os testes para detecção da infecção pelo HIV
podem ser divididos, basicamente, em quatro grupos:
a) testes de detecção de anticorpos; b) testes de
detecção de antígenos; c) testes de amplificação do
genoma do vírus; e d) técnicas de cultura viral. As
técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico
da infecção pelo HIV são as baseadas na detecção de
anticorpos contra o vírus, os chamados testes anti-
-HIV.
• Teste imunológico para sífilis(b)
• Testes para hepatites virais (anti-HAV, anti-HCV,
HBsAg, anti-HBc total e anti-HBs para verificação de
imunização)
• IgG para toxoplasmose
• Sorologia para HTLV I e II e Chagas(c)
• Prova tuberculínica (PT)(d)
• Radiografia de tórax

TESTES DE DETECÇÃO DE ANTICORPOS

• ELISA (ensaio imunoenzimático): essa técnica

vem sendo amplamente utilizada na triagem de
anticorpos contra o vírus, pela sua facilidade de
automação, custo relativamente baixo e elevada
sensibilidade e especificidade.

• Imunofluorescência indireta: é um teste

utilizado na etapa de confirmação sorológica.

• Western-blot: esse teste é considerado “padrão ouro”

para confirmação do resultado reagente na etapa de
triagem. Tem alta especificidade e sensibilidade, mas,
comparado aos demais testes sorológicos, tem um
elevado custo.

• Testes rápidos: dispensam em geral a utilização

de equipamentos para a sua realização, sendo de fácil
execução e leitura visual. Sua aplicação é voltada para
situações emergenciais que requerem o uso profilático
com ARV, ou seja, em centros obstétricos, e no
paciente-fonte após acidente ocupacional. Esse teste
tem aplicação, ainda, em locais onde a avaliação de
custo-beneficio justifica seu uso. Os testes rápidos são
executados em tempo inferior a 30 minutos.

EXAMES COMPLEMENTARES

• Contagem de LT-CD4+ e exame de CV-HIV

• Genotipagem pré-tratamento(a) Hemograma
completo
• Glicemia de jejum
• Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL,
triglicerídeos)
• Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e

151
 ROTEIRO PARA ABORDAGEM INICIAL DA PVHIV

Explicar a doença: transmissão, história natural, signifi cado da contagem de LT-CD4+ e do exame de
carga viral, impacto da terapia antirretroviral (TARV) na morbimortalidade

Discutir o tempo provável de soropositividade

I nformações
específi cas sobre a Fazer revisão e documentação do primeiro exame anti-HIV
infecção pelo HIV
Checar se há contagens de LT-CD4+ e exames de CV-HIV anteriores

Discutir uso de ARV e se houve eventos adversos prévios (ex.: com uso de PEP e PrEP)

Avaliar:
• História de tuberculose, prova tuberculínica, profi laxia e/ou tratamentoprévio
• História de doença mental
História médica atual e • IO prévia ou atual e necessidade de profi laxia para IO
passada
• Outras infecções ou comorbidades atuais e/ou pregressas
• Histórico de imunizações
• Uso de medicamentos, práticas complementares e/ou alternativas

Avaliar:
• Parcerias e práticas sexuais
Riscos e • Utilização de preservativos e outros métodos de prevenção
vulnerabilidades • História de sífi lis e outras IST
• Uso de tabaco, álcool e outras drogas
• Interesse em reduzir os danos à saúde

Avaliar:
• Reação emocional ao diagnóstico
História psicossocial • Análise da rede de apoio social (família, amigos, organizações não governamentais)
• Nível educacional
• Condições de trabalho, domicílio e alimentação

Discutir / Avaliar:
• Desejo de ter fi lhos
Saúde reprodutiva • Métodos contraceptivos
• Estado sorológico da(s) parceria(s) e fi lho(s)

Revisar histórico de:

• Doenças cardiovasculares e hipertensão
História familiar
• Dislipidemias
• Diabetes
• Neoplasias
Fonte: DIAHV/SVS/MS.

152
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

mitante do tratamento para ambos os agravos, a fim

TERAPIA ANTI-RETROVIRAL de reduzir ou evitar a ocorrência de eventos adversos
cumulativos das medicações.
O início imediato da TARV está recomendado
para todas as pessoas vivendo com o vírus HIV, Um pequeno grupo de indivíduos infectados
(PVHIV), independentemente do seu estágio clínico pelo HIV mantém níveis plasmáticos de CV-HIV
e/ou imunológico. A recomendação de início precoce abaixo do nível de quantificação durante anos, sem
da TARV considera, além dos claros benefícios rela- uso de TARV. Esses indivíduos são frequentemente
cionados à redução da morbimortalidade, a diminui- chamados de “controladores de elite”. Há poucos
ção da transmissão da infecção, o impacto na redução dados sobre o papel da TARV nesses indivíduos.
da tuberculose – a qual constitui principal causa infec-
ciosa de óbitos em PVHIV no Brasil e no mundo – e a
disponibilidade de opções terapêuticas mais cômo-
ESQUEMA DE TARV INICIAL PREFERENCIAL PARA ADULTOS
das e bem toleradas.
TERAPIA
SITUAÇÃO ANTIRRE- DOSE DIÁRIA OBSERVAÇÃO
A TARV está indicada para todas as PVHIV, em TROVIRAL
especial as sintomáticas, independentemente da con-
(300mg/300
tagem de LT-CD4+, uma vez que a presença de sinto-
Adultos em início de mg) “2 x 1”+
mas já demonstra fragilidade imunológica e incapaci- tratamento(a)
TDF(b)/3TC +
50mg -
dade de controle viral. Entendem-se por sintomáticos DTG (c)
1x/dia
os pacientes com imunodeficiência avançada (doença
definidora de aids) ou moderada.
Concluído o

A TARV está indicada para toda gestante infec- Coinfecção TB-HIV(d)

(300mg/300
tratamento
sem critérios de
tada pelo HIV, independentemente de critérios clíni- gravidade (conforme TDF(b)/3TC/ mg/600mg)
completo para TB,

cos e imunológicos, e não deverá ser suspensa após critérios elencados EFV – DFC
poderá ser feita a
abaixo)
o parto, independentemente do nível de LT-CD4+. A 1x/dia
mudança (switch)

do EFV para DTG.

TARV poderá ser iniciada na gestante a partir da 14 ª
semana de gestação, logo após a coleta de exames e Coinfecção TB-HIV com
antes mesmo de se ter os resultados de LT-CD4+ e um ou mais dos critérios
de gravidade abaixo(d):
CV, principalmente nos casos de gestantes que Concluído o
(300mg/300
iniciam tardiamente o acompanhamento pré-natal, LT-CD4+ <100 céls/mm³ tratamento
mg) “2 x 1”
com o objetivo de alcançar a supressão viral o mais completo de TB,
Presença de outra 1x/dia
rapidamente possível. infecção oportunista
TDF (b)/3TC
+
deverá ser feita a
+ RAL mudança (switch)
400mg
Necessidade de
A TB ativa, sob qualquer apresentação clínica, internação hospitalar/ 12/12h
do RAL para DTG

é sinal de imunodeficiência; portanto, a coinfecção doença grave em até 3 meses.

TB-HIV deve caracterizar o portador de HIV como

Tuberculose
sintomático e indicar o início da TARV. Há evidências disseminada
consistentes de que o início precoce da TARV nesses
casos reduz a mortalidade, especialmente em indivídu- TDF= Tenofovir 3TC= lamivudina DTG= dolutegravir EFV= efavirez

RAL=Raltegravir
os com imunodeficiência grave. Recomenda-se que
pacientes com contagem de LT-CD4+ abaixo de 50 Fonte: DIAHV/SVS/MS.

céls/mm³ ou com sinais de imunodeficiência avançada

iniciem com rapidez o tratamento anti-TB e comecem
a TARV dentro de duas semanas do início do trata- Fontes:
mento para TB. Nos demais pacientes, o tratamento
para TB deve ser iniciado também o mais brevemente Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da
possível, e a TARV deve ser iniciada na 8ª semana de Infecção pelo HIV em Adultos.
tratamento anti-TB. Não se recomenda o início conco-

153
TUBERCULOSE
É
uma doença infecciosa e contagiosa, causada
por uma bactéria, o Mycobacterium tuberculo-
sis, também denominado de Bacilo de Koch
(BK). O termo tuberculose se origina no fato
da doença causar lesões chamadas tubérculos.
MODOS DE TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre por meio de gotículas
contendo os bacilos expelidos por um doente com
tuberculose pulmonar ao tossir, espirrar ou falar.
Quando essas gotículas são inaladas por pessoas
sadias, podem provocar a infecção tuberculosa.
A propagação do bacilo da tuberculose está
associada principalmente às condições de vida da
população. Prolifera em áreas de grande concentração
humana, com precários serviços de infra-estrutura
urbana, como saneamento e habitação, onde coexis-
tem a fome e a miséria. Por isso, a sua incidência é
maior nas periferias das grandes cidades, podendo,
porém, acometer qualquer pessoa, inclusive em
áreas rurais. A transmissão ocorre geralmente em
ambientes fechados, nos quais as partículas expeli-
das pelo doente de Tuberculose (TB) podem perma-
necer no ar, principalmente em locais escuros e
pouco ventilados, por longos períodos.
Quando uma pessoa inala as gotículas con-
tendo os bacilos, muitos deles ficam retidos no trato
respiratório superior (garganta e nariz). Se chegarem
aos brônquios, os bacilos são aprisionados na secre-
ção (catarro) e eliminados pelo movimento ciliar.
Contudo, quando os bacilos atingem os alvéolos, a
infecção pode se estabelecer.
Nos alvéolos, os bacilos multiplicam-se e um
pequeno número entra na circulação sanguínea,
disseminando-se por todo o corpo. Dentro de 2 a 10
semanas, no entanto, o sistema imunológico inter-
vém, principalmente por meio das células brancas
sanguíneas, linfócitos e macrófagos, as quais impe-
dem que os bacilos continuem a se multiplicar,
bloqueando, assim, a evolução da infecção para
tuberculose-doença. Os linfócitos e macrófagos
formam o granuloma, uma espécie de barreira em
torno dos bacilos provocando sua destruição por
meio da fagocitose. Graças à formação do granulo-
ma, a pessoa pode permanecer infectada, não
desenvolvendo a doença e, portanto, não transmitin-
do o germe para as pessoas suscetíveis.
FORMAS CLÍNICAS
Uma vez infectada, a pessoa pode desenvol-
ver tuberculose doença em qualquer fase da vida.
Isso acontece quando o sistema imunológico não
pode mais manter os bacilos sob controle, permitin-
do que eles se multipliquem rapidamente. Qualquer
órgão pode ser atingido pela tuberculose; mais
frequentemente pulmões, gânglios linfáticos, pleura,
laringe, rins, cérebro e ossos. Apenas cerca de 10%
das pessoas infectadas adoecem, mais da metade
delas durante os dois primeiros anos após a infec-
ção, e o restante ao longo da vida.
154
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
DETECÇÃO DE CASOS
A busca de casos deve ser feita principalmente
entre:
• Sintomáticos respiratórios, isto é, portadores de
tosse com expectoração há pelo menos três semanas.
• Portadores que apresentem sintomatologia
compatível com tuberculose: além da tosse com
expectoração, febre vespertina, suores noturnos, perda
de peso, escarro sanguíneo (hemoptóico) e/ou dor
torácica.
• Pacientes com história de tratamento anterior
para tuberculose;
• Contatos de casos de tuberculose (pessoas
parentes ou não que coabitam com um paciente de
tuberculose);
• Populações de risco: pessoas privadas de
liberdade, asilos, instituições psiquiátricas, abrigos;
• Portadores de doenças debilitantes (diabetes,
neoplasias);
• Imunodeprimidos por uso de medicamentos;
• Imunodeprimidos por infecções, como o HIV;
• Usuários de drogas;
• Moradores de rua;
• Trabalhadores da área de saúde
155
DIAGNÓSTICO
Exame Bacteriológico Direto do Escarro
É método fundamental para o diagnóstico.
Esse exame, quando executado corretamente, permite
detectar de 70 a 80% dos casos de tuberculose
pulmonar em uma comunidade. A baciloscopia direta
do escarro deve sempre ser solicitada para:
• Pacientes adultos que procurem o serviço de
saúde por apresentarem queixas respiratórias ou,
informarem ter tosse e expectoração há três semanas
ou mais;
• Pacientes que apresentem alterações
pulmonares na radiografia de tórax;
• Contatos de casos de tuberculose pulmonar
bacilíferos que apresentem queixas respiratórias.
Cultura do Bacilo de Koch (BK)
É indicada para:
• Os casos suspeitos de tuberculose pulmonar
negativos ao exame direto do escarro;
• O diagnóstico das formas extrapulmonares,
como: meningoencefálica, renal, pleural, óssea ou
ganglionar;
• Os casos com suspeita de resistência
bacteriana às drogas; nestes deve ser realizado o teste
de sensibilidade;
• Os casos com suspeita de infecção por
micobactérias não-tuberculosas, notadamente nos
doentes HIV positivos ou com Aids, nos quais deverá
ser realizada a tipificação do bacilo;
• Em pacientes com história de tratamento
anterior para tuberculose, com imagens radiológicas
sugestivas, porém com baciloscopia persistentemente
negativa; nestes casos o objetivo é de afastar a
possibilidade de sequela.
 O exame radiológico

É auxiliar no diagnóstico da tuberculose,

justificando-se sua utilização, se possível, nos casos
suspeitos. É sempre indispensável realizar o exame
bacteriológico para um diagnóstico correto:

• O exame radiológico permite a identificação de

pessoas portadoras de imagens sugestivas de
tuberculose ou de outras patologias;

• O exame radiológico, em pacientes com

baciloscopia positiva, tem como função principal a
exclusão de outra doença pulmonar associada, que
a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua
necessite de tratamento concomitante, além de
milimetrada o maior diâmetro transverso da área de
permitir avaliação da evolução radiológica dos
endurecimento palpável. O resultado, registrado em
pacientes, sobretudo naqueles que não responderam à
quimioterapia.
milímetros, classifica-se como:

Os resultados das radiografias de tórax • 0 a 4 mm - não reator - indivíduo não infectado

deverão obedecer à seguinte classificação:
• Normal: não apresenta imagens patológicas
nos campos pleuro-pulmonares;
• Suspeito: apresenta imagens sugestivas de
tuberculose;
• Sequela: apresenta imagens sugestivas de
lesões cicatriciais;
pelo M. tuberculosis ou com hipersensibilidade
reduzida;
• 5 a 9 mm - reator fraco - indivíduo infectado
pelo M. tuberculosis ou por outras micobactérias;
• 10 mm ou mais - reator forte - indivíduo
infectado pelo M. tuberculosis, que pode estar ou não
doente, e indivíduos vacinados com BCG nos últimos
dois anos.

• Outras doenças: o exame radiológico

apresenta imagens sugestivas de pneumopatias
não-tuberculosas (infecções bacterianas, micoses,
abcessos ou neoplasias).
Nos indivíduos vacinados com BCG, sobretu-
do entre aqueles imunizados há até dois anos, a
prova tuberculínica deve ser interpretada com caute-
la porque, em geral, apresenta reações de tamanho
médio, podendo alcançar 10 mm ou mais.

PROVA TUBERCULÍNICA
A prova tuberculínica é indicada como
método auxiliar no diagnóstico da tuberculose.
Pessoa reatora ao teste isoladamente é um indicativo
tão somente da presença de infecção, não sendo
suficiente para o diagnóstico da doença tuberculose.
No Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplica-
do por via intradérmica, no terço médio da face ante-
rior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1 ml, equi-
valente a 2 UT (unidades de tuberculina).
O EXAME SOROLÓGICO ANTI-HIV
A todo doente com diagnóstico de tuberculo-
se confirmado, deve ser oferecido o teste sorológico
anti-HIV. O profissional de saúde deve conversar
com o doente sobre a possibilidade de associação
das duas infecções e dos benefícios do diagnóstico
precoce e tratamento da infecção pelo HIV.

A leitura da prova tuberculínica é realizada 72

156
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DEFINIÇÃO DE CASO DE TUBERCULOSE TRATAMENTO

A tuberculose é uma doença grave, porém

Tuberculose pulmonar positiva
• Duas baciloscopias diretas positivas; ou,
• Uma baciloscopia direta positiva e cultura
positiva; ou,
• Uma baciloscopia direta positiva e imagem
radiológica sugestiva de tuberculose; ou,
curável em praticamente 100% dos casos, desde
que os princípios da quimioterapia sejam seguidos. A
associação medicamentosa adequada, doses corre-
tas, uso por tempo suficiente, com supervisão da
tomada dos medicamentos, são os meios para evitar
a persistência bacteriana e o desenvolvimento de
resistência às drogas, assegurando assim a cura do
paciente.

• Duas ou mais baciloscopias diretas negativas e

cultura positiva.

ESQUEMA BÁSICO- 2RHZ/4RH

Tuberculose pulmonar negativa PESO DO DOENTE

FASES DO mais de mais de mais de
DROGAS
TRATAMENTO até 20kg 20kg e 35kg e 45kg
Quando apresenta duas baciloscopias (mg/kg/dia) até 35kg até 45kg (mg/kg/dia)
(mg/kg/dia) (mg/kg/dia)
negativas, com imagem radiológica sugestiva e
achados clínicos ou outros exames complementares
R 10 300 450 600
que permitam ao médico efetuar o diagnóstico de 1ª fase
H 10 200 300 400
tuberculose. (2 meses - RHZ)
Z 35 1000 1500 2000

Tuberculose extrapulmonar 2ª fase R 10 300 450 600

(4 meses - RH) H 10 200 300 400
Com base nos achados clínicos e em exames
complementares a tuberculose pode ainda se
expressar por formas disseminadas, como a miliar, ou SIGLAS:
formas extrapulmonares, classificadas segundo a
localização: pleural, ganglionar periférica, R - Rifampicina H - Isoniazida Z - Pirazinamida

ósteoarticular, geniturinária, meningoencefalica e

outras.
As drogas deverão ser administradas prefe-
rencialmente em jejum, em uma única tomada ou, em
caso de intolerância digestiva, junto com uma refei-
ção.

Em casos individualizados cuja evolução clíni-

ca inicial não tenha sido satisfatória, a administração
dos medicamentos deverá ser feita com a orientação
de especialistas; o tempo de tratamento poderá ser
prolongado, na sua 2.ª fase, por mais três meses
(2RHZ/7RH).

157

CASOS DE TUBERCULOSE
MENINGOENCEFÁLICA - 2 RHZ/7RH
Nos casos de concomitância entre tuberculo-
se meningoencefálica e qualquer outra localização,
usar o esquema II. A internação é mandatória sempre
que se suspeitar do diagnóstico de tuberculose
meningoencefálica. Nos casos de tuberculose
meningoencefálica em qualquer idade, recomenda-
-se o uso de corticosteróides (prednisona, dexame-
tasona ou outros) por um período de 1 a 4 meses, no
início do tratamento.
CASOS DE RECIDIVA APÓS CURA OU
RETORNO APÓS ABANDONO
ESQUEMA BÁSICO + ETAMBUTOL - 2RHZE/4RHE
Os casos de recidiva de esquemas alternati-
vos por toxicidade ao esquema básico devem ser
avaliados em unidades de referência para prescrição
de esquema individualizado. O paciente que apre-
sentar alteração da visão deverá ser encaminhado
para uma unidade de referência com o objetivo de
avaliar o uso do etambutol.
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE
MULTIRRESISTENTE (TBMR)
Pacientes que não se curam após tratamento
com os esquemas padronizados e portadores de
bacilos resistentes a mais de duas drogas, dentre as
quais a rifampicina e a isoniazida, constituem um
grupo de doentes classificados no último Consenso
Brasileiro de Tuberculose como portadores de tuber-
culose multirresistente (TBMR). Esses pacientes e
seus familiares serão atendidos por equipe multipro-
fissional especializada, em centros de referência que
cumpram as normas de biossegurança.
REAÇÕES ADVERSAS AO USO DE
DROGAS ANTITUBERCULOSE
A grande maioria dos pacientes submetidos a
tratamento para tuberculose apresenta boa tolerân-
cia aos medicamentos e completa o tempo recomen-
dado sem sentir qualquer efeito colateral. Todavia, os
maiores determinantes dessas reações se referem à
dose, horários de administração da medicação, além
daqueles fatores predisponentes, como alcoolismo,
idade avançada, estado nutricional comprometido,
doença hepática ou renal ou infecção pelo HIV. Into-
lerância gástrica, manifestações cutâneas variadas,
icterícia e dores articulares são os efeitos mais
freqüentemente descritos durante o tratamento com
o esquema I. Os pacientes devem ser advertidos
sobre estas possibilidades; caso ocorram, devem ser
orientados a procurar o serviço de saúde para con-
sulta, o mais rapidamente possível.
SUBSTITUIÇÃO DE DROGAS FRENTE AOS
EFEITOS ADVERSOS
Uma vez identificada a droga que está produ-
zindo os sintomas, substituí-la da seguinte maneira:
• Intolerância à pirazinamida: substituir pelo
etambutol, durante os dois meses previstos para o uso
da pirazinamida (2 RHE/4RH);
• Intolerância à isoniazida: substituir pelo
etambutol e pela estreptomicina, nos 2 primeiros
meses, e etambutol, durante os quatro últimos meses
(2 RESZ/4RE);
• Intolerância à rifampicina: substituir pela
estreptomicina e etambutol, durante os dois primeiros
meses, e pelo etambutol, durante os 10 meses
restantes, devendo o período de tratamento passar a
ser de 12 meses (2 SEHZ/10 HE).
Obs.: ao estimar o tempo total de tratamento,
considerar, inclusive, o que antecedeu a intolerância
medicamentosa.
158
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Alta por transferência:

CRITÉRIOS PARA ENCERRAMENTO DO
TRATAMENTO • A alta por transferência ocorre quando o
paciente é formalmente transferido para outro
município; ou quando o paciente, durante o tratamento,
Alta por cura: é formalmente transferido para outro serviço, onde é
comprovadamente acolhido, fora da abrangência da
• Será dada alta por cura quando os pacientes unidade de origem.
pulmonares, inicialmente positivos, apresentarem
durante o tratamento, pelo menos duas baciloscopias
negativas: uma na fase de acompanhamento e outra no
final do tratamento.

• Completou tratamento: quando a alta for dada

após completar o tratamento, com base em critérios
clínicos e radiológicos:

• Quando o paciente não tiver realizado os

exames de escarro de controle por ausência de
expectoração e obtiver alta com base em dados
clínicos e exames complementares;

• Em caso de tuberculose pulmonar inicialmente

negativa;

• Em caso de tuberculose extrapulmonar.

Alta por abandono:

• Paciente, após uso dos medicamentos por

mais de um mês, deixa de tomá-los por um período
superior a trinta dias da data do último aprazamento.

Alta por óbito por TB:

• Paciente morre durante o tratamento, em

conseqüência da tuberculose ou em decorrência dos
efeitos adversos das drogas utilizadas nos esquemas
terapêuticos.

Alta por óbito por outra causa:

• Paciente morre durante o tratamento em

decorrência de fatores alheios à doença e/ou ao
tratamento.

Alta por mudança de diagnóstico:

• Constatado erro no diagnóstico durante o

tratamento.

159
HANSENÍASE
É
uma doença infecciosa, crônica, de grande
importância para a saúde pública devido à
sua magnitude e seu alto poder incapacitante,
atingindo principalmente a faixa etária econo-
micamente ativa. Acomete principalmente a pele e os
nervos periféricos, mas também manifesta-se como
uma doença sistêmica comprometendo articulações,
olhos, testículos, gânglios e outros órgãos. O alto
potencial incapacitante da hanseníase está direta-
mente relacionado à capacidade de penetração do
Mycobacterium leprae na célula nervosa e seu poder
imunogênico.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
AGENTE ETIOLÓGICO
Devido ao padrão de multiplicação do bacilo, a
O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resisten- doença progride lentamente. Entre o contato com a
te e gram-positivo, em forma de bastonete. É um pessoa doente e o aparecimento dos primeiros sinais
parasita intracelular, sendo a única espécie de mico- pode levar em média 2 a 5 anos.
bactéria que infecta nervos periféricos, especifica-
mente as células de Schwann. Este bacilo não cresce MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
em meios de cultura artificiais, ou seja, não é cultivá-
vel in vitro.
Os principais sinais e sintomas da doença
MODO DE TRANSMISSÃO são:
• Manchas esbranquiçadas (hipocrômicas),
O homem é considerado a única fonte de acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de
infecção da hanseníase. A transmissão se dá por sensibilidade (a pessoa sente formigamentos, choques
meio de uma pessoa doente, sem tratamento, que e câimbras que evoluem para dormência – se queima
elimina o bacilo para o meio exterior infectando outras ou machuca sem perceber);
pessoas suscetíveis. Estimase que 90% da popula-
• Pápulas, infiltrações, tubérculos e nódulos,
ção tenha defesa natural contra o M. leprae, e sabe-
normalmente sem sintomas ;
-se que a susceptibilidade ao M. leprae tem influência
genética. • Diminuição ou queda de pêlos, localizada ou
A principal via de eliminação do bacilo pelo doente e difusa, especialmente sobrancelhas;
a mais provável via de entrada deste no organismo
• Falta ou ausência de sudorese no local - pele
são as vias aéreas superiores (mucosa nasal e orofa- seca.
ringe), através de contato íntimo e prolongado, muito
frequente na convivência domiciliar. As lesões da hanseníase geralmente iniciam
com hiperestesia - sensação dequeimação,
Por isso, o domicílio é apontado como impor- formigamento e/ou coceira - no local, que evoluem
tante espaço de transmissão da doença. A hansenía- para ausência de sensibilidade e, a partir daí, não
coçam e o paciente refere dormência - diminuição ou
se não é de transmissão hereditária (congênita) e
perda de sensibilidade ao calor, a dor e/ou ao tato - em
também não há evidências de transmissão nas rela-
qualquer parte do corpo.
ções sexuais.

160
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Outros sintomas e sinais que têm sido
também observados:
• Dor e/ou espessamento de nervos periféricos;
• Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas
áreas dos nervos afetados, principalmente nos olhos,
mãos e pés;
• Diminuição e/ou perda de força nos músculos
inervados por estes nervos, principalmente nos
membros superiores e inferiores e por vezes,
pálpebras;
• Edema de mãos e pés;
• Febre e artralgia;
• Entupimento, feridas e ressecamento do nariz;
• Nódulos eritematosos dolorosos;
• Mal estar geral;
• Ressecamento dos olhos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito com a presença de 1 ou
mais dos seguintes criterios critérios:
• Lesão de pele com alteração de sensibili-
dade
• Acometimento de nervo com espessa-
mento neural
• Baciloscopia positiva
161
CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL DO CASO
DE HANSENÍASE
Visando o tratamento com o esquema
PQT/OMS (poliquimioterapia), a classificação opera-
cional do caso de hanseníase é baseada no número
de lesões cutâneas de acordo com os seguintes
critérios:
• Paucibacilar (PB) – casos com até cinco lesões
de pele;
• Multibacilar (MB) – casos com mais de cinco
lesões de pele. A baciloscopia de pele (esfregaço dérmi-
co), quando disponível, deve ser utilizada como exame
complementar para a classificação dos casos em PB ou
MB.
A baciloscopia positiva classifica o caso
como mb, independentemente do número de lesões.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A hanseníase pode ser confundida com
outras doenças dermatológicas ou neurológicas, que
apresentam sinais e sintomas semelhantes aos seus.
Portanto, deve ser feito diagnóstico diferencial em
relação a essas doenças. As principais doenças são:
• Eczemátide
• Pitiríase Versicolor
• Vitiligo
• Dermatofitoses
• Doenças neurológicas
TRATAMENTO
POLIQUIMIOTERAPIA - PQT/OMS
É constituída por rifampicina, dapsona e
clofazimina acondicionados em quatro (quatro) tipos
de cartelas, com a composição de acordo com a
classificação operacional de cada caso: Paucibacilar
Adulto, Paucibacilar Infantil, Multibacilar Adulto e
Multibacilar Infantil.
 ESQUEMA TERAPEUTICO

PAUCIBACILAR: 6 cartelas

Rifampicina (RFM): uma dose mensal de 600 mg (duas cápsculas de 300 mg ) com administração supervisionada.
ADULTO
Dapsona (DDS): uma dose mensal de 100 mg supervisionada e uma dose diária de 100 mg auto-administrada.

Rifampicina (RFM): uma dose mensal de 450 mg (uma cápscula de 150 mg e uma cápsula de 300 mg ) com adminis-
CRIANÇA tração supervisionada.

Dapsona (DDS): uma dose mensal de 50 mg supervisionada e uma dose diária de 50 mg auto-administrada.

MULTIBACILAR: 12 cartelas

Rifampicina (RFM): uma dose mensal de 600 mg (duas cápsculas de 300 mg ) com administração supervisionada.

Dapsona (DDS): uma dose mensal de 100 mg supervisionada e uma dose diária de 100 mg auto-administrada.
ADULTO
Clofazimina (CFZ): uma dose mensal de 300 mg ( três cápsulas de 100 mg) com administração supervisionada e uma
dose diária de 50 mg auto-administrada.

Rifampicina (RFM): uma dose mensal de 450 mg (uma cápscula de 150 mg e uma cápsula de 300 mg ) com adminis-
tração supervisionada.
CRIANÇA Dapsona (DDS): uma dose mensal de 50 mg supervisionada e uma dose diária de 50 mg auto-administrada.

Clofazimina (CFZ): uma dose mensal de150 mg ( três cápsulas de 50 mg) com administração supervisionada e uma
dose diária de 50 mg auto-administrada em dias alternados.

ESTADOS REACIONAIS
Também conhecidos como reações hansêni-
cas são manifestações agudas ocasionadas por alte-
rações do sistema imunológico da pessoa atingida
pela hanseníase, os quais se exteriorizam por meio
de manifestações inflamatórias agudas e subagudas,
que podem ocorrer antes, durante ou depois do
tratamento com PQT/OMS, tanto nos casos PB
como nos MB. Podem ser:
• Orquiepididimite;
• Mãos e pés reacionais;
• Glomerulonefrite;
• Comprometimento de nervos periféricos (neurite).
Essas ocorrências deverão ser consideradas
como situações de urgência e encaminhadas às
unidades de referência para tratamento nas primeiras
24 horas. Nas situações em que há dificuldade de
encaminhamento imediato, os seguintes procedi-
mentos deverão ser aplicados até a avaliação:

I . Reação Tipo um ou Reação Reversa (RR)
caracteriza-se por:
• infiltração, alterações de cor e edema nas lesões
antigas;
• surgimento de novas lesões dermatológicas
(manchas ou placas);
• Comprometimento de nervos periféricos (neurite),
com ou sem lesões cutâneas agudas.
II . Reação Tipo dois ou Eritema Nodoso
Hansênico (ENH) caracteriza-se por:
• Apresentar nódulos subcutâneos dolorosos,
acompanhados ou não de febre;
• Dores articulares e mal-estar generalizado;
• Irite ou iridociclite
• Orientar repouso do membro afetado em caso de
suspeita de neurite;
• Iniciar prednisona na dose de 1mg/kg peso/dia,
devendo ser tomadas as seguintes precauções para a sua
utilização: registrar o peso, a pressão arterial e a taxa de
glicose e fazer tratamento para estrongiloidíase.
NOTIFICAÇÃO
A Hanseníase é uma doença de notificação compulsó-
ria em todo Território Nacional e de investigação obrigatória.
Cada caso diagnosticado deve ser notificado na semana epide-
miológica de ocorrência do diagnóstico, utilizando-se a ficha de
notificação e investigação do Sistema Nacional de Agravos de
Notificação/SINAN.
Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_ab/abcad21.pdf

162
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DENGUE
D
Doença infecciosa febril aguda, que pode ser
assintomática ou sintomática. Quando sinto-
mática, causa uma doença sistêmica e dinâmi-
ca de amplo espectro clínico, variando desde
formas oligossintomáticas até quadros graves, poden-
do evoluir para o óbito. Três fases clínicas podem ocor-
rer: febril, crítica e de recuperação.
Considera-se a dengue um dos maiores proble-
mas de saúde pública do mundo, especialmente nos
países tropicais, cujas condições sócio-ambientais
favorecem o desenvolvimento e a proliferação de seu
principal vetor o Aedes aegypti.
A dengue é, hoje, uma das doenças mais
frequentes no Brasil, atingindo a população em todos
os estados, independente da classe social.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
O período de transmissibilidade da doença
compreende dois ciclos: um intrínseco, que ocorre
no ser humano, e outro extrínseco, que ocorre no
vetor. A transmissão do ser humano para o mosquito
ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue
do ser humano, chamado período de viremia. O
homem está apto a infectar o mosquito a partir de 1º
dia antes do aparecimento dos sintomas até o 6º dia
da doença.
Período de incubação: varia de 3 a 15 dias,
sendo em média de 5 a 6 dias
MOSQUITO AO PICAR MOSQUITO AO PICAR
ADQUIRE VÍRUS ADQUIRE VÍRUS

Período de Período de
incubação incubação
VIREMIA extrínseco intrínseco VIREMIA
0 5 8 12 16 20 24 28
DIAS

DOENÇA DOENÇA
SER HUMANO 1 SER HUMANO 2

A fêmea do Aedes aegypti costuma picar as pessoas durante o

dia, para viabilizar a maturação dos ovos.

Não há transmissão pelo contato de um doente ou suas

secreções com uma pessoa sadia, nem em fontes de água ou
alimento.
VETORES

No Brasil, a principal espécie vetora é o Aedes FASE FEBRIL

aegypti, havendo também o Aedes albopictus, o qual
não se tem até o momento comprovação de sua impor-
tância como transmissor dessa doença no Brasil. A
transmissão ocorre pela picada da fêmea do mosquito
vetor. O Aedes aegypti é originário da África, possui a
cor escura, rajado de branco nas patas e corpo, em
tamanho é um pouco menor que um pernilongo
comum.
A primeira manifestação é a febre que tem
duração de dois a sete dias, geralmente alta (39ºC a
40ºC), de início abrupto, associada à cefaleia, à
adinamia, às mialgias, às artralgias e a dor retroorbitá-
ria. O exantema está presente em 50% dos casos, é
predominantemente do tipo máculo-papular, atingin-
do face, tronco e membros de forma aditiva, não pou-

163
pando plantas de pés e palmas de mãos, podendo
apresentar-se sob outras formas com ou sem prurido,
frequentemente no desaparecimento da febre. Ano-
rexia, náuseas e vômitos podem estar presentes. A
diarreia está presente em percentual significativo dos
casos, habitualmente não é volumosa, cursando
apenas com fezes pastosas numa frequência de três a
quatro evacuações por dia, o que facilita o diagnóstico
diferencial com gastroenterites de outras causas.
Após a fase febril, grande parte dos pacientes recupe-
ra-se gradativamente com melhora do estado geral e
retorno do apetite.
FASE CRÍTICA
Esta fase pode estar presente em alguns
pacientes, podendo evoluir para as formas graves e,
por esta razão, medidas diferenciadas de manejo clíni-
co e observação devem ser adotadas imediatamente.
Tem início com a defervescência da febre, entre o
terceiro e o sétimo dia do início da doença, acompa-
nhada do surgimento dos sinais de alarme.
Dengue com sinais de alarme: Os sinais de alarme
devem ser rotineiramente pesquisados e valorizados,
bem como os pacientes devem ser orientados a procu-
rar a assistência médica na ocorrência deles. A maioria
dos sinais de alarme é resultante do aumento da
permeabilidade vascular, a qual marca o início do dete-
rioramento clínico do paciente e sua possível evolução
para o choque por extravasamento de plasma.
DENGUE GRAVE
As formas graves da doença podem manifes-
tar-se com extravasamento de plasma, levando ao
choque ou acúmulo de líquidos com desconforto
respiratório, sangramento grave ou sinais de disfun-
ção orgânica como o coração, os pulmões, os rins, o
fígado e o sistema nervoso central (SNC). O quadro
clínico é semelhante ao observado no comprometi-
mento desses órgãos por outras causas. Derrame
pleural e ascite podem ser clinicamente detectáveis,
em função da intensidade do extravasamento e da
quantidade excessiva de fluidos infundidos. O extra-
vasamento plasmático também pode ser percebido
pelo aumento do hematócrito, quanto maior sua
elevação maior será a gravidade, pela redução dos
níveis de albumina e por exames de imagem.
CHOQUE
O choque ocorre quando um volume crítico de
plasma é perdido através do extravasamento, o que
geralmente ocorre entre os dias quatro ou cinco (com
intervalo entre três a sete dias) de doença, geralmen-
te precedido por sinais de alarme. O período de extra-
vasamento plasmático e choque leva de 24 a 48
horas, devendo a equipe assistencial estar atenta à
rápida mudança das alterações hemodinâmicas.

SINAIS DE ALARME NA DENGUE

• Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e

contínua.

• Vômitos persistentes.

• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural,

derrame pericárdico).

• Hipotensão postural e/ou lipotimia.

• Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do

rebordo costal.

• Sangramento de mucosa.

• Letargia e/ou irritabilidade.

• Aumento progressivo do hematócrito.

164
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA: SEQUÊNCIA DE ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

CHOQUE COMPENSADO CHOQUE COM HIPOTENSÃO

PARÂMETROS CHOQUE AUSENTE
(fase inicial) (fase tardia)

Taquicardia intensa, com

Frequência cardíaca Normal Taquicardia bradicardia no choque tardio

Temperatura normal e Frias, úmidas, pálidas

Extremidades Distais, frias
rosadas ou cianóticas

Intensidade do
pulso periférico Pulso forte Pulso fraco e filiforme Tênue ou ausente

Muito prolongado, pele

Enchimento capilar Normal (<2 segundos) Prolongado (>2 segundos)
mosqueada

Normal para a idade e pressão Hipotensão (ver a seguir). Pressão

Redução de pressão do
Pressão arterial de pulso normal para a idade de pulso <10 mm Hg.
pulso ( <= 20 mm Hg)
Pressão arterial não detectável

Acidose metabólica, hiperpneia

Ritmo respiratório Normal para a idade Taquipneia ou respiração de Kussmaul

Oliguria persistente.
Diureses Normal 1,5 a 4 ml/kg/h Oliguria < 1,5 ml/kg/h
< 1,5 ml/kg/h

O choque na dengue é de rápida instalação e
tem curta duração. Podendo levar o paciente ao óbito
em um intervalo de 12 a 24 horas ou a sua recupera-
ção rápida, após terapia antichoque apropriada. O
choque prolongado e a consequente hipoperfusão de
órgãos resulta no comprometimento progressivo
destes, bem como em acidose metabólica e coagula-
ção intravascular disseminada. Isso, por sua vez, pode
levar a hemorragias graves, causando diminuição de
hematócrito agravando ainda mais o choque. Podem
ocorrer alterações cardíacas graves (insuficiência
cardíaca e miocardite), manifestando-se com redução
de fração de ejeção e choque cardiogênico. Síndrome
da angústia respiratória, pneumonites e sobrecargas
de volume podem ser a causa do desconforto respira-
tório.
tes podem apresentar um rash cutâneo acompanha-
do ou não de prurido generalizado. Infecções bacte-
rianas poderão ser percebidas nesta fase ou ainda no
final do curso clínico. Tais infecções em determinados
pacientes podem ter um caráter grave, contribuindo
para o óbito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Devido às características da dengue, pode-se
destacar seu diagnóstico diferencial em síndromes
clínicas:
Síndrome febril: enteroviroses, influenza e outras viroses
respiratórias, hepatites virais, malária, febre tifoide,
chikungunya e outras arboviroses (oropouche, zika).

Síndrome exantemática febril: rubéola, sarampo,

FASE DE RECUPERAÇÃO escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito,
enteroviroses, mononucleose infecciosa, parvovirose,
Nos pacientes que passaram pela fase crítica citomegalovirose, outras arboviroses (mayaro),
farmacodermias, doença de Kawasaki, doença de
haverá reabsorção gradual do conteúdo extravasado
Henoch-Schonlein, chikungunya, zika etc.
com progressiva melhora clínica. É importante estar
atento às possíveis complicações relacionadas à Síndrome hemorrágica febril: hantavirose, febre amarela,
hiper-hidratação. Nesta fase o débito urinário se leptospirose, malária grave, riquetsioses e púrpuras.
normaliza ou aumenta, podem ocorrer ainda bradicar-
dia e mudanças no eletrocardiograma. Alguns pacien- Síndrome dolorosa abdominal: apendicite, obstrução
intestinal, abscesso hepático, abdome agudo, pneumonia,

165
 infecção urinária, colecistite aguda etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DENGUE X ZIKA
Síndrome do choque: meningococcemia, septicemia,
meningite por influenza tipo B, febre purpúrica brasileira, MANIFESTAÇÃO DENGUE ZIKA
síndrome do choque tóxico e choque cardiogênico CLÍNICA/LABORATORIAL
(miocardites).
Intensidade da febre ++ +/ausente
Síndrome meníngea: meningites virais, meningite
bacteriana e encefalite. Exantema + (D5-D7) +++ (D2-D3)

No atual cenário epidemiológico do Brasil, com Mialgia ++ +

confirmação de casos autóctones de chikungunya a
partir de 2014 e de infecções pelo vírus zika em 2015,
algumas particularidades a respeito do diagnóstico Artralgia +/- +
diferencial entre dengue e estas doenças merecem
destaque e estão descritas a seguir: Dor retrorbital +++ ++

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DENGUE X CHIKUNGUNYA Conjuntivites -/+ +++

MANIFESTAÇÃO DENGUE CHIKUNGUNYA
CLÍNICA/LABORATORIAL Sangramentos ++ -

Intensidade da febre ++ +++ Choque -/+ -

Exantema + (D5-D7) ++ (D1-D4)

Leucopenia / trombocito- +++ -
penia
Mialgia ++ +

Artralgia +/- +++

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

A classificação de risco do paciente com

Dor retrorbital +++ +
dengue visa reduzir o tempo de espera no serviço de
saúde. Para essa classificação, foram utilizados os
Sangramentos ++ -/+ critérios da Política Nacional de Humanização do
Ministério da Saúde e o estadiamento da doença. Os
Choque -/+ - dados de anamnese e exame físico serão usados
para fazer esse estadiamento e para orientar as medi-
das terapêuticas cabíveis.
Plaquetopenia +++ +
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DE ACORDO COM
OS SINAIS E SINTOMAS
Leucopenia +++ ++
Azul: Atendimento de acordo com o horário de
Linfopenia ++ +++ GRUPO A chegada

Verde:
Neutropenia +++ + GRUPO B Prioridade não-urgente

Evolução após fase aguda Fadiga Artralgia Amarelo: Urgência, atendimento o mais rápido
crônica GRUPO C possível

+++=70-100% dos pacientes +/-=<10%

Vermelho: Emergência, paciente com necessidade de
++=40-69% +=10-39%
GRUPO D atendimento imediato
-=0%

166
 SUSPEITA DE DENGUE

167
Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea,
vômitos; exantema; mialgias, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva; leucopenia. Também
pode ser considerado caso suspeito toda criança com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração,
Notificar todo caso suspeito de dengue
CLÍNICA MÉDICA
CLÍNICAMÉDICA

Tem sinal de alarme ou de gravidade?

NÃO SIM

Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova GRUPO C GRUPO D

do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidades) Sinais de alarme presente e
sinais de gravidade ausentes
NÃO SIM
• Dor abdominal intensa (referida ou
à palpação) e contínua.
• Vômitos persistentes.
GRUPO A GRUPO B • Acúmulo de líquidos (ascite, derrame
Dengue sem sinais de alarme, sem Dengue sem sinais de alarme, com pleural, derrame pericárdico).
condição especial, sem risco social condição especial, ou com risco • Hipotensão postural e/ou lipotimia.
e sem comorbidades social e com comorbidades • Hepatomegalia maior do que 2 cm
abaixo do rebordo costal.
• Sangramento de mucosa.
• Letargia e/ou irritabilidade.
• Aumento progressivo do hematócrito.
Dengue grave
• Extravasamento grave de plasma,
levando ao choque evidenciado por
taquicardia; extremidades distais frias;
pulso fraco e filiforme; enchimento capilar
lento (>2 segundos); pressão arterial
convergente (< 20 mm Hg); taquipneia;
oliguria (< 1,5 ml/kg/h); hipotensão
arterial (fase tardia do choque); cianose
(fase tardia do choque); acumulação de
.
líquidos com insuficiência respiratória
• Sangramento grave.
• Comprometimento grave de órgãos.

Iniciar hidratação dos pacientes de imediato de acordo com a classificação, enquanto aguarda exames laboratoriais.
Hidratação oral para pacientes do grupo A e B. Hidratação venosa para pacientes dos grupos C e D.
FLUXOGRAMA PARA CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DE DENGUE

Acompanhamento Acompanhamento Acompanhamento

Em leito de observação até resultado Em leito de internação Acompanhamento
Ambulatorial Em leito de emergência
de exames e reavaliação clínica até estabilização

Condições clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades: lactentes (< 2 anos), gestantes, adultos com idade > 65 anos, com hipertensão arterial
ou outras doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, Dpoc, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme), doença renal crônica,
doença ácido péptica e doenças autoimunes. Estes pacientes podem apresentar evolução desfavorável e devem ter acompanhamento diferenciado.

Fonte: Dengue – diagnóstico e manejo clínico- Ministério da saúde

CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL

Métodos indicados:

Sorologia – Método Enzyme-Linked Immunosorbent

Assay (ELISA). Deve ser solicitada a partir do sexto dia
do início dos sintomas. b) Detecção de antígenos virais:
NS1, isolamento viral, RT-PCR e imunohistoquímica.
Devem ser solicitados até o quinto dia do início dos
sintomas. Se positivos confirmam o caso; se negativos,
uma nova amostra para sorologia IgM deve ser realiza-
da para confirmação ou descarte.

Fonte: World Health Organization – WHO (2009), com adaptações.

168
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

PROVA DO LAÇO

A prova do laço deve ser realizada na triagem,

obrigatoriamente, em todo paciente com suspeita de
dengue e que não apresente sangramento espontâ-
neo. A prova deverá ser repetida no acompanhamento
clínico do paciente apenas se previamente negativa.
Verificar a pressão arterial e calcular o valor médio pela
fórmula (PAS + PAD)/2; por exemplo, PA de 100 x 60
mmHg, então 100+60=160, 160/2=80; então, a
média de pressão arterial é de 80 mmHg. Insuflar o
manguito até o valor médio e manter durante cinco
minutos nos adultos e três minutos em crianças.

Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no

antebraço e contar o número de petéquias formadas
dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou
mais petéquias em adultos e 10 ou mais em crianças;
atenção para o surgimento de possíveis petéquias em
todo o antebraço, dorso das mãos e nos dedos. Se a
prova do laço apresentar-se positiva antes do tempo
preconizado para adultos e crianças, ela pode ser
interrompida. A prova do laço frequentemente pode
ser negativa em pessoas obesas e durante o choque.

Fontes:

Dengue – diagnóstico e manejo clínico- Ministério da saúde

169
LEPTOSPIROSE
A
leptospirose é uma zoonose de importância
mundial, causada por leptospiras patogênicas
transmitidas pelo contato com urina de animais
infectados ou água e lama contaminadas pela
bactéria. Um amplo espectro de animais sinantrópicos,
domésticos e selvagens serve como reservatório para
a persistência de focos de infecção. No meio urbano,
os principais reservatórios são os roedores (especial-
mente o rato de esgoto); outros reservatórios são os
suínos, bovinos, equinos, ovinos e cães.
O homem, hospedeiro terminal e acidental da
doença, infecta-se ao entrar em contato com a urina de
animais infectados de modo direto ou indireto, por
meio do contato com água, lama ou solo contamina-
dos. A penetração do microrganismo ocorre através da
pele com lesões, pele íntegra quando imersa em água
por longo tempo ou mucosas. A transmissão inter-hu-
mana é muito rara e de pouca relevância epidemiológi-
ca.
É uma doença infecciosa febril de início abrup-
to, cujo espectro clínico pode variar desde quadros
oligossintomáticos, leves e de evolução benigna a
formas graves. A síndrome de Weil, comumente des-
crita como icterícia, insuficiência renal e hemorragias,
é a manifestação clássica de leptospirose grave. No
entanto, a síndrome de hemorragia pulmonar vem
sendo reconhecida como uma forma grave e emergen-
te da doença. A letalidade de formas graves de leptos-
pirose é de aproximadamente 10% e chega a 50%
quando ocorre a síndrome de hemorragia pulmonar.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O período de incubação da doença varia de 1
a 30 dias, sendo mais frequente entre 5 e 14 dias. A
doença apresenta manifestações clínicas variáveis,
desde formas assintomáticas e oligossintomáticas
até quadros clínicos graves associados a manifesta-
ções fulminantes. Didaticamente, as apresentações
clínicas da leptospirose foram divididas dentro das
fases evolutivas da doença: a fase precoce (leptos-
pirêmica) e a fase tardia (fase imune). A fase precoce
da doença é caracterizada pela instalação abrupta de
febre, comumente acompanhada de cefaleia e mialgia
e, frequentemente, não pode ser diferenciada de
outras causas de doenças febris agudas. Em aproxi-
madamente 15% dos pacientes, a leptospirose
progride para a fase tardia da doença, que é associa-
da a manifestações graves e potencialmente letais.
FASE DA CONVALESCENÇA
Por ocasião da alta do paciente, astenia e
anemia podem ser observadas. A eliminação de
leptospiras pela urina (leptospirúria) pode continuar
por uma semana ou, mais raramente, por vários
meses após o desaparecimento dos sintomas. A icte-
rícia desaparece lentamente, podendo durar dias ou
semanas. Os níveis de anticorpos, detectados pelos
testes sorológicos, diminuem progressivamente, mas,
em alguns casos, permanecem elevados por vários
meses.. Uveíte unilateral ou bilateral, caracterizada
por irite, iridociclite e coriorretinite, pode ocorrer até
18 meses após a infecção, podendo persistir por
anos.
CASO SUSPEITO DE LEPTOSPIROSE
Indivíduo com febre, cefaleia e mialgia, que
apresente pelo menos um dos seguintes critérios:
170
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Esses exames deverão ser realizados pelos

Critério 1: antecedentes epidemiológicos Laboratórios Centrais de Saúde Pública – Lacens,
sugestivos nos 30 dias anteriores à data de pertencentes à Rede Nacional de Laboratórios de
início dos sintomas: Saúde Pública. Exames complementares de maior
complexidade, não disponibilizados nos Lacens,
• exposição a enchentes, alagamentos, lama ou podem ser solicitados por meio destes ao Laborató-
coleções hídricas
rio de Referência Nacional para Leptospirose (ex.:
• exposição a esgoto, fossas, lixo e entulho
imuno-histoquímica, técnicas baseadas em PCR e
• atividades que envolvam risco ocupacional
tipagem de isolados clínicos).
como coleta de lixo e de material para reciclagem,
limpeza de córregos, trabalho em água ou esgoto,
manejo de animais, agricultura em áreas alagadas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• vínculo epidemiológico com um caso confi
rmado por critério laboratorial
Considerando-se que a leptospirose tem
• residir ou trabalhar em áreas de risco para a
amplo espectro clínico, os principais diagnósticos
leptospirose
diferenciais são:

Fase precoce: dengue, influenza (síndrome gripal),

Critério 2: pelo menos um dos seguintes malária, riquetsioses, doença de Chagas aguda, entre
sinais ou sintomas: outras.

• sufusão conjuntival
Fase tardia: hepatites virais agudas, dengue hemorrá-
• sinais de insuficiência renal aguda (incluindo
gico, hantavirose, febre amarela, malária grave, febre
alterações no volume urinário)
tifoide, endocardite, riquetsioses, doença de Chagas
• icterícia e/ou aumento de bilirrubinas
aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, apendicite
• fenômeno hemorrágico
aguda, sepse, meningites, colangite, colecistite aguda.

CONDUTA DIAGNÓSTICA INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO HOSPITALAR

A presença de um ou mais sinais clínicos de

Os seguintes exames deverão ser solicitados,
alerta listados a seguir indicam a possibilidade de
inicialmente, numa rotina de suspeita clínica de
gravidade do quadro clínico e sugerem a necessida-
leptospirose, com o objetivo de ajudar na diferencia-
de de internação hospitalar
ção de outras doenças e avaliação da gravidade do
caso: hemograma e bioquímica (ureia, creatinina,
bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama-GT, fosfa- Sinais clínicos de alerta:
tase alcalina e CPK, Na+ e K+). Se necessário,
• Dispneia, tosse e taquipneia
também devem ser solicitados: radiografi a de tórax,
• Alterações urinárias, geralmente oligúria
eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial. Nas
• Fenômenos hemorrágicos, incluindo hemopti-
fases iniciais da doença, as alterações laboratoriais se e escarros hemoptoicos
podem ser inespecífi cas porém o leucograma pode • Hipotensão
ser útil, principalmente após o 3º dia de início dos • Alterações do nível de consciência
sintomas, em diferenciar leptospirose de infecções • Vômitos frequentes
virais agudas quando a leucometria se apresentar • Arritmias
normal ou aumentada. • Icterícia

Os métodos sorológicos são eleitos para o

diagnóstico da leptospirose. Os mais utilizados em
nossa rotina são os testes: ELISA-IgM e a microaglu-
tinação (MAT), que serão descritos posteriormente.

171
 CONDUTA
1. Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais
de alerta acima relacionados, deve-se indicar a inter-
nação, iniciar a antibioticoterapia e as medidas de
suporte direcionadas para os órgãos-alvo acometidos,
principalmente pulmões e rins.
2. Os pacientes que não apresentarem sinais de
alerta poderão ser tratados ambulatorialmente. A
antibioticoterapia é indicada sempre que há suspeita
do diagnóstico de leptospirose. Alguns trabalhos suge-
rem que sua efetividade é maior quando iniciada no
início da doença, na primeira semana de início dos
sintomas, porém sua indicação pode ser feita em qual-
quer momento da doença.
3. Os pacientes que não apresentarem sinais de
alerta deverão ser orientados quanto à hidratação, uso
de sintomáticos e busca por atendimento médico para
reavaliação após 24 a 72 horas, ou retorno, a qualquer
momento, se constatarem o aparecimento de sinais de
alerta ou piora do quadro clínico.
CONDUTA
Os seguintes critérios deverão ser considera-
dos para internação do paciente em UTI:
• dispneia ou taquipneia (FR > 28 ipm)
• hipoxemia (PO2 < 60 mmHg em ar ambiente)
• escarros hemoptoicos ou hemoptise
• tosse seca persistente
• infiltrado em radiografia de tórax, com ou sem
manifestações de hemorragia pulmonar (hemoptoicos
ou hemoptise)
• insuficiência renal aguda
• distúrbios eletrolíticos e ácido-base que não
respondem à reposição intravenosa de volume e/ou
eletrólitos
• hipotensão refratária a volume
• arritmias cardíacas agudas
• alteração do nível de consciência
• hemorragia digestiva.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Fase precoce:
Adultos - Amoxicilina: 500 mg, VO, 8/8h, por 5 a 7 dias
ou - Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12h, por 5 a 7 dias.
Crianças - Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, VO, divididos,
8/8h, por 5 a 7 dias;
Importante: a Doxiciclina não deve ser utilizada em
crianças menores de 9 anos, mulheres grávidas e em
pacientes portadores de nefropatias ou hepatopatias.
A azitromicina ou claritromicina são alternativas para
pacientes com contraindicação para uso de amoxicilina
e doxiciclina.
Fase tardia:
Adultos - Penicilina G Cristalina: 1.5 milhões UI, IV, de
6/6 horas; ou - Ampicilina : 1 g, IV, 6/6h; ou - Ceftriaxo-
na: 1 a 2 g, IV, 24/24h ou Cefotaxima: 1 g, IV, 6/6h. Alter-
nativa: Azitromicina 500 mg, IV, 24/24h
Crianças - Penicilina cristalina: 50 a 100.000 U/kg/dia,
IV, em quatro ou seis doses; ou - Ampicilina: 50-100
mg/kg/dia, IV, dividido em quatro doses; ou - Ceftriaxo-
na: 80-100 mg/kg/dia, em uma ou duas doses, ou Cefo-
taxima: 50-100 mg/kg/dia, em duas a quatro doses.
Alternativa: Azitromicina 10 mg/kg/dia, IV
Duração do tratamento com antibióticos intravenosos:
pelo menos 7 dias.
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR
Para ter alta hospitalar, os pacientes interna-
dos precisam preencher todos os critérios a seguir:
regressão das manifestações clínicas – sangramen-
tos, plaquetopenia, quadro pulmonar, insuficiência
renal e poliúria.
Obs.: a icterícia residual não contraindica a alta, pois
regride lentamente em dias ou semanas.
Fontes:
Lepstospirose - Diagnóstico e manejo clínico
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2014/dez
embro/02/Miolo-manual-Leptospirose-17-9-2014.pdf
172
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

HEPATITES
A
s hepatites virais são doenças provocadas por
diferentes agentes etiológicos, com tropismo
primário pelo tecido hepático, que podem
apresentar características epidemiológicas,
clínicas e laboratoriais semelhantes, porém, com
importantes particularidades.

As hepatites virais têm grande importância,

pelo número de indivíduos atingidos e pela possibilida-
de de complicações das formas agudas e crônicas. A
distribuição das hepatites virais é universal, sendo que
a magnitude dos diferentes tipos varia de região para
região. No Brasil, também há grande variação regional
na prevalência de cada um dos agentes etiológicos.
A principal via de contágio do vírus da hepatite
A é a fecal-oral; por contato interhumano ou através de
água e alimentos contaminados. Contribui para a
transmissão a estabilidade do vírus da hepatite A
(HAV) no meio ambiente e a grande quantidade de
vírus presente nas fezes dos indivíduos infectados. A
transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer se o
doador estiver na fase de viremia do período de incu-
bação. A disseminação está relacionada com o nível
socioeconômico da população, existindo variações
regionais de endemicidade de acordo com o grau de
saneamento básico, de educação sanitária e condi-
ções de higiene da população. Em regiões menos
desenvolvidas as pessoas são expostas ao HAV em
idades precoces, apresentando formas subclínicas ou
anictéricas. A doença é autolimitada e de caráter
benigno. Menos de 0,1% dos casos pode evoluir para
hepatite fulminante, sendo que este percentual aumen-
ta em idades mais avançadas. Pacientes que já tiveram
hepatite A apresentam imunidade para esse vírus, mas
permanecem susceptíveis às outras hepatites.
A transmissão do vírus da hepatite B (HBV) se
faz por via parenteral, e, sobretudo, pela via sexual,
sendo considerada doença sexualmente transmissível.
A transmissão vertical (maternoinfantil) também pode
ocorrer. De maneira semelhante às outras hepatites, as
infecções causadas pelo HBV são habitualmente anic-
téricas. Apenas 30% dos indivíduos apresentam a
forma ictérica da doença, reconhecida clinicamente.
Aproximadamente 5% a 10% dos indivíduos infecta-
dos cronificam. Porém, a chance de cronificação é de
cerca de 70 a 90% na transmissão vertical em ges-
tantes que possuem evidências de replicação viral
(HBeAg reagente) e, 10% a 40% naquelas sem repli-
cação do vírus. Cerca de 20% a 25% dos casos
crônicos e com evidências de replicação viral
evoluem para doença hepática avançada (cirrose).
O vírus da hepatite C (HCV) foi identificado
em 1989. O HCV é o principal agente etiológico da
hepatite crônica anteriormente denominada não-A
não-B. Sua transmissão ocorre principalmente por via
parenteral e em um percentual significativo de casos
não é possível identificar como ela ocorreu. É impor-
tante ressaltar que em percentual significativo de
casos não é possível identificar a via de transmissão.
Possuem risco acrescido para a infecção pelo
HCV por via parenteral: indivíduos que receberam
transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de
1993, usuários de drogas intravenosas ou usuários
de drogas inaladas e aspiradas que compartilham os
equipamentos de uso, pessoas que fizeram tatua-
gens, aplicaram piercings ou que apresentam outras
formas de exposição percutânea (p. ex: clientes de
consultórios odontológicos, podólogos, manicures,

173
etc.) sem cuidados com as normas de biossegurança. nação da infecção nos países em desenvolvimento
A transmissão sexual é pouco frequente (risco menor onde a contaminação dos reservatórios de água
que 2% para parceiros estáveis) e ocorre principal- perpetua a doença. A transmissão interpessoal não é
mente em pessoas com múltiplos parceiros e com comum. Em alguns casos os fatores de risco não são
prática sexual de risco (sem uso de preservativo), identificados. A doença é autolimitada e pode apre-
sendo que a co-existência de alguma DST – inclusive sentar formas clínicas graves, principalmente em ges-
o HIV – constitui-se em um importante facilitador tantes.
dessa transmissão. A transmissão vertical é rara
quando comparada à hepatite B. Entretanto, já se
demonstrou que gestantes com carga viral do HCV
elevada ou coinfectadas pelo HIV apresentam maior
risco de transmissão vertical.

A cronificação ocorre em 70% a 85% dos

casos, sendo que, em média, um quarto a um terço
deles evolui com padrão de acometimento histológico
moderado e grave, necessitando de tratamento. O
restante evolui de forma mais lenta e talvez nunca
desenvolva hepatopatia grave. É importante destacar
que o HCV já é o maior responsável por cirrose e
transplante hepático no Mundo Ocidental.
QUANDO SUSPEITAR
A hepatite D é causada pelo vírus da hepatite
delta (HDV), e à semelhança das outras hepatites
As seguintes situações clínicas devem ser
virais pode apresentar-se como infecção assintomáti-
consideradas como suspeitas de hepatite viral:
ca, sintomática ou até com formas graves. O HDV é
um vírus defectivo, satélite do HBV, que precisa do
• Icterícia aguda e colúria.
HBsAg para realizar sua replicação. A infecção delta
crônica é a principal causa de cirrose hepática em • Elevação de aminotransferases.
crianças e adultos jovens em áreas endêmicas da • História de exposição percutânea ou de
Itália, Inglaterra e Brasil (região amazônica). Em razão mucosa a sangue e/ou secreções de pessoas portado-
da sua dependência funcional do vírus da hepatite B, o ras ou com suspeita de infecção pelo HBV ou HCV.
vírus delta tem mecanismos de transmissão idênticos • História de contato sexual ou domiciliar com
aos do HBV. Dessa forma, pode ser transmitida atra- indivíduo sabidamente HBsAg reagente e/ou anti-HBc
vés de relações sexuais desprotegidas, via parenteral
reagente;.
(compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens,
• Exames sorológicos de triagem reagentes para
piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos,
etc.). hepatites (doadores de sangue e/ ou órgãos, usuários
de hemodiálise e ambulatórios de DST).
A transmissão vertical pode ocorrer e depende
da replicação do HBV. Outros líquidos orgânicos A história pregressa detalhada do paciente
(sêmen, secreção vaginal, leite materno, etc.), também com suspeita de hepatite pode auxiliar bastante na
podem conter o vírus e podem constituir-se como orientação do diagnóstico etiológico. É importante
fonte de infecção. Os portadores crônicos constituem- avaliar o passado de história de hepatite ou icterícia
-se importante reservatório para a disseminação do aguda, uso de drogas injetáveis ou aspiradas, prática
vírus da hepatite delta em áreas de alta endemicidade sexual de risco (sem preservativo) e transfusão de
de infecção pelo HBV. sangue ou hemoderivados antes de 1993. Ao exame
físico, deve-se pesquisar a presença de lesões
O vírus da hepatite E (HEV) é de transmissão sugestivas de uso de drogas injetáveis, tatuagens e
fecal-oral. Essa via de transmissão favorece a dissemi- piercings. A condição de saneamento básico e o

174
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
atipia linfocitária. A hepatite crônica é assintomática
local de residência/procedência também devem ser ou oligossintomática na grande maioria dos casos.
pesquisados. De modo geral, as manifestações clínicas aparecem
apenas em fases adiantadas de acometimento hepá-
Em função da alta circulação do vírus da hepati- tico. Muitas vezes o diagnóstico é feito ao acaso, a
te A em crianças e adultos jovens, esta deve ser a partir de alterações esporádicas de exames de avalia-
primeira a ser pesquisada em casos de suspeita de ção de rotina ou da triagem em bancos de sangue.
hepatite aguda, salvo se o paciente apresenta algum Não existem manifestações clínicas ou padrões de
vínculo epidemiológico ou risco específico para outro evolução patognomônicos dos diferentes agentes. O
tipo de hepatite. As hepatites B e C devem ser pesqui- diagnóstico etiológico só é possível por meio de
sadas antes da A se o paciente já apresentar diagnós- exames sorológicos e/ou de biologia molecular.
tico sorológico prévio de hepatite A, se for encaminha-
do por algum serviço de triagem (p.ex: banco de CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DAS HEPATITES VIRAIS:
sangue) com sorologia reagente para hepatite B ou C,
ou se apresentar risco específico, como contato sexual AGENTE PERÍODO DE FORMA
CRONIFICAÇÃO
ETIOLÓGICO INCUBAÇÃO ICTÉRICA
com portador de hepatite B ou exposição profissional
a sangue (p. ex: pessoal da área da Saúde). 5% a 10% em
Não existem
HAV 15 a 50 dias menores de 6 anos relatos de
(média de 30 dias) 70% a 80% nos formas crônicas
Considerando a sobreposição das vias de adultos
infecção das hepatites B e C, elas sempre devem ser 90% em recém-
pesquisadas em conjunto. Apesar do risco de trans- HBV 15 a 180 dias 30%
nascidos
5% a 10% após
missão por via sexual da hepatite C ser bem menor do 5 anos
que a hepatite B, pessoas com múltiplos parceiros e
21 a 140 dias
com prática sexual de risco apresentam maior chance HCV (média de 49 dias) Cerca de 20% 70 a 85%
de infecção. É semelhante ao da
hepatite B, porém me-
HDV nor na superinfecção:
Variável Variável
14 a 56 dias.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Não existem
15 a 60 dias
Os quadros clínicos agudos das hepatites HEV (média de 40 dias) Variável relatos de
formas crônicas
virais são muito diversificados, variando desde
formas subclínicas ou oligossintomáticas até formas
fulminantes. A maioria dos casos cursa com predomi- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
nância de fadiga, anorexia, náuseas, mal-estar geral e
adinamia. Nos pacientes sintomáticos, o período de Os testes de função hepática, especialmente
doença aguda se caracteriza pela presença de colú- os níveis séricos da ALT/TGP e AST/TGO, apesar de
ria, hipocolia fecal e icterícia. serem indicadores sensíveis do dano do parênquima
hepático, não são específicos para hepatites. Os
As aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) exames específicos para o diagnóstico do tipo de
são marcadores sensíveis de lesão do parênquima infecção são os sorológicos e os de biologia molecu-
hepático, porém não são específicas para nenhum lar.
tipo de hepatite. A elevação da ALT/TGP geralmente
é maior que da AST/TGO e já é encontrada durante HEPATITE A: INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS

o período prodrômico. Níveis mais elevados de ALT/-

ANTI-HAV ANTI-HAV
INTERPRETAÇÃO
TGP quando presentes não guardam correlação TOTAL lgM
direta com a gravidade da doença. As aminotransfe-
rases, na fase mais aguda da doença, podem elevar- (+) (+) Infecção recente pelo vírus da hepatite A
-se dez vezes acima do limite superior da normalida-
de. Também são encontradas outras alterações ines- Infecção passada pelo vírus da hepatite A
(+) (-)
ou individuo vacinado
pecíficas como elevação de bilirrubinas, fosfatase
alcalina e discreta linfocitose – eventualmente com Ausência de contacto com o vírus da
(-) (-) hepatite A, não imune

175
HEPATITE B AGUDA: SIGNIFICADO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS HEPATITE B: INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS*

Anti-HBc Anti-HBc
MARCADOR SIGNIFICADO INTERPRETAÇÃO HBsAg HBeAg
IgM IgG**
Anti-HBe Anti-HBs

É o primeiro marcador que aparece no curso da

infecção pelo HBV Susceptível (–) (–) (–) (–) (–) (–)
HBsAg
Na hepatite aguda, ele declina a níveis
indetectáveis rapidamente. Incubação (+) (–) (–) (–) (–) (–)
Anti-HBc É marcador de infecção recente, encontrado no
IgM soro até seis meses após a infecção. Fase aguda (+) (+) (+) (+) (–) (–)

É marcador de longa duração, presente nas

Anti-HBc infecções agudas e crônicas. (+) (+) (-) (+) (–) (–)
Fase aguda final
IgG Representa contato prévio com o vírus. ou hepatite (+) (-) (-) (+) (+) (–)
crônica
(+) (-) (-) (+) (–) (–)
É marcador de replicação viral.
HBeAg Sua positividade indica alta infecciosidade
Início fase
convalescente
(-) (-) (+) (+) (–) (–)

Imunidade, inf-
Anti-HBe Surge após o desaparecimento do HBeAg,
ecção passada (-) (-) (-) (+) (+) (+)
indica o fim da fase replicativa.
recente.

É o único anticorpo que confere imunidade ao HBV.

Imunidade, inf-
ecção passada (-) (-) (-) (+) (-) (+)
Anti-HBs Está presente no soro após o desaparecimento do
HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade.
Imunidade,
Está presente isoladamente em pessoas vacinadas. resposta vacinal
(-) (-) (-) (-) (-) (+)

HEPATITE B CRÔNICA: SIGNIFICADO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS. HEPATITE C: SIGNIFICADO DO MARCADOR SOROLÓGICO

MARCADOR SIGNIFICADO MARCADOR SIGNIFICADO

Sua presença por mais de seis meses é indicativa de
HBsAg
hepatite crônica
Na infecção crônica está presente enquanto ocorrer
HBeAg replicação viral, exceto nas cepas com mutação
pré-core (não produtoras da proteína “e”).
Indica contato prévio com o vírus da hepatite C,
mas não define se recente ou tardio. O diagnóstico
Anti-HCV
de infecção aguda só pode ser feito com a viragem
sorológica documentada.

Sua presença sugere redução ou ausência de HEPATITE DELTA: SIGNIFICADO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS
Anti-HBe replicação viral.

MARCADOR SIGNIFICADO

Existe controvérsia sobre a utilidade deste marcador na

detecção de hepatite delta. Segundo alguns autores, a
antigenemia permite o diagnóstico em amostras de soro
HDVAg obtidas durante a primeira semana da doença. Paraoutros,
o HDVAg é marcador inconstantemente detectado no soro,
especialmente na superinfecção.

Estes anticorpos aparecem com os sintomas agudos da

doença e, quando disponíveis, servem para o diagnóstico e
para monitorar os pacientes submetidos à terapia com
Anti-delta
interferon, uma vez que desaparecemquando a doença é
IgM
erradicada. Constituem os marcadores mais estáveis e são
detectados antes que o anti-delta IgG. Existe forte
correlação entre o anti-delta IgM, a presença de HDV-RNA
no soro e de HDVAg nonúcleo dos hepatócitos.

Este anticorpo é marcador de infecção passada e imunida-

Anti-delta de, que aparece no soro em torno de 12 semanas.
IgG É um anticorpo instável.

176
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
ção viral, genótipo do vírus, pesquisa de mutações no
HEPATITE B: INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS SOROLÓGICOS*
genoma viral, etc. Os testes de biologia molecular
têm elevado custo e, por vezes, difícil interpretação.
Anti-HBc Anti-delta Anti-delta
INTERPRETAÇÃO HBsAg HBVAg
IgM IgM IgG
TRATAMENTO
Co-infecção* ou
superinfecção ** (+) (–) (+) (–) (–)
recente Hepatite aguda:

Não existe tratamento específico para as

Co-infecção (+) (+) (–) (+) (–)
recente
formas agudas das hepatites virais. O prognóstico é
muito bom para as causadas pelos vírus HAV e HEV e a
evolução resulta em recuperação completa. O uso de
(+) (–) (+) (+) (–) medicações sintomáticas para vômitos e febre deve ser
Superinfecção
recente realizado quando pertinente. Entretanto, faz-se
(+) (–) (–) (+) (–)
necessária a máxima atenção quanto às medicações
utilizadas, já que se deve evitar o emprego de drogas
Superinfecção que tenham potencial hepatotóxico. O repouso é
antiga
(+) (–) (–) (–) (+)
considerado medida adequada.

Superinfecção
antiga (–) (–) (–) (–) (+) A sua duração e intensidade, se absoluto ou
não, são questões muito discutidas. Como norma geral,
* Co-infecção: infecção aguda simultânea pelos vírus B e delta da hepatite. recomenda-se repouso relativo até praticamente a
** Superinfecção: infecção pelo vírus delta da hepatite em paciente
portador crônico do vírus B da hepatite.
normalização das aminotransferases, liberando-se
progressivamente o paciente para atividades físicas.
Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso
INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS DE HEPATITE E popular, porém seu maior benefício é ser mais
agradável para o paciente anorético. De forma prática,
Anti-HEV Total Anti-HEV IgM INTERPRETAÇÃO deve ser recomendado que o próprio paciente defina
(+) / (-) (+)
Infecção recente pelo vírus da sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação
hepatite E alimentar. A única restrição está relacionada à ingestão
Exposição prévia pelo vírus da
(+) (-) de álcool, que deve ser suspensa por seis meses no
hepatite E
Nunca teve contato com o vírus da
mínimo e, preferencialmente, por um ano. As drogas
(-) (-)
hepatite E consideradas “hepatoprotetoras”, associadas ou não a
complexos vitamínicos, não tem nenhum valor
terapêutico.
EXAMES DE BIOLOGIA MOLECULAR
A administração de vitamina K durante um a
Os testes de biologia molecular são utilizados três dias pode ser recomendada nos casos de queda da
para detectar a presença do acido nucléico do vírus atividade de protrombina devido à absorção intestinal
inadequada da vitamina. A administração de
(DNA para o vírus da hepatite B e RNA para os
corticosteróide é totalmente contra-indicada.
demais vírus da hepatite). Os testes podem ser: quali-
tativo (indicam a presença ou ausência do vírus na
O critério de alta inclui:
amostra pesquisada), quantitativo (indicam a carga
viral presente na amostra) ou de genotipagem (indi- • Remissão dos sintomas, podendo persistir
cam o genótipo do vírus). Para realização dos testes discreta adinamia e sintomas digestivos vagos.
de biologia molecular existem varias técnicas (Polime- • Normalização das bilirrubinas.
rase Chain Reaction ou PCR, hibridização, branched- • Normalização do tempo de protrombina.
-DNA ou b-DNA, seqüenciamento, Transcription-Me- • Normalização das aminotransferases, com pelo
diated Amplification ou TMA). A definição da técnica a menos duas dosagens normais com intervalo de quatro
ser utilizada depende da informação clínica que se semanas devido à possibilidade de recrudescência.
quer obter – presença ou ausência do vírus, replica-

177
 ESQUEMAS TERAPÊUTICOS PARA HEPATITE VIRAL CRÔNICA

SITUAÇÃO DROGA DOSE VIA DURAÇÃO

Hepatite B IFNc ou 5 MUI/dia ou 10 MUI 3x/sem SC 16 a 24

crônica semanas

LMV 100 mg UID VO 48

semanas
Hepatite C Peg 48
Alfa-2a 180 mg/sem ou alfa-2b SCVO
crônica + semanas
1,5mg/kg/sem
(genótipo 1) RBV
11-15 mg/kg/dia (800-1200 mg
Hepatite crônica : em 2 tomadas)

É importante que o atendimento seja, desde o

início, voltado para ações simples que reduzam a
chance de progressão para cirrose ou câncer de fígado,
modificando ou desacelerando a história natural da
doença. Nesse sentido, a orientação para não consumir
bebidas alcoólicas, medidas de prevenção da
co-infecção com HIV, controle de distúrbios metabólicos
como a hiperlipidemia, obesidade e diabetes são
essenciais. Cabe diagnóstico precoce, adequado
encaminhamento (quando existir alterações clínicas
e/ou laboratoriais) e orientação para evitar a
transmissão domiciliar – não compartilhamento de
utensílios e objetos de higiene contaminados com
sangue (escovas de dentes, barbeadores). Uma parcela
dos casos de hepatite crônica necessitará de
tratamento.
A elevação das aminotransferases em pelo
menos duas datas distintas, com no mínimo 30 dias de
diferença, no intervalo de seis meses, pode ser
indicativo de lesão hepática. Para hepatite B
consideram-se significativas as elevações iguais ou
superiores a duas vezes o limite superior da
normalidade e para hepatite C 1,5 vezes o apropriadas. O
exame anátomo-patológico avalia o grau de atividade
necro-inflamatória e fibrose do tecido hepático por
meio de classificações padronizadas (METAVIR e
Sociedade Brasileira de Patologia) que determinam
quais os candidatos à terapia. A evolução da hepatite é
lenta e nem todos desenvolvem doença grave. Por essa
razão a biópsia é fundamental para estadiamento
pré-tratamento. limite superior da normalidade. Nesta
situação, é necessária a realização de biópsia hepática
para avaliar a indicação de tratamento específico. A
biópsia transcutânea dispensa anestesia geral e reduz o
custo do procedimento. O procedimento deve ser
realizado com agulhas descartáveis.
Hepatite C IFNc 24
crônica + 3 MUI 3x/sem 11-15 mg/kg/dia SCVO semanas
(genótipo 1 RBV (800-1200 mg em 2 tomadas)
ou 2)
IFNc - interferon convencional Peg - interferon peguilado
LMV - lamivudina RBV - ribavirina
IMUNIZAÇÃO
Existem vacinas contra hepatite A e B. Não
existe vacina ou imunoglobulina contra hepatite C, o
que reforça a necessidade de um controle adequado
da cadeia de transmissão no domicílio e na comuni-
dade, bem como entre populações de risco acresci-
do, através de políticas de redução de danos.
Vacina contra hepatite A:
A vacina de vírus inativado contra a hepatite A
está disponível nos Centros de Referência em
Imunobiológicos Especiais (CRIE)/SUS para as
seguintes situações:
• Pessoas com hepatopatia crônica, suscetíveis à
hepatite A.
• Receptores de transplantes alogênicos ou
autólogos, após transplante de medula óssea.
• Candidatos a receber transplantes autólogos
de medula óssea, antes da coleta, e doadores de
transplante alogênico de medula óssea.
• Doenças que indicam esplenectomia.

178
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Imunoglobulina humana anti-hepatite tipo B :

A imunoglobulina humana anti-hepatite tipo B

(IGHAHB), disponível nos Centros de Referência em
Imunobiológicos Especiais - CRIE, é indicada para
pessoas não vacinadas após exposição ao vírus da
hepatite B nas seguintes situações:

• Vítimas de abuso sexual.

• Comunicantes sexuais de caso agudo de
hepatite B.
• Vítimas de exposição sangüínea (acidente
pérfuro-cortante ou exposição de mucosas), quando o
caso fonte for portador do HBV ou de alto risco.
• Recém-nascidos de mãe sabidamente
portadora do HBV. Pacientes que receberam a IGHAHB
devem iniciar ou completar o esquema de imunização
Vacina contra hepatite B: contra a hepatite B.

A vacina contra hepatite B está disponível no

SUS para as seguintes situações:
AMAMENTAÇÃO
• Faixas etárias específicas:
• Menores de um ano de idade, a partir do
Apesar do vírus da hepatite B poder ser
nascimento, preferencialmente nas primeiras 12 horas
encontrado no leite materno, o aleitamento em crian-
após o parto.
• Crianças e adolescentes entre um a 19 anos de
ças filhas de mães portadoras do vírus B, está indica-
idade. do logo após a aplicação da primeira dose do esque-
• Para todas as faixas etárias: ma vacinal e da imunoglobulina humana hiperimune.
• Doadores regulares de sangue. A transmissão do vírus da hepatite C através do
• Populações indígenas. aleitamento materno não está comprovada. Dessa
• Comunicantes domiciliares de portadores do forma, a amamentação não está contra-indicada
vírus da hepatite B. quando a mãe é infectada pelo vírus da hepatite C,
• Portadores de hepatite C. desde que não existam fissuras no mamilo que propi-
• Usuários de hemodiálise. ciem a passagem de sangue.
• Politransfundidos.
• Hemofílicos.
• Talassêmicos. Fontes:
• Portadores de anemia falciforme.
• Portadores de neoplasias. Cadernos de Atenção Básica - n.º 18
• Portadores de HIV (sintomáticos e
assintomáticos). http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_a
• Usuários de drogas. b/abcad18.pdf
• Pessoas reclusas (presídios, hospitais
psiquiátricos, instituições de menores, forças armadas,
etc).
• Carcereiros de delegacias e penitenciárias.
• Homens que fazem sexo com homens.
• Profissionais do sexo.
• Profissionais de saúde.
• Coletadores de lixo hospitalar e domiciliar.
• Bombeiros, policiais militares, civis e
rodoviários envolvidos em atividade de resgate.

179
DOENÇA DE CHAGAS
A
doença de Chagas (DC) é uma das consequ-
ências da infecção humana pelo protozoário
flagelado Trypanosoma cruzi. Na ocorrência da
doença observam-se duas fases clínicas: uma
aguda, que pode ou não ser identificada, podendo
evoluir para uma fase crônica.
AGENTE ETIOLÓGICO
A doença é causada pelo protozoário Trypa-
nosoma cruzi, caracterizado pela presença de um
flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se
apresenta sob a forma de tripomastigota, que é
extremamente móvel e, nos tecidos, como amastigo-
tas. No tubo digestivo dos insetos vetores, ocorre um
ciclo com a transformação do parasito, dando origem
às formas infectantes presentes nas fezes do inseto.
VETORES E RESERVATÓRIOS
A maioria das espécies de triatomíneos depo-
sita seus ovos livremente no ambiente, entretanto,
algumas espécies possuem substâncias adesivas
que fazem com que os ovos fiquem aderidos ao
substrato. Essa é uma característica muito importan-
te, uma vez que ovos aderidos às penas de aves e
outros substratos podem ser transportados passiva-
mente por longas distâncias, promovendo a disper-
são da espécie. A introdução no domicílio de mate-
riais com ovos aderidos (como folhas de palmeiras
para cobertura de casas e lenha) pode favorecer o
processo de colonização. A oviposição ocorre entre
10 e 30 dias após a cópula e o número de ovos varia
de acordo com a espécie e principalmente em
função do estado nutricional da fêmea. Uma fêmea
fecundada e alimentada pode realizar posturas por
todo o seu período de vida adulta.
TRANSMISSÃO
Ciclo de transmissão
FORMAS DE TRANSMISSÃO
• Vetorial: ocorre por meio das fezes dos
triatomíneos, também conhecidos como “barbeiros” ou
“chupões”. Esses, ao picarem os vertebrados, em geral
defecam após o repasto, eliminando formas infectantes
de tripomastigotas metacíclicos, que penetram pelo
orifício da picada ou por solução de continuidade
deixada pelo ato de coçar;
• Transfusional/transplante: ocorre pela
passagem por transfusão de sangue e/ou
hemocomponentes ou transplante de órgãos de
doadores infectados a receptores sadios;
• Vertical ou congênita: ocorre pela passagem de
parasitas de mulheres infectadas pelo T.cruzi para seus
bebês durante a gestação ou o parto;
180
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
• Oral: ocorre pela ingestão de alimentos
contaminados com parasitas provenientes de
triatomíneos infectados ou, ocasionalmente, por secreção
das glândulas de cheiro de marsupiais (mucura ou
gambá);
• Acidental: ocorre pelo contato da pele ferida ou de
mucosas com material contaminado (sangue de doentes,
excretas de triatomíneos, animais contaminados) durante
manipulação em laboratório (acidental), em geral sem o
uso adequado de equipamentos de proteção individual.
Transmissibilidade: o parasito só se transmite
de pessoa a pessoa por meio do sangue, órgãos ou
placenta. A maioria dos indivíduos com infecção pelo
T. cruzi alberga o parasito nos tecidos e sangue, duran-
te toda a vida, o que significa que devem ser excluídos
das doações de sangue e de órgãos.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
• Transmissão vetorial: 4 a 15 dias;
• Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou
mais;
• Transmissão vertical: pode ser transmitida em
qualquer período da gestação ou durante o parto;
• Transmissão oral: 3 a 22 dias;
• Transmissão acidental: até aproximadamente
20 dias.
ASPECTOS CLÍNICOS DA DOENÇA
Após a entrada do parasito no organismo, basi-
camente ocorrem duas etapas fundamentais na infec-
ção humana pelo T. cruzi:
I. Fase aguda (inicial): predomina o parasito
circulante na corrente sanguínea, em quantidades
expressivas. As manifestações de doença febril podem
persistir por até 12 semanas. Nessa fase os sinais e
sintomas podem desaparecer espontaneamente,
evoluindo para a fase crônica, ou progredir para formas
agudas graves, que podem levar ao óbito.
181
II. Fase crônica: existem raros parasitos
circulantes na corrente sanguínea. Inicialmente,
essa fase é assintomática e sem sinais de
comprometimento cardíaco e/ou digestivo. Pode
apresentar-se como uma das seguintes formas:
• Forma indeterminada: paciente assintomático
e sem sinais de comprometimento do aparelho
circulatório (clínica, eletrocardiograma e radiografia de
tórax normais) e do aparelho digestivo (avaliação
clínica e radiológica normais de esôfago e cólon). Esse
quadro poderá perdurar por toda a vida da pessoa
infectada ou pode evoluir tardiamente para uma das
formas a seguir;
• Forma cardíaca: evidências de acometimento
cardíaco que, frequentemente, evolui para quadros de
miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca
congestiva (ICC). Essa forma ocorre em cerca de 30%
dos casos crônicos e é a maior responsável pela
mortalidade na doença de Chagas crônica;
• Forma digestiva: evidências de acometimento
do aparelho digestivo que, frequentemente, evolui para
megacólon ou megaesôfago. Ocorre em cerca de 10%
dos casos;
• Forma associada (cardiodigestiva): ocorrência
concomitante de lesões compatíveis com as formas
cardíacas e digestivas.
A fase crônica da doença de Chagas (DCC)
evolui para óbito em cerca de 1% a 10% dos casos
estudados e não tratados, especialmente em crian-
ças.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA DE
CHAGAS AGUDA (DCA)
A manifestação mais característica é a febre,
sempre presente, usualmente prolongada, constante
e não muito elevada (37,5º a 38,5º C), podendo apre-
sentar picos vespertinos ocasionais.

SINTOMATOLOGIA INESPECÍFICA
Na maioria dos casos aparentes, ocorrem:
• Prostração, diarreia, vômitos, inapetência,
cefaleia, mialgias, aumento de gânglios linfáticos;
• Manchas vermelhas na pele, de localização
variável, com ou sem prurido;
• Crianças menores frequentemente ficam
irritadiças, com choro fácil e copioso.
SINTOMATOLOGIA ESPECÍFICA
É caracterizada pela ocorrência, com
incidência variável, de uma ou mais
manifestações:
• Miocardite difusa com vários graus de
severidade;
• Pericardite, derrame pericárdico,
tamponamento cardíaco;
• Cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame
pleural. São comumente observados:
• Edema de face, membros inferiores ou
generalizado;
• Tosse, dispneia, dor torácica, palpitações,
arritmias;
• Hepatomegalia e/ou esplenomegalia leve a
moderada.
Sinais de porta de entrada, próprios da trans-
missão vetorial, como o sinal de Romaña (edema
bipalpebral unilateral por reação inflamatória à pene-
tração do parasito na conjuntiva e adjacências) ou o
chagoma de inoculação (lesões furunculoides não
supurativas em membros, tronco e face, por reação
inflamatória à penetração do parasito, que se mos-
tram descamativas após duas ou três semanas), são
menos frequentes atualmente.
Deve-se ressaltar que a picada de um triato-
míneo pode causar reações alérgicas locais ou sistê-
micas sem que isso signifique necessariamente
infecção pelo T. cruzi. Em alguns casos por transmis-
são oral, foram observados sangramento digestivo
(hematêmese, hematoquezia ou melena) e outros
tipos de sinais hemorrágicos concomitantes.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Fase aguda:
Para definição do diagnóstico laboratorial da fase
aguda da doença de Chagas, são considerados
critérios parasitológicos e sorológicos. O critério
parasitológico é definido pela presença de parasitos
circulantes demonstráveis no exame direto do sangue
periférico. Por sua vez, o critério sorológico é baseado
na presença de anticorpos antiT. cruzi da classe IgM
no sangue periférico, particularmente quando
associada a alterações clínicas e epidemiológicas
sugestivas.
Exames parasitológicos São aqueles em que
o parasito é observado diretamente pelo
analista:
• Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: é a
primeira alternativa por ser rápida, simples,
custo-efetiva e mais sensível do que o esfregaço
corado. O ideal é que o paciente esteja febril no ato da
coleta ou em coleta posterior a 12-24 horas após, se a
primeira for negativa e a suspeita clínica persistir;
• Métodos de concentração: esses testes
apresentam maior sensibilidade e são recomendados
quando o teste direto a fresco for negativo. Na
presença de sintomas por mais de 30 dias, deverá ser o
método de primeira escolha. São eles o método de
Strout, micro-hematócrito e creme leucocitário;
182
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
• Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço:
embora apresente sensibilidade inferior aos métodos
anteriores, essa técnica vem sendo largamente utilizada
na região da Amazônia Legal em virtude de sua praticidade
e disponibilidade nas ações de diagnóstico da malária.
Exames sorológicos:
Têm utilidade complementar aos exames parasitológi-
cos e devem sempre ser colhidos em casos suspeitos
ou confirmados de DCA. As metodologias utilizadas são
a hemoaglutinação indireta (HAI), a imunofluorescên-
cia indireta (IFI) e o método imunoenzimático (Elisa). A
reação de fixação de complemento (reação de Guerrei-
ro-Machado) não é mais utilizada pelos laboratórios da
rede do Sistema Único de Saúde.
• Anticorpos IgG: a confirmação de caso por
pesquisa de IgG demanda duas coletas que possibili-
tam comparar a soroconversão ou a variação de pelo
menos dois títulos sorológicos (IFI), com intervalo
mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra;
• Anticorpos IgM: método recentemente incor-
porado na rotina de poucos laboratórios no Brasil.
Na prática, recomendam-se que, diante de um
caso suspeito de DCA, sejam realizados exames
parasitológicos diretos para leitura imediata,
repetidos quantas vezes forem necessário. Caso
resultem negativos ou não possam ser lidos no local
da coleta, recomenda-se coleta de sangue total com
anticoagulante, para realizar método de
concentração, e de sangue para sorologia, os quais
serão enviados para laboratórios de referência
estadual (Lacen) ou nacional (Funed).
TRATAMENTO
Tratamento de suporte:
Afastamento das atividades profissionais, escolares ou
desportivas fica a critério médico. Dieta livre, evitando-
-se bebidas alcoólicas. A internação hospitalar é
indicada em casos de maior comprometimento geral,
cardiopatia de moderada a grave, quadros hemorrági-
cos e meningoencefalite.
183
Tratamento específico:
O Benznidazol é a droga disponível para o tratamento
específico da DC. O Nifurtimox pode ser utilizado como
alternativa em casos de intolerância ao Benznidazol,
embora seja um medicamento de difícil obtenção. No
caso de falha terapêutica com uma das drogas, a outra
pode ser tentada, apesar de eventual resistência
cruzada. Na fase aguda, o tratamento deve ser realiza-
do em todos os casos e o mais rápido possível após a
confirmação diagnóstica. O tratamento específico é
eficaz na maioria dos casos agudos (> 60%) e congêni-
tos (> 95%), apresentando ainda boa eficácia em 50% a
60% de casos crônicos recentes. O tratamento etiológi-
co tem como objetivos: curar a infecção, prevenir
lesões orgânicas ou a evolução delas e diminuir a
possibilidade de transmissão do T. cruzi.
O Benznidazol é apresentado na forma de comprimidos
de 100 mg e deve ser usado em duas ou três tomadas
diárias, por via oral, durante 60 dias. A dose varia de
acordo com a idade e o peso do paciente:
ADULTOS 5 mg/kd/dia
CRIANÇAS 5-10 mg/kd/dia
LACTENTES 10 mg/kd/dia
O Nifurtimox pode ser encontrado em comprimidos de
120 mg e, de forma semelhante ao outro medicamento
(Beznidazol), deve ser usado em duas ou três tomadas
diárias, por via oral, durante 60 a 90 dias. A dose indica-
da também está relacionada à idade e peso do pacien-
te:
ADULTOS 8-10 mg/kd/dia
CRIANÇAS 15 mg/kd/dia
NOTIFICAÇÃO
Todos os casos de DCA devem ser imediata-
mente notificados ao Sistema de Informação de Agra-
vos de Notificação – Sinan (BRASIL, 2006). Os
casos de reativação da doença que ocorrem nos qua-
dros de imunodeficiência (HIV) e os casos crônicos
não devem ser notificados.
Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_a
b/abcad22.pdf
FEBRE AMARELA
A
febre amarela é uma doença infecciosa febril
aguda, não contagiosa, transmitida por vetores
artrópodes e causada por um vírus do gênero
Flavivirus, família Flaviviridae, de curta duração
(no máximo 12 dias), que pode se apresentar desde
formas leves com sintomatologia febril inespecífica até
formas graves com icterícia, albuminúria, oligúria, mani-
festações hemorrágicas, delírio, obnubilação e
choque, com alta morbidade e letalidade.

O período de incubação (tempo entre a infec-

ção pela picada do mosquito e o aparecimento de
quadro clínico) médio varia entre 3 e 6 dias, podendo ALTERAÇÕES
ser de até 10 a 15 dias. O período de transmissibilida- FORMAS SINAIS E SINTOMAS
LABORATORIAIS
de (tempo em que um indivíduo com febre amarela
Plaquetopenia
possui vírus no sangue e pode infectar um mosquito Febre, cefaleia, Elevação moderada de
vetor se for picado) vai de 24 a 48 horas antes até 3 a mialgia, náuseas, transaminases
Leve / Bilirrubinas normais ou
5 dias após o início dos sintomas. O mosquito infecta- icterícia discretamente ele-
moderada
do transmite o vírus por seis a oito semanas. ausente ou leve vadas (predomínio de
direta)

QUADRO CLÍNICO
Todos os anteriores
Icterícia intensa
Plaquetopenia intensa
O quadro clínico clássico caracteriza-se pelo Grave
Manifestações
Aumento de creatinina
hemorrágicas
surgimento súbito de febre alta, geralmente contínua, Elevação importante
Oligúria de transaminases
cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e Diminuição de consci-
mialgia. O sinal de Faget (bradicardia acompanhando ência
febre alta) pode ou não estar presente.

Nas formas leves e moderadas os sintomas Todos os sintomas

Todos os anteriores
duram cerca de dois a quatro dias e são aliviados com clássicos da forma
Coagulação intravas-
Maligna grave
o uso de sintomáticos, antitérmicos e analgésicos, e cular disseminada
intensificados
ocorrem em cerca de 20% a 30% dos casos. As
formas graves e malignas acometem entre 15% a 60%
das pessoas com sintomas que são notificadas duran-
te epidemias, com evolução para óbito entre 20% e
50% dos casos. DIAGNÓSTICO

Na forma grave, cefaleia e mialgia ocorrem em

Em relação ao diagnóstico clínico, deve ser
maior intensidade, acompanhadas de náuseas e vômi-
considerado caso suspeito indivíduo com exposi-
tos frequentes, icterícia e pelo menos oligúria ou mani-
ção em área afetada recentemente (em surto) ou em
festações hemorrágicas, como epistaxe, hematêmese
ambientes rurais e/ou silvestres destes, com até
e metrorragia. Classicamente os casos de evolução
sete dias de quadro febril agudo (febre aferida ou
maligna podem apresentar um período de remissão
relatada) acompanhado de dois ou mais dos seguin-
dos sintomas de 6 a 48 horas entre o 3º e 5º dias de
tes sinais e sintomas: cefaleia (principalmente de
doença, seguido de agravamento da icterícia, insufici-
localização supraorbital), mialgia, lombalgia, mal-es-
ência renal e fenômenos hemorrágicos de grande
tar, calafrios, náuseas, icterícia e/ou manifestações
monta.

184
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
hemorrágicas sendo residente ou procedente de área
de risco para febre amarela, nos 15 dias anteriores,
que não tenha comprovante de vacinação de febre
amarela ou que tenha recebido a primeira dose há
menos de 30 dias. 11 Exames laboratoriais inespecífi-
cos podem apresentar alterações e auxiliam na identifi-
cação de formas mais graves e no manejo clínico.
O diagnóstico específico de febre amarela
pode ser feito de forma direta pela detecção do vírus
em amostras clínicas (sangue e/ou tecidos) ou de
forma indireta pela detecção de anticorpos.
• Sorologia
• Biologia Molecular (RT-PCR)
• Isolamento Viral
• Histopatologia / Imunohistoquímica
A conduta após a avaliação inicial depende dos
achados clínicos e laboratoriais. O acompanhamento
ambulatorial pode ser feito para pacientes nas seguin-
tes condições:
Na enfermaria deve-se prescrever sintomáti-
cos para febre e dor, hidratação oral ou parenteral e
iniciar controle de diurese usando recipientes ade-
quados, graduados e de boca larga, calculando o
volume a cada hora (diurese >1 mL/Kg/hora é ade-
quada). Não é necessário sondagem vesical, que
deve ser evitada especialmente em pacientes com
manifestações hemorrágicas. A avaliação dos parâ-
metros clínicos e de proteinúria deve ser repetida
frequentemente (pelo menos a cada 4 horas) e os
exames laboratoriais diariamente, ou a qualquer
momento caso apareçam sinais de alerta para formas
graves e malignas, caso em que o paciente deve ser
transferido para unidade de terapia intensiva.
A hospitalização em unidade de terapia inten-
siva está indicada para pacientes que apresentarem
qualquer alteração clínica ou laboratorial de formas
graves e malignas a qualquer momento desde a
avaliação inicial. Cuidados implementados o mais
brevemente possível como ventilação mecânica
protetora, hemodiálise e suporte hematológico
influenciam o desfecho dos casos, muito embora con-
siderável proporção ainda vá ter desfecho fatal.

• Formas clínicas leves ou moderadas. Não existe, até o momento, tratamento especí-
fico para febre amarela, sendo o manejo limitado ao
• Paciente em regular estado geral, hidratado ou tratamento dos sintomas e intercorrências.
com desidratação leve, sem vômitos, sem história ou
sinais de hemorragias, com nível de consciência
normal.

• Exames laboratoriais normais ou com altera-

ções discretas no hemograma (leucopenia, plaqueto-
penia acima de 150.000, hemoconcentração.

Caso a conduta seja acompanhamento ambula-

torial, deve-se prescrever sintomáticos para febre, dor
e hidratação oral.

A hospitalização em enfermaria é recomendada

para casos moderados e graves em que o paciente
apresentar as seguintes condições:

• Paciente em regular ou mau estado geral, desi-

dratação moderada ou intensa e vômitos, sem hemor-
ragias ativas, com nível de consciência normal.

• Exames laboratoriais com alterações discretas

ou moderadas no hemograma (leucopenia, plaqueto-
penia, hemoconcentração.

185
 Os critérios de alta são:

• Após dez dias de doença, para pacientes sem

febre nas últimas 24 horas, com aspectos clínicos
melhorados e exames laboratoriais com índices
decrescentes das transaminases e estabilização.
Ou
• Após três dias sem febre independente do
tempo de doença, com índices decrescentes das tran-
saminases e estabilização das plaquetas. Orientar,
caso os sintomas voltem, retornar ao posto de atendi-
mento.

IMUNIZAÇÃO
A vacinação contra febre amarela (VFA –
atenuada) é a medida mais importante e eficaz para
prevenção e controle da doença. É um imunobiológi-
co seguro e altamente eficaz na proteção contra a
doença, com imunogenicidade de 90% a 98% de
proteção. Os anticorpos protetores aparecem entre
o sétimo e o décimo dia após a aplicação da vacina,
razão pela qual a imunização deve ocorrer dez dias
antes de se ingressar em área de risco da doença.

O esquema vacinal consiste em uma dose

única a partir dos 9 meses de idade.

Fontes:

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/febre_amare
la_guia_profissionais_saude.pdf

186
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
MALÁRIA
A
malária é uma doença infecciosa cujo agente
etiológico é um parasito do gênero Plasmo-
dium. As espécies associadas à malária
humana são: Plasmodium falciparum, P. vivax
P. malariae e P. ovale. No Brasil, nunca foi registrada
transmissão autóctone de P. ovale, que é restrita a
determinadas regiões da África. A transmissão natural
da malária ocorre por meio da picada de fêmeas infec-
tadas de mosquitos do gênero Anopheles, sendo mais
importante a espécie Anopheles darlingi, cujos cria-
douros preferenciais são coleções de água limpa,
quente, sombreada e de baixo fluxo, muito frequentes
na Amazônia brasileira.
A infecção inicia-se quando os parasitos (espo-
rozoítos) são inoculados na pele pela picada do vetor,
os quais irão invadir as células do fígado, os hepatóci-
tos. Nessas células multiplicam-se e dão origem a
milhares de novos parasitos (merozoítos), que rompem
os hepatócitos e, caindo na circulação sanguínea, vão
invadir as hemácias, dando início à segunda fase do
ciclo, chamada de esquizogonia sanguínea. É nessa
fase sanguínea que aparecem os sintomas da malária.
O desenvolvimento do parasito nas células do fígado
requer aproximadamente uma semana para o P. falci-
parum e P. vivax e cerca de duas semanas para o P.
malariae. Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns
187
parasitos se desenvolvem rapidamente, enquanto
outros ficam em estado de latência no hepatócito.
São, por isso, denominados hipnozoítos (do grego
hipnos, sono). Esses hipnozoítos são responsáveis
pelas recaídas da doença, que ocorrem após perío-
dos variáveis de incubação (geralmente dentro de
seis meses).
Na fase sanguínea do ciclo, os merozoítos
formados rompem a hemácia e invadem outras,
dando início a ciclos repetitivos de multiplicação
eritrocitária. Os ciclos eritrocitários repetem-se a
cada 48 horas nas infecções por P. vivax e P. falcipa-
rum e a cada 72 horas nas infecções por P. malariae.
Depois de algumas gerações de merozoítos nas
hemácias, alguns se diferenciam em formas sexua-
das: os macrogametas (feminino) e microgametas
(masculino). Esses gametas no interior das hemácias
(gametócitos) não se dividem e, quando ingeridos
pelos insetos vetores, irão fecundar-se para dar
origem ao ciclo sexuado do parasito.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MALÁRIA
O período de incubação da malária varia de 7
a 14 dias, podendo, contudo, chegar a vários meses
em condições especiais, no caso de P. vivax e P.
malariae. A crise aguda da malária caracteriza-se por
episódios de calafrios, febre e sudorese. Têm dura-
ção variável de 6 a 12 horas e pode cursar com tem-
peratura igual ou superior a 40ºC. Em geral, esses
paroxismos são acompanhados por cefaléia, mialgia,
náuseas e vômitos. Após os primeiros paroxismos, a
febre pode passar a ser intermitente.
O quadro clínico da malária pode ser leve,
moderado ou grave, na dependência da espécie do
parasito, da quantidade de parasitos circulantes, do
tempo de doença e do nível de imunidade adquirida
pelo paciente. As gestantes, as crianças e os
primoinfectados estão sujeitos a maior gravidade,
principalmente por infecções pelo P. falciparum, que TESTES RÁPIDOS IMUNOCROMATOGRÁFICOS
podem ser letais.
Baseiam-se na detecção de antígenos dos
Pela inespecificidade dos sinais e sintomas parasitos por anticorpos monoclonais, que são revela-
provocados pelo Plasmodium, o diagnóstico clínico dos por método imunocromatográfico. Comercial-
da malária não é preciso, pois outras doenças febris mente estão disponíveis em “kits” que permitem diag-
agudas podem apresentar sinais e sintomas seme- nósticos rápidos, em cerca de 15 a 20 minutos. A
lhantes, tais como a dengue, a febre amarela, a sensibilidade para P. falciparum é maior que 90%,
leptospirose, a febre tifóide e muitas outras. Dessa comparando-se com a gota espessa, para densida-
forma, a tomada de decisão de tratar um paciente por des maiores que 100 parasitos por µl de sangue. São
malária deve ser baseada na confirmação laboratorial de fácil execução e interpretação de resultados,
da doença, pela microscopia da gota espessa de dispensam o uso de microscópio e de treinamento
sangue ou por testes rápidos imunocromatográficos. prolongado de pessoal. Entre suas desvantagens
estão:
Prostração
Alteração da consciência 1. Não distinguem P. vivax, P. malariae e P. ovale;
Dispnéia ou hiperventilação
Convulsões 2. Não medem o nível de parasitemia;
Sintomas e Hipotensão arterial ou choque
sinais Edema pulmonar ao RX de tórax 3. Não detectam infecções mistas que incluem o P. 14
Hemorragias Ministério da Saúde falciparum.
Icterícia
Hemoglobinúria
Hiperpirexia (>41ºC) Além disso, seus custos são ainda mais eleva-
Oligúria dos que o da gota espessa e pode apresentar perda
de qualidade quando armazenado por muitos meses
Anemia grave em condições de campo.
Hipoglicemia
Alterações Acidose metabólica
laborato- Insuficiência renal
Hiperlactatemia
Hiperparasitemia

Fonte: Organização Mundial de Saúde, 2000.

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO

Baseia-se no encontro de parasitos no

sangue. O método mais utilizado é o da microscopia
da gota espessa de sangue, colhida por punção digi-
tal e corada pelo método de Walker. O exame cuida-
doso da lâmina é considerado o padrão-ouro para a TRATAMENTO
detecção e identificação dos parasitos da malária.
O tratamento da malária visa atingir o parasito
O exame da gota espessa permite diferencia- em pontos chave de seu ciclo evolutivo, os quais
ção das espécies de Plasmodium e do estágio de podem ser didaticamente resumidos em:
evolução do parasito circulante. Pode-se ainda calcu-
lar a densidade da parasitemia em relação aos A. interrupção da esquizogonia sanguínea,
campos microscópicos examinados. responsável pela patogenia e manifestações clínicas
da infecção;

188
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO DAS INFECÇÕES PELO P. VIVAX OU P. OVALE

B. destruição de formas latentes do parasito no
COM CLOROQUINA EM 3 DIAS E PRIMAQUINA
ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. EM 7 DIAS (ESQUEMA CURTO)
ovale, evitando assim as recaídas tardias;
Número de comprimidos por medicamento por dia
1º dia 2º dia 3º dia 4º ao 7º dias
Idade/Peso
C. interrupção da transmissão do parasito, pelo Cloroquina
Primaquina
Cloroquina
Primaquina
Cloroquina
Primaquina Primaquina
INFANTIL INFANTIL INFANTIL INFANTIL
uso de drogas que impedem o desenvolvimento de 6-11 meses 1/2 1 1/4 1 1/4 1 1/2
formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). 5-9 kg
1-3 anos 1 2 1/2 1 1/2 1 1
10-14 kg

Para atingir esses objetivos, diversas drogas são 4-8 anos

15-24 kg
1 2 1 2 1 2 2

utilizadas, cada uma delas agindo de forma específica, Idade/

Cloroquina
Primaquina
Cloroquina
Primaquina
Cloroquina
Primaquina Primaquina
Peso ADULTO ADULTO ADULTO ADULTO
tentando impedir o desenvolvimento do parasito no 9-11 anos 2 1 2 1 2 1 1
hospedeiro. 25-34 kg
12-14 anos 3 2 2 2 2 2 1
35-49 kg
≥ 15 anos 4 2 3 2 3 2 2
A decisão de como tratar o paciente com ≥ 50 kg

malária deve ser precedida de informações - Cloroquina: comprimidos de 150 mg, Primaquina infantil: comprimidos de 5 mg e Primaquina adulto:
comprimidos de 15 mg.
sobre os seguintes aspectos: - Sempre dar preferência ao peso para a escolha da dose.
- Todos os medicamentos devem ser administrados em dose única diária.
- Administrar os medicamentos preferencialmente às refeições.
• Espécie de plasmódio infectante, pela - Não administrar primaquina para gestantes ou crianças menores de 6 meses (nesses casos usar a Tabela 3).
- Se surgir icterícia, suspender a primaquina.
especificidade dos esquemas terapêuticos a serem - Se o paciente tiver mais de 70 kg, ajustar a dose de primaquina (Quadro 3).

utilizados;
• Idade do paciente, pela maior toxicidade para
TRATAMENTO DAS INFECÇÕES PELO P. VIVAX, OU P. OVALE
crianças e idosos; COM CLOROQUINA EM 3 DIAS E PRIMAQUINA
• História de exposição anterior à infecção uma vez EM 14 DIAS (ESQUEMA LONGO)
que indivíduos primoinfectados tendem a apresentar formas
mais graves da doença; Número de comprimidos por medicamento por dia
4º ao 14º
• Condições associadas, tais como gravidez e outros Idade/ 1º dia 2º dia 3º dia
dias
Peso
problemas de saúde; Primaquina Primaquina Primaquina Primaquina
Cloroquina Cloroquina Cloroquina
INFANTIL INFANTIL INFANTIL INFANTIL
• Gravidade da doença, pela necessidade de
6-11 meses 1/2 1/2 1/4 1/2 1/4 1/2 1/4
hospitalização e de tratamento com esquemas especiais de 5-9 kg
antimaláricos. 1-3 anos 1 1 1/2 1/2 1/2 1/2 1/2
10-14 kg
4-8 anos 1 1 1 1 1 1 1
15-24 kg

Condições que indicam gravidade da doença Idade/

Peso
Cloroquina
Primaquina
ADULTO
Cloroquina
Primaquina
ADULTO
Cloroquina
Primaquina Primaquina
ADULTO ADULTO
e necessidade de hospitalização do 9-11 anos 2 1/2 2 1/2 2 1/2 1/2
paciente com malária: 25-34 kg
12-14 anos 3 1 2 1 2 1 1/2
35-49 kg
• Crianças menores de 1 ano ≥ 15 anos 4 1 3 1 3 1 1
≥ 50 kg
• Idosos com mais de 70 anos
- Cloroquina: comprimidos de 150 mg, Primaquina infantil: comprimidos de 5 mg e Primaquina adulto:
• Todas as gestantes comprimidos de 15 mg.
- Sempre dar preferência ao peso para a escolha da dose.
• Pacientes imunodeprimidos
- Todos os medicamentos devem ser administrados em dose única diária.
- Administrar os medicamentos preferencialmente às refeições.
- Não administrar primaquina para gestantes ou crianças menores de 6 meses (nesses casos usar a Tabela 3).
- Se surgir icterícia, suspender a primaquina.
Pacientes com qualquer um dos sinais de - Se o paciente tiver mais de 70 kg, ajustar a dose de primaquina (Quadro 3).

perigo para malária grave:

• Hiperpirexia (temperatura > 41ºC) PREVENÇÃO E PROFILAXIA DA MALÁRIA NO BRASIL

• Convulsão
• Hiperparasitemia ( > 200.000/mm3)
• Vômitos repetidos
Situações de risco elevado de transmissão
• Oligúria
de malária
• Dispnéia
• Itinerário da viagem: destino que inclua local com
• Anemia intensa
níveis elevados de transmissão de malária e/ou transmissão
• Icterícia
em perímetro urbano.
• Hemorragias
• Hipotensão arterial
• Objetivo da viagem: viajantes que realizam

189
 atividades do pôr-do-sol ao amanhecer.
• Condições de acomodação: dormir ao ar livre, em
acampamentos, barcos, ou habitações precárias sem proteção
contra mosquitos.
• Duração da viagem: período da viagem maior que o
período de incubação da doença, ou seja, permanecer no local
tempo maior que o período mínimo de incubação da doença
(sete dias).
• Época do ano: viagem próxima ao início ou término da
estação chuvosa.
• Altitude do destino: destinos até 1.000 m de altitude.
• Acesso ao sistema de saúde no destino distante em
mais de 24 horas.
Vale ressaltar, entretanto, que nenhuma dessas
drogas apresenta ação contra esporozoítos (formas
infectantes) ou hipnozoítos (formas latentes hepáti-
cas), não prevenindo, portanto infecção pelo Plasmo-
dium sp ou recaídas por P. vivax ou P. ovale. A QPX
deve ser indicada quando o risco de doença grave e/
ou morte por malária P. falciparum for superior ao risco
de eventos adversos graves relacionados às drogas
utilizadas. Viajantes em uso de quimioprofilaxia (QPX)
devem realizar pesquisa de hematozoário em sangue
periférico (gota espessa) ao término da profilaxia,
mesmo que estejam assintomáticos e, a qualquer
tempo, caso apresentem quaisquer sintomas de
doença.

Fontes:
Proteção contra picadas de insetos:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/m
• Informação sobre o horário de maior atividade de aio/27/Guia-pr--tico-de-tratamento-da-mal--ria-no-Bras
mosquitos vetores de malária, do pôr-do-sol ao amanhecer. il.pdf
• Uso de roupas claras e com manga longa, durante
atividades de exposição elevada.

• Uso de medidas de barreira, tais como telas nas

portas e janelas, ar condicionado e uso de mosquiteiro
impregnado com piretróides.

• Uso de repelente à base de DEET

(N-N-dietilmetatoluamida) que deve ser aplicado nas áreas
expostas da pele seguindo a orientação do fabricante. Em
crianças menores de 2 anos de idade não é recomendado o
uso de repelente sem orientação médica. Para crianças entre
2 e 12 anos usar concentrações até 10% de DEET, no máximo
três vezes ao dia, evitando-se o uso prolongado.

QUIMIOPROFILAXIA

Outra medida de prevenção da malária é a

quimioprofilaxia (QPX), que consiste no uso de drogas
antimaláricas em doses subterapêuticas, a fim de
reduzir formas clínicas graves e o óbito devido à infec-
ção por P. falciparum.

Atualmente existem cinco drogas recomenda-

das para a QPX: doxiciclina, mefloquina, a combina-
ção atovaquona/proguanil e cloroquina. As duas
primeiras apresentam ação esquizonticida sanguínea
e a combinação atovaquona/proguanil possui ação
esquizonticida sanguínea e tecidual.

190
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
RAIVA
A
raiva é uma antropozoonose transmitida ao
homem pela inoculação do vírus presente na
saliva e secreções do animal infectado, princi-
palmente pela mordedura. Apresenta letalida-
de de aproximadamente 100% quando não realizada a
profilaxia, e alto custo na assistência preventiva às pes-
soas expostas ao risco de adoecer e morrer. Apesar de
ser conhecida desde a antiguidade, continua sendo
um problema de saúde pública.
O vírus da raiva é neurotrópico e sua ação no
sistema nervoso central – SNC causa quadro clínico
característico de encefalomielite aguda, decorrente da
sua replicação viral nos neurônios. Pertence ao gênero
Lyssavirus, da família Rhabdoviridae, possui a forma de
projétil e seu genoma é constituído por ácido ribonu-
cléico – RNA envolvido por duas capas de natureza
lipídica. Apresenta dois antígenos principais, um de
superfície, composto por uma glicoproteína responsá-
vel pela formação de anticorpos neutralizantes, e outro
interno, que é formado por uma nucleoproteína.
Apenas os mamíferos transmitem e adoecem
pelo vírus da raiva. No Brasil, o morcego é o principal
responsável pela manutenção da cadeia silvestre,
enquanto o cão, em alguns municípios, continua sendo
fonte de infecção importante. Outros reservatórios
silvestres são: macaco, cachorro-do-mato, raposa,
gato-do-mato, mão-pelada, guaxinim, entre outros.
A transmissão ocorre quando o vírus contido na
saliva e secreções do animal infectado penetra no
tecido, principalmente através de mordedura e, mais
raramente, pela arranhadura e lambedura de mucosas
e/ou pele lesionada. Em seguida, multiplica-se no
ponto de inoculação, atinge o sistema nervoso periféri-
co e migra para o SNC protegido pela camada de
mielina. Não há viremia. A partir do SNC, dissemina-se
para vários órgãos e glândulas salivares, onde também
se replica e é eliminado na saliva das pessoas ou
191
animais infectados.
Não se têm relatos de caso de imunidade natural nos
seres humanos. A imunidade é adquirida pelo uso da
vacina e a imunidade passiva, pelo uso do soro.
Outras vias de transmissão (respiratória,
sexual, vertical) também são relatadas, mas têm
probabilidades muito remotas de ocorrência em
seres humanos. Existe relato de transmissão por via
digestiva somente em animais. Não há tratamento
comprovadamente eficaz para a raiva. Poucos pacien-
tes sobrevivem à doença, a maioria com sequelas
graves. Em 2004, há o relato de uma paciente que foi
exposta a um morcego nos Estados Unidos e con-
traiu raiva. A paciente foi submetida a um tratamento
à base de antivirais e indução ao coma, denominado
Protocolo de Milwaukee, e sobreviveu sem receber
vacina ou soro. Em 2008, outros dois pacientes
foram submetidos ao Protocolo de Milwaukee adap-
tado com sucesso na terapia, sendo um da Colômbia
e outro do Brasil, o qual originou o Protocolo de trata-
mento de raiva humana no Brasil – Protocolo de
Recife.
CONDUTA EM CASO DE POSSÍVEL EXPOSIÇÃO
AO VÍRUS DA RAIVA
Em caso de possível exposição ao vírus da
raiva, é imprescindível a limpeza do ferimento com
água corrente abundante e sabão ou outro detergen-
te, pois essa conduta diminui, comprovadamente, o
risco de infecção. É preciso que seja realizada o mais
rápido possível após a agressão e repetida na unida-
de de saúde, independentemente do tempo transcor-
rido.
A limpeza deve ser cuidadosa, visando elimi-
nar as sujidades sem agravar o ferimento, e, em
seguida, devem ser utilizados antissépticos como o

polivinilpirrolidona-iodo, povidine e digluconato de
clorexidina ou álcool-iodado. Essas substâncias deve-
rão ser utilizadas somente na primeira consulta. Nas
seguintes, devem-se realizar cuidados gerais orienta-
dos pelo profissional de saúde, de acordo com a
avaliação da lesão. Deve-se fazer anamnese completa,
utilizando-se a Ficha de Atendimento Antirrábico
Humano, visando à indicação correta da profilaxia da
raiva humana. As exposições (mordeduras, arranhadu-
ras, lambeduras e contatos indiretos) devem ser avalia-
das de acordo com as características do ferimento e
do animal envolvido para fins de conduta de esquema
profilático.
CARACTERÍSTICAS DO FERIMENTO
Em relação à transmissão do vírus da raiva, os
ferimentos causados por animais devem ser avaliados
quanto ao:
Local: ferimentos que ocorrem em regiões próximas ao
sistema nervoso central (cabeça, face ou pescoço) ou em
locais muito inervados (mãos, polpas digitais e planta dos
pés) são graves, porque facilitam a exposição do sistema
nervoso ao vírus. A lambedura de mucosas é considerada
grave, porque as mucosas são permeáveis ao vírus, mesmo
quando intactas, e as lambeduras geralmente abrangem
áreas mais extensas. A lambedura da pele íntegra não
oferece risco.
Profundidade: os ferimentos devem ser classificados
como superficiais (sem presença de sangramento) ou
profundos (apresentam sangramento, ou seja, ultrapassam a
derme). Os ferimentos profundos, além de aumentar o risco
de exposição do sistema nervoso, oferecem dificuldades à
assepsia, contudo, vale ressaltar que os ferimentos
puntiformes são considerados como profundos, ainda que
algumas vezes não apresentem sangramento.
Extensão e número de lesões: deve-se observar a
extensão da lesão e se ocorreu apenas uma única lesão ou
múltiplas, ou seja, uma porta de entrada ou várias. Por
exemplo, uma mordedura pode ter várias portas de entrada.
Considerar cada perfuração como uma porta de entrada.
De acordo com os critérios acima estabeleci-
dos, as exposições podem ser assim classificadas:
Acidentes leves:
• Ferimentos superficiais, pouco extensos,
geralmente únicos, em tronco e membros (exceto mãos,
polpas digitais e planta dos pés); podem acontecer em
decorrência de mordeduras ou arranhaduras causadas por
unha ou dente.
• Lambedura de pele com lesões superficiais.
Acidentes graves:
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpa
digital e/ou planta do pé.
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em
qualquer região do corpo.
• Lambedura de mucosas.
• Lambedura de pele onde já existe lesão grave.
• Ferimento profundo causado por unha de animais.
• Qualquer ferimento por morcego.
CARACTERÍSTICAS DO ANIMAL ENVOLVIDO
NO ACIDENTE
Cão e gato :
As características da doença em cães e gatos, como período
de incubação, transmissão e quadro clínico, são bem
conhecidas e semelhantes. Por isso, esses animais são
analisados em conjunto. Em caso de acidente com estes
animais é necessário avaliar:
• O estado de saúde do animal no momento da
agressão: avaliar se o animal estava sadio ou se apresentava
sinais sugestivos de raiva. A maneira como ocorreu o
acidente pode fornecer informações sobre seu estado de
saúde. O acidente provocado (por exemplo, o animal que
reage em defesa própria, a estímulos dolorosos ou outras
provocações) geralmente indica reação normal do animal,
enquanto que a agressão espontânea (sem causa aparente)
pode indicar alteração do comportamento e sugere que o
animal pode estar acometido de raiva. Lembrar que o animal
também pode agredir devido à sua índole ou adestramento.
• A possibilidade de observação do animal por 10 dias:
se o animal estiver sadio no momento do acidente, é
importante que ele seja mantido em observação por 10 dias.
Nos cães e gatos, o período de incubação da doença pode
variar de alguns dias a anos, mas, em geral, é de cerca de 60
dias. No entanto, a excreção de vírus pela saliva, ou seja, o
período em que o animal pode transmitir a doença, só ocorre
a partir do final do período de incubação, variando entre dois
e cinco dias antes do aparecimento dos sinais clínicos,
persistindo até sua morte, que ocorre em até cinco dias após
o início dos sintomas. Por isso, o animal deve ser observado
por 10 dias. Portanto, se em todo esse período (dez dias)
permanecer vivo e saudável, não há riscos de transmissão do
vírus.
192
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
• A procedência do animal: é necessário saber se a região
de procedência do animal é área de raiva controlada ou não
controlada.
• Os hábitos de vida do animal: o animal deve ser
classificado como domiciliado ou não domiciliado. Animal
domiciliado é o que vive exclusivamente dentro do domicílio,
não tem contato com outros animais desconhecidos e só sai à
rua acompanhado do seu dono. Desse modo, esses animais
podem ser classificados como de baixo risco em relação à
transmissão da raiva. Ao contrário, aqueles animais que passam
longos períodos fora do domicílio, sem controle, devem ser
considerados como animais de risco, mesmo que tenham
proprietário e tenham recebido vacinas, o que geralmente só
ocorre nas campanhas de vacinação.
Animais silvestres:
Animais silvestres como morcego de qualquer espécie, micos
(sagui ou soim, como é mais conhecido em algumas regiões),
macaco, raposa, guaxinim, quati, gambá, roedores silvestres
etc. devem ser classificados como animais de risco, mesmo
que domiciliados e/ou domesticados, haja vista que, nesses
animais, a raiva não é bem conhecida.
Muitos relatos na literatura médica mostram que o risco de
transmissão do vírus pelo morcego é sempre elevado,
independentemente da espécie e da gravidade do ferimento.
Por isso, todo acidente com morcego deve ser classificado
como grave.
Animais domésticos de interesse econômico
ou de produção :
Animais domésticos de produção ou de interesse econômico
(bovinos, bubalinos, equídeos, caprinos, ovinos, suínos e
outros) também são animais de risco. É importante conhecer
o tipo, a frequência e o grau do contato ou exposição que os
tratadores e outros profissionais têm com esses animais e a
incidência de raiva na região para avaliar também a indicação
de esquema de pré-exposição ou de pós-exposição.
Animais de baixo risco :
Os seguintes roedores e lagomorfos (urbanos ou de criação)
são considerados como de baixo risco para a transmissão da
raiva e, por isso, não é necessário indicar esquema profilático
da raiva em caso de acidentes causados por esses animais:
• ratazana de esgoto (Rattus norvegicus);
• rato de telhado (Rattus rattus);
• camundongo (Mus musculus);
• cobaia ou porquinho-da-índia (Cavea porcellus);
• hamster (Mesocricetus auratus); e
• coelho (Oryetolagus cuniculus).
193
Observação válida para todos os animais de
risco:
Sempre que possível, coletar amostra de tecido cerebral e
enviar para o laboratório de referência. O diagnóstico
laboratorial é importante tanto para definir a conduta em
relação ao paciente quanto para conhecer o risco de
transmissão da doença na área de procedência do animal. Se
o resultado for negativo, o esquema profilático não precisa
ser indicado ou, caso tenha sido iniciado, pode ser suspenso.
ESQUEMA PARA PROFILAXIA DA RAIVA HUMANA
COM VACINA DE CULTIVO CELULAR
• É necessário orientar o paciente para que ele
notifique imediatamente a Unidade de Saúde se o animal
morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, uma vez que
podem ser necessárias novas intervenções de forma rápida,
como a aplicação do soro ou o prosseguimento do esquema
de vacinação.
• É preciso avaliar, sempre, os hábitos do cão e gato e
os cuidados recebidos. Podem ser dispensados do esquema
profilático as pessoas agredidas pelo cão ou gato que, com
certeza, não tem risco de contrair a infecção rábica. Por
exemplo, animais que vivem dentro do domicílio
(exclusivamente); não tenham contato com outros animais
desconhecidos; que somente saem à rua acompanhados dos
seus donos e que não circulem em área com a presença de
morcegos. Em caso de dúvida, iniciar o esquema de profilaxia
indicado. Se o animal for procedente de área de raiva
controlada não é necessário iniciar o esquema profilático.
Manter o animal sob observação e só iniciar o esquema
profilático indicado (soro+vacina) se o animal morrer,
desaparecer ou se tornar raivoso.
• O soro deve ser infiltrado na(s) porta(s) de entrada.
Quando não for possível infiltrar toda dose, aplicar o máximo
possível e a quantidade restante, a menor possí- vel, aplicar
pela via intramuscular, podendo ser utilizada a região glútea.
Sempre aplicar em local anatômico diferente do que aplicou a
vacina. Quando as lesões forem muito extensas ou múltiplas
a dose do soro a ser infiltrada pode ser diluída, o menos
possível, em soro fisiológico para que todas as lesões sejam
infiltradas.
• Nos casos em que se conhece só tardiamente a
necessidade do uso do soro antirábico ou quando o mesmo
não se encontra disponível no momento, aplicar a dose de
soro recomendada antes da aplicação da 3ª dose da vacina de
cultivo celular. Após esse prazo o soro não é mais necessário.
5.Nas agressões por morcegos deve-se indicar a
soro-vacinação independentemente da gravidade da lesão,
ou indicar conduta de reexposição.
 ESQUEMA PARA PROFILAXIA DA RAIVA HUMANA COM VACINA DE CULTIVO CELULAR

CONDIÇÕES DO ANIMAL AGRESSOR

Cão ou gato raivoso, desaparecido ou morto

TIPO DE EXPOSIÇÃO 5
Cão ou gato sem suspeita de Cão ou gato clinicamente suspeito Animais silvestres (inclusive os domiciliados)
raiva no momento da agressão de raiva no momento da agressão
Animais domésticos de interesse
econômico ou de produção

• Lavar com água e sabão. • Lavar com água e sabão. • Lavar com água e sabão.
Contato Indireto
• Não tratar. • Não tratar. • Não tratar.

• Lavar com água e sabão.

• Iniciar esquema profilático com 2 (duas) doses, uma

Acidentes Leves • Lavar com água e sabão. no dia 0 e outra no dia 3.

• Ferimentos superficiais, pouco extensos, geralmente
únicos, em tronco e membros (exceto mãos e polpas
digitais e planta dos pés); podem acontecer em decor-
rência de mordeduras ou arranhaduras causadas por
unha ou dente.
• Lambedura de pele com lesões superficiais.
• Observar o animal durante 10 dias após a exposição
• Se o animal permanecer sadio no período de observa-
ção, encerrar o caso.
• Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso,
administrar 5 doses de vacina (dias 0, 3, 7, 14 e 28).
1 • Observar o animal durante 10 dias após a exposição1
. • Lavar com água e sabão.
• Se a suspeita de raiva for descartada após o 10º dia de • Iniciar imediatamente o esquema profilático com
observação, suspender o esquema profilático e encerrar 5 (cinco) doses de vacina administradas nos dias 0,
o caso. 3, 7, 14 e 28.
• Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso,
completar o esquema até 5 (cinco) doses. Aplicar
uma dose entre o 7º e o 10º dia e uma dose nos dias
14 e 28.

• Lavar com água e sabão.

Acidentes Graves
• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mãos, polpas
digitais e/ou planta do pé.
• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em
qualquer região do corpo.
• Lambedura de mucosas.
• Lambedura de pele onde já existe lesão grave.
• Ferimento profundo causado por unha de animal.
• Observar o animal durante 10 dias após exposição 1, 2
• Iniciar esquema profilático com duas doses uma no
dia 0 e outra no dia 3.
• Se o animal permanecer sadio no período de observa-
ção, encerrar o caso.
• Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso,
dar continuidade ao esquema profilático, administran -
do o soro 3, 4 e completando o esquema até 5 (cinco)
doses. Aplicar uma dose entre o 7º e o 10º dia e uma
dose nos dias 14 e 28.
• Lavar com água e sabão.
• Iniciar o esquema profilático com soro3 e 5 doses de
• Lavar com água e sabão.
vacina nos dias 0, 3, 7, 14 e 28.
• Iniciar imediatamente o esquema profilático com soro3
• Observar o animal durante 10 dias após a exposição.
e 5 (cinco) doses de vacina administradas
• Se a suspeita de raiva for descartada após o 10º dia de nos dias 0, 3, 7, 14 e 28.
observação, suspender o esquema profilático e encerrar
o caso.

Fontes:

http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/outubro/19/Normas-tecnicas-profilaxia-raiva.pdf

194
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/folder/esquema_profilaxia_raiva_humana.pdf
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

ARTRITE REUMATÓIDE
A
Artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimu-
ne, inflamatória, sistêmica e crônica, caracteri-
zada por sinovite periférica e por diversas mani-
festações extraarticulares. No Brasil, um estudo de
2004 mostrou prevalência de 0,46%, representando
quase um milhão de pessoas com essa doença, o que
confirma o achado do estudo multicêntrico, realizado
em 1993, que verificou uma prevalência de AR em
adultos variando de 0,2%-1%, nas macrorregiões
brasileiras, ocorrendo predominantemente em mulhe-
res entre a quarta e sexta décadas de vida.

Apesar de a etiopatogenia de AR ainda não ser Dados de um estudo brasileiro de pacientes com AR
inteiramente conhecida, muito se avançou no tema nos inicial sugerem que a apresentação clínica mais
últimos anos. No início, a observação do aumento da comum seja a poliartrite aguda (70%) com sinovite
incidência de AR entre familiares, principalmente entre persistente nas mãos (91%) e rigidez matinal prolon-
gêmeos monozigóticos, sugeria um componente gené- gada (mais de 2 horas). A rigidez matinal pode ser o
tico em sua etiopatogênese. Com o avanço dos estu- sintoma inicial e costuma ser um indício de doença
dos, foi identificado o antígeno leucocitário humano ativa. As articulações interfalangianas proximais (IFP)
(human leukocyte antigen - HLA), considerado o princi- e metacarpofalangianas (MCF) são acometidas em
pal fator genético no desenvolvimento dessa doença. mais de 90% dos casos.
Diversos alelos de HLA-DRB1 vêm sendo associados
a AR em populações variadas. Em estudo brasileiro
com pacientes em sua maioria com herança mista, os DIAGNÓSTICO
principais fatores de risco para o desenvolvimento de
AR foram a presença dos alelos HLA-DRB1 SE (sha-
O diagnóstico de AR é estabelecido com base
red epitope - epitopo compartilhado) e a detecção de
em achados clínicos e exames complementares.
anticorpos contra peptídios citrulinados cíclicos (anti-
Nenhum exame isoladamente, seja laboratorial, de
-CCP). No entanto, variações fenotípicas e de incidên-
imagem ou histopatológico, estabelece o diagnósti-
cia apontam para fatores ambientais que, além da
co.
predisposição genética, contribuem para o surgimento
Sem tratamento adequado, o curso da doença
da doença, tais como tabagismo e infecções periodon-
é progressivo, determinando deformidades decorren-
tais.
tes da lassidão ou ruptura dos tendões e das erosões
articulares. Entre os achados tardios, podem-se iden-
A AR é bastante variável quanto à apresenta-
tificar desvio ulnar dos dedos ou “dedos em ventania”,
ção clínica, à gravidade e ao prognóstico. Sua forma
deformidades em “pescoço de cisne” (hiperextensão
clínica mais comum é a poliartrite simétrica de peque-
das articulações IFP e flexão das interfalangianas
nas e grandes articulações com caráter crônico e des-
distais - IFD), deformidades em “botoeira” (flexão das
trutivo, podendo levar a relevante limitação funcional,
IFP e hiperextensão das IFD), “mãos em dorso de
comprometendo a capacidade laboral e a qualidade de
camelo” (aumento de volume do punho e das articula-
vida, resultando em significativo impacto pessoal e
ções MCF com atrofia interóssea dorsal), joelhos
social, com elevados custos indiretos, segundo
valgos (desvio medial), tornozelos valgos (eversão da
estimativas nacionais. A associação de AR a neutrope-
articulação subtalar), hálux valgo (desvio lateral do
nia e esplenomegalia, que ocorre mais nos casos de
hálux), “dedos em martelo” (hiperextensão das articu-
AR de longa evolução, é chamada de Síndrome de
lações metatarsofalangianas - MTF e extensão das
Felty.

195

IFD), “dedos em crista de galo” (deslocamento dorsal
das falanges proximais com exposição da cabeça dos
metatarsianos) e pés planos (arco longitudinal achata-
do).
O acometimento da coluna cervical (C1-C2)
com subluxação atlantoaxial geralmente manifesta-se
por dor irradiada para a região occipital, perda da
lordose fisiológica cervical e resistência à movimenta-
ção passiva. Quando sintomas neurológicos, como
parestesias periféricas ou perda do controle esfincte-
riano, surgem, a mortalidade é de 50% em 1 ano. A
suspeita clínica pode ser comprovada por radiografia
de coluna cervical funcional, em que a distância entre
o processo odontoide e o arco anterior de C1 acima
de 3 mm (ou entre o processo odontoide e o arco pos-
terior de C1 abaixo de 14 mm) indica aumento de risco
de compressão medular.
As manifestações extra-articulares (nódulos
reumatoides, vasculite, derrame pleural, episclerite e
escleromalacia perfurante, entre outras) correlacio-
nam-se com pior prognóstico. Além da perda de capa-
cidade funcional, pode haver aumento também da mor-
talidade, o que demonstra a gravidade da doença.
Na avaliação complementar dos pacientes com
AR, a titulação de autoanticorpos, tais como FR (sensi-
bilidade de 75% e especificidade de 85%) e anti-CCP
(sensibilidade de 75% e especificidade de 95%) tem
importância diagnóstica e prognóstica. Em estudo
observacional brasileiro, não houve variação na preva-
lência de FR e anti-CCP ao longo de 3 anos de acom-
panhamento de pacientes com AR. Recomenda-se a
solicitação de anti-CCP apenas para casos em que o
FR seja negativo ou quando haja dúvida diagnóstica.
Alguns aspectos clínicos e laboratoriais estão relacio-
nados à progressão mais rápida da destruição articular
e devem ser identificados desde o momento do diag-
nóstico. Os fatores de mau prognóstico são sexo
feminino, tabagismo, baixo nível socioeconômico,
início da doença em idade mais precoce, FR ou anti-
-CCP em títulos elevados, provas inflamatórias (velo-
cidade de hemossedimentação ou proteína C reativa)
persistentemente elevadas, grande número de articu-
lações edemaciadas, manifestações extra-articulares,
elevada atividade inflamatória da doença, presença
precoce de erosões na evolução da doença e presen-
ça do epítopo compartilhado, este um exame não
utilizado na rotina assistencial.
• O diagnóstico de AR deve ser feito
considerando-se achados clínicos e exames
complementares;
• O diagnóstico diferencial de AR deve ser
elaborado com atenção, considerando-se artrites
secundárias a infecções, neoplasias e artrite
psoriásica, dentre outras;
• A titulação de FR é um exame diagnóstico
relevante, mas com sensibilidade e especificidade
limitadas na AR inicial;
• A titulação de anticorpos contra peptídios
citrulinados cíclicos (anti-CCP) é exame com
sensibilidade semelhante à do FR, mas com
especificidade superior, especialmente nos casos
iniciais de AR, devendo ser utilizado apenas se o FR
for negativo ou em caso de dúvida diagnóstica;
• A avaliação por meio de marcadores de
atividade inflamatória (velocidade de
hemossedimentação e proteína C reativa) deve ser
solicitada na suspeita clínica de AR;
• Radiografia simples deve ser realizada para
avaliação diagnóstica e prognóstica de AR;
ultrassonografia e ressonância magnética podem
ser solicitadas na AR inicial sem erosões à
radiografia;
• Algum índice combinado de atividade de
doença (ICAD) e algum instrumento de medida da
capacidade funcional, tal como o Health Assessment
Questionnaire (HAQ), devem ser utilizados
regularmente no momento do diagnóstico e no
monitoramento de AR; e
• Na avaliação inicial de AR, fatores de mau
prognóstico devem ser pesquisados. Dessa foma, o
diagnóstico de pacientes com AR deve ser feito
considerandose o tempo de evolução da artrite, a
presença de autoanticorpos, a elevação de provas
inflamatórias e as alterações compatíveis em
exames de imagem.
196
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

cotovelos, quadris, joelhos e tornozelos): 1

CRITÉRIOS AMERICAN COLLEGE OF 1 a 3 articulações pequenas (articulações
MCF, 1a IFT, IFT proximais, 2a a 5a MTF e punhos): 2
RHEUMATOLOGY – ACR EM 1987
4 a 10 articulações pequenas (articulações
MCF, 1ª TF, TF proximais, 2ª a 5ª MTF e punhos): 3
Nos critérios ACR são necessários quatro dos sete Mais de 10 Articulações (pelo menos uma
critérios abaixo para classificar um paciente como pequena articulação e grandes articulações
tendo artrite reumatoide, sendo que os critérios de temporomandibulares, esternoclaviculares e
1 a 4 devem estar presentes em pacientes com acromioclaviculares): 5
história de pelo menos 6 semanas de evolução:
2. SOROLOGIA (0-3)
1. Rigidez matinal (nas articulações, com pelo
menos 1 hora de duração); FR e anti-CCP negativos: 0
2. Artrite de 3 ou mais das seguintes áreas: FR ou anti-CCP positivos em baixos títulos
articulações IFT proximais, articulações MCF, (até 3 vezes o limite superior da normalidade):2
punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos e
articulações MTF; FR ou anti-CCP positivos em altos títulos (3
vezes acima do limite superior da normalidade): 3
3. Artrite de mãos (punhos, articulações MCF
ou IFT proximais); 3. DURAÇÃO DOS SINTOMAS (0-1)
4. Artrite simétrica (mesma área em ambos os Menos de 6 semanas: 0
lados do corpo);
Igual ou superior a 6 semanas: 1
5. Nódulo reumatoide (presença de 1 ou mais
nódulos subcutâneos sobre proeminências ósseas 4. REAGENTES DE FASE AGUDA (0-1)
ou superfícies extensoras ou regiões
periarticulares); Proteína C reativa e velocidade de
sedimentação globular normais: 0
6. FR (presente em qualquer título);
Proteína C reativa ou velocidade de
7. Alterações radiográficas (erosões ou sedimentação globular alteradas 1
descalcificação periarticular em radiografias
posteroanteriores de mãos e punhos).

Os novos critérios de classificação de AR

(2010) têm como pré-requisito a exclusão de outras
Os critérios ACR/EULAR (pontuação de pelo menos causas de artrite, no entanto a maioria dos estudos
6 em 10) devem estar presentes em pacientes com
sinovite clínica em pelo menos uma articulação, clínicos utilizou os critérios anteriores, de 1987.
que não seja justificada por outra causa):
Assim, com base na importância do reconhecimento
1. ENVOLVIMENTO ARTICULAR, EXCLUÍDAS precoce e do tratamento adequado dos casos iniciais
AS ARTICULAÇÕES IFT DISTAIS DE MÃOS E PÉS,
PRIMEIRAS MTF E PRIMEIRAS de AR, optou-se por manter ambos: os critérios mais
CARPOMETACÁRPICAS (0-5)
estudados (1987) e os mais sensíveis para os casos
1 Articulação grande (ombros, cotovelos, iniciais (2010).
quadris, joelhos e tornozelos): 0
2 a 10 articulações grandes (ombros,

197

TRATAMENTO
O tratamento de AR deve ser iniciado o mais
breve possível, uma vez que a terapia medicamentosa
intensiva instituída precocemente previne danos estru-
turais (erosões), melhorando a capacidade funcional.
O período inicial da doença, principalmente os doze
primeiros meses (AR inicial), configura uma janela de
oportunidade terapêutica, isto é, um momento em que
a intervenção farmacológica efetiva pode mudar o
curso da doença. Em alguns países, o acompanha-
mento por reumatologista é uma política assistencial
custo-efetiva, devendo ser o preferencial.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Em resumo, para pacientes com AR, inclusive
os casos especiais, recomendam-se exercício físico
regular, terapia ocupacional, órteses, fisioterapia e
terapia psicológica de forma individualizada.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
A administração de MMCD deve ser iniciada
no momento do diagnóstico de AR. Avaliações clíni-
cas frequentes, a cada 30 a 90 dias, são recomenda-
das. Em cada avaliação clínica, o ICAD pode auxiliar o
médico no ajuste do tratamento, a ser realizado
quando necessário. O objetivo do tratamento é manter
a doença em atividade leve ou remissão segundo um
ICAD. Caso contrário, considera-se falha ao tratamen-
to em uso.
Entre os MMCD sintéticos para o tratamento
de AR, o metotrexato é o medicamento padrão, deven-
do ser iniciado tão logo o diagnóstico seja definido. O
metotrexato é seguro e eficaz na redução de sintomas,
na incapacidade funcional e no dano estrutural, sendo
semelhante a leflunomida e superior a outros MMCD
sintéticos. Para otimizar seu perfil de segurança, este
fármaco deve ser utilizado preferencialmente com
ácido fólico.
De maneira geral, os MMCD biológicos redu-
zem a inflamação articular, o dano estrutural e a inca-
pacidade funcional e melhoram a qualidade de vida e,
possivelmente, a fadiga. Não há dados suficientes
sobre comparações diretas entre agentes biológicos
que permitam definir a superioridade de um agente
sobre o outro. No entanto, um MMCD biológico asso-
ciado a metotrexato é melhor do que metotrexato
isoladamente. Os MMCD biológicos não devem ser
prescritos de forma associada entre si pelos riscos
de eventos adversos graves. Há risco de aumento de
infecções graves em pacientes com AR tratados com
MMCD biológicos.
FÁRMACOS
Anti-inflamatórios não esteroides (AINE)
- Ibuprofeno: comprimidos revestidos de 200, 300 e
600 mg; solução oral de 50 mg/ml. - Naproxeno:
comprimidos de 250 mg ou de 500 mg.
Glicocorticoides
- Metilprednisolona (acetato) (intra-articular):
frasco de 40 mg/2 ml. - Metilprednisolona
(succinato) (intravenoso): frascos de 40, 125, 500 ou
1.000 mg.
- Prednisona: comprimidos de 5 ou 20 mg. -
Prednisolona: solução oral de 1 e 3 mg/ml.
Medicamentos modificadores do curso da doença -
sintéticos
- Metotrexato: comprimidos de 2,5 mg; frascos de 50
mg/2 ml.
- Sulfassalazina: comprimidos de 500 mg.
- Leflunomida: comprimidos de 20 mg.
- Hidroxicloroquina: comprimidos de 400 mg.
- Cloroquina: comprimidos ou cápsulas de 150 mg.
Medicamentos modificadores do curso da doença -
biológicos
- Adalimumabe: seringas preenchidas de 40 mg.
- Certolizumabe pegol: seringas preenchidas de 200
mg.
- Etanercepte: frascos-ampola de 25 e 50 mg;
seringas preenchidas de 50 mg.
- Infliximabe: frascos-ampola de 100 mg/10ml.
- Golimumabe: seringas preenchidas de 50 mg.
- Abatacepte: frascos-ampola de 250 mg.
- Rituximabe: frascos-ampola de 500 mg.
- Tocilizumabe: frascos-ampola de 80 mg.
Imunossupressores
- Ciclosporina: cápsulas de 10, 25, 50 e 100 mg;
solução oral de 100 mg/ml em frascos de 50 ml.
- Ciclofosfamida: frascos-ampola de 200 ou 1.000
mg. - Azatioprina: comprimidos de 50 mg.
198
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TEMPO DE TRATAMENTO (CRITÉRIOS

DE INTERRUPÇÃO)
Não há evidências sobre a melhor estratégia de
interrupção de medicamentos para AR. Quando
ocorre resposta terapêutica completa, isto é, remissão
pelos índices compostos de atividade de doença, e
sustentada, ou seja, por mais de 6 a 12 meses, pode-
-se tentar a retirada gradual dos medicamentos nesta
sequência: primeiramente o AINE, seguido pelo glico-
corticoide e depois pelo MMCD biológico, mantendo-
-se o uso de MMCD sintético. Caso haja piora de ativi-
dade de doença, deve-se reiniciar o esquema terapêu-
tico e seguir as recomendações de dose inicial e de
ajuste de doses e troca de medicamentos.

MONITORIZAÇÃO

Revisões periódicas para avaliação de eficácia

e segurança do tratamento devem fazer parte do trata-
mento dos pacientes com AR. Inicialmente, os pacien-
tes devem ser avaliados a intervalos menores (1 a 3
meses). Uma vez atingido o objetivo do tratamento
(remissão para AR mais recente e atividade leve de
doença para AR de anos de evolução), intervalos
maiores podem ser considerados (6 a 12 meses). No
entanto, mesmo sem a necessidade de visitas mais
frequentes para avaliação de eficácia, a monitorização
de segurança deve ser observada, ou seja, os interva-
los dos exames laboratoriais para monitorização dos
possíveis efeitos adversos de medicamentos devem
ser respeitados.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Artrite Reumatoide

199
ESPONDILITE ANCILOSANTE
A
espondilite ancilosante ou anquilosante (EA) é
uma doença inflamatória crônica classificada
no grupo das espondiloartrites que acomete
preferencialmente a coluna vertebral, podendo
evoluir com rigidez e limitação funcional progressiva
do esqueleto axial. Assim, as formas mais iniciais de
EA, nas quais o dano estrutural é menor ou inexisten-
te, podem ser classificadas como espondiloartrites
axiais. A EA envolve adultos jovens, com pico de
incidência em homens dos 20 aos 30 anos, especial-
mente em portadores do antígeno HLA-B27, o que,
no Brasil, representa cerca de 60% dos pacientes.
Dados nacionais revelam que 65% dos doentes de
espondiloartrites são brancos e que pacientes
negros apresentam pior qualidade de vida e avalia-
ção global da doença do que brancos. Além disso,
mulheres com espondiloartrites representam um
terço dos pacientes e têm piores níveis de atividade
de doença e de qualidade de vida do que homens.
O sintoma inicial costuma ser lombalgia,
caracterizada por dor noturna, de início insidioso, que
não melhora com repouso (mas melhora com exercí-
cios). Além do comprometimento axial, a EA também
costuma acometer articulações periféricas (oligoartri-
te de grandes articulações de membros inferiores) e
pode causar manifestações extraesqueléticas, tais
como uveíte anterior aguda (UAA), insuficiência aórti-
ca, distúrbios de condução cardíacos, fibrose de
lobos pulmonares superiores, compressão nervosa
ou neurite, nefropatia ou amiloidose renal secundária.
No Brasil, a maioria dos doentes de espondiloartrites
com acometimento visceral apresenta EA ou artrite
psoríaca. Das manifestações extra-articulares, a UAA
é a manifestação extraesquelética mais comum, aco-
metendo até 40% dos pacientes, especialmente os
com HLA-B27 positivo. Dados observacionais de
pacientes provenientes de 10 países ibero-america-
nos revelam que a UAA está associada, de forma
positiva, a acometimento axial e HLA-B27 e, de forma
negativa, a acometimento periférico e artrite psoríaca.
O comprometimento axial refere-se ao acome-
timento das estruturas do esqueleto axial (por exem-
plo, vértebras, articulações sacroilíacas, pelve), e o
comprometimento periférico, ao acometimento das
estruturas do esqueleto apendicular (por exemplo,
dedos, calcâneo, joelhos). Em estudo multicêntrico
brasileiro, os pacientes que tiveram o início da espon-
diloartrite (incluindo EA) antes dos 40 anos, apresen-
tavam predomínio de sintomas axiais; os pacientes,
predominantemente do sexo feminino, com início de
sintomas mais tardio apresentavam sintomas periféri-
cos.
Fatores de mau prognóstico de EA incluem
mudanças estruturais radiográficas à avaliação inicial,
acometimento do quadril, baixo nível socioeconômi-
co, idade jovem no início da doença, velocidade de
hemossedimentação (VHS) ou proteína C reativa
persistentemente elevadas e atividade de doença
persistentemente alta.
DIAGNÓSTICO
Inexistem critérios diagnósticos para EA, mas
critérios de classificação facilitam a identificação das
características mais importantes para o diagnóstico
(16).
Os critérios ASAS (Assessment of Spondylo-
Arthritis International Society) permitem a inclusão de
pacientes com inflamação ainda sem destruição
óssea, e os critérios de classificação modificados de
200
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Nova Iorque, a oclusão de pacientes já com dano
estrutural, numa fase mais avançada da doença. Na
prática assistencial, ambos podem ser empregados,
mas a tendência atual é usar preferencialmente os
critérios ASAS.
Para o diagnóstico de doença inicial, os crité-
rios ASAS são mais úteis para espondiloartrites axiais,
podendo ser utilizados também para as espondiloartri-
tes periféricas, segundo os quais pacientes com até
45 anos e lombalgia por mais de 3 meses são classifi-
cados como portadores de espondiloartrite axial em
dois cenários.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO ASAS
PARA ESPONDILOARTRITES AXIAIS
a) Lombalgia inflamatória por, no
Critério obrigatório mínimo, 3 meses e idade de início da
doença até 45 anos.
b) Sacroiliíte em exames de imagem*
e, pelo menos, 1 característica de
Critérios possíveis espondiloartrite.**
(a ou b)
c) HLA-B27 e 2 ou mais característi-
cas de espondiloartrite.**
* Radiografia simples (com sacroiliíte bilateral graus 2-4 ou
unilateral graus 3 ou 4) ou ressonância magnética de articula-
ções sacroilíacas (com edema de medula óssea). Graus de
sacroiliíte à radiografia simples de articulações sacroilíacas: 0,
normal; 1, alterações suspeitas; 2, alterações mínimas (áreas
localizadas e pequenas com erosão ou esclerose, sem altera-
ções na largura da linha articular); 3, alterações inequívocas
(sacroiliíte moderada ou avançada, com erosões, esclerose,
alargamento, estreitamento ou anquilose parcial); 4, ancilose
total.
** Características de espondiloartrite: lombalgia inflamatória,
artrite, entesite, uveíte, dactilite, psoríase, doença de Crohn ou
retocolite ulcerativa, boa resposta a antiinflamatórios não
esteroidais (em 24-48 horas de máxima dose tolerada), histó-
ria familiar de espondiloartrite, HLA-B27, proteína C reativa
elevada.
201
Para o diagnóstico de doença estabelecida,
são úteis os critérios de classificação modificados de
Nova Iorque, nos quais são consideradas lombalgia,
limitação de mobilidade axial e sacroiliíte radiográfica.
Para ser classificado como portador de espondilite
ancilosante, o paciente deve apresentar, pelo menos,
1 critério clínico e 1 critério radiográfico.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO MODIFICADOS DE
NOVA IORQUE PARA ESPONDILITE ANCILOSANTE
a) Lombalgia inflamatória por, no
Critério obrigatório mínimo, 3 meses e idade de início da
doença até 45 anos.
a) Lombalgia inflamatória por 3 meses
ou mais de duração.
b) Limitação dos movimentos da
coluna lombar nos planos sagital (por
Clínicos exemplo, média da variação bilateral
dedochão** inferior a 10cm) e frontal
(por exemplo, teste de Schober ***
inferior a 5 cm).
c) Expansão torácica diminuída ****
(inferior a 2,5 cm)
d) Radiografia com detecção de
sacroiliite bilateral graus 2-4. *****
Radiográficos
e) Radiografia com detecção de
sacroiliite unilateral graus 3 ou 4.
* Dor lombar que melhora com exercícios, mas não com repou-
so, que ocorre predominantemente à noite, com início insidio-
so, antes dos 40 anos.
** Em ortostatismo, mede-se a distância entre o terceiro quiro-
dáctilo de cada mão e o chão na posição ereta e em flexão
lateral máxima para cada lado; calcula-se a média das varia-
ções de altura.
*** Variação da distância mediana de 10 cm acima da quinta
vértebra lombar (L5) à flexão do tronco com membros inferio-
res estendidos.
**** Variação da circunferência torácica inframamária na inspi-
ração e expiração máximas.
***** Graus de sacroiliíte à radiografia simples de articulações
sacroilíacas: 0, normal; 1, alterações suspeitas; 2, alterações
mínimas (áreas localizadas e pequenas com erosão ou escle-
rose, sem alterações na largura da linha articular); 3, altera-
ções inequívocas (sacroiliíte moderada ou avançada, com
erosões, esclerose, alargamento, estreitamento ou anquilose
parcial); 4, anquilose total.

TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da EA são aliviar a
dor, a rigidez e a fadiga e preservar a postura adequa-
da e as funções física e psicossocial.
uma opção terapêutica para o tratamento da EA, prin-
cipalmente para aqueles pacientes com maior risco
para eventos cardiovasculares e gastrintestinais. O
naproxeno tem se revelado mais seguro com relação
aos eventos cardiovasculares do que os outros
AINEs utilizados para o tratamento da EA.

Um dos focos do tratamento é o controle de O uso de anti-TNF deve ser considerado se

atividade de doença. A avaliação de atividade de houver doença (axial e periférica) ativa e falha tera-
doença de um paciente com EA pode ser feita pelo pêutica inicial com o uso de AINEs.
escore BASDAI. Um escore igual ou superior a 4
numa escala de 0 a 10 indica doença ativa. Na artrite
periférica ou entesite de EA, a atividade de doença
depende essencialmente da avaliação médica, já que
o BASDAI se refere, principalmente, ao acometimen-
to axial.

De maneira geral, a resposta ao tratamento de

EA axial ocorre quando há redução de, pelo menos,
50% ou de 2 pontos absolutos no BASDAI num perí-
odo mínimo de 12 semanas.

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

O tratamento não medicamentoso é essencial

e deve ser sempre considerado. Seus dois princípios
fundamentais são educação do paciente e realização
de exercícios físicos. Os exercícios devem incluir
alongamento, educação postural, atividades recrea-
cionais ou hidroterapia. Exercícios domiciliares não
supervisionados são efetivos, mas fisioterapia indivi-
dual ou em grupo parece ser ainda mais efetiva
podendo melhorar movimentos, função física e bem-
-estar geral. Terapia ocupacional, associações de
pacientes e grupos de autoajuda também são úteis
na melhora global dos indivíduos com EA.
O tratamento da lombalgia inflamatória deve
respeitar o seguinte protocolo:
• No diagnóstico, se o escore BASDAI for
inferior a 4, deve-se considerar tratamento
medicamentoso sintomático (AINE) e implementar
medidas não medicamentosas;
• No diagnóstico, se o escore BASDAI for igual
ou superior a 4, deve-se prescrever AINE conforme
esquemas de administração;

• Se houver falha com AINE em dose adequada

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento medicamentoso inclui anti-infla-
matórios não esteroidais (AINEs), sulfassalazina, meto-
trexato, glicocorticoides e agentes bloqueadores do
fator de necrose tumoral alfa (anti-TNFs). Esses fárma-
cos estão contraindicados em caso de hipersensibili-
dade a qualquer um de seus componentes ou em
casos de contraindicação absoluta.
por 1 mês, deve-se substituí-lo por outro;
• Se houver falha com 2 AINEs diferentes em
doses adequadas por 3 meses no total, deve-se
considerar o uso de anti-TNF;
• Se houver hipersensibilidade com com
anti-TNF, deve-se considerar sua substituição por
um outro;
• Se houver falha com anti-TNF em dose
adequada por 6 meses, deve-se considerar sua
substituição por um outro.

Apesar de não haver superioridade de um AINE

sobre outro, existe a necessidade de que haja mais

202
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

O tratamento da artrite periférica ou da entesite FÁRMACOS

deve respeitar o seguinte protocolo:

• Implementar as medidas não

medicamentosas;
• Considerar sempre a infiltração intra-articular
de glicocorticoide ao longo do acompanhamento do
paciente;
• Se houver falha com a infiltração, deve-se
usar AINE em dose preconizada;
Ácido acetilsalicílico: comprimidos de 500 mg.
Ibuprofeno: comprimidos revestidos de 200 mg, 300
mg e 600 mg, solução oral de 50 mg/ml.
Naproxeno: comprimidos de 250 mg e 500 mg.
Sulfassalazina: comprimidos de 500 mg.
Metilprednisolona: frasco de 40 mg/2 ml.

• Se houver falha persistente com a infiltração e Metotrexato: comprimidos de 2,5 mg;

frasco-ampola com 50 mg/2 ml.
com AINE em dose adequada por 1 mês, deve-se
substituí-lo por um outro; Adalimumabe: seringa preenchida de 40 mg.

• Se houver falha persistente com a infiltração e Etanercepte: frasco-ampola ou seringa preenchida

de 25 mg e 50 mg.
com 2 AINEs diferentes em doses adequadas por 3
meses no total, deve-se considerar, Infliximabe: frasco-ampola com 100 mg/10 ml.
preferencialmente, sulfassalazina (o metotrexato
pode ser considerado na contraindicação de uso de
sulfassalazina);

• Se o uso de AINE estiver contraindicado, TEMPO DE TRATAMENTO - CRITÉRIOS

deve-se considerar, preferencialmente, sulfassalazina
(o metotrexato pode ser considerado na
contraindicação de uso de sulfassalazina);
• Se houver falha persistente com a infiltração,
com 2 AINEs diferentes em doses adequadas por 3
meses no total e com sulfassalazina (ou metotrexato)
em dose adequada por 6 meses, deve-se considerar
um anti-TNF;
• Se houver hipersensibilidade com anti-TNF,
deve-se considerar sua substituição por um outro;
• Se houver falha com anti-TNF em dose
adequada por 6 meses, deve-se considerar sua
substituição por um outro.
DE INTERRUPÇÃO
O tempo de tratamento não é pré-determina-
do, devendo o tratamento ser mantido enquanto
houver benefício clínico. Apesar de alguns estudos
observarem manutenção de remissão após a retirada
dos biológicos anti-TNF, inexistem critérios para a
interrupção do tratamento. Após a remissão, a maioria
dos pacientes apresenta recidiva com a interrupção
do tratamento. Na falha ao segundo anti-TNF (ausên-
cia de resposta depois de, pelo menos, 6 meses de
uso da dose preconizada), pode ser considerado um
terceiro anti-TNF, embora as evidências em favor
dessa conduta sejam escassas. Na ausência de
resposta com o terceiro anti-TNF utilizado por, pelo
menos, 6 meses, deve haver interrupção dessa tera-
pia.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Espondilite Ancilosante.

203
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
O
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma
doença autoimune sistêmica caracterizada
pela produção de autoanticorpos, formação e
deposição de imunocomplexos, inflamação em diver-
sos órgãos e dano tecidual. Sua etiologia permanece
ainda pouco conhecida, porém sabe-se da importan-
te participação de fatores hormonais, ambientais,
genéticos e imunológicos para o surgimento da
doença. As características clínicas são polimórficas,
e a evolução costuma ser crônica, com períodos de
exacerbação e remissão. A doença pode cursar com
sintomas constitucionais, artrite, serosite, nefrite,
vasculite, miosite, manifestações mucocutâneas,
hemocitopenias imunológicas, diversos quadros neu-
ropsiquiátricos, hiperatividade reticuloendotelial e
pneumonite.
LES afeta indivíduos de todas as raças, sendo
9 a 10 vezes mais frequente em mulheres durante a
idade reprodutiva. A incidência estimada em diferentes
locais do mundo é de aproximadamente 1 a 22 casos
para cada 100.000 pessoas por ano, e a prevalência
pode variar de 7 a 160 casos para cada 100.000 pes-
soas. No Brasil, estima-se uma incidência de LES em
torno de 8,7 casos para cada 100.000 pessoas por
ano, de acordo com um estudo epidemiológico realiza-
do na região Nordeste.
A mortalidade dos pacientes com LES é cerca
de 3 a 5 vezes maior do que a da população geral e simétricas, superficiais, não cicatriciais, localizadas
está relacionada a atividade inflamatória da doença, em áreas fotoexpostas. Elas iniciam como pequenas
especialmente quando há acometimento renal e do pápulas eritematosas, progredindo para lesões anula-
sistema nervoso central (SNC), a maior risco de
infecções graves decorrentes da imunossupressão e,
tardiamente, às complicações da própria doença e do
tratamento, sendo a doença cardiovascular um dos
mais importantes fatores de morbidade e mortalidade
dos pacientes.
Fadiga é uma das queixas mais prevalentes do
LES em atividade. Febre, geralmente moderada e
com resposta rápida ao glicocorticoide (GC), é verifi-
cada na maioria dos pacientes no momento do diag-
nóstico. Mialgias, perda de peso e linfadenopatia
reacional periférica podem ser comumente encontra-
das nos pacientes com LES. O envolvimento articular
é a manifestação mais frequente, depois dos sinto-
mas constitucionais, sendo detectado em mais de
90% dos pacientes durante a evolução da doença.
Necrose asséptica de múltiplas articulações, princi-
palmente da cabeça do fêmur, pode ocorrer, particu-
larmente nos pacientes em uso de GC em dose
elevada por longos períodos. Perda de massa óssea
com aumento do risco de osteoporose e fraturas
geralmente está associada com uso crônico de GC e
deficiência de vitamina D decorrente da baixa exposi-
ção solar.
As lesões de pele são comuns e podem ser
variadas. A maioria dos pacientes apresenta fotos-
sensibilidade após exposição à radiação solar ou
artificial (lâmpadas fluorescentes ou halógenas). A
clássica lesão em asa de borboleta, caracterizada por
eritema malar e no dorso do nariz, preservando o
sulco nasolabial, é identificada em menos de 50%
dos casos. Úlceras orais e nasais, em geral indolores,
são achados em cerca de um terço dos pacientes. As
lesões do lúpus discoide manifestam-se por placas
eritematosas cobertas por uma escama aderente,
envolvendo comumente o couro cabeludo, as orelhas,
a face e o pescoço. Inicialmente, essas lesões são
hiperpigmentadas e evoluem com uma área central
atrófica, com ausência de pelos.
No lúpus cutâneo subagudo, as lesões são
204
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
res policíclicas ou papuloescamosas (psoriasiformes)
e costumam cursar com a presença do anticorpo anti-
-Ro/SSA. O fenômeno de Raynaud, caracterizado por
alterações vasculares (vasoconstrição e vasodilata-
ção) que determinam mudança na coloração das extre-
midades (palidez, cianose e rubor), está presente em
cerca de 16% a 40% dos pacientes e geralmente se
associa com estresse emocional ou frio. Na experiên-
cia clínica, alopecia, geralmente difusa ou frontal, é um
achado frequente, constituindo-se em um bom marca-
dor de agudização do LES.

Pericardite é a manifestação cardíaca mais

comum, podendo ser clínica ou subclínica, e ocorre em
até 55% dos pacientes. O derrame pericárdico geral-
mente é pequeno e detectável apenas por ecocardio-
grafia, raramente evoluindo para tamponamento cardí-
aco ou pericardite constritiva. Miocardite está frequen-
temente associada a pericardite, ocorrendo em cerca
de 25% dos casos. Acometimento valvar é frequente-
mente detectado por ecocardiografia e o espessamen-
to valvar é a alteração mais encontrada. Endocardite
de Libman-Sacks caracteriza-se por lesões verruco-
sas, localizadas especialmente nas valvas aórtica e
mitral, sendo descritas em até 43% dos pacientes.
Geralmente, apresenta um curso clínico silencioso,
podendo, em raros casos, evoluir com eventos trom-
boembólicos e endocardite infecciosa. Episódios
tromboembólicos também podem estar associados à
presença de anticorpos antifosfolipídios e ao uso
crônico de GC ou de anticoncepcional oral. Doença
arterial coronariana, outra manifestação muito impor-
tante, está relacionada com processo acelerado de
aterogênese e com morbidade e mortalidade preco-
ces.
Envolvimento pulmonar ou pleural ocorre em
cerca de 50% dos pacientes. A manifestação mais
comum é pleurite com derrame de pequeno a modera-
do volume, geralmente bilateral; menos comumente,
hipertensão pulmonar e pneumonite lúpica. A hiperten-
são pulmonar geralmente é de intensidade leve a
moderada, ocorrendo em 12% a 23% dos casos. O
quadro agudo de pneumonite cursa com febre, tosse,
hemoptise, pleurisia e dispneia, detectada em até 10%
dos pacientes. Mais raramente, encontram-se síndro-
me do pulmão encolhido e hemorragia alveolar aguda.
Manifestações de doença renal ocorrem em cerca de
50% dos pacientes, sendo hematúria e proteinúria
persistentes os achados mais observados. Nefrite
lúpica pode cursar com síndrome nefrítica ou nefrótica,
consumo de complementos, positivação do anti-DNA
nativo e, nas formas mais graves, trombocitopenia e
perda de função renal.
Sintomas neuropsiquiátricos podem ocorrer
nos pacientes com LES, sendo possível dividi-los em
eventos primários (danos imunomediados no SNC) e
secundários (repercussão da doença em outros
órgãos ou complicações terapêuticas). O espectro
clínico do lúpus neuropsiquiátrico inclui síndrome
cerebral orgânica, psicose, quadros depressivos,
deficits funcionais, acidentes vasculares encefálicos,
neuropatias periféricas, neuropatias cranianas, mielite
transversa e convulsões. Convulsão e psicose podem
constituir-se na primeira manifestação isolada da
doença.
A atividade da doença pode ser avaliada pela
combinação de anamnese, exame físico e exames
laboratoriais.
DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico de LES, é fundamental a
realização de anamnese e exame físico completos e
de alguns exames laboratoriais que podem auxiliar na
detecção de alterações clínicas da doença, a saber:
• Hemograma completo com contagem de plaquetas;
• Contagem de reticulócitos;
• Teste de Coombs direto;
• Velocidade de hemossedimentação (VHS);
• Proteína C reativa;
• Eletroforese de proteínas;
• Aspartato-aminotransferase (AST/TGO);
• Alanina-aminotransferase (ALT/TGP);
• Fosfatase alcalina;

205
 • Bilirrubinas total e frações;
• Desidrogenase láctica (LDH);
• Ureia e creatinina;
• Eletrólitos (cálcio, fósforo, sódio, potássio e cloro);
• Exame qualitativo de urina (EQU);
• Complementos (CH50, C3 e C4);
• Albumina sérica;
• Proteinúria de 24 horas;
• VDRL; e
• Avaliação de autoanticorpos (FAN, anti-DNA nativo,
anti-Sm, anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante
lúpico, anti-La/SSB, anti-Ro/SSA e anti-RNP).
A solicitação dos exames deve basear-se na
avaliação clínica de cada paciente.
O diagnóstico é estabelecido a partir da presença
de pelo menos 4 dos 11 critérios de classificação,
em qualquer momento da vida dos pacientes,
propostos pelo American College of Rheumatology
(ACR) em 1982 e revisados em 1997, aceitos
universalmente, conforme descritos abaixo:
1. Eritema malar: eritema fixo, plano ou elevado nas
eminências malares, tendendo a poupar a região
nasolabial.
2. Lesão discoide: lesão eritematosa, infiltrada, com
escamas queratóticas aderidas e tampões
foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e
discromia.
3. Fotossensibilidade: eritema cutâneo resultante de
reação incomum ao sol, por história do paciente ou
observação do médico.
4. Úlcera oral: ulceração oral ou nasofaríngea,
geralmente não dolorosa, observada pelo médico.
5. Artrite: artrite não erosiva envolvendo 2 ou mais
articulações periféricas, caracterizada por dor à
palpação, edema ou derrame.
6. Serosite:
a) pleurite – história convincente de dor pleurítica ou
atrito auscultado pelo médico ou evidência de
derrame pleural; ou
b) pericardite – documentada por eletrocardiografia
ou atrito ou evidência de derrame pericárdico.
7. Alteração renal:
a) proteinúria persistente de mais de 0,5 g/dia ou
acima de 3+ (+++) se não quantificada; ou
b) cilindros celulares – podem ser hemáticos,
granulares, tubulares ou mistos.
8. Alteração neurológica:
a) convulsão – na ausência de fármacos implicados
ou alterações metabólicas conhecidas (por exemplo,
uremia, cetoacidose, distúrbios hidroeletrolíticos); ou
b) psicose – na ausência de fármacos implicados ou
alterações metabólicas conhecidas (por exemplo,
uremia, cetoacidose, distúrbios hidroeletrolíticos).
9. Alterações hematológicas:
a) anemia hemolítica com reticulocitose; ou
b) leucopenia de menos de 4.000/mm3 em duas ou
mais ocasiões; ou
c) linfopenia de menos de 1.500/mm3 em duas ou mais
ocasiões; ou
d) trombocitopenia de menos de 100.000/mm3 na
ausência de uso de fármacos causadores.
10. Alterações imunológicas:
a) presença de anti-DNA nativo; ou
b) presença de anti-Sm; ou
c) achados positivos de anticorpos antifosfolipídios
baseados em concentração sérica anormal de
anticardiolipina IgG ou IgM, em teste positivo para
anticoagulante lúpico, usando teste-padrão ou em
VDRL falso-positivo, por pelo menos 6 meses e
confirmado por FTA-Abs negativo.
11. Anticorpo antinuclear (FAN): título anormal de FAN
por imunofluorescência ou método equivalente em
qualquer momento, na ausência de fármacos
sabidamente associados ao lúpus induzido por
fármacos.
Embora FAN esteja presente em mais de 95%
dos pacientes com a doença ativa, o teste apresenta
baixa especificidade. Títulos de FAN acima de 1:80
são considerados significativos. Nos casos com pes-
quisa de FAN negativa, particularmente com lesões
cutâneas fotossensíveis, recomenda-se a realização
da pesquisa de anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/S-
SB. Anticorpos anti-DNA nativo e anticorpos anti-Sm
são considerados testes específicos, mas têm baixa
sensibilidade. A presença de anticorpos tem valor
clínico quando ocorrer em pacientes com manifesta-
ções compatíveis com o diagnóstico de LES.
CASOS ESPECIAIS
LÚPUS INDUZIDO POR MEDICAMENTOS
(“LÚPUS DROGA RELACIONADO” - LDR)
As manifestações clínicas surgem após a administra-
ção de medicamentos, sendo hidralazina e procaina-
mida os mais frequentemente envolvidos. Recente-
mente, têm sido descritos casos tratados com agen-
tes anti-TNF. Os sintomas podem ser semelhantes
aos de LES, havendo comprometimento cutâneo,
musculoesquelético, sintomas constitucionais e sero-
sites. Raramente ocorrem alterações hematológicas
graves, acometimento neuropsiquiátrico ou renal.
206
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Caracteriza-se pela presença de anticorpos anti-histo-
na. As manifestações desaparecem com a retirada do
fármaco desencadeante. O tratamento envolve uso de
medicamentos para o controle dos sintomas, como
analgésicos comuns e anti-inflamatórios não esteroi-
des (AINES) e, em casos refratários, glicocorticoides,
como a prednisona em dose de 0,5 mg/kg/dia até a
resolução do quadro clínico.
LÚPUS NA GESTAÇÃO
Mulheres lúpicas geralmente têm fertilidade
preservada. Durante a gestação, as complicações
obstétricas são maiores, assim como o risco de
exacerbação da doença, especialmente no puerpério.
O prognóstico é melhor para ambos, mãe e feto,
quando a doença está em remissão há pelo menos 6
meses antes da concepção. Durante a gestação, há
maior prevalência de pré-eclâmpsia, eclâmpsia, sofri-
mento fetal e morte fetal, principalmente em mulheres
com nefrite lúpica e presença de anticorpos antifosfoli-
pídios. O tratamento pode ser realizado com GC e
antimaláricos, nas doses indicadas no item esquema
de administração, além de todos os cuidados e orien-
tações recomendadas para os demais pacientes com
LES. Imunossupressores geralmente são contraindica-
dos durante a gestação.
LÚPUS NEONATAL
É uma condição clínica caracterizada por graus
variados de bloqueio cardíaco fetal, trombocitopenia,
alterações hepáticas e cutâneas relacionados com a
passagem transplacentária de autoanticorpos mater-
nos, especialmente anti-Ro/SSA e anti-La/SSB. O
tratamento do bloqueio cardíaco fetal depende da
gravidade e é realizado com GC que atravessem a
barreira placentária, tais como dexametasona ou beta-
metasona, em doses que variam de acordo com a
gravidade. As demais manifestações tendem a ser
leves e geralmente estarão resolvidas até o 6o mês de
vida da criança.
avaliada pelo escore SLEDAI. Os pacientes tratados
com HCQ desenvolveram, no final do seguimento,
menos artrite. Não foram observadas diferenças signi-
ficativas para serosite, lesões cutâneas ou febre. O
risco relativo de exacerbação grave do LES que
necessitou exclusão do paciente do estudo foi 6,1
vezes maior no grupo placebo, não havendo diferença
entre as alterações da dose de GC utilizada entre os
grupos. Uma nova análise desses pacientes foi reali-
zada após 3 anos de seguimento. Dos pacientes
randomizados, 50% do grupo placebo e 28% do
grupo HCQ tiveram pelo menos uma reativação
caracterizada pelo uso de GC sistêmico ou imunos-
supressores, ou aumento de 10 mg/dia de predniso-
na ou equivalente. Não houve diferença entre os
grupos no tempo decorrido até a reativação.
Os glicocorticoides (GC) são os fármacos
mais utilizados no tratamento de LES, e as doses
diárias variam de acordo com a gravidade de cada
caso. Tendo prednisona como padrão pela via oral, as
doses podem ser divididas em:
• Dose baixa: 0,125 mg/kg/dia;
• Dose moderada: 0,125-0,5 mg/kg/dia;
• Dose alta: 0,6-1 mg/kg/dia;
• Dose muito alta: 1-2 mg/kg/dia;
• Pulsoterapia com GC: aplicação endovenosa
de metilprednisolona (15-20 mg/kg/dia) até 1.000
mg/dia, administrada em 1 hora, habitualmente por 3
dias consecutivos.

TRATAMENTO
Entre os medicamentos utilizados podem ser
citados os antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroqui-
na) e os GCs, independentemente do órgão ou siste-
ma afetado pela doença. Em ensaio clínico randomiza-
do, o uso de hidroxicloroquina (HCQ), foi comparado
com o de placebo em pacientes com atividade leve

207

Esquemas usuais de prednisona utilizados em
pacientes com LES também podem ser ajustados da
seguinte maneira:
• Dose baixa: menos de 7,5 mg/dia
• Dose moderada: 7,5-30 mg/dia
• Dose alta: 30-10 mg/dia
• Dose muito alta: mais de 100 mg/dia
• Pulsoterapia com GC: aplicação endovenosa
de metilprednisolona 500-1.000 mg/dia, administrada
em 1 hora, habitualmente por 3 dias consecutivos.
Os GC apresentam inúmeros efeitos colaterais
e, por isso, devem ser utilizados na menor dose efetiva
para o controle da atividade da doença e, assim que
possível, reduzidos gradualmente até a suspensão.
Para pacientes em uso de antimaláricos e que não
conseguem atingir a dose de manutenção de predni-
sona até 7,5 mg/dia, há indicação de associação de
outro medicamento para poupar GC. Azatioprina
(AZA) e metotrexato (MTX) têm comprovada ação pou-
padora de GC.
Nas demais situações, o tratamento medica-
mentoso depende da extensão e da gravidade da
doença, considerando os órgãos e sistemas acometi-
dos.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
O tratamento dependerá da extensão e da
gravidade do comprometimento cutâneo. Recomenda-
-se aos pacientes a não exposição ao sol devido à rela-
ção entre radiação UVB e fotossensibilidade e outras
lesões cutâneas do LES. O uso de GC tópico, como
dexametasona, para lesões isoladas também pode ser
considerado. As lesões do lúpus cutâneo subagudo
costumam responder bem ao uso de antimaláricos
isolados ou em combinação com terapia tópica. Para
os pacientes com lesões cutâneas disseminadas,
recomenda-se o uso de GC sistêmico em associação
com imunossupressores.
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES
Artrite crônica com recidivas frequentes
ocorre em cerca de 10% dos pacientes. O tratamen-
to geralmente é feito com AINES, antimaláricos (62)
ou GCs. Nos casos refratários, pode-se optar por
MTX.
MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Complicações neuropsiquiátricas em pacien-
tes com LES incluem manifestações focais ou difu-
sas, agudas ou crônicas. As mais graves são convul-
sões, psicose, mielite transversa, doença cerebrovas-
cular e distúrbios do movimento. O diagnóstico deve
ser confirmado após a exclusão de infecções, efeitos
adversos de medicamentos e alterações metabólicas.
O tratamento dos pacientes com acometimento neu-
ropsiquiátrico grave envolve o uso de terapia de con-
trole específico para cada manifestação (por exem-
plo, anticonvulsivante para convulsões e antipsicóti-
cos para psicose), GC sistêmico em doses imunos-
supressoras e ciclofosfamida.
MANIFESTAÇÕES RENAIS
Os objetivos do tratamento são normalizar ou
prevenir a perda de função renal, induzir remissão da
atividade renal, prevenir reativações renais e evitar ao
máximo a toxicidade do tratamento. Entre as medidas
gerais deve-se considerar:
• Tratar a HAS especificamente com inibidores
da enzima conversora da angiotensina ou
bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II,
devido a seus efeitos antiproteinúricos e
renoprotetores, exceto quando houver disfunção
renal aguda;
• Tratar a dislipidemia com orientação
dietética, visando diminuir a ingestão de carboidratos
e lipídios e uso de medicamentos hipolipemiantes.
• Evitar o tabagismo;
• Evitar o uso de medicamentos nefrotóxicos,
especialmente AINES;
• Orientar aspectos nutricionais, objetivando a
redução da ingestão de sal;
• Prevenir a osteoporose nos usuários
crônicos de GC, de acordo com as recomendações do
Ministério da Saúde para Osteoporose.
208
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
O tratamento sistêmico envolve o uso de GC dos, podem ser tratadas com GC associado ou não
e outros imunossupressores. A utilização de predni- a imunossupressores.
sona por via oral ou de pulsos de metilprednisolona
endovenosa, evidencia melhora ou estabilização da
função renal. Pacientes com glomerulonefrite (GN)
proliferativa devem ser tratados com GC em doses
altas por um período de 6-8 semanas, com posterior
redução gradativa da dose. A pulsoterapia com metil-
prednisolona é recomendada para casos graves com
disfunção renal aguda.

MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Os pacientes com LES podem desenvolver
complicações hematológicas graves, como anemia
hemolítica autoimune ou plaquetopenia. O tratamento
de escolha para anemia hemolítica tem sido GC em
doses que dependem da gravidade da apresentação.
O período de tratamento é variado, em média 4-6
semanas, com posterior redução, dependendo da
resposta. Nos casos graves, pode ser usada pulsote-
rapia com metilprednisolona. Nos casos refratários ao
GC ou mesmo corticodependentes, podem-se usar
imunossupressores, como AZA e CYC.

Plaquetopenia pode ser tratada com GC em

doses que dependem da intensidade e da presença
de fenômenos hemorrágicos. Quando for refratária ao
uso de GC ou corticodependente, pode-se usar
danazol com bons resultados.

MANIFESTAÇÕES CARDIOPULMONARES Fontes:

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Lúpus Eritematoso Sistêmico
Pacientes com pericardite ou pleurite podem
inicialmente ser tratados com AINES, desde que não
apresentem acometimento renal. Nos casos mais
graves ou que não respondem adequadamente aos
AINES, podem ser utilizados GC em dose moderada
e imunossupressores poupadores de GC, tais como
a AZA. Miocardite geralmente requer tratamento com
GC em dose alta, por via oral ou em pulsoterapia na
fase inicial, e, em casos refratários, imunossupresso-
res como AZA ou CCF podem ser benéficos, apesar
de a evidência basear-se em estudos não controla-
dos. Pneumonite lúpica aguda e hemorragia pulmo-
nar são manifestações graves e incomuns, para as
quais pulsoterapia com GC isolado ou em combina-
ção com CCF, plasmaférese ou AZA podem ser
preconizados. Outras apresentações, como doença
pulmonar intersticial e síndrome dos pulmões encolhi-

209
ARTRITE REATIVA
A
AR, anteriormente denominada doença de
Reiter, pertence ao grupo das espondiloartropa-
tias soronegativas, as quais são doenças
reumáticas crônicas que afetam articulações periféri-
cas e da coluna, com características clínicas, radiológi-
cas e genéticas semelhantes.
O termo artrite reativa refere-se a uma artrite
que se desenvolve logo após ou durante uma infecção
bacteriana, geralmente genitourinária ou gastrointesti-
nal, desencadeada por patógenos que não se conse-
gue isolar nas articulações acometidas. É, pois, uma
artrite asséptica que ocorre subsequentemente a uma
infecção extra-articular.
A AR é composta da tríade clínica de artrite,
uretrite e conjuntivite pós-infecciosas. O acometimen-
to extra-articular pode também cursar com vulvite,
balanite, lesões mucocutâneas, dactilites e entesites
diversas. Há uma forte associação das espondiloartro-
patias com o antígeno leucocitário humano B27 (HLA-
-B27), que está presente em cerca de 60% dos
pacientes com AR. O antígeno bacteriano desenca-
deia a reação imunológica responsável pela presença
da artrite, que se perpetua mesmo após a cura da
infecção. A positividade do HLA-B27 é um marcador
de risco para artrite, e também de risco para acometi-
mento do esqueleto axial e de maior agressividade da
doença.
A AR é uma entidade nosológica cujo concei-
to ainda está em evolução, não havendo critérios
diagnósticos ou de classificação definitivos e valida-
dos. Um consenso de especialistas reunidos em
Berlim em 1999 sugeriu que a identificação de
alguns fatores pode ser de utilidade no diagnóstico
de AR:
• Patógenos causadores:
•clássicos: Chlamydia trachomatis, Yersinia
sp., Salmonella sp., Shigella sp. e Campilobacter sp.;
•prováveis: Clostridium difficile e Chlamydia
pneumoniae.
• Intervalo entre a infecção sintomática e início
da artrite: de alguns dias a 4 semanas;
• Padrão da artrite típico: mono ou oligoartrite
assimétrica, predominantemente de membros
inferiores.
De acordo com a duração da doença, a AR foi
classificada como aguda, quando com duração infe-
rior a 6 meses, ou crônica, quando com duração igual
ou superior a 6 meses. A AR é uma doença pouco
frequente e, entre as espondiloartropatias, constitui a
minoria dos casos. A sua incidência é provavelmente
subestimada, já que casos leves podem não ser diag-
nosticados. A AR é uma condição que ocorre em
todo o mundo, afetando predominantemente adultos
jovens entre 20 e 40 anos. Acomete mais homens do
que mulheres, numa taxa de 3:1 quando a infecção
inicial é genitourinária. Já a AR pós-entérica atinge
igualmente ambos os sexos. Em surtos de diarreias
bacterianas, a incidência de artrite é de 0-4%.
O prognóstico na maioria dos casos é bom,
com a maioria recuperando-se gradualmente em
poucos meses. Entretanto, 66% dos pacientes
permanecem com desconforto articular, dor lombar
baixa e sintomas de entesopatia depois da crise
inicial, e cerca de 15%-30% desenvolvem doença
inflamatória articular crônica.
210
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A síndrome clínica caracterizada por artrite,
uretrite, conjuntivite e lesões mucocutâneas, comu-
mente conhecida como AR ou doença de Reiter, é
multissistêmica desencadeada por uma resposta
imune do hospedeiro após exposição a um antígeno.
A tríade clássica - artrite, uretrite e conjuntivite –
ocorre apenas em um terço dos casos, e o quadro
clínico acompanhado de sinais mucocutâneos é
pouco frequente.

Os pacientes são geralmente adultos jovens

(entre 20-40 anos) com história de infecção nas
últimas 4 semanas. A doença pode se manifestar de
forma localizada e leve ou de forma grave e multissis-
têmica, acompanhada de febre, mal-estar e perda de
peso. O acometimento articular varia desde uma
monoartrite transitória até poliartrite com acometi-
mento axial.
A manifestação clínica mais comum (95%) é a
presença de uma oligoartrite aguda e assimétrica de
membros inferiores, principalmente em joelhos, calca-
nhares e articulações metatarsofalangeanas. As sino-
vites, tendinites e entesites das pequenas articula-
ções apresentam-se com os sintomas dolorosos e os
dedos característicos da artrite reativa (“dedos em
salsicha”). No entanto, 50% dos pacientes podem
apresentar acometimento dos membros superiores.
Dores nas costas e nas nádegas ocorrem devido ao
acometimento das articulações sacroilíacas. Também
pode haver apresentação reativa à infecção com
entesite ou bursite isoladas, sem presença de artrite.
Em 30% dos casos pode haver conjuntivite, que
geralmente precede a artrite em poucos dias e tende
a ser leve e bilateral. Queixa de olhos vermelhos e
secreção ou de crostas nas pálpebras ocorrem em
alguns casos. A secreção é estéril, e o quadro regride
em até 4 semanas. Complicações como episclerite,
ceratite, uveíte (irite) e úlcera de córnea são muito
raras, mas exigem identificação e tratamento especia-
lizado urgente, pois podem evoluir para cegueira.
A AR que ocorre após doença sexualmente transmiti-
da está associada à uretrite ou à cervicite, que podem
ser assintomáticas, mas normalmente se manifestam
com disúria ou secreção uretral ou vaginal. O acome-
timento entérico pode ser leve e passar despercebi-
do.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Em pacientes com monoartrite ou oligoartrite,
a importância da avaliação laboratorial reside na análi-
se do líquido sinovial para diagnóstico diferencial com
artrite séptica, artrite por cristais e atrite traumática.
Na AR, o líquido sinovial apresenta predomínio de
leucócitos polimorfonucleares na fase aguda e de
linfócitos na fase crônica. As imagens radiológicas
são inespecíficas, servindo apenas para afastar
outros diagnósticos.
A testagem do HLA-B27 isoladamente tem
pouco valor diagnóstico, não sendo indicada na rotina
de atendimento desses pacientes. Os demais
exames laboratoriais são de pouca utilidade para o
diagnóstico, pois são inespecíficos e pouco sensí-
veis. Os marcadores inflamatórios, como velocidade
de sedimentação globular (VSG) e proteína C reativa
(PCR), geralmente encontram-se aumentados e
podem ser utilizados como marcadores laboratoriais
de atividade da doença. A investigação etiológica
pode ter algum interesse epidemiológico, entretanto
coproculturas geralmente são negativas quando
ocorre a fase de artrite.
TRATAMENTO
O uso de anti-inflamatórios não esteroidais
(AINE) é o tratamento inicial dos pacientes com AR.
Glicocorticoide intra-articular e a sulfassalazina são
usados quando os AINE não controlam os sintomas
satisfatoriamente.
Exercícios físicos e fisioterapia podem fazer
parte do tratamento. Os antibióticos podem ser úteis

211
para as uretrites em atividade. Os AINE são a primei-
eficaz para a doença articular periférica em doses de
ra linha de tratamento para a fase aguda de dor e
até 2.000 mg/dia(1,5,22). Além da ação antibacteria-
inflamação da artrite. São usados nas suas doses
na, a sulfassalazina diminui os níveis de imunoglobuli-
máximas e de forma contínua por pelo menos 2 sema-
na (Ig) sérica, principalmente a IgA, e reduz a VSG.
nas, sendo geralmente bastante eficazes no controle
Pela possibilidade de hipersensibilidade cruzada a
dos sintomas. Apesar da melhora dos sintomas, não
salicilatos e sulfonamidas, o uso de sulfassalazina
existem evidências de que os AINE alterem o curso
está contraindicado em pacientes com hipersensibili-
da doença.
dade a esses medicamentos. Há relatos de benefício
As medidas de mobilidade da coluna e os reagentes
com agentes antifator de necrose tumoral no trata-
de fase aguda (VSG e PCR) não mostram modifica-
mento de AR. Uma vez que não há estudos controla-
ção significativa com o uso de AINE. O uso de glico-
dos avaliando a eficácia e segurança desses agentes,
corticoide intra-articular pode ajudar de forma segura
seu uso não está recomendado.
e eficaz o tratamento de uma lesão única e com sinto-
mas incapacitantes, nos casos em que o AINE não Fontes:
controlou os sintomas satisfatoriamente. As injeções Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Artrite Reativa.
locais de glicocorticoide também são efetivas no con-
trole dos sintomas nas entesites. Raramente o glico-
corticoide sistêmico é indicado, sendo empregado
apenas nos raros casos de doença grave, prolongada
ou sistêmica em que ocorre resistência aos AINE .
Nesses casos, o glicocorticoide pode ser administra-
do pelo período de 1 a 12 semanas.

O uso de antibióticos por curto ou longo perío-

do no tratamento da AR é foco de muitos estudos.
Entretanto, depois que a artrite se manifesta, os anti-
bióticos não parecem modificar o curso da doença.
O uso de antibióticos para as infecções gastrointesti-
nais ativas segue os padrões da prática das doenças
infecciosas nos locais em que acontecem. Em geral,
não são indicados para as infecções entéricas não
complicadas.

Para as infecções genitourinárias por Chlamy-

dia sp., o tratamento antimicrobiano adequado, com
macrolídeo ou uma tetraciclina, deve ser prontamente
indicado para o paciente e para o seu parceiro sexual.
Teoricamente, isso diminuiria o desenvolvimento da
AR; entretanto, por razões éticas, estudos placebo-
-controlados nunca foram realizados.

Os medicamentos modificadores do curso da

doença (MMCD) estão indicados quando não há
controle satisfatório dos sintomas com AINE e glico-
corticoide intra-articular ou se a doença se torna
crônica, recorrente ou mais erosiva e agressiva. Os
MMCD foram desenvolvidos primariamente para o
tratamento da artrite reumatoide, e seu emprego foi
posteriormente extrapolado para as espondiloartropa-
tias soronegativas. Entre os MMCD, a sulfassalazina
é a mais estudada, sendo bem tolerada, segura e

212
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

GOTA (ARTRITE GOTOSA)

A
Gota é uma artrite inflamatória induzida pela
deposição de cristais de urato monossódico
no líquido articular e outros tecidos. É a doença
articular inflamatória mais prevalente, afetando
cerca de 1-2% dos adultos. A prevalência aumenta
com a idade, com taxa de até 7% em homens acima de
65 anos e de 3% em mulheres acima de 85 anos. Aco-
mete mais homens do que mulheres numa proporção
de 4 homens para 1 mulher. Em homens a doença
surge principalmente após os 40 anos de idade e nas
mulheres após os 60 anos. O aumento das taxas de
incidência e prevalência na população mundial tem
relação com a maior sobrevida das pessoas, mais obe-
sidade e alterações nos hábitos alimentares. A doença
associa-se frequentemente com síndrome metabólica
(hipertensão arterial, IMC elevado, insulinoresistência,
doença coronariana, dislipidemia) e pode evoluir com
insuficiência renal crônica, com grande impacto eco-
nômico e na qualidade de vida.
ETIOLOGIA/PATOGÊNESE/CLASSIFICAÇÃO
Hiperuricemia é considerado o fator de risco
mais importante para o desenvolvimento de Gota e
parece existir uma relação dose-dependente, com
incidência cumulativa de Gota em 5 anos de 10,8%,
27,7% e 61,1% com níveis de ácido úrico de 7-7,9mg/-
dl, 8- 8,9mg/dl e acima de 9mg/dl, respectivamente.
O mecanismo de hiperuricemia em Gota primária rela-
ciona-se principalmente com ineficiência de excreção
renal de ácido úrico (90%) e depois com a hiperprodu-
ção do ácido úrico (10%). O ácido úrico é o produto
final do metabolismo das purinas e quando sua con-
centração plasmática fica maior do que 7mg/dl nos
homens e 6mg/dl nas mulheres, ocorre supersatura-
ção e precipitação em forma de cristais nas articula-
ções e outros órgãos. Os cristais, por sua vez, são
fagocitados pelos polimorfonucleares, desencadean-
do todo processo inflamatório local.
A Gota pode ser classificada como PRIMÁRIA,
decorrente de um erro inato do metabolismo das puri-
nas (superprodução e/ou insuficiência na excreção
renal de ácido úrico) e SECUNDÁRIA, relacionada
com outras condições ou enfermidades que elevam os
níveis de ácido úrico (alcoolismo, doenças mieloproli-
ferativas, anemias hemolíticas, policitemia, psoríase,
quimioterápicos, warfarin, vit. B12, aspirina em baixas
doses, tiazídicos, etambutol, pirazinamida, fenilbuta-
zona, doença renal, hipertensão, etc.).
QUADRO CLÍNICO
A história natural da Gota pode ser dividida
em 4 fases: hiperuricemia assintomática, crise aguda,
períodos intercríticos e Gota crônica. A hiperurice-
mia, em geral, começa na puberdade nos homens e
após a menopausa nas mulheres. A crise inicial de
Gota é caracterizada pelo súbito início de artrite,
geralmente, no período da noite, afetando uma única
articulação, sendo a primeira metatarsofalangena
(podagra) a mais frequentemente envolvida. Outras
articulações comumente envolvidas em ordem de
frequência: médio tarsal, tornozelos, joelhos. Pode
ocorrer febre. Após alguns dias (5-10 dias) a crise
articular desaparece e o paciente entra num período
assintomático que varia de meses a anos (período
intercrítico). As crises subsequentes podem apresen-
tar envolvimento oligoarticular e depois poliarticular,
envolvendo também articulações dos membros supe-
riores. Em geral, com a evolução, as crises vão fican-
do cada vez mais frequentes e durando mais tempo,
até que o paciente entra numa fase crônica, onde
várias articulações passam a sem envolvidas, sem um
período intercrítico. Nesta fase podem surgir as com-
plicações: tofos, deformidades articulares, insuficiên-
cia renal.

213
 Existem vários critérios diagnósticos para
Gota. Os critérios de Roma exigem pelo menos 2 dos
EXAMES COMPLEMENTARES
critérios. Os critérios de Nova York são mostrados
abaixo. O Colégio Americano de Reumatologia
GERAIS: Hemograma completo, VHS, PCR,
(ACR) também propôs 13 critérios para classificar
ácido úrico sérico, ureia, creatinina, clearance de
artrite gotosa aguda conforme mostrado a seguir . A
creatinina, raios X de articulações envolvidas,
presença isolada do critério de número 12 ou a
sinovioanálise (pesquisa de cristais no microscópico
presença de tofos confirmados são suficientes para o
de luz polarizada, bacterioscopia e cultura para
diagnóstico. Para os outros critérios, são necessários
microrganismos), uricosúria de 24 horas.
a presença de 6 critérios para o diagnóstico.
INVESTIGAÇÃO E CONTROLE DE SÍNDROME
METABÓLICA: glicemia, colesterol total, HDL, LDL,
CRITÉRIOS DE ROMA PARA DIAGNÓSTICO DE GOTA
triglicérides.
1. Concentração de urato sérico ≥ 7mg/dl em homens
e ≥ 6mg/dl em mulheres.
2. Artrite de início abrupto, resolvendo em
1-2semanas.
3. Presença de urato no líquido sinovial.
4. Presença de tofos.

CRITÉRIOS DE NOVA YORK PARA DIAGNÓSTICO DE

GOTA
1. Demonstração química ou microscópica de cristais
de urato no liquido sinovial ou tecido OU: Presença de
2 ou mais dos seguintes critérios:
2. Dois ataques de artrite nos MMII com início
abrupto, resolvendo em 1- 2 semanas.
3. Um ataque de artrite envolvendo a 1ª. MTF.
4. Resposta a colchicina com diminuição da
inflamação em 48horas.
5. Presença de tofos.
CONDUTA TERAPÊUTICA

CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS PARA ARTRITE

GOTOSA AGUDA (ACR)
1. Mais de 1 ataque de artrite aguda.
2. Inflamação máxima ocorrendo em 1 dia
• CORRIGIR FATORES CONTRIBUINTES DA
HIPERURICEMIA: obesidade, hipertrigliceridemia,
consumo regular de álcool, uso de diuréticos,
hipertensão arterial, consumo de alimentos ricos em
purinas, diurese diminuída.

3. Ataque de monoartrite • TRATAMENTO DA GOTA AGUDA: Colchicina,

Antinflamatórios não hormonais, corticosteroides e
4. Vermelhidão articular antagonistas interleucina-1(canakimumabe)..

5. Artrite em 1ª. MTF a) Antinflamatórios não hormonais:

superiores a colchicina na velocidade de resposta,
6. Ataque 1ª. MTF unilateral mas contra-indicados em alguns pacientes,
principalmente com insuficiência renal, hipertensão,
7. Ataque articulação tarsal unilateral úlcera péptica, ICC. Iniciar com a maior dose e manter
por 7-10 dias.
8. Tofos (confirmados ou suspeitos)
b) Colchicina: é mais efetiva quando iniciada
9. Hiperuricemia precocemente e mais indicada quando existe
contra-indicação ao uso do AINH; dose de ataque: 1mg
10. Edema assimétrico em Raios X v.o. e depois 0,5mg 1 hora após. Pode-se manter
depois 0,5mg 2Xdia.
11. Cistos subcorticais sem erosões
c) Corticosteróide: indicado quando existe
12. Presença de cristais de monourato de sódio contra-indicação de AINH ou colchicina; dose:
durante ataques prednisona 30-50mg/dia, com redução gradativa por
7-10 dias.
13. Cultura do líquido sinovial negativa para
microrganismos d) Canakimumabe (anticorpo monoclonal
humano contra interleucina-1): 150mg SC dose única

214
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA

• A decisão de introduzir drogas para

normalizar a hiperuricemia depende do número e
severidade dos ataques anteriores, o grau de
hiperuricemia, a presença de doenças co-existentes
(incluindo nefrolitíase), fatores reversíveis e tofos.

• Recomenda-se que as drogas

hipouriceminates não sejam introduzidas após um
único ataque de Gota, mas devem ser consideradas
após o 2º. ou 3º. ataque. Em caso de Gota tofácea,
sempre devem ser introduzidas.

• O objetivo do tratamento é deixar o ácido

úrico < 6mg/dl.

• Não se devem introduzir drogas

hipouricemiantes durante um ataque agudo,
esperando-se cerca de 2 a 4 semanas após cessado a
crise para sua introdução.

• As drogas hipouricemiantes devem ser

introduzidas com dose baixa e aumento gradativo ao
longo de semanas a meses, com monitorização dos
níveis de urato, função renal e efeitos adversos.

• O tratamento deve ser feito continuamente

por tempo indefinido.

• Profilaxia das crises com colchicina

0,5-1mg/dia poderá ser introduzida ao se iniciar as
drogas hipouricemiantes.

GRUPOS DE MEDICAÇÕES PARA CONTROLE

DA HIPERURICEMIA:

a) inibidores da xantinooxidade (alopurinol,

febuxostat);

b) uricosúricos (probenecide,
benzobromarona);

c) conversor de ácido úrico em alontoína

(uricase peguilada)

Fontes:
http://bibliofarma.com/protocolo-e-diretrizes-terapeuticas-artrite-gotosa

215
VASCULITES ou ANGIITE
A
s vasculites constituem processos clínico-pato- avanço nos últimos dez anos, porém ainda restam
lógicos caracterizados pela inflamação e lesão muitos pontos a serem esclarecidos neste grupo de
da parede dos vasos sangüíneos. Freqüente- doenças, dado o seu caráter heterogêneo e freqüen-
mente, a luz vascular está comprometida, resultando temente, de difíceis decisões terapêuticas.
em alterações isquêmicas dos tecidos vizinhos. As
vasculites podem assumir diferentes formas de expres- PATOGÊNESE
são, que vão desde um processo inflamatório local
autolimitado, até uma forma de acometimento difuso e A patogênese é desconhecida na maioria das
extremamente grave. Vasos sangüíneos de qualquer síndromes vasculíticas. Estudos clínicos e experimen-
tamanho, localização ou tipo podem estar envolvidos, tais têm demonstrado que os mecanismos imunológi-
incluindo artérias de grande, médio ou pequeno cos são os mais prevalentes, embora freqüentemente
calibre, arteríolas, capilares, vênulas e veias. não esteja estabelecido como eles são deflagrados e
perpetuados.
Esta categoria heterogênea de doenças englo-
ba desde síndromes com características próprias, até Entre os principais mecanismos presumivel-
diferentes doenças com sobreposição de aspectos mente envolvidos nas vasculites, a deposição de
clínicos e patológicos. As vasculites podem constituir imunocomplexos circulantes (ICC), com subseqüente
lesão vascular, tem despontado como evento principal
em grande parte das vasculites. No entanto, cabe
ressaltar que a presença de ICC não constitui prova
formal de que a doença associada seja causada por
eles, mesmo naquelas condições nas quais lesões
vasculares características estão presentes.

As células endoteliais, formando a interface

processos primários ou serem secundárias a uma
doença subjacente. Sua incidência está estimada em
mais de 25 casos por milhão de habitantes/ano e sua
evolução espontânea costuma ser fatal. A terapêutica
atual, com corticosteróides e imunossupressores,
tem conseguido manter estas doenças controladas
em mais de 80% dos casos, porém, quase sempre às
custas de uma elevada taxa de morbidade. O índice
de recidivas, uma vez alcançada a remissão da vascu-
lite aguda, se situa ao redor de 40% nos dois primei-
ros anos de seguimento. O número de recidivas cos-
tuma ter importante implicação prognóstica a médio e
longo prazo, decorrendo deste fato a necessidade de
opções terapêuticas eficazes e seguras.
entre a corrente sangüínea e a parede do vaso, desem-
penham papel fundamental na prevenção de lesões
teciduais. Deste modo, muitos estudos têm focalizado
os possíveis mecanismos envolvidos no comprometi-
mento de células endoteliais no desencadeamento de
processos vasculíticos. Primeiramente, elas podem ser
afetadas pela ligação de anticorpos a antígenos locali-
zados na superfície celular ou a antígenos plantados
(depositados) na parede vascular.
Em adição, as células endoteliais podem intera-
gir com fagócitos ou células T, além de sofrer desregu-
lação de seus mecanismos antiinflamatórios, fatores
estes também implicados no desencadeamento das
lesões vasculares.

O diagnóstico e o melhor conhecimento da

etiopatogenia das vasculites, tiveram considerável

216
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
CLASSIFICAÇÃO
VASCULITES DE GRANDES VASOS: ARTERITE DE
TAKAYASU E ARTERITE TEMPORAL OU DE CÉLULAS
GIGANTES.
Neste grupo de vasculites estão acometidas
as grandes artérias, como a aorta e seus ramos na
arterite de Takayasu, e a artéria temporal, no caso da
arterite de células gigantes. Do ponto de vista
histológico, ocorre caracteristicamente um
infiltrado da parede vascular do tipo
linfomonocitário, com formação de granulomas e
presença de células gigantes. Em estágios
avançados de cicatrização do processo inflamatório,
podem ocorrer retrações e estenoses arteriais por
fibrose da camada média e da íntima. As
manifestações clínicas decorrentes destas lesões
consistem em alterações isquêmicas no território
dos ramos principais da aorta torácica e/ou
abdominal. Na arterite temporal ou de células
gigantes, a inflamação vascular acomete
principalmente os ramos cranianos das artérias que
se originam da crossa aórtica, causando sintomas de
cefaléia, distúrbios visuais e isquemia cerebral. Em
ambas as patologias deste grupo, não estão
comprometidas as artérias de pequeno calibre e
capilares, assim como também a sorologia é
negativa para anticorpos ANCA.
VASCULITES DE VASOS DE MÉDIO CALIBRE:
POLIARTERITE NODOSA CLÁSSICA E DOENÇA DE
KAWASAKI.
O quadro clínico característico da
poliarterite nodosa clássica (PAN) corresponde
habitualmente ao território afetado pelo processo
inflamatório. De um modo geral, a doença se inicia
com sintomas constitucionais, tais como, febre, mal
estar geral, emagrecimento, mialgias e artralgias. A
neuropatia periférica está presente em mais de 70%
dos casos de PAN, sob a forma de mononeurite, ou
de polineurite sensitivo-motora. A manifestação
cutânea é bastante freqüente, seguindo-se
sintomas intestinais decorrentes de isquemia
mesentérica, dor testicular, hipertensão, alterações
da função renal e menos comumente, manifestações
hepáticas, coronarianas e neurológicas. O Colégio
Americano de Reumatologia (CAR) estabeleceu dez
critérios para o diagnóstico de PAN; na presença de
três destes critérios, o diagnóstico pode ser
proposto, com uma sensibilidade de 82% e uma
especifidade de 87%:
• Perda de peso acima de 4 kg
• Livedo reticularis
• Dor ou hipersensibilidade testicular
• Mialgias, astenia ou polineuropatia
• Mononeuropatia ou polineuropatia
217
• Elevação recente da pressão diastólica acima
de 90 mmHg
• Elevação da creatinina sérica acima de 1,5
mg/dl
• Sorologia positiva para o vírus da hepatite B
• Presença de microaneurismas em
arteriografia
• Biópsia arterial com infiltrado contendo
neutrófilos
ARTÉRIA NORMAL
FLUXO NORMAL DE SANGUE
ARTÉRIA INFLAMADA DIMINUIÇÃO NO FLUXO DE SANGUE
A doença de Kawasaki é uma forma de
vasculite que acomete crianças, tendo como
principais características sintomas semelhantes a
infecções sistêmicas, exantema polimorfo,
poliadenopatia e envolvimento das artérias
coronárias. Histologicamente, a vasculite da
doença de Kawasaki é semelhante à observada na
PAN. Os critérios diagnósticos foram
estabelecidos por Tomisaku Kawasaki em 1967,
sendo requerida a presença de febre no mínimo
por cinco dias, combinada a quatro dos seguintes
critérios:
• Inflamação conjuntival bilateral
• Lesões na mucosa oral: fissuras nos lábios,
língua ou faringite
• Eritema palmar ou plantar, descamação
periungueal
• Exantema polimorfo
• Linfoadenopatia cervical
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS:
GRANULOMATOSE DE WEGENER (GW),
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA (PAM), SÍNDROME DE
CHURG-STRAUSS, VASCULITES DE
HIPERSENSIBILIDADE.
Este importante grupo de doenças
caracteriza-se pela gravidade do envolvimento
sistêmico, destacando-se quadros freqüentes de
insuficiência respiratória por alveolite hemorrágica e
insuficiência renal decorrente de glomerulonefrite
necrozante. Com exceção das vasculites de
hipersensibilidade, as demais entidades são ANCA -
positivas e guardam muitas semelhanças entre si,
sendo comumente difícil o diagnóstico correto num
determinado paciente.
A Granulomatose de Wegener (GW) consiste
em inflamação granulomatosa que afeta o trato
respiratório, ao lado de vasculite necrozante, que
pode comprometer as artérias, arteriolas, vênulas e
capilares, incluindo o capilar glomerular. Existem duas
formas de expressão clínica da doença: uma forma
difusa ou clássica, em que ocorrem sintomas gerais,
alterações do trato respiratório alto, dos pulmões e
dos rins; a outra é localizada, com lesões
preferencialmente granulomatosas do trato
respiratório alto e/ou pulmões, sem outras evidências
de vasculite sistêmica. Histologicamente, a lesão
granulomatosa das vias respiratórias e do parênquima
pulmonar se caracteriza por um exsudato inflamatório
com predomínio de polimorfonucleares, vasculite
necrozante e granuloma com células gigantes e
epitelióides. O comprometimento pulmonar ocorre em
aproximadamente 85% dos pacientes e constitui uma
das manifestações iniciais desta doença. A imagem
radiológica mais característica é a de nódulos
pulmonares que, ocasionalmente, evoluem para a
cavitação. Observam-se também infiltrados uni ou
bilaterais, de distribuição irregular e que não se
resolvem com a correção da hiperidratação, na
eventual presença de insuficiência renal. Em 40% dos
pacientes ocorre alveolite hemorrágica e insuficiência
respiratória grave, freqüentemente fatal. O renais da poliangeíte são semelhantes às descritas
envolvimento das vias aéreas superiores manifesta-se
por sinusopatia, otites e rinites purulentas e/ou
hemorrágicas. Uma das lesões nasais mais típicas na
GW avançada é a rotulada de "nariz em sela",
decorrente da destruição da cartilagem nasal. O
envolvimento renal se manifesta por microhematúria
em praticamente todos os pacientes. A proteinúria
também está presente, mas é raro o quadro de
síndrome nefrótica. No momento do início da doença,
mais da metade dos pacientes têm função renal
normal; os demais apresentam disfunção moderada ou
insuficiência renal grave, necessitando de suporte
dialítico (10 a 20%).
A determinação do ANCA é praticamente
sempre positiva na forma difusa da GW, sendo
tipicamente observado o padrão citoplasmático (ANCA
c) e especificidade antigênica para a proteinase-3 (PR
3). Na forma localizada, a determinação do ANCA nem
sempre é positiva. O Colégio Americano de
Reumatologia, em 1990, estabeleceu quatro critérios
clínicos para o diagnóstico da GW, antes que estivesse
disponível o teste do ANCA:
• Processo inflamatório da mucosa oral ou
nasal
• Imagens pulmonares de nódulos, infiltrados
ou cavitações
• Sedimento urinário com hematúria ou
cilindros hemáticos
• Vasculite granulomatosa demonstrada em
biópsia
A presença de dois ou mais destes critérios
confere uma sensibilidade diagnóstica de 88% e uma
especificidade de 92%. Desta forma, uma radiografia
torácica alterada ou o achado de inflamação
granulomatosa em biópsia não são requisitos
absolutos para diferenciar a GW de outras formas de
vasculites.
A poliangeíte microscópica caracteriza-se
por vasculite necrozante que acomete pequenos
vasos, principalmente arteríolas de pequeno calibre,
vênulas e capilares, com especial predileção para o
território glomerular e pulmonar. As manifestações
na GW; a insuficiência renal pode estar presente,
sendo tanto mais severa quanto maior o retardo no
diagnóstico da doença. O acometimento pulmonar
ocorre em 40 % dos pacientes, geralmente sob a
forma de infiltrados e quadro de alveolite
hemorrágica. As manifestações cutâneas são
comuns, na forma de púrpura palpável e de lesões
necrozantes. Tanto a sintomatologia renal, como a de
outros órgãos, costuma ser acompanhada ou
precedida por sintomas constitucionais como febre,
mal estar geral, artralgias e perda de peso. A
determinação do ANCA é quase sempre positiva,
podendo ocorrer tanto o padrão citoplasmático
quanto o padrão perinuclear (ANCA- p), com
especificidade antigênica para a mieloperoxidase.
Na síndrome de Churg-Strauss, o
envolvimento respiratório ocorre em 100 % dos
casos, manifestando-se por asma acompanhada de
eosinofilia. Outros sintomas importantes são de
natureza neurológica (polineurites), cutânea (úlceras
necrotizantes) e cardíaca (arritmias, angina e infarto
do miocárdio). O Colégio Americano de Reumatologia
propôs seis critérios para o diagnótico da arterite de
Churg-Strauss; a presença de quatro ou mais destes
critérios fornece uma sensibilidade diagnóstica de
85% e uma especificidade de 99,7 %:
• Presença de asma
• Eosinofilia > de 10 % na contagem
leucocitária diferencial
• Mononeuropatia ou polineuropatia
• Opacidades pulmonares migratórias ou
transitórias
• Sinusopatia
• Biópsia com acúmulo de eosinófilos em áreas
extravasculares
A determinação do ANCA pode ser positiva
em 60 a 75 % dos casos, geralmente apresentando o
padrão perinuclear (ANCA p) à imunofluorescência,
com especificidade antigênica para a
mieloperoxidase.
218
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Vasculites de hipersensibilidade (pequenos
vasos): púrpura de Henoch-Schonlein,
crioglobulinemia mista, vasculite leucocitoclástica
cutânea isolada ou secundária a doenças do tecido
conectivo.
Trata-se de um grupo heterogêneo de doenças
que acomete principalmente as vênulas do território
pós-capilar e que tem em comum um quadro de
vasculite cutânea que, de modo característico, se
manifesta por púrpura palpável. A biópsia desta lesão
revela infiltrado inflamatório com fragmentação de
neutrófilos na parede vascular, denominada vasculite
leucocitoclástica. A púrpura cutânea, por sua vez, é um
achado incomum na granulomatose de Wegener e na
poliarterite nodosa, exceto nos pacientes que têm as
chamadas síndromes de superposição ("overlap"). O
Colégio Americano de Reumatologia definiu os
seguintes critérios para a classificação de vasculite de
hipersensibilidade34 em pacientes com esta suspeita
diagnóstica:
• Púrpura palpável
• Exantema maculopapular
• Relação temporal com uso de droga
• Biópsia de pele com vasculite leucocitoclástica
Uma classificação alternativa tem sido
proposta para este grupo, levando-se em conta a
presença ou ausência de envolvimento visceral
sistêmico. Desta forma, pacientes com púrpura
cutânea isolada seriam portadores de vasculite
leucocito-clástica propriamente dita, invariavelmente
associada a fenômenos de hipersensibilidade a drogas
e, mais raramente, a infecções. Nas demais situações,
a púrpura palpável associada a manifestações
sistêmicas, definiria as demais entidades conhecidas:
a púrpura de Henoch-Schonlein (com dor abdominal,
artralgias, hematúria e deposição de IgA na pele e no
glomérulo renal) e a crioglobulinemia mista (livedo
reticularis, alterações renais, crioglobulinas
circulantes, hipocomplementemia e depósitos de
imunocomplexos em tecidos). Em doenças do tecido
conectivo, como o lúpus eritematoso sistêmico e a
artrite reumatóide, pode ocorrer um quadro de
vasculite de hipersensibilidade secundário, cujo
diagnóstico é relativamente fácil, no contexto do
quadro clínico e das alterações imunológicas
subjacentes.
219
TRATAMENTO
O tratamento das diferentes formas de vascu-
lites deve ser realizado de acordo com a natureza e a
severidade do quadro clínico. Nas vasculites cutâne-
as isoladas, de hipersensibilidade, a suspensão da
droga suspeita freqüentemente leva a remissão do
quadro, sendo necessário, por vezes, a administração
de antihistamínicos para alívio do prurido. Corticoste-
roides por um curto período podem ser necessários
nos casos mais severos. Quando a vasculite cutânea
for prolongada e não estiver associada a qualquer
causa detectável, drogas antiinflamatórias não-este-
roides podem ser tentadas, tais como colchicina e
dapsona , antes de se introduzir uma terapêutica mais
agressiva com glicocorticoides em doses elevadas e
agentes citostáticos. Na vasculite cutânea da púrpura
de Henoch-Schonlein o tratamento é conservador,
sendo esta entidade habitualmente resistente à corti-
coterapia. Os pacientes portadores de vasculites
sistêmicas necessitam, habitualmente, de tratamento
mais agressivo e prolongado. Na arterite temporal, ou
de células gigantes, é obrigatória a introdução de
corticosteroides o que, na maioria dos casos, induz a
remissão e até a retirada desta droga, no seguimento
a longo prazo; alguns pacientes, entretanto, necessi-
tam manter um tratamento prolongado com doses
baixas de prednisona.
Nas demais situações, de um modo geral, as
vasculites sistêmicas necessitam a administração de
terapêutica combinada, de corticosteroides com
drogas citotóxicas, sendo mais freqüente o uso da
ciclofosfamida. Tendo por exemplo a granulomatose
de Wegener, na fase de indução do tratamento,
quando a doença está na sua atividade máxima,
pode-se administrar inicialmente a metil-prednisolona
(15 mg/kg/dia) sob a forma de pulsos endovenosos
durante três dias, seguindo-se o emprego de predni-
sona oral (1 mg/kg/dia) durante quatro a oito sema-
nas, com redução progressiva da dose até sua retira-
da em quatro meses, uma vez ocorrida a remissão do
quadro de vasculite. Concomitante com o início do
corticoide, prescreve-se a ciclofosfamida oral (2mg/k-
g/dia) ou endovenosa, sob forma de pulsos cada três
ou quatro semanas (0,75 g/m2 de área corporal).
Tendo em vista o caráter altamente recidivante desta
doença, recomenda-se tratamento de manutenção
com imunossupressores, no mínimo por um período
de 12 meses, após ser obtida a remissão. Nesta fase,
deve-se optar pelo esquema mais eficiente e menos
tóxico. As alternativas possíveis seriam: ciclofosfami-
da por via endovenosa mensal, clorambucil em dose
baixa, azatioprina, metotrexate ou ciclosporina. A
indicação de plasmaferese está reservada aos casos
mais severos de insuficiência respiratória por alveolite
hemorrágica. A utilização de gama-globulina endove-
nosa em altas doses (0,4 mg/kg) tem sido proposta
nas situações de resistência ao esquema imunossu-
pressor convencional, porém não existem estudos
conclusivos sobre este procedimento. Com o objetivo
de reduzir as recidivas das vasculites, desencadea-
das por infecções do trato respiratório, recomenda-se
a administração diária de doses baixas trimetoprim-
-sulfametoxazol, especialmente na granulomatose de
Wegener e na poliangeite microscópica.

A monitorização clínica e laboratorial deve ser

obrigatória e prolongada, no mínimo por dois a três
anos. Os sintomas e sinais de recidivas costumam ser
inespecíficos, sendo de fácil detecção: febre, artral-
gias e mialgias, cefaleia, lesões cutâneas. Outros
sintomas, entretanto, são de identificação mais difícil,
como aqueles relacionados a isquemia mesentérica,
na poliarterite nodosa. Os testes laboratoriais mais
utilizados são as chamadas reações de fase aguda do
soro, destacando-se a velocidade de hemossedimen-
tação e a proteína C reativa, ambos inespecíficos. Em
pacientes com GW ou poliangeíte microscópica, a
determinação seriada do ANCA pode auxiliar no
seguimento, uma vez que sua negativação persistente
geralmente coincide com remissões clínicas prolon-
gadas, com baixa probabilidade de recidivas. Por
outro lado, o ANCA pode persistir positivo em pacien-
tes que estão em franca remissão e que não necessi-
tam de tratamento imunossupressor. Nestes casos, o
parâmetro mais importante será, evidentemente, a
avaliação clínica criteriosa e constante.

Fontes:
http://www.asbai.org.br/revistas/vol214/vasc.htm#col

220
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

FEBRE REUMÁTICA
A
Febre Reumática (FR) é uma complicação não
supurativa da faringoamigdalite aguda provoca-
da pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo
A (EBGA), decorrente de resposta imunológica tardia
a essa infecção em populações geneticamente predis-
postas. A doença acomete principalmente crianças e
jovens, estando frequentemente associada à pobreza
e a condições de vida adversas.
Considera-se como alta probabilidade de
febre reumática o indivíduo que se apresente com
dois critérios maiores ou um critério maior e dois crité-
rios menores de Jones, associados à evidência de
infecção estreptocócica recente. A definição de crité-
rio maior ou menor se baseia na sua especificidade e
não sensibilidade. A infecção pregressa pelo EBGA
deve ser pesquisada pela história clínica sugestiva ou
dosagens elevadas de exames sorológicos, como a
antiestreptolisina O (ASLO). Manifestações clínicas
atípicas podem estar presentes e devem ser avalia-
das quanto à possibilidade de “febre reumática prová-
vel”, na ausência de outros diagnósticos alternativos.

CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS REVISADOS PELA OMS

(2004) PARA DIAGNÓSTICO DE FEBRE REUMÁTICA,
PRIMEIRO SURTO E RECORRÊNCIAS

CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS CRITÉRIOS

Dois critérios maiores ou um

Primeiro episódio de FR* maior e dois menores mais a
evidência de infecção estreptocó-
DIAGNÓSTICO cica anterior.

Dois critérios maiores ou um

O diagnóstico da FR é clínico, não existindo Recorrência de febre reumática maior e dois menores mais a evidê
em paciente sem doença cardíaca ncia de infecção estreptocócica
dado físico ou exame complementar específico para a reumática estabelecida. anterior.
doença. Os critérios de Jones, criados em 1944 e
modificados ultimamente em 1992, se constituem Recorrência de febre reumática Dois critérios menores mais a
em paciente com doença cardía- evidência de infecção estreptocó-
ainda no pilar para o diagnóstico do primeiro surto de ca reumática estabelecida. cica anterior.
FR. Para recorrências de FR e diagnóstico de cardio-
patia reumática, recomendamos o uso dos critérios de Coreia de Sydenham.
Não é exigida a presença de outra
manifestação maior ou evidência
Jones modificados e revistos pela OMS em 2004, os Cardite reumática de início de infecção estreptocócica
insidioso. anterior.
quais também se aplicam ao primeiro surto da doença.
Lesões valvares crônicas da
cardiopatia reumática: Não há necessidade de critérios
diagnóstico inicial de estenose adicionais para o diagnóstico de
CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS (1992) PARA DIAGNÓSTICO mitral pura ou dupla lesão de cardiopatia reumática.
DE FEBRE REUMÁTICA, ESPECIALMENTE O PRIMEIRO SURTO mitral e/ou doença na valva
aórtica, com características de
envolvimento reumático.
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
*Considerar “febre reumática provável”: pacientes que apresentem
Artrite Febre poliartralgia + dois ou mais sinais menores + evidência infecção
estreptocócica prévia.
Cardite Artralgia
Monoartrite (especialmente em usuários prévios de anti-inflamatórios)
Coreia de Sydenham Elevação de reagentes de fase aguda pode ser considerada como critério maior em indivíduos de alto risco
(VHS 1, PCR 2) para FR. Esses casos devem ser orientados a realizar profilaxia secun-
dária, sendo submetidos a avaliações cardiológicas periódicas.
Eritema marginado Intervalo PR prolongado no ECG
Adaptado das Diretrizes Brasileiras para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre
Nódulos subcutâneos Reumática (2009), OMS 2004 ou Adaptado de WHO Technical Report Series 923,
Rheumatic
Alta probabilidade de FR: dois critérios maiores ou um critério maior mais dois
Fever and Rheumatic Heart Disease, Geneva 2004.
critérios menores, associado à e vidência de infecção recente pelo E BGA
(títulos sotológicos como ASLO ou antiDN Ase, história clínica sugestiva)
1 2
velocidade de hemossedimentação; proteína C reativa

221
 Existem situações para as quais os critérios
modificados de Jones não se aplicam adequadamen-
te e, portanto, não devem ser usados para diagnosti-
car FR de modo restrito. São exemplos a coréia, a
cardite indolente e as recorrências de FR, desde que
outros diagnósticos alternativos também tenham sido
excluídos. No caso da coreia, a raridade de outras
etiologias, em especial na faixa etária jovem acometi-
da pela coreia reumática, sugere muito o diagnóstico
de FR, mesmo na ausência dos outros critérios ou da
comprovação da infecção estreptocócica anterior.
FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA
O diagnóstico precoce e correto dos episó-
dios de faringoamigdalite pelo EBGA é fundamental
para prevenção primária e secundária da FR. O
quadro clínico da infecção pelo EBGA deve ser dife-
renciado de outras etiologias de infecção de vias
aéreas superiores, em especial, as infecções virais. O
paciente com faringoamigdalite estreptocócica apre-
senta-se com febre alta, mal-estar geral, hiperemia e
edema de orofaringe, presença de petéquias e exsu-
dato purulento em orofaringe, além de adenomegalia
dolorosa em região cervical. Presença de coriza,
rouquidão e espirros, além da dor de garganta, fazem
suspeitar de causa viral.
O diagnóstico laboratorial da infecção aguda
pelo EBGA deve basear-se na cultura da orofaringe
(ainda o “padrão ouro”) ou no teste rápido para detec-
ção do antígeno estreptocócico, cuja sensibilidade e
especificidade, comparadas à cultura, são de 80% e
95%, respectivamente. Na presença de quadro clíni-
co compatível e teste rápido negativo, recomenda-se
coletar material para cultura de orofaringe.
Em nosso meio, tratar com penicilina benzatina
os casos clínicos sugestivos de infecção por EBGA,
em especial, nas crianças, adolescentes e adultos
jovens, mesmo na ausência de comprovação bacterio-
lógica, é uma estratégia que deve ser considerada
após julgamento clínico criterioso, principalmente
diante do fato de que resistência do EBGA à penicili-
na nunca foi documentada até então.
O tratamento antimicrobiano da faringoamig-
dalite estreptocócica constitui a ação de prevenção
primária da FR. O antibiótico de escolha é a penicilina,
baseado em sua elevada eficácia e segurança para
erradicar o EBGA. A indicação principal é a penicilina
G benzatina pela dose única eficaz e baixo custo.
Esquemas baseados em outras penicilinas, macrolíde-
os ou cefalosporinas devem ser usados durante 10
dias.
CRITÉRIOS MAIORES DE JONES
ARTRITE
A artrite é a manifestação mais comum da FR,
ocorrendo em até 75% dos casos de primeiro surto
da doença. Aparece geralmente na fase precoce da
FR e tem evolução auto-limitada, havendo resolução
praticamente completa dos sinais e sintomas após um
mês do início do quadro. Tipicamente acomete gran-
des articulações, especialmente dos membros inferio-
res, tem caráter assimétrico e migratório, é muito dolo-
rosa e não deixa sequelas. Acometimento de peque-
nas articulações pode ocorrer, porém associado à
inflamação das grandes articulações. A artrite reumáti-
ca responde excelente e rapidamente à terapia com
anti-inflamatórios não esteróides, o que, por vezes,
pode atrapalhar o diagnóstico. A evolução típica da
artrite da FR acontece em 80% dos casos. Quadros
articulares atípicos (artrite de pequenas articulações e
de coluna vertebral, artrite aditiva, monoartrite) devem
ser avaliados quanto à etiologia reumática conforme
sinais e sintomas associados, bem como a epidemio-
logia da FR.
O diagnóstico diferencial da artrite reumática
deve ser feito com várias outras condições mórbidas:
doenças do colágeno, doenças linfoproliferativas,
artrite séptica, doenças virais, hemoglobinopatias,
artrites reativas. Dentre esses, a artrite reativa pós-es-
treptocócica chama atenção por ocorrer após infec-
222
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
ção estreptocócica, porém mais precocemente e com
características diversas da artrite reumática. A artrite
reativa pós-estreptocócica tende a ser cumulativa em
grandes e pequenas articulações, não apresentar
outros sinais de FR e não responder de modo tão
efetivo aos anti-inflamatórios não hormonais quanto à
artrite reumática.
CARDITE
A cardite representa a manifestação clínica
mais importante da FR, pois é a única que pode provo-
car sequela crônica, representada pela cardiopatia
reumática. Caracteriza-se por uma pancardite, embora
a endocardite (valvulite) reumática seja a anormalidade
mais associada ao prognóstico da FR. Pericardite e
miocardite ocorrem em associação à valvulite, deven-
do-se sempre pesquisar intensamente a presença de
refluxo valvar mitral (associado ou não à insuficiência
valvar aórtica) para admitir a etiologia reumática nas
situações suspeitas de acometimento do pericárdio e
miocárdio.
A incidência de cardite no primeiro surto de FR
varia de 40 a 70%, havendo frequência ainda mais
elevada nas recorrências de FR em pacientes que
tiveram cardite previamente. Ocorre precocemente no
curso da doença, em geral, nas primeiras três sema-
nas no início da FR.
O envolvimento pericárdico pode se manifestar
pela presença de atrito pericárdico, abafamento de
bulhas ou dor/desconforto precordial. A pericardite
reumática pode ser assintomática, e apenas o ecodo-
pplercardiograma poderá auxiliar na identificação de
pequenos derrames. Derrame pericárdico volumoso
com ou sem sinais de tamponamento são raros, e
evolução para constricção não ocorre.
A miocardite reumática pode se manifestar pela
presença de terceira bulha, abafamento de bulhas,
sinais de insuficiência cardíaca e cardiomegalia.
Apesar do frequente achado histológico de inflamação
miocárdica na cardite reumática, a insuficiência cardía-
ca tem sido associada à gravidade da lesão valvar, em
especial, mitral, e não ao acometimento miocárdico. A
função sistólica do ventrículo esquerdo está preserva-
da na maioria dos surtos iniciais de FR. Importante
investigar outras etiologias para miocardite na ausên-
cia de envolvimento valvar. O ecocardiograma exerce
223
um papel importante nessa situação.
A endocardite reumática é a apresentação
mais característica da FR e também a mais temível,
pois é a responsável pela cardiopatia reumática crôni-
ca. O acometimento valvar mitral é o mais freqüente
da FR inicial, seguido da lesão valvar aórtica. Tipica-
mente, observa-se sopro sistólico em foco mitral,
associado ou não ao sopro diastólico aórtico ou a um
sopro mesodiastólico mitral (sopro de Carey
Coombs), que decorre do turbilhonamento do
sangue ao passar por folhetos mitrais espessados
durante a diástole. Lesões estenóticas não são
encontradas na FR aguda, sendo características do
acometimento crônico da cardiopatia reumática
(sequela).
A cardite é classificada, conforme a sua gravidade,
nas seguintes categorias:
1- Cardite subclínica: sem sintomas cardíacos,
exames cardiovasculares normais, exceto pelo
prolongamento do intervalo PR ao ECG, que pode
estar presente na ausência de outras alterações. Ao
ecocardiograma, há evidências de regurgitações
valvares mitral e/ou aórtica discretas, porém
patológicas.
2- Cardite leve: presença de taquicardia
desproporcional à febre, abafamento de bulhas,
prolongamento do intervalo PR ao ECG, sopro
sistólico mitral leve; refluxos leves ou
leves/moderados em valva mitral e/ou aórtica.
Câmaras cardíacas têm dimensões normais.
3- Cardite moderada: sinais incipientes ou
leves de insuficiência cardíaca; sopros de
regurgitação mais intensos, porém sem frêmito. Ao
ECG, além do PR prolongado, podem ocorrer
alterações de ST-T e intervalo QT. Ao raio X do tórax,
congestão pulmonar e cardiomegalia leves. Ao
ecodopplercardiograma, refluxos mitral e/ou
aórticos leves/moderados ou moderados, podendo
haver dilatação de câmaras esquerdas de grau leve
ou moderado.
4- Cardite grave: sinais mais evidentes de
insuficiência cardíaca, congestão pulmonar e
cardiomegalia. Os sopros são mais intensos,
podendo ocorrer frêmito sistólico em área mitral.
Arritmias podem acontecer, bem como
acometimento pericárdico mais proeminente. Os
achados do ECG, raio X do tórax e ecocardiograma
apontam para sobrecarga ou aumento moderado a
grave das câmaras esquerdas e insuficiências mitral
e/ou aórtica significativas.

COREIA DE SYDENHAM
A coreia reumática ocorre em 5-36% dos
casos, é mais comum no gênero feminino, sendo rara
após os 20 anos de idade. Tende a acontecer tardia-
mente em relação à infecção estreptocócica (após 1
a 7 meses do quadro infeccioso), motivo pelo qual,
quando se apresenta como manifestação única da
FR, torna-se difícil a comprovação bacteriológica ou
sorológica de infecção prévia pelo EBGA. Não é
incomum a associação de coreia com cardite subclí-
nica ou evidência de cardiopatia reumática.
A apresentação clínica inicial pode ser varia-
da, incluindo fadiga, irritabilidade, agitação, déficit de
atenção na escola e, finalmente, os movimentos mus-
culares incoordenados e involuntários que caracteri-
zam a coreia. Esses movimentos ocorrem nos mem-
bros, na face, na língua; tendem a ser assimétricos, se
intensificam em condições de estresse físico e emo-
cional e tendem a desaparecer durante o sono.
A coreia de Sydenham pode apresentar recor-
rências e essas tendem a mimetizar o quadro inicial.
Recorrências de coreia podem estar associadas a
novos surtos de FR ou ser desencadeadas por outros
estímulos, como gravidez ou terapia com hormônios
estrogênicos. Isso, no entanto, ainda é pouco com-
preendido. A duração do surto de coreia é também
variável, podendo terminar em algumas semanas ou
se estender por até 2 anos. Sequelas neurológicas e
psiquiátricas têm sido sugeridas para a coreia de
Sydenham, como convulsões, déficit de aprendizado
e psicose, porém uma verdadeira associação entre
essas condições ainda não foi descrita.
ERITEMA MARGINATUM
Essa é uma manifestação rara de FR, ocorren-
do em menos de 5% dos casos. Caracteriza-se por
lesões maculares de bordos nítidos e centro claro,
com aspecto serpiginoso; são fugazes, indolores não
pruriginosas, às vezes, de difícil percepção, principal-
mente em pessoas de pele escura. As lesões são
múltiplas, ocorrendo preferencialmente no tronco e
extremidades superiores; poupam a face. Aparecem
no início da FR, podendo durar de semanas a meses,
havendo mudança frequente em seu aspecto. Asso-
ciam-se à cardite, porém não necessariamente à
cardite grave.
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
Os nódulos subcutâneos ocorrem geralmente
em associação a formas graves de cardite, com
frequência bastante variável. Descreve-se ocorrência
de até 20%, porém, na maioria das séries, os nódulos
aparecem em 2-5% dos pacientes com FR. Ocorrem
nas proeminências ósseas ou superfícies de tendões
extensores, como cotovelos, punhos, joelhos, torno-
zelos, tendão de Aquiles e até na coluna vertebral.
São móveis, indolores, sem sinais flogísticos, medin-
do entre 0,5-2,0cm, às vezes, apenas perceptíveis à
palpação. Tem duração de dias, não mais do que um
mês, e regridem com o tratamento para cardite.
Podem ocorrer, assim como o eritema marginatum,
em outras enfermidades que não a FR, como as
doenças do colágeno.
224
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Exames Complementares para Avaliação de

CRITÉRIOS MENORES DE JONES Cardite

As manifestações clínicas menores ajudam no • ECG

diagnóstico da FR, porém não apresentam especifici-
dade para a doença. A artralgia caracteriza-se pela dor
articular, mas sem limitação funcional. Quando ocorre
em grandes articulações e tem caráter migratório e
assimétrico, o quadro de artralgia (na ausência de artri-
te) é mais compatível com FR. O prolongamento do
intervalo PR ao ECG ocorre em indivíduos com e sem
cardite, bem como nas pessoas normais. O ECG deve
ser seriado para acompanhar o retorno dessa altera-
ção à normalidade. A febre ocorre frequentemente no
início da doença, não apresenta características típicas
e, em geral, cede facilmente ao uso de anti-inflamató-
rios não esteróides.
Os reagentes de fase aguda são exames ines-
pecíficos para FR, entretanto auxiliam na definição do
quadro inflamatório e no monitoramento de sua remis-
são. São eles: velocidade de hemossedimentação
(VHS), proteína C reativa (PCR), alfa-1-glicoproteína
ácida e, à eletroforese de proteína, a alfa-2- globulina.
A VHS eleva-se nas semanas iniciais da FR, manten-
do-se alta durante o curso da doença e podendo ainda
estar elevada meses após o fim do processo inflamató-
rio. Quando existe insuficiência cardíaca, a VHS tende
a ser subestimada. A PCR eleva-se na fase aguda da
FR e mantém-se aumentada até o final da segunda ou
terceira semana de doença. É mais útil no seguimento
da remissão da inflamação do que a VHS. A alfa-1-
glicoproteína ácida e a alfa-2-globulina também se
elevam na fase aguda da doença e podem ser usadas
no monitoramento do processo inflamatório.
Deve ser realizado em todo paciente com FR,
havendo ou não suspeita da presença de cardite.
Prolongamento de intervalo PR ocorre em crianças e
adolescentes com ou sem cardite, sendo um critério
menor de Jones. Outros achados são inespecíficos,
envolvendo alterações do segmento ST-T, distúrbios
da condução, alteração do intervalo QT e baixa
voltagem do complexo QRS. Arritmias podem
ocorrer, porém raramente são complexas.
• Raio X do tórax
Deve ser realizado em pacientes com FR e
suspeita de cardite, a fim de avaliar cardiomegalia ou
sinais de congestão pulmonar.
• Ecocardiograma
É de extrema importância na avaliação de
pacientes com cardite, especialmente naqueles com
sinais de insuficiência cardíaca, em sujeitos com
novos sopros cardíacos ou apresentando mudança
em sopros prévios, para cardite subclínica e na
avaliação de recorrências. Estudos mostraram que a
realização de rastreamento com ecocardiograma foi
capaz de identificar maior número de casos de
cardite e valvopatia reumática crônica em escolares
do que a avaliação clínica isolada. A OMS recomenda
que, em áreas endêmicas de doença reumática
(como na Bahia), o ecocardiograma seja usado para
pesquisa de cardite subclínica. Na fase aguda, as
alterações ecocardiográficas mais frequentes são
decorrentes da valvulite reumática. Espessamento
de folhetos mitrais com refluxo patológico, prolapso
do folheto anterior da valva mitral, refluxo aórtico,
nódulos valvares que desaparecem com a remissão
da cardite, dentre outros, podem estar presentes.
Mais raramente, ruptura de cordoalha mitral pode
ocorrer. Derrame pericárdico pequeno é comum e
pode auxiliar o diagnóstico de FR.

OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES

Hemograma, perfil renal e eletrólitos, glicemia,
provas de coagulação, sumário de urina e parasitoló-
gico de fezes devem ser solicitados a fim de se ter
uma avaliação global do estado de saúde/doença do
paciente, bem como definir com segurança o uso de
algumas opções terapêuticas para FR, como corti-
costeroides.

225

PROFILAXIA SECUNDÁRIA
A profilaxia secundária consiste na administra-
ção contínua de antibiótico específico ao paciente
portador de FR prévia ou cardiopatia reumática com-
provada, com o objetivo de prevenir colonização ou
infecção de via aérea superior pelo EBGA, com con-
sequente desenvolvimento de novos episódios da
doença.
diminuir a dor durante aplicação da penicilina benzati-
na devem ser observadas, objetivando uma melhor
aderência à profilaxia: usar agulha 30x8 mm ou 25x8
mm para aplicar a medicação, injetar o líquido lenta e
progressivamente (2-3 min.) e evitar friccionar o local.
O uso de 0,5 ml de lidocaína 2% sem vasoconstrictor
reduz a dor durante a aplicação e nas primeiras 24
horas, além de não interferir significativamente nos
níveis séricos da penicilina, podendo ser uma medida
a ser usada naqueles pacientes que relutam em fazer

A profilaxia secundária regular previne recor- DURAÇÃO DA PROFILAXIA

rências da doença e reduz a severidade da cardiopa-
A duração da profilaxia depende da idade do
tia residual, de modo a prevenir, consequentemente,
paciente, do intervalo do último surto, da presença de
mortes decorrentes de valvopatias severas. Após o
cardite no surto inicial, do número de recidivas, da
diagnóstico de FR ser realizado, a profilaxia secundá-
condição social e da gravidade da cardiopatia reumáti-
ria deve ser prontamente instituída, permanecendo a
ca residual.
penicilina benzatina como a droga de escolha. Sua
eficácia para prevenir a doença está bem estabeleci-
da. CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS REVISADOS PELA OMS
(2004) PARA DIAGNÓSTICO DE FEBRE REUMÁTICA,
PRIMEIRO SURTO E RECORRÊNCIAS
Outras vantagens do uso da penicilina são o
baixo custo, a pouca incidência de efeitos colaterais, CATEGORIA DURAÇÃO
o baixo espectro antimicrobiano e inexistência de
Até 21 anos ou 5 anos após o
cepas do EBGA resistentes à penicilina. A dose reco- FR sem cardite prévia último surto, valendo o que cobrir
maior período
mendada de penicilina é de 1.200.0000 U por via
intramuscular profunda nos pacientes acima de 20 FR com cardite prévia: insuficiên- Até 25 anos ou 10 anos após o
cia mitral leve reisdual ou resolu- último surto, valendo o que cobrir
Kg e 600.000 U naqueles abaixo de 20 Kg com inter- ção da lesão valvar maior período
valo a cada três semanas.
Lesão valvar residual moderada a
severa Até os 40 anos ou por toda a vida
A prescrição da profilaxia secundária com
drogas por via oral só deve ocorrer excepcionalmente
em função das dificuldades de aderência a esta alter- Após cirurgia valvar Por toda a vida
nativa. Pacientes com contraindicação para adminis-
tração de medicação injetável podem utilizar para
profilaxia secundária a própria penicilina V por via oral.
Nos casos de alergia à penicilina, a sulfadiazina apre- Fontes:
senta eficácia comprovada para profilaxia secundária, http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_febrereumatica_93

devendo ser administrada na dose de 500 mg, até 30 supl04.pdf

kg, e dose de 1 g, acima de 30 kg, segundo recomen- http://www.ebserh.gov.br/documents/1975526/2520527/25_Diagnostico

dações. Pacientes em uso dessa droga devem fazer _da_Febre_Reumatica.pdf/49d1e44a-e405-499f-b276-9a4fbc4cb014

controle de hemograma a cada 15 dias nos primeiros

dois meses de uso e, posteriormente, a cada 6
meses. Leucopenia discreta é achado habitual, não
justificando interrupção da droga. Em caso de redu-
ção expressiva, abaixo de 4.000 leucócitos/mm³ e
menos de 35% de neutrófilos, o antibiótico deve ser
substituído.
Nos casos comprovados de alergia à sulfa e à penici-
lina, a eritromicina deve ser empregada. Medidas para

226
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

ANEMIAS
A
anemia é definida por valores de hemoglobina
(Hb) no sangue abaixo do normal para idade e
gênero. É um dos principais problemas de
saúde pública mundial, chegando a afetar mais de um
quarto da população do planeta, ou seja, mais de 2
bilhões de pessoas em todo o mundo. A metade dos
casos é determinada por deficiência de ferro (DF), a
deficiência nutricional mais prevalente e negligenciada
no mundo, particularmente entre as mulheres e as
têmese, hemoptise, menstruações, partos ou por
múltiplas gestações. Pode também apontar para uma
doença grave subjacente com sangramento oculto,
que deve ser afastada com investigação adequada
em homens e mulheres na pós-menopausa, principal-
mente no que diz respeito ao diagnóstico precoce da
doença maligna colorretal.
Independente da etiologia, quando o sangue
tem células vermelhas insuficientes ou estas carre-
gam hemoglobina insuficiente para entregar oxigênio
adequadamente para os tecidos significa que houve
falha na produção das hemácias e sobrevém anemia,
muitas vezes multifatorial num mesmo indivíduo e por
isto uma síndrome complexa para avaliação e estabe-
lecimento da conduta a adotar.

A prevalência para as crianças varia com a

idade, sendo de 76% quando abaixo de 23 meses e
de 31% quando acima de 6 anos. Nas mulheres não
há correlação com a idade. Para ambos há correlação
de anemia com grupo sócio econômico mais baixo e
com os negros. Mas a anemia também é identificada
crianças dos países em desenvolvimento. É também nas classes mais altas, chegando a afetar 34,3% das
significativamente prevalente nos países industrializa- crianças e 31,4% das mulheres adultas.
dos e afeta pessoas de todas as idades em todos os
países. A Organização Mundial da Saúde (OMS) tem
uma classificação por categoria de significância para
A prevalência de anemia por DF (ADF) aumen- a saúde pública da anemia baseada na sua prevalên-
ta em populações com carências nutricionais; com
ingestão ou absorção inadequada de ferro; hábitos
NORMAL ANEMIA
vegetarianos; dietas com muito chá ou café, que
inibem a absorção de ferro, ou sem vitamina C (frutas
cítricas), que favorece a sua absorção; baixo nível
sócio-econômico e educacional; presença de infesta-
ções endêmicas (malária, ascaridíase, helmintoses,
protozooses intestinais); estado nutricional influencia-
do pelo baixo peso, principalmente de mulheres em
idade gestacional, associado à multiparidade e não
uso de suplementação de ferro na gestação. Além
disto, a ADF pode ser causada por hemorragias diver-
sas, como as devidas a traumas ou por melena, hema-

227
cia e estimada pelos níveis de Hb e hematócrito (Ht), cados, os mais afetados pela deficiência de ferro. São
considerando grave a prevalência igual ou maior que eles também os mais beneficiados com a reposição.
40% numa população. Este seria o caso de muitas
regiões do Brasil.

As gestantes têm maior risco de desenvolver

DF e ADF pelas altas demandas fisiológicas próprias
e da unidade feto-placentária, difíceis de serem supri-
das apenas pela dieta, além da perda sanguínea que
pode ocorrer durante o parto. Devido à anemia, essas
mulheres têm menor ganho de peso durante a gesta-
ção, maiores riscos de partos prematuros, placenta
prévia, hemorragias, ruptura prematura de membra-
nas, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, sepsis pós-natal,
maior risco de morte, menor desempenho laboral,
fadiga, fraqueza e dispneia assim como maiores com-
plicações para o feto como baixo peso do recém
nascido (RN), prematuridade, mortalidade natal,
anemia neonatal, falha do desenvolvimento pela
anemia e pobre desenvolvimento intelectual. Existe
uma forte relação entre o status de ferro da mãe e a
depressão, o stress, as funções cognitivas e as inte-
rações mãe filho, ou seja, a deficiência de ferro afeta
negativamente o seu humor e as interações com o
RN, e a suplementação protege contra estes efeitos.

Todos os RN têm um declínio da sua Hb ao

nascer, pelo aumento da PaO2 (pressão parcial de
oxigênio arterial) e da saturação da Hb após o nasci-
mento. Para o RN de baixo peso (menos de 1.500 g)
e para os prematuros, o risco é agravado pela grande
freqüência de punções venosas para exames, menor
sobrevida das hemácias e crescimento rápido. Eles
têm também maiores riscos de desenvolver anemia
por possuírem menores reservas de ferro ao nasci-
mento e pela incapacidade de regular a absorção de
ferro pelo trato gastrointestinal (TGI). O RN a termo,
sem ingestão suficiente de ferro, vai apresentar
anemia quando terminarem suas reservas de ferro. A
alimentação prolongada apenas com leite materno
está associada com DF, ADF e deficiências de micro-
nutrientes. Possíveis perdas de sangue contribuem
para as causas de deficiência de ferro nas crianças.
Além da anemia e prejuízo no desempenho
físico, intelectual e de trabalho, há relatos de funções
neurotransmissoras, imunológicas e inflamatórias
alteradas e maior risco de infecções. São, resumindo,
os mais pobres, os mais vulneráveis e os menos edu-
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Os sintomas usuais da ADF incluem fraqueza,
cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas
e vários graus de fadiga e intolerância aos exercícios
ou pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis,
amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é con-
siderada bastante específica para DF. No entanto,
muitos pacientes são assintomáticos, sem clínica
típica e só reconhecem os sintomas retrospectiva-
mente, após o tratamento. Pacientes com ferritina
baixa e sem anemia podem ter os mesmos sintomas.
Idosos costumam apresentar início insidioso com
sintomas relacionados à exacerbação de suas comor-
bidades subjacentes (piora da angina, aumento da
confusão mental, dispneia).
Alguns pacientes com DF, com ou sem
anemia, podem se queixar de dor na língua, diminui-
ção do fluxo salivar com boca seca e atrofia das papi-
las linguais e, ocasionalmente, de alopecia.

228
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
A depleção de ferro ocorre de forma progressi-
va, de acordo com a extensão e a rapidez da instala-
ção. Primeiro há depleção das reservas de ferro e
depois do ferro disponível para a síntese da Hb. Se a
deficiência continua, pode haver suspensão da produ-
ção das células vermelhas. Portanto, o desenvolvimen-
to da DF e depois da ADF vai depender das reservas
iniciais do indivíduo que, por sua vez, vão depender da
sua idade, gênero, taxa de crescimento e balanço
entre a absorção e as perdas de sangue.
A ADF pós parto se caracteriza por sintomas
não específicos, como astenia, fadiga, dispneia, palpi-
tações ou infecções e dificuldades físicas, cognitivas e
depressão, que dificultam a relação mãe filho e a nutri-
ção do RN. O diagnóstico diferencial da ADF inclui
doenças parasitárias, como malária, ancilostomíase e
esquistossomose; causas nutricionais como carências
de ácido fólico, vitamina A e vitamina B12 e causas
genéticas, como as hemoglobinopatias hereditárias
tipo talassemias.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Na suspeita de ADF, deve-se solicitar um
hemograma completo (com os índices hematimétricos
e avaliação de esfregaço periférico) e dosagem de
ferritina. Outras medidas, como ferro sérico, transferri-
na e a saturação da transferrina não são obrigatórios.
Pacientes com ADF têm ferro sérico baixo, transferrina
alta e uma saturação da transferrina baixa.
De acordo com os padrões diagnósticos da
OMS, a ADF é leve a moderada, se a Hb fica entre 7 a
12 g/ dL, e grave, se a Hb for menor que 7 g/dL, com
pequenas variações de acordo com a idade, gênero
ou presença de gestação.
Para as crianças entre 6 e 59 meses de idade,
a anemia é definida como uma Hb abaixo de 11 g/dL,
entre 5 e 11 anos como uma Hb abaixo de 11,5 g/dL
e entre 12 e 14 anos como uma Hb abaixo de 12 g/dL.
Para a população feminina adulta, considera-se
anemia valores de Hb abaixo de 12 g/dL e para
homens valores de Hb abaixo de 13 g/dL.
Para as gestantes, a anemia é definida por Hb
abaixo de 11 g/dL. Classifica se a anemia na gestação
em leve, moderada ou grave, conforme taxas entre 9 e
11 g/dL, 7 e 9 g/dL e abaixo de 7 g/dL, respectiva-
229
mente. A anemia da puérpera é definida com uma
taxa de Hb abaixo de 10 g/dL nas primeiras 48 horas
ou abaixo de 12 g/dL nas primeiras semanas após o
parto.
Para os idosos as taxas que definem anemia são de
Hb abaixo de 13,2 g/dL para homens e 12,2 g/dL
para mulheres brancas. Para os idosos negros, estes
valores são um pouco menores, com o corte na Hb
abaixo de 12,7 g/dL para os homens e de 11,5 g/dL
para as mulheres.
Embora a Hb seja amplamente utilizada para a avalia-
ção de ADF, ela tem baixas especificidade e sensibili-
dade, e um biomarcador do status do ferro, como a
ferritina sérica, deve ser solicitado em conjunto.
Inicialmente aparece anemia (Hb abaixo dos valores
determinados para idade e gênero) normocítica (volu-
me corpuscular médio - VCM – normal), com valor
absoluto de reticulócitos normais e com marcadores
do status do ferro baixos, como ferritina abaixo de 30
mcg/L, ferro abaixo de 330 mcg/L, capacidade ferro-
péxica sérica acima de 4 mg/L, aumento de transferri-
na e diminuição da saturação da mesma (abaixo de
20%). Com a continuação da perda sanguínea, apa-
recerá anemia hipocrômica clássica (com hemoglobi-
na corpuscular média - CHCM baixa) e microcitose
(com VCM baixo). Com a piora da anemia e da DF,
surgem a anisocitose (células de tamanhos variados)
e a poiquilocitose (células de formas variadas).
A concentração da ferritina sérica (FS) é o
mais confiável marcador das reservas de ferro do
corpo, substituindo a avaliação da medula óssea reali-
zada anteriormente. Os valores normais variam de 40
a 200 ng/mL (mcg/L), não havendo nenhuma situa-
ção clínica em que índices baixos não signifiquem
deficiência de ferro. Portanto, todo indivíduo com con-
centração de ferritina menor do que 10 a 15 ng/mL
tem deficiência de ferro, com uma sensibilidade de
59% e uma especificidade de 99%. No entanto,
devido à baixa sensibilidade do nível abaixo de 15
ng/mL, um valor de corte mais alto é mais apropriado.
Desde que os pacientes com ADF não tenham uma
infecção ou uma doença inflamatória junto, o valor
limite de 30 ou 41 ng/mL dá uma melhor eficiência
diagnóstica com uma sensibilidade e especificidade
de 92% e 98% ou 98% e 98%, respectivamente.
Como a ferritina é um reator de fase aguda, com níveis
aumentados em doenças inflamatórias, infecciosas,
malignas ou hepáticas, pode haver uma ferritina falsa-
mente elevada na presença destas doenças e ADF. O
efeito da inflamação sobre a ferritina é de aumentá la no jejuno proximal, onde as proteínas carreadoras do
em três vezes. Portanto, nestes pacientes a regra de ferro expressam se mais fortemente. As preparações
ouro é dividir o valor da ferritina por 3 e valores meno- que liberam ferro adiante destas porções intestinais
res ou igual a 20 ng/mL sugerem ADF concomitante. são, pois, ineficazes. Os sais de ferro não devem ser
administrados com as refeições, porque os fosfatos,
O diagnóstico de deficiência funcional de ferro fitatos e tanatos da dieta se ligam ao ferro e dificultam
ocorre em situações clínicas em que a taxa aumenta- a sua absorção. Assim como não devem ser ingeridos
da de eritropoese ocorre por perda sanguínea signifi- com antiácidos, bloqueadores da bomba de prótons,
cativa de sangue, flebotomias terapêuticas repetitivas bebidas e suplementos com cálcio, antibióticos (qui-
ou por uso de estimuladores da eritropoese, e os nolonas e tetraciclinas), café, chá, leite ou ovos. Deve
suprimentos de ferro, embora normais ou até aumen- ser administrado 2 horas antes dos antiácidos ou 4
tados, não são suficientes para fornecer ferro rapida- horas após. No entanto, como é fundamental melhorar
mente, conforme exigido por esta demanda aumenta- a aderência do paciente e tornar eficaz o tratamento
da. Isto atenua a resposta eritropoética, resultando pela via oral, sugere se muitas vezes a administração
numa produção de células vermelhas insuficientes em das doses junto às refeições ou até a diminuição da
ferro, a menos que uma fonte extra seja adicionada, dose para amenizar os efeitos adversos. É essencial
como a preparação para aplicação intravenosa (IV) de motivar a adesão, com mensagens educativas e infor-
ferro. Esta situação é chamada de deficiência funcio- mações dos benefícios do tratamento para mãe, feto e
nal de ferro e é comumente vista, por exemplo, na crianças, comprometendo os envolvidos com a tera-
anemia da insuficiência renal crônica, em que se pia.
indica o uso de estimulador da eritropoese.
O ferro é também mais bem absorvido como
sal ferroso (Fe++) num ambiente levemente ácido, daí
TRATAMENTO
a indicação de tomá lo com meio copo de suco de
laranja. Inexiste evidência de diferença de eficácia
A escolha da preparação de ferro vai depen-
para o tratamento de DF entre as diferentes prepara-
der da gravidade da doença e da tolerância do
ções orais de ferro, tais quais fumarato, gluconato e
paciente ao ferro oral que, por ser eficaz e barato, é
sulfato. Existem muitas outras preparações além
considerado a primeira linha de tratamento. No
destas, geralmente mais caras e algumas com pior
entanto, existem indicações para o uso parenteral de
absorção. Estudo randomizado comparou prepara-
ferro atualmente, cujas preparações se tornaram mais
ções de ferro férrico (Fe+++) com ferro ferroso
eficazes e seguras.
(Fe++) no tratamento da ADF em mulheres em relação
à eficácia e efeitos adversos e concluiu que ambos
O ferro é mais bem absorvido no duodeno e
são seguros em relação aos efeitos gastrintestinais,

230
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

mas o ferroso é mais eficaz e econômico. ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

Quanto à reposição parenteral de ferro, a via IV
é melhor que a intramuscular, pois esta apresenta
complicações locais (dor, abscesso, pigmentação
cutânea) e sistêmicas (febre, artralgias, reações alérgi-
cas potencialmente graves). Há relutância ao uso IV
pelos médicos pelos graves efeitos adversos das anti-
gas preparações de ferro associadas com o alto peso
molecular do ferro dextran (anafilaxia, choque e morte).
Porém, há muitas situações em que a administração IV
é necessária ou preferível. Casos de anemia grave em
que não há resposta ao tratamento oral (sem aumento
da Hb em 8 semanas, por exemplo) ou que haja intole-
rância absoluta do paciente ao uso oral (náusea ou
vômitos incoercíveis). Quando uma quantidade muito
grande de ferro for necessária para repor as perdas
sanguíneas diárias que superam a capacidade de
absorção pelo TGI (estima-se que a quantidade
máxima de ferro elementar que pode ser absorvida
pelo TGI é de 25 mg/ dia; dependendo da preparação
de ferro utilizada, até 1.000 mg de ferro elementar
podem ser administrados numa única infusão IV). Na
anemia da doença inflamatória intestinal, o ferro IV já é
considerado uma opção precoce de tratamento, de
acordo com algumas evidências, sendo já utilizada
como primeira linha de tratamento, com ou sem intole-
rância à VO. Conforme diretrizes, para pacientes em
quimioterapia ou em diálise, a IV é a via de preferência
quando o ferro é necessário. Após cirurgias de by pass
gástrico, pelas dificuldades do estômago restante em
oxidar o ferro para facilitar a absorção no duodeno e
jejuno, a via IV é uma boa opção quando necessário.
As doses terapêuticas usuais dos medicamen-
tos preconizados neste Protocolo são:
Sulfato ferroso – tratamento:
• Crianças: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar,
sem ultrapassar 60 mg/dia.
• Gestantes: 60 a 200 mg/dia de ferro
elementar associadas a 400 mcg/dia de ácido fólico.
• Adultos: 120 mg/dia de ferro elementar.
• Idosos: 15 mg/dia de ferro elementar.
Sacarato de hidróxido férrico – tratamento:
Fórmula para cálculo da dose total IV de ferro a ser
administrada:
Ferro (mg) = (Hb desejada conforme sexo e idade do
paciente – Hb atual em g/dL) x Peso corporal (kg) x
2,4 + 500 mg
A dose deve ser administrada em hospital, em infusão
IV lenta, por 30 minutos, de uma a três vezes na
semana, com intervalos mínimos de 48 horas e não
ultrapassando 300 mg em cada dose. Para as
gestantes o peso corporal deve ser o de antes da
gestação.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
es_terapeuticas_v3.pdf

FÁRMACOS

Uso interno (via oral, VO):

• Sulfato Ferroso - 40 mg de ferro elementar
por comprimido
• Sulfato Ferroso - 25 mg/mL de ferro
elementar em solução oral
• Sulfato Ferroso - 5 mg/ mL de ferro
elementar em xarope Uso intravenoso (IV):
• Sacarato de hidróxido férrico 100 mg de ferro
injetável, frasco-ampola de 5 mL 8.4

231
ANEMIA APLÁSTICA
A
Anemia aplástica (AA) ou aplasia de medula
óssea é uma doença rara, caracterizada por
pancitopenia moderada a grave no sangue peri-
férico e hipocelularidade acentuada na medula óssea,
sendo a mais frequente das síndromes de falência
medular. Entretanto, seu diagnóstico, por não ser fácil,
deve ser de exclusão, tendo em vista que várias outras
causas de pancitopenia podem apresentar quadro
clínico semelhante ao de aplasia. É uma doença
desencadeada por causas congênitas ou adquiridas.
Uso de medicamentos, infecções ativas, neoplasias
hematológicas, invasão medular por neoplasias não
hematológicas, doenças sistêmicas (como as colage-
noses) e exposição a radiação e a agentes químicos
encontram-se entre as causas adquiridas.
Postula-se que a AA ocorra devido a uma
agressão à célula-tronco hematopoiética pluripotente,
acarretando sua diminuição em número ou até sua
ausência na medula óssea. A doença pode se manifes-
tar de diferentes formas e intensidades, desde falência
medular fulminante até apresentação indolente manti-
da sob observação clínica e suporte transfusional
individualizado. Estima-se que a incidência de AA
adquirida seja de 2-4 pessoas por 1.000.000 ao ano,
com dois picos de incidência: o primeiro entre os
indivíduos de 10-25 anos e o segundo nos maiores de
60 anos, sem diferenças entre os sexos.
A aplasia geralmente decorre de quadros infec-
ciosos recorrentes, por vezes graves pela neutropenia,
sangramentos cutaneomucosos secundários à trom-
bocitopenia e astenia devido à síndrome anêmica. A
grande maioria dos casos de AA é adquirida, com uma
pequena proporção de pacientes apresentando a
forma congênita da doença.
normal pelo método) e medula óssea hipocelular à
biópsia, com diminuição de todos os elementos
hematopoiéticos e seus precursores, na ausência de
células estranhas à medula óssea, fibrose ou hemato-
fagocitose.
O diagnóstico diferencial entre as síndromes
que cursam com pancitopenia, como síndrome mielo-
displásica hipocelular, hemoglobinúria paroxística
noturna com medula óssea hipocelular (HPN) e
leucemias agudas hipoplásicas é difícil. Pacientes
com AA têm maior probabilidade de desenvolver
mielodisplasias e doenças neoplásicas hematológi-
cas do que a população geral. As análises citogenéti-
ca e imunofenotípica complementares podem auxiliar
na diferenciação diagnóstica, porém isoladamente
não devem ser utilizadas como ferramenta diagnósti-
ca. Cabe lembrar que diversas outras doenças não
hematológicas podem simular um quadro de aplasia,
como infecções virais e bacterianas (hepatites, mico-
bactérias), deficits vitamínicos (vitamina B12 e ácido
fólico), doenças reumatológicas (lúpus eritematoso
sistêmico, artrite reumatoide) e neoplasias sólidas
com invasão medular.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de AA é realizado pela associa-

ção dos seguintes achados: pancitopenia no sangue
periférico (hemoglobina menor de 10 g/dl, plaquetas <
50.000/mm3 e neutrófilos < 1.500/mm3 ), baixa con-
tagem de reticulócitos (abaixo do limite considerado

232
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
A Anemia Aplástica pode ser classificada em
moderada e grave, conforme os critérios a seguir.:
• Moderada – medula óssea com menos de
30% de celularidade e presença de pelo menos
citopenia em duas séries (hemoglobina < 10 g/dl,
plaquetas < 50.000/mm3 ou neutrófilos abaixo de
1.500/mm3), com ausência de pancitopenia grave
(definida pela presença de no mínimo 2 dos 3
seguintes critérios: contagens de reticulócitos abaixo
de 20.000/mm3 , neutrometria abaixo de 500/mm3 e
plaquetometria abaixo de 20.000/mm3 );
• Grave – medula óssea com menos de 25% de
celularidade, ou com menos de 50% de celularidade e
em que menos de 30% das células são precursores
hematopoiéticos, e presença de no mínimo 2 dos 3
critérios: contagens de reticulócitos abaixo de
20.000/mm3 , neutrometria abaixo de 500/mm3 e
plaquetometria abaixo de 20.000/mm3 . O número de
neutrófilos ao diagnóstico menor do que 200/mm3
caracteriza a AA como muito grave.
A classificação da gravidade da doença auxilia
na indicação do tratamento mais adequado a ser insti-
tuído. Alguns destes parâmetros laboratoriais foram
estudados recentemente como possíveis preditores
de resposta e sobrevida de pacientes com AA grave.
Pelo menos dois estudos que tentaram identificar
estes fatores e uma contagem absoluta de linfócitos
igual ou acima de 1.000/mm3 , de neutrófilos acima
300/mm3 e de reticulócitos igual ou acima de
25.000/mm3 , além da idade menor de 18 anos,
parece estratificar os pacientes com maiores chances
de resposta à terapia imunossupressora e maior sobre-
vida em 5 anos.
TRATAMENTO
É importante identificar possíveis agentes
desencadeadores do quadro de aplasia, como uso de
medicamentos ou agentes químicos ou físicos.
Quando presentes, devem ser retirados do contato
com o paciente logo que possível. O tratamento de AA
varia de acordo com a gravidade da doença e com a
idade do paciente. Nos casos moderados, estão
indicados somente tratamento de suporte, com trans-
fusões de concentrado de hemácias e plaquetas con-
forme indicações clínicas, e tratamento com antibióti-
cos em casos de infecção. Se houver necessidade
transfusional significativa ou uso frequente de antibióti-
cos, pode-se considerar a indicação de terapia
imunossupressora combinada. Já nos casos graves e
muito graves (definidos como a presença de neutrófi-
los ao diagnóstico em número menor do que
200/mm3), indica-se o transplante de células-tronco
hematopoiéticas (TCTH) alogênico ou terapia imunos-
supressora combinada.
233
TRATAMENTO DE SUPORTE
A transfusão profilática de plaquetas está
indicada quando a contagem plaquetária estiver
abaixo de 10.000/mm3 ou, em casos de sangramen-
to ativo ou febre, de 20.000/mm3. A transfusão de
concentrado de hemácias deverá ser baseada nos
sintomas anêmicos. Ambos os componentes devem
ser filtrados antes das transfusões. Componentes
irradiados devem ser preferencialmente utilizados em
pacientes com possibilidade de TCTH alogênico.
TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO
HEMATOPOIÉTICAS – TCTH
TCTH alogênico aparentado é a primeira linha
de tratamento para pacientes com até 40 anos e
doador HLA idêntico na família. A literatura mostra
ótimos resultados com sobrevida global estimada em
75-90%. Em pacientes entre 40-60 anos, pode-se
também realizar TCTH alogênico aparentado, caso
não tenham respondido à terapia imunossupressora
combinada de primeira linha. Já TCTH alogênico não
aparentado é reservado para pacientes sem doador
aparentado compatível e que já tenham sido tratados
com terapia imunossupressora, porém sem resposta
satisfatória. Nestes casos, pacientes de até 55 anos
poderão ser submetidos a TCTH se apresentarem
boa capacidade funcional. Segundo o Regulamento
Técnico para Transplante de Células-Tronco Hemato-
poiéticas, do Ministério da Saúde, podem ser subme-
tidos a TCTH alogênico aparentado mieloablativo os
pacientes com aplasia medular constitucional ou
adquirida com até 65 anos de idade, e submetidos a
TCTH alogênico não aparentado mieloablativo os
pacientes com aplasia medular constitucional ou
adquirida com até 60 anos.
GLÓBULO BRANCO
LEUCEMIA
GLÓBULO VERMELHO
MEDULA ÓSSEA ANEMIA APLÁSTICA
 TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSOR TEMPO DE TRATAMENTO

O tratamento medicamentoso de AA é realiza- Não há tempo definido de tratamento para AA.

Recomenda-se aguardar 3-4 meses entre um curso e
do com terapia imunossupressora combinada.
outro de GAT e pelo menos 2 meses para avaliação
Pacientes sem doador familiar HLA compatível são
da reposta ao tratamento com ciclosporina e predni-
candidatos à terapia imunossupressora agressiva. Na
sona. Indica-se uma periodicidade inicial de 1 semana
contraindicação ao uso de terapia mais agressiva, até a obtenção de nível sérico adequado de ciclospo-
pode-se empregar terapia combinada menos agressi- rina e, após, de 2 semanas para as consultas com o
va. Os medicamentos atualmente utilizados no trata- médico assistente.
mento imunossupressor de AA são ciclosporina
(CSA) combinada com imunoglobulina antitimócito Fontes:
(GAT). Esta combinação atinge taxas de resposta de http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
es_terapeuticas_v2.pdf
60-80%, com sobrevida estimada em 5 anos de
75-85%. Quando utilizados separadamente, estes
fármacos apresentam taxas menores de complica-
ções do tratamento, porém também menores taxas
de resposta e maior necessidade de retratamento.
Estudos recentes comprovaram que a associação de
CSA e GAT é o tratamento padrão para os pacientes
com AA grave, crianças ou adultos, não candidatos à
TCTH alogênico, mostrando superioridade em termos
de sobrevida.

Prednisona pode ser utilizada combinada com

ciclosporina em pacientes mais idosos e nos quais a
capacidade funcional esteja comprometida para tole-
rar um tratamento com GAT. A retirada de prednisona,
assim como a de ciclosporina, deverá ser gradual
para se evitar recidivas.

FÁRMACOS

• Imunoglobulina antitimócito: frascos de 25,

100 e 200 mg

• Ciclosporina: cápsulas de 10, 25, 50 e 100 mg e

solução oral de 100 mg/ml e 50 ml

• Prednisona: comprimidos de 5 e 20 mg

234
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
ANEMIA EM PACIENTES
COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
A
anemia na IRC pode se desenvolver em decor-
rência de qualquer uma das condições hemato-
lógicas que afetam a população geral. Porém a
causa mais comum, sobretudo nos pacientes com
doença mais avançada, é a deficiência de eritropoeti-
na. Essa glicoproteína, produzida pelos rins, atua na
medula óssea estimulando as células progenitoras da
série eritroide. Os maiores estímulos para sua produ-
ção são anemia e hipóxia tecidual. Em pacientes com
IRC, os níveis produzidos estão aquém do esperado
para o grau de anemia apresentado deficiência relativa
de sua produção. Isso decorre da perda progressiva
de néfrons ao longo da história natural da IRC, com
consequente limitação à produção de eritropoetina.
Além da menor produção de eritrócitos, em
razão dos níveis insuficientes de eritropoetina, pacien-
tes com IRC apresentam também menor meia-vida
eritrocitária decorrente de um pequeno grau de hemó-
lise. Tal alteração pode ser parcialmente corrigida com
a suplementação de eritropoetina exógena . A manu-
tenção de estoques corporais adequados de ferro é
fundamental para boa resposta ao tratamento com
alfapoetina, sendo a deficiência de ferro ou sua reduzi-
da disponibilidade as principais causas de falha do
tratamento.
Estima-se que pacientes em hemodiálise
percam em média 2 g de ferro por ano pelo método
dialítico, além de perdas resultantes de outras causas
(gastrointestinais, coletas de sangue frequentes, etc.),
justificando-se a necessidade de avaliação sistemática
e reposição apropriada.
A presença de anemia acarreta uma série de
consequências aos pacientes com IRC. A qualidade
de vida é afetada, uma vez que da anemia decorrem,
dentre outros, sintomas como fadiga, dispneia, prejuízo
da capacidade cognitiva. Há ainda uma predisposição
a eventos cardiovasculares, com aumento da mortali-
dade relacionada e, possivelmente, aumento da morta-
lidade geral destes pacientes. O maior número de
eventos acaba por levar a um maior número de hospi-
talizações com aumento de custos ao sistema de
saúde.
235
A correção da anemia através do uso de alfae-
poetina praticamente suprimiu a necessidade de
transfusões sanguíneas e os riscos a elas associados
e, além disso, promoveu benefícios em relação à
melhora da qualidade de vida e do desempenho físico
e cognitivo e a redução do número de hospitaliza-
ções. Entretanto, estudos recentes têm demonstrado
que a manutenção de um alvo de hemoglobina > 13
g/dl associou-se a aumento da morbimortalidade.
Diante disto, a faixa terapêutica atualmente recomen-
dada para hemoglobina situa-se entre 10-12 g/dl.
DIAGNÓSTICO
A presença de anemia deve ser sistematica-
mente avaliada em pacientes com IRC, sobretudo
nos com sinais/sintomas sugestivos, como fadiga,
dispneia, descoramento de mucosas, taquicardia,
dentre outros. Avaliação clínica completa deve ser
realizada a fim de excluir outras causas de anemia. O
diagnóstico de anemia se estabelece pela presença
de hemoglobina < 13 g/dl em homens e mulheres na
pós-menopausa e < 12 g/dl em mulheres na pré-me-
nopausa. A avaliação laboratorial deve incluir hemo-
grama completo, dosagem de ferritina e saturação da
transferrina. A necessidade de exames adicionais,
para diagnóstico diferencial de outras doenças que
cursam com anemia, dependerá da avaliação clínica
individualizada. Em pacientes com anemia decorrente
de IRC, o hemograma costuma revelar anemia do tipo
doença crônica, ou seja, normocítica e normocrômi-
ca.

TRATAMENTO
A suplementação de alfaepoetina em pacientes
com IRC tem o potencial de reduzir de forma importan-
te a necessidade de transfusões, com seus riscos
associados, além de contribuir para evitar a sobrecar-
ga de ferro, reduzir a massa ventricular esquerda e
melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Os benefí-
cios do tratamento foram avaliados em metanálise
publicada por Jones e cols. Além do aumento dos
níveis de hemoglobina e consequente melhora da qua-
lidade de vida e redução da necessidade de transfu-
sões, os pacientes ainda tiveram substancial redução
na taxa de hospitalizações.
Há diferentes agentes estimuladores da eritro-
poese, como alfaepoetina, betaepoetina, darbepoetina
e ativadores contínuos do receptor da eritropoetina
(CERA), sendo a posologia a principal diferença entre
eles. A alfaepoetina, por ser o representante mais bem
estudado, com maior experiência de uso clínico e perfil
de segurança a longo prazo conhecido, permanece
como agente de escolha no tratamento da anemia na
IRC. Quando comparada à alfaepoetina, a darbepoeti-
na não mostrou vantagens em termos de eficácia.
RESERVAS DE FERRO
A manutenção de reservas adequadas de ferro
associa-se à necessidade de menores doses de alfae-
poetina para correção da anemia dos pacientes.
FÁRMACO: Alfaepoetina- Frasco-ampola
com 1.000 UI, 2.000 UI, 3.000 UI, 4.000 UI e 10.000
ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO
Pacientes em tratamento conservador ou em
programa de diálise peritoneal podem ser tratados
inicialmente com uma das seguintes opções, ajusta-
das posteriormente de acordo com a resposta tera-
pêutica:
Pacientes em tratamento conservador ou em
programa de diálise peritoneal podem ser tratados
inicialmente com uma das seguintes opções,
ajustadas posteriormente de acordo com a
resposta terapêutica:
• 50-100 UI/kg, por via subcutânea, divididas
em 1-3 aplicações por semana;
• 10.000 UI, por via subcutânea, 1 vez por
semana;
• 20.000 UI, por via subcutânea, 1 vez a cada 2
semanas. Pacientes em hemodiálise podem ser
tratados inicialmente com uma das seguintes
opções, ajustadas posteriormente de acordo com a
resposta terapêutica:
• 50-100 UI/kg, por via subcutânea, divididas
em 1-3 aplicações por semana;
• 50-100 UI/kg, por via intravenosa, divididas
em 3 aplicações por semana.
• Padrão da artrite típico: mono ou oligoartrite
assimétrica, predominantemente de membros
inferiores.
Diversos nomogramas para ajuste de dose de
alfaepoetina foram descritos em pacientes com
IRC. A maioria, contudo, não foi validada de forma
prospectiva. Inexistem comparações diretas entre
diferentes estratégias de ajuste de dose. Sugere-se
que os pacientes tenham a hemoglobina
monitorizada a cada 2 semanas após cada ajuste de
dose até a estabilização e, a partir de então, a cada
4 semanas. As doses devem ser corrigidas
conforme o nível de hemoglobina:
• Se, após 4 semanas de tratamento, a
elevação de hemoglobina for < 0,3 g/dl por semana,
aumentar a dose em 25%, respeitando o limite da
dose máxima, que é de 300 UI/kg/semana por via
subcutânea e de 450 UI/kg/semana por via
intravenosa;
• Se, após 4 semanas de tratamento, a
elevação de hemoglobina estiver no intervalo de 0,3-
0,5 g/dl por semana, manter a dose em uso;
• Se, após 4 semanas, a elevação de
hemoglobina for > 0,5 g/dl por semana ou o nível de
hemoglobina estiver entre 12-13 g/dl, reduzir a dose
em 25%-50%, respeitando o limite da dose mínima
recomendada, que é de 50 UI/kg/semana por via
subcutânea;
• Suspender temporariamente o tratamento se
o nível de hemoglobina estiver > 13 g/dl.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
es_terapeuticas_v1.pdf
236
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DOENÇA FALCIFORME
A
doença falciforme (DF) é uma das enfermidades
genéticas e hereditárias mais comuns no
mundo. Decorre de uma mutação no gene que
produz a hemoglobina A, originando outra, mutante,
denominada hemoglobina S, de herança recessiva.
Existem outras hemoglobinas mutantes, como, por
exemplo, C, D, E etc. Em par com a S, integram o
grupo denominado DF. A mais conhecida é a SS, que
inicialmente se denominou anemia falciforme (SS).
Existem ainda a S/Beta talassemia (S/B tal.), as doen-
ças SC, SD, SE e outras mais raras. Apesar das parti-
cularidades que as distinguem, todas essas combina-
ções têm manifestações clínicas e hematológicas
semelhantes, por isso, universalmente, as condutas
são iguais para todas, levando-se em consideração
meses e nos adultos, pode ser realizado pelas dife-
apenas o curso mais ou menos severo de cada uma
rentes metodologias existentes.
delas.
O fenômeno de afoiçamento das hemácias é
Entre essas associações para a DF, a de maior
responsável por todo o quadro fisiopatológico. As
manifestação clínica é identificada como anemia falci-
hemácias, quando assumem essa forma, apresentam
forme (AF), determinada pela presença da hemoglobi-
maior rigidez e vivem na circulação sanguínea em
na S em homozigose (SS), ou seja, a pessoa recebe
média 10 dias, muito menos que o tempo médio
de cada um dos pais um gene para hemoglobina S.
usual de 120 dias, estando mais sujeitas à destrui-
Essa combinação é a que se denomina anemia falcifor-
ção. Isso resulta em anemia crônica intensa.
me.
Os sinais clínicos observados são decorren-
A presença de apenas um gene para hemoglo-
tes da forma afoiçada das hemácias. Esse formato
bina S, combinado com outro para hemoglobina A,
influencia intensamente no fluxo do sangue da micro-
possui um padrão genético AS (heterozigose), que não
circulação, pois a irregularidade da superfície de con-
produz manifestações da DF, sendo o indivíduo identi-
tato das hemácias alteradas permite reações quími-
ficado como portador de traço falciforme (TF). Cabe
cas interativas entre estas e as células endoteliais,
reiterar que o estado heterozigoto (AS) denominado
fazendo-as aderir à parede do vaso sanguíneo. As
traço falciforme, de acordo com estudos internacional-
consequências da aderência são caracterizadas pela
mente considerados, não acarreta qualquer sintomato-
vaso-oclusão, com redução do fluxo do sangue nos
logia clínica, e sua importância é para orientação gené-
capilares, causando estases venosa e hipóxia, que
tica ao portador ou à sua família, de acordo com a
acarretam crises agudas intensamente dolorosas e
publicação Consenso brasileiro sobre atividades
lesão tecidual orgânica crônica e progressiva.
esportivas e militares e herança falciforme.
Além das manifestações clínicas, como em
Uma mulher com TF pode gestar uma criança
outras doenças, os sinais e sintomas da DF causam
com DF se o pai da criança também tiver o traço S ou
repercussão em vários aspectos da vida das pesso-
traço C, D, E ou outros, e vice-versa. No caso de
as, como a interação social, as relações conjugais e
casais que desejam a identificação genética para HbS,
familiares, a educação e o emprego. Embora essas
o exame indicado e presente na tabela SUS é a eletro-
manifestações sejam intensas, podem ser prevenidas
forese de hemoglobina que, na criança com mais de 4

237

e tratadas, garantindo às pessoas longevidade com
qualidade. O transplante de medula óssea tem sido
praticado em centros de pesquisa, e definido por
protocolos para esse fim, o que faz com que haja pes-
soas indicadas e outras, não, para tal procedimento.
Mas os estudos têm avançado muito nessa área, con-
tribuindo para a existência de uma pequena popula-
ção nacional e mundial curada da DF, de acordo com
os dados da Sociedade Brasileira de Transplante de
Medula Óssea.
Ainda não há dados consistentes sobre a mor-
talidade e a letalidade por DF no Brasil. A inexistência
de informação nos atestados de óbito, a ausência de
cadastros informatizados nos centros de referência e
hemocentros e a existência de população sem diag-
nóstico revelam a necessidade de estruturação da
rede de informação em DF, para que se possa avaliar
o impacto das políticas implementadas, nos índices
de letalidade da doença. Outro fator importante é a
necessidade, já manifestada em vários centros de
especialidade de todo o mundo, da adequação da DF
ao Código Internacional de Doenças (CID), desatuali-
zado, em face dos grandes avanços no conhecimento
da doença.
GLÓBULO SAUDÁVEL GLÓBULO COM ANEMIA
FALCIFORME
FLUXO SANGUÍNEO NORMAL
CÉLULAS FALCIFORMES
DIFICULTANDO O FLUXO
DIAGNÓSTICO DA DF E DO TF
O diagnóstico laboratorial da DF é realizado
pela detecção da Hb S e da sua associação com
outras frações. Quando a detecção da DF se faz nos
testes de triagem neonatal, o diagnóstico possibilita o
início de cuidados específicos exigidos por uma
enfermidade degenerativa, considerando-se que a
precocidade e a integralidade da atenção podem ser
determinantes na limitação dos agravos.
A eletroforese de hemoglobina preconizada
pelo PNTN para essa faixa etária é realizada pela
metodologia do High-Performance Liquid Chromato-
graphy (HPLC) ou da Focalização Isoelétrica, méto-
dos de maior especificidade e sensibilidade e,
portanto, mais seguros quanto ao diagnóstico de
certeza. A partir dos 4 meses de idade, o diagnóstico
pode ser feito por quaisquer das metodologias exis-
tentes para eletroforese de hemoglobina. Quanto
mais precoce for o diagnóstico e, consequentemente,
o estabelecimento de uma linha de cuidado à saúde,
maiores serão os benefícios individuais para as pes-
soas com DF.
TRATAMENTO
Prevenção de crises e complicações: A hidro-
xiureia (HU) atua na inibição da enzima ribonucleotí-
deo redutase. Leva a aumento da produção de HbF,
da hidratação do glóbulo vermelho e da taxa hemo-
globínica, além de diminuição da hemólise, maior
produção de óxido nítrico e diminuição da expressão
de moléculas de adesão. Até o momento, a HU é con-
siderada a terapia medicamentosa mais eficaz da DF.
A prescrição de HU para a população pediátrica tem
demonstrado claros benefícios, e o medicamento
parece ser bem tolerado, podendo prevenir tanto o
infarto esplênico quanto as manifestações neurológi-
cas (convulsões, paralisias, distúrbios da fala, ceguei-
ra transitória e alterações da consciência). A terapia
com HU apresenta risco de toxicidade hematológica,
necessitando de monitorização rigorosa das conta-
gens de células sanguíneas. Além disso, o potencial
carcinogênico e teratogênico do fármaco deve ser
considerado.
PREVENÇÃO DE INFECÇÕES
Pacientes com doença falciforme são frequen-
temente acometidos por asplenia funcional (ausência
da função normal do baço), com consequente
aumento da susceptibilidade a infecções por bacté-
rias com parede celular. O Streptococcus pneumo-
niae é responsável por 70% das infecções nessa
população. As infecções são mais frequentes e
graves em crianças com menos de 5 anos, podendo
238
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
O Transplante de células-tronco hematopoéti-
se apresentar de maneira fulminante e levar à morte cas (TCTH) é o único tratamento curativo da doença
em menos de 24 horas. O risco de meningite pneumo- falciforme. Conforme recomendação da CONITEC, o
cócica é estimado em 600 vezes maior do que na Ministério da Saúde estabeleceu a indicação do
população em geral, e a frequência de bacteremia é TCTH alogênico aparentado mieloablativo de sangue
estimada em até 300 vezes maior que o esperado para de cordão umbilical, de sangue periférico ou de
a idade; 90% dos casos ocorrem nos três primeiros medula óssea o para tratamento da doença falcifor-
me. Pacientes homozigotos SS ou S beta em uso de
anos de vida.
HU e com complicações graves não infecciosas rela-
cionadas a vasoclusão são potencialmente candida-
A eficácia da profilaxia de infecções bacteria- tos ao procedimento e devem ter os irmãos avaliados
nas com penicilina oral em crianças com DF foi quanto à compatibilidade. Na presença de doador
demonstrada em estudo randomizado controlado por compatível, os familiares devem ser informados sobre
placebo e duplo-cego. Nesse estudo, em que foram essa possibilidade terapêutica; havendo consenti-
incluídas 215 crianças HbSS de até 3 anos de idade, mento, o paciente deverá ser encaminhado para con-
cluir a avaliação em centro transplantador.
observou-se redução da incidência de bacteremia por
Streptococcus pneumoniae em 84% com a adminis-
tração de duas doses ao dia; além disso, nenhuma
morte por septicemia causada por esse agente ocor-
reu no grupo tratado, enquanto no grupo placebo Fontes:
ocorreram três óbitos. http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/fevereiro/22/Port
aria-Conjunta-PCDT-Doenca-Falciforme.fev.2018.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doenca_falciforme_conduta
Essa profilaxia antibiótica deve ser iniciada a s_basicas.pdf
partir do segundo ou terceiro mês de idade, com peni-
cilina sintética V (fenoximetilpenicilina em suspensão),
cuja principal característica é a resistência à degrada-
ção pelo ácido gástrico, tornando possível sua admi-
nistração por via oral. Quando administrada em jejum,
alcança níveis séricos máximos em 30 minutos e sua
eliminação é quase completa após 6 horas. É ativa
contra estafilococos (exceto cepas produtoras de
penicilinase), estreptococos (grupos A, C, G, H, L e
M) e pneumococos. Na impossibilidade de uso por via
oral, a penicilina G injetável (benzilpenicilina benzatina
intramuscular) deve ser considerada. No caso de
crianças alérgicas à penicilina, utiliza-se a eritromicina
por via oral, na dose de 20 mg/kg/dia, dividida em
duas administrações diárias.

TRATAMENTO ADJUVANTE

Outros medicamentos usados na prevenção de

complicações e no tratamento de intercorrências
incluem ácido fólico (uso contínuo), analgésicos e anti-
-inflamatórios, disponíveis no Componente Básico de
Assistência Farmacêutica. Quelantes de ferro podem
ser indicados para tratamento da sobrecarga de ferro.

239
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
A
anemias megaloblásticas são ocasionadas por
inúmeros defeitos na síntese do DNA ocasio-
nando, assim, um conjunto comum de anormali-
dades hematológicas do sangue periférico e da
medula óssea. Para a síntese normal do DNA e da
hematopoese, são necessárias duas vitaminas: a Vita-
mina 9, conhecida como Ácido Fólico, e a Vitamina
B12, conhecida como Cobalamina. Quando há alguma
deficiência de um destes fatores, as hemácias não
conseguem produzir DNA, prejudicando a maturação
nuclear (a hemácia em formação possui núcleo) (OLI-
VEIRA, 2009).
A vitamina B12 está presente em, praticamen-
te, todas as formas de tecidos animais, os quais adqui-
rem a vitamina B12 indiretamente a partir das bacté-
rias. Seu nível mais alto encontra-se no fígado de
animais, com 50% dos estoques corporais encontra-
dos neste órgão, e não podem adquiridos através de
hortaliças e frutas.
A anemia megaloblástica pode apresentar, no
hemograma e na leitura de lâmina em microscopia,
como resultado, uma macrocitose, muitas vezes,
acompanhada de uma hipocromia, além da hiperseg-
NORMAL ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
HEMÁCIA MAIOR
QUE O NORMAL
HEMÁCIA
NEUTRÓFILO
HIPERSEGMENTADO
mentação dos neutrófilos. Um desequilíbrio no cresci-
mento das células que gera a expressão da própria
anemia. O aumento da Homocísteina e a diminuição
das quantificações séricas de cobalamina e ácido
fólico também são diagnóstico da doença.
As causas dessa doença estão associadas a dietas
inadequadas, perdas excessivas, má absorção e
outras causas, como o alcoolismo e hepatopatias. Nas
causas congênitas, podem ser por Acidúria orótica,
Síndrome de Lesch-Nyham e anemia diseritropoéti-
ca, enquanto nas adquiridas por drogas estão os
contraceptivos, Fenitoína, Fenobarbital, Hidroxiureia,
Primidona, Aciclovir, entre outras.
As manifestações clínicas dessa deficiência
são polimórficas, variando de estados mais suaves
até condições severas. Essa desordem, classificada
como anemia megaloblástica, está associada a sinto-
mas neurológicos com frequente aparecimento da
tríade: fraqueza, glossite e parestesias.
Os sintomas, como cansaço e palidez acentu-
ada, são características dos efeitos fisiopatológicos
da anemia megaloblástica, assim como língua lisa e
careca, ardor lingual, sensações parestésicas em
membros inferiores e mãos (neuropatia periférica)
dificuldade para locomoção, perturbações esfincte-
rianas, hipo ou hiperflexia e perturbação mental mais
ou menos acentuada (alucinações ou demência). Os
sintomas neurológicos são decorrentes da degene-
ração dos cordões laterais e posteriores da medula
espinhal.
O transtorno de humor pode estar associado
à deficiência dessa vitamina, isso porque a proprie-
dade da vitamina B12 e o ácido fólico possuem o
papel de metilar moléculas precursoras de monoami-
nas, como serotonina, noradrelina e dopamina. Além
das monoaminas, a síntese S-adenosil-metionina
(SAM), responsável por várias reações de metilação
no cérebro e com possíveis efeitos de humor,
também depende da vitamina B12 e do ácido fólico.
Em crianças, praticamente, só ocorre por
raríssimos defeitos genéticos e já nos adultos é muito
raro, a sua incidência aumenta a partir da meia idade
até a velhice. A dosagem do exame de vitamina B12
está se tornando um componente indispensável da
revisão médica dos pacientes idosos e, com isso,
vem apresentando uma prevalência de 2 a 3% aos
60 anos e aumento com o decorrer da idade.
Na gravidez, os riscos de malformações fetais
240
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

aumentam com a deficiência da vitamina B12, ocasio-

nando defeitos no tubo neural e constituindo-se uma
das mais comuns alterações congênitas. Logo, é
importante a identificação da deficiência da vitamina
B12, pois o tratamento inapropriado com ácido fólico
(vitamina B9), que corrige os sinais hematológicos,
acaba por mascarar a deficiência da vitamina B12,
proporcionando o desenvolvimento de sintomas neu-
rológicos através de provável aceleramento da des-
mielinização neuronal que ocasiona danos neurológi-
cos.

DIAGNÓSTICO

A anemia megaloblástica é considerada como

um sinal de doença e que deve ser investigada.

• A investigação inicia-se pela dosagem de

ácido fólico e vitamina B12. As dosagens séricas de
ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para
confirmação diagnóstica.

Os exames laboratoriais têm como característi-

cas em lâmina uma macrocitose (VCM > 110), ovaló-
citos, neutrófilos hipersegmentados, pontilhado baso-
fílico, corpúsculo de Howell Jolly, Anel de Cabot, além
de leucopenia e plaquetopenia.

Os níveis de vitamina B12 séricos são conside-

rados baixos quando sua concentração é inferior a
200pg/ml (148pmol/l). A medida de vitamina B12
sérica é o teste mais comumente utilizado para diag-
nosticar deficiência de vitamina B12, por ter menor
custo e ser mais conhecida.

CONDUTA
Investigar as principais causas da deficiência
de ácido fólico: nutricional, má absorção intestinal e
uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e
álcool.

Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via

oral e/ou vitamina B12 intramuscular.

Fontes:
http://atualizarevista.com.br/wp-content/uploads/2017/01/a-anemia-m
egalobl%C3%A1stica-e-seus-efeitos-fisiopatol%C3%B3gicos-v-5-n-5.pdf
http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n5/a07v41n5.pdf

241
TALASSEMIAS
C
onhecidas como “Anemia do Mediterrâneo”, a
maioria dos casos inicialmente identi¬ficados
ocorreu em famílias residentes próximo do Mar
Mediterrâneo, em países como Itália, Grécia, Turquia e
Líbano, e essa associação geográ¬fica foi responsável
pela sua nominação. Talassemia deriva da combinação
das palavras gregas thálassa, para “mar“, e haema
para “sangue”. Talassemias são hemoglobinopatias
quantitativas, hereditárias, genéticas, decorrentes de
mutações nos genes das globinas (alfa ou beta na
maioria dos casos), que promovem redução ou ausên-
cia de síntese de uma ou mais das cadeias de globina,
formadoras da hemoglobina. O resultado dessas alte-
rações moleculares ocasiona desequilíbrio na produ-
ção das cadeias tendo como maior consequência a
eritropoese ine-ficaz. Apresentam uma enorme varie-
dade de manifestações clínicas e laboratoriais, de
acordo com a cadeia afetada e com o grau de desequi-
líbrio na produção quantitativa. São classi¬ficadas, de
acordo com a cadeia polipeptídica afetada; as mais
frequentes são as talassemias do tipo alfa e do tipo
beta. Também são descritas as talassemias do tipo
delta-beta, delta e gama-delta-beta, porém são muito
raros estes tipos de talassemia.
cada 2–4 semanas desde os primeiros meses de
As cadeias produzidas em excesso formam vida).
precipitados na hemácia, lesam a membrana e provo-
cam destruição prematura. A quantidade e o tipo Mutações genéticas para talassemia beta são
desses precipitados determinam a gravidade da talas- oriundas dos países do Mediterrâneo, Oriente Médio,
semia. A medula óssea das pessoas com talassemia Índia, Ásia central, sul da China, Extremo Oriente,
produz as hemácias menores e com menos hemoglobi- norte da África, e chegaram ao Brasil por meio dos
na, o que causa anemia hemolítica e hipocromia. A movimentos imigratórios, principalmente com os
Talassemia não é contagiosa e não é causada por defi- italianos e gregos.
ciência na dieta, carência de vitaminas ou sais mine-
rais.
TALASSEMIA ALFA
TALASSEMIA BETA A talassemia alfa abrange quatro apresenta-
ções clínicas, conforme a alteração genética apresen-
A talassemia beta abrange três apresentações
tada no cromossomo 16: portador silencioso (sem
clínicas, conforme a alteração genética ocorrida no
manifestações), traço talassêmico alfa (anemia leve),
cromossomo 11: talassemia beta menor/traço talassê-
doença da hemoglobina H (anemia moderada a
mico beta (anemia leve), talassemia beta intermediária
grave) e síndrome da hidropsia fetal da hemoglobina
(anemia leve a grave, podendo necessitar transfusões
Bart’s (anemia muito grave e incompatível com a
de sangue esporadicamente) e talassemia beta maior
vida). Mutações genéticas para talassemia alfa
(anemia grave, necessitando transfusões de sangue a

242
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

podem ser encontradas nos países do mar Mediterrâ-

neo, sudeste da Ásia, África e Índia, chegando ao
Brasil por meio da imigração dos povos oriundos
destes países.
GLÓBULOS VERMELHOS NORMAIS
O diagnóstico laboratorial das talassemias é
feito por hemograma e eletroforese de hemoglobina.
Também é possível estudar a mutação genética espe-
cí¬fica. O diagnóstico de talassemia beta menor não
é possível de ser feito pela triagem neonatal “exame
do pezinho”, enquanto na talassemia alfa encontra-se
a hemoglobina Bart’s (só é detectada no recém-nas-
cido) na triagem neonatal. Apesar de não ser doente,
a pessoa com talassemia menor ou traço alfa-talasse-
mia deve ser identi¬ficada, para ¬ fins de orientação
familiar e para estabelecer o diagnóstico diferencial
entre anemia ferropriva.

TRATAMENTO

GLÓBULOS VERMELHOS EM BETA-TALASSEMIA MAIOR O tratamento das talassemias dependentes

de transfusão baseia-se em três “pilares”: transfusão
de hemácias fenotipadas e ¬filtradas, quelação e¬fi-
caz de ferro e adesão do paciente ao tratamento.

Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/folder/talassemias_folder.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tra
tamento_talassemias_beta.pdf

EPIDEMIOLOGIA DA TALASSEMIA BETA

A Organização Mundial da Saúde estima que

cerca de 60.000 crianças gravemente afetadas pela
talassemia nascem a cada ano. No Brasil, conforme
dados da Associação Brasileira de Talassemia (Abras-
ta), existem 543 pessoas cadastradas com Talassemia
Beta: 310 Maior e 243 Intermediária, com destaque
para a Região Sudeste, especialmente o estado de
São Paulo, que lidera o número de casos. Na Região
Nordeste, o estado de Pernambuco possui o maior
número de pessoas com Talassemia Intermediária.
Estima-se que existam no Brasil cerca de 1.000 pes-
soas com as formas graves de Talassemias.

243
HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS
DA COAGULAÇÃO
A
hemostasia pode ser definida como uma série
complexa de fenômenos biológicos que ocorre
em imediata resposta à lesão de um vaso san-
guíneo com objetivo de deter a hemorragia. O meca-
nismo hemostático inclui três processos: hemostasia
primária, coagulação (hemostasia secundária) e fibri-
nólise. Esses processos têm em conjunto a finalidade
de manter a fluidez necessária do sangue, sem haver
extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo
pela presença de trombos.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
É o processo inicial da coagulação desenca-
deado pela lesão vascular. Imediatamente, mecanis-
mos locais produzem vasoconstrição, alteração da
permeabilidade vascular com produção de edema,
vasodilatação dos vasos tributários da região em que
ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. Assim, a
vasoconstrição diminui o fluxo de sangue no sítio de
sangramento, tornando preferencial o fluxo pelos
ramos colaterais dilatados. Simultaneamente, a
formação de edema intersticial diminui o gradiente de
pressão entre o interior do vaso lesado e a região
adjacente, produzindo um tamponamento natural e
auxiliando a hemostasia. Em condições normais, os
vasos sanguíneos devem constituir um sistema tubular
não trombogênico capaz de desencadear, por meca-
nismos locais, os processos que iniciem a coagulação
e que, após a recuperação da lesão anatômica,
possam remover o coágulo e restabelecer a circula-
ção local (fibrinólise).
O endotélio é de singular importância no controle de
vários aspectos da hemostasia posto que, além da
capacidade de secretar substâncias tais como a pros-
taciclina (PGI2) — um potente vasodilatador com ativi-
dade antiagregante plaquetária —, é responsável pelas
características não trombogênicas da superfície inter-
na dos vasos sanguíneos. De outra forma, tanto a
lesão anatômica quanto os distúrbios funcionais do
endotélio aumentam o risco de ocorrência de trombo-
ses, com freqüência variável, em qualquer segmento
da rede vascular. A remoção do endotélio, por qual-
quer mecanismo, expõe o sangue ao contato com o
colágeno da região subendotelial, o que por si só
promove a adesão das plaquetas na presença do fator
vonWillebrand (VIII:vWF). Quando isto ocorre, as
plaquetas tornam-se ativadas e liberam o conteúdo
dos grânulos citoplasmáticos. Entre outras substân-
cias, estes grânulos contêm adenosina-difosfato
(ADP), serotonina e tromboxane A2 (TXA2). O ADP é
responsável pela ativação de outras plaquetas e pela
244
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
ponto de interação com a cascata. O fator VI, que foi
modificação da sua forma, que passa de discóide para
utilizado para designar um produto intermediário na
esférica com aparecimento de pseudópodes. Estas
formação da tromboplastina, não possui mais qual-
plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras
quer designação, não existe. O fator III é a trombo-
formando um tampão que fornecerá a superfície ade-
plastina tecidual, chamada atualmente de fator teci-
quada ao processo de coagulação do sangue, produ-
dual ou tissular (TF). O fator IV é utilizado para desig-
zindo um coágulo resistente. Neste estágio, as plaque-
nar o cálcio iônico (Ca++), que deve ser mantido na
tas exteriorizam uma lipoproteína denominada fator
concentração sérica acima de 0,9 mM/L para a otimi-
plaquetário, que desempenha papel de superfície
zação da formação do coágulo.
fosfolipídica (superfície ativadora) que participa de
inúmeras reações da cascata de coagulação.
O modelo da cascata dividiu a seqüência da
coagulação em duas vias: a via intrínseca na qual
COAGULAÇÃO todos os componentes estão presentes no sangue e
na via extrínseca na qual é necessária a presença da
A coagulação sanguínea consiste na conversão
proteína da membrana celular subendotelial, o fator
de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em
tecidual (TF). Os eventos comuns da coagulação (via
um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma
final comum), quer sejam iniciados pela via extrínseca
enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede
ou intrínseca, são a ativação do fator X(Xa), a conver-
de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário
são de trombina a partir da protrombina pela ação do
e o transforma em tampão hemostático. A coagulação
fator Xa, formação de fibrina estimulada pela trombina
é uma série de reações químicas entre várias proteínas
e estabilização da fibrina pelo fator XIIIa.
que convertem pró-enzimas (zimógenos) em enzimas
(proteases). Essas pró-enzimas e enzimas são denomi-
A coagulação, pela via intrínseca, é desenca-
nadas fatores de coagulação. A ativação destes fato-
deada quando o fator XII e ativado pelo contato com
res é provavelmente iniciada pelo endotélio ativado e
alguma superfície carregada negativamente (por
finalizado na superfície das plaquetas ativadas e tem
exemplo, colágeno ou endotoxina). Além do fator XII,
como produto essencial a formação de trombina que
estão envolvidos neste processo o fator XI, a pré-cali-
promoverá modificações na molécula de fibrinogênio
creína e o cininogênio de alto peso molecular
liberando monômeros de fibrina na circulação. Estes
(HMWK = high molecular weight kinogen). Tanto o
últimos vão unindo suas terminações e formando um
fator XI quanto a pré-calicreína necessitam da
polímero solúvel (fibrina S) que, sob a ação do fator
HMWK para efetuar a adsorção à superfície em que
XIIIa (fator XIII ativado pela trombina) e íons cálcio,
está ligado o fator XIIa. Da interação destes elemen-
produz o alicerce de fibras que mantêm estável o agre-
tos é ativado o fator XI, que transforma o fator IX em
gado de plaquetas previamente formado.
IXa. O fator IXa e o fator VIIa associam-se à superfície
de fosfolipídio através de uma "ponte" de cálcio
A clássica cascata da coagulação foi introduzi-
estimulando a conversão de fator X para Xa.
da em 1964. Neste modelo a ativação de cada fator da
coagulação leva a ativação de outro fator até a eventu-
De modo mais simples, na via extrínseca, a
al formação da trombina. Esses fatores são numerados
coagulação é desencadeada quando os tecidos lesa-
de I ao XIII, com seus respectivos sinônimos. O
dos liberam o fator tecidual (tromboplastina tecidual),
número correspondente para cada fator foi designado
que forma um complexo com o fator VII, mediado por
considerando a ordem de sua descoberta e não do
íons cálcio. Este complexo age sobre o fator X
estimulando sua conversão em Xa. A partir deste
ponto, as duas vias encontram um caminho comum
em que ocorre a conversão de protrombina em trom-
bina que, por sua vez, estimula a transformação de
fibrinogênio em fibrina.

O sistema de coagulação por muito tempo foi

considerado constituído apenas por fatores de coa-
gulação e plaquetas. Atualmente, considera-se um

245
sistema multifacetado, extremamente balanceado, no
qual participam componentes celulares e molecula-
res.
O modelo da cascata da coagulação foi um
grande avanço para compreender a formação do coá-
gulo in vitro e para monitorização laboratorial, porém
várias falhas ocorreram em observações clinicas in
vivo. Um exemplo é que embora deficiências de
cininogênio de alto peso molecular, pré-calicreína e
fator XII prolongam o tempo tromboplastina parcial,
eles não causam alterações significativas no sangra-
mento. Assim como esta, outras alterações da coagu-
lação não conseguiam ser explicadas com o modelo
da cascata. Pesquisadores de coagulação concluí-
ram que a via intrínseca não tem papel fisiológico
verdadeiro na hemostasia. O complexo formado pelo
fator tecidual e fator VII (TF/FVII) iniciador da via
extrínseca pode também ativar o fator IX da via intrín-
seca. Outra importante descoberta foi que a trombina
é ativadora fisiológica do fator XI, “pulando” as
reações iniciais induzidas pelo contato. Estes acha-
dos levam a conclusão que a ativação do complexo
TF/FVII é o maior evento desencadeador da hemosta-
sia. Ao invés do modelo de cascata da hemostasia, o
modelo baseado nas células da hemostasia foi
proposto. Nesse modelo, o processo de hemostasia
é descrito com três fases sobrepostas: iniciação,
amplificação e propagação.
INICIAÇÃO
O processo de coagulação sanguínea se
inicia com a exposição do fluxo sanguíneo a células
que expressam fator tecidual. A expressão de FT é
iniciada por lesão vascular ou por ativação endotelial
através de substâncias químicas, citocinas ou mesmo
processos inflamatórios. Uma vez combinado com o
FT, o fator VII é ativado (FVIIa). O complexo FT/FVIIa
ativado ativa o fator X e fator IX, tornando-os fator Xa
e fator IXa. Fator Xa pode ativar fator V. Se o fator Xa
dissociar-se da superfície celular, ele é inativado pela
antitrombina III e pelo inibidor da via do fator tecidual
(TFPI). O fator Xa, permanecendo na superfície celu-
lar juntamente com o fator V convertem uma pequena
quantidade de protrombina em trombina, que partici-
pa fundamentalmente da fase de ampliação.
AMPLIFICAÇÃO
A adesão de plaquetas no colágeno subendo-
telial é mediado pelo receptor de colágeno plaquetá-
ria específica (glicoproteína Ia/IIa) e fator de vonWille-
brand, os quais formam ligações entre plaquetas e
fibras de colágeno para ativar as plaquetas. A peque-
na quantidade de trombina gerada na fase de inicia-
ção amplifica o processo da coagulação proporcio-
nando ativação de mais plaquetas, aumentando a
adesão das plaquetas e ativando os fatores V, VIII e
XI. Plaquetas ativadas liberam fator V na sua forma
parcialmente ativada que é então completamente
ativada pela trombina ou fator Xa. O fator de vonWille-
brand é partido pela trombina para liberar o fator VIIIa.
Plaquetas ativadas têm agora fatores ativados Va,
VIIIa e IXa em sua superfície.
PROPAGAÇÃO
A fase de propagação é caracterizada pela
produção de complexos tenases e protombinases
que são agrupados na superfície das plaquetas ativa-
das. O complexo tenase, fator VIIIa e fator IXa, é
formado quando o fator IXa move-se da célula expres-
sadora FT, onde é ativado, para ligar-se ao receptor
expressado nas plaquetas ativadas. O complexo fator
VIIIa/IXa ativa fator X que juntamente com o fator Va
formam o complexo protrombinase. O complexo
protrombinase intensifica em muito a produção de
trombina que converte o fibrinogênio solúvel em fibri-
na e também ativa o fator estabilizador da fibrina, fator
XIII, para formar o coágulo de fibrina hemostático.
Embora o fator XII não esteja envolvido na hemosta-
sia, existem evidências que ele tem papel fundamen-
tal na hemostasia anormal ou trombose. A deficiência
de fator XII em ratos tem hemostasia normal, mas
falha para desenvolver trombose em resposta a lesão
vascular. Administração de fator XII humano reverteu
esse efeito com rápida formação de trombos. Fator
XII parece ser necessário somente para coagulação
patológica e não para hemostasia.
Em relação ao fator XI, sua deficiência em
ratos também foi protetor contra trombose. Em estu-
dos humanos, não apresentou quadro tão claro.
Níveis aumentados de fator XI são associados com
risco aumentado de tromboembolismo venoso, infarto
do miocárdio e AVC, mas pacientes com deficiência
grave de fator XI não estão protegidos contra infarto
agudo do miocárdio.
O sistema de coagulação é contido e inibido
por anticoagulantes específicos que incluem inibidor
da via do fator tecidual (TFPI), proteína C, proteína S
e antitrombina III. Para impedir que a produção de
246
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

trombina escape do controle, a fase de iniciação é con-

trolada pelo TFPI que atua inibindo o complexo FT/F-
VIIa. O maior sitio de produção do TFPI é a célula
endotelial. A ativação da proteína C ocorre na superfí-
cie da célula endotelial pela trombina juntamente com
um receptor da célula endotelial, trombomodulina. A
proteína C ativada (APC) em combinação com a prote-
ína S degradam os fatores Va e VIIIa que são necessá-
rios para sustentar a formação de trombina na coagula-
ção. A APC também exerce atividade antiinflamatória,
atividade citoprotetora e proteção endotelial, atua
também com papel fundamental na prevenção da infla-
mação e trombose microvascular que ocorrem após
contato com endotoxinas. A proteína C ativada humana PLASMINA
recombinante administrada por via intravenosa diminui
significativamente a mortalidade em pacientes com
A plasmina não restringe sua ação apenas
sepse. A antitrombina III é a maior inibidora dos fatores
sobre a fibrina. Também é capaz de quebrar o fibrino-
de coagulação incluindo trombina, fator IXa e Xa. Em
gênio ou agir diretamente sobre a fibrina, quer seja
adição a propriedade de anticoagulação, a ATIII
polimerizada ou não, formando os "produtos de
também possui efeitos anti-inflamatórias e antiangiogê-
degradação da fibrina" (PDFs). Os PDFs são removi-
nicos. As fases de amplificação e propagação são con-
dos da circulação principal pelo fígado e pelo sistema
troladas, principalmente, pela ação da antitrombina III.
retículo endotelial (SRE). Entretanto, se a produção
Ressalta-se que a heparina quando administrada,
de PDFs superar a capacidade de clareamento,
forma um complexo com a antitrombina III, potenciali-
ocorre acúmulo do excedente produzido, podendo
zando muito seus efeitos anticoagulantes. A deficiên-
atingir níveis tais que passam a inibir a coagulação
cia de antitrombina III torna o efeito da heparina muito
normal, através da interferência com a polimerização
diminuído ou ausente.
da fibrina e induzindo alteração funcional das plaque-
SISTEMA FIBRINOLÍTICO tas.

Em condições normais, coagulação e fibrinólise AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA

encontram-se em equilíbrio dinâmico de tal forma que,
ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira inter-
rompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina
formada em excesso e o sangue volta a fluir normal-
mente no interior do vaso restaurado.
A plasmina, proteína que lisa a rede de fibrina, é
derivada do plasminogênio que está ligado interna-
mente à rede de fibrina. O ativador tecidual do plasmi-
nogênio (TPA = tecidual plasminogen activator) libera-
do pelo endotélio que circunda a área da lesão é
responsável pelo desencadeamento do processo que
limita a progressão desnecessária da trombose.
A antiplasmina, presente no plasma, combina-
-se com o excesso de plasmina liberada, impedindo o
aparecimento de fibrinólise generalizada. Esta proteína
está presente na circulação em concentração plasmá-
tica 10 vezes maior do que a plasmina.
CLÍNICA
O interrogatório dirigido é indispensável.
Devem-se buscar informações sobre sangramentos
anormais, tais como: epistaxe, hematomas espontâ-
neos, sangramento gengival freqüente, extração den-
tária com hemorragia incoercível, hematúria e sangra-
mentos anormais durante a menstruação. Informa-
ções sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antia-
gregantes plaquetárias devem ser anotadas com des-
taque nos registros do paciente, assim como a dose
diária, o tempo de uso e a última administração. No
caso de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos,
o relato do comportamento da hemostasia naqueles
eventos é o melhor guia para identificar os eventuais
portadores de coagulopatia e, assim, evitar complica-
ções.

247
 Quando surgem evidências de coagulação
sangüínea deficiente, a determinação da idade em PLAQUETAS - O valor normal médio é de
que os distúrbios começaram pode auxiliar a identifi- aproximadamente 240.000/mm, porém raramente
car o tipo de acometimento. Os defeitos da hemosta- ocorre sangramento até que a diminuição do número
sia que surgem na infância são deficiências congêni- de plaquetas atinja 50-70.000/mm.
tas geralmente limitadas a um único elemento da coa-
TEMPO DE SANGRAMENTO SEGUNDO DUKE
gulação — plaquetas ou um fator isolado. O apareci-
(TS) - Requer um número suficiente de plaquetas
mento de defeitos adquiridos é predominantemente
com função normal. Deve ser realizado segundo as
na idade adulta e afeta um número variável de
normas de padronização. O resultado normal é menor
elementos.
que três minutos. Está aumentado quando a resposta
LABORATÓRIO vascular é alterada, na plaquetopenia e na disfunção
plaquetária.
Os exames tradicionais utilizados para avalia-
TESTES DA ATIVIDADE DOS FATORES DE
ção da coagulação devem ser interpretados em con-
COAGULAÇÃO - Devido ao fato de que a seleção da
junto, associados aos eventos clínicos observados e,
via extrínseca ou intrínseca é determinada pelo tipo
desta forma, poderão ajudar a determinar a causa
de superfície fosfolipídica, pode-se escolher a via a
básica do sangramento anormal. Entretanto, os
ser avaliada acrescentando determinados
exames tradicionais nem sempre estão disponíveis
fosfolipídios à amostra de sangue a ser analisada (os
com a rapidez necessária nas situações críticas que
três primeiros informando a respeito da via intrínseca
ocorrem habitualmente nas salas de operação e nas
e da via comum final): Tempo de Tromboplastina
unidades de tratamento intensivo.
Parcial (TTP). Acrescenta-se, à amostra de sangue
pobre em plaquetas, o fosfolipídio plaquetário,
O coagulograma determina, principalmente, o
cronometrando o tempo de formação do coágulo. O
perfil quantitativo dos elementos envolvidos no
FP3 pode ser substituído por outros fosfolipídios (por
processo de coagulação. A dosagem dos fatores de
exemplo, cefalina). O tempo normal varia entre 60 a
coagulação e a contagem das plaquetas determinam
110 segundos. Como as plaquetas foram
se os diversos componentes da hemostasia estão
substituídas pela suspensão de fosfolipídios, o
dentro de limites compatíveis com a coagulação
alargamento do TTP estará relacionado com
normal. Muitas vezes, entretanto, o resultado dos
alterações dos fatores XII, XI, IX ou VIII. Deve-se
exames não coincide com o comportamento do san-
descartar a presença de anticoagulante (por exemplo,
gramento no campo operatório.
heparina).

TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL

ATIVADO (TTPa) - O caolim, superfície ativadora
dos fatores XII e XI, é adicionado à amostra de
sangue, em seguida é acrescentado PF3 (ou
cefalina) e cronometrado o tempo de formação do
coágulo. Normalmente este tempo é menor que 35
segundos, podendo variar entre 25 e 39 segundos. É
particularmente útil no acompanhamento dos efeitos
da heparina e na determinação de deficiências dos
fatores IX e VIII.

TEMPO DE COAGULAÇÃO ATIVADO (TCA) -

Apenas celite 1% é adicionado como superfície
ativadora dos fatores XII e XI. Os valores normais
estão situados entre 90 e 120 segundos. É de
grande utilidade na monitoração da administração de
heparina e para guiar sua neutralização pela

248
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
protamina.
TEMPO DE PROTROMBINA (TP) - Tromboplastina
tecidual é acrescentada à amostra de sangue, desta
forma excluindo a participação dos fatores XII, XI, IX e
VII, fazendo com que o resultado seja reflexo da
ativação da via extrínseca e da via comum final.
Determina a atividade dos fatores II (protrombina), V,
VII e X, cuja deficiência é acompanhada pelo
alargamento do tempo necessário à formação do
coágulo. Pode ser influenciada pela ocorrência de
hipofibrinogenemia. O valor normal está situado entre
10 e 14 segundos, entretanto, é mais bem avaliado
como uma porcentagem do tempo obtido pelo
controle (atividade da protrombina). É utilizada no
acompanhamento da administração de dicumarínicos,
visto que estas drogas interferem na etapa final da
síntese dos fatores dependentes da vitamina K (II, VII,
IX e X).
TEMPO DE TROMBINA (TT) - Trombina é
acrescentada à amostra de sangue e o tempo de
formação do coágulo é cronometrado. Este teste mede
a velocidade de conversão de fibrinogênio em fibrina,
última fase da coagulação, identificando a
hipofibrinogenemia e a desfibrinogenemia. Valores
normais estão situados entre 9 e 12 segundos.
TEMPO DE REPTILASE (TR) - A reptilase é uma
enzima derivada do veneno da Bothrops jararaca que
converte fibrinogênio em fibrina por ação direta. (Valor
normal entre 14 e 21 segundos). Tanto o TR quanto o
TT são afetados pela presença de PDFs, entretanto o
TR não é afetado pela heparina. Quando ambos estão
prolongados, poderá estar ocorrendo
hipofibrinogenemia ou inibição da coagulação pelos
PDFs. TR normal associado à TT prolongado indica
presença de heparina na amostra.
PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA (PDFs)
- A amostra de plasma é tratada com anticorpos
anti-FDPs, em diluições seriadas. Níveis elevados
sugerem que a taxa de formação excede a capacidade
de clareamento e indica fibrinólise acelerada. Pode
ocorrer durante a menstruação, após infarto agudo do
miocárdio, na glomerulonefrite aguda, na embolia
pulmonar, na trombose venosa profunda e,
principalmente, devido à fibrinólise secundária da
coagulação intravascular disseminada (CIVD).
DOSAGEM DO FIBRINOGÊNIO - Um excesso de
trombina é adicionado ao plasma diluído fazendo com
249
que o tempo de coagulação dependa apenas da
concentração de fibrinogênio. Valor normal entre 200
a 450mg/L. Os níveis estão aumentados nas
doenças inflamatórias, neoplásicas, infecções,
gravidez e pós-operatório. A principal condição
clínica em que os níveis plasmáticos sofrem queda
aguda e intensa é a CIVD.
TROMBOELASTOGRAMA (TEG) - A partir de uma
amostra mínima de sangue (3 ml) podem ser
visualizadas todas as fases da coagulação. O traçado
gerado é a tradução gráfica do processo fisiológico
que determina a formação do coágulo e, por este
motivo, é dito que o tromboelastograma é a fotografia
do coágulo. A partir dele podemos identificar se há
deficiências de fatores, fibrinogênio ou plaquetas, ou
se está ocorrendo fibrinólise. Também pode ser
testada in vitro a efetividade do tratamento com
antifibrinolíticos ou protamina.
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
Hemograma, perfil renal e eletrólitos, glicemia,
provas de coagulação, sumário de urina e parasitoló-
gico de fezes devem ser solicitados a fim de se ter
uma avaliação global do estado de saúde/doença do
paciente, bem como definir com segurança o uso de
algumas opções terapêuticas para FR, como corti-
costeroides.
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
HEMOFILIA: Deficiência do fator VIII
(hemofilia clássica) de caráter hereditário recessivo e
ligada ao sexo é a mais comum das coagulopatias
congênitas, com incidência variando entre 30 e 120
por milhão, dependendo da população estudada. Os
problemas vividos pelo portador desta condição
estão diretamente relacionados com a reduzida
concentração da proteína no sangue, que prejudica a
formação de trombina através de via intrínseca.
A manipulação deste tipo de paciente exige a
determinação da atividade plasmática do fator VIII.
Quando ocorre traumatismo importante ou necessi-
dade de intervenção cirúrgica, a atividade do fator
deve ser elevada a pelo menos 50% e deve ser manti-
da ao redor de 30% no período pós-operatório
imediato. Uma complicação da administração de crio-
precipitado é o aumento do nível de fibrinogênio com

aceleração da fibrinólise e interferência na coagulação
normal.
HEMOFILIA B: Deficiência do fator IX (doenças de
Christmas) de caráter hereditário recessivo e ligado ao
sexo deve ser distinguida da hemofilia A pela
determinação específica do fator deficiente. O número
de afetados é aproximadamente seis vezes menor do
que para a hemofilia A. Em situações em que exista
risco de sangramento, os cuidados devem ser
semelhantes aos da hemofilia clássica.
DOENÇA DE VON WILLEBRAND: Deficiência do
fator de Von Willebrand (VIII:vW) de caráter hereditário
dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia
primária — pois funciona como mediador da
adesividade plaquetária — quanto a secundária, que
regula a produção ou liberação do fator VIII:C que
participa da via intrínseca. A administração de plasma
fresco ou crioprecipitado produz elevação imediata do
fator VIII:vW, que corrige o tempo de sangramento
durante duas a seis horas, enquanto o pico para o fator
VIII:C ocorre 48 horas após. Estes dados justificam a
recomendação de iniciar a reposição um dia antes do
procedimento cirúrgico (correção da hemostasia
secundária) e imediatamente antes do início da
cirurgia (correção da hemostasia primária).
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS DA HEMOSTASIA
POLITRANSFUSÃO: A necessidade de administrar
grandes volumes de sangue estocado para corrigir
hipovolemia termina por produzir distúrbios da
coagulação. O principal responsável pela situação é a
plaquetopenia diluicional. Os fatores VIII e V, mesmo
após duas semanas de estocagem, ainda apresentam
níveis compatíveis com atividade normal e raramente
podem ser responsabilizados pelas coagulopatias da
transfusão maciça.
DROGAS
HEPARINA: Sua principal ação é formar um
complexo com a antitrombina III (ATIII), fazendo com
que aumente a velocidade de formação de complexo
com a trombina, interrompendo o processo de
coagulação. O complexo heparina-ATIII também
aumenta a velocidade de neutralização dos fatores X,
XII e IX, da plasmina e da calicreína.
A protamina forma um complexo estável com
a heparina, neutralizando seus efeitos. A protamina é
utilizada na razão de 1mg para cada 100 unidades de
heparina presente na circulação, que pode ser
estimada através da quantidade administrada e da
meia-vida plasmática.
CUMARÍNICOS: Para que os fatores II, VII, IX e X
funcionem normalmente é necessário que passem
por uma reação química mediada pela vitamina K.
Esta reação consiste na conversão das cadeias
laterais de ácido glutâmico em resíduos de ácido
gamacarboxiglutâmico através dos quais os fatores
vitamina K dependentes irão ligar-se aos íons cálcio e
à superfície de fosfolipídios. Os cumarínicos
bloqueiam o funcionamento do sistema de
carboxilação e o resultado final é o mesmo da
deficiência da vitamina K. Em situações críticas, o
tratamento consiste na administração de plasma
fresco congelado que possui níveis suficientes de
todos os fatores envolvidos.
DOENÇA DO FÍGADO: Ocorre plaquetopenia devido
ao seqüestro por hiperesplenismo, diminuição da
síntese de fatores da coagulação proporcional à
destruição dos hepatócitos e fibrinólise. Ao mesmo
tempo, o clareamento de PDFs está prejudicado pela
lesão hepatocelular. A administração de vitamina K
pode corrigir o TP apenas quando a causa básica for
deficiência de absorção por falta de sais biliares na
luz intestinal. De modo geral, o quadro apresentado
pelos hepatopatas é complexo, necessitando
reposição de fatores, plaquetas e fibrinogênio.
CIVD: O fluxo sangüíneo lento provocado por
distúrbios hemodinâmicos e acompanhado da
250
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

depressão do sistema retículo-endotelial devido à

hipóxia, associado a fatores desencadeantes, tais
como: transfusão incompatível, embolia amniótica,
picada de cobra e o trauma de grande magnitude,
estão associados ao aparecimento da síndrome de
coagulação intravascular disseminada. A CIVD é um
distúrbio secundário que se caracteriza por conversão
de fibrinogênio, consumo dos fatores V e VIII,
desenvolvimento de plaquetopenia e ativação do
sistema fibrinolítico. Isto sugere que tanto a formação
de trombina quanto sua neutralização pelo sistema
antitrombínico estão superando os mecanismos de
controle da hemostasia, criando um paradoxo em que a
hemorragia e a trombose ocorrem simultaneamente.

O tratamento da CIVD consiste primeiramente

em adotar medidas imediatas que permitam restaurar
as condições de oxigenação dos tecidos, isto é,
restauração do volume circulante, correção dos
distúrbios metabólicos e suporte adequado de
oxigênio. O diagnóstico e a remoção da causa
desencadeante do processo são vitais para bloquear a
evolução do quadro e, finalmente, a hemostasia é
restaurada pela administração de fatores da
coagulação, fibrinogênio e plaquetas guiadas pelos
exames laboratoriais, ou seja, terapêutica de
reposição. A utilização de pequenas doses de heparina
(40 a 80 unidades/kg) fica limitada aos casos que
evoluem rapidamente com extrema gravidade na
tentativa de bloquear o consumo de fatores e
plaquetas e é considerada apenas como "medida
heróica".

Fontes:
http://sites.usp.br/dcdrp/wp-content/uploads/sites/273/2017/05/hemost
asia_revisado.pdf

251
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
A
s leucemias agudas são neoplasias do sistema
hematopoiético, compreendidas por um grupo
heterogêneo de doenças caracterizadas pela
rápida expansão de um clone celular anormal na
medula óssea, com acúmulo de células jovens e perda
da capacidade de diferenciação em células maduras.
São classificadas conforme a origem da linhagem
hematológica, divididas em mielóide ou linfóide. Poste-
riormente, atingem a circulação periférica e podem se
infiltrar em outros sistemas orgânicos.

São doenças mais comuns na infância, faixa

etária em que se configuram o principal tipo de neopla-
sia, e a Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) represen-
ta cerca de 75% dos casos. Entre os adultos esse
percentual é menos representativo, nos quais a Leuce-
mia Mielóide Aguda (LMA) é mais comum. Os precur-
sores de linhagem de células B também são mais
prevalentes em relação aos de células T
A Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) é uma
doença genética que ocorre pela proliferação descon-
trolada e acúmulo de células linfóides imaturas na
medula óssea e em outros tecidos linfóides ou siste-
mas orgânicos, levando à substituição das células
normais por neoplásicas. Seu pico de incidência é por
volta dos 5 anos de idade, voltando a ser um diagnós-
tico mais freqüente por volta dos 50 anos, sendo inco-
mum em adolescentes e adultos jovens (16-39 anos),
sendo estes considerados um grupo de maior risco.
Sua etiologia permanece desconhecida, porém
alguns fatores de risco têm sido associados a esta
patologia. A radiação ionizante é um dos fatores
ambientais relacionados ao excesso de leucemia em
algumas regiões geográficas estudadas principalmen-
te quando a exposição ocorre durante a vida intra-ute-
rina ou durante a primeira infância. Produtos químicos
diversos e imunodeficiências também são fatores
leucemogênicos. Além dos fatores de riscos ambien-
tais, algumas anomalias cromossômicas constitucio-
nais (fatores genéticos) estão associadas a uma maior
susceptibilidade à LLA e LMA, como síndrome de
Down, síndrome de Bloom, anemia de Fanconi e
ataxia-telangiectasia. Polimorfismos genéticos
também estão envolvidos na susceptibilidade às
leucemias.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da LLA é estabelecido pelos
sinais e sintomas apresentados pelo paciente em
conjunto com os achados laboratoriais. Os sinais e
sintomas apresentados em decorrência da baixa
produção células sanguíneas são: anemia, palidez
progressiva, cansaço a mínimos esforços e sonolên-
cia ocorrem pela diminuição de hemoglobina no
sangue. Hematomas, petéquias e sangramentos
prolongados das mucosas, ocorrem pela diminuição
das plaquetas. Infecções e hipertermia frequentes
ocorrem pela diminuição dos leucócitos funcionais.
Aumento dos gânglios linfáticos pelo acúmulo de
linfoblastos leucêmicos no sistema linfático.
Cefaléia e vômitos, causados pelo acúmulo de
células leucêmicas no líquido céfalo raquidiano.
Com a evolução da doença, podem ocorrer, ainda,
acometimento ocular, testicular, nódulos subcutâne-
os, aumento das glândulas salivares, priapismo e
síndromes compressivas medulares. Pacientes com
estas manifestações, frequentemente têm hemogra-
mas iniciais normais, o que pode contribuir para o
atraso do diagnóstico.
A confirmação do diagnóstico é feita pela
realização do hemograma e mielograma, sendo
complementados pelos exames de imunofenotipa-
gem, citogenética e biologia molecular, estes últimos
fundamentais para a escolha do esquema terapêutico

252
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

A quimioterapia é uma técnica de tratamento

O diagnóstico e a classificação das leuce-
onde se utilizam compostos químicos isoladamente
mias agudas baseiam-se, em grande parte, na análi-
ou em combinações (poliquimioterapia) a fim de
se morfológica das células neoplásicas. O diagnósti-
tratar tumores malignos. Constitui uma maneira de
co é feito primeiramente por hemograma (sangue
se combater o câncer por apresentar uma aborda-
periférico) e mielograma (medula óssea), além das
gem sistêmica, tornando possível a cura de leuce-
técnicas de citomorfologia, imunofenotipagem e cito-
mias. O tratamento por quimioterápicos na leucemia
genética realizadas para complementação. O hemo-
é realizado em 4 fases visando a se alcançar a
grama é o exame inicial, que avalia a quantidade a
remissão completa. São estas: indução da remis-
e qualidade das células sanguíneas. Normalmente é
são, que requer a hospitalização do indivíduo; con-
requerido para diagnosticar ou controlar a evolução
solidação, em que substâncias não utilizadas ante-
de uma doença. O hemograma pode revelar
riormente são empregadas; reindução, na qual são
anemia normocítica e normocrômica e trombocitope-
repetidas as drogas utilizadas na fase de indução da
nia. A contagem de leucócitos está ocasionalmente
remissão e, por fim, a fase de manutenção, utilizan-
muito alta, mas frequentemente normal ou diminuída.
do um tratamento mais leve e contínuo por vários
Os blastos são raros ou ausentes em pacientes
meses podendo chegar a 1 ou 2 anos dependendo
leucopênicos, mas em casos de leucocitose podem
do tipo de leucemia.
ser numerosos, chegando a constituir maioria. O
Mielograma é o exame que analisa e quantifica os
A utilização da estratégia terapêutica denomi-
componentes da medula óssea. É realizado através
nada de transplante de medula óssea (TMO) tem
de uma punção feita no esterno, ossos do quadril e
crescido muito nos últimos anos. Como parte do
na tíbia.
procedimento de TMO, seja ele utilizando células
do próprio paciente (autólogo) ou de um doador
O diagnóstico de LLA é estabelecido
previamente selecionado por testes de compatibili-
quando 25% ou mais das células nucleadas da
dade (alogênico). A medula óssea ou o sangue
medula óssea são linfoblastos. Em quase todos os
periférico são utilizados como fonte de células-tronco
pacientes com LLA, as descrições do mielograma
hematopoiéticas que irão promover a recuperação
incluem medula óssea hipercelular com intensa
hematológica após o tratamento com quimioterapia
infiltração por linfoblastos com substituição dos
em altas doses. Os progressos no tratamento se
espaços adiposos e elementos medulares normais
devem a vários fatores, entre eles a disponibilida-
por células leucêmicas, com precursores mielóides
de cada vez maior de medidas de suporte e o apa-
e eritróides residuais de aspecto normal e megaca-
recimento de antineoplásicos efetivos e suas combi-
riócitos diminuídos ou ausentes. A classificação mor-
nações em muitos ciclos, como a combinação de
fológica foi desenvolvida nos anos 70, para as
Ciclofosfamida (agente citotóxico alquilante, que
leucemias agudas pelo grupo Francês-Americano-
impede a divisao celular), Vincristina (alcalóide cito-
-Britânico (FAB), com base no diâmetro das células,
tóxico natural e antimitótico específico para as fases
protuberância dos nucléolos e quantidade de cito-
M e S do ciclo celular) e Doxorrubicina (antibiótico
plasma. O grupo dividiu a LLA em três subtipos mor-
citotóxico antraciclínico que intercala a dupla hélice
fológicos (L1, L2 e L3), sendo o subtipo L1 o mais
do DNA, formando complexo ternário com topoiso-
comum em crianças. Nesse subtipo, os linfoblastos
merase II e DNA, desencadeando a apoptose celu-
apresentam-se pequenos, com contorno nuclear
lar), são medicamentos com poder emetogênico
regular, sem nucléolos, com pouco citoplasma, sem
considerável, variando de alto a baixo, de acordo
basofilia. No subtipo L2 os blastos (10% dos
com a dose administrada.
casos), apresentam células de tamanhos diversos cujo
citoplasma varia de tamanho e basofilia, podendo
apresentar nucléolos e irregularidades de contorno. Fontes:
https://www.researchgate.net/publication/283188932_DIAGNOSTICO_DIFERENCIAL
Por último no subtipo L3, os pacientes apresentam _DA_LEUCEMIA_LINFOIDE_AGUDA_EM_PACIENTES_INFANTO-JUVENIS
células grandes com nucléolos, basofilia citoplasmáti-
ca e vacúolos, com o imunofenótipo B, sendo con- http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/Avaliacao_epidemiologica_das_le
ucemias_linfoblasticas_em._pa.pdf
siderada a forma leucêmica do linfócito de Burkitt,
com blastos mais raros, compreendendo de 1 a 2% http://www1.inca.gov.br/rbc/n_48/v03/pdf/condutas1.pdf
das LLA.

253
LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA DO ADULTO
A
s leucemias agudas resultam de uma transfor-
mação maligna das células hematopoéticas
primitivas, seguida de uma proliferação clonal
e consequente acúmulo dessas células transforma-
das. A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) sofre, carac-
teristicamente, uma parada maturativa celular na fase
de blastos ou promielócitos, levando à redução dos
elementos normais no sangue periférico. As células
apresentam marcadores mieloides específicos,
incluindo bastões de Auer (grânulos aberrantes), alte-
ração citoquímica (negro de Sudan, mieloperoxidase
ou esterase não específica) e antígenos de superfície
específicos. O evento inicial que determina a prolife-
ração neoplásica é desconhecido, mas é resultante
de mutação somática e ocorre na célula-tronco (stem
cell) comprometendo a maturação mieloide.
A incidência da LMA ajustada por idade é de
3,6 casos novos por 100.000 habitantes por ano,
com uma idade mediana ao diagnóstico de 66 anos.
As deficiências da hematopoese na medula óssea,
com a substituição das células normais por células
imaturas que nela se acumulam, resultam numa insufi-
ciência funcional da medula óssea que, em consequ-
ência, se expressa clinicamente por anemia, sangra-
mento, infecções e síndrome de hiperviscosidade. A
medula óssea e o sangue periférico são principalmen-
te caracterizados por leucocitose com predomínio de
células imaturas, mormente os blastos.
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO PRÉ-TRATAMENTO
Os seguintes exames são a base do diagnóstico
clínico:
• Hemograma completo com contagem
diferencial;
• Citomorfologia das células blásticas, por
microscopia ótica do sangue periférico (SP), medula
óssea (MO) e líquor (LCR);
• Citoquímica (mieloperoxidase, negro de
Sudam e esterase inespecífica) das células blásticas,
como auxiliares ao diagnóstico;
• Biópsia de medula óssea no caso de aspirado
medular “seco”;
• Imunofenotipagem das células blásticas do
SP ou da MO;
• Avaliação citogenética convencional com um
mínimo de 20 metáfases analisadas ou citogenética
molecular com hibridização in situ por fluorescência
(FISH); e
• Avaliação por biologia molecular
preferencialmente da medula óssea. A porcentagem
de blastos exigida para o diagnóstico de LMA é 20%
ou mais de mieloblastos ou monoblastos/
promonócitos ou megacarioblastos no SP ou na MO.
O diagnóstico de leucemia eritroide aguda é
feito nos casos com 50% ou mais de precursores
eritroides na MO, associado a 20% ou mais de blastos
de células não eritroides da MO. Mieloblastos, mono-
blastos e megacarioblastos são incluídos na contagem
dos blastos. Na LMA com diferenciação monocítica ou
mielomonocítica, os monoblastos e promonócitos, mas
não os monócitos anormais, são considerados e con-
tados como blastos. Eritroblastos não são contados
como blastos, exceto no caso da leucemia eritroide
pura. Por sua vez, os seguintes itens visam a determi-
nar a invasão leucêmica extramedular e as condições
clínicas do doente:
254
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
• Anamnese e exame físico;
• Exames de coagulação, incluindo a dosagem
de fibrinogênio;
• Dosagem bioquímica sérica: glicose, sódio,
potássio, cálcio, creatinina, dosagens das
transferases/ transaminases, fosfatase alcalina,
DHL, bilirrubinas, ureia, proteína total, ácido úrico,
colesterol total, triglicerídios, creatinofosfoquinase e
enzimas pancreáticas;
• Punção lombar, se clinicamente indicada;
• Exames bacteriológicos de secreções e
líquidos orgânicos, se clinicamente indicada;
• Testes sorológicos para hepatites A, B e C e
para HIV;
• Exame de fezes;
• Exame de urina;
• Eletrocardiograma e ecocardiograma; e
• Radiografia simples de tórax em PA e perfil.
TRATAMENTO
O tratamento da LMA exige uma quimioterapia
inicial de indução de remissão, com o objetivo de atin-
gir remissão completa (RC) da doença e consequente
restauração das células sanguíneas normais. Esta fase
é seguida por uma terapia de pós-remissão para erra-
dicar a doença residual mínima (DRM). Depois, dois a
quatro cursos de “consolidação” com ou sem trata-
mento prolongado de “manutenção”.
A cura da LMA ocorre ainda numa minoria de
pacientes adultos que se submetem aos diversos
protocolos de quimioterapia e, nos casos de prognós-
tico intermediário ou desfavorável, apesar do elevado
potencial de morbidade, os resultados do transplante
de células-tronco hematopoéticas alogênico (alo-TC-
TH) ou autólogo (auto-TCTH) são melhores do que os
obtidos com a quimioterapia padrão, sendo que o
auto-TCTH é reservado para o paciente que atingiu
resposta molecular após recaída da leucemia do subti-
po promielocítica aguda (LPMA). As indicações de
TCTH devem observar os critérios do Regulamento
Técnico do Sistema Nacional de Transplantes.
Existem dois obstáculos para a cura: a mortali-
dade relacionada ao tratamento (MRT) e a resistência
à quimioterapia. Com isso, os protocolos terapêuticos
255
atuais distinguem os pacientes jovens dos pacientes
idosos (idade igual ou maior de 60 anos), pois o
idoso está associado a índice de capacidade funcio-
nal mais alto (ou seja, pior) e a anormalidade no
exame citogenético. Independentemente da idade, o
objetivo inicial do tratamento da LMA é atingir a RC
(medula óssea com menos de 5% de mieloblastos e,
no sangue periférico, neutrófilos acima de 1.000/
mm3 e plaquetas acima de 100.000/mm3 ) para o
controle da hematopoese. Para ser considerado
potencialmente curado, os pacientes devem perma-
necer em RC por 2 a 3 anos, quando, então, o risco
de recaída da LMA diminui seguramente para menos
de 10%.
MODALIDADES TERAPÊUTICAS
TERAPIA DE INDUÇÃO – Três dias de
antraciclina (ou daunorrubicina ou idarrubinia ou
mitoxantrona) e 7 dias de citosina arabinosídio
(protocolo “7 + 3”) continua sendo o tratamento
padrão para a indução de remissão da LMA do
adulto. Este tratamento ocasiona um período de
pancitopenia grave durante 3 a 4 semanas,
necessitando-se de tratamento de suporte e por
vezes com internação em Unidade de Tratamento
Intensivo. A maioria dos protocolos de tratamento
preconiza o exame de medula óssea uma semana
após o término do esquema quimioterápico e, se
houver células leucêmicas residuais, administra-se
um segundo curso de quimioterapia com outros
antineoplásicos e doses mais intensas. O índice de
remissão completa é de 60% a 80% no grupo de
pacientes jovens.
 HEMOTERAPIA – A anemia deve ser corrigida com
TERAPIA DE CONSOLIDAÇÃO – Cerca de 30% dos concentrado de hemácias. A transfusão de plaquetas
pacientes de LMA recidivam nos primeiros 6 meses e reduziu dramaticamente a morte por hemorragia nos
mais de 50% no primeiro ano. Com o objetivo de casos de LMA. A transfusão de plaquetas deve ser
retardar ou prevenir a recidiva do paciente jovem, instituída quando a contagem for menor que
tem-se preconizado a terapia pós-remissão, que 10.000/mm3 em paciente estável, ou menor que
consiste em ciclos repetitivos (pelo menos 3 ciclos) 50.000/mm3 em paciente com sangramento ou que
de citosina arabinosídio em altas doses (HiDAC, sigla necessite de procedimento invasivo, que deve ser
em Inglês). O uso de consolidação intensiva evitado tanto pelo risco hemorrágico, quanto pelo
prolongada ou de poliquimioterapia não parece ser risco de circulação bacteriana e sepse. Além do
superior a HiDAC isolada. número de plaquetas, a indicação de transfusão deve
Terapia de Manutenção – Exceto nos casos de leuce- ser considerada nos casos de sangramento de
mia promielocítica aguda (LPMA), o tratamento de mucosa, infecção, mucosite grave e febre. Os
manutenção não deve ser administrado rotineiramen- hemocomponentes devem ser irradiados, em vista do
te no adulto com LMA. risco de doença do enxerto versus hospedeiro
transfusional. Inexiste evidência para a indicação de
TRANSPLANTE DE CÉLULAS-TRONCO
transfusão de granulócitos no paciente com LMA.
HEMATOPOÉTICAS – Apesar do elevado potencial
de morbidade, talvez seja a terapia anti-LMA mais
efetiva para os casos de prognóstico intermediário ou
desfavorável. Essa morbidade, entretanto, assim
como a mortalidade vêm declinando com a melhora
da terapia antimicrobiana e com o controle da doença
do enxerto contra o hospedeiro. Além disso, o número
de doadores não aparentados e a doação de sangue
de cordão umbilical vêm se expandindo, aumentando
progressivamente a chance de identificação de
doadores compatíveis.

TRATAMENTO DE SUPORTE

ANTIBIOTICOTERAPIA – No período da
granulocitopenia, o paciente permanece em alto risco
de infecção bacteriana, necessitando de vigilância
constante e pronta ação a qualquer processo febril,
para evitar septicemia. A detecção do foco infeccioso
é fundamental na orientação terapêutica, sendo
preconizadas coletas de hemo- e uroculturas, além
de avaliação rigorosa da pele, mucosas e pulmão. A
lavagem das mãos, a higiene pessoal e o cuidado
dentário são ações essenciais na prevenção das
infecções.

FATORES DE CRESCIMENTO – Os fatores

Fontes:
estimuladores de colônias de granulócitos (G-CSF)
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/19/livro
ou de granulócitos e macrófagos (GM-CSF), que
-pcdt-oncologia-2014.pdf
contribuem para a recuperação dos granulócitos,
podem ser usados em protocolos específicos,
particularmente em idosos ou na infecção grave.

256
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

LINFOMA DE HODGKIN
O
linfoma de Hodgkin (LH), assim chamado
porque foi descrito pela primeira vez, em 1832,
por Thomas Hodgkin, define-se como uma neo-
plasia do tecido linfóide caracterizada pela presença
de células de Reed-Sternberg e/ou células de Hod-
gkin, inseridas num contexto inflamatório característi-
co, constituído por estroma, linfócitos, histiócitos, eosi-
nófilos e monócitos. Geralmente ocorre em tecido gan-
glionar ou, mais raramente, em tecido extra-ganglionar,
nomeadamente a medula óssea, pulmão ou osso. As
células de Reed-Sternberg constituem apenas 1 a 2%
da população total de células. São células linfóides,
que apresentam um núcleo multilobulado, com nucléo-
los eosinofílicos exuberantes. Ao contrário, as células
de Hodgkin apresentam um núcleo unilobulado. Acei-
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DA OMS, 1999
ta-se hoje serem células de Reed-Sternberg, visualiza-
das num plano diferente, que apenas evidencia um
lobo do núcleo. 1. LH Nodular Predomínio de Linfócitos

EPIDEMIOLOGIA 2. LH Clássico

É uma neoplasia rara, apresentando uma

incidência, na Europa e EUA, de 2 a 3 em 100 000 2.1 Esclerose Nodular
por ano. É mais frequente no sexo masculino, sendo
essa diferença mais acentuada nos grupos etários 2.2 Celularidade Mista
pediátricos.a Existe também um predomínio da raça
branca. Classicamente está descrito um perfil etário 2.3 Rico em Linfócitos
bimodal (embora não seja consensual em todos os
estudos epidemiológicos), com um 1º pico na 3ª
década, e um 2º pico depois da 6ª década. 2.4 Deplecção Linfocitária

ANATOMIA PATOLÓGICA 2.5 Inclassificável

Aceita-se hoje a classificação histológica da

OMS de 2014 , que é uma modificação da classifica-
ção de Rye, que divide o LH em dois grandes grupos:
o LH Nodular de Predomínio de Linfócitos e o LH
Clássico. Note-se que a classificação histológica do
LH deve ser efetuada no início da doença, já que a
quimioterapia e/ou radioterapia modificam o quadro
histopatológico por induzir um padrão de deficiência
de linfócitos. O LH Nodular de Predomínio de Linfóci-
tos ocorre em cerca de 4-5% dos doentes. Predomi-
nam os linfócitos B benignos, e apresenta células
gigantes diferentes das Reed Sternberg, as chamadas
Linfócito e Histiócito (L&H), que caracteristicamente
apresentam núcleos multilobulados, classicamente
descritos como tendo a forma de “pipoca”.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na anamnese, esperamos encontrar sintomas
constitucionais, isto é os clássicos sintomas B de
febre, suores noturnos e perda ponderal, em cerca de
25% dos doentes. A febre, que ocorre em cerca de
27% dos doentes, geralmente é baixa e irregular.
Está, no entanto, descrito um padrão de febre, o
Padrão de Pel-Ebstein, que sendo raro, é virtualmente
diagnóstico. Trata-se de um padrão cíclico de febre
alta, que persiste durante uma a duas semanas, que
alterna com períodos de apirexia de igual duração.
Podem ocorrer outros sintomas, como o prurido, que

257
tem pouco significado clínico; a clássica dor ganglio-
nar após ingestão de álcool, apesar de estar presente
em menos de 10% dos doentes, é muito característi-
co. Podemos ainda encontrar queixas de dor óssea
associada a fenómenos compressivos e, no caso de
doença torácica muito extensa, queixas respiratórias.
No exame objectivo, o achado mais comum é a presen-
ça de adenomegalias não dolorosas, com localização
característica nas cadeias ganglionares do pescoço,
supraclaviculares e axilares. Pode ocorrer síndrome da
veia cava superior por compressão por adenomegalias
mediastínicas, embora não seja frequente. Um exame
objetivo cuidadoso do tórax pode revelar sinais de
derrame pleural. Podemos também encontrar hepato
ou esplenomegalia. As manifestações cutâneas são
raras. Destas, a mais frequente é o eritema nodoso.
Laboratorialmente, no hemograma, podemos encon-
trar citopenias, particularmente em doença avançada e
na histologia de deplecção linfocitária, podendo inclu-
sivamente ocorrer por fenómenos auto-imunes. Pelo
contrário, também podemos encontrar granulocitose
ou trombocitose. Aumentos da VSE e/ou LDH asso-
ciam-se a doença avançada e sintomática. Numa fase
limitada pode existir uma elevação inespecífica da
fosfatase alcalina, mas esse aumento também pode
ser resultado de doença avançada com atingimento
hepático, ósseo ou medular. Note-se que podemos
encontrar um padrão de colestase não só por colesta-
se intra-hepática, mas também por obstrução biliar por
adenomegalias porto-hepáticas. Alterações laborato-
riais mais raras são a hipercalcemia ou a hipoglicemia,
esta última mediada por anticorpos anti receptores de
insulina. Relativamente aos exames imagiológicos, na
radiografia de tórax é frequente encontrarmos alarga-
mentos do mediastino, principalmente em mulheres
jovens com o padrão histológico de Esclerose Nodular.
Na TC torácica, além de adenomegalias
mediastínicas, podemos encontrar derrames pleural
e/ou pericárdico. Mais raramente, existem lesões do
parênquima pulmonar. Deve ser feita TC abdominopél-
vica, no sentido de detectar adenomegalias e hepato-
-esplenomegalia. A RM tem interesse apenas para
avaliar situações específicas, a saber: atingimento
ósseo ou compressão da medula espinhal. O principal
interesse da cintigrafia com gálio-67 e da tomografia
de emissão de protões (PET) reside na avaliação de
massas residuais após tratamento.
ESTADIAMENTO
O modelo de estadiamento em vigor continua
a ser a classificação de Ann Arbor, com a modifica-
ção de Cotswold de 1989. Esta classificação realça
a importância do envolvimento de áreas ganglionares
e/ou extraganglionares de um ou ambos os lados do
diafragma, para diferenciar doença limitada de
doença avançada. Uma questão que frequentemente
se coloca no estadiamento destes doentes consiste
em saber quando se justifica efectuar mielograma ou
biopsia óssea. Uma vez que o atingimento medular
apenas ocorre em 5 a 20% à data do diagnóstico, e
quase nunca ocorre em jovens assintomáticos com
doença limitada, muitos autores advogam que só
deverá ser feita na doença supradiafragmática com
sintomas B, nos estádios III e IV ou na presença de
citopenias. Na avaliação do fígado, deve ter-se em
conta que o atingimento hepático só é considerado
inequívoco na ausência de histologia, se documenta-
das imagens nodulares pela TC ou por ecografia
abdominal. Uma hepatomegalia homogénea isolada,
ou mesmo associada a alterações das provas hepáti-
cas, não são dados suficientes para o diagnóstico de
atingimento hepático. O atingimento esplénico só
pode ser considerado se, à palpação, se evidenciar
uma esplenomegalia superior à ponta de baço palpá-
vel, não sendo suficiente a documentação imagiológi-
ca de esplenomegalia.
258
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
I. Uma região ganglionar ou estrutura linfóide
(baço, timo, anel de Waldeyes)
II. ≥ duas regiões ganglionares, mesmo lado do
diafragma
III. Atingimento ganglionar nos dois lados do
diafragma
III.I. Gânglios do hilo esplénico, celíaco ou portais
III.II. Gânglios para-aórticos, ilíacos ou mesentéricos
IV. Extra-ganglionar, além de E
(QT), cujo esquema standard é o ABVD, associado a
RT da área envolvida. Numa tentativa de diminuir os
efeitos adversos, o futuro poderá passar pelo trata-
mento com QT combinada isolada. Estão neste
momento a decorrer dois estudos, do grupo do
Canadá e do grupo Europeu, para comparar a eficá-
cia da QT isolada e da associada à RT. Actualmente
preconiza-se, ainda, a utilização de terapêutica com-
binada (QT e RT) na doença limitada. O tratamento
atualmente aceito da doença avançada é a QT combi-
nada, esperando-se uma resposta completa em 70 a
80% dos doentes.
Fontes:
https://www.spmi.pt/revista/vol11/vol11_n4_2004_207-215.pdf

CARACTERÍSTICAS MODIFICADORES

A. Sem sintomas B

B. Febre, suores nocturnos, perda ponderal supe-

rior a 10% (últimos 6 meses)
X. Doença volumosa: alargamento do mediastino
superior a um terço ou adenomegalia superior a
10cm
E. Um único local extra-ganglionar contíguo ou
proximal

TRATAMENTO

O tratamento na doença localizada é diferente

no LH nodular de predomínio de linfócitos e no LH
clássico, sendo semelhante para os dois tipos histoló-
gicos na doença avançada. No LH nodular, doença
limitada, preconiza-se a excisão cirúrgica associada a
radioterapia (RT) da área atingida, podendo esta ser
omitida se a excisão for completa. Para este tipo histo-
lógico estão a decorrer estudos para avaliar a eficácia
do tratamento com o anticorpo monoclonal antiCD20
(rituximab), uma vez que é um antigénio de membrana
frequentemente expresso pelas células L&H. Até à
data os resultados têm sido encorajadores. O trata-
mento do LH clássico, com doença limitada, era tradi-
cionalmente efectuado com RT em campos extensos
isolada. No entanto, a grande ocorrência de recaídas e
de morbilidade tardia tornaram esta prática mais limita-
da, com excepção feita para o tratamento da doença
em estádio clínico I, com localização inguino-femoral.
Assim, atualmente recomenda-se a utilização de tera-
pêutica combinada com três ciclos de quimioterapia

259
LINFOMA NÃO HODGKIN
O
s Linfomas são transformações neoplásicas de
células linfóides normais que residem predomi-
nantemente em tecidos linfóides. São morfolo-
gicamente divididos em linfomas de Hodgkin (LH) e
não-Hodgkin. O linfoma não-Hodgkin (LNH) é a quarta
neoplasia mais incidente nos Estados Unidos, excluin-
do o câncer de pele não melanoma, sendo responsável
por 4% de todas as malignidades. É também a nona
causa de morte por câncer no sexo masculino e a
sétima no sexo feminino, envolvido em 5% das mortes
por câncer.
A incidência vem aumentando nas últimas
quatro décadas, principalmente os linfomas agressi-
vos, o que parece ser apenas parcialmente explicado
pela maior incidência de Síndrome da Imunodeficiên-
cia Adquirida (SIDA) e pela exposição a fatores
ambientais. A maioria dos casos não tem etiologia defi-
nida, porém sugere-se que fatores hereditários,
ambientais, ocupacionais e dietéticos possam estar
envolvidos. Indivíduos acometidos por imunodeficiên-
cia hereditária, como hipogamaglobulinemia, imunode-
ficiência comum variável, síndrome de Wiskott-Aldrich,
ataxia-teleangiectasia têm até 25% de risco de desen-
volver LNH. Além desses fatores, alguns agentes
infecciosos têm sido implicados na gênese do LNH,
incluindo o vírus do Epstein-Barr, vírus linfotrópico de
células T humano tipo 17, herpes vírus tipo 8, vírus da
hepatite C, vírus simiano 4011 e a bactéria Helicobac-
ter pylori.
PATOGÊNESE
Diferentes tipos de neoplasias linfóides impli-
cam em características clínicas, morfológicas e mole-
culares distintas. Os linfomas de baixo grau caracteri-
zam-se por baixo índice de proliferação celular, célu-
las de tamanho pequeno, formação de grandes
massas linfonodais, envolvimento freqüente de
medula óssea e de sítios extranodais. Paradoxalmen-
te, são tumores de baixa agressividade, com sobrevi-
da de anos mesmo sem tratamento específico. Este
tipo de apresentação indolente de certos linfomas
parece se dever a alterações na regulação da apopto-
se, com conseqüente acúmulo celular. Por outro lado,
linfomas de alto grau apresentam alto índice de proli-
feração celular, células grandes, linfonodomegalias
localizadas, porém com alta agressividade, cursando
com sobrevida de semanas a meses se não tratados.
São considerados linfomas de alto grau o linfoma
não-Hodgkin difuso de grandes células B (LNHDG-
CB), o linfoma folicular pouco diferenciado (grau 3), o
linfoma de células do manto, o linfoma de células T
periférico, o linfoma de grandes células anaplásico e
o linfoma de Burkitt.
CLASSIFICAÇÃO
A classificação mais utilizada atualmente é a
da Organização Mundial da Saúde (OMS). Desenvol-
vida em 1995 por membros da Sociedade de Hema-
topatologia e da Associação Européia de Hematopa-
tologistas, a classificação se baseia em dados de
morfologia, imunofenotipagem, genética e informa-
ções clínicas e divide os vários tipos de neoplasias
linfóides em três grandes grupos: neoplasias de célu-
las B, neoplasias de células T/NK e linfoma de Hod-
gkin. Segundo a OMS, linfoma e leucemia do mesmo
tipo celular são representações da mesma doença,
porém em estágios diferentes de evolução. O LNHD-
GCB é o linfoma mais comum em adultos, responsá-
vel por 30% a 40% dos casos. Suas variantes e sub-
tipos morfológicos são: centroblástico, imunoblásti-
co, rico em células T, grandes células anaplásico, tipo
granulomatoso linfomatóide, plasmablástico, medias-
tinal, efusão primária e intravascular.
260
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A avaliação do paciente com LNH inclui anam-
nese e exame físico. Mais de dois terços dos pacientes
se apresentam com linfadenopatia e sintomas B (febre,
sudorese noturna e emagrecimento) são observados
em cerca de 40%, indicando doença agressiva. Apro-
ximadamente 20% dos pacientes têm massa mediasti-
nal e cerca de 3% a 8% podem cursar com síndrome
de veia cava superior. Doença extranodal é observada
em 10% a 35% dos casos, acometendo principalmen-
te o trato gastrintestinal. A medula óssea (MO) está
infiltrada em 30% a 50% dos pacientes, mais comu-
mente nos linfomas indolentes. O LNH pode também
se apresentar como neoplasias pouco diferenciadas
de sítio primário desconhecido, representando até
65% destes casos. Alguns pacientes abrem o quadro
com emergências oncológicas, incluindo síndrome de
lise tumoral, síndrome de compressão medular e hiper-
calcemia. Estas alterações podem ser fatais e devem
ser prontamente reconhecidas e tratadas.
DIAGNÓSTICO
• Radiografia de tórax
• TC de abdome e pelve (possivelmente
integração da TC e PET)
• Hemograma, fosfatase alcalina, LDH, testes
da função hepática, albumina, cálcio, BUN, creatinina,
eletrólitos e ácido úrico
• Testes de HIV, vírus das hepatites B e C; testes
para HTLV-1, se for encontrada LLTA
• Biopsia do linfonodo e da medula óssea
• RM da espinha, se houver sintomas
neurológicos
261
• Quimioterapia, radioterapia ou ambos.
• Anticorpo monoclonal anti-CD20, com ou
sem quimioterapia.
• Às vezes, transplante hematopoético de
células-tronco.
O tratamento varia consideravelmente depen-
dendo do tipo celular, que é muito numeroso para
permitir discussão detalhada. As generalizações
podem ser feitas considerando-se a doença localiza-
da versus a avançada e agressiva versus indolente.
DOENÇA LOCALIZADA (ESTÁDIOS I E II)
Os pacientes com linfomas indolentes rara-
mente apresentam doença localizada, mas, quando
apresentam, a radioterapia localizada pode oferecer
controle a longo prazo. Contudo, recidivas podem
ocorrer mais de 10 anos após a radioterapia. Cerca
de metade dos pacientes com linfomas agressivos
manifesta doença localizada, para a qual quimiotera-
pia combinada, com ou sem radioterapia, é normal-
mente curativa. Os pacientes com linfomas linfoblásti-
cos ou linfoma de Burkitt, mesmo que aparentemente
localizado, devem receber quimioterapia combinada
intensiva com profilaxia meníngea. O tratamento pode
requerer quimioterapia de manutenção (linfoblástica),
mas a cura é esperada.
DOENÇA AVANÇADA (ESTÁDIOS III E IV)
Para linfomas indolentes, o tratamento varia
consideravelmente. Abordagem “esperar para ver” ou
tratamento com anticorpo anti-CD20 monoclonal
específico de células B rituximabe sozinho ou em
combinação com quimioterapia (droga única ou regi-
mes com duas ou três drogas) podem ser utilizados.
Os critérios considerados ao selecionar opções de
tratamento são: idade, saúde geral, distribuição da
doença, volume do tumor, histologia e benefícios
previstos da terapia. Terapia com anticorpo radiomar-
cado também está disponível.
Em pacientes com linfomas agressivos de
células B (p. ex., célula B grande difusa), o padrão de
combinação de medicamento é rituximabe mais ciclo-
fosfamida, hidroxidaunorrubicina (doxorrubicina),
vincristina, prednisona (R-CHOP). A regressão com-
pleta da doença esperada nos pacientes é de ≥ 70%,
dependendo da categoria do IPI. Mais de 70% dos
pacientes totalmente responsivos são curados e as
recidivas após dois anos sem o tratamento são raras.
Como as taxas de cura melhoraram com o uso de
R-CHOP, o transplante autólogo é reservado para
pacientes com linfomas agressivos de células B,
alguns pacientes mais jovens com linfoma de células
do manto e alguns pacientes com linfomas agressivos
de células T.
RECIDIVA DO LINFOMA
A primeira recidiva após a quimioterapia inicial
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
Uma sequela tardia da dose padrão e de dose
alta de quimioterapia é a ocorrência de tumores
secundários, em especial mielodisplasias e leucemia
mielógena aguda. A quimioterapia combinada com a
radioterapia eleva os riscos, embora sua incidência
ainda seja de apenas cerca de 3%.
Fontes:
http://www1.inca.gov.br/rbc/n_47/v02/pdf/normas.pdf

é quase sempre tratada com transplante de células- http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/19/livr

-tronco autólogas. Os pacientes devem ter ≤70 anos o-pcdt-oncologia-2014.pdf

de idade ou saúde equivalente e ter doença responsi- https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncol

va, bom desempenho e fonte de células-tronco ogia/linfomas/linfomas-n%C3%A3o-hodgkin

CD34+ descontaminada e em quantidade adequada

(presentes no sangue periférico ou na medula óssea).
A consolidação da terapia mieloablativa pode incluir
quimioterapia com ou sem irradiação. A imunoterapia
pós-tratamento (p. ex., rituximabe, vacinação, IL-2)
tem sido estudada.

Transplante alogênico é a doação de células-

-tronco de um doador compatível (irmão, irmã ou um
doador compatível sem parentesco). As células-tron-
co têm dois efeitos: reconstituem as contagens
normais do sangue e fornecem possível efeito enxerto
versus tumor.

A cura pode ser esperada em 30 a 50% dos

pacientes elegíveis com linfoma agressivo submeti-
dos a terapia mieloablativa e transplante.

Em linfomas indolentes, a cura com transplan-

te autólogo permanece incerta, embora a remissão
possa ser superior àquela apenas com terapia paliati-
va secundária. O alotransplante com intensidade
reduzida parece oferecer opção potencialmente cura-
tiva em alguns pacientes com linfoma indolente.

A taxa de mortalidade de pacientes que se

submetem ao transplante mieloablativo diminuiu dras-
ticamente para 2 a 5% na maioria dos procedimentos
autólogos e para menos de 15% na maioria dos
procedimentos alogênicos.

262
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
DOENÇA INFLAMATÓRIA
INTESTINAL
A
doença inflamatória intestinal (DII) representa
um grupo de afecções intestinais inflamatórias
crônicas idiopáticas. O termo engloba duas
categorias nosológicas principais como a doença de
Crohn (DC) e a colite ulcerativa (CU) que se caracteri-
zam por apresentar características clínico-patológicas
que se superpõem e outros que diferem claramente. A
patogênese da DII não está completamente compre-
endida. Fatores genéticos e ambientais, como a modifi-
cação das bactérias luminais e ou aumento da permea-
bilidade intestinal, desempenham um papel importante
na má regulação da imunidade intestinal, o que leva à
lesão gastrointestinal.
INCIDÊNCIA
Incidência da CU:
• Foi aumentando nos países ocidentais desde a Segunda
Guerra Mundial, começando a equiparar-se.
• Vem aumentando em áreas (previamente) de baixa
incidência na Europa do Leste, Ásia e países em desenvolvi-
mento
A prevalência da DC parece ser maior nas
áreas urbanas do que nas áreas rurais, e também nas
classes socioeconômicas mais altas. A maioria dos
263
estudos mostra que quando a incidência começa a
aumentar ocorre geralmente nas classes sociais mais
altas, e que a doença se torna mais ubíqua com o
tempo.
Se os indivíduos migram a países desenvolvi-
dos antes da adolescência, aqueles que inicialmente
pertenciam a populações de baixa incidência mos-
tram um aumento da incidência da DII. Isto se vê
particularmente na primeira geração de indivíduos
das famílias nascidos em um país com uma alta
incidência.
• Uma hipótese que explica a diferença da incidência
entre as nações desenvolvidas e em desenvolvimento é a
hipótese da higiene que sugere que as pessoas menos
expostas a infecções na infância ou a condições insalubres
perdem organismos potencialmente amigáveis ou microor-
ganismos que promovem o desenvolvimento das células T
reguladoras; outra possibilidade seria que não desenvol-
vem um repertório imunológico suficiente, porque não
estão expostos a organismos nocivos. Esses indivíduos
apresentam uma maior incidência de doenças autoimunes
crônicas, inclusive a DII.
• Nos países desenvolvidos surgiu primeiro a CU,
seguida da DC. Nos últimos 20 anos, a DC tem superado em
geral a CU em taxas de incidência. Nos países em desenvol-
vimento nos quais está emergindo a DII, o habitual é que a
CU seja mais comum que a DC. Na Índia, por exemplo, há
estudos que descrevem uma relação de CU/DC de 8 : 1
(anteriormente era 10 : 1).
• A idade pico de incidência da DC é a terceira década
da vida, e a taxa de incidência vai diminuindo com a idade. A
taxa de incidência de CU é bastante estável entre a terceira e
sétima décadas.
• Há uma tendência contínua de aumento da
incidência e prevalência da DII na Ásia (particularmente no
Leste asiático). Apesar disso estar acontecendo nas nações
em desenvolvimento, também se vê no Japão, um país
social e economicamente avançado.
• Apesar de haver entre as crianças pequenas mais
meninas do que meninos apresentando DC, na última
década as taxas de incidência têm sido mais altas entre os
meninos do que entre as meninas, e talvez vejamos, com o
tempo, uma igualação na distribuição por sexo. Entretanto,
a relação entre os sexos já é igual na CU.
 DIFERENÇAS NAS CARACTERÍSTICAS
DE APRESENTAÇÃO DA DII
A DC se distingue da CU por apresentar
envolvimento proximal do cólon, doença perianal,
fístulas, granulomas histológicos e envolvimento de
todas as camadas da parede intestinal, comparado
com o envolvimento limitado à mucosa. Na DC, os
granulomas são evidentes em até 50% dos pacientes
e as fístulas em 25%. É de destacar que as apresen-
tações de DC e CU são bastante parecidas em áreas
tão dispares do mundo como América do Norte,
América do Sul, Europa, Austrália e Nova Zelândia.
DIAGNÓSTICO DA DII EM PACIENTES
ADULTOS
O diagnóstico da DII requer um exame físico
completo e a revisão da história do paciente. Existem
vários exames, incluindo os exames de sangue, de
fezes, endoscopia, biópsia e exames imaginológicos,
que ajudam a excluir outras causas e a confirmar o
diagnóstico.
HISTÓRIA CLÍNICA
• Inquirir sobre os sintomas—diarreia (sangue,
muco), dor abdominal, vômitos, perda de peso, manifesta-
ções extraintestinais, fístulas, doença perianal (em DC),
febre.
• Inquirir se alguns dos sintomas apresentados
tinham ocorrido já no passado (não é infrequente que no
passado tenha havido surtos da doença que não foram
diagnosticados nesse momento).
• Duração dos sintomas atuais, despertar noturno,
absenteísmo laboral ou das atividades sociais habituais.
• Inquirir sobre possíveis manifestações extraintes-
tinais - incluindo, entre outras: artrite, patologia ocular
inflamatória, doenças cutâneas, osteoporose e fraturas,
doença venosa tromboembólica.
• Identificar se há transtornos do humor.
• Problemas médicos recentes e passados — infec-
ção intestinal.
• Antecedente de tuberculose (TBC) e contatos
conhecidos de TBC.
• Antecedentes de viagens.
• Medicações—antibióticos e anti-inflamatórios
não-esteroides (AINEs).
• Antecedentes familiares (DII, doença celíaca,
câncer colorretal).
• Tabagismo.
SINTOMAS
A DII é uma doença crônica intermitente.
Durante as recidivas a severidade dos sintomas varia
de leve a severa, e durante as remissões muitos deles
podem desaparecer ou diminuir. Em geral, os sinto-
mas dependem do segmento do trato intestinal
envolvido. Sintomas vinculados ao dano inflamatório
no tubo digestivo:
• Diarreia — As fezes podem apresentar muco ou
sangue
— Diarreia noturna
— Incontinência
• Constipação — Pode ser um sintoma primário da
CU limitada ao reto (proctite)
— Ao ponto de obstipação e sem expulsão de
gases, vista em alguns casos de obstrução intestinal
• Dor ou sangramento retal à defecação.
• Severa urgência para defecar
• Tenesmo
• Câimbras e dor abdominal
— Na DC são comuns no quadrante inferior direito
do abdômen ou ao redor do umbigo; na CU moderada ou
severa aparecem no quadrante esquerdo inferior
• Pode haver náuseas e vômitos, embora mais na
DC que na CU
Sintomas gerais associados com a CU e DC em alguns
casos:
• Febre
• Perda de apetite
• Perda de peso
• Fadiga
• Suores noturnos
• Retardo de crescimento
• Amenorreia primária
264
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
COMPLICAÇÕES
As complicações intestinais incluem:
Hemorragia: sangramento profuso de úlceras em CU.
Sangramento menos comum em DC. Na DC é mais frequen-
te observar sangramento massivo devido a ulceração ileal
do que à colite.
— 5–10% das pessoas com DC apresentam ulcera-
ções no estômago ou duodeno.
— O envolvimento do intestino delgado proximal é
mais frequente nas crianças.
• Perfuração intestinal.
• Abscessos intra-abdominais em DC.
• Estenose e obstrução (o estreitamento do intestino
pode ser produzido por inflamação e edema agudos ou por
fibrose crônica):
Na DC as estenoses são frequentemente inflama-
tórias
• As estenoses inflamatórias podem ser resolvidas
com tratamento médico.
• As estenoses cicatriciais (fixas ou fibróticas)
podem requerer endoscopia ou intervenção cirúrgica para
aliviar a obstrução.
Na CU as estenoses colônicas devem ser conside-
radas malignas até prova em contrário.
Fístulas e patologia perianal:
— Traço distintivo da DC.
• A intervenção cirúrgica está indicada nos casos que
não respondem ao tratamento médico vigoroso, ou caso
tenha desenvolvido abscessos.
• Alto risco de recidiva.
• Algumas fístulas simples podem ser tratadas
cirurgicamente se o tratamento médico não estiver disponí-
vel.
As fístulas das vias urinárias ou da vagina não são
infrequentes e podem provocar pneumatúria ou fecalúria
ou expulsão de ar pela vagina. Esta condição pode produzir
infecção das vias urinárias ou inflamação ginecológica.
Megacólon tóxico:
— É uma complicação da colite relativamente rara que
ameaça a vida (se caracteriza pela dilatação do cólon
diagnosticada na radiografia simples de abdômen) e requer
tratamento médico agressivo, devendo se recorrer à inter-
venção cirúrgica urgente se não há resposta dentro das 24
horas (mais comum em CU do que na DC).
265
Neoplasia maligna:
— Após 8 anos do diagnóstico da CU se vê um aumento
significativo do risco de câncer de cólon; na DC existe um
risco similar quando há envolvimento de uma área impor-
tante do cólon. O risco aumenta paralelamente com a dura-
ção da doença, a instalação da doença a uma idade precoce
e se existem antecedentes familiares de câncer colorretal
esporádico.
— A colangite esclerosante primária (CEP) na CU também se
acompanha de um aumento do risco do colangiocarcinoma
e do câncer colorretal. A CEP também está aumentada na
doença de Crohn, embora seja mais comum na CU.
— Apesar do adenocarcinoma de intestino delgado ser raro,
na DC se observa um aumento de seu risco.
Complicações extraintestinais:
• Afetam até 25% dos pacientes com DII, embora
15–20% apresentem artralgias, enquanto os restantes têm
patologia inflamatória franca em outros órgãos e sistemas.
Algumas complicações podem se apresentar mesmo antes
de ser feito o diagnóstico da DII, e outras podem apresentar
uma evolução independente da DII (inclusive a colectomia
praticada a pacientes com CU não afeta a evolução de sua
espondilite anquilosante ou da colangite esclerosante
primária. No entanto, para muitos sujeitos a atividade das
artralgias vai em paralelo com a atividade da doença intesti-
nal).
Podem incluir:
— Artrite, a complicação mais comum
— Outras complicações extraintestinais incluem espondilite
anquilosante, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, irite,
uveíte, episclerite, e colangite esclerosante primária.
— Os pacientes podem apresentar múltiplas complicações
extraintestinais.
— Tanto a osteoporose, como o tromboembolismo venoso,
a necrose avascular, e os eventos arteriais isquêmicos são
todos mais frequentes na DII do que na população geral.
— Os transtornos do humor como a ansiedade e a depres-
são estão aumentados na DII.
— É provável que o transtorno hepático mais comum seja a
esteatose hepática não alcoólica (por suas siglas em inglês
NAFLD).
— Nefrolitíase e cálculos biliares na DC.
 anticorpos anti- Saccharomyces cerevisiae (ASCA) para os
casos de DII não classificados.
EXAMES DE LABORATÓRIO
• Testes positivos para antígeno p-ANCA e negativos para
Exame de fezes: ASCA sugerem CU.

• Exames coprológicos e coproculturas de rotina para elimi- • Testes negativos para o antígeno p-ANCA e positivos para
nar causas de diarreia bacterianas virais ou parasitárias. ASCA sugerem DC.

• Clostridium difficile (deve ser considerado mesmo na
ausência de antecedentes de antibióticos).
• Quando um paciente se apresenta sem história de sangue
nas fezes, a possibilidade de detectar a presença de sangue
oculto ou leucócitos fecais pode fortalecer a indicação de
uma endoscopia baixa. Quando a endoscopia baixa é fácil de
obter, estes exames raras vez são indicados.
• Citomegalovírus (CMV; nos sujeitos que recebem imunossu-
pressores ou corticosteroides crônicos).
• Estes testes são desnecessários como testes de triagem,
em particular se vai se prosseguir com endoscopia e image-
nologia para um diagnóstico mais definitivo. O antígeno
p-ANCA pode ser positivo na colite de Crohn; portanto, talvez
não permita diferenciar DC da CU em uma colite ainda não
classificada. ASCA é mais específico da DC.
• Testes de anticorpos da doença celíaca devem ser realiza-
dos, a não ser que as apresentações incluam traços não
celíacos óbvios como fístulas, patologia perianal e presença
de sangue nas fezes.

• Calprotectina, lactoferrina, α1-antitripsina
EXAMES DE SANGUE
• Hemograma completo (HC).
• Velocidade de eritrossedimentação, proteína C reativa e
orosomucoide; os níveis não se correlacionam exatamente
com a inflamação e a atividade da patologia.
• Para excluir TBC intestinal (em áreas de alta probabilidade
pré-teste):
— Teste cutâneo (PPD: derivado proteico purificado
da tuberculina). Em certos países como o Brasil, o PPD é
considerado positivo quando a reação é maior a 10 mm; nos
EUA, é positivo quando é superior a 5 mm.
— Teste de anticorpo PPD sérico.
— Ensaio de interferon γ (QuantiFERON-TB, T-SPOT,
testes de TBC).

• Eletrólitos e albumina, ferritina (pode indicar problemas de

absorção ou de perdas), cálcio, magnésio, vitamina B12.

• A ferritina sérica pode estar elevada na DII ativa e pode estar

na faixa normal mesmo na presença de uma ferropenia
severa. Pode ser também avaliada a saturação da transferri-
na para determinar se existe anemia. De estar disponível, o
melhor teste é o ensaio do receptor solúvel de transferrina
(sTfR), apesar de ser caro (também envolve uma proteína de
fase aguda).

• Diminuição da cobalamina sérica—pode indicar má-absor-

ção.

• Enzimas hepáticas e estudos da funcionalidade hepática-

—coeficiente internacional normalizado (INR), bilirrubina,
albumina. — Vírus da imunodeficiência humana (VIH).

• Anticorpo antineutrofílico citoplasmático (p-ANCA) e

266
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

IMAGENOLOGIA E ENDOSCOPIA

Radiografia simples de abdômen:

• Pode estabelecer se há colite e, em certos casos, qual é sua
extensão.
• É utilizado quando se espera que haja obstrução intestinal
ou perfuração.
• Exclui o megacólon tóxico.

Radiografia baritada de intestino delgado/ene-

ma baritado com duplo contraste
• Habitualmente não é recomendado nos casos severos.
• A radiografia baritada do intestino delgado segue sendo
amplamente utilizada para avaliar o tubo gastrointestinal
até o intestino delgado distal.
• Os enemas baritados podem ser de utilidade em lugares
onde não se tem acesso ao serviço de endoscopia, ou
quando a colonoscopia é incompleta, ou para delinear a
extensão de uma estenose.
Sigmoidoscopia, colonoscopia:
• Examinam úlceras, inflamação, sangramento, estenose.
• Biópsias múltiplas de cólon e íleo terminal.
• A colonoscopia nos casos severos ou fulminantes pode ser
de alcance limitado, pois aumenta o risco de perfurações.
• Quando o paciente não responde ao tratamento habitual,
estes exames podem ser feitos para avaliar se há infecção
por CMV se o paciente está recebendo medicação imunos-
supressora crônica, ou se há infecção por C. difficile se os
exames coprológicos são equívocos.
• A colonoscopia de triagem para a vigilância de displasia
está indicada após 8 anos de CU ou colite de Crohn.
Push-enteroscopia, enteroscopia com duplo-ba-
lão:
• Para avaliar a patologia de intestino delgado quando há
fortes suspeitas e outras modalidades têm sido negativas.
• Pode ser uma maneira útil de chegar às estenoses de intes-
tino para proceder a sua dilatação com balão.
• Colangiopancreatografia por ressonância magnéti-
ca (CPRM) ou colangiopancreatografia retrógrada endoscó-
pica (ERCP) se há evidência de colestase.
• Absorciometria por raios X com dupla energia
(DEXA) para avaliar a densidade mineral óssea em casos
selecionados.
• Radiografia de tórax para descartar tuberculose
pulmonar e também procurando ar livre sob o diafragma que
indique perfuração.
DIAGNÓSTICO DE COLITE ULCERATIVA (CU)
E DOENÇA DE CROHN (DC)
DIAGNÓSTICO CU DC

Endoscopia gastrointestinal alta: Presença de manifestações clínicas típicas -

Suspeita
• Em caso de sintomas gastrointestinais altos (náuseas, precisa pesquisar mais
vômitos, dor epigástrico). Como a patologia gastrointestinal Presença de características clínicas + seja
alta é mais comum na DC pediátrica, este é o exame mais Sugerido
imagem positiva ou achados endoscópicos
rotineiramente usado em crianças.
Descartar: • Esquistossomose • Infecções intestinais
Imagenologia de cortes transversais: crônica crônicas (TBC intestino
• A tomografia computadorizada (TC), ecografia, ressonân- • Amebíase delgado, amebíase,
• Tuberculose intesti- Yersinia)
cia magnética (RM; incluindo enteroscopia TC e enterosco-
• Linfogranuloma
pia RM). nal (TBC)
venéreo
• Ajudam a determinar a extensão da doença e sua gravida- • Colite isquêmica
• Actinomicose
de e a avaliar complicações perfurativas da DC. É preferível • Colite rádica
• Linfoma intestinal
utilizar a ecografia e a RM, dado que os pacientes frequente- • EC em cólon
• Diverticulite crônica
mente são jovens e é provável que com o passar do tempo • Colite isquêmica
precisem repetir a imagenologia. • Doença de Behçet
• A endoscopia com cápsula pode ser de ajuda em • CU
pacientes com suspeita de DC e exames paraclínicos negati- • Enteropatia por AINES
vos.
Diagnóstico sugerido + outras causas descartadas + histopa-
Definitivo tologia típica de peça ressecada. Em áreas de alta prevalência
de TBC: uma cultura negativa para TBC (biópsia ou intestino
ressecado)

267
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL MEDICAMENTOS NO MANEJO CLÍNICO DA DII
DA SAÚDE PARA A DOENÇA DE CROHN

CRITÉRIOS CLÍNICOS RADIOL- ENDOS- BIÓPSIA PEÇA

RESSECADA
Aminossalicilatos
ÓGICOS CÓPICOS
Agentes anti-inflamatórios Incluem:
Lesões descontí- • Ácido 5-aminossalicílico (5-ASA), mesalazina
nuas ou segmenta- + + +
res
Aminossalicilatos para o tratamento da CU
Aspecto pavimen-
toso ou de úlcera
durante as remissões:
+ + +
longitudinal • Em DC, a sulfassalazina é fundamentalmente
eficaz na doença que afeta o cólon.
Inflamação
transmural + + + + • Os pacientes que recebem sulfassalazina deve-
riam tomar ácido fólico.
Granulomas não + +
caseosos • É importante utilizar doses adequadas: 2.0–4.8
Fissuras e fístulas + + + g/dia para a doença ativa, ≥ 2 g/dia para manutenção.

Transtornos + Corticosteroides (esteroides):

perianais
CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS
• Os pacientes devem ser seguidos até 3–6 meses
após do primeiro surto se as características clínicas,
radiológicas, endoscópicas, ou histopatológicas estiverem
faltando.
• Tratar a TBC e observar efeitos terapêuticos nos
pacientes nos quais resulta difícil diferenciar entre DC e
TBC intestinal.
• Os achados colonoscópicos de alterações
inflamatórias difusas e as coproculturas negativas não são
suficientes para diagnosticar CU. Isso requer alterações
crônicas ao longo do tempo (isto é, 6 meses, em ausência
de outros diagnósticos emergentes) e sinais histológicos
de inflamação crônica.
• A vigilância para câncer colorretal deve ser
realizada nos pacientes com CU e colite DC de longa data.
• Habitualmente produzem uma supressão impor-
tante da inflamação e um rápido alívio dos sintomas.
• Indicados na DII para os surtos agudos que não
respondem às doses adequadas de 5-ASA.
• Não têm indicação na manutenção da remissão.
• Os efeitos colaterais limitam seu uso (a longo
prazo).
A via de administração depende da localização e
severidade da doença:
• Intravenosa (metilprednisolona, hidrocortisona).
• Oral (prednisona, prednisolona, budesonida,
dexametasona).
• Retal (enemas, preparações de espuma, supositó-
rios).
Modificadores imunes incluem:
• Tiopurinas: 6-mercaptopurina (6-MP) e azatiopri-
na (AZA) em CU ou DC.
• Inibidores da calcineurina: ciclosporina A (CSA) em
CU ou tacrolimus em DC.
• Metotrexato (MTX) em DC e CU (embora não haja
evidência em CU, a experiência clínica sugere que vale a
pena tentar— trata-se de um medicamento barato e pode
estar disponível em países onde não há fator de necrose
antitumoral).
• Início relativamente lento de ação para as tiopuri-
nas e MTX, pode demorar 2– 3 meses após iniciar o
tratamento; porém, rápido (< 1 semana) para CSA.
• Não adequado para surtos agudos (exceto para
CSA na CU aguda severa).

268
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Úteis para:
Cirurgia em CU
• Reduzir ou eliminar a corticodependência em DII.
• 25–30% dos pacientes com CU podem precisar
• Pacientes com DII selecionados quando os aminos-
cirurgia se o tratamento médico não for completamente
salicilatos e corticosteroides são ineficazes ou parcialmente
bem-sucedido, ou na presença de displasia.
eficazes.
• Na CU a ressecção cirúrgica é considerada curativa
• Manutenção da remissão em DC e CU se os aminos-
da doença.
salicilatos fracassarem.
• Tratamento primário das fístulas.
As opções cirúrgicas são:
• Tratamento alternativo para recidivas por DC
— Ileostomia transitória
depois da corticoterapia.
— Proctocolectomia total mais ileostomia permanente
• Para a dependência de corticosteroides, para
— Anastomose ileoanal (IPAA)
manter a remissão e retirar os corticosteroides

Antibióticos:
• Metronidazol e ciprofloxacino são os antibióticos
mais comumente usados em DC. — Utilizados para o
tratamento das complicações da DC (patologia perianal,
fístulas, tumoração inflamatória, sobreinfecção bacteriana
em estenose existente). Existe um risco aumentado de
doença associada a C. difficile– (CDAD), e os pacientes
apresentando surto de doença diarreica deveriam ser
controlados para detecção de C. difficile e outros patóge-
nos fecais.
• Não existem dados mostrando que nenhum
antibiótico seja eficaz em CU, mas eles são utilizados em
caso de colite fulminante.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Os pacientes com DII podem precisar hospitali-

zação tanto para cirurgia quanto para doença medica-
mente refratária; isso representa a metade dos custos
diretos atribuíveis a DII.
Cirurgia em DC
• 70–75% dos pacientes com DC precisam cirurgia
Fontes:
em algum momento para aliviar os sintomas se o trata-
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines
mento medicamentoso fracassar, ou para corrigir compli-
cações.
• A cirurgia rara vez é curativa na DC; a afecção
recorre frequentemente depois da cirurgia.
• No entanto, a cirurgia pode levar a uma remissão
prolongada em alguns pacientes com DC.
As opções cirúrgicas são:
— Drenagem dos abscessos
— Ressecção segmentar
— Plastia das estenoses com preservação do intestino
Aponte com seu
— Anastomoses ileorretais ou ileocolônicas
leitor QRCode
— Derivação temporária mediante ileostomia/colostomia
Distúrbios da Tireoide
em fístula perianal severa.

269
DOENÇA CELÍACA
A
Doença Celíaca (DC) é uma enteropatia crôni-
ca do intestino delgado, de caráter autoimune,
desencadeada pela exposição ao glúten (prin-
cipal fração proteica presente no trigo, centeio e
cevada) em indivíduos geneticamente predispostos.
Estudos de prevalência da DC têm demonstrado que
esta doença é mais frequente do que anteriormente se
acreditava e sua frequência ainda é subestimada. A
falta de informação sobre a doença e dificuldade de
acesso aos meios diagnósticos reduzem as possibili-
dades de tratamento adequado e consequente melho-
ra clínica. Estudos revelam que o problema atinge pes-
soas de todas as idades, mas compromete principal-
mente crianças de 6 meses a 5 anos. Também foi
observada uma frequência maior entre mulheres, na
proporção de duas mulheres para cada homem. Outra
particularidade é o fato de a DC ser predominante
entre os indivíduos faiodérmicos, embora existam rela-
tos de sua ocorrência em indivíduos melanodérmicos.
Devido ao caráter hereditário, parentes de primeiro
grau de celíacos devem ser submetidos ao teste soro-
lógico para sua detecção.
Três formas de apresentação clínica da DC são
reconhecidas, quais sejam: clássica ou típica, não
clássica ou atípica e assintomática ou silenciosa.
Forma Clássica (típica): caracteriza-se pela
presença de diarreia crônica, em geral acompanhada
de distensão abdominal e perda de peso. Também
pode haver diminuição do tecido celular subcutâneo,
atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, altera-
ção de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e
anemia. Esta forma clínica pode ter evolução grave,
conhecida como crise celíaca, ocorrendo quando há
retardo no diagnóstico e no tratamento, particularmen-
te entre o primeiro e o segundo anos de vida, e
frequentemente desencadeada por infecção. Esta
complicação potencialmente fatal se caracteriza pela
presença de diarreia com desidratação hipotônica
grave, distensão abdominal por hipopotassemia e des-
nutrição grave, além de outras manifestações como
hemorragia e tetania.
MUCOSA NORMAL
MUCOSA COM
DOENÇA CELÍACA
Forma não clássica (atípica): caracteriza-se
por quadro mono ou oligossintomático, em que as
manifestações digestivas estão ausentes ou, quando
presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes
podem apresentar manifestações isoladas, como,
por exemplo, baixa estatura, anemia por deficiência
de ferro refratária à reposição de ferro por via oral,
anemia por deficiência de folato e vitamina B12, oste-
oporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou
artrites, constipação intestinal refratária ao tratamen-
to, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual,
esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia
(isolada ou associada à calcificação cerebral), neuro-
patia periférica, miopatia, manifestações psiquiátri-
cas (depressão, autismo, esquizofrenia), úlcera
aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas
sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem
causa aparente, edema de surgimento abrupto após
infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.
Forma assintomática (silenciosa): caracteri-
za-se por alterações sorológicas e histológicas da
mucosa do intestino delgado compatíveis com DC,
na ausência de manifestações clínicas. Esta situação
pode ser comprovada especialmente entre grupos
de risco para a DC como, por exemplo, parentes de
primeiro grau de pacientes celíacos, e vem sendo
reconhecida com maior frequência nas últimas duas
décadas, após o desenvolvimento dos marcadores
sorológicos para esta doença.
270
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
A dermatite herpetiforme, considerada DC da pele, se Com relação ao TTG da classe IgA, determinado por
apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e ELISA, tem elevada sensibilidade (92% a 100% em
intensamente pruriginoso e se relaciona também com crianças e adultos) e especificidade (91% a 100%).
a doença celíaca. Em resumo, há superioridade dos testes para deter-
minação de anticorpo antiendomísio e do TTG,
ambos da classe IgA, principalmente o TTG recombi-
DIAGNÓSTICO nante humana IgA, em relação ao teste para antiglia-
dina. Considerando a maior facilidade da dosagem
Para o diagnóstico definitivo da DC é impres-
do TTG, aliado a elevadas sensibilidade e especifici-
cindível a realização de endoscopia digestiva alta com
dade na população pediátrica e adulta, este é o teste
biópsia de intestino delgado com vista à realização de
sorológico de escolha para avaliação inicial dos indiví-
exame histopatológico, considerado o padrão-ouro
duos com suspeita de intolerância ao glúten.
para o diagnóstico. A biópsia deve constar de pelo
menos quatro fragmentos, incluindo amostra do bulbo
A deficiência de imunoglobulina A é responsá-
e das porções mais distais do duodeno.
vel por resultados falsos negativos dos testes soroló-
gicos antiendomísio e TTG da classe IgA. Por este
Os marcadores sorológicos são úteis para
motivo, indica-se como testes diagnósticos iniciais da
identificar os indivíduos que deverão ser submetidos à
DC a dosagem sérica simultânea do TTG da classe
biópsia de intestino delgado. Os marcadores sorológi-
IgA e da imunoglobulina A. A avaliação sorológica
cos também são úteis para acompanhamento do
deve ser feita em vigência de dieta com glúten.
paciente celíaco, como, por exemplo, para detectar
Deve-se enfatizar que, até o momento, os marcadores
transgressão à dieta. Os principais testes sorológicos
sorológicos para DC não substituem o exame histo-
para a detecção da intolerância ao glúten são o anti-
patológico do intestino delgado, que continua sendo
corpo antigliadina, o anticorpo antiendomísio e o anti-
o padrão-ouro para o diagnóstico de DC. No entanto,
corpo antitransglutaminase (TTG).
a biópsia intestinal deve ser solicitada mesmo com
sorologia negativa nos casos de deficiência de IgA e
Com relação ao anticorpo antigliadina, determi-
nos casos com alta suspeição clínica, como nos
nado pela técnica de ELISA, a especificidade do anti-
parentes de primeiro grau de doentes celíacos com
corpo da classe IgA (71% a 97% nos adultos e 92% a
sinais ou sintomas compatíveis.
97% nas crianças) é maior do que da classe IgG
(50%), sendo a sensibilidade extremamente variável
Em relação à biópsia de intestino delgado,
em ambas as classes.
para que a interpretação histológica do fragmento
seja fidedigna, é fundamental o intercâmbio entre o
O anticorpo antiendomísio da classe IgA é iden-
médico endoscopista e o médico responsável direto
tificado por meio de imunofluorescência indireta. Apre-
pelo doente – de preferência médico experiente em
senta alta sensibilidade em adultos (87% a 89%) e em
Gastroenterologia Pediátrica ou Clínica – com o
crianças maiores de dois anos (88% a 100%), e alta
médico patologista. A orientação do fragmento de
especificidade (91% a 100% nas crianças e 99% em
biópsia pelo endoscopista e a inclusão correta deste
adultos). Entretanto, apresenta pior relação custo/be-
material em parafina pelo histotecnologista são de
nefício e técnica mais trabalhosa.
extrema importância para a avaliação anátomo-patoló-
gica dos fragmentos biopsiados.

A lesão clássica da DC consiste em mucosa

plana ou quase plana, com criptas alongadas e
aumento de mitoses, epitélio superficial cuboide, com
vacuolizações, borda estriada borrada, aumento do
número de linfócitos intraepiteliais e lâmina própria
com denso infiltrado de linfócitos e plasmócitos(45).
Em 1992, já se demonstrava haver sequência da
progressão da lesão da mucosa de intestino delgado
na DC:

271

• estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento
sem alterações histológicas (normal);
• estágio I (padrão infiltrativo), em que a arquitetura
da mucosa apresenta-se normal com aumento do infiltrado
dos linfócitos intraepiteliais (LIE);
• estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por
alargamento das criptas e aumento do número de LIE;
• estágio III (padrão destrutivo), em que há presença
de atrofia vilositária, hiperplasia críptica e aumento do
número de LIE;
• estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por
atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma
possivelmente irreversível.
Nos últimos anos, alguns autores têm tentado
aperfeiçoar este critério, tanto no que diz respeito à
valorização do grau de atrofia vilositária(46), quanto
na padronização do número de LIE considerados
aumentados.
A alteração de mucosa intestinal do tipo
Marsh III, que se caracteriza pela presença de atrofia
vilositária, demonstra evidência de associação de
DC, embora não seja lesão patognomônica desta
doença.
A primeira padronização do diagnóstico da
DC foi proposta pela Sociedade Européia de Gastro-
enterologia Pediátrica, em 1969. Este critério reco-
mendava realizar a primeira biópsia diagnóstica e, a
seguir, dois anos de dieta sem glúten e biópsia de
controle; caso esta fosse normal, seria necessário a
instituição de dieta com glúten por três meses ou até
o aparecimento de sintomas, e a realização da tercei-
ra biópsia que, se mostrasse alterações compatíveis
com a DC, comprovaria definitivamente a doença.
Caso não houvesse alteração nesta última biópsia, o
paciente deveria permanecer em observação por
vários anos, pois poderia tratar-se de erro diagnóstico
ou retardo na resposta histológica.
Em 1990, após a introdução dos testes soro-
lógicos e melhor experiência com a doença, a mesma
Sociedade modificou estes critérios, dispensando a
provocação e a terceira biópsia na maioria dos
pacientes. Haveria exceções quando o diagnóstico
fosse estabelecido antes dos 2 anos de idade ou
quando houvesse dúvida com relação ao diagnóstico
inicial, como, por exemplo, falta evidente de resposta
clínica à dieta sem glúten, não realização de biópsia
inicial ou biópsia inadequada ou exame histopatológi-
co não típico da DC. Consensos de especialistas têm
sido realizados nos últimos anos com vistas a uniformi-
zar os termos e critérios diagnósticos, bem como fazer
recomendações baseadas em evidências a respeito
do tratamento.
FLUXO PARA O DIAGNÓSTICO DA
DOENÇA CELÍACA
Na evidência de sintomas ou sinais das formas
clássica e atípica da DC e para indivíduos que fazem
parte de grupos de risco, especialmente se sintomáti-
cos, deve-se solicitar, simultaneamente, a dosagem do
anticorpo antitransglutaminase recombinante humana
da classe IgA (TTG) e da imunoglobulina A (IgA).
Se ambas as dosagens mostrarem-se normais, o aco-
metimento do indivíduo pela DC é pouco provável.
Entretanto, na forte suspeita de DC, deve-se encami-
nhar o paciente para serviço de referência em Gastro-
enterologia Pediátrica ou Clínica, para melhor avalia-
ção quanto à indicação de realização de biópsia de
intestino delgado.
Em indivíduo assintomático com parente de
primeiro grau acometido de DC, ou com diagnóstico
de doença autoimune ou doença não autoimune rela-
cionada à DC, recomenda-se repetir a dosagem do
TTG no futuro.
Se a dosagem do TTG for normal, mas a dosa-
gem de imunoglobulina A (IgA) estiver alterada, deve
ser considerada a possibilidade de falso negativo pela
presença de imunodeficiência primária, e o indivíduo
deverá ser encaminhado a serviço de referência em
Gastroenterologia Pediátrica ou Clínica com vistas à
realização de biópsia de intestino delgado. Se a dosa-
gem do TTG for anormal, o indivíduo deverá ser enca-
minhado ao serviço de referência em Gastroenterolo-
gia com vistas à realização de biópsia de intestino
delgado. Caso o exame histopatológico seja positivo
para lesão clássica da mucosa intestinal da DC, confir-
ma-se o diagnóstico.
Por último, TTG anormal, IgA normal e biópsia
de intestino delgado com resultado do exame histopa-
272
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
tológico negativo excluem o diagnóstico de DC, e o
resultado da dosagem de TTG deve ser considerado
falso positivo. Contudo, o exame histopatológico deve
ser revisto e, se realmente for negativo, ou seja, se
estiver ausente a lesão clássica da mucosa do intesti-
no delgado, deve-se considerar a possibilidade de
lesão em mosaico (acometimento em patchy) e indicar
nova biópsia intestinal com a obtenção de múltiplos
fragmentos. Se, novamente, o padrão histológico não
for de DC, a existência desta doença é pouco prová-
vel.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento da DC consiste na dieta sem
glúten, devendo-se, portanto, excluir da alimentação
alimentos que contenham trigo, centeio e cevada, por
toda a vida.
Com a instituição de dieta totalmente sem
glúten, há normalização da mucosa intestinal, assim
como das manifestações clínicas. Porém, no caso de
diagnóstico tardio, pode haver alteração da permeabi-
lidade da membrana intestinal por longo período de
tempo e a absorção de macromoléculas poderá
desencadear quadro de hipersensibilidade alimentar,
resultando em manifestações alérgicas. Esse quadro
deve ser considerado, quando o indivíduo não respon-
de adequadamente à dieta sem glúten e apresenta
negatividade nos exames sorológicos para DC.
Deficiências nutricionais decorrentes da má-absorção
de macro e micronutrientes, como, por exemplo, defici-
ência de ferro, ácido fólico, vitamina B12 e cálcio,
devem ser diagnosticadas e tratadas.
O dano nas vilosidades da mucosa intestinal
pode ocasionar deficiência na produção das dissacari-
dases, na dependência do grau de seu acometimento.
273
Por isso, deve-se verificar a intolerância temporária à
lactose e sacarose, que se reverte com a normaliza-
ção das vilosidades.
Há relatos de uma série de manifestações não
malignas associadas à DC, como, por exemplo, oste-
oporose, esterilidade, distúrbios neurológicos e
psiquiátricos. Entre as doenças malignas, são relata-
das associações com o adenocarcinoma de intestino
delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe. O
risco dessas manifestações está associado com a
inobservância à dieta isenta de glúten e com o diag-
nóstico tardio, como nos sintomas neurológicos.
Portanto, justifica-se a prescrição de dieta totalmente
isenta de glúten, por toda a vida a todos os indivíduos
com DC, independentemente das manifestações
clínicas.
A adoção da dieta isenta de glúten deve ser
rigorosa, pois transgressões sucessivas a ela pode-
rão desencadear um estado de refratariedade ao
tratamento.
A dieta imposta é restritiva, difícil e permanen-
te, ocasionando alterações na rotina dos indivíduos e
de sua família. Devido ao caráter familiar da desor-
dem, aproximadamente 10% dos parentes dos celía-
cos podem apresentar a mesma doença. Recomen-
da-se a adoção de cuidado multidisciplinar e multi-
profissional aos indivíduos com DC, envolvendo, além
de médicos, profissionais de nutrição, psicologia e
serviço social.
INTESTINO NORMAL
IMPACTO
DO
GLÚTEN
INTESTINO COM
DOENÇA CELÍACA
Fontes:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/12/MI
NUTA-de-Portaria-SAS-PCDT-Doen--a-Cel--aca-ATUALIZADO-09-11-201
5.pdf
DOENÇA MENINGOCÓCICA
A
doença meningocócica é uma infecção bacte-
riana aguda. Quando se apresenta na forma
de doença invasiva, caracteriza-se por uma ou
mais síndromes clínicas, sendo a meningite meningo-
cócica a mais frequente delas e a meningococcemia a
forma mais grave.
MENINGES
NORMAIS
MENINGES
INFLAMADAS
AGENTE ETIOLÓGICO
A Neisseria meningitidis (meningococo) é um
diplococo gram-negativo, aeróbio, imóvel, pertencen-
te à família Neisseriaceae. A composição antigênica
da cápsula polissacarídica permite a classificação do
meningococo em 12 diferentes sorogrupos: A, B, C,
E, H, I, K, L, W, X, Y e Z. Os sorogrupos A, B, C, Y, W
e X são os principais responsáveis pela ocorrência da
doença invasiva e, portanto, de epidemias. Os menin-
gococos são também classificados em sorotipos e
sorossubtipos, de acordo com a composição antigê-
nica das proteínas de membrana externa PorB e PorA,
respectivamente. A N. meningitidis demonstrou ter a
capacidade de permutar o material genético que é
responsável pela produção da cápsula e, com isso,
alterar o sorogrupo. Como a proteção conferida pelas
vacinas é sorogrupo específica, esse fenômeno pode
ter consequências no uso e formulação das vacinas
antimeningocócicas. A caracterização genética de
isolados de meningococo, que pode ser efetuada por
diferentes métodos moleculares, é usada para moni-
torar a epidemiologia da doença meningocócica,
permitindo a identificação de um clone epidêmico,
assim como a permuta capsular entre cepas.
RESERVATÓRIO
O homem, sendo a nasofaringe o local de
colonização do microrganismo. A colonização assin-
tomática da nasofaringe pela N. meningitidis caracte-
riza o estado de portador que ocorre frequentemente,
chegando a ser maior que 10% em determinadas
faixas etárias nos períodos endêmicos, podendo o
indivíduo albergar o meningococo por período prolon-
gado. As taxas de incidência de portadores são maio-
res entre adolescentes e adultos jovens e em cama-
das socioeconômicas menos privilegiadas.
MODO DE TRANSMISSÃO
Contato direto pessoa a pessoa, por meio de
secreções respiratórias de pessoas infectadas, assin-
tomáticas ou doentes. A transmissão por fômites não
é importante.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Em média, de 3 a 4 dias, podendo variar de 2
a 10 dias. Após a colonização da nasofaringe, a
probabilidade de desenvolver doença meningocócica
invasiva dependerá da virulência da cepa, das condi-
ções imunitárias do hospedeiro e da capacidade de
eliminação do agente da corrente sanguínea, pela
ação de anticorpos séricos com atividade bactericida
mediada pela ativação do complemento. O baço
também exerce um importante papel na eliminação da
bactéria na corrente sanguínea.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Persiste até que o meningococo desapareça
da nasofaringe. Em geral, a bactéria é eliminada da
nasofaringe após 24 horas de antibioticoterapia ade-
quada.
SUSCETIBILIDADE, VULNERABILIDADE
E IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral, entretanto, o grupo
etário de maior risco são as crianças menores de 5
anos, principalmente as menores de 1 ano.
274
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
A doença meningocócica invasiva ocorre
primariamente em pessoas suscetíveis recentemente
colonizadas por uma cepa patogênica. Inúmeros fato-
res de risco têm sido associados, tais como: infecções
respiratórias virais recentes (especialmente infuenza),
aglomeração no domicílio, residir em quartéis, dormir
em acampamento militar ou em alojamentos de estu-
dantes, tabagismo (passivo ou ativo), condições socio-
econômicas menos privilegiadas e contato íntimo com
portadores. O risco de desenvolver doença invasiva
entre contatos domiciliares de um doente é cerca de
500 a 800 vezes maior que na população geral.
Asplênia (anatômica ou funcional), deficiência
de properdina, de C3 e de componentes terminais do
complemento (C5 a C9) também estão associadas a
um maior risco de desenvolvimento de doença menin-
gocócica. As pessoas com tais condições clínicas, em
função da incapacidade de provocar a morte intracelu-
lar da bactéria, apresentam maior risco de episódios
recorrentes de doença meningocócica e, portanto, são
consideradas grupos prioritários para profilaxia com
vacinas.
Em portadores, a colonização assintomática da
nasofaringe por meningococos tipáveis e não tipáveis
e por outras espécies de Neisseria – como, por exem-
plo, a N. lactamica – acaba funcionando como um
processo imunizante e resulta em produção de anticor-
pos protetores.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção invasiva pela N. meningitidis pode
apresentar um amplo espectro clínico, que varia desde
febre transitória e bacteremia oculta até formas fulmi-
nantes, com a morte do paciente em poucas horas
após o início dos sintomas.
A meningite e a meningococcemia são as
formas clínicas mais frequentemente observadas,
podendo ocorrer isoladamente ou associadas. A deno-
minação doença meningocócica torna-se apropriada
nesse contexto, sendo adotada internacionalmente.
O quadro de meningite pode se instalar em
algumas horas, iniciado com intensa sintomatologia,
ou mais paulatinamente, em alguns dias, acompanha-
do de outras manifestações, geralmente indistinguíveis
de outras meningites bacterianas. A meningite menin-
gocócica é a forma mais frequente de doença menin-
275
gocócica invasiva e associa-se, em cerca de 60%
dos casos, à presença de lesões cutâneas petequiais
bastante características. Em lactentes com meningi-
te, a pesquisa de sinais meníngeos é extremamente
difícil e a rigidez de nuca nem sempre está presente.
Nestas circunstâncias, deve-se realizar o exame
cuidadoso da fontanela bregmática:
• Abaulamento e/ou aumento da tensão da fontane-
la, aliados a febre, irritabilidade, gemência, inapetência e
vômitos.
Em lactentes jovens, sobretudo no período neonatal, a
suspeita de meningite torna-se notadamente mais difícil,
pois a sintomatologia e os dados de exame físico são os
mais diversos possíveis:
• No recém-nascido nem sempre a febre está
presente
• Observa-se, muitas vezes, hipotermia, recusa
alimentar, cianose, convulsões, apatia e irritabilidade que se
alternam, respiração irregular e icterícia.
Em 15 a 20% dos pacientes com doença
meningocócica, identificam-se formas de evolução
muito rápidas, geralmente fulminantes, devidas
somente à septicemia meningocócica, sem meningi-
te, e que se manifestam por sinais clínicos de choque
e coagulação intravascular disseminada (CIVD),
caracterizando a síndrome de Waterhouse-Friderich-
sen. Trata-se de um quadro de instalação repentina,
que se inicia com febre, cefaleia, mialgia e vômitos,
seguidos de palidez, sudorese, hipotonia muscular,
taquicardia, pulso fino e rápido, queda de pressão
arterial, oligúria e má perfusão periférica. Suspeita-se
da síndrome Waterhouse-Friderichsen nos quadros
de instalação precoce, em doente com sinais clínicos
de choque e extensas lesões purpúricas. A CIVD que
se associa determina aumento da palidez, prostração,
hemorragias, taquicardia e taquipneia. Um rash macu-
lopapular, não petequial, difícil de distinguir de um
exantema de origem viral e geralmente de curta dura-
ção, pode estar presente no início do quadro em até
15% das crianças com meningococcemia.
COMPLICAÇÕES
As convulsões estão presentes em 20% das
crianças com meningite meningocócica. Sua ocor-
rência, assim como a presença de sinais neurológi-
cos focais, é menos frequente que nas meningites
por pneumococo ou por Haemophilus in"uenzae
sorotipo B. Nos casos de meningococcemia, o coma
pode sobrevir em algumas horas. Associa-se a eleva-
das taxas de letalidade, geralmente acima de 40%,
sendo a grande maioria dos óbitos nas primeiras 48
horas do início dos sintomas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os principais exames para o esclarecimento
diagnóstico de casos suspeitos são:
• Cultura – pode ser realizada com diversos tipos de
fuidos corporais, principalmente líquido cefalorraquidiano
(LCR), sangue e raspado de lesões petequeais. É considera-
da padrão ouro para diagnóstico da doença meningocócica,
por ter alto grau de especificidade. Tem como objetivo o
isolamento da bactéria para identificação da espécie, e
posteriormente o sorogrupo, sorotipo e sorossubtipo do
meningococo invasivo.
• Exame quimiocitológico do LCR – permite a conta-
gem e o diferencial das células; e as dosagens de glicose e
proteínas do LCR. Traduz a intensidade do processo infec-
cioso e orienta a suspeita clínica, mas não deve ser utilizado
para conclusão do diagnóstico final, pelo baixo grau de
especificidade.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dependerá da forma de apresentação da
doença.
Nas formas clínicas mais leves, bacteremia
sem sepse, deve ser feito com doenças exantemáti-
cas, principalmente as virais e doenças do trato respi-
ratório superior.
Para meningoccemia, os principais são sepse
de outras etiologias, febres hemorrágicas (dengue,
febre amarela, hantavirose), febre maculosa, leptospi-
rose forma íctero-hemorrágica (doença de Weill),
malária (Plasmodium falciparum) e endocardite bac-
teriana.
Nas meningites, o diagnóstico diferencial prin-
cipal deve ser feito com outros agentes causadores,
principalmente o Streptococcus pneumoniae e o H.
in"uenzae, além das formas virais e outras causas de
meningoencefalite.

• Bacterioscopia direta – pode ser realizada a partir

do LCR e outros fluidos corpóreos normalmente estéreis e
de raspagem de petéquias. A coloração do LCR pela técnica
de Gram permite, ainda que com baixo grau de especificida-
de, caracterizar morfológica e tintorialmente as bactérias
presentes – no caso do meningococo, um diplococo gram-
-negativo.

• Aglutinação pelo látex – detecta o antígeno bacte-

riano em amostras de LCR e soro, ou outros fluidos biológi-
cos. Partículas de látex, sensibilizadas com antissoros espe-
cíficos, permitem, por técnica de aglutinação rápida (em
lâmina ou placa), detectar o antígeno bacteriano nas amos-
tras. Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos
portadores do fator reumático ou em reações cruzadas com
TRATAMENTO
outros agentes.
A antibioticoterapia deve ser instituída o mais
• Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) – detecta o
precocemente possível, de preferência, logo após a
DNA da N. meningitidis presente nas amostras clínicas (LCR, punção lombar e a coleta de sangue para hemocultu-
soro e sangue total). Também permite a genogrupagem dos ra. O uso de antibiótico deve ser associado a outros
sorogrupos do meningococo. A PCR em tempo real (qPCR) é tipos de tratamento de suporte, como reposição de
uma modificação da técnica tradicional de PCR que identifi- líquidos e cuidadosa assistência. O quadro abaixo
ca o DNA alvo com maior sensibilidade e especificidade e em apresenta a recomendação de antibioticoterapia para
menor tempo de reação. casos de doença meningocócica em crianças e adul-
tos.

276
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
casos suspeitos de doença meningocócica.
Grupo Dose
Antibióticos (endovenosa) Intervalo Duração
etário
Contatos próximos são os moradores do
200.000-400. 4 em 4
mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o
Penicilina ou 000
UI/kg/dia
horas mesmo dormitório (em alojamentos, quartéis, entre
outros), comunicantes de creches e escolas, e pesso-
as diretamente expostas às secreções do paciente.
200-300 6 em 6
Ampicilina ou mg/kg/dia 5 a 7 dias
Crianças horas
A quimioprofilaxia também está indicada para
o paciente no momento da alta ou na internação no
100 12 em 12 mesmo esquema preconizado para os contatos próxi-
Ceftriaxone
mg/kg/dia horas mos, exceto se o tratamento da doença foi realizado
com ceftriaxona.

2g 12 em 12 7 dias
Adultos Ceftriaxone
horas Não há recomendação para os profissionais
da área de saúde que atenderam o caso de doença
meningocócica, exceto para aqueles que realizaram
O uso de corticoide nas situações de choque é procedimentos invasivos (intubação orotraqueal, pas-
discutível, pois há controvérsias a respeito da influên- sagem de cateter nasogástrico) sem utilização de
cia favorável ao prognóstico. equipamento de proteção individual adequado (EPI).

O antibiótico de escolha para a quimioprofila-

NOTIFICAÇÃO
Doença de notificação compulsória, sendo os
surtos e os aglomerados de casos ou óbitos de notifi-
cação imediata. Todos os casos suspeitos ou confir-
mados devem ser notificados às autoridades compe-
tentes, por profissionais da área de assistência, vigilân-
cia e pelos de laboratórios públicos e privados, por
intermédio de contato telefônico, fax, e-mail ou outras
formas de comunicação. A notificação deve ser regis-
trada no Sistema de Informação de Agravos de Notifi-
cação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de
Investigação de Meningite.
QUIMIOPROFILAXIA
A quimioprofilaxia, embora não assegure efeito
protetor absoluto e prolongado, tem sido adotada
como uma medida eficaz na prevenção de casos
secundários. Os casos secundários são raros, e geral-
mente ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do
primeiro caso.
xia é a rifampicina, que deve ser administrada em
dose adequada e simultaneamente a todos os conta-
tos próximos, preferencialmente até 48 horas da
exposição à fonte de infecção (doente), considerando
o prazo de transmissibilidade e o período de incuba-
ção da doença. Alternativamente, outros antibióticos
podem ser utilizados para a quimioprofilaxia. A reco-
mendação para uso preferencial e/ou restrito da
rifampicina, além do tratamento da tuberculose no
país, visa evitar a seleção de cepas resistentes de
meningococos.
Em relação às gestantes, esse medicamento
tem sido utilizado para quimioprofilaxia, pois não há
evidências de que a rifampicina possa apresentar
efeitos teratogênicos. A relação risco/benefício do
uso de antibióticos pela gestante deverá ser avaliada
pelo médico assistente.

O risco de doença entre os contatos próximos

é maior durante os primeiros dias após o início da
doença, o que requer que a quimioprofilaxia seja admi-
nistrada o mais rápido possível.

Está indicada para os contatos próximos de

277
 ESQUEMA QUIMIOPROFILÁTICO INDICADO PARA DOENÇA MENINGOCÓCIA
Droga Idade Dose Intervalo Duração
< 1 mês 5 mg/kg/dose 12 em 12 horas
Rifampicina 2 dias
Crianças ≥ 1 mês e adultos 10 mg/kg/dose (máximo de 600mg) 12 em 12 horas

< 12 anos 125 mg; intramuscular

Ceftriaxona Dose única
≥ 12 anos 250 mg; intramuscular

Ciprofloxacino > 18 anos 500 mg; uso oral Dose única

Todos os contatos próximos de um caso de

doença meningocócica, independentemente do
estado vacinal, deverão receber a quimioprofilaxia. É
importante observar o cartão de vacina. As crianças e

IMUNIZÇÃO
A vacinação é considerada a forma mais eficaz
na prevenção da doença, e as vacinas contra o menin-
gococo são sorogrupo ou sorossubtipo específicas.
São utilizadas na rotina para imunização e também
para controle de surtos.

Os principais agentes bacterianos causado-

OUTRAS MENINGITES
res de meningite estão listados a seguir.

MENINGITE BACTERIANA Neisseria meningitidis (meningococo)

No Brasil é a principal causa de meningite bacteriana,
Processo inflamatório das meninges, membra- já descrita anteriormente
nas que envolvem o cérebro e a medula espinhal, cau-
sado por bactérias.

Agente Etiológico

Pode ser causada por uma grande variedade de bactérias. A

prevalência de cada bactéria está associada a um dos
seguintes fatores:

• Idade do paciente, porta de entrada ou foco séptico

inicial
• Tipo e localização da infecção no sistema nervoso
central (SNC)
• Estado imunitário prévio
• Situação epidemiológica prévia

Os principais agentes bacterianos causadores

de meningite estão listados a seguir. Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Bactéria gram-positiva com característica morfológi-
ca esférica (cocos), disposta aos pares. É alfa-hemo-
lítico e não agrupável. Possui mais de 90 sorotipos

278
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
capsulares, imunologicamente distintos, que causam
doença pneumocócica invasiva (meningite, pneumonia
bacterêmica, sepse e artrite) e não invasiva (sinusite,
otite média aguda, conjuntivite, bronquite e pneumo-
nia).
Haemophilus influenzae
Bactéria gram-negativa que pode ser classificada em
seis sorotipos (A, B, C, D, E, F), a partir da diferença
antigênica da cápsula polissacarídica. O H. influenzae,
desprovido de cápsula, se encontra nas vias respirató-
rias de forma saprófita, podendo causar infecções
assintomáticas ou doenças não invasivas, tais como
bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças quanto
em adultos.
Outras bactérias
Destacam-se: Mycobacterium tuberculosis; Strepto-
coccus sp. – especialmente os do grupo B; Strepto-
coccus agalactie; Listeria monocytogenes; Staphylo-
coccus aureus; Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella
pneumoniae; Enterobacter sp.; Salmonella sp.;
Proteus sp
279
MODO DE TRANSMISSÃO
Em geral é de pessoa a pessoa, através das
vias respiratórias, por gotículas e secreções da naso-
faringe.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Em geral, de 2 a 10 dias, em média 3 a 4 dias.
Pode haver alguma variação em função do agente
etiológico responsável.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
É variável, dependendo do agente infeccioso
e da instituição do diagnóstico e tratamento.
SUSCETIBILIDADE, VULNERABILIDADE,
IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral. As crianças meno-
res de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano,
e pessoas maiores de 60 anos são mais suscetíveis
à doença.
Em relação à meningite pneumocócica,
idosos e indivíduos portadores de quadros crônicos
ou de doenças imunossupressoras – tais como
síndrome nefrótica, asplenia anatômica ou funcional,
insuficiência renal crônica, diabetes mellitus e infec-
ção pelo HIV – apresentam maior risco de adoeci-
mento.
No caso do pneumococo, H. influenzae soroti-
po B e M. tuberculosis a imunidade é conferida por
meio de vacinação específica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico, em geral, é grave e caracte-
riza-se por febre, cefaleia, náusea, vômito, rigidez de
nuca, prostração e confusão mental, sinais de irrita-
ção meníngea, acompanhadas de alterações do líqui-
do cefalorraquidiano (LCR).
No curso da doença podem surgir delírio e
coma. Dependendo do grau de comprometimento
encefálico (meningoencefalite), o paciente poderá
apresentar também convulsões, paralisias, tremores,
transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e
nistagmo. Casos fulminantes com sinais de choque
também podem ocorrer. A irritação meníngea asso-
cia-se aos seguintes sinais:
Sinal de Kernig – resposta em flexão da
articulação do joelho, quando a coxa é colocada em
certo grau de flexão, relativamente ao tronco.
Há duas formas de se pesquisar esse sinal:
• paciente em decúbito dorsal – eleva-se o tronco,
fletindo-o sobre a bacia; há flexão da perna sobre a coxa e
desta sobre a bacia;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os principais exames para o esclarecimento
diagnóstico de casos suspeitos de meningite bacteria-
na são:
• Cultura (padrão-ouro) – LCR, sangue, raspado de
lesões petequiais ou fezes
• Reação em cadeia da polimerase (PCR)- LCR, soro e
outras amostras
• Aglutinação pelo látex – LCR e soro
• Bacterioscopia direta - LCR e outros fluidos
estéreis
• Exame quimiocitológico do líquor

• paciente em decúbito dorsal – eleva-se o membro

inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia; após peque-
na angulação, há flexão da perna sobre a coxa. Essa varian-
te chama-se, também, manobra de Laségue.
Sinal de Brudzinski – flexão involuntária da
perna sobre a coxa e desta sobre a bacia, ao se
tentar fletir a cabeça do paciente.
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor,
como “água de rocha”. Nos processos infecciosos
ocorre o aumento de elementos "gurados (células),
causando turvação, cuja intensidade varia de acordo
com a quantidade e o tipo dessas células.

Crianças de até 9 meses poderão não apre-

sentar os sinais clássicos de irritação meníngea.
Neste grupo, outros sinais e sintomas permitem a
suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade
ou agitação, choro persistente, grito meníngeo (crian-
ça grita ao ser manipulada, principalmente quando se
flete as pernas para trocar a fralda) e recusa alimen-
tar, acompanhada ou não de vômitos, convulsões e
abaulamento da fontanela.

SINAL DE BRUDZINSKI DO PESCOÇO

COMPLICAÇÕES

As principais complicações são perda da

audição, distúrbio de linguagem, retardo mental,
anormalidade motora e distúrbios visuais.

280
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

ALTERAÇÕES ENCONTRADAS NO LIQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR) PARA MENINGITES BACTERIANAS

Características Meningite por outras bactérias Meningite tuberculosa Valores de referência

Aspecto Turvo Límpido ou ligeiramente turvo (opalescente) Límpido

Branca-leitosa ou ligeiramente xanto- Incolor ou xantocrôimca Incolor, cristalino

Cor (”água de rocha”)
crômica

Cloretos Diminuídos Diminuídos 680 - 750 mEQ/L

Glicose Diminuída Diminuída 45 a 100mg/dL

Proteínas totais Aumentadas Aumentadas 15 a 50mg/dL

Globulinas Positiva (Gama-globulina) Positiva (Alfa e gama-globulinas) Negativa

Leucócitos 200 a milhares (neutrófilos) 25 a 500 (linfócitos) 0 a 5/mm³

não só pelo espectro de cada antibiótico em si, mas

TRATAMENTO também devido ao sinergismo que apresenta contra
algumas enterobactérias também responsáveis por
O tratamento com antibiótico deve ser instituí- meningite nesta faixa etária. Alternativamente pode-
do assim que possível. A adoção imediata do tratamen- -se empregar, em vez da ampicilina, a penicilina.
to antibiótico não impede a coleta de material para o
diagnóstico etiológico, seja LCR, sangue ou outros Caso o diagnóstico etiológico seja estabeleci-
espécimes clínicos, mas recomenda-se que a coleta do pela cultura do LCR, pode-se então usar um único
das amostras seja feita, preferencialmente, antes de antibiótico, sendo que sua escolha dependerá do
iniciar o tratamento ou o mais próximo possível desse antibiograma.
momento.
CRIANÇAS COM MAIS DE 2 MESES DE IDADE
O tratamento precoce e adequado dos casos
reduz significativamente a letalidade da doença e é
O tratamento empírico de meningites bacteria-
importante para o prognóstico satisfatório.
nas em crianças com mais de 2 meses de idade deve
O uso de antibiótico deve ser associado a outros tipos
ser iniciado com uma cefalosporina de terceira gera-
de tratamento de suporte, como reposição de líquidos
ção – ceftriaxona ou cefotaxima. O esquema empírico
e cuidadosa assistência.
clássico utilizando a associação de ampicilina e
cloranfenicol só se justifica se houver indisponibilida-
De maneira geral, o tratamento antibacteriano é
de das drogas previamente citadas.
feito de maneira empírica, pois o agente etiológico é
desconhecido; toma-se como base o conhecimento
Nos casos de pacientes com história de anafi-
dos agentes bacterianos prevalentes na comunidade,
laxia aos antibióticos ß-lactâmicos, pode-se usar o
assim como seu perfil de suscetibilidade antimicrobia-
cloranfenicol no tratamento empírico inicial. Assim
na, nas diversas faixas etárias.
que se obtiver o resultado da cultura, o esquema anti-
biótico deve ser reavaliado e direcionado para o
PARA LACTENTES COM ATÉ DOIS agente.
MESES DE IDADE
Nesta faixa etária utiliza-se, inicialmente, a asso- ADULTOS
ciação da ampicilina com uma cefalosporina de tercei-
ra geração (cefotaxima). A ceftriaxona deve ser evitada A antibioticoterapia, segundo etiologia, deve
no período neonatal, por competir com a bilirrubina. ser ajustada de acordo com resultados do teste de
sensibilidade.
Outra opção é iniciar o tratamento com asso-
ciação de ampicilina com um aminoglicosídeo – genta-
micina ou amicacina. Esta associação é empregada

281
 TERAPIA ANTIBIÓTICA PARA ADULTOS COM MENINGITE BACTERIANA, SEGUNDO ETIOLOGIA

Dose diária
Agente etiológico Antibiótico (endovenosa) Intervalo (horas) Duração (dias
Haemophilus influenzae 7

Streptococcus pneumoniae Ceftriaxone 4g 12 em 12

Enterobactérias 10 a 14

Pseudomonas Meropenem 6g 8 em 8

MENINGITE VIRAL PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

Processo inflamatório das meninges, membra-
nas que envolvem o cérebro e a medula espinhal, cau-
sado por vírus.
Agente Etiológico
Os principais são os vírus do gênero Enteroví-
rus. Neste grupo estão incluídos os três tipos de polio-
vírus, 28 tipos antigênicos do vírus echo, 23 tipos do
vírus Coxsackie A, seis do vírus Coxsackie B e cinco
outros Enterovírus.
No caso dos enterovírus, podem ser elimina-
dos nas fezes por diversas semanas e pelas vias
aéreas superiores por períodos que variam de 10 a
15 dias.
VULNERABILIDADE
As crianças constituem o grupo mais vulnerá-
vel às infecções causadas pelos enterovírus.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Entretanto, outros vírus também podem causar Quando se trata de enterovírus, as mais
meningite viral. frequentes são: febre, mal-estar geral, náusea e dor
abdominal na fase inicial do quadro, seguidas, após
cerca de 1 a 2 dias, de sinais de irritação meníngea,
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DA MENINGITE VIRAL com rigidez de nuca geralmente acompanhada de
RNA DNA vômitos.

Enterovírus É importante destacar que os sinais e sinto-

Adenovírus
Arbovírus mas inespecíficos que mais antecedem e/ou acom-
Vírus do grupo herpes
Vírus da caxumba panham o quadro da meningite asséptica por entero-
Varicela-zóster
Arenavírus (coriomeningite vírus são: manifestações gastrointestinais (vômitos,
linfocitária) Epstein-Barr
anorexia e diarreia), respiratórias (tosse, faringite) e
HIV 1 Citomegalovírus ainda mialgia e erupção cutânea. Em geral o restabe-
Vírus do sarampo lecimento do paciente é completo, mas em alguns
casos pode permanecer alguma debilidade, como
espasmos musculares, insônia e mudanças de perso-
MODO DE TRANSMISSÃO nalidade. A duração do quadro é geralmente inferior
a uma semana.
Nas infecções por enterovírus predomina a via
fecal-oral, podendo ocorrer também por via respirató- COMPLICAÇÕES
ria.
Em geral, nos casos de enterovírus não há
PERÍODO DE INCUBAÇÃO complicações, a não ser que o indivíduo seja portador
de alguma imunodeficiência.
Para os enterovírus, situa-se comumente
entre 7 e 14 dias, podendo variar de 2 a 35 dias.
282
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico etiológico dos casos suspeitos
de meningite viral é de extrema importância para a
vigilância epidemiológica, quando se trata de situa-
ção de surto.

Os principais exames para o esclarecimento

diagnóstico de casos suspeitos de meningite viral
dependem do agente etiológico:
• Sorologia (pesquisa de anticorpo IgG e IgM) - soro;
• Isolamento viral em cultura celular – líquor e fezes;
• Reação em cadeia de polimerase (PCR) – LCR, soro
e outras amostras;
• Exame quimiocitológico do líquor;
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor,
como “água de rocha”. Nos processos infecciosos
ocorre o aumento de elementos figurados (células),
que em geral nas meningites virais, devido à baixa
celularidade, pouco alteram macroscopicamente o
aspecto do líquor; porém, existem alterações bioquí-
micas e celulares, de acordo com o quadro abaixo.

Características Meningite viral Encefalite Valores de referência

Aspecto Límpido Límpido Límpido

Cor Incolor ou opalescente Incolor Incolor, cristalino

(”água de rocha”)

Cloretos 680 a 750mEq/L

Normal Normal
Glicose 45 a 100mg/dL
Proteínas totais Levemente aumentadas Discretamente aumentadas 15 a 50mg/dL
Globulinas Negativa ou positiva Aumento discreto ( Gama-globulina) Negativada
Leucócitos 5 a 500 linfócitos 1 a 100 linfócitos 0 a 5mm³

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deve ser feito com outras encefalites e menin-

goencefalites.
ALTERAÇÕES ENCONTRADAS NA MENINGITE VIRAL, BACTERIANA E TUBERCULOSA

Exames Meningites
Laboratoriais Bacteriana Tuberculosa Viral
Aspecto Turvo Límpido ou ligeiramente turvo (opalescente) Límpido
Cor Branca-leitosa ou ligeiramente xantocrômica Incolor ou xantocrômica Incolor ou opalescente
Coágulo Presença ou ausência Presença (Fibrina delicada) ou ausência Ausente
Cloretos Diminuídos Diminuídos Normal
Glicose Diminuídas Diminuída Normal
Proteínas totais Aumentadas Aumentadas Levemente aumentadas

Globulinas Positiva (Gama-globulina) Positiva (alta e gama-globulinas) Negativa ou positiva

Leucócitos 200 a milhares (neutrófilos) 25 a 500 (linfócitos) 5 a 500 (linfócitos)
VDRL - - -
Contraimunoeletroforese (CIE) Reagente* - -
Látex Reagente* - -
Microscopia Positiva para DGN, BGN, CGP, BGP* ou nao Negativa Gram* Negativa (Gram)
Cultura Crescimento em Agar chocolate* Crescimento em meio de Lowestein Jansen

283
 TRATAMENTO
O tratamento antiviral específico não tem sido
amplamente utilizado. Em geral, utiliza-se o tratamento
de suporte, com avaliação criteriosa e acompanha-
mento clínico. Tratamentos específicos somente estão
preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e
VZV) com aciclovir endovenoso. Na caxumba, a gama-
globulina específica hiperimune pode diminuir a
incidência de orquite, porém não melhora a síndrome
neurológica.

Alterações encontradas na meningite viral, bac-

teriana e tuberculosa

Fontes:
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/outubro/06/Volu
me-Unico-2017.pdf

284
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIARREIAS
A
diarreia consiste na alteração da função intesti-
nal com perda excessiva de água e eletrólitos
pelas fezes. Manifesta-se clinicamente pelo
aumento do número de evacuações e/ou pela diminui-
ção da consistência das fezes.

ABORDAGEM CLÍNICA
Iniciamos a abordagem clínica coletando dados
importantes na anamnese, como: início do quadro,
número de evacuações, presença de muco ou sangue
nas fezes, febre, náuseas e vômitos; perguntar se
parentes ou conhecidos estão com os mesmos sinto-
mas, presença de doenças crônicas etc. A principal causa de diarreia aguda é infeccio-
sa. O quadro do usuário irá variar conforme o tipo de
Essa primeira abordagem permite definirmos o patógeno e as condições clínicas do hospedeiro. Na
quadro sindrômico. Classicamente, a diarreia é dividi- diarreia aquosa, ocorre secreção ativa de água e
da em aguda, prolongada e crônica, como mostra o eletrólitos para a luz intestinal, resultando em inúme-
quadro a seguir. Essa classificação ajuda a direcionar ras evacuações diárias. Nessa situação o principal
nossa investigação diagnóstica e terapêutica. mecanismo de agressão dos agentes é a elaboração
de toxinas.
CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA SEGUNDO
A DURAÇÃO DOS SINTOMAS Como não ocorre invasão intestinal, em
grande parte dos casos não há sinais sistêmicos,
Aquosa: secreção ativa de água e como febre, ou locais, como cólica e tenesmo. Já a
eletrólitos sob a estimulação de
grande parte dos agentes invasores da mucosa
Diarreia determinadas substâncias.
Aguda
Duração menor que Disenteria: agente infeccioso invade intestinal causa quadro de disenteria, em que a exsu-
14 dias a mucosa do cólon. A exsudação de
muco, pus, proteínas e sangue é dação de muco, pus, proteínas e sangue é mais
responsável pelas caracteríticas
clínicas dessa síndrome.
característico, assim como sintomas gerais e locais.

Infecção continuada de um agente,

danificando as vilosidades, e/ou uma
Diarreia regeneração inadequada dos eritróci-
Duração maior ou tos devido à desnutrição crônica.
Persistente igual a 14 dias Pode apresentar-se sob a forma de
diarreia aquosa ou disenteria.

Grande variedade de causas: inflama-

Diarreia Duração maior que ções crônicas, alergia a alimentos,
Crônica 30 dias có,on irritável, parasitoses intestinais
etc.

Fonte: (DUNCAN, 2004).

285
 PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA DIARREIA

Vibrio cholerae, Escherichia coli (enteropatogênica

clássica, enterotoxigênica, enteroinvasiva, entero-hemor-
rágica), Clostridium difficile, Salmonella, Shigella.
Diarreia Agentes virais como rotavírus, Norwalk, protozoários
Aguda (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia e Criptosporidium
sp), fungos como Candida albicans (raramente). Ingestão
de toxinas estafilocócicas, do Baccilus cereus e Clostri-
dium perfingens nas intoxicações alimentares.

Giardia lamblia, Criptosporidium, Escherichia coli entero-

Diarreia patogênica clássica, escherichia coli enteroagregativa.
Prolongada

Diarreia Cólon irritável, tuberculose, parasitoses intestinais (várias

Crônica eitologias), enteropatia por glúten etc.

Fonte: (DUNCAN, 2004).

O exame físico é importante para avaliar a

presença de desidratação para a instituição do trata-
mento adequado.

PRINCIPAIS SINAIS PARA AVALIAÇÃO DO GRAU DE DESIDRATAÇÃO

Hidratado Desidratado Desidratação grave

Aspecto Alerta Irritado, com sede Deprimido, comatoso

Olhos Brilhantes com lágrima Encovados Muito encovados, sem lágrima

Mucosas Úmidas Secas Muito secas

Bregma Normotensa Deprimida Muito deprimida

Turgor Normal Pastoso Muito pastoso

Pulso Cheio Palpável Débil ou ausente

Perfusão Normal Normal Alterada

Circulação (PA) Normal Normal Diminuída/taquicardia

Diurese Normal Pouco diminuída Oligúria/anúria

Redução do peso 0% ≤ 10% > 10%
Fonte: (RICCETTO; ZAMBOM, 2005, adaptado).
O quadro a seguir resume os planos de trata-
mento de desidratação de acordo com a avaliação
TRATAMENTO clínica inicial.

Após avaliação clínica do usuário, estabelece-

-se qual plano de tratamento será executado. Planos
de tratamento para desidratação.

286
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Deve-se evitar o uso de antitérmico caso haja febre.
PLANOS DE TRATAMENTO PARA DESIDRATAÇÃO Esta costuma ceder à medida que a desidratação vai
sendo reparada. O usuário deve ser avaliado constan-
diarreia sem desidratação. Usuário atendido e dispensado
com orientações de cuidados domiciliares levando sais temente, pois o Plano B termina quando desapare-
Plano A:
hidratantes para a casa. cem os sinais de desidratação, a partir do qual se
deve adotar ou retornar ao Plano A. Se houver uma ou
Plano B:
diarreia com desidratação. Usuário em observação mais contraindicações para TRO, deve-se iniciar
com TRO.
imediatamente a terapia de reidratação endovenosa –
Plano C: diarreia com desidratação grave. Reidratação endovenosa. ver Plano C.
Fonte: (SÃO PAULO, 2008, adaptado).

CONTRAINDICAÇÕES DA TRO
PLANO A
Perda ou ganho insuficiente de peso após as primeiras horas de TRO.
O tratamento para usuários com diarreia sem Vômitos persistentes.
desidratação pode ser realizado no domicílio, sempre
orientando os cuidadores sobre o caráter autolimitado Recusa persistente da solução.

da doença. Não suspender ou modificar a dieta habitu-
al, porém oriente maior oferta líquida. Caso haja vômi-
tos, recomende o fracionamento da dieta, pode melho-
rar a aceitação. A solução de reidratação oral (SRO)
deve ser oferecida à vontade após cada evacuação,
porém não deve ser misturada com outros líquidos
como chás, leite ou refrigerante. Sempre orientar que a
SRO não substitui as refeições.
PLANO B
Quando o usuário já apresenta alguns sinais de
desidratação, porém sem gravidade, deve permanecer
na Unidade Básica de Saúde para realizar a reidrata-
ção. Sempre pesar a criança sem roupa para monitora-
ção do ganho de peso. Pode-se realizar controle da
diurese, usando saco coletor, se necessário, em crian-
ças sem controle vesical. Nesse momento, suspender
a alimentação enquanto o usuário permanecer desi-
dratado. A exceção são crianças alimentadas com leite
materno, que podem continuar fazendo uso deste
alimento à vontade.
Distensão abdominal grave íleo paralítico.
Alteração de consciência.
Evolução para choque hipovolêmico.
Fonte: (SÃO PAULO, 2008, adaptado).
PLANO C
Deve-se iniciar o Plano C quando o paciente
apresentar dificuldade de ingestão de líquidos devido
à hiperemese, quadro de desidratação grave ou
colapso circulatório (choque). Essa situação se cons-
titui em emergência médica e o usuário deverá ser
transferido o mais rapidamente possível. Os primeiros
cuidados na unidade de saúde são importantíssimos
e já devem ser efetuados à medida que se aguarda a
chegada do Samu. Para a reidratação de adultos,
alguns pontos são importantes:

Deve-se iniciar a Terapia de Reidratação Oral

(TRO) com SRO recomendada pela Organização
Mundial da Saúde (OMS) em pequenos volumes,
aumentando a frequência da oferta aos poucos. O
volume a ser ofertado depende do grau de desidrata-
ção. Usuários com desidratação leve (perda de 3% a
5% do peso corporal) devem receber 50ml/kg de
SRO mais a reposição das perdas continuadas em um
período de quatro horas. Aqueles com desidratação
moderada (6% a 9% do peso corporal) devem receber
100ml/kg de SRO mais a reposição de perdas conti-
nuadas, em um período de quatro horas.

287
 • Administrar, por via venosa periférica (duas veias
de bom calibre), volumes iguais de soro fisiológico 0,9% e
ringer lactato em, aproximadamente, 10% do peso do
paciente, em cerca de duas horas. Se estiver faltando uma
das soluções, usar apenas uma.
• Reavaliar o paciente após duas horas, se persisti-
rem os sinais de choque, repetir a prescrição; caso contrário,
iniciar balanço hídrico com as mesmas soluções.
• Administrar a solução de SRO em doses pequenas
e frequentes, tão logo o paciente a aceite. Isso acelera a sua
recuperação e reduz drasticamente o risco de complicações
pelo manejo inadequado.
• Suspender a hidratação endovenosa quando o
paciente estiver hidratado, com boa tolerância ao SRO e sem
vômitos.
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
Os antibióticos ficam reservados para os
casos de cólera, manifestações sistêmicas da infec-
ção por Clostridium difficile, Shigella, Salmonella em
crianças menores de três meses de idade ou imuno-
deprimidos e outros raros casos em que após a
reidratação e normalização do equilíbrio acidobásico
mantém-se o comprometimento do estado geral,
sugerindo translocação bacteriana ou sepse. As
infecções causadas por parasitas específicos, como
Giardia lamblia e Entamoeba histolytica, também
devem ser tratadas.

ANTIMICROBIANOS SUGERIDOS PARA O TRATAMENTO DA DIARREIA

MICROORGANISMO DROGA DE ESCOLHA DOSE ADMINISTRAÇÃO

< 8 anos: *SMX+TMP 50mg + 10mg/kg/dia 12h/12h, VO, por três dias

V. cholerae > 8 anos: Tetraciclina 500mg/dose 6/h6h, VO, por três dias
Gestantes e nutrizes: ampicilina 500mg/dose 6h/6h, VO, por três dias

Salmonella Cefalosporina de 3ª geração 100mg/kg/dia 12h/12h, IV, 21 dias

12h/12h, durante cinco a sete
Shigella SMX+TMP* 50mg + 10mg/kg/dia
dias
Havendo resistência bacteriana:
quinolonas (contraindicadas em
gestantes e crianças)

C. difficile Vancomicina 40mg/kg/dia 6h/6h, VO

Adultos: 2g; Crianças: Dose única, VO.
30mg/kg/dia, não
ultrapassando o Idem ao Secnidazol
Secnidazol ou Tinidazol máximo de 2g/dia Duas vezes ao dia, VO, por
G. lamblia ou Metronidazol Idem ao Secnidazol cinco dias
Crianças: 15mg/kg/dia
(máx 250mg/dia)
Adultos: 250mg por
dose
Fonte: (SÃO PAULO, 2002; SUCUPIRA, 1995; BRASIL, 2010).
*SMX+TMP = Sulfametoxazol + Trimetropima

288
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO PARA AMEBÍASE (E. HYSTOLITICA)

1ª opção: Formas intestinais: Secnidazol –

Adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30mg/kg/dia,
VO, não ultrapassando o máximo de 2g/dia. Deve ser
evitado no primeiro trimestre da gravidez e durante a
amamentação.

2ª opção: Metronidazol, 500mg, três vezes/dia,

durante cinco dias, para adultos. Para crianças, reco-
menda-se 35mg/kg/dia, divididas em três doses,
durante cinco dias. Formas graves: amebíase intestinal
sintomática ou amebíase extraintestinal): Metronidazol,
750mg, VO, três vezes/dia, durante dez dias. Em crian-
ças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante dez dias.

3ª opção: Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após

uma das refeições, durante dois dias, para formas
intestinais. Formas extraintestinais: 50mg/kg/dia,
durante dois ou três dias, a depender da forma clínica.
Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das
formas leves, por três dias. Em crianças, a dosagem
recomendada é 50mg/kg/dia.

4ª opção: Somente para formas leves ou assin-

tomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em três
doses de 500mg, dose única para adultos. Em crian-
ças, a dosagem recomendada é de 15mg/kg/dia,
durante cinco dias.

Importante: Medicamentos usados para

“cortar” a diarreia não devem ser administrados, pois,
além de não ajudarem efetivamente no tratamento,
podem complicar o quadro.

Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_a
b/caderno_28.pdf

289
GASTRITE
A
gastrite é inflamação da mucosa do estômago,
que tem como principal fator etiológico o Heli-
cobacter pylori, com grande prevalência
(cerca de 50% na população mundial). Tem distribui-
ção universal e aumenta conforme a idade.
Um em cada seis indivíduos infectados pela
bactéria tem risco de desenvolver úlcera péptica; 1%
a 3% da população dos EUA e 12% da população do
Japão têm chances de desenvolver câncer de estô-
mago ao longo da vida.
Tendo em vista a epidemiologia, a infecção tem um
padrão típico de transmissão interpessoal, com inten-
sa prevalência em jovens de países desenvolvidos e
também em populações de baixa renda. O índice de
aquisição vem diminuindo em países desenvolvidos,
sendo que indivíduos idosos têm maior prevalência
que os jovens, podendo estar envolvido com a higiene
adequada, limitando a transmissão.
A infecção por H. pylori, em relação à sua
prevalência, varia entre os países desenvolvidos e em
desenvolvimento - menor nos primeiros -, mas inde-
pendentemente das regiões, as diferenças iniciam-se
nas condições socioeconômicas da população.
Não se definiu exatamente a razão exata da
relação com o H. pylori e a gastrite; contudo, acredita-
-se que seja pré-determinado pelos fatores socioeco-
nômicos, ambientais e práticas culturais, além de
possível predisposição genética. Diversos estudos
sugerem que o fator genético tem menor influência
que os fatores relacionados às condições de mora-
dia.
Além do H. pylori, há diversos fatores etiológi-
cos que podem estar envolvidos no desenvolvimento
da gastrite. O uso crônico de bebidas alcoólicas, por
exemplo, pode causar eritema e erosões, sendo que
as lesões que são produzidas pela ingestão do álcool
resultam no rompimento da barreira da mucosa gás-
trica e, como consequência, a retrodifusão dos íons
H+.
Inúmeros estudos evidenciam que o álcool e
medicamentos são agentes nocivos para a mucosa
gástrica e exercem seus efeitos típicos, como
também os episódios de refluxo, ocorrendo lesão
gástrica crônica.
Ao todo, os fatores etiológicos da gastrite se
resumem à dieta inapropriada, tabagismo, alcoolismo,
medicamentos e ingestão de substâncias corrosivas,
estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, sep-
ticemia, insuficiência hepática, irradiação do estôma-
go e infecções sistêmicas e também o H. pylori.
QUADRO CLÍNICO
Apresenta-se com dor, desconforto ou azia, na
região epigástrica, de início agudo ou insidioso, com
períodos de melhora e piora. Pode estar acompanha-
do por náuseas e vômitos, sensação de plenitude
gástrica e hiporexia.
Deve-se prever a possibilidade de gastrite nos
pacientes que estão tomando anti-inflamatório não
hormonais, e nos que estão em outras situações
predisponentes já citadas.
290
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO

A endoscopia digestiva alta é o exame básico

e essencial, principalmente para os pacientes que não
respondem ao tratamento empírico de duas semanas
com bloqueador H2 ou inibidor de bomba protônica.
Além da imagem na endoscopia, inclui a pesquisa
para o H. pylori (teste rápido da uréase, histologia ou
cultura), permite o diagnóstico e classificação da gas-
tropatia, e os diagnósticos diferenciais de úlcera pép-
tica

CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA PARA GASTRITE (SISTEMA SIDNEY)

TOPOGRAFIA CATEGORIA GRAU DE INTENSIDADE

Pangastrite Enantematosa Leve
Gastrite do antro Erosiva plana Moderada
Gastrite do corpo Erosiva elevada Severa

Atrófica
Hemorrágica
Refluxi
Pregas mucosas hiperplásicas

TRATAMENTO

O tratamento é feito com inibidor de bomba

protônica como omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol
ou pantoprazol, ou com um bloqueador H2 como a
ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatidina. Nas gas-
trites agudas, geralmente 14 dias de tratamento são
suficientes, associados a erradicação do H.pylori
quando indicada, e interrupção de outros fatores cau-
sadores. Na gastrite crônica o tratamento é por tempo
indeterminado.

Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/abcd/v25n2/07.pdf

291
CEFALEIAS
INTRODUÇÃO

cefaleia é um dos sintomas mais frequentes

atendidos pelas equipes da atenção primária.
Dentro do universo das cefaleias, aqui impli-
cando aproximadamente 156 tipos e subtipos dife-
rentes, dois grandes grupos são encontrados: as
cefaleias primárias e as secundárias. A causa mais
comum é a do tipo primária, principalmente a cefaleia
tensional, responsável pela maioria dos casos, segui-
da pelas cefaleias tipo migrânea (enxaqueca) e as
causadas por infecções sistêmicas agudas, tais
como a gripe. Em menos de 1% dos casos a cefaleia
está associada a doenças intracranianas graves
como tumores ou infecções cerebrais.
CLASSIFICAÇÃO
Cefaleia tipo tensional:
De acordo com a classificação de cefaleias da
International Headache Society, a cefaleia
tipo tensional é caracterizada como uma dor
de qualidade não pulsátil, em aperto ou pres-
são, geralmente bilateral, de intensidade
leve a moderada e que não piora com ativida-
de física rotineira.
Cefaleia em salvas:
Apresenta-se com paroxismo agudo, unilateral
e em salvas (repete de duas a seis vezes ao dia);
intensidade lancinante; crises que duram em
média 30 minutos; localizada geralmente na
região periorbitária ou retro-orbitária ou tem-
poral anterior; associada a rubor, sudorese
facial, lacrimejamento unilateral, congestão
nasal, congestão ocular, rinorreia unilateral. As
crises de cefaleia em salvas crônicas ocorrem
durante mais de uma por ano sem remissão ou
com remissão por períodos inferior a um mês.
As crises em salvas episódicas ocorrem em
períodos que duram de sete dias a um ano,
separados por períodos livres de dor de pelo
menos um mês. Geralmente acomete homens
de 30 a 60 anos. Pode ser desencadeada por
uso de álcool e nitratos e pode acordar o
paciente.

A dor pode durar minutos, horas ou perma-

necer constante durante dias. A presença de
sintomas associados à dor, tais como fotofo-
bia, náuseas e vômitos, é rara. Não é associa-
da a sintomas premonitórios ou aura. É mais
comum em mulheres.

-
-

292
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CRITÉRIOS DE
DIAGNÓSTICOS
DA CEFALEIA EM SALVAS:

A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios

de B a D.

B. Dor severa ou muito severa, unilateral, orbi-

tária, supra-orbitária e/ou temporal, duran-
do de 15 a 180 minutos, se não tratada.

A cefaleia acompanha-se de, pelo menos, um

C. dos seguintes aspectos:

1. hiperemia conjuntival e/ou lacrimejo, ipsila-

terais
2. congestão nasal e/ou rinorreia ipsilaterais
3. edema palpebral ipsilateral
4. sudorose frontal e facial ipsilateral
5. miose e/ou ptose ipsilateral
6. sensação de inquietude ou agitação

D. As crises têm uma frequência de uma a cada

dois dias a oito por dia.

E. Não atribuída a outra alteração.

Aponte com seu

leitor QRCode

Resolução de Questão 22
Prova Revalida 2017

293

MIGRÂNEA
(ENXAQUECA)
De acordo com a classificação de cefaleias
da International Headache Society, os principais
tipos de migrânea são a sem aura e a com aura. A
primeira é conhecida como a enxaqueca comum, em
que a dor costuma apresentar duração, característi-
cas e fenômenos associados típicos, porém não é
acompanhada de sintomas ou sinais neurológicos
focais transitórios, como ocorre na migrânea com
aura. A crise migranosa divide-se em quatro fases:
fase premonitória, aura, cefaleia e fase de resolução.
Essas fases não estão necessariamente presentes
em todos os casos.
Os sintomas premonitórios ocorrem até 48
horas antes da crise em 60% dos pacientes. Os
sintomas mais comuns são: alteração do humor,
irritabilidade, hiperatividade, sonolência, dificuldade
de concentração, bocejar excessivo, hiperosmia,
foto e fonofobia, diarreia ou constipação, sede, poliú-
ria, retenção de fluidos, anorexia e apetência por
alimentos específicos.
Na migrânea com aura, estão presentes os
sintomas neurológicos focais que se instalam de
forma gradual, geralmente em 5 a 20 minutos, duran-
do 60 minutos ou menos, ocorrendo, na maioria das
vezes, antes da fase de dor. Os sintomas mais
comuns são os fenômenos visuais positivos (cintila-
ções, linhas em zigue-zague) e ou negativos (estoco-
mas), seguidos por hemiparestesias e por disfasia. A
cefaleia geralmente é de localização unilateral, de
intensidade moderada a forte, de caráter pulsátil e
que piora com as atividades físicas rotineiras. Pode
ter início em qualquer momento do dia, estendendo-
-se por horas a dias.
DIAGNÓSTICO
Anamnese: Na maioria dos casos de cefaleia,
a história clínica é o principal fator para a elaboração
do diagnóstico correto, complementada pelo exame
físico. A seguir serão listados alguns elementos
fundamentais a serem abordados em casos agudos
de cefaleia:
-
-
294
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Tipo de crise:
As cefaleias primárias tais como a migrânea
e a tensional costumam ser cronicamente
recorrentes, seguindo sempre um mesmo
padrão nos episódios de exarcebação. Uma
mudança nesse padrão deve alertar a possi-
bilidade de alguma patologia estrutural
intracraniana subjacente.
Localização:
A cefaleia tipo tensional é habitualmente
generalizada, descrita na maioria dos casos
como uma dor em aperto ou “como uma faixa
em torno da cabeça”. Na migrânea é mais
comum a dor unilateral, como já descrito
anteriormente.
Intensidade da dor:
É importante na classificação do tipo de cefa-
leia e, por isso, para o tratamento mais ade-
quado. Para classificar a intensidade da dor,
podem ser utilizadas diversas escalas consa-
gradas, a mais utilizada é a Escala numérica:
o médico assistente pergunta ao paciente,
numa escala de 0 a 10, significando zero
ausência de dor e 10, dor incapacitante. Essa
escala também pode ser utilizada para o
acompanhamento de pacientes com quadros
álgicos crônicos.
Motivação com atividade
rotineiras:
Dor da migrânea costuma ser pulsátil e piorar
com atividade física rotineira, enquanto a
cefaleia tipo tensional não piora, na maioria
dos casos.
295
Horário de início:
As crises de migrânea podem ocorrer em
qualquer hora do dia, mas ocorrem mais no
início da manhã ou pela madrugada, acor-
dando o paciente. Já a crise de cefaleia ten-
sional tem início no período da tarde, duran-
do até a noite, sem acordar o paciente.
Fenômenos associados:
Podem estar presentes fatores associados
ao desencadeamento da crise de migrânea,
tais como: estresse, insônia ou hipersonia,
estímulos sensoriais, ingestão de alimentos
gordurosos, menstruação e esforço físico.
No caso da cefaleia tipo tensional, o estres-
se pode estar associado.
Sintomas associados:
Nas crises de migrânea, é muito comum
encontrar náuseas, vômitos, fotofobia e
fonofobia. Caso ocorram vômitos em jato,
sem náuseas, pode ser um caso de hiperten-
são intracraniana qualquer que seja a etiolo-
gia. Nos processos infecciosos do sistema
nervoso central, temos náuseas, vômitos,
fotofobia e irritabilidade.
Fatores de melhora:
Na migrânea e nas cefaleias que têm como
mecanismo fisiopatogênico uma dilatação
das artérias cranianas, todos os procedimen-
tos que diminuem o aporte de sangue para o
segmento cefálico (escalda-pés, compressão
digital da artéria carótida externa ou da tem-
poral superficial, aposição de gelo no local da
dor) melhoram a intensidade da dor.
Fatores de piora:
A dor da migrânea acentua-se com os esfor-
ços físicos, o balanceio brusco da cabeça, o
pisar forte, bem como com quaisquer proce-
dimentos que aumentem o fluxo sanguíneo
cerebral, o que acontece também nas cefa-
leias que têm como causa um aumento da
pressão intracraniana.
Influência hormonal:
Nas pacientes do sexo feminino, as crises de
migrânea habitualmentese iniciam na puber-
dade, só ocorrem ou são mais intensas nas
fases menstruais, podem se agravar com o
uso de anticoncepcionais orais e de reposi-
ção hormonal e melhoram ou mesmo desa-
parecem com a gravidez.
Antecedentes pessoais:
Na migrânea encontra-se história pregressa
de vômitos cíclicos quando criança, vertigem
paroxística benigna e enjoo de viagem. Crises
convulsivas, principalmente se ocorrendo
durante esforço físico ou cefaleias abruptas
mal diagnosticadas, sugerem a presença de
uma malformação vascular intracraniana. A
existência de traumas cranianos, da coluna
cervical ou do pescoço é a chave para o diag-
nóstico das várias formas clínicas das cefa-
leias pós-traumáticas. Antecedentes de infec-
ção sinusal ou do ouvido podem levar à sus-
peição de uma tromboflebite de veias ou seios
venosos encefálicos ou de abscesso cerebral.
Por fim, os hábitos de vida, alimentares e higi-
ênico-dietéticos devem ser pesquisados, pois
podem permitir o correto diagnóstico.
Antecedentes familiares:
A história familiar de cefaleia é referida por
cerca de 70% dos casos de migrânea, percen-
tual que chega a 100% quando se trata de
migrânea hemiplégica familiar.
-
-
296
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CRITÉRIOS DE
DIAGNÓSTICOS DE
MIGRÂNEA SEM AURA:

A. Pelo menos cinco crises preenchendo os

critérios B a D.

B. Crise de cefaleia com duração de 4 a 72

horas (quando não tratada ou tratada sem
sucesso).

C. Cefaleia com pelo menos duas das seguin-

tes características:

1. localização unilateral
2. qualidade pulsante
3. intensidade da dor moderada ou severa
agravamento ou causando evitação da
4. rotina atividade física (por exemplo, andar
ou subir escadas).

D. Durante a dor de cabeça pelo menos uma

das seguintes:
1. náuseas e / ou vômitos
2. fotofobia e fonofobia

E. Não atribuída a outra alteração. C. Pelo menos três das seguintes caracte-
rísticas:
1. Pelo menos um sintoma de aura que se
desenvolva gradualmente por 5 ou mais
CRITÉRIOS DE minutos.
DIAGNÓSTICOS DE 2. Dois ou mais sintomas de aura ocorrem
MIGRÂNEA COM AURA: sucessivamente.
3. Cada sintoma de aura individual dura 5-60
minutos.
A. Pelo menos duas crises que preen-
chem os critérios B e C. 4. Pelo menos um sintoma de aura é positivo.
5. Pelo menos um sintoma de aura é positivo.
B. Um ou mais dos seguintes sintomas
6. A aura é acompanhada ou seguida dentro60
de aura totalmente reversíveis:
minutos, por dor de cabeça
1. visual 4. motor
2. sensorial 5. tronco cerebral D. Não atribuída a outra alteração.
3. fala e / ou linguagem 6. retiniano

297
TRATAMENTO DAS
CRISES AGUDAS DE
CEFALEIA

RECOMENDAÇÕES GERAIS:

1.O tratamento da crise de cefaleia começa

com medidas gerais, tais como: evitar,
quando possível, fatores referidos como
desencadeantes de suas crises; tratar de
doenças concomitantes, particularmente
hipertensão arterial e depressão do humor;
aconselhar atividades físicas moderadas;
regular o padrão de sono.

2.A abordagem do paciente deve ser feita de

forma compreensiva e individualizada,
levando em consideração que existe uma
variabilidade de paciente para paciente e
de crise para crise.

3.Deve ser dada ênfase na educação e orien-

tação do paciente e/ou familiares quanto à
natureza do diagnóstico e ao automanejo
da crise.

4.A utilização de um diário para o registro das

crises deve ser encorajada, pois pode ser
importante para o diagnóstico e também
6. No tratamento farmacológico, deve ser
para o automonitoramento das crises.
levado em consideração a eficácia, os efei-
tos adversos, a terapêutica prévia e as con-
5.Tratamentos não farmacológicos (acupun-
traindicações, assim como a intensidade e
tura, técnicas de relaxamento, biofeedba-
frequência das crises, a presença de sinto-
ck, psicoterapia) e homeopatia também
mas e sinais associados e o tempo neces-
têm sido considerados, porém só algumas
sário para que o medicamento atinja a
dessas técnicas têm evidência de sua efici-
eficácia máxima.
ência.

298
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

RECOMENDAÇÕES
A escolha do triptano e sua via de administra-
ESPECÍFICAS: ção deve levar em consideração peculiarida-
des da crise, tais como: total do tempo neces-
sário para chegar ao auge da intensidade da
MIGRÂNEA SEM AURA dor e presença de náusea e/ou vômito.
Exceto com o uso dos triptanos, o emprego
de gastrocinéticos e antieméticos é sempre
recomendado. O emprego de ergóticos deve
Tratamento de crise leve: ser o mais precoce possível, pois não tem
efeito quando tardiamente usados. Os tripta-
Nas crises fracas, é recomendado tentar nos, por outro lado, podem ser utilizados em
repouso em quarto escuro, evitar barulho e, qualquer momento da crise. Na recorrência
se possível, conciliar o sono. Medidas como o frequente da cefaleia após uso de triptano, é
uso de bolsas de gelo e/ou compressão das recomendada a associação com antiInflama-
artérias temporais podem ser úteis. Nas tórios não esteroidais (AINES) (por exemplo,
crises fracas, que não cedem com as medidas ácido tolfenâmico ou naproxeno sódico).
gerais, sugere-se o uso de analgésicos
comuns (ácido acetilsalicílico, paracetamol,
dipirona), anti-inflamatórios não esteroidais
(naproxeno sódico, ibuprofeno, diclofenaco
de sódio, ácido tolfenâmico e clonixinato de
lisina). Além disso, recomenda-se o uso de Tratamento de crise forte:
metoclopramida ou domperidona quando Nas crises fortes recomenda-se o uso de
sintomas de náusea ou vômito estão associa- triptanos, indometacina ou clorpromazina. O
dos. uso de dexametasona ou de haloperidol pode
também ser recomendado. Na vigência de
Essas drogas podem ser usadas 30 minutos recorrência da cefaleia, após uso de tripta-
antes dos medicamentos propostos para a nos, deve-se associar AINES. .
dor, mesmo quando o paciente não apresenta
náusea, para obter-se efeito gastrocinético
ou mesmo impedir a progressão da crise. A
presença de intensa sedação ou história
prévia de distonia, ou outras manifestações
extrapiramidais, deve contraindicar o uso de
metoclopramida. Associações de fármacos,
tão frequentemente encontradas no comér-
cio, são desaconselhadas em virtude da
somatória de possíveis efeitos colaterais e
das doses inadequadas habitualmente
encontradas nessas formulações.

Tratamento de crise moderada:

Nas crises moderadas, fora a possibili-
dade do emprego de analgésicos e anti-
-inflamatórios, podem ser recomenda-
dos derivados ergóticos (tartarato de
ergotamina ou mesilato de dihidroergo-
tamina) ou triptanos, salvaguardando
as suas respectivas restrições de uso.

299
 MIGRÂNEA COM AURA
Antes do tratamento da migrânea com aura
ser iniciado, dois pontos devem ser considerados:
1. Presença de fatores de risco para compli-
cações vasculares (hipertensão arterial,
Diabetes Mellitus, dislipidemia, doença
vascular periférica ou coronariana, uso de
anticoncepcionais orais e tabagismo asso-
ciado) deve ser levada em consideração no
tratamento abortivo das crises de migrâ-
nea, especialmente naquelas de migrânea
com aura.
2. Drogas vasoconstritoras, como os ergota-
mínicos, o isometepteno e os triptanos,
devem ser evitadas em algumas subfor-
mas da migrânea com aura, como na
migrânea basilar, na migrânea hemiplégica
e na migrânea com aura prolongada. Sua
utilização deve ser feita de forma judiciosa
na presença dos fatores de risco supra-
mencionados. Não há consenso sobre o
tratamento da aura migranosa.
Na literatura médica, são relatados resulta-
dos efetivos com domperidona (20-40mg VO) na
fase premonitória. A nifedipina, frequentemente refe-
rida na literatura, demonstrou ser ineficaz no trata-
mento da aura migranosa, causando até mesmo
piora da cefaleia. O tratamento da fase álgica, que
geralmente ocorre posteriormente à ocorrência da
aura, é similar ao tratamento da migrânea sem aura.
ACOMPANHAMENTO E
PROFILAXIA
Naqueles casos em que se identificar
que a migrânea é recorrente e leva a prejuízos
na qualidade de vida das pessoas, deve-se
pensar em fazer o acompanhamento ambulato-
rial, com consultas agendadas periodicamente,
e iniciar a profilaxia das crises. Para isso, podem
ser utilizadas drogas como o propranolol
(40mg) ou amitriptilina (25mg), conforme avalia-
ção médica.
CEFALEIA TENSIONAL
TRATAMENTO DA CRISE
Algumas crises leves de cefaleia tensio-
nal aliviam quando o paciente relaxa ou pratica
algum exercício físico. As demais devem ser
tratadas com analgésicos comuns ou anti-infla-
matórios não esteroidais. A combinação de
paracetamol com cafeína (1.000mg + 130mg,
respectivamente) e ibuprofeno com cafeína
(400mg + 200mg, respectivamente) aumenta a
eficácia das medicações.
CEFALEIA EM SALVAS
TRATAMENTO PROFILÁT-
ICO E SINTOMÁICO
Tratamento profilático:
Visa diminuir a frequência das crises. Alguns
fármacos, como o verapamil, o carbonato de lítio
e os corticóides, têm eficácia comprovada nas
crises. Devido aos seus efeitos adversos, alguns
estão sobretudo indicados na cefaleia em salvas
episódica (administração por períodos curtos),
enquanto outros podem ser usados nas formas
crônicas de cefaleia em salvas (verapamil, lítio e
também alguns anti-epilépticos.
300
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Tratamento sintomático:
As opções mais eficazes são o sumatriptano sub-
cutâneo e a inalação de O2. A taxa de resposta é
de 75%-80%. O oxigênio em alto débito (7-10
L/min) é inalado por máscara nasal, durante 15
minutos, de preferência com o doente sentado e
inclinado para diante. A sua administração
provoca alívio em 5 a 10 minutos e não tem efei-
tos adversos (na ausência de patologia respira-
tória).

CEFALEIA SECUNDÁRIA

A cefaleia secundária, é consequência de

alguma agressão ao organismo, de qualquer etiologia:
tumoral, metabólica, infecciosa, traumática ou vascu-
lar. É de suma importância diferenciar os quadros de
cefaleia de origem primária daqueles de origem
secundária, pois neste último a conduta será guiada
pela patologia subjacente à cefaleia. E, além disso, na
maioria das vezes, as doenças associadas à cefaleia
secundária são potencialmente graves e exigem uma
intervenção mais rápida. São exemplos das principais
causas de cefaleia secundária: associadas a altera-
ções oftalmológicas, atribuída a infecção, por doenças
cerebrovasculares, arterite temporal e hipertensão
intracraniana.

Fontes:

- Caderno de atenção básica volume II- Ministério da saúde

http://www.saude.sp.gov.br/resources/humanizacao
/biblioteca/documentos-norteadores/cadernos_de_atencao_b
asica_-_volume_ii.pdf

- Classificação internacional de cefaleias- 3ª edição

http://www.ihs-headache.org/ichd-guidelines

- Revista Portuguesa de medicina geral e familiar- cefaleia em

salvas
http://www.rpmgf.pt/ojs/index.php/rpmgf/article/downl
oad/10268/10004

301
DOENCAS
CEREBROVASCULARES

INTRODUÇÃO

s doenças cerebrovasculares estão no segundo

lugar no topo de doenças que mais acometem
vítimas com óbitos no mundo, perdendo a posi-
ção apenas para as doenças cardiovasculares. As pes-
quisas indicam que esta posição tende a se manter até
o ano de 2030. A Linha do Cuidado do AVC, instituída
pela Portaria MS/GM nº 665, de 12 de abril de 2012,
e parte integrante da Rede de Atenção às Urgências e
Emergências, propõe uma redefinição de estratégias
que deem conta das necessidades específicas do
cuidado ao AVC diante do cenário epidemiológico
explicitado, bem como de um contexto sociodemográfi-
co considerável, a exemplo do aumento da expectativa
de vida e, consequentemente, o envelhecimento da
população, aumentando os fatores de risco e dimensio-
nando mais ainda o seu desafio no SUS.

ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL ISQUÊMICO

O acidente vascular cerebral isquêmico é carac-

terizado clinicamente pelo aparecimento súbito de défi-
cits neurológicos característicos com duração maior
que 24 horas, decorrentes de isquemia cerebral focal.
-
-

302
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Os déficits são de acordo com a região cere-

bral envolvida que, por sua vez, dependerá da circu-
lação afetada. A circulação mais comumente afeta-
da (80% dos casos) é a anterior ou carotídea.
Nestes casos os pacientes costumam apresentar
hemiplegia contralateral - com comprometimento
predominante de membros superiores -, perda sen-
sitiva contralateral e hemianopsia homônima com
desvio conjugado do olhar para o lado da lesão. Se
o comprometimento for do hemisfério dominante,
poderá ocorrer afasia global. Comprometimento do
hemisfério não dominante pode causar confusão
mental, apraxia e déficits na orientação espacial.
Dependendo do grau de edema cerebral, Neurorradiologia demonstrando um AVC.
pode haver rebaixamento do nível de consciência e
coma. Outra forma muito frequente de AVC da
circulação anterior, que às vezes pode ser silencio-
sa, são os infartos dos ramos perfurantes das arté- DIAGNÓSTICO
rias do polígono de Willis, que causam diminutos
infartos na região dos núcleos da base e cápsula
interna, chamados de lacunares. História:
A sintomatologia mais comum nestes casos O início preciso das manifestações neuroló-
é hemiparesia ou hemihipoestesia contralateral. Os gicas e o curso desde então (quadro estável
AVCs da circulação posterior (ou sistema vertebro- versus instável) devem ser minuciosamen-
te analisados. O dado mais relevante que
basilar) são menos frequentes e de pior prognósti-
remete à hipótese diagnóstica de AVC é o
co. Nestes casos, os sinais e sintomas mais comuns déficit neurológico focal de instalação
são coma, quadriplegia flácida, perda sensitiva e súbita. Dor de cabeça e crises epilépticas
alterações de nervos cranianos, diplopia, vertigem, são sintomas mais comuns em AVCs
disartria ou ataxia. hemorrágicos do que em AVCs isquêmicos
agudos. A presença de fatores de risco para
doenças vasculares deve sempre ser inves-
tigadas (sendo a Hipertensão Arterial Sistê-
mica o fator de risco mais importante para
as lesões isquêmicas e hemorrágicas).

303
Exame físico:
Como triagem, pode-se utilizar uma Escala
de avaliação pré- hospitalar, que possui boa
acurácia quando qualquer um dos seguintes
itens é positivo: queda facial - assimetria,
quando o paciente é solicitado a mostrar os
dentes ou sorrir; fraqueza nos braços,
quando o paciente é solicitado a estender os
braços para a frente em um ângulo de 90
graus com o tronco e mantê-los na posição
por 10 segundos: um dos braços não se
move ou não fica mantido na posição em
relação ao contralateral; fala anormal,
quando o paciente é solicitado a pronunciar
a frase "na casa do padeiro nem sempre tem
trigo: o paciente pronuncia palavras incom-
preensíveis, usa palavras incorretas ou é Tomografia de crânio sem contraste, que mostra AVCI
incapaz de pronunciar. Em regime hospita- (hipodensidade) na região da artéria cerebral média
lar, no atendimento pela equipe responsá- esquerda. Fonte: https://radiopaedia.org/cases/
vel, deve-se priorizar o uso do NIHSS (Natio- stroke-progression-on-ct
nal Institute of Health and Stroke Scale), que
tem grande utilidade diagnóstica, prognósti- Ressonância magnética é bem mais sensível e
ca e na avaliação sequencial do paciente. precisa na identificação e localização da lesão
vascular, especialmente quando são utilizadas
técnicas de difusão/perfusão, no entanto, con-
some um tempo de realização maior que pode
ser decisivo para a indicação do tratamento
Exames de imagem: com trombolítico. A realização de uma radio-
Tomografia computadorizada de crânio é o grafia de tórax é recomendada quando houver
método de imagem mais utilizado, mais suspeita de doença pulmonar.
disponível e de menor custo para a avaliação
inicial do AVC isquêmico agudo, demonstran-
do sinais precoces de isquemia em até 67%
dos casos nas primeiras 3 horas do início dos
sintomas, e em até 82% dos casos nas
primeiras 6 horas do icto. A detecção aumen- Outros exames complementares:
ta para aproximadamente 90% após 1
semana. Além disso, tem boa capacidade Frente a suspeita clínica de AVC, os seguintes
para identificar sangramentos associados. exames devem ser solicitados: eletrocardio-
grafia de repouso; glicemia capilar; hemogra-
A lesão isquêmica aparece como uma hipo- ma completo (com contagem de plaquetas);
densidade que não se impregna pelo contras- tempo de protrombina com medida do RNI
te, geralmente no território suprido pela (razão internacional normalizada); tempo par-
artéria cerebral média. cial de tromboplastina ativada; níveis séricos
de potássio, sódio, ureia e creatinina.

304
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
O eletrocardiograma visa a identificar arrit-
mias causadoras de AVC, enquanto os exames
de sangue avaliarão o grau de coagulabilidade
e situações que possam mimetizar ou agravar
um AVC em curso (p. ex., hipoglicemia, infec-
ção ou distúrbios hidroeletrolíticos).
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
O diagnóstico clínico de AVC hemorrágico ou
isquêmico depende do conhecimento do médico
sobre as principais formas de instalação das patolo-
gias cerebrais. Déficit que se desenvolve durante
semanas é usualmente decorrente de lesão cerebral
com efeito de massa, p. ex., neoplasia ou abscesso
cerebrais.
Hematoma subdural deve ser distinguido de
um AVC por seu curso mais prolongado e pela combi-
nação de disfunções focais e difusas. Os ataques
isquêmicos transitórios (AIT) podem ser confundidos
com enxaqueca clássica ou complicada, a primeira
caracterizada por escotomas cintilantes, e a segunda,
por hemiparesia ou outros déficits focais. Convulsões
podem ser confundidas com AITs.
A maioria das convulsões produz atividade
motora ou sensitiva positivas, enquanto a maioria dos
AVCs ou AITs produz sintomas negativos. O estado
pós-ictal observado após uma convulsão pode
também ocorrer em algumas síndromes isquêmicas.
Pequena proporção de AVCs (10%), especialmente
os embólicos, é associada a convulsões concomitan-
tes.
Outras doenças que podem mimetizar um AVC
são hipoglicemia, doença de Ménière ou outras vesti-
bulopatias periféricas.
305
TRATAMENTO
A trombólise endovenosa com ativador de
plasminogêniotecidual recombinante (rtPA) é o
tratamento para o acidente vascular cerebral na fase
aguda, respeitando os critérios de inclusão e exclu-
são, porém após 4,5 horas do início dos sintomas
ainda é possível realizar o tratamento endovascular
(trombectomia ou trombólise intraarterial) em até 6
horas após o ictus.
CRITÉRIOS DE
INCLUSÃO PARA
USO DE rtPA
AVC isquêmico em qualquer território
encefálico;
Possibilidade de se iniciar a infusão do
rtPA dentro de 4,5 horas do início dos
sintomas. Para isso, o horário do início
dos sintomas deve ser precisamente
estabelecido. Caso os sintomas forem
observados ao acordar, deve-se consi-
derar o último horário no qual o
paciente foi observado normal;
Tomografia computadorizada (TC) ou
ressonância magnética (RM) do crânio
sem evidências de hemorragia;
Idade superior a 18 anos.
CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO
Uso de anticoagulantes orais com
tempo de protrombina (TP) com RNI >
1,7. Uso de heparina nas últimas 48
horas com TTPA elevado;
AVC isquêmico ou traumatismo cranio- Infarto do miocárdio recente (3 meses)
encefálico grave nos últimos 3 meses; – contraindicação relativa;

História pregressa de hemorragia Suspeita clínica de hemorragia suba-

intracraniana ou de malformação vas- racnoide ou dissecção aguda de aorta.
cular cerebral; - TC de crânio com hipo-
densidade precoce > 1/3 do território
da ACM; CONTROLE DE PRESSÃO ARTERIAL ANTES,
DURANTE E APÓS O USO DO TROMBOLÍTICO
PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastóli-
ca ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 PAS 220mmHg ou PAD 140mmHg
Nitroprussiato
minutos de intervalo) refratária ao de sódio EV
tratamento anti-hipertensivo;
PAS entre 180 – 220mmHg ou Esmolol, Metopro-
PAD entre 110 – 140mmHg lol ou Enalapril EV
Melhoria rápida e completa dos sinais
e sintomas no período anterior ao
início da trombólise;

Deficits neurológicos leves (sem

repercussão funcional significativa);

Cirurgia de grande porte ou procedi-

mento invasivo nos últimos 14 dias;

Punção lombar nos últimos 7 dias;

Hemorragia geniturinária ou gastroin-

testinal nos últimos 21 dias ou história
de varizes esofagianas;
Punção arterial em local não compres-
sível na última semana;
Coagulopatia com TP prolongado (RNI
> 1,7), TTPA elevado ou plaquetas <
100.000/mm3;
Glicemia < 50mg/dl com reversão dos
sintomas após a correção;
ACOMPANHAMENTO
PÓS-TRATAMENTO
Deve-se avaliar clinicamente e registrar a
evolução neurológica e funcional dos pacientes,
aplicando as Escalas NIHSS antes do tratamento,
após 24 horas e após 3 meses da ocorrência do AVC
isquêmico agudo, e as escalas de Rankin Modificada
e Barthel após 3 meses da ocorrência do AVC isquê-
mico agudo.

Evidência de endocardite ou êmbolo

séptico, gravidez;

306
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
PREVENÇÃO
SECUNDÁRIA DO AVC
Antiagregação plaquetária AVCI
ou AITs não cardioembólico:
AAS 100 – 300mg/dia ou clopidogrel
75mg/dia (se houver intolerância ao
AAS ou recorrência do AVC com fatores
de risco controlados).
Hipertensão:
Iniciar tratamento após a fase aguda.
Pressão-alvo a ser atingida:
120/80mmHg. A primeira escolha é
diurético ou a combinação de diurético
e inibidor da enzima conversora de
angiotensina (Ieca).
Diabetes:
Pacientes com diabetes devem ter um
controle rigoroso de pressão arterial
(com Ieca ou com os bloqueadores do
receptor da angiotensina) e lipídios
(alvo de LDL < 70mg/dL). A glicemia
deve ser normal ou próxima do normal
(alvo de hemoglobina glicosilada ≤
7%).
Lipídios:
Utilizar estatina em pacientes com
AVCI ou AIT com hipercolesterolemia
(alvo LDL < 100mg/dL). Em pacientes
com alto risco vascular, o alvo é de LDL
< 70mg/dL (pacientes com doença car-
diovascular estabelecida associada a
múltiplos fatores de risco maiores e
mal controlados, especialmente DM;
múltiplos fatores de risco de síndrome
metabólica, principalmente triglicerí-
deos > 200mg/ dL e HDL < 40mg/dL;
pacientes com doença coronariana;
pacientes com estenose carotídea, AVC
aterotrombótico).
307
Pacientes com AVCI ou AIT de origem presu-
mivelmente aterotrombótica devem usar
estatina, mesmo que apresentem o coleste-
rol normal.
Pacientes com HDL baixo são candidatos a
tratamento com niacina ou genfibrozil.
Fibrilação atrial:
Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT
com fibrilação atrial persistente ou paroxísti-
ca devem iniciar profilaxia com anticoagula-
ção oral com ajuste da dose da warfarina (RNI
entre 2 e 3 – alvo 2,5).
O aumento da idade isoladamente não é con-
traindicação para o uso do anticoagulante
oral. Apesar de não haver consenso na litera-
tura, depois de AIT ou AVC menor, a anticoa-
gulação pode ser iniciada imediatamente.
Casos moderados podem ser iniciados em 5 a
7 dias e, quando a área infartada é extensa, o
tempo mínimo para o início da anticoagula-
ção pós-AVC é de algumas semanas (2 sema-
nas), recomendando-se análise individuali-
zada dos casos.
Em pacientes com contraindicação social à
anticoagulação oral (dificuldade em aderir ao
controle do RNI), a profilaxia deve ser feita
com AAS 100 + clopidogrel 75mg/dia ou, atu-
almente, preferivelmente com os novos anti-
coagulantes orais (dabigatram 150mg 2x/dia
ou rivaroxaban 20mg 1x/ dia – ver contraindi-
cações e ajuste de dose).
Em pacientes com contraindicação à anticoa-
gulação oral, devido a um maior risco de san-
gramento cerebral, é recomendado AAS
(300mg/dia).
 ESCORE ABCD2

CARACTERÍSTICA
PARÂMETRO
CLÍNICA

A (Age) Idade 60 anos

B (Blood pressure) 140/90

Pressão arterial
hemiparesia
C Clínica distúrbio da linguagem
sem hemiparesia
10 a 59 minutos
D Duração
> 60 minutos

ACIDENTE ISQUÊMICO D Diabetes

TRANSITÓRIO
Pacientes com escore = 4 são classificados
O Acidente isquêmicotransitório (AIT) é defini- como de alto risco, enquanto pacientes com
do como um déficit neurológico focal de instalação escore <4 são classificados como de baixo.
súbita, que regride totalmente em menos de 24 horas
após o início. É uma isquemia resultante de obstru-
ção vascular temporária, não ocorre necrose tecidual.
EXAMES QUE DEVEM
Cerca de metade do risco de acidente vascu- SER REALIZADOS APÓS
lar cerebral (AVC) após um AIT acontece nas primei-
ras 48h, fazendo com que a avaliação diagnóstica
A AVALIAÇÃO INICAL
precoce seja fundamental na prevenção de novos
eventos. Pacientes com fatores de risco cardiovascu-
lar devem ser encaminhados à emergência para Hemograma completo com plaquetas
investigação etiológica. A avaliação utilizando o e coagulograma completo
escore ABCD2 é recomendada para diferenciar
pacientes de alto e baixo risco. O escore compreen- Glicemia sérica
de os seguintes itens:
Sódio, potássio

Uréia, creatinina

Colesterol total e frações

Troponina sérica

Avaliação de intoxicação por drogas

Aponte com seu
leitor QRCode em caso de suspeita
Acidente Vascular
Encefálico (AVE) Tomografia de crânio sem contraste

308
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Idealmente pacientes com AIT devem ser
avaliados rapidamente quanto a presença de esteno-
ses ou oclusões em artérias extra e intracraniana. A
escolha de que teste utilizar depende da disponibilida-
de e experiência de cada instituição, além da presen-
ça ou não de fatores de contraindicação a realização
de determinados testes (por exemplo Ressonância
Magnética em pacientes portadores de marca-passo,
ou angiotomografia em pacientes com insuficiência
renal).
Para avaliação das artérias cervicais e intracra-
niana podem ser utilizados a angioressonância, angio-
tomografia ou o ultrassom com Doppler.
TRATAMENTO
Observação de semi-intensiva ou unidade
de terapia intensiva por 24 a 48h se escore
ABCD2=4
Internação em clínica médica-cirúrgica se
ABCD2 <4 e controle dos sinais vitais a
cada 4h e avaliação neurológica a cada 6h.
Controle dos níveis pressóricos e da glice-
mia
Profilaxia de trombose venosa profunda
de acordo com protocolo institucional
Realização dos exames complementares
citados acima
Antiagregação plaquetária precoce
Abordagem cirúrgica ou endovascular das
carótidas quando indicado por grau de
estenose e/ou característica da placa
309
Heparinização e anticoagulação nos casos
caracterizados como cardioembolia com
alto risco de recorrência (ex. fibrilação
atrial)
Controle dos fatores de risco como dislipi-
demia e tabagismo
Educação para o paciente e seus familia-
res, além de orientações constantes
durante a internação e na alta.
Prescrição de antitrombóticos nas primeiras
48h de admissão e na alta hospitalar.
São considerados elegíveis todos os pacien-
tes com AIT que não possuam contraindicação para
a terapia. Os anticoagulantes prescritos em doses
para prevenção de TVP são insuficientes para tera-
pia antitrombótica.
Conduta para redução do colesterol sérico.
Pacientes com AVCI e colesterol LDL >100
ou LDL não mensurada ou usuário de hipolipemiante
antes da admissão devem receber hipolipemiante na
prescrição de alta hospitalar.
*População excluída: pacientes que foram
transferidos para outro hospital; pacientes que se
evadiram; pacientes admitidos para endarterectomia
eletiva.
Prescrição de anticoagulante na alta hospita-
lar dos pacientes com fibrilação ou flutter atrial.
São considerados elegíveis todos os pacien-
tes que apresentem fibrilação ou flutter atrial na
ausência de contraindicações para anticoagulação.
Orientações para alta hospitalar: Educação
para o paciente sobre AVC, aconselhamento para
cessação do tabagismo e medicamentos pós alta.
 ACIDENTE VASCULAR
HEMORRÁGICO
A hemorragia intraparenquimatosa cerebral
(HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico e com
tratamento ainda controverso em diversos aspectos.
Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemor-
rágico é causado pela ruptura espontânea (não trau-
mática) de um vaso, com extravasamento de sangue
para o interior do cérebro (hemorragia intraparenqui-
matosa), para o sistema ventricular (hemorragia intra-
ventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia
subaracnóide). A hemorragia intraparenquimatosa
cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognósti-
co, com até 65% de mortalidade em 1 ano.
FATORES DE RISCO
Não modificáveis:
Idade avançada, raça negra, orientais e
gênero masculino.
Modificáveis:
Hipertensão arterial – A hipertensão arterial
sistêmica (HAS) é o principal fator de risco
para HIC, estando presente em 70 a 80% dos
pacientes com este tipo de AVC.
Angiopatia amilóide:
A angiopatia amilóide cerebral se deve ao
depósito de proteína beta-amilóide na
parede das artérias cerebrais de pequeno e
médio calibre, localizadas, sobretudo, na
superfície cortical e leptomeníngea. A angio-
patia amilóide é um fator de risco para HIC
lobar, sobretudo nos lobos parietal e occipi-
tal, particularmente nos pacientes com
idade superior a setenta anos.
1
1
2
1
1
2
1
Tabagismo:
O risco de AVC, incluindo HIC, é aproximada-
mente duas e meia vezes maior em tabagis-
tas do que em indivíduos que não fumam.
Álcool:
Diversos estudos indicam que o consumo
de álcool é um dos principais fatores de
risco para HIC.
Coagulopatias:
Diversas coagulopatias primárias e secun-
dárias aumentam o risco de HIC. O uso de
anticoagulantes orais aumenta o risco de
HIC cerca de 8 a 10 vezes em relação a
pacientes de mesma idade não submetidos
à anticoagulação.
Simpaticomiméticos:
O uso de fármacos ou drogas com atividade
simpaticomimética, tais como fenilpropa-
nolamina, cocaína, anfetaminas ou efedri-
na, também aumenta o risco de HIC31-33.
310
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Outros fatores:
Menos estabelecidos, também foram
apontados como relevantes para o risco
de HIC. Dentre estes, são citados: obesi-
dade, perfil lipídico e fatores genéticos,
tais como a mutação no gene que codifica
a subunidade α do fator XIII da coagula-
ção.
ETIOLOGIA
De acordo com a etiologia do sangramento, a
HIC pode ser classificada como primária (80–85%
dos casos) ou secundária (15–25% dos casos).
Denomina-se HIC primária quando esta resulta da
ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados
pela HAS, ou está associada à angiopatia amilóide.
Em contrapartida, a HIC é considerada secundária
quando está relacionada à ruptura de aneurismas ou
malformações arteriovenosas cerebrais, à anticoagu-
lação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias,
cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma,
doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral,
eclampsia, entre outras causas.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
O sangramento dentro do parênquima cerebral
é indolor. Portanto, a HIC usualmente se apresenta
como surgimento rápido de um déficit neurológico
focal (hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianop-
sia, afasia, etc.) de início brusco e
311
que progride nos minutos a horas seguintes. Os
sintomas dependem da região cerebral acometida.
Embora freqüente, cefaléia não é um sintoma presen-
te em todos os casos e costuma estar presente
quando a HIC se acompanha de irritação meníngea
por hemorragia subaracnóide associada, ou por
aumento da pressão intracraniana. Vômito é um
sintoma típico de HIC, geralmente relacionado ao
aumento da pressão intracraniana ou distorção de
estruturas cerebrais.
DIAGNÓSTICO
Tomografia computadorizada:
A confirmação do diagnóstico é geralmente
obtida pela tomografia computadorizada
(TC) de crânio, cuja elevada sensibilidade
para o diagnóstico de HIC já foi demonstra-
da em diversos estudos. Em linhas gerais, a
TC de crânio permite a diferenciação entre
três grandes grupos de HIC: lobares, pro-
fundas e de fossa posterior.
Alguns achados tomográficos podem
sugerir a etiologia do sangramento. Por
exemplo, hematoma hipertensivo é o diag-
nóstico mais provável quando a hemorra-
gia está localizada nos núcleos da base;
suspeita-se de angiopatia amilóide quando
existe um ou mais hematomas lobares
associados à leucoaraiose;
ruptura de aneurisma é sugerida pela pre-
sença de sangue no espaço subaracnóideo;
uma HIC por coagulopatia pode se acompa-
nhar de níveis de fluidos dentro do hema-
toma e, nas hemorragias traumáticas, cos-
tumam-se encontrar contusões e fraturas
ósseas associadas. O volume da hemorra-
gia é o principal fator prognóstico em
pacientes com HIC. Este pode ser estimado
através da TC de crânio pelo método
ABC/2.
Este método, desenvolvido por Khotari et
al., baseia-se no fato de que a maioria das
HIC se apresenta de forma aproximada-
mente arredondada, e extrapola o cálculo
do volume do hematoma pelo cálculo do
volume do elipsóide (r1r2r34¶/3).
MAV, aneurismas, fístulas, trombose de
seio venoso e vasculites.
A angiografia por cateter é o método de
escolha para identificação de malforma-
ções arteriais de alto fluxo, quando o
hematoma pode atrapalhar a identifica-
ção pela angiografia por TC53-56. Angio-
grafia por TC ou RM com uso de gadolínio
são alternativas menos invasivas com
boa sensibilidade quando comparadas à
angiografia convencional.
Estas técnicas são usualmente escolhi-
das para investigação de trombose de
seio venoso como causa de HIC.

Ressonância magnética:
A ressonância magnética (RM) tem sensibi-
lidade e especificidade comparáveis às da
TC para o diagnóstico de HIC na fase aguda,
porém, devido ao custo mais elevado, é
geralmente reservada para acompanha-
mento dos pacientes, ou realizada quando
há suspeita de etiologia não hipertensiva
(cavernomas, angiopatia amilóide, neopla-
sias).

Angiografia:
Pacientes com HIC de localização atípica ou
com idade abaixo de 45 anos (independen-
Tomografia de crânio evidenciando hemorragia no
temente da presença de HAS) devem ser hemisfério lateral direito.
submetidos ao estudo angiográfico para Fonte:https://radiopaedia.org/cases/
haemorrhagic-stroke-basal-ganglia-teaching-1
investigação de causas secundárias como

312
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO

Não existe ainda um tratamento específico

para HIC. A abordagem pré-hospitalar e na sala de
emergência de um paciente com AVC hemorrágico
não difere daquela dispensada ao paciente com AVC
isquêmico e deve ser direcionada para: avaliação das
vias aéreas, dos parâmetros respiratórios e hemodinâ-
micos, temperatura e detecção de sinais neurológicos
focais.

Deve-se atentar para sinais externos de trauma

e suas complicações, além da verificação da glicemia
capilar. Idealmente, após a realização do exame de
neuroimagem, os pacientes com HIC devem ser rapi-
damente encaminhados para leitos monitorizados em
uma unidade de AVC ou em leitos de terapia intensiva
pela gravidade e instabilidade desta condição, eleva-
da freqüência de hipertensão intracraniana, emergên-
cias hipertensivas e necessidade de suporte ventilató-
rio invasivo.
Pacientes na fase aguda de HIC devem ser
Um estudo observacional recente sugere que a
internados em leitos monitorizados em
admissão de pacientes com HIC em unidades de tera-
pia intensiva neurológicas está associada a uma unidades de AVC ou unidades de terapia
menor letalidade da doença quando comparadas a intensiva, idealmente em unidades de
unidades convencionais. O estado neurológico do terapia intensiva neurológica.
paciente deve ser seguido e reavaliado em intervalos
curtos utilizando escalas neurológicas padronizadas,
como a escala de AVC do NIH (NIHSS, do inglês Recomenda-se o uso de drogas antiepilép-
National Institute of Health Stroke Scale), a escala de ticas de rotina apenas em pacientes com
coma de Glasgow e escore de HIC. HIC que apresentam evidências clínicas ou
eletroencefalográficas de crises epilépti-
cas.

RECOMENDAÇÕES Recomenda-se a utilização profilática de

Para o diagnóstico de uma hemorragia
intraparenquimatosa cerebral é necessá-
ria a realização de um exame de neuroima-
gem por tomografia computadorizada ou
ressonância magnética de crânio.
droga antiepiléptica por um período curto
em pacientes com hemorragia lobar.
Recomenda-se manter a glicemia < 140
mg/dL na fase aguda da HIC com cuidado
para evitar hipoglicemia.

313
Recomenda-se que a hipertermia (tempe-
ratura axilar ≥37,5o C) seja tratada na fase
aguda da HIC.
Mobilização e reabilitação precoce são
recomendadas para pacientes com HIC.
Recomendamos que o tratamento inicial
da hipertensão intracraniana incluía medi-
das simples como elevação da cabeceira,
analgesia e sedação. Adicionalmente, em
casos podem ser empregados agentes
osmóticos (manitol, salina hipertônica,
etc.), drenagem liquórica por cateter ven-
tricular, bloqueio neuromuscular e hiper-
ventilação.
Recomenda-se o tratamento para re-
dução da pressão arterial nos seguin-
tes casos:
A. Em pacientes com pressão arterial
sistólica acima de 180 mmHg ou PAM acima
de 130 mmHg, sem evidência de hipertensão
intracraniana; proceder redução da pressão
arterial para níveis próximos a 160/90
mmHg (PAM em torno de 110 mmHg).
B. Em pacientes com evidência de
hipertensão intracraniana; considerar a
monitorização da PIC e evitar redução da
pressão de perfusão cerebral abaixo de 70
mmHg.
C. Evitar redução brusca da pressão
arterial média e hipotensão especialmente
em pacientes previamente hipertensos e
com evidências de hipertensão intracrania-
na.
Não recomendamos o uso de Fator VII ativado
em pacientes com HIC espontânea.
Em pacientes com HIC restrito ao leito, reco-
mendamos a instituição de dispositivos de
compressão pneumática intermitente dos
membros o mais breve possível, para a profila-
xia de trombose venosa profunda.
Após as primeiras 48 horas e após a documen-
tação da estabilidade do volume do hemato-
ma, se recomenda considerar o uso de profila-
xia para trombose venosa profunda com hepa-
rina subcutânea ou heparina de baixo peso
molecular deve ser considerada.
Em pacientes com HIC associada ao uso de
heparina, recomendamos que sulfato de pro-
tamina deve ser utilizado para reverter o efeito
da heparina
Em pacientes com HIC associada ao uso de
anticoagulantes orais, recomendamos o uso
de plasma fresco congelado associado à vita-
mina K para reverter o efeito do cumarínico,
até normalização do INR (nível de evidência 2,
grau de recomendação B).
314
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Alternativamente, o complexo protrombínico e
o fator VII ativado podem ser utilizados neste
contexto.
Em pacientes com HIC sintomática associada
ao uso de trombolíticos, recomendamos a
administração de plasma fresco congelado,
crioprecipitado e plaquetas.
Pacientes com hematoma cerebelar >3 cm de
diâmetro com alteração do nível de consciên-
cia, que estejam evoluindo com deterioração
neurológica ou que apresentem sinais de com-
pressão de tronco cerebral ou hidrocefalia
sintomática não comunicante devem ser sub-
metidos a evacuação cirúrgica o mais rápido
possível.
A evacuação cirúrgica de hematomas supra-
tentoriais através de craniotomia convencional
nas primeiras 96 horas do início dos sintomas
não deve ser indicada de rotina (Nível de
evidência 1, grau de recomendação A), podendo
ser considerada em pacientes jovens com
Glasgow entre 9 e 12, com hematomas lobares
volumosos até 1 cm da superfície do córtex
cerebral.
Recomendamos que a escolha sobre o reinício
dos antitrombóticos após uma HIC deve ser
individualizada de acordo com o risco de
hemorragia recorrente e o risco de eventos
tromboembólicos subseqüentes.
315
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
A hemorragia subaracnoide (HSA) é uma
emergência neurológica grave..É causada na maio-
ria das vezes (75-80%) por ruptura de um aneurisma
das artérias intracranianas. Há outros fatores que
podem estar associados a esta hemorragia, fatores
considerados de risco para a ocorrência deste
evento.
Alguns destes para a hemorragia subaracnói-
dea e/ou ruptura de aneurisma são: história familiar
de hemorragia, hipertensão arterial sistêmica, abuso
de substância como tabaco, cocaína e álcool, uso de
anticoncepcional oral, terapia de reposição hormo-
nal, gestação, parto, hipercolesterolemia, esforço
físico e tratamento antigoagulante, fatores importan-
tes para serem interrogados na entrevista.
Em estudos publicados em 2006, foram con-
siderados como fatores de risco significantes para
esta hemorragia o tabagismo, hipertensão arterial
sistêmica e o consumo de álcool. O tabagismo é o
único fator de risco que foi identificado em todos os
estudos. NIH (NIHSS, do inglês National Institute of
Health Stroke Scale), a escala de coma de Glasgow
e escore de HIC.
A maneira pela qual o cigarro afeta o desen-
volvimento de aneurisma ainda é obscura, uma justifi-
cativa é a hipótese deste fator, diminuir a efetividade
da 1-antitripsina, o inibidor principal de enzimas
proteolíticas como a elastase. O desequilíbrio entre
protease e antiprotease em fumantes, pode resultar
na degradação de uma variedade de tecido conjunti-
vo, inclusive o endotélio arterial, o que pode resultar
no desenvolvimento de um aneurisma cerebral.
Aponte com seu
leitor QRCode
Urgência Hipertensiva
 Pacientes hipertensos crônicos comumente
desenvolvem processos degenerativos das peque-
nas artérias que resultam em lipo-hialinose, necrose
fibrinóide e dilatação miliares conhecidas como
aneurismas, esse enfraquecimento da parede arterial
cria condições para a sua ruptura, principalmente
associados ao aumento da pressão arterial intravas-
cular.
A maneira pela qual o álcool aumenta o risco
de hemorragia subaracnóidea é desconhecida. Uma
possibilidade é de que a ingestão de etanol em longo
prazo poderia contribuir para a formação de um aneu-
risma por hipertensão, visto que o consumo freqüen-
te de álcool é uma causa independente de hiperten-
são.
A HSA é claramente mais comum em mulheres
e negros. Sua incidência aumenta com a idade.
A manifestação clínica típica é a cefaleia
súbita, de forte intensidade, referida pelos pacientes
como “a pior dor da vida”, que pode se desenvolver
após esforço físico. A cefaleia é o primeiro e mais
característico sintoma, que pode ser acompanhada
por outros sinais e sintomas, como, hemorragia retinia-
na, rigidez de nuca, diminuição do nível de consciên-
cia. A cefaléia pode estar presente por mais de duas
semanas, possivelmente provocada pela irritação da
dura-máter suprajacente ou pelo efeito de massa.

A ESCALA DE HUNT E HESS É UTILIZADA PARA

CLASSIFICAR A HSA QUANTO A GRAVIDADE

ÍNDICE DE MORTALIDADE
GRAU ESCALA DE HUNT E HESS NA HSA
PERIOPERATÓRIA (%)

0 Aneurisma não roto

Assintomático ou cefaleia leve e rigidez

I
nucal discreta

Cefaleia moderada a grave, rigidez nucal, sem déficit

II
neurológico, exceto por paralisia de nervo craniano

Sonolência ou confusão mental, déficit

III
focal moderado

Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez

IV
precoce em descerebração, distúrbios vegetativos

Coma profundo, rigidez em descerebração,

V
aparência moribunda

316
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO
Paciente com TC de crânio negativa inicial-
mente, mas com história clínica sugestiva, devem
O diagnóstico da HSA pode ser feito pela
ser submetidos a punção lombar para avaliação do
tomografia computadorizada (TC) de crânio não con-
liquido cefalorraquidiano (LCR). A ressonância
trastada. A sensibilidade da tomografia depende do
magnética e a angioressonância ficam limitadas
tempo de apresentação pós hemorragia e do sangra-
para o diagnóstico pelo caráter de urgência, dificul-
mento que o paciente apresenta, podendo chegar a
dades técnicas e pouca disponibilidade.
98-100% nas primeiras 12h, caindo para 93% após
24h e menos de 85% após 1 semana.
O padrão ouro para o diagnóstico é a angio-
grafia cerebral, que pode ser usada para diagnósti-
A angiotomografia (angioTC) de vasos crania-
co e tratamento por embolização por molas, no
nos tem sensibilidade entre 95-100% para aneuris-
mesmo procedimento. A desvantagem do método
mas > 5mm e é geralmente reservada para aqueles
se traduz em ser invasivo, com risco de complica-
pacientes que já tem diagnóstico de HSA pela TC não
ções como AVC, dissecção arterial e hematomas.
constrastada. A sensibilidade do método pode ser
significativamente menor para aneurismas <5mm, e
em instituições com aparelhos de pior qualidade ou
radiologistas menos experientes. TRATAMENTO

A quantidade de sangue em cisternas ou O tratamento inicial, como em todos os

ventrículos é graduada pela escala de Fisher:
A ESCALA DE FISHER
GRUPOS HSA NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
1 Não se detecta sangue
pacientes críticos, a prioridade é garantir via aérea,
ventilação adequada, e estabilidade hemodinâmica.
Se houver necessidade de intubação, deve ser
realizado o mais breve possível para prevenir hiper-
capnia, pois esta resulta em aumento da pressão
intracraniana.
A pressão arterial deve ser rigorosamente
controlada até que o aneurisma seja tratado, com a
pressão sistólica alvo de 160 mmHg. Se o paciente
apresentar crive convulsiva, pode ser usado um
anticonvulsivante como a fenitoína nos primeiros 7
dias. O manejo do sódio deve ser agressivo, pois a
hiponatremia ocorre em 10-50% dos pacientes
com HSA.

2 Presente em espessura <1mm

3 Presente em espessura ≥ 1mm

Presença de coágulo intraparen-

4 quimatoso ou intraventricular,
com ou sem HSA

317
 TRATAMENTO DO
ANEURISMA

O tratamento deve ser realizado em centros

de terapia intensiva, pois há riscos de ressangramen-
to, que é maior nos primeiros dias. O tratamento
pode ser cirúrgico através da clipagem, que consiste
na colocação de um clipe entre o vaso normal e o
colo do aneurisma, selando-o desta forma, ou pode
ser também por procedimento endovascular por
embolização, que é feita através de pequenas molas
inseridas no interior da dilatação para vedar o aneu-
risma.

Fontes:

- Manual de rotinas para atenção ao AVC

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_rotinas
_para_atencao_avc.pdf

- Diretrizes para o ataque isquêmico transitório, Hospital

Israelita Albert Einstein
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Paginas/
diretrizes-assistenciais.aspx

- Diretriz de Hemorragia Subaracnóidea aneurismática

espontânea, Hospital Israelita Albert Einstein
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Paginas/
diretrizes-assistenciais.aspx

- Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas da trombólise

no acidente vascular cerebral
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/gm/2012/
anexo/anexo_prt0664_12_04_2012.pdf

318
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

ALTERAÇÕES DO
ESTADO DE CONSCIÊNCIA
C
onsciência é definida como a capacidade do indivíduo de
reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente. As
alterações da consciência podem se dar no estado de
alerta ou nível de consciência ou no conteúdo da consciência,
que englobariam as funções mentais e cognitivas do indivíduo. As
alterações do nível de consciência podem variar entre dois extre-
mos, desde uma desorientação têmporo-espacial até um estado
de coma profundo.

Coma seria definido como o estado de inconsciência de

si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas
modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de
olhos fechados.

há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece

A sonolência ou letargia é considerada um estado de
com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos
diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue
ambientais. Há retorno do padrão de sono-vigília e manutenção
ser acordado com estímulos brandos.
das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de
funções cognitivas.
O estupor é considerado um estado de sonolência mais
profunda em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos
A abulia é um comportamento em que há uma grave
e repetidos para despertar.
apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocio-
nal ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimenta
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da
espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos
consciência encontra-se o delirium. Caracteriza-se por desorien-
do ambiente. Geralmente ocorre em pacientes com lesões
tação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e
frontais bilaterais.
alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as aluci-
nações visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da
A catatonia é um estado em que o indivíduo pode ficar
consciência, embora os pacientes podem inverter o seu ciclo
mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, geral-
sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação com períodos
mente associado a quadros psiquiátricos.
de sonolência.

Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão

A demência seria caracterizada como um quadro de
extenso que não há potencial para recuperação estrutural e
perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a
funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeosta-
anos, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta
se interna (funções cardiovasculares, respiratórias, gastrointesti-
ou nível de consciência.
nais e controle da temperatura corpórea). O que separa o
estado de coma do diagnóstico de morte encefálica é a irreversi-
Alguns estados comportamentais podem ser algumas
bilidade do último, com repercussões sistêmicas sobre a home-
vezes confundidos com o coma. O estado vegetativo persistente
ostase de órgãos vitais, baseadas em danos permanentes estru-
ou síndrome cognitiva é descrito como um estado que pode
turais focais ou difusos no encéfalo.
emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema
nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum perío-
do, em que

319
 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

A avaliação do nível de consciência deve englobar

uma descrição do estado de alerta do paciente, em resposta a
estímulos verbais e dolorosos. O objetivo é determinar o grau
de alteração do nível de consciência, e ter um parâmetro
clínico evolutivo e prognóstico. Deve ser feita de forma seriada
e seguindo critérios semelhantes entre os examinadores para
efeito comparativo.

A escala de coma de Glasgow é utilizada para avalia-

ção do nível de consciência em pacientes vítimas de traumatis-
mo craniencefálico. Os parâmetros avaliados são a abertura
ocular (escore de 1-4), padrão de resposta motora (escore de
1-6) e padrão de resposta verbal (escore de 1-5).

Fonte:
http://medicina.fm.usp.br/gdc/docs/
revistadc_101_123-131%20863.pdf

320
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

EPILEPSIA E CONVULSÃO
E
pilepsia é uma doença neurológica que pode ser preveni-
da e controlada em até 70% dos pacientes. O não ESQUEMA DIAGNÓSTICO PARA A
tratamento é um risco à morte súbita e a traumatismos. As
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS.
causas da epilepsia podem ser genéticas ou adquiridas. As
causas adquiridas constituem a grande maioria e incluem: trauma- TIPOS DE CRISES *
tismo craniano, lesões perinatais e infecções encefálicas, entre
Focais Generalizadas Desconhecidas
elas a neurocisticercose e o acidente vascular cerebral. Em alguns

COMORBIDADES
casos, a causa não é identificada.

As crises epilépticas causadas por alteração transitória TIPOS DE EPILEPSIAS

das atividades neuronais podem se manifestar de formas diferen- Focais e

Generalizadas
tes. A forma mais comum é a convulsão. As outras crises, aqui Focais Generalizadas combinadas Desconhecidas
agrupadas como não convulsivas, podem ter apresentações
como: alteração sensorial (sentir cheiro, ver luzes), de percepção
(sensação de ter visto, sentimento de medo) e comportamentais
(ficar parado “ausente”, mexer as mãos sem um propósito). Essas SÍNDROMES EPILÉPTICAS

crises não convulsivas são, muitas vezes, difíceis de serem

diagnosticadas, exceto quando evoluem para uma convulsão. A
ETIOLOGIAS

Estrutural Infecciosa Imune

convulsão é diferente, por ser prontamente reconhecida. Sua
principal manifestação é descrita como enrijecimento do corpo
Genética Metabólica Desconhecida
(contrações musculares súbitas), causando perda de equilíbrio e
queda ao solo, seguida de relaxamento e contração de grupos
musculares, podendo ter ou não relaxamento dos esfíncteres
* denotam o início das crises.
vesical e intestinal. A convulsão é o tipo de crise mais associado
ao estigma, à morbidade e à mortalidade. Deve-se ter cuidado frente a um paciente com crises
tônico-clônicas generalizadas e um EEG normal. Neste caso,
A definição de epilepsia é pelo menos uma crise com a outras evidências devem estar presentes para que seja feito o
possibilidade alta de recorrência desta, e se classifica em: início diagnóstico de epilepsia generalizada, tais como abalos mioclô-
focal, início generalizado e início desconhecido. nicos ou uma história familiar relevante.

O segundo nível de classificação é o dos Tipos de Epilep-
sia que assume que o paciente tem o diagnóstico de epilepsia. Se
divide em: Epilepsias focais, Epilepsias generalizadas, Epilepsia
com Crises Focais e Generalizadas Combinadas. Também inclui
uma categoria Desconhecida. Vários tipos de epilepsias incluem
múltiplos tipos de crises epilépticas.
Para o diagnóstico de Epilepsia Generalizada, o paciente deve
apresentar atividade de complexos de espícula-onda generaliza-
dos no EEG. Indivíduos com epilepsias generalizadas podem
apresentar um conjunto de diferentes tipos de crises que incluem
crises de ausência, mioclônicas, atônicas, tônicas e tônico-clôni-
cas. O diagnóstico de Epilepsia Generalizada é feito com base
nos dados clínicos, corroborados pelo achado de descargas
interictais típicas no EEG.
Epilepsias Focais incluem distúrbios unifocais e multifo-
cais bem como crises envolvendo um hemisfério. Uma variedade
de tipos de crises epilépticas pode ser encontrada incluindo
crises focais perceptivas, crises focais disperceptivas ou com
comprometimento da percepção, crises focais motoras e não
motoras e crises focais evoluindo para crises tônico-clônicas
bilaterais. O EEG interictal tipicamente mostra descargas
epileptiformes focais, mas o diagnóstico deve ser feito com
bases clínicas, corroborado pelos achados de EEG.
O novo grupo de Epilepsias com Crises Focais e Gene-
ralizadas Combinadas existe, já que existem pacientes que
apresentam tanto crises focais como generalizadas. O diagnós-
tico de ambos os tipos de crises é feito com bases clínicas,
corroborado pelas descargas no EEG. Registros ictais são úteis

321
mas não essenciais. O EEG interictal pode mostrar tanto
espícula-onda generalizada como descargas epileptiformes
focais, mas atividade epileptiforme não é exigida para o
diagnóstico. Exemplos comuns nos quais ambos os tipos de
crises estão presentes são as síndromes de Dravet e de
Lennox-Gastaut.
O termo “Desconhecido” é usado para denotar a
situação na qual sabe-se que o paciente tem epilepsia mas
não é possível determinar se o tipo de epilepsia é Focal ou
Generalizado porque há pouca informação disponível.
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
É uma crise epiléptica com duração maior ou igual a
30 minutos ou repetidas crises de duração menor, porém sem
recuperação da consciência entre as crises. É uma emergên-
cia neurológica que necessita diagnóstico imediato e
tratamento agressivo para prevenir lesão neuronal.
CONVULSÃO FEBRIL
Convulsões febris devem-se a uma suscetibilidade
aumentada a crises epilépticas, são dependentes da idade (6
meses - 5 anos) e geneticamente determinadas. As crises são
precipitadas por febre, sem evidência de infecção do sistema
nervoso central (SNC) ou outra causa. Há uma leve predominân-
cia do sexo masculino (60%). A prevalência é de cerca de 3%
das crianças. As crises duram menos de 15 minutos, são generali-
zadas e não se acompanham de deficits neurológicos. Não há
necessidade de medicamentos anticonvulsivantes preventivos.
Cerca de 3% das crianças que tiveram crises febris desenvolvem
algum tipo de epilepsia na idade adulta. Em geral, o prognóstico é
bom, com desenvolvimentos cognitivo e comportamental adequa-
dos.

A etiologia da crise epiléptica pode ser estrutural,

genética, infecciosa, metabólica, imune ou desconhecida.

TRATAMENTO

O objetivo do tratamento da epilepsia é propiciar a

melhor qualidade de vida possível para o paciente, pelo alcan-
ce de um adequado controle de crises, com um mínimo de
efeitos adversos.

A determinação do tipo específico de crise e da

síndrome epiléptica do paciente é importante, uma vez que os
mecanismos de geração e propagação de crise diferem para
Fonte:
cada situação, e os fármacos anticonvulsivantes agem por
diferentes mecanismos que podem ou não ser favoráveis ao
Classificação da ILAE das epilepsias: artigo da posição
tratamento.
da Comissão de Classificação e Terminologia da
• Prescrever carbamazepina, fenobarbital,
International League against Epilepsy.
fenitoína ou valproato, conforme a disponibilidade.
Inicie o tratamento com apenas uma medicação.
http://epilepsia.org.br/wp-content/themes/moqueca/docs/
Classifica%C3%A7%C3%A3o%20da%20ILAE%20das%
• Inicie o tratamento com a dose mais baixa e
20epilepsias%202017.pdf
aumente lentamente até o controle completo das
crises.
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2016/
fevereiro/04/Epilepsia---PCDT-Formatado--.pdf
• O objetivo do tratamento é alcançar o
controle total das crises com a mínima dose possível
e sem efeitos colaterais intoleráveis.

322
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

PRINCIPAIS TUMORES
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E CLASSIFICAÇÕES

A
classificação histológica é um meio de prever o compor-
tamento biológico de uma neoplasia. No cenário clínico,
o grau do tumor é um fator chave que influencia a esco-
lha de terapias, particularmente para determinar o uso de radia-
ção adjuvante e protocolos de quimioterapia específicos. A
OMS incorpora e inter-relaciona morfologia, citogenética, gené-
tica molecular e marcadores imunológicos para classificação
histológica dos tumores.
A OMS estabelece uma escala de malignidade basea-
da em graus histológicos:
LOCALIZAÇÃO
Os astrocitomas pilocíticos surgem ao longo do neuro-
eixo; no entanto, na população pediátrica surgem na região
infratentorial. Os locais preferidos incluem o nervo óptico
(glioma do nervo óptico), quiasma óptico/ hipotálamo, tálamo e
gânglios basais, hemisférios cerebrais, cerebelo (astrocitoma
cerebelar) e tronco encefálico (exofítica dorsal glioma do tronco
cerebral). Astrocitomas pilocíticos da medula espinal são menos
frequentes, mas não incomuns.

É importante distinguir plano de saúde e

seguro saúde:

OMS grau I Inclui lesões com baixo potencial

proliferativo, natureza discreta e potencialmente
curáveis com cirurgia.

OMS grau II Inclui lesões geral/ infiltrativas com

baixa atividade mitótica mas que recidivam. Alguns
tipos tendem a progredir para graus maiores de
malignidade.

OMS grau III Inclui lesões com evidência histoló-

gica de malignidade, geral/ na forma de atividade
mitótica, capacidade infiltrativa claramente
demonstrável e anaplasia. NEUROIMAGEM
OMS grau IV Inclui lesões mitóticamente ativas, Tanto pela TC quanto pela RM, os astrocitomas pilocíti-
propensa à necrose, geralmente associadas a cos são bem circunscritos e contrastantes. Apenas uma minoria
rápida progressão de doença após cirurgia. é calcificada. São relativamente discretos e variavelmente
contrastados. A formação cística é comum. Uma característica
diagnóstica importante sugerindo o astrocitoma pilocítico ou
alguma outra lesão grau I da OMS é a formação de cistos.
ASTROCITOMA PILOCÍTICO (OMS GRAU I)
Fig. Ressonância magné-
tica da fossa posterior
Astrocitoma relativamente circunscrito, lentamente
demonstrando uma
crescente, muitas vezes cístico, que ocorre em crianças e adultos massa cística com realce
jovens, histologicamente caracterizado por um padrão bifásico nodular periférico no
com diferentes proporções de células bipolares compactadas hemisfério cerebelar
associadas e células multipolares de textura solta associadas a direito, deslocando e
comprimindo o quarto
microcistos e corpos granulares eosinofílicos/gotículas hialinas.
ventrículo. Está rodeado
por edema vasogênico
(Traduzido e adaptado de
Radiopaedia.org).

323
 GLIOBLASTOMA

O tumor cerebral primário mais frequente e a neoplasia

mais maligna com diferenciação astrocitária predominante;
incluem como características histopatológicas a atipia,
pleomorfismo celular, atividade mitótica, trombose vascular,
proliferação microvascular e necrose.

LOCALIZAÇÃO

Normalmente afeta adultos e está preferencialmente

localizado nos hemisférios cerebrais. A maioria dos glioblasto-
mas se manifesta com recidiva. Os glioblastomas secundários
desenvolvem-se lentamente a partir do astrocitoma difuso
WHO grau II ou anaplásico astrocitoma (grau III da OMS).
Devido à sua natureza invasiva, os glioblastomas não podem
ser completamente ressecados e apesar do progresso na LOCALIZAÇÃO
radio/ quimioterapia, menos da metade os pacientes sobrevi-
A grande maioria dos meningiomas surge em localiza-
vem mais de um ano.
ções intracranianas, intraespinhais ou orbitais. Os exemplos
intraventriculares e epidurais são incomuns.
NEUROIMAGEM
Os glioblastomas são tipicamente tumores grandes. NEUROIMAGEM
Realçam fortemente com contrastes e geralmente apresentam
margens espessas e irregulares com um núcleo central necróti- A grande maioria dos meningiomas surge em localiza-
co que também pode ter um componente hemorrágico. Eles ções intracranianas, intraespinhais ou orbitais. Os exemplos
são cercados por edema do tipo vasogênico que na verdade intraventriculares e epidurais são incomuns.
geralmente contém infiltração por células neoplásicas.
Fig. RM demonstrando com
Fig Ressonância nuclear
espessamento dural generali-
magnética (RNM) cranioen-
zado com duas massas
cefálica demonstra lesão
extraxiais (meningiomas)
sólida e cística mista
focais que aumentam o realce
intra-axial do lobo occipital
com contraste de forma vívida
esquerdo associada a edema
(Traduzido e adaptado de
vasogênico e efeito de massa
Radiopaedia.org).
(Traduzido e adaptado de
Radiopaedia.org).

MENINGIOMAS CRANIOFARINGEOMA

Neoplasias de células meningoteliais (aracnóideas), Um tumor epitelial benigno, parcialmente cístico, da

tipicamente ligadas ao interior da superfície da dura-máter. A
maioria dos meningiomas é benigna e corresponde ao grau I da
OMS. Os meningiomas graus II (atípicos) e III (anaplásicos ou
malignos) estão relacionados com desfechos clínicos menos
favoráveis.
região selar, presumivelmente derivado do epitélio da bolsa de
Rathke. Os Craniofaringiomas correspondem histologicamente
ao grau I OMS.

324
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

LOCALIZAÇÃO METASTASES
O local mais comum é na região suprasselar, com um
Tumores que se originam fora do SNC e se espalham
menor componente intrasselar.
secundariamente ao SNC via hematogênica ou por invasão
direta de tecidos adjacentes.

ORIGEM DAS METÁSTASES DO SNC

As fontes mais comuns de metástases cerebrais em

adultos são, em ordem, câncer de pulmão (especialmente
pequenas células e adenocarcinoma), câncer de mama, mela-
noma, câncer renal e do cólon; em crianças, em ordem decres-
cente, leucemia, linfoma, sarcoma osteogênico, rabdomiossar-
coma e Sarcoma de Ewing.

LOCALIZAÇÃO
Mais de 80% das metástases cerebrais estão localiza-
das nos hemisférios cerebrais. Aproximadamente 15% são
encontrados no cerebelo. A grande maioria das metástases
que afetam a medula espinhal se expandem a partir da tecidos
corporais ou paravertebrais no espaço epidural.

NEUROIMAGEM
As TCs mostram realce do contraste das partes sólidas
e da cápsula do cisto, bem como as calcificações típicas. Na RM
ponderada em T1, as áreas císticas aparecem como estruturas
hiperintensas homogêneas, enquanto os componentes sólidos e
nódulos murais são isointensos com uma qualidade ligeiramente
heterogênea. O craniofaringioma papilar não é calcificado e tem
um aspecto mais uniforme em imagens de tomografia computa-
dorizada e ressonância magnética.
Fig RM demonstrando grande
lesão cística supra-estelar
(Craniofaringeoma) com
nódulo mural. Após a adminis-
tração do contraste, há realce
marginal do cisto e aumento
do componente do tecido
mole (Traduzido e adaptado
de Radiopaedia.org).
NEUROIMAGEM
Na RM, as metástases intraparenquimatosas são
geralmente circunscritas e mostram Hipointensidade T1,
hiperintensidade em T2 e realce difuso ou semelhante a um
anel com uma zona circundante de edema parenquimatoso.
Metástases hemorrágicas e melanomas metastáticos contendo
melanina podem manifestar hiperintensidade em ressonância
magnética ou CT sem contraste. Em pacientes com metástase
leptomeníngea, RM pode revelar espessamento leptomeníngeo
focal ou difuso e realce de contraste (às vezes com nódulos
tumorais dispersos no espaço subaracnóideo); além disso, o
realce e o alargamento dos nervos cranianos e da hidrocefalia
comunicante podem ser encontrados.
Fig. Imagem em RM. Massa
de realce perifericamente
arredondada, circundada por
uma quantidade moderada de
edema vasogênico. As
características são consisten-
tes com a doença metastática
conhecida do paciente
(Traduzido e adaptado de
Radiopaedia.org).

325
 SINTOMATOLOGIAS LOBO PARIETAL

Cefaléia, náuseas, perda do apetite, vômitos, altera-
ções de personalidade, humor, capacidade mental, concen-
tração e crises epilépticas (20%).
LOBO FRONTAL
• Declínio intelectual progressivo
• Atividade mental lentificada
• Alterações de personalidade
• Reflexo de preensão contralateral
• Afasia de expressão
• Anosmia
• Crises focais motoras ou déficits piramidais contra-
laterais
• Dist. contralateral da sensibilidade, inatenção,
convulsões
• Astereognosia
• Síndrome talâmica
• Alt. visuais( quadrantanopsia inferior)
• Giro angular esquerdo: Síndrome de Gerstmann (
alexia, agrafia, acalculia, confusão direita/esquerda, agnosia
de dedos)
• Giro supramarginal esquerdo: apraxia ideacional. A
direita: anosognosia (negligência)
LOBO OCCIPITAL
• Hemianopsia homônima cruzada ou defeito parcial
de campo visual
• Agnosia visual para cor-prosopagnosia- e objetos(
lesão a esquerda ou bilateral)
• Alucinações visuais (lesões irritativas)
• Cegueira cortical (lesão bilateral)

LOBO TEMPORAL

• Giro uncinado: crises com alucinações gustatórias

ou olfativas fenômenos motores( lábios ) e alterações da
atenção
• Alterações da personalidade
• Alterações emocionais
• Distúrbios de comportamento
• “Deja vu e Jamais vu” TRONCO CEREBRAL
• Micropsia e macropsia
• Alterações de campo visual ( quadrantanopsia supe- • Paresia de nn. cranianos
rior) • Ataxia
• Alucinações auditivas • Nistagmo
• Lado esquerdo: disnomia, afasia receptiva • Deficits piramidais ou sensitivos
• Lado direito: dist. da percepção, música • Incoordenação, hipotonia

326
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

PARKINSON
doença de Parkinson (DP), descrita por James
Parkinson em 1817, é uma das doenças neuro-
lógicas mais comuns e intrigantes dos dias de
hoje. Tem distribuição universal e atinge todos os
grupos étnicos e classes sócio-econômicas. Estima-se
uma prevalência de 100 a 200 casos por 100.000
habitantes. Sua incidência e prevalência aumentam
com a idade.

Do ponto de vista patológico, a DP é uma

doença degenerativa cujas alterações motoras decor-
rem principalmente da morte de neurônios dopaminér-
gicos da substância nigra que apresentam inclusões
intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de
Lewy. Suas principais manifestações motoras incluem
tremor de repouso, bradicinesia, rigidez com roda den-
teada e anormalidades posturais. No entanto, as altera-
ções não são restritas à substância nigra e podem
estar presentes em outros núcleos do tronco cerebral
(por exemplo, núcleo motor dorsal do vago), no córtex
cerebral e mesmo em neurônios periféricos, como os
do plexo mioentérico. A presença de processo dege-
nerativo além do sistema nigroestriatal pode explicar
uma série de sintomas e sinais não motores, tais como
alterações do olfato, distúrbios do sono, hipotensão
postural, constipação, mudanças emocionais, depres-
são, ansiedade, sintomas psicóticos, prejuízos cogniti-
vos e demência, entre outros.
Somente na década de 1960, após a identifica-
ção das alterações patológicas e bioquímicas no cére-
bro de pacientes com DP, surgiu o primeiro tratamento
com sucesso, que abriu caminho para o desenvolvi-
mento de novas terapias efetivas. A introdução da levo-
dopa representou o maior avanço terapêutico da DP,
produzindo benefícios clínicos para praticamente
todos os pacientes e reduzindo a mortalidade pela
doença. No entanto, logo após a introdução do medi-
camento, tornou-se evidente que o tratamento por um
longo prazo era complicado pelo desenvolvimento de
efeitos adversos, como flutuações motoras, discine-
sias e complicações neuropsiquiátricas. Além disso,
com a progressão da doença, os pacientes passam a
apresentar manifestações que não respondem ade-
quadamente à terapia com levodopa, tais como
episódios de congelamento, instabilidade postural,
disfunções autonômicas e demência.
DIAGNÓSTICO
Atualmente, os critérios do Banco de Cére-
bros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido são
os mais utilizados para o diagnóstico. Com base
nesses critérios, o paciente terá diagnóstico de DP
se apresentar lentidão dos movimentos (bradicine-
sia), um critério necessário e pelo menos três crité-
rios de suporte positivos. Segundo o Banco de Cére-
bro da Sociedade de Parkinson do Reino Unido, os
critérios podem ser divididos nos três grupos apre-
sentados a seguir:
Critérios necessários para diagnóstico de DP
• Bradicinesia e pelo menos um dos seguintes
sintomas:
Rigidez muscular;
Tremor de repouso (4-6 Hz) avaliado
clinicamente.

327
Critérios negativos para DP (sugestivos de outras
formas de parkinsonismo) TRATAMENTO
• História de acidente vascular cerebral (AVC)
de repetição;
A natureza progressiva da DP e suas manifes-
• História de trauma craniano grave; tações clínicas (motoras e não motoras), associadas
• História definida de encefalite; a efeitos colaterais precoces e tardios da intervenção
• Crises oculogíricas; terapêutica, tornam o tratamento da doença bastante
complexo.
• Tratamento prévio com neurolépticos;
• Remissão espontânea dos sintomas;
Estima-se que a taxa de morte dos neurônios
• Quadro clínico estritamente unilateral após dopaminérgicos da substância nigra se situe ao redor
3 anos;
de 10% ao ano. Consequentemente, com o tempo, a
• Paralisia supranuclear do olhar;
sintomatologia parkinsoniana piora e a necessidade
• Sinais cerebelares; de medicamentos sintomáticos aumenta. O grau de
• Sinais autonômicos precoces; resposta aos medicamentos vai decrescendo com a
• Demência precoce; progressão da doença e novos sintomas vão surgin-
do. o tratamento da DP deve visar à redução da
• Liberação piramidal com sinal de Babinski;
progressão da doença (neuroproteção) e ao controle
• Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia
comunicante; dos sintomas (tratamento sintomático).
• Resposta negativa a altas doses de
levodopa; PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇA
• Exposição ao metilfeniltetrapiridínio
(MPTP).
Com base em várias vias bioquímicas que
poderiam ter participação na morte neuronal, diver-
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de sos fármacos são potenciais candidatos ao papel de
DP (três ou mais são necessários para o neuroprotetores ou modificadores do curso clínico.
diagnóstico)
No entanto, ensaios clínicos controlados e randomi-
• Início unilateral;
zados para mostrar a modificação do curso da
• Presença do tremor de repouso; doença são controversos. Não há como medir direta-
• Doença progressiva; mente a perda neuronal in vivo, e não se sabe clara-
• Persistência da assimetria dos sintomas; mente qual a correlação da sintomatologia com a
• Boa resposta a levodopa; morte neuronal. Além disso, é difícil separar clinica-
mente efeito sintomático de efeito protetor. Um des-
• Presença de discinesias induzidas por
levodopa; fecho clínico comumente utilizado, por exemplo, é o
• Resposta a levodopa por 5 anos ou mais; momento em que o paciente virgem de tratamento
apresenta piora funcional e necessita da introdução
• Evolução clínica de 10 anos ou mais.
de levodopa.

TRATAMENTO SINTOMÁTICO

É recomendável instituir o tratamento sintomá-

tico no momento do diagnóstico. Pacientes com inca-
pacidade funcional causada por sintomas parkinso-
nianos também devem receber tratamento sintomáti-
co. A definição de incapacidade funcional deve ser
considerada em bases individuais, pois existirão
distintas implicações funcionais para diferentes
indivíduos.

328
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
A escolha do medicamento mais adequado
deverá levar em consideração fatores como estágio da
doença, sintomatologia presente, ocorrência de efeitos
colaterais, idade do paciente, medicamentos em uso e
seu custo.
PACIENTES COM DP EM FASE INICIAL
SINTOMAS LEVES SEM PREJUÍZO FUNCIONAL
A decisão de utilizar ou não algum medicamen-
to nessa situação depende mais do próprio paciente.
Inexistem evidências clínicas conclusivas do efeito
neuroprotetor dos inibidores da MAO-B. O tratamento
inicial com esse fármaco visa a obter benefícios sinto-
máticos em pacientes com sintomas leves (sem prejuí-
zo para atividades de vida diária). Da mesma forma, a
amantadina tem efeito sintomático modesto e é bem
tolerada, podendo ser utilizada nessa situação.
Os anticolinérgicos podem ser utilizados como
terapia inicial nos casos em que o tremor é a manifes-
tação predominante em pacientes jovens e sem disfun-
ção cognitiva, mas possuem vários efeitos colaterais,
que restringem seu emprego.
SINTOMAS COM PREJUÍZO FUNCIONAL
Se os sintomas produzirem graus de incapaci-
dade e o tratamento dopaminérgico for necessário,
tanto a levodopa quanto os agonistas dopaminérgicos
podem ser utilizados. A levodopa é o medicamento
mais efetivo no controle dos sintomas da DP, especial-
mente a rigidez e a bradicinesia.
O maior problema com o uso de levodopa é o
aparecimento de flutuações motoras e discinesias
associadas com o tratamento prolongado. A ocorrên-
cia de discinesias está relacionada principalmente
com doses altas de levodopa. Por isso, o ideal seria
empregar doses mais baixas.
“Flutuações motoras” se referem a respostas
motoras flutuantes à administração de levodopa, com
encurtamento da duração de seu efeito (fenômeno do
wearing off) e interrupção súbita de sua ação, levando
a uma situação "resposta-falta" (fenômeno on-off) de
resposta ao medicamento. Pacientes mais jovens são
particularmente mais vulneráveis ao aparecimento
desses sintomas.
329
PACIENTE COM DP EM FASE AVANÇADA
A levodopa é o medicamento mais eficaz nas
fases avançadas da doença. Muitas vezes, a utiliza-
ção de vários antiparkinsonianos é necessária nesse
estágio da doença para controle das complicações
motoras e não motoras da DP. No tratamento de
pacientes em fase avançada, que já se encontram em
tratamento com levodopa, vários medicamentos mos-
traram-se eficazes em estudos randomizados e con-
trolados com placebo, entre eles a bromocriptina ,
cabergolina, pramipexol, entacapona e tolcapona.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES MOTORAS
Alguns anos após o tratamento com levodopa,
as complicações motoras tornam-se frequentes e
acarretam pioras funcionais aos pacientes. Elas com-
preendem as flutuações motoras, conhecidas como
fenômenos de wearing-off e on-off, e as discinesias
ou movimentos involuntários. Vários trabalhos mostra-
ram que os agonistas dopaminérgicos são capazes
de reduzir as flutuações motoras.
CIRURGIA NA DP
Para um grupo selecionado de pacientes cujo
tratamento medicamentoso não trouxe controle ade-
quado dos sintomas, a cirurgia de implante de estimu-
lador cerebral profundo (deep brain stimulation –
DBS) no núcleo subtalâmico (STN) ou no globo
pálido interno (GPi) deve ser considerada. Esse é um
procedimento cirúrgico considerado relativamente
seguro e eficaz. O implante do DBS tem como objeti-
vos: redução da gravidade dos períodos off; aumento
do tempo on; redução de discinesias; supressão do
tremor refratário ao tratamento medicamentoso;
melhora no desempenho das atividades de vida diária
e melhora na qualidade de vida.
 ENTACAPONA: comprimidos de 200 mg.
TRATAMENTO DOS SINTOMAS PSICÓTICOS
CLOZAPINA: comprimidos de 25 mg e 100 mg.
Sintomas psicóticos caracterizados pela
presença de alucinações ou delírios são frequentes à RASAGILINA: comprimidos de 1mg.
medida que a DP progride. São sintomas que podem
atingir proporções graves, sendo uma causa relevante
de institucionalização e internação hospitalar.

Quando os sintomas forem persistentes ou

graves, medicamentos antipsicóticos devem ser utiliza-
dos. Neurolépticos com maior afinidade aos recepto-
res D2, tais como os de primeira geração (haloperidol,
clorpromazina, levopromazina etc.), são contraindica-
dos na DP, pois exacerbam muito o parkinsonismo.

Mesmo os antipsicóticos de segunda geração,

que apresentam menor bloqueio dopaminérgico de
receptores D2, tais como a risperidona, olanzapina,
ziprasidona e aripiprazol, também podem exacerbar o
parkinsonismo, oferecendo riscos ao paciente com DP.
Uma exceção é a clozapina, que produz controle de
sintomas psicóticos sem piorar o parkinsonismo. Estu-
dos controlados com placebo demonstraram que a
clozapina é eficaz no controle dos sintomas psicóticos
associados à DP.

FÁRMACOS
LEVODOPA/CARBIDOPA: comprimidos de 200/50 mg
e 250/25 mg.

LEVODOPA/BENSERAZIDA: comprimidos ou cápsu-

las de 100/25 mg ou comprimido de 200/50 mg.
Comprimidos de 100/25 mg são disponíveis na forma Fontes:
dispersível, ou seja, de diluição em água. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson

BROMOCRIPTINA: comprimidos de 2,5 mg.

PRAMIPEXOL: comprimidos de 0,125, 0,25 e 1 mg.

AMANTADINA: comprimidos de 100 mg.

BIPERIDENO: comprimidos de 2 mg e comprimidos de

liberação controlada de 4 mg. Triexifenidil: comprimi-
dos de 5 mg.

SELEGILINA: comprimidos de 5 mg e drágea ou com-

primido de 10 mg.

TOLCAPONA: comprimidos de 100 mg.

330
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
DOENÇA DE ALZHEIMER
doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neu-
rodegenerativo progressivo e fatal que se mani-
festa por deterioração cognitiva e da memória,
comprometimento progressivo das atividades de vida
diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos
e de alterações comportamentais.
A DA se instala, em geral, de modo insidioso e
se desenvolve lenta e continuamente por vários anos.
As suas alterações neuropatológicas e bioquímicas
podem ser divididas em duas áreas gerais: mudanças
estruturais e alterações nos neurotransmissores ou
nos sistemas neurotransmissores. As mudanças estru-
turais incluem os enovelados neurofibrilares, as placas
neuríticas e as alterações do metabolismo amiloide,
bem como as perdas sinápticas e a morte neuronal. As
alterações nos sistemas neurotransmissores estão
ligadas às mudanças estruturais (patológicas) que
ocorrem de forma desordenada na doença. Alguns
neurotransmissores são significativamente afetados ou
relativamente afetados, indicando um padrão de dege-
neração de sistemas.
Os fatores de risco bem estabelecidos para DA
são idade e história familiar da doença (o risco aumen-
ta com o número crescente de familiares de primeiro
grau afetados). A etiologia de DA permanece indefini-
da, embora progresso considerável tenha sido alcan-
çado na compreensão de seus mecanismos bioquími-
cos e genéticos.
331
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico de DA parte de um diag-
nóstico sindrômico de demência de qualquer etiolo-
gia de acordo com os critérios do National Institute on
Aging and Alzheimer's Association Disease and Rela-
ted Disorders Association, endossados pela Acade-
mia Brasileira de Neurologia (ABN).
Demência é diagnosticada quando há sinto-
mas cognitivos ou comportamentais (neuropsiquiátri-
cos) que (a) interferem com a habilidade no trabalho
ou em atividades usuais; (b) representam declínio em
relação a níveis prévios de funcionamento e desem-
penho; (c) não são explicáveis por delirium (estado
confusional agudo) ou doença psiquiátrica maior.
Elementos-chave dos critérios para demência
devido a doença de Alzheimer segundo o National
Institute on Aging and Alzheimer's Association (NIA-
-AA) [Criteria for Alzheimer Disease – NIA- AA],
endossados pela Academia Brasileira de Neurologia
(ABN).
DEMÊNCIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER PROVÁVEL
Critérios de demência foram preenchidos, mais as
seguintes características:
A. início insidioso (meses a anos);
B. clara história de perda cognitiva referida pelo
informante;
C. o déficit cognitivo mais proeminente e inicial é
evidente na história e exame em uma das
seguintes categorias:
• apresentação amnésica: mais comum, deve
haver prejuízo no aprendizado e
na evocação de informações recentemente
aprendidas;
• apresentação não amnésica:
prejuízos na linguagem, habilidades vísuo-espaciais
ou função executiva.
D. Esse diagnóstico não se aplica quando existe
evidência de:
• DCV* concomitante substancial, definida
por (a) história de AVC**temporalmente
relacionada ao início da perda cognitiva ou (b)
presença de múltiplos e extensos infartos, (c)
extensa hiperintensidade de substância branca;
• Características proeminentes de outras
demências primárias: DFT*** variante
comportamental, Demência por corpos de Lewy,
DFT*** variantes de linguagem;
• Outra doença neurológica ativa ou
comorbidade médica não neurológica ou uso de
medicamentos que poderiam ter um efeito
substancial na cognição.
* DCV (doença cardiovascular); **AVC (acidente
vascular cerebral); ***DFT (demência
frontotemporal)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A depressão é uma comorbidade comum e
tratável em pacientes com demência e deve ser rastre-
ada. A deficiência de vitamina B12 é comum em
idosos, devendo a dosagem de nível sérico de B12 ser
incluída na rotina de avaliação. Devido à frequência, o
hipotireoidismo deve ser pesquisado nos pacientes
idosos.
Um exame de imagem cerebral – tomografia
computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM)
– é útil para excluir lesões estruturais que podem con-
tribuir para a demência, como infarto cerebral, neopla-
sia e coleções de líquido extracerebral. O processo de
investigação diagnóstica para preencher os critérios
inclui história completa (com paciente e familiar ou
cuidador), avaliação clínica – incluindo a escala de
avaliação clínica da demência, rastreio cognitivo –
testes cognitivos como o Mini-Exame do Estado
Mental, exames laboratoriais – hemograma completo,
eletrólitos (sódio, potássio, cálcio), glicemia, ureia e
creatinina, TSH e alaninoaminotransferase (ALT/TGP),
aspartato-aminotransferase (AST/TGO), vitamina B12,
ácido fólico –, sorologia sérica para sífilis (VDRL) e
HIV (em pacientes com menos de 60 anos), e imagem
cerebral (TC sem contraste ou RM).
Normal Alzheimer
TRATAMENTO
O tratamento da DA deve ser multidisciplinar,
contemplando os diversos sinais e sintomas da
doença e suas peculiaridades de condutas. O objetivo
do tratamento medicamentoso é propiciar a estabiliza-
ção do comprometimento cognitivo, do comportamen-
to e da realização das atividades da vida diária (ou
modificar as manifestações da doença), com um
mínimo de efeitos adversos. Os inibidores da acetilco-
linesterase, donepezila, galantamina e rivastigmina,
são recomendados para o tratamento da DA leve a
moderada.
Em relação a intervenções não farmacológicas,
o exercício físico de qualquer modalidade demonstrou
efeito benéfico sobre a cognição de pacientes com
demência devido a DA, embora o número de estudos
incluídos na meta-análise tenha sido pequeno e a
heterogeneidade tenha sido muito grande entre eles,
impedindo recomendações sobre qual tipo de exercí-
cio deveria ser feito.
FÁRMACOS
DONEPEZILA: comprimidos de 5 e 10 mg.
GALANTAMINA: cápsulas de liberação prolongada
de 8, 16 e 24 mg.
RIVASTIGMINA: - cápsulas de 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mge
6 mg; solução oral de 2 mg/mL.
- adesivos transdérmicos de 5 cm² contendo 9
mg de rivastigmina com percentual de liberação de
4,6 mg/24 h e de 10 cm² contendo 18 mg de rivastig-
mina, percentual de liberação de 9,5 mg/24 h.
MEMANTINA: comprimidos revestidos de 10mg.
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO
DONEPEZILA: iniciar com 5 mg/dia por via oral. A
dose pode ser aumentada para 10 mg/dia após 46
semanas, devendo ser administrada ao deitar.
GALANTAMINA: iniciar com 8 mg/dia, por via oral,
durante 4 semanas. A dose de manutenção é de 16
mg/dia por, no mínimo, 12 meses. A dose máxima é
de 24 mg/dia.
RIVASTIGMINA: iniciar com 3 mg/dia por via oral. A
dose pode ser aumentada para 6 mg/dia após 2
semanas. Aumentos subsequentes para 9 mg/dia e
para 12 mg/dia devem ser feitos de acordo com a
tolerabilidade e após um intervalo de 2 semanas. A
dose máxima é de 12 mg/dia.
No uso de adesivos transdérmicos, inicia-se
com a apresentação de 5 cm2 e, se houver boa tole-
rância em pelo menos 4 semanas de uso, a dose
deve ser aumentada para 10 cm2, que é a dose efeti-
va. Aplica-se um adesivo a cada 24 horas em um dos
lados da parte superior do braço, do peito ou da parte
superior ou inferior das costas. Pacientes tratados
com rivastigminavia oral podem ser transferidos para
o tratamento com adesivos transdérmicos da seguin-
te forma: pacientes que estão recebendo uma dose
332
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

menor de 6 mg/dia de rivastigmina oral podem ser

transferidos para a apresentação de 5 cm2; já os que
estão recebendo uma dose de 6-12mg/dia de rivastig-
mina via oral podem ser diretamente transferidos para
a apresentação de 10 cm2. Recomenda-se que a
aplicação do primeiro adesivo seja feita um dia após a
última dose oral.

MEMANTINA: iniciar com 5 mg/dia por via oral (1/2

comprimido), aumentar 5 mg/semana nas 3 semanas
subsequentes até chegar à dose de 20 mg/dia (1
comprimido de 10mg duas vezes por dia) na quarta
semana e manter esta dose.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Alzheimer

333
MIASTENIA GRAVIS
miastenia gravis (MG) é uma doença autoimune da
porção pós-sináptica da junção neuromuscular
caracterizada por fraqueza flutuante que melhora
com o repouso e piora com o exercício, infecções,
menstruação, ansiedade, estresse emocional e gravidez. A
fraqueza pode ser limitada a grupos musculares específi-
cos (músculos oculares, faciais, bulbares) ou ser generali-
zada. A crise miastênica é definida por insuficiência respi-
ratória associada a fraqueza muscular grave.
A incidência da MG varia de 1-9 por milhão de
habitantes, e a prevalência de 25-142 por milhão de habi-
tantes, havendo um discreto predomínio em mulheres. A
idade de início é bimodal, sendo os picos de ocorrência
em torno de 20-34 anos para mulheres e 70-75 anos para
homens.
Na maioria dos pacientes, a MG é causada por anticorpos
contra receptores de acetilcolina (ACh). O papel desses
anticorpos na etiologia da MG foi claramente estabelecido
nos anos 1970, quando a plasmaférese provou ser eficaz
na sua remoção e na consequente melhora funcional por
mais de 2 meses. Verificam-se também alterações anatô-
micas bem estabelecidas, tais como aumento do tamanho
da junção neuromuscular e diminuição do comprimento da
membrana pós-sináptica.
Por tratar-se de doença de caráter autoimune,
outras afecções de mesma natureza podem coexistir em
pacientes com diagnóstico de MG, devendo ser rastrea-
das de forma racional, especialmente hipo ou hipertiroidis-
mo e doença do timo. Setenta por cento dos pacientes
têm hiperplasia de timo e aproximadamente 10% têm
timoma – com potencial para comportamento maligno –
sendo este mais comum em pacientes entre 50 e 70 anos
de idade. Entre outras doenças possivelmente concomi-
tantes, estão artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmi-
co, síndrome de Sjögren, aplasia de células vermelhas,
colite ulcerativa e doença de Addison.
As complicações clínicas mais relevantes da MG
são tetraparesia e insuficiência respiratória (crise miastêni-
ca). A mortalidade dos pacientes com MG é extremamente
baixa (1,7 por milhão da população geral), graças aos
avanços na área da medicina intensiva.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A história e os achados físicos dão usualmente
as pistas iniciais mais importantes para a definição da
MG, seguidos pelos exames complementares.
ANAMNESE: Uma história detalhada dos sintomas de
fraqueza muscular e fatigabilidade é imprescindível
para o esclarecimento de queixas vagas associadas à
MG. É importante inquirir sobre a progressão dos
sintomas miastênicos, que usualmente afetam os
músculos oculares na fase inicial mas tendem a gene-
ralizar-se dentro de 2-3 anos após o diagnóstico.
Anormalidades oculares: Frequentemente há queixa
de ptose palpebral, visão borrada ou diplopia, particu-
larmente após uma sessão de leitura ou ao final do
dia. O acometimento da musculatura ocular externa
estará presente em 90%-95% dos casos em algum
momento da doença. Uma maneira de aumentar a
sensibilidade da detecção desse achado é pedir ao
paciente que olhe para cima de forma sustentada ou
abra e feche ambos os olhos repetidamente. Após a
manobra, oftalmoplegia completa e nistagmo também
podem ser vistos, embora menos frequentemente.
Quando a manifestação inicial de uma síndrome mias-
tênica for de origem ocular, a hipótese de Síndrome
de Eaton-Lambert é virtualmente excluída.
ANORMALIDADES DE MUSCULATURA BULBAR E
FACIAL: Um terço dos pacientes apresenta dificulda-
de de mastigação e deglutição, podendo haver inclu-
sive emagrecimento associado. Regurgitação nasal
de líquidos ou sólidos pode resultar do acometimento
dos músculos faríngeos e palatais. Caso haja fraque-
za concomitante de língua, disartria e voz anasalada
podem sobrevir. Embora menos frequente, a fraqueza
facial pode ser detectada pedindo ao paciente que
feche os olhos contra resistência. Eventualmente,
pode apresentar um “sorriso canino” devido à falên-
cia da musculatura do canto da boca e à retração
labial.
ENVOLVIMENTO APENDICULAR: Fraqueza muscular
dos membros e do pescoço é encontrada em até
30% dos pacientes, sendo que em apenas 3%
destes o predomínio é distal.
ANORMALIDADES RESPIRATÓRIAS: Ocasionalmen-
te os pacientes podem apresentar-se com insuficiên-
cia respiratória por fraqueza diafragmática e de mús-
culos respiratórios assessórios, configurando a crise
334
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
miastênica. Uma maneira eficaz de avaliar disfunção
respiratória à beira do leito é solicitar aos pacientes
que contem em voz alta até 20 após uma inspiração
máxima. Caso seja incapaz de realizar tal tarefa sem
interromper para respirar novamente, sua capacidade
vital forçada pode ser estimada em menos de um litro.
DEMAIS PARTES DO EXAME NEUROLÓGICO: Sensibi-
lidade e reflexos usualmente são normais.
muscular composto evocado maior que 10% na
comparação entre o primeiro e o quarto ou quinto
estímulo, apresentando 75% de sensibilidadE. As
conduções neurais sensitiva e motora são normais,
enquanto que a eletromiografia pode eventualmente
demonstrar um padrão miopático concomitante.
Caso o estudo seja normal e ainda permaneça a
suspeita diagnóstica, recomenda-se a realização da
eletromiografia de fibra única, que apresenta uma
sensibilidade de 99%, excluindo virtualmente MG
caso sua análise seja normal.

ANÁLISE LABORATORIAL: O teste imunológico mais

CLASSIFICAÇÃO DE OSSERMAN E GENKINS
Os pacientes com MG podem ser classificados
em quatro grupos de acordo com a Classificação de
Osserman e Genkins , levando em consideração o
padrão de fraqueza.
comumente utilizado para o diagnóstico de MG
mede a quantidade de anticorpo antirreceptor de
ACh marcado por alfa-bungarotoxina (pesquisa de
anticorpo antimúsculo estriado). A sensibilidade do
teste é de 50% na MG ocular e 85% na MG genera-
lizada.

PREVA-
OUTROS EXAMES: Uma vez confirmado o diagnósti-
GRUPO LÊNCIA SINAIS co, deve-se investigar a ocorrência concomitante de
outras doenças frequentemente associadas com
Grupo 1 : Ocular 25% Ptose, diplopia. MG. Para tal, recomenda-se realização de tomografia
computadorizada de tórax para investigar aumento
de volume do timo e planejar intervenção cirúrgica,
Acometimento ocular e de
Grupo 2a : Generalizada 35% extremiadades, sem sinais se indicada. Hemograma, função renal e hepática,
leve bulbares proeminentes. eletrólitos, velocidade de eritrossedimentação,
Sinais oculares ou bulbares, provas de função tiroidiana e de atividade reumática
Grupo 2b : Generalizada acometimento variável da são exames necessários para excluir outras doenças.
moderada-grave 20%
musculatura aprendicular,
sem crises.
CÉLULAR
Sinais generalizados com CÉLULAR NERVOSAS
Grupo 3 : Aguda fulmi- 11% acometimento bulbar
nante proeminente, com crises. NERVOSAS

Generalizada, sinais MÚSCULO

Grupo 4 : Grave de insta- 9% bulbares, proeminentes,
lação tardia com crises.
CONEXÃO NEUROMUSCULAR

EXAMES COMPLEMENTARES

Testes laboratoriais confirmatórios são essenciais para

o diagnóstico de MG. A ordem de realização é sugeri-
da a seguir: MÚSCULO

ESTUDO ELETRONEUROMIOGRÁFICO: A estimulação

elétrica repetitiva, realizada durante a eletromiografia, é
o teste de escolha para avaliação de pacientes com
potencial disfunção da junção neuromuscular. É o
método diagnóstico mais resolutivo entre os disponí-
veis para o diagnóstico de MG, variando a sensibilida-
de conforme o segmento anatômico e a classe de
doença segundo a classificação de Osserman e
Genkins. A técnica inicial recomendada é a da estimu-
lação repetitiva a 3-4 Hz. O estudo será positivo caso
seja registrado um decremento do potencial de ação
DESTRUIÇÃO DA CONEXÃO
NEUROMUSCULAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças que causam fraqueza muscular sistê-
mica ou de nervos cranianos podem ser confundidas
com MG. Síndromes miastênicas congênitas (não
confundir com MG juvenil ou neonatal transitória) são
raras e de natureza não autoimune. A MG induzida
por fármacos tem sido associada a penicilamina,

335
curare, procainamida, quininas e aminoglicosídeos.
Quando o acometimento for proeminente, a MG pode
ser confundida com esclerose lateral amiotrófica.
Lesões intracranianas com efeito de massa ou lesões
de tronco encefálico podem causar achados oculares
de nervos cranianos que mimetizam a miastenia.
Outras síndromes incluem a síndrome de Eaton-Lam-
bert, tiroideopatias, oftalmoplegia externa progressiva
e distrofia óculo-faríngea.
CASOS ESPECIAIS
CRISE MIASTÊNICA
Definida como insuficiência respiratória asso-
ciada a fraqueza muscular grave, é uma complicação
potencialmente fatal que ocorre em aproximadamente
15%-20% dos pacientes com MG. A mortalidade
nesses casos caiu de 40% no início da década de
1960 para apenas 4% a partir de meados da década
de 1970, devido em grande parte à melhora dos cuida-
dos respiratórios e das unidades de terapia intensiva
e, em menor parcela, devido ao amplo uso de imunote-
rapias como plasmaférese e imunoglobulina humana.
Um dos diagnósticos diferenciais importantes nas
crises miastênicas são as chamadas “crises colinérgi-
cas”, geralmente por excesso de medicamentos anti-
colinesterásicos (neostigmina, piridostigmina). Em
ambas as situações, o paciente pode apresentar visão
borrada, dispnéia, aumento de secreções, disartria e
fraqueza generalizada. Por essa razão é que usualmen-
te recomenda-se a redução ou mesmo a interrupção
do medicamento anticolinesterásico vigente na even-
tualidade de um quadro respiratório fulminante asso-
ciado à MG em atividade.
MIASTENIA GRAVIS JUVENIL
Trata-se de uma situação definida pelo surgi-
mento de sinais e sintomas miastênicos entre o 1º e o
18º ano de idade, perfazendo 10% de todos os casos
de MG. No entanto, alguns casos relatados na literatu-
ra podem representar, na verdade, miastenia congêni-
ta (doença sem caráter autoimune), particularmente
nos pacientes com anticorpos antirreceptores de ACh
negativos. Se houver sintomas desagradáveis, reco-
menda-se iniciar piridostigmina na dose de 1,0 mg/kg
de peso, com ajuste gradual da dose conforme os
sintomas. Para pacientes com doença moderada a
grave, utiliza-se prednisona em dose de 1,0 mg/kg,
com alternância de dose após 2-4 semanas. Transcor-
rido esse período, recomenda-se diminuir gradativa-
mente a dose (aproximadamente 1-5 mg a cada 2-4
semanas, dependendo do peso do paciente) até a
suspensão total. Outros imunossupressores são
desencorajados nesses pacientes, embora tenham-se
obtido alguns resultados satisfatórios em séries de
casos com azatioprina, ciclosporina e imunoglobulina.
GRAVIDEZ
A longo prazo, não há piora do desfecho. O
curso da doença é altamente variável e imprevisível
durante a gestação e pode mudar nas gestações
subsequentes. Em revisão da literatura envolvendo
322 gestações de 225 mães miastênicas, observou-
-se piora dos sintomas em 41% das pacientes.
Cinquenta e nove por cento ou melhoraram dos sinto-
mas ou não apresentaram alteração. Das mães que
pioraram, 30% o fizeram no período pós-parto. A
regra geral na condução dessa situação é evitar uso
de outros agentes imunossupressores além da pred-
nisona pelos efeitos teratogênicos, embora a plasma-
férese e a imunoglobulina tenham se mostrado segu-
ras nessas situações, quando estritamente necessá-
rias. Sulfato de magnésio deve ser evitado em mãe
préeclâmpticas, em função do seu efeito bloqueador
neuromuscular. A maior preocupação acaba sendo a
miastenia neonatal transitória, resultante da transfe-
rência passiva de anticorpos maternos antirrecepto-
res de ACh através da placenta. Há um risco teórico
da passagem desses anticorpos através do leite
materno, mas a grande maioria dos bebês não apre-
senta problemas durante a amamentação.
MIASTENIA GRAVIS AUTOIMUNE NEONATAL
TRANSITÓRIA
Pode ocorrer em até 10% dos neonatos filhos
de mães com MG. Tal condição resulta da transferên-
cia passiva de anticorpos maternos antirreceptores
de ACh através da placenta, tendo início usualmente
nos primeiros 3 dias de vida, manifestando-se através
de choro fraco, dificuldade de sucção, fraqueza gene-
ralizada, tônus diminuído, dificuldade respiratória,
ptose e diminuição da expressão facial e com resolu-
ção espontânea após 18-20 dias. A MG autoimune
neonatal transitória não pode ser confundida com
miastenia congênita, doença de caráter não autoimu-
ne e com apresentação clínica distinta e mais tardia.
Os pacientes com essa condição podem ser tratados
sintomaticamente com medicamentos anticolineste-
rásicos. Crianças com crise miastênica podem
necessitar de plasmaférese. A imunoglobulina
humana parece não ser efetiva nesses casos.
MIASTENIA GRAVIS ANTI-MUSK
Aproximadamente 50% dos pacientes com
MG sem anticorpos antirreceptores de ACh apresen-
tam anticorpos contra uma enzima da membrana
muscular denominada tirosinoquinase músculo-espe-
cífica (antiMuSK).
336
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CUIDADOS PERIOPERATÓRIOS E MANEJO

MEDICAMENTOSO

Vários cuidados especiais são necessários ao

paciente com MG submetido a procedimento cirúrgi-
co, em razão dos riscos envolvidos: disfunção respira-
tória grave, arritmias e intolerância a agentes anestési-
cos. Assim, no período pré-operatório, deve-se investi-
gar sobre a concomitância de outras doenças autoimu-
nes (presentes em 10% dos casos), tais como artrite
reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e hipotireoi-
dismo, situações essas com potenciais implicações
nos cuidados a seguir. Avaliação da função pulmonar e
estudo estrutural do tórax (presença de timoma e pos-
sível compressão traqueal) devem ser realizados, bem
como avaliação do status cardíaco (bloqueios de con-
dução, hipertrofia de câmaras cardíacas). Do ponto de
vista medicamentoso, deve-se garantir a estabilidade
clínica do paciente com a mínima dose possível. A
suspensão do corticoide às vezes é possível, diminuin-
do o risco de problemas de cicatrização e infecção.
Finalmente, em alguns casos selecionados, dependen-
do da classificação do paciente (especialmente com sintomas muitas vezes flutuantes. Assim, deve-
pacientes no Grupo 3 e 4) e da urgência do procedi- -se tentar sempre o controle da doença com a menor
mento, pode-se lançar mão de plasmaférese pré-ope- dose necessária com vistas à suspensão de medica-
ratória. mentos, se possível, conforme o alívio dos sinais e
sintomas referidos.

TRATAMENTO
FÁRMACOS
CRISE MIASTÊNICA PIRIDOSTIGMINA: comprimidos de 60 mg.

A crise miastênica nada mais é do que uma PREDNISONA: comprimidos de 5 mg e 20 mg.

situação de refratariedade aguda (geralmente o grupo
3 de Osserman e Genkins) à terapia utilizada que
necessita de uma ação relativamente rápida, devido AZATIOPRINA: comprimido de 50 mg.
aos riscos envolvidos. Nessa situação, a primeira reco-
mendação é reduzir ou suspender a terapia antico- CICLOSPORINA: cápsulas de 10 mg, 25 mg, 50 mg e
linesterásica básica, já que em algumas situações a 100 mg e solução oral 100 mg/mL – 50 mL
crise colinérgica por excesso de medicamento pode
mimetizar uma crise miastênica. Como as demais CICLOFOSFAMIDA: frascos-ampolas de 200 mg e
opções imunossupressoras (prednisona, azatioprina,
ciclofosfamida e ciclosporina) levam certo tempo para 1.000 mg.
que surtam efeito terapêutico nos pacientes com MG
(azatioprina, por exemplo, pode levar meses), as inter- IMUNOGLOBULINA HUMANA: frascos de 0,5 g, 1,0
venções com início de ação mais rápido são a plasma- g, 2,5 g, 3,0 g, 5,0 g e 6,0 g.
férese e a imunoglobulina, sendo ambas igualmente
eficazes.
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
Inicia-se com inibidores da acetilcolinesterase PIRIDOSTIGMINA: Inicia-se piridostigmina em adul-
em doses padronizadas, sendo reservado o uso de tos na dose de 30-60 mg via oral a cada 6 horas; em
imunossupressores em casos selecionados, geralmen- crianças a dose inicial é de 1,0 mg/kg. A dose é
te nas MG generalizadas ou refratárias às abordagens gradualmente ajustada, se necessário, à medida que
iniciais básicas. Inexiste tempo predefinido de trata- houver o controle dos sintomas miastênicos e a redu-
mento, visto que se trata de uma doença crônica e

337
ção dos eventos adversos. A maioria dos adultos
requer 60-120 mg a cada 4-6 horas; dose máxima de
720 mg/dia, por risco de crise colinérgica.

PREDNISONA: Duas estratégias são recomendadas

em pacientes refratários à piridostigmina: a) iniciar
com altas doses matinais (40-60 mg/dia), por via oral,
durante 2 semanas e, a seguir, administrar em dias
alternados até o controle total dos sintomas. Após
esse período, diminuir 5,0 mg a cada 2-3 semanas.
Nessa fase, caso haja recidiva, considerar a associa-
ção com outro imunossupressor; b) iniciar com doses
baixas (15-20 mg/dia), com aumento gradual (5,0 mg
a cada 2-4 dias) até melhora dos sintomas. Em geral,
o primeiro esquema é preferido nos casos de MG
moderada-grave e o segundo, nos casos generaliza-
dos leves ou puramente oculares refratários. Embora
ambos os esquemas terapêuticos estejam associados
à piora transitória da força muscular (10%-30% dos
casos), esse evento adverso é minimizado pelo
aumento gradual da dose da prednisona.

AZATIOPRINA: Em adultos, iniciar com dose de 50

mg/dia, por via oral, com aumento gradual nos próxi-
mos 1-2 meses até 2-3 mg/kg/dia.

CICLOSPORINA: Iniciar com 3-4 mg/kg/dia por via

oral, dividida em duas doses, com aumento gradual de
6 mg/kg/dia a cada 2-3 meses, conforme necessário
para o controle dos sintomas. Após a obtenção da
melhora máxima, diminuir a dose ao longo de meses
até a mínima tolerável (3,0 mg/kg/dia).

CICLOFOSFAMIDA: Pulsoterapia intravenosa mensal

na dose de 500 mg/m2 por 12 meses. Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Miastenia Gravis

CRISE MIASTÊNICA

IMUNOGLOBULINA HUMANA: A melhor

evidência da eficácia da IGIV na MG utilizou a dose de
1,0 g/kg de peso, administrada ao longo de 3 dias con-
secutivos.
Plasmaférese: Há dúvidas sobre a posologia mais
eficaz da plasmaférese no tratamento da MG refratária.

Em geral, realiza-se troca de 2-3 litros de

plasma três vezes por semana até que a força muscu-
lar esteja significativamente restituída (em geral pelo
menos 5-6 trocas no total). Em razão dos eventos
adversos (trombose, tromboflebite, infecção e instabili-

338
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Síndrome de Guillain-Barré (SGB é a maior
causa de paralisia flácida generalizada no
mundo, com incidência anual de 1–4 casos por
100.000 habitantes e pico entre 20 e 40 anos de
idade. Inexistem dados epidemiológicos específicos
para o Brasil, apenas a distribuição dos subtipos da
doença. A SGB é uma doença de caráter autoimune
que acomete primordialmente a mielina da porção
proximal dos nervos periféricos de forma aguda ou
subaguda.

Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes

com SGB apresentam alguma doença aguda prece-
dente (1 a 3 semanas antes), sendo a infecção por
Campilobacter jejuni a mais frequente (32%), seguida
por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e
outras infecções virais, tais como hepatite por vírus
tipo A, B e C, influenza e vírus da imunodeficiência
humana (HIV). Outros fatores precipitantes de menor
importância são intervenção cirúrgica, imunização e
gravidez.
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a
doença pela sensação de parestesia nas extremidades
distais dos membros inferiores e, em seguida, superio-
res. Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser
vista em pelo menos 50% dos casos. Fraqueza
progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente,
ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferio-
res, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade
pode variar desde fraqueza leve, que sequer motiva a
busca por atendimento médico na atenção básica, até
ocorrência de tetraplegia completa com necessidade
de ventilação mecânica por paralisia de musculatura
respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na
metade dos casos ao longo do curso da doença. Entre
5%-15% dos pacientes desenvolvem paresia oftálmi-
ca e ptose. A função esfincteriana é, na maioria das
vezes, preservada, enquanto a perda dos reflexos mio-
táticos pode preceder os sintomas sensitivos até
mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade
autonômica é um achado comum, causando eventual-
mente arritmias relevantes, mas que raramente persis-
tem após duas semanas.
A doença usualmente progride por 2 a 4 sema-
nas. Progressão de sinais e sintomas por mais de 8
semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo,
então, polineuropatia desmielinizante inflamatória
crônica (PDIC). Passada a fase da progressão, a
SGB entra num platô por vários dias ou semanas,
com subsequente recuperação gradual da função
motora ao longo de vários meses. Entretanto, apenas
15% dos pacientes ficarão sem nenhum déficit resi-
dual após dois anos do início da doença, e 5% a 10%
permanecerão com sintomas motores ou sensitivos
incapacitantes. A mortalidade nos pacientes com
SGB é de aproximadamente 5% a 7%, geralmente
resultante de insuficiência respiratória, pneumonia
aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e
sepse hospitalar.
Os fatores de risco para um mau prognóstico
funcional são idade acima dos 50 anos, diarreia
precedente, início abrupto de fraqueza grave (menos
de 7 dias), necessidade de ventilação mecânica e
amplitude do potencial da condução neural motora
menor que 20% do limite normal. O prognóstico
motor é melhor nas crianças, pois necessitam menos
de suporte ventilatório e recuperam-se com maior
rapidez. Recorrência do episódio pode ocorrer em
até 3% dos casos, não havendo relação com a forma
de tratamento utilizada na fase aguda, conforme se
acreditava.

339

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico da SGB é primariamente clíni-
co. No entanto, exames complementares são neces-
sários para confirmar a hipótese diagnóstica e excluir
outras causas de paraparesia flácida.
Os pacientes com SGB devem obrigatoria-
mente apresentar graus inequívocos de fraqueza em
mais de um segmento apendicular de forma simétrica,
incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáti-
cos distais não podem estar normais. A progressão
dos sinais e sintomas é de suma importância, não
podendo ultrapassar 8 semanas e com recuperação
2-4 semanas após fase de platô. Febre e disfunção
sensitiva são achados pouco frequentes, devendo
levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de
causa provavelmente infecciosa.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Análise do líquido cefalorraquidiano (líquor):
Elevação da proteína no líquor acompanhada por
poucas células mononucleares é o achado laborato-
rial característico, evidente em até 80% dos pacien-
tes após a segunda semana. Entretanto, na primeira
semana, a proteína no líquor pode ser normal em até
1/3 dos pacientes. Caso o número de linfócitos no
líquor exceda 10 células/mm3, deve-se suspeitar de
outras causas de polineuropatia, tais como sarcoido-
se, doença de Lyme ou infecção pelo HIV.
DIAGNÓSTICO ELETROFISIOLÓGICO: A SGB
é um processo dinâmico com taxa de progressão
variável. O ideal seria reexaminar o paciente após a
primeira semana do início dos sintomas, quando as
alterações eletrofisiológicas são mais evidentes e
mais bem estabelecidas. É importante salientar que a
ausência de achados eletrofisiológicos dentro desse
período não exclui a hipótese de SGB.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO
EXISTEM VÁRIOS CRITÉRIOS PROPOSTOS PARA A
DEFINIÇÃO DO DIAGNÓSTICO DE SGB, SENDO
EXIGIDOS TODOS OS ESPECIFICADOS ABAIXO:
• Presença de dois critérios essenciais
(conforme a seguir);
• Presença de pelo menos três critérios clínicos
sugestivos (conforme a seguir);
• Ausência de mais de uma situação que reduza
a possibilidade de SGB;
• Ausência de situação que exclua o diagnóstico
de SGB; e
• Análise do líquor e estudo neurofisiológico
compatíveis com a doença e investigação adicional
criteriosa com intuito de afastar outras etiologias.
Nessas situações, deve ser avaliado por consultor
médico especialista em doenças neuromusculares. A
seguir estão indicados os critérios essenciais que
sugerem, reduzem ou excluem o diagnóstico da SGB,
bem como uma escala de gravidade da SGB.
CRITÉRIOS ESSENCIAIS PARA O DIAGNÓSTICO
DA SGB
• Fraqueza progressiva de mais de um membro
ou de músculos cranianos de graus variáveis, desde
paresia leve até plegia.
• Hiporreflexia e arreflexia distal com graus
variáveis de hiporreflexia proximal.
340
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO

CLÍNICOS:

• Progressão dos sintomas ao longo de 4

semanas.

• Demonstração de relativa simetria da paresia

de membros.

• Sinais sensitivos leves a moderados.

• Envolvimentos de nervos cranianos, especial-

mente fraqueza bilateral dos músculos faciais.
• Ausência de resolução de sintomas intestinais
ou urinários.
• Dor.
• Presença de mais de 50 células/mm3 na
• Disfunção autonômica.
análise do líquor.
• Ausência de febre no início do quadro.
• Presença de células polimorfonucleares no
líquor.
ANÁLISE DO LÍQUOR:
• Nível sensitivo bem demarcado.
• Alta concentração de proteína.

• Presença de menos de 10 células/mm3.

ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO TÍPICO:

CRITÉRIOS QUE EXCLUEM A POSSIBILIDADE DA SGB

São necessários três dos quatro critérios • História de exposição a hexacarbono,

abaixo (geralmente ausentes antes de 5-7 dias, presente em solventes, tintas, pesticidas ou metais
podendo não revelar anormalidades em até 15%-20%
pesados.
dos casos após esse período).

• Redução da velocidade de condução motora • Achados sugestivos de metabolismo anormal

em dois ou mais nervos. da porfirina.

• Bloqueio de condução do potencial na condu-

ção neural motora ou dispersão temporal anormal em • História recente de difteria.
um ou mais nervos.
• Suspeita clínica de intoxicação por chumbo
• Prolongamento da latência motora distal em
(ou outros metais pesados).
dois ou mais nervos.

• Prolongamento de latência da Onda-F ou • Síndrome sensitiva pura (ausência de sinais

ausência dessa onda. motores).

• Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis,

CRITÉRIOS QUE REDUZEM A POSSIBILIDADE DA SGB poliomielite, neuropatia tóxica ou paralisia
conversiva.
• Fraqueza assimétrica.

• Disfunção intestinal e de bexiga no início do

quadro.

341
 TRATAMENTO
Existem dois tipos de tratamento na SGB: (1) a
antecipação e o controle das comorbidades associa-
das; (2) tratamento da progressão dos sinais e sinto-
mas visando a um menor tempo de recuperação e mini-
mização de déficits motores. Não há necessidade de
tratamento de manutenção, fora da fase aguda da
doença.
Assim, pacientes com SGB necessitam ser
inicialmente admitidos no hospital para observação
rigorosa. O cuidado para eles é mais bem encontrado
em centros terciários, com facilidades de cuidados
intensivos e uma equipe de profissionais que esteja
familiarizada com as necessidades especiais dos
pacientes com SGB. Vigilância estrita e antecipação
das potenciais complicações são necessárias para a
otimização das chances de um desfecho favorável. As
áreas de atenção incluem prevenção de fenômenos
tromboembólicos, monitorização cardíaca, avaliações
seriadas de reserva ventilatória e de fraqueza orofarín-
gea, proteção de vias aéreas, manutenção da função
intestinal, controle apropriado da dor e nutrição e
suporte psicológico adequado. A fisioterapia motora
deve ser iniciada nesta fase com o intuito de auxiliar na
mobilização precoce. Para a correta indicação do
tratamento, faz-se necessária a determinação da gravi-
dade clínica proposta por Hughes et al., sendo consi-
derada doença leve de 0 a 2 e moderado-grave de 3 a
6.
ESCALA DE GRAVIDADE CLÍNICA PROPOSTA
POR HUGHES ET AL
0 Saudável
1 Com sinais e sintomas menores de neuropa-
tia, mas capaz de realizar tarefas manuais.
Apto a caminhar sem auxílio da bengala,
2 mas incapaz de realizar tarefas manuais.
Capaz de caminhar somente com bengala
3 ou suporte.
4 Confinado a cama ou cadeira de rodas.
5 Necessita de ventilação assistida.
Morte.
6
• Imunoglobulina humana: : 0,4 g/kg/dia, por via
intravenosa.
• Plasmaférese
Não há indicação de glicocorticoides no trata-
mento da SGB.
Deve-se realizar avaliação prévia da função
renal (especialmente em pacientes diabéticos), hidra-
tação prévia e controle de sinais clínicos para anafila-
xia e de eventos adversos, tais como dor moderada
no peito, no quadril ou nas costas, náusea e vômitos,
calafrios, febre, mal-estar, fadiga, sensação de
fraqueza ou leve tontura, cefaleia, urticária, eritema,
tensão do tórax e dispneia.
Os pacientes devem ser reavaliados uma
semana e um ano após a administração do tratamen-
to, utilizando-se a Escala de gravidade clínica na
SGB.
Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Síndrome de Guillain-Barré
342
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

ESCLEROSE MÚLTIPLA
Esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimu-
ne que acomete o sistema nervoso central
(SNC), mais especificamente a substância
branca, causando desmielinização e inflamação. Afeta
usualmente adultos na faixa de 18-55 anos de idade,
mas casos fora destes limites têm ocorrido. No Brasil,
sua taxa de prevalência é de aproximadamente 15
casos por cada 100.000 habitantes.

Há quatro formas de evolução clínica: remiten-

te-recorrente (EM-RR), primariamente progressiva
(EM-PP), primariamente progressiva com surto
(EM-PP com surto) e secundariamente progressiva
que ocorrem na EM) apresentam quadros radiológi-
(EMSP). A forma mais comum é a EM-RR, represen-
cos semelhantes aos de EM, em alguns casos. O
tando 85% de todos os casos no início de sua apre-
exame do líquor será exigido apenas no sentido de
sentação. A forma EM-SP é uma evolução natural da
afastar outras doenças quando houver dúvida diag-
forma EM-RR em 50% dos casos após 10 anos do
nóstica (por exemplo, suspeita de neurolues, ou seja,
diagnóstico (em casos sem tratamento – história natu-
VDRL positivo no sangue e manifestação neurológi-
ral). As formas EM-PP e EM-PP com surto perfazem
ca). O Potencial Evocado Visual também será exigido
10%-15% de todos os casos.
apenas quando houver dúvidas quanto ao envolvi-
mento do nervo óptico pela doença.
O quadro clínico se manifesta, na maior parte
das vezes, por surtos ou ataques agudos, podendo
entrar em remissão de forma espontânea ou com o uso CRITÉRIOS DE MCDONALD REVISADOS E
de corticosteroides (pulsoterapia). Os sintomas mais ADAPTADOS
comuns são neurite óptica, paresia ou parestesia de APRESENTAÇÃO DADOS ADICIONAIS NECESSÁRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE EM
membros, disfunções da coordenação e equilíbrio, CLÍNICA

mielites, disfunções esfincterianas e disfunções cogni- A) 2 ou mais Apenas 1 ou 2 lesões sugestivas de EM àRM
surtos mais
tivo- comportamentais, de forma isolada ou em combi- evidência
nação. Recomenda-se atentar para os sintomas cogni- clínica de 2 ou
tivos como manifestação de surto da doença, que mais lesões.
atualmente vem ganhando relevância neste sentido. Disseminação no espaço, demonstrada por RM com critérios de Barkho-
B) 2 ou mais
nais e sintomas por mais de 8 surtos mais
ff, presença de pelo menos 3 das 4 características a seguir: (a) pelo
menos 1 lesão impregnada pelo gadolínio ou pelo menos 9 lesões
evidência
supratentoriais em T2; (b) pelo menos 3 lesões periventriculares; (c) pelo
clínica de 1
DIAGNÓSTICO lesão.
menos 1 lesão justacortical; (d) pelo menos1 lesão infratentorial); OU
RM com 2 lesões típicas e presença de bandas oligoclonais ao exame
do líquor; OU Aguardar novo surto.
O diagnóstico é feito com base nos Critérios de
C) 1 surto Disseminação no tempo, demonstrada por RM após 3 meses com novas
McDonald revisados e adaptados. Exame de resso-
mais evidên- lesões ou pelo menos 1 das antigas impregnada pelogadolínio; OU
nância magnética (RM) do encéfalo demonstrará cia clínica de Aguardar novo surto.
lesões características de desmielinização; devem ser 2 lesões.
realizados alguns exames laboratoriais (exames de Disseminação no espaço, demonstrada por RM com Critérios de
anti-HIV e VDRL e dosagem sérica de vitamina B12) D) 1 surto Barkhoff ou RM com 2 lesões típicas e presença de bandas
mais evidên- oligoclonais no exame do líquor E Disseminação no tempo, demonstrada
no sentido de excluir outras doenças de apresentação
cia clínica de por RM após 3 meses com novas lesões ou pelo menos 1 das antigas
semelhante à EM. Deficiência de vitamina B12, neuro- 1 lesão. impregnada pelo gadolínio; OU
lues ou infecção pelo HIV (o vírus HIV pode causar Aguardar novo surto.
uma encefalopatia com imagens à RM semelhantes às

343
 QUARTA LINHA (natalizumabe) Em casos de falha
Uma lesão desmielinizante medular à RM de terapêutica ao tratamento da terceira linha ou con-
coluna pode ser considerada equivalente a uma lesão traindicação ao fingolimode após falha terapêutica ao
infratentorial para fins diagnósticos de EM; uma lesão tratamento preconizado, indica-se o natalizumabe.
impregnada pelo gadolínio deve ser considerada equi-
valente a uma lesão impregnada pelo contraste no
encéfalo; lesões medulares podem ser associadas às
lesões encefálicas para totalizar o número mínimo de
lesões em T2 definido pelos Critérios de Barkhoff. A
necessidade de o paciente apresentar 2 surtos para o
diagnóstico atualmente pode ser substituída por 1
surto associado à progressão de lesões à RM (novas
lesões ou surgimento de impregnação pelo gadolínio
em lesões anteriormente não impregnadas, ou aumen-
to do tamanho de lesões prévias), após o primeiro
surto. Após o estabelecimento do diagnóstico, deve-
-se estadiar a doença, ou seja, estabelecer seu estágio
ou nível de acometimento por meio da Escala Expandi-
da do Estado de Incapacidade (ExpandedDisability
Status Scale – EDSS). ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

TRATAMENTO GLATIRÂMER: 20 mg, por via subcutânea, 1 vez ao

PRIMEIRA LINHA (betainterferonas, glatirâmer
ou teriflunomida) Betainterferona, glatirâmer e teriflu-
nomida são os fármacos de primeira escolha terapêuti-
ca. A azatioprina é considerada uma opção menos
eficaz e só deve ser utilizada em casos de pouca
adesão às formas parenterais (intramuscular, subcutâ-
nea ou endovenosa).
SEGUNDA LINHA (betainterferona, glatirâmer,
teriflunomida, fumarato de dimetila ou fingolimode) a)
Em casos de intolerância, reações adversas ou falta de
adesão a qualquer medicamento da primeira linha de
tratamento, é permitida a troca por qualquer outro
medicamento entre os de primeira linha (betainterfero-
nas, glatirâmer ou teriflunomida) ou por fumarato de
dimetila. b) Em casos de falha terapêutica ou resposta
sub-ótima a qualquer medicamento da primeira linha
de tratamento, é permitida a troca por qualquer outro
medicamento entre os de primeira linha (betainterfero-
nas, glatirâmer ou teriflunomida) ou por fumarato de
dimetila ou por finglimode.
TERCEIRA LINHA (fingolimode) Em casos de
falha terapêutica após tratamento preconizado na
segunda linha de tratamento, preconiza-se o uso do
fingolimode, caso não tenha sido utilizado em segunda
linha.
dia.
BETAINTERFERONA 1A: 22 mcg, por via subcutânea,
3 vezes por semana.
BETAINTERFERONA 1A: 44 mcg, por via subcutânea,
3 vezes por semana.
BETAINTERFERONA 1A: 30 mcg, por via intramuscu-
lar, 1 vez por semana.
BETAINTERFERONA 1B: 300 mcg, por via subcutâ-
nea, de 48 em 48horas
TERIFLUNOMIDA: 14mg/dia, por via oral, 1 vez ao
dia.
AZATIOPRINA: 2 mg/kg/dia, por via oral, 1 vez ao dia.
METILPREDNISOLONA (apenas para tratamento do
surto de EM):1g/dia, por via intravenosa durante 35
dias.
FUMARATO DE DIMETILA: 120 mg, por via oral,
duas vezes por dia. Após 7 dias, a dose deve ser
aumentada para 240 mg, duas vezes ao dia.
FINGOLIMODE: 0,5 mg, por via oral, uma vez ao dia.
NATALIZUMABE: 300 mg, por via intravenosa, 1 vez
ao mês.

344
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TEMPO DE TRATAMENTO - CRITÉRIOS

DE INTERRUPÇÃO
O tempo de tratamento ou a troca de medica-
mento são determinados pela falha terapêutica ou pelo
surgimento de efeitos adversos intoleráveis, após con-
siderar todas as medidas para sua atenuação. Consi-
deram-se falha terapêutica dois ou mais surtos num
período de 12 meses, de caráter moderado ou grave
(com sequelas ou limitações significantes, pouco
responsivas à pulsoterapia) ou evolução do EDSS em
1 ponto, ou progressão significativa de lesões em ativi-
dade da doença. Tais critérios são válidos para qual-
quer dos tratamentos preconizados, inclusive com
fingolimode enatalizumabe.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla.

345
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma das
principais doenças neurodegenerativas ao lado
das doenças de Parkinson e Alzheimer. Sua
incidência na população varia de 0,6 a 2,6 por
100.000 habitantes. A idade é o fator preditor mais
importante para a sua ocorrência, sendo mais preva-
lente nos pacientes entre 55 e 75 anos de idade. Trata-
-se de um distúrbio progressivo que envolve a degene-
ração do sistema motor em vários níveis: bulbar, cervi-
cal, torácico e lombar.

Acredita-se que, por ocasião do primeiro sinto-

ma, mais de 80% dos neurônios motores já tenham
sido perdidos. Mais de 90% dos casos são esporádi-
cos, e o restante apresenta padrão de herança autos-
sômica dominante, às vezes relacionado à mutação do
gene SOD1. A sobrevida média da ELA é de 3-5 anos.
Na ausência da ventilação mecânica prolongada, a
porcentagem de sobreviventes em 10 anos é de
8%-16%, podendo chegar a 15 anos ou mais com a
ajuda do suporte ventilatório.
O quadro clínico da ELA reflete a perda de
neurônios do sistema motor – do córtex ao corno ante-
rior da medula. Os sinais físicos desse distúrbio
incluem achados de ambos neurônios motores supe-
riores (NMS) e inferiores (NMI). A disfunção sensitiva
é incompatível com o diagnóstico de ELA, a não ser
que faça parte de um distúrbio subjacente. Os acha-
dos físicos correlacionam-se com as diferentes topo-
grafias da degeneração dos núcleos motores: bulbar,
cervical ou lombar.
Pacientes com início bulbar apresentam disar-
tria, disfagia ou ambas; outras causas para esses
sintomas devem ser excluídas, tais como carcinoma
esofágico e miastenia gravis. O envolvimento bulbar
pode ser devido à degeneração do NMI (paralisia
bulbar) ou NMS (paralisia pseudobulbar), ou de
ambos. A paralisia bulbar está associada a paralisia
facial inferior e superior e dificuldades de movimento
palatal, com atrofia, fraqueza e fasciculação da língua.
A paralisia pseudobulbar é caracterizada por labilidade
emocional (também conhecida como risada ou choro
patológicos), aumento do reflexo mandibular e disar-
tria.
ta sintomas nos membros superiores, uni ou bilateral-
mente. Pode apresentar-se fraqueza proximal com
dificuldade nas tarefas associadas à abdução do
ombro, tais como lavar ou pentear o cabelo; fraqueza
distal pode se manifestar com atividades que requei-
ram habilidade de pinçamento. Sinais físicos nos
membros superiores podem também ser decorrentes
de disfunção do NMS, NMI ou ambos. O braço pode
apresentar atrofia intensa com fasciculações eviden-
tes, mas com reflexos hiperativos.
O paciente com ELA de início lombar apresen-
ta degeneração de neurônios motores lombares que
pode manifestar-se com pé caído e dificuldade de
subir escadas (fraqueza proximal).
Os principais sinais e sintomas da ELA podem ser
reunidos em dois grupos:
• Sinais e sintomas resultantes diretos da
degeneração motoneuronal: fraqueza e atrofia,
fasciculações e cãibras musculares, espasticidade,
disartria, disfagia, dispneia e labilidade emocional;
• Sinais e sintomas resultantes indiretos dos
sintomas primários: distúrbios psicológicos,
distúrbios de sono, constipação, sialorreia,
espessamento de secreções mucosas, sintomas de
hipoventilação crônica e dor.

O paciente com ELA de início cervical apresen-

346
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico da ELA é evidente nos pacien-
tes com longa evolução da doença e sinais e sintomas
generalizados. O diagnóstico precoce da doença,
quando o paciente tem apenas sintomas focais em
uma ou duas regiões (bulbar, membro superior, tronco
ou membro inferior), pode ser difícil e dependerá da
presença de sinais em outras regiões afetadas e de
várias investigações seriadas. O tempo médio do
início dos sintomas até a confirmação diagnóstica é
de aproximadamente 10-13 meses. O diagnóstico da
ELA é feito com base na presença de sinais de com-
prometimento do NMI e NMS concomitantes em dife-
rentes regiões. Os critérios de “El Escorial” classifi-
cam os diagnósticos em vários subtipos:
Todo o paciente com suspeita de ELA deve
submeter-se aos seguintes exames, com os
respectivos resultados compatíveis com essa
doença:
• Ressonância magnética (RM) de encéfalo e
junção craniocervical com ausência de lesão
estrutural que expliquem os sintomas;
• ENMG de quatro membros com presença de
denervação em mais de um segmento e
neurocondução motora e sensitiva normais;
• Hemograma completo dentro da
normalidade;
• Função renal (ureia e creatinina séricas)
dentro da normalidade; - Função hepática (ALT/TGP e
AST/TGO séricas) e tempo de protrombina dentro da
normalidade.

ELA DEFINITIVA Sinais de NMS e NMI em três regi-

ões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacral)

ELA PROVÁVEL Sinais de NMS e NMI em duas regi-

ões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacral) com
algum sinal de NMS rostral aos sinais de NMI.

ELA PROVÁVEL COM SUPORTE LABORATORIAL

Sinais de NMS e NMS em uma região ou sinais de
NMS em uma ou mais regiões associados à evidência
de denervação aguda na eletroneuromiografia
(ENMG) em dois ou mais segmentos.

ELA POSSÍVEL Sinais de NMS e NMI em uma região

somente.
TRATAMENTO

Várias estratégias modificadoras da doença

ELA SUSPEITA Sinais de NMI em uma ou mais regi-
ões (bulbar, cervical, torácica ou lombossacral). Sinais
de NMS em uma ou mais regiões (bulbar, cervical,
torácica ou lombossacral).
Em todas as modalidades deve haver evidência
de progressão da doença e ausência de sinais sensiti-
vos.
têm sido testadas em ensaios clínicos, mas apenas
um medicamento (riluzol) foi aprovado até agora.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS NA ELA
Entre todas as condutas terapêuticas não
farmacológicas, o suporte ventilatório não invasivo,
nas suas várias modalidades, é a que mais aumenta a
sobrevida e a qualidade de vida do paciente com ELA,
sendo inclusive possivelmente superior ao uso de
riluzol. Outra prática com benefícios prováveis no
aumento da sobrevida e da qualidade de vida é o

347
treinamento muscular inspiratório. Exercícios físicos de
leve intensidade parecem ser benéficos e não prejudi-
ciais como se acreditava anteriormente. Infelizmente,
não há evidências suficientes para recomendação do
uso de equipamentos com interfaces cérebro-compu-
tador, estimulação magnética transcraniana repetitiva,
que possam atenuar os sinais e sintomas motores da
doença. Da mesma forma, suplementos alimentares,
tais como a creatina, parecem não auxiliar os pacientes
com ELA.

ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO

Utilizar 50 mg, por via oral, a cada 12 horas.

Ingerir 1 hora antes ou 2 horas após as refeições.

TEMPO DE TRATAMENTO

O tempo de tratamento não pode ser pré-deter-

minado e depende da tolerabilidade.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Lateral

348
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

PNEUMOLOGIA - ASMA

têmicos, história de atopia, história familiar de asma ou atopia

INTRODUÇÃO sibilância difusa audível na ausculta torácica. A anamnese,
especialmente na infância, deve conter as seguintes pergun-

A
asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por
hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espon-tanea-
mente ou com tratamento. É uma condição multifatorial, determi-
nada pela interação de fatores genéticos e ambien-tais. Manifes-
ta-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância,
dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela
manhã ao despertar.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da asma é eminentemente clínico e,
sempre que possível, a prova de função pulmonar deve ser
realizada para a confirmação diagnóstica e para a classifica-ção
da gravidade. Os principais sintomas para o diagnóstico de asma
são: sibilância, dispneia, desconforto torácico e tos-se, principal-
mente se: pioram à noite e no início da manhã, em resposta a
exercícios, exposição a alérgenos, poluição ambiental e ar frio,
desencadeados por AAS ou betabloque-adores, melhoram com
broncodilatadores ou corticoides sis-

349
PULMÃO SAUDÁVEL PULMÃO COM ASMA

Como a asma é uma doença reversível, o exame físico pode ser

normal. Um achado comum é a sibilância à auscul-ta pulmonar.
Quando ausente, deve-se provocá-la durante a consulta solicitan-
do ao pacientes que façam manobras de inspiração e expiração
profundas e/ou esforços físicos.

DIAGNÓSTICO FUNCIONAL

O diagnóstico de asma é fundamentado pela presen-ça de sinto-

mas característicos, sendo confirmado pela de-monstração de
limitação variável ao fluxo de ar. A medida da função pulmonar
fornece a avaliação da gravidade da limita-ção ao fluxo aéreo, sua
reversibilidade e variabilidade, além de confirmar o diagnóstico
de asma.

350
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

aéreo e a resposta imediata ao uso de broncodilatador. Entre-

ESPIROMETRIA tanto, em situações especiais, é fundamental a medida dos
volumes e da resistência de vias aéreas por pletismografia. Uma
espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. Pacien-
A avaliação funcional da asma, através da espirometria,
tes com sintomas intermitentes ou asma controlada geralmente
tem três utilidades principais: estabelecer o diagnóstico; docu-
têm espirometria inteiramente normal antes do uso de broncodi-
-
mentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo; e monitorar o
latador. A repetição do exame após o uso de broncodilatador,
curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento. A
nesses casos, pode revelar uma resposta significativa - em
confirmação do diagnóstico de asma usualmente é feita através
alguns pacientes, devendo, por conseguinte, ser incorporada à
da espirometria, que fornece duas medidas importantes para o
rotina do exame na investigação da asma. Ademais, a espirome-
diagnóstico de limitação ao fluxo de ar das vias aéreas: VEF1 e
tria é essencial para a avaliação da gravidade. Quando a história
CVF. O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido
clínica é característica mas a espirometria é normal, o paciente
-
pela redução da relação VEF1 /CVF, e a intensidade dessa limita-
deve ser considerado como tendo asma e, quando necessário,
ção é determinada pela redução percentual do VEF1 em relação
deve ser tratado. Em casos de dúvida em relação ao diagnósti-
ao seu previsto. O diagnóstico de asma é confirmado não apenas
co, a observação da variabilidade do PFE, a repetição da espiro-
pela detecção da limitação ao fluxo de ar, mas principalmente
metria durante um período sintomático ou um teste de -bronco-
pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou
provocação pode confirmar ou afastar a suspeita de asma. Em
completa, após a inalação de um broncodilatador de curta ação.
casos de dúvida na interpretação da espirometria (por exemplo,
A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e
caso não seja comprovada a resposta ao broncodilatador), é
indicativa de asma quando o VEF1 aumenta, pelo menos: • 200
desejável que o paciente seja encaminhado para um centro de
mL e 12% de seu valor pré-broncodilatador ou 200 mL de seu
referência onde possa ser avaliado de forma mais completa, se
valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto. Em geral, os
possível, incluindo medidas de volumes e de resistência das
espirômetros disponíveis calculam apenas o valor percentual em
vias aéreas por pletismografia. Essa recomendação é particular-
relação ao VEF1 pré-broncodilatador. É importante ressaltar que
-
mente válida para uma parcela de crianças (cerca de 10%) que
o VEF1 , por sua boa reprodutibilidade, tem sido a medida isolada
apresenta hiperinsuflação isolada e não detectada na manobra
mais precisa para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo
de expiração forçada.

351
 VERIFICAÇÃO DA HIPER
RESPONSIVIDADE
DAS VIAS AÉREAS

A asma pode estar presente em pacientes com espiro-

metria normal ou sem resposta broncodilatadora significativa.
Nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado pela demons-
tração da hiper-responsividade das vias aéreas. A hiper-respon-
sividade pode ser medida através da inalação de substâncias
broncoconstritoras (metacolina, carbacol e histamina) ou testa-
-
da pelo teste de broncoprovocação por exercício. Por sua alta
-
sensibilidade e elevado valor preditivo negativo, os testes farma-
cológicos são particularmente importantes para a decisão
-
diagnóstica, especialmente nos casos com manifestações de
tosse crônica ou dispneia com espirometria normal. -Assim
-
sendo, um teste de broncoprovocação química com resultado
-
negativo, em indivíduos sintomáticos, exclui o diagnóstico de
asma como causa desses sintomas. Finalmente, é importante
ressaltar que a hiper-responsividade das vias aéreas -não é
exclusiva da asma, podendo ser positiva em outras doenças
obstrutivas e rinite.

MEDIDAS SERIADAS DO PICO DO

FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE) ou
PEAK FLOW

A medida da variação diurna exagerada do PFE é uma

forma mais simples mas menos precisa de diagnosticar a limita-
ção ao fluxo aéreo na asma. Medidas matinais e vespertinas do
PFE devem ser obtidas durante duas semanas. A diferença
entre os valores matinais e vespertinos é dividida pelo maior
valor e expressa em percentual. Em geral, variações diurnas
-
superiores a 20% são consideradas positivas. O PFE avalia
-
grandes vias aéreas, é esforço dependente, produz medidas de
má qualidade, e seus valores variam entre os diversos apare-
lhos. -

352
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

do em relação às últimas quatro semanas e inclui sintomas,

CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM
OS NÍVEIS DE CONTROLE DA ASMA
O objetivo do manejo da asma é a obtenção do controle
da doença. Controle refere-se à extensão com a qual as manifes-
tações da asma estão suprimidas, espontaneamente ou pelo
tratamento, e compreende dois do-mínios distintos: o controle
das limitações clínicas atuais e a redução dos riscos futuros. O
controle das limitações atuais deve ser preferencialmente avalia-
necessidade de medicação de alívio, limitação de atividades
físicas e in-tensidade da limitação ao fluxo aéreo. Com base
nesses parâmetros, a asma pode ser classificada em três
grupos distintos: asma controlada, asma parcialmente controla-
da e asma não controlada. A prevenção de riscos futuros in-clui
reduzir a instabilidade da asma, suas exacerbações, a perda
acelerada da função pulmonar e os efeitos adversos do
tratamento.

AVALIAÇÃO DO CONTROLE CLÍNICO ATUAL

(PREFERENCIALMENTE NAS ÚLTIMAS QUATRO SEMANAS)

ASMA ASMA PARCIALMENTE ASMA NÃO

PARÂMETROS
CONTROLADA CONTROLADA CONTROLADA

TRÊS OU MAIS DOS

TODOS OS UM OU DOIS DOS PARÂMETROS DA
PARÂMETROS ABAIXO PARÂMETROS ABAIXO ASMA PARCIALMENTE
CONTROLADA

Nenhum ou 3 Ou mais
Sintomas diurnos
≤ 2 por semana por semana

Limitação de atividades Nenhuma Qualquer

Sintomas / despertares noturnos Nenhum Qualquer

Nenhum ou 3 Ou mais
Necessidade de medicação de alívio
≤ 2 por semana por semana

Nenhum ou 3 Ou mais
Função pulmonar (pfe ou vef)
≤ 2 por semana por semana

AVALIAÇÃO DOS RISCOS FUTUROS

(EXACERBAÇÕES, INSTABILIDADE, DECLÍNIO ACELERADO
DA FUNÇÃO PULMONAR E EFEITOS ADVERSOS)

Características que estão associadas ao aumento do risco de eventos adversos no futuro: mau controle clínico, exacerbações
frequentes no último ano, admissão prévia em UTI, baixo VEF, exposição à fumaça do tabaco, e necessidades de revisão do
tratamento de manutenção.

353
 TRATAMENTO

Para melhorar o controle da asma, é importante identifi-

car e reduzir a exposição a alérgenos e irritantes, bem como
controlar os fatores capazes de intensificar os sintomas ou
precipitar exacerbações de asma. -

FATORES QUE COMPROVADAMENTE MELHORAM O CONTROLE

DA ASMA E REDUZEM A NECESSIDADE DE MEDICAÇÃO

FATORES DE RISCO ESTRATÉGIAS

Evitar fumaça do cigarro. Asmáticos não devem fumar.

Tabagismo ativo e passivo
Familiares de asmáticos não deveriam fumar

Medicações, alimentos e aditivos Evitar se forem sabidamente causadores de sintomas

Exposição ocupacional Reduzir ou preferencialmente abolir

Baseado em dados de Mannino et al. e de Fernandes et al

FATORES SEM BENEFÍCIO CLÍNICO COMPROVADO

FATORES DE RISCO ESTRATÉGIAS

Lavar a roupa de cama semanalmente e secar ao sol ou

calor. Uso de fronhas e capa de colchão antiácaro. Substituir
carpete por outro tipo de piso, especialmente nos quartos de
Ácaros
dormir. O uso de acaricidas deve ser feito sem a presença do
paciente. Os filtros de ar e esterilizadores de ambiente não são
recomendados.

A remoção do animal da casa é a medida mais eficaz. Pelo

Pelos de animais domésticos menos, bloquear o acesso do animal ao quarto de dormir. Lavar
semanalmente o animal.

Limpeza sistemática do domicílio. Agentes químicos de

dedetização (asmáticos devem estar fora do domicílio durante
Baratas
a aplicação). Iscas de veneno, ácido bórico e armadilhas para
baratas são outras opções

Mofo Redução da umidade e infiltrações.

Polos e fungos ambientais Evitar atividades externas no período da polinização

Poluição ambiental Evitar atividades externas em ambientes poluídos

Baseado em dados de Mannino et al. e de Fernandes et al

354
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

O principal objetivo no tratamento da asma é alcançar

e manter o controle clínico, e isso pode ser obtido na maioria
dos pacientes com uma intervenção farmacológica planejada e
executada em parceria entre o médico, o paciente e sua família.
O tratamento é dividido em cinco etapas, e cada paciente deve
ser alocado para uma dessas etapas de acordo com o
-
tratamento atual e o seu nível de controle, devendo ser ajustado
conforme as mudanças que vão ocorrendo de forma dinâmica.
Esse ciclo engloba acessar, tratar para obter o controle e moni-
torar para manter o controle.

MANEJO BASEADO NO NÍVEL DE CONTROLE

PARA MAIORES DE CINCO ANOS

NÍVEL DE CONTROLE AÇÃO

Manter o tratamento e identificar a menor dose para manter o

Controlada
controle

Parcialmente controlada Considerar aumentar a dose para atingir o controle

Não controlada Aumentar etapas até atingir o controle

Exacerbação Tratar como exacerbação

ETAPAS DO TRATAMENTO

ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 ETAPA 5

BD DE CURTA AÇÃO POR DEMANDA

SELECIONE UMA DAS SELECIONE UMA DAS SELECIONE UMA DAS ADICIONAR UM OU MAIS
OPÇÕES ABAIXO OPÇÕES ABAIXO OPÇÕES ABAIXO EM RELAÇÃO À ETAPA 4

dose baixa de dose baixa de corticoide oral na dose

dose baixa de CI
ci + laba ci + laba mais baixa possível

Opções de dose moderada ou

dose média ou tratamento com
medicamentos antileucotrienos alta de ci + laba +
alta de ci anti-lge
controladores antileucotrienos
para as etapas
2e5
dose moderada ou alta
dose baixa de ci +
de ci + laba + teofilina
antileucotrienos
de liberação lenta

dose baixa de ci +
teofilina de
liberação lenta

BD: broncodilatador; CI: corticoide inalatório; LABA: long-acting beta agonist (b2 -agonista de ação prolongada).
As opções preferenciais para as etapas 2, 3 e 4 estão evidenciadas em roxo.

355
 GLOSSÁRIO DAS MEDICAÇÕES DISPONÍVEIS
PARA O CONTROLE DA ASMA NO BRASIL

EFEITOS COLATERAIS
NOME DOSES HABITUAIS COMENTÁRIOS
MAIS FREQUENTES

CORTICOIDES

Doses altas diárias

Dose inicial estabelecida de
acordo com o controle da
Inalatórios: beclometasona,
asma e, então, gradualmente
budesonida, ciclesonida,
reduzida a cada 3 meses até a
fluticasona e mometasona
menor dose efetiva depois de
obtido o controle.
(média, 1 cm no primeiro ano)
podem estar associadas a
adelgaçamento cutâneo,
equimoses e, raramente,
supressão adrenal. Os
efeitos colaterais locais
são rouquidão e candidíase
orofaríngea. Doses baixas a
médias produzem pequena
supressão do crescimento
em crianças; entretanto, a
progressão da altura adulta
prevista não parece ser
afetada.
O risco potencial, pequeno,
de efeitos colaterais é
bem contrabalançado pela
alta eficácia. Aerocâmeras
acopladas aos dispositivos
de inalação em aerossol
pressurizado e lavagem
da boca com água depois
da inalação diminuem o
risco de candidíase oral.
A potência clínica dos
fármacos diferentes varia
consideravelmente.

Usados a médio e longo prazo,

Apenas em casos não
controlados com o uso de
medicações inalatórias, use
a menor dose efetiva, entre
Comprimidos/xaropes: 5 e 40 mg de prednisona ou
deflazacort, prednisolona e equivalente, diariamente pela
prednisona manhã ou em dias alternados.
Nas exacerbações: prednisona
ou equivalente, 40-60 mg por
dia para adultos, e 1-2 mg/kg
por dia para crianças
podem levar à osteoporose,
hipertensão arterial, diabetes,
catarata, supressão adrenal,
Para uso em médio e longo
supressão do crescimento,
prazo, uma dose única
obesidade, fraqueza
matutina em dias alternados
muscular e adelgaçamento
produz menos eventos
cutâneo. Algumas afecções
adversos. Em curto prazo,
coexistentes podem ser
cursos de 3-10 dias são
agravadas pelos corticoides
eficazes na obtenção de
orais, como infecções por
controle imediato.
herpes, varicela, tuberculose
(se não estiver sendo tratada),
hipertensão, diabetes e
osteoporose.

AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA

O salmeterol NÃO deve ser

Inalatórios:Formoterol e
salmeterol
As doses variam com o
fármaco e com o dispositivo
para inalação, devendo ser
repetidas cada 12 h.
usado para tratar sintomas
Os inaladores de pó ou os
agudos nem exacerbações.
pressurizados são a melhor
Nem o salmeterol nem
opção de droga adicional
o formoterol devem ser
em casos não controlados
usados como monoterapia
com corticoides inalatórios.
no tratamento de controle.
Foram relacionados com
Use sempre como adjunto à
um risco aumentado de
terapia com corticosteroide
exacerbações graves e óbitos
inalatório. O formoterol tem
por asma quando usados
um início de ação mais rápido,
isoladamente. Devem ser
semelhante ao do salbutamol,
usados sempre combinados a
e pode ser usado, conforme
um corticosteroide inalatório.
necessário, para sintomas
agudos.

356
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

EFEITOS COLATERAIS
NOME DOSES HABITUAIS COMENTÁRIOS
MAIS FREQUENTES

XANTINAS DE LIBERAÇÃO PROLONGADA

Cápsulas ou xarope:
teofilina (inibidor inespecífico
de fosfodiesterase)
Efeito anti-inflamatório
Podem causar taquicardia,
discreto. Pode ser associada
ansiedade, tremores de
aos corticoides inalatórios em
músculo esquelético, cefaleia
casos graves. A monitoração
e hipocalemia. Náuseas e
As doses variam com o do nível de teofilina é
vômitos são bem comuns. Os
fármaco, devendo ser desejável. A absorção e o
efeitos graves que ocorrem
repetidas a cada 12 h. metabolismo da teofilina
em concentrações séricas
podem ser afetados por vários
mais elevadas incluem
fatores, inclusive enfermidade
convulsões, taquicardia e
febril. Muitas interações com
arritmias.
outros medicamentos.

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DOS LEUCOTRIENOS

Adultos: um comprimido, 10
mg/dia
Comprimidos, comprimidos
Crianças de 6-14 anos: um
mastigáveis e sachês com
comprimido mastigável,
granulado para lactentes:
5 mg/dia
montelucaste
Crianças de 6 meses a 5 anos:
um sachê, 4 mg/dia
Os antileucotrienos são
efetivos para pacientes
Sem efeitos adversos
com asma leve persistente
específicos até o momento
e podem beneficiar
nas doses recomendadas. Há
pacientes com rinite crônica
relatos de casos de síndrome
concomitante. Podem oferecer
de Churg-Strauss (vasculite
benefício adicional ao serem
eosinofílica) que têm sido
adicionados aos corticoides
atribuídos à redução da
inalatórios em pacientes não
dose de corticoides orais em
controlados, embora não
pacientes com doença pré-
sejam tão eficazes quanto os
existente.
agonistas inalatórios de ação
prolongada.

DROGAS IMUNOBIOLÓGICAS

Adultos e crianças a partir dos

Precisam ser armazenados
6 anos: dose administrada por
Dor e contusão no local da sob refrigeração de 2-8°C
via subcutânea a cada duas ou
Omalizumabe (Anti-IgE) injeção (5-20%) e muito e máximo de 150 mg
quatro semanas, dependendo
raramente anafilaxia (0,1%). administrados para cada local
do peso e da concentração de
de injeção.
IgE total sérica do paciente.

graves são eventos que requerem uma ação urgente do

MANEJO DAS EXACERBAÇÕES
Na maioria das vezes, as exacerbações da asma,
qualquer que seja sua gravidade, ocorrem de forma gradual, com
deterioração clínica progressiva em um período de 5-7 dias. -As
causas mais comuns são as infecções virais ou a exposição a
alérgenos ambientais, seguindo-se poluição ambiental e exposi-
-
ção ocupacional ou a drogas, sendo as mais comuns os antiinfla-
matórios não esteroidais. As exacerbações da asma podem ser
graves, moderadas ou leves. Exacerbações
médico e do paciente para prevenir um desfecho grave,
- como,
por exemplo, hospitalização ou morte por causa da asma. As
exacerbações moderadas são eventos que resultam em altera-
-
ção temporária do tratamento, em um esforço para prevenir que
a exacerbação se torne grave. Exacerbações leves são episó-
dios fora da variação normal de um asmático, sendo difícil
- distin-
gui-las da perda transitória do controle da asma. No atendimen-
-
to inicial de uma exacerbação da asma, a avaliação clínica deve
ser rápida e objetiva. Sempre que possível, medidas objetivas,
como espirometria ou medidas seriadas de PFE, devem ser
tomadas. Todavia, nas exacerbações, as medidas seriadas
- de
PFE têm pouca confiabilidade em crianças e adolescentes,
- pois
a dispneia impede verificações confiáveis dessa manobra esfor-

357
ço-dependente. Por outro lado, a oximetria de pulso deve ser
adotada em todas as faixas etárias para a avaliação precisa da
gravidade, mas nunca interpretada de maneira exclusiva e isola-
da do contexto clínico, principalmente na população pediátrica.
A classificação da intensidade das exacerbações, para fins de
-
manejo de emergência, é verificada a partir dos dados clínicos e
funcionais apresentados:
-

INTENSIDADE DAS EXACERBAÇÕES

MUITO GRAVE
LEVE A MODERADA GRAVE
(INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA)

Impressão clínica Sem alterações Sem alterações Cianose, sudorese, exaustão

Agitação, confusão,
Estado mental Normal Normal ou agitação
sonolência

Dispneia Ausente ou leve Moderada Intensa

Frases incompletas Frases curtas ou

Fala Frases completas No lactente: choro curto, monossilábicas. No lactente:
dificuldade alimentar dificuldade alimentar

Musculatura acessória Retrações leves/ausentes Retrações acentuadas Retrações acentuadas

Ausentes com MV normal,

Sibilância Localizados ou difusos Ausentes com MV diminuído
localizados ou difusos

FR, ciclos/min Normal ou aumentada Aumentada Aumentada

FC, bpm ≤ 110 > 110 > 140 ou bradicardia

PFE, % previsto > 50 30-50 < 30

SpO % > 95 91-95 ≤ 90

PaO, mmHg Normal Ao redor de 60 < 60

PaCO, mmHg < 40 < 45 ≥ 45

MV: murmúrio vesicular. A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos, indica a classificação geral da crise.
Músculos intercostais, fúrcula ou esternocleidomastoideo. FR em crianças normais: < 2 meses, < 60 ciclos/min; 2-11 meses, <50 ciclos/
min; 1-5 anos, < 40 ciclos/min; 6-8 anos, < 30 ciclos/min; e > 8 anos, igual a FR para adultos. Fontes: Global Initiative for Asthma,
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia e Turner.

358
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

EXAMES COMPLEMENTARES

A realização de exames complementares não é neces-

-sária na maior parte dos casos atendidos nos serviços de
ur-gência. As indicações desses exames se aplicam à avaliação
do diagnóstico diferencial, comorbidades e complicações.

PRINCIPAIS EXAMES

359
 DROGAS ALTERNATIVAS

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma – 2012 (http://www.jornaldepneumologia.
com.br/pdf/suple_200_70_38_completo_versao_corrigida_04-09-12.pdf)
Caderno de atenção básica n.25 - Doenças respiratórias crônicas (http://dab.saude.gov.br/portaldab/biblioteca.php)

360
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

INTRODUÇÃO

A
DPOC é uma doença com repercussões sistêmicas,
prevenível e tratável, caracterizada por limitação do fluxo
aéreo pulmonar, parcialmente reversível e ge-ralmente
progressiva. Essa limitação é causada por uma as-sociação entre
doença de pequenos brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e
destruição de parênquima (enfisema). A bronquite crônica é
definida clinicamente pela presença de tosse e expectoração na
maioria dos dias por no mínimo três meses/ano durante dois anos
consecutivos. O enfisema pulmonar é definido anatomicamente
como aumento dos es-paços aéreos distais ao bronquíolo termi-
nal, com destruição das paredes alveolares.

FATORES DE RISCO

361
 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico deve ser considerado para todos os

pacientes com histórico de exposição aos fatores de risco. Os
sintomas clínicos como dispneia, tosse crônica e expecto-ração
crônica podem sugerir o diagnóstico, mas a confirma-ção é feita
pela espirometria quando há presença de obstru-ção ao fluxo de
ar, e que ela persista após a administração de broncodilatador
(VEF1 / CVF <0,70).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

362
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CLASSIFICAÇÃO DA DPOC CONFORME GRAVIDADE

VEF1 /CVF < 0,70 e VEF1 ≥ 80% do previsto / Tosse crônica e

Estágio 1 DPOC leve
expectoração

VEF1 /CVF < 0,70 e 50% ≤ VEF, <80% do previsto

Estágio 2 DPOC moderada Piora dos sintomas. Falta de ar tipicamente associada aos
esforços

VEF1/CVF < 0,70 e 30% ≤ VEF1

Estágio 3 DPOC grave <50% do previsto. Piora dos sintomas. Exacerbações frequentes
com impacto na qualidade de vida

VEF1 /CVF< 30% do previsto. Insuficiência respiratória. Cor

Estágio 4 DPOC muito grave
pulmonale

363
 TRATAMENTO TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
O tratamento visa aliviar os sintomas, melhorar a qua-li-
dade de vida, prevenir progressão da doença, melhorar a
to-lerância a exercícios, prevenir e tratar exacerbações e reduzir
a mortalidade.

MANEJO DO PACIENTE COM DPOC

A educação em saúde tem importante papel na ces-sa-

ção do tabagismo e constitui uma das ações realizadas pelas
equipes de Saúde da Família.Broncodilatadores (BD) são os
principais medica-mentos para o controle sintomático da DPOC
I e podem ser prescritos para uso regular. Entre os BD, os mais
importantes são os ß2 - agonistas, anticolinérgicos e metilxanti-
nas. Os BD de longa duração em uso regular são mais efetivos
e conve-nientes que os de curta duração.O tratamento regular
com corticoides inalatórios está indicado para pessoas com
DPOC grave e muito grave (VEF1<50%), com exacerbações
frequentes. O uso regular e contínuo de corticoide sistêmico
deve ser evitado devido a uma relação risco-benefício desfavo-
rável.A vacina anti-influenza reduz a morbimortalidade em pesso-
as com DPOC. A antipneumocócica é recomendada somente
para aquelas acima de 65 anos ou abaixo dessa idade se
VEF1<40% do previsto.Os pacientes com DPOC se benefi-
ciam de progra-mas de atividade física, tanto para aumentar a
tolerância ao exercício quanto para melhorar os sintomas de
fadiga e disp-neia.A oxigenoterapia por longo período- mais de
15 horas ao dia - tem mostrado aumento na sobrevida de pesso-
as com algum grau de insuficiência respiratória

364
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

MANEJO DAS EXACERBAÇÕES

A exacerbação na DPOC é definida como uma

mu-dança súbita na característica basal da dispneia, tosse
e/ou escarro que vai além das variações cotidianas desses
pacien-tes. Geralmente, os sintomas incluem aumento na
dispneia, sibilância, aperto no peito, aumento na expectoração
e na tos-se, alteração da viscosidade e cor do escarro. Somen-
te 25% apresentam febre durante as exacerbações. Diminuir a
frequ-ência das exacerbações contribui para a diminuição do
declí-nio da função pulmonar. Na maioria dos casos, o diagnós-
tico de exacerbações em DPOC é clínico, não necessitando
de exames complementares. Solicitar raio X de tórax se não
hou-ver melhora com o tratamento prescrito. A bacterioscopia
e cultura de escarro são indicadas após início de tratamento
com antibiótico sem melhora clínica.

365
 CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO

É necessário reconhecer os sintomas de exacerbação

e avaliar sua gravidade para decidir se o tratamento poderá ser
feito na unidade de saúde ou no hospital.Indicações para
hospitalização em exacerbação da DPOC:

Fonte: Caderno de atenção básica N. 25- Doenças respiratórias

crônicas (http://dab.saude.gov.br/portaldab/biblioteca.php)
Diretrizes brasileiras para o manejo de DPOC (http://dpocmed.
pt/wp-content/uploads/2017/04/Diretrizes_DPOC_2016_
completa_FINAL.pdf)

366
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

PNEUMONIA

INTRODUÇÃO

A
pneumonia é um processo inflamatório agudo de cau-sa
infecciosa que acomete o parênquima pulmonar ( bronquí-
olos terminais, respiratórios, alvéolos e inters-tício pulmo-
nar) e são causadas por vírus, bactérias ou fungos.A pneumonia
adquirida na comunidade (PAC) é definida como infecção que
acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou que se mani-
festa nas primeiras 48 horas de internação. Ainda falando sobre
definição, a pneumonia pode ser classificada como uma inflama-
ção/infecção apenas acometendo um lóbulo específico ou com
acometimento de vários segmentos. Pode ser divida em:
Mostrando na imagem o acometimento lobar por PAC

A imagem apresenta vários segmentos com infiltrados

inflamatórios

367
 Outras classificações que também ocorrem, porém Por último, uma pneumonia pode ser classificada ba-
são pouco presentes: seada no agente causador.

Principais agentes etiológicos típicos:

Pseudomonas aeruginosa, causa a pneu-

monia nasocomial

Os menos freqüentes porém presentes em alguns casos

são: klebsiella pneumoniae, moraxella catarrhalis (acomete com
maior frequência asmáticos e indivíduos com DPOC), strepto-
coccus pyogenes e neisseiria.

368
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Dentro do grupo dos atípicos:

SINAIS E SINTOMAS

FATORES DE RISCO
Idade avançada, hospitalização recente, gripes e in-fec-
ções viróticas, uso de drogas injetáveis, alcoolismo, taba-gismo,
AIDS e distúrbios da consciência

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de PAC baseia-se na história clínica, no
exame físico e nos achados radiográficos; os exames labora-to-
riais possuem um papel secundário para confirmação em casos
duvidosos a definir a gravidade.

FASE DE RECUPERAÇÃO

369
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Deve ser feita em todos os casos com suspeita de

pneumonia (PA e em perfil) para confirmar ou descartar o
diagnóstico. Além de auxiliar no diagnóstico, ajuda a definir a
gravidade e extensão da doença.A ultrassonografia de tórax é
utilizada de maneira an-terior à tomografia para delimitar locali-
zações de derrames de difícil punção. A tomografia torna-se
uma ferramenta cada vez mais frequente no auxílio ao diagnósti-
co. Deve ser indicada quan-do há dúvidas sobre a presença da
condensação pulmonar, quando há suspeitas de complicação
(como derrame com septos, cavitações, abscessos, etc.).

EXAMES LABORATORIAIS
O hemograma, normalmente, mostra leucocitose ou
leucopenia. A leucopenia é, inclusive, um sinal de pior prog-nós-
tico. O hemograma funciona mais como um marcador de melho-
ra clínica.As hemoculturas devem ser solicitadas na investiga-
-ção de uma pneumonia sempre que possível (se o paciente é
internado).A função renal é um marcador de gravidade e auxilia
em ferramentas diagnósticas, como CURB-65. A creatinina é
um marcador que pode determinar a correção da dose de
antibióticos, dependendo da idade e da situação.
CLASSIFICAÇÃO DA PNEUMONIA
CONFORME GRAVIDADE
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA DA
GRAVIDADE
Após discutir sobre os principais causadores e as
ma-neiras de diagnosticar uma pneumonia, a pergunta seguinte
seria: como saber qual paciente mandar para casa e qual in-ter-
nar? Para sanar essas dúvidas, alguns protocolos foram criados
para tentar classificá-los por gravidade e dividi-los entre tratamen-
to domiciliar (ambulatorial), hospitalar em en-fermaria ou hospita-
lar em terapia intensiva.A classificação da CURB-65 é o método
mais utiliza-do para indicação de internação de um paciente com
pneu-monia:

CARACTERÍSTICA
CURB-65 PONTOS GRUPO DE
CLÍNICA CURB-65 MORTALIDADE CONDUTA
RISCO
C Confusão mental 1
Provável
U Uréia > 50 mg/dL 1 candidato ao
0-1 1 1,5%
tratamento
Freqüência ambulatorial
R respiratória ≥ 30 1
ciclos/min
Considerar
Pressão arterial 2 2 9,2% tratamento
sistólica < 90 hospitalar
B 1
mmHg ou diastólica
≤ a 60 mmH
Tratamento
65 Idade ≥ 65 anos 1 hospitalar PAC
grave.
3-5 3 22%
Considerar
internação em
UTI

370
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO
O tratamento, na maioria das vezes, é empírico e deve
ser iniciado antes das primeiras 8 horas da chegada ao ser-viço
de saúde. No tratamento ambulatorial, utilizam-se macrolídeos
e betalactâmicos; nos casos internados, opta-se por quinolona
ou betalactâmico + macrolídeo, e, nos casos de pacientes em
UTI, utiliza-se betalactâmico + quinolona ou macrolídeo quando
não há risco de infecção por Pseudomonas , ou beta-lactâmico
+ quinolona quando há risco.

PACIENTES
PACIENTES AMBULATORIAIS COM SUSPEITA DE ASPIRAÇÃO
AMBULATORIAIS COMORBIDADES PORÉM OU INFECÇÃO POR ALERGIA À PENICILINA
PREVIAMENTES SADIOS SEM CRITÉRIOS PARA ANAERÓBIOS
INTERNAÇÃO

MACROLÍDEO
MACROLÍDEO (AZITROMICINA OU
BETALACTÂMICO
(AZITROMICINA OU CLARITROMICINA) +
+ INIBIDOR DE USAR CLINDAMICINA
CLARITROMICINA) EM BETALACTÂMICO OU
BETALACTAMASE
MONOTERAPIA FLUOROQUINOLONA EM
MONOTERAPIA

PACIENTE AFEBRIL APÓS

48-72 HORAS?

SIM NÃO

TRATAMENTO POR 5 DIAS TRATAMENTO POR 7-10 DIAS

371
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA
O TRATAMENTO

Fonte: Doenças Respiratórias Crônicas - bvsms.saude.gov.br

http://www.jornaldepneumologia.com.br/PDF/2009_35_6_11_
portugues.pdf

372
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DERRAME PLEURAL

INTRODUÇÃO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

o derrame pleural é o acúmulo anormal de fluidos no

DE PACIENTES COM
espaço pleural, entre a pleura visceral e parietal.A DERRAMES PLEURAIS
formação do derrame pleural envolve um ou mais dos
mecanismos capazes de aumentar a entrada ou de dimi-nuir a
saída de líquido no espaço pleural.As causas de derrame pleural
são inúmeras e, na prá-tica, a definição da etiologia é feita pelas
características do líquido como exsudatos ou transudatos.

373
 Além de classificarmos o derrame como exudato ou
transudatos, também cabe analisar o aspecto do líquido:

* Menos frequentemente podem ser causas de transudatos.

374
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas são: dor, dispnéia e tosse seca. A dor
provém do acometimento da pleura parietal, geralmente por
processos inflamatórios.A dispnéia, por causa da limitação
imposta aos movimentos ventilatórios. A tosse que ocorre por
conta do derrame pleural é seca.Ao exame físico, geralmente
aparecem: redução ou abolição do frêmito toracovocal, diminui-
ção do murmúrio vesicular e macicez à percussão. Podem estar -
-
presentes também: assimetria do tórax; redução da expansibilida-
de do hemitórax comprometido; abaulamentos intercostais
expiratórios; submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral
-
adjacente ao derrame (sinal de Signorelli); sopro respiratório e
ausculta da voz anasalada, chamada egofonia, ou da voz “capri-
-
na”, percebida no limite superior do derrame.
- indica-se radiografia em decúbito lateral com raios horizontais.A
Uma radiografia em PA
375
DIAGNÓSTICO
QUADRO RADIOLÓGICO
A radiografia de tórax deve ser feita em póstero-ante-
-rior (PA) e perfil. A radiografia se faz necessária para confir-mar
a presença e a extensão do derrame.A radiografia de tórax é o
método ideal para diagnós-tico: volume de líquido superior a
300 ml opacifica o seio costofrênico na projeção postero-ante-
rior. Observa-se uma opacidade homogênea nos segmentos
inferiores. Caso que haja dúvida da existência do liquido livre,
ultrassonografia tem alta sensibilidade na detecção de derrames
pleurais, mesmo os pequenos, e pode quantifi-car seu volume. A
ultrassonografia é muito útil na localização do derrame pleural no
momento da toracocentese, permitin-do maior sucesso e maior
segurança no procedimento.A tomografia de tórax está indicada
quando há dúvida sobre a presença ou não de derrame pleural
ou na presença de imagem que pode corresponder a derrame
ou espessa-mento pleural.
TORACOCENTESE
A toracocentese é indicada quando o derrame é cli-ni-
camente significativo (>10mm na radiografia em decúbito
lateral) e a sua causa é desconhecida. Em casos de derrames
volumosos, pode ser necessária a toracocentese de alívio, em
que é recomendada a retirada de volume inferior a 1 a 1,5 L,
para evitar edema de re-expansao.Não há necessidade de radio-
grafia de tórax rotineira após a punção, exceto em casos de
sintomas respiratórios surgidos após o procedimento. Em casos
de derrames pe-quenos ou lobulados, a toracocentese pode ser
feita guiada por ultrassonografia.
 ANÁLISE DO MATERIAL

O líquido coletado deverá ser enviado para análise

bioquímica, bacteriológica, com culturas, e para citologia
diferencial e exame citopatológico.

CRITÉRIOS DE LIGHT

PARÂMETROS TRANSUDATOS EXSUDATOS

Relação entre proteína do

≤ 0,5 > 0,5
líquido pleural e sérica

Relação entre DHL do

≤ 0,6 > 0,6
líquido pleural e sérica

DHL no líquido pleural >

2/3 do limite superior no Não Sim
soro

Os critérios de light são utilizados para análise do

-
liquido coletado através da punção, e serve como método de
diagnóstico e para guiar o tratamento.

TRATAMENTO
O tratamento do derrame pleural se baseia na toraco-
-
centese punção de alivio ou na instalação de um tubo de drena-
gem. Através do estudo do líquido e dos critérios de light pode-
mos determinar o tipo de líquido e antibiótico a ser utilizado. Na
grande maioria dos casos, solucionando a doença de base - já
solucionamos o derrame.

Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_
respiratorias_cronicas.pdf
http://www2.unifesp.br/dmed/pneumo/Dowload/Derrame%20
pleural.pdf

376
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

CÂNCER DE PULMÃO

INTRODUÇÃO

o câncer de pulmão tornou-se a neoplasia mais letal em

todo o mundo. Nos anos 80, o câncer de pulmão foi o
responsável por aproximadamente 16% de todos os
novos casos de neoplasia em todo o mundo. Sua morbidade e
sua mortalidade vêm crescendo progressiva e continuamente,
mas, nos últimos 15 anos, observou-se estabilização da mortali-
dade entre os homens e seu acréscimo entre as mulheres. Esse
fato – a estabilização da incidência entre os homens e o seu
aumento entre as mulheres – deve-se à modificação do hábito

FATORES DE RISCO
O principal fator de risco é o tabagismo. Mais de 90%
dos tumores do pulmão podem ser evitados, simplesmente,
abandonando-se o hábito de fumar. Há outros fatores de risco
como radônio, asbesto e outras fibras minerais, sílica, cromo,
níquel e arsênico.

377
 do de pequenas células, com os três subtipos celulares: linfocitó-
ide (oat cell), intermediário e combinado (células pequenas mais
DIAGNÓSTICO carcinoma epidermóide ou adenocarcinoma).
-
Não há sintomas específicos que caracterizem o
câncer de pulmão, em geral são sintomas que ocorrem durante-
a vida, como tosse, catarro, dispneia, e eventualmente sangra-
mentos. O diagnóstico definitivo é firmado pelo exame histopa--
tológico ou citológico de espécime tumoral obtido por broncos-
copia, mediastinoscopia, biópsia pleural ou biópsia pleuropul-
monar a céu aberto ou vídeo-assistida. Eventualmente, o
-
diagnóstico será feito após estudo anatomopatológico de peça-
cirúrgica-segmento, lobo pulmonar ou pulmão. A citologia de
escarro não é recomendada rotineiramente, porém pode ser útil
no diagnóstico de tumores de localização central.Do ponto de
vista anatomopatológico, o câncer de pulmão é classificado em
dois tipos principais: pequenas células e não-pequenas células
(85%). O tumor de não-pequenas células corresponde a um-
-
grupo heterogêneo composto de três tipos histológicos princi-
pais e distintos: carcinoma epidermóide, adenocarcinoma e
carcinoma de grandes células, ocorrendo em cerca de 75% dos-
pacientes diagnosticados com câncer de pulmão. Dentre os-
tipos celulares restantes, destaca-se o carcinoma indiferencia--

378
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

T3 – Tumor > 7 cm ou que invade qualquer uma

ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO das seguintes estruturas: parede torácica, dia-
fragma, nervo frênico, pleural mediastinal, peri-
T – Tumor primário cárdio; ou tumor com menos de 2 cm da carina
principal, mas sem envolvimento desta; ou se
TX – Tumor primário não individualizado. houver atelectasia ou pneumonite obstrutiva
T0 – Sem evidência de tumor. de todo pulmão; ou nódulo(s) tumoral (ais) no
mesmo lobo do tumor primário.
Tis – Carcinoma in situ.
T4 – Tumor de qualquer tamanho que invade
T1 – Tumor ≤ 3 cm no maior diâmetro, circun
qualquer uma das seguintes estruturas: me-
dado por pulmão e pleura visceral:
diastino, coração, grandes vasos, nervo larín-
T1a – Tumor ≤ 2 cm geo recorrente, traquéia, esôfago, corpo ver-
-
tebral, carina principal; nódulo(s) tumoral (ais)
T1b – Tumor > 2 cm mas ≤ 3 cm
isolado em outro lobo ipsilateral.
T2 – Tumor > 2 cm mas ≤ 7 cm ou qualquer
N – Linfonodos
destes achados: envolvimento do brônquio
principal a mais de 2 cm da carina principal, NX – Linfonodo regional não foram avaliados.
invasão da pleura visceral, associação com ate N0 – Sem metástase em linfonodo regional.
lectasia ou pneumonia obstrutiva sem envolvi -
- N1 – Metástase em linfonodo peribrônquico ip-
mento de todo o pulmão.
silateral e/ou hilar ipsilateral e intrapulmonares,
T2a – tumor > 3cm mas ≤ 5 cm incluindo envolvimento por extensão direta.
T2b – tumor > 5cm mas ≤ 7 cm N2 – Metástase em linfonodo mediastinal ipsila-
teral e/ou subcarinal

379
 N3 – Metástase em linfonodo mediastinal con
tralateral; hilar contralateral; escalênico ipsila
teral ou contralateral; ou supraclavicular.
-
-
M – Metástases à distância

MX – Metástase à distância não estudada

M0 – Sem evidência de metástase à distância

M1 – Metástase à distância:

M1a – Nódulo (s) tumoral (ais) em lobo contra

lateral; tumor com nódulo pleural ou derrame-
pleural ou pericárdico maligno.

M1b – Metástase à distância (fora do tórax).

TRATAMENTO
O tratamento depende do tipo de tumor e de seu
estadiamento clínico, e pode estar recomendado a cirurgia,
radioterapia e quimioterapia. No câncer de pulmão de pequenas
células não está recomendada a cirurgia por sua característica-
-
de dar metástase a distância, o tratamento indicado é a associa-
ção de radioterapia e quimioterapia. Já no câncer de células não
pequenas, a cirurgia é o tratamento indicado, podendo também
ser indicado a radio e quimioterapia, de acordo com a localiza-
ção e estadiamento do câncer.

Fonte: Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas em oncologia

(http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_
clinicos_diretrizes_terapeuticas_oncologia.pdf)
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/
site/home/pulmao/definicao+
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0102-35862002000100008

380
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

INTRODUÇÃO DIAGNÓSTICO

O
tromboembolismo pulmonar (TEP) é causado pela
obstrução aguda das artérias pulmonares por um trombo
ou êmbolo, que na maioria das vezes é for-mada nas
veias profundas das pernas. É uma urgência car-diovascular.
FATORES DE RISCO
O diagnóstico é feito a partir da suspeita clínica, que é
baseada nos sintomas de dispneia, dor torácica, tosse, dor nas
pernas, hemoptise e palpitações. Após identificar o qua-dro
clínico, deve ser realizado o escore de WELLS, que é feito por
parâmetro clínico que indica a probabilidade de ser um quadro
de TEP.

ESCORE DE WELLS

PARÂMETROS TRANSUDATOS

Sinais objetivos de TVP (edema ou dor a 3,0

palpação da perna)

Outro diagnóstico pouco provável 3,0

Frequência cardíaca >100/min 1,5

Imobilização ≥ 3 dias ou cirurgia nos 1,5

últimos 30 dias

TVP ou TEP prévios 1,5

Hemoptise 1,0

Câncer (ativo ou término de tratamento < 1,0

6 meses)

TEP= tromboembolismo pulmonar

TVP= trombose venosa profunda

381
EXAMES

TRATAMENTO
Os pacientes devem receber anticoagulação plena com
heparina não fracionada. Para os pacientes instáveis he-modina-
micamente, deve ser fornecido suporte respiratório e hemodinâ-
mico, e está indicada a trombólise.

Fonte: Protocolo de tromboembolismo pulmonar- Hospital

Israelita Albert Einstein
Tromboembolia pulmonar (http://conitec.gov.br/images/
Incorporados/Nadroparina-final.pdf)

382
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada pela
elevação dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.
Se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcio-
nais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela
presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito
(DM).

FATORES DE RISCO PARA HAS

• Idade: está diretamente associado o enve-

lhecimento e a prevalência de HAS.
• Sexo e etnia: mais comum em mulheres e
pessoas da raça negra.
• Excesso de peso e obesidade: aumento da
prevalência de indivíduos com excesso de peso e
obesidade.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
Recomenda-se a medição da PA pelo menos a cada
dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anual-
mente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90
mmHg.

• Ingestão de sal: um dos principais fatores de MEDIÇÃO RESIDENCIAL DA

risco, está associado a eventos cardiovasculares e
renais.
• Ingestão de álcool: Consumo crônico e
elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de
forma consistente.
• Sedentarismo: associação significativa
entre HA e idade, sexo masculino, sobrepeso, adipo-
sidade central, sedentarismo nos momentos de
folga e durante o trabalho.
PRESSÃO ARTERIAL (MRPA)
A MRPA é uma modalidade de medição realizada com
protocolo específico, consistindo na obtenção de três medi-
ções pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medica-
ção, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias.
Outra opção é realizar duas medições em cada uma
dessas duas sessões, durante sete dias. São considerados
anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg.

383
 MONITORIZAÇÃO
AMBULATORIAL DA HIPERTENSÃO MASCARADA
PRESSÃO ARTERIAL (MAPA)
É caracterizada por valores normais da PA no consultório,
porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais.
A MAPA é o método que permite o registro indireto e
intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o Fluxograma para diagnóstico de hipertensão arterial
paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos (modificado do Canadian Hypertension Education Program).
de vigília e sono. São atualmente consideradas anormais as
médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85
mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg.

VISITA 1
MEDIDA DA PA
ANAMNESE, EXAME FÍSICO E
AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Emergência / Urgência PA ≥ 140/90 com PA ≥ 140/90 com

Hipertensiva encami- risco cardiovascu- risco cardiovascu-
nhar serviço urgência lar alto ou baixo lar alto ou
PA ≥ 180/110

SIM

DIAGNÓSTICO DE
HIPERTENSÃO

Pressão de Considerar Considerar

Consultório OU MAPA OU MRPA

Visita 2 Visita 2 Visita 2 Visita 2 Visita 2 Visita 2

< 140/90 PAS ≥ 140 PA vigília PAS 24h PA PAS ≥ 135
ou < 135/80 > 130 ou < 135/80 ou
PAD ≥ 90 PAD 24h PAD ≥ 85
> 80

Hiper- DIAGNÓS- Hiper- DIAGNÓS-

HIPERTENSÃO DO AVENTAL Normoten-
são
Hiperten-
são tensão TICO DE tensão TICO DE
BRANCO MAPA/MR-
PA na
MAPA/MR-
PA na
do
avental
HIPER-
TENSÃO
do
avental
HIPER-
TENSÃO
suspeita de suspeita de branco branco
Hiperten- Hiperten-
É a situação clínica caracterizada por valores são são do
Mascarada Avental
anormais da PA no consultório, porém com valores branco
considerados normais pela MAPA ou MRPA.

384
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Classificação da PA de acordo com a medição Exames de rotina para pacientes hipertensos:

casual ou no consultório a partir de 18
anos de idade:
• Análise de urina.
CLASSIFICAÇÃO PAS mmHg PAD mmHg
• Potássio plasmático.

Normal ≤ 120 ≤ 80 • Glicemia de jejum ) e HbA1c.

Pré- Hipertensão 121-139 81-89 • Creatinina plasmática.

Hipertensão • Colesterol total, HDL e triglicérides plasmá-

140-159 90-99 ticos.
estágio 1

Hipertensão 160-179 100-109 • Ácido úrico plasmático.

estágio 2
• Eletrocardiograma convencional .
Hipertensão ≥ 180 ≥ 110
estágio 3

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias

diferentes, a maior deve ser utilizada para classi- TRATAMENTO
ficação da PA.

Considera-se hipertensão sistólica isolada se Metas a serem atingidas com o tratamento:

PAS ≥ 140 mm Hg e PAD < 90 mm Hg, devendo a
mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3. Hipertensos em estágio 1 e 2, com risco cardiovascular
baixo e moderado e HAS estágio 3= <140/90 mm Hg

AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto= <130/80

mmHg.

Anamnese

Exame Físico
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Fatores de risco cardiovascular adicionais: O tratamento não medicamentoso (TNM) da HAS

envolve controle ponderal, medidas nutricionais, prática de
• Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos). atividades físicas, cessação do tabagismo, controle de estresse,
entre outros.
• Tabagismo.

• Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl;

LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl.

• DM.

• História familiar prematura de DCV: homens

< 55 anos e mulheres < 65 anos.

385
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

HIPERTENSÃO

Estágio 1 + RCV Alto

Estágio 1 + RCV Baixo e
Moderado
Estágios 2 e 3

TNM + MONOTERAPIA TNM + COMBINAÇÕES

DIU Dois Fármacos - Classes

IECA diferentes em doses
BCC baixas.
BRA
BB (em casos específi-
cos)
CRISE HIPERTENSIVA

A emergência hipertensiva se caracteriza por elevação

aguda da PA associada a lesão de órgão alvo (LOA). A urgência
Não atingiu metas ou efeitos colaterais
intoleráveis. hipertensiva é a elevação da PA superior ao percentil 99 mais 5
mmHg (estágio 2), associada com sintomas menos graves, em
paciente sob risco de evolução para LOA progressiva, sem evidên-
cia de acometimento recente. Na urgência hipertensiva, o
Dose Dose tratamento é via oral, com redução da PA em 24 a 48h, sob moni-
torização. Na emergência hipertensiva a redução deve acontecer
Associar 2º Associar 3º
de maneira lenta e progressiva, sendo 30% do programado em 6
Trocar medicação Trocar combinação a 12 horas, 30% em 24 horas, ajuste final em 2 a 4 dias. A redução
muito rápida é contraindicada pelo risco de hipotensão, falência de
mecanismos autorreguladores e possibilidade de isquemia
cerebral e visceral. O medicamento mais utilizado para esse fim é
o Nitroprussiato de sódio. Após a estabilização do paciente,
Não atingiu metas
recomenda-se substituir a medicação por via oral.

Acrescentar outros anti-hipertensivos

Fonte: VII Diretriz de hipertensão arterial- Sociedade Brasi-

leira de cardiologia.

386
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

INFARTO
AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
A dor precordial pode ser acompanhada de palidez
cutânea, sudorese e dispneia. A dor é tipicamente retroesternal
e pode se irradiar para ombro, axila, braços, mandíbula, dentes e
região dorsal. Por vezes o desconforto é limitado ao epigástrio e
descrito como queimação. Subgrupos de pacientes, como
idosos, mulheres, diabéticos e pacientes no pós-operatório
apresentam muitas vezes sintomas atípicos (dispneia, síncope,
fadiga, náusea ou confusão) como manifestações de IAM.

o infarto agudo do miocárdio caracteriza-se por necrose

miocárdica causada por isquemia prolongada, que
geralmente é causada por trombose e/ou vasoespasmo
sobre uma placa aterosclerótica.
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas

alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores
bioquímicos de necrose.
O Infarto agudo do miocárdio pode se apresentar de
duas formas: infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAM- ELETROCARDIOGRAMA
CSST), e sem supradesnivelamento do segmento ST (SCAS-
SST). O IAM com supra de ST de apresenta quando há uma
É um exame fundamental no diagnóstico de infarto.
obstrução completa do vaso. O IAM sem supra de ST quando há
Deve ser realizado seriadamente nas primeiras 24 horas e
uma obstrução parcial.
diariamente após o primeiro dia. O supradesnível do
segmento ST de 2mm ou mais em duas derivações contí-
guas determina o diagnóstico e correlaciona-se com a
QUADRO CLÍNICO topografia do infarto. O bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
agudo na vigência de dor precordial também permite o
diagnóstico de IAM. Porém, se o BRE é antigo, o diagnósti-
A dor pré cordial é o sintoma mais característico. A
co eletrocardiográfico é dificultado, mas possível se houver
apresentação clínica usual do paciente com “dor torácica” atribu-
supra de ST maior do que 1mm concordante com o QRS,
ída ao IAM geralmente é prolongada (entre 20-30 minutos), na
ou maior do que 5mm discordante do QRS.
maioria das vezes recente e usualmente intensa, em aperto, cons-
trição, queimação ou peso. Pode ter início em repouso ou durante
Deve ser lembrado que um número expressivo de
estresse físico, que não melhora com repouso ou uso de vasodi-
pacientes pode se apresentar na fase superaguda do IAM
latadores coronarianos.
com ECG absolutamente normal ou com alterações inespe-
cíficas, sendo obrigatório para este subgrupo um período
maior de observação para a definição diagnóstica.

387
 • Nitratos.

• Morfina.

• Betabloqueador VO para todos os pacientes,

salvo contra-indicações.

• IECA

• Estatinas.

REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

É parte fundamental do tratamento, e deve ser feito o

mais breve possível. Pode ser realizado cateterismo cardíaco ou
ENZIMAS CARDÍACAS fibrinolítico, de acordo com a disponibilidade do serviço e as
condições do paciente.

• CPK: É sensível, porém pouco específica. Sua

elevação ocorre de 4 a 8 horas após o infarto.

• CK-MB: inicia a sua elevação após algumas Fontes:

horas (em média 4 a 8 horas) da ocorrência do infar-
to. O pico ocorre com 24 horas, e está relacionado Sociedade Brasileira de cardiologia:
com a extensão do infarto. Após 72 horas retorna http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2015/
aos níveis normais. 02_TRATAMENTO%20DO%20IAM%20COM%
20SUPRADESNIVEL%20DO%20SEGMENTO%20ST.pdf
• Mioglobina: Proteína integrante da fibra
muscular, eleva-se precocemente. Pouco específica, http://www.scielo.br/pdf/ramb/v50n2/20786
porém muito sensível.
http://www.saude.pr.gov.br/arquivos/File/HOSPSUS/
protocolo_sindrome_coronariaMS2011.pdf
• Troponina: São as mais específicas. Elevam-
-se em torno de 6 a 8 horas e podem persistir eleva-
das por vários dias.

TRATAMENTO

Após a confirmação do diagnóstico deve-se iniciar

com:

• Oxigênio: É indicada sua administração rotineira em

pacientes com saturação de oxigênio < 94%, congestão
pulmonar ou na presença de desconforto respiratório.

• Ácido acetilsalicílico na dose de 200 a 325 mg, de

acordo com o protocolo local.

• Clopidogrel na dose de 300 mg.

388
EDEMA
CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

AGUDO DE PULMÃO
o edema agudo de pulmão (EAP) é uma urgência clínica,
causado pelo acúmulo de líquido no espaço intersticial
do pulmão.

Pode ser de origem cardiogênica ou não cardiogênica.

DIAGNÓSTICO

O Diagnóstico de edema agudo de pulmão é essen-

cialmente clínico. Os exames complementares devem ser
O edema de origem cardiogênico ocorre por aumento da
utilizados racionalmente, como subsídios para as condutas
pressão capilar (hipertensão pulmonar) que causa o aumento do
terapêuticas adotadas.
líquido intersticial, como na insuficiência cardíaca, no infarto
agudo do miocárdio ou exacerbação isquêmica de disfunção
ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de volume para o
ventrículo esquerdo e a estenose mitral. O edema de origem não
cardiogênico ocorre por aumento da permeabilidade capilar TRATAMENTO
pulmonar, como por exemplo na síndrome do desconforto respi-
ratório agudo.
Recomenda-se que o paciente esteja sentado. Deve
receber oxigênio por máscara facial.

• Diuréticos: preferencialmente furosemida.

• Morfina.

• Vasodilatadores.

• Inotrópicos.

Fontes:

http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_
pulmonar_agudo.pdf

389
 PARADA
CARDIORESPIRATÓRIA
A
parada cardiorrespiratória (PCR) é uma emergência
severa em que há interrupção das atividades circula-
tórias e respiratórias.

As causas da PCR são várias, como exemplo doenças

cardíacas, infecções, hemorragias, afogamento e intoxicações.

A PCR exige manobras de ressuscitação cardiopulmo-

nar (RCP) imediata, pois em aproximadamente três minutos da
PCR já começa a haver lesão cerebral.

MANOBRAS DE RESSUCITAÇAO POR

PROFISSIONAIS DA SAÚDE Deve ser aplicado compressões torácicas e ventila-
ção em todos os pacientes adultos com PCR, seja por
causa cardíaca ou não;

O profissional de saúde deve pedir ajuda ao encon-

trar uma vítima que não responde, avaliar respira-
Pacientes com RCP em curso, e com uma via aérea
ção e pulso, e acionar o serviço médico de emergên-
avançada instalada, recomenda-se uma frequência
cia;
de ventilação simplificada, de 1 respiração a cada 6
segundos (10 respirações por minuto);
A frequência das compressões deve ser de 100 a 120
por minuto;
Em PCR de adultos presenciada, quando há um
desfibrilador externo automático (DEA) disponível
A profundidade das compressões deve ser de pelo
imediatamente, deve-se usar o desfibrilador o mais
menos 2 polegadas (5) centímetros, mas não deve
rapidamente possível. Em adultos com PCR sem
ser superior a 2,4 polegadas (6) cm;
monitoramento ou quando não houver um DEA
prontamente disponível, deve-se iniciar a RCP
enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado, e
Para que haja retorno total da parede do tórax após tentar a desfibrilação se indicada;
cada compressão, o socorrista deve evitar apoiar-se
no tórax entre as compressões;

390
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Pode-se administrar epinefrina tão logo possível,

após o início da PCR devido a um ritmo não chocável;

A vasopressina em combinação com a epinefrina

não oferece nenhuma vantagem como substituto da
dose padrão de epinefrina em PCR;

Não há evidencias que respaldem o uso rotineiro de

lidocaína após a PCR. No entanto pode se considerar
o início ou a continuação da lidocaína imediatamen-
te após a RCE causada por uma PCR devida a FV/T-
VSP;

Não há evidencias adequadas que respaldem o uso

rotineiro de β-bloqueadores após a PCR. No entanto
pode-se considerar o início ou a continuação de um
β-bloqueador via oral ou EV imediatamente após a Fontes: American Heart Association- Guideline 2015
hospitalização causada por uma PCR devida a FV/T-
VSP. http://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads
/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-
Portuguese.pdf

ALGORITMO DE PCR EM ADULTOS PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE DE SBV

Verifique a segurança do local

Administre ventilações
de resgate: 1 respiração
a cada 5 a 6 segundos,
Vítima não responde. ou cerca de 10 a 12
Grite por ajuda para alguem próximo respirações/min.
Acione o serviço médico de emergência por telefone celular (se apropriado).
Obtenha um DEA e equipamentos de emergência (ou peça para algém fazê-lo).
• Ative o serviço médico
de emergência (caso
ainda não o tenha feito)
Respiração após 2 min.
normal, com Sem respira-
Monitore até a ção normal, • Continue as ventila-
pulso Verifique se não há respiração ou se há somente gasping e
chegada do com pulso ções de resgate:
verifique o puslo (simultaneamente).
serviço de verifique o pulso a cada
É possível sentir definitivamente o pulso em 10 segundos?
emergência. 2min.
Na ausência de pulso,
Sem respiração ou apenas inicie a RCP.
com gasping, sem pulso
• Em caso de possível
overdose de opioides,
RCP
administre naloxona, se
Inicie ciclos de 30 compressões e 2 ventilações.
disponível, de acordo
Use o DEA assim que ele estiver disponível.
com o protocolo.

A essa altura, em todos os cenários o

serviço médico de emergência ou o
O DEA chega. apoio já foram acionados, e o DEA e os
equipamentos de emergência já
foram buscados ou estão a caminho.
Verifique o ritmo.
Ritmo chocável?
Não,
Sim, chocável
não chocável
Aplique 1 choque. Reinicie a RCP imediatamente por cerca de Reinicie a RCP imediatamente por cerca de 2 min.
2 min. ( até avisado pelo DEA para a verificação do ritmo). (até avisado pelo DEA para a verificação do ritmo).
Continue até que o pessoal de SAV assuma ou até que a Continue até que o pessoal de SAV assuma ou até
vítima comece a se MOVIMENTAR. que a vítima comece a se MOVIMENTAR.

391
 INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA CONGESTIVA
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito baseado em sinais e sintomas
clínicos, e amparado por exames complementares. O princi-
pal sintoma que leva o paciente a procurar atendimento hospi-
talar é a dispneia. Como esse é um sintoma também observa-
do em outras afecções, como doenças pulmonares, pneumo-
nia e embolia pulmonar, deve ser acompanhado de outras
características clínicas para tornar o diagnóstico mais admis-
sível. A presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna
também favorecem o diagnóstico de IC. Outros sintomas
incluem cansaço e fadiga.

A
insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica onde a
anormalidade estrutural ou funcional torna o coração
Deve-se proceder a um cuidadoso exame físico,
incapaz de bombear o sangue em quantidades
avaliando sinais que indiquem pressões de enchimento de VE
proporcionais às necessidades do organismo.
aumentadas, congestão pulmonar e sistêmica e sinais de
baixo débito cardíaco. Entre os sinais de exame físico, aque-
As principais causas da Insuficiência Cardíaca (IC)
les com maior especificidade para IC são a presença de
estão relacionadas a processos que envolvem o pericárdio, as
terceira bulha e a turgência jugular. Entretanto, a sensibilidade
valvas cardíacas e a circulação coronária ou o miocárdio, sendo
desses sinais é baixa e sua ausência não exclui o diagnóstico
esta a principal causa desencadeante da IC através do infarto
de IC. Outros sinais observados incluem edema de membros
agudo do miocárdio. A síndrome pode decorrer de uma
inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia. Em pacientes
anormalidade na função sistólica ou diastólica do ventrículo. As
em estágios avançados, pode-se observar caquexia. Sinais
alterações resultam em anormalidades intrínsecas e extrínsecas
típicos de baixo débito cardíaco incluem hipotensão arterial,
no coração, em que vários mecanismos estão envolvidos a fim
alterações do nível de consciência, oligúria, pulso filiforme e
de compensar o baixo débito cardíaco, tais como: aumento da
extremidades frias. A ausculta cardíaca pode demonstrar a
frequência cardíaca e da contratilidade, hipertrofia miocárdica
presença de sopros sistólicos ou diastólicos, que podem
concêntrica seguida de excêntrica, ativação aumentada dos
indicar uma valvopatia ou complicações mecânicas de um
sistemas nervoso adrenérgico e renina-angiotensina e liberação
infarto agudo do miocárdio como causa da IC. A severidade
de endotelina, vasopressina e citocinas.
dos sintomas é avaliada através da classificação funcional de
NYHA.
A ativação prolongada desses sistemas gera uma piora
progressiva da falência cardíaca levando a uma descompensa-
ção, e o paciente passa da fase assintomática para a sintomáti-
ca. Com a progressão da doença, o aumento da pressão
pulmonar característico de IC esquerda acomete, consequen-
temente, o ventrículo direito, levando aos sinais sistêmicos de
IC direita.

392
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

Classificação funcional do New York Heart

Association ( NYHA ) EXAMES COMPLEMENTARES

I Ausência de dispneia aos esforços habituais Eletrocardiograma:

Eletrocardiograma normal tem um valor
preditivo negativo superior a 90% para excluir
II Dispneia aos esforços habituais
disfunção sistólica e torna o diagnóstico de IC impro-
vável. Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou
III Dispneia aos pequenos esforços ventricular esquerda são achados eletrocardiográfi-
cos comuns em pacientes com IC. Bloqueio de ramo
esquerdo e zona inativa em parede anterior, por
IV Dispneia de repouso outro lado, são bons preditores de disfunção sistóli-
ca.

Características da IC sistólica e diastólica
Radiografia de tórax:
Cardiomegalia (índice cardio-torácico > 0,5)
associada a sinais de congestão pulmonar (redistri-
buição vascular para os ápices, edema intersticial
e/ou alveolar e derrame pleural) são úteis marcado-
res de disfunção ventricular e/ou elevação das pres-
sões de enchimentos. No entanto, IC pode ocorrer
sem cardiomegalia, principalmente em pacientes
com IC aguda ou com função sistólica preservada.

IC SISTÓLICA IC DIASTÓLICA
Avaliação laboratorial:
VE de dimensões A avaliação laboratorial inicial de todo
VE dilatado normais, HVE paciente com IC aguda inclui hemograma, sódio,
potássio, ureia, creatinina e glicose. Em casos mais
graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas (TGO,
PA normal ou reduzida HAS muito frequente TGP), albumina e INR. Sódio baixo, ureia e creatinina
elevadas são sinais de mau prognóstico. Anemia,
População de idade hiponatremia e alteração da função renal são predi-
População idosa tores prognósticos adversos na IC. Anemia pode ser
variável
causa, fator precipitante ou conseqüência da IC.
Alteração da função renal pode ocorrer por vários
Mais comum nos homens Mais comum em mulheres motivos: comorbidades (diabetes mellitus, hiperten-
são arterial sistêmica), débito cardíaco reduzido pela
cardiopatia ou efeito do tratamento (uso de diuréti-
Terceira bulha frequente Quarta bulha frequente cos, inibidores da enzima conversora de angiotensi-
na II e bloqueadores dos receptores da angiotensi-
na). Hipocalemia é um efeito adverso comum do
tratamento com diuréticos e pode causar arritmias
FE do VE reduzida FE normal ou aumentada
fatais e aumentar o risco de intoxicação digitálica.
Por outro lado, hipercalemia pode complicar o trata-
Disfunção sistólica e Disfunção mento com inibidores da enzima conversora de
diastólica (ECG) diastólica (ECG) angiotensina II e bloqueadores dos receptores da
angiotensina, β-bloqueadores e espironolactona e
requerer ajuste terapêutico. Elevação de enzimas
Prognóstico menos Prognóstico mais
hepáticas pode ocorrer em decorrência de conges-
favorável favorável
tão e/ou hipoperfusão hepática.
Tratamento bem Tratamento menos
estabelecido estabelecido

393
 Troponinas: g) aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2 O
Devem ser solicitadas para excluir síndro-
mes coronarianas agudas como causa da descom- no átrio direito);
pensação cardíaca. Pequenas elevações, na ausên-
cia de IAM, podem ocorrer. Troponina elevada, em
h) refluxo hepatojugular;
pacientes com IC, confirma mau prognóstico4.

i) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao

BNP:
tratamento.
O peptídeo natriurético do tipo B (BNP) é um
polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares
em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de
pressão e aumento da tensão parietal. O BNP é útil
em afastar o diagnóstico de IC, pelo seu elevado
valor preditivo negativo. Sofre a influência de diver-
sos fatores (idade, IMC, função renal) que podem
interferir na sua acurácia diagnóstica. Além disso,
pode estar elevado na ausência de IC em condições
como hipertensão arterial sistêmica (HAS), valvulo-
patias, isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular
esquerda (HVE) e embolia pulmonar.

Ecodopplercardiograma:
É útil na confirmação diagnóstica, avaliação
da etiologia, do modelo fisiopatológico, do modelo Critérios menores:
hemodinâmico, do prognóstico e para indicar possí-
veis alternativas terapêuticas. a) Edema de tornozelos bilateral;

b) tosse noturna;
Critérios de Framingham para o
c) dispneia a esforços ordinários;
diagnóstico de insuficiência
cardíaca (IC) d) Hepatomegalia;

O diagnóstico de IC requer a presença simultânea

e) derrame pleural;
de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em
conjunto com dois critérios menores.
f) Diminuição da capacidade funcional em um terço

Critérios maiores: da máxima registrada previamente;

a) Dispneia paroxística noturna;

g) Taquicardia (FC > 120 bpm).

b) Turgência jugular;

c) Crepitações pulmonares;

d) Cardiomegalia (à radiografia de tórax);

e) Edema agudo de pulmão;

f) Terceira bulha (galope);

394
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
TRATAMENTO
O TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Dieta equilibrada, para evitar a obesidade e a
caquexia.
• Sódio: de 2 a 3g/dia, principalmente nos estágios
mais avançados da doença e na ausência de hiponatremia ou
na dificuldade para alimentação com baixo teor de sódio.
• Álcool: há a necessidade de completa abstinência
do álcool principalmente para pacientes com miocardiopatia
alcoólica, por causar depressão miocárdica e precipitar
arritmias.
• Vacinação: os pacientes devem receber vacina
contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco
anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada),
sobretudo nas localidades de grandes modificações climáti-
cas entre as estações do ano.
• Tabagismo: Os pacientes com IC devem ser
estimulados a suprimir o uso do tabaco - passivo e ativo - por
meio de abordagem breve/mínima ou PAAP (perguntar,
avaliar, aconselhar e preparar), terapia cognitiva comporta-
mental e suporte medicamentoso se necessário.
• Orientações para viagens: Pacientes com IC
classe funcional IV devem evitar viagens aéreas ou dirigir
veículos. Deve ser recomendada a profilaxia para trombose
venosa profunda em pacientes com IC independentemente
da classe funcional. Orienta-se uso de meia-elástica de média
compressão para viagens prolongadas, devendo-se avaliar o
uso de heparina fracionada subcutânea profilática quando
duração maior do que 4 horas.
395
O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• IECA: deve ser iniciado em todos os pacientes, salvo
contra-indicações.
• Beta-bloqueador: Os BB apresentam benefícios
clínicos comprovados de melhora da classe funcional,
redução da progressão dos sintomas de IC e redução de
internação hospitalar, em pacientes com IC com disfunção
sistólica, classe funcional I a IV da NYHA.
• Bloqueadores dos receptores de angiotensina
II (BRA): os BRA têm sua principal indicação em pacientes
portadores de IC crônica com fração de ejeção (FE) reduzida
intolerantes aos IECA, reduzindo morbimortalidade.
• Antagonista da aldosterona: A espironolactona
tem eficácia comprovada na redução de mortalidade em
pacientes com classe funcional III-IV e FEVE < 35%.
• Diuréticos: Promovem natriurese, contribuindo para
a manutenção e melhor controle do estado volêmico. Devem
ser preferencialmente associados com IECA e BB.
• Nitrato e Hidralazina: O estudo V-HEFT I demons-
trou uma redução de 34% na mortalidade após 2 anos de
tratamento com a combinação de hidralazina e nitrato.
• Digoxina: está indicada em pacientes com IC com
disfunção sistólica, associado à freqüência ventricular eleva-
da na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios.
• Anticoagulantes e antiagregantes plaquetá-
rios: A IC é fator de risco para fenômenos tromboembólicos.
Caso o paciente apresente, além da IC, pelo menos um fator
de risco adicional, recomenda-se o uso de varfarina na
prevenção de fenômenos tromboembólicos. O uso rotineiro
de antiplaquetários não está indicado na IC A aspirina é larga-
mente empregada nos casos de doença coronária concomi-
tante.
• Antiarrítmicos: Com o avanço no tratamento da IC,
os antiarrítmicos perderam relevância, não sendo indicados
como rotina para prevenção de morte súbita (exceto os BB) e
ficando reservados para situações específicas.
• Bloqueadores do canal de cálcio: Em relação aos
bloqueadores dos canais de cálcio, aqueles de 1ª geração,
representados pelo verapamil, diltiazem, nifedipina e nicardipi-
na apresentam acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópi-
cos negativos. Alguns estudos demonstraram efeitos deleté-
rios destes medicamentos quando comparados ao placebo
ou dinitrato de isossorbida no tratamento da IC.
Fontes:
III Diretriz Brasileira de insuficiência cardíaca.
ARRITMIAS
CAUSAS

• Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou

quadros vasovagais; situações como passagem de
sonda nasogástrica; durante o sono em pessoas hígidas;

• Tônus simpático deprimido;

• Efeito de medicações que deprimem o nó

sinusal: betabloqueadores, bloqueadores de canal de
cálcio, amiodarona, propafenona, lítio etc.;

• Doença do nó sinusal; Condições sistêmicas

diversas (meningite, tumores de SNC com hipertensão
intracraniana, hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo,
sepse por germes Gram-negativos);

• Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos

casos): geralmente ocorre nas primeiras horas, é transi-
BRADIARRITMIAS
tório e mais associado aos IAM de parede inferior.

As bradiarritmias alterações da frequência e/ou

ritmo cardíaco que cursam com resposta ventricular baixa.
Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como
em atletas bem treinados com baixa frequência cardíaca
durante o repouso. As bradiarritmias podem ser classificadas
em vários tipos, que serão descritos a seguir.
QUADRO CLÍNICO
Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer
a hemodinâmica, produzindo maior tempo de diástole e
enchimento ventricular. Eventualmente associa-se a
síncope vasovagal (resposta cardioinibitória).

BRADICARDIA SINUSAL
Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a
onda P tem orientação habitual (+30º a +90º) e ocorre
antes de cada complexo QRS. Trata-se de situação
definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50
bpm. O intervalo PR encontra-se proporcionalmente
aumentado, quando comparado ao intervalo PR em uma
frequência cardíaca maior.
TRATAMENTO
Geralmente não é necessário. Se há bradicardia
e o débito cardíaco está inadequado, atropina 0,5 mg EV
(até 2 a 3 mg) pode ser efetiva. Para bradicardias
sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se marca-
-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a
condução AV intrínseca. Não existem drogas para uso
crônico com objetivo de aumentar a frequência cardíaca
sem que ocorram importantes efeitos colaterais.

396
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
ARRITMIA SINUSAL
Arritmia em que a onda P tem orientação normal
e mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular. Embora
ocorra certa variabilidade fisiológica do intervalo R-R,
considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é
maior que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120
ms mais longo que o menor ciclo). Esta arritmia é mais
bem evidenciada quando o ritmo é bradicárdico (associa-
-se a bradicardia sinusal e a pacientes vagotônicos).
Praticamente não é observada em pacientes com disfun-
ção autonômica, como os diabéticos com neuropatia.
Além disso, a perda da variabilidade da frequência cardí-
aca é considerada fator de risco para morte súbita.
CAUSAS
• Fisiológica: a causa mais frequente é a respirató-
ria, melhor evidenciada em crianças (P-P diminui com
inspiração);
• Patológica: doença do nó sinusal;
• Medicamentosa: digitais, opióides.
QUADRO CLÍNICO
Raramente provoca sintomas.
TRATAMENTO
Não é necessário. O aumento da frequência
cardíaca suprime a arritmia sinusal.
397
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULARES (BAV)
São distúrbios da condução elétrica dos átrios
para os ventrículos, causados por alterações do nó AV;
Podem se caracterizar por atrasos da condução,
falhas contínuas ou intermitentes, ou mesmo ausência
total de condução AV. Além disso, podem ser temporá-
rios ou permanentes;
Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a
análise deve focar a relação entre ondas P e complexos
QRS e o intervalo PR. Durante o BAV, o bloqueio pode
ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares.
BLOQUEIO AV DE 1º GRAU (BAV1)
Caracteriza-se por um atraso mantido da condu-
ção para os ventrículos. Este intervalo atrioventricular
pode aumentar em condições de bradicardia, porém o
intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência
cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento
geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no
estudo eletrofisiológico), mas também pode resultar do
sistema de HisPurkinje (intervalo H-V) ou de ambos.
Raramente, atraso simultâneo em ramos direito e esquer-
do também prolongam o intervalo PR, sem aberrância de
QRS.
Aumento da frequência cardíaca atrial ou
aumento do tônus vagal por meio da massagem do seio
carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2 Mobitz 1.
Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar
BAV1 assintomático. Pode ocorrer em condições fisioló-
gicas, como durante o sono. Pode ser resultado de
processos degenerativos, miocardiopatias (chagásica ou
isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre
o sistema de condução cardíaco.
Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem
treinados, em vagotônicos e de forma transitória no
contexto de IAM inferior com acometimento de ventrículo
direito.
 O complexo QRS também pode variar sua
BLOQUEIO AV DE 2º GRAU (BAV2)
morfologia de acordo com o local de seu estímulo, com
duração praticamente normal quando se origina acima da
Caracteriza-se pela falha da condução atrioven-
bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente
tricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade
aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do
progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach),
feixe de His ou mesmo no próprio miocárdio ventricular.
conhecido como BAV2- Mobitz 1. Geralmente resulta de
alteração nodal e pode ocorrer em pacientes com BAV1
quando submetidos a aumento da frequência cardíaca.
CAUSAS DE BAVT
Tende a ser benigno e não evolui para formas mais avan-
Reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal),
çadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos,
cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites, doença de
especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio,
Chagas, doenças autoimune, processos infiltrativos,
este tipo de bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de
estenose aórtica calcificada.
maneira semelhante ao BAV2.

Em crianças, a principal causa é congênita.

Esses pacientes têm mortalidade aumentada no período
neonatal, com baixa taxa de complicações durante infân-
cia e adolescência e posterior risco, na vida adulta, de
síncope relacionada ao BAVT (síndrome de StokeA-
dams), principalmente naqueles com frequência de
escape menor que 50 bpm.

BLOQUEIO AV DE 2º GRAU - MOBITZ 2

Usualmente decorre de distúrbios infranodais

(no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior gravidade.
Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT. Pode
ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta
mortalidade e à necessidade de implante de marca-pas-
so. TRATAMENTO

Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-his-

siano, BAV2 Mobitz 2 e BAVT não congênito) têm indica-
ção de marca-passo definitivo. Além disso, pacientes
com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se BAV1), não
reversíveis, onde se correlaciona sintomas com altera-
ções eletrocardiográficas, também devem receber
marcapasso. Em casos onde o bloqueio provavelmente é
BLOQUEIO AV TOTAL OU DE 3º GRAU (BAVT) transitório, marcapasso provisório e drogas vagolíticas,
como a atropina, podem ser úteis (exceto em casos de
Caracteriza-se por completa dissociação BAV com QRS largo, sugerindo bloqueios mais baixos
atrioventricular, onde o ritmo ventricular de escape é mais no sistema de condução).
lento que o atrial; Suas características são os intervalos
mantidos entre os intervalos PP e R-R, porém sem
guardar qualquer relação entre eles. A frequência ventri-
cular geralmente oscila em torno de 40 bpm; Entretanto,
o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação
atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que
não tem qualquer relação com os disparos ventriculares;

398
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TAQUIARRITMIAS
o ponto fundamental no diagnóstico diferencial das
arritmias é baseado na duração do QRS: taquicar-
dias com QRS estreito (duração inferior a 120 ms)
são frequentemente de origem supraventricular, já as taqui-
cardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas vezes, ventricu-
MANEJO

Pesquisar e tratar causas reversíveis de taqui-

cardia sinusal. Caso haja persistência dos sintomas ou a
taquicardia sinusal seja inapropriada, o uso de betablo-
lares. queadores pode ser eficaz.

MANIFESTAÇÕES
Palpitações, diaforese, dispneia ou dor precordial;
Complementar à história atual, relatos de doenças ou
anormalidades sistêmicas, particularmente cardiovasculares e
respiratórias, e uso de drogas ilícitas; De imediato proceder
monitorização cardíaca, oximetria de pulso e medida de
pressão arterial não-invasiva. Paralelamente, oferta de oxigê-
nio e acesso venoso assegurado. Eletrocardiograma (ECG)
12 derivações.
TAQUICARDIAS SUPREVENTRICULARES
TAQUICARDIA ATRIAL
Frequentemente benigna, com a possível exce-
ção das formas incessantes que podem levar à taquicar-
diomiopatia; Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfo-
logia distinta da sinusal, com frequência atrial de 100 a
250 bpm. Durante a arritmia, uma linha isoelétrica está
usualmente presente entre as ondas P, podendo distin-
guir a taquicardia atrial do flutter atrial
Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada
ou atividade deflagrada, a taquicardia atrial pode respon-
der ao uso de verapamil ou betabloqueadores.

São assim denominadas aquelas cuja manutenção

se faz em porções do coração localizadas acima do feixe de
His (átrios, na junção atrioventricular ou numa via acessória).

TAQUICARDIA SINUSAL

Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisioló-

gico (exercício, estresse emocional) ou como consequ-
ência de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de
medicações adrenérgicas, atropina ou aminofilina); Ao
ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior
a 100 bpm, acompanhada por onda P com morfologia
idêntica à do ritmo sinusal.

399
 FIBRILAÇÃO ATRIAL Amiodarona:

É efetiva e bem tolerada mesmo em pacien-

O risco de um acidente vascular cerebral (AVC)
tes críticos e pode ser utilizada quando os medica-
em um paciente com fibrilação atrial (FA) é de cerca de mentos acima forem ineficazes ou contraindicados.
5% ao ano, o que é 2 a 7 vezes maior que na população Reversão para ritmo sinusal.
sem esta arritmia; Pode estar relacionada a condições
temporárias, incluindo ingesta alcoólica, cirurgia torácica
ou cardíaca, choque elétrico, infarto do miocárdio, FLUTTER ATRIAL
pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras
patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios Ocorre, em geral, de maneira paroxística e
metabólicos. Nestes casos, o tratamento da condição de transitória, e, mais raramente, como arritmia crônica; Ao
base é de grande importância para a reversão da arritmia. ECG: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negati-
vas nas derivações inferiores, com aspecto morfológico
A FA pode ser sintomática ou assintomática, em “dentes de serra” mais visível nas derivações inferio-
dependendo do estado funcional do paciente, da respos- res (D2, D3 e AVF) e em V1 e com frequência de aproxi-
ta ventricular, da duração da arritmia e da percepção madamente 250 a 350 m/s.
individual. Os sintomas mais frequentes são palpitações,
dor torácica, 10requênc ou piora da insuficiência cardía-
ca, fatiga, tontura e síncope. Ao ECG: ausência da onda
P, presença de atividade atrial rápida e irregular, de baixa
amplitude (ondas “f” ausentes ou Ondas “f” ausentes ou
< 1 mm), numa frequência entre 350 a 600 bpm.
MANEJO

A cardioversão elétrica (CVE) tem as mesmas

O tratamento da fibrilação atrial tem três objeti-
vos: controle da resposta ventricular, restauração da
sístole atrial e prevenção de episódios tromboembólicos.
Controle da resposta ventricular
Digitálicos:
O efeito terapêutico leva até 60 minutos para
se iniciar e é reduzido em estados adrenérgicos. É a
primeira escolha nos pacientes com disfunção ventri-
cular esquerda.
Diltiazem/verapamil:
Seu efeito é transitório e, em alguns casos,
são necessárias doses adicionais ou infusão contí-
nua. Estão contraindicados nos pacientes com insufi-
ciência cardíaca por disfunção ventricular esquerda;
Betabloqueadores:
indicações que no tratamento da FA e geralmente neces-
sita de choques de 50 a 100J. A utilização de drogas
antiarrítmicas para a conversão de um flutter atrial para
ritmo sinusal é pouco eficaz.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as
de maior morbimortalidade pela alta possibilidade de
degeneração para Fibrilação ventricular e Assistolia;
Taquicardia ventricular sustentada monomórfica – O
ritmo ventricular tem morfologia uniforme, 11requência
superior a 100 bpm e duração maior de 30s;
Taquicardia ventricular sustentada polimórfica – Mostra
ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, 11re-
quência superior a 100 bpm e duração superior a 30s;
Taquicardia ventricular não sustentada – Apresenta ritmo
ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos conse-
cutivos, autolimitado, com duração inferior a 30s e FC
superior a 100 bpm;

Uso intravenoso; incluem metoprolol. São

particularmente úteis nos pacientes com tônus adre-
nérgico aumentado;

400
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe-
Trata-se de taquicardia com QRS largo, polimórfica,
autolimitada, com QRS “girando” em torno da linha de
base. Geralmente, é precedida por ciclos: longo-curto
(extra-sístole batimento sinusal- extra-sístole) e QT longo,
que pode ser congênito ou secundário a fármacos.
QUADRO CLÍNICO
Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia
cardíaca anormal);
A sintomatologia nas taquicardias ventriculares
é variada, mas geralmente está presente e associada a
risco de morte, especialmente nos pacientes com cardio-
patia estrutural;
Pré-síncope e síncope, baixo débito, congestão
pulmonar e mesmo parada cardiorrespiratória são mani-
festações clínicas possíveis.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por
ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variá-
veis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventri-
cular ou torsades de pointes, que degeneraram em
fibrilação ventricular;
Clinicamente, corresponde à parada cardiorres-
piratória. É a causa arrítmica mais comum de morte
súbita após infarto do miocárdio
401
TRATAMENTO DAS ARRITMIAS VENTRICULARES
FASE AGUDA
Hemodinamicamente Hemodinamicamente
instável Estável
Cardioversão Elétrica Drogas Anti
*200 J a 300 J Arrítmicas
* (Sincronização com
onda R)
EXAMES COMPLEMENTARES
Vários exames complementares podem ser necessá-
rios para a elucidação diagnóstica:
• ECG: principal exame, de fácil realização e
disponível na grande maioria dos serviços de atendi-
mento médico. Pode não realizar o diagnóstico em
casos de alterações transitórias do ritmo.
• Holter: detecta alterações eletrocardiográfi-
cas intermitentes e correlaciona a arritmia ao
sintoma referido.
• Looper recorder: detecta alterações mais
esporádicas, visto que a gravação pode durar 15 dias.
Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia
ao aumento de catecolaminas (competência crono-
trópica).
• Estudo eletrofisiológico: útil para diagnósti-
co diferencial de determinados tipos de bloqueios AV
devido a sua capacidade de aferir os intervalos
eletrofisiológicos.
• Exames laboratoriais: em especial para
avaliar bradiarritmias, entre eles estão as dosagens
de hormônios tireoidianos e a sorologia para doença
de Chagas.
Fonte: Arritmias cardíacas- PUC RS
http://www3.pucrs.br/pucrs/files/uni/poa/famed/curr3
304/arritmiascardiacas.pdf
VALVULOPATIAS
O teste ergométrico pode ser útil na avaliação da
capacidade funcional em indivíduos com poucos sintomas,
porém que limitaram sua atividade física de forma significativa.
A ecocardiografia com Doppler colorido é um exame comple-
mentar importante para o diagnóstico e avaliação da gravida-
de anatômica e funcional. As medidas hemodinâmicas no
cateterismo cardíaco podem ser utilizadas para determinar a
gravidade da doença.

ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistên-
cia ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do espessamento
e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamen-
talmente de sequela reumática. Dentre outras possíveis
causas, destacam-se a congênita, as doenças infiltrativas
(mucopolissacaridoses), lúpus eritematoso sistêmico, artrite
reumatoide e estados serotoninérgicos (síndrome carcinoi-
de). Os principais achados anatomopatológicos da EM
consistem no espessamento dos folhetos valvares, áreas de
calcificação, fusão comissural e encurtamento de cordoalhas.
Os principais marcadores de mau prognóstico são o desen-
volvimento de sintomas, a presença de FA e a evolução para
Hipertensão Pulmonar (HP).
TRATAMENTO
A terapia medicamentosa poderá apenas aliviar os
sintomas, sem efeitos diretos sobre a obstrução fixa. Nos
casos de EM discreta, estando o paciente assintomático e em
ritmo sinusal, não há necessidade de intervenção farmacoló-
gica específica. Nos pacientes com EM moderada a impor-
tante, poderá ser indicada enquanto o paciente aguarda
procedimento intervencionista, visando à melhora dos sinto-
mas, ou no controle de complicações.
Uso de diuréticos especialmente os de alça na presença de
congestão pulmonar;
Controle da frequência cardíaca;
Prevenção de eventos embólicos;
Tratamento intervencionista: Valvuloplastia mitral percutâ-
nea por cateter-Balão;
Cirurgia: plástica valvar ou prótese mecânica ou biológica.

DIAGNÓSTICO

Na avaliação diagnóstica da EM, o ECG poderá

mostrar sobrecarga atrial esquerda nos casos com lesão
moderada a importante. Em presença de HP, poderá haver
desvio do eixo elétrico cardíaco para a direita e sinais de
aumento das câmaras direitas. Nesta última situação, é
frequente a presença de FA. A radiografia de tórax mostra
aumento do átrio esquerdo. A dilatação da artéria pulmonar e
das cavidades direitas, assim como no ECG, é indicativa de
HP associada. Pode haver graus variáveis de congestão
pulmonar, sendo as linhas B de Kerley particularmente visíveis
nos pacientes com EM importante de longa evolução.

402
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

INSUFICIÊNCIA MITRAL ECO 3D EM INSUFICIÊNCIA MITRAL

A rotação tridimensional permite a visualização

A Insuficiência Mitral (IM) é caracterizada pela regur- da valva mitral a partir do átrio esquerdo (plano de obser-
gitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole vação próximo da visão do cirurgião na sala operatória), o
ventricular. Pode ser decorrente de anormalidades em que traz maior realidade à identificação estrutural cardía-
diferentes locais do aparato valvar, tais como folhetos, ânulo, ca.
cordas tendíneas e músculos papilares. Etiologicamente, a
insuficiência mitral pode ser classificada em primária (resul-
CATETERISMO CARDÍACO
tante de deformidade estrutural valvar) ou secundária, quando
relacionada a outra doença cardíaca. Dentre as causas primá-
É necessário quando há discrepância entre a
rias, destacam-se o prolapso valvar mitral, a endocardite
clínica e os achados não invasivos.
infecciosa, a Febre Feumática (FR), traumas e as deformida-
des congênitas. As etiologias secundárias estão relacionadas
à isquemia miocárdica, cardiomiopatia hipertrófica e disfun-
TRATAMENTO
ção ventricular esquerda do tipo sistólica.

O tratamento farmacológico da insuficiência mitral

DIAGNÓSTICO
O ECG do paciente com IM crônica pode apresentar
sobrecarga de câmaras esquerdas, assim como sinais de
sobrecarga de câmaras direitas nos casos com HP. Pode
haver área inativa ou bloqueio de ramo relacionados ao
comprometimento ventricular. Na radiografia de tórax podem
estar presentes o aumento das câmaras esquerdas e sinais
de congestão pulmonar.
aguda com repercussão clínica e hemodinâmica recomenda-
-se o uso de vasodilatadores e diuréticos preferencialmente
por via intravenosa, objetivando redução das pressões de
enchimento ventricular. Não há tratamento farmacológico
definido para a insuficiência mitral crônica assintomática.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Reconstrução por plástica;

ECOCARDIOGRAFIA • Substituição da valva por prótese com

A ecocardiografia permite o diagnóstico morfo-
lógico da valva e do mecanismo de regurgitação (inferin-
do etiologia) e a avaliação quantitativa (gravidade da
regurgitação). É útil também na programação do
tratamento cirúrgico (predição da probabilidade de
plástica valvar
preservação parcial ou total das estruturas subval-
vares;
• Substituição por prótese com remoção do
aparelho valvar. Esses procedimentos têm indica-
ções específicas, bem como riscos e benefícios.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

• Anuloplastia;

• Clipe mitral.

403
 CORAÇAO COM
CORAÇÃO NORMAL ESTENOSE AÓRTICA TRATAMENTO
O tratamento farmacológico na EAo é voltado ao
alívio de sintomas em pacientes não candidatos a tratamento
cirúrgico ou como ponte para o tratamento cirúrgico; ao
tratamento de doenças associadas à estenose aórtica e à
profilaxia de Endocardite Infecciosa.

A Cirurgia Valvar Aórtica ainda é a única terapêutica

efetiva a longo prazo no alívio da sobrecarga ventricular
esquerda em pacientes com EAo importante.

VÁLVULA AÓRTICA COM VÁLVULA COM ESTENOSE

ABERTURA NORMAL AÓRTICA

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
ESTENOSE AÓRTICA
A etiologia da lesão regurgitante valvar aórtica
A Estenose Aórtica (EAo) é a obstrução da via de compreende um grande número de causas, destacando-se a
saída do VE pela calcificação das estruturas valvares, asso- dilatação idiopática da aorta, anormalidades congênitas
ciada ou não à fusão das válvulas da valva aórtica. É a doença (valva bicúspide), calcificação da valva, doença reumática,
valvar aórtica adquirida mais frequente e está presente em endocardite infecciosa, hipertensão arterial sistêmica, dege-
4,5% da população acima de 75 anos. Os sintomas resultan- neração mixomatosa, dissecção da aorta ascendente e
tes da EAo (dor torácica, síncope e dispneia) tipicamente síndrome de Marfan.
surgem após a 6ª década de vida, sendo ainda mais tardios
nos casos de EAo degenerativa A insuficiência aórtica (IAo) geralmente se desenvol-
ve de maneira lenta e insidiosa, com uma morbidade muito
baixa durante uma longa fase assintomática. Alguns pacientes
DIAGNÓSTICO com IAo discreta permanecem assintomáticos por décadas e
raramente necessitam de tratamento. Outros exibem progres-
No ECG podem ser vistos sinais de sobrecarga de
são da lesão regurgitante com o desenvolvimento gradual da
VE nas lesões moderadas a importantes. A presença de
IAo importante, disfunção sistólica do VE e eventualmente
bloqueio de ramo ou bloqueio atrioventricular está associada
insuficiência cardíaca.
a EAo importante. O teste ergométrico pode ser realizado
com baixo risco em pacientes selecionados, com cautela. Na
radiografia de tórax, é frequente a chamada dilatação póses-
tenótica da aorta. Os sinais radiológicos de aumento do VE
não são frequentes até que a EAo se torne importante, uma
vez que a hipertrofia é tipicamente concêntrica. A ecocardio-
grafia constitui a mais importante ferramenta complementar
no diagnóstico. Fornece a anatomia da valva, e a quantifica-
ção dos gradientes e da área valvar aórtica. Permite ainda a
avaliação da repercussão hemodinâmica da doença pela
detecção da hipertrofia ventricular esquerda e a avaliação das
funções sistólica e diastólica do VE.

404
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO

Na IAo crônica grave pode haver sobrecarga atrial

esquerda e de VE por critérios de voltagem ou por alterações
do segmento ST e onda T, além de distúrbio da condução
intraventricular. Na radiografia de tórax, ocorre cardiomegalia
por dilatação e hipertrofia do VE que é proporcional ao grau
de sobrecarga de volume. Na forma aguda, podem ser obser-
vados sinais de congestão pulmonar, sem cardiomegalia.
Ecocardiografias bidimensional e em 3D fornecem informa-
ções importantes sobre a anatomia da valva, dimensões da
raiz da aorta, e resposta do VE à sobrecarga de volume. IAo
crônica e grave ocorrem na presença de significativas altera-
ções estruturais da valva e/ou raiz da aorta, levando a aumen-
to do VE.
O cateterismo cardíaco geralmente não é necessário
em pacientes com IAo a menos que persistam dúvidas sobre
o grau da lesão ou disfunção do VE apesar do exame físico e
testes não invasivos, ou a menos que a CVAo esteja contem-
plada e seja necessário acessar a anatomia coronária.
TRATAMENTO
O uso de vasodilatadores em IAo crônica baseia-se
na possibilidade de redução da pós carga do VE, com conse-
quente aumento do volume sistólico e diminuição do volume
regurgitante. Em tese, poderia ser postergada a velocidade
de progressão da IAo, refletida na dilatação ventricular, perda
de função ventricular e início de sintomas, porém não há atual-
mente evidências definitivas que suportem a indicação de
vasodilatadores cronicamente, de rotina, para pacientes
assintomáticos com IAo crônica, a menos que esses pacien-
tes sejam hipertensos.
O tratamento cirúrgico da IAo, mesmo em pacientes
com acentuada redução da função ventricular esquerda, leva
a um aumento da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes,
sem progressão da insuficiência cardíaca. Constitui o proce-
dimento de escolha para tratamento da IAo importante em
pacientes sintomáticos ou com disfunção ventricular.
HIPERTENSÃO CORAÇAO NORMAL
PULMONAR
HIPERTENSÃO PULMONAR
A Hipertensão Pulmonar (HP) é uma condição hemo-
dinâmica e fisiopatológica definida como pressão arterial
pulmonar média (PAPm) ≥ 25mmHg em repouso, medida
através de cateterismo cardíaco de câmaras direitas. A HP
pode ser dividida em pré- capilar ou pós-capilar de acordo
com alterações hemodinâmicas. A HP pré-capilar é definida
por uma PAPm ≥ 25mmHg e Pressão Capilar Pulmonar
(PCP) ≤ 15mmHg. Como exemplo, podemos citar a hiperten-
são arterial pulmonar primária e doenças pulmonares. A HP
pós-capilar é definida por uma PAPm ≥ 25mmHg e PCP ≥
15mmHg. Nesse grupo encontram-se as doenças valvares e
as disfunções sistólica e diastólica do VE. A HP pós-capilar
pode ser dividida em passiva, quando o gradiente de pressão
transpulmonar (PAPm-PCP) for ≤ 12mmHg, e reativa quando
o gradiente for ≥ 12mmHg.
HIPERTENSÃO PULMONAR NAS VALVOPATIAS
A presença de HP é um problema comum nas valvo-
patias e piora o prognóstico dos pacientes. Em pacientes
com EM, HP importante, definida como PSAP ≥ 50mmHg, é
muito comum, podendo chegar à prevalência de 40%,e cons-
titui o pior fator prognóstico desses pacientes, levando a
sobrevida média de 2,9 anos nos que não são submetidos ao
tratamento cirúrgico.

405
 DIAGNÓSTICO
Ecocardiografia: A abordagem diagnóstica através
da ecocardiografia com Doppler inclui a aferição da Pressão
Sistólica Artéria Pulmonar, PAPm, pressão diastólica da
artéria pulmonar, resistência vascular pulmonar e a avaliação
do Ventrículo Direito (VD. A abordagem quantitativa do tama-
nho e função do VD tem grande importância clínica em inúme-
ras doenças pulmonares e cardíacas. Numerosas publica-
ções demonstraram o significado prognóstico da função do
VD. Em condições normais, o VD é submetido a uma baixa
resistência pulmonar e, devido às suas paredes mais afiladas
que o VE, é relativamente complacente. Condições agudas,
como embolia pulmonar aguda, causam dilatação do VD
antes do aumento da pressão pulmonar, que posteriormente
pode levar a hipertrofia. O VD deve ser examinado através de
múltiplas janelas acústicas e algumas medidas são essenciais
para análise e comparação
TRATAMENTO
A Hipertensão Pulmonar é uma importante causa de
morbidade e mortalidade nos pacientes submetidos à cirurgia
valvar, e pode persistir (HP residual) a despeito da redução
adequada das pressões de enchimento das câmaras esquer-
das. A principal consequência da HP é a presença de disfun-
ção do VD, que dificulta sobremaneira o manejo pós-operató-
rio. O arsenal terapêutico para o tratamento da HP nesse
contexto inclui Óxido Nítrico Inalatório (NOi), Prostaciclina
Inalatória (PGI2), vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato
de sódio e nitroglicerina) e inotrópicos (dobutamina e milrino-
ne).
Fonte:
DIRETRIZ BRASILEIRA DE VALVOPATIAS –
SBC 2011
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2011/Diretriz
%20Valvopatias%20-%202011.pdf
406
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
DIABETES MELLITUS
O
termo “diabetes mellitus” (DM) refere-se a um
transtorno metabólico de etiologias heterogê-
neas, caracterizado por hiperglicemia e distúr-
bios no metabolismo de carboidratos, proteí-
nas e gorduras, resultantes de defeitos da secreção
e/ou da ação da insulina. O DM vem aumentando sua
importância pela sua crescente prevalência e habitual-
mente está associado à dislipidemia, à hipertensão
arterial e à disfunção endotelial.
Estudos epidemiológicos demonstram uma
relação direta e independente entre os níveis sanguí-
neos de glicose e a doença cardiovascular fazendo
com que a estratégia clínica de prevenção cardiovas-
cular requeira o conhecimento do estado diabético. No
entanto, o diabetes mellitus (DM) pode permanecer
assintomático por longo tempo e sua detecção clínica
é frequentemente feita, não pelos sintomas, mas pelos
seus fatores de risco.
RASTREAMENTO
O público-alvo para o rastreamento do DM
preconizado pela Associação Americana de Diabetes,
está apresentada na Tabela;
Excesso de peso (IMC >25 kg/m²) e um dos
seguintes fatores de risco:
• História de pai ou mãe com diabetes;
• Hipertensão arterial (>140/90 mmHg ou uso
de anti-hipertensivos em adultos);
• História de diabetes gestacional ou de
recém-nascido com mais de 4 kg;
• Dislipidemia: hipertrigliceridemia (>250
mg/dL) ou HDL-C baixo (<35 mg/dL);
• Exame prévio de HbA1c ≥ 5,7%, tolerância
diminuída à glicose ou glicemia de jejum alterada;
• Obesidade severa, acanthosis nigricans;
• Síndrome de ovários policísticos;
• História de doença cardiovascular;
• Inatividade física;
OU
IDADE ≥ 45 ANOS;
OU
RISCO CARDIOVASCULAR MODERADO.
407
As pessoas com fatores de risco para DM
deverão ser encaminhadas para uma consulta de
rastreamento e solicitação do exame de glicemia.
Não existem evidências para a frequência do rastrea-
mento ideal. Alguns estudos apontaram que as pes-
soas que apresentam resultados negativos podem
ser testadas a cada 3 a 5 anos. Casos de tolerância
diminuída à glicose, glicemia de jejum alterada ou
diabetes gestacional prévio, podem ser testados
mais frequentemente, por exemplo, anualmente.
CLASSIFICAÇÃO DO DM
O DM tipo 2 abrange cerca de 90% dos
casos de diabetes na população, sendo seguido em
frequência pelo DM tipo 1, que responde por aproxi-
madamente 8%. Além desses tipos, o diabetes ges-
tacional também merece destaque, devido a seu
impacto na saúde da gestante e do feto.
Em algumas circunstâncias, a diferenciação
entre o diabetes tipo 1 e o tipo 2 pode não ser
simples. Em alguns casos de dúvida, podem ser
solicitados níveis de anticorpos anti-GAD e avaliação
da reserva de insulina pancreática por meio da
medida de peptídeo-C plasmático. Anticorpos positi-
vos e peptídeo C abaixo de 0,9 ng/ml sugerem o
diagnóstico de diabetes tipo 1, enquanto que anticor-
pos negativos e peptídeo C elevado sugerem diabe-
tes tipo 2.
Outros tipos específicos de diabetes são mais
raros e podem resultar de defeitos genéticos da
função das células beta, defeitos genéticos da ação
da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocri-
nopatias, efeito colateral de medicamentos, infec-
ções e outras síndromes genéticas associadas ao
DM.
 DIABETES TIPO 1
A apresentação do diabetes tipo 1 é em geral
abrupta, acometendo principalmente crianças e ado-
lescentes sem excesso de peso. Na maioria dos
casos, a hiperglicemia é acentuada, evoluindo rapida-
mente para cetoacidose, especialmente na presença
de infecção ou outra forma de estresse. Assim, o traço
clínico que mais define o tipo 1 é a tendência à hiper-
glicemia grave e cetoacidose.
DIABETES TIPO 2
O DM tipo 2 costuma ter início insidioso e
sintomas mais brandos. Manifesta-se, em geral, em
adultos com longa história de excesso de peso e com
história familiar de DM tipo 2. No entanto, com a epide-
mia de obesidade atingindo crianças, observa-se um
aumento na incidência de diabetes em jovens, até
mesmo em crianças e adolescentes.
O termo “tipo 2” é usado para designar uma
deficiência relativa de insulina, isto é, há um estado de
resistência à ação da insulina, associado a um defeito
na sua secreção, o qual é menos intenso do que o
observado no diabetes tipo 1. Após o diagnóstico, o
DM tipo 2 pode evoluir por muitos anos antes de
requerer insulina para controle. Seu uso, nesses
casos, não visa evitar a cetoacidose, mas alcançar o
controle do quadro hiperglicêmico.
A cetoacidose nesses casos é rara e, quando
presente, em geral é ocasionada por infecção ou
estresse muito grave. A hiperglicemia desenvolve-se
lentamente, permanecendo assintomática por vários
anos.
DIAGNÓSTICO
Os sinais e sintomas característicos que levan-
tam a suspeita de diabetes são os “quatro P’s”: poliú-
ria, polidipsia, polifagia e perda inexplicada de peso.
Embora possam estar presentes no DM tipo 2, esses
sinais são mais agudos no tipo 1, podendo progredir
para cetose, desidratação e acidose metabólica,
especialmente na presença de estresse agudo. Sinto-
mas mais vagos também podem estar presentes,
como prurido, visão turva e fadiga.
No DM tipo 2, o início é insidioso e muitas
vezes a pessoa não apresenta sintomas. Não infre-
quentemente, a suspeita da doença é feita pela
presença de uma complicação tardia, como proteinu-
ria, retinopatia, neuropatia periférica, doença arterios-
clerótica ou então por infecções de repetição.
O diagnóstico de diabetes baseia-se na
detecção da hiperglicemia. Existem quatro tipos de
exames que podem ser utilizados no diagnóstico do
DM: glicemia casual, glicemia de jejum, teste de tole-
rância à glicose com sobrecarga de 75 g em duas
horas (TTG) e, em alguns casos, hemoglobina glicada
(HbA1c).
Quando a pessoa requer diagnóstico imediato
e o serviço dispõe de laboratório com determinação
glicêmica imediata ou de glicosímetro e tiras reagen-
tes, a glicemia casual é o primeiro exame a ser solici-
tado, pois fornece um resultado na própria consulta.
Nesse caso, o ponto de corte indicativo de diabetes é
maior ou igual a 200 mg/dL na presença de sintomas
de hiperglicemia.
Quando a pessoa requer diagnóstico imediato
e o serviço dispõe de laboratório com determinação
glicêmica imediata ou de glicosímetro e tiras reagen-
tes, a glicemia casual é o primeiro exame a ser solici-
tado, pois fornece um resultado na própria consulta.
Nesse caso, o ponto de corte indicativo de diabetes é
maior ou igual a 200 mg/dL na presença de sintomas
de hiperglicemia.
Pessoas com hiperglicemia intermediária
(glicemia de jejum entre 110 mg/dl e 125 mg/dl, e
duas horas pós-carga de 140 mg/dl a 199 mg/dl e
HbA1c entre 5,7% e 6,4%), também denominadas de
casos de pré-diabetes, pelo seu maior risco de
desenvolver a doença, deverão ser orientadas para
prevenção do diabetes, o que inclui orientações
sobre alimentação saudável e hábitos ativos de vida,
bem como reavaliação anual com glicemia de jejum.
A hemoglobina glicada, hemoglobina glicosila-
da ou glico-hemoglobina, também conhecida pelas
siglas A1C e HbA1C, indica o percentual de hemo-
globina que se encontra ligada à glicose. Como ele
reflete os níveis médios de glicemia ocorridos nos
últimos dois a três meses, é recomendado que seja
utilizado como um exame de acompanhamento e de
estratificação do controle metabólico. Tem a vanta-
gem de não necessitar de períodos em jejum para sua
realização.
408
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

VALORES PRECONIZADOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DM TRATAMENTO

TIPO 2 E SEUS ESTÁGIOS PRÉ-CLÍNICOS

TTG: duas horas

O tratamento do diabetes mellitus (DM) tipo 2
Categoria
Glicemia de
jejum*
após 75 g de Glicemia casual**
Hemoglobina
glicada (HbA1C)
consiste na adoção de hábitos de vida saudáveis,
Glicemia normal <110
glicose
<140 <200
como uma alimentação equilibrada, prática regular de
Glicemia alterada >110 e <126 atividade física, moderação no uso de álcool e aban-
Tolerância diminuída à
glicose
≥140 e <200 dono do tabagismo, acrescido ou não do tratamento
200 farmacológico. Estes hábitos de vida saudáveis são a
Diabetes mellitus ≥126 ≥ 200 (com sintomas >6,5% base do tratamento do diabetes, e possuem uma
clássicos***)
importância fundamental no controle glicêmico, além
Fonte: Adaptado de Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009; de atuarem no controle de outros fatores de risco
World Health Organization (2006). para doenças cardiovasculares.
*O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por, no
mínimo, oito horas. O controle glicêmico pode ser monitorado por
**Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada glicemias de jejum, pré-prandial (antes das refeições),
a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a pós-prandial (após as refeições) e pela hemoglobina
última refeição. glicada (HbA1c). As glicemias são utilizadas para
***Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e orientar o ajuste de dose da medicação empregada,
uma vez que apontam os momentos no decorrer do
dia em que ocorre falta ou excesso de sua ação. A
AVALIAÇÃO DE EXAMES COMPLEMENTARES HbA1c é o parâmetro utilizado para avaliar o controle
glicêmico em médio e em longo prazos, pois reflete
O elenco de exames a seguir é necessário para os níveis glicêmicos dos últimos dois/três meses.
o atendimento inicial e acompanhamento da pessoa
com DM. A periodicidade destes exames dependerá A meta para o tratamento da hiperglicemia em
do acompanhamento individual de cada paciente, con- adultos, atualmente recomendada pela Associação
siderando o alto risco cardiovascular para a pessoa Americana de Diabetes, é alcançar HbA1c <7%. As
com DM, o controle metabólico, as metas de cuidado metas glicêmicas correspondentes são: glicemia de
e as complicações existentes. jejum entre 70 – 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de
180 mg/dL
• Glicemia de jejum e HbA1C.
• Colesterol total (CT), HDL e triglicerídeos
(TG).
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
o A fração LDL pode ser calculada
utilizando-se a fórmula de Friedewald: LDL = CT – Os antidiabéticos orais constituem-se a
HDL – TG/5 (para triglicerídeos abaixo de 400 primeira escolha para o tratamento do DM tipo 2 não
mg/dL). responsivo a medidas não farmacológicas isoladas,
• Creatinina sérica. uma vez que promovem, com controle estrito, redu-
• Exame de urina tipo 1 e, se necessário, ção na incidência de complicações, têm boa aceita-
microalbuminúria ou r elação albumina/creatinina.
ção pelos pacientes, simplicidade de prescrição e
levam a menor aumento de peso em comparação à
• Fundoscopia.
insulina.

Sugere-se que os exames de glicemia de jejum

e HbA1C sejam realizados duas vezes ao ano, nas
situações em que a pessoa encontra-se dentro da
meta glicêmica estabelecida e, a cada três meses, se
acima da meta pactuada. Os demais exames poderão
ser solicitados uma vez ao ano, considerando sempre
as necessidades da pessoa e os protocolos locais.

409
 Pessoa com

Classe
diagnóstico de DM*

da ureia,
Derivados
farmacológica

Biguanidas

sulfonamidas
Glicemia >300 SIM
ou sintomas
importantes**

NÃO
genérica

MEV

Gliclazida
Gliclazida
Gliclazida
Metformina
Metformina
Cloridrato de
Cloridrato de
Denominação

Glibenclamida
SIM Atingiu metas
após 3 meses?

NÃO
5 mg

60mg

80 mg
30 mg
850 mg
500 mg

Introduzir antidiabético oral

pode ser temporária. AMGC – automonitorização da glicemia capilar.

SIM Atingiu metas
após 3 meses?

NÃO

Introduzir 2º antidiabético oral

controlada
controlada

Comprimido
Comprimido
Comprimido
Comprimido
Comprimido
Comprimido

de liberação
de liberação

SIM NÃO
Concentração Apresentação

e obesos. ** Quando há o diagnóstico, nessa situação, a insulinoterapia deve ser plena e

Fonte: DAB/SAS/MS. * Introduzir metformina ao diagnóstico para pessoas com sobrepeso
Atingiu metas
após 3 meses? Associar insulina

Iniciar com dose única de NPH ao. deitar

30mg

Manter Corrigir dose conforme glicemia de jejum:

80 mg
30 mg
2,5 mg

acompanhamento SIM <70 = diminiur 4U

500 mg
500 mg

de HbA1c HbA1c
FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DO DM TIPO 2

70-130 = manter
de 6 em 6 meses atingiu meta? 131-180 = aumentar 2U
>180 = aumentar 4U
Dose mínima
(dose inicial)

NÃO

Solicitar HbA1c após

–
–

Ajustar esquema de insulina conforme AMGC (antes 2-3 meses da meta

do almoço, antes do jantar e ao deitar) – em geral de GJ atingida
(dia)

iniciar com 4U e ajustar 2U a cada 3 dias até atingir

as metas
20 mg

320 mg
2.550 mg
2.550 mg

Glicemia antes Glicemia ao deitar

do almoço aumentada: aumentada:
adicionar insulina de Glicemia antes adicionar insulina de
1
1
3
3

ação rápida antes do café do jantar aumentada: ação rápida antes

adicionar NPH pela manhã do jantar
HIPOGLICEMIANTES ORAIS DISPONÍVEIS NA RELAÇÃO NACIONAL DE MEDICAMENTO (RENAME) DE 2012

1–2
2–3
ao dia

410
Dose máxima Tomadas
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
COMBINAÇÕES PARA O TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO NO DM TIPO 2
A escolha do medicamento geralmente segue
a sequência apresentada a seguir. No entanto, casos
com hiperglicemia severa no diagnóstico (>300
mg/dl) podem se beneficiar de insulina desde o início,
principalmente se principalmente se acompanhado de
perda de peso, cetonúria e cetonemia. Outros fatores
que podem nortear a escolha de um medicamento,
além do custo, são as preferências pessoais. Ao com-
binar mais de um fármaco, levar em conta que a efetivi-
dade comparativa da adição de um novo hipoglice-
miante oral mostra uma redução de 0,9% a 1,1% para
cada novo fármaco acrescentado.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 1ª LINHA
Se a pessoa não alcançar a meta glicêmica em
até três meses com as medidas não farmacológicas, o
tratamento preferencial é acrescentar a metformina no
plano terapêutico. A introdução mais precoce pode
ser considerada em alguns pacientes que não respon-
dem ao tratamento, com ou sem excesso de peso. A
escolha desta medicação como primeira opção tera-
pêutica deve-se ao seu perfil de segurança em longo
prazo, efeito neutro e até mesmo de redução do peso,
ausência de hipoglicemias e sua capacidade de redu-
zir eventos macrovasculares. A metformina pode redu-
zir a incidência de infarto agudo do miocárdio em 36%
e mortalidade em 32%.
Recomenda-se iniciar metformina em doses
baixas (500 mg ou 1/2 comprimido de 850 mg), única
ou duas vezes ao dia, durante ou após as refeições
(café da manhã e/ou jantar) para prevenir sintomas
gastrointestinais. Após cinco a sete dias, caso não
surjam efeitos adversos, a dose poderá ser aumentada
para 850 mg a 1.000 mg ao dia. Na presença de efei-
tos gastrointestinais, a dose poderá ser diminuída e,
em outro momento, uma nova tentativa de aumentá-la
poderá ser feita. A dose efetiva é geralmente 850 mg,
duas vezes ao dia, com modesto aumento da efetivida-
de acima de 2,5 g ao dia. As contraindicaçãoes para o
uso de metformina têm se reduzido com a maior expe-
riência de uso, mas mantém-se a contraindicação em
pacientes com insuficiência renal (filtração glomerular
<30 ml/min/1,73m2).
O acréscimo do segundo fármaco também
pode ser feito precocemente, de quatro a oito sema-
nas após o primeiro ter sido iniciado (metformina) e
não se ter obtido uma resposta satisfatória.
411
A insulina é produzida no pâncreas e lançada na corrente
sanguínea para controlar os níveis de glicose
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 2ª LINHA
No processo de acompanhamento, solicita-se
glicemia de jejum e Hb1AC após três meses de trata-
mento. Não existe consenso que defina a frequência
ideal de utilização da glicemia capilar para o acompa-
nhamento dos níveis glicêmicos de pessoas com DM
tipo 2 que utilizam antidiabéticos orais.
Se as metas de controle não forem alcança-
das após três a seis meses de uso de metformina,
pode-se associar uma sulfonilureia. As sulfonilureias
também podem ser utilizadas como primeira escolha
quando há perda de peso e teores glicêmicos mais
elevados, indicando secreção insuficiente de insuli-
na.
As sulfonilureias exercem sua principal função
sobre as células beta, estimulando a secreção de
insulina e reduzindo o nível plasmático de glicose e a
HbA1C entre 1% e 2%. A glibenclamida e a glicazida
são as sulfonilureias disponíveis no SUS. possuem
eficácia, toxicidade e farmacocinética similares,
sendo praticamente intercambiáveis.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 3ª LINHA
Se o controle metabólico não for alcançado
após o uso de metformina em associação com uma
sulfonilureia por três a seis meses, deve ser conside-
rada uma terceira medicação. Como todas as classes
têm eficácia semelhante (redução média de 1% na
HbA1c), recomenda-se o uso de insulina intermediá-
ria devido à longa experiência com seu uso e ao
menor custo.
 INSULINAS DISPONÍVEIS NO SUS
Insulinas
Início Pico Duração Posologia
Ação rápida
30 minutos antes
Regular 30 – 60min 2 – 3h 8 – 10h das refeições
1– 3x/dia
Ação Intermediária
NPH 2 – 4h 4 – 10h 12 – 18h
recomendar dose
noturna às 22h
Todas as insulinas disponíveis no Brasil têm concentração de 100 unidades/ml.
As insulinas reduzem a HbA1c em até 3,0%
(GROSS et al., 2010), sendo as hipoglicemias o prin-
cipal limitante. O uso de insulina no estudo UKPDS
reduziu eventos microvasculares e macrovasculares.
Seu uso pode estar associado a ganho de peso, hipo-
glicemia e lipodistrofia. No entanto, a prevenção das
hipoglicemias é realizada com a adequação da dose
de insulina à dieta e ao exercício e seu fracionamento
sempre que atingir 40 U/dia.
Para correção das hiperglicemias de jejum ou
pré-prandial, escolhe-se uma insulina basal (intermedi-
ária ou lenta), enquanto que, para tratamento da hiper-
glicemia associada à refeição, seleciona-se uma insuli-
na de curta ação ou rápida. A introdução da insulina
NPH em dose única, antes de deitar, associada a anti-
diabéticos orais costuma ser bem recebida pelos usu-
ários, tem o benefício de requerer menores doses de
insulina e reduz o risco de hipoglicemia. A dose inicial
costuma ser de 10U de insulina NPH, ou 0,2U/kg
para as pessoas obesas, podendo ser reajustada em
2U a 4U, conforme média de três glicemias capilares
de jejum consecutivas, até atingir meta glicêmica.
COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS DO
DIABETES MELLITUS
Aspecto O diabetes mellitus (DM) não controlado pode
provocar, a longo prazo, disfunção e falência de
vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos,
cristalino
coração e vasos sanguíneos. Estudos epidemiológi-
cos sustentam a hipótese de uma relação direta e
turvo
independente entre os níveis sanguíneos de glicose e
a doença cardiovascular. Também está associado ao
aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvi-
mento de complicações micro e macrovasculares,
bem como de neuropatias.
As complicações do DM podem ser classifica-
das em complicações agudas (hipoglicemia, cetoaci-
dose e coma hiperosmolar) e crônicas, como a retino-
patia, a nefropatia, e a neuropatia diabéticas.
DESCOMPENSAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA
CETOACIDOSE
A cetoacidose diabética (CAD) é uma
emergência endocrinológica decorrente da defici-
ência absoluta ou relativa de insulina, potencial-
mente letal, com mortalidade em torno de 5%. A
cetoacidose ocorre principalmente em pacientes
com DM tipo 1, sendo, diversas vezes, a primeira
manifestação da doença. A pessoa com DM tipo
2, que mantém uma reserva pancreática de insuli-
na, raramente desenvolve essa complicação. Os
principais fatores precipitantes são infecção, má
aderência ao tratamento (omissão da aplicação de
insulina, abuso alimentar), uso de medicações
hiperglicemiantes e outras intercorrências graves
(AVC, IAM ou trauma). Indivíduos em mau controle
glicêmico são particularmente vulneráveis a essa
complicação.
Os principais sintomas são: polidipsia,
poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão
turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos,
desidratação, hiperventilação e alterações do
estado mental. O diagnóstico é realizado por
hiperglicemia (glicemia maior de 250 mg/dl), ceto-
nemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbona-
to <15 mEq/l). Esse quadro pode se agravar,
levando a complicações como choque, distúrbio
hidroeletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de
aspiração, síndrome de angústia respiratória do
adulto e edema cerebral em crianças.
412
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
O quadro clínico da CAD representa uma
evolução lenta e progressiva dos sinais e sintomas
de DM descompensado, entre eles: poliúria,
polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sono-
lência, torpor e, finalmente, coma. Ao exame físico,
em consequência dos diferentes graus de acido-
se, observam-se hiperpneia e, em situações mais
graves, respiração de Kussmaul. Há desidratação
com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos
globos oculares, extremidades frias, agitação,
fácies hiperemiada, hipotonia muscular, pulso
rápido e pressão arterial variando de normal até
choque hipovolêmico. A intensificação da desidra-
tação dificulta e torna doloroso o deslizamento dos
folhetos da pleura e do peritônio, sendo possível
observar defesa muscular abdominal localizada ou
generalizada, e o quadro de dor abdominal está
presente em até 51% dos casos. Em algumas
situações, são verificadas dilatação, atonia e
estase gástrica com maior incidência de vômitos.
O atraso no início do tratamento da acidose e da
desidratação pode evoluir com choque hipovolê-
mico e morte.
ACHADOS LABORATORIAIS
A avaliação laboratorial inicial de pacientes
com CAD deve incluir determinação de glicose
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia e
eletrólitos, inclusive com cálculo do intervalo aniô-
nico (anion gap), análise urinária, cetonúria, gaso-
metria, hemograma e eletrocardiograma. Quando
necessário, podem-se solicitar radiografia de tórax
e culturas de sangue e urina.
A CAD pode ser classificada em grave
(quando evoluir com pH venoso < 7,0), moderada
(pH entre 7,0 e 7,24) ou leve (pH entre 7,25 e
7,30).
TRATAMENTO
Reposição de líquidos e de eletrólitos
Para correção da desidratação, na ausência
de comprometimento das funções cardíaca e renal,
deve-se indicar infusão salina isotônica de cloreto
de sódio (NaCl) 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg na
primeira hora, buscando-se restabelecer a perfusão
periférica. A escolha subsequente de fluidos
dependerá da evolução dos eletrólitos séricos e da
413
diurese. Se o paciente evoluir com sódio elevado (≥
150 mEq/L), deve-se prescrever solução salina
hipotônica de NaCl 0,45%, em média 10 a 14 mL/kg/h;
caso contrário, pode-se administrar solução isotônica
de NaCl 0,9%. Durante a reposição volêmica inicial,
alguns posicionamentos oficiais recomendam o uso
de solução coloide em pacientes hipotensos. No
entanto, a hipotensão ocorre por perda de solução de
eletrólitos; assim, a reposição fisiológica seria com
solução cristaloide.
Com a função renal normal, ou seja, com
débito urinário, inicia-se a infusão de 20 a 30 mEq/L
de cloreto de potássio (KCl) a 19,1% por hora, com a
proposta de manter o potássio sérico entre 4 e 5
mEq/L. É importante comentar que esses pacientes,
principalmente se evoluírem com falência cardíaca ou
renal, devem ser continuamente monitorados, do
ponto de vista hemodinâmico, para prevenir a
sobrecarga de líquidos.
Insulinoterapia
Para corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica,
inicia-se a terapia com insulina. A insulina somente
deve ser iniciada se o potássio estiver > 3,3 mEq/L,
pelo risco de arritmias associado à hipopotassemia.
Nos episódios mais graves de CAD, a via de escolha
consiste em infusão IV contínua de insulina regular,
sendo a dose, em média, de 0,1 U/kg/h. Em casos
leves ou moderados, pode-se utilizar insulina regular
por via IM, a cada hora, ou análogo ultrarrápido por
via SC, a cada hora ou a cada 2 horas.
Com a evolução do tratamento, quando a
concentração de glicose na CAD atingir 200 a 250
mg/dL, deve-se iniciar soro glicosado 5% associado à
insulina regular IV contínua ou SC a cada 4 horas, até
a resolução da CAD. Na prática, os critérios utilizados
para definir o controle laboratorial da CAD incluem
glicemias ≤ 200 mg/dL, bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L
e pH ≥ 7,3. Assim que o paciente conseguir
alimentar-se e estiver bem controlado, dos pontos de
vista clínico e laboratorial, inicia-se insulinoterapia
basal com insulina humana de ação intermediária ou
com análogos de insulina de longa ação, em
associação a múltiplas injeções de insulina regular ou
a análogos de insulina ultrarrápidos antes das
refeições.
Bicarbonato
A administração de bicarbonato de sódio
intravenoso de rotina não demonstrou melhora
clínica na resolução da acidose, na duração do plano
de tratamento e na mortalidade em pacientes com
CAD; ele, em geral, não é recomendado,
essencialmente em crianças. A recomendação do uso
de bicarbonato de sódio reserva-se a casos graves de
pacientes adultos com acidose e pH < 6,9. Caso seja
indicado, a dose preconizada em adultos é de 50 a 100
mmol diluídos em solução isotônica de 400 mL para
reduzir o potencial risco de hipocontratilidade
cardíaca e arritmias.
Fosfato
A hipofosfatemia leve é um achado comum e
geralmente assintomático durante a terapia da CAD.
Não se indica reposição de sais de fosfato de rotina,
em parte devido ao risco de hipocalcemia, não
havendo evidências suficientes que de monstrem a
melhora do prognóstico quando em comparação com
o não uso.
 SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA
NÃO CETÓTICA
A síndrome hiperosmolar não cetótica é um
estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl
a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alte-
ração do estado mental, na ausência de cetose.
Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo
de ação insulínica preservada pode prevenir a ceto-
gênese. A mortalidade é mais elevada que nos casos
de cetoacidose diabética devido à idade mais eleva-
da dos pacientes e à gravidade dos fatores precipi-
tantes. Os indivíduos de maior risco são os idosos,
cronicamente doentes, debilitados ou institucionaliza-
dos, com mecanis-
mos de sede ou
acesso à água preju-
dicados. Os fatores
precipitantes são
doenças agudas
como AVC, IAM ou
infecções, particular-
mente a pneumonia,
uso de glicocorticoi-
des ou diuréticos,
cirurgia, ou elevadas
doses de glicose (por meio de nutrição enteral ou
parenteral ou, ainda, de diálise peritoneal)
A prevenção da descompensação aguda que
leva à síndrome hiperosmolar é semelhante àquela
apresentada em relação à cetoacidose diabética.
O tratamento não difere muito entre eles,
porém na síndrome hiperosmolar não cetótica geral-
mente a necessidade de insulina é menor e, como
são pacientes idosos, necessita-se de heparinização.
A reidratação também deve ser menos intensa e feita
com cautela devido à possibilidade de doença cardía-
ca e/ou renal nestes pacientes.
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia é a diminuição dos níveis glicê-
micos – com ou sem sintomas – para valores abaixo
de 70 mg/dL. Os sintomas clínicos, entretanto, usual-
mente ocorrem quando a glicose plasmática é menor
de 60 mg/dl a 50 mg/dl, podendo esse limiar ser mais
alto, para aqueles pacientes cujas médias de glice-
mias são elevadas, ou mais baixo para aqueles que
fazem tratamento intensivo e estão acostumados a
glicemias mais baixas.
Geralmente, a queda da glicemia leva a sinto-
mas neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor
de cabeça, confusão, coma, convulsão) e a manifes-
tações de liberação do sistema simpático (sudorese,
taquicardia, apreensão, tremor). Fatores de risco para
hipoglicemia incluem idade avançada, abuso de
álcool, desnutrição, insuficiência renal, atraso ou
omissão de refeições, exercício vigoroso, consumo
excessivo de álcool e erro na administração de insuli-
na ou de hipoglicemiante oral.
A detecção precoce da hipoglicemia evita seu
agravamento. Para tanto é necessário identificar os
sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação,
tremores ou uma sensação desagradável de apreen-
são. Quando isso não ocorre, a cooperação da famí-
lia, amigos e colegas é fundamental; eles podem aler-
tar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda
não foi percebida pelo paciente. O tratamento preci-
sa ser imediato, com pequena dose de carboidrato
simples (10 g a 20g), repetindo-a em 15 minutos, se
necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples
estão presentes em duas colheres de chá de açúcar,
100 ml de suco de fruta ou duas balas.
INSTRUÇÕES PARA O MANEJO DA HIPOGLICEMIA PELO
PACIENTE, FAMÍLIA E SERVIÇO DE SAÚDE
Ingerir 10 g a 20 g de carboidrato de absorção
Paciente rápida; repetir em 10 a 15 minutos, se necessá-
rio.
Se a pessoa não conseguir engolir, não forçar.
Amigo ou Pode-se colocar açúcar ou mel embaixo da
Familiar língua ou entre a gengiva e a bochecha e levá-lo
imediatamente a um serviço de Saúde.
Se existirem sinais de hipoglicemia grave,
administrar 25 mL de glicose a 50% via endove-
nosa em acesso de grande calibre, com veloci-
dade de 3 ml/min e manter veia com glicose a
10% até recuperar plenamente a consciência
Serviço de
ou glicemia maior de 60 mg/dL; manter então
Saúde
esquema oral, observando o paciente enquanto
perdurar o pico da insulina; pacientes que
recebem sulfonilureias devem ser observados
por 48h a 72h para detectar possível recorrên-
cia.
A hiperglicemia matinal persistente precisa ser
investigada como consequência de hipoglicemia
noturna (efeito Somogyi). O diagnóstico diferencial
com o efeito do alvorecer (hiperglicemia matinal por
deficiência de insulina, agravada pela secreção de
hormônios contrarreguladores de madrugada) é
necessário para definir a conduta adequada. O efeito
Somogyi requer redução da dose ou revisão do horá-
rio de aplicação da insulina noturna; o efeito do alvo-
recer requer aumento da dose de medicação em uso
e com frequência ajuste de horário da insulina notur-
na. Para prevenção da hipoglicemia noturna, pode-se
orientar um lanche antes de dormir que contenha
carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um
copo de leite (300 mL).
414
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
PREVENÇÃO E MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
CRÔNICAS DO DIABETES
Doença macrovascular:
As doenças isquêmicas cardiovasculares são
mais frequentes e mais precoces em indivíduos com
diabetes, comparativamente aos demais. Em mulheres
com diabetes, o efeito protetor do gênero feminino
desaparece.
Intervenções preventivas cardiovasculares:
Todas as pessoas com DM devem ser alertadas
quanto à presença dos seguintes fatores de risco para
doença macrovascular: tabagismo, dislipidemia, hiper-
tensão, hiperglicemia e obesidade central. Um plano
de ação pode ser desenvolvido para dar apoio às pes-
soas no controle destes fatores de risco. A equipe
precisa auxiliar e apoiar as pessoas com DM na
suspensão do tabagismo, adoção de uma dieta saudá-
vel e realização de atividade física de forma regular.
Entre os antidiabéticos, a metformina merece
destaque pela proteção cardiovascular que oferece.
As estatinas são efetivas na prevenção primária e
secundária de eventos cardiovasculares em pessoas
com diabetes. Todas as pessoas com diabetes e
evidência clínica de doença aterosclerótica devem
receber estatina independente do valor inicial do LDL.
Na ausência de doença cardiovascular, pode-se consi-
derar o uso de estatina naqueles com risco absoluto
de eventos coronarianos de >20% em 10 anos ou nos
pacientes com >40 anos e um ou mais fatores de risco
cardiovascular. Vale lembrar que o uso de fibratos
associados a estatinas não reduz eventos cardiovascu-
lares em pessoas com DM, mesmo nos de alto risco.
Terapia antiplaquetária é claramente benéfica
em portadores de doença cardiovascular clínica, em
especial na prevenção secundária. Nas pessoas com
diabetes sem doença cardiovascular diagnosticada, o
benefício do ácido acetil salicílico (AAS) na prevenção
primária de eventos cardiovasculares, em termos de
redução relativa de risco, é menor, e para muitos pes-
quisadores não supera o aumento de risco de sangra-
mentos importantes. Desta forma, AAS não deve ser
utilizado indiscriminadamente nessa situação.
Uma situação que merece atenção especial no
tratamento anti-hipertensivo de pessoas com DM é a
presença de hipotensão postural como sinal de neuro-
patia autonômica. Frequentemente, essas pessoas
apresentam níveis pressóricos mais elevados na posi-
ção de decúbito em relação ao ortostatismo, podendo
beneficiarem-se da administração de medicação anti-
415
-hipertensiva antes de deitar.
Doença microvascular e neuropática:
O controle da hiperglicemia assume maior
importância na prevenção das complicações micro-
vasculares do que na prevenção das complicações
macrovasculares. No entanto, considerando que fato-
res de risco como fumo, hipertensão, dislipidemia,
inflamação crônica e a disfunção endotelial, comu-
mente associados à doença aterosclerótica, também
são fatores de risco para retinopatia, nefropatia e pé
diabético o controle da glicemia é tão essencial
quanto o controle da pressão arterial no DM tipo 2.
Outra forma de prevenção da progressão das compli-
cações microvasculares é sua detecção precoce,
com o objetivo de intensificar as intervenções preven-
tivas anteriormente discutidas e implementar novas
terapias comprovadamente efetivas.
Retinopatia diabética:
É a primeira causa de cegueira adquirida após
a puberdade. Embora a cegueira seja um evento raro
(aproximadamente 20/100.000/ano) em pacientes
com diabetes, a perda de acuidade visual é comum
após dez anos de diagnóstico, acontecendo em 20%
a 40% dos pacientes mais idosos. A retinopatia é
assintomática nas suas fases iniciais, não sendo pos-
sível detectá-la sem a realização de fundoscopia.
Após 20 anos do diagnóstico, quase todos os indiví-
duos com DM tipo 1 e mais do que 60% daqueles
com DM tipo 2 apresentam alguma forma de retino-
patia. Dos indivíduos com DM tipo 2, 4% apresentam
retinopatia no momento do diagnóstico, sendo que
4% a 8% já apresentam perda de acuidade visual.
Além dos fatores de risco anteriormente citados para
doença microvascular, para a retinopatia pode-se
adicionar a presença de nefropatia e a gestação.
O rastreamento desse problema tem como
objetivo o diagnóstico precoce de retinopatia grave,
uma vez que existe intervenção efetiva. No DM tipo 1, o
rastreamento deve ser realizado em adultos ou crian-
ças maiores de dez anos após cinco anos de diagnósti-
co do diabetes. No DM tipo 2, o rastreamento deve
iniciar no momento do diagnóstico. A periodicidade do
rastreamento é importante para garantir a relação de
custo-efetividade da intervenção preventiva, sugere-se
que este rastreamento seja realizado anualmente. Na
presença de retinopatia, o intervalo de avaliações é
determinado caso a caso, mas é recomendado que
seja realizado com maior frequência.
Outras alterações oculares:
Além da retinopatia e edema macular, outras
doenças oculares são encontradas com maior frequên-
cia no diabetes, como a catarata e o glaucoma de
ângulo aberto. Pode haver também oftalmoplegia, com
paralisia de músculos extraoculares, envolvendo o
terceiro, o quarto e o sexto pares cranianos. Em casos
de paralisia, deve ser feito o diagnóstico diferencial
com outras neuropatias e mesmo com AVC. A paralisia
geralmente regride em alguns meses. Caso isso não
ocorra em seis meses, é provável que a causa não seja
o diabetes.
mina/ creatinina ou apenas a concentração de albu-
mina. Todo teste de microalbuminúria anormal deve
ser confirmado em duas de três amostras coletadas
em um intervalo de três a seis meses, devido à varia-
bilidade diária da excreção urinária de albumina.
Neuropatia diabética:
Apresenta um quadro variado, com múltiplos
sinais e sintomas, dependentes de sua localização
em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonô-
micas. A neuropatia pode variar de assintomática até
fisicamente incapacitante. O controle glicêmico estri-
to previne a neuropatia clínica. Estudo em pacientes
com diabetes tipo 1 mostrou redução de 64% na
incidência de neuropatia clínica.
Fontes:
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2017/diretrizes/diretri
zes-sbd-2017-2018.pdf
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_36.pdf

Nefropatia diabética:
É uma complicação microvascular do diabetes
associada com morte prematura por uremia ou proble-
mas cardiovasculares. É a principal causa de doença
renal crônica em pacientes que ingressam em serviços
de diálise.

A nefropatia diabética é classificada em

fases: normoalbuminúria, microalbuminúria (ou nefro-
patia incipiente) e macroalbuminúria (nefropatia clínica
ou estabelecida ou proteinúria clínica) de acordo com
valores crescentes de excreção urinária de albumina. A
prevalência de macroalbuminúria em pacientes com
diabetes tipo 1 pode chegar a 40% e em pacientes
com diabetes tipo 2 varia de 5% a 20%. A progressão
dos estágios da nefropatia diabética não é rígida,
podendo ocorrer regressão da microalbuminúria.

O rastreamento da nefropatia diabética inicia no

diagnóstico do DM tipo 2 e cinco anos após o diagnós-
tico no DM tipo 1. No caso de exame normal, este deve
ser repetido anualmente.

O diagnóstico de nefropatia diabética pode ser

feito utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina,
mas o rastreamento deve iniciar preferencialmente pela
dosagem de microalbuminúria em amostra isolada de
urina, devido à acurácia diagnóstica e facilidade desse
tipo de coleta. Na amostra de urina isolada, primeira da
manhã ou amostra casual, pode-se medir o índice albu-

416
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

SINDROME METABÓLICA
A
Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno
complexo representado por um conjunto de
fatores de risco cardiovascular usualmente
relacionados à deposição central de gordura e
à resistência à insulina. É importante destacar a asso-
ciação da SM com a doença cardiovascular, aumen-
tando a mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e a
cardiovascular em cerca de 2,5 vezes.
Apesar de não fazerem parte dos critérios diag-
nósticos da síndrome metabólica, várias condições
clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente a ela
associadas, tais como: síndrome de ovários policísti-
cos, acanthosis nigricans, doença hepática gordurosa
não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóti-
cos, estados pró-inflamatórios e de disfunção endote-
lial e hiperuricemia.
Outros exames laboratoriais adicionais pode-
rão ser realizados para melhor avaliação do risco
cardiovascular global, tais como: colesterol total,
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbu-
minúria, proteína C reativa, TOTG (glicemia de jejum e
após duas horas da ingestão de 75g de dextrosol),
eletrocardiograma. A presença de LDL aumentado
não faz parte dos critérios diagnósticos da síndrome
metabólica, porém, frequentemente, os pacientes
portadores de resistência à insulina e síndrome meta-
bólica apresentam aumento da fração pequena e
densa do LDL colesterol que tem um potencial
aterosclerótico maior.

CRITÉRIOS DA OMS, DA IDF E DO NCEP PARA

DIAGNÓSTICO DE SM
OMS IDF* NCEP ‡
RCQ > 0,9 em H e CA > 94 cm em H
CA > 102 cm em
> 0,85 em M europídeo, > 90
Obesidade H e > 88 cm
e/ou cm em H asiáticos
em M
IMC > 30 kg/m² e > 80 cm em M†

Diabetes, IGT ou
> 100 mg/dL ou
Glicemia resistência por > 110 mg/dL
diabetes
clamp à insulina

PREVENÇÃO PRIMÁRIA
> 150 mg/dL ou
> 150 mg/dL ou > 150 mg/dL ou
Triglicéri- tratamento de
tratamento de tratamento de De acordo com a Organização Mundial de
des dislipidemia** dislipidemia dislipidemia Saúde, os fatores de risco mais importantes para a
morbimortalidade relacionada às doenças crônicas
não-transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial
< 35 em H e < < 40 em H e < 50 < 40 em H e < 50 sistêmica, hipercolesterolemia, ingestão insuficiente
mg/dL em M ou mg/dL em M ou
HDL-c 39mg/dL em M ou
tratamento de
de frutas, hortaliças e leguminosas, sobrepeso ou
tratamento de
tratamento de
dislipidemia dislipidemia
obesidade, inatividade física e tabagismo. Cinco
dislipidemia** desses fatores de risco estão relacionados à alimen-
tação e à atividade física e três deles têm grande
PAS ≥ 140 mmHg PAS ≥ 130 mmHg PAS > 130 mmHg
ou PAD ≥ 85
impacto no aparecimento da Síndrome Metabólica
ou PAD ≥ 90 ou PAD ≥
Pressão mmHg ou 85mmHg ou mmHg ou
(SM). A predisposição genética, a alimentação inade-
arterial tratamento de HAS tratamento de HAS tratamento de quada e a inatividade física estão entre os principais
HAS fatores que contribuem para o surgimento da SM,
cuja prevenção primária é um desafio mundial con-
OMS: Organização Mundial da Saúde; IDF: International Diabetes Federation; NCEP: temporâneo, com importante repercussão para a
National Cholesterol Education Program; RCQ: relação cintura-quadril; IMC: índice de saúde. Destaca-se o aumento da prevalência da obe-
massa corporal; CA: circunferência abdominal; IGT: intolerância à glicose; H: homens; M: sidade em todo o Brasil e uma tendência especial-
mulheres; HDL-c: colesterol da lipoproteína de alta densidade; PAS: pressão arterial mente preocupante do problema em crianças em
sistêmica; PAD: pressão arterial diastólica; HAS: hipertensão arterial sistêmica. idade escolar, em adolescentes e nos estratos de
* Dois fatores e, obrigatoriamente, o componente assinalado. mais baixa renda. A adoção precoce por toda a popu-
** Triglicérides elevados ou HDL baixo constituem apenas um fator pela OMS.
lação de estilos de vida relacionados à manutenção
† Componente obrigatório.
da saúde, como dieta adequada e prática regular de
‡ Presença de três ou mais dos componentes citados.
atividade física, preferencialmente desde a infância, é
componente básico da prevenção da SM.

417

A alimentação adequada deve:
• Permitir a manutenção do balanço
energético e do peso saudável;
• Reduzir a ingestão de calorias sob a forma
de gorduras, mudar o consumo de gorduras
saturadas para gorduras insaturadas, reduzir o
consumo de gorduras trans (hidrogenada)
• Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças,
leguminosas e cereais integrais;
• Reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a
ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.
A atividade física é determinante do gasto de
calorias e fundamental para o balanço energético e
controle do peso. A atividade física regular ou o exercí-
cio físico diminuem o risco relacionado a cada compo-
nente da SM e trazem benefícios substanciais também
para outras doenças (câncer de cólon e câncer de
mama).
Baixo condicionamento cardiorrespiratório,
pouca força muscular e sedentarismo aumentam a
prevalência da SM em três a quatro vezes. O exercício
físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e
melhora o controle glicêmico. Com duração mínima de
30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercí-
cios aeróbicos e de fortalecimento muscular, o exercí-
cio físico previne a SM em uma relação dose-efeito
apropriada para o grupo etário.
A melhora de hábitos de vida deve contemplar
a redução do tempo de lazer passivo (televisão, jogos
eletrônicos, atividades em computadores etc. O taba-
gismo deve ser agressivamente combatido e elimina-
do, pois eleva o risco cardiovascular. Programas edu-
cativos que abordem as medidas preventivas em esco-
las, clubes, empresas e comunidades podem contri-
buir para a prevenção da SM.
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO DA
SÍNDROME METABÓLICA
A realização de um plano alimentar para a
redução de peso, associado a exercício físico são
considerados terapias de primeira escolha para o
tratamento de pacientes com síndrome metabólica.
Está comprovado que esta associação provoca a
redução expressiva da circunferência abdominal e a
gordura visceral, melhora significativamente a sensibi-
lidade à insulina, diminui os níveis plasmáticos de
glicose, podendo prevenir e retardar o aparecimento
de diabetes tipo 2. Há ainda, com essas duas inter-
venções, uma redução expressiva da pressão arterial
e nos níveis de triglicérides, com aumento do HDL-
-colesterol.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
O tratamento medicamentoso da hipertensão
arterial na síndrome metabólica tem como objetivo
reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e
renal, além de prevenir o agravamento metabólico.
Esses benefícios podem ser alcançados em pacien-
tes tratados com diuréticos, inibidores adrenérgicos,
inibidores da enzima conversora da angiotensina
(IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensi-
na II (BRA), antagonistas de canais de cálcio e vaso-
dilatadores diretos. Entretanto, ao término de grande
parte dos estudos que avaliaram o controle da pres-
são arterial (PA), a maioria dos pacientes utilizou
associação dos hipotensores. Sendo a síndrome
metabólica constituída de inúmeros fatores de risco
cardiovascular, deve-se considerar o tratamento
farmacológico da hipertensão arterial nela presente a
partir de 140/ 90mmHg ou 130/85mmHg na presen-
ça de diabetes mellitus.
Diante de lesão renal com proteinúria acima de
1g/dia, devem-se reduzir os níveis tensionais a cifras
inferiores a 120mmHg/75mmHg, sendo que o esque-
ma terapêutico deve incluir compulsoriamenteum
bloqueador do sistema renina-angiotensina.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO
DIABETES MELLITUS
Quando os pacientes com hiperglicemia não
respondem ou deixam de responder adequadamente
às medidas não-medicamentosas, devem ser inseri-
dos um ou mais agentes antidiabéticos, com a finali-
dade de controlar a glicemia e promover a queda da
hemoglobina glicada.
ESCOLHA DO MEDICAMENTO
A escolha do medicamento vai depender dos
valores das glicemias no jejum e pós-prandial da
hemoglobina glicada, do peso, da idade, de compli-
cações e doenças associadas. Ainda, as possíveis
418
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
interações com outros medicamentos, reações adver-
sas e as contra-indicações deverão ser analisadas.
Com glicemia inferior a 150mg/dL, estão indicados os
medicamentos que não promovam aumento na secre-
ção de insulina, principalmente se o paciente for
obeso. Quando a glicemia de jejum for superior a
150mg/dL, mas inferior a 270mg/dL, a indicação da
monoterapia antidiabética oral dependerá do predomí-
nio entre insulino-resistência ou insulino-deficiência.
Na maioria das vezes, é verificado no início clínico do
diabetes, a presença de obesidade, hipertrigliceride-
mia, HDL colesterol baixo, hipertensão arterial, entre
outros estigmas observados na síndrome metabólica.
Eles indicam a presença de resistência à insulina e,
neste caso, são mais apropriadas as drogas anti-hiper-
glicemiantes, que irão melhorar a atuação da insulina
endógena, com melhor controle metabólico, evitando
ganho ponderal excessivo.
Já a associação perda de peso e hiperglicemia,
1A) revela a deficiência de insulina. Nesta circunstân-
cia, os medicamentos secretagogos devem ser os
mais indicados (sulfoniluréias ou glinidas.
Para aqueles pacientes com glicose de jejum
normal ou próximo do normal, mas com hemoglobina
glicada acima do normal, está indicado o uso de
drogas que atuem mais na glicemia pós-prandial (acar-
bose ou glinidas).
Com os anos de doença, ocorre redução na
capacidade secretória de insulina pela célula beta e a
monoterapia pode falhar na manutenção do bom con-
trole metabólico. Assim há necessidade de combinar
medicamentos orais com mecanismos de ação dife-
rentes e, algumas vezes, há que acrescentar uma
terceira droga oral. Neste momento, é importante a
análise do custo-benefício do tratamento, já que a
introdução de insulina pode ser também eficaz, e com
menor custo.
419
COMBINAÇÃO DE DROGAS
A alimentação adequada deve:
• Sulfoniluréias e metformina*; com queda adicional
na A1c de 1,7%
• Sulfoniluréias e acarbose*; com queda adicional na
A1c de 0,9%
• Metformina e acarbose**; com queda adicional na
A1c de 1,7%
• Sulfoniluréia, metformina e acarbose
• Sulfoniluréias e glitazonas*; com queda adicional na
A1c de 1,3% – 1,4%
• Metformina e glitazonas*; com queda adicional na
A1c de 0,8% – 1,2%
• Glinidas e metformina*; com queda adicional na A1c
de 1% – 1,1%
• Insulina noturna e sulfoniluréias diurna*; com queda
adicional na A1c de 0,5% – 1,8%
• Insulina noturna e metformina diurna**; com queda
adicional na A1c de 1,7% – 2,5%
• Insulina noturna e acarbose diurna**; com queda
adicional na A1c de 0,4% – 0,5%
• Insulina noturna e sulfoniluréia com metformina ou
acarbose diurna
• Insulina noturna e glitazonas diurnas*; com queda
adicional na A1c de 1% – 1,3%
* Aprovadas pelo FDA–USA
** Com suporte de publicações revisadas
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA DISLIPIDEMIA
Na síndrome metabólica (SM), a dislipidemia
caracteriza-se pela presença de níveis baixos de
HDL-colesterol e níveis elevados de triglicérides.
Embora a elevação do LDL-colesterol não seja consi-
derada como um dos critérios diagnósticos da SM,
os portadores desta síndrome apresentam alteração
da densidade e do tamanho das partículas dessa
lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL
pequena e densa). Esta associação é denominada de
dislipidemia aterogênica.
 METAS LIPÍDICAS NA SÍNDROME METABÓLICA

METAS LIPÍDICAS PROPOSTAS PARA A PREVENÇÃO DA

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
Baixo Médio Alto Risco
risco risco risco muito alto

LDL-C (mg/dL) < 160* < 130 < 100 < 70**
(< 100)**
HDL-C (mg/dL) > 40 > 40 > 40 >40
(> 45 se DM) (> 45 se DM)
TG (mg/dL) < 150 < 150 < 150 < 150

* valor tolerado (recomenda-se LDL-C <130mg/dL no grupo de baixo risco

de acordo com as III Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da
Aterosclerose; ** valor opcional baseado na atualização do ATP III
DM = Diabetes mellitus

As estatinas devem ser consideradas como

medicamentos de primeira escolha no tratamento da
dislipidemia da síndrome metabólica devido à existên-
cia de maiores evidências relacionando-as à redução
da morbimortalidade cardiovascular.

Nas dislipidemias mistas, com triglicérides

abaixo de 500mg/dL, as estatinas devem ser utilizadas
em doses acima de 20mg, uma vez que a sua potência
em reduzir a trigliceridemia não é tão expressiva.
Assim, havendo hipertrigliceridemia importante (acima
de 500mg/dL), os fibratos ou a niacina (ácido nicotíni-
co) deverão ser preferidos. Quando apesar do uso
dos fibratos ou niacina as metas de LDL- colesterol
não forem alcançadas, pode-se utilizar a associação
de fibratos e estatinas, ou estatinas e niacina.

APRESENTAÇÃO, POSOLOGIA E ALTERAÇÕES MÉDIAS % NO PERFIL LIPÍDICO DO ÁCIDO NICOTÍNICO

(NIACINA), ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 E EZETIMIBA
Fárm acos Apresentação Dosagem LDL-C (%) TG (%) HDL-C (%)

Niacina de liberação Comprimidos de 250, 1.000 – 200 mg/dia 20 – 30 20 – 50 15 – 35

intermediária ou 375*, 500, 750*
prolongada 1,2,3 e 1.000 mg

Ôm ega 3 Com pri m i dos de 1 g 4 – 8 g/dia 0/+64 10 – 30 0 – 20

Ezetimiba Comprimi dos de 10 m g 10 m g/dia 18 5 1

1
Há dois esquemas de titulação da Niacina:
1. Recomenda-se iniciar com 500 mg durante um mês, dobrando-se para 1 g por mais um mês, em seguida aumentar para 1.500 mg por mais quatro semanas e
finalmente atingir a dose de 2 g/dia.
2. Iniciar com 375 mg, aumentando-se para 500 mg na segunda semana, para 750 mg na terceira semana e 1 g na quarta semana. Após um mês, recomenda-se elevar
a dose para 1.500 mg e posteriormente para 2 g. A ingestão deve ser noturna para minimizar o efeito do “flushing ”. O “ flushing” pode ser diminuído pela ingestão de
aspirina ou antiinflamatórios não-hormonais 30 minutos antes. A niacina cristalina não está disponível no Brasil; as doses máxi mas são de 3 g – 4 g/dia e devem ser
administradas três vezes ao dia.
* dose ainda não disponível no Brasil em novembro de 2004

420
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO E CIRÚRGICO • A cirurgia deve ser considerada para o

DA OBESIDADE
Recomenda-se o uso de medicamentos nos
indivíduos portadores de síndrome metabólica com
obesidade (IMC≥30kg/m2) ou com excesso de peso
(IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) desde que acompa-
nhado de comorbidades e que não tenham perdido
1% do peso inicial por mês, após um a três meses de
tratamento não medicamentoso.
Há, atualmente, cinco medicamentos registra-
dos no Brasil para o tratamento da obesidade: dietil-
propiona (anfepramona), femproporex, mazindol,
sibutramina e orlistat
As duas medicações de primeira escolha no
tratamento da obesidade associada à síndrome meta-
bólica são a sibutramina e o orlistat.
Os inibidores seletivos de recaptação de sero-
tonina (fluoxetina, sertralina), usados para o tratamen-
to de depressão, podem proporcionar efeito de perda
de peso, embora não estejam aprovados para o trata-
mento da obesidade. A fluoxetina demonstrou um
efeito transitório de perda de peso, presente princi-
palmente nos seis primeiros meses de uso, após o
qual pode ocorrer recuperação do peso perdido. A
paciente obeso mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso
com IMC >35 kg/m² desde que apresente
comorbidades clínicas importantes, e somente após
ter sido submetido a tratamento clínico adequado,
mas sem resultados.
• O paciente só deverá ser operado se estiver
bem informado sobre o tratamento, motivado e se
apresentar risco operatório aceitável.
• O paciente deve ser selecionado para a
cirurgia, após cuidadosa avaliação por equipe
multidisciplinar especializada e composta por
endocrinologistas ou clínicos, intensivistas,
cirurgiões, psiquiatras ou psicólogos e nutricionistas.
• A operação deve ser feita por um cirurgião
experiente no procedimento e que trabalhe com
equipe e em local com suporte adequado para todos
os tipos de problemas e necessidades que possam
ocorrer.
• Após a operação, deve haver
acompanhamento médico de longo prazo.
• As mulheres férteis devem ser alertadas de
que só poderão engravidar depois da cirurgia quando
estiverem com o peso estabilizado e com o seu estado
metabólico e nutricional normalizado.
Em condições especiais, a cirurgia pode ser
considerada em adolescentes, em crianças em
idosos e em pacientes com complicações graves da
síndrome metabólica e IMC <35kg/m².
Fontes:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2005/sindromemetabolica.pdf

dose empregada de fluoxetina é de 20mg a 60mg e a https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2017/diretrizes/diretr

de sertralina, 50mg a 150mg por dia. Efeitos colate- izes-sbd-2017-2018.pdf
rais: ansiedade, insônia, sonolência, diminuição da
libido, tremores e alteração da memória.

Não são encontrados estudos sobre a asso-

ciação de drogas, entretanto, por não ter ação cen-
tral, o orlistat poderia ser associado a qualquer um
dos outros medicamentos. Não se devem associar os
catecolaminérgicos entre si ou com a sibutramina.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico da obesidade tem
como objetivo diminuir a entrada de alimentos no
tubo digestivo (cirurgia restritiva), diminuir a sua
absorção (cirurgia disabsortiva) ou ambos (cirurgia
mista). Os critérios para a realização das cirurgias
bariátricas foram definidos em março de 1991, pelo
US National Institute of Health Consensus Develop-
ment Conference Pane:

421
OSTEOPOROSE
A
osteoporose é uma doença osteometabólica
caracterizada por diminuição da massa óssea e
deterioração da microarquitetura do tecido
ósseo com consequente aumento da fragilidade
óssea e da susceptibilidade a fraturas. As complica-
ções clínicas da osteoporose incluem não só fraturas,
mas também dor crônica, depressão, deformidade,
perda da independência e aumento da mortalidade.
Estima-se que cerca de 50% das mulheres e 20%
dos homens com idade igual ou superior a 50 anos
sofrerão uma fratura osteoporótica ao longo da vida.
A definição clínica baseia-se tanto na evidência de
fratura como na medida da densidade mineral óssea,
por meio de densitometria óssea (DMO), expressa em
gramas por centímetro quadrado. A National Osteo-
porosis Foundation – NOF , fundação norte-america-
na de estudo sobre a osteoporose, caracteriza esta
doença pelo aumento da fragilidade óssea e pelo
risco de fratura, especialmente no que se refere a
fraturas em coluna vertebral e quadril.
A Organização Mundial da Saúde (OMS)
define a osteoporose como uma condição em que a
densidade mineral óssea é igual ou inferior a 2,5 des-
vios padrão abaixo do pico de massa óssea encontra-
da no adulto jovem, e a osteopenia ou baixa massa
óssea como uma condição em que a densidade mine-
ral óssea encontra-se entre 1 a 2,5 desvios padrão
abaixo do pico de massa óssea encontrada no adulto
jovem. Assim, o número de desvios padrão abaixo do
normal, também conhecido como escore T, deve ser
usado para definir a doença. Osteoporose grave ou
estabelecida, segundo a NOF, se refere a uma condi-
ção em que a densidade mineral óssea encontra-se
abaixo de 2,5 desvios padrão, acompanhada de pelo
menos uma fratura por fragilidade óssea.
A osteoporose é uma das principais causas de
morbidade e mortalidade em idosos. A dificuldade e o
alto custo do tratamento para o sistema de saúde
tornam pertinente o desenvolvimento de métodos
capazes de identificar o grupo de maior risco para que
sejam implantadas medidas preventivas de fraturas
osteoporóticas.
A possibilidade de rastreamento populacional
amplo e aleatório com DMO é afastada em razão de
seu baixo poder preditivo e de seu alto custo.
Entre os fatores de risco para o desenvolvi-
mento da osteoporose destacam-se: idade, sexo,
índice de massa corporal, estilo de vida e história
familiar. A doença pode ser classificada, com base
em sua etiologia, em primária e secundária. A primá-
ria, que é a forma mais comum, é diagnosticada na
ausência de doenças ou está relacionada a outras
condições que levem à diminuição da massa óssea. A
secundária é diagnosticada quando a diminuição de
massa óssea é atribuída a outra doença ou está rela-
cionada ao uso de medicamentos.
CRITÉRIOS DENSITOMÉTRICOS DA ORGANIZAÇÃO
MUNDIAL DA SAÚDE
CATEGORIA ESCORE T
Normal Até -1
Entre -1 e -2,5
Osteopenia
Igual ou inferior a -2,5
Osteoporose
Osteoporose Igual ou inferior a -2,5 associada a fratura por
estabelecida fragilidade óssea
* Critérios estabelecidos para coluna lombar, colo do fêmur ou terço médio do
rádio.
A DMO está indicada nos seguintes casos:
• Mulheres com idade igual ou superior a 65
anos e homens com idade igual ou superior a 70 anos,
independentemente da presença de fatores de risco;
• Mulheres na pós-menopausa e homens com
idade entre 50 e 69 anos com fatores de risco para
fratura;
• Mulheres na perimenopausa, se houver
fatores de risco específicos associados a um risco
aumentado de fratura, tais como baixo peso corporal,
fratura prévia por pequeno trauma ou uso de
medicamento(s) de risco bem definido;
• Adultos que sofrerem fratura após os 50
anos;
• Indivíduos com anormalidades vertebrais
radiológicas; e
• Adultos com condições associadas a baixa
massa óssea ou perda óssea, como artrite
reumatoide ou uso de glicocorticoides na dose de 5
mg de prednisona/dia ou equivalente por período
igual ou superior a 3 meses.
422
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Exames laboratoriais poderão ser feitos na
dependência da gravidade da doença, idade de apre-
sentação e presença ou ausência de fraturas verte-
brais. Esses exames têm por objetivo a exclusão de
doenças que possam mimetizar a osteoporose, como
osteomalacia e mieloma múltiplo, a elucidação das
causas da osteoporose, a avaliação da gravidade da
doença e a monitorização do tratamento. Assim, na
rotina de investigação, além da história e do exame
físico, podem ser incluídos hemograma, velocidade de
hemossedimentação (VHS), dosagens séricas de
cálcio, albumina, creatinina, fósforo, fosfatase alcalina,
aminotransferases/transaminases e dosagem de
cálcio na urina de 24 horas.
Exames radiológicos, em especial radiografias
da coluna vertebral, são indicados para diagnóstico de
fraturas sintomáticas ou não, que aumentam em muito
o risco de novas fraturas osteoporóticas, além de faze-
rem diagnóstico diferencial com outras doenças
ósseas. Os marcadores bioquímicos de remodelação
óssea incluem basicamente os interligadores de colá-
geno (no soro e na urina): piridinolonas totais, piridino-
lina e deoxipiridinolina livre, N-telopeptídio (NTx), C-te-
lopeptídio (C-CTx). Essas avaliações são solicitadas
em protocolos de pesquisas clínicas e não devem ser
utilizados rotineiramente na prática médica.
TRATAMENTO
Para indivíduos com risco de desenvolver
osteoporose, medidas de intervenção devem ser ado-
tadas para prevenção; para indivíduos que já apre-
sentam baixa densidade mineral óssea ou fraturas, o
tratamento deve ser realizado a fim de prevenir uma
perda óssea adicional e, assim, reduzir o risco da
primeira ou segunda fratura. O tratamento da osteo-
porose consiste de medidas não medicamentosas e
medicamentosas.
423
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Exercício físico:
A atividade física contribui para a redução do
risco de fratura de duas formas: Uma, porque a força
biomecânica que os músculos exercem sobre os
ossos é capaz de aumentar a densidade mineral
óssea; assim, exercícios com ação da gravidade
parecem desempenhar importante papel no aumento
e na preservação da massa óssea. E outra, porque a
atividade física regular pode ajudar a prevenir as
quedas que ocorrem devido a alterações do equilíbrio
e diminuição de força muscular e de resistência.
Exercício físico regular de resistência para
fortalecimento muscular reduz o risco de quedas e
fraturas e pode promover um modesto aumento da
densidade óssea. Caminhada, corrida, Tai chi chuan,
subida de escadas e dança são atividades físicas nas
quais ossos e músculos trabalham contra a gravida-
de. Antes da prática de exercícios mais intensos, é
recomendável uma avaliação profissional para esta-
belecer os limites do paciente.
Prevenção de quedas:
Tendo em vista a forte relação causal entre
queda e fratura osteoporótica, medidas de prevenção
devem ser universalmente adotadas, com ênfase na
população idosa. Além dos exercícios físicos já cita-
dos, a estratégia de prevenção deve incluir a revisão
de medicamentos psicoativos e outros associados ao
risco de quedas, avaliação de problemas neurológi-
cos, correção de distúrbios visuais e auditivos e
medidas de segurança ambiental conforme protoco-
los de prevenção de quedas.
Fumo e álcool:
O tabagismo deve ser rigorosamente desen-
corajado, bem como a ingestão excessiva de álcool.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Apesar de vários nutrientes estarem envolvi-
dos na formação e manutenção da massa óssea, o
cálcio e a vitamina D são os mais importantes. Portan-
to, a suplementação de cálcio e vitamina D é o trata-
mento padrão na prevenção de fraturas, devendo ser
garantida a ingestão diária mínima em todos os
casos. Aconselha-se ingestão equivalente a 1.200-
-1.500 mg de cálcio elementar por dia. Caso o con-
sumo seja inferior a essa quantidade, o que é
frequente, o cálcio deve ser suplementado. Questões
 O tratamento da osteoporose deve ser manti-
sobre a segurança (aumento do risco de eventos do por 5 anos. Para pacientes em uso de alendrona-
cardiovasculares) da suplementação de cálcio não to, com piora da massa óssea à DMO ou com escore
foram confirmadas. No entanto, considera-se razoável T até -3,5, pode ser estendido por mais tempo, porém
que o aporte da quantidade diária recomendada se não há evidências clinico-epidemiológicas consisten-
faça primariamente por meio da dieta sempre que pos- tes nesse sentido, sendo obrigatória a individualiza-
sível, principalmente na presença de doença cardio- ção da conduta. O tratamento da osteoporose tem
vascular. A vitamina D influi não só na absorção do por objetivo reduzir a incidência de fraturas osteopo-
cálcio e na saúde óssea como também no desempe- róticas vertebrais, não vertebrais e de quadril bem
nho muscular, equilíbrio e risco de queda. Recomenda- como as complicações delas advindas.
-se a ingestão diária de 800-1.000 UI de vitamina D
para adultos com 50 anos ou mais. Com essa dose,
alguns estudos mostraram redução de fraturas de qua- Fontes:
dril e não vertebrais, especialmente na população com http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
risco aumentado de quedas, como idosos frágeis insti- es_terapeuticas_v3.pdf
tucionalizados. A vitamina D pode ser encontrada no
leite fortificado e em cereais, ovos, peixe de água
salgada e fígado. A exposição solar da face, tronco e
braços antes das 10 horas ou após as 16 horas por no
mínimo 15 minutos, 2-4 vezes por semana, também é
recomendada, salvo por contraindicação dermatológi-
ca. A reposição de vitamina D pode ser feita por meio
da administração da vitamina (colecalciferol) ou de
seus análogos, como o calcitriol. O calcitriol, metaboli-
to ativo da vitamina D, não é depositado no organismo,
o que explica sua meia-vida mais curta, quando com-
parado ao colecalciferol e ao ergocalciferol.

ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO

• Carbonato de cálcio: dose de 500-2.000

mg/dia por via oral
• Colecalciferol: dose de 800-1.000 UI/dia por
via oral
• Calcitriol: dose de 0,25 mcg, duas vezes ao
dia, por via oral
• Alendronato de sódio: dose de 10 mg/dia, por
via oral, ou 70 mg/1 vez por semana, por via oral. Deve
ser ingerido em jejum pelo menos meia hora antes da
primeira refeição e de outros medicamentos com um
copo de água (200 mL). Após a ingestão, o paciente
deve ficar sentado ou de pé por pelo menos 30
minutos (16,40,61)
• Risedronato de sódio: dose de 5 mg/dia ou 35
mg/1 vez por semana, por via oral. Deve ser ingerido
em jejum pelo menos meia hora antes da primeira
refeição e de outros medicamentos com um copo de
água. Após a ingestão, o paciente deve ficar sentado
ou de pé por 30 minutos
• Raloxifeno: dose de 60 mg/dia, por via oral
• Estrógenos conjugados: dose individualizada,
por via oral
• Calcitonina: dose de 200 UI/dia, por via tópica
nasal, ou 100 UI/dia injetável, por via subcutânea
• Pamidronato dissódico: dose de 60 mg, por
via intravenosa a cada 3 meses. Após reconstituição,
deve-se diluir o fármaco em 500 mL de soro
fisiológico. A duração mínima da infusão é de 2 horas.

424
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
DOENÇA DE ADDISON
A
insuficiência adrenal primária (doença de Addi-
son) ocorre quando o córtex da glândula adrenal
deixa de produzir os hormônios cortisol e aldos-
terona. É condição pouco frequente, com preva-
lência entre 0,45-11,7 casos por 100.000 habitantes.
Após a introdução de terapia antituberculosa eficaz, a
autoimunidade tornou-se a principal causa de insufici-
ência adrenal primária em países desenvolvidos. Nos
Estados Unidos e na Europa, a adrenalite autoimune é
responsável por 68%-94% dos casos. No Brasil,
estudo realizado em São Paulo demonstrou que a
etiologia autoimune é a mais prevalente (39%), segui-
da de paracoccidioidomicose (28%), de tuberculose
(11%) e de adrenoleucodistrofia (7,3%). Outras
causas de insuficiência adrenal primária são infec-
ções virais, histoplasmose, hiperplasia adrenal congê-
nita, neoplasias malignas metastáticas, hemorragia
adrenal e medicamentos. Identificação precoce da
condição e tratamento medicamentoso adequado são
fundamentais para salvar a vida dos pacientes com
insuficiência adrenal primária.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Para que a insuficiência adrenal primária se
manifeste, 90% do tecido funcional do córtex adrenal
deve estar comprometido. A insuficiência adrenal
primária (doença de Addison) pode manifestar-se de
forma aguda ou crônica. A forma de apresentação do
quadro depende da velocidade com que a perda de
córtex adrenal funcional ocorre. Pacientes com
doença de Addison de instalação aguda, que perde-
ram rapidamente a função adrenal, têm quadro clínico
mais exuberante. Pacientes com a forma crônica (com
instalação insidiosa) têm, inicialmente, manifestações
mais sutis das deficiências hormonais. Entretanto,
tanto pacientes com a apresentação aguda quanto
425
pacientes com a forma crônica tendem a apresentar
deficiência de corticoides adrenais. As manifestações
clínicas mais comuns são dor abdominal, fraqueza,
emagrecimento, hiperpigmentação cutânea, hipoten-
são postural, hiperpotassemia, hiponatremia, acidose
metabólica, anemia e eosinofilia. Todavia, tais mani-
festações podem ser inespecíficas, ocasionando
retardo na suspeita do diagnóstico.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico de insuficiência adrenal primá-
ria pode ser feito apenas com dosagens séricas
basais de cortisol, que vai mostrar-se reduzido, e de
ACTH, que compensatoriamente aumenta. Na
presença de ACTH elevado, níveis séricos basais de
cortisol < 3 mg/dl já indicam insuficiência adrenal,
enquanto níveis > de 16 mg/dl excluem o diagnósti-
co. Se houver dificuldade na interpretação ou na
dosagem do ACTH sérico, pode ser realizado teste
de estímulo com 250 mg de ACTH por via intraveno-
sa ou intramuscular, com dosagens de cortisol sérico
aos 30 e 60 minutos da injeção. No teste de estímulo
com ACTH, valor de cortisol sérico > de 18 mg/dl
afasta o diagnóstico. Alternativamente o diagnóstico
pode ser feito através de dosagens séricas da ativida-
de da renina (aumentada) e da aldosterona (baixa).
TRATAMENTO
O tratamento de pacientes com insuficiência
adrenal primária tem por objetivo suprir a deficiência
de glicocorticoide e mineralocorticoide. É consenso
entre especialistas que o tratamento de reposição de
glicocorticoide deve ter posologia prática, que deve
mimetizar o ritmo circadiano de secreção do cortisol,
minimizando os efeitos adversos. No tratamento
crônico, a preferência é pelo uso de prednisona ou
prednisolona, glicocorticoides com pequeno efeito
mineralocorticoide e menor incidência de miopatia do
que os glicocorticoides fluorados (como a dexameta-
sona).
Além do cortisol e da aldosterona, a glândula
adrenal normofuncionante também produz andróge-
nos. O principal andrógeno sintetizado pela adrenal é
a de-hidro-hepiandrosterona (DHEA). A base teórica
dá suporte à proposição de tratamento com DHEA
para pacientes com doença de Addison.
 ca com glucocorticóides, ao conduzir à insuficiência
FÁRMACOS supra-renal aguda, podem colocar em risco a vida do
próprio doente. O diagnóstico de insuficiência supra-
-renal secundária geralmente é encontrada na 6ª
Glicocorticoides
década. A prevalência é maior entre doentes do sexo
• Dexametasona: elixir 0,1 mg/ml; comprimido de 4 feminino .
mg; solução injetável de 4 mg/ml
• Prednisona: comprimidos de 5 e 20 mg Na insuficiência supra-renal secundária os
• Prednisolona: solução oral de 1,34 mg/ml sintomas são semelhantes e, apesar de a função
mineralocorticóide se encontrar preservada, pode
• Hidrocortisona: solução injetável de 100 e 500 mg existir hiponatremia e hipovolemia por secreção
inapropriada de vasopressina ou pelo défice de corti-
Mineralocorticoide sol . A hipotensão postural é menos frequente do que
• Fludrocortisona: comprimido de 0,1 mg na insuficiência supra-renal primária, no entanto a
hipoglicemia é mais comum. Na insuficiência supra-
-renal secundária não existe hiperpigmentação dado
GLICOCORTICOIDES USADOS NO TRATAMENTO
que a secreção de pró-opiomelanocortina (POMC)
DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA
não está aumentada. Podem ainda existir manifesta-
ções clínicas associadas a tumor da hipófise ou do
Dose-equiva-
lente em
Dose-equiva-
lente em
hipotálamo, assim como sinais e sintomas de defici-
Via de
Esteroide
crianças adultos
Dose ao
dia
Meia-vida
(horas)15 administração ência de outras hormonas hipofisárias, cefaleias ou
(mg/m²/dia)²³ (mg/dia)15
alterações visuais.
Hidrocortisona 10 - 18 20 2-4 12 IV, IM
Manifestações clínicas sugestivas de
insuficiência suprarrenal secundária:
Prednisona 2,5 - 4 5 1 12 - 36 VO
· Palidez (sem anemia marcada)
· Estigmas de hipercortisolismo (corticoterapia
Prednisolona 2-3 5 1 12 - 36 VO prévia)
· Sintomas de hipopituitarismo (hipogonadismo,
Dexametasona hipotiroidismo, atraso de crescimento)
0,27 0,7 1 > 48 IV, IM, VO
· Sintomas compressivos (cefaleias, alterações
visuais)

TEMPO DE TRATAMENTO · Diabetes insípida

O tratamento com glicocorticoide e mineralo-

corticoide deve ser feito por toda a vida. TRATAMENTO

Além da administração de glicocorticóides,

INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA medidas gerais de suporte e identificação e trata-
mento das causas precipitantes.
A insuficiência supra-renal secundária, ocorre
por envolvimento da hipófise ou do hipotálamo por
tumores, traumatismo, irradiação, entre outras causas. Fontes:
É menos comum, associa-se mais frequentemente a http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
défice de glicocorticóides, com preservação da es_terapeuticas_v1.pdf
função mineralocorticóide. Por este motivo, a crise
http://www.saudedireta.com.br/docsupload/13401019194-Pratica_Cl%C
addisoniana é rara nestes doentes. Ocorre quando há
perda súbita da função hipofisária como acontece, por 3%ADnica.pdf

exemplo, na apoplexia hipofisária.

Se a patologia subjacente ao desenvolvimento

da insuficiência da supra-renal evoluir gradualmente
ao longo do tempo, raramente se desenvolve a crise
addisoniana. Ao invés, a destruição aguda da supra-re-
nal ou da hipófise, ou a interrupção súbita da terapêuti-

426
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
HIPOTIREOIDISMO
H
ipotireoidismo é definido como um estado clínico
resultante de quantidade insuficiente ou ausência
de hormônios circulantes da glândula tireoide,
denominados T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina),
para suprir uma função orgânica normal.
A forma mais prevalente é a doença hipotireoi-
diana primária, denominada de hipotireoidismo primá-
rio, que é uma deficiência hormonal causada devido a
incapacidade parcial ou total da glândula tireoide de
produzir os hormônios tireoidianos. No entanto, o
hipotireoidismo pode se apresentar de outras manei-
ras, como o hipotireoidismo congênito, central e sub-
clínico.
O hipotireoidismo congênito é a causa mais
comum de retardo mental passível de prevenção. Ele
resulta da deficiência dos hormônios tireoidianos,
fundamentais na organogênese do sistema nervoso
central até os dois anos de vida, quando estimulam o
crescimento dos dendritos e axônios, além de contri-
buírem para a formação do córtex cerebral anterior,
hipocampo, córtex auditivo e cerebelo.
Geralmente este tipo de hipotireoidismo é
decorrente de defeitos na formação glandular durante
a embriogênese e evidências sugerem que mutações
nos fatores de transcrição (TTF2, TTF1 e PAX-8)
muitas vezes são os responsáveis pela doença. A falta
de estímulo do TSH (hormônio estimulador da tireoi-
de) na glândula tireoide leva a ocorrência da doença,
motivada por má formação ou disfunção hipofásica ou
hipotalâmica. Ocorre geralmente por dishormogênese
da glândula tireoide, por defeito no transportador de
iodeto na membrana basal e/ou apical, defeitos na
síntese da TG ou defeitos na organificação do iodeto.
427
A biossíntese dos hormônios da tireoide tem
na enzima tireoperoxidase (TPO) uma função chave
de catalisar importantes reações. Mutações no gene
relacionado a esta enzima são considerados a princi-
pal causa de HC por disormonogênese.
O hipotireoidismo primário pode ser perma-
nente ou transitório. Cerca de 85% do HP permanen-
te é decorrente de defeitos na formação glandular
durante a embriogênese e é denominado disgenesia
tireoidiana. Por outro lado, defeitos genéticos no
desenvolvimento e função da hipófise podem resultar
em várias formas de deficiência características do
hipotireoidismo central. O hipotireoidismo central
ocorre por deficiência de hormônios tireoidianos por
falta de estímulo do TSH hipofisário ou do TRH (hor-
mônio liberador da tireotrofina) hipotalâmico.
O hipotireoidismo subclínico ou doença tireo-
diana mínima é definido pela elevação do nível sérico
do TSH, acima do limite superior da normalidade,
associada a níveis normais de tiroxina livre (T4L).
Outro trabalho relata que o hipotireoidismo subclínico
é uma disfunção caracterizada por valor sérico
aumentado do TSH com concentrações normais de
T4 e T3, na ausência de sintomas clínicos manifestos.
Esta entidade já foi denominada de hipotireoidismo
préclínico, diminuição da reserva da tireoide ou mixe-
dema pré-clínico. A prevalência do hipotireoidismo
subclínico varia com a idade e o sexo da população
selecionada de 2,5 a 10,4% e, quando acompanhado
de valores elevados de anticorpos anti-tiroideanos o
risco de progressão para hipotireoidismo a clínica
aumenta em 5% ao ano. Incide mais no sexo feminino
e, principalmente, em pacientes com mais de 60 anos
de idade, podendo alcançar índices de 15%.
O hipotireoidismo subclínico parece ser o
primeiro sinal de disfunção da tireoide e parece estar
relacionado com eventos cardiovasculares, mortalida-
de, dislipidemia, depressão e déficit cognitivo. Estu-
dos recentes sugerem, porém, que esta seja uma
possível condição inerente ao envelhecimento atuan-
do como uma adaptação fisiológica de proteção às
exigências de consumo exagerado ou catabolismo. A
avaliação dos hormônios tireoidianos em idosos é
complexa, devido à presença de doenças concomi-
tantes e uso frequente de medicações que podem
influenciar na dosagem destes hormônios e a sinto-
matologia também é diferente com o avanço da
idade, de forma que tanto os níveis de referência dos
hormônios tireoidianos como o tratamento aplicado
devem ser diferenciados em faixas etárias mais avan-
çadas.
Em outra área, é importante acompanhar o
funcionamento da glândula tireoide durante a gesta-
ção. A gestação induz diversas alterações fisiológicas
maternas, sendo uma delas a função tireoidiana.
Quando há a presença de anticorpos anti-tireoidianos
ou ingestão deficiente de iodo, as alterações aumen-
tam ainda mais, resultando em hipotireoidismo mater-
no e/ou fetal ocasionando complicações para a mãe e
para o feto durante a gravidez. Estudos relatam que
filhos de mães hipotireoidianas não tratadas durante a
gravidez podem apresentar deficiências no desenvol-
vimento do sistema nervoso central. É aconselhável
que mulheres que possuem hipotireoidismo estabili-
zem a doença antes da gestação para a prevenção de
maiores complicações.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico passa normalmente pelas dosa-
gens do TSH. O TSH é o exame de escolha utilizado
no rastreamento para disfunção tireoidiana. É possível
detectar alterações mínimas ou subclínicas da defici-
ência de hormônios tireoidianos com dosagem sérica
do TSH.
Os valores de referência de TSH para eutireoi-
deos são 0,4 a4 mUI/L; no hipotireoidismo primário
estará elevado. No hipotireoidismo central, poderá
estar reduzido, normal ou elevado. O T4 também é
utilizado para avaliar a função da tireoide, e costuma
estar diminuído no hipotireoidismo.
TRATAMENTO
O tratamento para o hipotireoidismo é feito com
Levotiroxina sódica, na dose de 1,2 a 1,8µg/kg/d.
HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo consiste em um estado
hipermetabólico causado pelo aumento na função da
glândula tireoide e, consequente, aumento dos níveis
circulantes dos hormônios T3 e T4 livres. As causas
mais comuns são hiperplasia difusa da tireoide asso-
ciada à doença de Graves, bócio multinodular hiper-
funcionante e adenoma hiperfuncionante da tireoide.
Tireotoxicose refere-se à síndrome clínica
decorrente do excesso de hormônios tireoidianos
circulantes, secundário à hiperfunção da glândula
tireoide ou não. A tireotoxicose por T3 decorre do
aumento isolado dos níveis séricos de T3 e supressão
do TSH.
As principais etiologias do hipertireoidismo
são: doença autoimune da tireoide, deficiência de
iodo, redução do tecido tireoidiano por iodo radioati-
vo ou por cirurgia para tratamento da Doença de
Graves ou câncer da tireoide. As principais manifes-
tações clínicas são: cansaço, fadiga, exaustão, sono-
lência, perda de memória e de concentração, intole-
rância ao frio, constipação, depressão, menstruação
irregular, aumento de volume da tireoide, síndrome do
túnel do carpo, pele seca, unhas quebradiças, déficit
de audição, edema palpebral, bradicardia, pressão
alta, entre outras.
A doença de Graves é a causa mais comum
de hipertireoidismo. Trata-se de uma doença autoimu-
ne, caracterizada por anticorpos contra o receptor de
TSH. Os sintomas mais frequentes são ansiedade,
tremor, fraqueza, palpitação, perda de peso, intolerân-
cia ao calor, dentre outras. As opções terapêuticas
atualmente disponíveis são as drogas anti-tireoidia-
nas (DAT), a cirurgia e o iodoradioativo (I¹³¹), sendo
que nenhuma delas é considerada ideal, visto que
não atuam diretamente na patogênese da disfunção.
Na presença de hipertireoidismo,a função cardíaca
pode se alterar por ação direta do T3 ou por varia-
ções hemodinâmicas e vasculares. O excesso de
hormônio tireoidiano provoca diferentes respostas
cardiovasculares dependentes do tempo de exposi-
ção. Os hormônios tireoidianos, particularmente o T3,
modulam a síntese geral da fosfocreatina (PCr),
aumentam a taxa de fosforilação oxidativa mitocon-
drial, regulam a atividade total da creatina quinase
(CK) e a distribuição de suas isoenzimas.
Também são frequentes manifestações com-
portamentais associadas ao hipertireoidismo, como,
por exemplo, hipercinesia, nervosismo, irritabilidade,
excitabilidade, dificuldade de aprendizagem e distúr-
bios do sono.
428
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

DIAGNÓSTICO

A avaliação inicial consiste na determinação

dos níveis séricos do TSH e do T4 livre. O TSH estará
muito diminuído ou indetectável e o T4 livre geralmente
aumentado.

Sempre que possível, deve ser solicitada a

determinação da fração livre da tiroxina (T4L) e não do
T4 total, visto que anormalidades nas proteínas carrea-
doras dos hormônios tireoidianos (secundárias ao uso
de medicações ou determinadas condições clínicas)
podem alterar a concentração total do T4 ou T3.

TRATAMENTO

O tratamento ideal para o hipertireoidismo da

doença de Graves seria a correção dos distúrbios
autoimunes para restaurar a função tiroidiana normal.

O tratamento com iodo radioativo (I¹³¹) é uma

das opções de tratamento do hipertireoidismo relacio-
nado a doença de Graves, sendo indicado para;
pacientes idosos com doença de Graves pré-tratados
com tionamidas; tratamento inicial para adultos com
doença de Graves com hipertireoidismo leve e bem
tolerado; para pacientes com recidiva após remissão
com tionamida ou com efeitos co-laterais graves a esta
droga e para pacientes com recidiva após tratamento
cirúrgico. É contra- indicado durante a gestação e
recomenda-se que mulheres em idade reprodutiva
evitem a gravidez no período de 6 a 12 meses após a
terapia.

Outra sugestão de tratamento da doença de

Graves consiste na abordagem terapêutica do hiperti-
reoidismo com uso de beta-bloqueadores e na redu-
ção da síntese de hormônios da tireoide através da
administração de tionamidas, iodo radioativo ou cirur-
gia

Fontes:
http://www.fmpfm.edu.br/intercienciaesociedade/colecao/online/v3_n2
/4_hipotireoidismo.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abem/v57n3/v57n3a06.pdf

429
INJURIA RENAL AGUDA
A
Injúria Renal Aguda (IRA) é caracterizada pela
redução abrupta da função renal por meio do
aumento da creatinina sérica de 0.3mg/dl em 48
horas; ou elevação de 1,5 a 1,9 vezes do valor
basal da creatinina sérica em 7 dias; ou redução do
fluxo urinário 0,5ml/kg/h no período de 6-12 horas.

A IRA ocorre de 1 a 5% dos pacientes hospita-

lizados e acima de 25% dos pacientes internados em
Unidades de Terapia Intensiva (UTIs). Aproximada-
mente 70% dos pacientes que desenvolvem IRA são CLASSIFICAÇÃO
idosos.

Frequentemente assintomática, diagnosticada • Principais causas: Diferenciam-se três

em exames de rotina de internação hospitalar. No
entanto, dependendo da gravidade e da rapidez de
instalação, pode apresentar sintomatologia.
• Alteração do fluxo urinário: É o dado
que mais diretamente evidencia a injuria renal aguda
(IRA), no entanto, oligúria (< 400-500 mL de
diurese/dia) está presente em apenas metade dos
casos, pois aproximadamente 50% dos casos de IRA
apresentam forma não-oligúrica (> 400-500 mL de
diurese/dia).
tipos de injuria renal aguda de acordo com seu
mecanismo fisiopatológico. A presença de mais
de uma causa, muitas vezes de tipos diferentes, é
frequente:
• IRA pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com
manutenção da integridade do parênquima renal;
• IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimato-
sas;

Principais queixas: Pode se manifestar desde um • IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato
mal-estar inespecífico até a síndrome urêmica, urinário.
sobrepostos aos sinais da doença de base:

• Síndrome Urêmica: distúrbios

DOENÇA RENAL CRÔNICA X INJURIA RENAL AGUDA
neurológicos e do nível de consciência (neuropatia
urêmica); sangramento gastrintestinal (diátese
hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite
urêmica; tamponamento cardíaco; anemia;
sobrecarga de volume.
• História clínica sugestiva: Indícios de
doença sistêmica presente (diabetes, hipertensão
arterial, lúpus, infecção, sepse, desidratação); uso
crônico de medicamentos com potencial de lesão
renal; história de uropatia obstrutiva; história de
exposição a metais pesados e solventes orgânicos;
exposição recente a contraste radiológico ou
manipulação endovascular.
• A principal causa de injuria renal aguda no
paciente externo é de origem pré-renal, enquanto a
principal causa de injuria renal aguda no paciente
internado é necrose tubular aguda (intrínseca),
muitas vezes desencadeada por sepse.
• A distinção entre injúria renal aguda e
doença renal crônica é arbitrária e deve levar em
consideração o tempo de evolução da doença e
os exames prévios. Por consenso, as definições a
seguir são as mais aceitas atualmente:
• Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina
sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em
48 horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora
(por 6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um
aumento em 1,5 x o valor basal de creatinina em
até 7 dias também é considerado injuria renal
aguda.
• Doença Renal Crônica: Taxa de filtração
glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 ou evidência de
dano renal como albuminuria ou achados anor-
mais em exames de imagem com pelo menos 3
meses de duração.

• Sendo assim, o caráter temporal e compa-

rativo entre dois exames é fundamental para esta-
belecer o diagnóstico de doença renal crônica.

430
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
EXAMES LABORATORIAIS
Ureia e creatinina sérica: A estimativa da
função renal com base na creatinina sérica não apre-
senta boa correlação com a taxa de filtração glomeru-
lar, visto que, na fase aguda, a taxa de filtração
glomerular (TFG) encontra-se em constante piora, e,
portanto, a dosagem da creatinina sérica superestima
a TFG. Já na fase de recuperação da função renal, a
creatinina sérica subestima a TFG, visto que a mesma
se encontra em constante melhora. Ainda assim,
observar o comportamento evolutivo da creatinina e da
ureia é fundamental para o manejo do tratamento e
para considerar indicação dialítica.
Relação Ureia/Creatinina séricas: Rela-
ção > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15
sugere IRA intrínseca.
• Eletrólitos: Muito variados, na dependência
do grau de comprometimento renal e do uso de
diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hiper-
calemia; hiponatremia; hipocalcemia; hipermagne-
semia; hiperfosfatemia.
• Gasometria Arterial: Pode demonstrar a
presença de acidose metabólica (sinal de gravida-
de).
• Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de
evidenciar a presença de hematuria e proteinuria
(por método semi-quantitativo), pode sugerir o
diagnóstico etiológico com base nas característi-
cas da sedimentoscopia:
• Hematuria com dismorfismo eritrocitário,
cilindros hemáticos e graus variados de albuminu-
ria: Sugerem glomerunefrite proliferativa (ex.:
nefropatia por IgA, vasculite associada ao ANCA,
nefrite lúpica, glomerunefrite membranoproliferati-
va);
• Albuminuria maciça com hematuria mínima
ou ausente: Sugerem glomerulopatia não-prolife-
rativa (ex.: diabetes, nefropatia membrosa,
glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulo-
patia por lesão mínima, amiloidose);
• Cilindros granulares e epitaliais com célu-
las epiteliais livres: Sugerem necrose tubular
aguda;
• Piuria isolada: Sugere doença tubulointers-
ticial ou infecção;
• Urinálise inocente (poucas células, sem
cilindros e com proteinuria mínima): Se em vigên-
431
cia de quadro agudo, suspeitar de: IRA pré-renal;
obstrução urinária (pós-renal); nefrocalcinose;
mieloma múltiplo. Se em vigência de quadro
crônico, suspeitar de: nefropatia isquêmica;
nefroesclerose hipertensiva; doença cardiorenal
ou hepatorenal; obstrução urinária.
• Excreção urinária de sódio: Reflete direta-
mente a integridade da função de reabsorção
tubular. Quando diminuído (< 10 mEq/L), indica
preservação da reabsorção tubular e dos meca-
nismo de retenção de sódio (sistema renina-an-
giotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal.
Quando aumentado (> 20 mEq/L), indica com-
prometimento da reabsorção tubular como na IRA
intrínseca.
• Fração de excreção de sódio (FENa): O
cálculo da fração de excreção de sódio também
reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fide-
digno por levar em consideração o volume de
urina. A FENa é calculada como uma razão do
clearance sódio pelo clearance de creatinina.
Geralmente, a FENa é menor que 1% na IRA
pré-renal e maior que 1% na IRA intrínseca (> 2%
usualmente indica necrose tubular aguda). Sua
principal limitação é em pacientes que fizeram o
uso de diuréticos. (“CALC”)
• Fração de excreção de ureia (FEUr): Cor-
robora a interpretação da fração de excreção de
sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos.
Da mesma maneira, é calculada como a razão
entre o clearance de ureia e o clearance de creati-
nina. Geralmente, a FEUr é menor que 35% na
IRA pré-renal. (“CALC”)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial se estabelece entre as
causas de injuria renal aguda, a partir da classificação
fisiopatológica, sempre considerando a(s) doença(s)
subjacente(s):
IRA Pré-renal:
• Redução da volemia: Hemorragias; perdas
gastrintestinais (vômitos, diarreia); queimados;
hipertermia;
• Redução do débito cardíaco: Infarto agudo do
miocárdio; arritmias; tamponamento cardíaco;
doenças orovalvares; insuficiência cardíaca; embolia
pulmonar;
• Redução do fluxo plasmático renal sem
diminuição da volemia: Insuficiência cardíaca;
hipoalbuminemia; sequestro para terceiro espaço
(peritonite, pancreatite, grandes queimados);
vasodilatação sistêmica (SIRS, sepse, síndrome
hepatorrenal).
 4. Tome precauções extremas contra processos
IRA Intrínseca: infecciosos. Evite antibioticoterapia desnecessária,
quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas, catete-
• Necrose tubular aguda: Isquemia secundária a res, etc) e pesquise cuidadosamente a presença de
hipoperfusão renal mantida; toxinas e medicamentos focos infecciosos. A maior causa de mortalidade em
(aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina,
ciclosporina, AINE, contraste radiológico);
pacientes com IRA é septicemia.
rabdomiólise; hiperuricemia e cadeia leve de
imunoglobulina (mieloma múltiplo); 5. Nutra o paciente. Tente obter o balanço nitrogena-
do menos negativo possível através da administração
• Nefrite intersticial aguda: Medicamentos de uma relação calórico/protéica adequada. Evite
(penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); doenças restrições alimentares severas. Se a sobrecarga de
autoimunes; pielonefrite; doenças infiltrativas
(linfomas, sarcoidose e leucemias); volume for um problema não contornável clinicamen-
te, inicie diálise precocemente ou a intensifique.
• Doenças vasculares: Vasculites;
microangiopatias (síndrome hemolítico-urêmica,
púrpura trombocitopênica trombótica); estenose de TRATAMENTO DIALÍTICO - INDICAÇÕES
artérias renais;
DE DIÁLISE NA IRA
• Glomerulopatia: Glomerulonefrite
rapidamente progressiva (pós-infecciosa, Existem situações onde o tratamento dialítico
membranoproliferativa, idiopática, LES, Wegener, (hemodiálise, diálise peritoneal e hemofiltração) é
Goodpasture e outras). emergencial por haver um risco iminente para a vida
IRA Pós-renal: do paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir
a necessidade de diálise de urgência pela prática da
• Ureteral: Obstruções intrínsecas (coágulo, indicação precoce de diálise antes do surgimento do
infecções e cálculos); obstruções extrínsecas (fibrose quadro de uremia franca e/ou de complicações clíni-
retroperitoneal, tumores); cas, metabólicas e eletrolíticas.
• Vesical: Cálculos, coágulos, câncer de bexiga,
bexiga neurogênica; As principais indicações dialíticas são:

• Uretral: Hiperplasia prostática benigna, câncer

de próstata, fimose, cicatrizes.
• Hiperpotassemia - acima de 5,5 meq/L
com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L

TRATAMENTO CLÍNICO • Hipervolemia: edema periférico, derrames

pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e
1. Assegure-se que o volume intravascular esteja ICC
expandido. Mantenha pressão arterial média acima de
80mmHg, hematócrito acima de 30% e oxigenação • Uremia: sistema nervoso central (sonolên-
tecidual adequada. cia, tremores, coma e convulsões) sistema cardio-
vascular (pericardite e tamponamento pericárdi-
2. Evite hiperhidratação, que poderá causar edema, co), pulmões (congestão pulmonar e pleurite),
hipertensão, insuficiência cardíaca e hiponatremia.
aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorra-
IRA é um processo hipercatabólico e um paciente que
não estiver perdendo ao redor de 300 g de peso gias digestivas)
corporal por dia quase certamente está em balanço
positivo de água. Lembre-se que o melhor parâmetro • Acidose metabólica grave
para diagnosticar precocemente hiperhidratação é o
peso diário. • Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou
hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia,
3. Previna hipercalemia diminuindo a ingestão de
potássio e evite drogas que interfiram com a sua hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC
excreção. Trate agressivamente hipercalemias graves refratária, hipotermia e intoxicação exógena.
ou sintomáticas através de infusão endovenosa de
cálcio, soluções polarizantes (glicose e insulina), uso
de agonistas β2, correção da acidose, resinas de
troca iônica e hemodiálise.

432
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA

TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS)

NA IRA - OBJETIVOS
A terapia renal de substituição tem como obje-
tivos a correção das anormalidades metabólicas
decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilí-
brio e balanços influenciados pelos rins (ácido-básico,
eletrolítico, hídrico, volêmico e nutricional). Além disto,
visa o manejo do líquido extracelular em pacientes
com falência orgânica múltipla, a preservação e o auxí-
lio na recuperação das disfunções orgânicas (renal,
SNC, CV, Respiratória, GI, VO2, etc.) e eventualmen-
te, a manipulação/remoção de mediadores que contri-
buem para o estado de desregulação da resposta
inflamatória na doença critica.

MÉTODOS DE TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO

MÉTODOS INTERMITENTES MÉTODOS CONTÍNUOS

Diálise peritoneal intermitente DP ambulatorial continua

Hemodiálise intermitente Ultrafiltração contínua lenta

Hemofiltração intermitente Hemofiltração V-V contínua

Hemodiálise prolongada Hemodiálise V-V contínua

Hemofiltração V-V contínua

V-V (veno-venosa)

Fontes:
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-aguda-conduta-me
dica-em-medicina-interna/
http://www.jbn.org.br/details/1203/pt-BR/insuficiencia-renal-aguda

433
DOENÇA RENAL CRÔNICA
A
Doença Renal Crônica (DRC) é um conjunto de
A CLASSIFICAÇÃO DA DRC É DIVIDIDA EM
alterações clínicas e laboratoriais causadas por
agressão persistente e irreversível ao rim. Ela 5 ESTÁGIOS FUNCIONAIS
decorre de diversas condições clínicas, sendo
ESTÁGIO DE TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
hipertensão e diabetes as principais causas de
FUNÇÃO RENAL (mL/min/1,73m²)
doença renal terminal. É uma doença com repercus-
sões globais, que pode ser identificada em sua fase
inicial com exames de baixo custo e, assim, possibili- 1 > 90 com proteinúria
tar a prevenção de sua evolução.
2 60 a 89 com proteinúria

3a 45 a 59

3b 30 a 44

4 15 a 29

5 < 15 ou em diálise

A presença de albuminúria é um marcador de

dano renal altamente utilizado na prática clínica. O
exame pode ser realizado com coleta de urina em 24
horas ou em amostra de urina (para facilitar a realiza-
ção do exame). Algumas condições podem interferir
na excreção de albumina e devem ser descartadas
antes de sua realização (febre, infecção urinária, exer-
DIAGNÓSTICO cício físico).

Doença renal crônica é definida como anorma- A CLASSIFICAÇÃO DA DRC É DIVIDIDA EM

lidades da estrutura ou função renal, presentes por 5 ESTÁGIOS FUNCIONAIS
mais de 3 meses, com implicações para a saúde. Os
critérios para doença renal crônica são:
EXAME NORMO MICRO MACRO
• Marcadores de dano renal (um ou mais):

a) albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão Amostra de

albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) urina única < 17 mg/L 17 a 173 ≥ 174mg/L
mg/L
b) anormalidades do sedimento urinário

c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a Amostra de < 30 mg 30 a 299 ≥300mg

doenças tubulares urina de 24h mg
d) anormalidades detectadas por histologia
Relação
e) anormalidades estruturais detectadas por exames Albuminúria/Cre
de imagem atinúria < 30 mg/g 30 a 299 ≥300mg/g
(em amostra) mg/g
f) história de transplante renal

• Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2

434
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
Outras alterações sugestivas de dano renal
gastrite, hemorragia, diarreia e hálito urêmico.
são: presença de cilindros patológicos, hematúria e
alterações de exames de imagem. No sedimento • Cardiovascular ou pulmonar: hipertensão
urinário pode-se observar a presença de cilindros resistente ao tratamento, dispneia, tosse, arritmia e
patológicos: leucocitários, hemáticos, epiteliais, edema.
granulosos, céreos, largos e graxos.
• Metabólico e Endocrinológico: Perda de peso,
acidose metabólica, hiperuricemia, hipercalemia,
A presença de cilindros hialinos não é tipica- galactorreia, diminuição de libido, impotência.
mente patológica, podendo ocorrer por alterações
fisiológicas. A presença de hematúria em exame • Hematológico: anemia e sangramento.
comum de urina (EAS/EQU ou urina tipo1) deve ser • Urinário: noctúria e oligúria.
comprovada com nova coleta após 8 semanas.
Persistindo a alteração, deve-se excluir causas • Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2
glomerulares, por meio da avaliação de hemácias
dismórficas (o exame é positivo com a presença de
mais de 70% de eritrócitos dismórficos na amostra)
ou causas anatômicas (como nefrolitíase).

No exame de imagem (ecografia de vias uriná-

rias) os seguintes achados contribuem com a identifi-
cação da causa da doença renal crônica: rim policísti-
co, hidronefrose por obstrução, lesão cortical renal
por infarto, pielonefrite ou refluxo vesico ureteral,
massas renais ou tumores, estenose de artéria renal,
assimetria renal (diferença de 1,5 cm entre os rins),
perda da diferenciação corticomedular e rins peque-
nos e ecogênicos (a associação de ecogenecidade e
rins inferiores a 10 cm geralmente corresponde a
dano renal irreversível).

SINAIS E SINTOMAS ACOMPANHAMENTO

Diversas condições representam risco para o
desenvolvimento de doença renal crônica (DRC)
como diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, uso de
medicamentos nefrotóxicos, nefrolitíase, hipertrofia
prostática benigna, estenose de artéria renal, síndro-
me hepatorrenal, síndromes genéticas, entre outras.
O declínio gradual da função em pacientes com
doença renal crônica é inicialmente assintomático.
Entretanto, diferentes sinais e sintomas podem ser
observados com falência renal avançada, incluindo
hipervolemia, hipercalemia, acidose metabólica,
hipertensão, anemia e doença mineral óssea. O
desenvolvimento de doença renal terminal (IRC
classe V) resulta numa constelação de sinais e sinto-
mas conhecida como uremia. A progressão rápida da
doença renal é definida como declínio sustendado na
TFG > 5ml/min/1,73m2 /ano.
Alguns achados clínicos e laboratoriais podem ser
vistos em pacientes com estágio 4 e 5 conforme o
sistema acometido:
O acompanhamento clínico visa retardar a
progressão da doença renal e encaminhar no momen-
to adequado para avaliação de terapia substitutiva
renal (diálise). Deve-se identificar os fatores associa-
dos com a progressão da DRC. Esses fatores
incluem causas de DRC, nível de TFG, nível de albu-
minúria, idade, sexo, raça, hipertensão, hiperglicemia,
dislipidemia, tabagismo, obesidade, história de
doença cardiovascular, exposição a agentes nefrotó-
xicos, entre outros.
A evolução da doença renal crônica varia de
acordo com a causa base, porém algumas medi-
das devem ser orientadas na atenção primária a
saúde como:
1. Diminuir ingestão de sódio (menor que 2g/dia)
correspondente a 5g de cloreto de sódio, em adultos.
2. Abandono de Tabagismo.

• Neurológico: letargia, sonolência, tremores, 3. IMC alvo entre 20-25 Kg/m2 .

irritabilidade, soluço, câimbra, fraqueza muscular e
déficit cognitivo. 4. Dieta com restrição proteica (0,8 g de proteína/ kg
de peso /dia) para pacientes com TFG menor que 30
• Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito,

435
ml/min. Deve-se atentar para desnutrição desses
pacientes. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
A PERDA DE FUNÇÃO RENAL
5. Vacinações: Influenza (anualmente), Pneumococo
(realizar uma dose e um reforço em 5 anos) e Hepatite Anemia:
B (avaliar se paciente foi vacinado e se houve resposta
sorológica. A vacina contra hepatite B no paciente A incidência de anemia aumenta com o declí-
com DRC deve ser aplicada em dose dupla nos nio da função renal e em pacientes com estágios
meses 0, 1, 2 e 6 para pacientes com anti-HBs < 10 mais avançados de DRC.
UI/mL. Deve-se repetir o esquema para os não
respondedores e realizar novo anti-HBs em 2 meses
após a última dose. Em pacientes no estágio 4 e 5 A definição de anemia:
deve-se reavaliar o anti-HBs anualmente e se valores
se tornarem inferiores a 10 ui/mL, revacinar ). Hemoglobina < 13g/dl em homens e < 12g/dl em
6. Prevenir ou tratar rapidamente distúrbios hemodinâ- mulheres.
micos evitando desidratação (diarreia, vômito, uso
excessivo de laxantes ou diuréticos) ou episódios de Medir níveis hematimétricos:
hipotensão arterial.

7. Controle pressórico com valores menores que • se TFG ≥ 60ml/min/1,73m2 – quando clinica-
140/90. mente indicado.

8. Controle glicêmico nos diabéticos, com valores de • anualmente em TFG entre 30-59ml/min/1,73m².
hemoglobina glicada em torno de 7%. Alvo menos
rigoroso pode ser considerado em pacientes com
hipoglicemias frequentes, início tardio do diabetes, • 2 vezes ao ano em pacientes com TFG < 30ml/-
doença micro ou macrovascular avançada e em min/1,73m².
idosos.

9. Evitar medicamentos nefrotóxicos (como AINE, Doença óssea :

aminoglicosídeos, lítio) e ajustar dose quando neces-
sário (como benzodiazepínicos, colchicina, digoxina,
fenofibrato, metformina e glibenclamida);
10. Pacientes com proteinúria, em especial diabéti-
cos, se beneficiam com o uso de Inibidor da Enzima
Conversora de Angiotensina (IECA) ou Bloqueadores
de Receptores da Angiotensina (BRA). O uso conco-
mitante das duas classes de medicamentos está con-
tra-indicado devido a piores desfechos clínicos e não
há evidência suficiente para recomendar a associação
entre IECA e BRA para prevenir a progressão da
DRC. Deve-se tentar atingir, quando tolerado, a dose
alvo de cada medicação (40 mg/dia para enalapril,
150mg/dia para captopril ou 100 mg/dia para losarta-
na). Ao iniciar a medicação, deve-se atentar se não
ocorrerá piora da hipertensão, hipercalemia ou dimi-
nuição da TFG. Se houver uma queda da TFG maior
que 30% deve-se suspender o medicamento e enca-
minhar para o nefrologista. Não iniciar IECA ou BRA
para prevenção primária de DRC em pacientes diabé-
ticos normoalbuminúricos e normotensos.
11. Estatinas reduzem mortalidade e eventos cardio-
vasculares em pacientes com TFG reduzida (estágios
1 a 3) e dislipidemia.
Dosar cálcio, fósforo, PTH e fosfatase alcalina
pelo menos uma ocasião em pacientes com TFG <
45 ml/min/1,73m².
Se TFG < 45 ml/min/1,73m² – manter fósforo dentro
da normalidade. Quando TFG < 45ml/min/1,73m² –
nível alvo de PTH não é conhecido. Se PTH estiver
no limite superior – avaliar hiperfosfatemia, hipocalce-
mia e deficiência de vitamina D. Não prescrever
vitamina D rotineiramente na ausência de deficiência.
Acidose metabólica :
Em pacientes com IRC e HCO3 < 22mmol/L
recomenda-se suplementação com bicarbonato via
oral para mantê-lo dentro dos valores da normalida-
de.
Fontes:
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/n
efrologia_resumo_doenca_renal_cr%C3%B4nica_TSRS.pdf

12. Betabloqueadores reduzem mortalidade e eventos

cardiovasculares em pacientes com TFG reduzida e
insuficiência cardíaca

436
 CLÍNICAMÉDICA
CLÍNICA MÉDICA
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
A
infecção do trato urinário (ITU) é definida pela
presença de bactéria na urina tendo como limite
mínimo definido a existência de 100.000 unida-
des formadoras de colônias bacterianas por
mililitro de urina (ufc/ml). Os sinais e sintomas asso-
ciados à infecção urinária incluem polaciúria, urgência
miccional, disúria, alteração na coloração e no aspec-
to da urina, com surgimento de urina turva acompa-
nhada de alterações no sedimento urinário, hematúria
e piúria (>10.000 leucócitos/mL). É comum a ocor-
rência de dor abdominal mais notadamente em topo-
grafia do hipogástrio (projeção da bexiga) e no dorso
(projeção dos rins) podendo surgir febre.
A infecção urinária pode ser sintomática ou
assintomática, recebendo na ausência de sintomas a
denominação de bacteriúria assintomática. Quanto à
localização, é classificada como baixa ou alta. A ITU
pode comprometer somente o trato urinário baixo,
caracterizando o diagnóstico de cistite, ou afetar
simultaneamente o trato urinário inferior e o superior,
configurando infecção urinária alta, também denomi-
nada de pielonefrite.
A ITU baixa (cistite) apresenta-se habitualmen-
te com disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria
e dor suprapúbica. A febre nas infecções baixas não é
um sintoma usual. O antecedente de episódios
prévios de cistite deve sempre ser valorizado na histó-
ria clínica. A urina pode se apresentar turva, pela
presença de piúria, e/ou avermelhada, pela presença
de sangue, causada pela presença de litíase e/ou
pelo próprio processo inflamatório.
A ITU alta (pielonefrite) se inicia habitualmente
com quadro de cistite, sendo frequentemente acom-
panhada de febre elevada, geralmente superior a
38°C, associada a calafrios e dor lombar uni ou bilate-
ral. Febre, calafrios e dor lombar formam a tríade de
sintomas característicos da pielonefrite, estando
presentes na maioria dos casos. A dor lombar pode se
irradiar para o abdômen ou para os flancos ou ainda,
para a virilha, situação que sugere mais fortemente a
presença de litíase renal associada. Os sintomas
gerais de um processo infeccioso agudo podem
também estar presentes, e sua intensidade é direta-
mente proporcional à gravidade da pielonefrite.
As infecções do trato urinário podem ser com-
plicadas ou não complicadas, as primeiras têm maior
risco de falha terapêutica e são associadas a fatores
que favorecem a ocorrência da infecção. A infecção
urinária é complicada quando ocorre em um aparelho
urinário com alterações estruturais ou funcionais ou
437
quando se desenvolve em ambiente hospitalar. Habi-
tualmente, as cistites são infecções não complicadas
enquanto as pielonefrites, ao contrário, são mais
frequentemente complicadas, pois em geral resultam
da ascensão de microrganismos do trato urinário infe-
rior e estão frequentemente associadas à presença
de fatores complicadores. Um paciente é considera-
do portador de ITU de repetição quando acometido
por 3 ou mais episódios de ITU no período de doze
meses.
ETIOLOGIA
Os agentes etiológicos mais frequentemente
envolvidos com ITU adquirida na comunidade são, em
ordem de frequência: a Escherichia coli, o Staphylo-
coccus saprophyticus, espécies de Proteus e de
Klebsiella e o Enterococcus faecalis. A E. coli, sozi-
nha, responsabiliza-se por 70% a 85% das infecções
do trato urinário adquiridas na comunidade e por
50% a 60% em pacientes idosos admitidos em insti-
tuições.
Quando a ITU é adquirida no ambiente hospi-
talar, em paciente internado, os agentes etiológicos
são bastante diversificados, predominando as entero-
bactérias, com redução na frequência de E. coli (em-
bora ainda permaneça habitualmente como a primeira
causa), e um crescimento de Proteus sp, Pseudomo-
nas aeruginosa, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Ente-
rococcus faecalis e de fungos, com destaque para
Candida sp.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A infecção do trato urinário baixo (cistite),
quando sintomática, exterioriza-se clinicamente pela
presença habitual de disúria, urgência miccional,
polaciúria, nictúria e dor suprapúbica. Febre, neste
caso, não é comum.

O aspecto da urina pode também trazer infor-
mações valiosas: urina turva (pela presença de piúria)
e/ou avermelhada (pela presença de sangue), causada
por cálculo e/ou pelo próprio processo inflamatório.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O termo bacteriúria refere-se à presença de
bactérias na urina, sem invasão tecidual. Na ITU ocorre
invasão tecidual por estes microrganismos, causando
inflamação local, que gera sinais e sintomas caracterís-
ticos desta infecção. O diagnóstico de ITU baseiase
na presença de bacteriúria associada aos sinais e
sintomas que denotem inflamação de segmentos do
trato urinário.
A infecção urinária é caracterizada pelo cresci-
mento bacteriano de pelo menos 100.000 unidades
formadoras de colônias por ml de urina (100.000
ufc/mL) colhida em jato médio e de maneira asséptica.
Em determinadas circunstâncias (paciente idoso,
infecção crônica, uso de antimicrobianos) pode ser
valorizado crescimento bacteriano igual ou acima de
10000 colônias (10.000 ufc/mL). Para pacientes cate-
terizados e mediante realização de assepsia rigorosa
contagem superiores a 100 UFC/mL podem ser consi-
deradas significativas.
leucocitúria na urina tipo 1. Já em mulheres idosas ou
diabéticas, a investigação com urocultura é necessá-
ria, o tempo de uso dos agentes deve ser prolongado
(10 a 14 dias) e a ciprofloxacina 500 mg VO de
12/12 h passa a fazer parte das opções terapêuticas.
Em gestantes com cistite de origem comunitária,
algumas contraindicações relativas a determinados
antimicrobianos promovem uma redução significativa
com relação às drogas potencialmente utilizáveis. As
possibilidades terapêuticas disponíveis para a ges-
tante são antibióticos beta-lactâmicos, nitrofurantoína
e fosfomicina.
Quando a cistite ocorre em pacientes do sexo
masculino a ciprofloxacina é uma opção terapêutica e
o tempo de tratamento se prolonga para 10 a 14 dias.
Caso o paciente possua mais de 60 anos, justifica-se
a realização do exame de próstata e a solicitação de
urocultura e teste de sensibilidade a antimicrobianos
deve ser realizada em todos os casos.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS PARA INFECÇÕES DO TRATO
URINÁRIO (ADULTOS COM FUNÇÃO RENAL NORMAL)
Classificação da ITU Antimicrobiano
1. Norfloxacino 400 mg Via Oral (VO) de
ITU baixa (cistite) de 12/12 h por 7 dias;
origem comunitária em 2. Nitrofurantoína 100 mg VO de 6/6 h por 7
mulheres jovens imuno- dias;
competentes e sem fa- 3. Cefuroxima 250 mg VO de 12/12 h por 7
tores associados à dias;
ocorrência de ITU compli- 4. Cefalexina 500 mg VO de 6/6 h por 7 dias;
cada 5. Fosfomicina trometamol: 3 g de pó, diluídos
em meio copo d’água, em única tomada, com
a bexiga vazia, antes de dormir.

Os exames complementares que podem ser úteis

para o diagnóstico de ITU incluem: ITU alta (pielonefrite) de
origem comunitária e 1. Ciprofloxacino 500 mg VO de 12/12 h por
não complicada (trata- 10 a 14 dias;
• Urina rotina, mento ambulatorial com 2. Cefuroxima 500 mg VO de 12/12 h por 10
reavaliação a cada 48 h) a 14 dias;
• Urocultura (Exame definidor do diagnóstico),

• Antibiograma; e em casos selecionados,

• Hemocultura (Em casos de pielonefrite) e 1. Ciprofloxacino 400 mg IV de 12/12 h por

ITU alta (pielonefrite) de 14 dias;
origem comunitária 2. Cefuroxima 750 mg IV de 8/8 h por 14
• Exames de imagem (Ultrassonografia, com fatores de complica- dias;
Tomografia computadorizada e Ressonância ção (tratamento ini- 3. Ceftriaxona 1 g IV de 12/12 h por 14
Magnética), têm indicação restrita àqueles casos de cial em regime de dias;(a terapia via oral deve ser avaliada após
internação hospitalar) 48 a 72 h com paciente afebril e apresentan-
cistite/pielonefrite não resolvidos com terapia
do melhora clínica)
empírica; assumem maior importância para o
diagnóstico de complicações e, também, para Drogas potencialmente ativas contra agentes
evidenciar alterações estruturais e/ou funcionais do ITU de origem hospitalar
hospitalares:
sistema urinário. (o tratamento deve
- Ciprofloxacina 400 mg IV de 12/12h;
ser guiado pela urocultura
- Ceftazidima 2 g IV de 8/8 h;
e antibiograma. O
- Cefepima 2 g IV de 12/12 ou 8/8 h;
tratamento empírico deve
- Ampicilina 2 g + Sulbactam 1 g IV de 8/8 ou
ser orientado pelo
6/6h;
conhecimento prévio da
TRATAMENTO resistência microbiana - Piperacilina 4 g + Tazobactan 0,5 g IV de
8/8 h;
de cada instituição).
- Ertapenen 1 g IV 1x ao dia;
O tratamento de ITU baixa (cistite) de origem - Imipenen 500 mg IV de 6/6 h;
- Meropenen 1 g IV de 8/8 h;
comunitária em mulheres jovens imunocompetentes e - Amicacina 15mg/Kg/dia em dose única;
sem fatores associados à ocorrência de ITU complica- - Polimixina B 25.000 UI/Kg/dia fracionada
em infusões de 12 h
da pode ser instituído empiricamente sem a solicitação
de urocultura. Para isto deve existir dois ou mais dos
sintomas como disúria, urgência miccional, polaciúria, Fontes:
http://revista.fmrp.usp.br/2010/vol43n2/Simp3_Infec%E7%E3o%20do%
nictúria e dor suprapúbica, associado ao encontro de 20trato%20urin%E1rio.pdf

438
QUESTÕES
Clínica Médica
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01
Um homem com 20 anos de idade foi trazido ao Serviço de Emergência por amigos, após ter
apresentado falta de ar intensa em uma festa. Durante o atendimento, o paciente referiu que, nos
últimos 2 meses, tem apresentado sintomas diurnos similares 3 ou 4 vezes por semana, acordado à
noite com dispneia 2 ou 3 vezes por semana e utilizado medicação de alívio para dispneia mais de 5
vezes por semana. Informou, ainda, que essa é a terceira vez que precisa procurar o Serviço de Emer-
gência desde que começou a apresentar os sintomas. Ao dar entrada no Serviço de Emergência, o
paciente apresentava dispneia moderada, com sibilos difusos; frequência respiratória = 30 irpm; frequ-
ência cardíaca = 130 bpm; pico de fluxo expiratório = 40% do previsto; saturação periférica de oxigê-
nio de 91% em ar ambiente. Após a inalação de broncodilatador de curta de duração (3 doses, com 1
dose a cada 20 minutos), o paciente refere melhora da dispneia, contudo, apresenta sibilância leve;
pico de fluxo expiratório = 60% do previsto; frequência respiratória = 25 irpm; frequência cardíaca =
110 bpm; saturação periférica de oxigênio de 93% em ar ambiente. A conduta indicada nesse caso é:

A) iniciar terbutalina por via subcutânea, aminofilina por via endovenosa e continuar a nebulização a
cada 20 minutos.
B) adicionar prednisona por via oral, dose de 1-2 mg/kg/dia, e continuar a nebulização a cada 20 minu-
tos, com reavaliação em 1 hora.
C) indicar internação hospitalar, adicionar prednisona por via oral, dose de 1-2 mg/kg/dia, e continuar
a nebulização a cada 20 minutos.
D) aumentar o intervalo de nebulização para 2 horas e orientar alta com broncodilatador de longa dura-
ção de horário e de curta duração de demanda.

Questão 02
Um estudante, com 15 anos de idade, chega à Emergência informando ser portador de asma
desde a infância. Relata que manteve controle da asma nos últimos meses e que apresenta piora há
dois dias, quando passou a apresentar dispneia associada à tosse, expectoração mucosa e chiado no
peito. Ao exame físico observa-se tórax tipo pectus carinatum, com discreta tiragem intercostal; frequ-
ência respiratória = 32 irpm; Frequência cardíaca=100 bpm; ausculta pulmonar com sibilos difusos.
Na sala de Emergência, diante do paciente com crise asmática, além do quadro clínico, consideram-se
como procedimentos objetivos importantes para avaliação da gravidade, a realização, quando possível,
de:

A) radiografia de tórax e medida do pico de fluxo expiratório ( PFE ).

B) radiografia de tórax e saturação de oxigênio no sangue arterial por gasometria ou oximetria de pulso
( SatO2 ).
C) hemograma e saturação de oxigênio no sangue arterial por gasometria ou oximetria de pulso (
SatO2 ).
D) medida do pico de fluxo expiratório ( PFE ) e saturação de oxigênio no sangue arterial por gasome-
tria ou oximetria de pulso ( SatO2 ).
E) Eletrocardiograma e medida do pico de fluxo expiratório ( PFE ).

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 03
Uma mulher de 22 anos de idade procurou atendimento de urgência, apresentando falta de ar,
chegando a ter dificuldade para completar frases. Informou a ocorrência de episódios prévios seme-
lhantes. Ao exame: acianótica, padrão respiratório com uso da musculatura acessória, tiragem inter-
costal e supraesternal. Pressão arterial = 110 x 80 mmHg, frequência cardíaca = 115 bpm e frequên-
cia respiratória = 28 irpm; ausculta pulmonar com sibilos expiratórios difusos. A oximetria digital em ar
ambiente evidenciou saturação de oxigênio (SaO2 ) = 91%. Foi administrado beta-agonista inalatório
e oxigênio por cateter nasal. Reavaliada após 30 minutos, a paciente apresentou melhora parcial do
quadro: frequência respiratória = 24 irpm, SaO2 = 94%, frequência cardíaca = 110 bpm, ausculta
pulmonar com sibilos expiratórios. Qual a conduta terapêutica mais adequada a ser tomada após essa
reavaliação?

A- Nebulização com beta-agonista – até 3 doses em uma hora, prednisolona oral e suspensão do
oxigênio.
B- Nebulização com beta-agonista e ipratrópio – 3 doses sequenciais, aminofilina venosa e manuten-
ção do oxigênio.
C- Beta-agonista em spray, com espaçador, até 3 doses em uma hora; hidrocortisona venosa e
suspensão do oxigênio.
D- Nebulização com beta-agonista e ipratrópio a cada 30 minutos, aminofilina venosa e manutenção
do oxigênio.
E- Associação de beta-agonista e ipratrópio em spray, com espaçador, a cada 30 minutos; prednisolo-
na oral e manutenção do oxigênio.

Questão 04
Homem com 60 anos de idade, obeso, procurou Setor de Emergência de um hospital público
com queixas de dor na panturrilha esquerda e edema de membros inferiores, após uma viagem de
ônibus de doze horas de duração. Evoluiu com dispneia súbita, sem melhora com a mudança postural,
além de hemoptise e taquicardia. A ausculta pulmonar revelou presença de crepitações no terço médio
de ambos os pulmões. A hipótese diagnóstica principal e a opção terapêutica recomendada são,
respectivamente:

A- tromboembolismo pulmonar agudo; heparina de baixo peso molecular associada a trombolítico.

B- pneumotórax hipertensivo; drenagem torácica fechada associada a pressão negativa.
C- infarto agudo do miocárdio; trombolítico associado a angioplastia percutânea de resgate.
D- pneumonia bacteriana; oxigenoterapia associada a antibioticoterapia de amplo espectro.
E- derrame pleural; drenagem torácica fechada associada a exame de cultura do líquido pleural.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 05
Um homem, com 68 anos de idade, tabagista de 40 cigarros/dia, com história de dispneia,
tosse produtiva e expectoração catarral abundante, chega à Unidade de Pronto Atendimento, com
piora súbita da dispneia e da frequência da tosse. Na avaliação clínica você deve investigar as causas
de piora, entre elas, devemos considerar como a mais frequente

A- infecção respiratória viral.

B- tromboembolia pulmonar.
C - pneumonia por germes oportunistas.
D- cor pulmonale.
E- pneumotórax espontâneo seguido de infecção.

Questão 06
Um paciente do sexo masculino, 55 anos de idade, tabagista 60 maços/ano, com tosse crônica
há mais de 10 anos, relata que há cerca de três meses observou a presença de sangue na secreção
eliminada com a tosse. Refere ainda perda de cerca de 15% do peso habitual nesse mesmo período,
anorexia, adinamia e sudorese noturna. A radiografia de tórax realizada por ocasião da consulta é mos-
trada abaixo.

Qual a hipótese diagnóstica mais provável nesse caso?

A- Aspergilose pulmonar.
B- Carcinoma pulmonar.
C- Tuberculose cavitária.
D- Bronquiectasia com infecção.
E- Doença pulmonar obstrutiva crônica.

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Questão 07
Mulher com 56 anos de idade, ex-tabagista
(40 maços/ano), apresenta dispneia aos pequenos
esforços e tosse matinal com expectoração clara.
Faz uso de salbutamol inalatório para alívio da disp-
neia. Ao exame físico apresenta pulso = 85 bpm,
frequência respiratória = 24 irpm, ausculta pulmonar
com murmúrio vesicular diminuído em bases, sem
ruídos adventícios. Sem outras alterações no exame
físico. Vem à consulta ambulatorial de revisão trazen-
do radiografia de tórax e gasometria arterial em ar
ambiente. Após avaliação dos exames, foi prescrito
tratamento farmacológico e indicada oxigenioterapia
domiciliar prolongada - 1L/min durante pelo menos 15h/dia.

Com base nessas informações, o resultado gasométrico que justificou a indicação de oxigenioterapia
é:

A- pH 7,45; PaCO 33 mmHg; PaO2 58 mmHg; HCO3 22 mEq/L.

B- pH 7,34; PaCO2 45 mmHg; PaO2 57 mmHg; HCO3 26 mEq/L.
C- pH 7,35; PaCO2 43 mmHg; PaO2 60 mmHg; HCO3 24 mEq/L.
D- pH 7,38; PaCO2 36 mmHg; PaO2 62 mmHg; HCO3 24 mEq/L.
E- pH 7,37; PaCO2 47 mmHg; PaO2 55 mmHg; HCO3 28 mEq/L.

Questão 08
Uma mulher de 49 anos é encaminhada para o ambulatório de Oncologia, em razão de diagnós-
tico recente de adenocarcinoma de pulmão, com CA de pulmão não pequenas células em estágio IIIA
(T3N1). A paciente nega qualquer história de tabagismo, cabendo ao médico fornecer-lhe, na consulta
atual, informações sobre a sua doença e o tratamento ao qual será submetida. Assinale a alternativa
que apresenta informações adequadas sobre a doença ou o tratamento a serem dadas pelo médico:

A) a mudança recente da epidemiologia do câncer de pulmão revela que cerca de 50% dos casos
ocorrem em pacientes que nunca fumaram
B) a inclusão de cisplatina no seu tratamento deverá produzir-lhe uma expectativa de sobrevida em 5
anos superior a 80%
C) o tipo histológico que seria mais esperado no seu caso seria o carcinoma espinocelular, em razão
do seu sexo
D) o tratamento indicado para a paciente deve consistir em cirurgia e quimioterapia adjuvante

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 QUESTÕES
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Questão 09
Uma mulher de 70 anos, obesa e hipertensa, sofreu fratura de colo de fêmur após queda da
própria altura, tendo sido submetida a fixação cirúrgica. Teve boa evolução no pós-operatório imediato
e recebeu alta hospitalar 3 dias após a intervenção, em uso regular de enalapril, atorvastatina e codeí-
na. Permaneceu acamada e dependente para cuidados pessoais. Cinco dias após a alta, apresentou
dor torácica ventilatoriodependente, de início súbito, e foi levada a um hospital, aonde chegou cerca
de 1 hora após o início da dor. Ao ser admitida, encontrava-se alerta, um pouco confusa, acianótica,
com pulsos amplos e ritmo regular. Apresentava FC = 130bpm, PA = 140x100mmHg, murmúrio vesi-
cular difusamente reduzido, FR = 34irpm, com esforço moderado, saturação de O2 em ar ambiente =
86% e com O2 por cateter nasal a 3L/min = 93% e edema em MID, com presença de cacifo (+), do
pé à raiz da coxa. O resultado de estudo radiológico simples de tórax mostrou pequeno derrame pleu-
ral à direita. Seu hemograma apresentou-se normal, com CPK = 207UI/L (valor de referência
<165UI/L), CPK-MB = 20UI/L (valor de referência <25UI/L) e D-dímero = 550ng/mL (valor de refe-
rência 68 a 494ng/mL). O resultado do eletrocardiograma apontou taquicardia sinusal.

Diante desse quadro, quais devem ser o medicamento para tratamento inicial e o exame complementar
indicados para essa paciente?

A) alteplase; cintilografia pulmonar

B) heparina; cineangiocoronariografia
C) heparina; angiotomografia pulmonar
D) alteplase; angiografia pulmonar por cateterismo

Questão 10
Um paciente com 24 anos de idade, estudante univer-
sitário, procura Unidade Básica de Saúde referindo há dois
dias “febre alta”, de início súbito, dor torácica na inspiração
profunda e tosse produtiva, com expectoração amarelada.
Nega antecedentes patológicos significativos. Ao exame o
paciente apresenta-se lúcido, orientado, com mucosas
normocoradas, normo-hidratadas, escleróticas anictéricas.
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular audível, exceto em
terço médio de hemitórax direito, onde ausculta-se um sopro
tubário. Verifica-se aumento do frêmito tóraco-vocal nessa
mesma região. Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regu-
lar em dois tempos com bulhas normofonéticas, sem sopros. Abdome flácido, ausência de viscerome-
galias. Membros inferiores sem alterações. Sinais vitais: pressão arterial = 120 × 80 mmHg, frequência
respiratória = 24 irpm, frequência cardíaca = 98 bpm e temperatura axilar = 39,0 ºC. A radiografia de
tórax realizada no atendimento é mostrada abaixo. A conduta terapêutica mais adequada para essa
paciente é:

A cefalexina por via oral.

B azitromicina por via oral.
C levofloxacina por via oral ou endovenosa.
D ceftriaxona endovenosa ou intramuscular + azitromicina por via oral.

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Questão 11
Um homem com 32 anos de idade é trazido à Emergência de um Hospital Geral apresentando
quadro de dispneia com piora progressiva nas últimas 48 horas. Relata que estava “resfriado” nos dias
que precederam o quadro atual e que já estava melhorando da coriza e espirros quando a dispneia se
agravou. Refere desconforto torácico, sibilância, tosse com expectoração esbranquiçada. Está em uso
de beta 2 - agonista e corticoide inalatório em dose baixa, sem obter melhora. Sabe que é portador de
asma brônquica desde a infância e no último ano precisou ser internado por curtos períodos, em
ambiente de emergência, por três ocasiões. Ao exame físico, apresenta-se lúcido, orientado, colabora-
tivo, dispneico, falando frases incompletas, e um pouco agitado e ansioso; corado, hidratado, acianóti-
co; pressão arterial = 120 x 80 mmHg, frequência respiratória = 32 irpm, frequência cardíaca = 112
bpm, temperatura axilar = 36,0 ºC. O paciente apresenta retração costal e supraesternal e sibilos
disseminados na ausculta pulmonar. Ausculta cardíaca com bulhas normofonéticas e ritmo cardíaco
regular, em dois tempos. Ausência de turgência jugular. Abdome sem anormalidades. O pico de fluxo
expiratório (PFE) foi de 33% e a saturação de O2, medida por oxímetro de pulso = 91%. Na aborda-
gem inicial desse paciente, a sequência correta de medidas terapêuticas a serem implementadas deve
incluir

A administração de aminofilina intravenosa, corticosteroide por via venosa e instalação de ventilação

mecânica.
B administração de oxigênio por máscara facial, corticosteroide por via inalatória e sedação leve com
benzodiazepínico.
C doses repetidas de beta-2 agonista por via inalatória, corticosteroide por via venosa e antibioticote-
rapia por via venosa.
D administração de oxigênio por máscara facial, doses repetidas de beta-2 agonista por via inalatória
e corticosteroide por via venosa.

Questão 12
Um paciente com 15 anos de idade é trazido pela mãe à consulta médica na Unidade Básica
de Saúde, pois há oito meses vem apresentando episódios de falta de ar de duas a três vezes por
semana, ocasionalmente acordando à noite (2 vezes/mês). As crises são relatadas como de leve inten-
sidade. Nunca precisou ser levado ao Serviço de Urgência. No entanto, chegou a faltar à escola três
vezes nesse semestre devido às queixas. Trouxe resultado de espirometria solicitada na consulta ante-
rior, demonstrando padrão obstrutivo, com VEF1 > 80%, e refere resposta significativa ao broncodila-
tador. Além das medidas educativas e de controle ambiental, qual deve ser a terapêutica indicada?

A Nebulizações com fenoterol e brometo de ipratrópio até de 6/6h em caso de falta de ar.
B Associação de formoterol e budesonida, administrados por via inalatória, duas vezes ao dia.
C Beclometasona 200 mcg, inalada duas vezes ao dia, e salbutamol spray caso tenha falta de ar.
D Fluticasona 250 mcg, aplicada por via inalatória duas vezes ao dia, e salmeterol spray caso tenha
crises

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QUESTÕES

Questão 13
Uma mulher de 75 anos de idade procurou atendimento em uma Unidade Básica de Saúde por
apresentar, há três dias, quadro de febre baixa, tosse com escarro purulento e leve dispneia. Fumante
há cerca de 35 anos (cerca de 25 cigarros/dia), possui diagnóstico prévio de Doença Pulmonar Obs-
trutiva Crônica. Há 10 dias, aproximadamente, iniciou quadro com coriza diária, tosse seca e mialgia.
Ao exame físico, observa- se: mucosas descoradas (++/4+), paciente hidratada, pressão arterial =
120 x 70 mmHg, frequência cardíaca = 120 bpm, frequência respiratória = 32 irpm, temperatura axilar
= 38 o C. A ausculta pulmonar permitiu constatar frêmito tóraco-vocal aumentado e estertores crepi-
tantes no terço inferior do hemitórax esquerdo. A radiografia de tórax evidenciou condensação em lobo
inferior esquerdo, sem derrame pleural.
Considerando o quadro apresentado, quais são, respectivamente, o principal agente infeccioso no
quadro clínico descrito e a conduta apropriada a ser tomada nesse momento para a paciente?

A Streptococcus pneumoniae; encaminhamento para internação hospitalar e início de antibioticotera-

pia venosa.
B Staphylococcus aureus; prescrição de antibioticoterapia empírica e acompanhamento ambulatorial.
C Moraxella catarrhalis; encaminhamento à emergência para macronebulização com O2 e tratamento
ambulatorial.
D Pneumocystis jirovecii; encaminhamento para internação hospitalar e realização de hemoculturas
antes do início da antibioticoterapia.

Questão 14
Uma paciente de 65 anos de idade foi encaminhada ao ambulatório de Cirurgia após realizar
uma radiografia simples de tórax durante uma consulta de rotina na Unidade Básica de Saúde, tendo
sido constatada a presença de nódulo único arredondado com aproximadamente 3,2 centímetros em
região central do pulmão direito. Durante a consulta relatou ao médico que fumou 3 maços de cigarro/-
dia por mais de 30 anos, mas cessou o vício há 1 ano. Nega história familiar de neoplasias.
Qual das seguintes condutas deve ser tomada diante desse quadro?

A Solicitar ressonância magnética de tórax.

B Solicitar tomografia computadorizada de tórax com secção transnodular.
C Realizar broncoscopia com biópsia transbrônquica e exame anatomopatológico.
D Realizar seguimento semestral com radiografia simples de tórax e dosagem de marcadores tumorais
séricos.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 15
Um homem com 20 anos de idade foi trazido ao Serviço de Emergência por amigos, após ter
apresentado falta de ar intensa em uma festa. Durante o atendimento, o paciente referiu que, nos
últimos 2 meses, tem apresentado sintomas diurnos similares 3 ou 4 vezes por semana, acordado à
noite com dispneia 2 ou 3 vezes por semana e utilizado medicação de alívio para dispneia mais de 5
vezes por semana. Informou, ainda, que essa é a terceira vez que precisa procurar o Serviço de Emer-
gência desde que começou a apresentar os sintomas. Ao dar entrada no Serviço de Emergência, o
paciente apresentava dispneia moderada, com sibilos difusos; frequência respiratória = 30 irpm; frequ-
ência cardíaca = 130 bpm; pico de fluxo expiratório = 40% do previsto; saturação periférica de oxigê-
nio de 91% em ar ambiente. Após a inalação de broncodilatador de curta de duração (3 doses, com
1 dose a cada 20 minutos), o paciente refere melhora da dispneia, contudo, apresenta sibilância leve;
pico de fluxo expiratório = 60% do previsto; frequência respiratória = 25 irpm; frequência cardíaca =
110 bpm; saturação periférica de oxigênio de 93% em ar ambiente. A conduta indicada nesse caso é

(A) iniciar terbutalina por via subcutânea, aminofilina por via endovenosa e continuar a nebulização a
cada 20 minutos.
(B) adicionar prednisona por via oral, dose de 1-2 mg/kg/dia, e continuar a nebulização a cada 20
minutos, com reavaliação em 1 hora.
(C) indicar internação hospitalar, adicionar prednisona por via oral, dose de 1-2 mg/kg/dia, e continuar
a nebulização a cada 20 minutos.
(D) aumentar o intervalo de nebulização para 2 horas e orientar alta com broncodilatador de longa
duração de horário e de curta duração de demanda.

Questão 16
Um homem com 52 anos de idade, hipertenso, em uso de amlodipina, procura a Unidade de
Pronto Atendimento (UPA) com dor torácica anterior esquerda, irradiando para epigástrio, em aperto,
de intensidade 8/10, com início súbito há
cerca de 1 hora, após refeição. Ao exame,
encontra-se ansioso e sudoreico; pressão
arterial = 100 x 60 mmHg; frequência
cardíaca = 72 bpm; frequência respiratória
= 24 irpm, sem outros achados no exame
físico. Foi realizado um eletrocardiograma
cujo resultado é apresentado a seguir:

O paciente foi monitorizado, recebeu ácido acetilsalicílico (AAS), morfina e oxigênio, sendo contactado
hospital de apoio para transferência. Como não havia previsão de vaga para as próximas horas, deci-
diu-se pela realização de trombólise com alteplase seguida de anticoagulação com enoxaparina. A
pressão arterial manteve-se em 100 x 60 mmHg. A conduta a ser adotada nesse caso é a administra-
ção de:

A) Losartana por via oral.

B) Clopidogrel por via oral.
C) Metoprolol por via endovenosa.
D) Nitroglicerina por via endovenosa.
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Questão 17
Um homem com 55 anos de idade, hipertenso, dislipidêmico e diabético de longa data, com
controle glicêmico razoável, compare- ce à consulta na Unidade Básica de Saúde para mostrar exames
de rotina. Mostra-se assintomático. A avaliação cardiológica não detec- tou doença cardiovascular
estabelecida. Tem feito uso de metformi- na, amlodipina, sinvastatina e ácido acetilsalicílico (AAS).
Pressão arterial = 135 x 85 mmHg. Exame físico sem alterações. Exames complementares revelaram
os seguintes resultados: albuminúria 24 h = 45 mg (valor de referência: inferior a 30 mg); colesterol
total = 189 mg/dL (valor de referência limítrofe: 200 a 239 mg/dL); coleste- rol LDL = 90 mg/dL (valor
de referência limítrofe: 130 a 159 mg/dL); triglicerídeos = 165 mg/dL (valor de referência limítrofe:
150 a 199 mg/dL); glicemia de jejum = 189 mg/dL (valor de referência: 70 a 99 mg/dL); hemoglobina
glicada – HbA1c = 7,2% (valor de referência: 4 a 6%). Após orientações dietéticas e gerais sobre a
doença, foi prescrito losartana. Considerando o quadro clínico apresentado, qual é a intervenção de
maior impacto recomendada, com evidência clínica nível A?

A) Controle glicêmico (alvo: HbA1c menor ou igual a 7,0%).

B) Restrição de proteínas na dieta (recomendado: 1,0 g/kg/dia).
C) Controle da pressão arterial (alvo: menor ou igual a 140 x 80 mmHg).
D) Redução do LDL-c (alvo: menor que 70 mg/dL) e de triglicerídeos (alvo: menor que 150 mg/dL).

Questão 18
Uma mulher com 57 anos de idade é levada por familiares a uma Unidade de Pronto Atendimen-
to com quadro de “desmaio”, ocorrido há poucas horas. A paciente recuperou a consciência e passou
a queixar-se de palpitação e tonteiras. Ela nega febre, cefaleia, dispneia ou dor precordial e episódios
prévios semelhantes. A paciente refere ter hipertensão, controlada apenas com diuréticos, nega taba-
gismo ou etilismo. Ao exame físico, apresenta-se lúcida, orientada, colaborativa, pálida, sudoreica e
levemente taquipneica. A ausculta pulmonar é normal. O resultado do exame cardiovascular mostra
ritmo cardíaco irregular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros; pressão arterial = 80 x
40 mmHg; frequência cardíaca = 200 bpm em média; frequência respiratória = 24 irpm. Os demais
aspectos do exame físico não apresentam alterações significativas. A paciente foi submetida, de
imediato, a eletrocardiograma, cujo resultado é reproduzido a seguir. No atendimento à essa paciente,
a conduta indicada é:

A) administração de heparina por via intra-

venosa, cardioversão elétrica imediata,
início de anticoagulação por via oral pós-
-cardioversão e terapia de manutenção
posterior com amiodarona.
B) administração de heparina por via intravenosa, início de anticoagulação ou antiagregação por via
oral, cardioversão elétrica ou química posterior e terapia de manutenção com amiodarona.
C) administração imediata de betabloqueador por via endovenosa, início de anticoagulação ou antia-
gregação por via oral, monitorização do eletrocardiograma e observação da evolução.
D) administração imediata de amiodarona, início de anticoagulação ou antiagregação por via oral, abla-
ção por cateter de focos arritmogênicos e suspensão das drogas pós-ablação.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 19
Homem, com 43 anos de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde com queixa de disp-
neia aos grandes esforços, há seis meses. Não relata dor precordial, síncope ou palpitações. No
exame, encontra-se em bom estado geral, eupnéico, hidratado, corado. Pressão arterial = 100x70
mmHg, Frequência cardíaca = 112bpm, Frequência respiratória = 18irpm; temperatura axilar =
36,5°C. Murmúrio vesicular presente e simétrico bilateralmente. Ritmo cardíaco regular, em dois
tempos, bulhas hipofonéticas, com sopro sistólico de regurgitação mitral discreto. Abdome flácido,
sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes e regularmente distribuídos. Sem edema de mem-
bros inferiores. Radiografia de tórax atual mostra aumento global da área cardíaca, sem congestão
pulmonar. Ecocardiograma transtorácico mostra a fração de ejeção do ventrículo esquerdo igual a
35%. Com base nas evidências científicas indique a opção terapêutica para o caso.

A Hidroclorotiazida e carvedilol.
B Carvedilol e digoxina.
C Enalapril e metoprolol.
D Espironolactona e enalapril.
E Digoxina e hidroclorotiazida.

Questão 20
Adolescente, após tentativa de suicídio com ingestão de antidepressivo tricíclico, manifestou
parada cardiorrespiratória. Durante a reanimação cardiopulmonar, observou-se o seguinte ritmo no
monitor cardíaco.

A análise do monitor cardíaco permite afirmar que o traçado eletrocardiográfico demonstra ritmo de

A taquicardia ventricular, que pode ser responsiva a choque e a uso de atropina.

B fibrilação ventricular, que pode ser responsiva a cardioversão (choque no modo sincronizado).
C fibrilação ventricular, que pode ser responsiva a desfibrilação (choque no modo sincronizado).
D taquicardia ventricular, que pode ser responsiva a cardioversão (choque no modo sincronizado).
E taquicardia ventricular, que pode ser responsiva a desfibrilação (choque no modo não sincronizado).

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 21
Paciente, com 45 anos de idade, sexo masculino, comerciante, vem a consulta na Unidade
Básica de Saúde e informa que vem apresentando dispneia progressiva a médios esforços, “inchaço”
nas pernas e diminuição da diurese. Relata que, em consultas anteriores, foi orientado a realizar perio-
dicamente medidas de sua pressão arterial, que se encontrava, na época, no limite da normalidade.
Não realizou o procedimento solicitado, retornando, hoje, para consulta. História pessoal: tabagista
desde os 14 anos, um maço de cigarro por dia. Dieta rica em gorduras e pobre em frutas e vegetais.
Informa que não é etilista e não usa drogas. História familiar: mãe hipertensa e pai falecido de infarto
agudo do miocárdio. Ao exame: Pressão arterial 165 x 110 mmHg, Frequência cardíaca: 55 bpm,
Frequência respiratória 14 irpm, rítmo cardíaco regular em dois tempos, bradicárdico, sem sopros ou
extrassístoles, murmúrio vesicular fisiológico, com discretas crepitações bibasais, abdome com ruídos
hidroaéreos positivos, com hepatomegalia dolorosa a 2 cm do rebordo costal direito, membros inferio-
res com edema (++/++++). Os exames complementares demonstram que há uma sobrecarga de
ventrículo esquerdo ao ECG; bloqueio atrioventricular de primeiro grau; clearance de creatinina 45
ml/min (normal 90 -139 ml/min); urina de 24 horas com microalbuminúria de 250 mg/24h. Qual o trata-
mento farmacológico a ser prescrito, no que se refere à pressão arterial desse paciente?

A Captopril + losartana.
B Propranolol + enalapril.
C Lisinopril + espironolactona.
D Losartana + hidroclorotiazida.
E Alisquireno + furosemida.

Questão 22
Paciente, com 57 anos de idade, sexo masculino, chega ao pronto atendimento queixando-se
de palpitações que se iniciaram há três dias, associadas à tontura e à dispneia. Relata fazer uso de
metimazol 10 mg/dia há um mês por diagnóstico de hipertireoidismo. Faz uso ainda de enalapril 20 mg
para hipertensão arterial desde os 45 anos de idade. Ao exame: Pressão arterial = 110 x 70 mmHg;
Frequência cardíaca = 160 BPM; Frequência respiratória = 26 irmp; rítmo cardíaco taquicárdico,
irregular, em dois tempos, sem sopros; murmúrio vesicular fisiológico com crepitações bibasais;
abdome livre, indolor, ruídos hidroaéreos positivos; aparelho locomotor sem alterações. Saturação
periférica de oxigênio de 87%. Solicitado ECG:

Instalada a suplementação de oxigênio e monitorização cardíaca. Assinale a alternativa que identifi ca

a arritmia e a conduta a ser tomada ainda na sala de pronto atendimento

A Flutter atrial e amiodarona.

B Taquicardia supra ventricular paroxistica e procainamida.
C Sindrome de Wolff-Parkinson-White e beta bloqueador.
D Taquicardia atrial multifocal e bloqueadores de canais de cálcio.
E Fibrilação atrial e digitálico.

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Questão 23
Mulher, com 58 anos de idade, diabética, é admitida no Pronto-Socorro com dor precordial
opressiva, intensa, irradiada para membro superior esquerdo há 40 minutos, associada a sudorese fria
e sensação de morte iminente. Durante o exame clínico, encontra-se em bom estado geral, eupneica,
Pressão arterial = 100 x 70 mmHg, Frequência cardíaca = 92 bpm, Frequência respiratória = 20 ipm.
Pulmões limpos. Ritmo cardíaco regular, dois tempos, sem sopros. Abdome fl ácido, sem visceromega-
lias, ruídos hidroaéreos presentes. Sem edemas de membros inferiores, panturrilhas livres. Fez uso de
dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual, tendo cessado a dor. Eletrocardiograma realizado na admis-
são está normal. Qual a recomendação para o acompanhamento desta paciente?

A Acompanhamento ambulatorial, se Troponina e CKMB massa colhidas na admissão estiverem

normais.
B Internação hospitalar, monitorização cardíaca contínua, mesmo com troponina normal à admissão.
C Acompanhamento ambulatorial especializado, com cardiologista, se Troponina colhida na admissão
estiver normal.
D Internação hospitalar, monitorização cardíaca contínua, se Troponina colhida na admissão estiver
elevada.
E Internação hospitalar, sem monitorização cardíaca contínua, se a Troponina e CKMB massa colhidas
na admissão estiverem normais.

Questão 24
Um homem de 48 anos, hipertenso, obeso, chega à Emergência com queixa de episódios de
dor torácica precordial, sem irradiação, iniciada nos últimos dois dias, com piora há 24 horas. A dor
dura de 5 a 15 minutos, sendo precipitada por esforços intensos, como subir escadas, e é aliviada pelo
repouso. O paciente informa não sentir a dor no momento da anamnese. Usa captopril e hipoglicemian-
te oral de forma regular. Nega antecedentes de doença coronariana e um eletrocardiograma foi consi-
derado normal pelo seu cardiologista na última consulta, há 6 meses. Ao exame, mostra-se ansioso,
mas em bom estado geral, pulso = 85 bpm, regular, cheio, PA = 140 x 80 mmHg, pulsos periféricos
palpáveis e simétricos, extremidades bem perfundidas. As auscultas pulmonar e cardíaca estão dentro
da normalidade. O seu eletrocardiograma à admissão mostra os seguintes achados.

Qual a abordagem mais adequada ao paciente?

A Realizar tratamentos anti-isquêmico e antitrombótico administrados de modo imediato e simultâneo.

B Observar em Unidade Coronariana e administrar medicamentos sintomáticos até realização de cate-
terismo cardíaco.
C Observar na Emergência por 12 horas e encaminhar ao cardiologista para teste ergométrico se
persistir assintomático.
D Realizar tratamento anti-isquêmico imediato, seguido de terapia antitrombótica em caso de altera-
ções do segmento ST no ECG nas próximas 12 horas.
E Realizar tratamento antitrombótico imediato, seguido de terapia anti-isquêmica em caso de elevação
de troponina sérica e/ou CK-MB nas próximas 12 horas.

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Questão 25
Homem com 54 anos de idade, com antecedentes de dislipidemia, hipertensão arterial e históri-
co de doença familiar cardiovascular precoce (pai teve infarto do miocárdio aos 50 anos), deu entrada
na Emergência de um hospital com história de dor em região epigástrica há cerca de cinco horas, em
aperto, de forte intensidade, sem relação com a alimentação e sem fatores de melhora, acompanhada
de náuseas e vômitos. Havia recebido 200 mg de AAS no hospital de origem. Ao exame, encontrava-se
pálido, sudoreico e sonolento. Temperatura axilar = 35,8 ºC, pressão arterial = 80x50 mmHg, frequên-
cia cardíaca = 118 bpm, frequência respiratória = 16 irpm. Perfusão periférica diminuída. A ausculta
cardíaca revelava bulhas normofonéticas, sem sopros. Havia turgência jugular a 45.º. A ausculta pulmo-
nar não revelava estertores. O eletrocardiograma da admissão é apresentado abaixo:

Diante do quadro clínico do paciente, a hipótese diagnóstica, a provável causa do choque e o trata-
mento inicial recomendado são, respectivamente:

A infarto do miocárdio com supra de ST de parede inferior; tamponamento cardíaco; pericardiocente-

se.
B infarto do miocárdio com supra de ST de parede anterior; resposta inflamatória sistêmica; noradre-
nalina.
C infarto do miocárdio com supra de ST de parede inferior; infarto de ventrículo direito; hidratação
com solução salina.
D infarto do miocárdio com supra de ST de parede anterior; ruptura de músculo papilar; colocação
de balão intraaórtico.
E infarto do miocárdio com supra de ST de parede ântero-septal; ruptura do septo interventricular;
cirurgia cardíaca de emergência.

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Questão 26
Homem com 48 anos de idade procura o ambulatório de Clínica Médica para avaliação. Não
apresenta história de comorbidades conhecidas prévias, mas é tabagista (20 maços-ano) e tem históri-
co familiar de hipertensão arterial sistêmica (HAS) importante. Nega diabetes, dislipidemia, etilismo,
drogadição, acidente vascular cerebral, doença renal prévia, doenças da tireoide, doença arterial coro-
nariana e uso crônico de medicações. No momento, encontra-se assintomático, com pressão arterial
(PA) = 145x95 mmHg (medida duas vezes na consulta) e índice de massa corporal de 26,8 Kg/m2 . A
fundoscopia revelou arteríolas estreitadas, tortuosas e brilhantes (em fio de prata), além de cruzamento
arterial patológico. A ausculta cardíaca revelou bulhas normofonéticas, ritmo cardíaco regular em três
tempos, com presença de B4 e frequência cardíaca = 88 bpm. Não havia turgência jugular. A ausculta
pulmonar era normal. Não havia edema de membros inferiores. O eletrocardiograma revelou sinais de
hipertrofia ventricular esquerda. A dosagem de creatinina e o sumário de urina (Urina I) eram normais.
Diante do quadro deste paciente, a meta de PA e a recomendação do tratamento neste momento são,
respectivamente:

A PA < 140x90; modificação do estilo de vida isolado.

B PA < 130X80; modificação do estilo de vida isolado.
C PA < 140x90; modificação do estilo de vida e tratamento medicamentoso.
D PA < 120x80; modificação do estilo de vida e tratamento medicamentoso.
E PA < 130x80; modificação do estilo de vida e tratamento medicamentoso.

Questão 27
Homem com 64 anos de idade, portador de hipertensão arterial e diabetes há mais de 20 anos,
procurou Serviço de Urgência com queixas de dispneia aos médios esforços, que progrediu para disp-
neia aos pequenos esforços, além de dispneia paroxística noturna, surgimento de edema de membros
inferiores, mole, frio e ascendente e também palpitações, há cerca de dois dias. O paciente refere que
havia interrompido o uso das medicações de uso crônico há 30 dias e consumido álcool e comida em
excesso há três dias. Nega dor precordial. O exame físico mostrou paciente em regular estado geral,
consciente e orientado, levemente taquipneico em repouso. Temperatura axilar = 36 ºC, pressão arte-
rial = 135x75 mmHg, frequência cardíaca = 122 bpm, frequência respiratória = 22 irpm, glicemia capi-
lar = 321 mg/dL. A ausculta cardíaca revelou bulhas normofonéticas, ritmo cardíaco irregular em três
tempos, com presença de B3, com frequência cardíaca de 122 bpm, com sopro sistólico de regurgita-
ção tricúspide. Turgência jugular a 45.º presente. A ausculta pulmonar evidenciou estertores crepitan-
tes em bases. Nos membros inferiores havia edema 2+/4+, mole, frio e indolor. O paciente trazia eco-
cardiograma realizado há três meses com os seguintes achados: aumento das câmaras cardíacas,
hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo, insuficiência tricúspide moderada e fração de ejeção
35%. O eletrocardiograma da admissão atual é reproduzido abaixo.

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Com base nos dados apresentados, pode-se afirmar que:

A a arritmia do paciente se deve à descompensação da insuficiência cardíaca e não é necessário trata-

mento específico.
B a insuficiência cardíaca se deve a uma arritmia aguda e o paciente deve ser submetido à cardiover-
são elétrica imediata.
C o paciente deve ser submetido à anticoagulação com heparina e reversão química imediata da arrit-
mia com amiodarona.
D o paciente deve receber digoxina para controle da frequência cardíaca e heparina de baixo peso
molecular para anticoagulação.
E o paciente deve ser internado na Unidade de Terapia Intensiva e receber furosemida, morfina, ventila-
ção não invasiva e dobutamina.

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Questão 28
Mulher com 60 anos de idade, hipertensa, vai à consulta em Unidade Básica de Saúde porque
apresentou quadro de parestesias e hemiparesia no membro superior esquerdo há uma semana, com
reversão espontânea completa em 12 horas. Pressão arterial = 180x110 mmHg, ausculta cardíaca
com ritmo irregular, em 2 tempos, exame neurológico sem alterações significativas. Traz tomografia
computadorizada de crânio sem contraste, realizada no dia dos sintomas, que é normal. Realizou
eletrocardiograma conforme mostrado abaixo - DII (traz exame semelhante feito há 60 dias).

Qual outro fármaco, além do tratamento anti-hipertensivo, é o mais indicado para essa paciente como
medida de maior impacto na prevenção de novos episódios do quadro neurológico?

A Warfarina.
B Clopidogrel.
C Ticlopidina.
D Atorvastatina.
E Ácido acetilsalicílico

Questão 29
Um homem de 70 anos de idade é atendido no Ambulatório de Cardiologia com queixa de disp-
neia aos grandes esforços há um mês, com progressão para os médios esforços. Trata-se de paciente
hipertenso, em tratamento irregular com clortalidona (25 mg/dia), tabagista há 30 anos (20 cigarros/-
dia). Ao exame físico, estava orientado, hipocorado (++/4+), hidratado. A ausculta cardíaca apresenta-
-se com ritmo cardíaco regular, hiperfonese em B2, sem sopros; ausculta pulmonar com sibilos espar-
sos e estertores crepitantes em bases. Pressão arterial = 170 x 90 mmHg, frequência cardíaca = 85
bpm e IMC = 32 kg/m2. Eletrocardiogramas anteriores demonstravam sobrecarga atrial esquerda. O
ecocardiograma atual evidencia parede posterior do ventrículo esquerdo de 14 mm (VR < 11 mm),
septo interventricular de 14 mm (VR < 11 mm), fração de ejeção de 65% (VR > 58%). A radiografia
de tórax demonstra área cardíaca normal, com inversão de trama vascular.
Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta apropriada a ser esta-
belecida nesse caso?

A Insuficiência cardíaca diastólica secundária a doença pulmonar obstrutiva crônica; recomendar

repouso associado a bloqueador de canal de cálcio.
B Insuficiência cardíaca diastólica secundária a hipertensão arterial; recomendar repouso associado a
inibidores da enzima conversora de angiotensina.
C Insuficiência cardíaca sistólica secundária a hipertensão pulmonar; recomendar dieta com redução
da ingestão de sal associada a beta bloqueadores.
D Insuficiência cardíaca sistólica secundária a miocardiopatia hipertrófica; recomendar redução da
ingestão de sal associada a antagonista da aldosterona.

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Questão 30
Uma mulher com 38 anos de idade procurou atendimento em Unidade Básica de Saúde (UBS)
por apresentar, há 4 meses, ganho de peso, fadiga, sonolência excessiva e irritabilidade. A paciente
relata sentir-se muito triste, desanimada e com baixa autoestima. Ao exame físico apresentou frequên-
cia cardíaca = 58 bpm, pele seca e áspera e edema palpebral bilateral. Os demais aspectos do exame
físico estavam inalterados. Os resultados dos exames solicitados indicaram dosagem sérica do hormô-
nio estimulante da tireoide (TSH) = 34 mUI/L (valor de referência: 0,45 a 4,5 mUI/L), tendo sido repeti-
dos e confirmado o resultado, tiroxina sérica (T4 livre) = 0,3 ng/dL (valor de referência:0,7 a 1,8
ng/dL).Diante desse quadro foi iniciado tratamento com levotiroxina 100 mcg/dia. Após 6 semanas, foi
solicitada a repetição dos exames com os seguintes resultados: TSH=2,5 mUI/L e T4 livre=1,2ng/dL.
Nessa ocasião a paciente referiu melhora quase completa dos sintomas apresentados.Cinco meses
depois, essa paciente volta à UBS para consulta expondo a suposição de que a tireoide piorou de
novo. Afirma estar tomando corretamente sua medicação. Novos exames realizados nessa ocasião
indicam TSH=2,3 mUI/Le T4 livre=1,2 ng/ dL. Questionada, a paciente informa apresentar muita
tristeza, desânimo, falta de concentração e fadiga. Ao exame físico, constata-se que não houve ganho
de peso e que não há alteração na tireoide da paciente. Nessa situação, a conduta adequada é:

A) Informar à paciente que o seu quadro clínico é compatível com tireotoxicose e que a dosagem do
seu medicamento deverá ser reduzida; agendar retorno em 6 meses para reavaliação de TSH.
B) Informar à paciente a necessidade de aumentar a dose de levotiroxina até a resolução completa dos
sintomas, independentemente dos valores de TSH e T4 livre; agendar retorno em 6 meses para reava-
liação de TSH.
C) Fazer a avaliação para transtorno depressivo como diagnóstico diferencial e, caso confirmado,
discutir o início do tratamento para essa nova comorbidade; manter acompanhamento dos níveis séri-
cos de TSH.
D) Informar à paciente que, mediante os indícios de que a terapia com levotiroxina não está sendo efeti-
va, faz-se necessário estender a investigação, procedendo-se à realização de biópsia da tireoide com
agulha fina.

Questão 31
Uma mulher de 35 anos de idade é encaminhada ao Ambulatório de Endocrinologia após a sua
médica da Unidade de Saúde da Família ter detectado, em exame clínico de rotina, a presença de um
nódulo tireoidiano. Na primeira avaliação da especialista, a paciente revela estar assintomática e receo-
sa, temendo que aquela alteração represente uma neoplasia maligna. A endocrinologista descreve o
nódulo como superfi- cial, de diâmetro inferior a 1 cm, indolor, localizado no lobo direito da tireoide,
com ausência de linfonodos cervicais e supraclaviculares satéli- tes. Em seguida, solicita dosagem de
TSH, T4 e T3 livres e ultrassono- grafia de tireoide. Os resultados evidenciaram TSH, T4 e T3 livres
nor- mais e nódulo tireoidiano de 0,7 cm de diâmetro, com margens impreci- sas e microcalcificações,
sem linfonodos regionais. Qual deve ser o próximo procedimento a ser realizado no segui- mento dessa
paciente?

A) Punção aspirativa do nódulo tireoidiano por agulha fina.

B) Cintilografia da tireoide para avaliação do nódulo tireoidiano.
C) Excisão cirúrgica do nódulo tiroideano e exame histopatológico.
D) Ultrassonografias sequenciais da tireoide para acompanhamento.

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Questão 32
Uma mulher com 35 anos de idade procura atendimento na Unidade Básica de Saúde para
tratamento de obesidade. Manifesta desejo de usar medicações para diminuir a sensação de fome,
pois refere que uma vizinha está tendo bons resultados com o uso de medicamentos há vários meses.
A paciente é casada, tem três filhos – o mais novo com dois anos – e atualmente não está trabalhando.
Relata que ganhou muito peso durante a última gestação e que não conseguiu retornar ao peso ante-
rior. Nega hipertensão ou diabetes. Não consegue fazer atividade física regular, pois tem dores na
coluna e nos joelhos e diz que tem dificuldade em seguir dietas. O exame físico revela: peso = 78 Kg;
altura = 1,62 m; Índice de massa corporal - IMC = 29,7 Kg/m2 ; pressão arterial = 130 × 80 mmHg;
circunferência abdominal = 90 cm. O restante do exame físico não apresenta alterações significativas.
Com base nessas informações, é correto afirmar que

A existe indicação para tratamento farmacológico e a droga de escolha é a sibutramina na dose de 15

mg ao dia.
B os valores de circunferência abdominal e IMC colocam a paciente em situação de aumento de risco
cardiovascular.
C pelo cálculo do IMC, a paciente é classificada como de peso adequado, não necessitando interven-
ção medicamentosa.
D existe indicação para uso de inibidor da enzima de conversão, pelo risco de progressão para hiper-
tensão arterial sistêmica

Questão 33
Uma senhora com 47 anos de idade é atendida na Unidade Básica de Saúde com queixa de
“caroço” no pescoço há quatro meses. À palpação da região cervical, o médico encontrou um nódulo
de mais ou menos 4 cm, de consistência endurecida e aderido aos planos profundos. Foi solicitada
ultrassonografia cervical, que evidenciou nódulo tireoidiano de 4,3 cm, com hipoecogenicidade, micro-
calcificações, ausência de halo periférico, bordas irregulares e fluxo intranodular. As dosagens séricas
de T3, T4 e TSH foram normais. A principal hipótese diagnóstica e a investigação inicial são

A bócio nodular tóxico; cintilografia tireoidiana.

B cisto do conduto tireoglosso; biópsia excisional.
C tireoidite de Hashimoto; dosagem de anticorpos antitireoidianos.
D carcinoma de tireoide; biópsia por agulha fina guiada por ultrassom

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Questão 34
Uma paciente com 42 anos de idade, com antecedentes de duas gestações prévias sem inter-
corrências e sem outras comorbidades, comparece à Unidade Básica de Saúde com queixas de
aumento de volume em região cervical anterior, notado há aproximadamente 10 meses. Nega dor local
ou vermelhidão. Nega quadros semelhantes na família. No exame físico encontra-se em bom estado
geral, corada, sem linfonodomegalias cervicais. A tireoide é visível durante a deglutição e, na palpação,
tem dimensões aumentadas em cerca de 2 vezes, com consistência mais fibrosa do que a normal, é
móvel e indolor e sem nódulos palpáveis. As auscultas cardíaca e pulmonar são normais. A frequência
cardíaca é de 72 bpm e a pressão arterial = 125 × 70 mmHg. A paciente não apresenta tremores de
extremidades. A ultrassonografia da tireoide revela uma glândula com ecotextura heterogênea e com
parênquima moderadamente hipoecoico; observam-se áreas de hiperecogenicidade e traves fibróti-
cas. O volume total é de 28 mL (Valor de referência = 8 - 14 mL). Além de solicitar dosagens de TSH
e de T4 livre, a conduta adequada para essa paciente é solicitar

A punção aspirativa da tireoide.

B pesquisa de anticorpo antitireoperoxidase.
C dosagem de T3 livre e cintilografia da tireoide.
D dosagem de T3 livre e pesquisa de anticorpo antirreceptor do TSH.

Questão 35
Um paciente com 56 anos de idade, com antecedentes de obesidade desde a adolescência e
hipertensão arterial sistêmica há cerca de 15 anos, em uso de enalapril - 10 mg duas vezes ao dia,
procurou Ambulatório de Clínica Médica com queixas de poliúria e polidipsia iniciadas há cerca de três
meses. Ele refere que perdeu cerca de 9 kg nesse período, sem alterações significativas na dieta habi-
tual. Nega diagnóstico prévio ou história familiar de diabetes. Nega também doenças cardíacas, renais
ou hepáticas. O paciente é sedentário e trouxe exame da semana anterior que mostra glicemia de jejum
de 346 mg/dL(Valor de referência= 75-99 mg/dL) e uma outra glicemia de jejum, do dia anterior à con-
sulta, de 334 mg/dL. A glicemia capilar no momento da consulta foi de 441 mg/dL. Ao exame físico
encontra-se em estado geral regular, eupneico, desidratado (+/4+) e corado. Observa-se acantose
nigricans cervical, Índice de massa de corporal – IMC = 28,7 kg/m2 , circunferência abdominal = 105
cm, pressão arterial = 130 × 70 mmHg sentado e de pé. Auscultas cardíaca e pulmonar normais. Além
da orientação dietética e da prática de atividade física a conduta a ser adotada nesse momento, com
posterior reavaliação, deve ser

A tratamento sem medicamentos por enquanto.

B metformina - 500 mg 2 vezes ao dia.
C glibenclamida - 5 mg 2 vezes ao dia.
D insulina NPH - 10 U ao deitar.

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Questão 36
Uma mulher, com 76 anos de idade, apresenta antecedentes de hipertensão arterial, dislipide-
mia e obesidade, e faz uso de enalapril - 20 mg/dia e sinvastatina - 20 mg/dia. A paciente deu entrada
no Pronto-Socorro com quadro de dor abdominal de início súbito há cerca de sete horas, de forte
intensidade, em região epigástrica, com irradiação para o dorso, sem relação com a alimentação e
acompanhada por náuseas e vômitos. Refere haver leve melhora da dor com a inclinação do corpo
para frente. Na admissão hospitalar estava consciente, orientada, anictérica, com palidez cutâneo-mu-
cosa. Temperatura axilar = 36 ºC, pressão arterial = 100 × 60 mmHg, frequência cardíaca = 105 bpm,
frequência respiratória = 18 irpm, índice de massa corporal = 34,2 kg/m2 (Valor de referência = até
30 kg/m2 ). As auscultas cardíaca e pulmonar não demonstraram alterações. Abdome obeso, muito
doloroso à palpação superficial e profunda em epigástrio, sem massas ou organomegalias palpáveis.
Ruídos hidroaéreos ausentes. Não havia edema de membros inferiores. Os exames laboratoriais
iniciais revelaram: Leucócitos = 14.500/mm3 (Valor de referência: 4.500 - 11.000/mm3 ), com 84%
de segmentados, 0% de eosinófilos, 10% de linfócitos); hemoglobina = 13,0 g/dL (Valor de referência:
12-16 g/dL); hematócrito = 39% (Valor de referência: 36%- 46%); plaquetas = 231.000/mm3 (Valor
de referência: 150.000-350.000/mm3 ); glicemia = 106 mg/dL (Valor de referência: 80-100 mg/dL);
ureia = 70 mg/dL (Valor de referência: 20-35 mg/dL); Creatinina = 1,2 mg/dL (Valor de referência:
0,8-1,2 mg/dL); amilase = 2560 U/L (Valor de referência: 4-400 U/L); AST = 26 U/L (Valor de referên-
cia: <35 U/L); ALT = 31 U/L (Valor de referência: < 35 U/L); bilirrubina total = 1,5 mg/dL (Valor de
referência: 0,3 - 1,2 mg/dL); bilirrubina direta = 0,4 mg/dL (Valor de referência: < 0,2 mg/dL); bilirrubi-
na indireta = 0,8 mg/dL (Valor de referência: <1,0 mg/dL); LDH = 200 U/L (Valor de referência: 135-
-214 U/L). Considerando o diagnóstico da paciente, assinale a alternativa que contém critérios clínicos
e/ou laboratoriais de maior gravidade e pior prognóstico e que sugerem a necessidade de internação
em Unidade de Tratamento Intensivo.

A Obesidade e elevação da ureia.

B Taquicardia e elevação da amilase.
C Sexo feminino e elevação das bilirrubinas.
D Dor abdominal intensa e elevação da glicemia.

Questão 37
Um homem com 34 anos de idade, sem antecedentes patológicos prévios, procurou ontem
uma Unidade Básica de Saúde porque vem evoluindo nos últimos quatro meses com queixas de poliú-
ria, polidipsia e perda ponderal de cerca de 7 kg nesse período. Há dois meses realizou exames com-
plementares que evidenciaram glicemia de jejum de 348 mg/dL (Valor de referência = 75 - 99 mg/dL).
Nega história de diabetes na família. Desde então, vem em uso de doses crescentes de metformina e
glibenclamida, atualmente com 1.700 mg/dia e 10 mg/dia, respectivamente. As auscultas cardíaca e
pulmonar são normais. Refere persistência dos sintomas e os exames complementares colhidos hoje
revelaram: glicemia de jejum = 296 mg/dL, glicemia 2h após o café da manhã = 412 mg/dL, hemoglo-
bina glicada 10,1% (Valor de referência= 3,8% - 6,4%). Ao exame físico o paciente mostra-se desidra-
tado, corado, pressão arterial = 110 × 75 mmHg, circunferência abdominal = 92 cm, Índice de massa
corporal - IMC = 23,3 kg/m2 , peso = 60 kg. Além de referenciar para o especialista, a conduta ade-
quada para esse paciente é

A aumentar as doses de glibenclamida e de metformina, adicionar Insulina NPH antes de dormir.

B manter as doses de glibenclamida e metformina, adicionar Insulina NPH antes do café da manhã e
antes do jantar.
C suspender glibenclamida e metformina, adicionar Insulina NPH antes do café da manhã e antes de
dormir, bem como Insulina Regular antes das refeições.
D suspender glibenclamida, manter metformina, adicionar Insulina NPH antes do café da manhã e
antes do jantar, bem como Insulina Regular antes do café da manhã.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 38
Homem com 18 anos de idade apresenta diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo I e
encontrase em acompanhamento na Unidade Básica de Saúde. Foram prescritas insulina NPH 16U +
insulina regular 6U antes do café e insulina NPH 8U + insulina regular 4U antes do jantar. O paciente
foi orientado a verificar a glicemia capilar antes das refeições e ao deitar, fazendo aplicação de insulina
regular adicional conforme resultado da glicemia, devendo preencher registro com resultado da glice-
mia e dose adicional de insulina regular utilizada. O paciente retorna à Unidade Básica de Saúde 30
dias depois. Com base nestas informações, e de posse do registro das glicemias, a melhor recomen-
dação em relação ao ajuste das doses de insulina NPH ou regular prescritas é:

A aumentar 2U da insulina NPH antes do café caso a medida da glicemia antes de deitar tenha sido
superior a 120mg/dL na maioria dos dias.
B aumentar 4U da insulina regular antes de jantar caso a medida da glicemia antes do almoço tenha
sido superior a 120mg/dL na maioria dos dias.
C acrescentar 8U de insulina NPH antes do almoço caso a medida da glicemia antes do almoço tenha
sido superior a 120mg/dL na maioria dos dias.
D aumentar em 2U a dose da insulina NPH noturna caso a medida da glicemia matinal em jejum tenha
sido superior a 120mg/dL na maioria dos dias.

Questão 39
Mulher com 52 anos de idade, previamente hígida, há 3 meses queixa-se de astenia, sonolência
e ganho de peso, constipação, além de artralgias e mialgias. Ao exame, nota-se pele seca e frequência
cardíaca de 62 bpm, além de não apresentar sinais de artrite ou deformidades articulares. Os exames
indicados e o principal diagnóstico a ser considerado são, respectivamente:

A CPK e aldolase; fibromialgia.

B TSH e T4 livre; hipotireoidismo primário.
C cálcio sérico e PTH; hiperparatireoidismo.
D TSH e T4 livre; hipotireoidismo secundário.
E cortisol e potássio séricos; insuficiência adrenal

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 40
Uma mulher de 45 anos de idade sedentária e tabagista (5 cigarros/dia), procura atendimento
em uma Unidade de Saúde da Família por estar acima do peso e ter o diagnóstico de diabetes confir-
mado há cerca de 6 meses. Ela informou que, apesar da prescrição de tratamento para o diabetes, não
o segue conforme recomendado. Ao exame físico, constatou-se IMC = 33 kg/m 2 (VR = 18 - 25 m2
/Kg) e PA = 140 x 80 mmHg. O abdome tinha aspecto globoso, indolor à palpação, sem visceromega-
lias. Constatou-se concentração de gordura corpórea em abdome e pescoço. A avaliação do aparelho
cardiovascular evidenciou ausência de alterações.

Os exames laboratoriais revelaram:

Glicemia de jejum = 150 mg/dL (VR = 75 a 99 mg/dL)
Hemoglobina glicosilada = 7,0% (VR = 3,8 a 6,4%)
Colesterol total = 230 mg/dL (VR = < 200 mg/dL)
Triglicerídeos = 260 mg/dL (VR = < 260 mg/dL)

Considerando o caso, qual das seguintes recomendações é a mais adequada para o tratamento do
diabetes mellitus dessa paciente?

A Iniciar tratamento com insulinoterapia noturna.

B Realizar restrição dietética e praticar atividade física diária.
C Utilizar as biguanidas como drogas de primeira escolha.
D Utilizar as glitazonas, em razão das complicações do diabetes apresentadas.

Questão 41
Mulher, com 19 anos de idade, procura o pronto-socorro de um hospital secundário com queixa
de dor abdominal e vômitos há dois dias. Há cerca de quinze dias, apresenta tosse e coriza amarelada
e, há dez dias, poliúria e polidipsia. Comenta ter emagrecido 12 kg (18% do peso) nas últimas duas
semanas. Informa não ter tido febre. Não relata antecedentes mórbidos pessoais ou familiares relevan-
tes. Ao exame clínico, aparece vigil, consciente, orientada. Pontuação na escala de coma de Glasgow
= 15. Corada, desidratada 2+/4+, taquipneica. Pressão arterial = 106 x 62 mmHg, pulso = 104 bpm,
frequência respiratória = 28 irpm. Abdome doloroso à palpação profunda de epigástrio, sem dor à des-
compressão brusca. Semiologia cardíaca, pulmonar, e de membros, normais. Saturação de oxigênio
em ar ambiente: 99 %. Glicemia capilar à entrada = 364 mg/dL. Foram solicitadas dosagens séricas
de eletrólitos, exame sumário de urina e gasometria venosa. Além de se considerar o início de antibioti-
coterapia para o quadro respiratório alto, a conduta terapêutica imediata adequada é

A aguardar os exames, antes de outras etapas do tratamento.

B iniciar insulinoterapia, em bolus endovenoso, a ser mantida por infusão contínua.
C aguardar resultado da dosagem de eletrólitos (K+) e iniciar expansão com soro fisiológico.
D preparar expansão com soro fisiológico e reposição de potássio. E introduzir expansão com soro
fisiológico, reposição de potássio e insulinoterapia.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 42
Mulher, com 57 anos de idade, sem acompanhamento médico regular, é atendida em ambulató-
rio de clínica médica de hospital secundário por queixa de edema de membros inferiores e face e de
urina espumosa há três meses. A paciente não refere doenças anteriores e desconhece seus antece-
dentes familiares. Ao exame clínico encontra-se orientada, normocorada, hidratada, afebril, com edema
de face (++/4). Pressão arterial (posição deitada) = 176 x 102 mmHg com pulso = 76 bpm; pressão
arterial (posição supina) = 154 x 78 mmHg com pulso = 72 bpm. Frequência respiratória = 18 irpm.
Exame cardíaco normal. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído nas bases pulmonares, sem
ruídos adventícios. Abdome com sinais de ascite moderada, membros inferiores com edema compres-
sível (++/4). Fundoscopia: prejudicada por opacifi cação do cristalino. Exames complementares:
Glicemia de jejum = 283 mg/dL, Creatinina = 1,8 mg/ dL, Ureia = 60 mg/dL. Colesterol total = 312
mg/dL, LDL = 230 mg/dL, HDL = 40 mg/dL, VLDL = 42 mg/dL, triglicérides = 210 mg/dL. Albumina
sérica = 1,8 g/dL. Exame sumário de urina: proteinúria (++++/4), glicosúria (++/4), sem outras altera-
ções. Proteína na urina de 24h= 5,5g. Dosagem de eletrólitos e hemograma normais. Qual a principal
etiologia para o quadro apresentado por essa paciente?

A Hipertensão arterial sistêmica.

B Diabetes mellitus.
C Dislipidemia.
D Glomerulopatia por lesões mínimas.
E Lupus eritematoso sistêmico

Questão 43
Em relação à osteoporose, é correto afirmar que

A são considerados fatores de risco de osteoporose não modificáveis: idade, pequena estrutura corpo-
ral, origem étnica, história familiar de osteoporose.
B são considerados fatores de risco de osteoporose modificáveis: tabagismo, consumo excessivo de
alcóol, terapia de reposição hormonal estrogênica.
C nas mulheres com antecedentes familiares de osteoporose, a avaliação diagnóstica da densidade
mineral óssea deve ser recomendada a partir de 40 anos.
D o uso de reposição de cálcio e vitamina D aliada ao uso de bifosfonatos deve ser considerado
apenas nos casos de ocorrência de fraturas prévias.
E os efeitos de depleção óssea, induzidos pelo uso prolongado de corticóides, no hipotireoidismo e na
doença renal crônica podem ser evitados pela ingesta complementar de cálcio.

462
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Questão 44
Uma paciente do sexo feminino, com 20 anos de idade, sexualmente ativa, apresenta urgência
miccional e disúria há três dias, sem outras comorbidades. A urina encontra-se com coloração turva e
cheiro forte. Não tem queixas ginecológicas. Segundo ela, é a quarta vez no ano que tem episódios
semelhantes, sempre tratados com sulfametaxozol.
Qual é a conduta mais adequada para esse caso?

A Orientar a paciente a utilizar cefalexina apenas após o resultado do hemograma.

B Orientar a a paciente a utilizar ciprofloxacina imediatamente após a coleta da urocultura.
C Orientar a paciente a utilizar amoxicilina imediatamente após o resultado do exame sumário de urina.
D Orientar a paciente a utilizar lincomicina imediatamente após coleta da urina e o resultado de dosa-
gem de creatinina sérica.

Questão 45
Uma mulher de 64 anos de idade, obesa, diabética do tipo II há 10 anos, faz uso de metformina
em dose alta (2 g/dia), sem obter controle glicêmico adequado. Em consulta ambulatorial de controle,
realizada há dez dias, apresentava: peso = 70 kg; glicemia de jejum = 197 mg/dL (valor de referência:
99 mg/dL); hemoglobina glicada = 7,9% (valor de referência: 4 a 6,4% Hb); microalbuminúria. Naquela
ocasião, foi negociada com a paciente a suspensão da metformina e o início de insulina NPH - 14 UI
antes do café da manhã e 7 UI antes do jantar. Retornando à consulta hoje, a paciente traz controles
de glicemias capilares > 200 mg/dL em cada três de quatro dosagens diárias, realizadas durante uma
semana. Qual a conduta mais adequada em relação às doses de insulina?

A Trocar a insulina NPH por insulina lispro antes do café da manhã.

B Trocar a insulina NPH por insulina glargina antes do café da manhã.
C Acrescentar insulina regular antes das refeições e meia dose às 22h.
D Aumentar a dose da insulina NPH da manhã e acrescentar dose extra às 22h.
E Aumentar as doses da insulina NPH antes do café da manhã e antes do jantar.

Questão 46
Um mulher de 55 anos de idade procura o médico da Unidade Básica de Saúde (UBS) para
realizar uma consulta. A paciente está assintomática. Durante o exame físico, o médico identificou
nódulo palpável no lobo esquerdo da tireóide. Solicitou ultrassonografia, que mostrou nódulo bem
circunscrito de 1,8 cm em seu maior diâmetro, localizado no pólo superior esquerdo da tireóide e
ausência de linfonodomegalia. Indicou, então, punção aspirativa com agulha fina. O exame histopatoló-
gico revelou alterações celulares sugestivas de carcinoma papilífero de tireoide. A paciente foi subme-
tida a tireoidectomia e o exame anátomo-patológico confirmou o diagnóstico de carcinoma papilífero
de tireoide, de 1,8 cm, sem invasão capsular, bem diferenciado, sem extensão local ou intratireoideana.
Além da reposição hormonal, a conduta nessa paciente implica a

A aplicação de radioterapia.
B aplicação de quimioterapia.
C aplicação de Iodo 131.
D associação de radioterapia e quimioterapia.
E associação de Iodo 131 e quimioterapia.

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Questão 47
Um homem de 22 anos de idade desenvolveu escoriações de pele que se infectaram, melho-
rando com o uso de pomada de antibiótico (sic). Cerca de uma semana após o aparecimento das
lesões de pele, passou a apresentar cefaleia, edema periorbitário matinal e urina escura, "cor de coca-
-cola" (sic). O volume urinário diminuiu para menos de 1 000 mL/dia. Em consulta médica, foi verificada
pressão arterial = 150 x 110 mmHg, bem como edema de membros inferiores (++/4). O achado no
exame do sedimento urinário característico do processo que acomete o paciente é a presença de

A pigmentos hemáticos.
B cilindros hemáticos.
C proteinúria (++++/4+).
D células epiteliais com lesões de bordos.
E hemácias bem conservadas em número superior a 10/campo

Questão 48
Uma paciente de 17 anos de idade, estudante, é atendida em Unidade Básica de Saúde (UBS)
com queixa de disúria, polaciúria e urgência urinária há 48 horas. Nega febre ou corrimento vaginal.
Informa que tem vida sexual ativa e que seu namorado faz uso sistemático de preservativo. Não apre-
senta, ao exame físico, qualquer alteração relevante. A conduta médica mais adequada para essa
jovem é

A solicitar urinocultura por micção espontânea e aguardar resultado para iniciar antibioticoterapia.
B não solicitar qualquer exame complementar no momento e prescrever nitrofurantoína empiricamente.
C solicitar sedimento urinário e, se piúria e bacteriúria presentes, prescrever sulfametoxazol e trimeto-
prima.
D prescrever ciprofloxacina e azitromicina em dose única e encaminhar a paciente para exame gineco-
lógico.
E prescrever antiespasmódico via oral e solicitar ultrassonografia e radiografia simples de vias uriná-
rias.

Questão 49
Um homem de 27 anos, vítima de acidente automobilístico, foi recebido na Unidade de Emer-
gência após atendimento de equipe de ambulância em via pública, onde foi encontrado em choque
hemorrágico. Após avaliação primária do trauma, realizada no atendimento préhospitalar, iniciou-se a
reanimação volêmica do paciente. No dia seguinte, contudo, observouse deterioração aguda de sua
função renal. Exames complementares solicitados para a investigação do quadro de injúria renal aguda
revelaram os seguintes achados: exame de urina tipo I: densidade de 1.035 e presença de cilindros
hialinos; excreção fracionada de sódio: 40. A explicação mais provável para a retenção aguda de escó-
rias nitrogenadas apresentada pelo paciente é:

a) necrose tubular aguda provocada pelo choque hemorrágico

b) azotemia pré-renal causada pelo choque hipovolêmico
c) injúria renal pós-renal devida a bexiga neurogênica
d) injúria renal aguda intrínseca por rabdomiólise

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Questão 50
Uma mulher com 38 anos de idade deu entrada em uma Unidade de Emergência apresentando dispneia e dor
torácica. O quadro teve inicio 5 dias antes com tosse seca, dor torácica à direita e febre alta. No dia seguinte ao de início
do quadro, ela procurou assistência médica, tendo-lhe sido prescrito tratamento com levofloxacina para pneumonia bacte-
riana comunitária. A paciente relatou evolução com manutenção do quadro febril e das demais queixas; posteriormente,
passou também a se sentir cansada, dispneica e com dor precordial do tipo pleurítica. Como não viu melhora do quadro,
procurou a Unidade de Emergência onde se encontra no momento. No primeiro atendimento na Unidade de Emergência,
a paciente negou tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Sua história patológica pregressa revela apenas cistites de
repetição, com último episódio há 2 meses, sempre tratadas com quinolona por via oral. Ao exame físico, apresentou
pressão arterial = 85 x 40 mmHg; frequência cardíaca = 120 bpm; frequência respiratória = 28 irpm; temperatura = 38,7
ºC; exame pulmonar compatível com condensação lobar à direita. Foi iniciada oxigenioterapia sob máscara e considerado
o diagnóstico de sepse através dos critérios clássicos (síndrome da resposta inflamatória sistêmica com infecção compro-
vada ou suspeita). Foram colhidas hemoculturas, o lactato sérico foi dosado, o esquema antibiótico foi modificado para
cefalosporina de terceira geração + macrolídeo e foi iniciado resgate volêmico generoso. Os exames complementares
realizados confirmam a existência de disfunção orgânica grave, com presença de 3 disfunções no escore SOFA (sequential
organ-failure assessment): grave injúria renal, com creatinina sérica = 5,8 mg/dL; hipercalemia acentuada, com K+ sérico
= 7,2 mEq/L; acidose metabólica importante, com pH = 7,18 e bicarbonato sérico = 12 mEq/L. Foram então instituídas
medidas terapêuticas intensivas para controle das disfunções orgânicas, mas, na manhã seguinte, logo após a realização
do registro eletrocardiográfico ilustrado a seguir, a paciente apresentou parada cardiorrespiratória em atividade elétrica
sem pulso, que foi revertida com a realização das manobras do suporte básico de vida e administração intermitente de
adrenalina, bicarbonato de sódio e gluconato de cálcio. Após estabilização hemodinâmica da paciente, foi indicada a
instituição imediata de suporte dialítico. Considerando que o registro eletrocardiográfico apresentado indica a causa da
parada cardiorrespiratória da paciente, o que motivou a instituição de terapêutica dialítica?

A) Hipercalemia acentuada e refratária.

B) Acidose metabólica grave e refratária.
C) Pericardite urêmica com tamponamento.
D) Sobrecarga volêmica com congestão pulmonar

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Questão 51
Durante uma campanha de prevenção de acidentes ocupacionais em ambiente hospitalar, uma mulher com 32
anos de idade, auxiliar de enfermagem, foi submetida à sorologia para Hepatite C, por teste rápido presencial, revelando-se
reativa. Está ansiosa, pois não entende bem o que tal resultado significa, já que “não sente nada” e “não tem ideia de como
foi contaminada”. É referenciada ao Serviço de Apoio ao Trabalhador (SAT), no ambulatório do hospital onde trabalha. Na
primeira etapa de investigação, além de responder às dúvidas que a paciente apresentar durante o atendimento, é necessá-
rio que o médico do SAT priorize:

A) A avaliação das provas de função hepática.

B) A pesquisa de coinfecções pelos vírus HBV e HIV.
C) A realização de teste de genotipagem para o HCV.
D) A solicitação de teste de quantificação da carga viral do HCV

Questão 52
Em um município foram registradas epidemias de dengue em 2004, 2010 e 2014, associadas à introdução do
vírus dengue (DEN-V) dos tipos 3, 2 e 4, respectivamente. Em 2016, há notificação de casos de zika e chikungunya. Na
Unidade Básica de Saúde desse município, foi atendida uma mulher com 23 anos de idade e 16 semanas de gestação
relatando febre não medida, cefaleia e mialgia de início abrupto e com piora progressiva de intensidade até a manhã do dia
do atendimento, quando acordou melhor e notou a pele avermelhada; o quadro teve início há 4 dias. Não apresenta queixa
de artralgia, sangramentos ou qualquer outro sinal de alarme. Relata ter tido dengue clássica há 4 anos. Nega comorbida-
des e uso recente de medicamentos. O cartão vacinal da paciente encontra- -se em dia. Ao exame físico, apresenta-se
afebril e com discretos exantemas máculo-papulares por todo o corpo, sem outras alterações; a prova do laço teve resulta-
do negativo. O resultado dos exames revela hematócrito = 41% (valor de referência: 33,0 a 47,8%); hemoglobina = 13,1
g/dL (valor de referência: 12,0 a 15,8 g/dL); plaquetas = 108.000/mm3 (valor de referência: 130.000 a 450.000/mm3 );
leucócitos = 4.800/mm3 (valor de referência: 3.600 a 11.000/mm3 ); eosinófilos = 3% (valor de referência: 0 a 7%);
segmentados = 53% (valor de referência: 40 a 70%), linfócitos = 35% (valor de referência: 20 a 50%), monócitos = 9%
(valores de referência: 3 a 14%); AST = 43 U/L (valor de referência: inferior a 34 U/L); ALT = 38 U/L (valor de referência:
10 a 49 U/L); ureia = 43 mg/dL (valor de referência: 19 a 49 mg/dL); creatinina = 1,1 mg/dL (valor de referência: 0,53 a
1,00 mg/dL). No exame de ultrassonografia, observa-se que o feto está ativo e normal. Esse caso deve ser notificado à
Vigilância Epidemiológica e a mãe deve ser tranquilizada com a informação de que está tudo bem com ela e com o feto,
que apenas uma minoria dos recém-nascidos é afetada nesses casos e que a Equipe de Saúde da Família irá acompanhá-la
durante toda a gestação. Que outras condutas devem ser adotadas pelo médico?

A) Devem ser coletadas amostras para isolamento viral de zika e dengue, além de internar a paciente para observação e
orientar hidratação endovenosa até a normalização das plaquetas.
B) Devem ser coletadas amostras para isolamento viral de zika e chikungunya, além de orientar hidratação oral, repouso
relativo, acompanhamento laboratorial e retorno em caso de piora dos sintomas.
C) Devem ser coletadas amostras para isolamento viral de zika, dengue e chikungunya, além de internar a paciente para
observação, prescrever medicamentos sintomáticos e orientar hidratação endovenosa até a realização de novos exames,
em 12 horas.
D) Devem ser coletadas amostras para isolamento viral de zika, dengue e chikungunya, além de orientar hidratação oral,
prescrever medicamentos sintomáticos e agendar retorno da paciente em até 48 horas para realização de novos exames,
ou no caso de surgimento de sinais de alarme para dengue.

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Questão 53
Em uma Unidade de Saúde da Família, um adolescente de 16 anos de idade procura atendimento. Ele conta que
há 3 dias está com febre de 37,9 °C e dores no corpo, especialmente na região abdominal. Hoje ficou assustado, pois teve
importante sangramento gengival. O exame físico no momento está normal. O teste do laço é negativo. Qual deveria ser a
conduta adotada em relação a esse paciente?

A) Orientar repouso domiciliar e hidratação oral, pois ainda não existe sinal de alarme.
B) Solicitar hemograma, pois o quadro de leucocitose indicará a gravidade da doença na fase aguda.
C) Solicitar internação hospitalar, pois a fragilidade capilar associada à dor abdominal indica gravidade da doença.
D) Solicitar sorologia para dengue e aguardar o resultado para instituir o tratamento, orientando repouso e hidratação oral
em casa.

Questão 54
Uma mulher de 23 anos de idade, casada, do lar e nuligesta, iniciou atividade sexual há 3 anos, após casamento.
No momento, essa mulher está em tratamento para condilomatose vulvar em uma Unidade Básica de Saúde (UBS) e
apresenta boa evolução. Ela não mantém relações extraconjuguais, seu marido é saudável e não tem histórico de doença
sexualmente transmissível (DST) e (ou) uso de drogas injetáveis. Após aconselhamento, realizou sorologia para HIV e o
resultado foi positivo. Diante disso, foi solicitada pesquisa sorológica para HIV em nova amostra sanguínea. A paciente
retorna hoje à UBS para conhecer o resultado. Ambas as amostras foram processadas no mesmo laboratório e seus resul-
tados são apresentados nas figuras a seguir.

Nessa situação, que conduta deve ser adotada para a paciente?

A) Solicitar contagem de linfócitos T-CD4+.

B) Solicitar contagem de linfócitos T-CD4+ e a quantificação da Carga Viral do HIV.
C) Encaminhar a paciente para o Serviço de Assistência Especializada em DST/AIDS.
D) Solicitar análise sorológica para HIV, em uma nova amostra sanguínea, pela técnica de Western Blot.
E) Solicitar análise sorológica para HIV, em uma nova amostra sanguínea, pela técnica de Imunofluorescência indireta.

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Questão 55
Paciente, com 57 anos de idade, vai à Unidade Básica de Saúde com queixa de aparecimento, há um mês, de
lesão avermelhada em braço direito. Procurou atendimento médico, quando foi prescrita nistastina creme durante 14 dias
e fluconazol 150 mg em dose única, sem melhora do quadro. Relata que posteriormente apresentou dor no cotovelo direito,
sendo feito diagnóstico de tendinite e prescrito anti-inflamatório. Informa não ter outra doença e não faz uso de medicamen-
tos. O exame físico mostra mácula eritematosa com bordas eritematosas elevadas e centro atrófico. Qual a hipótese
diagnóstica e a propedêutica a ser realizada?

A) Psoríase e diagnóstico clínico.

B) Paracoccidioidomicose e raspado da lesão.
C) Cromomicose e biópsia.
D) Hanseníase e Intradermorreação de Mitsuda.
E) Liquen plano e biópsia

Questão 56
Paciente do sexo masculino, com 26 anos de idade, procura ambulatório de Clínica Médica com queixas, há uma
semana, de mal estar, febre de baixa intensidade não aferida, inapetência, vômitos ocasionais e aversão à fumaça de cigar-
ro, evoluindo com colúria e acolia fecal há três dias. Relata que costuma alimentarse em bares com baixo nível de higiene,
próximos à universidade onde estuda; e viagem, há um mês, para acampamento. Informa manter relações sexuais sem uso
de preservativos, com parceiros e parceiras desconhecidos. Ao exame físico apresenta-se em bom estado geral, corado,
hidratado, ictérico ++/4+, lúcido, orientado, Pressão arterial =120 x 70 mmHg , Frequência cardíaca= 64bpm. Fígado
palpável a três centímetros do rebordo costal direito; baço impalpável. O restante do exame físico não mostrou alterações
significativas. Foram solicitadas dosagens de aminotransferases, que se mostraram muito elevadas (>1000 UI/ml) e marca-
dores sorológicos virais das hepatites determinaram que o paciente era carreador crônico do vírus da hepatite B e apresen-
tava também hepatite viral aguda pelo vírus da hepatite A. A infecção pelo vírus da hepatite C foi excluída por sorologia e
técnicas moleculares. O perfil sorológico compatível com o diagnóstico do paciente é

A) anti-HAV IgG reativo e IgM não reativo; anti-HBc IgM e IgG reativos; HBsAg reativo.
B) anti-HAV IgG e IgM reativos; anti-HBc IgG e IgM não reativos; HBsAg não reativo.
C) anti-HAV IgG e IgM não reativos; anti-HBc IgG reativo e IgM não reativo; HBsAg não reativo.
D) anti-HAV IgG não reativo e IgM reativo; anti-HBc IgM e IgG não reativos; HBsAg não reativo.
E) anti-HAV IgG e IgM reativos; anti-HBc IgM não reativo e IgG reativo; HBsAg reativo.

Questão 57
Na diferenciação entre as hepatites virais deve-se considerar que

A) todas as hepatites virais podem evoluir para a cronicidade.

B) a persistência do vírus da hepatite C por mais de seis meses define a cronicidade.
C) a frequência de sintomatologia na hepatite pelo vírus A é semelhante entre os grupos etários.
D) os índices de endemicidade da hepatite pelo vírus B, no Brasil, são mais elevados nos grandes centros urbanos.
E) os vírus A, D e E, do tipo RNA, têm transmissão entérica e as infecções ocorrem nas formas esporádica e epidêmica.

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QUESTÕES

Questão 58
Uma mulher de 29 anos iniciou tratamento para tuberculose pulmonar cavitária há duas semanas, com o esquema
Rifampicina + Hidrazida + Pirazinamida + Etambutol. Durante a consulta para avaliação dos exames solicitados, o médico
observa que o teste confirmatório para detecção do HIV é positivo. Nesse contexto, além do aconselhamento da paciente
e testagem de parceiros, a conduta mais adequada para a paciente é

A) manutenção do tratamento para tuberculose e encaminhamento para serviço de referência, mantendo o acompanha-
mento à paciente.
B) suspensão do tratamento para tuberculose e encaminhamento para serviço de referência, mantendo o acompanhamento
à paciente.
C) suspensão temporária do esquema terapêutico para a tuberculose, início da terapia antirretroviral; retomada do
tratamento para tuberculose após 30 dias.
D) alteração do tratamento, com prolongamento da duração para 9 meses: Rifampicina + Hidrazida + Pirazinamida + Etam-
butol por 2 meses e Rifampicina + Hidrazida por 7 meses.
E) substituição do esquema terapêutico da tuberculose para Estreptomicina + Etambutol + Linesolida + Pirazinamida +
Terizidona por 2 meses e Etambutol + Linesolida + Terizidona por 4 meses

Questão 59
Uma mulher de 37 anos de idade vem à consulta com queixa de febre (temperatura axilar = 38°C), náuseas, vômi-
tos, mialgia, dor nos braços, pernas e nas articulações dos pés e mãos há cerca de dez dias. Refere já ter tido esse quadro
há cerca de um mês, tendo obtido melhora com o uso de analgésicos e antiinflamatórios. Atualmente, refere piora do
quadro clínico. Ao exame físico, evidencia-se que a paciente se encontra em regular estado geral, descorada, anictérica,
com dificuldade à deambulação – tem sinais clínicos de polineurite, artralgia e artrite de pequenas e médias articulações.
Apresenta nódulos cutâneos de vários tamanhos e estádios evolutivos diferentes, róseo-eritemato-edematosos, violáceos,
acastanhados, isolados e confluentes, manchas acastanhadas, pústulas, vesículas hemorrágicas e nódulos necrótico-ulce-
rativos, em especial nas coxas e pernas. Apresenta, ainda, cicatrizes de lesões anteriores e hepato-esplenomegalia doloro-
sa. Qual o diagnóstico mais provável nesse caso?

A) Farmacodermia.
B) Lúpus eritematoso sistêmico.
C) Leishmaniose tegumentar americana.
D) Eritema nodoso por doença reumática.
E) Reação por imunocomplexos da hanseníase.

Questão 60
Uma mulher de 32 anos procura a Unidade Básica de Saúde com queixa de dores intensas nas articulações das
mãos e dos pés associadas à rigidez matinal, com duração de cerca de 15 minutos e prejuízo funcional. Relata que os sinto-
mas começaram há 3 meses, quando, ao passar as férias de verão em outro estado, apresentou quadro de febre alta, além
de manchas vermelhas no rosto, nos braços e no tórax, as quais persistiram por cerca de 10 dias. Informa que não procurou
atendimento médico na ocasião, passando a fazer uso de dipirona para alívio da dor, com melhora não satisfatória. O exame
clínico atual evidencia edema e dor nas articulações interfalangianas distais, bilateralmente, e em tornozelos, não sendo
observados, no momento, lesões de pele, mucosas ou nódulos subcutâneos. Os resultados do hemograma completo e do
exame de urina de rotina revelaram-se normais. Diante desse quadro, quais são o diagnóstico e o tratamento adequado?

A) osteoartrose; acetaminofeno
B) artrite reumatoide; metotrexato
C) chikungunya; hidroxicloroquina
D) lúpus eritematoso sistêmico; prednisolona

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Questão 61
Um homem de 39 anos de idade é trazido à Unidade de Pronto Atendimento por familiares, com história de febre
há quatro dias, que cedeu nas últimas doze horas, bem como cefaleia, astenia e vômitos. Refere sangramento gengival ao
escovar os dentes. Entre os exames solicitados, o resultado do hematócrito é 47% (valor de referência: 47 ± 7%) e a prova
do laço é positiva. Frente a esse quadro, a conduta mais adequada é

A) proceder à hidratação oral vigorosa, pois há fortes indícios de dengue com complicação.
B) pesquisar sinais de alerta como dor abdominal intensa e contínua, hipotensão postural, hipotensão arterial, pressão
diferencial < 20 mmHg (PA convergente), hepatomegalia dolorosa, extremidades frias, cianose, pulso rápido e fino e, se
presente algum, instalar hidratação com solução de reidratação oral copiosa supervisionada.
C) indicar tratamento ambulatorial com hidratação oral, antitérmicos e analgésicos, se necessários, orientar sobre sinais de
alerta para o retorno, a fim de repetir exames laboratoriais.
D) manter o paciente em leito de observação, iniciar hidratação oral supervisionada e repetir exames laboratoriais após
quatro horas de hidratação.
E) notificar a Vigilância Epidemiológica e indicar tratamento ambulatorial com hidratação oral, antitérmicos e analgésicos,
pois se trata de caso grave de febre hemorrágica da dengue.

Questão 62
Um paciente do sexo masculino, 30 anos de idade, procedente do Rio de Janeiro, foi admitido na Emergência
hospitalar referindo febre, dor de cabeça, diarreia e dor articular, iniciados há 6 dias. Informa que a febre cessou há dois
dias e, há um dia, passou a apresentar dor abdominal contínua de forte intensidade, sem melhora com o uso de paraceta-
mol. O paciente nega doenças prévias. Ao exame físico, apresenta estado geral regular, eupneico, hidratado, corado, cons-
ciente e orientado; ausculta respiratória e cardíaca normais; pressão arterial = 120 x 80 mmHg; prova do laço negativa;
abdome depressível, doloroso à palpação em hipocôndrio direito, sem visceromegalias. Nesse caso, a melhor conduta a
ser tomada é

A) dar alta após solicitação de hemograma e sorologia viral e orientar o paciente a retornar após seis horas para avaliar o
resultado do hemograma.
B) colocar o paciente em observação por 12 horas na unidade de emergência e administrar medicamentos sintomáticos e
hidratação oral.
C) transferir o paciente para unidade de cuidados semiintensivos para monitorização contínua e realização de exames.
D) dar alta com orientações para acompanhamento ambulatorial na unidade de atenção primária.
E) internar o paciente por 48 horas para observação e realização de exames complementares.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 63
Homem com 26 anos de idade procura atendimento na Unidade Básica de Saúde por apresentar, há três dias,
febre alta, mialgia, astenia e náuseas. O paciente não relata comorbidades e nega uso de qualquer medicação. O paciente
nega viagens recentes, contato com vetores ou com água potencialmente contaminada. O calendário vacinal está em dia.
Exame físico: temperatura axilar = 38 ºC, estado geral bom, acianótico, anictérico, normocorado, pressão arterial sentado
e deitado = 120x80 mmHg, frequência cardíaca = 106 bpm e peso = 70 kg. Apresenta exantema com padrão maculopa-
pular, associado a prurido cutâneo generalizado, sem comprometimento da região palmar. Prova do laço apresenta resulta-
do negativo. A região em que reside o paciente teve epidemia de dengue no ano anterior. A conduta mais adequada para
esse paciente é:

A) solicitar coleta de sangue para realização de hemograma e para sorologia, com isolamento viral no momento do atendi-
mento.
B) mantê-lo em observação na Unidade de Saúde para repetir a prova do laço após seis horas, a fim de afastar dengue
hemorrágica, e realizar hidratação oral de 2,5 litros de líquidos por dia.
C) encaminhá-lo para internação por um período mínimo de 48h. Colher hemograma completo, realizar dosagem de albumi-
na sérica e transaminases. Fazer reposição volêmica endovenosa. Notificar imediatamente o caso e orientar retorno após a
alta.
D) orientá-lo a realizar tratamento em regime ambulatorial, com reavaliação clínica diária na Unidade de Saúde e hidratação
oral de 2 litros de líquidos por dia. Preencher cartão de acompanhamento de dengue; prescrever sintomáticos e repouso;
notificar o caso e orientar retorno.
E) liberá-lo para o domicílio, com orientação de ingerir 5 a 6 litros de líquidos/dia, sendo 1/3 com solução salina e os 2/3
restantes de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco etc.). Prescrever sintomáticos e
repouso; notificar o caso e orientar retorno.

Questão 64
Mulher com 48 anos de idade, durante investigação laboratorial de rotina em Ambulatório de Clínica Médica, é
surpreendida com achado de aminotransferases cerca de duas vezes o limite superior da normalidade. Na investigação de
órgãos e sistemas, a paciente relata apenas “cansaço frequente”. Foram solicitados marcadores virais de hepatites, os
quais revelaram: Anti-HAV IgG não reativo; HBsAg não reativo, Anti-HBc IgG não reativo, Anti-HCV reativo. Diante dos
resultados, foram adicionados à investigação a solicitação de PCR quantitativo para HCV, genotipagem do HCV, ultrasso-
nografia abdominal e indicada vacinação para hepatite A e B. No encaminhamento para hepatologista, o conjunto de resul-
tados que indicaria a maior probabilidade de resposta virológica sustentada para tratamento antiviral com ribavirina e
peg-interferon é:

A) RNA do HCV indetectável e fígado com evidências de cirrose.

B) RNA do HCV indetectável e fígado sem evidências de fibrose.
C) RNA do HCV detectável com < 2.000.000 cópias/ml, genótipo 4 e fígado com esteatose.
D) RNA do HCV detectável com > 2.000.000 cópias/ml, genótipo 1 e fígado com fibrose avançada.
E) RNA do HCV detectável com < 2.000.000 cópias/ml, genótipo 2 e fígado com evidência de fibrose

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 65
Homem com 45 anos de idade procurou a Unidade Básica de Saúde com queixa de “manchas brancas pelo
corpo” que persistem há aproximadamente dois anos e que foram aumentando em número e tamanho. Ao exame verificou-
-se a presença de quatro lesões, todas apresentando as mesmas características, sendo duas máculas hipocrômicas na
face anterior da coxa direita e duas em região dorsal. As lesões apresentavam bordas bem definidas e ausência de pelos.
O teste de sensibilidade térmica demonstrou anestesia em toda a extensão das lesões e a avaliação do grau de incapacida-
de física foi zero. A baciloscopia foi positiva. Em relação ao tratamento indicado para este paciente, podemos afirmar que:

A) o tratamento deverá ser feito por seis meses, usandose doses supervisionadas e autoadministradas.
B) a dapsona deverá ser usada na dose de 50 mg/mês supervisionada e 50 mg/dia autoadministrada.
C) a rifampicina deverá ser usada na dose de 300 mg/mês supervisionada e 100 mg/dia autoadministrada.
D) a clofazimina deverá ser usada na dose de 300 mg/mês supervisionada e 50 mg/dia autoadministrada.
E) a ofloxacina poderá ser usada em substituição à rifampicina nos casos de intolerância, na dose de 200 mg/mês supervi-
sionada e 200 mg/dia autoadministrada.

Questão 66
Mulher com 57 anos de idade, portadora de diabetes tipo II não controlado, apresenta quadro de febre associada
a dor, edema e eritema de limites mal definidos em coxa esquerda, medindo 20 cm em seu maior diâmetro. Ao exame físico:
temperatura axilar = 38,9 o C, FC = 110 bpm, FR = 21 irpm, PA = 120 x 70 mmHg. Entre as opções abaixo, que exame
laboratorial é indicativo da gravidade do comprometimento tecidual no quadro infeccioso?

A) Leucometria.
B) Lactato sérico.
C) Haptoglobina.
D) Ferritina sérica.
E) Proteína C reativa.

Questão 67
Um paciente com 45 anos de idade, casado e com três filhos (8 meses, 7 anos e 12 anos de idade), trabalhador
da construção civil, tem histórico de febre vespertina, tosse e emagrecimento há seis meses. Radiografia de tórax mostra
infiltrado em lobo superior direito contendo cavitação e a baciloscopia do escarro é positiva para tuberculose. Em relação
à avaliação dos contatos do paciente, é correto afirmar que:

A) nos contatos crianças (<10 anos), a Prova Tuberculínica menor que 5mm exclui o diagnóstico de tuberculose.
B) nos contatos crianças (<10 anos), assintomáticos, o tempo de vacinação com BCG é fator importante na definição da
conduta.
C) nos contatos adultos ou adolescentes (> 10 anos ), assintomáticos, não há necessidade de solicitação da Prova Tuber-
culínica.
D) nos contatos sintomáticos adultos, o diagnóstico de tuberculose é estabelecido pela cultura de escarro positiva para
Bacilo de Koch ( BK ).

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Questão 68
Uma mulher com 47 anos de idade procura atendimento em Posto de Saúde com queixa de astenia. Foram solici-
tados exames de sangue que revelaram aumento (2,5 vezes o valor normal) nos níveis séricos de aspartato amino transfera-
se (AST) e alanino amino transferase (ALT). A investigação inicial mostrou que a paciente encontra-se monoinfectada pelo
vírus da hepatite C (VHC), sendo, portanto, encaminhada ao hepatologista, que solicitou novos exames complementares,
cujos resultados foram: RNA-VHC = 381.420 UI/mL, genótipo viral 1b e ultrassonografia abdominal com moderada altera-
ção da ecogenicidade do parênquima hepático. Apresenta ainda escore de Child-Pugh igual a 4. A biópsia hepática realiza-
da revelou fibrose discreta (F1 da classificação histológica Metavir). Com base no quadro apresentado, que fator está asso-
ciado com uma pior resposta ao tratamento antiviral?

A) Carga viral.
B) Genótipo viral.
C) Escore de Child-Pugh.
D) Grau de fibrose hepática.

Questão 69
Um paciente com 42 anos de idade é atendido no ambulatório de uma Unidade Básica de Saúde com quadro de
tosse com expectoração amarelada há mais de três semanas, acompanhada de febre vespertina. É submetido à realização
de exame de escarro para pesquisa de bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR), que é positiva (+++/4+). Informa que
reside com a esposa, que apresenta os mesmos sintomas. O casal não tem filhos. Diante dessas informações, a investiga-
ção da esposa deverá ser feita com

A) realização de prova tuberculínica.

B) solicitação de radiografia de tórax e PPD.
C) encaminhamento para tratamento em posto de saúde.
D) solicitação de radiografia de tórax e baciloscopia de escarro.

Questão 70
Um homem com 24 anos de idade, geólogo, irá viajar em expedição na Amazônia Legal daqui a 20 dias, onde
deverá passar cerca de dois meses em localidades diferentes, coletando amostras de solo para sua tese de doutorado. Ele
procurou a Unidade Básica de Saúde do seu bairro para orientações sobre a profilaxia da malária. Qual é a conduta
adequada neste momento para garantir a segurança do paciente?

A) Solicitar ao paciente o seu itinerário e pedir que ele retorne em dois dias para que seja informado acerca da conduta
adequada, pois a estimativa do risco do viajante adquirir malária no destino deve levar em consideração a Incidência Parasi-
tária Anual ( IPA ).
B) Orientar o paciente a vacinar-se pelo menos dez dias antes da viagem, tendo em vista que, apesar de a malária ser uma
doença grave sem tratamento específico, possui uma vacina segura e eficaz. Informar que não é necessário tomar a vacina
se ele já foi vacinado nos últimos dez anos e orientá-lo a levar o cartão de vacinação na bagagem.
C) Orientar o paciente a tomar as seguintes medidas de proteção contra picadas de mosquitos: uso de roupas claras e
com manga longa; uso de mosquiteiro impregnado com piretroides e uso de repelentes à base de dietilmetaloamida ( DEET
), principalmente ao amanhecer e ao pôr do sol.
D) Informar ao paciente que a medida de prevenção mais segura contra a malária é a quimioprofilaxia ( QPX ), que consiste
no uso de drogas antimaláricas em doses subterapêuticas. O esquema não previne, no entanto, infecção pelo Plasmodium
sp ou recaídas por P. vivax ou P. ovale.
.

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 QUESTÕES
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Questão 71
Um homem, com 35 anos de idade, é removido para Hospital após dar entrada em Unidade de Pronto Atendimento
com quadro súbito de calafrios, febre alta, mialgia intensa, principalmente em panturrilhas, e hiperemia conjuntival. Familia-
res informaram que o paciente residia em área de alagamento, ocorrido recentemente. Ao dar entrada no Hospital, foram
solicitados hemograma completo, que revelou leucocitose com neutrofilia e desvio para a esquerda, e radiografia de tórax,
cujo laudo foi de pneumonite intersticial. Foi iniciada antibioticoterapia venosa com amoxicilina + clavulanato de potássio
associada a claritromicina. No terceiro dia de internação, o paciente evoluiu com piora do quadro clínico, sem oligúria,
aparecimento de icterícia, hipocalemia, elevação dos níveis séricos de ureia, creatinina e creatinofosfoquinase (CPK). O
exame físico evidenciou hepatomegalia e diátese hemorrágica. O paciente evoluiu com insuficiência respiratória aguda e
necessidade de intubação orotraqueal, onde foi visualizado sangramento de vias aéreas. Nova radiografia de tórax mostrou
áreas de condensação alveolar difusas. Foi realizada ultrassonografia renal que evidenciou rins aumentados de tamanho,
com ecogenicidade normal. Qual a hipótese diagnóstica?

A) Dengue.
B) Hantavirose.
C) Leptospirose.
D) Febre macular

Questão 72
Um homem de 42 anos de idade, morador de rua, usuário de crack e de drogas ilícitas injetáveis, comparece à
Unidade de Saúde da Família apresentando quadro de tosse produtiva e febre ao final do dia, há 2 meses. Relata despertar
na madrugada por sudorese, inapetência e perda ponderal de 20 kg no período. Ao exame físico, apresentava-se conscien-
te, orientado, hipocorado (+/4+), anictérico, desidratado, febril (temperatura axilar = 37,8°C), com frequência cardíaca =
120 bpm e pressão arterial = 120 x 60 mmHg. Aparelho respiratório com tiragem intercostal bilateral e diminuição global
do murmúrio vesicular. Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular em 2
tempos e bulhas hiperfonéticas. Abdome indolor à palpação superficial e
levemente doloroso à palpação profunda sobre a loja hepática, hepatimetria a
2 cm do rebordo costal direito, de consistência lisa e borda romba. Baço
palpável a 1,5 cm do rebordo costal esquerdo. Resultados de exames: teste
rápido para HIV positivo; hemograma completo - hemoglobina = 8,0 g/dL
(normal de 12 a 15 g/dL), hemotócrito = 24% (normal = 35 a 45%) e leucope-
nia = 800 leucócitos/mm 3 (normal entre 4.000 e 11.000/mm 3 ); pesquisa de
BAAR negativa em 3 amostras de escarro. Foi realizada tomografia computa-
dorizada de tórax, reproduzida na figura a seguir.

A partir do quadro clínico, laboratorial e da imagem apresentada, qual seria uma conduta terapêutica adequada?

A) 0 Iniciar o tratamento com antirretroviral (lamivudina + efavirenz + tenofovir) e, após 2 semanas, RIPE (rifampicina +
isoniazida + pirazinamida + etambutol) por 6 meses.
B) Inciar o tratamento com antirretroviral (lamivudina + zidovudina + efavirenz), simultaneamente com o esquema antituber-
culose estruturado, com rifabutina, por 6 meses.
C) Iniciar tratamento com RIPE (rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol) com duração de 6 meses e, após 4
semanas, introduzir tratamento com antirretrovirais (lamivudina + tenofovir + efavirenz).
D) Iniciar o tratamento com RIPE (rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol) recomendado por 6 meses e, após
1 semana, introduzir o tratamento antirretroviral ( lamivudina + zidovudina + lopinavir com ritonavir).

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Questão 73
Em uma Unidade de Saúde da Família, um adolescente de 16 anos de idade procura atendimento. Ele conta que
há 3 dias está com febre de 37,9 °C e dores no corpo, especialmente na região abdominal. Hoje ficou assustado, pois teve
importante sangramento gengival. O exame físico no momento está normal. O teste do laço é negativo.
Qual deveria ser a conduta adotada em relação a esse paciente?

A) Orientar repouso domiciliar e hidratação oral, pois ainda não existe sinal de alarme.
B) Solicitar hemograma, pois o quadro de leucocitose indicará a gravidade da doença na fase aguda.
C) Solicitar internação hospitalar, pois a fragilidade capilar associada à dor abdominal indica gravidade da doença.
D) Solicitar sorologia para dengue e aguardar o resultado para instituir o tratamento, orientando repouso e hidratação oral
em casa.

Questão 74
Uma mulher de 45 anos de idade, portadora do vírus da hepatite C, genótipo 1b, compareceu à consulta para
mostrar resultados de exames e definir continuidade de tratamento. Ela apresenta quadro de cirrose compensada (escore
de Child-Pugh = 6 pontos) e critérios de fibrose hepática extensa, sem tratamento específico prévio. Na avaliação pré-trata-
mento, ela apresentava carga viral de 2 milhões de cópias/mL. Foi prescrita terapia tripla para o vírus C (interferon peguila-
do, ribavirina e telaprevir). A paciente está em uso da medicação há 12 semanas e a carga viral na semana 12 foi de 500
cópias/mL. A paciente não apresenta outras infecções.
Com base nas Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C do Ministério da Saúde de 2013, conclui-se que não houve
resposta ao telaprevir. Em vista disso, qual é o esquema terapêutico recomendado para essa paciente?

A) Substituir todo o esquema e repetir o exame da carga viral em 4 semanas.

B) Substituir todo o esquema mantendo as novas medicações até completar 48 semanas de tratamento.
C) Interromper todo o tratamento devido à falha de resposta ao telaprevir e realizar acompanhamento clínico da paciente.
D) Manter o tratamento com interferon peguilado e ribavirina e repetir o exame da carga viral na semana 24 do tratamento

Questão 75
Uma mulher de 50 anos de idade, branca, empregada doméstica, procura atendimento ambulatorial por apresentar
artralgias de mãos, punhos, ombros e tornozelos há cerca de 4 meses. O quadro articular é aditivo, mesmo em uso de diclo-
fenaco de sódio (150 mg/dia). Ela se queixa de limitação do movimento por dor no período da manhã, com duração de
aproximadamente 1 hora. Ao exame encontra-se em bom estado geral, afebril, com sinais de artrite nas articulações interfa-
langeanas proximais e metacarpofalangeanas de 2° e 3° dedos das mãos, mas sem desvios. Ao exame da pele, observam-
se “nódulos” subcutâneos nas superfícies extensoras e regiões periarticulares.
Considerando o quadro descrito, quais são, respectivamente, o diagnóstico e o medicamento a ser indicado nesse momen-
to?

A) Osteoartrite; azatioprina 1 mg/kg/dia.

B) Artrite psoriásica; sulfasalazina 2 mg/dia.
C) Síndrome de Reiter; prednisona 1 mg/kg/dia.
D) Artrite reumatoide; metrotexate 7,5 mg/semana.

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QUESTÕES

Questão 76
Menina, com seis anos de idade, foi levada pela mãe à consulta em Unidade Básica de Sáude por apresentar, há
uma semana, intensa adinamia, quadro febril intermitente (temperatura = 38o C) e dor articular, localizada inicialmente no
joelho esquerdo, acompanhada de calor e rubor discreto e que, há dois dias, acomete o tornozelo direito. A mãe informa
que, há cerca de seis semanas, a criança apresentou quadro de infecção de vias aéreas superiores (faringite), que regrediu
com o uso de amoxicilina durante cinco dias. Ao exame físico a criança encontrava-se afebril, eupneica, hidratada, com
intensa adinamia, hipocorada (+/4), Frequência cardíaca=125 bpm, Pressão arterial= 100 x 60 mmHg. A ausculta cardíaca
e a ausculta pulmonar foram normais. Foi observada hiperemia, calor e dor no tornozelo direito, com limitação de movimen-
tos e a presença de áreas eritematosas com centros esbranquiçados no tronco e na região proximal de membros superio-
res e inferiores. Os exames laboratoriais revelaram:

hemoglobina=10 g/dL,
hematócrito=34%,
leucócitos=14000/mm3,
velocidade de hemossedimentação = 26mm/h,
proteína C reativa= 2,0 ng/ml (valor de referência= <0,1 ng/mL);
glicose, ureia e creatinina normais.
O eletrocardiograma mostra um prolongamento do intervalo P-R (0,20 s).

Com base no quadro clínico descrito e nos exames complementares realizados, qual o provável diagnóstico dessa criança?

A) Artrite idopática juvenil.

B) Lupus eritematoso sistêmico.
C) Febre reumática.
D) Síndrome de Reiter.
E) Espondilartrose.

Questão 77
Mulher, com 20 anos de idade, branca, é recebida no pronto-socorro com queixa de edema há uma semana. Inicial-
mente, o edema era nos membros inferiores, porém, agora, nota a face edemaciada. Relata, ainda, diminuição do volume
urinário, astenia, hiporexia, mal-estar e febre baixa. Quanto aos antecedentes patológicos, artralgia de interfalangeanas
proximais há cerca de oito meses. Na ocasião, fez uso de prednisona com desaparecimento do quadro. Não usa nenhuma
medicação no momento. O exame clínico demonstra estado geral regular, hipocorada (++/4), edema de membros inferio-
res (++/4) e de face. Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular presente e simétrico, sem ruídos adventícios. Ausculta
cardíaca com ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, sem sopros, Pressão arterial = 160 x 110 mmHg, Frequência cardíaca
= 120 bpm. Abdome flácido, sem visceromegalias. Exames no pronto-socorro:

Hemoglobina = 8,0 g/L, Hematócrito 24,0 %, Leucócitos totais = 2.400 /mm3

(Segmentados= 84%, Bastões= 2%, Linfócitos = 8%, Eosinófilos = 2%, Monócitos = 2%),
Plaquetas = 100.000 /mm3 (Valor de Referência = 150.000 – 300.000 /mm3 ).
Ureia = 140 mg/dL, (Valor de Referência: 15-40 mg/dL),
Creatinina = 2,0 mg/dL (Valor de Referência: 0,6-1,2 mg/dL),
Potássio = 5,5 mEq/L (Valor de Referência: 3,5-5,0 mEq/L).

Qual a hipótese diagnóstica para o caso?

A) Endocardite infecciosa.
B) Dengue.
C) Pielonefrite.
D) Insufi ciência renal crônica.
E) Lupus Eritematoso Sistêmico.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 78
Uma mulher branca de 22 anos vem à consulta ambulatorial com queixa de inchaço há uma semana, inicialmente
nos pés, com piora progressiva. Atualmente, percebe até o rosto inchado. Há cerca de um mês refere astenia, náuseas, falta
de apetite e malestar, bem como dores nos punhos e articulações interfalangeanas proximais. Ao exame, encontra-se em
regular estado geral, hipocorada (++/4+), hidratada, temperatura axilar = 37,7ºC. Murmúrio vesicular presente e simétrico,
sem ruídos adventícios; ritmo cardíaco regular em 2 tempos, sem sopros, PA = 160 x 110 mmHg, FC = 120 bpm. Abdome
flácido, sem visceromegalias. Edema de MMII ++/4+. Trouxe exame de sangue realizado no pronto socorro há três dias, de
acordo com o quadro a seguir

Considerando a principal hipótese diagnóstica, a conduta no caso será solicitar

A) sumário de urina, avaliação de função renal e pesquisa de autoanticorpos específicos (anti-Sm e anti-DNA nativo). Iniciar
enalapril 10 mg/dia para controle da pressão arterial.
B) avaliação do oftalmologista para investigação de uveíte, sumário de urina, proteína C reativa e VHS. Iniciar dieta hipossó-
dica, com acompanhamento semanal da artrite.
C) ecocardiograma bidimensional, radiografia de tórax e avaliação de função renal. Iniciar dieta e exercício físico, com retor-
no em um mês para reavaliar a pressão arterial.
D) radiografia das mãos e punhos e auto-anticorpos como antipeptídeos citrulinados (anti-CCP) e fator reumatóide. Iniciar
anti-inflamatórios não hormonais.
E) radiografia de tórax, cultura de orofaringe e anticorpo antiestreptolisina O. Iniciar anti-inflamatório não esteroide para
controle da febre e artrite.

Questão 79
Uma mulher de 45 anos, com queixas de dores articulares há 5 meses, comparece ao ambulatório para mostrar
resultado de exames. Seu quadro começou com dores em mãos e pés, pela manhã, com melhora durante o dia. Evoluiu há
um mês com um surto de dor em articulações interfalangeanas proximais, punhos, cotovelos e joelhos, com sinais de flogo-
se, que melhorou com o uso de indometacina por 10 dias. Ao exame, apresenta hipocromia de mucosas, edema e sinais
de flogose discretos em mãos, com presença de nódulos justa-articulares e ausência de deformidades. Traz exames
complementares solicitados na consulta anterior: hemograma com Hb = 11,0 g/dL (valor de referência: 13,8 ± 2,5 g/dL),
VHS = 56 mm na primeira hora (valor de referência: ≤20 mm/h), prova do látex para fator reumatoide positiva, e radiografia
das mãos que mostram redução da densidade óssea periarticular em articulações interfalangeanas proximais e punhos. A
paciente, costureira, teme não poder trabalhar mais. Qual a medicação que poderia impedir a progressão da doença?

A) Aspirina.
B) Colchicina.
C) Metotrexate.
D) Indometacina.
E) Metilprednisona.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 80
Homem com 49 anos de idade apresenta, há um ano e meio, quadro recorrente de monoartrite aguda, durando
cada episódio cerca de três a cinco dias. Inicialmente foi acometido o joelho esquerdo, posteriormente o direito, em segui-
da o tornozelo direito e, há três semanas, houve recorrência do quadro no joelho esquerdo. Refere alívio dos sintomas com
o uso de diclofenaco, que toma por conta própria. Notou que o intervalo entre os episódios, que inicialmente era de até seis
meses, é agora mais reduzido, sendo o intervalo entre os dois últimos episódios, de apenas um mês. Apresentase na
consulta após dois dias do início da última crise. O joelho esquerdo tem sinais flogísticos (calor, rubor, aumento de volume),
limitação para flexão, o que causa dificuldade na deambulação. Relatou um episódio febril ontem (37,6 ºC). O paciente é
hipertenso e diabético há dez anos, em uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia e glibenclamida 10 mg/dia. Refere tabagismo
(5 cigarros/dia) e etilismo (cerveja, especialmente nos finais de semana). O diagnóstico do paciente e a conduta inicial a
ser adotada são, respectivamente:

A) gota não tofácea; realizar artrocentese e iniciar o uso de alopurinol imediatamente.

B) artrite séptica; realizar artrocentese e aguardar a análise laboratorial do líquido sinovial.
C) gota não tofácea; não realizar artrocentese e manter o uso de anti-inflamatório não hormonal.
D) osteoartrite; solicitar radiografia dos joelhos e iniciar o uso de anti-inflamatório não hormonal.
E) artrite séptica; não há necessidade de exames complementares e deve-se iniciar antibioticoterapia imediatamente.

Questão 81
Mulher com 35 anos de idade procura a Unidade Básica de Saúde com queixas de vermelhidão na face, que piora
com a exposição solar, e dor em punhos e joelhos bilateralmente. Ao exame apresenta eritema malar, diminuição do murmú-
rio vesicular na base direita, com macicez à percussão neste local, dor à mobilização, edema e rubor em joelhos e punhos.
Sem alterações nos demais aspectos do exame físico. Traz hemograma recente com hematócrito = 35%, hemoglobina =
12 g/dL, leucócitos totais = 3.500/ml, com contagem diferencial normal. Considerando a principal hipótese diagnóstica
para o quadro da paciente, o autoanticorpo com maior especificidade para a doença é:

A) anti-Ro.
B) anti-RNP.
C) anti-DNA nativo.
D) fator antinuclear.
E) anti-fosfolípide

Questão 82
Uma adolescente, com 15 anos de idade, vem à consulta com queixa de dor precordial, febre intermitente, com um
ou dois picos diários noturnos de 39 ºC, acompanhados de dores musculares generalizadas e manchas avermelhadas na
pele do tronco e raiz de coxa. Relata também dificuldade de se movimentar pela manhã e dores nas articulações dos
joelhos, punhos, mãos, pés e nuca. Ao exame físico, observa-se temperatura = 38,5 ºC, lesões máculo-papulares de cor
rosa-salmão em tronco e áreas proximais de membros, nódulos subcutâneos em região de cotovelo, linfoadenomegalia
simétrica (cervicais, axilares e inguinais), esplenomegalia e artrite nas regiões referidas. Exames laboratoriais trazidos pelo
paciente mostraram os seguintes resultados: hemograma com anemia, leucocitose e trombocitose; elevação de proteína C
reativa, da velocidade de hemossedimentação e dos níveis de enzimas hepáticas (ALT e AST). A hipótese diagnóstica
correta é

A) doença de Kawasaki.
B) artrite idiopática juvenil.
C) artrite reativa pós-estreptocóccica.
D) lupus eritematoso sistêmico juvenil.

478
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 83
Uma adolescente, com 15 anos de idade, vem à consulta com queixa de dor precordial, febre intermitente, com um
ou dois picos diários noturnos de 39 ºC, acompanhados de dores musculares generalizadas e manchas avermelhadas na
pele do tronco e raiz de coxa. Relata também dificuldade de se movimentar pela manhã e dores nas articulações dos
joelhos, punhos, mãos, pés e nuca. Ao exame físico, observa-se temperatura = 38,5 ºC, lesões máculo-papulares de cor
rosa-salmão em tronco e áreas proximais de membros, nódulos subcutâneos em região de cotovelo, linfoadenomegalia
simétrica (cervicais, axilares e inguinais), esplenomegalia e artrite nas regiões referidas. Exames laboratoriais trazidos pelo
paciente mostraram os seguintes resultados: hemograma com anemia, leucocitose e trombocitose; elevação de proteína C
reativa, da velocidade de hemossedimentação e dos níveis de enzimas hepáticas (ALT e AST). A hipótese diagnóstica
correta é

A) doença de Kawasaki.
B) artrite idiopática juvenil.
C) artrite reativa pós-estreptocóccica.
D) lupus eritematoso sistêmico juvenil.

Questão 84
Uma mulher com 34 anos de idade, em atendimento ambulatorial, refere palpitação, fraqueza e sensação de
desmaio, iniciadas há três meses e que vêm se agravando. A paciente não refere emagrecimento ou febre e está em uso
irregular de anticoncepcional oral e de fluoxetina – 40 mg/dia. Ao exame encontra-se descorada, hidratada, sem viscerome-
galias, taquicárdica, com bulhas rítmicas e normofonéticas. O resultado do hemograma revela: hemoglobina: 7,8 g/dL (Valor
de referência = 12 - 16 g/dL ); hematócrito: 25% (Valor de referência= 36% - 46% ); volume corpuscular médio: 70 fl (Valor
de referência= 80 - 100 fl ); RDW diminuído; leucócitos totais: 7.470/mm3 (Valor de referência = 4.500 - 11.000/mm3 ) -
[3% bastões, 55% segmentados, 35% linfócitos, 7% monócitos]; plaquetas: 234.000/mm3 (Valor de referência =
150.000 - 350.000/mm3 ). Sobre as hipóteses diagnósticas e a investigação laboratorial complementar para essa pacien-
te, é correto afirmar que se trata de provável anemia

A) ferropriva e espera-se que a dosagem de ferro sérico, a ferritina e o índice de saturação de transferrina estejam baixos.
B) por perda crônica de sangue, por via menstrual ou gastrointestinal, e espera-se aumento na contagem de reticulócitos.
C) secundária a neoplasia, sendo necessário o rastreamento nos sítios mais comuns para mulher: mama e colo de útero.
D) devido a deficiência ou erro alimentar na ingestão de ferro, não sendo necessária investigação adicional para a paciente.

Questão 85
Mulher com 48 anos de idade, parda, comerciante, procura o posto de saúde por apresentar astenia, palidez e
fadiga fácil ao realizar suas tarefas diárias. Na história da doença atual relata que esteve bem de saúde até há 15 dias,
quando iniciaram estes sinais e sintomas. Nega doenças como diabetes, hipertensão, doenças da tireóide. Nega também
o uso de medicamentos. Ao exame físico apresenta palidez, icterícia (2+/4+), esplenomegalia de 4 cm do rebordo costal
esquerdo e hepatomegalia de 2 cm do rebordo costal direito. Exames laboratoriais realizados mostram hemoglobina = 4,2
g/ dL; hematócrito = 13 %; VCM = 110 fL (VR = 80 – 100 fL); HCM = 32 pg (VR = 26 – 34 pg); leucograma = 10.500 /
mm3 com diferencial normal; plaquetas = 240.000 / mm3; reticulócitos aumentados; bilirrubina total = 4,0 mg/dL (VR=0,3
-1,2 mg/dL) com fração direta de 0,8 mg/dl (VR = 0 - 0,2 mg/dL). Qual o diagnóstico mais provável para a anemia da
paciente?

A) Anemia por déficit de produção ocasionada por deficiência de vitamina B12.

B) Anemia do tipo regenerativa provocada por doença hemolítica adquirida.
C) Anemia arregenerativa por deficiência quantitativa de células progenitoras associada à hepatite viral.
D) Anemia por deficiência na síntese do heme durante a diferenciação das células eritroides.
E) Anemia por deficiência na síntese da globina durante a diferenciação das células eritroides.

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Questão 86
Mulher com 50 anos de idade procura Ambulatório de Clínica Médica com queixa de fadiga e dispneia aos esfor-
ços. Informa ser portadora de refluxo gastroesofágico, em uso frequente de cimetidina para alívio sintomático. Tem endos-
copia digestiva normal. Não tem outras queixas. Ao exame físico apresenta palidez cutâneo-mucosa e não há outros acha-
dos relevantes. Hemograma mostra: Ht = 22%; Hb = 7,1 g/dL; VCM = 102fL; CHCM = 33%; Leucócitos = 2.500/mm3
(neutrófilos = 1.200, linfócitos = 800, monócitos = 500); Plaquetas = 95.000/mm3 ; Reticulócitos ausentes. Com base
nestes achados, qual o diagnóstico mais provável?

A) Anemia perniciosa.
B) Anemia aplásica.
C) Anemia hemolítica.
D) Anemia de doença crônica.
E) Anemia por deficiência de folato.

Questão 87
Um homem com 30 anos de idade apresenta linfadenomegalia da cadeia cervical posterior e subclavicular. Refere
episódios de febre, sudorese – principalmente no período noturno – e perda de peso. Nega outras queixas. O exame físico
geral e o específico não mostraram outras alterações. O resultado da punção biópsia aspirativa de um linfonodo cervical foi
compatível com Linfoma de Hodgkin. Foi realizada tomografia computadorizada de tórax e abdome que não mostrou
massas ou envolvimento de outras cadeias de linfonodos, além das citadas acima. Qual a opção terapêutica mais adequa-
da para o paciente?

A) Radioterapia.
B) Cirurgia e radioterapia.
C) Cirurgia e quimioterapia.
D) Quimioterapia e radioterapia

Questão 88
Um homem de 26 anos de idade, previamente saudável, procurou assistência médica com queixa de “tumor” no
pescoço, com aumento progressivo há 3 meses, acompanhado de perda de peso e sudorese noturna. O exame físico
apresentava múltiplos nódulos pequenos em cadeias cervical posterior e subclávia, de consistência endurecida, aderidos
aos planos profundos e à pele. Foi realizada biópsia da lesão, cuja análise histopatológica evidenciou: material de biópsia
de linfonodo apresentando células típicas de Reed-Sternberg circundadas por bandas de material esclerótico.

O diagnóstico mais possível e o tratamento inicial correto para esse paciente são, respectivamente,

A) linfossarcoma e radioterapia.
B) linfoma de Hodgkin e quimioterapia.
C) linfoma de Burkitt e remoção cirúrgica.
D) linfangioma e esclerose com bleomicina

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Questão 89
Paciente do sexo feminino, com 34 anos de idade, sem antecedentes patológicos pregressos significativos, procu-
rou a Unidade Básica de Saúde com história de pirose e regurgitação há mais ou menos seis meses, e piora do quadro no
último mês. Relata ganho ponderal de 10 kg nos últimos três meses (Índice de massa corpóreo atual = 36,8 kg/m2 ). Faz
uso irregular de antiácido por conta própria. Trazia consigo um resultado de endoscopia digestiva alta com o seguinte
laudo: “erosões lineares de até 5 mm, não confluentes, localizadas em esôfago distal”. Baseado no diagnóstico acima, você
prescreve um inibidor de bomba de prótons durante oito semanas e orienta a paciente a

A) perder peso e evitar deitar-se imediatamente após as refeições.

B) evitar ingestão de café e praticar esportes.
C) suspender carne vermelha da alimentação e ingestão de bebidas gaseifi cadas.
D) dormir com cabeceira da cama elevada e abolir fibras na dieta.
E) aumentar a ingesta de proteínas e reduzir a ingesta de carboidratos

Questão 90
Homem, com 45 anos de idade, com dor epigástrica diária, ocorrendo no período pós-prandial e à noite, e perda
ponderal de 4 kg, começou uso de inibidor de bomba de próton (IBP) com alguma melhora. Informa que não usa álcool ou
antinflamatórios não hormonais. Ainda na vigência da medicação realizou endoscopia digestiva alta que revelou gastrite
nodosa de antro e corpo, e úlcera duodenal em fase de cicatrização. Biópsias de mucosa gástrica foram realizadas durante
o procedimento, e submetidas ao teste rápido de urease em fase líquida, cujo resultado foi negativo. Quanto ao tratamento
para Helicobacter pylori nesse paciente, conclui-se que

A) não há necessidade de tratamento, pois o agente etiológico não é o Helicobacter pylori.

B) não há necessidade de tratamento, pois a cicatrização da úlcera ocorre após a erradicação da bactéria.
C) o tratamento está indicado e o uso de IBP interfere no teste de urease.
D) há necessidade de tratamento profilático contra reinfecção, mesmo havendo cura.
E) há necessidade de tratamento especial para Helicobacter pylori resistente aos antibióticos.

Questão 91
Um homem de 39 anos de idade vem, há três anos, em tratamento ambulatorial para doença do refluxo gastroeso-
fágico (DRGE), em uso contínuo de inibidores de bomba de prótons (IBP). Sempre que tenta fazer desmame dos IBP, volta
a apresentar graves sintomas da DRGE. Esofagogastroduodenoscopia com biópsia realizada há dois anos evidenciou
esofagite, pequena hérnia de hiato (< 3 cm) e estômago normal. O paciente interrompeu o uso de IBP há quatro meses e,
devido ao quadro de pirose e dor retroesternal, foi submetido a nova endoscopia digestiva, que revelou processo inflamató-
rio grave e úlceras no terço distal do esôfago. O estômago apresenta-se normal e o teste da urease é positivo. Não foi
visualizada hérnia hiatal. Devido ao intenso processo inflamatório, não foi realizada biópsia. O paciente, que não apresenta
outras queixas ou co-morbidades, é etilista social, tabagista (média de 1,5 maços/dia há 22 anos) e apresenta obesidade
leve. Não há outras alterações ao exame físico. O que deve ser feito para encaminhar corretamente o caso acima descrito?

A) Reiniciar o tratamento com IBP, utilizando o dobro da dose. Após seis semanas de tratamento, repetir endoscopia com
biópsia.
B) Manter o tratamento com IBP na dose habitual e encaminhar, de imediato, o paciente para ambulatório especializado de
Cirurgia Laparoscópica.
C) Solicitar imediatamente nova endoscopia, já que a biópsia é indispensável, e encaminhar o paciente para ambulatório
especializado de Cirurgia Laparoscópica.
D) Reiniciar o tratamento com IBP, utilizando o dobro da dose, associado ao tratamento do H.Pylori. Em seguida, tratamen-
to de manutenção com IBP por tempo indefinido.
E) Reiniciar tratamento com IBP, utilizando o dobro da dose por seis semanas. Após esse período, tratamento de manuten-
ção com IBP por tempo indefinido.

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Questão 92
Um paciente de 51 anos de idade, do sexo masculino, procura ambulatório de atenção secundária com queixa de
pirose intermitente, frequentemente deflagrada por ingestão de alimentos gordurosos e álcool, por prática de exercícios
físicos e por deitar-se após alimentação. Relata ainda eventuais episódios de regurgitação. Nega vômitos, náuseas, disfagia
ou odinofagia. Não faz uso de medicamentos em sua rotina diária. Além de sobrepeso, nada foi encontrado de anormal no
exame físico. A abordagem mais custo-efetiva e benéfica para esse paciente é

A) proceder estudo manométrico de esôfago.

B) solicitar endoscopia digestiva alta com biópsia.
C) prescrever inibidores de bomba de prótons por via oral.
D) administrar antiácidos por via oral nos intervalos das refeições.
E) realizar teste não invasivo para detecção de Helicobacter Pylori.

Questão 93
Um homem de 40 anos de idade apresentou úlcera duodenal com biópsia positiva para Helicobacter Pylori. Fez
tratamento durante 7 dias com omeprazol, amoxicilina e claritromicina, em doses padrão. Endoscopia de controle repetida
após oito semanas de tratamento revela persistência de H. Pylori na biópsia. Qual a conduta mais adequada para o
tratamento desse paciente?

A) Omeprazol, amoxicilina e furazolidona por 10 dias.

B) Omeprazol, levofloxacina e amoxicilina por 10 dias.
C) Pantoprazol, amoxicilina e claritromicina por 14 dias.
D) Pantoprazol, sais de bismuto, furazolidona e claritromicina por 10 dias.
E) Pantoprazol, sais de bismuto, levofloxacina e claritromicina por 10 dias.

Questão 94
Homem com 35 anos de idade, obeso, com hérnia de hiato, é acompanhado clinicamente há cerca de dez anos.
Sua última endoscopia de controle mostrou esofagite com esôfago de Barret em uma extensão de cerca de 5 cm. Foram
colhidas biópsias cujo resultado foi metaplasia de Barret. A conduta inicial para o seguimento deste paciente é:

A) indicação imediata de cirurgia antirrefluxo.

B) indicação imediata de esofagectomia parcial.
C) orientações higienodietéticas e o uso de antiácidos orais.
D) uso de inibidores de bomba de prótons - 60 a 80 mg/dia - por três meses.
E) erradicação de H. pylori com amoxicilina - 2,0 g/dia e claritromicina - 1,0 g/dia.

Questão 95
Homem com 50 anos de idade foi atendido no ambulatório de Clínica Médica por apresentar dor epigástrica em
queimação pós-prandial, de moderada intensidade. Informa que, ocasionalmente, acorda durante a noite por causa da dor.
O exame físico é sem alterações. O paciente foi submetido a endoscopia digestiva alta que revelou pequena ulceração em
bulbo duodenal, de aspecto endoscópico benigno e teste da urease positivo. A conduta terapêutica indicada para o
paciente é prescrever:

A) pantoprazol, tetraciclina e metronidazol por 14 dias.

B) lansoprazol, metronidazol e amoxicilina por 21 dias.
C) rabeprazol por 21 dias, tetraciclina e levofloxacina por 15 dias.
D) omeprazol por 28 dias e claritromicina e amoxicilina por 14 dias.
E) esomeprazol, levofloxacina e claritromicina por 14 dias

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Questão 96
Um paciente com 52 anos de idade, atendido no Ambulatório com queixa de dor epigástrica há quatro meses,
retorna ao Ambulatório com o resultado de endoscopia digestiva alta, que evidenciou úlcera duodenal com pesquisa positi-
va para a presença do H. Pylori. Além do inibidor da bomba de prótons duas vezes ao dia, o tratamento medicamentoso
recomendado para o paciente é

A) amoxicilina na dose de 500 mg de 8/8 horas, por 7 dias.

B) claritromicina na dose de 500 mg de 12/12 horas por 10 dias.
C) claritromicina e amoxicilina, ambos na dose de 1g, uma vez ao dia, por 7 dias.
D) claritromicina 500 mg de 12/12 horas e amoxicilina - 1g de 12/12 horas, por 10 dias

Questão 97
Um paciente com 25 anos de idade é encaminhado pela Unidade de Saúde da Família do seu bairro para avaliação
no Ambulatório de Clínica Médica por apresentar quadro de diarreia não acompanhada de cólicas há 5 meses, com três a
quatro evacuações ao dia, em grande quantidade, sem presença de muco ou sangue. O paciente refere perda de 15 kg
nesse período, sem que tenha modificado a sua dieta ou apresentado mudança de apetite. O paciente trouxe à consulta
cinco exames protoparasitológicos das fezes realizados nesse período, sendo que o primeiro demonstrou a presença de
tricocéfalos, o que motivou tratamento, por duas vezes, com albendazol durante 3 dias, sem melhora do quadro. O paciente
apresentou igualmente hemogramas que demonstravam anemia hipocrômica, microcítica, com anisocitose, sem alteração
nas séries branca ou megacariocítica. A investigação complementar indicada e o diagnóstico são

A) realizar pesquisa (dosagem) de gordura fecal e, se anormal, considerar a realização de biópsia de intestino delgado pela
possibilidade de doença celíaca.
B) realizar tomografia computadorizada de abdome para avaliar a ocorrência de calcificações pancreáticas e determinar o
diagnóstico de pancreatite crônica.
C) realizar colonoscopia com biópsias de intestino devido à possibilidade de doença inflamatória intestinal, como a retocoli-
te ulcerativa.
D) realizar dosagens de hormônio estimulador da tireoide ( TSH ) e de T4 livre para avaliar a possibilidade de hipertireoidis-
mo.

Questão 98
Uma mulher de 25 anos de idade procurou o ambulatório com queixa de febre e diarreia há mais de um mês, com
cerca de seis evacuações por dia, seguidas por sangramento, dor abdominal e perda de peso de aproximadamente 10
quilos. Ao exame físico, apresentava-se emagrecida, com pele e mucosas descoradas ++/4+ e temperatura = 38,5°C. Foi
observada a presença de fissuras perianais. Exames laboratoriais mostraram Hb = 8,2 g/dL (valor de referência = 11,3 a
16,3 g/dL), volume corpuscular médio = 70 fL (valor de referência = 79 a 93,3 fL), leucócitos = 15 000/mm³ (valor de
referência = 3 800 a 10 600/mm3 ), plaquetas = 520 000/mm3 (valor de referência = 165 000 a 415 000/mm3 ), veloci-
dade de hemossedimentação = 70 mm/h (valor de referência: < 20 mm/h). Imediatamente, o médico decidiu encaminhar a
paciente para um serviço especializado devido à suspeita diagnóstica de doença inflamatória intestinal grave. Os critérios
de inclusão nessa categoria de gravidade devem considerar

A) a leucocitose, o número de plaquetas, a perda de peso, a febre e a anemia.

B) o número de evacuações com sangue por dia, a febre, a anemia e a VHS elevada.
C) o número de plaquetas, a febre, a perda de peso, as fissuras perianais e a anemia.
D) a idade, o número de evacuações com sangue por dia, a leucocitose e a VHS elevada.
E) a idade, a dor abdominal, o número de evacuações com sangue por dia e a VHS elevada.

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 QUESTÕES
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Questão 99
Homem, com 26 anos de idade, foi internado há dois dias com o diagnóstico de doença inflamatória intestinal na
forma fulminante com megacólon tóxico. Há cerca de uma hora apresentou piora súbita da dor abdominal, vômitos e
desconforto respiratório. O exame físico revela paciente taquicárdico, taquidispneico e com abdome muito doloroso difusa-
mente. A complicação é frequente e o principal recurso diagnóstico para demonstrá-la são

A) perfuração intestinal; radiografia de tórax e de abdome em ortostatismo e decúbito dorsal.

B) pneumatose intestinal; enema opaco com contraste iodado.
C) abscesso perirretal; tomografia computadorizada de abdome.
D) vôlvulo de sigmóide; colonoscopia.
E) hematoma intraluminal; colonoscopia.

Questão 100
Um paciente com 35 anos de idade, controlador de voo, retorna à consulta na Unidade Básica de Saúde apresen-
tando resultados negativos de exame protoparasitológico de fezes e de teste de tolerância à lactose. Relata que desde a
adolescência tem episódios de evacuações explosivas com fezes amolecidas. Atualmente, queixa-se de alteração de hábito
intestinal há seis meses, quando passou a apresentar desconforto abdominal em andar inferior do abdome, que dura em
média dois a três dias por semana, alternando quadros de obstipação com diarreia e urgência fecal, com a presença de
muco de cor clara, quase transparente. O quadro de desconforto abdominal piora em situação de estresse e melhora
quando evacua ou elimina flatos. Em relação ao quadro clínico apresentado, qual das alternativas abaixo representa critério
para o diagnóstico?

A) Melhora do desconforto abdominal após evacuação.

B) Sensação recorrente de empachamento.
C) Urgência fecal com muco e sangue.
D) Presença de muco nas fezes

Questão 101
Num mesmo turno de trabalho na Unidade Básica de Saúde, o médico atende dois pacientes com quadro de
diarreia aguda após terem consumido um prato à base de mariscos no mesmo restaurante. O quadro clínico de ambos foi
de cólicas abdominais, febre e episódios de diarreia com muco e sangue, que se iniciou cerca de 24 horas após o consumo
de alimentos. A partir da descrição acima, qual o diagnóstico que deve ser notificado à Vigilância Sanitária municipal?

A) Botulismo.
B) Shiguelose.
C) Colibacilose.
D) Giardíase.

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Questão 102
Trinta e cinco indivíduos, adolescentes e adultos, alimentam-se em um restaurante com buffet de comida “por
quilo”. Cerca de quatro horas depois, sete integrantes do grupo apresentam diarreia com várias evacuações aquosas, sem
febre, acompanhadas de cólicas abdominais e vômitos. Ao serem avaliados apresentam-se apiréticos, desidratados, alguns
deles necessitando de hidratação venosa. Dois dias depois, três outros membros do grupo, que também haviam comido
no mesmo buffet, apresentam quadro de diarreia, eliminação de fezes com muco, pus e sangue, acompanhado de febre e
mal estar. Na avaliação clínica apresentam-se desidratados, febris e toxemiados. Quais são os agentes etiológicos que
melhor explicam a epidemiologia e as características clínicas dos quadros diarreicos descritos?

A) Staphylococcus aureus e Salmonella enteritidis.

B) Staphylococcus aureus e Escherichia coli enterotoxigênica.
C) Staphylococcus aureus e Bacillus cereus.
D) Salmonella enteritidis e Yersinia enterocolitica.
E) Shigella flexneri e Escherichia coli enteropatogênica

Questão 103
Mulher com 22 anos de idade vem à consulta ambulatorial com diarreia há seis meses. Apresenta cerca de seis
evacuações ao dia, com fezes pastosas volumosas, de odor fétido, amareladas e espumosas, sem muco ou sangue. Nega
tenesmo ou febre. Piora com a ingestão de leite. Tem cólicas eventuais e distensão abdominal gasosa. Teve perda ponderal
de 5 kg desde o início do quadro. É solteira, sem atividade sexual. Nega uso de drogas ou álcool. Nega cirurgias prévias.
Ao exame físico apresenta-se com índice de massa corpórea de 22 kg/m2 . Mucosas hipocrômicas. Evidente perda de
massa muscular. Abdome discretamente distendido por gases, sem ascite, visceromegalias ou tumorações. Presença de
lesões de pele, de aspecto herpetiforme, em tronco. No relatório, para justificar o encaminhamento da paciente para o espe-
cialista, deverá ser especificada a necessidade de que a paciente seja submetida a:

A) tomografia computadorizada de abdome total.

B) retossigmoidoscopia com biópsia de mucosa retal.
C) colonoscopia com biópsia de mucosa de sigmóide.
D) estudo radiológico de trânsito do intestino delgado.
E) endoscopia digestiva alta com biópsia de duodeno.

Questão 104
MUm paciente com 55 anos de idade vem à Unidade Básica de Saúde com queixa de alteração do hábito intesti-
nal. Notou afilamento das fezes há cerca de quatro meses. Refere que vem emagrecendo há cerca de seis meses. É
tabagista (carga tabágica de 30 maços/ano) e hipertenso leve. Nega etilismo, diabetes ou outras doenças associadas.
Relata cirurgia para retirada da vesícula biliar há cerca de 20 anos. Ao exame físico apresenta-se corado, hidratado, eupnei-
co, acianótico e anictérico. Auscultas cardíaca e pulmonar sem alterações. Abdome sem alterações, exceto pela cicatriz
subcostal de cirurgia prévia. Exame proctológico sem alterações. Qual a conduta correta a ser seguida?

A) Receitar acréscimo de fibras na dieta e líquidos (2.500 mL/dia) e retorno após um mês para verificar se o quadro está
normalizado.
B) Receitar acréscimo de fibras na dieta e líquidos (2.500 mL/dia) e solicitar um ultrassom, uma vez que o exame proctoló-
gico foi negativo.
C) O tratamento não é dietético; solicitar diretamente uma colonoscopia, pois o paciente apresenta suspeita diagnóstica
que justifica a realização do exame.
D) O tratamento não é dietético; solicitar uma tomografia por ser exame menos invasivo que a colonoscopia e pelo afilamen-
to das fezes, que pode ser indicativo de estenose.

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Questão 105
Homem com 65 anos de idade procura a Unidade de Pronto Atendimento porque está há cinco dias sem evacuar,
com dor abdominal contínua, no hemiabdome esquerdo, de baixa intensidade, sem outras queixas. Nega operações
prévias, não faz uso de nenhuma medicação e refere peso estável. Quando questionado sobre a dieta, informa que somente
come arroz, feijão e bife, tanto no almoço como no jantar. Hábito intestinal a cada três dias, com fezes endurecidas. O
paciente informa que há cerca de dois meses fez exame de fezes com pesquisa de sangue oculto negativa. Ao exame:
frequência cardíaca = 68 bpm, pressão arterial = 120x80 mmHg, corado, hidratado, anictérico, com dor discreta à palpa-
ção da fossa ilíaca e flanco esquerdo, onde se palpa massa imprecisa, móvel. Radiografia de abdome em decúbito e ortos-
tatismo evidencia grande quantidade de fezes no trajeto de todo o cólon. Para este paciente, a melhor conduta é:

A) orientar quanto à mudança de hábitos dietéticos e solicitar enema opaco.

B) prescrever uso de laxativo e mudança dietética e solicitar colonoscopia.
C) fazer lavagem intestinal e solicitar ultrassonografia de abdome.
D) solicitar nova pesquisa de sangue oculto nas fezes.
E) realizar lavagem intestinal e retossigmoidoscopia

Questão 106
Mulher com 28 anos de idade foi internada por apresentar quadro de confusão mental progressiva e rebaixamento
do nível de consciência. Os familiares informam que ela apresenta perda progressiva de peso (de aproximadamente 10 kg),
além de episódios febris (até 38,5 ºC) nos últimos três meses. Negam a ocorrência de tosse ou diarreia; relatam o uso de
drogas endovenosas há pelo menos cinco anos, além do consumo excessivo de álcool e cigarros. Há uma semana iniciou
quadro de confusão mental e há dois dias evolui com rebaixamento do nível de consciência, apresentando-se torporosa no
momento da internação. Foi iniciada, empiricamente, ceftriaxona. Os exames iniciais demonstraram leucócitos =
3.600/mm3, com 70% de neutrófilos, 20% de linfócitos e 10% de eosinófilos; anemia hipocrômica, microcítica, com aniso-
citose; plaquetas normais; VHS = 102 mm na primeira hora; ureia, creatinina, TGO/AST, TGP/ALT e eletrólitos normais; a
tomografia computadorizada de crânio foi normal. Após a realização dos exames e 48h de antibioticoterapia, a paciente
apresentava-se sem melhora do quadro clínico. Foi então realizada uma punção lombar diagnóstica evidenciando: 220
leucócitos/mm3, com 70% de linfócitos, níveis elevados de proteína e baixos níveis de glicose. O diagnóstico da paciente
é:

A) meningite viral.
B) encefalite viral.
C) meningite tuberculosa.
D) meningite estafilocócica.
E) meningite por bacilo gram-negativo

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 QUESTÕES
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Questão 107
Um homem com 68 anos de idade é admitido em um Serviço de Emergência com febre alta, calafrios, cefaleia
intensa, náuseas e vômitos, iniciados há 48 horas. A acompanhante do paciente informou que ele apresentou quadro de
prostração e dor de garganta há cinco dias, porém não procurou atendimento médico. Ao exame físico, apresentava-se em
regular estado geral, letárgico e com raras lesões petequiais em tornozelos. O exame neurológico revelou sinais de irritação
meníngea - rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski. Foram solicitados exames complementares: 1) sangue - hemoglo-
bina = 12,3 g/dL (Valor de referência = 13,5 - 17,5 g/dL); leucócitos = 17.500/mm3(Valor de referência = 4.500 -
11.000/mm3 ), às custas de neutrofilia, com desvio à esquerda; plaquetas = 127.000/mm3 (Valor de referência = 150.000-
-350.000/mm3 ); velocidade de hemossedimentação = 76 mm/h (Valor de referência = 0-17 mm/h); 2) liquor − turvo, de
aspecto purulento, com aumento do número de leucócitos e predomínio de neutrófilos polimorfonucleares; glicose e clore-
tos diminuídos, proteínas aumentadas; pesquisa direta para fungos negativa, bacterioscopia evidenciando a presença de
diplococos Gram-negativos e cultura em andamento. Com base no quadro apresentado, qual o antibiótico de primeira
escolha a ser administrado?

A) Ampicilina.
B) Cloranfenicol.
C) Ceftriaxona.
D) Penicilina cristalina.

Questão 108
Um homem de 32 anos de idade, saudável, procura o Pronto Socorro com queixa de febre, cefaleia e vômitos há
três dias. Trabalha como feirante e refere casos de febre na família. Fez uso de um comprimido de amoxicilina. O exame
físico revela: estado geral regular, desidratado (+/4+), corado, febril, deambulando sozinho, consciente, orientado e com
discreta rigidez de nuca. Não há outras alterações ao exame. Diante do quadro, foi realizada punção lombar com retirada
de 2 mL de líquido cefalorraquidiano (LCR) discretamente turvo. O exame laboratorial do LCR revelou: 203 células com
90% de células linfomononucleares (VR = 0 - 5 células/mm3 ), proteína = 60 mg/dL (VR = 8 - 32 mg/dL) e glicose = 50
mg/dL (VR = 40 - 70 mg/dL) (glicemia: 75 mg/dL); coloração ao Gram, Zielh-Nielsen e coloração para fungos negativas.
Considerando os dados apresentados, qual o diagnóstico mais provável nesse caso?

A) Meningite viral aguda.

B) Meningite bacteriana aguda.
C) Meningite por leucemia linfocítica aguda.
D) Meningite bacteriana parcialmente tratada.

Questão 109
Um adolescente do sexo masculino de 12 anos de idade é levado à Emergência para avaliação clínica. Apresenta
quadro de febre, cefaleia e vômitos com 12h de evolução. A mãe nega antecedentes patológicos relevantes. Exame físico:
bom estado geral, com fotofobia, hipocorado 1+/4+, desidratado 1+/4+, anictérico e acianótico. Aparelho respiratório,
ausculta cardíaca e exame abdominal sem anormalidades. Não apresenta sinais focais e as pupilas são isocóricas e fotorre-
ativas. Apresenta sinal de Brudzinski positivo. Exame do líquor evidencia glicose = 40 mg/dL (VR = 40 - 70 mg/dL); 1.000
células/mm3 , 80% de neutrófilos (VR = 0 - 5 células/mm3); proteínas = 150 mg/dL (VR = 8 - 32 mg/dL).
Tendo em vista o quadro acima descrito, o diagnóstico mais provável e o respectivo tratamento são

A) meningite fúngica e anfotericina B.

B) meningite bacteriana e ceftriaxone.
C) meningite viral e medicação sintomática.
D) meningite tuberculosa e esquema tríplice

487
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 110
Um menino, com 8 anos de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde (UBS) do seu bairro com quadro
suspeito de meningite. O paciente é transferido para uma Unidade Hospitalar, onde é confirmado o diagnóstico de meningi-
te meningocócica 24 horas após o início dos sintomas. O serviço de Vigilância Epidemiológica do município entra em
contato com a UBS da área de abrangência onde reside o menino e solicita adoção de medidas para prevenção de casos
secundários da doença, não sendo identificado nenhum outro caso suspeito de meningite até 36 horas após o início dos
sintomas. O menino atendido mora com a mãe e uma irmã de 3 anos de idade e estuda em uma escola municipal localizada
na área de abrangência da UBS.
Considerando as medidas de prevenção e controle de casos secundários de doença meningocócica, a equipe da UBS
deverá providenciar

A) quimioprofilaxia com ceftriaxona para mãe, irmã e todas as crianças que estudam na mesma sala do paciente.
B) quimioprofilaxia com rifampicina para mãe, irmã e para os profissionais de saúde da UBS que realizaram o atendimento
inicial da criança.
C) quimioprofilaxia com ceftriaxona para mãe e irmã, e vacina conjugada contra o meningococo tipo C para todas as crian-
ças que estudam na mesma sala do paciente.
D) quimioprofilaxia com rifampicina para mãe e irmã, e vacina conjugada contra o meningococo tipo C para todas as crian-
ças que estudam na mesma sala do paciente.

Questão 111
Lactente com 8 meses de idade, previamente hígido, foi admitido no Pronto-Socorro com história de febre não
aferida, recusa alimentar, irritabilidade e vômitos há dois dias. A mãe informou que a criança não foi vacinada adequadamen-
te. Ao exame físico foi observado choro intenso e fontanela abaulada, sem outros sinais. Foi realizada punção lombar que
mostrou líquor (LCR) com aspecto turvo, citometria de 2.300 células/mm3, com 86% de neutrófilos, glicorraquia = 8 mg%
(abaixo de 2/3 da glicemia sanguínea), dosagem de proteína no líquor = 123 mg%. A bacterioscopia revelou a presença
de bacilo gram-negativo.
Considerando o quadro clínico, a faixa etária e os achados no LCR, o agente etiológico provável é:

A) Escherichia coli.
B) Neisseria meningitidis.
C) Haemophilus influenzae.
D) Streptococcus pneumoniae.
E) Mycobacterium tuberculosis

Questão 112
Um homem de 65 anos de idade, com diabetes e hipertensão arterial não controladas, é trazido à Emergência de
um hospital terciário com hemiplegia direita e afasia iniciadas há 2 horas. Ao exame, encontra-se sonolento, acorda ao
estímulo verbal, obedece aos comandos. Apresenta afasia de expressão, pupilas isocóricas e fotorreagentes, hemiple-
gia do dimídio direito. Pressão arterial = 190 x 120 mmHg, frequência cardíaca = 100 bpm, saturação de oxigênio de
96% em ar ambiente, auscultas cardíaca e pulmonar normais. A tomografia computadorizada de crânio sem contraste,
realizada na Emergência, foi normal. Qual a melhor conduta a ser realizada na sequência do atendimento?

A) Indicação de trombólise intravenosa, por estar na janela terapêutica.

B) Prescrição de ácido acetilssalicílico, por via oral, como antiagregante plaquetário.
C) Prescrição de heparina de baixo peso molecular para anticoagulação.
D) Prescrição de dexametasona para prevenir edema cerebral.
E) Administração de nitroprussiato de sódio, por via endovenosa.

488
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 113
Mulher com 60 anos de idade, hipertensa, vai à consulta em Unidade Básica de Saúde porque apresentou quadro
de parestesias e hemiparesia no membro superior esquerdo há uma semana, com reversão espontânea completa em 12
horas. Pressão arterial = 180x110 mmHg, ausculta cardíaca com ritmo irregular, em 2 tempos, exame neurológico sem
alterações significativas. Traz tomografia computadorizada de crânio sem contraste, realizada no dia dos sintomas, que é
normal. Realizou eletrocardiograma conforme mostrado abaixo - DII (traz exame semelhante feito há 60 dias).

Qual outro fármaco, além do tratamento anti-hipertensivo, é o mais indicado para essa paciente como medida de maior
impacto na prevenção de novos episódios do quadro neurológico?

A) Warfarina.
B) Clopidogrel.
C) Ticlopidina.
D) Atorvastatina.
E) Ácido acetilsalicílico.

Questão 114
Uma mulher de 32 anos de idade apresentou quadro de cefaleia de forte intensidade, de início abrupto, seguido
de náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez de nuca nas últimas 2 horas. Ela foi atendida em um serviço de emergência. Duran-
te a anamnese, negou febre ou uso de drogas ilícitas. Em relação a seus antecedentes pessoais, informou hipertensão
arterial sistêmica controlada com uso de captopril 25 mg, duas vezes ao dia. Ao exame físico, apresentava-se sonolenta,
sem sinais neurológicos de localização. Os sinais vitais indicaram pressão arterial = 100 x 65 mmHg; frequência cardíaca
= 104 bpm; frequência respiratória = 18 irpm. Os exames laboratoriais iniciais mostraram:

Hemoglobina = 12,2 g/dL (VR = 11,5 - 15g/dL);

Leucócitos = 4.500/mm3 (contagem diferencial normal) (VR = 4.000 - 11.000 mm3);
Plaquetas = 297.000/mm3 (VR = 100.000 - 400.000 mm3);
INR (International Normalized Ratio) = 1,27 (valor de referência até 1,3);
Sódio = 130 mEq/L (VR = 136-145 mEq/L);
Potássio = 3,8 mEq/L (VR = 3,5-5 mEq/L).

O exame fundoscópico revelou a presença de hemorragias pré-retinianas, com papilas ópticas mal definidas.
Considerando esse caso, após avaliação da relação risco-benefício, qual procedimento diagnóstico imediato deve ser
empreendido para investigação etiológica do quadro neurológico?

A) Angiografia cerebral.
B) Ecodoppler transcraniano.
C) Ressonância magnética cerebral.
D) Tomografia computadorizada cerebral.

489
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 115
Um homem com 38 anos de idade vem à consulta no ambulatório de Clínica Médica encaminhado da Unidade
Básica de Saúde por apresentar episódios recorrentes de cefaleia. As crises iniciaram-se há dois anos, com cefaleia unila-
teral esquerda, de forte intensidade, acompanhada de lacrimejamento, rinorreia e ptose palpebral do mesmo lado da dor,
durando de 20 a 30 minutos. O paciente relata que as crises ocorrem diariamente por cerca de duas semanas, cessando
completamente e reiniciando, aproximadamente, seis meses depois. Os últimos episódios ocorreram há quatro meses. O
paciente refere uso de analgésicos comuns e naproxeno durante as crises, relatando alívio apenas parcial, e nega a
ocorrência de aura ou presença de fatores desencadeantes. A hipótese diagnóstica e a conduta a ser adotada para esse
paciente são

A) enxaqueca sem aura, sendo indicado iniciar profilaxia com amitriptilina.

B) arterite de células gigantes, necessitando de avaliação pelo reumatologista.
C) cefaleia tensional, devendo ser prescrito relaxante muscular como ciclobenzaprina.
D) cefaleia em salvas, devendo o paciente ser encaminhado para avaliação do neurologista.

Questão 116
Uma menina com 10 anos de idade é atendida na Unidade Básica de Saúde, com queixa de dor de cabeça recor-
rente há 6 meses. Refere que a dor é de moderada intensidade, localizada na região frontal, intermitente, com duração
aproximada de 2 horas, de caráter pulsátil e acompanhada de náuseas e fotofobia. Relata ainda que os episódios são
desencadeados por atividade física, jejum prolongado ou privação do sono. O exame físico é normal. Diante desse quadro,
quais são o diagnóstico e o tratamento inicial recomendado?

A) Cefaleia tensional; ibuprofeno.

B) Cefaleia tensional; ergotamina.
C) Migrânea sem aura; ibuprofeno.
D) Migrânea sem aura; ergotamina

Questão 117
Uma mulher de 40 anos é atendida em hospital, queixando-se de ter tido cefaleia súbita de forte intensidade, com
náuseas e vômitos, seguida de perda de consciência. Ao exame, mostra-se consciente, orientada, sem déficit motor, com
pupilas isocóricas e rigidez de nuca importante. Nesse caso, o diagnóstico mais provável é:

A) enxaqueca complicada
B) hemorragia subaracnóidea
C) hematoma intraparenquimatoso
D) acidente vascular cerebral isquêmico

Questão 118
Um menino de 5 anos e 11 meses faz seguimento de rotina em Unidade Básica de Saúde desde o nascimento,
sem antecedentes mórbidos relevantes. Em sua última consulta, há 1 ano, sua estatura era de 110cm; na consulta atual,
está medindo 111cm. Há 4 meses, passou a apresentar cefaleia holocraniana diária, de intensidade moderada a forte, e
dificuldade visual. A avaliação oftalmológica revelou hemianopsia bitemporal. A principal hipótese diagnóstica para esse
caso é:

A) cordoma
B) schwannoma
C) craniofaringioma
D) tumor do plexo coroide

490
GABARITO
Clínica Médica
 GABARITO
GABARITO

Questão 01 - B Questão 07 - E

Questão 02 - D Questão 08 - D

Questão 03 - E Questão 09 - C

Questão 04 - A Questão 10 - B

Questão 05 - A Questão 11 - D

Questão 06 - B Questão 12 - C

Questão 13 - A
Internação hospitalar indicada em razão da idade, DPOC, tabagista crônica.

Questão 14 - B

Questão 15 - B

Questão 16 - B
Iniciar Protocolo de dor torácica. 1º passo: eletrocardiograma com tempo máximo de 10 minutos. 2.º
analisar ECG: • (1.º) observa o ritmo: ritmo sinusal, pois, todo complexo QRS é precedido de onda P,
• (2º) frequência: frequência cardíaca normal • (3º) ondas: VI, VII e VII observamos infra de ST de
parede inferior, sendo provavelmente a coronária direita a artéria que está comprometida. Uma particu-
laridade do infarto de parede inferior, é extremamente hipotensor e normalmente esses pacientes
chocam. Essa a única situação que precisa infundir volume no paciente e NÃO FAZ ISORDIL nesses
pacientes, pois, ele é hipotensor. Deve-se administrar Clopidogrel por via oral, 300–600 mg, depen-
dendo do protocolo do serviço.

492
 GABARITO
GABARITO

Questão 17 - A
É um paciente que tem várias comorbidades. Ele está sendo tratado corretamente para hipertensão,
diabetes e dislipidemia. Para melho- rar a qualidade de vida desse paciente, deve realizar controle da
pressão arterial (alvo: menor ou igual a 140 x 80 mmHg). Como ele apresenta lesão de órgão alvo, é
importante a realização do exame de fundo de olho, para investigar lesão ocular em razão do diabetes.

Questão 18 - B
O ECG é o exame de escolha. Em relação as drogas a amiodarona é uma excelente escolha, mas para
paciente estáveis. A paciente encontra-se instável, por esta razão deve-se administrar heparia IV +
cardioversão e após estabilizar a paciente, inicia-se amiodarona.

Questão 19 - C Questão 25 - C

Questão 20 - E Questão 26 - E

Questão 21 - D Questão 27 - D

Questão 22 - E Questão 28 - A

Questão 23 - B Questão 29 - B

Questão 24 - A Questão 30 - C

Questão 31 - A
A paciente apresenta normalização da função da tireoide de acordo com o laboratório apresentado, o
que mostra que o tratamento foi eficaz e não há necessidade de aumentar as doses da medicação.
Seu quadro atual é compatível com outra patologia, provavelmente depressão, que deverá ser investi-
gado para realizar o tratamento

493
 GABARITO
GABARITO

Questão 32 - B

Questão 33 - D
A palpação do pescoço é muito importante, pois as dosagens hormonais apresentam-se normais. A
punção aspirativa é a primeira opção para exame histopatológico.

Questão 34 - B Questão 37 - C

Questão 35 - D Questão 38 - D

Questão 36 - A Questão 39 - B

Questão 40 - C
As biguanidas (metformina) são as drogas de primeira escolha. Dose inicial: 850-1700 mg após admi-
nistração. A metformina não é uma droga tão hipoglicemiante a faixa terapêutica é bem ampla o proble-
ma são os efeitos colaterais.

Questão 41 - C Questão 46 - C

Questão 42 - B Questão 47 - B

Questão 43 - A Questão 48 - B

Questão 44 - B Questão 49 - B

Questão 45 - E

494
 GABARITO
GABARITO

Questão 50 - D
É uma paciente que está apresentando um quadro de sepse de origem pulmonar. Para diagnós-
tico de sepse: Foco infeccioso + SIRS (FC, FR, PA, T) + Leucócitos, se alterações de 02 ou mais
sinais vitais + disfunção orgânica = SEPSE. Lembrando que o novo conceito para sepse é: Disfunção
orgânica ameaçadora à vida que nesse caso clínico existem essas disfunções. Atualmente protocolo
de sepse: início de ATB até 1h do diagnóstico, coleta de culturas (pelo menos 2) e culturas pertinen-
tes. Hipercalemia é uma das principais causas de parada cardiorrespiratória nesse ritmo AESP. No
ECG: A onda T é apiculada como mostra o traçado acima, bem fácil de identificar.

Questão 51 - D Questão 64 - D
Questão 52 - C Questão 65 - B
Questão 53 - C Questão 66 - B
Questão 54 - D Questão 67 - B
Questão 55 - E Questão 68 - D
Questão 56 - B Questão 69 - A
Questão 57 - A Questão 70 - C
Questão 58 - C Questão 71 - C
Questão 59 - C Questão 72 - C
Questão 60 - C Questão 73 - D
Questão 61 - E Questão 74 - C
Questão 62 - E
Questão 63 - E

Questão 75 - A
A paciente apresenta normalização da função da tireoide de acordo com o laboratório apresen-
tado, o que mostra que o tratamento foi eficaz e não há necessidade de aumentar as doses da medica-
ção. Seu quadro atual é compatível com outra patologia, provavelmente depressão, que deverá ser
investigado para realizar o tratamento

495
 GABARITO
GABARITO

Questão 76 - C Questão 97 - A
Questão 77 - E Questão 98 - B
Questão 78 - A Questão 99 - A
Questão 79 - C Questão 100 - A
Questão 80 - C Questão 101 - B
Questão 81 - C Questão 102 - A
Questão 82 - B Questão 103 - E
Questão 83 - B Questão 104 - C
Questão 84 - A Questão 105 - B
Questão 85 - B Questão 106 - C
Questão 86 - B Questão 107 - C
Questão 87 - D Questão 108 - A
Questão 88 - B Questão 109 - B
Questão 89 - A Questão 110 - A
Questão 90 - C Questão 111 - C
Questão 91 - A Questão 112 - B
Questão 92 - C Questão 113 - A
Questão 93 - B Questão 114 - D
Questão 94 - D Questão 115 - D
Questão 95 - D Questão 116 - C
Questão 96 - D Questão 117 - B
Questão 118 - C

496
Clínica Cirúrgica
PARTE 01

Trauma: atendimento inicial ao

politraumatizado, via aérea, pescoço e face,
trauma de tórax, abdome, procedimentos
torácicos e abdominais, TCE, TRM

Revalida
MEDCS
 Revalida
MEDCS

QUALITY
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EDUCAÇÃO MÉDICA
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

ATENDIMENTO AO
POLITRAUMATIZADO
P
acientes traumatizados devem ter atendimento
rápido e adequado, tanto em ambiente pré-hospi-
talar quanto hospitalar. Deve se prestar os primei-
ros cuidados ao paciente iniciados pela avaliação
primaria, ou seja, ABCDE do trauma.
A primeira medida para permeabilizar a via
aérea, é a elevação do mento, (chin lift) ou a tração da
mandíbula (jaw thrust). A instalação do colar cervical é
de extrema importância, porém requer de muito cuida-
do para não causar ou agravar fratura posterior. Um
ajudante no atendimento deve imobilizado a cabeça e
o pescoço, mantendo os alinhados para a instalação
do colar cervical.

A oferta inadequada de sangue oxigenado ao

cérebro e a outros órgãos vitais é um dos fatores que
leva o paciente traumatizado a morte. A prevenção da
hipoxemia depende da via aérea protegida e desobs-
truída e da ventilação adequada.Por tanto é obrigató-
rio assegurar que a via aérea esteja permeável, rece-
bendo oxigênio e com adequado suporte ventilatório.

A via área e a ventilação são as principais prio-

ridades.

Se o paciente for capaz de responder pergun-

tas básicas como, qual o seu nome, já teremos uma
resposta referente ao nível de consciência e a perme-
abilidade de via aérea. Porém em casos que não há
resposta se faz necessário garantir a permeabilidade
da via aérea deste paciente através da intubação
orotraqueal ou de via aérea cirúrgica
A – VIA AÉREA E COLAR
CERVICAL Em caso de obstrução das vias aéreas, poderá
observar: batimento de asa do nariz, retração intercos-
tal e da fossa supraclavicular, tosse, ruídos gargare-
A avaliação da via aérea deve ser o primeiro
jantes, estertorosos, sibilantes e roncos. Doentes
passo no atendimento. Perguntas simples como o
inconscientes com lesão cerebral traumática, tem
nome do paciente, e o que aconteceu, já permitem
como indicação uma via área permanente como a
avaliar a permeabilidade da via aérea e o nível de consci-
colocação de um tubo endotraqueal.
ência.

-
-

499

B – VENTILAÇÃO
Avaliar a movimentação do tórax, a posição da
traqueia, e a distensão das veias jugulares. O objeti-
vo é corrigir lesões de risco imediato.
PNEUMOTORAX
HIPERTENSIVO
É uma emergência que deve ser corrigida no
ainda no local de resgate.
Imediatamente introduza uma agulha (TORA-
COCENTESE) de grosso calibre no 2º espaço inter-
costal(EIC), na linha hemiclavicular, do hemitorax(HT)
oposto ao desvio traqueal.
Não perca tempo tentando drenar um pneumo-
tórax hipertensivo. Alivie-o com uma agulha.
Tampe a lesão com uma compressa e em
seguida, faça um curativo de três pontas. A lesão
aspirativa do tórax pode matar em poucos minutos.
Verifique o frêmito tóraco-vocal(FTV) se o paciente
estiver consciente.
Ausculte e perceba o murmurio vesicular(MV).
Percuta o tórax e verifique as áreas de timpanismo
(pneumotórax) ou macicez (hemo ou hemopneumotó-
rax) que possam existir.
Lembre-se que a drenagem torácica no
paciente traumatizado, deve ser indicada pelos
sinais e sintomas clínicos. Ao realizar a drenagem
torácica, procure o 5º ou 6º espaço intercostal
(EIC), sobre a linha axilar anterior (LAA). Assegure-
-se que este ponto se encontra acima do nível do
apêndice xifóide.
500
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

C – CIRCULAÇÃO COMPORTAMENTO RESPOSTA ESCORE

Abertura ocular
Avaliar as condições dos doentes, para identifi- Espontânea 4
car os sinais de choque, o mais comum é o choque hipo- Estimulação 3
volêmico. Dor 2
Sem abertura 1
Primeiro passo avaliar parâmetros
clínicos: Resposta verbal Orientado 5

A. Frequência cardíaca. Confuso 4

Inapropriada 3
B. Pressão arterial
Incompreensível 2
C. Diurese
Sem resposta 1
D. Nível de consciência
E. Sessar sangramentos evidentes Resposta motora Obedece comando 6
Localiza dor 5
F. Repor a volemia; sempre com crista-
Movim. inespecíficos 4
loide aquecido a 39 graus, de preferência Flexão à dor 3
ringer lactato. A reposição deve ser feita Extensão à dor 2

com duplo acesso venoso periférico 1 litro Sem resposta 1

em infusão rápida. MÍNIMO 3 MÁXIMO 15

G. COLETAR exames.

D – DÉFICIT NEUROLÓGICO
A avaliação neurológica permite estabelecer o
nível de consciência do doente, o tamanho e a reativida-
de das pupilas, e o nível da lesão da medula espinhal. A
escala de coma de Glasgow é o método utilizado para
avaliar o nível de consciência de pacientes.
E - EXPOSIÇÃO
O paciente deve ser despido cortando-se
lateralmente as vestes, sem
movimentar seus membros e o pescoço. Examine a
topografia da face e do
crânio.
Reavalie o tronco (tórax e abdome) virando o paciente
em monobloco com o pescoço imóvel.

Inspecione cuidadosamente as áreas de contusão

representadas por: equimoses, hematomas, escoria-
ções, fraturas e luxações.

As marcas do cinto de segurança no tegumento,

evidenciadas pela presença
de eritema, equimoses violáceas e escoriações em
faixa, também podem
prognosticar lesões internas por explosão ou cisalha-
mento de vísceras ocas, principalmente seguimentos
-
de alças de delgado, bruscamente comprimidos -

contra a coluna dorsal.

501

Chutes, murros, porretadas e coronhadas são
outras causas de lesões contusas.
Procure ferimentos penetrantes que são os
maiores causadores de hemorragias.
Avalie o paciente em toda sua extensão, nesta
etapa seu paciente já se encontra estável e poderá
examina – ló mais detalhadamente.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
Esta fase somente será iniciada após a estabi-
lização respiratória e
circulatória do paciente. Este deve ser repetidamente
reavaliado (ABCD).
Na avaliação secundária o paciente é examinado dos
"pés à cabeça".
A sigla AMPLA é uma maneira de lembrar os princi-
pais pontos a serem avaliados.
A Alergias
M Medicamentos
P Passado de doenças
L Líquidos e alimentos ingeridos
A Acidente (relato do ocorrido)
TRAUMA ABDOMINAL
O abdômen é considerado a terceira região
mais afetada em pacientes politraumatizados.
O trauma abdominal pode levar a morte imediata por
hemorragia, choque e infecção. 60% dos traumas são
contusos e os 40% restante são penetrantes.
TRAUMA CONTUSOS
No trauma contuso de abdome, as vísceras são
submetidas a movimentos de aceleração, desacelera-
ção, compressão e cisalhamento nas diversas direções.
O baço é o órgão lesado em cerca de 40 a 55% das
laparotomias por trauma contuso e o fígado em 35 a
45%. Menos frequentemente, as vísceras ocas podem
ser lesadas no trauma contuso.
TRAUMA PENETRANTE
Os agentes penetrantes propiciam lesões de
forma direta, em função de sua trajetória e das estrutu-
ras que atravessam. A trajetória é limitada aos órgãos
anatomicamente adjacentes à lesão nos ferimentos por
arma branca, enquanto que os ferimentos por projéteis
de arma de fogo podem apresentar trajetórias diversas,
além de provocarem lesões teciduais pela força de cavi-
tação.
Os ferimentos por arma branca acometem mais
frequentemente o fígado (40%), intestino delgado
(30%), diafragma (20%) e cólon (15%).
Os ferimentos por arma de fogo causam mais
danos intra-abdominais devido à extensão da sua traje-
tória e a maior energia cinética dissipada, tendo como
principais lesão, o intestino delgado (50%), cólon
(40%), fígado (30%) e estruturas vasculares abdomi-
nais (25%). Todo paciente traumatizado deve ser atendi-
do seguindo-se a sistematização do exame primário do
Advanced Trauma Life Support (ATLS).
502
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Primeiro passo consiste na avaliação EXAME FÍSICO

primaria:
A. Via aérea com imobilização de
coluna
Inspeção:
Observar a presença de escoriações, con-

B. Ventilação/respiração tusões, hematomas localizados e feri-

mentos abertos.

C. Circulação
Ausculta:
D. Avaliação neurológica Presença ou ausência de ruídos hidroaére-
os.

E. Exposição.
Percussão:
Presença ou ausência timpanismo (dilata-
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA ção gástrica) ou macicez difusa (hemoperi-
tônio).

Palpação:
Defesa involuntária (irritação peritoneal),
dor superficial ou profunda e dor à descom-
pressão brusca.

Compressão manual das cristas

ilíacas:
Buscando fratura pélvica.

Toque retal:
Tem o objetivo de avaliar se há presença de
sangue na luz retal (perfuração de intesti-
no) e atonia esfincteriana.

Exame do pênis:
Sangue no meato uretral (lesão de uretra).

Exame vaginal: -
-
Sinais de violência sexual e sangramentos.

503
 Tomografia pode ser utilizada porem somente
Medidas auxiliares: em pacientes estáveis, serve para detectar a presença
É a instalação de sonda gástrica e sonda de líquido livre intra-abdominal e verificar a extensão
de lesões.
vesical (menos em casos de lesão uretral
constatada).
TRAUMA ABDOMINAL FECHADO

EXAMES
COMPLEMENTARES INSTÁVEL
Hemodinamicamente
Sinais de ESTÁVEL
Hemodinamicamente
peritonite

Ecografia ou FAST:
FAST ou LPD TAC Abdome
Auxilia na detecção de líquido livre na
cavidade peritoneal. Sinais de lesão
de víscera oca
POSITIVO NEGATIVO Lesão de
ÓRGÃO SÓLIDO

Procurar outra
LAPAROTOMIA
causa para
instabilidade

Considerar possibilidade de
TRATAMENTO NÃO
OPERATÓRIO

Sempre devemos evitar a tríade da

morte :
• Hipotermia, que gera arritimias,
diminuição do debito cardíaco e aumento
da resistência vascular sistêmica.

• Coagulopatia, resulta desequilí-

Figura ilustra os locais onde devemos examinar com a ultrassonagrafia
de fast.
Lavagem Peritoneal Diagnóstica
(LPD) :
Serve para detectar presença de hemorra-
gia ou de ruptura de víscera oca. Invasivo,
rápido, sensibilidade de 98% em hemope-
ritônio.
brio entre o tromboxano e prostaciclina.
• Acidose metabólica, causada pelo
aumento do lactato ( ph <7,2 ).
De 50-60% dos pacientes tem indicação de
cirurgia, porem nos pacientes com grandes chances
de óbito a conduta é executar damage control = cirur-
gia de controla de danos. Que tem como objeto con-
trolar hemorragias e estabilizar o paciente. Os traumas
abdominais em sua grande extensão são solucionados
através de cirurgias.

504
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Toracocentese; com uma agulha de grosso

Trauma torácico : calibre no segundo espaço intercostal facilmente
Todo politraumatizado merece suplemen- palpável na línea M clavicular. Essa é uma medida de
tação de O2 por cânula ou intubação. alívio imediato para poder garantir a permeabilidade da
via aérea.

LESÕES QUE MATAM PNEUMOTORAX

MAIS RÁPIDO ABERTO

É produzido por uma ferida penetrante do tórax.

PNEUMOTORAX
O ar no espaço pleural não participa do processo de
HIPERTENSIVO troca gasosa e leva rapidamente o paciente a um
quadro de insuficiência respiratória aguda.
É uma urgência causada pela entrada de ar
dentro da pleura.O pneumotórax hipertensivo é uma
forma grave de pneumotórax, que pode levar o pacien-
te à morte em poucas horas. O objetivo é tratar imedia- QUADRO CLINICO
tamente o paciente.
O paciente apresenta dificuldade para respirar
e deformidade torácica além de dor.
QUADRO CLINICO

O pulmão se colapsa e faz com que o mediasti- TRATAMENTO

no e traqueia migram para o lado sano, assim causando
diminuição do murmúrio vesicular, hipertimpanismo e
Cobrir o ferimento com curativo de material
macicez a percussão do tórax.
impermeável possuindo três pontos de fixação, que
funciona como válvula unidirecional.
TRATAMENTO

O tratamento se baseia em uma punção

descompressiva.

-
-
A figura demonstra o procedimento de toracocentese.
A figura demonstra o curativo de 3 pontas.

505
 TORAX INSTÁVEL
É causado por uma contusão pulmonar de
grande impacto, com fratura de 2 arcos costais ou
mais. A instabilidade torácica gerada pelo trauma
compromete a função ventilatória normal, por reduzir a
capacidade do tórax de gerar uma pressão negativa
intratorácica durante a inspiração e de gerar uma pres-
são positiva durante a expiração.
QUADRO CLINICO
Dor intensa, respiração paradoxal, dispneia e
crepitações perceptíveis a palpação do tórax.
TRATAMENTO
Analgesia vigorosa e eficiente é a prioridade no
tratamento, podendo ser usados desde antiinflamató-
rios não-hormonais, opiáceos e derivados, bloqueios
intercostais, até mesmo peridural torácica.
A assistência ventilatória deve ser instituída
desde suplementação de O2 até ventilação mecânica
com pressão positiva para manter PO2 acima de 60
mmHg e PCO2 abaixo de 48 mmHg.
HEMOTORAX MACIÇO
Considera-se hemotórax maciço o acúmulo de
1.500 ml ou mais de sangue na cavidade torácica, ou
um terço da volemia, causados geralmente por ferimen-
tos penetrantes que lesionam os vasos sistêmicos.
TRATAMENTO
O tratamento do hemotórax maciço consiste em
reposição volêmica e descompressão da cavidade torá-
cica através da drenagem.
Nos casos em que houver drenagem de aproxi-
madamente 1500 ml imediatamente a colocação do
dreno, ou drenagem superior a 200 ml/h durante duas
ou mais horas, está indicada a toracotomia de urgência.
TAMPONAMENTO
CARDÍACO
O saco pericárdico é uma estrutura fibrosa
inelástica, por isso uma pequena quantidade de líquido
pode ser suficiente para restringir o enchimento cardía-
co.
Ocorre mais comumente em ferimentos pene-
trantes, porém em traumas contusos também pode
estar presente.
O diagnóstico se faz pela tríade
de beck :
• Hipofonese de bulhas cardíacas
• Ingurgitação jugular
• Hipotensão arterial
No quadro clinico apresenta pulso paradoxal e
sinal de kussmaul.
506
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
TRATAMENTO
Tratamento do choque com reposição volê-
mica.
A figura ilustra o procedimento de pericardiocentese.
A evacuação do sangue deve ser realizada por
pericardiocentese (punção pericárdica com agulha e
sob monitorização eletrocardiográfica).
RUPTURA
TRAUMÁTICA
DE AORTA
É a causa mais frequente de morte súbita após
colisões automobilísticas ou quedas de grandes alturas.
Nesses casos, é frequente o hematoma restrito ao
mediastino, que, se extravasar para o espaço pleural,
leva a hipotensão, choque e consequente óbito em
minutos.
Sinais e sintomas são frequentemente ausentes,
sendo importante investigar o mecanismo de trauma.
Sinais radiológicos que podem estar presentes são
alargamento de mediastino (principal sinal), desvio da
traqueia para a direita, apagamento da janela aorto-pul-
monar, fratura de 1°. e 2°. arcos costais, entre outros.
A arteriografia é o método diagnóstico padrão
diagnóstico.
507
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico deve ser realizado o
mais rápido possível.
TRAUMA
MAXILOFACIAL
Ocorrem na maioria dos casos lesões que com-
prometem a nasofaringe e orofaringe, por apresentar
fraturas faciais que podem estar associadas a hemorra-
gias. Nesses casos a via aérea deve ser mantida atra-
vés de uma via cirúrgica.
TRAUMA CERVICAL
Os ferimentos penetrantes do pescoço podem
causar lesões vasculares que levam a hematomas
cervicais expansivos, os quais podem resultar em obs-
trução da via aérea, neste caso a intubação endotra-
queal torna se impossível de maneira que a via aérea
terá que ser feita por abordagem cirúrgica.
O trauma cervical contuso ou penetrante pode
causar ruptura da laringe ou da traqueia e podem
causar obstrução parcial da via aérea. Um paciente
com essa lesão deve se garantir uma via aérea definiti-
va, para evitar que se amplie uma lesão preexistente
-
da
via área. -
 TRAUMA DE LARINGE
Lesão rara porem que cursa com obstrução
aguda da via aérea. Sua manifestação clinica é dada
pela seguinte tríade:
• Rouquidão
• Enfisema subcutâneo
• Fratura palpável.
A intubação guiada por fibroscopio flexível só
poderá auxiliar nessa situação se puder ser realizada
como procedimento de emergência. Uma segunda
opção é traqueostomia de emergência.
Sinais de obstrução da via aérea :
A. Observe o paciente e avalie se ele
está agitado ou torporoso. A agitação
significa hipóxia e o torpor sugere hiper-
capnia.
B. Verifique se há tiragem intercostal e
uso da musculatura acessória na ventila-
ção. Eles indicam o comprometimento da
via aérea e ventilação.
C. Auscultar atentamente o paciente
em busca de algum ruído anormal.
D. Palpar a traqueia e verificar se está
em posição central do pescoço.
E. Oximetria de pulso é extremamente
importante.
Sinais de ventilação inadequada:
A. Observe o tórax do paciente, movi-
mentos respiratórios e o esforço respira-
tório. Movimentos assimétricos sugere
fratura de arcos costais ou tórax instável.
B. Ausculte o tórax bilateralmente.
Diminuição ou ausência do murmúrio vesi-
cular deve alertar para a presença de
lesão torácica.
C. Use o oxímetro de pulso.
TÉCNICAS PARA MANUTENÇÃO DA
VIA AÉREA
A manutenção da permeabilidade da via área
pode ser alcançada com um tubo orofaríngeo ou naso-
faringeo. Em doentes com diminuição do nível de
consciência a base da língua pode cair e manobras
com elevação do mento e tração da mandíbula devem
ser abordadas.
ELEVAÇÃO DO MENTO
(CHIN-LIFT)
Os dedos de uma mão são colocados sob a
mandíbula que é elevada para deslocar o mento em
direção anterior. O polegar afasta o lábio inferior para
abrir a boca.
Esta manobra não deve provocar a hiperexten-
são do pescoço.
A figura ilustra a técnica de chin-lift.
508
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

TRAÇÃO DA MANDÍBULA TUBO ESOFÁGICO

(JAW-THRUST) MULTILUMEN
O tubo esofágico é utilizado por algumas equi-
É realizada colocando uma mão em cada
pes do pré-hospitalar para manter a via aérea permeá-
ângulo da mandíbula e deslocando a para cima.
vel quando a definitiva não é viável.

VIA AÉREA DEFINITIVA

O tubo endotraqueal com o balão insuflar

abaixo das cordas vocais, devidamente fixado com fita
ou cadarço, conectado a um sistema de ventilação
assistida. Existem 3 tipos de via aérea.

• Tubo orotraqueal
A figura ilustra a técnica de jaw-thrust. • Tubo nasotraqueal
• Via área cirúrgica

TUBO OROFARÍNGEO
(CÂNULA OROFARÍNGEA)

É inserido na boca por trás da língua. A técnica é

deprimir a língua com um abaixador e então inserir o
tubo. Uma técnica alternativa é a inserção do tubo orofa-
ríngeo com concavidade voltada para cima em direção
cranial até o palato mole e após tocar o palato mole,
roda-se o dispositivo 180 graus e desliza-se o tubo por
trás da língua.

TUBO NASOFARINGE
(CÂNULA NASOFARINGE)

É introduzido em uma das narinas e empurrado

com cuidado em direção a orofaringe posterior. Este
A figura ilustra tubo endotraqueal.
tubo deve ser lubrificado antes de introduzido.

MÁSCARA LARÍNGEA (ML) TÉCNICA

A máscara permite a intubação no tratamento de
A classificação de Mallampati é usada para
pacientes com via aérea difícil, particularmente quando
prever a facilidade de intubação do paciente.
a intubação orotraqueal ou a ventilação com dispositivo -
e o posicionamento fornece uma via área definitiva e o -
Samsoon e Young, em 1987, propuseram a
posicionamento adequado desse dispositivo é difícil
distinção em 4 classes para o teste de Mallampati:
sem treinamento.

509
 CLASSE 1 CLASSE 2 CLASSE 3 CLASSE 4

A
CLASSE 4

B GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3 GRAU 4 A. Demonstração dos eixos (oral,

faríngeo e traqueal).

B. Alinhamento destes eixos com o

posicionamento adequado.
A. Classificação de Mallampati
modificado por Samsoon e Young: C. Visualização da fenda glótica com
CLASSE 4
Classe 1. Pilares tonsilares facilmente a utilização de uma lâmina reta.
visualizados.
Após a introdução do tubo orotraqueal, deve se
insuflar o balão e iniciar a ventilação assistida. O posi-
Classe 2. Visualização total da úvula. cionamento adequado do tubo na traqueia é confirma-
do pela presença de murmúrio vesicular em ambos
Classe 3. Somente a base da úvula é campos pulmonares e pela ausência de borborigmos
visualizada. no epigástrio. O posicionamento do tubo dentro
traqueia é confirmado de forma mais adequada por
Classe 4. Somente o palato ósseo é meio de radiografia de tórax.
visualizado. GRAU 3 GRAU 4

VIA CIRURGICA
B. Laringoscopia de acordo com a
Quando não for possível a realização de intuba-
classificação de Cormack e Lehane:
ção traqueal, a abordagem a ser seguida é a implanta-
Grau 1. Todo o orifício glótico é visu- ção de uma via aérea cirúrgica. A cricotireoidostomia
alizado. cirúrgica é preferível a traqueostomia, por ser uma via
de mais fácil acesso e requer menos tempo para a sua
Grau 2. Somente a parte posterior do execução.
orifício é visualizado.
Cricotireoidostomia por punção, envolve a
inserção de um cateter sobre agulha pela membrana
Grau 3. Somente se observa a
cricotireoidea. O cateter é conectado a uma fonte de
epiglote e o orifício glótico não visualiza-
oxigênio a 15L- min. O paciente traumatizado pode ser
do.
oxigenado adequadamente por 30-45 min com essa
técnica, mais somente aqueles que não apresentem
Grau 4. Epiglote não é vista. lesões torácicas significativas. A cricotireoidostomia
cirurgica é realizada com uma incisão na pele que se
estende pela membrana cricotireoidea e inserção de
tubo endotraqueal.

510
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

TRAUMA FACIAL

Todo paciente que sofre um traumatismo facial

em sua grande maioria apresenta grandes lesões com
deformidade óssea. Por isso é de extrema importância
na avaliação primaria deste paciente obter uma via
aérea segura e permeável.

ANAMNESE

É importante avaliar o mecanismo de trauma.

EXAME FÍSICO
Lesões abertas:
Inspeção de toda a face. Palpação de estruturas
ósseas, procura por crepitações, avaliação de sangra- · Laceração
mentos, avaliação da movimentação ocular, da resposta · Esmagamentos.
pupilar, exame otológico, do nariz e do septo nasal,
avaliação da cavidade oral, dos dentes e da articulação
temporomandibular e avaliação da mordida do pacien- CONTUSÃO
te.
Lesão causada por trauma fechado de grande
impacto.
DIAGNÓSTICO

Inspeção de toda a face. Palpação de estruturas CONDUTA INICIAL

ósseas, procura por crepitações, avaliação de sangra-
mentos, avaliação da movimentação ocular, da resposta
pupilar, exame otológico, do nariz e do septo nasal,
avaliação da cavidade oral, dos dentes e da articulação
temporomandibular e avaliação da mordida do pacien-
te.
LESÕES FACIAIS
São classificadas em 2 tipos:
Radiografia da parte afeta para avaliar se não
existe lesão óssea, quando for necessária e observa-
ção.
FRATURAS DA FACE
As fraturas de face são lesões provocadas por
traumas de grande impacto e costumam estar asso-
ciadas a traumas oculares, cranioencefálicos e de
coluna cervical;

Lesões fechadas: Geralmente as lesões profusas são mais

comuns nas lesões maxilofaciais, como as fraturas de
· Contusão LeFort e as nasoetmoidais A grande maioria apresenta
· Fratura. grande sangramento e risco de aspiração de secre-
ções.

511
 Diagnóstico das fraturas se baseia na história,
exame clínico e radiológico. DIAGNÓSTICO

Planejamento cirúrgico com base nos dados É baseado na avaliação clínica e radiografia.
CLASSE 4

colhidos durante a anamnese, exames clínico e radioló-

gico.

FRATURA NASAL
É a fratura de face mais comum e de maior
incidência. As fraturas nasais são as mais frequente e
geralmente são laterais ou deslocadas.
CLASSE 4
TRATAMENTO
Deve ser realizado apenas nos casos de deslo-
camento nasal. Se a fratura não apresenta deformidade
e encontra se estável, não há necessidade de redução.
Há 2 condutas possíveis: redução imediata ou
tardia, esperando-se 4 a 7 dias até que ocorra redução
do edema.

FRATURA DA MAXILA
As fraturas de maxila podem ocorrer de diversas
maneiras. LeFort estudou os traços de fratura de milha-
res de crânios, quando arremessados ao chão, e obser-
vou que a maxila apresentava 3 diferentes padrões bási-
cos de traços de fratura

GRAU 4

QUADRO CLÍNICO

· Edema na região nasal e na órbita

· Dor

· Obstrução respiratória

· Crepitação

· Deformidade nasal

· Desvio do septo

· Ausência de epistaxe torna o diag-

nóstico questionável

· Pode haver lacerações na mucosa e

hematoma de septo, que deve ser drena-
do.

512
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
CLASSIFICAÇÃO DE
LEFORT
· LeFort I: fratura transversa sepa-
rando os alvéolos maxilares do restante
da face superior.
· LeFort II: fratura piramidal, sepa-
rando um fragmento central em forma de
pirâmide (contendo a dentição da maxila)
do restante da face.
· LeFort III: disjunção craniofacial,
separa a maxila ao nível da porção supe-
rior do zigomático, do assoalho da órbita e
da região nasoetmoidal do esqueleto da
face.
QUADRO CLÍNICO
· Hematoma periorbital
· Sangramento nasofaríngeo profuso
· Dor
· Má oclusão
· Lacerações intraorais
TRATAMENTO
Estabilização da oclusão, com reconstrução dos
pilares. Geralmente restauram-se 2 dos pilares e se con-
segue estruturar a face.
513
LESÕES CERVICAIS
As lesões apresentam mortalidade de 7 a 18%
quando tratadas. O trauma cervical pode ser fechado
ou penetrante. As lesões penetrantes, aquelas que
atravessam o músculo platisma. O trauma fechado
apresenta lesões associadas.
A região cervical pode ser sede de traumatis-
mos raquimedulares ou até mesmo de lesões da base
do crânio, que devem ser avaliadas já no exame primá-
rio. A suspeita de trauma nessa região contraindica a
intubação nasotraqueal e a passagem de sonda naso-
gástrica.
No exame físico das lesões penetrantes, identifi-
cam-se os orifícios de entrada e de saída para elucidar
a trajetória do agente agressor e tentar determinar as
possíveis lesões.
CARACTERÍSTICAS
DAS LESÕES
Lesão de via aérea e digestiva
superior:
· Estridor
· Enfisema subcutâneo
· Disfagia
· Hemoptise ou hematêmese
· Epistaxe.

Lesão vascular:
· Sangramento ativo
· Hematoma expansivo ou pulsátil
· Sopro
· Ausência de pulso carotídeo, tem-
poral ou oftálmico
· Hemiplegia, hemiparesia, afasia,
cegueira monocular hemisférica.
Lesão neurológica:
· Desvio da língua
· Déficit sensorial
· Queda do canto da boca
TRATAMENTO
Há 2 condutas aceitas no tratamento dos
ferimentos cervicais.
A 1ª opção é o tratamento cirúrgico mandatório
para todas as lesões que violam o platisma.
A 2ª opção é a exploração seletiva.
PROCEDIMENTOS TORÁCICOS E
ABDOMINAIS
LAVADO PERITONEAL
DIAGNÓSTICO (LPD)
É um processo diagnóstico invasivo, de rápida execu-
ção, que alcança sensibilidade de 98% para detecção
de hemorragia intraperitoneal.
CLASSE 4 INDICAÇÕES
• Trauma abdominal contuso e insta-
bilidade.
• Politraumatismo com trauma cra-
nioencefálico e rebaixamento do nível de
consciência.
GRAU 4
• Politraumatismo e lesão medular.
• Fratura pélvica hipovolêmica.
TÉCNICA
Pode ser realizado por duas técnicas.
1. Técnica, após a punção, é passado
um fio-guia até a cavidade peritoneal. O
cateter é passado pelo fio-guia, e este é
removido deixando apenas o cateter in
loco. Infunde-se o soro fisiológico e ava-
lia-se o aspecto do retorno do líquido.
514
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

INDICAÇÕES
2. Faz se uma pequena incisão
infraumbilical, com abertura da aponeuro- • Dor
se e colocação de um cateter ou sonda • Dispneia
dentro da cavidade abdominal, pela qual é • Vômitos pós-prandiais precoces
infundido soro. Em caso de refluxo de
sangue ou material entérico, diz se que o
CONTRAINDICAÇÃO
exame é positivo, e está indicada a laparo-
tomia exploradora. Quando há refluxo do Abdome agudo de cirurgia de urgência.
soro instilado aparentemente sem altera-
ções, esse material deve ser enviado para TÉCNICA
estudo laboratorial em que a presença de
Coloca se o paciente em posição semi elevada
alguns itens caracteriza o lavado como e inclinar-se para o lado cerca de 30°. O local de
positivo. punção é a região da fossa ilíaca esquerda.

Realizam-se assepsia, antissepsia e anestesia

local na pele e no peritônio. A punção deve ser feita
CONTRAINDICAÇÃO com agulha Jelco perpendicular à pele do abdome e
ABSOLUTA avançar até a obtenção do aspirado de líquidos.
Conecta-se o equipo com os reservatórios ou no siste-
Indicação de laparotomia. ma a vácuo. Encerrado o procedimento, deve-se retirar
o cateter e manter a compressão local para hemosta-
sia e parada de eliminação de líquidos.

PARACENTESE
TORACOCENTESE
A paracentese é um procedimento simples, que
pode ser realizado em regime ambulatorial ou em inter-
nação. A paracentese pode ser diagnóstica ou terapêu- A toracocentese é a técnica que permite a
tica. extração de um líquido anormal, acumulado no espaço
pleural, por meio de uma agulha ou um cateter.
ASCITE ABDOME AGULHA DRENO

A toracocentese pode ser diagnóstica ou tera-

pêutica.

COLETOR

515
 intercostais e que a parte inferior do hemitórax seja pos-
terior. Além disso, deve-se manter a coluna toracolom-
bar o mais retificado possível. O paciente pode ficar
sentado em uma cadeira e voltado para o apoio das
costas, com os braços sobre um móvel.

O local para a punção é abaixo da linha escapu-

lar, 2 espaços abaixo do final da escápula.

Realizam-se as medidas de assepsia e antissep-

sia, seguidas da infiltração com anestésico local. O
ponto de referência é a borda superior da costela
inferior.

Após a punção, aspira-se a seringa durante a

INDICAÇÕES introdução da agulha. Com a agulha em posição, a
penetração no espaço pleural é confirmada pela
CLASSE 4
presença de ar ou líquido pleural (aspecto seroso, sero
• Derrame pleural de causa desco- hemorrágico ou purulento). O cateter é introduzido,
nhecida com aspiração constante, até a saída do líquido pleural.
Antes da retirada do instrumento, solicitam-se uma
• Insuficiência cardíaca com derra- inspiração profunda e retenção do ar por alguns instan-
me unilateral acompanhado de dor torá- tes. Aplica-se curativo local e realiza-se radiografia de
controle pós-punção.
cica e/ou febre
• Pneumonia com derrame pleural
GRAU 4
DRENAGEM PLEURAL
sem resolução após o tratamento antibi-
ótico;
A drenagem pleural consiste na colocação de
• Cirrose hepática com derrame um dreno tubular no espaço pleural, conectado a um
reservatório com “selo d’água”.
suspeito de infecção;
• Compressão pulmonar. INDICAÇÕES

CONTRAINDICAÇÃO • Drenagem de hemotórax ou der-

rame pleural de grande volume de qual-
Não há contraindicação absoluta para realizar o
procedimento. quer etiologia.
• Drenagem torácica profilática.

TÉCNICA • Drenagem de pneumotórax de

grande proporção (> 25%).
O paciente deve estar sentado na borda da
cama e com ângulo de 90° entre o quadril e os pés • Pós-operatório de cirurgias torá-
(utilizar um apoio). Nessa postura, consegue-se que o
cicas e cardíacas com abertura da cavi-
diafragma esteja o mais baixo possível, que exista
máxima separação entre os espaços dade pleural.

516
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

TÉCNICA

O local da inserção é a linha axilar média, entre a

4ª e a 5ª costelas. Realiza-se a técnica de assepsia local
padrão e, então, o local de inserção do dreno é aneste-
siado.

O anestésico deve ser infiltrado em todos os

planos, até alcançar a pleura. Durante a injeção de anes-
tésico, a aspiração após a entrada na cavidade pleural
com saída de ar (ou líquido) confirma o local de drena-
gem. Aspirações de material sólido, líquido entérico ou
bilioso indicam que a cavidade peritoneal foi aberta e
pode se conectar o tubo coletor.

Fontes:

ATLS – Suporte avançado de vida no trauma- 9 ª edição

https://www.facs.org/quality-programs/trauma/atls

https://pt.scribd.com/doc/3890178/Protocolos-da-
Unidade-de-Emergencia-Ministerio-da-Saude

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Classificações de
Queimaduras

517
TRAUMA CRANIENCEFÁLICO
s lesões craniencefálicas encontram-se entre
os tipos de trauma mais frequentemente vistos
nos Serviços de Emergência. Muitos doentes
com lesões cerebrais graves morrem antes de chegar
ao hospital, e quase 90% das mortes pré-hospitala-
res relacionadas ao trauma envolvem lesão cerebral.
Aproximadamente 75% dos doentes com trauma
craniencefálico que recebem cuidados médicos
podem ser classificados como vítimas de trauma leve,
1 5% como vítimas de trauma moderado e 10%
como vítimas de trauma grave. A maioria dos dados
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIENCEFÁLICAS
As lesões craniencefálicas são classificadas
de várias maneiras, citaremos a gravidade da lesão e
a morfologia.
GRAVIDADE DE LESÃO
O Escore da Escala GCS é usado como
medida clínica objetiva da gravidade do trauma
craniencefálico . Um escore na GCS igual ou inferior
a 8 tem se tornado a definição geralmente aceita de
coma ou trauma craniencefálico grave. Doentes com
trauma craniencefálico com escore GCS de 9 a 12
são classificados como "moderados", e aqueles com
escore de 13 a 15 são designados como "leves". Ao
avaliar o escore na GCS, quando existe assimetria
direita/ esquerda ou superior/inferior, é importante
que se use a melhor resposta motora no cálculo do
escore porque esta é o preditor mais confiável do
resultado. Entretanto devem-se anotar as respostas
efetivas em ambos lados do corpo, face, braços e
pernas.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)

mais recentes nos EUA estimam 1. 700.000 trauma-
tismos craniencefálicos (TCE) anualmente, incluindo ÁREA DE AVALIAÇÃO ESCORE
275.000 hospitalizações e 52.000 mortes. Abertura ocular (O)
Espontânea 4
O objetivo principal do tratamento dos doen- A esticulo verbal 3
tes com suspeita de trauma craniencefálico (TCE) A estimulo doloroso 2
grave é prevenir a lesão cerebral secundária. Forne- Sem resposta 1
cer oxigenação adequada e manutenção de pressão
Resposta verbal (V)
arterial suficiente para garantir a perfusão do cérebro Orientado 5
são as maneiras mais importantes para limitar dano Confuso 4
cerebral secundário e assim melhorar o resultado do Palavras inapropriadas 3
doente. Após a aplicação dos ABCDE é crucial que Sons incompreensives 2
se identifiquem lesões de massa que necessitam de Sem resposta 1
intervenção cirúrgica. Isso é conseguido da melhor
Melhor resposta motora (M)
maneira pela realização imediata de tomografia com- Obedece comandos 6
putadorizada (TC) do crânio. Entretanto, a obtenção Localiza dor 5
de TC não deve retardar a transferência do doente Flexão normal (retirada) 4
para um centro de trauma capaz de realizar interven- Flexão anormal (decorticação) 3
ção neurocirúrgica imediata e definitiva. Extensão (descerebração) 2
Sem resposta (flacidez) 1
Escore GCS = (O[4] + V[5] + M[6]); Melhore escore
possível = 15; Pior escore possível = 3.

518
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

MORFOLOGIA
O trauma craniencefálico pode incluir fraturas
de crânio e lesões intracranianas tais como contusões,
hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de
edema/hiperemia.

CLASSIFICAÇÃO DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO

Gravidade • Leve • Escore GCS 13–15

• Moderada • Escore GCS 9–12
• GRave • Escore GCS 3–8

Morfologia • Fraturas de crânio • De calota • Linear vs estrelada

• Com ou sem afundamento
• Exposta ou fechada

• Basilares • With/without CSF leak

• With/without seventh nerve palsy

• Lesões intracranianas • Focais • Epidural

• Subdural
• Intracerebral
• Difusas • Concussão
• Contusões múltiplas
• Lesão hipóxica/isquêmica
• Lesão axonal

Adaptado com licença de Valadka AB, Narayan RK. Emergency room management of the head-injured patient. In Narayan RK, W ilberger JE, Povlishock JT,
eds. Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996: 120.

FRATURAS DE CRÂNIO
As fraturas de crânio podem ocorrer na calota
ou na base do crânio. Elas podem ser lineares ou
estreladas e abertas ou fechadas. Para identificação
das fraturas da base do crânio habitualmente é neces-
sário o uso de tomografia computadorizada com
"janela" para osso. Os sinais clínicos de fratura de
base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos
de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de
Battle), fístula liquórica através do nariz ( rinorreia) ou
do ouvido ( otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo
nervos cranianos (paralisia facial e perda de audição)
que podem ocorrer imediatamente ou poucos dias
após a lesão inicial. A presença desses sinais clínicos
deve aumentar o índice de suspeita e ajudar na identi-
ficação das fraturas da base do crânio. Fraturas da
base do crânio que atravessam os canais carotídeos
podem lesar as artérias carótidas (dissecção, pseudo-

519
-aneurisma ou trombose) e deve-se considerar a reali-
zação de arteriografia cerebral ( angio TC [ATC] ou
por cateterismo arterial). Fraturas de crânio abertas
ou compostas podem estabelecer comunicação
direta entre a laceração do couro cabeludo e a super-
fície cerebral, porque a duramáter encontra-se
frequentemente rota. A importância da fratura de
crânio não deve ser subestimada pois para que ela
ocorra é necessária a aplicação de força considerá-
vel. Uma fratura linear da calota craniana em doentes
conscientes aumenta em cerca de 400 vezes a possi-
bilidade de ocorrência de hematoma intracraniano.
LESÕES LNTRACRANIANAS
Lesões intracranianas podem ser classifica-
das como focais ou difusas, embora as duas formas
de lesão frequentemente coexistam.
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS
Lesões cerebrais difusas variam de concus-
sões leves, nas quais a TC da cabeça é habitualmen-
te normal, até lesões hipóxicas isquêmicas graves.
Com concussões, o doente tem um distúrbio neuro-
lógico não focal transitório que frequentemente inclui
perda de consciência. Lesões difusas graves resul-
tam mais frequentemente de agressão hipóxica,
isquêmica ao cérebro devido a choque prolongado
ou apneia que ocorrem imediatamente após o trau-
ma.Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal,
ou o cérebro aparece com inchaço difuso com perda
da distinção normal entre cinza e branco. Outro
padrão difuso, frequentemente visto em impactos de
alta velocidade ou em lesões por desaceleração,
pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os
hemisférios cerebrais, concentrando-se nos limites
entre as substâncias cinzenta e branca. Essas
"lesões por cisalhamento" mencionadas como LAD
(lesão axonal difusa) definiram uma síndrome clínica
de lesão cerebral grave, com desfecho variável, mas
geralmente reservado.
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS
As lesões focais incluem os hematomas
epidurais, os hematomas subdurais, contusões e
hematomas intracerebrais
• HEMATOMAS EPIDURAIS
Hematomas epidurais são relativamente raros,
ocorrendo em 0,5% de todos os doentes com trauma
craniencefálico e em 9% dos doentes com lesão cere-
bral traumática e que estão em coma. Esses hemato-
mas tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenti-
cular à medida em que empurram a dura aderente em
direção oposta à da tabua interna do crânio. Estão
mais frequentemente localizados na região temporal
ou temporoparietal e habitualmente resultam da ruptu-
ra da artéria meníngea média causada por uma fratura.
Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretan-
to, podem também resultar de ruptura de um seio
venoso importante ou do sangramento da fratura de
crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e
a deterioração neurológica é a apresentação clássica
do hematoma epidural.
• HEMATOMAS SUBDURAIS
Os hematomas subdurais são mais comuns
que os hematomas epidurais ocorrendo em aproxima-
damente 30% dos traumas craniencefálicos graves.
Eles ocorrem mais frequentemente por dilaceração de
vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex
cerebral. Contrastando com a forma lenticular do
hematoma epidural à TC, os hematomas subdurais
frequentemente parecem assumir a forma do contorno
do cérebro. O comprometimento cerebral subjacente
ao hematoma subdural costuma ser muito mais grave
do que nos hematomas epidurais devido à presença
de lesão parenquimatosa concomitante.
• CONTUSÕES E HEMATOMAS INTRACERE-
BRAIS
Contusões cerebrais são bastante comuns
(presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas
craniencefálicos graves). A maioria das contusões
ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam
ocorrer em qualquer parte do cérebro. As contusões
podem, em um período de horas ou dias, evoluir para
formar um hematoma intracerebral ou uma contusão
coalescente com efeito de massa suficiente para exigir
evacuação cirúrgica imediata. Isso ocorre em aproxi-
madamente 20% dos doentes que apresentam contu-
são na TC de crânio inicial. Por esta razão, doentes
com contusão devem ser submetidos a TC repetidas
para avaliar as mudanças nos padrões da contusão
nas 24 horas após a TC de crânio inicial.
520
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

TRATAMENTO DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO LEVE (ESCORE NA GCS 13 A 15)

Definição: O doente encontra-se acordado e pode estar orientado (GCS 13–15)

História

• Nível subsequente de consciência • Amnésia: retrógrada, anterógrada

• Mecanismo de trauma • Cefaléia: leve, moderada, grave
• Hora da ocorrência do trauma
• Perda de consciência imediatamente
após o trauma

Exame geral para excluir lesões sistêmicas

Exame neurológico sumário

Radiografia de coluna cervical e outras

conforme indicação

Níveis sanguíneos de álcool e perfil

toxicológico da urina

A realização de TC de crânio é indicada caso

existam critérios de risco moderado ou alto para
intervenção neurocirúrgica (ver Tabela 6-3)

Observar ou internar no Hospital Alta do Hospital

• TC com alteração • O doente não apresenta nenhum

• Todos os traumatismos dos critérios para internação
craniencefálicos penetrantes • Discutir a necessidade de retorno
• História de perda prolongada de caso apareça qualquer problema e
consciência entregue um “protocolo de instruções”
• Piora do nível de consciência • Marque um retorno ao ambulatório
• Cefaléia moderada para grave
• Intoxicação significativa por
álcool/drogas
• Fratura de crânio
• Perda de LCR: rinorréia ou
otorréia
• Traumatismos significativos
associados
• Falta de acompanhante confiável
em casa
• Escore GCS anormal (<15)
• Défices neurológicos focais

521

Trauma craniencefálico leve ( TCEL) é definido
por uma história de desorientação, amnésia, ou perda
transitória da consciência em um doente que está
consciente e falando. Isso correlaciona com um
escore de 13 a 15 na GCS. A história de perda
momentânea de consciência frequentemente é de
difícil confirmação e muitas vezes o quadro fica confu-
so pela coexistência de abuso de álcool ou de outros
tóxicos. Entretanto, alterações do estado mental
nunca devem ser atribuídas a fatores de confusão até
que a lesão cerebral tenha sido definitivamente excluí-
da.
A maioria dos doentes portadores de trauma
craniencefálico leve evolui com recuperação sem
intercorrências. Entretanto, cerca de 3% desses
doentes apresentam piora inesperada que resulta em
disfunção neurológica grave, a menos que a deterio-
ração do estado mental seja identificada precoce-
mente.
A TC deve ser realizada em todos os doentes
com suspeita de lesão cerebral que apresentem
suspeita clínica de fratura exposta de crânio, nos que
apresentem qualquer sinal de fratura de base de
crânio, ou naqueles que apresentem mais do que dois
episódios de vômito, ou nos que apresentem idade
superior a 65 anos. A TC também deve ser considera-
da se o doente apresentou perda da consciência por
mais de cinco minutos, amnésia retrógrada por mais
de 30 minutos, um mecanismo de trauma importante,
cefaleia grave, ou défice neurológico focal que pode
ser atribuído ao cérebro.
Aponte com seu
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Aula Simulação
Realística
INDICAÇÕES DE TC NO TRAUMA
CRANIENCEFÁLICO LEVE
A TC de crânio é necessário em doentes portadores de trauma
craniencéfalico leve (por exemplo: perda de consciência testemunha-
da, ou desonrientação testemunhada em doente com escore na GCS
de 13 a 15) e em qualquer um dos seguintes casos:
Alto risco para intervenção Risco moderado para lesão
neurocirúrgica cerebral na TC
• Escore na GCS menor que 15 até • Perda de consciência (mais do
duas horas após o trauma que 5 minutos)
• Suspeita de fratura exposta ou • Amnésia para fatos anteriores
com afundamento ao impacto (mais do que 30
minutos)
• Qualquer sinal de fratura de
base de crânio (por exemplo: • Mecanismo perigoso (por
hemotímpano, olhos de guaxinim, exemplo: atropelamento de
otorreia ou rinorreia de LCR, sinal pedestre por veículo automotor,
de Battle) ejeção do ocupante de dentro do
veículo automotor, queda de
• Vómitos (mais do que dois altura maior do que 1 metro ou 5
episódios) degraus)
• Idade superior a 65 anos
Modificado de Stiell IG, Wells GA, Vandernheen K, et al. The Canadian CT
Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001; 357;1294.
TRATAMENTO DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO
MODERADO (ESCORE NA GCS 9 A 12)
Aproximadamente 15% dos doentes portado-
res de trauma craniencefálico examinados no serviço
de emergência apresentam trauma craniencefálico
moderado. São ainda capazes de obedecer ordens
simples, mas em geral estão confusos ou sonolentos e
podem apresentar défice neurológico focal como
hemiparesia. Aproximadamente 10 a 20% desses
doentes apresentam piora e entram em coma. Por este
motivo é crítico utilizar o exame neurológico seriado
para tratar estes doentes.
Na admissão no serviço de emergência, antes
da avaliação neurológica deve-se obter uma história
breve e assegurar a estabilidade cardiopulmonar. A TC
do cranio é realizada e um neurocirurgião é contatado.
Todos esses doentes necessitam de hospitalização
para observação numa UTI ou unidade semelhante
capaz de observação rigorosa de cuidados de enfer-
magem e frequente reavaliação neurológica nas primei-
ras 12 a 24 horas. É recomendado seguimento com
TC em 12 a 24 horas se a TC inicial for anormal ou se
há piora das condições neurológicas do doente.
522
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

ALGORITMO PARA TRATAMENTO DO PRIORIDADES NA AVALIAÇÃO INICIAL E

TRAUMA CRANIENCEFÁLICO MODERADO TRIAGEM DE DOENTES PORTADORES DE
TRAUMA CRANIENCEFÁLICO GRAVE
Definição: Escore GCS 9-12
1. Todos os doentes comatosos portadores de
trauma craniencefálico devem ser submetidos a reani-
Exame inicial mação (ABCDEs) ao chegar no serviço de emergên-
• O mesmo que para trauma craniencefálico leve, cia (SE).
mais exames rotineiros de sangue
• A TC de crânio é realizada em todos os casos
• Admitir em hospital que dispõem de tratamento 2. Tão logo a pressão arterial esteja normalizada, será
neurocirúrgico definitivo realizado exame neurológico (escore GCS e reação
pupilar) . Se for impossível normalizar a pressão arte-
rial, ainda assim o exame neurológico será realizado e
Depois da internação a hipotensão registrada.
• Avaliações neurológicas frequentes
• Seguimento com TC se as condições piorarem ou 3. Se a pressão arterial sistólica não pode ser elevada
preferivelmente antes da alta para > 100mm Hg, a prioridade é estabelecer a
causa da hipotensãom sendo que a avaliação neuro-
Se o doente Se o doente cirúrgica ocupa a segunda prioridade. Em tais casos
melhora (90%) piora (10%) o doente é submetido a lavagem peritoneal diagnósti-
cada (LPD) ou ultrassonografia no SE e poderá
• Alta quando adequado • Se o doente não necessitar de transferência diretamente para a sala
• Seguimento obedece ordens de operação (SO) para uma laparotomia. Após a lapa-
ambulatorial simples, repita a TC rotomia, é realizada TC da cabeça. Se houver evidên-
e trate de acordo com cia clínica de massa intracraniana, serão realizadasm
o protocolo de trauma perfurações diagnósticas com broca, ou craniotomia
craniencefálico grave
na SO enquanto se realiza a laparotomia.

4. Se após a reanimação a pressão arterial sistólica

TRATAMENTO DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO do doente é > 100mm Hg e o doente apresenta
GRAVE (ESCORE NA GCS 3-8) evidência clínica de uma possível massa intracraniana
(pupilas desiguais, exame motor assimétrico), a
Advanced T rauma Life Support for Doctors
Student Course Manual, 9e primeira prioridade é realizar uma TC do crânio. A
American College LPD ou FAST pode ser realizada no SE, na área de
Definição:of Sur geons
O doente não é capaz de obedecer
Figur e# 06.10 ordens simples por alteração da TC, ou na SO, mas a avaliação e o tratamento neuro-
Dragonfly Media Gr oup (escore GCS 3-8)
consciência
lógico do doente não devem ser retardados.
11/23/2011
Avaliação e tratamento
5. Em casos limítrofes - isto é, quando a pressão arte-
• ABCDEs • Neurologic reevaluation:
• Avaliação primaria e reanimação • GCS rial sistólica pode ser corrigida temporariamente mas
• Avaliação secundária e história AMPLA —Eye opening tende a diminuir vagarosamente - não se devem medir
—Motor respons e
• Admissão em hospital que dispõe de —V erbal response esforços para realizar uma TC de crânio antes de levar
tratamento neurocirúrgico definitivo • Pupillary light respons e o doente à sala de cirurgia para uma laparotomia ou
• Agentes terapêuticos (habitualmente • Focal neurologic exa m
administrados após consulta ao toracotomia. Tais casos exigem uma profunda avalia-
neurocirurgião) ção clínica e cooperação entre o cirurgião de trauma
—Manitol
—Hiperventilação moderada (PC O2 32–35 mm Hg ) e o neurocirurgião.
—Solução salina hipertônica

TC

523

TRATAMENTO CLÍNICO DO TRAUMA
CRANIENCEFÁLICO
O princípio básico é que, se ao tecido nervoso
lesado for oferecido um ambiente ótimo para a recu-
peração, esta pode ser alcançada e o neurônio pode
recuperar sua função normal. O tratamento clínico do
trauma craniencefálico inclui líquidos intravenosos,
hiperventilação temporária, manitol, solução salina
hipertônica, barbitúricos e anticonvulsivantes.
FLUIDOS INTRAVENOSOS
Os fluidos intravenosos, sangue e produtos de
sangue devem ser administrados conforme a necessi-
dade, para reanimar o doente e para manter a normo-
volemia. A hipovolemia nestes doentes é prejudicial.
Também deve-se tomar o cuidado de não sobrecarre-
gar o doente com líquidos. Não se devem usar líqui-
dos hipotônicos, portanto, para a reanimação, reco-
menda-se o uso de solução salina isotônica ou de
Ringer lactato.
HIPERVENTILAÇÃO
A normocapnia é preferida na maioria dos
casos. A hiperventilação age reduzindo a PaC02 e
produzindo vasoconstricção cerebral. A hiperventila-
ção deve ser usada somente com moderação e, tanto
quanto possível, por período de tempo limitado. Em
geral é preferível manter a PaC02 em 35 mm Hg ( 4,
7 kPa), o limite inferior do intervalo de normalidade (
35 mm Hg a 45 mmHg). Curtos períodos de hiper-
ventilação ( PaC02 de 25 a 30 mm Hg [3,3 a 4, 7
kPa] ) são aceitáveis, se necessários, em casos de
défice neurológico agudo, enquanto outras medidas
terapêuticas são iniciadas. A hiperventilação reduz a
PIC em doentes que estão deteriorando com hemato-
ma intracraniano em expansão até que a craniotomia
de emergência seja realizada.
MANITOL
O manitol é usado para reduzir a pressão intra-
craniana elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solu-
ção a 20% (20g de manitol por 100mL de solução ).
O manitol não deve ser administrado a doentes hipo-
tensos porque manitol não abaixa a PIC em situação
de hipotensão além de ser um diurético osmótico
potente. Isso pode exacerbar a hipotensão e a isque-
mia cerebral. Uma indicação clara para o uso de mani-
tol em doente normovolêmico é défice neurológico
agudo, como apresentação de pupila dilatada, hemi-
paresia, ou perda de consciência enquanto o doente
está sendo observado. Nestas condições, o manitol
(1 g/kg) deve ser rapidamente (por 5 minutos) admi-
nistrado em bolus e o doente deve ser transportado
imediatamente para a realização de TC ou diretamen-
te para a sala de cirurgia no caso da lesão causadora
já ter sido identificada.
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
A solução salina hipertônica também é usada
para reduzir a PIC elevada. São usadas concentra-
ções de 3% a 23,4% e esse pode ser o agente prefe-
rido para ser usado em doentes hipotensos pois ela
não age como diurético. Entretanto, não existe dife-
rença entre o manitol e a solução salina hipertônica
em relação à redução da PIC e nenhuma das duas
diminuem adequadamente a PIC em doentes hipovo-
lêmicos.
BARBITÚRICOS
Os barbitúricos são eficientes na redução da
pressão intracraniana refratária a outras medidas.
Estas drogas não devem ser usadas na presença de
hipotensão ou hipovolemia. Além disso, o uso desses
agentes frequentemente produz hipotensão. Portanto
o seu uso não está indicado na fase aguda de reani-
mação do trauma.
ANTICONVULSIVANTES
A epilepsia pós-traumática ocorre em cerca de
5% de todos os doentes admitidos no hospital com
traumatismos craniencefálicos fechados e em 15%
daqueles com traumatismos craniencefálicos graves.
Os três fatores principais ligados à alta incidência de
epilepsia tardia são as convulsões que ocorrem
durante a primeira semana, o hematoma intracraniano
e a fratura com afundamento de crânio. As convul-
sões agudas podem ser controladas com anticonvul-
sivantes, porém o uso precoce de anticonvulsivantes
não muda a evolução das convulsões pós traumáticas
de longo prazo. Os anticonvulsivantes também
podem inibir a recuperação do cérebro, portanto eles
só devem ser usados quando absolutamente neces-
sários. Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os
agentes habitualmente empregados na fase aguda.
524
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico pode ser necessário
para lesões de couro cabeludo, fraturas com afunda-
mento de crânio, lesões intracranianas de massa e
ferimentos cerebrais penetrantes.
TRAUMA VERTEBROMEDULAR
Lesão espinhal, com ou sem défice neurológi-
co, deve ser sempre considerada em doentes vítimas
de traumas múltiplos. Cerca de 5% dos doentes com
lesão cerebral apresentam lesão de coluna associada,
ao passo que 25% dos doentes com trauma de coluna
têm, pelo menos, uma lesão cerebral moderada. Apro-
ximadamente 55% das lesões traumáticas da coluna
vertebral ocorrem na região cervical, 15% na região
torácica, 1 5% na transição toracolombar e 15% na
região lombossacra. Aproximadamente 10% dos
doentes vítimas de fraturas de coluna cervical apre-
sentam uma segunda fratura de coluna vertebral, não
contígua.
Desde que a coluna do doente esteja devida-
mente protegida, o exame da coluna e a exclusão de
lesões medulares podem ser adiados seguramente,
especialmente na presença de alguma instabilidade
sistêmica, como, por exemplo, hipotensão e insuficiên-
cia respiratória.
COMO AVALIAR O ESTADO NEUROLÓGICO
DO DOENTE?
Entende-se por dermátomo a área de pele iner-
vada pelos axônios sensitivos que estão situados
dentro de uma determinada raiz nervosa segmentar. O
conhecimento dos níveis de alguns dermátomos
importantes reveste¬ -se do maior significado, pois
525
permite determinar o nível da lesão traumática e
avaliar a evolução neurológica, seja para melhora ou
para agravamento. O nível sensorial é definido como
o dermátomo mais baixo com função sensorial normal
e pode, com frequência, diferir de um lado para o
outro do corpo. Na prática, os dermátomos cervicais
superiores (Cl a C4) variam, dentro de certos limites,
em sua distribuição cutânea e não costumam ser
utilizados para localizar a lesão medular. Deve ser
lembrado, entretanto, que os nervos supraclavicula-
res (de C2 a C4) fornecem inervação sensorial à
região que recobre os músculos peitorais ("cervical
cape"). A presença de sensibilidade nesta região
pode confundir o examinador que está tentando
determinar o nível sensorial em doentes que apresen-
tam lesões traumáticas cervicais baixas.
MIÓTOMOS
Cada nervo segmentar (raiz nervosa) inerva
mais de um músculo e a maioria dos músculos é iner-
vada por mais de uma raiz nervosa (normalmente
duas). Entretanto, para simplificar o exame, certos
músculos ou grupos musculares são identificados
como representando uma única raiz nervosa espinhal.
Os músculos chaves devem ser testados quanto à
força nos dois lados. Cada músculo é classificado em
uma escala de 6 pontos de uma força normal até a
paralisia. A documentação da força nos grupos mus-
culares ajuda a avaliar a melhora ou a piora nos
exames subsequentes. Além disso, o esfíncter anal
externo deve ser testado quanto à contração voluntá-
ria durante o toque retal.
GRADUAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR
ESCORE ACHADOS AO EXAME
0 Paralisia total
1 Contração visível ou palpável
2 Movimentação total, desde que
eliminada a força da gravidade
3 Movimentação total, contra a força da
gravidade
Movimentação total, mas com força
4
muscular diminuída
5 Força normal
NT Não testável
Dermátomos Espinhais. {A) Principais pontos sensoriais para os dermátomos espinhais. {B)
Avaliação da resposta sensorial no mamilo, T4.

526
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

SEGMENTOS DOS NERVOS ESPINHAIS E

ÁREAS DE ATUACÃO
SEGMENTO DO NERVO
AREA DE INERVAÇÃO
ESPINHAL

C5 Area sobre deltoide

C6 Dedo polegar MEDULA

LESIONADA
C7 Dedo médio FRATURA
VERTEBRAL
C8 Dedo mínimo

T4 Mamilo

T8 Xifoide
pressão sanguínea não costuma normalizar-se atra-
vés da infusão de líquidos apenas e, o que é pior,
T10 Umbigo esforços para normalizá-la podem resultar em sobre-
carga hídrica e edema pulmonar. Habitualmente, a
T12 Sínfise púbica pressão sanguínea pode ser restaurada pelo uso cau-
teloso de vasopressores, após reposição volêmica
L4 Face medial da perna moderada. A atropina pode ser usada para corrigir
uma bradicardia que acarrete repercussões hemodi-
L5 Espaço entre o primeiro e
segundo pododáctilos nâmicas significativas.

S1 Borda lateral do pé O termo choque medular refere-se à flacidez

S3 Área da tuberosidade isquiática
S4 E S5 Região perianal
COMO IDENTIFICAR E TRATAR O CHOQUE
NEUROGÊNICO E O MEDULAR?
O choque neurogênico resulta da lesão das
vias descendentes do sistema simpático da medula
espinhal cervical ou torácica alta, o que ocasiona a
perda do tônus vasomotor e a perda da inervação
simpática do coração. O choque neurogênico é raro
nas lesões medulares abaixo do nível de T6. Se o
choque estiver presente nesses doentes, deve-se real-
mente suspeitar de outra causa alternativa. A perda do
tônus vasomotor, por sua vez, causa vasodilatação
dos vasos viscerais e das extremidades inferiores,
represamento de sangue e, consequentemente, hipo-
tensão. Como resultado da perda de tônus simpático
no nível do coração, o doente pode tornar-se bradicár-
dico ou, pelo menos, deixar de apresentar taquicardia
como resposta à hipovolemia. Nessas condições, a
(perda do tônus muscular) e à perda de reflexos
notada após a lesão medular. O "choque" para a
medula lesada pode fazer com que ela pareça total-
mente desprovida de função, ainda que não esteja
necessariamente destruída. A duração deste estado
é variável.
EFEITOS EM OUTROS ÓRGÃOS E SISTEMAS
Uma lesão de medula cervical baixa ou toráci-
ca alta pode resultar em hipoventilação por paralisia
dos músculos intercostais. Quando há lesões da
medula cervical alta ou média, o diafragma também é
paralisado devido ao comprometimento dos segmen-
tos de C3 a C5, que nervam o diafragma através dos
nervos frênicos. A incapacidade de perceber estímu-
los dolorosos pode mascarar lesões potencialmente
graves em outras partes do corpo.

527

QUANDO SUSPEITAR DE LESÃO NA COLUNA?
As lesões medulares podem ser classificadas
de acordo com (1) o nível, (2) a gravidade do défice
neurológico, (3) o tipo de síndrome medular e (4) a
morfologia.
NÍVEL
O nível neurológico de lesão é definido pelo
segmento mais caudal da medula, que se traduz atra-
vés de funções motoras e sensoriais normais em
ambos os lados do corpo. O termo nível sensorial,
quando usado, refere-se aos segmentos mais cau-
dais da medula que conservam suas funções senso-
riais normais. De forma análoga, o nível motor é defini-
do pela função motora do grupo-chave muscular mais
baixo que mantém um valor de, pelo menos, 3/5 na
escala de graduação de força muscular. No caso de
lesões completas, quando se detecta, ainda que
prejudicada, alguma evidência de função sensorial ou
motora distalmente ao segmento normal mais baixo,
fala-se em zona de preservação parcial.
As lesões traumáticas dos primeiros 8 seg-
mentos cervicais da medula resultam em quadriple-
gia, enquanto as abaixo de T1 acarretam paraplegia.
O nível ósseo da lesão corresponde à vértebra cuja
estrutura está danificada, resultando em lesão medu-
lar. Já o nível neurológico da lesão é determinado
fundamentalmente pelo exame clínico.
GRAVIDADE DO DÉFICE NEUROLÓGICO
Lesões medulares podem ser categorizadas quanto
a função vesical e termina pela musculatura proximal dos
• Paraplegia incompleta (lesão torácica
incompleta)
• Paraplegia completa (lesão torácica
completa)
• Quadriplegia incompleta (lesão cervical
incompleta)
• Quadriplegia completa (lesão cervical
completa)
Isso é importante para avaliar qualquer sinal de
preservação da função ao longo dos tratos da medula
espinhal. Qualquer função motora ou sensorial abaixo
do nível da lesão constitui uma lesão incompleta.
Sinais de uma lesão incompleta incluem qualquer sen-
sação (incluindo o reconhecimento de posição) ou
movimentos voluntários nas extremidades inferiores,
preservação sacral, contração esfincteriana anal volun-
tária e flexão voluntária do hálux. Reflexos sacrais,
como o reflexo bulbocavernoso ou a contratilidade
anal, não são qualificados como preservação sacral.
SÍNDROMES MEDULARES
Nos doentes portadores de lesão medular, são
encontrados, com frequência, alguns padrões caracte-
rísticos de lesão neurológica, tais como síndrome cen-
tral da medula, síndrome anterior da medula e síndro-
me de Brown-Séquard.
A síndrome central da medula é caracterizada
pela desproporção entre a perda de força motora nas
extremidades superiores, que é muito mais acentuada
que a perda de força nas extremidades inferiores.
Geralmente, esta síndrome decorre de lesões por
hiperextensão em doentes que apresentam estenose
preexistente do canal medular cervical (comumente
manifestação de doença osteoartrítica degenerativa).
Habitualmente, a história é de uma queda para frente
que resulta em impacto facial.
A síndrome central da medula pode ocorrer
com ou sem fratura ou luxação da coluna cervical. A
recuperação da força muscular costuma seguir um
padrão característico: inicia-se pelos músculos dos
membros inferiores, continua pela recuperação da
membros superiores e das mãos. Nestes casos de
lesão central, o prognóstico quanto à recuperação
costuma ser melhor do que aquele de outras lesões
incompletas.
A síndrome anterior da medula caracteriza-se
por paraplegia e por dissociação da perda sensorial
com perda de sensibilidade à dor e à temperatura. A
função da coluna posterior (responsável pela sensibili-
dade proprioceptiva ao posicionamento, à vibração e à
pressão profunda) está preservada. Usualmente, a
síndrome anterior da medula é secundária a infarto da
528
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

medula no território suprido pela artéria espinhal ante-

rior. De todas as lesões incompletas, é aquela que tem
o pior prognóstico.

A síndrome de Brown-Séquard resulta da

hemissecção da medula, geralmente por traumatismo
penetrante. Embora esta síndrome seja raramente
encontrada, as variações do padrão clássico não são
raras. Em sua forma mais pura, ela consiste em com-
prometimento motor ipsilateral (trato corticoespinhal)
e perda da sensibilidade postura! (coluna posterior),
concomitantes à perda contralateral da sensibilidade
térmica e à dor começando um ou dois níveis abaixo

MORFOLOGIA

As lesões traumáticas de coluna podem ser

descritas como fraturas, fraturas-luxações, lesões
medulares sem anormalidades radiológicas (SCIWO-
RA) e lesões penetrantes. Cada lesão poderá ainda
ser classificada como estável ou instável. Entretanto, a
determinação da estabilidade de um tipo particular de
lesão nem sempre é fácil e, mesmo entre especialis-
tas, pode haver discordância. Assim sendo, especial- As fraturas da coluna torácica podem ser
mente durante o atendimento inicial, todo doente que classificadas em quatro grandes categorias:
apresente evidências radiológicas de lesão de coluna
e todos aqueles com défices neurológicos devem ser • Lesões em cunha por compressão anterior
considerados portadores de uma lesão instável da • Lesões por explosão do corpo vertebral
coluna. Esses doentes devem ser imobilizados até • Fraturas de Chance
serem avaliados por um especialista, geralmente um • Fraturas-luxações
neurocirurgião ou um ortopedista.

A sobrecarga axial associada à flexão resulta

TIPOS ESPECÍFICOS DE LESÃO ESPINHAL em lesões em cunha por compressão anterior. O
encunhamento costuma ser pequeno, de modo que o
As lesões traumáticas da coluna cervical podem
encurtamento da face anterior do corpo vertebral
resultar de apenas um ou de vários dos seguintes
raramente é igual ou superior a 25% da face poste-
mecanismos de trauma:
rior. Graças à rigidez da caixa torácica, a maioria
dessas fraturas costuma ser estável. As lesões por
• Compressão axial
explosão do corpo vertebral são causadas pela com-
• Flexão
pressão vertical axial. As fraturas de Chance são
• Extensão
fraturas transversas no corpo vertebral. Elas são cau-
• Rotação
sadas por flexão sobre um eixo anterior à coluna
• Flexão lateral
vertebra e são mais frequentemente encontradas em
• Tração
colisões automobilísticas quando o doente foi contido
apenas pelo cinto abdominal. As fraturas de Chance
podem estar associadas a lesões viscerais abdomi-
nais e retroperitoneais.

529

As fraturas-luxações são relativamente raras na
coluna lombar e torácica devido à orientação das articu-
lações das facetas. Essas lesões são quase sempre
resultantes de flexão extrema ou trauma contuso grave
da coluna, que produz ruptura dos elementos posterio-
res das vértebras (pedículos, facetas, lâmina). Entretan-
to, o canal medular é estreito em relação à medula espi-
nhal, de modo que as fraturas-subluxações da coluna
torácica frequentemente resultam em défices neurológi-
cos completos. Fraturas simples por compressão são
usualmente estáveis e frequentemente tratadas com um
colete rígido. Fraturas por explosão, fraturas de Chance
e fraturas-luxações são extremamente instáveis e quase
sempre requerem fixação interna.
COMO CONFIRMAR A PRESENÇA OU AUSÊNCIA
DE UMA LESÃO IMPORTANTE DA COLUNA
ESPINHAL?
A associação de um exame clínico cuidadoso
e uma avaliação radiológica completa é fundamental
na identificação de uma lesão de coluna.
COLUNA CERVICAL
Radiografias da coluna cervical são indicadas
para todos os doentes traumatizados portadores de
dor na linha média do pescoço, sensibilidade à palpa-
ção, défices neurológicos relacionados à coluna
cervical, alteração do nível de consciência, suspeita
de intoxicação ou mecanismo de trauma significativo
que cause lesão que desvie a atenção. Existem duas
opções para a avaliação radiológica. Em locais com
tecnologia disponível, deve¬ -se realizar uma tomo-
grafia axial com cortes finos desde o occipício até T1,
com reconstruções sagital e coronal. Em locais onde
esse exame não está disponível, deve ser realizada
radiografia nas incidências lateral, anteroposterior
(AP) e transoral para identificação do odontoide.
ntoide. Na incidência lateral devem ser visualizadas a
base do crânio, todas as sete vértebras cervicais e a
primeira vértebra torácica.
COLUNA TORÁCICA E LOMBAR
As indicações para a realização de radiogra-
fias torácicas e lombares são as mesmas que as
utilizadas para a coluna cervical. Quando disponível,
pode ser utilizada uma varredura tomográfica da
coluna torácica e lombar como triagem inicial. Radio-
grafias anteroposteriores e laterais, junto com cortes
axiais de tomografia computadorizada, realizadas em
áreas suspeitas, diagnosticam mais de 99% das
lesões instáveis. O alinhamento vertical dos pedícu-
los e a distância entre os pedículos de cada vértebra
lombar e torácica devem ser observados na incidên-
cia anteroposterior. As fraturas instáveis frequente-
mente provocam aumento da distância interpedicular.
As incidências laterais detectam subluxações, fratu-
ras por compressão e fraturas de Chance. A TC é um
método de imagem particularmente útil para detectar
fraturas dos elementos posteriores (pedículos, lâmina
e processos espinhosos) e para determinar o grau de
compressão do canal provocada pelas fraturas com
explosão.
IMOBILIZAÇÃO
O pessoal responsável pelo atendimento
pré-hospitalar costuma imobilizar o doente antes de
transportá-lo para o serviço de emergência. Sempre
que se suspeite de lesão de coluna, o doente deve
ser imobilizado desde acima até abaixo do local
suspeito, até que a presença de fratura tenha sido
excluída através de estudos radiológicos. Lembre-se
de que a proteção da coluna deve ser mantida até
que uma possível lesão de coluna cervical tenha sido
excluída. Para garantir uma imobilização apropriada, o
doente deve ser mantido em posição neutra, ou seja,
em posição supina, sem rotação ou arqueamento da
coluna.
TRATAMENTO
O tratamento básico das lesões de coluna e
medula espinhal inclui imobilização, infusão endove-
nosa de fluidos, medicações e transferência, se isso
for apropriado.
Fontes:
Advanced Trauma Life Support- 9ª edição
530
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
AVALIAÇÃO
PRÉ-OPERATÓRIA
A
avaliação pré-operatória tem como objetivo
otimizar a condição clínica do paciente candi-
dato a cirurgias com vistas a reduzir a morbi-
dade e a mortalidade perioperatória. Requer a reali-
zação de anamnese, exame físico adequado e,
quando necessário, exames complementares, sendo
esses definidos a partir de dados sugestivos encon-
trados na história e no exame físico e, também, na
necessidade de monitorizar condições clínicas espe-
cíficas que possam sofrer alterações durante as
cirurgias ou procedimentos associados.
O médico cirurgião realiza a avaliação
pré-operatória e define a necessidade de avaliação
complementar, considerando a otimização das con-
dições clínicas do paciente e a realização de exames
complementares. Pacientes hígidos, com idade infe-
rior a 40 anos, sem fatores de risco detectados na
anamnese e no exame físico, a serem submetidos a
cirurgias de pequeno porte, após a avaliação clínica
básica poderão ser encaminhados à cirurgia. Espe-
cialmente nos casos em que o paciente tenha
doença pulmonar obstrutiva crônica, idade maior de
60 anos, estado físico ASA II ou acima, insuficiência
531
cardíaca congestiva, dependência funcional ou cirurgia
de médio ou grande porte, estará indicado avaliação pré-ope-
ratória mais pormenorizada.
Exames de rotina são definidos como aqueles solicita-
dos para paciente assintomático, aparentemente saudável,
sem indicação clínica específica, visando a identificar condi-
ções não detectadas pela história e pelo exame físico. É impor-
tante, então, considerar a relação risco-benefício da solicitação
de exames laboratoriais, uma vez que ocorre retardo na realiza-
ção da cirurgia (enquanto aguarda a confirmação, ou não, de
alterações supostamente significativas), e que exames altera-
dos acrescentam novos procedimentos e riscos para o pacien-
te. É necessário considerar, ainda, as implicações médico-le-
gais se não houver uma investigação adequada nesses casos.
Exames desnecessários podem induzir o médico a valorizar
anormalidades laboratoriais limítrofes ou falso-positivas.
CONSULTA PRÉ-OPERATÓRIA/PRÉ-ANESTÉSICA
A consulta pré-operatória e pré-anestésica é
fundamental para a qualidade da assistência em
procedimentos cirúrgicos. A Resolução 1.363/93
do Conselho Federal de Medicina, em seu artigo 1.º,
inciso 1, determina: “Antes da realização de qual-
quer anestesia é indispensável conhecer, com a
devida antecedência, as condições clínicas do
paciente a ser submetido à mesma, cabendo ao
anestesista decidir da conveniência ou não da práti-
ca do ato anestésico, de modo soberano e intrans-
ferível”.
A consulta pré-operatória/pré-anestésica
permite:
1. Fazer interrogatório sistematizado de
antecedentes mórbidos (alergias, doenças
sistêmicas, uso de medicações, cirurgias
prévias, história familiar, etc.).
 2. Avaliar as condições orgânicas e psíqui-
cas do paciente.
3. Esclarecer sobre o procedimento aneste-
siológico.
4. Solicitar exames pré-operatórios e con-
sultorias, quando necessário.
5. Obter consentimento informado
paciente ou de seu representante legal.
6. Avaliar via aérea e acesso venoso.
7. Planejar a anestesia, a analgesia e os
cuidados perioperatórios.
8. Informar prognósticos, diagnósticos,
riscos e objetivos ao paciente ou ao represen-
tante legal.
9. Melhorar o fluxo de cirurgias nos centros
cirúrgicos.
RECOMENDAÇÃO DE EXAMES NA
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA
Tipos de procedimentos cirúrgicos de acordo
com a complexidade:
A – Procedimento minimamente invasivo
Baixo potencial para causar alterações da fisiología normal
Raramente relacionado com morbidade ligada ao procedi-
mento anestésico
Raramente requer hemotransfusões, monitorização invasiva
ou CTI no pós operatórioanestésico
B – Procedimento moderadamente invasivo
Moderado potencial para alterar a fisiologia normal
Pode requerer hemotransfusão, monitorização invasiva ou
CTI no pós operatório
C – Procedimento altamente invasivo
Tipicamente produz alteração da fisiologia normal
Quase sempre requer hemotransfusão, monitorização
invasiva CTI no pós operatório
Os pacientes assintomáticos, aqueles subme-
tidos a procedimentos do tipo A não precisam subme-
ter-se a exames laboratoriais. Já no que diz respeito
aos procedimentos dos tipos B ou C, os exames labo-
ratoriais são frequentemente necessários.
do
RX DE TÓRAX
Alterações significativas para o risco cirúrgi-
co: desvios traqueais, compressões, massas
mediastinais, nódulos pulmonares, aneurismas da
Aorta, edema pulmonar, pneumonias, atelectasias,
fraturas, dextrocardia, cardiomegalia. Essas altera-
ções são raras em pacientes assintomáticos e na
verdade os riscos dos exames radiológicos superam
os benefícios em menores de 75 anos (assintomáti-
cos). Sendo assim, o RX de tórax está indicado
para:
A. Maiores de 75 anos;
B. Sintomáticos;
C. Pacientes com fatores de risco para
doença pulmonar.
ECG
As seguintes alterações podem alterar a con-
duta per operatória: FA ou Flutter atrial, alterações
de ST-T indicativas de isquemia ou TEP, ESV, ESSV,
SVD, SVE, PR curto, QT longo, Q patológica , sinais
de distúrbios hidreletrolíticos. As alterações do
ECG são muito comuns e aumentam exponencial-
mente com a idade. 10% dos maiores de 40 anos e
25% dos maiores de 60 anos possuem tais altera-
ções. Sendo assim , recomenda-se o ECG nas
seguintes situações:
A. Homens acima de 40 anos submeti-
dos a procedimentos B ou C;
B. Mulheres acima de 50 anos submeti-
dos a procedimentos B ou C
C. Deve-se repetir o ECG se o realizado
foi feito há mais de 2 meses.
532
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

HEMOGLOBINA, HEMATÓCRITO E LEUCOGRAMA

HIV E BETA HCG

A policitemia é um fator que aumenta o risco
cardiovascular dos pacientes. Não existe evidência de
que a anemia normovolêmica aumente o risco cardio-
vascular. Não há dados que confirmem que o tratamen-
to pré-operatório da anemia leve a moderada altere a
morbidade ou a mortalidade per operatória. Níveis de
Hb acima de 8,0 são considerados aceitáveis. Não há
também dados na literatura que relatem aumento da
morbimortalidade peri operatória relacionado a altera-
ções do leucograma no pré-operatório. Os níveis arbi-
trariamente aceitos são os seguintes: Hematócrito –
29 a 53% para homens e 27 a 54% para mulheres.
Leucograma - 2400 a 16000. Valores fora destes
limites merecem avaliação específica. Assim conclui-
-se que o leucograma é raramente útil no pré-operató-
rio. O eritrograma está indicado nas seguintes situa-
ções: (para procedimentos dos tipos B e C.
Não devem ser rotineiramente solicitados.
Devem ser pedidos de acordo com a história clínica
AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO
Os riscos envolvidos durante a realização de
procedimentos cirúrgicos dependem de fatores
próprios do paciente e do tipo de procedimento cirúr-
gico a que será submetido. Os preditores importan-
tes da mortalidade e morbidade pós-operatória
incluem idade do paciente, estado físico, como o defi-
nido pela ASA, porte (maior ou menor) e natureza da
cirurgia (emergência ou eletiva).
ASA Caracterização
1 Saúde normal

A. Pacientes sintomáticos;
2 Doença sistêmica leve, ex. HAS
B. Acima de 64 anos de idade.

EXAMES BIOQUÍMICOS. PROVAS DE 3 Doença sistêmica grave, não incapacitante

COAGULAÇÃO E URINA-ROTINA Doença sistêmica grave, incapacitante, com

4 ameaça grave a vida
Os exames bioquímicos cujos resultados são capa-
zes de alterar a conduta são as provas de função hepática e Paciente moribundo, com expectativa de sobrevi-
5 da mínima, independente da cirurgia.
renal. 2 a 10% dos pacientes submetidos a screenings têm
alterações laboratoriais que em 80% dos casos são
6 Doador de órgãos
desprovidas de significado. Quando essas alterações signi-
ficativas ocorrem, 70% referem-se à glicemia e à uréia. As Cirurgia de emergência acrescenta-se a letra “E” após cada
dosagens de uréia e glicose estão indicadas para os classificação do estado físico.
pacientes acima de 65 anos. TGO e TGP devem ser solici-
tadas se há preocupação com problemas legais ligados à
icterícia pós-anestésica. Alterações na urina-rotina são
FATORES DE RISCO DE INFECÇÃO
comuns mas não costumam alterar a conduta. Muitas das
Os protocolos para prevenção de infecção através
alterações da urinálise podem ser antecipadas pela anam-
de antibióticos com uso profilático objetivam diminuir a
nese . O coagulograma está indicado para pacientes com
morbidade e mortalidade associada com infecção de sítio
história de sangramento; Seu valor nunca foi demonstrado
cirúrgico, bem como a seleção adequada e o momento de
para assintomáticos. Nenhum paciente na literatura benefi-
administração desses antibióticos. De 2% a 5% dos
ciou-se inequivocamente com testes de coagulação no
pacientes submetidos a cirurgias limpas extra-abdominais
pré-operatório (como screening). Além disso, exames de
e até 20% das cirurgias abdominais desenvolvem infecção
coagulação pré-operatórios não servem para predizer
de ferida operatória. A antibioticoterapia profilática deve
sangramentos aumentados no per operatório.
ser baseada na avaliação dos benefícios em relação aos
possíveis efeitos adversos. A utilização inadequada do
antibiótico profilático eleva o índice de infecção, implica
um custo desnecessá- rio e pode produzir ou piorar os
efeitos da resistência bacteriana. A antibioticoterapia profi-
lática não previne infecção respiratória ou urinária.

533
 INDICAÇÕES E ESQUEMAS DE
ANTIBIOTICOPROFILAXIA.
A antibioticoprofilaxia tem como finalidade
prevenir a infecção da ferida operatória. Não previne
infecção respiratória ou urinária. Na prática é usada
em cirurgias limpo-contaminadas e naquelas com
emprego de próteses.

Tempo de uso:

• Início: no máximo 60 minutos antes da

incisão cirúrgica.

• Duração: no máximo até 24 horas após

o ato operatório, de maneira descontinuada. A
dose única usualmente é suficiente.
• Reforço durante a cirurgia: 1 a 2 vezes a
meia vida do antibiótico.
Drogas de escolha:
Aparelho respiratório:
As complicações pulmonares são as mais comumente
observadas no período pós-operatório. Pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica constituem grupo de especial vulne-
rabilidade devido ao fato de frequentemente apresentarem
aumento de volume da secreção brônquica, diminuição da
atividade ciliar do epitélio e tendência a acúmulo de secreções.

Por consenso, as drogas preferenciais são as Atelectasia:

cefalosporinas de 1.a e 2.a geração. A mais
usada é a Cefazolina, seguida da Cefoxitina. Se
alergia a betalactâmicos, usa-se Vancomicina
ou Clindamicina.
A atelectasia é a complicação pulmonar mais comum no
pós-operatório. Surge habitualmente nas primeiras 48 horas, sua
ocorrência deve ser suspeitada pela verificação de febre,
taquipnéia e taquicardia neste período.

Pneumonia:
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIA
A pneumonia é complicação mais frequente das atelec-
tasias persistentes ou da aspiração de secreções. O diagnóstico
Nas primeiras 48 horas de pós-operatório
clínico de pneumonia é sugerido pelo encontro de calafrios, febre
pode-se observar elevação da temperatura até 38ºC
elevada, dor pleurítica e tosse com expectoração. Os dados do
consequente à elevação do metabolismo e ao trauma
exame físico frequentemente não se correlacionam bem com os
cirúrgico. A atelectasia e a pneumonite são as causas
achados radiológicos na fase inicial do processo; sendo assim,
mais frequentes de febre nos três primeiros dias pós-
suspeitando-se da ocorrência da complicação, deve-se subme-
-operatórios; crise tireotóxica também pode associar-
ter o paciente a estudo radiológico do tórax.
-se precocemente com febre pós-operatória. Do
terceiro ao sexto da cirurgia deve-se pensar em infec-
Embolia Pulmonar:
ção de cateteres vasculares, infecção urinária ou
A embolia pulmonar é complicação mais frequente no
incisional, peritonite localizada ou generalizada, além
pós-operatório de indivíduos imobilizados por longo período de
de tromboflebite de membros inferiores. Do sexto ao
tempo, nos idosos, nas cirurgias pélvicas e do colo do fêmur, nos
décimo dia surgem como complicações sépticas,
cardiopatas, nos obesos, em pacientes com história de aciden-
causadoras de febre, os abscessos incisionais e as
tes tromboembólicos e naqueles apresentando insuficiência
coleções purulentas. Os fatores sistêmicos que favo-
venosa periférica ou em uso de anovulatórios. O principal fator na
recem o surgimento de infecção cirúrgica são: desnu-
fisiopatogenia é o estado de hipercoagulabilidade sanguínea no
trição, obesidade, presença de infecção concomitan-
pós-operatório. Na maioria das vezes a embolia pulmonar ocorre
te em outro local do corpo, depressão da imunidade,
sem prévia manifestação de sinais de trombose venosa. Apenas
uso de corticoesteróides e citotóxicos, diabete melito,
cerca de 10% dos casos de embolização venosa produzem
hospitalização prolongada, doenças debilitantes e
infarto pulmonar com manifestações clínicas características.
consumptivas como neoplasias.

534
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
Aparelho Cardiovascular:
A causa mais comum de deterioração cardiocirculató-
ria em pacientes cardiopatas submetidos a um procedimento
cirúrgico é a hipovolemia. Deve-se avaliar com especial
atenção as perdas hidroeletrolíticas e sanguíneas ocorridas
durante o ato cirúrgico, assim como as necessidades e a quali-
dade da reposição pós-operatória. Em pacientes submetidos a
cirurgias de grande porte a reincidência de infarto é tanto mais
elevada quanto mais recente tenha sido o evento antecedente.
Dor:
A ferida cirúrgica não é espontaneamente dolorosa
após 48 horas do ato cirúrgico. Quando o paciente se queixa
de dor é judicioso acreditar nele. A dor é subjetiva e o seu limiar
é imensurável. É importante um cuidadoso exame, antes de
medicá-lo com analgésicos.
Cefaléia:
É a mais frequente complicação de uma raquianeste-
sia. Excluídos outros fatores etiológicos, deve ser feita genero-
sa reposição volêmica e endovenosa.
Pirose:
Secundária ao refluxo gastroesofágico ácido ou alcali-
no, muito relacionada à presença de cateter nasogástrico nas
primeiras horas de pós-operatório.
Soluço:
Desagradável complicação cirúrgica determinada por
irritação frênica, pequena quantidade de CO2 ou acidose
respiratória.
Dispnéia:
De imediato pensar na possibilidade de pneumopatia
aguda ou no ínício de uma complicação cardíaca.
Febre:
Evolução habitual da doença pós-operatória ou indício
precoce de uma infecção aguda. Até 48 a 72 horas pode ser
consequente apenas à reação à agressão cirúrgica.
Tosse:
Exacerba a dor após laparotomia pode provocar
evisceração e evidencia uma complicação do sistema respira-
tório.
Vômito:
Habitual nas primeiras horas de pós-operatório. A
realimentação oral precoce é uma importante causa de vômito.
Antes da administração de um antiemético, pensar na possibili-
dade de obstrução mecânica do tubo digestivo.
Oligúria:
O débito urinário na faixa de 30 a 50 ml por hora, com
densidade satisfatória, constitui importante evidência de
funções cardiovascular e renal satisfatórias.
535
INFECÇÃO DA FERIDA CIRÚRGICA
As feridas cirúrgicas, durante o processo de cica-
trização, podem apresentar complicações como o hema-
toma, infecções e deiscências.
O hematoma é uma coleção de sangue sob a pele,
na ferida cirúrgica, que resulta em formação de coágulo
que pode levar horas. O sangramento pode advir de uma
hemostasia inadequada, de doenças apresentadas pelo
paciente, por uso de drogas que prejudicam a cascata de
coagulação ou de algum distúrbio de coagulação.
O hematoma causa flutuação e desconforto no
nível da ferida. O sangue extravasado infiltra nos planos de
menor resistência e, quando se forma o coágulo, este
obstrui os canalículos linfáticos e os capilares, diminuindo
a resistência à infecção, além de levar ao afastamento das
bordas e impedir-lhes a aposição.
Pode-se considerar como infecção cirúrgica o
processo inflamatório da ferida ou cavidade operatória
que drene secreção purulenta, com ou sem cultura positi-
va. Pode ser circunscrita à incisão ou envolver estruturas
adjacentes à ferida, ou seja, tecidos outros que foram
expostos ou manipulados durante a cirurgia.
A infecção da ferida cirúrgica é a causa mais frequente de
morbidade em pacientes hospitalizados.
Os pacientes submetidos a intervenção cirúrgica
apresentam risco de desenvolver infecção de acordo com
os fatores predisponentes: idade superior a 50 anos;
portadores de diabetes mellitus; obesidade; tempo de
internação acima de dez dias; infecção em local distante;
desnutrição; tempo de duração do ato cirúrgico superior a
três horas; pacientes submetidos a tricotomia há mais de
seis horas antes da cirurgia; pacientes em estado de
choque ou em casos de cirurgia de urgência.
Outra importante complicação frequentemente
observada em feridas cirúrgicas é a deiscência, sendo
esta a abertura parcial ou total dos planos do abdome.
Quando parcial, caracteriza-se pela ruptura de um plano
de sutura superficial, denominada de eventração, que
ocorre quando o peritônio evita a saída das alças intesti-
nais da cavidade abdominal. Quando se apresenta de
forma mais grave, com exteriorização de vísceras, denomi-
na-se evisceração ou deiscência total, apresentando uma
taxa de mortalidade de até 30%.
Fonte:
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/viewFile/288/289
http://www.amrigs.org.br/revista/54-02/
23-pratica_medica.pdf
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/
risco_cirurgico.pdf
ABDOME AGUDO
A
dor abdominal é uma das queixas mais
comuns no pronto-socorro, constituindo um SÍNDROMES ABDOMINAIS AGUDAS
desafio diagnóstico e terapêutico. Pode ser
de causa benigna ou até potencialmente fatal, causa- TIPO CAUSAS
da por doenças intra-abdominais mecânicas ou
Apendicite, colecistite, colangite, diverticulite,
funcionais, por doenças extra-abdominais ou até por Inflamatório pancreatite.
doenças sistêmicas. Aderências, hérnias abdominais e internas,
Obstrutivo intussuscepção, neoplasias intestinais, vólvulo
de sigmoide e fecaloma.
Abdome agudo é uma condição clínica que
tem como principal sintoma a dor na região abdomi- Úlcera gástrica, úlcera duodenal, neoplasias do
Perfurativo trato digestivo, doença de Crhon, iatrogênica
nal, não traumática, de aparecimento súbito e de (colonoscopia/endoscopia).
intensidade variável associada ou não a outros sinto- Gravidez ectópica, ruptura de aneurisma, cisto
mas. Geralmente com duração de horas até quatro Hemorrágico ovariano, tumor hepático e de baço.
dias, não ultrapassando sete dias. Em geral, necessita Vascular
Infarto intestinal, trombose venosa mesentérica,
embolia/trombose de artéria mesentérica.
de intervenção médica imediata, cirúrgica ou não.

FISIOPATOLOGIA DA DOR ABDOMINAL DIAGNÓSTICO

Dor somática ou parietal: tem origem no

Diante da diversidade etiológica da dor abdo-
peritôneo parietal, é constante, fixa e se acentua com
minal e do abdômen agudo, é fundamental termos uma
os movimentos, o paciente fica imóvel (peritonite).
metodologia investigativa adequada, para obtermos,
do paciente, as informações necessárias para o diag-
Dor visceral: provocada por distensão ou
nóstico correto. Todo processo semiótico é indispen-
contração de vísceras ocas, de localização imprecisa,
sável nesta avaliação. Os exames laboratoriais que
que faz o paciente se movimentar constantemente (dor
auxiliam no diagnóstico do abdômen agudo em geral
tipo cólica).
são simples, rápidos e de fácil obtenção. A avaliação
inicial deve consistir de hematológico completo,
Dor referida ou irradiada: dor de origem
exame qualitativo de urina (urina rotina), amilase e
intra-abdominal que se manifesta em área
teste de gravidez (mulheres em idade fértil).
anatomicamente distante, por compartilhar os mesmos
circuitos neurais centrais (dor no ombro direito por
Após esta primeira avaliação, se não foi possí-
irritação do diafragma).
vel a confirmação diagnóstica, devemos iniciar uma
avaliação radiológica, partindo da radiografia abdomi-
nal em decúbito dorsal e ortostático. Avançando-se
para a ultrassonografia de abdômen, tomografia com-
putadorizada (TC), e em alguns casos arteriografia e
ressonância magnética. A videolaparoscopia e a lapa-
rotomia exploradora constituem-se nos meios diagnós-
ticos definitivos, para aqueles casos onde toda a sequ-
ência de exames anteriores não foi suficiente, ou como
meio terapêutico, para os casos onde os exames defi-
niram uma patologia cirúrgica como causa da dor
abdominal.

536
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

ALGORITMO PARA O DIAGNÓSTICO DA DOR DIAGNOSTICOS E TRATAMENTOS ESPECÍFICOS

ABDOMINAL AGUDA NÃO TRAUMÁTICA

Doença péptica
Definição Diagnóstica (1)
O tratamento da doença péptica apresentou
grande evolução nas últimas décadas, inicialmente
SIM NÃO
com o surgimento dos inibidores da bomba de prótons,
seguido da identificação e tratamento do Helicobacter
Exames complementares básicos (2) pylori e suas consequências. Desta maneira, a
incidência de complicações das úlceras
gastroduodenais apresentou uma significativa
Definição Diagnóstica
redução. As principais complicações da doença péptica
são hemorragia gastrointestinal, obstrução pilórica e
SIM NÃO perfuração.

Ultra-sonografia Nos casos de obstrução pilórica e de bulbo

duodenal, o paciente apresenta vômitos pós prandiais
Definição Diagnóstica precoces com resíduos alimentares e distensão
gástrica. A subestenose poderá ser tratada

SIM NÃO endoscopicamente, com dilatação, associada ao

tratamento da doença péptica. Os casos que não

Tomografia Computadorizada apresentarem resolução endoscópica necessitarão de

intervenção cirúrgica, geralmente antrectomia ou

Definição Diagnóstica piloroplastia. O paciente com dor abdominal, tendo

como causa a perfuração de uma úlcera péptica, pode
queixar-se de epigastralgia de longa data com piora
SIM NÃO
recente, ou estar usando antiinflamatório não
esteroidal com início súbito da dor. Geralmente, a dor

Tratamento Observação Videolaparoscopia apresenta-se inicialmente no andar superior,

específico Reavaliação Laparotomia rapidamente generalizando-se para todo o abdômen.

(1 ) ANAMNESE (2) EXAMES Náuseas e vômitos são frequentes, assim como

COMPLEMENTARES distensão abdominal, ruídos hidroaéreos reduzidos ou
- característica da dor
- tempo de evolução - hemograma abolidos. Dependendo do tempo de perfuração e
- sintomas associados - urina tipo I
- medicações - amilase contaminação da cavidade abdominal o paciente
- cirurgias prévias - RX de abdômen
poderá apresentar-se em sepse, com hipotensão,
- HCG
taquicardia, sudorese e baixa diurese. Ao exame físico,
Consenso do XXVI Congresso Brasileiro de Cirurgia
é possível identificar o sinal de Jobert (perda da

537
 Os exames laboratoriais podem apresentar:

macicez à percussão na projeção hepática), que poderá leucocitose, elevação da fosfatase alcalina e

ser confirmado pela presença do pneumoperitônio na transaminases. Geralmente não há elevação das

radiografia ortostática do tórax (com cúpulas bilirrubinas, porém na Síndrome de Mirizzi, que ocorre

diafragmáticas). Realizado o diagnóstico, está indicada quando cálculos grandes impactam no infundíbulo e/ou

a intervenção cirúrgica. A via laparoscópica terá êxito ducto cístico erodindo a parede e acometendo o interior

no tratamento em 70 a 80% dos casos, quando do ducto hepático comum, podemos encontrar

executada por cirurgião experiente. O tratamento hiperbilirrubinemia. O exame diagnóstico de eleição é o

cirúrgico pode variar desde simples ulcerorrafia e ultrassom abdominal, com sensibilidade e

tamponamento com epíplon, até ressecções gástricas especificidade de 95%. Em casos duvidosos a TC ou a

(antrectomia) e vagotomia. Em 20% dos casos de cintilografia podem auxiliar.

perfuração, órgãos adjacentes como pâncreas, fígado,

cólon e vesícula biliar podem ser acometidos A colecistite aguda alitiásica, ocorre em 5 a 10%

necessitando de tratamento específico. das colecistites agudas. Acomete, principalmente,

pacientes debilitados e imunodeprimidos, em uso de
nutrição parenteral prolongada, diabéticos, portadores
Colecistite aguda
de insuficiência renal crônica, vasculites, HIV ou ainda
idiopáticas.
A colecistite aguda é caracterizada por dor no
andar superior direito do abdômen há mais de 6 horas,
O tratamento definitivo da colecistite aguda é a
com sinais ultrassônicos de colecistite, ou dor no
colecistectomia. Existe alguma discussão sobre o
hipocôndrio direito com litíase vesicular ao ultrassom,
melhor momento para a realização da cirurgia e a via de
podendo estar associada à febre, leucocitose e/ou
acesso a ser utilizada. A antibioticoterapia deve ser
proteína C reativa >10mg/l. Em 90% dos casos a causa
direcionada para germes gram negativos, e germes
da colecistite aguda é a litíase, e 75% destes pacientes
anaeróbios nos idosos e na colecistite alitiásica. O
apresentam antecedentes de cólica biliar e diagnóstico
tratamento cirúrgico deve ser realizado
de colecistite crônica calculosa. A dor da cólica biliar é
preferencialmente nas primeiras 24 a 48 horas de
causada pelo espasmo do ducto cístico, desencadeado
internação, sem caracterizar uma situação de
pelo estímulo da colecistoquinina durante a
emergência, dependendo da resposta ao tratamento
alimentação. É tipicamente do tipo cólica no epigástrio
com antibioticoterapia. A laparoscopia é o padrão ouro
e hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos e
para colecistectomias eletivas, no entanto nas situações
de duração menor que 6 horas. A dor na colecistite
de colecistite aguda o fator determinante para o seu uso
aguda geralmente é causada pela obstrução do ducto
é a experiência do grupo.
cístico pela impactação do cálculo biliar e seguida da
inflamação da mucosa vesicular. Pode ainda ocorrer
infecção secundária evoluindo para empiema, necrose
e até a perfuração da vesícula biliar. Cerca de 10% dos
casos de colecistite aguda apresentam perfuração,
levando, em algumas casuísticas, a 20% de
mortalidade.

538
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Colangite Apendicite aguda

A colangite tem como fisiopatologia a A apendicite á a principal causa de cirurgias

obstrução do ducto biliar principal, seguida de infecção abdominais na urgência. Acredita-se que a sua

secundária, a qual irá acometer o fígado e disseminarse principal causa seja a obstrução da sua luz do apêndice,

por todo o organismo, evoluindo para quadros graves e seguida da inflamação, infecção secundária e necrose

potencialmente letais. A coledocolitíase é a principal evoluindo para a perfuração do órgão.

causa de obstrução da via biliar, seguida de estenoses,

neoplasia e mais raramente parasitas, coledococele e O paciente procura atendimento médico com

manipulação da via biliar pela colangiopancreatografia história de dor abdominal peri-umbilical (causado pela

endoscópica retrógrada. Os germes comumente obstrução da luz apendicular e a distensão da sua

causadores da infecção são a Escherichia coli, parede), irradiada para fossa ilíaca direita

Klebsiella sp, Enterococcus e Bacterioides. (correspondendo à inflamação e infecção do apêndice)

geralmente associada a náuseas e vômitos,

Os principais achados da colangite são: dor no inapetência e febre baixa. Este processo pode evoluir

hipocôndrio direito, febre e icterícia (Tríade de Charcot), em poucas horas ou até um dia. Neste momento,

e quando não tratada pode evoluir para confusão podemos encontrar ausência de leucocitose e no

mental e sepse, que caracterizam a Pentade de exame físico alguns sinais como Blumberg (dor a

Reynalds. Os exames bioquímicos podem apresentar descompressão brusca no ponto de McBurney),

hiperbilirrubinemia, com predomínio da bilirrubina Rovsing (dor referida na fossa ilíaca direita após

direta, elevação das transaminases e fosfatase compressão do hemi-abdome esquerdo, levando a

alcalina, leucocitose com desvio escalonado para distensão do ceco). Para a apendicite aguda, o exame

esquerda. O diagnóstico é clínico e pode ser confirmado físico aliado à história clínica tem uma acurácia de

pela colangiografia endoscópica retrógrada que poderá cerca de 95% no diagnóstico.

ainda ser terapêutica (95% dos casos) promovendo a

desobstrução da via biliar. Nos 5% dos casos restantes, Esta apresentação típica ocorre em cerca de

o tratamento deverá ser cirúrgico. Antibioticoterapia de 66% dos casos. No entanto, outras formas variadas

largo espectro está indicada. podem ocorrer (formas atípicas), sendo associadas a
alterações anatômicas do apêndice (retro-cecais,
pélvicos, retro-vesicais) e em pacientes
imunossuprimidos como gestantes e idosos. Nestes
casos as evoluções podem ser desastrosas, com
peritonites fecais, abscessos intracavitários e sepse,
elevando a morbidade neste grupo. No diagnóstico da
apendicite aguda o uso da ultrassonografia abdominal
possui sensibilidade de 75 a 90% e sua especificidade é
de 86 a 100%. A TC abdominal tem sensibilidade de 90 a
100% com especificidade de 91 a 99%. Nos casos
típicos, os exames de imagem não acrescentam muito,

539
 e precoces, devido à compressão do pâncreas sobre o
porém nos casos duvidosos podem auxiliar no
duodeno e/ou estômago. A distensão abdominal
diagnóstico. Nos casos iniciais, o tratamento consiste na
também é comum, e nos quadros graves poderão estar
intervenção cirúrgica e ressecção do apêndice, não
presentes a hipotensão arterial, taquicardia, sudorese,
necessitando de tratamento adjuvante. Nos casos
febre, torpor, e coma.
avançados, com necrose do apêndice, peritonites,
perfuração e abscessos, é necessário o tratamento com
A amilase apresenta-se elevada já nas
antibióticos após a ressecção do apêndice que pode durar
primeiras horas de evolução do quadro, habitualmente
alguns dias. Não existe consenso na literatura sobre a
voltando a valores normais após 48 horas. Os exames
duração da antibioticoterapia pós-cirúrgica. A
radiológicos convencionais pouco auxiliam na avaliação
videolaparoscopia é indicada em casos de dúvida
inicial, podendo detectar complicações como derrame
diagnóstica, permitindo a melhor exploração da pelve e
pleural, coleções, pseudocistos e ascite pancreática ou
órgãos ginecológicos, ou ainda em pacientes
diagnosticar litíase vesicular, barro biliar e
selecionados que irão se beneficiar pela via de acesso,
coledocolitíase. A avaliação pancreática e sua
principalmente os pacientes obesos.
classificação segundo a gravidade são realizadas
através da TC de abdômen.

A colangiopancreatografia endoscópica está

indicada em casos de obstrução biliar associado a
pancreatites graves e/ou colangites. Nas pancreatites
brandas até a TC pode ser dispensada, ou substituída
pela colangiopancreatografia por ressonância
magnética.

O tratamento é eminentemente clínico, com

Pancreatite aguda reposição hídrica vigorosa, analgesia, repouso

alimentar e medidas de suporte. A antibioticoprofilaxia
A coledocolitíase e a ingesta alcoólica abusiva de largo espectro, com imipenem, deverá ser
são responsáveis por cerca de 80% das pancreatites introduzida em casos de pancreatites graves com
agudas. Cerca de 10% são idiopáticas e os outros 10% coleções e/ ou necrose pancreática. Necrose sem
são atribuídos a todas as demais possíveis causas repercussão clínica poderá ser tratada com quinolonas
como hiperlipidemia, viroses (cachumba, coxsackie, associadas ao metronidazol. A intervenção cirúrgica só
HIV), traumas abdominais, cirurgias abdominais, deverá ser realizada em situações específicas como
vasculites, tumores pancreáticos, pâncreas divisum, necrose infectada, comprovada através de cultura de
parasitoses intraductais, drogas e outras. coleções peripancreáticas obtida por punções guiadas,
ou presença de ar peripancreático na TC. O
O quadro inicial é de dor no andar superior do procedimento cirúrgico consiste em necrosectomias e
abdômen (epigástrio e flancos), que pode irradiar para drenagem de todas as coleções peripancreáticas.
o dorso. Possui característica contínua e pode estar
associado à icterícia ou não. Os vômitos são frequentes

540
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Diverticulite

A doença diverticular dos cólons é frequente

em faixas etárias mais avançadas, sendo encontrada
em 1/3 da população acima de 50 anos, e 2/3 da
população acima dos 80 anos. Cerca de 25% desta
população pode apresentar diverticulite aguda. Esta
complicação da doença diverticular ocorre por
inflamação e infecção do divertículo, geralmente
decorrente da oclusão do seu óstio por fezes ou Obstrução intestinal
resíduos alimentares, podendo levar até à perfuração.
Em cerca de 75% dos casos, a oclusão intestinal

A sintomatologia é variável, pois depende da tem como causa as aderências entre alças,

localização do divertículo, podendo evoluir com provenientes de cirurgias abdominais prévias. As

pneumoperitônio se perfurado para a cavidade demais obstruções são causadas por hérnias,

abdominal, ou abscessos em flanco ou bloqueios fecalomas, neoplasias, doença de Crohn, volvos,

abdominais. intussuscepção, íleo biliar e outras.

Na avaliação do paciente a constipação crônica Aproximadamente, 15% dos pacientes

e os antecedentes familiares e pessoais de doença submetidos à laparotomias serão admitidos em

diverticular devem ser investigados. Geralmente o serviços de urgência com quadros obstrutivos, e 3%

exame clínico é suficiente para a suspeição, mas a necessitarão de reintervenções cirúrgicas para lise de

radiologia simples de abdômen poderá mostrar aderências. Estima-se que, em 10 anos pós

pneumoperitônio e/ou quadros oclusivos. A TC está laparotomia, o risco de ser acometido por obstrução

indicada, quando da ausência de pneumoperitonio no intestinal seja de 40%.

raio x simples. A colonoscopia é contra-indicada na

suspeita de diverticulite perfurada. O quadro clínico é típico com dores abdominais
difusas tipo cólica, náuseas e vômitos, parada de

O tratamento clínico consiste no eliminação de flatos e fezes, e distensão abdominal

restabelecimento hidroeletrolítico e na progressiva. Os vômitos são inicialmente com

antibioticoterapia de largo espectro com conteúdo gástrico, seguido de bile, chegando até a

aminoglicosídeos ou ceftriaxona associado ao característica fecalóide

metronidazol, e é indicado para as situações onde a

inflamação está contida por um tumor inflamatório. Ao exame físico notamos grande distensão

Nos casos onde ocorreu perfuração, houve falha do abdominal, timpanismo à percussão, e dor difusa à

tratamento clínico ou o paciente se encontra em palpação. Os ruídos hidroaéreos são inicialmente

choque séptico a cirurgia está indicada, aumentados com timbre metálico, podendo estar

restringindo-se, geralmente, à ressecção do segmento ausentes em quadros avançados. O exame físico

lesado e colostomia. Em raras ocasiões o tumor compreende também a avaliação da região inguinal, à

inflamatório pode gerar uma obstrução intestinal, procura de possíveis herniações.

541

Os exames laboratoriais apresentam alterações
relacionadas às condições hidroeletrolítica e infecciosa. A
radiologia simples do abdômen apresenta edema de
alças intestinal e presença de níveis hidroaéreos nas
grafias em posição ortostática, confirmando a obstrução
de intestino delgado.
O tratamento consiste em reposição hídrica
vigorosa e restabelecimento hidroeletrolítico, jejum e
descompressão do trânsito intestinal por sonda gástrica,
durante 24 a 48 horas. Espera-se a resolução
espontânea do quadro. Nos pacientes sem resolução ou
melhora progressiva, deve-se avaliar a necessidade de
tratamento cirúrgico para lise de aderências.
A obstrução intestinal causada por hérnias, volvo
de sigmóide, isquemia intestinal, intussuscepção e
neoplasias devem ser tratadas, o mais precocemente
possível, por meio de cirurgia.
Doença isquêmica intestinal
A doença isquêmica intestinal pode se
apresentar de diversas formas, de acordo com a
localização, acometimento vascular e o grau de
comprometimento do órgão. De maneira geral, a
doença isquêmica intestinal pode ser classificada
como: isquemia mesentérica aguda, isquemia
mesentérica crônica e a colite isquêmica ou isquemia
colônica. Os fatores de risco são: idade avançada,
cardiopatias, doenças vasculares prévias, fibrilação
arterial, doenças valvares e hipercoagulação.
A isquemia mesentérica aguda é a perda súbita
do suprimento arterial, geralmente decorrente de um
tromboembolismo, podendo acometer o tronco celíaco,
artéria mesentérica superior ou a inferior (principais
ramos emergentes anteriores da aorta) ou seus ramos
menores. O evento pode ser catastrófico, pois leva a
infarto, seguido da necrose e morte de grandes porções
Fontes:
ou até de todo o trato digestório.
Este hipofluxo leva a isquemias localizadas, como da
mucosa colônica, e das paredes do cólon, em particular
no ângulo esplênico e transição retosigmóide.
O quadro clínico, em geral, é de dor abdominal
súbita e intensa na região periumbelical, que evolui para
abdome agudo franco. A hemoconcentração, devido ao
sequestro intestinal, associada à hipovolemia e
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos são
detectados clínica e laboratorialmente. Alguns pacientes
podem apresentar hiperamilasemia. Os exames de
imagem como raios-x, ultra-som e TC são pouco
específicos, porém a angiografia tem altos índices de
especificidade e sensibilidade de 80 a 100%,
respectivamente.
A mortalidade da isquemia mesentérica antes da
lesão isquêmica irreversível (necrose) chega a 90% logo,
sempre que suspeitarmos de isquemia, devemos
proceder à investigação apropriada para a definição e
tratamento específico o mais breve possível, pois isso
poderá definir a viabilidade intestinal. Contudo, como
geralmente o diagnóstico é realizado tardiamente, a
exploração arterial, visando possível revascularização,
praticamente não ocorre no nosso meio. Assim, a
abordagem cirúrgica das isquemias intestinais se
constitui, na quase totalidade das intervenções, na
ressecção do segmento lesado e anastomose primária ou
derivação intestinal (colostomia, ileostomia e
eventualmente jejunostomia).
O grande dilema enfrentado pelo cirurgião geral
nesta situação, é avaliar se o intestino remanescente
permitirá uma sobrevida de qualidade ao paciente, e esta
dúvida ainda permanece sem definição na literatura.

http://revista.fmrp.usp.br/2007/vol40n3/7_abdomen_agu
A isquemia mesentérica crônica, geralmente é
do.pdf
causada pela arteriosclerose e leva a angina abdominal.
Caracterizada por dores abdominais após refeições,
https://issuu.com/cbccirurgioes/docs/consensos_2015?e=
podendo levar a quadros de desnutrição, devido à
27917009/54652135
recusa alimentar. A isquemia colônica é decorrente do
hipofluxo sanguíneo em determinadas regiões do cólon.

542
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
A
hemorragia digestiva aguda, evidenciada clini-
camente pela exteriorização de hematêmese,
melena ou enterorragia, é uma causa frequen-
te de hospitalização de urgência. As hemorra-
gias que decorrem de lesões proximais ao ligamento
de Treitz são consideradas hemorragias digestivas
altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas
baixas (HDB). Habitualmente, a HDA expressa-se por
hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a
principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de
grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma
forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado
terminal podem manifestar-se com melena.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR
VARIZES ESOFAGIANAS
O rastreamento de varizes esôfago-gástricas é
recomendado a todo paciente portador de cirrose
hepática e visa ao diagnóstico precoce da hipertensão
portal, permitindo a adoção de medidas de profilaxia
primária de hemorragia varicosa. A hemorragia conse-
quente à ruptura de varizes esofagianas (VE) e/ou gás-
tricas (VG) é a principal complicação da hipertensão
portal e cursa ainda com expressiva mortalidade.
Todavia, nos últimos anos, as taxas de mortalidade têm
caído para algo em torno de 15% a 20%, graças ao
uso precoce e combinado dos tratamentos endoscó-
pico e farmacológico e à profilaxia antibiótica. O trata-
mento do sangramento agudo por varizes objetiva
corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do
sítio sangrante, prevenir o ressangramento precoce e
as complicações associadas à HDA.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA E MEDIDAS GERAIS
Pacientes com suspeita de HDA varicosa
devem ser transferidos para unidades de terapia inten-
siva para adequada monitorização hemodinâmica e
adoção de medidas de suporte inicial, que incluem a
manutenção de vias aéreas pérvias, por vezes necessi-
tando de intubação orotraqueal, especialmente em
cirróticos com encefalopatia hepática concomitante, e
a obtenção de acesso venoso periférico. Os pacientes
543
cirróticos apresentam um permanente estado de
circulação hiperdinâmica, com pronunciada vasodila-
tação esplâncnica por ação de substâncias vasoati-
vas, notadamente o óxido nítrico. O volume arterial
efetivo é baixo, motivo pelo qual estes pacientes
tendem habitualmente à hipotensão arterial. A corre-
ção da hipovolemia deve ser muito criteriosa, uma vez
que a distribuição do volume oferecido tende a ser
direcionada preferencialmente para o território
esplâncnico, com elevação da pressão portal, forma-
ção de ascite e pouco impacto sobre a pressão arte-
rial.
Desta forma, a manutenção de níveis de
hemoglobina em torno de 8 g/dl e da pressão sistóli-
ca em torno de 90 mmHg são suficientes para
manter uma boa perfusão tecidual, com menor risco
de ressangramento pelas varizes, devendo-se consi-
derar, contudo, a presença de comorbidades, o
status hemodinâmico, a idade do paciente e a persis-
tência do sangramento. A reposição de volume deve
ser feita preferencialmente com concentrado de
hemácias e o mínimo possível de soluções cristaloi-
des, visto que ressuscitações volêmicas vigorosas
podem precipitar novo sangramento, formação de
ascite e extravasamento de líquidos para o espaço
extravascular.
USO DE DROGAS VASOATIVAS
A utilização de drogas vasoativas que promo-
vem vasoconstrição esplâncnica (terlipressina, soma-
tostatina ou octreotídeo) está indicada de imediato,
assim que se presuma ser a HDA secundária à hiper-
tensão portal. Evidências demonstram que o trata-
mento apenas farmacológico apresenta resultados
semelhantes ao tratamento endoscópico isolado
(escleroterapia) no controle do sangramento varico-
so, com menores taxas de complicações. A terlipres-
sina, análogo sintético da vasopressina e única droga
que isoladamente demonstrou redução de mortalida-
de na HDA varicosa quando comparada ao placebo.
As demais drogas vasoativas demonstram benefícios
quando associadas ao tratamento endoscópico:
somatostatina, utilizada por via venosa, análogo sinté-
tico da somatostatina, ministrado também por via
venosa. É importante que a terapêutica vasoativa seja
combinada com uma intervenção endoscópica preco-
ce, reposição volêmica criteriosa, prevenção e trata-
mento de infecções. nasogástrica pode ser útil para a oferta de medica-
mentos. Outros potenciais fatores precipitantes de
HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA encefalopatia hepática devem ser identificados e
corrigidos, como desidratação, hipoxia, hipoglicemia,
azotemia, anemia, medicamentos (sedativos, tranquili-
A presença de sangue “vermelho vivo” no
zantes) e distúrbios eletrolíticos.
aspirado é descrita como importante indicador prog-
nóstico de recorrência ou persistência da HDA.
Infecções bacterianas são frequentemente
Recomenda-se que a técnica de hemostasia endos-
documentadas em pacientes com HDA varicosa e a
cópica utilizada seja a ligadura elástica, que detém
sua ocorrência é um importante fator prognóstico de
melhores índices de controle da HDA varicosa, com
falha no controle do sangramento ou de ressangra-
menores taxas de complicações. Entretanto, a técni-
mento precoce. A peritonite bacteriana espontânea
ca de escleroterapia pode ser empregada na vigência
(50%), as infecções de vias urinárias (25%) e de vias
do sangramento agudo, nas situações em que a
aéreas (25%) são prevalentes. O uso de antibióticos
ligadura elástica demonstrar-se tecnicamente difícil.
em pacientes cirróticos com HDA proporcionou redu-
ção na incidência de infecções bacterianas e nas
Persistindo o sangramento, está indicada a
taxas de ressangramento, com consequente redução
colocação do balão de Sengstaken-Blakemore, que,
de mortalidade. Dessa forma, a antibioticoterapia
por seu alto risco de complicações – aspiração
profilática (por sete dias) é mandatória para todo
traqueal, migração, necrose e perfuração esofagiana,
paciente cirrótico com HDA varicosa e deve ser
com mortalidade de até 20% – deverá ser mantido
iniciada no momento da admissão hospitalar. O anti-
por, no máximo, 24 horas, período em que deverá ser
biótico mais utilizado é a norfloxacina, mas a ciproflo-
providenciada a terapêutica invasiva de resgate –
xacina endovenosa pode ser usada quando a admi-
implante por hemodinâmica de TIPS (derivação
nistração oral não for possível.
portossistêmica intra-hepática transjugular) ou cirur-
gia. Ambas são medidas salvadoras, eficazes na inter-
Em pacientes de alto risco, isto é, Child B ou
rupção do sangramento, mas com alto índice de mor-
C, com ascite, choque hipovolêmico, icterícia ou des-
talidade, sobretudo nos pacientes com pobre reserva
nutrição, o uso de ceftriaxona endovenosa já demons-
hepática – Child C.
tra melhores resultados na profilaxia infecciosa,
devendo ser considerada especialmente em centros
PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES com elevada prevalência de organismos resistentes
às quinolonas. A alimentação por via oral deve ser
Nos pacientes com depressão acentuada do restituída o mais precocemente possível – 24 horas
nível de consciência, é recomendável a intubação após estabilização do sangramento – com restrição
orotraqueal com vistas à prevenção de pneumonia de proteína animal para aqueles com encefalopatia
aspirativa; nesses casos, a manutenção da sonda hepática, até melhora clínica.

544
 Figur e# 06.08
Dragonfly Media Gr oup
CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
11/23/2011

Nos pacientes que, à endoscopia, não apre-

HDA DE CAUSA NÃO VARICOSA
As HDA de etiologia não varicosa são causa-
das principalmente por úlcera péptica gastroduodenal,
lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração
aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss),
câncer gástrico e esofagites. Embora cerca de 80%
das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a
abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e asso-
ciada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar
o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do
sangramento nem sempre está relacionada à etiologia,
mas ligada principalmente à idade do paciente, às
comorbidades e ao uso prévio de medicamentos
lesivos à mucosa ou anticoagulantes.
sentarem sangramento ativo, úlceras com vaso visível
ou coágulo aderido (ou seja, baixo risco de ressan-
gramento), o tratamento pode ser iniciado com IBP
por via oral. Sugere-se que o omeprazol endovenoso
seja utilizado na dose de 80 mg, endovenosa, em
bolus, seguido da infusão de 8 mg/h, por 72 horas,
quando deverá ser trocado para 20 mg por via oral
(1x dia), por oito semanas. A utilização de outras
drogas, como somatostatina ou octreotídeo, pode ser
benéfica pelos efeitos produzidos na redução do fluxo
esplâncnico, inibição da secreção ácida e suposta
ação citoprotetora gástrica. No entanto, em decorrên-
cia do alto custo e da menor disponibilidade, o uso
dessas drogas fica reservado às raras ocasiões em
que a terapêutica convencional tenha sido ineficaz.

REPOSIÇÃO VOLÊMICA ENDOSCOPIA DIGESTIVA

A intensidade da ressuscitação deve ser O exame endoscópico é o método mais sensí-

proporcional à gravidade do sangramento. Após a vel e específico no diagnóstico da HDA (acurácia de
obtenção de dois acessos venosos calibrosos, a repo- 92% a 95%) e deve ser realizado preferencialmente
sição rápida de volume com cristaloides (solução fisio- nas primeiras 24 horas de internação, já com o
lógica 0,9%) deve objetivar a normalização dos sinais paciente hemodinamicamente estável. É conveniente
vitais e dos parâmetros hemodinâmicos do paciente. que se faça previamente a lavagem gástrica com
Aqueles com instabilidade hemodinâmica devem ser 1000 a 1500 ml de solução fisiológica 0,9%, a fim de
preferencialmente monitorados em ambiente de tera- aumentar a acurácia do exame.
pia intensiva. A transfusão de concentrado de hemá-
cias tem como objetivo a manutenção do hematócrito
em torno de 30% em idosos, enquanto valores de
20% a 25% podem ser bem tolerados em indivíduos
jovens e saudáveis, exceto em situações de instabilida-
de hemodinâmica ou sangramento persistente. Na
vigência de coagulopatias, pode-se utilizar plasma
fresco congelado e/ou concentrado de plaquetas.

TERAPIA ANTISSECRETORA

O emprego de inibidores de bomba protônica

(IBP), em casos de HDA por úlcera, reduz significativa-
mente as taxas de ressangramento, a necessidade de
intervenção cirúrgica ou de retratamento endoscópico,
quando comparado a placebo ou bloqueadores H2.
Além disso, reduções das taxas de mortalidade podem
advir do uso de IBP em pacientes de alto risco (san-
gramento ativo ou vaso visível não-sangrante à EDA.

545
 Os objetivos do exame endoscópico são:
reconhecer o ponto de sangramento, proceder à
hemostasia, quando indicada, e reconhecer estigmas
que predigam ressangramento iminente. No caso das
úlceras pépticas, os seguintes achados são relevan-
tes para estimar o risco de ressangramento: sangra-
mento ativo em jato – 55% a 90% de recorrência;
sangramento tipo porejamento – 30%; vaso visível –
43%; coágulo aderido – 22%. A ausência destes
estigmas identifica um subgrupo de pacientes em
que não há indicação de hemostasia endoscópica.
Em pacientes com sangramento ativo ou vaso visível
não sangrante, a terapêutica endoscópica é efetiva e
reduz os riscos de ressangramento.

As úlceras com coágulo aderido na base

devem ser irrigadas, na tentativa de remoção do coá-
gulo e tratamento adequado da lesão subjacente. A
terapêutica endoscópica depende do tipo de lesão.
Os métodos mais utilizados são a injeção de substân-
cias esclerosantes com o intuito de provocar uma
reação inflamatória e a subsequente hemostasia,
térmico com o uso de eletrocoagulação ou de termo-
coagulação, mecânico através de hemoclip, ou uma
combinação dos métodos.

SANGRAMENTO REFRATÁRIO

Nos casos em que não se obtém a hemostasia

com as medidas clínicas, e após duas tentativas frus-
tradas de terapêutica endoscópica, recorrese à
angiografia terapêutica (injeção de substâncias vaso-
constritoras ou embolização) ou ao tratamento cirúr-
gico de emergência. A cirurgia também está indicada
quando ocorre perfuração gastroduodenal conse-
quente à terapêutica endoscópica. São situações
extremas e de alto risco.

546
Figur e# 06.11
Dragonfly Media Gr oup
CLÍNICACIRÚRGICA
11/23/2011
CLÍNICA CIRÚRGICA
02/02/2012
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
O
espectro clínico de apresentação da HDB é
amplo, variando desde episódios recorrentes
e pouco expressivos de hematoquezia até
hemorragias maciças e choque hemodinâmi-
co. Na maior parte das vezes, o sangramento é autoli-
mitado. A abordagem inicial dos casos graves é dire-
cionada para garantir a estabilidade hemodinâmica,
dentro dos mesmos princípios do tratamento da HDA.
A definição do sítio de sangramento e o tratamento
específico são objetivos consequentes.
A etiologia da HDB é variável segundo a faixa
etária. Na criança, o divertículo de Meckel é a causa
mais comum de sangramento, ao passo que, no
adulto, a doença diverticular dos cólons, as angiodis-
plasias e as doenças proctológicas, sobretudo hemor-
roidárias, são mais relevantes. São também causas de
HDB as neoplasias, as colites isquêmicas e infeccio-
sas, além das doenças inflamatórias intestinais. AINE
podem produzir lesões de delgado e cólon, com con-
sequente HDB. Fístulas aorto-entéricas, vasculites,
intussussepção e enteropatia associada à hipertensão
portal podem também causar HDB.
DOENÇAS PROCTOLÓGICAS
Os sangramentos originários de doença
hemorroidária são muito comuns, raramente vultosos e
apresentam-se com características que permitem sua
suspeição – sangue rutilante, habitualmente de
pequeno volume, não misturado às fezes, que goteja e
tinge o vaso ou o papel higiênico. Nestes casos, a
realização de uma retossigmoidoscopia pode ser
suficiente para afirmar a fonte do sangramento e provi-
denciar o tratamento local.
547
DOENÇAS DO CÓLON
Se nenhuma doença orificial sangrante for
estabelecida, a realização de uma colonoscopia é
recomendável para avaliação de possíveis doenças
do cólon e íleo terminal. A doença diverticular, apesar
de predominar no cólon esquerdo, tem a maioria dos
sangramentos oriundos de divertículos situados no
cólon direito. A hemorragia é súbita, volumosa, habi-
tualmente autolimitada, mas profusa em algumas oca-
siões. As angiodisplasias ocorrem, sobretudo, em
indivíduos com mais de 65 anos de idade e predomi-
nam no ceco e cólon ascendente proximal.
A hemorragia nesses casos tende a ser recor-
rente, pouco volumosa, mas em até 15% dos casos
pode ser maciça. Quando detectadas pelo exame
colonoscópico são passíveis de tratamento local –
termocoagulação ou injeção de esclerosantes. A
colonoscopia, com o acréscimo do estudo histológi-
co, também permite diagnosticar lesões neoplásicas
(pólipos e tumores), doenças inflamatórias intestinais
(Crohn e retocolite ulcerativa), colites infecciosas ou
amebianas e as colites isquêmicas, cada qual mere-
cedora de seu tratamento específico.
DOENÇAS DO INTESTINO DELGADO
As hemorragias consequentes às lesões do
intestino delgado, fora do raio de ação dos exames
endoscópicos, são de difícil diagnóstico e responsá-
veis pela maioria dos casos de hemorragia de origem
obscura. Predominam as lesões vasculares angiodis-
plásicas, seguidas das neoplasias. Nestes casos, a
realização de arteriografia mesentérica, exames cinti-
lográficos ou endoscopia intraoperatória podem ser
necessários para esclarecimento diagnóstico. A
utilização de tratamento hormonal – combinações de
estrogênio e progestogênio – é proposta para os
casos de angiodisplasias múltiplas. Outra opção, a
talidomida, detentora de potente ação inibidora da
angiogênese, tem demonstrado resultados promisso-
res na profilaxia de sangramentos enterocólicos rela-
cionados à angiodisplasias múltiplas e pode ser em
casos refratários, com contraindicações ou sem
resposta a outras terapias.
 CONDUTA NAS HEMORRAGIAS MACIÇAS

Nesses casos, as medidas de reposição volê-

mica, correção da anemia e restauração do equilíbrio
hemodinâmico são prioritárias. O exame colonoscópi-
co de urgência nem sempre consegue detectar o
ponto de sangramento, o que pode impossibilitar a
hemostasia. A experiência com o uso vasoconstrito-
res esplâncnicos – somatostatina ou octreotídeo – é
limitada, mas seu uso pode ser recomendado quando
a hemorragia persiste e a perspectiva de tratamento
cirúrgico é iminente. A realização de uma angiografia
mesentérica seletiva pode detectar o ponto sangran-
te e permitir a embolização ou a injeção local de vaso-
constritores. A cirurgia de urgência deve ser proposta
quando não se consegue cessar o sangramento,
notadamente nos casos em que persiste a instabilida-
de hemodinâmica e há necessidade de mais de
quatro unidades de hemotransfusão nas primeiras 24
horas, ou de mais de 10 unidades no total. A laparoto-
mia exploradora de emergência, quando complemen-
tada por endoscopia intraoperatória, pode orientar
ressecções mais precisas e menos mutilantes.

Fontes:

https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/hemorra
gias-digestivas.pdf

https://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewF
ile/651/pdf

548
 CLÍNICACIRÚRGICA

SUTURA
CLÍNICA CIRÚRGICA

O
atendimento a pacientes portadores de trau-
matismos superficiais constitui a maior parte
do movimento de cirurgia ambulatorial dos
hospitais que dispõem de serviço de emergên-
cia e, destes, grande parte poderia ser resolvida nos
serviços de APS.
Os traumatismos superficiais podem ser aber-
tos ou fechados, conforme haja, ou não, solução de
continuidade do tegumento cutaneomucoso. Os trau-
matismos superficiais fechados constituem as contu-
sões leves, causando os edemas traumáticos, as equi-
moses, os hematomas e os seromas. Os traumatismos
superficiais abertos constituem as feridas, que podem
ser classificadas de diversas formas, como se segue:
QUANTO À NATUREZA DO AGENTE VULNERANTE
puntiforme ou linear, de bordas regulares ou não. A
profundidade atingida não pode ser estabelecida à
simples inspeção.
D. Feridas penetrantes: são as de mesmas
características anteriores, cujo objeto é capaz de
perfurar os tecidos e penetrar numa cavidade natural do
organismo. Apresentam formato externo variável,
geralmente linear ou puntiforme.
E. Feridas transfixantes: constituem uma
variedade de ferida perfurante ou penetrante, na qual o
objeto vulnerante é capaz de penetrar e atravessar os
tecidos de determinado órgão em toda a sua espessura.

A. Feridas incisas: são aquelas produzidas por

agentes cortantes, afiados, capazes de cortar a pele
produzindo ferida linear, com bordas regulares e pouco
traumatizadas. O exemplo clássico é a ferida cirúrgica.

B. Feridas contusas: são aquelas produzidas por

objeto de natureza geralmente romba, capaz de romper
Ferida incisa
a integridade da pele, produzindo feridas irregulares,
retraídas e com bordas muito traumatizadas. Essas
feridas vão desde as simples lacerações até as
complexas com sangramento, contaminação e perda de
substância.

C. Feridas perfurantes: são aquelas cujo objeto é

geralmente fino e pontiagudo, capaz de perfurar a pele e
tecidos subjacentes, produzindo lesão cutânea
Ferida contusa

549
 c. Feridas infectadas: são aquelas em que houve a
QUANTO À PROFUNDIDADE proliferação de microrganismos, levando a um
processo infeccioso, de início localizado, mas que pode,
sob determinadas condições, estender-se aos tecidos
A. Feridas superficiais: são aquelas que atingem a
vizinhos, formar novos focos a distância ou
pele, o tecido celular subcutâneo, as aponeuroses e os
generalizar-se por todo o organismo.
músculos, sem lesar estruturas profundas ou nobres
como nervos, tendões, vasos de maior calibre, vísceras e
ossos. As escoriações são um tipo de ferida superficial
que atinge somente a pele e são produzidas pelo atrito
QUANTO À COMPLEXIDADE
de uma superfície áspera ou pontiaguda sobre ela.

B. Feridas profundas: são aquelas em que são A. Feridas simples: são pequenos ferimentos nos
atingidas estruturas profundas, às vezes, de importância quais não ocorre perda de tecidos nem contaminação
vital. Seu estudo foge aos objetivos deste capítulo. grosseira. Aqui está incluída a maioria das feridas
produzidas por acidentes domésticos.

B. Feridas complexas: são graves, irregulares, nas

QUANTO AO GRAU DE CONTAMINAÇÃO
quais geralmente ocorre perda de substância,
esmagamento, queimadura, avulsão, dissecção e

A. Feridas limpas: são aquelas em que a deslocamento de tecidos. Não raro albergam em seu

contaminação bacteriana ocorre em grau mínimo. As interior corpos estranhos

defesas do organismo são normalmente efetivas

quando o número de bactérias não excede 103 por
centímetro cúbico ou 105 por grama de tecido. Para ser TRATAMENTO
classificada como limpa, a ferida deve ser rigorosamente
examinada, atentando-se para suas características, O objetivo principal do tratamento nos trauma-
tempo de evolução, localização e natureza do agente tismos superficiais é restabelecer a integridade anatô-
vulnerante que a provocou. Alguns acidentes mica e funcional dos tecidos, sem se esquecer do
aspecto estético, às vezes, de grande importância. Nas
domésticos, como pequenos cortes com facas ou outros
feridas, o objetivo principal é o seu fechamento o mais
instrumentos limpos, podem ocasionar esse tipo de breve possível. No entanto, antes de iniciar o tratamen-
ferida. to, ela deve ser inspecionada com os cuidados de
assepsia para evitar o aumento da contaminação.
Simultaneamente, deve-se colher dados sobre as
B. Feridas sujas ou poluídas: são aquelas muito
circunstâncias em que ocorreu o traumatismo, o tipo
contaminadas, com grande possibilidade de se de agente vulnerante, o tempo decorrido até a procura
infectarem. Muitas vezes a contaminação é evidente ou do tratamento, o estado de imunidade, a presença de
moléstia crônica debilitante e de alergias em geral.
de fácil dedução. É desse tipo a maioria das feridas
produzidas por acidentes de trabalho e de trânsito.

550
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

após limpeza, desbridamento e hemostasia rigorosos,

cobre-se a ferida com gaze esterilizada e faz-se
inspeção diária em condições assépticas: se a ferida
evoluir sem sinais de infecção até o terceiro ou quarto
dia, procede-se ao fechamento normal. Caso contrário,
faz-se a opção pelo tratamento aberto.

C. Tratamento aberto: É utilizado quando há

contraindicação para o fechamento primário ou primário
retardado, ou quando esses dois falham. Sua maior
indicação é nas feridas infectadas. Após colher material
para bacterioscopia direta e cultura, a ferida é mantida
A. Fechamento primário: É reservado para as
aberta de modo a drenar espontaneamente, sendo
feridas limpas, com pequeno risco de infecção. Nas
apenas recoberta com gaze esterilizada umedecida em
feridas traumáticas, seu sucesso depende de limpeza
solução salina. Se a infecção apresentar sinais de
rigorosa, desbridamento e hemostasia. O fechamento
disseminação (linfangite, linfadenite, celulite), com ou
primário é contraindicado nas seguintes situações
sem sinais de toxemia, deve-se administrar antibióticos
• Intervalo maior que 6-8 horas entre o
de largo espectro até que se obtenham maiores indícios
traumatismo e o início do tratamento: esse critério,
quanto ao agente bacteriano responsável, por meio do
apesar de servir como orientação geral, é relativo.
exame direto, cultura antibiograma da secreção. E,
Assim, uma ferida limpa em jovem sadio pode ser
nesses casos, o paciente deve ser encaminhado para um
fechada mesmo que tenha uma evolução mais longa. Ao
pronto-socorro mais próximo, para a coleta de amostras
contrário, uma ferida perfurante, suja, num indivíduo
e antibioticoterapia. O fechamento desse tipo de ferida
idoso, debilitado, não deve ser fechada, mesmo que
processa-se pela formação de tecido de granulação e o
abordada precocemente.
posterior epitelização. O resultado estético em geral não
• Tecidos com suprimento sanguíneo
é bom.
inadequado.
• Impossibilidade técnica de
D. Fechamento secundário: É reservado para
aproximação das bordas da ferida em consequência de
feridas cujo tratamento aberto evolui bem. Na tentativa
perda de pele e tecido celular subcutâneo.
de abreviar a cura, faz-se a excisão de suas bordas e
• Ferida por mordedura.
procede-se à sutura ou, quando esta não é possível,
Em que pese o grande risco de infecções, deve-se fazer
aplica-se sobre a ferida um enxerto cutâneo.
exceção nos casos de feridas extensas com
necessidade de recomposição estética ou funcional.

PREPARO DA ÁREA TRAUMATIZADA

B. Fechamento primário retardado: É reservado
para feridas com maior risco de infecção, seja pelo alto
grau de contaminação, seja pelo longo tempo decorrido
entre a lesão e a procura de tratamento. Nesses casos,
A área ao redor da ferida deve ser limpa com
água e sabão ou soluções antissépticas não irritati-
vas. O uso de antissépticos no leito das feridas não
deve ser feito, não só pela citotoxicidade, contribuin-

551
do para o retardo na cicatrização, mas também por
não consistir no mecanismo mais eficiente de reduzir
a contagem bacteriana nas lesões. Os antissépticos
devem ser utilizados somente para a limpeza da pele
íntegra adjacente à ferida.
A tricotomia somente é feita em áreas pilosas
quando os pelos dificultam o tratamento adequado
da ferida. Algumas regiões como supercílios e cílios
não devem ser raspadas porque o crescimento dos
pelos pode ser irregular, retardado ou ausente.
ANESTESIA
PREPARO DA ÁREA TRAUMATIZADA
Nas lesões traumáticas superficiais, é utilizada
a anestesia local, em suas várias modalidades (tópi-
ca, infiltração local, bloqueio de campo e bloqueio
regional). Ela é aplicada após a limpeza da área trau-
matizada. Caso contrário, pode aumentar a contami-
nação dos tecidos, levando à infecção. Deve-se evitar
também o uso de anestésicos associados a vaso-
constritores, pois a isquemia local favorece o apareci-
mento de infecções. Os nervos digitais podem ser
bloqueados com a introdução da agulha à altura da
base dos dedos, por meio de duas punções, dos dois
lados do tendão extensor, entrando pela face poste-
rior do dedo e dirigindo-se a agulha até o plano sub-
cutâneo da face palmar. A seguir, a agulha é direcio-
nada mais profundamente até sentir a resistência
óssea, para infiltração do periósteo. Não se deve
utilizar anestésico com vasoconstritor pelo risco de
isquemia do dedo. Esse tipo de bloqueio serve para
anestesia do dedo e da unha.
LIMPEZA DA FERIDA
Uma vez anestesiada, a ferida deve receber
limpeza rigorosa de seu leito, cujo objetivo é remover
as fontes de contaminação como corpos estranhos,
coágulos e bactérias. A irrigação da ferida pode ser
feita com soro fisiológico em leve pressão (seringa de
plástico) para promover o desprendimento de bacté-
rias e corpos estranhos aderidos aos tecidos. Para
essa irrigação, é utilizada agulha de calibre 12 e serin-
ga de 20 ml. Estudos recentes têm mostrado que
esses cuidados são mais eficientes na profilaxia de
infecções que o uso de antibióticos
HEMOSTASIA
A hemostasia é feita rotineiramente após a
limpeza da ferida, exceto naqueles casos de sangra-
mento intenso em que será feita de imediato. Deve-se
ter o cuidado de pinçar somente o vaso que sangra,
evitando ligaduras em massa que só servem para
aumentar a área de necrose e contribuir no apareci-
mento de infecções. Para a ligadura de pequenos
vasos, utiliza-se fio absorvível 4-0 ou 5-0. É desacon-
selhável o uso de cautério em feridas traumáticas
devido ao aumento da área de necrose.
DESBRIDAMENTO
É muito importante que seja realizado o desbri-
damento nas feridas traumáticas, com o objetivo remo-
ver tecidos desvitalizados ou impregnados com subs-
tâncias estranhas cuja remoção é impossível com a
552
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
limpeza da ferida. Além disso, diminui a carga bacteria-
na e facilita os mecanismos de defesa local do hospe-
deiro. Com o desbridamento, também se acertam as
bordas da ferida, preparando-a para a síntese.
SÍNTESE
Consiste na aproximação dos tecidos separa-
dos por traumatismo acidental ou cirúrgico. O objeti-
vo é restabelecer a anatomia e a função alteradas
pelo traumatismo. A síntese pode ser feita com
sutura, fitas adesivas, adesivos sintéticos ou biológi-
cos, imobilização, ou qualquer outro método que
produza bom afrontamento das bordas da ferida.
A síntese da pele é feita preferencialmente por pontos
separados, por serem seguros e permeáveis, o que
constitui vantagem diante da maior possibilidade de
infecção, e pode ser feita de diversas maneiras, cada
uma com vantagens e desvantagens. O ponto
simples é o tipo mais usado e permite adequada apro-
ximação das bordas de uma ferida.
Detalhes importantes: a tensão para amarrar o
ponto deverá ser o suficiente para aproximar borda
com borda, suavemente, sem esmagar, pois pontos
muito apertados impedem a boa circulação local e,
consequentemente, a boa cicatrização, além de
deixar marcas evidentes e definitivas dos fios; e a
distância entre os pontos também deve ser observa-
da, para que fique o mais distante um do outro para
facilitar a circulação local, porém de tal maneira que
não permaneçam áreas de bordas afastadas, sem
contato íntimo.
Também é importante destacar que, para um
resultado ainda mais estético, o médico assistente
deve considerar as linhas de força da pele, que con-
sistem na orientação da menor tensão da superfície
corporal.
O tecido celular subcutâneo, quando pouco
espesso, é aproximado juntamente com a pele, caso
contrário, deve ser suturado separadamente. Com
isso, evita-se a formação de espaço morto e conse-
gue-se melhor afrontamento da pele. Utilizam-se fios
absorvíveis em pontos separados.
A síntese das aponeuroses e dos músculos
visa, sobretudo, a reconstituição funcional. Os fios
553
utilizados são preferencialmente os sintéticos absor-
víveis, em pontos separados, simples, em “X” ou em
“U” horizontal (modalidades de pontos). Os fios
utilizados em sutura dividem-se em absorvíveis (após
um tempo se desintegram, não deixando resquícios)
e inabsorvíveis (permanecem por tempo indefinido
em contato com os tecidos, possuindo, em geral,
maior força tênsil residual); biológicos (origem animal)
e sintéticos; mono e multifilamentares, entre outras
características. Os fios mais utilizados em traumatis-
mos superficiais são o nylon (inabsorvível) e o categu-
te (absorvível biológico).
ALGUMAS ÁREAS ANATÔMICAS MERECEM
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS
• Lábios: o principal cuidado deve ser a manutenção
da continuidade e integridade anatômica da “linha
vermelha”, sendo que o primeiro ponto é o que vai
realinhá-la, pois uma diferença de 1 mm já pode ser
percebida. Utiliza-se fio absorvível.
• Língua: a decisão sobre a necessidade ou não de
realizar sutura em língua depende principalmente do
sangramento no momento do atendimento e do risco de
comprometimento de função da língua (lacerações grandes
ou profundas, na borda ou com perda de substância). O
mesmo pode-se dizer sobre as lesões em palato. Utiliza-se
fio absorvível.
• Couro cabeludo: atenção para possibilidade de
fratura de crânio ou corpo estranho retido. O sangramento
habitualmente é intenso, porém pode ser adequadamente
controlado com a sutura. O cabelo deve ser cortado, não
necessariamente precisa ser raspado, para facilitar o
procedimento. Sempre que possível, realizar a sutura da
gálea (que recobre o crânio) com fio absorvível.
• Pálpebras: atenção na região medial para
verificação de possível lesão do ducto nasolacrimal e do
canalículo lacrimal. Se houver lesão da margem da
pálpebra, é recomendável o encaminhamento imediato a um
cirurgião ou oftalmologista.
 PROFILAXIA DO TÉTANO
A profilaxia do tétano deve constituir medida
de rotina no tratamento das feridas. Sabe-se que
qualquer ferimento é potencialmente perigoso desde
que entre em contato com o Clostridium tetani. No
entanto, algumas feridas representam terreno mais
propício à germinação dos esporos do tétano. Estes,
em condições favoráveis (anaerobiose), transformam-
-se na forma vegetativa e iniciam a produção de sua
potente exotoxina.
Atenção especial deve ser dada a indivíduos
portadores de feridas profundas, sede de corpos
estranhos, com grande quantidade de tecido desvita-
lizado e que vieram tardiamente à procura de cuida-
dos.
Medidas gerais :
• Instituir o tratamento cirúrgico correto das
feridas;
• Determinar para cada paciente a profilaxia
adequada contra o tétano;
• Todo paciente deve receber imunização ativa
com o toxoide tetânico, aplicado intramuscularmente
no momento da lesão, exceto os que completaram a
imunização nos últimos 12 meses e os que receberam
dose de reforço nos últimos 12 meses;
• Considerar a necessidade de imunoglobulina
tetânica homóloga, analisando as características da
ferida e o estado prévio de imunização ativa e fornecer
ao paciente cartão de registro das imunizações recebi-
das.
.
RETIRADA DE PONTOS
Deve-se evitar a permanência exagerada dos
pontos na pele. Sugestão:
• 5 dias na face, pela facilidade de cicatrização.
• 10-12 dias em membros inferiores e regiões de
articulações.
• 7 dias em outras regiões do corpo.
Para se retirar os pontos, deve-se utilizar uma
pinça, tipo dente de rato, ou outra que pegue realmen-
te os fios, e uma tesoura de ponta fina e bem afiada.
Com a pinça, pega-se a extremidade do fio que é
levantado ligeiramente, expondo o ponto de penetra-
ção na pele que será cortado exatamente nessa região
com a tesoura de ponta fina. Se, durante a retirada
deles, for notado algum sinal de deiscência, alguns
pontos de ancoragem podem ser deixados, além de
reforço de adesivo, e reavaliar em 2-3 dias para com-
pletar a retirada dos outros pontos.
Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_a
b/abcad30.pdf
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Intensivo Clínica
Cirúrgica para o Revalida
554
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

CICATRIZAÇÃO
A
pele, quando lesada, inicia imediatamente o de novos capilares (angiogênese), da proliferação e da
processo de cicatrização. A restauração da migração dos fibroblastos responsáveis pela síntese de
pele ocorre por meio de um processo dinâmi-
colágeno. Com a produção do colágeno, ocorre um
co, contínuo, complexo e interdependente,
composto por uma série de fases sobrepostas, deno- aumento da força da úlcera, denominada força de
minadas de cicatrização. Para melhor entender esse tração, caracterizada como a habilidade da úlcera
processo, a seguir serão abordadas as suas diversas resistir às forças externas e não romper-se. Ao final
fases.
desta fase, ocorre a epitelização, que se constitui na
etapa que levará ao fechamento das superfícies da
Reação imediata:
úlcera, por meio da multiplicação das células epiteliais
da borda, caracterizando-se pela redução da
É a primeira etapa desse processo, constituída
capilarização e do aumento do colágeno. Neste ponto, a
pela resposta inicial do organismo ao trauma. Ocorre
contração reduz o tamanho das úlceras, com a ação
com uma reação vascular e inflamatória, que conduz a
especializada dos fibroblastos.
hemostasia, à remoção de restos celulares e de
microorganismos. Imediatamente, após o trauma,
Maturação e remodelagem:
ocorre a vasoconstrição que leva à parada do
sangramento. Este processo envolve a presença de
É a terceira etapa do processo de cicatrização.
plaquetas, coágulos de fibrina que ativam a cascata da
Trata-se de um processo lento, que se inicia com a
coagulação, resultando na liberação de substâncias
formação do tecido de granulação e da reorganização
para formação da matriz extra celular provisória que
das fibras de colágeno proliferado, estendendo-se por
constitui o suporte para a migração de células
meses após a reepitelização. É responsável pelo
inflamatórias, seguida da ativação dos mecanismos de
aumento da força de tração. Durante a remodelagem
proteção e preparação dos tecidos para o
ocorre a diminuição da atividade celular e do número de
desenvolvimento da cicatrização. A inflamação leva às
vasos sangüíneos, perda do núcleo dos fibroblastos,
conhecidas manifestações clínicas de calor, dor, edema
levando à maturação da cicatriz. Nesta fase ocorre a
e perda da função, sinais que podem ser mínimos,
reorganização do processo de reparação da lesão, com
transitórios ou duradouros. A infecção intensifica e
depósito de colágeno. Inicialmente, a cicatrização tem
prolonga a inflamação.
aspecto plano; posteriormente, enrijece-se e se eleva.
Após um determinado tempo, a cicatriz se torna mais
Proliferação:
clara, menos rígida e mais plana, ocorrendo sua
redução.
É a segunda etapa. Ocorre após a reação
inflamatória inicial e compreende os seguintes
estágios: granulação, epitelização e contração. A
granulação é a formação de um tecido novo, composto

555

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
Reação imediata
Reação vascular Reação inflamatória
Proliferação Granulação
Epitelização
Maturação e remodelagem Contração
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
Dentre os diversos fatores que dificultam a
cicatrização, destacam-se alguns, como: quanto
maior for o tempo de evolução da úlcera, bem como
sua extensão e profundidade, maior será o tempo
necessário à cicatrização.
A pressão contínua sobre a área lesada por
proeminências ósseas, calosidades e/ou imobiliza-
ção contínua, conduz à interrupção do suprimento
sangüíneo, impedindo que o fluxo de sangue chegue
aos tecidos.
Na infecção, a presença de corpos estranhos
e tecidos desvitalizados ou necróticos prolongam a
fase inflamatória do processo de cicatrização, provo-
cam a destruição do tecido, inibem a angiogênese,
retardam a síntese de colágeno e impedem a epiteli-
zação. Esses devem ser removidos por processo
mecânico ou autolítico, para ocorrer a fase reparado-
ra.
O edema caracteriza-se pelo acúmulo de
líquidos no organismo (sangue, linfa e outros), devido a
traumas, infecções, iatrogenias, doenças infecciosas e
inflamatórias. Ele interfere na oxigenação e na nutrição
dos tecidos em formação, impede a síntese do coláge-
no, diminuindo a proliferação celular e reduzindo a
resistência dos tecidos à infecção.
O uso de agentes tópicos inadequados pode
retardar a epitelização e a granulação (como os corti-
cóides) e provoca a citólise (destruição celular). Como
exemplo, os degermantes e antissépticos tópicos
(derivados do permanganato, do iodo, sabões etc). Os
antibióticos locais (neomicina, bacitracina, gentamici-
na etc) podem desenvolver a resistência bacteriana e
ainda, têm a capacidade de induzir a reações de hiper-
sensibilidade que retardam o processo de cicatriza-
ção. Ressalta-se que o tecido de granulação é consti-
tuído de capilares que são frágeis e sensíveis a peque-
nos traumas, sendo mais lábeis que o epitélio normal.
A técnica de curativos pode ocasionar trauma
mecânico, provocado pela limpeza agressiva (atrito
com gaze, jatos líquidos com excesso de pressão),
coberturas secas aderidas ao leito da úlcera e/ou
inadequadas que interferem no processo da cicatriza-
ção retardando a cura.
A idade é fator importante na cicatrização. Nas
crianças, a cicatrização ocorre rapidamente, porém
são propensas a cicatrizes hipertróficas. Entre os
jovens a cicatrização pode ser retardada por proces-
sos sistêmicos acrescidos ao processo psicossocial e
às atividades da vida diária. Com o avanço da idade, a
resposta inflamatória diminui, reduzindo o metabolismo
do colágeno, a angiogênese e a epitelização, especial-
mente se, associada às condições que freqüentemen-
te acompanham a senilidade como má nutrição, insufi-
ciência vascular e doenças sistêmicas.
A cicatrização requer um aporte nutricional
adequado de proteínas e de calorias, além de vitami-
nas, como a vitamina C e o zinco. Esse aporte poderá
estar comprometido nos casos de desnutrição, má
absorção gastro intestinal e dietas inadequadas. A
obesidade dificulta a mobilização e a deambulação,
levando ao sedentarismo, o que pode provocar trans-
tornos como a hipertensão venosa, que dificulta a cica-
trização de úlceras. Por outro lado, é conhecido que a
obesidade atua como doença imunossupressora o que
pode causar inibição da reação inflamatória e conse-
qüentemente, alteração da cicatrização. A anemia tem
556
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

sido referida como fator de interferência na reparação

da úlcera. Fontes:

O uso de medicamentos sistêmicos, como http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_feri

os antiinflamatórios, retarda a resposta inflamatória das_final.pdf
da primeira fase do processo de cicatrização. Os
imunossupressores, os quimioterápicos e a radiotera-
pia são fatores que podem eliminar as respostas
imunes e reduzir a cicatrização. A quimioterapia interfe-
re na síntese de fibroblastos e na produção de coláge-
no, e doses elevadas de radioterapia podem levar ao
aumento do risco de necrose tecidual.

O estresse, a ansiedade e a depressão têm

sido identificados como fatores de risco para o agrava-
mento e/ou retardamento da cicatrização, pois provo-
cam alterações hormonais, inibem o sistema imunoló-
gico, diminuem a resposta inflamatória e reduzem o
processo fisiológico da cicatrização.

O tabagismo reduz a hemoglobina funcional e

causa disfunção pulmonar, predispondo a privação da
oxigenação nos tecidos. A nicotina produz vasocons-
trição, que aumenta o risco de necrose e úlceras peri-
féricas. O alcoolismo pode ocasionar lesão no cére-
bro, coração, fígado e pâncreas, e interfere na adesão
ao tratamento.

Dentre as patologias que interferem no proces-

so de cicatrização destacamos: a hanseníase, diabe-
tes mellitus e a hipertensão arterial sistêmica.

557
 Revalida
MEDCS

QUALITY
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EDUCAÇÃO MÉDICA
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÂGICO
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi
definida pelo Consenso Brasileiro da DRGE
como “uma afecção crônica decorrente do fluxo
retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para
o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando
um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagia-
nos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a
lesões teciduais.

A causa da DRGE é multifatorial e depende da

barreira antirrefluxo (esfíncter esofagiano inferior e
diafragma crural), da depuração esofagiana (ação da
gravidade, peristalse e salivação), da resistência da
mucosa esofágica e/ou do esvaziamento e pressão
intragástricos. O esfíncter esofagiano inferior (EEI) é número excessivo de episódios de refluxo, depuração
composto de músculo liso e está sob controle não esofágica prolongada ou deficiente, menor resistên-
colinérgico e não adrenérgico. Ele é mantido em cia da mucosa ao conteúdo refluído, ou pela intera-
estado de contração constante, principalmente devido ção do refluxo ácido com co-fatores dietéticos, com-
à atividade miogênica extrínseca, mas seu tônus de portamentais e emocionais.
repouso é afetado por vários fatores neurais e hormo-
nais. O tônus do esfíncter aumenta em resposta às
pressões intra-abdominais aumentadas e durante as RESUMO DOS FATORES DE RISCO PARA A DRGE
contrações gástricas.
Índice de massa Pequeno espaço de
1 5 tempo entre jantar e
A idéia de que a obesidade possa ser uma das corpórea ≥ 25 deitar
causas da DRGE é plausível do ponto de vista fisiopa- Trabalhar em posição
tológico. O excesso de peso tem sido associado a 2 Tabagismo 6
inclinada
aumento da pressão intra-abdominal, o que por sua Consumo frequente de Consumo excessivo de
vez, aumenta o gradiente de pressão gastroesofágico, 3 7
álcool alimentos
a pressão intragástrica e a chance de se desenvolver
hérnia hiatal. Outro fator sugerido é o possível papel 4 Estresse e fadiga 8 Hérnia de hiato
da dieta no aparecimento ou agravamento da DRGE
nos obesos, que frequentemente abusam da quantida-
de e qualidade dos alimentos. Refeição rica em gordu-
SINTOMAS
ras leva à diminuição da pressão basal do esfíncter
esofagiano inferior, aumento na freqüência dos relaxa- Os sintomas clássicos da DRGE são a pirose
mentos transitórios e retardo do esvaziamento do estô- e a regurgitação, intitulados de sintomas típicos. A
mago. Se a ingestão for volumosa ou feita de forma pirose consiste na sensação de queimação retroster-
muito rápida, ocorrerá distensão do fundo gástrico, nal que se irradia do osso esterno à base do pesco-
aumentando o refluxo pós-prandial. Em suma, vários ço. A regurgitação significa o retorno do conteúdo
fatores contribuem para tornar o refluxo patológico:

559
 Ética médica
ácido ou alimentos para a cavidade oral. Existem
também as manifestações atípicas como a dor toráci-
ca, sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos, os
dois últimos considerados manifestações supra-eso-
fágicas, uma vez que são provocadas pelo efeito do
conteúdo gástrico refluído em regiões que ultrapas-
sam o esôfago. Também pode apresentar sinais e
sintomas como faringite, dor de ouvido, erosão do
esmalte dental, laringite, bronquite, tosse crônica,
asma e pneumonia por aspiração.
A hérnia hiatal ressurgiu nos últimos anos
como importante fator patogênico na DRGE, estando
associada a maior exposição ácida esofagiana e
sempre presente nas formas mais graves e complica-
das da doença. O mecanismo pelo qual a hérnia
hiatal se associa à DRGE mais grave estaria relacio-
nado a maior alteração na função esfincteriana
(aumento dos relaxamentos transitórios do esfíncter
inferior do esôfago (EIE), à promoção do refluxo ácido
e, principalmente, à redução da depuração esofágica
observadas sobretudo em hérnias volumosas e não
redutíveis.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DRGE é suspeitado a partir
de anamnese e exame físico criteriosos. Na criança,
as queixas mais comuns são dor abdominal, altamen-
te sugestiva se associada às refeições, regurgita-
ções, vômitos freqüentes ou intermitentes, queima-
ção retroesternal, faringodinia matinal, saciedade
precoce e raramente disfagia. Irritabilidade e choro
freqüente durante a ingestão de alimentos, bem como
ingestão diminuída de alimentos, dificuldade em
ganhar peso, anemia e fraqueza são indicativos de
DRGE e merecem investigação mais detalhada.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
O primeiro exame a ser solicitado na suspeita
de DRGE é a endoscopia digestiva alta (EDA), pela
qual avalia-se a mucosa esofágica, a presença de
hérnia hiatal e investiga-se outras afecções do tubo
digestivo superior. O avanço tecnológico dos exames
endoscópicos permitiu que o diagnóstico da DRGE
fosse além dos doentes com hérnia hiatal. Apesar
deste avanço, muitos doentes não apresentam esofa-
gite erosiva, úlcera ou esôfago de Barrett (EB). Esses
doentes são definidos como “endoscopia negativa”
ou portadores de doença do refluxo não erosiva. Os
métodos de avaliação funcional do esôfago esclare-
cem estes casos e aumentam o espectro de apresen-
tação desta complexa afecção.
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTE DO ESÔFAGO
Este exame possui baixa sensibilidade e espe-
cificidade para o diagnóstico da DRGE, devendo ser
solicitado quando o paciente refere disfagia e ou
odinofagia, pois ele avalia a morfologia do esôfago,
demonstrando a presença de estenose e condições
que favorecem o refluxo gastroesofágico, tais como
hérnia hiatal por deslizamento e ângulo esôfago gás-
trico anormal
MANOMETRIA ESOFÁGICA COMPUTADORIZADA
A manometria esofágica não é utilizada para
fins diagnósticos; porém, ela fornece informações
muito úteis ao avaliar o tônus pressórico dos esfíncte-
res esofagianos e a atividade motora do corpo esofá-
gico. Ela posui valor preditivo na evolução da doença.
Assim o diagnóstico de hipotonia acentuada do EIE
(menor que 10 mm Hg) sinaliza para o tratamento
clínico de manutenção ou mesmo indicação de
fundoplicatura.
560
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
CINTILOGRAFIA ESOFÁGICA
Este exame demonstra o refluxo gastroesofá-
gico após ingestão de contraste marcado com técne-
sio. É técnica não invasiva que pode ser utilizada para
o diagnóstico da DRGE em crianças. Entretanto, é
exame caro e pouco disponível.
phMETRIA ESOFÁGICA PROLONGADA
Método específico e sensível para o diagnósti-
co de refluxo gastroesofágico e sua correlação com
sintomas. Além de diagnosticar a presença e a inten-
sidade do refluxo gastroesofágico, este exame carac-
teriza o padrão do mesmo. O exame está indicado
nas seguintes situações: a) diagnóstico da DRGE em
pacientes com endoscopia normal; b) caracterização
do padrão do refluxo gastroesofágico; c) participação
do refluxo ácido nas manifestaçõe atípicas do refluxo
gastroesofágico. Nessa situação é aconselhável que
o exame seja realizado com cateter de no mínimo dois
canais de registro, ficando um posicionado no esôfa-
go distal e o segundo no esfíncter superior do esôfa-
go ou acima dele, o que permite o diagnóstico de
refluxos gastroesofágico e laringofaríngeo respectiva-
mente; d) estudo da recidiva de sintomas no pós-ope-
ratório; e) avaliação da eficácia do tratamento clínico.
Nos pacientes com pHmetria normal, porém
com resposta favorável aos inibidores de bomba de
prótons, impõe-se o diagnóstico de doença do refluxo
não erosiva. Outra situação relativamente comum é
aquela na qual o paciente apresenta pHmetria
normal, índice de sintomas negativo e falta de respos-
ta aos inibidores de bomba de prótons, fatos que
indicam o diagnóstico de pirose funcional.
561
TRATAMENTO
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS
Elevação da cabeceira da cama (15 cm).
Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência
da correlação com os sintomas: gordurosos, cítricos, café,
bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos
de tomate, chocolate.
Cuidados especiais para medicamentos potencialmente “de
risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos,
bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta adrenérgi-
cos, alendronato.
Evitar deitar-se nas duas horas após as refeições.
Evitar refeições copiosas.
Redução drástica ou cessação do fumo.
Redução do peso corporal (emagrecimento).
O tratamento do RGE pode ser medicamento-
so através de bloqueadores de hidrogê- nio, agentes
procinéticos e inibidores de bomba de próton. Os
bloqueadores de hidrogênio atuam na diminuição do
ácido gástrico. Os agentes procinéticos aceleram o
esvaziamento do esôfago e estômago, produzindo
maior pressão no esfíncter inferior e os inibidores de
bomba de próton promovem a inibição da produção
do ácido gástrico. Os bloqueadores H2 se ligam de
modo reversível aos receptores H2 da célula parietal,
inibindo a resposta secretória ácida desses recepto-
res. Apresentam efetividade comprovada e são
usados por milhões de pessoas no mundo. A eficácia
clínica da droga depende da inibição gástrica deseja-
da e de aspectos inerentes a essa inibição. Essa
classe de drogas é mais eficiente em inibir a secreção
ácida basal, particularmente a secreção ácida notur-
na A intervenção cirúrgica também pode ser necessá-
ria em pacientes com sintomas crônicos e que não
respondem satisfatoriamente ao tratamento medica-
mentoso.
Fontes:
http://web.unifoa.edu.br/cadernos/edicao/18/93.pdf
HIPERTENSÃO PORTAL
hipertensão portal é um distúrbio hemodinâmi-
co, na maioria das vezes decorrente de hepato-
patia crônica, esquistossomose ou cirrose
hepática. O fluxo portal no adulto é de cerca de 1000
a 1200 ml/min, gerando pressão portal de cerca de 7
mmHg. A interrupção do fluxo portal desencadeia
desvio de aporte sangüíneo nas vias anastomóticas
naturais, em direção à circulação sistêmica. Tais vias
são, em regra, a veia umbilical recanalizada, conduzin-
do sangue a vasos da parede abdominal, os plexos
hemorroidários, que desviam o sangue de tributárias
da veia mesentérica inferior, para ramos das veias
ilíacas internas e pudendas, e as veias esofagocardio-
tuberositárias, que utilizam vasos murais gástricos e
esofágicos, além de ramos que correm ao lado do
esôfago, para descarregar sangue portal nos siste-
mas ázigos e hemi-ázigos. Estes últimos representam
o fulcro do problema, por originarem as varizes esofá-
gicas, muitas vezes fatais complicações da hiperten-
são portal.
O sistema porta é avalvular e mantém canais
de comunicação com a circulação sistêmica, propi-
ciando a síndrome denominada “hipertensão portal”,
quando surgem obstáculos ao livre fluxo sangüíneo.
No fígado normal, o gradiente pressórico entre a veia
porta e as veias hepáticas (ou átrio direito) usualmen-
te não excede 4 mmHg. A hipertensão portal é defini-
da por gradiente maior que 6 mmHg; suas complica-
ções ocorrem quando atinge 10- 12 mmHg, havendo
pacientes que chegam a tê-lo maior que 40 mmHg. A
síndrome da hipertensão portal compreende
“by-pass” do parênquima hepático funcionante via
colaterais portosistêmicas, circulação sistêmica e
esplâncnica hiperdinâmicas, hiponatremia e retenção
hídrica. Pode ser acompanhada de ascite, encefalo-
patia, síndrome hépato-renal e sangramento maciço
de varizes esofágicas, assim como de insuficiência
cardíaca e complicações infecciosas, destacando-se
peritonite espontânea e sepse.
O calibre habitual dos sinusóides hepáticos é
de 7 a 15µ, mas pode aumentar até 180µ, dependen-
do de alterações de fluxo e volume, o que atesta sua
baixa resistência e que é necessária obstrução de
80% de sua distribuição total para ser instalada
hipertensão portal . Em condições normais, a perfu-
são arterial do fígado atinge apenas 25 a 30% do
fluxo hepático total; o aumento desse índice reflete
deterioração da condição hepática . Na obstrução
pré-sinusoidal (esquistossomose), além de os hepa-
tócitos serem poupados, ainda o sangue portal tem a
chance de efetuar “by-pass” de alguns pontos sinu-
soidais obstruídos, retornando à frente, e mantendo
melhor perfusão do parênquima funcionante, condi-
ção lentamente perdida com a evolução das altera-
ções histológicas. De qualquer forma, o aumento do
gradiente porto-hepático leva o endotélio a produzir
óxido nítrico e prostaglandinas, que determinam vaso-
dilatação e remodelação do leito vascular, recanali-
zando ramos embrionários e criando novas comunica-
ções com a circulação esplâncnica e a parede abdo-
minal , gerando condições para as complicações
hemorrágicas.
Daí o surgimento das varizes esofágicas coroando a
síndrome e representando seu grande fator de risco.
562
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
A tensão da parede das varizes é diretamente propor-
cional à pressão transmural e ao raio do vaso e inver-
samente proporcional à espessura de suas paredes
(Lei de Laplace) e sua rotura é frequentemente (em
torno de 35%) determinante de óbito, em função da
própria perda sangüínea e suas consequências,
dentre as quais o agravamento da pré-existente falên-
cia da função hepática. Novos sangramentos em curto
período geralmente anulam os esforços na tentativa de
manter o paciente vivo e sem sequelas. Na instalação
da obstrução sinusoidal (cirrose), no curso da reação
inflamatória, há importante participação de mediado-
res séricos, como endotelinas, tromboxanes, angioten-
sina e substância P, de potencial vasoconstritor, facili-
tando ação de células produtoras de tecido cicatricial,
uma vez ativadas, como os mioblastos, por exemplo .
Ainda concorre para o comprometimento sinusoidal o
edema dos hepatócitos, comum na cirrose alcoólica,
exercendo efeito compressivo sobre o interstício, o
que também ocorre em função da desestruturação
lobular, com a progressiva deposição de colágeno nos
espaços de Disse e o aparecimento de nódulos de
regeneração.
Outras complicações incluem passagem de
substâncias nitrogenadas e outras, igualmente tóxicas,
diretamente à circulação sistêmica, pelo bloqueio da
circulação portal e também pela vasodilatação submu-
cosa esplâncnica, produzindo encefalopatia, compro-
metimento do filtro microbiológico hepático (principal-
mente células de Kuppfer), aumentando o risco de
complicações sépticas, deterioração do “clearance”
hepático de substâncias vasoativas e de citocinas, até
das produzidas em função da própria hipertensão
portal, gerando estado hiperdinâmico, com abertura
de “shunts” artério-venosos, associada a hipoxigena-
ção pulmonar, diminuição do consumo de oxigênio,
sobrecarga cardíaca e redução funcional renal, e com-
prometimento do aporte hormonal hepatotrófico.
563
O extravasamento de fluidos ricos em proteí-
nas pelas fenestrações sinusoidais, multiplicado até
vinte vezes, vence de muito a capacidade de drena-
gem linfática e alcança a cavidade peritoneal através
da cápsula hepática, agindo oncoticamente e atrain-
do água, gerando progressiva ascite, por ultrapassar
a capacidade de absorção do peritônio. A função
renal alterada e as alterações hemodinâmicas deter-
minam estimulação constante ao sistema reninaan-
giotensina-aldosterona e à produção de ADH, o que
agravará o quadro e transformará aos poucos o líqui-
do extracelular em hiposmolar.
O risco de óbito a partir do sangramento das
varizes oscila de 5% (Child-Pugh A) a 50% (Child-
-Pugh C). Refeições que estimulam produção de
secreção cloridro-péptica, consumo de álcool, exercí-
cios físicos e a própria resistência da parede das
varizes estão implicados no risco de sangramento.
Gastropatia hemorrágica, que também pode ser
decorrente do aumento local de prostaglandinas,
desenvolvimento de circulação gástrica exuberante,
de grande fluxo, determina 60% de chance de san-
gramento no período de cinco anos, ou até de 90%,
se forem considerados os sangramentos crônicos, de
pequeno volume .
TRATAMENTO
O paciente que já apresentou episódio de
sangramento por varizes esofágicas, por ter 70% de
chance de apresentar novo sangramento, deve ser
submetido a tratamento eletivo, principalmente se
apresentar cordões varicosos grossos e com man-
chas vermelhas (“red spots”) no terço inferior do esô-
fago . Entre as opções terapêuticas, a única que visa
ao tratamento da causa é o transplante hepático; as
demais atacam exclusivamente a hipertensão portal e
suas conseqüências. São, fundamentalmente, a
ligadura elástica e a esclerose endoscópica das
varizes esofágicas, a desconexão ázigo-portal e a deri-
vação cirúrgica do fluxo portal à circulação sistêmica.
CIRROSE HEPÁTICA
A cirrose hepática pode ser definida anatomica-
mente como um processo difuso de fibrose e formação
de nódulos, acompanhando-se frequentemente de
necrose hepatocelular. Tem como causas mais desta-
cadas o alcoolismo e as infecções virais, que determi-
nam destruição dos hepatócitos, descaracterização
dos lóbulos, com predominância de lesão centrolobu-
lar, e, por força das cicatrizes que se formam, englo-
bando nódulos de regeneração, compressão sinusoi-
dal do fluxo portal.
As etiologias preponderantes das hepatopatias
crônicas são as infecções crônicas pelo vírus da hepa-
tite C e vírus da hepatite B, doença hepática alcoólica
e doença hepática gordurosa não alcoólica, com as
suas prevalências variando amplamente na dependên-
cia do país avaliado. A cirrose por doença hepática
alcoólica e pelo vírus da hepatite c são as causas mais
comuns no mundo ocidental, enquanto que o vírus da
hepatite b prevalece em muitas partes da Ásia e África.
DIAGNÓSTICO
Na prática clinica, o padrão ouro para o diag-
nóstico de cirrose é a biópsia hepática, com uma sen-
sibilidade que varia de 80 a 100 %, dependendo do
método utilizado, tamanho e número de fragmentos
obtidos. Todavia a biópsia não é necessária se os
achados clínicos, laboratoriais, de imagem e endoscó-
picos, forem fortemente sugestivos do diagnóstico.
Por outro lado, a análise histológica pode ser elucidati-
va para que se defina a etiologia da hepatopatia crôni-
ca, como por exemplo, doença hepática gordurosa não
alcoólica, hepatite auto-imune ou hemocromatose
hereditária.
A cirrose pode ser classificada em duas fases,
a clinicamente compensada e a descompensada. Na
compensada, a ausência de queixas clínicas pode
estar confrontada com achados de exame físico com-
patíveis com hipertensão portal e alterações sorológi-
cas das enzimas hepáticas. O ultrassom abdominal já
pode demonstrar atrofia do órgão, irregularidade do
parênquima, esplenomegalia e aumento do calibre
portal; a biópsia hepática é indicada para confirmação
diagnóstica . Angiograficamente, as veias porta e
esplênica não estão tão dilatadas, a artéria hepática é
desenvolvida e a microvasculatura hepática é rica,
havendo aspecto vascular floculado que chega à peri-
feria do órgão, cujo volume global está reduzido.
Estes pacientes têm 90% de sobrevida de cinco anos,
mas aos dez anos de seguimento, a probabilidade de
sobrevivência é de 47%, pior ainda para os que des-
compensam, cuja probabilidade cai a 16% em cinco
anos. A bilirrubina sérica e o tempo de protrombina são
os mais sensíveis indicadores laboratoriais de prog-
nóstico. É importante rastrear tais pacientes quanto à
possibilidade de surgimento de hepatocarcinoma, com
exames de imagem a cada três meses e com dosagem
seriada de alfafetoproteína.
Os pacientes sem varizes esofágicas devem
ser submetidos a endoscopia digestiva alta a cada
dois anos; aos que apresentam vasos de pequeno
calibre, indica-se endoscopia anual, e aos portadores
de varizes de grosso calibre, deve ser ministrado beta-
564
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

-bloqueador profilático. As mais frequentes evidências CIRROSE - CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH

de descompensação são ascite, icterícia, encefalopa-
tia hepática e sangramento digestivo alto, contando-se FATOR 1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS
também “spiders” e “flapping”.
Bilirrubina sérica 34-51
< 34 (<2,0) >51 (>3,0)
µmo 1/1 (mg/dl)
As alterações laboratoriais são marcantes, com (2,0-3,0)
hiperbilirrubinemia, elevação dos níveis séricos de Albumina sérica
transaminases, de fosfatase alcalina e de gamagluta- >35 ( >3,5 ) 30-35 <30 (<3,0 )
g/1 (g/dl)
miltranspeptidase, hipoalbuminemia e hiperamonemia. (3,0-3,5)

Com o aparecimento de ascite, o prognóstico de Mal

sobrevivência de um e cinco anos, passa, respectiva-
mente, a 50% e 20%, caindo ainda mais se for carac-
terizada síndrome hépato-renal. Ascite refratária, assim
como hiponatremia, necessidade de tratamento de
peritonite bacteriana primária e síndrome hépato-renal
constituem indicações clínicas de transplante hepáti-
co, tanto como icterícia e encefalopatia . A hemorragia
das varizes, que incide de 15 a 68% nos cirróticos
está associada com mortalidade de 30 a 50%, com
risco de ressangramento de 70% nos sobreviventes
no período de um ano.
Considerando-se a classificação de Child-Pu-
gh, que considera ascite, encefalopatia, hipoalbumine-
mia, bilirrubinemia e tempo de protrombina como
índices de gravidade, para classificar os pacientes em
estádios A, B e C em escala crescente de perda da
função hepática, o calibre das varizes e a presença de
“red spots” estabelece-se o risco de sangramento ,
mas por maior que seja a vigilância e a orientação,
muitos destes pacientes acabam apresentando episó-
dio agudo de hemorragia em determinado momento.
Facilmente
Ascite Nenhuma
controlada
controlada
Coma
Distúrbio neurológico Nenhuma Mínimo
avançado
Tempo de protrombina 4-6 >6
0-4 < 1,7
(segundos de prolon- >2,3
1,7-2,3
gamento) INR
Escores 5 a 6 são a classe A de Child-Pugh (“cirrose
compensada”),
Escores 7 a 9 indicam a classe B,
Escores 10 a 15 a classe C. (hepatopatia grave)
É utilizado para avaliar o prognóstico da cirro-
se e orienta o critério padrão para inscrição no cadas-
tro de transplante hepático (classe B de Child-Pulgh
). A classificação de Child-Pugh é um fator preditivo
razoavelmente confiável de sobrevida de várias doen-
ças hepáticas e antecipa a probabilidade de compli-
cações importantes da cirrose, como sangramento
por varizes e peritonite bacteriana espontânea.
Outro modelo, mais recente e também cada
vez mais utilizado é o Model for End Stage Liver Dise-
ase (MELD), baseado nos níveis séricos das bilirrubi-
nas, creatinina e INR. O MELD foi adaptado para o
uso na alocação de pacientes em lista de transplante
hepático e também expandido para predizer desfe-
chos e prognóstico nos pacientes com cirrose. Este
modelo passou então a ser um dos melhores predito-
res de sobrevida nos pacientes com cirrose, sendo
adotado também como parâmetro para definir a
alocação de fígados para transplante.

O Modelo matemático MELD, o qual utiliza

três parâmetros laboratoriais, que se obtêm facilmen-
te na rotina de qualquer hepatopatia crônica. A equa-
ção para calcular o escore MELD = {9,57 x log creati-
nina mg/dL + 3,78 x log bilirrubina (total) mg/dL +
11,20 x log INR + 6,42], arredondando-se o resulta-

565
do para o próximo número inteiro. O valor máximo de
creatinina vai até 4.
Para conceituação de hepatopatia grave, acei-
ta-se atualmente o valor do MELD igual ou maior que
15.
TRATAMENTO
Não há um tratamento específico para a cirro-
se. Como conseqüência de diversas patologias dife-
rentes, o tratamento visa interromper a progressão
dessas doenças que, em alguns casos, pode levar
também a reversão parcial do grau de cirrose e hiper-
tensão portal. Devem ser investigadas e tratadas ade-
quadamente as complicações que surgem da doença
de base.
• Dieta hipossódica, especialmente
pacientes com ascite.
• Não ingerir bebidas alcoólicas
• Não usar sedativos (risco de encefalopatia
hepática)
• Não usar AINEs (risco de síndrome
hepatorrenal)
• Dosar alfafetoproteína e realizar
ultrassonografia a cada 6 meses para pesquisa de
carcinoma hepatocelular
• Endoscopia para pesquisa de varizes
• Tratamento da disfunção hepática
• Profilaxia da peritonite bacteriana
espontânea
• Cirrose biliar: ácido ursodesoxicólico
• Hemocromatose: flebotomias semanais ou
quinzenais
• Não ingerir bebidas alcoólicas
• Vacina para hepatite B
O único tratamento definitivo para a cirrose
hepática é o transplante de fígado, onde o fígado
cirrótico é subtituído (por um fígado inteiro, no caso
de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de
transplante intervivos). Este tratamento, tem uma taxa
de sucesso cada vez maior com o aprimoramento da
técnica cirúrgica e medicamentos envolvidos.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
O Sistema Nacional de Transplante (SNT)
adotado no Brasil tem a concepção de fila única de
transplante com o propósito de garantir o acesso
universal, justo e gratuito aos órgãos disponíveis.
Assim, ao administrar as questões legais, morais e
técnicas que envolvem todo o processo de transplan-
te, o SNT busca garantir que os órgãos doados che-
guem em tempo hábil a receptores previamente lista-
dos em conformidade com as determinações legais.
Do ponto de vista logístico, o transplante envolve o
processo de acondicionamento, armazenagem e
transporte de órgãos dentro de tempo pré- determi-
nados pelo tempo de isquemia de cada órgão, levan-
do em consideração as distâncias entre o centro de
captação e o da implantação.
para
DOADOR RECEPTOR
O transplante de fígado é procedimento reali-
zado com o objetivo de restabelecer as condições de
saúde extremamente depauperadas do hepatopata
crônico. Isso é obtido na maior parte dos casos e,
algumas vezes, de forma surpreendente. A melhora
do estado geral, o ganho de proteína muscular, o
aumento de peso (muitas vezes exagerado) fazem
com que depois de alguns meses os pacientes se
tornem praticamente irreconhecíveis. Evidentemente,
no início da formação da experiência da Unidade de
Fígado, os resultados não eram tão bons. À medida
que o tempo foi passando e a casuística aumentando,
o procedimento tornou-se rotineiro e os resultados
foram melhorando progressivamente, atingindo, hoje,
valores semelhantes aos referidos por centros de
referência no exterior. Esses resultados são possíveis
graças à dedicação de uma equipe multidisciplinar de
profissionais que incluem enfermeiros, fisioterapeu-
tas, psicólogos, biologistas, nutricionistas e médicos
de diferentes especialidades (clínicos, cirurgiões,
intensivistas, patologistas, anestesistas, infectologis-
tas), todos dedicados ao tratamento tão complexo de
hepatopatas terminais num serviço público, onde as
deficiências e carências são exaltadas diariamente.
Apesar disso, cerca de 40% dos pacientes indicados
para transplante morrem antes que consigam um
órgão. A falta de doadores é fato bastante conhecido
e a equipe trabalha com capacidade ociosa. Com a
mesma equipe atualmente disponível seria possível
realizar pelo menos o dobro de procedimentos.
566
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
CRITÉRIOS DE SELEÇÃO DO RECEPTOR
Utilizam-se os critérios de identidade ABO e
compatibilidade de peso (receptores devem ter rela-
ção de peso doador vs receptor entre 0,5 a 1,5 =
50%). O órgão é ofertado em primeiro lugar àqueles
pacientes que estiverem incluídos nos critérios de
urgência, em conformidade com a Portaria MS nº
3407, de 05.08.98.
MODALIDADES DE DOAÇÃO
Com a nova técnica, duas pessoas podem
doar parte do fígado. Nesse caso basta que haja
compatibilidade sanguínea com o doador, sendo
dispensável que tenham o mesmo tipo físico.
1 2 3 de tratar o paciente, independentemente da natureza
1. CIRURGIA TRADICIONAL - Retira todo órgão do
cadáver e o transfere ao paciente. Demora cinco
horas e são necessários quatro médicos.
2. CIRURGIA INTERVIVOS - O doador deve ser
compatível e ter mesmo tipo físico do receptor. É
retirado 60% do figado que deve equivaler a 1% do
peso do paciente.
3. NOVA MODALIDADE - A doação é feita por duas
pessoas, que devem ser compatíveis com o doador.
Retira-se um pedaó do lado esquerdo do fígado dos
doadores. A cirurgia demora 17 horas, e são neces-
sários 15 médicos.
Existem algumas outras doenças, bastante
comuns, que são de indicação chamada de contro-
versa, ou que, pelo menos, existem centros que
defendem um tipo de posição em relação à indicação
e, outros, posições diferentes. Isto diz respeito, princi-
palmente, às doenças hepáticas crônicas de natureza
viral (vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e outros
vírus hepatotróficos) e à cirrose por álcool. Deve-se
enfatizar que, dessas indicações, a mais controverti-
567
da é a do paciente portador de cirrose pelo vírus da
hepatite B. Esse vírus, freqüentemente, reinfecta o
fígado transplantado e, muitas vezes, produz evolu-
ção mais grave do que aquela que produziu no fígado
original.
Outra indicação controvertida é citada na
cirrose pelo alcoolismo crônico. Primeiramente, é
importante confirmar que o paciente que vai se sub-
meter a esse tipo de procedimento esteja abstinente
e que a equipe tenha razoável segurança de que não
vai retornar ao álcool após o transplante. Para isso, é
fundamental que se dê um suporte psicológico e
psiquiátrico de forma a reassegurá-lo no seu objetivo
de interromper o hábito. De qualquer forma, não com-
pete ao médico excluir o paciente dessa possibilida-
de terapêutica pelo fato de ter desenvolvido a doença
hepática pelo álcool. Se por acaso algo nesse senti-
do deve ser feito, cabe às autoridades de saúde
pública do País e não pelo médico. Este tem o dever
da doença que o levou à insuficiência hepática termi-
nal.
Outra situação, infelizmente bastante comum,
é a do paciente que tem carcinoma hepatocelular
desenvolvido como complicação da doença hepática
crônica. Como se sabe, diversas doenças acabam
levando, na sua fase terminal, ao desenvolvimento de
um tumor primário do fígado — o hepatocarcinoma. O
paciente, cujo transplante é realizado nessas condi-
ções, apresenta evolução pós-operatória não muito
diferente daquela dos que são operados sem tumor.
Para aqueles com tumores maiores, cada vez mais
está se vendo que a recidiva acaba ocorrendo, e
levando a índices de sobrevida, a longo prazo, que
vão progressivamente decrescendo à medida que o
tamanho do tumor é maior. Por isso, é importante
acompanhar os portadores de doença hepática crôni-
ca de perto, por meio de marcadores tumorais, como
a alfafetoproteína, e com métodos de imagem, como
o ultra-som, visando à detecção precoce dos tumores
quando são menores que 3cm. O transplante, nesta
situação, tem indicação de prioridade, uma vez que,
se demorarmos muito para realizá-lo, o tumor vai se
desenvolver e atingir tamanho que torna o transplante
proibitivo.
Fontes:
http://www.doencasdofigado.com.br/HIPERTENSAOPORTAL.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-4230199
8000200011
https://www.ufcspa.edu.br/ufcspa/ensino/posGraduacao/hepatologia/t
esesedissertacoes2013-2014/jorge.pdf
TUMORES DO PANCRÊAS
D
epois dos tumores do pulmão e do cólon, o
carcinoma de pâncreas é a causa principal de
morte por câncer em homens entre 35 e 55
anos de idade. Os tumores do pâncreas exócrino
são responsáveis por 95% dos casos. O tumor pode
surgir em qualquer região da glândula, habitualmente
localizando-se na região cefálica (65% dos casos),
no colo e processo uncinado. Caracteriza-se por seu
pobre prognóstico e pela baixa resposta a tratamen-
tos como quimioterapia e a radioterapia. Mais de
80% dos tumores são detectados quando já invadem
órgãos vizinhos ou quando já apresentam metástases
à distância e, mesmo pacientes com carcinomas de
pâncreas ressecáveis, têm sobrevida média de cinco
anos inferior a 20%. Mais de 90% dos cânceres do
pâncreas exócrino são adenocarcinomas ductais.
No momento em que o carcinoma ductal é
detectado a disseminação além da glândula é quase
inevitável e a queda nos índices de mortalidade
depende invariavelmente do diagnóstico precoce.
Em mais de 90% dos pacientes portadores de
adenocarcinoma pancreático há mutação do gene
K-ras; vários genes supressores também se mostram
alterados, como o p16 que está inativado em 99%
dos casos, o p53 em mais de 50% e o DPC4 em
cerca de 50%. Pode também ocorrer expressão anor-
mal de glicoproteínas ligadas aos tumores, como o
CEA e CA 125.
FATORES DE RISCO
Há evidências de que o tabagismo potenciali-
za o risco genético induzido, aumentando em até 8
vezes o risco de câncer de pâncreas em pacientes
que possuem antecedentes familiares para a afecção.
O fumo age como fator de risco independente em
portadores de pancreatite crônica, que por si só já é
fator de risco, aumentando em duas vezes o risco
para estes pacientes.
Acredita-se que há uma forte relação entre a
doença e a ingestão de calorias de origem animal.
Tanto a obesidade quanto uma elevada ingestão caló-
rica aumentam o risco para carcinoma de pâncreas.
A relação entre pancreatite crônica e o câncer
de pâncreas é freqüentemente mencionada, obser-
vando-se um risco cumulativo de 2% para desenvolvi-
mento da doença em um período de 10 anos. Estu-
dos populacionais sugerem que em alguns casos o
carcinoma pancreático pode ser hereditário (8% dos
pacientes relatam presença da neoplasia em paren-
tes de primeiro grau), reforçando a hipótese da
predisposição genética. A relação entre diabete e
câncer de pâncreas é controversa.
TUMORES BENIGNOS
Os tumores benignos do pâncreas exócrino
são raros. A literatura relata cistoadenoma, adenoma,
fibroadenoma, lipoma, mixoma, condroma e outros.
São achados casuais e raramente produzem sinto-
mas, podendo eventualmente causar icterícia por
compressão do colédoco. São em geral de pequeno
tamanho e sua identificação pelos exames de imagem
de rotina é excepcional.
O tratamento é cirúrgico. Exceção é feita aos
tumores assintomáticos e com o diagnóstico histoló-
gico confirmado.
568
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
TUMORES MALIGNOS
As neoplasias malignas do pâncreas se origi-
nam em qualquer um dos constituintes da glândula.
Mais de 90% são carcinomas. Dentre estes, predomi-
na o adenocarcinoma ductal moderadamente diferen-
ciado.
Originam-se nos ductos pancreáticos, a partir
do epitélio cubóide. Cerca de 5% dos restantes se
desenvolvem nas células das ilhotas. Manifestam-se
geralmente, através da secreção de hormônios. Os
demais 5% são constituídos por formas raras do
câncer do pâncreas.
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO
É cerca de duas vezes mais freqüente no
homem que na mulher. Apesar de ocorrer em todas
as faixas etárias, a idade média do aparecimento é na
sétima e oitava década.
Aproximadamente 20% dos portadores de
câncer pancreático apresentam diabete melito mais
de dois anos antes do diagnóstico de neoplasia.
Mesmo os pequenos tumores tendem a
infiltrar a pseudocápsula pancreática e o tecido
frouxo adjacente. Ocorre infiltração e estenose do
colédoco em mais de 90% dos adenocarcinomas da
cabeça do pâncreas. Mesmo em tumores pequenos
as metástases em linfonodos são freqüentes. É
freqüente a invasão por contiguidade das veias
569
portas, mesentérica superior e esplênica. As metásta-
ses à distância ocorrem principalmente no fígado e
pulmão.
Os sinais e sintomas predominantes em porta-
dores de câncer pancreático são: dor na região
dorsal, icterícia e emagrecimento. Observa-se eleva-
ção da glicemia em até 80% dos casos, anemia em
60% dos pacientes e hiperamilasemia em apenas 5%
dos doentes.
A vesícula biliar distendida, palpável e não
dolorosa em pacientes ictéricos (Sinal de Courvoi-
sier-Terrier) é classicamente associada a neoplasia da
região peri-ampular, incluindo a cabeça do pâncreas.
Náuseas e vômitos secundários à obstrução duode-
nal sugerem que a doença esteja avançada. Ocasio-
nalmente, o câncer de pâncreas se manifesta através
de episódios de pancreatite aguda, com conseqüen-
te aparecimento de cistos pancreáticos.
O aparecimento de diabete melito em pacien-
te sem relato familiar de diabete e alteração no teste
de tolerância a glicose devem chamar atenção para a
possibilidade do câncer de pâncreas.
DIAGNÓSTICO
• Ultrassonografia
• Tomografia computadorizada
• Angiorressonância
• COlangiorressonância
• Colangiopancreatografia endoscópica retró-
grada
TRATAMENTO
O tratamento do câncer de pâncreas continua
sendo um desafio ainda não satisfatoriamente solu-
cionado. As armas terapêuticas incluem cirurgia,
quimioterapia e radioterapia. O tratamento operatório
representa a única possibilidade de cura e sempre
que possível deve ser realizado sem perda de tempo.
• Dieta hipossódica, especialmente para
pacientes com ascite.
• Não ingerir bebidas alcoólicas
• Não usar sedativos (risco de encefalopatia
hepática)
• Não usar AINEs (risco de síndrome
hepatorrenal)
 • Dosar alfafetoproteína e realizar
ultrassonografia a cada 6 meses para pesquisa de RESUMO ESQUEMÁTICO DE CONDUTA
carcinoma hepatocelular
• Endoscopia para pesquisa de varizes
• Tratamento da disfunção hepática Admissão de paciente;
sintomas dispépticos, dor
• Profilaxia da peritonite bacteriana abdominal recorrente,
espontânea
icterícia, colúria, acolia fecal,
• Cirrose biliar: ácido ursodesoxicólico anemia, emagrecimento,
ascite
• Hemocromatose: flebotomias semanais ou
quinzenais
• Não ingerir bebidas alcoólicas
• Propedêutica (pesquisar
• Vacina para hepatite B
Sinal de Courvousier-Terrier)
• Hemograma completo
• Função hepática e
enzimas canaliculares
TUMORES DO PÂNCREAS ENDÓCRINO

Cerca de 5% dos tumores do pâncreas se US abdome

originam nas células das ilhotas. Existem variações no
que se refere à produção hormonal, tamanho, locali-
zação, potencial de malignidade e prognóstico com
cada tipo de tumor. Os tumores endócrinos do pân- Diagnóstico sugestivo de
neoplasia pancreática
creas, com exceção dos insulinomas, são em geral de
natureza maligna. A morbidade se relaciona principal-
mente com excesso da produção hormonal, e não
com o crescimento do tumor. São, portanto, classifi- TC abdome
cados em funcionantes e não-funcionantes, depen- Colangiorressonância
dendo da síndrome clínica que desencadeiam. Os
insulinomas produzem síndrome clínica de hipoglice-
mia com hiperinsulinismo. Confirmação

Entre os considerados não funcionantes são

incluídos: tumores produtores de peptídeo pancreáti- Anictérico ou Icterícia
icterícia leve intensa intensa
co, de neurotensina, de HCG alfa e beta e cromogra-
nina A.
Ecoendoscopia CPER +
+ biópsia endoprótese
O insulinoma e o gastrinoma são os tipos mais descompressiva
comuns, seguidos pelos tumores sem manifestação
endócrina. Outros tumores de ilhotas secretam gluca- Marcadores
Tumor Tumor
tumorais
gon, polipeptídeo intestinal vaso ativo (VIP), somatos- ressecável irressecável
tatina e polipeptídeo pancreático. São infreqüentes e
na literatura, em geral, são descritos casos isolados. Benigno Maligno
Cirurgia Suporte

Seguimento Cirurgia

Fontes:
Tumores de pâncreas – Faculdade de Medicina de Jundiaí

570
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

TRATAMENTO CIRÚRGICO
DA OBESIDADE MÓRBIDA
N
o mundo estima-se que mais de 1 bilhão de
pessoas estão em sobrepeso ou obesas. Esti-
ma-se que aproximadamente 10 milhões de
indivíduos têm IMC entre 35 e 40 Kg/m2. Essa
proporção aumenta paulatinamente em ambos os
sexos, em todas as faixas etárias, particularmente na
população infanto-juvenil, em todos os grupos étnicos
e raciais, e em todos os níveis sociais e econômicos. A
organização mundial de saúde estima que em 2015
em torno de 54% das mulheres americanas serão
obesas.
No Brasil, dados do IBGE de 2003 mostravam que
40% da população adulta acima de 20 anos apresen-
tava excesso de peso, e 11% da população brasileira
era obesa. Neste período, a obesidade mórbida atingia
0,69% da população adulta, ou cerca de 600 mil pes-
soas. Nas últimas três décadas o aumento desta popu-
lação foi de 255%.
Dados mais recentes do Ministério da Saúde,
de 2009, apontam 43,3% da população com excesso
de peso. Esse aumento foi visto principalmente em
homens, 47,3%, contra 39,5% das mulheres, havendo
predomínio na região Sul. Em Porto Alegre, 49% dos
adultos têm excesso de peso e 15,9% são obesos.6
A obesidade em nosso país apresentou aumento em
ambos os sexos, comprometendo hoje 13% da popu-
lação adulta, sendo 12,4% dos homens e 13,6% das
mulheres. A faixa etária de maior concentração está
entre os 45 e os 54 anos de idade.
Tida como doença de países desenvolvidos, a
globalização de hábitos de vida que estimulam o
sedentarismo e a maior oferta de alimentos de alto
poder calórico torna hoje a obesidade um problema
que atinge também os países em desenvolvimento.
Trata-se de uma pandemia, diretamente relacionada ao
modo de vida, claramente obesogênico devido ao
favorecimento de ambientes que promovem maior
oferta calórico - alimentar, com alimentos não saudá-
veis e inatividade física.
A obesidade é fator predisponente para desen-
volvimento e agravamento de doenças potencialmente
graves, como a hipertensão arterial sistêmica, a resis-
tência insulínica, diabetes mellitus tipo II, dislipidemias,
com a consequente arteriosclerose e a síndrome meta-
bólica, com impacto direto na morbidade e mortalidade
relacionada a estas doenças e seus efeitos em
órgãos e sistemas alvo.
Todas as modalidades disponíveis de trata-
mento clínico para perda de peso têm resultados
insuficientes, com até 95% de recidiva em pacientes
obesos mórbidos (IMC>35Kg/m2 associado a
comorbidades, ou IMC>40Kg/m2, sendo IMC o
índice de massa corpórea, calculado pela relação
entre o peso em Kg e a área de superfície corporal em
m2 ). De acordo com o consenso de 1991 do NIH
(Instituto Nacional de Saúde norte-americano), a
cirurgia foi considerada, e se mantém, como o único
tratamento efetivo para estes pacientes que já apre-
sentaram insucesso com tratamento clínico prévio.
No Brasil, a partir de 2000, o Ministério da Saúde
inclui o tratamento cirúrgico da obesidade mórbida
entre os procedimentos cobertos pelo Sistema Único
de Saúde (SUS), estabelecendo critérios para sua
indicação. O Conselho Federal de Medicina, em
2005 e 2010, também estabelece normas para o
tratamento cirúrgico da obesidade mórbida bem
como orientações para a composição de equipe
multi-profissional para o acompanhamento destes
pacientes nos períodos pré, trans e pós-operatórios.
O tratamento cirúrgico, através das diversas técnicas
bariátricas disponíveis, apresenta bons resultados,
sendo a derivação gástrica em Y de Roux (DGYR) a
cirurgia mais empregada para a obesidade mórbida.
A DGYR apresenta resultados com mais de 75% dos
pacientes obtendo perda maior ou igual a 50% do
excesso de peso corporal, mantida em cinco anos de
pós-operatório. Com o desenvolvimento da técnica e

571
os avanços dos cuidados anestésicos e pós-operató-
rios, os índices de morbidade e mortalidade diminuí-
ram muito, estando hoje em patamares de aproximada-
mente 5% e 1%, respectivamente.
Classicamente, a cirurgia para tratamento da
obesidade pode ser dividida em três categorias: cirur-
gias restritivas, mistas e disabsortivas. As primeiras
com efeitos básicos advindos da restrição na ingestão
calórico-proteica, as mistas com associação de restri-
ção a algum efeito de má absorção intestinal de
nutrientes, e as últimas com menos ou nenhuma restri-
ção, e maior efeito na disabsorção alimentar no intesti-
no delgado. Com o afluxo de conhecimento a respeito
de papel dos entero-peptídeos produzidos pelos
vários segmentos do trato digestivo em resposta a
chegada dos nutrientes, certamente esta classificação
tende a ser substituída pelo papel adaptativo e entero-
-hormonal que os vários procedimentos técnicos
impingem no metabolismo e no controle da fome e
saciedade.
As cirurgias disabsortivas, na década de 50,
inauguraram a era do tratamento cirúrgico da obesida-
de, com a derivação jejunoileal. O alto índice de com-
plicações associadas à disabsorção severa e ao
extenso desvio intestinal levou ao abandono desta
técnica. No final da década de 70, Scopinaro idealizou
a sua derivação biliopancreática, com desvio intestinal
menor associado a gastrectomia distal, procedimento
em uso até hoje. Uma adaptação dessa técnica foi
proposta nos anos 80 por Hess e Marceau (duodenal
"switch", ou desvio duodenal), que propôs a realização
da gastrectomia vertical, confeccionando um tubo
gástrico com a preservação do piloro e anastomose
com o segmento de delgado distal nas mesmas
proporções que a operação de Scopinaro.
Na década de 80, Mason propôs a gastroplas-
tia vertical com bandagem como procedimento restriti-
vo, como opção com menos implicações na absorção
protéica, vitamínica e de oligoelementos. Altos índices
de recidiva levaram praticamente ao abandono desta
técnica, com a proposição das gastroplastias com
derivação em Y de Roux, na qual pequena bolsa gás-
trica com volume entre 30 e 50 ml limita o volume
alimentar ingerido, podendo ou não ter ainda restri-
ção no esvaziamento da bolsa por anel de contenção,
e Y de Roux curto, promovendo desvio da maior
porção do estômago, o duodeno e o início do jejuno
do trânsito alimentar. Este procedimento misto consa-
grado por Fobi e Capella, com algumas variações, é a
cirurgia mais frequentemente utilizada no mundo, e
particularmente no Brasil, desde sua introdução por
Garrido Jr, também vem sendo empregada rotineira-
mente em vários serviços de cirurgia bariátrica.
Outros procedimentos estão também no rol
dos procedimentos bariátricos em uso. A bandagem
gástrica ajustável, procedimento primordialmente
restritivo, datando de meados de 1990, consiste em
banda de silicone que limita uma pequena porção
gástrica na cárdia, com o estômago tornado em uma
ampulheta, com o calibre da banda sendo ajustado
através de um portal locado no tecido subcutâneo da
parede abdominal.
A gastrectomia vertical tem sido estudada
visando-se um nicho específico de indicação, seja
como procedimento inicial em casos graves, seja
como técnica de escolha em casos limítrofes, com
IMCs menores ou em extremos de idade, nos quais
cada vez mais se discute a ampliação da indicação da
cirurgia.
A maioria das cirurgias, sabe-se hoje, têm
também efeitos neuro-hormonais que se somam aos
de restrição e/ou disabsorção. O bolo alimentar atin-
gindo mais rapidamente, ou deixando de atingir,
determinadas regiões do aparelho digestivo, gera
uma cascata de mediadores hormonais e neuropeptí-
deos, com efeitos importantes na regulação da home-
ostase metabólica do organismo. A evolução destes
conhecimentos leva a implicações antes jamais imagi-
nadas no passado recente, como perspectivas de
tratamento cirúrgico do diabetes tipo II, atualmente
linha de pesquisa com base concreta e protocolos
em andamento em todo o mundo.
Dos pacientes operados com idade entre 18 e
45 anos, cerca de 80% são mulheres. Entre 2003 e
2005, aproximadamente 50.000 mulheres por ano
nesta faixa etária submeteram-se a cirurgias bariátri-
cas.
A perda ponderal pós-operatória ocorre de
maneira mais rápida no primeiro ano, e geralmente
após os 18 meses há estabilização do peso.
Fontes:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-4230201
0000600001
572
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

QUEIMADURAS
s queimaduras são lesões decorrentes de agen-
tes (tais como a energia térmica, química ou
elétrica) capazes de produzir calor excessivo
que danifica os tecidos corporais e acarreta a morte
celular. Tais agravos podem ser classificados como
queimaduras de primeiro grau, de segundo grau ou de
terceiro grau.

Esta classificação é feita tendo-se em vista a

profundidade do local atingido. Por sua vez, o cálculo
da extensão do agravo é classificado de acordo com a
idade. Nestes casos, normalmente utiliza-se a conheci-
da regra dos nove, criada por Wallace e Pulaski, que
leva em conta a extensão atingida, a chamada superfí-
cie corporal queimada (SCQ). Para superfícies corpo-
rais de pouca extensão ou que atinjam apenas partes
dos segmentos corporais, utiliza-se para o cálculo da
área queimada o tamanho da palma da mão (incluindo
os dedos) do paciente, o que é tido como o equivalen-
te a 1% da SCQ.
A avaliação da extensão da queimadura, em
conjunto com a profundidade, a eventual lesão inalató-
ria, o politrauma e outros fatores determinarão a gravi-
dade do paciente. O processo de reparação tecidual
do queimado dependerá de vários fatores, entre eles a
extensão local e a profundidade da lesão. A queimadu-
ra também afeta o sistema imunológico da vítima, o
que acarreta repercussões sistêmicas importantes,
com consequências sobre o quadro clínico geral do
paciente. Antes de apresentarmos o passo a passo
para o atendimento inicial das vítimas de queimaduras,
iniciaremos esta cartilha com uma breve informação
sobre o principal órgão atingido pelo agravo, a pele.
a perda de água e proteger o corpo contra atritos. A
pele desempenha também um papel importante na
manutenção da temperatura geral do corpo, devido à
ação das glândulas sudoríparas e dos capilares san-
guíneos nela encontrados. A pele forma uma barreira
protetora contra a atuação de agentes físicos, quími-
cos ou bacterianos sobre os tecidos mais profundos
do organismo. Além disso, a pele é composta por
camadas que detectam as diferentes sensações
corporais, como o sentido do tato, a temperatura e a
dor.
As camadas que compõem a pele são a
epiderme e a derme. De igual forma, existem ainda na
pele vários anexos, como as glândulas sebáceas e os
folículos pilosos. Na fase aguda do tratamento da
queimadura, vários órgãos são afetados em intensi-
dade variável, dependendo do caso.
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA
DAS QUEIMADURAS

A PELE 1. Tratamento imediato de emergência:

Entre os órgãos atingidos pelas queimaduras,
a pele é a mais frequentemente afetada. Considerada
o maior órgão do corpo humano, a pele é a parte do
organismo que recobre e resguarda a superfície
corporal, tendo algumas funções, tais como controlar
• Interrompa o processo de queimadura.
• Remova roupas, joias, anéis, piercings e
próteses.
• Cubra as lesões com tecido limpo.

573
 Ética médica

2. Tratamento na sala de emergência: Terceiro grau (espessura total):

Vias aéreas (avaliação): • Afeta a epiderme, a derme e estruturas
profundas.
• Avalie a presença de corpos estranhos,
verifique e retire qualquer tipo de obstrução. • É indolor.
• Existe a presença de placa esbranquiçada ou
Respiração: enegrecida.
• Aspire as vias aéreas superiores, se • Possui textura coreácea.
necessário.
• Não reepiteliza e necessita de enxertia de
• Administre oxigênio a 100% (máscara pele (indicada também para o segundo grau
umidificada) e, na suspeita de intoxicação por profundo).
monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por
três horas.
• Suspeita de lesão inalatória: queimadura em
ambiente fechado com acometimento da face,
presença de rouquidão, estridor, escarro
carbonáceo, dispneia, queimadura das vibrissas,
insuficiência respiratória.
• Mantenha a cabeceira elevada (30°).
• Indique intubação orotraqueal quando: a
escala de coma Glasgow for menor do que 8; a PaO2
for menor do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na
gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na
oximetria; houver edema importante de face e
orofaringe.

Avalie se há queimaduras circulares no

tórax, nos membros superiores e inferiores e
verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório
(oximetria de pulso).
Avalie traumas associados, doenças 4. Extensão da queimadura (superfície
prévias ou outras incapacidades e adote corpórea queimada – SCQ):
providências imediatas.
• Regra dos nove (urgência) (veja a figura).
Exponha a área queimada.
• A superfície palmar do paciente (incluindo os
Acesso venoso: dedos) representa cerca de 1% da SCQ.

• Obtenha preferencialmente acesso venoso • Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos,

periférico e calibroso, mesmo em área queimada, e
somente na impossibilidade desta utilize acesso
venoso central.
g. Instale sonda vesical de demora para o controle da
diurese nas queimaduras em área corporal superior
a 20% em adultos e 10% em crianças.
orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal,
grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho,
articulação coxofemural, joelho e tornozelo) e
órgãos genitais, bem como queimaduras profundas
que atinjam estruturas profundas como ossos,
músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados.

3. Profundidade da queimadura:
Primeiro grau (espessura superficial) –
eritema solar:
• Afeta somente a epiderme, sem formar
bolhas.
• Apresenta vermelhidão, dor, edema e
descama em 4 a 6 dias.
Segundo grau (espessura
parcial-superficial e profunda):
• Afeta a epiderme e parte da derme, forma
bolhas ou flictenas.
• Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e
dolorosa.
• Profunda: a base da bolha é branca, seca,
indolor e menos dolorosa (profunda). Fonte: GOMES, Dino R.; SERRA, Maria Cristina; PELLON, Marco
A. Tratado de Queimaduras: um guia prático, São José, SC;
• A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 Revinter, 1997.
dias.

574
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
5. Cálculo da hidratação: Fórmula
Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg):
• 2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e adultos.
• Idosos, portadores de insuficiência renal e
de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ter
seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e
necessitam de observação mais criteriosa quanto ao
resultado da diurese.
• Use preferencialmente soluções cristaloides
(ringer com lactato).
• Faça a infusão de 50% do volume calculado
nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas seguintes.
• Considere as horas a partir da hora da
queimadura.
• Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h.
• No trauma elétrico, mantenha a diurese em
torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da
urina.
• Observe a glicemia nas crianças, nos
diabéticos e sempre que necessário.
• Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite
o uso de coloide, diurético e drogas vasoativas.
6. Tratamento da dor: Instale acesso
intravenoso e administre:
• Para adultos:
Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção
endovenosa (EV); ou
Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de
solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se que
cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para
cada 10kg de peso.
• Para crianças:
Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou
Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%,
considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg.
Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.
575
7. Gravidade da queimadura: Condições que
classificam queimadura grave:
• Extensão/profundidade maior do que 20%
de SCQ em adultos.
• Extensão/profundidade maior do que 10%
de SCQ em crianças.
• Idade menor do que 3 anos ou maior do que
65 anos.
• Presença de lesão inalatória.
• Politrauma e doenças prévias associadas.
• Queimadura química.
• Trauma elétrico.
• Áreas nobres/especiais (veja o terceiro
tópico do item 4).
• Violência, maus-tratos, tentativa de
autoextermínio (suicídio), entre outras.
8. Medidas gerais imediatas e tratamento da
ferida:
• Limpe a ferida com água e clorexidina
desgermante a 2%. Na falta desta, use água e sabão
neutro.
• Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da
cama do paciente, pescoço em hiperextensão e
membros superiores elevados e abduzidos, se
houver lesão em pilares axilares.
• Administre toxoide tetânico para profilaxia/
reforço antitétano.
de
• Administre bloqueador receptor de H2 para
profilaxia da úlcera de estresse.
• Administre heparina subcutânea para profilaxia do
tromboembolismo.
• Administre sulfadiazina de prata a 1% como
antimicrobiano tópico.
• Curativo exposto na face e no períneo.
• Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de
morim ou de tecido sintético (rayon) contendo o
princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze
absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e
atadura de crepe.
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático
apenas às queimaduras potencialmente colonizadas
e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em
outros casos, evite o uso.
• Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por
qualquer via.
• As queimaduras circunferenciais em tórax podem
necessitar de escarotomia para melhorar a
expansão da caixa torácica.
• Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha
axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos
costais.
• Para escarotomia de membros superiores e
membros inferiores, realize incisões mediais e
laterais.
• Habitualmente, não é necessária anestesia
local para tais procedimentos; porém, há
necessidade de se proceder à hemostasia.

Linhas de incisão para escarotomia
9. Trauma elétrico:
• Identifique se o trauma foi por fonte de alta
tensão, por corrente alternada ou contínua e se
houve passagem de corrente elétrica com ponto de
entrada e saída.
• Avalie os traumas associados (queda de
altura e outros traumas).
• Avalie se ocorreu perda de consciência ou
parada cardiorrespiratória (PCR) no momento do
acidente.
• Avalie a extensão da lesão e a passagem da
corrente.
• Faça a monitorização cardíaca contínua por
24h a 48h e faça a coleta de sangue para a dosagem
de enzimas (CPK e CKMB).
• Procure sempre internar o paciente que for
vítima deste tipo de trauma.
• Avalie eventual mioglobinúria e estimule o
aumento da diurese com maior infusão de líquidos.
• Na passagem de corrente pela região do
punho (abertura do túnel do carpo), avalie o
antebraço, o braço e os membros inferiores e
verifique a necessidade de escarotomia com
fasciotomia em tais segmentos.
10. Queimadura química:
• A equipe responsável pelo primeiro
atendimento deve utilizar proteção universal para
evitar o contato com o agente químico.
• Identifique o agente causador da
queimadura: ácido, base ou composto orgânico.
• Avalie a concentração, o volume e a duração
de contato.
• Lembre que a lesão é progressiva, remova as
roupas e retire o excesso do agente causador.
• Remova previamente o excesso com escova
ou panos em caso de queimadura por substância em
pó.
• Dilua a substância em água corrente por no
mínimo 30 minutos e irrigue exaustivamente os
olhos no caso de queimaduras oculares.
• Interne o paciente e, na dúvida, entre em
contato com o centro toxicológico mais próximo.
• Nas queimaduras por ácido fluorídrico com
repercussão sistêmica, institua a aplicação por via
endovenosa lenta de soluções fisiológicas com
mais 10ml de gluconato de cálcio a 10% e
acompanhe laboratorialmente a reposição do
cálcio iônico.
• Aplique gluconato de cálcio a 2,5% na
forma de gel sobre a lesão, friccione a região
afetada durante 20 minutos (para atingir planos
profundos) e monitore os sintomas dolorosos.
• Caso não haja melhora, infiltre o
subcutâneo da área da lesão com gluconato de
cálcio diluído em soro fisiológico a 0,9%, na média
de 0,5ml por centímetro quadrado de lesão, com o
uso de agulha fina de 0,5cm, da borda da
queimadura com direção ao centro (assepsia
normal).
• Nos casos associados à dificuldade
respiratória, poderá ser necessária a intubação
endotraqueal.
11. Infecção da área queimada:
São considerados sinais e sintomas de infecção em
queimadura:
• Mudança da coloração da lesão.
• Edema de bordas das feridas ou do
segmento corpóreo afetado.
• Aprofundamento das lesões.
• Mudança do odor (cheiro fétido).
• Descolamento precoce da escara seca e
transformação em escara úmida.
• Coloração hemorrágica sob a escara.
• Celulite ao redor da lesão.
• Vasculite no interior da lesão (pontos
avermelhados).
• Aumento ou modificação da queixa
dolorosa.
576
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

12. Critérios de transferência de pacientes para

unidades de tratamento de queimaduras:
• Queimaduras de 2° grau em áreas maiores
do que 20% da SCQ em adultos.
• Queimaduras de 2° grau maiores do que 10%
da SCQ em crianças ou maiores de 50 anos.
• Queimaduras de 3° grau em qualquer
extensão.
• Lesões na face, nos olhos, no períneo, nas
mãos, nos pés e em grandes articulações.
• Queimadura elétrica.
• Queimadura química.
• Lesão inalatória ou lesão circunferencial de
tórax ou de membros. Doenças associadas, tentativa
de autoextermínio (suicídio), politrauma,
maus-tratos ou situações sociais adversas.
• A transferência do paciente deve ser
solicitada à unidade de tratamento de queimaduras
(UTQ) de referência, após a estabilização
hemodinâmica e as medidas iniciais, com leito de UTI
reservado para queimados.
• Pacientes graves somente deverão ser
transferidos acompanhados de médico em
ambulância com UTI móvel e com a possibilidade de
assistência ventilatória.
• O transporte aéreo para pacientes com
trauma, pneumotórax ou alterações pulmonares
deve ser realizado com extremo cuidado, pelo risco
de expansão de gases e piora clínica.
• As UTQs de referência sempre têm
profissionais habilitados para dar orientações sobre
o tratamento completo das vítimas de queimaduras.
• A transferência do paciente deve ser
solicitada à UTQ de referência após a estabilização
hemodinâmica e as medidas iniciais.
• Envie sempre relatório com todas as
informações colhidas, as anotações de condutas e
os exames realizados.

Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cartilha_tratamento_emerg
encia_queimaduras.pdf

577
ABSCESSO
TRATAMENTO

bscesso, por definição, constitui-se de coleção

de pus na derme e tecidos profundos adjacen-
tes.
O furúnculo consiste na infecção de um folículo
piloso, com material purulento se estendendo até as
camadas mais profundas de derme e do tecido sub-
cutâneo.

O carbúnculo nada mais é do que a coales-

cência dos folículos severamente inflamados, resul-
tando numa massa inflamatória com drenagem de
secreção purulenta pelos vários orifícios.

Abscessos de pele, furúnculos e carbúnculos

podem se desenvolver em pessoas hígidas, sem
outras condições predisponentes, a não ser portar na
pele ou na cavidade nasal o Staphylococcus aureus.
Fatores de riscos incluem a presença de Diabetes DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
mellitus e alterações imunológicas. Qualquer proces-
so que resulta na quebra de solução de continuidade Foliculite, hidradenite supurativa, miíase,
da pele ou alterações dermatológicas como traumas leishmaniose, blastomicose.
abrasivos, escarificações ou picaduras de insetos
pode resultar na formação de um abscesso. INDICAÇÕES

O tratamento de escolha para o abscesso,

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente há sinais flogísticos locais como
calor, rubor, edema e dor, além de nódulos eritemato-
sos com sinais de flutuação. Pode ocorrer drenagem
espontânea de secreção purulenta e adenopatia
regional. Febre, calafrios, sinais de toxicidade sistêmi-
ca são incomuns. Furúnculos e carbúnculos se apre-
sentam em áreas que contêm folículos pilosos que
são expostos à fricção e perspiração, destacando-se
a porção posterior do pescoço, face, axila e região da
barba, nos homens.
independentemente da localização, consiste na drena-
gem cirúrgica, para eliminar a dor e resolver o proces-
so infeccioso. Atentar para locais especiais como face,
principalmente para o triângulo formado pelo nariz e
pela extremidade do lábio, pela facilidade de desenvol-
ver flebite séptica e promover extensão para a região
intracraniana, por meio do seio cavernoso. Faz-se
necessário o uso de antibiótico associado e, às vezes,
de avaliação de um cirurgião.
Outro local que merece atenção especial é a
região perianal. A drenagem nesse local se faz com
urgência, não se espera apresentar sinal de flutuação,
pois o risco de promover fasceíte necrotizante (síndro-
me de Fournier) é elevado. Na dúvida quanto ao diag-
nóstico, encaminhe com urgência para a avaliação de
um cirurgião.

578
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
Materiais necessários para a realização do
procedimento:
• Solução de iodopovidina tópico
clorexidina.
• Lidocaína 1% sem vasoconstrictor para
anestesia local.
• Campos estéreis.
• Material para o procedimento:
hemostática curva.
• Lâmina de bisturi nº 11.
• Soro fisiológico para irrigação.
• Gaze.
• Dreno de Penrose.
• Fio de sutura nylon 3.0.
• Luva esterilizada.
• Seringa de 5 ml.
• Agulha 40 x 12 (rosa).
• Agulha hipodérmica (de insulina).
• Swab de cultura, se necessário.
• Máscara e óculos para proteção.
TÉCNICA
1. Explique o procedimento ao paciente e obtenha
autorização.
2. Verifique se o abscesso possui flutuação.
3. O procedimento deve ser realizado de maneira
asséptica. Com as luvas estéreis, máscara e óculos
de proteção, prepare a área afetada com um agente
tópico disponível e cubra-a com o campo estéril.
4. Usando a agulha 40 x 12, aspira-se o anestésico
do frasco (dose de 7-10 mg/kg). Troca-se a agulha
pela hipodérmica.
5. Introduza o anestésico numa técnica de bloqueio
de campo regional. A anestesia deve realizar-se apro-
ximadamente a 1 cm do perímetro de maior sinal de
flutuação, com o cuidado de injetar no subcutâneo.
Afinal, a anestesia é para a pele, para a confecção da
abertura, nada a mais.
6. Depois, continue a fazer o bloqueio de maneira
linear, ao longo da linha de incisão projetada, que
deve ser longa.
579
7. Uma vez realizada a anestesia, faz-se uma incisão
longa e profunda o suficiente ao longo da linha da
ou pele para promover a drenagem espontânea da
secreção purulenta. Não adianta fazer pequenas
incisões, pois isso pode levar à recidiva dos absces-
sos
pinça 8. Depois da drenagem espontânea, evite espremer a
pele circunjacente, pois pode promover a proliferação
da infecção para o tecido subcutâneo adjacente.
Coloca-se a pinça hemostática na cavidade, a fim de
quebrar as loculações e liberar quaisquer bolsas de
material purulento residuais.
9. Irrigue a cavidade com soro fisiológico para limpe-
za do local.
10. Introduza uma gaze ou um dreno de Penrose no
local, com 1 a 2 cm para fora da incisão, para permitir
drenagem adequada e impedir que a incisão fique
selada. Se necessário, pode ser fixado com um ponto
simples frouxo de nylon 3.0.
11. Curativo com gaze.
COMPLICAÇÕES
Materiais necessários para a realização do
procedimento:
• Recidiva do abscesso: se o tamanho da incisão não
for grande o suficiente para drenagem adequada;
local não explorado completamente, deixadas áreas
loculadas;
• Sangramento;
• Disseminação sistêmica da infecção:
endocardites, osteomielites, formação de abscessos
pleurais, articulações etc.
Seguimento
• Pedir para o paciente retornar em um ou dois dias
para remoção das gazes e do dreno, e para
verificação da ferida.
Orientar para o paciente:
› Associar compressas mornas no local,
durante 15 minutos, 4x ao dia, até melhora.
› Trocar os curativos diariamente.
› Ficar alerta para sinais de infecção
sistêmica.
• A antibioticoterapia está indicada se houver celulite
coexistente, se o paciente for imunocomprometido
ou tiver um corpo estranho (enxerto vascular, telas,
cateteres e válvulas).
• Se necessário, os antibióticos utilizados são:
penicilinas, cefalosporinas de 1ª geração e
 Materiais necessários para a realização do
quinolonas (nível ambulatorial). procedimento:
• Podem-se associar analgésicos e • Solução de iodopovidina tópico ou
anti-inflamatórios para a dor pós-drenagem. clorexidina.
Observações importantes
• Lidocaína 1% sem vasoconstrictor para
• A incisão deve cicatrizar entre 7 e 10 dias. anestesia local.
• Incisão com drenagem apenas é a terapia adequada • Campos estéreis.
para um abscesso subcutâneo simples.
• Material para o procedimento: pinça
hemostática curva, pinça dente de rato, pinça
anatômica, tesoura reta, tesoura curva,
porta-agulha.
EXÉRESE DE CISTOS, LIPOMAS E NEVOS • Lâmina de bisturi nº 11.
• Soro fisiológico para irrigação.
• Gaze.
CISTO SEBÁCEO • Luva esterilizada.
• Seringa de 5 ml.
Decorre da oclusão do conduto de uma glân-
dula sebácea, resultando em acúmulo de secreção • Agulha 40 x 12 (rosa).
(sebo). As áreas mais afetadas são: couro cabeludo, • Agulha hipodérmica (de insulina).
pescoço e face. • Fio de sutura nylon 2.0, 3.0, 4.0.
• Máscara e óculos para proteção.
Geralmente é assintomático, tem crescimento
lento e atinge tamanhos variados. Apresentase como
uma elevação local, pouco consistente, arredondada,
TÉCNICA
ligada à pele por ducto excretor que se abre num orifí-
cio por onde se extrai, por meio de pressão, material
1. Explique o procedimento ao paciente e obtenha
amorfo, caseoso e fétido. Pode infectar, apresentan-
autorização.
do sinais flogísticos.
2. O procedimento deve ser realizado de maneira
asséptica. Com as luvas estéreis, máscara e óculos
de proteção, prepare a área afetada com um agente
tópico disponível e cubra-a com o campo estéril.

3. Usando a agulha 40 x 12, aspira-se o anestésico

do frasco (dose de 7-10 mg/kg). Troca-se a agulha
pela hipodérmica. Introduza o anestésico numa técni-
ca de bloqueio de campo regional. A anestesia deve
realizar-se aproximadamente sobre o meio da lesão,
com o cuidado de injetar no subcutâneo.

4. Depois, continue a fazer o bloqueio de maneira

Cisto sebáceo em região frontal, próximo ao couro cabeludo. linear, ao longo da linha de incisão projetada, de
Fonte : (DERMIS, 2010) acordo com as linhas de força da pele.

5. Uma vez realizada a anestesia, faz-se uma incisão

TRATAMENTO longa e profunda o suficiente até identificar a cápsula
do cisto.
O tratamento do cisto não infectado é a exére-
se TRANSPLANTE HEPÁTICO
cirúrgica (com retirada da cápsula). Já o cisto
6. Ressecção do cisto, sem romper a cápsula. Se a
infectado tem indicação de drenagem de abscesso
cápsula for rompida durante o procedimento, retira-
simples, uma vez que a tentativa de retirar a cápsula
-se todo o material interno e segue-se a sua total
pode propiciar propagação de infecção.
remoção.

580
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
7. Irrigar a cavidade com soro fisiológico para limpeza
do local.
8. Hemostasia.
9. Sutura da pele com pontos simples ou intradérmi-
cos. O fio a ser utilizado depende do local do corpo
que foi realizado o procedimento (ver capítulo de
sutura). Se o espaço morto residual for importante,
considerar o uso de um dreno de Penrose.
10. Curativo com gaze.
LIPOMA
Tumor benigno de células adiposas, poden-
do estar presente em qualquer área do corpo em
que há tecido adiposo: nas regiões do pescoço,
dorso, nádegas e região proximal de extremidades.
É o mais frequente dos tumores benignos tecidos
moles. Geralmente é assintomático, mas pode
apresentar dor discreta local e, devido a seu tama-
nho, pode apresentar compressão de estruturas
adjacentes. De acordo com o tamanho, a pele que
recobre essa tumoração pode ter aspecto de
“casca de laranja”.
Lipoma em região dorsal. Fonte: (GOODTOKNOW, 2010).
Materiais necessários para a realização do
procedimento:
• Solução de iodopovidina tópico
clorexidina.
• Lidocaína 1% sem vasoconstrictor para
anestesia local.
• Campos estéreis.
• Material para o procedimento: pinça
hemostática curva, pinça dente de rato, pinça
anatômica, tesoura reta, tesoura curva,
porta-agulha.
581
• Lâmina de bisturi nº 11.
• Soro fisiológico para irrigação.
• Gaze.
• Luva esterilizada.
• Seringa de 5 ml.
• Agulha 40 x 12 (rosa) Agulha hipodérmica (de
insulina).
• Fio de sutura nylon 2.0, 3.0, 4.0.
• Máscara e óculos para proteção.
TÉCNICA
1. Explique o procedimento ao paciente e obtenha
autorização.
2. O procedimento deve ser realizado de maneira
asséptica. Com as luvas estéreis, máscara e óculos
de proteção, prepare a área afetada com um agente
tópico disponível e cubra-a com o campo estéril.
3. Usando a agulha 40 x 12, aspira-se o anestésico
do frasco (dose de 7-10 mg/kg). Troca-se a agulha
pela hipodérmica. Introduza o anestésico numa técni-
ca de bloqueio de campo regional. A anestesia deve
realizar-se aproximadamente sobre o centro da lesão,
com o cuidado de injetar no subcutâneo.
4. Depois, continue a fazer o bloqueio de maneira
linear, ao longo da linha de incisão projetada, de
acordo com as linhas de força da pele.
5. Uma vez realizada a anestesia, de acordo com as
linhas de força da pele, faz-se uma incisão longa e
profunda o suficiente até identificar o lipoma.
6. Ressecção do lipoma.
7. Irrigue a cavidade com soro fisiológico para limpeza
do local.
8. Hemostasia.
9. Sutura da pele com pontos simples ou intradérmi-
cos. O fio a ser utilizado depende do local do corpo
ou que foi realizado o procedimento (ver capítulo de
sutura). Se o espaço morto residual for importante,
considerar o uso de um dreno de Penrose.
10. Curativo com gaze.
11. Enviar o material retirado para análise anatomopa-
tológica
 NEVOS
São manchas cutâneas compostas por depó-
sitos de pigmento melânico. São vários os subtipos:
pigmentados; epidérmicos; dérmicos; hipodérmicos;
hipocrômicos. Encontram-se espalhados por todo o
corpo. São lesões pré-cancerígenas em alguns casos
e, por isso, a importância de sempre enviar o material
para análise anatomopatológica.
Nevos. Fonte: (DERMIS, 2010).
Materiais necessários para a realização do
procedimento:
• Solução de iodopovidina tópico
clorexidina.
• Lidocaína 1% sem vasoconstrictor para
anestesia local.
• Campos estéreis.
• Material para o procedimento: pinça
hemostática curva, pinça dente de rato, pinça
anatômica, tesoura reta, tesoura curva,
porta-agulha.
• Lâmina de bisturi nº 11.
• Soro fisiológico para irrigação.
• Gaze. • Luva esterilizada.
• Seringa de 5 ml.
• Agulha 40 x 12 (rosa).
• Agulha hipodérmica (de insulina).
• Fio de sutura nylon 2.0, 3.0, 4.0.
• Máscara e óculos para proteção.
TÉCNICA
1. Explique o procedimento ao paciente e obtenha
autorização.
2. O procedimento deve ser realizado de maneira
asséptica. Com as luvas estéreis, máscara e óculos
de proteção, prepare a área afetada com um agente
tópico disponível e cubra-a com o campo estéril.
3. Usando a agulha 40 x 12, aspira-se o anestésico
do frasco (dose de 7-10 mg/kg). Troca-se a agulha
pela hipodérmica. Introduza o anestésico numa técni-
ca de bloqueio de campo regional. A anestesia deve
realizar-se aproximadamente a 1 cm do perímetro da
lesão, na sua circunferência, com o cuidado de injetar
no subcutâneo.
4. Faz-se incisão elíptica simples, sem margens ao
redor da lesão.
5. Hemostasia.
6. Sutura da pele com pontos simples ou intradérmi-
cos. O fio a ser utilizado depende do local do corpo
que foi realizado o procedimento (ver capítulo de
sutura).
7. Curativo.
ou
8. Colocar a peça cirúrgica num frasco com formol.
Identificá-la e encaminhá-la para análise anatomopa-
tológica. Sempre descrever a lesão e os sintomas
para auxiliar o patologista.
Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_ab/abcad30.pdf
582
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

CÂNCER DE ESTÔMAGO
N
o Brasil, o câncer de estômago, excetuando-se
o de pele (não melanótico), é o quarto mais
frequente entre os homens e o sexto mais
frequente entre as mulheres, segundo as estimativas
do INCA para 2012. Em ambos os sexos, a incidência
aumenta a partir de 35-40 anos e em intensidades
diferentes.
A incidência desse tipo de tumor vem diminuin-
do, mas a taxa de mortalidade permanece alta. Apesar
das diferenças de incidência e dos programas de
detecção precoce diferentes entre o Oriente e o Oci-
dente, a sobrevida em 5 anos é de cerca de 30% nos
países desenvolvidos e de 20% nos países em desen-
volvimento.
Apesar de a etiologia ser desconhecida, há
fatores hereditários e não hereditários claramente
associados ao aparecimento e desenvolvimento do
câncer gástrico. Os fatores de risco conhecidos
devem-se a:
intestinal. O primeiro apresenta-se com padrão
infiltrativo, com extensão submucosa e metástases
precoces, acomete mais mulheres em idade jovem e
de tipo sanguíneo A e está associado ao pior prog-
nóstico. O tipo intestinal apresenta-se como um
tumor mais diferenciado, acomete mais homens, em
especial idosos, e evolui principalmente de lesões
pré-malignas.
O câncer gástrico tem seu prognóstico e
tratamento definidos pela localização e estadiamento
do tumor e pelo número de linfonodos ressecados e
acometidos. Pode apresentar-se difusamente ou
localizar-se na porção proximal do estômago, envol-
vendo ou não a junção esofagogástrica, ou na porção
mais distal, junto ao piloro. Diversas séries mostram
que mais de 50% dos pacientes com câncer inicial na
porção distal podem ser curados quando o tumor
tiver sido totalmente ressecado, enquanto pacientes
com cânceres proximais podem ser curados em
menos de 20% das vezes, mesmo que iniciais.

1) origem infecciosa, como infecção gástrica pelo

Helicobacter pylori;
2) características demográficas, como idade
avançada e sexo masculino;
3) hábitos de vida, como dieta pobre em produtos de
origem vegetal, dieta rica em sal, consumo de
alimentos conservados de determinadas formas,
como defumação ou conserva, e exposição a drogas,
como tabagismo;
4) associação com doenças, como gastrite atrófica
crônica, metaplasia intestinal da mucosa gástrica,
anemia perniciosa, pólipo adenomatoso do
estômago, gastrite hipertrófica gigante; e
5) história pessoal ou familiar de algumas condições
hereditárias, como o próprio câncer gástrico e a
polipose adenomatosa familiar.

O tipo histológico mais comum (mais de 90%

dos casos) é o adenocarcinoma, e a presente reco-
mendação se restringirá a este tumor, sendo o termo
câncer gástrico utilizado como seu sinônimo. Linfo-
mas gástricos, sarcomas e tumores de outras histolo-
gias têm potenciais evolutivos e tratamentos diferen-
tes.
O adenocarcinoma do estômago pode ser
subdividido em dois tipos: difuso de Lauren e tipo
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E CIRÚRGICO
O diagnóstico de câncer gástrico é feito geral-
mente a partir de uma queixa clínica relacionada a
sintomas do trato digestivo alto (plenitude gástrica,
sangramento digestivo alto ou baixo, náusea e
vômito) ou a sintomas constitucionais (perda de peso,
anorexia e astenia). A anamnese e o exame físico

583
nortearão a investigação diagnóstica subsequente. É
importante observar que o diagnóstico clínico do
câncer gástrico é difícil, porque não há sintomas
patognomônicos. Além disso, pode cursar assintomá-
tico, inclusive na sua fase mais avançada, já com
metástases. Quando da suspeita do diagnóstico, o
paciente deve ser submetido a endoscopia digestiva
alta, que tem por objetivo biopsiar lesões suspeitas e
definir a localização primária (cárdia com especial
atenção à junção esofagogástrica, fundo, corpo,
antro e piloro) e o grau de disseminação no órgão.
Mesmo que uma lesão caracteristicamente neoplási-
ca não seja encontrada, biópsias de alterações ines-
pecíficas e de amostras aleatórias devem ser feitas.
ESTADIAMENTO
O estadiamento do câncer gástrico mais
aceito é o da AJCC, e a classificação TNM mais
utilizada é a da UICC, traduzida pelo INCA/Ministério
da Saúde. Ressalta-se que há discussão sobre a
utilização desta classificação para a definição de
tratamento e o estabelecimento do prognóstico dos
casos, uma vez que as recomendações terapêuticas
encontradas nos estudos se baseiam em diversas
versões dela, com variações significativas.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

Tomografia computadorizada de abdômen
total e tórax com contraste oral e venoso deve ser
realizada para definir o estadiamento e planejar o
tratamento, já que comumente a doença se apresenta
em estágios avançados, e o tratamento é definido por
sua extensão na apresentação. Ressonância magnéti-
ca deve ser solicitada caso seu resultado possa alte-
rar a conduta terapêutica inicial. Outros exames de
imagem, como a ultrassonografia endoscópica (tam-
bém conhecida por ecoendoscopia), podem auxiliar
na avaliação da extensão locorregional da doença. O
tratamento deve ser realizado preferencialmente em
centros especializados, com grande número de aten-
dimentos, cujos resultados sejam validados e apre-
sentados periodicamente.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exames laboratoriais são realizados para
avaliar as condições clínicas do paciente. Marcadores
tumorais, como CA 72-4, CA 19-9 ou CEA são asso-
ciados a doença extensa e, logo, de pior prognóstico,
porém a sua utilização sistemática na avaliação
pré-operatória, na resposta ao tratamento ou no
seguimento, ainda não foi avaliada em estudos de
fase III, e a acurácia é variável nos estudos diagnósti-
cos publicados, limitando sua utilidade na prática

584
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

RESUMO DA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA TNM

Tx O tumor não pode ser avaliado NX Os linfonodos regionais não podem ser
avaliados
T0 Sem evidência de tumor primário N0 Sem invasão linfática regional

Tis Tumor in situ/displasia de alto grau: tumor N1 1 a 2 linfonodos regionais acometidos

intraepitelial sem invasão da lâmina própria
O tumor invade a lâmina própria ou muscular 3 a 6 linfonodos regionais acometidos
T1 da mucosa (T1a) ou submucosa (T1b) N2
7 ou mais linfonodos regionais acometi-
T2 O tumor invade a muscular própria N3 dos
T3 O tumor invade a subserosa N3a 7 a 15 mais linfonodos regionais
acometidos
O tumor perfura a serosa (T4a) ou invade 16 ou mais linfonodos regionais acome-
T4 estruturas adjacentes (T4b) N3b tidos
M0 Sem metástase à distância

M1 Metástase à distância

GRUPAMENTO POR ESTÁDIOS CLÍNICOS (EC)

EC 0 Tis N0 M0
EC IA T1 N0 M0

T2 N0 M0
EC IB
T1 N2 M0

T3 N0 M0

EC IIA T2 N1 M0

T1 N2 M0

T4a N0 M0

T3 N1 M0
EC IIB
T2 N2 M0

T1 N3 M0

T4a N1 M0

EC IIIA T3 N2 M0

T2 N3 M0

T4b N0, N1 M0

EC IIIB T4a N2 M0

T3 N3 M0
T4a N3 M0
EC IIIC
T4b N2, N3 M0
EC IV Qualquer T Qualquer N M1

585

TRATAMENTO
O prognóstico do câncer de estômago varia
grandemente com o estadiamento e é desfavorável já
nos estágios iniciais com acometimento linfonodal -
com exceção do câncer inicial (EC 0) que, com trata-
mento cirúrgico, pode atingir até 90% (noventa por
cento) de cura em 5 anos. Por isso, o tratamento é
multidisciplinar e envolve cirurgia, radioterapia e
quimioterapia, na tentativa de modificar a história
natural da doença. O momento em que cada uma das
opções terapêuticas será instituída, combinadas ou
não, e a sequência dos tratamentos, são alvo de estu-
dos há décadas. Variações de técnicas cirúrgicas e
radioterápicas, agentes quimioterápicos e combina-
ções desses agentes e características populacionais
tornam difícil a comparação entre os resultados dos
estudos. O tratamento mais efetivo ainda não foi
estabelecido, e a decisão de como tratar deve ser
definida levando-se em consideração a experiência e
os recursos humanos e tecnológicos da instituição
ou a preferência do paciente e de seu médico.
CIRURGIA
O câncer de estômago deve ter um tratamen-
to cirúrgico sempre que exequível. A extensão da
ressecção e da linfadenectomia e o momento da
cirurgia em relação a outros tratamentos oncológicos
devem ser definidos de acordo com a localização do
tumor, o estadiamento, as condições clínicas do
paciente e a experiência da equipe assistencial.
Ressecção endoscópica, desde que realizada
em monobloco, com margens de segurança laterais e
profunda, pode ser indicada como tratamento exclusi-
vo para o adenocarcinoma gástrico bem diferenciado
(classificação de Nakamura) ou intestinal (classifica-
ção de Lauren), desde que a lesão esteja restrita à
mucosa e não apresente úlcera, independentemente
de sua extensão; a lesão esteja restrita à mucosa e
tenha no máximo 30 mm quando apresentar úlcera; ou
a lesão esteja restrita à submucosa superficial (sm1,
invasão da submucosa até 300 micra), não apresente
úlcera e tenha no máximo 30 mm.
A gastrectomia videolaparoscópica para tumo-
res iniciais (que envolvem a mucosa ou a submucosa,
independentemente do comprometimento linfonodal) é
factível e há dados na literatura que endossam seu uso
por equipes treinadas. Porém, revisões sistemáticas
com meta-análise, demonstraram controvérsias nos
ensaios clínicos randomizados que testaram a efetivi-
dade dessa conduta e concluíram que, apesar dos
seus potenciais benefícios, mais estudos metodologi-
camente adequados, com amostras maiores e inclusão
das diversas variáveis que afetam os desfechos devem
ser realizados, a fim de estabelecer a técnica como
padrão. Além disso, a laparoscopia tem o potencial de
mudar o estadiamento pré-operatório em 40% dos
casos e pode detectar metástases à distância em 30%
dos casos considerados com doença localizada.
A literatura disponível em relação à efetividade
e segurança da linfadenectomia (mais extensa - D2 ou
mais versus limitada - D1) é inconclusiva. Inexiste
evidência de benefício na sobrevida global com a linfa-
denectomia mais extensa, mas o grupo que mais se
beneficia em análises de subgrupo são os de risco
intermediário (EC II e III).
EC 0 (TlsN0M0):
A gastrectomia com linfadenectomia tem intuito
curativo. Tumores nesse estágio são mais frequen-
temente diagnosticados em populações que, em
razão de sua alta incidência, têm programas siste-
máticos de rastreamento, como no Japão.
586
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

EC IA e IB:

Gastrectomia total ou subtotal com linfadenectomia é

a terapia de escolha.

EC II, EC IIIA e EC IIIB:

Gastrectomia subtotal distal, se a lesão não compro-

mete o fundo gástrico ou a junção esofagogástrica,
associada à linfadenectomia; Gastrectomia total, se a
lesão envolve a cárdia ou o corpo difusamente, asso-
ciada à linfadenectomia. A maioria dos pacientes com
ressecção completa do tumor gástrico tem alto risco
de recidiva, quando o comprometimento vai além da
parede (T3 ou T4) ou tem acometimento linfonodal
(qualquer N). Mesmo com ressecções amplas, o risco
QUIMIOTERAPIA
de recidivas locorregional e sistêmica permanece alto.
Por isso, tratamentos préoperatório (prévio ou neoad- A associação de quimioterapia e radioterapia
juvante), perioperatório ou adjuvante demonstram (quimiorradioterapia) adjuvante pode ser considerada
benefício no controle local e na sobrevida livre de
para tumores a partir do estágio clínico IB (T1N1 ou
doença.
T2N0).

EC IIIC:
A quimioterapia perioperatória, com esquema
que inclui epirrubicina, cisplatina e fluorouracila infu-
Pacientes em EC IIIC podem ser tratados semelhante-
sional (ECF), demonstrou benefício em sobrevida
mente aos demais pacientes em EC III que inclui ampla
ressecção do tumor e linfadenectomia radical, com
livre de doença e sobrevida global em pacientes com
tratamento combinado de radioterapia e quimiotera- diversos graus de comprometimento. Esse tratamen-
pia prévias (pré-operatório ou neoadjuvante), periope-
ratório ou adjuvante.

EC IV:

A quimioterapia resultou em melhor sobrevida nos

casos de pacientes com metástases à distância,
quando comparada com tratamento de suporte exclu-
sivo. A cirurgia, neste caso, tem como objetivo o
controle de sintomas, como dor, sangramento ou
obstrução.

to deve ser oferecido para pacientes cuja avaliação

RADIOTERAPIA
A radioterapia pode ser utilizada em combina-
ção com quimioterapia, antes ou depois da cirurgia.
Sua inclusão no tratamento do adenocarcinoma gás-
trico foi avaliada em pelo menos duas revisões siste-
máticas que incluíram somente câncer gástrico e
demonstraram impacto positivo na sobrevida, quando
a associação foi comparada com cirurgia exclusiva.
Estudos comparando o efeito isolado da radioterapia
não estão disponíveis.
indique que irão tolerar os efeitos colaterais do
esquema com três fármacos e a cirurgia de ressec-
ção. Nas análises de subgrupo, todos os grupos se
beneficiaram.
A escolha dos fármacos a serem utilizados
deve levar em conta a experiência da instituição e a
factibilidade da administração. A quimioterapia exclu-
siva prévia à cirurgia não demonstrou efeito significa-
tivamente benéfico e não deve ser utilizada. Para

587
pacientes com doença avançada, a quimioterapia
paliativa demonstrou ser melhor do que medidas de
suporte exclusivas em pelo menos duas revisões
sistemáticas, com impacto benéfico sobre a sobrevi-
da e a qualidade de vida. Havendo resposta clínica
inicial, o tratamento deve ser suspenso caso o
paciente apresente progressão da doença ou intole-
rância ao tratamento.
Inexiste benefício demonstrado de tratamento
de manutenção, apesar da alta taxa de recidiva em
pacientes com doença avançada. No caso de recidi-
va, a quimioterapia com medicamentos não utilizados
na primeira linha em monoterapia ou em combinação
para pacientes com bom perfomance status é indica-
da, apesar de nenhum estudo de fase III ter sido reali-
zado com esse grupo de pacientes separados dos
com doença avançada já ao diagnóstico.
É importante salientar que há diferenças de
prognóstico e efetividade de tratamento em popula-
ções asiáticas e não asiáticas e que tais aspectos
devem ser levados em conta na análise das evidên-
cias para tomada de decisão nelas baseada na
melhor evidência científica disponível.
CÂNCER COLORRETAL
O câncer de cólon e reto abrange tumores
malignos do intestino grosso. Tanto homens como
mulheres são igualmente afetados, sendo uma
doença tratável e frequentemente curável quando
localizada no intestino (sem extensão para outros
órgãos) por ocasião do diagnóstico. A recorrência
após o tratamento cirúrgico é um relevante evento
clínico no curso da doença, constituindo-se nestes
casos, em geral, na causa primária de morte.
Acredita-se que a maioria dos tumores color-
retais origine-se de pólipos adenomatosos. Tais
pólipos são neoplasias benignas do trato gastrointes-
tinal, mas podem sofrer malignização com o tempo. O
tipo histopatológico mais comum é o adenocarcino-
ma; outros tipos são neoplasias malignas raras, perfa-
zendo 2% a 5% dos tumores colorretais, e requerem
condutas terapêuticas específicas. Dependendo da
arquitetura glandular, pleomorfismo celular e padrão
da secreção de muco, o adenocarcinoma pode ser
categorizado em três graus de diferenciação: bem
diferenciado (grau I), moderadamente diferenciado
(grau II) e mal diferenciado (grau III).
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
O diagnóstico de câncer de cólon é estabeleci-
do pelo exame histopatológico de espécime tumoral
obtido através da colonoscopia ou do exame de peça
cirúrgica. A colonoscopia é o método preferencial de
diagnóstico por permitir o exame de todo o intestino
grosso e a remoção ou biópsia de pólipos que possam
estar localizados fora da área de ressecção da lesão
principal, oferecendo vantagem sobre a colonografia
por tomografia. O diagnóstico da doença por exame
radiológico contrastado do cólon (enema opaco) deve
ser reservado para quando não houver acesso à colo-
noscopia ou quando existir contraindicação médica
para esse exame. A investigação de possíveis metásta-
ses intra-abdominais e pélvicas deve ser feita alternati-
vamente por meio de exame ultrassonográfico, tomo-
grafia computadorizada ou ressonância magnética, a
critério médico. A investigação de metástases pulmo-
nares deve ser efetuada por meio de radiografia
simples de tórax ou tomografia computadorizada,
também a critério médico.
Na suspeita de câncer retal pela história clínica
é mandatória a realização de um exame proctológico
(toque retal). A identificação correta do local da lesão
e a possibilidade de obtenção de espécime para
exame histopatológico fazem com que a retossigmoi-
doscopia (rígida ou flexível) seja sempre indicada na
suspeita de câncer retal. Nos casos confirmados da
doença, a infiltração e extensão do tumor de reto
devem ser avaliadas quando possível pela ultrassono-
grafia endorretal, que tem acurácia comparável à tomo-
grafia computadorizada pélvica, ou pela ressonância
magnética. Pelo risco de tumores sincrônicos do
cólon, a colonoscopia deve ser realizada sempre que
possível antes do tratamento destes doentes.
O exame de tomografia por emissão de pósitrons (PE-
588
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

T-CT) é útil na investigação de doença metastática à CÂNCER DE RETO

distância em doentes de alto risco com tumor poten-
cialmente ressecável, em particular nos casos de
metástase hepática isolada. A indicação de PET-CT
deve ser feita para detecção de metástase de câncer
colorretal, exclusivamente hepática e potencialmente
ressecável.
CIRURGIA
O tratamento padrão para o câncer do reto é a
ressecção cirúrgica do tumor primário. Excetuando-
-se lesões T1, passíveis de excisão local em casos
selecionados, a cirurgia requer a excisão total do
mesorreto. A via de acesso laparoscópica permite a
cirurgia com resultados oncológicos equiparáveis à
via aberta.

Mesmo após cirurgia ótima, a taxa de recor-

CÂNCER DE CÓLON
O tratamento padrão para o câncer de cólon
localizado envolve a ressecção cirúrgica por via aberta
do tumor primário e linfonodos regionais. A cirurgia por
via laparoscópica em casos selecionados enseja a
mesma taxa de sucesso terapêutico que a cirurgia por
via convencional, havendo benefícios (redução media-
na de 1 dia na permanência hospitalar e menor uso de
analgésicos) e riscos associados ao procedimento
(necessidade de conversão para cirurgia aberta em 1
a cada 5 casos).
rência local nesta doença justifica a realização de
tratamento multidisciplinar para os doentes com
doença no estágio II e III. A quimiorradioterapia com-
plementar pode ser administrada antes da cirurgia
(neoadjuvante) para doentes com a doença classifi-
cada como em T3/T4 ou N1, ou após o procedimento
cirúrgico (adjuvante) para doentes com doença em
estágio II ou III.

A dissecção linfonodal seletiva baseada na

retirada de linfonodo sentinela, para doentes clinica-
mente sem envolvimento nodal, confere informação
prognóstica adicional, mas a ausência de protocolos
validados externamente e o curto tempo de seguimen-
to de doentes cujo tratamento cirúrgico foi individuali-
zado pelos achados do método limitam a aplicação
clínica desta técnica – assim, tal procedimento deve
ser restrito a protocolos clínicos experimentais.

A ressecção cirúrgica padrão deve visar

margem distal livre de infiltração neoplásica, quando
houver na peça operatória um limite de ressecção
superior a 1,5 a 2,0 cm, com ressecção de no mínimo
15 linfonodos. A realização concomitante da ooforec-
tomia pode ser reservada apenas para doentes meno-
pausadas.
Havendo suspeita de comprometimento de
órgãos ou estruturas vizinhas à lesão, deve-se visar à
ressecção completa em monobloco. O tratamento
cirúrgico pode ainda ser indicado com intenção curati-
va para casos selecionados de doentes com metásta-
se hepática ou pulmonar ressecável, ou com finalidade
paliativa, sempre na dependência das condições do
doente e da reserva funcional do órgão acometido.
QUIMIOTERAPIA
A quimioterapia adjuvante está indicada para
doentes com câncer colorretal no estágio III e, excep-
cionalmente, no estágio II, a critério médico. Empre-
gam-se esquemas terapêuticos, quimioterápicos,
baseados em fluoropirimidina (5-fluorouracila ou
capecitabina – para casos em estágio II), associada
ou não a oxaliplatina (para casos em estágio. Não se
encontra definido o papel da quimioterapia contendo
bevacizumabe ou cetuximabe no tratamento adjuvan-
te do câncer de cólon.

589

O início do tratamento adjuvante deve ocorrer
entre 4 e 6 semanas após à cirurgia, havendo evidên-
cia de que o ganho em termos de sobrevida reduz-se
14% a cada 4 semanas de atraso, havendo, porém,
algum benefício para tratamentos iniciados até 12
semanas após o tratamento cirúrgico.
A quimioterapia prévia (pré-operatória) está
indicada para doentes com câncer de reto no estágio
II ou III, associada à radioterapia. Empregam-se
esquemas terapêuticos baseados em fluoropirimidi-
na.
A quimioterapia paliativa está indicada para
doentes com câncer colorretal recidivado inoperável
ou com doença no estágio IV ao diagnóstico, a crité-
rio médico.
Em doentes com metástases hepáticas resse-
cáveis (número limitado de lesões, localização
intrahepática, ausência de envolvimento vascular,
ausência ou mínima doença metastática extra-hepáti-
ca, reserva funcional hepática adequada), a ressec-
ção completa da doença hepática pode resultar em
taxas de sobrevida em 5 anos de 25% a 40%. Doen-
tes com metástases hepáticas irressecáveis e ausên-
cia ou mínima doença metastática extra-hepática
podem se beneficiar de quimioterapia paliativa sistê-
mica baseada em fluoropirimidina, contendo ou não
oxaliplatina ou irinotecano, com objetivo de reduzir o
volume tumoral e permitir a ressecção cirúrgica.
Neste contexto, o uso de esquema terapêutico con-
tendo cetuximabe ou bevacizumabe promoveu taxa
de ressecabilidade maior que controles históricos (ou
seja, não randomizados e comparativos), porém o
significado clínico em termos de benefícios clínicos
duradouros ou ganho de sobrevida são desconheci-
dos.
Alguns doentes com carcinomatose peritoneal
podem se beneficiar de quimioterapia intracavitária
após cirurgia citorredutora máxima, havendo dúvida
se tal conduta oferece vantagem adicional à quimio-
terapia paliativa sistêmica.
A seleção do tratamento deve considerar as
características fisiológicas e capacidade funcional
individuais, perfil de toxicidade, preferências do
doente e protocolos terapêuticos institucionais.
Recomenda-se que a quimioterapia paliativa de 1ª
linha seja realizada para doentes com capacidade
funcional 0, 1 ou 2 na escala de Zubrod. Quando
medicamente possível, o tratamento deve ser feito
com esquema contendo fluoropirimidina associada
com oxaliplatina ou irinotecano.
Recomenda-se que a quimioterapia paliativa
de 2ª linha ou 3ª linha sejam realizadas apenas para
doentes com capacidade funcional 0 ou 1 na escala
de Zubrod, pois não há evidência científica de que o
tratamento antineoplásico paliativo seja seguro ou
eficaz para doentes com capacidade funcional 2.
O esquema quimioterápico deve ser selecio-
nado segundo o esquema usado anteriormente e o
perfil de segurança e eficácia então observados.
RADIOTERAPIA
A radioterapia não é recomendada rotineira-
mente no tratamento pós-operatório de doentes com
câncer de cólon. Há limitada evidência sugerindo que
doentes selecionados poderiam ser beneficiados
pela irradiação do leito tumoral em situações clínicas
específicas (lesão T4, presença de perfuração ou
obstrução intestinal e doença residual pós-operató-
ria).
A decisão quanto à indicação da radioterapia
adjuvante para doentes com câncer de reto no está-
gio I deve considerar a extensão da neoplasia e o
grau de diferenciação histológica do tumor: tumor
bem diferenciado (Grau I), restrito à submucosa, não
necessita tratamento complementar; tumor modera-
damente diferenciado (Grau II) ou que atinge a mus-
cular própria se beneficia de radioterapia adjuvante;
tumor indiferenciado (Grau III) ou que atinge gordura
perirretal ou que apresenta invasão vascular é de
indicação de quimioradioterapia.
A radioterapia é recomendada como parte do
tratamento para doentes com câncer retal em estágio
II ou III, consistindo na irradiação pélvica (45Gy a
55Gy) associada à quimioterapia com fluoropirimidi-
na, ou na irradiação exclusiva abreviada (25Gy em
cinco frações). O tratamento combinado não promo-
ve ganho de sobrevida ou maiores taxas de resposta
patológica e de preservação do esfíncter do que a
radioterapia abreviada.
590
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

CÂNCER DE CÓLON
OPÇÕES TERAPÊUTICAS POR ESTÁGIO CLÍNICO
Estágio 0:
• Polipectomia simples ou excisão local.
CÂNCER DE CÓLON • Ressecção local transanal ou transcoccígea.
• Radioterapia externa e endocavitária.

Estágio 0: Estágio I:
• Excisão local ou polipectomia, com margens livres. • Ressecção ampla e anastomose término-terminal
• Ressecção segmentar do cólon, para lesões que ou colo-anal.
não são passíveis de excisão local. • Amputação abdominoperineal do reto.
• Ressecção local transanal ou transcoccígea,
Estágio I: seguida ou não por radioterapia ou
radioquimioterapia.
• Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou
laparoscópica. Estágio II e III:
Estágio II: • Quimiorradioterapia prévia seguida por cirurgia
• Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou radical.
laparoscópica. • Excisão mesorretal total e ressecção anterior baixa
Quimioterapia adjuvante não é recomendada ou amputação abdominoperineal.
rotineiramente, podendo ser empregada para casos
selecionados (lesão T4, ressecção linfonodal • Quimiorradioterapia adjuvante após cirurgia
insatisfatória ou tumor mal diferenciado). radical.
Recomenda-se apenas esquema terapêutico com
fluoropirimidina, por não haver benefício em termos • Quimioterapia adjuvante para casos selecionados
de ganho de sobrevida com a adição de oxaliplatina, no estágio II (lesão T4, ressecção linfonodal
irinotecano, mitomicina C, bevacizumabe ou insatisfatória ou tumor mal diferenciado).
cetuximabe. Recomenda-se apenas esquemas terapêuticos
Estágio III: baseados em fluoropirimidina, por não haver
benefício em termos de ganho de sobrevida para a
• Ressecção segmentar do cólon, por via aberta ou adição de oxaliplatina, irinotecano, mitomicina C,
laparoscópica. bevacizumabe ou cetuximabe.

• Quimioterapia adjuvante com esquema terapêutico • Quimioterapia adjuvante (casos em estágio III) com
baseado em fluoropirimidina e oxaliplatina. esquemas terapêuticos baseados em
Esquemas contendo irinotecano, mitomicina C, fluoropirimidina e oxaliplatina. Esquemas contendo
bevacizumabe ou cetuximabe não são irinotecano, mitomicina C, bevacizumabe,
recomendados, por não haver demonstração de cetuximabe ou panitumumabe não são
vantagem clínica em termos de ganho de sobrevida, recomendados, por não haver demonstração de
quando comparados aos esquemas contendo vantagem clínica em termos de ganho de sobrevida
apenas fluoropirimidina. quando comparados aos tratamentos contendo
apenas fluoropirimidina.
Estágio IV ou doença recidivada:
• Ressecção cirúrgica para lesões localmente Estágio IV ou doença recidivada:
recidivadas, lesões obstrutivas ou hemorrágicas, • Ressecção paliativa anterior baixa ou amputação
metástase pulmonar ou metástase hepática, como abdominoperineal.
procedimento primário ou após quimioterapia
paliativa regional ou sistêmica. • Ressecção de metástase hepática ou pulmonar.
• Radioterapia paliativa, com finalidade antiálgica ou • Quimiorradioterapia paliativa.
hemostática.
• Quimioterapia paliativa regional hepática ou • Quimioterapia paliativa.
sistêmica. • Radioterapia paliativa.

ESTÁGIOS DO CÂNCER
DE CÓLON Fontes:
Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas em Oncologia – Ministério da
saúde.

591
TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA (TVP)
A
trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-
-se pela formação de trombos dentro de veias
profundas, com obstrução parcial ou oclusão,
sendo mais comum nos membros inferiores – em 80
a 95% dos casos.

As principais complicações decorrentes

dessa doença são: insuficiência venosa crônica/sín-
drome pós-trombótica (edema e/ou dor em membros
inferiores, mudança na pigmentação, ulcerações na
pele) e embolia pulmonar (EP). Esta última tem alta
importância clínica, por apresentar alto índice de mor-
talidade. Aproximadamente 5 a 15% de indivíduos
não tratados da TVP podem morrer de EP.
TVP ou EP podem ocorrer em 2/1.000 indiví-
duos a cada ano, com uma taxa de recorrência de
25%. A rápida adoção de estratégias diagnósticas e
terapêuticas é crucial para evitar essas complica-
ções.
FATORES DE RISCO
Os principais fatores diretamente ligados à
gênese dos trombos são: estase sanguínea, lesão
endotelial e estados de hipercoagulabilidade. Portan-
to, idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgi-
cos, imobilização, uso de estrogênio, gravidez, distúr-
bios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiri-
dos, constituem-se como fatores de risco para TVP. A
sua incidência aumenta proporcionalmente com a
idade, sugerindo que esta seja o fator de risco mais
determinante para um primeiro evento de trombose.
Para efeitos didáticos, os fatores de risco podem
ser classificados como:
• Hereditários/Idiopáticos: resistência à
proteína C ativada (principalmente fator V de
Leiden); mutação do gene da protrombina G20210A;
deficiência de antitrombina; deficiência de proteína
C; deficiência de proteína S; hiperhomocisteinemia;
aumento do fator VIII; aumento do fibrinogênio.
• Adquiridos/Provocados: síndrome do
anticorpo antifosfolipídio; câncer; hemoglobinúria
paroxística noturna; idade > 65 anos; obesidade;
gravidez e puerpério; doenças mieloproliferativas
(policitemia vera; trombocitemia essencial etc.);
síndrome nefrótica; hiperviscosidade
(macroglobulinemia de Waldenström; mieloma
múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias;
imobilização; terapia estrogênica.
CLASSIFICAÇÃO
A TVP nos membros inferiores é dividida,
simplificadamente, segundo sua localização:
• Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou femoral
e/ou poplítea.
• Distal - quando acomete as veias localizadas
abaixo da poplítea.

592
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Apresenta melhor resultado na avaliação de

O risco de EP e a magnitude da síndrome pós-
pacientes jovens sem comorbidades ou história
-trombótica (SPT) decorrente da TVP proximal são
prévia de tromboembolismo venoso (TEV), que em
maiores. Entretanto, existe um risco de progressão da
outros pacientes.
trombose distal para segmentos proximais de até
20%, o que faz com que o diagnóstico e o tratamento
Para TVP recorrente é recomendado usar o
da TVP distal sejam similares ao da TVP proximal.
escore de Wells modificado (que inclui pontuação
Portanto, a classificação do tipo de TVP suspeita é
extra para a história prévia de TVP).
importante para guiar as estratégias de tratamento.

DIAGNÓSTICOS PRÉ-TESTE DE PROBABILIDADE CLÍNICA PARA TVP

Exame físico:
CARACTERÍSTICA CLÍNICA PONTOS

O quadro clínico, quando presente, pode con-

sistir de: dor, edema, eritema, cianose, dilatação do Câncer ativo (paciente recebeu previamente
tratamento para câncer pelo menos a 6 meses ou 1
sistema venoso superficial, aumento de temperatura, atualmente recebendo tratamento paliativo)
empastamento muscular e dor à palpação.
Paralisia, Paresia ou Imobilização da extremidade
1
A avaliação dos principais fatores relacionados inferior
ao surgimento da TVP, associado ao quadro de dor e
edema, podem ser agrupados em modelos de predi- Imobilidade no leito por 3 dias ou mais, ou cirurgia
maior nas últimas 12 semanas com anestesia geral 1
ção clínica. Nenhuma avaliação clínica isoladamente é ou regional
suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP, pois
os achados clínicos se relacionam com a doença em
apenas 50% dos casos. A literatura existente reco-
Dor localizada ao longo do trajeto do sistema venoso 1
menda a anamnese e o exame físico, combinados com
a realização de testes laboratoriais e exames de
Perna inteira edemaceada 1
imagem. O sistema de predição clínica de TVP mais
bem estudado é o escore de Wells
Perna edemaceada, pelo menos 3 cm maior do que
Escore de Wells: lado assintomático (medida realizada 10 cm abaixo 1
da tuberosidade da tíbia)

É um modelo de predição clínica, baseado em

sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alter- Edema deprescível na perna sintomática 1
nativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP.
Essa classificação tem se mostrado útil na abordagem
inicial do paciente com suspeita de TVP. Em sua Veia tributárias ectasiadas (não varicosas) 1
primeira versão, categoriza os pacientes com probabi-
lidade baixa, moderada ou alta de TVP.
TVP prévia documentada 1
Este escore deve ser usado em combinação
com meios diagnósticos adicionais, como o eco
Diagnóstico alternativo pelo menos os parecidos com
Doppler colorido (EDC) associado à compressão de sintomas TVP -2
todo trajeto venoso troncular do membro inferior
(pacientes com alto escore) e a mensuração do D-dí- Pontuação de 2 ou maior indica que a probabilidade de TVP é
mero (pacientes com baixo escore). A combinação moderada a alta
Pontuação menor que 2 indica que a TVP é de baixa probabilida-
EDC negativa seguida de DD negativo permite des- de
cartar com segurança a hipótese da TVP.

593
 EXAME LABORATORIAL
Teste D-dímero (DD):
D-dímero, um dos produtos da degradação da
fibrina, está presente em qualquer situação na qual
haja formação e degradação de um trombo, não
sendo, portanto, um marcador específico de TVP.
Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificida-
de para o diagnóstico da TVP.
Seus resultados geralmente são divididos em
grupos: negativo (<350 ng/ml) intermediário (351-
-500 ng/mL) ), e positivo (>500 ng/ml).
DIAGNÓSTICO DE IMAGEM
Eco Doppler colorido (EDC) O EDC venoso é
o método diagnóstico mais frequentemente utilizado
para o diagnóstico de TVP em pacientes sintomáti-
cos. Apresenta menor acurácia em veias distais, em
veias de membros superiores, e em pacientes assin-
tomáticos. É o exame de escolha para o diagnóstico
de TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade
de 98- 100%, em substituição à venografia.
Utiliza-se a ultrassonografia em tempo real
para avaliar a ausência ou presença de compressibili-
dade das veias e a ecogenicidade intraluminal. O
EDC avalia a anatomia, a fisiologia e as característi-
cas do fluxo venoso, combinando imagem em tempo
real e a análise espectral. A acurácia do EDC para
diagnosticar TVP assintomática é menor em relação à
TVP sintomática.
O paciente que tem alta probabilidade de
acordo com o escore de Wells, EDC negativo e DD
positivo, o EDC deverá ser repetido em três a sete
dias.
Nos casos de TVP recorrente ipsilateral, os
critérios utilizados para o diagnóstico pelo EDC são:
aumento do diâmetro do mesmo segmento acometi-
do ≥ 4 mm, aumento de 9 cm de extensão do trombo
ou em segmento venoso distinto do acometido
previamente.
VENOGRAFIA / FLEBOGRAFIA
Venografia com contraste é o exame conside-
rado padrão-ouro para o diagnóstico de TVP, reserva-
do, atualmente, apenas quando os outros testes são
incapazes de definir o diagnóstico. Porém, devido a
várias limitações (custo, reações adversas ao con-
traste, ser desconfortável para o paciente, contra-indi-
cado a pacientes com insuficiência renal), não é o
exame de rotina utilizado na suspeita de TVP. Tem
acurácia limitada nos quadros de TVP recorrente.
Tomografia Computadorizada (TC)
Como a sensibilidade e especificidade da
angiotomografia são similares à do EDC, não há
evidência suficiente para recomendá-la como modali-
dade diagnóstica inicial para TVP.
Ressonância magnética (RM)
RM pode ser utilizada para o diagnóstico de
TVP em casos onde o ECD oferece resultados incon-
clusivos. Apresenta acurácia similar ao ECD no diag-
nóstico da TVP do segmento ilíaco-caval.
RM com imagem direta do trombo, baseada
nas propriedades paramagnéticas da metahemoglo-
bina, pode ser o método de escolha para suspeita de
recorrência aguda de TVP, distinguindo um evento
novo de um antigo.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Não há anticoagulante totalmente seguro no
que diz respeito a hemorragias. Assim, na prática
clínica, o risco de hemorragia deve ser avaliado no
tratamento anticoagulante do TEV. Os diversos anti-
coagulantes podem apresentar diferentes riscos para
hemorragias, dependendo da intensidade do trata-
594
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
mento; do uso concomitante de outros anticoagulan-
tes, de drogas trombolíticas ou antiplaquetárias; carac-
terísticas do paciente, bem como as comorbidades.
Duração da anticoagulação: o objetivo em
prolongar a duração do tratamento é prevenir a recor-
rência de TVP. O risco é menor se a TVP ocorre na
presença de fatores de risco reversíveis, como cirur-
gias; e maior se a TVP for idiopática ou na presença de
câncer. Pacientes com EP sintomática também têm
maior risco de recorrência que aqueles com apenas
TVP. O risco também é maior na presença de múltiplos
fatores de risco, tais como trombofilia hereditária em
homozigose, síndrome do anticorpo fosfolipídio ou
combinação de trombofilias.
ANTICOAGULAÇÃO INICIAL PARA TVP AGUDA DE
MMII
Para pacientes com alta suspeita clínica de
TVP, recomenda-se iniciar o tratamento com anticoa-
gulantes enquanto se aguarda a confirmação do diag-
nóstico, desde que não haja contraindicação.
Recomenda-se, com alto nível de evidência, o
tratamento inicial com: HBPM subcutânea (SC), HNF
endovenosa (EV) ou SC monitorizada, dose fixa de
HNF SC, ou fondaparinux , seguida de anticoagulan-
tes orais a longo prazo.
Duração: recomenda-se a duração do trata-
mento inicial (HNF, HBPM ou fondaparinux) por pelo
menos cinco dias, associado aos antagonistas da
vitamina K (AVK) desde o primeiro dia de tratamento,
até que o RNI (relação de normatização internacional)
esteja no nível terapêutico, entre 2 e 3, por dois dias
consecutivos. A partir deste momento, as drogas
parenterais podem ser suspensas com segurança.
595
ANTICOAGULAÇÃO ORAL
Duração do Tratamento Anticoagulante: A
duração varia de acordo com o perfil de cada pacien-
te3(A) , dependendo do risco de recorrência de TEV,
sendo a avaliação clínica indispensável nestes casos.
Em pacientes com TVP causada por fator de risco
reversível, recomenda-se a anticoagulação oral com
AVK por, pelo menos, três meses. Em pacientes com
TVP espontânea, recomenda-se o tratamento com
AVK por, pelo menos, três meses e que, após esse
período, seja avaliado o risco-benefício do tratamento
estendido. Para TVP distal idiopática sugere-se o
tratamento oral por três meses, ao invés de terapia
por tempo estendido.
A terapia estendida é recomendada para:
pacientes com primeiro episódio de TVP proximal
idiopática, sem fatores de risco para hemorragias e
que possam ser submetidos a uma boa monitorização
da anticoagulação; pacientes com segundo episódio
de TVP idiopática. Durante a terapia anticoagulante
estendida, recomenda-se a reavaliação periódica
para cada paciente, sobre os riscos e benefícios da
continuidade do tratamento.
Antagonistas da Vitamina K (AVK): devem
ser iniciados no primeiro dia de terapia, associados à
HNF, HBPM ou fondaparinux, exceto nos pacientes
que tenham contraindicação ao seu uso.
Varfarina: Alcançar o RNI em nível terapêuti-
co (entre 2 e 3) o mais breve possível é importante
TRATAMENTO INICIAL PARA TVP DISTAL
A recomendação é de tratamento por pelo
menos três meses.
TRATAMENTO PARA EMBOLIA PULMONAR (EP)
Nos pacientes com forte suspeita de EP, reco-
menda-se tratamento com anticoagulantes enquanto
se espera os resultados de testes diagnósticos. Em
EP aguda, recomenda-se início do tratamento com
AVK junto com HBPM, HNF ou fondaparinux desde o
primeiro dia de tratamento.
Trombólise: é indicada para pacientes com
comprometimento hemodinâmico, exceto na existên-
cia de contraindicação maior devido ao risco de Filtro de veia cava (FVC)
hemorragias, não sendo recomendada como rotina.
Não se recomenda a inserção de FVC inferior
Para sua administração, recomenda-se o uso como tratamento de rotina de TEV, pois reduzem a
de veias periféricas ao invés de cateter arterial pulmo- ocorrência de EP, mas não são mais efetivos em redu-
nar. Recomenda-se realizar a infusão em curto perío- zir a mortalidade e aumentam o risco de recorrência
do de tempo (2 horas) ao invés de tempo prolongado de TVP a longo prazo (entre dois e oito anos), se com-
(24 horas). parados a não utilização ou com terapia anticoagulan-
te.
Não se recomenda a trombólise por cateter
como rotina; somente para pacientes incapazes de
serem submetidos à terapia trombolítica devido ao
risco de hemorragias, ou cujo estado crítico não
permita esperar que a terapia trombolítica sistêmica
seja efetiva; e onde profissionais especialistas encon-
trem-se disponíveis. Nesses casos, a embolectomia
pulmonar pode ser utilizada.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Meias elásticas medicinais de compressão

gradual

Meias compressivas melhoram a função de Deambulação

bomba da panturrilha, reduzindo o edema e otimizan-
do a microcirculação cutânea. Em pacientes com TVP aguda, recomenda-se a
deambulação precoce ao invés de repouso no leito,
quando possível.

Fontes:
http://www.sbacv.com.br/lib/media/pdf/diretrizes/trombose-venosa-pr
ofunda.pdf

596
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

INSUFICIÊNCIA VENOSA
CRÔNICA (IVC)
A
Insuficiência venosa crônica (IVC) pode ser
definida como o conjunto de manifestações
clínicas causadas pela anormalidade (refluxo,
obstrução ou ambos) do sistema venoso periférico
(superficial, profundo ou ambos), geralmente acome-
tendo os membros inferiores.

Entre os fatores de risco para o desenvolvimen-

to da doença podemos citar: o aumento da idade, o
sexo feminino, o número de gestações, obesidade e
histórico familiar. Os dados quanto a participação do
fumo, dos contraceptivos orais e da terapia de reposi-
ção hormonal na origem da doença venosa permane-
cem controversos.

A doença venosa é uma das patologias mais

prevalentes no mundo. Estudos internacionais apon-
tam que até 80% da população pode apresentar graus
mais leves, os graus intermediários podem variar de 20
a 64% e a evolução para os estágios mais severos Classificação clínica [C}, clinical signs
entre 1 e 5 %.
C0 Sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa;
C1 Telangiectasias e/ou veias reticulares
C2 Veias varicosas
C3 Veias varicosas mais Edema
CLASSIFICAÇÃO C 4a Hiperpigmentação ou eczema
C 4b Lipodermatoescleroseou atrofia branca
C5 Úlcera venosa cicatrizada
É recomendado utilizar a classificação CEAP C6 Úlcera ativa
Classe s Sintomático - dor, sensação de aperto,irritação da pele, sensação de
para a estratificação dos pacientes com doença peso, cãibras musculares, outras queixas atribuíveis
venosa crônica. Essa classificação, que substituiu a disfunçãovenosa
Classe a Assintomático
amplamente as anteriores, é baseada nos sinais clíni-
Classificação etiológica [E],etiology:
cos [C], etiologia [E], anatomia [A] e fisiopatologia [P].
Ec Congênita
Ep Primária
Es Adquirida ou secundária (Pós trombótica)
En Sem causa definida
Classificação anatômica [A, anatomic distribution ]:
As Veias superficiais
Ad Veias profundas
Ap Perfurantes
An Localização não definida
Classificação fisiopatológica [P], pathophysiology
Pr Refluxo
Po Obstrução
Pr,o Refluxo e obstrução
Pn Sem fisiopatologia identificada

597

FISIOPATOLOGIA
Independente da causa, a hipertensão venosa
é o núcleo central dos sintomas apresentados na
IVC. Medindo-se a pressão venosa superficial distal
nos membros inferiores de indivíduos normais encon-
tramos valores de aproximadamente 80 a 90mmHg
no repouso. Durante o exercício esta pressão
decresce, chegando a valores como 30-40mmHg. Já
indivíduos que apresentam IVC, apesar da pressão
inicial ser idêntica durante o repouso, a mesma dimi-
nui significantemente menos (para algo como
70mmHg) ou mesmo aumenta, como na ocorrência
de veias perfurantes insuficientes onde a pressão do
compartimento muscular pode ser transmitida à
superfície. Existe também uma boa correlação entre a
pressão no exercício e a gravidade da IVC.
Na IVC a ocorrência de varizes primarias com
disfunção da parede venosa, focal ou generalizada,
parece causar a insuficiência das válvulas por afasta-
mento de suas cúspides secundariamente a essa
dilatação. A coluna de sangue formada gera uma
pressão hidrostática progressivamente maior, que,
com ou sem a participação de veias perfurantes insu-
ficientes termina por transmitir-se aos capilares san-
guíneos. Num primeiro momento, ocorre apenas o
aumento da saída de líquido e pequenas proteínas
para o espaço extra-vasal. Nesta fase, isto é compen-
sado pela reabsorção dos mesmos pelo próprio capi-
lar durante o repouso, bem como pela capacidade de
absorção do sistema linfático o que evita alterações
maiores como o edema, caracterizando assim a fase
CEAP II. Com a continuidade ou piora do quadro de
hipertensão venosa, a entrada de líquido e proteínas
no interstício ultrapassa a capacidade de captação
capilar e linfática ocorrendo o edema que caracteriza
a fase CEAP III. Neste ponto, apesar de ainda não
totalmente elucidado se como causa ou consequên-
cia, mas de maneira muito importante na fisiopatolo-
gia da doença, soma-se ao processo a participação
do sistema imunológico. Mediada pelas moléculas de
adesão intercelular (ICAM-1), e citoquinas como
interleucina (IL-6 e 8) e fator de necrose tumoral
(TNFβ), ocorre um estímulo local a resposta inflama-
tória através de macrófagos e neutrófiloS. Paradoxal-
mente, a presença destes fatores determina local-
mente um aumento da permeabilidade capilar com
aumento do extravasamento que agora passa a ser
acompanhado de macromoléculas e mesmo de
elementos figurados do sangue como as hemácias. Os
fagócitos na tentativa de absorver estes elementos
aumentam a produção de grânulos citoplasmáticos
contendo radicais livres de oxigênio potencializando
ainda mais a resposta inflamatória local.
O ambiente tecidual nas regiões mais acometi-
das começa a se tornar deletério as próprias células e
paralelamente a isso o progressivo aumento da pres-
são no interstício passa a causar a diminuição de fluxo
na microcirculação com consequente diminuição de
oxigenação e trocas metabólicas. A lise das hemácias
libera hemoglobina que no espaço extracelular é
degradada a um subproduto, a hemossiderina, extre-
mamente irritante aos tecidos. A somatória de hipoper-
fusão tecidual relativa e agressão celular com depósito
de hemossiderina culminam na expressão da fase
CEAP IV. Suas principais características incluem o
eczema de estase com ressecamento, descamação,
adelgaçamento e prurido na pele, sinais inequívocos
da alteração inflamatória. Uma dermatite “ocre”
também é observada sendo o resultado dos depósitos
dérmicos e subcutâneos de hemossiderina. Por fim
ocorre um processo de dermatolipoesclerose secun-
dário a grande concentração de líquido e principal-
mente proteínas que ficaram retidas no interstício celu-
lar, levando primeiro ao endurecimento e aumento do
poder oncótico intersticial e posterior a fibrose da pele
e principalmente do tecido celular subcutâneo.
O próximo estágio clínico passa diretamente ao
CEAP VI, quando o agravamento da condição tecidual
é tal que proporciona a destruição da pele e solução
de continuidade com os tecidos mais profundos, a
denominada “úlcera de estase” ou “úlcera varicosa”.
Tal situação deve ser evitada ao máximo visto que de
50 a 75% destas úlceras demoram de 4 a 6 meses
para cicatrização enquanto pelo menos 1/5 delas
permanecem abertas por mais de 2 anos .
A classificação CEAP V aplica-se a CEAP VI
onde, seja através de melhora das condições hidrostá-
ticas, seja pelos cuidados locais ou mesmo atenuação
da resposta inflamatória, houve condições de ocorrer a
cicatrização local da pele.
598
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ATRIBUÍVEIS
A DOENÇA VENOSA
São considerados os principais sinais e sintomas
de IVC:
• Formigamento;
• Dor;
• Queimação;
• Câimbras musculares;
• Inchaço;
• Sensação de peso ou de latejamento;
• Prurido cutâneo;
• Pernas inquietas;
• Cansaço das pernas e fadiga.
De forma geral tais sintomas tendem a se acen-
tuar durante o dia, especialmente após longos perío-
dos em ortostase e melhoram com a elevação dos
membros.
HISTÓRICO
O histórico do paciente pode ajudar na
diferenciação de varizes primárias, secundárias ou
congênitas. Deverá ser questionado ao paciente
para afastar causas secundárias:
• Presença de tromboflebite ou TVP anterior;
• Diagnóstico de trombofilia;
• Traumatismo prévio;
• Mulheres na pré-menopausa com veias
varicosas devem ser questionadas sobre sintomas
da síndrome de congestão pélvica (dor pélvica,
sensação de peso, dispareunia)
• Histórico familiar de varizes
• Cirurgias ou procedimentos para tratar
varizes prévios
599
EXAME FÍSICO
Recomenda-se avaliação clínica a procura dos
sinais de IVC, preferencialmente com a exposição
dos membros inferiores desde os pés até a virilha,
mas também com a possibilidade de avaliar o
abdome e região a genital em casos específicos. O
exame físico deve ser iniciado com paciente em pé,
após alguns minutos de ortostatismo, em uma sala
com temperatura ambiente adequada, com boa ilumi-
nação, afim de facilitar para o médico definir o tama-
nho, localização e distribuição das veias varicosas,
presença e quantificação do edema, eventuais altera-
ções de pele como hiperpigmentação, eczema, atro-
fia branca e úlceras cicatrizadas ou abertas. Após o
exame em ortostatismo, o doente pode deitar e o
restante do exame é concluído, incluindo palpação de
pulsos para afastar alterações arteriais grosseiras. A
avaliação inclui todas as faces de ambos os membros
inferiores, que são avaliados individualmente e depois
comparativamente, incluindo medidas nos pontos
principais como tornozelo, panturrilha e coxa.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR NA
DOENÇA VENOSA
A ultrassonografia com Doppler é sem dúvida
a mais útil ferramenta diagnóstica inicial na aborda-
gem de doenças venosas crônicas. Suas vantagens
incluem ser um exame não-invasivo, poder ser repeti-
do tantas vezes quanto necessário, reprodutível,
permitindo tanto a avaliação anatômica do sistema
vascular venoso, quanto sua fisiologia pela avaliação
hemodinâmica do fluxo. O estudo pode ser realizado
em modo-B e com análise espectral pelo Doppler.
Permite identificar a fisiopatologia do transtorno
venoso (refluxo, obstrução ou ambos) e localizar os
segmentos venosos específicos com alterações -
sistema profundo, sistema superficial, perfurantes.
Normalmente se começa o exame com o doente em
posição supina onde é testada inicialmente a pervie-
dade e a seguir as manobras de refluxo com Valsalva
e compressões proximais. Os tempos de fechamento
valvular podem variar entre segmentos, mas de forma
geral, um tempo de fechamento acima de 0,5 segun-
dos indica insuficiência valvular com 90% de sensibi-
lidade e 84% de especificidade quando comparado a
flebografia. Alguns autores sugerem que para vasos
axiais maiores (veias femorais e poplíteas), tempos de Doentes com a função renal comprometida
até 1 segundo seriam aceitáveis como normais. O representam uma limitação à obrigatória utilização do
sistema superficial é avaliado a procura de segmen- contraste iônico na CTV e gadolíneo na RMV. A RMV
tos obstruídos ou com refluxo as manobras de com- necessita de maior tempo para sua realização
pressão proximal. As veias safenas magna, safena enquanto a CTV expõe o doente a radiação potencial-
parva e suas principais tributarias devem ser descri- mente nociva
tas e seus diâmetros anotados nos diferentes seg-
mentos do membro. As perfurantes insuficientes e
dilatadas são identificadas e sua localização descrita
em detalhes.

FOTOPLETISMOGRAFIA

O princípio da fotopletismografia reside no

reflexo luminoso desencadeado pelos vasos subdér-
micos e sua variação de acordo com volume de
sangue no vaso. Inicialmente desenvolvido para estu-
dar a doença arterial, o método foi adaptado para o
território venoso onde leva em consideração o tempo
de preenchimento local.

FLEBOGRAFIA

A indicação para o uso da flebografia em

pacientes com varizes diminuiu significativamente
com o advento da USD. Em situações específicas
como no diagnóstico de obstruções de veias pélvicas
ou incompetência de veias gonadais e ilíacas e na
avaliação de malformações vasculares, quando as
alternativas técnicas de imagem não são conclusivas,
a flebografia representa uma boa alternativa. Na
presença de malformação vascular, síndrome pós-
-trombótica complexa ou casos de varizes recorren-
tes, a flebografia pode ajudar a obter informações
como a origem do refluxo como no envolvimento de
perfurantes e refluxo pélvico.
ANGIOTOMOGRAFIA VENOSA (TCV) E
ANGIORRESSONANCIA VENOSA (RMV)
Apesar dos grandes avanços nas técnicas de
obtenção e reconstrução das imagens do sistema
venoso com a utilização de ambos exames, seu
emprego na doença venosa permanece restrito. Suas
principais indicações ainda residem nos casos onde
o USD não é conclusivo, em especial nos casos de
estenose ou obstrução do segmento venoso iliacoca-
va e insuficiência de veias gonadais em associação
com varizes pélvicas.
ULTRASSOM INTRAVASCULAR (IVUS)
Realizado por punção venosa para a passa-
gem do transdutor pela veia alvo, representa um
exame invasivo, porém com bom potencial para a visu-
alização de lesões do segmento iliacocava, particular-
mente estenoses relacionadas a Síndrome de May-
-Thurner / Cockett. Alguns estudos indicam como um
bom método para a escolha do stent uma vez indicado
o tratamento, sendo esta aparentemente sua melhor
indicação entre as doenças venosas não trombóticas.
TRATAMENTO
CURATIVOS E COMPRESSÃO NA DOENÇA VENOSA
Existe uma enorme variedade de curativos e
técnicas utilizados para o tratamento local da úlcera
venosa. Estudos de melhor qualidade e em grandes
populações demonstram de forma geral que todos são
boas alternativas, sendo que a sistematização e avalia-
ção constante dos curativos são melhores que curati-

600
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
MEDICAÇÕES VENOATIVAS OU FLEBOTÔMICAS
vos aleatórios e não supervisionados. Outro ponto bas-
tante constante foi importância da associação dos
Atualmente as drogas venoativas ou flebotôni-
curativos com algum tipo de compressão. Independen-
cas não podem ser consideradas um tratamento no
te da técnica ou do material empregado, podemos
sentido da cura ou mudança da evolução natural da
considerar atualmente a compressão como a peça
doença, porém, os estudos disponíveis, incluindo
chave do tratamento conservador, agindo diretamente
metanálises indicam que pelo menos em dois pontos
sobre os mecanismos da fisiopatologia que levam ao
a utilização dos flebotônicos pode contribuir no trata-
aparecimento das úlceras e agravamento da doença.
mento da doença venosa, são eles a diminuição do
edema e o controle dos sintomas relacionados a
Nesse tópico dispõe-se de uma série de moda-
presença da insuficiência venosa crônica em seus
lidades de compressão que incluem as meias de com-
diversos graus de apresentação clínica.
pressão gradual, bandagens elásticas e inelásticas e
compressão intermitente. A explicação sobre a ação
ESCLEROTERAPIA
na fisiopatologia da doença venosa parece semelhante
entre os métodos induzindo uma menor dilatação das
O procedimento escleroterápico consiste na
veias superficiais e profundas, melhora da ação da
injeção de determinada substancia irritante ao endo-
bomba da panturrilha e uma ação anti-inflamatória que
télio vascular na luz de uma veia doente, incluindo
em conjunto determinam um menor edema e a diminui-
veias tronculares com refluxo, varizes tributárias, veias
ção da pressão venosa ambulatorial.
reticulares e telangectasias. Várias substancias tem
sido utilizadas com esse propósito (solução salina
O emprego de elastocompressão como terapia
hipertônica, glicose hipertônica, glicerina cromada,
isolada de longa duração em pacientes sem úlcera,
oleato de monoetanolamina, polidocanol, álcool,
apenas sintomáticos incorre em descontinuação do
entre outros) podendo ser divididos em irritantes dire-
tratamento em cerca de 30% em dois anos e 50% em
tos (desnaturantes de proteínas) ou desidratantes do
três anos de tratamento. De forma geral, nos grupos
endotélio (soluções hipertônicas), podendo ser
sem úlcera que conseguem manter o tratamento, pôde
injetados em forma líquida ou na forma de espuma e
ser observado tanto uma melhora dos sintomas, como
em diversas concentrações e volumes, dependendo
uma melhora nos questionários de qualidade de vida.
do vaso alvo a ser tratado.
Nos casos onde ocorreu a ulceração da pele (CEAP
C5-6) o emprego de compressão elástica ou inelásti-
LASER TRANSDÉRMICO
ca, com níveis de pelo menos 40mmHg promoveu a
cicatrização de forma mais eficiente.
O laser transdérmico pode ser uma alternativa
em casos específicos (alergia ao esclerosante, fobia
O emprego de compressão pneumática inter-
a agulhas, matting e falha na escleroterapia) no trata-
mitente (CPI) demonstrou-se útil, especialmente em
mento de telangectasias e veias reticulares dos mem-
casos de edema refratário e úlceras crônicas que não
responderam a terapia clássica com compressão por
pelo menos seis meses e tratamentos invasivos para a
correção da insuficiência venosa.

O emprego de terapia de compressão após os

procedimentos no território venoso (cirurgia, termo-
ablação ou Escleroterapia de veias calibrosas) se mos-
trou eficaz no alívio de dor ou desconforto, minimizar o
edema pós procedimento, diminuir a incidência de
complicações como hematomas e TVP além de encur-
tar o tempo de retorno as atividades habituais.

601
bros inferiores, entretanto vem se mostrando constan-
temente menos eficiente que a escleroterapia, neces-
sitando mais sessões para alcançar o resultado espe-
rado e com um custo maior.
CIRURGIA CONVENCIONAL DE VEIAS TRONCULA-
RES
O tratamento cirúrgico se demonstrou superior
em termos cosméticos e com melhora de sintomas
atribuíveis a doença venosa quando comparado ao
tratamento conservador. Vários estudos demonstra-
ram que a ligadura da croça com safenectomia asso-
ciada obteve resultados mais sólidos e duráveis que a
ligadura isolada.
TRATAMENTO DAS VEIAS TRIBUTÁRIAS
A ressecção de veias tributárias insuficientes
pode ser considerada uma terapia associada ao trata-
mento de veias tronculares, ou um procedimento
isolado para o tratamento do doente com insuficiên-
cia venosa crônica. A realização do tratamento das
tributárias concomitante ao tratamento das veias tron-
culares quando estas estão alteradas, reduz a neces-
sidade de reintervenções precoces sendo que a
extração mecânica (mini-flebectomia) esteve relacio-
nada com um menor índice de recorrência em 1 e 2
anos. O tratamento concomitante de veias tributárias
também esteve relacionado com menos dor e melhor
satisfação por parte do paciente. Este tratamento
pode ser realizado pelas miniflebectomias ou por
termoablação com laser endovascular.
VARIZES PÉLVICAS
O refluxo das veias ovarianas e/ou das veias
ilíacas internas e suas tributárias podem estar asso-
ciadas a sintomas como dor pélvica, dispareunia e
disúria e quando isto ocorre, podemos chamar essa
associação de síndrome da congestão pélvica. A
apresentação clínica ainda inclui a presença de veias
dilatadas na região genital e agravamento dos sinto-
mas no período menstrual. O diagnóstico é baseado
nos sinais e sintomas apresentados e a confirmação
pode ser realizada através de exames complementa-
res como Ultrassonografia Doppler abdominal, pélvi-
ca e transvaginal ou angiotomografia e angiorresso-
nância venosas. De forma geral, uma veia ovariana ao
US Doppler com mais de 6mm de diâmetro esta
muito associada a síndrome de congestão, bem
como a presença de 4 ou mais veias para uterinas
dilatadas (com 4 mm ou mais) e uma veia ovariana
com 8 mm numa angioCT venosa ou angioRM
venosa. O tratamento inicial consiste no bloqueio
hormonal com supressão da função ovariana, porem
esta abordagem se destina ao curto prazo, enquanto
uma resolução mais definitiva é planejada para as
doentes muito sintomáticas. O tratamento endovas-
cular das veias comprometidas vem se mostrando a
melhor opção com alivio dos sintomas em 50 a 80%
dos casos. A técnica preconizada inclui o uso de
Escleroterapia com espuma transcateter associada a
molas e/ou plugs oclusores. As taxas de sucesso e
recidiva são aceitáveis e muito semelhante ao trata-
mento clássico com abordagem cirúrgica da pelve,
eventualmente necessitando histerectomia.
Fontes:
http://www.sbacv.com.br/lib/media/pdf/diretrizes/insuficiencia-venosa-
cronica.pdf
602
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

DOENÇA ARTERIAL
OBSTRUTIVA PERIFÉRICA
Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP)
ocorre predominantemente decorrente de fenô-
menos ateroscleróticos sistêmicos, que provo-
cam obstruções arteriais e está associada a alto risco
de morbimortalidade cardiovascular.

A claudicação intermitente é o mais frequente

dos sintomas da DAOP e resulta da redução do aporte
de fluxo sanguíneo para os membros inferiores durante
o exercício. A claudicação é caracterizada por dor ou
desconforto durante a caminhada e que desaparece
após repouso.

FATORES DE RISCO

Os fatores de risco mais frequentemente avalia-

dos nas publicações foram hipertensão, diabetes,
tabagismo, histórico de doença cardiovascular e
idade.

• Há estreita ligação de maior prevalência de

DAOP com o aumento da idade (A).
• Há substancial evidência da associação
entre tabagismo ativo e DAOP, sendo o risco ainda
maior do que o relatado para doenças coronárias.
• Hipertensão: Metanálise publicada em 2013
apresentou diabetes, hipertensão e hipercoleterole-
mia como significantes fatores de risco para DAOP. CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA
• Dislipidemia: há estudos bem conduzidos ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA
que mostraram que em pacientes com DAOP, o trata-
mento com estatinas e consequentemente a redu-
ção ou controle do colesterol, foi relacionado com De acordo com os sinais e sintomas, os porta-
redução da mortalidade, podendo ainda modificar a
evolução clínica da doença. dores de DAOP podem ser classificados em diversos
estágios ou categorias. Dentre as classificações exis-
tentes, duas são as mais utilizadas. A classificação de
Fontaine que separa os pacientes em quatro estágios
e a classificação de Rutherford , que aloca os pacien-
tes em sete categorias, incluindo os assintomáticos.

603

CLASSIFICAÇÃO
DE FONTAINE
Estágio I Assintomático
Estágio II a) Claudicação
intermitente limitante
Estágio II b) Claudicação
intermitente incapacitante
Estágio III Dor isquêmica em
repouso
Estágio IV Lesões tróficas
CLASSIFICAÇÃO
DE RUTHERFORD
Categoria 0 Assintomático
Categoria 1 Claudicação leve
Categoria 2 Claudicação
moderada
Categoria 3 Claudicação
severa
Categoria 4 Dor em repouso
Categoria 5 Lesão trófica
pequena
Categoria 6 Necrose extensa
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL
O índice tornozelo-braquial (ITB) é unanime-
mente considerado como uma ferramenta de triagem
primária, devendo ser realizado após o diagnóstico
clínico e antes de qualquer modalidade diagnóstica
invasiva.
O ITB é calculado pela divisão da maior pres-
são sistólica nas artérias do tornozelo pela pressão
sistólica da artéria braquial, aferido com o indivíduo
em decúbito dorsal, com uso de esfigmomanômetro e
um aparelho portátil de ultrassom de ondas contínua.
Valores entre 1.0 a 1,4 são considerados normais e
entre 0,9-0,99 como limítrofes. Valores < 0,9 indicam
a presença de doença obstrutiva, enquanto um índice
>1,4 é indicativo de incompressibilidade arterial
devido à provável calcificação. Assim o ITB é limitado
em pacientes com comorbidades associadas à
presença de calcificação arterial, como o diabetes e
insuficiência renal em estágios avançados.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

EXAME FÍSICO

Nenhum sintoma ou sinal é independentemen-

te suficiente para diagnosticar ou descartar DAOP. A
literatura existente recomenda os seguintes exames
físicos como mais acurados na identificação ou exclu-
são de DAOP
I. Presença de claudicação intermitente

II. Em pacientes sintomáticos e

TESTE DE ESTEIRA
assintomáticos: Auscultação das artérias femorais;

III. Em pacientes sintomáticos e Testes de exercício em esteira são recomen-

assintomáticos: Palpação dos pulsos das áreas da
extremidade inferior (femoral comum, poplítea,
tibial anterior e tibial posterior);
IV. Em pacientes sintomáticos: Coloração,
temperatura, integridade da pele do pé, e também a
presença de ulcerações;
dados para fornecer evidência objetiva da magnitude
da limitação funcional de claudicação e medir a
resposta à terapia. Recomenda-se utilizar um proto-
colo de exercício padronizado (carga fixa ou progres-
siva).

V. Palpação abdominal e ausculta em

diferentes níveis, incluindo os flancos, a região
periumbilical e as regiões ilíacas;

VI. Em pacientes sintomáticos, a presença de

pele fria ou de pelo menos 1 sopro e qualquer
anormalidade palpável no pulso pode ser indicativo
de DAOP;

VII. O teste do tempo de preenchimento capilar

apresentou muito baixa acurácia diagnóstica;

604
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

DIAGNÓSTICOS EM IMAGEM
ECODOPPLER DUPLEX

O estudo de ecografia vascular com doppler

(EVD) colorido das artérias de extremidades é um
método diagnóstico não-invasivo, eficaz em discrimi-
nar com experiência e habilidade do examinador. O
EVD é recomendado como avaliação pré-operatória
para cirurgia de revascularização endovascular em
isquemia de membros inferiores. É útil para diagnosti-
car a localização anatômica e o grau de estenose
arterial, mas não apresenta informação morfológica
exata em relação à extensão e natureza das lesões.
Ainda, apresenta limitações em pacientes obesos
mórbidos na presença de calcificação arterial. O eco-
doppler é a opção preferencial de método para a
vigilância de rotina após revascularização infraingui-
nal.
ANGIOTOMOGRAFIA (ANGIO TC) E mento medicamentoso para controle da hipertensão
ANGIORESSONÂNCIA (ANGIO RM)
A angiorressonância e a angiotomografia são
métodos diagnósticos de boa acurácia no diagnósti-
co da DAOP de membros inferiores, com valores de
sensibilidade e especificidade superiores a 90%,
quando comparados com a angiografia por subtração
digital como padrão-ouro. Porém, a angiorressonân-
cia não deve ser considerada de primeira linha em
pacientes diabéticos com DAOP infragenicular.
ANGIOGRAFIA POR SUBTRAÇÃO DIGITAL
A angiografia por subtração digital ainda é
considerada padrão-ouro no diagnóstico de DAOP.
No entanto por ser um método mais invasivo que os
demais (invasividade mecânica, radiológica e farma-
cológica), não deveria ser comumente aplicado como
exame de rotina, particularmente em pacientes sem
indicação inicial de intervenção cirúrgica ou endovas-
cular.
TRATAMENTO
A prevenção secundária de doenças cardio-
vasculares deve incluir mudanças no estilo de vida
como cessação do tabagismo, prática de exercícios
diários e controle ponderal. Pode ser indicado o trata-
arterial sistêmica, da intolerância à glicose, do diabete
melito e das dislipidemias. A abordagem proativa na
cessação do tabagismo também é essencial, por
meio de terapia medicamentosa e/ou psicoterapia.
Os pacientes com DAOP são beneficiados
por terapias genericamente aplicadas na redução
global do risco cardiovascular, tais como o uso de
antiagregantes plaquetários e estatinas, desde que
não apresentem contraindicação ao uso destas medi-
cações.
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
A claudicação intermitente é a apresentação
clínica mais comum da DAOP, que apresenta graus
variados, conforme a intensidade da obstrução arte-
rial. Muitos pacientes com claudicação intermitente
têm prejuízo na função ambulatorial, que resulta em
incapacidade funcional e limitação significativa de
estilo de vida que se reflete na qualidade de saúde de
vida. O tratamento de pacientes com claudicação
intermitente destina-se a redução do risco cardiovas-
cular, aumento do desempenho funcional, melhora
dos sintomas e melhora na qualidade de vida.

605

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O benefício de heparina não fracionada, hepa-
rinas de baixo peso molecular e os anticoagulantes
orais para o tratamento de claudicação intermitente
não está bem estabelecido, ao passo que foi observa-
do um aumento do risco de complicações hemorrági-
cas, especialmente com anticoagulantes orais. Não
há nenhuma evidência clara para apoiar o uso de anti-
coagulantes para claudicação intermitente.
TERAPIA ENDOVASCULAR
Procedimentos endovasculares são indicados
para pacientes com CI que não responderam ao
tratamento com exercício ou com medicamentos,
com imitações na qualidade de vida ou na vida profis-
sional e que apresentem condições anatômicas favo-
ráveis para o procedimento.
vida.
Inicialmente, o controle da dor, das infecções
e das co-morbidades são componentes do tratamen-
to em associação ao procedimento de revasculariza-
ção feita por um cirurgião vascular. Em casos mais
graves, nos quais não há possibilidade de revasculari-
zação, pode ser recomendada a amputação primária
do membro.
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS APÓS
REVASCULARIZAÇÃO INFRAINGUINAL
Em pacientes sintomáticos, submetidos a
bypass infrainguinal, a terapia antiplaquetária com
aspirina contribui com um sensível benefício nos
índices de perviedade.

CIRURGIA CONVENCIONAL

Com base nas evidências avaliadas, a reco-

mendação de cirurgia para claudicação intermitente
deve ser limitada para pacientes com estilo de vida
comprometido pela doença e quando a terapia endo-
vascular é contraindicada ou apresentou falha tera-
pêutica.

PORTADORES DE ISQUEMIA CRÍTICA

O objetivo primário do tratamento dos porta- Fontes:

http://www.sbacv.com.br/lib/media/pdf/diretrizes/daopmmii.pdf
dores de isquemia critica são a melhora da dor, cica-
trização de ulceras, prevenção da perda do membro,
aumento da sobrevida e melhora da qualidade de

606
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

ANEURISMA
O
Aneurisma é uma dilatação localizada e irrever-
sível de um vaso arterial. Podemos definir TIPOS DE ANEURISMAS
como aneurisma, quando o segmento de um
vaso tem seu diâmetro normal presumido, para a idade Os aneurismas são divididos em dois tipos:
e altura do paciente, aumentado de 50%.
A) Aneurismas que provocam uma dilatação
pura da parede arterial. A expansão pode ser fatal se
o tecido arterial sofrer ruptura.

Exemplo de dilatação permanente e localizada B) Aneurismas causados por dissecção

Fonte: https://www.geralforum.com/board/showthread.php/
285283-um-importante-avanco-no-entendimento-dos-aneurismas-cerebrais
A dilatação da parede arterial pode ocorrer de
várias formas, algumas estão descritas abaixo:
• Arteriomegalia é uma dilatação difusa (não
localizada) envolvendo vários segmentos da artéria
com aumento do diâmetro em mais de 50% do seu
diâmetro normal presumido.
• Ectasia é caracterizada por dilatação da
artéria menor que 50% do seu diâmetro normal
presumido.
• Pseudoaneurisma ou falso aneurisma é a
lesão de pelo menos uma das camadas de um vaso,
sendo contido por um hematoma pulsátil, ou
também quando apresenta lesão das camadas
intima e media, preservando-se a adventicia.
A dissecção (separação das camadas
internas e externas da parede do vaso) ocorre
quando o sangue vasa para o meio da parede através
de uma laceração no seu revestimento interno. Na
dissecção da aorta, o sangue penetra na íntima e
entra na camada média. A alta pressão rasga os
tecidos da camada média, permitindo que mais
sangue entre no espaço criado. Isso pode se
propagar ao longo do comprimento da aorta por uma
distância variável, dissecando em direção ou na
direção contraria ao coração, ou em ambas as
direções. O rasgão inicial geralmente está a 100 mm
da válvula aórtica (ou valva aórtica, separa o
ventrículo esquerdo do coração da artéria aorta). O
risco da dissecção da aorta é de que a aorta possa
romper, levando a uma perda massiva de sangue,
resultando na morte o paciente.

• Aneurisma infeccioso (micótico) é uma

dilatação segmentar sacular do vaso devido à
infecção bacteriana, freqüentemente por embolo
séptico.

607
 A dissecção aguda da aorta, também chamada
de aneurisma dissecante da aorta, é uma condição
freqüentemente fatal. O enfraquecimento da parede
arterial é responsável pela maior parte dos casos de
dissecção aórtica aguda.
A causa mais comum dessa deterioração é a
hipertensão arterial, a qual está presente em mais de
dois terços dos pacientes que apresentam dissecção
da aorta. As outras causas incluem os distúrbios here-
ditários do tecido conjuntivo (tecido encontrado da
parede da aorta e outros vasos), especialmente as
síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos, defeitos con-
gênitos do coração e dos vasos sangüíneos como a
coarctação da aorta (malformação mais freqüente da
aorta) da aorta, persistência do canal arterial e a válvu-
la aórtica bicúspide, aterosclerose (formação de
placas de gordura na parede da aorta) e lesões trau-
máticas. Teoricamente, qualquer indivíduo que apre-
senta uma dissecção aórtica aguda sente dor, a qual
geralmente é de forte intensidade e de início súbito.
Em geral, os pacientes sentem uma dor torácica, geral-
mente descrita como "dilacerante". Também é freqüen-
te a dor na região dorsal, entre as escápulas.
Dos aneurismas da aorta, 80% estão situados
abaixo das artérias renais.
O aneurisma de aorta abdominal (AAA) é uma
dilatação localizada na aorta infra-renal. A ruptura do
aneurisma de aorta abdominal é a 13ª maior causa de
morte nos EUA.
O aneurisma de aorta abdominal é causado por
um processo degenerativo não específico (comumen-
te considerado aterosclerótico) em 95% dos doentes;
raramente são de outras etiologias como: trauma,
sífilis, inflamatório, micótico e Síndrome de Marfan.
A maioria dos aneurismas ateroscleróticos
incide entre a sexta e a sétima década de vida. Por
muitos anos foi considerado que o aneurisma de aorta
abdominal fosse o resultado do processo degenerativo
aterosclerótico na aorta humana. Tanto o aneurisma
quanto a aterosclerose, ambos aumentaram suas
prevalências no ancião, esta suposição foi aceita pron-
tamente pela maioria dos médicos. Porém, evidências
clinicas e bioquímicas compilaram na última década
causas diferentes e sugerem que fatores hereditários e
mudanças bioquímicas podem representar um papel
dominante na etiologia de aneurisma de aorta abdo-
minal na maioria dos doentes (estes estudos ainda
não são conclusivos). Múltiplas investigações genéti-
cas de aneurisma da aorta sugerem que possa ser
uma doença familiar.
+
Pesquisas recentes têm demonstrado que as
mudanças estruturais da parede da aorta podem ser
decorrentes da degradação por enzimas. Atualmente,
sem meios identificáveis disponíveis para inverter as
anormalidades genéticas e bioquímicas associadas
com o desenvolvimento dos aneurismas, não se pode
prevenir com medicamentos a degeneração da
parede da aorta e nem a eventual ruptura. O único
tratamento efetivo atualmente conhecido para preve-
nir ruptura do aneurisma da aorta é a interposição na
artéria aneurismática de prótese artificial na maioria
dos casos, sendo que a prótese biológica é usada
nos casos de infecção.
DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS E EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Aneurisma da aorta abdominal pode ser sinto-
mático (dor abdominal, dor lombar, ou isquemia dos
membros inferiores) ou assintomático e ser descober-
to acidentalmente. Geralmente os aneurismas são
assintomáticos.
Aneurisma de aorta abdominal pode ser diag-
nosticado através de exame físico, radiografias
simples de abdômen ou coluna lombar, aortografia,
ultra-sonografia, tomografia computadorizada abdo
608
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
minal ou ressonância magnética.
Palpação clínica da massa abdominal pulsátil pode ser
alerta da presença de AAA.
A ultra-sonografia abdominal é um método que,
se em mãos experientes, pode diagnosticar cerca de
100% dos AAA. Tem as vantagens de ser barato, ser
realizado facilmente, (às vezes à beira do leito), não
emite radiação, podendo ser repetido quando neces-
sário. As principais desvantagens são: a presença de
gás intra-abdominal limitando a qualidade do exame e
a dificuldade em demonstrar a origem das artérias
renais.
A tomografia axial computadorizada (TAC) é um
exame de grande especificidade, evidenciando os
diâmetros do aneurisma com sensível precisão, identi-
ficando as origens das artérias renais e vasos mesenté-
ricos, avaliando as paredes do aneurisma, sendo por
isso, importante no diagnóstico daqueles com caracte-
rísticas inflamatórias. A TAC é o exame de escolha nos
casos onde há dúvida sobre a integridade do aneuris-
ma. As principais desvantagens são: preço relativa-
mente elevado, radiação a emissão de Raios-X, uso de
contraste, não poder ser realizado à beira do leito e
não poder ser feito com freqüência.
A angiorressonância é um exame com sensibili-
dade semelhante à tomografia quando realizado em
aparelhos de 1 a 1,5 Tesla e sem contraste. Com o
aperfeiçoamento dos equipamentos e o uso do con-
traste não iodado este método poderá, no futuro, asso-
ciado à ultra-sonografia, substituir TAC. Tem a desvan-
tagem de ser caro e não estar disponível na maioria
dos hospitais.
TRATAMENTO
Tratamento medicamentoso no período de
monitoramento do AAA
Durante esse período os pacientes devem ser
aconselhados a cessar o hábito de fumar e
encorajados a procurar tratamento apropriado
para hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia,
diabete e outros fatores de risco da aterosclerose:
• O tratamento com estatinas deve iniciar-se
um mês antes da intervenção cirúrgica para redução
da morbidade cardiovascular;
609
• As estatinas devem continuar no período
perioperatório, sem duração definida para sua
suspensão.
• Indica-se o uso de betabloqueadores em
pacientes com alto risco cardiovascular e são
recomendados em pacientes com doença isquêmica
cardíaca.
• O controle da hipertensão arterial sistêmica
deve ser iniciado, objetivando a prevenção secundária
da morbidade cardiovascular, de preferência com
esquema que compreenda inibidores de conversão da
angiotensina.
• Ácido acetilsalicílico (aspirina) em baixa dose
deve ser recomendado para pacientes com AAA e o
tratamento deve ser continuado também no período
perioperatório.
• No monitoramento, seu uso em pacientes
com AAA com doença arterial obstrutiva associada é
recomendada, a menos que haja contraindicação
específica
INDIVÍDUOS ASSINTOMÁTICOS
Para indivíduos assintomáticos, o tratamento é
dependente do diâmetro do aneurisma, assim como
da relação risco de ruptura e mortalidade do procedi-
mento de reparo.
Em geral, os pacientes com aneurisma fusifor-
me com diâmetro máximo menor do que 4 cm apre-
sentam baixo risco de ruptura, recomendando-se
monitoramento com USG em intervalos regulares.
PACIENTES SINTOMÁTICOS
O momento para a correção do AAA em
pacientes sintomáticos, mas sem ruptura, permanece
controverso. Recomenda-se que pacientes com AAA
apresentando dor lombar e/ou abdominal devem ser
submetidos a TC imediata, para confirmação de
ruptura.
O risco relativo é menor para indivíduos sub-
metidos a cirurgia endovascular e eletiva, quando
comparados aos operados em regime de emergên-
cia, sugerindo, sempre que possível, realizar o trata-
mento prévio das comorbidades, para melhorar as
condições clínicas gerais antes do reparo.

Em AAA maiores que 5,5 cm, o risco de ruptu-

ra varia entre 10% e 20% por ano para aqueles com
6 a 7 cm de diâmetro, 20% e 40% entre os de 7 a 8
cm e de 30% a 50% para os maiores do que 8 cm.
Nos pacientes sintomáticos não rotos, não existe
consenso sobre o momento em que se deva realizar a
cirurgia, mas as evidências acima apontam para uma
indicação de tratamento o mais breve possível.

Com base em consenso realizado em 2009,

há evidências de qualidade, gerando forte recomen-
dação de que o reparo de AAA em pacientes sinto-
máticos deva ser postergado, a fim de otimizar condi-
ções médicas associadas, sendo o paciente monito-
rado em unidade de terapia intensiva e com hemode-
rivados disponíveis.

TRATAMENTO DE AAA NÃO ROTO

Em pacientes sem condições clínicas para

cirurgia aberta, comparando-se o reparo endovascu-
lar (REVA) ao não tratamento, não houve diferença na
mortalidade por todas as causas e/ou por infarto do
miocárdio. No entanto, o desfecho “morte relaciona-
das ao aneurisma” foi significantemente maior no
grupo sem intervenção. Assim, com base nas evidên-
cias disponíveis sugere-se que o tratamento endovas-
cular é alternativa válida à cirurgia aberta. Em pacien-
tes com anatomia aórtica complexa, com aneurismas
justarrenais ou se houver acometimento das artérias
renais, a cirurgia aberta é a alternativa padrão.

Fontes:
https://www.maxwell.vrac.puc-rio.br/16813/16813_3.PDF
http://www.sbacv.com.br/lib/media/pdf/diretrizes/aneurismas-da-aorta
-abdominal.pdf

610
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
HÉRNIA ABDOMINAL
Hérnia é a saída de um órgão, através de uma
abertura, congênita ou adquirida, da parede em
torno da cavidade que o contém. Dentro desse
conceito amplo, temos a considerar não só as hérnias
que se exteriorizam através de aberturas da parede
abdominal, como também as hérnias de disco verte-
bral, as meningoceles, as hérnias do pulmão através da
parede torácica e outras.
Mais restritamente, definiríamos hérnia como
um estado patológico, em virtude do qual alguns
órgãos da cavidade abdominal podem sair da mesma,
através de um ponto fraco da parede, natural ou adqui-
rido, sendo conservada a integridade do peritônio e da
pele. Vemos, assim, que se excluem do conceito de
hérnia as saídas de vísceras através de rotura da pele
e do peritônio, como acontece nas eviscerações trau-
máticas ou pós-operatórias. Por outro lado, a definição
engloba as eventrações abdominais pós-operatórias
ou hérnias incisionais, em que há integridade da pele e
formação de saco peritonial.
CLASSIFICAÇÃO
A. Segundo o local em que se encontram: ingui-
nais, crurais, umbilicais, diafragmáticas, paramedia-
nas, epigástricas, lombares ou de Petit, obturadoras,
perineais, etc
B. Segundo a etiologia: congênitas, adquiridas e
pós-operatórias.
611
C. Conforme a redutibilidade: redutíveis, encar-
ceradas e estranguladas.
HÉRNIAS INGUINAIS
A) Sexo — As hérnias inguinais são mais freqüentes nos
homens do que nas mulheres, na proporção de 3:1, segun-
do a maioria dos autores. Essa disparidade é determinada
por dois fatores: o trabalho mais pesado executado pelos
homens e a persistência mais frequente do conduto
peritoniovaginal.
B) Idade — No primeiro ano de vida, quase todas as
hérnias são indiretas, sendo duas vezes mais frequentes no
menino do que na menina. Tanto a direta como a indireta
externa são mais frequentes nas 2* e 3* décadas da vida.
C) Tipos de hérnias — As hérnias indiretas são mais
frequentes que as diretas, tanto nos homens como nas
mulheres. Nestas, a diferença em favor das indiretas é
muito maior, pois as hérnias diretas são raras no sexo
feminino.
Quanto ao lado em que surge a hérnia, é mais
comum a direita, seguidas da esquerda e por último
bilateral.
As hérnias inguinais indiretas se apresentam
lateralmente aos vasos epigástricos. Resultam do
não fechamento do conduto peritôniovaginal, trajeto
feito pelo testículo durante sua descida da
cavidade abdominal em direção à bolsa escrotal.
Normalmente esse conduto é obliterado totalmente.
Quando não há a obliteração do conduto
após o nascimento ou o fechamento é parcial
permanece uma comunicação entre a cavidade
abdominal e o canal inguinal, permitindo não só
o aparecimento de hérnia inguinal indireta, mas
também de outras condições como hidrocele do
cordão e hidrocele comunicante.
O saco herniário tem origem no anel
inguinal interno, lateralmente aos vasos
epigástricos profundos. Pode ser congênita
adquirida, neste caso, resultante
enfraquecimento do mecanismo de esfíncter
anel inguinal interno, consequente
enfraquecimento da fáscia transversa.
• Mais comuns em crianças e recém-nascidos
(persistência do conduto peritônio vaginal);
• Mais comuns no sexo masculino;
• Apresenta maior tendência de evoluir para
inguinoescrotal
As hérnias inguinais diretas apresentam-se
medialmente aos vasos epigástricos. São resultantes
de alterações adquiridas. Têm sua gênese em um
enfraquecimento da parede posterior do canal
inguinal. A hérnia ocorre no triângulo de
Hesselbach, principalmente por ser a região menos
protegida pelo revestimento músculo aponeurótico.
Essa hérnia se forma por excesso de esforço ao
longo da vida.
O saco herniário tem origem no
enfraquecimento do assoalho do canal inguinal,
medialmente aos vasos epigástricos profundos;
Mais comum em idosos. Geralmente há uma inserção
alta dos músculos transverso e oblíquo interno,
resistência da fáscia transversal. A hérnia direta
desaparece com maior facilidade.
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS PARA
HÉRNIAS DA REGIÃO INGUINAL
ou
do Tipo III: Defeito na parede posterior
do
ao A. Hérnia inguinal direta-lesão de parede posterior
+ anel profundo dilatado. A hérnia não passa por
dentro desse anel, mas por baixo.
B. Hérnia inguinal mista – anel inguinal interno
dilatado medialmente enrolado ou destruindo a
fáscia transversal do triângulo de Hasselbach (p.
ex. hérnias escrotais maciças por deslizamento ou
hérnias a cavaleiro). Lesão de parede posterior +
anel profundo dilatado. Hérnia passa por dentro
do anel profundo
C. Hérnia femoral – quando a hérnia passa por
baixo do anel inguinal, técnica para correção
dessa hérnia: McDavid
Tipo IV: Hérnias recorrentes
A. Direta
B. Indireta
C. Femoral
D. Mista
HÉRNIAS CRURAIS (FEMORAIS)
Herniação que ocorre ao nível do anel femoral,
abaixo do ligamento inguinal, medialmente a veia
femoral. São mais frequentes em pacientes do sexo
feminino e idosas. São pequenas e de difícil
redutilidade, portanto maior facilidade para
encarceramento e estrangulamento. São mais
frequentes do lado direito.

Tipo I: Hérnia inguinal indireta – anel inguinal HÉRNIAS UMBILICAIS

interno normal (p. ex. hérnia, infantil). Não há
alteração de parede posterior nem do anel
profundo. Ocorre por exemplo, quando há
persistência do conduto peritôneo vaginal.
Tipo II: Hérnia inguinal indireta – anel inguinal
interno dilatado, mas com a parede posterior
preservada; vasos epigástricos inferiores profundos
não deslocados. Se o anel fica mais largo quem
passa por dentro dele é a hérnia inguinal indireta,
quando altera o anel só pode ser indireta.
Pode ser definida como a persistência do anel
umbilical sem o fechamento de sua camada
aponeurótica após o nascimento. Caracteriza-se
por uma protrusão anormal do peritônio contendo
tecido gorduroso pré-peritoneal e omento.
Raramente encontramos alças intestinais no
conteúdo do saco herniário.
Relembrando que um dos sinais de hérnias
umbilicais é o umbigo raso (significa que a cicatriz
não está fixada na aponeurose)

612
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

• Mais comum congênita (crianças), onfalocele

também (persistência do conduto). No adulto a hérnia é
secundária a um defeito adquirido, decorrente de gravidez,
ascite ou traumatismo.

• Ocorre por defeito na cicatrização umbilical. É muito

comum em crianças ou em prematuros por defeito no
colágeno.

• A indicação cirúrgica não é absoluta para crianças,

devendo-se esperar por 2 anos e avaliar a possibilidade
de fechamento espontâneo. Quando diâmetro do anel
umbilical é maior que uma polpa digital (cerca de 1,5 cm),
a probabilidade de fechar é muito pequena.

Hernia Epigástrica

TRATAMENTO DAS HÉRNIAS EM GERAL

HÉRNIAS INCISIONAIS
São ocasionadas por deiscência
aponeurótica. Geralmente ocorrem devido a
processos infecciosos na ferida cirúrgica (uso de
drenos, material inadequado, má técnica cirúrgica,
deiscências). Ocorre com maior frequência em
pacientes debilitados, desnutridos, com algum tipo
de imunodeficiência. São de difícil correção cirúrgica.
O tratamento das hérnias inguinais é
sempre cirúrgico salvo os pacientes com risco proi-
bitivo e idosos assintomáticos. Caso a hérnia não
apresente necessidade de tratamento cirúrgico
deve tentar a redução manual do saco herniário
(manobra de Taxis). No caso de dificuldades,
pode-se lançar mão de analgesia venosa e posi-
ção de Trendelenburg para facilitar a redução, desde
que não ultrapasse o período de 6 horas de encarce-
ramento da hérnia, pois após esse período irá evoluir
para necrose dos tecidos.
Nas hérnias estranguladas, a conduta é cirur-
gia de urgência.
Fontes:
https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/download
/57829/60877/

HÉRNIAS EPIGÁSTRICAS https://www.passeidireto.com/arquivo/18327403/cirurgi

a-01---hernia
Apresenta-se na região epigástrica (linha
alba). É mais comum em homens. Podem ser
encontrados mas de uma abertura aponeurótica, o
que demonstra a fragilidade de toda a parede

613
DOENÇA DIVERTICULAR
diverticulose do intestino grosso refere-se à
presença de divertículos no cólon. A diverticuli- DIAGNÓSTICO
te significa a presença de inflamação e de
A avaliação inicial do paciente com suspeita de
infecção associadas aos divertículos, mais frequente-
diverticulite deve ser a mesma de todo paciente com
mente os localizados no cólon sigmóide. A doença
dor abdominal aguda e inclui anamnese dirigida,
diverticular corresponde ao conjunto de manifesta-
exame físico geral, abdominal e toque digital do reto.
ções associáveis à diverticulose, desde dor abdomi-
Ainda que cerca de 85% dos episódios de diverticulite
nal inespecífica até a diverticulite complicada. A diver-
ocorram em cólon esquerdo, mais precisamente em
ticulite não-complicada representa aquela com peridi-
cólon sigmóide, divertículos e diverticulite podem ocor-
verticulite ou flegmão, enquanto a diverticulite compli-
rer em todo o cólon. A diverticulite do cólon direito
cada é aquela que resulta em obstrução intestinal,
ocorre mais frequentemente em orientais asiáticos e
formação de abscesso, peritonite ou fístula.
usualmente segue curso mais benigno.
A maioria dos pacientes com divertículos é
A dor no quadrante inferior esquerdo ocorre
assintomática, o que dificulta a estimativa de sua
entre 93% e 100% dos pacientes com diverticulite
prevalência. A prevalência da diverticulose colônica
aguda e está mais comumente presente por vários dias
aumenta com a idade. Parece inferior a 10% para a
antes do diagnóstico, o que permite diferenciá-la de
população com menos de 40 anos, atinge um terço
outras causas de abdome agudo inflamatório.
da população acima dos 45 anos e está estimada
Frequentemente está associada a alteração do hábito
entre 50% e 66% para os indivíduos com mais de 80
intestinal. Outras queixas incluem náuseas, vômitos e
anos, podendo atingir até 80% dessa população
distúrbios urinários. Em pacientes com cólon sigmóide
idosa. Não existe evidente correlação com o sexO.
redundante, a dor em baixo ventre ou mesmo em qua-
Estima-se que entre 10% e 25% dos indivíduos com
drante inferior direito pode ocorrer. Até metade dos
diverticulose evoluirão com diverticulite.
pacientes refere um ou mais episódios semelhantes
anteriores.

Ao exame físico, a dor à palpação do quadrante

inferior esquerdo é característica, frequentemente com
dor à descompressão brusca localizada. Massa palpá-
vel pode ser identificada em cerca de 20% dos casos.
Febre baixa e leucocitose são comuns, porém podem
não ocorrer em até 45% dos casos.

O diagnóstico diferencial da diverticulite aguda

é amplo. A apendicite aguda representa a hipótese
diagnóstica errônea mais frequentemente levantada
para os indivíduos com diverticulite aguda. A enterite
ou colite de Crohn agudas podem se apresentar com
dor abdominal, febre e leucocitose. O câncer de cólon
ocorre na mesma faixa etária dos pacientes com diver-
ticulite e representa diagnóstico diferencial importante
quando contemplados emagrecimento, massa palpá-
vel, alteração significativa do hábito intestinal e hema-
toquezia. A hipótese diagnóstica de colite isquêmica
deve ser afastada nos pacientes mais idosos ou com
doença aterosclerótica coronariana, de carótidas ou

614
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
femorais. A apendicite epiplóica resultante da torção
dos apêndices epiplóicos pode ocorrer na forma de
dor na fossa ilíaca esquerda. Trata-se de condição de
curso benigno e deve ser suspeitada principalmente
para os indivíduos com menos de 40 anos. Afecções
ginecológicas agudas devem ser lembradas em mulhe-
res.
Como para todos os pacientes com suspeita
de abdome agudo, e com o objetivo de auxiliar no diag-
nóstico diferencial, em associação à anamnese e ao
exame físico, especialmente para os pacientes com
dor abdominal importante, a avaliação por radiografia
simples do abdome em duas posições, leucograma e
exame de urina devem ser solicitados. Os achados são
anormais à radiologia simples do abdome em até 50%
dos casos.
da avaliação abdominal na presença de distensão
abdominal.
Recomenda-se a realização de TC na suspeita de
diverticulite aguda complicada ou quando há dúvida
diagnóstica.
Devido ao risco de desbloqueio de um divertí-
culo já perfurado ou mesmo de nova perfuração resul-
tante da insuflação de ar ou progressão do aparelho,
a endoscopia do sigmóide está historicamente con-
traindicada na suspeita de diverticulite aguda. No
entanto, a sigmoidoscopia cuidadosa é útil para
excluir a presença de câncer, colite inespecífica ou
isquêmica.
Não se obteve evidência para justificar o
emprego da ressonância magnética (RM) para o
diagnóstico da diverticulite aguda.

O diagnóstico da diverticulite aguda não rara-

mente pode ser realizado com base na anamnese e no
exame físico bem conduzidos. Recomenda-se que,
quando a apresentação deixar poucas dúvidas, não
sejam realizados exames adicionais. Por outro lado, o
diagnóstico clínico isolado pode estar incorreto em até
um terço dos casos. Além do mais, a comprovação
diagnóstica e documentação de uma crise de diverti-
culite são úteis ao planejamento do acompanhamento
e da proposta terapêutica, sobretudo se estes vierem
a ser conduzidos por outro especialista. Embora
frequentemente realizado na prática clínica diária, e
vantajoso economicamente, não há evidência suficien-
te para recomendar a realização do diagnóstico de
diverticulite aguda com base exclusivamente na anam-
nese e no exame físico. TRATAMENTO
Não se pôde encontrar evidência disponível DIVERTICULITE AGUDA NÃO-COMPLICADA
para recomendar um único exame de imagem para
melhor comprovar a hipótese diagnóstica de diverticu- O tratamento da diverticulite aguda não com-
lite aguda. plicada é inicialmente clínico, por meio de jejum
(associado ou não ao emprego de descompressão
Existe alguma evidência acerca da similaridade nasogástrica) ou de dieta líquida sem resíduos, asso-
entre a ultrassonografia (US) e a tomografia computa- ciadamente ao emprego de antibióticos de largo
dorizada (TC) do abdome para o diagnóstico da diverti- espectro.
culite aguda, com acurácia estimada para as duas de
84% sendo que a primeira pode atingir até sensibilida- Pacientes com sintomas leves de dor abdomi-
de de 100% para o diagnóstico de complicações em nal, sem sinais sistêmicos (febre e queda do estado
mãos experientes. A US de abdome é exame pronta- geral), com trânsito normal, e capazes de assumir
mente disponível, seguro, não-invasivo e relativamente dieta oral e com cognição razoável para entender as
barato, tendo como principais desvantagens a signifi- explicações sobre as indicações de sofrer reavalia-
cativa dependência do operador, bem como o prejuízo ção, podem ser tratados sem hospitalização. A deci-

615

são sobre o intervalo de tempo até a primeira reavalia-
ção depende da intensidade do quadro clínico e da
resposta inicial ao tratamento.
A antibioticoterapia empírica deve ser dirigida
contra bactérias gram-negativas e anaeróbias. Há
evidência de que a monoterapia sistêmica seja igual-
mente eficaz às associações de antibióticos. A anti-
bioticoterapia é usualmente mantida por sete a 10
dias. Melhora sintomática é esperada entre dois e três
dias após a introdução do tratamento, após esse perí-
odo a dieta pode ser progredida.
O tratamento cirúrgico eletivo da diverticulite
está comumente indicado para pacientes após uma
crise complicada (abscesso, obstrução ou fístula) e
para aqueles que tiveram duas crises necessitando
hospitalização. O tratamento cirúrgico eletivo,
quando indicado, é realizado dentro de seis a oito
semanas após crise de diverticulite aguda.
Para o tratamento cirúrgico eletivo, a operação
de escolha tornou-se a sigmoidectomia ou colecto-
mia esquerda com anastomose colorretal. Todo o
cólon sigmóide deve ser removido. A anastomose
primária também pode ser realizada nos casos de
abscesso pericolônico ou pélvico (estágios I e II da
classificação de Hinchey). A operação pode ser reali-
zada pela via de acesso videolaparoscópica com
segurança, o que pode trazer menor dor, duração do
íleo pós-operatório e hospitalização mais curta. Há
evidências que apontam para risco de recidiva de
crises de diverticulite após tratamento cirúrgico de
até 10%, sendo que pode haver necessidade de
reoperação em cerca de 3%.
DIVERTICULITE AGUDA COMPLICADA
O tratamento de pacientes com diverticulite
aguda e abscesso depende do tamanho e localiza-
ção do abscesso e das condições clínicas do pacien-
te. O tratamento conservador para abscesso peque-
no e pericólico é realizado por meio da antibioticote-
rapia sistêmica, podendo o tratamento cirúrgico ser
realizado em condições eletivas.
Para os abscessos maiores reservam-se a
drenagem percutânea ou o tratamento cirúrgico. A
punção percutânea habitualmente guiada por TC com
colocação de cateter permite drenagem temporária
da coleção e tratamento cirúrgico eletivo subsequen-
te em tempo único em 67% a 80% dos casos. Há
evidência recente acerca da possibilidade de se reali-
zar a drenagem do abscesso por videolaparoscopia
se a punção guiada por TC não for uma alternativa
viável, no entanto, os resultados não-imediatos desse
manejo não são conhecidos. Quando a drenagem
guiada por TC ou videoassistida não estiver disponí-
vel, o tratamento cirúrgico se impõe e deve incluir a
ressecção do segmento acometido. Na ausência de
peritonite difusa, deve-se favorecer a realização de
anastomose primária com ou sem a derivação de
proteção.
A perfuração não-bloqueada na diverticulite
aguda, com peritonite difusa fecal ou purulenta resul-
tantes, representa grave ameaça à vida, com mortali-
dade de até 28%. O tratamento cirúrgico de urgência
deve ser realizado pela ressecção do segmento
perfurado e colostomia (operação em dois tempos)
em contraponto às operações em três tempos, resul-
tando em menor sepse residual, menor número de
reoperações e menor internação hospitalar associa-
dos à primeira opção. No entanto, em um pequeno
estudo prospectivo e randomizado, para pacientes
com peritonite purulenta difusa (estágio III da classifi-
cação de Hinchey), menor (nula) mortalidade foi
observada entre os pacientes submetidos a opera-
ções em três tempos quando comparados aos sub-
metidos a ressecção e colostomia. Para o casos de
diverticulite aguda complicada por perfuração e peri-
tonite difusa (Hinchey 3 e 4), existe evidência prove-
niente da avaliação não-controlada, em oito estudos,
de 213 pacientes que foram submetidos a tratamento
cirúrgico de urgência por meio da drenagem laparos-
cópica associada a colorrafia com epiploplastia,
aplicação de cola de fibrina ou mesmo nenhum trata-
mento do divertículo perfurado, indicando que pode
haver benefício para essa coorte de pacientes com
peritonite difusa por perfuração diverticular a ser
determinado por estudos comparativos.
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
Estágio Grau de perfuração Mortalidade %
Abscesso pericólico ou
1 flegmão <5%
Abscesso intra-abdominal
2 ou retroperitoneal <5%
3 Peritonite purulenta 13%
4 Peritonite fecal 43%
Fontes:
https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/diverticul
ite-diagnostico-e-tratamento.pdf
616
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

PÓLIPOS COLORRETAIS
P
ólipos colorretais são pequenas protrusões da
mucosa colônica e do reto, sendo a sua grande
maioria de potencial maligno baixo (como os
adenomas tubulares com displasia de baixo grau) ou
nulo (como os pólipos hiperplásicos). Os pólipos que
contêm potencial maligno – os adenomas – são a
parte inicial da cascata de carcinogênese de 95% das
neoplasias malignas colorretais e podem ser diagnosti-
cados e removidos através da colonoscopia.

CLASSIFICAÇÃO
Os pólipos colorretais podem ser classificados
pela sua etiologia e morfologia. Outra informação
importante é seu tamanho estimado na colonoscopia,
apresentando maior risco para neoplasia quando são
maiores ou iguais a 1 cm. Essa classificação é impor-
tante para a decisão terapêutica na colonoscopia e
para o seguimento do paciente.

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS PÓLIPOS COLÔNICOS

TIPO HISTOLOGIA CARACTERÍSTICAS

Neoplásicos Adenomatosos Contêm displasia e risco de evolução para adenocarcinoma.
A displasia é classificada em baixo grau (baixo risco) ou alto grau (alto
risco).
Subclassificação: tubular, túbulo-viloso e viloso (maior risco).
Serrilhados São mais comuns no cólon direito e também estão associados a
adenocarcinoma. Sua descrição é mais recente e, em alguns casos,
pode haver confusão diagnós�ca com os pólipos hiperplásicos.
Não Hiperplásicos Geralmente encontrados no retossigmoide e menores que 5 mm.
Não têm risco de malignidade.
neoplásicos
Hamartomas Geralmente benignos. Pode ser necessária sua excisão pelo potencial
de crescimento e desenvolvimento de sintomas.
Inflamatórios Resultam de regeneração da mucosa, mais frequentemente
(pseudopólipos) encontrados em pacientes com retocolite ulcera�va e Doença de
Crohn.
Fonte: TelessaúdeRS-UFRGS(2017). Adaptado de Duncan et al. (2013).

617
 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DOS PÓLIPOS COLÔNICOS
TIPO MORFOLOGIA IMAGEM
POLIPOIDE Pediculado
Subpediculado
Séssil
NÃO Plana / plana-elevada
POLIPOIDE
Fonte: Short (2015).Imagens: Open-i Service of the National Library of Medicine (2017).
AVALIAÇÃO DOS PÓLIPOS COLORRETAIS
Após a realização da colonoscopia, devem ser
avaliadas as características macroscópicas à colonos-
copia e as microscópicas na histologia para se decidir
o seguimento do paciente. A partir desses resultados,
classifica-se o paciente em alto ou baixo risco para
neoplasia colônica, e programa-se o seguimento do
paciente.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
NA COLONOSCOPIA
Há diversas características endoscópicas das
lesões que permitem avaliar se há invasão da submu-
cosa (o que caracteriza o adenocarcinoma). A predi-
ção histológica dos pólipos pode ser feita pela avalia-
ção da sua superfície, descrita como “pits” e classifica-
das de I a V. Pits tipo III (subdivididas em III-S e III-L)
são sugestivas de adenoma de baixo grau, enquanto
pits tipo IV e V podem indicar adenomas mais avança-
OBSERVAÇÕES
Não há diferença de risco pela morfologia.
Geralmente são excisados na
colonoscopia em que são encontrados.
Pólipos sésseis são os mais comuns
Lesões com maior risco de conter
neoplasia invasiva.
Podem necessitar de excisão em centro
terciário.
dos, com maior risco de displasia de alto grau ou
câncer.
Algumas lesões têm características macroscó-
picas invasivas e não são ressecáveis por endosco-
pia, mesmo se a biópsia demonstrar adenoma (sem
carcinoma). As seguintes características sugerem
lesão invasiva (câncer): lesão vegetante com ulcera-
ção, friabilidade, retração de pregas, endurecimento
ao toque da pinça de biópsia, estenose ou obstrução
à passagem do endoscópio. Pacientes com lesões
com essas características devem ser encaminhados
para avaliação precoce com proctologista ou cirur-
gião do aparelho digestivo, independentemente do
resultado da biópsia. Por outro lado, mesmo lesões
extensas podem ser ressecáveis pela colonoscopia.
Lesões sem as características invasivas descritas
acima podem ser avaliadas por um colonoscopista
experiente e ressecadas por via endoscópica na
grande maioria dos casos. Nessas situações o enca-
minhamento deve ser para serviços especializados
em Gastroenterologia ou Proctologia.
618
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

SEGUIMENTO DAS LESÕES PRÉ-MALIGNAS

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
COLORRETAIS
NA HISTOLOGIA
Conforme os achados da colonoscopia, orien-
Após a excisão, as lesões são analisadas por
ta-se o intervalo para novo exame. Deve-se avaliar
um médico patologista. A grande maioria dos pólipos
risco-benefício de colonoscopia de seguimento após
tem características de baixo risco, sendo hiperplásicos
os 75 anos de idade, podendo-se oferecer nova colo-
ou adenomas tubulares com displasia de baixo grau.
noscopia apenas àqueles com expectativa de vida
Embora possa causar temor em médicos e pacientes,
estimada em mais de 10 anos e sem comorbidades
displasia de baixo grau é característica típica de
graves. Não é recomendada vigilância em pacientes
pólipos com baixa chance de evoluir para neoplasia
acima de 85 anos. O quadro abaixo orienta o intervalo
maligna. Por outro lado, fatores relacionados com
para repetição de colonoscopia conforme os acha-
maior risco de câncer colorretal são: tamanho do
dos da colonoscopia inicial.
pólipo > 1 cm, padrão histológico viloso e presença de
displasia de alto grau. Pólipos com displasia de baixo
ou alto grau não devem ser motivo de encaminhamento
para oncologia, necessitando acompanhamento colo-
noscópico.

§
PERIODICIDADE PARA COLONOSCOPIA DOS PÓLIPOS COLORRETAIS
LESÕES PRÉ - MALIGNAS DE MENOR PERIODICIDADE RECOMENDADA PARA

POTENCIAL NEOPLÁSICO COLONOSCOPIA (ANOS)

Pólipos hiperplásicos pequenos (<10 mm) no 10

reto ou sigmoide
1 a 2 adenomas tubulares pequenos (<10 mm) 5 a 10
LESÕES PRÉ -MALIGNAS DE MAIOR POTENCIAL PERIODICIDADE RECOMENDADA PARA

NEOPLÁSICO* COLONOSCOPIA (ANOS)

3 a 10 adenomas tubulares 3
>10 adenomas <3
≥1 adenoma tubular ≥ 10 mm 3
≥1 adenoma viloso 3
Adenoma com displasia de alto grau 3
Pólipo séssil serrilhado < 10 mm sem displasia 5
Pólipo serrilhado ≥ 10 mm ou com displasia 3
Síndrome de polipose serrilhada** 1
Fonte: Macrae (2017).
* Sugerido acompanhamento em serviço especializado.
** ≥ 5 pólipos serráteis proximais ao sigmoide com pelo menos 2 ≥ 10mm; qualquer pólipo serrátil proximal ao sigmoi-
de com história familiar de síndrome de polipose serrátil; > 20 pólipos serráteis de qualquer tamanho no cólon.

Obs: pólipos hiperplásicos raramente têm mais de 10 mm. Seu encontro deve levantar a hipótese de pólipo serrilhado.

§ Essas recomendações são válidas quando a colonoscopia foi completa (até o ceco ou íleo distal) e com limpeza
colônica adequada; sem esses critérios de qualidade, há risco de haver lesões não diagnosticadas.

619
 MANEJO DOS PÓLIPOS COLORRETAIS
Os pólipos colorretais usualmente são excisa-
dos através da polipectomia no próprio procedimento
em que são encontrados. Pólipos maiores e lesões não
polipoides podem necessitar de técnica de mucosec-
tomia, procedimento um pouco mais extenso e com
risco um pouco maior de complicações. Nele é utiliza-
da injeção de solução na submucosa para elevar a
lesão e reduzir o risco de perfuração da parede colôni-
ca. Em alguns casos, como na presença de lesões
polipoides ou grandes, pode se optar por marcar uma
nova colonoscopia para a retirada da lesão, visto que
há maior risco de sangramento e perfuração. Pacien-
tes com pólipos não excisados devem ser avaliados
para nova colonoscopia.
COLONOSCOPIA – O PROCEDIMENTO E
CUIDADOS PRÉ-EXAME
A colonoscopia é um exame feito sob sedação
consciente, com ou sem anestesia. As orientações do
preparo são feitas no local onde o exame é realizado.
O preparo para o procedimento envolve a limpeza
intestinal com dieta pobre em resíduos e uso de laxan-
te – usualmente bisacodil e manitol. O manitol é um
laxante osmótico potente, gerando evacuações em
grande número, podendo causar desidratação e
distúrbios hidroeletrolíticos. Pacientes com comorbi-
dades graves (especialmente insuficiências cardíaca e
renal) e idosos são mais suscetíveis a esses distúrbios.
Para evitá-los, orienta-se hidratação abundante até o
horário do jejum.
Algumas medicações devem ser suspensas ou
modificadas para o exame:
• AAS – suspender uso 7 dias antes do procedimento se
paciente estiver utilizando por prevenção primária. Manter
a medicação se o paciente utilizar AAS por prevenção
secundária de evento cardiovascular.
• Clopidogrel e anticoagulantes – avaliar risco e
benefício em suspender a medicação (conforme indicação
do uso e risco de evento tromboembólico elevado).
Usualmente orienta-se suspensão para permitir polipecto-
mia no momento do exame.
• Sulfato ferroso – suspender uso 7 dias antes da
colonoscopia pois dificulta a limpeza do cólon.
RASTREAMENTO E VIGILÂNCIA DO
CÂNCER COLORRETAL
No Brasil, atualmente não se recomenda
rastreamento populacional de câncer de cólon por
questões de limitação ao acesso para diagnóstico e
tratamento posterior. Embora existam evidências de
redução de incidência e mortalidade específicas por
câncer colorretal com pesquisa de sangue oculto nas
fezes (PSOF), a avaliação do Ministério da Saúde é
de que a implantação do rastreamento no SUS é
atualmente inviável. Isso se deve ao custo elevado da
intervenção na população e à capacidade instalada
insuficiente para realização de exames subsequentes
(colonoscopia e retossigmoidoscopia). Entretanto,
pessoas com histórico familiar de câncer colorretal
têm indicação de serem avaliadas com colonoscopia:
• Aos 40 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do familiar
(o que for antes), se câncer em dois familiares de 1º grau ou
se familiar de 1º grau diagnosticado com menos de 60 anos
de idade. O rastreamento é feito a cada 5 anos;
• Aos 50 anos, se familiar diagnosticado com mais de 60
anos de idade.
Recomenda-se, por outro lado, a estratégia de
diagnóstico precoce, com divulgação ampla dos
sinais de alerta para a população e profissionais de
saúde, acesso imediato aos procedimentos de diag-
nóstico dos casos suspeitos (o que implica amplia-
ção da oferta de serviços de colonoscopia e demais
620
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

suportes diagnósticos) e acesso ao tratamento ade-

quado e oportuno. Apesar das evidências de benefício
do rastreamento, são poucos os países que têm
programas nacionais de rastreamento de câncer color-
retal. A recomendação do rastreamento, nos locais
onde ele é realizado, é relativamente padronizada a
partir das evidências existentes. O rastreamento para
pessoas sem risco aumentado para câncer colorretal é
realizado entre os 50 e 75 anos com: pesquisa de
sangue oculto nas fezes anual ou bienalmente ou com
colonoscopia a cada 10 anos. Se o paciente apresen-
tar sangue oculto nas fezes positivo, deve-se realizar
investigação sequencial com colonoscopia. A partir
dos 75 anos, a continuação do rastreamento é indivi-
dualizada.

ENCAMINHAMENTO PARA SERVIÇO

ESPECIALIZADO

As seguintes condições clínicas têm indicação

de encaminhamento para colonoscopia na APS
(adaptado conforme disponibilidade de recurso
local):

História familiar de risco para câncer colorretal:

• Realizar colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos
antes do diagnóstico do familiar (o que for antes), se o
paciente tiver história familiar de câncer colorretal em dois
familiares de 1º grau ou se familiar diagnosticado antes dos
60 anos de idade.
• Realizar colonoscopia aos 50 anos, se familiar
diagnosticado após os 60 anos de idade com câncer color-
retal.

Acompanhamento de lesões pré-malignas com

menor potencial neoplásico.

Sugerimos encaminhar para proctologista ou

gastroenterologista, pacientes com lesões pré-malignas de
maior potencial neoplásico para melhor decisão na periodi-
cidade do seguimento do paciente.
Pacientes portadores de lesões com característi-
cas altamente sugestivas de neoplasia na colonoscopia
podem ser encaminhados para Oncologia Proctologia ou
Oncologia Cirurgia Gastrointestinal, mesmo sem o resulta-
do da biópsia, nas seguintes condições: lesão vegetante
com ulceração, lesão friável, com retração de pregas ou
com endurecimento ao toque da pinça de biópsia, presença
de estenose ou obstrução à passagem do endoscópio.
Independentemente do resultado anatomopatológico,
esses pacientes possuem alto risco de possuir carcinoma Fontes:
avançado, devendo receber maior prioridade no encami- https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/telecon
nhamento em relação a pacientes sem suspeita de neopla-
dutas/tc_polipo_colorretal.pdf
sia.

621
DOENÇAS ORIFICIAIS
O
s abscessos e as fístulas anais podem ser con-
siderados como o espectro de apresentação
de uma mesma doença; os primeiros represen-
tariam a fase aguda enquanto que os últimos, a crônica
deste processo.
ABSCESSO ANAL
Etiologia: Possuem várias causas específicas
para o aparecimento dessas infecções como trauma-
tismo, corpo estranho, neoplasias de reto e canal anal,
doença inflamatória intestinal, actinomicose, inflama-
ção pélvica, radiação, complicações de doenças orifi-
ciais. Entretanto, a grande maioria dos abscessos está
relacionada à infecção das glândulas que se localizam
nas criptas anais (teoria criptoglandular). Podem
evoluir para um simples abscesso interesfincteriano ou
se estender verticalmente, horizontalmente ou circun-
ferencialmente, resultando em uma variedade de apre-
sentações.
Os agentes infecciosos mais freqüentemente
encontrados são as bactérias da margem anal, aeró-
bios a anaeróbios sendo a bactéria mais comumente
encontrada a E. coli. A tendência normal após a drena-
gem de um abscesso é a cura do processo, porém
30-40% evoluem para fístula.
Classificação: São classificados de acordo com sua
localização nos espaços anorretais. De acordo com a
classificação de Eisenhammer, modificada por McE-
lwais et al:
• Perianal
• Submucoso
• Interesfincteriano Alto
• Interesfincteriano Baixo
• Isquiorretal.
Incidência: Mais freqüente entre a quarta e a sexta
década com predomínio do sexo masculino.
QUADRO CLÍNICO
A apresentação clínica depende do tipo de
abscesso, mas a sintomatologia inicial e principal é o
quadro doloroso que se inicia abruptamente e piora
com a movimentação e esforços. A febre geralmente
está ausente na fase inicial do processo, com exce-
ção daqueles casos de abscesso muito volumoso.
Edema, intumescência e rubor podem ocorrer nas
supurações superficiais; nas profundas o tumor pode
ser percebido pelo toque retal.
DIAGNÓSTICO
Na grande maioria das vezes é clínico, sendo
complementado pelo exame físico.
TRATAMENTO
Eminentemente cirúrgico com a drenagem da
lesão devendo ser ampla. Os abscessos simples e
superficiais muitas vezes podem ser drenados com
anestesia local sem necessidade de antibioticotera-
pia.
622
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Classificação: De acordo com Parks et al. (1976) as

fístulas são divididas em 4 grupos:
FÍSTULAS ANAIS
1. Interesfincteriana
É um pertuito com infecção crônica, ligando
2. Transesfincteriana
duas superfícies com revestimento epitelial. Na fístula
3. Supraesfincteriana
anal, o orifício interno localiza-se na linha pectínea e o
4. Extraesfincteriana
externo na pele perianal.

Etiologia: A grande maioria das fístulas é

secundária à infecção criptoglandular, raramente
podem ser associadas a doenças específicas como
neoplasias, doença de Crohn, retocolite ulcerativa,
tuberculose, actinomicose e linfogranuloma venéreo.
Fístulas anais congênitas são excepcionais.

FÍSTULA ANAL

Classificação de Parks para fístula

QUADRO CLÍNICO
O paciente queixa-se da presença permanente
ou intermitente de secreção, que pode ser purulenta,
serosa ou mesmo sanguinolenta; em alguns casos os
pacientes referem eliminação de gases pelo orifício
externo e raramente fezes. Freqüentemente está asso-
ciada a dor e prurido anal. Muitos dos pacientes refe-
rem ter sido submetidos a drenagem de abscessos
anteriormente.
DIAGNÓSTICO
No exame proctológico observa-se a presença
de orifício externo na margem anal, com tecido de
granulação em seu interior, drenando ou não secreção.
Na palpação podemos perceber o trajeto fistuloso
como um cordão fibroso dirigindo-se até o canal anal,
indicando seu provável trajeto. No pré-operatório deve-
-se ser realizada a retossigmoidoscopia para excluir
doenças associadas.
A = superficial. B = Interesfincteriana. C = Transes-
fincteriana. D = Supraesfincteriana. E = Extraesfincte-
riana.
As fístulas interesfincterianas e as transesfinc-
terianas representam a imensa maioria dos casos,
65% e 30% respectivamente.
TRATAMENTO
É cirúrgico feito com anestesia raquimedular.
O sucesso do procedimento depende da localização
do orifício interno. A localização do orifício externo já
é um indicativo, não um determinante, de onde deverá
se localizar o orifício interno, segundo a regra de
Goodsall-Salmon.
Esta regra tem a finalidade de localizar o orifí-
cio interno a partir do orifício externo. O autor dividiu
o orifício anal com uma linha transversal imaginária
em duas metades, uma anterior e outra posterior. De

623
acordo com esse esquema, todo orifício fistuloso
externo que estiver situado na metade anterior do ânus
corresponde a uma fístula retilínea com orifício interno
na linha pectínea, no mesmo raio externo. Todo orifício
externo que se localizar na metade posterior do ânus
(80% das fístulas), tem um trajeto curvilíneo corres-
pondendo a uma fístula cujo orifício interno localiza-se
na metade posterior do ânus. É importante frisar que a
regra não se aplica nos casos em que o orifício externo
esteja situado a mais de 5 cm da borda anal.

Com o espéculo colocado em posição adequa-

da, abertura dirigida para o lado da localização da pos-
sível cripta envolvida, injeta-se no orifício externo, com
auxílio de uma seringa, água oxigenada ou azul de meti-
leno que denuncia o orifício interno. Após definido o
trajeto fistuloso introduz-se um estilete do orifício exter-
no em direção ao interno, onde se inicia a incisão do
trajeto. Depois de aberto todo o trajeto deve-se proce-
der à curetagem de todo o tecido de granulação do
leito. A ferida deve permanecer aberta para cicatriza-
ção por segunda intenção. Nas fístulas mais comple-
xas a cirurgia deve ser feita em dois tempos. Nesta
abordagem usa-se o Seton para reparar o trajeto fistu-
loso, os materiais mais utilizados são o fio de algodão,
dreno de penrose e o fio de nylon. Nessas situações
ainda se pode recorrer a retalhos de pele da região
perianal para o interior do canal anal.
FISSURA ANAL
FISSURA ANAL
A formação de uma fissura anal se iniciaria por
uma eliminação forçada de fezes endurecidas e de
calibre aumentado, desencadeando uma reação infla-
matória e principalmente espasmo esfincteriano,
impedindo a cicatrização espontânea da fissura. A
localização preferencial das fissuras é explicada por
estudos demonstrando a irrigação sanguínea do
canal anal e a disposição das fibras musculares
esfincterianas. Acredita-se que ciclo dor – espasmo
esfincteriano interno – dor seja o mecanismo mais
importante na manutenção da fissura crônica.

É uma úlcera linear da pele que recobre o canal

anal e que se estende da linha pectínea até a área ano-
cutânea, geralmente localiza-se na comissura posterior
da linha média. A localização pode variar, sendo que,
muitas vezes uma fissura anterior na linha média é
encontrada em mulheres. Na presença de fissuras fora
dessas duas localizações devemos suspeitar de doen-
ças associadas, como Doença de Crohn. A fissura anal
aguda é superficial com pequena reação inflamatória
ao redor. A fissura crônica é geralmente profunda,
expondo fibras do esfíncter interno na sua base. Está
freqüentemente associada a plicomas sentinelas,
externamente e uma papila hipertrofiada internamente.
QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma é a dor anal durante a
defecação, durando em torno de 30 minutos até algu-
mas horas. A sensação dolorosa é descrita por
alguns pacientes como “broken glass” (vidro quebra-
do). O sangramento é freqüente, mas não obrigatório,
é um sangue vivo rutilante, notado no papel higiênico
ou na água do vaso sanitário e raramente nas fezes e
que cessa espontaneamente logo após a evacuação.
Constipação intestinal está quase sempre presente e
se agrava pelo medo da dor ao evacuar.

Etiologia: A compreensão acerca do apareci-

mento da lesão inicial, seguido de sua cronificação,
continua em discussão, sem consenso entre os pes-
quisadores. Várias teorias são aventadas, permane-
cendo o trauma como fator desencadeante principal.
DIAGNÓSTICO
A história clínica geralmente é suficiente para
estabelecer o diagnóstico. A inspeção do ânus
normalmente demonstra a parte distal da fissura.

624
 CLÍNICACIRÚRGICA
CLÍNICA CIRÚRGICA

Quando presente o plicoma sentinela é facilmente

localizado. O toque retal deve ser postergado até a
melhora dos sintomas, entretanto, se realizado irá
evidenciar hipertonia esfincteriana, presença de úlcera
linear e de uma papila hipertrofiada na altura da linha
pectínea.

TRATAMENTO CLÍNICO
É o tratamento preferencial. Nas fissuras
agudas a primeira linha consiste nos banhos mornos
de assento e alimentação rica em fibras. Os pacientes
com fissuras crônicas devem iniciar o esquema para
tratamento agudo, porém iniciar outros esquemas
simultâneos incluindo a nitroglicerina ou dinitrato de
isossorbida, uma esfincterotomia química. Vários auto-
res têm empregado a toxina botulínica.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Os pacientes com fissuras crônicas que não
obtém bons resultados com o tratamento clínico, tanto
para doença persistente quanto recidivante e aqueles
que apresentam complicações podem se beneficiar do Por sua vez, as hemorróidas internas classificam-se em
tratamento cirúrgico. O procedimento da distensão 4 graus:
anal (operação de Lord) não está mais indicado, sendo
a esfincterotomia interna lateral parcial a operação Grau I: Os mamilos não prolapsam;
mais comumente utilizada. Grau II: Os mamilos prolapsam reduzindo espontaneamen-
te;
Grau III: Os mamilos prolapsam e reduzem manualmente;
DOENÇA HEMORROIDÁRIA Grau IV Os mamilos prolapsam e não reduzem.

Hemorróidas são coxins de submucosa espes-

sada contendo arteríolas e vênulas comunicantes
ancoradas na musculatura anal formando grandes
emaranhados vasculares, os corpos cavernosos, que
se enchem de sangue constituindo os mamilos hemor-
roidários, estruturas anatômicas do canal anal. A
doença hemorroidária surge quando esses coxins
tornam-se túrgidos, prolapsando na luz do canal anal,
inflamados, produzindo sintomas.
Classificação: De acordo com sua localização:
1. Internas;
2. Externas.
QUADRO CLÍNICO
O sangramento é a principal queixa, manchan-
do o papel higiênico durante o asseio, gotejante no
vaso ou em jato durante ou imediatamente o ato de
defecar. Está associado a traumatismo pela passa-
gem de fezes endurecidas e pelo tipo de higiene
local. O prolapso é outro sinal freqüente na história
dessa doença caracterizando-se pela exteriorização
dos mamilos pelo canal anal durante o ato defecató-
rio ou atividade física. A dor é geralmente de leve
intensidade; quando acentuada, relaciona-se a com-
plicações como trombose ou associação com outra
enfermidade. Prurido, sensação de queimação e
incontinência fecal são sintomas menos freqüentes.

625
 DIAGNÓSTICO
É feito pela anamnese e exame proctológico
(inspeção, toque retal, retoscopia, retossigmoidosco-
pia). Diagnóstico diferencial: É feito com fissuras
anais, abscessos, fístulas, prolapso de pólipos de reto,
prolapso retal.

TRATAMENTO
Hemorróidas grau I: Tratamento não-invasivo;
orientação dietética com ingesta de fibras, aumento
da ingesta hídrica, evitar o uso de papel higiênico,
comidas condimentadas, frutas ácidas, fritura e álcool.
O uso de pomadas e supositórios, cuja função parece
ser relacionada apenas com a lubrificação do canal
anal. Tratamento alternativo: fotocoagulção com infra-
vermelho.

Hemorróidas grau II: idêntico ao grau I,

porém o tratamento invasivo será a ligadura elástica
que é realizada em ambulatório.

Hemorróidas grau III e IV: é o tratamento

invasivo cirúrgico. Técnica convencional aberta (Milli-
gan-Morgan) ou fechada (Fergusson) e as técnica
com grampeadores circular.

Hemorróidas trombosadas: A trombose

ocorre frequentemente em hemorróidas grau III-IV.
Organização e reabsorção do coágulo ocorrem dentro
de dias após a trombose de hemorróidas internas ou
externas. O tratamento da trombose aguda de hemor-
róidas internas é geralmente conservador. Exceção
são os casos de trombose concomitante de hemorrói-
das externas e internas (por vezes visto após o parto)
e de dor severa, nos quais a hemorroidectomia pode
ser necessária.

Hemorróidas externas trombosadas podem

causar dor excruciante agudamente. Nesses casos, a
evacuação cirúrgica do mamilo hemorroidário com Fontes:
excisão da pele que recobre a hemorróida trombosa- http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340502115
da pode produzir alívio imediato. Alternativamente, protocolo_clinico_doenca_orificial.pdf
analgésicos orais e tópicos, laxantes e banhos de
assento podem proporcionar alívio adequado até a
resolução espontânea.

626
QUESTÕES
Clínica Cirúrgica
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01
Homem de 34 anos de idade foi submetido, há cinco dias, a correção cirúrgica de úlcera perfu-
rada. Vem evoluindo com vômitos desde a operação, acompanhados de dor abdominal difusa e disten-
são abdominal, que se acentuaram nas últimas seis horas. No momento apresenta-se desidratado,
com frequência cardíaca = 132 bpm, pressão arterial = 80x40 mmHg, temperatura axilar = 38,7 ºC.
Está em uso de metronidazol na dose de 500 mg de 6/6 horas, gentamicina - 240 mg em dose única
dia e ampicilina - 1g de 6/6 horas, além de omeprazol - 40 mg de 12/12 horas. Diante do presente
quadro, a melhor conduta é:

A solicitar radiografia de abdome, mudar esquema antibiótico e transferir paciente para unidade de
cuidados críticos.
B encaminhar para a unidade de cuidados críticos, mudar esquema antibiótico e puncionar acesso
venoso central.
C chamar o cirurgião responsável, instituir reposição volêmica e reservar vaga em unidade de cuidados
críticos.
D solicitar tomografia abdominal, mudar esquema antibiótico e instituir reposição volêmica.
E chamar o cirurgião responsável, mudar esquema antibiótico e instituir reposição volêmica.

Questão 02
Mulher com 38 anos de idade procurou o Serviço de Urgência referindo há 1 dia a ocorrência
de dor abdominal intensa em andar superior do abdome, acompanhada de vômitos pós-alimentares.
Ao exame físico encontrava-se com hálito etílico, dor difusa à palpação abdominal, com descompres-
são brusca positiva. Sobre a investigação diagnóstica dessa paciente, é correto afirmar que:

A a dosagem de amilase sérica normal afasta o diagnóstico de pancreatite.

B a radiografia de tórax auxilia na investigação de doença ulcerosa péptica complicada.
C a ultrassonografia abdominal é o exame de escolha para a investigação de pancreatite.
D o diagnóstico de hepatite alcoólica pode ser afastado devido à presença de descompressão brusca
positiva.
E deve ser realizada laparotomia exploratória com urgência, pois a paciente está com sinais de abdome
agudo.

628
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 03
Mulher, com 35 anos de idade, procura atendimento médico por apresentar quadro de dor de
início súbito, com localização inicial na região epigástrica, inicialmente acompanhada de vômitos, com
rápida expansão para o flanco e a fossa ilíaca direita e, posteriormente, para todo o abdome. A pacien-
te apresenta extremidades frias e respiração superficial; busca manter-se imóvel e adota posição antál-
gica, com pernas fletidas sobre o tronco. O abdome é difusamente doloroso, sendo evidentes a contra-
tura abdominal e a rigidez da musculatura abdominal à palpação e à respiração. A radiografia de tórax
e a radiografia simples de abdome, ambas realizadas em ortostatismo, mostram pneumoperitôneo.
Com relação à complicação apresentada pela paciente, é correto afirmar que

A figura entre as causas mais frequentes de abdome agudo não traumático e metade dos casos ocorre
em pacientes com idade entre 20 e 40 anos.
B nas úlceras duodenais as perfurações ocorrem, de um modo geral, na parede posterior e na curvatu-
ra do duodeno.
C nas úlceras gástricas as perfurações ocorrem, usualmente, na parede posterior do antro e da região
pré-pilórica.
D a área mais acometida por perfurações de úlceras pépticas é o estômago, na proporção de 14:1 em
relação ao duodeno.
E a mortalidade é proporcionalmente maior nas perfurações duodenais, em torno de 20%, talvez
porque acometam pacientes mais idosos.

Questão 04
Uma mulher com 31 anos de idade procurou atendimento de urgência relatando um quadro de
dor abdominal de início abrupto, difusa, contínua, intensa, com duração de cerca de seis horas, acom-
panhada de vômitos. Referiu também que tem utilizado diclofenaco de sódio, 50 mg de 8/8 horas, há
aproximadamente um mês, para tratamento de lombalgia. Ao exame físico: frequência cardíaca = 120
bpm, pressão arterial = 90 x 60 mmHg, temperatura axilar = 38,2°C. Ao exame do abdome, verifica-se
a presença de aumento da tensão da parede abdominal, com dor intensa e difusa à percussão e à
palpação superficial, dificultando a palpação profunda. Ruídos hidroaéreos diminuídos. O exame com-
plementar mais indicado para a investigação diagnóstica inicial da paciente é a

A tomografia computadorizada do abdome.

B radiografia de tórax e de abdome em ortostase.
C ultrassonografia abdominal total.
D endoscopia digestiva alta.
E ressonância magnética do abdome

629
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 05
Um homem com 36 anos de idade é admitido na Emergência apresentando vômitos com
sangue vivo em grande quantidade e informando ter apresentado três episódios semelhantes nas
últimas duas horas. Ao exame encontra-se em mau estado geral, com palidez cutâneo-mucosa, taqui-
cárdico, pressão arterial = 80 × 50 mmHg, fígado não palpável, baço palpável a 3 cm do rebordo
costal esquerdo. Tem antecedentes de etilismo, ingerindo um litro de bebida destilada por dia, nos
últimos oito anos. A causa da hemorragia digestiva e o manejo inicial correto desse paciente são:

A gastrite erosiva, devendo-se primeiramente realizar a endoscopia digestiva para caracterizar e inter-
romper os pontos de sangramento.
B esofagite, sendo fundamental a reposição volêmica imediata com sangue total e plasma fresco, com
vistas a manter a hemoglobina acima de 11 g/dL.
C hipertensão portal, recomendando-se a reposição volêmica, inicialmente com cristaloides, e endos-
copia digestiva alta entre 2 e 24 horas do atendimento.
D síndrome de Mallory-Weiss, devendo-se fazer a reposição volêmica imediata com coloide, sendo a
endoscopia digestiva alta contraindicada nessa fase

Questão 06
Um homem com 35 anos de idade, etilista há 20 anos, procura a Unidade Básica de Saúde
com queixa de dor moderada em hipocôndrio direito, febre não aferida, calafrios há 15 dias. Ao exame
físico apresenta temperatura axilar de 38 ºC, fígado aumentado e dor à palpação abdominal em hipo-
côndrio direito. Uma imagem da ultrassonografia abdominal é mostrada abaixo. O diagnóstico correto
e o próximo passo na conduta em relação a esse paciente são:

A cirrose alcoólica; o paciente deve ser encaminhado para servi-

ço de transplante hepático.
B litíases intra-hepáticas; o paciente deve ser encaminhado para
drenagem transparieto-hepática.
C hepatite alcoólica; o paciente deve ser encaminhado para
desintoxicação e tratamento psiquiátrico.
D abscesso hepático; o paciente deve ser encaminhado para
drenagem do abscesso o mais rapidamente possível

630
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 08
Um homem de 47 anos de idade é internado para investigação de icterícia e prurido que se
iniciou há 3 semanas. Nega doenças anteriores, perda de peso ou qualquer outra queixa. É etilista
crônico (3 a 5 doses de bebida alcoólica destilada/dia há 30 anos). Ao exame físico, encontra-se em
bom estado geral. Apresenta icterícia de escleras; o restante do exame físico é normal. A ultrassono-
grafia do abdome revelou dilatação de vias biliares intra e extra-hepáticas. A vesícula está dilatada e
não foram identificados cálculos em seu interior. Considerando a relação custo-efetividade, qual o
exame complementar que deve ser solicitado na sequência da ultrassonografia com vista ao diagnósti-
co do caso?

A Dosagem de CA19 - 9 sérico.

B Tomografia computadorizada contrastada do abdome.
C Ressonância magnética do abdome.
D Laparoscopia diagnóstica do abdome

Questão 09
Um paciente de 57 anos de idade apresentava queixas dispépticas há cerca de dois anos,
quando procurou atendimento médico. Na época recebeu orientações, tratamento sintomático e foi
solicitado o exame de endoscopia digestiva alta. Porém, por ter apresentado melhora com o tratamen-
to instituído, não realizou o exame. Há cerca de 1 mês, voltou a apresentar piora do quadro álgico com
as mesmas características e o exame endoscópico agora realizado apresentou laudo sugestivo de
lesão maligna não ulcerada, de 5 centímetros, na porção alta do corpo gástrico. O exame anatomopa-
tológico mostrou adenocarcinoma bem diferenciado. A tomografia computadorizada de abdome para
estadiamento não mostrou qualquer outro achado.

Considerando os resultados dos exames, a conduta terapêutica a ser tomada deveria incluir a:

A ressecção cirúrgica ampla como tratamento exclusivo.

B erradicação do H. Pylori com antibióticos, seguida da ressecção cirúrgica ampla.
C radioterapia associada a quimioterapia, seguida de ressecção cirúrgica ampla.
D ressecção cirúrgica ampla, seguida de quimioterapia neoadjuvante conforme estadiamento.

631
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 10
Uma mulher de 72 anos de idade foi encaminhada para o ambulatório com queixa de astenia e
perda ponderal de quatro quilos em dois meses. Não refere febre ou tosse. Informa alimentação regular
e caloricamente adequada, porém pobre em frutas e legumes. Nega dores. Tem vida sedentária. Relata
ritmo intestinal de, em média, 1 dejeção a cada 3 a 4 dias, necessitando eventualmente de uso de
laxantes. Nega tabagismo ou etilismo. Nega hipertensão ou diabetes; não tem antecedentes cirúrgi-
cos. Ao exame físico, apresenta índice de massa corpórea = 18 kg/m2 (valor de referência < 25 kg/m2
); pressão arterial = 140 x 86 mmHg; mucosas hipocoradas; ausência de linfadenomegalias; tireoide
de tamanho e consistência normais. Aparelho respiratório e cardiovascular sem alterações. Abdome
flácido, sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes. Hemograma realizado no mês atual revela
Hb = 10g/dL (valor de referência: 13,8 ± 2,5 g/dL), Ht = 30% (valor de referência: 42 ± 6%), volume
corpuscular médio = 71fL (valor de referência: 80 a 96fL). Na investigação diagnóstica complementar
do caso, o exame mais indicado, considerando a relação custo-benefício, é:

A colonoscopia.
B enema com bário.
C retossigmoidoscopia.
D pesquisa de sangue oculto nas fezes.
E tomografia computadorizada de abdome.

Questão 11
Mulher com 57 anos de idade deu entrada na Emergência apresentando, há um dia, cinco
episódios de evacuações com sangue vermelho vivo e em grande quantidade. Na admissão apresenta
pressão arterial = 70x50 mmHg, frequência cardíaca = 164 bpm, sudorese profusa e intensa palidez
cutâneo-mucosa. O exame do abdome é normal e no exame proctológico são vistas hemorróidas Grau
II. Foi administrado O2 nasal, hidratação com 2 litros de Ringer Lactato em acesso venoso periférico
e a paciente encontra-se estável hemodinamicamente após seis horas da admissão. Com base no
quadro clínico descrito, entre as opções abaixo, a próxima conduta diagnóstica e/ou terapêutica é:

A angiografia e possível embolização para diagnóstico e terapêutica.

B vasopressina EV para diminuir o sangramento e sua recorrência.
C enema opaco para diagnóstico e hemostasia.
D tomografia com contraste para diagnóstico.
E colonoscopia após preparo intestinal.

632
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 12
Mulher com 72 anos de idade vem fazendo tratamento e acompanhamento por anemia ferropri-
va no Posto de Saúde há cerca de um ano e meio. Relata que, nos últimos quatro meses, perdeu 5 kg,
está se sentindo mais fraca e apresentou vários episódios de diarreia, que cessaram espontaneamen-
te, seguidos de vários dias sem evacuar, quadro que vem se alternando desde então. O diagnóstico
mais provável e a investigação adequada são, respectivamente:

A câncer de cólon; colonoscopia.

B colite ulcerativa; colonoscopia.
C câncer de reto; retossigmoidoscopia.
D diverticulose colônica; enema opaco.
E angiodisplasia de cólon; cintilografia

Questão 13
Homem, com 58 anos de idade, é atendido em serviço de urgência e relata a ocorrência, há
cerca de seis meses, de modificação de seu hábito intestinal - períodos de constipação intercalados
por evacuações de fezes pastosas, às vezes acompanhadas da eliminação de muco e sangue. Nesse
período foi visto em consultas, nas quais foi prescrito tratamento antiparasitário, não havendo melhora
da sintomatologia. O paciente informa ainda que há cerca de um mês, vem apresentando intensifica-
ção do esforço evacuatório. Nesse período as fezes têm se tornado cada vez mais afiladas e há dois
dias vem observando a diminuição quase completa da eliminação de flatos e fezes, relatando também
a ocorrência de náuseas e um episódio de vômitos de conteúdo biliar. Com base nessa história, qual
a conduta imediata a ser seguida ?

A Instalar sonda nasogástrica, prescrever hidratação parenteral, lactulona e antieméticos e manter

paciente em observação.
B Instalar sonda nasogástrica, prescrever hidratação parenteral, clister com solução glicerinada e
manter paciente em observação.
C Instalar sonda nasogástrica, prescrever hidratação parenteral e clister com solução glicerinada. A
posteriori instalar sonda retal e manter paciente em observação.
D Prescrever antiespasmódicos, dimeticona e solicitar colonoscopia com biópsia e dosagem de antí-
geno carcino-embrionário.
E Encaminhar imediatamente o paciente para avaliação cirúrgica.

633
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 14
Paciente, com 29 anos de idade, procura o pronto-socorro local em virtude de queimadura com
água quente na coxa direita, ocorrida há 10 minutos enquanto preparava café. Queixa-se de dores no
local da queimadura. Informa ter dado a luz há dois anos e o cartão de acompanhamento da gestante
mostra que todo o esquema vacinal foi realizado adequadamente. A paciente está consciente, orienta-
da, eupneica, hidratada, normocorada e afebril, Frequência cardíaca = 79bpm, Pressão arterial =
120x80mmHg. Ao exame local apresenta flictenas, eritema e edema em face anterior de coxa direita.
Qual a conduta para o caso descrito?

A Realizar lavagem da ferida com solução fisiológica a 0,9%. Analgesia endovenosa com dipirona.
Recomendar não romper as flictenas e realizar curativo com solução fisiológica a 0,9%, associada a
sulfadiazina de prata. Analgesia domiciliar com dipirona, se necessário.
B Realizar a limpeza da ferida com clorhexidina. Analgesia endovenosa com meperidina endovenosa e
antibioticoterapia oral com cefalexina - 500mg por via oral, de 6/6h durante 7 dias. Recomendar não
romper as flictenas e realizar curativo com solução fisiológica a 0,9% e neomicina. Analgesia domiciliar
com cloridrato de tramadol.
C Realizar a limpeza da ferida com PVPI (polivinilpirrolidona-iodo, lauril éster sulfato de sódio) tópico
seguida de termoterapia com gelo. Analgesia endovenosa com cloridrato de tramadol e antibioticotera-
pia parenteral com penincilina benzatina por via IM. Recomendar rotura e debridamento das flictenas e
curativo com clorhexidina e sulfadiazina de prata tópico.
D Realizar lavagem da ferida com soro fisiológico a 0,9%. Analgesia oral com paracetamol. Realizar
curativo com clorhexidina e lidocaína tópica, romper as flictenas e realizar debridamento de tecidos
desvitalizados. Antibioticoterapia parenteral com penincilina cristalina por via IM. Curativo oclusivo com
clorhexidina.
E Realizar limpeza da ferida com soro fisiológico a 0,9%. Analgesia oral com dipirona. Recomendar não
romper as flictenas. Realizar curativo com PVPI (polivinilpirrolidona-iodo, lauril éster sulfato de sódio) e
lidocaína tópica. Prescrever analgesia oral com tramadol e antibioticoterapia com amoxicilina + ácido
clavulânico - 500mg por via oral, de 8/8h durante 7 dias.

Questão 15
Uma paciente de 24 anos de idade, com queimaduras pelo corpo, chega à Unidade de Pronto
Atendimento (UPA) trazida pelo marido. Acidentou-se ao jogar álcool na churrasqueira. A paciente está
consciente e orientada, com queimaduras de segundo grau no tronco anterior e em face anterior do
membro superior direito, e queimadura de terceiro grau de 10 cm na mama. Queixa- se de muita dor.
Diante disso o médico resolveu interná-la para tratamento.
O médico se baseou para indicar a internação na presença de:

A queimaduras de segundo grau em 20% da superfície corporal.

B queimaduras no tórax, havendo suspeita de lesão de vias aéreas.
C queimaduras de terceiro grau em mais de 5% da superfície corporal.
D queimadura circunferencial no braço, com risco de síndrome de compartimento.

634
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 16
Um homem com 25 anos de idade, baterista de trio elétrico, deu entrada no Pronto-Socorro há
24 horas, vítima de extensa queimadura elétrica em rede de alta tensão. Foi transferido para Unidade
de Terapia Intensiva após hidratação vigorosa e mantém estabilidade hemodinâmica com aminas vaso-
ativas. Está evoluindo com redução do débito urinário e aumento da creatinina sérica. Está também em
ventilação mecânica e o balanço hídrico de 24 horas é positivo em +3.500 mL. A medida da pressão
venosa central do paciente é de 20 cmH2O. O potássio sérico dosado hoje é de 5,5 mEq/L. O pH
sérico é de 7,6 mEq/L; e o pH urinário, 6,5. O ECG está normal. Qual deve ser a conduta imediata a
ser tomada para o paciente?

A Alcalinizar a urina.
B Aumentar a volemia.
C Prescrever diurético.
D Prescrever gluconato de cálcio.

Questão 17
Homem com 25 anos de idade chega ao Setor de Emergência de hospital público de grande
porte após ser atingido pela explosão de um rojão de fogos de artifício, 40 minutos atrás. Apresenta-se
consciente, porém agitado, taquipneico, com fácies de dor forte, frequência cardíaca = 130 bpm e
pressão arterial = 130x90 mmHg. Saturação de O2 (pelo oxímetro de pulso) = 95%. Ao exame inicial
observa-se vasta queimadura de terceiro grau na mão, no membro superior esquerdo e na região ante-
rior do tronco, queimadura de segundo grau no membro inferior esquerdo e na cabeça (couro cabelu-
do). O médico de plantão resolveu transferir o paciente para um centro especializado no tratamento de
queimados. A intervenção mais importante a ser realizada, antes da transferência a fim de minimizar os
riscos de agravamento do quadro, é:

A garantir permeabilidade de via aérea com entubação orotraqueal.

B administrar antibioticoterapia profilática e vacina antitetânica.
C envolver as áreas lesionadas com compressas úmidas.
D puncionar acesso venoso e iniciar reposição volêmica.
E prescrever analgésicos fortes e ansiolíticos.

635
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 18
Paciente do sexo feminino, 23 anos de idade, em tratamento clínico para transtorno depressivo,
deu entrada na Emergência devido à tentativa de suicídio com fogo, após banhar-se com álcool. Quei-
xa-se de "sensação de sufocamento" e dor nas áreas queimadas. Ao exame, apresenta-se extrema-
mente ansiosa, pouco cooperativa, gemente, com queimaduras de segundo e terceiro graus na face,
tronco (anterior e posterior) e membro superior esquerdo, incluindo palma da mão. Taquipneica – 36
irpm, taquicárdica – 130 bpm, PA = 100 x 60 mmHg. Observa-se também queimaduras de cílios e
vibrissas nasais. Na ausculta pulmonar, ouve-se discreta sibilância. Demais aspectos do exame físico
não acrescentam outros agravantes ao caso. A medida mais urgente a ser adotada com essa paciente
é:

A a hidratação associada à prescrição de antibioticoterapia profilática.

B a instalação de acesso venoso central.
C o resfriamento da paciente com água corrente e lençóis molhados.
D a intubação orotraqueal para garantir permeabilidade das vias aéreas.
E a monitorização de pressão arterial pulmonar para orientar reposição volêmica.

Questão 19
Mulher com 64 anos de idade, com antecedentes de hipertensão arterial há cerca de 20 anos
e tabagista (30 maços-ano), em uso de enalapril - 20 mg de 12/12h, foi trazida à Emergência de um
hospital terciário com quadro de dor lombar de forte intensidade e início súbito, sem irradiação, que foi
acompanhada por síncope, sem pródromos, iniciada há duas horas. Na admissão hospitalar estava
consciente, orientada, anictérica, com palidez cutâneo-mucosa. Temperatura axilar = 36 ºC, pressão
arterial = 70x45 mmHg, frequência cardíaca = 118 bpm, frequência respiratória = 18 irpm. Os exames
do aparelho cardiovascular e pulmonar não demonstraram alterações. O abdome apresentava equimo-
ses em ambos os flancos, e era levemente doloroso à palpação em mesogástrio e hipogástrio, com
massa pulsátil em região do mesogástrio. Ruídos hidroaéreos presentes. Nos membros inferiores havia
redução da temperatura distalmente e bilateralmente e redução da amplitude de todos os pulsos. Os
exames laboratoriais iniciais revelaram: Leucócitos = 12.000/mm3 (segmentados = 74%, eosinófilos
= 1%, linfócitos = 15%); Hemoglobina = 12,1 g/dL; Hematócrito = 36,3%; Plaquetas =
231.000/mm3 ; Glicemia = 84 mg/dL (VR = 80-100mg/dL); Ureia = 45 mg/dL (VR = 20-35 mg/dL);
Creatinina = 1,2 mg/dL (VR = 0,8-1,4 mg/dL); Amilase = 352 U/L (VR = 4-400 U/L); TGO = 26 U/L
(VR < 35 U/L) e TGP = 31 U/L (VR < 35 U/L). Considerando a condição clínica atual da paciente, o
exame a ser realizado para confirmação diagnóstica é:

A ultrassonografia abdominal.
B lavado peritoneal com solução salina.
C angiorressonância magnética do abdome.
D tomografia computadorizada do abdome.
E angiografia aórtica e de membros inferiores

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Questão 20
Homem, com 45 anos de idade, é submetido à cirurgia pélvica com duração de uma hora. No
segundo dia de pós-operatório desenvolve quadro de dor na panturrilha, aumento de temperatura e
edemas locais. Clinicamente, apresenta Pressão arterial = 140 x 90 mmHg, com Frequência cardíaca
= 120 bpm e Frequência respiratória = 30 irpm. Realizado eletrocardiograma, observa-se taquicardia
com ritmo sinusal. O método de escolha para o diagnóstico primário da intercorrência apresentada no
segundo dia de pós-operatório é

A a venografia por ter maior acurácia no diagnóstico e localização do problema e ser pouco invasiva.
B a dosagem de D-dímero por ter alto valor preditivo positivo e ser bastante específica.
C a pletismografia de bioimpedância por medir a capacitância venosa e ser pouco invasiva.
D a venografia de ressonância magnética por ser ideal em casos agudos e ser bem tolerada pelos
pacientes.
E a ultrassonografia com Doppler por ter ótimo valor preditivo positivo e ser pouco invasiva

Questão 21
Paciente do sexo masculino, com 59 anos de idade, tabagista há mais de 10 anos, hipertenso
e dislipidêmico, procura a Unidade Básica de Saúde relatando o aparecimento, há um mês, de lesão
ulcerada em dorso de pé esquerdo, após pequeno trauma abrasivo com sandália mal-adaptada. A
lesão é seca, dolorosa, com fundo sujo e pálido. Há um discreto halo de eritema ao seu redor. Evolui
há uma semana com piora do aspecto e do tamanho da lesão, com dor de repouso, edema de pé e
tornozelo. Os pulsos arteriais não são perceptíveis (palpáveis) abaixo dos joelhos, bilateralmente. Qual
a hipótese diagnóstica e conduta para esse paciente?

A Doença aterosclerótica obliterante periférica( DAOP ) com isquemia crítica; referenciar para revascu-
larização de urgência.
B Trombose venosa profunda; referenciar para consulta em ambulatório de especialidades e prescri-
ção de anticoagulantes.
C Úlcera varicosa infectada; referenciar para internação hospitalar de urgência para antibioticoterapia
e desbridamento.
D Trombose venosa profunda; referenciar para internamento hospitalar de urgência para trombólise.
E Microangiopatia diabética; referenciar para ambulatório especializado.

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Questão 22
Um homem com 64 anos de idade deu entrada na Unidade de Pronto Atendimento, queixando-
-se de dor na panturrilha direita há uma hora. Refere que há mais de 2 meses, ao caminhar ou subir
escada, tem sintomas parecidos, mas que eles desaparecem espontaneamente após cerca de 5 minu-
tos de repouso. Relata antecedente de hipertensão arterial, disfunção erétil e diabetes melito. Informa
que está sendo tratado com amlodipina, sildenafila e metformina. Conta ainda que foi fumante por 30
anos e que parou de fumar há 3 anos. Ao exame físico, apresenta índice de massa corporal = 35 kg/m2
; pulso regular; frequência cardíaca = 90 bpm; pressão arterial = 150 x 80 mmHg. Apresenta membros
inferiores com rarefação de pelos abaixo do joelho. Não se observam palidez, ulcerações e gangrena.
Ao exame dos pulsos, constata-se o seguinte: os femorais estão presentes, os poplíteos não são
palpáveis, os tibiais posteriores e pediosos estão diminuídos no membro inferior direito. Com base nas
informações apresentadas, a lesão esperada para o paciente é:

A tromboangeíte obliterante da artéria poplítea direita.

B obstrução aterosclerótica da artéria femoral superficial direita.
C obstrução aterosclerótica aorto bi-ilíaca ou síndrome de Leriche.
D isquemia por trombose aguda da artéria femoral profunda direita.

Questão 23
Paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade, casado, pedreiro, tabagista há 15 anos (13
cigarros/dia), procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de um “caroço na virilha esquerda”
que surgiu há cinco meses. Informa que essa tumoração apresentou crescimento lentamente progres-
sivo desde então e que procurou o serviço de saúde porque passou a apresentar dor na região inguinal
esquerda durante suas atividades laborais. O exame do tórax não apresenta alterações. O abdome é
indolor e sem visceromegalias palpáveis. O exame das extremidades superiores e inferiores, bem como
o do períneo, não apresenta anormalidades. Ao exame da região inguinal esquerda verifica-se a
presença de tumoração mole, bem delimitada, retrátil, dolorosa à palpação profunda e que aumenta de
tamanho quando se realiza a manobra de Valsalva. Diante dessa situação, a hipótese diagnóstica e
conduta são, respectivamente,

A hérnia inguino-escrotal esquerda, encarcerada; solicitar ultrassom escrotal e encaminhar o paciente

para o Pronto-Socorro para avaliação de urgência pelo cirurgião.
B linfoadenomegalia a esclarecer, suspeita de neoplasia; solicitar biópsia excisional e encaminhar o
paciente para o ambulatório de especialidades para avaliação do cirurgião.
C hérnia inguinal direta esquerda, não complicada; encaminhar o paciente para o ambulatório de espe-
cialidades para avaliação do cirurgião geral.
D hérnia inguinal indireta esquerda; solicitar tomografia de abdome e pelve e encaminhar o paciente
para avaliação ambulatorial especializada com cirurgião.
E massa inguinal a esclarecer, provável neoplasia; solicitar biópsia por punção guiada por ultrassom e
referenciar o paciente para avaliação ambulatorial com cirurgião

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Questão 24
Um homem de 70 anos de idade, tabagista há mais de trinta anos, com doença pulmonar obs-
trutiva crônica, chega ao Pronto Atendimento com queixa de "dor na virilha" e "caroço duro" no local,
que surgiram após acesso de tosse importante, há cerca de 10 horas. O paciente informa que a inten-
sidade da dor está aumentando. Ao exame físico: paciente hidratado, normocorado, frequência cardía-
ca = 92 bpm, pressão arterial = 140 x 80 mmHg. O paciente apresenta tumoração endurecida na
fossa ilíaca direita, dolorosa e irredutível; ruídos hidroaéreos presentes na ausculta abdominal. Qual a
conduta mais indicada para o caso?

A Solicitar ultrassonografia para esclarecimento diagnóstico.

B Encaminhar para tratamento cirúrgico de urgência.
C Manter paciente em observação, com prescrição de hidratação e analgesia parenterais.
D Prover analgesia com opioides por via endovenosa e, em seguida, realizar nova tentativa de redução
da massa.
E Solicitar tomografia abdominal de urgência para esclarecimento diagnóstico

Questão 25
Homem de 22 anos de idade procura a Unidade Básica de Saúde de seu bairro com náuseas,
vômitos e “caroço doloroso na virilha”. Informa que há três anos essa massa aparece quando faz esfor-
ço e desaparece ao deitar-se, mas desta vez vem se mantendo há dois dias. Ao exame físico: paciente
em bom estado geral e aumento de volume na região inguinal e do escroto direito, com dor à palpação.
A conduta a ser adotada pelo médico da Unidade é:

A administração de relaxante muscular, colocando o paciente em posição de Trendelenburg, com

tentativa de redução do volume.
B encaminhamento do paciente ao Serviço de Urgência do Hospital com o pedido de avaliação
imediata do cirurgião.
C tentativa de redução manual do aumento de volume da região inguinescrotal para a cavidade abdo-
minal.
D transiluminação do escroto para tentar diferenciar hérnia inguinal de hidrocele comunicante.
E prescrição de antiemético e solicitação de ecografia da região inguinescrotal

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Questão 26
Uma paciente com 23 anos de idade, submetida a cirurgia cesariana há cerca de 90 dias, com
incisão mediana, é atendida em Unidade Básica de Saúde com relato de abaulamento em região
suprapúbica e dor local aos esforços, de início associado ao retorno de atividades domésticas (lavar
roupas manualmente). Com base no quadro clínico exposto, qual a hipótese diagnóstica correta?

A Hematoma de bainha do reto abdominal.

B Corpo estranho pós-cirúrgico.
C Seroma volumoso.
D Hérnia incisional.

Questão 27
Um paciente com 35 anos de idade vem à Unidade Básica de Saúde com queixa de tumoração
em região inguinal presente há cerca de um ano. Relata que a tumoração aumentou de tamanho desde
o início da sintomatologia e que causa dor principalmente aos esforços físicos, quando também se
torna mais proeminente. Ao exame físico apresenta abdome globoso, flácido, indolor à palpação super-
ficial e profunda, ausência de massas palpáveis e/ou visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes.
Em região inguinal direita, apresenta abaulamento não redutível, doloroso à palpação, ausência de
hiperemia local; região inguinal esquerda sem alterações; ausência de espessamento do cordão
espermático bilateralmente. O diagnóstico correto e a conduta adequada são:

A hérnia inguinal estrangulada à direita; encaminhar para cirurgia de urgência.

B hérnia inguinal direta à direita; recomendar evitar esforço físico e uso de analgésico por via oral.
C hérnia inguinal indireta à direita; recomendar evitar esforço físico e uso de fundas para redução da
hérnia.
D hérnia inguinal encarcerada à direita; recomendar evitar esforço físico e encaminhamento ao Ambu-
latório de Cirurgia

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Questão 28
Um homem com 30 anos de idade, trabalhador rural, procurou uma Unidade de Pronto Atendi-
mento referindo dor em região inguinal esquerda. Ele alega que a dor iniciou subitamente e com forte
intensidade após “pegar um peso no trabalho”, há cerca de 12 horas. Concomitantemente, apresentou
vômitos biliosos. Relata que utilizou analgésicos por via oral após o início dos sintomas, sem melhora
da dor. Nega febre, sintomas urinários e alteração do hábito intestinal. Ao exame fisico, apresenta-se
lúcido e orientado; pressão arterial = 120 x 80 mmHg; frequência cardíaca = 88 bpm; ausculta do
tórax normal; abdome flácido, doloroso à palpação profunda em hipogástrio, sem dor a descompres-
são brusca; massa palpável em região inguinal esquerda, endurecida, dolorida e manualmente irredutí-
vel.
Além da analgesia, a conduta adequada a ser adotada nesse caso é:

A realizar bloqueio ílio-hipogástrico para redução sob visão direta.

B referenciar o paciente para o ambulatório de cirurgia geral, após melhora da dor.
C providenciar transferência para uma unidade hospitalar que tenha cirurgião de plantão.
D colocar o paciente em posição de Trendelemburg e tentar reduzir manualmente a massa inguinal
esquerda.

Questão 29
Um paciente, com 69 anos de idade, é atendido em visita domiciliar. Ele informa que nos últimos
cinco anos teve episódios de crises de dor abdominal na fossa ilíaca esquerda, associadas a febre
baixa e hiporexia. Geralmente, quando ele “percebe que vai ter uma crise”, já usa os mesmos antibióti-
cos que utilizou na crise anterior, por uns três a cinco dias, e a situação é resolvida. Apesar de estar
assintomático, no passado já teve duas internações para uso de antibióticos parenterais, sendo que,
em uma delas, há cerca de dois meses, ficou internado por três semanas, em decorrência de uma
diverticulite complicada, com pequeno abscesso pericólico. Em relação às alternativas a seguir, assina-
le aquela que corresponde à conduta apropriada para o caso.

A Indicar dieta rica em fibras e a manutenção dos antibióticos usados no início das crises.
B Orientar o paciente para que não use medicações sem prescrição médica.
C Sugerir ao paciente que procure um serviço de emergência sempre que tiver episódios semelhantes
de dor.
D Aconselhar o paciente a buscar uma unidade de atendimento ambulatorial secundário, em cirurgia
geral ou coloproctologia.
E Encaminhar o paciente à unidade básica de saúde para solicitar colonoscopia diagnóstica.

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Questão 30
Um homem com 65 anos de idade, portador de diverticulose do sigmoide, foi internado em hos-
pital terciário com episódio recorrente de sangramento retal importante. O paciente apresentou melho-
ra significativa após hemotransfusão e hidratação compensatórias.

Qual deve ser a conduta médica imediata nesse caso?

A Colonoscopia de controle.
B Antibioticoterapia por período prolongado.
C Sigmoidectomia com sepultamento do reto.
D Tomografia computadorizada e ultrassonografia

Questão 31
Mulher com 41 anos de idade procurou a Unidade de Pronto Atendimento com relato de dor
anal há três dias e, há cerca de seis horas, notou sangramento anal vermelho vivo entremeado com
coágulos. Nega alteração de hábito intestinal e história familiar de neoplasia colorretal. Ao exame
observa-se uma nodulação perianal com cerca de 1 cm de diâmetro, arroxeada e com laceração cen-
tral por onde se extrui um coágulo sanguíneo. O toque retal foi muito doloroso e não evidenciou tumo-
res ou presença de sangue nas fezes. Com base nessas informações, a conduta correta é:

A fazer a esclerose do vaso sangrante.

B encaminhar para cirurgia de urgência.
C realizar a trombectomia no momento do exame.
D fazer ligadura elástica para hemostasia do vaso sangrante.
E prescrever anti-inflamatório não esteroidal e observar o sangramento

Questão 32
Uma paciente com 32 anos de idade comparece à consulta na Unidade Básica de Saúde com
queixa de secreção de odor fétido e aspecto purulento em região perianal. Relata que, há cerca de 20
dias, apresentou quadro de dor intensa na mesma região por cerca de cinco dias, com melhora imedia-
ta após a saída de pus em grande quantidade. Refere ter realizado tratamento para fissura anal há
cerca de dois anos. Ao exame proctológico, apresentava orifício posterior a cerca de 1 cm da borda
anal, com saída de secreção à expressão, palpação retal sem alterações, anuscopia sem alterações.
Qual o diagnóstico e conduta corretos?

A Fissura anal; iniciar tratamento clínico com agentes formadores de bolo fecal e nitratos tópicos.
B Fístula anorretal; orientar quanto à higiene e sintomatologia e referenciar ao coloproctologista.
C Fissura anal; iniciar tratamento clínico com analgésicos e referenciar ao coloproctologista.
D Fístula anorretal; referenciar ao Pronto-Socorro com indicação de cirurgia de urgência.

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Questão 33
Uma paciente, 45 anos de idade, quatro partos normais, apresenta constipação intestinal crôni-
ca, com grande esforço evacuatório, às vezes com discreto sangramento, visível após a higienização
com papel. Há três dias apresenta aumento de nodulações perianais, sangramento em maior quantida-
de do que o habitual (suja o vaso com sangue), acompanhado de dor anal às evacuações. Ao exame,
apresenta exteriorização de mamilos hemorroidários, com edema importante em todos, além de extru-
são de coágulo e pequena ulceração em um deles. Ao ser preenchida a ficha de referência para um
serviço de Proctologia para essa paciente, qual dos seguintes CID devem ser registrados?

A I84.1 - Hemorroidas internas com outras complicações.

B I84.2 - Hemorroidas internas sem complicações.
C I84.6 - Plicomas hemorroidários residuais.
D I84.7 - Hemorroidas trombosadas não especificadas.
E I84.8-Hemorroidas não especificadas com outras complicações.

Questão 34
Um homem com 36 anos de idade é atendido na Unidade de Pronto Atendimento devido a
episódio de perda de sangue vermelho vivo por via anal, após evacuação. O paciente informa o apare-
cimento, há cerca de 6 meses, de uma tumoração em região anal após as evacuações, que melhora
espontaneamente depois de aproximadamente 30 a 60 minutos, e episódios eventuais de raias de
sangue nas fezes, dor e prurido anal discretos. Relata que seu hábito intestinal não apresentou altera-
ções recentes e que evacua a cada três dias, em média. Nega emagrecimento, febre, astenia, tabagis-
mo e informa uso social de bebida alcoólica. Submetido à inspeção, evidenciou-se ânus de configura-
ção anatômica, com contratilidade normal. Ao toque retal, o paciente refere dor discreta; o tônus do
esfíncter não apresenta alterações, sendo perceptível cordão varicoso único com pequena massa
indolor e endurecida em região posterior, estreitamento da luz e ausência de sangue em dedo de luva
durante esse exame.
Nesse caso, a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta indicada são:

A neoplasia retal; realização de retossigmoidoscopia.

B polipose retal; internação do paciente e realização de colonoscopia.
C doença hemorroidária grau 2; prescrição de analgésicos, incremento na ingestão de fibras e banhos
de assento em água morna.
D fissura anal com subestenose retal; prescrição de analgésicos, agentes formadores de bolo fecal e
banhos de assento em água morna.

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QUESTÕES

Questão 35
Homem, com 23 anos de idade, mototaxista, sofre acidente motociclístico por colisão com carro em alta velocida-
de. Seu corpo foi lançado aproximadamente a 20m e o capacete, ejetado. Foi socorrido pelo Corpo de Bombeiros com
colocação de colar cervical, uso de prancha longa, imobilização e oxigenioterapia. Ao dar entrada na unidade de emergên-
cia na qual você é plantonista, 11 minutos após o acidente, apresentava-se agitado, agressivo, com saturação de oxigênio,
aferida em oximetria de pulso, de 88%. O exame físico identificou murmúrio vesicular presente e roncos discretos na base
de pulmão direito; pulso radial=105 bpm; abdome sem escoriações e indolor à palpação; deformidade em coxa direita e à
palpação do crânio, apresentava afundamento de aproximadamente 0,5cm, associado a ferimento corto-contuso de 5cm
de extensão, em região têmporo-parietal direita. Avaliação pela escala de coma de Glasgow=8. Pupilas fotorreagentes,
sem anisocoria. Qual a conduta imediata a ser adotada para este paciente?

A) Entubação orotraqueal com objetivo de proteger a via aérea e aumentar a perfusão tecidual de oxigênio.
B) Realização de traqueostomia de urgência com o objetivo de hiperventilar o paciente e favorecer a expansão pulmonar.
C) Sedação com meperidina, com o objetivo de reduzir a agitação e consequentemente, o consumo de oxigênio e a
congestão pulmonar.
D) Ventilação sob máscara e pressão positiva, proteção do ferimento e contenção física, prevenindo o agravo das lesões.
E) Ventilação sob máscara e pressão positiva, drenagem do hemitórax direito, melhorando assim a perfusão tecidual.

Questão 36
Paciente, internado há oito dias em hospital secundário, vítima de politraumatismo por queda de moto apresentava
trauma torácico e abdominal contusos. Foi submetido a drenagem torácica direita devido a hemotórax, com sucesso, sendo
o dreno retirado sem intercorrências, há dois dias. Foi submetido a laparotomia exploradora sendo realizada rafia de lesão
hepática e limpeza da cavidade. Paciente evoluía satisfatoriamente, alimentando-se, deambulando e evacuando normalmen-
te, porém há 24 horas queixa-se de dor torácica à inspiração, com irradiação para o dorso, tosse seca, fôlego curto e falta
de ar. Apresentou dois picos febris nas últimas 24 horas. O abdome é indolor, depressível, com ruídos hidroaéreos presen-
tes e normais. A ausculta do tórax revela murmúrio vesicular discretamente diminuído em base pulmonar direita. Diante
desta situação, pergunta-se qual a hipótese diagnóstica e a conduta?

A) Empiema pleural. Radiografia simples de tórax. Drenagem torácica.

B) Pneumonia hospitalar. Raio X simples de tórax. Iniciar ceftriaxona 2g/dia por via endovenosa.
C) Encarceramento pulmonar. Tomografia computadorizada de tórax. Decorticação pulmonar.
D) Atelectasia pulmonar à direita. Raio X simples de tórax. Fisioterapia respiratória e deambulação.
E) Abcesso pulmonar. Tomografia de tórax. Lobectomia de urgência.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 37
Um homem de 25 anos de idade, vítima de atropelamento, foi admitido na Emergência com quadro de insuficiência
respiratória aguda, agitação psicomotora e cianose central e periférica. Apresenta várias lesões de face, com afundamento
maxilar, perda dos dentes e sangramento local importante. Qual o procedimento imediato para estabelecer uma via aérea
para esse paciente?

A) Intubação orotraqueal.
B) Intubação nasotraqueal.
C) Traqueostomia.
D) Cricotireoidotomia.
E) Ventilação não invasiva com CPAP e máscara.

Questão 38
Um homem de 27 anos de idade, pedreiro, sofreu queda de um andaime e deu entrada na Emergência de um
hospital terciário em franca insuficiência respiratória. As vias aéreas encontravam-se pérvias e, à ausculta, foi constatada a
abolição do murmúrio vesicular à direita e macicez à percussão. Foi realizada drenagem do hemitórax direito com saída de
1500 mL de sangue. No decurso do atendimento, observou-se que o débito do dreno era de 300 mL/h. Além da reposição
volêmica, a conduta mais adequada para esse paciente, nesse momento, é

A) intubação orotraqueal e ventilação com pressão positiva.

B) radiografia de tórax em PA e Perfil.
C) drenagem torácica com aspiração contínua.
D) toracostomia secundária.
E) toracostomia de urgência.

Questão 39
Um médico encontra-se de plantão no Pronto-Socorro de um hospital terciário, quando é trazido, para sua avalia-
ção, um homem de 27 anos de idade, casado, que sofreu queda de moto há 20 minutos. Foi admitido em franca insuficiên-
cia respiratória, apresentando-se, ao exame físico, consciente, lúcido, sudoreico, dispneico 4+/4+, cianose perioral e
periférica, pupilas isocóricas, PA = 90 x 50 mmHg, FC = 122 bpm. As vias aéreas se encontravam pérvias, as veias cervi-
cais eram túrgidas e, à ausculta, o médico constatou que o murmúrio vesicular estava abolido à direita, com movimento
paradoxal, dor e hipertimpanismo à percussão no mesmo hemitórax. As bulhas cardíacas eram normofonéticas. A conduta
mais adequada para esse paciente é

A) drenagem pericárdica por punção.

B) drenagem torácica em selo d'água.
C) drenagem pericárdica por janela pericárdica.
D) drenagem torácica com válvula de Heimlich.
E) toracocentese de alívio

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 40
Um paciente com 22 anos de idade é trazido pelo Corpo de Bombeiros ao Pronto-Socorro, com colar cervical em
tábua rígida. Refere que foi vítima de colisão automobilística e que está com dor no hipocôndrio esquerdo. Ao exame físico,
apresenta: mucosas hipocoradas, pressão arterial = 90 × 40 mmHg, pulso fino, de 120 bpm, frequência respitatória = 30
irpm; abdome com sinais de fratura de arcos costais à esquerda, com dor à palpação e renitência de parede abdominal.
Qual deve ser a sequência correta do atendimento?

A) Entubação orotraqueal, acesso venoso central e encaminhamento para tomografia de abdome.

B) Sedação, intubação orotraqueal e laparotomia de emergência pelo quadro de choque hemorrágico evidente.
C) Máscara de oxigênio, acesso venoso bilateral, infusão imediata de dois litros de soro fisiológico ou Ringer lactato e
reavaliação do choque.
D) Sedação pelo choque emocional, acesso venoso bilateral, infusão imediata de dois litros de soro fisiológico ou ringer e
tomografia de abdome

Questão 41
Homem com 28 anos de idade chega ao Serviço de Urgência de um hospital de atenção secundária cerca de 30
minutos após colisão automobilística. Está confuso, queixando-se de muita falta de ar e dor no hemitórax direito. Apresenta
uma fratura fechada da tíbia direita, sem sangramento ativo. Ao exame físico mostra-se descorado (++/++++), frequência
cardíaca = 128 bpm, pressão arterial = 90 x 60 mmHg e frequência respiratória = 40 irpm. A ausculta pulmonar revela
murmúrio vesicular ausente à direita. A percussão mostra macicez do hemitórax direito. O oxímetro de pulso mostra satura-
ção de oxigênio de 92% (ar ambiente). O paciente apresenta várias escoriações pelo corpo. A conduta mais adequada
para este paciente, após aferição da permeabilidade de vias aéreas, estabilização da coluna cervical e oxigenoterapia suple-
mentar, é a realização de:

A) punção pericárdica no espaço subxifóide.

B) drenagem pleural no 2.º espaço intercostal na linha hemiclavicular.
C) radiografia simples de tórax no leito para diagnóstico definitivo e posterior conduta.
D) punção torácica com cateter de grosso calibre no 2.º espaço intercostal na linha hemiclavicular.
E) drenagem pleural no 5.º espaço intercostal na linha axilar anterior, com preparo de material para autotransfusão.

646
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 42
Um paciente de 23 anos de idade, vítima de um assalto ao sair da faculdade, sofreu ferimento por arma branca em
parede abdominal anterior há 30 minutos. Foi levado pelos colegas à Unidade de Pronto Atendimento (UPA). Está assinto-
mático, e como o local era pouco iluminado, não viu o tamanho da faca. Ao exame físico, há um ferimento inciso horizontal
(2,5 centímetros) na região hipogástrica a cerca de 3 cm à direita da linha alba, apresentando mínimo sangramento, dor
abdominal apenas no local do ferimento, sem sinais de irritação peritoneal, pressão arterial = 120 x 80 mmHg, frequência
cardíaca = 92 bpm, mucosas normocoradas e enchimento capilar ungueal normal
Qual seria a conduta adequada a ser tomada nesse caso?

A) Suturar o ferimento e encaminhar o paciente ao serviço de cirurgia para realização de tomografia computadorizada de
abdome.
B) Realizar radiografias simples e ortostática de abdome e tórax, e manter o paciente em observação, se não houver acha-
dos positivos.
C) Realizar a exploração local do ferimento da parede abdominal e definir conduta de acordo com a presença ou não de
violação peritoneal.
D) Não suturar o ferimento e encaminhar o paciente imediatamente ao serviço de cirurgia para realização de laparotomia
exploradora.

Questão 43
Uma menina com 12 anos de idade foi atendida em hospital de grande porte com trauma abdominal contuso
devido à queda de bicicleta. Relata que o acidente ocorreu há 30 minutos e refere dor abdominal intensa, com escoriações
na região umbilical e no flanco esquerdo e palidez cutânea. Apresenta pressão arterial = 75 x 50 mmHg; frequência cardía-
ca = 124 bpm; peso = 31 kg. Durante o atendimento foi realizada avaliação ultrassonográfica direcionada para trauma
(FAST) na sala de emergência, cujo resultado evidenciou moderada quantidade de líquido (aproximadamente 150 ml) no
quadrante superior, entre o baço e o rim esquerdo. Após administração de analgésico e infusão de 500 ml de solução
cristaloide por via endovenosa, a paciente relatou melhora da dor e apresentou os seguintes sinais vitais: pressão arterial
= 90 x 70 mmHg; frequência cardíaca = 100 bpm.

A conduta indicada nesse caso é

A) realizar lavado peritoneal diagnóstico.

B) transfundir 10 ml/kg de concentrado de hemácias.
C) realizar, imediatamente, tomografia computadorizada do abdome.
D) indicar laparotomia exploradora para avaliar a ocorrência de lesão traumática do baço

647
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 44
Um paciente, com 43 anos de idade, foi vítima de acidente automobilístico com colisão frontal, em que o volante
foi quebrado com o impacto. O paciente apresenta frequência respiratória de 23 irpm, pressão arterial = 80 × 60 mmHg,
turgência jugular bilateral e pulso radial fraco, que desaparece à inspiração profunda. Apresenta ainda escala de coma de
Glasgow = 13. Foi iniciado o tratamento do paciente com oxigenioterapia, duplo acesso venoso e hidratação parenteral.
Foi encaminhado para investigação complementar quando apresentou piora súbita com choque circulatório. Qual dos
seguintes procedimentos deve ser realizado antes de encaminhar o paciente ao Centro Cirúrgico?

A) Pericardiocentese.
B) Toracocentese diagnóstica bilateral.
C) Drenagem pleural a selo d'água no quinto espaço intercostal.
D) Descompressão pleural por punção no segundo espaço intercostal

Questão 45
Uma mulher de 18 anos dá entrada na Unidade de Emergência com ferimento cervical por arma branca. A paciente
encontra-se orientada, porém muito assustada. À admissão, os sinais vitais da paciente são: saturação de O2 = 96%;
pressão arterial = 110x75mmHg; frequência cardíaca = 112bpm. O exame do pescoço evidencia um ferimento lacerocon-
tuso de 1,5cm, não sangrante, sem escape de ar ou saliva, localizado em zona II à direita. Nesse caso, a conduta adequada
a ser adotada na Unidade de Emergência é:

A) realizar endoscopia digestiva alta, laringoscopia, tomografia e arteriografia cervical

B) realizar cervicotomia exploradora de forma mandatória devido à alta probabilidade de lesões associadas
C) explorar o ferimento sob anestesia local e, se a lesão ultrapassar o platisma, indicar cervicotomia exploradora
D) suturar a lesão se o quadro clínico se mantiver estável, pois a extensão da lesão não demanda abordagem cirúrgica

Questão 46
Uma mulher com 28 anos de idade, com classificação pré-anestésica ASA I, será submetida a um procedimento
de dermolipectomia abdominal sob anestesia geral. A paciente foi monitorizada com eletrocardiograma, oximetria de pulso
e capnografia.
Com relação aos procedimentos relacionados à anestesia geral, assinale a alternativa correta.

A) Deve-se optar pela indução inalatória porque ela proporciona menor desconforto ao paciente e permite sua rápida
entubação.
B) A profundidade anestésica, se utilizada a quetamina, deve ser monitorada pela avaliação da pressão arterial, da sudorese
e do tamanho de pupilas.
C) A opção pela indução endovenosa é limitada por ser mais lenta e desconfortável para o paciente e por não proporcionar
relaxamento muscular adequado.
D) Caso a anestesia seja inalatória, há a necessidade de avaliar, além da pressão arterial e da frequência cardíaca, o relaxa-
mento muscular no monitoramento da profundidade anestésica.

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Questão 47
Um homem com 70 anos de idade, hipertenso, foi atendido em uma Unidade de Emergência com quadro de
bexigoma e infecção urinária, quando foi feita a passagem de sonda vesical de demora e iniciada antibioticoterapia. Após
remissão completa do quadro infeccioso, o paciente foi internado no serviço de urologia de um hospital universitário para
realização de ressecção transuretral de próstata. Ao ser submetido à avaliação pré-anestésica, informa, na anamnese, ser
portador de marca-passo cardíaco, mas não sabe identificar o modelo e nem possui o cartão de identificação de usuário
de marca-passo. O paciente informa ainda fazer uso regular de ácido acetilsalicílico (100 mg/dia).
Com base nessas informações, qual deve ser a conduta subsequente da equipe médica assistente, anestesista e cirurgião,
tendo em vista a realização de uma cirurgia segura?

A) Dar alta hospitalar e reprogramar a cirurgia para depois da avaliação cardiológica ambulatorial.
B) Marcar a cirurgia para o dia seguinte, desde que haja suporte do cardiologista no transoperatório.
C) Manter o paciente internado e suspender a cirurgia até que haja avaliação e liberação pela equipe da cardiologia.
D) Marcar a cirurgia para o dia seguinte; administrar vitamina K e, se necessário, transfundir plasma fresco congelado no
transoperatório

Questão 48
Um homem de 45 anos de idade, tabagista crônico e hipertenso, é admitido em um hospital para correção de
aneurisma aortoiliaco esquerdo, com a utilização de prótese vascular. Durante a checagem de informações do protocolo de
cirurgia segura, a conduta adequada do cirurgião assistente é:

A) Indicar antibioticoterapia e não profilaxia para minimizar o risco de infecção.

B) Indicar antibioticoprofilaxia em cirurgia vascular porque há o uso de prótese.
C) Indicar antibioticoprofilaxia em paciente porque há comorbidades.
D) Não indicar antibioticoprofilaxia por tratar-se de cirurgia limpa.

Questão 49
Uma paciente de 33 anos de idade, portadora de quadro de hérnia inguinal à esquerda, procura o hospital de sua
cidade onde é indicada cirurgia ambulatorial com anestesia local, por tratar-se de paciente magra, hígida, sem comorbida-
des, com hérnia de pequeno tamanho, mas que a incomodava durante as corridas que pratica regularmente. Qual a condu-
ta adequada nesse caso em relação à utilização do checklist do protocolo de cirurgia segura de acordo com a Organização
Mundial de Saúde (OMS) ?

A) Dispensa-se o uso do checklist, por ser uma cirurgia de pequeno porte.

B) Deve-se seguir à risca o protocolo, contemplando os três momentos: pré, trans e pós-operatório.
C) Dispensa-se o preenchimento da fase pós-operatória, por ser um caso de cirurgia com anestesia local.
D) Deve ser aplicado somente no período anterior e posterior ao término da cirurgia, por ser uma cirurgia ambulatorial.

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Questão 50
Um homem com 23 anos de idade, obeso, encontra-se no terceiro dia pós-operatório de laparotomia exploradora
e colorrafia direita após trauma abdominal perfurante. Apresentou dois picos febris com temperatura axilar = 38,5 ºC. A
ausculta pulmonar apresenta diminuição do murmúrio vesicular em bases. O abdome é flácido, com dor à palpação ao
redor da incisão e os ruídos hidroaéreos estão diminuídos em número e intensidade. A radiografia simples de abdome
mostrou pneumoperitônio com leve distensão de alças. A ultrassonografia abdominal mostrou acúmulo de gases e líquidos
nas alças, com pequena coleção de líquido na pelve, cuja análise foi prejudicada pelas condições do paciente. Hemograma
com leucocitose moderada, sem desvio. O paciente fez uso de antibioticoterapia profilática, pois não havia contaminação
grosseira da cavidade abdominal. Considerando as possíveis causas da febre no pós-operatório, qual deve ser a conduta
correta para esse paciente?

A) Iniciação de antibioticoterapia de amplo espectro.

B) Conduta expectante; aguardar evolução clínica.
C) Exploração da ferida abdominal.
D) Reintervenção cirúrgica.

Questão 51
Uma paciente de 35 anos de idade, no 2o pós- operatório de apendicectomia, encontra-se internada em enferma-
ria coletiva (6 leitos) de pequeno hospital secundário. O achado cirúrgico foi uma apendicite aguda em fase flegmonosa e
realizou-se apenas antibioticoprofilaxia durante a cirurgia, com administração de cefazolina. Foi iniciada a alimentação por
via oral com boa aceitação, após a eliminação de flatos e fezes. Não apresentou febre. Ao exame clínico, a ferida cirúrgica
encontra-se em bom estado.
No planejamento da alta hospitalar para esta paciente, além de orientá-la quanto aos sinais de alerta para infecção da
ferida, deve-se

A) iniciar a antibioticoterapia e fazer curativos diários até o retorno ambulatorial no 7o dia.

B) permanecer sem o uso de antibióticos, dispensando- se os curativos, com retirada dos pontos no 7o dia.
C) permanecer sem uso de antibióticos, mas fazer curativos diários, com retirada dos pontos no 7o dia.
D) prolongar a antibioticoprofilaxia utilizada até o 5o dia, sem a necessidade de curativos, com retirada dos pontos no 7o
dia.

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Questão 52
Paciente do sexo masculino, com 22 anos de idade, submetido a tratamento cirúrgico de apendicite aguda há oito
dias, procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de dor intensa e “inflamação” no local da incisão cirúrgica que
ainda encontra-se com pontos. Relata que evoluiu bem após a cirurgia recebendo alta no segundo dia pós-operatório com
prescrição de dipirona, se necessário. Desde então, retomava as atividades habituais até que há um dia começou a notar
aumento de volume no local da ferida operatória. Não informa febre e apresenta boa aceitação alimentar. Durante o exame
físico, nota-se ferida operatória de aproximadamente 7 cm, oblíqua em fossa ilíaca direita discretamente elevada, hiperemia-
da, com calor local e saída de pequena quantidade de secreção amarelada, sem brilho, viscosa e que suja a roupa. Abdome
flácido e indolor fora da área de incisão. Temperatura axilar normal. Frequência cardíaca = 72 bpm, Frequência respiratória
= 16 irpm. Diante do quadro, qual o diagnóstico e a conduta para o caso nesse momento?

A) Infecção de sítio cirúrgico e iniciar antibioticoterapia.

B) Seroma e colocar dreno laminar pela incisão, após retirada de um dos pontos.
C) Infecção de sítio cirúrgico e abrir a incisão, seguida de lavagem com soro fisiológico.
D) Seroma e orientar o paciente que o conteúdo será absorvido pelo organismo.
E) Hérnia incisional e orientar o paciente a procurar imediatamente o cirurgião que o operou.

Questão 53
Um paciente de 37 anos de idade está no 5o dia pós- operatório de cirurgia abdominal para a exérese de tumor
hepático. Recebeu antibioticoprofilaxia com cefazolina durante o procedimento cirúrgico, o qual transcorreu sem intercor-
rências. Encontra-se internado na UTI, em jejum, com acesso venoso central para nutrição parenteral por cateter na veia
subclávia direita. A diurese medida através de sonda vesical de demora apresenta baixo volume nas últimas 24 horas,
embora tenha hidratação endovenosa abundante e balanço hídrico cumulativo bastante positivo. Há saída de secreção
purulenta pela incisão cirúrgica em pequena quantidade. Queixa-se de mal-estar geral. Ao exame físico, apresenta quadro
de febre (38,4 oC), pressão arterial= 100 x 60 mmHg, frequência cardíaca = 108 bpm, frequência respiratória = 22 ipm
com enchimento capilar ungueal > 6 segundos. Não há sinais flogísticos ou secreção no local da punção venosa central.
Os resultados dos exames séricos colhidos há 30 minutos mostram: glóbulos brancos (GB) = 12.450 mm 3 (valor normal:
GB entre 4.000 e 11.000 mm 3 com menos de 10% de bastonetes) com 15% de bastonetes e 70% de segmentados;
lactato = 6 mg/dL (valor normal = até 2 mg/dL) e gasometria arterial: pH = 7,28, PaO2 = 76 mmHg, PaCO2 = 32 mmHg,
HCO 3 = 16, BE = -10 e saturação de O 2 = 92% (valores normais: pH = 7,35 - 7,45, PaO 2 = 80 - 108 mmHg, PaCO 2
= 35 - 48 mmHg, HCO 3 = 22 - 26, BE = -2 a +2 e saturação de O 2 = (>93%)).
Nesse momento, além da expansão volêmica, constitui conduta correta para as próximas horas:

A) início imediato de antibioticoterapia empírica, uso de aminas vasoativas e tomografia de abdome.

B) coleta de hemocultura, início de antibioticoterapia após o resultado e ultrassonografia de abdome.
C) reabordagem cirúrgica imediata, coleta de cultura da secreção peritoneal e antibioticoterapia após resultado.
D) coleta de hemocultura, início imediato de antibioticoterapia de forma empírica e exploração da ferida operatória.

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Questão 54
Uma mulher com 45 anos de idade, sem comorbidades, foi submetida à colecistectomia videolaparoscópica
eletiva para colelitíase. Porém, devido a aderências intra-abdominais de uma cirurgia anterior, o procedimento foi convertido
para um acesso laparotômico, que transcorreu sem incidentes. Dado que a cirurgia é considerada potencialmente contami-
nada, não foi realizada colangiografia intraoperatória, procedendo-se a antibioticoprofilaxia, com uma dose na indução anes-
tésica. No terceiro dia de pós-operatório, a paciente recebeu alta hospitalar. Uma semana após a alta, retornou ao ambula-
tório de cirurgia, apresentando-se com bom estado geral, disposta, porém com quadro de dor, abaulamento e hiperemia da
ferida operatória. O cirurgião assistente examinou a ferida e, após a retirada de um ponto da sutura da pele da paciente,
observou-se saída de moderada quantidade de material purulento.
Com relação a esse caso, o médico, além de retirar os demais pontos da sutura, drenar e lavar a ferida operatória, deve

A) ressuturar a ferida operatória e internar a paciente para antibioticoterapia por via venosa.
B) acompanhar a paciente em retornos ambulatoriais, sem uso de antibiótico.
C) iniciar antibioticoterapia por via oral, solicitando retornos ambulatoriais.
D) internar a paciente para iniciar antibioticoterapia por via venosa.

Questão 55
Uma paciente de 35 anos de idade, no 2o pós- operatório de apendicectomia, encontra-se internada em enferma-
ria coletiva (6 leitos) de pequeno hospital secundário. O achado cirúrgico foi uma apendicite aguda em fase flegmonosa e
realizou-se apenas antibioticoprofilaxia durante a cirurgia, com administração de cefazolina. Foi iniciada a alimentação por
via oral com boa aceitação, após a eliminação de flatos e fezes. Não apresentou febre. Ao exame clínico, a ferida cirúrgica
encontra-se em bom estado.
No planejamento da alta hospitalar para esta paciente, além de orientá-la quanto aos sinais de alerta para infecção da
ferida, deve-se

A) iniciar a antibioticoterapia e fazer curativos diários até o retorno ambulatorial no 7o dia.

B) permanecer sem o uso de antibióticos, dispensando- se os curativos, com retirada dos pontos no 7o dia.
C) permanecer sem uso de antibióticos, mas fazer curativos diários, com retirada dos pontos no 7o dia.
D) prolongar a antibioticoprofilaxia utilizada até o 5o dia, sem a necessidade de curativos, com retirada dos pontos no 7o
dia.

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Questão 56
Homem com 35 anos de idade, no 3.º dia pósoperatório de apendicectomia, encontra-se internado em enfermaria
coletiva de pequeno hospital secundário. O achado cirúrgico foi de uma apendicite aguda em fase gangrenosa. Foi iniciada
a antibioticoterapia com administração de gentamicina e metronidazol e a alimentação via oral com boa aceitação, após a
eliminação de flatos e fezes. Não apresentou febre. Ao exame, a ferida cirúrgica encontra-se hiperemiada, discretamente
abaulada e com saída de material purulento. A conduta para esse caso, além do esclarecimento ao paciente, é:

A) manter a antibioticoterapia e curativos diários.

B) trocar antibioticoterapia, aplicar calor local e curativos diários.
C) manter a antibioticoterapia, retirar os pontos cirúrgicos para drenagem da secreção e curativos diários.
D) trocar antibiotioterapia, indicar a realização de exame de imagem pelo risco de infecção intracavitária.
E) manter antibiotioterapia, indicar a exploração cirúrgica da ferida operatória pelo risco de infecção intracavitária.

Questão 57
Uma mulher, com 27 anos de idade, apresentou-se em Serviço de Emergência com dor abdominal em cólicas, em
mesogástrio, há 48 horas. Houve aumento progressivo na intensidade e frequência da dor e há um dia apresenta vômitos
biliosos e diminuição na eliminação de flatos e fezes. Os ruídos hidroaéreos estão aumentados em número e intensidade,
com timbre francamente metálico. O abdome é pouco distendido, levemente doloroso à palpação profunda e sem descom-
pressão brusca positiva. A paciente relata apendicectomia prévia na infância. Com base no quadro clínico exposto, qual a
hipótese diagnóstica e exame complementar indicado para investigação inicial da paciente?

A) Urolitíase; radiografia simples de abdome.

B) Cisto de ovário roto; ultrassonografia pélvica.
C) Torção de cisto de ovário; ultrassonografia pélvica.
D) Aderências intestinais; radiografia de abdome de pé e deitada

Questão 58
Uma mulher com 25 anos de idade chega ao hospital com quadro de dor abdominal difusa, principalmente em
andar superior, e vômitos há três dias, com piora progressiva nas últimas 24 horas. Relata também frequentes episódios de
dor abdominal após a alimentação nos últimos meses, com remissão espontânea. Refere uso de contraceptivo oral desde
os 14 anos e nega outras comorbidades. Ao exame físico, não se encontram alterações, exceto a dor abdominal moderada
em andar superior, sem dor à descompressão brusca. Foi realizada tomografia computadorizada com contraste venoso que
mostrou distensão de estômago e duodeno, com inversão dos vasos mesentéricos superiores e ausência do processo
uncinado do pâncreas.
Com base na situação apresentada, o diagnóstico da paciente é

A) pâncreas anular.
B) pinçamento aorto-mesentérico.
C) prombose venosa mesentérica.
D) síndrome de má rotação intestinal.

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Questão 59
Um homem com 28 anos de idade deu entrada em um pronto socorro hospitalar, queixando-se de dor no quadran-
te inferior direito do abdome, com irradiação para região lombar ipsilateral, tempo de evolução de 2 dias, acompanhada de
febre (38,2 graus C) disúria e diarreia. Ao exame físico, apresentava sinais de Blumberg e Rovsing positivos. Foram solicita-
dos alguns exames complementares, cujos resultados são: Leucócitos= 15.000/mm3 (valor de referência: 4.000 a
11.000/mm3), com 22% bastonetes (valor de referência: 0 a 4%), radiografia de abdome sem alterações significativas;
ultrassonografia abdominal cujo laudo indicou apêndice cecal de 8mm de diâmetro e observação para considerar a hipóte-
se de apendicite de acordo com critérios clínicos. O cirurgião de plantão, suspeitando de apendicite aguda, indicou cirurgia
com incisão em quadrante inferior direito. Durante o inventário cirúrgico, identificou-se um apêndice cecal de aspecto
normal, sem alterações macroscópicas e sem exsudações periapendiculares. Considerando essa situação, a conduta
cirúrgica adequada no período intraoperatório é:

A) Realizar inspeção da cavidade, esperar o paciente acordar e discutir com a família a realização da apendicectomia
B) Não realizar apendicectomia, pois não há evidência de inflamação e os riscos não justificam a remoção do apêndice
C) Realizar apendicectomia, caso a inspeção da cavidade seja negativa para outras patologias intra-abdominais
D) Realizar apendicectomia, mesmo que seja encontrada outra patologia intra-abdominal

Questão 60
Uma mulher de 45 anos de idade foi admitida na Unidade de Emergência com febre, dor no hipocôndrio D e vômi-
tos há 48 horas. Apresenta piora progressiva do quadro e, no momento, encontra-se sonolenta, confusa, com facies de
sofrimento, desidratada (+++/4+) e ictérica (++/4+), com extremidades frias, pulsos finos, sem cianose. Sinais vitais: T =
39°C, FC = 130 bpm, FR = 35 irpm, PA = 110 x 60 mmHg. Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Abdome com
distensão abdominal moderada, dor à palpação superficial do epigástrio e hipocôndrio D, sem sinais de irritação peritoneal,
com ruídos hidroaéreos reduzidos. Exames complementares: hematócrito = 36% (valor de referência: 42± 6%), hemoglo-
bina = 12,3 g/dL (valor de referência: 13,82 ± 2,5 g/dL), leucócitos = 18 200 /mm3 (valor de referência: 3 800 a 10
600/mm3 ) com 17% de bastões, Proteína C Reativa = 8,3 mg/dL (valor de referência = 0,3 a 0,5 mg/dL), bilirrubina total
= 5,2 mg/dL (valor de referência = até 1,2 mg/dL), bilirrubina direta = 4,1 mg/dL (valor de referência = até 0,4 mg/dL),
glicemia = 300 mg/dL (valor de referência < 99 mg/dL). Ultrassonografia abdominal: ausência de líquido livre em cavidade
peritoneal, distensão de alças que prejudica a técnica do exame, vias biliares dilatadas. Além da reposição volêmica, qual
a conduta inicial requerida para o caso?

A) Laparotomia exploradora.
B) Colecistectomia videolaparoscópica.
C) Antibioticoterapia de amplo espectro.
D) Drenagem percutânea de vias biliopancreáticas.
E) Colangiografia endoscópica retrógrada com papilotomia.

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Questão 61
Um homem de 50 anos de idade é hospitalizado por apresentar quadro de dor em hipocôndrio direito, de modera-
da intensidade, com períodos de acalmia. A dor é acompanhada de febre, náuseas e vômitos, iniciados 24 horas antes da
internação. Ao exame físico, apresenta dor à palpação do hipocôndrio direito, com sinal de Murphy positivo. Os exames
laboratoriais revelaram 13 000 leucócitos/mm3 (valor de referência = 3 800 a 10 600/mm3 ), discreta elevação das transa-
minases e da amilase sérica. O paciente foi submetido a colecistectomia laparoscópica, sem colangiografia. No segundo
dia de pós-operatório, o achado de icterícia com elevação de bilirrubina, sem sinais de peritonismo e sem febre tem como
diagnóstico mais provável

A) colangite bacteriana aguda.

B) coledocolitíase.
C) fístula de coto de ducto cístico.
D) ligadura inadvertida do ducto hepático direito.
E) lesão iatrogênica do ducto comum

Questão 62
Uma paciente de 37 anos de idade encontra-se internada em hospital de referência há dois dias, com diagnóstico
clínico e laboratorial de pancreatite aguda leve. Nega quadro semelhante previamente. O ultrassom abdominal realizado na
admissão mostrou colelitíase (cálculos múltiplos) sem dilatação de vias biliares intra e extra hepáticas. Os exames séricos
realizados na admissão mostraram: hemoglobina = 12 g/dL (valor normal = 11 a 15 g/dL); hematócrito = 36% (valor normal
= 35 a 45%); glóbulos brancos (GB) = 11.000 mm3 (9% de bastonetes e 80% de segmentados - valores normais: GB
entre 4.000 e 11.000 mm3 com menos de 10% de bastonetes); amilase = 2.120 mg/dL (até 120 mg/dL); TGO = 76 (até
40 mg/dL); TGP = 60 (até 25 mg/dL); bilirrubina total = 0,6 (até 0,8 mg/dL); bilirrubina direta = 0,4 (até 0,5 mg/dL); sódio
= 134 mEq/L (valor normal entre 135 e 145 mEq/L) e potássio = 3,6 mEq/L (valor normal entre 3,5 e 4,5 mEq/L). Com o
tratamento instituído, houve melhora quase completa da dor abdominal e a paciente teve boa aceitação da dieta que foi
liberada.
Qual a próxima etapa que deveria ser adotada no planejamento terapêutico dessa paciente?

A) Agendamento de colecistectomia nessa mesma internação pelo risco de recorrência da pancreatite.

B) Colecistectomia em um período de até três meses para permitir que o processo inflamatório regrida completamente.
C) Agendamento de colangiografia endoscópica retrógada para avaliação do colédoco como preparo para colecistecto-
mia.
D) Alta hospitalar com retorno ambulatorial e colecistectomia, se houver mais um episódio de pancreatite aguda nos próxi-
mos doze meses.

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QUESTÕES

Questão 63
Uma mulher com 40 anos de idade comparece ao ambulatório de cirurgia geral de um hospital de atenção secun-
dária, com história de dor em hipocôndrio direito, irradiada para hemidorso ipsilateral, de início súbito, forte intensidade e
caráter intermitente, predominantemente pós-ingesta lipídica, com períodos de acalmia, associada a náuseas e vômitos.
Refere inúmeras crises de dor nos últimos 3 anos, com algumas internações para medicação intravenosa. Relata ainda que,
na última crise, há 3 meses, recorda-se de “ter ficado com os olhos amarelados e a urina escura”. A paciente traz o ultras-
som realizado durante a última internação, com laudo descritivo de “vesícula biliar de paredes espessadas, contendo cálcu-
los, e hepatocolédoco dilatado de 1,3 cm com sombras acústicas posteriores em seu interior”.
Diante do quadro clínico apresentado, qual a conduta adequada ao caso?

A) Realizar colecistectomia por laparotomia eletiva, com papilotomia endoscópica.

B) Realizar colecistectomia videolaparoscópica e exploração radiológica intraoperatória de vias biliares.
C) Realizar colangiopancreatografia endoscópica retrógrada com posterior realização de colecistectomia videolaparoscó-
pica eletiva.
D) Realizar colangiopancreatografia endoscópica retrógrada com colecistectomia por laparotomia associada a coledoco-
duodenoanastomose eletiva.

Questão 64
Uma mulher de 57 anos de idade, portadora de litíase biliar diagnosticada há 12 anos por ultrassonografia abdomi-
nal, tem antecedentes de três episódios sugestivos de colecistite aguda tratados clinicamente. Não tem outras comorbida-
des. Submetida à ultrassonografia abdominal há cerca de duas semanas, em decorrência de novo quadro de dor abdominal
em cólica, o exame mostrou, além de vários cálculos pequenos no interior da vesícula, placas opacificando os contornos
da parede, sugerindo "vesícula em porcelana". Qual a conduta mais indicada nesse caso?

A) Litotripsia extracorpórea.
B) Tratamento cirúrgico.
C) Emprego do ácido ursodesoxicólico.
D) Colangioressonância.
E) Mudanças de dieta e analgésicos sob demanda.

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Questão 65
Mulher com 54 anos de idade, Índice de Massa Corpórea (IMC) = 32,6, portadora de diabetes tipo 2, controlado
com medidas dietéticas e uso de glibenclamida, comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de dor, do tipo cólica,
em hipocôndrio direito, que se irradia para o ombro direito e piora após ingestão de alimentos, especialmente gordurosos.
Relata episódios de vômitos durante algumas crises. Disse, ainda, que o quadro iniciou-se há mais ou menos seis meses,
agravandose no último mês. Após a realização do exame físico, o médico solicitou ultrassonografia de abdome que eviden-
ciou “colecistopatia calculosa crônica”. Ao explicar o diagnóstico para a paciente, ela informou que gostaria de passar seis
meses visitando a filha que mora em Portugal. Baseado nessa situação, você diria à paciente que seu quadro clínico

A) é crônico e o tratamento cirúrgico pode ser adiado.

B) requer tratamento cirúrgico antes da viagem.
C) requer tratamento cirúrgico imediato.
D) requer acompanhamento imediato quando aparecerem indícios de complicações.
E) requer antibioticoterapia imediata e uso de antiespasmódicos.

Questão 66
Mulher, com 44 anos de idade, apresenta quadro de dor epigástrica, com irradiação em faixa para hipocôndrio
direito e esquerdo, com vômitos e distensão abdominal, de início súbito sem relação com esforço, ocorrendo há seis horas.
Relata dois episódios semelhantes anteriores, de menor intensidade, nos últimos três anos, dos quais se recuperou apenas
com restrição de dieta. Relata ainda trombose de retina à esquerda após um desses episódios. Durante o exame físico,
foram visualizadas mucosas descoradas, anictérica, pele com turgor e elasticidade reduzidos. Pressão arterial = 40x90
mmHg. Pulso radial = 120 bpm, rítmico e fino. Ausculta respiratória - expansibilidade reduzida em base de hemitórax
esquerdo, com submacicez local. Ausculta cardíaca - bulhas taquicárdicas em dois tempos. Abdome distendido, com
equimoses nos flancos. Ruídos hidroaéreos diminuídos e dor difusa à palpação. Extremidades: pulsos periféricos palpáveis
e simétricos. Exame laboratoriais mostram Ht = 52%, Hb = 14 g/L. Amilase = 104 U/L (Valor normal = 27 a 131U/L).
Glicemia na admissão = 230 mg/dL. Creatinina = 1,5 mg/ dL (Valor normal = 0,7 a 1,3 mg/dL). Troponina Sérica = 0,5
ng/mL (Valor normal < 0,1 ng/mL). ECG sem alterações. O laboratório informa que o soro apresenta aspecto francamente
leitoso na centrifugação. Ultrassonografi a de abdome mostra vias biliares não dilatadas e vesícula biliar de paredes finas,
sem cálculos. O retroperitôneo não foi visualizado. Qual o diagnóstico compatível com o quadro descrito?

A) Pancreatite aguda.
B) Dissecção de aorta.
C) Infarto do miocárdio.
D) Colecistite aguda.
E) Infarto mesentérico.

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QUESTÕES

Questão 67
Uma mulher de 40 anos de idade, branca, casada, procura o Serviço de Emergência queixando-se de dor abdomi-
nal epigástrica em todo o hemi-abdome superior, intensa, contínua, com irradiação para o dorso e acompanhada de náuse-
as e vômitos há 24 horas. Não refere história de doença pregressa, etilismo, tabagismo e uso de medicamentos. Informa
ter 4 filhos. Ao exame físico apresenta-se desconfortável no leito. Encontra-se afebril, com FC = 110 bpm, PA = 100 x 60
mmHg, pele com discreta sudorese, mucosas coradas e escleróticas ictéricas 1+/4+. Ao exame do abdome observam-se
ruídos hidroaéreos presentes; abdome flácido, com dor à palpação no hemi-abdome superior e ausência de visceromega-
lias. Os exames laboratoriais mostram: hemograma com 15 400 leucócitos/mm³ (valores de referência = 3 800 a 10
600/mm3 ) com neutrofilia; glicose = 130 mg/dL (valor de referência = 99 mg/dL); amilase = 1 240 U/L (valor de referên-
cia = 30 a 225 U/L); lipase = 600 U/L (valor de referência = 3 a 43 U/L), bilirrubinas totais = 5,2 mg/dL (valor de referência
< 1,3 mg/dL), com fração direta de 2,0 mg/dL (valor de referência < 0,4 mg/dL); alanino-amino-transferase = 162 UI/L
(valor de referência = < 35 UI/L); aspartato-aminotransferase = 87 UI/L (valor de referência < 30 UI/L). A radiografia
simples de abdome mostra padrão inespecífico de distribuição de gases, sem evidência de pneumoperitônio. Diante do
quadro apresentado, a principal hipótese diagnóstica é

A) cólica biliar.
B) pancreatite biliar.
C) obstrução intestinal.
D) isquemia mesentérica.
E) úlcera gástrica perfurada

Questão 68
Um homem de 61 anos de idade foi admitido hoje no ProntoSocorro com queixas de constipação, inapetência
progressiva, aceitando somente dieta líquida desde ontem. O familiar relata parada de eliminação de gases, dor abdominal,
vômitos fecaloides e aumento do volume abdominal nas últimas 24 horas. O paciente tem diagnóstico de retardo mental
desde criança e faz uso de haloperidol (5 mg/dia). Nega cirurgia e internação prévias. Ao exame físico, apresenta-se
desidratado, com facies de sofrimento, abdome intensamente distendido, timpânico, ruídos hidroaéreos ausentes, dor à
palpação superficial e profunda, ausência de sinais de irritação peritoneal. Toque retal sem fezes na ampola retal, ausência
de massas ou alterações palpáveis. A radiografia simples de abdome demonstra ausência de gás no reto e imagem de
distensão de alças com padrão de "U" invertido. Qual deve ser a conduta imediata no tratamento desse paciente?

A) Laparotomia exploradora.
B) Vídeocolonoscopia descompressiva.
C) Hidratação vigorosa e instalação de sonda nasogástrica.
D) Instalação de sonda retal e aplicação de clister glicerinado.
E) Hidratação vigorosa e antibioticoterapia para esterilização do trato intestinal

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 69
Paciente, com 60 anos de idade, do sexo masculino, residente da zona da mata de Pernambuco, procura serviço
médico de urgência porque iniciou há 48 horas dor abdominal em cólica, agora difusa, vômitos de cor acastanhada escura
e odor fétido. Relata ter “intestino preso”, há muitos anos, mas nunca se preocupou, pois sempre foi assim. Não faz uso de
qualquer medicação e nunca foi submetido a procedimento cirúrgico. Não é tabagista e nem etilista. Ao exame, está
desidratado, hipocorado 1+/++++, Frequência cardíaca = 110 bpm, Pressão arterial = 90/40 mmHg, sem alteração do
aparelho respiratório. Apresenta abdome muito distendido, com ruídos hidroaéreos presentes, com timbre metálico, timpâ-
nico e doloroso à percussão difusa e à palpação superficial em todo o abdome. Além da correção da desidratação, a
conduta sequencial para esse paciente é

A) iniciar sedação e encaminhá-lo para tratamento cirúrgico de urgência.

B) passar cateter nasogástrico, prescrever jejum e iniciar antibioticoterapia.
C) passar cateter nasogástrico e encaminhá-lo para tratamento cirúrgico de urgência.
D) encaminhar para centro de especialidades médicas para realizar propedêutica complementar e diagnóstico.
E) prescrever jejum, iniciar antibioticoterapia e encaminhá-lo para tratamento cirúrgico de urgência.

Questão 70
Uma mulher de 60 anos de idade é admitida na Emergência de um Pronto-Socorro de referência com quadro de
dor em fossa ilíaca esquerda há trinta horas, associada a febre, três episódios de evacuação diarreica, náuseas e dois
episódios de vômitos ocorridos há seis horas. Ao exame físico, foi palpada massa de limites imprecisos em fossa ilíaca
esquerda. O diagnóstico sugerido pela tomografia abdominal e pélvica foi diverticulite aguda. Qual a conduta inicial para
essa paciente?

A) Antibióticos endovenosos, suspensão da dieta oral e analgesia com dipirona.

B) Dieta constipante, administração de antieméticos endovenosos e analgesia com morfina.
C) Hidratação endovenosa, analgesia e encaminhamento para cirurgia de urgência.
D) Antibióticos por via oral, dieta rica em fibras e analgesia com morfina.
E) Drenagem percutânea de emergência

Questão 71
Uma mulher com 72 anos de idade foi atendida na sala de emergência de um hospital por apresentar quadro de
dor abdominal com 24h de evolução. Ao exame físico, a paciente estava em bom estado geral, afebril, com frequência
cardíaca= 88 bpm e pressão arterial= 150X95 mmHg; e seu abdome apresentava-se doloroso a palpação em fossa ilíaca
esquerda, sem sinais de irritação peritoneal. Foi realizada uma tomografia de abdome que evidenciou quadro de diverticulite
aguda com imagem sugestiva de abcesso de 1,5 cm de diâmetro junto a parede do sigmoide e ausência de pneumoperitô-
nio. Diante desse quadro, a conduta adequada é:

A) Exploração cirúrgica e antibioticoterapia

B) Jejum, hidratação e antibioticoterapia
C) Drenagem percutânea do abcesso
D) Jejum, colonoscopia e biópsia

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 72
- Um homem com 33 anos de idade foi trazido ao Pronto-Socorro hospitalar pelo Serviço de Atendimento Móvel
de Urgência (SAMU) com quadro de hematêmese e síncope. A equipe do SAMU encontrou o paciente já acordado, deita-
do sobre uma poça de sangue vermelho vivo. O paciente relatou uso de anti-inflamatório por 15 dias devido a trauma
muscular na perna direita. Ao exame físico, encontra-se consciente, pálido, com extremidades frias; pressão arterial = 90 x
50 mmHg; frequência cardíaca = 130 bpm; frequência respiratória = 26 irpm. Foi realizada reposição volêmica com 2.000
ml de Ringer lactato endovenoso aquecido, com estabilização do quadro hemodinâmico. Logo após esse procedimento, o
paciente foi submetido a endoscopia digestiva alta, que evidenciou úlcera gástrica pré-pilórica com vaso visível.
Nessa situação, a conduta adequada é

A) adotar conduta conservadora, já que o risco de ressangramento é médio.

B) realizar hemostasia com adrenalina, já que o risco de ressangramento é médio.
C) encaminhar o paciente para cirurgia imediatamente, já que o risco de ressangramento é iminente.
D) realizar hemostasia com terapia combinada (2 métodos associados), já que o risco de ressangramento é alto.

Questão 73
Um homem de 46 anos de idade comparece à Unidade Básica de Saúde (UBS) queixando-se de episódio de
vômito em grande quantidade, com sangue vivo, há um dia, após libação alcoólica. Nega episódio similar anterior, mas já
foi internado para "tratar doença no fígado" (sic). Hoje apresentou fezes diarreicas em grande volume, fétidas e enegreci-
das. Sente-se fraco e a "vista escurece" sempre que se levanta. Ainda não urinou hoje. Ao exame físico: regular estado
geral, emagrecido, palidez cutâneo-mucosa (++/4+), desidratado (+++/4+), anictérico, descamação superficial da pele
em extremidades, PA = 90 x 60 mmHg, pulso = 110 bpm, abdome globoso, presença de ascite, aranhas vasculares e circu-
lação colateral periumbilical. O paciente foi transferido para uma Unidade de Emergência, onde se firmou o seu diagnóstico
e foram tomadas as medidas emergenciais adequadas ao caso. Qual o diagnóstico mais provável e que medidas emergen-
ciais devem ter sido adotadas?

A) Trata-se da síndrome de Mallory Weiss. As medidas emergenciais incluem lavagem gástrica com solução salina gelada,
reposição volêmica e inibidores de bomba de prótons.
B) Trata-se da síndrome de Mallory Weiss. As medidas emergenciais incluem reposição volêmica e endoscopia para caute-
rização dos pontos de sangramento.
C) Trata-se da síndrome de Mallory Weiss. As medidas emergenciais incluem lavagem gástrica com solução salina gelada,
cauterização dos pontos de sangramento e inibidores de bomba de prótons.
D) Trata-se de rotura de varizes esofágicas. As medidas emergenciais incluem reposição volêmica e endoscopia para
ligadura endoscópica das varizes esofágicas.
E) Trata-se de rotura de varizes esofágicas. As medidas emergenciais incluem reposição volêmica e passagem de balão de
Sengstaken-Blakemore.

660
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 74
Um adolescente com 17 anos de idade estava praticando mountainbike quando sofreu uma queda em um trecho
cheio de lama e feriu o dorso, há cerca de quatro horas. Ao exame físico, na Unidade de Pronto-Socorro, observou-se
ferimento com cerca de seis centímetros de extensão em região escapular, acometendo a pele e o tecido subcutâneo, sem
sangramento ativo, bordos regulares, sujo de terra. A mãe dele informou que todas as vacinas regulares foram feitas nas
datas previstas e que a vacina antitetânica foi feita há cinco anos. Depois da limpeza da ferida, qual é a conduta indicada?

A) Desbridamento das bordas, curativo e cicatrização por segunda intenção, imunoglobulina antitetânica.
B) Sutura primária, sem necessidade de imunoglobulina ou toxoide tetânico.
C) Sutura primária, toxoide tetânico e imunoglobulina antitetânica.
D) Desbridamento das bordas, sutura primária e toxoide tetânico

Questão 75
Uma paciente de 40 anos de idade procura a Unidade Básica de Saúde com ferimento corto-contuso de 7 cm de
extensão na face anterior da coxa direita, de bordas regulares, acometendo pele, tecido subcutâneo e musculatura, causa-
do por vidro, o sangramento local é de pequena monta. Informa reforço de vacina antitetânica há 1 ano. Após antissepsia
local, bloqueio anestésico e limpeza da ferida constatando-se que não há corpos estranhos, deve-se realizar o reparo da
ferida com:

A) Fio absorvível 3-0 para a musculatura, fio absorvível 3-0 para o tecido celular subcutâneo e fio não absorvível 3-0 para a
pele.
B) Fio absorvível 5-0 para a musculatura, fio absorvível 5-0 para o tecido celular subcutâneo e fio absorvível 4-0 para a pele.
C) Fio não absorvível 3-0 para a musculatura, fio não absorvível 3-0 para o tecido celular subcutâneo e fio não absorvível
3-0 para a pele.
D) Fio não absorvível 5-0 para a musculatura, fio não absorvível 5-0 para o tecido celular subcutâneo e fio não absorvível
4-0 para a pele.

Questão 76
Um homem de 21 anos de idade está internado no Pronto Socorro de um hospital terciário após adequada
atenção préhospitalar e remoção feita pelo SAMU local. Ele foi vítima de acidente de trânsito devido a queda de moto,
ocorrido há 15 horas, e apresenta traumatismo raquimedular cervical grave. Ao repetir o exame físico do paciente, o médico
constata o retorno do reflexo bulbocavernoso ainda nas primeiras 24 horas do evento traumático. O que sugere este último
achado clínico ?

A) Recuperação do quadro neurológico.

B) Término do choque medular.
C) Lesão medular incompleta.
D) Síndrome de Brown-Séquard.
E) Hipertensão intracraniana associada.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 77
Homem com 20 anos de idade, vítima de colisão motociclística em via pública, foi levado ao hospital pela equipe
de suporte básico de vida, que relatou inconsciência durante todo o atendimento. Apresenta abertura ocular à dor, emite
palavras inapropriadas e postura de decorticação ao estímulo doloroso, com anisocoria (pupila D > E). Os sinais vitais são:
frequência cardíaca = 68 bpm, pressão arterial = 160 x 100 mmHg, frequência respiratória = 20 irpm e saturação de oxigê-
nio de 98%. A tomografia computadorizada de crânio mostrou hematoma subdural com desvio importante da linha média.
As condutas tomadas para minimizar o dano cerebral, além da manutenção de vias aéreas, ventilação e controle da volemia,
devem ser:

A) craniotomia imediata para drenagem do hematoma e instalação de monitorização de pressão intracraniana.

B) fixação de parâmetros ventilatórios para manter a pCO2 entre 25 e 30 mmHg, manitol endovenoso em bolus e cranioto-
mia após redução da pressão intracraniana para drenagem do hematoma.
C) fixação de parâmetros ventilatórios para manter a pCO2 entre 25 e 30 mmHg, furosemida por via endovenosa em bolus,
craniotomia imediata para drenagem do hematoma e instalação de monitorização de pressão intracraniana.
D) fixação de parâmetros ventilatórios para manter a pCO2 entre 25 e 30 mmHg, manitol endovenoso em infusão lenta,
craniotomia imediata para drenagem do hematoma e instalação de monitorização de pressão intracraniana.
E) fixação de parâmetros ventilatórios para manter a pCO2 entre 25 e 30 mmHg, manitol endovenoso em bolus, cranioto-
mia imediata para drenagem do hematoma e instalação de monitorização de pressão intracraniana.

Questão 78
- Um menino de 7 anos de idade deu entrada na Unidade de Pronto Atendimento (UPA), trazido pela ambulância
de suporte básico do SAMU, imobilizado em prancha rígida e colar cervical, vítima de traumatismo crânio-encefálico (TCE)
após queda da própria altura quando corria pela casa, há 40 minutos. Nega perda da consciência. Refere cefaleia discreta,
sem piora desde o trauma e um episódio de vômito. Ao exame clínico, apresenta-se choroso, respiração espontânea e
escore de coma de Glasgow = 15. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Não apresenta ferimento corto-contuso
em couro cabeludo, apenas pequeno hematoma subgaleal. Não foram acrescentadas novas informações após a anamnese
e o exame físico. Os pais são bem orientados e possuem veículo próprio. Qual a conduta a ser tomada diante desse
quadro?

A) Trata-se de traumatismo leve, porém não é possível estimar o risco sem que se obtenha pelo menos uma radiografia
simples de crânio para descartar possíveis fraturas.
B) Trata-se de traumatismo leve de alto risco e o paciente deve ser encaminhado para hospital de referência para realização
de tomografia computadorizada de crânio e avaliação neurocirúrgica.
C) Trata-se de traumatismo leve. Porém, como a criança apresentou cefaleia e vômito, deve ser mantida em observação na
UPA por, no mínimo, 12 horas até sua alta definitiva, caso fique assintomática.
D) Trata-se de traumatismo leve de baixo risco e o paciente deve receber alta, orientando-se a família que mantenha obser-
vação domiciliar sobre os sinais de alerta e que retorne caso a criança venha a apresentar manifestações clínicas.

662
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 79
Um homem com 26 anos de idade é atendido no Pronto-Socorro hospitalar após ter sido vítima de agressão e ter
sofrido múltiplos ferimentos corto-contusos no couro cabeludo e na face. No momento da avaliação inicial, não apresenta
abertura ocular nem mesmo à dor, localiza o estímulo doloroso e verbaliza apenas sons incompreensíveis. O médico planto-
nista solicita uma tomografia computadorizada de crânio, cuja imagem é mostrada a seguir

Considerando o quadro clínico descrito e a imagem apresentada, qual a hipótese diagnóstica mais provável para o caso?
(A) Hematoma epidural.
(B) Hematoma subdural.
(C) Hemorragia intraparenquimatosa.
(D) Contusões cerebrais coalescentes.

663
GABARITO
Clínica Cirúrgica
 GABARITO
GABARITO

Questão 01 - C Questão 09 - D

Questão 02 - B Questão 10 - A

Questão 03 - A Questão 11 - E

Questão 04 - B Questão 12 - A

Questão 05 - C Questão 13 - E

Questão 06 - D Questão 14 - A

Questão 07 - C

Questão 08 - B

Questão 15 - A
Para resolução dessa questão é importante lembrar, da regra dos nove para queimaduras*. Tronco
anterior = 18 + face anterior do membro superior = 4,5. Total=22,5 (grave queimado) é um paciente
que tem indicação de internação. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cartilha_tratamen-
to_emergencia_queimaduras.pdf

Questão 16 - C Questão 19 - A

Questão 17 - D Questão 20 - E

Questão 18 - D Questão 21 - A

665
 GABARITO
GABARITO

Questão 22 - B
São diversos os fatores de risco predisponentes para o desenvolvimento de aterosclerose. Entre os
mais comuns estão: tabagismo, diabetes, pressão arterial elevada, níveis altos de colesterol no sangue,
dieta com alto teor de gordura, idade avançada, obesidade, histórico pessoal ou familiar de doença
aterosclerótica. Os sintomas são diversos e variam de acordo com o local em que a doença se mani-
festa. Doença obstrutiva arterial de membros inferiores: pode causar quadro de dor para caminhar
(claudicação intermitente), dor de repouso e até mesmo o surgimento de feridas.

Questão 23 - C Questão 26 - B

Questão 24 - B Questão 27 - D

Questão 25 - B

Questão 28 - C
Hérnia inguinal é a protrusão de uma alça intestinal, do epíploo ou, mais raramente, de outra víscera
intra-abdominal através de um orifício na parede abdominal na região da virilha. Esse quadro é muito
grave e exige cirurgia em caráter de urgência, pois a compressão dos vasos sanguíneos promove a
gangrena da alça intestinal torcida e a sua ruptura. Consequentemente, ocorre uma infecção grave que
se estende para a cavidade peritoneal, fazendo um quadro de peritonite aguda. Diante disso, a cirurgia
é emergencial, pois há risco de morte.

Questão 29 - D

Questão 30 - D
O exame de imagem “padrão ouro” para investigação da doença diverticular e classificação é a tomo-
grafia. Colonoscopia não está indicada neste caso em razão do risco de perfuração do colón e a
injeção de ar através do colonoscópio pode agravar o quadro clínico do paciente.

Questão 31 - E Questão 33 - D

Questão 32 - B Questão 34 - C

666
 GABARITO
GABARITO

Questão 35 - A Questão 38 - E

Questão 36 - A Questão 39 - E

Questão 37 - D

Questão 40 - C
Para resolução desta questão vamos relembrar o ABCDE do trauma por ser vítima de trauma e com
sinais evidentes de choque hemorrágico. A – Airway: vias aéreas e coluna cervical B – Breathing:
respiração e ventilação C – Circulation: circulação com controle de hemorragia D – Disability: Exame
neurológico sumário E – Exposure: exposição com controle de hipotermia

Questão 41 - E

Questão 42 - C
O paciente encontra-se estável, se o ferimento não entrou na cavidade abdominal, peritônio está
preservado, aponeurose preservada, acometeu apenas epiderme e derme não tem necessidade de
encaminhar o paciente à cirurgia, apenas sutura. Caso, ao realizar exploração do local, adentrou o dedo
dentro da cavidade abdominal então encaminhar o paciente ao serviço de cirurgia, paciente com alto
risco de choque hemorrágico e morte.

Questão 43 - C
Para esse tipo de trauma é necessário solicitar TC abdômen para detectar lesão de vísceras sólidas e
ou líquido livre na cavidade.

Questão 44 - A
Nós temos dois diagnósticos: Pneumotórax hipertensivo e Tamponamento cardíaco. Como diferencia-
mos um do outro? Turgência de jugular, estará presente nos dois casos. 1 – Ausculta pulmonar: pneu-
motórax hipertensivo (ausente) e no tamponamento cardíaco (presente) 2 – Ausculta cardíaca: pneu-
motórax hipertensivo (normal) e no tamponamento cardíaco (abafamento de bulhas) Outra informação
importante para fechar o diagnóstico é que “pulso radial fraco, que desaparece à inspiração profunda”,
ou seja, com expansão da caixa torácica, o coração é comprimido e dificulta o seu funcionamento
normal, logo o diagnóstico é Tamponamento Cardíaco, devendo ser realizada a pericardiocente-
se.(punção 2º espaço intercostal com agulha de grosso calibre).

667
 GABARITO
GABARITO

Questão 45 - C

Questão 46 - D
Identificação dos fatores de risco do paciente que interferem no risco cirúrgico: anamnese, exame
físico e exames laboratoriais. A Classificação da ASA é baseada na análise da mortalidade. No caso
dessa paciente classificada como ASA I: Sem distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquiátricos,
mesmo tratando-se de uma paciente saudável, será submetida a um procedimento anestésico e cirúr-
gico, o que a deixa exposta a riscos, por isso, há necessidade de monitoramento contínuo durante todo
intra-operatório e pós-operatório.

Questão 47 - A
Como o quadro infeccioso do paciente teve remissão completa e o paciente não se encontra em risco
eminente de morte. Por ser cardiopata, portador de marca-passo e irá ser submetido a um procedimen-
to cirúrgico, é indispensável avaliação cardiológica, assim como emissão de autorização para realiza-
ção do procedimento.

Questão 48 - B
Está indicada a profilaxia em cirurgias vasculares com uso de prótese. Está indicada também em cirur-
gias contaminadas e em pacientes com diabetes descompensada, imunodeprimidos ou portadores de
mais de 3 diagnósticos.

Questão 49 - B

Questão 50 - B
É um paciente jovem que foi vítima de um trauma que provocou uma lesão do cólon, apresentou febre,
mas não é uma febre indicativa que um quadro de infecção é esperado em um pós-operatório, a princi-
pal complicação no pós- -operatório é atelectasia, em razão do tempo acamado, movimentos limitados,
dor na incisão cirúrgica. Em relação ao pneumoperitônio, também é um achado esperado em razão da
abertura da cavidade abdominal durante a cirurgia.

Questão 51 - B
Como se trata de uma apendicite não complicada, (flegmonosa), não tem sinais de infecção, logo, não
tem necessidade de administrar antibioticoterapia, apenas a antibioticoprofilaxia da cirurgia limpa.

668
 GABARITO
GABARITO

Questão 52 - C

Questão 53 - D
Todos os sinais clínicos apresentados nos levam a pensar no diagnóstico de SEPSE, um paciente que
está em estado geral de gravidade, entretanto, não sabemos o foco desta infecção. A conduta correta
é investigar a causa desse quadro infeccioso através da hemocultura, posteriormente iniciar imediata-
mente antibioticoterapia EV e exploração da ferida operatória buscando algum sinal flogístico.

Questão 54 - B
A conduta sempre será prioridade a expectação, não é indicado iniciar a antibioticoterapia ainda neste
momento. Como a ferida operatória foi limpa e drenada, segue em observação e aguardar evolução
para cicatrização por segunda intenção.

Questão 55 - B

Questão 56 - C

Questão 57 - D

Questão 58 - D
A má rotação intestinal em adultos é doença de difícil diagnóstico primário, devido a não constar entre
as hipóteses diagnósticas iniciais do cirurgião geral. A grande maioria dos casos de má rotação intesti-
nal em adultos é assintomática; dentre aqueles que desenvolvem algum sintoma, a evolução pode
ocorrer de forma aguda ou crônica. A forma aguda cursa com quadro de vômitos e dor abdominal sem
distensão (por se tratar de obstrução alta) que evolui para isquemia e necrose intestinal com peritonite.
O achado mais importante a ser observado na tomografia de abdome é a junção duodeno-jejunal, a
qual não cruza a linha média e fica localizada à direita da coluna vertebral e a rotação intestinal sobre
o eixo dos vasos mesentéricos.

669
 GABARITO
GABARITO

Questão 59 - D
Os pacientes submetidos a incisão em quadrante inferior direito devem ser apendicectomizados
mesmo após excluída afecção do apêndice cecal, tendo sido encontrada e tratada outra patologia
abdominal ou não. Se esse paciente não tiver o seu apêndice ressecado e vier a ter uma apendicite no
futuro, vai causar uma dúvida durante o seu atendimento, pois haverá uma incisão de McBurney e o
médico vai julgar que ele já é apendicectomizado, levando a prejuízo para o paciente com atraso na
cirurgia.

Questão 60 - C

Questão 61- B

Questão 62 - A
A via biliar está livre, ou seja, não há obstrução, por isso, não tem indicação de CPRE. Não tem indica-
ção de da alta a esse paciente antes de resolver o problema, em tempo não é um procedimento de
emergência, mas é necessário realizar o agendamento de colecistectomia.

Questão 63 - C
O principal achado é a parede espessada, hepatocolédoco dilatado por presença de litíase, se esse
quadro evolui, acontecerá uma colangite que é um quadro clínico extremamente grave que pode
progredir para um quadro de sepse grave ou óbito. A conduta a ser adotada nesse caso é desobstru-
ção da via biliar através da colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, após desobstrução reali-
za a colecistectomia videolaparoscópica eletiva.

Questão 64 - B Questão 68 - B

Questão 65 - B Questão 69 - C

Questão 66 - A Questão 70 - A

Questão 67 - B

670
 GABARITO
GABARITO

Questão 71 - B
É um caso de diverticulite aguda. Para o tratamento das diverticulites é necessário classificá-las de
acordo com a classificação de Hinchey. O caso descrito é um Hinchey I, e o tratamento é clínico,
apenas com hidratação, jejum e antibioticoterapia.

Questão 72 - D
Classificação de Forrest. Esta classificação divide as úlceras em sangramento ativo, sinais de sangra-
mento recente e úlceras sem sinais de sangramento. Através dela é possível estimar o risco de ressan-
gramento se a lesão não for tratada e avaliar a necessidade de tratamento endoscópico. • Todas as
úlceras com sangramento ativo devem ser tratadas (Forrest IA e IB). • Todas as úlceras com vaso
visível, mesmo sem sangramento, devem ser tratadas (Forrest IIA).

Questão 73 - D

Questão 74 - B

Questão 75 - A
Ferimento superficial, fio absorvível 3-0 para a musculatura, fio absorvível 3-0 para o tecido celular sub-
cutâneo e fio não absorvível 3-0 para a pele. Jamais utiliza fio absorvível para pele, esse tipo de fio é
utilizado para cirúrgicas plásticas, suturas internas etc.
Protocolo de suturas (http://www.hu.usp.br/wp-content/uploads/sites/74/2016/03/2.pdf)

Questão 76 - B

Questão 77 - E

Questão 78 - D

Questão 79 - A
Considerando as várias agressões recebidas, associado ao quadro clínico do paciente em há rebaixa-
mento do nível de consciência com Glasgow: 8 o que caracteriza uma lesão cerebral grave. Na
imagem da tomografia há uma apresentação clássica de hematoma epidural, no formato de “lente
biconvexa” devido o sangramento permanecer entre a dura-máter e a calota craniana.

671
Ginecologia e
Obstetrícia

Diagnóstico de gravidez, fsiologia,

modifcações no organismo materno,
pré-natal, hiperemese gravídica. DHEG,
diabetes gestacional, depressão-psicose
pós-parto, tireoidopatia na gestação.
Doença hemolítica perinatal, CA de: mama,
ovário, endométrio. Miomatose. Infecções:
cervicite, vulvovaginite, DIP, ITU, tumores
benignos da mama.

Revalida
MEDCS
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
DIAGNÓSTICO
DA GRAVIDEZ
INTRODUÇÃO
A
suspeita de gravidez na grande maioria das
vezes é relatada pelas pacientes como um
atraso menstrual de semanas ou dias e a
partir deste atraso é que buscamos a confirmação da
gestação.
O diagnóstico baseia-se na história clínica,
exame físico e em testes laboratoriais.
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
O Primeiro teste e consequentemente o mais
utilizado é o teste imunológico de gravidez (TIG), que
detecta a presença de HCG na urina que surge a
partir da 6ª semana após o atraso menstrual.
673
Outro teste realizado é o BHCG – dosagem
de gonadotrofina coriônica humana, coletado através
de uma amostra sanguínea. Valores acima de
25mlU/ml já confirmam gestação.
O HCG está presente na circulação materna
8 a 10 dias após a concepção.
Outro método utilizado é a ultrassonografia
(USG), que é um exame de imagem que nos permite
a visualização do saco gestacional e do concepto.
Além de ser um método diagnóstico a ultrassonogra-
fia também é um método confirmatório do tempo de
gestação.
A partir deste método podemos determinar a
idade gestacional, peso do feto e a vitalidade do
feto.materna 8 a 10 dias após a concepção.
-
-
 Através de anamnese e exame físico é possí-
vel detectar os sinais de presunção, que são sinto- Sinal de Hunter, que é o aumento pigmenta-
mas referidos pelas pacientes no momento da ção da aréola.
anamnese.

Amenorreia ou atraso menstrual é o mais Cloasma gravídico são manchas na pele

referido pelas pacientes, porém queixas como que surgem na gestante pelo aumento de
náuseas, vômitos, tonturas, sonolência e sialorreia hormônios na circulação materna.
também são sintomas frequentes que fazem parte
dos sinais de presunção.
E o Aumento do volume abdominal.
Modificações anatômicas também podem ser referi-
das:
OUTROS MEIOS
Hiperplasia mamaria outro sintoma bem DIAGNÓSTICOS
frequente relatado na suspeita de gravi-
Batimentos cardiofetais, audível com sonar
dez como aumento do volume das
a partir da 10-12 semanas e com Pinard 18-
mamas.
20 semanas;

Hipersensibilidade dos mamilos.

Hipertrofia dos tubérculos de Montgo-

mery.

674
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
PRÉ-NATAL
Movimentos fetais a partir da 5ª semana;
Amolecimento da cérvice uterina, com pos-
terior aumento do seu volume;
Paredes vaginais aumentadas, com aumen-
to da vascularização (pode-se observar
pulsação da artéria vaginal nos fundos de
sacos laterais);
Depois de feito o diagnóstico de gestação
se dá início ao pré-natal.
675
INTRODUÇÃO
O principal objetivo do pré-natal é acolher a
mulher desde início da gestação e assegurar o ade-
quado crescimento e desenvolvimento fetal e contri-
buir para um nascimento seguro.
Uma atenção pré-natal humanizada e qualifi-
cada se dá por meio de condutas acolhedoras, servi-
ço de fácil acesso e ações que integrem todos os
níveis de atenção à saúde materna e neonatal.
PRINCIPAIS OBJETIVOS
Preparar a mulher para a maternidade,
trazendo informações educativas sobre o
parto e o cuidado da criança (puericultu-
ra);
Orientar sobre a manutenção do estado
nutricional apropriado;
Orientar sobre o uso de medicações que
possam afetar o feto ou o parto ou medi-
das que possam prejudicar o feto;
Tratar das manifestações físicas próprias
da gravidez;
Fazer prevenção, diagnóstico precoce e
tratamento de doenças próprias da gesta-
ção;
Orientar psicologicamente a gestante
para o enfrentamento da maternidade;
Orientar e explicar sobre o parto como um
processo natural e fisiológico que, nor-
malmente, quando bem conduzido, não
precisa de condutas intervencionistas;
Respeitar os sentimentos, emoções,
necessidades e valores culturais;
Ofertar a promoção e manutenção do
bem-estar físico e emocional ao longo do
processo da gestação, parto e nascimen-
to.
VANTAGENS DO
PRÉ-NATAL
Permite identificar doenças que já esta-
vam presentes no organismo, porém, evo-
luindo de forma silenciosa, como a hiper-
tensão arterial, diabetes, doenças do
coração, anemias, sífilis.
Detecta problemas fetais, como malfor-
mações. Algumas delas, em fases iniciais,
permitem o tratamento intrauterino que
proporciona ao recém-nascido uma vida
normal;
Avalia aspectos relativos à placenta, pos-
sibilitando tratamento adequado. Sua
localização inadequada pode provocar
graves hemorragias com sérios riscos ma-
ternos;
Permite identificar precocemente a pré-e-
clâmpsia.
676
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

CALENDÁRIO

Segundo a Organização mundial de saúde

(OMS) são necessárias no mínimo seis consultas para
considerar que a gestante fez um bom pré-natal.

Segundo a FEBRASGO deve-se realizar con-

sultas mensais até as 28 semanas, quinzenais até as
36 semanas e semanais até o momento do parto. A
primeira consulta deve ser realizada até 12 semanas.
O objetivo é orientar, acolher e escutar a gestante.

doenças neurológicas e psiquiátricas.

CONSULTAS
No ato da primeira consulta deve se cadastrar
a gestante assim preenchendo o cartão da gestante e
solicitando o cartão de vacinas e a coleta de exames
de rotina. O cartão da gestante deve conter identifica-
ção completa como nome, idade, endereço e unidade
de referencia. No segundo passo, Anamnese obstétri-
ca.
Todas essas informações devem estar ano-
tadas no prontuário da gestante e no
cartão da gestante.
Antecedente ginecológicos:
• Ciclos menstruais (ritmo, duração e
regularidade);

• Uso de métodos contraceptivos

HISTÓRIA CLÍNICA (quais e período de uso);

Antecedente familiar: • Doenças sexualmente transmissí-

É muito importante estar informado sobre veis (tratamento realizado e se parceiro

doença que estão presentes na família da também tratado);

gestante, tais como: hipertensão arterial,

diabetes mellitus, doença congênitas, • Sexualidade, início da atividade

gemelaridade, câncer de mama ou colo de sexual, número de parceiros, dispareunia

uterino. ou desconforto no ato sexual e se houve

Antecedente pessoais:
Se a gestante é portadora de hipertensão
arterial e qual medicamento utiliza, diabete
mellitus, doenças renais crônicas, doenças
da tireoide ou outras endocrinopatias,
uso de preservativos (masculino ou femini-
no).
Antecedente obstétricos:
• Número de gestações (incluindo
abortamentos, gravidez ectópica, mola
hidatiforme);

677
 Gestação atual:
• Número de partos e tipo de parto;
• Data da última menstruação – DUM
• Número de abortamento (espontâ- (anotar certeza ou dúvida);
neos, provocados);
• Peso prévio e altura;
• Números de filhos vivos;
• Sinais e sintomas na gestação em
• Idade na primeira gestação; curso;

• Tempo entre cada gestação; • Hábitos alimentares;

• Isomunização RH. • Medicamentos utilizados na gesta-

ção;

• Internação durante a gestação

atual;

HÁBITOS

Tabagismo:
É contraindicado na gestação

Alcoolismo:
É proibido o consumo de bebida alcoólica
pois não está estabelecido se existe uma
quantia segura para consumo de álcool
durante a gestação; o abuso pode levar a
malformações como a síndrome alcoólica
fetal.

CALENDÁRIO DE VACINAS

No terceiro passo é muito importante analisar-

mos a carteira de vacinação da gestante e verificar as
vacinas que faltam ser completadas ou necessitam de
reforço.

678
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

ESQUEMA VACINAL DE GESTANTE

INTERVALO VACINA ESQUEMA

DUPLA ADULTO: dT (1) 1ª dose

1ª VISITA
HEPATITE B (2) 1ª dose
DUPLA ADULTO 2ª dose
2ª VISITA:
2 meses após a 1ª visita 2ª dose
HEPATITE B 2
DUPLA ADULTO 3ª dose
3ª VISITA:
6 meses após a 1ª visita 3ª dose
HEPATITE B

Em qualquer fase INFLUENZA (3) Anual

gestação

A cada 10 anos DUPLA ADULTO: dT (1) Reforço

Sorologia para hepatite B (HBsAg);

SOLICITAR EXAMES
Sorologia para toxoplasmose;
Na primeira consulta é fundamental a coleta de
exames para que possamos analisar a saúde da ges-
Colpocitologia de colo para atualizar;
tante.

Protoparasitológico de fezes;
Grupo sanguíneo Rh;
Eletroforese de hemoglobina (quando há
Coombs indireto (caso a gestante seja Rh suspeita clinica de anemia);
negativo);

Hemograma;
EXAME FÍSICO
Glicemia em jejum (repetir com 30 sema-
nas); No 4ª passo, em todas as consultas a rotina
de exame físico será indispensável os seguintes
Vdrl / teste rápido (repetir com 30 sema- procedimentos:
nas);
Avaliação nutricional (peso e cálculo do
Vdrl / teste rápido (repetir com 30 sema- IMC);
nas);
Medida da pressão arterial;
Sorologia Anti HIV com o consentimento da
mulher (repetir com 30 semanas);
Palpação abdominal e percepção dinâmica;
Urina tipo I (parcial de urina) e urocultura
(repetir com 30 semanas); Medida da altura uterina;

679
 Movimentos fetais;

Manobra de Leopold e palpação obstétrica

no terceiro trimestre.

Ilustração de método para medir a altura uterina.

Ausculta dos batimentos cardiofetais;

Registro dos movimentos fetais;

Verificação da presença de edema e

sempre verificar as mamas;

Exame especular para avaliar as condições

do colo (quando necessário);

Avaliação da bacia;

Manobras de Leopold demonstrada em suas 4 fases.

CONDUTAS GERAIS

• Orientar a gestante sobre a alimen-

tação e o acompanhamento do ganho de
peso gestacional;

• Incentivar o aleitamento materno

exclusivo até os seis meses;

• Fornecer todas as informações

necessárias e respostas às indagações da
mulher, de seu companheiro e da família;

• Prescrever vitaminas acido fólico

4-5mg dia;

• Sulfato ferroso 40-60 MG dia em

Método de ausculta de batimentos cardiofetais caso que a gestante já tenha o diagnostico
com método de Pinard. de anemia

680
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Avaliar o ganho de peso:

• Gestantes de baixo peso o recomen-
dável é 12,5 a 18 kg ao total;

• Peso adequado 11,5 a 16 kg;

• Sobrepeso 7 a 11,5 kg;

• Obesas 5 a 9 kg.

No terceiro trimestre alguns exames

devem ser solicitados novamente:
ULTRASSONOGRAFIA • Hemograma;
OBSTÉTRICA
• Coombs indireto (para gestante Rh
negativo);
Entre a 11-13 semana é recomendável realizar
a ultrassonografia para avaliar a translucência nucal, • VDRL, HIV, HBsAg;
ducto venoso e osso nasal.
• Glicemia em jejum;
Entre 20-24 semanas ultrassonografia morfo-
lógica para visualizar a anatomia do feto. • Urina tipo I.

34 semanas ultrassonografia obstétrica para

avaliar o crescimento do feto, líquido amniótico e posi-
ção da placenta.

CONSULTAS
SUBSEQUENTES

• Sempre calcular a idade gestacional;

• Realizar anamnese e exame físico;

• Verificar e atualizar o cartão de vaci-

nas;

• Verificar resultados de exames;

• Avaliar as varizes.

681
 HIPERÊMESE GRAVÍDICA TRATAMENTO

Caracteriza-se por vômitos contínuos e inten- Hidratação parenteral e administração de

sos que impedem a alimentação da gestante. Esta antieméticos
manifestação ocorre com maior frequência nos
primeiros meses da gestação. ANTIEMÉTICOS ORAIS

Como consequência ocasionando desidrata- AGENTE POSOLOGIA

ção, oligúria, perda de peso e transtornos metabóli-
cos. Metoclopramida até 10 mg 6 em 6 horas

Dimenidrinato até 50 mg 6 em 6 horas

FATORES RELACIONADOS 2

Comprimidos Dose máxima

Ondansentrona
Aspectos emocionais e adaptações hormo- de 4 e 8 mg de 32 mg/dia
nais são apontados como causadores do citado
transtorno.

ANTIEMÉTICOS INJETÁVEIS
Também podem estar associada a
questões como: AGENTE POSOLOGIA

Gestação múltipla, mola hidatiforme, Intervalo mínimo de

pré-eclâmpsia, diabetes e aloimuniza- Metoclopramida
10 mg 6 horas entre as doses;
(1 ampola = 10mg) Atenção com sintomas
ção Rh. extrapiramidais.

50 mg
Dimenidrinato 6 em 6 horas
Há outros fatores que podem acarretar (1 ampola = 1ml)
2
vômitos com a mesma gravidade e que Ondansentrona
Ampolas Dose máxima
devem ser afastados, tais como: : de 4 e 8 mg de 32 mg/dia

Úlcera gástrica, cisto torcido de ovário, Deve-se orientar o uso de bebidas geladas
gravidez ectópica, insuficiênciarenal, para a melhoria dos sintomas, assim como se deve
infecções intestinais. evitar o uso de bebidas com gás e que contenham
cafeína.

Os vômitos tardios da gravidez não

devem ser confundidos com hiperemese graví- MODIFICAÇÃOES
dica. ANATÔMICAS

Apoio psicológico e ações educativas

O corpo da mulher sofre muitas modificações
desde o início da gravidez, bem como reorienta-
em todo o curso da gestação. Estas modificações
ção alimentar são as melhores maneiras de
ocorrem de maneira que o feto vai crescendo e varian-
evitar os casos mais complicados.
do de tamanho e são necessárias para que o corpo
materno se adapte ao crescimento uterino.

682
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
ÚTERO
Por estímulo hormonal o leva a hipertrofia e
hiperplasia celular, alterando peso e volume uterino, ao
final da gestação o útero pesa cerca de 1 kg e tem a
capacidade de 4 a 5 litros.
Consistência:
Ocorre um amolecimento de todo o órgão,
primeiro na região do istmo (sinal de Hegar)
e colo do útero (sinal de Goodell).
Forma:
Até 20 semanas o útero adquire uma forma
esférica e progride para uma forma globo-
sa e cilíndrica.
VULVA E VAGINA
A mucosa vaginal torna–se edematosa, mole e
flexível, o tecido conjuntivo torna-se mais frouxo e a
musculatura lisa hipertrofiada para que possa suportar
a distensão que ocorre durante o parto.
683
MAMAS
Ocorre um aumento mamário, as veias super-
ficiais ficam mais dilatadas e visíveis sob a pele (rede
venosa de Haller), os tubérculos de Montgomery
ficam hipertrofiados e há uma hiperpigmentação da
aréola, podendo surgir uma aréola secundária (sinal
de Hunter).
MODIFICAÇÕES
SISTÊMICAS
SISTEMA
OSTEOARTICULAR
As articulações das gestantes, principalmente
a pube e as articulações sacroilíacas e sacrococcíge-
as tornam se relaxadas devido ao efeito do estrogê-
nio e da progesterona.
SISTEMA DIGESTIVO
O aumento do volume abdominal e da pres-
são intraperitoneal e a diminuição da resistência do
esfíncter esofágico inferior favorecem o refluxo gas-
tresofágico.
Observa-se aumento nos níveis séricos de
fosfatase alcalina, e a concentração plasmática de
albumina diminui cerca de 20%.
Anorexia e náuseas são comuns no primeiro
trimestre.
SISTEMA
CIRCULATÓRIO
As alterações mais importantes acontecem no
débito cardíaco e na distribuição do fluxo sanguíneo
aos demais sistemas.
 Há um aumento da frequência cardíaca em
repouso e do débito cardíaco.
Observa-se redução dos níveis da pressão
arterial, causada pelo desenvolvimento da placenta.
Em gestantes clinicamente saudáveis, a pressão
arterial (PA) diminui até a metade da gestação e,
então, aumenta até o dia do parto, com valores finais
similares àqueles encontrados no início da gestação.
O útero aumentando comprime a veia cava
inferior, dificultando o retorno venoso e podendo
acarretar o aparecimento de edemas e varizes nos
membros inferiores.
SANGUE
A volemia aumenta em até 50% durante a
gestação. A hipervolemia resulta do aumento do
volume plasmático e do número de células sanguíne-
as, os valores da hemoglobina e do hematócrito dimi-
nuem entre o 3º e o 5º meses de gestação.
Observa se uma relativa leucocitose, com
leucograma podendo atingir até 15 mil células. O
número de plaquetas diminui ligeiramente, evento
decorrente da hemodiluição e do aumento do consu-
mo.
SISTEMA
RESPIRATÓRIO
A freqüência respiratória cresce discretamente,
e a ventilação aumenta por minuto. Em virtude da
hiperventilação, ocorrem pequeno aumento na pO2 e
diminuição da pCO2 arteriais.
SISTEMA URINÁRIO
O fluxo plasmático renal e a taxa de filtração
glomerular aumentam em ate 50%, e, como consequ-
ência ocorre um aumento no clearance de creatinina e
a diminuição nas concentrações plasmáticas de uréia
e creatinina.
A ação miorrelaxante da progesterona nos
ureteres e a dextro-rotação do útero provocam estase
urinaria ureteral. A alteração da imunidade da gestante
predispõe à infecção urinaria. Assim a bacteriuria
assintomática deve ser sempre tratada durante a ges-
tação.
SISTEMA ENDÓCRINO
A secreção de prolactina aumenta durante a
gestação.
684
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Os níveis séricos de FSH e LH estão mais
baixos do que os das mulheres não grávidas. Ocorre
aumento da glândula tireoide, sendo possível à palpa-
ção já no primeiro trimestre.
A secreção de aldosterona eleva-se, prevenin-
do a perda de sódio.
O aumento da glicemia é causado pela ação de
hormônios placentários anti insulinêmicos, ocorre
resposta pancreática da gestante com incremento na
produção de insula.
POSTURA E
DEAMBULAÇÃO
Com o aumento do volume abdominal e das
mamas, para compensar e conseguir manter se em
pé, a gestante empina o ventre e joga o corpo para
trás - esta adaptação da gestante chama-se marcha
anserina.
PELE
A hiperpigmentação cutânea é frequente geran-
do o cloasma gravídico na face, nas mamas alterando a
coloração das aréolas e no abdome a linha nigra.
METABOLISMO
As taxas de magnésio estão diminuídas ate o
terceiro mês de gestação, a concentração
de fósforo permanece inalterada durante toda gesta-
ção.
As demandas de ferro estão elevadas, princi-
palmente na segunda metade da gestação. O feto
requer grande porção dos estoques de ferro da mãe,
por isso é necessária a suplementação durante a
gravidez.
685
CARBOIDRATOS
É normal observar uma leve hipoglicemia de
jejum, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia.
A hipoglicemia deve-se ao consumo de glicose pelo
feto.
A hiperglicemia pós-prandial ocorre por
aumento da resistência periférica a insulina. A hiper-
glicemia estimula o pâncreas materno, onde vai haver
hiperplasia e hipertrofia de células beta pancreáticas,
que produzem e secretam maiores quantidade de
insulina na circulação sanguínea materna, resultando
em uma hiperinsulinemia compensatória.
PROTEÍNAS
As proteínas totais estão aumentadas em
valores absolutos, porém em virtude da hemodiluição
gestacional suas concentrações séricas estão dimi-
nuídas.
LIPÍDIOS
A maior produção de hormônios favorecedo-
res de lipólise aumenta a disponibilidade de ácidos
graxos livres no plasma materno. A lipólise e a hiperin-
sulinemia facilitam a ocorrência de Cetose materna
em vigência de jejum prolongado.
FISIOLOGIA DA
GESTAÇÃO
O ovário, mensalmente, gera um folículo con-
tendo um oócito. A eclosão desse folículo, chamada
ovulação, libera o precursor do gameta feminino que
se localiza na tuba uterina na região ampular, região
aonde ocorre a fecundação.
A fecundação é a fusão do gameta masculino
e feminino. Quando isso acontece, a estrutura celular
resultante é o zigoto.
 O zigoto sofre uma série de divisões celulares
processo chamado segmentação. A cada divisão, são
formadas células blastômeros. O conjunto de blastô-
meros forma a mórula, que alcança a cavidade uterina
ao redor do 5º dia.
A nidação inicia-se cerca de 1 semana após a
ovulação, entre o 6º e o 8º dias, e se completa alguns
dias depois.
O 1º contato gera a destruição do epitélio e do
estroma endometriais, ação causada por enzimas e
pelo grande poder invasor das células trofoblásticas.
No 18º dia, todo o endométrio já apresenta
reação decidual. As células deciduais são volumosas,
poliédricas, com núcleo arredondado e vesicular, cito-
plasma claro e circundado por membrana translúcida.
Até o 4º mês de gravidez, são reconhecidas
várias divisões na decídua: a decídua basal é aquela
sobre a qual se deu a nidação; a decídua capsular é a
parte que recobre o ovo; a decídua marginal é a que
se encontra entre a decídua basal e a capsular e
corresponde ao contorno equatorial do ovo; e, final-
mente, a decídua parietal, que é a porção que reveste
o restante da superfície interna do útero.
A decídua executa várias funções dentro delas
uma muito importante é proteger o zigoto da destrui-
ção e lhe assegura o alimento na fase inicial da
placentação.
O trofoblasto, componente embrionário, e a
decídua, componente materno, contribuem para a
formação da placenta.
A placenta apresenta 2 faces: materna, em
contato com a decídua basal; e fetal, recoberta pelo
âmnio e da qual se origina o cordão umbilical. O
cordão umbilical resulta da condensação do meso-
blasto no nível do pedículo do embrião e contém 2
artérias e 1 veia.
células do sinciciotrofoblasto; aproximadamente 10%
dessa pregnenolona é enviada ao feto, e o restante
(90%) é convertido em progesterona pela mãe. A
progesterona que circula em altos níveis no sangue
fetal é de origem placentária.
A progesterona e os estrogênios desempe-
nham múltiplas funções durante a gestação. Acredita-
-se que a progesterona iniba as contrações uterinas e
a lactação, influencia no desenvolvimento das mamas
e do metabolismo hídrico e exerce atividade imunossu-
pressora. Os estrogênios, por sua vez, influenciam o
crescimento do útero e possibilitam o aumento do
fluxo sanguíneo local. A placenta humana é discoide,
hemocorial e deciduada.
A placenta apresenta 2 faces: materna, em
contato com a decídua basal; e fetal, recoberta pelo
âmnio e da qual se origina o cordão umbilical. O
cordão umbilical resulta da condensação do meso-
blasto no nível do pedículo do embrião e contém 2
artérias e 1 veia.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao
_basica_32_prenatal.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_pre_natal
_puerperio_3ed.pdf
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/documentos/
caderneta_gestante.pdf
http://www.uff.br/WebQuest/downloads/
FisiolApRepFem.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_sexual_
saude_reprodutiva.pdf
686
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

ESTÁTICA FETAL
E RELAÇÕES UTEROFETAIS
RELAÇÕES ÚTERO-FETAIS

1. Atitude ou hábito fetal:

É a relação das diversas partes do feto entre si.

O feto se aloja na cavidade uterina em atitude de

flexão generalizada (coluna vertebral encurvada no
seu todo e a cabeça com o mento aproximado da
face anterior do tórax, braços na face anterior do
tórax bem como os antebraços também flectidos,
nos membros inferiores as coxas se flectem sobre a
bacia e as pernas, na mesma atitude, sobre as
coxas), isso sendo possível por causa da flexibilida-
de da coluna vertebral e à articulação occipitoverte-
bral.

O concepto forma tipo um ovóide (ovôide fetal), com

dois pólos: o pólo cefálico e o pólo pélvico (o ultimo APRESENTAÇÃO CEFÁLICA
sendo maior). Ao conjunto do tronco com os mem-
bros, dá-se a denominação de ovóide córmico.
Pólo cefálico é o segmento menos redutível e • Fletida: quando pólo cefálico está fletido ao
desempenha papel de maior importância no proces- mento, próximo da face anterior do tórax
so de adaptação ao trajeto pelviperineal.
• Defletida 1° grau ou apresentação bregmáti-
ca
2. Situação:
• Defletida 2° grau ou apresentação fronte
É a relação entre o maior eixo uterino com o maior
eixo fetal.
• Defletida 3° grau ou apresentação de face
Longitudinal: maior eixo uterino e fetal coincidem
(cefálica e pélvica).

Transversa: quando perpendicular.

Oblíqua: cruzado ou inclinada (fase transição p/

longitudinal ou transversa).

3. Apresentação:
É a região do feto que ocupa a área do estreito supe-
rior e que nele se insinuará. D C B A
• Cefálica
• Pélvica Atitude da cabeça fetal:
• Córmica ou situação transversa A - na apresentação flectida; B - na de bregma;
C - na de fronte; D - na de face.

687
 APRESENTAÇÃO PÉLVICA
Quando pólo pélvico encontra-se no estreito superior.
• Pélvica completa ou pelvipodálica
• Posição esquerda ou 1a posição, quando o
dorso fetal se acha voltado para o lado esquerdo
materno
• Posição direita ou 2a posição, quando o
dorso se orienta para o lado direito

• Pélvica incompleta
PONTOS REFERÊNCIA MATERNOS

ALTURA DA APRESENTAÇÃO
S.
Durante a gravidez a apresentação se encontra afasta- D.P. E.P.
da do estreito superior, não tendo relação direta com a bacia. No 4 5 4
início do trabalho ou mesmo nos dias que o precedem, essa
relação fetopélvica é manifesta e distinguem-se os seguintes 3 3
D.T. E.T.
graus evolutivos da altura da apresentação:
2 2
D.A. 1 E.A.
• Alta e móvel quando a apresentação não
toma contato com o estreito superior;
• Ajustada quando ocupa a área desse estrei- P.
to; Pontos de referência maternos e seus símbolos.
• Fixa quando, pelo palpar, não se consegue 1 - Pube; 2 - Eminência ileopectínea;
mobilizá-la; 3 - Extremidade do diâmetro transverso;
• Insinuada quando a maior circunferência da 4 - Sinostose sacroilíaca; 5 - Sacro.
apresentação transpôs a área do estreito superior.

Insinuação ou encaixamento = passagem, pelo

estreito superior, do maior plano perpendicular à linha de
orientação, isto é, passagem do biparietal nas apresentações
cefálicas e do bitrocanteriano nas apresentações pélvicas.
PONTOS REFERÊNCIA FETAL
Linha fetal que se põe em relação com o diâmetro mater-
no de insinuação e possibilitará acompanhar movimentos da
apresentação durante trabalho de parto São variáveis com as
apresentações:

INSINUAÇÃO OU ENCAIXAMENTO
Passagem da maior circunferência da apresentação
através do anel do estreito superior.
• Apresentação à altura das espinha ciáticas
(plano “0”de DeLee).
• Lambda nas apresentações cefálicas flecti-
das;
• Extremidade anterior do bregma nas apre-
sentações cefálicas deflectidas de lo grau (bregmá-
ticas):
• Glabela ou raiz do nariz nas de 2o grau
(fronte);

• Mento nas de 3o grau (face);

• Crista sacrococcigea nas apresentações

pélvicas.
POSIÇÃO

É a relação do dorso fetal com o lado direito ou Na situação transversa, a apresentação é córmica. A
esquerdo materno. variedade mais freqüente é a de ombro e o ponto de referência
fetal é o acrômio. Outras variedades são a de "flanco" e a de
"dorso".

688
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
A LINHA DE ORIENTAÇÃO
A linha fetal que se põe em relação com o diâmetro
materno de insinuação.
• Sutura sagital na apresentação cefálica
flectida.
• Sutura sagital e metópica na apresentação
cefálica deflectida de 1 o grau.
• Sutura metopica na apresentação cefalica
defletida de 2o grau
• Linha facial, isto é a linha mediana que da
raiz do nariz atinge o mento, na apresentação cefáli-
ca deflectida do 3o grau.
• Sulco interglúteo na apresentação pélvica.
As situações transversas não têm linha de orientação.
NOMENCLATURA OBSTÉTRICA
Designa com exatidão a situação, apresentação,
posição e variedade de posição tendo-se perfeito conheci-
mento da estática-fetal. Emprega-se 2 ou 3 letras:
• 1ª letra – apresentação
• 2ª letra – posição
• 3ª letra – referência da bacia
FETO EM SITUAÇÃO LONGITUDINAL
Nomeiam-se pelo emprego de duas ou três letras:
A primeira indicativa da apresentação, é símbolo da região que a
caracteriza;
As demais correspondem ao ponto de referência ao nível do
estreito superior.
Exemplo: OEA significa que a apresentação é de occipital e que
o ponto de referência, o lambda (símbolo "O"), está em corres-
pondência com o estreito superior, à esquerda (E) e anteriormen-
te (A).
689
MDP significa que a apresentação é de face e que o ponto de
referência, o mento (M), está em relação com o estreito superior,
à direita (D) e posteriormente (P)
Tomando como exemplo a apresentação cefálica, flectida, em
occipital, são as seguintes as variedades de posição:
• OP occipito-pubiana;
• OEA occipito-esquerda-anterior;
• OET occipito-esquerda-transversa;
• OEP occipito-esquerda-posterior;
• OS occipitossacra;
• ODP occípito-direita-posterior;
• ODT occipito-direita-transversa;
• ODA occipito-direita-anterior
LONGITUDINAL TRANSVERSAL
FETO NA SITUAÇÃO TRANSVERSA
Nomenclatura na situação transversa não há uniformi-
dade na designação - a localização do dorso define a posição:
• Anterior quando o dorso está voltado para a
frente
• Posterior quando voltado para a coluna
vertebral materna
• O acrômio direito ou esquerdo, que se põe
em relação com o estreito superior
Exemplos:
• Acrômio-direita-anterior (ADA) significa que
o acrômio direito está na área do estreito superior e
o dorso voltado para diante
• Acrômio-esquerda-posterior (AEP) enten-
de-se que no estreito superior se acha o acrômio
esquerdo e o dorso está voltado para trás.
 PONTO DE LINHA DE
SITUAÇÃO APRESENTAÇÃO SÍMBOLO
REFERÊNCIA ORIENTAÇÃO

{ {
Vértice ou de
Flectida Lambda Sutura sagital O

{
occipital

Cefálica Sutura sagitome-

Bregma Bregma B
tópica

Glabela Linha metópica N

Longitudinal... Deflectida... Fronte

Face Mento
Linha facil M

Pélvica Pélvica Crista sacro-

Sulco interglúteo
coccigea S

Transversa Côrmica Acrômio Dorso A

Fonte:
http://misodor.com/TRAJETOSOBSTETRICOS.php

https://pt.slideshare.net/Raquelamanna/
estatica-fetal-e-relaes-tero-fetais

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Relações Útero-Fetais

690
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

PARTOGRAMA
O
partograma, é um gráfico onde são anotados a progres-
são do trabalho de parto e as condições materna e fetal,
tem sido usado desde 1970 para detectar a progressão
anormal do trabalho de parto, para indicar quando a condução do
trabalho de parto é apropriada e para reconhecer uma despro-
porção céfalopélvica muito antes do trabalho de parto tornar-se
obstruído. O partograma serve como um ”sistema precoce de
aviso” e ajuda numa decisão antecipada em transferir, conduzir e
finalizar o trabalho de parto. Ele também aumenta a qualidade e a
regularidade de todas as observações da mãe e do feto, ajudan-
do no reconhecimento precoce de problema com eles.

Sua importância confirma-se quando, em um momento

definido, avaliamos a evolução do parto como um todo: dilatação
cervical, descida da apresentação, posição fetal, variedade de
posição, frequência cardíaca fetal, contrações uterinas, infusão
de líquidos e analgesia. O exame completo de todas estas variá-
veis permite conhecer a evolução do parto e dos fatores etiológi-
cos responsáveis por sua evolução normal ou anormal.

A FASE LATENTE

A fase latente vai do início do trabalho de parto até

que a dilatação cervical alcance 3cm. Caso esta fase demore
mais que 8 horas, na presença de 2 contrações em 10 minutos,
o trabalho de parto deverá ser problemático e se a gestante
estiver em uma casa de parto, deverá ser transferida para um
hospital. Caso ela esteja no hospital, necessitará um acompa-
nhamento crítico de uma decisão quanto à conduta posterior.

A PROGRESSÃO DO TRABALHO DE PARTO A FASE ATIVA

Esta parte do gráfico tem como sua característica
principal a visualização da dilatação cervical na devida hora. É
dividido em fase latente e fase ativa.
Uma vez que a dilatação alcance 3cm, o trabalho de
parto entra na fase ativa. Em cerca de 90% das primigestas, o
índice de dilatação cervical é de 1cm/hora ou mais rápido. A
linha de alerta traçada dos 3 aos 10cm representa este índice
de dilatação. Todavia, se a dilatação cervical mover-se para a
direita da linha de alerta, demonstra que esta é mais lenta e que
o parto será prolongado. A linha de ação é desenhada 4 horas

691
à direita da linha de alerta. Sugere-se que se a dilatação cervi-
cal alcançar esta linha, deverá ser feito um acompanhamento
crítico da causa da demora e tomada uma decisão apropriada
para eliminar a causa. É importante notar a descida da cabeça
fetal através da pelve e a qualidade da atividade uterina.

A CONDIÇÃO FETAL

O feto é bem monitorado no partograma, pela observa-

ção regular do índice de batimentos cardíacos, líquido amniótico
e a moldagem dos ossos do craneo fetal.

A CONDIÇÃO MATERNA

O acompanhamento regular da condição materna é

alcançado pela anotação da temperatura, pulso, pressão arterial
e urinálise. O partograma também tem um espaço para anotar a
administração de drogas, fluidos E.V. e ocitocina no parto
conduzido.

Fonte:

http://www.saude.pr.gov.br/arquivos/File/
SPP_Arquivos/comite_mort_mat_infant/partograma/
6principios_e_estrategiaspartograma.pdf

692
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

DISTOCIAS
É
por definição a anormalidade no desenrolar do trabalho
de parto. Tem como causa alterações em um ou mais
dos fatores determinantes do processo: força, trajeto e
objeto. Assim, faz-se necessário o conhecimento de um trabalho
de parto eutócico, a saber:
TRABALHO DE PARTO NORMAL (EUTÓCICO)
Segundo Friedman (década de 50), a velocidade de
dilatação esperada para a mulher que entra na fase ativa do
trabalho de parto (após alcançar 3,0 – 4,0 cm de dilatação), é:
• Nulíparas 1,2 cm/h.
• Multíparas 1,5 cm/h.
A descida mínima na fase ativa é:
• Nulíparas 1,0 cm/h
• Multíparas 2,0 cm/h
DISTOCIAS DE FASE ATIVA
• Fase ativa prolongada (Distócia Funcio-
nal): Caracteriza-se por velocidade da dilatação
inferior a 1,0 cm/h no primeiro período do parto.
Principal causa é a hipocontratilidade ou a inco-
ordenação das contrações.
• Parada secundária de dilatação: Dilata-
ção cervical permanece a mesma em dois ou
mais toques sucessivos (intervalo entre os
toques de duas horas ou mais). Principal causa
é a desproporção céfalo-pélvica absoluta ou
relativa.
• Parto Precipitado ou Taquitócico: Carac-
teriza-se pela curva de dilatação muito rápida e
excessivo padrão de contrações. Principal
causa decorre da taquissistolia e hiperssistolia.

PERÍODO EXPULSIVO (SEGUNDO PERÍODO)

Normalmente dura em torno de 40 minutos nas primí-

paras e 20 minutos nas multíparas. Atualmente os limites
devem ser estabelecidos individualmente. Se a paciente
estiver devidamente monitorada, se aceita na nulípara o limite
de 2,5hr (sem analgesia) e 3hr (sob analgesia), e nas multípa-
ras o limite de 1hr (sem analgesia) e 2hr (sob analgesia).

Cerca de 20% dos trabalhos de parto, com concepto

vivo ao nascer, apresentam algum grau de dificuldade ou distó-
cia no seu intercurso, sendo o risco maior em nulíparas com
gestações de termo.

693
DISTÓCIAS DE PERÍODO EXPULSIVO • Distócias de partes moles: Edema de
colo, estenoses cervicais por cirurgias prévias,
câncer de colo uterino, miomas cervicais ou
vaginais, septos vaginais, cistos vaginais e con-
• Período Expulsivo Prolongado: Quando dilomas volumosos.
a descida da apresentação acontece de manei-
ra muito lenta. Principal causa é a hipocontrati-
lidade uterina.
TERMOS CORRELATOS
• Parada secundária da descida: Caracte-
riza-se pela ausência de descida da apresenta- Parada de progressão (2-4h de franco trabalho de
ção em dois toques sucessivos com intervalo
parto, sem mudanças na dilatação ou 1h de franco trabalho de
de 1hr ou mais, desde que a dilatação do colo
parto sem descida);
esteja completa.

Desproporção céfalo-pélvica;

Desordens de demora ou de parada;

CAUSAS
A importância da distócia é evidente por ser a causa de
indicação da primeira cesárea em mais de 50% dos casos.
Alterações da contratilidade (distócia de motor
ou funcional):

• Oligossistolia

• Polissistolia

• Segmento inferior hipertônico

• Esforço muscular expulsivo deficiente

(prensa abdominal insuficiente)

Alterações fetais (distócia fetal):

• Distócia de apresentação (occipito-pos-

teriores persistentes, antero-posteriores altas,
cabeça alta e móvel, occipito transversa baixa,
apresentação pélvica, apresentação córmica e
FATORES FAVORECEDORES DE DISTÓCIA
deflexões de primeiro, segundo e terceiro graus)

• Distócia de volume (macrossomia fetal) 1. Diagnóstico Incorreto do Trabalho de

• Distócias de cordão (brevidade, nó verda-
deiro, circular, procúbito, prolapso e inserção
velamentosa)
Parto: Deve-se prestar especial atenção ao inter-
namento das pacientes primíparas. Só devem ser
internadas em fase ativa do TP, ou seja: dilatação
cervical mínima de 4cm; apagamento cervical
avançado e franca atividade uterina.

2. Admissão Hospitalar Precoce: Evitar o

Alterações pélvicas: internamento de pacientes com dilatação cervi-
cal menor que 3,0 cm. Este grupo de mulheres irá
• Distócias ósseas: Vícios de estreito supe- receber mais ocitócitos, analgésicos e peridurais
rior, médio e inferior. com consequente aumento de distócia e iatroge-
nia.

694
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
3. Restrição no Leito: A limitação da mobilidade
da parturiente torna o trabalho de parto mais
lento. A deambulação e posição vertical encur-
tam o trabalho de parto, sendo medidas tão
efetivas quanto o uso de ocitócitos.
4. Monitorização Eletrônica Fetal Contínua:
Por limitar a parturiente ao leito aumenta a
incidência de distócia e as taxas de cesárea.
5. Analgesia Peridural: Existem evidências
de associação com prolongamento do segundo
estágio do parto, maior uso de ocitocina, fórcipe e
vácuo-extrator.
PREVENÇÃO DE DISTÓCIAS
• Maior integração da equipe (médicos e
enfermeiras).
• Indução por estágio do trabalho de
parto (iniciar amadurecimento cervical com
prostaglandinas e uso posterior de ocitocina).
• Apoio emocional contínuo com acom-
panhante de escolha da paciente.
Avaliam-se os seguintes parâmetros:
Amniotomia
• Realizar apenas em mulheres com
progressão anormal do trabalho de parto.
• Uso de medidas alternativas no controle
da dor (banhos mornos, deambulação, apoio
físico e emocional deve ser preferido à anestesia
peridural).
695
• Evitar posicionar a parturiente muito
cedo em decúbito dorsal ou litotomia, bem como
evitar solicitar às mesmas que realizem o puxo
precocemente no segundo estágio do parto
(medidas que só exaurem a paciente e contri-
buem para prolongar o período expulsivo).
• Revisão em todos os prontuários de
cesárea (avaliar indicação).
DIAGNÓSTICO
Anamnese:
História prévia de tocurgia em partos
anteriores (fórcipe, vácuo-extrator, cesárea),
primiparidade, antecedentes de traumas ou
cirurgias pélvicas.
Exame Físico:
Avaliar biotipo da paciente (altura, peso e
IMC), altura do fundo uterino e realização das
Manobras de Leopold (apresentação, situação e
posição fetais), relação entre cabeça e pelve
(insinuação e encaixamento), toque vaginal
(variedade de posição, altura da apresentação,
edema de colo e presença de bossa parietal).
PELVIMETRIA CLÍNICA
Recurso barato, de grande utilidade e boa predição.
CONJUGATA OBSTÉTRICA
Avalia o estreito superior e seus vícios. Tem cerca
de 11,0 cm. Considerado reduzido quando menor que
10,0 cm. Avaliada pela medida manual da conjugata
diagonal (que se estende do ângulo sub-púbico ao meio
do promontório do sacro) subtraindo-se 1,5 cm.
DIÂMETRO BI-ISQUIÁTICO (BI-TUBEROSO)
Avalia o estreito médio e seus vícios. Mede cerca de
11,0 cm. Considerado reduzido quando menor que 10,0 cm.
ARCO PÚBICO (ÂNGULO SUB-PÚBICO)
Avalia o estreito inferior e seus vícios. Adequado se
90 graus, largo e arredondado. Inadequado quando menor
que 70 graus, estreito e profundo.
INCLINAÇÃO E COMPRIMENTO DO SACRO
Devem proporcionar bons diâmetros anteroposteriores
PELVIMETRIA
Na presença de vícios do estreito superior, o plano
ósseo da cabeça ultrapassa a borda superior da sínfise púbica
(sinal de Muller) e, à compressão cefálica, realizada pelo
abdome, não conseguimos penetrar a apresentação no estreito
superior (prova de Muller). Em vícios do estreito inferior, observa-
mos as espinhas ciáticas salientes e a curvatura sacral reduzida.
Promontório facilmente palpável ao toque vaginal e
diâmetro bi-isquiático estreito (menor que 9,0 cm) são sinais de
vício pélvico absoluto, estando a cesariana indicada.
Fonte:
http://www.ebserh.gov.br/documents/214336/
1109086/PRO.OBS.008+-+REV1+DIST%C3%93
CIAS.pdf/dde569ef-9f71-4ef1-8ebd-67552e92b203
696
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

SOFRIMENTO FETAL
SOFRIMENTO FETAL AGUDO • RCIU

Q
• Circulares, nós, procidências ou prolap-
ualquer fator que subitamente interfira nas trocas gaso-
sos de cordão (ou qualquer outra situação de
sas materno-fetais, causará sofrimento fetal agudo.
compressão funicular )
Geralmente ocorre durante o trabalho de parto, mas
pode acontecer em outras situações. O comprometimen-
• Parto prolongado
to das trocas gera hipoxemia e hipercapnia, levando a acidose
metabólica fetal, que é um dos marcadores mais fidedignos de
SFA.

A asfixia, durante o parto, decorre de insuficiência nas

circulações uteroplacentária ou fetoplacentária. A primeira
ocorre quando há redução excessiva do afluxo de sangue mater-
no aos espaços intervilosos, o que acontece nos casos de
hiperatividade uterina ou hipotensão materna. Entretanto, nos
casos de insuficiência placentária (principalmente se já existe
restrição de crescimento), pode haver uma agudização do
sofrimento fetal, mesmo sem contrações anômalas ou hipoten-
são. A segunda situação acontece em patologias do cordão
umbilical, como circulares, prolapsos, procidências, nós ou
compressões funiculares (estas, por sua vez, geralmente relacio-
nadas a oligoidramnia).

As reações fetais a essas situações de estresse são

cardiovasculares e metabólicas. Inicialmente há um aumento da
frequência cardíaca do feto (FCF), visando aumentar compensa-
toriamente as trocas. Caindo ainda mais a oferta o oxigênio,
inicia-se a respiração anaeróbia, que gera radicais ácidos, levan-
do a acidose metabólica. Na vigência de contrações uterinas,
que interrompem as trocas, ocorrem, então, as desacelerações
da FCF, que poupam o gasto energético armazenado no miocár-
dio. Na hipóxia há também um aumento do tono vagal, resultando
em diminuição da FCF. O feto, entretanto, sofre um processo de
centralização, que poupa energia para órgãos nobres como
coração e cérebro, permitindo-o sobreviver períodos moderados
sem descompensação cardíaca ou lesão cerebral.
ETIOLOGIA
• Hiperatividade uterina (espontânea ou
iatrogênica)
• Hipotensão materna
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de sofrimento fetal agudo é feito através
da clínica, análise da frequência cardíaca do feto (FCF) e/ ou
microanálise do sangue fetal. Toda essa avaliação é feita com
base nas alterações fetais à hipóxia.
Existem duas formas clássicas de avaliação de FCF
intraparto: ausculta intermitente e monitorização eletrônica
(cardiotocografi a-CTG). Em gestações de baixo risco, não há
evidências que apontem superioridade de um método sobre
outro. Entretanto, há comprovação que a CTG leva a um maior
número de partos operatórios nessas pacientes. Já para gestan-
tes de alto risco, sugere-se monitorização com CTG.
São indicações para a realização de CTG intraparto:
gestações de alto risco materno-fetal, indução eletiva ou acele-
ração do trabalho de parto, parto pré-termo ou gemelar, desen-
volvimento de fatores de risco materno-fetais intraparto e taqui-

697
cardia, bradicardia ou desacelerações à ausculta intermitente.
As alterações da CTG podem ser basais (da FCF
basal ou da variabilidade) ou transitórias (acelerações e desa-
celerações). A FCF basal deve estar entre 110 e 160 bpm.
Variações acima ou abaixo desses limites que persistam por no
mínimo 10 minutos, constituem taquicardia ou bradicardia fetal,
respectivamente. A oscilação da linha de base, por sua vez, é
anormal se menor que 5 bpm.
As desacelerações podem ser tipo I (cefálicas), II
(tardias) ou III (umbilicais ou variáveis). O tipo I geralmente
cursa com FCF basal normal e se relaciona com estímulo vagal
devido à compressão do polo cefálico (e não com hipóxia).
Caracteriza-se pelo nadir da desaceleração coincidir com o
pico da contração. Já no tipo II, o tempo de latência (entre o
começo da DIP e o início da contração) é maior ou igual a 30
segundos. Nesse tipo, a FCF geralmente é taquicárdica e há
associação com asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária
aguda.
Nas DIP tipo III, as quedas variam de aspecto (em
relação às contrações) ao longo do traçado. O significado da
desaceleração também pode variar. As de curta duração (< 30
seg.) têm na sua gênese apenas estímulo vagal, enquanto que
aquelas que duram mais de 30 segundos (ditas desfavoráveis)
têm componente hipoxiante. Os padrões de CTG que mais se
associam a prognóstico fetal desfavorável são bradicardia
grave (FCF < 100 bpm), taquicardia, oscilação lisa e DIPs
tardios ou umbilicais desfavoráveis.
A microanálise do sangue fetal consiste em obter uma
microgota, por incisão na apresentação fetal, para análise de
pH. Está em desuso devido à invasividade da técnica. A auscul-
ta fetal intermitente, por sua vez, deve ser realizada sempre
após a contração, por 30 a 60 segundos, a cada 30 minutos no
período de dilatação e a cada 15, no expulsivo (em pacientes
de baixo-risco). Outro sinal clínico de SFA é líquido amniótico
meconial, desde que associado a alterações patológicas da
FCF e com feto em apresentação cefálica.
CONDUTA
A conduta visando prevenir SFA inclui: evitar amnioto-
mia desnecessária, não acelerar o parto que progride normal-
mente, não induzir parto eletivamente (a menos que haja indica-
ção de antecipação do mesmo), monitorar todas as gestações
de alto risco e os partos induzidos e usar a menor dose de
ocitocina possível. É necessária a avaliação adicional de fetos
com CTG não reativas, para distinguir entre os não hipoxêmi-
cos (ou hipoxêmicos compensados), dos acidóticos, devido a
alta taxa de falso positivo da CTG.
O tratamento dos casos onde há evidência de SFA
consiste na ressuscitação fetal intraútero, seguida de finaliza-
ção do parto pela via mais rápida, se a CTG persiste suspeita.
Os casos que se encaixam nessa situação são aqueles com
variabilidade ausente (com desacelerações recorrentes tipo II
ou III ou com bradicardia) ou padrão sinusoidal. As principais
medidas são:
• Acalmar a paciente, orientar respiração
pausada e oferecer oxigênio sob mascara 8-10
Lts/min.
• Colocar a paciente em decúbito lateral
esquerdo (DLE), principalmente se houver DIPs
II, pois diminui a atividade uterina e corrige a
hipotensão supina. Se bradicardia persistente,
realizar exame pélvico para descartar prolapso
de cordão.
• Corrigir hipotensão materna (através de
DLE e hidratação venosa).
• Diminuir a atividade uterina, através de
DLE, redução ou suspensão de ocitócitos ou
mesmo pelo emprego de uterolíticos.
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO
O sofrimento fetal crônico refere-se aos casos de
insuficiência placentária, com comprometimento gradual do
feto, ao longo da gestação. As principais manifestações são a
oligoidramnia, a restrição de crescimento intraútero (RCIU) e
as alterações de fluxo fetoplacentárias (detectáveis pelo
doppler obstétrico).
Fonte:
Protocolos de Obstetrícia da Secretaria da Saúde do
Estado do Ceará.
www.saude.ce.gov.br/index.php/downloads/category/
58-livros-revistas-e-folderes-?download=1562%
3Aprotocolos-de-obstetricia-da-secretaria-da-saude-do-
estado-do-ceara sofrimento fetal ministerio da saúde
698
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

PÓS DATISMO
C
onceitua-se gestação prolongada, também
referida como pós-datismo, aquela cuja
idade gestacional na mulher encontra-se
entre 40 e 42 semanas.
Gravidez pós-termo é aquela que ultrapassa
42 semanas. A função placentária atinge sua pleni-
tude em torno da 36ª semana, declinando a partir
de então. A placenta senil apresenta calcificações e
outras alterações que são responsáveis pela dimi-
nuição do aporte nutricional e de oxigênio ao feto,
associando-se, dessa maneira, com o aumento da
morbimortalidade perinatal.
vezes por semana. O parto deve ser realizado se
houver oligohidramnio, presença de mecônio à
amnioscopia ou evidências de comprometimento
fetal.
A dopplerfluxometria não tem nenhum benefício
comprovado na avaliação desses fetos e não é recomendada
para esta indicação.
Fonte:
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/
caderno_32.pdf

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
A incidência de pós-datismo é em torno de gestacao_alto_risco.pdf
5%. O diagnóstico de certeza somente pode ser
feito com o estabelecimento precoce da idade ges-
tacional, que pode estar falseado na presença de
irregularidades menstruais, uso de anticoncepcio-
nais hormonais, lactação etc. Nessas situações, o
exame ultrassonográfico precoce é recurso eficaz
no correto estabelecimento da idade gestacional.

CONDUTA

O controle da gestante nessa situação obje-

tiva identificar a eventualidade de hipóxia conse-
quente à insuficiência placentária. Desta forma, os
cuidados dirigem-se ao controle das condições de
vitalidade fetal.

Se não houver objeção por parte da mulher,

deve ser realizado o descolamento das membranas
amnióticas, entre 38 e 41 semanas, para diminuir a
probabilidade de indução do parto.

A indução do parto deve ser realizada a

partir de 41 semanas de gestação, após concor-
dância da mulher (ver capítulo de antecipação eleti-
va do parto para métodos de indução).

Em gestantes que recusam submeter-se à

indução, na conduta deverá ser avaliado o bem-es-
tar fetal (ver capítulo de avaliação do bem-estar
fetal). A frequência de vigilância deve ser duas

699
ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
rotura prematura de membranas ovulares
(RPM) ou amniorrexe prematura ou rotura da
bolsa de águas é o quadro caracterizado pela
rotura espontânea das mesmas antes do começo do
trabalho de parto. Quando ocorre antes do termo, ou
seja, antes de 37 semanas, denomina-se rotura
prematura de membranas pré-termo (RPMPT) e no
termo denomina-se rotura prematura de membranas
no termo (RPMT).

Constitui causa importante de partos pré-ter-

mo (cerca de 1/3 dos casos), o que contribui para
aumento da mortalidade perinatal. A mortalidade
materna também é agravada pelos riscos de infecção.

DIAGNÓSTICO

A anamnese informa sobre perda líquida, em

grande quantidade (“molha roupas”), súbita e habitu-
falso positivo com sangue, trichomonas e vaginose) e
almente indolor.
a ultrassonografia.
O líquido fluindo pela vulva pode ser: transpa-
Deve ser feito diagnóstico diferencial com
rente e de odor característico, seminal ou a hipoclori-
emissão involuntária de urina ou outras eliminações
to de sódio; pode ter cor amarelada ou esverdeada
vaginais como leucorreias, muco etc. A ultrassono-
(mecônio); ou ser purulento, se há infecção ovular.
grafia é método auxiliar importante, não definitivo. À
Quando a perda de líquido não é evidente, procede-
redução do volume do líquido amniótico, soma-se
-se a um exame especular estéril com mobilização do
avaliação da idade gestacional, parâmetro fundamen-
pólo fetal e manobra de Valsalva para a detecção de
tal na tomada de conduta.
saída de líquido pelo orifício cervical. Pode-se coletar
pequena quantidade de secreção vaginal no fundo de
saco e verificar em microscópio após secagem pelo EXAME FÍSICO
calor. A presença de cristalização em folha de
samambaia confirma a rotura de membranas. A
• Temperatura axilar e pulso materno;
mudança de coloração (incolor para marrom) da
amostra de líquido amniótico em lâmina, aquecida • Dinâmica uterina;
durante um minuto, também confirma a rotura de
membranas. Outros exames também podem ser • Altura uterina;
utilizados para auxiliar no diagnóstico, como a medi-
ção de pH da secreção vaginal com papel de nitrazina • Estado fetal (ausculta com Pinard, Sonar
(que se torna azul em contato com o fluido vaginal; etc.);

700
 Ética médica
GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Exame especular:

A inspeção visual pode ser utilizada para avaliar

o colo. Evitar a realização de toque vaginal, exceto nas
gestações a termo, em gestantes com parto iminente ou
quando se planeja a indução imediata. Se houver
sangramento vaginal, avaliar possibilidade de placenta
prévia e/ou descolamento de placenta. Propedêutica
auxiliar:

• Hemograma completo;

• Urina rotina, gram de urina, urocultura;

• Pesquisa para estreptococo do grupo B em swab

anal e vaginal;

• Ultrassonografia. Avaliação do estado fetal:

• Biometria fetal a cada 15 dias.

CONDUTA ACONSELHAMENTO SOBRE MORBIDADE/ • Percepção de movimentos fetais pela mãe.
MORTALIDADE RELACIONADAS À IDADE GESTACIONAL
• Ausculta de batimentos cardiofetais duas

Toda mulher com diagnóstico de RPM e sua

família devem receber aconselhamento sobre a morbi-
dade e mortalidade associadas à idade gestacional e
sobre a eficácia limitada do tratamento. A conduta em
relação à RPM dependerá da idade gestacional em
que a mesma ocorrer.
Entre 22 e 24 semanas: individualização da
conduta Nesta faixa de idade gestacional o prognósti-
co perinatal é bastante ruim, além dos riscos maternos
associados, tais como corioamnionite, sepsis e até
óbito. Diante disso, pode-se oferecer à mulher e sua
família a opção de interrupção da gestação. Caso a
mulher opte por uma conduta expectante, tal fato
deverá ser registrado no prontuário. Deve-se fazer a
internação no momento do diagnóstico, com hiper-hi-
dratação por 48–72 horas e reavaliação do ILA. A
partir de então, reavaliar periodicamente. O acompa-
nhamento poderá ser realizado em nível ambulatorial,
se não houver evidências de infecção ou sangramento
vaginal, conforme a seguir:
Avaliação de sinais de infecção e de começo
do trabalho de parto:
• Febre.
• Hemograma duas vezes por semana.
• Presença de contrações uterinas.
• Repouso estrito no leito;
• Evitar coito vaginal;
• Antibioticoterapia (ver adiante);
• Sem tocólise;
• Sem corticoterapia.
A variável mais importante para a orientação
sobre prognóstico fetal é o volume de líquido amnióti-
co. O oligohidrâmnio acentuado persistente por 14
dias ou mais está fortemente associado a hipoplasia
pulmonar letal e a complicações como descolamento
prematuro de placenta interrupção imediata da ges-
tação se entrar em TP ou apresentar sinais de corioa-
mnionite (critérios de Gibbs). Se a gravidez se prolon-
gar além de 24 semanas, a gestante deverá ser
manejada como segue.
Entre 24 e 33 semanas: Além de 24 semanas
de gestação, a conduta expectante parece trazer
benefícios e deve ser discutida com a mulher e sua
família. Deve-se orientar sobre os benefícios espera-
dos para o feto com o prolongamento da gestação,
tais como diminuição da morbidade neonatal relacio-
nada à prematuridade. A mulher deve ser internada e
manejada conforme a seguir:

701
 Cuidados gerais:

• Repouso no leito com permissão para uso do

banheiro.
• Curva térmica de 4 em 4 horas (exceto durante
o sono noturno da gestante).
• Observar presença de contrações uterinas.
Evitar toques vaginais, exceto diante da presença de
contrações uterinas fortes ou quando se planeja a indu-
ção imediata do parto.

• Realizar exame especular quando necessá-

rio para avaliar as condições cervicais e elimina-
ção de líquido amniótico;

• Hemograma duas vezes por semana ou se

surgirem sinais de corioamnionite. Hemossedi-
• Hidratação oral (3 a 4l/dia).
mentação e Proteína C reativa quando possível.

• Antibióticos. Além de reduzir o risco infec-

Avaliação do estado fetal:
• Ausculta de batimentos cardiofetais duas a três
vezes ao dia.
• Contagem de movimentos fetais pela mãe duas
vezes ao dia (após almoço e jantar).
• Cardiotocografia basal diária ou no mínimo
duas vezes por semana.
cioso, melhoram os resultados perinatais. Existem
vários esquemas propostos baseados no uso asso-
ciado de um antibiótico derivado da penicilina
associado ao macrolídeo por 7 dias. Um esquema
possível seria o uso de AMPICILINA 2g IV a cada 6
horas por 48 horas seguida por 5 dias de AMOXICI-
LINA 500 mg a cada 8h ou 875mg oral a cada 12
horas. Adicionalmente usa-se AZITROMICINA 1g em
dose única oral.

• Corticoides - Betametasona 12mg IM a cada

• Perfil biofísico fetal diário para gestantes com
ILA 5cm.
• Avaliação de volume de líquido amniótico por
ecografia de 2 em 2 dias.
24h por dois dias (duas doses). OU - Dexametasona
6mg IM de 12 em 12h por 2 dias (4 doses).
- Indicações: IG ≥ 24 e ≤ 34 semanas.
- Contraindicações: evidências de infecção
e/ou parto iminente, hipersensibilidade à droga.

702
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Aponte com seu
leitor QRCode
Doença Trofoblástica e
Descolamento Prematura
de Placenta
Além de 34 semanas:
• Interrupção imediata da gestação mediante a
indução do trabalho de parto;
• A escolha do método de indução dependerá do
estado de amadurecimento cervical. Se houver condições
cervicais favoráveis, utilizar ocitocina. No caso de colo
desfavorável utilizar método de amadurecimento cervi-
cal. A cesariana está recomendada apenas nas indica-
ções obstétricas.
Critérios para interrupção da gestação:
• Gestação até 20 semanas, respeitadas as limita-
ções legais, e além de 34 semanas;
• Trabalho de parto espontâneo;
• Sinais de comprometimento fetal;
703
• Sinais de infecção. – hipertermia ≥ 37,80 C e
pelo menos dois dos seguintes sinais:
– útero doloroso;
– odor vaginal desagradável;
– taquicardia materna >100bpm;
– taquicardia fetal (>160bpm);
– leucocitose >15.000 células/ml.
Pode-se, ainda, considerar a elevação susten-
tada progressiva dos leucócitos, hemossedimentação,
PCR e o fluxo anormal pela cervix ao exame especular.
Via e condições de assistência ao parto:
Para gestantes em trabalho de parto espontâ-
neo, apresentação de vértice, com dilatação cervical
progressiva, a via vaginal é a mais apropriada, indepen-
dentemente da idade gestacional, respeitadas as
indicações obstétricas. Todavia, quando houver neces-
sidade de interrupção da gestação em gestantes que
não estão em trabalho de parto, a conduta dependerá
da idade gestacional:
• Nas gestações ≥34 semanas em apresentação
de vértice, a via vaginal é a mais apropriada, e a indução
do parto pode ser realizada, independentemente do
estado cervical.
• Nas gestações <34 semanas, a via de parto
dependerá do estado cervical. Naquelas com escore de
Bishop ≥ 6, a indução do parto pode ser feita com ocito-
cina.Naquelas com escore de Bishop <6, pode-se
avaliar a utilização de misoprostol para amadureci-
mento cervical, desde que o processo de indução não
seja muito prolongado (<24 horas). Em situações onde
a indução poderá ser prolongada, considerar a realiza-
ção de cesariana.
TRABALHO DE PARTO
PREMATURO
c onceitua-se gravidez pré-termo aquela cuja
idade gestacional encontra-se entre 22 (ou 154
dias) e 37 (ou 259 dias) semanas. Nesse perío-
do, o trabalho de parto é caracterizado pela presença
de contrações frequentes (uma a cada 5 a 8 minutos)
EXAME FÍSICO

• Avaliar atividade uterina por meio da palpação

acompanhadas de modificações cervicais caracteriza-
das por dilatação maior que 2,0cm e/ou esvaecimento
maior que 50%.
abdominal (frequência, intensidade e duração das
contrações). Não tem valor o uso da tocometria através
de cardiotocografia.

DIAGNÓSTICO
Na anamnese deve-se avaliar fatores de risco
(fisiológicos, comportamentais e psicossociais),
problemas na gravidez atual, complicações clínicas
associadas e estado fetal.
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A PREMATURIDADE
• Fazer ausculta e contagem de batimentos
cardiofetais com estetoscópio de Pinard ou por inter-
médio do sonar-doppler.
• Se houver história de eliminação de líquido pela
vagina, avaliar a possibilidade de rotura de membranas
por meio de exame especular.

Parto prematuro prévio Crescimento intrauterino

História materna de um ou
mais abortos espontâneos no
segundo trimestre
restrito
• Na suspeita ou confirmação de rotura de mem-
Anomalias congênitas
branas ou de placenta prévia e na ausência de contra-
Polihidrâmnio ções rítmicas ou sangramento importante, a inspeção

Comprimento cervical < 3cm
Baixo nível socioeconômico
Idade materna < 15 anos
ou > 40 anos
Complicações maternas
(clínicas ou obstétricas)
Atividade física aumentada
Tabagismo
Uso de cocaína
Rotura prematura de membra- visual pode ser utilizada para avaliar o colo. Quando
nas pré-termo
decidido pelo toque vaginal, devem ser tomados cuida-
Descolamento de placenta dos para evitar sangramento ou infecções.
Presença de DIU
• Se não houver rotura de membranas ou suspei-
Mioma (particularmente
submucoso ou subplacentário) ta de placenta prévia, realizar exame digital cervical.
Anomalias uterinas Sinais de maturidade cervical (escore ou índice de
Bishop elevados) são preditivos para risco de parto
Insuficiência istmo-cervical
prematuro.
Infecções maternas

Ausência de controle pré-natal Síndrome antifosfolípide • Se houver sangramento vaginal, avaliar a

possibilidade de placenta prévia e/ ou descolamento de
Situações de alto estresse Trauma
placenta.
Gestação múltipla Cirurgia

704
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
PROPEDÊUTICA AUXILIAR
• Hemograma, urina tipo I, gram de gota de urina
e urocultura;
• Pesquisa para estreptococo do grupo B, se não
tiver sido realizada antes e houver disponibilidade
local;
• Ultrassonografia. Solicitar ultrassonografia
obstétrica se houver suspeita de placenta prévia ou
rotura de membranas e houver dúvidas em relação à
idade gestacional e ao crescimento fetal, assim como
para auxiliar na tomada de decisões quando necessá-
rio. Comprimento cervical <2,5cm à ultrassonografia
tem um bom valor preditivo
PREVENÇÃO DO PARTO PREMATURO
Gestantes com alto risco para parto prematuro,
ou seja, parto prematuro anterior, submetidas a cercla-
gem cervical e portadoras de malformações uterinas
devem receber 100mg de progesterona por via vagi-
nal diariamente a partir de 24 e até 34 semanas de
gestação. Para aquelas que apresentarem compri-
mento cervical ≤ 1,5cm em ultrassonografia transvagi-
nal realizada entre 20 e 25 semanas, independente-
mente de fatores de risco presentes, deve ser consi-
derado o uso de 200mg de progesterona vaginal
diariamente até pelo menos 34 semanas.
705
CONDUTA
Não existem evidências que apoiem o uso do
repouso em leito como forma de prevenir o parto
prematuro, assim como do uso da hidratação.
Tocolíticos:
O uso de agentes tocolíticos ou inibidores das
contrações uterinas deve ser iniciado assim que se
concluir pelo diagnóstico de trabalho de parto prematu-
ro, respeitadas as contraindicações para o seu uso. O
principal objetivo da tocólise é ganhar tempo necessário
para a ação da corticoterapia (ver adiante) e/ou trans-
porte maternofetal com segurança. Deve-se assegurar
internação para monitoração adequada do feto, estado
de hidratação materna e atenção às complicações do
tratamento.
Nifedipina (primeira escolha):
Cápsulas de ação rápida de 10mg. Oferecer
10mg VO a cada 20 minutos até quatro doses OU 20mg
VO em dose única, e se necessário 20mg após 90–120
minutos se a atividade uterina persistir. Se após a 2ª
dose mantiver atividade uterina, considerar falha tera-
pêutica e utilizar outro agente. A dose de manutenção é
de 20mg VO a cada 4 a 8 horas por no máximo 72 horas.
As contraindicações são: hipotensão materna
(PA<90/50mHg) e bloqueio átrio-ventricular.
Nifedipina (primeira escolha):
Dose de ataque de 50mg VO (ou 100mg/via
retal) e dose de manutenção de 25mg/VO (1 comp.) cada
4 a 6 horas por no máximo 48–72 horas OU 100mg/ via
retal a cada 24 horas (no máximo duas doses). O uso da
indometacina em dose única de 100mg por via retal
mostra-se de fundamental valor naquelas gestantes
que serão transferidas para centros de atenção secun-
dária ou terciária. As contraindicações são: disfunção
renal ou hepática, úlcera péptica ativa, asma sensível a
Aine, desordens de coagulação, trombocitopenia,
oligohidrâmnio (rotura de membranas) e após 32 sema-
nas (para evitar complicações, como o fechamento
precoce do ducto arterioso).
 FLUXOGRAMA PARA PROFILAXIA DA INFECÇÃO NEONATAL
CORTICOSTEROIDES PELO ESTREPTOCOCO DO GRUPO B

A administração de corticoides para amadure-

cimento pulmonar fetal se constitui na principal estraté-
gia para a redução da morbidade e mortalidade perina- Trabalho de parto prematuro ou rotura de membranas com
tal associadas à prematuridade, tais como redução da menos de 37 semanas e risco iminente de parto prematuro
ocorrência de síndrome de membrana hialina, hemorra-
gia intraventricular e enterocolite necrotisante. Os efei-
tos atingem seu benefício máximo se o parto ocorrer
entre 24 horas e 7 dias após a última dose do medica- Cultura para EGB
mento. Entretanto, mesmo se o parto ocorrer fora não realizada EGB + EGB -
desse prazo ainda existem benefí- cios e, portanto,
toda mulher com risco de parto prematuro deve rece-
ber corticoterapia, exceto quando houver contraindica-
Realizar Cultura
ções ao seu uso. As opções disponíveis são: vaginal e retal para EGB+ Antibiótico por Profilaxia não
EGB e iniciar ≥ 48h (durante indicada
tocólise)
• Betametasona 12mg IM de 24 em 24 h ou ; *
antibiótico

• Dexametasona 6mg IM de 12 em 12 h X 4 doses.

Indicações: IG ≥ 24 e ≤ 34 semanas. Nenhum
Antibiótico
crescimento
intraparto
em 48h

CONTRAINDICAÇÕES: EVIDÊNCIAS CLÍNICAS DE

INFECÇÃO E/OU PARTO IMINENTE.
Suspender
* Quando não for possível realizar a cultura,
mantenha o antibiótico por pelo menos 72
antibiótico horas até a inibição do trabalho de parto ou
Antibióticos: até o parto (tempo suficiente para erradica-
ção do EGB no trato genital).
Não existem evidências que justifiquem o uso de
antibióticos no trabalho de parto prematuro com o objeti-
vo de prolongar a gestação e aumentar a eficácia da tocó-
lise. Os mesmos só devem ser utilizados para profilaxia
PREVENÇÃO DO PARTO PREMATURO
da sepsis neonatal pelo estreptococo do grupo B (EGB)
em gestantes em trabalho de parto ou com rotura de
A alta pode ser dada após 24 horas sem con-
membranas anterior à 37ª semana, com risco iminente e
trações. Não há benefícios comprovados do uso de
significativo de parto prematuro, que tenham cultura
medicação tocolítica em nível ambulatorial com o
positiva para EGB, ou se a cultura não foi realizada. Em
objetivo de prevenir trabalho de parto prematuro
geral utiliza-se:
recorrente. Referir para consulta no pré-natal de alto
risco.
• Penicilina G 5 milhões UI IV seguida por 2.5
milhões UI IV de 4 em 4h OU; Orientações para a alta:
• Ampicilina 2,0g IV seguida por 1,0g IV de 4 em 4h.
• Atenção para eliminação de fluidos vaginais;
• Atenção para sinais e sintomas de TPP;
Se a gestante for alérgica à Penicilina, usar
• Contagem de movimentos fetais duas vezes ao
Clindamicina 900mg IV de 8 em 8h.
dia;
• Retorno ao hospital se necessário (presença de
Gestantes com cultura negativa para EGB não
contrações, eliminação de sangue ou fluido pelos geni-
precisam de profilaxia em nenhuma situação.
tais, diminuição dos movimentos fetais).

706
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Se a tocólise falhar ou o trabalho de parto não

puder ser inibido: Não há nenhum benefício comprova-
do para o recém-nascido prematuro do uso rotineiro
do fórceps e da episiotomia. Devem ser utilizados
apenas para outras indicações (ex.: estado fetal não
tranquilizador). Não existem evidências de que o uso
rotineiro da cesariana possa melhorar o prognóstico
de recém-nascidos prematuros. Embora a sua realiza-
ção possa reduzir a mortalidade neonatal em recém-
-nascidos de extremo baixo peso, a morbidade neona-
tal pode ser extremamente alta, não justificando o
procedimento. Devem ser considerados também os
riscos maternos.

Fontes:

Manual técnico gestação alto risco -

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
gestacao_alto_risco.pdf

707
SÍNDROME DOS
OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A
síndrome dos ovários policísticos (SOP) tem
uma incidência alta na população de mulheres
adultas jovens, da ordem de 8%, o que a torna
um dos distúrbios hormonais mais frequentes
nessa faixa etária. Pode ser clinicamente suspeitada
frente a manifestações de hiperandrogenismo (hirsutis-
mo, acne, alopecia) e ciclos menstruais irregulares.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da SOP deve levar em conside-
ração 4 características: disfunção menstrual, ovários
policísticos, hiperandrogenemia (aumento de testoste-
rona total, testosterona livre ou DHEAS) e hiperandro-
genismo (presença de hirsutismo, acne e alopecia
padrão androgênico quando associada a distúrbio
menstrual). Por se tratar de uma síndrome, nenhuma
característica isolada é suficiente para o seu diagnósti-
co, sendo um diagnóstico de exclusão, devendo serem
descartados todos os fenótipos que possam mimetizá-
-la, como disfunção tireoidiana, tumores virilizantes,
forma não clássica de hiperplasia adrenal congênita,
síndrome de Cushing e hiperprolactinemia.
É importante ressaltar que o encontro de um
ovário com morfologia policística ao ultrasom não é
diagnóstico da SOP. Oscritérios diagnósticos foram
redefinidos no Consenso de Rotterdam, devendo
incluir pelo menos 2 dos 3 critérios seguintes, após
exclusão de outras causas conhecidas de hiperan-
drogenismo:
• Disfunção ovulatória;
• Evidência de hiperandrogenismo clínico (sinais
e sintomas) ou laboratorial (concentrações aumenta-
das de androgênios séricos); ou
• Aparência policística dos ovários à ultrassono-
grafia pélvica (volume ovariano acima de 10 cm3 ou
presença de 12 ou mais folículos com 0,2 a 0,9 cm).
luido pelos genitais, diminuição dos movimentos
fetais).
Algumas condições podem estar associadas
ou serem decorrentes da síndrome dos ovários
policísticos, como hiperplasia e carcinoma do endo-
métrio, apnéia do sono, obesidade, hipertensão arte-
rial sistêmica, diminuição da sensibilidade à insulina e
distúrbios metabólicos, com um possível aumento de
risco em longo prazo para doenças cardiovasculares.
Essa associação de distúrbio metabólico e hiperten-
são arterial aumentam o risco cardiovascular das
pacientes com a síndrome. Alterações do metabolis-
mo dos carbohidratos são frequentes em pacientes
portadoras da síndrome dos ovários policísticos,
sendo que sua prevalência e maior quando se empre-
ga a curva glicemia ao invés da glicemia de jejum na
sua detecção. Em geral está presente a obesidade do
tipo andróide, a qual pode ser detectada clinicamente
através da medida da circunferência abdominal ou da
relação entre a circunferência da cintura e do quadril.
Uma circunferência abdominal maior que 102
cm para homens e 88 cm para mulheres, bem como
708
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

uma relação cintura/quadril maior que 0,95 para
homens ou 0,85 para mulheres confere um risco signi-
ficativo de anormalidades metabólicas em indivíduos
com um índice de massa corporal entre 25,0 e 34,9
kg/m2 . A comparação de parâmetros clínicos e labo-
ratoriais de pacientes obesas e não obesas portado-
ras da síndrome dos ovários policísticos evidenciam o
impacto da obesidade sobre a síndrome, com uma
maior prevalência de distúrbio menstrual, infertilidade,
hirsutismo e acantose nigricans. Da mesma maneira,
uma redução de peso da ordem de 5 a 10% e suficien-
te para permitir a normalização do ciclo menstrual.
Possivelmente a resistência à insulina é o elo
entre a síndrome, os distúrbios metabólicos complica-
ções metabólicas e o aumento do risco cardiovascular.
TRATAMENTO
lesterol acima de 160 mg/dL e/ou não HDL-colesterol
acima de 130 mg/dL. O objetivo seria uma redução
do LDL-colesterol abaixo de 100 mg/dL ou 70 mg/dL,
na dependência da presença de diabetes, síndrome
metabólica ou doença vascular. Das opções existen-
tes, a única experiência no tratamento da SOP se
refere às estatinas. Drogas antihipertensivas devem
ser utilizadas na presença de níveis pressóricos acima
de 140/90 mmHg, quando não ocorre resposta à
mudança de estilo de vida. Deve-se dar preferência
aos inibidores de enzima de conversão e bloqueado-
res do receptor da angiotensina sobre os beta-blo-
queadores e diuréticos. O objetivo do tratamento é a
redução dos níveis pressóricos a 120/80 mmHg. A
experiência com o uso de drogas antiobesidade (clo-
ridrato de sibutramina, orlistat e fentermina) é limitada
na SOP, não havendo consenso se devem ou não ser
utilizadas.
Fontes:

O tratamento da síndrome é inespecífico, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Síndrome de

devendo ser direcionado de acordo com a queixa da ovários policísticos e hirsutismo/acne.
paciente: contraceptivo hormonal oral para o distúrbio
menstrual, associação de contraceptivo hormonal oral http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2014/
com antiandrógenos para as manifestações hierandro- abril/03/pcdt-sindr-ovarios-polic-hirsutismo-
gênicas (hirsutismo, acne e alopecia) e acetato de acne-livro-2013.pdf
clomifeno para a infertilidade. Com relação ao risco
cardiovascular, a primeira medida é a mudança de http://www.sbemmg.org.br/img/
estilo de vida, englobando uma alimentação saudável, /endocrinologiafeminina.pdf
hipocalórica se houver sobrepeso ou obesidade, práti-
ca regular de atividade física, e medidas de combate
ao tabagismo. Uma redução de peso da ordem de 5 a
10% é suficiente para reverter algumas das manifesta-
ções da síndrome, com um impacto positivo sobre a
resistência à insulina, padrão menstrual e fertilidade.
Da mesma maneira, a atividade física é benéfica, inde-
pendente da perda de peso. Com relação ao uso de
medicamentos, considerações devem ser feitas com
relação à drogas sensibilizadoras da ação da insulina,
redutoras do colesterol, antihipertensivos e antiobesi-
dade. O cloridrato de metformina tem sido amplamen-
te utilizado no tratamento da SOP, com melhora do
padrão menstrual e fertilidade. Entretanto, seu efeito
nesses parâmetros é inferior ao dos contraceptivos
hormonais orais e acetato de clomifeno.

O uso das drogas redutoras de colesterol

segue as recomendações do ATP III, ou seja, LDL-co-

709
MÉTODOS
CONTRACEPTIVOS
A
assistência em anticoncepção pressupõe a
oferta de todas as alternativas de métodos
anticoncepcionais aprovadas pelo Ministério
da Saúde, bem como o conhecimento de
suas indicações, contra-indicações e implicações de
uso, garantindo à mulher, ao homem ou ao casal os
elementos necessários para a opção livre e conscien-
te do método que a eles melhor se adapte.

Na decisão sobre o método anticoncepcional

a ser usado devem ser levados em consideração os
seguintes aspectos:

• A escolha da mulher, do homem ou do

EFICÁCIA
casal

• Características dos métodos Todos os métodos anticoncepcionais apre-

• Fatores individuais e situacionais relacio-
nados aos usuários do método.
Características dos métodos:
• Eficácia.
• Efeitos secundários.
• Aceitabilidade.
• Disponibilidade.
• Facilidade de uso.
• Reversibilidade.
• Proteção à Doenças Sexualmente Transmissí-
veis (DST) e infecção pelo HIV.
sentam uma taxa de falha que é calculada com o
número de gestações não desejadas entre os usuá-
rios de um determinado método anticoncepcional
nos primeiros 12 meses de uso. Dessa forma, duas
taxas podem ser encontradas para cada método:
uma mostra a taxa de falha entre os usuários de uma
forma geral de uso, isto é, sem considerar todas as
dificuldades que possam ter sido encontradas
durante o uso (uso habitual). Outra taxa é aquela que
leva em conta apenas os usuários que fizeram o uso
correto e consistente do método escolhido (uso
correto).
EFEITOS SECUNDÁRIOS
A inocuidade, ou seja, a ausência de quais-
quer efeitos secundários adversos, seria condição
ideal, ainda não conseguida nos anticoncepcionais
até os dias atuais. Por outro lado, é também verdade

710
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
que determinados métodos ocasionam mais efeitos
secundários adversos que outros, sendo direito da/o
usuária/o ser corretamente informada/o a respeito
dessas diferenças.
ACEITABILIDADE
A aceitação do método, o grau de confiança
que nele se tem, a motivação para seu uso e uma
correta orientação do profissional de saúde são
importantes fatores para o sucesso do método
escolhido. Por outro lado, a inadaptação psicológica e
cultural a determinado método pode ser a maior causa
de seu fracasso ou de mudança para outro método.
DISPONIBILIDADE
O acesso gratuito aos métodos
anticoncepcionais é condição fundamental para que a
escolha do método se realize livremente, sem
restrições. Isso é particularmente importante
considerando-se que grande parte da população não
tem condição de pagar pelo método. Assim, nas
situações em que a oferta de determinado método não
seja possível, é da maior importância considerar o seu
custo, avaliando a possibilidade da/o usuária/o arcar
com ele..
FACILIDADE DE USO
De nada adiantará a indicação de um método
que tenha todas as qualidades anteriormente descritas
se sua utilização for difícil, complexa ou não assimilada
por grande parte da população. No entanto, é
igualmente verdade que a maior parte das dificuldades
relacionadas ao uso do método podem ser resolvidas
com o adequado suporte do profissional de saúde.
711
REVERSIBILIDADE
O ideal é que os métodos anticoncepcionais
sejam completa e imediatamente reversíveis, e que
uma vez interrompido seu uso, haja recuperação total
da fertilidade correspondente à faixa etária do/a
usuário/a.
PROTEÇÃO A DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSÍVEIS (DST) E INFECÇÃO PELO HIV
A ocorrência de casos de infecção pelo HIV
traz consequências para o exercício da sexualidade e
da reprodução e produz uma série de desafios e
desdobramentos para a área da saúde reprodutiva e
sexual. Torna-se urgente estimular a prática da dupla
proteção, ou seja, a prevenção simultânea das
doenças sexualmente transmissíveis, inclusive a
infecção pelo HIV/AIDS, e da gravidez indesejada.
Isso pode se traduzir no uso dos preservativos
masculino e feminino ou na opção de utilizá-los em
associação a outro método anticoncepcional da
preferência do indivíduo ou casal.
CRITÉRIOS CLÍNICOS DE ELEGIBILIDADE
Os critérios de elegibilidade clínica para uso
dos métodos anticoncepcionais adotados foram
definidos tendo como base os desenvolvidos pela
Organização Mundial da Saúde. Devem ser utilizados
para orientar o/a usuário/a no processo de escolha
do método anticoncepcional. Foram classificadas 4
categorias que estabelecem a conveniência ou
restrição ao uso de um método anticoncepcional,
descritas a seguir:
Categoria 1:
O método pode ser usado sem restrição.
Categoria 2:
O método pode ser usado com restrições. As condi-
ções listadas na categoria 2 significam que o método
em questão pode ser utilizado com alguma precau-
ção. São situações nas quais as vantagens de usar o
método geralmente superam os riscos. As condições
da categoria 2 fazem com que o método não seja a
primeira escolha e, se usado, deve ser acompanhado
mais de perto.
 Categoria 3:
Os riscos decorrentes do seu uso, em geral superam os
benefícios do uso do método. Quando há uma condição
da categoria 3 para um método, este deve ser o método
de última escolha e, caso seja escolhido, é necessário
um acompanhamento rigoroso da/o usuária/o.
• Método ogino-knaus (ritmo, calendário ou
tabelinha);
• Método da temperatura basal corporal;
• Método do muco cervical ou billings;
• Método sinto-térmico.

Categoria 4:
MÉTODOS DE BARREIRA
O método não deve ser usado, pois apresenta um risco
inaceitável. Nas situações em que a usuária apresenta São métodos que colocam obstáculos
mais do que uma condição da categoria 3, o método não
mecânicos ou químicos à penetração dos
deve ser usado. Também, nas situações em que não é
espermatozóides no canal cervical. Os métodos de
possível um acompanhamento rigoroso da usuária,
barreira disponíveis em nosso meio são:
recomenda-se que as condições listadas na categoria 3
sejam consideradas como da categoria 4, ou seja, o
preservativos (condons ou camisinhas), masculinos e
método não deve ser usado. femininos; diafragma; e os espermaticidas químicos.

• Preservativo masculino
• Preservativo feminino
MÉTODOS COMPORTAMENTAIS
• Diafragma

Os métodos comportamentais de • Geléia espermaticida

planejamento familiar são técnicas para obter ou evitar
a gravidez mediante a auto-observação de sinais e
sintomas que ocorrem no organismo feminino ao
longo do ciclo menstrual. Baseando-se na ANTICONCEPÇÃO HORMONAL ORAL
identificação do período fértil da mulher, o casal pode
concentrar as relações sexuais nesta fase, caso Os anticoncepcionais hormonais orais,
deseje obter uma gravidez, ou abster-se de ter também chamados de pílulas anticoncepcionais são
relações sexuais, caso deseje espaçar ou evitar a esteróides utilizados isoladamente ou em associação
gravidez. com a finalidade básica de impedir a concepção.

712
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Tipos de pílula:
Classificam-se em combinadas e apenas com
progestogênio ou minipílulas; as primeiras com-
põem-se de um estrogênio associado a um proges-
togênio, enquanto a minipílula é constituída por
progestogênio isolado. As combinadas dividem-se
ainda em monofásicas, bifásicas e trifásicas. Nas
monofásicas, a dose dos esteróides é constante nos
21 ou 22 comprimidos da cartela. As bifásicas contêm
dois ou três tipos de comprimidos com os mesmos
hormônios em proporções diferentes.
ANTICONCEPÇÃO HORMONAL INJETÁVEL
São anticoncepcionais hormonais que
contêm progestogênio ou associação de estrogênios
e progestogênios, para administração parenteral
(I.M), com doses hormonais de longa duração.
Tipos de injetáveis :
• Com progestogênio isolado: Consiste na
administração de progestogênio isolado, via paren-
teral (I.M), com obtenção de efeito anticonceptivo
por períodos de 3 meses.
• Combinado: Os anticoncepcionais injetáveis
combinados contêm uma associação de estrogênio e
progestogênio, para uso parenteral (I.M), mensal.
DISPOSITIVO INTRA-UTERINO
Os dispositivos intra-uterinos são artefatos de
polietileno aos quais podem ser adicionados cobre
ou hormônios que, inseridos na cavidade uterina,
exercem sua função contraceptiva. Atuam impedindo
a fecundação porque tornam mais difícil a passagem
do espermatozóide pelo trato reprodutivo feminino,
reduzindo a possibilidade de fertilização do óvulo.
Para a Organização Mundial da Saúde, o DIU
interfere nas diferentes etapas do processo
reprodutivo que ocorrem previamente à fertilização.
O DIU com levonorgestrel causa supressão dos
713
receptores de estradiol no endométrio, atrofia
endometrial e inibição da passagem do
espermatozóide através da cavidade uterina.
A taxa de falha do MLCu 375 é de 1.4%, no
primeiro ano de uso. Possivelmente pela melhor
distribuição do cobre na cavidade uterina esta taxa
com o DIU Tcu-380 é cerca de 0,6 a 0,8% no
primeiro ano de uso.
A taxa de gravidez do DIU com levonorgestrel
é de 0,1% no primeiro ano de uso.
O índice de gestações, expulsão e remoção
por motivos médicos diminui a cada ano de uso. As
concentrações de cobre e de levonorgestrel no trato
genital superior caem rapidamente após a remoção
do DIU e a recuperação da fertilidade é imediata.
Tipos e modelos :
• DIU com Cobre: é feito de polietileno e reves-
tido com filamentos e/ou anéis de cobre. Atualmente
os modelos TCu-380 A e MLCu-375 são os mais
usados.
• DIU que libera hormônio: é feito de polietileno
e libera, continuamente, pequenas quantidades de
levonorgestrel.
ESTERILIZAÇÃO
A esterilização é um método contraceptivo
cirúrgico, definitivo, que pode ser realizado na mulher
por meio da ligadura das trompas (laqueadura ou
ligadura tubária) e no homem, através da ligadura dos
canais deferentes (vasectomia). Consiste, no homem,
em impedir a presença dos espermatozóides no
ejaculado, por meio da obstrução dos canais
deferentes. Na mulher, em evitar a fecundação
mediante impedimento de encontro dos gametas,
devido à obstrução das trompas. A eficácia da
vasectomia é alta, utilizando-se a técnica mais
moderna sem bisturi, a taxa de falha é de 0,1 a
0,15%. Na laqueadura tubária a taxa de falha é de
0,5%. A recanalização tubária é possível por
microcirurgia. Porém apenas 50% das mulheres
submetidas a laqueadura tubária apresentam
condições técnicas para recanalização.
 • O tempo pós-parto.
Os relatos dos resultados das microcirurgias • O padrão de amamentação.
apontam para até 90% de taxa de recanalização. Vale
ressaltar que nem sempre recanalização significa A mulher que passa da amamentação exclusi-
gravidez e que uma alta proporção das gravidezes va para parcial deve iniciar o uso de outro método se
após recanalização termina sendo tubária. São poucos o parto tiver ocorrido há mais de 45 dias.
os casais que conseguem realizar esta cirurgia, por
falta de serviços especializados, desistência devido à
necessidade de múltiplos exames ou medo de nova Fontes:
cirurgia. Por estas razões, a esterilização sempre deve
ser considerada como definitiva, o que enfatiza a Manual de assistência em planejamento familiar
importância de aconselhamento muito cuidadoso e
completo dos casais que solicitam estes métodos. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
0102assistencia1.pdf

• Laqueadura tubária
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
• Vasectomia
0102assistencia2.pdf

ANTICONCEPÇÃO PÓS-PARTO E PÓS-ABORTO

O mecanismo fisiológico que regula o restabe-

lecimento da ovulação e da menstruação depois do
parto é apenas parcialmente conhecido. A duração da
amenorréia e do período anovulatório no pós-parto está
significativamente relacionada com a freqüência e
duração das mamadas, com a continuidade da ama-
mentação noturna e a administração de outros alimen-
tos ao bebê. Durante os primeiros seis meses pós-par-
to, a amamentação exclusiva, à livre demanda, com
amenorréia, está associada a taxa baixíssima de gravi-
dez (0,5 a 2%), porém este efeito anticoncepcional
deixa de ser eficiente quando ocorre o retorno das
menstruações e também quando o leite materno deixa
de ser o único alimento recebido pelo bebê. Este efeito
inibidor da fertilidade, que tem o aleitamento exclusivo
com amenorréia, pode ser utilizado como método com-
portamental de anticoncepção.

Outras alternativas anticoncepcionais devem

ser oferecidas às mulheres que não amamentam de
forma exclusiva, ou não confiam apenas no método da
amenorréia da lactação (LAM) como método anticon-
cepcional. Para orientar o uso de métodos anticoncep-
cionais no pós parto, deve-se considerar:

714
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
FISIOLOGIA
DO CICLO MENSTRUAL
duração de um ciclo menstrual típico é de 28
dias, podendo variar entre os 21 e os 35 dias.
O primeiro dia de menstruação é também o "dia
1" do ciclo.
O CICLO OVÁRICO
O ciclo ovárico divide-se, fisiologicamente, em
3 fases sequenciais:
• Fase folicular, que se inicia com a hemorragia
menstrual e se prolonga por 15 dias (variando entre
os 9 e os 23 dias).
• Fase ovulatória, com 1 a 3 dias de duração,
culminando na ovulação.
• Fase luteínica, com uma duração mais cons-
tante de, aproximadamente, 13 dias, terminando com
o início da hemorragia menstrual.
FASE FOLICULAR
Durante esta fase, verifica-se o crescimento de
alguns folículos primários, o desenvolvimento de vesí-
culas e a transformação em folículos secundários, um
dos quais será selecionado para atingir a maturidade
(folículo dominante). À medida que os folículos cres-
cem, aumenta a secreção de estradiol pelas células da
granulosa, atingindo a sua concentração máxima pelo
dia 12 do ciclo, 2 dias antes da ovulação.
FOLÍCULO FOLÍCULO FOLÍCULO OVULAÇÃO
PRIMÁRIO SECUNDÁRIO VESICULAR
715
No final da fase luteínica do ciclo anterior, vamos
encontrar as concentrações plasmáticas de FSH e
LH nos seus níveis mais baixos. Um a dois dias antes
da menstruação, a concentração de LH começa a
subir, seguindo-se, mais tardiamente, a subida da
concentração de LH. Os estrogénios (estradiol,
produzido predominantemente pelo folículo dominan-
te e estrona, produzido perifericamente, a partir de
estradiol e androstenediona) aumentam gradualmen-
te, estimulados pelas concentrações crescentes de
FSH na metade inicial da fase folicular. Na segunda
metade da fase folicular, a concentração de FSH cai
moderadamente, enquanto a concentração de LH
continua a subir lentamente.
Pelo 5º-7º dias da fase folicular estabelece-se
a dominância folicular, isto é, um folículo suplanta os
outros, em termos de velocidade de crescimento.
Este folículo dominante é o melhor vascularizado,
pelo que se encontra mais acessível à ação da FSH.
Tem, por isso, mais receptores para o FSH e de sínte-
se de estradiol.
O aumento da síntese de estradiol devido ao
folículo dominante, permite que se atinjam durante,
pelo menos, dois dias, concentrações plasmáticas da
ordem das 200 pg/ml. Nestas condições, o estradiol
desencadeia um feedback positivo explosivo e de
curta duração pelo qual:
FORMA DO REGRESSÃO CORPO
CORPO LÚTEO ALBICANS
 rona. As altas concentrações de progesterona exer-
• A nível hipotalámico são bloqueadas as influ-
ências inibitórias dopaminérgicas e endorfinérgicas, cem, em conjunto com o estradiol, feedback negativo
resultando em aumento dos pulsos de GnRH. sobre a secreção de LH e FSH. O corpo amarelo
produz, ainda, inibina A, que exerce a mesma função.
• A adenohipófise, sensibilizada pela exposição
prévia ao estradiol, responde lançando em circulação A supressão da secreção de FSH retarda o
as reservas de LH acumuladas. A concentração plas-
desenvolvimento de novos folículos, impossibilitando
mática de LH sobe em pico. Como o GnRH também
estimula a secreção de FSH, há também um pico de
novas ovulações nos dias seguintes do ciclo. A perda
concentração deste hormônio. do suporte gonadotrófico e a secreção, pelo útero, de
um hormônio designado por luteolisina (prostaglandi-
na) levam à involução e atresia do corpo amarelo,
caindo as concentrações de estrogénios e progeste-
MECANISMO DA OVULAÇÃO rona para níveis muito baixos. Se houver fertilização e
gravidez, a gonadotrofina coriónica (HCG) e a prolac-
Na preparação da ovulação, ocorrem no ovário tina, pelo seu efeito luteotrófico, mantêm funcionante
uma série de acontecimentos finamente regulados. o corpo amarelo.
Antes de mais, o folículo pré-ovulatório tem de sofrer
maturação, seguindo-se a expansão do cumulus
oophorus e, finalmente, a rotura da parede folicular. A Fontes:
maturação folicular deve-se às ações combinadas da
FSH, do estradiol e de vários fatores de crescimento. http://www.uff.br/WebQuest/downloads/
FisiolApRepFem.pdf
O folículo pré-ovulatório expressa hormônios
esteroidogênicos, necessários à síntese de estradiol,
que despoleta o pico de LH. O LH em altas concentra-
ções, atuando no folículo maduro, bloqueia a expres-
são dos genes associados à foliculogênese, isto é,
dos genes que controlam a proliferação da granulosa
- IGF-1, receptor da FSH.

A ovulação acontece, portanto, como resultado

dos efeitos sequenciais do FSH e LH nos folículos
ováricos. Pelo feedback positivo do estradiol sobre a
secreção de LH, o folículo como que determina o
momento da sua própria ovulação. Isto porque a ovula-
ção é desencadeada por um pico de LH que, por sua
Aponte com seu
vez, resulta do aumento da secreção de estradiol que leitor QRCode
ocorre com o crescimento folicular e maturação do
folículo dominante. Este não pode, pois, entrar no Mini aula Leiomioma
processo de ovulação enquanto não atingir o tamanho do Útero
e maturidade necessários.

FASE LUTEÍNICA

Depois da ovulação, o folículo vazio é transfor-

mado pela LH numa nova estrutura - o corpo amarelo
(corpo-lúteo), ocorrendo, simultaneamente, uma trans-
formação funcional - enquanto os folículos produzem
estradiol, o corpo amarelo produz estradiol e progeste-

716
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

AMENORREIA
menorreia é a ausência de menstruação. Divi-
de-se em:

• Amenorreia primaria: ausência de menstrua-

ção aos 14 anos, na ausência das características
sexuais secundárias (desenvolvimento mamário, pelo
axilar e púbico) ou, ausência de menstruação aos 16
anos, com desenvolvimento normal das característi-
cas sexuais secundárias.

• Amenorreia secundária: ausência de mens-

truação em mulheres que tinham ciclos normais e
param de menstruar mensalmente por três ciclos ou
mais. Períodos de tempo inferiores são denominados
atraso menstrual.
As causas da amenorréia primária podem ser Síndrome da insensibilidade a andrógenos
divididas de acordo com a localização anatômica da (feminização testicular):
disfunção:
A paciente com feminização testicular é um pseudo-
COMPARTIMENTO I: DISTÚRBIOS DO TRATO
-hermafrodita masculino. É descrita na literatura como
DE SAÍDA OU ÓRGÃO-ALVO UTERINO
a terceira causa de amenorréia primária.

Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser (Age- • Clínica: O crescimento e o desenvolvimento são

nesia Mülleriana): normais, embora possam ser indivíduos mais altos que
a média e eunucóides. As mamas são grandes, porém
É uma causa relativamente comum de amenorréia
com pouco tecido glandular real, os mamilos são
primária, perdendo apenas para a disgenesia gonadal.
pequenos e as aréolas são claras. Os pequenos lábios
são subdesenvolvidos e a vagina é pouco profunda.
• Clínica: As pacientes afetadas possuem vagina
Possui cariótipo XY e gônadas masculinas. Esses
sólida até seu quinto inferior, útero rudimentar em forma
pacientes produzem testosterona, porém não respon-
de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem condu-
dem a andrógenos. Devido à presença do hormônio
to ao intróito, trompas hipoplásicas e genitália externa
anti-mülleriano, o desenvolvimento do ducto mülleria-
feminina. A função ovariana e o cariótipo feminino são
no é inibido, daí a ausência de útero, trompas e porção
normais. Aproximadamente 1/3 das pacientes apresenta
superior da vagina. Mais de 50% apresentam hérnia
anormalidades do trato sendo necessária a investigação
inguinal (testículos parcialmente descidos).
radiológica em todos os casos. Além disso, 12% ou mais
apresentam anormalidades esqueléticas, a maioria de
coluna.

717
 Investigação laboratorial: (dosagens de FSH, LH, TSH e
prolactina) nessas pacientes encontra-se normal.
Septo vaginal transverso:

Causa relativamente rara de amenorréia primária. Cromatina sexual de Barr: estabelece um diagnóstico
diferencial entre a síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser

• Clínica: Dores pélvicas cíclicas, sintomas de (cromatina positiva) e a síndrome da feminização testicular

obstrução e urgência miccional pela falta de canalização (cromatina negativa). A constituição cromossômica do

do terço distal da vagina. indivíduo se dá definitivamente pela cariotipagem.

Terapêutica: » Apoio psicológico: fundamental no

tratamento de pacientes com agenesia mülleriana e femini-
Hímen imperfurado : zação testicular.

• Clínica: Geralmente a queixa principal é um

Tunelização artificial da vagina (neovagina) : deve
desconforto na região vulvar e perineal por mucocolpo
ser instituída quando a adolescente deseja o coito. No caso
e/ou hematocolpo, visualizado através do exame gine-
da feminização testicular deve-se realizar a extirpação dos
cológico.
testículos devido à alta incidência de neoplasia gonadal
após a puberdade

DIAGNÓSTICO DOS DISTÚRBIOS DO TRATO

DE SAÍDA OU ÓRGÃO-ALVO UTERINO COMPARTIMENTO II: DISTÚRBIOS
OVARIANOS

História clínica, exame físico geral e exame gine-

cológico: estadiar o desenvolvimento sexual secundário Disgenesia gonadal:
pelos critérios de Tanner, demonstrar permeabilidade vaginal
As disgenesias gonadais (anormalidades na
e sinais de feminização testicular incompleta com aumento
diferenciação das gônadas) englobam:
de clitóris.
Síndrome de Turner: É a principal causa de
amenorréia primária. O cariótipo é 45XO.
Toque retal: pode-se palpar uma vagina não tunelizada
descrita como cordão fibroso anterior ao reto ou ainda
• Clínica: As pacientes apresentam baixa
massas de consistência cística no caso de criptomenorréia.
estatura, pescoço alado, tórax em escudo, aumento do

Teste da progesterona: tem a função de evidenciar a

permeabilidade do trato de saída na presença de níveis
adequados de estrogênio. Consiste na administração de 10
mg diários de acetato de medroxiprogesterona por 10 dias,
após o qual, dentro de 3 a 7 dias, poderá ou não haver sangra-
mento.

Ultrassonografia e a laparoscopia: proporcionam

diagnósticos precisos acerca dos órgãos intrapélvicos.

718
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
ângulo do cotovelo e desenvolvimento sexual secundário
retardado, além de amenorréia hipoestrogênica
hipergonadotróica. Apresentações clínicas menos
comuns: coarctação da aorta e anormalidades do
sistema coletor renal.
Mosaicismo:
A principal variedade de mosaicismo (múltiplas
linhagens celulares com variada composição dos
cromossomos sexuais) na disgenesia gonádica é
XO/XX.
• Clínica: No caso em que a maioria das células
possui cariótipo XO, as características apresentam
semelhança com a síndrome de Turner (síndrome
turniforme). A presença de um componente XX pode
levar a diferentes graus de desenvolvimento feminino
inclusive com reprodução. Mais comumente essas
pacientes são baixas e a menopausa é precoce. A
presença de um cromossomo Y no cariótipo exige a
excisão gonadal.
Disgenesia gonadal XY (síndrome de Swyer):
Presumivelmente, o que ocorre nesses casos é uma
falha no desenvolvimento ou uma eliminação dos
testículos (regressão testicular) antes da diferenciação
genital externa ou interna. O cariótipo é 46XY.
• Clínica: Ocorre a falta de desenvolvimento
sexual com presença de órgãos genitais internos
femininos infantis na forma de cordões fibrosos.
Disgenesia gonadal XX (agenesia gonadal):
É conhecida como disgenesia gonadal pura. O cariótipo
é 46XX. A alteração se encontra no gen receptor de FSH.
719
• Clínica: Inexistem estigmas da síndrome de
Turner ou anomalias extragenitais. A única anomalia
encontrada são as gônadas em fita.
Síndrome dos ovários resistentes:
É causa rara de amenorréia primária, cuja
característica fundamental é a refratariedade às
gonadotrofinas.
• Clínica: Desenvolvimento deficiente das
características sexuais secundárias com folículos
ovarianos aparentemente normais.
DIAGNÓSTICO DOS DISTÚRBIOS OVARIANOS
O diagnóstico inicialmente se faz através da
história clínica, exame físico e exame ginecológico
(atentar para o estadiamento do desenvolvimento
sexual pelos critérios de Tanner), com os achados já
descritos acima.
A ultrassonografia para a evidenciação dos
órgãos sexuais internos é mandatória.
A laparoscopia com biópsia gonadal para
esclarecimento do status cromossomal do indivíduo
pode ser necessária. Dosagem das gonadotrofinas
hipofisárias: Tanto nas disgenesias gonadais como na
síndrome dos ovários resistentes ocorre um hipogo-
nadismo hipergonadotrófico, encontramos altos
níveis de FSH (e algumas vezes de LH), com baixos
níveis de estradiol.
O raio X de punhos deve ser realizado para a
determinação da idade óssea e posterior tratamento.
A cromatina sexual de Barr não é suficiente
para um diagnóstico completo da variedade de disge-
nesia gonádica, sendo importantíssima a cariotipa-
gem desses indivíduos para a evidenciação da
presença de cromossomo Y. Na presença da síndro-
me de Turner deve-se descartar anormalidades
cardiovasculares e renais.
 Terapêutica: Nos distúrbios ovarianos se faz
necessária a substituição hormonal a partir da idade
óssea de 11-12 anos. A substância de escolha para o
início da terapêutica é o estradiol ou valerato de
estradiol (evita-se o etinilestradiol) com acréscimo da
progesterona seis meses depois. Na presença de
cromossomo Y (alguns mosaicismos e disgenesia
gonadal XY) é mandatória a extirpação gonadal pelo
risco de malignização tumoral.
COMPARTIMENTO III: DISTÚRBIOS DA
HIPÓFISE ANTERIOR
A amenorréia primária de causa hipofisária é muito
rara. As causa principais são: processos inflamatórios (síilis,
tuberculose, doenças autoimunes) e tumores com ou sem
atividade endócrina (craniofaringeoma).
A hiperprolactinemia é a causa principal de amenorréia
hipofisária secundária, sendo rara na amenorréia primária.
Esta é desencadeada principalmente por prolactinoma e
hipotireoidismo.
• Clínica: Esta se baseia pela clínica característica da
patologia de base e nos casos de grandes tumores por
sintomas de compressão (cefaléia, distúrbios neurológicos,
diminuição do campo visual etc.).
• Diagnóstico: A história clínica, o exame físico e o
exame ginecológico devem estar presentes em todas as
avaliações diagnósticas. Raio X de sela túrcica
eventualmente tomografia computadorizada e ressonância
magnética para evidenciação de tumor. Dosagens de
prolactina e TSH para se evidenciar hiperprolactinemia ou
hipotireoidismo.
Tratamento da patologia de base, tratamento cirúrgico de
acordo com a natureza do tumor. Nos casos de
prolactinomas, somente após adequada avaliação do tumor
se pode decidir pela cirurgia ou tratamento com
bromocriptina.
COMPARTIMENTO IV: DISTÚRBIOS
HIPOTALÂMICOS
Pacientes com amenorréia hipotalâmica
(hipogonadismo hipogonadotróico) têm deficiência na
secreção pulsátil de GnRH. É causa mais comum de
amenorréia secundária. Dentre algumas causas podemos
citar: anorexia nervosa, desnutrição, tensão emocional e
obesidade (não hipogonadotróica e sim por anovulação). A
síndrome de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotróico
associado a anosmia por sulcos olfatórios hipoplásicos ou
ausentes) se encontra entre as causas menos comuns.
AMENORREIA SECUNDÁRIA
Gestação é a causa mais comum de
amenorréia secundária. Depois de excluída a
gestação, as causas mais comuns são: causas
ovarianas (40%), disfunção hipotalâmica (35%),
doença pituitária (19%), causas uterinas (5%) e
outras (1%).
Avaliação: A avaliação diagnóstica da amenorréia
secundária inclui anamnese, exame físico, exames
laboratoriais e de imagem. A anamnese deve abordar
a prática de exercícios físicos intensos, perda de
peso, atividade sexual, uso de medicações
(anticoncepcionais orais, antipsicóticos,
antidepressivos, antihipertensivos, opióides, entre
outros), doenças prévias, antecedentes de
manipulação uterina, história de radiação pélvica,
história de quimioterapia ou irradiação do sistema
nervoso central (SNC), fatores estressores,
e
galactorréia, sintomas vasomotores, distúrbios
visuais e cefaléia. As pacientes que suspendem o
uso de anticoncepcional hormonal, após uso
prolongado, podem não ter o retorno imediato da
função hipotalâmica, devido ao bloqueio do eixo
hipotálamo-hipófise por longo período de tempo.
Nestas, pode ocorrer amenorréia fisiológica por até
seis meses após o último comprimido ou doze meses
após a última administração da injeção de acetato de
medroxiprogesterona.
O exame físico da paciente deve incluir:
exame da pele em busca de sinais de
720
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), acantose
nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência
estrogênica (pele fina, atrofia urogenital), presença de
galactorréia, medidas de peso e altura (sobrepeso/
obesidade) e exame da tireóide (presença ou não de
bócio). A maioria dos casos apresenta exame físico
normal. Um teste de gravidez (ß – hCG) é o primeiro
passo na avaliação laboratorial da paciente com
amenorréia. Depois de descartada a gestação,
solicita-se a dosagem de prolactina e realiza-se o teste
de progestogênio.
A secreção de prolactina pode ser
transitoriamente elevada pelo estresse ou pela
alimentação. Recomenda-se que a dosagem seja pelo
menos repetida antes da solicitação do exame de
imagem do sistema nervoso central. Caso não seja
encontrada uma explicação para o aumento da
prolactina, deve ser realizado exame de imagem no
seguimento da investigação (radiografia de sela
túrcica, ressonância nuclear magnética, tomografia
computadorizada). O objetivo do exame é descartar
um tumor de hipófise ou hipotálamo. Porém, um
prolactinoma pode estar presente, mas ser tão
pequeno que não possa ser detectado
radiograficamente.
O teste de progestogênio consiste na
administração de 10mg de acetato de
medroxiprogesterona uma vez ao dia, durante 7 a 10
dias. O teste é considerado positivo caso ocorra
sangramento dentro de 2 a 7 dias do término do curso
de progesterona e significa que: existem níveis
adequados de estrogênios endógenos para estimular
a proliferação endometrial, as gonadotrofinas
estimulam o funcionamento ovariano e o trato genital é
competente. Em outras palavras, trata-se de
anovulação crônica estrogênica. Quando a paciente
com anovulação crônica apresenta sinais de excesso
de androgênios, a causa mais comum é a síndrome
dos ovários policísticos (SOP).
Caso a paciente não apresente sangramento,
realiza-se teste de estrogênio e progestogênio,
utilizando-se 1,25mg de estrogênios conjugados por
21 dias com adição de 10mg de acetato de
medroxiprogesterona nos últimos 10 dias (dias 12-21).
Uma vez que também não ocorra o sangramento, a
causa da amenorréia é uterina. A Síndrome de
Asherman é a única causa uterina de amenorréia
721
secundária. São cicatrizes e sinéquias intra-uterinas,
usualmente provenientes de curetagem ou infecção,
e corresponde a 5% das causas de amenorréia
secundária, depois de excluída a gestação. Para
avaliação de sinéquias intra-uterinas estão indicados
procedimentos de imagem, como
histerossalpingografia ou histeroscopia.
Nas pacientes que apresentam sangramento
após o teste de estrogênio e progestogênio, fica
confirmada a cavidade endometrial normal e o
hipoestrogenismo. O próximo passo é a solicitação
da dosagem de gonadotrofinas. Porém, deve-se
aguardar duas semanas para a coleta devido aos
efeitos de feedback negativo do estrogênio e
progestogênio exógeno sobre o eixo
hipotálamo-hipófise.
Níveis elevados de FSH marcam a falência
ovariana. Perda da regularidade menstrual é o
sintoma inicial mais comumente relatado pelas
pacientes. Nestes casos, deve ser realizado cariótipo
em mulheres com menos de 30 anos para excluir a
possibilidade de anormalidade cromossômica,
incluindo a presença de cromossomo Y, que pode
ser visto na Síndrome de Turner ou na Síndrome de
Swyer. Nas mulheres acima de 30 anos devem ser
afastadas anormalidades auto-imunes, como
tireoidite auto-imune, já que estas estão presentes
em mais de 40% das pacientes com falência
ovariana prematura.
Amenorréia associada com níveis de FSH
baixos ou normais está associada com alteração
hipofisária ou hipotalâmica, ou seja, hipogonadismo
hipogonadotrófico. A avaliação adicional deve incluir
exame de imagem do SNC para excluir lesão
hipotalâmica ou hipofisária.
Fontes:
http://www.ebserh.gov.br/documents/214336/1105792/C
ap%C3%ADtulo-2-Amenorr%C3%A9ia-Prim%C3%A1ria.p
df/3003c430-513c-4c43-8ac9-cb35341229e0
http://sbmfc.org.br/media/file/diretrizes/amenorreia_dia
gnostico.pdf
 SÍNDROMES
HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg

baseada na média de pelo menos duas medidas.
Considera-se pressão sistólica o primeiro ruído (apa-
recimento do som) e a pressão diastólica o quinto
ruído de Korotkoff (desaparecimento do som).

A pressão arterial deve ser mensurada com a

gestante sentada, com o braço no mesmo nível do
coração e com um manguito de tamanho apropriado.
Se for consistentemente mais elevada em um braço,
o braço com os maiores valores deve ser usado para
todas as medidas. PLAQUETOPENIA

Para a medida da pressão arterial, deve-se dar
preferência aos aparelhos de coluna de mercúrio ou
aneroides calibrados. Os aparelhos automáticos
(digitais) só devem ser utilizados se forem correta-
mente validados para uso em pré-eclâmpsia.
Menos de 100.000/mm3, com maior gravida-
de quando menor que 50.000/mm3.
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS

• Aspartato aminotransferase (AST) ou Transami-

nase Glutâmico Oxalacética (TGO) e Alanina aminpotrans-
ferase (ALT) ou Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)
PROTEINÚRIA >60U/L, e

A proteinúria é definida como a excreção de

• Desidrogenase láctica (DHL) >600U/L.
0,3g de proteínas ou mais em urina de 24 horas, ou
1+ ou mais na fita em duas ocasiões, em uma deter-
minação de amostra única sem evidência de infecção.
Devido à discrepância entre a proteinúria de amostra ANEMIA MICROANGIOPÁTICA
única e a proteinúria de 24 horas na pré-eclâmpsia, o
diagnóstico deve ser baseado em exame de urina de
• Bilirrubina acima de 1,2mg/dL, e
24 horas. Outra alternativa é a relação proteína/crea-
tinina urinária em coleta única de urina. Nessa técni- • Presença significativa de esquizócitos em sangue
ca, o resultado da divisão do valor da proteinúria pela periférico (>5% no campo microscópico).
creatinina urinária (em mg/dL) ≥ 0,3 tem uma boa
correlação com a proteinúria na urina de 24 horas ≥
0,3g.

722
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES Outros sinais que podem sugerir o diagnósti-

HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ co são:

HIPERTENSÃO CRÔNICA
Observada antes da gravidez, ou antes de 20
semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira
vez durante a gravidez e não se resolve até 12 sema-
nas após o parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
Hipertensão que ocorre após 20 semanas de
gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica
gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de
proteinúria, com desaparecimento até 12 semanas
pós-parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita se
fortalece quando o aumento da pressão aparece
acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais, dor
abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepá-
ticas.
Um aumento de 30mmHg na pressão sistólica
ou 15mmHg na diastólica quando os valores absolutos
estejam abaixo de 140/90mmHg não deve ser usado
como critério diagnóstico. Na presença de um aumen-
to de 30mmHg na sistólica ou 15mmHg na diastólica,
deve-se fazer medidas de pressão e consultas mais
frequentes, com observação mais amiúde, especial-
mente se houve proteinúria e hiperuricemia (ácido
úrico maior ou igual a 6mg/dL).
A pré-eclâmpsia é classificada em leve ou
grave, de acordo com o grau de comprometimento.
Considera-se grave quando presente um ou mais dos
seguintes critérios:
• Pressão arterial diastólica igual/maior que
110mmHg
• Proteinúria igual/maior que 2,0g em 24 horas ou 2+
em fita urinária
• Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora)
• Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL
• Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e
distúrbios visuais)
• Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito
• Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia
• Plaquetopenia (<100.000/mm3)
• Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT
ou TGP, DHL) e de bilirrubinas
• Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue
periférico
• Acidente vascular cerebral
• Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose
• Presença de RCIU (restrição de crescimento intrau-
terino) e/ou oligohidrâmnio
A eclâmpsia caracteriza-se pela presença de
convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma
em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não
causadas por epilepsia ou qualquer outra doença
convulsiva. Pode ocorrer na gravidez, no parto e no
puerpério imediato.
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTEN-
SÃO CRÔNICA
É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres
com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas
gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria
surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode
surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3) e
ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
HIPERTENSÃO GESTACIONAL (SEM PRO-
TEINÚRIA)
Como a proteinúria pode aparecer tardiamen-
te, o diagnóstico será retrospectivo, sendo necessá-
rio afastar pré-eclâmpsia. Deve-se seguir as condutas
clínicas e obstétricas recomendadas para pré-e-
clâmpsia.
(1) hipertensão transitória da gravidez: a pressão
retorna ao normal até 12 semanas após o parto (diag-
nóstico retrospectivo) ou
(2) hipertensão crônica: a elevação da pressão arte-
rial persiste além de 12 semanas após o parto.
O edema ocorre com muita frequência em
gestantes e por isso não deve ser usado como discri-
minador neste esquema de classificação.

723
 com ultrassonografia precoce. Deve-se realizar ainda
um exame de ultrassonografia adicional com 25 – 28
semanas para avaliação do crescimento fetal.

Gestantes que apresentam hipertensão

antes de 20 semanas de gestação:

A maioria destas gestantes têm ou irá desen-

volver hipertensão essencial. Mulheres jovens com
hipertensão preexistente ou gestacional precoce
devem ser submetidas à avaliação de hipertensão
secundária (doença renal, hipertensão renovascular,
aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e
feocromocitoma). Deve-se realizar os mesmos
exames acima descritos.

Gestantes que apresentam hipertensão após

a segunda metade da gravidez ou que apresentam
agravamento de hipertensão prévia

O quadro abaixo sumariza os exames laborato-

riais e a justificativa para realizá-los de duas em duas
semanas ou mais frequentemente se as circunstân-
cias clínicas levam à hospitalização da gestante.
Servem para distinguir a pré-eclâmpsia da hiperten-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
são crônica, assim como para avaliar o progresso e a
gravidade da doença. Em mulheres com pré-eclâmp-
O diagnóstico diferencial das síndromes
sia, uma ou mais anormalidades podem estar presen-
hipertensivas da gravidez se baseia na classificação.
tes mesmo quando a elevação da pressão arterial for
Em algumas situações outras investigações devem
mínima.
ser realizadas para contribuir para um maior esclareci-
mento:

Gestantes de alto risco que apresentam pressão arterial

normal

• História de aumento da pressão antes da concepção

ou em gestação prévia, especialmente antes de 34 semanas;

• Diabetes, doença do colágeno ou doença renal

vascular ou parenquimatosa;

• Mulheres com gestação múltipla.

Realizar precocemente na gravidez para com-

paração posterior: hematócrito, hemoglobina, conta-
gem de plaquetas, creatinina, ácido úrico. A presença
de proteinúria 1+ ou mais em amostra única de urina
deve ser seguida de uma determinação da proteinúria
de 24 horas e cálculo do clearance de creatinina.
Nestas gestantes também deve ser realizada uma
datação acurada da idade gestacional, de preferência

724
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL E SUA JUSTIFICATIVA PARA GESTANTES QUE DESENVOLVEM
HIPERTENSÃO APÓS A SEGUNDA METADE DA GRAVIDEZ OU QUE APRESENTAM
AGRAVAMENTO DE HIPERTENSÃO PRÉVIA.

EXAME JUSTIFICATIVA

Hemoglobina e hematócrito A hemoconcentração apoia o diagnóstico de pré-eclâmpsia e é

um indicador de gravidade. Os valores podem estar diminuídos,
entretanto, se a doença se acompanha de hemólise.
Contagem de plaquetas A trombocitopenia sugere pré-eclâmpsia.
- Hipertensão na gravidez com proteinúria deve ser considerada
teína na urina pré-eclâmpsia (pura ou sobreposta) até prova em contrário.
Nível sérico de creatinina Níveis anormais ou em elevação da creatinina, especialmente
com oligúria, sugerem pré-eclâmpsia grave.
Nível sérico de ácido úrico Níveis séricos aumentados de ácido úrico sugerem o diagnósti -
co de pré-eclâmpsia e correlacionam-se com restrição de cresci-
mento intrauterino.
Níveis séricos de transaminases Níveis séricos de transaminases em elevação sugerem pré-
eclâmpsia grave com envolvimento hepático.
N í v e l s é r i c o d e a l b u m i n a , Em gestantes com doença grave, estes exames indicam a ex-
desidrogenase lática, esfregaço tensão da lesão endotelial (hipoalbuminemia), a presença de
sanguíneo e perfil de coagulação hemólise e possível coagulopatia, incluindo trombocitopenia.
(TAP, KPTT ou coagulograma).

• PA de 4/4h durante o dia;

CONDUTA NAS SÍNDROMES
HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
A presença de aumento rápido de peso, edema
facial ou outros sintomas sugestivos da doença reque-
rem uma monitoração mais rigorosa da pressão arterial
e a detecção de proteinúria. Se a pressão começar a
aumentar, a gestante deve ser reavaliada dentro de 1 a
3 dias. Assim que se tiver o diagnóstico (ver classifica-
ção), a conduta dependerá da gravidade e da idade
gestacional.
mentoso.
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
• Pesagem diária;
• Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:
• Cefaleia frontal ou occipital persistente;
• Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amauro-
se);
• Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompa-
nhada ou não de náuseas e vômitos;
• Hiper-reflexia;
• Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas;
• Hematócrito e plaquetas;
• Provas de função renal e hepática.
Não há necessidade de tratamento medica-

As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de prefe-

rência, devem ser hospitalizadas para avaliação diag-
nóstica inicial e mantidas com dieta normossódica e
repouso relativo.

Na avaliação das condições maternas deve

constar:

725
 INDICAÇÕES PARA O PARTO
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES FETAIS
MATERNAS FETAIS

Aumento persistente da pressão Restrição grave do crescimento

• Contagem de movimentos fetais diariamente; arterial até níveis de gravidade fetal
• Avaliação do crescimento fetal e do líquido amnióti-
Cefaleia grave e distúrbios Suspeita ou comprometimento
co. Se os resultados estiverem normais, repetir o teste a cada visuais persistentes da vitalidade fetal
três semanas;
Dor epigástrica grave persisten- Oligohidrâmnio (Índice de líquido amnióti-
• Cardiotocografia basal (CTB), se disponível. Se a CTB te, naúses ou vômitos co <p10 para a idade gestacional)
for reativa, repetir semanalmente;
Contagem de plaquetas Idade gestacional confirmada de
• A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se <100.000/mm³ 40 semanas
ocorrerem mudanças abruptas nas condições maternas,
redirecionando a conduta. Nas gestações pré-termo, o Deterioração progressiva da
função hepática
controle ambulatorial pode ser iniciado após a hospitalização
se confirmadas condições materno-fetais estáveis, com as Deterioração progressiva da
função renal
seguintes recomendações:
• Consultas semanais; Suspeita de descolamento de
placenta
• Repouso relativo (evitar grandes esforços);
• Pesar diariamente pela manhã; Trabalho de parto ou sangramen-
to
• Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;
• Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia. PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE

As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmp-

A PRESENÇA DOS SEGUINTES SINAIS E
SINTOMAS DEMANDA RETORNO
IMEDIATO AO HOSPITAL
• PA ≥ 150/100mmHg;
• Proteinúria na fita ++ ou mais;
• Aumento exagerado de peso;
• Cefaleia grave e persistente.
• Dor abdominal persistente, principalmente na
região epigástrica e hipocôndrio direito;
• Sangramento vaginal;
• Presença de contrações uterinas regulares;
• Presença de distúrbios visuais como diplopia,
fotofobia, escotomas etc.;
• Náusea ou vômitos persistentes;
• Diminuição dos movimentos fetais.
sia grave deverão ser internadas, solicitados os
exames de rotina e avaliadas as condições maternas
e fetais. Avaliar necessidade de transferência para
unidade de referência, após a estabilização materna
inicial.
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34
semanas de gestação, devem ser preparadas para
interrupção da gestação.
A conduta conservadora pode ser adotada em
mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gesta-
cional entre 24 e 33:6 semanas, através de monitora-
ção maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magné-
sio e agentes anti-hipertensivos. As gestantes nessas
condições devem ser admitidas e observadas por 24
horas para determinar a elegibilidade para a conduta
e nesse período serão manejadas como se segue:
• Administração de sulfato de magnésio (ver adian-
te);
• Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24
horas, 2 aplicações IM);
• Administração de anti-hipertensivos de ação
rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
• Infusão de solução de Ringer lactato a
100-125ml/h;
• Exames laboratoriais: hemograma completo com
plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, ALT/T-
GP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
• Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de
líquidos claros e medicação oral).

726
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Após o período inicial de observação, confir- Nas gestantes em manejo conservador, o

mando-se a elegibilidade maternofetal para a conduta parto deve ser realizado pela via apropriada de
expectante, adota-se o seguinte: acordo com os critérios delineados nos quadros a
seguir.
• Interrupção do sulfato de magnésio;
• Determinação da PA a cada 4-6 horas;
• Contagem de plaquetas diariamente;
• TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2
em 2 dias;
• Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;
• Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a
pressão entre 140/90 e 150/100mmHg (Alfametildopa até
2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidrala-
zina);
• Se as condições maternas estão estáveis, realizar
CTB diariamente e PBF duas vezes por semana;
• Avaliação do crescimento fetal por ultrassonogra-
fia a cada duas semanas;
• Dopplerfluxometria fetal semanalmente.

CRITÉRIOS PARA ANTECIPAÇÃO TERAPÊUTICA DO PARTO SEGUNDO AS CONDIÇÕES MATERNAS

NA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE LONGE DO TERMO

Conduta Achados Clínicos

Antecipação do parto Um ou mais dos seguintes:

• Pressão arterial persistentemente ≥160/110mmHg apesar de
doses máximas de duas medicações anti-hipertensivas;
• Evolução para eclâmpsia;
• Plaquetas <100.000/mm 3
;
• TGO ou TGP >2x acima do limite de normalidade com dor epi
-
gástrica ou em hipocôndrio direito;
• Edema pulmonar;
• Elevação progressiva da creatinina sérica;
• Oligúria (diurese <25ml/hr);
• Proteinúria maciça >5g/ 24 horas;
• Descolamento de placenta;
• Cefaleia ou distúrbios visuais persistentes.
Expectante Nenhum dos achados acima.

CRITÉRIOS PARA ANTECIPAÇÃO TERAPÊUTICA DO PARTO SEGUNDO AS CONDIÇÕES FETAIS NA

PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE LONGE DO TERMO
Conduta Achados Clínicos

Antecipação do parto Um ou mais dos seguintes:

• Comprometimento dos testes de avaliação da vitalidade fetal;
• Oligohidrâmnio;
• Restrição do crescimento fetal.
Expectante Nenhum dos achados acima.

727
 FLUXOGRAMA DE DECISÕES NA PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE

Pré-eclâmpsia leve

< 40 semanas 40 semanas ou +

Admissão hospitalar Parto pela

por 24–48 horas via apropriada

Cuidados maternos:

♦ PA de 4/4h;
♦ Peso diário.
♦ Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia:
o Cefaleia frontal ou occipital persistente; FLUXOGRAMA DE DECISÕES NA
o Distúrbios visuais;
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
o Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito.
Pré-eclâmpsia grave
♦ Proteinúria na núria de 24 horas;
♦ Hematócrito e plaquetas duas vezes/semana;
♦ Provas de função renal e hepática uma a duas < 34 semanas ≥34 semanas
vezes/semana;
♦ Corticoide se <34 semanas.

Admissão hospitalar Parto pela

Avaliação materno-fetal por 24 horas via apropriada
Condições materno/ Sim Sulfato de magnésio
fetais comprometidas? Anti-hipertensivos se PAS ≥ 160 e/ou
PAD≥110mmHg
Corticoides para maturidade
Não
pulmonar
Acompanhamento
ambulatorial semanal
Eclâmpsia
Edema pulmonar Sim
Insuficiência renal aguda
Coagulopatia
Estado fetal comprometido

Não

Síndrome HELLP
RCF ± Oligohidrâmnio
Doppler fetal com diástole reversa em artéria umbilical Sim
Sintomas persistentes
Trombocitopenia
Trabalho de parto

Não

Avaliação diária de condições materno-fetais

Anti-hipertensivos se necessário

728
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
ECLÂMPSIA
A ocorrência de convulsões em mulheres com
pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de eclâmpsia. A
conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da
hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de
cuidados e controles gerais.
CUIDADOS GERAIS
• Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso
possível
• Decúbito elevado a 30º e face lateralizada
• Cateter nasal com oxigênio (5l/min)
• Punção de veia central ou periférica calibrosa
• Cateter vesical contínuo
A conduta obstétrica visa à estabilização do
quadro materno, à avaliação das condições de bem-
-estar fetal e a antecipação do parto, em qualquer
idade gestacional. Após a estabilização do quadro,
iniciar os preparativos para interrupção da gestação.
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
A terapia anticonvulsivante é indicada para
prevenir convulsões recorrentes em mulheres com
eclâmpsia, assim como o aparecimento de convulsões
naquelas com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é
a droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas
seguintes situações:
• Gestantes com eclâmpsia
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas
para conduta expectante nas primeiras 24 horas
• Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se
considera a interrupção da gestação
• Gestantes com pré-eclâmpsia nas quais se indica a
interrupção da gestação e existe dúvida se a terapia
anticonvulsivante deve ser utilizada (a critério do médico
assistente)
O sulfato de magnésio pode ser utilizado duran-
te o trabalho de parto, parto e puerpério, devendo ser
mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes
do mesmo. Quando iniciado no puerpério, deve ser
mantido por 24 horas após a primeira dose.
729
DOSE DO SULFATO DE MAGNÉSIO
Dose de ataque – 4,0g (8,0ml de sulfato de
magnésio a 50% com 12,0ml de água bidestilada)
em infusão endovenosa lenta (aproximadamente 15
minutos) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a
50%) intramuscular em cada nádega.
Dose de manutenção – 1,0g/hora (10ml de
sulfato de magnésio a 50% com 490ml de solução
glicosada a 5% a 100ml/hora em bomba de infusão)
ou 2,0g/hora (20ml de sulfato de magnésio a 50%
com 480ml de solução glicosada a 5% a 100ml/ hora
em bomba de infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de
magnésio a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.
PLACENTA SAUDÁVEL
PLACENTA PAREDE
UTERINA
PLACENTA COM PRÉ-ECLÂMPSIA
CUIDADOS COM O USO DO SULFATO DE MAGNÉSIO:
• A administração da dose de manutenção deverá
ser suspensa caso a frequência respiratória tenha menos de
16 incursões por minuto, os reflexos patelares estejam
completamente abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml
durante as 4 horas precedentes.
• Deve-se utilizar agulha longa e técnica em zigue-
-zague para a administração intramuscular.
• O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É
indispensável manter sempre à mão uma ampola de 10ml,
para aplicação imediata no caso de eventual parada respi-
ratória, apesar desta raramente ocorrer quando são devida-
mente observadas as normas de aplicação e vigilância do
sulfato de magnésio.
• Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV
e aumenta-se a velocidade de infusão do sulfato de magné-
sio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-
-se optar pela fenil-hidantoína, segundo o esquema:
Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento
até completar a dose total de 750mg.
Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8
h VO, até a alta.
 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO AGUDA

A terapia anti-hipertensiva deve ser adotada

para níveis de pressão diastólica persistentemente
acima de 105 ou 110mmHg. Em gestantes adoles-
centes cujos níveis anteriores estavam abaixo de
75mmHg deve-se considerar o tratamento para níveis
acima de 100mmHg. Ver o quadro abaixo.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO AGUDA GRAVE NA PRÉ-ECLÂMPSIA

PA =160mmHg sistólica e/ou =105mmHg diastólica se persistente

Nifedipina: Comece com 10mg oral e repita em 30 minutos se necessário. OU

Hidralazina: Comece com 5mg (IV) ou 10mg (IM). Se a pressão não controlar (queda de 20% nos
níveis iniciais ou PAD entre 90 e 100mmHh), repita a intervalos de 20 minutos (5 a 10mg dependendo
da resposta). Assim que a pressão estiver controlada, repita se necessário (geralmente em 3 horas).
Se não houver controle após 20mg IV ou 30mg IM, considerar outra droga.

O Nitroprussiato de Sódio às vezes é necessário para a hipertensão que não responde às drogas
acima e se houver sinais de encefalopatia hipertensiva. Comece a uma taxa de 0,25 microgramas/kg/
min até uma dose máxima de 5 microgramas/kg/min. O envenenamento cianídrico fetal pode ocor-
rer se usado por mais de 4 horas. O seu uso está restrito às unidades de terapia intensiva.
Precauções:Hipotensão rápida e grave pode resultar da administração de qualquer uma das dro-
gas acima, especialmente a nifedipina de ação rápida. O objetivo do controle da pressão em situ-
ações de emergência é o controle gradual da hipertensão até os níveis normais (130/80mmHg a
150/100mmHg). Na presença de hipotensão grave manejar com a infusão rápida de cristaloides.

o parto, de cerca de 24 horas após o início do

VIA DE PARTO
O parto vaginal é preferível à cesariana para
mulheres com pré-eclâmpsia/ eclâmpsia, desse modo
evitando o estresse adicional de uma cirurgia em uma
situação de alterações fisiológicas múltiplas. Medidas
paliativas por várias horas não aumentam o risco
materno se realizadas de forma apropriada. A indução
do parto deve ser realizada de forma intensiva assim
que a decisão para a interrupção for tomada. Em ges-
tações longe do termo nas quais o parto é indicado e
com condições maternas estáveis o suficiente para
permitir que a gravidez possa ser prolongada por 48
horas, os corticoides devem ser administrados para
acelerar a maturidade pulmonar fetal. A abordagem
intensiva para a indução inclui um ponto final claro para
processo. Em gestações ≥34 semanas com colo
imaturo, recomenda-se realizar amadurecimento
cervical sob monitoração intensiva. Se o parto vaginal
não puder ser efetuado dentro de um período razoá-
vel de tempo, deve-se realizar a cesariana.
A anestesia neuraxial (epidural, espinhal ou
combinadas) deve ser a técnica de eleição para o
parto (vaginal ou cesárea), devendo-se evitar
bloqueio motor no caso do parto vaginal. Na cesaria-
na deve-se evitar a hipotensão por meio de técnica
adequada e uso cuidadoso de expansão de volume.
Deve-se discutir com o anestesiologista a melhor
técnica de acordo com o estado da gestante. Nos
casos de Síndrome Hellp, adotar anestesia geral.

730
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

SEGUIMENTO PÓS-PARTO

Mulheres que desenvolvem hipertensão na

gravidez devem ser cuidadosamente avaliadas nos
meses imediatamente após o parto e aconselhadas a
respeito de futuras gestações e risco cardiovascular.
Qualquer anormalidade laboratorial ou achado físico
que não retorne ao normal antes da alta deve ser
reavaliado na consulta de puerpério. A expectativa é
que a hipertensão e outros sinais e sintomas ou disfun-
ção orgânica associados à pré-eclâmpsia terão remis-
são seis semanas após o parto. Se as anormalidades
persistirem, as gestantes deverão ser reexaminadas
após seis semanas e, se a patologia mantiver, provavel-
mente tornou-se crônica.
ANTECIPAÇÃO DO DIAGNÓSTICO

Em toda gestante com suspeita de pré-e-

SÍNDROME HELLP
É o quadro clínico caracterizado por hemólise
(H = “hemolysis”), elevação de enzimas hepáticas (EL
= “elevated liver functions tests”) e plaquetopenia (LP
= low platelets count “) ”. Embora acompanhe outras
doenças, em Obstetrícia é considerada como agrava-
mento do quadro de pré-eclâmpsia.
Classificação Síndrome HELLP
COMPLETA
<100.000 plaquetas/ml
DHL ≥ 600UI/L e/ou BILIRRUBINA ≥ 1,2mg/dL
e/ou esquizócitos TGO ≥ 70UI/L
INCOMPLETA
Apenas um ou dois acima presentes
CONDUTA
É o quadro clínico caracterizado por hemólise
(H = “hemolysis”), elevação de enzimas hepáticas (EL
= “elevated liver functions tests”) e plaquetopenia (LP
= low platelets count “) ”. Embora acompanhe outras
doenças, em Obstetrícia é considerada como agrava-
mento do quadro de pré-eclâmpsia.
clâmpsia, os testes laboratoriais apropriados devem
ser solicitados. Nas fases iniciais, apenas alterações
moderadas na contagem de plaquetas e nos níveis de
transaminases e desidrogenase láctica podem estar
presentes. As seguintes alterações indicam uma
chance de mais de 75% de morbidade materna
grave: DHL >1.400UI/L, TGO >150UI/L, TGP
>100UI/L e ácido úrico >7,8 mg/dL. A presença de
náuseas, vômitos e/ou dor epigástrica é um fator de
risco significativo de morbidade materna.
AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES MATERNAS
A triagem laboratorial básica para as gestan-
tes com suspeita de síndrome HELLP é hemograma
completo com plaquetas, urinálise, creatinina sérica,
DHL, ácido úrico, bilirrubinas e transaminases. Os
testes de tempo de protrombina, tempo de trombo-
plastina parcial e fibrinogênio são reservados para
aquelas mulheres com uma contagem de plaquetas
abaixo de 100.000/ml. Outras avaliações como teste
de Coombs para anemia hemolítica, lúpus eritemato-
so e pancreatite podem ser necessários dependendo
das circunstâncias. Gasometria, oximetria de pulso,
radiografia de tórax, cultura de urina e testes para
hepatite poderão ser realizados dependendo da
indicação. A avaliação serial da contagem de plaque-
tas, DHL e enzimas hepáticas deve ser feita a cada
12-24 horas ou mais frequentemente, se necessário.

731
 150ml/hora. A dosagem de eletrólitos pode ser reali-
zada com os ajustes diários necessários. Na presen-
Diagnóstico diferencial da Síndrome HELLP: ça de oligúria, deve-se fazer uma ou duas infusões
rápidas de 250-500ml de fluidos.
Hepatite virótica, cólica biliar, refluxo gastroesofágico, colecis-
tite, lúpus eritematoso, úlcera gástrica, insuficiência renal
aguda pós-parto, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura
trombocitopênica trombótica e púrpura trombocitopênica
autoimune.

Condições que erroneamente podem ser confundidas com

síndrome HELLP: Car-diomiopatia, aneurisma dissecante de
aorta, intoxicação aguda por cocaína, hi-pertensão essencial
e doença renal, fígado gorduroso agudo, doença da vesícula
biliar, glomerulonefrite, lúpus eritematoso e doença hepática
alcoólica.

AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES FETAIS:

PARTO IMEDIATO OU MAIS TARDIAMENTE?
Após a admissão, a idade gestacional deve ser
confirmada e o estado fetal avaliado por cardiotoco-
grafia basal e/ou perfil biofísico e preferencialmente
por dopplerfluxometria. As gestantes com gestação ≥
34 semanas e todas com síndrome HELLP devem ser
preparadas para parto vaginal ou abdominal dentro de
24 horas. Aquelas com gestações entre 24 e 34
semanas devem fazer uso de corticoide, mesmo se o
parto não puder ser adiado pelo período ideal de
24–48 horas.
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
Tratar a pressão sistólica ≥ 150mmHg e manter
a pressão diastólica entre 80- 90mmHg.
PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES COM
SULFATO DE MAGNÉSIO
Dose de ataque de 4-6g por via intravenosa
seguida de dose de manutenção de 1,5-4g/hora indivi-
dualizada de acordo com a gestante. Monitorar refle-
xos patelares e débito urinário. A infusão deve ser con-
tinuada por 48 horas no puerpério.
MANEJO DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS
Um regime de fluidos recomendado é alternar
[glicose a 5% com solução salina meio a meio] e solu-
ção de Ringer lactato a 100ml/hora, para manter um
débito urinário de pelo menos 20ml/hora (de preferên-
cia 30-40ml/hora). A dose máxima de infusão deve ser
UTILIZAÇÃO CRITERIOSA DE SANGUE E
HEMODERIVADOS
A transfusão de plaquetas deve ser realizada
para uma contagem de plaquetas de 50.000/µl ou
menos em caso de parto por via abdominal. Seis
unidades de plaquetas devem ser administradas
imediatamente antes da incisão.
MANEJO DO TRABALHO DE PARTO
Em gestantes com gestações ≤ 34 semanas,
a via de parto preferencial é a via abdominal, sendo a
opção pela via vaginal também factível dependendo
das condições maternas e amadurecimento cervical
que permitam indução rápida do parto.
TRATAR A GESTANTE INTENSIVAMENTE
NO PÓS-PARTO
Todas as gestantes com síndrome HELLP
devem ser tratadas em uma unidade de cuidados
intensivos ou unidade de cuidados intermediários por
quantas horas forem necessárias até que (1) a conta-
gem de plaquetas demonstre uma tendência consis-
tente de elevação e a DHL uma tendência consisten-
te de diminuição, (2) a gestante tenha uma diurese de
>100ml/hora por duas horas consecutivas sem infu-
são adicional rápida de fluidos ou sem diuréticos, (3)
a hipertensão esteja bem controlada, com a sistólica
em torno de 150mmHg e a diastólica 100.000/µL, a
DHL diminua, o débito urinário seja >100ml/hora e a
gestante esteja clinicamente estável. Depois, a dose
será diminuída para 5mg de 12/12 horas, por mais
duas doses.

732
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
“Resgate de Dexametasona” para
a Síndrome HELLP
ANTEPARTO: 10mg IV de 12 em 12h
Sempre que plaquetas ≤ 50.000/µL
ALERTA PARA O DESENVOLVIMENTO DE
FALÊNCIA SISTÊMICA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
As mulheres com piora dos parâmetros da
síndrome HELLP apresentam risco elevado de morbi-
dade e mortalidade. As complicações que podem
surgir são: rotura de hematoma hepático, insuficiência
renal aguda, lesão pulmonar aguda e síndrome de
angústia respiratória. A intubação e ventilação assisti-
da podem ser necessárias em algumas gestantes.
, ciadas para centros de atenção secundária ou terciá-
ACONSELHAMENTO SOBRE GESTAÇÕES FUTU-
RAS
O risco de recorrência da síndrome HELLP
pode variar de 19 a 27%. Se a gestação anterior termi-
nou antes de 32 semanas, o risco de pré-eclâmpsia/e-
clâmpsia em uma gestação subsequente pode ser de
até 61%. Outras populações podem apresentar um
risco de recorrência de apenas 3-4%.
DIABETES
O diabetes mellitus é uma doença metabólica
crônica, caracterizada por hiperglicemia. É responsá-
vel por índices elevados de morbimortalidade perina-
tal, especialmente macrossomia fetal e malformações
fetais.
733
O diabetes mellitus associado à gravidez pode
ser classificado como:
• Diabetes gestacional (diagnosticado durante a
gravidez).
• Diabetes pré-gestacional (diabetes prévio à gravi-
dez: tipo 1, tipo 2 ou outros).
O diabetes pré-gestacional representa 10%
das gestantes com diabetes na gravidez e requer
manejo adequado antes mesmo da mulher engravi-
dar.
No nível da atenção básica, as equipes devem
estar atentas para com as mulheres diabéticas que
planejam engravidar, já que estas devem ser referen-
ria visando: compensação metabólica, pré-concep-
ção; avaliação da presença de complicações crôni-
cas da doença; e orientação especializada para a
prevenção de malformações fetais, incluindo o uso
rotineiro de ácido fólico. É importante que essas
mulheres engravidem com níveis glicêmicos adequa-
dos, com o objetivo de prevenir as malformações
fetais associadas à hiperglicemia periconcepcional e
as demais complicações maternas e fetais associa-
das à gravidez. Quanto mais descompensado estiver
o controle glicêmico destas mulheres no momento da
concepção, maior o risco de abortamento e de
malformações do concepto. Mulheres com diabetes
que engravidaram sem esse planejamento também
devem ser encaminhadas a serviço especializado
prontamente.
Diabéticas com nefropatia ou vasculopatia
devem ser orientadas a não engravidar.
DIABETES GESTACIONAL
O diabetes gestacional é definido como a
“intolerância aos carboidratos, de graus variados de
intensidade, diagnosticada pela primeira vez durante
a gestação, podendo ou não persistir após o parto”.
No Brasil, a prevalência do diabetes gestacional em
mulheres com mais de 20 anos, atendidas no Siste-
ma Único de Saúde, é de 7,6% (IC95% 6,9-8,4 –
critério da Organização Mundial da Saúde), 94% dos
casos apresentando apenas tolerância diminuída à
glicose e seis apresentando hiperglicemia no nível de
diabetes fora da gravidez.

RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
Embora não exista consenso sobre qual
método é o mais eficaz para rastreamento e diagnósti-
co do diabetes gestacional, as recomendações a
seguir oferecem uma alternativa efetiva para tal. O
rastreamento deve ser iniciado pela anamnese para a
identificação dos fatores de risco:
• Idade igual ou superior a 35 anos;
• Índice de massa corporal (IMC) >25kg/m2 (sobre-
peso e obesidade);
• Antecedente pessoal de diabetes gestacional;
• Antecedente familiar de diabetes mellitus (paren-
tes de primeiro grau);
• Macrossomia ou polihidrâmnio em gestação
anterior;
• Óbito fetal sem causa aparente em gestação
anterior;
• Malformação fetal em gestação anterior;
• Uso de drogas hiperglicemiantes (corticoides,
diuréticos tiazídicos);
• Síndrome dos ovários policísticos;
• Hipertensão arterial crônica.
Na gravidez atual, em qualquer momento:
• Ganho excessivo de peso;
• Suspeita clínica ou ultrassonográfica de cresci-
mento fetal excessivo ou polihidrâmnio.
Todas as gestantes, independentemente de
apresentarem fator de risco, devem realizar uma dosa-
gem de glicemia no início da gravidez, antes de 20
semanas, ou tão logo seja possível. O rastreamento é
considerado positivo nas gestantes com nível de glico-
se plasmática de jejum igual ou superior a 85mg/dL
e/ou na presença de qualquer fator de risco para o
diabetes gestacional. Na ausência de fatores de risco
e glicemia de jejum ≤ 85mg/dL, considera-se rastrea-
mento negativo e deve-se repetir a glicemia de jejum
entre a 24ª e 28ª semana de gestação.
Duas glicemias plasmáticas de jejum ≥
126mg/dL confirmam o diagnóstico de diabetes ges-
tacional, sem necessidade de teste de tolerância.
As gestantes com rastreamento positivo, ou
seja, com glicemia plasmática de jejum maior ou igual
a 85mg/dL até 125mg/dL e/ou com qualquer fator de
risco devem ser submetidas à confirmação diagnósti-
ca com teste oral de tolerância à glicose após inges-
tão de 75g de glicose anidra em 250–300ml de
água, depois de um período de jejum entre 8–14
horas (TOTG 75g 2h). A glicose plasmática é deter-
minada em jejum, após 1 hora e após 2 horas. Nesta
curva, os pontos de corte são >95, 180 e 155,
respectivamente, os achados de dois valores altera-
dos confirmam o diagnóstico. Um único valor alterado
indica a repetição do TOTG 75g 2h na 34ª semana
de gestação.
PONTOS DE CORTE PARA O TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE 75G
JEJUM 1H 2H
95 mg/dL 180 mg/dL 155 mg/dL
Dois ou mais valores devem estar acima
do normal para confirmação diagnóstica
Recomenda-se ainda a dosagem de hemoglo-
bina glicada nos casos de diabetes e gestação,
devido à sua associação, quando aumentada, com
malformações.
DIABETES PRÉ-GESTACIONAL
O diabetes pré-gestacional pode ser do tipo 1
ou 2, sendo que na maioria dos casos na gestação
são do tipo 2, caracterizado por surgir em idades
mais tardias, com resistência periférica à insulina,
deficiência relativa de insulina, obesidade e desenvol-
vimento de complicações vasculares, renais e neuro-
páticas. O diabetes tipo 1, anteriormente conhecido
como diabetes juvenil, menos comum, caracteriza-se
por surgir em idades mais precoces e por um proces-
so autoimune que destrói as células β do pâncreas,
levando à necessidade de insulinoterapia.
734
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

MANEJO DO DIABETES NA GRAVIDEZ CONSIDERAR

Mulheres que apresentam diabetes gestacional

devem ser encaminhadas para centros de atenção
secundária. As gestantes com diagnóstico de diabetes
pré-gestacional devem ser manejadas em centros de
assistência terciária por equipe multidisciplinar com-
posta por médico obstetra, endocrinologista, nutricio-
nista, enfermeira obstetra e outros profissionais,
dependendo da necessidade e gravidade do caso. As
gestantes diabéticas em acompanhamento em centros
de atenção secundária ou terciária poderão também
ser acompanhadas pelas equipes de atenção básica
visando maior controle e aderência aos tratamentos
preconizados nos níveis de maior complexidade.
No manejo da gestante diabética devem ser
adotadas as recomendações descritas a seguir:
DIETA
• Quando o índice de massa corporal for normal, a
ingestão calórica diária deve ser estimada na base de
30–35Kcal/Kg.
• Em gestantes com sobrepeso ou obesas, devem
ser recomendadas pequenas reduções na ingestão calórica
(dietas com 24kcal/Kg/dia não parecem induzir efeitos
adversos ao feto).
• Gestantes magras (IMC <19) requerem ingestão
calórica na base de 40kcal/Kg/ dia para prover ganho
adequado de peso.
• A dieta deve ser fracionada em cinco a seis
refeições diárias.
• A composição calórica diária inclui 40–50% de
carboidratos complexos ricos em fibras, 20% de proteínas e
30–40% de gorduras não saturadas.

O tratamento inicial consiste na prescrição de • A distribuição calórica diária será de 10–20% no

dieta para diabetes que permita ganho adequado de café da manhã, 20–30% no almoço, 20–30% no jantar e até
30% para lanches, incluindo um lanche ao deitar para evitar
a hipoglicemia noturna se a mulher estiver em uso de insuli-
na.

• Carboidratos de absorção rápida, como o açúcar

comum, quando permitidos moderadamente a gestantes
com bom controle metabólico, devem entrar no cálculo do
valor calórico total da dieta. Adoçantes artificiais não calóri-
cos podem ser utilizados.

ADOÇANTES
Adoçantes têm sido utilizados pelas gestan-
GANHO DE PESO RECOMENDADO DE ACORDO COM O ÍNDICE
DE MASSA CORPORAL PRÉ-GRAVÍDICO
tes, tanto por automedicação como por recomenda-
ção médica. O quadro abaixo permite orientação mais
Estado Recomendação Recomendação de Recomendação
Nutricional de ganho de ganho de peso (kg) de ganho de acurada sobre os riscos, dada a variedade disponível
inicial (IMC) peso (kg) total semanal médio no peso (kg) total
no 1º trimestre
2º e 3º semestre
na gestação
no mercado.

Baixo peso
2,3 0,5 12,5-18,0
(BP)

Adequado
1,6 0,4 11,5-16,0
(A)

Sobrepeso 0,9 0,3 7,0-11,5

(S)

Obesidade - 0,3 7,0

(O)

735
 ADOÇANTES DISPONÍVEIS NO MERCADO E SEU GRAU DE RISCO
Risco Ingestão diária
Produtos disponíveis e nomes comerciais
aceitável
Sacarina. C 5mg/kg/dia. Sacarina + ciclamato: Adocyl, Assugrin, Assugrin
Tal & Qual, Dietil, Doce Menor, Sacaryl.
Estévia + ciclamato + sacarina: Lowçucar pó
500g.
Ciclamato. C 11mg/Kg/dia. Sacarina + ciclamato.
Éstevia + ciclamato + sacarina.
Acessulfame + ciclamato: Finett.
Ciclamato + frutose + lactose: Frutak.
Aspartame. B 40mg/kg/dia. Aspartame + agente de corpo: Aspasweet,
Cristaldiet, Doce Menor Gold, Gold Adoce
C em
Fácil, Finn, Lowçucar pó, Stetic, Veado D
mulheres
Ouro, Zero Cal Branco.
com fenil-
Aspartame + açúcar: Sugar Light.
cetonúria
Sucralose. B 15mg/Kg/dia. Sucralose + acessulfame: Línea Sucralose.
Acessulfame-K. B 15mg/Kg/dia. Acessulfame + ciclamato.
Estévia + ciclamato + sacarina + carbohidratos:
Stevita, Lowçucar.Estévia + açúcar mascavo: Lowçúcar
Stévia B(?) 5,5mg/Kg/dia pó 500g.Estévia + Ciclamato + sacarina: Lowçúcar
Líquido

ATIVIDADE FÍSICA CONTROLE GLICÊMICO

A atividade física deve fazer parte da estratégia
de manejo do diabetes na gestação. Gestantes seden-
tárias podem ser orientadas a iniciar um programa de
caminhadas regulares ou equivalente e/ou exercícios
de flexão dos braços, 20 minutos por dia. Gestantes
que já praticavam exercícios regularmente podem
mantê-los, evitando os de alto impacto.
60% das gestantes com diabetes gestacional
podem se manter euglicêmicas, sem maiores riscos
para a gravidez, somente com dieta e atividade física.
Nas gestantes com diagnóstico de diabetes
gestacional, o controle glicêmico deve ser feito com
glicemias de jejum e pós-prandiais semanais. O con-
trole também pode ser realizado com avaliações de
ponta de dedo.
Após 7 a 14 dias de dieta, realizar perfil glicê-
mico ambulatorial, por meio de glicemia de jejum, uma
hora após o café e uma hora após o almoço, sendo
considerados anormais valores maiores ou iguais a
95mg/dL (jejum) e 140mg/dL (1 hora após as refei-
ções). Se a gestante apresentar um dos valores alte-
rado com a dieta adequada, está indicada insulinote-
rapia.

A medida da glicosúria não é útil na monitora-

ção do controle metabólico na gravidez.

Nas gestantes com diagnóstico de diabetes

pré-gestacional e naquelas em uso de insulina, o con-
trole glicêmico deve ser mais rigoroso, com medições

736
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
diárias pela manhã em jejum, antes do almoço, antes
do jantar, uma ou duas horas após o almoço e uma ou
duas horas após o jantar. Medições adicionais podem
ser realizadas ao deitar e durante a madrugada (2–3h),
especialmente em gestantes que apresentarem sinto-
mas de hipoglicemia noturna. Para tal, as gestantes
devem ser orientadas na monitoração domiciliar das
glicemias capilares e para o uso adequado dos glicosí-
metros, devendo ser acompanhadas por pessoal de
enfermagem treinado.
HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Embora já existam estudos com o emprego de
hipoglicemiantes orais na gravidez, como a gliburida,
os mesmos ainda não devem ser utilizados na prática
clínica até que mais estudos possam confirmar a sua
segurança. As mulheres que estiverem em uso dos
mesmos devem interrompê-los ao engravidar.
INSULINOTERAPIA
Nas grávidas com diabetes gestacional, o trata-
mento com insulina deve ser indicado se após duas
semanas de dieta os níveis glicêmicos permanecerem
elevados, ou seja, glicemia de jejum maior ou igual a a
95mg/dL e 1 hora pós-prandial maior ou igual a
140mg/dL. As doses iniciais devem ser de 0,3 a
0,5U/Kg/dia, preferencialmente em mais de uma dose
diária. Dividir o total de unidades em duas ou três
doses iguais de insulina NPH, aplicadas às 7h e 22h,
ou às 7h, 12h e 22h.
O crescimento fetal exagerado (circunferência
abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75 em eco-
grafia obstétrica realizada entre 29 e 33 semanas de
gestação) também é critério para o uso de insulina.
O objetivo da terapia com insulina é manter os níveis
de glicemia capilar ≤95mg/dL em jejum; ≤100mg/dL
antes das refeições; ≤140mg/dL uma hora pós-pran-
dial; e ≤120mg/dL duas horas pós-prandial. Durante a
noite, os níveis glicêmicos não podem ser menores
que 60mg/dL.
Nas gestantes pré-diabéticas as necessidades
de insulina são maiores e aumentam com a progressão
da gravidez, devendo ser monitoradas de acordo com
o perfil glicêmico.
Esquemas com doses múltiplas de insulina e
associação de insulinas de ação intermediária e rápida
737
podem ser usados quando necessário, de acordo
com o perfil glicêmico. O uso de insulinas humanas é
recomendado. A dose total diária deve ser dividida
em 2/3 pela manhã e 1/3 à tarde e à noite. A dose do
desjejum deve ser dividida em 2/3 de insulina de ação
intermediária (ex.: NPH) e 1/3 de insulina regular. A
dose da noite deve ser dividida ao meio com insulina
regular antes do jantar e insulina NPH ao deitar.
Diabéticas pré-gestacionais em uso de insuli-
nas ultrarrápidas (aspart, lispro) podem ser mantidas
com o mesmo esquema.
EXEMPLO DE USO DE INSULINA EM GESTANTE DE 60KG
COM DOSE DE 0,3 A 0,5U/KG/DIA
Manhã Fim de tarde Noite
(em jejum) (às 18h) (às 22h)
Insulina NPH 8-13 U - 3-5 U
Insulina
4-7 U 3-5 U -
Regular
Dependendo dos níveis glicêmicos, outras
doses podem ser necessárias, principalmente de
insulina regular, para se atingir o objetivo terapêutico.
As gestantes em uso de insulina e seus familiares
devem ser orientados para o reconhecimento de
sinais de hipoglicemia. Na ocorrência destes, deve
ser realizada medição imediata da glicemia capilar se
estiver disponível o glicosímetro. Na ocorrência de
hipoglicemia e/ou sinais fortemente sugestivos da
mesma, a gestante deve ingerir um copo de leite com
açúcar. Principalmente nas portadoras de diabetes
tipo 1, deve-se disponibilizar o glucagon para uso em
casos mais graves (ex.: perda da consciência).
CONTROLE OBSTÉTRICO E AVALIAÇÃO FETAL
A frequência do controle obstétrico depende
do grau de comprometimento materno e/ou fetal.
Mulheres com diagnóstico de diabetes gestacional
podem inicialmente ser monitoradas a cada duas
semanas. Naquelas com diabetes pré-gestacional
pode-se realizar um controle semanal ou a cada duas
semanas conforme a evolução clínica. A partir das 36
semanas, o controle deve ser ao menos semanal. O
aumento na incidência de alterações hipertensivas na
gestação com diabetes deve promover cuidados
específicos para sua identificação e manejo.
O bem-estar fetal se baseia fundamentalmen-
te em manter a euglicemia materna. A avaliação fetal
deve ser realizada dependendo da gravidade e das
condições metabólicas da gestante conforme segue:

INDICAÇÃO DE AVALIAÇÃO FETAL DE ACORDO COM GRAVIDADE DO DIABETES

Diabetes gestacional Gestantes diabéticas Gestantes diabéticas

bem controlado com insulino-dependentes insulino-dependentes
dieta sem vasculopatia com vasculopatia
- 18–20 semanas ou no 18–20 semanas 18–20 semanas
diagnóstico
Início da contagem de não indicada 26–28 semanas 26–28 semanas
movimentos fetais
Início da avaliação do 28 semanas 28 semanas 26 a 28 semanas
crescimento fetal
Periodicidade da ava- Cada 4 semanas Cada 4 semanas Cada 4 semanas
liação do crescimento
fetal
não indicada 32 semanas 28–32 semanas
ou PBF início
Periodicidade da não indicada 2 vezes por semana, 2 vezes por semana,
Cardio podendo alternar os podendo alternar os
ou PBF dois exames dois exames
não indicada não indicada Indicada
artéria umbilical fetal
Limite para o parto 40 semanas Pode ser anterior ao Com evidências de
termo dependen- maturidade pulmonar
do das condições ou 38 semanas
maternofetais

mente até a 38a semana.

MOMENTO E VIA DE PARTO
A via do parto é uma decisão obstétrica,
As gestantes com ótimo controle metabólico e sendo necessário estimar o peso fetal por avaliação
sem intercorrências da gravidez podem aguardar a
evolução espontânea para o parto.

O parto pode ser antecipado naquelas gestan-

tes com controle metabólico inadequado, vasculopa-
tia, nefropatia ou história de natimorto anterior.

Em gestantes com diabetes de difícil controle

e/ou comprometimento fetal, recomenda-se utilizar
corticoide para maturação pulmonar fetal.

Em gestantes diabéticas insulino-dependentes

com vasculopatia o parto será realizado impreterivel-
738
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
clínica e ultrassonográfica. Se o peso fetal estimado
por ultrassonografia for maior ou igual a 4.500g, pode-
-se considerar a realização de cesariana.
Durante o trabalho de parto deve-se estar
atento para a evolução no partograma. A presença de
distúrbios de parada ou demora podem ser os primei-
ros sinais de uma desproporção feto-pélvica, diminuin-
do-se o limiar para realização de cesariana para minimi-
zar a ocorrência de distocia de ombro e outras lesões
de parto.
Gestantes em uso de insulina requerem aten-
ção especial durante o trabalho de parto.
INDUÇÃO PROGRAMADA DO PARTO
• A indução deve ser programada para o início da
manhã;
• Se a indução for iniciada com algum método de
preparação do colo (ex.: misoprostol), manter a dieta e o
regime usual de insulina até início do trabalho de parto e
depois seguir com protocolo de trabalho de parto espontâ-
neo;
• Se o parto for induzido com ocitocina, manter dose
usual de insulina na noite anterior, suspender insulina no
dia da indução e seguir com protocolo de trabalho de parto
espontâneo.

CESARIANA PROGRAMADA
GESTANTES EM TRABALHO DE PARTO ESPONTÂNEO

• A cesariana deve ser programada para o início da

• Realizar uma dosagem de glicemia na admissão;
• Suspender uso de insulina;
• Permitir ingestão de líquidos claros na fase de
latência;
• Iniciar solução salina;
• Monitorar glicemia de 2/2 horas na fase de latên-
cia e de 1/1 hora na fase ativa;
• Durante o trabalho de parto, os níveis de glicemia
capilar devem ser mantidos entre 70 e 110mg/dL;
• Se glicemia 100mg/dL iniciar infusão de insulina
intravenosa a 1,25U/h.
manhã;
• Suspender dieta na noite anterior. Oferecer um
lanche reforçado e líquidos em maior quantidade antes do
jejum;
• Manter dose de insulina na noite anterior;
• Suspender insulina da manhã;
• Solução intravenosa de glicose a 5% 100–150ml/h
até o parto;
• Monitorar glicemia de 4/4h até o parto;
• Fluidos intraparto a critério do anestesiologista.

PÓS-PARTO

O aleitamento natural deve ser estimulado.

Observar os níveis de glicemia nos primeiros dias
após o parto, pois a maior parte das mulheres com
diabetes gestacional não requer mais o uso de insuli-
na. Seu uso estará indicado caso ocorra hiperglice-
mia no período de pós-parto. Neste caso deve-se
iniciar o tratamento com um terço da dose total de
insulina que a mulher vinha usando.

É fundamental a orientação de retorno para

avaliação a partir de seis semanas após o parto, para
que o estado de regulação da glicose seja reavaliado
empregando-se o teste oral de tolerância com 75g
de glicose (TOTG 75). A classificação do estado de
regulação da glicose é feita de acordo com as cate-
gorias diagnósticas vigentes. Cerca de 40% das
mulheres que apresentam diagnóstico de diabetes
gestacional se tornarão diabéticas em até 10 anos

739
após o parto e algumas já ficam diabéticas após a ges-
tação vigente. Daí a necessidade de acompanhar
estas mulheres com estudo da glicemia de jejum anual
pelo resto da vida ou até a confirmação do diagnósti-
co.

TIREOIDOPATIAS

O exame inicial de uma gestante no pré-natal

deve incluir sempre a palpação da tireoide ao exame
da região cervical. Cerca de 0,2% das gestações
podem cursar com patologias tireoidianas, e assim o
exame físico e a anamnese podem ajudar no diagnósti-
co. A doença tireoidiana materna pode ter efeitos
adversos na gravidez e no feto, aumentando o risco de
abortamento e a mortalidade perinatal. O rastreio
universal de gestantes para doenças da tireoide não é
preconizado, mas a pesquisa destas patologias em
determinados grupos específicos que possuem maior
risco (gestantes com história pessoal ou familiar de
patologias da tireoide) é fortemente recomendada.
O manejo das doenças tireoidianas durante a gesta-
ção requer cuidados especiais porque a gravidez
produz alterações importantes na função desta glân-
dula. Essas alterações implicam modificações da
tireoide, que pode estar discretamente aumentada. As

INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TIREOIDOPATIAS NA GRAVIDEZ

Gravi- Gravidez +
Dosa- Hipotireoi- Hipertireoi- Gravidez +
dez -
gem dismo dismo
Normal dismo

T4 livre D D A A

T4 total A D D/N A A

TSH N A A D D
N – normal; D – diminuído; A – aumentado.
Fonte: LINHARES E. Dosagens Hormonais em Ginecologia e Obstetrícia, 1993

740
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo complica de 0,1 a 0,3% das
gestações. De maneira geral, a principal causa de
hipotireoidismo é a doença autoimune conhecida
como Tireoidite de Hashimoto. A remoção cirúrgica da
tireoide, o tratamento prévio com iodo radioativo e a
deficiência nutricional de iodo, embora menos frequen-
tes, também causam hipotireoidismo.
O hipotireoidismo não tratado ou inadequada-
mente tratado tem sido correlacionado com maior
risco de abortamento, pré-eclâmpsia, descolamento
prematuro da placenta, crescimento intrauterino restri-
to, prematuridade e natimortalidade. É necessário o
tratamento precoce do hipotireoidismo na gravidez,
devido à sua associação com diminuição do coeficien-
te cognitivo de filhos de mães hipotireodeias.
DIAGNÓSTICO
Os sintomas do hipotireoidismo podem ser
mascarados pelo estado hipermetabólico da gesta-
ção. Sintomas moderados incluem ganho de peso
modesto, letargia, diminuição na capacidade de se
exercitar e intolerância ao frio. Em mulheres com sinto-
mas mais importantes pode-se encontrar constipação,
rouquidão, perda de cabelo, pele seca e unhas desca-
mativas. Exames laboratoriais são o método preferen-
cial para a confirmação diagnóstica. A dosagem do
TSH é mais sensível do que o T4 livre para detectar o
hipotireoidismo. Se o TSH estiver alterado, deve-se
dosar o T4 livre.
741
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da gestante com
hipotireoidismo é obter o eutireoidismo clínico e labo-
ratorial. O medicamento de escolha é a tireoxina livre
e a dose de ataque é de 1.0–2.0µg/kg/dia. O TSH é
dosado a intervalos de seis a oito semanas e a dose
ajustada em incrementos de 25–50µg. O alvo do
tratamento é ter uma dosagem de TSH entre 0,5 e
2,5mU/L. A tireoxina deve ser ingerida pela manhã,
em jejum e por pelo menos quatro horas não deve
haver ingestão de ferro, cálcio, alumínio ou produtos
derivados de soja, pois diminuem sua absorção.
SEGMENTO
Depois do parto, a dosagem de tireoxina deve
retornar aos níveis pré-gravídicos e deve-se avaliar os
níveis de TSH em seis a oito semanas pós-parto. O
aleitamento materno não está contraindicado para
mulheres em tratamento para hipotireoidismo. Reco-
menda-se o monitoramento periódico com dosagem
anual do TSH, dado que mudanças de peso e idade
podem alterar a função tireoidiana.
HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo acomete cerca de 0,2%
das gestações. A Doença de Graves é a causa mais
comum de hipertireoidismo durante a gravidez e é
responsável por 95% dos casos. Outras causas de
hipertireoidismo durante a gestação são a doença
trofoblástica gestacional, o adenoma tóxico e a tireoi-
dite viral (de Quervain). A importância do diagnóstico
e tratamento do hipertireoidismo durante a gestação
é a sua associação com abortamento, prematuridade,
crescimento intrauterino restrito, préeclâmpsia, nati-
mortalidade e falência cardíaca. Mulheres com hiper-
tireoidismo não controlado devem adiar a gravidez até
que sua doença esteja sob controle.
A Doença de Graves é uma doença autoimune
órgão-específica com formação de anticorpos
estimuladores da tireoide. Esses anticorpos simulam
o TSH, têm a capacidade de estimular a função tireoi-
diana e podem cruzar a placenta e causar Doença de
Graves neonatal.

No último trimestre de gestação pode ocorrer
remissão espontânea do hipertireoidismo, permitindo a
suspensão da medicação.
DIAGNÓSTICO
Os sintomas de hipertireoidismo incluem taqui-
cardia, nervosismo, tremores, intolerância ao calor,
perda de peso, bócio, diarreia, palpitações, exoftalmia
e hipertensão arterial. Embora a náusea seja comum
no início da gestação, a ocorrência de hiperemese
gravídica com perda de peso pode significar a presen-
ça desta patologia. Como em geral o diagnóstico clíni-
co é difícil, a dosagem laboratorial do TSH, do T4 livre
e do índice de tireoxina livre são importantes para con-
firmar a presença do hipertireoidismo.
Mulheres com diagnóstico de hipotireoidismo
antes da gestação devem ter seu TSH avaliado na
primeira consulta pré-natal e depois a cada novo
trimestre. Quase metade destas gestantes necessitará
aumento da dosagem de reposição de tireoxina duran-
te a gravidez.
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento do hipertireoidismo
durante a gravidez é manter a gestante eutireoidea
com o T4 livre no nível superior da normalidade para
evitar o hipotireoidismo fetal ou neonatal. As principais
drogas antitireoidianas utilizadas para o tratamento são
o propiltiuracil (PTU) e o metimazol. Ambas são tiona-
midas, mas o PTU é preferido por sua menor passa-
gem pela barreira placentária. Reações adversas ocor-
rem em cerca de 3 a 12% das gestantes em uso
destas drogas, variando desde reações leves e
frequentes (erupções cutâneas, prurido, intolerância
gástrica, leucopenia e anemia) até quadros incomuns
e mais graves (agranulocitose), quando a medicação
deve ser suspensa.
A dosagem inicial do PTU é de 100 a 200mg
a cada 8 horas e a dose total diária deve ser de 300
a 600mg, dependendo da severidade da doença. A
melhora clínica é vista em quatro semanas e a norma-
lização do TSH ocorre entre seis e oito semanas.
Beta-bloqueadores podem ser utilizados nos casos
graves para melhorar os sintomas cardiovasculares e
devem ser retirados após o ajuste da dose do PTU. É
importante o cuidado de evitar o supertratamento
porque pode resultar em hipotireoidismo materno e
fetal. Outras formas de tratamento são raramente
utilizadas durante a gravidez e a ablação radioativa é
contraindicada porque pode destruir a tireoide fetal.
SEGMENTO
Mulheres com Doença de Graves devem ser
seguidas depois do nascimento, porque pode ocorrer
a recorrência ou o agravamento dos sintomas nos
primeiros meses após o parto. As mulheres assinto-
máticas devem ter o TSH e o T4 livre dosados cerca
de seis semanas após o parto. O aleitamento materno
não está contraindicado, mas a medicação deve ser
tomada após a mamada e deve ser dado um intervalo
de três horas até a próxima mamada, para diminuir a
concentração da medicação no leite materno.
CRISE TIREOTÓXICA
A crise tireotóxica durante a gravidez é uma
emergência obstétrica caracterizada por estado de
extremo metabolismo. Ocorre em 10% das gestantes
com hipertireoidismo e está associada com alto risco
de falência cardíaca materna.
O diagnóstico deve ser suspeitado quando a
gestante apresenta uma combinação de sintomas
tais como febre, confusão mental, tonteiras, náuseas,
diarreia e arritmias cardíacas. A infecção pode preci-
pitar o aparecimento dos sintomas e deve ser sempre
descartada.
O tratamento adequado da crise tireotóxica é
feito com combinação de medicamentos e medidas
de suporte (oxigênio, hidratação venosa, reposição
742
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

de eletrólitos, antipiréticos e compressas frias). O

Fontes:
tratamento deve ser feito em uma unidade de trata- http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
mento intensivo.

PTU 1g pode ser dado oralmente ou, após ser

macerado, por sonda nasogástrica, e depois continua-
do com doses de 200mg a cada 6 horas. Pode-se
associar o Iodeto de Sódio IV 500mg a 1g a cada 8
horas. Vários autores recomendam o uso de quatro
doses de dexametasona 2mg IV a cada 6 horas para
ajudar a bloquear a conversão periférica de T4 para
T3. O tratamento com β-bloqueadores para controlar a
taquicardia materna é reservado geralmente para as
gestantes com frequência cardíaca de 120bpm ou
maiores.

743
BLUES DO PÓS PARTO
,DEPRESSÃO PÓS-PARTO E PSICOSE
O
puerpério traz consigo uma nova tarefa para a
mulher – a necessidade de uma rea dapta-
ção diante das mudanças ocorridas com a
chegada do bebê. Essa experiência pode ser entendi-
da como facilitadora de crescimento e desenvolvi-
mento, proporcionando vivências especiais relaciona-
das à reprodução e à perpetuação da espécie.
Assim, logo após o parto, existe um período
necessário para que a mulher realize sua retirada
desse funcionamento especial. Para algumas, poucas
semanas são suficientes para que ela retome o seu
percurso familiar e se sinta disponível para cuidar do
bebê. Para outras, trata se de uma tarefa bastante
difícil, podendo aparecer sintomas que merecem
atenção e cuidado, em especial sintomas afetivos
ligados ao humor, do tipo depressivo, comuns no
período pós parto. Pode se pensar que tais quadros
fazem parte de um continuum ou ainda de um espec-
tro em relação aos sinais que inicialmente são tidos
como adaptativos, como no caso do “blues” pós
parto ou “baby blues“ (para alguns autores, chamado
de “tristeza materna”), e que evoluem com caracterís-
ticas psicopatológicas na depressão pós parto e na
psicose puerperal.
O Blues pós parto, benigno e frequente, não
traz grande preocupação aos profissionais de saúde.
Golse (1999) lembra que ele ocorre em 70 e 80%
das mulheres após o parto. Marcado por um tumultu-
ado movimento endócrino/neurobiológico e notada-
mente dopaminérgico, esse movimento depressivo
maternal ainda permanece, em grande parte, enigmá-
tico. Guedeney e Lebovici (1999) citam que esse
funcionamento marcaria o fim da gestação psíquica,
permitindo à mãe entrar eficazmente no sistema inte-
rativo neonatal. Lembram também que apenas 15 a
20% das mulheres que apresentaram blues pós parto
desenvolveram depressão materna pós natal. Szejer
(1999) e outros lembram que este funcionamento
materno mais tristonho caracteriza se também por ser
uma fase adaptativa da nova mãe, em função da expe-
riência de separação que ela passa a simbolizar com
seu bebê, agora fora de seu corpo. Para ela, após o
parto vem o nascimento do sujeito, das exigências do
bebê e de sua configuração, o que pressupõe uma
perda daquele bebê anteriormente presente dentro
de seu corpo.
Já a depressão pós parto é algo que se prolon-
ga, com a mãe mostrando sinais de tristeza, irritabili-
dade, incapacidade para cuidar de seu bebê, fadiga,
sentimentos de solidão, podendo surgir, ainda, muitas
queixas somáticas. Autenticamente patológica, é bem
mais rara que o “blues”, aparecendo em aproximada-
mente 15% das puérperas. Uma das maiores preocu-
pações refere se ao fato de que muitas vezes ela não
é observada pela família ou mesmo pelo pediatra, que
neste momento tem um contato maior com a mãe do
que o obstetra. Muitas mulheres não apresentam
queixas ou tentam ocultá las pela culpa que experi-
mentam frente ao fato de terem dificuldades em
cuidar de seus bebês. Assim, algumas destas mães
podem, inclusive, rejeitar o contato social e familiar. A
depressão pós parto é mais tardia e, em geral, surge
entre a quinta e a sexta semana após o nascimento
do bebê, possuindo como diferença dos outros qua-
dros depressivos, sua relação com o nascimento do
bebê e com os entraves no processo de maternagem.
É responsável por muitas dificuldades que surgem na
interação mãe bebê, levando a falhas especialmente
na continuidade dos cuidados para com este, já que
estas mulheres estariam menos disponíveis aos
apelos dos filhos. Presentes fisicamente mas ausen-
744
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
tes psiquicamente, estas mães apresentam um com-
portamento mecânico e operatório em que as trocas
com os filhos mostram se pobres, sem expressões de
afeto e as interações lúdicas são quase inexistentes.
Não conseguindo ajustar sua linguagem à da criança,
a mãe a priva de estímulos e informações sobre o
meio, o que traz prejuízos cognitivos e emocionais
para o bebê. Suscetíveis à fadiga imposta pelos cuida-
dos com o recém nascido, choram mais e suportam
mal os choros dos bebês, mostram se desinteressa-
das em conversas ou ressentem se em oferecer infor-
mações sobre o bebê, por exemplo, nas consultas
pediátricas.
Na psicose puerperal, o funcionamento psíqui-
co materno mostra grave comprometimento. É mais
rara, aparecendo em aproximadamente 1 a 2 mulheres
em cada 1000. Como apresenta maior comprometi-
mento emocional, necessita intervenção cuidadosa e
criteriosa. Sintomas psicóticos como delírios, alucina-
ções, agitação psicomotora e estado confusional
estão presentes. Deve ser lembrado que é possível
que haja recidivas em outras gestações e que pode
evoluir para quadros depressivos não puerperais ou
mesmo outros quadros psicóticos. Requer atenção
terapêutica em relação à mãe, à criança e ao estabele-
745
cimento dos primeiros laços afetivos. A separação da
mãe e de seu bebê é prejudicial, devendo ser criadas
alternativas de atendimento que não ocasionem sepa-
ração, o que tem causado muitas controvérsias. Torna
se necessária a participação muito próxima da família,
junto com a equipe de saúde para que mãe e bebê
possam permanecer juntos, sob intensa supervisão.
O objetivo é que a mãe possa exercer, mesmo que de
maneira limitada, a função materna, tendo próxima a
avó do bebê, sua mãe, ou outra figura feminina impor-
tante da família com quem ela tenha intimidade e de
quem receba também cuidados. A participação da
figura paterna nos cuidados do bebê é muito impor-
tante para o restabelecimento da saúde mental da
mãe nesta situação, além de possibilitar que o pai
descubra em sua mulher resquícios de sua ligação
com o bebê, o que trará, para o homem, a lembrança
da mãe que ela, em outros momentos anteriores ao
nascimento do bebê, já havia sugerido que almejava
nos cuidados para com seu recém nascido. Isto
protegerá a representação que ele criou em relação a
sua esposa como mãe.
A tabela a seguir, modificada do Canadian
Mental Health Association (1995), oferece melhor
compreensão:
 CARACTERIZAÇÃO DAS ALTERAÇÕES EMOCIONAIS NO PUERPÉRIO

Blues do pós-parto Depressão pós-parto Psicose puerperal

Frequência 50-70% dos nascim. 10-15% dos nascim. 1-5/1.000 nascim

Sintomas ▶ humor depressivo ▶ sensação de ▶ transtorno do sono
▶ fadiga incapacidade para ▶ depressão
▶ insônia cuidar de seu bebê ▶ irritabilidade
▶ ansiedade ▶ sentimento de ▶ fadiga
▶ culpa ▶ mudanças de humor
concentração ▶ transtornos do ▶ presença de sintomas
sono psicóticos positivos
▶ mudanças de ▶ (delírios, alucinações...)
humor
▶ dependência
▶ tristeza
▶ ausência de
sintomas
psicóticos
Blues do pós-parto Depressão pós-parto Psicose puerperal

Frequência 50-70% dos nascim. 10-15% dos nascim. 1-5/1.000 nascim

Circunstâncias ▶ o pico da depressão ▶ a maioria dos ▶ a primeira metade dos
do se situa entre o casos se manifesta casos aparece primeira
aparecimento terceiro e sexto dia nos dois primeiros semana e três quartas
e duração após o nascimento meses depois do partes no primeiro mês
hatitual ▶ a necessidade de parto depois do parto
hospitalização é ▶ pode necessitar ▶ pode requerer
excepcional internação hospitalização
▶ raramente dura mais ▶ duração é variável ▶ duração é variável
de uma semana ▶ melhor prognóstico ▶ pode ser o início
▶ se durar mais de que as depressões de uma depressão
um mês, deve ser fora deste período psicótica, mania,
avaliado o risco de esquizofrenia ou
síndrome cerebral
orgânica
Tratamento Apoio familiar, das Tratamento por Tratamento por
maternidades e dos
puericultores saúde mental mental

Fonte: Canadian Mental Health Association, 1995

Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/metodo_canguru_manual_
tecnico_2ed.pdf

746
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
SÍNDROMES HEMORRÁGICAS
E
ntre 10 a 15% das gestações apresentam
hemorragias. Podem representar complicação
gestacional ou agravos ginecológicos concomi-
tantes com o período gravídico.
HEMORRAGIAS DA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO
As mais importantes situações hemorrágicas gestacio-
nais são:
Primeira metade da gestação
• Abortamento.
• Gravidez ectópica.
• Neoplasia trofoblástica gestacional benigna
(mola hidatiforme).
• Descolamento corioamniótico.
ABORTAMENTO
Conceitua-se como abortamento a interrupção
da gravidez ocorrida antes da 22ª semana de gesta-
ção. O produto da concepção eliminado no processo
de abortamento é chamado aborto. O abortamento
pode ser precoce, quando ocorre até a 13ª semana e
tardio, quando entre 13ª e 22ª semanas. Pode ser clas-
sificado de várias formas:
• Abortamento espontâneo: é a perda
involuntária da gestação.
• Ameaça de abortamento: é a ocorrência de
sangramento uterino com a cérvix fechada sem
eliminação de tecidos ovulares.
747
• Abortamento completo: quando a totalidade
do conteúdo uterino foi eliminada.
• Abortamento incompleto: quando apenas
parte do conteúdo uterino foi eliminado.
• Abortamento inevitável: quando há
sangramento e dilatação cervical mas ainda não
ocorreu eliminação de conteúdo uterino.
• Abortamento retido: quando ocorre a morte
do embrião ou feto e o mesmo permanece na
cavidade uterina, sem ser eliminado. De uma maneira
geral o colo se encontra fechado, podendo ocorrer
leve sangramento.
• Abortamento infectado: é o processo de
abortamento acompanhado de infecção genital, tais
como endometrite, parametrite e peritonite.
• Abortamento habitual: perdas espontâneas
e sucessivas de três ou mais gestações
DIAGNÓSTICO E CONDUTA
Toda gestante com sangramento vaginal no 1º
trimestre deve ser submetida a exame abdominal,
exame especular e toque. Quando o colo estiver
fechado ou houver dúvida no diagnóstico, está indica-
da uma ultrassonografia para avaliação das condi-
ções do saco gestacional (com ou sem descolamen-
to) e do embrião (com ou sem batimentos).
AMEAÇA DE ABORTAMENTO
O sangramento genital é de pequena a mode-
rada intensidade, podendo existir dores, tipo cólicas,
geralmente pouco intensas. O colo uterino (orifício
interno) encontra-se fechado, o volume uterino é
compatível com o esperado para a idade gestacional
e não existem sinais de infecção. Para este diagnósti-
co é necessário uma ultrassonografia, que pode não
ter alterações ou identificar área de descolamento
ovular, com vitalidade embrionária. Não existe indica-
ção de internação hospitalar, a mulher deve ser orien-
tada para ficar em repouso, utilizar analgésico se apre-
sentar dor, evitar relações sexuais durante a perda san-
guínea, e retornar ao atendimento de pré- natal. Nos
casos em que não ocorre regressão das alterações ou
se surgir febre, dor pélvica localizada ou sangramento
com odor fétido, a mulher deve retornar ao serviço de
saúde para nova avaliação. Não há evidências de
benefício do uso da progesterona nesses casos, pois
não modifica o curso da gravidez. Os casos de insufici-
ência de corpo lúteo são raros, precisando de confir-
mação diagnóstica para essa indicação.
ABORTAMENTO COMPLETO
Geralmente, ocorre em gestações com menos
de oito semanas. A perda sanguínea e as dores dimi-
nuem ou cessam após a expulsão do material ovular.
O colo uterino (orifício interno) pode estar aberto e o
tamanho uterino mostra-se menor que o esperado
para a idade gestacional. No exame de ultrassonogra-
fia, encontra-se cavidade uterina vazia ou com
imagens sugestivas de coágulos. A conduta nesse
caso é de observação, com atenção ao sangramento
e/ou à infecção uterina.
ABORTAMENTO INEVITÁVEL/INCOMPLETO
O sangramento é maior que na ameaça de
abortamento, que diminui com a saída de coágulos
ou de restos ovulares, as dores costumam ser de
maior intensidade que na ameaça e o orifício cervical
interno encontra-se aberto. O exame de ultrassono-
grafia confirma a hipótese diagnóstica, embora não
seja imprescindível. Em gestações com menos de 12
semanas, pelo tamanho uterino, indica-se a aspiração
manual intrauterina (AMIU), por ser mais segura e
permitir o esvaziamento mais rápido. Quando não for
possível empregar essa técnica, realiza-se a cureta-
gem uterina. O tratamento alternativo, na indisponibili-
dade de AMIU ou curetagem, estando o colo pervio,
é misoprostol 400 a 600µg via sublingual. Em úteros
compatíveis com gestação superior a 12 semanas,
nos casos de abortamento inevitável, recomenda-se
misoprostol 600µg dose única via oral, ou 400µg
dose única sublingual. Como estas apresentações
ainda não estão disponíveis no País, sugere-se o
emprego de misoprostol na dose de 200µg de 12 em
12 horas, via vaginal. Após a expulsão, caso haja
suspeita de restos ovulares ou placentários remanes-
centes, realiza-se a curetagem uterina. Em úteros
pequenos, compatíveis com menos de 12 semanas,
também pode ser utilizada a AMIU. Também é impor-
tante avaliar a perda sanguínea e, se extremamente
necessário, far-se-á transfusão sanguínea.
ABORTAMENTO RETIDO
Em geral, o abortamento retido cursa com
regressão dos sintomas e sinais da gestação, o colo
uterino encontra-se fechado e não há perda sanguí-
nea. O exame de ultrassonografia revela ausência de
sinais de vitalidade ou a presença de saco gestacio-
nal sem embrião (ovo anembrionado). Pode ocorrer o
abortamento retido sem os sinais de ameaça. Em
gestações com menos de 12 semanas, utiliza-se o
misoprostol, 1 comprimido de 200µg, via vaginal,
dose única, para preparo do colo. Após 4 horas, reali-
zar o esvaziamento uterino por AMIU ou curetagem.
Também pode ser usado o misoprostol 4 comprimi-
dos de 200µg a cada 12 horas (3 doses). Entre 13 e
17 semanas de gestação, sugere-se o emprego
200µg de misoprostol via vaginal de 6 em 6 horas, 4
doses. Entre 18 e 22 semanas, a dose recomendada
é 100µg de misoprostol via vaginal de 6 em 6 horas,
4 doses. Se necessário, repetir após 24 horas da
ultima dose. Após a expulsão, havendo suspeita de
restos ovulares ou placentários remanescentes, reali-
za-se a curetagem uterina. Em úteros pequenos, com-
patíveis com menos de 12 semanas, também pode
ser utilizada a AMIU.
ABORTAMENTO INFECTADO
Com muita frequência, está associado a mani-
pulações da cavidade uterina pelo uso de técnicas
inadequadas e inseguras de abortamento provocado.
Estas infecções são polimicrobianas e provocadas,
geralmente, por bactérias da flora vaginal, gram nega-
tivos e anaeróbios. São casos graves e devem ser
tratados, independentemente da vitalidade do feto.
As manifestações clínicas mais frequentes são: eleva-
ção da temperatura, sangramento genital com odor
748
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

fétido acompanhado de dores abdominais ou elimina-

ção de pus através do colo uterino. Na manipulação
dos órgãos pélvicos, pelo toque vaginal, a mulher pode
referir bastante dor, e deve-se sempre pensar na possi-
bilidade de perfuração uterina. Os seguintes exames
são necessários para melhor avaliação da mulher, bem
como para seu seguimento: hemograma com conta-
gem de plaquetas, urina tipo I; coagulograma, hemo-
cultura, cultura da secreção vaginal e do material endo-
metrial (aeróbios e anaeróbios), raios-x do abdome,
ultrassonografia pélvica transvaginal ou de abdome
total e tomografia, principalmente para definir coleções
intracavitárias.

No tratamento, é fundamental o restabeleci- Ecografia de aborto espontâneo

mento das condições vitais com soluções parenterais
ou com sangue, principalmente se a hemoglobina for
inferior a 8g%. Iniciar antibioticoterapia de largo
espectro, junto com as medidas de suporte. Pode ser
utilizado um anaerobicida (metronidazol 500mg-1g, IV,
a cada 6 horas, ou clindamicina 600-900mg, IV, a cada
6–8 horas), associado com um aminoglicosídeo (gen-
tamicina 1,5mg/Kg, dose IV ou IM, a cada 8 horas ou
5mg/Kg em dose única diária). O esvaziamento uteri-
no, naqueles úteros com tamanho compatível com
gestação de até 12 semanas, deve ser realizado,
preferencialmente, por aspiração manual intrauterina
(AMIU). Nos casos mais graves, acompanhados de
peritonite e que demoram a dar resposta satisfatória,
deve-se proceder a laparotomia exploradora e, se
necessário, realizar retirada de órgãos pélvicos. A
persistência de febre após 48 horas dos cuidados
iniciais pode traduzir abscessos pélvicos ou trombofle-
bite.
ABORTAMENTO HABITUAL
Em gestantes com história de abortamento
habitual é necessária uma anamnese detalhada para
se detectar as possíveis causas associadas:
• Malformações uterinas (útero bicorno, útero
septado, útero didelfo);
• Miomatose uterina;
• Insuficiência istmocervical;
• Insuficiência do corpo lúteo;
• Fatores imunológicos;
• Fatores infecciosos;
• Síndrome antifosfolípide;
• Fatores genéticos.
O exame ginecológico associado à ultrassono-
grafia pode ajudar a detectar anomalias uterinas, a
miomatose e a insuficiência istmo-cervical.
GRAVIDEZ ECTÓPICA
A gravidez ectópica corresponde à nidação do
ovo fora da cavidade uterina. O tipo mais frequente é
a tubária. São fatores de risco para gravidez ectópica:
• História de gravidez ectópica prévia;
• Cirurgia tubária prévia;
• Infecções tubárias anteriores;
• Contracepção com progesterona ou DIU.
DIAGNÓSTICO
A dor e o sangramento vaginal são os sinto-
mas mais importantes da gravidez ectópica. Em
quase todos os casos a dor está presente. O sangra-
mento pode ser de pequena monta e/ou irregular, às
vezes após pequeno atraso da menstruação. O
exame físico/ginecológico pode evidenciar presença
de sangue no canal vaginal, útero menor do que o
esperado para a idade gestacional, amolecimento do
colo uterino e dor pélvica, às vezes mais localizada
em uma região anexial onde se pode palpar uma
massa dolorosa. A eliminação de tecido coriônico
pelo canal cervical, que pode ser evidenciada quando
se dilui o mesmo em um tubo de ensaio com soro
fisiológico, identificando-se as vilosidades, confirma
gravidez intrauterina. Nos casos onde ocorreu rotura,
podem estar presentes sinais e sintomas de hemope-
ritônio e choque, com dor de forte intensidade, asso-
ciada a abdome distendido e silencioso, dor no
ombro e abaulamento de fundo de saco vaginal. A
punção do fundo de saco vaginal posterior (culdo-
centese) à procura de sangue na cavidade abdominal
pode ser de grande valia quando se suspeita de
rotura.

A dosagem da fração beta do hormônio gona-

749
dotrófico coriônico (βHCG) é de fundamental impor-
tância no diagnóstico da gravidez ectópica. Um
exame negativo descarta a possibilidade de gravidez
e um exame positivo a confirma, embora não determi-
ne a sua localização. A duplicação dos níveis séricos
de βHCG em 48 horas sinaliza uma gravidez com
desenvolvimento normal. Caso tal duplicação não
ocorra, trata-se de falha no desenvolvimento da ges-
tação, podendo tratar-se tanto de uma prenhez ectó-
pica como de um aborto.
A ultrassonografia também pode ser indispen-
sável na investigação dos casos suspeitos de gravi-
dez ectópica. A presença de gestação intraútero
praticamente afasta a possibilidade de ectópica, com
excessão para os casos de gestações heterotópicas,
com incidência de 1/30.000. A visualização do saco
gestacional e embrião com BCF fora do útero confir-
ma gravidez ectópica. Tumoração anexial com presen-
ça de líquido livre no fundo de saco posterior aumen-
ta substancialmente a suspeita diagnóstica, devendo
ser correlacionado com o exame clínico e o βHCG.
Níveis séricos de βHCG ≥ 1.500 mUI/ml IRP sem
visualização de saco gestacional intraútero fornecem
alta probabilidade diagnóstica de gravidez ectópica.
Exemplo de Gravidez Ectópica
CONDUTA
Os planos de conduta diante do diagnóstico
de gravidez ectópica podem ser: conduta expectante,
tratamento clínico, laparoscopia e laparotomia. Nas
condutas conservadoras, é importante obter a con-
cordância da gestante e assegurar o seguimento.
A conduta expectante pode ser adotada em
algumas gestantes selecionadas obedecendo-se os
seguintes critérios:
• Pouca dor ou sangramento;
• Confiabilidade na gestante para seguimento;
• Nenhuma evidência de rotura tubária;
• Nível de βHCG <1.000 mUI/ml e em queda;
• Massa ectópica ou anexial <3 cm ou não
detectável;
• Ausência de BCF;
• Estabilidade hemodinâmica.
Estes casos podem representar uma gesta-
ção de localização desconhecida, podendo tratar-se
de um aborto ou mesmo gestação ectópica em reso-
lução.
O tratamento clínico com metotrexato (MTX) é
uma alternativa à cirurgia em mulheres selecionadas.
O mesmo deverá ser realizado em centro especializa-
do e os critérios de seleção são os seguintes:
• Sinais vitais estáveis e pouca
sintomatologia;
• Ausência de contraindicação médica para a
terapia (enzimas hepáticas normais, hemograma e
plaquetas normais);
• Gravidez ectópica íntegra;
• Ausência de atividade cardíaca embrionária;
• Massa ectópica medindo 4cm ou menos;
• Níveis séricos de βHCG <5.000mUI/ml.
O esquema de tratamento consiste em dose
única de 1mg/kg de peso ou 50mg/m2 administrada
por via intramuscular. O nível sérico de βHCG deve
ser dosado no 4o e no 7o dia após o tratamento e
depois semanalmente até atingir 5mUI/ml. Se isso
não ocorrer, pode-se repetir a dose ou indicar trata-
mento cirúrgico.
O tratamento cirúrgico pode ser dividido em
conservador e radical. No conservador a trompa é
preservada por intermédio de uma salpingostomia
linear, e no radical é realizada salpingectomia. Ambos
podem ser realizados por laparoscopia ou laparoto-
mia. Os critérios para tratamento cirúrgico são:
• Gestante com sinais vitais instáveis ou sinais
de hemoperitôneo;
• Diagnóstico inconclusivo;
• Gravidez ectópica avançada (βHCG
>5.000mUI/ml, massa anexial > 4cm, atividade
• cardíaca embrionária);
• Seguimento difícil;
• Contraindicação ao tratamento clínico.
Contraindica-se a via laparoscópica na
presença de sinais de hipovolemia.
750
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Ultrassonografia paciente com mola hidatiforme completa.
MOLA HIDATIFORME
(NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL BENIGNA)
A frequência é de 1 caso para 2.000 gesta-
ções.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O atraso menstrual é a primeira manifestação
de uma gravidez. Na gravidez molar pode ocorrer san-
gramento indolor e de intensidade progressiva, às
vezes associado a eliminação de vesículas com
aspecto de “cachos de uva”. Em consequência das
perdas sanguíneas pode haver anemia. A exacerba-
ção dos sintomas de gravidez, às vezes com presen-
ça de náuseas e vômitos de difícil controle (hipereme-
se gravídica, pré-eclâmpsia, tireotoxicose), também
pode sinalizar a suspeita de mola hidatiforme.
O exame físico pode revelar um tamanho uteri-
no maior do que esperado para a idade gestacional,
colo e útero amolecidos e aumento do volume ovaria-
no devido à presença de cistos tecaluteínicos.
PROPEDÊUTICA AUXILIAR
A dosagem do hormônio gonadotrófico coriô-
nico (βHCG) geralmente demonstra níveis elevados
para a idade gestacional correspondente. A ultrasso-
nografia é o método mais preciso para diferenciar
gestação normal da prenhez molar. As imagens são
típicas de mola, anecoicas, no interior do útero, em
“flocos de neve”. Em cerca de 40% são visualizados
à ultrassonografia cistos tecaluteínicos.
751
CONDUTA
O esvaziamento uterino, preferencialmente
por meio de dilatação e aspiração manual intrauterina
(AMIU), é o método mais apropriado para o tratamen-
to inicial da mola hidatiforme. Durante o esvaziamento
uterino recomenda-se o uso de ocitocina 20U em
500ml de soro glicosado a 5% após a cervicodilata-
ção, para diminuir o sangramento e o risco de perfu-
ração uterina. É importante contar com provisão de
sangue para possível necessidade de reposição.
CONTROLE PÓS-MOLAR
Todas as gestantes com mola hidatiforme
devem ter acompanhamento clínico e laboratorial
visando à detecção precoce de recorrência, assim
como a evolução para formas malignas da neoplasia
trofoblástica gestacional.
As náuseas, vômitos e a mastalgia tendem a
desaparecer progressivamente. A involução uterina e
a suspensão do sangramento ocorrem em cerca de
cinco semanas.
A dosagem de gonadotrofina coriônica (β
HCG) deve ser realizada semanalmente após o esva-
ziamento uterino até que seus valores se mostrem
declinantes e os resultados sejam negativos por três
dosagens consecutivas.
A ultrassonografia tem por objetivo monitorar
a involução uterina e regressão dos cistos tecaluteíni-
cos ovarianos. O exame radiológico do tórax deve ser
realizado mensalmente com a finalidade de detectar
metástases assintomáticas. Os locais mais frequen-
tes de metástase são os pulmões e a vagina.
A anticoncepção deve ser iniciada no máximo
quinze dias após o esvaziamento uterino. Recomen-
da-se a prescrição de anovulatório hormonal oral de
baixa dosagem estrogênica, com menos de 35µg de
etinilestradiol. Deve-se evitar nova gravidez por pelo
menos um ano após o esvaziamento uterino.
DESCOLAMENTO CORIOAMNIÓTICO
Caracteriza-se por sangramento genital de
pequena intensidade e é diagnosticado por exame
ecográfico. A evolução é boa, não representando
quadro grave de risco materno e/ou ovular. A conduta
é conservadora e, basicamente, consiste no esclare-
cimento à gestante, com as mesmas orientações da
ameaça de abortamento.
HEMORRAGIAS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO
• Placenta prévia.
• Descolamento prematuro da placenta.
• Rotura uterina.
• Vasa prévia.
PLACENTA PLACENTA PLACENTA
NORMAL PRÉVIA PARCIAL PRÉVIA TOTAL
PLACENTA PRÉVIA
É definida como a placenta que se implanta
total ou parcialmente no segmento inferior do útero.
Ela pode ser classificada de três maneiras, de acordo
com sua posição em relação ao colo do útero:
Baixa: está localizada próxima ao colo do útero, sem
atingi-lo.
Marginal: atinge o orifício interno do colo do útero,
sem recobri-lo.
Completa ou centro-total: recobre totalmente o
orifício interno do colo do útero.
A placenta prévia ocorre em 1 a cada 200
gestações que chegam ao terceiro trimestre, porém
é um achado ultrassonográfico frequente em exames
realizados entre 16 e 20 semanas de gestação.
Contudo, até 90% desses achados normalizarão até
o termo, devido à teoria da “migração” placentária.
Isso ocorre devido à combinação entre o crescimen-
to placentário em direção ao fundo uterino, que é
mais bem vascularizado, com a degeneração das
vilosidades periféricas que receberão menor supri-
mento sanguíneo, conferindo uma implantação
placentária adequada.
O principal fator de risco para placenta prévia
é a cicatriz uterina anterior, e entre elas a principal é
a cesariana anterior. Entre outras causas estão as
intervenções uterinas prévias como a miomectomia e
curetagem. Multiparidade, idade materna avançada,
tabagismo e gemelaridade também são fatores
associados.
FATORES DE RISCO PARA PLACENTA PRÉVIA
• Cesaria prévia Principal fator de risco;
• Intervenções uterinas anteriores
(miomectomia, curetagem);
• Multiparidade/Intervalo interpartal curto;
• Tabagismo;
• Gemelaridade.
A placenta com implantação anormal tem
maior probabilidade de estar aderida anormalmente
ao útero, ou seja, de ser placenta acreta, o que
também amplia de forma exponencial o risco de
hemorragias graves e outras complicações associa-
das, podendo a gestante necessitar uma histerecto-
mia. A morbidade materna da placenta prévia é
decorrente, principalmente, da hemorragia que ela
provoca. A morbidade aumentada também está rela-
cionada às complicações operatórias do parto, com-
plicações anestésicas, necessidade de transfusão e
infecções.
Na suspeita de acretismo placentário, na
preparação para o parto deve-se sempre fazer um
ecodoppler obstétrico. Considerar a possibilidade de
invasão de estruturas adjacentes (bexiga e intestino)
em caso de placenta percreta, com grande perda
sanguínea, que é indicação de histerectomia.
Quando esta situação for diagnosticada ou suspeita
antes do parto, a mulher deve necessariamente ser
encaminhada para um centro com bons recursos de
hemoterapia e capacitado para realizar os procedi-
mentos cirúrgicos que pode demandar.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O sangramento na placenta prévia caracteri-
za-se por ser INDOLOR, no segundo ou terceiro
trimestre. Geralmente ocorre em pequena quantida-
de e é autolimitado, não levando a uma espoliação
materna significativa. Nas placentas prévias margi-
nais, muitas vezes o sangramento não se apresenta
até o momento do parto. Algumas gestantes, princi-
palmente, as com placenta prévia centro-totais,
podem apresentar um sangramento entre a 26ª e 28ª
semana de gestação, chamado de sangramento sen-
tinela. Nestas, o sangramento é intermitente e abun-
dante, de coloração vermelho vivo, com necessidade
de internações e transfusões frequentes. Na presen-
ça de acretismo, é comum não haver sangramento
até o parto. Pode haver contrações uterinas, mas não
há aumento do tônus entre as contrações.
752
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
EXAME FÍSICO
O exame físico deve ser iniciado pela aferição
dos sinais vitais da gestante. Em seguida, inicia-se o
exame obstétrico cuidadoso com palpação abdomi-
nal (frequente achado de apresentação anômala),
medida de altura uterina, ausculta dos batimentos
cardíacos fetais. O exame especular deve ser realiza-
do de maneira cuidadosa para evidenciar a origem e
a quantidade do sangramento. O exame de toque
NUNCA deve ser realizado na suspeita de inserção
baixa de placenta, até que se tenha conhecimento da
exata localização placentária.
EXAME FÍSICO NA SUSPEITA DE PLACENTA PRÉVIA
• Sinais vitais;
• Palpação abdominal;
• Medida da altura uterina;
• Ausculta dos batimentos cardíacos fetais;
• Exame especular cuidadoso;
• NÃO realizar toque vaginal até se conhecer a
localização exata da placenta.
PROPEDÊUTICA AUXILIAR
O melhor, mais seguro e mais simples método
para realização do diagnóstico de placenta previa é a
ultrassonografia abdominal. Ela irá nos mostrar exata-
mente a localização placentária e a sua posição em
relação ao orifício interno do colo do útero. Deve ser
realizada com bexiga semicheia para a exata localiza-
ção do bordo placentário, pois em placentas anterio-
res, quando o exame é realizado com bexiga muito
cheia, pode haver a falsa impressão de placenta
baixa. Em placentas posteriores, o bordo placentário
pode estar encoberto pela apresentação fetal.
Nesses casos, a visualização do bordo deve ser feita
por meio de um posicionamento oblíquo do transdu-
tor em relação à linha média. A ultrassonografia pode
ser realizada também pela via transvaginal, principal-
mente nos casos em que há dúvidas em relação à
posição do bordo placentário. Esse exame deve ser
realizado de maneira cuidadosa, não introduzindo
mais do que três centímetros do transdutor na vagina
e este não deve atingir o colo. O número de falsos
positivos no exame realizado pela via transvaginal é
menor do que quando realizado pela via abdominal.
O exame de ecodoppler obstétrico deve ser
realizado para diagnosticar acretismo placentário, ou
753
mesmo placenta increta ou percreta, com invasão de
órgãos locais como bexiga e reto, sempre que uma
placenta prévia for diagnosticada e também nos
casos de implantação anterior baixa sobre a área de
cicatriz de cesáreas anteriores.
A ressonância nuclear magnética também
pode ser um método de diagnóstico, principalmente
em placentas posteriores, porém os resultados não
são superiores aos da ultrassonografia transvaginal.
Ela apresenta a vantagem de não ser examinador
dependente, porém a pouca acessibilidade ao exame
limita a sua indicação.
EXAMES LABORATORIAIS
Os exames laboratoriais que devem ser
solicitados na vigência do sangramento são:
• Hematócrito e hemoglobina;
• Tipagem sanguínea ABO Rh;
• Coagulograma: pode ser realizado teste do
coágulo, com coleta de 10ml de sangue em tubo seco
– deve se formar um coágulo firme após 7–10
minutos;
• A coagulopatia é condição rara na placenta
prévia.
CONDUTA
No pré-natal: recomenda-se que a gestante
com placenta prévia seja encaminhada a um centro
de referência. A conduta nos casos de placenta
prévia vai depender de alguns aspectos:
• Quantidade do sangramento e condição
hemodinâmica materna.
• Idade gestacional.
Em gestantes sem sangramento ativo e feto
prematuro, deve ser adotada conduta expectante.
Deve ser feito um acompanhamento pré-natal cuida-
doso em centro especializado para atender essa ges-
tante em caso de sangramento excessivo. Não há
evidências que sugiram que essa gestante deva
permanecer hospitalizada até o parto, salvo em con-
dições específicas, como difícil acesso ao hospital.
Essa gestante deve ser orientada a não ter relações
sexuais. O uso de corticoterapia deve ser considera-
do para aceleração da maturidade pulmonar. O uso
de suplementação de ferro no pré-natal é indicado
para evitar anemia, com constante monitoração dos
níveis de hematócrito e hemoglobina.
 Em gestantes Rh-negativo, deve ser feita a
prescrição de imunoglobulina anti-D quando ela
apresentar sangramento.
No sangramento ativo, a gestante deve ser avaliada
principalmente em relação à sua condição hemodinâ-
mica. O sangramento geralmente não é excessivo e
não compromete a vitalidade fetal. O uso de tocolíti-
cos parece não aumentar a morbimortalidade nos
casos de trabalho de parto prematuro, mas estes só
devem ser utilizados se não houver comprometimento
hemodinâmico. Essas gestantes devem ser cuidado-
samente monitoradas durante o seu uso.
Se a gestante estiver no termo ou próxima a
ele e tiver sangramento, o parto deve ser realizado. A
via de parto é baseada no julgamento clínico, auxilia-
do pela informação ultrassonográfica. Com uma
borda placentária a menos de 2cm do orifício cervical
interno, a chance do parto ser por cesariana aumenta
consideravelmente, especialmente se a placenta for
posterior e com borda espessa (>1cm). Os fatores
clínicos a serem observados na decisão pela via de
parto incluem a altura e o encaixamento da apresen-
tação. Também neste caso o USG pode ajudar na
determinação. Com uma placenta prévia marginal de
menor grau, com borda fina e apresentação cefálica
encaixada, pressionando a borda placentária, o parto
vaginal pode ser permitido. Obviamente que na
placenta prévia centro-total a cesariana é indicação
absoluta, devendo ser realizada com programação
planejada. Em todos os casos, seja por via vaginal ou
por via abdominal, a disponibilidade imediata de
sangue deve ser mandatória. O bloqueio anestésico
locorregional parece ser a melhor alternativa anesté-
sica no parto operatório. A incisão uterina preferen-
cial é a segmentar transversa, mas em algumas situa-
ções, como na apresentação anômala ou placenta
anterior, pode ser necessária a realização de incisão
corporal.
No acretismo placentário, em 70% dos casos
a histerectomia será realizada no momento do parto,
devendo ser total, já que a invasão placentária ocorre
no segmento inferior e colo. Se houver a invasão de
órgãos adjacentes, mais comumente da bexiga, a
placenta não deve ser retirada para evitar sangramen-
to maciço, procedendo-se a ligadura do cordão próxi-
mo à implantação na placenta, com uso posterior de
Metotrexate.
O risco de hemorragia pós-parto também
aumenta em consequência a uma menor contratilida-
de do segmento inferior do útero devida à invasão
trofoblástica. O uso de uterotônicos associado às
manobras de compressão uterina muitas vezes pode
não ser suficiente para a resolução da hemorragia,
necessitando de intervenções cirúrgicas como a
sutura B-Lynch, ligadura de artérias uterinas e ilíacas
internas e histerectomia. A equipe cirúrgica deve ser
experiente e estar preparada para reverter essa situa-
ção de maneira rápida e eficaz, para não comprome-
ter ainda mais o estado hemodinâmico materno.
Atualmente os centros mais desenvolvidos têm utiliza-
do com sucesso a cateterização seletiva dos vasos
uterinos para bloquear temporariamente a circulação
local e/ou proceder à embolização com o objetivo de
reduzir a hemorragia e evitar procedimentos mais
invasivos como a histerectomia. Esses procedimen-
tos são caros e exigem unidades e equipes experien-
tes, não estando ainda disponíveis na maioria dos
centros públicos terciários que atendem complica-
ções da gestação e parto.
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA
O descolamento prematuro de placenta
(DPP) é definido como a separação da placenta da
parede uterina antes do parto. Essa separação pode
ser parcial ou total e é classificada em três graus,
levando em conta os achados clínicos e laboratoriais,
de acordo com classificação de Sher:
CLASSIFICAÇÃO DE SHER
GRAU PARÂMETRO
Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina significativa.
1
Vitalidade fetal preservada. Sem repercussões hemodinâmicas e
coagulopatia. Geralmente diagnosticado no pós-parto com a identifi-
cação do coágulo retroplacentário.
Sangramento genital moderado e contrações tetânicas. Presença de
taquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial.
2 Alterações iniciais da coagulação com queda dos níveis de fibrinogê-
nio. Batimentos cardíacos fetais presentes, porém com sinais de
comprometimento de vitalidade.
Sangramento genital importante com hipertonia uterina. Hipotensão
3 arterial materna e óbito fetal.
3A Sem coagulopatia instalada.
3B Com coagulopatia instalada.
754
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA O DPP

• Hipertensão (hipertensão gestacional,

hipertensão preexistente;
• Rotura prematura de membranas ovulares;
• Cesariana prévia;
• Tabagismo;
• Idade materna avançada;
• Uso de drogas (álcool, cocaína e crack);
• Condições que causem sobredistensão
uterina (polihidrâmnio, gestação gemelar);
• Trauma (automobilístico, trauma abdominal
direto); • Hemorragia exteriorizada;
• DPP em gestação anterior; • Hemoâmnio;
• Amniocentese, cordocentese. • Sangramento retroplacentário.

A hipertensão é responsável por até 50% dos
casos de DPP não traumáticos. Tanto a pré-eclâmp-
sia quanto a hipertensão arterial crônica são fatores
de risco importantes para o DPP. OBS.: A ausência
de hipertensão no momento da chegada não exclui a
etiologia hipertensiva, já que a gestante pode estar
chocada. Os procedimentos relacionados à estabili-
zação de uma gestante com distúrbios hipertensivos
devem ser considerados (como por exemplo o sulfato
de magnésio).
O acidente automobilístico é a maior causa de
DPP relacionada ao trauma. O descolamento pode
ocorrer pela desaceleração ou por trauma direto ao
abdome. Esse diagnóstico muitas vezes é subestima-
do devido ao não uso de monitoração fetal em ges-
tantes vítimas de traumas. A monitoração fetal rotinei-
ra nessas gestantes diminuiria o número de perdas
fetais decorrentes de trauma automobilístico.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico característico do DPP é a
dor abdominal, associada ou não a sangramento vagi-
nal. A dor varia de leve desconforto até dor intensa,
associada a aumento do tônus uterino, que pode se
manifestar em graus variados, desde uma taquihiper-
ssistolia até hipertonia. Em casos de placenta de
inserção posterior, a dor é lombar. Na gestante em
trabalho de parto, há persistência da dor entre as
contrações.
O sangramento no DPP pode se manifestar
das seguintes maneiras:
Até 20% dos sangramentos no DPP são ocul-
tos, com formação de coágulo retroplacentário e
infiltração sanguínea intramiometrial. Esse sangra-
mento é responsável pela apoplexia útero-placentária
ou “útero de Couvelaire” que ocasiona déficit contrá-
til, sendo importante causa de hemorragia pós-parto.
A coagulopatia pode estar presente no momento do
diagnóstico. Esta pode se instalar devido ao consu-
mo dos fatores de coagulação pelo coágulo retropla-
centário e pela coagulação intravascular dissemina-
da, pela liberação de tromboplastina na circulação
materna devido ao descolamento placentário.
A quantidade do sangramento exteriorizado
pode não refletir a exata perda sanguínea. Sangra-
mento de coloração escurecida pode refletir a
presença de formação de coágulo retroplacentário.
O sangramento que se inicia na rotura das
membranas deve ser diferenciado da rotura de vasa
prévia.
EXAME FÍSICO
O primeiro passo deve ser a aferição de sinais
vitais com medidas iniciais das manobras de ressus-
citação em suspeita de DPP: verificar se vias aéreas
estão pérvias, checar respiração e circulação (dois
acessos venosos calibrosos com 1.000ml de solução
cristaloide correndo em cada um deles à velocidade
inicial de 500ml nos primeiros 10 minutos e manuten-
ção de infusão de 250ml/hora). A gestante apresenta
mais tardiamente sinais de instabilidade circulatória,
e esta inicialmente se manifesta com alterações pos-
turais da pressão e/ou taquicardia. Quando estão
presentes sinais e sintomas de choque, isso significa
perda de até 30% da volemia.

755
 • No grau 1, o diagnóstico geralmente é feito
EXAME FÍSICO NO DPP
no pós-parto, portanto, não houve repercussões
maternas ou fetais.
• ABC da reanimação: vias aéreas pérvias,
padrões de respiração e circulação; • No grau 2, o parto vaginal é possível se
• Sinais vitais: observar taquicardia e iminente, desde que a vitalidade fetal esteja
alterações posturais da pressão; preservada e não haja comprometimento
• Exame obstétrico: medida de altura uterina, hemodinâmico materno.
BCF, hipertonia uterina;
• Monitoração fetal: padrão não • Em caso do feto morto, Grau 3, o parto
tranquilizador; vaginal é aconselhável. Deve-se adotar os mesmos
• Palpação abdominal: contrações tetânicas. cuidados de monitoração materna do ponto de vista
hemodinâmico e do estado de coagulação.

O diagnóstico de DPP é clínico. A ultrassono-

grafia, ao contrário da placenta prévia, tem um papel • Antes de realizadar a cesárea, onde houver
muito limitado nessa condição. No DPP agudo, possibilidade, deve ser feita transfusão de
muitas vezes o coágulo retroplacentário pode não ser concentrado de glóbulos, reposição de plaquetas e
visível. A ultrassonografia pode ser realizada em plasma fresco congelado.
casos onde há estabilidade hemodinâmica materna e
vitalidade fetal preservada, e quando há dúvida sobre
a localização placentária, e apresentação fetal, assim
como para estimativa de peso do feto. Os achados FLUXOGRAMA DE CONDUTA NO DPP
ultrassonográficos, se presentes, são: presença de
coágulo retroplacentário, espessamento anormal da
placenta e bordo placentário sem continuidade DPP
(borda “rasgada”).

O estado de coagulação da gestante pode

ser avaliado rapidamente por meio do teste do coágu- Grau 1 Grau 2 Grau 3
lo, quando se procede à coleta de 10ml de sangue
em tubo de ensaio seco – este deve ser mantido em
temperatura ambiente. Após 7 a 10 minutos, deverá
haver a formação de um coágulo firme; se isso não
Feto vivo Feto vivo Feto morto
ocorrer, a coagulopatia está instalada. Esse exame é Gestante estável Gestante estável Gestante estável
inespecífico, porém tem facilidade de realização,
baixo custo e resultado rápido. Se a dosagem de fibri- NÃO SIM
nogênio estiver abaixo de 250mg/dL estará anormal
e se estiver abaixo de 150mg/dL é diagnóstico de Parto Parto
Parto vaginal iminente
Estabilidade
vaginal
coagulopatia. O tempo de protrombina parcial ativa-
da (TTPA) e a atividade de protrombina estarão alte- SIM NÃO
rados na coagulopatia. A contagem de plaquetas
Estabilidade
também poderá estar alterada. materna
Parto vaginal Cesárea
Sofrimento fetal
Trabalho de
parto lento
CONDUTA
O tratamento dependerá do grau do descola- ROTURA UTERINA
mento (Grau 1, 2 ou 3) que se reflete no estado
hemodinâmico materno e da vitalidade fetal. É uma complicação muito grave em obstetrícia
sendo uma importante causa de morbimortalidade
materna. A rotura uterina é classificada em:

Completa: há a total rotura da parede uterina. É uma

urgência obstétrica, levando a risco de vida tanto da
mãe quanto do feto.

756
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Incompleta: o peritôneo parietal permanece intacto.
Geralmente não é complicada, podendo permanecer
assintomática após um parto vaginal.
O maior fator de risco para rotura é a presença
de cicatriz uterina e o antecedente de cesariana é o
principal delas. Outras causas possíveis são antece-
dentes de: curetagem uterina com perfuração, mio-
mectomia, acretismo placentário, trauma abdominal,
anomalias uterinas, hiperdistensão uterina, uso inapro-
priado de ocitocina.
O tipo de incisão da cesárea prévia também
deve ser considerado. A incisão corporal apresenta
um risco maior de rotura em comparação com a seg-
mentar transversa, com piores prognósticos materno e
perinatal. O risco de rotura após uma cesá- rea com
incisão corporal é de 4–9% enquanto após uma com
incisão segmentar transversa é de 0,2–1,5%.
O risco absoluto de rotura ainda é baixo (em
torno de 2%). É importante ressaltar que os riscos
cirúrgicos de uma cesárea após duas ou mais cesáre-
as, como sangramentos excessivos, aderências,
lesões de bexiga ou intestinos e até histerectomias
são significativos e devem ser considerados quando
se avaliam riscos e benefícios de se tentar uma prova
de trabalho de parto ou se indica um procedimento de
repetição. As chances de sucesso de se conseguir um
parto normal são semelhantes após uma ou mais cesá-
reas.
O uso de ocitocina para condução do trabalho
de parto não aumenta o risco de rotura quando com-
parado ao trabalho de parto espontâneo. Porém, vale
ressaltar que esse uso deve ser criterioso e monitora-
do como em todo trabalho de parto conduzido com
ocitócicos. Já o uso de prostaglandinas para amadure-
cimento cervical não é recomendado em presença de
cesárea anterior, devido ao aumento do risco de rotura
uterina.
757
QUADRO CLÍNICO
A rotura uterina pode ocorrer no pré-parto,
intraparto e pós-parto. O trauma abdominal é uma
importante causa de rotura uterina pré-parto, poden-
do ser um achado intraoperatório de uma cesárea
eletiva.
No intraparto, quando a rotura é mais frequen-
te, o achado mais característico é a perda súbita dos
batimentos cardíacos fetais. A gestante pode ou não
apresentar sangramento vaginal, sinais e sintomas de
choque hipovolêmico, com taquicardia importante e
hipotensão, e parada das contrações após dor forte.
Na palpação abdominal, as partes fetais são facilmen-
te palpadas no abdome materno e, ao toque vaginal,
há a subida da apresentação.
CONDUTA
Em primeiro lugar deve-se conseguir a estabi-
lidade hemodinâmica da gestante iniciando o ABC
da reanimação: vias aéreas pérvias, respiração –
fornecer O2 em máscara a 10l/min ou cateter a
5l/min, puncionar dois acessos venosos calibrosos
infundindo 1.000ml de solução cristaloide em cada
acesso na velocidade inicial de 500ml nos primeiros
10 minutos e manter com a velocidade de infusão de
250ml/hora.
Deve ser realizada laparotomia imediatamente
com anestesia geral para não agravar ainda mais a
hipotensão. Nos casos mais graves, na abertura da
cavidade o feto é encontrado total ou parcialmente
localizado no abdome materno juntamente com a
placenta. Nesses casos o prognóstico fetal é muito
ruim, sendo causa importante de óbito perinatal.
Em casos de acretismo placentário, é frequen-
te a observação do local da rotura junto à implanta-
ção placentária, mostrando uma relação entre o acre-
tismo e a rotura uterina. Nesses casos, o uso da
ultrassonografia endovaginal é útil para a medida da
espessura da parede uterina, e a ressonância magné-
tica poderá confirmar o diagnóstico de acretismo.
Em geral é necessário realizar histerectomia para
tratar a rotura uterina, pois ocorrem lesões vascula-
res, com dificuldade de conservação do útero.
VASA PRÉVIA
A vasa prévia é definida como sangramento
dos vasos sanguíneos fetais que atravessam as mem-
branas amnióticas passando pelo orifício interno do
colo. Está associada à inserção anormal dos vasos
fetais dentro das membranas. É uma causa rara de
hemorragia, ocorrendo geralmente em gestantes com
implantação baixa da placenta e inserção velamentosa
de cordão. A perda sanguínea é de origem fetal, fato
este que mostra a urgência do seu diagnóstico. As
taxas de mortalidade fetal são altas, ao redor de 50%.

O sangramento tem início no momento da

rotura das membranas. O diagnóstico pré-parto é
difícil, podendo ser percebido por intermédio do toque
vaginal e pela amnioscopia (com a visualização dos
vasos sanguíneos atravessando as membranas pelo
orifício interno do colo). A USG com Doppler colorido
pode detectar a vasa prévia no anteparto e deve ser
considerada em gestantes de alto risco (placenta
prévia, inserção velamentosa de cordão).

Muitas vezes o diagnóstico intraparto também

é muito difícil. São descritos testes em que é feita a
detecção de hemácias fetais no sangue exteriorizado
(Apt-Test e coloração de Wright) mas, na maioria das
vezes, não há tempo para a realização desses testes,
pois é frequente a deterioração dos batimentos cardía-
cos fetais no momento da rotura. Nesse caso, a cesa-
riana de urgência está indicada.

FLUXOGRAMA DE DECISÕES PARA DIAGNÓSTICO DE SANGRAMENTO NA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO

ANAMNESE

Sangramento: Pré-natal: Hemograma

Tipagem sanguínea

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
Cor Idade gestacional
Quantidade Coagulograma
USG
Fatores Dois acessos venosos calibrosos

Fontes: Manual de gestação de alto risco- Ministério da a saúde

Exame físico (NÃO REALIZAR TOQUE
VAGINAL até saber localização placentária)

ABC Palpação Monitorização BCF Exame especular

USG disponível?

USG transabdominal e/ou SIM NÃO Sem comprometimento hemodinâmico:

transvaginal repouso e observação

Avaliação

Sangramento importante Sangramento Sangramento Sangramento do inicio do

Comprometimento vitalidade fetal significativo discreto trabalho de parto

Acompanhamento do
Cesárea Dor USG, seguimento
trabalho de parto

SIM NÃO
DPP? Placenta prévia?

758
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

CÂNCER DO COLO DO ÚTERO

O
câncer do colo do útero é caracterizado pela
replicação desordenada do epitélio de revesti-
mento do órgão, comprometendo o tecido sub-
jacente (estroma) e podendo invadir estruturas e
órgãos contíguos ou a distância. Há duas principais
categorias de carcinomas invasores do colo do útero,
dependendo da origem do epitélio comprometido: o
carcinoma epidermoide, tipo mais incidente e que aco-
mete o epitélio escamoso (representa cerca de 80%
dos casos), e o adenocarcinoma, tipo mais raro e que
acomete o epitélio glandular.
Com aproximadamente 530 mil casos novos
por ano no mundo, o câncer do colo do útero é o
terceiro tipo de câncer mais comum entre as mulheres,
sendo responsável pelo óbito de 274 mil mulheres por
ano (WHO, 2008)
podem infectar o trato genital inferior e 12 a 18 tipos
são considerados oncogênicos para o colo uterino .
Entre os HPVs de alto risco oncogênico, os tipos 16
e 18 estão presentes em 70% dos casos de câncer
do colo do útero.
Na maioria das vezes a infecção cervical pelo
HPV é transitória e regride espontaneamente, entre
seis meses a dois anos após a exposição). No peque-
no número de casos nos quais a infecção persiste e,
especialmente, é causada por um tipo viral oncogêni-
co, pode ocorrer o desenvolvimento de lesões
precursoras, cuja identificação e tratamento adequa-
do possibilita a prevenção da progressão para o
carcinoma cervical invasivo.

Uma das mais importantes descobertas na

investigação etiológica de câncer nos últimos 30 anos
foi a demonstração da relação entre o HPV (papiloma-
vírus humano) e o câncer do colo do útero, mortalidade
ajustada por idade, pela população mundial, de
4,8/100 mil mulheres.

As taxas de incidência estimada e de mortalida-

de no Brasil apresentam valores intermediários em
relação aos países em desenvolvimento, porém são
elevadas quando comparadas às de países desenvolvi-
dos com programas de detecção precoces bem estru-
turados.
O estudo de Walboomers e colaboradores
(1999), realizado em 22 países localizados nos cinco
continentes, demonstrou prevalência de HPV nos
carcinomas cervicais uterinos de 99,7%. A presença
do HPV na quase totalidade dos casos desse câncer
e as altas medidas de associação demonstradas impli-
cam na maior atribuição de causa específica já relata-
da para um câncer em humanos. Dessa forma está
determinado que a infecção pelo HPV é causa neces-
sária para o desenvolvimento do câncer do colo do
útero.
Aproximadamente 100 tipos de HPVs foram
identificados e tiveram seu genoma mapeado, 40 tipos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infeccão pelo HPV apresenta-se na maioria
das vezes de forma assintomática, com lesões subclí-
nicas (inaparentes) visíveis apenas após aplicação de
reagentes, como o ácido acético e a solução de
Lugol, e por meio de técnicas de magnificação (col-
poscopia). As lesões clínicas podem ser únicas ou
múltiplas, restritas ou difusas, de tamanho variável,
planas ou exofíticas, sendo também conhecidas
como condiloma acuminado, verruga genital ou crista
de galo. As localizações mais frequentes são a vulva,
o períneo, a região perianal, a vagina e o colo do
útero. Menos comumente podem estar presentes em
áreas extragenitais como conjuntiva, mucosa nasal,
oral e laríngea. Dependendo do tamanho e localiza-
ção anatômica, as lesões podem ser dolorosas,
friáveis e/ou pruriginosas.

759
 LESÕES PRECURSORAS
As lesões precursoras do câncer do colo do
útero são assintomáticas, podendo ser detectadas
por meio da realização periódica do exame citopato-
lógico e confirmadas pela colposcopia e exame histo-
patológico.
CÂNCER DO COLO DO ÚTERO
No estágio invasor da doença os principais
sintomas são sangramento vaginal (espontâneo, após
o coito ou esforço), leucorreia e dor pélvica, que
podem estar associados com queixas urinárias ou
intestinais nos casos mais avançados. Ao exame
especular podem ser evidenciados sangramento,
tumoração, ulceração e necrose no colo do útero. O
toque vaginal pode mostrar alterações na forma,
tamanho, consistência e mobilidade do colo do útero
e estruturas subjacentes.
A transmissão da infecção pelo HPV ocorre
por via sexual, presumidamente por meio de abrasões
microscópicas na mucosa ou na pele da região ano-
genital. Consequentemente, o uso de preservativos
durante a relação sexual com penetração protege
parcialmente do contágio pelo HPV, que também
pode ocorrer por intermédio do contato com a pele
da vulva, a região perineal, a perianal e a bolsa escro-
tal.
Atualmente há duas vacinas aprovadas e
comercialmente disponíveis no Brasil: a bivalente,
que protege contra os tipos oncogênicos 16 e 18, e
a quadrivalente, que protege contra os tipos não
oncogênicos 6 e 11 e os tipos oncogênicos 16 e 18.
Ambas são eficazes contra as lesões precursoras do
câncer do colo do útero, principalmente se utilizadas
antes do contato com o vírus. Ou seja, os benefícios
são significativos antes do início da vida sexual.
RASTREAMENTO
O câncer do colo do útero inicia-se a partir de
uma lesão precursora, curável na quase totalidade
dos casos. Trata-se de anormalidades epiteliais
conhecidas como neoplasias intraepiteliais cervicais
de graus II e III (NIC II/III), além do adenocarcinoma
in situ (AIS). Apesar de muitas dessas lesões pode-
rem regredir espontaneamente, sua probabilidade de
progressão é maior, justificando seu tratamento. As
mulheres que desenvolvem infecção persistente por
HPV do tipo 16 têm cerca de 5% de risco de desen-
volverem NIC III ou lesão mais grave em três anos e
20% de risco em dez anos. Quando a infecção
persistente for por outros tipos de HPV oncogênico,
esse risco reduz pela metade.
Já a NIC I, por ter maior probabilidade de
regressão ou persistência do que de progressão, não
é considerada uma lesão precursora do câncer do
colo do útero.
No Brasil, o exame citopatológico deve ser
priorizado para mulheres de 25 a 60 anos, uma vez
por ano e, após dois exames anuais consecutivos
negativos, a cada três anos (INCA, 1988).
RECOMENDAÇÕES
• O método de rastreamento do câncer do colo
do útero e de suas lesões precursoras é o exame
citopatológico. O intervalo entre os exames deve ser
de três anos, após dois exames negativos, com
intervalo anual (A).
• O início da coleta deve ser aos 25 anos de
idade para as mulheres que já tiveram atividade
sexual (A).
• Os exames devem seguir até os 64 anos e
serem interrompidos quando, após essa idade, as
mulheres tiverem pelo menos dois exames
negativos consecutivos nos últimos cinco anos (B).
• Para mulheres com mais de 64 anos e que
nunca realizaram o exame citopatológico, deve-se
realizar dois exames com intervalo de um a três
anos. Se ambos forem negativos, essas mulheres
podem ser dispensadas de exames adicionais (B).
760
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HIV positivas com CD4 abaixo de 200 células/mm³
devem ter priorizada a correção dos níveis de CD4 e,
AMOSTRA INSATISFATÓRIA PARA AVALIAÇÃO enquanto isso, devem ter o rastreamento citológico a
cada seis meses.
É considerada insatisfatória a amostra cuja
leitura esteja prejudicada pelas razões expostas
abaixo, algumas de natureza técnica e outras de EXAME CITOPATOLÓGICO
amostragem celular, podendo ser assim classificada:
Resultado normal: Seguir a rotina de rastrea-
1. Material acelular ou hipocelular (menos de 10% do mento citológico
esfregaço).

2. Leitura prejudicada (mais de 75% do esfregaço) EXAME CITOPATOLÓGICO ANORMAL

por presença de: sangue, piócitos, artefatos de des-
secamento, contaminantes externos ou intensa Recomendações iniciais após resultado de
superposição celular. exame citopatológico anormal

Recomendação: a mulher deve repetir o

exame entre 6 e 12 semanas com correção, quando
possível, do problema que motivou o resultado insa-
tisfatório.

CASOS ESPECIAIS

Gestantes: o rastreamento em gestantes deve

seguir as recomendações de periodicidade e faixa
etária como para as demais mulheres, sendo que a
procura ao serviço de saúde para realização de
pré-natal deve sempre ser considerada uma oportuni-
dade para o rastreio

Pós-menopausa: mulheres na pós-menopau-

sa devem ser rastreadas de acordo com as orienta-
ções para as demais mulheres. Caso necessário,
proceder à estrogenização prévia à realização da
coleta, conforme sugerido.

Histerectomizadas: mulheres submetidas à

histerectomia total por lesões benignas, sem história
prévia de diagnóstico ou tratamento de lesões cervi-
cais de alto grau, podem ser excluídas do rastrea-
mento, desde que apresentem exames anteriores
normais. Em casos de histerectomia por lesão precur-
sora ou câncer do colo do útero, a mulher deverá ser
acompanhada de acordo com a lesão tratada.

Mulheres sem história de atividade sexual:

não há indicação para rastreamento do câncer do
colo do útero e seus precursores nesse grupo de
mulheres.

Imunossuprimidas: o exame citopatológico

deve ser realizado neste grupo após o início da ativi-
dade sexual com intervalos semestrais no primeiro
ano e, se normais, manter seguimento anual enquanto
se mantiver o fator de imunossupressão. Mulheres

761
 GRAU DE
RESULTADOS CONDUTA
SUSPEIÇÃO
Repetição da citologia em 6 meses
Menor
(≥ 30 anos) ou 12 meses (< 30 anos)
Em células escamosas
Maior Encaminhamento para colposcopia

Maior Encaminhamento para colposcopia

Atipias de significado
Em células glandulares
indeterminado
Maior Encaminhamento para colposcopia

Maior Encaminhamento para colposcopia

De origem indefinida
Maior Encaminhamento para colposcopia

Lesão intraepitelial de Menor Repetição da citologia em 6 meses

baixo grau
Lesão intraepitelial de Maior Encaminhamento para colposcopia
Atipias em células alto grau
escamosas Lesão intraepitelial de alto grau,
não podendo excluir Maior Encaminhamento para colposcopia
microinvasão
Carcinoma epidermoide Maior Encaminhamento para colposcopia
invasor

Adenocarcinoma in situ Maior Encaminhamento para colposcopia

Atipias em células
glandulares Adenocarcinoma invasor Maior Encaminhamento para colposcopia

Diante de um resultado de exame citopatológi- do diferente de ASC-US, a investigação deverá ser

co de células escamosas atípicas de significado inde-
terminado (ASC-US), a conduta na mulher com 30
anos ou mais será a repetição do exame citopatológi-
co em um intervalo de seis meses, precedida, quando
necessário, do tratamento de processos infecciosos
e de melhora do trofismo genital, com preparo estro-
gênico após a menopausa, na Unidade da Atenção
Primária.
Para as mulheres com idade inferior a 30
anos, a repetição da colpocitologia está recomenda-
da no intervalo de 12 meses. Se dois exames citopa-
tológicos subsequentes na Unidade da Atenção
Primária, com intervalo de seis meses (ou 12 meses
se com menos de 30 anos), forem negativos, a
paciente deverá retornar à rotina de rastreamento
citológico trienal, porém, se o resultado de alguma
citologia de repetição for igual ou mais significativa, a
paciente deverá ser encaminhada à Unidade de Refe-
rência para colposcopia. Se houver um novo resulta-
direcionada para o novo resultado. Na colposcopia
sem alterações, o retorno ao rastreio na unidade
primária está recomendado com intervalo semestral
ou anual dependendo da faixa etária. Na colposcopia
com alterações, deve-se realizar a biópsia. Em caso
de aspecto colposcópico de baixo grau, a paciente
poderá ser apenas acompanhada, considerando-se
outros fatores como idade, rastreio prévio e passado
de doença cervical de baixo ou alto graus (B). Consi-
derando-se a baixa prevalência de doença de alto
grau e câncer nessas mulheres, a conduta ver-e-tratar
é inaceitável. Se, na biópsia, o resultado for de lesão
intraepitelial de alto grau ou câncer, a conduta será
específica para esse resultado.

762
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

FLUXOGRAMA DE RECOMENDAÇÕES DE CONDUTAS PARA MULHERES COM DIAGNÓSTICO CITOPATOLÓGICO DE ASC-US

Células escamosas atipicas de significado indeterminado,

possivelmente não neoplásicas (ASC-US)

SIM 30 anos ou mais? NÃO

Repetir citopatológico Repetir citopatológico

em 6 meses em 12 meses

Novo resultado
normal?
NÃO SIM

Repetir citopatológico em
Colposcopia 6 meses (ou 12, se
menos de 30 anos)

2ª citologia = 2 exames
ASC-US? consecutivos
normais?
NÃO
NÃO SIM SIM

Conduta específica frente Alteração

colposcópica Rastreio trienal
ao novo resultado presente?
SIM NÃO

Biópsia

NÃO
Lesão
intraepitelial ou
câncer?
SIM

Conduta
específica

763
 Mulheres imunodeprimidas com esse resulta- nóstico ou outro mais relevante, a paciente deve ser
do citológico devem ser encaminhadas para colpos- submetida à conização. Com o resultado negativo,
copia já no primeiro exame alterado, segundo as após dois exames consecutivos negativos, a paciente
recomendações para as demais mulheres nessa deverá retornar ao rastreio trienal. Nos casos de bióp-
situação. sia positiva para NIC II/III ou câncer, a conduta será
específica. É recomendável o preparo com estrogê-
Todas as mulheres com laudo citopatológico nio em pacientes no climatério para o seguimento
de células escamosas atípicas não podendo se citológico.
excluir lesão de alto grau (ASC-H) devem ser encami-
nhadas à unidade secundária para colposcopia. Rea-
lizada a colposcopia, deve-se considerar se é satisfa-
tória ou insatisfatória. Para as mulheres em que o
exame for satisfatório e sem alterações colposcópi-
cas, uma nova citologia deverá ser obtida em seis
meses, na unidade secundária, e deverá retornar à
unidade primária após duas citologias negativas
seguidas. No resultado de citologia, quando se
mantém o mesmo diagnóstico ou mais grave, mesmo
na ausência de achados colposcópicos, é recomen-
dável a Exérese da Zona de Transformação (EZT). Na
presença de alterações colposcópicas, deve-se
proceder à biopsia. Caso seja confirmada a presença
de NIC II/III ou câncer, deverá ser seguida recomen-
dação específica para esses diagnósticos. Caso o
diagnóstico histopatológico da biópsia seja negativo
ou compatível com NIC I, em colposcopia satisfatória,
uma nova citologia deverá ser obtida em seis meses
na unidade secundária e deverá retornar à unidade
primária após duas citologias negativas seguidas.
Nos casos em que o exame colposcópico é insatisfa-
tório e não revela alterações, deverá ser colhida nova
citologia endocervical. Se a nova citologia mantiver o
mesmo resultado ou mostrar lesão de alto grau ou
suspeita de câncer, é recomendável a conização para
diagnóstico.

Caso a nova citologia seja negativa, uma nova

citologia deverá ser obtida em seis meses na unidade
secundária e deverá retornar à unidade primária após
duas citologias negativas seguidas. Alternativamente
a uma nova citologia, quando for possível, poderá ser
solicitada a revisão da lâmina para ser observada por
outro laboratório ou por outros profissionais no
mesmo laboratório. O resultado dessa revisão será
considerado como um novo resultado. Caso a revisão
seja negativa, a usuária deverá retornar ao rastreio
habitual na atenção primária. Se o diagnóstico de
revisão mantiver o mesmo resultado ou alteração
mais grave (lesão de alto grau ou suspeita de câncer),
é recomendável a conização para diagnóstico.

Se presente alteração colposcópica, mesmo

no exame insatisfatório, deve ser realizada biópsia.
Sendo confirmada a NIC II/III ou câncer, deve-se
seguir conduta específica para esses diagnósticos.
Caso contrário, deverá manter seguimento com
exame citopatológico. Na persistência desse diag-

764
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

FLUXOGRAMA DE RECOMENDAÇÕES DE CONDUTAS PARA MULHERES COM DIAGNÓSTICO CITOPATOLÓGICO DE ASC-H

Células escamosas atípicas de significado indeterminado,

quando não se pode excluir lesão intraepitelial de
alto grau (ASC-H)

Colposcopia

Colposcopia
satisfatória?
Alteração Alteração
colposcópica Sim Não colposcópica
presente? presente?

Sim Não Não Sim

Repetir
citopatológico em Citologia
Biópsia Biópsia
6 meses endocervical
Não

ASC-H, AGC, NIC 2-3 ou

HSIL ou câncer? câncer?
Novo resultado
NIC 2-3 ou normal ou ASC-US?
câncer?
Não
Não
Não
Repetir
Sim Sim citopatológico em
6 meses Sim
Não

2 exames
Não
Sim consecutivos
normais? ASC-H, AGC, HSIL
ou câncer?

Sim
Sim Não

Conduta 2 exames Conduta

EZT Rastreio trienal Conização
específica consecutivos específica
normais?

Sim

CÉLULAS GLANDULARES ATÍPICAS DE SIGNIFICADO

nos casos em que, persistente o diagnóstico de
INDETERMINADO, POSSIVELMENTE NÃO NEOPLÁSICAS. AGC, ao final da investigação não for possível con-
E cluir pelo diagnóstico de doença do colo do útero,
CÉLULAS GLANDULARES ATÍPICAS DE SIGNIFICADO independente da idade. Durante a colposcopia, se
INDETERMINADO, QUANDO NÃO SE PODE EXCLUIR LESÃO encontradas alterações, quaisquer que sejam, deve
INTRAEPITELIAL DE ALTO GRAU. ser realizada a biópsia. Caso o exame histopatológi-
co dessa biópsia seja compatível com AIS/invasor,
seguir recomendações específicas. No caso de
Pacientes com diagnóstico citológico de célu-
diagnóstico de NIC II ou III, deve-se buscar excluir
las glandulares atípicas (AGC) devem ser encaminha-
doença glandular, considerando o diagnóstico da
das para colposcopia. Na colposcopia, deve ser reali-
citologia endocervical, colhida no momento da
zada coleta de material para citologia do canal cervi-
colposcopia, e outros exames solicitados para
cal. É recomendável a avaliação endometrial (com
avaliação de endométrio ou outros órgãos pélvicos.
ultrassonografia e/ou estudo anatomopatológico) em
Independente do diagnóstico de doença escamosa,
pacientes acima de 35 anos. Abaixo dessa idade, a
nos casos em que a nova citologia mantiver o diag-
investigação endometrial deverá ser realizada se
nóstico de AGC, é recomendável a conização do
presente sangramento uterino anormal. A investiga-
colo, de preferência por meio de uma técnica que
ção de patologia extrauterina também estará indicada

765
produza um espécime íntegro para adequada avalia-
ção de margens. Se a nova citologia sugerir doença
escamosa ou for negativa, seguir recomendação espe-
cífica para o diagnóstico obtido pela biópsia ou pela
nova citologia (o que for mais grave). Caso o resultado
da biópsia seja negativo, ou na ausência de lesão
colposcópica, considerar o diagnóstico da nova citolo-
gia para definição de conduta. Caso mantenha o diag-
nóstico de AGC, é recomendável a conização do colo.
Se a citologia colhida no mesmo momento da
colposcopia for negativa, deverá dar-se seguimento
com citologia semestral na unidade secundária.
Após dois anos com exames semestrais normais, a
paciente deve retornar ao rastreio trienal. Nos casos
de persistência de AGC, em que não foi possível
concluir um diagnóstico de patologia no colo, mesmo
com ultrassonografia normal, estará indicada a
avaliação histológica endometrial.

FLUXOGRAMA DE RECOMENDAÇÕES DE CONDUTAS PARA MULHERES COM DIAGNÓSTICO CITOPATOLÓGICO DE AGC

Células glandulares atípicas de significado indeterminado,

possivelmente não neoplásicas ou quando não se pode
excluir lesão intraepitelial de alto grau (AGC)

Colposcopia e escovado endocervical (e avaliação endometrial em mulheres com

35 anos ou mais ou, abaixo dessa idade, se presente sangramento uterino
anormal)

Observação: a investigação de
Alteração patologia extrauterina também
colposcópica estará indicada nos casos em
presente? que, ao final da investigação, não
foi possível concluir pelo
Sim
diagnóstico de doença do colo do
Não
útero, independente da idade.
Biópsia

AIS ou
câncer?

Não

Citopatológico
manteve AGC, AIS ou
Adenocarcinoma (e ausência de
anormalidade
extracervical)?

Não

Biópsia =
NIC II ou III?

Não

Sim
Nova citologia
Sim positiva?

Não

Repetir
citopatológico em
Sim
6 meses

4 exames
consecutivos
normais?

Sim Não

ASC-H, AGC, HSIL,

AIS ou câncer?
Nova conduta em função
do resultado do exame
Conduta
citopatológico (ou para Rastreio trienal Sim Conização
específica
doença extracervical)

Não

766
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

ADENOCARCINOMA IN SITU E INVASOR

Pacientes com exame citopatológico sugesti-

vo de AIS ou adenocarcinoma invasor devem ser
encaminhadas para colposcopia na atenção secun-
dária. Essas pacientes terão indicação de conização
exceto se, à colposcopia, for observada alteração
sugestiva de invasão. Nessa situação, a biópsia deve
ser realizada. Caso o diagnóstico histopatológico
confirme essa suspeita, encaminhar para atenção
terciária. Caso a biópsia seja negativa ou tenha outro
diagnóstico que não de doença invasiva, a indicação
de conização do colo uterino deve ser mantida. A
escolha da técnica de conização deve considerar a
necessidade de fornecer um espécime com margens
adequadas para avaliação. É recomendável a avalia-
ção endometrial (com ultrassonografia e/ou estudo
anatomopatológico) em pacientes acima de 35 anos.
Abaixo dessa idade, a investigação endometrial
deverá ser realizada se presente sangramento uterino
anormal.

O resultado de AIS no espécime de conização

indica a histerectomia simples, exceto nas pacientes
com prole incompleta. Na eventualidade de margens
comprometidas na conização, e com prole completa,
um novo cone deverá ser realizado, sempre que pos-
sível, para excluir doença invasiva. No diagnóstico de
câncer, a mulher deve ser encaminhada para unidade
terciária. No seguimento, após tratamento por coniza-
ção, uma nova citologia deve ser obtida em seis
meses e, após dois anos com exames semestrais
normais, a paciente deve retornar ao rastreio trienal.
Uma nova conização, ou histerectomia, na impossibili-
dade de uma nova conização, estará indicada na
evidência de lesão residual.

Fontes:
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/cab13.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/rastreamento_cancer_
colo_utero.pdf

767
INFECÇÃO URINÁRIA
E
ste é o problema urinário mais comum durante a
gestação. Ocorre em 17 a 20% das gestações
e se associa a complicações como rotura
prematura de membranas ovulares, trabalho de parto
prematuro, corioamnionite, febre no pós-parto, sepse
materna e infecção neonatal. O quadro clínico varia
de bacteriúria assintomática, que acomete de 2 a
10% das gestantes, até o quadro de pielonefrite. Em
80% dos casos de bacteriúria assintomática, a
Escherichia coli é o agente etiológico identificado.

mas não estão necessariamente presentes.

As opções terapêuticas podem ser em regime

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA de dose única, de curta duração ou longa duração. A
escolha de um ou outro método dependerá da avalia-
A bacteriúria assintomática caracteriza-se ção clínica do grau de comprometimento da gestan-
pela presença de bactérias na urina sem sintomatolo- te.
gia específica. Recomenda-se a realização de cultura
de urina no primeiro e terceiro trimestres da gravidez
para se detectar a bacteriúria, tendo em vista a sua
TRATAMENTO DA INFECÇÃO URINÁRIA
associação com o desenvolvimento posterior de
pielonefrite e ocorrência de baixo peso ao nascer. A CURTA DURAÇÃO ~ 3 A 5 DIAS LONGA DURAÇÃO ~ 7A 10 DIAS
presença de mais de 100 mil unidades formadoras
de colônias bacterianas por ml de urina confirma o Nitrofurantoína 100mg VO e Nitrofurantoína 100mg VO e
diagnóstico. O tratamento é o mesmo para a cistite 6/6 horas 6/6 horas
ou de acordo com a cultura e teste de sensibilidade. Ampicilina 500mg VO e 6/6 Ampicilina 500mg VO e 6/6
horas horas
CISTITE Amoxacilina 500mg VO de Amoxacilina 500mg VO de
8/8 horas 8/8 horas
Caracteriza-se por disúria, polaciúria, urgência Cefalexina 500mg VO de 6/6 Cefalexina 500mg VO de 6/6
miccional, dor retropúbica, suprapúbica e abdominal, horas horas
com menor frequência hematúria. O diagnóstico
laboratorial é dado pelo exame do sedimento urinário
e pela cultura. A presença de leucocitúria (acima de
10 leucócitos por campo) e hematúria são comuns,

768
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
PIELONEFRITE
Caracteriza-se pela queda do estado geral
com presença de sintomas como: febre, calafrios,
cefaleia, náuseas, vômitos e hipersensibilidade do
ângulo costo-vertebral (sinal de Giordano +). Pode
estar associada à desidratação, comprometimento da
função renal, hemólise, anemia, choque séptico,
prematuridade e infecção fetoanexial e puerperal.
Todas as gestantes com diagnóstico de pielonefrite
devem ser hospitalizadas. Deve-se solicitar hemogra-
ma completo, níveis séricos de eletrólitos, creatinina e
cultura de urina. É recomendada a hidratação com
soluções salinas.
A cultura de urina positiva é um dos principais
achados laboratoriais. As bactérias mais frequentes
são Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Entero-
bacter e Proteus mirabilis. É importante estabelecer
diagnóstico diferencial com apendicite, corioamnionite,
pneumonia, nefrolitíase, abscesso renal, insuficiência
cardíaca e embolia pulmonar.
O tratamento medicamentoso deve ser realiza-
do com Cefalotina ou Cefazolina 1,0g IV a cada 6
horas ou Ampicilina 1,0g IV a cada 6 horas. Mudar para
terapia oral assim que a gestante permanecer afebril
por 24–48 horas. Em caso de resistência a essas
769
drogas, o uso da Gentamicina na dose de 5–7mg/Kg
em dose única diária também pode ser adotado com
realização de controle adequado da função renal por
intermédio da dosagem de creatinina plasmática.
Manter tratamento por via oral por 10 dias.
Em todos os casos de infecção urinária deve-
-se realizar cultura de urina para controle de cura 7
dias após o final do tratamento e esta deve ser repeti-
da mensalmente até o parto. Se o tratamento falhar
ou a infecção recorrer, tratar com antibiótico apropria-
do para o microorganismo de acordo com a cultura e
testes de sensibilidade. Recomenda-se após infec-
ções recorrentes, realizar profilaxia com antibioticote-
rapia oral, uma vez ao dia durante a gravidez e até
duas semanas após o parto, com Nitrofurantoína 100
mg OU Amoxacilina 250mg OU Cefalexina 250mg,
na posologia preconizada no quadro de tratamento
da infecção urinária mostrado acima.
ALOIMUNIZAÇÃO MATERNO-FETAL
A aloimunização Rh consiste na sensibilização
ao antígeno D presente na superfície eritrocitária.
Durante a gestação e parto, pequenas quantidades
de hemácias fetais podem atingir a circulação mater-
na. Nos casos em que a grávida é Rh negativo (des-
provida do antígeno D) e a criança, Rh positivo, a mãe
pode ser sensibilizada e passa a produzir anticorpos
anti-D. Estes atravessam a barreira placentária e acar-
retam doença hemolítica perinatal, a qual pode cursar
com repercussões graves, determinando morbidade
e mortalidade fetal e perinatal aumentadas.
Apesar das recomendações existentes em
relação à profilaxia com imunoglobulina anti-D serem
divulgadas e conhecidas, a aloimunização materno-
-fetal ainda afeta cerca de cinco a cada 1.000 gesta
ções. Embora a principal causa seja falha na adminis-
tração da imunoglobulina, alguns casos ocorrem por
dosagem inadequada, uso de drogas endovenosas e
transfusões de sangue. Ao redor de 98% dos casos
são devidos a antígeno D do fator Rh e 2% a antíge-
nos atípicos como Kell, E ou C.
A aloimunização Rh pode levar à hidropsia e
ao óbito fetal ou neonatal, e costuma ser mais grave
com os antígenos D e Kell.
Toda gestante com história de hidropsia fetal
ou neonatal deve ter solicitado o teste de Coombs
Indireto, independentemente da tipagem Rh (positivo
ou negativo).
Na avaliação da gestante com aloimunização é
importante a caracterização da história obstétrica
(antecedente de óbito fetal ou neonatal por hidropsia,
exsanguíneo transfusão neonatal, idade gestacional
dos eventos), pois a conduta depende do anteceden-
te de acometimento fetal ou neonatal.
DIAGNÓSTICO
• Teste de Coombs indireto (pesquisa de anti-
corpos irregulares) positivo com título >1/16 para
anti-D e qualquer título para outros antígenos, espe-
cialmente Kell.
• Dopplervelocimetria da artéria cerebral média
com medida do pico de velocidade sistólica em
cm/seg, com correção do ângulo de insonação. Este
valor correlaciona-se com anemia fetal moderada e
grave, com sensibilidade próxima de 100% e taxa de
falso-positivo de 12% e tem sido recomendado nos
centros de Medicina Fetal como padrão para segui-
mento de fetos de risco de anemia. Os algoritmos 1 e
2 resumem a proposta de seguimento pré-natal. Nos
centros onde não há disponibilidade de acesso a
dopplervelocimetria com ultrassonografista experien-
te, pode-se utilizar a amniocentese seriada com
espectrofotometria de líquido amniótico. A variação
da densidade óptica da concentração de bilirrubina
fetal no comprimento de onda de 450nm (ΔDO450)
é plotada no gráfico de Liley e a conduta é tomada.
CONDUTA
A profilaxia é dever de todos os médicos para
que esta doença seja erradicada. Na eventualidade
do diagnóstico de aloimunização, a gestante deve ser
encaminhada para centros de referência para o
acompanhamento da gravidez.
Todo feto anêmico deve ser transfundido para
prevenir a hidropsia, que aumenta o risco de óbito e
sequelas neurológicas. Para tanto é necessária
cordocentese e bolsa de sangue específica para
esse procedimento, que deve seR realizado em
centro de Medicina Fetal.
A prevenção da sensibilização pelo fator Rh
deve ser realizada pela administração de imunoglobu-
lina anti-D nas seguintes situações em mães Rh nega-
tivo:
• Após procedimentos invasivos:
amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial;
• Após aborto, gravidez ectópica ou mola
hidatiforme;
• Após o parto de mães com Coombs indireto
negativo e recém-nascidos Rh positivo;
• Entre a 28ª e a 34ª semana de gestação de
todas as mulheres com Coombs indireto negativo e
com parceiros Rh positivos;
• Após sangramento obstétrico (placenta
prévia, por exemplo) com risco de hemorragia
feto-materna significativa.
Idealmente, a imunoglobulina deverá ser admi-
nistrada até 72 horas após o parto ou evento obstétri-
co, mas há evidências de proteção contra sensibiliza-
ção se administrada até 13 dias e há recomendações
para que seja administrada em até 28 dias;
Gestantes Rh negativo submetidas à laquea-
dura tubária também deverão receber imunoglobulina
anti-D. A dose poderá ser maior que a habitual
(300µg) se o risco de hemorragia feto-materna volu-
mosa for significativo.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
770
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
CÂNCER DE OVÁRIO
O
carcinoma de ovário é a neoplasia maligna gine-
cológica mais letal, com incidência mundial de
200.000 novos casos ao ano. No Brasil, a
estimativa é de 6.190 novos casos para 2012 e de
2.963 mortes por esta doença. Dados internacionais
estimam que cerca de 75% dos novos diagnósticos
são realizados em estágios avançados, o que é
responsável, em parte, pela alta mortalidade associa-
da.
Cerca de 90% dos carcinomas de ovário são
de origem epitelial, da superfície epitelial ovariana ou
derivados mullerianos, como as tubas uterinas (trom-
pas de Falópio). Os adenocarcinomas primários perito-
neais são classificados e tratados como carcinomas
ovarianos epiteliais. Os demais tumores ovarianos deri-
vam de outras células, como as germinativas, estro-
mais ou mistas, e não serão abordados, por apresenta-
rem comportamento e tratamentos distintos. Entre os
principais fatores de risco a considerar no diagnóstico
de neoplasia maligna epitelial de ovário, incluem-se
história de câncer de ovário em familiar (es) de primeiro
grau, nuliparidade, infertilidade, obesidade e possivel-
mente uso de reposição hormonal (em especial estro-
gênica). Fatores aparentemente protetores são gesta-
ção prévia, amamentação, uso de contraceptivos orais
e ligadura tubária.
Apenas 5% dos casos são considerados de
origem familiar. A definição de história familiar positiva
refere-se às pacientes com dois ou mais parentes de
771
primeiro grau com câncer de ovário, incluindo aquelas
com genótipo ovário, incluindo comprovado BRCA 1
e dois ou mais parentes de primeiro grau com câncer
ou 2 famílias afetadas pela síndrome de Lynch. Em
pacientes de alto risco, com mutações de BRCA 1 ou
2, a ooforectomia pode reduzir o risco
Apenas 5% dos casos são considerados de
origem familiar. A definição de história familiar positiva
refere-se às pacientes com de câncer de ovário ou
trompa de Falópio em cerca de 80%. Cerca de 60%
das pacientes com neoplasia maligna epitelial de
ovário apresentarão recidiva da doença em algum
momento de sua evolução. O risco é particularmente
alto nos estágios clínicos (EC) III e IV com volume
residual de doença pós-operatório superior a 2 cm,
situação em que a estimativa varia de 80% a 85%
dos casos.
Além do estadiamento da doença e do volume
residual pós-operatório, fatores de risco associados à
recidiva são idade inferior a 40 anos, histologia muci-
nosa ou de células claras, grau histológico pouco
diferenciado, performance status comprometido,
tratamento inicial sem composto de platina, presença
de ascite no momento da citorredução cirúrgica e
persistência de níveis elevados do marcador CA 125
após quimioterapia de primeira linha.
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
O câncer de ovário frequentemente se mani-
festa em estágios avançados, com a ocorrência de
sintomas vagos, como distensão abdominal, dor
abdominal ou pélvica, sintomas urinários, surgimento
de massa abdominal, flatulência ou saciedade preco-
ce relacionada a metástases peritoneais. Em alguns
casos, pode ocorrer dispneia devido à ascite ou a
derrame pleural associado. Os sintomas inicialmente
não levam de imediato à suspeita de câncer. Sua
evolução e persistência em mulheres entre 40 e 65
anos, faixa etária na qual a incidência torna-se mais
frequente, pode levar o médico a suspeitar e diagnos-
ticar esta neoplasia.
 Mesmo com os exames e tratamentos disponí-
veis atualmente, não foi possível estabelecer um
programa de triagem eficaz em mulheres assintomáti-
cas. Em estudo recente, com triagem por dosagens
seriadas do marcador tumoral sérico CA 125 e eco-
grafia transvaginal, não foi observada redução da
mortalidade por carcinoma de ovário.
A avaliação da extensão tumoral (estadiamen-
to) é basicamente cirúrgica. A cavidade pélvica e a
abdominal devem ser exploradas meticulosamente
em busca de implantes peritoneais e omentais, sendo
necessário realizar pan-histerectomia na maioria dos
casos. Mais detalhes sobre as intervenções cirúrgi-
cas estão descritos a seguir. Todo o material cirúrgico
obtido deve ser encaminhado para exames citológico
e histopatológico.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E CIRÚRGICO
Na suspeita do diagnóstico de câncer de
ovário, o exame físico pode muitas vezes demonstrar
aumento de volume abdominal (por ascite), massa
pélvica ou derrame pleural. Nestas situações, os
exames de imagem, como ecografia abdominal ou
pélvica identificando lesão expansiva ovariana ou ane-
xial, podem aumentar a suspeita e levar ao prossegui-
mento da investigação. Laparotomia é o método cirúr-
gico de escolha para diagnóstico e estadiamento dos
carcinomas ovarianos, de vez que é fundamental para
o diagnóstico anatomopatológico, o estadiamento e o
primeiro tratamento nos casos em que é possível reali-
zar citorredução máxima (ressecção tumoral o mais
completa possível).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Os exames de imagem são úteis na investiga-
ção inicial de sintomas abdominais persistentes,
achados frequentes nas neoplasias ovarianas.
À ecografia, a presença de massa pélvica fixa é muito
sugestiva de carcinoma ovariano, especialmente se
acompanhada de ascite. Na presença de ascite sem
lesão expansiva associada, a citologia positiva para
células malignas no líquido de ascite permite o diag-
nóstico de neoplasia ovariana ou primária peritoneal,
cujos tratamentos seguem a mesma indicação.
O estadiamento do câncer de ovário é depen-
dente de intervenção cirúrgica. Os exames de
imagem complementam o estadiamento sistêmico e
podem incluir ecografia abdominal ou pélvica e tomo-
grafias computadorizadas de abdômen, pelve e tórax.
Entretanto, cirurgia é o principal método para diag-
nóstico, estadiamento e tratamento nos casos de
doença restrita à cavidade abdominal.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os carcinomas epiteliais de ovário podem ser
responsáveis pela produção do marcador tumoral CA
125. Esta glicoproteína pode estar presente em con-
centrações elevadas em pacientes com câncer de
ovário, porém isoladamente não é útil como exame de
triagem ou diagnóstico, podendo ser válido para o
acompanhamento das pacientes em tratamento anti-
neoplásico e durante seu seguimento. Em pacientes
com citologia peritoneal positiva para adenocarcino-
ma e com dúvidas sobre a origem primária tumoral, a
razão entre os marcadores tumorais CA 125 e CEA
acima de 25 pode ser útil para afastar o diagnóstico
de tumores de origem gastrointestinal metastáticos
para o peritônio.
ESTADIAMENTO
O estadiamento é determinado pelas classifi-
cações internacionais FIGO (Fédération Internationa-
le de Gynécologie et d’Óbstétrique), AJCC (Ameri-
can Joint Committee on Cancer) e UICC (União Inter-
nacional contra o Câncer).
772
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Estágio I (EC I)
O tumor é limitado ao(s) ovário(s)

• IA: Tumor limitado a um ovário, cápsula

intacta, ausência de tumor na superfície ovariana.
Ausência de células malignas no líquido de ascite ou
no lavado peritoneal.
• IB: Tumor limitado aos dois ovários,
cápsulas intactas, ausência de tumor nas superfícies
ovarianas. Ausência de células malignas no líquido
de ascite ou no lavado peritoneal. » IC: Tumor
limitado a um ou aos dois ovários associados a
qualquer das seguintes características: ruptura de
cápsula, presença de tumor na(s) superfície(s)
ovariana(s), presença de células malignas no líquido
de ascite ou no lavado peritoneal.
Obs.: A presença de ascite não afeta o estadiamento,
exceto se houver células malignas.

Estágio II (EC II)

O tumor acomete um ou ambos os ovários e há
extensão para a pelve.
• IIA: Tumor com extensão ou implantes no
útero ou nas trompas de Falópio. Ausência de células
malignas no líquido de ascite ou no lavado
peritoneal.
• IIB: Tumor com extensão para ou implantes
em outros tecidos pélvicos. Ausência de células
malignas no líquido de ascite ou no lavado
peritoneal.
• IIC: Tumor nos estágios IIA ou IIB. Presença
de células malignas no líquido de ascite ou no lavado
peritoneal.
Estágio III (EC III)
O tumor acomete um ou os dois ovários com
implantes peritoneais microscópicos confirmados
fora da pelve. Metástases na superfície hepática
significam EC III. Tumor limitado à pelve
verdadeira, mas com extensão maligna
histologicamente documentada para intestino
delgado ou omento.
• IIIA: Metástases peritoneais microscópicas
além da pelve (sem tumor macroscópico).
• IIIB: Metástases peritoneais macroscópicas
além da pelve com até 2 cm de diâmetro.
• IIIC: Metástases peritoneais além da pelve
com mais de 2 cm de diâmetro ou metástases em
linfonodos regionais.
Grau de diferenciação tumoral (escore baseado na
avaliação microscópica tumoral)
Além do estágio, a definição do grau de
diferenciação tumoral ao exame histopatológico
também é determinante da terapêutica a se adotar.
Os graus de diferenciação subdividem-se em:
• Gx: O grau de diferenciação não pode ser
avaliado.
• G1: Tumor bem diferenciado (baixo grau)
• G2: Tumor moderadamente diferenciado
(grau intermediário)
• G3: Tumor pouco diferenciado (alto grau)
• G4: Tumor indiferenciado (alto grau)
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
O tratamento do câncer ovariano pode apre-
sentar potencial curativo ou paliativo, dependendo do
estadiamento inicial e da evolução da neoplasia. Nos
casos de potencial curativo (EC I a III), a interação
multidisciplinar com envolvimento do cirurgião e do
oncologista clínico é de extrema importância, pois o
tratamento, além da intervenção cirúrgica, pode
envolver a indicação de quimioterapia prévia ou adju-
vante.

Estágio III (EC III)

O tumor acomete um ou os dois ovários e
apresenta metástases à distância. Se houver
derrame pleural, deve ser documentada a
presença de células malignas para confirmar
tratar-se de EC IV. Metástase(s) no parênquima
hepático determina(m) EC IV.
CIRURGIA
A cirurgia padrão para o estadiamento e trata-
mento de neoplasia maligna epitelial de ovário deve,
preferencialmente, ser realizada por equipe experien-
te em tumores pélvicos. Compreende histerectomia
abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral e

773
omentectomia, avaliação e biópsia do peritônio
diafragmático, goteiras parietocólicas, peritônio pélvi- com o mesmo esquema, no caso de resposta à
co, amostragem de linfonodos pélvicos e para-aórti- quimioterapia neoadjuvante. Ou seja, o número
cos, além de lavagem peritoneal para pesquisa de mínimo total é de 6 ciclos.
células malignas (quatro lavados: diafragmático, dos
lados direito e esquerdo do abdômen e da pelve).
Para pacientes com histologia mucinosa, também é
recomendada apendicectomia.

Nos estágios EC IA e IB, G1 ou G2 (tumor

bem ou moderadamente diferenciado), é recomenda-
do tratamento cirúrgico isolado. Em pacientes em
idade fértil que desejem gestar e apresentem tumores
bem diferenciados, a salpingo-ooforectomia unilateral
pode ser considerada uma opção devido ao baixo
índice de recidiva nestes estágios e com este grau de
diferenciação.

O objetivo da cirurgia, além do estadiamento,

é realizar uma ressecção tumoral completa preferen-
cialmente e, quando não for factível, deixar o mínimo
de tumor macroscópico na cavidade abdominal, com
lesões de diâmetro máximo de 1 a 2 cm. A classifica-
ção da cirurgia está relacionada ao grau de citorredu-
ção alcançada, ou seja, de acordo com a presença e
o tamanho das lesões residuais: citorredução máxima
ou completa identifica uma ressecção completa, sem
tumor residual visível; citorredução ótima significa
permanência de lesões de diâmetros de 1 mm até 1
cm; citorredução subótima corresponde aos casos
de doença residual com mais de 1 cm. O grau de
citorredução primária depende de fatores como idade
e performance clínica da paciente, experiência da
equipe cirúrgica e volume e apresentação do tumor.

QUIMIOTERAPIA

Quimioterapia prévia (neoadjuvante ou citorre-

dutora) Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolos_clinicos_diretriz
Nos casos em que não é possível realizar uma es_terapeuticas_oncologia.pdf
cirurgia primária completa, seja pela condição clínica
da paciente, seja pela presença de ascite volumosa
ou em razão de extensão tumoral maciça, procede-se
à quimioterapia neoadjuvante à base de taxano (pacli-
taxel) e composto de platina (cisplatina ou carboplati-
na) por 3 a 6 ciclos, seguidos de cirurgia para citorre-
dução máxima e, após, de quimioterapia adjuvante

774
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

NÓDULOS BENIGNOS
DA MAMA
O
achado de nódulo palpável na mama ou no
rastreamento mamográfico é fator de impacto
emocional para a maioria das pacientes, em
parte pelo maior acesso às informações e campanhas
de conscientização sobre o câncer de mama, afecção
de alta freqüência, e cujo tratamento apresenta efeitos
negativos na imagem pessoal e na sexualidade.

É importante ressaltar que até 80% dos tumo-

res mamários palpáveis são alterações benignas e que
não aumentam significativamente o risco para desen-
volvimento do câncer de mama. A patologia benigna
envolve entidades clínicas heterogêneas, com ampla
variedade de sinônimos e discordância entre defini-
ções histológicas, para alguns autores sendo definidas
como aberrações do desenvolvimento e involução
normais da mama. Contudo, é importante não generali-
zar nesta área, visto que corresponde à grande maioria
das queixas mamárias e seu conhecimento mais deta-
lhado evitará procedimentos invasivos em excesso ou
falha no diagnóstico de eventual lesão maligna. Deve-
-se ter sempre como meta principal, pelo emprego
racional dos métodos disponíveis, o diagnóstico de
benignidade absoluta de um tumor, devendo-se reduzir
a percentual mínimo a biópsia excisional para diagnós-
tico e identificar com precisão os casos em que o
procedimento cirúrgico é indicado.
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DAS MAMAS
O termo alterações funcionais benignas da
mama define condição clínica caracterizada por dor
e/ou nodularidade mamária que aparece no começo
do menacme, inicia-se ou intensifica-se no período
pré-menstrual e tende a desaparecer com a meno-
pausa. Foi proposto em 1994, em reunião de consen-
so da Sociedade Brasileira de Mastologia, mas não é
aceito por todos, principalmente pela redundância
das expressões funcionais e benignas. Contudo, foi
uma proposta na tentativa de unificar várias expres-
sões inapropriadas, como displasia mamária, displa-
sia cíclica, mastopatia fibrocística, doença cística,
alteração fibrocística, entre outras, que confundiam e
ainda confundem muitos ginecologistas e pacientes.
O primeiro diagnóstico diferencial que deve ser feito
em caso de nódulo palpável é justamente o pseudo-
-nódulo mamário, representado principalmente pelas
alterações funcionais benignas da mama. Mulheres
no menacme, na segunda fase do ciclo, freqüente-
mente se queixam e, por vezes, apresentam, de fato,
nódulos palpáveis. De fato, o estímulo sinérgico do
estradiol e progesterona na unidade ductal lobular
terminal leva à proliferação do epitélio e do estroma,
produzindo nodularidade e dor na fase pré-menstrual.
No final da fase lútea, com a redução de níveis do
estradiol e de progesterona, há regressão do epitélio
lobular por apoptose e também do estroma intralobu-
lar, com melhora da sintomatologia no início do fluxo
menstrual.

775

Por isto, uma pergunta importante para a
paciente é a data da última menstruação e, em caso
de dúvida clínica, repetir o exame na primeira fase do
ciclo. Estes nódulos geralmente apresentam-se com
limites indistintos, podem ser uni ou bilaterais e são
mais freqüentes nos quadrantes laterais, muitas vezes
dolorosos. O médico deve estar especialmente
atento às nodularidades isoladas que persistem após
dois a três fluxos menstruais, caracterizando os nódu-
los dominantes, os quais fazem parte do diagnóstico
diferencial do câncer de mama, além do fibroadeno-
ma.
CISTOS MAMÁRIOS
Frente a uma massa palpável em exame gine-
cológico de rotina, deve-se considerar como primeira
opção, por sua fácil execução, desconforto mínimo e
baixo custo, a punção aspirativa com agulha fina. Este
procedimento será diagnóstico e terapêutico, em
caso de cistos mamários.
A faixa etária em que mais comumente os
cistos ocorrem é de 35 a 50 anos, coincidindo, pois,
com a fase involutiva dos lóbulos mamários. Os cistos
incidem em 7 a 10% da população feminina, poden-
do ser únicos ou múltiplos, uni ou bilaterais. Manifes-
tam-se clinicamente como nódulos de aparecimento
súbito, de contornos regulares, móveis e dolorosos. A
consistência pode ser amolecida ou, quando o líquido
intracístico encontra-se sob tensão, a sensação
palpatória é fibroelástica. A maior parte dos cistos
decorrem de processos involutivos da mama. Em
alguns casos, entretanto, a parede do cisto pode
sofrer metaplasia apócrina, com produção ativa de
fluido, o que causa recidivas freqüentes.
Os cistos são originados no ducto terminal da
unidade lobular, definidos como estruturas com
diâmetro maior que 3 mm, com comportamento bioló-
gico lábil, podendo aumentar ou desaparecer, inde-
pendente de medidas terapêuticas. Provavelmente
decorrem dos ciclos ovulatórios sucessivos, tão
freqüentes nos dias de hoje pelo padrão de estilo de
vida da mulher moderna, o que leva à manutenção do
estímulo estroprogestativo sobre o lóbulo, resultando
em doenças proliferativas, fibrose e formação de
cistos mamários. De fato, a ativação constante do
estroma pelos esteróides sexuais levaria à síntese
crônica de colágeno e fibrose, que, ao obstruir os
ductos e dútulos mamários, induziria à formação de
microcistos e depois de macrocistos. Assim, fatores
como menarca precoce, menopausa tardia, nulipari-
dade, oligoparidade ou primiparidade tardia e ama-
mentação curta ou ausente são fatores agravantes na
sua gênese.
Vale a pena ressaltar que, durante a lactação,
os cistos podem ser formados por conteúdo lácteo,
sendo denominados galactoceles, ou ainda apresen-
tar conteúdo purulento nos casos de abscessos
organizados. A mamografia é obrigatória nas pacien-
tes com mais de 50 anos, podendo dignosticar distin-
tas alterações não palpáveis. A ultra-sonografia é o
método mais sensível para o diagnóstico dos cistos
mamários, com precisão de até 100%, detectando
lesões a partir de 2 mm. Distingue ainda os cistos
complicados (cistos com conteúdo espesso ou
“debris” – pontos ecogênicos em suspensão) e os
complexos (com septações espessas e/ou vegeta-
ções intracísticas).
A biópsia excisional pode ser indicada em
caso de recidivas locais (mais de três) e deve ser
realizada quando o conteúdo do aspirado for sangui-
nolento (afastar sempre acidente de punção) ou
quando persistir massa palpável ou densidade mamo-
gráfica após remoção de todo o líquido.
Aspecto ultra-sonográfico dos cistos mamários. A) cisto simples: imagem
anecóica, com reforço acústico posterior; B) cisto complexo: no interior do
cisto, observa-se imagem nodular sólida (seta).
BI-RADS® ULTRASSONOGRÁFICO
O BI-RADS® (Breast Imaging and Reporting
Data System) é um protocolo de classificação e padro-
nização dos laudos de exames de imagem de mama.
Foi desenvolvido pelo colégio americano de radiologia
(ACR) em 1992, apenas para mamografia e depois de
4 atualizações foi adaptado à ecografia e à ressonân-
776
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
cia nuclear magnética em 2003. Após a adoção do
BI-RADS® pela maioria dos serviços em todo o
mundo, houve uma melhora na qualidade da interpre-
tação dos exames e das condutas na propedêutica
mamária, possibilitando o desenvolvimento de mais
pesquisas envolvendo os exames de mama. O Léxico
do BI-RADS® ultrassonográfico descreve todas as
alterações mamárias encontradas e estão classifica-
das em categorias, as quais contêm a faixa de risco de
malignidade e a orientação da conduta a ser realizada
pelo mastologista.
As categorias de avaliação são:
Categoria 0: Avaliação incompleta. Conduta –
avaliação adicional com outro exame de imagem;
Categoria 1: Negativo. Conduta – rotina.
Categoria 2: Achados benignos. Conduta – Rotina.
Compreende os cistos simples, linfonodos
intramamários, implantes, alterações arquiteturais
após procedimentos cirúrgicos, nódulos sólidos de
características benignas e estáveis por 2 anos.
Categoria 3: Achados provavelmente benignos.
Conduta – controle em curto intervalo de tempo –
inicialmente em 6 meses e depois, 12, 24 e 36 meses
em relação ao primeiro exame que gerou o controle.
Compreendem os nódulos circunscritos, forma oval
e orientação horizontal, sugestivo de fibroadenoma,
cistos complexos e agrupados. Risco de malignidade
até 2%.
Categoria 4: Achados suspeitos. Conduta –
diagnóstico cito ou histopatológico. Estão incluídos
nesta categoria os nódulos sólidos sem as
características sugestivas de benignidade. Poderá
ser dividida em 4A - baixa suspeição, 4B - suspeita
intermediária e 4C suspeita moderada. Risco de
malignidade 3% a 94%.
Categoria 5: Achados altamente sugestivos de
malignidade. Conduta – Confirmação
histopatológica e tratamento definitivo.
Compreende os nódulos com todas as
características ecográficas de suspeição, como
forma irregular, margens não circunscritas,
orientação vertical, presença de halo ecogênico e
sombra acústica posterior, entre outras. Risco de
malignidade superior a 95%.
Categoria 6: Câncer mamário confirmado por exame
histopatológico, aguardando tratamento indicado,
podendo ser quimioterapia neoadjuvante ou
tratamento cirúrgico.
FIBROADENOMA
O fibroadenoma é a segunda neoplasia mais
freqüente da glândula mamária, precedida pelo carci-
noma. É a afecção mamária benigna mais comum em
mulheres com menos de 35 anos, assintomática em
25% dos casos e com múltiplas lesões em 13 a 20%.
Pode ocorrer desde a menarca até a senectude, mas
777
é mais comum entre 20 e 30 anos de idade. Embora
os esteróides sexuais sejam apontados como agen-
tes promotores, fatores parácrinos entre o epitélio e o
estroma parecem ser mais importantes no controle
de seu crescimento, que é em geral autolimitado, não
ultrapassando 3 a 4 cm de diâmetro.
O diagnóstico é essencialmente clínico. Apre-
senta-se como tumor único ou múltiplo, móvel, bem
delimitado, não fixo ao tecido adjacente, lobulado, de
crescimento lento, com maior ocorrência no quadran-
te súpero-lateral. Em geral é indolor, exceto durante a
gravidez e lactação, condições que podem estimular
seu crescimento rápido e produzir dor por infarto. A
consistência é fibroelástica, mas, nas pacientes de
maior faixa etária, pode haver deposição de calcifica-
ção distrófica no nódulo (“calcificação em pipoca”), e
o nódulo passa a ter consistência endurecida. É mais
freqüente na terceira década e em mulheres negras,
situação em que tendem à recorrência. O tamanho
médio é de 2 a 3 cm, mas pode alcançar até 6 a 7 cm,
caracterizando o fibroadenoma gigante. A bilaterali-
dade é da ordem de 10 a 15% e focos múltiplos na
mesma mama, de 5 a 10% dos casos. A freqüência
de transformação maligna é muito baixa (0,1 a 0,3%
dos casos), ocorrendo em faixa etária dos 40 aos 45
anos, isto é, 15 a 20 anos após a média de idade de
ocorrência do fibroadenoma, sendo que o tipo histo-
lógico mais comumente envolvido é o lobular (65%
dos casos).
Quando o aspecto palpatório não é típico,
recorrese à ultra-sonografi a (Figura 2), que evidencia
imagem nodular circunscrita, ovalada, hipoecóide,
com margens bem defi nidas e com maior eixo parale-
lo à pele (diâmetro anti-radial – largura, maior que o
radial – altura). Pode ocorrer reforço posterior e som-
bras laterais, características sugestivas de benignida-
de, classificadas como BI-RADS.
Fibroadenoma. A) aspecto mamográfico (à esquerda), evidenciando imagem
ovóide, bem delimitada e circunscrita (seta), e aspecto ultra-sonográfico
(à direita), exibindo imagem ovóide, de contornos regulares e com diâmetro
anti-radial (largura) maior que o radial (altura); B) Aspecto anátomo-patológico,
no qual se pode observar crescimento expansivo fibroepitelial.
 Por incidirem em mulheres na segunda e tercei-
ra décadas de vida, a mamografia não está indicada,
pois o fibroadenoma apresenta a mesma textura radio-
lógica do tecido mamário normal, que é exuberante
nesta idade. Em faixas etárias mais elevadas, quando
se indica a mamografia, apresenta-se como imagem
nodular circunscrita, ovalada, de média densidade e
eventualmente com calcificações grosseiras, com
aspecto de “pipoca”, aspecto que tipifica o achado
mamográfico como BIRADS 2. A punção aspirativa
com agulha fina é método diagnóstico importante,
pois trata-se de uma das poucas lesões benignas da
mama que está associada a diagnóstico citológico
específi co. Observam-se nos esfregaços grupos
celulares epiteliais em dedo de luva, formando agrupa-
mentos arborescentes e numerosos núcleos desnu-
dos, muitas células ductais coesas em monocamadas
e fragmentos de células estromais.
A citologia, considerada isoladamente, tem
valor elevado (70 a 90%). Já o tríplice diagnóstico
(clínica, imagem e citologia) tem sensibilidade de
99,6%, com chance de falso negativo menor que 1%,
que aumenta em mulheres com mais de 35 anos. A
punção aspirativa com agulha fina está especialmente
indicada em faixas etárias mais elevadas ou quando se
adota conduta expectante (não cirúrgica).
Além da forma clássica, o fibroadenoma pode
se apresentar, mais raramente, nas formas juvenil,
gigante, complexa e extramamária (localizações na
bexiga, próstata, braço e pálpebra já foram descritos).
Alguns estudos indicam o fibroadenoma como fator
de risco para o desenvolvimento do carcinoma mamá-
rio, principalmente o fibroadenoma complexo, que é
conceituado como aquele que possui alterações císti-
cas, papilares, adenose esclerosante ou calcificações
epiteliais no seu interior.
Do ponto de vista etiopatogênico, acredita-se
que o fibroadenoma seja originado do lóbulo mamário
apresentando estreita dependência hormonal, aumen-
tando na lactação e regredindo na pós-menopausa, e
não sofrendo transformação maligna. Apesar da sua
estrogênio-dependência, não responde a terapêutica
hormonal. Os anticoncepcionais hormonais orais
podem ser empregados, descrevendo-se inclusive
efeito protetor com diminuição do risco relativo de
aparecimento desta afecção.
O diagnóstico diferencial é feito com os pseu-
donódulos das alterações funcionais benignas, com o
cisto mamário e com o carcinoma circunscrito. O cisto
mamário em geral apresenta início súbito e dor, em
mulheres com idade mais elevada. O termo carcinoma
circunscrito é clínico e diz respeito a alguns tipos
histológicos especiais (como o carcinoma mucinoso
ou o medular), que apresentam comportamento bioló-
gico pouco infiltrativo, simulando no exame clínico e
de imagem e o fibroadenoma. Além disto, a faixa etária
é maior e a punção aspirativa com agulha fina ou
grossa fecha o diagnóstico.
A indicação cirúrgica é baseada na idade da
paciente e nas dimensões do nódulo. O tratamento é
cirúrgico em tumores com diâmetros maiores que 2
cm e consiste na exérese simples. O objetivo principal
é evitar deformidade futura, pois embora o crescimen-
to do fibroadenoma seja lento, é progressivo. Neste
sentido, o nódulo é abordado por incisões estéticas
segundo as linhas de força da mama, dando-se prefe-
rência às periareolares ou no sulco inframamário.
Quando os nódulos localizarem-se longe da aréola e
se utilizar anestesia local, é melhor praticar incisão
circumareolar sobre o nódulo, evitando tunelizações,
que, além de produzirem dor, podem provocar hema-
tomas.
Em tumores menores, nas pacientes com
menos de 25 anos, pode ser feito o acompanhamento
clínico, com controle clínico e/ou ecográfico semes-
tral, sendo indicada exérese nos casos de crescimen-
to progressivo e ansiedade da paciente. Nos fibroade-
nomas múltiplos e pequenos, optamos, da mesma
forma, pelo controle, evitando-se assim múltiplas
incisões sobre o tegumento cutâneo. Já nas mulheres
com mais de 35 anos, a conduta deverá ser sempre
cirúrgica.
O rastreamento mamográfico vem detectando
grande número de nódulos assintomáticos sugestivos
de fibroadenomas. O diagnóstico mamográfico con-
clusivo só é feito em caso de macrocalcificações no
interior da lesão (“calcificações em pipoca” –
BI-RADS 2). Nos demais casos, a chance de maligni-
dade é de 2%, devendo ser realizado acompanha-
mento destes nódulos, categorizados como BI-RADS
3. O seguimento pode ser precedido pela punção
aspirativa com agulha fina e é realizado por 6, 12 e 24
meses, para confirmar a estabilidade da lesão. Após
este período, preconiza-se a conduta expectante,
independente da faixa etária.
778
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
TUMOR FILÓIDES
O tumor filóides ou filodes (cystosarcoma
phyllodes) apresenta-se como tumor móvel, lobulado e
indolor. É muito raro, correspondendo a 2% dos tumo-
res fibroepiteliais da mama, sendo mais comum após
os 40 anos. Na maioria das vezes (80% dos casos) é
benigno. Entretanto, apresenta alta tendência de reci-
diva local e pode sofrer degeneração maligna sarco-
matosa.
A característica peculiar deste tumor é a
grande celularidade do estroma, comparada à do
fibroadenoma, e por isto também é denominado fibro-
adenoma hipercelular. O epitélio pode ser hiperplási-
co, com ou sem atipias. Para definição de benignidade
ou malignidade, consideram-se no componente estro-
mal a contagem mitótica, atipias celulares e compro-
metimento das margens.
A principal diferença clínica entre o tumor
filóides e o fibroadenoma, é o seu crescimento rápido
e a capacidade de atingir grandes volumes, por vezes
ocupando toda a mama. A consistência é elástica e a
adenopatia axilar não é incomum, mas é de natureza
inflamatória. A associação com fibroadenoma ocorre
em 30% dos casos. Ao contrário do fibroadenoma, a
bilateralidade e a multicentricidade são excepcionais.
Embora tumores mais volumosos, endurecidos e com
ulcerações sugiram formas malignas, os parâmetros
clínicos não são suficientes para diferenciar as varian-
tes benignas das malignas do tumor filoides.
O diagnóstico é clínico e a mamografia é ines-
pecífica. A punção aspirativa com agulha fi na e a
779
biópsia percutânea com agulha grossa apresentam
baixo valor preditivo, provavelmente pelo fato de o
tumor ser bastante volumoso e apresentar com
freqüência, em seu interior, áreas de infarto hemorrá-
gico, o que dificulta o diagnóstico. A biópsia com
agulha grossa (core biopsy ou mamotomia) pode dife-
renciar o tumor filóides do carcinoma, mas, com
freqüência, não discrimina a variedade benigna da
maligna, sendo necessária a avaliação anátomo-pato-
lógica de todo o tumor O diagnóstico diferencial prin-
cipal é com o fibroadenoma juvenil, que também
atinge grandes dimensões, mas apresenta consistên-
cia fibroelástica e incide, em geral, na adolescência.
O tratamento cirúrgico consiste na tumorecto-
mia com retirada de 1 a 2 cm de tecido mamário peri-
tumoral macroscopicamente normal, para garantir
margens cirúrgicas livres e diminuir a taxa de recor-
rência. Obviamente, nos tumores muito volumosos,
que comprometem toda a glândula mamária, pratica-
-se a mastectomia total ou a adenomastectomia, com
reconstrução plástica imediata. A linfadenectomia
axilar é desnecessária, uma vez que, quando a forma
histológica for maligna, a disseminação faz-se por via
hematogênica. Nesta condição, o prognóstico é som-
brio, não havendo resposta com emprego da radio,
quimio ou hormonioterapias.
PAPILOMA
O papiloma intraductal é neoplasia epitelial
benigna que se desenvolve no lúmen de grandes e
médios ductos subareolares, não formando massa
palpável. O potencial de malignidade é baixo (risco
relativo de 1,3). O seu principal sintoma é a descarga
papilar hemorrágica, espontânea, uniductal e unilate-
ral. O fluxo pode ser intermitente, com períodos de
remissão, em função de necrose e eliminação de
parte do papiloma junto com a secreção; entretanto,
ao se regenerar a partir de sua porção basal, volta a
produzir manifestação clínica. É mais freqüente entre
os 30 e 50 anos. Em pacientes com mais de 50 anos,
com esta queixa, deve-se sempre afastar o diagnósti-
co de carcinoma papilífero e o ductal.
O papiloma em geral é único e, no diagnóstico
clínico, é importante a pesquisa do “ponto-gatilho”,
que consiste na pressão dos pontos cardinais do
complexo aréolo-papilar com dedo indicador, com o
intuito de identificar qual ducto está comprometido.
 OUTROS TUMORES

Como a mama é normalmente constituída

A neoplasia não é impalpável e, quando há
tumor associado ao fluxo, decorre do ducto cistica-
mente dilatado pela obstrução que o papiloma provo-
ca. A citologia do fluxo apresenta baixo valor preditivo
de malignidade (30% de resultados falsos-negativos)
e eventualmente apresenta alguma utilidade se há
dúvida quanto à natureza hemática da secreção,
oportunidade em que se pode identificar hemácias no
esfregaço.
também por tecido adiposo, não é surpreendente
que o lipoma seja relativamente freqüente. O lipoma
que contém estruturas ductais é chamado de adeno-
lipoma, e quando possui componentes vasculares e
cartilagem madura, é denominado angiolipoma e con-
drolipoma, respectivamente. Já o hamartoma é lesão
pouco observada, com perfil mamográfico peculiar
de lesão circunscrita contendo gordura. Apresenta-
-se como nódulo de dimensões variadas (1 a 20 cm),
amolecido e móvel. Esta afecção tem margens bem
definidas, mas não possui cápsula verdadeira. É
achado tipicamente benigno (BI-RADS 2) e não é
obrigatória sua enucleação. Devem ainda ser desta-
cados os adenomas mamários, classificados em ade-
noma tubular e da lactação. São clinicamente seme-
lhantes aos fibroadenomas, porém, do ponto de vista
microscópico, são tumores epiteliais benignos com
estroma normal em relação a sua função de sustenta-
ção.

A mamografia fornece poucos subsídios, mas

é realizada em função da faixa etária, pois o papiloma Fontes:
é mais prevalente nas quartas e quintas décadas. A http://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/ultrassonografia_mamaria.pdf

ductografia apresenta baixo valor preditivo, além do http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v29n4/a08v29n4.pdf

risco potencial de infecção e de disseminação de

células neoplásicas, tendo caído em desuso.

O tratamento consiste na exérese seletiva do

ducto, também designada microductectomia, pela
incisão transareolopapilar ou periareolar. A identifica-
ção do ducto comprometido é feita pela pesquisa do
“ponto-gatilho”, que é cateterizado e dissecado
distalmente. Quando não se identifi ca o ponto-gati-
lho, a ultra-sonografia pode ser útil. De fato, o conteú-
do sólido no interior do ducto dilatado pode ser iden-
tificado quando se utilizam transdutores de alta
freqüência, além de ser possível precisar a distância
da lesão em relação ao mamilo, o que auxilia na exten-
são da ressecção cirúrgica. É importante salientar
que as lesões papilares são causa de falso-positivo
no exame intra-operatório, o que deve ser evitado,
sendo mais seguro aguardar o resultado por parafina.
Por outro lado, os papilomas múltiplos são raros e a
secreção é sintoma menos comum nesta afecção,
sendo o tumor a sua principal manifestação clínica. O
potencial maligno é moderado, com risco relativo de

780
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
CÂNCER DE MAMA
O
câncer da mama é o tipo de câncer mais
incidente entre as mulheres em todo o mundo,
seja em países em desenvolvimento ou em
países desenvolvidos. Sem considerar os tumores não
melanóticos da pele, esse tipo de câncer é o mais
frequente entre as mulheres das regiões Sul
(74,30/100 mil), Sudeste (68,08/100 mil), Centro-O-
este (5587/100 mil) e Nordeste (38,74/100 mil). Na
região Norte, é o segundo tumor mais incidente
(22,26/100 mil) entre elas.
É considerado um câncer de relativo bom prog-
nóstico, quando diagnosticado e tratado precocemen-
te. No entanto, quando diagnosticado em estágios
avançados, com metástases sistêmicas, a cura não é
possível. A sobrevida média após cinco anos do diag-
nóstico, na população de países desenvolvidos, tem
aumentado, ficando em cerca de 85%. No Brasil a
sobrevida aproximada é de 80%. Os melhores resulta-
dos em sobrevida em países desenvolvidos estão rela-
cionados principalmente ao diagnóstico precoce por
mamografia (MMG), sendo este exame um método
eficaz de rastreamento populacional, quando indicado
nas faixa etária e periodicidade adequadas, e à evolu-
ção dos tratamentos adjuvantes.
A idade é o principal fator de risco para o
câncer de mama feminino. As taxas de incidência
aumentam rapidamente até os 50 anos e, posterior-
mente, esse aumento ocorre de forma mais lenta.
781
Outros fatores de risco estabelecidos incluem aque-
les relacionados à vida reprodutiva da mulher (menar-
ca precoce, nuliparidade, idade da primeira gestação
a termo acima dos 30 anos, uso de anticoncepcionais
orais, menopausa tardia e terapia de reposição
hormonal), história familiar de câncer da mama, alta
densidade do tecido mamário, obesidade, urbaniza-
ção e elevação do status socioeconômico, entre
outros.
O câncer de mama tem seu prognóstico e
tratamento definidos pela localização, idade de apre-
sentação e estadiamento, e ainda fatores de risco
que levam em consideração critérios histopatológi-
cos, biológicos e, mais recentemente, moleculares e
genéticos.
As estratégias adotadas para rastreamento e diag-
nóstico precoce são: o rastreamento mamográfico
entre mulheres de 50 a 69 anos, a cada dois anos, e
a conscientização sobre os sinais e sintomas suspei-
tos e encaminhamento para serviço de diagnóstico
de câncer mamário. O exame clínico das mamas
como estratégia de rastreamento não é recomenda-
do, em função de ser incerto o balanço entre possí-
veis danos e benefícios. Estima-se que para se preve-
nir uma morte é necessário o rastreamento de 400
mulheres na idade entre 50-70 anos por um período
de dez anos. Por questões metodológicas, os resulta-
dos positivos do rastreamento mamográfico passa-
ram a ser questionados.
O Relatório de Recomendação N o 178 da
Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias
em Saúde (CONITEC), de outubro de 2015, mostra
que, com base nas evidências científicas e diante da
incerteza sobre os benefícios, aliada ao sobrediag-
nóstico, benefícios pequenos e aumento do risco por
resultados falsos positivos, levando a biopsias e trata-
mentos desnecessários, além do aumento do risco
radiológico por exposições repetidas, não se pode
preconizar a ampliação do uso da mamografia para o
rastreamento do câncer de mama em mulheres assin-
tomáticas com risco habitual fora da faixa etária atual-
mente preconizada (50 a 69 anos).

DIAGNÓSTICO
Quando há suspeita de câncer por métodos
detecção precoce ou do exame físico (nódulo mamá-
rio geralmente único, isolado, endurecido e, frequente-
mente, aderido ao tecido adjacente, podendo apre-
sentar assimetria ou retração), a lesão deverá ser
biopsiada.
Após o diagnóstico ser confirmado por exame
histopatológico, nova anamnese deve focar principal-
mente a história familiar, comorbidades e fatores de
risco e a evolução cronológica da doença. Deve-se
voltar a realizar exame físico completo à procura de
outros potenciais sítios de doença, mormente o exame
das axilas, da região cervical e das fossas supraclavi-
culares. O objetivo da biopsia inicial é a obtenção de
material suficiente para o diagnóstico, sempre utilizan-
do a conduta menos invasiva, para evitar a desneces-
sária excisão cirúrgica de lesões benignas.
O tipo histopatológico invasivo mais comum
(observado em mais de 90% dos casos) é o carcino-
ma ductal infiltrante (CDI) e o segundo mais comum
(em 5% a 10% dos casos), o carcinoma lobular
infiltrante (CLI). Estas Diretrizes referem-se a estes
dois tipos, sendo o termo Câncer de Mama utilizado
como seus sinônimos.
Existem algumas diferenças clínicas entre o
carcinoma ductal e o lobular em relação ao prognósti-
co e à história natural da doença. Os CLI possuem
maior tendência a apresentarem-se, ao diagnóstico,
com doença em ambas as mamas e com maior frequ-
ência de doença multicêntrica. A maioria dos CLI aco-
mete mulheres mais idosas, a sua variante clássica
comumente apresenta positividade para receptores
hormonais (RH) e o seu prognóstico parece ser mais
favorável do que o das pacientes acometidas por CDI.
As pacientes com CLI podem apresentar doença
metastática tardiamente para sítios característicos
como meninge, peritônio e trato gastrointestinal.
A imuno-histoquímica (IHQ) descreve a positi-
vidade de receptores de estrogênio (RE) e de proges-
terona (RP) com percentual de acometimento. No
laudo anátomo-patológico, os patologistas informam
esta concentração por meio de vários índices, como a
porcentagem de células positivas, ou a associação
entre esta porcentagem e a intensidade de coloração
(sistema de Allred), ou, ainda, associando a avaliação
de possível heterogeneidade tumoral, incluindo o
exame das diferentes áreas do tumor com diferentes
padrões de expressão (escore H).
ESTADIAMENTO
O objetivo do estadiamento é classificar a
doença de acordo com sua extensão locorregional e
a distância, estabelecendo padrões que orientam o
tratamento e o prognóstico dos casos. O mais aceito
sistema de estadiamento do câncer de mama é o da
União Internacional Contra o Câncer (UICC), a Clas-
sificação de Tumores Malignos, que utiliza as catego-
rias T (tumor), N (acometimento linfonodal) e M (me-
tástase a distância), chamada simplificadamente de
TNM, cuja 7ª edição é de 2010. Porém, cada vez
mais vem sendo utilizado o manual da AJCC, que
adota o mesmo sistema TNM e teve em sua 8ª edição
publicada em 2017, atualizando, como as definições
de T4, excluindo o Tis (CLIS): carcinoma intralobular
in situ da classificação e incluindo outros fatores
prognósticos.
Para a decisão terapêutica, deve-se conside-
rar os estadiamento pela classificação TNM, laudo
histopatológico, resultado do exame de IHQ, quadro
clínico e tratamento local porventura já realizado.
EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM
Os exames complementares necessários para
o estadiamento são hemograma completo, dosagens
séricas de glicose, ureia, creatinina, fosfatase alcalina
(FA) e aminotransferases/transaminases, eletrocar-
diograma (ECG) e radiografia simples de tórax. Em
casos de estágio I ou II e FA normal, bastam os
exames supracitados. Nos casos de pacientes com
FA aumentada, com dores ósseas ou em estágio III,
recomenda-se adicionar os exames de cintilografia
óssea e ultrassonografia abdominal. A cintilografia
óssea também está indicada em caso de elevação de
FA, dor óssea, sintomas abdominais e aumento de
aminotransferases/transaminases (estágio IIIb e IV).
A tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdô-
men superior pode ser utilizada, em casos seleciona-
dos, como parte do estadiamento, quando o paciente
apresentar doença locorregionalmente avançada
782
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

(estágio III); um estudo que analisou 173 pacientes

nesta condição mostrou que cerca de 7,5% (13
pacientes) foram estagiados como estágio IV após
estudo tomográfico.

Os marcadores tumorais CA15-3, CA72.4,

CEA e outros não possuem papel no diagnóstico,
prognóstico, seguimento ou acompanhamento após
tratamento de pacientes com câncer de mama. A
ressonância magnética (RM) pode ser utilizada em
casos específicos, para complementar o diagnóstico
de doença metastática, como na síndrome de com- completo da axila. O esvaziamento axilar considerado
pressão medular, não fazendo parte da rotina de esta- eficaz deve ter em torno de 10-12 linfonodos na
diamento nem de seguimento pós-tratamento. A peça operatória. A cirurgia suprarradical (proposta
PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons) por Urban), que incluía a retirada da cadeia mamária
também não é preconizada para o estadiamento ou interna, foi há muito tempo abandonada.
seguimento de pacientes com câncer de mama.
As cirurgias parciais recebem nomes variá-
veis, dependendo do volume mamário retirado: qua-
OPÇÕES TERAPÊUTICAS drantectomia, segmentectomia, centralectomia,
tumorectomia, excisão ampla e adenomastectomia,
As opções terapêuticas do câncer de mama
entre outros, e são associadas ou não a esvaziamen-
incluem cirurgia do tumor primário, avaliação do aco-
tos axilares de primeiro nível (amostragem, ou linfo-
metimento axilar e radioterapia como forma de trata-
nodo sentinela - LS) até radicais incluindo os três
mento local e o tratamento medicamentoso sistêmico
níveis. Para decisão sobre cirurgia conservadora de
(quimioterapia, inclusive hormonioterapia). O tratamen-
mama, esta é indicada em casos de tumores invasi-
to sistêmico pode ser prévio (também dito neoadjuvan-
vos com perspectiva de atingir margens negativas e
te) ou adjuvante (após a cirurgia e a radioterapia). As
se houver uma proporção favorável entre de tamanho
modalidades terapêuticas combinadas podem ter
do tumor e volume da mama. A cirurgia conservadora
intento curativo ou paliativo, sendo que todas elas
não deve ser considerada em caso de microcalcifica-
podem ser usadas isoladamente com o intuito paliati-
ção extensa, multicentricidade, multifocalidade,
vo.
carcinoma inflamatório, probabilidade de um resulta-
do cosmético insatisfatório, contraindicação à radio-
terapia após a cirurgia conservadora ou discordância
CIRURGIA DA MAMA
da paciente.
A cirurgia é o principal tratamento do câncer de
A dissecção axilar não é necessária para
mama inicial. E ela inclui a intervenção cirúrgica nas
todos os pacientes com axila positiva. O Estudo
mama e axila. Evolutivamente, os procedimentos cirúr-
ACOSOG Z0011 concluiu que pacientes com
gicos caminham de tratamentos mais agressivos para
tumores pequenos, axila clinicamente negativa e com
menos invasivos e com maior ganho cosmético sem
até dois linfonodos sentinelas positivos tratadas com
afetar a curabilidade das pacientes. O tipo mais
radioterapia adjuvante não necessitariam de esvazia-
comum de mastectomia é a mastectomia radical modi-
mento axilar.
ficada, que compreende a retirada total da mama e o
esvaziamento axilar, normalmente nos níveis I, II e III, e
A definição de adequadas margens cirúrgicas
que pode ser classificada como mastectomia “a
permanece controversa. As orientações atuais men-
Patey”, quando é preservado o músculo peitoral maior,
cionam a necessidade de uma margem negativa com
ou “a “Madden”, quando há preservação dos músculos
largura de pelo menos 1 mm, como mínimo sobre
peitorais. Este tipo de mastectomia é uma evolução da
todos os lados do tumor.
mastectomia “a Halsted”, que compreende a retirada
da mama, dos músculos peitorais e o esvaziamento

783
 Tectomia total ou radical. A reconstrução pode
ser imediata, desde que seja em caso de doença inicial
e que não tenha indicação de radioterapia adjuvante,
pós-operatória, estando relacionada com maior satisfa-
ção da paciente, ou pode ser tardia, geralmente reser-
vada para pacientes com doença inicialmente avança-
da, que tenham indicação de radioterapia ou pacientes
com risco cirúrgico maior. A cirurgia da mama contrala-
teral pode ser necessária para “simetrização”. Sempre
deve ser levada em consideração a indicação de deter-
minada técnica de reconstrução e a necessidade de
radioterapia adjuvante.
RADIOTERAPIA
A radioterapia é utilizada para tratamento adju-
vante, após a cirurgia, e está indicada em pacientes
com pelo menos uma das seguintes situações: quatro
ou mais linfonodos positivos; segmentectomia (cirurgia
conservadora de mama); margem positiva, quando não
for possível nova intervenção cirúrgica; e tumores
maiores ou iguais a 5 cm. Em casos de pacientes com
um a três linfonodos positivos, deve-se analisar o risco-
-benefício da radioterapia.
TERAPIA MEDICAMENTOSA SISTÊMICA
(QUIMIOTERAPIA)
O uso da quimioterapia adjuvante é responsá-
vel, pelo menos em parte, pela redução da mortalidade
por câncer de mama, vista em quase todos os países
ocidentais.(56) As meta-análises mostram que os
benefícios relacionados ao tratamento adjuvante são
maiores para sobrevida livre de doença (SLD), em
comparação aos dados de mortalidade, sendo obser-
vado benefício tanto para sobrevida em 5 anos como
em 15 anos, e espera-se que maiores benefícios
sejam alcançados no futuro com o desenvolvimento
de novos fármacos.
De forma geral, devem ser consideradas, para
seleção de quimioterapia adjuvante, as característi-
cas clínicas do paciente e as características do
tumor. Pacientes com risco intermediário ou alto
devem inicialmente ser considerados para tratamen-
to, desde que não haja contraindicação clínica. A
hormonioterapia adjuvante está indicada em todas as
pacientes com receptores hormonais positivos, em
virtude de apresentar poucos efeitos colaterais ou
contraindicações e eficácia comprovada.
ACOMPANHAMENTO PÓS-TRATAMENTO
Pacientes devem ser acompanhados ao térmi-
no da adjuvância por 5 anos. O exame físico deve ser
realizado a cada 3 a 6 meses para os primeiros três
anos, a cada 6 a 12 meses para os seguintes 4 e 5
anos, e depois, anualmente. Para as mulheres que se
submeteram à cirurgia conservadora da mama, a
mamografia pós-tratamento deve ser obtida um ano
após a mamografia inicial e pelo menos 6 meses após
a conclusão da radioterapia. O uso de hemograma
completo, dosagens bioquímicas séricas, cintilografia
óssea, radiografia de tórax, US abdominal, TC, RM,
PET-CT ou marcadores tumorais não é preconizado
para acompanhamento de rotina em um paciente
assintomático, sem achados específicos no exame
clínico. Pacientes com doença metastática devem ser
acompanhados por exame de imagem nos sítios de
doença a cada 3-6 meses, ou conforme necessidade
clínica ou evidência de progressão.
Fontes:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/julho/16/Portaria-
Conjunta-n-19--PCDT-Carcinoma-de-Mama.pdf
784
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
O
Câncer de endométrio, nos Estados Unidos, é o
câncer pélvico feminino mais comum. No Brasil,
o câncer de corpo de útero perde em número
de casos apenas para o câncer de colo uterino, sendo
o segundo tumor pélvico mais comum. A incidência
aproximada do câncer endometrial é de aproximada-
mente 6 a 8 casos por 100.000 mulheres por ano, com
pico de incidência em mulheres na década de 55 a 65
anos. Embora, possa ocorrer em mulheres pré-meno-
pausa, ou seja, com menos de 50 anos, em 25% dos
casos e em 5% dos casos em mulheres com idade
inferior a 40 anos.
Existem casos de cânceres de endométrio
que não possuem receptores hormonais, não tendo,
portanto, fenômenos hiperplásicos. Este tipo de
FATORES DE RISCO tumor ocorre em idosas sem hiperestrogenismo,
relacionando-se com a baixa imunidade da faixa
O Câncer de endométrio possui uma relação
etária.
com a alta exposição isolada ao estrogênio. Acredita-
-se que o estímulo hormonal de estrogênio sem oposi-
ção (da progesterona), seja endógeno ou exógeno, PREVENÇÃO
cause alterações proliferativas no tecido endometrial,
provocando uma hiperplasia que pode evoluir para Há evidências de que a terapia com proges-
uma neoplasia maligna. terona possa reduzir a possibilidade de carcinoma
endometrial em mulheres com ciclos anovulatórios,
FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER DE ENDOMÉTRIO assim como em pacientes pós-menopausa que rece-
bem terapia de reposição estrogênica. A detecção e
Hiperestrogenismo Estados anovulatórios (Ex: a terapia adequada dos precursores da doença
(endógeno ou exógeno) Síndrome dos ovários policís-
ticos) (hiperplasia com atipia e carcinoma in situ de endo-
métrio) impedem o desenvolvimento subsequente
Obesidade Hiperadrenocortisolismo do carcinoma endometrial.

Hipertensão arterial Menarca precoce De modo geral, a prevenção do Câncer de

Endométrio pode ser classificada em prevenção
primária e secundária.
Nuliparidade Menopausa tardia

Síndrome do câncer de cólon- PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

-retal não polipóide hereditário Uso de Tamoxifeno
Avaliação periódica de
Combate à obesidade pacientes assintomáticos de
Câncer de mama ou ovário alto risco
prévio Cor branca

Tratamento de ciclos anovu- Ultrassonografia transvaginal

Pólipos e hiperplasias endome- Irradiação pélvica latórios na menopausa
triais
Detecção de lesões precurso-
Terapia de reposição hormo- ras em mulheres com sangra-
Diabetes mellitus Hipotireoidismo nal adequada no climatério mento uterino anormal

785

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
A maioria dos carcinomas endometriais são
adenocarcinomas. Eles podem ser classificados
como endometrióides e não-endometrióides.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS TUMORES ENDOMETRIAIS
Adenocarcinoma endometriói- Adenocarcinoma
metrióide
de
Endometrióide típico Carcinoma mucinoso
Adenoacantoma Carcinoma papilar seroso
Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células claras
Carcinoma papilífero Carcinoma misto
Carcinoma indiferenciado
Amostra de células de Endometrial adenocarcinoma
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIÓIDE
O adenocarcinoma endometrióide típico é o
mais comum (57 a 80% dos casos). As células são
geralmente cilíndricas com núcleos mantendo a
orientação basal, portanto, semelhantes a glândulas
normais. A agressividade do tumor é influenciada pelo
padrão de crescimento de áreas sólidas, pela presen-
ça de atipia nuclear e pela presença de diferenciação
escamosa. O grau histológico é considerado um bom
indicador de agressividade em relação à invasão do
miométrio, metástases e resposta à terapêutica. De
forma geral, os endometrióides apresentam prognós-
tico melhor.
ADENOCARCINOMA NÃO-ENDOMETRIÓIDE
Os tumores não-endometrióides são de pior
prognóstico do que os endometrióides e são menos
comuns. O Carcinoma Mucinoso corresponde a
cerca de 5% dos carcinomas endometriais. As células
com mucina intracitoplasmática compõem mais de
50% do tumor. Esse tipo apresenta bom prognóstico,
semelhante ao do carcinoma endometrióide. O Carci-
não-endo-
noma Papilar Seroso representa 3 a 4% das neopla-
sias malignas do endométrio. É composto por células
de padrão tubário, com alto grau de atipia nuclear,
arquitetura complexa e necrose proeminente. Com-
porta-se agressivamente, promovendo metástases via
linfática e hematogênica já no momento do diagnósti-
co, comprometendo precocemente o miométrio.
O Carcinoma de células claras ocorre em
menos de 5% dos casos. Compõem-se de células
com núcleos extremamente atípicos e citoplasma
abundante e claro. Seu comportamento é agressivo,
tendendo a comprometer o espaço perivascular linfá-
tico e invadir o miométrio. O Carcinoma Misto é com-
posto por 2 ou mais componentes não escamo-celu-
lares com cada um ocupando 10% do tumor. O Carci-
noma Indiferenciado é bastante raro, não possui dife-
renciação glandular, escamosa ou sarcomatosa.
Caracteriza-se por um prognóstico muito desfavorá-
vel.
ACHADOS CLÍNICOS
Cerca de 40% das mulheres com sangramen-
to vaginal anormal pós-menopausa terão um câncer
do trato reprodutivo e na grande maioria é o câncer
endometrial. Portanto, diante de um quadro de san-
gramento anormal deve ser considerado que ele é
causado por um câncer, até que se prove o contrário.
A estenose cervical pode provocar a formação de
hematometra (acúmulo de sangue na cavidade endo-
metrial) ou piometra (secreção purulenta), que são
bastante sugestivos de carcinoma endometrial. A dor
não é um sintoma comum, mas pode haver leves
cólicas uterinas. O exame abdominal pode revelar
massa amolecida na região hipogástrica, devido a um
aumento do volume uterino. Em doença avançada,
pode ocorrer distensão abdominal secundária à
ascite e linfonodos palpáveis na região ilíaca, decor-
rentes de metástases. A citologia vaginal é positiva
em 40-80% dos casos, devido a extensão do tumor
do endométrio até o colo do útero.
786
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

estadiamento. Pode ser necessário o tratamento

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico definitivo do câncer endometrial
é realizado pelo exame histológico (biópsia), que pode
ser realizado através da histeroscopia (padrão-ouro),
curetagem uterina, biópsia aspirativa e ultrassonogra-
fia transvaginal.
CIRCUNSTÂNCIAS DE INDICAÇÃO DE BIÓPSIA DO ENDOMÉTRIO
Pré-menopausa: Obesidade extrema, anovulação crônica,
sangramento anormal.
complementar com radioterapia. O tratamento das
recidivas depende da localização, do volume tumoral
e das terapias anteriormente administradas.
PROGNÓSTICO
Tumores maiores de 5 cm, idade superior a 51
anos e pós-menopausa estão associados à piora da
sobrevida. Em tumores restritos ao corpo uterino
(estágio I) a sobrevida em 5 anos é de 70- 90%. Em
tumores que invadem a cérvice (estágio II) a frequên-
cia cai para 60%. Nos Tumores regionais que inva-

Pós-menopausa: Obesidade extrema, sangramento uterino,

piometra, endométrico > 4mm, presença de células endome-
triais na citologia vaginal.

ESTADIAMENTO

O estadiamento do Câncer de Endométrio é

cirúrgico e tem importância para a escolha do trata-
mento. O sistema de estadiamento inclui característi-
cas histológicas (tipo histológico, grau de diferencia-
ção celular, profundidade de invasão miometrial, inva-
são linfovascular, extensão cervical), e extensão da
doença além do útero (anexos uterinos, cavidade peri-
toneal, linfonodos, outros órgãos). Os locais de metás- dem a pelve (estágio III) a sobrevida em 5 anos é de
tases mais comuns são pulmão e vagina. 40%. Na doença pélvica avançada ou com metástase
à distância (estágio IV) é <10%. Tumores com indife-
renciação histológica, penetração miometrial profun-
da, com ausência de receptores para estrogênio e
progesterona são os de pior prognóstico.

Fontes:
http://ebserh.gov.br/documents/214336/1106177/PRO.GIN.003+-+C%C3%
82NCER+DE+ENDOM%C3%89TRIO.pdf/7810a1d9-39f8-4c38-b039-9e9dc
e2dea35

TRATAMENTO

O tratamento pode ser clínico, em casos sele-

cionados, em extremos de idade (pacientes muito
jovens ou muito idosas), utilizando-se de altas doses
de progestágeno. O tratamento cirúrgico baseia-se na
histerectomia e anexectomia bilateral e cirurgia de

787
LEIOMIOMA DE ÚTERO
O
s leiomiomas, miomas ou fibromas uterinos são
tumores benignos originados de células muscu-
lares lisas do miométrio. São costumeiramente
descritos de acordo com sua localização:
Intramurais: desenvolvem-se dentro da parede
uterina e podem ser grandes o suficiente para
distorcer a cavidade uterina e a superfície serosa;
Submucosos: derivam de células miometriais
localizadas imediatamente abaixo do endométrio e
frequentemente crescem para a cavidade uterina;
Subserosos: originam-se na superfície serosa do
útero e podem ter uma base ampla ou pedunculada e
ser intraligamentares;
Cervicais: localizados na cérvice uterina.
Os miomas são uma causa comum de morbi-
dade em mulheres em idade reprodutiva; no entanto a
maioria apresenta-se assintomática não necessitando
de nenhuma intervenção. A maioria das mulheres
sintomáticas apresenta mioma na 4ª e 5ª décadas de
vida. A incidência varia grandemente – de 5% a 80%
–, de acordo com o método diagnóstico utilizado. Em
uma amostra aleatória de mulheres entre 25-40 anos
de idade, a ultrassonografia (US) transvaginal detec-
tou uma prevalência de 5,4%, com uma relação direta
entre prevalência e idade das pacientes – 3,3% para
mulheres entre 25 e 32 anos e 7,8% para mulheres
entre 33 e 40 anos. Uma prevalência de 6% a 34%
de miomas submucosos foi observada em mulheres
que se submeteram à histeroscopia como parte da
investigação de hemorragia anormal e de 2% a 7%
nas mulheres sob investigação de infertilidade.
Miomas não têm sido descritos em meninas prépube-
rais, embora já o tenham sido em adolescentes.
Alguns fatores de risco relacionados ao
desenvolvimento de miomas são a paridade (maior
risco em nulíparas), uso de anticoncepcional oral
(ACO - protegeria contra o desenvolvimento de mio-
matose), tabagismo, dieta (carnes vermelhas asso-
ciam-se a risco de desenvolvimento e vegetais verdes
a diminuição de risco), obesidade (maior risco), etnia
(mulheres negras têm maior risco, história familiar e
genética.
MIOMA
MIOMA SUBMUCOSO
INTRAMURAL
MIOMA
SUBSEROSO
A patogênese dos miomas não está esclareci-
da. Embora o crescimento desses tumores seja
responsivo a esteroides gonadais, esses hormônios
não são necessariamente responsáveis pela gênese
dos tumores. Outras influências que não os hormô-
nios gonadais ficam claras ao se avaliar o fato de que
paridade e o de ACO são fatores protetores para o
desenvolvimento de miomas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Embora a maioria dos miomas não produza
qualquer sintoma, quando eles existem se relacionam
com o seu número, tamanho e localização. As princi-
pais manifestações clínicas envolvem alterações
menstruais (sangramento uterino aumentado ou
prolongado), anemia por deficiência de ferro, sinto-
mas devido ao volume (dor ou pressão em pelve,
sintomas obstrutivos) e disfunção reprodutiva.
O sangramento uterino da miomatose é carac-
terizado por menorragia (menstruação abundante) e
hipermenorreia (sangramento menstrual prolongado e
excessivo). A presença e o grau de sangramento são
definidos pela localização do mioma e, secundaria-
mente, por seu tamanho, sendo que os submucosos
apresentam mais frequentemente menorragia. Dor e
compressão de estruturas pélvicas relacionam-se
788
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
com a localização, o formato e o tamanho dos miomas.
Miomas localizados anteriormente podem comprimir a
bexiga e causar urgência miccional. Raramente dor
aguda pode ocorrer por degeneração ou torsão de
pedúnculo de um tumor. Nestas situações, pode haver
a concomitância de febre, sensibilidade abdominal,
leucocitose e sinais de irritação peritoneal.
Disfunção reprodutiva tem sido relatada em
alguns, mas não em todos os estudos. A ovulação não
é afetada, mas alterações como implantação prévia da
placenta, sangramento de terceiro trimestre, trabalho
de parto disfuncional, apresentação pélvica, trabalho
de parto pré-termo, retenção da placenta, ruptura
prematura das membranas, abortamento e parto cesá-
reo já foram relatadas.
DIAGNÓSTICO POR EXAME COMPLEMENTAR
O diagnóstico de miomas uterinos é usualmen-
te baseado no achado de um útero aumentado, móvel
e com contornos irregulares ao exame bimanual ou um
achado ultrassonográfico, por vezes casuais. Exames
de imagem são necessários para confirmação diag-
nóstica e definição da localização do tumor. Avaliação
radiológica rotineira não é necessária e nem melhora
desfechos.
A US transvaginal associada se necessário à
via abdominal é o padrão ouro para diagnóstico dos
miomas uterinos, demonstrando alta sensibilidade
(95% a 100%). É um exame não invasivo, de baixo
risco, com boa acurácia e baixo custo. Em úteros
muito grandes ou com múltiplos miomas a ressonância
magnética (RM) auxilia na informação sobre o número
de miomas, tamanho e localização. A RM auxilia
também no diagnóstico diferencial clínico entre
mioma, adenomiose e adenomiomas e leiomiossarco-
mas.
TERAPIA CIRÚRGICA
O tratamento de eleição de mioma é cirúrgico.
A histerectomia é o tratamento definitivo, e a miomec-
tomia - ressecção do mioma que pode ser realizada
por várias técnicas - é um procedimento alternativo.
A histerectomia elimina os sintomas e a chance
de problemas futuros. Para mulheres com prole com-
789
pleta, sintomas significativos, múltiplos miomas e
desejo de um tratamento definitivo, é o tratamento
recomendado, pois foi demonstrada redução da
intensidade dos sintomas, de depressão e de ansie-
dade, além de melhora da qualidade de vida. O
procedimento pode ser realizado por via abdominal,
por via vaginal ou por via vaginal com assistência
laparoscópica. A cirurgia vaginal com assistência
laparoscópica em relação à cirurgia transabdominal
apresentou em alguns estudos menor tempo opera-
tório, menor tempo de internação e menor quantida-
de de analgesia necessária no pós-operatório e
menor taxa de complicações em relação à cirurgia
transabdominal.
Na comparação da histerectomia vaginal com
a histerectomia vaginal laparoscopicamente assisti-
da, os melhores resultados ocorreram com a primei-
ra, como tempo cirúrgico mais curto, menor perda de
sangue transoperatório, menor tempo de íleo paralíti-
co pós-operatório e menor período de internação
hospitalar de maneira significativa. A histerectomia
vaginal se mostrou melhor também que a histerecto-
mia abdominal, com menor tempo cirúrgico, menor
incidência de febre, tempo de internação mais curto
e custo menor, sendo esta a via preferencial para a
realização de histerectomia.
A miomectomia (ressecção do mioma) é uma
opção para mulheres que não aceitam a perda do
útero ou que desejam engravidar, principalmente se a
localização do mioma for submucoso ou intramural.
O procedimento pode ser por via transabdominal ou
aberto, laparoscópico ou inilaparotômico. A miomec-
tomia laparoscópica apresenta além das complica-
ções cirúrgicas uma taxa de conversão para cirurgia
aberta de 2% a 8%, formação de fístulas útero-peri-
toneais, risco de ruptura uterina em gestações subse-
quentes e risco de recorrência, de maneira que a
utilização desta técnica tem sido questionada por
alguns autores em mulheres que planejem gestar.

A desvantagem da miomectomia é o desenvol-

vimento de novos miomas oriundos de novos clones
de miócitos anormais. Aproximadamente 50% das
mulheres apresentam novos miomas cinco anos após
a realização do procedimento de 11% a 26% necessi-
tarão de novo procedimento cirúrgico maior após uma
primeira miomectomia, com o número de miomas
tendo importância prognóstica.

TERAPIA MEDICAMENTOSA

A terapia medicamentosa tem as vantagens de

não submeter a paciente aos riscos cirúrgicos e permi-
tir a preservação do útero. Pacientes, entretanto, prefe-
rem submeter-se diretamente à cirurgia pelo fato de
que a suspensão do tratamento medicamentoso se
associa a rápida recorrência dos sintomas, isso sem
considerar os efeitos adversos dos medicamentos e o
fato de que não há estudos que demonstrem melhora
nas taxas de gestação ou de nascimentos. Assim, a
terapia medicamentosa está indicada neste Protocolo
apenas nos casos de contraindicação cirúrgica.

Fontes:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2017/novembro/14/Port
aria-Conjunta-PCDT-Leiomioma.pdf

790
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

TRIAGEM E TRATAMENTO DAS

INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

A
s infecções, como a sífilis (em especial, a laten-
te), a gonorreia e a clamídia em mulheres, as
hepatites virais B e C e a infecção pelo HIV, são
frequentemente assintomáticas. Quando não detecta-
das, levam a complicações mais graves, como sífilis
congênita, DIP, infertilidade, cirrose hepática e aids.
A sífilis é, na maioria das vezes, diagnosticada por
triagem de gestantes ou de pessoas com IST. Já a
cervicite por gonorreia e por clamídia não é diagnosti-
cada com frequência. De maneira geral, as seguintes
ações devem ser tomadas durante as consultas ambu-
latoriais nos serviços de saúde:
Na ausência de testagem de rotina, a conduta
a ser adotada antes do surgimento de complicações
é, tratar as parcerias sexuais com os mesmos medi-
camentos utilizados para o caso-índice, mesmo que
estes não apresentem nenhum sinal ou sintoma.
GONORREIA E CLAMÍDIA EM
MULHERES: CERVICITES
A cervicite mucopurulenta ou endocervicite é
a inflamação da mucosa endocervical (epitélio colu-
nar do colo uterino). Os agentes etiológicos mais
frequentes são C. trachomatis e N. gonorrhoeae. Há
evidências científicas da associação de C. trachoma-
tis e N. gonorrhoeae aos seguintes fatores: mulheres
sexualmente ativas com idade inferior a 25 anos,
novas ou múltiplas parcerias sexuais, parcerias com
IST, história prévia ou presença de outra IST e uso
irregular de preservativo.

• Triagem para clamídia em gestantes de 15 a 24

anos, quando disponível;

• Triagem para sífilis, gonorreia, clamídia,

hepatites virais B e C e HIV em pessoas com IST e
populações-chave (gays, HSH, profissionais do sexo,
travestis/transexuais e pessoas que usam drogas),
quando disponível;

• Testagem de rotina para diagnóstico de HIV,

sífilis e hepatite B durante o pré-natal e parto,
conforme recomenda o PCDT do MS para prevenção da
transmissão vertical (disponível em );

• Tratamento das infecções identificadas; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Tratamento das parcerias sexuais para a(s)
mesma(s) infecção(ões) apresentadas pelo caso
índice, independentemente da presença de sinais ou
sintomas.
As cervicites são frequentemente assintomáti-
cas (em torno de 70% a 80%). Nos casos sintomáti-
cos, as principais queixas são corrimento vaginal,
sangramento intermenstrual, dispareunia e disúria.
Ao exame físico, podem estar presentes dor à mobili-

791

zação do colo uterino, material mucopurulento no
orifício externo do colo e sangramento ao toque da
espátula ou swab. As principais complicações da
cervicite por clamídia e gonorreia, quando não trata-
das, incluem: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e
infertilidade.
A infecção gonocócica na gestante poderá
estar associada a um maior risco de prematuridade,
ruptura prematura de membrana, perdas fetais, retar-
do de crescimento intrauterino e febre puerperal. No
RN, a principal manifestação clínica é a conjuntivite,
podendo ocorrer septicemia, artrite, abcessos de
couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e
estomatite.
A oftalmia neonatal, definida como conjuntivite
purulenta do RN, ocorre no primeiro mês de vida e
pode levar à cegueira, especialmente, quando causa-
da pela N. gonohrroeae. Por isso a doença deve ser
tratada imediatamente, para prevenir dano ocular.
Geralmente, o RN é levado ao serviço de saúde por
causa de eritema e edema de pálpebras e conjuntiva
e/ou presença de material mucopurulento nos olhos.
A infecção por clamídia durante a gravidez
poderá estar relacionada a partos pré-termo, ruptura
prematura de membrana e endometrite puerperal,
além de conjuntivite e pneumonia do RN. A conjuntivi-
te por clamídia é bem menos severa e seu período de
incubação varia de cinco a 14 dias.
A frequência relativa da infecção pelos dois
agentes etiológicos depende da prevalência dessas
IST em gestantes e do uso da profilaxia ocular na
primeira hora após o nascimento, a qual é efetiva
contra N. gonorrhoeae, mas frequentemente não o é
contra C. trachomatis. Na ocasião do parto vaginal, o
risco de transmissão vertical situa-se entre 30% e
50%, tanto para N. gonorrhoeae como para C.
trachomatis.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA
GONORREIA E CLAMÍDIA EM MULHERES
Estudo multicêntrico nacional de 2011 obser-
vou elevada prevalência (9,8%; IC 95% 8,5-11,1),
com diferenças regionais, de infecção por clamídia
em parturientes jovens entre 15 e 24 anos de idade,
e recomendou que a triagem no pré-natal fosse ado-
tada nesse grupo no Brasil. No entanto, os critérios
de risco para a identificação de C. trachomatis e N.
gonorrhoeae em mulheres com queixa de corrimento
vaginal têm sensibilidade e especificidade muito
baixas para serem recomendados.
Na mulher, diferentemente do homem, a colo-
ração pelo método de Gram tem uma sensibilidade
de apenas 30%, não sendo indicada. A cervicite
gonocócica pode ser diagnosticada pela cultura do
gonococo em meio seletivo (Thayer-Martin modifica-
do), a partir de amostras endocervicais. O diagnósti-
co laboratorial da cervicite causada por C. trachoma-
tis e N. gonorrhoeae pode ser feito por um método de
biologia molecular (NAAT).
A captura híbrida é outro método de biologia
molecular; embora menos sensível que os NAAT,
avalia qualitativamente a presença do patógeno. Se o
resultado mostrar infecção por algum desses patóge-
nos, o tratamento apropriado deve ser instituído, refe-
rindo-se as parcerias sexuais para avaliação e trata-
mento. A imunofluorescência direta tem leitura subje-
tiva, exigindo microscópio e profissionais bem treina-
dos, sendo que a sensibilidade está aquém do espe-
rado.
Na ausência de laboratório, a principal estraté-
gia de manejo das cervicites por clamídia e gonorreia
é o tratamento das parcerias sexuais de homens
portadores de uretrite.
Quanto à oftalmia neonatal gonocócica, o uso
do esfregaço corado de exsudato conjuntival pelo
método de Gram é altamente sensível e específico. A
utilização do corante Giemsa em células epiteliais da
conjuntiva pode permitir o reconhecimento de inclu-
sões intracitoplasmáticas de C. trachomatis; porém,
essa técnica é de difícil aplicação na atenção básica.
Outra opção diagnóstica é a imunofluorescência
direta (IFD), exame útil para a elucidação diagnóstica
de C. trachomatis no RN. Em alguns serviços de
saúde, é o exame disponível para testagem em larga
escala. Estando disponível apenas o diagnóstico
clínico, toda criança com oftalmia neonatal deve rece-
ber tratamento para gonococo (principalmente) e
clamídia. A conjuntivite pode ser também um marca-
dor de uma infecção neonatal generalizada. Deve ser
excluída infecção sistêmica, instituindo-se medidas
para prevenção de infecção hospitalar. A mãe e a
parceria sexual devem ser tratadas para gonorreia e
infecção por clamídia, submetidas a exame genital e
testadas para sífilis, HIV e HBV.
792
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

TRATAMENTO PARA GONORREIA E CLAMÍDIA

TRATAMENTO DE ESCOLHA
a 500 mg, VO, dose única,

Infecção anogenital não
complicada (uretra, colo
do útero e reto)
MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única;
OU
Ceftriaxona b,c500 mg, IM, dose única,
MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
Em menores de 18 anos e gestantes:

Ceftriaxona c500 mg, IM, dose única

Infecção gonocócica não
MAIS
complicada da faringe
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única

Ceftriaxona c1g IM ou IV /dia

Infecção gonocócica
disseminada Manter até 24-48h após a melhora, quando o tratamento pode ser trocado para

Conjuntivite gonocócica
Ceftriaxona c1g, IM, dose única
no adulto

Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única

OU
Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, 7 dias
Infecção por clamídia
(Exceto gestantes)
OU
Amoxicilina 500 mg, VO, 3xdia, 7 dias

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

Notas:
a
considerando estudos realizados nos últimos anos, os quais demonstraram a circulação de cepas de gonococos
com taxas de resistência antimicrobiana igual ou maior que 5%, limite determinado internacionalmente para
aceitação do uso de um antibiótico.
b
ceftriaxona, opção terapêutica disponível na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais 2013 (Rename,

Vigilância Sanitária (Anvisa).

cNa indisponibilidade de ceftriaxona, poderá ser utilizada outra cefalosporina de terceira geração no
tratamento de infecção pelo gonococo, como a cefotaxima 1.000 mg IM, dose única.

793
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE OFTALMIA NEONATAL
CONDIÇÃO CLÍNICA TRATAMENTO
Nitrato de prata a 1% (método de Crede), aplicação
única, na 1ª hora após o nascimento;

Prevenção da oftalmia neonatal OU

Tetraciclina a 1% (colírio), aplicação única, na 1ª hora

após o nascimento
Ceftriaxona 25-50 mg/kg/dia, IM, no máximo 125 mg
Tratamento da oftalmia neonatal
em dose única
Recomendações gerais para o manejo da oftalmia neonatal:
•
• Não se indica a instilação local de penicilina;
• Nos casos de resposta terapêutica não satisfatória, considerar a hipótese de infecção simultânea por
clamídia.
Fonte: DDAHV/SVS/MS.

HEPATITES VIRAIS

As hepatites virais são causadas por diferen-

tes agentes etiológicos, que têm em comum o tropis-
mo primário pelo tecido hepático. Nesta seção, serão
consideradas as hepatites virais B e C, devido à sua
morbimortalidade e via de transmissão comum a
outras IST. Embora possuam características clínicas
semelhantes, os agentes etiológicos dessas infec-
ções têm diferentes ciclos replicativos e formas de
transmissão, o que lhes garante epidemiologia distin-
ta. São de grande importância para a saúde pública,
em razão do número de pessoas acometidas, trans-
missibilidade, cronicidade e potencial para complica-
ções.

Estima-se que existam dois milhões de porta-

dores crônicos de hepatite viral B e entre 1,4 a 1,7
milhões de portadores de hepatite viral C em território
nacional. A maioria das pessoas infectadas pelas
hepatites virais crônicas desconhece seu diagnósti-
co, constituindo elo fundamental na cadeia de trans-
missão dessas infecções.
HEPATITE B
A hepatite viral B é uma infecção de transmis-
são parenteral, predominantemente, pela via sexual. A
transmissão vertical também pode ocorrer, e ocasio-
na uma evolução desfavorável, com maior chance de
cronificação. Diferentemente da hepatite viral A, as
infecções causadas pelo HBV são habitualmente
anictéricas em mais de dois terços das pessoas infec-
tadas.
Aproximadamente 5% a 10% das pessoas
infectadas tornam-se portadoras crônicas do HBV (do
inglês Hepatitis B Virus). Cerca de 20% a 25% dos
casos crônicos de hepatite B que apresentam replica-
ção do vírus evoluem para doença hepática avançada.
A infecção pelo HBV também é condição para o
desenvolvimento da hepatite D, causada pelo vírus
Delta.
O HBV apresenta elevada infectividade e
permanece viável durante longo período quando fora

794
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

do corpo (ex.: em uma gota de sangue). Recomenda-

-se a vacinação contra hepatite B para todas as pesso-
as, independentemente da idade e/ou condições de
vulnerabilidade (Nota Informativa nº 149/2015 –
CGPNI/DEVIT/SVS/MS). Para as áreas endêmicas,
como a região Norte, reforça-se a realização de sorolo-
gia para hepatite B prévia e vacinação das pessoas
suscetíveis.

Apesar da progressão da cobertura vacinal e

acesso ampliado às orientações para prevenção das
IST, ainda há um crescente número de diagnósticos de
hepatite B, com aproximadamente 10.000 novos
casos detectados e notificados anualmente. Esse
índice soma-se ao número expressivo de portadores já
diagnosticados e em acompanhamento, e eleva o
impacto da doença no território brasileiro.

HEPATITE C A testagem para HCV deve ser solicitada para

A hepatite C é uma infecção de transmissão
principalmente parenteral. A história natural do HCV é
marcada pela evolução silenciosa. Muitas vezes, a
doença é diagnosticada décadas após a infecção, e
os sinais e sintomas são comuns às demais doenças
parenquimatosas crônicas do fígado, manifestando-se
apenas em fases mais avançadas.
O risco de infecção pelo vírus da hepatite C
(HCV, do inglês Hepatitis C virus) está aumentando
em determinadas populações, como usuários de
drogas intravenosas ou usuários de cocaína inalada
que compartilham os equipamentos de uso, e aten-
dentes de consultórios odontológicos, podólogos,
manicures, entre outros, que, não obedecendo às
normas de biossegurança, expõem-se a sangue pela
via percutânea.
A transmissão sexual do HCV é pouco frequen-
te e ainda muito discutida, ocorrendo em pessoas com
parcerias múltiplas e que têm relações sexuais sem
preservativo. Como em outras infecções de transmis-
são sexual, a presença de outras IST, especialmente
com úlceras na região anogenital, e práticas sexuais
de risco para aquisição de IST/HIV, constituem um
importante facilitador de transmissão, particularmente
na população HSH. Há também a possibilidade de
transmissão vertical, em uma menor parcela dos
casos.
os indivíduos em situações de risco, como: nascidos
antes de 1975, receptores de transfusão de sangue e
hemoderivados ou transplantes de órgãos antes de
1993, usuários de drogas e parcerias sexuais, nasci-
dos de mãe portadora de hepatite C, contatos domi-
ciliares de portadores, pessoas com tatuagens ou
que colocaram piercings, pacientes em hemodiálise,
portadores de cirrose hepática, câncer hepático ou
doença hepática sem etiologia definida, pessoas com
diagnóstico de IST ou que fizeram sexo desprotegido.
Não há recomendação para testagem de rotina na
população geral.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DAS HEPATITES B E C
O diagnóstico das hepatites virais B e C
baseia-se na detecção dos marcadores presentes no
sangue, soro, plasma ou fluido oral da pessoa infecta-
da, por meio de imunoensaios, e/ou na detecção do
ácido nucleico viral, empregando técnicas de biologia
molecular;
INFECÇÃO PELO HIV
As IST são fator de risco para aquisição e
transmissão do HIV. Estudos demonstram que pesso-
as com IST e infecções não ulcerativas do trato repro-
dutivo têm um risco aumentado em três a 10 vezes de
se infectar pelo HIV, o qual sobe para 18 vezes se a
doença cursa com úlceras genitais. A infecção pelo

795

HIV envolve várias fases, com durações variáveis, que
dependem da resposta imunológica do indivíduo e da
carga viral. A primeira fase da infecção (infecção
aguda) é o tempo para o surgimento de sinais e sinto-
mas inespecíficos da doença, que ocorrem entre a
primeira e terceira semana após a infecção. A fase
seguinte (infecção assintomática) pode durar anos,
até o aparecimento de infecções oportunistas (tuber-
culose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) e
algumas neoplasias (linfomas não Hodgkin e sarcoma
de Kaposi). A presença desses eventos define a aids.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA INFECÇÃO PELO HIV
As estratégias para testagem têm o objetivo
de melhorar a qualidade do diagnóstico da infecção
pelo HIV e, ao mesmo tempo, fornece uma base
racional para assegurar que o diagnóstico seja reali-
zado o mais precocemente possível, de forma segura
e com rápida conclusão.
Em 17 de dezembro de 2013, foi publicada a
Portaria nº 29, que normatiza a testagem para o HIV.
Nessa portaria, são apresentados seis algoritmos
que permitem o diagnóstico seguro da infecção. Dois
dos algoritmos recomendados baseiam-se na utiliza-
ção de testes rápidos (TR), que são imunoensaios
simples e podem ser realizados em até 30 minutos.
Como consequência do desenvolvimento e da dispo-
nibilidade de TR, o diagnóstico do HIV foi ampliado,
podendo ser realizado em ambientes laboratoriais e
não laboratoriais. Existem também situações e locais
nos quais o DDAHV/SVS/MS recomenda a utilização
de TR.
TRIAGEM DE IST NA GESTAÇÃO
A presença de IST na gestação, além do sofri-
mento materno, pode causar aborto, parto prematuro,
morte fetal, doenças congênitas ou morte do RN.
Todas as gestantes e suas parcerias sexuais devem
ser investigadas para IST e informadas sobre a possi-
bilidade de infecções perinatais. A triagem de IST
durante a gravidez é uma intervenção eficaz, mas cuja
efetividade depende de vários fatores (ex.: agravo/do-
ença, acesso ao serviço de saúde, ampliação da
cobertura de testagem e tratamento, entre outros).
Informações relevantes sobre a triagem de IST na
gestação:
• HIV: na primeira consulta do pré-natal,
idealmente no primeiro e no terceiro trimestre da
gestação. Porém, no caso de gestantes que não
tiveram acesso ao pré-natal, o diagnóstico pode
ocorrer no momento do parto, na própria
maternidade, por meio do TR para HIV;
• Sífilis: na primeira consulta do pré-natal,
idealmente no primeiro trimestre da gravidez, no
início do terceiro trimestre (28ª semana), no
momento do parto (independentemente de exames
anteriores), e em caso de abortamento;
• Hepatite B: deve-se proceder à investigação
da infecção pelo HBV na gestante com pesquisa do
HbsAg, durante o primeiro trimestre da gestação ou
quando do início do pré-natal. A conduta diante do
resultado positivo ou negativo deve seguir o PCDT
para prevenção da transmissão de HIV, sífilis e
hepatites virais do MS.
• Hepatite C: não é recomendada a pesquisa de
anti-HCV de rotina no pré-natal, devido ao baixo
796
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

índice de detecção do agravo em gestantes e à

além das características do corrimento, o profissional
ausência de imunoprofilaxia ou intervenção deve observar ainda a existência de ulcerações e/ou
medicamentosa que possam prevenir a transmissão
vertical da hepatite C. Assim sendo, a pesquisa do HCV eritema.
deve ser realizada apenas em gestantes com fator de
risco, como: infecção pelo HIV, uso de drogas,
antecedentes de transfusão ou transplante antes de É importante avaliar a percepção da mulher
1993, hemodiálise, alteração de provas de função
hepática sem outra causa clínica evidente e quanto à existência de corrimento vaginal fisiológico.
profissionais de saúde com história de acidente com O termo Infecções do Trato Reprodutivo (ITR) é
material biológico.
utilizado para descrever:
• Vaginose bacteriana: diagnóstico na gestação
com risco de parto pré-termo, visando à redução dos
efeitos adversos perinatais; • Infecções endógenas (candidíase
• Tricomoníase: não é recomendada; vulvovaginal e agentes da vaginose bacteriana);

• Infecção pelo HSV-2: não é recomendada; • Infecções iatrogênicas (infecções

pós-aborto, pós-parto);
• Clamídia: quando disponível, para gestantes • Infecções sexualmente transmissíveis
de 15 a 24 anos; (tricomoníase).
• Gonorreia: quando disponível, para gestantes
de 15 a 24 anos.
As infecções por C. trachomatis e N. gonor-
rhoeae em mulheres frequentemente não produzem
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS IST E OS corrimento.
RESPECTIVOS AGENTES ETIOLÓGICOS
Todos os casos de corrimento vaginal são
AGENTE ETIOLÓGICO INFECÇÃO
Chlamydia trachomatis LGV considerados como ITR. Entre elas, somente a trico-
Haemophilus ducrey Cancroide moníase é considerada uma IST. As pessoas com
anogenital
Úlcera

Herpes simplex vírus (tipo 2) Herpes genital a

Klebsiela granulomatis Donovanose
queixa de corrimento vaginal, ao procurarem um
Treponema pallidum Sífilis serviço de saúde, devem ser bem esclarecidas sobre
Candida albicans Candidíase vulvovaginal b essas diferenças. O diagnóstico de uma IST tem
uretral/vaginal

Chlamydia trachomatis Infecção por Clamídia

Corrimento

Neisseria gonorrhoeae Gonorreia implicações que estão ausentes nas infecções endó-
Trichomonas vaginalis Tricomoníase genas ou iatrogênicas, como, por exemplo, a necessi-
Múltiplos agentes Vaginose bacteriana b
Chlamydia trachomatis
dade de tratamento de parcerias sexuais. Casos de
Endometrite, anexite, salpingite,
Neisseria gonorrhoeae
Bactérias facultativas anaeróbicas (ex: Gardnerella miometrite, ooforite, parametrite, violência doméstica e outros impactos sobre o rela-
DIP

vaginalis, Haemophilus influenza, Streptococcus pelviperitonite, abscesso tubo

agalectiae)
Outros microorganismos ovariano cionamento entre parcerias sexuais são comuns,
quando uma infecção endógena ou iatrogênica é
anogenital
Verruga

HPV Condiloma acuminado a

erroneamente rotulada como uma IST.
Fonte: DDAHV/SVS/MS.
Notas:
a não são infecções curáveis, porém tratáveis
bsão infecções endógenas do trato reprodutivo, que causam corrimento vaginal, não sendo consideradas IST

CORRIMENTO VAGINAL
O corrimento vaginal é uma síndrome comum,
que ocorre principalmente na idade reprodutiva,
podendo ser acompanhado de prurido, irritação local
e/ou alteração de odor.

A investigação da história clínica deve ser minu-

ciosa, com informações sobre comportamentos e
práticas sexuais, características do corrimento, consis-
tência, cor e odor, data da última menstruação, práti-
cas de higiene, agentes irritantes locais, medicamen-
tos tópicos ou sistêmicos. Durante o exame físico,

797

ETIOLOGIA DO CORRIMENTO VAGINAL
O corrimento vaginal ocorre por múltiplos
agentes etiológicos, que incluem:
• Vaginose bacteriana: decorrente do
desequilíbrio da microbiota vaginal, sendo causada
pelo crescimento excessivo de bactérias anaeróbias
(Prevotella sp., G. vaginalis, Ureaplasma sp. e
Mycoplasma sp.);
• Candidíase vulvovaginal: causada por
Candida spp. (geralmente C. albicans e C. glabrata);
• Tricomoníase: causada por T. vaginalis.
As causas não infecciosas do corrimento vagi-
nal incluem: material mucoide fisiológico, vaginite
inflamatória descamativa, vaginite atrófica (mulheres
na pós-menopausa), presença de corpo estranho,
entre outros. Outras patologias podem causar prurido
vulvovaginal sem corrimento, como dermatites alérgi-
cas ou irritativas (sabonetes, perfumes, látex) ou
doenças da pele (líquen simples crônico, psoríase).
A mulher pode apresentar concomitantemente
mais de uma infecção, ocasionando assim corrimento
de aspecto inespecífico.
ASPECTOS ESPECÍFICOS DO
CORRIMENTO VAGINAL
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
As causas não infecciosas do corrimento vagi-
nal incluem: material mucoide fisiológico, vaginite
inflamatória descamativa, vaginite atrófica (mulheres
na pós-menopausa), presença de corpo estranho,
entre outros. Outras patologias podem causar prurido
vulvovaginal sem corrimento, como dermatites alérgi-
cas ou irritativas (sabonetes, perfumes, látex) ou
doenças da pele (líquen simples crônico, psoríase).
A mulher pode apresentar concomitantemente
mais de uma infecção, ocasionando assim corrimento
de aspecto inespecífico.
• Prurido vulvovaginal (principal sintoma, e de
intensidade variável);
• Disúria;
• Dispareunia;
• Corrimento branco, grumoso e com aspecto
caseoso (“leite coalhado”);
• Hiperemia;
• Edema vulvar;
• Fissuras e maceração da vulva;
• Placas brancas ou branco-acinzentadas,
recobrindo a vagina e colo uterino.
CANDIDA ALBICANS
NA PAREDE VAGINAL
Existem fatores que predispõem à infecção vaginal
por Candida sp., entre os quais podem-se destacar:
• Gravidez;
• Diabetes mellitus (descompensado);
• Obesidade;
• Uso de contraceptivos orais;
• Uso de antibióticos, corticoides,
imunossupressores ou quimio/radioterapia;
• Hábitos de higiene e vestuário que
aumentem a umidade e o calor local;
• Contato com substâncias alergênicas e/ou
irritantes (ex.: talcos, perfumes, sabonetes ou
desodorantes íntimos);
As parcerias sexuais não precisam ser tratadas,
exceto os sintomáticos (uma minoria de parceiros
sexuais do sexo masculino que podem apresentar
balanite e/ou balanopostite, caracterizada por áreas
eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação,
têm indicação de tratamento com agentes tópicos).
A candidíase vulvovaginal recorrente (quatro ou
mais episódios sintomáticos em um ano) afeta cerca
de 5% das mulheres em idade reprodutiva. Nesses
798
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
casos, devem-se investigar causas sistêmicas predis-
ponentes, tais como diabetes mellitus, infecção pelo
HIV, uso de corticoide sistêmico e imunossupressão.
Entre mulheres vivendo com HIV, baixas contagens de
linfócitos T-CD4+ e altas cargas virais estão associa-
das com incidência aumentada de vulvovaginite por
Candida spp. O tratamento é o mesmo recomendado
para pacientes não infectados pelo HIV.
Os episódios respondem bem ao tratamento
oral de curta duração ou terapia tópica. No entanto,
para evitar os episódios de recorrência, recomenda-se
terapia de manutenção, conforme esquema apresenta-
do no Quadro de tratamento para corrimento vaginal.
O diagnóstico do corrimento vaginal pode ser
realizado por teste do pH vaginal, em que são mais
comuns valores < 4,5 , e/ou por bacterioscopia, com a
visualização de leveduras e/ou pseudo-hifas.
VAGINOSE BACTERIANA
É caracterizada por um desequilíbrio da micro-
biota vaginal normal, com diminuição acentuada ou
desaparecimento de lactobacilos acidófilos (Lactoba-
cillus spp) e aumento de bactérias anaeróbias (Prevo-
tella sp. e Mobiluncus sp.), G. vaginalis, Ureaplasma
sp., Mycoplasma sp., e outros. É a causa mais comum
de corrimento vaginal, afetando cerca de 10% a 30%
das gestantes e 10% das mulheres atendidas na aten-
ção básica. Em alguns casos, pode ser assintomática.
Os sinais e sintomas incluem:
• Corrimento vaginal fétido, mais acentuado
após a relação sexual sem o uso do preservativo, e
durante o período menstrual;
• Corrimento vaginal branco-acinzentado, de
aspecto fluido ou cremoso, algumas vezes bolhoso;
• Dor à relação sexual (pouco frequente).
799
Não é uma infecção de transmissão sexual,
mas pode ser desencadeada pela relação sexual em
mulheres predispostas (o contato com o esperma,
que apresenta pH elevado, contribui para o desequilí-
brio da microbiota vaginal). O uso de preservativo
pode ter algum benefício nos casos recidivantes.
A vaginose bacteriana aumenta o risco de
aquisição das IST (incluindo o HIV), e pode trazer
complicações às cirurgias ginecológicas e à gravidez
(associada com ruptura prematura de membranas,
corioamnionite, prematuridade e endometrite pós-ce-
sárea). Quando presente nos procedimentos invasi-
vos, como curetagem uterina, biópsia de endométrio
e inserção de dispositivo intrauterino (DIU), aumenta
o risco de doença inflamatória pélvica (DIP).
O tratamento deve ser recomendado para
mulheres sintomáticas, grávidas, que apresentem
comorbidades ou potencial risco de complicações
(previamente à inserção de DIU, cirurgias ginecológi-
cas e exames invasivos no trato genital).
O diagnóstico clínico-laboratorial de vaginose
bacteriana se confirma quando estiverem
presentes três dos critérios de Amsel):
• Corrimento vaginal homogêneo, geralmente
acinzentado e de quantidade variável;
• pH vaginal > 4,5;
• Teste de Whiff ou teste da amina (KOH 10%)
positivo;
• Presença de clue cells na bacterioscopia
corada por Gram
TRICOMONÍASE
A tricomoníase é causada pelo T. vaginalis
(protozoário flagelado), tendo como reservatório o
colo uterino, a vagina e a uretra. A prevalência varia
entre 10% a 35%, conforme a população estudada e
o método diagnóstico.
Os sinais e sintomas são:
• Corrimento abundante, amarelado ou
amarelo esverdeado, bolhoso;
• Prurido e/ou irritação vulvar;
• Dor pélvica (ocasionalmente);
• Sintomas urinários (disúria, polaciúria);
• Hiperemia da mucosa (colpite difusa e/ou
focal, com aspecto de framboesa).
 O diagnóstico da tricomoníase é feito por
meio da visualização dos protozoários móveis em
material do ectocérvice, por exame bacterioscópico a
fresco ou pela coloração de Gram, Giemsa, Papani-
colaou, entre outras.

Na tricomoníase vaginal pode haver altera-

ções morfológicas celulares, alterando a classe do
exame citopatológico, o qual deve ser repetido três
meses após o tratamento para avaliar a persistência
das alterações.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA

CORRIMENTO VAGINAL

Os exames mais utilizados para o diagnóstico das

infecções vaginais são:
1. pH vaginal: normalmente é menor que 4,5,
sendo os Lactobacillus spp. predominantes na flora
vaginal. Esse método utiliza fita de pH na parede
lateral vaginal, comparando a cor resultante do
contato do fluido vaginal com o padrão da fita.
Seguem os valores e as infecções correspondentes:

pH > 4,5: vaginose bacteriana ou tricomoníase

pH < 4,5: candidíase vulvovaginal

2. Teste de Whiff (teste das aminas ou “do

cheiro”): coloca-se uma gota de KOH a 10% sobre o
conteúdo vaginal depositado numa lâmina de vidro.
Se houver “odor de peixe”, o teste é considerado
positivo e sugestivo de vaginose bacteriana.
3. Exame a fresco: em lâmina de vidro, faz-se
um esfregaço com amostra de material vaginal e
uma gota de salina, cobrindo-se a preparação com
lamínula. O preparado é examinado sob objetiva com
aumento de 400x, observando-se a presença de
leucócitos, células parabasais, Trichomonas sp.
móveis, leveduras e/ou pseudo-hifas. Os leucócitos
estão presentes em secreções vaginais de mulheres
com candidíase vulvovaginal e tricomoníase.
4. Bacterioscopia por coloração de Gram: a
presença de clue cells, células epiteliais escamosas
de aspecto granular pontilhado e bordas indefinidas
cobertas por pequenos e numerosos cocobacilos, é
típica de vaginose bacteriana.

800
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

MANEJO DE CORRIMENTO VAGINAL COM USO DE FLUXOGRAMA

Queixa de corrimento vaginal

Anamnese e exame ginecológico

(toque e exame especular)

Corrimento vaginal

Não Microscopia disponível? Sim

Fluxograma com pH e teste Fluxograma laboratorial

KOH 10% (microscopia)

pH vaginal e/ou KOH a 10% Coleta de material para microscopia

Presença de Presença de
pH > 4,5 e/ou KOH (+) pH < 4,5 e/ou KOH (-) Presença de hifas clue cells Tricomonas sp.

Não Corrimento Sim

grumoso ou eritema vulvar

Tratar Vaginose Tratar Vaginose Tratar

Tratar Candidíase
Bacteriana e Tricomoníase Bacteriana Tricomoníase

Informação/Educação em saúde
Oferta de preservativos e gel lubrificante
Oferta de testes para HIV e demais IST (sífilis, hepatite B, gonorreia e clamídia), quando disponíveis
Ênfase na adesão ao tratamento
Vacinação para HBV e HPV, conforme estabelecido
Oferta de profilaxia pós-exposição para o HIV, quando indicado
Oferta de profilaxia pós-exposição às IST em violência sexual
Notificação do caso, conforme estabelecido
Comunicação, diagnóstico e tratamento das parcerias sexuais (mesmo que assintomáticas)

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

801
 QUADRO DE TRATAMENTO PARA CORRIMENTO VAGINAL
TRATAMENTO CASOS
PRIMEIRA OPÇÃO SEGUNDA OPÇÃO COMENTÁRIOS
EM GESTANTES RECORRENTES

Mesmas opções
Miconazol a do tratamento As parcerias
creme a 2%, da candidíase sexuais não
via vaginal, um Durante a vaginal, por 14 precisam ser
aplicador cheio, Fluconazol 150 gravidez, o tratadas, exceto as
dias
à noite ao mg, VO, dose tratamento deve sintomáticas
deitar-se, por única ser realizado OU
somente por via É comum durante
7 dias OU Fluconazol
Candidíase vaginal a gestação,
vulvovaginal 150 mg, VO, podendo
OU Itraconazol
O tratamento 1xdia, dias 1, apresentar
100 mg, 2
Nistatina oral está 4 e 7, seguido recidivas pelas
comprimidos,
100.000 UI, contraindicado de terapia de condições
VO, 2xdia, por
uma aplicação, na gestação e manutenção: propícias do pH
1 dia
via vaginal, à lactação vaginal que se
noite ao deitar- 150mg, VO, estabelecem nesse
se, por 14 dias 1xsemana, por período
6 meses

Metronidazol
250 mg, 2
comprimidos
Metronidazol b
Primeiro VO, 2xdia, por
250 mg, 2
trimestre: 10 a 14 dias
comprimidos O tratamento
VO, 2xdia, por Clindamicina 300 OU das parcerias
7 dias mg, VO, 2xdia, sexuais não está
Clindamicina Metronidazol
OU por 7 diasc gel vaginal recomendado
Vaginose 300 mg, VO,
bacteriana 2xdia, por 7 Após primeiro 100 mg/g, um Para as puérperas,
Metronidazol
diasc trimestre: aplicador cheio, recomenda-
gel vaginal
via intravaginal, se o mesmo
100 mg/g, um Metronidazol 250 1xdia por 10 tratamento das
aplicador cheio mg, 1 comprimido dias, seguido gestantes
via vaginal, à VO, 3xdia, por 7 de tratamento
noite ao deitar- dias supressivo com
se, por 5 diasc
duas aplicações
semanais, por 4
a 6 meses

As parcerias
Metronidazol d sexuais devem ser
400 mg, 5 tratadas com o
Metronidazol b comprimidos, mesmo esquema
400 mg, 5 VO, dose única terapêutico
comprimidos, (dose total de
VO, dose única tratamento 2 g) O tratamento
(dose total de pode aliviar
OU os sintomas
tratamento 2g),
VO, dose única de corrimento
Metronidazol d
Tricomoníase vaginal em
400 mg, 1
OU gestantes, além de
comprimido, VO,
prevenir infecção
Metronidazol 2xdia, por 7 dias
respiratória ou
250 mg, 2 genital em RN
OU
comprimidos,
VO, 2xdia, por Metronidazol d Para as puérperas,
7 dias 250 mg, 1 recomenda-
comprimido, VO, se o mesmo
3xdia, por 7 dias tratamento das
gestantes

Fonte: DDAHV/SVS/MS.
Notas:

• PVHA devem ser tratadas com os mesmos esquemas terapêuticos recomendados acima;
• Durante o tratamento com metronidazol, deve-se evitar a ingestão de álcool, pelo “efeito antabuse”,
caracterizado por mal-estar, náuseas, tonturas e gosto metálico na boca;
•
• Durante o tratamento, devem ser suspensas as relações sexuais;
• Manter o tratamento se a paciente menstruar.
a
Outros derivados imidazólicos em creme ou óvulos (ex.: clotrimazol creme vaginal a 1% ou óvulos 100 mg,

que é a opção terapêutica disponível na Rename (2013).

b

semelhante quando comparados ao metronidazol comprimido, opção terapêutica disponível na Rename (2013).
c
A clindamicina creme vaginal, alternativa ao metronidazol gel vaginal, não se encontra disponível na Rename
(2013).
d
As gestantes com infecção por T. vaginalis deverão ser tratadas independentemente de sua idade gestacional, já que
essa IST está associada com rotura prematura de membranas, parto pré-termo e RN de baixo peso ao nascimento.

802
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
menos de 10% dos casos. Nos casos sintomáticos,
CORRIMENTO URETRAL há presença de corrimento em mais de 80% e/ou
disúria (> 50%). O período de incubação é cerca de
As uretrites são IST caracterizadas por inflama- dois a cinco dias após a infecção.
ção da uretra acompanhada de corrimento. Os agen-
tes microbianos das uretrites podem ser transmitidos
O corrimento mucopurulento ou purulento é
por relação sexual vaginal, anal e oral. O corrimento
frequente. Raramente, há queixa de sensibilidade
uretral pode ter aspecto que varia de mucoide a puru-
aumentada no epidídimo e queixas compatíveis com
lento, com volume variável, estando associado a dor
uretral (independentemente da micção), disúria, balanite (dor, prurido, hiperemia da região prepucial,
estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e descamação da mucosa e, em alguns casos, material
eritema de meato uretral. purulento e de odor desagradável no prepúcio). As
complicações no homem ocorrem por infecção
Entre os fatores associados às uretrites, foram
encontrados: idade jovem, baixo nível socioeconômi-
co, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, históri-
co de IST e uso irregular de preservativos.

ETIOLOGIA DO CORRIMENTO URETRAL

Os agentes etiológicos mais importantes do
corrimento uretral são a N. gonorrhoeae e a C. tracho-
matis. Outros agentes, como T. vaginalis, U. urealyti-
cum, enterobactérias (nas relações anais insertivas),
M. genitalium, vírus do herpes simples (HSV, do inglês
Herpes Simplex Virus), adenovírus e Candida spp. são
menos frequentes. Causas traumáticas (produtos e ascendente a partir da uretra (orqui-epididimite e
objetos utilizados na prática sexual) devem ser consi- prostatite).
deradas no diagnóstico diferencial de corrimento
uretral. A infecção retal é geralmente assintomática,
mas pode causar corrimento retal (12%) ou dor/ des-
conforto perianal ou anal (7%). A infecção de faringe,
ASPECTOS ESPECÍFICOS DO
tanto em homens como em mulheres, é habitualmen-
CORRIMENTO URETRAL te assintomática (> 90%).

URETRITE GONOCÓCICA A infecção gonocócica disseminada é rara (<

É um processo infeccioso e inflamatório da
mucosa uretral, causado pela N. gonorrhoeae (diplo-
coco Gram negativo intracelular). O risco de transmis-
são de um parceiro infectado a outro é de 50% por ato
sexual.
Os sinais e sintomas são determinados pelos
locais primários de infecção (membranas mucosas da
uretra, endocérvice, reto, faringe e conjuntiva). A
gonorreia é frequentemente assintomática em mulhe-
res e também quando ocorre na faringe e no reto. A
infecção uretral no homem pode ser assintomática em
1%); resulta da disseminação hemática a partir das
membranas mucosas infectadas e causa febre,
lesões cutâneas, artralgia, artrite e tenossinovite sép-
ticas. Pode também causar, raramente, endocardite
aguda, pericardite, meningite e peri-hepatite. Acome-
te mais as mulheres, sendo associada à infecção
assintomática persistente, e o maior risco é durante o
período menstrual, gravidez e pós-parto imediato.

803

URETRITE GONOCÓCICA
É a uretrite sintomática cuja bacterioscopia
pela coloração de Gram e/ou cultura são negativas
para o gonococo. Vários agentes têm sido responsa-
bilizados por essas infecções, como C. trachomatis,
U. urealyticum, M. hominis e T. vaginalis, entre outros.
A infecção por clamídia no homem é respon-
sável por aproximadamente 50% dos casos de uretri-
te não gonocócica. A transmissão ocorre pelo conta-
to sexual (risco de 20% por ato), sendo o período de
incubação, no homem, de 14 a 21 dias. Estima-se
que dois terços das parceiras estáveis de homens
com uretrite não gonocócica hospedem a C. tracho-
matis na endocérvice. Podem reinfectar seu parceiro
sexual e desenvolver quadro de DIP se permanece-
rem sem tratamento. A uretrite não gonocócica carac-
teriza-se, habitualmente, pela presença de corrimen-
tos mucoides, discretos, com disúria leve e intermi-
tente.
A uretrite subaguda é a forma de apresenta-
ção de cerca de 50% dos pacientes com uretrite cau-
sada por C. trachomatis. Entretanto, em alguns
casos, os corrimentos das uretrites não gonocócicas
podem simular, clinicamente, os da gonorreia. As
uretrites causadas por C. trachomatis podem evoluir
para: prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por
autoinoculação) e síndrome uretro-conjuntivo-sinovial
ou síndrome de Reiter.
URETRITES PERSISTENTES
Os pacientes com diagnóstico de uretrite
devem retornar ao serviço de saúde entre sete e dez
dias após o término do tratamento. Os sinais e sinto-
mas persistentes ou recorrentes de uretrite podem
resultar de resistência bacteriana, tratamento inade-
quado, não adesão ao tratamento e reinfecção.
Nesses casos, deve-se realizar a avaliação, principal-
mente, por meio da história clínica. Descartadas tais
situações, devem-se pesquisar agentes não suscetí-
veis ao tratamento anterior (ex.: T. vaginalis, M. genita-
lium e U. urealyticum).
Outras causas não infecciosas de uretrites,
como trauma (ordenha continuada), instrumentaliza-
ção e inserção de corpos estranhos intrauretrais ou
parauretrais (piercings), e irritação química (uso de
certos produtos lubrificantes e espermicidas) devem
ser consideradas no diagnóstico diferencial de uretri-
tes persistentes.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
PARA URETRITES
O diagnóstico das uretrites pode ser realizado com
base em um dos seguintes sinais e sintomas ou
achados laboratoriais:
• Drenagem purulenta ou mucopurulenta ao
exame físico;
• Bacterioscopia pela coloração Gram de
secreção uretral, apresentando > 5
polimorfonucleares (PMN) em lâmina de imersão. A
coloração de Gram é preferível por se tratar de
método rápido para o diagnóstico de gonorreia em
homens sintomáticos com corrimento uretral. A
infecção gonocócica é estabelecida pela presença de
diplococos Gram-negativos intracelulares em
leucócitos polimorfonucleares;
• Teste positivo de esterase leucocitária na
urina de primeiro jato ou exame microscópico de
sedimento urinário de primeiro jato, apresentando >
10 PMN por campo.

Se nenhum dos critérios acima estiver presente,

a pesquisa de N. gonorrhoeae e C. trachomatis pode
ser realizada pelos NAAT , métodos de biologia mole-
cular que têm elevada sensibilidade e especificidade
quando comparados com os demais e podem identifi-
car essas infecções associadas. Tais métodos, entre-
tanto, exigem sofisticada estrutura laboratorial, profis-
sionais com qualificação em técnicas de biologia mole-

804
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

cular, e são onerosos. A captura híbrida é outro

método de biologia molecular; embora menos sensível
que os NAAT, avalia qualitativamente a presença do
patógeno. Se o resultado mostrar infecção por algum
desses patógenos, o tratamento apropriado deve ser
instituído, referindo-se as parcerias sexuais para avalia-
ção e tratamento.

A cultura para a N. gonorrhoeae em meio seleti-

vo de Thayer-Martin ou similar é fundamental, em espe-
cial, para estudos-sentinela, em razão da possibilidade
de realizar testes de susceptibilidade aos antimicrobia-
nos. A imunofluorescência direta tem leitura subjetiva,
exige microscópio e profissionais bem treinados,
sendo que a sensibilidade está aquém do esperado.

TRATAMENTO PARA CORRIMENTO URETRAL

TRATAMENTO DE ESCOLHA
a
500 mg, 1 comprimido, VO, dose única,
MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
Uretrite gonocócica OU
e por clamídia não
Ceftriaxona b,c
500 mg, IM, dose única
complicada (uretrite
e proctite) MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
Em menores de 18 anos e gestantes:
c
o medicamento de escolha

Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única

OU
Doxiciclina 100 mg, VO, 2x dia, por 7 dias
OU
Amoxicilina 500 mg, VO, 3x dia, por 7 dias

Uretrite por
Mycoplasma Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
genitalium

Fonte: DDAHV/SVS/MS.
a

considerando estudos realizados nos últimos anos, os quais demonstraram a circulação de cepas de gonococos
com taxas de resistência antimicrobiana igual ou maior que 5%, limite determinado internacionalmente para
aceitação do uso de um antibiótico.
b

ceftriaxona, opção terapêutica disponível na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais 2013 (Rename,

Vigilância Sanitária (Anvisa).

c
Na indisponibilidade de ceftriaxona, poderá ser utilizada outra cefalosporina de terceira geração no
tratamento de infecção pelo gonococo, como a cefotaxima 1.000 mg, IM, dose única.

805
 ÚLCERA GENITAL
As úlceras genitais representam síndrome
clínica produzida por agentes infecciosos sexualmen-
te transmissíveis e que se manifestam como lesões
ulcerativas erosivas, precedidas ou não por pústulas
e/ou vesículas, acompanhadas ou não de dor, ardor,
prurido, drenagem de material mucopurulento, san-
gramento e linfadenopatia regional.
ETIOLOGIA DA ÚLCERA GENITAL
Os agentes etiológicos infecciosos mais comuns
nas úlceras genitais são:
• T. pallidum (sífilis primária e secundária);
• HSV-1 e HSV-2 (herpes perioral e genital,
respectivamente);
• H. ducreyi (cancroide);
• C. trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3 (LGV);
• K. granulomatis (donovanose).
A sífilis secundária surge em média entre seis semanas
e seis meses após a infecção. Podem ocorrer erup-
ções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou
pápulas, principalmente no tronco; eritemata palmo-
-plantares; placas eritematosas branco-acinzentadas
nas mucosas; lesões pápulo-hipertróficas nas muco-
sas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou condilo-
ma lata); alopécia em clareira e madarose. A sintoma-
tologia pode desaparecer espontaneamente em
poucas semanas. Mais raramente, observa-se compro-
metimento hepático, quadros meníngeos e/ou até ocu-
lares, em geral uveítes.

Esses agentes podem ser encontrados isola-

damente ou em associação em uma mesma lesão,
como, por exemplo, úlcera genital por T. pallidum e
HSV-2. A prevalência dos agentes etiológicos sofre HERPES GENITAL
influência de fatores geográficos, socioeconômicos,
múltiplas parcerias sexuais, uso de drogas, entre Os HSV tipos 1 e 2 pertencem à família Her-
outros. pesviridae, da qual fazem parte o citomegalovírus
(CMV), o vírus da varicela zoster, o vírus Epstein-Barr e
ASPECTOS ESPECÍFICOS DAS o vírus do herpes humano. Todos são DNA- -vírus que
ÚLCERAS GENITAIS variam quanto à composição química e podem ser dife-
renciados por técnicas imunológicas.
Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões
SÍFILIS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA em qualquer parte do corpo, há predomínio do tipo 2
nas lesões genitais e do tipo 1 nas lesões periorais.
A sífilis primária, também conhecida como
“cancro duro”, ocorre após o contato sexual com o
As manifestações da infecção pelo HSV podem
indivíduo infectado. O período de incubação é de 10
ser divididas em primoinfecção herpética e surtos reci-
a 90 dias (média de três semanas). A primeira mani-
divantes. Sabe-se que muitas pessoas que adquirem a
festação é caracterizada por uma úlcera, geralmente
infecção por HSV nunca desenvolverão manifestações
única, que ocorre no local de entrada da bactéria
e que a proporção de infecções sintomáticas é estima-
(pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca, ou
da entre 13% e 37%.
outros locais do tegumento), indolor, com base endu-
recida e fundo limpo, rica em treponemas. Esse está-
Entre as pessoas com infecção pelo HIV, as
gio pode durar entre duas e seis semanas, desapare-
manifestações tendem a ser dolorosas, atípicas e de
cendo espontaneamente, independentemente de
maior duração.
tratamento.

806
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

desenvolvem novos episódios nos primeiros 12

meses, por reativação viral. Essa reativação pode
dever-se a quadros infecciosos, exposição a radiação
ultravioleta, traumatismos locais, menstruação,
estresse físico ou emocional, antibioticoterapia
prolongada e/ou imunodeficiência.

O quadro clínico das recorrências é menos

intenso que o observado na primoinfecção e pode ser
precedido de sintomas prodrômicos característicos,
como prurido leve ou sensação de “queimação”, mial-
gias e “fisgadas” nas pernas, quadris e região anoge-
nital.

A recorrência tende a ser na mesma localiza-

A primoinfecção herpética tem um período de
ção da lesão inicial, geralmente, em zonas inervadas
incubação médio de seis dias. Em geral, é uma mani-
pelos nervos sensitivos sacrais. As lesões podem ser
festação mais severa caracterizada pelo surgimento de
cutâneas e/ou mucosas. Apresentam-se como vesí-
lesões eritemato-papulosas de um a três milímetros de
culas agrupadas sobre base eritematosa, que
diâmetro, que rapidamente evoluem para vesículas
evoluem para pequenas úlceras arredondadas ou
sobre base eritematosa, muito dolorosas e de localiza-
policíclicas. Nas mucosas, não é comum a evidencia-
ção variável na região genital. O conteúdo dessas vesí-
ção das vesículas, uma vez que seus tetos rompem
culas é geralmente citrino, raramente turvo.
muito facilmente. Mais raramente, a ocorrência de
lesões pode ser acompanhada de sintomas gerais.
O quadro local na primoinfecção costuma ser
As lesões têm regressão espontânea em sete a dez
bastante sintomático e, na maioria das vezes, é acom-
dias, com ou sem cicatriz. A tendência natural dos
panhado de sintomas gerais, podendo cursar com
surtos é a de se tornarem menos intensos e menos
febre, mal-estar, mialgia e disúria, com ou sem reten-
frequentes com o passar do tempo.
ção urinária. Em especial, nas mulheres, pode simular
quadro de infeção urinária baixa. A linfadenomegalia
As gestantes portadoras de herpes simples
inguinal dolorosa bilateral está presente em 50% dos
apresentam risco acrescido de complicações obsté-
casos.
tricas, sobretudo quando a infecção ocorre no final da
gestação. O maior risco de transmissão do vírus
Quando há acometimento do colo do útero, é
acontece no momento da passagem do feto pelo
comum o corrimento vaginal, que pode ser abundante.
canal de parto. A infecção pode ser ativa (em aproxi-
Entre os homens, o acometimento da uretra pode
madamente 50% dos casos) ou assintomática. Reco-
provocar corrimento uretral e raramente é acompanha-
menda-se, portanto, a realização de cesariana
do de lesões extragenitais. O quadro pode durar de
sempre que houver lesões herpéticas ativas.
duas a três semanas.
Nos pacientes com imunodepressão, podem
Após a infecção genital, o HSV ascende pelos
ocorrer manifestações atípicas com lesões ulceradas
nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das
ou hipertróficas, apresentando grandes dimensões e
células dos gânglios sensitivos e entra em um estado
persistindo na ausência de tratamento local ou até
de latência. A ocorrência de infecção do gânglio sensi-
mesmo sistêmico. Os diagnósticos diferenciais
tivo não é reduzida por qualquer medida terapêutica.
incluem o cancroide, a sífilis, o LGV, a donovanose e
as ulcerações traumáticas.
Após a infecção genital primária por HSV-2 ou
HSV-1, respectivamente, 90% e 60% dos pacientes

807
 CANCROIDE
O cancroide é uma afecção de transmissão
exclusivamente sexual, provocada pelo H. ducreyi,
mais frequente nas regiões tropicais. Caracteriza-se
por lesões múltiplas (podendo, no entanto, haver uma
única lesão) e habitualmente dolorosas, mais frequen-
tes no sexo masculino. Denomina-se também cancro
mole, cancro venéreo ou cancro de Ducrey. O perío-
do de incubação é geralmente de três a cinco dias,
podendo se estender por até duas semanas. O risco
de infecção em uma relação sexual é de 80%.
As lesões são dolorosas, geralmente múltiplas
e devidas à autoinoculação. A borda é irregular, apre-
sentando contornos eritemato-edematosos e fundo
irregular, recoberto por exsudato necrótico, amarela-
do, com odor fétido e que, quando removido, revela
tecido de granulação com sangramento fácil.
No homem, as localizações mais frequentes
são no frênulo e sulco bálano-prepucial; na mulher, na
fúrcula e face interna dos pequenos e grandes lábios.
Em 30% a 50% dos pacientes, o bacilo atinge os
linfonodos inguino-crurais (bubão), sendo unilaterais
em 2/3 dos casos, observados quase exclusivamente
no sexo masculino pelas características anatômicas
da drenagem linfática. No início, ocorre tumefação
sólida e dolorosa, evoluindo para liquefação e fistuli-
zação em 50% dos casos, tipicamente por orifício
único. Raramente, apresenta-se sob a forma de lesão
extragenital ou doença sistêmica.
A drenagem espontânea, quando ocorre,
faz-se tipicamente por orifício único. A cicatrização
pode ser desfigurante. A aspiração, com agulha de
grosso calibre, dos gânglios linfáticos regionais com-
prometidos, pode ser indicada para alívio de linfono-
dos tensos e com flutuação. São contraindicadas a
incisão com drenagem ou excisão dos linfonodos
acometidos.
O diagnóstico diferencial é feito com cancro
duro (sífilis primária), herpes genital, LGV, donovano-
se e erosões traumáticas infectadas.
LINFOGRANUMOMA VENÉREO (LGV)
O LGV é causado por C. trachomatis, sorotipos
L1, L2 e L3. A manifestação clínica mais comum do
LGV é a linfadenopatia inguinal e/ou femoral, já que
esses sorotipos são altamente invasivos aos tecidos
linfáticos. Os últimos surtos entre HSH estão relacio-
nados ao HIV. A evolução da infecção ocorre em três
fases: inoculação, disseminação linfática regional e
sequelas, que são descritas a seguir:
• Fase de inoculação: inicia-se por pápula,
pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem
deixar sequela. Muitas vezes, não é notada pelo
paciente e raramente é observada pelo profissional
de saúde. Localiza-se, no homem, no sulco coronal,
frênulo e prepúcio; na mulher, na parede vaginal
posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da
genitália externa;
• Fase de disseminação linfática regional: no
homem, a linfadenopatia inguinal desenvolve-se
entre uma a seis semanas após a lesão inicial, sendo
geralmente unilateral (em 70% dos casos) e
constituindo-se o principal motivo da consulta. Na
mulher, a localização da adenopatia depende do
local da lesão de inoculação;
• Fase de sequelas: o comprometimento
ganglionar evolui com supuração e fistulização por
orifícios múltiplos, que correspondem a linfonodos
individualizados, parcialmente, fundidos numa
grande massa. A lesão da região anal pode levar a
proctite e proctocolite hemorrágica. O contato
orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa,
com linfadenopatia regional. Podem ocorrer
sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia,
emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e
meningismo. Aqueles bubões que se tornarem
flutuantes podem ser aspirados com agulha
calibrosa, não devendo ser incisados
cirurgicamente. A obstrução linfática crônica leva à
elefantíase genital, que na mulher é denominada
estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas
retais, vaginais, vesicais e estenose retal.
808
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
possam se formar pseudobubões (granulações sub-
cutâneas) na região inguinal, quase sempre unilate-
rais. Na mulher, a forma elefantiásica é uma sequela
tardia, sendo observada quando há predomínio de
fenômenos obstrutivos linfáticos. A localização extra-
genital é rara e, quase sempre, ocorre a partir de
lesões genitais ou perigenitais primárias.

O diagnóstico diferencial de donovanose

Recomenda-se a pesquisa de C. trachomatis inclui sífilis, cancroide, tuberculose cutânea, amebía-
em praticantes de sexo anal que apresentem úlceras se cutânea, neoplasias ulceradas, leishmaniose tegu-
anorretais. Mulheres com prática de coito anal ou mentar americana e outras doenças cutâneas ulcera-
homens que fazem sexo com homens (HSH) recepti- tivas e granulomatosas.
vos podem apresentar proctocolites como manifesta-
ção inicial. O uso de preservativos ou outros métodos
de barreira para sexo oral, vaginal e anal previnem a
infecção por C. trachomatis. Acessórios sexuais
devem ser limpos antes da utilização, sendo necessa-
riamente de uso individual.

O diagnóstico de LGV deve ser considerado

em todos os casos de adenite inguinal, elefantíase
genital, estenose uretral ou retal.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA
ÚLCERAS GENITAIS
DONOVANOSE
Sempre que houver disponibilidade, deve-se
É uma IST crônica progressiva, causada pela
fazer o exame a fresco do exsudato da lesão. O exame
bactéria K. granulomatis. Acomete preferencialmente
em campo escuro permite a pesquisa do T. pallidum e
pele e mucosas das regiões genitais, perianais e ingui-
pode ser realizado tanto com amostras obtidas nas
nais. É pouco frequente, ocorrendo na maioria das
lesões primárias, como nas lesões secundárias da
vezes em climas tropicais e subtropicais. A donovano-
sífilis, em adultos ou em crianças.
se (granuloma inguinal) está frequentemente associa-
da à transmissão sexual, embora os mecanismos de
A amostra utilizada é o exsudato seroso das
transmissão não sejam bem conhecidos, com trans-
lesões ativas, livre de eritrócitos, outros organismos e
missibilidade baixa.
restos de tecido. Esse método possui sensibilidade
variando de 74% a 86% e sua especificidade pode
O quadro clínico inicia-se com ulceração de
alcançar 97%, dependendo da experiência do técnico
borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com
que realiza o exame.
fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de san-
gramento fácil. A ulceração evolui lenta e progressiva-
O material é levado ao microscópio com con-
mente, podendo tornar-se vegetante ou úlcero-vege-
densador de campo escuro, permitindo a visualização
tante. As lesões costumam ser múltiplas, sendo
do T. pallidum vivo e móvel, devendo ser analisado
frequente a configuração em “espelho”, em bordas
imediatamente após a coleta da amostra. Os outros
cutâneas e/ou mucosas.
agentes que causam úlceras genitais também podem
ter o diagnóstico presuntivo realizado por meio de
Há predileção pelas regiões de dobras e região
biologia molecular (NAAT) e exames bacterioscópi-
perianal. Não ocorre adenite, embora raramente
cos que utilizam as colorações de Gram e Giemsa.

809
 TRATAMENTO PARA HERPES GENITAL
TRATAMENTO COMENTÁRIOS

Aciclovir a 200 mg, 2 comprimidos, VO,

3xdia, por 7 dias
Iniciar o tratamento o mais precocemente
Primeiro episódio OU
possível
Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5xdia
(7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h...), por sete dias

Aciclovir 200 mg, 2 comprimidos, VO,

3xdia, por 5 dias O tratamento deve ser iniciado
preferencialmente no período prodrômico
Recidiva OU
(aumento de sensibilidade local, ardor, dor,
Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5xdia prurido e hiperemia da região genital)
(7h, 11h, 15h, 19h, 23h, 7h...), por 5 dias)

Consideram-se elegíveis para o tratamento

Supressão de Aciclovir 200 mg, 2 comprimidos, VO, supressivo pacientes com surtos repetidos de
herpes genital (seis 2xdia, por até seis meses, podendo o herpes genital (mais de seis surtos ao ano)
ou mais episódios/ tratamento ser prolongado por até dois
ano) anos Indicada avaliação periódica de função
renal e hepática

Em caso de lesões extensas em pacientes

com imunossupressão (usuários crônicos
Aciclovir endovenoso, 5-10 mg/kg de peso,
Herpes genital em de corticoide, pacientes em uso de
EV, de 8/8h, por 5 a 7 dias, ou até resolução
imunossuprimidos imunomoduladores, transplantados de
clínica
órgãos sólidos e PVHA), pode-se optar pelo
tratamento endovenoso

Tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da gestação, conforme o tratamento

Gestação
para o primeiro episódio

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

Notas:

precocemente;

aquosa, para higienização das lesões;

O uso de pomadas com antibiótico pode estar indicado nos casos de infecção secundária;
Analgésicos orais podem ser utilizados, se necessário;
É recomendado retorno em uma semana para reavaliação das lesões;
A forma de transmissão, a possibilidade de infecção assintomática, o medo de rejeição por parte das

É importante mencionar que não há associação entre herpes simples genital e câncer.
PVHA com herpes genital devem ser monitoradas cuidadosamente, visto que podem necessitar de maior
tempo de tratamento.
a

aciclovir é a opção terapêutica disponível na Rename (2013).

810
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

TRATAMENTO PARA CANCROIDE, LGV E DONOVANOSE

IST PRIMEIRA OPÇÃO SEGUNDA OPÇÃO COMENTÁRIOS

Azitromicina
500 mg, 2 O tratamento sistêmico deve ser
comprimidos, VO, acompanhado de medidas locais de higiene
a
500
dose única
Cancroide mg, 1 comprimido, VO, O tratamento das parcerias sexuais
OU 2xdia, por três dias é recomendado, mesmo quando
Ceftriaxona 500 assintomáticas
mg, IM, dose única

As parcerias sexuais devem ser tratadas. Se

a parceria for sintomática, o tratamento
deve ser realizado com os mesmos
medicamentos do caso-índice. Se a parceria
for assintomática, recomenda-se um dos
tratamentos abaixo:
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO,
Azitromicina 500 mg, dose única OU
Doxiciclina b
2 comprimidos, VO,
Linfogranuloma 100 mg, VO, 1 Doxiciclina b 100 mg, 1 comprimido, VO,
1x semana, por 21
venéreo comprimido, 2xdia, 2xdia, por 7 dias
dias ( preferencial nas
por 21 dias
gestantes ) O prolongamento da terapia pode ser
necessário até a resolução da sintomatologia.
A antibioticoterapia não tem efeito
expressivo na duração da linfadenopatia
inguinal, mas os sintomas agudos são
frequentemente erradicados de modo
rápido. Os antibióticos não revertem sequelas
como estenose retal ou elefantíase genital

Azitromicina 500 mg,

2 comprimidos, VO, 1x Não havendo resposta na aparência da
semana, por pelo menos lesão nos primeiros dias de tratamento com
três semanas, ou até a
cicatrização das lesões aminoglicosídeo, como a gentamicina 1
mg/kg/dia, EV, 3xdia, por pelo menos três
OU semanas, ou até cicatrização das lesões
Doxiciclina b 100 a
500mg, Em PVHA, sugerem-se os mesmos esquemas
mg, 1 comprimido,
1 e ½ comprimido, terapêuticos, e o uso de terapia parenteral
VO, 2xdia, por
VO, 2xdia, por pelo com a gentamicina deve ser considerado
pelo menos 21
Donovanose menos 21 dias ou até a nos casos mais graves
dias ou até o
cicatrização das lesões
desaparecimento O critério de cura é o desaparecimento da
(dose total 750 mg)
completo das lesão, não tendo sido relatada infecção
lesões OU congênita. As sequelas da destruição
Sulfametoxazol- tecidual ou obstrução linfática podem
trimetoprima (400/80 exigir correção cirúrgica
mg), 2 comprimidos, VO, Devido à baixa infectividade, não é
2xdia, por no mínimo necessário fazer o tratamento das parcerias
3 semanas, ou até a sexuais
cicatrização das lesões

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

Notas:

PVHA com cancroide e LGV devem ser monitoradas cuidadosamente, visto que podem necessitar de maior
tempo de tratamento, além do que a cura pode ser retardada e a falha terapêutica pode ocorrer em
qualquer dos esquemas recomendados.

A doxiciclina está contraindicada para gestantes e lactantes.

811
 TRATAMENTO DA SÍFILIS
Sífilis primária, sífilis secundária e latente recente
(até um ano de duração)
• Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM,
dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo).
Alternativa
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 15 dias
(exceto para gestantes);
• Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias
para gestantes e não gestantes.
Sífilis latente tardia (mais de um ano de duração) ou
latente com duração ignorada e sífilis terciária
• Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, (1,2
milhão UI em cada glúteo), semanal, por três
semanas. Dose total de 7,2 milhões UI.
Alternativa
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 30 dias
(exceto para gestantes);
• Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias
para gestantes e não gestantes.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
A DIP é uma síndrome clínica atribuída à
ascensão de microrganismos do trato genital inferior,
espontânea ou devida a manipulação (inserção de
DIU, biópsia de endométrio, curetagem, entre
outros), comprometendo o endométrio (endometrite),
trompas de Falópio, anexos uterinos e/ou estruturas
contíguas (salpingite, miometrite, ooforite, parametri-
te, pelviperitonite).
Constitui uma das mais importantes complica-
ções das IST e um sério problema de saúde pública,
sendo comum em mulheres jovens com atividade
sexual desprotegida. Está associada a sequelas
importantes em longo prazo, causando morbidades
reprodutivas que incluem infertilidade por fator tubá-
rio, gravidez ectópica e dor pélvica crônica (em 18%
dos casos). Mulheres que já tiveram um episódio de
DIP têm chance de 12% a 15% de ter gravidez ectó-
pica no futuro. A taxa de infertilidade é de 12% a
50%, aumentando com o número de episódios. Esti-
ma-se um caso de DIP para cada 8 a 10 casos de
pacientes com cervicite por algum dos patógenos
elencados a seguir. A mortalidade, após o uso ade-
quado dos antibióticos, reduziu-se praticamente a
zero nos países desenvolvidos.
ETIOLOGIA DA DIP
Entre os microrganismos sexualmente transmis-
síveis, merecem destaque C. trachomatis e N. gonor-
rhoeae. No entanto, bactérias facultativas anaeróbias
(ex.: G. vaginalis, H. influenza, S. agalactiae, entre
outros), que compõem a flora vaginal, também têm
sido associadas à DIP. Além disso, CMV, M. genita-
lium, M. hominis e U. urealyticum podem ser associa-
dos com alguns casos de DIP. Todas as mulheres que
têm DIP aguda devem ser rastreadas para N. gonor-
rhoeae e C. trachomatis e testadas para HIV, sífilis e
hepatites virais.
Os fatores de risco para DIP incluem:
• IST prévias ou atuais: pessoas com infecção
por clamídia, micoplasmas e/ou gonococos na
cérvice uterina apresentam um risco aumentado de
DIP. A infecção por C. trachomatis pode levar ao
desenvolvimento de infecção do trato genital
superior a partir de cervicite, em até 30% dos casos.
Pacientes com salpingite prévia têm uma chance
aumentada em 23% de desenvolver um novo episódio
infeccioso;
• Múltiplas parcerias sexuais e parceria sexual
atual com uretrite;
• Uso de método anticoncepcional: o DIU pode
representar um risco três a cinco vezes maior para o
desenvolvimento de DIP, se a paciente for portadora
de cervicite.
QUADRO CLÍNICO DA DIP
O diagnóstico clínico de DIP é baseado em
critérios maiores, menores e elaborados, apresenta-
dos no quadro abaixo. Os critérios elaborados podem
aumentar a especificidade desse diagnóstico.
812
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Para a confirmação clínica de DIP, é necessária a MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA DIP

presença de:
• Três critérios maiores MAIS um critério
menor; Os exames laboratoriais e de imagens elencados
abaixo são de auxílio no diagnóstico de DIP:
OU
• Hemograma completo;
• Um critério elaborado.
• VHS;
• Proteína C reativa;
• Exame bacterioscópico para vaginose
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DIP bacteriana;
• Cultura de material de endocérvice com
Critérios maiores
antibiograma ou NAAT8 para N. gonorrhoeae;
Dor no hipogástrio • Pesquisa de clamídia no material de
Dor à palpação dos anexos endocérvice, da uretra, de laparoscopia ou de punção
Dor à mobilização de colo uterino
do fundo de saco posterior;
Critérios menores • Exame qualitativo de urina e urocultura (para
Temperatura axilar > 37,5 °
C ou > 38,3°C afastar hipótese de infecção do trato urinário);
Conteúdo vaginal ou secreç ão endocervical anormal • Hemocultura;
Massa pélvica
Mais de cinco leucócitos por campo de imersão em material de endocérvice • Teste de gravidez (para afastar gravidez
ectópica);
Leucositose em sangue periférico
Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada • Exames de imagem: a ultrassonografia
Comprovação laboratorial de infecção cervical por gonococo, clamídia ou micoplasmas
transvaginal e pélvica é um método acessível e não
invasivo no diagnóstico de complicações
Critérios elaborados relacionadas à DIP, como abscesso tubo-ovariano,
Evidência histopatológica de endometrite cistos ovarianos e torção de ovário. O principal
Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem
achado ultrassonográfico na DIP é a presença de uma
fina camada líquida preenchendo a trompa, com ou
Laparoscopia com evidência de DIP sem a presença de líquido livre na pelve.
Fonte: DDAHV/SVS/MS.

Os sintomas de sangramento vaginal anormal TRATAMENTO PARA DIP

em pouca quantidade (spotting), dispareunia, corri-
mento vaginal, dor pélvica ou dor no abdome inferior,
além de dor à mobilização do colo do útero ao toque,
podem estar presentes na DIP. A ocorrência de spot-
ting em usuárias de anticoncepcional de baixa dosa-
gem é comum e pode ser indicativa de DIP, devendo
ser investigada.
Nas formas sintomáticas de DIP, o diagnóstico
diferencial deverá ser feito mediante manifestações
uroginecológicas, gastrointestinais e esqueléticas.
Portanto, o profissional de saúde deve ter um elevado
nível de suspeição na presença de um ou mais crité-
rios mínimos diagnósticos, com o intuito de implantar
terapêutica precoce e evitar sequelas.
Os diagnósticos diferenciais de DIP incluem:
gravidez ectópica, apendicite aguda, infecção do trato
urinário, litíase ureteral, torção de tumor cístico de
ovário, torção de mioma uterino, rotura de cisto ovaria-
no, endometriose (endometrioma roto), diverticulite,
entre outros.
Deve-se iniciar imediatamente o tratamento
antimicrobiano nas mulheres jovens, sexualmente
ativas, com queixa de desconforto ou dor pélvica, e
que preencham os critérios clínicos para DIP. A deci-
são de tratar a paciente ou de referi-la para unidade
de maior complexidade baseia-se na gravidade do
quadro clínico e nas condições locais de trabalho
para assistência e cuidados, considerando que o
retardo no tratamento pode acarretar danos irreversí-
veis no sistema reprodutor feminino.
O tratamento ambulatorial aplica-se a mulhe-
res que apresentam quadro clínico leve e exame
abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitoni-
te. A laparotomia está indicada nos casos de massas
anexiais não responsivas ao tratamento ou na ruptura

813
 CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO DE TRATAMENTO HOSPITALAR DE DIP

Abscesso tubo-ovariano
Gravidez
Ausência de resposta clínica após 72h do início do tratamento com antibioticoterapia oral

Estado geral grave, com náuseas, vômitos e febre

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

TRATAMENTO PARA CANCROIDE, LGV E DONOVANOSE

TRATAMENTO PRIMEIRA OPÇÃO SEGUNDA OPÇÃO TERCEIRA OPÇÃO

Ceftriaxona 500 mg, IM, dose Cefotaxima 500mg, IM, dose

única única
MAIS MAIS
Doxiciclina 100mg, 1 Doxiciclina 100 mg, 1
comprimido, VO, 2xdia, por 14 comprimido, VO, 2xdia, por
Ambulatorial
dias 14 dias
MAIS MAIS
Metronidazol 250 mg, 2 Metronidazol 250 mg, 2
comprimidos, VO, 2xdia, por comprimidos, VO, 2xdia, por
14 dias 14 dias

Clindamicina 900 mg, IV,

Cefoxitina 2 g, IV, 4xdia, por 14 Ampicillina/sulbactam 3 g,
3xdia, por 14 dias
dias IV, 4xdia, por 14 dias
MAIS
MAIS MAIS
Hospitalar
Gentamicina (IV ou IM):
Doxiciclina 100 mg, 1 Doxiciclina 100 mg, 1
dose de ataque 2 mg/kg;
comprimido, VO, 2xdia, por 14 comprimido, VO, 2xdia, por
dose de manutenção: 3-5
dias 14 dias
mg/kg/dia, por 14 dias

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

As pacientes que usam DIU não precisam

CUIDADOS E ABORDAGEM DAS PACIENTES COM DIP
A melhora clínica das pacientes com DIP
deverá acontecer nos três primeiros dias após o início
do tratamento antimicrobiano. Se houver piora do
quadro, considerar outros exames de imagem, como
ressonância nuclear magnética ou tomografia compu-
tadorizada axial, para diagnósticos diferenciais ou
complicações de DIP. A paciente deverá retornar ao
ambulatório para seguimento na primeira semana
após a alta hospitalar, observando abstinência sexual
até a cura clínica.
remover o dispositivo. Caso exista indicação, a remo-
ção deve ser realizada somente após as duas primeiras
doses do esquema terapêutico. Nesses casos, as
pacientes devem ser orientadas sobre métodos alter-
nativos de barreira, como diafragma, preservativo mas-
culino e feminino. As duchas vaginais não estão reco-
mendadas.
As parcerias sexuais dos últimos dois meses,
sintomáticas ou não, devem ser tratadas empiricamen-
te contra N. gonohrroeae e C. trachomatis.

814
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
SÍFILIS ADQUIRIDA E SÍFILIS NA GESTAÇÃO
A sífilis é uma infecção bacteriana de caráter
sistêmico, curável e exclusiva do ser humano. É cau-
sada pelo T. pallidum, uma bactéria Gram-negativa do
grupo das espiroquetas, descoberta em 1905.
Todos os profissionais de saúde devem estar
aptos a reconhecer as manifestações clínicas da
sífilis, assim como a interpretar os resultados dos
exames laboratoriais, que desempenham papel funda-
mental no controle da infecção e permitem a confirma-
ção do diagnóstico e o monitoramento da resposta ao
tratamento.
TRANSMISSÃO DA SÍFILIS
A infectividade da sífilis por transmissão sexual
é maior (cerca de 60%) nos estágios iniciais (primária,
secundária e latente recente), diminuindo gradual-
mente com o passar do tempo (latente tardia e terciá-
ria). Essa maior transmissibilidade explica-se pela
intensa multiplicação do patógeno e pela riqueza de
treponemas nas lesões, comuns na sífilis primária e
secundária. Essas lesões são raras ou inexistentes
por volta do segundo ano da infecção.
A maioria das pessoas com sífilis tende a não
ter conhecimento da infecção, podendo transmiti-la
aos seus contatos sexuais. Isso ocorre devido à
ausência ou escassez de sintomatologia, dependendo
do estágio da infecção. Quando não tratada, a sífilis
815
pode evoluir para formas mais graves, costumando
comprometer especialmente os sistemas nervoso e
cardiovascular.
A transmissão por transfusão de sangue ou
derivados pode ocorrer, mas tornou-se rara, devido
ao controle realizado pelos hemocentros.
Em gestantes não tratadas ou tratadas inade-
quadamente, a sífilis pode ser transmitida para o feto
(transmissão vertical), mais frequentemente intraútero
(com taxa de transmissão de até 80%), embora a
transmissão também possa ocorrer na passagem do
feto pelo canal do parto. A probabilidade da infecção
fetal é influenciada pelo estágio da sífilis na mãe e
pela duração da exposição fetal. Dessa forma, a
transmissão é maior quando a mulher apresenta sífilis
primária ou secundária durante a gestação. Pode
haver consequências severas, como abortamento,
parto pré-termo, manifestações congênitas precoces
ou tardias e/ou morte do RN. A seguir, serão aborda-
das as manifestações clínicas, o diagnóstico e o
tratamento da sífilis adquirida e sífilis na gestação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA
SÍFILIS ADQUIRIDA E SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Existem duas classificações para as formas
clínicas da sífilis adquirida, a saber, pelo tempo de
infecção e por suas manifestações clínicas, conforme
a descrição:
Segundo o tempo de infecção:
• Sífilis adquirida recente (menos de um ano
de evolução);
• Sífilis adquirida tardia (mais de um ano de
evolução).
Segundo as manifestações clínicas da sífilis
adquirida:
• Sífilis primária: após o contato sexual
infectante, ocorre um período de incubação com
duração entre 10 a 90 dias (média de três semanas).
A primeira manifestação é caracterizada por uma
erosão ou úlcera no local de entrada da bactéria
(pênis, vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca, ou
outros locais do tegumento). É denominada “cancro
duro” e é geralmente única, indolor, com base
endurecida e fundo limpo, sendo rica em
treponemas. Geralmente é acompanhada de
linfadenopatia inguinal. Esse estágio pode durar
entre duas a seis semanas e desaparecer de forma
espontânea, independentemente de tratamento.
• Sífilis secundária: os sinais e sintomas
surgem em média entre seis semanas e seis meses
após a infecção e duram em média entre quatro e 12
semanas; porém, as lesões podem recrudescer em
surtos subentrantes por até dois anos. No entanto, a
sintomatologia pode desaparecer de forma
espontânea em poucas semanas, independentemente
de tratamento. As lesões secundárias são ricas em
treponemas. Podem ocorrer erupções cutâneas em
forma de máculas (roséola) e/ou pápulas,
principalmente no tronco; lesões
eritemato-escamosas palmo-plantares (essa
localização sugere fortemente o diagnóstico de sífilis
no estágio secundário); placas eritematosas
branco-acinzentadas nas mucosas; lesões
pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas
(condiloma plano ou condiloma lata); alopecia em
clareira e madarose (perda da sobrancelha, em
especial do terço distal), febre, mal-estar, cefaleia,
adinamia e linfadenopatia generalizada. Mais
raramente, observam-se comprometimento hepático
e quadros meníngeos e/ou até oculares, em geral
como uveíte. Merece destaque o fato de as lesões de
pele do secundarismo não serem pruriginosas, o que
auxilia no diagnóstico clínico. Nesse estágio, há
presença significativa de resposta imune, com intensa
produção de anticorpos contra o treponema. Os
anticorpos circulantes resultam em maiores títulos
nos testes não treponêmicos e também implicam
resultado reagente nos testes treponêmicos.
• Sífilis latente: período em que não se observa
sinal ou sintoma clínico de sífilis, verificando- -se,
porém, reatividade nos testes imunológicos que
detectam anticorpos. A maioria dos diagnósticos
ocorre nesse estágio. A sífilis latente é dividida em
latente recente (menos de um ano de infecção) e
latente tardia (mais de um ano de infecção).
Aproximadamente 25% dos pacientes intercalam
lesões de secundarismo com os períodos de latência,
durante o primeiro ano da infecção. Diante de um
indivíduo com diagnóstico confirmado, em que não é
possível inferir a duração da infecção (sífilis de
duração ignorada), trata-se como sífilis latente tardia.
• Sífilis terciária: ocorre aproximadamente em
30% das infecções não tratadas, após um longo
período de latência, podendo surgir entre dois a 40
anos depois do início da infecção. A sífilis terciária é
considerada rara, devido ao fato de que a maioria da
população recebe indiretamente, ao longo da vida,
antibióticos com ação sobre o T. pallidum e que levam
à cura da infecção. Quando presente, a sífilis nesse
estágio manifesta-se na forma de inflamação e
destruição tecidual. É comum o acometimento do
sistema nervoso e cardiovascular. Além disso,
verifica-se a formação de gomas sifilíticas
(tumorações com tendência a liquefação) na pele,
mucosas, ossos ou qualquer tecido. As lesões causam
desfiguração e incapacidade, podendo ser fatais. Para
o diagnóstico, devem-se considerar as seguintes
lesões:
› Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter
destrutivo;
› Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou
esclerosante, artrites, sinovites e nódulos
justa-articulares;
› Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma
e estenose de coronárias;
› Neurológicas: meningite aguda, goma do
cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, lesão do
sétimo par craniano, paralisia geral, tabes dorsalis e
demência.

816
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DE ACORDO COM A EVOLUÇÃO E ESTÁGIOS DA SÍFILIS ADQUIRIDA

EVOLUÇÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Primária - Úlcera genital (cancro duro) indolor,

geralmente única, com fundo limpo,
- 10 a 90 dias após contato, em média três
semanas
- Linfonodos regionais indolores, de
- A lesão desaparece sem cicatriz em duas a
seis semanas com ou sem tratamento

Secundária - Lesões cutaneomucosas sintomáticas a

(menos de um
ano de duração) - Seis semanas a seis meses após o contato - Sintomas gerais, micropoliadenopatia
- As lesões desaparecem sem cicatrizes em - Pode haver envolvimento ocular
quatro a 12 semanas (ex: uveíte), hepático e neurológico
(ex: alterações nos pares cranianos,
- Pode haver novos surtos meningismo)

Latente recente b
- Assintomática, com testes imunológicos
reagentes

Latente tardia b
- Assintomática, com testes imunológicos
reagentes

Terciária c
- Quadro cutâneo destrutivo e formação de
(mais de um ano
de duração) - Dois a 40 anos após contato qualquer órgão
- Acometimento cardiovascular, neurológico
e ósseo
a
Erupção maculosa (roséola) ou papulosa, lesões palmo-plantares com escamação em colarinho, placas mucosas

alopécia em clareiras e madarose (perda da sobrancelha).

b
A maioria dos diagnósticos ocorre nesses estágios; frequentemente, é difícil diferenciar a fase latente precoce
da tardia.
c
Lesões cutâneas nodulares e gomosas (destrutivas), ósseas (periostite, osteíte gomosa ou esclerosante),

coronárias), neurológicas (meningite, gomas do cérebro ou da medula, paralisia geral, tabes dorsalis e demência).

Fonte: DDAHV/SVS/MS.
MÉTODOS PARA O DIAGNÓSTICO
DA SÍFILIS ADQUIRIDA E SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Os testes utilizados para o diagnóstico da sífilis
são divididos em duas categorias: exames diretos e
testes imunológicos. No momento da escolha dos
testes, é importante considerar não somente os testes
disponíveis, mas também o provável estágio da sífilis a
ser diagnosticado. Por exemplo, no início da infecção,
quando ainda não houve tempo suficiente para a
produção de anticorpos anti-T. pallidum, o ideal é que
seja realizada a pesquisa direta do T. pallidum.
• Exames diretos: a pesquisa direta de T.
pallidum na sífilis recente primária e secundária
pode ser feita pela microscopia de campo escuro
(sensibilidade de 74% a 86%). Quando isso não é
possível, a pesquisa do treponema pode ser
realizada por imunofluorescência direta, exame de
material corado e biópsias.
• Testes imunológicos: na prática são os mais
utilizados. Dividem-se em treponêmicos e não
treponêmicos.
• Testes treponêmicos: Detectam anticorpos
específicos produzidos contra os antígenos do T.
pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes,
sendo importantes para a confirmação do
diagnóstico. Na maioria das vezes, permanecem
positivos mesmo após o tratamento pelo resto da
vida do paciente; por isso, não são indicados para o
monitoramento da resposta ao tratamento.
Exemplos de testes treponêmicos: testes de
hemaglutinação e aglutinação passiva (TPHA, do
inglês T. pallidum Haemagglutination Test); teste de
imunofluorescência indireta (FTA- -Abs, do inglês

817
 Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption);
quimioluminescência (EQL, do inglês
Electrochemiluminescence); ensaio imunoenzimático
indireto (ELISA, do inglês Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay); testes rápidos
(imunocromatográficos). Os testes rápidos são práticos
e de fácil execução, com leitura do resultado em, no
máximo, 30 minutos. Podem ser realizados com
amostras de sangue total colhidas por punção venosa
ou por punção digital.
• Testes não treponêmicos: Detectam anticorpos
não específicos anticardiolipina para os antígenos do T.
pallidum, e podem ser qualitativos ou quantitativos.
Tornam-se reagentes cerca de uma a três semanas
após o aparecimento do cancro duro. O teste qualitativo
indica a presença ou ausência de anticorpo na amostra.
O teste quantitativo permite a titulação de anticorpos. O
resultado deve ser expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:64,
entre outros), sendo importante para o diagnóstico e
monitoramento da resposta ao tratamento, porquanto
a queda do título é indicação de sucesso terapêutico.
Exemplos de testes não treponêmicos com
metodologia de floculação: VDRL (do inglês Venereal
Disease Research Laboratory), RPR (do inglês Rapid
Test Reagin) e TRUST (do inglês Toluidine Red Unhe-
ated Serum Test). O VDRL baseia-se em uma suspen-
são antigênica composta por uma solução alcoólica
contendo cardiolipina, colesterol e lecitina purificada
e utiliza soro inativado como amostra. O RPR e o
TRUST são modificações do VDRL que visam a
aumentar a estabilidade da suspensão antigênica e
permitir a leitura do resultado a olho nu.
Para o diagnóstico da sífilis, devem ser utilizados:
• Um dos testes treponêmicos (ex: teste
rápido ou FTA-Abs ou TPHA ou EQL ou ELISA)
MAIS
• Um dos testes não treponêmicos (ex: VDRL
ou RPR ou TRUST).
A ordem de realização fica a critério do
serviço de saúde. Quando o teste rápido for utilizado
como triagem, nos casos reagentes, uma amostra de
sangue deverá ser coletada e encaminhada para
realização de um teste não treponêmico. Em caso de
gestante, o tratamento deve ser iniciado com apenas
um teste reagente, treponênico ou não treponêmico,
sem aguardar o resultado do segundo teste.
TRATAMENTO DA SÍFILIS ADQUIRIDA
E SÍFILIS NA GESTAÇÃO
A penicilina é o medicamento de escolha para o
tratamento da sífilis. Níveis de penicilina superiores a
0,018 mg por litro são considerados suficientes e
devem ser mantidos por pelo menos sete a 10 dias na
sífilis recente, e por duração mais longa na sífilis tardia.

O teste não treponêmico mais comumente

utilizado é o VDRL. Se a infecção for detectada nas
fases tardias da doença, são esperados títulos baixos
(< 1:4), que podem persistir por meses ou anos.
Nesses casos, sem registro de tratamento e sem data
de infecção conhecida, a pessoa é considerada
portadora de sífilis latente tardia, devendo ser tratada.

As amostras com títulos elevados podem

apresentar resultados falso-negativos quando triadas
sem uma diluição adicional (1:8 ou 1:16), devido ao
“fenômeno prozona”. Esse fenômeno consiste na falta
de reatividade do teste realizado em uma amostra
que, embora contenha anticorpos não treponêmicos,
apresenta resultado não reagente quando é testada
sem diluir. Decorre da relação desproporcional entre
as quantidades de antígenos e anticorpos presentes
na reação não treponêmica, gerando resultados falso-
-negativos.

818
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

RESUMO DOS ESQUEMAS TERAPÊUTICOS PARA SÍFILIS E SEGUIMENTO

ESTADIAMENTO ESQUEMA TERAPÊUTICO ALTERNATIVA a

latente recente (com menos
de um ano de evolução)
mais de um ano de evolução)
ou latente com duração
Fonte: DDAHV/SVS/MS.
Notas:
a
Penicilina G benzatina 2,4 milhões
UI, IM, dose única (1,2 milhão UI em
cada glúteo) b
Penicilina G benzatina 2,4 milhões
UI, IM, semanal, por 3 semanas
Dose total: 7,2 milhões UI, IM
Penicilina cristalina 18-24 milhões
UI/dia, por via endovenosa,
administrada em doses de 3-4
milhões UI, a cada 4 horas ou por
infusão contínua, por 14 dias
Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 15 dias
(exceto gestantes)
OU
Ceftriaxona c 1 g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10
dias para gestantes e não gestantes
Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 30 dias
(exceto gestantes)
OU
Ceftriaxona c 1 g, IV ouIM, 1xdia, por 8 a 10
dias para gestantes e não gestantes
Ceftriaxona d 2 g, IV ou IM, 1xdia, por 10 a
14 dias

tratar a gestante e o feto, impõe-se a dessensibilização e o tratamento com penicilina benzatina. Na impossibilidade
de realizar a dessensibilização durante a gestação, a gestante deverá ser tratada com ceftriaxona. No entanto,

da mãe, e o RN deverá ser avaliado clínica e laboratorialmente, conforme este PCDT. As situações de tratamento

(Vigilância epidemiológica das IST) deste protocolo.

b

ao tratamento para gestantes, alguns manuais a recomendam.

c
Os pacientes devem ser seguidos em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e as gestantes, mensalmente,
para serem avaliados com teste não treponêmico, considerando a detecção de possível indicação de
retratamento (quando houver elevação de títulos dos testes não treponêmicos em duas diluições (ex.:
de 1:16 para 1:64, em relação ao último exame realizado), devido à possibilidade de falha terapêutica.
d
Os pacientes devem ser seguidos em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e avaliados quanto à necessidade de
retratamento, devido à possibilidade de falha terapêutica.

Se os títulos se mantiverem baixos e estáveis em duas

SEGUIMENTO DA SÍFILIS ADQUIRIDA
E SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Durante o seguimento clínico para o monitora-
mento da resposta ao tratamento da sífilis adquirida e
na sífilis na gestação, alguns pontos devem ser consi-
derados:
oportunidades, após dois anos, pode-se dar alta.
• A elevação de títulos dos testes não
treponêmicos em duas diluições (ex.: de 1:16 para 1:64),
em relação ao último exame realizado, indica
reinfecção e um novo tratamento deve ser iniciado.
e. Considerar a necessidade de oferta de testagem
periódica em pessoas com vulnerabilidade
aumentada.

• Os testes não treponêmicos devem ser

realizados mensalmente nas gestantes, e na
população geral, a cada três meses no primeiro ano e
a cada seis meses no segundo ano;
• A redução de dois ou mais títulos do teste não
treponêmico (ex.: de 1:32 para 1:8) ou a negativação
após seis meses a nove meses do tratamento
demonstra a cura da infecção. É importante ressaltar
que a completa negativação dos testes não
treponêmicos é diretamente proporcional à
precocidade da instauração do tratamento. O mais
comum é que pessoas que tiveram o diagnóstico de
sífilis efetuado após o secundarismo permaneçam
com resultados reagentes nesses testes, com títulos
baixos e estáveis, pelo resto da vida.
• No caso de sífilis primária e secundária, os
títulos devem declinar em torno de duas diluições em
três meses e três diluições em seis meses (ex.: de 1:32
para 1:8, após três meses e para 1:4 após seis meses).

819

VIOLÊNCIA SEXUAL E IST
Em âmbito nacional, destaca-se a Lei nº
12.845/2013, que dispõe sobre o atendimento obri-
gatório e integral de pessoas em situação de violên-
cia sexual, e ainda as Leis de Notificação Compulsó-
ria no caso de violência contra mulheres, crianças,
adolescentes e pessoas idosas atendidas em servi-
ços de saúde públicos ou privados (Lei nº
10.778/2003, Lei nº 8.069/1990, Lei nº
10.741/2003), a Lei Maria da Penha (Lei nº
11.340/2006), entre outros.
O estupro é definido como o ato de constran-
ger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a
ter conjunção carnal ou a praticar ou permitir que com
ele se pratique outro ato libidinoso, sendo crime
previsto no artigo 213 do Código Penal Brasileiro. A
real frequência desse ato criminoso é desconhecida,
uma vez que as vítimas hesitam em informá-lo, devido
à humilhação, medo, sentimento de culpa e desco-
nhecimento das leis.
O atendimento à vítima de estupro é comple-
xo, necessitando idealmente de cuidados de uma
equipe multidisciplinar familiarizada com casos simila-
res. Quando praticado durante a gravidez, representa
fator de risco para saúde da mulher e do feto, por
aumentar a possibilidade de complicações obstétri-
cas, abortamento e RN de baixo peso.
O medo de ter contraído infecção pelo HIV
aumenta a ansiedade das pessoas expostas. Os
pacientes devem ser informados sobre a necessida-
de de:
• Receber atendimento clínico-laboratorial,
psicológico e social imediato;
• Buscar providências policiais e judiciais
cabíveis (mas caso a vítima não o faça, não lhe pode
ser negado atendimento);
• Receber profilaxia da gravidez, das IST não
virais e do HIV;
• Receber vacinação e imunização passiva
para HBV;
• Colher imediatamente material para
avaliação do status sorológico de sífilis, HIV, HBV e
HCV, para seguimento e conduta específica;
• Agendar retorno para seguimento
sorológico após 30 dias e acompanhamento
clínico-laboratorial, psicológico e social, se
necessário.
A prevalência de IST em situações de violên-
cia sexual é elevada, e o risco de infecção depende
de diversas variáveis, como o tipo de violência sofrida
(vaginal, anal ou oral), o número de agressores, o
tempo de exposição (única, múltipla ou crônica), a
ocorrência de traumatismos genitais, a idade e a
susceptibilidade da mulher, a condição himenal e a
presença de IST ou úlcera genital prévia.
No atendimento à mulher, que corresponde à
maioria dos casos de violência sexual, deve-se colher
material de conteúdo vaginal para diagnóstico de
tricomoníase, gonorreia e clamídia. Além disso, cole-
tam-se outros materiais, como fragmentos das vestes,
para comparação com o DNA do agressor.
A profilaxia das IST não virais está indicada
nas situações de exposição com risco de transmis-
são, independentemente da presença ou gravidade
das lesões físicas e idade. Gonorreia, sífilis, infecção
por clamídia, tricomoníase e cancroide podem ser
prevenidos com o uso de medicamentos de reconhe-
820
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

cida eficácia. Algumas IST virais, como as infecções PROFILAXIA DAS IST NÃO VIRAIS EM
por HSV e HPV, ainda não possuem profilaxias especí-
VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL
ficas.

Diferentemente do que ocorre na profilaxia da O esquema de associação de medicamentos

infecção pelo HIV, a prevenção das IST não virais para a profilaxia das IST não virais em vítimas de
pode ser eventualmente postergada, em função das violência sexual encontra-se no Quadro 24. A profila-
condições de adesão, mas se recomenda a sua reali- xia para as IST não virais durante a gravidez está
zação imediata, sempre que possível. indicada em qualquer idade gestacional.

Não deverão receber profilaxia pós-exposição

sexual os casos de violência sexual em que ocorra
exposição crônica e repetida – situação comum em
violência sexual intrafamiliar – ou quando ocorra uso
de preservativo, masculino ou feminino, durante todo o
crime sexual.

As crianças apresentam maior vulnerabilidade

às IST, devido à imaturidade anatômica e fisiológica da
mucosa vaginal, entre outros fatores. O diagnóstico de
uma IST em crianças pode ser o primeiro sinal de
abuso sexual e deve ser notificado e investigado. Des-
taca-se a existência do “Disque Direitos Humanos”, o
Disque 100, serviço de ouvidoria da Secretaria de
Direitos Humanos da Presidência da República
(SDH/PR), com a finalidade de proteção dos direitos
humanos em todas as situações em que ocorrem viola-
ções.

POSOLOGIA

IST MEDICAÇÃO Adultos e adolescentes com

Crianças e adolescentes
mais de 45 kg, incluindo
com menos de 45 kg
gestantes

Penicilina G 2,4 milhões UI, IM, (1,2 milhão UI 50 mil UI/kg, IM, dose única (dose
benzatina em cada glúteo), dose única máxima total: 2,4 milhões UI)

500 mg, 1 ampola, IM, dose

Gonorreia Ceftriaxona 125 mg, IM, dose única
única

Infecção por 500 mg, 2 comprimidos, VO, 20 mg/kg peso, VO, dose única
Azitromicina
clamídia dose única (dose total 1g) (dose máxima total 1 g)

500 mg, 4 comprimidos VO, dose 15 mg/kg/dia, divididos em 3 doses/dia,

Tricomoníase Metronidazol*
única (dose total 2g) por 7 dias (dose diária máxima 2g)

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

Notas:

• Em pessoas com história comprovada de hipersensibilidade aos medicamentos acima, devem-se utilizar fármacos

•
intolerância gastrintestinal conhecida ao medicamento. Também deve ser postergada nos casos em que houver

*Não poderá ser utilizado no primeiro trimestre de gestação.

821
PROFILAXIA DA HEPATITE B EM VÍTIMAS
DE VIOLÊNCIA SEXUAL
Em caso de pessoas em situação de violência
sexual não imunizadas ou com esquema vacinal
incompleto para hepatite B, o MS recomenda vacina-
ção para HBV e imunoglobulina hiperimune para
hepatite B (IGHAHB).
A vacina para hepatite B deve ser aplicada no
músculo deltoide ou na região do vasto lateral da
coxa. Como essa vacina já está incluída no calendário
vacinal, deverá ser considerada a imunização de
crianças não vacinadas previamente. A imunização
para a hepatite B e o uso de IGHAHB também estão
indicados na gestação, em qualquer idade gestacio-
nal. A IGHAHB deve ser administrada em dose única
de 0,06 mL/kg, IM, em extremidade diferente da que
recebeu a vacina para HBV, e se a dose da vacina
ultrapassar 5 mL, deve-se dividir a aplicação em duas
áreas corporais diferentes.
A IGHAHB pode ser administrada até, no
máximo, 14 dias após a violência sexual, embora se
recomende seu uso nas primeiras 48 horas a contar
do ato, e está disponível nos CRIE. Não se deverá
aplicar a imunoprofilaxia para hepatite B nas seguin-
tes situações:
• Casos de violência sexual em que a vítima
apresente exposição crônica e repetida;
• Pessoas cujo agressor seja sabidamente
vacinado;
• Quando ocorrer uso de preservativo,
masculino ou feminino, durante o crime sexual.
PREVENÇÃO DA GRAVIDEZ NÃO
PLANEJADA
De acordo com o Decreto-Lei nº 2.848, de 7
de dezembro de 1940, artigo 128, inciso II do Código
Penal brasileiro, o abortamento é permitido quando a
gravidez resulta de estupro ou, por analogia, de outra
forma de violência sexual.
A possibilidade de concepção em um coito
desprotegido em qualquer fase do ciclo menstrual é
de 2% a 4%, sendo esse risco aumentado no período
fértil. Recomenda-se, como primeira escolha, o uso
de progestágeno puro (levonorgestrel 0,75 mg/com-
primido, 2 comprimidos, VO, dose única, ou 1 compri-
mido, VO, a cada 12 horas).
O método de Yuzpe, segunda opção, consiste
na administração oral da associação de estrogênios e
progestagênios. Prescreve-se anticoncepcional
hormonal oral contendo etinilestradiol 50 mg/levonor-
gestrel 250 mg por comprimido, 2 comprimidos, VO,
a cada 12 horas, ou 4 comprimidos, VO, dose única,
ou anticoncepcionais orais com etinilestradiol 30
mg/levonorgestrel 150 mg por comprimido, usando-
-se 4 comprimidos, VO, a cada 12 horas, ou 8 compri-
midos, VO, dose única.
Todos os esquemas deverão ser iniciados o
mais precocemente possível, preferencialmente em
até 72 horas e, excepcionalmente, até 120 horas após
a violência sexual.
PROFILAXIA DA INFECÇÃO PELO HIV
A profilaxia do HIV com antirretrovirais (ARV)
deve ser considerada uma emergência e iniciada
imediatamente após a violência, preferencialmente
nas primeiras 24 horas, e no máximo até 72 horas
após a ocorrência. O esquema deve ser mantido sem
interrupção por quatro semanas consecutivas. É reco-
mendada em todos os casos de penetração vaginal
e/ou anal, inclusive se o status sorológico do autor da
agressão for desconhecido.
No atendimento inicial, após a exposição ao
HIV, é necessário que o profissional avalie como,
quando e com quem ocorreu a exposição. Didatica-
mente, quatro perguntas direcionam o atendimento
para decisão da indicação ou não da profilaxia pós
exposição (PEP).
822
 GINECOLOGIAEOBSTETRÍCIA
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

OS QUATRO PASSOS DA AVALIAÇÃO PEP

1. O tipo de material biológico é de risco para transmissão do HIV?

2. O tipo de exposição é de risco para transmissão do HIV?
3. O tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento é menor
que 72 horas?
4. A pessoa exposta é não reagente para o HIV no momento do
atendimento?

Se todas as respostas forem SIM, a PEP para HIV está indicada.

Fonte: DIAHV/SVS/MS.

FLUXOGRAMA PARA INDICAÇÃO DE PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO (PEP) AO HIV

Pessoa em possível situação

de exposição ao HIV
A recomendação atual do Ministério
da Saúde do Brasil para o esquema de
primeira escolha é de tarv combinada (três
classes de drogas), por 28 dias: tenofovir +
lamivudina (3tc) + atazanavir/ritonavir.
Material biológico

Houve exposição a PEP não indicada.

material biológico com risco
de transmissão do HIV?
SIM
Tipo de exposição
NÃO Acompanhamento não é
necessário
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_clinico_d
iretrizes_terapeutica_atencao_integral_pessoas_infeccoes_sex
ualmente_transmissiveis.pdf

Houve exposição com

risco de transmissão do HIV http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2015/protocolo-clinico-e-dire
- percutânea, mucosa, pele NÃO
não íntegra? trizes-terapeuticas-para-profilaxia-pos-exposicao-pep-de-risco

SIM
Tempo de exposição

PEP não indicada.

Atendimento dentro
Realizar acompanhamento
de 72 horas após a NÃO sorológico da pessoa
exposição?
exposta

SIM
Pessoa exposta

Pessoa exposta: PEP não indicada.

Exame de HIV positivo SIM Encaminhar para
ou reagente? acompanhamento clínico

NÃO Não recomendar PEP*.

Acompanhamento
NÃO sorológico
não é necessário
Pessoa-fonte

Pessoa-fonte:
Exame de HIV positivo
ou reagente ou
desconhecido?

Iniciar PEP.
SIM Acompanhamento
sorológico indicado
Fonte: DIAHV/SVS/MS.
*PEP poderá ser indicada se a pessoa fonte tiver exposição de risco nos últimos 30 dias, devido à janela imunológica

823
QUESTÕES
Ginegolocia & Obstetrícia
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01
Uma mulher com 39 anos de idade, primigesta, com história de atraso menstrual de dois meses,
deu entrada no Serviço de Urgência com queixa de sangramento vaginal há um dia e cólica em baixo
ventre. Ao exame especular observa-se pequena quantidade de sangue em fundo de saco vaginal. Ao
toque vaginal nota-se útero aumentado de volume, amolecido, indolor, com colo uterino fechado. A
ultrassonografia é compatível com gestação tópica de nove semanas e pequeno hematoma subcoriô-
nico. A conduta indicada para essa paciente é

A tratamento com AAS e progesterona.

B internação hospitalar e repouso absoluto.
C realização imediata de cerclagem uterina.
D repouso relativo no domicílio e controle ambulatorial.

Questão 02
Paciente com 30 anos de idade, primigesta, ao fazer sua ultrassonografia para avaliar a espes-
sura da prega nucal, recebeu o exame com duas fotografias, identificadas e datadas. Uma das fotogra-
fias apresenta a face do feto em posição sagital e a outra com a visualização do polo cefálico no corte
transversal, demonstrando a ausência da calota craniana e ausência de parênquima cerebral identificá-
vel. Considerando que a paciente não deseja prosseguir com a gravidez, a orientação correta a ser
fornecida é que a interrupção da gravidez

A não pode ser realizada em hipótese alguma, devendo a gravidez ser mantida até o termo.
B pode ser realizada, somente após obtenção de autorização judicial e assinatura de termo de consen-
timento informado pela paciente e seu esposo.
C somente pode ser realizada se a gravidez incorrer em risco de vida para a gestante, devendo esse
laudo ser assinado por dois médicos capacitados.
D é permitida somente se o achado ultrassonográfico for confirmado definitivamente por ultrassono-
grafia morfológica realizada entre 20-24 semanas de gestação.
E é permitida com base em laudo ultrassonográfico assinado por dois médicos capacitados, contendo
as fotos do exame, e após assinatura pela paciente de termo de consentimento informado para subme-
ter-se ao procedimento.

825
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 03
O Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) foi encaminhado para atendimento de
uma gestante de 19 anos de idade, com idade gestacional de 9 semanas (confirmada por ultrassono-
grafia precoce) e queixa de sangramento vaginal intenso. A paciente nega comorbidades ou trauma.
Ao exame físico, revela-se hipocorada (++/4+); PA = 90 X 60 mmHg; FC = 110 bpm. O exame gine-
cológico evidenciou útero intrapélvico e aumentado de volume, colo amolecido com 1 cm de dilatação,
presença de sangramento vaginal ativo e saída de restos ovulares. A paciente foi encaminhada para
atendimento hospitalar. Quais seriam, respectivamente, o diagnóstico e a conduta corretos nesse
caso?

A Ameaça de aborto; realizar ultrassonografia transvaginal.

B Aborto completo; estabilizar o quadro hemodinâmico e realizar curetagem uterina.
C Aborto incompleto; estabilizar o quadro hemodinâmico e realizar curetagem uterina.
D Aborto infectado; iniciar antibioticoterapia de largo espectro e realizar curetagem uterina.

Questão 04
Uma mulher com 32 anos de idade, solteira, sem vida sexual ativa, refere ter sido vítima de
violência sexual. Por ocasião do estupro, a paciente não contou nada a ninguém e, posteriormente,
descobriu que estava grávida. No momento atual, a gestante manifesta para o seu médico o desejo de
interromper a gravidez. O profissional médico recusa-se a fazer o aborto nessas condições e argumen-
ta que há necessidade da verificação da denúncia de estupro pelo médico do Instituto Médico Legal
(IML). O médico aciona o Serviço Social da instituição e a polícia local, para que a gestante possa
lavrar o Boletim de Ocorrência do estupro, esclarecendo que esse documento servirá como consenti-
mento para o procedimento. Nessa situação, a conduta médica foi

A adequada, pois para a prática do abortamento legal há necessidade de decisão judicial afirmando o
estupro.
B inadequada, pois o laudo do IML não é exigido legalmente para realização do abortamento em casos
de estupro.
C adequada, pois a vítima de um crime contra a dignidade sexual deve imediatamente comunicar a
ocorrência à polícia para início de ação penal pública incondicionada.
D inadequada, pois o consentimento da mulher é feito por documento próprio, devendo ser assinado
pela vítima que deseja o abortamento e por um familiar.

826
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 05
Uma mulher, com 25 anos de idade e seis semanas de atraso menstrual, compareceu ao Pronto
Atendimento com queixa de dor em abdome inferior há quatro horas. A dor se irradia para o ombro
esquerdo, acompanhada de sangramento vaginal de leve intensidade, há dois dias. A paciente fez
teste de gravidez em urina, que revelou resultado positivo. Ao exame físico apresentou estado geral
regular, mucosas hipocoradas ++/4+, pulso = 110 bpm, pressão arterial = 80 x 60 mmHg, abdome
distendido e doloroso. O exame especular revelou sangramento em pequena quantidade pelo colo
uterino. Ao toque vaginal apresentou útero aumentado em duas vezes o seu volume, globoso, com
amolecimento do colo uterino, fundo de saco doloroso e abaulado. A conduta indicada é

A realizar punção e aspiração de fundo de saco para excluir diagnóstico de cisto ovariano roto.
B solicitar beta-hCG sérico para avaliar possibilidade de tratamento clínico com metotrexato.
C encaminhar para tratamento cirúrgico imediato por laparoscopia.
D encaminhar para tratamento cirúrgico imediato por laparotomia.

Questão 06
Uma paciente de 25 anos de idade, gesta = 2, para = 1 (1 cesariana há 3 anos), com 32 sema-
nas de gestação, chega à emergência de um hospital referindo sangramento vaginal há 2 horas. Ao
exame, apresenta sinais vitais estáveis, pressão arterial = 130 x 80 mmHg, ausência de dinâmica uteri-
na, batimentos cardiofetais de 150 bpm e útero indolor à palpação. Ao exame especular, foi observado
sangramento de moderada quantidade fluindo pelo colo. Nessa situação qual o diagnóstico mais
provável e qual a conduta a seguir?

A Vasa prévia; realizar reposição volêmica e indicar cesariana de emergência.

B Descolamento prematuro de placenta; realizar reposição volêmica e indicar cesariana de emergên-
cia.
C Placenta prévia; realizar toque vaginal e, se houver dilatação, fazer a internação da paciente e solici-
tar ultrassonografia.
D Descolamento prematuro de placenta; solicitar ultrassonografia para confirmação diagnóstica e
avaliação do bem-estar fetal.
E Placenta prévia; realizar internação para monitorização do sangramento e solicitar ultrassonografia
para avaliação do bem-estar fetal.

827
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 07
Uma paciente com 27 anos de idade, primigesta, com gestação de 34 semanas, queixa-se de
sangramento genital há cerca de uma hora. Nega dor abdominal ou outros sintomas. Ao exame clínico,
constata-se bom estado geral e PA = 110 x 70 mmHg. O feto está em situação transversa, com bati-
mentos cardiofetais de 144 bpm. A dinâmica uterina é de uma contração de leve intensidade, com 30
segundos de duração, em 10 minutos de observação. O exame especular revelou colo uterino com
orifício puntiforme e presença de sangramento discreto, cor vermelho-vivo, de origem uterina, contínuo
e de leve intensidade. Qual o provável diagnóstico diante desse quadro?

A Placenta prévia.
B Abortamento tardio.
C Trabalho de parto pré-termo.
D Descolamento prematuro de placenta.

Questão 08
Uma mulher com 34 anos de idade, Gesta 3 Para 2 Cesáreas 2, com idade gestacional de 37
semanas e diagnóstico de placenta prévia centro parcial, chega à maternidade com queixa de sangra-
mento vaginal vermelho vivo, em moderada quantidade. Ao exame físico, apresenta: pressão arterial =
110 x 70 mmHg, frequência cardíaca = 80 bpm, batimentos cardiofetais = 132 bpm, dinâmica uterina
de 2 contrações de 30 segundos em 10 minutos de observação. Nesse caso, a principal complicação
e o exame indicado são

(A) coagulopatia; coagulograma.

(B) prematuridade; amnioscopia.
(C) acretismo placentário; ultrassonografia com Doppler.
(D) descolamento prematuro de placenta; ultrassonografia do ventre.

828
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 09
Uma mulher com 25 anos de idade procura a Unidade Básica de Saúde com queixa de corri-
mento vaginal fluido, de coloração esbranquiçada e odor forte, há 15 dias. Ao exame especular, obser-
va-se conteúdo vaginal esbranquiçado e bolhoso. Ao realizar a avaliação do pH vaginal com fita, obte-
ve-se valor de 6,5. O teste das aminas apresentou resultado positivo. Pelos achados evidenciados,
conclui-se que o diagnóstico correto é

(A) cervicite por HPV.

(B) vaginose citolítica.
(C) vaginose bacteriana.
(D) candidíase vulvovaginal.

Questão 10
Uma mulher com 27 anos de idade comparece à Unidade Básica de Saúde para apresentar
resultado de seu primeiro exame preventivo, cujo laudo citopatológico do colo uterino demonstra “célu-
las escamosas atípicas de significado indeterminado, possivelmente não neoplásicas”. Para o caso
descrito, a conduta médica adequada, de acordo com as Diretrizes do Ministério da Saúde, é

(A) encaminhar a paciente para imediata colposcopia.

(B) encaminhar a paciente para exérese da zona de transformação.
(C) solicitar a repetição do exame preventivo com novo exame citopatológico em um ano.
(D) solicitar a repetição do exame preventivo com novo exame citopatológico em 6 meses.

829
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 11
Uma mulher de 30 anos de idade, secundípara, procura atendimento médico na Unidade de
Saúde da Família, referindo que, há mais ou menos três meses, notou a presença de um nódulo na
mama direita. Nega aumento do volume do nódulo, alterações na cor e textura da pele das mamas ou
descarga mamilar. Está em uso de anticoncepcional hormonal oral combinado há 6 anos. A avó mater-
na teve câncer de mama aos 60 anos de idade. Ao exame, observa-se nódulo indolor, com 2,0 cm de
diâmetro, bem delimitado, consistência fibroelástica, móvel, no quadrante superior externo da mama
direita. Nota-se a ausência de linfonodos palpáveis em axilas e expressão mamária negativa bilateral-
mente. Diante desse quadro, qual a conduta mais adequada a ser adotada pelo médico?

A Solicitar mamografia.
B Solicitar mamografia e ultrassonografia de mamas.
C Referenciar a paciente ao serviço de saúde especializado.
D Orientar a paciente a retornar em 6 meses para repetir o exame clínico das mamas.
E Orientar a paciente a retornar em 12 meses para repetir o exame clínico das mamas.

Questão 12
Uma mulher com 53 anos de idade havia apresentado sangramento genital há dois anos e foi
admitida em Unidade de Pronto Atendimento com queixa de sangramento genital de grande volume,
iniciado há três horas, após intercurso sexual. Desde o último parto, há 16 anos, não faz acompanha-
mento médico. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, ansiosa, pele e mucosas desco-
radas ++/4+, pressão arterial = 120 × 90 mmHg, frequência cardíaca = 110 bpm. Ao exame especu-
lar, o colo uterino apresenta lesão vegetante, friável e sangrante em toda a sua extensão, secreção
vaginal sanguinolenta e fétida em grande quantidade. Ao toque vaginal, percebe-se colo de superfície
irregular, endurecido e bastante volumoso. Ao toque retal evidencia-se paramétrios aparentemente
livres, mucosa retal lisa, sem lesões, abaulada por tumor anterior. Após estabilização hemodinâmica, a
propedêutica imediata para esclarecimento diagnóstico é

A conização.
B colposcopia.
C biópsia do colo uterino.
D coleta de colpocitologia.

830
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 13
Mulher com 25 anos de idade procura Unidade Básica de Saúde para exame ginecológico de
rotina. Relata ter iniciado atividade sexual há seis anos e já ter tido quatro parceiros sexuais. Não há
alterações visíveis ao exame especular. Nessa oportunidade a paciente é submetida pela primeira vez
ao exame de colpocitologia oncológica. Após um mês, retorna com resultado da citologia, que revela
a presença de lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (HPV e NIC I).

A conduta mais apropriada para essa paciente é a realização de: A conização cervical.
B colpocitologia oncológica em seis meses.
C colposcopia e biópsia dirigida.
D eletrocauterização do colo uterino.
E pesquisa de HPV por método de biologia molecular.

Questão 14
Paciente, com 25 anos de idade, sem queixas, retorna para consulta de rotina na Unidade
Básica de Saúde trazendo o resultado do exame citopatológico do colo uterino que apresentou amos-
tra satisfatória, com atipia de células escamosas de signifi cado indeterminado (ASCUS). O exame
especular vaginal feito na consulta em que o material colhido era normal. O citopatológico anterior da
paciente havia sido colhido dois anos antes e não apresentava sinais de malignidade. Qual a conduta
a ser adotada?

A Encaminhar a paciente para colposcopia com biópsia dirigida.

B Solicitar retorno da paciente em seis meses para repetir o exame citopatológico.
C Encaminhar a paciente para avaliação especializada em setor de patologia do trato genital inferior.
D Tratar a paciente com creme vaginal de metronidazol e repetir o citopatológico em seguida.
E Colher o exame novamente, pois trata-se de erro do laboratório.

831
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 15
Uma mulher com 25 anos de idade, assintomática, com início da vida sexual aos 16 anos, reali-
zou exame de colpocitologia pela primeira vez na Unidade Básica de Saúde do seu bairro. O resultado
evidenciou células escamosas atípicas de significado indeterminado, não se podendo afastar lesão de
alto grau. A paciente foi encaminhada para realizar colposcopia, que não evidenciou a junção escamo-
colunar ou qualquer lesão. Considerando essa situação, qual a conduta indicada para essa paciente?

(A) Realizar conização.

(B) Indicar biópsia do colo uterino.
(C) Realizar nova citologia endocervical.
(D) Repetir citologia cervicovaginal em seis meses

Questão 16
Uma mulher de 35 anos de idade, tabagista, assintomática, retorna à Unidade Básica de Saúde
para apresentar exame citopatológico de colo uterino. O resultado indica lesão intraepitelial escamosa
de baixo grau. Considerando que, na maioria das vezes, a infecção é pelo HPV, conclui-se corretamen-
te que se trata de infecção

A com potencial oncogênico, devendo-se realizar coloposcopia imediatamente.

B benigna, comum na faixa etária da paciente, devendo-se realizar eletro ou quimiocauterização do
colo.
C com espontâneo regresso na maioria dos casos, devendo-se repetir a citologia em seis meses.
D com potencial oncogênico, devendo-se solicitar o teste de DNA-HPV para identificar subtipos espe-
cíficos.

832
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 17
Uma mulher com 32 anos de idade, solteira, sem vida sexual ativa, refere ter sido vítima de
violência sexual. Por ocasião do estupro, a paciente não contou nada a ninguém e, posteriormente,
descobriu que estava grávida. No momento atual, a gestante manifesta para o seu médico o desejo de
interromper a gravidez. O profissional médico recusa-se a fazer o aborto nessas condições e argumen-
ta que há necessidade da verificação da denúncia de estupro pelo médico do Instituto Médico Legal
(IML). O médico aciona o Serviço Social da instituição e a polícia local, para que a gestante possa
lavrar o Boletim de Ocorrência do estupro, esclarecendo que esse documento servirá como consenti-
mento para o procedimento. Nessa situação, a conduta médica foi

A adequada, pois para a prática do abortamento legal há necessidade de decisão judicial afirmando o
estupro.
B inadequada, pois o laudo do IML não é exigido legalmente para realização do abortamento em casos
de estupro.
C adequada, pois a vítima de um crime contra a dignidade sexual deve imediatamente comunicar a
ocorrência à polícia para início de ação penal pública incondicionada.
D inadequada, pois o consentimento da mulher é feito por documento próprio, devendo ser assinado
pela vítima que deseja o abortamento e por um familiar.

Questão 18
Uma puérpera (Gesta 3, Para 2, Aborto 1) teve parto pré-termo com 36 semanas, sem intercor-
rências. A tipagem sanguínea materna resultou grupo A com fator Rh negativo e o teste de Coombs
indireto foi positivo (título 1:4). O recém-nascido apresentou tipagem sanguínea grupo O fator Rh posi-
tivo e o Coombs direto negativo. A paciente recebeu imunoglobulina anti-D na 28ª semana de gesta-
ção. Arespeito da imunoprofilaxia no pós-parto dessa paciente, conclui-se corretamente que

A a imunoprofilaxia na 28ª semana foi eficaz e a paciente não necessita de nova dose.
B a paciente desenvolveu aloimunização ao antígeno D e a imunoprofilaxia não será eficaz.
C o Coombs direto negativo indica que a imunoglobulina anti-D deve ser administrada em dose dupla.
D o teste de Coombs indireto positivo é esperado e a imunoglobulina anti-D deve ser administrada.

833
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 19
Uma secundigesta com 35 anos de idade, parto vaginal há 2 anos, sem intercorrências, é aten-
dida em sua primeira consulta pré-natal na 12a semana de gestação. Apresenta classificação sanguí-
nea “O” Rh negativo e a tipagem do marido é “B” Rh positivo. A paciente não lembra se fez uso de
imunoglobulina anti-Rh no parto anterior. Nesse caso, a conduta correta é

(A) dar seguimento mensal ao pré-natal da paciente, com teste de Coombs indireto até a 28a semana
de gestação e, se o teste permanecer negativo, administrar imunoglobulina anti-Rh na paciente.
(B) dar seguimento mensal ao pré-natal da paciente, com teste de Coombs indireto até a 28a semana
de gestação e, sendo o resultado positivo maior que 1:16, administrar imunoglobulina anti-Rh na
paciente.
(C) solicitar teste de Coombs indireto se o primeiro filho for Rh negativo e, sendo o resultado negativo,
administrar imunoglobulina anti-Rh na paciente.
(D) solicitar teste de Coombs indireto se o primeiro filho for Rh positivo e, sendo o resultado positivo
maior que 1:16, administrar imunoglobulina anti-Rh na paciente.

Questão 20
Paciente, com 35 anos de idade, nuligesta, procura médico para realizar exames de mama.
Relata ter muito medo, pois sua mãe teve câncer de mama bilateral, diagnosticado aos 49 anos. O
exame clínico das mamas é normal, bem como o restante do exame físico da paciente. Qual a conduta
a ser adotada pelo médico no rastreamento do câncer de mama para esta paciente?

A Autoexame de mamas mensal e exame clínico anual.

B Exame clínico e mamografi a anuais.
C Exame clínico, mamografi a e ultrassonografi a mamária anuais.
D Exame clínico e mamografi a a cada dois anos.
E Exame clínico anual e ressonância magnética de mamas a cada dois anos.

834
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 21
Mulher com 25 anos de idade, nuligesta, procura o Ambulatório de Mastologia relatando ter
notado a presença de nódulo na mama esquerda há dois meses. Faz uso de anticoncepcional combi-
nado oral. Nega história familiar de câncer de mama. Ao exame, palpa-se nódulo de consistência fibro-
elástica, de contornos regulares, móvel, indolor, medindo cerca de 3,0 cm, em quadrante superoexter-
no da mama esquerda. A conduta imediata indicada é:

A solicitar mamografia.
B realizar exérese do nódulo.
C realizar controle clínico a cada seis meses.
D solicitar mamografia e ultrassonografia mamária.
E realizar punção aspirativa com agulha fina (PAAF).

Questão 22
Uma mulher com 52 anos de idade, Gesta 3 Para 2 Aborto 1, foi encaminhada ao ambulatório
de mastologia para avaliação. A paciente não apresentava queixas mamárias e não possuía história
familiar de câncer. Ao exame físico, não foram encontradas alterações na mama direita da paciente e,
na mama esquerda, foi identificado espessamento sem nódulos palpáveis. O resultado da mamografia
de rotina, realizada recentemente pela paciente, é de BIRADS 3. Diante desse quadro clínico, a condu-
ta indicada é

(A) informar que o resultado do exame é provavelmente benigno e que o acompanhamento pode conti-
nuar a ser feito no serviço de atenção primária, com repetição da mamografia em 6 meses.
(B) informar que o resultado do exame é normal e que o atendimento pode continuar a ser feito no
serviço de atenção primária, com avaliação clínica anual e repetição da mamografia em 2 anos.
(C) informar que o resultado do exame é inconclusivo e solicitar a realização de ultrassonografia mamá-
ria complementar, mantendo o acompanhamento no serviço de atenção secundária.
(D) informar que o resultado do exame é sugestivo de malignidade e indicar biópsia mamária imediata
no serviço de atenção secundária.

835
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 23
Uma mulher de 42 anos de idade realizou autoexame das mamas e detectou nodulação na
mama direita, com aumento da sensibilidade local. Na consulta com o médico foi realizado exame das
mamas, que revelou mamas difusamente densas à palpação, sem nódulos palpáveis, descarga papilar
ou linfonodomegalia. Foi solicitada mamografia, com o seguinte resultado: mamas densas difusamen-
te, BI-RADS 0 (resultado inconclusivo). Para elucidação diagnóstica, nesse caso, indica-se

A repetir a mamografia.
B encaminhar para biópsia.
C solicitar ultrasonografia mamária.
D solicitar dosagem de marcadores tumorais.

Questão 24
Uma mulher, com 34 anos de idade, comparece à consulta em Ambulatório de Mastologia. Está
assintomática e sem anormalidades ao exame clínico. Antecedentes familiares: prima diagnosticada
com câncer de mama unilateral aos 60 anos de idade. De acordo com as recomendações do Ministé-
rio da Saúde para rastreamento do câncer de mama, essa paciente deverá realizar mamografia

A anual, iniciando a partir dos 35 anos.

B anual, iniciando a partir dos 40 anos.
C a cada dois anos, iniciando a partir dos 40 anos.
D a cada dois anos, iniciando a partir dos 50 anos.

836
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 25
Ao atender uma mulher, com 24 anos de idade, você observa grande resistência dela para con-
tinuar o aleitamento materno de seu fi lho de dois meses. Além dos inquestionáveis benefícios para a
criança, você orienta a paciente sobre os benefícios que o aleitamento materno traz para a mulher que
amamenta, entre os quais fi guram, a proteção contra o câncer de mama e contra

A o câncer de colo uterino.

B o câncer de endométrio.
C os tumores da vulva .
D o desenvolvimento de miomas.
E o câncer de ovário.

Questão 26
Mulher com 45 anos de idade, cor branca, multípara, proveniente de zona rural, procura consul-
ta ginecológica com queixa de peso na região pélvica há cerca de 60 dias, perda de peso corporal e
distensão abdominal. A paciente não faz uso de método contraceptivo oral e não apresenta dismenor-
reia. A paciente tem antecedente de neoplasia maligna de mama e a mãe, história de câncer de ovário.
Ao exame, observou-se massa palpável em anexo esquerdo. De acordo com o exame clínico e com os
antecedentes pessoais e familiares informados pela paciente, qual a principal hipótese diagnóstica?

A Cisto benigno de ovário.

B Neoplasia maligna de ovário.
C Endometrioma.
D Tuberculose genital (ovário e trompa).
E Abscesso ovariano.

837
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 27
Uma mulher de 54 anos de idade, sem queixas, vem à consulta para revisão preventiva. Ela
refere ter dois filhos e ter amamentado ambos. É tabagista, nega outras doenças e afirma que não faz
uso de medicações. Ela se mostra preocupada com neoplasia, pois tem uma prima que teve câncer de
colo uterino, mas nega história familiar de câncer de mama. Considerando as evidências científicas de
rastreamento de neoplasias, quais exames deverão ser solicitados nesse momento?

A Ecografia mamária, ecografia transvaginal e radiografia (Rx) de tórax.

B Mamografia, pesquisa de sangue oculto nas fezes e radiografia (Rx) de tórax.
C Ecografia mamária, ecografia transvaginal e exame citopatológico de colo uterino.
D Mamografia, exame citopatológico do colo uterino e pesquisa de sangue oculto nas fezes.

Questão 28
Uma mulher com 40 anos de idade comparece ao hospital com queixa de caroço na mama
esquerda, surgido 3 meses após trauma no local. Ao exame físico, palpa-se nódulo de 3 cm no qua-
drante superior externo da mama esquerda, de consistência endurecida, acompanhado de retração de
pele e equimose, sem sinais flogísticos. Nesse caso, o diagnóstico diferencial do carcinoma mamário
é

(A) fibroadenoma.
(B) necrose gordurosa.
(C) abscesso mamário.
(D) tumor Phylodes de mama.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 29
Puérpera, no quinto dia após parto normal, retorna à Unidade Básica de Saúde para reavalia-
ção. Na consulta, paciente e recém-nascido apresentam-se em bom estado geral. No exame físico
materno, mamas ingurgitadas, dolorosas à palpação, edemaciadas, com saída de leite à expressão. No
decorrer da consulta, a paciente queixa-se de que o bebê "chora muito" e acredita que seu leite é
"fraco" para ele. A puérpera demonstra preocupação e dúvidas sobre os benefícios da amamentação.
A conduta nessa situação deve ser

A substituir o leite materno pelo leite artificial, para satisfação do bebê e melhora da ansiedade mater-
na.
B encorajar a amamentação e orientar a expressão manual do leite, para evitar o ingurgitamento.
C suspender a amamentação pelo quadro clínico de mastite e prescrever antibióticos via oral.
D alternar o leite artificial com o leite materno, para a complementação nutricional do bebê.

Questão 30
Uma mulher com 45 anos de idade comparece ao ambulatório de Ginecologia com queixas de
aumento do volume abdominal e irregularidade menstrual. Realiza ultrassonografia transvaginal que
evidencia, no ovário direito, imagem anecoica, arredondada, com paredes finas, contornos regulares,
limites bem definidos e com septações grosseiras em seu interior, medindo 14 x 12 cm em seus maio-
res diâmetros. Nesse caso, a conduta adequada é

(A) iniciar tratamento clínico com anticoncepcional combinado e controle trimestral com ultrassonogra-
fia.
(B) realizar marcadores tumorais e proceder a laparotomia com exame de congelação no intraoperató-
rio.
(C) acompanhar de forma expectante e reavaliar resultado de ultrassonografia após 2 meses.
(D) realizar punção e drenagem do cisto, guiadas por ultrassonografia.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 31
Uma mulher de 35 anos de idade, multípara, com 60 dias pósparto normal sem epsiotomia, foi
admitida numa Emergência Obstétrica com queixa de sangramento vaginal persistente e intermitente
desde o parto, com episódios de hemorragia intensa acompanhados de falta de ar. A paciente informa
que seu bebê nasceu muito malformado e morreu após 48h de nascido. Ao exame físico, apresenta PA
= 110 x 70 mmHg, descorada ++/4+ e abdome com tumoração pélvica em andar inferior. O exame
especular demonstrou vagina com trofismo diminuído, colo aparentemente entreaberto, com sangra-
mento moderado pelo orifício externo. Revelou ainda, presença de tumoração vinhosa de 3 cm de
diâmetro em fundo de saco lateral esquerdo. Ao toque vaginal, a paciente apresentou colo entreaberto
e útero aumentado de volume. A ausculta pulmonar mostrou redução do murmúrio em base esquerda,
e uma radiografia do tórax indicou a presença de múltiplas imagens nodulares em pulmão direito. A
hipótese diagnóstica mais provável para esse caso é

A mioma parido.
B inversão uterina.
C coriocarcinoma.
D laceração de canal de parto.
E carcinoma de células claras de vagina.

Questão 32
Uma mulher com 45 anos de idade, Gesta 3 Para 3, comparece em consulta no ambulatório de
ginecologia. Relata aumento do fluxo menstrual e episódios de sangramento vaginal fora do período
menstrual, que vêm ocorrendo há 6 meses. A paciente refere laqueadura tubária realizada há 5 anos.
O exame especular não apresenta anormalidades. Ao toque vaginal, detecta-se útero aumentado de
volume e de consistência endurecida. O exame de citologia cervicovaginal realizado há dois meses
apresenta resultado satisfatório e normal. No resultado da ultrassonografia transvaginal realizada há
um mês, constata-se volume uterino = 488 cm3 , contendo diversos nódulos hipoecoicos compatíveis
com leiomiomas uterinos submucosos, intramurais e subserosos. Nesse caso, a conduta indicada é

(A) realizar histerectomia.

(B) realizar miomectomia.
(C) prescrever análogo do hormônio liberador de gonadotrofina.
(D) prescrever anticoncepcional combinado por via oral, com uso contínuo.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 33
Paciente com 65 anos de idade, menopausa ocorrida há doze anos, comparece ao Pronto-So-
corro com história de sangramento vaginal esporádico e leve há sete meses, com piora do sangramen-
to há dois dias, acompanhado de fraqueza e mal-estar. Nega dor pélvica ou outros sintomas. Tem hiper-
tensão arterial sistêmica controlada e obesidade (IMC = 38 kg/m2 ). Ao exame ginecológico verifica-
-se saída de sangue pelo orifício externo do colo uterino. Traz resultado de colpocitologia oncológica
que está normal. Ultrassonografia transvaginal mostra útero de 30 cm3 com eco endometrial de 2 mm
de espessura, ovários não visualizados. A causa mais provável para o sangramento apresentado pela
paciente é:

A adenomiose.
B pólipo endometrial.
C atrofia do endométrio.
D câncer de endométrio.
E hiperplasia endometrial.

Questão 34
Uma mulher com 25 anos de idade, no curso de 20 semanas de gestação, é atendida em con-
sulta pré-natal e apresenta resultado de VDRL de 1:16. Diz ter realizado tratamento adequado para
sífilis há dois anos e que, desde então, não apresentou lesões na região genital ou erupções cutâneas.
Diante dessa situação, a conduta indicada é

(A) solicitar VDRL em 1 mês e proceder a novo tratamento se houver elevação dos títulos do VDRL.
(B) prescrever penicilina benzatina 2,4 milhões UI, por via intramuscular, em dose única, para a pacien-
te e seu parceiro.
(C) prescrever penicilina benzatina 2,4 milhões UI, por via intramuscular, uma dose semanal por 3
semanas (total de 7,2 milhões de UI), para a paciente e seu parceiro.
(D) prescrever penicilina G cristalina aquosa 3 milhões UI por via endovenosa, a cada 4 horas por 14
dias, para a paciente, e penicilina benzatina 2,4 milhões UI, por via intramuscular, em dose única, para
o parceiro.

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 QUESTÕES
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Questão 35
Uma paciente realizou tratamento correto de sífilis com seis semanas de gestação, quando
apresentou titulação do VDRL igual a 1:16. Novos testes de VDRL na 22a , 29a e 37a semanas gesta-
cionais revelaram titulações abaixo de 1:8. A paciente encontra-se assintomática, com exame clínico
obstétrico e demais exames laboratoriais dentro da normalidade. O teste de imunofluorescência indire-
ta (FTA-Abs) realizado na 37a semana mostrou-se positivo.
A interpretação correta para os achados laboratoriais dessa paciente é

A reinfecção sifilítica.
B cicatriz sorológica.
C sífilis latente tardia.
D resistência do Treponema.

Questão 36
Em consulta médica no posto de saúde, paciente jovem relata “ferida” na genitália externa que
surgiu há cerca de 30 dias. Ao exame, nota-se úlcera vulvar, única, de contornos imprecisos, fundo
purulento e dolorosa ao toque, associada a linfadenopatia homolateral. O esfregaço do material da
borda da úlcera, corado pelo método de GRAM, revelou bacilos Gram negativos intracelulares. A hipó-
tese diagnóstica principal é

A sífi lis primária.

B úlcera luética secundária.
C cancro mole.
D donovanose.
E linfogranuloma venéreo.

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 QUESTÕES
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Questão 37
Uma mulher com 30 anos de idade, Gesta 2 Para 1 (parto pré-termo há 2 anos), na 28a semana
de gestação, procura a Unidade Básica de Saúde com queixa de corrimento vaginal há uma semana.
Nega problemas urinários e cólicas em baixo-ventre. Ao exame especular, observa-se vagina de aspec-
to normal, com conteúdo acinzentado em pequena quantidade; pH vaginal = 7,0; resultado do teste de
Whiff (hidróxido de potássio) positivo. Diante desse quadro, o tratamento indicado é

(A) fluconazol 150 mg, por via oral, em dose única.

(B) nistatina 100.000 UI, por via vaginal, durante 14 dias.
(C) metronidazol 750 mg/dia, por via oral, durante 7 dias.
(D) metronidazol 100 mg/L, por via vaginal, em dose única.

Questão 38
Uma mulher com 22 anos de idade, sexualmente ativa, apresenta, há um mês, leucorreia amare-
lo-esverdeada, de odor fétido. Refere novo parceiro sexual há três meses. Faz uso regular de anticon-
cepcional combinado oral. Ao exame ginecológico observam-se as imagens mostradas abaxo.

O agente etiológico responsável pelo quadro clínico dessa paciente é

A Trichomonas vaginalis.
B Chlamydia tracomatis.
C Neisseria gonorrehae.
D Candida albicans

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 QUESTÕES
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Questão 39
Uma mulher de 27 anos de idade, solteira, nulípara, chega à Unidade Básica de Saúde queixan-
do-se de que há dois ou três dias vem sentindo mal-estar geral, sensação de febre e ardor ao urinar.
Ontem à noite notou “feridas na vagina”. O exame da vulva demonstrou lesões ulcerosas bilaterais
dolorosas, de pequenas dimensões. Diante desse quadro, quais são, respectivamente, a hipótese
diagnóstica mais provável e o tratamento indicado?

A Cancroide; azitromicina 1 g por via oral em dose única.

B Linfogranuloma inguinal; doxiciclina 100 mg, duas vezes ao dia, por 14 dias.
C Herpes genital; aciclovir 400 mg por via oral, três vezes ao dia, por 7 a 10 dias.
D Sífilis; penicilina benzatina 2,4 milhões de unidades via intramuscular, a cada 7 dias, por 3 semanas.

Questão 40
Uma mulher de 21 anos, nuligesta, casada, em uso de método contraceptivo oral, procurou
atendimento ginecológico com queixa de corrimento vaginal branco-acinzentado, de pequena intensi-
dade e odor fétido, que se iniciou há 5 dias. A paciente relata ter feito uso de fluconazol oral sem
melhora. Nesse caso, qual o principal agente etiológico e a conduta terapêutica a ser adotada?

A Chlamydia; tratamento com tinidazol.

B Candidíase; tratamento com cetoconazol.
C Gonococo; tratamento com metronidazol.
D Trichomoníase; tratamento com ampicilina.
E Gardenerella; tratamento com secnidazol.

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QUESTÕES

Questão 41
Uma mulher solteira, de 20 anos de idade, procurou atendimento médico em um Centro de
Atenção Especializada por apresentar, há três semanas, o que chamou de “ferida” na região genital
externa. Ao exame, observa-se lesão ulcerada, não dolorosa, com bordos endurecidos, fundo liso e
brilhante, medindo 0,8 cm de diâmetro, localizada em pequeno lábio direito. Foram solicitados exames
que evidenciaram VDRL = 1:32, FTA - Abs (+), Elisa - HIV = (-), HBsAg = (-). Diante desse quadro,
qual o medicamento mais adequado?

A Ceftriaxona.
B Norfloxacina.
C Ciprofloxaxina.
D Penicilina benzatina.
E Sulfametoxazol/Trimpetropim.

Questão 42
Mulher com 19 anos de idade, primigesta, com gestação de 22 semanas, procura serviço de
Pronto Atendimento obstétrico por apresentar lesões ulceradas, rasas e dolorosas em vulva, iniciadas
há um dia, acompanhada de febre não aferida e mal-estar geral. Relata que o quadro se iniciou há três
dias, precedido por sensação de queimação no local. Nega qualquer lesão semelhante anterior. Não
se observam alterações em gânglios inguinais. A hipótese diagnóstica e a conduta corretas para a
paciente são, respectivamente:

A cancro mole; iniciar doxiciclina.

B herpes genital; iniciar aciclovir oral.
C donovanose; iniciar penicilina benzatina.
D sífilis primária; iniciar penicilina benzatina.
E condiloma plano; cauterizar com ácido tricloroacético 90%.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 43
Uma mulher com 25 anos de idade comparece ao Ambulatório e refere o aparecimento, há 10
dias, de ferida não dolorosa na vulva, mostrada na foto abaixo. Relata relação sexual desprotegida há
30 dias. Nega dor ou febre. Ao exame, observa-se lesão única, ulcerada, de bordas endurecidas.

Considerando a etiologia mais provável, o exame que deve ser solicitado para confirmação diagnóstica
é
A bacterioscopia de esfregaço da lesão corado pelo método de Gram.
B pesquisa em campo escuro do agente etiológico.
C pesquisa bacteriológica a fresco.
D cultura de secreção da lesão.

Questão 44
Uma mulher, com 23 anos de idade, primigesta, com idade gestacional de 23 semanas, em
consulta de retorno Pré-Natal na Unidade Básica de Saúde, queixa-se de corrimento vaginal branco,
pastoso, associado a prurido vulvar e disúria terminal. Inspeção vulvar: edema e eritema de grandes
lábios. Ao exame especular: secreção vaginal branco-esverdeada, em placas, aderida à parede vaginal.
Após a aplicação de KOH 10% identifica-se a presença de hifas no exame a fresco do conteúdo vagi-
nal. A conduta indicada é tratamento com

A miconazol - creme vaginal por 7 dias.

B metronidazol - creme vaginal por 7 dias.
C cetoconazol 200 mg por via oral de 12/12 horas por 7 dias.
D metronidazol 500 mg por via oral de 12/12 horas por 7 dias.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 45
Secundigesta, com 18 semanas de idade gestacional, comparece à segunda consulta de
pré-natal em Unidade Básica de Saúde. Traz resultado de exame de urocultura com mais de 100 mil
unidades formadoras de colônias bacterianas por mL. Nega queixas urinárias e febre. Ao exame físico:
bom estado geral, corada, hidratada, eupneica, pressão arterial = 120 x 80 mmHg. Exame obstétrico:
altura uterina de 17 cm, batimentos cardíacos fetais presentes, rítmicos, 136 batimentos por minutos.
A conduta indicada é:

A iniciar tratamento profilático com cefalosporina diariamente até o parto.

B iniciar antibioticoterapia e repetir urocultura sete dias após o término do tratamento.
C repetição da urocultura em duas semanas, pois o resultado sugere contaminação da amostra.
D solicitar ultrassonografia das vias urinárias e realizar uroculturas bimensais para monitoramento do
quadro. E solicitar sedimento urinário para confirmar infecção urinária e, se mostrar a presença de nitri-
tos, iniciar tratamento.

Questão 46
Primigesta, com 23 anos de idade, 27 semanas de gestação, procura serviço de urgência rela-
tando que, há dois dias, apresenta dor na região lombar à direita. Relata, ainda, que há um dia vem se
sentindo muito mal, com calafrios e náuseas. Hoje, pela manhã, apresentou febre de 38,5 ºC, tendo
feito uso de antitérmico. Ao exame físico: estado geral regular; descorada +/4+; levemente desidrata-
da; afebril, eupneica; frequência cardíaca de 104 bpm; Pressão arterial = 110 x 70 mmHg. Relatou dor
intensa à punho percussão na região lombar direita. Ao exame obstétrico: altura uterina de 28 cm, 156
batimentos cardíacos fetais por minuto, movimentos fetais presentes, ausência de contrações uterinas.
Qual a conduta a ser tomada?

A Solicitar exame sumário de urina e de urocultura e retorno em 24 horas para resultado de exames.
B Hemograma, urocultura, antibioticoterapia e retorno em 24 horas para resultado de urocultura.
C Internação hospitalar, hidratação e antibioticoterapia, após resultado da cultura de urina.
D Hemograma, ultrassonografi a de abdome e de vias urinárias e antibioticoterapia por via oral.
E Internação hospitalar, hemograma, eletrólitos, cultura de urina e antibioticoterapia endovenosa.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 47
Uma mãe de lactente com 14 dias de nascido chega à Emergência com queixa de febre baixa
e tumoração avermelhada e dolorosa em sua mama esquerda, iniciadas há um dia. Ao exame físico o
médico observou bom estado geral e mama esquerda túrgida, dolorosa, avermelhada e com pequena
tumoração sem flutuação. A mãe ainda informa que nesse período o neonato está rejeitando parcial-
mente as mamadas. A conduta correta a ser tomada para essa paciente é

A esvaziamento da mama, preferencialmente pelo lactente, ou por retirada manual; suporte emocional;
repouso e analgésicos.
B esvaziamento manual da mama; suspensão temporária do aleitamento materno; analgésicos e líqui-
dos; compressas locais.
C esvaziamento da mama preferencialmente pelo lactente; uso do sutiã bem firme; antibiótico oral;
repouso e analgésicos.
D esvaziamento manual da mama; suspensão da amamentação; anti-inflamatórios não esteroides;
suporte emocional.

Questão 48
Uma mulher com 20 anos de idade, primigesta na 19a semana de gestação, procura o Pronto-
-Socorro com história de febre não medida há 24 horas e queixa de disúria, polaciúria, urgência miccio-
nal, dor lombar e náuseas. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, afebril, frequência
cardíaca = 98 bpm, frequência respiratória = 25 irpm, pressão arterial = 90 x 60 mmHg, desidratada
++/4+ e com dor à punho-percussão da região lombar direita. Diante desse quadro clínico, a conduta
adequada é

(A) internação hospitalar para hidratação e administração de analgésicos, antiespasmódicos e

antieméticos endovenosos; solicitação de urocultura e antibiograma para início de antibioticoterapia.
(B) acompanhamento na Unidade de Atenção Básica; solicitação de urocultura e antibiograma para
início de antibioticoterapia por via oral.
(C) acompanhamento na Unidade de Atenção Básica; início do tratamento sintomático e antibioticote-
rapia por via oral.
(D) internação hospitalar para antibioticoterapia e hidratação endovenosas; administração de analgési-
cos, antiespasmódicos e antieméticos.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 49
Uma adolescente, com 19 anos de idade, comparece ao plantão da Unidade de Emergência
relatando ter sofrido violência sexual há cerca de 48 horas. Afirma que não procurou o atendimento
antes por ter recebido ameaças anônimas por telefone. Afirma que sofreu penetração vaginal com
ejaculação. A profilaxia da infecção por HIV com antirretrovirais para a paciente deve ser

A realizada com a nevirapina ou o efavirenz.

B iniciada em até 96 horas da violência sexual.
C mantida sem interrupção por quatro semanas.
D é contra-indicada pelo tempo já decorrido.

Questão 50
Uma mulher de 27 anos de idade é atendida em Unidade de Pronto Atendimento e relata ter
sido estuprada por homem desconhecido 1 hora antes. Qual a conduta mais adequada nessa situa-
ção?

A Acolher a paciente, prestar atendimento médico e psicológico e, em seguida, encaminhá-la à Dele-

gacia de Polícia para registro obrigatório do boletim de ocorrência.
B Encaminhar a paciente à Delegacia de Polícia para registro de boletim de ocorrência e, após retornar
à Unidade se houver lesões físicas a serem reparadas.
C Prestar atendimento com apoio de equipe multidisciplinar, com reparação das lesões, medidas de
profilaxia de doenças sexualmente transmissíveis e gestação, acompanhamento psicológico e comuni-
cação do fato, pelo médico, à autoridade policial.
D Encaminhar a paciente à Delegacia de Polícia mais próxima para registro de boletim de ocorrência e
solicitar que, após ter feito isso, volte à Unidade para atendimento médico com exame ginecológico e
medidas de profilaxia e reabilitação física e emocional.
E Acolher a paciente e prestar atendimento com apoio de equipe multidisciplinar, com reparação das
lesões, medidas de profilaxia de doenças sexualmente transmissíveis e gestação, acompanhamento
psicológico e orientação quanto ao registro de boletim de ocorrência.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 51
Mulher, com 21 anos de idade, estava próxima ao ponto de ônibus, quando foi abordada por um
indivíduo estranho, que mediante ameaça com uma faca a obrigou entrar em uma casa abandonada,
próxima àquele local, onde a agrediu fi sicamente e obrigou-a a manter relação sexual vaginal e anal.
Em seguida o agressor evadiu-se. A mulher procurou, imediatamente um posto policial onde foi orien-
tada a buscar auxílio médico e foi encaminhada à Unidade de Atendimento de Emergência.
Analise os itens abaixo:

I. Comunicar à unidade policial para a realização de boletim de ocorrência, após autorização da

paciente.
II. Não realizar toque vaginal ao atender a paciente por ser vítima de violência sexual e estupro.
III. Promover o acolhimento da paciente e examinar para verifi car se existem lesões.
IV. Explicar que trata-se de atendimento exclusivo da alçada do Instituto Médico Legal.
V. Promover assistência médica visando a prevenção de doenças de transmissão sexual.
VI. Ofertar anticoncepção de emergência caso não possua um método anticonceptivo efetivo.
VII. Solicitar, antes de iniciar a avaliação da paciente, a presença do pai ou marido, se for o caso.
Assinale a alternativa que contém apenas itens corretos de medidas médico-legais a serem tomadas
pelo médico de plantão.

A I, IV, VI e VII.
B I, II, IV e VII.
C I, III, V e VI.
D II, III, IV e VI.
E III, V, VI e VII.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 52
Uma paciente de 24 anos, solteira, primigesta, comparece à Unidade Básica de Saúde para
sua primeira consulta de pré-natal. O tempo de amenorreia é de 14 semanas. Queixa-se de náuseas e
vômitos frequentes, principalmente no período da manhã. Refere que os sintomas vêm piorando desde
que soube estar grávida. O exame físico geral está normal e o exame obstétrico é compatível com os
de uma gestação de 14 semanas. As náuseas e os vômitos na forma descrita pela paciente

A) constituem sintomas precoce de gravidez múltipla, de modo que a principal medida no momento é
aguardar o resultado da ultrassonografia para verificar gemelaridade.
B) são sinais de alerta para problemas como a neoplasia trofoblástica gestacional, sendo recomenda-
da a utilização de antieméticos e monitorização dos níveis de gonadotrofina coriônica.
C) ocorrem em razão do aumento do volume uterino e os sintomas são progressivos na gestação.
Deve-se evitar alimentos no período da manhã e recomendar repouso após as refeições.
D) constituem manifestações frequentes no início da gravidez, que se dá em razão de alterações
hormonais, de forma que os sintomas reduzirão com o tempo. A alimentação deve ser em pequenas
quantidades e várias vezes ao dia.

Questão 53
Paciente, com 23 anos de idade, encontra-se na nona semana de gestação e comparece à
Unidade Básica de Saúde para sua primeira consulta de pré-natal. Dentre os exames de rotina para
essa idade gestacional, o médico solicita

A) sorologia para hepatite B e C.

B) citologia oncótica e creatinina.
C) sorologia para HIV e VDRL.
D) glicemia de jejum e teste de tolerância oral a glicose.
E) exame sumário de urina e ecografi a obstétrica.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 54
Gestante, primigesta, 18 anos de idade, com dezessete semanas de gestação, traz cartão de
vacinação para a consulta de pré-natal, mostrando esquema vacinal completo para tétano aos 10 anos
de idade. Em relação à recomendação do esquema vacinal da dupla adulto (difteria e tétano), durante
a gravidez, qual a conduta correta para essa gestante?

A) Repetir esquema vacinal completo, composto por três doses.

B) Repetir esquema vacinal modifi cado, composto por duas doses.
C) Aplicar dose de reforço, pois o esquema vacinal completo foi realizado há mais de cinco anos.
D) Não aplicar dose de reforço, já que o esquema vacinal completo foi realizado há menos de dez anos.
E) Não realizar vacinação, pois a vacina dupla adulto não faz parte dos cuidados da assistência pré-na-
tal.

Questão 55
Uma paciente de 25 anos de idade, secundigesta, com 39 semanas de gestação, relata cólicas
abdominais há cerca de 12 horas. Ela foi admitida na maternidade com contrações regulares (3 contra-
ções de 40 segundos em 10 minutos de observação), dilatação cervical de 4 cm e apresentação cefá-
lica fletida. Apresentou corioamniorrexe oportuna, evidenciando-se líquido amniótico claro. Cerca de 4
horas após a admissão, foi encaminhada à sala de parto com dilatação completa e polo cefálico no
plano + 1 de De Lee. Após trinta minutos, apresenta contrações regulares (5/60 seg/10 min) e frequ-
ência cardíaca fetal de 126bpm, semdesacelerações.Aotoquevaginal, verifica-se polo cefálico no
plano + 2 de De Lee, formação de pequena bossa serossanguínea e variedade de posição OEA (occí-
pito-esquerda-anterior). Diante desse quadro, que conduta deve ser adotada?

A) Indicar a resolução da gestação por cesariana.

B) Proceder o bloqueio pudendo e a episiotomia médio-lateral.
C) Manter avaliação dos parâmetros maternos e fetais e aguardar a evolução do parto.
D) Aplicar o fórceps de Simpson para corrigir a distocia e reduzir o risco de anoxia fetal.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 56
Mulher com 35 anos de idade, G2 P1 (parto vaginal há 4 anos), 41 semanas e 2 dias de idade
gestacional (corrigida por ultrassonografia realizada no primeiro trimestre), vem à Unidade Básica de
Saúde para mais uma consulta de pré-natal. Refere dor nas costas e cansaço. Nega contrações, disú-
ria, perda líquida ou sangramento vaginal. Relata boa movimentação fetal. Ao exame: pressão arterial
= 100x60 mmHg, peso = 68 kg, altura uterina = 34 cm, batimentos cardiofetais = 140 bpm, ausência
de dinâmica uterina. Toque vaginal = colo grosso, centrado, 2 cm de dilatação, apresentação cefálica.
A conduta indicada é:

A) dar alta do pré-natal e orientar a paciente a procurar a Maternidade quando apresentar sintomas do
trabalho de parto.
B) encaminhar para a Maternidade para avaliação da vitalidade fetal e indução do parto.
C) orientar controle da movimentação fetal e aguardar o trabalho de parto espontâneo.
D) agendar nova consulta em 7 dias e orientar sinais e sintomas do trabalho de parto. E solicitar ultras-
sonografia obstétrica e agendar nova consulta em 7 dias.

Questão 57
Uma gestante de 28 anos de idade, primigesta, comparece à Unidade Básica de Saúde no dia
25 de junho de 2015, relatando que “seu bebê passou da data de nascer”. Ao verificar o cartão da ges-
tante, o médico encontrou anotação de data da última menstruação de 06/09/2014 e realização de
ultrassonografia em 01/11/2014, mostrando idade gestacional de 08 semanas pela biometria fetal. Ao
exame obstétrico: altura uterina = 34 cm, feto único, cefálico, insinuado, frequência cardíaca fetal =
140 bpm sem desacelerações, colo apagado 50%, fechado e pressão arterial = 100 x 60 mmHg.
Após essa avaliação, qual seria a conduta apropriada?

A) Tranquilizar a gestante e, de comum acordo com ela, encaminhá-la a uma maternidade para provável
indução do parto.
B) Encaminhar a gestante para a maternidade para realização de cesárea segmentar, pois se trata de
uma gravidez com mais de 41 semanas.
C) Encaminhar a gestante a uma maternidade de alto risco, devido à desproporção feto-pélvica, pois
o feto está encaixado e o trabalho de parto não se iniciou espontaneamente.
D) Liberar a gestante para casa, informando que o concepto está bem e orientá-la a procurar uma
maternidade, caso apresente perda de líquido ou contrações rítmicas dolorosas.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 58
Uma gestante com 27 anos de idade, tercigesta, com antecedentes de um parto cesáreo há
sete anos e um parto normal há três anos, realizou pré-natal na gestação atual, com sete consultas,
sem intercorrências. Internou-se em trabalho de parto e apresenta evolução de acordo com o partogra-
ma abaixo:

A análise do partograma, indica que o diagnóstico e a conduta obstétrica indicados são

A) parada secundária da dilatação; parto fórceps.

B) parada secundária da descida; parto cesáreo.
C) desproporção céfalo-pélvica; parto fórceps.
D) fase ativa prolongada; parto cesáreo

Questão 59
Gestante de 39 semanas, com quatro gestações e três partos, foi internada no pré-parto com
dinâmica uterina de três contrações fortes em 10 minutos, cervicodilatação de 5 cm, bolsa íntegra e
cardiotocografi a com padrão ativo. Em uma hora evoluiu para 7 cm de dilatação, apresentando quatro
contrações fortes em 10 minutos. Qual deve ser a indicação de analgesia obstétrica para essa pacien-
te?

A) Bloqueio de pudendo no segundo período do parto, visto que a paciente é multípara.

B) Bloqueio peridural com anestésico local e cateter para complementação anestésica subsequente.
C) Bloqueio raquidiano em sela com anestésico local.
D) Analgesia endovenosa com meperidina.
E) Não há necessidade de analgesia e o parto ocorrerá rapidamente se considerarmos a evolução do
trabalho de parto na última hora.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 60
Paciente, com 25 anos de idade, secundigesta, com parto cesáreo anterior (G2P1C1), pré-na-
tal sem intercorrências, foi internada em trabalho de parto e apresenta evolução de acordo com parto-
grama, apresentado abaixo. Na décima hora de evolução, apresenta atividade uterina regular de 5 con-
trações/45 segundos/10 minutos/fortes e batimentos cardiofetais de 150 bpm

Analisando o partograma, qual é o diagnóstico e a conduta para o caso?

A) Parada secundária da descida e fórceps.

B) Parada secundária da dilatação e ocitocina.
C) Parada secundária da dilatação e fórceps.
D) Parada secundária da descida e cesárea.
E) Período expulsivo prolongado e cesárea

Questão 61
Uma mulher com 32 anos de idade, primigesta, na 38a semana de gestação, deu entrada na
maternidade com queixa de dores em baixo ventre e perda de líquido pela vagina, em grande quantida-
de, há cerca de uma hora. Ao exame físico, apresentava temperatura de 36,5 ºC, dinâmica uterina de
uma contração de 30 segundos em 10 minutos, saída de líquido claro pelo orifício cervical externo do
colo uterino, batimentos cardíacos fetais de 148 bpm, colo uterino pérvio para 3 cm e com esvaeci-
mento de 40%. O resultado da cardiotocografia apresentou padrão tranquilizador. O exame de ultras-
sonografia realizado na sua admissão evidenciou feto único, com apresentação cefálica, índice de líqui-
do amniótico = 7 cm, tônus fetal preservado, com movimentos respiratórios e corpóreos presentes. A
imagem a seguir apresenta partograma com a evolução do quadro da parturiente nas primeiras 5 horas
de internamento.

As informações apresentadas indicam a ocorrência de

A) fase latente do trabalho de parto.
B) parada secundária da dilatação.
C) parada secundária da descida.
D) parto taquitócico.

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 QUESTÕES
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Questão 62
Uma mulher no 10.° dia pós-parto vaginal sem episiotomia, comparece à Unidade de Emergên-
cia referindo febre de até 38,5°C, dor abdominal e sangramento vaginal aumentado, de odor fétido. Ao
exame, apresentou pressão arterial = 100 x 60 mmHg, temperatura axilar = 38°C, frequência cardíaca
= 105 bpm, dor à palpação do abdome em hipogástrio, sem sinais de irritação peritoneal, e útero
palpável ao nível da cicatriz umbilical. Ao exame especular, foram observados sangue coletado em
fundo vaginal e pequena quantidade de membranas em orifício cervical externo. Ao toque vaginal, a
paciente apresentou colo pérvio e dor à mobilização do colo uterino. Qual a conduta mais adequada
para o caso?

A) Antibioticoterapia por via oral (ampicilina e sulbactam) e uterotônico.

B) Antibioticoterapia endovenosa (gentamicina e clindamicina) e laparotomia.
C) Antibioticoterapia endovenosa (gentamicina e clindamicina) e histerectomia.
D) Antibioticoterapia por via oral (ampicilina e sulbactam), em regime ambulatorial.
E) Antibioticoterapia endovenosa (gentamicina e clindamicina) e curetagem uterina.

Questão 63
Primigesta de 25 anos de idade procura a Maternidade pelo início do trabalho de parto às 13
horas e sua evolução está registrada no partograma abaixo.

A paciente completa o primeiro período do parto às 18h30min. O segundo período já durava 45 minu-
tos, quando o feto começou a apresentar desacelerações tipo II. Qual o diagnóstico desse caso e a
conduta obstétrica mais apropriada?

A) Período pélvico prolongado; fórcipe para distocia de rotação.

B) Parto taquitócico; tocólise aguda com terbutalina subcutânea.
C) Parada secundária da descida; operação cesariana por desproporção cefalopélvica.
D) Fase ativa prolongada; administração de ocitocina para aumentar as metrossístoles.
E) Parada secundária da dilatação; orientação para a paciente ficar em decúbito lateral esquerdo para
coordenar as metrossístoles.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 64
Secundigesta com 27 anos de idade, na 35a semana de gestação, comparece à Unidade de
Pronto Atendimento com queixas de dor em baixo ventre e perda de líquido pela vagina. O exame físico
evidencia: batimento cardíaco fetal de 145 bpm; dinâmica uterina de três contrações de 35 segundos
em 10 minutos; amniorrexe confirmada pelo exame especular. Ao toque, observa-se colo esvaecido e
dilatado para 4 cm. Nesse caso, a conduta médica adequada é

A) realizar tocólise e profilaxia antimicrobiana para Streptococcus beta hemolítico por 48 horas.
B) colher cultura para Streptococcus beta hemolítico e aguardar resultado para instituir profilaxia.
C) colher cultura para Streptococcus beta hemolítico e realizar profilaxia antimicrobiana por 48 horas.
D) realizar a profilaxia antimicrobiana para Streptococcus beta hemolítico até o nascimento da criança.

Questão 65
Uma mulher com 30 anos de idade, Gesta 2 Para 1 (parto vaginal), com 35 semanas de gesta-
ção, está internada em unidade materno-infantil há dois dias com queixa de perda de líquido por via
vaginal. O pré-natal vinha sendo realizado, até então, sem anormalidades. Ao exame físico atual, cons-
tata-se: temperatura = 38,7 ºC; pressão arterial = 100 x 60 mmHg; frequência cardíaca = 110 bpm;
ausculta cardiopulmonar normal; sinal de Giordano negativo. Ao exame obstétrico, observa-se: altura
uterina = 30 cm; dinâmica uterina ausente; apresentação cefálica; batimentos cardíacos fetais = 170
bpm, sem desacelerações. O exame especular revela saída de líquido pelo orifício do colo uterino.
Nessa situação, a conduta indicada é

A) manejo expectante de avaliação de sinais de infecção; controle diário da vitalidade fetal com cardio-
tocografia.
B) corticoterapia para maturação pulmonar fetal; resolução da gestação por via alta, após 48 horas,
com antibioticoprofilaxia.
C) corticoterapia para maturação pulmonar fetal; profilaxia para sepse neonatal por estreptococo beta-
-hemolítico; aguardo do trabalho de parto.
D) indução do trabalho de parto; profilaxia para sepse neonatal por estreptococo beta-hemolítico; anti-
bioticoterapia de largo espectro.

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 QUESTÕES
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Questão 66
Mulher multípara, com gestação de 34 semanas e um dia, chega à maternidade com queixa de
dor em cólica e endurecimento do abdome. Ao exame: presença de contrações uterinas frequentes
(uma a cada cinco minutos), colo uterino com 50% de esvaecimento e 1cm de dilatação, vitalidade
fetal preservada. A conduta correta a ser adotada para a paciente é

A) administrar terbutalina associada à corticoesteróide.

B) iniciar partograma e acompanhar evolução do trabalho de parto.
C) administrar indometacina e iniciar antibioticoterapia por via endovenosa.
D) guardar repouso em observação e reavaliar o quadro após duas horas.
E) administrar nifedipina sem associação de corticoesteróide.

Questão 67
Primigesta, tabagista, na 36a semana de gestação, procura a emergência da maternidade com
sangramento vaginal de moderada quantidade, há 20 minutos, associado a dor abdominal, de forte
intensidade. Ao exame: Pressão arterial = 80 x 50 mmHg, pulso = 120 bpm e mucosas descoradas.
Frequência Cardíaca Fetal = 180 bpm. Útero hipertônico, colo com dilatação cervical de 4,0 cm. A
conduta médica deve incluir

A) reposição de volemia e resolução por cesárea.

B) indução do parto com ocitocina.
C) reposição da volemia e aguardar a evolução do trabalho de parto.
D) exame ultrassonográfico para confirmação diagnóstica.
E) realização de amniotomia e aguardar o parto vaginal.

Questão 68
Paciente secundigesta, na 35.ª semana de gestação, relata diminuição de movimentos fetais.
Informa ainda gestação anterior interrompida na 36.a semana por pré-eclâmpsia. Ao exame, PA = 120
x 80 mmHg, altura uterina = 30 cm, batimentos cardiofetais =140 bpm, dinâmica uterina ausente. Feto
em apresentação cefálica, com dorso à esquerda. Toque vaginal = colo longo, posterior e impérvio.
Diante destes dados, a conduta a ser tomada é:

A) realizar acompanhamento ecográfico quinzenal para avaliação do volume do líquido amniótico e

maturidade placentária.
B) indicar cesárea imediatamente, justificada pelo quadro de restrição de crescimento intrauterino e
sofrimento fetal crônico.
C) realizar avaliações clínico-obstétricas semanais, com medida da altura uterina e circunferência
abdominal, pressão arterial e ganho de peso maternos, além de registro diário dos movimentos fetais.
D) realizar seguimento mensal com medidas seriadas da altura uterina, desde que ausentes alterações
maternas como hipertensão arterial e diabetes.
E) aguardar até a 38.ª semana para avaliação das condições obstétricas; realizar a indução do parto,
se favoráveis; ou indicar cesárea, se desfavoráveis.

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Questão 69
Mulher, com 25 anos de idade, vem ao Ambulatório de Ginecologia para fazer o seu "preventi-
vo" (sic). Relata ciclos menstruais regulares a cada 28 - 30 dias. Refere que nos dias que antecedem
a menstruação sente-se mais inchada, com mastalgia e que, nos dois primeiros dias de fluxo menstrual,
sente cólicas.

Ao realizar o exame especular na paciente, o médico visualiza o

achado mostrado na figura acima, que é clinicamente compatível
com:

A) uso de contracepção hormonal combinada.

B) diagnóstico de uma cervicite inespecífica.
C) existência de baixos níveis estrogênicos.
D) período pré-ovulatório imediato.
E) fase lútea do ciclo menstrual.

Questão 70
Uma paciente de 27 anos de idade é encaminhada ao Ambulatório de Ginecologia com história
de parto vaginal há sete meses, complicado com hemorragia intensa devido a descolamento prematu-
ro de placenta. Após o parto, suspeitou-se de restos placentários e realizou-se curetagem uterina. A
paciente recebeu três unidades de concentrado de hemácias devido ao sangramento intenso. A
paciente refere que não menstrua desde o parto e que não amamentou seu filho, referindo não ter
produzido leite materno. Não refere uso de medicamentos, cefaleia e anormalidades visuais. Traz teste
de fração beta do hormônio gonadotrófico coriônico (Beta - HCG) não reagente. Diante desse quadro
clínico, qual a melhor hipótese diagnóstica e as complicações prováveis secundárias ao diagnóstico?

A) Síndrome de Sheehan; hipotireoidismo e insuficiência adrenal.

B) Necrose hipofisária posterior; hipertireoidismo e insuficiência adrenal.
C) Síndrome de Asherman; hipertiroidismo e elevação de gonadotrofinas.
D) Aderências intrauterinas; hipotireoidismo e redução de gonadotrofinas.
E) Necrose hipofisária anterior; hipotireoidismo e elevação de gonadotrofinas.

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Questão 71
Uma mulher com 47 anos de idade, com antecedente de quatro partos normais, comparece à
consulta na Unidade Básica de Saúde com queixa de ciclos menstruais irregulares há cerca de dois
anos, sem outras queixas. Relata que os intervalos entre as menstruações foram progressivamente
aumentando e que atualmente está menstruando a cada 60-90 dias. Quando era mais jovem tinha
dismenorreia, mas atualmente não sente cólicas durante o fluxo menstrual. Nega comorbidades e uso
de medicações. O exame ginecológico da paciente é normal. Diante das informações disponíveis o
quadro clínico dessa paciente sugere

A) anovulação.
B) endometriose.
C) sinéquia uterina.
D) falência ovariana precoce.

Questão 72
Uma adolescente com 15 anos de idade vem à Unidade Básica de Saúde trazida pela mãe. A
adolescente está bastante ansiosa, pois refere ser a única de seu grupo de amigas que ainda não
menstruou. Nega comorbidades. Ao exame: estatura = 162 cm, peso = 58 kg, mamas normodesenvol-
vidas e pelos axilares e pubianos presentes. Hímen íntegro. Traz resultados de exames de rotina: hemo-
grama, sumário de urina e parasitológico de fezes, todos sem anormalidades. Para essa paciente é
indicado

A) conduta expectante.
B) encaminhamento para especialista.
C) solicitação de ultrassonografia pélvica.
D) solicitação de dosagens de estradiol, LH e FSH.

Questão 73
Uma paciente de 17 anos de idade, que teve menarca aos 11 anos, vem à Unidade Básica de
Saúde (UBS), acompanhada da mãe, referindo amenorréia há 1 ano. A adolescente relata ainda perda
de peso de 15 kg no último ano devido a dietas feitas por conta própria, pois deseja ser modelo. Nega
comorbidades, uso de medicações e início de atividade sexual. Ao exame, apresenta altura de 1,75 m
e peso de 50 kg. Nesse caso, qual o diagnóstico mais provável?

A) Amenorréia hipotalâmica.
B) Falência ovariana prematura.
C) Amenorréia de causa hipofisária.
D) Síndrome dos ovários policísticos.
E) Sinéquias uterinas decorrentes de endometrite.

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Questão 74
Uma adolescente com 14 anos de idade é levada por sua genitora a uma Unidade Básica de
Saúde. A mãe refere que a filha ainda não apresentou desenvolvimento das mamas, nunca menstruou,
nem se observou crescimento de pelos pubianos ou axilares. Qual o diagnóstico provável para o caso?
A) Síndrome de Morris.
B) Síndrome de Asherman.
C) Síndrome dos Ovários Policísticos.
D) Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser.

Questão 75
Uma adolescente de 17 anos de idade comparece à Unidade Básica de Saúde com queixa de
nunca ter tido menstruação. Ela informa que sente dores abdominais, aumento da sensibilidade nas
mamas e mudanças no estado de humor, e que esses sintomas se repetem ciclicamente. Apresenta
distribuição pilosa e desenvolvimento mamário compatíveis com a idade. Nega atividade sexual. Para
confirmação da provável hipótese diagnóstica devese realizar

A) ultrassonografia pélvica.
B) dosagem dos hormônios FSH e LH.
C) exame para avaliar permeabilidade vaginal.
D) teste terapêutico com anticoncepcional, aguardando-se a menstruação.

Questão 76
Mulher, com 25 anos de idade, apresenta ciclos menstruais irregulares, com atrasos menstruais
frequentes, oleosidade da pele, Acantose nigrans e hirsutismo leve em região mentoniana. Exame eco-
gráfi co demonstra características compatíveis com ovários micropolicísticos bilateralmente. Assinale
a alternativa em que as observações, em relação ao seguimento e tratamento desta paciente, são
corretas.

A) A recomendação de perda de peso, atividade física e alimentação rica em fi bra, deve ser restrita
aos casos de ganho de peso recente.
B) Deve ser alertada para a possibilidade de maior risco cardiovascular por alterações no perfi l lipídico
e maior risco oncogênico, principalmente para endométrio.
C) A utilização de anticoncepcional hormonal oral não é indicada, pois não melhora o hirsutismo, a
acne e não regulariza o intervalo menstrual.
D) Caso a paciente tenha desejo de engravidar, a regularização do ciclo e o uso de citrato de clomifeno
são as escolhas iniciais preferenciais.
E) Em se tratando de paciente com infertilidade caracterizada, a ressecção em cunha dos ovários é o
tratamento preferencial.

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Questão 77
Mulher com 32 anos de idade procura ginecologista, queixando-se de irregularidade menstrual
e dificuldade para engravidar. As menstruações frequentemente atrasam, chegando a ficar 120 dias
sem menstruar. Gesta 1, Para 1, com antecedente de diabetes gestacional na primeira gestação, há
oito anos. É sedentária, nega tabagismo e etilismo. Refere ter aumentado cerca de 15 Kg desde o
parto. Exame físico: presença de acne facial e hirsutismo, além de Acantose nigricans nas axilas e
região nucal. Trouxe resultado de ultrassonografia transvaginal mostrando ovários com volume aumen-
tado e presença de mais de doze folículos, medindo 9 mm em ambos os ovários. Com base nos dados
apresentados, é correto afirmar que a paciente apresenta risco aumentado para:

A) adenomiose.
B) endometriose pélvica.
C) teratoma maduro de ovário.
D) hiperplasia endometrial.
E) adenocarcinoma do colo uterino.

Questão 78
Uma mulher com 24 anos de idade comparece a uma Unidade Básica de Saúde e relata que
apresenta ciclos menstruais irregulares e alguns episódios de fluxo menstrual aumentado. Refere que
a menarca ocorreu aos 14 anos, com ciclos oligomenorreicos até os 22 anos. A paciente apresenta-se
em bom estado geral, corada, com acne leve na face e tronco e hirsutismo leve. Seu índice de massa
corporal é 29,8 kg/m2 e, ao exame ginecológico, não se constatam alterações. A partir do quadro clíni-
co descrito, qual a hipótese diagnóstica mais provável?

A) Falência ovariana precoce.

B) Síndrome dos ovários policísticos.
C) Hipogonadismo hipogonadotrófico.
D) Imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário.

Questão 79
Uma mulher puérpera de 29 anos, gesta = 5, para = 5, último parto há 2 meses, procura o
Posto de Saúde para fazer planejamento familiar. A paciente é casada e informa ter apenas um parceiro
sexual. Além disso, nega história de hipertensão, diabetes ou doenças sexualmente transmissíveis. A
paciente está assintomática por ocasião dessa consulta. Após as reuniões de orientação reprodutiva,
a paciente optou pela inserção do dispositivo intrauterino. Nesse caso, que procedimento deve ser
realizado antes do início do uso desse método?

A) Colposcopia.
B) Ultrassonografia transvaginal.
C) Exame pélvico especular e toque bimanual.
D) Coleta de citologia cérvico-vaginal preventiva.
E) Triagem para doenças sexualmente transmissíveis: anti HIV e VDRL.

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Questão 80
Uma mulher com 26 anos de idade, profissional do sexo, é usuária de DIU de cobre há um ano.
Ela procura uma Unidade Básica de Saúde com queixa de dor abdominal em hipogástrio associada a
corrimento de odor fétido; nega febre. Relata que sua última menstruação ocorreu há sete dias. Ao
exame físico, verifica-se abdome doloroso à palpação profunda em hipogástrio e ruídos hidroaéreos
preservados; observa-se presença de conteúdo vaginal bolhoso, amarelado, com odor fétido, útero de
tamanho normal e anexos de tamanho normal, dolorosos à palpação bilateralmente. De acordo com
esse quadro clínico, a conduta indicada é

A) retirar o DIU e prescrever antibioticoterapia em nível ambulatorial.

B) manter o DIU e prescrever antibioticoterapia em nível ambulatorial.
C) retirar o DIU e encaminhar a paciente para antibioticoterapia em nível hospitalar.
D) manter o DIU e encaminhar a paciente para antibioticoterapia em nível hospitalar.

Questão 81
Uma mulher com 36 anos de idade, Gesta 2 Para 2, procura a Unidade Básica de Saúde solici-
tando informações para utilização de método contraceptivo. Está assintomática, faz acompanhamento
médico regular e apresenta resultado normal de citologia cervicovaginal colhida há 2 meses. Registra-
-se, como antecedente, colecistectomia há 2 anos, que cursou com trombose venosa profunda no
membro inferior direito no pós-operatório. A paciente relata que, atualmente, não faz uso de qualquer
medicação e nega tabagismo e outras doenças. Uma opção contraceptiva adequada para essa
paciente é o uso de anticoncepcional à base de

A) etinilestradiol 50 mcg, por via oral, mensal.

B) noretisterona 0,35 mg, por via oral, de uso contínuo.
C) etinilestradiol 30 mcg + levonorgestrel 0,15 mg, por via oral, mensal.
D) enantato de noretisterona 50 mg + valerato de estradiol 5 mg, injetável, mensal.

Questão 82
Uma paciente de 20 anos de idade, Gesta 2 Para 1 Aborto 1, procura atendimento médico para
orientação quanto à contracepção. Desde os 8 anos de idade tem diagnóstico de epilepsia de difícil
controle, estando atualmente em uso de carbamazepina (1.000 mg/dia) e ácido valpróico (1.500
mg/dia). Diante desse quadro, seria mais recomendado

A) o dispositivo intrauterino.
B) a laqueadura tubária bilateral.
C) o diafragma com geleia espermicida.
D) a anticoncepção hormonal combinado de baixa dosagem

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 83
Uma mulher com 29 anos de idade, Gesta 4 Para 3 Aborto 1, teve seu último parto, vaginal, há
30 dias e encontra-se em regime de amamentação exclusiva sem intercorrências relacionadas. Ela
procura a Unidade Básica de Saúde para consulta de puerpério trazendo resultado de exame de cito-
logia cervicovaginal, realizado durante a gravidez, cujo laudo indica “lesão intraepitelial de alto grau”. A
paciente nega hipertensão arterial, diabete melito e tabagismo e manifesta desejo de receber orienta-
ção contraceptiva, além de demonstrar interesse pela contracepção cirúrgica. Nesse caso, a conduta
indicada é

A) inserir dispositivo intrauterino (DIU) T de cobre.

B) prescrever pílula contraceptiva hormonal oral combinada.
C) prescrever método hormonal que contenha apenas progestagênio.
D) encaminhar a paciente para realização imediata de laqueadura tubária.

Questão 84
Acerca de distúrbios hipertensivos na gestação, é correto afirmar que uma paciente gestante
com

A) hipertensão acima de 140 x 90 mmHg, sem edema e sem proteinúria, apresenta característica de
pré-eclâmpsia grave.
B) hipertesão leve ou moderada, sem edema e sem proteinúria, apresenta característica de hiperten-
são transitória.
C) hipertensão, edema e proteinúria antes das 20 semanas de gestação, apresenta características de
doença hipertensiva específica da gestação.
D) hipertensão antes das 20 semanas de gestação com proteinúria de 24 horas com mais de 300
mg/L, apresenta característica de hipertensão crônica.
E) acréscimo na pressão diastólica de 15 mmHg e na sistólica de 30 mmHg, com edema, apresenta
características de doença hipertensiva específica da gestação.

Questão 85
Mulher com 23 anos de idade, primigesta, idade gestacional de 30 semanas, vem à quarta con-
sulta de prénatal. Não relata nenhuma queixa. Ao exame clínico, apresenta pressão arterial = 140x90
mmHg (em decúbito lateral esquerdo), pulso = 80 bpm, altura uterina = 31 cm e frequência cardíaca
fetal = 140 bpm. Traz exame de proteinúria de 24 horas com valor de 412 mg/24h. Hemograma apre-
sentando contagem de plaquetas de 220.000/mm³. No cartão da gestante, estão anotadas as seguin-
tes medidas da pressão arterial registradas nas consultas anteriores: 110x70 mmHg, 120x70 mmHg e
140x100 mmHg. O diagnóstico correto é:

A) pré-eclâmpsia leve.
B) pré-eclâmpsia grave.
C) iminência de eclâmpsia.
D) hipertensão gestacional.
E) hipertensão arterial crônica.

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Questão 86
Paciente, com 27 anos de idade, segunda gestação (um parto normal anterior), com idade ges-
tacional de 38 semanas, confi rmada por ultrassonografi a de 10 semanas, apresenta dinâmica uterina
positiva e forte cefaléia. Refere uso de metildopa - 750mg/dia em três tomadas. Foi admitida com esse
quadro na emergência de um hospital, queixando-se também de visão turva e de grande mal-estar. A
anamnese e exame físico indicam paciente inquieta, poliqueixosa, referindo medo de morrer. Pressão
arterial = 190x120mmhg, colo uterino fi no e dilatado para 8 cm, apresentação cefálica, dorso à
esquerda, contrações uterinas presentes - três em 10 minutos, de 45 segundos. Com base no quadro
acima, qual o diagnóstico correto e a conduta a ser adotada?

A) Pré-eclâmpsia grave. Paciente com indicação de parto cesáreo após normalização pressórica com
nifedipina ou hidralazina.
B) Eclâmpsia eminente. Indicação de sulfato de magnésio e hidralazina para correção dos níveis pres-
sóricos e resolução do parto por via alta.
C) Pré-eclâmpsia grave. Indicação de sulfato de magnésio e nifedipina para correção dos níveis pres-
sóricos e resolução por parto abdominal.
D) Crise hipertensiva na gestação e pré eclâmpsia. Indicação de cesárea pela necessidade de remo-
ção da placenta e introdução de nifedipina para correção dos níveis pressóricos.
E) Eminência de eclâmpsia. Indicação de sulfato de magnésio e hidralazina para correção dos níveis
pressóricos e resolução por parto vaginal.

Questão 87
Uma paciente primigesta, negra, com 17 anos de idade e no terceiro trimestre de gestação, é
trazida à Emergência Obstétrica devido a história de cefaleia intensa, seguida de epigastralgia há 40
minutos. Familiares informam que a paciente referiu turvação visual e que, após esses sintomas, apre-
senta-se meio "aérea", motivo pelo qual a trouxeram ao hospital. A gestante apresenta-se consciente,
ainda referindo turvação visual e epigastralgia. Refere melhora da cefaleia. Ao exame apresenta:
palidez cutâneo-mucosa (+++/4+), pressão arterial = 180 × 120 mmHg, edema em membros inferio-
res (++++/4+), batimentos cardiofetais (feto 1 = 120 bpm; feto 2 = 105 bpm). Com base nos dados
clínico-obstétricos expostos, o diagnóstico e a conduta imediata a ser tomada são

A) eclâmpsia; resolução da gestação.

B) síndrome HELLP; administração de dexametasona.
C) iminência de eclâmpsia; administração de sulfato de magnésio.
D) pré-eclâmpsia grave; administração de hidralazina endovenosa.

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Questão 88
Uma paciente com 32 anos de idade, previamente hígida e assintomática, teve parto vaginal a
termo sem intercorrências. Nos três dias que antecederam o parto, realizou medidas diárias da pressão
arterial (PA), com os seguintes resultados: 148 × 95 mmHg, 135 × 88 mmHg e 125 × 86 mmHg.
Resultados de exames realizados nessa época: proteinúria de 24 horas = 295 mg/24h (Valor de refe-
rência = 300 mg/24h), hemograma normal, enzimas hepáticas normais. Durante o trabalho de parto, a
PA sistólica manteve-se entre 125 a 130 mmHg e a PA diastólica entre 90 a 95 mmHg. A paciente
manteve-se assintomática, sem nenhuma queixa de cefaleia, vômitos, náuseas, epigastralgia ou altera-
ções visuais. A pressão arterial retornou a níveis normais ao longo das primeiras semanas do puerpério.
Considerando a síndrome hipertensiva apresentada pela paciente, o diagnóstico é

A) pré-eclâmpsia leve.
B) hipertensão gestacional transitória.
C) hipertensão arterial sistêmica crônica.
D) pré-eclâmpsia leve superposta à hipertensão arterial crônica.

Questão 89
Uma primigesta, com 37 semanas de gestação, queixa-se de edema de membros inferiores há
uma semana. O cartão de pré-natal apresenta anotações conforme demonstrado na figura a seguir. Ao
exame físico apresenta bom estado geral, pressão arterial = 150 × 90 mmHg, altura uterina = 34 cm,
dinâmica uterina ausente, ausculta fetal = 140 bpm, sem desacelerações, edema de membros inferio-
res ++/4+. Toque vaginal: colo grosso e impérvio. Proteinúria de fita +/4+.

Qual o diagnóstico correto e a conduta mais adequada?

A) Hipertensão gestacional; solicitação de exames para avaliação do bem-estar fetal e seguimento no

pré-natal.
B) Pré-eclâmpsia leve; hospitalização para repouso relativo, dieta normossódica e avaliação do bem-
-estar fetal.
C) Pré-eclâmpsia leve; solicitação de exames para avaliação do bem-estar fetal e seguimento no
pré-natal.
D) Pré-eclâmpsia grave; hospitalização para resolução da gestação por indução do parto ou cesárea.

866
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 90
Uma paciente primigesta de 27 anos de idade e com 36 semanas de gestação chega à Emer-
gência Obstétrica queixando-se de cefaleia, visão turva, diplopia e dor epigástrica. Ao exame físico,
constatou-se: PA = 170 x 110 mmHg, dinâmica uterina ausente, frequência cardíaca fetal de 140 bpm,
reflexos patelares hiperativos. Nessa situação, qual a conduta imediata indicada?

A) Iniciar sulfato de magnésio por via endovenosa.

B) Solicitar avaliação especializada de neurologista.
C) Interromper a gestação através de cesárea segmentar.
D) Colocar a paciente em decúbito lateral e reavaliar a pressão arterial após 15 minutos.

Questão 91
Uma primigesta com 27 anos de idade, na 31a semana de gestação, procura a emergência obstétrica,
queixando-se de cefaleia occipital moderada e persistente há 12 horas. O exame físico revela: palidez
cutâneomucosa ++/4+; edema de membros inferiores +++/4+; pressão arterial = 145 x 95 mmHg;
altura uterina = 30 cm; batimentos cardíacos fetais = 140 bpm, com aceleração transitória presente.
Dinâmica: duas contrações de 30 segundos em 10 minutos. Toque vaginal: colo grosso, posterior, uma
polpa digital, bolsa íntegra. Cardiotocografia com padrão tranquilizador. Os resultados dos exames
laboratoriais demonstram: hematócrito = 39% (valor de referência: 36 a 54%); hemoglobina = 13 g/dL
(valor de referência: 13,0 a 16,5 g/dL); plaquetas = 65.000/mL (valor de referência: 130.000 a
450.000/mm3 ); desidrogenase láctica = 1.500 UI/L (valor de referência: 240 a 480 U/L); aspartato
aminotransferase = 105 UI/L (valor de referência: < 34 U/L); proteinúria em fita +++/4+. Em face
desse quadro clínico, a conduta adequada é

A) administrar sulfato de magnésio e corticoterapia para a maturação pulmonar fetal e iniciar a indução
do parto vaginal, após 24 horas da segunda dose do corticoide.
B) prescrever corticoterapia para a maturação pulmonar fetal e iniciar a indução do parto vaginal, após
24 horas da segunda dose do corticoide.
C) administrar sulfato de magnésio, estabilizar clinicamente a paciente e proceder à resolução da ges-
tação por parto cesáreo.
D) iniciar tocólise com nifedipina via oral e prescrever corticoterapia para maturação pulmonar fetal.

867
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 92
Uma gestante com 37 anos de idade, com gravidez de 8 semanas confirmada por ultrassono-
grafia realizada há uma semana, comparece à Unidade Básica de Saúde para iniciar acompanhamento
pré-natal. Como antecedentes familiares, cita o pai e a mãe como portadores de diabetes melito,
ambos em tratamento com hipoglicemiantes orais. A paciente apresenta resultados de glicemia de
jejum de 180 mg/dL em duas dosagens realizadas em dias diferentes. Nesse caso clínico, a conduta
indicada é

A) dieta para diabetes e reavaliação clínico-laboratorial em 4 semanas.

B) administração de metformina.
C) administração de sulfoniureia.
D) insulinoterapia.

Questão 93
Mulher, com 35 anos de idade, obesa. Teve duas gestações, um parto e zero abortos. Atualmen-
te, gestante de 14 semanas, vem à consulta de pré-natal trazendo seus exames, nos quais a glicemia
de jejum tem valor de 90 mg/dL. Tem histórico obstétrico com fi lho anterior pesando 4.200 g, nascido
com 37 semanas e cinco dias. Nesse caso, além da orientação dietética para prevenção de ganho de
peso anormal, a conduta apropriada é

A) internação para realizar perfi l glicêmico e realização de ecografi a pelo alto risco de más formações
fetais, especialmente cardíacas e de tubo neural.
B) realização de teste de sobrecarga da glicose e, se normal, reavaliação em idade gestacional poste-
rior.
C) realização de teste de sobrecarga da glicose e, se alterado, introdução de insulina.
D) realização de teste oral de sobrecarga da glicose e, se normal, afastada a possibilidade de desen-
volvimento de diabetes gestacional durante a gravidez atual.
E) Internação para realizar perfi l glicêmico e introdução de insulina para prevenir macrossomia fetal.

Questão 94
Quanto ao desenvolvimento de diabetes gestacional em paciente primigesta, com 29 anos de
idade, estatura de 1,50 m , peso pré-gravídico de 70Kg, peso atual de 75Kg na 24ª semana de gesta-
ção e glicemia em jejum de 90mg/dl, pode-se afi rmar

A) a ausência de risco pela idade inferior a 30 anos da gestante.

B) a existência de risco pelo ganho excessivo de peso na gestação.
C) a ausência de risco pela normalidade da glicemia de jejum da gestante.
D) a existência de risco pelo IMC pré-gravídico superior a 27Kg/m2.
E) a ausência de risco pela inexistência de antecedentes familiares da gestante.

868
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 95
Uma gestante de 35 anos de idade, Gesta 3 Para 2, com idade gestacional de 12 semanas,
comparece à Unidade Básica de Saúde para primeira consulta médica da gestação atual, trazendo os
exames de rotina solicitados pela enfermeira. Nega intercorrências nas gestações anteriores, termina-
das em partos vaginais a termo, sendo o último muito trabalhoso, pois o recém-nascido pesava 4.450g.
Nega antecedentes familiares de hipertensão, diabetes ou outras doenças crônicas. Ao exame físico:
bom estado geral, corada, hidratada, afebril, eupneica, altura = 160 cm, peso = 75 kg, PA = 110 x 60
mmHg. O exame obstétrico revela útero de tamanho compatível com 12 semanas. Em relação aos
exames laboratoriais, a glicemia de jejum resultou 82 mg/dL (valor de referência: abaixo de 85 mg/dL).
Diante desse quadro, qual a conduta correta em relação ao risco para desenvolvimento de diabetes
gestacional?

A) Solicitar teste oral de tolerância à glicose imediatamente.

B) Orientar dieta e solicitar glicemia de jejum entre 24 e 28 semanas de idade gestacional.
C) Orientar dieta e solicitar teste oral de tolerância à glicose, caso apresente aumento de peso supe-
rior a 500g/semana.
D) Tranquilizar a gestante, pois o resultado de glicemia de jejum < 85mg/dL e a ausência de diabetes
na família descartam a possibilidade de diabetes gestacional.

Questão 96
Uma paciente de 38 anos de idade, obesa, multípara, descobriu-se grávida aos 4 meses. Como
era uma gravidez não desejada, demorou para iniciar seu pré-natal. Em sua primeira consulta pré-natal,
apresentava idade gestacional pela última menstruação de 26 semanas, com fundo do útero medindo
27 centímetros. O médico, além dos exames da rotina pré-natal normal, solicitou o teste oral de tolerân-
cia à glicose, com sobrecarga de 75 mg de dextrosol. Os seguintes resultados foram encontrados:
glicemia de jejum: 100 mg/dL; 1 hora pós-sobrecarga: 190 mg/dL; 2 horas póssobrecarga: 143
mg/dL. Durante o resto do pré-natal, e a despeito das orientações médicas, a paciente não aderiu a
uma dieta equilibrada, ainda que o doppler da artéria umbilical não tenha apresentado alterações signi-
ficativas. Considerando esses resultados, a que risco o feto dessa paciente está sujeito?

A) Macrossomia.
B) Espinha bífida.
C) Agenesia sacral.
D) Malformação do tubo neural.
E) Restrição de crescimento intrauterino.

869
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 97
Mulher com 36 anos de idade, secundigesta, na 27.ª semana de gestação, está realizando
pré-natal em Unidade Básica de Saúde. Relata que sua primeira gestação transcorreu de forma tran-
quila e que seu filho nasceu bem, de parto vaginal, pesando 4.200 gramas. Ao exame físico, nota-se
pressão arterial = 120 x 80 mmHg, ausência de edemas. Ao exame obstétrico: altura uterina = 28 cm,
batimentos cardíacos fetais = 144 bpm, movimentação fetal presente. Realizou glicemia de jejum na
primeira consulta com resultado de 83 mg/dL. Em relação ao rastreamento do diabetes gestacional, é
indicado para esta gestante:

A) realizar manejo expectante, já que apresentou glicemia normal na primeira consulta e, portanto, não
tem risco de desenvolver diabetes gestacional.
B) repetir a glicemia de jejum com 28 semanas e caso seja normal, refazer o exame com 34 semanas.
C) realizar exame de hemoglobina glicada com 34 semanas, para diagnóstico de diabetes gestacional.
D) solicitar teste oral de tolerância à glicose com 75g, com 28 semanas de gestação.
E) solicitar dosagem de glicemia pós-prandial, com 34 semanas de gestação.

Questão 98
Mulher com 41 anos de idade procurou a Unidade de Pronto Atendimento com relato de dor
anal há três dias e, há cerca de seis horas, notou sangramento anal vermelho vivo entremeado com
coágulos. Nega alteração de hábito intestinal e história familiar de neoplasia colorretal. Ao exame
observa-se uma nodulação perianal com cerca de 1 cm de diâmetro, arroxeada e com laceração cen-
tral por onde se extrui um coágulo sanguíneo. O toque retal foi muito doloroso e não evidenciou tumo-
res ou presença de sangue nas fezes. Com base nessas informações, a conduta correta é:

A) fazer a esclerose do vaso sangrante.

B) encaminhar para cirurgia de urgência.
C) realizar a trombectomia no momento do exame.
D) fazer ligadura elástica para hemostasia do vaso sangrante.
E) prescrever anti-inflamatório não esteroidal e observar o sangramento.

870
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 99
Uma mulher com 25 anos de idade, em uso de fluoxetina 40 mg ao dia há 16 meses devido a
transtorno de ansiedade generalizada leve, documentado em prontuário, procura a Unidade Básica de
Saúde (UBS) porque acabou de descobrir que está grávida e deseja iniciar o pré-natal. Diz que a
ansiedade está bem melhor há quase um ano e que não sente mais os sintomas que eram comuns
quando começou o tratamento. Relata ter muito medo de que algo ruim aconteça com o bebê, pois
sabe que o uso de alguns medicamentos pode prejudicar o desenvolvimento do feto e gostaria de
saber se o uso de fluoxetina é seguro. Diante dessa situação, a conduta indicada é

A) trocar o uso de fluoxetina pelo de amitriptilina, um antidepressivo tricíclico, para maior segurança do
feto e da mãe durante a gestação.
B) suspender gradualmente o uso de fluoxetina e substituí-la por benzodiazepínico, dado o menor risco
de efeitos colaterais destes sobre o feto.
C) aumentar a dose de fluoxetina, já que essa substância não apresenta quaisquer riscos durante a
gestação que cursa com descompensação de problemas psiquiátricos prévios.
D) suspender o uso da fluoxetina e incentivar a paciente a retornos frequentes à UBS, com posterior
reavaliação do caso e da necessidade de reiniciar a medicação ou proceder à intervenção não farma-
cológica.

Questão 100
Uma mulher com 30 anos de idade, primigesta, com gestação a termo, internada em um hospi-
tal, apresenta pré-eclâmpsia com sinais de sofrimento fetal, tendo-se optado por interrupção da gesta-
ção. Em seu prontuário, registra-se que, no segundo trimestre da gestação, a paciente havia apresen-
tado dosagens de TSH = 5,0 mcU/L (valor de referência: 0,3 a 4,0 mcU/L) e de T4 livre = 0,7 ng/L
(valor de referência: 0,9 a 1,7 ng/L), tendo sido aumentada a dose da levotiroxina que a paciente usava
algum tempo antes de iniciada a gravidez, de 50 mcg para 100 mcg. No puerpério imediato, ainda
durante a sua internação hospitalar, qual deve ser a indicação adequada para a paciente quanto à dose
diária de levotiroxina?

A) Manter a dose de 100 mcg até o 28o dia de puerpério.

B) Retornar o uso regular para a dose pré-gestacional de 50 mcg.
C) Aumentar para 125 mcg e manter durante o período de lactação.
D) Suspender o uso dessa medicação e avaliar, em 40 dias, a necessidade de reintroduzir o medica-
mento.

871
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 101
Uma gestante de 32 anos de idade, gesta = 2, para = 1, hoje com 15 semanas de gestação,
comparece a sua segunda consulta de pré-natal. Encontra-se assintomática. Tem histórico de parto
prétermo há 4 anos devido a descolamento prematuro de placenta, com complicação de hemorragia
pós-parto. Nega história de hipertensão, pré-eclâmpsia e diabetes gestacional anterior. O filho anterior
nasceu com 36 semanas, pesou 2 050 g e mediu 40 cm. A gestante nega o uso, na gravidez anterior,
de quaisquer medicações, exceto sulfato ferroso e ácido fólico. Ao exame clínico apresentou: PA =
110 x 60 mmHg; FC = 80 bpm; altura uterina = 15 cm; batimentos cardiofetais = 152 bpm; toque:
colo fechado, grosso e posterior. A paciente traz os resultados dos seguintes exames laboratoriais:
glicemia de jejum = 65 mg/dL (valor de referência < 99 mg/dL); sorologia para toxoplasma gondii =
IgM não reagente/IgG reagente; sorologia rubéola = IgG reagente/IgM não reagente; VDRL não
reagente; TSH = 15 UI/ml (valor de referência = 0,4 a 5,0 UI/ml), hemograma com Hb = 12,0 g/dL
(valor de referência = 11,3 a 16,3 g/dL), leucócitos e plaquetas normais. Com base na história clínica
e nos resultados dos exames acima apresentados é correto afirmar que

A) a gestante deve iniciar reposição de hormônio tireoidiano.

B) os níveis de T4 livre da gestante estão necessariamente elevados.
C) o quadro clínico apresentado não sugere risco de parto prematuro.
D) a mesma rotina laboratorial deve ser repetida após 30 dias para nova avaliação.
E) a gestante está assintomática, fato que não indica reposição de hormônio tiroidiano.

872
GABARITO
Ginegolocia & Obstetrícia
 GABARITO
GABARITO

Questão 01 - D Questão 14 - B

Questão 02 - E Questão 15 - C

Questão 03 - C Questão 16 - C

Questão 04 - B Questão 17 - B

Questão 05 -D Questão 18 - D

Questão 06 - E Questão 19 - A

Questão 07 - A Questão 20 - B

Questão 08 - C Questão 21 - E

Questão 09 - C Questão 22 - A

Questão 10 - B Questão 23 - C

Questão 11 - C Questão 24 - D

Questão 12 - C Questão 25 - E

Questão 13 - B

874
 GABARITO
GABARITO

Questão 26 - B Questão 39 - E

Questão 27 - D Questão 40 - D

Questão 28 - B Questão 41 - B

Questão 29 - B Questão 42 - D

Questão 30 -B Questão 43 - B

Questão 31 - C Questão 44 - A

Questão 32 - A Questão 45 - B

Questão 33 - C Questão 46 - E

Questão 34 - C Questão 47 - A

Questão 35 - B Questão 48 - D

Questão 36 - C Questão 49 - C

Questão 37 - C Questão 50 - E

Questão 38 - A Questão 51 - C

875
 GABARITO
GABARITO

Questão 52 - D
Essas manifestações reduzirão com o tempo, esse são sintomas relacionados a ação do BhcG que
chega ao seu pico 14ª semana. Depois de 20 semanas é raro que a gestante tenha sintomas desse
tipo.

Questão 53 - C Questão 58 - B

Questão 54 - C Questão 59 - B

Questão 55 - C Questão 60 - D

Questão 56 - E Questão 61 - A

Questão 57 - A

Questão 62 - E
Devido às complicações, febre e sangramento não se pode realizar antibiótico por via oral. Observar
involução uterina no pós-parto. Nas alterações placentárias (placenta pécreta, ácreta) útero não involui
e placenta não sai. Realizar esquema tríplice de antibiótico por infecção. (gram+ gram- e anaeróbios)

Questão 63 - A

Questão 64 - D
Não há indicação para se realizar tocólise em gestação > 34 semanas. Deve ser realizado a profilaxia
para Streptococcus imediatamente até o nascimento da criança, e não aguardar o resultado da cultura
para depois instituir a profilaxia pelo pouco tempo que haverá até o nascimento

Questão 65 - D
Trata-se de uma gestante com amniorrex e sinal de coreoamnionite. A conduta correta é: induzir ao
parto normal. Quanto a conduta de profilaxia para sepse neonatal por estreptococo beta-hemolítico a
antibioticoterapia de largo espectro é necessária em razão da prematuridade do neonato, a corticotera-
pia é indicada para maturação pulmonar fetal e é administrada da 24 a 34 semanas.

876
 GABARITO
GABARITO

Questão 66 - D Questão 69 - C

Questão 67 - A Questão 70 - D

Questão 68 - A
Devido ao sangramento de causa obstétrica, faz-se uma hipoperfusão da hipófise anterior, causando
necrose, que é a síndrome de Sheehan. Com a necrose da hipófise anterior, ocorre um pan hipopituita-
rismo, que é diminuição de todos os hormônios que nela são produzidos.

Questão 71 - A

Questão 72 - A

Questão 73 - A
Pacientes que sofrem de anorexia, bulimia ou que realizam exercícios físicos de forma extenuante,
produzem muito cortisol e beta endorfinas. Essas substâncias bloqueiam a pulsatilidade do GNRH no
hipotálamo. A liberação das gonadotrofinas (LH, FSH) pela hipófise depende dos pulsos de GNRH.
Se isso não ocorrer, a liberação das gonadotrofinas será sempre baixa, ocasionando a amenorreia, que
é de origem hipotalâmica.

Questão 74 - A
Essa paciente aos 14 com amenorreia primária e sem nenhum caractere secundário, o que é um crité-
rio para iniciar a investigação das possíveis causas, caso ela apresente alguma característica secundá-
ria, deve aguardar até os 16 anos. O diagnóstico provável é a Síndrome de Morris que é uma condição
caracterizada pela incapacidade parcial ou total da célula para responder aos andrógenos como a
testosterona.

Questão 75 - C

Questão 76 - D

Questão 77 - D

877
 GABARITO
GABARITO

Questão 78 - D Questão 80 - C

Questão 79 - A Questão 81 - D

Questão 82 - A
Devido ao sangramento de causa obstétrica, faz-se uma hipoperfusão da hipófise anterior, causando
necrose, que é a síndrome de Sheehan. Com a necrose da hipófise anterior, ocorre um pan hipopituita-
rismo, que é diminuição de todos os hormônios que nela são produzidos.

Questão 83 - A

Questão 84- A

Questão 85 - A
Pacientes que sofrem de anorexia, bulimia ou que realizam exercícios físicos de forma extenuante,
produzem muito cortisol e beta endorfinas. Essas substâncias bloqueiam a pulsatilidade do GNRH no
hipotálamo. A liberação das gonadotrofinas (LH, FSH) pela hipófise depende dos pulsos de GNRH.
Se isso não ocorrer, a liberação das gonadotrofinas será sempre baixa, ocasionando a amenorreia, que
é de origem hipotalâmica.

Questão 86 - A
Essa paciente aos 14 com amenorreia primária e sem nenhum caractere secundário, o que é um crité-
rio para iniciar a investigação das possíveis causas, caso ela apresente alguma característica secundá-
ria, deve aguardar até os 16 anos. O diagnóstico provável é a Síndrome de Morris que é uma condição
caracterizada pela incapacidade parcial ou total da célula para responder aos andrógenos como a
testosterona.

Questão 87 - C

Questão 88 - D

Questão 89 - D

878
 GABARITO
GABARITO

Questão 90 - B
Esse quadro clínico é totalmente compatível com Síndrome dos ovários policísticos. Oligomenorreicos
significa pouca menstruação ou atraso (1-3 meses), amenorreico significa ausência de menstruação
após 3 meses. Os critérios diagnósticos de SOP foram definidos em conferência do Instituto Nacional
da Saúde dos Estados Unidos (National Institute of Health - NIH). São eles: • irregularidade menstrual
devido a oligo ou anovulação; • evidência de hiperandrogenismo quer clinicamente (hirsutismo, acne,
alopecia androgênica) quer laboratorialmente (níveis elevados de androgênios séricos); • Ovários
policísticos caracterizados pelo exame ultrassonográfico padronizado.

Questão 91 - C

Questão 92 - B
Trata-se de uma Doença Inflamatória Pélvica (DIP), no momento, uma cervicite. Essa paciente não tem
sinal de peritonite, abcesso ou algo de maior complexidade. Uma cervicite, pode ser tratada com o DIU
ainda implantado e como ela não tem sinais de alterações sistêmicas o tratamento pode ser a nível
ambulatorial.

Questão 93 - B
Essa paciente com contraindicação do uso de estrogênio, nesse caso a conduta a seguir é orientar um
anticonceptivo a base de progesterona: noretisterona 0,35 mg, por via oral, de uso contínuo (minipílu-
la).

Questão 94 - A

Questão 95- C

Questão 96 - B
A ausência de proteinúria descarta doença hipertensiva específica da gestação

879
 GABARITO
GABARITO

Questão 97 - A Questão 100 - B

Questão 98 - E Questão 101 - B

Questão 99 - C Questão 102 - A

Questão 103 - C
O quadro é sugestivo de síndrome Hellp. O tratamento para a síndrome Hellp é a resolução da gesta-
ção. Pela gravidade do quadro materno, não se pode esperar 48h para realizar corticoterapia para
maturação pulmonar.

Questão 104 - D
A recomendação do ministério da saúde, de acordo com o Manual de gestação de alto risco (http://b-
vsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf) é que se inicie o tratamento com dieta e
atividade física para controle do diabetes, e em uma seguinte avaliação, se não apresentar melhora,
iniciar insulinoterapia.

Questão 105 - B

Questão 106 - D

Questão 107 - A

Questão 108 - A
A gestante apresenta rastreamento positivo com risco elevado para diabetes gestacional, pois apre-
senta glicemia de jejum >85 mg/dl, obesidade, e idade> 35 anos. O feto está sujeito ao risco de
macrossomia pelo risco elevado de diabetes na mãe.

Questão 109 - D

Questão 110 - E

880
 GABARITO
GABARITO

Questão 111 - D
A paciente apresenta melhora dos sintomas psiquiátricos há quase um ano, por isso podese suspen-
der a medicação e fazer acompanhamento da gestante pelos profissionais de saúde, observando se o
quadro mantem estável.

Questão 112 - b
Mulheres com diagnóstico de hipotireoidismo antes da gestação devem ter seu TSH avaliado na
primeira consulta pré-natal e depois a cada novo trimestre. Quase metade destas gestantes necessita-
rá aumento da dosagem de reposição de tireoxina durante a gravidez. Depois do parto, a dosagem de
tireoxina deve retornar aos níveis pré-gravídicos. Deve-se avaliar os níveis de TSH em seis a oito sema-
nas pós-parto.

Questão 113 - A
A paciente apresenta hipotireoidismo de acordo com o laboratório apresentado (TSH aumentado), e
já apresentou as complicações do hipotireoidismo na gestação anterior (feto prematuro, baixo peso)
por isso deve-se iniciar a reposição hormonal

881
Pediatria

Infecções congênitas: CMV, síflis,

toxoplasmose, rubéola, hipoglicemia do
RN, aleitamento materno, crescimento e
desenvolvimento, distúrbios do
crescimento, nutrição, desnutrição,
obesidade na criança e adolescente,
adolescência, puberdade precoce.

Revalida
MEDCS
 Revalida
MEDCS

QUALITY
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EDUCAÇÃO MÉDICA
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

INFECÇÕES
CONGÊNITAS
miológica criteriosa da situação materna e da
SÍFILIS
avaliação clínico-laboratorial e estudos de
imagem na criança. Mais da metade das crian-

A
sífilis congênita ocorre pela disseminação
hematogênica do T. pallidum da mãe para o
feto, predominantemente por via transpla-
centária. A sífilis congênita é evitável quando se
identificam e se tratam adequada e oportunamente
a gestante infectada e suas parcerias sexuais.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS DA SÍFILIS
CONGÊNITA
SÍFILIS CONGÊNITA
PRECOCE
A sífilis congênita precoce se manifesta até
o segundo ano de vida, e deve ser diagnosti-
cada por meio de uma avaliação epide-
ças são assintomáticas ao nascimento, e,
naquelas com expressão clínica, os sinais e
sintomas são discretos ou pouco específicos.
Não existe uma avaliação complementar para
determinar com precisão o diagnóstico da
infecção na criança, então deve ser feito base-
ado nos critérios clínicos, epidemiológicos e
laboratoriais.
Além da prematuridade e do baixo peso ao
nascimento, as principais manifestações
clínicas são: hepatoesplenomegalia, lesões
cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-
-plantar, condiloma plano), periostite ou oste-
íte ou osteocondrite (com alterações caracte-
rísticas ao estudo radiológico),

884
 pseudoparalisia dos membros, sofrimento A sífilis congênita tardia surge após o
respiratório com ou sem pneumonia, rinite segundo ano de vida, as principais manifes-
sero-sanguinolenta, icterícia, anemia e tações clínicas incluem: tíbia em “lâmina de
linfadenopatia generalizada (principalmen- sabre”, articulações de Clutton, fronte “olím-
te epitroclear). Outras características clíni- pica”, nariz “em sela”, dentes incisivos
cas incluem: petéquias, púrpura, fissura
peribucal, síndrome nefrótica, hidropsia,
edema, convulsão e meningite. Entre as
alterações laboratoriais, incluem-se:
anemia, trombocitopenia, leucocitose (po-
dendo ocorrer reação leucemoide, linfocito-
se e monocitose) e leucopenia

SÍFILIS CONGÊNITA
TARDIA

885
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
medianos superiores deformados (dentes
de Hutchinson), molares em “amora”, rága-
des periorais, mandíbula curta, arco palati-
no elevado, ceratite intersticial, surdez
neurológica e dificuldade no aprendizado.
DIAGNÓSTICO
A Sorologia não-Treponêmica (VDRL e RPR) é
indicada para o diagnóstico e seguimento terapêutico.
Devem ser realizados no sangue do neonato, evitando-
-se o uso do sangue do cordão umbilical. RN de mães
com sífilis, mesmo os não infectados, podem apresen-
tar anticorpos maternos transferidos passivamente
através da placenta. Um resultado reagente no teste
não treponêmico em crianças com menos de 18
meses de idade só tem significado clínico quando o
título encontrado for duas vezes maior do que o título
encontrado na amostra da mãe, e deve ser confirmado
com uma segunda amostra coletada na criança.
Sorologia treponêmica (FTA-Abs, TPHA,
ELISA) são testes úteis na exclusão de resultados de
VDRL falsos-positivos. O FTA-Abs/IgG, quando
reagente em material do recém-nascido, não significa
infecção pré-natal, pois os anticorpos IgG maternos
ultrapassam a barreira placentária. O FTA-Abs/IgM,
por sua vez, não ultrapassa a barreira placentária,
significando, quando reagente no material do recém-
-nascido, infecção fetal. Porém, tem baixa sensibilida-
de, podendo resultar em exames falsos-negativos. Em
geral, os testes treponêmicos permanecem reagentes
por toda a vida, mesmo após a cura da infecção, con-
tra-indicando seu uso para acompanhamento. Testes
treponêmicos reagentes em crianças maiores de 18
meses confirmam a infecção.
886
A avaliação complementar do RN
com suspeita de sífilis deve incluir:
• Radiografia de ossos longos;
• VDRL realizado em sangue perifé-
rico e não no sangue do cordão umbilical;
• Líquor cefalorraquidiano (VDRL,
celularidade e proteinorraquia);
• Hemograma, perfil hepático e
eletrólitos.
O teste VDRL negativo no RN não exclui a
possibilidade de sífilis congênita. Se não há outros
elementos sugerindo sífilis congênita, deve-se repetir
o teste com intervalo de 30 dias para confirmar a
ausência de infecção. A importância da avaliação dos
ossos longos deve-se ao fato de que são encontra-
das lesões em 75% a 100% das crianças que se
apresentam com evidências clínicas de sífilis congê-
nita. Podem também representar a única alteração
em RN sem outros sinais de infecção. Sinais radioló-
gicos de periostite, osteíte ou osteocondrite podem
ser facilmente identificados. Alterações liquóricas
também são mais comuns em crianças portadoras de
outras manifestações. O exame pode identificar alte-
rações em pequena proporção de crianças assinto-
máticas e auxiliar na orientação do tratamento e
seguimento.
A detecção de VDRL positivo no LCR confir-
ma o diagnóstico de neurossífilis, porém sua ausên-
cia não o exclui.
-
-

VALORES DE EXAME LIQUÓRICO EM RN
COM SUSPEITA DE NEUROSSÍFILIS
PARÂMETRO RN >28 DIAS
Leucócitos >25 células mm3 > 5 células/mm3
Proteínas >150 mg/dL >40 mg/dL
VDRL Reagente Reagente
TRATAMENTO
Todos os RN nascidos de mães com diag-
nóstico de sífilis na gestação ou no parto, ou na
suspeita clínica de sífilis congênita, devem realizar
a investigação para sífilis congênita, mesmo nos
casos de mães adequadamente tratadas, devido à
possibilidade de falha terapêutica durante a gesta-
ção.
A – Para todos os RN de mães com sífilis não tratada ou inade-
quadamente tratada, independentemente do resultado do teste
não treponêmico (ex.: VDRL) do RN, realizar: hemograma, radio-
grafia de ossos longos e punção lombar*, além de outros
exames, quando houver indicação clínica.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
Penicilina cristalina, na dose de
50.000 UI/kg/dose, IV, a cada
A1 – Presença de alterações 12 horas (nos primeiros 7 dias
clínicas e/ ou imunológicas de vida) e a cada 8 horas (após
e/ou radiológicas e/ou hema- 7 dias de vida), durante 10 dias;
tológicas OU Penicilina G procaína 50.000
UI/kg, dose única diária, IM,
durante 10 dias.
Penicilina cristalinaa , na dose
de 50.000 UI/kg/dose, IV, a
A2 – Presença de alteração cada 12 horas (nos primeiros 7
liquórica. dias de vida) e a cada 8 horas
(após 7 dias de vida), durante 10
Penicilina G benzatinab, na
dose única de 50.000 UI/kg, IM.
O acompanhamento é obriga-
A3 – Ausência de alterações tório, incluindo o seguimento
clínicas, radiológicas, hemato- com teste não treponêmico
lógicas e/ou liquóricas, e teste sérico após conclusão do trata-
não treponêmico não reagente. mento. Sendo impossível
garantir o acompanhamento, o
RN deverá ser tratado com o
esquema A1.
B – Para todos os RN de mães adequadamente tratadas, reali-
zar o teste não treponêmico (ex.: VDRL) em amostra de
sangue periférico do RN. Se reagente e com titulação maior do
que a materna, e/ou na presença de alterações clínicas, reali-
zar hemograma, radiografia de ossos longos e análise do LCR.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
B1 – Presença de alterações
clínicas e/ou radiológicas e/ou
Esquema A1
hematológicas, sem altera-
ções liquóricas.
B2 – Presença de alteração Esquema A2
liquórica.
C – Para RN de mães adequadamente tratadas, realizar o
teste não treponêmico em amostra de sangue periférico do
RN.
SITUAÇÃO ESQUEMA PROPOSTO
C1 – Se o RN for assintomático
e o teste não treponêmico for
não reagente, proceder apenas
ao seguimento clínico-labora- Penicilina G benzatina, IM, na
torial. Na impossibilidade de dose única de 50.000 UI/kg.
garantir o seguimento, deve-
-se proceder ao tratamento do
RN.
C2 – Se o RN for assintomático
Esquema A1 (sem alterações
e o teste não treponêmico for
de LCR).
reagente, com título igual ou
menor que o materno, acom- Esquema A2 (com alterações
panhar clinicamente. Na no LCR).
impossibilidade do seguimento Esquema A3 (penicilina G
clínico, investigar e tratar de benzatina + seguimento
acordo com alterações liquóri- obrigatório, se exames
cas.
Fonte: DDAHV/SVS/MS.
* Na impossibilidade de realização de punção lombar, tratar o
caso como neurossífilis.
A - Níveis liquóricos treponemicidas de penicilina não são
alcançados em 100% dos casos quando utilizada a penicilina
G procaína, justificando o uso da penicilina cristalina.
B - O tratamento com penicilina G procaína por 10 dias em
pacientes assintomáticos, com exames complementares
normais, não mostrou nenhum benefício adicional quando
comparado ao esquema de penicilina G benzatina.
C - O acompanhamento é imprescindível e deve ser realizado
na puericultura para a detecção de sinais e sintomas clínicos.
O pediatra, quando da alta hospitalar, deve esclarecer a mãe
sobre os riscos da não identificação da criança caso esta
tenha sífilis (sequelas, principalmente surdez e déficit de
aprendizagem, que são sutis, mas que podem se apresentar,
de modo irreversível, no futuro).
887
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

SEGUIMENTO

Notificar o caso após a confirmação

diagnóstica:
• Realizar consultas ambulatoriais
mensais até o 6ºmês de vida e consultas
ambulatoriais bimenstrais do 6º ao 12º
mês;

• Realizar teste não treponêmico com

1 mês, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, inter-
rompendo o seguimento após dois exames
não treponêmicos consecutivos e negati-
vos; TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

• Diante da elevação do título do teste

não treponêmico (ex.: VDRL), ou da não
negativação até os 18 meses de idade, rein-
vestigar a criança exposta e proceder ao
tratamento;
• Recomenda-se o acompanhamento
oftalmológico, neurológico e audiológico
semestral; -Nos casos onde o LCR
esteve alterado, deve-se proceder à reava-
liação liquórica a cada 6 meses, até a nor-
malização do LCR;
• Nos casos de crianças tratadas
inadequadamente, na dose e/ou tempo
preconizados, deve-se convocar a criança
para reavaliação clínico-laboratorial.
Havendo alterações, recomenda-se reini-
ciar o tratamento da criança conforme o
caso, obedecendo aos planos já descritos.
Se os resultados forem normais, o segui-
mento é ambulatorial.
O Toxoplasma gondii é um protozoário
capaz de infectar a maioria das espécies de
sangue quente, incluindo o homem. No Brasil,
50% a 80% das gestantes e mulheres em idade
fértil já foram infectadas e 4% a 5% correm risco
de se infectar durante a gestação.
Quando a infecção aguda pelo Toxoplasma ocorre
em gestantes, pode ocorrer transmissão do para-
sita ao feto pela via hematogênica transplacentá-
ria. Tal transmissão também pode ocorrer, muito
mais raramente e principalmente em mulheres
portadoras de deficiência imunológica, após reati-
vação da toxoplasmose latente durante a gesta-
ção ou reinfecção.
O Risco da infecção congênita é maior
quando a mulher é infectada no último trimestre da
gestação, porém a doença é mais grave quando o
feto é infectado no primeiro trimestre da gestação.
QUADRO CLÍNICO
A maioria dos RN com toxoplasmose con-
gênita não apresentam sinais clínicos evidentes
ao nascer. Quando presentes, no RN, a -tríade
clássica da doença se caracteriza por: hidrocefa-
-
lia, calcificações cerebrais difusas e retinocoroidi-
te.

888
 No entanto, não é comum. Podem ser encon-
trados nos primeiros meses de vida, ou haver surgi-
mento de sequelas da doença previamente não diag-
nosticada apenas na adolescência ou na idade
adulta.
As alterações mais encontradas são:
• Retinocoroidite
• Hepatoesplenomegalia.
• Linfadenopatia.
DIAGNÓSTICO
Anticorpos de classe IgM não atravessam a
barreira placentária e, portanto, são indicativos de
toxoplasmose congênita quando encontrados no RN,
no entanto os testes sorológicos para detecção de
IgM antitoxoplasma, que idealmente devem ser confir-
mados em sangue periférico em torno de 2 a 5 dias de
vida, podem detectar no máximo 75% dos RNs infec-
tados, independentemente da presença de sinais ou
sintomas.

• Icterícia. A detecção de IgA antitoxoplasma tem o

mesmo significado que a de IgM, embora alguns estu-
• Anemia.
dos relatem maior sensibilidade da IgA. Recomenda-
• Anormalidades liquóricas. -se a determinação simultânea de IgM e IgA no RN

• Estrabismo.

• Crises convulsivas.

• Hidrocefalia.

• Calcificações cerebrais.

• Macro ou microcefalia.

• Restrição do crescimento intrauterino.

• Prematuridade.

• Distermias.

• Sangramentos.

• Erupção cutânea.
Sequelas tardias são muito frequentes na
toxoplasmose congênita não tratada. Mesmo entre
RNs assintomáticos ao nascimento, estima-se que
85% apresentarão cicatrizes de retinocoroidite nas
primeiras décadas de vida, e 50% evoluirão com
anormalidades neuroló- gicas. As sequelas são ainda
mais frequentes e mais graves nos RNs que já apre-
sentam sinais ao nascer, com acometimento visual
em graus variados, retardo mental, crises convulsi-
vas, anormalidades motora e surdez.
Na ausência de IgM e/ou IgA ao nascimento, o
diagnóstico de toxoplasmose congênita pode ser feito
por meio do acompanhamento periódico dos títulos de
IgG antitoxoplasma ao longo do primeiro ano de vida,
observando-se a persistência da positividade da IgG
após o desaparecimento da IgG materna.
Nas crianças não infectadas, o título dos anti-
corpos IgG diminui gradativamente, até que ocorra
negativação em torno de 1 ano de vida.

889
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

O ácido folínico é associado ao tratamento

AVALIAÇÃO
COMPLEMENTAR
O RN deve ser submetido à avaliação clínica
cuidadosa, com atenção especial à possível presença
de anormalidades sugestivas de toxoplasmose congê-
nita ao exame físico. A investigação complementar
inicial deve incluir hemograma completo, fundoscopia
ocular, ultrassonografia transfontanelar, análise de
liquido cefalorraquidiano e avaliação auditiva, em
todos os RNs com suspeita de infecção congênita.
para prevenir e tratar a toxicidade medular da pirime-
tamina. Assim, recomenda-se a realização semanal
de exames hematológicos durante os primeiros dois
meses de tratamento. Havendo estabilização da
contagem de neutrófilos periféricos, a avaliação
hematológica pode ser espaçada para cada duas
semanas, durante mais dois meses e, a seguir, manti-
da mensalmente até o final do tratamento.

Em crianças sintomáticas, é útil descartar a

ocorrência de outras infecções congênitas que
podem acarretar quadro clínico semelhante, notada-
mente citomegalovirose, sífilis e rubéola.

TRATAMENTO

Quando a infecção do feto é confirmada ou

altamente suspeita (após resultado positivo na PCR
realizada no líquido amniótico ou detecção de anorma-
lidades características na ultrassonografia obstétrica),
é indicado o uso da associação de sulfadiazina,
pirimetamina e ácido folínico pela mãe para tratamen-
to fetal.

Todas as crianças com toxoplasmose congêni-

ta comprovada devem receber tratamento durante 12
meses, independentemente da presença de sinais
e/ou sintomas da doença. As drogas recomendadas
atualmente para tratamento da toxoplasmose congêni-
ta são sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico,
utilizados continuamente durante todo o primeiro ano
de vida. Havendo presença de retinocoroidite em ativi-
dade ou de hiperproteinorraquia (proteína no liquor
cima de 1.000 mg/dL), deve-se associar prednisona
ou prednisolona, que deve ser mantida até que ocorra
melhora do quadro.

O efeito colateral mais comum do tratamento é

a neutropenia reversível, que pode ocorrer em até
58% das crianças tratadas.

890
 FLUXOGRAMA GERAL DE DECISÃO SOBRE A ABORDAGEM INICIAL
DE RN ASSINTOMÁTICO COM SUSPEITA DE TOXOPLASMOSE CONGÊNITA:

FN Assintomático

Toxoplasmose materna
Toxoplasmose materna possível
comprovada ou provável Sorologias maternas
inconclusivas

INICIAR TRATAMENTO - ELISA lgG e lgM (RN E mãe)

- Fundoscopoia ocular
- ELISA lgG e lgM (RN E mãe) - US crânio
- Fundoscopoia ocular - Hemograma
Resultados normais
- US e CT crânio
- LCR
- Hemograma
- Função hepática
- Avaliação auditiva Repetir sorologias da Sorologias, US e/ou fundos-
criança a cada 2-3 meses copia alterados

Sorologias, US, CT, fundosco-

pia e/ou LCR alterados - CT crânio

Queda progressiva nos - LCR

títulos de lgG até
- Função hepática
negativação
- Avaliação auditiva

CRIANÇA INFECTADA
Tratamento duarante
1 ano

CRIANÇA INFECTADA
Tratamento duarante
1 ano

Suspender ou manter sem tratamento

Estabilização ou aumento nos títulos de lgG Repetir sorologias a cada 2 meses

2 Sorologias subsequentes
CRIANÇA NÃO INFECTADA
negativas
Na descontinuidade do tratamento
pela negativação dos anticorpos IgG,
repetir a sorologia em 1 mês.
Repetir sorologias a cada 2 meses

Em crianças que receberam tratamen-

to, confirmar soronegativação 6
meses após a suspensão dos
medicamentos.

891
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CITOMEGALOVÍRUS
O citomegalovírus (CMV) é um vírus da família
Herpesviridae, do grupo do Herpes vírus, o qual
fazem parte o vírus herpes simples tipo 1 e 2; o vírus
Epstein-Bar; varicela zoster e herpesvírus humano
tipo 6 e 7.

A transmissão do CMV pode ser:

Congênita ou intrauterina

Perinatal:
Intraparto ou Perinatal precoce

A diferenciação entre infecção congênita e

perinatal tem importância do ponto de vista de prog-
nóstico e de delineamento do seguimento das crian-
ças em longo prazo.

DIAGNÓSTICO

Basicamente, são três as técnicas laborato-

riais utilizadas para pesquisa de infecção pelo CMV:

Isolamento viral ou detecção do DNA viral

na urina dos bebês suspeitos

Testes sorológicos. - IgM anti-CMV. - IgG

anti-CMV.

A indicação da triagem sorológica pré-natal

para a infecção pelo CMV é controversa. No Brasil,
onde a grande maioria (90–95%) das mulheres já
apresentou a infecção primária pelo CMV esta
medida não é realizada sistematicamente.
Não há, até o momento, nenhuma modalidade
de tratamento aprovado para uso durante a -
-

892
gestação que previna ou reduza a chance de ocor- EXAMES COMPLEMENTARES
rência da doença no feto. Além disso, em aproxima- PARA RECÉM-NASCIDOS COM
damente 90 a 95% das gestantes brasileiras são
INFECÇÃO CONGÊNITA
detectados anticorpos IgG anti-CMV.

A detecção desses anticorpos não permite Avaliação clínica:

afastar o risco de infecção fetal, pois, apesar de ser
menos frequente, pode haver transmissão devido à
infecção secundária gestacional (reativação de infec-
ção latente ou reinfecção com nova cepa viral).
CARACTERÍSTICAS DA
INFECÇÃO CONGÊNITA
Os sinais clínicos mais frequentemente
observados na infecção congênita por
CMV:
• Restrição do crescimento intrauteri-
no.
• Petéquias.
• Hepatoesplenomegalia.
• Icterícia associada à colestase.
Peso, comprimento e perímetro cefálico,
hepatimetria e tamanho do baço, fundos-
copia ocular ao nascimento e com 12 e 60
meses.
Avaliação auditiva:
Otoemissões acústicas, potencial evoca-
do da audição (BERA) ao nascimento, com
3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses. A partir
dessa idade, audiometria infantil condi-
cionada a cada 6 meses até 6 anos de
idade.
Exames de imagem do SNC:
Tomografia computadorizada de crânio

• Hiperbilirrubinemia direta. ao nascimento e, se alterada, repetir de

• Microcefalia. acordo com a necessidade clínica.

• Calcificações periventriculares.
• Trombocitopenia. Outros exames:
• Aminotransferases séricas aumen- Hemograma completo com contagem de
tadas. plaquetas, bilirrubina total e frações,
• Perda auditiva neurossensorial. transaminases séricas, exame liquórico:
celularidade, proteinorraquia, glicorra-
RN sintomáticos ao nascer usualmente apre-
quia e pesquisa do DNA do CMV.
sentam mau prognóstico. Cerca de 90% podem
evoluir com sequelas neurológicas e 50 a 70% com
surdez neurossensorial bilateral e profunda. Dentre
os RN com infecção sintomática leve a moderada, 25
a 35% poderão ter algum grau de comprometimento
neurológico. Embora a grande maioria dos RN seja
assintomática ao nascimento, entre 5 e 15% podem
ter anormalidades tardias, meses a anos após o
nascimento, principalmente surdez neurossensorial,
que pode ser bilateral em até 50% dos casos.

893
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
TRATAMENTO
O ganciclovir e sua pró-droga valganciclovir
são os dois antivirais licenciados para o tratamento da
infecção pelo citomegalovírus CMV. Entretanto, seu
uso é limitado pela potencial toxicidade. A indicação
atual do tratamento com ganciclovir em crianças com
infecção congênita por CMV está restrita a casos
selecionados, ou seja, RN com infecção confirmada,
sintomáticos e com evidências de envolvimento do
SNC (calcificações intracranianas, microcefalia, atro-
fia cortical, LCR anormal), alteração auditiva e/ou
coriorretinite.
Devem-se excluir outras etiologias de infecção
congênita, especialmente sífilis e toxoplasmose, cujos
sinais e sintomas podem ser semelhantes. O tratamen-
to deve ser iniciado no período neonatal.
RUBÉOLA
O vírus da rubéola é um RNA, do gênero Rubi-
vírus, família Togaviridae, que tem como seu único hos-
pedeiro, o ser humano.
A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC)
geralmente é grave. Os sinais e sintomas da
894
da infecção intrauterina são o aborto espontâneo,
malformação congênita de grandes órgãos e siste-
mas, como: oculares (microftalmia, retinopatia, glau-
coma e catarata), cardíaca (persistência de ducto
arterial, defeitos do tabique interauricular e interven-
tricular, estenose da artéria pulmonar), deficiência
auditiva e alterações neurológicas (meningoencefali-
te, retardo mental), púrpura, esplenomegalia, osteo-
patia radiolúcida. É possível a ocorrência de formas
leves, com surdez parcial ou pequenas deficiências
cardíacas, que só serão diagnosticadas muitos anos
após o nascimento.
DIAGNÓSTICO
É clínico, epidemiológico e laboratorial. O feto
infectado é capaz de produzir anticorpos específicos
da classe IgM e IgG para rubéola antes mesmo do
nascimento. A presença de anticorpos IgM específi-
cos para rubéola no sangue do RN é evidência de
infecção congênita, uma vez que os anticorpos IgM
maternos não ultrapassam a barreira placentária.
Os anticorpos IgM podem ser detectados em
100% das crianças com SRC até o 5° mês, em 60%
de 6 a 12 meses e em 40% de 12 a 18 meses. Rara-
mente são detectados após o 18° mês. Os Ac mater-
nos da classe IgG podem ser transferidos passiva-
mente ao feto através da placenta, sendo encontra-
dos também nos RN normais, nascidos de mães
imunes a rubéola. Não é possível detectar os Ac IgG
maternos daqueles produzidos pelo próprio feto,
quando infectados na vida intra-uterina. Como a
quantidade de IgG maternos diminui com o tempo,
desaparecendo por volta do 6° mês, a persistência
dos níveis de anticorpos IgG no sangue do RN é alta-
mente sugestiva de infecção intra-uterina.
Para a investigação de casos suspeitos de
SRC, deve ser colhida uma amostra de sangue, logo
após o nascimento, quando há suspeita ou confirma-
ção de infecção materna durante a gestação; ou logo
após a suspeita diagnostica, nos menores de um ano.
 Isolamento do vírus :
Pode ser realizado a partir de secreções
nasais, sangue, urina e líquor com inocula-
ção em cultura celular.

TRATAMENTO

Não existe tratamento medicamentoso para a

SRC. O tratamento da Síndrome da Rubéola congê-
nita é cirúrgico, voltado para as más formações con-
gênitas, de acordo com as deficiências apresenta-
das. A detecção precoce da doença facilita os trata-
mentos clínico, cirúrgico e de reabilitação.

PREVENÇÃO

A vacinação é a única maneira de prevenir a

Síndrome da Rubéola Congênita. O esquema vacinal
vigente é de uma dose da vacina tríplice viral aos 12
meses de idade e a segunda dose aos quatro anos
de idade.

Caso a mulher chegue à idade fértil sem ter

sido previamente vacinada, deverá receber uma dose
da vacina tríplice viral.

Fontes:

Atenção à saúde do recém-nascido

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_recem_
nascido_%20guia_profissionais_saude_v2.pdf

http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/
conteudo.php?conteudo=526

Protocolo Clínico e Diretrizes terapêuticas para Atenção

Integral às Pessoas com infecções sexualmente transmissíveis

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:BiV
N-zMS4J4J:www.aids.gov.br/pt-br/pub/2015/protocolo-
clinico-e-diretrizes-terapeuticas-para-atencao-integral-
pessoas-com-infeccoes+&cd=3&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br)

895
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

HIPOGLICEMIA

A
hipoglicemia pode ser definida como
níveis de glicose plasmática inferiores a Aumento da utilização de glicose :
45mg/dL ou do sangue total abaixo de Por exemplo: macrossomia, portadores de
40mg/dL em RN a termo ou RN prematuros.
eritroblastose fetal, hiperinsulinismo con-
A glicemia fetal corresponde a 2/3 dos gênito.
níveis maternos. Atinge seu valor mais baixo ao
redor de 2h após o nascimento. Usualmente a
glicemia com 3 a 4h de vida encontra-se em 60 –
Diminuição de reservas :
70mg/dL. O distúrbio do metabolismo da glicose Quando os níveis de insulina são normais e
é uma das intercorrências mais frequentes em
as reservas de glicose diminuídas. É
neonatologia. Recém-nascidos apresentam risco
aumentado de hipoglicemia em relação aos adul- frequente no RN prematuro e no pequeno
tos, devido à elevada taxa de utilização de glicose para a idade gestacional (PIG). Quando o RN
em função de possuírem uma massa cerebral
é pré-termo e PIG, a incidência de hipoglice-
proporcionalmente maior com relação ao tama-
nho corporal. mia chega a 67%.

A maior parte dos casos é transitória, com

resposta rápida ao tratamento. Hipoglicemia por
período prolongado pode trazer graves consequ-
ências para o sistema nervoso central, que
depende basicamente da glicose e do oxigênio
para seu metabolismo energético.
Causas mistas :
Compreendem grupo heterogêneo e amplo
de causas. Ocorre nas situações de estresse
(asfixia, sepse, hipotermia, dificuldade res-
piratória grave), durante exsanguineo-

DIAGNÓSTICO transfusão com sangue heparinizado ou

nas deficiências de hormônios contrarregu-

Sempre que houver sintomatologia ladores das ações da insulina.

suspeita, deve-se pesquisar hipoglicemia.
As causas de hipoglicemia se divide em três
grupos:
A dosagem dos níveis sanguíneos de glico-
se é determinante para o diagnóstico. Na impossi-
bilidade de coleta de sangue para confirmação do
diagnóstico, não se deve retardar o tratamento.

896
 MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
As manifestações clínicas são inespecíficas.
Em muitos casos a hipoglicemia é assintomática.
Quando é sintomática, pode se manifestar por
tremores, hipotonia, irritabilidade, letargia, torpor,
crises de apneia, cianose, bradicardia, taquipneia,
sucção ausente ou débil, hipotermia, crises convulsi-
vas.
MANEJO
Nos RNs assintomáticos com glicemia baixa
(entre 25 e 45mg/dL), alimentar a criança, preferen-
cialmente com leite materno. Repetir a dosagem da
glicemia em 30 – 60 minutos.
Nos RNs sintomáticos ou com glicemia inferior
a 25mg/dL, infundir solução de 2mL/ kg de soro glico-
sado a 10% a uma velocidade de 1mL/min, por via
endovenosa, o que corresponde a 200mg/kg de glico-
se. Após a infusão, manter oferta endovenosa contí-
nua de glicose a uma velocidade de 6 – 8mg/kg/min.
A glicemia deve ser avaliada novamente 30 minutos
após a infusão do bolus de glicose, e depois a cada
hora com glicofita, até que os níveis se mantenham
estáveis e adequados.
Iniciar a alimentação enteral (de preferência
com leite da própria mãe ou de banco de leite) o mais
precocemente possível, de acordo com a tolerabilida-
de do RN.
Quando não se consegue a manutenção da
glicemia plasmática acima de 45mg/dL com taxa de
infusão de glicose acima de 12mg/kg/min, considerar
a administração de corticoide (hidrocortisona) por via
intravenosa na dose de 5mg/kg/dose, a cada 12
horas, concomitantemente à oferta de glicose. Predni-
sona a 2mg/kg/dia por via oral ou EV também pode
ser utilizada.
897
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

HIPERGLICEMIA
A
hiperglicemia pode ser definida como valores
de glicemia plasmática superiores a 145mg/Dl.
É frequentemente encontrada em RNs prematu-
ros com extremo baixo peso (< 1.000g), os quais cos-
tumam apresentar intolerância a infusões endoveno-
sas de glicose.
A situações clínicas com risco de desenvolver
hiperglicemia são: Iatrogenia, (excesso de oferta),
estresse (comum nas infecções), hipóxia, uso de
drogas hiperglicemiantes, diabetes mellitus neonatal
transitório.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Deve-se diminuir gradualmente a oferta de
glicose, com reduções em torno de 2mg/kg/ min
(3g/kg/dia) até a normalização da glicemia ou
quando se atingir 4mg/kg/min (5 a 6g/ kg/dia).
Quando a redução da oferta de glicose e o
aumento da oferta de proteína não são suficientes
para a correção da hiperglicemia, pode-se utilizar
infusão de baixas doses de insulina regular. A infusão
deve ser muito cuidadosa, com doses sugeridas de
0,01 a 0,03UI/kg/hora.

Sinais de hiperglicemia usualmente estão

ausentes. O diagnóstico clínico é facilitado quando Fontes:
ocorrem poliúria e desidratação em RN com altos Atenção à saúde do recém-nascido
níveis de glicemia plasmática. Na presença de glicosú-
ria, deve ser conferida a glicemia com fita reagente. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_
saude_recem_nascido_profissionais_v3.pdf
Confirmando-se o valor elevado, deve-se inves-
tigar a glicemia plasmática. Níveis de glicemia acima
de 250mg/dL aumentam a osmolaridade sanguínea e
podem causar diurese osmótica e nos RNs prematu-
ros com muito baixo peso, hemorragia cerebral.

898
899
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ALEITAMENTO
MATERNO
A
amamentação além de nutrir, contribui para o
desenvolvimento cognitivo e emocional, promo-
ve o vínculo afetivo entre mãe e filho, e auxilia na Aleitamento Materno :
defesa da criança diante de infecções.
Quando a criança recebe leite materno
O ministério da saúde adota as seguintes definições (direto da mama ou ordenhado), indepen-
de aleitamento materno (AM), preconizadas pela
OMS, e reconhecidas em todo o mundo: dentemente de estar recebendo ou não
outros alimentos.

Aleitamento Materno Exclusivo (AME): Aleitamento Materno complementado:

Quando a criança recebe somente leite ma-

Quando a criança recebe, além do leite ma-
terno, direto da mama ou ordenhado, ou
terno, alimentos complementares, que são
leite humano de outra fonte, sem outros
alimentos sólidos ou semissólidos que
líquidos ou sólidos, com exceção de gotas
complementam o leite materno. Nesta
ou xaropes contendo vitaminas, sais de
categoria a criança pode estar recebendo,
reidratação oral, suplementos minerais ou
além do leite materno, outro tipo de leite,
medicamentos.
mas este não é considerado alimento com-
plementar.

Aleitamento Materno predominante :

Quando a criança recebe, além do leite ma- Aleitamento Materno misto ou parcial:
terno, água ou bebidas à base de água (água Quando a criança recebe leite materno e
adocicada, chás, infusões), sucos de frutas outros tipos de leite.
e fluidos rituais.

900
MANEJO

901
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
REPERCUSSÕES DO
ALEITAMENTO
MATERNO
• Redução da mortalidade na infância;
• Proteção contra diarreia;
• Proteção contra infecções respirató-
rias;
• Proteção contra alergias;
• Proteção contra hipertensão, hiper-
colesterolemia e diabetes;
• Proteção contra obesidade;
• Promoção do crescimento;
• Promoção do desenvolvimento cog-
nitivo;
• Promoção do desenvolvimento da
cavidade bucal;
• Proteção contra câncer de mama;
• Economia;
• Qualidade de vida.
A produção do leite logo após o nascimento da
criança é controlada por hormônios e apojadura (des-
cida do leite), que ocorre até o terceiro/quarto dia
mesmo se a criança não sugar o seio.
Após a apojadura, inicia-se a fase III da lacto-
gênese, também denominada galactopoiese. Essa
fase, que se mantém por toda a lactação, depende
principalmente da sucção do bebê e do esvaziamento
da mama, pois sem o esvaziamento adequado da
mama a produção do leite diminui por inibição mecâni-
ca e química.
Grande parte do leite de uma mamada é produzida
enquanto a criança mama, sob o estímulo da prolacti-
na. A ocitocina, liberada principalmente pelo estímulo
provocado pela sucção da criança, também é disponi-
bilizada em resposta a estímulos
902
condicionados, tais como visão, cheiro e choro da
criança, e a fatores de ordem emocional como moti-
vação, autoconfiança e tranquilidade.
Por outro lado, a dor, o desconforto, o estres-
se, a ansiedade, o medo, a insegurança e a falta de
autoconfiança podem inibir a liberação da ocitocina,
prejudicando a saída de leite da mama.
Nos primeiros dias, o leite materno é chama-
do colostro, e contém mais proteínas e menos gordu-
ras que o leite maduro. Já o leite de mães de RNs
prematuros contém mais proteínas, lipídeos e calo-
rias que o de mães de bebês a termo. A concentra-
ção de gordura no leite aumenta no decorrer de uma
mamada e, por isso, o leite do final da mamada (cha-
mado leite posterior) é mais rico em energia (calo-
rias) e sacia melhor a criança; daí a importância de a
criança esvaziar bem a mama.
AMAMENTAÇÃO EM
LIVRE DEMANDA
Recomenda-se que a criança seja amamenta-
da sem restrições de horários e de duração das
mamadas. Nos primeiros meses, é normal que a
criança mame com maior frequência e sem horários
regulares. Em geral, um bebê em AME mama de 8 a
12 vezes ao dia.
Pontos-chave do posicionamento
adequado :
1. Rosto do bebê de frente para a mama,
com nariz na altura do mamilo.
2. Corpo do bebê próximo ao da mãe.
3. Bebê com cabeça e tronco alinhados
(pescoço não torcido).
4. Bebê bem apoiado.
Pontos-chave da pega adequada :

1. Mais aréola visível acima da boca do bebê

que embaixo.

2. Boca bem aberta. GLÂNDULA

MAMÁRIA

3. Lábio inferior virado para fora.

4. Queixo tocando a mama.

LINGUA AREOLA

PEGA ADEQUADA OU BOA PEGA:

ORDENHA DO LEITE

PEGA INADEQUADA OU MÁ PEGA: A ordenha é útil para aliviar o desconforto

provocado por uma mama muito cheia, para
manter a produção de leite quando o bebê não
suga ou tem sucção inadequada (ex.: RNs de
baixo peso ou doentes), para aumentar a produção
de leite e retirar leite para ser oferecido à criança
na ausência da mãe ou para ser doado a um banco
de leite humano.

903
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PASSOS DA ORDENHA • Após a pressão, soltar. Repetir essa

MANUAL COM TÉCNICA
CORRETA:
• Procurar uma posição confortável,
relaxante. Pensar no bebê pode auxiliar na
ejeção do leite;
• Massagear delicadamente a mama
com a ponta dos dedos, com movimentos
circulares, da base da mama em direção à
aréola;
• Manter o tórax curvado sobre o
abdome, para facilitar a saída do leite e
aumentar o seu fluxo;
• Posicionar os dedos da mão em
forma de “C”, com o polegar na aréola ACIMA
do mamilo e o dedo indicador ABAIXO do
mamilo na transição aréola-mama, em opo-
sição ao polegar, sustentando o seio com os
outros dedos;
ça de preferência utilizando-se copo, xícara ou colher.
manobra tantas vezes quanto necessárias.
A princípio o leite pode não fluir, mas depois
de pressionar algumas vezes, o leite
começa a pingar e pode fluir em jorros se o
reflexo de ocitocina for ativado;
• Mudar a posição dos dedos ao redor
da aréola para que todas as áreas da mama
sejam esvaziadas;
• Iniciar a ordenha da outra mama
quando o fluxo de leite diminuir. Alternar a
mama e repetir a massagem e o ciclo várias
vezes. Lembrar que ordenhar leite de peito
adequadamente leva mais ou menos 20 a
30 minutos, em cada mama, especialmente
nos primeiros dias, quando apenas uma
pequena quantidade de leite pode ser pro-
duzida;
• Podem ser ordenhados os dois seios
simultaneamente.
O leite ordenhado deve ser oferecido à crian-

• Usar preferencialmente a mão O leite ordenhado cru (não pasteurizado)

pode ser conservado em geladeira por 12 horas e no
esquerda para ordenhar a mama esquerda
freezer ou no congelador por 15 dias.
e a mão direita para a mama direita, ou as
duas mãos simultaneamente (técnica bima-
nual);
ALIMENTAÇÃO
COMPLEMENTAR
• Fazer leve pressão do polegar e do
dedo indicador, um em direção ao outro, e
O período ideal para a introdução de outros
leve pressão em direção à parede torácica. alimentos complementares é após o sexto mês de
Pressão muito forte pode bloquear os vida, já que antes desse período o leite materno é
capaz de suprir todas as necessidades nutricionais
ductos lactíferos.
da criança.

904
 Além disso, no sexto mês de vida a criança já
ESQUEMA ALIMENTAR PARA CRIANÇAS
tem desenvolvidos os reflexos necessários para a MENORES DE 2 ANOS QUE ESTÃO EM
deglutição, como o reflexo lingual, já manifesta excita- ALEITAMENTO MATERNO
ção à visão do alimento, já sustenta a cabeça, facili-
tando a alimentação oferecida por colher, e tem-se o De 6 a 7 meses De 8 a 12 meses A partir de 12 meses
início da erupção dos primeiros dentes, o que facilita
•Aleitamento mater- • Aleitamento mater- •Aleitamento mater-
na mastigação. no sob livre deman- no sob livre demanda no sob livre deman-
da da
• 1 papa de frutas no
A alimentação complementar deve prover • 1 papa de frutas no meio da manhã •1 refeição pela
suficientes quantidades de água, energia, proteínas, meio da manhã manhã (mingau ou
• 1 papa salgada no leite batido com
gorduras, vitaminas e minerais, por meio de alimentos • 1 papa salgada no final da manhã fruta)
final da manhã
seguros, culturalmente aceitos, economicamente • 1 papa de frutas no • 1 fruta
acessíveis e que sejam agradáveis à criança. • 1 papa de frutas no meio da tarde
meio da tarde • 1 refeição básica da
• 1 papa salgada no família no final da
A Organização Mundial da Saúde (OMS) final da tarde manhã

publicou a estratégia global para alimentação de • 1 fruta

lactentes e crianças pequenas, que visa a revitalizar
os esforços no sentido de promover, proteger e
apoiar adequadamente a alimentação das crianças.
PEGA ADEQUADA OU BOA PEGA:
O déficit estatural é melhor que o ponderal
como indicador de influências ambientais negativas,
como a má nutrição.
A obesidade vem apresentando cifras alar-
mantes entre crianças, adolescentes e adultos em
todo o mundo, sendo um problema de saúde pública
que tende a se manter em todas as fases da vida.
A anemia por deficiência de ferro prejudica o
desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, é na
atualidade o principal problema em escala de saúde
pública do mundo.
• 1 refeição básica da
família no final da
tarde
A primeira papa salgada deve ser oferecida no
sexto mês, no horário de almoço e deve conter alimen-
tos dos seguintes grupos: cereais e tubérculos, legu-
minosas, carne e hortaliças. O ovo e as carnes devem
fazer parte das refeições desde os seis meses de
idade. As papas devem conter no mínimo um alimento
de cada grupo. Na idade de oito a dez meses, a crian-
ça já pode receber os alimentos da família, desde que
não muito condimentados ou com grandes quantida-
des de sal. As frutas devem ser oferecidas após os
seis meses de idade, preferencialmente sob a forma
de papas, sempre em colheradas. Os sucos naturais
podem ser usados preferencialmente após as refei-
ções principais, e não em substituição a elas, em uma
dose pequena.

PEGA INADEQUADA OU MÁ PEGA: A anemia por deficiência de ferro prejudica o

desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, é na
atualidade o principal problema em escala de saúde
pública do mundo.

MANEJO Fontes:

Atenção à saúde do recém-nascido

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_
saude_recem_nascido_v1.pdf

Saúde Da criança- Nutrição infantil

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_
nutricao_aleitamento_alimentacao.pdf

905
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO
O
crescimento é um processo dinâmico e contí-
nuo, expresso pela alteração da forma e tama- PESO AO NASCER
nho. Deve ser estudado desde o crescimento
intrauterino, pois estudos atestam que alterações no O peso ao nascer é o indicador que melhor
crescimento fetal e infantil podem ter efeitos perma- retrata o que ocorre durante a fase fetal. O recém-
nentes na saúde do adulto. O processo de crescimen- -nascido (RN) com peso ao nascer menor que
to é influenciado por fatores intrínsecos (genéticos) e 2,500g é classificado genericamente de baixo peso
extrínsecos (ambientais), entre os quais se destacam a ao nascer (BPN). O BPN pode ser decorrente de
alimentação, a saúde, a higiene, a habitação e os prematuridade (<37 semanas completas de gesta-
cuidados gerais com a criança, que atuam acelerando ção) e/ou déficit de crescimento intrauterino (RCIU).
ou restringindo tal processo.

O CRESCIMENTO
O CRESCIMENTO
INTRAUTERINO
PÓS-NATAL
O período de crescimento intrauterino é de vital
A velocidade de crescimento pós-natal é
importância para o ser humano. É o período de maior
especialmente elevada nos dois primeiros anos de
velocidade de crescimento, principalmente até a 12ª
vida, com declínio acentuado até o final da fase
semana de gestação, quando os principais órgãos
pré-escolar (5-6 anos de idade). No 1º ano a criança
estão sendo formados. E é quando os riscos externos
cresce em torno de 24 cm e ganha em torno de 6 kg,
de agressão são maiores, mais graves e com repercus-
e no 2º ano, cresce em torno de 12 cm e ganha mais
sões mais generalizadas. Podemos citar os agentes
ou menos 2,5 kg. Este é o período mais vulnerável
infecciosos, a mal nutrição materna, o tabagismo e o
aos distúrbios de crescimento. Nesse período, frente
uso de outras drogas, a insuficiente irrigação placentá-
a situações adversas, a velocidade de crescimento
ria, as enfermidades maternas, entre outros.
pode diminuir ou até mesmo ser interrompida. Porém,
a capacidade de recuperação é grande também. Até
por isso, a vigilância em relação à saúde da criança
no período que vai do nascimento até os cinco anos
de idade deve ser constante e englobar questões
que dizem respeito às condições e qualidade de vida
às quais a criança esteja submetida.

906
 A partir da fase escolar, a velocidade de cres-
cimento é praticamente constante, de 5 a 6 cm/ ano,
até o início do estirão da adolescência, que nas meni-
nas ocorre em torno dos 11 anos e nos meninos, em
torno dos 13 anos.

O acompanhamento sistemático do cresci-

mento e do ganho de peso permite a identificação de
crianças com maior risco de morbimortalidade por
meio da sinalização precoce da subnutrição e da
obesidade.

AVALIAÇÃO DO
CRESCIMENTO

O melhor método de acompanhamento do

crescimento infantil é o registro periódico do peso, da
estatura e do IMC da criança na Caderneta de Saúde
da Criança (BARROS; VICTORA, 2008).

907
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o

Ministério da Saúde recomendam a utilização dos
valores de referência para o acompanhamento do
crescimento e do ganho de peso das curvas da OMS
de 2006 (para crianças menores de 5 anos) e 2007
(para a faixa etária dos 5 aos 19 anos).

A Caderneta de Saúde da Criança utiliza como

parâmetros para avaliação do crescimento de crianças
(menores de 10 anos) os seguintes gráficos: períme-
tro cefálico (de zero a 2 anos), peso para a idade (de
zero a 2 anos, de 2 a 5 anos e de 5 a 10 anos), compri-
mento/estatura para a idade (de zero a 2 anos, de 2 a
5 anos e de 5 a 10 anos), índice de massa corporal
(IMC) para a idade (de zero a 2 anos, de 2 a 5 anos e
de 5 a 10 anos).

A inclusão do IMC como parâmetro de avalia-

ção permite que a criança seja mais bem avaliada na
sua relação peso vs. comprimento (para menores de 2
anos) ou peso vs. altura (para maiores de 2 anos). Tal
parâmetro auxilia na classificação de crianças que em
um determinado período estiveram desnutridas e
tiveram o comprometimento de sua estatura, possibili-
tando uma melhor identificação de crianças com
excesso de peso e baixa estatura.

Já o peso por idade limita-se a mostrar se a

criança está com peso abaixo do recomendado para a
sua idade, mas não mostra se a sua estatura já foi PONTOS DE CORTE
comprometida.

PESO PARA A IDADE PARA CRIANÇAS

FÓRMULA PARA CÁLCULO DO IMC MENORES DE 10 ANOS
DIAGNÓSTICO
VALORES CRÍTICOS
NUTRICIONAL
IMC = Peso (kg) Peso elevado para
Percentil > 97 Escore z > +2
a idade

Altura (m) Percentil ≥ 3 e 97 Escore z ≥ -2 e +2 Peso adequado para

a idade
2
Percentil ≥ 0,1 e 3 Escore z ≥ -3 e < -2 Peso baixo para
a idade

Percentil ≤ 0,1 Escore z < -3 Peso muito baixo

para a idade

Fonte: BRASIL, 2008a.

908
 COMPRIMENTO/ALTURA PARA A IDADE PARA
CRIANÇAS MENORES DE 10 ANOS RECOMENDAÇÕES PARA
SITUAÇOES DE DESVIO NO
DIAGNÓSTICO
VALORES CRÍTICOS
NUTRICIONAL CRESCIMENTO
Escore z > +2 Comprimento/altura
Percentil ≥ 3 adequado para
Escore z ≥ -2 e +2
a idade Sobrepeso ou obesidade:
Comprimento/altura
Percentil ≥ 0.1 e < 3 Escore z ≥ -3 e < -2 baixo para • Verificar a existência de erros alimen-
a idade
tares, identificar a dieta da família e orientar
Comprimento/altura
Percentil < 0,1 Escore z < -3 muito baixo para a mãe ou o cuidador a administrar à criança
a idade
uma alimentação mais adequada.
Fonte: BRASIL, 2008a.
• Verificar as atividades de lazer das
PESO PARA A IDADE PARA CRIANÇAS crianças, como o tempo em frente à televi-
MENORES DE 10 ANOS são e ao videogame, estimulando-as a reali-

VALORES CRÍTICOS
DIAGNÓSTICO zar passeios, caminhadas, andar de bicicleta,
NUTRICIONAL
praticar jogos com bola e outras brincadei-
Obesidade grave
Percentil > 99,9 Escore z > +3
(acima de 5 anos) e ras que aumentem a atividade física.
obesidade (de 0 a
5 anos)
• Encaminhar a criança para o NASF, se
Obesidade
(acima de 5 anos) e tal possibilidade estiver disponível.
Percentil > 97 e 99,9 Escore z +2 e +3
sobrepeso (de 0 a
5 anos) • Realizar a avaliação clínica da criança
Sobrepeso (acima
de 5 anos) e risco de
Percentil > 85 e 97 Escore z > +1 e < +2
sobrepeso (de 0 a
5 anos) Magreza ou peso baixo para a idade:
• Investigue possíveis causas, com
Percentil ≥ 3 e 85 Escore z ≥ -2 e +1 IMC adequado
- atenção especial para a alimentação, para as

-
intercorrências infecciosas, os cuidados com
Percentil ≥ 0,1 e < 3 Escore z ≥ -3 e < -2 Magreza
- a criança, o afeto e a higiene.

Percentil < 0,1 Escore z < -3 -

Magreza acentuada • Trate as intercorrências clínicas, se
-
houver.
Fonte: BRASIL, 2008a.
• Solicite o acompanhamento da crian-
ça no Nasf, se tal possibilidade estiver dispo-
nível.

• Encaminhe a criança para o serviço

social, se isso for necessário.

• Oriente a família para que a criança

realize nova consulta com intervalo máximo
de 15 dias.

909
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ASPECTOS DO DESENVOLVIMENTO DA
DESENVOLVIMENTO CRIANÇA DE 0 A 10 ANOS

ÉPOCA DAS CONSULTAS

O conceito de desenvolvimento é amplo e refe- MÍNIMAS PRECONI-
ASPECTOS
re-se a uma transformação complexa, contínua, dinâmi- ZADAS PELO SSC
ca e progressiva, que inclui, além do crescimento,
Entre 1 e 2 meses: predomínio do
maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e tônus flexor, assimetria postural e
sociais (RAPPAPORT, 1981). preensão reflexa.

Reflexos:
Crescimento e desenvolvimento fazem parte do
mesmo processo, porém exigem abordagens diferen- • Apoio plantar, sucção e preensão
palmar: desaparecem até o 6º mês.
tes e específicas para sua percepção, descrição e
avaliação. • Preensão dos artelhos (tornozelo):
desaparece até o 11º mês.

Na estrutura fisiológica humana, o que é inato • Reflexo cutâneo plantar: obtido pelo
estímulo da porção lateral do pé. No
não é suficiente para produzir um indivíduo sem a parti- recém-nascido, desencadeia extensão
cipação do meio ambiente. Tudo em um ser humano do dedo grande do pé. A partir do 13º
mês, ocorre flexão do dedo grande do
(suas características, seus modos de agir, pensar, pé. A partir desta idade, a extensão é
15 dias
sentir, seus valores, etc.) depende da sua interação patológica.
com o meio social em que vive. Portanto, o desenvolvi-
• Reflexo de Moro: medido pelo
mento da criança será sempre mediado por outras procedimento de segurar a criança
pessoas, pelas famílias, pelos profissionais de saúde, pelas mãos e liberar bruscamente os
seus braços. Deve ser sempre
da educação, entre outros, que delimitam e atribuem simétrico. É incompleto a partir do 3º
significados à sua realidade. mês e não deve existir a partir do 6º
mês.

Durante os dois primeiros anos, um aspecto • Reflexo tónico-cervical: rotação da

importantíssimo do seu desenvolvimento é o desenvol- cabeça para um lado, com consequen-
te extensão do membro superior e
vimento afetivo, caracterizado no apego, que é o víncu- inferior do lado facial e flexão dos
lo afetivo básico. membros contra laterais. A atividade
é realizada bilateralmente e deve ser
simétrica. Desaparece até ao terceiro
mês.

ACOMPANHAMENTO • Entre o 1º e o 2º mês: melhor

percepção de um rosto, medida com
E EVOLUÇÃO DO 1 mês
base na distância entre o bebé e o seio
DESENVOLVIMENTO materno.

• Entre o 2º e o 3º mês: sorriso social.

A criança deve atravessar cada estádio segun- • Entre o 2º e o 4º mês: fica de bruços,
levanta a cabeça e os ombros.
do uma sequência regular, ou seja, os estádios de 2 meses
desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a crian- • Em torno dos 2 meses: início da
ampliação do campo de visão
ça não for estimulada ou motivada no devido momento, (visualiza e segue objetos com o
ela não conseguirá superar o atraso do seu desenvolvi- olhar).
mento. Afinal, o desenvolvimento infantil se dá à • Aos 4 meses: preensão voluntária
medida que a criança vai crescendo e vai se desenvol- das mãos.
vendo de acordo com os meios onde vive e os estímu- • Entre o 4º e o 6º mês: vira a cabeça
los deles recebido. 4 meses na direção da voz/som.

• Aos 3 meses: adquire a noção de

profundidade.

910
 • Em torno dos 6 meses: inicia-se a
noção de “permanência do objeto”.*
• A partir do 7º mês: senta-se sem
6 meses
apoio.
• Entre o 6º e o 9º mês: arrasta-se,
gatinha.
• Entre 9 meses e 1 ano: gatinha ou
anda com apoio.
9 meses
• Por volta do 10º mês: fica de pé sem
apoio.
• Por volta dos 12 meses: possui a
acuidade visual de um adulto.
12 meses
• Entre 1 ano e 1 ano e 6 meses: anda
sozinho.
• Entre 1 ano e 6 meses a 2 anos: corre
15 meses ou sobe degraus baixos.
• A partir dos 10 anos ocorrem
mudanças relacionadas com a
10 anos puberdade e há um “esticão” no
crescimento (nas meninas, por volta
dos 11 anos, nos meninos, por volta
dos 13).
Fonte: COLL; PALÁCIOS; MARCHESI, 1995; REGO, 1999; ZAVASCHI
et al., apud DUNCAN et al., 2004; REESE, 2000; NEWCOMBE, 1999;
PAPALIA; OLDS; FELDMAN, 2000 (com adaptações)
* Noção de permanência do objeto: capacidade de perceber que os
objetos que estão fora do campo visual continuam a existir. Por
volta dos 12 meses de idade, esta habilidade está completamente
desenvolvida na maioria dos bebés.
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO:
ORIENTAÇÃO PARA A TOMADA DE DECISÃO
Impressão
Dados de avaliação diagnóstico Conduta

• Entre os 2 e os 3 anos: diz o seu Perímetro cefálico < -2

próprio nome e nomeia objetos como escores Z ou > +2
seus. escores Z.
Referir para avaliação
Provável atraso no neuropsicomotora
• Por volta dos 2 anos: reconhece-se Presença de 3 ou mais desenvolvimento
no espelho e começa a brincar ao faz alterações fenotípicas ou
de conta (atividade que deve ser ausência de um ou mais
estimulada por promover o desenvol- marcos para a faixa
2 anos etária anterior.
vimento cognitivo e emocional, ao
ajudar a criança a gerir a ansiedade e
o conflito e a compreender as regras Orientar a mãe/cuida-
sociais). Ausência de um ou mais dor sobre a estimula-
marcos do desenvolvi- Alerta para o ção da criança.
mento para a sua faixa desenvolvimento
• Entre os 2 e os 3 anos: pode estar
pronta para, gradualmente, deixar a etária. Marcar consulta de
fralda. retorno em 30 dias.

• Entre os 3 e os 4 anos: veste-se com Todos os marcos para o

auxílio. desenvolvimento estão Desenvolvimento Informar a mãe/cui-
presentes, mas existem normal com dador sobre os sinais
um ou mais fatores de fatores de risco de alerta.
• Entre os 4 e os 5 anos: conta ou
inventa pequenas histórias. O risco.
comportamento é predominantemen-
te egocêntrico.
Elogiar a mãe/cuida-
dor.
• A partir dos 6 anos: começa a pensar Orientar a mãe/cuida-
De 4 a 6 anos com lógica, embora seja predominan- dor para que continue
temente concreta. Desenvolve a estimulado a criança
Todos os marcos para a
memória e a linguagem e uma faixa etária estão Desenvolvimento Retornar para acom-
imagem de si própria o que afeta a presentes. normal panhamento confor-
sua auto estima. Os amigos assumem me a rotina do serviço
uma importância fundamental. de saúde.
Começa a compreender a constância Informar a mãe/cui-
de género. A segregação entre dador sobre os sinais
géneros é muito frequente nesta de alerta. *
idade (meninos “não se misturam”
com meninas e vice-versa). Fonte:
• A partir dos 7 anos: começa a Caderno de atenção básica- Saúde da criança-crescimento
desenvolver a noção de auto valor,
e desenvolvimento
integrando a sua auto percepção,
(http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_crianca_
“fechando” algumas ideias sobre
De 7 a 9 anos crescimento_desenvolvimento.pdf)
quem ela é e como deve ser.
• A influência dos pares aumenta * Na presença de sinais de alerta, a criança deve ser avaliada em
enquanto a influência dos pais 30 dias.
diminui.

911
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

NEONATOLOGIA
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL

síndrome de aspiração meconial é caracteriza-

da pela insuficiência respiratória causada pela
aspiração de líquido amniótico meconial do
recém-nascido (RN). Ocorre em aproximadamente 2 a
3% dos recém-nascidos, é mais comum nos pequenos
para a idade gestacional (PIG) e pós termo, sendo
raro antes de 34 semanas de gestação.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O RN apresenta-se com taquidispnéia, cianose,
retração costal, hiperinsuflação do tórax. A ausculta TRATAMENTO
revela roncos e estertores em todo o tórax.
Cuidados gerais: prover calor, líquidos, corrigir
hipoglicemia, hipercapnia e hipoxemia. No RN com
DIAGNÓSTICO
líquido amniótico meconial que apresenta apneia,
respiração irregular e/ou FC <100 bpm, iniciar a VPP
O diagnóstico é feito com o quadro clínico
com máscara facial e ar ambiente nos primeiros 60
respiratório sugestivo na presença de líquido amniótico
segundos de vida. Se após 30 segundos de ventila-
meconial e a radiografia de tórax que apoia o diagnósti-
ção efetiva, o neonato não melhora e há forte suspeita
co pode revelar infiltrados em placas não uniformes,
de obstrução de vias aéreas, pode-se indicar a retira-
com zonas de atelectasias e consolidação e aumento
da do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia
do diâmetro antero-posterior.
sob visualização direta. A aspiração traqueal propria-
mente dita é feita através da cânula traqueal conecta-
da a um dispositivo para aspiração de mecônio e ao
aspirador a vácuo, com uma pressão máxima de 100
mmHg. Nessa situação, aspirar o excesso de mecônio
uma única vez. Durante a aspiração da traqueia deve
se oferecer oxigênio ao RN através de um cateter
posicionado próximo ao nariz do RN.

Fonte:
Sindrome de aspiração meconial- Faculdade de
medicina do Pará.
http://www.faculdademedicina.ufpa.br/doc/
Aspiracao%20de%20Meconio.pdf
Sociedade Brasileira de Pediatria.
http://wwws.sbp.com.br//reanimacao/
wp-content/uploads/2016/01/
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/severe-meconium-aspiration-syndrome DiretrizesSBPReanimacaoRNMaior34semanas
26jan2016.pdf)

912

DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
É caracterizado pela deficiência do surfactante
pulmonar. É comum em recém-nascidos prematuros,
geralmente antes de 28 semanas, mais prevalente no
sexo masculino e filhos de mãe diabéticas.
QUADRO CLÍNICO
A deficiência do surfactante pulmonar gera o
colabamento dos alvéolos na expiração, necessitando
de um grande esforço respiratório para “abrir” esses
alvéolos na inspiração, o que gera um rápido esgota-
mento físico no RN.
Neonato pré termo com opacificação completa em ambos os pulmões.
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/hyaline-membrane-disease-1
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO
Evidências de prematuridade e imaturidade
pulmonar. Início do desconforto respiratório nas
primeiras 3 horas de vida. Evidências de complacên-
cia pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho
respiratório aumentado.
Necessidade de oxigênio inalatório e/ou supor-
te ventilatório não invasivo ou invasivo por mais de 24
horas para manter os valores de gases sanguíneos
dentro da normalidade. Radiografia de tórax mostran-
do parênquima pulmonar com velamento reticulogra-
nular difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24
horas de vida.
TRATAMENTO
Está baseado na estabilização metabólica,
reposição precoce de surfactante e ventilação mecâ-
nica não agressiva.
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO
RECEM-NASCIDO
Durante o processo de nascimento ocorrem
alterações cardiopulmonares importantes. Cessa a
produção e secreção do líquido pulmonar, que é subs-
tituído por ar. A absorção do líquido pulmonar inicia-se
antes do nascimento, com o início do trabalho de
parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Esti-
ma-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido
antes do nascimento. Durante a passagem pelo canal
de parto, são eliminados cerca de 5% a 10% do líqui-
do pulmonar e o restante é absorvido nas primeiras
horas de vida pelos vasos linfáticos e capilares pulmo-
nares. Existem algumas situações em que atrasa a
absorção do líquido, como por exemplo as cesáreas
sem trabalho de parto, asfixia perinatal, diabetes e
asma.
QUADRO CLÍNICO
O sinal mais característico é a taquipneia. O
desconforto inicia-se nas primeiras horas do nasci-
mento, melhorando a partir de 24 a 48 horas. A radio-
grafia de tórax permite fazer o diagnóstico através do
achados de congestão peri-hilar radiada e simétrica,
espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflação
pulmonar leve ou moderada e, ocasionalmente, discre-
ta cardiomegalia e/ou derrame pleural.
Radiografia de tórax AP mostra opacidades de espaço aéreo e pequena
quantidade de fluido dentro da fissura menor.
Fonte: https://radiopaedia.org/cases/transient-tachypnoea-of-the-newborn-3
TRATAMENTO
A evolução é benigna com evolução do quadro em 2 a 3
dias.
Fonte: Atenção à saúde do recém-nascido
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
atencao_saude_recem_nascido_profissionais_v3.pdf)
913
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
REANIMAÇÃO NEONATAL
D
iante de um recém-nascido (RN), realiza-se três
perguntas: gestação a termo? Respiração ou
choro presente? Tônus muscular em flexão? Se
ao menos uma das perguntas a resposta for negativa,
deve-se conduzir o RN a mesa de reanimação, inician-
do a estabilização da seguinte forma: prover calor,
posicionar a cabeça em leve extensão, aspirar boca e
narinas e secar. Esses passos devem ser executados
em até 30 segundos.
A temperatura corporal do RN à admissão na
unidade neonatal é um forte preditor de morbidade e
mortalidade em todas as idades gestacionais, sendo
considerada um indicador da qualidade do atendimen-
to. Recomenda-se que a temperatura axilar do RN seja
mantida entre 36,5- 37,5ºC (normotermia), desde o
nascimento até a admissão no alojamento conjunto ou
na unidade neonatal.
O RN deve ser levado a mesa de reanimação
envolto em campos aquecidos e posicionado sob calor
radiante, com a cabeça voltada para o profissional de
saúde, e o pescoço em leve extensão para manter a
permeabilidade das vias aéreas.
A frequência cardíaca (FC) é o fator determi-
nante para iniciar a reanimação. É considerada adequa-
da se >100bpm. Se for <100 ou o RN apresentar um
ritmo irregular de respiração, deve ser iniciada a ventila-
ção com pressão positiva (VPP) imediatamente dentro
dos primeiros 60 segundos de vida, o chamado
“minuto de ouro”. A ventilação é o procedimento mais
importante e efetivo dentro da reanimação. O Boletim
de Apgar, que é determinado no 1º e 5º minutos após
o nascimento, não pode ser utilizado como parâmetro
para iniciar a reanimação ao RN.
914
Após realizar os primeiros passos para esta-
bilizar o RN, se apresentar FC >100 e respiração
espontânea regular, avaliar as condições clínicas
gerais, e assim que possível deixa-lo junto da mãe,
ainda na sala de parto. Se não houver melhora dos
parâmetros respiratório e de frequência cardíaca
após a VPP com máscara, está indicada a intuba-
ção. Quando a intubação não for possível, a másca-
ra laríngea é uma alternativa para manter a via aérea.
A massagem cardíaca está indicada se após
30 segundos de VPP com técnica adequada, a FC
estiver <60bpm. A massagem cardíaca diminui a
eficácia da VPP, e só deve ser iniciada quando
houver boa expansão e ventilação pulmonar. A com-
pressão cardíaca é realizada no terço inferior do
externo, onde se situa a maior parte do ventrículo
esquerdo.
A ventilação e as compressões devem ser
realizadas de forma sincrônica, sendo 3 movimentos
de massagens para 1 movimento de ventilação,
numa frequência de 90 movimentos de massagem e
30 de ventilação por minuto. Essas manobras
devem ser executadas por 60 antes de reavaliar a
frequência cardíaca, pois é o tempo mínimo para
que a massagem cardíaca possa restabelecer a
pressão de perfusão coronariana.
Considera-se melhora se após 60 segundos
de massagem e ventilação, o RN apresentar uma
FC >60 bpm. Caso não apresente melhora, verificar
a posição da cânula, a permeabilidade das vias
aéreas e a técnica da ventilação e da massagem,
corrigindo o que for necessário.
Em geral a bradicardia neonatal é decorrente
da ventilação insuficiente ou da hipoxemia profunda,
portanto ventilar adequadamente é o principal
passo para corrigi-la. Quando executado adequada-
mente todas as manobras sem sucesso, está indica-
do o uso de adrenalina e/ ou expansor de volume. A
via preferencial para administrar medicamentos na
sala de parto é a venosa, pela veia umbilical, de fácil
acesso.
Fonte: Diretrizes 2016 da Sociedade Brasileira de
Pediatria
http://wwws.sbp.com.br/reanimacao/wp-content/
uploads/2016/01/DiretrizesSBPReanimacaoRNMaior3
4semanas26jan2016.pdf
SEPSE NEONATAL
A
sepse é uma síndrome caracterizada por
manifestações sistêmicas, devido a invasão
de bactérias na corrente sanguínea. Em se
tratando de recém-nascido, a sepse se manifesta
com choque frio, caracterizado por palidez, hipoter-
mia, moteamento da pele, vasoconstricção periféri-
ca, oligúria e evidência de isquemia orgânica.
Os critérios clínicos para sepse é um dos
seguintes sinais sem outras causas reconhecíveis:
febre (Tax > 38 °C), hipotermia (Tax < 36 °C), apnéia
e/ou bradicardia, além do não reconhecimento de
infecção em outros sítios, concomitante ao uso de
antibióticos apropriados para sepse.
Em relação ao tempo de aparecimento da
sepse, se divide da seguinte maneira:
• Sepse de início muito precoce - inicia até
24h após o nascimento, com envolvimento multis-
sistêmico, de predomínio de sofrimento r espirató-
rio. Geralmente estão envolvidos os germes do
canal urogenital da mãe.
• Sepse de início precoce - inicia de 24 até 72h
após o nascimento, está associada a prematuridade
e complicações obstétricas materna.
• Sepse de início tardio - se inicia a partir do
terceiro dia de vida, causado por germes não oriun-
dos da mãe e sim de origem hospitalar ou comunitá-
rio, e geralmente acomete o sistema nervoso
central.
Os principais fatores de risco relacionados à
sepse precoce são:
• Parto prematuro;
• Ruptura prolongada de membranas ovulares ( > 18
h);
• Ruptura prematura de membranas ovulares;
• Corioamnionite;
• Bacteriúria;
• Colonização por Streptococcus do grupo Β (SGB);
• Baixa idade materna ( < 20 anos);
• RN prévio com infecção por SGB.
O principal fator de risco para sepse precoce, é
a colonização materna por streptococcus do grupo B.
O risco aumenta consideravelmente quando se asso-
cia a colonização por streptococcus mais a rotura de
membranas ovulares por tempo superior a 18 horas.
DIAGNÓSTICO
CATEGORIAS CLÍNICAS PARA O
DIAGNÓSTICO DE SEPSE NEONATAL
INSTABILIDADE TÉRMICA:
Hipotermia (Tax < 36º C ) ou Hipotermia (Tax > 37.5
ºC) por duas vezes em 24h.
915
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CATEGORIAS CLÍNICAS PARA O

DIAGNÓSTICO DE SEPSE NEONATAL
QUADRO RESPIRATÓRIO:

Apnéias repetidas ( > 2 em 24h ), bradpnéia (Fr < 30),
taquipnéia (FR > 60), retrações esternais e subcos-
tais, batimento de asa de nariz, cianose, aumento da
necessidade oxigênio e dos parâmetros do respira-
dor em RN previamente estável.
• Infecção do trato urinário (suspeita ou com-
provada) que não tenha sido tratada adequadamen-
te antes do início do trabalho de parto;
• Infecções do trato genital no período
periparto;

• Sinais clínicos ou laboratoriais (anatomopa-

QUADRO NEUROLÓGICO:
tológicos) de corioamnionite, como presença de
Hipotonia, convulsões. líquido amniótico fétido, leucorréia, febre periparto
ou hipotonia uterina;

• Herpes genital ou papiloma vírus.

QUADRO COMPORTAMENTAL:

Irritabilidade, letargia. Na maioria das vezes, os exames laboratoriais

QUADRO GASTROINTESTINAL:
Distensão abdominal, vômitos, resíduo gástrico,
recusa da sucção em RNs que sugavam previamente
sem problemas; icterícia sem causa definida e com
predomínio da fração direta da bilirrubina.
disponíveis não são conclusivos. O exame laboratorial
mais apropriado para o diagnóstico é a hemocultura,
embora não seja o ideal pelo tempo em que requer
para o seu resultado.
A cultura do líquido cefalorraquidiano é essencial para
os RN com suspeita de sepse, pode ser positiva em
até 15% dos casos, mesmo com hemocultura negati-

QUADRO CARDIOVASCULAR:
Palidez cutânea, pele fria e sudoreica, hipotensão
(PA < 30 mmHg ou necessidade de uso de aminas
para mantê-la acima deste nível), tempo de enchi-
mento capilar lentificado (> 2seg).
SINAIS DE SANGRAMENTO:
Quadro sugestivo de coagulação intravascular
disseminada.
TRATAMENTO
Geralmente se inicia com antibioticoterapia
empírica, devido a lentidão para o resultado das cultu-
ras, se baseia nos germes mais frequentes para o
período de acometimento. Em casos de sepse preco-
ce, há consenso no uso de Ampicilina associado a um
aminoglicosídio, pois os SGB e os demais germes
comuns neste período respondem bem a esse esque-
ma de amplo espectro. Na sepse tardia, a Oxacilina é
uma opção terapêutica. A duração do tratamento
depende da evolução clínica. É importante atentar
para a infecção fúngica em RN prematuro de muito
baixo peso, com o uso de cateter venoso, de bloquea-
dor H 2 , de antibioticoterapia prévia, de nutrição
parenteral prolongada, de ventilação mecânica,
quando apresentarem tempo prolongado de interna-
ção e colonização no trato respiratório e gastrointesti-
nal por Cândida sp. O tratamento habitual com
antifúngicos inclui o uso de anfotericina Β.

Fonte: http://www.sprs.com.br/sprs2013/bancoimg/
AVALIAÇÃO SUBJETIVA: 131210152124bcped_12_01_06.pdf
RN parece não estar bem. Sepse no período Neonatal -
http://books.scielo.org/id/wcgvd/pdf/moreira-97885
75412374-12.pdf

916
TRIAGEM NEONATAL
A
Triagem neonatal é um programa de rastrea-
mento populacional que tem como objetivo
geral identificar distúrbios e doenças no
recém-nascido, em tempo oportuno, para intervenção
adequada, garantindo tratamento e acompanhamento
contínuo às pessoas com diagnóstico positivo, com
vistas a reduzir a morbimortalidade e melhorar a quali-
dade de vida das pessoas.
OS 4 EXAMES DA TRIAGEM NEONATAL
TESTE DO PEZINHO:
É o exame feito para identificar precocemente
indivíduos com doenças metabólicas, genéticas,
enzimáticas e endocrinológicas, para que estes
possam ser tratados em tempo oportuno, evitando
as sequelas e até mesmo a morte. Deve ser realiza-
do entre o 3º e o 5º dia de vida do bebê. O Programa
Nacional de Triagem Neonatal tem em seu escopo
seis doenças: Fenilcetonúria, Hipotireoidismo
Congênito, Doença Falciforme e outras hemoglobi-
nopatias, Fibrose Cística, Hiperplasia Adrenal
Congênita e Deficiência de Biotinidase.
TESTE DO OLHINHO:
Este exame ainda não é obrigatório no SUS, e está
disponível em algumas maternidades e hospitais.
É um exame simples e rápido, que consiste em uma
luz direcionada ao olho da criança a uma distância
de 20 cm, e deve haver um reflexo vermelho, fenô-
meno semelhante ao observado nas fotografias.
Para que este reflexo possa ser visto, é necessário
que o eixo óptico esteja livre, isto é, sem nenhum
obstáculo à entrada e à saída de luz pela pupila,
como por exemplo catarata, glaucoma congênito e
outros problemas. Isso significa que a criança não
tem nenhum obstáculo ao desenvolvimento da sua
visão. A recomendação é que o Teste do Olhinho seja
feito pelo pediatra logo que o bebê nasce.
TESTE DA ORELHINHA:
O Teste da Orelhinha ou “exame de emissões otoa-
cústicas evocadas” é o método mais moderno para
constatar problemas auditivos nos recém-nascidos.
O exame consiste na produção de um estímulo
sonoro e na captação do seu retorno através de uma
delicada sonda introduzida na orelhinha do bebê.
Este exame é feito ainda no hospital, com o bebê
dormindo, a partir de 48 horas de vida, e leva de 5 a
10 minutos. No caso de suspeita de alguma anorma-
lidade, o bebê será encaminhado para uma avalia-
ção otológica e audiológica completa.
TESTE DO CORAÇÃOZINHO:
O exame é capaz de detectar precocemente cardio-
patias graves e diminui o percentual de recém-nas-
cidos que recebem alta sem o diagnóstico de proble-
mas que podem levar ao óbito ainda no primeiro
mês de vida. Deve ser realizado entre 24 e 48h de
vida do recém-nascido, antes da alta hospitalar.
Realizar a oximetria de pulso em membro superior
direito e um dos membros inferiores. O resultado
normal é uma saturação maior que 95% em ambos
os membros verificados, e uma diferença menor que
3% entre as medidas do membro superior direito e
membro inferior.
Fonte: Manual técnico de Triagem Neonatal
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/triagem_
neonatal_biologica_manual_tecnico.pdf
http://www.sbp.com.br/
http://portalms.saude.gov.br/saude-para-voce/
saude-da-crianca/pre-natal-e-parto/exames-de-
triagem-neonatal
917
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A
ICTERÍCIA
icterícia é um dos problemas mais comuns
no período neonatal e é secundária a níveis
de bilirrubina indireta (BI) superiores a 1,5m-
g/dL ou de bilirrubina direta (BD) maior que 1,5mg/-
dL, desde que esta represente mais que 10% do
valor de bilirrubina total (BT). Clinicamente se
expressa como uma coloração amarelada da pele
quando os níveis sanguíneos do pigmento excedem
de 5 a 7 mg/dL.

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
NEONATAL

´ As causas de hiperbilirrubinemia indireta

podem ser devidas à sobrecarga de bilirrubina ao
hepatócito ou as decorrentes da conjugação hepática
SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATÓCITO:
• Circulação êntero-hepática aumentada de
bilirrubina: Anomalias gastrintestinais, como obstrução,
estenose hipertrófica do piloro Jejum oral ou baixa oferta
enteral Icterícia por oferta inadequada de leite materno.

DEFICIÊNCIA OU INIBIÇÃO DA CONJUGAÇÃO

DE BILIRRUBINA
DOENÇAS HEMOLÍTICAS

• Hereditárias Imunes: incompatibilidade Rh
(antígeno D), ABO, antígenos irregulares (c, e, E, Kell, outros)
Deficiências enzimáticas: deficiência de G-6-PD, piruvato-
-quinase, hexoquinase Distúrbios na membrana eritrocitária:
esferocitose, eliptocitose. Hemoglobinopatias: alfa-talasse-
mia.
• Adquiridas: Infecções bacterianas (sepse, infecção
urinária) ou virais.
• Coleções sanguíneas extravasculares: Hemor-
ragia intracraniana, pulmonar, gastrintestinal Cefalo-hemato-
ma, hematomas, equimoses.
• Policitemia: RN pequeno para a idade gestacional
RN de mãe diabética Transfusão feto-fetal ou materno-fetal.
• Hipotiroidismo congênito
• Síndrome da icterícia pelo leite materno
• Síndrome de Gilbert
• Síndrome de Crigler Najjar tipos 1 e 2
DIAGNÓSTICO
´ Do ponto de vista laboratorial para a elucida-
ção diagnóstica devem-se obter:
• Bilirrubina total e frações indireta e direta
• Hemoglobina, hematócrito, morfologia de
hemácias, reticulócitos e esferócitos
• Tipagem sanguínea da mãe e RN – siste-
mas ABO e Rh (antígeno D)
• Coombs direto no sangue de cordão ou
do RN

918
• Pesquisa de anticorpos anti-D (Coombs
indireto) se mãe Rh (D ou Du) negativo .
• Pesquisa de anticorpos maternos para
antígenos irregulares (anti-c, anti-e, anti-E,
anti-Kell, -outros) se mãe multigesta/transfusão
sanguínea anterior e RN com Coombs direto
positivo.
• Dosagem sanguínea quantitativa de
glicose-6-fosfato desidrogenase.
• Dosagem sanguínea de hormônio tireoi-
diano e TSH (teste do pezinho).
´ Em cerca de 50% dos casos o diagnóstico
etiológico pode não ser bem estabelecido. De qual-
quer forma há necessidade de se tentar estabelecer o
mais rapidamente possível o diagnóstico das doen-
ças hemolíticas que determinam rápido aumento de
bilirrubina e podem, se não tratadas adequadamente,
colocar em risco a integridade do recém-nascido. De
forma geral sempre que se observar icterícia com
aparecimento antes de 24 horas de vida, ou história
pregressa que sugira tal diagnóstico, devem-se reali-
zar determinação de grupo sanguíneo, fator Rh,
Coombs direto, contagem de reticulócitos e esfrega-
ço de sangue periférico. Doenças como Síndrome de
Gilbert e deficiência de G-6-PD necessitam de
exames mais elaborados e que ainda não constam da
rotina da maioria dos serviços de neonatologia.
AVALIAÇÃO DA ICTERÍCIA
A icterícia por hiperbilirrubinemia indireta apresenta
progressão cefalocaudal. Uma das formas de se
avaliar a icterícia é por meio das zonas de Kramer:
• Zona 1: Icterícia somente na face está associada a
valores de BI inferiores a 5mg/dL;
• Zona 2: Icterícia desde a cabeça até a cicatriz umbilical
corresponde a valores desde 5 até 12mg/dL.
• Zona 3: Icterícia até os joelhos e cotovelos podem
apresentar valores de 8 a 16mg/dL.
• Zona 4: Icterícia em pernas e braços corresponde a
valores de 10 a18 mg/dL.
• Zona 5: Icterícia em planta de pés e palma das mãos
apresentam valores acima de 15 mg/dL.
TRATAMENTO
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
´ Foi o primeiro tratamento proposto e que se
mostrou eficiente no combate à hiperbilirrubinemia do
neonato porque: - promove rápida redução dos níveis
sanguineos de bilirrubina; - remove grande parte das
hemácias ligadas a anticorpos e prestes a sofre hemólise;
- substitui a albumina ligada a bilirrubina circulante do RN
por albumina de adulto, passível de ligar-se à bilirrubina
livre formada. -repõe as hemácias removidas por outras
livres da ação dos anticorpos maternos.
Se acompanha de elevada morbidade, por isso
sua indicação se restringe aos casos onde a BT>25, após
terem sido utilizadas as fototerapias de alta intensidade ou
em casos suspeitos de encefalopatia bilirrubínica.
FOTOTERAPIA
´ A ação da fototerapia sobre a bilirrubina ocorre
por dois mecanismos:
• Foto-oxidação: que transforma a bilirrubina
em produtos de degradação incolores, não tóxicos e que
são excretados na urina. Este processo tem papel pouco
importante na redução dos níveis sanguíneos.
• Fotoisomerização: que transforma a bilirrubi-
na em isômeros mais polares, hidrossolúveis, passíveis
de serem excretados na bile sem a necessidade de
glucuronização.
919
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
´ A consequência mais importante da hiperbilirru-
binemia é a encefalopatia bilirrubínica (kernicterus).
Apresenta uma fase mais aguda com letargia, hipotonia
e sucção débil. Evolui para hipertonia com hipertermia e
choro agudo de alta intensidade. A hipertonia manifes-
ta-se com retroarqueamento do pescoço e do tronco,
progredindo para apneia, coma, convulsões e morte. A
encefalopatia bilirrubínica na fase aguda em RN a termo
pode, ocasionalmente, ser reversível, desde que haja
intervenção terapêutica imediata e agressiva.
A forma crônica da doença é conhecida pela
tétrade: paralisia cerebral atetoide grave, neuropatia
auditiva, paresia vertical do olhar e displasia dentária, e,
ocasionalmente, deficiência mental.
920
Na ressonância magnética cerebral podem ser
observados sinais bilaterais e simétricos de alta inten-
sidade no globo pálido. A identificação da perda audi-
tiva deve ser realizada precoce e seriadamente com o
potencial evocado auditivo de tronco cerebral. A
prevenção de encefalopatia bilirrubínica engloba
várias intervenções, desde a assistência pré-natal às
gestantes Rh (D) negativo, até o acompanhamento da
icterícia após a alta hospitalar.
Fonte:
Manual de Neonatologia- secretaria de estado da saúde
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3905402/
mod_resource/content/1/manual_de_neonatologia.pdf
PARASITOSE INTESTINAL
A
s infecções por parasitas intestinais represen-
tam um problema de saúde pública mundial,
de difícil solução. Têm alta prevalência em
nosso país, principalmente na população pobre e em
crianças, devido às precárias condições de sanea-
mento básico, habitação e educação.
Estudo realizado no Brasil (1988) revelou
prevalência de 55,3% em crianças, sendo que a
maior parte era poliparasitada. A OMS estimou, em
1987, que mais de 900 milhões de pessoas no
mundo estavam parasitadas pelo Ascaris lumbricoi-
des, 900 milhões por Ancilostomideos e 500 milhões
por Trichuris trichiura. Levantamento sobre prevalên-
cia de parasitose intestinal em 18973 escolares (7 a
14 anos) realizado em 2002 em algumas regiões de
Minas Gerais (Triângulo Mineiro, Alto Paranaíba,
Noroeste de Minas e Sul/Sudoeste) mostrou que
82% dos escolares apresentavam exame parasitoló-
gico de fezes negativo, 15% eram monoparasitários e
3% poliparasitários. A prevalência de A. lumbricoides
foi de 10,3%, de T. trichiura 4,7%, de ancilostomídeos
2,9%, de Enterobius vermicularis 1,2%, de H. nana
0,4% e de Taenia sp de 0,2%. As maiores prevalên-
cias por regiões foram de 24,2% de T. trichiurus,
18,7% de A. lumbricoides e 12,1% para ancilostomí-
deos.
A sintomatologia é bastante variável. Os qua-
dros graves são mais comuns em pacientes desnutri-
dos; imunodeprimidos; com neoplasias, portadores de
doenças do colágeno, anemia falciforme, tuberculose,
esplenectomia prévia; ou naqueles em uso prolongado
de corticoides ou imunossupressores. Nos quadros
leves as manifestações são inespecíficas: anorexia,
irritabilidade, distúrbios do sono, vômitos ocasionais,
náuseas, diarréia. “Manchas de pele” e “ranger de
dentes” são relacionados popularmente com parasito-
ses intestinais, sem no entanto, haver confirmação
científica.
Crianças desnutridas podem apresentar
anemia (ancilostomíase), hepatoesplenomegalia
(esquistossomose), prolapso retal (tricocefalíase),
enterorragia (esquistossomose, amebíase) e obstru-
ção intestinal (ascaridíase). As parasitoses podem
favorecer o aparecimento ou agravamento da desnutri-
ção. Os mecanismos são:
1. lesão de mucosa (giárdia, necator,
estrongilóides, coccidios);
2. alteração do metabolismo dos sais biliares
(giárdia);
3. competição alimentar (áscaris);
4. exsudação intestinal (giárdia,
estrongilóides, necator, tricocéfalos);
5. favorecimento de proliferação bacteriana
(ameba);
6. sangramento (necator, tricocéfalos).
É importante lembrar que, antes de se iniciar
corticóides ou imunossupressores, deve-se realizar
exames para o diagnóstico de áscaris e de estrongilói-
des, devido ao risco de disseminação ou migração
desses parasitos. Em caso de urgência em iniciar o
tratamento com imunossupressor, deve-se administrar
concomitantemente antiparasitários naqueles pacien-
tes em que existir suspeita epidemiológica, ou clínica
desses parasitos.
Infecções pelos protozoários Cryptosporidium
parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanesis,
Microsporídeos e o comensal Blastocystis hominis
têm sido encontrados em pacientes imunocomprome-
tidos. Os protozoários são unicelulares, capazes de
921
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

multiplicar-se dentro do hospedeiro. Por outro lado, os

helmintos são multicelulares e em geral não se dividem
dentro do hospedeiro humano. Essas diferenças bioló-
gicas básicas têm implicações epidemiológicas, clíni-
cas e terapêuticas. A forma de apresentação depende
de fatores relacionados com o hospedeiro, ambiente e
agente. No hospedeiro é importante considerar:
estado nutricional, idade, hábitos de vida, resposta do
sistema imunológico e presença de doença básica
concomitante. Em relação ao ambiente, considerar:
saneamento básico deficiente, disponibilidade e trata-
mento da água, higiene precária das pessoas e alimen-
tos, contaminação do solo, água e alimentos com
ovos, larvas ou cistos de parasitas. Quanto ao agente
é importante considerar a carga parasitária, o mecanis-
mo de lesão determinada pelo parasita, a sensibilidade
do tratamento empregado, e a localização do parasita
(ex.: colangite, pancreatite e apendicite induzida por
áscaris).

Em áreas endêmicas, os nativos apresentam

menos sintomas, enquanto os viajantes que têm o
primeiro contato podem desenvolver quadros clínicos As amostras fecais utilizadas com o MIF devem ser
exuberantes, provavelmente por adaptações imunoló- colhidas em 3 a 6 dias alternados, homogeneizados
gicas. nos dias da coleta, e a quantidade das fezes não deve
ultrapassar a metade do volume total. O método a ser
utilizado para a pesquisa em fezes deve ser escolhido
DIAGNÓSTICO conforme a suspeita diagnóstica.
A maioria dos parasitos não determina quadro
Para exames rotineiros pode ser solicitado o
clínico característico, mas a história pode auxiliar o
parasitológico de fezes pelos métodos de sedimenta-
médico na elaboração da impressão diagnóstica. A
ção por centrifugação ou espontânea (HPJ), o que
identificação do parasita em fezes, sangue, tecidos e
permite a visibilização de ovos, larvas e cistos. Podem
em outros líquidos do organismo determina, na maioria
ser úteis para o diagnóstico de algumas parasitoses o
das vezes, o diagnóstico etiológico.
aspirado e a biópsia duodenal (Giárdia, Cryptospori-
dium, Isospora, Strongyloides stercoralis, S. manso-
O exame complementar mais utilizado é o para-
ni). A biópsia retal e a sorologia específica podem em
sitológico de fezes. Para guiar o técnico do laboratório
alguns casos auxiliar o diagnóstico de S. mansoni. No
na procura pelo parasito é importante que o médico
leucograma pode ser evidenciado eosinofilia nos
escreva no pedido a suspeita diagnóstica e solicite o
casos de esquistossomose, ascaridíase, ancilostomí-
exame pela técnica adequada para o encontro do
ase e estrongiloidíase. Alguns parasitas podem ser
parasita. Na colheita das fezes, o paciente deve ser
identificados macroscopicamente (áscaris, oxiurus e
orientado a utilizar um frasco limpo e seco, identificá-
tricocéfalus).
-lo, anotar o horário da colheita, e o material deve ser
transportado imediatamente ao laboratório ou então
As reações imunológicas do tipo ELISA ou
fixado e conservado em geladeira a 4° C. Os fixadores
imunofluorescência direta, realizadas nas fezes, apre-
usados são o álcool polivilínico (para trofozoítos) e o
sentam elevada sensibilidade e especificidade (me-
formol a 10% ou MIF (mertiolato, iodo e formol) para
lhor que o EPF), mas ainda são pouco usadas em
ovos ou cistos.
nosso meio, devido ao custo e à maior dificuldade do
emprego desse método rotineiramente.

922
 MÉTODOS PARA EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

MÉTODO PARASITOS E ESTÁGIOS

Baermann-Moraes (em fezes
Larvas
recém-emitidas)

Exame direto com fezes

Cistos, ovos e larvas Trofozoi-
recém-emitidas (Hoffman, tos (em fezes líquidas)
Pons e Janner)

Faust Cistos

Tamização Ovos (teníase) desses mecanismos a criança apresenta má-absorção

Fita adesiva
Ziehl Neelsen modificado
Kato-Katz
* FONTE: Modificado de Neves DP et al., Parasitologia Humana, ED.
Atheneu, 9 ed., 1995, p. 495
de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido
fólico, ferro e zinco.
Enterobius vermicularis e
teníase A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas,
geralmente, aparecem em crianças desnutridas,
Oocistos (Cripotosporidium debilitadas por doença primária ou expostas a
contaminação maciça. As principais queixas são
sp.,Isosopora belli, Ciclospo- diarréia e dor abdominal (epigástrica ou periumbilical)
ra caetanensis, Enterocyto- intercaladas com períodos de acalmia. Anorexia,
zoon bieneusi) náuseas e vômitos podem estar presentes. Algumas
crianças apresentam quadro de diarréia crônica
S. mansoni semelhante à doença celíaca, com perda de peso,
desnutrição, déficit de crescimento, enteropatia
perdedora de proteínas, edema, hipoproteinemia e
deficiências de ferro, zinco, vitaminas A, E, B12 e ácido
fólico. Há relato de artralgia associada a giardíase, que
desaparece com o tratamento.

O diagnóstico é confirmado pela presença de cistos

AGENTES ETIOLÓGICOS
GIARDÍASE
É uma parasitose de distribuição cosmopolita. Na
maioria dos estados do Brasil sua prevalência
supera os 20% entre pré-escolares e escolares. A
transmissão é fecal-oral. Pode tornar-se um grave
problema em instituições e creches pela
transmissão pessoa-pessoa. Localiza-se
principalmente no intestino delgado (duodeno e
jejuno), mas pode ser encontrado em outros
segmentos do intestino. A G. lamblia alterna-se sob
duas formas: cistos e trofozoítos. Os cistos
excretados nas fezes, sobrevivem por várias
semanas no ambiente, podendo ser ingeridos
através de água ou alimentos contaminados. No
duodeno transformam-se em trofozoítos, onde se
multiplicam e se fixam à mucosa.
A patogenia depende do parasita e do hospedeiro. Os
fatores relacionados ao hospedeiro são: estado
imunológico e as proteases que poderiam ativar a
lectina do parasita. A interação da microbiota
intestinal com o protozooário também é um fator
importante. Os efeitos adversos, provavelmente
induzidos pelo protozoário, são: atrofia vilositária
em vários graus no intestino delgado, associada a
infiltrado inflamatório e hipertrofia de criptas; lesão
nas estruturas do enterócito; invasão da mucosa;
desconjugação de ácidos biliares; diminuição da
atividade das dissacaridases. Como conseqüência
nas fezes (método de Faust), ou de trofozoítos, quando
as fezes são líquidas pelo método de Hoffmann, Pons e
Janer (HPJ). Nos quadros agudos os sintomas surgem
antes da eliminação dos cistos nas fezes ou pela
ocorrência habitual de períodos de 7 a 10 dias em que a
eliminação dos cistos é escassa ou ausente. Por isso,
recomenda-se o exame de 3 amostras, colhidas em
dias alternados. Amostra de líquido duodenal através
de “Enterotest” (fio de nylon que é ingerido pelo
paciente com uma extremidade livre, que é afixada na
boca, e a outra com uma cápsula que permite a coleta
de conteúdo intestinal) ou intubação nasoduodenal
pode visibilizar o trofozoíto em microscopia óptica,
assim como por biópsia de mucosa do intestino
delgado nos casos de síndrome de má-absorção. As
reações imunológicas do tipo ELISA ou
imunofluorescência direta, realizadas nas fezes, têm
alta sensibilidade e especificidade.
O tratamento medicamentoso deve ser feito somente
em pacientes sintomáticos. As melhores opções são
os derivados nitroimidazólicos: metronidazol,
tinidazol, secnidazol. O metronidazol é a droga mais
utilizada. O albendazol vem sendo utilizado
recentemente por 5 dias. Outras drogas que também
podem ser utilizadas: Nimorazol, Ornidazol,
Furazolidona, porém são menos efetivas. Deve-se
repetir o tratamento das crianças 15 a 21 dias após.
Alguns autores recomendam o tratamento dos
familiares, para obtenção de uma melhor resposta
terapêutica.

923
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
BALANTIDÍASE
É causada pelo Balantidium coli, um parasita natural
do porco. A incidência humana é baixa, porém a
contaminação pode ocorrer no meio rural em
criadores de suínos. Localiza-se mais
freqüentemente no intestino grosso, e são o exame direto a fresco (trofozoítos nas fezes) e o
especialmente no ceco. A transmissão é fecal-oral.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática.
Quando ocorre infecção maciça o paciente pode
apresentar um quadro de disenteria semelhante ao
da amebíase. O exame parasitológico de fezes
permite o achado de cistos ou trofozoítos. A
ocorrência de cura espontânea é comum. O
tratamento pode ser feito com Metronidazol.
AMEBÍASE
É causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. A
transmissão é pela ingestão de água e alimentos
contaminados com cistos. No intestino grosso os
cistos chegam na forma de trofozoítos. As formas
clínicas descritas são: colite, ameboma e amebíase
extra-intestinal. A forma assintomática de infecção
é a mais comum.
Pesquisas na década de 80 comprovaram a
existência de duas espécies distintas, porém
morfologicamente idênticas: E. histolytica
(Schaudinn, 1903), patogênica e invasiva; e E. díspar
(Brumpt, 1925), de baixa virulência e não invasiva,
responsável por 90% dos casos de amebíase no
mundo, principalmente as formas assintomáticas e
a colite não-disentérica. Em 1997 a OMS acatou esta
proposta de classificação.
A E. histolytica, causadora das formas invasivas de
amebíase, predomina nas regiões de clima tropical e
é responsável por 10% das 500 milhões de pessoas
infectadas por ameba no mundo. Há estimativas que
ocasione a morte de 100 mil pessoas por ano, sendo
superada apenas pela malária em número de mortes
por protozoários. Na amebíase intestinal
encontramos a colite não disentérica, em que o
paciente apresenta cólicas abdominais, períodos de
diarréia, raramente com muco ou sangue,
intercalados com períodos de acalmia.
A colite pode ser disentérica, na qual após período de
incubação de mais ou menos um mês o paciente
924
apresenta-se com febre, distensão abdominal,
flatulência, dor abdominal em cólica, disenteria (mais
de 10 evacuações muco-piosanguinolentas/dia) e
tenesmo. Há inflamação e úlceras na mucosa colônica.
Podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos e
desnutrição protéico-calórica. Menos freqüentemente
pode ocorrer a colite necrosante, na qual ocorre
formação de úlceras profundas, isquemia,
hemorragia, megacólon tóxico, colite fulminante e, às
vezes, perfuração.
A mortalidade é elevada. Sua ocorrência parece
depender de debilidades imunológicas, destacando-se
o uso de corticóide em indivíduos portadores de colite
amebiana. Acomete principalmente o cólon direito. O
ameboma é a formação de granuloma na mucosa do
ceco ascendente ou sigmóide, com edema e
estreitamento do lúmen. As manifestações alternam
períodos de diarréia e de constipação intestinal. Na
amebíase extra-intestinal os trofozoítos podem
migrar através da veia mesentérica superior e chegar
ao fígado, onde provocam inflamação, degeneração
celular e necrose, formando assim o abscesso
amebiano (geralmente no lobo direito).
O paciente apresenta febre alta, dor intensa no
hipocôndrio direito com irradiações típicas de cólica
biliar e hepatomegalia dolorosa à palpação,
geralmente não ictérica. Pode complicar-se com
infecção bacteriana secundária, ruptura para cavidade
abdominal, para o pulmão, para a pleura ou para o
pericárdio. A disseminação hematogênica do
trofozoíto pode levar a formação dos abscessos no
pulmão, pele, pericárdio, aparelho geniturinário e
cérebro.
Os métodos laboratoriais para o encontro do parasito
método de concentração e de Faust. O exame de fezes
utilizando imunoensaio enzimático pode diferenciar a
E. histolytica da E. díspar. A retossigmoidoscopia e a
colonoscopia com biópsia pode auxiliar através do
achado de úlceras e dos exames anatomopatológico e
parasitológico. Para o diagnóstico de abscesso
hepático amebiano usam-se os exames de imagem:
ultra-som abdominal, tomografia computadorizada
ou ressonância magnética abdominal e radiografia do
tórax (elevação da cúpula diafragmática direita).
O tratamento é feito com os derivados
nitroimidazólicos: metronidazol ou tinidazol ou
secnidazol. Na colite necrosante, o metronidazol
endovenoso é associado a outros antibióticos para
cobertura de gram negativos e anaeróbios, e de
medidas de suporte. No abscesso hepático amebiano
utiliza-se metronidazol endovenoso inicialmente, e
depois por via oral, sempre associado a outros
antibióticos. Nos abscessos grandes, com risco de
ruptura, está indicado a punção evacuadora
transcutânea, guiada por ultra-som. Amebicidas de
contato que agem apenas no lúmen do intestino
(teclosan por 2 dias; etofamida por 3 dias) são usados
para quebrar a transmissão na amebíase
assintomática ou como tratamento complementar
nas amebíases extra-intestinais, para impedir a
invasão das espécimes ainda presentes no intestino.
 causando danos na arquitetura das vilosidades e
levando a um processo inflamatório. Na maioria dos
casos a infecção é assintomática, ou provoca diarréia
autolimitada. Nos imunodeprimidos o quadro é mais
grave e arrastado, cursando com síndrome de
má-absorção, adenite mesentérica, invasão do baço
e fígado e colecistite acalculosa.
O diagnóstico é feito pelo exame parasitológico de
fezes através da coloração de Ziehl-Neelsen ou de
Kinyoun modificada, ou pela análise de material
coletado pela biópsia de intestino delgado.
O tratamento é feito com
sulfametoxazol-trimetoprim por 10 dias, seguidos de
mais 20 dias com dose única profilática (metade da
dose). Outras opções: roxitromicina ou metronidazol,
ou pirimetamina associada a sulfadiazina.

CRIPTOSPORIDIOSE
O Cryptosporidium sp é um protozoário que pertence
à subclasse Coccidae, encontrado no intestino de
diversos animais. Foi considerado enteropatógeno
para o homem a partir de 1976, principalmente por
causar diarréias fatais em pacientes com a síndrome
de imunodeficiência adquirida (AIDS). Pode provocar
também infecções em pessoas imunocompetentes.
A transmissão é através da ingestão de água e
alimentos contaminados por oocistos. Localizam-se
no intestino delgado, os parasitas invadem os
enterócitos, onde se multiplicam, gerando danos à
morfologia dos mesmos, atrofia vilositária intestinal
e intenso infiltrado inflamatório na mucosa.
Na maioria dos infectados imunocompetentes a
infecção é assintomática, mas alguns podem ter
diarréia autolimitada. Em lactentes e pré-escolares
a diarréia persistente é uma manifestação possível.
Em imunodeprimidos, ocorre diarréia grave,
prolongada e recidivante, que pode cursar com
síndrome de má-absorção, perda de peso e evoluir
para o óbito. Pode cursar com colecistite, colangite
esclerosante, estenose de colédoco distal, hepatite
ou pancreatite. Para o diagnóstico utiliza-se
pesquisa de oocistos nas fezes pela coloração de MICROSPORIDIOSE
Ziehl-Neelsen ou da carbolfuccina de Kinyoun. A
biópsia da mucosa do intestino permite visibilização Os microsporídios são protozoários intracelulares
do protozoário no material coletado. O tratamento obrigatórios. A ordem dos microporídeos envolve
em imunocompetentes é a reidratação e medidas 100 gêneros já descritos, seis dos quais foram
gerais. Em imunodeficientes deve-se tentar encontrados parasitando o homem. O gênero
melhorar as condições imunológicas do paciente Enterocytozoon bieneusi é o mais encontrado em
(por exemplo, com o emprego de antiviral em todo o mundo. Localiza-se no intestino delgado,
pacientes com AIDS). Para tratamento da infecção os principalmente em portadores de imunodeficiência
melhores resultados estão sendo obtidos com (AIDS ou em indivíduos com transplante de órgãos),
azitromicina ou nitazoxanida ou paromomicina. porém pode ser encontrado em imunocompetentes.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática ou
provoca uma diarréia autolimitada. Pode causar
infecção hepática, pancreática, renal, ocular e do
ISOSPORÍASE SNC. Em 2001, na cidade portuária de Antonina, no
Paraná, houve uma epidemia de diarréia aguda pelo
É causada pelo protozoário Isospora belli da parasita envolvendo mais de 600 casos. O
subclasse dos coccídeos. No Brasil têm sido diagnóstico pode ser feito com microscopia de luz e
descritos casos em Goiás, Espírito Santo e outros coloração pelo método tricrômio em fezes e outras
estados. Em portadores de AIDS a prevalência é de secreções humanas. Quando o quadro não é
2% e chega a 7% entre esses pacientes na presença autolimitado pode-se usar Albendazol. Nos
de diarréia. pacientes com AIDS o tratamento com
antiretrovirais melhora os sintomas causados pelo
A transmissão é através de água e alimentos parasita.
contaminados. O parasita se localiza no intestino
delgado, onde invade o enterócito e multiplica-se,

925
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
BLASTOCISTOSE
A blastocitose é causada pelo Blastocystis hominis,
um comensal, mas que em indivíduos
imunodeprimidos pode provocar diarréia ou
sintomas gastrointestinais inespecíficos. Os
métodos parasitológicos habituais não são
adequados para detectá-lo. Nos casos que não são
autolimitados, têm sido usados o Metronidazol ou o
Iodoquinol.
CICLOSPORÍASE
É causada pelo Cyclospora cayetanensis, um
coccídio intracelular, muito semelhante ao
Criptosporidium sp. Provoca diarréia e má-absorção
intestinal em pacientes imunodeprimidos. Em
pessoas imunocompetentes os sintomas são leves e
autolimitados ou ausentes. A transmissão é
fecal-oral. A detecção nas fezes é feita pela
microscopia óptica e coloração de Ziehl-Neelsen
modificada ou Kinyoun. O aspirado duodenal e a
biópsia intestinal são também utilizados no
diagnóstico. O tratamento preconizado é com
sulfametoxazol-trimetoprim, por 7 dias.
926
ASCARIDÍASE
É causada pelo Ascaris lumbricoides. É a helmintíase
de maior prevalência no mundo acometendo cerca
de 30% da população mundial. A fêmea mede de 35 a
40 cm, e o macho 15 a 30 cm de comprimento. O
verme adulto vive no lúmen do intestino delgado do
homem. É um geo-parasita (possui fases de seu
desenvolvimento que são realizadas no solo). A
fêmea elimina ovos fecundados com as fezes
(200.000/dia) que, em condições favoráveis sofrem
duas transformações larvárias em 20 dias. A
segunda delas é a forma infectante.
A principal forma de transmissão é a ingestão de
ovos através de água e alimentos contaminados,
hábito de levar as mãos e objetos sujos à boca,
ou a pratica de geofagia. Os ovos estão presentes no
ar em regiões de clima seco e quente, podendo ser
inalados ou deglutidos.
A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas
geralmente ocorrem quando há uma infecção mais
numerosa de vermes ou larvas, ou localizações
migratórias anômalas. A passagem de larvas pelos
pulmões pode induzir um quadro de pneumonite
larvária, como a síndrome de Löeffler, na qual o
paciente apresenta-se com tosse seca ou produtiva,
sibilância, dispnéia, febre, eosinofilia, e infiltrado
parenquimatoso grosseiro e esparso à radiografia
do tórax. Sugere o diagnóstico o achado de larvas no
aspirado gástrico ou presença de ovos nas fezes 2 ou
3 meses após o quadro pulmonar.
ANCILOSTOMÍASE
É uma parasitose intestinal causada pelo Ancylosto-
ma duodenale e Necator americanus, esse último
mais comum em nosso país.
São geo-helmintos, cujas fêmeas produzem 10 a 20
mil ovos por dia, os quais são eliminados nas fezes.
No solo, a evolução das larvas ocorre em estágios,
sendo a larva filarióide (terceiro estágio) a infectan-
te. Ela penetra na pele do hospedeiro, e por via infá-
tica ou venosa chega até os pulmões. Nos alvéolos,
ascende na arvore respiratória, e é então
deglutida. No caminho para o intestino delgado
transforma-se no verme adulto. Na espécie A.
duodenale, a transmissão pode ocorrer também por
ingestão da larva filarióide, sem necessidade de
penetração pela pele ou ciclo pulmonar.
Os ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do
duodeno e jejuno. Cada exemplar adulto, ocasiona
para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de
sangue. Na espécie do N. americanus esta perda de
0,01 a 0,04 ml por dia. A perda de sangue ocorre
porque o verme suga o sangue da mucosa e muda de
lugar 4 ou 5 vezes por dia, deixando também superfí-
cie cruenta que sangra.
Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a infecção
até início da eliminação de ovos pelas fezes.
A ancilostomíase ocorre em 20% a 25% de toda a
população mundial. No Brasil a prevalência é variável,
sendo mais comum na zona rural, acometendo mais
adolescentes e adultos. Na maioria das vezes a infec-
ção é assintomática. O quadro clínico dependerá do
número de vermes, da espécie do ancilostomídeo ou
das condições do hospedeiro.
Pode ocorrer dermatite larvária, com a presença de
prurido, eritema, edema e erupção papulovesicular.
Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer
epigastralgia, náuseas,vômitos, bulimia, flatulência e
diarréia. E na fase crônica: anemia ferropriva,
anorexia, fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco, palpita-
ções, hipoproteinemia e edema por enteropatia
perdedora de proteínas.
O diagnóstico é feito por meio de achado de ovos de
ancilostomídeos no exame parasitológico de fezes.
PROTOCOLO PARA TRATAMENTO DE SEMI-OCLUSÃO
INTESTINAL POR ÁSCARIS LUMBRICÓIDES
PASSOS PARA O TRATAMENTO
Hospitalização
Jejum
Sonda nasogástrica para descompressão gástrica e adminis-
tração de medicamentos
Hidratação por via parenteral (manutenção mais perdas)
Óleo mineral via SNG, 10 a 30ml a cada 3 horas, durante 24
horas, ou até eliminação do óleo pelo ânus
Piperazina, 75 a 100mg/kg/dia, durante 5 dias
Avaliação pela cirurgia pediátrica durante o período da
internação
Exames (solicitação conforme necessidade do paciente):
Radiografia de Abdome em ortostatismo para o diagnóstico,
ultra-som abdominal, dosagem de íons séricos, gasometria
arterial
ANCILOSTOMOSE
É uma parasitose intestinal causada pelo Ancylostoma
duodenale e Necator americanus, esse último mais
comum em nosso país. São geo-helmintos, cujas fêmeas
produzem 10 a 20 mil ovos por dia, os quais são
eliminados nas fezes. No solo, a evolução das larvas
ocorre em estágios, sendo a larva filarióide (terceiro
estágio) a infectante. Ela penetra na pele do hospedeiro,
e por via linfática ou venosa chega até os pulmões. Nos
alvéolos, ascende na arvore respiratória, e é então
deglutida. No caminho para o intestino delgado
transforma-se no verme adulto. Na espécie A.
duodenale, a transmissão pode ocorrer também por
ingestão da larva filarióide, sem necessidade de
penetração pela pele ou ciclo pulmonar. Os
ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do
duodeno e jejuno. Cada exemplar adulto, ocasiona para o
hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de sangue. Na
espécie do N. americanos esta perda é de 0,01 a 0,04 ml
por dia. A perda de sangue ocorre porque o verme suga o
sangue da mucosa e muda de lugar 4 ou 5 vezes por dia,
deixando também superfície cruenta que sangra.
Transcorrem geralmente 35 a 60 dias desde a infecção
até início da eliminação de ovos pelas fezes. A
ancilostomíase ocorre em 20% a 25% de toda a
população mundial. No Brasil a prevalência é variável,
sendo mais comum na zona rural, acometendo mais
adolescentes e adultos.
Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O
quadro clínico dependerá do número de vermes, da
espécie do ancilostomídeo ou das condições do
hospedeiro. Pode ocorrer dermatite larvária, com a
presença de prurido, eritema, edema e erupção
papulovesicular. A pneumonite larvária é descrita, mas
menos intensa que na infecção por áscaris.
Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer
927
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, flatulência e
diarréia. E na fase crônica: anemia ferropriva, anorexia,
fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco, palpitações,
hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de
proteínas. O diagnóstico é feito por meio de achado de
ovos de ancilostomídeos no exame parasitológico de
fezes. O tratamento é feito com mebendazol ou
pamoato de pirantel ou albendazol (crianças acima de 2
anos de idade), e as doses as mesmas usadas para o
tratamento da ascaridíase. Estudos mostram que a
ivermectina é ineficaz no tratamento
ancilostomídeos. O tratamento deve ser repetido após
15 a 21 dias.
ESTRONGILOIDÍASE
É causada pelo Strongylóides stercoralis. Este
geo-helmíntico é responsável por incidência elevada
de infecções em regiões de clima tropical ou com
saneamento básico precário. As formas de
transmissão descritas são:
1) heteroinfecção: larvas presentes no solo
penetram no homem pela pele;
2) auto-infecção interna: os ovos eclodem no
intestino e rapidamente evoluem para a forma
infectante e penetram a mucosa no íleo ou nos
cólons;
3) auto-infecção externa (as larvas penetram na
pele pela região perianal).
A estrongiloidíase pode ocorrer de forma
assintomática, oligossintomática ou grave. A
dermatite larvária pode ocorrer nos pés, mãos, nas
nádegas ou na região anogenital, locais onde as
larvas penetram. A pneumonite larvária é menos
freqüente que na ascaridíase. Outras manifestações
são descritas, como: anorexia, náuseas, vômitos,
distensão abdominal, dor em cólica ou queimação,
muitas vezes no epigástrio (síndrome
pseudo-ulcerosa), diarréia secretora ou
esteatorréia, desnutrição protéico-calórica.
A estrongiloidíase disseminada ocorre em paciente
imunodeprimido, e é um quadro grave e com alta
mortalidade. Os vermes infectam todo o intestino e a
auto-infecção interna ocorre maciçamente. As
larvas filarióides migram para o fígado, pulmões e
inúmeras outras vísceras e glândulas, geralmente
originando bacteremia, pois carregam consigo as
enterobactérias intestinais. Os pacientes
apresentam sintomas intestinais, respiratórios e de
sepse ou meningite por coliformes.
928
O diagnóstico pode ser feito pelo achado de larvas
pelo método de Baermann-Moraes ou Rugai
modificado, em fezes, material de tubagem duodenal,
escarro ou lavado broncoalveolar (ótima opção em
estrongiloidíase disseminada). Na endoscopia
digestiva alta podem ser visibilizadas alterações
inflamatórias inespecíficas, vistas
macroscopicamente, no duodeno. Na biópsia é
possível detectar os parasitos no interior das criptas.
Existem testes imunológicos do tipo ELISA e
imunofluorescência indireta ainda não disponível em
nosso meio.
O tratamento é feito com o tiabendazol. Estudos
mostram que o albendazol é pouco efetivo na
estrongiloidíase (45% de eficácia em um estudo, e
38% em outro). A ivermectina em dose única tem sido
tão eficaz quanto o tiabendazol e apresenta poucos
efeitos colaterais. O tratamento deve ser repetido 15 a
21 dias após.
de
TENÍASE
É causada pela Taenia solium ou por Taenia saginata.
A prevalência maior é em adultos jovens e nas
regiões rurais. A T. solium é adquirida pela ingestão
de carne de porco mal cozida, contaminada pelo
cisticerco, popularmente conhecido por “canjiqui-
nha”. A T. saginata origina-se da ingestão de carne de
boi contaminada. A OMS estimou a existência de 50
milhões de pessoas contaminadas, com 50 mil
mortes anuais, geralmente pelas complicações da
neurocisticercose.
As tênias são achatadas dorsoventralmente e
chegam ao comprimento de 3 a 10 metros, sendo a T.
saginata mais longa. A cabeça ou escólex se fixa à
mucosa do jejuno ou duodeno, é hermafrodita, e vive
solitária no intestino do homem. O corpo é formado
por anéis ou proglotes, os distais são maduros e
repletos de ovos (30 a 80 mil). Os proglotes podem
ser eliminados íntegros ou se rompem eliminando os
ovos nas fezes. Esses ovos contaminam as pasta-
gens, são ingeridos pelos animais hospedeiros inter-
mediários, e migram para o tecido conjuntivo dos
músculos, onde formam os cisticercos (2 a 5mm de
diâmetro). O homem se contamina pela ingestão de
carne contendo esses cisticercos. São necessários
mais de 3 meses para que tenha início a liberação
anal das proglotes maduras.
O grande problema da T. solium é quando o homem
se torna o hospedeiro intermediário. Isto ocorre pela
ingestão de ovos do meio externo ou pela auto-in-
fecção, na qual os proglotes liberam os ovos no
lúmem intestinal e estes liberam o embrião, ocor-
rendo, então, a migração por via circulatória até os
tecidos, levando à neurocisticercose, conseqüente
apenas à infecção pela T. solium.
A teníase é na maioria dos casos assintomática.
Alguns sintomas são atribuídos a essa parasitose
intestinal: fadiga, irritação, cefaléia, tontura, bulimia,
anorexia, náuseas, dor abdominal, perda de peso, diar-
réia e/ou constipação, urticária e eosinofilia. Raramen-
te ocorre semi-oclusão intestinal, apendicite, colangite
ou pancreatite.
O diagnóstico da teníase se faz pelo achado de proglo-
tes nas fezes ou nas roupas íntimas ou lençóis. A
pesquisa de antígenos específicos de Taenia nas fezes
(coproantígenos) aumenta em 2,5 vezes a capacidade
de detecção de casos de teníase. Na neurocisticercose
utilizam-se métodos de imunoensaio (ELISA), técnicas
radiológicas incluindo tomografia computadorizada. O
tratamento pode ser feito com niclosamida ou prazin-
quantel ou mebendazol ou albendazol.

HIMENOLEPÍASE
É causada pelo cestóide Hymenolepis nana, parasita
habitual do homem e sem hospedeiro intermediário,
ou eventualmente pelo Hymenolepis diminuta, para-
sita habitual do rato. No Brasil predomina nos esta-
dos do sul, com prevalência estimada de 3% a 10%. O
H. nana atinge 2 a 10 cm de comprimento e se fixa na
região do íleo. A transmissão se dá por ingestão dos
ovos do meio externo ou por auto-infecção a partir
da liberação intraluminal de ovos. As larvas cisticer-
cóides se alojam nos linfáticos das vilosidadades
intestinais, depois retornam ao lúmem e se tornam
adultas. O ciclo é de 20 a 30 dias.
Geralmente a infecção é assintomática, mas nas
crianças que sofrem grande contaminação, ou que
são desnutridas ou imunodeficientes, pode ocorrer
infecção maciça, manifestando-se com cólicas
abdominais e diarréia crônica.
TRICOCEFALÍASE OU TRICURÍASE
É causada pelo nematóide Trichocephalus trichiurus,
ou Trichuris trichiura, o qual mede de 3 a 5 cm de
comprimento. Os vermes se localizam principalmen-
te no ceco. Os ovos são eliminados nas fezes e
tornam-se infectantes após 15 dias. O homem ingere
os ovos, que sofrem ação dos sucos digestivos e
libertam as larvas. O verme adulto se fixa à mucosa
intestinal, provocando erosões e ulcerações múlti-
plas. Cada verme ingere até 0,005 ml de sangue por
dia. É comum em regiões tropicais. No Brasil foi
encontrada em 80,4% dos escolares na região de
Alagoas e 37,3% dos escolares em São Paulo.
Geralmente, a infecção é assintomática ou acompa-
nhada de manifestações leves. Nas crianças desnu-
tridas, especialmente pré-escolares, que vivem em
comunidades aglomeradas e com ausência de sane-
amento básico, pode instalar-se a trichiuríase
maciça, comprometendo o intestino grosso, do ceco
ao reto. Os sintomas são distensão abdominal,
disenteria crônica, anemia ferropriva e desnutrição
protéico-energética. O prolapso retal pode ocorrer
até em 60% dos casos.
O diagnóstico é feito pelo achado de ovos nas fezes,
pesquisados pelos métodos de Faust, Lutz ou Kato-
-Katz. Na trichiuríase maciça, o diagnóstico é feito
pela retossigmoidoscopia, que permite visualizar
inúmeros vermes fixados à mucosa hiperemiada e
friável, que sangra facilmente ao toque.
O tratamento pode ser feito com Mebendazol. O
Albendazol usado isoladamente é pouco eficaz
(42,6% de eficácia), mas quando associado com a
ivermectina tem taxa mais alta de cura (79,3%). O
tratamento deve ser repetido 15 dias após.

O diagnóstico é feito pelo achado de ovos no exame

parasitológico de fezes, através de técnica de
concentração de ovos. O tratamento é feito com
prazinquantel ou niclosamida, devendo ser repetido
20 a 30 dias após, devido a possibilidade de auto-in-
fecção. A infecção por H. diminuta ocorre pela inges-
tão, acidental ou proposital, de artrópodes (pulgas,
besouros, borboletas, baratas), que são os hospe-
deiros intermediários. O rato é o hospedeiro definiti-
vo habitual.

929
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
OXIURÍASE OU ENTEROBÍASE
É causada pelo Enterobius vermiculares ou Oxiurus
vermiculares. O macho tem menos de 5 mm e a
fêmea perto de 10mm de comprimento. Suas locali-
zações principais são o ceco e o reto. A fêmea fecun-
dada migra para a região anal onde faz a postura.
Sua presença nesta região causa intenso prurido. O
homem é o único hospedeiro e sua transmissão
ocorre pessoa a pessoa ou por fômites. A transmis-
são indireta é possível com a inalação de ovos
presentes na poeira e nos utensílios domésticos. A
auto-infecção pode acontecer, o que reforça a
necessidade de repetição do tratamento.
Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e
estas se fixam no colo. O ciclo é de 30 a 50 dias até a
evolução para a forma adulta. Ocorre no mundo
inteiro e é a helmintíase de maior prevalência nos
países desenvolvidos. O sintoma mais freqüente é o
prurido anal noturno. Em meninas pode ocorrer a
migração dos vermes para a genitália, levando a
vulvovaginite secundária, com corrimento amarela-
do e fétido. Outros sintomas descritos são cólicas
abdominais, náuseas e tenesmo.
O método do swab anal ou da fita gomada é o mais
eficiente para diagnosticar essa parasitose. O trata-
mento pode ser feito com Mebendazol ou Pamoato
de pirvínio ou Albendazol. Devendo ser repetido 15
dias após. É importante tratar toda a família (indiví-
duos da casa), escovar as unhas pela manhã e todas
as vezes que for ao toalete, lavar e passar as roupas
de cama e íntimas no primeiro dia de tratamento.
930
PROFILAXIA
O objetivo é interromper a transmissão desses
parasitas por meio de várias condutas, tais como:
• Preparo e manipulação adequados dos alimentos;
• Tratamento e conservação da água;
• Uso de calçados;
• Construção de vasos sanitários e fossas sépticas;
• Destino apropriado das fezes;
• Programas educacionais relacionados à higiene,
condutas que devem ser tomadas para diminuir a
freqüência das parasitoses;
• Emprego de medicamentos.
OBSERVAÇÕES GERAIS
• O controle de cura das parasitoses é dado
pela regressão do quadro clinico e exame
parasitológico de fezes repetidamente negativo;
• Em casos de infecção por mais de um
parasita, quando não houver possibilidade de usar
uma droga com ação para todos os presentes,
deve-se tratar inicialmente aqueles vermes que
mais facilmente migram, como o áscaris e o
estrongilóide.
• Os pacientes que irão iniciar tratamento com
imunossupressor deverão fazer exame
parasitológico prévio, ou no caso de urgência para o
início do tratamento deve ser administrado
antiparasitário com eficácia para o áscaris e o
estrongilóide. Recomendamos o uso da ivermectina
(em crianças acima de 5 anos de idade ou peso acima
de 15kg) e exames parasitológicos de fezes de
controle a cada 3 meses.
• O tratamento com antiparasitários deve
sempre ser repetido no caso de infecção por: A.
lumbricoides, T. trichiurus, S. stercoralis,
ancilostomídeos, E. vermicularis, H. nana, G. lamblia.
 DOSES E INDICAÇÕES DE ANTIPARASITÁRIOS

PARASITOSE DROGA DOSE

Metronidazol 20mg/kg/dia por 7 dias (2 doses/dia)

Tinidazol 50mg/kg dose única
Secnidazol 30mg/kg dose única
Giardíase Albendazol 400mg/dia por 5 dias - dose única/dia (alto custo)
Furazolidona 7 mg/Kg/dia por 7 dias de 12/12 horas

Isosporíase Sulfa-trimetoprim 10 mg/Kg/dia de trimetroprim (4 doses/dia) por 21 dias

Metronidazol 30 mg/Kg/dia, por 7 dias

Amebíase Tinidazol 50mg/kg/dia (por 2-5 dias - 1 dose/dia)
Secnidazol (30mg/kg/dia dose única)

Balantidíase Metronidazol 30-50 mg/Kg/dia por 7 a 10 dias

Mebendazol 100 mg de 12 em 12 horas, por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg, dose única (em maiores de 2 anos)
Levamisol 80 mg (< 7 anos) e 150 mg (> 7 anos)
Ascaridíase Ivermectina 200 microgramas/kg (dose única)
Pamoato de pirantel 10mg/kg - dose única
Piperazina 25mg/kg (até 2,5g) em 3 doses/dia por 7 dias

Tiabendazol 50 mg/kg/dia, dose única ou 20 a 30 mg/Kg/dia, por 3 dias

Albendazol 400 mg/dia por 3 dias
Estrongiloidíase Cambendazol 5mg/kg em dose única
Ivermectina 150-200 microgramas/kg em dose única

Ancilostomíase Mebendazol 100 mg de 12/12 dias, por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg/dose única

Prazinquantel* 10 a 20 mg/Kg em 1 dose/dia, por 4 dias

Albendazol 400 mg/dia por 3 dias
Teníase Mebendazol 200 mg de 12/12 hs, por 3 dias
Niclosamida < 35 Kg – 1 g (em jejum), em dose única
> 35 Kg – 2 g (primeira escolha)

Himenolepíase Prazinquantel 25 mg/Kg/dose única

Niclosamida dose igual à teníase – por 5 dias

Mebendazol 100 mg de 12/12 hs por 3 dias (primeira escolha)

Albendazol 400 mg/dose única
Tricocefalíase Ivermectina (associado 200 microgramas/kg, em dose única + (albendazol)
ao albendazol)

Mebendazol 100 mg em dose única. Repetir com 14 dias

Oxiuríase Albendazol 400 mg/dose única
Pamoato de pirvínio 10mg/kg em dose única

Sulfametoxazol-trime- 10 mg/Kg/dia de trimetroprim (4 doses/dia) por 7 dias

Ciclosporíase troprim

Microsporíase (não auto-limitada) Albendazol 400mg/dose (2 vezes/dia) por várias semanas até melhora do
quadro

Blastocitose Metronidazol 30-50 mg/Kg/dia por 7 a 10 dias

* No tratamento de cisticercose cerebral a dose é de 15-20 mg/Kg, 3 vezes ao dia, por 14 a 21, associada com dexametasona.
FONTE: Modificado de Mota JAC et al., In: Pediatria Ambulatorial 5 ed. Ed. COOPMED, 2004 (no prelo)

Fontes:
Parasitoses intestinais (Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 1): S3-S12)

931
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO PUBERAL
adolescência é uma fase dinâmica e complexa
merecedora de atenção especial no sistema de
saúde, uma vez que esta etapa do desenvolvi-
mento define padrões biológicos e de comportamen-
tos que irão se manifestar durante o resto da vida do
indivíduo.

A adolescência diz respeito à passagem da

infância para a idade adulta, enquanto a puberdade
refere-se às alterações biológicas que possibilitam o
completo crescimento, desenvolvimento e maturação
do indivíduo, assegurando a capacidade de reprodu-
ção e preservação da espécie. A puberdade se inicia
após a reativação dos neurônios hipotalâmicos baso-
-mediais, que secretam o hormônio liberador de gona-
dotrofinas. A secreção deste resulta na liberação
pulsátil dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-esti-
mulante (FSH) pela glândula hipófise. Isto ocorre
inicialmente durante o sono e, mais tarde, se estabele-
ce em ciclo circadiano.
O crescimento e desenvolvimento são eventos
geneticamente programados, da concepção ao ama-
durecimento completo, porém fatores inerentes ao
próprio indivíduo e outros representados por circuns-
tâncias ambientais podem induzir modificações nesse
processo. Fatores climáticos, sócioeconômicos,
hormonais, psicossociais e, sobretudo, nutricionais
são algumas das possíveis causas de modificação do
crescimento e desenvolvimento.
Devido à grande variabilidade quanto ao início,
duração e progressão das mudanças puberais, a idade
cronológica nem sempre está de acordo com a idade
biológica. Essa última reflete melhor o progresso do
organismo em direção à maturidade. Por isso, diversos
parâmetros do crescimento e desenvolvimento são
analisados através de medidas de peso, altura, idade
óssea, entre outras. Esta separação entre idade crono-
lógica e biológica depende de fatores que levarão a
um desenvolvimento nem sempre harmônico. É o que
chamamos de assincronia de maturação.
PUBERDADE
A puberdade, considerada uma etapa inicial
ou biológica da adolescência, caracteriza-se pela
ocorrência de dois tipos de mudanças no sistema
reprodutivo sexual. Em primeiro lugar, as característi-
cas sexuais primárias que nas meninas referem-se às
alterações dos ovários, útero e vagina; e nos meninos,
testículos, próstata e glândulas seminais, experimen-
tam marcantes mudanças estruturais. Em segundo
lugar, acontece o desenvolvimento das característi-
cas sexuais secundárias: nas meninas, o aumento das
mamas, aparecimento dos pêlos pubianos e axilares;
nos meninos, o aumento da genitália, pênis, testícu-
los, bolsa escrotal, além do aparecimento dos pêlos
pubianos, axilares, faciais e mudança do timbre da
voz. Paralelamente à maturação sexual são observa-
das outras mudanças biológicas, como as alterações
no tamanho, na forma, nas dimensões e na composi-
ção corporal (quantidade da massa muscular e tecido
adiposo) e na velocidade de crescimento, que é o
chamado estirão puberal. Este processo, marcado
por alterações de diversas funções orgânicas, consti-
tui o que se denomina processo de maturação corpo-
ral, que ocorre simultaneamente com as transforma-
ções comportamentais e psicossociais, representan-
do a adolescência.

932
 PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA PUBERDADE
1. Crescimento: aceleração da velocidade de cres-
cimento em altura e peso ou o estirão puberal (eixo
GH e IGF-I).
2. Mudanças das características sexuais
secundárias e maturação sexual: Eixo hipotalâ-
mico-gonadotrópico-gonadal.
Gonadarca: aumento de mamas, útero e
ovários nas meninas; e aumento da genitália, pênis
e testículos nos meninos, devido ao aumento dos
esteróides sexuais, estrogênios nas meninas e
androgênios nos meninos.
Adrenarca: surgimento de pelos pubianos,
pelos axilares e faciais devido ao aumento dos
androgênios produzidos pelas suprarrenais, e em
maior quantidade nos meninos. Estes fenômenos
são interdependentes e mantêm uma associação
temporal entre si.
PUBERDADE FEMININA
O primeiro sinal da puberdade da menina con-
siste no aparecimento do broto mamário – este
momento é chamado de telarca – podendo iniciar-se
de modo unilateral, resultando numa assimetria
mamária temporária. Geralmente seis meses após a
telarca ocorre a pubarca ou adrenarca (surgimento
dos pelos pubianos). A menarca (primeira menstrua-
ção), fato marcante da puberdade feminina, ocorre
em média aos 12 anos e seis meses no Brasil, poden-
do variar de nove a 15 anos. A puberdade feminina
envolve toda uma transformação nos órgãos sexuais.
O útero, por exemplo, também cresce, para aconche-
gar o feto durante a futura gravidez. A composição
dos tecidos também sofre profunda mudança, espe-
cialmente com a deposição de tecido adiposo nos
quadris e no abdome. Alterações no esqueleto, como
o alargamento da bacia, completam o quadro da
formação do contorno feminino característico.

3. Mudanças de composição corporal: aumento

da massa gordurosa nas meninas e da massa mus-
cular nos meninos, e da proporção corporal entre
os gêneros.

4. Outras mudanças corporais: voz, pressão

arterial, maturação óssea, área cardíaca e respira- PUBERDADE MASCULINA
tória, várias enzimas relacionadas às atividades
No sexo masculino, o início da puberdade
osteoblásticas e do crescimento, hematócrito, evidencia-se pelo aumento do volume dos testículos,
hemoglobina, entre outras. o que ocorre em média aos 10 anos e 9 meses, mas
podendo variar de nove a 14 anos. Em seguida apare-
cem os pelos pubianos, em torno dos 11 anos e 9
O surgimento da puberdade em crianças meses e o aumento do pênis. Ao mesmo tempo, ou
normais é determinado basicamente por fatores logo após o surgimento dos pelos, o pênis começa a
genéticos quando se controlam os fatores sócioeco- aumentar em tamanho e em espessura, e a glande se
desenvolve. O processo culmina na maturação sexual
nômicos e o meio ambiente. O desenvolvimento dos completa, isto é, na primeira ejaculação com sêmen
caracteres sexuais é mais tardio nas classes de (a semenarca), que ocorre por volta dos 14 a 15 anos
menor nível sócioeconômico. É comum adolescentes de idade. Antes, por volta dos 13 a 14 anos, é comum
de diferentes grupos etários encontrarem-se no a polução noturna, ou ejaculação durante o sono. O
aparecimento dos pelos axilares e faciais dá-se mais
mesmo estágio de desenvolvimento. Daí a necessida- tarde, em média aos 12,9 e 14,5 anos, respectiva-
de da utilização de critérios de maturidade fisiológica mente. O volume testicular pode ser avaliado por
para o acompanhamento do desenvolvimento infanto- palpação comparativa com o orquidômetro de Prader
-puberal. (conjunto-padrão de 12 elipsóides), considerando-se
que se o volume encontrado for maior que 3 ml ou
comprimento maior que 2,5 cm, indica que o indiví-
duo iniciou sua puberdade, enquanto volumes de 12
ml ou mais são considerados adultos.
Volume testicular = comprimento + largura em cm.

933
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

A Organização Mundial de Saúde ( OMS) recomenda

MATURAÇÃO SEXUAL
A classificação mais utilizada para avaliarmos a
maturação sexual é a proposta por Tanner desde
1962, que considera as etapas de desenvolvimento de
um a cinco para mamas em meninas. Quanto à genitá-
lia nos meninos, a classificação também varia de um a
cinco (TANNER, 1962). Para ambos os sexos, a
presença de pelos pubianos também é classificada de
um (sem pelos ou pré-puberal) a cinco (pelos supra-
-púbicos com a formação do triângulo). A classificação
de seis é pós-puberal e normal na maioria dos adoles-
centes, com o aumento de pelos pubianos nas regiões
inguinais, face interna das coxas e região infra-umbili-
cal, principalmente no sexo masculino. A avaliação da
para estudos de rastreamento populacional, a utiliza-
ção de dois eventos de maturação para cada sexo,
um inicial como marcador do estirão do crescimento
e outro indicando que a velocidade máxima de cresci-
mento já ocorreu. Para o sexo feminino, o marcador
inicial do estirão do crescimento é a presença do
broto mamário (estágio M2 de mamas) e, para indicar
que a velocidade máxima já ocorreu, a menarca. Já
para os meninos o marcador inicial do estirão é o
aumento da genitália (estágio G3) e, para indicar a
velocidade máxima, o estágio quatro ou cinco de
genitália ou a mudança da voz.
DESENVOLVIMENTO PUBERAL MASCULINO

PÊLOS PUBIANO S
maturação sexual pode ser realizada durante o exame
físico ou através de pranchas ilustrativas, onde o ado- GENITÁL IA
lescente identifica o estágio de desenvolvimento de
seus caracteres sexuais secundários. A auto-avaliação
é uma alternativa já reconhecida em estudos brasilei-
ros, mostrando uma boa correlação (r=0,80) entre a
auto avaliação e aquela realizada por profissional espe-
cializado.

Vários fatores interferem na maturação sexual,

alguns endógenos ou genéticos e outros exógenos ou
ambientais como nível socioeconômico, hábitos
alimentares e grau de atividade física. A resultante
dessas influências determina a época do surgimento
da maturação sexual e suas variações individuais, além
das características de uma determinada população.
DESENVOLVIMENTO PUBERAL FEMININO
O intervalo de tempo entre o início da puberda-
PÊLOS PUBIANOS

de e o estágio adulto varia bastante em ambos os

MAMAS

sexos. Estima-se em três anos o período médio de

desenvolvimento desde o estágio dois ao cinco de
genitais e pelos pubianos. No caso das meninas, é de
três a quatro anos o período médio entre os estágios
iniciais de desenvolvimento das mamas (M2) e pêlos
pubianos (P2) e o estágio adulto. A composição
corporal do adolescente oscila em função da matura-
ção sexual. A idade da menarca representa o início da
desaceleração do crescimento que ocorre no final do
estirão puberal, e o maior acúmulo de tecido adiposo.
Para os meninos, o pico de crescimento coincide com
a fase adiantada do desenvolvimento dos genitais e
pilosidade pubiana, momento em que também ocorre
desenvolvimento acentuado de massa magra e muscu-
lar.

934
 mento em relação à população de referência.
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO 3. Investigar as principais causas de atraso, caso o
crescimento pré-puberal seja menor que 4 cm/ano ou
O grande incremento do crescimento físico na menor que 6 cm/ano em adolescentes na fase pube-
puberdade recebe o nome de estirão puberal. Trata-se ral.
da fase da vida, excetuando o primeiro ano, em que o
indivíduo mais cresce. O crescimento máximo pode 4. Avaliar a perda de peso em adolescentes.
alcançar em média de 9,5 cm/ano no sexo masculino,
e 8,3 cm/ano no sexo feminino. Geralmente, a acelera- 5. Acompanhar semestralmente os adolescentes, e
ção do crescimento no sexo feminino acontece nas em caso de rastreamento de riscos a cada 2-3
fases iniciais da puberdade, entre os estágios 2 e 3 de meses.
Tanner para mamas e pelos pubianos. Sempre prece-
de a menarca, que geralmente coincide com a fase de
desaceleração do crescimento e com o estágio 4 de
Tanner. No sexo masculino, usualmente a aceleração
de crescimento ocorre nos estágios 3 e 4 de genitais.
A maioria atinge a velocidade máxima do crescimento
no estágio 5.

AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO

Para avaliar qualquer adolescente a respeito de

seu crescimento e desenvolvimento puberal é neces-
sário saber, com precisão a altura, o peso e a matura-
ção sexual. O peso deve ser registrado em uma balan-
ça de braço aferida e “zerada” ou em uma balança
eletrônica, com o paciente vestindo roupas leves e
sem sapatos, ou adereços no vestuário, e sem objetos
nos bolsos das roupas. A altura deve ser medida com
haste fixa em relação ao piso. O adolescente fica de
pé, sem sapatos, tão ereto quanto possível, com os
olhos e as orelhas alinhados horizontalmente. Uma
prancheta fazendo um ângulo de 90 graus com a haste
é colocada firmemente sobre a cabeça do paciente,
enquanto o examinador exerce uma pressão suave de
baixo para cima sobre o seu queixo e lembra a ele que
deve manter seus calcanhares sobre o piso e fazer
uma inspiração profunda, para manter a medição de
sua altura dentro dos critérios antropométricos vigen-
tes.
BAIXA ESTATURA
É importante:
Baixa estatura e atraso puberal propiciam o
sujeito a desenvolver distúrbios da auto-imagem que
1. Aferir medidas de altura e peso, colocando-os em
persistem mesmo após o completo desenvolvimento
gráficos e determinando-se os índices de altura/idade,
sexual. Estas alterações são acompanhadas, frequen-
peso/idade, peso/altura ou índice de massa corporal
temente, de transtornos emocionais e sociais, com
(peso/altura2 ).
baixa auto-estima.
2. Usar as tabelas de crescimento com atenção para o
O crescimento em altura é motivo de preocu-
acompanhamento periódico da velocidade de cresci-
pação por parte dos pais e dos familiares, mesmo em

935
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

classes menos favorecidas. A baixa estatura constitui AVALIAÇÃO DA BAIXA ESTATURA OU

uma queixa freqüente nos serviços que atendem ado-
lescentes. Tem sido usada como indicador de déficits
nutricionais pregressos e das más condições de vida e
saúde. A baixa estatura é estabelecida usando o crité-
rio inferior ao percentil 3 ou inferior a 2 desvios
padrões (DP) ou – 2 escores-Z para altura em relação
à média do referencial do NCHS, segundo a OMS
(1995).
PROPOSTA DE AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO E MA-
TURAÇÃO SEXUAL, SEGUNDO O MINISTÉRIO DA
SAÚDE (1993).
ATRASO DO CRESCIMENTO
• Baixa estatura (grave) na ausência de outros
problemas sistêmicos, genéticos e endocrinológicos
com altura menor que percentil 3 ou -2 DP abaixo da
média.
• Desaceleração do crescimento com velocidade em
altura menor que o percentil 10.
• Condições predisponentes de risco: tumores,
radiação, uso de medicamentos, maus hábitos
alimentares, hospitalizações prévias, infecções ou
infestações graves.
• Cálculo da altura-alvo genético em relação aos
pais.

Para meninos:
Padrão de Referência NCHS – Indicador: Altura / AP + (AM – 12cm) Limite +- 10
Idade.
2
Utilizar percentis para Altura / Idade (P3 a P97).
Para meninas:
Avaliar em seguimento de 3 a 6 meses AM + (AP- 12cm) Limite +- 9
Normal – entre o P3 e P97
2
Baixa estatura – abaixo do P3
Alta estatura – acima do P97
e de cresci
DIAGRAMA AVALIAÇÃO DA BAIXA ESTATURA OU
ATRASO DO CRESCIMENTO
Meninas:
Puberdade Normal – Broto mamário e pêlos pubianos
entre 8 a 13 anos.
Puberdade Precoce – Presença de caracteres sexuais
secundários antes dos 7 anos.
Puberdade Tardia – Ausência de caracteres sexuais
acima de 13 anos ou ausência da menarca após os 15
anos.

Meninos:
Puberdade Normal – Aumento do volume testicular
(diâmetro igual ou superior a 3 cm) e pelos pubianos
entre 9 a 14 anos.
Puberdade Precoce – Presença de caracteres sexuais
secundários com menos de 9 anos. Puberdade Tardia
– Ausência de caracteres sexuais secundários acima
de 14 anos.

ABREVIATURAS:
T3 – Triiodotironina
T4 – Tiroxina
TSH – Hormônio estimulador da tireóide
FSH – Hormônio folículo-estimulante
LH – Hormônio luteinizante
GH – Hormônio do crescimento
GHRH – Hormônio de liberação do hormônio do crescimento
L-dopa – Dopamina.
SDHEA – Deidroepiandrosterona-Sulfato
IGF-I – Fatores do crescimento semelhantes à insulina ou somatomedina-C
IGFBP – 3 – Proteína de ligação – fator de crescimento

936
DIAGRAMA AVALIAÇÃO DO ATRASO PUBERAL
ATRASO PUBERAL

O atraso puberal pode ser defi nido como

ausência de caracteres sexuais secundários por
volta de 13 anos e 4 meses em meninas, e 13 anos
e 8 meses em meninos. Para a população brasileira,
consideramos atraso puberal a ausência do desen-
volvimento mamário (estágio 2) em meninas aos 13
anos ou a ausência de desenvolvimento genital no
sexo masculino aos 14 anos (estágio 3), indepen-
dente da presença ou não de pêlos pubianos ou
axilares.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ATRASO PUBERAL

CONSTITUCIONAL

• Variação do normal com atraso no tempo de matu-

ração.

• Mais comum em adolescentes do sexo masculino

que procuram avaliação mais precoce devido a
problemas de auto-imagem.

• História familiar positiva de atraso puberal.

• Altura em torno ou ligeiramente abaixo do 50

percentil para idade com velocidade de crescimento
limítrofe e percentil inferior ao esperado em compa-
ração com o alvo genético.

• Atraso na maturação esquelética e da idade óssea

entre 1 e 2 anos.

• Atraso puberal com atraso do aparecimento dos

pêlos pubianos (adrenarca).

• Estatura fi nal menor que a esperada para os cálcu-

los do alvo genético e da idade óssea, mas dentro
dos limites normais da população.

• Ausência de qualquer doença sistêmica associada

com exames laboratoriais normais.

• Investigação endocrinológica normal.

Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_adolescente_compet
encias_habilidades.pdf

http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/saude_adolecent
es.pdf

937
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL
onsidera-se precoce puberdade precoce o
C aparecimento de caracteres sexuais secundá-
rios antes dos 8 anos em meninas e antes dos
9 anos em meninos. Em 80% dos casos, a
precocidade sexual é dependente de gonadotrofinas
(também chamada de puberdade precoce central ou
verdadeira).
A puberdade precoce dependente de gonado-
trofinas é em tudo semelhante à puberdade normal,
com ativação precoce do eixo hipotálamo-hipófise-gô-
nadas. A manifestação inicial em meninas é o surgi-
mento do botão mamário e em meninos o aumento do
volume testicular maior ou igual a 4 mL (Tanner 2 para
ambos os sexos). A evolução puberal segue os crité-
rios de Tanner e caracteriza-se como puberdade com-
pleta o Tanner 5. (A secreção prematura dos hormô-
nios sexuais leva à aceleração do crescimento e à
fusão precoce das epífises ósseas, o que antecipa o
final do crescimento e pode comprometer a estatura
final [previsão de altura final abaixo do percentil 2,5;
previsão de altura final abaixo da estatura-alvo (± 8
cm); desvio-padrão (dp) da altura para a idade óssea
abaixo de -2; perda de potencial de altura durante o
seguimento]. Porém, mesmo com início prematuro, em
algumas crianças, a puberdade é de lenta evolução e
não compromete a altura final. Por isso, a avaliação da
progressão por 3-6 meses pode auxiliar na definição
de necessidade ou não de tratamento nos casos de
estágio iniciais de puberdade, especialmente em meni-
nas entre 6-8 anos.
A puberdade precoce é de 10 a 23 vezes mais
frequente em meninas do que em meninos. A incidên-
cia verificada em um estudo populacional na Dinamar-
ca é de 20 casos para cada 10.000 meninas e de 5
casos para cada 10.000 meninos. É frequentemente
associada a alterações neurológicas, como tumores
do sistema nervoso central (SNC), hamartomas hipo-
talâmicos, hidrocefalia, doenças inflamatórias ou infec-
ções do SNC. Em meninas, a maior parte dos casos é
idiopática. Em meninos, 2/3 dos casos estão associa-
dos a anormalidades neurológicas e, destes, 50% dos
casos estão relacionados a tumores.
Em um número menor de casos, a precocidade
sexual decorre de produção de esteroides sexuais não
938
dependente de gonadotrofinas. Nessa situação,
também há o aparecimento de características sexuais
secundárias e aceleração de crescimento/idade
óssea, mas tais manifestações não caracterizam a
puberdade precoce verdadeira, podendo ser decor-
rentes de tumores ou cistos ovarianos, tumores testi-
culares, hiperplasia adrenal congênita, tumores adre-
nais, Síndrome de McCune Albright, hipotireoidismo
grave, entre outras doenças. O desenvolvimento
isolado das mamas (telarca precoce) ou dos pelos
pubianos (pubarca precoce) também é uma forma de
precocidade sexual que não caracteriza puberdade.
Todavia, em 18%- 20% dos casos, o aparecimento
de mamas ou de pelos pode ser o primeiro sinal de
puberdade precoce verdadeira. Deve-se acompanhar
a evolução desses quadros.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O principal elemento diagnóstico na puberda-
de precoce central (PPC) é o desenvolvimento pube-
ral antes dos 8 anos nas meninas e antes dos 9 anos
nos meninos. Dessa forma, define-se como desenvol-
vimento puberal presença de mamas com ou sem
desenvolvimento de pelos pubianos ou axilares antes
dos 8 anos nas meninas e aumento do volume testi-
cular maior ou igual a 4 mL com ou sem pelos pubia-
nos ou axilares antes dos 9 anos nos meninos. Além
disso, é importante que seja documentada a progres-
são da puberdade a cada 3-6 meses, uma vez que
parte dos pacientes apresentará puberdade de
progressão lenta ou até não progressão do quadro, e
esses pacientes alcançam altura final normal, mesmo EXAMES DE IMAGEM
sem tratamento medicamentoso. Do contrário,
progressão rápida, ou seja, mudança do estádio
Exames de imagem necessários ao diagnóstico de
puberal (Estágios de Tanner) num período menor que PPC :
3 meses, caracteriza quadros de puberdade rapida-
mente progressiva, acompanhados, geralmente, de • Radiografia de mãos e punhos: para
um crescimento acelerado (velocidade de crescimen- avaliação da idade óssea segundo método de
GreulichPyle, considerando-se avanço de pelo
to > 6 cm/ano).
menos 1 ano ou 2 desvios-padrão acima da idade
Dependendo da etapa do desenvolvimento cronológica;
puberal em que a criança se encontra, observa-se
aceleração do crescimento. • Ultrassonografia pélvica: tamanho uterino
maior que 35 mm de comprimento, volume maior
que 2 mL, aspecto piriforme e aumento da espessura
endometrial sugerem estímulo estrogênico
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL persistente. Ovários com volume maior que 1 cm3
sugerem fortemente estimulação gonadotrófica
O diagnóstico laboratorial confirma a suspeita persistente. Esse dado é especialmente útil em
meninas menores de 3 anos, quando os valores
clínica de puberdade precoce. Utiliza-se a dosagem basais de LH e mesmo o teste de GnRH são menos
de LH, com limite de detecção de no mínimo 0,1 confiáveis;
unidades internacionais (UI)/L.
Em ambos os sexos, valores basais de LH • Ressonância magnética de SNC: pelo risco de
lesões tumorais ou malformações de SNC,é
maiores que 0,3 UI/L por ensaio imunoquiminulomé-
recomendado em todos os meninos e as meninas
trico (ICMA) e maior que 0,6 UI/L por ensaio imuno- menores de 6 anos com diagnóstico clínico e
fluorométrico (IFMA) confirma o diagnóstico de PPC. laboratorial de PPC. Em meninas entre 6-8 anos
Contudo, em meninas pode existir sobreposição também deve ser realizado quando houver suspeita
clínica de alteração do SNC.
importante de valores de LH basal pré-puberal e
puberal inicial. É indicado para diagnóstico o teste de
estímulo com GnRH, 100 mcg endovenoso, com
3 anos 6 anos
aferições 0, 30 e 60 minutos após, tanto em meninos
quanto em meninas acima de 3 anos de idade. Valo-
res de pico do LH maior que 5 UI/L confirmam o diag-
nóstico em ambos os sexos com os ensaios laborato-
riais acima referidos. Na impossibilidade do teste do
GnRH, o teste com um agonista do GnRH (leuprorre-
lina), 2 a 3 h após estímulo com 3,75 mg, com respos-
4 anos 7 anos
ta puberal sugerida maior que 10,0 UI/L por IFMA ou
maior que 8,0 UI/L por quimio- e eletroquimiolumines-
cencia pode ser realizado.
A relação LH/FSH maior que 1 também é
mais frequente em indivíduos púberes e pode auxiliar
na diferenciação entre PPC progressiva e não
progressiva. 5 anos 8 anos

939
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

TRATAMENTO ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS FÁRMACOS

O tratamento da puberdade precoce é feito • Gosserrelina: 3,6 mg subcutâneo (SC) a cada

com agonistas de GnRH. Esses medicamentos têm
como objetivo bloquear a evolução puberal e, com
isso, promover a regressão dos caracteres sexuais
secundários, diminuir a velocidade de crescimento e a
progressão da idade óssea. Esses medicamentos
suprimem a secreção de gonadotrofinas hipofisárias e
assim evitam a produção de esteroides sexuais.
Estudos demonstram que meninas tratadas
antes dos 6 anos parecem ser o grupo que mais se
beneficia desse tratamento, com ganho estatural de
cerca de 9 a 10 cm. No caso de meninas com idade de
início da puberdade de 6 a 8 anos este benefício é
atenuado (ganho de cerca de 4 a 7 cm), e para meni-
nos esse benefício não está claramente demonstrado.
Quando houver causa anatômica identificada
(p. ex., tumores do SNC), o problema deve ser avaliado
e tratado pelo especialista da área. Adicionalmente, e
quando não há causa anatômica identificada, utilizam-
-se agonistas de longa duração do GnRH. A eficácia
da nafarrelina não difere dos demais análogos, poden-
do ser considerada um medicamento “me-too”, e o seu
esquema posológico é muito inferior em relação aos
demais análogos disponíveis, necessitando de duas
mês ou 10,8 mg a cada 3 meses;
• Leuprorrelina: 3,75 mg intramuscular (IM) a
cada mês ou 11,25 mg a cada 3 meses; 7,5 mg IM a cada
mês em caso de controle clínico ou laboratorial
insatisfatórios; 3,75 mg IM para o teste diagnóstico;
• Triptorrelina: 3,75 mg IM a cada mês ou 11,25
mg a cada 3 meses; 7,5 mg IM a cada mês em caso de
controle clínico ou laboratorial insatisfatórios;
• Acetato de medroxiprogesterona: 50 a 150 mg
IM a cada mês;
• Acetato de Ciproterona: 50 a 100 mg/m2/dia
via oral (VO).
Após a interrupção do tratamento, os pacien-
tes deverão ser acompanhados clinicamente por
endocrinologistas pediátricos ou endocrinologistas a
cada 6 meses para medidas antropométricas e avalia-
ção da retomada da puberdade até o término do cres-
cimento longitudinal.
Fontes:
http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2017/junho/12/MINUTA
-de-Portaria-SAS_PCDT-Puberdade-Precoce-Central.pdf

aplicações diárias, em comparação com uma mensal

ou trimensal dos demais. Não há evidência de benefí-
cio ou ausência de efeitos adversos do uso do agonis-
ta de GnRH em crianças com autismo, em tratamento
quimioterápico, com baixa estatura idiopática, com
deficiência de hormônio do crescimento ou com hipoti-
reoidismo grave. Portanto, não está indicado nessas
situações.

940
OBESIDADE NA ADOLESCÊNCIA
É
uma consequência do aumento da gordura
corporal em relação à massa muscular. É uma
doença multicausal, em que ocorre a interação
de fatores genético-metabólicos e do meio ambiente.
Representa um importante problema de saúde pública.

O Índice de Massa Corporal [IMC = peso (Kg)/

altura² (m² )] é considerado bom indicador de magreza
ou excesso ponderal na adolescência e, por isso, é
comumente usado em estudos epidemiológicos.

Segundo a Organização Mundial da Saúde

(OMS), adolescentes com sobrepeso são aqueles que
apresentam IMC situado entre z-escore+2 e adoles-
centes obesos aqueles com z-escore maior que +2. O
adolescente obeso tem grandes chances de tornar-se
um adulto obeso com probabilidade de apresentar
complicações clínicas, pondo em risco sua sobrevida ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL
em curto prazo.
• Realizar anamnese alimentar detalhada;
Conduta: manutenção de peso tão próximo do • Incentivar a mudança de hábitos alimentares
normal quanto às características fisiológicas do indiví- nocivos à saúde;
duo permitirem. O tratamento consiste em normalizar
• Propor uma alimentação variada;
(não restringir) o consumo de alimentos; aumentar a
movimentação corporal, especialmente os exercícios • Orientar para a redução gradual da ingesta
aeróbicos; e atentar para as condições sociais e emo- calórica;
cionais. • Recomendar 4 a 6 refeições por dia, com
volumes pequenos e ingesta hídrica maior que 2
litros por dia;

ACOMPANHAMENTO MÉDICO • Considerar todos os alimentos, discutir as

• Prevenção das complicações;
• Observação dos aspectos ligados
crescimento e maturação sexual;
• Avaliação clínica e laboratorial periódicas.
escolhas, quantidades e maneira de preparo;
ao • Apoiar sempre os aspectos positivos
alcançados no tratamento, procurando soluções
práticas para os aspectos negativos;
• Incentivar o aumento da ingesta de fibras;

• Incentivar ao adolescente para se

responsabilizar pelo seu tratamento;

• Incluir a família no acompanhamento

nutricional;

• Desaconselhar o uso de fast-foods;

• Distribuir material educativo para os

adolescentes e familiares;

• Acompanhar sistematicamente,
estabelecendo o vínculo entre o profi ssional de
saúde e o adolescente.

941
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
nais da área de educação física em academias ou
clubes devem ser incentivados a continuar, desde
que haja integração com o tratamento proposto pela
equipe de saúde. Aqueles que não desfrutam deste
acesso devem ser encorajados à prática de exercí-
cios dentro de seu ambiente, como caminhar de
forma rotineira. É muito frequente em nosso meio a
prática de esportes nos campos de rua. Nestas con-
dições devemos lembrar que o exercício não deve ser
praticado em excesso e que se recomenda um aque-
cimento prévio.

A atividade física feita sem moderação pode

ACOMPANHAMENTO PSICOLÓGICO
• Deve ocorrer de acordo com a demanda do
adolescente;
• O acompanhamento psicoterápico deverá
estar integrado ao clínico e nutricional, ou seja, é
importante que a equipe multidisciplinar conheça as
dificuldades emocionais que o adolescente esteja
vivendo a fim de planejar e individualizar o tratamento;
• A participação da família é fundamental e, se
necessário, deve ser encaminhada para tratamento
psicológico.
A ATIVIDADE FÍSICA
trazer vários transtornos ao adolescente obeso, prin-
cipalmente respiratórios e músculo-esqueléticos.
Estes transtornos colocam em risco a continuidade
dos exercícios. Portanto a atividade física merece
uma orientação individualizada.
A obesidade é uma condição prejudicial à
saúde, acarretando consequências maléficas a curto,
médio e longo prazo. A magnitude do problema nos
adolescentes e os riscos potenciais à sua saúde,
especialmente ao sistema cardiovascular, justificam a
atenção multidisciplinar com uma abordagem realista.
O tratamento deve ser planejado com ênfase na
adesão do adolescente objetivando uma redução
gradual do Índice de Massa Corporal.

A necessidade de inclusão de um componente Fontes:

de exercício em qualquer programa de controle de http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/saude_adolecent
peso já está bem documentada. A melhora na aptidão es.pdf
física pode reverter algumas das consequências meta- http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_adolescente_compet
bólicas anormais do excesso de peso (por exemplo a encias_habilidades.pdf
resistência insulínica), bem como contribuir para a
socialização e melhora emocional destes adolescen-
tes.

No planejamento da atividade física, faz-se

necessário compreender que os adolescentes obesos
apresentam algumas características que os diferen-
ciam dos demais, como por exemplo o maior risco de
lesões osteomusculares.

A atividade física deve ser individualizada, dan-

do-se preferência aos exercícios aeróbicos. A equipe
multidisciplinar deve ter conhecimento das atividades
diárias do adolescente a fi m de que o exercício físico
possa ser inserido em sua rotina.

Os adolescentes que têm acesso a profissio-

942
DIARREIA
A
diarreia pode ser definida pela ocorrência de
três ou mais evacuações amolecidas ou líqui-
das nas últimas 24 horas. A diminuição da
consistência habitual das fezes é um dos parâmetros
mais considerados. Na diarreia aguda ocorre dese-
quilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e
eletrólitos e é um quadro autolimitado.

De acordo com a OMS, a doença diarreica pode ser

classificada em três categorias:

1. DIARREIA AGUDA AQUOSA: diarreia que pode durar

até 14 dias e determina perda de grande volume de CAUSAS
fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada
por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A Os seguintes agentes infecciosos são os que
desnutrição eventualmente pode ocorrer se a
causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda:
alimentação não é fornecida de forma adequada e se
episódios sucessivos acontecem.
VÍRUS - rotavírus, coronavírus, adenovírus,
calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
2. DIARREIA AGUDA COM SANGUE (DISENTERIA): é
caracterizada pela presença de sangue nas fezes.
BACTÉRIAS - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli
Representa lesão na mucosa intestinal. Pode
enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli
associar-se com infecção sistêmica e outras
enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas,
complicações, incluindo desidratação. Bactérias do
Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter
gênero Shigella são as principais causadoras de
jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia
disenteria.
PARASITOS - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
3. DIARREIA PERSISTENTE: quando a diarreia aguda
Cryptosporidium, Isosopora
se estende por 14 dias ou mais. Pode provocar
desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem
FUNGOS – Candida albicans Pacientes
para diarreia persistente constituem um grupo com
imunocomprometidos ou em antibioticoterapia
alto risco de complicações e elevada letalidade.
prolongada, podem ter diarreia causada por:
Assim, doença diarreica aguda pode ser entendida
Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile,
como um episódio diarreico com as seguintes
Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes.
características: início abrupto, etiologia
presumivelmente infecciosa, potencialmente
autolimitado, com duração inferior a 14 dias, aumento Eventualmente outras causas podem iniciar o
no volume e/ou na frequência de evacuações com quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de
consequente aumento das perdas de água e vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de
eletrólitos. laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesa-
Apesar da definição de diarreia aguda dos. A invaginação intestinal tem que ser considerada
considerar o limite máximo de duração de 14 dias, a
no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, princi-
maioria dos casos resolve- -se em até 7 dias. A
doença diarreica na maior parte das vezes representa
palmente, no lactente. A investigação da etiologia da
uma infecção do tubo digestivo por vírus, bactérias ou diarreia aguda não é obrigatória em todos os casos.
protozoários e tem evolução autolimitada, mas pode Deve ser realizada nos casos graves e nos pacientes
ter consequências graves como desidratação, hospitalizados. Deve ser lembrado que os laboratórios,
desnutrição energético-proteica e óbito. Nem sempre em geral, não dispõem de recursos para diagnosticar
é possível identificar o agente causador do episódio todas as bactérias e vírus causadores de diarreia
diarreico. aguda. Novos métodos diagnósticos utilizando a técni-
ca de PCR multiplex estão em desenvolvimento e têm
potencial para proporcionar, no futuro, o diagnóstico
etiológico com maior rapidez e abrangência.

943
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
AVALIAÇÃO CLÍNICA
De acordo com a OMS, a anamnese da criança
com doença diarreica deve contemplar os seguintes
dados: duração da diarreia, número diário de evacua-
ções, presença de sangue nas fezes, número de episó-
dios de vômitos, presença de febre ou outra manifesta-
ção clínica, práticas alimentares prévias e vigentes,
outros casos de diarreia em casa ou na escola. Deve
ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líqui-
dos, além do uso de medicamentos e o histórico de
imunizações. É importante, também, obter informação
sobre a diurese e peso recente, se conhecido.
também adotada pelo MS deve continuar sendo
utilizada. A avaliação do estado de hidratação do
paciente com diarreia deve ser criteriosa e inclui o
exame do estado geral do paciente, dos olhos, se há
lágrimas ou não, se o paciente tem sede, o nível de
consciência, presença do sinal da prega cutânea, e
como se encontra o pulso e o enchimento capilar.
Outros achados podem ser importantes quando
presentes, traduzindo a gravidade do quadro, tais
como nível de alerta, fontanela baixa, saliva espessa,
padrão respiratório alterado, ritmo cardíaco acelera-
do, pulso débil, aumento do tempo de enchimento
capilar, extremidades frias, perda de peso, turgência
da pele e sede.

A história e o exame físico são indispensáveis

para uma conduta adequada. Não se deve esquecer
que alguns pacientes têm maior risco de complica-
ções, tais como: idade inferior a dois meses; doença
de base grave como o diabete melito, a insuficiência
renal ou hepática e outras doenças crônicas; presença
de vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas
e frequentes (mais de oito episódios diários) e a
percepção dos pais de que há sinais de desidratação.

Ao exame físico é importante avaliar o estado

de hidratação, o estado nutricional, o estado de alerta
(ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a
diurese. O percentual de perda de peso é considerado
o melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o
peso anterior recente não é disponível, é fundamental
que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial
do paciente. A avaliação nutricional é muito importante
na abordagem da criança com doença diarreica. O
peso é fundamental no acompanhamento tanto em
regime de internação hospitalar como no ambulatório.
Considera-se que perda de peso de até 5% represen-
te a desidratação leve; entre 5% e 10% a desidratação
é moderada; e perda de mais de 10% traduz desidrata-
ção grave. Essa classificação proporciona uma estima-
tiva do volume necessário para correção do déficit
corporal de fluído em consequência da doença diarrei-
ca: perda de 5%, ou seja, 50 mL/Kg; de 5 a 10%, ou
seja, 50 a 100 mL/Kg e mais do que 10%, ou seja,
mais de 100 mL/Kg.

Outro ponto fundamental na avaliação da hidra-

tação da criança com doença diarreica é vincular os
achados do exame clínico à conduta a ser adotada.
Assim, apesar de existirem outras estratégias para
avaliar o estado de hidratação, a proposta da OMS,

944
 AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO PARA CRIANÇAS COM DOENÇA DIARREIA

OBSERVAR A B C

Condição Bem alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico*

Olhos Normais Fundos Muito fundos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Boca e língua Úmidas Secas Muito secas

Sede Bebe normalmente Sedento, bebe rápido e Bebe mal ou não é capaz
avidamente de beber*

EXAMINAR

Sinal da prega Desaparece Desaparece Desaparece muito

Rapidamente lentamente lentamente (mais de 2
segundos)

Pulso Cheio Rápido, débil Muito débil ou ausente*

Enchimento capilar 1
Normal Prejudicado Muito prejudicado
(até 3 segundos) (3 a 5 segundos) (mais de 5 segundos)*

Conclusão Não tem desidratação Se apresentar dois Se apresentar dois ou

ou mais dos sinais mais dos sinais descritos,
descritos incluindo pelo menos um
acima, existe dos assinalados com
desidratação asterisco, existe
desidratação grave

Tratamento Plano A Plano B Plano C

Tratamento domiciliar Terapia de reidratação Terapia de reidratação
oral no serviço de parenteral
saúde

Após ser estabelecido o diagnóstico, confor-

me as definições apresentadas acima, e realizado
exame físico completo com definição do estado de
hidratação, deve ser seguido o esquema clássico de
tratamento, distribuído em três categorias segundo a
presença ou não de desidratação. Se o paciente está
com diarreia e está hidratado deverá ser tratado com
o Plano A. Se está com diarreia e tem algum grau de
desidratação, deve ser tratado com o Plano B. Se
tem diarreia e está com desidratação grave, deve ser
tratado com o Plano C. É fundamental para o trata-
mento adequado a reavaliação pediátrica contínua.

945
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PLANO A PLANO B
Explique ao paciente ou acompanhante para 1) Administrar solução de reidratação oral (SRO):
fazer no domicílio: • A quantidade de solução ingerida dependerá da
sede do paciente.
1) Oferecer ou ingerir mais líquido que o habitual
• A SRO deverá ser administrada continuamente,
para prevenir a desidratação:
até que desapareçam os sinais de desidratação.
• O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de • Apenas como orientação inicial, o paciente deve -
arroz, soro caseiro, chá, suco e sopas) ou solução rá receber de 50 a 100mL/kg para ser administra-
de reidratação oral (SRO) após cada evacuação do no período de 4-6 horas.
diarreica. 2) Durante a reidratação reavaliar o paciente
• Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou -
seguindo os sinais indicados no quadro 1 (ava
suco. liação do estado de hidratação)
• Se desaparecerem os sinais de desidratação, uti-
2) Manter a alimentação habitual para prevenir a
lize o PLANO A.
desnutrição:
• Se continuar desidratado, indicar a sonda naso
• Continuar o aleitamento materno.
gástrica (gastróclise).
• Manter a alimentação habitual para as crianças e
• Se o paciente evoluir para desidratação grave, se
os adultos. guir o PLANO C.
3) Se o paciente não melhorar em dois dias ou se
3) Durante a permanência do paciente ou acom
apresentar qualquer um dos sinais abaixo levá-lo panhante no serviço de saúde, orientar a:
imediatamente ao serviço de saúde: • Reconhecer os sinais de desidratação.
• Preparar e administrar a Solução de Reidratação
SINAIS DE PERIGO
Oral.
• Piora na diarreia • Recusa de alimentos • Praticar medidas de higiene pessoal e domici
• Vômitos repetidos • Sangue nas fezes liar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
• Muita sede • Diminuição da diurese água e higienização dos alimentos).

4) Orientar o paciente ou acompanhante para: O PLANO B DEVE SER REALIZADO NA UNIDADE DE SAÚDE
• Reconhecer os sinais de desidratação.
OS PACIENTES DEVERÃO PERMANECER NA UNIDADE DE SAÚDE
• Preparar e administrar a solução de reidratação oral.
ATÉ A REIDRATAÇÃO COMPLETA E REINÍCIO DA ALIMENTAÇÃO
• Praticar medidas de higiene pessoal e domici
liar (lavagem adequada das mãos, tratamento da
água e higienização dos alimentos).
5) Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a
14 dias:
• Até seis meses de idade: 10 mg/dia.
• Maiores de seis meses de idade: 20 mg/dia.

Quantidade de líquidos que

devem ser administrados/
IDADE ingeridos após cada evacua-
ção diarreica
Menores de 1 ano 50-100mL
De 1 a 10 anos 100-200mL
Quantidade que o
Maiores de 10 anos
paciente aceitar

946
PLANO C
O PLANO C CONTEMPLA DUAS FASES PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS: A FASE RÁPIDA E A
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO
FASE RÁPIDA (EXPANSÃO) – MENORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Iniciar com 20mL/kg de peso.
Repetir essa quantidade até
que a criança esteja hidratada,
reavaliando os sinais clínicos
Soro Fisiológico a 0,9% após cada fase de expansão 30 minutos
administrada.
Para recém-nascidos e cardi -
opatas graves começar com
10mL/kg de peso.

AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE

FASE RÁPIDA (EXPANSÃO) – MAIORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30mL/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato 70mL/kg 2 horas e 30 minutos

FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS

SOLUÇÃO
Soro Glicosado a 5% + Soro
Fisiológico a 0,9% na proporção
de 4:1 (manutenção)
Soro Glicosado a 5% + Soro
Fisiológico a 0,9% na proporção
de 1:1 (reposição)
KCI a 10%*
VOLUME EM 24 HORAS
Peso até 10kg 100mL/kg
Peso de 10 a 20 kg 1000mL + 50mL/kg de peso
que exceder 10kg
Peso acima de 20kg 1500mL + 20mL/kg de peso
que exceder 20kg
Iniciar com 50mL/kg/dia. Reavaliar esta quantidade de acordo
com as perdas do paciente.
2mL para cada 100mL de solução da fase de manutenção.

AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO,

AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO
• Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a
reidratação por via oral com SRO, mantendo a reidratação venosa.
• Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em quan -

outro, dependendo do volume das evacuações.

• Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas de tratamento.
• Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas.

OS PACIENTES QUE ESTIVEREM SENDO REIDRATADOS POR VIA ENDOVENOSA DEVEM PERMANECER NA
UNIDADE DE SAÚDE ATÉ QUE ESTEJAM HIDRATADOS E CONSEGUINDO MANTER A HIDRATAÇÃO POR VIA ORAL.

947
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
IDENTIFICAR DISENTERIA E/OU OUTRAS PATO-
LOGIAS ASSOCIADAS À DIARREIA
1 - PERGUNTAR SE O PACIENTE TEM SANGUE NAS
FEZES
Em caso positivo e com comprometimento do
estado geral:
• Reidratar o paciente de acordo com os planos A, B
ou C.
• Iniciar antibioticoterapia.
Tratamento de crianças:
• Ciprofloxacino: 15 mg/kg a cada 12 horas, via oral,
por 3 dias.
• Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg, intramuscular, uma vez
ao dia, por 2 a 5 dias, como alternativa.
• Orientar o acompanhante para administrar líquidos e
manter a alimentação habitual, caso o tratamento seja
realizado no domicílio.
• Reavaliar o paciente após dois dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes após 48
horas do início do tratamento, encaminhar para inter-
nação hospitalar.
Observação: crianças com quadro de desnutrição
devem ter o primeiro atendimento em qualquer
Unidade de Saúde, devendo-se iniciar hidratação e
antibioticoterapia de forma imediata, até que chegue ao
hospital.
Tratamento de adultos:
• Ciprofloxacino: 500 mg de 12/12 horas, via oral,
por 3 dias.
• Orientar o paciente ou acompanhante para adminis-
trar líquidos e manter a alimentação habitual, caso o
tratamento seja realizado no domicílio.
• Reavaliar o paciente após 2 dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes ou
melena após 48 horas do início do tratamento:
- Se o paciente estiver com condições gerais
boas, iniciar Ceftriaxona 2g via intramuscular, 1 vez ao
dia, por 2 a 5 dias.
- Se estiver com condições gerais comprometi-
das, encaminhar para internação hospitalar.
2 - PERGUNTAR QUANDO INICIOU A DIARREIA
Se tiver mais de 14 dias de evolução:
a)Encaminhar o paciente para a unidade hospitalar se:
• menor que seis meses.
• apresentar sinais de desidratação. Neste
caso, reidrate-o primeiro e em seguida encaminhe-o a
unidade hospitalar.
Quando não houver condições de encaminhar para a
unidade hospitalar, orientar o responsável/acompan-
hante para administrar líquidos e manter a alimentação
habitual no domicílio.
b) Se o paciente não estiver com sinais de
desidratação e nem for menos de seis meses, encamin-
har para consulta médica para investigação e tratamen-
to.
3 - OBSERVAR SE TEM DESNUTRIÇÃO GRAVE
Se a criança estiver com desnutrição grave (utilizar
para diagnóstico a Caderneta de Saúde da Criança do
Ministério da Saúde)
• Em caso de desidratação, inicar a reidratação e
encaminhar o paciente para o serviço de saúde.
• Entregar ao paciente ou responsável envelopes de
SRO em quantidade suficiente e recomendar que
continue a hidratação até que chegue ao serviço de
saúde.
948
4 - VERIFICAR A TEMPERATURA
Se o paciente estiver, além da diarreia, com a
temperatura de 39ºc ou mais: investigar e tratar
outras possíveis causas, por exemplo, pneumonia,
otite, amigdalite, faringite, infecção urinária.
USO DE MEDICAMENTOS EM PACIENTES COM
DIARREIA
• Antibióticos: devem ser usados somente para
casos de diarreia com sangue (disenteria) e compro-
metimento do estado geral ou em casos de cólera
grave. Em outras condições, os antibióticos são
ineficazes e não devem ser prescritos.
• Antiparasitórios: devem ser usados somente
para:
• Amebíase, quando o tratamento de disente-
ria por Shigella sp fracassar, ou em casos em que se
identificam nas fezes trofozoitos de Entamoeba
histolytica englobando hemácias.
• Giardíase, quando a diarreia durar 14 dias
ou mais, se identificarem cistos ou trofozoitos nas
fezes ou no aspirado intestinal.
• Zinco: deve ser administrado, uma vez ao dia,
durante 10 a 14 dias:
• Até seis (6) meses de idade: 10mg/dia
• Maiores de seis (6) meses de idade:
20mg/dia
ANTIDIARREICOS E ANTIEMÉTICOS
NÃO DEVEM SER USADOS
CUIDADOS COM A ALIMENTAÇÃO NA
DOENÇA DIARREICA
A manutenção da alimentação com oferta
energética apropriada é um dos pilares mais impor-
tantes no tratamento da diarreia aguda. Todas as dire-
trizes são unânimes que o aleitamento materno deve
ser mantido e incentivado durante o episódio diarrei-
co. Quando necessário, deve-se recomendar jejum
durante o período de reversão da desidratação (etapa
de expansão ou reparação). A alimentação deve ser
reiniciada logo que essa etapa for concluída (em
geral, no máximo, 4 a 6 horas). Vale destacar que, de
acordo com a OMS, cerca de um terço das crianças
com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento,
infelizmente continuam sendo mantidas em jejum ou
com uma quantidade muito reduzida de alimentos
durante a diarreia. A alimentação deve ser reiniciada
de acordo com o esquema habitual do paciente,
sendo uma oportunidade para a correção de erros
alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea
oferecidas para crianças não devem ser diluídas.
 Deve-se cuidar para que as necessidades
energéticas sejam plenamente atendidas. Na diarreia
aguda, não há recomendação de fórmula sem lactose
para lactentes tratados ambulatorialmente com diar-
reia aguda. Entretanto, para os pacientes hospitaliza-
dos com diarreia aguda e nos com diarreia persisten-
te tratados no hospital ou ambulatorialmente, há
vantagens na prescrição de fórmula sem lactose. A
OMS aponta a alternativa de iogurtes, entretanto,
esse alimento não faz parte da cultura alimentar brasi-
leira para esta faixa etária e não atende adequada-
mente às necessidades nutricionais do lactente como
pode ser conseguido com as fórmulas infantis.
Os pacientes hospitalizados com diarreia
persistente devem receber, de acordo com a OMS,
110 calorias/kg/dia. São critérios fundamentais para
avaliar a evolução clínica: a redução das perdas diar-
reicas e a recuperação nutricional ou retomada do
ganho de peso esperado para a idade. Ainda, de
acordo com a OMS deve-se cuidar para que o
paciente com diarreia persistente receba diariamente
as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato,
10mg de zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre
e 80mg de magnésio. Apesar das diretrizes não abor-
darem esse tema, para os pacientes com diarreia
persistente que não respondem adequadamente à
dieta sem lactose, deve ser considerada a possibili-
dade do desenvolvimento de intolerância às proteínas
do leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita
dieta isenta das proteínas do leite de vaca, ou seja,
pode-se empregar fórmula hipoalergênica para sua
substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo,
fórmula com proteína extensamente hidrolisada ou
fórmula de aminoácidos, dependendo da gravidade
do paciente; nas crianças maiores em algumas situa-
ções tenta-se a proteína de soja ou a dieta isenta de
leite e derivados). Deve ser destacado que estas
mudanças dietéticas não são necessárias em pacien-
tes com diarreia aguda.
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL
A manutenção da alimentação com oferta
energética apropriada é um dos pilares mais impor-
tantes no tratamento da diarreia aguda. Todas as dire-
trizes são unânimes que o aleitamento materno deve
ser mantido e incentivado durante o episódio diarrei-
co. Quando necessário, deve-se recomendar jejum
durante o período de reversão da desidratação (etapa
de expansão ou reparação). A alimentação deve ser
reiniciada logo que essa etapa for concluída (em
geral, no máximo, 4 a 6 horas). Vale destacar que, de
acordo com a OMS, cerca de um terço das crianças
com diarreia aguda, nos países em desenvolvimento,
infelizmente continuam sendo mantidas em jejum ou
com uma quantidade muito reduzida de alimentos
durante a diarreia. A alimentação deve ser reiniciada
de acordo com o esquema habitual do paciente,
sendo uma oportunidade para a correção de erros
alimentares. A fórmula infantil ou preparação láctea
oferecidas para crianças não devem ser diluídas.
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO PARENTERAL
Indicada para pacientes com desidratação
grave ou que não apresentam reversão da desidrata-
ção após 2 horas de TRO.
No passado, no Brasil, era recomendada solu-
ção de soro fisiológico e soro glicosado 5%, em partes
iguais. Esta modalidade terapêutica prevaleceu no
Brasil, principalmente, entre as décadas de 1970 e
1990. Nos dias atuais as soluções mais empregadas
são soro fisiológico ou Ringer lactato.
Após a correção da desidratação pela via
parenteral, os pacientes devem ser realimentados.
Nesta fase, em geral, são mantidos com terapia de
reidratação de manutenção por via parenteral. O
volume diário do soro de manutenção pode ser calcu-
lado pela regra de Holiday & Segar:
- peso corporal de até 10 kg: 100 mL/kg;
- peso corporal entre 10 e 20 kg: 1000 mL + 50mL
por quilo acima dos 10 kg;
- peso corporal superior a 20 kg: 1500 mL + 20mL por
949
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
quilo que ultrapassar os 20 quilos.
Em quadros muito graves pode ser necessário
adicionar volume adicional de soro para repor as
perdas diarreicas. Deve ser lembrado que para parce-
la dos pacientes este objetivo pode ser atingido com
os fluídos dos alimentos e a solução de reidratação
oral.
A solução de reposição para a via parenteral
utilizada no Brasil é o soro fisiológico 0,9% e soro
glicosado 5% em partes iguais que contém 77 mmol/L
de sódio). O volume depende da gravidade da diarreia
(20 a 50 mL/kg por dia). O paciente deve ser pesado
com frequência para evitar a administração excessiva
de soro. Nos casos de desidratação grave e os que
não responderam a TRO, quando não for possível o
início imediato de terapia de hidratação parenteral,
deve ser administrado soro de reidratação oral por
sonda nasogástrica (20 mL/kg/hora por 4 a 6 horas).
Se o abdome ficar distendido, deve ser reduzida a
velocidade de administração do soro de reidratação
através da sonda nasogástrica.
ZINCO
O zinco faz parte da estrutura de várias enzi-
mas. Tem importante papel na função e no crescimen-
to celular. Atua também no sistema imunológico. Pode
reduzir a duração do quadro de diarreia, a probabilida-
de da diarreia persistir por mais de sete dias e a ocor-
rência de novos episódios de diarreia aguda nos três
meses subsequentes. O racional para seu emprego é
a prevalência elevada de deficiência de zinco nos
países não desenvolvidos.
De acordo com a OMS deve ser usado em
menores de cinco anos, durante 10 a 14 dias, sendo
iniciado a partir do momento da caracterização da diar-
reia. A dose para maiores de seis meses é de 20mg
por dia e 10mg para os primeiros 6 meses de vida. No
Brasil, é comercializado um soro de reidratação oral
950
com 6 mg de gluconato de zinco em cada 100 mL.
São comercializadas, também, soluções de zinco
(solução com 2mg/0,5 mL na forma de gliconato de
zinco; 4mg/mL na forma de sulfato de zinco), para
serem administradas conforme as recomendações da
OMS e MS.
VITAMINA A
Deve ser administrada a populações com
risco de deficiência desta vitamina. O uso da vitamina
A reduz o risco de hospitalização e mortalidade por
diarreia e tem sido administrada nas zonas mais
carentes do norte e nordeste.
ANTIBIÓTICOS
Na grande maioria das vezes os antibióticos
não são Aempregados no tratamento da diar-
reia aguda, pois os episódios são autolimitados e
grande parte se deve a agentes virais. O uso de anti-
bióticos na diarreia aguda está restrito aos pacientes
que apresentam diarreia com sangue nas fezes
(disenteria), na cólera, na infecção aguda comprova-
da por Giardia lamblia ou Entamoeba hystolitica, em
imunossuprimidos, nos pacientes com anemia falci-
forme, nos portadores de prótese e nas crianças com
sinais de disseminação bacteriana extraintestinal. Nos
casos de disenteria, a antibioticoterapia está indica-
da, especialmente quando o paciente apresenta
febre e comprometimento do estado geral. Se possí-
vel, deve ser coletada amostra de fezes para realiza-
ção de coprocultura e antibiograma. Inicialmente,
mesmo que não comprovada laboratorialmente,
prevalece a hipótese de infecção por Shigella. Outros
agentes que podem necessitar antibióticos quando
causam casos graves: E.coli enteroinvasiva, Yersinia,
V. chorelae, C. difficille, Salmonela não tifoide.
De acordo com o MS e a OMS devem ser prescritos,

nos quadros disentéricos, os seguintes antibióticos,
considerando a possibilidade de infecção por
Shigella:
1. ciprofloxacino (primeira escolha): crianças,
15mg/kg, duas vezes ao dia, por 3 dias; adultos,
500mg duas vezes por dia por 3 dias.
2. ceftriaxona, 50-100mg/kg EV por dia por 3 a 5
dias nos casos graves que requerem hospitalização.
Outra opção é a cefotaxima, 100mg/kg dividida em
quatro doses.
Até recentemente, era recomendado no Brasil
o uso de sulfametoxazol-trimetropim ou ácido nalidíxi-
co. Levantamento da literatura mostrou que, no Brasil,
as amostras de Shigella testadas apresentam alta
taxa de resistência ao sulfametoxazol-trimetropim. Por
sua vez, apresentam boa sensibilidade ao ciprofloxa-
cino e ao ceftriaxone. Deve ser lembrado que no
Brasil não existe ciprofloxacino na apresentação em
suspensão ou solução para uso oral. Quando a diar-
reia aguda é causada por giardíase ou amebíase com-
provada, o tratamento deve ser feito com metronida-
zol ou análogos.
ANTIEMÉTICOS
Segundo a OMS, os antieméticos não devem ser
utilizados no tratamento da diarreia aguda. Conside-
ra-se que os vômitos tendem a desaparecer concomi-
tantemente à correção da desidratação. O MS não
faz menção ao emprego de antieméticos. No entanto,
há algumas situações onde são necessários. A dire-
triz Íbero- -Latinoamericana recomenda o emprego da
ondansetrona para os pacientes com diarreia aguda
com vômitos frequentes. A dose de ondasentrona é
de 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até o máximo de 4 mg por
via oral ou intravenosa. Pode ser encontrada em duas
apresentações: comprimidos com 4 mg e ampola com
4mg/2 mL.
PROBIÓTICOS
Os probióticos são microorganismos vivos que,
quando consumidos em quantidades adequadas,
proporcionam efeito benéfico para a saúde do indiví-
duo. Os probióticos interagem com a microbiota intes-
tinal. A microbiota intestinal exerce várias ações no
intestino, que repercutem em vários órgãos do indiví-
duo. O emprego de probióticos no tratamento e na
prevenção da diarreia aguda tem sido ultimamente bem
estudado. A OMS e o MS não mencionam a possibili-
dade de uso de probióticos no tratamento da diarreia
aguda. Por outro lado, A ESPGHAN e a diretriz Íbero-
-Latinoamericana, com base em evidências científicas,
consideram que determinados probióticos podem ser
utilizados como coadjuvantes no tratamento da diarreia
aguda. Ou seja, devem ser utilizados em conjunto com
outras medidas terapêuticas básicas, ou seja, terapia
de reidratação e manutenção da alimentação.
Não há demonstração de que os probióticos
diminuam as perdas diarreicas. No entanto, determina-
das cepas, conforme demonstrado em ensaios clínicos
duplo-cego, controlados por placebo e metanálises,
proporcionam redução de aproximadamente 24 horas
na média da duração da diarreia aguda. As cepas con-
sideradas como tendo evidências suficientes e que
foram recomendadas tanto pela ESPGHAN (Socieda-
de Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutri-
ção em Pediatria) como pela diretriz Íbero-Latinoameri-
cana para o tratamento coadjuvante da diarreia aguda
são: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii e
Lacotobacillus reuteri DSM 17938. Vale lembrar que o
Lactobacillus GG não é comercializado no Brasil.
Abaixo são apresentadas as doses dos principais
probióticos que tem efeito comprovado para reduzir a
duração da diarreia aguda.
951
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
- Saccharomyces boulardii- 250-750mg/dia (habitual-
mente 5-7 dias)
- Lactobacillus GG - ≥ 1010 CFU/dia (habitualmente
5-7 dias)
- L reuteri - 108 a 4 x 108 (habitualmente 5-7 dias)
- L acidophhilus LB –min 5 doses de 1010 CFU >48
h; máximo 9 doses de 1010 CFU por 4 a 5 dias.
De acordo as diretrizes mencionadas, existem
outros probióticos em investigação, mas no presente,
apenas estas cepas têm evidências suficientes para
merecer recomendação como coadjuvante no trata-
mento da diarreia aguda.
RACECADOTRILA
A racecadotrila é um inibidor da encefalinase,
enzima responsável pela degradação das encefalinas
produzidas pelo sistema nervoso entérico. As encefali-
nas com ação mais duradoura, em função da menor
atividade da encefalinase, reduzem a secreção intesti-
nal de água e eletrólitos que se encontra aumentada
nos quadros de diarreia aguda. A ESPGHAN e a dire-
triz Ibero-Latinoamericana consideram que a racecado-
trila pode ser utilizada como coadjuvante no tratamen-
to da diarreia aguda, uma vez que, foi demonstrado, em
ensaios clínicos e metanálise, seu papel na redução
das perdas diarreicas e na duração da diarreia aguda.
Trata-se de medicamento com eficácia e segurança,
que não interfere na motilidade intestinal. A dose reco-
mendada é de 1,5mg/kg de peso corporal, três vezes
ao dia. É contraindicado para menores de 3 meses.
Esta substância é encontrada em sachês (pó) com
10mg e 30mg ou comprimidos com 100mg. Em adul-
tos não deve ser utilizada dose superior a 400mg por
dia. O tratamento com a racecadotrila deve ser inter-
rompido assim que cesse a diarreia.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os princípios fundamentais para o tratamento
da diarreia aguda são a terapia de reidratação e a
manutenção de alimentação que atenda as necessida-
des nutricionais do paciente.
Deve ser destacado que apenas o uso do soro
de reidratação oral ou parenteral não proporciona
nutrição adequada. Por esse motivo, a alimentação
deve ser mantida com alimentos de qualidade nas
quantidades necessárias. Não deve ser usado leite ou
fórmulas lácteas diluídas. Deve-se evitar sucos e refri-
gerantes com alta osmolaridade. Fórmula láctea sem
lactose pode ser útil no tratamento de lactentes hospi-
talizados com diarreia aguda.
952
Antibióticos são recomendados para pacien-
tes com disenteria, considerando a possibilidade de
Shigella. Atenção especial deve ser dada ao primeiro
trimestre de vida, para crianças com desnutrição
energético-proteica, imunossuprimidos ou com diar-
reia persistente e quanto à possibilidade de infecções
sistêmicas, que requerem o emprego de antibióticos
apropriados. A suplementação com zinco vem sendo
preconizada para diminuir a duração do episódio diar-
reico e evitar recorrências e a vitamina A deve ser
recomendada nas áreas onde corre esta hipovitami-
nose.
Determinados probióticos e a racecadotrila
podem ser usados como coadjuvantes. A loperamida
continua sendo totalmente contraindicada em pedia-
tria. O médico deve dar recomendações claras à famí-
lia sobre o tratamento, a alimentação, as medidas de
higiene e o saneamento, aproveitando esta oportuni-
dade para educar, além de explicar quais as possíveis
complicações e sinais de alarme e como proceder
nesta situação.
Para finalizar, devem ser destacados os princí-
pios que a OMS incentiva para erradicação de
mortes por diarreia aguda até 2030: Focalizar na tera-
pêutica da diarreia aguda as seguintes condutas:
terapia de reidratação, manutenção da alimentação e
terapia com zinco. Na prevenção, devem ser destaca-
dos: imunização contra infecções por rotavirus e
sarampo, ênfase no aleitamento natural prolongado e
a suplementação de vitamina A, bem como a disponi-
bilidade e condições de armazenamento de água de
boa qualidade, higiene pessoal (lavagem das mãos),
adequado preparo de alimentos e maior cobertura de
saneamento básico.
Fontes:
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Di
arreia-Aguda.pdf
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
A
Intussuscepção é uma das mais comuns
causas de abdome agudo na infância. Depois
da apendicite, é a segunda mais comum emer-
gência abdominal na criança e consiste em uma invagi-
nação do intestino proximal para dentro da luz intesti-
nal distal. A porção invaginada é denominada intussus-
cepto e o intestino que o recebe é denominado intus-
suscepiente.
Geralmente, ocorre com a invaginação do seg-
mento proximal no distal. O pico de maior incidência
varia do 5º ao 9º mês de vida, nos quais apenas 10%-
-15% dos casos ocorre após os 2 anos de idade.
Existe maior predominância com relação ao sexo mas-
culino (60%-70%), principalmente nos casos de crian-
ças maiores, em uma frequência de 1:1.000 nascidos
vivos.
Diferenças étnicas e correlação com história
familiar não são observadas.
A tríade clássica dos sintomas da intussuscep-
ção são dor abdominal aguda, vômitos e eliminação
de muco com sangue (“geleia de morango”) pelo reto.
A dor, na fase aguda, é intermitente, cuja duração
persiste por 4-5 minutos, com intervalos variados de
aproximadamente 20 minutos. É caracterizada pelo
choro da criança e pela flexão das pernas em direção
ao abdome. Os paroxismos de dor costumam acom-
panhar-se de esforços para defecar e as fezes em
“geléia-de-framboesa”, de modo geral, aparecem nas
primeiras 24 horas, mas em raras ocasiões surgem até
dois dias após o início do quadro.
O sintoma inicial mais frequente nas crianças
menores é o vômito, ao contrário das crianças maio-
res, que é a dor abdominal. O primeiro sintoma não se
deve ao fator obstrutivo, mas a mecanismo reflexo da
dor, que é muito intensa.
Ao exame físico, o sinal mais consistente é a
presença de massa palpável, de aspecto tubular, no
quadrante superior direito do abdome, podendo ser
subcostal. Esta pode ser mal definida e de consistên-
cia amolecida. Um achado deste tipo em crianças
associado a outros sinais clínicos de intussuscepção
praticamente confirmam o diagnóstico.
Quando a invaginação ocorre no intestino
delgado, situação mais rara, espera-se uma sintoma-
tologia obstrutiva mais precoce, com dor, vômitos e
enterorragia. Nesse caso, a massa abdominal é mais
difícil de ser palpada assim como a realização do
diagnóstico. Essa forma normalmente acomete crian-
ças maiores de 2 anos, que, geralmente, apresentam
alguma doença que sirva como ponto fixo para a
intussuscepção.
DIAGNÓSTICO
Mediante um quadro clínico inespecífico e oca-
sionalmente contraditório, o diagnóstico baseado em
métodos de imagem é requerido na maior parte dos
casos, pois uma análise clínica isolada pode parecer
problemática. Atualmente, o método diagnóstico por
imagem de eleição é a ultra-sonografia (US) abdomi-
nal. Este método é altamente preciso no diagnóstico
da intussuscepção, com sensibilidade de 98% a
100% e especificidade de 88% a 100%. Todavia,
ainda há uma considerável variabilidade na aborda-
gem terapêutica, entre os mais variados centros hos-
pitalares do mundo.
O “sinal do alvo” e o sinal do “pseudo-rim” são
definidos como uma orla hipoecóica margeando um
centro predominantemente hiperecóico, em tomadas
transversal e longitudinal ao eixo da intussuscepção,
respectivamente. O sinal do “pseudo-rim” ocorre se a
intussuscepção está curvada ou é observada obliqua-
mente, de modo que o mesentério é demonstrado
apenas em um dos lados da parte central da intussus-
cepção.
953
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Ultrassonografia obtida em plano axial ao maior
eixo da intussuscepção. Sinal do “alvo”: uma orla
hipodensa circunda um centro predominante hipe-
recogênico.
Ecografia obtida ao longo do maior eixo da intus-
suscepção mostra o sinal do “pseudo-rim” (seta).
Este sinal é obtido quando o feixe sonoro tangen-
cia obliquamente a região central com mesentério
da intussuscepção, determinando uma morfologia
similar a renal.
A realização de radiografias simples abdomi-
nais em crianças com suspeita de intussuscepção
permanece controversa e sua aplicação engloba três
principais tópicos: a) excluir obstrução intestinal ou
perfuração; b) confirmar intussuscepção quando a
suspeita é alta; c) tentar diagnosticar outros proces-
sos patológicos quando a suspeita de intussuscepção
é baixa.
A intussuscepção pode ser confiavelmente
diagnosticada por TC devido à sua aparência virtual-
mente patognomônica. Esta técnica não é usada como
triagem inicial por ser mais onerosa, mais demorada e
não terapêutica.
954
A TC tem sido descrita como um método sen-
sível ao diagnóstico de intussuscepção e para
demonstrar a presença de pontos iniciais de invagina-
ção associados. Adicionalmente, proporciona exce-
lente avaliação pré-operatória de possível extensão
e/ou disseminação de tumor maligno (se presente) e
é útil na exclusão de outras condições abdominais.
Também é precisa ao identificar o nível da intussus-
cepção, segundo a topografia e a aparência da alça
envolvida (tamanho/ padrão do pregueado). Os acha-
dos tomográficos são: massa com densidade de
partes moles (complexo intussuscepto-intussusce-
piente); área de densidade adiposa excêntrica dentro
da massa, principalmente se em contigüidade com a
gordura mesenterial; vasos mesentéricos no interior
da lesão e uma orla de contraste oral ou gás marge-
ando o intussuscepto. Estes achados de TC correla-
cionam-se com aqueles previamente descritos na US.
Quando evidenciada em imagem perpendicular ao
seu eixo longitudinal, forma um padrão em alvo e apa-
recerá com padrão em pseudo-rim, quando observa-
da em imagens paralelas a este eixo.
Tomografia computadorizada mostra intussus-
cepção ileocecal em um paciente de quatro anos de
idade. A massa arredondada com periferia (intus-
suscepiente) apresentando densidade de partes
moles e circundando o intussuscepto contendo
áreas centrais mesentéricas com densidade de
gordura (seta). B em um nível imediatamente infe-
rior, nota-se a invaginação do íleo terminal para o
interior do ceco, visualizado ao longo do seu maior
eixo. (seta)
 vel. Em pacientes com lesões nesta topografia e prati-
camente assintomáticos, os autores recomendam uma
abordagem conservadora.

A resolução espontânea provavelmente ocorre

mais comumente do que pensamos e sua documenta-
ção foi facilitada com o uso da US. Devemos ser
prudentes e lembrar que nem todas as intussuscep-
ções diagnosticadas na US ou na TC requerem redu-
ção terapêutica.

A cirurgia fica reservada para os casos em que

a redução por enema está contraindicada (peritonite,
Alça de delgado mostrando a invaginação intesti- choque e perfuração), quando se encontra uma causa
nal na região do jejuno. anatômica de invaginação ou quando a redução por
enema fracassA. O achado de ar livre no exame em
decúbito dorsal sugere abdome cirúrgico e contra-indi-
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
ca a redução não cirúrgica.
O manejo da intussuscepção tem evoluído
desde um tratamento exclusivamente cirúrgico até
um enfoque multidisciplinar em que a maioria dos
casos é resolvida por técnicas de redução sob con-
trole radiológico, por meio de enemas de bário, solu-
ção salina ou ar. O método ecográfico vem sendo
usado como método de observação preferido em
vários centros clínicos no mundo.

Sempre o tratamento deve consistir, inicial-

mente, na estabilização hemodinâmica e hidroeletrolí-
tica do paciente, seguida pela redução propriamente
dita. Os tratamentos não cirúrgicos são, atualmente,
a conduta de eleição, essencialmente por sua alta
taxa de êxito (80% com bário e 95% com ar) e sua
baixa taxa de morbimortalidade, bem como pela curta
duração da hospitalização pós-redução. Estes proce-
dimentos possuem dois componentes: um método
de observação (US ou fluoroscopia) e um meio de
contraste (ar, bário ou solução salina). Este tipo de
redução evita a morbidade da anestesia e da cirurgia ENEMA BARITADO (TERAPÊUTICO)
em crianças com intestino viável e sem ponto inicial.
É a forma mais difundida de redução não cirúr-
Outros argumentos a favor das reduções não cirúrgi-
gica. O bário é o contraste preferido porque, propor-
cas são o aspecto emocional e o econômico, assim ciona excelentes detalhes das alterações, é barato e
como o risco de infecção em estadias pós-cirúrgicas isosmolar.
prolongadas, que sempre devem ser considerados
nesses casos. O objetivo do enema terapêutico é atingir um
nível seguro e constante de pressão intraluminal que
Também enfatizamos que alguns casos de empurre a porção invaginada ao seu local normal.
Para reduzir de forma bem sucedida uma intussus-
intussuscepção podem ter resolução espontânea. cepção, promove-se refluxo até o íleo (alguns centí-
Recentemente, Kornecki et al. reportaram que, entre metros). Se não houver refluxo até o íleo terminal,
50 casos pediátricos de redução espontânea, 43 deve-se pressupor que a criança tenha uma forma
eram de alças delgadas sem ponto inicial identificá- irredutível de intussuscepção.

955
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ENEMA COM GÁS REDUÇÃO PNEUMÁTICA GUIADA POR US

Teoricamente, o ar é considerado o contraste
Alternativamente à redução guiada por fluo-
ideal porque proporciona visualização suficientemente
roscopia, pode ser feita pneumorredução guiada por
boa para reduzir a intussuscepção e por nada custar.
US, que não requer exposição à radiação. Os crité-
Todavia, a redução com gás orientado por fluorosco-
rios usados para determinar uma redução completa
pia usa radiação ionizante e pode não revelar pontos
incluem:
iniciais e uma intussuscepção ileoileal (devido a uma
(1) desaparecimento dos anéis múltiplos do intussus-
válvula ileocecal continente). Enema com gás é um
cepto, que se torna um
procedimento efetivo, seguro e higiênico para o diag-
(2) anel concêntrico único (íleo terminal edemaciado),
nóstico e tratamento da intussuscepção pediátrica,
bem como a
com alta taxa de sucesso. Uma dose de radiação mais
(3) presença de uma transição abrupta entre o íleo
baixa em uma pneumorredução resulta em tempo de
edemaciado e a alça ileal proximal normal (em toma-
fluoroscopia mais curto, bem como miliamperagem e
das obtidas ao longo do maior eixo do íleo).
quilovoltagem mais baixas, comparativamente aos
Tais achados têm boa correspondência com os acha-
contrastes hidrostáticos.
dos cirúrgicos pós-redução da intussuscepção.

Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v58n4/v58n4a06.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rb/v38n3/24853.pdf

956
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A
cetoacidose diabética (CAD) é definida pela
presença em pacientes com diabetes melli-
tus (DM) de acidose metabólica, cetose (pH
arterial < 7,3 ou venoso < 7,25 e/ou HCO3- < 15
mEq/L), hiperglicemia (> 200 mg/dL)) e graus varia-
dos de desidratação. Sua incidência possui variação
geográfica e está inversamente associada à incidên-
cia de DM tipo 1 (DM1) e à organização do sistema
de saúde. É frequente na admissão em emergência
ou na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) pediátrica,
constituindo a principal causa de morte em crianças
e adolescentes com DM1. O risco de CAD entre
esses pacientes é de 1 a 10 por 100 pessoas/ano. O
diagnóstico de DM é feito em 25% desses pacientes
pela primeira vez em sua descompensação aguda, na
forma de CAD, principalmente, em paciente lactente
ou pré-escolar.

A abordagem da CAD em pediatria não deve

prescindir das particularidades existentes dessa
população frente à de adultos, como: (1) quanto mais
jovem a criança, maior a dificuldade em se obter
história clássica de DM descompensado, o que
dificulta muito o diagnóstico de CAD; (2) o metabolis-
mo basal mais acelerado e a maior superfície corpó-
rea relativa requerem mais precisão na administração
de fluidos e eletrólitos; (3) há mais predisposição ao
edema cerebral, já que os mecanismos cerebrais e
autorregulatórios não estão completamente desen-
volvidos em crianças menores; (4) a omissão de insu-
lina é a causa mais significativa de CAD recorrente,
principalmente em adolescentes, adolescentes; (5)
em crianças mais jovens associa-se ao atraso no
diagnóstico deDM2.
180mg/dL) promove diurese osmótica com desidrata-
ção e perda de eletrólitos. Os vômitos, consequentes
à cetose, agravam a desidratação. A depleção de água
e eletrólitos ocorre primordialmente no compartimento
intracelular e a seguir no extracelular, com a intensida-
de da perda dependente da gravidade da doença,
duração, ingestão de fluidos, etc. Esse fenômeno
estimula a produção de hormônios contrarregulado-
res, gerando um ciclo vicioso. A cetoacidose pode ser
agravada por acidose lática produzida por redução da
perfusão tecidual ou sepse.

FISIOPATOLOGIA FATORES DE RISCO E FATORES DESENCADEANTES

A CAD resulta da deficiência de insulina e
O risco da ocorrência de CA em crianças com
aumento dos níveis circulantes de hormônios contrar-
DM1 é maior naquelas que possuem história de mau
reguladores, como catecolaminas, glucagon, cortisol e
controle glicêmico ou CA prévia, decorrentes de má
hormônio do crescimento. Associa-se à instalação de
um estado catabólico, com produção aumentada de adesão ao tratamento, habitualmente encontrada em
glicose (via glicogenólise e gliconeogênese) e diminui- adolescentes, crianças com distúrbios psiquiátricos
ção do uso de glicose pelos tecidos periféricos, resul- (inclusive alimentares), círculo familiar instável e
tando em hiperglicemia, hiperosmolaridade e aumento acesso limitado aos serviços de saúde.
da lipólise e cetogênese, o que causa cetonemia e
acidose metabólica. A hiperglicemia (maior que

957
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

CONSTITUEM OS PRINCIPAIS FATORES ABORDAGEM DA CAD

DESENCADEANTES DA CAD:
• Deficiência absoluta de insulina ao diagnóstico O exame clínico é a base de todo diagnóstico
de DM1 (ou muito raramente DM2), omissão ou erro na
administração das doses de insulina, falha ou e permite identificar a presença de CAD, entretanto,
desconexão prolongada da bomba de insulina;
precisa ser completado com exames laboratoriais,
• Deficiência relativa de insulina devido a necessários para confirmação do diagnóstico e orien-
infecção (30-40% dos casos); estresse físico ou
psicológico por agravamento de doença intercorrente, tação do tratamento de comorbidades. Deve-se
acidente ou trauma; puberdade
também determinar o(s) fator(es) desencadeante(s)
da CAD, com investigação cuidadosa de doenças
infecciosas, que constituem sua principal causa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A CAD surge com a descompensação do DM, Pacientes com CA grave (pH < 7,1), longa
caracterizado pela poliúria, polidipsia e emagrecimen- duração da sintomatologia, sinais de choque ou insta-
to, que evolui com desidratação, náuseas, vômitos, bilidade hemodinâmica, alteração do nível de consci-
hiperventilação (respiração de Kussmaul) e hálito cetô- ência, ou que possuam risco aumentado de desenvol-
nico. Podem ser observados também dor abdominal ver edema cerebral (crianças < 5 anos, acidose
(simulando abdome agudo), anorexia progressiva, grave, pCO2 baixa, ureia plasmática elevada) devem
letargia, alteração da consciência e síndrome febril ser encaminhados para internação em CTI. Nessa
associada ou não a infecção. eventualidade, outros critérios a serem analisados
são hiperglicemia grave (> 600mg/dL), alterações
eletrolíticas graves com alterações no ECG e existên-
DIAGNÓSTICO
cia de condições inadequadas de tratamento e/ou
monitorização nas unidades de urgência.
CONSISTEM EM CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA CAD A
PRESENÇA DE:
• Hiperglicemia > 200mg/dL*
• pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou
bicarbonato < 15mmol/L;
• Cetonemia > 3mmol/L e cetonúria.
*A hiperglicemia é usualmente elevada, mas não
obrigatória. Crianças pequenas, parcialmente tratadas
ou com baixa ingestão de carboidratos, assim como
adolescentes grávidas, podem apresentar CAD com
níveis de glicemia quase normais (cetoacidose
euglicêmica).

CLASSIFICAÇÃO

A CAD DIABÉTICA PODE SER CLASSIFICADA DE

ACORDO COM SUA GRAVIDADE EM:
• Leve: pH entre 7,2 e 7,3 ou bicarbonato <
15mmol/L;
• Moderada: pH entre 7,1 e 7,2 ou bicarbonato <
10mmol/L;
• Grave: pH < 7,1 ou bicarbonato < 5mmol/L
MONITORIZAÇÕES CLÍNICA E BIOQUÍMICA
Devem ser realizadas avaliações e anotações
periódicas de parâmetros clínicos e bioquímicos, por
sua importância no acompanhamento da resposta
terapêutica. São de importância;

1.Monitorização rigorosa dos sinais vitais (FC, FR,

PA) inicial de 1/1 hora;

958
2. Observação neurológica de 1/1 hora: Escala de
Coma de Glasgow, sinais de edema cerebral (cefa-
leia, bradicardia, vômitos, redução do nível de consci-
ência ou sinais focais, aumento da PA, redução da
saturação de oxigênio);

3. Quantidade de insulina administrada;

4. Balanço hídrico rigoroso de 6/6 horas;

5. Glicemia capilar repetida de 1/1 hora nas primeiras

12 horas e, após, de 2/2 horas, até melhora da acido-
se, ou nos horários padronizados (antes das refei-
ções, duas horas depois das refeições e de madruga-
da). A diminuição da glicemia, se não acompanhada
de melhora do ânion gap ou da acidose, não significa
melhora clínica. Deve ser solicitada a glicemia venosa
para conferir algumas medidas capilares, que podem
estar alteradas pela perfusão periférica diminuída;
6. Gasometria venosa, uremia, hematócrito e ionogra-
ma de 4/4 horas, até a correção dos distúrbios meta-
bólicos (melhora da acidose, do ânion gap e da
osmolalidade sérica);
7. Cetonas urinárias ou beta-hidroxibutirato de 2/2
horas;
8. Cálculos:
• Ânion gap = Na+ – (Cl- + HCO3- ) [VR:
12±2]. É o primeiro parâmetro a indicar melhora clíni-
ca com o tratamento;
• Sódio corrigido = Na (mEq/L) + 2 x [ (glicemia
(mg/dL) – 100) / 100 ];
• Osmolalidade sérica efetiva = 2 x [Na+
(mEq/L) + glicemia (mg/dL)/18 + ureia (mg/dL)/6
[VR ~ 290 mOsm/L].
TRATAMENTO
TERAPIA HIDROELETROLÍTICA
Os cálculos necessários à terapia hidreletrolítica
requerem que o paciente seja pesado durante o
atendimento, e assim se compare com seu peso
prévio, informado pelo acompanhante. Os pacientes
com CA apresentam deficiência de volume extracelu-
lar, que atinge 5 a 10% da água corpórea total. O
comprometimento hemodinâmico é raro em pediatria.
Na CAD grave, considera-se perda de 7 a 10%, e na
moderada, de 5 a 7% da água corpórea total. Consti-
tuem sintomatologia inicial da desidratação intracelular
a presença de sede e alterações da consciência.
A medida da osmolalidade varia de 300 a 350
mmol/ kg, e as dosagens de uremia e de hematócritos
são úteis para avaliar a intensidade da desidratação. A
dosagem de sódio não é confiável, pois a hiperglice-
mia promove hiponatremia dilucional. Por isso, deve-se
calcular o sódio corrigido. Pode ocorrer hipernatremia,
que acompanha a redução da glicemia durante o trata-
mento.
A reposição hidroeletrolítica tem como objeti-
vos: restabelecer o volume circulante, repor sódio e
fluidos, melhorar a filtração glomerular e a depuração
de glicose e cetonas e reduzir risco de edema cere-
bral. Deve ser iniciada antes da insulinoterapia. A
expansão de volume para restaurar a circulação perifé-
rica (reanimação), se necessária, deve começar
imediatamente, por intermédio da infusão de solução
isotônica (NaCl 0,9% ou Ringer Lactato). O volume e
a velocidade de administração dependem do estado
hemodinâmico, e quando clinicamente indicado, por
intermédio, em geral, de 10-20 mL/kg durante 1-2 h
(máximo de 500 mL/h), repetida, se necessário, pelas
próximas 4 a 6 horas.
Deve ser administrada, em seguida, a solução de NaCl

959
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
0,45% com adição de potássio durante 48 h para
repor as deficiências. A reposição não deve ultrapas-
sar 1,5 a 2 vezes a dose de manutenção. O cálculo da
osmolalidade efetiva pode ser útil para determinar a
terapia de reposição, e as perdas urinárias não devem
ser incluídas no cálculo. Pode ser necessário o aumen-
to da oferta de sódio se não houver sua elevação com
a redução da glicemia. A hiper-hidratação associa-se
ao desenvolvimento de edema cerebral, e o uso de
NaCl 0,9% em grande quantidade pode desencadear
acidose metabólica hiperclorêmica.
INSULINOTERAPIA
A re-hidratação reduz a glicemia, entretanto, é
essencial a administração de insulina para normalizar a
glicose plasmática e suprimir a lipólise e cetogênese.
Deve ser iniciada na dose de 0,1 UI/kg/h (50 UI de
insulina regular diluídas em 50 mL de NaCl 0,9%) uma
a duas horas após o início da re-hidratação, IV, em
bomba de infusão contínua, sendo desnecessária e
contraindicada sua administração em bolus. Essa
dose deve ser mantida até o pH atingir 7,3 e o bicarbo-
nato ultrapassar 15 mEq/L, ou até a normalização do
ânion gap. Este período pode demorar mais do que a
normalização da glicemia. A dose pode ser reduzida à
metade se houver sensibilidade elevada à insulina,
desde que a acidose permaneça em resolução. A
glicemia tende a reduzir a 54-90 mg/dL/h. Deve ser
administrada glicose a 5% assim que a glicemia atingir
250 a 300 mg/dL ou antes, se a taxa de redução supe-
rar 54-90 mg/dL/h, para prevenir sua redução abrupta
e a hipoglicemia. A insulina IV, se não estiver disponí-
vel, pode ser substituída pela formulação lispro ou
aspart, administrada de 1/1 hora ou 2/2 horas, na dose
960
de 0,3 UI/ kg seguida de 0,1 U/kg de 1/1 hora, ou
0,15 a 0,2 U/ kg de 2/2 horas. Deve ser iniciada a
administração de solução de glicose a 5% se a glice-
mia reduzir de 250 mg/dL antes de o pH tornar-se
acima de 7,3. A dose de insulina deve ser reduzida
para 0,05 U/ kg/h até resolução da CA, quando a
glicemia estiver abaixo de 250 mg/dL.
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
A deficiência de potássio na CAD é de 3 a 6
mmol/ kg. A perda ocorre principalmente no meio
intracelular e deve-se ao efluxo em troca de íons
hidrogênio, e por vômitos, diurese osmótica e hiperal-
dosteronismo secundário. A administração de insuli-
na e a correção da acidose favorecem o influxo de
potássio para as células, agravando a hipocalemia e
podendo predispor a arritmias cardíacas. A depleção
de potássio ocorre mesmo que seus níveis sanguíne-
os sejam normais. A potassemia é favorecida pela
redução do pH. A diminuição de 0,1 no valor do pH
aumenta em torno de 0,6 mEq/L de potássio. Assim,
deve-se iniciar a reposição deste de forma simultânea
à infusão de volume, se o paciente estiver hipocalêmi-
co, ou com a insulinoterapia, se estiver normocalêmi-
co. Essa reposição pode ser adiada se houver hiper-
calemia, até que haja a ocorrência de diurese. A infu-
são de potássio deve ser iniciada na dose de 40
mmol/L, seguida de ajustes conforme as dosagens
séricas, deve ser mantida até o fim da terapia intrave-
nosa e não deve ultrapassar 0,5 mmol/kg/h. A dose
de insulina pode ser reduzida se a hipocalemia persis-
tir, apesar da sua dose máxima.
REPOSIÇÃO DE FOSFATO
A depleção de fosfato ocorre em decorrência
de diurese osmótica, agravada pelo influxo causado
pela insulinoterapia. A hipofosfatemia significante
ocorre se a dieta permanece suspensa após 24
horas. A reposição não é, em geral, necessária, com
exceção da presença de hipofosfatemia grave (<1
mg/dl) que pode se manifestar como fraqueza inexpli-
cável. Durante a reposição, devem ser monitorados
os níveis de cálcio pelo risco de hipocalcemia.
 altos níveis de uremia e tratamento com bicarbonato. A
ACIDOSE
identificação de edema cerebral em paciente com
CAD associa-se à gravidade da doença. Sugere que a
A acidose é revertida com a administração de
prevenção da CAD é essencial para evitar a ocorrência
fluidos e insulina. Ocorre interrupção da produção e
de edema cerebral.
excreção renal de cetoácidos, que são metaboliza-
dos, gerando bicarbonato. Não há evidências de
Fontes:
benefício da reposição de bicarbonato, e a correção
Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
rápida da acidose por meio da mesma pode resultar
Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15
em hipocalemia e edema cerebral. A reposição de
bicarbonato está indicada somente se houver acido-
se grave (pH <6,9) e hipercalemia grave. Deve ser
usado na dose de 1 a 2 mmol/kg em 60 minutos.

REPOSIÇÃO ORAL DE FLUIDOS

Deve ser iniciada quando houver melhora clíni-

ca. Sua infusão intravenosa deve ser reduzida se for
tolerada. A transição de insulina intravenosa para
subcutânea deve ser realizada quando a dieta oral for
tolerada e a cetoacidose for resolvida. A insulina sub-
cutânea deve ser administrada, em geral, antes de
uma refeição. Para prevenir a hiperglicemia de rebote,
a primeira injeção deve ser dada 15 a 30 minutos
(para a insulina rápida) ou 1 a 2 horas (para insulina
regular) antes de suspender a infusão. A monitoriza-
ção da glicemia é necessária nesse momento.

COMPLICAÇÕES
As complicações da CAD mais temidas por
suas altas mortalidades são edema cerebral, hiper ou
hipocalemia, hipoglicemia, trombose, sepse, infec-
ções e pneumonias aspirativas. O edema cerebral é o
maior responsável pela mortalidade (57 a 87%). A
importância do diagnóstico precoce do edema cere-
bral se deve ao fato de este ter início súbito e
progressão rápida, com a melhora dependendo da
pronta redução da pressão intracraniana. Não é fácil
reconhecer sua sintomatologia inicial, além de a
Escala de Coma de Glasgow não ser útil para este
fim, uma vez que ela não leva em conta cefaleia, vômi-
tos, bradicardia e outros sintomas do edema cerebral.
Os fatores de risco identificados para o edema cere-
bral são: baixa idade, duração e gravidade dos sinto-
mas antes do tratamento, ausência do aumento do
sódio durante o tratamento, baixos níveis de pCO2,

961
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PNEUMONIA COMUNITÁRIA
A
pneumonia adquirida na comunidade é uma
das infecções do trato respiratório inferior. A
história relatada pela mãe ou cuidador é seme-
lhante ao da bronquite aguda, bronquiolite e
outras afecções respiratórias. Há um processo infla-
matório que é a resposta do hospedeiro ao agente
agressor. O quadro clínico é semelhante, independen-
te do agente etiológico – tosse, febre e dificuldade
respiratória.

EPIDEMIOLOGIA

A maioria das crianças tem de 4 a 6 infecções

respiratórias agudas (IRA) por ano. Dessas, apenas
2-3% evoluem para pneumonia. Entretanto, 80% das
mortes por IRA é devido à pneumonia.
São vários os fatores de risco para as IRA de
uma maneira geral e para a pneumonia em particular.
Os mais importantes são a desnutrição, a baixa idade
e as comorbidades que, juntamente com a gravidade
da doença, podem concorrer para o desfecho letal.
Outros fatores como baixo peso ao nascer, permanên-
cia em creche, episódios prévios de sibilos e pneumo-
nia, ausência de aleitamento materno, vacinação
incompleta, variáveis sócio-econômicas e variáveis
ambientais também contribuem para a morbidade e a
mortalidade.
As IRA representam uma das cinco principais
causas de óbito em crianças menores de cinco anos
de idade nos países em desenvolvimento, sendo
responsáveis por cerca de 3 milhões de mortes/ano.
O patógeno não é identificado em até 60%
dos casos de pneumonia, mas o conhecimento do
perfil etiológico das pneumonias é indispensável para
orientar a terapêutica.
A maioria dos estudos publicados na literatura
especializada é originária de países desenvolvidos e,
a despeito da elevada freqüência das pneumonias em
nosso meio, as investigações nacionais sobre esse
tema ainda são escassas.
Agentes mais comumente relacionados a
pneumonia adquirida na comunidade em crianças:
Vírus
Vírus respiratório sincicial, Influenza A ou B,
Parainfluenza, Adenovírus
Mycoplasma pneumoniae
Micoplasma
Chlamydia trachomatis, Chlamydia
Chlamydia
pneumoniae

Streptococcus pneumoniae, Mycobacte-

Bactérias rium tuberculosis, Staphylococcus aureus,
ETIOLOGIA Haemophilus influenzae

Os agentes encontrados são diferentes para

Um grande número de agentes etiológicos é
cada faixa etária. O conhecimento dos agentes espe-
identificado como causa de pneumonia adquirida na
rados irá orientar o tratamento específico.
comunidade (PAC). A dificuldade de se obter amostras
fidedignas e de respostas em tempo hábil tornam a
Os vírus predominam nos primeiros anos e vão
realização da coleta de exames específicos uma práti-
deixando lugar para as bactérias Chlamydia pneumo-
ca não habitual.
niae e Mycoplasma pneumoniae a partir do final do
período pré-escolar.(2,3,7,8)

962
 Até três dias após o nascimento provavelmen-
te se trata de pneumonia adquirida intra-útero, sendo
os agentes etiológicos mais prováveis Streptococcus
do Grupo B, organismos Gram negativos e Listeria
monocytogenes.
A partir do terceiro dia, devemos considerar S.
Aureus e Staphylococcus epidermidis, além dos
gram-negativos.
Entre um e três meses de vida, além dos agen-
tes bacterianos, os agentes da "pneumonia afebril do
lactente" devem ser lembrados: Chlamydia trachoma-
tis, Ureaplasma urealyticum e o vírus respiratório
sincicial
Acima dos três meses de idade, por ordem de
freqüência, os agentes seriam os vírus (respiratório
sincicial, sobretudo), S. pneumoniae, H. influenzae
(tipo b e cepas não tipáveis); S. Aureus, Chlamydia
spp e Mycoplasma pneumoniae têm relevância ainda
desconhecida, mas sempre devem ser considerados
no diagnóstico diferencial.
Em pré-escolares, a participação do S. Aureus
reduz-se e, inversamente, o envolvimento do M. pneu-
moniae se eleva paulatinamente a partir dos 4-5 anos.
Os agentes bacterianos principais continuam sendo
S. pneumoniae e H. influenzae, mas com progressivo
destaque para o primeiro.
Nos escolares e adolescentes, S. pneumoniae
continua sendo o agente bacteriano mais freqüente.
M. pneumoniaee Chlamydia pneumoniae são microor-
ganismos de prevalência crescente. H. influenzae e
vírus têm participação reduzida.
A escolha terapêutica realizada empiricamente
deve ser baseada em agentes esperados para cada
faixa etária (PAC).
ASPECTOS CLÍNICOS
A pneumonia adquirida na comunidade costu-
ma ser precedida por um quadro de infecção viral
alta. A mudança de sinais e sintomas do quadro viral
para o bacteriano pode não ser evidente para os fami-
liares.
Na PAC, o quadro clínico pode ser mais grave, a febre
mais elevada, a prostração mais evidente e a tosse
mais produtiva.
A pneumonia afebril não é freqüente e é mais
encontrada em crianças até os 3 meses de idade. A
intensidade da febre e o comportamento do quadro
febril podem nos ajudar na distinção clínica. Os qua-
dros virais podem apresentar febre superior a 39 °C,
mas após a diminuição da temperatura com anti-tér-
micos ou banhos térmicos, apresenta uma grande
melhora do estado geral, ao passo que nas infecções
bacterianas a prostração se mantêm. Toxemia, palidez
e cianose acompanham a prostração e mostram rela-
ção com a gravidade do caso.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
O diagnóstico de pneumonia pode se basear
em dados clínico-radiológicos. Os dados clínicos são
essenciais na prática médica, principalmente nos
países em desenvolvimento. A Organização Mundial
da Saúde (OMS) vem preconizando há mais de duas
décadas a valorização da queixa de "tosse e freqüên-
cia respiratória elevada" como indicativo de pneumo-
nia em crianças menores de 5 anos. O Ministério da
Saúde do Brasil adotou e adaptou tais normas, trans-
formando-as em política pública de saúde no país há
cerca de 20 anos, através da ação de saúde denomi-
nada Controle das Infecções Respiratórias Agudas
(IRA).
A valorização de dados clínicos, acrescidos de
parâmetros objetivos, como a medida da saturação
periférica de oxigênio (SpO2), devem ser emprega-
963
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

dos na prática para avaliação da gravidade da pneu-
monia.
A taquipnéia com ou sem dispnéia é mais
encontrada nos casos de PAC, sendo este o sintoma
mais importante no seu diagnóstico. Quanto menor for
a criança, mais perceptível será a dificuldade ventilató-
ria. A taquipnéia, na presença de febre, deve ser reava-
liada após a diminuição da temperatura.
padrão anatômico e a extensão da pneumonia. Deve
ser realizada após a inspeção torácica. O choro pode
prejudicar a ausculta. Em crianças, é freqüente o
comprometimento brônquico com estertores finos
médios e grossos. À ausculta, o murmúrio vesicular
poderá estar diminuído na condensação por pneumo-
nia, como também nas grandes atelectasias e nos
derrames pleurais.

A tosse é um dos sintomas mais encontrados CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA GRAVIDADE DE

nas doenças respiratórias, não sendo específica da PNEUMONIAS EM CRIANÇAS DE 2 MESES A 5 ANOS
PAC. A história de outros episódios de desconforto SEGUNDO A OMS (2005)
respiratório chama a atenção para doença com hiper-
reatividade brônquica. Sinal ou Sintoma Classificação

Outras manifestações clínicas, tais como irrita-

Pneumonia muito
bilidade, cefaléia, redução do apetite e vômitos podem Cianose central
grave
ser relatados. O meningismo pode ser encontrado nas
PAC de acometimento dos segmentos posteriores. A Dificuldade respiratória grave ( por Pneumonia muito
dor pleurítica, com respiração entrecortada e posição exemplo, movimentos involuntários da grave
cabeça)
antálgica, pode ocorrer no derrame pleural. A dor
abdominal caracteriza derrame pleural mais diafragmá- Pneumonia muito
tico, não sendo infreqüente o diagnóstico de pneumo- Incapacidade de beber grave
nias com base em uma radiografia de abdômen.
Pneumonia grave
Tiragem subcostal
O exame físico e a avaliação geral da criança
devem ser realizados. A modificação do humor, a irrita-
bilidade, a falta de atenção ao ambiente, a habilidade Respiração rápida
para mamar ou tomar líquidos, a movimentação, o sorri- ≥ 60 rpm em < 2 meses Pneumonia
≥ 50 rpm de 2 meses a 1 ano
so e a vocalização devem ser observados. ≥ 40 rpm de 1 a 4 anos

No exame físico do aparelho respiratório deve- Estertores crepitantes à ausculta

Pneumonia
mos identificar a taquidispnéia. A medida da freqüên- pulmonar
cia respiratória (FR) mostra uma relação estreita com a
gravidade da PAC e com a hipoxemia. Os valores con- Nenhum dos sinais Não é pneumonia
siderados normais variam de acordo com a idade: até
os 2 meses, FR = 60 ipm; de 2 meses a 12 meses FR
= 50 ipm; acima de 12 meses, FR = 40 ipm.
Os lactentes com menos de dois meses com
pneumonia representam um grupo especial de
A presença de retração intercostal é um sinal
pacientes, para os quais está indicada a internação,
de gravidade da doença e seu achado é indicativo de
devido ao risco de agentes Gram negativos, estrepto-
internamento. É mais observado em crianças peque-
cocos b hemolíticos e Staphylococcus aureus como
nas de até dois anos de idade. O batimento de asas
causadores de pneumonia. Nesta faixa etária, portan-
nasais pode ser observado, assim como a presença de
to, qualquer pneumonia é considerada grave.
um estridor expiratório contínuo, decorrente do fecha-
mento das cordas vocais com intuito de elevar a pres-
são expiratória final, o que é um sinal de gravidade.

A ausculta pulmonar varia de acordo com o

964
 INDICAÇÕES DE TRANSFERÊNCIA CONDUTA GERAL
PARA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Recomenda-se a transferência para uma
Recomenda-se a transferência para uma unida- unidade de terapia intensiva o paciente que apresen-
de de terapia intensiva o paciente que apresente: te:

• Tiragem subcostal grave

• Taquipnéia de acordo com a faixa etária.
• SpO2 < 92% com fração inspirada de oxigênio >
• Gemência respiratória.
60%
• Cianose central
• Hipotensão arterial
• Incapacidade de deglutição pela dificuldade
• Evidência clínica de grave falência respiratória
respiratória
e exaustão
• Apnéia recorrente ou respiração irregular
A agitação pode ser o primeiro sinal de hipo-
xemia em crianças, antes mesmo da cianose.
Subentende-se que, se o paciente chega ao
serviço de saúde com pelo menos um desses sinais ou
sintomas, ele deva ser encaminhado para uma unidade
de terapia intensiva. Administração de líquidos :

A transferência para a unidade de terapia inten-
siva deve ocorrer na presença de hipoxemia não
responsiva, na presença de instabilidade hemodinâmi-
ca e na falência respiratória
INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA E LABORATORIAL
A radiografia de tórax é utilizada no diagnóstico
de pacientes com suspeita de pneumonia. A utilidade
clínica do diagnóstico da radiografia deve ser acopla-
da ao diagnóstico clínico com exame físico, que
sempre deve anteceder qualquer exame laboratorial ou
radiológico.
A administração de líquidos por via intravenosa
(IV) deve ser vigiada atentamente pelo risco de
sobrecarga hídrica. Isso inclui a antibioticoterapia, que
pode ser via intramuscular ou preferencialmente oral,
sempre que possível A utilização da via intravenosa
(IV), para a reposição de líquidos é recomendada
apenas em casos de desidratação grave, choque
séptico e situações em que a via oral não possa ser
utilizada. Nestas circunstâncias, uma vez que a
hipovolemia tenha sido corrigida, os líquidos devem ser
administrados em cerca de 80% das necessidades
básicas para a criança.

• Leucograma
• PCR
• Hemocultura
• Pesquisa de vírus respiratórios

965
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Antibióticos de primeira escolha são a amoxicilina ou a Fontes:

penicilina procaína. Apesar do aumento da resistência do
Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na
pneumococo nos últimos anos, recomendamos as doses
comunidade em pediatria:
habituais dos betalactâmicos no tratamento da
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000
pneumonia adquirida na comunidade. O uso abusivo de 700002&script=sci_arttext
antibióticos em quadros virais pode aumentar a
resistência à penicilina.

ANTIBIOTICOTERAPIA RECOMENDADA

MEDICAMENTO DOSE

Amicacina 15 mg/kg/dia (8/8 ou 12/12h) IV

Amoxicilina 50 mg/kg/dia (8/8 h) VO

100 mg/kg/dia (6/6 h) VO/200 mg/kg/dia

Ampicilina
(6/6h) IM/IV

Cefalotina 100-200 mg/kg/dia (6/6 h) IV

Cefalexina 50 mg/kg/dia (6/6 h) VO

Ceftriaxona 50-100 mg/kg/dia (12/12 h) IV

30-100 mg/kg/dia VO (12/12 h) IV ou IM

Cefuroxima
(8/8h ou 12/12h)
50 A 70 mg/kg/dia (6/6 h); máximo de 1g por
Cloranfenicol
dia VO ou IV

Oxacilina 100-200 mg/kg/dia (6/6 h) IV

Eritromicina 30-40 mg/kg/dia (6/6 h) VO

Gentamicina 5-7,5 mg/kg/dia (8/8 h) VO

Penicilina G 100.000 U/kg/dia (4/4 h ou 6/6 h) IV

Cristalina
Penicilina G 50.000 U/kg/dia (12/12 h ou 24/24 h) IM
Procaína
40 mg/kg/dia de SMZ ou 8mg/kg/dia de
SMZ + TMP
TMP (12/12h) VO

IV: intravenosa - VO: via oral - IM: intramuscular

SMZ: sulfametoxazol - TMP: trimetroprim

966
TUBERCULOSE
A
tuberculose (TB), no Brasil, representa um
grande desafio à saúde pública. Apesar dos
atuais esforços para seu controle, dados da
Organização Mundial de Saúde (OMS)
indicam que o Brasil está entre os 22 países com
maior número de casos de TB, sendo responsável por
82% dos casos mundiais e 75% dos casos envolven-
do crianças.1 Há aproximadamente 1 milhão de casos
de TB na população infantil mundial, e a doença é
responsável por 130 mil mortes por ano, o que faz
com que a TB seja uma das 10 principais causas de
morte em crianças no mundo.

O grande desafio relacionado à TB infantil é o

seu diagnóstico, dificultado pela ausência de um
exame que possa ser considerado padrão-ouro. As
técnicas diagnósticas classicamente utilizadas em
adultos apresentam baixa sensibilidade e especifici-
dade em crianças, e a confirmação pela identificação
bacteriológica nem sempre é possível.

A tuberculose é uma doença infecciosa causa-

da pelo Mycobacterium tuberculosis, bactéria transmi-
tida por via aérea em praticamente a totalidade dos
Ao término da infância e ao início da adoles-
casos. A infecção ocorre a partir da inalação de núcle-
cência (10 anos ou mais) aparecem formas seme-
os secos de gotículas contendo bacilos expelidos
lhantes às encontradas em adultos. As lesões
pela tosse, fala ou espirro de doente com tuberculose
passam a ser mais extensas, nos terços superiores
ativa de vias respiratórias (pulmonar ou laríngea). Os
dos pulmões, escavadas e disseminadas bilateral-
doentes bacilíferos, isto é, aqueles cuja baciloscopia
mente. Os pacientes quase sempre têm sintomas
de escarro é positiva, são a principal fonte de infec-
respiratórios e são mais frequentes resultados positi-
ção. Doentes de tuberculose pulmonar com bacilos-
vos à baciloscopia. Nessa faixa de idade, é fácil reali-
copia negativa, mesmo que tenham resultado positivo
zar o exame de escarro e o diagnóstico pode ser
à cultura, são muito menos eficientes como fontes de
comprovado pelos métodos bacteriológicos conven-
transmissão, embora isto possa ocorrer.
cionais (baciloscopia e cultura).

O DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE NA CRIANÇA TUBERCULOSE PULMONAR NA CRIANÇA

A TB na criança (menores de 10 anos) apre- As manifestações clínicas podem ser variadas.

senta especificidades que devem ser consideradas
durante sua investigação diagnóstica. A forma pulmo-
nar difere do adulto, pois costuma ser abacilífera, isto
é, negativa ao exame bacteriológico, pelo reduzido
número de bacilos nas lesões. Além disso, crianças,
em geral, não são capazes de expectorar.
O achado clínico que chama atenção na maioria dos
casos é a febre, habitualmente moderada, persistente
por 15 dias ou mais e frequentemente vespertina.
São comuns irritabilidade, tosse, perda de peso,
sudorese noturna, às vezes profusa; a hemoptise é
rara. Muitas vezes, a suspeita de tuberculose é feita

967
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
em crianças com diagnóstico de pneumonia sem
melhora com o uso de antimicrobianos para germes
comuns. Há predomínio da localização pulmonar
sobre as demais formas de tuberculose, isto é, as
formas extrapulmonares. Os achados radiográficos
mais sugestivos da tuberculose pulmonar em crian-
ças são: adenomegalias hilares e/ou paratraqueais
(gânglios mediastínicos aumentados de volume);
pneumonias com qualquer aspecto radiológico, de
evolução lenta, às vezes associadas a adenomegalias
mediastínicas, ou que cavitam durante a evolução;
infiltrado nodular difuso (padrão miliar).
O diagnóstico de tuberculose pulmonar, na
prática, segundo o sistema de escore validado em
nosso meio, pelo sistema de pontuação:
• < 30 pontos – a criança deverá continuar a ser
investigada. Deverá ser feito diagnóstico diferencial
com outras doenças pulmonares e podem ser empre-
gados métodos complementares de diagnóstico nesse
sentido como lavado gástrico, broncoscopia, escarro
induzido, punções e métodos rápidos.
A prova tuberculínica pode ser interpretada
como sugestiva de infecção por M. tuberculosis
quando igual ou superior a 5mm em crianças não
vacinadas com BCG, crianças vacinadas há mais de
dois anos ou com qualquer condição imunodepresso-
ra. Em crianças vacinadas há menos de dois anos,
considera-se sugestivo de infecção PT igual ou supe-
rior a 10mm.

• 40 pontos – permite iniciar o tratamento do

paciente;
• 30 pontos – pode ser considerado como
indicativo de tuberculose e orienta o início de trata-
mento da criança a critério clínico; e

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSE PULMONAR EM CRIANÇAS E EM ADOLESCENTES NEGATIVOS À BACILOSCOPIA

CONTATO
TESTE
QUADRO CLÍNICO - RADIOLÓGICO COM ADULTO ESTADO NUTRICIONAL
TUBERCULÍNICO*
TUBERCULOSO
Adenomegalia hilar ou
Febre ou sintomas como: padrão miliar ≥ 5mm em não vacinados
tosse, adinamia, expecto- Condensação ou infiltrado com BCG;
(com ou sem escavação)
ração, emagrecimento, inalterado >2 semanas Próximo, nos últimos dois vacinados ≥ 2 anos; Desnutrição grave
sudorese > 2 semanas Condensação ou infiltrado anos imunossuprimidos ou ≥
(com ou sem escavação) > 10mm em vacinados < 2
2 semanas evoluindo com anos
piora ou sem melhora
com antibióticos para
germes comuns
15 pts 15 pts 10 pts 15 pts 5 pts

Condensação ou infiltrado
Assintomático ou com de qualquer tipo < 2
sintomas < 2 semanas semanas
5 pts Ocasional ou negativo 0 - 4mm

Infecção respiratória com

melhora após uso de
antibióticos para germes Radiografia normal
comuns ou sem antibióti-
cos 0 pts 0 pts 0 pts

Maior ou igual a 40 PONTOS 30 a 35 PONTOS Igual ou inferior a 25 PONTOS

INTERPRETAÇÃO: Diagnóstico muito provável Diagnóstico possível Diagnóstico pouco provável

968
 O lavado gástrico somente é indicado quando
TRATAMENTO
for possível a realização de cultura para M. tuberculo-
sis. O exame de escarro (baciloscopia e cultura), em
Em crianças menores de 5 anos que apresen-
geral, somente é possível a partir dos 5 ou 6 anos de
tem dificuldade para ingerir os comprimidos, reco-
idade.
menda-se o uso dos medicamentos em forma de
xarope ou suspensão.
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR NA CRIANÇA

Cerca de 20% dos casos de TB em crianças Esquema básico 2RHZ/4RH para criança (EB)
têm apresentação extrapulmonar. As formas mais (2RHZ /4RH)
frequentes são: ganglionar periférica, pleural, óssea e Indicação:
a meningoencefálica.
A. Casos novos de crianças (< 10 anos), de todas
as formas de tuberculose pulmonar e extrapulmonar
TUBERCULOSE PERINATAL (exceto a forma meningoencefálica), infectados ou não
pelo HIV; e
É a forma de TB do recém-nascido, cuja trans-
missão pode ocorrer durante a gravidez (TB congêni- B. Retratamento: recidiva (independentemente
ta) ou no período neonatal. Na TB congênita, a trans- do tempo decorrido do primeiro episódio) ou retorno
missão ocorre por disseminação hematogênica da TB
após abandono com doença ativa em crianças (< 10
materna, da tuberculose genital (endometrite, cervici-
anos), exceto a forma meningoencefálica.
te) e por aspiração ou ingestão do líquido amniótico
infectado ou das secreções genitais ou do colostro. É
uma forma rara. No período pós-natal, a transmissão
pode ocorrer por meio do contato intradomiciliar do
ESQUEMA BÁSICO PARA O TRATAMENTO
recém-nascido com indivíduos com TB pulmonar
DA TB EM CRIANÇAS (< 10 ANOS)
bacilífera.
PESO DO DOENTE
Na TB congênita, o parto prematuro ocorre em FASES DO Até 20kg
> 21 kg a > 36 kg a
> 45kg
35kg 45kg
cerca de 50% dos casos. O recém-nascido cursa TRATAMENTO FÁRMACOS
com quadro de infecção congênita ou sepse bacte- mg/kg/dia mg/dia mg/dia mg/dia

riana: febre, letargia ou irritabilidade, dificuldade

R 10 300 450 600
respiratória, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, 2 RHZ
distensão abdominal, otorreia, lesões dermatológicas, Fase de H 10 200 300 400
anorexia, vômitos, diarreia com sangue, icterícia, con- Ataque
vulsões, cianose, apneia, ascite, pouco ganho de Z 35 1000 1500 2000
peso, anemia, plaquetopenia. A letalidade é superior
4 RHZ R 10 300 450 600
a 50%, mesmo com o tratamento adequado. Fase de
Manutenção
A TB perinatal pode ser suspeitada em recém- H 10 200 300 400
–nascidos, cuja mãe teve TB ativa grave durante a
gravidez ou, após o parto, esteve em contato com
qualquer pessoa da família com TB. Justifica-se o
exame da placenta (histopatologia e cultura para M.
Fontes:
tuberculosis) no caso de recém-nascido, cuja mãe
está com TB em atividade no momento do parto. No
MANUAL DE RECOMENDAÇÕES PARA O CONTROLE DA
recém-nascido, aparece o padrão miliar à radiografia
em metade dos casos; a ultrassonografia abdominal TUBERCULOSE NO BRASIL:
pode mostrar pequenos focos no fígado e baço, http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_reco
macronódulos e dilatação do trato biliar; podem ser mendacoes_controle_tuberculose_brasil.pdf
necessárias biópsias de fígado ou medula óssea. O
tratamento segue o esquema básico associado à
piridoxina até o final, para reduzir o risco dos efeitos
colaterais da isoniazida.

969
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

IMUNIZAÇÃO
CALENDÁRIO NACIONAL DE VACINAÇÃO
As vacinas ofertadas na rotina dos serviços de
saúde são definidas nos calendários de vacinação,
nos quais estão estabelecidos:
• Os tipos de vacina;
• O número de doses do esquema básico e dos
reforços;
• A idade para a administração de cada dose; e
• O intervalo entre uma dose e outra no caso do
imunobiológico cuja proteção exija mais de uma dose.
• Saturação periférica de oxigênio (SpO2) menor
que 92%
CONTRAINDICAÇÕES, SITUAÇÕES ESPECIAIS,
ADIAMENTO, VACINAÇÃO SIMULTÂNEA E
FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
Alguns fatores, situações e condições podem
ser considerados como possíveis contraindicações
gerais à administração de todo imunobiológico e
devem ser objeto de avaliação, podendo apontar a
necessidade do adiamento ou da suspensão da vaci-
nação. Especial atenção deve ser dada às falsas con-
traindicações, que interferem de forma importante
para o alcance das metas e dos percentuais de
cobertura dos grupos-alvo. Em geral, as vacinas bac-
terianas e virais atenuadas não devem ser administra-
das a usuários com imunodeficiência congênita ou
adquirida, portadores de neoplasia maligna, em trata-
mento com corticosteroides em dose imunossupres-

Considerando o risco, a vulnerabilidade e as

especificidades sociais, o programa nacional de
imunizações (PNI) define calendários de vacinação
com orientações específicas para crianças, adoles-
centes, adultos, gestantes, idosos e indígenas. As
vacinas recomendadas para as crianças têm por obje-
tivo proteger esse grupo o mais precocemente possí-
vel, garantindo o esquema básico completo no
primeiro ano de vida e os reforços e as demais vacina-
ções nos anos posteriores.

A inserção de um novo imunobiológico no

programa e o estabelecimento de novos grupos
populacionais são decisões respaldadas em bases
técnicas e científicas, tais como:

• evidência epidemiológica;
• eficácia e segurança da vacina; e
sora e em outras terapêuticas imunodepressoras
• garantia da sustentabilidade da estratégia, (quimioterapia, radioterapia etc.), bem como gestan-
como, por exemplo, pela capacidade de produção dos tes, exceto em situações de alto risco de exposição a
algumas doenças virais preveníveis por vacinas,
laboratórios públicos nacionais e capacidade institu-
como, por exemplo, a febre amarela.
cional de armazenamento e distribuição.

970
 res de 18 meses de idade, mas que não apresentam
alterações imunológicas e não registram sinais ou
CONTRAINDICAÇÕES COMUNS A TODO sintomas clínicos indicativos de imunodeficiência,
IMUNOBIOLÓGICO podem receber todas as vacinas dos calendários de
vacinação e as disponíveis no Centro de Referência
A contraindicação é entendida como uma con- para Imunobiológicos Especiais (CRIE) o mais preco-
dição do usuário a ser vacinado que aumenta, em cemente possível.
muito, o risco de um evento adverso grave ou faz com
que o risco de complicações da vacina seja maior do • Usuários com imunodeficiência clínica ou
que o risco da doença contra a qual se deseja prote- laboratorial grave não devem receber vacinas de
ger. Para todo imunobiológico, consideram-se como agentes vivos atenuados.
contraindicações:
• O usuário que fez transplante de medula
• A ocorrência de hipersensibilidade (reação óssea (pós-transplantado) deve ser encaminhado ao
anafilática) confirmada após o recebimento de dose CRIE de seis a doze meses após o transplante, para
revacinação conforme indicação.
anterior; e
• História de hipersensibilidade a qualquer com-
ponente dos imunobiológicos.
• É considerada imunossupressora a dose superior a 2
mg/kg/dia de prednisona ou equivalente para crianças e acima
de 20 mg/kg/dia para adultos por tempo superior a 14 dias.

NOTAS:
• Doses inferiores às citadas, mesmo por período
• A ocorrência de febre acima de 38,5ºC, após a administração
prolongado, não constituem contraindicação.
de uma vacina, não constitui contraindicação à dose subse-
quente.
• O uso de corticoides por via inalatória ou tópicos ou em
• Quando ocorrer febre, administre antitérmico de acordo com esquemas de altas doses em curta duração (menor do que 14
a prescrição médica. dias) não constitui contraindicação de vacinação.

• Não indique o uso de paracetamol antes ou imediatamente

após a vacinação para não interferir na imunogenicidade da
ADIAMENTO DA VACINAÇÃO

SITUAÇÕES ESPECIAIS Situações para o adiamento da administração

de um imunobiológico:
São situações que devem ser avaliadas em
suas particularidades para a indicação ou não da
• Usuário de dose imunossupressora de corticoi-
vacinação:
de – vacine 90 dias após a suspensão ou o término do
• Usuários que fazem uso de terapia com corti- tratamento.
costeroides devem ser vacinados com intervalo de, • Usuário que necessita receber imunoglobulina,
pelo menos, três meses após a suspensão da droga. sangue ou hemoderivados – não vacine com vacinas de
agentes vivos atenuados nas quatro semanas que
• Usuários infectados pelo HIV precisam de
antecedem e até 90 dias após o uso daqueles produtos.
proteção especial contra as doenças imunopreveníveis,
• Usuário que apresenta doença febril grave –
mas é necessário avaliar cada caso, considerando-se
não vacine até a resolução do quadro, para que os
que há grande heterogeneidade de situações, desde o
sinais e sintomas da doença não sejam atribuídos ou
soropositivo (portador assintomático) até o imunode-
confundidos com possíveis eventos adversos relacio-
primido, com a doença instalada.
nados à vacina
• Crianças filhas de mãe com HIV positivo, meno-

971
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
VACINAÇÃO SIMULTÂNEA
A vacinação simultânea consiste na adminis-
tração de duas ou mais vacinas no mesmo momento
em diferentes regiões anatômicas e vias de adminis-
tração. De um modo geral, as vacinas dos calendá-
rios de vacinação podem ser administradas simulta-
neamente sem que ocorra interferência na resposta
imunológica, exceto as vacinas FA, tríplice viral,
contra varicela e tetra viral, que devem ser administra-
das com intervalo de 30 dias.
FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
São exemplos de situações que caracterizam
a ocorrência de falsas contraindicações:
• Doença aguda benigna sem febre – quando a
criança não apresenta histórico de doença grave ou
infecção simples das vias respiratórias superiores.
• Prematuridade ou baixo peso ao nascer – as
vacinas devem ser administradas na idade cronológica
recomendada, com exceção para a vacina BCG, que
deve ser administrada nas crianças com peso ≥ 2 kg.
• Ocorrência de evento adverso em dose anterior
de uma vacina, a exemplo da reação local (dor, verme-
lhidão ou inflamação no lugar da injeção).
• Diagnósticos clínicos prévios de doença, tais
como tuberculose, coqueluche, tétano, difteria, polio-
mielite, sarampo, caxumba e rubéola.
• Doença neurológica estável ou pregressa com
sequela presente.
• Antecedente familiar de convulsão ou morte
súbita.
• Alergias, exceto as alergias graves a algum
componente de determinada vacina (anafilaxia com-
provada).
• História de alergia não específica, individual ou
familiar.
• História familiar de evento adverso à vacinação
(exemplo: convulsão).
972
• Uso de antibiótico, profilático ou terapêutico e
antiviral.
• Tratamento com corticosteroides em dias
alternados em dose não imunossupressora.
• Uso de corticosteroides inalatórios ou tópicos
ou com dose de manutenção fisiológica.
• Quando o usuário é contato domiciliar de
gestante, uma vez que os vacinados não transmitem os
vírus vacinais do sarampo, da caxumba ou da rubéola.
• Convalescença de doenças agudas.
• Usuários em profilaxia pós-exposição e na
reexposição com a vacina raiva (inativada).
• Internação hospitalar.
• Mulheres no período de amamentação (consi-
dere as situações de adiamento para a vacina febre
amarela).
VACINAS
Vacina BCG
A vacina BCG (bacilo de Calmette e Guérin) é
apresentada sob a forma liofilizada em ampola
multidose, acompanhada da ampola do diluente
específico para a vacina.
Composição : A vacina é preparada com bacilos vivos, a
partir de cepas do Mycobacterium bovis, atenuadas
com glutamato de sódio. A subcepa utilizada no Brasil é
a Moureau-Rio de Janeiro, mantida sob sistema de
lote-semente no Status Serum Institut de Copenhagen,
na Dinamarca.
Indicação : A vacina é indicada para prevenir as formas
graves da tuberculose (miliar e meníngea).
Contraindicação: A vacina é contraindicada nas
situações gerais já citadas anteriormente, bem como
para os usuários a partir dos 5 anos de idade portadores
de HIV, mesmo que assintomáticos e sem sinais de
imunodeficiência. A administração da vacina BCG deve
ser adiada quando a criança apresentar peso inferior a 2
kg, devido à escassez do tecido cutâneo (panículo
adiposo), e quando apresentar lesões graves de pele.
Esquema, dose e volume : O esquema de vacinação com
a vacina BCG corresponde à dose única o mais
precocemente possível, preferencialmente nas
primeiras 12 horas após o nascimento, ainda na
maternidade. Na rotina, a vacina pode ser administrada
em crianças até 4 anos, 11 meses e 29 dias.
No caso de contato intradomiciliar de paciente
com diagnóstico de hanseníase que não apresenta sinais
e sintomas, independentemente de ser paucibacilar (PB)
ou multibacilar (MB), o esquema de vacinação deve
considerar a história vacinal do contato da seguinte
forma:
• Contatos intradomiciliares com menos de 1 ano
de idade comprovadamente vacinados não necessitam
da administração de outra dose de BCG.
• Para contatos intradomiciliares com mais de 1
ano de idade, adote o seguinte esquema:
• - contato domiciliar sem cicatriz vacinal ou na
incerteza da existência de cicatriz vacinal – administre
uma dose de BCG;
• - contato domiciliar comprovadamente vacinado
com a primeira dose – administre outra dose de BCG
(mantenha o intervalo mínimo de seis meses entre as
doses);
• - contato domiciliar com duas doses/cicatrizes –
não administre nenhuma dose adicional.
• A vacina BCG para crianças e adultos com HIV
positivo também segue tais recomendações: Crianças
filhas de mãe com HIV positivo podem receber a vacina o
mais precocemente possível até os 18 meses de idade, se
assintomáticas e sem sinais de imunodeficiência.
• Crianças com idades entre 18 meses e 4 anos, 11
meses e 29 dias, não vacinadas, somente podem receber
a vacina BCG após sorologia negativa para HIV; para
estes indivíduos, a revacinação é contraindicada.
• A partir dos 5 anos de idade, indivíduos
portadores de HIV não devem ser vacinados, mesmo que
assintomáticos e sem sinais de imunodeficiência.
Entretanto, os portadores de HIV que são contatos
intradomiciliares de paciente com hanseníase devem ser
avaliados do ponto de vista imunológico para a tomada
de decisão. Pacientes sintomáticos ou assintomáticos
com contagem de LT CD4+ abaixo de 200/mm3 não
devem ser vacinados.
• A presença da cicatriz vacinal é considerada
como dose para efeito de registro, independentemente
do tempo transcorrido desde a vacinação até o
aparecimento da cicatriz.
• Para crianças que foram vacinadas com a
vacina BCG e que não apresentem cicatriz vacinal após 5
meses, revacine-as apenas uma vez, mesmo que não
apresentem cicatriz novamente.
• Os recém-nascidos contatos de indivíduos
bacilíferos deverão ser vacinados somente após o
tratamento da infecção latente da tuberculose ou a
quimioprofilaxia.
• Ao administrar dose adicional em contato de
paciente de hanseníase, respeite o intervalo de seis
meses da dose anterior. Administre um pouco acima
(+ou- 1cm) da cicatriz existente.
• Em gestante contato de indivíduo portador de
hanseníase, a vacinação com BCG deve ser adiada para
depois do parto
• A realização do teste tuberculinico é
dispensável antes ou depois da administração da vacina
BCG, inclusive para os contatos de pacientes de
hanseníase.
• O volume de cada dose corresponde
rigorosamente a 0,1 mL.
• A vacina pode ser administrada
simultaneamente com as demais vacinas dos
calendários de vacinação do Ministério da Saúde.
• A vacina é administrada por via intradérmica, na
região do músculo deltoide, no nível da inserção inferior,
na face externa superior do braço direito.
973
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Vacina hepatite b (recombinante)
A vacina hepatite B (recombinante) é
apresentada sob a forma líquida em frasco unidose ou
multidose, isolada ou combinada com outros
imunobiológicos.
Composição : A vacina contém o antígeno recombinante
de superfície (HBsAg), que é purificado por vários
métodos físico-químicos e adsorvido por hidróxido de
alumínio, tendo o timerosal como conservante.
Indicação: A vacina previne a infecção pelo vírus da
hepatite B. A vacina é indicada:
• Para recém-nascidos, o mais precocemente
possível, nas primeiras 24 horas, preferencialmente nas
primeiras 12 horas, ainda na maternidade ou na primeira
visita ao serviço de saúde, até 30 dias de vida.
• Para gestantes em qualquer faixa etária e idade
gestacional.
• Para a população de 1 a 49 anos de idade.
• Para indivíduos integrantes dos grupos
vulneráveis, independentemente da faixa etária ou da
comprovação da condição de vulnerabilidade: -
população indígena; - população de assentamentos e
acampamentos; - trabalhadores de saúde; - população
reclusa em presídios, hospitais psiquiátricos,
instituições de reeducação de menores; - usuários de
drogas injetáveis, inaláveis e pipadas; - agentes de
segurança atuantes em presídios e delegacias
penitenciárias; - doadores de sangue; - potenciais
receptores de múltiplas transfusões de sangue ou
politransfundidos; - portadores de doenças
sexualmente transmissíveis; - caminhoneiros; -
comunicantes sexuais de pessoas portadoras do vírus
974
da hepatite B; - prostitutos e prostitutas; - homens e
mulheres que mantêm relações sexuais com pessoas do
mesmo sexo (HSH e MSM); - lésbicas, gays, bissexuais,
travestis e transexuais (LGBTT); - pessoas que convivem
continuamente em domicílio com pessoas portadoras
do vírus da hepatite B; - vítimas de abuso sexual; -
coletadores de lixo hospitalar e domiciliar; - pessoal
vinculado às instituições de defesa, segurança e resgate
(forças armadas, polícia militar, civil e rodoviária, corpo
de bombeiros); - vítimas de acidentes com material
biológico positivo ou fortemente suspeito de
contaminação; - manicures, pedicuros e podólogos.
• Para situações em que há indicação, conforme
exemplos listados na sequência, a vacina a hepatite B
(recombinante) pode ser administrada na sala de
vacinação ou no Centro de Referência para
Imunobiológicos Especiais (CRIE), para os usuários: -
portadores de HIV/aids; - portadores de asplenia
anatômica ou funcional e doenças relacionadas; - em
convívio domiciliar contínuo com portadores do vírus da
hepatite B; - doadores e transplantados de órgãos
sólidos ou de medula óssea; - com imunodeficiência
congênita ou adquirida; - com doenças autoimunes; -
com doenças do sangue; - com fibrose cística
(mucoviscidose); - portadores de hepatopatias crônicas
e hepatite C; - portadores de doenças renais crônicas
e/ou que fazem diálise e/ou hemodiálise; -
imunodeprimidos; - portadores de neoplasias.
Esquema, dose e volume : O esquema de administração
corresponde, de maneira geral, a três doses, com
intervalo de 30 dias entre a primeira e a segunda doses
e de seis meses entre a primeira e a terceira doses (0, 1 e
6). Recém-nascidos devem receber a primeira dose
(vacina monovalente) nas primeiras 24 horas de vida,
preferencialmente nas primeiras 12 horas, ainda na
maternidade ou na primeira visita ao serviço de saúde,
até 30 dias de vida. A continuidade do esquema vacinal
será com a vacina adsorvida difteria, tétano, pertussis,
hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae b
(conjugada) – penta e, nesta situação, o esquema
corresponderá a quatro doses, para as crianças que
iniciam esquema vacinal a partir de 1 mês de idade até 4
anos, 11 meses e 29 dias. Para usuários com 5 anos e
mais sem comprovação vacinal, administre três doses
da vacina hepatite B, conforme intervalos estabelecidos.
Em caso de esquema vacinal incompleto, não reiniciar o
esquema, apenas o completar de acordo com a situação
encontrada.
Vacina adsorvida difteria, tétano, pertussis,
hepatite b (recombinante) e haemophilus
influenzae b (conjugada) (penta)

A vacina adsorvida difteria, tétano, pertussis,

hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae b
(conjugada) apresenta-se sob a forma líquida em
frascos multidose.

Composição: É composta pela combinação de toxoides

purificados de difteria e tétano, suspensão celular
inativada de Bordetella pertussis (células inteiras),
antígeno de superfície da hepatite B (recombinante) e
oligossacarídeos conjugados de Haemophilus
influenzae b (conjugada).
Indicação: A vacina protege contra a difteria, o tétano, a
coqueluche, a hepatite B e as infecções causadas pelo
Haemophilus influenzae b. É indicada para a vacinação
de crianças menores de 5 anos de idade como dose do
esquema básico.
Contraindicação: A vacina não deve ser administrada
quando a criança apresentar quadro neurológico em
atividade ou quando, após dose anterior de vacina com
estes componentes, a criança registrar qualquer das
seguintes manifestações:
• Convulsão nas primeiras 72 horas após a
administração da vacina.
• Episódio hipotônico-hiporresponsivo nas
primeiras 48 horas após a administração da vacina.
• Encefalopatia aguda grave depois de sete dias
após a administração de dose anterior da vacina.
• História de choque anafilático após
administração de dose anterior da vacina.
• Usuários a partir de 7 anos de idade.
Esquema, dose e volume: O esquema corresponde a
três doses, administradas aos 2, aos 4 e aos 6 meses de
idade, com intervalo de 60 dias entre as doses. São
necessárias doses de reforço com a vacina adsorvida
difteria, tétano e pertussis (DTP), que devem ser
administradas aos 15 meses e aos 4 anos de idade. O
volume a ser administrado é de 0,5 mL. A idade máxima
para se administrar as vacinas com o componente
pertussis de células inteiras é 6 anos, 11 meses e 29 dias.
Vacina adsorvida difteria, tétano e pertussis
(dtp)
A vacina adsorvida difteria, tétano e pertussis
(DTP ou tríplice bacteriana) é apresentada sob a forma
líquida, em frasco multidose.
Indicação : A vacina protege contra a difteria, o tétano e
a coqueluche. É indicada para a vacinação de crianças
menores de 7 anos de idade como dose de reforço do
esquema básico da vacina penta.
Composição: É composta pela combinação de toxoides
purificados de difteria e tétano, suspensão celular
inativada de Bordetella pertussis (células inteiras).
Contraindicação: A vacina também não deve ser
administrada quando a criança apresentar quadro
neurológico em atividade ou quando, após dose anterior
de vacina com estes componentes, a criança registrar
qualquer das seguintes manifestações:
• convulsões até 72 horas após a administração
da vacina;
• colapso circulatório, com estado de choque ou
com episódio hipotônico-hiporresponsivo (EHH), até 48
horas após a administração da vacina;
• encefalopatia nos primeiros sete dias após a
administração da vacina;
• usuários a partir de 7 anos de idade.
Esquema, dose e volume : A vacina DTP é indicada para
os reforços do esquema básico de vacinação com os
componentes diftérico, tetânico e pertussis. O primeiro
reforço deve ser administrado aos 15 meses e, o
segundo, aos 4 anos de idade. A idade máxima para
administrar as vacinas com o componente pertussis de
células inteiras é 6 anos, 11 meses e 29 dias.

975
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Vacina poliomielite 1, 2 e 3 (inativada) (vip)
Apresentação A vacina poliomielite 1, 2 e 3
(inativada) é apresentada sob a forma líquida em frasco
multidose ou em seringa preenchida (unidose).
Composição: A vacina é trivalente e contém os vírus da
poliomielite dos tipos 1, 2 e 3, obtidos em cultura celular
e inativados por formaldeído.
Indicação: A vacina é indicada para prevenir contra a
poliomielite causada por vírus dos tipos 1, 2 e 3. O PNI
recomenda a vacinação de crianças a partir de 2 meses
até menores de 5 anos de idade, como doses do
esquema básico.
Contraindicação: A vacina está contraindicada na
ocorrência de reação anafilática após o recebimento de
qualquer dose da vacina ou aos seus componentes.
Esquema, dose e volume : Esta vacina integra o
esquema sequencial com a vacina poliomielite 1, 2 e 3
(atenuada) (VOP). O esquema sequencial corresponde a
três doses, sendo duas doses da vacina VIP (aos 2 e 4
meses) e uma dose da VOP (aos 6 meses), com intervalo
de 60 dias entre as doses e mínimo de 30 dias.
Vacina poliomielite 1, 2, 3 (atenuada) (vop)
A vacina poliomielite 1, 2, 3 (atenuada) é
apresentada sob a forma líquida em frasco multidose. A
enfrascagem depende do laboratório produtor, sendo
apresentada, geralmente, em bisnaga conta-gotas de
plástico.
Composição: A vacina é trivalente, ou seja, contém os
três tipos de poliovírus 1, 2 e 3. A vacina usada no Brasil
tem, atualmente, a seguinte concentração de partículas
virais em cada dose:
976
• poliovírus tipo 1: 1.000.000 DICT50; 1
• poliovírus tipo 2: 100.000 DICT50;
• poliovírus tipo 3: 600.000 DICT50.
Indicação: A vacina é indicada para prevenir contra a
poliomielite causada por vírus dos tipos 1, 2 e 3. O PNI
recomenda a vacinação de crianças de 6 meses até
menores de 5 anos de idade como dose do esquema
básico ou reforço.
Contraindicação: A vacina é contraindicada nas
situações gerais já referidas e também nos seguintes
casos:
• usuários com hipersensibilidade sistêmica
conhecida a qualquer componente da vacina;
• usuários com imunodeficiência humoral ou
mediada por células com neoplasias ou usuários que
estão fazendo uso de terapia imunossupressora;
• usuários que apresentaram poliomielite
paralítica associada à dose anterior desta mesma
vacina;
• usuários que estejam em contato domiciliar
com pessoas imunodeficientes suscetíveis;
• lactentes e crianças internados em unidade de
terapia intensiva (UTI).
Esquema, dose e volume : Esta vacina integra o
esquema sequencial com a vacina poliomielite 1, 2 e 3
inativada (VIP). O esquema sequencial corresponde a
três doses, sendo duas doses da vacina VIP (aos 2 e 4
meses) e uma dose da VOP (aos 6 meses), com intervalo
de 60 dias entre as doses e mínimo de 30 dias.
Administre duas doses de reforço com a VOP aos 15
meses e aos 4 anos de idade. Cada dose da vacina
corresponde a duas gotas. A vacina pode ser
administrada simultaneamente com as demais vacinas
dos calendários de vacinação do Ministério da Saúde.
Vacina pneumocócica conjugada 10 valente
(pneumo 10)
É apresentada sob a forma líquida em frasco
unidose.
Composição: Vacina preparada a partir de
polissacarídeos capsulares bacterianos purificados do
Streptococcus pneumoniae (pneumococo), com 10
sorotipos de pneumococo (1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F
e 23F).
Indicação: É indicada para prevenir contra infecções
invasivas (sepse, meningite, pneumonia e bacteremia)
e otite média aguda (OMA) causadas pelos 10 sorotipos de
Streptococus pneumonia, contidos na vacina, em crianças Vacina meningocócica c (conjugada)
menores de 2 anos de idade. (meningo c)

A vacina é apresentada em frasco-ampola de

Esquema, dose e volume: A vacina deve ser administrada
pó liofilizado injetável, além de um frasco-ampola de
aos 2, 4 e 6 meses de idade, com intervalo de 60 dias entre
solução diluente.
as doses e mínimo de 30 dias, em crianças menores de 1
ano de idade. O reforço deve ser feito entre 12 e 15 meses,
Composição: É constituída por polissacarídeos
preferencialmente aos 12 meses, considerando-se o
capsulares purificados da Neisseria meningitidis do
intervalo de 6 meses após o esquema básico. Administre o
sorogrupo C.
reforço com intervalo mínimo de 60 dias após a última
dose em crianças que iniciam o esquema básico após 6
Indicação : Está indicada para a prevenção da doença
meses de idade. Em crianças entre 12 e 23 meses de idade
sistêmica causada pela Neisseria meningitidis do
sem comprovação vacinal ou com esquema incompleto,
sorogrupo C em crianças menores de 2 anos.
administre uma única dose. Pode ser administrada
simultaneamente (ou com qualquer intervalo) com outras
Esquema, dose e volume: O esquema corresponde a
vacinas do calendário nacional de vacinação. O volume a
duas doses, administradas aos 3 e 5 meses de idade,
ser administrado é de 0,5 mL.
com intervalo de 60 dias entre as doses e mínimo de 30
dias. O reforço deve ser feito entre 12 e 15 meses
Vacina rotavírus humano g1p1[8] (atenuada) (preferencialmente aos 15 meses). Em crianças entre 12
(vorh) e 23 meses de idade sem comprovação vacinal ou com
esquema incompleto, administre uma única dose. O
A vacina é apresentada na forma líquida, volume da vacina a ser administrado é de 0,5 mL.
acondicionada em um aplicador, semelhante a uma
seringa.

Composição: A vacina é constituída por um sorotipo do

rotavírus humano atenuado da cepa (RIX4414).

Indicação: É indicada para a prevenção de

gastroenterites causadas por rotavírus dos sorotipos
G1 em crianças menores de 1 ano de idade. Embora seja
monovalente, a vacina oferece proteção cruzada
contra outros sorotipos de rotavírus que não sejam G1
(G2, G3, G4, G9).

Contraindicação: Sua principal contraindicação é a

administração fora da faixa etária preconizada. Mesmo
que a criança esteja na faixa etária preconizada, a
vacina é contraindicada:
• na presença de imunodepressão severa;
• na vigência do uso de corticosteroides em
doses imunossupressoras ou quimioterápicos; ou
• para crianças que tenham histórico de
invaginação intestinal ou com malformação congênita
não corrigida do trato gastrointestinal.
Esquema, dose e volume: O esquema corresponde a
duas doses, administradas aos 2 e 4 meses de idade. A
primeira dose pode ser administrada a partir de 1 mês e
15 dias até 3 meses e 15 dias. A segunda dose pode ser
administrada a partir de 3 meses e 15 dias até 7 meses
e 29 dias. Mantenha intervalo mínimo de 30 dias entre
as doses. O volume a ser administrado é 1,5 mL.
Vacina febre amarela (atenuada) (fa)
A vacina febre amarela é apresentada sob a
forma liofilizada em frasco multidose, além de uma
ampola de diluente.
Composição: É composta de vírus vivos atenuados da
febre amarela derivados da linhagem 17 DD.
Indicação: Está indicada para prevenir contra a febre
amarela em residentes ou viajantes que se deslocam
para as áreas com recomendação de vacinação (ACRV)
e países com risco para a doença, a partir dos 9 meses
de idade, conforme Calendário Nacional de Vacinação.
A vacina também é indicada para profissionais que
trabalham manipulando o vírus da febre amarela.

977
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Em situação de emergência epidemológica:
• No caso de vacinação de crianças, a dose inicial
dever ser antecipada para 6 meses de idade, sendo esta
dose considerada válida para a rotina de vacinação da
criança.
Contraindicação: A vacina FA está contraindicada nas
situações gerais já citadas e também:
• para crianças menores de 6 meses de idade;
• para o imunodeprimido grave,
independentemente do risco de exposição;
• portadores de doenças autoimunes.
Precauções:
• A vacina febre amarela não está indicada para
gestantes e mulheres que estejam amamentando,
devendo a vacinação ser adiada até a criança completar 6
meses de idade. Na impossibilidade de se adiar a
vacinação, deve-se avaliar o benefício pelo risco. Em caso
de mulheres que estejam amamentando e receberam a
vacina, o aleitamento materno deve ser suspenso
preferencialmente por 28 dias após a vacinação (com um
mínimo de 15 dias).
• Esta vacina também não está indicada para
indivíduos com doenças autoimunes ou doença
neurológica ou com 60 anos ou mais que serão vacinados
pela primeira vez. No entanto, em situação de risco de se
contrair a doença, deve-se avaliar o benefício da
vacinação.
• Existe reação anafilática após a ingestão de ovo
de galinha. A vacinação deve ser feita em ambiente
hospitalar após avaliação médica.
Esquema, dose e volume: O esquema vacinal com a
vacina febre amarela corresponde à administração de
uma única dose a partir dos 9 meses de idade. O volume
da dose a ser administrada é de 0,5 mL.
• Não administre tal vacina simultaneamente com
a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) e/ou
tetra viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela) e/ou
varicela, estabelecendo o intervalo mínimo de 30 dias,
salvo em situações especiais que impossibilitem manter
o intervalo indicado.
Vacina sarampo, caxumba, rubéola (tríplice
viral)
A vacina sarampo, caxumba e rubéola é
apresentada sob a forma liofilizada, em frasco
978
monodose ou multidose, acompanhada do respectivo
diluente.
Composição: É composta por vírus vivos (atenuados) das
cepas Wistar RA 27/3 do vírus da rubéola, Schwarz do
sarampo e RIT 4385, derivada de Jeryl Lynn, da caxumba.
Indicação: A vacina protege contra o sarampo, a caxumba
e a rubéola. É indicada para vacinação de usuários a partir
de 12 meses de idade.
Contraindicação: A vacina está contraindicada nas
situações de:
• registro de anafilaxia após recebimento de dose
anterior;
• usuários com imunodeficiência clínica ou
laboratorial grave;
• gestação.
Esquema, dose e volume: O esquema básico da vacina é
de duas doses nas seguintes situações:
• Para indivíduos de 12 meses a 19 anos de idade:
administre duas doses conforme a situação vacinal
encontrada. A primeira dose (aos 12 meses de idade) deve
ser com a vacina tríplice viral e a segunda dose (aos 15
meses de idade) deve ser com a vacina tetra viral, para as
crianças que já tenham recebido a 1ª dose da vacina
tríplice viral.
• Para as crianças acima de 15 meses de idade não
vacinadas, administre a vacina tríplice viral observando o
intervalo mínimo de 30 dias entre as doses. Considere
vacinada a pessoa que comprovar duas doses de vacina
com componente de sarampo, caxumba e rubéola.
• Para indivíduos de 20 a 49 anos de idade:
administre uma dose conforme a situação vacinal
encontrada. Considere vacinada a pessoa que comprovar
uma dose de vacina com componente de sarampo,
caxumba e rubéola ou sarampo e rubéola.
Vacina hepatite a
A vacina hepatite A é apresentada sob a forma
líquida em frasco monodose.
Composição: Contém antígeno do vírus da hepatite A.
Indicação: É indicada para a prevenção da infecção
causada pelo vírus da hepatite A. O PNI recomenda a
vacinação de crianças de 12 meses até menores de 2
anos de idade.
Contraindicação: Na presença de história de reação
anafilática a algum dos componentes da vacina.
Esquema, dose e volume: O PNI recomenda uma dose
aos 12 meses de idade na rotina de vacinação.
Situações individuais específicas podem exigir a
adoção de esquema e dosagem diferenciados nos CRIE.
O volume da vacina a ser administrado é de 0,5 mL. A
vacina pode ser administrada simultaneamente com as
demais vacinas dos calendários de vacinação do
Ministério da Saúde.
Vacina sarampo, caxumba, rubéola
varicela (atenuada) (tetra viral)
A vacina sarampo, caxumba, rubéola e varicela
é apresentada sob a forma liofilizada, em frasco
unidose ou multidose, acompanhada do respectivo
diluente.
Composição: É composta por vírus vivos (atenuados)
das cepas Schwarz do sarampo, RIT 4385 (derivada de
Jeryl Lynn, da caxumba), RA 27/3 (do vírus da rubéola) e
OKA (da varicela).
Indicação: A vacina protege contra o sarampo, a
caxumba, a rubéola e a varicela. É indicada para a
vacinação de crianças com 15 meses de idade que já
tenham recebido a primeira dose da vacina tríplice
viral.
Contraindicação: A vacina está contraindicada nas
situações de:
• anafilaxia após dose anterior;
• usuários com imunodeficiência clínica ou
laboratorial grave. Precaução: os salicilitados (AAS)
devem ser evitados por seis semanas após a vacinação.
Esquema, dose e volume: O esquema corresponde a
uma dose aos 15 meses de idade em crianças que
tenham recebido a primeira dose da vacina tríplice
viral. O volume da vacina tetra viral a ser administrado
é de 0,5 mL.
Vacina adsorvida difteria e tétano adulto –
dt (dupla adulto)
A vacina adsorvida difteria e tétano adulto (dT)
é apresentada sob a forma líquida em frasco unidose
ou multidose. 3.14.2
Composição: A vacina dT é uma associação dos
toxoides diftérico e tetânico, tendo o hidróxido ou o
fosfato de alumínio como adjuvante e o timerosal como
conservante.
Indicação: É indicada para prevenir contra o tétano e a
difteria. A vacinação de mulheres em idade fértil (MIF)
(dos 10 aos 49 anos), gestantes e não gestantes é feita
também para a prevenção contra o tétano neonatal.
Esquema, dose e volume: A vacina dT é administrada
nos maiores de 7 anos de idade para os reforços ou
e usuários com esquema incompleto ou não vacinados:
a) com esquema vacinal completo: administre uma
dose a cada 10 anos;
b) com esquema incompleto: complete o esquema;
c) sem comprovação vacinal: administre três doses.
O intervalo entre as doses é de 60 dias, com um mínimo
de 30 dias. Em todos os casos, após completar o
esquema, é necessário administrar uma dose de
reforço a cada 10 anos. Nunca reinicie o esquema. O
volume da dose a ser administrada é de 0,5 mL.
• Mulheres grávidas: administre a vacina
considerando o seu histórico vacinal para difteria e
tétano.
• Em gestante com comprovação vacinal de 3
doses de vacina com componente tetânico, sendo a
última dose feita há mais de 5 anos, administre um
reforço.
• Esta vacina pode ser administrada a partir da
comprovação da gravidez em qualquer período
gestacional.
• A última dose ou reforço deve ser administrado
pelo menos 20 dias antes da data provável do parto.
• A vacinação da gestante é realizada para a
prevenção contra o tétano no recém-nascido e para a
proteção da gestante.
979
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
imediata (reação anafilática).

Vacina papilomavírus humano 6, 11, 16 e 18 Nota: Em caso de ocorrência da síndrome de

(recombinante) (hpv)
A vacina é apresentada na forma de suspensão
injetável em frasco-ampola unidose de 0,5 mL.
Composição: A vacina quadrivalente recombinante é
inativada, constituída por proteínas L1 do HPV tipos 6,
11, 16 e 18.
Guillian-Barré (SGB) no período de até 6 semanas após a
dose anterior, recomenda-se realizar avaliação médica
criteriosa sobre o benefício e o risco da vacinação.
Precaução: em indivíduos com história de reação
anafilática prévia ou alergia grave relacionada ao ovo de
galinha e aos seus derivados, a vacinação deve ser feita
em ambiente hospitalar, após avaliação médica.

Esquema, dose e volume: A vacina é administrada

Indicação: É indicada para jovens do sexo feminino de 9
anualmente para grupos elegíveis. O número de doses e
a 13 anos de idade, para a imunização ativa contra os
o volume são estabelecidos de acordo com a faixa etária
tipos de HPV 6, 11, 16 e 18, a fim de prevenir contra
da primovacinação para indivíduos a partir dos 6 meses
câncer do colo do útero, vulvar, vaginal e anal, lesões
de idade, conforme mostra o quadro:
pré-cancerosas ou displásicas, verrugas genitais e
infecções causadas pelo papilomavírus humano (HPV).

Contraindicação: Está contraindicada nas situações

gerais referidas nesta Parte IV do Manual, no tópico 2.
Não há contraindicação específica para vacina em
usuários imunocomprometidos, incluindo doentes com
HIV/aids.

Esquema, dose e volume: A vacinação consiste na

administração de três doses com o seguinte esquema
vacinal: zero, 6 e 60 meses (esquema estendido). O
volume a ser administrado é 0,5 mL.

Vacina influenza (fracionada, inativada)

DEMONSTRATIVO DO ESQUEMA VACINAL
A vacina é apresentada sob suspensão PARA INFLUENZA POR IDADE, NÚMERO DE DOSES,
injetável (líquida) em seringa preenchida, em frascos VOLUME POR DOSE E INTERVALO ENTRE AS DOSES
unidose ou multidose.
NÚMERO VOLUME
Composição: É composta por diferentes cepas do vírus IDADE DE DOSES POR DOSE INTERVALO
Myxovirus influenzae inativados, fragmentados e
purificados, cultivados em ovos embrionados de Intervalo mínimo de
galinha. A composição e a concentração de antígenos Crianças de 6 3 semanas.
meses a 2 anos 2 doses 0,25 mL Operacionalmente
de hemaglutinina (HA) são definidas a cada ano em
de idade 30 dias após
função dos dados epidemiológicos, que apontam o tipo receber a 1º dose
e a cepa do vírus influenza que está circulando de
forma predominante nos hemisférios Norte e Sul. Intervalo mínimo de
Crianças de 3 a 8 3 semanas.
anos de idade 2 doses 0,5 mL Operacionalmente
Indicação: É indicada para proteger contra o vírus da
30 dias após
influenza e contra as complicações da doença, receber a 1º dose
principalmente as pneumonias bacterianas
secundárias.
Crianças a partir
de 9 anos de Dose 0,5 mL -
Contraindicação: Está contraindicada nas situações
idade e adultos única
• para menores de 6 meses de idade;
• para indivíduos que, após o recebimento de qualquer Fonte: SVS/MS.

dose anterior, apresentaram hipersensibilidade

980
Vacina raiva (inativada)
A vacina é apresentada sob a forma liofilizada,
acompanhada do diluente para reconstituição.

Composição: A vacina é produzida em culturas distin-

tas de células (diploides humanas, células Vero, células
de embrião de galinha, entre outras) com cepas de
vírus Pasteur (PV) ou Pittman-Moore (PM), inativados
pela betapropriolactona.

Indicação: A vacina é indicada para a profilaxia da raiva

humana nas seguintes situações:

• pré-exposição ao vírus rábico em indivíduos

que, por força de suas atividades, estão permanente-
Vacina pneumocócica 23-valente (polissaca-
mente expostos ao risco da infecção pelo vírus, como
rídica) (pn23)
médicos veterinários, biólogos, profissionais e auxilia-
res de laboratórios de virologia e anatomopatologia
É uma solução injetável estéril apresentada em
para a raiva, estudantes de veterinária, biologia e agro-
cartuchos com 1 ou 10 frascos unidose.
tecnia; para profissionais que atuam no campo na
captura, vacinação, identificação e classificação de
Composição: É constituída de uma suspensão de
mamíferos passíveis de portar o vírus, bem como
antígenos polissacarídicos purificados, não conjuga-
funcionários de zoológicos; indivíduos que desenvol-
dos, com 23 sorotipos de pneumococo. Uma dose
vem trabalho de campo (pesquisas, investigações
contém 25 µg de cada polissacarídeo. Os 23 tipos
ecoepidemiológicas) com animais silvestres; espeleó-
capsulares de pneumococos incluídos na vacina são: 1,
logos, guias de ecoturismo, pescadores, carteiros e
2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C,
outros profissionais que atuam em áreas de risco.
19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F.
Também está indicada para indivíduos com risco de
exposição ocasional ao vírus, como turistas que viajam
Indicação: Vacina indicada para a proteção contra
para áreas de raiva não controlada (que devem ser
infecções invasivas pelo pneumococo na população
avaliadas individualmente) e gestantes, estas após
indígena e em usuários de 60 anos e mais não vacina-
avaliação criteriosa do risco pelo benefício.
dos que vivem acamados e/ou em instituições fecha-
• pós-exposição ao vírus rábico em indivíduos das (como casas geriátricas, hospitais, unidades de
que sofreram mordedura, arranhadura e lambedura de acolhimento/asilos e casas de repouso). Esta vacina
mucosa provocadas por animais transmissores da também está indicada para usuários com condições
doença. • reexposição ao vírus rábico em indivíduos que clínicas especiais nos CRIE
já tenham recebido profilaxia anteriormente. 3.17.4
Contraindicação Não há contraindicação específica Contraindicação: Para crianças menores de 2 anos de
para vacina e soro em caso de profilaxia pós-exposi- idade.
ção, considerando-se a gravidade e a evolução fatal da
doença, mesmo durante a gravidez, mulheres ama- Esquema, dose e volume: Administre uma dose duran-
mentando, doenças intercorrentes ou pessoas imuno- te a Campanha Nacional de Vacinação contra a Influen-
comprometidas, incluindo doentes com HIV/aids. za nos usuários com 60 anos e mais não vacinados que
vivem acamados e/ou em instituições fechadas (como
Quando o usuário estiver fazendo o uso de corticoide casas geriátricas, hospitais, unidades de acolhimen-
e/ou imunossupressores, suspenda o tratamento logo to/asilos e casas de repouso). Administre, por uma
que iniciar o esquema de vacinação e retorne logo após única vez, uma dose adicional 5 anos após a dose
completar o esquema vacinal. inicial. Para os povos indígenas, administre uma dose a
partir de 2 anos de idade sem comprovação vacinal de
Esquema, dose e volume: A vacina é administrada de
vacinas pneumocócicas conjugadas. A partir dos 60
acordo com a profilaxia (pré-exposição,
anos de idade, administre uma única dose adicional,
pós-exposição, reexposição) da raiva humana
respeitando o intervalo mínimo de 5 anos da dose
normatizada pelo Ministério da Saúde. O volume a ser
inicial. O volume correspondente a uma dose é de 0,5
administrado varia conforme o laboratório produtor
mL.
(0,5 mL ou 1,0 mL).

981
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Vacina varicela (vz)

É apresentada em frasco unidose.

Composição: A vacina varicela é de vírus vivo atenuado,

proveniente da cepa Oka. Cada dose da vacina deve
conter, no mínimo, 1.350 unidades formadoras de
placas (UFP) do vírus contra varicela zoster (VVZ)
atenuada.

Indicação: Na rotina de vacinação da população indíge-

na. Esta vacina também está indicada para usuários
com condições clínicas especiais nos Centros de Refe-
rência para Imunobiológicos Especiais (CRIE).

Contraindicação: Está contraindicada para gestantes

ou mulheres em idade fértil que pretendem engravidar
dentro de um mês.

Esquema, dose e volume: A primeira dose da vacina

com componente da varicela é administrada aos 15
meses de idade (vacina tetraviral). Já a segunda é admi-
nistrada aos 4 anos de idade (vacina varicela). Na profi-
laxia de pós-exposição, a vacina pode ser utilizada a
partir dos 9 meses de idade. Para o usuário indígena
que perdeu a oportunidade de receber o esquema
quando criança, administre uma ou duas, conforme
indicação da bula. O volume da dose da vacina é de 0,5
mL.

Notas:
• Não considere como válida a dose administra-
da a menores de 12 meses de idade na vigência de
surto. Neste caso, mantenha o esquema vacinal.
• Não administre tal vacina simultaneamente
com a vacina febre amarela, estabelecendo o intervalo
mínimo de 30 dias, salvo em situações especiais que
impossibilitem manter o intervalo indicado.

Fontes:

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_pro
cedimentos_vacinacao.pdf

982
FIBROSE CÍSTICA
A
pele, quando lesada, inicia imediatamente o • Prolapso retal.
processo de cicatrização. A restauração da • Íleo meconial;
pele ocorre por meio de um processo dinâmi- • Diarréia crônica;
co, contínuo, complexo e interdependente, • Tosse crônica;
composto por uma série de fases sobrepostas, deno- • Desnutrição;
minadas de cicatrização. Para melhor entender esse • Suor salgado;
processo, a seguir serão abordadas as suas diversas • Desidratação frequente;
• Esteatorréia (fezes gordurosas);
fases.

ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
O gene da doença (CFTR) produz uma altera-
ção da função da proteína que regula o transporte de
cloro nas células epiteliais. Como consequência, as Triagem neonatal:
secreções são mais viscosas, obstruindo os canais
das glândulas exócrinas no pâncreas, pulmões, intesti- • Dosagem da tripsina imunorreativa (TIR) no sangue
no, fígado e testículos. Além disso, as glândulas sudo- do recém-nascido.
ríparas não absorvem normalmente o sódio e o cloro,
Resultado alterado:
produzindo um suor muito salgado.
• 1ª amostra ≥ 70 ng/ml. Solicitar 2ª amostra.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Resultado de 2ª amostra alterado e/ou coleta com

mais de 45 dias de vida:
Solicitar o Teste do Suor
Quais são os sinais e sintomas da criança
com Fibrose Cística? Teste do suor (padrão ouro):
• Confirmação da doença: Resultado ≥ 60 mEq/l.
• Dispneia(dificuldade para respirar);
• Pneumonias de repetição;
• Sinusite crônica;
• Baqueteamento digital; TRATAMENTO
• Cirrose hepática;

• Antibioticoterapia precoce, nos casos de infec-

ção pulmonar;
• Terapia mucolítica
• Fisioterapia respiratória.
• Dieta hipercalórica, hiperlipídica e hiperprotéica;
• Reposição de enzimas;
• Suplementação vitaminas lipossolúveis (ADEK);

Fontes:

http://www.nupad.medicina.ufmg.br/wp-content/upload
s/2016/12/FOLDER_FIBROSE-CISTICA.pdf

983
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

FARINGOAMIGDALITE
A
maioria dos casos de faringite e amigdalite na
criança são de causa viral. O predomínio da
infecção viral é ainda maior abaixo dos 3 anos
de idade, um grupo onde a infecção faríngea
de causa bacteriana é pouco frequente. Adenovirus,
enterovírus, Epstein-Barr, influenza e parainfluenza são
os vírus mais frequentemente envolvidos nesta infec-
ção. A etiologia bacteriana mais comum é por Strepto-
coccus pyogenes. Esta apresenta uma distribuição
etária bimodal, com um primeiro pico de incidência
entre os 5 e os 7 anos e um segundo pico entre os 12
e os 13 anos.

A infecção estreptocócica dissemina-se atra-

vés do contato direto com as secreções da garganta
ou nariz de pessoas infectadas, propagando-se rapida-
mente em comunidades fechadas tais como escolas,
infantários ou lares. Excepcionalmente, pode haver
infecção por contato com portadores assintomáticos.
As crianças têm um papel importante na transmissão
da infecção, tanto no seio familiar como na comunida-
de.
CLÍNICA
A amigdalo-faringite estreptocócica clássica
ocorre em crianças em idade escolar e caracteriza-se
pelo início súbito de febre, odinofagia, adenopatias
cervicais anteriores dolorosas, cefaleias, náuseas e
dor abdominal, na ausência de sintomas típicos de
infecção viral das vias respiratórias altas tais como
rinorreia, tosse ou conjuntivite. A orofaringe tem aspec-
to francamente eritematoso, vermelho vivo, podendo
associar-se ou não à presença de petéquias no palato
ou de exsudado purulento. O ponteado esbranquiçado
não é patognomônico da infecção estreptocócica e
encontra-se em muitos casos de amigdalite virai no
lactente.
A presença de escarlatina é o sinal mais fiável
de etiologia estreptocócica. Na criança menor de 3
anos de idade, a infecção respiratória estreptocócica é
menos frequente, manifestando-se preferencialmente
como rinofaringite, raramente como amigdalite, e o
risco de febre reumática é quase inexistente. A infec-
ção por enterovirus pode apresentar-se como
herpangina, com lesões aftosas ou vesiculares no
palato. O quadro de faringo-conjuntivite com adeno-
patia pré-auricular é típico da infecção por adenoví-
rus.
DIAGNÓSTICO
O principal desafio diagnóstico é o da distin-
ção entre faringite/amigdalite viral e estreptocócica.
Baseada apenas na clínica, é frequentemente impre-
cisa porque os portadores de infecção estreptocóci-
ca nem sempre apresentam o quadro clássico, e
sobretudo, por este quadro poder ser mimetizado por
outros agentes. Contudo, em crianças com idade
superior a 3 anos com faringite/amigdalite, a presen-
ça de febre e de odinofagia intensa, na ausência de
rinite, tosse, conjuntivite ou diarreia, são fortemente
sugestivos de etiologia estreptocócica. Esta probabi-
lidade aumenta no decurso de uma epidemia ou se
outros membros da família têm faringite estreptocóci-
ca confirmada bacteriologicamente.
Os exames bacteriológicos (cultura ou
método de detecção rápida) devem ser utilizados
quando há sinais discordantes de etiologia estrepto-
cócica, na criança com amigdalites de repetição ou
nos contatos com antecedentes de febre reumática,
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica ou síndro-
me do choque tóxico estreptocócico.

984
 O diagnóstico de certeza de FAE é realizado
somente através do exame laboratorial de esfregaço
da orofaringe. O pediatra, durante o exame físico, ao
encontrar congestão faríngea, aumento significativo
do volume amigdaliano (com ou sem exsudato), linfo-
nodomegalia cervical dolorosa e ausência de coriza
está autorizado a realizar o diagnóstico presuntivo de
FAE e a dar prosseguimento à conduta adequada.
COMPLICAÇÕES
A faringoamigdalite estreptocócica pode com-
plicar-se com abcesso amigdalino ou faringeo, adenite
cervical ou, raramente, bacteriemia ou síndrome de
choque tóxico. Pode também causar complicações
não supurativas, como febre reumática ou glomerulo-
nefrite aguda pós-estreptocócica.
Penicilina G benzatina: garante o tratamento em casos
de suspeita de má adesão ao tratamento.
Doses:
< 27kg: 600.000 U, IM, dose única.
> 27kg: 1.200.000 U, IM, dose única.
A injeção torna-se menos dolorosa se o frasco
for previamente aquecido à temperatura corporal.
Observação: a penicilina G benzatina deve ser conside-
rada como primeira escolha no tratamento da FAE, em
casos de potencial não adesão ao tratamento.
Amoxicilina:
Dose: 40-50 mg/kg/dia, VO, 8/8 horas ou 12/12
horas, por 10 dias.
Eritromicina estolato (alérgicos a penicilina):

TERAPÊUTICA Dose: 20-40mg/kg/dia, em 2-3 tomadas por

dia, por 10 dias.

Tratamento geral: Cefalexina:

Dose: 30mg/kg/dia, 8/8h, por 10 dias.
• Repouso no período febril.
Observação: tetraciclinas e sulfonamidas não devem
• Estimular ingestão de líquidos não ácidos e não
ser utilizadas no tratamento de FAE.
gaseificados e de alimentos pastosos, de preferência
frios ou gelados.
Drenagem cirúrgica ou punção aspirativa: podem estar
indicadas nos casos de abscedação com flutuação de
• Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou
linfonodo cervical.
ibuprofeno.

• Irrigação da faringe com solução salina isotô-

nica morna.
Fontes:

Abordagem prática da amigdalite-faringite na criança:

Tratamento específico:
http://actapediatrica.spp.pt/article/viewFile/5109/3876
Antimicrobianos: encurtam a fase aguda e reduzem
http://www.jped.com.br/conteudo/03-79-S77/port.asp
complicações. Os antibióticos de primeira escolha são
a penicilina G ou a amoxicilina.

• Fenoximetilpenicilina (Penicilina V Oral)

Doses:
< 27 kg: 400.000 U (250 mg), 8/8 horas, por 10
dias.
> 27 kg: 800.000 U (500 mg), 8/8 horas, por 10
dias.

985
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
SINUSITE AGUDA
P
ode ser definida como infecção bacteriana dos
seios paranasais, com duração menor de 30
dias, no qual os sintomas desaparecem com-
pletamente.
Os seios paranasais são constituídos por cavi-
dades pertencentes a quatro estruturas ósseas: maxi-
lar, etmoidal, frontal e esfenoidal. Estas cavidades
comunicam-se com as fossas nasais através de
pequenos orifícios (óstios). Os seios maxilares e etmoi-
dais já estão presentes no recém-nascido, mas são de
tamanho muito reduzido durante os primeiros dois
anos de vida, o que torna discutível a indicação de
estudo radiológico antes desta idade. Os seios fron-
tais e esfenoidais desenvolvem-se após os quatro
anos de idade, atingindo seu tamanho adulto somente
na puberdade.
Os seios mais freqüentemente comprometidos
são o maxilar e etmoidal. A etmoidite costuma aparecer
após os seis meses de idade. A infecção maxilar
produz manifestações clínicas após o primeiro ano de
vida. A sinusite frontal é rara antes dos 10 anos de
idade.
Os agentes bacterianos mais comuns são o
Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae
não-tipável e a Moraxella catarrhalis. Agentes infeccio-
sos virais podem estar associados a quadros de sinu-
site. Sua relação como causa isolada em alguns casos,
ou mesmo como fator predisponente, ainda não é
clara.
986
Alguns outros fatores estão associados à sinu-
site, como: outro tipo de obstrução do óstio sinusal
(não viral), rinite alérgica, rinofaringite viral, adenoidi-
te, tabagismo (ativo ou passivo), desvio de septo,
corpo estranho e tumores nasais, imunodeficiências,
asma e fibrose cística, atividades de mergulho.
SINAIS E SINTOMAS
O início pode ser lento ou súbito. Nas formas
leves de sinusite, as manifestações iniciais de IVAS
passam a se prolongar por mais de 10 dias ou, após
período de melhora clínica, há persistência ou retorno
dos sintomas nasais (obstrução e secreção nasal
purulenta). Esse quadro pode ser acompanhado de
halitose. Costuma haver tosse diurna, com piora à
noite. Em alguns casos, pode ocorrer febre. Nas
formas moderadas a graves, ou em crianças maiores,
as manifestações citadas podem ser mais intensas,
acompanhando-se, eventualmente, de edema palpe-
bral, cefaléia, prostração, desconforto ou dor, espon-
tâneos ou provocados, no local do(s) seio(s) afeta-
do(s) ou nos dentes. A celulite periorbitária é um sinal
de etmoidite.
Ao exame do nariz, pode constatar-se conges-
tão da mucosa e presença de secreção purulenta no
meato médio. Na orofaringe pode se observar gota
purulenta pós-nasal.
COMPLICAÇÕES
Dentre as possíveis complicações, podem ser
citadas as seguintes: sinusite crônica, osteíte frontal,
osteomielite maxilar, celulite periorbitária, abscesso
orbitário e subperiosteal, meningite, trombose de seio
cavernoso e sagital superior, abscesso epidural,
empiema subdural e abscesso cerebral.
 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de sinusite aguda é clínico. A
história clínica, associada aos achados de exame
físico anteriormente mencionados, permite a realiza-
ção do diagnóstico de sinusite na criança. O estudo
radiológico de seios da face é raramente necessário.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado
com prolongamento da infecção viral não complica-
da, rinite alérgica, corpo estranho nasal e adenoidite.
A avaliação otorrinolaringológica deve ser
solicitada em casos de:
• Sinusites recorrentes (sinusites bacterianas
agudas, separadas por períodos assintomáticos maiores
de 10 dias);
• Sinusite crônica (episódios de inflamação dos
seios paranasais com duração maior de 90 dias);
• Sinusite aguda com dor persistente ou outras
complicações locais.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: apresenta alterações compatíveis com
infecção bacteriana aguda.
Cultura de secreção nasal: parece não contribuir para a
identificação do agente intra-sinusal, por falta de
correlação dos achados das duas localizações.
Radiografia: não deve ser utilizada para o diagnóstico
de sinusite aguda não complicada. Os achados mais
comuns para este diagnóstico são presença de nível
hidroaéreo, opacificação completa da cavidade sinusal
e espessamento da mucosa da parede lateral do seio
maxilar maior do que 4 mm.
Tomografia computadorizada: útil na refratariedade
ao tratamento adequado, ou na suspeita de complica-
ções ósseas, orbitárias ou intracranianas.
Punção aspirativa: indicada em crianças com imunode-
ficiência ou casos graves refratários ao uso de antimi-
crobianos apropriados.
Endoscopia nasal: na suspeita de fatores anatômicos
nasais predisponentes.
TERAPÊUTICA
Tratamento geral:
• Repouso inicial.
• Umidificação do ar em lugares muito secos.
• Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou
ibuprofeno.
• Descongestionantes tópicos ou sistêmicos:
não existem evidências científicas do seu benefício
nesta doença.
Tratamento específico:
Antimicrobianos: vários antibióticos de amplo espec-
tro podem ser utilizados no tratamento da sinusite
aguda. As alternativas mais freqüentemente recomen-
dadas são:
Amoxicilina: é ainda a droga de primeira esco-
lha25. Dose: 60-80mg/kg/dia, VO, 8/8h, por 14-21 dias.
Cefuroxima ou amoxicilina associada ao ácido clavulâ-
nico: em casos de suspeita de agentes produtores de
beta-lactamase (dado epidemiológico ou ausência de
resposta ao tratamento com antimicrobianos de
primeira escolha).
Claritromicina e azitromicina são outras alter-
nativas de tratamento.
Está indicada a substituição do antimicrobiano
inicial, se não houver atenuação das manifestações em
72 horas. Casos graves devem ser hospitalizados e
tratados com antibióticos intravenosos.
Alguns autores têm demonstrado que o curso
de uma sinusite aguda não complicada pode não ser
modificado com o uso de antimicrobiano, havendo uma
elevada tendência à cura espontânea. Novos estudos
são necessários para avaliar melhor o papel do uso de
antimicrobianos na sinusite aguda não complicada,
antes de adotar-se uma conduta de suspensão da
indicação de antibacterianos nesta doença.
Corticóide: alguns estudos demonstraram que
o uso de corticóide tópico nasal, associado ao antimi-
crobiano, pode ser benéfico na melhora dos sintomas
de sinusite aguda em crianças e adolescentes. O uso de
corticóide sistêmico pode estar indicado em casos de
pacientes com sinusite aguda, associados à história
prévia e sintomas agudos sugestivos de rinite alérgica
ou asma.
987
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Tratamento cirúrgico:

A critério do especialista, para drenagem do

seio afetado por aparecimento de alguma complicação.

PROGNÓSTICO

Em crianças normais, o prognóstico é bom,

quando o tratamento utilizado foi adequado. Crianças
com rinite alérgica, ou outros fatores de risco têm
maior propensão a episódios recorrentes ou crônicos
de sinusite. Garbutt et al. demonstraram que crianças
com sinusite aguda, tratadas com placebo, apresen-
taram um índice de melhora clínica (79%) semelhante
àquelas tratadas com antibacterianos apropriados
(79% e 81%)

Fontes:
Jornal de pediatria:

http://www.jped.com.br/conteudo/03-79-S77/port.asp

988
OTITE MÉDIA AGUDA
A
s infecções da orelha média são as doenças
mais diagnosticadas pelos pediatras. É uma
infecção que afeta primariamente lactentes e
crianças pequenas, sendo menos freqüente
em crianças maiores e adolescentes e relativamente
infreqüente nos adultos.
DEFINIÇÕES
• Otite média aguda: É uma infecção aguda no
ouvido médio com início rápido dos sinais e sintomas.
• Otite média recorrente: Três episódios de otite
média aguda em seis meses ou quatro episódios em
doze meses.
• Otite média secretora: É uma inflamação da
orelha média em que há uma coleção líquida no seu
espaço e a membrana timpânica está intacta.
• Secreção ou efusão da orelha média: É o líquido
resultante da otite média. Essa secreção pode ser
serosa (fina e líquida), mucóide (espessa e viscosa) ou
purulenta (secreção purulenta). Essa efusão pode
resultar de uma otite média aguda ou de uma otite
média secretora.
FISIOPATOLOGIA E PATOGÊNESE
A otite média é resultado da interação de
múltiplos fatores de risco como os seguintes:
• Infecção (viral ou bacteriana);
• Fatores anatômicos (disfunção da tuba auditi-
va, fenda palatina e fenda palatina submucosa);
• Imaturidade e deficiência imunológica;
• Alergia;
• Hospedeiro (idade, predisposição familiar,
amamentação, sexo e raça);
• Fatores ambientais e sociais (creche, fumante
passivo);
• Estação do ano;
• Hipertrofia e infecções das adenóides;
• Refluxo gastresofágico;
INFECÇÃO
Vinte e cinco a trinta por cento das crianças
menores de três anos de idade apresentam otite
média aguda como complicação de uma IVAS. Na
patogênese da otite média há, na maioria das vezes,
uma seqüência de eventos. A infecção das vias
aéreas superiores provoca congestão da mucosa do
nariz, nasofaringe, tuba auditiva e orelha média, que
resulta na obstrução da tuba, levando a uma pressão
negativa e produção de secreção na orelha média.
Essa secreção pode permanecer sem causar sinais
ou sintomas de infecção aguda (otite média viral).
Entretanto, bactérias patogênicas que colonizam a
faringe podem entrar na orelha média através da tuba
auditiva e causar otite média aguda.
MICROBIOLOGIA
A bacteriologia da otite média aguda é igual
para as diferentes faixas etárias. As bactérias mais
freqüentes são o Streptococcus pneumoniae (40%),
o Haemophillus influenzae (25%) e a Moraxella catar-
rhalis (12%). Bactérias anaeróbicas são raras nas
culturas de orelha média de crianças.
989
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Vírus respiratórios também são encontrados
em 20% das secreções de orelha média. A percenta-
gem de H. influenzae produtores de betalactamase
varia de acordo com a comunidade, mas a média é de
25% nos EUA. Atualmente, a maioria, se não todas as
cepas de M. catarrhalis são produtoras de betalacta-
mase.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico da otite média na criança é
determinado pela história e exame físico, incluindo a
otoscopia pneumática. A história deve avaliar fatores
do meio ambiente como a posição em que é oferecida
a mamadeira, a exposição à fumaça de cigarro, irmãos
com história de otite média recorrente, creche, etc.
Outros dados da história são a data do início dos sinto-
mas, tratamentos prévios e o grau de aderência a
esses tratamentos. O exame da cabeça e pescoço é
essencial para identificar condições associadas ou
predisponentes para otite média como a obstrução
nasal ou anomalias craniofaciais que afetam a orelha
média (fenda palatina, fenda palatina submucosa e
Síndrome de Down). A úvula bífida deve lembrar a pos-
sibilidade de fenda palatina submucosa. Patologias do
nariz como pólipos, desvio de septo e tumores de rino-
faringe podem estar associados à otite média.
SINAIS E SINTOMAS DA OTITE MÉDIA AGUDA
Crianças com otite média aguda podem apre-
sentar sinais e sintomas não específicos, incluindo
febre, irritabilidade, cefaléia, anorexia, vômitos e diar-
réia. Febre ocorre em um terço das vezes, mas febre
alta (>39,5oC) é incomum, a não ser quando acompa-
nhada de bacteremia. Otalgia é o sintoma mais
comum. Em crianças menores, a irritabilidade ou o
“puxar a orelha”, especialmente quando associados à
febre e IVAS, podem ser os únicos indicativos de dor.
A otorréia pode ocorrer em otite média aguda supura-
da ou em crianças com perfuração ou tubo de ventila-
ção.
990
OTITE MÉDIA SECRETORA
A otite média secretora é aparentemente
assintomática, “silenciosa” e, freqüentemente, não
reconhecida pelos pais. A queixa principal da criança
maior é a diminuição da audição ou uma sensação de
“orelha entupida”, raramente acompanhados de
tontura. Dependendo da idade em que ocorre, pode
provocar alterações no desenvolvimento cognitivo e
da linguagem. A persistência da secreção pode
acontecer por semanas ou meses após um episódio
de otite média aguda. Um estudo clássico na década
de 80 mostrou que 70% das crianças permaneciam
com secreção na orelha média após duas semanas
do início da otite média aguda, 40% delas permane-
ciam com secreção após um mês, 20% tinham secre-
ção após dois meses, e 10% apresentavam secreção
três meses após.
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO
Na otoscopia, a membrana timpânica normal
está em posição neutra, é transparente, de cor péro-
la-acinzentada, podendo ficar hiperemiada com o
choro da criança. Na otite média aguda, a membrana
timpânica está abaulada, hiperemiada, opaca, com
aumento da vascularização e, na pneumotoscopia,
com diminuição da mobilidade. De todos estes sinais,
o abaulamento é o mais importante. A perfuração da
membrana timpânica, quando presente, é pequena e
de difícil visualização devido ao edema e à presença
de secreção, que ocorre na otite média aguda supu-
rada. O reflexo luminoso não é de valor para o diag-
nóstico de otite média. Na otite média secretora, a
membrana timpânica está retraída, com protusão do
cabo do martelo, de coloração azulada ou amarelada
e com mobilidade diminuída. A visualização de nível
hidroaéreo, ou bolhas de ar através da membrana
timpânica, indica resolução da otite média secretora,
pois revela permeabilidade da tuba auditiva. Nos
casos de otite média secretora persistente podemos
encontrar atelectasia da membrana com retração
importante.
Exames audiométricos e impedanciometria
são utilizados para avaliação auditiva na otite média
secretora. Na audiometria tonal encontram-se perdas
auditivas condutivas que podem variar de acordo
com a gravidade da otite média secretora. A impe-
danciometria avalia o grau de resistência da membra-
na timpânica. Ela confirma a presença de secreção
na orelha média ou a existência de pressão negativa
na otite média secretora. Os métodos de avaliação
utilizados para determinar acuidade auditiva variam
dependendo da capacidade da criança em participar
dos testes. A miringotomia pode ser necessária para
o diagnóstico etiológico naqueles casos de otite
média aguda refratária ao tratamento com os antimi-
crobianos usuais.
devem ser utilizadas no tratamento da otite média, pois
não são eficazes contra germens gram-negativos tais
como o H. influenzae. As cefalosporinas de segunda
geração (axetil-cefurexima e cefprozil) são eficazes
contra o S. pneumoniae e também contra o Haemo-
philus influenzae e a Moraxella catarrhalis, inclusive os
produtores de ß-lactamase. A cefixima é uma cefalos-
porina de terceira geração e, portanto, é extremamente
eficaz contra germens gram negativos, inclusive os
produtores de ß-lactamase, mas é pouco eficaz contra
os germens gram-positivos como o S. pneumoniae e o
S. aureus.
Há trabalhos comprovando que a utilização de
uma única dose injetável de ceftriaxone tem eficácia
igual a 10 dias de amoxicilina. Atualmente, o ceftriaxo-
ne é indicado quando há complicação de otite média.
Fontes:
http://www.jped.com.br/conteudo/98-74-s21/port.pdf

TRATAMENTO

A amoxicilina é a droga de escolha para o

tratamento da otite média aguda, pois é segura, bem
tolerada e tem bom espectro de ação. Sua única des-
vantagem é a fragilidade diante das beta-lactamases
produzidas por algumas cepas de H. influenzae e M.
catarrhalis. Os macrolídeos estão indicados como
primeira escolha, quando há alergia à penicilina e às
cefalosporinas. Após iniciado o tratamento, a criança
deve ser reavaliada, entre o quinto e o sétimo dia,
para que se termine o tratamento ou se prolongue por
mais algum tempo.

A terapia por um período de tempo menor do

que 10 dias não está indicada em crianças menores
de 2 anos de idade. Com a medicação adequada,
deve haver melhora em 48 a 72 horas. Se os sinais e
sintomas pioram, ao invés de melhorar, deve-se
pensar na possibilidade de que o gérmen responsá-
vel pela infecção seja produtor de ß-lactamase e o
mais adequado é a troca da medicação. A adição do
ác. clavulânico estende o espectro da amoxicilina e
inclui cepas de H. influenzae, M. catarrhalis e S.
aureus produtores de ß-lactamase e também anaeró-
bios. As cefalosporinas de primeira geração não

991
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
A
púrpura de Henoch-Schönlein (PHS), também
podendo ocorrer também em: face, couro cabeludo,
conhecida como púrpura anafilactóide ou púrpu-
braços e raramente tronco. Em geral, as lesões apare-
ra reumática, é a vasculite (inflamação dos vasos
cem em surtos com intervalos de uma semana ou
da pele, podendo também acometer os vasos
mais e com duração total do quadro ativo entre três e
do intestino, articulações e rins) mais freqüente nas
12 semanas. O inchaço (edema subcutâneo), com
crianças e nos adolescentes. O seu diagnóstico é
localização predominante em mãos e pés, pode ser
essencialmente clínico, baseado na presença de dois
evidenciado em até 30% dos pacientes.
ou mais dos critérios propostos pelo Colégio America-
no de Reumatologia, em crianças com manchas eleva-
das na pele que não desaparecem com a pressão digi-
tal (púrpura palpável).

OPÇÕES TERAPÊUTICAS PARA INFECÇÕES DO TRATO

URINÁRIO (ADULTOS COM FUNÇÃO RENAL NORMAL)

CRITÉRIOS DEFINIÇÕES

1. Púrpura palpável Púrpura elevadas, não relacionadas

a redução das plaquetas (plaqueto-
penia)

2. Idade de início Idade de início dos sintomas antes Lesões púrpuricas palpáveis em perna e coxa direita em
inferior a 20 anos dos 20 anos uma paciente com púrpura de Henoch-Schönlein

Dor nas articulações (artralgia) e ou inflama-

3. Dor abdominal Dor de barriga, geralmente difusa
que piora às refeições ou presença
de sangramento nas fezes
O exame histológico evidencia
4. Alterações na granulócitos em paredes de arterio-
biópsia de pele las ou vênulas
A presença de dois ou mais dos quatro critérios, em crianças e
adolescentes com púrpura palpável, define o diagnóstico.
A causa da PHS é desconhecida, porém vários
fatores desencadeantes têm sido descritos. As infec-
ções de vias aéreas superiores (como resfriados,
gripes e amigdalite purulenta) podem preceder as
manifestações da PHS em até 50% das crianças.
Outros possíveis fatores desencadeantes incluem:
vacinas, medicamentos, alimentos, picadas de inseto e
exposição ao frio.
A PHS ocorre, predominantemente, em crian-
ças na faixa etária escolar (média de 6 anos), podendo
incidir entre um e 19 anos de idade. A manifestação
clínica mais freqüente é a púrpura palpável não relacio-
nada com a redução das plaquetas (púrpura plaque-
topênica) em 100% dos pacientes e de localização
predominante em pernas, coxas, pés e nádegas,
ção com inchaço destas (artrite) ocorre em 60 a 84%
dos pacientes. Em geral acomete joelhos e tornoze-
los, com dor e dificuldade ou impossibilidade de
deambulação.
O comprometimento gastrointestinal (estôma-
go e intestino) é freqüente variando de 50 a 85% dos
casos, tendo sido a apresentação inicial da PHS em
até 19% dos pacientes. Os pacientes podem apre-
sentar: dor abdominal (dor de barriga), náuseas, vômi-
tos, sangramento intestinal [como enterroragia (fezes
com sangue vivo) ou melena (fezes escuras)] e rara-
mente perfuração intestinal.
O comprometimento dos rins (nefrite) ocorre
em 10 a 50% dos pacientes, geralmente nos primei-
ros três meses da doença. Doença renal grave ocorre
em 1 a 4,5% de todas as crianças e adolescentes
com PHS e em 7,5% daqueles com alterações renais
persistentes. As alterações renais mais freqüentes
são leves e geralmente evidenciadas nos exames de
urina, tais como: hematúria (sangue na urina) e
proteinúria (proteina na urina), com durações habitu-
almente entre um e três meses.

992
 TRATAMENTO
O tratamento da PHS deve individualizado
para cada paciente e conduzido, preferencialmente,
pelo reumatologista ou nefrologista pediátrico. Este
deve ser dirigido para identificação e remoção dos
possíveis agentes envolvidos: infecções, alimentos,
drogas, vacinas, etc. As púrpuras habitualmente
melhoram sem necessidade de tratamento, não
respondem aos antiinflamatórios não hormonais e
anti-alérgicos. Geralmente, os analgésicos (paraceta-
mol) são indicados para artralgia; antiinflamatórios
não hormonais (como o naproxeno) para controle das
artrites; corticosteróides (prednisona, prednisolona
e/ou pulsoterapia com metilprednisolona) para dor
abdominal importante, nefrites graves, inflamação dos
testículos (orquite), assim como em outras alterações
graves e raras (envolvimento neurológico e hemorra-
gia dos pulmões). A ranitidina é usada geralmente em
todos os casos com dor abdominal, podendo ser
associada aos corticosteróides. Os imunossupresso-
res (tais como: ciclofosfamida, ciclosporina A, azatio-
prina, entre outros), gamaglobulina endovenosa ou
plasmaferese são usados raramente e geralmente
nos pacientes com nefrites ou outras manifestações
graves e que não melhoraram aos corticosteróides.

A evolução dos pacientes geralmente é ade-

quada, apesar das púrpuras poderem recorrer. As
manifestações articulares e gastrintestinais costu-
mam se resolver entre um e dois meses. A longo
prazo, a preocupação é com os rins. Os pacientes
devem ser seguidos e realizados exames de sangue e
de urina periodicamente.

Atualmente, recomenda-se o seguimento de

crianças com PHS, com avaliações semestrais dos
exames de sangue e de urina, por pelo menos 5 a 10
anos, para aqueles que não apresentarem alterações
renais inicialmente. Os pacientes que apresentarem
alterações laboratoriais renais transitórias ou persis-
tentes devem ser rigorosamente acompanhados por
toda vida com reumatologista ou nefrologista pediátri-
co, pelo maior risco de desenvolver insuficiência renal
(desencadeada por fatores como gravidez ou cirur-
gias), mesmo na ausência de doença renal ativa.

Fontes:
http://www.sbp.com.br/imprensa/detalhe/nid/purpura-de-henoch-scho
enlein/

993
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
DOENÇA DE KAWASAKI
A
doença de Kawasaki (DK) é a segunda vascu-
lite mais frequente na faixa etária pediátrica,
sendo considerada a principal causa de
cardiopatia adquirida e infarto agudo do mio-
cárdio em países como Estados Unidos e Japão. Em
85% dos casos a doença acomete crianças abaixo de
cinco anos de idade e, em 50%, abaixo de dois anos
de idade, com discreto predomínio no sexo masculi-
no. A doença pode ocorrer em qualquer raça, sendo
prevalente em crianças asiáticas.
A etiologia da doença é desconhecida. Acredi-
ta-se que ocorra uma resposta imune patológica
desencadeada por agentes ambientais ou infeccio-
sos em indivíduos geneticamente predispostos.
Vários fatores sugerem etiologia infecciosa, inúmeros
relatos têm sido realizados associando a doença a
agentes virais e bacterianos. Entretanto, até o
momento nenhum agente causal foi identificado.
A complicação mais temida da DK é o com-
prometimento coronariano, com aparecimento de
aneurismas em 15 a 25% dos casos não tratados,
podendo evoluir para complicações graves, como
doença cardíaca isquêmica, infarto agudo do miocár-
dio e morte súbita. Porém, quando o diagnóstico é
feito precocemente, e o tratamento estabelecido até
o décimo dia de doença, o risco dessas complica-
ções diminui em 80%.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença é eminentemente
clínico, baseado nos critérios estabelecidos em 1967,
já submetidos a inúmeras revisões. Para o diagnóstico
da DK, é necessária a presença de febre por mais de
cinco dias associada a quatro dos cinco critérios
propostos. A identificação precoce da doença é funda-
mental, particularmente nos pacientes com exantema,
febre por mais de cinco dias e irritabilidade mantida.
994
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA DOENÇA DE KAWASAKI
Critérios diagnósticos*
Febre** de duração maior do que cinco dias
acompanhada de quatro dos seguintes
sinais:
• Hiperemia conjuntival bilateral
• Alterações orais (eritema labial e/ou fissura
labial e/ou eritema difuso em orofaringe e/ou lingua
em framboesa)
• Alterações de extremidades (edema de
mãos e pés e/ou eritema palmo-plantar e/ou
descamação periungueal)
• Exantema polimorfo
• Adenomegalia cervical com diâmetro
superior a 1,5 cm
* Na presença de quatro ou mais critérios pode ser feito
no 4º dia de doença, podendo ser estabelecido o
tratamento.
** Caso haja doença coronariana pelo ecocardiograma,
não são necessários 5 dias da febre par se estabelecer o
diagnóstico.
A febre geralmente é abrupta, com má
resposta a antipiréticos e com duração de 10 a 12
dias sem tratamento, podendo durar até 4 semanas.
O exantema da DK ocorre em mais de 90% dos
pacientes, é polimórfico, sendo mais frequentemente
macular ou máculo-papular e raramente vesicular ou
bolhoso. É bastante típica a confluência em região
perineal, seguida de descamação do local.
As alterações orais ocorrem em 80-90% dos
pacientes, sendo frequentes lábios eritematosos e
fissurados, língua em framboesa e eritema difuso da
orofaringe. Raramente são observadas vesículas ou
exsudados amigdalianos. A conjuntivite ocorre em
85% dos pacientes, sendo bilateral, não exsudativa,
podendo ocorrer uveíte assintomática em mais da
metade dos casos, evoluindo sem sequelas.
Em relação às alterações de extremidades (80%),
são precocemente observados edema do dorso de
mãos e pés, acompanhados de eritema palmo-plan-
tar. A partir de 10 dias de doença, habitualmente
ocorre uma descamação laminar que se inicia na
região periungueal, muitas vezes exuberante. Não se
deve aguardar a presença de descamação para se
realizar o diagnóstico e o tratamento, visto que esta
ocorre tardiamente.
 A linfadenopatia é o sinal clínico menos
comum (50%), habitualmente é unilateral e com
regressão em três a quatro dias de doença, muitas
vezes passando despercebida. Um achado bastante
característico da DK é a irritabilidade, que pode ser
decorrente de quadro de cefaleia por meningite
asséptica.
Em relação ao comprometimento cardíaco, a
maioria dos pacientes cursa com miocardite em dife-
rentes graus, acompanhada de taquicardia no perío-
do febril, podendo ocorrer arritmias e, mais raramen-
te, pericardite e endocardite com insuficiência valvar.
Os aneurismas coronarianos são complicações que
ocorrem precocemente, raramente são observados
novos aneurismas após as duas primeiras semanas
de doença. Quando ocorrem, cerca de 50% dos
aneurismas pequenos regridem ao ecocardiograma,
mas podem ainda persistir alterações funcionais
devido ao processo de cicatrização vascular. Os
aneurismas gigantes (> 8 mm de diâmetro) são bas-
tante temidos, pois têm maior chance de obstrução e
isquemia.
Outras manifestações clínicas associadas à DK
podem ser observadas, tais como: artralgia, artrite,
miosite, diarreia, dor abdominal, icterícia obstrutiva,
vesícula hidrópica, miocardite, pericardite, insuficiên-
cia mitral aguda, uretrite, induração do local da aplica-
ção da vacina BCG etc.
Na maioria das vezes a diferenciação entre a
DK e as doenças exantemáticas da infância é difícil,
em particular nos primeiros dias de doença e nas
crianças com quadro clínico incompleto. O diagnósti-
co diferencial inclui infecções virais (adenovirose,
enterovirose, sarampo, mononucleose), estreptococ-
cias, estafilococcias, reações de hipersensibilidade a
drogas, entre outras.
Alterações laboratoriais da DK são inespecífi-
cas, ocorrendo elevação das provas de atividade
inflamatória, (como a velocidade de hemossedimenta-
ção e proteína C reativa), em mais de 90% dos casos,
com retorno à normalidade em seis a 10 semanas.
Pode ocorrer anemia aguda, leucocitose com desvio
à esquerda. A plaquetose (plaquetas entre 400.000 e
3.000.000/mm3 ) é um achado bastante característi-
co, especialmente a partir da segunda semana da
doença, com normalização em quatro a oito semanas
nos casos não complicados. Podem ser encontradas
alterações urinárias, lipídicas e elevação das transa-
minases. A hipoalbuminemia é comum, estando asso-
ciada à doença mais grave e prolongada.
É importante ressaltar, entretanto, que
10-36% dos pacientes não preenchem todos os
critérios diagnósticos, principalmente no grupo mais
jovem, muitas vezes cursando com alterações coro-
narianas. Portanto, é recomendada a realização de
ecocardiograma em todas as crianças menores de
seis meses que cursarem com febre de mais de uma
semana de duração, com evidência laboratorial de
inflamação e sem outra causa conhecida.
TRATAMENTO
Apesar da etiologia ainda ser desconhecida, a
DK possui terapêutica estabelecida com o uso da
gamaglobulina intravenosa (2 g/kg em infusão contí-
nua de 10 horas) e ácido acetilsalicílico. A terapia
precoce (nos primeiros 10 dias de doença, preferen-
cialmente entre o 5° e o 7° dia) reduz a incidência dos
aneurismas coronarianos de 20 a 30% para 4 a 5%. O
ácido acetilsalicílico deve ser utilizado em dose anti-in-
flamatória (80-100 mg/kg/ dia, fracionado em quatro
tomadas, com dose máxima de 500 mg a cada seis
horas). Utiliza-se dose anti-inflamatória até que o
paciente esteja afebril, habitualmente até 24 a 72
horas após administração da gamaglobulina. Neste
momento, deve-se diminuir a dose para 3-5 mg/kg/dia
(dose antiagregante plaquetária), com posterior manu-
tenção até que se comprove a ausência de anormali-
dades coronarianas, habitualmente entre seis e oito
semanas de seguimento. Nos casos com alterações
coronarianas, esta dose deve ser mantida indefinida-
mente.
Apesar do tratamento, 5% dos casos irão
desenvolver ao menos dilatações coronarianas transi-
tórias, e cerca de 1% dos pacientes apresentarão
aneurismas gigantes (acima de 8 mm de diâmetro).
Aproximadamente 10% dos casos são refratários ao
esquema habitual de gamaglobulina e ácido acetil
salicílico. A falha terapêutica é definida pela manuten-
ção ou recorrência da febre após 36 horas do término
da infusão. Nesses casos, pode-se repetir uma ou
duas vezes a infusão da gamaglobulina. Nos casos
persistentemente refratários, indica-se a pulsoterapia
com metilprednisolona na dose de 30 mg/ kg/dia,
administrada por via intravenosa em duas horas, uma
vez ao dia, por três dias consecutivos. Outros trata-
mentos propostos nos casos refratários são a utiliza-
ção de anticorpos monoclonais anti-TNFα (infliximabe,
5,0 mg/kg/dose) e/ou agentes citotóxicos como meto-
trexate ou pulsoterapia intravenosa com ciclofosfami-
da.
Nos pacientes com alterações coronarianas, os
esquemas terapêuticos para prevenção de tromboses
dependem da gravidade do comprometimento corona-
riano e incluem: terapia com ácido acetilsalicílico (3-5
mg/ kg/dia, uma vez ao dia) associado ou não a dipiri-
damol (2-6 mg/kg/dia, dividido em três vezes ao dia)
ou clopidogrel (1 mg/kg/dia, uma vez ao dia); terapia
anticoagulante com dicumarínico (0,05- 0,34 mg/kg/-
dia, uma vez ao dia, ajustando-se a dose com o objeti-
vo de manter o INR entre 2 e 2,5) ou heparina de baixo
peso molecular (1-1,5 mg/kg/dia, fracionado em duas
doses ao dia, via subcutânea) ou ainda a combinação
de antiplaquetários e anticoagulantes.
995
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

TRATAMENTO DA DOENÇA DE KAWASAKI

• Gamaglobulina endovenosa (2 g/kg).

• Ácido acetilsalicilico (80-100 mg/kg/dia) ->

na fase febril.

• Ácido acetilsalicilico (3-5 mg/kg/dia) ->

enquanto persistir a plaquetose, ou se houver
aneurismas coronarianos.

• Se não houver resposta -> repetir infusão de

gamaglobulina e se persistir febre -> pulsoterapia
com metilprednisolona na dose de 30mg/kg/dia por
3 dias.

• Casos refratários -> agentes anti-TNF e/ou

citotóxicos.

• Anticoagulantes (em caso de aneurismas

gigantes).

Fontes:
http://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/Rec_44_Kawasaki.pdf

996
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
A
artrite idiopática juvenil (AIJ) não é uma única
doença, e sim um termo que engloba todas as
formas de artrite que se iniciam antes dos 16
anos, com duração maior que seis semanas e
de causa desconhecida. Em 1997, com o objetivo de
unificar a classificação entre Europa e EUA dos dife-
rentes subtipos de AIJ, o International League of
Associations for Rheumatology (ILAR), propôs uma
nova forma de classificação, que desde então passou
a ser utilizada mundialmente no lugar de Artrite Reu- CRITÉRIOS PARA CLASSIFICAÇÃO DA AIJ: DURBAN, 1997
matoide Juvenil, termo mais utilizado nos Estados
Unidos da América (EUA), e de Artrite Crônica Juve-
nil, termo mais utilizado nos países europeus. Normal
1. Sistêmica
Este grupo heterogêneo de doenças pode ser
dividido em subtipos de acordo com os sintomas 2. Oligoartrite
clínicos, história médica e anormalidades laboratoriais
que são distintos entre si. Devido às diferenças nos A) Persistente
mecanismos fisiopatológicos, o tratamento pode B) Estendida
variar de forma significativa de acordo com a forma de
apresentação. 3. Poliartrite (fator reumatóide negativo)

De modo geral, a AIJ causa um impacto na

função motora e psicológica do paciente. Os princi- 4. Poliartrite (fator reumatóide positivo)
pais objetivos do tratamento são o alívio da dor, a
remissão da atividade de doença, a normalização da
função motora, além de assegurar o crescimento e
desenvolvimento normais e a melhora da qualidade 5. Artrite psoriásica
de vida do paciente. Se não tratada, pode persistir até
a idade adulta e causar morbidade significativa a
longo prazo. 6. Artrite relacionada a entesite

A AIJ é a doença reumática crônica mais

comum da infância, com prevalência de aproximada-
mente 1 para cada 1000 crianças. É uma doença de
distribuição mundial, embora os estudos de incidên-
cia e prevalência variem entre os diferentes países, o
que pode ser explicado pelas variações étnicas,
susceptibilidade genética e influência ambiental nas
populações em estudo.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA DISLIPIDEMIA
Na síndrome metabólica (SM), a dislipidemia
caracteriza-se pela presença de níveis baixos de
HDL-colesterol e níveis elevados de triglicérides.
Embora a elevação do LDL-colesterol não seja consi-
derada como um dos critérios diagnósticos da SM,
os portadores desta síndrome apresentam alteração
da densidade e do tamanho das partículas dessa
lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL
pequena e densa). Esta associação é denominada de
dislipidemia aterogênica.
7. Artrite indiferenciada
A) Não preenche nenhuma categoria
B) Preenche mais de 1 categoria
Estes se baseiam em manifestações clínicas
articulares, extra-articulares e laboratoriais, utilizando
critérios de inclusão e exclusão, que serão descritos
mais detalhadamente a seguir.
FORMA SISTÊMICA
Difere dos outros subtipos por não ter predomi-
nância de sexo ou faixa etária de acometimento, mas é
mais frequente entre 1 e 5 anos e rara antes de 1 ano,
correspondendo a 10-20% dos casos.
O diagnóstico baseia-se em presença de artrite
em 1 ou mais articulações, acompanhada ou precedi-
da de febre diária por no mínimo duas semanas (por
pelo menos três dias seguidos) e mais um dos seguin-
tes critérios:

1) Exantema evanescente eritematoso não fixo, princi-

palmente durante a febre;

997
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
2) Hepato e/ou esplenomegalia;
3) Linfonodomegalia generalizada ;
4) Serosite (pericardite, pleurite, peritonite).
Os critérios de exclusão são a presença de
psoríase no paciente ou parente de primeiro grau; artri-
te em menino HLA B27 após os seis anos; espondilite
anquilosante (EA), ARE, sacroiliíte (SII) em Doença
Inflamatória Intestinal (DII), Artrite Reativa, uveíte ante-
rior aguda ou história de alguma dessas desordens em
parente de primeiro grau; e presença de FR positivo
em duas ocasiões com três meses de diferença. A
artrite é em geral simétrica e poliarticular. O laboratório
mostra leucocitose importante, anemia, trombocitose,
aumento de ferritina e também de provas de atividade
inflamatória como velocidade de hemosedimentação
(VHS) e proteína C reativa (PCR).
Em torno de 7 a 13% dos casos de AIJ sistêmi-
ca evoluem com Síndrome de Ativação Macrofágica
(SAM), desordem potencialmente fatal que se manifes-
ta clinicamente por febre não remitente, hepatoesple-
nomegalia, linfadenopatia, encefalopatia, coagulopatia
e falência múltipla de órgãos. O laboratório mostra
pancitopenia, hiperferritinemia, hipertrigliceridemia e
aumento de transaminases.9 Nestes casos, o diagnós-
tico pode ser difícil de distinguir de recidiva de doença
ou sepse.
Mais recentemente, a AIJ sistêmica parece ser
melhor compreendida como uma doença autoinflama-
tória (DAT) e não autoimune. Nas doenças autoimunes
clássicas, como Artrite Reumatoide e Diabetes Melli-
tus tipo 1, a resposta imune é o mecanismo principal,
com antígenos autorreativos contra linfócitos T e altos
títulos de autoanticorpos, com forte associação aos
alelos MHC classe II.8
Por outro lado, nas DAT as principais alterações
derivam da ativação do sistema inato, onde neutrófilos
e monócitos são as células predominantes, e não linfó-
citos. Inicialmente, a classificação de DAT incluía
apenas doenças com mutação genética única, porém
aquelas com alterações multigênicas nas quais a
resposta imune inata é proeminente, também passa-
ram a ser consideradas doenças autoinflamatórias que
apresentam em comum manifestações clínicas como
febre recorrente e inflamação sistêmica, afetando pele,
articulações, trato gastrointestinal, olhos e, à longo
prazo, amiloidose. Portanto, as manifestações da AIJ
sistêmica, como febre, artrite, alterações na pele e
risco aumentado de amiloidose, se encaixam nesta
classificação. Além disso, na AIJ sistêmica, os meca-
nismos relacionados à resposta imune inata têm as
interleucinas (IL) inflamatórias IL-1, IL-6 e IL-18 como
os principais responsáveis.
998
FORMA OLIGOARTICULAR
É definida como uma artrite crônica em quatro
ou menos articulações nos primeiros seis meses de
doença, e corresponde a 40-50% dos casos de AIJ.
Há um predomínio do sexo feminino (4:1), e o pico de
incidência é entre 1 e 3 anos de idade, embora possa
surgir em menores de 1 ano e adolescentes.
A artrite é em geral assimétrica, de grandes
articulações e início precoce (antes dos seis anos),
com frequência aumentada de FAN positivo
(70-80%), e maior risco de iridociclite.
Reagentes de fase aguda em geral são
normais ou levemente aumentados, mas em alguns
casos podem estar altamente elevados. A oligoartrite
é classificada em persistente se, em 6 meses, perma-
necer restrita a menos de quatro articulações; ou
estendida (20-30% dos casos), se neste período
ultrapassar este número de articulações. Critérios de
exclusão são os mesmos da forma sistêmica, incluin-
do este subtipo em si. A iridociclite acomete cerca de
30% destes pacientes, com início insidioso e assinto-
mático, podendo afetar um ou ambos os olhos. Na
maior parte dos casos, ocorre no momento do diag-
nóstico ou um pouco após. O curso pode ser crônico
ou de recidivas, e não está associado ao acometi-
mento articular. O diagnóstico é realizado por biomi-
croscopia, e a frequência de realização do exame
varia de acordo com a positividade do FAN.
POLIARTRITE COM FR POSITIVO
Artrite crônica que acomete cinco ou mais
articulações nos primeiros 6 meses de doença e
presença de FR positivo em duas ocasiões com pelo
menos 3 meses de diferença. É a forma de menor
incidência, correspondendo a menos de 5% das AIJ,
com pico bimodal , o primeiro entre 3 e 4 anos e o
segundo entre 12 e 16 anos, com predominância no
sexo feminino. A artrite é simétrica, principalmente
em pequenas articulações das mãos e dos pés.
Embora as grandes articulações possam estar envol-
vidas, em geral são associadas ao acometimento de
pequenas articulações. Tem sido considerada uma
forma de apresentação da Artrite Reumatoide do
adulto, mas que aparece antes dos 16 anos. Os crité-
rios de exclusão são os acima mencionados, exceto
pelo FR que deve estar presente.

POLIARTRITE COM FR NEGATIVO
Tem características semelhantes à forma
oligoarticular, além de ausência de FR. Corresponde
a 20% dos casos, com predominância no sexo femi-
nino e pode acometer qualquer faixa etária, inclusive
antes do 1° ano de vida. Critérios de exclusão são os
mesmos da oligoartrite. A artrite é assimétrica, com
alta frequência de FAN e risco aumentado de iridoci-
clite. Este é o subtipo mais heterogêneo, com 3 tipos
de apresentação:
1) Doença é semelhante à forma oligoarticular, exceto
pelo número de articulações acometidas nos
pirmeiros 6 meses, que é maior do que cinco. Também
é caracterizada por artrite assimétrica, início precoce,
predominância do sexo feminino, aumento da
frequência de FAN e maior risco de iridociclite.
2) Similaridade com a artrite reumatoide FR negativo
do adulto, com sinovite simétrica de pequenas e
grandes articulações, início na idade escolar, aumento
de VHS, negatividade para FAN, e prognóstico
variável.
3) Ocorre sinovite com edema insignificante, porém
com contraturas, rigidez articular e VHS normal ou
levemente aumentado. Esta forma tem curso
destrutivo e é pouco responsiva ao tratamento.
ARTRITE RELACIONADA À ENTESITE
Acomete principalmente sexo masculino (6:1)
acima de 6 anos, sendo a maioria HLA B27 positivo
(76-85%), e é caracterizada por artrite associada à
entesite. Constitui 10% dos casos de AIJ. É definida
por artrite e entesite ou artrite ou entesite e mais dois
dos seguintes critérios:
1) História de dor em sacroilíacas e/ou dor
inflamatória lombossacral;
2) HLA B27 +;
3) Início de artrite em menino acima de 6 anos;
4) Uveíte anterior aguda sintomática;
5) História de espondilite anquilosante, ARE,
sacroileíte com doença intestinal inflamatória , Artrite
Reativa ou uveíte anterior aguda em parente de
primeiro grau.
A artrite geralmente é de membros inferiores,
e o quadril pode ser envolvido precocemente. Em
alguns pacientes a artrite axial pode ser grave e afetar
articulação sacroilíaca e coluna vertebral, levando a
espondilite anquilosante.
Os critérios de exclusão são psoríase ou
história de psoríase em parente de primeiro grau;
presença de FR em duas ocasiões com intervalo
mínimo de 3 meses; e presença de forma sistêmica.
ARTRITE PSORIÁSICA
É uma forma pouco frequente, com idade de
início média da artrite entre 7 e 10 anos, e psoríase
um pouco mais tarde, entre 9 e 13 anos. Há leve
predomínio do sexo feminino. É definida por artrite e
psoríase ou artrite e pelo menos dois dos seguintes:
1) Dactilite;
2) Depressões puntiformes nas unhas;
3) Psoríase em parente de primeiro grau.
Os critérios para exclusão são os já menciona-
dos acima, exceto pela presença de psoríase, que é
critério de inclusão.
ARTRITE INDIFERENCIADA
Engloba aqueles pacientes que não se encai-
xam em nenhum dos seis subtipos anteriores, ou que
preencheram critérios para mais de um subtipo.
FORMAS ATÍPICAS
Crianças com AIJ podem desenvolver sinto-
mas gastrointestinais e dificuldade de crescimento
devido à própria doença ou como complicações do
seu tratamento. Além disso, alguns estudos mostram
que doenças gastrointestinais primárias como a
Doença celíaca (DC) podem estar associadas a dife-
rentes doenças autoimunes, entre as quais a AIJ.
A DC é considerada uma doença sistêmica. A
forma clássica de apresentação, com diarreia e
síndrome de má absorção, considerada anteriormen-
te a principal forma de apresentação clínica em crian-
ças, está decrescendo proporcionalmente, e a forma
atípica, com sintomas predominantemente extra-in-
testinais, está em ascensão. Isto se deve provavel-
mente à maior preocupação com a doença, introdu-
ção de testes sorológicos de maior acurácia e
aumento do número de diagnósticos precoces.
Existe uma forte influência genética que predispõe a
DC, envolvendo genes HLA (DQ2 e DQ8) e não-
-HLA. Estes marcadores genéticos são positivos em
90-95% dos casos.
999
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Considerando a, já conhecida, maior associa- TRATAMENTO

ção entre doenças autoimunes (Diabetes Tipo 1;
Tireoidite Autoimune) em pacientes com DC e seus O tratamento e o prognóstico variam de
familiares em primeiro grau em relação à população acordo com o subtipo e curso do subtipo. A AIJ pode
geral, é possível que haja um subdiagnóstico desta levar a redução da qualidade de vida, mas raramente
doença em pacientes com AIJ, seja por formas atípi- é fatal. A abordagem terapêutica evoluiu muito nas
cas, formas silenciosas, ou por manifestações intesti- últimas décadas, e dispõe atualmente de uma ampla
nais, que poderiam ser confundidas com complica- gama de medicamentos que vão desde o clássico
ções do próprio tratamento da AIJ. A possibilidade de uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINES),
uma intervenção terapêutica dietética nestes pacien- corticosteroides até medicamentos biológicos.
tes sugere que marcadores genéticos e imunológicos
para DC devam ser investigados em crianças e adoles- O tratamento da AIJ deve ser multidisciplinar,
centes com AIJ. onde atuam em equipe o pediatra, reumatologista,
fisioterapeuta, oftalmologista, ortopedista, psiquiatra
além da participação ativa da família do paciente. Os
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM principais objetivos do tratamento são alívio da dor,
inibição da atividade de doença e recuperação da
Recentemente, Colebatch-Bournet e colabora- amplitude de movimento, quando existe limitação. A
dores desenvolveram níveis de evidências científicas remissão ocorre quando há completa supressão da
para os exames de imagem como parte do diagnóstico inflamação. Os medicamentos devem ser ajustados a
da AIJ. Embora estas considerações sejam baseadas cada 3 meses até que o objetivo seja alcançado.
em estudos observacionais e apresentem um grau de
recomendação C, estes autores ressaltam que os Há décadas, os AINEs são as drogas mais
pontos a seguir merecem discussão pela sua signifi- utilizadas, sendo o ibuprofeno, naproxeno e indometa-
cância na prática clínica. cina utilizados em crianças abaixo de 12 anos com
AIJ. Eles têm efeito analgésico em baixas doses e
efeito anti-inflamatório em doses elevadas. Em geral,
• A ultrassonografia (US) e a Ressonância
Magnética (RM) são superiores à avaliação clínica no não são eficazes como monoterapia, e há necessida-
diagnóstico de inflamação articular. de de associação com outros medicamentos. A
monoterapia por 1 ou 2 meses se ainda houver ativi-
• Quando houver dúvida diagnóstica baseada
nos sinais clínicos, radiografias (RX), US ou RM podem dade não é recomendada.
ser utilizadas para auxiliar na certeza do diagnóstico
de AIJ. A injeção de corticosteroide intra-articular
• Se houver necessidade de detecção de (triancinolona hexacetonida) promove terapia efetiva
anormalidades estruturais ou destruição articular, o local e duradoura, além de rápido alívio dos sintomas
RX pode ser utilizado, mas a RM ou US podem detectar e prevenção de deformidades. É recomendada como
estas alterações mais precocemente.
terapia de primeira linha.
• Na AIJ, exames de imagem podem ser mais
benéficos que a avaliação clínica para determinar Quando não há controle adequado da artrite,
inflamação em determinadas articulações, como o
uso da RM na articulação temporo-mandibular (ATM) até que a terapia com os medicamentos de segunda
ou axial. linha tenha efeito, podem-se utilizar corticosteroides
sistêmicos em baixas doses a fim de reduzir a dor e a
• A imagem na AIJ pode ser utilizada como
indicador prognóstico. O dano no RX pode ser usado rigidez nos casos de poliartrite severa. Na forma sistê-
como preditor de dano articular subsequente. Do
mesmo modo, o achado de inflamação persistente no
US ou RM pode ser preditivo de dano articular
subsequente.
• Na AIJ, US e RM podem ser utilizados para
monitorar atividade de doença devido a maior
sensibilidade destes métodos radiológicos sobre
exame clínico. RM deve ser considerada para
monitorar atividade de doença em ATM e
envolvimento axial.
• A avaliação periódica de dano articular deve
ser considerada. A modalidade de imagem é
dependente da articulação.
• O US pode ser usado para melhor acurácia da
injeção de corticoide intra articular.
• US e RM podem detectar inflamação quando
doença inativa está clinicamente presente; e isto
pode ter implicações na monitorização da doença.

1000
mica, o corticosteroide é usado na forma oral ou intra-
venosa em altas doses, principalmente para controle
das manifestações sistêmicas.

Os medicamentos considerados como segun-

da linha são medicamentos modificadores do curso
da doença (MMCD), entre eles, o Metotrexato (MTX),
a Sulfassalazina e a Leflunomida, de acordo com o
subtipo. Quando não há resposta com estas medica-
ções após três meses de uso, deve-se considerar o
emprego de medicamentos biológicos, agentes de
terceira linha que foram desenvolvidos nas últimas
décadas com o objetivo de diminuir sequelas da artri-
te crônica.

Alguns dos biológicos utilizados inicialmente

são os anti- Fator de necrose Tumoral (TNF), como
Infliximabe, Etanercepte e Adalimumabe. Outros são
o Canakinumabe, que é um anticorpo monoclonal
anti-Interleucina 1 (IL-1), e o Abatacepte, uma proteí-
na de fusão humana CTLA-4. O Tocilizumabe é um
anticorpo monoclonal anti-IL6 utilizado principalmente
na AIJ sistêmica, sendo seu uso recentemente libera-
do na AIJ poliarticular.

São muitas as opções para o tratamento dos

subtipos da AIJ, e devido à heterogenicidade na sua
fisiopatologia, a escolha do medicamento deve ser
avaliada cuidadosamente.

Fontes:
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=610

1001
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

FEBRE REUMÁTICA
A
Febre Reumática (FR) é uma complicação não
supurativa da faringoamigdalite aguda provoca-
da pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo
A (EBGA), decorrente de resposta imunológi-
ca tardia a essa infecção em populações genetica-
mente predispostas. A doença acomete principalmen-
te crianças e jovens, estando frequentemente associa-
da à pobreza e a condições de vida adversas.

DIAGNÓSTICO
dosagens elevadas de exames sorológicos, como a
O diagnóstico da FR é clínico, não existindo antiestreptolisina O (ASLO). Manifestações clínicas
dado físico ou exame complementar específico para a atípicas podem estar presentes e devem ser avalia-
doença. Os critérios de Jones, criados em 1944 e das quanto à possibilidade de “febre reumática prová-
modificados ultimamente em 1992, se constituem vel”, na ausência de outros diagnósticos alternativos.
ainda no pilar para o diagnóstico do primeiro surto de
FR. Para recorrências de FR e diagnóstico de cardio-
patia reumática, recomendamos o uso dos critérios
CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS REVISADOS PELA OMS
de Jones modificados e revistos pela OMS em 2004,
(2004) PARA DIAGNÓSTICO DE FEBRE REUMÁTICA, PRIMEIRO
os quais também se aplicam ao primeiro surto da
SURTO E RECORRÊNCIAS
doença.

CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS CRITÉRIOS

CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
Dois critérios maiores ou um
Primeiro episódio de FR maior e dois menores mais a
Artrite Febre * evidência de infecção estrep-
tocócica anterior.
Recorrência de febre reumáti- Dois critérios maiores ou um
ca em paciente sem doença maior e dois menores mais a
Cardite Artralgia cardíaca reumática estabeleci- evidência de infecção estrep-
da. tocócica anterior.
Recorrência de febre reumáti- Dois critérios menores mais a
Elevação de reagentes de ca em paciente com doença evidência de infecção estrep-
Coreia de Sydenham cardíaca reumática estabeleci- tocócica anterior.
fase aguda (VHS¹, PCR²) da.
Não é exigida a presença de outra
Coreia de Sydenham. manifestação maior ou evidência
Eritema marginado Intervalo PR prolongado Cardite reumática de início de infecção estreptocócica
no ECG insidioso. anterior.
Lesões valvares crônicas da Não há necessidade de critérios
cardiopatia reumática: adicionais para o diagnóstico de
Nódulos subcutâneos diagnóstico inicial de esteno- cardiopatia reumática
se mitral pura ou dupla lesão .
de mitral e/ou doença na valva
Alta probabilidade de FR: dois critérios maiores ou um aórtica, com características
critério maior mais dois critérios menores, associado à e de envolvimento reumático.
vidência de infecção recente pelo EBGA(títulos sotoló- *Considerar “febre reumática provável”: pacientes que apresentem
gicos como ASLO ou antiDNAse, história clínica suges- poliartralgia + dois ou mais sinais menores + evidência infecção
tiva) estreptocócica prévia.
Monoartrite (especialmente em usuários prévios de anti-inflamatórios)
¹velocidade de hemossedimentação; ²proteína C reativa pode ser considerada como critério maior em indivíduos de alto risco
para FR. Esses casos devem ser orientados a realizar profilaxia
secundária, sendo submetidos a avaliações cardiológicas periódicas.
Considera-se como alta probabilidade de
Adaptado das Diretrizes Brasileiras para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre
febre reumática o indivíduo que se apresente com Reumática (2009), OMS 2004 ou Adaptado de WHO Technical Report Series 923,
dois critérios maiores ou um critério maior e dois crité- Rheumatic
rios menores de Jones, associados à evidência de Fever and Rheumatic Heart Disease, Geneva 2004

infecção estreptocócica recente. A definição de crité-

rio maior ou menor se baseia na sua especificidade e
não sensibilidade. A infecção pregressa pelo EBGA
deve ser pesquisada pela história clínica sugestiva ou

1002
 Existem situações para as quais os critérios
modificados de Jones não se aplicam adequadamente
e, portanto, não devem ser usados para diagnosticar
FR de modo restrito. São exemplos a coréia, a cardite
indolente e as recorrências de FR, desde que outros
diagnósticos alternativos também tenham sido excluí-
dos. No caso da coreia, a raridade de outras etiolo-
gias, em especial na faixa etária jovem acometida pela
coreia reumática, sugere muito o diagnóstico de FR,
mesmo na ausência dos outros critérios ou da com-
provação da infecção estreptocócica anterior.
FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA
O diagnóstico precoce e correto dos episó-
dios de faringoamigdalite pelo EBGA é fundamental
para prevenção primária e secundária da FR. O
quadro clínico da infecção pelo EBGA deve ser dife-
renciado de outras etiologias de infecção de vias
aéreas superiores, em especial, as infecções virais. O
paciente com faringoamigdalite estreptocócica apre-
senta-se com febre alta, mal-estar geral, hiperemia e
edema de orofaringe, presença de petéquias e exsu-
dato purulento em orofaringe, além de adenomegalia
dolorosa em região cervical. Presença de coriza,
rouquidão e espirros, além da dor de garganta, fazem
suspeitar de causa viral.
O diagnóstico laboratorial da infecção aguda
pelo EBGA deve basear-se na cultura da orofaringe
(ainda o “padrão ouro”) ou no teste rápido para
detecção do antígeno estreptocócico, cuja sensibili-
dade e especificidade, comparadas à cultura, são de
80% e 95%, respectivamente. Na presença de
quadro clínico compatível e teste rápido negativo,
recomenda-se coletar material para cultura de orofa-
ringe.
Em nosso meio, tratar com penicilina benzati-
na os casos clínicos sugestivos de infecção por
EBGA, em especial, nas crianças, adolescentes e
adultos jovens, mesmo na ausência de comprovação
bacteriológica, é uma estratégia que deve ser consi-
derada após julgamento clínico criterioso, principal-
mente diante do fato de que resistência do EBGA à
penicilina nunca foi documentada até então.
O tratamento antimicrobiano da faringoamig-
dalite estreptocócica constitui a ação de prevenção
primária da FR. O antibiótico de escolha é a penicili-
na, baseado em sua elevada eficácia e segurança
para erradicar o EBGA. A indicação principal é a
penicilina G benzatina pela dose única eficaz e baixo
custo. Esquemas baseados em outras penicilinas,
macrolídeos ou cefalosporinas devem ser usados
durante 10 dias.
CRITÉRIOS MAIORES DE JONES
ARTRITE:
A artrite é a manifestação mais comum da FR,
ocorrendo em até 75% dos casos de primeiro surto
da doença. Aparece geralmente na fase precoce da
FR e tem evolução auto-limitada, havendo resolução
praticamente completa dos sinais e sintomas após
um mês do início do quadro. Tipicamente acomete
grandes articulações, especialmente dos membros
inferiores, tem caráter assimétrico e migratório, é
muito dolorosa e não deixa sequelas. Acometimento
de pequenas articulações pode ocorrer, porém asso-
ciado à inflamação das grandes articulações. A artrite
reumática responde excelente e rapidamente à tera-
pia com anti-inflamatórios não esteróides, o que, por
vezes, pode atrapalhar o diagnóstico. A evolução
típica da artrite da FR acontece em 80% dos casos.
Quadros articulares atípicos (artrite de pequenas
articulações e de coluna vertebral, artrite aditiva,
monoartrite) devem ser avaliados quanto à etiologia
reumática conforme sinais e sintomas associados,
bem como a epidemiologia da FR.
O diagnóstico diferencial da artrite reumática
deve ser feito com várias outras condições mórbidas:
doenças do colágeno, doenças linfoproliferativas,
artrite séptica, doenças virais, hemoglobinopatias,
artrites reativas. Dentre esses, a artrite reativa pós-es-
treptocócica chama atenção por ocorrer após infec-
ção estreptocócica, porém mais precocemente e
com características diversas da artrite reumática. A
artrite reativa pós-estreptocócica tende a ser cumula-
tiva em grandes e pequenas articulações, não apre-
sentar outros sinais de FR e não responder de modo
tão efetivo aos anti-inflamatórios não hormonais
quanto à artrite reumática.
CARDITE:
A cardite representa a manifestação clínica
mais importante da FR, pois é a única que pode
provocar sequela crônica, representada pela cardio-
patia reumática. Caracteriza-se por uma pancardite,
embora a endocardite (valvulite) reumática seja a
anormalidade mais associada ao prognóstico da FR.
1003
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Pericardite e miocardite ocorrem em associação à valvulite,
devendo-se sempre pesquisar intensamente a presença de
refluxo valvar mitral (associado ou não à insuficiência valvar
aórtica) para admitir a etiologia reumática nas situações suspeitas
de acometimento do pericárdio e miocárdio.
A incidência de cardite no primeiro surto de FR varia de
40 a 70%, havendo frequência ainda mais elevada nas recorrên-
cias de FR em pacientes que tiveram cardite previamente. Ocorre
precocemente no curso da doença, em geral, nas primeiras três
semanas no início da FR.
O envolvimento pericárdico pode se manifestar pela
presença de atrito pericárdico, abafamento de bulhas ou dor/des-
conforto precordial. A pericardite reumática pode ser assintomáti-
ca, e apenas o ecodopplercardiograma poderá auxiliar na identifi-
cação de pequenos derrames. Derrame pericárdico volumoso
com ou sem sinais de tamponamento são raros, e evolução para
constricção não ocorre.
A miocardite reumática pode se manifestar pela presen-
ça de terceira bulha, abafamento de bulhas, sinais de insuficiência
cardíaca e cardiomegalia. Apesar do frequente achado histológi-
co de inflamação miocárdica na cardite reumática, a insuficiência
cardíaca tem sido associada à gravidade da lesão valvar, em
especial, mitral, e não ao acometimento miocárdico. A função
sistólica do ventrículo esquerdo está preservada na maioria dos
surtos iniciais de FR. Importante investigar outras etiologias para
miocardite na ausência de envolvimento valvar. O ecocardiograma
exerce um papel importante nessa situação.
A endocardite reumática é a apresentação mais caracte-
rística da FR e também a mais temível, pois é a responsável pela
cardiopatia reumática crônica. O acometimento valvar mitral é o
mais freqüente da FR inicial, seguido da lesão valvar aórtica.
Tipicamente, observa-se sopro sistólico em foco mitral, associado
ou não ao sopro diastólico aórtico ou a um sopro mesodiastólico
mitral (sopro de Carey Coombs), que decorre do turbilhonamento
do sangue ao passar por folhetos mitrais espessados durante a
diástole. Lesões estenóticas não são encontradas na FR aguda,
1004
A cardite é classificada, conforme a sua gravidade,
nas seguintes categorias:
1. Cardite subclínica: sem sintomas cardíacos,
exames cardiovasculares normais, exceto pelo
prolongamento do intervalo PR ao ECG, que pode
estar presente na ausência de outras alterações. Ao
ecocardiograma, há evidências de regurgitações
valvares mitral e/ou aórtica discretas, porém
patológicas.
2. Cardite leve: presença de taquicardia
desproporcional à febre, abafamento de bulhas,
prolongamento do intervalo PR ao ECG, sopro
sistólico mitral leve; refluxos leves ou
leves/moderados em valva mitral e/ou aórtica.
Câmaras cardíacas têm dimensões normais.
3. Cardite moderada: sinais incipientes ou leves
de insuficiência cardíaca; sopros de regurgitação mais
intensos, porém sem frêmito. Ao ECG, além do PR
prolongado, podem ocorrer alterações de ST-T e
intervalo QT. Ao raio X do tórax, congestão pulmonar e
cardiomegalia leves. Ao ecodopplercardiograma,
refluxos mitral e/ou aórticos leves/moderados ou
moderados, podendo haver dilatação de câmaras
esquerdas de grau leve ou moderado.
4. Cardite grave: sinais mais evidentes de
insuficiência cardíaca, congestão pulmonar e
cardiomegalia. Os sopros são mais intensos, podendo
ocorrer frêmito sistólico em área mitral. Arritmias
podem acontecer, bem como acometimento
pericárdico mais proeminente. Os achados do ECG,
raio X do tórax e ecocardiograma apontam para
sobrecarga ou aumento moderado a grave das
câmaras esquerdas e insuficiências mitral e/ou
aórtica significativas.
COREIA DE SYDENHAM
A coreia reumática ocorre em 5-36% dos casos, é mais
comum no gênero feminino, sendo rara após os 20 anos de
idade. Tende a acontecer tardiamente em relação à infecção
estreptocócica (após 1 a 7 meses do quadro infeccioso), motivo
pelo qual, quando se apresenta como manifestação única da
FR, torna-se difícil a comprovação bacteriológica ou sorológica
de infecção prévia pelo EBGA. Não é incomum a associação de
coreia com cardite subclínica ou evidência de cardiopatia
reumática.
A apresentação clínica inicial pode ser variada, incluin-
do fadiga, irritabilidade, agitação, déficit de atenção na escola e,
finalmente, os movimentos musculares incoordenados e involun-
tários que caracterizam a coreia. Esses movimentos ocorrem
nos membros, na face, na língua; tendem a ser assimétricos, se
intensificam em condições de estresse físico e emocional e
tendem a desaparecer durante o sono.
A coreia de Sydenham pode apresentar recorrências e
essas tendem a mimetizar o quadro inicial. Recorrências de
coreia podem estar associadas a novos surtos de FR ou ser

desencadeadas por outros estímulos, como gravidez ou terapia
com hormônios estrogênicos. Isso, no entanto, ainda é pouco
compreendido. A duração do surto de coreia é também variá-
vel, podendo terminar em algumas semanas ou se estender
por até 2 anos. Sequelas neurológicas e psiquiátricas têm
sido sugeridas para a coreia de Sydenham, como convulsões,
ERITEMA MARGINATUM
Essa é uma manifestação rara de FR, ocorrendo em
menos de 5% dos casos. Caracteriza-se por lesões macula-
res de bordos nítidos e centro claro, com aspecto serpigino-
so; são fugazes, indolores não pruriginosas, às vezes, de
difícil percepção, principalmente em pessoas de pele escura.
As lesões são múltiplas, ocorrendo preferencialmente no
tronco e extremidades superiores; poupam a face. Aparecem
no início da FR, podendo durar de semanas a meses, havendo
mudança frequente em seu aspecto. Associam-se à cardite,
porém não necessariamente à cardite grave.
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
Os nódulos subcutâneos ocorrem geralmente em asso-
ciação a formas graves de cardite, com frequência bastante
variável. Descreve-se ocorrência de até 20%, porém, na maioria
das séries, os nódulos aparecem em 2-5% dos pacientes com
FR. Ocorrem nas proeminências ósseas ou superfícies de
tendões extensores, como cotovelos, punhos, joelhos, tornoze-
los, tendão de Aquiles e até na coluna vertebral. São móveis,
indolores, sem sinais flogísticos, medindo entre 0,5-2,0cm, às
vezes, apenas perceptíveis à palpação. Tem duração de dias,
não mais do que um mês, e regridem com o tratamento para
cardite. Podem ocorrer, assim como o eritema marginatum, em
outras enfermidades que não a FR, como as doenças do coláge-
no.
CRITÉRIOS MENORES DE JONES
As manifestações clínicas menores ajudam no diagnós-
tico da FR, porém não apresentam especificidade para a
doença. A artralgia caracteriza-se pela dor articular, mas sem
limitação funcional. Quando ocorre em grandes articulações e
tem caráter migratório e assimétrico, o quadro de artralgia (na
ausência de artrite) é mais compatível com FR. O prolongamento
do intervalo PR ao ECG ocorre em indivíduos com e sem cardite,
bem como nas pessoas normais. O ECG deve ser seriado para
acompanhar o retorno dessa alteração à normalidade. A febre
ocorre frequentemente no início da doença, não apresenta carac-
terísticas típicas e, em geral, cede facilmente ao uso de anti-infla-
matórios não esteróides.
Os reagentes de fase aguda são exames inespecíficos
para FR, entretanto auxiliam na definição do quadro inflamatório e
no monitoramento de sua remissão. São eles: velocidade de
hemossedimentação (VHS), proteína C reativa (PCR), alfa-1-gli-
coproteína ácida e, à eletroforese de proteína, a alfa-2- globulina.
A VHS eleva-se nas semanas iniciais da FR, mantendo-se alta
durante o curso da doença e podendo ainda estar elevada meses
após o fim do processo inflamatório. Quando existe insuficiência
cardíaca, a VHS tende a ser subestimada. A PCR eleva-se na fase
aguda da FR e mantém-se aumentada até o final da segunda ou
terceira semana de doença. É mais útil no seguimento da remis-
são da inflamação do que a VHS. A alfa-1- glicoproteína ácida e
a alfa-2-globulina também se elevam na fase aguda da doença e
podem ser usadas no monitoramento do processo inflamatório.
EXAMES COMPLEMENTARES PARA AVALIAÇÃO
DE CARDITE
ECG:
Deve ser realizado em todo paciente com FR, havendo
ou não suspeita da presença de cardite.
Prolongamento de intervalo PR ocorre em crianças e
adolescentes com ou sem cardite, sendo um critério
menor de Jones. Outros achados são inespecíficos,
envolvendo alterações do segmento ST-T, distúrbios
da condução, alteração do intervalo QT e baixa
voltagem do complexo QRS. Arritmias podem ocorrer,
porém raramente são complexas.
Raio X do tórax:
Deve ser realizado em pacientes com FR e suspeita de
cardite, a fim de avaliar cardiomegalia ou sinais de
congestão pulmonar.
Ecocardiograma:
É de extrema importância na avaliação de pacientes
com cardite, especialmente naqueles com sinais de
insuficiência cardíaca, em sujeitos com novos sopros
cardíacos ou apresentando mudança em sopros
prévios, para cardite subclínica e na avaliação de
recorrências. Estudos mostraram que a realização de
rastreamento com ecocardiograma foi capaz de
identificar maior número de casos de cardite e
valvopatia reumática crônica em escolares do que a
avaliação clínica isolada. A OMS recomenda que, em
áreas endêmicas de doença reumática (como na
Bahia), o ecocardiograma seja usado para pesquisa de
cardite subclínica. Na fase aguda, as alterações
ecocardiográficas mais frequentes são decorrentes
da valvulite reumática. Espessamento de folhetos
mitrais com refluxo patológico, prolapso do folheto
anterior da valva mitral, refluxo aórtico, nódulos
valvares que desaparecem com a remissão da cardite,
dentre outros, podem estar presentes. Mais
raramente, ruptura de cordoalha mitral pode ocorrer.
Derrame pericárdico pequeno é comum e pode
auxiliar o diagnóstico de FR.
1005
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma, perfil renal e eletrólitos, glicemia,
provas de coagulação, sumário de urina e parasitológi-
co de fezes devem ser solicitados a fim de se ter uma
avaliação global do estado de saúde/doença do
paciente, bem como definir com segurança o uso de
algumas opções terapêuticas para FR, como corticos-
teroides.
benzatina devem ser observadas, objetivando uma
melhor aderência à profilaxia: usar agulha 30x8 mm
ou 25x8 mm para aplicar a medicação, injetar o líqui-
do lenta e progressivamente (2-3 min.) e evitar friccio-
nar o local. O uso de 0,5 ml de lidocaína 2% sem
vasoconstrictor reduz a dor durante a aplicação e nas
primeiras 24 horas, além de não interferir significativa-
mente nos níveis séricos da penicilina, podendo ser
uma medida a ser usada naqueles pacientes que relu-
tam em fazer uso da penicilina benzatina por queixa
de dor.

PROFILAXIA SECUNDÁRIA DURAÇÃO DA PROFILAXIA

A profilaxia secundária consiste na administra- A duração da profilaxia depende da idade do

ção contínua de antibiótico específico ao paciente
portador de FR prévia ou cardiopatia reumática com-
provada, com o objetivo de prevenir colonização ou
infecção de via aérea superior pelo EBGA, com conse-
quente desenvolvimento de novos episódios da
doença.
paciente, do intervalo do último surto, da presença de
cardite no surto inicial, do número de recidivas, da
condição social e da gravidade da cardiopatia reumá-
tica residual.
CATEGORIA DURAÇÃO

A profilaxia secundária regular previne recorrên- Até 21 anos ou 5 anos após o

FR sem cardite prévia último surto, valendo o que cobrir
cias da doença e reduz a severidade da cardiopatia maior período
residual, de modo a prevenir, consequentemente,
mortes decorrentes de valvopatias severas. Após o FR com cardite prévia;
Até 25 anos ou 10 anos após o
diagnóstico de FR ser realizado, a profilaxia secundária insuficiência mitral leve último surto, valendo o que cobrir
residual ou resolução da maior período
deve ser prontamente instituída, permanecendo a lesão valvar
penicilina benzatina como a droga de escolha. Sua
eficácia para prevenir a doença está bem estabelecida. Lesão valvar residual
moderada a severa Até os 40 anos ou por toda a vida
Outras vantagens do uso da penicilina são o baixo
custo, a pouca incidência de efeitos colaterais, o baixo
espectro antimicrobiano e inexistência de cepas do
EBGA resistentes à penicilina. A dose recomendada Após cirurgia valvar Por toda vida
de penicilina é de 1.200.0000 U por via intramuscular
profunda nos pacientes acima de 20 Kg e 600.000 U
naqueles abaixo de 20 Kg com intervalo a cada três
semanas. Fontes:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2009/diretriz_febrereumatica_9
A prescrição da profilaxia secundária com
3supl04.pdf
drogas por via oral só deve ocorrer excepcionalmente
em função das dificuldades de aderência a esta alter- http://www.ebserh.gov.br/documents/1975526/2520527/25_Diagnostico
nativa. Pacientes com contraindicação para adminis- _da_Febre_Reumatica.pdf/49d1e44a-e405-499f-b276-9a4fbc4cb014
tração de medicação injetável podem utilizar para profi-
laxia secundária a própria penicilina V por via oral.

Nos casos de alergia à penicilina, a sulfadiazina

apresenta eficácia comprovada para profilaxia secun-
dária, devendo ser administrada na dose de 500 mg,
até 30 kg, e dose de 1 g, acima de 30 kg, segundo
recomendações. Pacientes em uso dessa droga
devem fazer controle de hemograma a cada 15 dias
nos primeiros dois meses de uso e, posteriormente, a
cada 6 meses. Leucopenia discreta é achado habitual,
não justificando interrupção da droga. Em caso de
redução expressiva, abaixo de 4.000 leucócitos/mm³ e
menos de 35% de neutrófilos, o antibiótico deve ser
substituído.

Nos casos comprovados de alergia à sulfa e à

penicilina, a eritromicina deve ser empregada. Medidas
para diminuir a dor durante aplicação da penicilina

1006
SARAMPO
O
sarampo é uma doença infecciosa aguda, de
natureza viral, grave, transmissível e extrema-
mente contagiosa. A viremia causada pela infec-
ção provoca uma vasculite genera-lizada, responsável
pelo aparecimento das diversas manifestações clíni-
cas, inclusive pelas perdas consideráveis de eletróli-
tos e proteínas, gerando o quadro espoliante caracte-
rístico da infecção. Além disso, as complicações
infecciosas contribuem para a gravidade do sarampo,
particularmente em crianças desnutridas e menores
de 1 ano.
O vírus do sarampo pertence ao gênero Mor-
billivirus, família Paramyxoviridae.
É transmitido diretamente de pessoa a pessoa,
através das secreções nasofaríngeas expelidas ao
tossir, espirrar, falar ou respirar. Essa forma de trans-
missão é responsável pela elevada contagiosidade da
doença. Tem sido também descrito o contágio por
dispersão de gotículas com partículas virais no ar, em
ambientes fechados como escolas, creches e clíni-
cas.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Ocorre entre 4 a 6 dias antes do aparecimento
do exantema, e até 4 dias após. O período de maior
transmissibilidade é o de 2 dias antes e 2 dias após o
início do exantema. O vírus vacinal não é transmissí-
vel.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Geralmente, de 10 dias (variando de 7 a 18
dias), desde a data da exposição até o aparecimento
da febre, e cerca de 14 dias até o início do exantema.
SUSCEPTIBILIDADE E IMUNIDADE
A susceptibilidade ao vírus do sarampo é
geral. Os lactentes cujas mães já tiveram sarampo ou
foram vacinadas possuem, temporariamente, anticor-
pos transmitidos por via placentária, conferindo imuni-
dade provisória à doença, geralmente até os 9 meses
de idade, o que interfere na resposta à vacina se admi-
nistrada neste período. Chama a atenção o fato de
que a queda dos níveis desses anticorpos já se faz de
maneira acentuada aos 6 meses de vida, o que, em
situação de bloqueio vacinal, justifica a vacinação de
crianças a partir desta idade. A imunidade ativa é
adquirida por meio da infecção natural ou pela vacina-
ção. Após a infecção natural, a imunidade é duradou-
ra. A imunidade “de grupo” é obtida com 95% de
cobertura vacinal, no mínimo..
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Caracteriza-se por febre alta, acima de 38ºC,
exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza,
conjuntivite e manchas de Koplik (pequenos pontos
brancos que aparecem na mucosa bucal, anteceden-
do ao exantema).
Período de infecção – dura cerca de sete dias,
iniciando com o período prodrômico, onde surge
febre acompanhada de tosse produtiva, coriza, con-
juntivite e fotofobia. Do 2° ao 4° dia desse período
surge o exantema, quando acentuam-se os sintomas
iniciais: o paciente fica prostrado e aparecem as
lesões características do sarampo, como exantema
1007
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

cutâneo máculo-papular de coloração vermelha,

iniciando na região retroauricular.

Remissão – caracteriza-se pela diminuição dos sinto-

mas, principalmente pelo declínio da febre. O exante-
ma torna-se escurecido e, em alguns casos, surge des-
camação fina, lembrando farinha, daí o nome de furfu-
rácea.

Período toxêmico – o sarampo é uma doença que

compromete a resistência do hospedeiro, facilitando a
ocorrência de superinfecção viral ou bacteriana. Por
isso são frequentes as complicações, principalmente
nas crianças até dois anos de idade, em especial as
desnutridas, e adultos jovens.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A ocorrência de febre por mais de três dias
após o aparecimento do exantema é um sinal Para detecção de anticorpos podem ser utiliza-
de alerta, indicando o aparecimento de com- das as seguintes técnicas:
plicações. As mais comuns são:
• ensaio imunoenzimático (EIE/Elisa) para
• infecções respiratórias; dosagem de IgM e IgG

• desnutrição; • inibição de hemaglutinação (HI) para dosa-

gem de anticorpos totais;
• doenças diarréicas;
• imunofluorescência para dosagem de IgM
• doenças neurológicas. e IgG;

• neutralização em placas. Todos os testes

Geralmente, as complicações sistêmicas se
instalam durante o período exantemático, embora a
encefalite possa aparecer após o 20º dia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
têm sensibilidade e especifcidade entre 85% a
98%. No Brasil, a rede laboratorial de saúde públi-
ca de referência para o sarampo utiliza a técnica
de Elisa para a detecção de IgM e IgG.

O diagnóstico diferencial do sarampo deve ser ISOLAMENTO VIRAL

realizado com as doenças exantemáticas febris
agudas. Dentre as quais destacam-se: rubéola, erite-
ma infeccioso (parvovírusB19), exantema súbito
(roséola infantum –herpes vírus 6), dengue, enterovi-
roses e ricke-tioses.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É realizado mediante detecção de anticorpos
IgM no sangue na fase aguda da doença, desde os
primeiros dias até quatro semanas após o apareci-
mento do exantema. Os anticorpos específcos da
classe IgG podem eventualmente aparecer na fase
aguda da doença e geralmente são detectados duran-
te muitos anos após a infecção.
O vírus do sarampo pode ser isolado da urina,
das secreções nasofaríngeas, do sangue, do liquor
cérebro-espinhal ou de tecidos do corpo. Este isola-
mento objetiva identificar o genoma do vírus circulante
no país, o que permite diferenciar os casos autócto-
nes dos casos importados e o vírus selvagem do vírus
vacinal.
PERÍODO PARA COLETA
As amostras dos espécimes clínicos (urina,
secreções nasofaríngeas ou sangue total) devem ser
coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema,
preferencialmente nos 3 primeiros dias. Em casos
esporádicos, para não se perder a oportunidade de
colher amostra de urina para o isolamento viral, o perí-
odo pode ser estendido em até 7 dias após a data de
início do exantema.

1008
 CRITÉRIOS PARA A COLETA DE ESPÉCIMES
PARA ISOLAMENTO
• Em presença de surto de sarampo,
independente da distância do laboratório central.
• Casos importados, independente do país de
origem.
• Em todos os casos com resultado laboratorial
IgM positivo ou indeterminado para o sarampo,
independente da suspeita clínica inicial,
observando-se o período de coleta adequado
Para os casos não complicados, manter a hidra-
tação, o suporte nutricional e diminuir a hipertermia.
Muitas crianças necessitam de quatro a oito semanas
para recuperar o estado nutricional que apresentavam
antes da doença. Complicações como diarréia, pneu-
monia e otite média devem ser tratadas de acordo com
normas e procedimentos estabelecidos pelo Ministério
da Saúde.
NOTIFICAÇÃO
A notificação do sarampo é obrigatória e
imediata. Deve ser realizada por telefone à secretaria
municipal de saúde, dentro das primeiras 24 horas a
partir do atendimento do paciente. O caso deve ser
notificado à secretaria estadual de saúde por telefone,
fax ou e-mail, para acompanhamento junto ao municí-
pio. Considerando a alta infectividade e contagiosida-
de da doença, todos os profissionais dos serviços
públicos e privados, principalmente os médicos pedia-
tras, clínicos, infectologistas, enfermeiros e laboratoris-
tas, devem notificar, de imediato, todo caso suspeito
de sarampo.

Fontes:
Secretaria de Vigilância em Saúde/MS -

https://pt.scribd.com/document/20918199/Sarampo-Ministerio-Da-Saude
TRATAMENTO

Não existe tratamento específico para a infec-

ção por sarampo. O tratamento profilático com antibi-
ótico é contra-indicado. É recomendável a administra-
ção da vitamina A em crianças acometidas pela
doença, afim de reduzir a ocorrência de casos graves
e fatais. A OMS recomenda administrar a vitamina A
para todas as crianças, no mesmo dia do diagnóstico
do sarampo, nas seguintes dosagens:

Menores de seis meses de idade – 50 mil UI

(unidades internacionais):

• uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico;

• outra dose no dia seguinte.

Entre 6 e 12 meses de idade – 100 mil UI:

• uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico;

• outra dose no dia seguinte.

Maiores de 12 meses de idade – 200 mil UI:

• uma dose, em aerossol ou cápsula, no dia do
diagnóstico;

• outra dose no dia seguinte.

1009
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

RUBÉOLA
A
rubéola é uma doença exantemática aguda, de
etiologia viral, que apresenta alta contagiosida-
de. A rubéola pós-natal geralmente tem apre-
sentação benigna, muitas vezes é subclínica e
tem baixa letalidade. A importância epidemiológica
está representada pela possibilidade de ocorrência
da síndrome da rubéola congênita (SRC) que atinge o
feto ou o recém-nascido cujas mães se infectaram
durante a gestação. A infecção na gravidez acarreta
inúmeras complicações para a mãe (aborto, natimor-
to) e malformações congênitas na criança (surdez,
problemas cardíacos, lesões oculares e outras).

A doença tem distribuição universal e a

incidência de casos aumenta no final do inverno e no
início da primavera.

O vírus da rubéola pertence ao gênero Rubiví-

rus, da família Togaviridae.
MODO DE TRANSMISSÃO
A rubéola pós-natal é transmitida, principal-
mente, por contato direto com indivíduos infectados
pelas gotículas de secreções nasofaríngeas.
A transmissão indireta, pelo contato com obje-
tos contaminados com secreções nasofaríngeas,
sangue e urina, é pouco frequente.
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral. A imunidade passiva
é adquirida pelos anticorpos maternos e a imunidade
ativa pela infecção natural ou por vacinação. Filhos de
mães imunes, geralmente, permanecem protegidos
pelos anticorpos maternos durante os primeiros 6 a 9
meses de vida. A imunidade ativa é duradoura e acre-
dita-se que permaneça por toda a vida.

A rubéola é transmitida, por via transplacentá- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

ria, da mãe para o feto. A criança com rubéola congê-
nita pode eliminar o vírus pela urina e secreções naso-
faríngeas.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
É de 12 a 23 dias, durando em média 17 dias.
PERÍODO DE TRANSMISSÃO
O indivíduo infectado pode transmitir a doença
cerca de 5 dias antes até 5 a 7 dias após o apareci-
mento do exantema. Crianças com rubéola congênita
podem eliminar o vírus por período superior a 1 ano. A
transmissão é maior nos primeiros meses de vida. Até
os três meses de idade todas devem ser considera-
das contagiantes.
1010
De maneira geral não é observado período
prodrômico na criança com rubéola. Adolescentes e
adultos podem apresentar pródromos com febre
baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mial-
gias), conjuntivite, coriza e tosse.
A doença caracteriza-se por exantema maculo-
papular e puntiforme difuso, que se inicia na face,
couro cabeludo e pescoço e se espalha, posterior-
mente, para todo corpo. A febre baixa e a presença de
linfoadenopatia retroauricular, cervical e occipital -
antecedendo, geralmente, por 5 a 10 dias o exantema
- são sinais que colaboram para o diagnóstico diferen-
cial frente a outras doenças exantemáticas. Cerca de
25% a 50% das infecções pelo vírus da rubéola são
subclínicas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial deve ser feito com
outras doenças febris exantemáticas como sarampo,
escarlatina, dengue, exantema súbito (crianças até 2
anos), eritema infeccioso, enteroviroses (coxsackie e
echo) e, também, com outras doenças que podem
causar síndromes congênitas, como mononucleose
infecciosa, toxoplasmose e infecção por citomegaloví-
rus.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os exames laboratoriais - sorologia e/ou isola-
mento viral e Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
- são imprescindíveis para o estabelecimento do diag-
nóstico. Os exames devem ser processados pelo
Laboratório de Referência para a Eliminação do
Sarampo, Rubéola/SRC.
O diagnóstico dos casos de rubéola é realiza-
do mediante o isolamento viral positivo, a detecção de
anticorpos IgM no sangue, na fase aguda da doença,
desde os primeiros dias até 4 semanas após o apare-
cimento do exantema. Da mesma maneira a confirma-
ção laboratorial se faz pela observação de aumento
nos títulos de anticorpos específicos da classe IgG na
fase de convalescência em relação a fase aguda.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Para detecção de anticorpos podem ser utiliza-
das as seguintes técnicas:
• ensaio imunoenzimático (EIE/ELISA) para
dosagem de IgM e IgG;
• inibição de hemoaglutinação (HI) para
dosagem de anticorpos totais;
• imunofluorescência para dosagem de IgM
e IgG;
• neutralização em placas.
Todos os testes têm sensibilidade e especifici-
dade entre 85 a 98%.
O teste de ELISA é considerado mais sensível
e específico do que o teste de imunofluorescência
indireta.
Para dosagem de anticorpos IgG, precisa-se
de duas amostras de soro: a primeira na fase aguda
da doença e a segunda na fase convalescente.
ISOLAMENTO DO VÍRUS DA RUBÉOLA
O vírus da rubéola pode ser isolado das
seguintes amostras biológicas: sangue total, secre-
ção nasofaríngea, urina, saliva, líquor - líquido céfalo-
-raquidiano (LCR), biopsias e necrópsias.
A norma nacional vigente preconiza o isola-
mento nas seguintes amostras biológicas: sangue
total, urina e secreção nasofaríngea, que devem ser
coletadas até o 7° dia a partir do início do exantema e,
preferencialmente, nos primeiros cinco dias.
As amostras devem ser encaminhadas ao labo-
ratório de referência para o processamento dos
exames.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a rubéola.
Os sinais e sintomas apresentados devem ser trata-
dos de acordo com a sintomatologia e terapêutica
adequada.
AÇÕES DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
A Vigilância Epidemiológica busca: identificar
e realizar a notificação imediata de todo e qualquer
caso suspeito de rubéola na população; adotar as
medidas de controle pertinentes - vacinação de rotina
e de grupos de risco, vacinação de bloqueio e outras;
assegurar o diagnóstico laboratorial; e assim como
possibilitar o monitoramento das demais condições
de risco para a doença.
Notificação - Doença de notificação compulsória
e investigação obrigatória.
MEDIDA DE CONTROLE
A vacina é a única forma de prevenir a ocorrên-
cia da Rubéola na população, sendo sua principal
medida de controle. Esquema básico: uma dose da
vacina tríplice viral (sarampo, Rubéola e caxumba),
aos 12 meses de idade, e uma 2a dose, entre 4 a 6
anos de idade. Em situação com alto risco de infec-
ção (na notificação de casos suspeitos de Rubéola e
na suspeita de surtos), a vacinação de bloqueio deve
ser realizada envolvendo o grupo de 6 meses a 39
anos de idade, seletivamente.
1011
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

VARICELA DIAGNÓSTICO

Infecção viral primária, aguda, altamente conta- Principalmente, clínico-epidemiológico.

giosa, caracterizada por surgimento de exantema de
aspecto maculo-papular e distribuição centrípeta que,
após algumas horas, adquire aspecto vesicular, evolui
rapidamente para pústulas e, posteriormente, forma
crostas, em 3 a 4 dias. Podem ocorrer febre modera-
da e sintomas sistêmicos. A principal característica
clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se
apresentam nas diversas formas evolutivas, acompa-
nhadas de prurido. Em crianças, geralmente, a
doença é benigna e auto-limitada. Em adolescentes e
adultos, em geral, o quadro clínico é mais exuberante.
• Sinonímia - Catapora.
• Agente etiológico - Um vírus RNA, o Vari-
cella-zoster, da família Herpetoviridae.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os exames laboratoriais não são utilizados
para confirmação ou descarte dos casos de Varicela,
exceto quando é necessário fazer o diagnóstico dife-
rencial em casos graves. O vírus pode ser isolado
das lesões vesiculares durante os primeiros 3 a 4
dias de erupção. A identificação do VVZ pode ser
feita pelo teste direto de anticorpo fluorescente ou
por cultura em tecido, por meio de efeito citopático
específico, porém esse método é de alto custo e sua
disponibilidade é limitada. O PCR é considerado o
padrão ouro para diagnóstico de infecção pelo VVZ.

Modo de transmissão - Pessoa a pessoa, pelo con-

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tato direto ou por secreções respiratórias (dissemina-
ção aérea de partículas virais/aerossóis) e, raramente, Varíola (erradicada); coxsackioses; infecções
através de contato com lesões. Também pode ser cutâneas; dermatite herpetiforme de During Brocq;
transmitida indiretamente, por objetos contaminados impetigo; erupção variceliforme de Kaposi; riquetsio-
com secreções de vesículas e membranas mucosas ses, entre outras. Em caso de dúvida quanto ao diag-
de pacientes infectados. nóstico, encaminhar o paciente para uma unidade de
saúde de referência.
Período de incubação - Entre 14 a 16 dias, podendo
variar entre 10 a 20 dias após o contato. Pode ser
mais curto em pacientes imunodeprimidos e mais
longo após imunização passiva.
Período de transmissibilidade - Varia de 1 a 2 dias
antes da erupção até 5 dias após o surgimento do
primeiro grupo de vesículas.

Complicações - Infecção bacteriana secundária de

pele: impetigo, abscesso, celulite, erisipela, causada
por S. aureus, Streptococcus pyogenes, que podem
levar a quadros sistêmicos de sepse, com artrite,
pneumonia, endocardite; encefalite ou meningite e
glomerulonefrite. Pode ocorrer síndrome de Reye,
caracterizado por quadro neurológico de rápida
progressão e disfunção hepática, associado ao uso
de ácido acetilsalicílico, principalmente em crianças.
Infecção fetal, durante a gestação, pode levar à
embriopatia, com síndrome da Varicela congênita
(Varicela neonatal que se expressa por meio de um ou
mais dos seguintes sintomas: microoftalmia, catarata,
atrofia óptica e do sistema nervoso central). Imunode-
primidos podem ter a forma de Varicela disseminada,
Varicela hemorrágica. A nevralgia pós-herpética é
definida como dor persistente por 4 a 6 semanas
após a erupção cutânea. Sua incidência é claramente
associada à idade, atingindo cerca de 40% dos indiví-
duos acima de 50 anos. É mais frequente em mulhe-
res e após comprometimento do trigêmeo.

1012

TRATAMENTO
Sintomático - Antihistamínicos sistêmicos, para
atenuar o prurido, e banhos de permanganato de
potássio, na diluição de 1:40.000. Havendo infecção
secundária, recomenda-se o uso de antibióticos
sistêmicos. Varicela em crianças é uma doença
benigna, que em geral não necessita de tratamento
específico.
expostos à Varicela grave, cuja letalidade pode atingir
30%. A infecção intra-uterina e a ocorrência de Vari-
cela antes dos 2 anos de idade estão relacionadas à
ocorrência de zoster em idades mais jovens.
Notificação - Não é doença de notificação com-
pulsória.

Tópico - Compressas de permanganato de potássio Fontes:

(1:40.000) e água boricada a 2%, várias vezes ao http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasi
dia. Deve-se ter o cuidado de proteger os olhos taria_guia_bolso.pdf
quando da aplicação do permanganato.

Específico – Antivirais

- Crianças: quando indicado, 20mg/kg/dose,

VO, 4 vezes ao dia, dose máxima 800mg/dia, durante
5 dias.

- Adultos: (altas doses) - 800mg, VO, 5 vezes

ao dia, durante 7 dias. Só tem efetividade quando
iniciado nas primeiras 24 horas da doença, ficando a
indicação a critério médico. Crianças imunocompro-
metidas devem fazer uso de aciclovir venoso ou em
casos graves (adulto ou criança), na dosagem de
10mg/kg, a cada 8 horas, infundido durante 1 hora,
durante 7 a 14 dias. Seu uso está indicado, com
restrições, em gestantes com complicações graves
de Varicela. Outros antivirais têm sido indicados.

A nevralgia pós-herpética (NPH) é uma com-

plicação frequente (até 20%) da infecção pelo
Herpes Zoster, que se caracteriza pela refratariedade
ao tratamento. A terapia antiviral específica, iniciada
em até 72 horas após o surgimento do rash, reduz a
ocorrência da NPH. O uso de corticosteróides, na
fase aguda da doença, não altera a incidência e a
gravidade do NPH, porém reduz a neurite aguda,
devendo ser adotado em pacientes sem imunocom-
prometimento.

Características epidemiológicas - A Varicela é

uma doença benigna, mas altamente contagiosa que
ocorre, principalmente, em menores de 15 anos. É
mais frequente no final do inverno e início da primave-
ra. Indivíduos imunocomprometidos, quando adqui-
rem Varicela primária ou recorrente, possuem maior
risco de evolução para doença grave. A taxa de
ataque para a síndrome de Varicela congênita em
recém-nascidos de mães com Varicela, no primeiro
semestre de gravidez, é 1,2%; quando a infecção
ocorreu entre a 13ª e 20ª semanas de gestação, de
2%. Recém-nascidos que adquirem Varicela entre os
5 e 10 dias de vida, cujas mães infectaram-se 5 dias
antes do parto e 2 dias após o mesmo, estão mais

1013
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
ESCARLATINA
A
escarlatina é uma doença infecciosa aguda cau-
sada pelo estreptococo ß hemolítico do grupo
A, produtor de toxina pirogênica (eritrogênica),
que raramente pode ser devida à infecção pelo
estreptococo dos grupos C e G. A doença ocorre
mais freqüentemente associada à faringite e, ocasio-
nalmente, aos impetigos. Atualmente, a forma toxêmi-
ca grave é pouco comum. A importância das infec-
ções estreptocócicas do grupo A está relacionada,
principalmente, às suas manifestações supurativas,
como fasciíte necrotizante, síndrome do choque
tóxico estreptocóccico, linfadenite cervical, abscesso
retrofaríngeo ou peritonsilar, mastoidite, bacteremia
endocardite, pneumonia e otite média. No caso da
escarlatina, sua importância está diretamente relacio-
nada com as seqüelas não supurativas: a febre reumá-
tica e glomerulonefrite difusa aguda. A glomerulonefri-
te pós-estreptocócica pode ocorrer após quadro de
impetigo ou outras lesões de pele.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A escarlatina pode ocorrer em qualquer idade,
sendo mais freqüente em escolares entre 5 e 18
anos. É rara no lactente, provavelmente devido à
transferência de anticorpos maternos contra a toxina
eritrogênica. Acomete igualmente ambos os sexos. A
maior taxa (11,3%) de portadores sadios ou assinto-
máticos de estreptococos do grupo A encontra-se na
faixa etária de crianças, de ambos os sexos, enquan-
to para adultos a taxa é de 0,8%.
1014
AGENTE ETIOLÓGICO
É o Streptococcus ß hemolítico do grupo A
(Streptococcus pyogenes), eventualmente dos
grupos C,D e G.
MODO DE TRANSMISSÃO
A transmissão da escarlatina dá-se por conta-
to direto e próximo com paciente que apresenta a
faringoamigdalite estreptocóccica aguda, por inter-
médio de gotículas de saliva ou secreções nasofarín-
geas. Aglomerações em ambientes fechados, como
creches e escolas, principalmente nos meses frios, e
após ou concomitante a quadros de varicela e feridas
cirúrgicas infectadas favorecem a transmissão,
podendo levar ao aparecimento de surtos.
Poeira, roupas, utensílios contaminados e
outros fômites não têm importância significativa na
transmissão. A água e os alimentos contaminados
podem causar surtos de estreptococcias (principal-
mente dos grupos C, D e G).
Os portadores assintomáticos do estreptoco-
co ß hemolítico do grupo A raramente são transmis-
sores a seus comunicantes, e apresentam menos
complicações supurativas do que os não-portadores.
Estreptococos do grupo A freqüentemente colonizam
a faringe de crianças em idade escolar, sendo que a
taxa de portadores assintomáticos varia com a locali-
zação geográfica e a estação do ano. Taxas de 15%
a 20% têm sido referidas em vários estudos. A taxa
de portadores assintomáticos entre adultos é consi-
deravelmente baixa. Em pacientes sem tratamento, os
microorganismos podem permanecer por muitas
semanas, apesar dos sinais e sintomas da doença
diminuírem em poucos dias.
Período de incubação da escarlatina: de 2 a 5
dias, sendo discutível a transmissão nessa fase da
doença.
Período de transmissibilidade: a transmissão tem
seu início junto com os primeiros sintomas. Nos
casos não tratados e sem complicações dura de 10 a
21 dias. Nos adequadamente tratados, até 24 horas
do início do tratamento.
Suscetibilidade e imunidade: para que ocorra a
doença é necessário que o indivíduo infectado não
tenha imunidade contra o estreptococo (imunidade
tipo-específica), nem imunidade antitóxica contra a
exotoxina pirogênica (toxina eritrogênica). Em pacien-
tes que não são tratados especificamente para faringi-
te estreptocócica, anticorpos tipo-específicos são
freqüentemente detectáveis no soro entre 4 a 8 sema-
nas após a infecção.
Aspectos clínicos: na escarlatina ocorre um curto
período prodrômico, geralmente de 12 a 24 horas, no
qual pode ocorrer febre alta, dor à deglutição, mal-es-
tar geral, anorexia e astenia; sintomas estes que
podem estar acompanhados de náuseas, vômitos e
dor abdominal, especialmente em crianças. Após esse
período, o paciente pode apresentar faringoamigdalite
com exsudato purulento, adenomegalia cervical, enan-
tema em mucosa oral acompanhado de alteração na
língua. Nos primeiros dias, a língua se reveste de uma
camada branca, com papilas protuberantes que se
tornam edemaciadas e avermelhadas. Após um ou
dois dias a camada branca se descama, ressaltando
as papilas hipertrofiadas e avermelhadas (língua em
framboesa). A erupção de pele surge tipicamente
após 12 a 48 horas, manifestando-se como um exan-
tema micropapular, iniciando-se no peito e expandin-
do-se para o tronco, pescoço e membros, poupando
as palmas das mãos e as plantas dos pés; caracteristi-
camente, confere à pele o aspecto de lixa e desapare-
ce à digitopressão. Na face são encontradas lesões
puntiformes, com a testa e bochechas hiperemiadas,
contrastando com a palidez da região perioral (sinal de
Filatov). O exantema apresenta-se mais intenso nas
dobras cutâneas e nas áreas de pressão, como náde-
gas; surgem nesses locais áreas de hiperpigmentação
e nas dobras de flexão há formação de linhas transver-
sais (sinal de Pastia). A faringoamigdalite, a erupção e
a febre, assim como as outras manifestações clínicas,
desaparecem em torno de uma semana, seguindo-se
um período de descamação, característico da escarla-
tina. A descamação começa na face e pescoço, em
finas escamas, desce para o tronco e por último para
as extremidades na segunda e terceira semana. As
mãos e os pés são os últimos que descamam, e de
forma mais intensa.
A apresentação clássica da escarlatina é inco-
mum em pacientes com menos de 3 anos de idade,
que geralmente apresentam quadros atípicos, com
sinais e sintomas inespecíficos, como febre baixa,
irritabilidade, anorexia e adenite cervical. A doença
ocorre mais comumente em associação com a faringi-
te e raramente com piodermite ou ferida cirúrgica ou
traumática infectada. Nos raros casos de escarlatina
provocados por impetigo não há a presença da angina
estreptocóccica. Ressalte-se que a evolução clínica
típica é alterada com o diagnóstico e tratamento
precoces.
COMPLICAÇÕES
Podem ser de dois tipos:
Supurativas: abscessos, fasciíte
necrotizante, bacteremia, síndrome do choque tóxico
estreptocóccico, meningite, pioartrite, endocardite,
osteomielite, peritonite, sinusite e até meningite e
abscesso cerebral, devido à infecção por contiguidade
via mastóide ou disseminação hematogênica;
Não-supurativas: glomerulonefrite difusa
aguda, febre reumática, eritema nodoso, eritema
multiforme, poliarterite nodosa, artrite reativa. A
letalidade é alta nos casos de bacteriemia
estreptocóccica e choque séptico estreptocóccico.
DIAGNÓSTICO
Laboratorial: a cultura de orofaringe é o princi-
pal exame (padrão ouro) para a identificação do
estreptococo ß hemolítico do grupo A. Deve-se utilizar
swab adequado (Dracon ou Rayon), flexível, estéril,
com haste de plástico (não usar swab de algodão ou
alginato de cálcio) para a coleta de material da orofa-
ringe, que deverá ser colocado em tubo estéril para
encaminhamento imediato ao laboratório, em tempera-
tura ambiente.
Os testes para anticorpos no soro da fase
aguda e de convalescença, como a antiestreptolisina
O (ASLO); são úteis e contribuem como mais um dado
presuntivo de infecção por estreptococo do grupo A,
porém não têm valor para o diagnóstico imediato ou
tratamento da infecção aguda, pois a elevação do
título obtido após 2 a 4 semanas do início do quadro
clínico é muito mais confiável do que um único título
alto.
Os testes rápidos de detecção de antígeno
como o látex, se disponíveis, podem ser usados; entre-
tanto, apesar da alta especificidade (95%), sua sensi-
bilidade é baixa (76% a 87%). Assim, quando o látex
estiver disponível será utilizado. No entanto, também
deverá ser feita coleta para cultura.
O hemograma apresenta-se com leucocitose,
neutrofilia e desvio à esquerda, e eosinofilia (5% a
10%), principalmente nos primeiros dias de infecção.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ESCARLATINA
Faringoamigdalites causadas por vírus:
rinovírus, adenovírus e Epstein Baar;
Faringoamigdalites causadas por bactérias: S. aureus,
H. influenzae, N. gonorrhoeae, Mycoplasma pneumo-
niae, Clhamydia pneumoniae e Arcanobacterim hae-
molyticus, bactérias anaeróbias;
Doenças exantemáticas: sarampo, rubéola,
parvovirose, exantema alérgico, doença de Kawasaki
etc.
1015
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

TRATAMENTO

O tratamento pode ser iniciado até oito dias

após o início do quadro, e as penicilinas continuam
sendo o tratamento de escolha para a escarlatina.
Devem ser usadas, a menos que o paciente seja alér-
gico. Pode ser usada a forma de penicilina G benzati-
na, nas doses de 600.000 UI, intramuscular, para
crianças menores de 25 quilos, e 1.200.000 UI para
maiores de 25 quilos e adultos, em dose única.

Também pode ser utilizada a penicilina V oral,

em doses de 200.000 UI (125 mg) para menores de
25 quilos, e 400.000 UI (250 mg) para maiores de
25 quilos e adultos, a cada 6 ou 8 horas, durante dez
dias. A eficácia clínica é similar nas duas formas,
embora haja mais recaídas com a forma oral. Ambas
previnem o aparecimento da febre reumática.

A amoxacilina, ou amoxacilina com clavulana-

to, também pode ser utilizada por dez dias, nas doses
de 500 mg de 8/8horas VO (via oral) para adolescen-
tes e adultos e 50-40mg/kg/dia, de 8/8horas, para
crianças.

A eritromicina é indicada para pacientes alér-

gicos às penicilinas. O estolato de eritromicina é
usado nas doses de 20mg a 50mg/kg/dia, por 3 ou 4
doses, via oral. Os novos macrolídeos, como a azitro-
micina (12mg/kg/dia, em 1 dose/dia – dose máxima
500mg/dia por cinco dias) e a claritromicina (7,5m-
g/kg/dia, de 12/12horas – dose máxima 500mg por
sete dias) também podem ser utilizadas; no entanto,
o custo do tratamento limita sua indicação.

As cefalosporinas de uso oral podem ser

usadas nos pacientes alérgicos às penicilinas,
embora 5% a 15% apresentem alergia às cefalospo-
rinas, que estarão contra-indicadas em caso de aler-
gia tipo choque anafilático. Cefalexina, cefadroxil e
cefaclor são usadas durante dez dias. A axetil cefuro-
xima para crianças na dose de 20 mg/kg/dia, dose
máxima de 250mg/kg/dia VO, de 12/12 horas; e para
adultos 250 mg, também de 12/12horas, pode ser
usada durante 5 a 7 dias, com eficácia semelhante às
penicilinas. O custo do tratamento com as cefalospo-
rinas é alto, limitando sua indicação.

- Notificação: Não sendo doença de notificação

compulsória, apenas os surtos serão notifica-
dos.

1016
ERITEMA INFECCIOSO
É
causado pelo parvovírus B19 e transmitido por
via respiratória ou por meio da placenta de mães EXANTEMA SÚBITO – roséola
infectadas, podendo levar à hidropsia fetal. Tem
período de incubação de aproximadamente 14 a É causado pelo herpes vírus 6 e 7 e a transmis-
21 dias. Pode evoluir com sintomas prodrômicos são ocorre pelo contato com secreções de um porta-
leves, como febre, cefaleia, mialgia. O exantema inicia dor assintomático. O período de incubação é de 10
na face, nas bochechas, acompanhado de palidez dias e o quadro clínico prodrômico é de febre e irritabi-
perioral, configurando a chamada “face esbofeteada”. lidade, e dura de três a quatro dias. Após a normaliza-
Tronco e membros são comprometidos na sequência ção da temperatura, há início de exantema maculopa-
por um eritema maculopapular, após ocorre clarea- pular, no tronco, que progride para região cervical e
mento central, dando aspecto rendilhado às lesões. raiz dos membros, com duração de dois dias. Pode
Pode reaparecer ou intensificar-se com exposição também apresentar edema periorbitário e geralmente
solar, exercício físico e tensões emocionais por sema- não ocorre descamação da pele.
nas após a infecção. Em adultos, mialgia e artralgia de
intensidade variável podem ser observadas. Aparente-
mente a transmissão ocorre apenas anteriormente ao
aparecimento do exantema.

DIAGNÓSTICO
“Face esbofeteada” – eritema infeccioso
O diagnóstico é clínico

DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
O diagnóstico é clínico Sintomático.

TRATAMENTO
Fontes:
Sintomático. http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_ab/abcad28.pdf

1017
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

VIOLÊNCIAS QUE ATINGEM

CRIANÇAS E ADOLESCENTES
O
Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA),
Lei nº 8.069/90, em seu artigo 5º estabelece
que “nenhuma criança ou adolescente será
objeto de qualquer forma de negligência, discri-
minação, exploração, violência, crueldade e opressão,
punindo na forma da lei qualquer atentado, por ação
ou omissão, aos seus direitos fundamentais. ” Contu-
do, há muitas crianças e adolescentes sofrendo
violência de natureza física, sexual e psicológica,
assim como negligência/abandono.

O Ministério da Saúde adota o conceito de

violência utilizado pela Organização Mundial da
Para a violência que acomete crianças e
Saúde, segundo o qual: adolescentes, o Ministério da Saúde
define:
Violência é o uso intencional da força física ou do
poder, real ou em ameaça, contra si próprio, Quaisquer atos ou omissões dos pais, parentes,
contra outra pessoa, ou contra um grupo ou uma responsáveis, instituições e, em última instância, da
sociedade em geral, que redundam em dano físico,
comunidade, que resulte ou tenha grande possi- emocional, sexual e moral às vítimas.
bilidade de resultar em lesão, morte, dano psico-
lógico, deficiência de desenvolvimento ou priva-
ção. Conhecer e saber identificar as formas de
manifestação da violência que mais afetam as crian-
ças e os adolescentes é fundamental para oferecer
cuidado e proteção social, especialmente na rede
pública de saúde.

TIPOS E NATUREZA DAS PRINCIPAIS VIOLÊNCIAS QUE ATINGEM CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Tipos de violência

Autoprovocada Interpessoal Coletiva

Tentativa Intrafamiliar Comunitária Social Política Econômica

Suicídio
de
suicídio
Natureza Criança Parceiro Pessoa + Conhecido Estranho
da Adolescente íntimo velha
violência

Física

Sexual

Psicológica

Negligência/
Abandono
Fonte: (KRUGet al., 2002).

1018
 A violência autoprovocada ou contra si mesmo
envolve o comportamento suicida e o suicídio
propriamente dito. O comportamento suicida inclui
ideias de acabar com a vida e a automutilação (des-
truição direta e deliberada de partes do corpo sem a
intenção suicida consciente), que pode ser grave
(amputação dos próprios dedos, por exemplo), este-
reotipada (tal como bater a cabeça, morder-se ou
arrancar os cabelos) ou superficial (cortar-se, arra-
nhar-se ou introduzir agulhas na pele). O suicídio
caracteriza-se pelo desenvolvimento de um plano
para cometer o ato, conseguir os meios de realizá-lo
e concretizá-lo, dando fim à própria vida.
A violência interpessoal ocorre na interação
entre as pessoas, que demonstram dificuldade de
resolver conflitos por meio da conversa, como
também nas relações entre pais e filhos, homens e
mulheres, irmãos, entre outras, nas quais estão carac-
terizadas as relações de poder . É dividida em violên-
cia intrafamiliar e comunitária.
A violência intrafamiliar ocorre nas relações
hierárquicas e intergeracionais. Atinge mais as crian-
ças do que os adolescentes, em função de sua maior
fragilidade física e emocional. Consiste em formas
agressivas de a família se relacionar, por meio do uso
da violência como solução de conflito e como estraté-
gia de educação. Inclui, ainda, a falta de cuidados
básicos com seus filhos.
Quando se identifica uma criança sofrendo
violência em casa, é quase certo que outras pessoas
de sua família também sofram. No espaço de convi-
vência familiar, a violência entre os irmãos também
merece a atenção dos profissionais. É comum a exis-
tência de xingamentos, humilhações e agressões
físicas entre eles. Apesar de aceita socialmente, a
violência entre os irmãos pode sinalizar para o profis-
sional o tipo de relacionamento que a criança ou o
adolescente tem dentro e fora de casa.
A violência comunitária caracteriza-se pelo
fato de ser praticada entre indivíduos sem laços de
parentesco, conhecidos ou desconhecidos. Exercida
por pessoas em atos de violência gratuitos, estupros,
violência sexual e as cometidas em instituições públi-
cas ou privadas, tais como: escolas, serviços de
saúde, comunidades e condomínios, dentre outros.
A violência coletiva é em geral cometida por
grandes grupos ou pelo Estado. É caracterizada por
qualquer distinção, exclusão ou restrição baseada,
por exemplo, em origem racial/étnica e social, que
tenha o propósito ou o efeito de anular ou prejudicar
o exercício de direitos humanos e liberdades funda-
mentais nos campos político, econômico, social,
cultural ou em qualquer outro domínio da vida pública.
A seguir, são apresentadas as violências
segundo sua natureza:
VIOLÊNCIA FÍSICA
Caracterizada como todo ato violento com uso
da força física de forma intencional, não acidental,
praticada por pais, responsáveis, familiares ou pesso-
as próximas da criança ou adolescente, que pode ferir,
lesar, provocar dor e sofrimento ou destruir a pessoa,
deixando ou não marcas evidentes no corpo, e poden-
do provocar inclusive a morte. Pode ser praticada por
meio de tapas, beliscões, chutes e arremessos de
objetos, o que causa lesões, traumas, queimaduras e
mutilações. Apesar de subnotificada, é a mais identifi-
cada pelos serviços de saúde.
Síndrome do bebê Sacudido
É causada por violenta movimentação da criança,
segurada pelos braços ou tronco. Esta ação provoca o
choque entre a calota craniana e o tecido encefálico
deslocado, ocorrendo desde micro hemorragias, por
rupturas de artérias e veias, até hemorragias maciças
e rompimento de fibras do tecido nervoso.
Síndrome de Munchausen por procuração
É caracterizada pela simulação ou criação, por um
dos responsáveis ou cuidador (com grande
frequência a mãe), de sinais ou sintomas que
caracterizam doenças em seus filhos. É considerada
uma forma de violência física por exigir dos
profissionais da área da saúde a execução de uma
série de exames e investigações extremamente
penosos para a criança. Esses responsáveis chegam a
falsificar o material colhido para exames, induzindo o
médico a tratamentos desnecessários ou
investigações cada vez mais complexas e agressivas.
Há diferença entre violência física e castigo
corporal?
O castigo corporal ocorre com frequência na maioria
dos países do mundo. É uma prática que deteriora as
relações entre pais e filhos, compromete a
internalização moral (aprendizado por meio da
punição e não pela consciência de inadequação do
comportamento) e transmite modelos agressivos
para a solução de problemas (DURRANT, 2008).
Por isto, o castigo corporal é considerado uma
violência física e não deve ser usado como recurso
pedagógico para impor limites às crianças e aos ado-
lescentes. A recomendação fundamental é proteger e
dar atenção a crianças e adolescentes diante de qual-
quer ato que possa prejudicar seu desenvolvimento,
buscando sempre a orientação por meio do diálogo.
1019
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

VIOLÊNCIA PSICOLÓGICA

É toda ação que coloca em risco ou causa dano

à autoestima, à identidade ou ao desenvolvimento da
criança ou do adolescente. Manifesta-se em forma de
rejeição, depreciação, discriminação, desrespeito,
cobrança exagerada, punições humilhantes e utiliza-
ção da criança ou do adolescente para atender às
necessidades psíquicas de outrem.
Outras formas de violência psicológica

Testemunho da violência: refere-se a situações

violentas que a criança ou o adolescente toma
conhecimento ou presencia em casa, na escola, na
comunidade ou na rua. Os danos são ainda mais VIOLÊNCIA SEXUAL
graves quando a própria vida da criança ou do
adolescente está ameaçada ou quando ela vê
situações violentas contra uma pessoa querida (a
É todo ato ou jogo sexual com intenção de
violência entre os pais é um exemplo).
estimular sexualmente a criança ou o adolescente,
visando utilizá-lo para obter satisfação sexual, em que
Síndrome da alienação parental: termo mais usado
os autores da violência estão em estágio de desen-
na esfera jurídica, diz respeito às sequelas
volvimento psicossexual mais adiantado que a crian-
emocionais e comportamentais sofridas pela criança
ça ou adolescente. Abrange relações homo ou hete-
vítima da conduta do pai ou da mãe que, após a
rossexuais. Pode ocorrer em uma variedade de situa-
separação, age para que o filho rejeite o ex-cônjuge.
ções como: estupro, incesto, assédio sexual, explora-
ção sexual, pornografia, pedofilia, manipulação de
Assédio moral ou violência moral que ocorre no
genitália, mamas e ânus, até o ato sexual com pene-
trabalho: é relativamente comum com adolescentes
tração, imposição de intimidades, exibicionismo,
e refere-se às situações humilhantes e
jogos sexuais e práticas eróticas não consentidas e
constrangedoras, repetitivas e prolongadas, durante
impostas e “voyeurismo” (obtenção de prazer sexual
a jornada de trabalho e no exercício de suas funções,
por meio da observação). É predominantemente
com predomínio de condutas negativas, relações
doméstica, especialmente na infância. Os principais
desumanas e aéticas do chefe com seus
perpetradores são os companheiros das mães, e, em
subordinados (BARRETO, 2000)
seguida, os pais biológicos, avôs, tios, padrinhos,
bem como mães, avós, tias e outros que mantêm com
a criança uma relação de dependência, afeto ou con-
fiança, num contexto de relações incestuosas.
Bullying
A Lei nº 12.015/2009, que versa sobre
Ocorre com frequência nas escolas e é caracterizado
Crimes contra a Dignidade Sexual, considera como
pela agressão, dominação e prepotência entre pares.
crime de estupro de vulnerável, independentemente
Envolve comportamento intencionalmente nocivo e
do sexo da vítima, qualquer tipo de relacionamento
repetitivo de submissão e humilhação.
sexual (conjunção carnal ou outro ato libidinoso) com
Colocar apelidos, humilhar, discriminar, bater, roubar,
crianças e adolescentes com idade inferior a 14 anos.
aterrorizar, excluir e divulgar comentários maldosos
É crime também a prática de tais atos diante de
são alguns exemplos (LOPES NETO, 2005).
menores de 14 anos ou a indução a presenciá-los.
No bullying, a violência física e psicológica podem
estar presentes. Para uma atuação efetiva do setor
Exploração sexual: Caracteriza-se pela utiliza-
saúde, são necessárias ações com as escolas,
ção sexual de crianças e adolescentes com intenção
identificando comportamentos de risco,
do lucro ou troca, seja financeiro ou de qualquer
aconselhando famílias, rastreando sintomas e
espécie. Em geral são usados meios de coação ou
incentivando a implantação de programas
persuasão, podendo haver um intermediário como
anti-bullying nas escolas.
aliciador. É uma forma de violência sexual que afeta
todas as classes sociais, etnias e ambos os sexos,
O cyberbullying é um fenômeno mais recente,
entretanto é mais comum entre adolescentes mulhe-
caracterizado pela ocorrência de e-mails, mensagens
res provenientes de classes populares de baixa
por pagers ou celulares, telefonemas, fotos digitais,
renda. Esse tipo de violência ocorre de quatro formas:
sites pessoais difamatórios, ações difamatórias
em rede de prostituição, de pornografia, especial-
on-line como recursos para a adoção de
mente na internet, de tráfico para fins sexuais e em
comportamentos deliberados, repetidos e hostis.
viagens, e no turismo.

1020
 Como diferenciar a violência sexual dos
jogos sexuais infantis?
Sabe-se que na infância é comum o envolvimento de
crianças em brincadeiras sexualizadas (jogos
sexuais), o que costuma preocupar familiares e
profissionais. Nessas situações, não é rara a
identificação da criança como “culpada” ou como
“vítima”. A autoestimulação, a autoexploração, o beijo,
o abraço, o toque e a exposição de genitais para
outras crianças e jogos do tipo “mamãe e papai” são
normais e fazem parte do desenvolvimento infantil
(SANDERSON, 2005). Tais comportamentos são
formas de explorar a capacidade do corpo tal como a
criança faz ao correr, pular, ler ou aprender. Como
parte do desenvolvimento normal da criança, essa
forma de exploração é equilibrada pela curiosidade
sobre outros aspectos de seu universo de vida. É
guiada pela curiosidade espontânea, despreocupada
e divertida.
Costuma ocorrer entre faixas etárias semelhantes,
com participação voluntária (sem ser forçada ou
coagida), e o relacionamento entre os participantes
da brincadeira, quando estão em outras atividades, é
cordial e amigável, sem hostilidade ou agressividade.
No entanto, se ficar caracterizada a existência de
coerção ou se os envolvidos estiverem em estágios de
desenvolvimento diferentes, mesmo com pequenas
diferenças de idade, não há como considerar a
situação como “jogo sexual” entre as crianças ou
adolescentes.
Essa visão é bastante útil na prática, já que valoriza as
circunstâncias em que ocorreram os fatos e não só os
padrões estabelecidos por definições estáticas.
NEGLIGÊNCIA
Caracteriza-se pelas omissões dos adultos
(pais ou outros responsáveis pela criança ou adoles-
cente, inclusive institucionais), ao deixarem de prover
as necessidades básicas para o desenvolvimento
físico, emocional e social de crianças e adolescentes.
Inclui a privação de medicamentos; a falta de atendi-
mento à saúde e à educação; o descuido com a higie-
ne; a falta de estímulo, de proteção de condições
climáticas (frio, calor), de condições para a frequên-
cia à escola e a falta de atenção necessária para o
desenvolvimento físico, moral e espiritual. O abando-
no é a forma mais grave de negligência. A negligência
não está vinculada às circunstâncias de pobreza,
podendo ocorrer em casos em que recursos razoá-
veis estão disponíveis para a família ou o responsável.
O que é negligência emocional? Apesar de
difícil identificação, ocorre quando os responsáveis,
independentemente das justificativas, deixam de dar
suporte afetivo e psicológico à criança ou ao adoles-
cente.
ALERTA PARA OS SINAIS E SINTOMAS DE VIOLÊNCIAS
CONTRA CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Os sinais da violência se traduzem em conse-
quências que podem ser distintas segundo a etapa do
desenvolvimento. Quanto mais precoce, intensa ou
prolongada a situação de violência, maiores e mais
permanentes serão os danos para a criança e o ado-
lescente. Nesse sentido, a idade, o grau de desenvolvi-
mento psicológico, o tipo de violência, a frequência, a
duração, a natureza, a gravidade da agressão, o víncu-
lo afetivo entre o autor da violência e a vítima, a repre-
sentação do ato violento pela criança ou pelo adoles-
cente, ou ainda as medidas em curso para a prevenção
de agressões futuras, determinam o impacto da violên-
cia à saúde para esse grupo etário.
Algumas crianças podem, em uma observação
superficial ou imediata, demonstrar um estado de apa-
rente calma logo após a violência, o que não significa
que não houve sequelas. Especial atenção deve ser
dada aos casos de bebês e crianças muito pequenas,
abaixo de 3 anos, nos quais as consequências e a
exteriorização do sofrimento dificilmente acontecem
de imediato. É importante saber que, em qualquer
idade, nem sempre os sintomas são bem definidos. O
que ocorre é que eles irão se acumulando e se poten-
cializando a medida que progride a violência e/ou a
ausência de tratamento.
É preciso lembrar que a infância é a fase de
absorção de valores básicos, na forma de conceitos
morais e éticos que determinarão a formação e a estru-
turação da personalidade. A violência contra a criança
e o adolescente, quando não reconhecida nem trata-
da, deixa marcas e imprime valores distorcidos. Seus
danos poderão influenciar as reações, os impulsos e
as escolhas para o resto da vida, e se perpetuar pela
reprodução da violência na relação com as gerações
futuras.
Todo profissional de saúde tem momentos
especiais de contato com as crianças, os adolescen-
tes e suas famílias – recepção, vacina, curativos,
farmácia, grupos de educação em saúde, consulta
médica, odontológica, de enfermagem e psicológica,
visita domiciliar, dentre outros. Esses momentos são
oportunos e criam condições favoráveis para que se
observe a existência de sinais e sintomas que possam
ser resultantes de uma situação de violência. Possibili-
tam também a promoção dos cuidados necessários
para a proteção e bem-estar da criança ou do adoles-
cente e orientação às famílias para a prevenção e
superação da violência.
1021
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE EM SITUAÇÕES DE VIOLÊNCIA

CRIANÇA
ADOLESCENTE
SINAIS DA VIOLÊNCIA Até 11 1a4 5a9
10 a 19 anos
meses anos anos
Choros sem motivo aparente
Irritabilidade frequente, sem causa aparente
Olhar indiferente e apatia
Tristeza constante
Demonstrações de desconforto no colo
Reações negativas exageradas a estímulos comuns ou
imposição de limites
Atraso no desenvolvimento; perdas ou regressão de
etapas atingidas
Dificuldades na amamentação, podendo chegar à
recusa alimentar; vômitos persistentes
Distúrbios de alimentação
Enurese e encoprese
Atraso e dificuldades no desenvolvimento da fala
Distúrbios do sono
Dificuldades de socialização e tendência ao isolamento
Aumento da incidência de doenças, injustificável por
causas orgânicas, especialmente as de fundo alérgico
Afecções de pele frequentes, sem causa aparente
Distúrbios de aprendizagem até o fracasso na escola
Comportamentos extremos de agressividade ou
destrutividade
Ansiedade ou medo ligado a determinadas pessoas,
sexo, objetos ou situações
Pesadelos frequentes, terror noturno
Tiques ou manias
Comportamentos obsessivos ou atitudes compulsivas
Baixa autoestima e autoconfiança
Automutilação, escarificações, desejo de morte e
tentativa de suicídio
Problemas ou déficit de atenção
Sintomas de hiperatividade
Comportamento de risco, levando a traumas
frequentes ou acidentes
Uso abusivo de drogas
* Os espaços coloridos indicam a presença do sinal da violência na respectiva faixa etária.

1022

VIOLÊNCIA PSICOLÓGICA
A violência psicológica na infância pode
desencadear sintomas agudos de sofrimento e,
progressivamente, vir a bloquear ou a impedir o curso
normal do desenvolvimento, num processo crônico
que deixará sequelas em vários níveis de gravidade.
Surgem como sinais de angústia e ansiedade que
acabam por determinar problemas comportamentais,
que fogem ao padrão habitual e motivam a procura
dos serviços de saúde.
Há que se considerar, no entanto, que as
outras formas de violência, seja ela física, sexual ou
negligência, habitualmente, também desencadeiam
sofrimento, determinando sinais gerais comuns a
todas elas. Os sinais deste sofrimento podem ser
notados mesmo quando ainda não existe o controle
da linguagem pela criança, que reage de acordo com
as suas possibilidades de entendimento, absorção e
elaboração da situação. Mais precisamente a partir
dos 5 anos de idade, os sinais gerais de violência e,
mais especificamente, da violência psicológica, vão
depender se as agressões iniciaram nessa idade ou
se representam uma continuidade de situações de
violência sofridas anteriormente ou, ainda, se decor-
rem de sequelas de violências anteriores não trata-
das. Nas duas últimas situações, os sintomas apre-
sentados serão crescentes e cumulativos, levando ao
maior prejuízo pela ação negativa que desvia,
bloqueia ou impossibilita o desenvolvimento atual,
tanto pela agressão em si como também pelas faltas
ou falhas das etapas evolutivas anteriores.
Sintomas de depressão, ansiedade e agressi-
vidade são muito comuns em crianças e adolescen-
tes que vivem situações de violência. Esses sintomas
são mais facilmente identificados na adolescência,
embora ocorram com frequência na infância, sendo
importante que os profissionais de saúde estejam
atentos para sua ocorrência.
Dentre os problemas de saúde mental decor-
rentes da violência, destaca-se também o transtorno
de estresse pós-traumático, o qual comumente é
desencadeado por uma situação violenta. Esse trans-
torno envolve intenso medo, impotência ou horror,
com revivência do episódio violento através de recor-
dações e sonhos aflitivos, sofrimento intenso e fuga
de situações relacionadas àquele evento.
VIOLÊNCIA FÍSICA
De acordo com o tipo de instrumento utilizado,
intensidade, local do trauma e distribuição da lesão, é
possível identificar sinais gerais e específicos dos
traumas secundários à violência física.
Contudo, é preciso, inicialmente, afastar a
possibilidade de que as lesões ou cicatrizes apresen-
tadas pela criança sejam consequentes de traumatis-
mos não intencionais. São mais propensas ao risco
de lesões não intencionais as áreas de extensão e de
maior proeminência (que primeiro chegam ao chão ou
são atingidas por qualquer objeto acidentalmente),
como fronte, nariz e queixo, palma de mãos, área de
extensão de braço e cotovelo, região anterior de
perna, ponta do pé.
O atraso na procura de atendimento ao trauma
deve ser interpretado como um sinal, no mínimo, de
negligência e/ou de tentativa de ocultação da violên-
cia ou, ainda, de manter a lesão sem tratamento para
provocar maior dor.
Histórias inconsistentes ou conflitantes entre
os responsáveis, ou entre eles e a criança, para expli-
car o trauma, ou mesmo que vão sendo contadas de
formas diferentes com o decorrer do tempo, devem
sempre indicar necessidade de maior investigação da
situação.
Além dos sinais gerais de danos emocionais
citados anteriormente, há que se suspeitar de violên-
cia física quando a criança ou adolescente apresentar
os seguintes sinais gerais físicos:
• Lesões ditas como “acidentais” não com-
patíveis com a idade ou desenvolvimento psico-
motor da criança: fraturas de crânio em crianças
abaixo de 4 meses, que ainda não têm capacidade de
rolar ou se arrastar, com história de queda acidental
do trocador ou berço.
• Lesões que não podem ser explicadas
pelo acidente relatado: fraturas de fêmur em crian-
ças abaixo de 4 anos, referidas como consequência
de queda de bicicleta quando ela não teria capacidade
de andar em bicicleta tão alta da qual a queda poderia
provocar um trauma tão intenso a ponto de provocar
uma fratura.
• Lesões em vários estágios de cicatriza-
ção ou cura: evidências de traumas sucessivos,
como a presença de hematomas em áreas diversas e
com colorações diferentes, ou o encontro de fraturas
recentes e antigas.
• Lesões bilaterais ou simétricas: indicação
de menos dois traumas sucessivos ou um planeja-
mento para provocar a lesão. É o caso de lesões
bioculares, fraturas de crânio bilaterais, fraturas
simétricas de costelas, sem acontecimento de gran-
des traumatismos, como acidentes de trânsito.
• Lesões em áreas habitualmente cobertas
ou protegidas do corpo: regiões laterais de tronco,
interna de braços ou coxas, região perineal ou genital,
pescoço, axilas.
1023
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
COMO SINAIS ESPECÍFICOS DE VIOLÊNCIA FÍSICA,
APRESENTAM-SE:
Lesões de pele: diagnosticadas com maior
frequência, havendo características próprias que as
diferenciam das lesões não intencionais, como:
• Lacerações, eritemas, hematomas ou queimaduras
que reproduzem o instrumento agressor (marcas de
fios, cinto, mãos, cigarro).
• Lesões circulares, como em pulseira, tornozeleira ou
colar, indicando possíveis amarras.
• Queimaduras por líquidos quentes cuja distribuição
na pele não respeita a ação da gravidade.
• Queimaduras em forma de luvas (nas mãos) ou
meias (nos pés).
• Queimaduras em região de nádegas ou períneo:
castigo aplicado em crianças que não conseguem
controlar esfíncteres.
Fraturas: constituem o segundo achado mais
comum da violência física. Certos tipos de fraturas
são fortemente suspeitas de lesão intencional,
como:
• Fraturas em região próxima às articulações.
• Fraturas em alça de balde, que são fraturas
metafisárias por arrancamento em ossos longos.
• Fraturas em espiral.
• Fraturas de costela em crianças abaixo de 2
anos.
• Fraturas de arcos costais posteriores.
• Fraturas bilaterais de clavícula.
• Fraturas de escápula e esterno.
• Fraturas de vértebras, sem história de trauma
não intencional de alto impacto.
• Fraturas diversas em estágios diferentes de
cicatrização ou cura
1024
Lesões cranioencefálicas
Podem deixar sequelas permanentes no
sistema nervoso central e comumente levam à morte,
por contusões, lacerações, micro-hemorragias,
hematomas e grandes sangramentos.
Especialmente na criança abaixo de 2 anos é possível
encontrar a Síndrome do Bebê Sacudido, causada por
violenta movimentação da criança, segurada pelos
braços ou tronco. Esta ação, em face à fragilidade da
musculatura do pescoço e ao grande volume
cerebral, provoca o choque entre a calota craniana e o
tecido encefálico deslocado, ocorrendo desde
micro-hemorragias por rupturas de artérias e veias
até hemorragias maciças e rompimento de fibras e
tecido nervoso.
Há comprometimento grave do sistema nervoso
central, com convulsões ou paralisias, sem sinais
infecciosos ou inflamatórios que os justifiquem,
acompanhado de hemorragia de retina (essa última
está presente em apenas 3% dos traumas cranianos
consequentes a outros tipos de lesões).
Lesões de face
• Lesão biocular, especialmente quando sem lesão de
nariz, indicando dois momentos de trauma.
• Hemorragia de conduto auditivo, sem sinais de
corpo estranho ou otites perfuradas, indicando
barotrauma por socos ou fortes pancadas, com
possível fratura de osso esfenoide.
• Lesões de orelha, por torções ou grandes puxões,
levando desde a lacerações até arrancamentos e
fraturas da cartilagem (orelha em couve-flor).
• Lesões dentárias, como quebras ou arrancamentos.
Lesões abdominais
São mais frequentes na criança maior, que se mantém
em pé ou já anda, e no adolescente. Habitualmente,
são provocadas por socos ou pontapés. Representam
uma importante causa de mortalidade por violência
na infância. Podem levar a:
• Sangramentos e ruptura de vísceras maciças.
• Hemorragia digestiva.
• Hematoma de parede de intestino delgado, levando
a síndromes de oclusão intestinal.
• Hemorragias de pâncreas, podendo desencadear a
insuficiência do órgão e diabetes.
Envenenamentos e intoxicações
Imposição ou administração à criança ou ao
adolescente de substâncias tóxicas, cáusticas, ácidas
ou medicamentosas, na tentativa de controlá-la,
maltratá-la ou mesmo levá-la à morte.
As crianças e adolescentes com doenças crônicas ou
com deficiências são de alto risco para violência, pois
seus responsáveis têm disponíveis vários tipos de
medicamentos receitados pelo médico.
 O profissional de saúde deve dar especial
atenção aos quadros de crises convulsivas, especial-
mente quando nunca foram presenciados por mais de
um familiar ou pessoa da convivência diária, ou ainda
perante uma evolução não esperada para o quadro
apresentado. Essas situações podem ser indícios de
Síndrome de Munchausen por Procuração.
Quando ocorre a Síndrome de Munchausen
por Procuração
• Queixas de doença recidivante, de
diagnóstico obscuro, que não responde aos
tratamentos habituais.
• Discordância entre os achados de exame
físico e as queixas dos responsáveis.
• Incoerência entre os sinais e sintomas
relatados com os exames laboratoriais.
• Sinais e sintomas que são percebidos sempre
pela mesma pessoa, que demonstra preocupação
exagerada diante da gravidade dos possíveis
sintomas, ou mesmo certo prazer em relatá-los,
mesmo que repetidas vezes.
• Insatisfação quanto aos tratamentos
oferecidos, com insistência quanto à gravidade do
caso e a necessidade de novas investigações.
• Limitação de várias atividades de lazer da
criança ou adolescente, com a desculpa de
protegê-los do agravamento da “doença”.
• Comportamento conformado ou até mesmo
apático da criança ou adolescente diante da
investigações e limitações impostas, assumindo o
papel de doente incurável e em risco de vida
constante.
NEGLIGÊNCIA
A negligência e a omissão de cuidados é mais
comum em crianças, mas também pode ocorrer na
adolescência e caracteriza-se:
A. pelo descaso com o bem-estar e a segurança
da criança ou do adolescente, com a afetividade, a
educação ou a detecção de atrasos de desenvolvi-
mento sem causa orgânica aparente. São indícios de
que se deve realizar uma investigação detalhada da
situação familiar.
B. pela recusa dos pais em aceitar as orienta-
ções do calendário vacinal, tratamentos medicamen-
tosos, orientação educacional e preventiva.
INDICATIVOS DE NEGLIGÊNCIA – OMISSÃO DE CUIDADOS
Comportamentos dos pais/responsáveis
• Descaso com a higiene e o aspecto pessoal da
criança.
• Descuido na guarda, no preparo ou na oferta
dos alimentos à criança.
• Ausência de acompanhamento ou
preocupação dos responsáveis com o rendimento
escolar.
• Culpabilização da criança e do adolescente
ou ainda da unidade educacional quanto às
dificuldades apresentadas por ela.
• Descuido com a segurança da criança e
ocasionalmente do adolescente e ausência de
medidas na prevenção de acidentes.
• Descaso no acompanhamento e seguimento
do calendário vacinal, de higiene e nutrição.
• Demora inexplicável na procura de recursos
médicos diante de sinais de doença, não seguimento
de recomendações ou escolha por tratamentos
inadequados para a criança e o adolescente.
• Falta ou acompanhamento irregular dos
tratamentos medicamentosos ou de habilitação ou
reabilitação da doença crônica ou da deficiência.
• Falta de proteção ou defesa contra acidentes
e/ou violência praticada por outros.
• Ausência de preocupação na escolha ou com
a segurança dos locais onde a criança e/ou o
adolescente é deixado ou com os escolhidos como
seus cuidadores – terceirização do cuidado.
1025
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

nóstico em crianças e adolescentes, visto estarem

Sinais de ausência de cuidados que podem muitas vezes à mercê do autor de violência e dele
ser identificados na criança e, ocasional- depender física e psiquicamente.
mente, em adolescentes

• Doenças parasitárias ou infecciosas Sinais indiretos de erotização precoce

frequentes.
• A falta de preocupação dos pais com a
• Lesões de pele frequentes ou dermatite de exposição da criança às intimidades do casal.
fraldas de repetição (sem tentativas eficientes de
tratamento). • A exposição a atitudes de exibicionismo,
como falas inadequadas à idade sobre atitudes
• Cáries dentárias (sem procura ou sexuais pessoais e de outros.
persistência no tratamento).
• Imagens ou outros materiais eróticos ou
• Déficits de crescimento e desenvolvimento pornográficos.
sem problema de saúde que os justifiquem.
• Incentivo ao desenvolvimento precoce
• Desnutrição sem doença básica aparente. sexual, através de vestimentas que expõem o corpo,
brinquedos ou jogos que objetivam aguçar a
• Obesidade por descuido ou imposição curiosidade sexual, dentre outros.
nutricional.

• Uso de roupas inadequadas à idade, ao sexo,

Sinais indiretos mais frequentes de violência
ao clima ou à condição social.
sexual em crianças e adolescentes
• Atraso no desenvolvimento psicomotor e ou
• Atitudes sexuais impróprias para a idade.
relacional.
• Demonstração de conhecimento sobre
• Faltas frequentes à unidade de educação
atividades sexuais superiores à sua fase de
infantil, ensino fundamental e médio.
desenvolvimento, através de falas, gestos ou
atitudes.
• Dificuldade de aprendizagem, sem
demonstração de apreensão dos responsáveis em
• Masturbação frequente e compulsiva,
encontrar causa e/ou soluções.
independente do ambiente em que se encontre.
• Atraso na escolaridade, por não procura ou
• Tentativas frequentes de desvio para
por fracasso.
brincadeiras que possibilitem intimidades, a
manipulação genital, ou ainda que reproduzem as
• Problemas de adaptação social.
atitudes do abusador com ela.
.
• Mudanças de comportamento.
Adolescentes internados que não recebem
visitas ou que os familiares não estão presentes na alta • Infecções urinárias de repetição.
também podem ser sinalizadores de situações de
negligência ou outras violências.

Enquadram-se na negligência emocional todos

os sinais apresentados e também os que apontam
para a despreocupação dos responsáveis com o
desenvolvimento, o bem-estar e a segurança da crian-
ça ou do adolescente.

VIOLÊNCIA SEXUAL

Provoca sinais e sintomas físicos e psíquicos.

Em geral, o ato sexual com penetração acontece
depois de algum tempo de sedução do adulto em
relação à vítima.

Existem dificuldades para se firmar este diag-

1026
 Para o profissional de saúde, apesar de, na
maioria das vezes, não existir evidências físicas diretas CUIDADOS PROFILÁTICOS E TRATAMENTO PARA
da violência sexual, alguns sinais são relevantes: A VIOLÊNCIA SEXUAL

Sinais da violência sexual em crianças e ado- Avaliação de risco para os cuidados profiláti-
lescentes cos e de tratamento decorrentes da violência sexual:
• Edema ou lesões em área genital, sem outras

• Administração (ideal até 72h

• Avaliar a exposição crônica/ • Dosagem a ser administrada
doenças que os justifiquem, como infecções ou

ou 5 dias após a violência)

• Contato com sêmen (após
traumas acidentais evidenciáveis.

a primeira menstruação e

• Avaliar o esquema vacinal da • Escolha adequada do

antes da menopausa)
• Lesões de palato ou de dentes anteriores,
decorrentes de sexo oral.

• Sangramento vaginal em pré-púberes,

excluindo a introdução pela criança de corpo

GRAVIDEZ
estranho.

método
• Sangramento, fissuras ou cicatrizes anais,
dilatação ou flacidez de esfíncter anal sem presença
de doença que o justifique, como constipação
intestinal grave e crônica.

• Contato com sêmen (vaginal • Contato com sêmen (oral,

• Interpretar os marcadores
• Realizar a imunoprofilaxia
• Rompimento himenal.

repetição da violência
• Doenças sexualmente transmissíveis.

vítima (3 doses)
• Gravidez. anal e vaginal)
HEPATITE B

• Aborto.

Crianças e adolescentes sofrendo violência

sexual podem apresentar queixas vagas que, à primei-
ra vista, não levam o profissional a suspeitar dessa

• Administração (ideal em 24h

• Dosagem a ser administrada
• Solicitar e aconselhar teste

• Escolha da associação do
ejaculação (ver Quadro 5).

situação.
e/ou anal) e oral com

• Intolerância gástrica
Como consequências prováveis no desenvolvi-
mento das relações afetivo sexuais de crianças e ado-
lescentes que sofreram violência sexual é possível
medicamento

identificar: ou até 72h)

(anti-HIV)
HIV/Aids

• Distúrbios ou impossibilidade de assumir uma vida

sexual adulta saudável: ausência de desejo sexual,
anorgasmia, frigidez, impotência, ejaculação precoce.
• Dosagem a ser administrada

• Dificuldades no desenvolvimento sexual: tendências

sangue e outros líquidos

para a assexualidade ou hipersexualidade.

(oral,vaginal e/ou anal),

de acordo com o peso

• Escolha adequada do
• Contato com sêmen

• Intolerância gástrica

• Desvio do comportamento sexual: promiscuidade,

• Histórico alérgico
aconselhamento

perversões, fetichismo, exibicionismo, voyeurismo,

• Realização de

medicamento
DST/não virais

parafilias – pedofilia.
corporais

Riscos Cuidados

Fonte: (BRASIL, 2007).

1027
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Violência sexual com penetração

vaginal e/ou anal desprotegida
ORIENTAÇÕES IMPORTANTES Recomendada com ejaculação sofrida há
menos de 72 horas
Para a identificação do autor da violência é
imprescindível a coleta do material das roupas, dos Individualizar
decisão Penetração oral com ejaculação
pelos pubianos, do conteúdo vaginal e endocervical,
oral ou anal. Não esquecer que todo o material colhido Penetração oral sem ejaculação
deve ser identificado com o nome, a data e a hora em
Uso de preservativo durante toda a
que foi realizada a coleta e que não deve ser guardado agressão
em sacos plásticos, pois favorece a proliferação de Não recomendada
bactérias. Para não mascarar as provas, o profissional Agressor sabidamente HIV negativo
deve evitar contato físico direto com a vítima durante a Violência sofrida há mais de 72 horas
coleta de material. Por isso, recomenda-se o uso de
luvas durante o exame físico e o procedimento de Abuso crônico pelo mesmo agressor
coleta.

O esquema de escolha para profilaxia das DST PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO DO HIV PARA CRIANÇAS
não virais em crianças inclui os mesmos medicamen- Via de
Medicamento Apresentação Posologia
tos do esquema para adultos (penicilina benzatina + administração
ZIDOVUDINA Solução oral 10mg/ml 180mg/m2/dose, de 12/12h
ceftriaxona + azitromicina) (ZDV) Cápsula 100mg
Oral
Dose máxima: 300mg/dose
4mg/kg – dose – 12/12h

Para crianças e adolescentes acima de 45kg, LAMIVUDINA Solução oral 10mg/ml

Oral
Dose máxima:
150mg – 12/12h
as dosagens dos medicamentos devem ser as (3TC) Comprimidos 150mg
> 12 anos: 150mg 12/12h ou
mesmas que para adultos. 300mg em dose única diária
Solução oral: Crianças < 2 anos:
80mg/20mg/mL 300mg/m2 – 12/12h
LOPINAVIR/ (LPV /r) Crianças > 2anos:
Oral
PROFILAXIA DAS DST NÃO VIRAIS PARA CRIANÇAS E RITONAVIR Comprimidos: 230mg/m2 – 12/12h
200mg/50mg Dose máxima: 200mg – 12/12h
ADOLESCENTES COM MENOS DE 45KG
(LPV/r) Adolescentes: 400mg – 12/12 h
Observação: (1) Superfície corporal (m2) =(Peso x 4) + 7
Via de Peso + 90
Medicação Apresentação administração
Posologia
(2) Peso em kg = 2 x idade + 8
Frasco-amp. com 50 mil UI/kg (dose máxima: 2,4
Penicilina G Fonte: (BRASIL, 2007, 2010).
600.000UI, IM milhões UI), dose única, (metade
benzatina
1.200.000UI da dose em cada glúteo)
250mg (acompanha Aplicar 125mg (1ml),
Ceftriaxona
diluente de 2ml)
IM
dose única PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO DO HIV PARA ADOLESCENTES
600mg/15ml ou 20mg/kg (dose máxima: 1g), 1ª escolha Apresentação Via de administração Posologia
Azitromicina VO
900mg/22,5ml dose única
ZIDOVUDINA (AZT) + 01 comprimido a cada 12
Observação: Caso opte pela prescrição com metronidazol, para a profilaxia de tricomoníase, 300mg/150mg Oral
LAMIVUDINA (3TC) horas (café e jantar)
a dose recomendada para crianças é 15mg/kg/dia (dose máxima: 2g), VO, divididos em três
tomadas, por sete dias. A administração profilática do metronidazol e de suas alternativas pode
LOPINAVIR/ RITONAVIR 02 comprimidos a cada 12
200mg/50mg Oral
ser postergada ou evitada em casos de intolerância gastrintestinal conhecida ao medicamento. (LPV/r) horas (café e jantar)
Também deve ser postergada nos casos em que houver profilaxia antirretroviral (BRASIL, * Esse esquema pode ser utilizado na gestação.
2006c). Fonte: (BRASIL, 2007, 2010).
Fonte: (BRASIL, 2006c, 2007).

Exames laboratoriais são fundamentais para

A profilaxia do HIV com antirretrovirais (ARV) auxiliar no diagnóstico e na investigação das DST/HI-
deve ser considerada uma emergência e iniciada V/hepatites. No entanto, o diagnóstico final deve ser
o resultado dos achados do exame clínico e ginecoló-
imediatamente após a violência, preferencialmente gico associados aos testes complementares. As insti-
nas primeiras 24 horas, e no máximo até 72 horas tuições de referência devem oferecer suporte labora-
após a ocorrência. O esquema deve ser mantido sem torial para a execução dos exames recomendados e
interrupção por quatro semanas consecutivas. É de outros que, a critério clínico, possam ser necessá-
recomendada em todos os casos de penetração vagi- rios. A coleta imediata de sangue realizada no
nal e/ou anal, inclusive se o status sorológico do autor momento de admissão da vítima de violência sexual é
necessária para estabelecer a eventual presença de
da agressão for desconhecido, de acordo com os DST, HIV ou hepatite prévias à violência sexual. Entre-
critérios apresentados a seguir: tanto, tal coleta não deve retardar o início da profila-
xia. A realização dos exames nos serviços de emer-
gência deve ser feita após aconselhamento e consen-
timento da responsável nos casos de crianças.

1028
 RECOMENDAÇÕES PARA PROFILAXIA DE HEPATITE B PÓS-VIOLÊNCIA SEXUAL

Situações vacinal e sorológica Autor da violência

de crianças e adolescentes
HBsAg reagente HBsAg não reagente HBsAg desconhecido ou não
vítimas de violência
testado
Não vacinado IGHAHB + iniciar vacinação Iniciar vacinação Iniciar vacinação*
Com vacinação incompleta IGHAHB + completar vacinação Completar vacinação Completar vacinação*
Previamente vacinado
• Com resposta vacinal Nenhuma medida específica Nenhuma medida Nenhuma medida
conhecida e específica específica
adequada (≥ 10mUI/mL)
• Sem resposta vacinal após a IGHAHB + 1ª dose da vacina Iniciar nova série de vacinação Iniciar nova série de vacinação
1ª série (3 doses) contra hepatite B ou duas doses de (3 doses) (3 doses)*
IGHAHB com intervalo de 30 dias
entre elas**
• Sem resposta vacinal após 2ª Duas doses de IGHAHB com Nenhuma medida específica Duas doses de IGHAHB com
série de vacina intervalo de 30 dias entre elas** intervalo de 30 dias entre
elas**
Com resposta vacinal desconhecida: testar a vítima de violência***
Se resposta vacinal Nenhuma medida específica Nenhuma medida específica Nenhuma medida específica
adequada
Se resposta vacinal IGHAHB +1ª dose da vacina contra Fazer segunda série de Fazer segunda série de
inadequada hepatite vacinação vacinação
IGHAHB: Imunoglobulina Humana Anti-hepatite B
* Vítimas de violência que sofreram infecção pelo HBV estão imunes à reinfecção e não necessitam de profilaxia pós-violência sexual.
Tanto a vacina quanto a imunoglobulina devem ser administradas preferencialmente nas primeiras 48 horas após o ocorrido não
excedendo o período de 14 dias.
**A administração da IGHAHB em duas doses deve obedecer ao intervalo de um mês entre elas. Esta opção deve ser indicada para
aqueles que fizeram duas séries de três doses da vacina, mas não apresentaram resposta adequada ou apresentarem alergia grave à
vacina.
***Marcadores de triagem sorológica – HBsAg e Anti-HBc Total
Obs.: Os indivíduos em situação de violência sexual também devem receber dose única de IGHAHB, 0,06 ml/kg, IM, em extremidade
diferente da vacina e se a dose da imunoglobulina ultrapassar 5ml, deve-se dividir a aplicação em duas áreas corporais diferentes.

Fonte: (BRASIL, 2006c, 2007, 2010).

ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL

Admissão 2 Semanas 3 Meses 6 Meses

Sífilis (VDRL* ou RPR**)
Anti-HIV***
Hepatite B (HBsAg)
Hepatite C (anti-HCV)
Transaminases
Hemograma
* VDRL – Veneral Disease Research (testes não treponêmicos)
** RPR – Rapid Plasm Reagin (testes não treponêmicos)
*** Excepcionalmente, a avaliação sorológica deverá ser repetida com 12 meses: nos casos
que envolvem agressores coinfectados pelo HIV/HCV e quando o indivíduo tiver história de
imunossupressão. A testagem anti-HIV também deve ser recomendada para indivíduos que
apresentem quadro sugestivo de infecção aguda pelo HIV, independentemente do intervalo
desde a exposição.
Fonte: (BRASIL, 2006c, 2007, 2010).
* Os espaços coloridos indicam a época em que cada exame deve ser realizado.

1029
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
Os Centros de Testagens e Aconselhamentos
(CTAS) são os serviços que realizam testes para HIV,
sífilis e hepatites B e C gratuitamente. As profilaxias e
o tratamento em decorrência de violência sexual são
realizados nesses serviços e, na ausência deste, em
outro serviço especializado.
Prevenção da gravidez em decorrência da
violência sexual Uma das grandes consequências da
violência sexual é a gravidez que se destaca pela com-
plexidade das relações psicológicas e sociais que a
determinam. Esta realidade é ainda mais delicada
quando as vítimas são adolescentes, pois trazem ques-
tões éticas e legais, e os serviços e os profissionais de
saúde devem estar preparados para atuar diante
dessas situações.
O uso da anticoncepção de emergência (AE)
deve ser prescrito para todas as mulheres, adolescen-
tes, jovens e adultas expostas à gravidez, por meio de
contato certo ou duvidoso com sêmen, independente-
mente do período do ciclo menstrual em que se encon-
trem. A AE hormonal é o método de eleição devido a
seu baixo custo, tolerabilidade, eficácia e ausência de
contraindicações absolutas. As duas formas de AE
hormonal devem ser administradas o mais rápido pos-
sível após o contato sexual, com a primeira dose inicia-
da, no máximo, em 72 horas. A OMS evidenciou efei-
tos protetores até cinco dias após a relação sexual
desprotegida, embora com taxas de falhas maiores.
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA HORMONAL
Primeira escolha: LEVONORGESTREL
Apresentação: 0,75mg de levonorgestrel/comprimido
Administração: 2 comprimidos, via oral, dose única OU
1 comprimido, via oral, a cada 12 horas
Segunda escolha: MÉTODO DE YUZPE
Apresentação: AHOC* com 50µg de etinil-estradiol e
250µg de levonorgestrel/comprimido
Administração: 2 comprimidos, via oral, a cada 12
horas OU 4 comprimidos, via oral, dose
única
Apresentação: AHOC* com 30µg de etinil-estradiol e
150µg de levonorgestrel/ comprimido
Administração: 4 comprimidos, via oral, a cada 12
horas OU 8 comprimidos, via oral, dose
única
*AHOC: anticonceptivos hormonais orais combinados.
GRAVIDEZ EM DECORRÊNCIA DA VIOLÊNCIA SEXUAL
Outra questão que deve ser considerada nos
serviços é quando a gravidez já está confirmada e a
paciente é uma adolescente entre 10 e 19 anos. Como
proceder? Que medidas tomar? Neste caso, a lei
1030
brasileira se posiciona favorável ao aborto no artigo
128 do Código Penal:
1. se não há outro meio de salvar a gestante;
2. se a gravidez resulta de estupro e o aborto é prece-
dido de consentimento da gestante ou, quando inca-
paz, de seu representante legal.
Ainda, o Estatuto da Criança e do Adolescen-
te, Lei nº 8.069/1990, determina o atendimento inte-
gral em saúde como um direito fundamental, não obs-
tante nos casos de violência.
Para o atendimento às solicitantes de aborto
legal devem ser seguidas as orientações da Portaria
nº 1.508, de 2005, sobre o Procedimento de Justifi-
cação e Autorização da Interrupção da Gravidez:
• adolescentes com idade menor de 18 anos
grávidas, com direito ao aborto legal, devem ser aco-
lhidas e esclarecidas sobre o seu direito à escolha da
opção do abortamento, sendo necessária a autoriza-
ção de responsáveis ou tutores para a solicitação do
procedimento;
• adolescentes com idade menor de 14 anos,
necessitam adicionalmente de uma comunicação ao
Conselho Tutelar e do acompanhamento do proces-
so, com solicitação de agilização do mesmo.
Dentre os aspectos a serem valorizados e
levados em consideração na decisão de realizar ou
não a interrupção da gravidez está o desejo manifesto
da adolescente vítima de violência. Se uma gestante
adolescente menor de 18 anos não consentir com o
abortamento, o ato não deve ser realizado. Em casos
contrários e conflitantes, em que a adolescente
deseja a interrupção da gravidez e a família não con-
corda, o direito da adolescente deve prevalecer. O
serviço de saúde e seus profissionais devem orientar
a família e a adolescente sobre esse direito. No entan-
to, persistindo o impasse entre ambos, a decisão se
dará por via judicial. O caso deverá ser encaminhado
ao Ministério Público que promoverá a medida judicial
cabível para a decisão final do Juiz Cível. Para todos
os casos, deve ser realizado o acompanhamento clíni-
co e psicossocial da adolescente e, após o aborta-
mento, o seu acompanhamento pela UBS mais próxi-
ma de sua residência ou à qual está vinculada.
É importante, no atendimento das situações
de abortamentos previstos em lei, em especial nos
casos que envolvem crianças e adolescentes, que o
sigilo profissional seja recomendado para toda a
equipe de saúde. A exposição desses casos prejudi-
ca, em muito, a relação de humanização do atendi-
mento em saúde, fazendo com que a criança ou ado-
lescente não tenha a sensação de proteção (Art. 154
do Código Penal Brasileiro e no Art. 103 do Código
de Ética Médica).
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/linha_cuidado_criancas_fa
milias_violencias.pdf
SÍNDROME NEFRÓTICA
A
síndrome nefrótica (SN) é caracterizada por
proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia e ocorre pelo aumento da perme-
abilidade da membrana basal glomerular. Pode
ser dividida em secundária, quando causada por
alguma outra doença, ou idiopática. Em crianças, a
síndrome nefrótica primária ou idiopática (SNI) repre-
senta 90% dos casos diagnosticados antes dos 10
anos de idade e 50% dos que se apresentam após
essa idade. Apesar de menos frequente, a avaliação
inicial deve afastar a presença de causas secundárias,
como doenças sistêmicas, infecções, neoplasias e
uso de medicamentos.
Histologicamente, a SNI revela apagamento
difuso dos podócitos à microscopia eletrônica e alte-
rações mínimas à microscopia ótica, sendo então dife-
renciada em síndrome nefrótica por lesões mínimas
(SNLM) ou glomeruloesclerose segmentar e focal.
Até 1940, a taxa de mortalidade de crianças
com SN era cerca de 40%, principalmente devido à
ocorrência de infecções, mas foi significativamente
reduzida com a introdução do tratamento com glico-
corticoides e antibióticos. O prognóstico a longo
prazo tem melhor correlação com a resposta à terapia
com corticosteroide do que com os achados histoló-
gicos. Os pacientes que respondem à terapia com
glicocorticoide têm excelente prognóstico e raramen-
te evoluem para insuficiência renal.
Os pacientes com SN podem ser definidos
por sua resposta à terapia inicial em sensíveis
(SNSC) ou resistentes ao corticosteroide (SNRC).
Entre os sensíveis, a maior parte apresenta SNLM,
embora GESF possa ocorrer. Entre os resistentes, a
maioria apresenta GESF, e a minoria, SNLM. Os que
não respondem ao curso inicial de glicocorticoide
devem ser submetidos à biópsia renal para determinar
o diagnóstico histológico e orientar novas escolhas
terapêuticas.
Dados epidemiológicos mostram que a
incidência anual de SN é estimada em 2-7 novos
casos por 100.000 crianças e a prevalênciaé de 16
casos por 100.000 crianças. O pico de apresentação
da SN é aos 2 anos de idade e 70%-80% dos casos
ocorrem em crianças com menos de 6 anos
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de SNI em crianças e adoles-
centes é baseado nos seguintes critérios clínicos e
laboratoriais. O paciente deverá apresentar todos os
critérios abaixo:
- Edema; e
- Proteinúria nefrótica - proteinúria acima de 50
mg/kg/dia ou acima de 40 mg/m2/h ou acima de 3,5
g/24 h/1,73 m2 ou índice proteinúria/creatininúria
(IPC) acima de 2,0; e
- Hipoalbuminemia - albumina sérica abaixo de 2,5
g/dl; e
- Hiperlipidemia (colesterol total igual ou acima de
240 mg/dl ou triglicerídios igual ou acima 200 mg/dl.
Além destes critérios, causas secundárias
devem ser afastadas e, para isso, as sorologias para
doenças infecciosas (HBsAg, anti-HCV e anti-HIV) e
o fator antinuclear (FAN) devem ser negativos.
Também deve ser excluído o uso de medicamentos
(por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides, ouro,
penicilamina e captopril).
A BIÓPSIA RENAL ESTÁ INDICADA NOS
SEGUINTES CASOS:
• Em pacientes com hematúria macroscópi-
ca ou hipertensão sustentada, ou complemento
sérico diminuído;
• Em pacientes com SNRC, isto é, com
ausência de resposta a prednisona oral por 8
semanas ou a prednisona oral por 4 semanas mais
pulsoterapia com metilprednisona intravenosa (3 a
6 pulsos em dias alternados);
• Em pacientes com menos de 1 ano de
idade, nos quais a incidência de SN congênita
com lesão histológica de tipo finlandês e esclero-
se mesangial difusa predomina. Pacientes com
estes achados não respondem a nenhuma terapia;
• Em pacientes com mais de 8 anos, quando
a possibilidade de SNLM é menor, podendo-se
optar pelo tratamento inicial para avaliar sensibili-
dade ao corticosteroide ou biopsiá-los já inicial-
mente. Adolescentes devem ser biopsiados
precocemente, já que a possibilidade de outro
diagnóstico que não SNLM aumenta com a idade.
1031
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
TRATAMENTO INICIAL
A terapia com glicocorticoide pode ser iniciada
em crianças e adolescentes com alta probabilidade de
SNLM, sem confirmação por biópsia renal, já que mais
de 90% dos pacientes irão responder à terapia com
corticosteroide dentro de 8 semanas.
O início desta terapia pode ser adiado por até 1
semana, pois a remissão espontânea ocorre em até
5% dos casos. SNI é sensível ao corticosteroide na
maioria das crianças. Aproximadamente 30% dos
pacientes tratados não terão nenhuma recidiva e,
portanto, estarão curados após o curso inicial da tera-
pia. Aproximadamente 10%-20% terão 1 recidiva
vários meses após a suspensão do tratamento com
glicocorticoide, mas terão menos de 4 recidivas
responsivas ao corticosteroide antes que a remissão
completa ocorra. No entanto, 30%-40% dos pacien-
tes terão recidivas frequentes, isto é, 2 ou mais recidi-
vas em até 6 meses ou 4 recidivas no período de 1 ano
após o término do tratamento.
Os pacientes com recidivas frequentes ou
dependentes de corticosteroide, muitas vezes, reque-
rem cursos múltiplos ou prolongados de terapia com
glicocorticoide e têm risco aumentado de toxicidade.
O aumento na duração do curso inicial de glicocorti-
coide, que inclui períodos de uso diário e em dias alter-
nados, parece reduzir o risco de recidiva e diminuir a
dose cumulativa de corticosteroide.
A redução lenta do uso de glicocorticoide para
evitar a supressão adrenal pode ser importante para
manter a remissão a longo prazo. Um estudo em crian-
ças sugere que a supressão da função adrenal mode-
rada a grave pós-prednisona foi associada a risco
aumentado de recidiva.
Síndrome nefrótica sensível ao corticosteroide -
SNSC Quase todos os pacientes respondem inicial-
mente à terapia com glicocorticoide. Após a resposta
inicial, a conduta é focada na detecção e terapêutica
precoce das recidivas para minimizar as complicações
da SN.
Cerca de 40%-50% dos pacientes sensíveis
ao corticosteroide que desenvolvem recidivas frequen-
tes ou se tornam dependentes do medicamento apre-
sentam os maiores desafios terapêuticos. Como são
tratados com cursos repetidos ou prolongados,
acabam sofrendo os efeitos adversos da terapia.
1032
Primeiras recidivas
O tratamento mais utilizado é prednisona oral na
dose de 60 mg/m2/dia ou 2 mg/kg/dia (dose
única diária, pela manhã, máximo de 60 mg/dia). O
uso diário do medicamento é recomendado até a
proteinúria desaparecer por 3 dias (IPC menor
que 0,3). Em seguida, a dose é ajustada para 40
mg/m2/48h ou 1,5 mg/kg/48h, mantida por 30
dias e reduzida gradualmente ao longo de 6-8
semanas.
Recidivas frequentes ou dependência ao cor-
ticosteroide (SNDC)
Dois diferentes regimes de glicocorticoide têm
sido usados para tratar pacientes com recidivas
frequentes ou dependentes de corticosteroide.
O International Study of Kidney Disease in Chil-
dren (ISKDC) recomenda uma dose de predniso-
na de 60 mg/m2/dia (máximo de 60 mg/dia),
iniciada quando o paciente apresentar recidiva e
mantida até 3 dias após a urina tornar-se livre de
proteínas. A dose é reduzida para 40 mg/m2/48h
e administrada por 4 semanas.
Infecções virais são um fator desencadeante
documentado para recidiva em crianças com SN
responsivo a corticosteroide. No tratamento dos
pacientes recidivantes frequentes, uma alteração
da dose em curto prazo - diária ao invés de dias
alternados - pode reduzir o risco de recidiva.
Outros dois estudos mostraram redução do risco
de recidiva durante infecções virais quando as
doses de manutenção de prednisona foram
aumentadas em 5 mg/dia durante 7 dias seguidos
ou em 0,5 mg/kg/dia durante 5 dias consecutivos
(18,19).

CICLOFOSFAMIDA
A ciclofosfamida é um agente alquilante que
pode induzir remissões mais duradouras do que
prednisona em pacientes com recidivas frequentes
ou dependentes de corticosteroides.
Dados da literatura sugerem que a terapia
com ciclofosfamida aumenta a remissão sustentada
nos pacientes com recidivas frequentes ou depen-
dentes de corticosteroide em 67%-93% em 1 ano,
em 36%-66% em 5 anos e em aproximadamente
25% em 10 anos.
A resposta a ciclofosfamida é maior nos
pacientes com recidivas frequentes do que nos
dependentes de corticosteroide. Setenta por cento
daqueles com recidivas frequentes tiveram remissão
prolongada após um curso de ciclofosfamida oral por
8 semanas enquanto a remissão ocorreu em apenas
30% dos dependentes de corticosteroide.
Em pacientes com sinais de toxicidade pelo
uso de corticosteroide, um curso de 12 semanas de
ciclofosfamida oral na dose de 2 mg/kg/dia é indica-
do, por ter menos risco de efeitos adversos e facilida-
de de administração.
CICLOSPORINA
A ciclosporina é eficaz em induzir ou manter a
remissão em pacientes com recidivas frequentes ou
dependentes de corticosteroides. Hipercolesterole-
mia pode inibir a eficácia do medicamento, requeren-
do doses mais elevadas para atingir resultados
semelhantes.
A remissão induzida por ciclosporina, entre-
tanto, não é duradoura e a maioria dos pacientes terá
uma recidiva dentro dos primeiros meses após a
interrupção do tratamento. Assim, seu uso pode ser
necessário durante longos períodos, expondo os
pacientes a uma potencial nefrotoxicidade. Os níveis
séricos de creatinina devem ser monitorados regular-
mente. Biópsias de rim seriadas demonstraram o apa-
recimento de lesões histológicas decorrentes da
nefrotoxicidade sem evidências clínicas de compro-
metimento da função renal. Assim, alguns autores
sugerem biopsiar pacientes assintomáticos após 18
meses de tratamento, independentemente da eleva-
ção da creatinina sérica, para afastar lesões causa-
das pelo uso prolongado do medicamento. A tendên-
cia atual é biopsiar cada vez menos. Biópsias de
monitoramento justificam-se apenas se o paciente
vem apresentando aumentos de creatinina não
responsivos à redução da dose de ciclosporina.
Pacientes que recidivam após a retirada de
ciclosporina frequentemente respondem mal a um
segundo ou terceiro curso de tratamento. O uso de
uma baixa dose de prednisona em dias alternados,
em combinação com ciclosporina pode ser uma
melhor opção para estes pacientes.
SÍNDROME NEFRÓTICA RESISTENTE AO
CORTICOSTEROIDE - SNRCSÍNDROME NEFRÓTICA
RESISTENTE AO CORTICOSTEROIDE - SNRC
A SNRC é definida pela ausência de resposta
ao tratamento inicial com prednisona oral na dose de
60 mg/m2/dia ou 2 mg/kg/dia por 8 semanas ou
prednisona durante 4 semanas, seguido de pulsote-
rapia com metilprednisolona em 3 doses de 1.000
mg/1,73 m2 ou 20-30 mg/kg em dias alternados por
3-6 doses. Nestes casos, a biópsia renal está indica-
da.
O tratamento geralmente é de suporte com
uso de inibidores da enzima conversora da angioten-
sina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angio-
tensina II (BRA), além do uso de fármacos hipolipe-
miantes, conforme o Protocolo de Dislipidemia, do
Ministério da Saúde.
A terapia com corticosteroide deve ser
suspensa até que o resultado da biópsia esteja dispo-
nível, já que os efeitos adversos são frequentemente
intensos, e o tratamento, ineficaz.
CICLOFOSFAMIDA
Inexistem dados que demonstrem um efeito
benéfico de agentes alquilantes em crianças com
SNRC. Remissões parciais ou completas foram rela-
tadas em 20% dos casos após um curso de ciclofos-
famida, o que é semelhante à taxa de remissão
espontânea em pacientes não tratados ou naqueles
que continuam a receber tratamento com corticoste-
roide isoladamente.
Um estudo randomizado do International
Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) compa-
rou ciclofosfamida mais prednisona versus predniso-
na isoladamente em pacientes com SNRC e GESF.
1033
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
A mesma proporção de crianças nos 2 grupos
entrou em remissão por 6 meses.
Portanto, não há evidência que sugira que os
agentes alquilantes devam ser indicados no tratamen-
to de crianças com SNRC. Não se recomenda o uso
de ciclofosfamida para pacientes com SNRC.
CICLOSPORINA
A eficácia da ciclosporina na SNRC em crian-
ças tem sido confirmada em vários trabalhos.
PROGRESSÃO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL
Vários estudos em adultos demonstraram que
o uso de IECA e BRA podem reduzir a taxa de
progressão da insuficiência renal crônica em pacien-
tes com proteinúria. Embora não existam dados
semelhantes para crianças e adolescentes, o uso
destes medicamentos em crianças com SNRC e
proteinúria persistente está justificado com base nas
evidências em adultos com doença renal crônica e
proteinúria.
IECA e BRA devem ser evitados em casos de
hiperpotassemia ou quando ocorrer aumento na con-
centração de creatinina (acima de 30% do valor
inicial).
INFECÇÕES
Crianças com SN têm risco aumentado para
infecções virais e bacterianas (pneumonia, peritonite
e sepse) por bactérias encapsuladas em razão da
redução na concentração de imunoglobulinas, da
redução da imunidade celular e do uso da terapia
imunossupressora. Streptococcus pneumoniae e
Escherichia coli são as bactérias mais frequentes.
Recomenda-se que estas crianças recebam vacinas
para pneumococo e varicela, idealmente quando em
remissão e sem estarem fazendo uso de corticoste-
roide.
TROMBOEMBOLIA
Pacientes com SN e hipoalbuminemia grave
têm risco elevado para o desenvolvimento de compli-
cações tromboembólicas devido à hemoconcentra-
ção e perda de antitrombina III (AT III) na urina.
EDEMA
O uso de diuréticos deve ser evitado na maio-
ria dos pacientes pelo risco de precipitar piora na
função renal nestes pacientes já frequentemente com
hipovolemia, estando reservado para crianças em
1034
anasarca e com sinais de congestão circulatória,
derrame pleural ou ascite. Deve-se preferir o uso oral
ao intravenoso. Recomenda-se restrição de sal em
torno de 500-700 mg/dia para crianças de aproxima-
damente 10 kg de peso e em até 2 g/dia para crian-
ças maiores.
HIPERLIPIDEMIA
Hiperlipidemia secundária a SN é reversível e
normaliza-se com a remissão da doença. O tratamen-
to ideal não está estabelecido. A modificação da
dieta traz pouco benefício.
Os medicamentos que demonstraram maior
benefício em adultos com SN persistente são as
estatinas, que podem reduzir os níveis de colesterol
total.
Com base em estudos na população adulta e
em crianças com hipercolesterolemia familiar, reco-
menda-se o uso de estatinas para crianças com
proteinúria persistente com hiperlipidemia. As estati-
nas também possuem efeitos anti-inflamatórios,
podendo proporcionar redução ainda maior da
proteinúria.
FÁRMACOS
A eficácia da ciclosporina na SNRC em crian-
ças tem sido confirmada em vários trabalhos.
• Prednisona: comprimidos de 5 e 20 mg.
• Metilprednisolona: ampola de 500 mg.
• Ciclosporina: cápsulas de 10, 25, 50 e
100 mg e solução oral de 100 mg/ml 50 ml.
• Ciclofosfamida: drágeas de 50 mg.
• Tacrolimo: cápsulas de 1 e 5 mg.
• Enalapril: comprimidos de 5, 10 e 20 mg.
• Losartana: comprimidos de 50 mg.
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO TRATAMENTO INICIAL
Deve ser administrada prednisona oral, em
dose única diária, pela manhã, de 60 mg/m2/dia ou 2
mg/kg/dia (máximo de 60 mg/dia) por 30 dias.
Se o paciente não entrar em remissão comple-
ta, a mesma dose deve ser mantida por 8 semanas.
Após 30 dias, a dose deve ser reduzida para 40
mg/m2/48h ou 1,5 mg/kg/48h durante 2 meses.
Após este período, a dose deve ser ajustada a cada 2
semanas até a suspensão total. Quando há resposta,
o período total de tratamento da primeira manifesta-
ção não deve ser inferior a 3 meses, devendo ser
preferencialmente de 6 meses.
 ACOMPANHAMENTO PÓS-TRATAMENTO

Quando o paciente responde ao tratamento

com corticosteroide,é necessário acompanhamento
da proteinúria para, precocemente, se detectar recidi-
va e reiniciar a terapia, minimizando as complicações
associadas à SNI.

Os pacientes e seus responsáveis devem ser

instruídos para que o peso seja verificado com frequ-
ência e para que os níveis de proteína na urina sejam
monitorados toda vez que os pacientes apresentarem
ganho de peso ou edema. Aumento da concentração
de proteína urinária normalmente é a primeira indica-
ção de recidiva. Quando isso ocorre, a família deve
procurar atendimento médico para reiniciar o trata-
mento. Após normalização ou redução da proteinúria,
redução ou desaparecimento do edema e suspensão
dos imunossupressores, as consultas deverão ser
feitas a cada 3 meses até o final do primeiro ano.
Após esse período, o paciente deverá ser reavaliado
anualmente.

Fontes:
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Síndrome Nefrótica Primária em Crianças

e Adolescentes

1035
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

SÍNDROME NEFRÍTICA
A
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ou
glomerulonefrite pósestreptocócica (GNPE) é o
exemplo clássico da síndrome nefrítica aguda. É
uma doença aguda de base imunológica, carac-
terizada pelo processo inflamatório que acomete
todos os glomérulos de ambos os rins. Juntamente
com a febre reumática, é considerada uma sequela
tardia, e não supurativa, de uma infecção estreptocó-
cica prévia. Clinicamente é caracterizada pela tríade
clássica: edema, hipertensão e hematúria. O quadro
clínico completo inclui oligúria, queda do ritmo de
filtração glomerular e proteinúria.
A GNPE pode ocorrer de forma esporádica ou
durante epidemia pelos estreptococos beta-hemolíti-
co do grupo “A”.O sexo masculino, em geral, é mais
acometido, na proporção 2:1, embora alguns autores
relatam que quando o processo é secundário à
estreptococcia cutânea, não há predomínio de sexo. É
rara em menor de 2 anos, cerca de 5%, atingindo o
pico ao redor dos 7 anos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A história típica é precedida de infecção
estreptocócica e o intervalo entre a ocorrência da
estreptococcia e a glomerulonefrite é, geralmente, de
10 a 20 dias (no máximo seis semanas) após o quadro
inicial.
Os sinais e sintomas na GNDA são bastante
diversos, podendo incluir casos assintomáticos com
evidência subclínica (edema subclínico, hipertensão e
complemento diminuído) ou laboratorial de envolvi-
mento renal (hematúria microscópica). Na maioria das
vezes, o paciente encontra-se em bom estado geral,
com queixas vagas como indisposição, inapetência,
cefaleia e edema periorbital. Outros sintomas, menos
frequentes, podem acompanhar o quadro, como
mal-estar, letargia, cólicas abdominais ou dor nos
flancos, hipertermia e vômitos.
O quadro clínico clássico constitui-se de:
1- Edema: aparece em 85% dos casos com
intensidade variável, geralmente leve, frio, mole e
gravitacional, sendo mais evidente em região
periorbitária e no período matutino, mas pode atingir
as extremidades inferiores e as regiões lombar ou
genital;
3- Hematúria macroscópica: presente em
aproximadamente 25 a 35% dos casos e microscópica
observada em praticamente todos os casos na forma
persistente ou intermitente.
DIAGNÓSTICO
Diante de um paciente com síndrome nefrítica,
a primeira ação diagnóstica deve ser tentar encontrar,
pela anamnese e exame físico, a presença de manifes-
tações extrarrenais que possam indicar uma etiologia
específica (p.ex.,rash malar e artrite para o lúpus erite-
matoso). Caso a síndrome nefrítica seja a única condi-
ção do paciente, o médico deve perguntar a ele sobre
faringite ou piodermite prévias recentes, verificar se o
período entre as infecções estreptocócicas prévias e
o início dos sintomas da GNDA é compatível.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Alterações urinárias: Densidade urinaria é con-
servada ou mesmo elevada. A proteinúria é discreta a
moderada. No sedimento existe hematúria, leucocitú-
ria e cilindrúria (hemáticos e granulosos).
Bioquímica sérica: Os níveis de ureia e creati-
nina podem estar elevados. A função tubular costuma
estar preservada.
Hiponatremia, acidose metabólica e hipercale-
mia podem ocorrer quando a queda no ritmo de filtra-
ção glomerular for importante, causando insuficiência
renal aguda.
Hemograma e Perfil de Coagulação: Anemia
decorrente da expansão do volume, que gera leve
diluição da concentração de hemoglobina.
Plaquetopenia transitória pela diminuição da
meia-vida plaquetária. Fatores de coagulação possi-
velmente alterados, com diminuição do fator XIII e
alfamacroglobulina, diminuição do nível e da atividade
da antitrombina III e aumento discreto da alfa-1-anti-
tripsina.

2- Hipertensão arterial: presente em cerca de 60 a

80% dos casos;

1036

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Glomerulonefrite membranoproliferativa
(GNMP);
• outras glomerulonefrites pós-infecciosas
(p.ex., endocardite bacteriana aguda);
• Glomerulonefrite lúpica;
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
• Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS);
• Doença de Berger (Nefropatia por IgA).
Todas essas condições podem ser facilmente
excluídas por critérios clínicos e laboratoriais, com
exceção da GNMP, que pode ocorrer após infecções
estreptocócicas em crianças e ainda apresentar um
padrão semelhante de ativação da via alternada do
complemento. A GNMP pode ser suspeitada caso
haja proteinúria nefrótica, ou caso a hipocomplemen-
temia persista por mais de oito semanas.
TRATAMENTO
O tratamento da GNDA é geralmente sintomá-
tico e ambulatorial. A hospitalização do paciente nem
sempre é obrigatória, tornando-se necessária em
casos de complicações. É indicada a avaliação diária
do paciente, visando reconhecer a evolução do
edema e o peso, com controle da pressão arterial e do
débito urinário.
Repouso: Deve ser limitado pelo próprio paciente. É
recomendado enquanto persistirem a hematúria
macroscópica, a hipertensão e o edema.
Dieta: A restrição dietética é importante durante a
fase de oligúria, edema e hipertensão. Superada a
fase aguda, a dieta é gradativamente transicionada
para a dieta comum.
A restrição hídrica está indicada e o volume hídrico
prescrito depende da gravidade do quadro clínico,
oferecendo-se inicialmente 400 mL/m2 /dia (ou 20
mL/kg/dia) para cobrir as perdas insensíveis. Adicio-
na-se a esse volume inicial uma fração gradualmente
maior de volume, dependendo do débito urinário de
24 horas e da melhora do edema e da hipertensão
arterial. A ingestão de sódio deve ser diminuída
(menos que 2g de NaCl/m²/dia). A restrição proteica
está indicada quando a filtração glomerular permane-
cer muito diminuída (ureia maior que 150mg/dL ou
sintomas urêmicos). Devem ser prescritas dietas com
baixo teor proteico (0,5 g/kg/dia) e a restrição de
potássio deve ser iniciada apenas em presença de
oligúria importante (diurese < 240 mL/m2 /dia), isto é,
nos primeiros 2 a 3 dias de doença.
Antibióticos: Utiliza-se penicilina benzatina nas
doses de 600.000 UI para crianças menores de 25 kg
e 1.200.000 UI para maiores de 25 kg dose única ou,
Amoxacilina 50 mg/Kg/dia, VO, por 10 dias, ou, nos
alérgicos à penicilina, usase eritromicina na dose de
30 a 40 mg/kg/dia, VO, por 10 dias. A antibioticotera-
pia não altera a evolução da doença, mas evita a
disseminação da cepa nefritogênica para outras crian-
ças.
Diuréticos: Estão indicados nos pacientes com
hipervolemia com sintomas congestivos ou repercus-
são hemodinâmica (taquicardia, B3, taquidispnéia,
creptações pulmonares, hepatomegalia, ingurgita-
mentos venosos). Nos casos graves, usa-se 1 a 2
mg/kg/dose por via endovenosa, quanto for necessá-
rio.
Hipotensores: Nas hipertensões mais graves, com
níveis pressóricos mais de 20mmHg acima do
percentil 95 para a idade e estatura, iniciar nifedipina-
retard na dose de 1 a 2 mg/Kg/dose, VO, a cada 12
horas. A anlodipina, em dose única ou fracionada em
duas doses, é uma boa alternativa à nifedipina. Os
IECAs (captopril ou enalapril) são a terapêutica de
segunda escolha para controle da hipertensão.
Insuficiência renal: A insuficiência renal na GNPE,
em geral, é transitória e de curta duração. No entanto,
quando severa e duradoura, podem ocorrer hiperca-
lemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e acidose meta-
bólica.A hipercalemia leve, sem alterações ecocardio-
gráficas, pode ser conduzida com restrição dietética
de potássio e uso de furosemida. Podem ser utiliza-
das também a resina trocadora de cálcio pelo potás-
sio (Sorcal 0,5 a 1 mg/kg até 4 a 6 horas), a glicose
hipertônica a 25% (1 a 3 mL/kg/h), junto com a insuli-
na (3 U/3 a 5 g de glicose), e o bicarbonato de sódio
a 3% (2 mEq/kg IV em 10 a 15 minutos). Na presença
de hipercalemia severa, com alterações eletrocardio-
gráficas graves, como ausência de onda P, alarga-
mento de complexo QRS e arritmias, deve-se acres-
centar o gluconato de cálcio a 10% (0,5 a 1 mL/kg IV,
5 a 10 minutos, com monitoração eletrocardiográfica)
e indicar a diálise. A diálise peritoneal remove efetiva-
mente o potássio corpóreo e está indicada nas
seguintes situações clínicas: anúria com duração de
48 horas, sobrecarga de volume (resultando em insu-
ficiência cardíaca congestiva), acidose metabólica
intratável, hipercalemia refratária ao tratamento,
uremia sintomática, pericardite urêmica e hiponatre-
mia grave.
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
• Oligoanúria com duração maior que 48 a 72
horas;
• Oligúria e/ou azotemia persistente por mais
de 4 semanas;
• Hipertensão arterial persistente por mais de
4 semanas;
• Hematúria macroscópica por mais de 4
semanas;
• Complemento total e frações
persistentemente baixas por mais de 8 semanas;
• Proteinúria nefrótica (> 50 mg/kg/dia)
presente por mais de 4 semanas.
Pacientes com história anterior sugestiva de
nefropatia ou antecedentes familiares sugestivos de
afecções renais hereditárias devem ser observados
com atenção e eventualmente biopsiados, se apre-
sentarem evolução atípica.
Fontes:
http://www.sociedadepediatriato.com.br/wp-content/uploads/2016/0
7/PROTOCOLO-DE-SINDROME-NEFRITICA-final.pdf
1037
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
DESNUTRIÇÃO
A
Desnutrição é uma doença de natureza clínico-
-social multifatorial cujas raízes se encontram
na pobreza. A desnutrição grave acomete
todos os órgãos da criança, tornando-se crônica e
levando a óbito, caso não seja tratada adequadamen-
te. Pode começar precocemente na vida intra-uterina
(baixo peso ao nascer) e frequentemente cedo na
infância, em decorrência da interrupção precoce do
aleitamento materno exclusivo e da alimentação com-
plementar inadequada nos primeiros 2 anos de vida,
associada, muitas vezes, à privação alimentar ao longo
da vida e à ocorrência de repetidos episódios de doen-
ças infecciosas (diarréias e respiratórias). Isso gera a
desnutrição primária. Outros fatores de risco na
gênese da desnutrição incluem problemas familiares
relacionados com a situação sócio-econômica, precá-
rio conhecimento das mães sobre os cuidados com a
criança pequena (alimentação, higiene e cuidados
com a saúde de modo geral) e o fraco vínculo mãe e
filho.
A falta do diagnóstico nutricional adequado,
além de ser prejudicial para a definição do correto
tratamento da criança, influencia os dados estatísticos
e, portanto, repercute no encaminhamento das políti-
cas e programas para atendimento da criança com
desnutrição. No caso da criança com desnutrição
grave, a falta do diagnóstico correto dificulta a decisão
para o encaminhamento hospitalar oportuno e o ade-
quado tratamento da criança, possibilitando a sua
sobrevivência e otimizando sua reabilitação.
1038
Desenvolve-se a desnutrição proteico-calórica
quando a criança não obtém de seus alimentos
suficiente energia ou proteínas para satisfazer suas
necessidades nutricionais. Uma criança com antece-
dentes de doenças agudas frequentes também pode
desenvolver desnutrição proteico-calórica. O apetite
da criança diminui e o alimento que consome não é
utilizado eficazmente. Neste tipo de desnutrição:
• A criança pode sofrer emagrecimento acentuado
(marasmo).
• A criança pode desenvolver edema (kwashiorkor).
• A criança pode associar o edema com o emagreci-
mento acentuado (kwashiorkor-marasmático).
Uma criança, cuja dieta não fornece as quanti-
dades recomendadas de vitaminas e minerais essen-
ciais, pode desenvolver carência nutricional específi-
ca. A criança talvez não receba quantidades suficien-
tes recomendadas de certas vitaminas (como a
vitamina A) ou minerais (como o ferro).
A hipovitaminose A, ou deficiência de vitamina
A, acontece com frequência na Região Nordeste,
muito embora tenha sido relatada em algumas regi-
ões do Sudeste e do Norte. A vitamina A é uma subs-
tância essencial para proteger a saúde e a visão.
Ajuda a combater as infecções oculares e na repara-
ção das camadas das células que cobrem os
pulmões, intestinos, garganta etc. Também ajuda o
sistema imunológico a prevenir infecções. A falta de
consumo de alimentos que contêm vitamina A pode
levar à deficiência dessa vitamina, com o risco de
desenvolver doenças como pneumonia e diarreia,
podendo até evoluir para estados mais graves e, con-
sequentemente, para a morte.
As formas mais graves de hipovitaminose A
levam a alterações oculares com risco de cegueira
(xeroftalmia e ceratomalácea). As lesões oculares
desenvolvem-se insidiosamente e têm como manifes-
tações primárias: a cegueira noturna, secura (xerose)
de conjuntiva e/ou de córnea, mancha de Bitot, segui-
da de ulcerações (ceratomalácea). Como sintomas
secundários, pode-se encontrar: cegueira e cicatrizes
córneas.
A instalação da deficiência de ferro ocorre de maneira
gradual. Os sinais e sintomas surgem lentamente,
guardando relação com os estágios de depleção de
ferro corporal. De um modo geral, quando as primeiras
manifestações surgem, a anemia já é moderada. Os
sinais e sintomas mais frequentes encontrados nas
crianças são: palidez cutaneomucosa, anorexia, apatia,
irritabilidade, perversão do apetite, redução da capaci-
dade de atenção, dispneia aos esforços, além do
prejuízo do desenvolvimento físico e maior susceptibili-
dade para as infecções respiratórias e gastrointesti-
nais.
A anemia ferropriva é a carência nutricional de
maior prevalência na infância, mas felizmente fácil de
ser prevenida. Anemia ferropriva e deficiência de ferro
muitas vezes são utilizadas como sinônimos, porém a
anemia representa a forma mais grave desta carência.
As quantidades extremamente pobres de ferro em
muitas dietas, a capacidade limitada do organismo em
absorver o ferro dietético, a necessidade de ferro para
o crescimento, a alta incidência de infestações por
parasitas como ancilóstomos e tricocéfalos e a malária
tornam as crianças um grupo especialmente vulnerável
à carência de ferro. A malária pode causar destruição
rápida dos glóbulos vermelhos. As crianças nas áreas
endêmicas podem desenvolver anemia se apresenta-
rem episódios reiterados de malária, ou se a malária for
tratada de maneira inadequada. Frequentemente, a
anemia nessas crianças deve-se à desnutrição e à
malária.
Embora a deficiência de ferro atinja todas as
classes socioeconômicas e grupos culturais, as crian-
ças de famílias de baixa renda apresentam essa defici-
ência com mais frequência, e aproximadamente a
metade destas apresenta anemia. Outros grupos de
alto risco incluem as crianças com desnutrição intrau-
terina, as prematuras, as de baixo peso ao nascer, as
precocemente desmamadas e sem suplementação de
ferro, as desnutridas e as que apresentam infecções
frequentes.
Durante o período gestacional, o feto recebe do
organismo materno quantidade de ferro relativamente
constante, que é estocado no fígado, principalmente
no último trimestre da gestação. Esta reserva e a oferta
proveniente do leite materno garantirão aporte
suficiente para os recém-nascidos a termo até os 6
meses de idade. As crianças apresentam maior risco
de deficiência de ferro entre 9 e 18 meses de idade,
um período de crescimento rápido, quando os esto-
ques de ferro estão reduzidos e a ingestão de ferro na
dieta é frequentemente inadequada. Esta também é
uma fase de crescimento rápido do cérebro, desen-
volvimento de conexões neuronais e realização de
importantes passos do desenvolvimento.
AVALIAR ESTADO NUTRICIONAL E
PALIDEZ PALMAR
OBSERVAR E VERIFICAR:
• Emagrecimento acentuado visível
• Edema em ambos os pés
• Palidez palmar:
- Palidez palmar grave?
- Palidez palmar leve?
Verificar o crescimento:
• Peso para a idade
Uma criança que apresenta emagrecimento
acentuado visível tem marasmo, uma forma de desnu-
trição grave. A criança tem este sinal se estiver muito
magra, sem gordura. Algumas crianças são magras,
porém não têm emagrecimento acentuado visível.
Este passo da avaliação lhe ajudará a conhecer as
crianças com emagrecimento acentuado visível que
necessitam de tratamento urgente e devem ser referi-
das a um hospital. Para essa avaliação, retire toda a
roupa da criança e observe se existem sinais clínicos
de emagrecimento acentuado.
É importante observar se:
1039
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

• Existe atrofia muscular nos ombros, braços, náde-

gas e pernas.
• É possível ver facilmente o contorno das costelas.
• O quadril parece pequeno se comparado ao tórax e
ao abdome.
• Há escassez de gordura nas nádegas, com a crian-
ça de perfil.

Quando a atrofia é extrema, há numerosas

pregas na pele das nádegas e da coxa, aparentando
que a criança está usando calças muito largas. O rosto
de uma criança com emagrecimento acentuado visível
pode parecer normal ou então apresentar o aspecto
de face de uma pessoa idosa. O abdome pode apre-
sentar-se grande e distendido.

OBSERVAR E VERIFICAR SE HÁ EDEMA VERIFICAR O CRESCIMENTO DA CRIANÇA

EM AMBOS OS PÉS.
Uma criança com edema nos dois pés pode ter
kwashiorkor, outra forma de desnutrição grave. O
edema se produz quando há o acúmulo de uma quanti-
dade acentuada de líquido nos tecidos da criança. Os
tecidos se enchem de líquido e parecem inchados ou
tumefeitos. A criança pode apresentar-se retraída,
irritável, cabelo fino e ralo, pele seca e escamosa,
especialmente nos braços, e uma cara “de lua cheia”.
A criança costuma apresentar uma apatia acen-
tuada. Observe e palpe para determinar se a criança
tem edema em ambos os pés. Use seu dedo polegar
para pressionar suavemente, por alguns segundos, no
lado superior de cada pé. A criança tem edema se ficar
uma depressão no pé, que demora para voltar ao
normal, quando você levantar o seu dedo polegar.
Muitas das crianças com edema de ambos os pés
apresentam também emagrecimento acentuado. São
as formas mistas de kwashiorkor-marasmático.
A palidez fora do comum na pele é um sinal de
anemia. Para ver se a criança tem palidez palmar,
observe a pele da palma da mão da criança e a mante-
nha aberta. Não estenda os dedos para trás, posto que
isso pode ocasionar palidez ao bloquear o fluxo de
sangue. Caso ela esteja pálida, a criança tem palidez
palmar leve. Caso esteja muita pálida ou tão pálida que
pareça branca, a criança tem palidez palmar grave.
Compare a cor da palma da mão da criança com a da
mãe ou do profissional de saúde, ou com a palma da
mão de pessoa da mesma cor.
O estado nutricional é um excelente indicador
da saúde global da criança. O acompanhamento de
seu crescimento e do ganho de peso permite avaliar
se a criança está se desenvolvendo plenamente.
Portanto, monitorar o crescimento de uma criança
significa promover e proteger sua saúde. O propósito
é determinar se uma criança está crescendo adequa-
damente ou se tem um problema de crescimento, ou
se apresenta tendência a um problema de crescimen-
to e como abordá-lo.
Cada vez que uma criança visita uma unidade
de saúde deve ser pesada, ter seu comprimento ou
altura avaliada e as medidas devem ser registradas na
Caderneta de Saúde da Criança.
AVALIAR O CRESCIMENTO IMPLICA:
1) Calcular a idade da criança em meses.
2) Coletar medidas antropométricas com metodologia
padronizada.
3) Marcar essas medidas nas curvas de crescimento.
4) Verificar se os valores encontrados estão dentro dos
limites (pontos de corte – linhas vermelhas, na Caderneta
de Saúde da Criança) estabelecidos como adequados. Os
pontos de corte correspondem aos limites que separam as
crianças que estão saudáveis daquelas que não estão.
5) Unir o ponto encontrado ao ponto anteriormente regis-
trado com uma linha contínua. A união de vários pontos
forma a linha de crescimento, também chamada CURVA de
CRESCIMENTO, que sinaliza se a criança está crescendo
adequadamente ou não.

1040
 Dar o diagnóstico antropométrico, que consiste em:
• Interpretar os pontos registrados para os indicado-
res de crescimento, e identificar um crescimento adequado
e problemas de crescimento, comparando essas medidas
com curvas de referência apropriadas.
• Interpretar a tendência das curvas e determinar se a crian-
ça:
- Está crescendo adequadamente.
- Tem um problema de crescimento.
- Está em risco de ter um problema de
crescimento.
CLASSIFICAR O ESTADO NUTRICIONAL
Para a classificação do estado nutricional da
criança, a OMS/MS recomenda o uso do índice IMC/
idade que melhor reflete o impacto das condições de
vida ou de enfermidades associadas ao estado nutri-
cional. Esses gráficos são encontrados na Caderneta
de Saúde da Criança. Quando não for possível verifi-
car a estatura para prosseguir com o cálculo do IMC,
pode-se utilizar os gráficos de peso/idade. No entanto,
considera-se adequado o seu uso apenas para os
menores de 1 ano, cujas alterações de peso são mais
sensíveis às mudanças do estado nutricional e da
saúde geral.
Na estratégia AIDPI, os problemas de cresci-
mento são classificados conforme o índice peso/ida-
• desnutrição grave
• peso muito baixo
• peso baixo ou ganho de peso insuficiente
• peso elevado
• peso adequado
DESNUTRIÇÃO GRAVE
Caso a criança tenha emagrecimento acentua-
do visível, edema em ambos os pés, ou apresente
sinais clínicos de marasmo ou kwashiorkor, classifi-
que como DESNUTRIÇÃO GRAVE. As crianças
classificadas como desnutrição grave correm o risco
de morte por pneumonia, diarreia e outras doenças
graves. Dar megadose de vitamina A, tratar a hipogli-
cemia, recomendar à mãe que mantenha a criança
agasalhada e referir urgentemente ao hospital.
TRATAMENTO HOSPITALAR DA CRIANÇA
COM DESNUTRIÇÃO GRAVE
FASE I – INICIAL/ESTABILIZAÇÃO
• Tratar os problemas que ocasionem risco de
morte; (hipotermia e hipoglicemia, desidratação, choque
séptico.)
• Corrigir as deficiências nutricionais específicas;
• Reverter as anormalidades metabólicas; e
• Iniciar a alimentação.
FASE II – REABILITAÇÃO
• Dar a alimentação intensiva para assegurar o
crescimento rápido visando recuperar grande parte do peso
perdido, ainda quando a criança estiver hospitalizada;
• Fazer estimulação emocional e física;
• Orientar a mãe ou pessoa que cuida da criança para
continuar os cuidados em casa e,
• Realizar a preparação para a alta da criança,
incluindo o diagnóstico e o sumário do tratamento para
seguimento e marcação de consulta, na contra-referência
da alta hospitalar.
FASE III – ACOMPANHAMENTO
• Após a alta, encaminhar para acompanhamento
ambulatorial/centro de recuperação nutricional/atenção
básica/comunidade/família para prevenir a recaída e asse-
gurar a continuidade do tratamento.
Fontes:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_desnutricao_-
criancas.pdf
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2017/ju-
lho/12/17-0056-Online.pdf
1041
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

ANEMIA CARENCIAL
FERROPRIVA
A
anemia ferropriva é a carência nutricional mais
prevalente no mundo, acarretando prejuízos a
curto e longo prazo no desenvolvimento neu-
ropsicomotor e na aprendizagem, além de comprome-
timento na resposta do sistema imunológico.

Os sinais e os sintomas mais frequentemente

observados são inespecíficos, como anorexia, palidez,
perversão do apetite, geofagia, apatia, adinamia, irrita-
bilidade, cansaço, fraqueza muscular e dificuldade na
realização de atividade física. O diagnóstico do estado
nutricional relativo ao ferro é realizado principalmente
por meio de exames laboratoriais. Os indicadores de
deficiência de ferro são difíceis de interpretar em crian- ESTADO NUTRICIONAL RELATIVO AO FERRO
ças, devido às variações fisiológicas em diversas fases
do crescimento e do desenvolvimento, além de sofre- A história clínica e nutricional é de fundamen-
rem influência de outros fatores, como os processos tal importância para identificação de grupos de risco
infecciosos. e avaliação do estado nutricional relativo ao ferro por
métodos dietéticos.
A anemia acomete aproximadamente 42% das
crianças menores de 5 anos em países em desenvolvi- São considerados sob risco de desenvolvi-
mento e cerca de 17% nos países industrializados. mento de deficiência de ferro:

No Brasil, a anemia ocorre em cerca de 40 a • Recém-nascidos prematuros, pequenos para a

50% das crianças menores de cinco anos, não haven-
do diferenças entre as macrorregiões. Seu comporta-
mento endêmico permite que crianças e mães sejam
afetadas, independentemente das condições socioe-
conômicas. Segundo estudos representativos no
município de São Paulo, este distúrbio nutricional
encontra-se em expansão em menores de cinco anos,
tendo se elevado de 22% (1974) para 35% (1984) e,
finalmente, para 46% (2000).
Na América Latina, estima-se que a anemia aco-
meta 30% das crianças na idade pré-escolar. Estudos
realizados na última década evidenciam associação
entre a deficiência de ferro, com ou sem anemia, e o
comprometimento do desempenho neuropsicomotor e
cognitivo.
idade gestacional e filhos de mães diabéticas.
• Lactentes com curta duração de aleitamento
materno exclusivo, aqueles alimentados com leite de vaca e
outros que recebem alimentação complementar com baixo
teor e/ou com baixa biodisponibilidade de ferro.
• Crianças e adolescentes portadores de doenças
crônicas e/ou com indicadores socioeconômicos de pobre-
za.
A deficiência de ferro e anemia pode ser identificada em três
fases, do ponto de vista de sua instalação e caracterização
por exames laboratoriais:
• Depleção de ferro – ocorre quando a oferta é
incapaz de suprir as necessidades. Produz inicialmente
redução dos depósitos, que se caracteriza por ferritina
baixa, sem alterações funcionais.
• Eritropoiese ferro-deficiente – se o balanço negati-
vo continua, instala-se a segunda fase, caracterizada por
diminuição do ferro sérico, saturação da transferrina abaixo
de 16% e elevação da protoporfirina eritrocitária livre.

1042
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ANEMIA
CARENCIAL FERROPRIVA
Segundo a Organização Mundial da Saúde,
define-se anemia, para crianças menores de cinco
anos e gestantes, como níveis de hemoglobina inferio-
res a 11 g/dl. Para as crianças de 5 a 11 anos, o diag-
nóstico de anemia é feito quando a hemoglobina é
menor que 11,5 g/dl; para adolescentes de 12 a 14
anos e para mulheres não-grávidas, abaixo de 12 g/dl;
e, finalmente, para adultos do sexo masculino acima
de 15 anos, abaixo de 13 g/dl.
Para avaliação da anemia associada à deficiên-
cia de ferro, a análise qualitativa e quantitativa dos
glóbulos vermelhos, assim como a microcitose (avalia-
da pelo volume corpuscular médio – VCM) e a hipo-
cromia (avaliada pela hemoglobina corpuscular média
– HCM) são indicadores úteis.
A amplitude de variação do tamanho dos eritró-
citos (red-cell distribution width – RDW) consiste em
índice de variação do tamanho dos glóbulos verme-
lhos e pode ser utilizada para identificar anisocitose.
Os valores de RDW, fornecidos por equipamentos
automatizados, oscilam entre 11,5 e 14,5%. Valores
superiores a 14,5% podem ser encontrados em indiví-
duos com deficiência de ferro, sendo úteis para diag-
nóstico de anemia ferropriva.
A redução percentual de reticulócitos indica
produção deficiente de eritrócitos. Na vigência de
processos infecciosos a redução de hemoglobina,
comumente observada, não reflete deficiência de
ferro.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA
DEFICIÊNCIA DE FERRO
O estado nutricional de ferro pode ser avalia-
do por outros exames laboratoriais, em acréscimo ao
hemograma. Os vários testes disponíveis frequente-
mente refletem diferentes aspectos do metabolismo
do ferro: deficiência de ferro armazenado (ferritina);
deficiência de ferro em transporte (dosagens de
transferrina, índice de saturação da transferrina,
protoporfirina eritrocitária livre e do receptor de trans-
ferrina). O alto custo destes exames e a dificuldade
de laboratórios em realizá-los restringem seu uso
rotineiro.
FERRITINA
A ferritina é o parâmetro bioquímico mais
específico, pois se correlaciona com o ferro corporal
total. As baixas concentrações indicam depleção do
depósito de ferro na ausência de processos infeccio-
sos vigentes. Cada µg/l de ferritina sérica representa
cerca de 8 a 10 µg de ferro armazenado. Os valores
de referência de ferritina para identificação de defici-
ência nos estoques de ferro variam de 10 a 16
µg/l12.
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO
A capacidade total de ligação do ferro (CTLF)
aumenta na deficiência de ferro, mas diminui na infla-
mação. Entretanto, pode se encontrar na faixa de
normalidade quando a inflamação e a deficiência de
ferro coexistem. A CTLF pode aumentar antes mesmo
de as reservas de ferro estarem completamente
depletadas. Consiste em exame bioquímico menos
sensível que a ferritina. A faixa normal de CTLF con-
siste em 45 a 70 µmol/l, ou 250 a 390 µg/dl15.
FERRO SÉRICO E SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA
As dosagens de ferro sérico, transferrina e
saturação da transferrina (ST) são limitadas para
avaliação da deficiência de ferro. O ferro sérico é con-
siderado baixo em crianças de 1 a 5 anos quando
inferior a 30 µg/dl ou 5,4 µmol/l.
1043
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

Sabendo-se da limitação de cada teste bioquí-

PROTOPORFIRINA ERITROCITÁRIA LIVRE mico avaliado isoladamente, conclui-se que a análise
conjunta possibilita aumento de sensibilidade e espe-
A protoporfirina eritrocitária livre, precursora do cificidade do diagnóstico de deficiência de ferro. A
heme, tende a aumentar na deficiência de ferro, utilização da concentração de hemoglobina isolada-
indicando desequilíbrio entre a produção de porfirina mente pode diagnosticar anemia e não contemplar o
e a oferta de ferro na célula, que acarreta baixa eritro- diagnóstico de deficiência de ferro.
poiese. Grande parte da protoporfirina livre no interior
das células liga-se ao zinco, formando um complexo
zincoprotoporfirina. Assim, a concentração de proto-
porfirina pode ser determinada diretamente no sangue
ou por meio de medida de zinco-protoporfirina, cuja
dosagem tem sido preferencialmente escolhida pelos
pesquisadores por sua fácil determinação. A infecção
e/ou inflamação, a intoxicação por chumbo e a anemia
hemolítica também podem levar à elevação da zinco-
-protoporfirina.

RECEPTOR DE TRANSFERRINA

O receptor de transferrina é o método mais TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA

promissor para a avaliação funcional e representa a
ANEMIA FERROPRIVA
expressão plasmática dos receptores de transferrina
presentes em todas as células. Esses receptores são
A dose de ferro elementar empregada no
tanto mais numerosos na superfície celular quanto
tratamento é de 3 a 5 mg/kg de peso/dia administra-
maior o grau de deficiência de ferro. A concentração
dos diariamente, em dose única ou fracionada em
plasmática é diretamente proporcional a sua concen-
duas vezes, antes das refeições principais. A duração
tração na membrana celular, não sofrendo interferên-
deve ser de três a seis meses para que, após a corre-
cia de processos infecciosos e/ou inflamatórios,
ção dos valores de hemoglobina, seja assegurada a
idade, gênero e gravidez. Em indivíduos saudáveis,
reposição de estoques de ferro. A absorção do sulfa-
observaram-se valores médios de receptores de trans-
to ferroso, que contém 20% de ferro elementar, pode
ferrina de 5,6 mg/l. O nível médio em indivíduos com
ser facilitada pela administração conjunta de fonte de
anemia ferropriva é de 18 mg/l. Ainda há poucos estu-
vitamina C, como o suco de laranja.
dos que definam sua utilização e pontos de corte em
crianças e adolescentes.
Outra recomendação é que o medicamento
EXAMES LABORATORIAIS EMPREGADOS NA AVALIAÇÃO DAS não seja administrado conjuntamente a suplementos
DIFERENTES FASES DE DEFICIÊNCIA DE FERRO polivitamínicos e minerais. Existem interações impor-
DEPLEÇÃO DE DEPLEÇÃO DE DEPLEÇÃO DE tantes do ferro com cálcio, fósforo, zinco e outros
FERRO SEM FERRO COM
RESERVA
ANEMIA ANEMIA elementos que podem reduzir sua biodisponibilidade.
Hemoglobina normal normal
Outros fatores inibidores da absorção do ferro, como
chá-mate ou preto, café e antiácidos, devem ser evita-
VCM normal normal
dos durante ou logo após a ingestão do medicamen-
HCM normal normal to.
RDW normal normal aum
O sulfato ferroso continua sendo recomenda-
Ferro sérico normal do como a preparação adequada para tratamento e
Ferritina
prevenção da anemia ferropriva, uma vez que não há
Capacidade total de ligação
evidências de benefícios maiores e redução de even-
normal
do ferro (CTLF) tos adversos com utilização de outras prepara-
Protoporfirina eitrocitária livre
(PEL)
normal normal ções18.

1044
 Em crianças com manifestações gastrointesti-
nais associadas a preparações com ferro na forma de
sais (sulfato, fumarato e gluconato) podem ser utiliza-
dos medicamentos que contêm ferro aminoácido
quelato ou hidróxido de ferro polimaltosado.
A absorção do ferro eleva-se nas primeiras
semanas de tratamento. Estima-se absorção de 14%,
7% e 2% na primeira semana, terceira semana e após
quatro meses de tratamento, respectivamente. Asso-
ciado ao tratamento medicamentoso, deve-se orien-
tar o consumo de alimentos com quantidade e biodis-
ponibilidade elevadas de ferro, garantindo educação
programa. Esse fato explica por que os índices de
anemia continuam em ascensão, apesar de sucessi-
vos programas de combate à doença.
A prevenção da anemia carencial ferropriva é
extremamente importante, visto que representa a
carência nutricional mais prevalente em nosso meio e
que a instalação da doença determina a ocorrência
de efeitos deletérios a curto e longo prazo.
Fontes:
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/img/documentos/do-
c_anemia_carencial_ferropriva.pdf

nutricional adequada ao paciente. A utilização de

ferro parenteral deve estar restrita a situações excep-
cionais. Aumentos da contagem de reticulócitos ao
final da primeira semana de tratamento ou de 1 g/dl
na hemoglobina e 3% no hematócrito após 1 a 2
meses seriam indicativos de eficácia no tratamento.

PREVENÇÃO

A prevenção da anemia ferropriva e da defici-

ência de ferro deve ser planejada priorizando-se a
educação nutricional e condições ambientais satisfa-
tórias e envolvendo-se: o incentivo ao aleitamento
materno exclusivo até o sexto mês; a não utilização do
leite de vaca no primeiro ano de vida; a suplementa-
ção medicamentosa profilática; a fortificação de
alimentos de consumo massivo; o controle de infec-
ções; acesso a água e esgoto adequados; e o
estímulo ao consumo de alimentos que contenham
ferro de alta biodisponibilidade na fase de introdução
da alimentação complementar e em fases de maior
vulnerabilidade a essa deficiência, como a adolescên-
cia.

As atuais políticas adotadas pelo Programa

Nacional de Combate à Anemia Carencial Ferropriva
do Ministério da Saúde, no intuito de reduzir a preva-
lência de anemia ferropriva, consistem na suplemen-
tação medicamentosa profilática (lactentes) e na forti-
ficação de alimentos. A eficácia do esquema semanal
(25 mg/semana até 18 meses) ainda não foi devida-
mente comprovada, especialmente em nosso meio.
Ressalta-se que, embora a suplementação medica-
mentosa seja eficaz na prevenção e controle da
anemia, a baixa adesão ao método por fraco vínculo
mãe-filho, baixo grau de instrução e inadequada
percepção da gravidade da doença leva à interrupção
da administração do medicamento e ao insucesso do

1045
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
DISTÚRBIOS DE RITMO
EM PEDIATRIA
O
Os distúrbios do ritmo cardíaco ocorrem como
resultado de anormalidades ou lesões do siste-
ma de formação e condução intracardíacos ou
do miocárdio contrátil. A identificação das arritmias
que se apresentam como urgência ou emergência em
Pediatria não requer conhecimentos significativos de
eletrocardiografia. Para definir uma conduta terapêuti-
ca inicial, basta saber diferenciar, pela avaliação clínica
rápida, entre bradiarritmias, taquiarritmias e ritmos sem
pulso ou de parada. No caso das taquicardias, impor-
tantes informações adicionais serão extraídas do
eletrocardiograma (ECG), sendo indispensável saber
avaliar se o QRS está ou não alargado. Na parada
cardiorrespiratória (PCR), a identificação visual do
padrão eletrocardiográfico permite definir o ritmo de
parada e refinar o procedimento da reanimação
cardiorrespiratória.
A avaliação hemodinâmica, para definir se o
paciente está estável ou apresenta sinais de choque,
deve ser rápida e realizada da maneira habitual, como
em qualquer paciente com suspeita de instabilidade,
independentemente da causa. A análise de pulso apre-
senta particularidades, especialmente nas taquiarrit-
1046
mias, em que a amplitude pode estar diminuída,
mesmo na ausência de baixo débito cardíaco, devido
à restrição ao enchimento diastólico (redução do
tempo de diástole) e consequente diminuição do
volume sistólico ventricular. É, portanto, arriscado
tomar a baixa amplitude de pulso como indicativo
isolado de instabilidade hemodinâmica nas taquicar-
dias.
Em pacientes graves ou que apresentem fato-
res de risco para arritmias, é mandatória a monitoriza-
ção eletrocardiográfica contínua. Nesse grupo estão
incluídos todos os pacientes em tratamento intensivo
por choque, insuficiência respiratória ou outras
disfunções vitais, pós-reanimação, depressão do sen-
sório ou durante anestesia geral e sedação profunda.
É importante destacar que, nesses casos, a monitori-
zação com um saturímetro não dispensa o uso da
monitorização eletrocardiográfica e que esta não
elimina a necessidade da avaliação clínica intermiten-
te e frequente.
Ao contrário dos adultos, em que arritmias
primárias são mais frequentes, nas crianças as arrit-
mias são geralmente secundárias a uma outra
doença, sobretudo as que cursam com acidose,
choque, hipoxemia ou distúrbios metabólicos. As
arritmias primárias são menos comuns, embora não
sejam tão raras. As arritmias que se manifestam como
emergências são as bradiarritmias e as taquiarritmias
(taquicardia supraventricular e taquicardia ventricu-
lar).
BRADIARRITMIAS
As bradiarritmias são os ritmos mais comu-
mente observados nas crianças. Várias são as causas
possíveis, sendo as mais frequentes a hipóxia, a
acidose e o choque. Outras causas que devem ser
lembradas são reflexo vagal, hipoglicemia, hipotermia,
hipertensão intracraniana, bloqueio atrioventricular
congênito ou adquirido e intoxicação digitálica ou por
 ma de formação ou condução do estímulo elétrico.
Nesses casos, o emprego de cronotrópicos em infu-
são contínua (dopamina, adrenalina, isoproterenol) é
uma tentativa de estabilização do paciente, permitindo
algum tempo para discussão e obtenção de alternati-
vas terapêuticas mais definitivas. O marca-passo tem-
porário (transcutâneo, transesofágico, transvenoso) é
uma opção de estabilização viável nos casos em que a
terapia medicamentosa falhar. Nesses casos, é eleva-
do o risco da necessidade do marca-passo definitivo.
A experiência em Pediatria é, entretanto, limitada e o
emprego de marca-passo temporário não mostra
utilidade nos casos de bradicardia associada a sofri-
beta-bloqueador. mento cardíaco por hipóxia, acidose ou choque.

A bradicardia nas crianças é definida como a

FC abaixo de 60 bpm ou valores acima de 60 bpm
evoluindo em queda rápida e associados a sintomas.
O diagnóstico geral de pulso lento basta para orientar
a terapêutica inicial. Informações adicionais ao ECG
sobre o mecanismo da arritmia são normalmente
dispensáveis, uma vez que diferentes causas podem
compartilhar de um mesmo mecanismo e que a identi-
ficação do tipo de distúrbio não modifica, a princípio,
a abordagem terapêutica proposta. Entre os mecanis-
mos mais encontrados citam-se a bradicardia sinusal
e o bloqueio atrioventricular com ou sem ritmos de
escape (ritmo juncional ou idioventricular lentos).

O tratamento de emergência só é indicado

nos pacientes sintomáticos, com sinais de instabilida-
de. Pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos e
estáveis devem ser monitorizados, aguardando-se a
presença do cardiologista. O tratamento de emergên-
cia baseia-se na reversão das causas mais importan-
tes (hipóxia, hipercarbia, acidose e choque) a partir
da garantia de via aérea pérvia, ventilação e oxigena-
ção adequadas e restauração da perfusão tecidual.
Na ausência de resposta, compressões torácicas são
iniciadas. Persistindo a bradicardia, parte-se para o
uso da terapia medicamentosa, sendo a adrenalina a
de primeira escolha na criança (indicação classe Ia),
seguida da atropina (classe IIb). A atropina constitui a
primeira escolha na bradicardia mediada por reflexo
vagal, na decorrente de bloqueio atrioventricular
(classe I) e nas intoxicações por organofosforado.

A persistência da bradicardia, a despeito

dessas medidas, sugere casos mais graves ou etiolo-
gias mais complexas, alterações estruturais do siste-

1047
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

FLUXOGRAMA ALGORITMO PEDIÁTRICO DE ATENDIMENTO À BRADICARDIA COM

PULSO E COM COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO

- manter via aérea pérvea, oferecer ventilação assistida, se necessário

- oxigênio

- acesso venoso ou IO
- ECG de 12 derivações, desde que não atrase o tratamento

Comprometimento
Não Comprometimento cardiorrespiratório:
cardiorrespiratório persiste? - hipotensão
Sim - confusão mental
- sinais de choque

RCP se FC < 60 bpm com perfusão

tecidual ruim apesar de ofertada Doses e detalhes das medições:
oxigênio e ventilação - Adrenalina dose EV ou IO:
0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da solução com
concentração de 1:10.000).
Sim Repetir a cada 3 - 5 minutos.
- suporte ABC
- ofertar oxigênio Não Bradicardia Na ausência de acesso venoso ou IO
- observação persistente? pode ser feita via endotraquealpor tubo
- considerar consulta com especialista dose 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg da solução
Sim com concentração 1:1.000).
- Atropina dose EV ou IO:
- adrenalina - 0,02 mg/kg.
- atropina se, tônus vagal aumentado Pode ser repetida uma vez.
ou bloqueio AV primário Dose mínima 0,1 mg e
- considerar marcapasso transcutâneo / transvenoso dose individual máxima 0,5 mg.
- tratar causas de base

Se evoluir para ausência de pulsos conduzir como parada cardiorrespiratória

1048

TAQUIARRITMIAS
Ao se identificar um ritmo rápido para a idade
(taquiarritmia), será necessário identificar ao ECG o
tipo de QRS encontrado, que com duração < 0,09s
é classificado como estreito, enquanto aquele com
duração > 0,09s é considerado alargado.
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEXO ESTREITO:
TAQUICARDIA SINUSAL
É uma resposta fisiológica a várias situações,
normais ou patológicas, vividas pelo organismo. Entre
as causas possíveis, destacam-se: ansiedade, irritabi-
lidade, dor, choro, esforço físico, febre, hipertermia,
anemia, hipervolemia, infecção, insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), hipóxia, acidose, choque, uso de
drogas adrenérgicas, hipertireoidismo e feocromoci-
toma, entre outras.
As características eletrocardiográficas
incluem uma variabilidade de batimento para batimen-
to, com alterações da atividade ou do nível de estres-
se, frequência inferior a 220 bpm em lactentes e infe-
rior a 180 bpm em crianças, ondas P presentes de eixo
normal (positivas em D1 e em aVF), intervalo PR cons-
tante e com duração normal, intervalo R-R variável e
complexo QRS estreito.
Merecem destaque as situações de taquicar-
dia sinusal desenvolvidas no paciente grave em hipó-
xia, acidose, insuficiência cardíaca e estado de
choque. Nesses casos, a instabilidade existente e os
altos valores de frequência cardíaca alcançados
podem tornar mais difícil o diagnóstico diferencial
com a taquicardia supraventricular (identificação mais
difícil de P no traçado). O tratamento é voltado para a
reversão da causa, não tendo algum sentido o empre-
go de drogas para redução da FC.
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEXO ESTREITO:
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)
Sob essa denominação, poderíamos incluir
grande variedade de taquiarritmias, com diferentes
mecanismos eletropatológicos. Interessa-nos, entre-
tanto, a TSV por reentrada envolvendo o nodo A-V, que
é a mais relevante em Pediatria, tanto pela sua frequên-
cia quanto pela potencial gravidade. Essa forma de
taquicardia representa cerca de 95% das TSVs em
qualquer faixa etária pediátrica. Na maioria dos casos,
não existem alterações estruturais nas condições
associadas à TSV por reentrada em nodo A-V, sendo
possível, entretanto, a associação com anomalia de
Ebstein, L-Transposição dos grandes vasos da base,
CIV, CIA, estenose aórtica, fibroelastose endocárdica,
coarctação de aorta, tetralogia de Fallot, atresia tricús-
pide, etc.
A TSV é a arritmia que mais frequentemente
exige intervenção de emergência em Pediatria. Cerca
de 50 a 60% dos casos apresentam o episódio inicial
ao longo do primeiro ano de vida, especialmente nos
três primeiros meses. A causa é um mecanismo de
reentrada envolvendo o nodo A-V, com ou sem via de
condução acessória (banda anômala fora do nodo
A-V). A via acessória constitui a situação mais comum
em qualquer faixa etária pediátrica.
As características mais marcantes da TSV por
reentrada são: início e fim tipicamente abruptos (paro-
xística), frequência cardíaca relativamente fixa (pouca
variabilidade de batimento para batimento), frequência
cardíaca acima de 220 bpm em lactentes e acima de
180 bpm em crianças, ondas P ausentes (ou com eixo
anormal, deformando normalmente a porção final do
QRS), intervalo R-R constante e complexo QRS geral-
mente estreito. Pode reverter espontaneamente e
recorrer a intervalos bastante variáveis. Vale lembrar
que, em menos de 10% dos casos, pode-se encontrar
TSV com QRS alargado. O quadro clínico varia desde
1049
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

o paciente assintomático e taquicárdico até aquele

com manifestações de ICC ou choque. Os recém-nas-
cidos e lactentes, pela menor reserva funcional, são os
maiores candidatos às manifestações clínicas, particu-
larmente quando a arritmia persiste por várias horas ou
assume frequências acima de 280 bpm. Portadores
de cardiomiopatia podem desenvolver sintomas
precoces. Manifestações clínicas de ICC ou baixo
débito nos maiores de cinco anos são raras. Além das
alterações características da ICC e do choque, desta-
cam-se alguns achados mais específicos: palpitação,
batimentos precordiais ou de vasos cervicais evidente-
mente acelerados, desconforto torácico, tonteira ou
síncope.

O tratamento varia de acordo com a condição

clínica do paciente. Além das medidas habituais de
monitorizar o paciente, obter um traçado de eletrocar-
diograma (com pelo menos 12 derivações) e entrar em
contato com o cardiologista, algumas opções terapêu-
ticas estão ao alcance do pediatra.
PACIENTES ESTÁVEIS
As manobras vagais podem ser tentadas em
qualquer paciente estável antes da cardioversão com
drogas, com índice de sucesso variável. O reflexo
vagal induzido produz bloqueio transitório do nodo
A-V, quebrando o circuito de reentrada. Nos lactentes,
a manobra vagal pode ser realizada a partir da aplica-
ção da bolsa de gelo sobre a face do paciente por
cerca de 20 segundos (reflexo do mergulho), com o
cuidado de não obstruir as vias aéreas (classe IIa).
Nos pacientes maiores, a massagem do seio carotídeo
(sobre a carótida e o mais alto possível) alternadamen-
te, de cada lado do pescoço, e a manobra de Valsalva
são as mais indicadas. A compressão do bulbo ocular
está contraindicada para indução do reflexo vagal,
pelo risco de deslocamento de retina.
nodo A-V (outras formas de TSV geralmente não con-
vertem com a adenosina). A administração da droga
deve ser feita por via endovenosa (IV) ou intraóssea
(IO), pela técnica do bolus rápido: duas seringas
interconectadas por three-way com o bolus da droga
na primeira seringa (mais próxima do paciente) segui-
do imediatamente por flush de soro fisiológico (pelo
menos 5 mL) na segunda seringa. Durante o bolus, é
interessante a tentativa do registro de conversão pelo
eletrocardiograma.
A amiodarona e a procainamida podem ser
utilizadas para cardioversão no paciente estável ou
mesmo para manutenção após a cardioversão medi-
camentosa, particularmente nas TSVs recorrentes, a
curtos intervalos, sendo importantes alternativas exis-
tentes. Pelos efeitos colaterais potencialmente
graves, embora não tão frequentes, o uso das duas
medicações deve limitar-se ao hospital, realizando-se
sempre sob monitorização eletrocardiográfica. A boa
resposta à dose de ataque será seguida pela infusão
contínua da droga; o tempo de uso da infusão deve
ser discutido com o cardiologista.

Em relação ao tratamento medicamentoso, a Cardioversão elétrica sincronizada (CES), nos

adenosina é a droga de escolha nos pacientes está-
veis em qualquer faixa etária. Apresenta meia-vida
ultracurta (< 10 segundos) bem como a duração de
ação (< 2 minutos), sendo muito efetiva na conversão
da arritmia, de forma rápida e segura. Não é utilizada
no tratamento de manutenção, pela ação ultracurta. A
resposta à adenosina tem importante valor semiológi-
co, indicando que a arritmia em questão deve tratar-se,
realmente, de uma TSV por reentrada envolvendo o
casos que não respondem às manobras vagais nem
aos medicamentos, pode ser necessária. É preferível
que o cardiologista assuma a indicação do procedi-
mento e que o mesmo seja realizado com calma, sob
sedação, analgesia e ventilação assistida (por másca-
ra ou tubo traqueal).

1050

PACIENTES INSTÁVEIS
O tratamento do paciente instável deve ser
realizado por CES ou pelo bolus de adenosina. A
opção será feita pela alternativa que permitir o trata-
mento mais rápido. Não se deve retardar além de 30
segundos o procedimento da CES para tentativa de
punção venosa, sedação, intubação ou preparação
do bolus de adenosina.
A CES consiste na despolarização sincroniza-
da de uma massa crítica de miocárdio, o que inter-
rompe os mecanismos das taquiarritmias e permite ao
nodo sinusal reassumir, na sequência, o controle do
ritmo cardíaco. Quanto maior a corrente que atraves-
sa o miocárdio, maiores as chances de sucesso da
cardioversão. Logo, os esforços para redução da
impedância do sistema pás-parede torácica são
importantes para otimizar o procedimento. Assim
sendo, a escolha do tamanho adequado das pás, o
uso de meio condutor em sua superfície e a firme
aplicação das pás à superfície torácica propiciam
mais chances de sucesso. O “meio-ambiente” mio-
cárdico também interfere no êxito da intervenção,
sendo a sua eficácia diminuída em hipóxia, choque,
hipoglicemia, hipotermia e acidose. O sincronismo
significa que a energia ou corrente está sendo libera-
da durante a ativação ventricular (QRS), fugindo
propositalmente do período refratário relativo do mio-
cárdio (descendente da onda T). Nesse período, a
estimulação elétrica externa pode provocar taquicar-
dia ou mesmo fibrilação ventricular. Todo cuidado
deve ser, assim, tomado na seleção do modo sincro-
nizado, durante o preparo do aparelho. As manobras
vagais podem ser realizadas até que o tratamento
escolhido esteja disponível para uso, não retardando
assim o seu início.
A amiodarona e a procainamida estão indica-
das nos casos refratários à CES e/ou à adenosina e
naqueles que recorrem a curtos intervalos. Mesmo
sem o diagnóstico exato da taquiarritmia, é importan-
te destacar que a CES sempre constituirá a primeira
escolha de tratamento nos pacientes instáveis, sendo
realizada da maneira habitual.
1. Monitorizar ritmo pelo sistema de eletrodos, conectando o monitor ao
desfibrilador. Alguns aparelhos detectam o ritmo por meio das próprias pás.
2. Aplicar pasta ou substância condutora nas pás (usar pás de 4,5 cm para
menores de um ano e pás de 8 ou 13 cm para maiores de um ano). Não
permitir que o meio condutor escorra entre as pás (risco de curto-circuito com
perda de corrente).
3. Ligar o equipamento (monitor e defibrilador).
4. Ligar o modo sincronizado na cardioversão sincronizada. Não ligar o modo
sincronizado na desfibrilação.
5. Checar pelo piscar do “LED” (ou equivalente) que os QRS estão sendo
detectados corretamente pelo equipamento – importante na cardioversão
sincronizada.
6. Selecionar e carregar a energia a ser dada: 0,5 a 1,0 J/kg para cardioversão
sincronizada e 2-4 J/kg para desfibrilação. Deve-se dobrar a dose na segunda
tentativa (até 2 J/kg na cardioversão sincronizada e 10 J/kg na desfibrilação).
7. Colocar as pás na posição adequada (região infraclavicular direita; linha
axilar anterior, à esquerda do mamilo esquerdo). Não permitir contato entre as
pás (risco de circuito com perda de corrente); rechecar o ritmo ao monitor
antes do disparo.
8. Limpar a área, avisar a todos para que se afastem e afastar-se da maca, de
materiais de reanimação e linhas de soro em contato com o paciente e do
próprio paciente (para evitar acidentes).
9. Apertar firmemente as pás contra o tórax e disparar a carga pelos botões
nas pás ou pelo botão no aparelho, mantendo-os apertados por algum tempo
(importante na cardioversão sincronizada).
10. Rechecar ritmo e pulso.
11. Se a arritmia persiste, repetir o procedimento com dose dobrada ou, se for
o caso, após medicação específica.
Obs:
. O meio de interface entre pás e superfície torácica deve ser o gel condutor. gel
de ultrassom e gaze embebida em álcool são maus condutores; o
álcool aumenta o risco de queimadura da pele. gaze embebida em soro fisiológi-
co pode ser usada, desde que o soro não escorra entre as pás, o que
fecha um curto-circuito e diminui a eficiência da cardioversão.
. caso as pás pediátricas não estejam disponíveis, ainda assim é possível a
cardioversão de crianças menores com as pás de adulto posicionadas de
maneira alternativa: tórax anterior (borda esternal esquerda média) e dorso
(região paravertebral esquerda).
1051
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
TAQUIARRITMIAS COM QRS ALARGADO
(DURAÇÃO > 0,09S)
Diante de taquiarritmia com QRS alargado,
está- -se lidando, muito provavelmente, com a taqui-
cardia ventricular (TV) que, por conceito, envolve
estruturas cardíacas abaixo da bifurcação do feixe de
His. Numa abordagem prática, serão tratadas todas as
taquiarritmias regulares de QRS alargado como sendo
uma TV, desde que não existam outros acidentes na
linha de base do traçado, como as ondas “em dente
de serra” do flutter atrial. Tal procedimento, num con-
texto emergencial, não implica risco adicional para o
paciente. É importante lembrar que o limite superior de
0,09s para o QRS em crianças é uma simplificação
prática e que nem sempre se tem a nítida extrapolação
desse valor na TV, particularmente nos lactentes; o
dado mais significativo a ser considerado é o alarga-
mento do QRS em relação ao do ritmo sinusal de
base. A TV é distúrbio incomum na faixa etária pediátri-
ca.
Ao contrário da TSV, o risco de alteração cardí-
aca estrutural é preocupante na TV, especialmente nas
formas sustentadas da taquicardia e nos pacientes
sintomáticos, em que, na grande maioria dos casos,
nota-se cardiopatia estrutural ou alguma síndrome
canalicular (como a síndrome do QT longo). Vários
mecanismos estão potencialmente envolvidos na sua
geração, incluindo a alteração de automatismo, a reen-
trada intraventricular e a atividade de disparo. Acentua-
da diversidade de condições pode relacionar-se à TV.
O diagnóstico é feito essencialmente pelo
achado de taquiarritmia (FC variando de perto do
normal até acima de 250 bpm) com QRS alargado e
mais comumente espaçado a intervalos regulares. As
1052
ondas P não são usualmente visíveis; quando presen-
tes, nota-se nítida dissociação em relação ao QRS.
Irregularidade no espaçamento do QRS e outros
acidentes na linha de base do traçado, como as
ondas “em dente de serra” do flutter atrial, eliminam a
TV como possibilidade de diagnóstico.
Uma morfologia específica de TV merece des-
taque, a que caracteriza a “torsades de pointes” –
típica da síndrome do QT longo: QRS bizarro com
amplitude e polaridade variáveis como se as ondas se
torcessem em torno da linha de base. No ECG de
base, observa-se alargamento do intervalo QTc
(acima de 0,44-0,46s). A TV apresenta duração variá-
vel, denominando- -se sustentada a que ultrapassa
30 segundos de duração. Pode reverter-se esponta-
neamente e recorrer mais à frente. O caráter é,
frequentemente, paroxístico e o quadro clínico varia
dentro de um espectro de gravidade de maneira simi-
lar ao já descrito na TSV. A forma de tratamento
depende da condição clínica do paciente.
CONDIÇÕES AGUDAS
- hipóxia, acidose, hipercalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, hipoglicemia;
hipotermia;
- medicamentos: aminas simpaticomiméticas, antagonistas H1 (fenotiazinas,
terfenadina), antidepressivos tricíclicos, anfetaminas, cocaína, heroína, anesté-
sicos inalatórios, antiarrítmicos (quinidina, procainamida, amiodarona, etc),
interação macrolídeo-cisaprida. Várias das drogas induzem TV por alargamen-
to do intervalo QT (síndrome do QT longo adquirido): antagonistas H1, antide-
pressivos tricíclicos, anestésicos inalatórios, antiarrítmicos e interação macrolí-
deo-cisaprida.
- escorpionismo;
- miocardite e endocardite infecciosa  alteração estrutural;
CONDIÇÕES CRÔNICAS
- coração normal;
- associada a cardiopatias congênitas (tetralogia de Falot, anomalia de Ebstein,
prolapso de valva mitral, valvopatia aórtica, síndrome de Einsenmenger) →
alteração estrutural
- pós-operatório de cirurgia cardíaca (tetralogia de Fallot, CIV, truncus, troca
aórtica etc) → alteração estrutural;
- displasia arritmogênica do VD → alteração estrutural;
- miocardiopatia dilatada, hipertrófica → alteração estrutural;
- tumores ventriculares → alteração estrutural;
- síndrome do QT longo congênita, síndrome do QT curto, síndrome de Bruga-
da, taquicardia polimórfica catecolaminérgica.
 (amiodarona, procainamida ou lidocaína), diminuindo a
ABORDAGEM DO PACIENTE SINTOMÁTICO chance de recorrência da arritmia após a cardioversão.
ESTÁVEL Não se deve retardar o procedimento da CES para
tentativa de punção venosa, sedação, intubação ou
Como algumas variedades de TV funcionam preparação do bolus das medicações. Respondendo o
como marcadores para cardiopatias estruturais paciente à cardioversão, será mantida infusão contínua
graves ou podem deteriorar para frequências perigo- de alguma das medicações citadas. A duração da infu-
samente altas, até mesmo para fibrilação ventricular, são dependerá de cada caso (tanto mais longa, quanto
deve ser tomado cuidado especial na abordagem maior a gravidade e a chance de recorrência da arrit-
desses pacientes, ainda que se apresentem estáveis mia). No caso da TV do tipo “torsades de pointes”, o
hemodinamicamente. As mesmas medidas gerais tratamento será feito da forma já descrita.
descritas na TSV serão aqui adotadas: monitorização,
realização de ECG e contato com o cardiologista. As
manobras vagais não têm utilidade terapêutica nessa
situação.
Nos casos associados a condições reversíveis,
devem ser feitos identificação e tratamento específi-
co da causa. A cardioversão será tentada a partir da
administração de medicamentos, em que, além da
amiodarona e da procainamida (classe IIb), inclui-se a
lidocaína como opção terapêutica, embora de menos
eficácia. Sua maior indicação seria na TV associada à
isquemia miocárdica focal. No caso específico da TV
do tipo “torsades de pointes”, o tratamento deve ser
feito com sulfato de magnésio em bolus – 25 mg/kg
(máximo de 2 g), lento, em 10 a 20 minutos.

A adenosina, a princípio, não possui utilidade

terapêutica na taquicardia com QRS alargado. Nos
casos de taquicardia com QRS alargado monomórfi-
co e intervalo RR regular, diante da refratariedade à
terapia convencional, pode ser tentada a adenosina
com objetivo terapêutico e, ao mesmo tempo, diag-
nóstico; se houver conversão da arritmia, conclui-se
pela taquicardia supraventricular com QRS largado.

Após a cardioversão medicamentosa, será

mantida alguma droga (amiodarona, procainamida ou
lidocaína) em infusão contínua para profilaxia das
recorrências. A duração da infusão deve ser discutida
com o cardiologista. Nos casos que não respondem
às medicações, pode ser necessária a CES. Como já
visto na TSV, é preferível que o cardiologista assuma
a indicação do procedimento, realizando-o sob seda-
ção, analgesia e ventilação assistida.

PACIENTE INSTÁVEL

O tratamento do paciente instável deve ser

efetuado por meio da CES. Sempre que possível,
antecedendo a CES (desde que não a retarde), deve
ser realizado bolus rápido de algum medicamento

1053
 PEDIATRIA
PEDIATRIA

FLUXOGRAMA ALGORITMO PEDIÁTRICO DE ATENDIMENTO À TAQUICARDIA COM

PULSO E COM COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO

- manter via aérea pérvea, oferecer ventilação assistida, se necessário

- oxigênio

- acesso venoso ou IO
- ECG de 12 derivações, desde que não atrase o tratamento

Estreito (≤ 0,09 seg) Largo (> 0,09 seg)

Avaliar o ritmo com
Avaliar duração do QRS Possível taquicardia ventricular
um ECG 12 derivações

Provável taquicardia sinusal: Provável taquicardia supraventricular:

- história compatível Comprometimento
com causa conhecida início abrupto cardiorrespiratório?
- ondas P presentes e normais - ondas P ausentes ou anormais - hipotensão
- R-R variável e P-R constante -FC não variável - alteração do sensório
- lactantes: FC < 220 bpm - lactentes: FC ≥ 200 bpm - sinais de choque
- crianças: FC < 180 bpm - crianças: FC ≥ 180 bpm
Sim Não
Cardioversão Considerar adenosina
Procurar por
sincronizada se ritmo regular e
causas tratáveis

Considerar manobras vagais:

(se não atrasar) Consultar especialista.
Avaliar amiodarona
- se acesso IV/IO disponível dar adenosina ou procainamida
- se acesso indisponível ou não
houver resposta à adenosina
realizar cardioversão sincronizada

Doses e detalhes das medições:

- Cardioversão sincronizada: - Adenosina EV/IO: - Amiodarona:

Iniciar com 0,5 a 1 J/kg, máximo de 2 J/kg 1ª dose 0,1 mg/kg em bolus rápido EV/IO: 5 mg/kg em 20 a 60 minutos
Sedar se necessário. (máximo de 6 mg) OU
2ª dose 0,2 mg/kg em bolus rápido - Procainamida:
(máximo de 12 mg). EV/IO: 15 mg/kg em 30 a 60 minutos

Rotineiramente não se administram

Amiodarona e Procainamida juntas

Fontes:
Abordagem prática dos distúrbios de ritmo em pediatria - Hospital das
Clínicas da UFMG – Unidade Funcional Pediatria.

1054
NEOPLASIAS COMUNS
NA INFÂNCIA
D
ados da Organização Mundial da Saúde
(OMS) apontam que, a cada ano, mais de 150
mil crianças são diagnosticadas com câncer
em todas as regiões do mundo. Estima-se, segundo o
Instituto Nacional do Câncer (INCA), que cerca de
12.600 casos novos de câncer pediátrico sejam diag-
nosticados no Brasil para o ano 2017, com pico de
incidência na faixa de quatro a cinco anos, e um segun-
do pico entre 16 e 18 anos.
O câncer pediátrico, comparativamente com o
do adulto, tende a apresentar menores períodos de
latência, crescer quase sempre rapidamente, ser geral-
mente invasivo e responder melhor à quimioterapia.
Os tipos de câncer mais comuns na criança e no ado-
lescente são as leucemias, os tumores do sistema
nervoso central e os linfomas.
Atualmente se reconhece que o aparecimento
do câncer está diretamente vinculado a uma multiplici-
dade de causas e que em alguns tipos de câncer a
susceptibilidade genética tem papel importante. É
reconhecido na literatura científica que há um vasto
número de doenças raras ligadas à instabilidade
cromossômica, ao defeito de replicação e/ou no
reparo do DNA que apresentam risco elevado de
desenvolvimento de neoplasias ao longo da vida. As
mutações e rearranjos que se acumulam, secundários
a dano no DNA que não foram corretamente repara-
dos, podem ser resultantes da ativação de um proto-
-oncogene ou da inativação dos dois alelos de um
gene supressor de tumor.
No Brasil, assim como nos países desenvolvi-
dos, com o controle das doenças infectocontagiosas
e consequente diminuição da mortalidade por causas
evitáveis na faixa etária pediátrica, o câncer represen-
ta a primeira causa de óbito por doença, entre as
crianças e adolescentes de 1 a 19 anos de idade.
É importante que a detecção do câncer seja realizada
em estadiamentos mais localizados, reduzindo assim,
consideravelmente, as complicações agudas e
tardias do tratamento, além de contribuir para maior
percentagem de cura. Portanto, a taxa de sobrevida,
a qualidade de vida, bem como a relação efetividade/-
custo da doença é maior quanto mais precoce for o
diagnóstico do câncer.
Infelizmente no Brasil, fundamentado nos
dados dos registros de câncer atualmente consolida-
dos, sabemos que muitos pacientes ainda são enca-
minhados aos centros de tratamento com a doença
em estadiamento avançado.
As raridades da ocorrência do câncer pediátri-
co, bem como a inexistência de sinais específicos dos
diversos tipos histológicos, motivaram a realização de
estudos associando sintomas inespecíficos com a
frequência de retornos ao serviço de saúde, permitin-
do assim, auxiliar o médico generalista e da área
básica a observar os sinais de alerta. Deste modo, é
fundamental, que alto nível de suspeição da doença
esteja presente no raciocínio do pediatra, permitindo
atenção especial à persistência de determinados
sinais e sintomas, promovendo assim, um reconheci-
mento mais rápido da doença.
A história clínica – baseada principalmente na
1055
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
queixa principal – e o exame físico são os primeiros
passos no processo de diagnóstico do câncer. A histó-
ria familiar, a presença de doenças genéticas ou de
doenças constitucionais, podem também auxiliar nas
orientações para o diagnóstico.
Neste contexto, o Dia Nacional de Combate ao
Câncer Infanto-juvenil, é lembrado oficialmente no dia
23 de novembro, visando estimular as ações educati-
vas associadas à doença, promover debates e outros
eventos sobre as políticas públicas de atenção integral
às crianças e adolescentes com câncer, e divulgar os
avanços técnico-científicos na área.
DADOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS
DAS PRINCIPAIS DOENÇAS ONCOLÓGICAS
PEDIÁTRICAS
LEUCEMIAS
A leucemia aguda é o mais comum câncer na
infância. Representa cerca de 30% do total de casos
de câncer em pediatria. O quadro clínico depende do
grau de infiltração medular e da extensão da doença
extramedular, e geralmente resulta na presença de
anemia, plaquetopenia e neutropenia. A dor óssea é
frequente, principalmente em membros inferiores,
podendo tornar-se intensa e impedir a deambulação.
Artralgias e eventualmente artrites, resultantes de
infiltrações articulares, podem ser confundidas com
doenças reumatológicas. A presença de dor em mem-
bros associada a mais de um parâmetro alterado no
hemograma, sugere a presença de uma neoplasia
maligna e não de doença reumatoide, mesmo na
ausência de blastos no sangue periférico. O pediatra
deve estar atento e evitar o uso de corticosteroide, já
que esses medicamentos mascaram o quadro clínico,
selecionam células leucêmicas resistentes e pioram o
prognóstico desses pacientes. No exame clínico, além
da palidez, fenômenos hemorrágicos e febre, frequen-
temente observa-se hepatomegalia, esplenomegalia e
linfonodomegalias generalizadas.
A leucemia linfoide aguda (LLA) corresponde a
80% dos casos e seu pico de incidência ocorre entre
2-4 anos de idade. A leucemia mieloide aguda (LMA)
corresponde a 15-20% dos casos de leucemias e a
mieloide crônica a 5%. LMA é mais frequente em crian-
1056
ças com menos de 1 ano de idade e em adolescen-
tes. O pico de incidência da leucemia mieloide crôni-
ca (LMC) ocorre na quarta e quinta décadas de vida.
Nos casos pediátricos de LMC mais de 80% são
diagnosticados após os 4 anos de idade e 60% após
os 6 anos.
TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CEN-
TRAL (ENCÉFALO E MEDULA ESPINHAL)
Representam a segunda neoplasia maligna
mais frequente em pediatria. São os tumores malig-
nos sólidos mais comuns em crianças. Corresponde
a cerca de 20% das neoplasias abaixo de 15 anos de
idade. O pico de incidência ocorre na primeira
década de vida. Cerca de 70-80% dos tumores se
originam das células gliais. Aproximadamente 50%
desses tumores são infratentoriais (de fossa poste-
rior), sendo em 70% dos casos localizados no cere-
belo e IV ventrículo. Os tumores supratentoriais
predominam nos dois primeiros anos de vida e os
infratentoriais são mais frequentes após este período.
As manifestações clínicas são diversas, na depen-
dência da localização do tumor e da faixa etária da
criança, variando desde sintomas vagos, até aqueles
secundários à hipertensão intracraniana e a doença
avançada, como cefaleia, convulsão, vômitos, distúr-
bios da marcha e do comportamento e alterações
visuais.
LINFOMAS
Representam a terceira causa de câncer em
pediatria (Linfoma de Hodgkin e linfomas não-Hod-
gkin), correspondendo a cerca de 15% das neopla-
sias em pediatria.

Linfoma de Hodgkin: pode atingir crianças e
adultos, mas é mais comum nos jovens adultos (dos
15 aos 40 anos, geralmente dos 25 aos 30 anos) e
pessoas acima dos 55 anos de idade. É raro antes dos
5 anos de idade, mas entre 10% e 15% dos casos
ocorrem em adolescentes e crianças com menos de
16 anos de idade. O crescimento de linfonodos por
mais de 2 semanas, associado ou não a quadros infla-
matórios ou infecciosos, deve levantar alta suspeita
para esta neoplasia.
O acometimento das cadeias linfonodais cervi-
cais, supraclaviculares e mediastinais ocorre em até
70%dos casos. O acometimento extranodal é pouco
frequente. Sintomas sistêmicos, como febre, sudorese
e perda de peso não são frequentes, porém significam
maior agressividade da neoplasia.
Linfomas não-Hodgkin (LNH): represen-
tam um grupo diverso de neoplasias linfoides com
patologia, célula de origem, história natural e resposta
ao tratamento variada. Em pediatria, na maioria dos
casos, os LNH estão incluídos no grupo de alto grau
de malignidade e são agressivos. A idade de maior
frequência da doença é variável com o tipo histológico
do LNH. O linfoma de Burkitt acomete mais frequente-
mente a criança com menos de 10 anos de idade. No
LNH Burkitt esporádico pode estar presente massa
abdominal, dor abdominal, sinais de intussuscepção,
alteração do hábito intestinal, náuseas e vômitos. No
LNH Burkitt endêmico é comum o comprometimento
das mandíbulas ou maxilas, mas pode também mani-
festar-se com massa abdominal. O linfoma linfoblásti-
co compromete mais frequentemente as crianças
acima de 10 anos de idade, sendo o mediastino aco-
metido em 50-70% dos casos, geralmente com derra-
me pleural. Tosse, dispneia e desconforto respiratório
grave por compressão direta das vias aéreas podem
estar presentes, além de sinais de compressão da
veia cava superior.
TUMOR DE WILMS
Representa aproximadamente 7% das neopla-
sias que ocorrem nas crianças. O tumor de Willms,
também chamado de nefroblastoma, é o tumor renal
maligno mais frequente na infância. Cerca de 78%
dos casos ocorrem entre 1 e 5 anos de idade, sendo
mais comum nas crianças de 2 a 3 anos. Na maioria
dos casos, esses tumores são oligossintomáticos ou
assintomáticos, sendo descobertos pelos familiares
ao acariciar, brincar ou banhar as crianças. As mani-
festações clínicas em ordem de frequência são
massa palpável, hipertensão arterial, hematúria, dor
abdominal e obstipação intestinal.
NEUROBLASTOMA
Origina-se nas células primordiais da crista
neural que formam a medula adrenal e gânglios
simpáticos paraespinhais da região cervical, do tórax,
abdome e pelve. Representa cerca de 7% de todas
as neoplasias malignas em menores de 15 anos de
idade. É o tumor sólido extracraniano mais comum
nas crianças, sendo geralmente diagnosticado duran-
te os dois primeiros anos de vida. Cerca de 75% dos
casos são diagnosticados antes dos 4 anos de idade.
As manifestações clínicas diferem com a localização
do tumor. O achado mais comum é de uma massa
palpável. A presença de metástases ao diagnóstico
ocorre em 75% dos casos. A presença de febre é um
relato frequente associado a este tumor (37%).
RETINOBLASTOMA
É a neoplasia intraocular mais comum em
crianças, acometendo cerca de 1 em cada 20.000
nascidos vivos. Existem duas formas da doença, a
hereditária e a esporádica. Costuma aparecer em
crianças entre 2 e 3 anos de idade. Em pacientes
com tumores bilaterais, ou germinais, o diagnóstico é
mais precoce, em geral antes do primeiro ano de vida.
A apresentação após os 5 anos de idade é rara. A
apresentação mais comum é a do reflexo ocular
branco, ou sinal do “olho do gato”. Outros sinais e
sintomas da doença incluem o estrabismo, o eritema
conjuntival e a diminuição da acuidade visual. É
1057
 PEDIATRIA
PEDIATRIA
importante lembrar que o “teste do olhinho” é um com-
ponente do rastreio de doenças oculares, mas não
substitui a oftalmoscopia indireta em recém-nascidos,
visando o diagnóstico precoce do retinoblastoma, pois
esse teste pode não diagnosticar lesões pequenas e
localizadas na periferia da retina. Portanto, o resultado
normal do “teste do olhinho” não exclui a possibilidade
do diagnóstico de retinoblastoma. Assim, é fundamen-
tal para o diagnóstico precoce da doença, a realização
de oftalmoscopia binocular indireta, executada por
oftalmologista com experiência nesta área, semestral-
mente até a idade de 2 anos e meio, especialmente
nos casos em que há história familiar positiva.
TUMORES ÓSSEOS PRIMÁRIOS
São o sexto em incidência em crianças, sendo
mais frequentes na adolescência. Representam aproxi-
madamente 8% de todas as neoplasias em crianças e
adolescentes. Os tumores ósseos mais comuns são o
osteossarcoma e o sarcoma de Ewing. O osteossar-
coma é mais comum em adolescentes, na fase rápida
de crescimento, com pico de incidência entre 10 e 19
anos de idade. O paciente habitualmente apresenta
dor óssea localizada (90%), lancinante e que não
melhora com repouso. Localiza-se geralmente na
metáfise de ossos longos, principalmente no fêmur
distal, tíbia proximal, úmero proximal e fíbula. O sarco-
ma de Ewing é o segundo tumor ósseo mais frequente,
correspondendo a 10-15% de todos os tumores
ósseos malignos primários do osso. Acomete a
1058
mesma faixa etária do osteossarcoma, mas não tem
relação com o estirão do crescimento. Geralmente
envolve a diáfise dos ossos longos (fêmur, fíbula, tíbia
e úmero), mas pode acometer também ossos chatos.
Os sinais e sintomas iniciais da doença podem estar
presentes por longo período antes do diagnóstico. O
paciente apresenta dor, aumento de volume, calor e
rubor local. A febre pode estar presente (30%), fazen-
do diagnóstico diferencial com quadros infecciosos
(osteomielite).
TUMORES DE PARTES MOLES
Representa um grupo heterogêneo de doen-
ças, frequentemente malignas e de origem mesenqui-
mal ou de seus derivados. Corresponde a cerca de
7% das malignidades primárias nas crianças e ado-
lescentes com idade inferior a 20 anos. O rabdomios-
sarcoma, origina-se da musculatura estriada e é o
sarcoma mais frequente entre crianças e adolescen-
tes até os 14 anos de idade. Cerca de 2/3 dos casos
de rabdomiossarcoma ocorrem em crianças até 6
anos de idade. Outros tipos de sarcomas são mais
raros e apresentam maior incidência em adolescen-
tes. A presença de tumoração local é a manifestação
mais encontrada da doença. Outros sinais e sintomas
clínicos variam de acordo com a localização do tumor
primário e com a presença ou ausência de metásta-
ses.
TUMORES DO CÓRTEX SUPRA-ADRENAL
São tumores raros e sua incidência é seme-
lhante na maioria dos países, variando de 0,2-0,38
para cada milhão de crianças até 15 anos de idade. A
distribuição em relação a idade é bimodal, com um
pico na primeira década de vida e outro na quinta
década. Clinicamente podem se apresentar como
síndrome de Cushing, síndrome virilizante, forma
mista e não funcionante. No sul e sudeste do Brasil,
se observa frequência aumentada desses tumores,
com incidência inferida na região metropolitana de
Curitiba, de 3,5 casos/milhão de crianças com idade
inferior a 15 anos. Um achado importante nos casos
desses tumores nos estados de Santa Catarina e
Paraná foi a observação da mutação no gene de
supressão tumoral, encontrada na linhagem germina-
tiva (TP53 R337H) da maioria das crianças avaliadas.
Nesses estados a maioria dos casos possuem a
forma clínica funcionante e foram diagnosticados
com menos de 4 anos de idade.
 TUMORES HEPÁTICOS
Na faixa etária pediátrica, aproximadamente 2/3
das massas hepáticas são malignas. Entre os tumores
hepáticos primários malignos, os mais comuns são o
hepatoblastoma e o hepatocarcinoma. Representam a
terceira neoplasia intra-abdominal mais comum na
infância, correspondendo a cerca de 1% dos cânceres
pediátricos. Tanto o hepatoblastoma como o hepato-
carcinoma, geralmente se apresentam como massa
abdominal assintomática. Perda de peso, anorexia,
vômitos e dor abdominal indicam doença avançada.
Icterícia raramente é observada no hepatoblas-
toma, sendo mais comum em paciente com hepatocar-
cinoma, especialmente naqueles com doença hepática
pré-existente. O hepatoblastoma ocorre principalmen-
te entre lactentes e pré-escolares, entre 6 meses e 3
anos de idade. O hepatocarcinoma aparece principal-
mente após os 10 anos de idade e é o tipo mais comum
de câncer hepático em adolescentes e adultos.
TUMORES OVARIANOS
São raros na infância, representando 1% das
malignidades nesta faixa etária. Podem ocorrer em
qualquer faixa etária, mas sua incidência é aumentada
entre 8-9 anos de idade, com pico aos 19 anos. Na
maioria dos casos, em pediatria, são originários das
células germinativas. Os tipos de tumores ovarianos
mais frequentes em pediatria são os disgerminomas, os
tumores do seio endodérmico, os teratomas imaturos,
os tumores mistos de células germinativas e os carci-
nomas embrionários. A dor abdominal é a principal
manifestação da doença (80%). Outros sinais e sinto-
mas incluem massa palpável, febre, constipação, ame-
norreia, sangramento vaginal e mais raramente polaciú-
ria e disúria.
NEOPLASIAS MALIGNAS NOS NEONATOS
São neoplasias raras, representando 1,5-2%
dos tumores pediátricos. O neuroblastoma é o tumor
maligno mais frequente nesta faixa etária, seguido das
leucemias agudas, tumores renais, sarcomas e tumores
do sistema nervoso central.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
O tratamento do câncer se inicia com o diag-
nóstico e o estadiamento (extensão clínica da doença)
corretos. Considerando a complexidade do tratamento
da doença, é fundamental que seja efetuado em centro
oncológico pediátrico, por equipe multiprofissional,
compreendendo diversas modalidades terapêuticas
aplicadas de forma racional, e individualizada para
cada tipo histológico específico e de acordo com a
extensão clínica da doença.
No Brasil, nos últimos anos, houve marcante
incremento na taxa de sobrevida e cura das crianças
e adolescentes com câncer, graças à realização do
tratamento em centros oncológicos pediátricos, a
utilização de protocolos cooperativos e a melhoria
nos cuidados de suporte. Os resultados obtidos com
a utilização desses protocolos para a maioria dos
tipos histológicos são similares aos de países desen-
volvidos (70-80%).
É importante ainda enfatizar, que a cura da
doença não se deve firmar somente na recuperação
biológica, mas também no bem-estar e na qualidade
de vida do paciente e da família. Neste contexto, é
relevante ressaltar o papel do pediatra no seguimento
clínico de seu paciente junto à equipe de oncologia
pediátrica, cientificando-se do diagnóstico, do trata-
mento realizado e das principais complicações
agudas e tardias durante e após o término do trata-
mento.
Considerando que na infância e na adolescên-
cia ocorrem mudanças, não apenas biológicas, mas
também psicológicas, que podem ser modificadas de
forma favorável ou desfavorável ao desenvolvimento
de doenças, a aquisição de hábitos de vida saudáveis
nesta fase é vista, hoje, como a estratégia preventiva
que pode ajudar os indivíduos a se manterem por
mais tempo saudáveis, evitando doenças crônicas na
idade adulta. Assim, é imprescindível nas primeiras
décadas de vida difundir o conhecimento sobre os
efeitos dos fatores de risco na expectativa média de
vida da população, além de desenvolver estratégias
preventivas que envolvam diversos setores da socie-
dade, visando a mudança do modo de vida baseada
em evidências.
Fontes:
http://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/publicacoes/C-Doc-
-Cientifico-Oncologia-Epidemiol-30-mar-17.pdf
1059
QUESTÕES
Pediatria
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 01
Um lactente com 2 anos de idade encontra-se em atendimento no ambulatório de pediatria por
estar apresentando há dois dias, dor a manipulação do ouvido direito e febre (38 graus C). A mãe
relata que a criança frequenta creche desde os 4 meses de idade, quando deixou de ser amamentado
e teve o primeiro episódio de otite média aguda. Este é o quinto episódio em um ano e o último ocorreu
há pouco mais de um mês. Entre os episódios agudos não se observou efusão. As vacinas do paciente
estão em dia. Ao exame físico, apresenta membrana timpânica amarelada e opacificada, com efusão
em ouvido médio direito. De acordo com o quadro clínico descrito, a principal hipótese diagnóstica é:

A) Otite média aguda com resistência bacteriana

B) Otite média crônica colesteatomatosa
C) Otite média aguda recorrente
D) Otite média crônica serosa

Questão 02
Uma criança, com dois anos de idade, sexo masculino, é atendida no serviço de Pronto Atendi-
mento. A mãe relata que a criança vem apresentando sintomas de obstrução nasal e secreção hialina
há seis dias, evoluindo com febre (dois picos diários de 38,8 ºC) nos últimos dois dias, irritabilidade,
dificuldade de aceitação da alimentação, sobretudo da mamadeira que é oferecida à noite, após deitar.
O exame físico mostra abaulamento da membrana timpânica esquerda. Qual a principal hipótese diag-
nóstica e a conduta terapêutica?

A) Trata-se de otite média aguda. O uso de antibioticoterapia está indicado, pois o quadro clínico é
compatível com otite média, cuja principal etiologia, nessa idade, é bacteriana. Além disso, a presença
de abaulamento da membrana timpânica sugere a etiologia bacteriana.
B) Trata-se de otite média aguda. O uso de antibioticoterapia está indicado, pois, apesar do abaula-
mento da membrana timpânica ser visto nas otites de etiologia viral e nas de etiologia bacteriana, a anti-
bioticoterapia reduz o tempo de doença.
C) Trata-se de otite média aguda. O uso de medicação sintomática está indicado, pois o quadro clínico
é compatível com otite viral, sendo o abaulamento da membrana timpânica um forte elemento de dife-
renciação a favor da etiologia viral.
D) Trata-se de otite serosa. É indicado, portanto, o uso de antibioticoterapia nessa faixa etária, já que
a presença de abaulamento da membrana timpânica sugere o diagnóstico de otite serosa.
E) Trata-se de otite serosa. É indicado, portanto, o uso de sintomáticos, pois o abaulamento da mem-
brana timpânica, patognomônico da otite serrosa, deverá regridir com essa medida

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 03
Menino com 8 meses de idade é levado à Emergência com quadro de febre alta (39 ºC) há dois
dias. Não aceita alimentação e está irritado. Ao exame, criança em regular estado geral, hidratada, eup-
neica, apresentando temperatura = 39 ºC. Há hiperemia em orofaringe posterior e tonsilas, sendo
observados pontos brancos bilateralmente. Otoscopia mostra, bilateralmente, hiperemia da membrana
timpânica. A ausculta dos campos pulmonares mostra roncos de transmissão. O exame físico não
mostra outros achados anormais. Com base na principal hipótese diagnóstica, a conduta para este
caso é o uso de:

A) antipirético por via oral.

B) analgésico em spray.
C) antibiótico por via oral.
D) anti-inflamatório por via oral.
E) antibiótico por via intramuscular.

Questão 04
Uma criança do sexo masculino, com 10 anos de idade, previamente hígida, é levada pelos pais
para consulta em Unidade Básica de Saúde. Eles relatam aparecimento de tumoração em região direi-
ta do pescoço da criança há 5 dias, de crescimento progressivo, associado a febre (até 38,5 ºC) e a
dor local. Informam que, há dois dias, a criança reclamou de piora da dor e de aparecimento de calor
e rubor na região, com dificuldade na lateralização do pescoço. Desde o início do quadro, a criança
apresenta mal-estar generalizado e hiporexia. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral,
febril (38 ºC), corada, hidratada e eupneica, sem alterações ao exame de orofaringe. Identifica-se
presença de tumoração única com 8 cm de diâmetro em região cervical direita, consistência fibroelásti-
ca, móvel, dolorosa à palpação, não aderida a tecido profundo, com hiperemia e calor local. Diante
desse quadro, a hipótese diagnóstica é:

A) Neoplasia.
B) Linfadenite viral.
C) Adenite bacteriana.
D) Mononucleose infecciosa.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 05
Um bebê com dois meses de vida, com quadro de coriza, obstrução nasal, febre e tosse há 4
dias, é trazido ao Serviço Médico devido à piora dos sintomas há um dia. Ao exame físico, apresenta-se
gemente e com retrações inter e subcostais, e tem murmúrio vesicular diminuído difusamente, com
aumento de tempo expiratório e sibilos esparsos; frequência respiratória = 70 irpm; saturação de O2
= 88% em ar ambiente e frequência cardíaca = 150 bpm. Antecedentes: nascido de parto normal, a
termo, sem história de sibilância prévia. Com base no quadro clínico apresentado, a conduta adequada
é:
A) Monitorização da saturação de oxigênio, oxigenoterapia e hidratação venosa.
B) Administração de beta-2 agonista e brometo de ipatrópio, e penicilina cristalina.
C) Administração de beta-2 agonista, macrolídeo e cultura de secreção da nasofaringe.
D) Monitorização da saturação de oxigênio, fisioterapia respiratória e nebulização com brometo de
ipatrópio.

Questão 06
Uma lactente de 8 meses de idade nascida prematuramente com 32 semanas de gestação, é
atendida no Pronto Socorro com história de tosse há três dias. A mãe relata que, hoje, a criança está
mais pálida, sonolenta e com dificuldades para respirar, a ponto de impedir a ingestão de alimentos. Ao
exame físico, a lactente apresenta-se irritada, em regular estado geral, cianótica, afebril, com sibilância
e frequência respiratória aumentada para a idade, com tiragem intercostal e subcostal. A radiografia de
tórax na posição anteroposterior está reproduzida a seguir

Qual a conduta apropriada nessa situação?

A) Determinar internação para iniciar oxigenioterapia devido aos sinais de gravidade.

B) Determinar internação para início imediato de antibioticoterapia de amplo espectro.
C) Administrar corticosteroides e broncodilatadores e manter em observação no Pronto Socorro.
D) Recomendar retorno ao domicílio, tendo em vista que a família possui inalador para uso da medica-
ção.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 07
Um menino com 4 anos de idade é atendido na Unidade Básica de Saúde (UBS), com história
de febre e tosse produtiva há 3 dias. Ao exame físico, apresenta temperatura axilar = 38,5 ºC, frequên-
cia respiratória = 45 irpm, sem tiragem intercostal ou sibilância expiratória e com estertores crepitantes
em base pulmonar direita. É medicado com amoxacilina 50 mg/kg/dia, dividida em três doses (a cada
8 horas). Retorna 72 horas após o atendimento inicial, sem melhora do quadro, com exame físico inalte-
rado em relação à primeira avaliação. A mãe informa ter utilizado a medicação conforme a prescrição.
A radiografia simples de tórax evidencia um padrão de consolidação em lobo médio sem derrame pleu-
ral. Diante desse quadro clínico, a conduta adequada é:

A) Internar o paciente, iniciar ceftriaxona com dose 50 mg/kg/dia e reavaliar após 48 horas.
B) Manter amoxacilina com dose de 50 mg/kg/dia e reavaliar o paciente após 48 horas na UBS.
C) Internar o paciente, iniciar penicilina cristalina com dose de 100.000 UI/kg/dia e reavaliar o paciente
após 48 horas.
D) Aumentar a dose da amoxacilina para 80 mg/kg/dia, associar clavulanato e reavaliar o paciente após
48 horas na UBS.

Questão 08
Criança do sexo masculino, com quatro anos de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde
com história de febre há três dias, cansaço, tosse seca frequente, às vezes seguida de vômitos, aste-
nia, anorexia e dor abdominal. Há dez dias apresentou “resfriado febril” com duração de cinco dias,
tendo usado Ampicilina por dois dias. No momento o estado geral é regular, apresenta dispneia leve,
palidez e hipoatividade. A ausculta pulmonar revela diminuição do murmúrio vesicular em terço inferior
do hemitórax dorsal direito. Peso e estatura adequados para a idade. Não informa doenças anteriores.-
Tem mais dois irmãos saudáveis. Está em uso de salbutamol, de 6/6 horas, há três dias. A conduta
apropriada para a criança é

A) apenas sintomático e manter o salbutamol.

B) internação e uso de penicilina endovenosa.
C) ampicilina via oral, em doses e intervalos adequados.
D) amoxicilina, via oral, em doses e intervalos adequados.
E) investigar imunodeficiência.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 09
Lactente com um ano de idade passou a frequentar creche há dois meses e, nesse período, já
apresentou dois episódios de infecção de vias aéreas superiores (IVAS). Há três dias passou a apre-
sentar quadro de febre, coriza hialina e tosse, inicialmente seca, que evoluiu para tosse produtiva. Há
24h foi levado pela mãe ao Pronto Atendimento e foi medicado com paracetamol e solução fisiológica
nasal. Como não houve melhora do quadro, a mãe retornou ao Pronto Atendimento para nova consulta.
Ao exame físico, a criança encontra-se afebril, gemente, FR = 50 irpm, ausculta pulmonar com roncos
difusos e tiragem subcostal. À otoscopia observa-se hiperemia de membrana timpânica bilateral e
oroscopia com leve hiperemia de pilares amigdalianos. Com base no quadro clínico e exame físico, o
diagnóstico e a conduta imediata são, respectivamente:

A )bronquiolite; indicar oxigenoterapia.

B) pneumonia; encaminhar para internação.
C) amigdalite viral; prescrever sintomáticos.
D) otite média aguda; prescrever antibiótico.
E) asma; prescrever broncodilatador inalatório.

Questão 10
Uma criança do sexo masculino com dois anos de idade chega à Emergência apresentando
febre alta, salivação profusa, voz abafada, desconforto respiratório, agitação e ansiedade. O quadro
iniciou-se há cerca de 8 horas, com dificuldade para deglutir, que piorou muito na última hora. A criança
nunca foi à Unidade Básica de Saúde para vacinação. Ao exame físico o médico observou temperatura
axilar de 39,8 ºC, aparência toxêmica, corpo inclinado para frente, com hiperextensão do pescoço,
protusão do queixo e posicionamento da língua para fora, fazendo a saliva escorrer pela boca, além de
estridor inspiratório. A conduta neste momento é

A) oxigenioterapia, intubação eletiva e ceftriaxona por via endovenosa.

B) radiografia lateral do pescoço, corticoide e cefotaxime por via endovenosa.
C) nebulização com adrenalina, laringoscopia e ampicilina por via endovenosa.
D) nebulização com beta adrenérgico, radiografia de tórax e amoxicilina por via oral

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 11
Uma criança com três anos de idade, desnutrida, com internação prévia há dez dias, é levada a
atendimento na Emergência Médica. A criança apresenta há dois dias quadro de febre não aferida,
tosse e dificuldade para respirar. A mãe refere que o paciente não está conseguindo ingerir líquidos e
que vomitou várias vezes nas últimas 24h. Ao exame físico, o médico observou que a criança apresenta
regular estado geral, febre de 38,5 ºC, desidratação leve, taquidispneia, com tiragem intercostal,
presença de estertores crepitantes e diminuição do murmúrio vesicular em hemitórax esquerdo; frequ-
ência cardíaca = 130 bpm, frequência respiratória = 64 irpm e saturação de oxigênio = 91%. A radio-
grafia de tórax é mostrada abaixo. O agente etiológico e o tratamento da pneumonia apresentada pela
criança são

A) Haemophilus influenzae; penicilina cristalina.

B) Streptococcus pneumoniae; penicilina procaína.
C) Staphylococcus aureus; ceftriaxona associada à oxacilina.
D) Mycoplasma pneumoniae; antibioticoterapia com macrolídios

Questão 12
Um médico de uma Emergência Pediátrica recebe um lactente com quatro meses de idade que
apresenta dificuldade respiratória. A mãe refere que a criança vinha apresentando coriza há três dias e
que há um dia surgiu cansaço progressivo e dificuldade para mamar. Não houve febre no período. Não
há relato de internações anteriores. Gestação e parto sem intercorrências. Ao exame físico lactente
apresenta-se eutrófico e em bom estado geral, corado e hidratado. Frequência respiratória de 43 incur-
sões por minuto com leve tiragem intercostal. A ausculta respiratória demonstra a presença de sibilos
difusos e aumento do tempo expiratório. A ausculta cardíaca é normal e o abdome, plano, flácido, indo-
lor e sem visceromegalias. Uma radiografia de tórax evidencia bilateralmente: hiperinsuflação pulmonar,
retificação das cúpulas diafragmáticas e infiltrado intersticial discreto. A gasometria arterial mostra os
seguintes resultados: PH = 7,41; PO2 = 58; PCO2 = 38; BE = 0,4; HCO3 = 24; SaO2 = 89%. Con-
siderando a principal hipótese diagnóstica e as condições clínicas da criança, o tratamento indicado é

A) hidratação e oxigenioterapia.
B) cabeceira elevada e corticoide.
C) aspiração nasal e broncodilatador.
D )mínimo manuseio e medicação antiviral

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 13
Uma criança com 5 anos de idade, com diagnóstico de asma brônquica há um ano, foi internada
por um dia, há dois meses. Recebeu alta com prescrição de salbutamol inalatório de 4/4 horas e pred-
nisolona 1 mg/kg/dia, durante 5 dias. Após esse período, foi prescrito corticoide inalatório em baixa
dose. Retornou à Unidade Básica de Saúde para seguimento, quando se verificou que ela mantinha
sintomas diurnos 4 vezes por semana, apresentando despertares noturnos, limitação de atividades e
requerendo medicação de alívio, apesar do uso correto do dispositivo inalatório. De acordo com o
quadro clínico descrito, assinale a alternativa em que são apresentadas, respectivamente, a classifica-
ção do nível de controle da asma e a conduta adequada ao caso.

A) Asma não controlada; aumento do corticoide inalatório para dose alta e observar resposta.
B) Asma parcialmente controlada; aumento do corticoide inalatório para dose média, associado a anti-
leucotrieno.
C) Asma não controlada; aumento do corticoide inalatório para dose média e tratamento de exacerba-
ções com beta-2 agonista de ação rápida e curta.
D) Asma parcialmente controlada; aumento do corticoide inalatório para dose alta, associado a um
beta-2 agonista de ação prolongada e um antileucotrieno.

Questão 14
Criança, com seis anos de idade, é atendida em Serviço de Urgência. A mãe informa que a
criança apresenta “chiado no peito, tosse e falta de ar”. Ao exame, você constata Frequência cardíaca
= 125 bpm, Frequência respiratória = 50 irpm, síbilos expiratórios, tiragem intercostal e batimento de
asas do nariz. Qual deve ser a conduta clínica para iniciar o tratamento da criança?

A) Salbutamol 5 mg/ml, 1 gt/2kg e brometo de Ipratrópio 0,25 mg/ml, 20 a 40 gotas; hidrocortisona 4

mg/2kg.
B) Fenoterol 5 mg/ml, 1 gt/3kg; hidrocortisona 4 mg/2kg. C Salbutamol 5mg/ml, 1gt/kg e brometo de
Ipratrópio 0,25 mg/ml, 10 gotas; metilprednisolona 1 mg/kg.
D) Fenoterol 5 mg/ml, 1 gt/kg; hidrocortisona 4 mg/kg.
E) Salbutamol 5 mg/ml, 1 gt/3kg e brometo de Ipratrópio 0,25 mg/ml, 20 a 40 gotas; metilprednisolona
2 mg/kg.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 15
Um adolescente com 12 anos de idade é admitido na Emergência com quadro de asma brôn-
quica. A mãe refere que seu filho apresenta quadro de asma desde os 4 anos de idade e que, diaria-
mente, costuma ter sintomas respiratórios e, semanalmente, despertar noturno. Refere necessidade de
ministrar beta -2- agonista quase diariamente e que a criança tem limitações das atividades físicas por
haver exacerbação do quadro asmático. Ao exame físico, a criança está consciente, orientada, com
desconforto respiratório moderado, saturação de oxigênio (94%), perfusão capilar periférica de 2
segundos. A frequência cardíaca é de 110 bpm. Pressão arterial = 100 x 70 mmHg, pulsos periféricos
e centrais simetricamente palpáveis. De acordo com o IV Consenso Brasileiro para o Manejo da Asma,
o quadro relatado classifica-se como

A) asma brônquica intermitente.

B) asma brônquica persistente leve.
C) asma brônquica persistente grave.
D) asma brônquica intermitente moderada.
E) asma brônquica persistente moderada.

Questão 16
Menino com 12 anos de idade comparece para consulta em Unidade Básica de Saúde acom-
panhado pela mãe. Tem história de asma brônquica. Há dois meses vem apresentando tosse noturna
diária, incapacidade de jogar bola e crises de falta de ar pelo menos uma vez ao mês. No exame físico
não apresenta alterações na ausculta pulmonar. Atualmente está sem medicação. Qual o tratamento
preconizado para esse paciente?

A) Prescrever medicação de alívio, do tipo beta agonista de ação longa, e acompanhar o paciente
semanalmente.
B) Prescrever medicação de alívio, do tipo beta agonista de ação longa, e encaminhar para o pneumo-
logista e fisioterapia.
C) Orientar sobre cuidados ambientais e prescrever corticoide inalatório associado a beta agonista de
ação longa por quatro semanas.
D) Prescrever corticoide inalatório de uso contínuo e um beta agonista de ação curta, conforme neces-
sidade de alívio dos sintomas.
E) Prescrever corticoide inalatório associado a montelucaste diário por doze semanas e indicar fisiote-
rapia respiratória.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 17
Menina com 12 anos de idade tem diagnóstico de asma desde os três anos de idade, sem
acompanhamento adequado há seis meses. Comparece à Unidade Básica de Saúde por apresentar,
nas últimas quatro semanas, dificuldade para realizar atividades físicas, com necessidade de uso de
medicação três ou mais vezes por semana, e vários despertares noturnos devido à tosse. Ao exame
físico, apresenta sibilos inspiratórios ao esforço. A classificação e o tratamento para o controle clínico
desse quadro são, respectivamente:

A) asma moderada; deve ser iniciado corticoide inalatório associado ao montelucaste.

B) asma persistente leve; deve ser iniciado um broncodilatador de ação longa por três meses.
C) asma parcialmente controlada; deve ser iniciado corticoide inalatório e broncodilatador de ação
longa.
D) asma induzida por exercício; deve ser prescrito broncodilatador de ação curta e montelucaste.
E) asma não controlada; deve ser iniciado broncodilatador de ação curta e corticoide inalatório

Questão 18
Lactente com dois meses de idade foi levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde com história
de estar muito apático nas últimas horas. Ao exame físico o médico observa que a criança está hipotô-
nica, hiporresponsiva, apresentando livedo reticular, palidez e cianose de extremidades. Ao ser ques-
tionada pelo médico sobre os últimos acontecimentos na vida da criança, a mãe informa à equipe de
saúde que a criança havia recebido a vacina Pentavalente há aproximadamente seis horas. Conside-
rando a suspeita de evento adverso pósvacinação, as manifestações clínicas desta criança sugerem
evento relacionado a qual dos componentes vacinais citados nas alternativas abaixo?

A) Toxóide purificado de tétano.

B) Toxóide purificado de difteria.
C) Suspensão de Bordetella pertussis.
D )Antígenos de superfície de hepatite B.
E )Oligossacarídeos de H. influenzae tipo b.

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 19
Um lactente de 2 meses de idade é levado ao Pronto-Socorro com história de febre, recusa
alimentar e hipoatividade. Exame físico: hipotônico-hiporresponsivo. A mãe refere que a criança rece-
beu, na véspera, as vacinas DPT (difteria, pertussis e tétano), OPV (pólio oral) e rotavírus. Nessa situa-
ção, que conduta deve ser adotada em relação ao esquema vacinal?

A) Suspender a vacina contra rotavírus.

B) Substituir OPV pela IPV (pólio injetável).
C) Substituir a vacina DPT pela DPT acelular.
D) Manter o esquema vacinal normal, sem alterações.
E) Substituir a vacina DPT pela DPT acelular e a OPV pela IPV (pólio injetável).

Questão 20
Um recém-nascido com três semanas de vida é levado à Unidade Básica de Saúde, pois a mãe
observou ferida no local da aplicação da BCG. Ao exame físico observa-se lesão pustulocrostosa no
braço direito e presença de gânglio satélite em axila direita, não supurado, medindo 1 cm de diâmetro.
Considerando o diagnóstico, a conduta adequada a ser tomada para esse recém-nascido é

A) iniciar isoniazida por via oral.

B) manter conduta expectante.
C) solicitar teste tuberculínico.
D )realizar punção do gânglio

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Questão 21
Criança, com 5 anos de idade, mora com os pais em bairro de periferia. Seu pai é fumante, há
três meses apresenta tosse crônica, produtiva, sudorese noturna e febre diária e não procura cuidados
médicos. Sua mãe é aparentemente saudável. Há três semanas, a criança iniciou tosse produtiva com
escarro purulento, febre ao final da tarde e emagrecimento. O cartão de vacinas demonstra que ele foi
vacinado com BCG ID no primeiro ano de vida. No atendimento é constatada temperatura oral de 37,5
°C, taquipneia e redução de murmúrio vesicular em terço médio do hemitórax direito. O exame radioló-
gico do tórax mostra condensação homogênea em ápice de pulmão direito. O PPD é de 10 mm. Qual
a conduta terapêutica para essa criança?

A) quimioprofilaxia primária.
B) quimioprofilaxia secundária e controle com exames a cada 2 meses.
C) revacinar com BCG e controle com exames a cada 2 meses.
D) esquema tríplice (2HRZ ) e duplo (4HR) e controle com exames a cada 2 meses.
E) esquema quádruplo 2(HRZ

Questão 22
Na Unidade Básica de Saúde (UBS), após o diagnóstico de tuberculose (BAAR+++), a mãe
de uma criança com sete anos de idade, iniciou o tratamento. A criança não apresenta sintomatologia
e foi vacinada com BCG ao nascer. Qual a conduta mais adequada a ser seguida em relação à crian-
ça?

A) Solicitar baciloscopia de escarro e, se o exame for negativo, recomendar reavaliação em seis meses.
B) Solicitar baciloscopia de escarro, exame radiológico do tórax e prova tuberculínica e, se todos forem
negativos ou normais, dar alta para a criança.
C) Solicitar prova tuberculínica e, se superior a 10 mm, iniciar o tratamento completo com os medica-
mentos da primeira e segunda fases, conforme norma vigente no país.
D) Solicitar prova tuberculínica e, se superior a 5 mm, sem achados radiológicos, indicar tratamento da
infecção latente.
E) Iniciar tratamento profilático com hidrazida até 3 meses após a negativação do escarro da mãe.

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Questão 23
Uma criança que nasceu prematura, com 32 semanas de idade gestacional e peso de 1850g,
foi encaminhada à Unidade de Saúde para iniciar as imunizações. Atualmente, com um mês de vida,
pesa 1900g e recebe aleitamento materno exclusivo. Para essa situação, qual a alternativa que indica
o esquema inicial de vacinação recomendado?

A) Iniciar o esquema vacinal aplicando a vacina BCG e a primeira dose da vacina contra a Hepatite B.
B) Aplicar a primeira dose da vacina contra a Hepatite B e aguardar a criança atingir 2000g para
programar a vacina BCG.
C) Aguardar a criança atingir 2500g para aplicar a vacina BCG e contra a Hepatite B
(primeira dose ).
D) Aguardar a criança atingir 2000g para aplicar a vacina contra a Hepatite B (primeira dose) e 2500g
para aplicar a vacina BCG.
E) Aplicar as vacinas BCG e contra a Hepatite B (primeira dose) e programar a segunda dose desta
última para 15 dias depois.

Questão 24
Um recém nascido (RN) de 10 dias de vida, do sexo masculino, é levado ao Posto de Saúde
para avaliação, uma vez que seu pai acabou de receber o diagnóstico de tuberculose pulmonar, não
tendo ainda iniciado o tratamento. A mãe não possui queixas específicas em relação à criança. A ges-
tação e o parto não apresentaram intercorrências e o aleitamento materno segue sem dificuldades. O
RN mostra-se em bom estado geral, ativo, corado, hidratado, e o restante do exame físico é normal.
Nessa situação, qual das condutas seguintes é a mais adequada?

A )Não vacinar o RN com a BCG, iniciar isoniazida e mantê-la por 3 meses. Após esse período, o
recém- nascido deverá realizar PPD. Se o resultado for maior que 5 mm, manter a medicação por mais
3 meses. Se for menor que 5 mm, suspender a medicação e vacinar com BCG.

B) Não vacinar o RN com a BCG, iniciar isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, e mantê-los
por 3 meses. Após esse período, realizar PPD. Se o resultado for maior que 5 mm, manter as medica-
ções por mais 3 meses. Se for menor que 5 mm, suspendê-las e vacinar com BCG.

C) Vacinar o RN com a BCG, iniciar isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, e mantê-los por
3 meses. Após este período, realizar PPD. Se o resultado for maior que 5 mm, manter as medicações
por mais 3 meses. Se for menor que 5 mm, suspendê-las e vacinar com BCG.

D) Vacinar o RN com a BCG, iniciar isoniazida e mantê- la por 3 meses. Após esse período, realizar
PPD e radiografia de tórax. Se o resultado for maior que 5 mm e a radiografia suspeita, manter a medi-
cação por mais 3 meses. Se for menor que 5 mm, suspender a medicação e vacinar com BCG.

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Questão 25
Uma criança com 4 anos de idade, cujos pais são diagnosticados com tuberculose pulmonar,
está em acompanhamento em Unidade Básica de Saúde. Ela apresenta cartão vacinal completo, cres-
cimento e desenvolvimento adequados e está assintomática. Realizou radiografia de tórax, que não
apresentou alteração e o teste tuberculínico (PPD) que apresentou enduração de 5mm. Consideran-
do-se o quadro clínico dessa criança, o tratamento da tuberculose latente (quimioprofilaxia).

A) Deverá ser realizado, pois ela apresenta enduração do PPD de 5mm e ausência de tuberculose
B) Não deverá ser realizado, pois a presença dessa enduração está relacionada a vacina BCG
C) Deverá ser realizado, pois os pais são bacilíferos e estão em tratamento para tuberculose
D) Não deverá ser realizado, pois, para isso, a enduração deveria ser de pelo menos 10mm

Questão 26
Menina com cinco anos de idade, acometida de leucemia linfóide aguda (LLA), internada em
enfermaria pediátrica, está sendo submetida à quimioterapia para tratamento da leucemia. Em outra ala
da enfermaria, uma criança apresentou febre e desenvolveu lesões eritematobolhosas sugestivas de
varicela. Nesse contexto, a conduta ideal a ser tomada em relação a criança com leucemia é

A) administrar vacina contra varicela.

B) aplicar imunoglobulina específica anti-varicela.
C) administrar aciclovir por 10 dias.
D) administrar a vacina contra varicela e o aciclovir por 10 dias.
E) administrar a vacina contra varicela e imunoglobulina específica

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Questão 27
Um lactente com nove meses de idade vem à consulta na Unidade Básica de Saúde (UBS)
com febre há seis dias, acompanhada de tosse, secreção seromucosa nasal, hiperemia e secreção
conjuntival intensa. Procurou a UBS no início dos sintomas, sendo diagnosticado um quadro gripal. A
mãe retorna para reavaliação, pois a febre não cessou e os sintomas pioraram com o surgimento de
manchas avermelhadas no rosto, que progrediram para o tronco há um dia. Ao exame físico: bom
estado geral, ativo, afebril, frequência cardíaca = 120 bpm, frequência respiratória = 40 irpm, auscul-
tas pulmonar e cardíaca sem alterações. Boa perfusão periférica. Otoscopia normal. Oroscopia com
mucosa hiperemiada e pequenas manchas brancas com halo eritematoso próximo aos pré-molares.
Pele: exantema maculopapular em tronco e face. O diagnóstico desse lactente é

A) rubéola.
B) sarampo.
C) exantema súbito.
D) eritema infeccioso.

Questão 28
O médico de uma Unidade Básica de Saúde (UBS) recebe várias crianças de uma mesma
escola da região, todas com idade entre 9 e 10 anos. A queixa é semelhante: houve surgimento, há
cerca de 10 dias, de lesões vesico-papulosas associadas a prurido intenso, principalmente no horário
noturno, em região interdigital, punhos, nádegas, axila e periumbilical. Observa-se, também, a presença
de pústulas friáveis e crostas facilmente removíveis sobre algumas das áreas pruriginosas. Além das
medidas gerais de controle, qual o tratamento indicado?

A) Nistatina e amoxicilina.
B) Permetrina e cefalexina.
C) Ivermectina e cloranfenicol.
D) Aciclovir e penicilina benzatina.
E) Hexaclorobenzeno e ácido nalidíxico

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Questão 29
Uma menina de 4 anos de idade é trazida à Unidade Básica de Saúde, pois apresentou há dez
dias manchas eritematopapulares coalescentes em face e palidez perioral, associadas a episódio de
febre de 37,9 oC. O quadro evoluiu nos cinco dias seguintes com manchas eritematopapulares em
braços, tronco e nádegas, que esvaneceram com aparência reticulada. Oito dias depois, após exposi-
ção solar, as manchas retornaram na face e no tronco. O estado geral é bom, sem outras alterações no
exame físico.

A hipótese diagnóstica é de

A) sarampo.
B) escarlatina.
C) exantema súbito.
D) eritema infeccioso

Questão 30
Na Unidade de Saúde da Família, uma criança com 4 anos de idade é atendida com febre e
exantema pruriginoso com vesículas, pústulas e crostas na região do pescoço e tronco, verificadas ao
exame físico. Segundo a mãe, as lesões surgiram há dois dias. Na creche frequentada pela paciente,
outras crianças apresentam quadro semelhante há 4 dias. Ao visitar a creche, o médico da Unidade
percebe que três crianças ainda apresentam lesões. Uma das cuidadoras está grávida, com 5 meses
de gestação, e refere não ter tido a doença previamente.
Além do afastamento das crianças com lesões, até que todas, estejam em crostas, quais são as outras
medidas profiláticas necessárias?

A) Administração de imunoglobulina para a gestante e vacinação das crianças maiores de 9 meses de

idade suscetíveis, até 8 semanas após o último caso.
B) Administração de imunoglobulina para a gestante e vacinação das crianças maiores de 9 meses de
idade suscetíveis, até 4 semanas após o último caso.
C) Administração de imunoglobulina para as crianças suscetíveis e, também, vacinação das menores
de 9 meses de idade, até 4 semanas após o último caso.
D )Administração de imunoglobulina para as crianças suscetíveis e, também, vacinação das que forem
menores de 9 meses de idade, até 8 semanas após o último caso

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Questão 31
Lactente com 6 meses de idade, chega ao Pronto- Socorro com história de irritabilidade e febre
de 38oC há dois dias. A mãe refere que hoje notou lesões avermelhadas e vesiculares em toda a
região de cabeça e orofaringe. Ao investigar a história familiar, a mãe conta que a avó, que mora com
a família, estava com lesões em região de face esquerda iguais às que são mostradas na figura abaixo

A) herpes zoster; internação para administração de analgésicos e corticoide endovenosos e lidocaína

tópica.
B) herpes simples; internação para administração de medicação antiviral e corticoide endovenosos.
C) coxsackiose; tratamento domiciliar com antibiótico e embrocação oral com anestésico.
D) varicela; acompanhamento ambulatorial e prescrição de sintomáticos.
E) exantema súbito; prescrição de sintomáticos e observação de sinais de piora

Questão 32
Uma adolescente de 12 anos de idade é levada pela mãe ao Ambulatório de Pediatria, apresen-
tando quadro de dor nas articulações há cerca de 1 semana. Inicialmente, as dores se concentravam
no joelho esquerdo, passando, em seguida, para o direito, cotovelos e punhos. Relata ter apresentado
quadro de amigdalite bacteriana há cerca de três semanas, porém sem uso de antibióticos para trata-
mento. Ao exame, apresentava-se em regular estado geral, com facies de dor, hipocorada 1+/4+,
hidratada, anictérica e acianótica. O exame do aparelho cardiovascular evidenciou sopro sistólico
4+/6+ em bordo esternal esquerdo, com irradiação para todo o precórdio. Ausculta pulmonar sem
anormalidades. Abdome indolor à palpação e sem visceromegalias. O exame articular evidencia dor,
calor, rubor e limitação do arco de movimento em punhos e joelhos, principalmente à direita. Conside-
rando o diagnóstico mais provável, a patologia cardíaca mais frequentemente associada e a medicação
de escolha para o tratamento do processo inflamatório cardíaco são, respectivamente

A) atresia aórtica e AAS.

B) estenose pulmonar e nimesulida.
C) regurgitação mitral e prednisona.
D) forame oval patente e ibuprofeno.
E) insuficiência tricúspide e naproxeno.

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Questão 33
Uma criança do sexo masculino com 6 anos de idade é internada em hospital para investigação
de púrpura palpável, não pruriginosa, com lesões de tamanhos variados, acometendo, bilateralmente a
região glútea e membros inferiores, incluindo planta dos pés. Há um mês, as lesões cutâneas vem apa-
recendo em surtos, com intervalos de uma semana. A mão nega rigidez matinal e relata que o quadro
iniciou com dor abdominal difusa, ás vezes definida como periumbilical, em cólicas com pesquisa de
sangue oculto positiva nas fezes. A criança não apresenta febre, lesões de face ou mucosas, nem ade-
nomegalias. Não houve uso de medicações antes do aparecimento dos sintomas. Ao exame, além da
púrpura, apresenta edema e dor em joelhos e tornozelos. Entre os exames laboratoriais, foram eviden-
ciados leucocitose discreta sem desvio á esquerda: anemia normocítica e normocrômica, sem reticulo-
citose; número de plaquetas levemente aumentado; velocidade de hemossedimentação e proteína C
reativa levemente elevadas, além de pesquisa de antinuclear (FAN) negativo. Exame simples de urina
apresentou hematúria microscópica e proteinúria (+), anterior à internação, mas, no momento, o sedi-
mento urinário está normal. O diagnóstico e o tratamento adequados são:

A)Doença de Kawasaki; gamaglobulina endovenosa e ácido acetilsalicílico.

B)Lúpus eritematoso sistêmico juvenil; pulsoterapia com metilprednisolona.
C)Púrpura de Henoch-Schönlein; prednisona.
D)artrite idiopática juvenil; ibuprofeno

Questão 34
Menino com 12 anos de idade é trazido pelo pai ao Ambulatório de Pediatria. Na história apre-
senta febre e dor intensa nas articulações do joelho há uma semana, a qual passou a acometer cotove-
los e punhos. Há três semanas apresentou infecção de garganta (sic) tratada com amoxicilina. Ao
exame, apresenta temperatura axilar = 38.4 ºC; frequência cardíaca = 132 bpm; estado geral compro-
metido; dispneia leve que piora com o decúbito. A ausculta cardíaca mostra sopro holossistólico, de
média intensidade, mais audível em ápice, irradiando-se para a axila; 3.ª bulha audível. Diante do
quadro de alta suspeita diagnóstica de febre reumática, qual a medicação a ser prescrita nesse
momento?

A) Ibuprofeno.
B) Diclofenaco.
C) Naproxeno.
D) Prednisona.
E) Ácido Acetil Salicílico

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Questão 35
Um pai vai à consulta na Unidade Básica Saúde (UBS) queixando-se de que, há uma semana,
seu filho de 4 anos de idade iniciou quadro súbito de edema periorbitário bilateral e matutino. Refere
ter procurado outra unidade de saúde duas semanas antes, quando foi feito o diagnóstico de faringoa-
migdalite e prescrito penicilina G benzatina. O pai relata que, nos últimos três dias, houve aumento do
edema periorbitário e início de quadro de distensão abdominal, associado a dois episódios de vômitos,
além de oligúria com escurecimento da urina. O pediatra aferiu e encontrou PA = 110 x 80 mmHg. No
caso clínico descrito, o dado laboratorial que, isoladamente, é considerado o mais fidedigno para con-
firmar o diagnóstico é

A) elevação de ureia e creatinina séricas.

B) titulação da anti-estreptolisina O elevada.
C) dosagem do complemento sérico C3 baixo.
D) proteinúria de 24 horas acima de 50 mg/kg/dia.
E) urinálise evidenciando hematúria, leucocitúria e proteinúria

Questão 36
Uma criança de 8 anos de idade é admitida na Emergência com quadro de edema generalizado
e diminuição do volume urinário com 4 dias de evolução. Ao exame físico: PA = 100 X 60 mmHg;
edema bipalpebral, abdominal e de membros inferiores. Presença de ascite discreta. Ausculta cardíaca
e pulmonar sem anormalidades. O exame de urina mostrou: leucócitos: 10 000/mL, hemácias 8
000/mL, proteinúria 3+/4; relação proteína/creatinina urinária = 3,5; perfil lipídico: colesterol total =
450 mg/dL (valor de referência < 200 mg/dL) e triglicérides = 700 mg/dL (valor de referência < 150
mg/dL), albuminemia = 2,4 g/dL (valor de referência > 4 g/dL). Considerando a principal hipótese
diagnóstica, a conduta inicial indicada é

A) furosemida IV e internação hospitalar.

B) ciclosporina VO e coleta de proteinúria de 24 horas.
C) albumina IV e retorno em 24 horas para reavaliação clínica.
D) indometacina VO e observação rigorosa no Pronto-Socorro.
E )Prednisona VO e encaminhamento ao ambulatório de Nefrologia Pediátrica

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Questão 37
Um menino de 1 ano e 8 meses de idade é atendido em Pronto Socorro, com história de febre
que já dura dois dias. A mãe da criança relata que a temperatura máxima atingida foi de 38,5 °C. O
exame físico não mostra de alterações. A criança apresenta-se ativa e consegue ingerir líquidos
normalmente. A pediatra solicita exame de urina, que evidencia: 10 piócitos por campo, nitrito (+) e
estearase (+). Solicita também urocultura qualitativa e quantitativa com antibiograma, embora não haja
antecedente de infecção do trato urinário.
Considerando o quadro acima, qual a conduta apropriada nesse caso?

A) Internar a criança, introduzir antibiótico endovenoso e solicitar uretrocistografia miccional após

melhora dos sintomas.
B) Internar a criança, introduzir antibiótico endovenoso e solicitar ultrassonografia de rins e vias uriná-
rias imediatamente.
C) Prescrever antibiótico por via oral, a ser administrado em casa, e solicitar uretrocistografia miccional
após 48 horas do início do tratamento.
D) Prescrever antibiótico por via oral, a ser administrado em casa, e solicitar ultrassonografia de rins e
vias urinárias após resultado da urocultura e término do tratamento.

Questão 38
Criança do sexo feminino, com sete anos de idade, é trazida pela mãe à Unidade Básica de
Saúde, porque há três dias apresenta-se com adinamia, urina escura (cor de “coca-cola”) e inchaço
nos olhos pela manhã. A mãe informa que há 15 dias a criança apresentou febre elevada e “dor de
garganta” que regrediram com o uso de antitérmico e de anti-infl amatório não hormonal (ibuprofeno).
Na consulta o médico observa que a criança encontra-se em regular estado geral, afebril, eupneica,
hipocorada (+/4), com frequência cardíaca de 116 bpm, Pressão arterial=118x82 mmHg, edema de
face (+/4) e de membros inferiores (++/4). Os demais aspectos do exame físico são normais. Na
síndrome que a criança apresenta, a resposta inflamatória responsável pela instalação da lesão nefríti-
ca

A) é consequência da ativação do complemento, da liberação de fatores quimiotáticos e do recruta-

mento de neutrófilos.
B) decorre da fixação de estreptococos beta-hemolíticos nas alças capilares glomerulares e da conse-
quente infiltração celular.
C) deve-se a modifi cações de uma IgM que, no contexto de uma infecção, torna-se imunogênica e
desenvolve afinidade pelo glomérulo renal.
D) depende da deposição mesangial de C3, fi brina e IgA, e da proliferação de células mesangiais com
expansão da matriz.
E) manifesta-se por hipercelularidade glomerular, expansão da matriz mesangial e duplicação da mem-
brana basal glomerular

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Questão 39
Menino com 8 anos de idade é trazido ao Ambulatório de Pediatria com queixa de oligúria e
urina espumosa, bem como quadro de edema, iniciado há 7 dias. A mãe nega outras alterações ou
patologias prévias. Ao exame físico: PA = 99 X 56 mmHg, edema palpebral e de membros inferiores,
sem ascite. Exame de urina: densidade urinária: 1.015, hemácias: 2/campo, leucócitos: 3/campo,
proteinuria +++/++++. Considerando a principal hipótese diagnóstica, é indicado para tratamento da
doença de base:

A) diurético.
B) antibiótico.
C) anti-hipertensivo.
D) corticosteroide.
E) anti-inflamatório não hormonal.

Questão 40
Um lactente com 12 meses de idade é levado ao Pronto-Socorro por sua genitora com relato
de choro intenso, edema na perna e queda do berço há 8 horas aproximadamente. Tem antecedente
de TCE há dois meses, também por queda do berço, segundo a mãe. Foi realizada uma radiografia,
cuja imagem está reproduzida abaixo

A indicação de internação para essa criança será feita considerando

como diagnóstico mais provável a

A) síndrome de Munchausen.
B) doença de Legg-Perthes.
C) osteogênese imperfeita.
D) hiperostose cortical.
E) injúria intencional.

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Questão 41
Uma lactente com 15 meses de idade é levada pela mãe ao Pronto-Socorro. A mãe relata que
o coração do bebê está muito acelerado. A mãe nega outras queixas e informa que realiza acompanha-
mento regularmente na Unidade Básica de Saúde, não tendo ocorrido, até então, intercorrências. Ao
exame físico, a lactente apresenta-se em bom estado geral, corada, hidratada, afebril, consciente, com
boa perfusão periférica, saturação de oxigênio de 98% em ar ambiente, BNFT= 2T sem sopro audível,
frequência cardíaca = 230 bpm, ausência de edema e pulsos de boa amplitude. O eletrocardiograma
apresenta: Onda P não visível; Intervalo RR fixo; QRS estreito (menor que 0,09 segundos). Diante
desse quadro, além da manobra vagal, a conduta adequada é:

A) Administrar lidocaína
B) Administrar adenosina
C) Administrar amiodarona
D) Realizar cardioversão elétrica sincronizada

Questão 42
Criança do sexo masculino, com três anos de idade e que apresenta anemia falciforme, é levado
pela mãe à consulta na Unidade Básica de Saúde porque está tendo febre há quatro dias, chegando
a 39°C. Apresenta tosse produtiva que aumentou de intensidade. Encontra-se em estado geral de
prostração e a mãe notou que a criança está mais pálida e ictérica nos últimos dias. O pediatra encami-
nhou a criança de imediato para o hospital de referência, considerando que

A) as infecções são as complicações mais frequentes na anemia falciforme, acompanhadas de esple-

nomegalia que se acentua após os cinco anos de idade.
B) a importância das infecções como complicações na anemia falciforme, deve-se à maior susceptibili-
dade à bactéria Salmonella na faixa etária abaixo dos cinco anos.
C) a mortalidade entre crianças falcêmicas menores de cinco anos é elevada, sendo as complicações
mais frequentes as infecções por Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e por pneumococo.
D) as infecções são as complicações mais frequentes, e o uso de profilaxia com penicilina é contra-in-
dicado pelos riscos de aumento da taxa de colonização por cepas de pneumococos resistentes.
E) as infecções são as complicações mais frequentes, o que leva à necessidade de profilaxia com peni-
cilina, recomendada do momento do diagnóstico da anemia falciforme e mantida por toda a vida.

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Questão 43
Criança com um ano de idade foi amamentada com leite materno exclusivamente até os seis
meses, quando passou a receber alimentação complementar com frutas, papa salgada composta de
vegetais, cereais e, às vezes, carne. Na ocasião da consulta de puericultura, por apresentar palidez, o
médico solicitou eritrograma que apresentou os seguintes resultados : Hemoglobina = 10,2 mg/dL
(valor normal = 11 - 13 mg/dL); Hematócrito = 30,8 % (valor normal = 36-44 %); Volume Corpuscular
Médio = 75 fL (valor normal = 77- 101 fL); Hemoglobina Corpuscular Média = 21 pg (valor normal =
23-31 pg); Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média = 26 g/dL (valor normal = 28-33 g/dL)
e RDW = 15,5 % (valor normal <14 %). A hipótese diagnóstica elaborada pelo médico e o exame com-
plementar que melhor confirma esse diagnóstico são, respectivamente

A) anemia falciforme e contagem de reticulócitos.

B) anemia por deficiência de ácido fólico e dosagem de folatos.
C) anemia megaloblástica e eletroforese de hemoglobina.
D) anemia carencial ferropriva e dosagem da ferritina sérica.
E) talassemia e dosagem de ferro sérico.

Questão 44
Uma criança com 6 anos de idade, moradora em zona rural, é trazida por sua mãe à Unidade
Básica de Saúde (UBS) por apresentar palidez, falta de apetite, perda de peso e rendimento escolar
insatisfatório observados há dois meses. Além da dosagem de hemoglobina e hematimetria, que
outros exames, com seus respectivos resultados, servirão para o diagnóstico de uma anemia caren-
cial?

A) Morfologia das hemácias: normocítica e normocrômica; ferritina baixa; ferro sérico normal; capaci-
dade de ligação do ferro baixa; saturação de transferrina normal.
B) Morfologia das hemácias: microcítica e hipocrômica; ferritina baixa; ferro sérico baixo; capacidade
de ligação do ferro elevada; saturação de transferrina baixa.
C) Morfologia das hemácias: normocítica e normocrômica; ferritina normal; ferro sérico baixo; capaci-
dade de ligação do ferro baixa; saturação de transferrina normal.
D) Morfologia das hemácias: microcítica e normocrômica; ferritina baixa; ferro sérico baixo; capacidade
de ligação do ferro elevada; saturação de transferrina baixa.
E) Morfologia das hemácias: normocítica e hipocrômica; ferritina normal; ferro sérico normal; capacida-
de de ligação do ferro baixa; saturação de transferrina normal.

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Questão 45
Um menino de 9 anos de idade vem à Unidade Básica de Saúde, trazido pela mãe, para consul-
ta de rotina, sem queixas. Ao exame físico, encontra-se descorado (+/4+), sem outras alterações. A
mãe traz os seguintes resultados de hemograma solicitado na última consulta:

Hb = 10,5 g/dL (VR = 11,5 - 15g/dL);

Ht = 30% (VR = 35 - 45%);
VCM = 70 fl/dL (VR = 80 - 96 fl/dL);
HCM = 20 (VR = 80 - 100 fl/dL);
Leucócitos 8.120/mm 3 (53% neutrófilos, 39% linfócitos, 4% monócitos e 2% eosinófilos) (VR =
4.000 - 11.000 mm 3 );
Plaquetas: 305.000 / mm 3 (VR = 100.000 a 400.000 mm 3 );
Reticulócitos: 5,5% (0,5 – 1,5%).

O menino apresenta-se eutrófico, com crescimento adequado, desenvolvimento neuropsico motor

adequado para a idade e vacinação correta e completa para a idade. Nesse caso, qual exame deve ser
solicitado e qual a hipótese diagnóstica mais provável, respectivamente?

A) Dosagem de ferro sérico; anemia falciforme.

B) Dosagem de transferrina; anemia ferropriva.
C) Eletroforese de hemoglobina; traço falciforme.
D) Dosagem de protoporfirina eritrocitária livre; esferocitose

Questão 46
Um lactente, negro, com um ano de idade, foi encaminhado ao Ambulatório de Pediatria pelo
surgimento de quadro recente de febre e palidez acompanhadas de dor e inchaço nos dedos das
mãos e pés. Na ocasião foi colhido hemograma e prescrito analgésico. O lactente, nascido com 38
semanas de gestação, foi amamentado exclusivamente até quatro meses de vida, quando foi introduzi-
da alimentação complementar. A mãe acha que a criança não aceita bem a refeição salgada e toma
quatro mamadeiras por dia. Nega doenças anteriores. Ao exame físico, a criança encontra-se descora-
da ++/4+, sem outras alterações. A mãe traz hemograma anterior: Hemoglobina = 8,5 g/dL (Valor de
referência= 10,5 - 13,5 g/dL); Hematócrito = 25% (Valor de referência = 33% - 39%); VCM = 85fl
(Valor de referência = 70 - 86 fl); RDW normal; reticulócitos = 4% CVSs (Valor de referência = 0,5%
- 2,5% CVSs); leucócitos = 14.400/mm3 (Valor de referência = 6.000 - 17.000/mm3 ); plaquetas =
323.000/mm3(Valor de referência = 150.000 - 350.00/mm3 ). Com base no quadro clínico e no
hemograma apresentados, qual o diagnóstico correto e qual exame laboratorial deve(m) ser solicita-
do(s) para confirmação do diagnóstico?

A) Anemia ferropriva; perfil de ferro sérico.

B) Talassemia; eletroforese de hemoglobina.
C) Anemia falciforme; eletroforese de hemoglobina.
D) Anemia megaloblástica; dosagem de vitamina B12 e ácido fólico sérico

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Questão 47
Um lactente de um ano de idade apresenta inapetência, apatia, palidez cutâneo-mucosa acen-
tuada, lesões cutâneas hipocrômicas e hipercrômicas com descamação em membros, facies de lua
cheia, hepatomegalia, edema em membros e despigmentação de cabelos. A temperatura axilar é de
35,7°C. Foi identificado pelo agente comunitário de saúde em seu domicílio, onde mora com a mãe e
mais cinco irmãos, e encaminhado para avaliação na Unidade Básica de Saúde (UBS). Peso = 7 kg e
comprimento = 65 cm. Com essas informações, o diagnóstico nutricional e a conduta médica mais
adequados são, respectivamente,

A) desnutrição proteica grave e encaminhamento para internação hospitalar.

B) desnutrição proteico-calórica grave e encaminhamento para internação hospitalar.
C )desnutrição proteica grave e monitoramento de peso na Unidade Básica de Saúde.
D) desnutrição proteico-calórica moderada e encaminhamento para internação hospitalar.
E) desnutrição calórica moderada e monitoramento do peso na Unidade Básica de Saúde

Questão 48
Menina com 3 anos de idade é admitida na Enfermaria de um hospital regional, no interior do
estado, por apresentar, há três semanas, dor na região lateral do pescoço, com adenomegalia cervical
bilateral, febre e queda do estado geral. Fez uso de anti-inflamatório não hormonal, tendo diminuído o
desconforto, mas persistido a adenomegalia à direita, a febrícula e a inapetência. O exame físico
mostra cadeias ganglionares cervicais bilaterialmente palpáveis, sendo que, à direita, palpa-se massa
de consistência elástica, com aproximadamente 1 cm em seu maior diâmetro, levemente dolorosa. Há,
neste mesmo lado, nodulação em região supraclavicular, indolor, com aproximadamente 0,8 cm em seu
maior diâmetro. Hemograma: hemácias = 3.5x1012/mm3 ; hematócrito = 32%; hemoglobina =
10,4g%; leucograma:16.000 leucócitos/mm3 - linfócitos: 65%; linfócitos atípicos: 32%. A principal
justificativa de transferência dessa criança para avaliação imediata com especialista é:

A) febre e adenomegalia persistentes.

B) presença de nodulação supraclavicular.
C) dor à palpação de cadeia ganglionar cervical.
D) hemograma com atipia linfocitária exagerada.
E )consistência elástica de gânglio cervical à palpação

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Questão 49
Um pré-escolar do sexo masculino, com quatro anos de idade, apresentou massa palpável em
mesogástrio esquerdo durante exame médico de rotina. A mãe nega história de dor abdominal, febre,
constipação, porém refere que há quatro meses a criança vem apresentando distensão abdominal e
urina escura. O diagnóstico dessa criança é

A) tumor de Wilms.
B) glomerulonefrite.
C) infecção urinária.
D) parasitose intestinal

Questão 50
Uma menina com 4 anos de idade, pesando 18 kg, é trazida pelos pais ao Pronto Atendimento
após detectarem que ela ingeriu 6 comprimidos de 750 mg de paracetamol há aproximadamente 3
horas. No momento da consulta, a criança apresenta náuseas e dor abdominal. Diante desse quadro,
a conduta imediata é:

A) Administrar piridoxina.
B) Administrar N-acetilcisteína.
C) Administrar xarope de ipeca.
D) Realizar lavagem gástrica.

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Questão 51
Uma lactente com 6 meses de idade é levada à consulta de Puericultura na Unidade Básica de
Saúde. A mãe relata ter feito 9 consultas pré-natais e não ter apresentado intercorrências em sua ges-
tação. Informa que a criança nasceu a termo, com peso de 3 kg e sem intercorrências. Não há relato
de doenças na história patológica pregressa. A mãe refere que a criança está saudável e em aleitamen-
to materno exclusivo. Na avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor, o profissional observa que
ela troca objetos de uma mão para a outra, sustenta bem a cabeça, rola com facilidade e fica sentada
apenas quando se apoia nas mãos. Nessa situação, o médico deve comunicar à mãe que a criança
apresenta:
A) Desenvolvimento neuropsicomotor adequado, devendo retornar segundo calendário de Puericultu-
ra.
B) Desenvolvimento neuropsicomotor adequado, devendo ser estimulada e reavaliada em 30 dias.
C) Um provável atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, devendo ser estimulada e reavaliada em
7 dias.
D) Um provável atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sendo necessário encaminhá-la para
avaliação pelo neurologista.

Questão 52
Uma equipe de Saúde da Família está em visita domiciliar e avalia uma criança de oito meses.
O menino está corado, com peso e estatura adequados para a idade, fixa e acompanha objetos em seu
campo visual, balbucia e, colocado de bruços, levanta a cabeça momentaneamente. Ainda não passa
da posição lateral para a linha média, nem rola da posição supina para a prona. Levantado pelos
braços, permanece passivo e não ajuda com o corpo. A mãe expressa preocupação porque o irmão
mais velho, com a mesma idade, já sentava sem apoio. A conduta correta no caso é

A) antecipar a consulta seguinte.

B) referir a criança para serviço de maior complexidade.
C) agendar visitas mais frequentes pelo Agente Comunitário de Saúde.
D) orientar a família a estimular a criança e a não deixá-la sempre em posição supina quando desperta.
E) tranquilizar a família e orientar para as diferenças normais de crescimento e desenvolvimento entre
crianças, dentro da faixa de normalidade.

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Questão 53
Menino com 7 meses de idade é levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde em consulta de
Puericultura. A mãe está preocupada, pois acha que ele é mais lento que os irmãos. Após anamnese
detalhada, o pediatra realizou o exame físico e afirmou que o exame neurológico e o desenvolvimento
neuropsicomotor estavam condizentes com a idade. O que o pediatra observou em relação a lingua-
gem, motricidade, comportamento adaptativo e reflexos arcaicos, respectivamente, para fazer tal
afirmação?

A) Emissão espontânea sem intenção imitativa; sustentação cefálica; dirige a mão para objetos; reflexo
de Moro.
B) Emissão bissilábica significante; engatinha durante a consulta; preensão palmar em pinça; reflexo
de Landau II.
C) Emissão espontânea sem intenção imitativa; senta-se com apoio; preensão palmar voluntária; refle-
xo de Moro incompleto.
D) Ecolalia; senta-se sem apoio; muda objeto de uma mão para outra; reflexo de preensão plantar.
E) Emissão de palavras-frase; capacidade de andar com apoio observada na consulta; bate palmas;
reflexo do paraquedista.

Questão 54
Recém-nascido com 36 semanas de idade gestacional, parto cesariano, Apgar 6 e 8, peso de
nascimento= 2.100 g, evoluiu com sintomas precoces e graves nas primeiras 24 horas de vida (icterí-
cia, hepatoesplenomegalia, elevação das enzimas hepáticas, anemia, trombocitopenia e hemorragia),
associados ao quadro de microcefalia com calcificações cerebrais periventriculares, microftalmia,
corriorretinite e surdez. A principal hipótese diagnóstica para esta infecção congênita e o tratamento
de escolha são, respectivamente:

A) herpes simples e aciclovir.

B) citomegalovírus e ganciclovir.
C) rubéola e tratamento de suporte.
D) sífilis congênita e penicilina cristalina.
E) toxoplasmose e piremetamina/sulfadiazina

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Questão 55
Um lactente com seis meses de idade é trazido à consulta médica em Unidade Básica de
Saúde para avaliação de atraso do desenvolvimento. A mãe relata que compareceu a somente duas
consultas de pré-natal e que a criança nasceu de parto vaginal e a termo, pesando 3.240 g, com Apgar
9/10. A alta se deu em dois dias. O sorriso social surgiu com um mês e sustentou o pescoço com dois
meses. Entretanto, hoje não segura objetos, nem rola. Não consegue sentar com apoio. História fami-
liar não revela casos semelhantes. Ao exame o lactente mostra-se em regular estado geral, interagindo
pouco com o observador; corado, hidratado, anictérico e acianótico; ausência de estigmas cutâneos.
Auscultas cardíaca e respiratória sem anormalidades. Exame neurológico evidencia perímetro cefálico
acima do percentil 90 para a idade, aumento de tônus e de reflexos profundos nos quatro membros,
associado com redução da força proximal. Coordenação preservada. Exame dos pares cranianos
demonstra dificuldade em acompanhar os objetos apresentados. Fundo de olho evidencia cicatriz de
coriorretinite bilateralmente. Tomografia computadorizada do crânio evidencia múltiplas calcificações
difusamente distribuídas no parênquima, associadas a aumento do volume dos ventrículos laterais,
terceiro e quarto ventrículos. O agente etiológico mais provável para o quadro clínico descrito é

A) vírus da rubéola.
B) Toxoplasma gondii.
C) Treponema pallidum.
D) vírus do herpes simples.

Questão 56
Um recém-nascido de 20 dias de vida é encaminhado para consulta em ambulatório de espe-
cialidade com história de icterícia e baixo peso. A genitora não fez exames de pré-natal e informa que
seu filho nasceu "de sete meses” e “pequeno para a idade”, ficando internado na UTI após o nascimen-
to. Ao exame físico, o recém-nascido encontrava-se ictérico, com peso abaixo do percentil 3 , apresen-
tando microcefalia e hepatoesplenomegalia. Exames: hemograma com plaquetopenia; transaminases
elevadas; bilirrubina total de 15 mg/dL (valor de referência < 1,3 mg/dL) e bilirrubina direta de 8 mg/dL
(valor de referência < 0,4 mg/dL), sorologia para CMV (citomegalovírus): IgM e IgG positivas. Qual das
assertivas abaixo mais contribui com a elucidação diagnóstica da infecção congênita pelo CMV?

A) A pesquisa do CMV na urina e/ou saliva será útil para o diagnóstico de infecção congênita após 2
meses.
B) Caso a confirmação diagnóstica não ocorra até a terceira semana de vida, não será possível ser
estabelecida.
C) A sorologia IgM e IgG para CVM tem papel limitado no diagnóstico da infecção congênita, devido
à baixa especificidade.
D) A microcefalia, o crescimento intrauterino restrito e a prematuridade são altamente específicos para
o diagnóstico de infecção por CMV.
E )Uma tomografia computadorizada revelando calcificações difusas pelo córtex sugeriria fortemente
o diagnóstico de infecção por CMV em detrimento das outras infecções congênitas.

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Questão 57
Um paciente com dois meses de idade foi atendido no Hospital apresentando há um mês coriza
mucossanguinolenta e choro à mobilização do braço esquerdo. Nasceu a termo, com peso de 2 Kg,
comprimento de 47 cm e perímetro cefálico de 34 cm. Ao exame físico a criança mostrava-se ativa e
hidratada, chorava à manipulação do braço esquerdo e apresentava edema em porção proximal de
úmero. Na ausculta cardiopulmonar, o murmúrio vesicular estava bem distribuído e as bulhas cardíacas
eram rítmicas. No abdome palpava-se o fígado a 4 cm do rebordo costal direito e 4 cm do apêndice
xifoide e o baço a 4 cm do rebordo costal esquerdo. Resultados de exames: Hemoglobina = 9,5 g/dL
(Valor de referência: 11,5 - 13,5 g/dL); Hematócrito = 28% (Valor de referência: 34% - 40%); Leucóci-
tos = 8.000/ mm3 (Valor de referência: 5.500 - 14.500/mm3 ); Segmentados = 43 %; Linfócitos =
55%; Monócitos = 2%; Plaquetas = 155.000/mm3 (Valor de referência: 150.000 - 350.000/mm3 );
Bilirrubina total = 1,5 mg/dL (Valor de referência: 0,3-1,2 mg/dL); AST (TGO) = 11 U/L (Valor de refe-
rência: <35 U/L) e ALT (TGP) = 58 U/L (Valor de referência: <31 U/L). É solicitado internamento para
investigação. A conduta adequada após a admissão é

A) pesquisa de treponemas no sangue, estudo do líquor, radiografia de ossos longos; iniciar penicilina
cristalina endovenosa.
B) ultrassonografia de abdome total, radiografia de úmero, fundoscopia; iniciar ganciclovir endoveno-
so.
C) radiografia de crânio e úmero; iniciar sulfadiazina e pirimetamina por via oral.
D) avaliação de função hepática e radiografia de ossos longos; iniciar aciclovir endovenoso

Questão 58
Uma criança com 3 meses de idade é atendida na Unidade Básica de Saúde com quadro de
obstrução nasal, coriza serossanguinolenta, inapetência e choro contínuo. Ao exame físico, apresenta-
-se hipocorada +/4+, ictérica +/4+, com aumento de volume abdominal devido a hepatoesplenomega-
lia. A criança ganhou apenas 700 g desde o nascimento. Constatam-se pequenos condilomas em perí-
neo. A mãe relata não ter realizado nenhuma consulta pré-natal, tendo sido o parto normal conduzido
por uma parteira, em casa. Assinale a opção em que são apresentadas a hipótese diagnóstica e a con-
duta terapêutica adequada ao caso.

A) Sífilis congênita tardia; prescrição de claritromicina por via oral durante 10 dias.
B) Sífilis congênita precoce; prescrição de claritromicina por via intravenosa durante 14 dias.
C) Sífilis congênita tardia; prescrição de penicilina por via intravenosa ou intramuscular durante 14
dias.
D) Sífilis congênita precoce; prescrição de penicilina por via intravenosa ou intramuscular durante 10
dias.

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Questão 59
Lactente masculino de três meses de idade é trazido pela mãe ao ambulatório de Pediatria. A
mãe refere que há um mês a criança iniciou com coriza mucossanguinolenta e irritabilidade com choro
fácil. Ao nascimento: peso = 2,2 Kg; perímetro cefálico = 35 cm; comprimento = 48 cm. Ao exame
físico verifica-se dor à mobilização de braço esquerdo com choro intenso, coriza mucossanguinolenta
bilateral e erosões em lábio superior; palidez cutâneo-mucosa ++/4+; fígado a 3,5 cm do rebordo
costal direito e 3,5 cm do apêndice xifoide; baço a 4 cm do rebordo costal esquerdo.
Considerando a principal hipótese diagnóstica, quais são, respectivamente, o exame a ser solicitado e
o resultado mais provável?

A) Tomografia computadorizada do crânio; velamento dos seios da face.

B) Tomografia computadorizada de crânio; calcificações cranianas corticais.
C) Radiograma de crânio; microcefalia e suturas cranianas parcialmente soldadas.
D) Radiograma de ossos longos; lesões osteolíticas em epífise e espessamento periosteal

Questão 60
Uma mulher de 19 anos de idade não fez pré- natal e foi internada na maternidade em trabalho
de parto. Nasceu uma criança do sexo masculino em boas condições. Os exames realizados na admis-
são da paciente revelaram sorologia positiva para HIV.
Em relação à amamentação, assinale a orientação correta:

A) Estimular o aleitamento materno sob livre demanda.

B )Inibir a lactação com cabergolina e iniciar fórmula láctea para o recém-nascido.
C) Realizar a alimentação do recém-nascido com o leite materno, após ordenha e pasteurização.
D) Liberar a amamentação após avaliação da carga viral e início da terapia antiretroviral para a mãe

Questão 61
Um lactente com quatro meses de idade nasceu a termo com peso de 3 Kg. Desde o nascimen-
to, faz uso de leite materno complementado com fórmula láctea. Atualmente pesa 5,5 kg. Há um mês
iniciou quadro de diarreia, com seis evacuações ao dia e raios de sangue e fezes não explosivas. No
exame físico foi observado que a criança estava em bom estado geral, bem nutrida, hidratada e que
não havia hiperemia perianal. Nesse caso, a conduta indicada é

A) suspender a fórmula láctea e oferecer aleitamento materno exclusivamente.

B) manter o aleitamento materno e substituir a fórmula láctea por hidrolisado proteico.
C) manter o aleitamento materno complementado com fórmula láctea e associar um probiótico.
D) suspender o aleitamento materno e a fórmula láctea, substituindo-os por fórmula à base de soja.

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Questão 62
Um recém-nascido a termo apresentou hipotonia e movimentos respiratórios irregulares logo
após o parto, cujo período expulsivo foi prolongado. O líquido amniótico apresentou mecônio. Ele foi
levado à mesa de reanimação e foram realizados os passos iniciais. A frequência cardíaca do recém-
-nascido, auscultada com estetoscópio, foi de 80 bpm no primeiro minuto. Nessa situação, qual o
próximo procedimento a ser realizado?

A) Ventilação com pressão positiva, com máscara facial e ar ambiente.

B) Ventilação com pressão positiva, com máscara facial e oxigênio a 100%.
C) Aspiração da traqueia sob visualização direta, seguida de ventilação com máscara facial e ar
ambiente.
D) Entubação seguida de aspiração da traqueia e ventilação, por meio de cânula traqueal, com oxigê-
nio a 100%.

Questão 63
Um recém-nascido a termo, com 18 horas de vida, apresenta icterícia em face e pescoço. O
parto foi normal sem intecorrências. A mãe relata ter realizado o pré-natal corretamente, mas não apre-
sentou o cartão da gestante. Nesse caso, a conduta indicada é:
A) Realizar exsanguineotransfusão.
B) Suspender o aleitamento materno.
C) Reavaliar o recém-nascido após 24 horas.
D) Solicitar dosagem de bilirrubina total e frações.

Questão 64
Uma puérpera vem à Unidade Básica de Saúde com seu recém-nascido (RN) de 4 dias de vida.
Segundo ela, o bebê está “muito amarelo”. Ela refere ainda que na alta do hospital, há 2 dias, o RN já
estava amarelo, mas que houve aumento progressivo da amarelidão. O exame físico revela pele ictérica
até região umbilical, sem outras alterações. A carteira de saúde do RN mostra os seguintes dados:
Idade gestacional = 38 semanas;
Peso do RN = 2.900 g;
Comprimento = 49 cm;
Apgar = 8/9;
Tipagem sanguínea do RN = O positivo;
Tipagem sanguínea da mãe = O positivo;
Ausência de intercorrências no nascimento.
Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta adequada nesse caso?

A) Icterícia fisiológica; indicar necessidade de banhos de sol.

B) Icterícia fisiológica; solicitar exames para definição da causa.
C) Icterícia patológica; internação para realização de fototerapia.
D) Icterícia patológica; solicitar exames para definição da conduta a ser tomada.

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Questão 65
Uma mãe de lactente do sexo masculino, de cor parda, com 45 dias de vida, em aleitamento
materno exclusivo, relata que o filho começou a ficar "amarelo" (sic) com cerca de três semanas de
vida e que, agora, ela está muito assustada, pois a criança "está mais amarela, a urina está escura e as
fezes estão esbranquiçadas" (sic). Ao exame físico, o fígado é palpável a 3 cm do rebordo costal direi-
to. Exame solicitado por outro médico mostra bilirrubina direta muito aumentada: 21 mg/dL (valor de
referência: inferior a 12 mg/dL) . O quadro clínico descrito é fortemente sugestivo de

A) doença de Gilbert.
B) anemia hemolítica.
C) atresia de vias biliares.
D) cisto congênito de colédoco.
E) hepatite neonatal provavelmente por citomegalovírus.

Questão 66
O Agente Comunitário de Saúde lhe solicita explicações sobre um recém-nascido que apresen-
ta coloração amarelada da pele. Você colhe, junto ao Agente Comunitário de Saúde, informações
sobre a duração da gestação, as condições do parto e da criança ao nascer, o tempo de aparecimento
do sintoma específico e verifica também resultados de exames do recém nascido , realizados na mater-
nidade: hemograma, dosagem de bilirrubinas e teste de Coombs. Diante dos dados clínicos e do resul-
tado de exames, você conclui que trata-se de Icterícia Fisiológica do Recém-Nascido. O que seria
correto você informar ao Agente Comunitário de Saúde sobre a Icterícia Fisiológica do Recém-Nasci-
do?

A) Desaparece após três semanas do início da manifestação em neonatos nascidos a termo.

B) Desaparece após a primeira semana de vida em neonatos nascidos a termo.
C) Atinge níveis de bilirrubinemia bastante elevados, superiores a 14 mg% .
D) Deve-se a anemia hemolítica por incompatibilidade RH.
E) Está presente desde o nascimento na hipermaturidade fetal

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Questão 67
Criança com 4 anos de idade foi levada pela mãe à Unidade Básica de Saúde com queixa de
distensão abdominal, hiporexia, palidez cutânea e referência ao "hábito de comer terra" (sic). Foram
realizados exames laboratoriais e observados os seguintes resultados: Hb - 8,4 g/dL; Htc - 28%; VCM
– 64 fL; HCM – 17 pg; Leucócitos totais - 6.400/mm3 ; Eosinófilos - 13%; Ferro sérico - 18µg/dL.
Tendo por base a prevalência das doenças parasitárias em nosso meio, os sintomas apresentados pela
criança e os resultados de exames registrados, deve-se considerar o diagnóstico de:

A) teníase.
B) giardíase.
C) amebíase.
D) enterobíase.
E) ancilostomíase

Questão 68
Um menino de dois anos de idade é levado à Unidade Básica de Saúde (UBS) próxima ao
assentamento onde sua família reside, com queixa de diarreia intermitente, com restos alimentares em
alguns episódios, sem sangue ou muco, associada a dor epigástrica e hiporexia, iniciada há 15 dias.
No último ano, a criança foi levada à UBS duas vezes pelo mesmo motivo. A genitora relata que, há
dois meses, a criança também apresentou lesões de pele muito pruriginososas, seguidas de tosse,
com resolução espontânea em 3 dias. O padrão alimentar inclui alimentos da família e leite de vaca
engrossado com farináceos desde que foi suspenso o aleitamento materno aos 3 meses de vida. A
situação vacinal está adequada à idade. O médico observou: peso = 11 kg (percentil 15); turgor e
elasticidade da pele um pouco diminuídos, mucosas hipocoradas, distensão abdominal moderada,
com dolorimento discreto e difuso e ausência de edema, de lesões de pele significativas ou de sinais
de instabilidade respiratória ou hemodinâmica. Para esse paciente, foram prescritas reidratação oral e
orientação higiênico-sanitária. Qual a hipótese diagnóstica que melhor explica o quadro descrito acima
e qual a conduta que deve ser aplicada?

A) Enteropatia ambiental; solicitar parasitológico de fezes e tratar com antiparasitário adequado ao

agente identificado.
B) Enteropatia dependente do glúten; solicitar anticorpo antigliadina e antiendomísio e excluir da dieta
glúten e farináceos em geral.
C) Enteropatia por alergia ao leite de vaca; solicitar dosagem de IgA secretora, excluir leite de vaca da
dieta e prescrever fórmula isenta de proteínas do leite.
D) Enteropatia infecciosa aguda; solicitar coprocultura, iniciar sulfametexazol-trimetoprim ou cefalos-
porina de primeira geração durante 7 a 10 dias.
E) Enteropatia dependente da lactose; excluir fontes de lactose da dieta, prescrever probióticos, prebi-
óticos e usar leite de soja ou fórmula láctea isenta de lactose.

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Questão 69
Uma menina de 7 anos de idade é trazida pela mãe à Unidade Básica de Saúde com queixa de
prurido na região genital há duas semanas que se mostra mais intenso à noite. A mãe relata que uma
menina da mesma idade, que mora na casa ao lado, tem apresentado sintomas semelhantes. Ao
exame, detectou-se ausência de sangramento ou corrimento e que a membrana himenal está íntegra.
Nota-se apenas a presença de eritema na região vulvar e perianal.
Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica e a conduta a ser adotada nesse caso?

A) Enterobiose; receitar mebendazol oral.

B) Herpes genital; investigar violência sexual.
C) Candidíase vulvovaginal; receitar antifúngico tópico.
D) Vulvovaginite bacteriana inespecífica; orientar higiene

Questão 70
Um menino com 7 anos de idade é trazido por sua mãe à Unidade Básica de Saúde, apresen-
tando dor abdominal em cólica e diarreia intermitente há 2 meses. A mãe relata que o filho está apático,
pálido, sem vontade de brincar e que apresenta, ainda, episódios de tosse e sibilância, sem anteceden-
tes de atopia. Informa, ainda, que foi realizado um hemograma na semana anterior, cujo resultado
demonstra hemoglobina = 8 g/dL (valor de referência: 10,5 a 14,0 g/dL).
Nesse caso, a conduta adequada é

A) solicitar teste da fita adesiva, para pesquisar Enterobius vernicularis.

B) solicitar aspirado duodenal para pesquisa de protozoários.
C) solicitar exame parasitológico de fezes, para detecção de helmintos.
D) solicitar exame de fezes por centrifugação, para detecção de trofozoítos.

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Questão71
Uma criança com seis anos de idade, natural e procedente da região Norte do Brasil, é interna-
da em hospital com história de febre há seis meses, de caráter intermitente. Não apresenta diarreia.
Perda de 3 Kg de peso desde o início do quadro. Ao exame físico apresenta-se eupneica, hidratada;
murmúrio vesicular presente bilateralmente, com sibilos esparsos; bulhas cardíacas rítmicas e normo-
fonéticas; fígado a 4 cm do rebordo costal direito e a 4 cm do apêndice xifoide; baço a 3 cm do rebor-
do costal esquerdo; sem edemas. Exames laboratoriais: hemoglobina = 10 g/dL (Valor de referência:
11,5 - 13,5 g/dL); hematócrito = 36% (Valor de referência: 34% - 40%); leucócitos = 15.000/mm3
(Valor de referência: 5.500 - 14.500/mm3 ); neutrófilos = 38%, eosinófilos = 42%, monócitos = 1%,
linfócitos = 19%, plaquetas = 160.000/mm3 (Valor de referência: 150.000 - 350.000/mm3 ); proteí-
nas totais = 6,2 g/dL (Valor de referência: 6,0 - 8g/dL), albumina = 2,5 g/dL (Valor de referência: 2,9 -
4,7 g/dL), globulina = 3,7 g/dL (Valor de referência: 1,4 - 3,2 g/dL). A hipótese diagnóstica e a investi-
gação complementar necessária para confirmação diagnóstica são

A) febre tifoide; solicitar Reação de Widal.

B) leishmaniose visceral; solicitar mielograma.
C) toxocaríase; solicitar IgE sérica e sorologia específica.
D) esquistossomose mansônica; solicitar parasitológico de fezes

Questão 72
Um menino com cinco anos e oito meses foi levado pela mãe à Unidade Básica de Saúde. Há
três semanas vem apresentando dor abdominal inespecífica, tosse, febre e hábito de comer terra. Ao
exame físico, o médico encontrou palidez cutânea moderada e hepatomegalia. Foram solicitados
alguns exames: 1) hemograma: hemoglobina 10 g/dL, hematócrito 30 %. leucocitose (16.000 /mm3),
eosinofilia (12 %), plaquetas normais; 2) exame parasitológico das fezes (em andamento) e 3) exame
ultrassonográfico do abdome que revelou imagens hipoecogênicas micronodulares no fígado. Com
base na história clínica e nos exames complementares, o diagnóstico principal e o tratamento são

A) ancilostomíase; utilizar mebendazol, 100 mg, duas vezes ao dia, durante três dias.
B) giardíase; utilizar secnidazol, 30 mg/Kg, dose única.
C) toxocaríase; utilizar albendazol, 10 mg/Kg, uma vez ao dia, durante cinco dias.
D) estrongiloidíase; utilizar secnidazol, 25 mg/Kg, uma vez ao dia, de cinco a sete dias.
E) amebíase; utilizar secnidazol, 30 mg/Kg, dose única

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 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 73
Um pré-escolar, com dois anos e nove meses de idade, é trazido à Unidade Básica de Saúde
de sua cidade com os resultados dos exames anteriormente solicitados. Naquela ocasião, a mãe rela-
tou que a criança apresentava cansaço e falta de apetite, além de dor abdominal e episódios de diar-
reia e vômitos esporádicos. Há algumas semanas apresentou vesículas e prurido intenso nos pés.
Exame físico: regular estado geral, emagrecido e pálido; com distensão abdominal. Hemograma:
hemoglobina = 9,9 g/dL (Valor de referência = 11,5 - 13,5 g/dL); hematócrito = 33% (Valor de referên-
cia = 34%-40%); volume corpuscular médio = 72 fl; (Valor de referência = 70-86 fl); hemoglobina
corpuscular média = 22 pg/célula (Valor de referência = 22-31 pg/célula); leucócitos = 9.200/mm3
(Valor de referência = 5.500 - 14.500/mm3 ), basófilos = 0%, eosinófilos = 10 %, bastões = 1%, seg-
mentados = 40%, linfócitos = 50%, monócitos = 0%. O diagnóstico correto e tratamento indicado
para essa criança são

A) giardíase; metronidazol.
B) ascaridíase; cambendazol.
C) ancilostomíase; mebendazol.
D) larva migrans cutânea; tiabendazol.

Questão 74
Um escolar com 7 anos de idade, peso = 14 kg, proveniente de uma instituição para menores
abandonados, apresenta dor abdominal difusa, tipo cólica, recusa à alimentação e também palidez,
náuseas e vômitos. A informante nega a ocorrência de febre. Ao exame físico apresenta fácies de dor,
afebril, hidratado, pálido (++/4+), frequência respiratória = 34 irpm, frequência cardíaca = 115 bpm,
auscultas pulmonar e cardíaca normais. Pulsos cheios. Tempo de enchimento capilar <2 segundos,
pressão arterial = 100 × 60 mmHg. Abdome globoso, com peristalse aumentada, palpando-se massas
arredondadas, móveis, de consistência elástica, em flanco e fossa ilíaca, à esquerda. Ausência de
sinais de dor à descompressão brusca do abdome. Observaram-se formações esféricas na radiografia
de abdome em anteroposterior, com densidade de líquido, projetando-se em meio ao conteúdo gasoso
de cólon e reto ("imagem em miolo de pão") e distensão difusa de alças intestinais. Baseando-se no
diagnóstico desse paciente, além da analgesia e da hidratação venosa, a medicação específica de
escolha é

A) albendazol, 400 mg, dose única.

B) mebendazol, 100 mg/kg, 2 vezes ao dia, durante 1 dia.
C) levamisole 150 mg, dose única.
D) piperazina 100 mg/kg, 1 vez ao dia, durante 4 dias.

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 QUESTÕES
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Questão 75
Adolescente do sexo masculino, com 14 anos de idade, busca atendimento em Unidade Básica
de Saúde por considerar sua estatura muito baixa. O seu peso ao nascer foi de 3 Kg e o comprimento,
de 50 cm. Mantevese com velocidade de crescimento adequada até os dois anos de vida. Depois
desse período, o pediatra constatou desaceleração no padrão de crescimento. Atualmente, apresenta
velocidade de crescimento e estatura compatíveis com a idade óssea. Estágio de Tanner = 1; idade
óssea = 13,5 anos; radiografia de crânio normal. Qual a conduta adequada para essa situação?

A) Encaminhar o paciente para endocrinologista para indução puberal imediata com testosterona.
B) Referenciar o paciente para endocrinologista para indução imediata do crescimento com sulfato de
zinco.
C) Acompanhar a evolução e não referenciar o paciente nesse momento, pois trata-se de atraso pube-
ral constitucional.
D) Referenciar o paciente para endocrinologista para investigação imediata de hipogonadismo hipogo-
nadotrófico.
E) Não referenciar o paciente e tranquilizá-lo, pois não há evidência de atraso puberal.

Questão 76
Menina com 7 anos de idade foi levada para consulta em Unidade Básica de Saúde pela mãe.
Apresenta queixa de ganho de peso excessivo nos últimos meses. Após a realização do exame físico,
foram registrados os seguintes dados: Peso = 35 kg; Altura = 1,25 m; Pressão Arterial (membro supe-
rior direito) = 118x80 mmHg. Após a análise das curvas de crescimento (peso, altura e índice de
massa corporal – IMC) e da tabela de pressão arterial, é correto afirmar que os diagnósticos e a con-
duta inicial recomendada nessa situação são, respectivamente:

1097
 QUESTÕES
QUESTÕES

A) obesidade grave e hipertensão; recomenda-se incentivar hábitos de vida saudáveis (atividade física
regular e alimentação balanceada) e realizar tratamento farmacológico.
B) sobrepeso e pressão arterial limítrofe; recomenda-se incentivar hábitos de vida saudáveis (atividade
física regular e alimentação balanceada) e rastrear outras comorbidades.
C) obesidade e hipertensão; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada, atividade
física regular e acompanhamento semanal com a equipe de saúde.
D) sobrepeso e hipertensão; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada, atividade
física regular, bem como restrições de tempo na frente da televisão.
E) obesidade e pressão arterial limítrofe; recomenda-se seguir plano alimentar com dieta balanceada,
atividade física regular e rastrear outras comorbidades.

1098
 QUESTÕES
QUESTÕES

Criança, com três anos de idade, é atendida no Pronto Atendimento, com história de diarreia
nos últimos sete dias. A mãe relata aumento da frequência das evacuações, estando as fezes líquidas,
sem sangue ou muco. A criança mantém-se afebril e nas últimas 24 horas apresentou dois episódios
de vômitos. O exame físico revela peso atual de 13.300g e anterior de 14.800g; criança irritada, cho-
rando sem lágrimas, mucosas secas, olhos fundos e elasticidade cutânea diminuída. Com base na
história e no exame físico, o diagnóstico e conduta imediatos são, respectivamente

A) diarreia aguda com sinais de desidratação grave; hidratação venosa e suspensão da alimentação
até melhora dos vômitos.
B) diarreia aguda com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e drogas antimotilidade.
C) diarreia aguda com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e suspensão da alimentação
(nas primeiras quatro horas), exceto se for leite materno.
D) diarreia persistente com sinais de desidratação grave; hidratação venosa e suspensão da alimenta-
ção até melhora dos vômitos.
E) diarreia persistente com sinais de desidratação; solução de reidratação oral e suspensão da alimen-
tação (nas primeiras quatro horas), exceto se for leite materno.

Questão 78
Criança em idade pré-escolar foi atendida na Unidade Básica de Saúde, por diversas vezes,
com quadro diarreico semelhante: diarreia importante e evacuações explosivas logo após a ingestão
de alimentos. No atendimento atual a criança encontra-se desidratada, apresenta assadura perianal e
distensão abdominal. Os exames laboratoriais evidenciaram a presença de substâncias redutoras nas
fezes e pH fecal menor do que 5,5. Qual a suspeita diagnóstica principal?

A) Diarreia infecciosa persistente.

B) Diarreia aguda recorrente.
C) Parasitose intestinal.
D) Intolerância à lactose.
E) Doença inflamatória pélvica.

1099
 QUESTÕES
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Um lactente do sexo masculino, com 3 meses de vida, amamentado exclusivamente ao seio, é

atendido no Setor de Pediatria de uma Unidade de Emergência com história de diarreia há três dias,
caracterizada por cerca de dez dejeções por dia, perda de peso (400 g) e dois episódios de vômito.
Exame físico: criança irritada, com olhos encovados, lágrimas ausentes, boca e língua secas; sinal da
prega cutânea desaparece lentamente. Bebe com avidez os líquidos oferecidos. Temperatura =
37,5°C. Peso = 5 600 g. Qual a conduta mais adequada conforme o Programa de Controle de Doen-
ças Diarreicas da OPAS/OMS?

A) Manter o estado de hidratação com uso frequente, no domicílio, de soro de reidratação oral; manter
o aleitamento materno.
B) Após 2 horas de instituída a terapia com soro de reidratação oral, percebendo-se boa hidratação e
recuperação do peso, manter a criança internada e em jejum até completar as 4 horas preconizadas
para observação.
C )Manter a criança em observação, prescrever soro de reidratação oral, 50 a 100 mL/kg, fracionado
durante 4 horas; suspender a alimentação durante o período de observação.
D) Iniciar o tratamento com infusão lenta de soro de reidratação oral por sonda nasogástrica, 30 mL/k-
g/hora; suspender a alimentação.
E) Após 2 horas de instituída a terapia com soro de reidratação oral, se o peso da criança for estável
e o sinal da prega desaparecer muito lentamente, iniciar hidratação venosa; manter o aleitamento
materno.

Questão 80
Lactente com seis meses de idade é trazido à Unidade Básica de Saúde pela mãe porque há
um dia apresentava diarreia com seis a sete evacuações, com fezes líquidas, acompanhada de redu-
ção da diurese e inapetência; mantendo, porém, a ingestão de líquidos satisfatória. Não apresenta
febre ou vômitos e sintomas respiratórios. Ao exame físico, o médico observa que a criança apresenta-
-se irritada, chorando sem lágrimas, com olhos fundos e saliva espessa. A pesquisa de turgor da pele
mostra prega cutânea desaparecendo lentamente. Observa-se também aumento da frequência cardía-
ca com pulso débil. Com base nos dados observados e no grau de desidratação estimado, a conduta
terapêutica adequada nesta situação é realizar:

A) terapia de reidratação oral na Unidade.

B) terapia de reidratação oral no domicílio.
C) hidratação intravenosa com fase rápida.
D) reidratação intravenosa com fase de reposição.
E) reidratação intravenosa com fase de manutenção

1100
 QUESTÕES
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Questão 81
Mãe comparece à Unidade Básica de Saúde com filha de 7 meses, previamente hígida, com
quadro de diarreia há 12 dias, com fezes líquidas desde o início do quadro. Nega cirurgias prévias,
vômitos, febre ou presença de sangue nas fezes. Atualmente apresenta dermatite em região de fraldas
e evacuações explosivas. Alimentada exclusivamente com leite materno até completar 4 meses de
idade, sua alimentação consiste em leite em pó integral, suco e papa de frutas. Não apresenta perda
de peso significante. Com base no quadro clínico apresentado, o diagnóstico e a conduta adequada
para esta lactente são, respectivamente:

A) doença celíaca; dieta isenta de glúten.

B) intolerância à lactose; dieta isenta de lactose.
C) alergia ao leite de vaca; dieta isenta de leite.
D) fibrose cística; terapia de reposição enzimática.
E) doença inflamatória intestinal; antibioticoterapia.

Questão 82
Um lactente, com 9 meses de idade, procedente da zona rural, chega à Unidade Básica de
Saúde (UBS) com quadro de diarreia líquido-pastosa, sem muco e/ou sangue, com 4-5 evacuações
ao dia, acompanhada de febre baixa (37,5 ºC), que iniciou-se há 2 dias. A alimentação é feita com leite
materno e complementação adequada. O calendário vacinal encontra-se em dia e a curva de cresci-
mento dentro dos parâmetros da normalidade. A mãe estava fazendo uso de soro caseiro e observou
que o lactente vinha recusando a alimentação nas últimas 24 horas. Ao exame físico o lactente apre-
sentava letargia, olhos fundos e sinal da prega com retorno lento ao estado anterior. De acordo com as
diretrizes do Programa de Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI), do Ministério
da Saúde do Brasil, qual a classificação do quadro diarreico e a conduta terapêutica?

A) Diarreia moderada com desidratação; iniciar a hidratação oral na UBS e liberar conforme melhora
clínica.
B) Diarreia com desidratação leve; iniciar a hidratação oral na UBS e liberar conforme melhora clínica.
C) Diarreia grave com desidratação grave ou muito grave; referir urgentemente para o hospital.
D) Diarreia moderada com desidratação; referir urgentemente para o hospital

1101
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 83
Um lactente, com oito meses e meio de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde com
diarreia líquida, com média de sete evacuações ao dia, vômitos e febre. Os sintomas iniciaram-se há
dois dias, juntamente com coriza e tosse. Desde os quatro meses de idade, o lactente alimenta-se com
leite materno, mamadeira (leite de vaca diluído ao meio e farinha) e papa de vegetais (cada uma dessas
refeições, duas vezes ao dia). Ao exame físico, o médico observou choro intenso e sem lágrimas, olhos
fundos, boca seca, enchimento capilar prejudicado e sinal da prega desaparecendo lentamente. O
lactente está recusando a alimentação, exceto leite materno, que mama avidamente. A conduta indica-
da para esse lactente é hidratação

A) oral (70 mL/kg em até 4 horas) e manutenção do aleitamento materno. Após a melhora, alimentação
normal, sem utilização de leite de vaca e derivados.
B) oral (100 mL/kg em 4 horas) e manutenção do aleitamento materno. Após a melhora, readequação
alimentar, corrigindo-se o preparo das mamadeiras.
C) venosa (100 mL/kg de soro glicofisiológico em 2 horas) e suspensão da amamentação. Após a
melhora, readequação alimentar, corrigindo-se o preparo das mamadeiras.
D) venosa (100 mL/kg de Ringer lactato em 2 horas) e suspensão da amamentação. Após a melhora,
retomada da alimentação normal, sem leite de vaca e derivados.

Questão 84
Criança com 9 anos de idade, previamente hígida, desenvolveu quadro de astenia há dois dias.
Há seis horas passou a apresentar alguns episódios de vômito, dor abdominal, poliúria e polidipsia. Foi
levada pela mãe ao Pronto-Socorro, onde chegou com quadro de desidratação e confusão mental. O
plantonista solicitou gasometria arterial, que apresentou o seguinte resultado: pH = 7,2; pO2 = 75
mmHg; pCO2 = 30 mmHg; HCO3- = 12 mEq/L e Excesso de base (BE) = -18 mEq/L. Com base no
quadro clínico e exames laboratoriais, o diagnóstico e a conduta imediata são, respectivamente:

A) cetoacidose diabética; corrigir desidratação pelo cálculo da depleção do espaço extracelular.

B) intoxicação exógena aguda; administrar carvão ativado e tomar medidas para estabilização do
paciente.
C) obstrução intestinal; corrigir a desidratação, além de solicitar US abdominal para confirmar o diag-
nóstico.
D) pancreatite aguda; encaminhar para Unidade de Terapia Intensiva para monitorização e suporte.
E) gastroenterocolite aguda; corrigir desidratação de acordo com o seu grau.

1102
 QUESTÕES
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Questão 85
Uma criança de sexo feminino, com quatro anos de idade, é atendida no Pronto Atendimento
com queixa de poliúria, polidipsia e emagrecimento nos últimos dois meses. Apesar de ter havido um
atendimento anterior por esta queixa, não houve uma definição diagnóstica. A mãe decidiu retornar ao
serviço porque nos últimos dois dias, a criança começou a apresentar sonolência, acompanhada de
febre (dois picos de 38,6 °C), vômitos, fadiga, sinais de desidratação e taquipneia. Imediatamente,
você decidiu encaminhar a paciente para um Serviço de Emergência, devido à hipótese diagnóstica de
cetoacidose diabética. A decisão de encaminhamento imediato foi determinada

A) pela preocupação com a hipotensão, achado bastante comum nas crianças que desenvolvem ceto-
acidose diabética.
B) para reposição volêmica e controle da glicemia. A hipotensão, na criança em cetoacidose diabética,
é evento raro e tardio.
C) pela alta mortalidade, característica da doença, cuja principal causa de morte está relacionada à
hipotensão.
D) pela hipertermia da criança, que requer imediata investigação diagnóstica.
E) porque, em crianças lactentes e pré-escolares, além de adolescentes grávidas, a cetoacidose
ocorre com níveis de glicemia sempre muito elevados

Questão 86
Uma criança de 9 anos de idade é levada ao serviço médico de urgência com quadro de confu-
são mental e desidratação. Os pais relatam perda de 2 kg nos últimos 15 dias, apesar do aumento da
ingestão alimentar e sede constante. Ao exame físico: paciente desidratado +++/4, com hálito cetôni-
co. Exames laboratoriais: glicemia = 560 mg/dL (valor de referência < 100 mg/dL), gasometria: pH =
7,2 e bicarbonato = 12 mEq/L, sódio = 140 mEq/L, potássio = 5,7 mEq/L; exame de urina: glicose =
++, proteínas = ausentes, corpos cetônicos = ++, leucócitos = 2 000/mL e eritrócitos = 3 000/mL.
Qual a conduta mais adequada no caso?

A) Sistema de infusão contínua de insulina e hidratação parenteral com potássio e bicarbonato.

B) Insulina de ação prolongada (glargina) e hidratação por via oral com soro e bicarbonato de sódio.
C) Insulina de ação rápida (regular) por via intravenosa e hidratação parenteral com soro fisiológico,
sem bicarbonato.
D) Insulina de ação intermediária ( NPH ) por via subcutânea e hidratação parenteral com soro fisiológi-
co, sem potássio.
E) Insulina de ação prolongada ( NPH ) e insulina de ação rápida (basal-bolo) e hidratação por via oral
com soro glicosado, sem potássio.

1103
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 87
Uma paciente de 11 anos de idade dá entrada no Pronto Socorro com história de dor abdomi-
nal e oito episódios de vômitos nas últimas quatro horas. A mãe relata que a criança perdeu 4 kg no
último mês e está urinando excessivamente. A menina passou por vários exames, com os seguintes
resultados: frequência cardíaca = 150 bpm; frequência respiratória = 60 irpm. Mostrou-se sonolenta,
olhos fundos, boca seca, com enchimento capilar de cinco segundos, murmúrio vesicular bem distribu-
ído, bulhas rítmicas normofonéticas, abdome flácido e indolor, sem visceromegalias. Não foram eviden-
ciados sinais de irritação meníngea.
Os resultados dos exames laboratoriais estão apresentados a seguir, denotando-se por VR os valores
de referência.

Hemogasometria arterial:
pH = 7,1 (VR = 7,35 - 7,45); HCO3 = 8 mEq/L (VR = 21 - 28 mEq/L); PCO2 = 22 mmHg (VR = 35 - 48 mmHg); PO2 =
89 mmHg (VR = 83 - 108 mm Hg); glicemia = 450 mg/dL (VR = 65-99mg/dL); sumário de urina: cetonúria; K = 3,8 mEq/L
(VR = 3,5 - 5 mEq/L); Na = 140 mEq/L (VR = 135 - 145 mEq/L); fósforo = 3,5 mg/dL (VR = 3,5 - 5,5 mg/dL); ureia = 35
mg/dL (VR = 15 - 40 mg/dL); creatinina = 1 mg/ dL (VR = 0,6 - 1,3 mg/dL). Hemograma: Hb = 15 g/dL (VR = 11,5 - 15,5
g/dL); Ht = 45% ( VR = 35 - 45%); leucócitos = 4.800 /mm3 (VR = 5.500 - 15.500/mm3).
Qual deveria ser a conduta imediata para esse caso?

A) Iniciar insulina subcutânea após controle da desidratação, com expansão volumétrica com soro
fisiológico a 0,45%.
B) Iniciar insulina endovenosa contínua em bomba de infusão em Y e a expansão volumétrica com soro
fisiológico a 0,45%.
C) Iniciar solução de manutenção com potássio após controle da desidratação, com expansão volumé-
trica com soro fisiológico a 0,9%.
D) Iniciar reposição em Y de bicarbonato endovenoso e a expansão volumétrica com soro fisiológico a
0,9% para controle da desidratação

Questão 88
Um bebê com 4 meses de idade é levado ao serviço de Pronto Atendimento com quadro clínico
de diarreia iniciado no dia anterior. A mãe refere que a criança apresenta cerca de 8 evacuações
diárias, líquidas, volumosas, sem sangue ou muco. Ao exame físico, encontra-se letárgico, com pulsos
finos e tempo de enchimento capilar de 5 segundos. Após receber 2 expansões com soro fisiológico,
20 ml/kg, o bebê apresenta melhora parcial do quadro clínico. O resultado da gasometria arterial
evidencia pH = 7,3 (valor de referência: 7,35 a 7,45); pO2 = 150 mmHg (valor de referência: 83 a 108
mmHg); pCO2 = 21 mmHg (valores de referência: 32 a 48 mmHg); HCO3 – = 14 mEq/L (valores de
referência: 21 a 28 mEq/L); BE = –3,5 (valor de referência: –3 a +3).
Diante desse quadro, a interpretação da gasometria e a conduta médica imediata são

A) acidose metabólica e expansão volêmica.

B) acidose metabólica e infusão de bicarbonado de sódio.
C) alcalose respiratória e entubação orotraqueal.
D) alcalose respiratória e suplementação de oxigênio.

1104
 QUESTÕES
QUESTÕES

Questão 89
Um lactente, com nove meses de idade, foi levado ao Pronto Atendimento porque, há 5 horas
vem apresentando choro inconsolável, vômitos, fezes com sangue e distensão abdominal. A mãe refere
que a criança ficou gripada há uma semana. Durante o exame físico, o pediatra palpou massa abdomi-
nal e solicitou radiografia simples de abdome que foi inespecífica e ultrassonografia de abdome total
que mostrou anéis concêntricos de camadas hipoecóicas e hiperecóicas alternantes, com porção cen-
tral hiperecóica (sinal da “rosquinha/alvo/olho de boi”). Foi encaminhado ao centro cirúrgico para lapa-
rotomia. Baseado nos sintomas apresentados, o quadro descrito é compatível com abdome agudo,
tendo como causa

A) volvo do intestino médio.

B) hérnia inguinal estrangulada.
C) divertículo de Meckel.
D) intussuscepção intestinal.
E) oclusão intestinal por Ascaris lumbricoides

Questão 90
Criança do sexo masculino, com 7 meses de idade, começou a apresentar crises de choro
injustificado intercaladas com períodos de acalmia. Tem leve distensão abdominal, principalmente em
quadrante superior direito, e vômitos de conteúdo alimentar há cerca de dois dias. Hoje pela manhã, a
mãe notou fezes contendo substância gelatinosa e de cor róseo-avermelhada, o que a motivou a procu-
rar serviço de Pronto Atendimento. Ao exame, a criança se apresenta inquieta e chorosa, os ruídos
abdominais estão presentes, levemente aumentados e com timbre metálico. Na palpação abdominal
evidencia-se uma tumoração fusiforme em hipocôndrio direito, sem sinais de irritação peritonial. Com
base nessas informações, pode-se afirmar que, na investigação por imagem:

A) a presença de sangue nas fezes contraindica o enema baritado.

B) a radiografia simples de abdome deve mostrar uma imagem de dupla bolha.
C) a tomografia computadorizada é superior ao enema baritado no acompanhamento da redução
hidrostática.
D) a ultrassonografia de abdome deve mostrar imagens em "alvo" e "pseudo rim" no quadrante supe-
rior direito.
E) a ultrassonografia de abdome deve mostrar imagem de espessamento (hipertrofia) da camada mus-
cular do piloro em epigástrio

1105
GABARITO
Clínica Cirúrgica
 GABARITO
GABARITO

Questão 01 - C Questão 14 - E

Questão 02 - A Questão 15 - E

Questão 03 - A Questão 16 - D

Questão 04 - C Questão 17 - E

Questão 05 -A Questão 18 - C

Questão 06 - A Questão 19 - C

Questão 07 - D Questão 20 - B

Questão 08 - D Questão 21 - D

Questão 09 - B Questão 22 - D

Questão 10 - A Questão 23 - B

Questão 11 - C Questão 24 - A

Questão 12 - A Questão 25 - A

Questão 13 - C

1107 QUALITY
EDUCAÇÃO MÉDICA
 GABARITO
GABARITO

Questão 26 - B Questão 39 - D

Questão 27 - B Questão 40 - A

Questão 28 - B Questão 41 - B

Questão 29 - D Questão 42 - C

Questão 30 -B Questão 43 - D

Questão 31 - D Questão 44 - B

Questão 32 - C Questão 45 - C

Questão 33 - C Questão 46 - C

Questão 34 - D Questão 47 - A

Questão 35 - C Questão 48 - B

Questão 36 - A Questão 49 - A

Questão 37 - D Questão 50 - B

Questão 38 - E

QUALITY 1108
EDUCAÇÃO MÉDICA
 GABARITO
GABARITO

Questão 51 - A
O quadro descrito corresponde a um desenvolvimento infantil normal, os sinais mais importantes,
nessa idade são: rola com facilidade e fica sentada apenas quando se apoia nas mãos.

Questão 52 - B Questão 55 - B

Questão 53 - D Questão 56 - C

Questão 54 - B Questão 57 - A

Questão 58 - D
A primeira coisa é saber diferenciar uma sífilis congênita precoce da sífilis congênita tardia. A sífilis
congênita precoce surge até o 2o ano de vida. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento,
as principais características dessa síndrome são, excluídas outras causas: hepatomegalia com ou sem
esplenomegalia, lesões cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-plantar, periostite ou osteíte ou
osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico), pseudoparalisia dos membros,
sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite sero-sanguinolenta, icterícia, anemia e linfadeno-
patia generalizada (principalmente epitroclear). Outras características clínicas incluem: petéquias,
púrpura, fissura peribucal, síndrome nefrótica, hidropsia, edema, convulsão e meningite. A síndrome
clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2o ano de vida. As principais características dessa
síndrome incluem: tíbia em “Lâmina de Sabre”, articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em
sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson), molares em “amora”,
rágades periorais, mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial, surdez neurológica e
dificuldade no aprendizado. O tratamento da sífilis sempre penicilina G cristalina IV ou penicilina G
procaína durante 10 dias.

Questão 59 - D
Esse caso clínico é Sífilis Congênita, pode ser classificada em precoce (diagnosticada até os dois
anos de vida) e tardia (após esse período). Entre as alterações que a criança pode apresentar desta-
cam‐se também periostite, osteíte e osteocondrite, as quais apresentam lesões características no
estudo radiológico.

1109 QUALITY
EDUCAÇÃO MÉDICA
 GABARITO
GABARITO

Questão 60 - B
A amamentação é contra-indicada em apenas duas situações: HIV e fenilcetonúria.

Questão 61 - A

Questão 62 - A

Questão 63 - D
A icterícia é causada pelo aumento da quantidade do pigmento bilirrubina. Zonas dérmicas de progres-
são da icterícia, segundo Kramer: de Zona 1- cabeça e pescoço BI até 5mg/dL.

Questão 64 - A Questão 67 - E

Questão 65 - C Questão 68 - A

Questão 66 - B

Questão 69 - A
O prurido genital é característico da enterobiose. Na questão diz que “Ao exame, detectou-se ausência
de sangramento ou corrimento e que a membrana himenal está íntegra.”, candidíase apresenta corri-
mento e a genitora não relata. Herpes e vulvovaginite são doenças sexuais.

Questão 70 - C
A sibilância e a tosse, são causadas pela síndrome de Loeffler. Juntamente com os outros sinais e
sintomas apresentados são característicos de infecção por helmintos ou áscaris. Outro fato importante
é o valor da hemoglobina: 8g/dL.

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GABARITO

Questão 71 - C Questão 79 - E

Questão 72 - C Questão 80 - A

Questão 73 - C Questão 81 - B

Questão 74 - D Questão 82 - C

Questão 75 - C Questão 83 - B

Questão 76 - C Questão 84 - A

Questão 77 - C Questão 85 - B

Questão 78 - D Questão 86 - C

Questão 87 - C
É uma cetoacidose diabética, em distúrbio metabólico com este não é indicada a administração de
bicarbonato de sódio. A recomendação é que inicie o tratamento dom expansão volumétrica com SF
0,9% (20ml/kg) e logo após administrar manutenção com o potássio. Lembrando que nesse caso
também é recomendado a administração da insulina EV.

Questão 88 - A
Em razão dos resultados apresentados na gasometria arterial, podemos constatar que se trata de uma
acidose metabólica. Em relação à conduta: não é correto administrar bicarbonato de sódio em diarreia,
com exceção quando pH < 6.9, nesse quadro clínico está indicado expansão volêmica (3 x 20ml/kg)
20/20 mim.

Questão 89 - D

Questão 90 - D

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