ANATOMIA DE

UMA EPIDEMIA
Pílulas Mágicas, Drogas Psiquiátricas e o
Aumento Assombroso da Doença Mental
FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ

Presidente
Nísia Trindade Lima

Vice-Presidente de Educação, Informação e Comunicação

Manoel Barrai Netto

Editora Fiocruz
(Gestáo 2017-2020)
Diretor
Manoel Barrai Netto

Editor Executivo
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Editores Científicos
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Marilia Santini de Oliveira
Moisés Goldbaum
Rafael Linden
Ricardo Ventura Santos
ANATOMIA DE
UMA EPIDEMIA
Pílulas Mágicas, Drogas Psiquiátricas e o
Aumento Assombroso da Doença Mental

Robert Whitaker

Tradução
Vera Ribeiro
(psicanalista)

Revisão técnica
Paulo Amarante
Fernando Freitas

1 ª reimpressão

EDITC>RA

FIOC::::RUZ
Copyright© 2017 do autor
Originalmente publicado em inglês sob o título
Anatomy ofan Epidemie: magic bullets, psychiatric drugs, and the astonishing
rise efmental illness inAmerica (Broadway Paperbacks, 2010)

Direitos para a língua portuguesa reservados com exclusividade para o Brasil à

FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ/ EDITORA

l ª edição: 2017
1ª reimpressão: 20 I 7

Revisão
Irene Ernest Dias
Índice
Clarissa Bravo

Capa
A partir da capa da edição original, criada por Laura D,gjy sobre ilustração de © Dietrich Madsen/Getty Images

Projeto gráfico e editoração

Daniel Pose
Produção gráfico-editorial
Phelipe Gasiglia

Catalogação na fonte
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto de Comunicação e Informação Científica e Tecnológica em Saúde
Biblioteca de Saúde Pública

W578a Whitaker, Robert

Anatomia de uma epidemia: pílulas mágicas, drogas psiquiátricas e o aumento
assombroso da doença mental. / Robert Whitaker; tradução de Vera Ribeiro. - Rio
de Janeiro: Editora Fiocruz, 2017.
421 p.: il.; tab.
ISBN, 978-85-7541-492-7
1. Transtornos Mentais - terapia. 2. Psiquiatria. 3. Reforma dos Serviços
de Saúde. 4. Epidemias. 5. Surtos de Doenças. 6. Saúde Mental.
7. Esquizofrenia. 8. Doença Crônica.!. Título.
CDD - 22.ed. - 362.2

l■■I
2017
EDITORA FIOCRUZ Editora filiada
Av. Brasil, 4.036, térreo, sala 112 - Manguinhos
21040-361 - Rio de Janeiro, RJ
Tek (21) 3882-9039 e 3882-9041 1 Telefax, (21) 3882-9006 ASSOCIAÇÃO EIRASIJ.SRA
DAS EDITORAS UNIVERSITÃIUAS
E-mail: editora@fiocruz.br I www.fiocruz.br/editora
 Sumário

Prefácio à edição brasileira ...................................................................................... 9

Apresentação........................................................................................................... 15

pARTE I - A EPIDEMIA
1. Uma Praga Moderna .......................................................................................... 21
2. Reflexões Experienciais .., .................................................................................. 31

PARTE II-A CIÊNCIA DAS DROGAS PSIQUIÁTRICAS

3. As Raízes de uma Epidemia .............................................................................. 55

4. As Pílulas Mágicas da Psiquiatria ..................................................................... 63
5. A Caçada aos Desequilíbrios Químicos ............................................................ 81

PARTE III - REsULTADOS

6. Revelação de um Paradoxo ............................................................................... 1O1

7. A Armadilha das Benzodiazepinas................................................................... 137
8. Uma Doença Episódica Torna-se Crônica ....................................................... 159
9. O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar ........................................... 183

10. Explicação de uma Epidemia.......................................................................... 215

11. A Epidemia Disseminada entre as Crianças ................................................. 225

12. Quando osJovens Sofrem ............................................................................... 255

 L

pARTE IV - EXPLlCAÇÃO DE UMA ILUSÃO

!3. A Ascensão de uma Ideologia ..................................................................... 27!
!4. A História que Foi... e Não Foi Contada .................................................... 29!
15. Contabilizando os Lucros............................................................................ 32 1

PARTE V - SOLUÇÕES

!6. Projetos de Reforma .................................................................................... 339

Epílogo ................................................................................................................. 367

Notas .................................................................................................................... 369
Agradecimentos .................................................................................................. 40 l
Índice ................................................................................................................... 403
 Prefácio à edição brasileira

É com enorme satisfação e honra que prefaciamos este livro do jornalista

estadunidense Robert Whitaker que, já traduzido em mais de uma dezena de
idiomas, finalmente chega às mãos do leitor de língua portuguesa. Desde 201O,
quando foi publicado nos Estados Unidos,Anatomia de uma Epidemia tem tido uma
repercussão gigantesca nos diversos cantos do mundo, seja no meio acadêmico, entre
profissionais da saúde em geral, entre pacientes psiquiátricos autodenominados
vítimas ou sobreviventes da psiquiatria, ou mesmo entre os psiquiatras, embora
não nos surpreenda que a maioria ainda reaja ao seu conteúdo.
Nosso interesse pelo pensamento de Whitaker foi despertado pela leitura
de um artigo de Mareia Angell publicado no número 59 da revista Piauí, em
agosto de 2011. O artigo, com o sugestivo título "A epidemia da doença mental",
é norteado por uma questão, por si própria, bastante intrigante: por que cresce
assombrosamente o número de pessoas com transtornos mentais e de pacientes
tratados com antidepressivos e outros medicamentos psicoativos? Após haver lido
os dois livros de Whitaker sobre psiquiatria até então publicados -Mad inAmerica
eAnatonry ofan Epidemie-, como membros da diretoria da Associação Brasileira de
Saúde Mental (Abrasme) não poupamos esforços para trazê-lo ao Brasil para dois
eventos de grande porte organizados pela entidade: o 3° Congresso Brasileiro de
Saúde Mental, realizado em Manaus em 2014, e o 2 ° Fórum Brasileiro de Direitos
Humanos e Saúde Mental, emJoão Pessoa, em 2015. As contribuições trazidas por
Whitaker foram impactantes.
Como jornalista investigativo, Whitaker ganhou vários prêmios importantes
nos Estados Unidos e tem larga experiência em editorias de periódicos científicos
em medicina. Em Anatomia de uma Epidemia ele assume o desafio de decifrar um

9
enigma: está havendo um crescimento vertiginoso de pessoas diagnosticadas com
algum transtorno mental, com parte considerável da população entrando em
tratamento psiquiátrico e não se curando com as abordagens psicofarmacológicas;
muito pelo contrário, ficam mais doentes e dependentes da psiquiatria. Ora, essa
realidade contraria o pensamento dominante segundo o qual a psiquiatria tem
tido enorme progresso científico nos últimos cinquenta anos.

Essa problemática não pode deixar de nos inquietar. Particularmente a

nós, brasileiros, que temos um processo de reforma psiquiátrica reconhecido
internacionalmente. Ao deslocar a assistência para o território e oferecer aos
usuários dos serviços públicos cuidados baseados em abordagens psicossociais,
temos tido êxito em diminuir significativamente o número de pessoas tratadas
em hospitais psiquiátricos. Não obstante, verificamos que aqui no Brasil vem se
produzindo um fenômeno em muito assemelhado ao que se passa na maioria das
sociedades que não contam com uma reforma da assistência tão radical como a que
temos obtido com muitas lutas. Trata-se do crescimento vertiginoso do número de
pessoas que são diagnosticadas com algum transtorno mental e não conseguem
deixar de ser pacientes (usuários) da assistência psiquiátrica.
Por que isso ocorre? Por que os ''transtornos mentais", como as psicoses, os
transtornos depressivos, os transtornos de ansiedade, e assim por diante, são
doenças crônicas em sua maioria? Será que é porque os serviços são carentes
de recursos humanos, físicos, técnicos ou financeiros? Se assim for, a dimensão
da "epidemia" é muito maior ainda, porque não faltam relatos de pesquisas a
afirmarem que há subnotificação diagnóstica, que haveria muito mais pessoas
que deveriam estar em tratamento se os profissionais estivessem mais bem
formados academicamente. Será que vivemos uma "epidemia" de transtornos
mentais de fato?
O senso comum diz que sim! O impactante na leitura de Anatomia é que
vários dos fundamentos que sustentam esse senso comum são ilusórios! São mitos
criados com nenhuma ou pouca fundamentação científica.
Whitaker nos motiva a refletir profundamente e com coragem sobre o que
está errado e não sabemos dizer o que é. Guiados pelo senso comum, fazemos
esforços para escapar dessa "epidemia", mas não podemos. Nosso sofrimento e o
do outro - depressão, psicoses, dificuldades de relacionamento, insônia, ou medo -
precisa ser compreendido. Tentamos de todas as maneiras negar o sofrimento!
E quando buscamos um médico, uma orientação, um suporte afetivo-emocional,

10
é-nos apresentado um determinado diagnóstico, quase sempre acompanhado
por uma droga psiquiátrica. O enigma é: por que continuamos a sofrer, física,
fisiológica e/ou psicologicamente? Por que o sofrimento parece ficar ainda mais
acentuado com as formas de tratamento hegemônicas?
O primeiro mito abordado por Whitaker é o de que, graças aos avanços
científicos das últimas décadas, a sociedade conta, cada vez mais, com diagnósticos
psiquiátricos precisos, com protocolos de intervenção objetivos e confiáveis,
capazes de identificar problemas que até então ou não eram percebidos ou
eram abordados de forma não científica, os quais devem orientar o tratamento
adequado. Por conseguinte, não é surpresa que o número de pessoas com algum
"transtorno mental" esteja sempre aumentando. Sendo isso quase s_enso comum
entre nós, o desafio maior seria dotar o sistema de saúde de capacidades para dar
conta·das demandas (das quais uma parte significativa ainda estaria reprimida!).
Whitaker desconstrói esse mito recapitulando a história das maneiras como
a psiquiatria tem tornado problemas normais, usuais - comuns ao cotidiano da
maioria das pessoas - em "transtornos mentais". Em sua desconstrução, adota a
própria lógica que supostamente sustenta o discurso psiquiátrico: a das evidências
científicas. Com a leitura do livro, a cada página somos surpreendidos com a
constatação de que faltam justamente evidências científicas para a construção das
categorias de diagnóstico. As sucessivas revisões doDiagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders (DSM), dizem os seus formuladores, apenas tornam oficial o
que é observado na prática. Dizem ainda que a causa dos transtornos mentais é
essencialmente biológica, e por isso mesmo a medicação psiquiátrica é essencial.
Quer dizer, historicamente o que a psiquiatria tem feito é primeiro nomear
transtornos para depois buscar causas biológicas. A lógica que fundamenta a
construção desses manuais é que se um número importante de clínicos sente que
determinada categoria de diagnóstico é importante em seu trabalho, então essa
categoria merece estar no manual (muito em particular noDSM, objeto de análise
de Whitaker). As sucessivas versões doDSM têm como questão saber o quanto de
consenso há para se reconhecer e incluir um transtorno mental qualquer. Porém,
para a ciência acordo não necessariamente significa verdade.
O segundo mito é o de que as drogas psiquiátricas íniciaraffi um extraordinário
avanço científico. Para a visão oficial, a introdução da clorpromazina na medicina
asilar em 1955 foi o ponto de partida para uma revolução na psiquiatria,
comparável à introdução da penicilina na medicina. E em 1989, com a introdução
dos medicamentos da segunda geração, argumenta-se que ocorre uma nova

li
etapa revolucionária. Com "transtornos mentais" bem definidos e medicamentos
adequados para atingir o "alvo", eis que nós, contemporâneos, podemos, cada vez
mais, nos ver livres do "sofrimento psíquico" - é o que nos fazem pensar! Ora,
quando se faz um tratamento para determinada doença, o que se espera é que esta
desapareça ou pelo menos seja submetida a controle. No entanto, cada vez mais há
mais pessoas "doentes mentais" e em tratamento por médio e longo prazos.

Como o medicamento psiquiátrico age no cérebro? Segundo a teoria, há

um desequilíbrio químico subjacente a cada ''transtorno mental". Por exemplo,
a teoria da dopamina para a esquizofrenia e da serotonina para a depressão. Não
obstante essa crença, há muito poucas evidências científicas a confirmar tal teoria.
Ao contrário, o que aparece são- evidências que a desmentem. O que cada vez mais
tem ficado evidente é que as drogas psiquiátricas criam perturbações nas funções
dos neurônios; temporárias, mas desgraçadamente muitas vezes definitivas.
O que explicaria a razão pela qual as pessoas que começam a tomar antipsicóticos,
antidepressivos, ansiolíticos não possam mais interromper o tratamento
medicamentoso, sob o risco de terem recaídas que as deixam em condição muito
mais grave do que o estado em que se encontravam inicialmente! Tudo parece
indicar que após poucas semanas de uso de drogas psiquiátricas, o cérebro da
pessoa passa a funcionar de modo qualitativa e quantitativamente diferente
daquele como funcionava nos estados normais.
E o que não faltam são evidências científicas para se entender esse fenômeno,
tradicionalmente conhecido como iatrogenia. São evidências interculturais
investigadas pela própria Organização Mundial da Saúde, com clássicos estudos
de follow-up, nos quais "países em desenvolvimento", cuja população está
menos psiquiatrizada, apresentam muito melhores resultados de cura dos seus
cidadãos do que aqueles países onde a presença da psiquiatria é muito forte. São
experimentos em animais nos quais as patologias "psiquiátricas" são encontradas
após o uso de drogas psiquiátricas. São estudos prospectivos longitudinais
que acompanham pessoas, entre pacientes diagnosticados com esquizofrenia, que
foram ou não tratadas com medicamentos psiquiátricos ao longo de dois, cinco,
dez, quinze, vinte e 25 anos. São pesquisas com imagens de ressonância magnética
que demonstram a redução da massa encefálica ao longo do tempo de tratamento
com medicamentos psiquiátricos.
Muito provavelmente, o leitor de Anatomia de uma Epidemia ficará surpreso
como a maioria dos seus leitores nos diversos países têm ficado. Os desafios
para nós, brasileiros, são enormes, sobretudo porque o uso de medicamentos

12
psiquiátricos está tão generalizado entre nós, no cotidiano da nossa população,
mesmo nos serviços e dispositivos clínicos construídos no bojo do processo de
reforma psiquiátrica!
Assim como tem sido trabalhoso para nós superar o modelo asilar de
assistência, certamente não será menos difícil conseguirmos mudar o paradigma
da psiquiatria biológica que domina a nossa assistência. Como tratar as pessoas?
Relativizando não apenas os diagnósticos, mas sobretudo o papel hegemônico
que a medicação psiquiátrica exerce no cotidiano? É possível obter os resultados
esperados com as diversas abordagens de natureza psicossocial se os pacientes
estão sendo submetidos a tratamentos psicofarmacológicos? Como livrar o grande
número de pacientes das drogas psiquiátricas após meses ou anos de uso?
Whitaker apresenta alternativas. Detalha o exemplo das experiências na
Finlândia, conhecidas pela expressão diálogo aberto, em que, com o emprego
ao nível mais reduzido quanto possível de drogas psiquiátricas, e sempre a curto
prazo, os resultados com o tratamento da esquizofrenia são os melhores de todo
o mundo ocidental. O princípio fundamental que orienta essa abordagem é o
diálogo entre os profissionais, os pacientes, suas redes sociais, explorando todos
os recursos psicossociais disponíveis no território. A maioria das pessoas é tratada
em sua própria casa, reduzindo-se ao máximo a necessidade de espaços físicos
especializados em cuidados em saúde mental.
Esperamos que este livro seja um instrumento de reflexão para todos os seus
leitores, mas principalmente para os profissionais que atuam nas práticas clínicas
e institucionais e que, por uma série de razões - dentre as quais se destacam as
maciças propagandas e promoções dos laboratórios, inclusive com o financiamento
de pesquisas, publicações, programas de formação e eventos médicos. E que esses
profissionais acreditem que é possível melhorar o cuidado dirigido às pessoas em
sofrimento, assim como a vida destas e a de seus familiares.

Fernando Freitas Paulo Amarante

Psicólogo, doutor em psicologia Médico, doutor em saúde pública
Pesquisadores titulares do Laboratório de Estudos e Pesquisas em
Saúde Mental e Atenção Psicossocial da Escola Nacional de
Saúde Pública Sergio Arouca/Fundação Oswaldo Cruz

13
 Apresentação

A história da psiquiatria e de seus tratamentos pode ser uma questão

controvertida em nossa sociedade, tanto assim que, quando escrevemos sobre ela,
como fiz num livro anterior, Mad inAmerica [Loucos nos Estados Unidos], é comum
as pessoas perguntarem como viemos a nos interessar pelo assunto. A suposição é
que o sujeito deve ter uma razão pessoal para sentir curiosidade sobre esse tema,
caso contrário preferiria ficar longe do que pode ser um tremendo campo minado
político. Além disso, em geral, quem pergunta está tentando determinar se o autor
tem alguma inclinação pessoal que influencie seu texto.
No meu caso, eu não tinha nenhuma ligação pessoal com o assunto. Cheguei a
ele de uma forma muito indireta.
Em 1994, depois de trabalhar alguns anos como repórter de um jornal, deixei
o jornalismo diário para ser cofundador de uma editora, a CenterWatch, que fazia
relatórios sobre os aspectos comerciais dos testes clínicos de novos medicamentos.
Nossos leitores vinham de empresas farmacêuticas, faculdades de medicina, da
clínica médica particular e de Wall Street, e, na maioria dos casos, escrevíamos
sobre essa iniciativa de uma forma receptiva à indústria. Víamos os testes clínicos
como parte de um processo que trazia para o mercado melhores tratamentos
médicos e informávamos sobre os aspectos financeiros dessa indústria crescente.
Então, no começo de 1998, deparei com uma matéria que falava dos maus-tratos
a pacientes psiquiátricos nos meios de pesquisa. Mesmo sendo coproprietário da
CenterWatch, vez por outra eu escrevia artigos comofteelance para revistas e jornais
e, naquele outono, fui coautor de uma série sobre esse problema para o Boston Globe.
Haviavários tipos de "maus-tratos" em que Dolores Kong e eu nos concentramos.
Examinamos estudos financiados pelo Instituto Nacional de Saúde Mental

15
ANATOMIA DE UMA EPIDEl\.flA

(NIMH) 1 que envolviam administrar a pacientes esquizofrênicos um medicamento

destinado a exacerbar seus sintomas ( os estudos serviam para investigar a biologia
da psicose). Investigamos as mortes que haviam ocorrido durante os testes dos
novos antipsicóticos atípicos. Por fim, informamos sobre estudos que envolviam
retirar de pacientes esquizofrênicos os seus medicamentos antipsicóticos, o que
nos pareceu ser antiético. Na verdade, consideramos que era ultrajante.

Nosso raciocínio era fácil de compreender. Diziam que essas drogas eram "como
a insulina para o diabetes". Fazia algum tempo que eu sabia que isso era "verdade",
desde a ocasião em que fizera a cobertura do campo da medicina no Albany Times
Union. Claramente, portanto, era um abuso os pesquisadores psiquiátricos fazerem
dezenas de estudos sobre a suspensão dos medicamentos, nos quais calculavam
cuidadosamente a percentagem de pacientes esquizofrênicos que tornavam a
adoecer e tinham que ser reinternados. Por acaso alguém conduziria um estudo
que envolvesse retirar a insulina de diabéticos, para ver com que rapidez eles
tornavam a adoecer?
Foi assim que descrevemos na nossa série os estudos sobre retirada da
medicação, e esse teria sido o fim dos meus escritos sobre psiquiatria, não fosse o
fato de ter me restado uma questão não resolvida que me incomodava. Enquanto
preparava as reportagens dessa série, eu havia deparado com duas constatações de
pesquisas que simplesmente não faziam sentido. A primeira era de investigadores
da Faculdade de Medicina de Harvard que anunciaram, em 1994, que os resultados
observados nos pacientes de esquizofrenia nos Estados Unidos haviam piorado
durante as duas décadas anteriores, e não estavam melhores agora do que tinham
sido cem anos antes. A segunda era da Organização Mundial da Saúde (OMS), que,
em duas ocasiões, havia constatado que os resultados referentes à esquizofrenia
eram muito melhores em países pobres, como a Índia e a Nigéria, do que nos
Estados Unidos e em outros países ricos. Entrevistei vários especialistas a respeito
dos dados da OMS e eles sugeriram que os maus resultados nos Estados Unidos
se deviam a políticas sociais e valores culturais. Nos países pobres as famílias
davam mais apoio aos esquizofrênicos, disseram eles. Embora isso parecesse
plausível, não era uma explicação inteiramente satisfatória e, depois de publicada
a série no Boston Glohe, voltei atrás e reli todos os artigos científicos relacionados
com o estudo da OMS sobre os resultados referentes à esquizofrenia. Foi então
que fiquei sabendo de um fato estarrecedor: nos países pobres, apenas 16% dos
pacientes eram sistematicamente mantidos com medicamentos antipsicóticos.

Sigla da denominação original, National Institute ofMental Health. (N.T.)

16
 Apresentação

É esta a história da minha entrada no "campo minado" da psiquiatria. Eu

havia acabado de ser coautor de uma série que, numa de suas partes, tinha
se concentrado no quanto era antiético retirar a medicação de pacientes
esquizofrênicos, e, no entanto, ali estava um estudo da OMS que parecia haver
encontrado uma associação entre os resultados positivos e a não utilização contínua
desses medicamentos. Escrevi Loucos nos Estados Unidos, que se transformou numa
história do tratamento dos doentes mentais graves em nosso país, para tentar
compreender como isso era possível.

Confesso tudo isto por uma razão simples. Uma vez que a psiquiatria é um tema
tão controvertido, considero importante os leitores compreenderem que iniciei
esta longa jornada intelectual como alguém que acreditava no saber convencional.
Eu acreditava que os pesquisadores psiquiátricos estavam descobrindo as causas
biológicas das doenças mentais e que esse conhecimento levara ao desenvolvimento
de uma nova geração de drogas psiquiátricas que ajudavam a "equilibrar" a
química cerebral. Esses medicamentos eram como "insulina para o diabetes". Eu
acreditava que isso era verdade, porque era o que me diziam os psiquiatras na
época em que eu escrevia para jornais. Depois, no entanto, tropecei no estudo de
Harvard e nas descobertas da OMS, e isso levou a que eu me lançasse numa busca
intelectual que acabou por se transformar neste livro,Anatomia de uma Epidemia.

17
 1
Uma Praga Moderna
"Esta é a essência da ciência:Jaça uma pergunta impertinente
e vocêestará a caminho de uma resposta pertinente."
�Jacob Bronowski, 1973 1

Esta é a história de um enigma da medicina. Trata-se de um emgma de

natureza extremamente curiosa, mas que nós, como sociedade, precisamos
desesperadamente resolver, pois ele fala de uma epidemia oculta que vem
reduzindo a vida de milhões de norte-americanos, inclusive de um número
rapidamente crescente de crianças. Essa epidemia teve um aumento de tamanho
e alcance nas últimas cinco décadas, e hoje incapacita 850 adultos e 250 crianças
diariamente. E esses números estarrecedores dão apenas uma sugestão do
verdadeiro alcance dessa praga moderna, pois são somente a contagem dos que
ficaram tão doentes que suas famílias ou seus cuidadores foram autorizados a
receber do governo federal um cheque de pensão por invalidez.
Então, eis o quebra-cabeça.

Como sociedade, passamos a entender que a psiquiatria fez grandes

progressos no tratamento das doenças mentais nos últimos cinquenta anos. Há
cientistas descobrindo as causas biológicas dos distúrbios mentais, e as empresas
farmacêuticas desenvolveram diversos remédios eficazes para esses problemas de
saúde. Essa história tem sido contada em jornais, revistas e livros, e a prova de
nossa crença nela como sociedade pode ser encontrada em nossos gastos habituais.
Em 2007, gastamos 25 bilhões de dólares em antidepressivos e antipsicóticos e,
para situar essa cifra no panorama geral, ela foi superior ao produto interno bruto
de Camarões, uma nação de 18 milhões de pessoas.2
Em 1999, David Satcher, o diretor nacional de Saúde dos Estados Unidos,
resumiu bem essa história de progresso científico, num relatório de 458 páginas
intitulado Saúde Mental. Segundo ele, podia-se dizer que a era moderna da
psiquiatria tivera início em 1954. Antes dessa data, a psiquiatria não dispunha
de tratamentos que pudessem "impedir que os pacientes ficassem cronicamente

21
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

enfermos". Mas então foi introduzido o T horazine.1 Essa foi a primeira droga a
constituir um antídoto específico para um distúrbio mental - era um medicamento
antipsicótico - e ela deu o pontapé inicial numa revolução psicofarmacológica. Logo
em seguida, foram descobertos agentes antidepressivos e ansiolíticos, e, como resultado,
hoje desfrutamos de "uma variedade de tratamentos, de eficácia bem documentada,
para o conjunto de transtornos mentais e comportamentais claramente definidos
que ocorrem ao longo da vida", escreveu Satcher. A introdução do Prozac e de
outros medicamentos psiquiátricos de "segunda geração", acrescentou o diretor
nacional de Saúde, foi "instigada por avanços das neurociências e da biologia
molecular" e representou mais uin avanço no tratamento das doenças mentais.3
Os estudantes de medicina que fazem formação em psiquiatria leem sobre essa
história em seus livros didáticos, e o público lê sobre ela nas matérias populares
a respeito desse campo. A torazina, escreveu Edward Shorter, catedrático da
Universidade de Toronto, em seu livro Uma História da Psiquiatria, de 1997, "iniciou
na psiquiatria uma revolução comparável à introdução da penicilina na medicina
geral".4 Esse foi o começo da "era psicofarmacológica", e agora podíamos ter
certeza de que a ciência havia provado que as drogas do armário de medicamentos
da psiquiatria eram benéficas. "Dispomos de tratamentos muito eficazes e seguros
para uma ampla gama de distúrbios psiquiátricos", informou Richard Friedman,
diretor da clínica de psicofarmacologia da Faculdade de Medicina Weill Cornell,
aos leitores do New York Times, em 19 de junho de 2007.5 Três dias depois, num
editorial intitulado "Quando as crianças precisam de remédios", o Boston Globe
fez eco a esse sentimento: "O desenvolvimento de medicamentos potentes
revolucionou o tratamento da doença mental".6
Psiquiatras que trabalham em países do mundo inteiro também creem que
isso seja verdade. Na 16 1ª Conferência Anual da Sociedade Norte-Americana de
Psiquiatria (APA} ,11 realizada em maio de 2008 em Washington, quase metade
dos vinte mil psiquiatras presentes era estrangeira. Nos corredores fervilhavam
conversas sobre esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão, distúrbio do pânico,
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade e uma multiplicidade de outros
distúrbios descritos no Manual Diagnóstico e Estatístico de Doenças Mentais,m da APA,
e, ao longo de cinco dias, quase todas as palestras, seminários e simpósios falaram
de avanços nesse campo. "Percorremos um longo caminho na compreensão dos

Torazina, vendida no Brasil com o nome comercial de Amplictil. (N.T.)

n Sigla da denominação original, American Psychiatric Association. (N.T.)
m Diagnostic and Statistical Manual ef Mental Disorders, comumente citado pela abreviatura DSM.
(N.T.)

22
 Uma Praga Moderna

transtornos psiquiátricos, e nossos conhecimentos continuam a se expandir", disse

à plateia Carolyn Robinowitz, presidente da APA, em seu discurso de abertura.
"Nosso trabalho salva e melhora inúmeras vidas."7
Mas aí é que está o enigma. Dado esse grande avanço no tratamento, seria de se
esperar que o número de inválidosrv por doença mental nos Estados Unidos, numa
estatística per capita, houvesse declinado nos últimos cinquenta anos. Também
seria de se esperar que o número de doentes mentais inválidos, numa proporção
per capita, houvesse diminuído desde a chegada do Prozac, em 1988, e dos outros
medicamentos psiquiátricos de segunda geração. Deveríamos ter visto uma queda
em duas etapas nas taxas de invalidez. Ao contrário, à medida que se desdobrou a
revolução psicofarmacológica, o número de casos de invalidez por doença mental
nos Estados Unidos teve um aumento vertiginoso. Além disso, tal aumento desse
número de casos acelerou-se ainda mais desde a introdução do Prozac e das outras
drogas psiquiátricas de segunda geração. E o mais perturbador de tudo é que esta
praga da era moderna vem se espalhando agora entre as crianças do país.
Os dados sobre invalidez, por seu turno, levam a uma pergunta muito mais
ampla. Por que tantos norte-americanos, na atualidade, ainda que não se hajam
tornado inválidos por doenças mentais, são atormentados por problemas mentais
crônicos - por depressões recorrentes, sintomas bipolares e uma ansiedade
incapacitante? Se dispomos de tratamentos que lidam de maneira eficaz com esses
distúrbios, por que a doença mental tem se tornado um problema de saúde cada
vez maior nos Estados Unidos?
O termo disabled pode ser traduzido para o português como inválido, deficiente, incapacitado.
No Brasil, tal terminologia não é empregada no campo da saúde mental, por ser considerada
politicamente incorreta. Nos Estados Unidos, o governo federal, por intermédio da Administração
do Seguro Social (Social Security Administration), tem dois programas para pessoas que se
tornam inválidas (disabled) e incapazes para trabalhar. Os doentes mentais consid.erados inválidos
mencionados no texto de Whitaker são aquelas pessoas que se encontram entre os considerados
com alguma incapacidade (deficiência, invalidez) devida a doença.Whitaker utiliza o termo com
o sentido muito específico empregado nos Estados Unidos: o número de pessoas que recebem
o pagamento do governo por invalidez, porque podem ser declaradas incapacitadas por doença
mental. Atualmente, os pesquisadores que buscam rastrear o número de inválidos por doença
mental na era moderna comparam-no com o número de pessoas em hospitais psiquiátricos
antes da desinstitucionalização, na medida em que eram vistos como uma população incapaz de
cuidar de si própria. Algo, portanto, muito importante: Whitaker não faz uso de "inválidos por
doença mental" com algum tipo de sentido genérico para descrever o doente mental. Mas usa tal
expressão para definir um número de pessoas que recebem do governo federal pagamentos por
incapacidade, porque são considerados incapacitados para trabalhar devido à sua doença mental.
(N.R.T.)

23
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

A Epidemia
Bem,juro que este não será apenas um livro de estatísticas. Estamos tentando
solucionar um mistério neste livro, e isto nos levará a urna exploração da ciência
e da história e, em última análise, a uma narrativa com muitas reviravoltas
surpreendentes. Mas esse mistério brota de uma análise profunda das estatísticas
do governo e, portanto, como primeiro passo, precisamos levantar os números da
invalidez nos últimos cinquenta anos, para ter certeza de que a epidemia é real.

Em I 955, os doentes mentais inválidos eram primordialmente tratados

em manicômios municipais e estaduais. Hoje em dia, é típico receberem um
pagamento m ensal da Renda Complementar da Previdência (SSI)v ou uma
pensão do Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI),VI e muitos vivem em
abrigos residenciais ou em outras instituições residenciais subsidiadas. Essas duas
fontes estatísticas fornecem uma contagem aproximada do número de pessoas sob
a assistência do governo por terem sido incapacitadas por doenças mentais.

Em 1955, havia 566.000 pessoas em hospitais psiquiátricos municipais e

estaduais. Entretanto, apenas 355.000 delas tinham um diagnóstico psiquiátrico,
uma vez que as demais sofriam d e alcoolismo, demência ligada à sífilis, mal de
Alzheimer e retardas m entais, população esta que não figuraria numa contagem
dos atuais casos de invalidez por doença mental.8 Portanto, em 1955, um em cada
468 norte-americanos era hospitalizado por doença mental. Em 1987, havia 1,25
milhão de pessoas recebendo pensões da SSI ou do SSDI por invalidez decorrente
de doença mental, ou um em cada 184 norte-americanos.

Doentes m entais hospitalizados em 1955

Primeira internacão Pacientes residentes
Transtornos osicóticos
Esquizofrenia 28.482 267.603
Psicose maníaco-depressiva 9.679 50.937
Outros 1.387 14.734
Psiconeurose (Ansiedadei 6.549 5.415
Transtornos de nersonalidade 8.730 9.739
Todos os demais 6.497 6.966
Embora houvesse 558.922 pacientes residentes em hospitais psiquiátricos municipais e estaduais em
I 955, apenas 355.000 sofriam de doenças mentais. Os outros 200.000 eram pacientes idosos que sofriam
de demência, sífilis em estágio final, alcoolismo, retardo mental e diversas síndromes neurológicas.
Fonte: C. Silverman; The Epidemiology efDepression, 1968: 139.

A sigla da denominação original, Supplemental Security Incarne, foi mantida nesta tradução. (N.T.)
"'
V

A sigla da denominação original, Social Security Disability Insurance, foi mantida nesta tradução
(N.T.)

24
 Uma Praga Moderna

Ora, pode-se argumentar que isso é comparar alhos com bugalhos. Em 1955,
talvez os tabus da sociedade a respeito da doença mental levassem a uma relutância
em procurar tratamento e, por isso, a baixos índices de hospitalização. Também
é possível que a pessoa precisasse estar mais doente para ser hospitalizada em
1955 do que para receber uma pensão da SSI ou do SSDI em 1987, e por isso o
índice de invalidez em 1987 seria tão mais elevado. Entretanto, também seria
possível elaborar argumentos no sentido inverso. Os números da SSI e do SSDI
fornecem apenas uma contagem dos doentes mentais inválidos com menos de 65
anos de idade, ao passo que os hospitais psiquiátricos de 1955 abrigavam muitos
esquizofrênicos idosos. Também havia muito mais doentes mentais que eram
moradores de rua e estavam na cadeia em 1987 do que em 1955, e essa população
não aparece nos cálculos da invalidez. A comparação é imperfeita, mas é a melhor
que se pode fazer para levantar os índices de invalidez entre 1955 e 1987.
Felizmente, a partir de 1987, a comparação torna-se direta, envolvendo
apenas os números da SSI e do SSDI. A Administração Federal de Alimentos e
Medicamentos (FDA) VII aprovou o Prozac em 1987 e, nas duas décadas seguintes,
o número de inválidos por doença mental nas listas da SSI e do SSDI saltou
para 3,97 milhões.9 Em 2007, o índice de invalidez era de um em cada 76 norte­
americanos. Isso equivale a mais do dobro do índice de 1987 e a seis vezes o de
1955. A comparação direta prova que há alguma coisa errada.
Se vasculharmos um pouco mais os dados sobre invalidez, encontraremos
um segundo quebra-cabeça. Em 1955, a depressão grave e o transtorno bipolar
não incapacitavam muita gente. Havia apenas 50.937 pessoas em hospitais
psiquiátricos municipais e estaduais com diagnóstico de um desses transtornos
afetivos.1 0 Durante a década de 1990, entretanto, pessoas em luta com a depressão
e com o transtorno bipolar começaram a aparecer nas listas da SSI e do SSDI em
número cada vez maior, e hoje estima-se que haja 1,4 milhão de pessoas de 18 a
64 anos que recebem pensão federal por invalidez em decorrência de transtornos
afetivos. 1 1 Acresce que essa tendência vem se acelerando: de acordo com o relatório
de 2008 do General Accountability Office (GAO),virr 46% dos adultos jovens (de 18
a 26 anos) que receberam pensão da SSI ou do SSDI por invalidez psiquiátrica em
2006 foram diagnosticados com algum transtorno afetivo (e outros 8% tornaram­
se inválidos por "transtorno da ansiedade"). 12

Sigla da denominação original, Federal Drug Administration. (N.T.)

VIII Órgão que tem, nos Estados Unidos, funções similares às da Controladoria Geral da União (CGU)
no Brasil. (N.T.)

25
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Invalidez por doença mental na era do Prozac

Beneficiários da SSI e do SSDI abaixo de 65 anos com invalidez por doença mental,
1987-2007

4.000.000 Total

3.500.000

3.000.000

2.500.000
Beneficiários da S81
Beneficiários do SSDI
2.000.000

1.500.000

1.000.000

1987 1992 1997 2002 2007

Um em cada seis beneficiários do SSDI também recebe pagamentos da SSI, de modo que o número total
de beneficiários é inferior à soma dos números da SSI e do SSDI. Fonte: relatórios da Administração
de Seguridade Social, 1987-2007.

Essa praga das doenças mentais incapacitantes também se espalhou agora

entre nossas crianças. Em 1987, havia 16.200 crianças abaixo de 18 anos que
recebiam pensão da SSI como incapacitadas por doença mental grave. Essas
crianças correspondiam a apenas 5,5% das 293.000 incluídas no rol dos inválidos
- na época, a doença mental não era uma causa preponderante de invalidez entre
as crianças do país. A partir de 1990, porém, o número de crianças com doenças
mentais começou a sofrer uma elevação drástica, e no fim de 2007 havia 561.569
delas no rol dos inválidos da SSI. No curto intervalo de vinte anos, o número de
crianças incapacitadas por doenças mentais aumentou 35 vezes. Hoje em dia, a
doença mental é a principal causa de invalidez nas crianças, e o grupo dos doentes
mentais abrangeu 50% do total de crianças no rol da SSI em 2007. 13
A natureza desconcertante dessa epidemia infantil aparece com especial clareza
nos dados da SSI de 1996 a 2007. Enquanto o número de crianças incapacitadas
por doenças mentais mais do que duplicou durante esse período, o número de
crianças no rol da SSI por todas as outras razões - câncer, retardo mental etc. -
diminuiu, baixando de 728.110 para 559.448. Ao que parece, os médicos do país
estavam progredindo no tratamento de todas essas outras doenças, mas, no que
dizia respeito às doenças mentais, constatava-se exatamente o inverso.

26
 Uma Praga Moderna

Uma Investigação Científica

Agora o quebra-cabeça pode ser resumido com precisão. Por um lado, sabemos
que muitas pessoas são ajudadas por medicamentos psiquiátricos. Sabemos que
muitas pessoas se estabilizam bem com eles e dão depoimentos pessoais sobre
como os remédios as ajudaram a levar uma vida normal. Além disso, como assinalou
Satcher em seu relatório de 1999, a literatura científica realmente documenta que
as drogas psiquiátricas, pelo menos a curto prazo, são "eficazes". Os psiquiatras e
outros médicos que as receitam atestam esse fato, e muitos pais de crianças que
tomam remédios psiquiátricos também juram por sua eficácia. Tudo isso compõe
um poderoso consenso: as drogas psiquiátricas funcionam e ajudam as pessoas a
levarem uma vida relativamente normal. No entanto, ao mesmo tempo, ficamos
às voltas com fatos perturbadores: o número de pessoas com invalidez por doença
mental teve um crescimento drástico desde 1955, e, nas duas últimas décadas,
período em que houve uma explosão nas receitas de medicamentos psiquiátricos, o
número de adultos e crianças incapacitados por doenças mentais subiu de maneira
estarrecedora. Chegamos assim a uma pergunta óbvia, ainda que de natureza
herege: poderia o nosso paradigma de atendimento medicamentoso, de alguma
forma imprevista, estar alimentando essa praga dos tempos modernos?
É minha esperança que Anatomia de uma Epidemia sirva como uma exploração
dessa pergunta. Também é fácil perceber o que deveremos encontrar, se quisermos
resolver esse quebra-cabeça. Precisaremos descobrir uma história da ciência que
se desdobre no correr de 55 anos, provenha das melhores pesquisas e explique
todos os aspectos do nosso quebra-cabeça. A história deve revelar por que houve
um aumento drástico do número de inválidos por doença mental, deve explicar
por que os transtornos afetivos incapacitantes são tão mais comuns hoje do que
há cinquenta anos, e deve explicar por que atualmente tantas crianças vêm
sendo derrubadas por doenças mentais graves. E, se encontrarmos essa história,
deveremos estar aptos a explicar por que ela permaneceu oculta e desconhecida.
Também é fácil perceber o que está em jogo. Os números da invalidez são
apenas um indício do extraordinário tributo que a doença mental tem cobrado de
nossa sociedade. Em seu relatório de junho de 2008, o GAO concluiu que um em
cada 16 adultos jovens dos Estados Unidos tem hoje ''uma doença mental grave".
Nunca houve uma sociedade que visse tamanha praga de doenças mentais em
seus adultos jovens, e os que entram nas listas da SSI e do SSDI nessa faixa etária
precoce tendem a passar o resto da vida recebendo pensão por invalidez. O jovem

27
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

de 20 anos que entra nas listas da SSI ou do SSDI receberá mais de um milhão de
dólares em benefícios nos próximos quarenta anos, aproximadamente, e esse é
um custo - caso a epidemia continue aumentando - que nossa sociedade não terá
corno bancar.
Há outro aspecto, mais sutil, nessa epidemia. Nos últimos 25 anos, a
psiquiatria remoldou profundamente a nossa sociedade. Por meio do seu Manual
Diagn6stico e Estatístico, ela traçou uma fronteira entre o que é "normal" e o que
não é. Nossa compreensão social da mente humana, que no passado provinha
de uma mescla de fontes (grandes obras de ficção, investigações científicas
e textos filosóficos e religiosos), é hoje filtrada pelo DSM. Na verdade, as
histórias contadas pela psiquiatria sobre "os desequilíbrios químicos" do cérebro
reformularam nossa compreensão de corno funciona a mente e questionaram
nossas concepções do livre-arbítrio. Será que somos realmente prisioneiros de
nossos neurotransmissores? Mais importante, nossas crianças são as primeiras da
história humana a crescerem sob a sombra constante da "doença mental". Não faz
muito tempo, os vadios, os gaiatos, os valentões, os cê-dê-efes, os tímidos, os xodós
dos professores e um sem-número de outros tipos reconhecíveis enchiam os pátios
das escolas, e todos eram considerados mais ou menos normais. Ninguém sabia
realmente o que esperar dessas crianças quando chegassem à idade adulta. Isso
fazia parte da gloriosa incerteza da vida-o mandrião da quinta série podia aparecer
na comemoração de vinte anos de formatura do curso médio como o empresário
rico, e a menina tímida, como uma atriz de sucesso. Hoje em dia, no entanto, as
crianças diagnosticadas com problemas mentais - em especial transtorno do déficit
de atenção com hiperatividade [TDAH], depressão e transtorno bipolar - ajudam
a povoar o pátio estudantil. Essas crianças são informadas de que há algo errado
com seu cérebro e de que talvez tenham que tomar remédios psiquiátricos pelo
resto da vida, assim como "o diabético torna insulina". Essa máxima da medicina
ensina a todos os alunos do pátio uma lição sobre a natureza da humanidade, e
essa lição difere radicalmente do que se costumava ensinar às crianças.
Portanto, eis o que está em jogo nesta investigação: se for verdadeira a história
convencional, e se a psiquiatria de fato houver obtido grandes progressos na
identificação das causas biológicas dos distúrbios mentais e no desenvolvimento
de tratamentos eficazes para essas doenças, poderemos concluir que tem sido
benéfica a remoldagem de nossa sociedade pela psiquiatria. Por pior que possa
ser a epidemia de doenças mentais incapacitantes, será razoável supormos que,
sem esses avanços da psiquiatria, ela seria muito pior. A literatura científica

28
 Uma Praga Moderna

mostrará que milhões de crianças e adultos estão sendo auxiliados pelos

medicamentos psiquiátricos, e que sua vida tem se tornado mais rica e mais
plena, como disse Carolyn Robinowitz, a presidente da APA, em seu discurso na
conferência de 2008 dessa entidade. Mas, se desvendarmos uma história de outra
natureza - uma história que mostre que as causas biológicas das doenças mentais
continuam por ser descobertas e que, na verdade, os medicamentos psiquiátricos
vêm alimentando a epidemia de doenças mentais incapacitantes -, o que dizer?
Teremos documentado uma história que fala de uma sociedade terrivelmente
desencaminhada e, poderíamos dizer, traída.

E, se for esse o caso, passaremos a última parte deste livro examinando o que,
como sociedade, podemos fazer para construir um futuro diferente.

29
 2
Reflexões Experienciais
"Se valorizamos a busca do conhecimento, devemos ter a liberdade
de prosseguir nessa busca aonde quer que ela nos leve."
- Adiai Stevenson, 1952 1

O Hospital McLean, em Belmont, no estado de Massachussetts, é um dos

manicômios mais antigos dos Estados Unidos, pois foi fundado em 1817, quando
um tipo de atendimento conhecido por terapia moral vinha sendo popularizado
pelos quacres. Era convicção deles que se devia construir um retiro para os
doentes mentais num ambiente buc6lico, e até hoje o campus do McLean, com suas
belas construções de tijolos e seus jardins cheios de sombra, dá a impressão de
um oásis. Na noite de agosto de 2008 em que lá cheguei, para comparecer a uma
reunião da Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares (DBSA),1 essa sensação de
tranquilidade foi acentuada pelas condições climáticas. Foi uma das noites mais
gloriosas do verão e, quando me aproximei da lanchonete onde deveria realizar­
se o encontro, imaginei que talvez a frequência noturna fosse reduzida. A noite
estava agradável demais para se ficar num recinto fechado. Tratava-se de uma
reunião para moradores da comunidade, o que significava que eles teriam que
sair de suas casas e apartamentos para ir até lá, e, considerando que o grupo do
Hospital McLean se reunia cinco vezes por semana - havia uma sessão vespertina
todas as segundas, quintas, sextas e sábados, bem como uma reunião noturna
todas as quartas-feiras -, calculei que a maioria das pessoas ligadas ao grupo
faltaria a esse encontro.
Eu estava errado.
Cerca de cem pessoas enchiam a cafeteria, numa cena que atestava, em
pequena escala, a epidemia de doenças mentais incapacitantes que eclodiu em
nosso país nos últimos vinte anos. A Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares
foi fundada em 1985 (a princípio conhecida como Associação dos Depressivos e
Maníaco-Depressivos), iniciando-se esse grupo do McLean pouco depois disso,

Sigla da denominação original, Depression and Bipolar Support Alliance. (N.T.)

31
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

e hoje a organização conta com quase mil desses grupos de apoio em todo o território
nacional. Existem sete deles somente na área da Grande Boston, e a maioria -
como o grupo que se reúne no McLean - oferece às pessoas a oportunidade de se
reunirem e conversarem várias vezes por semana. A DBSA cresceu pari passu com
a epidemia.
A primeira hora da reunião foi dedicada a uma palestra sobre a "terapia da
flutuação" e, à primeira vista, a plateia não era realmente identificável - pelo
menos não para uma pessoa de fora, como eu - como um grupo de pacientes. Os
participantes tinham idades muito variadas, estando os mais jovens no final da
adolescência e os mais velhos na faixa dos 60 anos, e, embora houvesse um número
maior de mulheres, talvez essa disparidade de gênero fosse esperável, dado que
a depressão afeta mais as mulheres do que os homens. Quase todos na plateia
eram brancos, o que talvez refletisse o fato de Belmont ser uma cidade abastada.
Talvez o único sinal revelador de que a reunião era para pessoas diagnosticadas
com algum distúrbio mental fosse o fato de um bom número delas estar acima do
peso. Às pessoas diagnosticadas com transtorno bipolar é muito comum receitar
um antipsicótico atípico, como o Zyprexa, e esses remédios costumam fazer as
pessoas engordarem.
Terminada a palestra, Steve Lappen, um dos dirigentes da DBSA em Boston,
listou os novos grupos que passariam a se reunir. Havia um de "recém-chegados",
outro de "familiares e amigos", um terceiro de "adultos jovens", um quarto de·
"manutenção da estabilidade" e assim por diante, e a última das oito opções era
um "grupo do observador", que Steve havia organizado para mim.
Havia nove pessoas no nosso grupo (excetuando eu mesmo) e, à guisa de
introdução, cada um fez um rápido resumo de como vinha passando, ultimamente
- "tenho atravessado uma fase difícil" era um refrão comum - e nos falou de
seu diagnóstico específico. O homem à minha direita era um ex-executivo que
havia perdido o emprego por causa de sua depressão recorrente e, à medida
que fizemos a ronda da sala, essas histórias de vida foram surgindo. Uma mulher
mais moça falou de seu casamento problemático com um chinês que, em função de
sua cultura, não gostava de falar em doença mental. Ao lado dela, um ex-promotor
público contou ter perdido a mulher dois anos antes e disse que, desde então,
''tenho a impressão de não saber quem eu sou". Uma mulher que era professora
adjunta numa faculdade da região contou como estava difícil o seu trabalho
naquele momento, e por fim, uma enfermeira recém-internada no McLean por
depressão explicou o que a levara para esse lugar sombrio: ela enfrentava a tensão

32
 Reflexões Experienciais

de cuidar do pai doente, a tensão do trabalho e anos de convívio com "um marido
agressivo".
O único momento mais leve dessa rodada de apresentações veio do membro
mais velho do grupo. Ele andava passando muito bem nos últimos tempos, e
sua explicação para sua relativa felicidade agradaria ao personagem George
Constanza, do seriado Seirifeld: "O verão costuma ser uma época difícil para mim,
porque todos parecem muito felizes. Mas, com toda a chuva que temos tido, não
tem sido bem esse o caso neste verão", declarou.

Ao longo da hora seguinte, a conversa saltou de um assunto para outro.

Houve uma discussão sobre o estigma enfrentado pelos doentes mentais na nossa
sociedade, particularmente no trabalho, e sobre como os familiares e amigos,
passado algum tempo, perdem a empatia. Ficou claro que era por isso que muitos
integrantes do grupo estavam lá - achavam útil a compreensão compartilhada.
A questão da medicação veio à baila e, nesse tema, as opiniões e experiências eram
muito variáveis. O ex-executivo, embora ainda sofresse regularmente de depressão,
disse que sua medicação fazia "maravilhas" por ele e que seu maior medo era que
ela "parasse de funcionar". Outros falaram de haver tentado um remédio após
outro, até encontrarem um regime medicamentoso que proporcionasse algum
alívio. Steve Lappen disse que os remédios nunca haviam funcionado para ele,
enquanto Dennis Hagler, o outro dirigente da DBSA na reunião (que também
concordou em ser identificado), disse que uma dose alta de um antidepressivo
tinha feito toda a diferença do mundo em sua vida. A enfermeira disse ter reagido
muito mal aos antidepressivos em sua hospitalização recente: ''Tive uma reação
alérgica a cinco remédios diferentes", afirmou. "Agora estou experimentando um
dos novos [antipsicóticos] atípicos. Espero que funcione."
Terminadas as sessões grupais, as pessoas se reuniram na lanchonete em grupos
de duas ou três, conversando informalmente. Isso criou um momento agradável;
havia na sala um sentimento compartilhado de entusiasmo, e era perceptível
que a noite havia levantado o ânimo de muitos. Era tudo tão comum que aquilo
poderia facilmente ser o encerramento de uma reunião de pais e professores, ou
uma reunião social da igreja, e, enquanto eu andava para o carro, foi esse aspecto
corriqueiro que mais me impressionou. No grupo do observador, houvera um
homem de negócios, um engenheiro, um historiador, um promotor público, uma
professora universitária, uma assistente social e uma enfermeira (as outras duas
pessoas do grupo não tinham falado de sua história profissional). No entanto,
até onde pude perceber, apenas a professora universitária estava empregada

33
.ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

naquele momento. E este era o enigma: as pessoas do grupo do observador tinham

instrução e todas tomavam medicamentos psicotrópicos, mas, ainda assim, muitas
eram tão atormentadas pela depressão persistente e por sintomas bipolares que
não conseguiam trabalhar.
Mais cedo, Steve me dissera que cerca de metade dos membros da DBSA
recebia pensão da Renda Complementar da Previdência (SSI) ou do Seguro
da Previdência Social por Invalidez (SSDI) porque, aos olhos do governo, essas
pessoas estavam incapacitadas por suas doenças mentais. É esse o tipo de paciente
que vem inchando as listas da SSI e do SSDI nos últimos 15 anos, enquanto a
DBSA tornou-se a maior organização de pacientes com doenças mentais do país
durante esse período. Agora a psiquiatria tem três classes de medicamentos que
usa para tratar os distúrbios afetivos - antidepressivos, estabilizadores do humor
e antipsicóticos atípicos -, mas, seja por que for, um número cada vez maior de
pessoas aparece nas reuniões da DBSA em todo o país, para falar de sua luta
persistente e duradoura com a depressão, a mania, ou ambas.

Quatro Histórias
Na medicina, as histórias pessoais dos pacientes diagnosticados com uma
doença são conhecidas como "estudos de caso", e há um entendimento de que,
embora esses relatos experienciais possam trazer a compreensão profunda de uma
doença e de seus tratamentos, não têm como provar se determinado tratamento
funciona. Somente os estudos científicos que examinam os efeitos do conjunto
podem fazê-lo e, mesmo assim, é comum ser nebuloso o quadro que emerge.
A razão de os relatos experienciais não poderem fornecer essa comprovação é
que as pessoas podem ter reações sumamente variáveis aos tratamentos médicos,
o que é particularmente verdadeiro na psiquiatria. Podemos encontrar pessoas
que nos falam de corno os remédios psiquiátricos lhes trouxeram imensa ajuda;
podemos encontrar pessoas que nos dirão como os remédios arruinaram sua
vida; e podemos encontrar pessoas - e estas parecem ser a maioria, na minha
experiência - que não sabem o que pensar. Não conseguem propriamente decidir
se os medicamentos as ajudaram ou não. Ainda assim, ao nos propormos resolver
o enigma da epidemia moderna de doenças mentais incapacitantes nos Estados
Unidos, os relatos experienciais podem ajudar-nos a identificar perguntas que será
conveniente vermos respondidas em nossa investigação da literatura científica.
Vejamos quatro dessas histórias de vida.

34
 Reflexões Experienciais

Cathy Levin
Conheci Cathy Levin em 2004, não muito depois de publicar meu primeiro
livro sobre psiquiatria, Loucos nos Estados Unidos. Tornei-me um admirador imediato
do seu espírito de luta. A última parte deste meu primeiro livro indagava se os
medicamentos antipsicóticos estariam piorando o curso da esquizofrenia a longo
prazo (tema explorado no Capítulo 6 do presente livro), e Cathy objetou a essa
ideia, de certa maneira. Apesar de ter sido inicialmente diagnosticada com um
transtorno bipolar (em 1978), seu diagnóstico fora posteriormente substituído
por um distúrbio "esquizoafetivo" e, na sua própria avaliação, ela fora salva por
um antipsicótico atípico, o Risperdal. Em certo sentido, a história que eu havia
relatado em Loucos nos Estados Unidos ameaçava a experiência pessoal de Cathy,
que me telefonou várias vezes para me dizer o quanto essa droga lhe fora útil.
Nascida em 1960 num subúrbio residencial de Boston, Cathy havia crescido no
que recordava como um mundo "dominado pelos homens". Seu pai, professor de
uma universidade na área de Boston, era veterano da Segunda Guerra Mundial, e
sua mãe, do estilo dona de casa, via esses homens como "a espinha dorsal da ordem
social". Seus dois irmãos mais velhos, ela se lembrou, costumavam "intimidá-la"
e, em mais de uma ocasião, desde quando era bem pequena, vários meninos do
bairro a haviam molestado. "Eu vivia chorando quando era criança", disse ela, que
não raro fingia estar doente para não ter de ir à escola, preferindo, em vez disso,
passar os dias sozinha em seu quarto, lendo livros.
Embora se saísse bem no segundo grau, em termos acadêmicos, Cathy
tinha sido "uma adolescente difícil, hostil, raivosa, retraída". No segundo ano
do bacharelado, na Faculdade Earlham, em Richmond, estado de Indiana, seus
problemas afetivos se agravaram. Ela começou a se divertir com os rapazes do
time de futebol americano, ansiosa "por transar", disse, mas, ao mesmo tempo,
com medo de perder a virgindade. "Eu ficava confusa quanto a me envolver com
algum cara. Ia a uma porção de festas e não conseguia mais me concentrar nos
estudos. Comecei a levar pau na faculdade."
Cathy também estava fumando muita maconha, e logo começou a agir de
maneira excêntrica. Pegava roupas emprestadas de outras pessoas para usar, e
circulava pelo campus com "tamancos enormes, um macacão por cima da roupa
comum, uma jaqueta de aviador e um chapéu engraçado, que comprei numa loja
de artigos do Exército e da Marinha". Uma noite, ao voltar de uma festa para
casa, ela jogou fora os óculos, sem a menor razão para isso. Suas ideias sobre sexo

35
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

evoluíram aos poucos para uma fantasia com o comediante Steve Martin. Sem
conseguir dormir a noite inteira, ela acordava às 4 horas da manhã e saía para
caminhar, e às vezes, era como se Steve Martin estivesse no campus a espreitá-la.
"Eu achava que ele estava apaixonado por mim e correndo pelos arbustos, sem se
deixar ver", disse. "Estava me procurando."

A mania e a paranoia foram se combinando numa mistura volátil. O ponto

de ruptura veio na noite em que ela atirou um objeto de vidro na parede de seu
quarto, no dormitório. ''Não limpei aquilo, fiquei andando em volta. Fiquei tirando
cacos de vidro dos pés, sabe? Estava completamente fora de mim."
Funcionários da faculdade chamaram a polícia e Cathy foi levada às pressas
para um hospital, e foi nesse momento, dias antes de ela completar 18 anos,
que teve início sua vida medicada. Ela foi diagnosticada com psicose maníaco­
depressiva, informada de que sofria de um desequilíbrio químico no cérebro e
tratada com Haldol [haloperidol] e lítio.
Nos 16 anos seguintes, Cathy entrou e saiu ciclicamente de hospitais. Ela
"detestava os remédios" - o Haldol lhe enrijecia os músculos e a fazia babar, ao
passo que o lítio a deixava deprimida - e, muitas vezes, parava abruptamente de
tomá-los. "Era maravilhoso sair da medicação", disse-me, e até hoje, ao se lembrar
dessa sensação, ela parece perder-se no puro deleite de uma lembrança do passado
distante. "Quando você larga os remédios, é como tirar um casaco de lã molhado
que estava usando, apesar de ser um lindo dia de primavera, e, de repente, sentir­
se muito melhor, mais livre, com mais prazer." O problema era que, sem os
medicamentos, ela "começava a descompensar e a ficar desorganizada".
No início de 1994, Cathy foi hospitalizada pela décima quinta vez. Era vista
como doente mental crônica, passara a ouvir vozes de vez em quando, e recebeu
um novo diagnóstico (transtorno esquizoafetivo) e um coquetel de drogas: Haldol,
Ativan, Tegretol, Halcion e Cogentin, sendo esta última droga um antídoto contra
os efeitos colaterais desagradáveis do Haldol. No entanto, depois de receber alta
naquela primavera, um psiquiatra lhe disse para experimentar o Risperdal, um
novo antipsicótico que acabara de ser aprovado pela Administração Federal de
Alimentos e Medicamentos (FDA). "Três semanas depois, minha mente estava
muito mais clara", disse Cathy. "As vozes começaram a desaparecer. Deixei os
outros remédios e passei a tomar apenas esse. Melhorei. Pude começar a fazer
planos. Parei de conversar com o Diabo.Jesus e Deus pararam de travar batalhas
na minha cabeça."

36
 Reflexões Experienciais

O pai de Cathy assim resumiu a situação: "A Cathy voltou".

Embora vários estudos financiados pelo Instituto Nacional de Saúde Mental e

pelo go.verno britânico tenham constatado que, de modo geral, os pacientes não
se saem melhor com o Risperdal e os outros antipsicóticos atípicos do que com
os antipsicóticos mais antigos, ficou patente que Cathy respondeu muito bem a
esse novo agente. Voltou a estudar e se formou em rádio, cinema e televisão na
Universidade de Maryland. Em 1998, começou a sair com o homem com quem
vive hoje, Jonathan. Em 2005, aceitou um emprego de meio expediente como
editora de Voices .for Change, um boletim de notícias publicado pelo M-Power, um
grupo de consumidores de Massachusetts, e conservou esse emprego por três
anos. Na primavera de 2008, ajudou a conduzir uma campanha do M-Power para
fazer a Câmara dos Deputados de Massachusetts aprovar uma lei para proteger
os direitos dos pacientes psiquiátricos nos prontos-socorros. Apesar disso, ela
continua a receber pensão do SSDI - "sou uma mulher sustentada", brinca - e,
embora haja muitas razões para isso, acredita que o Risperdal, justamente a droga
que tanto a ajudou, tem se revelado uma barreira ao trabalho em horário integral.
Ainda que ela costume ter muita energia no começo da tarde, o Risperdal a deixa
tão sonolenta de manhã que ela tem dificuldade de se levantar. O outro problema
é que sempre teve dificuldade para se relacionar com outras pessoas, e o Risperdal
agrava esse problema, ao que ela diz. "Os remédios isolam a gente. Interferem na
empatia. Há uma certa apatia, e por isso a gente sempre se sente constrangida com
as pessoas. Eles tornam difícil nós nos relacionarmos. Os remédios podem cuidar
da agressividade, da ansiedade e de um pouco da paranoia, sintomas desse tipo,
mas não ajudam na empatia que contribui para nos darmos bem com as pessoas."
O Risperdal também cobrou um tributo físico. Cathy tem 1,58m de altura,
cabelo castanho ondulado e, apesar de sua razoável forma física, deve estar uns 27
quilos acima do que seria considerado o peso ideal. Também desenvolveu alguns
dos problemas metabólicos, como o colesterol elevado, que os antipsicóticos
atípicos sempre costumam causar. "Posso enfrentar qualquer velhinha, em pé de
igualdade, com um rosário dos meus problemas de saúde", diz ela. "Problemas
com os pés, a bexiga, o coração, os seios nasais, o aumento de peso, tudo isso eu
tenho." Mais alarmante ainda foi que, em 2006, sua língua começou a enrolar
na boca, sinal de que ela estaria desenvolvendo uma discinesia tardia. Quando
aparece, esse efeito colateral significa que os gânglios basais, a parte do cérebro
que controla o funcionamento motor, está ficando permanentemente disfuncional,
danificada por anos de tratamentos medicamentosos. Mas Cathy não consegue

37
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

passar bem sem o Risperdal e, no verão de 2008, isso a levou a um momento de

profundo desespero: "É claro que, daqui a alguns anos, terei um aspecto meio
horripilante, com os movimentos involuntários na boca".
Assim tem sido o curso da sua vida com os medicamentos. Dezesseis anos
terríveis, seguidos por 14 anos bastante bons com o Risperdal. Cathy acredita
que hoje essa droga é essencial para sua saúde mental e, na verdade, poderia
ser vista como uma garota-propaganda local na promoção das maravilhas desse
remédio. No entanto, se pensarmos no longo curso de sua doença e remontarmos
à sua primeira hospitalização, aos 18 anos de idade, seremos forçados a perguntar:
ela teve uma história de vida aprimorada por nosso paradigma de tratamento
medicamentoso dos distúrbios mentais, ou será que teve uma história de vida
piorada? De que maneira poderia ter se desenrolado a sua vida se, ao sofrer seu
primeiro episódio maníaco, no outono de 1978, ela não tivesse sido imediatamente
medicada com lítio e Haldol, e se, em vez disso, os médicos houvessem tentado
outros meios - repouso, terapias psicológicas etc. - para restaurar sua sanidade?
Ou se, depois de estabilizada por esses medicamentos, ela tivesse sido incentivada
a se desabituar deles? Teria ela passado 16 anos entrando e saindo de hospitais?
Teria sido incluída no SSDI e permanecido nele desde então? Como estaria hoje a
sua saúde física? Como teria sido sua experiência subjetiva da vida ao longo desses
anos? E, se houvesse conseguido passar bem sem as drogas, quantas outras coisas
teria realizado na vida?
Esta última era uma questão em que Cathy, dada a sua experiência com o
Risperdal, não havia pensado muito, antes de nossas conversas. Mas, depois que a
levantei, pareceu obcecada com essa possibilidade, a qual trouxe à baila repetidas
vezes em nossos encontros. "Eu teria sido mais produtiva sem os remédios", disse,
na primeira vez. "Eu ficaria desolada" se pensasse nisso, afirmou posteriormente.
Em outra ocasião, lamentou que, passando a vida com antipsicóticos, ''a gente
perca a alma e nunca mais a recupere. Fiquei empacada no sistema e na luta para
tomar remédios". Por fim, ela me disse isto: "O que eu lembro, quando olho para
trás, é que, no começo, eu não estava realmente tão doente assim. Na verdade,
só estava confusa. Eu tinha todas aquelas questões, mas ninguém conversava
comigo sobre isso. Ainda hoje, eu gostaria de poder largar os remédios, mas não
há ninguém para me ajudar nisto. Não sei nem começar um diálogo".
Não há como saber, é claro, o que teria sido uma vida sem remédios para Cathy
Levin. Entretanto, mais adiante neste livro, veremos o que a ciência tem a revelar
sobre o possível curso que sua doença teria tomado se, naquele momento fatídico

38
 Reflexões Experienciais

de 1978, depois do episódio psicótico inicial, ela não tivesse sido medicada nem
informada de que teria de tomar remédios pelo resto da vida. A ciência deveria
poder dizer-nos se os psiquiatras têm razões para acreditar que seu paradigma
de tratamento medicamentoso altere para melhor ou para pior os efeitos a longo
prazo. Mas Cathy acredita que essa é uma questão que os psiquiatras nunca
consideram: "Eles não fazem a menor ideia de como essas drogas nos afetam
a longo prazo. S6 tentam estabilizar a pessoa naquele momento, e procuram
controlá-la de semana em semana, de um mês para outro. É s6 nisso que eles
pensam".

George Badillo
Atualmente, George Badillo mora em Sound Beach, em Long Island, e sua casa
caprichosamente arrumada fica a uma pequena distância da praia. Aos quase 50
anos, ele está em boa forma, penteia o cabelo ligeiramente grisalho para trás e tem
um sorriso fácil e caloroso. Seu filho de 13 anos, Brandon, mora com ele - "Está no
time de futebol americano, na equipe de luta romana e no time de basquete, e está
no quadro de honra", disse-me George, com compreensível orgulho -, e a filha de
20 anos, Madelyne, que é aluna da Faculdade de Staten Island, estava lhe fazendo
uma visita no dia em que estive com ele. Mesmo à primeira vista, era patente que
os dois estavam felizes por passarem esse tempo juntos.
Como muitas pessoas diagnosticadas com esquizofrenia, George se lembra de
ter sido "diferente 1' na infância. Quando menino, crescendo no Brooklyn, sentia­
se isolado das outras crianças, em parte porque seus pais porto-riquenhos só
falavam espanhol: "Eu me lembro de todos os outros garotos conversando e sendo
camaradas e extrovertidos, convivendo uns com os outros, mas eu não sabia fazer
isso. Sentia vontade de falar com eles, mas sempre ficava apreensivo", recordou.
George também tinha um pai alco6latra que sempre batia nele, e por isso começou
a achar que "as pessoas viviam tramando coisas e querendo me machucar".
Ainda assim, ele se saiu bem na escola, e s6 no fim da adolescência, quando era
aluno do Baruch College, foi que sua vida começou a dar errado: "Entrei numa
vida de discotecas", explicou. "Comecei a usar anfetaminas, maconha e cocaína,
e gostei. As drogas me relaxavam. S6 que a coisa fugiu do controle e a cocaína
começou a me fazer pensar numa porção de maluquices. Fiquei paranoico de
verdade. Achava que havia conspirações e tudo o mais. As pessoas me perseguiam,
e o governo estava envolvido nisso". George acabou fugindo para Chicago, onde
foi morar com uma tia e se retirou do mundo que julgava persegui-lo. Assustada, a

39
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

família o persuadiu a voltar para casa e o levou à unidade psiquiátrica do Hospital

Judaico de Long Island, onde ele foi diagnosticado corno esquizofrênico paranoide.
"Ficaram todos me dizendo que meu cérebro estava estragado e que eu ficaria
doente pelo resto da vida", comentou.

Os nove anos seguintes passaram-se num remoinho caótico. Tal corno Cathy
Levin, George detestava o Haldol e os outros antipsicóticos que os médicos o
mandavam tomar e, em parte por esse desespero induzido pelas drogas, fez
múltiplas tentativas de suicídio. Brigou com a família por causa dos medicamentos,
largou as drogas e voltou para elas, passou por um ciclo de várias hospitalizações
e, em 1987, tornou-se pai, quando sua namorada de 18 anos deu à luz Madelyne.
Casou-se com a namorada, decidido a ser um bom pai, mas Madelyne era uma
criança doentia, e ele e sua mulher sofreram crises nervosas na tentativa de
cuidar da menina. A avó dele levou Madelyne para Porto Rico, e George acabou
divorciado e morando num asilo para inválidos. Ali conheceu e se casou com uma
mulher igualmente diagnosticada como esquizofrênica paranoide e, após uma
série de aventuras e desventuras em San Francisco, também eles se divorciaram.
No começo de 1991, desanimado e novamente paranoide, George baixou no Centro
Psiquiátrico Kings Park, um hospital estadual dilapidado em Long Island.
E veio então seu mergulho no desamparo completo. Depois de tentar introduzir
clandestinamente uma pistola no hospital, para poder se matar, ele recebeu uma
sentença de dois anos numa ala de acesso restrito. Em seguida, ao se aproximar o
Natal daquele ano, aborreceu-se quando vários pacientes que eram seus colegas
não receberam autorização para passar as festas em casa e ajudou-os a fugir,
quebrando uma janela em seu quarto e amarrando lençóis uns nos outros para
que eles pudessem descer até o chão. O hospital reagiu mandando-o para uma ala
destinada a pessoas que estavam internadas havia décadas. "Fiquei então numa
ala com pessoas que se urinavam", recordou. "Eu era um perigo para a sociedade
e fui dopado. A pessoa fica sentada o dia inteiro, vendo televisão. Não pode nem ir
para o lado de fora. Achei que minha vida tinha acabado."
George passou oito meses nessa ala de doentes mentais incuráveis, perdido
numa névoa de drogas. Entretanto, foi finalmente transferido para uma unidade
em que podia sair dos recintos fechados e, de repente, lá estavam o céu azul para
ver e o ar puro para respirar. Ele começou a reter a medicação antipsicótica na
língua e a cuspi-la quando o pessoal hospitalar não estava olhando. "Voltei a poder
pensar", contou. "As drogas antipsicóticas não me deixavam pensar. Eu parecia
um vegetal e não conseguia fazer nada. Não tinha emoções. Ficava lá sentado,

40
 Reflexões Experienciais

vendo televisão. Mas, nessa ocasião, eu me senti com um controle maior. E foi
ótimo voltar a me sentir vivo."

Por sorte, George não sofreu um retorno dos sintomas psicóticos e, não mais
tendo o corpo amolecido pelos remédios, começou a fazerjogging e levantamento
de peso. Enamorou-se de mais uma paciente do hospital, Tara McBride, e, em
1995, depois que os dois receberam alta e se transferiram para uma residência
comunitária próxima, Tara deu à luz Brandon. George, que nunca havia perdido
inteiramente o contato com a filha, Madelyne, passou a ter um novo objetivo na
vida: "Percebi que eu tinha uma segunda chance. Eu queria ser um bom pai".

No começo, as coisas não correram bem. Tal como Madelyne, Brandon nasceu
com problemas de saúde - tinha uma anomalia intestinal que precisou de cirurgia-,
e Tara entrou em crise, em função do estresse, e tornou a ser hospitalizada. Como
George continuava morando numa residência para doentes mentais, o Estado
julgou que ele não tinha condições para cuidar de Brandon, que foi entregue à irmã
de Tara para ser criado. Em 1998, porém, George começou a trabalhar em regime
de meio expediente como facilitador entre pares no Serviço de Saúde Mental do
Estado de Nova York, orientando pacientes internados sobre seus direitos, e, três
anos depois, pôde apresentar-se ao tribunal como alguém capaz de ser um bom
pai para Brandon. "Minha irmã Madeline e eu obtivemos a custódia", contou. "Foi
a melhor sensação possível. Simplesmente dei pulos de alegria. Parece ter sido a
primeira vez que alguém no sistema obteve a custódia dos filhos."
No ano seguinte, uma das irmãs de George comprou-lhe a casa em que ele
mora atualmente. Embora ainda receba pensão do SSDI, ele trabalha sob contrato
para um órgão federal, a Administração de Serviços de Saúde Mental e Controle
de Abuso de Drogas, e faz trabalhos voluntários com jovens hospitalizados em
Long Island. Sua vida é repleta de sentido e, como atesta o sucesso de Brandon na
escola, George tem se revelado o bom pai que sonhava tornar-se. Madelyn e, por
sua vez, orgulha-se escancaradarnente do pai. "Ele queria o Brandon e eu na sua
vida", disse. ''Isso o fez querer dar a volta na sua situação. Ele queria ser um pai
para nós. E é a prova de que uma pessoa pode se recuperar da doença mental."
Embora a história de George seja claramente inspiradora, ela não prova
nada, em um sentido ou em outro, sobre os méritos globais dos antipsicóticos.
Mas instiga uma indagação de ordem clínica: dado que sua recuperação começou
quando ele parou de tomar antipsicóticos, será possível que algumas pessoas que
sofrem de doenças mentais graves, como a esquizofrenia ou o transtorno bipolar,
venham a se recuperar na ausência de medicação? Porventura a história dele é uma

41
ÁNATOMIA DE UMA EPIDEMIA

anomalia, ou proporciona um discernimento do que seria um caminho bastante

comum de recuperação? George, que hoje toma Ambien [zolpidem] ou uma dose
baixa de Seroquel [quetiapina], ocasionalmente, para dormir à noite, acredita
que, pelo menos no seu caso, foi o abandono dos medicamentos que lhe permitiu
melhorar: "Se eu tivesse continuado a tomar aqueles remédios, não estaria onde
estou hoje. Estaria preso num asilo para adultos em algum lugar, ou no hospital.
Mas estou recuperado. Ainda tenho umas ideias estranhas, mas agora as guardo
para mim. E supero qualquer estresse emocional que apareça. Ele fica comigo
algumas semanas, depois vai embora".

Manica Briggs
Manica Briggs é uma mulher alta, marcante e, como tantas pessoas que atuam
no movimento de "recuperação dos pares", imensamente agradável. No dia em
que almocei com ela, num restaurante do bairro de South Boston, Manica chegou
à mesa mancando, apoiada numa bengala, por ter se machucado em data recente,
e, quando lhe perguntei como tinha ido até lá, ela sorriu,- discretamente satisfeita
consigo mesma: "Vim de bicicleta", disse.
Nascida em 1967, Manica é de Wellesley, no estado de Massachusetts, e, como
adolescente criada naquela comunidade abastada, parecia ser a última pessoa
fadada a ter pela frente uma vida de doença mental. Vinha de uma família culta
- a mãe era professora da Universidade de Wellesley e o pai lecionava em diversas
faculdades da área de Boston - e, na infância, tinha sido uma criança que se
sobressaía em tudo que fazia. Era boa atleta, tirava as mais altas notas e exibia um
talento especial para a pintura e a literatura. Ao concluir o curso médio, recebeu
vários prêmios sob a forma de bolsas de estudos e, ao ingressar na Faculdade de
Middlebury, em Vermont, no outono de 1985, acreditou que sua vida seguiria um
rumo muito convencional: ''Achei que eu iria para a faculdade, me casaria, teria
um labrador cor de chocolate e uma casa num subúrbio residencial, com um SUV.
( ...) Eu achava que tudo aconteceria assim".
Depois de um mês como caloura na Middlebury, Manica foi atingida de
surpresa por um grave episódio depressivo, que pareceu não ter causa alguma.
Ela nunca tivera problemas afetivos até então, não havia acontecido nada de mau
em Middlebury e, ainda assim, a depressão a atingiu com tal força que ela teve de
deixar a faculdade e voltar para casa. "Eu nunca tinha abandonado coisa alguma",
disse. "Achei que minha vida estava acabada. Achei que aquilo era um fracasso de
que eu nunca poderia me recuperar."

42
 Reflexões Experienciais

Meses depois, ela regressou a Middlebury. Estava tomando um antidepressivo

(desipramina) e, com a aproximação da primavera, seu estado de ânimo começou
a melhorar. Mas não melhorou simplesmente num nível "normal". Em vez disso,
seu ânimo disparou para além do que parecia ser uma situação muíto melhor. Ela
ficou com energia para dar e vender. Passou a fazer longas corridas e se entregou
à pintura, produzindo rapidamente autorretratos esmerados a carvão e a pastel.
Sentia tão pouca necessidade cle sono que abriu uma empresa de camisetas. "Era
fantástico, genial", disse. "Eu não me achava Deus nem nada, mas me sentia muito
perto de Deus, àquela altura. Isso durava várias semanas, e depois eu desabava
durante o que parecia ser uma eternidade."

Era o começo da longa batalha de Monica com o transtorno bipolar. A depressão

dera lugar à mania, seguida por uma depressão ainda pior. Apesar de ter conseguido
concluir o primeiro ano com média 9, ela começou a passar por episódios cíclicos de
depressão e mania e, em maio do segundo ano, tomou um punhado de comprimidos
para dormir, com a intenção de se matar. Nos 15 anos seguintes, foi hospitalizada
três vezes. Embora o lítio mantivesse a mania sob controle, a depressão suicida
sempre voltava, e os médicos receitavam um antidepressivo após outro, na tentativa
de encontrar a pílula mágica que a ajudaria a ficar bem.
Entre as internações, houve períodos em que Monica ficou razoavelmente
estável, e ela os aproveitou ao máximo. Em 1994, bacharelou-se na Faculdade de
Pintura e Desenho de Massachusetts e, depois disso, trabalhou para várias agências
de publicidade e editoras. Tornou-se membro atuante da Associação Nacional de
Depressivos e Maníaco-Depressivos e desenhou o logotipo da instituição, o "urso
bipolar". Em .2001 , porém, depois de ser demitida do emprego, por haver passado
uma semana em casa por causa da depressão, seus impulsos suicidas voltaram
para valer. Ela comprou um revólver, mas só conseguiu que ele falhasse seis vezes
quando tentou se matar. Passou três noites num viaduto acima de uma rodovia,
querendo desesperadamente atirar-se na autoestrada lá embaixo, mas se abstendo
por achar que poderia causar um acidente que feriria outras pessoas. Foi internada
várias vezes e então, em 2001, sua mãe morreu de um câncer no pâncreas, e suas
batalhas mentais tomaram um rumo ainda pior. "Fiquei psicótica, alucinando,
vendo coisas. Achei que tinha superpoderes e podia alterar o curso do tempo.
Achei que tinha asas de três metros e podia voar."
Foi nesse ano que ela entrou no SSDI. Dezessete anos depois de seu episódio
maníaco inicial, ela ·se tornou oficialmente inválida, em decorrência de transtorno
bipolar. "Detestei isso", afirmou. "Eu era uma moça de Wellesley dependendo

43
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

da previdência social, e não era isso que se esperava que fizessem as moças de
Wellesley. Aquilo era muito corrosivo para a autoestima."
Como se poderia supor, considerando que Monica chegou ao restaurante de
bicicleta, havendo pedalado até lá no seu intervalo de almoço no trabalho, sua
vida acabou dando uma guinada para melhor. Em 2006, ela parou de tomar um
antidepressivo e isso desencadeou uma "mudança drástica". A depressão cedeu
e ela começou a trabalhar meio expediente no Centro de Transformação, uma
organização de pares em Boston que ajuda pessoas com diagnósticos psiquiátricos.
Embora o lítio que ela continua a tomar tenha seus inconvenientes - "minha
capacidade de criar trabalhos artísticos acabou", disse-me -, ele não lhe cobrou
um tributo físico demasiadamente grande. Apesar de Manica ter problemas de
tireoide e sofrer tremores, seus rins estão bem. ':Agora estou em recuperação",
disse ela, e, ao nos levantarmos para sair do restaurante, deixou claro que gostaria
de obter um emprego de horário integral e sair do SSDI. "Depender da previdência
é uma fase da minha vida", afirmou em tom enfático, "não um fim."
Foi esse o arco longo da sua doença. Como estudo clínico, sua história
simplesmente parece falar dos benefícios do lítio. Ao que parece, essa droga
tem mantido sua mania sob controle há décadas e, como monoterapia, tem
contribuído para mantê-la estável desde 2006. Apesar disso, após anos de
tratamento medicamentoso, Manica acabou no rol do SSDI e, nessas condições,
sua história ilustra um dos mistérios centrais da epidemia de invalidez. Como é
que uma pessoa tão inteligente e preparada acabou nesse programa de governo?
E, se retrocedermos o relógio para a primavera de 1986, veremos surgir uma
pergunta intrigante: ela sofreu seu primeiro episódio maníaco por ser "bipolar",
ou o antidepressivo induziu a mania? Será possível que a droga a tenha traniformado
de alguém que sofreu um episódio depres·sivo numa paciente bipolar, e com isso
a tenha colocado no caminho da doença crônica? E será que o uso posterior de
antidepressivos alterou para pior o curso de sua "doença bipolar", por uma razão
ou por outra?
Dito de outra maneira, no mundo das pessoas que frequentam as reuniões
da DBSA, com que frequência elas falam em ter se tornado bipolares depois do
tratamento inicial com um antidepressivo?

44
 Reflexões Experienciais

Dorea Vierling-Claassen
Se você tivesse conhecido Dorea Vierling-Claassen em 2002, quando ela estava
com 25 anos, ela lhe diria que era "bipolar". Havia recebido esse diagnóstico
em I 998 e ouvido do psiquiatra a explicação de que sofria de um desequilíbrio
químico no cérebro, e, em 2002, tomava um coquetel de drogas que incluía um
antipsicótico, o Zyprexa. No entanto, no outono de 2008, ela havia suspendido
toda a medicação psiquiátrica Gá fazia dois anos), prosperava numa vida que
girava em torno do casamento, da maternidade e de sua pesquisa pós-doutoral
no Hospital Geral de Massachusetts, e estava convencida de que seus anos de
"bipolaridade" tinham sido um grande erro. Ela acredita ter sido um dos milhões
de norte-americanos apanhados no frenesi de diagnosticar esse distúrbio, o que
por muito pouco não acabou por transformá-la em paciente mental por toda a
vida. "Escapei por um triz", diz ela.

Dorea contou-me sua história na cozinha de seu apartamento em Cambridge,

no Massachusetts. Sua companheira, Angela, estava presente, e a filha de 2 anos
das duas dormia no quarto ao lado. Com suas sardas e o cabelo ligeiramente
eriçado, além de seu evidente gosto pela vida, Dorea dá a impressão de ter sido
urna criança meio travessa e, em certa medida, é assim que se lembra de si mesma:
"Eu era extremamente inteligente, ficava na ponta desse espectro, e por isso era
a menina nerd. Mas tinha amigos. Era hábil no convívio social, porque era também
a garota engraçada".
Se houvera alguma coisa fora de esquadro na sua vida de menina, tinha sido o
fato de ela ser sumamente emotiva, propensa a "explosões de raiva" e a "crises de
choro". "Encantadora, mas esquisita" - foi assim que resumiu a descrição do que
era aos 7 anos.
Como muitas crianças brilhantes e "esquisitas", Dorea encontrou atividades
em que se destacava. Desenvolveu uma paixão pelo trompete e se tornou uma
musicista consumada. Aluna excelente, tinha especial talento para a matemática.
No segundo ciclo, fez parte da equipe de atletismo e tinha muitos amigos. No
entanto, continuava bastante emotiva - essa parte de sua personalidade não tinha
desaparecido - e havia uma fonte muito real de aflição em sua vida: ela estava
começando a compreender que era lésbica. Seus pais eram "cristãos extremamente
conservadores", e embora ela os amasse e sentisse profunda admiração pela
devoção de ambos à justiça social - o pai, médico, dedicava metade do seu tempo
ao trabalho voluntário numa clínica que havia fundado em Five Points, um bairro

45
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

decadente da cidade de Denver -, temia que, por causa das convicções religiosas,
eles não aceitassem sua homossexualidade. Terminado o primeiro ano de seu
curso no Instituto Peabody, um prestigiado conservatório de música em Baltimore,
Dorea respirou fundo e revelou seu segredo aos pais. "Foi basicamente tão terrível
quanto se poderia esperar", contou. "Houve lágrimas e ranger de dentes. Aquilo
estava desesperadamente arraigado nas convicções religiosas deles."

Dorea mal falou com os pais nos dois anos seguintes. Saiu do Peabody e
passou a se dar com uma turma punk que morava no centro de Denver. A antiga
aspirante a trompetista passou a circular pela cidade com a cabeça raspada
e usando botas de combate. Depois de um ano de trabalho numa loja de restauração
de tapetes, matriculou-se na Faculdade Estadual Metropolitana de Denver, uma
instituição em que a maioria dos alunos não morava no campus. Ali, travou
uma luta constante com suas emoções, chorando com frequência em público, e
logo começou a consultar um terapeuta, que a diagnosticou como deprimida.
A terapia da fala não trouxe grande alívio e, na semana das provas finais, na
primavera de 1998, Dorea descobriu que não conseguia dormir. Quando apareceu
agitada e meio maníaca no consultório do terapeuta, ele teve uma nova explicação
para tudo que a infernizava: transtorno bipolar. "Fui informada de que aquilo era
uma doença crônica e de que a frequência dos meus episódios aumentaria, e de
que eu precisaria tomar remédios pelo resto da vida", recordou.
Embora isso prenunciasse um futuro sombrio, Dorea consolou-se com esse
diagnóstico. Ele explicava as razões de ela ser tão emotiva. Era também um
diagnóstico comum a diversos grandes artistas. Dorea leu Tocados pelo Fogo, de Kay
Jamison,n e pensou: "Sou igualzinha a todos esses escritores famosos, que ótimo".
Passou a ter uma nova identidade e, ao retomar sua car.reira acadêmica, chegou
a cada nova instituição - primeiro à Universidade de Nebraska, para obter o
diploma de bacharel, depois à Universidade de Boston, para fazer o doutorado em
matemática e biologia - com uma "caixa gigantesca de comprimidos". O coquetel
que ela tomava costumava incluir um estabilizador do humor, um antidepressivo e
um benzodiazepínico para tratar da ansiedade, embora a combinação exata fosse
sempre mutável. Uma droga a deixava sonolenta, outra lhe causava tremores, e
nenhum dos coquetéis parecia lhe trazer tranquilidade afetiva. E então, em 2001,
ela foi tratada com um antipsicótico, o Zyprexa, que, em certo sentido, funcionou
como um passe de mágica.

Il
Kay R . Jamison, Tocadospelo Fogo: a doença maníaco-depressiva e o temperamento artístico, s/indicação de
tradutor, prefácio do dr.José ManuelJara. Colares, Portugal: Pedra da Lua, 2007. (N.T.)

46
 Reflexões Experienciais

"Sabe de uma coisa?", disse ela, admirada com o que estava prestes a confessar,
"Eu adorava aquele treco. Era como se finalmente eu houvesse encontrado a
resposta. Porque, imagine s6, eu não tinha emoções. Era ótimo. Eu não chorava
mais".
Embora Dorea se saísse bem em termos acadêmicos na Universidade de
Boston, continuou a se sentir "realmente burra" com o Zyprexa. Dormia dez, 12
horas por dia e, como inúmeras pessoas que usam esse medicamento, começou
a virar um balão, engordando quase 14 quilos. Angela, que tinha conhecido e se
apaixonado por ela antes de Dorea começar a tomar Zyprexa, experimentou um
sentimento de perda: "Ela já não era tão animada, não ria", afirmou.
Mas as duas entendiam que Dorea precisava dos medicamentos, e começaram
a organizar sua vida - e seus planos de futuro - em torno do transtorno bipolar.
Frequentaram reuniões da DBSA e começaram a achar que Dorea devia reduzir
seus objetivos de carreira. Provavelmente, não conseguiria lidar com o estresse
das pesquisas pós-doutorais; seu trabalho anterior numa loja de tapetes seria mais
ou menos a coisa certa. "Hoje isso parece loucura", disse Angela, que é professora
de matemática na Universidade Lesley, "mas, naquela época, ela não era uma
pessoa de grande resiliência, e estava ficando cada vez mais dependente. Eu tinha
de arcar com o peso de cuidar dela."
As possibilidades de Dorea foram diminuindo e ela poderia ter prosseguido
nesse caminho, não fosse o fato de, em 2003, haver tropeçado numa literatura que
levantava dúvidas sobre a segurança do Zyprexa a longo prazo e sobre os méritos
das drogas antipsicóticas. Isso a levou a procurar reduzir esse remédio e, embora
o processo tenha sido "um perfeito inferno" - Dorea sofreu com uma ansiedade
terrível, graves ataques de pânico, paranoia e tremores pavorosos -, ela acabou
suspendendo por completo essa medicação. Em seguida, decidiu ver se poderia
suspender a benzodiazepina que vinha tomando, o Klonopin [clonazepam], e isso
se transformou em outra experiência terrível de abstinência, com dores de cabeça
tão agudas que ela ia para a cama ao meio-dia. Mesmo assim, aos poucos Dorea
foi desfazendo seu coquetel de drogas, o que a levou a questionar seu diagnóstico
de bipolaridade. Ela havia procurado um terapeuta, inicialmente, porque chorava
demais. Não houvera mania - a insônia e a agitação só tinham surgido depois de
ela ser medicada com um antidepressivo. Seria possível que ela tivesse sido apenas
uma adolescente instável, que precisava crescer um pouco?

"Até então, eu sempre havia pensado ser um daqueles casos em que a doença é
claramente biológica", disse ela. "Não podia ser situacional. Não havia acontecido

47
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

nada de terrível na minha vida. Mas então, pensei: bem, eu assumi que era lésbica
e não tive nenhum apoio familiar. Ora, era o óbvio. Isso podia ter sido meio
estressante."
Os estabilizadores do humor foram os últimos a ser suspensos e, em 22 de
novembro de 2006, Dorea se declarou livre das drogas. "Foi fabuloso. Foi uma
surpresa descobrir quem eu era, depois de todos aqueles anos", disse ela,
acrescentando que, ao se livrar mentalmente do rótulo de bipolar, seu senso de
responsabilidade por sua personalidade também mudou. "Quando eu era 'bipolar',
tinha uma desculpa para qualquer comportamento imprevisível ou instável. T inha
permissão para me portar daquela maneira, mas agora me pauto pelos mesmos
padrões de comportamento das outras pessoas, e me descubro capaz de satisfazer
a esses padrões. Isso não quer dizer que eu não tenha dias ruins. Tenho, e é possível
que ainda me preocupe mais do que a média das pessoas, mas já não tanto quanto
antes."
A pesquisa feita por Dorea no Hospital Geral de Massachusetts concentra-se
em averiguar como a atividade vascular afeta o funcionamento do cérebro, e, dado
que suas lutas com a "doença mental" parecem passíveis de ser registradas como
um caso de erro de diagnóstico - "Tenho uma fantasia de ser 'desdiagnosticada'
como bipolar", diz ela -, sua história talvez pareça irrelevante para este livro. Na
verdade, porém, levanta uma possibilidade que contribuiria muito para explicar a
epidemia de doenças mentais incapacitantes nos Estados Unidos. Se expandirmos
os limites da doença mental1 o que claramente tem acontecido neste país nos
últimos 25 anos, e se tratarmos com drogas psiquiátricas as pessoas que recebem
esses diagnósticos, será que corremos o risco de transformar um adolescente
angustiado num paciente psiquiátrico vitalício? Dorea, que é uma pessoa
extremamente inteligente e capaz, escapou por pouco de trilhar esse caminho.
Sua história é a de um possível processo iatrogênico em ação, a história de uma
pessoa normal que se transforma em doente crônica por causa de um diagnóstico
e do tratamento subsequente. E assim, cabe perguntarmos: será que temos um
paradigma de tratamento que às vezes pode criar doenças mentais?

O Dilema dos Pais

No início da preparação do material para este livro, conheci duas famílias
da região de Syracuse que, anos atrás, viram-se diante da decisão de dar ou não
medicamentos psiquiátricos a um filho. A razão de eu ter juntado mentalmente

48
 Reflexões Experienciais

essas duas famílias foi que elas chegaram a conclusões opostas sobre o que era
melhor para seus filhos, e senti curiosidade de saber de que informações eles
haviam disposto ao tomarem suas decisões.
Primeiro fui conversar com Gwendolyn e Sean Oates. Eles moram na zona
sul de Syracuse, numa casa agradável que se ergue sobre uma pequena colina.
Esse gentilíssimo casal birracial tem dois filhos, Nathan e Alia, e, enquanto
conversávamos, Nathan, então com 8 anos, passou quase o tempo todo esparramado
na sala de estar, fazendo desenhos com lápis de cor num caderno de rascunho.

"Começamos a nos preocupar com o Nathan quando ele tinha 3 anos", disse a
mãe. "Notamos que ele era hiperativo. Não conseguia ficar sentado até o fim de
uma refeição, não conseguia nem mesmo se sentar. A hora das refeições consistia
em ele correr em volta da mesa. Era a mesma coisa no maternal: ele não conseguia
parar quieto. E também não dormia. Íamos até as 9 ou 1O horas da noite para
fazê-lo adormecer. Ele dava chutes e gritos. Não eram acessos de pirraça normais."
Primeiro eles levaram Nathan à sua pediatra. Mas ela relutou em diagnosticá­
lo, e assim, os pais o levaram a um psiquiatra, que concluiu rapidamente que o
menino sofria de "transtorno do déficit de atenção com hiperatividade [TDAH]".
Seu problema, explicou o psiquiatra, era de natureza "química". Apesar de ficarem
nervosos com a ideia de dar Ritalina ao filho - "Estávamos passando por tudo
aquilo sozinhos, e não sabíamos nada sobre IDAH", disse a mãe -, aproximava­
se a hora do jardim de infância e eles ponderaram que isso seria o melhor para
Nathan. "A hiperatividade o estava impedindo de aprender", disse a mãe. "A escola
nem queria que o puséssemos no jardim de infância, mas nós dissemos: 'Não, nós
vamos mandá-lo'. Tomamos a decisão de fazer com que ele seguisse em frente."
No começo, houve um período de "tentativa e erro" com a medicação. Nathan
recebeu uma dose alta de Ritalina, mas "ficou parecendo um zumbi", recordou a
mãe. "Ficava calmo, mas não se mexia. Olhava para o espaço." A medicação foi
trocada e Nathan passou a tomar Concerta, um estimulante de efeito prolongado
com o qual se estabilizou bem. Em algum momento, porém, começou a exibir
comportamentos obsessivos, como se recusar a pisar na grama, ou precisar
constantemente ter alguma coisa nas mãos, e foi medicado com Prozac, para
controlar esses sintomas. Enquanto usava essa combinação de dois remédios,
começou a ter "acessos de fúria" terríveis. Chutou a janela do seu quarto, num
episódio, e fazia ameaças reiteradas de matar a irmã e até a mãe. O Prozac foi
suspenso, mas, embora o comportamento do menino melhorasse um pouco, ele

49
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

continuou bastante agressivo, e foi diagnosticado como portador de transtorno

bipolar e de TDAH.
"Dizem que o TDAH e o transtorno bipolar caminham de mãos dadas",
comentou a mãe. "E, agora que sabemos que ele também é bipolar, achamos
provável que use medicamentos pelo resto da vida."

Desde aquela época, Nathan toma um coquetel de drogas. Por ocasião da minha
visita, estava tomando Concerta pela manhã, Ritalina à tarde e três doses baixas
de Risperdal, um antipsicótico, em diferentes horá�ios do dia. Essa combinação,
dizem os pais, funciona bastante bem para ele. Embora Nathan continue mal­
humorado, já não explode em acessos de fúria, e sua hostilidade em relação à irmã
menor diminuiu. Ele tem dificuldade com os deveres escolares, mas vai avançando
de uma série para outra e se dá bastante bem com os colegas. A maior preocupação
dos pais com os medicamentos é que eles inibam o crescimento do filho. Nathan
é menor do que a irmã, apesar de ser três anos mais velho. No entanto, o auxiliar
médico e outras pessoas que tratam dele não falam muito de como as drogas
poderão afetá-lo a longo prazo: "Eles não se preocupam com isso", disse o pai.
"A medicação está ajudando agora."
No final da entrevista, Nathan me mostrou seus desenhos. Gosta de tubarões
e dinossauros e, quando lhe falei do quanto havia apreciado seu trabalho artístico,
ele quase pareceu enrubescer. Ficou quieto durante a maior parte do tempo em
que estive em sua casa, sendo até meio reservado, mas trocamos um aperto de mão
quando eu me preparava para sair e, naquele momento específico, ele pareceu um
menino muito meigo e gentil.

Jason e Kelley Smith moram na zona oeste de Syracuse, a uma distância de

uns trinta minutos da família Oates, e, quando bati à porta, foi sua filha de 7
anos,Jessica, quem atendeu. Parecia estar à minha espera e, depois que liguei o
gravador, arriou o peso do corpo no sofá entre a mãe e eu, pronta para participar
da conversa com seu lado da história. "AJessica", disse seu pai, pouco depois, "tem
muito carisma."
Os problemas comportamentais da menina começaram aos 2 anos de idade,
quando ela foi colocada na creche. Quando ficava com raiva,Jessica batia nas outras
crianças e as mordia. Em casa, começou a ter "terrores noturnos)' e verdadeiros
pitis. ''A coisa mais insignificante precipitava o acesso, e lá ia ela", contou a mãe.

50
 Reflexões Experienciais

Os Smith recorreram ao distrito escolar local em busca de ajuda. O distrito

recomendou que Jessica fosse para uma pré-escola "de ensino especial" na zona
norte de Syracuse e, quando ela contínuou a ter um comportamento agressivo
nessa escola, os pais foram instruídos a levá-la ao Centro de Ciências da Saúde
da Universidade Estadual de Nova York para uma avaliação psiquiátrica. Lá eles
consultaram um enfermeiro clínico,rn que imediatamente concluiu queJessica era
"bipolar". O enfermeiro explicou que a menina tinha um desequilíbrio químico e
recomendou que fosse tratada com um coquetel formado por três medicamentos:
Depakote, Risperdal e lítio.

':Aquilo me deixou chocado, especialmente a ideia de dar um antipsicótico a

minha filha", disse Jason. 'Jessica tinha 4 anos!"
Ele e a mulher saíram da consulta sem saber o que fazer. Kelley trabalha na
agência de assistência à família do condado de Oswego, e conhecia muitas crianças
problemáticas que tinham sido tratadas com medicamentos psiquiátricos. Naquele
contexto, o município esperava que os pais seguissem a orientação médica.
"Havia uma parte de mim que pensava: talvez aJessica seja bipolar, então, é isso",
disse Kelley. Ademais, o Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual
de Nova York disse aos Smith que não tornaria a examinar Jessica se ela não
fosse medicada. Tudo isso apontava para que se seguisse a sua orientação. "Os
especialistas estavam dizendo que era preciso fazer aquilo, e que o problema era
biol6gico", disseJason; mas ele havia trabalhado como técnico em farmácia e sabia
que os remédios podiam ter efeitos colaterais potentes. "Fiquei morto de medo."
Kelley usou a internet para pesquisar os medicamentos receitados. No entanto,
não conseguiu encontrar nenhum estudo que falasse sobre bons resultados a longo
prazo para crianças medicadas com esses coquetéis de drogas, e até os efeitos
colaterais a curto prazo, recordou ela, "eram assustadores". Entrementes, a
pediatra de Jessica lhes disse achar "um absurdo" tratar a menina com drogas
psiquiátricas.Jason lembrou-se de que, alguns anos antes, a terapia da fala o havia
ajudado a lidar com seus próprios problemas de "controle da raiva", e achou que,
se tinha conseguido mudar sem o uso de remédios, será que sua filha também não
poderia modificar seu comportamento?
"Simplesmente não quisemos aceitar [o diagnóstico de transtorno bipolar].
A Jessica era uma menina muito extrovertida, e gostávamos de achar que era
m Nos Estados Unidos, o(a) enfermeiro(a) clínico(a) (nurse practitioner) é um profissional da saúde
com formação em enfermagem e mestrado (no mínimo) ou doutorado ·em áreas médicas
especializadas, que atua sobretudo na atenção primária e na medicina interna. (N.T.)

51
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

talentosa", disse Kelley. "E ela havia progredido muito desde os 2 anos. Não
conseguimos pensar em lhe dar aqueles remédios."
Os pais tomaram essa decisão em 2005 e, três anos depois, segundo dizem,
Jessica está passando bem. Quase só tira notas I O na escola, e agora seus professores
acham que o diagnóstico anterior de transtorno bipolar era "maluquice". Embora
ela brigue com outras crianças, de vez em quando, e dê respostas malcriadas
quando outra criança a provoca, ela sabe que não pode bater em ninguém. Em
casa, ainda tem pitis ocasionais, mas suas explosões afetivas não são extremadas
como antes.Jessica tem até uma recomendação pessoal sobre como os pais devem
lidar com esses chiliques: "Eles devem dizer [à criança] 'vem cá', e fazer massagem
nas costas dela, pra ela se sentir melhor e não poder ter um piti, e aí, quando ela
para de ter o piti, é disso que ela se lembra".
Antes de eu ir embora,Jessica leu para mim o livro The Little Old Lady Who Was
Not Afraid efAnything/" e em mais de um momento pulou do sofá para encenar
uma situação. "Mesmo com os problemas de comportamento, todos gostam dela",
disse o pai. "E foi disso que tivemos medo, de que a medicação a modificasse por
completo, a ela e sua personalidade. Não queríamos prejudicar as faculdades dela.
Só queremos que cresça saudável e tenha sucesso na vida."

Duas famílias diferentes, duas decisões diferentes. As duas viram sua decisão
como a correta, e ambas disseram acreditar que seu filho ou filha estava num
caminho melhor do que estaria, se não fosse assim. Foi animador, e prometi voltar
a falar com ambas mais tarde, ao final de meus levantamentos para este livro.
Não obstante, Nathan e Jessica estavam claramente seguindo rumos distintos e,
na viagem de regresso a Boston, tudo em que consegui pensar foi em como os
dois casais de pais haviam precisado tomar sua decisão de medicar ou não um
filho em meio a um vazio cientffico. Será que seus filhos realmente sofriam de um
desequilíbrio químico? Havia estudos mostrando que o tratamento medicamentoso
do TDAH ou do transtorno bipolar juvenil é benéfico a longo prazo? Se urna criança
pequena for tratada com um coquetel de drogas que inclua um antipsicótico, de
que modo isso afetará sua saúde física? Pode-se esperar que essa criança se torne
um adolescente saudável, um adulto saudável?

N
Em tradução livre,A Velhinha que Não Tinha Medo deNada, de Linda D. Williams, com ilustrações de
Megan Lloyd. Nova York: HarperCollins, reimpr. 2002. (N.T.)

52
 3
As Raízes de uma Epidemia
"Os norte-americanos p�saram a acreditar
que a ciência é capaz de quase tudo."
- Dr. Louis M. Orr, presidente da Sociedade
Norte-Americana de Medicina,1958 1

Talvez pareça estranho iniciar uma investigação de uma epidemia moderna

com uma visita ao passado, voltando a um dos grandes momentos da história da
medicina, mas, se quisermos compreender como nossa sociedade veio a crer que
a torazina desencadeou uma revolução psicofarmacológica, precisamos voltar ao
laboratório do cientista alemão Paul Ehrlich. Foi ele quem originou a ideia de que
era possível encontrar uma "pílula mágica" para combater doenças infecciosas
e, quando logrou êxito, a sociedade achou que o futuro traria toda sorte de curas
milagrosas.
Nascido na Prússia Oriental em 1854, Ehrlich passou seus primeiros anos como
cientista pesquisando o uso de corantes à base de anilina como corantes biol6gicos.
Ele e outros pesquisadores descobriram que os corantes, que eram usados na
indústria têxtil para colorir tecidos, tinham uma afinidade seletiva na coloração
das células de diferentes órgãos e tecidos. O azul de metila corava um tipo de
célula, ao passo que o vermelho de metila corava um tipo diferente. No esforço de
explicar essa especificidade, Ehrlich formulou a hipótese de que as células tinham
moléculas que se projetavam no meio circundante e de que determinado corante
químico se encaixava nessas estruturas, que ele chamou de receptores, do mesmo
modo que uma chave encaixa numa fechadura. Cada tipo de célula teria uma
fechadura diferente, e era por isso que o azul de metila marcava um tipo celular,
ao passo que o vermelho de metila marcava outro - eram chaves específicas para
essas fechaduras diferentes.
Ehrlich começou a fazer essa pesquisa na década de 1870, quando cursava o
doutorado na Universidade de Leipzig, no mesmo período em que Robert Koch e
Louis Pasteur vinham provando que os micróbios eram os causadores das doenças
infecciosas. As descobertas desses cientistas levaram a �ma ideia empolgante: se
fosse possível matar o organismo invasor, a doença poderia ser curada. O problema,

55
ANATO:MIA DE UMA EPIDE.MIA

segundo a conclusão da maioria dos cientistas da época, era que aquilo que era
tóxico para o micróbio certamente envenenaria o hospedeiro. ''A desinfecção
interna é impossível", declararam cientistas presentes num Congresso de
Medicina Interna na Alemanha, em 1882. Mas os estudos de Ehrlich com corantes
de anilina o levaram a uma conclusão diferente. Um corante podia colorir um
único tecido do corpo e deixar todos os demais incolores. E se ele conseguisse
achar uma substância química tóxica que interagisse com o micróbio invasor, mas
não com os tecidos do paciente? Se assim fosse, ele mataria o germe sem causar
qualquer dano ao paciente.

Escreveu Ehrlich:
Se imaginarmos um organismo infectado por determinada espécie de bactéria, será
fácil realizarmos a cura, caso se hajam descoberto substâncias que tenham uma
afinidade específica com essas bactérias e que ajam unicamente sobre elas. (Se)
não tiverem afinidade com os componentes normais do corpo, tais substâncias serão
pílulas mágicas.2
Em 1899, Ehrlich foi nomeado diretor do Real Instituto de Terapia
Experimental, em Frankfurt, onde iniciou sua busca de uma pílula mágica.
Concentrou-se em encontrar uma droga que matasse seletivamente os
tripanossomos, parasitas unicelulares que causavam a doença do sono e várias
outras moléstias, e logo se deteve num composto de arsênico, o atoxil, como o
melhor candidato a pílula mágica. Seria essa a substância química que ele teria de
manipular para encaixá-la na "fechadura" do parasita, mas sem abrir, ao mesmo
tempo, a fechadura de qualquer célula humana. Ehrlich criou sistematicamente
centenas de derivados do atoxil, testando-os repetidas vezes com os tripanossomos,
mas deparando em igual número de vezes com o fracasso. Por fim, em 1909, depois
de ele haver testado mais de novecentos compostos, um de seus assistentes decidiu
verificar se o composto de número 606 mataria outro micróbio recém-descoberto,
o Spirocheta pallida, causador da sífilis. Em poucos dias, Ehrlich obteve seu triunfo.
A droga, que ficou conhecida como salvarsan, erradicou o micróbio da sífilis de
coelhos infectados, sem causar qualquer dano aos coelhos. "Era a pílula mágica!",
escreveu Paul de Kruif num livro que foi campeão de vendas em 1926. "E que
pílula segura!" A droga, acrescentou ele, produzia uma "cura que só se podia
chamar de bíblica".3
O sucesso de Ehrlich inspirou outros cientistas a buscarem pílulas mágicas
contra outros micróbios causadores de doenças e, embora tenha levado 25 anos,
em 1935 a empresa química Bayer ofereceu à medicina sua segunda droga

56
 As Raízes de uma Epidemia

milagrosa. A Bayer descobriu que a sulfanilamida, um derivado de um antigo

composto do alcatrão de hulha, era bastante eficaz na erradicação de infecções
por estafilococos e por estreptococos. A revolução da pílula mágica estava
realmente em andamento, e em seguida veio a penicilina. Apesar de Alexander
Fleming ter descoberto esse bolor que matava bactérias em 1928, ele e outros
haviam constatado ser difícil cultivá-lo e, mesmo quando obtiveram êxito em
sua cultura, não conseguiram extrair e purificar quantidades suficientes do
ingrediente ativo (penicilina) para transformá-lo num medicamento útil. Todavia,
em 1941, quando campeava a Segunda Guerra Mundial, a Inglaterra e os Estados
Unidos perceberam a necessidade desesperada de superar esse obstáculo, já que
as infecções dos ferimentos sempre tinham sido os grandes matadores durante
a guerra. Os Estados Unidos pediram a cientistas das empresas Merck, Squibb
e Pfizer que trabalhassem juntos nesse projeto e, no Dia D, em 1944, as fontes
britânicas e norte-americanas haviam conseguido produzir penicilina suficiente
para todos os feridos na invasão da Normandia.
''A era das curas milagrosas :finalmente chegou", escreveu Louis Sutherland em
seu livro Magic Bullets [Pílulas mágicas], e de fato, encerrada a guerra, a medicina
deu continuidade a seu grande salto à frente.4 As companhias farmacêuticas
descobriram outros antibióticos de amplo espectro -estreptomicina, cloromicetina
[cloranfenicol] e aureomicina, para citar alguns - e, de repente, os médicos
passaram a dispor de remédios capazes de curar pneumonia, escarlatina, difteria,
tuberculose e uma extensa lista de outras doenças infecciosas. Essas doenças
tinham sido o flagelo da humanidade durante séculos, e tanto líderes políticos
quanto médicos falaram no grande dia que se aproximava. Em I 948, George
Marshall, secretário de Estado norte-americano, fez a previsão confiante de que
as doenças infecciosas não tardariam a ser varridas da face da Terra. Alguns anos
depois, o presidente Dwight D. Eisenhower reivindicou a "rendição incondicional"
de todos os micróbios.5
Ao se iniciar a década de 1950, a medicina pôde olhar para trás e
contabilizar também outros numerosos sucessos. As empresas farmacêuticas
haviam desenvolvido melhores anestésicos, sedativos, anti-histamínicos e
anticonvulsivantes, prova de como os cientistas vinham se aprimorando na síntese
de substâncias químicas que agiam de maneiras proveitosas sobre o sistema
nervoso central. Em 1922, a companhia Eli Lilly havia descoberto como extrair
o hormônio insulina das glândulas pancreáticas de animais de matadouro, o que
proporcionara aos médicos um tratamento eficaz do diabetes. Embora a insulina

57
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

para reposição não houvesse alcançado o nível de uma cura milagrosa da doença,
chegara perto disso, por fornecer uma correção biológica de algo que faltava no
corpo. Em I 950, o cientista britânico sir Henry Dale, numa carta ao periódico
British Medical Journal, resumiu esse momento extraordinário da longa história
da medicina: "Nós que tivemos a possibilidade de assistir aos primórdios desse
grande movimento podemos sentir alegria e orgulho por ter vivido esta época,
e confiar em que um avanço ainda maior e mais majestoso será visto pelos que
viverem os cinquenta anos que agora se iniciam".6
Os Estados Unidos se prepararam para esse maravilhoso futuro. Antes da
guerra, quase toda a pesquisa básica era financiada por verbas particulares,
com destaque para Andrew Carnegie e John D. Rockefeller como os principais
benfeitores; entretanto, terminada a guerra, o governo norte-americano criou a
Fundação Nacional de Ciências para prover esse esforço de verbas federais. Ainda
havia muitas doenças por vencer, e quando os líderes nacionais olharam em volta,
à procura de um campo da medicina que estivesse atrasado, logo depararam com
um que parecia se destacar de todos os demais. A psiquiatria, ao que parecia, era
uma disciplina à qual um pouco de ajuda faria bem.

Imaginando uma Nova Psiquiatria

Como especialidade médica, a psiquiatria radicava - se nos hospícios do
século XIX, e seu momento fundador ocorrera em 1 844, quando 1 3 médicos que
dirigiam pequenos manicômios reuniram-se em Filadélfia para criar a Associação
de Superintendentes Médicos de Instituições Norte-Americanas para Doentes
Mentais. Na época, os hospícios ofereciam uma forma de atendimento ambiental
que hoje se conhece como terapia moral, que fora introduzida nos Estados Unidos
pelos quacres e, durante um período, produziu bons resultados. Na maioria dos
hospícios, mais de 50% dos pacientes recém-internados recebiam alta em menos
de um ano, e uma percentagem significativa dos que saíam nunca retornava. Um
estudo dos resultados a longo prazo, feito no século XIX no Manicômio Estadual
de Worcester, em Massachusetts, constatou que 58% dos 984 pacientes que
receberam alta da instituição permaneceram bem pelo resto da vida. Entretanto,
os manicômios tiveram um grande aumento de tamanho na última parte da década
de 1 800, à medida que as populações foram largando idosos senis e pacientes com
sífilis e outras doenças neurológicas nas instituições; como tais pacientes não
tinham chance de recuperação, a terapia moral passou a ser vista como uma forma
falha de tratamento.

58
 As Raízes de uma Epidemia

Em sua reunião de 1892, os superintendentes dos mamcom10s Juraram

deixar de lado a terapia moral e, em vez dela, utilizar tratamentos físicos. Era o
alvorecer de uma nova era na psiquiatria, e em pouquíssimo tempo eles começaram
a propalar os benefícios de numerosos tratamentos dessa natureza. Várias formas
de hidroterapia, inclusive duchas de alta pressão e banhos prolongados, eram tidas
como úteis. Relatou-se que a injeção de extrato de tireoide de ovelha produziu um
índice de cura de 50% num manicômio; outros médicos anunciaram que injeções
de sais metálicos, soro equino e até arsênico eram capazes de devolver a lucidez
à mente enlouquecida. Henry Cotton, superintendente do Hospital Estadual
Trenton, em NovaJersey, relatou em 1916 haver curado a insanidade mediante a
extração dos dentes de seus pacientes. Afirmou-se que terapias usadas nas febres
eram benéficas, assim como tratamentos baseados no sono profundo [sonoterapia] ,
mas, embora as informações iniciais sobre todas essas terapias somáticas dessem
conta de um enorme sucesso, nenhuma delas resistiu à prova do tempo.
No fim da década de 1930 e início da de 1 940, os psiquiatras manicomiais
abraçaram um trio de terapias que agiam diretamente sobre o cérebro, e que
os meios de comunicação populares - pelo menos de início - descreveram como
curas "milagrosas". Primeiro veio a terapia por coma insulínico. Injetava-se
nos pacientes uma dose elevada de insulina, o que os levava a entrar em coma
hipoglicêmico, e quando eles eram trazidos de volta à vida por uma injeção de
glicose, segundo a explicação do New York Times, os "curtos-circuitos cerebrais
desapareciam e os circuitos normais eram restabelecidos, trazendo de volta
consigo a sanidade e a realidade".7 Depois vieram as terapias convulsivas. Usava-se
um veneno conhecido como metrazol, ou então o eletrochoque, para induzir uma
convulsão no paciente; quando este voltava a si, estava livre das ideias psicóticas e
num estado de ânimo mais feliz - ou assim afirmavam os psiquiatras manicomiais.
O último tratamento "inovador" foi a lobotomia frontal - a destruição cirúrgica
dos lobos frontais, que aparentemente produzia uma cura instantânea. Essa
"cirurgia da alma", explicou o New York Times, "transforma animais selvagens em
criaturas gentis, no curso de algumas horas".8
Com a publicação regular de tais artigos nos grandes jornais e em revistas
como a Harper's, a Reader's Digest e The Saturday Evening Post, o público teve motivos
para crer que a psiquiatria vinha dando passos largos no tratamento das. doenças
mentais e participando dos grandes avanços da medicina; todavia, na esteira
da Segunda Guerra Mundial, o público foi forçado a confrontar uma realidade
muito diferente, que produziu um grande sentimento de horror e incredulidade.

59
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Na época, 425.000 pessoas achavam-se trancafiadas nos hospitais psiquiátricos do

país, e primeiro a revista Life, depois o jornalista Albert Deutsch, em seu livro
The Shame efthe States [A vergonha dos Estados Unidos] , conduziram os norte­
americanos numa turnê fotográfica pelas instalações decrépitas. Homens nus,
amontoados em quartos vazios, chafurdando em suas próprias fezes. Mulheres
descalças, vestidas em túnicas de tecido grosseiro, amarradas a bancos de madeira.
Os pacientes dormiam em catres sem colchão, em dormitórios tão abarrotados que
para sair eles tinham de pular por cima dos pés da cama. Essas imagens revelaram
um descaso inimaginável e enormes sofrimentos, e, para concluir, Deutsch traçou
a inevitável comparação:
Ao passar por algumas alas do [Hospital Estadual] Byberry, vieram-me à lembrança
os campos de concentração nazistas de Belsen e Buchenwald. Entrei em prédios em
que formigavam seres humanos nus, tangidos feito gado e tratados sem a menor
consideração, perpassados por um odor fétido tão pesado, tão nauseante, que a
fetidez quase parecia ter vida própria. Vi centenas de pacientes vivendo sob tetos
cheios de goteiras, cercados por paredes mofadas e deterioradas, e estirados em
pisos pútridos, por falta de cadeiras ou bancos.9

Claramente, a nação precisava reformular sua assistência aos doentes mentais

hospitalizados e, no momento mesmo em que contemplava essa necessidade,

encontrou motivos para se preocupar com a saúde mental da população em geral.
Durante a guerra, psiquiatras haviam sido encarregados de fazer a triagem de
problemas psiquiátricos nos recrutas, e consideraram que I . 750.000 homens
norte-americanos estavam mentalmente inaptos para o serviço militar. Ainda que
muitos dos recrutas rejeitados pudessem ter fingido alguma doença para evitar o
alistamento, o número revelou um problema social. Muitos veteranos, de regresso
da Europa, também vinham enfrentando batalhas no plano emocional e, em
setembro de 1945, o general Lewis Hershey, então diretor do Sistema de Seleção
para o Serviço Militar, disse ao Congresso que a nação tinha uma necessidade
premente de abordar esse problema, que se mantivera oculto por muito tempo.
':A doença mental foi a principal causa de ineficácia e perda de pessoal com que
deparamos" durante a guerra, declarou.10
Com a doença mental transformada numa preocupação prioritária do país - e
surgindo essa conscientização na mesma época em que os antibióticos vinham
domando os assassinos bacterianos -, foi fácil para todos ter uma visão de onde
se poderia encontrar uma solução de longo prazo. O país podia depositar sua
confiança nos poderes transformadores da ciência. Os tratamentos "médicos"
existentes e tidos como úteis - coma insulínico, eletrochoque e lobotomia - teriam 1�
60
 As Raízes de uma Epidemia

de ser oferecidos a mais pacientes, e então poderiam surgir soluções a longo prazo,
advindas do mesmo processo que havia produzido o assombroso progresso da luta
contra as doenças infecciosas. As pesquisas sobre as causas biológicas das doenças
mentais levariam a tratamentos melhores, tanto para os gravemente enfermos
quanto para os que tinham apenas transtornos moderados. "Posso vislumbar
a chegada de um tempo em que nós, do campo da psiquiatria, abandonaremos
inteiramente nossos ancestrais, esqueceremos ter tido nossos primórdios no asilo
para pobres, na casa de correção e no presídio", disse Charles Burlingame, diretor
do Instituto dos Vivos, em Hartford, estado de Connecticut. "Posso vislumbar um
tempo em que seremos médicos, pensaremos como médicos e dirigiremos nossas
instituições psiquiátricas exatamente do mesmo modo e com as mesmas relações
que prevalecem nas melhores instituições de medicina e cirurgia." 1 1
Em 1946, o Congresso aprovou uma Lei Nacional d e Saúde Mental que
pôs o poder econômico do governo federal na base dessa reforma. O governo
patrocinaria pesquisas sobre prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças
mentais, e concederia verbas a estados e cidades para ajudá-los a criarem clínicas
e centros de tratamento. Três anos depois, o Congresso criou o Instituto Nacional
de Saúde Mental (NIMH) para supervisionar essa reforma.
"Devemos reconhecer que os problemas mentais são tão reais quanto as doenças
físicas, e que a angústia e a depressão exigem uma terapia tão ativa quanto a
da apendicite ou da pneumonia", escreveu o Dr. Howard Rusk, um professor da
Universidade de Nova York que redigia uma coluna semanal para o New York Times.
"Todos eles são problemas médicos que exigem atendimento médico." 12
Assim, estava preparado o cenário para uma transformação da psiquiatria
e de sua terapêutica. O público acreditava nas maravilhas da ciência, a nação
via uma necessidade premente de melhorar o atendimento prestado aos doentes
mentais e o NIMH tinha sido criado para fazer com que isso acontecesse. Havia
uma expectativa pelas grandes coisas que viriam e, graças às vendas de antibióticos,
uma indústria farmacêutica em rápido crescimento estava pronta para capitalizar
essa expectativa. E, com todas essas forças alinhadas, talvez não seja de admirar
que logo tenham surgido drogas maravilhosas para doenças mentais graves e não
tão graves - esquizofrenia, depressão e ansiedade.

61
 4
As Pílulas Mágicas da Psiquiatria
"Foi a primeira cura medicamentosa
em toda a história a psiquiatria."
- Nathan Kline, diretor de pesquisas do Hospital
Estadual Rockland, em Nova York, 19741

O modelo de medicina calcado na "pílula mágica", que levou à descoberta dos

medicamentos baseados na sulfa e dos antibióticos, era de natureza muito simples.
Primeiro, id�ntificar a causa ou a natureza do distúrbio. Segundo, desenvolver um
tratamento que agisse contra ela. Os antibióticos matavam invasores bacterianos
conhecidos. A terapia insulínica da companhia farmacêutica Eli Lilly era uma
variação sobre o mesmo tema. A empresa desenvolveu esse tratamento depois
que os pesquisadores compreenderam que o diabetes se devia a uma deficiência
de insulina. Em todos esses casos, o conhecimento da doença veio em primeiro
lugar - essa era a fórmula mágica para o progresso. No entanto, se observarmos
como foi descoberta a primeira geração de drogas psiquiátricas, e se também
examinarmos de que modo elas passaram a ser chamadas de antipsicóticos,
ansiolíticos e antidepressivos - palavras indicativas de que se tratava de antídotos
para distúrbios específicos -, veremos um processo muito diferente em ação.
A revolução psicofarmacológica nasceu de uma parte de ciência e duas partes de
racionalização do desejo, confundido com a realidade.

Neurolépticos, Tranquilizantes Leves

e Estimulantes Psíquicos
A história da descoberta da torazina, droga hoje lembrada corno a que
desencadeou a "revolução" psicofarmacológica, teve início na década de 1940,
quando pesquisadores da Rhône- Poulenc, uma companhia farmacêutica francesa,
testaram uma classe de compostos conhecidos como fenotiazinas, para verificar
suas propriedades de pílula mágica. As fenotiazinas tinham sido sintetizadas
pela primeira vez em 1883, para serem usadas como corantes químicos, e os
cientistas da Rhône-Poulenc vinham tentando sintetizar fenotiazinas que fossem
tóxicas para os micróbios causadores da malária, da doença africana do sono e

63
ANATOWA DE UMA EPIDEMIA

de moléstias transmitidas por vermes. Embora essas pesqmsas não houvessem

logrado êxito, elas realmente descobriram, em 1946, que uma de suas fenotiazinas,
a prometazina, tinha propriedades anti-histamínicas, o que sugeriu que poderia
ser útil nas cirurgias. O corpo libera histamina em resposta a ferimentos, alergias
e um leque de outras situações, e, quando a resposta histarnínica é muito forte,
pode levar a urna queda vertiginosa da pressão sanguínea, o que, na época, às
vezes se revelava fatal para pacientes cirúrgicos. Em 1949, um cirurgião de 35 anos
da Marinha francesa, Henri Laborit, deu prometazina a vários pacientes seus no
Hospital Naval de Bizerta, na Tunísia, e descobriu que, além de suas propriedades
anti-histamínicas, ela induzia a urna "serenidade eufórica. (...) Os pacientes ficam
calmos e sonolentos, com expressão relaxada e desligada".2
Aparentemente, a prometazina poderia ser útil como anestésico. Naquela época,
os barbitúricos e a morfina eram regularmente empregados na medicina como
sedativos e analgésicos gerais, mas eram drogas que reprimiam o funcionamento
global do cérebro, o que as tornava bastante perigosas. A prornetazina, no entanto,
parecia agir apenas em regiões seletivas do cérebro. Ela "permitia desligar algumas
funções cerebrais", explicou Laborit. "Os pacientes cirúrgicos não sentiam dor
nem ansiedade, e era frequente não se lembrarem da operação."3 Se a droga fosse
usada corno parte de um coquetel cirúrgico, ponderou Laborit, seria possível usar
doses muito menores dos anestésicos mais perigosos. Um coquetel que incluísse a
prometazina - ou um derivado ainda mais potente dela, caso se pudesse sintetizar
tal composto - tornaria as cirurgias muito mais seguras.
Os químicos da Rhône-Poulenc lançaram-se imediatamente ao trabalho. Para
avaliar um composto, eles o davam a ratos engaiolados que haviam aprendido, ao
ouvirem o som de uma sineta, a trepar numa corda que levava a uma plataforma
de repouso, a fim de evitar choques (o piso das gaiolas era eletrificado). Os
experimentadores souberam ter encontrado um sucessor da prometazina quando
injetaram o composto 4560 RP nos ratos, e estes ficaram não só fisicamente
incapazes de subir na corda, mas também emocionalmente desinteressados de
fazê-lo. Essa nova droga, a clorpromazina, parecia desligar as regiões cerebrais
que controlavam a atividade motora e o aumento das respostas afetivas, mas o
fazia sem levar os ratos a perderem a consciência.
Laborit testou a clorpromazina em pacientes cuurgicos, como parte de um
coquetel de medicamentos, em junho de 1951. Como era esperado, ela os deixou
num "estado crepuscular". Outros cirurgiões também a testaram, relatando que
ela servira para "potencializar" os efeitos dos outros anestésicos e que o coquetel

64
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

induzia a uma "hibernação artificial". Em dezembro do mesmo ano, Laborit falou

desse novo avanço para a cirurgia numa conferência de anestesiologia em Bruxelas,
e ali fez uma observação sugestiva de que a clorpromazina também poderia ter uso
na psiquiatria. Ela "produzia uma verdadeira lobotomia medicamentosa", disse.4
Embora hoje pensemos na lobotomia como uma cirurgia mutiladora, naquela
época ela era vista como uma operação útil. Fazia apenas dois anos que o Prêmio
Nobel de Medicina havia sido conferido ao neurologista português Egas Moniz,
que a tinha inventado. A imprensa, em seus momentos mais empolgados, chegara
até a enaltecer a lobotomia como uma operação que, de forma habilidosa, extirpava
a loucura da mente. Contudo, o que essa cirurgia fazia de maneira mais confiável,
como era bem entendido pelos que a realizavam, era modificar profundamente as
pessoas. Ela as tornava letárgicas, desinteressadas e infantis. Isso era visto pelos
que a promoviam como uma melhora em relação ao que os pacientes tinham sido
até então - ansiosos, agitados e cheios de ideias psicóticas -, e agora, a se acreditar
em Laborit, havia sido descoberta uma pílula capaz de transformar os pacientes
de maneira similar.
Na primavera de 1952, dois eminentes psiquiatras franceses, Jean Delay e
Pierre Deniker, começaram a administrar a clorpromazina a pacientes psicóticos
no Hospital Sainte-Anne, em Paris, e o uso dessa droga logo se espalhou pelos
manicômios da Europa inteira. Em toda parte, as informações eram as mesmas:
as enfermarias dos hospitais ficavam mais calmas, os pacientes, mais fáceis de
manejar. Numa série de artigos publicados em 1952, Delay e Deniker descreveram
a "síndrome psíquica" induzida pela clorpromazina:
Sentado ou deitado, o paciente permanece imóvel na cama, amiúde pálido e com
as pálpebras abaixadas. Mantém-se em silêncio na maior parte do tempo. Quando
interrogado, responde após uma pequena demora, devagar, em tom monótono e
indiferente, expressando-se em poucas palavras e emudecendo depressa. Sem
exceção, a resposta costuma ser válida e pertinente, o que mostra que o sujeito é
capaz de atenção e reflexão. No entanto, raras vezes toma a iniciativa de formular
alguma pergunta; não expressa preocupações, desejos nem preferências. Em geral,
tem consciência da melhora trazida pelo tratamento, mas não manifesta euforia.
A aparente indiferença ou a demora na reação aos estímulos externos, a
neutralidade emocional e afetiva, a redução da iniciativa e da preocupação, sem
alteração da percepção consciente ou das faculdades intelectuais, constituem a
síndrome psíquica decorrente do tratamento.5

Os psiquiatras norte-americanos chamaram a clorpromazina, que era

comercializada nos Estados Unidos como T horazine, de "tranquilizante potente".

65
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Na França, Delay e Deniker cunharam um termo científico mais preciso, a nova

droga era um "neuroléptico", o que significava que ela se apoderava do sistema
nervoso. A clorpromazina, concluíram os dois, induzia déficits semelhantes aos
que se viam nos pacientes com encefalite letárgica. "Com efeito", escreveu
Deniker, "seria possível causar uma verdadeira epidemia de encefalite com
as novas drogas. Os sintomas evoluíram da sonolência reversível para todos os
tipos de discinesia e hipercinesia e, por fim, para o parkinsonismo. "6 Médicos dos
Estados Unidos compreenderam, similarmente, que essa nova droga não curava
nenhuma patologia conhecida. "Temos de lembrar que não estamos tratando de
doenças com essa droga", disse o psiquiatra E. H. Parsons num congresso sobre
a clorpromazina, realizado em Filadélfia em 1955. "Estamos usando um agente
neurofarmacológico para produzir um efeito específico.m

Ao mesmo tempo que a companhia Rhône-Poulenc testava fenotiazinas

para investigar suas possíveis propriedades de pílula mágica contra a malária,
Frank Berger, um químico nascido na Tcheco-Eslováquia, fazia pesquisas um
tanto similares em Londres, e em 1955 seu trabalho levou à introdução dos
"tranquilizantes leves" no mercado.
Durante a guerra, Berger foi um dos cientistas da Grã-Bretanha que ajudaram
a desenvolver métodos para a produção medicinal de quantidades úteis de
penicilina. Mas a penicilina só era eficaz contra bactérias gram-positivas (micróbios
que assumiam uma coloração desenvolvida pelo cientista dinamarquês Hans
Christian Gram) e, uma vez terminada a guerra, Berger procurou encontrar uma
pílula mágica que pudesse matar micróbios gram-negativos- os que causavam uma
multipliçidade de doenças respiratórias, urinárias e gastrintestinais incômodas.
Na época, havia um desinfetante comercial vendido na Grã-Bretanha, chamado
Phenoxetol, que era anunciado como eficaz no combate às bactérias gram­
negativas do ambiente, e Berger, que trabalhava na British Drug Houses, Ltd., fez
umas experiências com o ingrediente ativo desse produto, um éter fenilglicerol,
no esforço de produzir uma substância com efeitos antibacterianos superiores.
Quando um composto chamado mefenesina revelou-se promissor, Berger o deu
a ratos, para testar sua toxicidade. "O composto, para minha grande surpresa,
produziu uma paralisia flácida reversível nos músculos esqueléticos voluntários,
diferente de tudo que eu já tinha visto", escreveu o cientista.8
Berger havia tropeçado num poderoso relaxante muscular. Isso já era bem
curioso, porém ainda mais surpreendente foi que os ratos paralisados pela droga

66
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

não davam qualquer sinal de estarem estressados com sua nova situação. Berger
deitava os animais de costas e eles não conseguiam se endireitar, mas seu "ritmo
cardíaco era regular e não havia sinais sugestivos de envolvimento do sistema
nervoso autônomo". Os ratos permaneciam parados e tranquilos, e o cientista
constatou que, mesmo quando lhes administrava doses baixas desse admirável
novo composto - doses pequenas demais para causar paralisia muscular -, os
animais exibiam essa curiosa tranquilidade.
Berger percebeu que uma droga dessa natureza teria possibilidades comerciais
como agente atenuador da ansiedade em seres humanos. Entretanto, a mefenesina
era uma droga de ação muito curta, que proporcionava apenas alguns minutos de
paz. Em 1947, Berger mudou-se para os Estados Unidos e foi trabalhar na Wallace
Laboratories, em Nova Jersey, onde sintetizou um composto, o meprobamato,
que durava oito vezes mais no corpo do que a mefenesina. Ao dá-lo a animais,
Berger descobriu que a droga também tinha poderosos efeitos de "domesticação".
"Depois de receberem meprobamato, os macacos perderam sua indocilidade e se
tornaram mais fáceis de manejar", escreveu.9
A Wallace Laboratories introduziu o meprobamato no mercado em 1955,
vendendo-o sob o nome de Miltown. Outras empresas farmacêuticas se alvoroçaram
para desenvolver drogas concorrentes e, ao fazê-lo, procuraram compostos que
tornassem os animais menos agressivos e os insensibilizassem à dor. Na Hoffmann:..
La Roche, o químico Leo Sternbach identificou o clordiazepóxido como dotado de
um efeito tranquilizador "potente e singular", depois de administrá-lo a ratos que
eram comumente instigados à luta pela aplicação de choques elétricos nas patas. 1 0
Mesmo com uma dose baixa da droga, os ratos continuavam não combativos ao
levarem choques. Esse composto também revelou ter efeitos domesticadores
potentes em animais de maior porte - transformava tigres e leões em gatinhos.
A prova final dos méritos do clordiazepóxido envolveu outro teste com choque
elétrico. Ratos famintos foram treinados a pressionar uma alavanca para obter
comida e, depois, ensinados a saber que se a pressionassem quando havia uma
luz acesa na gaiola, levariam um choque. Embora eles aprendessem rapidamente
a não pressionar a alavanca enquanto a luz estava acesa, mesmo assim exibiam
sinais de extrema tensão - defecação etc. - toda vez que ela acendia na gaiola.
Mas, e quando recebiam uma dose de clordiazepóxido? A luz acendia e eles não
se importavam minimamente. Sua "ansiedade" desaparecia, e eles chegavam
até a pressionar a alavanca para arranjar alguma comida, despreocupados com o
choque que viria. A Hoffmann-La Rache introduziu o clordiazepóxido no mercado
em 1960, vendendo-o como Librium.

67
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Por razões óbvias, o público recebeu poucas informações sobre os testes com
animais que tinham dado origem aos tranquilizantes leves. Todavia, um artigo
publicado na Science News Letter foi a exceção à regra, e o repórter que o escreveu
situou os experimentos com animais num quadro de referência humano. Se você
tomasse um tranquilizante leve, explicou, "isto significa que ainda poderia sentir
medo ao ver um carro acelerar na sua direção, mas o medo não o/a faria correr".' 1

Agora a psiquiatria dispunha de uma nova droga para acalmar os pacientes

internados e de uma segunda droga para diminuir a ansiedade, sendo que esta
última podia ser comercializada para a população em geral; depois, na primavera
de 195 7, ela ganhou um medicamento para pacientes deprimidos, a iproniazida,
comercializada como Marsilid. Essa droga, que foi rotulada de "energizante
psíquico", originava- s e numa fonte de poética pertinência: combustível para foguetes.
Quase no fim da Segunda Guerra Mundial, quando a Alemanha enfrentava
uma escassez do oxigênio líquido e do etanol que usava para propelir seus foguetes
V-2, seus cientistas desenvolveram um novo composto, a hidrazina, para servir
de combustível substituto. Terminada a guerra, empresas de produtos químicos
dos países aliados precipitaram-se para obter amostras do composto, pois suas
divisões farmacêuticas estavam ansiosas para ver se suas propriedades tóxicas
poderiam ser exploradas para criar pílulas mágicas. Em 1951, os químicos da
Hoffmann-La Rache criaram dois compostos de hidrazina, a isoniazida e a
iproniazida, que se revelaram eficazes contra o bacilo causador da tuberculose. Os
novos medicamentos foram prontamente postos em uso em vários sanatórios para
tuberculosos e, em pouco tempo, surgiram relatos de que pareciam "energizar"
os pacientes. No Hospital Sea View, em Staten Island, conforme reportagem da
revista Time, "os pacientes que haviam tomado os medicamentos dançaram nas
enfermarias, para deleite dos fotojornalistas". 12
A visão de pacientes tuberculosos dançando sugeriu que essas drogas poderiam
ser úteis na psiquiatria, como tratamento da depressão. Por várias razões,
considerou-se que a iproniazida era a que tinha maior potencial, mas nos primeiros
testes não julgaram essa droga particularmente eficaz para levantar o ânimo,
e houve relatos de que era capaz de provocar mania. Os pacientes tuberculosos
tratados com iproniazida também vinham apresentando tantos efeitos colaterais -
tonteira, constipação, dificuldade para urinar, neurite, sensações irritantes na pele,
confusão e psicose - que seu uso teve de ser limitado nos sanatórios. Entretanto, na
primavera de 1957, Nathan Kline, um psiquiatra do Hospital Estadual Rockland,

68
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

em Orangeburg, no estado de Nova York, reabilitou a iproniazida ao relatar que,

quando os pacientes deprimidos eram tratados com o medicamento por tempo
suficiente, durante pelo menos cinco semanas, ele surtia efeito. Quatorze dos 16
pacientes tratados por ele com iproniazida haviam melhorado, e alguns tiveram
"remissão completa de todos os sintomas". 13
Em 7 de abril de 195 7, o New York Times resumiu a estranha jornada da
iproniazida: "Um efeito colateral de u m medicamento contra a tuberculose pode
ter aberto caminho para a terapia química dos inatingíveis pacientes que sofrem
de depressão aguda. Os responsáveis por seu desenvolvimento o chamam de
estimulante, em contraste com os tranquilizantes". 14

Foram essas as drogas que desencadearam a revolução psicofarmacológica. No

curto espaço de três anos ( 1954-195 7), a psiquiatria ganhou novos medicamentos
para acalmar os pacientes agitados e maníacos nos manicômios, para a ansiedade
e para a depressão. Mas nenhuma dessas drogas foi desenvolvida depois de os
cientistas identificarem algum processo patológico ou anormalidade cerebral que
pudesse causar esses sintomas. Elas provieram das pesquisas pós-Segunda Guerra
Mundial para encontrar pílulas mágicas contra doenças infecciosas, quando os
pesquisadores, durante esse processo, tropeçaram em compostos que afetavam o
sistema nervoso central de maneiras desconhecidas. Os testes da clorpromazina,

do meprobamato e do clordiazepóxido com animais revelaram que esses agentes

cerceavam acentuadamente as respostas físicas e afetivas normais, porém o
faziam sem causar perda da consciência. Foi isso que houve de tão inédito nos
tranquilizantes potentes e leves. Eles cerceavam o funcionamento cerebral de
modo seletivo. Não se sabia ao certo como funcionava a iproniazida - ela parecia
acelerar o cérebro, de algum modo -, mas, como assinalou o New York Times, suas
propriedades de melhoria do humor foram adequadamente vistas como u m "efeito
colateral" de um agente antituberculose.
Seria mais apropriado descrever essas drogas como "tônicos". Nos meios de
comunicação, entretanto, contou-se uma história muito diferente.

Uma Aliança Espúria

As forças narrativas da medicina norte-americana passaram por uma profunda
mudança na década de 1950; para constatá-lo, precisamos contar a história da

69
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Sociedade Nort e -Americana de Medicina (AMA) 1 antes dessa época. Na virada

do século XX, a AMA estabeleceu-se como a organização que ajudaria o público
norte-americano a distinguir o bem do mal. Na época, havia cerca de cinquenta
mil produtos medicinais vendidos nos Estados Unidos, e eles eram de dois tipos
básicos. Havia milhares de pequenas empresas que vendiam xaropes, elixires e
remédios à base de ervas diretamente ao público (ou nas lojas, como produtos
embalados), e esses medicamentos "de marca registrada", vendidos sem receita,
eram tipicamente feitos de ingredientes "secretos". Entrementes, a Merck e
outros "fabricantes de remédios" vendiam suas preparações químicas, que eram
conhecidas como drogas "éticas", a farmacêuticos, que então funcionavam como
vendedores varejistas desses produtos. Nenhum dos dois grupos precisava provar
a um órgão regulador do governo que seus produtos eram seguros ou eficazes, e
a AMA, ansiosa por estabelecer um lugar para os médicos nesse mercado livre
de restrições, instituiu-se como a organização que faria essa avaliação. Criou um
"departamento de propaganda" para investigar os remédios vendidos sem receita,
assim protegendo os norte-americanos da "charlatanice", e criou um Conselho
de Farmácia e Química para conduzir testes químicos das drogas éticas. A AMA
divulgava os resultados desses testes em seus periódicos e fornecia seu "selo de
aprovação" às melhores drogas éticas. Também publicava anualmente um livro
sobre "medicamentos úteis", e suas publicações médicas não aceitavam anúncios
de nenhum remédio que não tivesse sido aprovado em seu processo de veto.
Com esse trabalho, a AMA se transformou no cão de guarda da indústria
farmacêutica e de seus produtos. Ao fazê-lo, a organização estava prestando
um serviço valioso à população e promovendo os interesses financeiros de seus
membros, porque suas avaliações dos medicamentos davam aos pacientes uma
boa razão para consultarem um médico. Munido de seu livro sobre medicamentos
úteis, o médico podia receitar o que fosse apropriado. E foi esse conhecimento, em
contraste com qualquer poder normativo autorizado pelo governo, que conferiu aos
médicos o seu valor no mercado (em termos de darem acesso aos medicamentos).
A venda de remédios nos Estados Unidos começou a mudar com a aprovação
da Lei de Alimentos, Medicamentos e Cosméticos, em 1938. A lei exigiu que
as empresas produtoras provassem à Administração Federal de Alimentos e
Medicamentos [FDA] que seus produtos eram seguros (elas ainda não tinham de
provar que eram úteis) e, na esteira dessa legislação, a FDA começou a decretar

A sigla da denominação original, American Medical Association, foi mantida nesta tradução.
(N.T.)

70
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

que alguns medicamentos só poderiam ser comprados com receita médica.11

Em 1951, o Congresso aprovou a Emenda Durham-Humphrey a essa lei, que
decretou que a maioria dos novos medicamentos só ficaria disponível mediante
a apresentação da receita, e que também seriam exigidas receitas na compra de
novas doses de uma mesma medicação.
Os médicos passaram então a desfrutar de um lugar muito privilegiado na
sociedade norte-americana. Controlavam o acesso do público aos antibióticos
e a outros novos medicamentos. Em síntese, tinham se tornado os vendedores
varejistas desses produtos, com os farmacêuticos simplesmente cumprindo suas
ordens, e, na qualidade de vendedores, passaram então a ter urna razão financeira
para alardear as maravilhas de seus produtos. Quanto melhor fosse a percepção
dos novos remédios, mais o público se inclinaria a procurar os consultórios
para obter receitas. "Ao que parece, a posição do próprio médico no mercado é
fortemente influenciada por sua reputação de uso das drogas mais recentes",
explicou a revistaFortune. 15
Os interesses financeiros da indústria farmacêutica e dos médicos alinharam­
se como nunca havia acontecido até então, e a AMA adaptou-se prontamente a
essa nova realidade. Em 1952, parou de publicar seu anuário sobre "medicamentos
úteis". Em seguida, passou a permitir em suas publicações a propaganda de
remédios não aprovados por seu Conselho de Farmácia e Química. Em 1955, a
AMA abandonou seu famoso programa do "selo de aprovação". Em 1977, havia
reduzido o orçamento de seu Conselho sobre Drogas a míseros 75.000 dólares,
o que era compreensível, dado que a AMA já não estava no ramo da avaliação
dos méritos desses produtos. Três anos depois, chegou até a fazer campanha
contra uma proposta do senador Estes Kefauver, do Tennessee, de que as
empresas farmacêuticas provassem à FDA a eficácia de suas novas drogas. Em
seu relacionamento com a indústria farmacêutica, a AMA "tornou-se o que eu
chamaria de maricas", confessou o professor Maxwell Finland, da Faculdade de
Medicina de Harvard, em depoimento perante o Congresso. 16
Mas não se tratou apenas de que a AMA abrisse mão de seu papel de cão
de guarda. Ela e os médicos também passaram a trabalhar com a indústria
farmacêutica para promover novas drogas. Em 1951, ano em que foi aprovada a
Lei de Durham-Humphrey, a companhia Smith Kline, a Sociedade Francesa de

n Em 1914, a Lei Harrison sobre Narcóticos havia exigido receitas médicas para o uso de opiáceos
e cocaína. A Lei de Alimentos, Medicamentos e Cosméticos de 1938 estendeu essa exigência de
venda exclusiva com receita médica a um número maior de medicamentos.

71
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Medicina e a Sociedade Norte-Americana de Medicina passaram a produzir juntas

um programa de televisão chamado The March qfMedicine [A marcha da medicina],
o qual, entre outras coisas, ajudava a apresentar aos norte-americanos as drogas
"miraculosas" que estavam chegando ao mercado. Os artigos de jornais e revistas
sobre novos medicamentos incluíam, inevitavelmente, depoimentos de médicos
que enalteciam seus benefícios, e, como mais tarde confessou a uma comissão
do Congresso o médico Haskell Weinstein, da P:fizer, "muito do que aparece [na
imprensa popular] é essencialmente divulgado pelas equipes de relações públicas
das empresas farmacêuticas" . 17 Em 1952, urna publicação comercial dessa
indústria, aFDCReports, assinalou que a indústria farmacêutica vinha desfrutando
de uma ''crítica sensacionalrnente favorável" e, alguns anos depois, comentou
sobre a razão disso: "Praticamente todos os remédios importantes" recebiam
"urna profusão de elogios da classe médica, ao serem apresentados". 18
Esse novo mercado de fármacos revelou-se lucrativo para todos os envolvidos.
A receita da indústria farmacêutica ultrapassou um bilhão de dólares em 195 7, e
as empresas farmacêuticas tiveram lucros que as transformaram "nas queridinhas
de Wall Street", segundo um autor. 19 Agora que os médicos controlavam o acesso
aos antibióticos e a todos os outros medicamentos que exigiam retenção da receita,
sua renda começou a aumentar rapidamente, duplicando entre 1 950 e 1970 (depois
de feitos os ajustes da inflação). Na AMA, a receita proveniente da propaganda de
remédios em suas publicações subiu de 2,5 milhões de dólares em 1950 para 10
milhões de dólares em 1960, e, como não é de surpreender, esses anúncios pintavam
um quadro róseo. Uma resenha de 1959 sobre os medicamentos anunciados nas
seis principais publicações médicas dos Estados Unidos constatou que 89% dos
anúncios não traziam informações sobre os efeitos colaterais dos remédios.20
Era esse o ambiente, na década de 1950, em que as primeiras drogas psiquiátricas
foram introduzidas no mercado. O público estava ansioso por saber dos remédios
milagrosos, e era exatamente essa a história que a indústria farmacêutica e os
médicos do país estavam ansiosos por contar.

Pílulas Milagrosas
A Smith Kline and French, que obteve uma licença da Rhône-Poulenc para
vender a clorpromazina nos Estados Unidos, obteve aprovação da FDA para o
T horazine em 26 de março de 1954. Dias depois, a companhia usou seu programa
A Marcha da Medicina para lançar o produto. E mbora a Smith Kline and French

72
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

tivesse gastado apenas 350.000 dólares no desenvolvimento do Thorazine e o

houvesse administrado a menos de 150 pacientes psiquiátricos, antes de submeter
o pedido de aprovação à FDA, o presidente da empresa, Francis Boyer, disse
aos telespectadores que aquele era um produto que havia passado pelos mais
rigorosos testes imagináveis. "Foi administrado a bem mais de cinco mil animais
e se revelou ativo e seguro para administração em seres humanos", afirmou. "Em
seguida, pusemos o composto nas mãos de médicos de nossos grandes centros
médicos norte-americanos, para explorar seu valor clínico e suas possíveis
limitações. Ao todo, mais de dois mil médicos deste país e do Canadá o usaram.
(...) O desenvolvimento de um novo medicamento é difícil e dispendioso, mas é um
trabalho que nossa indústria tem o privilégio de realizar."21
A história contada por Boyer foi a de uma ciência rigorosa em ação e, menos
de três meses depois, num artigo intitulado "A droga milagrosa de 1 954?", a Time
declarou que o Thorazine tinha um "desempenho excepcional". Após uma dose
de Thorazine, explicou a revista, os pacientes "sentam-se e mantêm conversas
sensatas com [o médico], talvez pela primeira vez em meses".22 Num artigo
que deu continuidade a esse, a Time relatou que alguns pacientes "tomaram
voluntariamente [as] pílulas" e, depois de fazê-lo, "alimentaram-se, comeram com
apetite e dormiram bem". O Thorazine, concluiu a revista, era tão importante
"quanto as sulfas bactericidas descobertas na década de 1930".23
Tratava-se de uma referência a uma solução mágica que era impossível deixar
escapar, e outros jornais e revistas fizeram eco a esse tema. Graças à clorpromazina,
explicou o U.S. News and World Report, "pacientes antes intratáveis transformaram­
se, em questão de semanas ou meses, em seres humanos sadios e racionais".24
O New York Times, numa série de reportagens em 1 954 e 1955, chamou o Thorazine
de pílula "milagrosa", que levara a "paz de espírito" e a "liberdade da confusão"
a pacientes psiquiátricos. O Thorazine, concordaram jornais e revistas, havia
introduzido uma "nova era da psiquiatria".25
Com essas histórias contadas sobre o Thorazine, não era de admirar que o
público ficasse babando quando, na primavera de 1955, o Miltown foi introduzido
no mercado. Esse medicamento, relatou a revista Time, era para "neuróticos
ambulatoriais, não para psicóticos internados", e, de acordo com o que diziam os
psiquiatras aos repórteres dos jornais e revistas, tinha propriedades incríveis.26
A ansiedade e as preocupações fugiam tão depressa, explicou a Changing Times,
que o remédio podia ser considerado a "pílula da felicidade". A Reader's Digest
assemelhou-o a "um banho turco em forma de comprimido". O remédio, explicou

73
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

a Consumer Reports, "não amortece nem embota os sentidos, além de não criar
hábito. Relaxa os músculos, acalma a mente e dá às pessoas uma nova capacidade
de aproveitar a vida".27
Tamanha foi a corrida popular para conseguir o novo medicamento que a
Wallace Laboratories e a Carter Products, que vendiam juntas o meprobamato,
tiveram que fazer um grande esforço para atender à demanda. As farmácias que
tinham a sorte de possuí-lo em estoque exibiam cartazes que gritavam: SIM, NÓS
TEMOS MILTOWN! O comediante Milton Berle disse gostar tanto do remédio que
talvez trocasse seu prenome por Miltown. A Wallace Laboratories contratou
Salvador Dalí para ajudar a atiçar a febre do Miltown, pagando 35.000 dólares ao
grande pintor para criar uma instalação numa convenção da AMA, com a intenção
de captar a magia dessa nova droga. Os participantes entravam num túnel escuro
e gerador de claustrofobia, que representava o interior de uma lagarta - seria
essa a sensação da ansiedade -, e ao emergirem de novo na luz deparavam
com uma dourada ''borboleta da tranquilidade", metamorfose que se devia ao
rneprobamato. ''.Ao Nirvana com Miltown", foi como a revista Time descreveu a
instalação de Dalí.28
Houve uma ligeira nota de hesitação surgida em matérias de jornais e
revistas durante a introduçãÜ do Thorazine e do Miltown. Na década de 1950,
muitos psiquiatrias das melhores faculdades de medicina norte-americanas
eram freudianos que acreditavam que os distúrbios mentais eram causados por
conflitos psicológicos, e sua influência levou a Smith Kline and French, em sua
promoção inicial do Thorazine, a alertar os repórteres para o fato de que "não
existe a ideia de que a clorpromazina seja a cura da doença mental, mas ela pode
ter enorme valor, se relaxar os pacientes e os tornar acessíveis ao tratamento".29
Tanto o T horazine quanto o Miltown, explicou o New York Times, deviam ser
considerados ''adjuvantes da psicoterapia, não a cura'i_3o O Thorazine foi chamado
de "tranquilizante potente" e o Miltown, de "tranquilizante leve", e, quando a
Hoffmann- L a Rache introduziu a iproniazida no mercado, ela foi descrita como
"estimulante psíquico". Esses remédios, embora talvez fossem notáveis em sua
natureza, não eram antibióticos para a mente. Como observou a revistaLije, num
artigo de 1956 intitulado ''.A busca apenas começou", a psiquiatria ainda estava
nos estágios iniciais de sua revolução, pois as "bactérias" dos distúrbios mentais
ainda estavam por ser descobertas.31
Contudo, em curtíssimo prazo, até esse toque de cautela foi posto de lado.
Em 195 7, o New York Times noticiou que agora os pesquisadores acreditavam que

74
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

a iproniazida poderia ser um "potente regulador do metabolismo cerebral em

desequilíbrio".32 Isso sugeria que o remédio, que fora desenvolvido para combater
a tuberculose, poderia consertar algo errado no cérebro dos pacientes deprimidos.
Uma segunda droga para esses pacientes, a imipramina, chegou ao mercado nessa
época e, em 1959, o New York Times referiu-se aos dois pela primeira vez corno
"antidepressivos". Ambos pareciam "reverter estados psíquicos", disse o jornal.33
Essas drogas estavam ganhando um novo status e, finalmente, o psiquiatra Harold
Himwich, num artigo de 1958 na revista Science, explicou que elas " [podiam] ser
comparadas ao advento da insulina, que neutraliza os sintomas do diabetes" .34
Os antidepressivos consertavam alguma coisa errada no cérebro e, quando
introduziu o Librium no mercado, em 1960, a Hoffmann-La Roche retomou essa
mensagem curativa. Seu novo remédio não era apenas mais um tranquilizante,
porém "o sucessor de todo esse grupo. (...) O Librium é o maior passo dado até
hoje em direção ao alívio '/Juro' da ansiedade, em contraste com a sedação central
ou a ação hipnótica".3� A Merck fez o mesmo, comercializando seu Suavitil como
"um normalizador do humor. ( ...) O Suavitil oferece um tipo novo e específico de
tratamento neuroquímico para o paciente incapacitado pela ansiedade, tensão,
depressão ou manifestações obsessivo-compulsivas".36
O último passo nessa recauchutagem da imagem das drogas psiquiátricas
veio em 1963. O Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) havia conduzido
um teste de seis semanas com o Thorazine e outros neurolépticos, e quando ficou
demonstrado que essas drogas eram mais eficazes que um placebo para acabar
com os sintomas psicóticos, os pesquisadores concluíram que elas deviam ser vistas
"como antiesquizofrênicos em sentido lato. De fato, é questionável se convém
conservar o termo 'tranquilizante "'.37
Com esse pronunciamento do NINIH, a transformação das drogas
psiquiátricas estava basicamente concluída. No começo, o Thorazine e outros
neurolépticos tinham sido vistos como agentes que deixavam os pacientes mais
sossegados e emocionalmente indiferentes. Nesse momento, transformaram­
se em medicamentos "antipsicóticos". Relaxantes musculares que tinham sido
desenvolvidos para uso na psiquiatria, por suas propriedades "domesticadoras",
passaram a ser "normalizadores do humor". Os estimulantes psíquicos viraram
"antidepressivos". Todas essas drogas pareciam ser antídotos para distúrbios
específicos, e, nesse sentido, mereciam ser comparadas aos antibióticos. Eram
agentes que combatiam doenças, e não meros tônicos. A única coisa que faltava
nessa história da medicina das pílulas mágicas era a compreensão da biologia

75
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

das doenças mentais, mas, reconcebidas as drogas dessa maneira, quando os

pesquisadores chegaram a entender de que modo elas afetavam o cérebro,
elaboraram duas hipóteses que, pelo menos em tese, preenchiam essa lacuna.

As Substâncias Químicas do Cérebro

No início da década de 1 950, havia um debate contínuo entre os neurologistas
sobre o modo como os sinais atravessavam as minúsculas sinapses que separavam
os neurônios no cérebro. A visão predominante era que a transmissão dos
sinais era de natureza elétrica, mas outros defendiam a transmissão química,
num debate que o historiador Elliot Valenstein, em seu livro Blaming the Brain
[Culpando o cérebro], caracterizou como a '1guerra entre as faíscas e as sopas".
Todavia, em meados dos anos 1950, os pesquisadores haviam isolado alguns
possíveis mensageiros químicos no cérebro de ratos e outros mamíferos, inclusive
a acetilcolina, a serotonina, a norepinefrina e a dopamina, e o modelo da "sopa"
não tardou a prevalecer.
De posse dessa compreensão, um investigador do NThfiI, Bernard Brodie,
plantou a semente intelectual que viria a evoluir para a teoria segundo a qual
a depressão se devia a um desequilíbrio químico no cérebro. Em 1955, em
experimentos com coelhos, Brodie relatou que a reserpina, uma erva medicinal
usada na Índia para acalmar pacientes psicóticos, reduzia os níveis cerebrais
da serotonina. Também deixava os animais "letárgicos" e "apáticos". Arvid
Carlsson, um farmacologista sueco que havia trabalhado durante algum tempo no
laboratório de Brodie, não tardou a comunicar que a reserpina também reduzia os
níveis cerebrais da norepinefrina e da dopamina (conjuntamente conhecidas corno
catecolaminas). Assim, uma droga que reduzia a serotonina, a norepinefrina e a
dopamina no cérebro parecia deixar os animais "deprimidos". Mas os investigadores
descobriram que se os animais fossem previamente tratados com iproniazida ou
imipramina antes de receberem a reserpina, não ficavam letárgicos nem apáticos.
Aparentemente, de um modo ou de outro, os dois "antidepressivos" bloqueavam a
habitual redução da serotonina e das catecolaminas pela reserpina.38

Durante os anos 1960, cientistas do NIHM e de outras instituições descobriram

como funcionavam a iproniazida e a imipramina. A transmissão de sinais do
neurônio "pré-sináptico" para o "pós-sináptico" precisa ser veloz e aguda como
um raio e, para que o sinal seja concluído, o mensageiro químico tem que ser
retirado da sinapse. Isso pode se dar de duas maneiras. Ou a substância química
é metabolizada por uma enzima e despachada como um resíduo, ou reflui para o

76
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

neurônio pré-sináptico. Os pesquisadores descobriram que a iproniazida atrapalha

o primeiro processo. Ela bloqueia uma enzima, conhecida como monoamina
oxidase, que metaboliza a norepinefrina e a serotonina. Como resultado, os dois
mensageiros químicos permanecem por mais tempo que o normal na sinapse.
A imipramina inibe o segundo processo. Bloqueia a "recaptação" de norepinefrina
e serotonina pelo neurônio pré-sináptico e, desse modo, mais uma vez, as duas
substâncias químicas permanecem na sinapse por mais tempo que o normal. As
duas drogas produzem um resultado final semelhante, embora o façam por meios
diferentes.

Em 1965, num artigo publicado no American Journal ef Psychiatry, Joseph

Schildkraut, do NIHM, examinou esse corpo de pesquisas e propôs uma teoria do
desequilíbrio químico nos distúrbios afetivos:
Essas drogas [como a reserpina] que causam a redução e a inativação da norepinefrina
no nível central produzem sedação ou depressão, ao passo que as drogas que
aumentam ou potencializam a norepinefrina estão associadas à estimulação
ou excitação comportamental, e costumam exercer no ser humano um efeito
antidepressivo. A partir dessas constatações, alguns investigadores formularam
uma hipótese sobre a fisiopatologia dos transtornos afetivos. Essa hipótese, que
foi denominada "hipótese catecolaminérgica dos transtornos afetivos", propõe que
algumas formas de depressão) se não todas, estão associadas a uma deficiência
absoluta ou relativa de catecolaminas, particularmente da norepinefrina.39

Embora essa hipótese tenha limitações óbvias - nas palavras de Schildkraut,

ela foi, "se tanto, uma supersimplificação reducionista de um estado biológico
muito complexo" -, estava erigida a primeira pilastra da construção da doutrina
hoje conhecida como "psiquiatria biológica". Dois anos depois, pesquisadores
erigiram a segunda: a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia.
Os indícios para essa teoria vieram de investigações sobre o mal de Parkinson.
No fim da década de 1950, Arvid Carlsson, da Suécia, e outros investigadores
sugeriram que o parkinsonismo poderia se dever a uma deficiência de dopamina.
Para testar essa possibilidade, o neurofarmacologista vienense Oleh Hornykiewicz
aplicou iodo no cérebro de um homem que havia morrido dessa doença, uma vez que
essa substância dá à dopamina uma coloração rosada. Os gânglios basais, uma área
do cérebro que controla a atividade motora, eram sabidamente ricos em neurônios
dopaminérgicos; no entanto, nos gânglios basais do paciente parkinsoniano, "mal
[houve] um toque de descoloração rosada", informou Hornykiewicz.40
Pesquisadores psiquiátricos compreenderam imediatamente a possível rele­
vância disso para a esquizofrenia. O Thorazine e outros neurolépticos induziam

77
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

regularmente sintomas parkinsonianos - os mesmos tremores e tiques e o andar

mais lento. E, se o mal de Parkinson resultava da morte de neurônios dopaminérgicos
nos gânglios basais, era razoável supor que as drogas antipsicóticas, de um modo
ou de outro, obstruíssem a transmissão de dopamina no cérebro. A morte de
neurônios dopaminérgicos e o bloqueio da transmissão da dopamina produziriam
uma disfunção dopaminérgica nos gânglios basais. Carlsson não tardou a relatar
que o Thorazine e os outros medicamentos usados na esquizofrenia faziam
exatamente isso.
Mas essa era uma descoberta que falava sobre drogas que "desligavam" certas
regiões cerebrais. Não normalizavam o funcionamento do cérebro; criavam uma
patologia profunda. Ao mesmo tempo, entretanto, os pesquisadores informaram
que as anfetaminas - drogas que sabidamente desencadeavam alucinações e
delírios paranoicos - elevavam a atividade dopaminérgica no cérebro. Assim,
deu-se a impressão de que a psicose seria causada pelo excesso de atividade
dopaminérgica, a qual os neurolépticos cerceariam (com isso reequilibrando
essa atividade). Se assim fosse, seria possível dizer que essas drogas eram de
natureza antipsicótica, e, em 1967, o cientista holandês Jacques Van Rossum
formulou explicitamente a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia. "Quando
a hipótese do bloqueio dopaminérgico por agentes neurolépticos puder ser mais
consubstanciada, talvez tenha enormes consequências para a patofisiologia da
esquizofrenia. A hiperestimulação dos receptores dopaminérgicos poderia então
fazer parte da etiologia" da doença.41

A Realização das Expectativas

A revolução na assistência em saúde mental que o Congresso havia esperado ao
criar o Instituto Nacional de Saúde Mental, vinte anos antes, estava - ou parecia
estar - concluída. Haviam sido desenvolvidas drogas psiquiátricas que eram
antídotos para transtornos biológicos, e os pesquisadores acreditavam que estas
funcionavam corrigindo desequilíbrios químicos no cérebro. Os terríveis hospitais
psiquiátricos que tanto haviam envergonhado a nação, no fim da Segunda Guerra
Mundial, poderiam agora ser fechados, já que os esquizofrênicos, graças às novas
drogas, poderiam ser tratados em suas comunidades. Os que sofriam de distúrbios
mais brandos, como depressão ou ansiedade, simplesmente precisariam buscar
alívio em seus armários de remédios. Em 1967, um em cada três adultos norte.­
americanos recebeu uma receita de um medicamento "psicoativo", e o total de
vendas dessas drogas atingiu 692 milhões de dólares.42

78
 As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

Era a narrativa de uma vitória científica e, no fim da década de 1960 e

início da de 1970, os homens que tinham sido pioneiros nesse novo campo da
"psicofarmacologia" olharam com orgulho para o trabalho realizado. "Foi uma
revolução, e não apenas um período de transição", disse Frank Ayd Jr., editor
da lnternational Drug Therapy Newsletter. "Houve uma revolução real na história
da psiquiatria e uma das epopeias mais importantes e dramáticas na- história
da própria medicina."43 Roland Kuhn, que havia "descoberto" a imipramina,
ponderou que era apropriado ver o desenvolvimento dos antidepressivos como
"uma conquista do intelecto humano em desenvolvimento progressivo".44 Os
medicamentos ansiolíticos, disse Frank Berger, o criador do Miltown, estavam
"contribuindo para a felicidade, a realização humana e a dignidade do homem".45
Tais eram os sentimentos dos que haviam liderado a revolução, e por fim, num
simpósio de 1970 sobre psiquiatria biológica em Baltimore, Nathan Kline resumiu
o que a maioria dos presentes entendia ser verdade: todos haviam conquistado um
lugar no panteão dos grandes nomes da medicina.
''A medicina e a ciência ficarão um pouquinho diferentes por termos existido",
disse Kline a seus colegas. "O tratamento e a compreensão da doença [mental] se
alterarão para sempre ( ...) e, à nossa maneira, persistiremos por toda a eternidade
nesta pequena contribuição que demos para a Aventura Humana."46

Uma Revolução Científica...

ou um Delírio da Sociedade?
Hoje, ao refazermos o caminho da descoberta da primeira geração de drogas
psiquiátricas e acompanharmos sua transformação em pílulas mágicas, podemos ver
que, em 1970, duas histórias possíveis se desenrolavam. Uma possibilidade era que
a psiquiatria, numa guinada incrivelmente fortuita dos acontecimentos, houvesse
tropeçado em vários tipos de drogas que, apesar de produzirem comportamentos
anormais nos animais, corrigiam diversas anormalidades na química cerebral
dos que estavam mentalmente enfermos. Se assim fosse, haveria realmente uma
verdadeira revolução em andamento, e poderíamos esperar que, ao examinar os
resultados produzidos por essas drogas a longo prazo, constataríamos que elas
ajudavam as pessoas a melhorar e a permanecer bem. A outra possibilidade era
que a psiquiatria, ansiosa por ter suas próprias pílulas mágicas e por ocupar seu
lugar na corrente dominante da medicina, houvesse transformado as drogas em
algo que elas não eram. Essas drogas da primeira geração seriam simples agentes

79
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

que perturbavam de algum modo o funcionamento normal do cérebro, que era

o que haviam mostrado as pesquisas com animais, e, se assim fosse, seria lógico
que os resultados produzidos pelas drogas a longo prazo viessem a ser problemáticos.
Havia duas histórias possíveis em andamento e, nas décadas de 1970 e 1980,
os pesquisadores examinaram a questão crucial: as pessoas diagnosticadas com
depressão e esquizofrenia sofrem de um desequilíbrio químico passível de ser
corrigido pela medicação? Será que as novas drogas eram realmente antídotos para
algo quimicamente errado no cérebro?

80
 5
A Caçada aos Desequilíbrios Químicos
"Eis a grande tragédia da ciência - o assassinato
de uma bela hipótese por umfato abominável."
- Thomas Huxley, 18701

O cérebro humano adulto pesa cerca de 1,4 kg e, quando o examinamos de

perto, retirado do crânio, é um pouco maior do que se imaginaria. Eu pensava
que ele caberia facilmente na palma da mão, mas, na verdade, precisamos
das duas mãos para levantá-lo com segurança. Quando o cérebro está fresco,
ainda não transformado em conserva num molho de formal, uma teia de vasos
sanguíneos torna rosada a sua superfície, e o tecido é mole, quase gelatinoso.
Decididamente, ele é de natureza "biol6gica", mas, de algum modo, dá origem
a todos os misteriosos e admiráveis talentos da mente humana. A convite de um
amigo, Jang-Ho Cha, que é neurocientista no Hospital Geral de Massachusetts,
assisti a um seminário de secções do cérebro no hospital, na suposição de que ver
um cérebro humano me ajudaria a visualizar melhor as vias neurotransmissoras
tidas como originárias da depressão e da psicose, mas, naturalmente, minha visita
se transformou em algo mais do que isso. O cérebro humano, visto de perto, é de
tirar o fôlego.
A mecânica de seu sistema de transmissão de mensagens é bem conhecida.
Existem, observou Cha, cem bilhões de neurônios no cérebro humano. O corpo
celular de um neurônio "típico" recebe informações de uma vasta rede de
dendritos e envia sinais por um único axônio, que pode se projetar para uma área
cerebral distante (ou descer pela medula espinhal). Em sua extremidade, o axônio
se ramifica em numerosos terminais, e é por esses terminais que os mensageiros
químicos - dopamina, serotonina etc. - são liberados na fenda sináptica, que é
urna lacuna de uns vinte nanôrnetros de largura (o nanômetro equivale a um
bilionésimo do metro). Um único neurônio tem entre mil e dez mil conexões
sinápticas, e o cérebro adulto tem ao todo uns 150 trilhões de sinapses.

81
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

Os axônios dos neurônios que usam o mesmo neurotransmissor costumam

juntar-se em feixes, quase como os fios de um cabo de telecomunicações, e
quando os cientistas descobriram que a dopamina, a norepinefrina e a serotonina
fl.uorescero com cores diferentes ao serem expostas a vapores de formol, tornou-se
possível acompanhar os trajetos dessas vias neurotransmissoras cerebrais. Embora
Joseph Schildkraut, ao formular sua teoria dos distúrbios afetivos, tenha pensado
que a norepinefrina era o neurotransmissor mais propenso a se revelar escasso nos
deprimidos, os pesquisadores não tardaram a voltar grande parte de sua atenção
para a serotonina, e assiro, para nossos objetivos, no tocante a nossa investigação
da teoria do desequilíbrio químico dos transtornos mentais, precisamos examinar
essa via cerebral na depressão e a via dopaminérgica na esquizofrenia.

Vias serotoninérgicas do cérebro

Córtex cerebral ,----Axônios

dos nervos
serotoninérgicos

Gânglios Núcleos de raphe

basais (aglomerados de corpos
celulares de nervos
serotoninérgicos)
Lobo temporal

Para a medula
espinhal

A via serotoninérgica é uma das antigas raízes da evolução. Neurônios serotoni­

nérgicos são encontrados no sistema nervoso de todos os vertebrados e da maioria
dos invertebrados e, nos seres humanos, seus corpos celulares localizam-se no
tronco encefálico, numa área conhecida coroo núcleos de raphe. Alguns desses
neurônios enviam axônios compridos pela medula espinhal, num sistema que
está envolvido no controle das atividades respiratória, cardíaca e gastrintestinal.
Outros neurônios serotoninérgicos têm axônios que sobem para todas as áreas do
cérebro- o cerebelo, o hipotálamo, os gânglios basais, os lobos temporais, o sistema

82
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

límbico, o córtex cerebral e os lobos frontais. Essa via está envolvida na memória,
na aprendizagem, no sono, no apetite e na regulação dos estados de humor e
dos comportamentos. Como assinalou Efrain Azmitia, professor de biologia
na Universidade de Nova York, "o sistema serotoninérgico do cérebro é o maior
sistema cerebral conhecido e pode ser caracterizado como um sistema neuronal
'gigantesco"'.2

As vias dopaminérgicas do cérebro

Para os Para o estriado

gânglios
basais

Sistema
nigroestriatal

Substância
negra

Há três grandes vias dopaminérgicas no cérebro. Os corpos celulares de todos

esses três sistemas localizam-se acima do tronco encefálico, seja na substância
negra, seja no tegmento ventral. Seus axônios se projetam para os gânglios basais
(sistema nigroestriatal), para a região límbica (sistema mesolímbico) e para os
lobos frontais (sistema mesocortical). Os gânglios basais iniciam e controlam o
movimento. As estruturas límbicas - o tubérculo olfativo, o núcleo acumbente e a
amígdala, entre outros - localizam-se atrás dos lobos frontais e ajudam a regular

83
ANATO:MIA DE UMA EPIDE:MIA

nossas emoções. É aí que sentimos o mundo, num processo que é vital para nosso
senso de identidade pessoal e nossas concepções da realidade. Os lobos frontais são
o aspecto mais distintivo do cérebro humano e nos fornecem a capacidade quase
divina de monitorar nosso próprio eu.
Toda essa fisiologia - os 100 bilhões de neurônios, os 150 trilhões de sinapses,
as diversas vias neurotransmissoras - refere-se a um cérebro de complexidade
quase infinita. No entanto, a teoria dos desequilíbrios químicos dos transtornos
mentais reduziu essa complexidade a um simples mecanismo patológico
fácil de apreender. Na depressão, o problema estaria em que os neurônios
serotoninérgicos liberariam muito pouca serotonina na fenda sináptica e, por
isso, as vias serotoninérgicas do cérebro ficariam "subativas". Os antidepressivos
elevariam e normalizariam os níveis de serotonina na fenda sináptica, e isso
permitiria que essas vias transmitissem mensagens numa velocidade adequada.
Enquanto isso, as alucinações e vozes características da esquizofrenia resultariam
de vias dopaminérgicas hiperativas. Ou os neurônios pré-sinápticos jogariam um
excesso de dopamina na sinapse, ou os neurônios-alvo teriam uma densidade
anormalmente alta de receptores dopaminérgicos. Os antipsicóticos poriam um
freio nesse sistema, o que permitiria às vias dopaminérgicas funcionarem de
maneira mais normal.
Foi essa a teoria do desequilíbrio químico proposta por Schildkraut e Jacques
Van Rossum, e a própria pesquisa que levou Schildkraut a sua hipótese também
forneceu aos investigadores um método para testá-la. Os estudos da iproniazida
e da imipramina haviam mostrado que os neurotransmissores eram removidos
das sinapses de uma de duas maneiras: ou a substância química era recaptada
pelo neurônio pré-sináptico e restaurada para uso posterior, ou era metabolizada
por uma enzima e descartada como resíduo. A serotonina é metabolizada em
ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA); a dopamina é transformada em ácido
homovanílico (HVA). Os pesquisadores poderiam buscar esses metabólitos no
líquido cefalorraquidiano, e as quantidades encontradas serviriam de medição
indireta dos níveis sinápticos dos neurotransmissores. Como a teoria dizia que
o nível baixo de serotonina causava depressão, qualquer pessoa nesse estado
emocional deveria ter níveis de 5 - HIAA inferiores ao normal em seu líquido
cefalorraquidiano. Similarmente, como se teorizava que o sistema dopaminérgico
hiperativo causava a esquizofrenia, as pessoas que ouviam vozes ou eram paranoicas
deveriam ter níveis anormalmente altos de HVA no líquido cefalorraquidiano.
Essa linha de pesquisa manteve os cientistas ocupados por quase 15 anos.

84
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

A Hipótese Serotoninérgica Posta à Prova

Em 1 969, Malcolm Bowers, da Universidade Yale, tornou-se o primeiro a
relatar se os pacientes deprimidos tinham ou não baixos níveis de m etabólitos
de serotonina no líquido cefalorraquidiano. Num estudo de oito pacientes
deprimidos (todos previamente expostos a antidepressivos), ele anunciou que
seus níveis de 5-HIAA eram inferiores ao normal, mas não "significativamente".3
Dois anos depois, investigadores da Universidade McGill afirmaram que também
eles não haviam encontrado uma diferença "estatisticam ente significativa" nos
níveis de 5-HIAA de pacientes deprimidos e controles normais, e que também
eles não haviam encontrado nenhuma correlação entre os níveis de 5 H - IAA e a
gravidade dos sintomas depressivos.4 Em 1974, Bowers retornou com um estudo
de acompanhamento mais aprimorado: pacientes deprimidos que não tinham sido
expostos a antidepressivos exibiam níveis perfeitamente normais de 5-HIAA.5

A teoria serotoninérgica da depressão não parecia estar sendo confirmada e,

em 1 974, dois pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, Joseph Mendels e
Alan Frazer, reexaminaram os dados que tinham levado Schildkraut a propor sua
teoria, para começo de conversa. Schildkraut havia observado que a res.erpina,
que reduzia as monoaminas cerebrais (norepinefrina, serotonina e dopamina),
costumava deprimir as pessoas. No entanto, quando Mendels e Frazer examinaram
de perto a literatura científica, constataram que quando se administrava reserpina
a pacientes hipertensos, apenas 6% deles ficavam realmente deprimidos. Além
disso, em 1955, um grupo de médicos na Inglaterra tinha dado essa erva medicinal
a seus pacientes deprimidos e ela havia elevado o estado de ânimo de muitos.
A reserpina, concluíram Mendels e Frazer, não era, de modo algum, uma indutora
confiável da depressão.6 Eles observaram ainda que, quando pesquisadores davam
às pessoas outras drogas depressoras da monoamina, esses agentes também
não induziam à depressão. "A literatura aqui reexaminada sugere fortemente
que a redução da norepinefrina, da dopamina ou da serotonina cerebrais não é
suficiente, por si só, para responder pelo desenvolvimento da síndrome clínica da
depressão", escreveram eles.7

A teoria parecia prestes a ser declarada morta e enterrada, mas então, em

1975, Marie Asberg e seus colegas do Instituto Karolinska, em Estocolmo, deram­
lhe vida nova. Vinte dos 68 pacientes deprimidos testados por eles sofriam de
níveis baixos de 5-HIAA, e esses pacientes com baixa serotonina eram um pouco
mais suicidas que os outros, sendo que dois dos vinte acabaram se suicidando.

85
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Isso era prova, no dizer dos pesquisadores suecos, de que haveria "um subgrupo
bioquímico de transtorno depressivo caracterizado pela perturbação da circulação
serotoninérgica".8

Em pouco tempo, psiquiatras proeminentes dos Estados Unidos estavam

escrevendo que "quase 30%" dos pacientes deprimidos haviam apresentado
baixos níveis de serotonina. A teoria serotoninérgica da depressão parecia enfim
parcialmente corroborada. Hoje, porém, ao reexaminarmos o estudo de Asberg
e verificarmos seus dados, podemos ver que sua constatação de um "subgrupo
biológico" de pacientes deprimidos foi sobretudo uma história de racionalização,
confundindo desejo com realidade.
Em seu estudo, Asberg relatou que 25% de seu grupo "normal" tinham níveis
cefalorraquidianos de 5-HIAA abaixo de 15 nanogramas por mililitro. Cinquenta
por cento tinham de 15 a 25 nanogramas de 5-HIAA por mililitro, e os 25%
restantes tinham níveis acima de 25 nanogramas. A curva em forma de sino de
seus sujeitos "normais" mostrou que os níveis de 5-HIAA eram bastante variáveis.
Mas o que Asberg não observou em sua discussão foi que a curva de distribuição
normal dos 68 pacientes deprimidos de seu estudo era quase exatamente idêntica.
Vinte e nove por cento (20 dos 68) tinham contagens de 5 - HIAA abaixo de 15
nanogramas, 47% tinham níveis entre 15 e 25 nanogramas, e 24% tinham níveis
acima de 25 nanogramas. Vinte e nove por cento dos pacientes deprimidos podiam
ter níveis "baixos" de metabólitos de serotonina no líquido cefalorraquidiano
(esse era o "subgrupo biológico" da investigadora), mas, por outro lado, o mesmo
acontecia com 25% das pessoas "normais11 • O nível médio dos normais era de 20
nanogramas e, como se constatou, mais de metade dos pacientes deprimidos - 37
em 68 - tinham níveis superiores a esse valor.
Visto dessa maneira, o estudo de Asberg não tinha fornecido nenhuma nova
razão para se confiar na teoria serotoninérgica da depressão. Investigadores
japoneses logo revelaram, involuntariamente, a lógica equivocada que estava em
ação. Relataram que alguns antidepressivos (usados no Japão) bloqueavam os
receptores de serotonina, inibindo o disparo dessas vias, e assim, raciocinaram
que a depressão seria causada por um ''excesso de serotonina livre na fenda
sináptica".9 Eles empregaram o mesmo raciocínio retroativo que dera origem à
teoria da depressão explicada pela baixa serotonina e, se o tivessem desejado, os
cientistas japoneses poderiam ter apontado o estudo de Asberg para corroborar
sua teoria, uma vez que os suecos haviam constatado que 24% dos pacientes
deprimidos tinham níveis "altos" de serotonina.

86
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

Em I 984, investigadores do NIMH estudaram mais uma vez a teoria

serotoninérgica da depressão. Queriam verificar se o "subgrupo biológico" de
pacientes deprimidos com níveis '1baixos" de serotonina era o que melhor respondia
a um antidepressivo, a amitriptilina, que bloqueava seletivamente sua recaptação.
Se um antidepressivo servia de antídoto para um desequilíbrio químico no cérebro,
a amitriptilina deveria ter sua eficácia máxima nesse subgrupo. No entanto, como
escreveu o chefe da equipe de investigadores, James Maas, "contrariando as
expectativas, não foram encontradas relações entre o 5-HIAA cefalorraquidiano e
a resposta à amitriptilina". 10 Além disso, ele e os outros pesquisadores do NIMH
descobriram - como tinha feito Asberg - que os níveis de 5-HIAA variavam
muito nos pacientes deprimidos. Alguns tinham níveis altos de metabólitos de
serotonina no líquido cefalorraquidiano, ao passo que outros tinham níveis baixos.
Os cientistas do NII\1H extraíram a única conclusão possível: ''As elevações ou
diminuições do funcionamento dos sistemas serotoninérgicos, por si mesmas, não
tendem a estar associadas à depressão".1
Mesmo depois desse relatório, a teoria serotoninérgica da depressão não
desapareceu por completo. O sucesso comercial do Prozac, um "inibidor seletivo
de recaptação de serotonina" [ISRS] , introduzido no mercado pela companhia
farmacêutica Eli Lilly em 1988, alimentou uma nova rodada de afirmações públicas
de que a depressão se devia a níveis baixos desse neurotransmissor e, mais uma
vez, um sem-número de investigadores conduziu experimentos para verificar
se isso era fato. Todavia, essa segunda rodada de estudos produziu os mesmos
resultados da primeira. "Passei os primeiros anos da minha carreira num regime
de dedicação exclusiva a pesquisas sobre o metabolismo da serotonina cerebral,
mas nunca vi nenhuma prova convincente de que algum distúrbio psiquiátrico,
inclusive a depressão, resultasse de uma deficiência da serotonina cerebral",
disse David Burns, um psiquiatra de Stanford, em 2003. 1 ' Muitos outros fizeram
a mesma colocação. "Não há nenhuma comprovação científica de que a depressão
clínica se deva a qualquer tipo de estado de déficit biológico", escreveu Colin Ross,

Os pesquisadores do NIMH também examinaram algumas outras associações possíveis entre

níveis variáveis de neurotransmissores e a resposta a um antidepressivo. Mediram metabólitos
da norepinefrina e metabólitos da dopamina; dividiram seus pacientes deprimidos em grupos
de bipolares e unipolares; e avaliaram a resposta deles a dois antidepressivos - a imipramina
e a amitriptilina. Encontraram associações discretas entre vários desses subgrupos e sua resposta
a uma ou outra das drogas; no texto acima eu me concentrei nas suas constatações quanto a (a) a
depressão dever-se a níveis baixos de serotonina e (b) o subgrupo de pacientes com níveis baixos
de serotonina responder melhor a uma droga que bloqueia seletivamente a recaptação desse
neurotransmissor.

87
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

um professor adjunto de psiquiatria do Centro Médico Southwest, em Dallas, em

seu livro de 1995, Pseudoscience in Biological Psychiatry [Pseudociência na psiquiatria
biológicaJ . 1 2 Em 2000, os autores d e Essential Psychopharmacology [Fundamentos de
psicofarmacologia] disseram a alunos de medicina que "não há nenhuma prova
clara e convincente de que a deficiência de monoamina r esponda pela depressão,
ou seja, não há nenhum déficit 'real' d e monoaminas''. 13 Entretanto, impulsionada
pela propaganda farmacêutica, essa crença continuou viva e levou o psiquiatra
irlandês David Healy, que escreveu vários livros sobre a história da psiquiatria, a
dizer, em 2005, que essa teoria precisava ser jogada na lata de lixo da medicina,
onde era possível encontrar outras teorias igualmente desacreditadas. ''A teoria
serotoninérgica da depressão", escreveu ele com evidente exasperação, "é
comparável à teoria masturbatória da loucura". 14

O Déjà-Vu da Dopamina
Ao formular sua hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, Van Rossum
assinalou que a primeira coisa que os investigadores precisavam fazer era
"consubstanciar melhor" o fato de que as drogas antipsicóticas realmente
r eduziam a transmissão da dopamina no cérebro. Isso levou algum tempo, mas,
em 1975, Solomon Snyder, da Faculdade de Medicina Johns Hopkins, e Philip
Seeman, da Universidade de Toronto, explicaram como as drogas surtiam esse
efeito. Primeiro, Snyder identificou dois tipos distintos de receptores de dopamina,
conhecidos como D 1 e D2 • Em seguida, os dois pesquisadores descobriram que os
antipsicóticos bloqueavam de 70% a 90% dos receptores D/5 Os jornais pasSararn
então a falar de como essas drogas poderiam corrigir o desequilíbrio químico no
cérebro.

"O excesso de função dopaminérgica no cérebro poderia explicar a esmagadora

enxurrada de sensações que atormenta o esquizofrênico", explicou o New York
Times. ''Ao bloquear os receptores cerebrais da dopamina, os neurolépticos põem
fim às visões e sons que não estão realmente presentes." 16

Entretanto, justamente enquanto Snyder e Seeman relatavam seus r esultados,

Malcolm Bowers anunciava descobertas que lançavam uma sombra sobre a hipótese
dopaminérgica. Ele tinha medido o nível de metabólitos de dopamina no líquido
cefalorraquidiano de esquizofrênicos não medicados e considerou-os bastante
normais. "Nossos resultados", escreveu, "não fornecem provas neuroquímicas
de um excesso de excitação nesses pacientes que provenha de um sistema

88
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

dopaminérgico mesencefálico." 17 Outros não tardaram a comumcar resultados

semelhantes. Em 1975, Robert Post, no NIMH, determinou que os níveis de HVA
no líquido cefalorraquidiano de vinte esquizofrênicos não medicados "não eram
significativamente diferentes dos observados nos sujeitos de controle". 18 Estudos
feitos em autópsias também revelaram que o tecido cerebral de esquizofrênicos
não medicados não apresentava níveis anormais de dopamina. Em 1982, John
Haracz, da Universidade da Califórnia em Los Angeles, examinou esse corpo
de pesquisas e tirou a conclusão final óbvia: "Esses resultados não corroboram a
presença de uma circulação elevada de dopamina no cérebro de esquizofrênicos
[não medicados)". 19
Tendo descoberto que os níveis dopaminérgicos de esquizofrênicos nunca
medicados eram normais, os pesquisadores voltaram a atenção para uma segunda
possibilidade. Talvez as pessoas com esquizofrenia tivessem uma abundância
excessiva de receptores dopaminérgicos. Se assim fosse, os neurônios pós-sinápticos
seriam "hipersensíveis" à dopamina, e isto causaria urna hiperestimulação das vias
doparninérgicas. Em 1978, Philip Seeman, da Universidade de Toronto, anunciou
na revista Nature que acontecia exatamente isso. Na autópsia, os cérebros de vinte
esquizofrênicos revelaram 70% mais receptores D2 do que o normal. À primeira
vista, a causa da esquizofrenia parecia ter sido encontrada, mas Seeman advertiu
que todos os pacientes haviam tornado neurolépticos antes de morrer. "Embora
esses resul tados sejam aparentemente compatíveis com a hipótese dopaminérgica
da esquizofrenia em geral", escreveu ele, podia ser que o aumento dos receptores
D2 "houvesse resultado da administração de neurolépticos por longo prazo."20
Vários estudos provaram rapidamente que as drogas eram de fato os culpados.
Quando se administravam neurolépticos a ratos, aumentava rapidamente o
número de seus receptores D2 • 21 Quando eles recebiam uma droga que bloqueava os
receptores D i, esse subtipo de receptor tinha sua densidade aumentada.22 Em todas
as situações, o aumento foi prova da tentativa do cérebro de compensar o bloqueio
de seus sinais pela droga. Em seguida, em 1982, Angus MacK.ay e seus colegas
britânicos relataram que, ao examinarem o tecido cerebral de 48 esquizofrênicos
falecidos, "os aumentos dos receptores [D2] só foram observados em pacientes em
quem a medicação neuroléptica tinha sido mantida até a época da morte, o que
indicou que eram inteiramente iatrogênicos [causados pela droga]".23 Alguns anos
depois, investigadores alemães relataram os mesmos resultados em seus estudos
de autópsias.24 Por fim, investigadores da França, Suécia e Finlândia usaram a
tomografia por emissão de pósitrons para estudar a densidade dos receptores

89
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

D2 em pacientes vivos que nunca tinham sido expostos a neurolépticos, e todos

relataram a "inexistência de diferenças significativas" entre os esquizofrênicos e
os "sujeitos de controle normais".25
Desde então, os pesquisadores continuaram a investigar se haveria algo
errado nas vias dopaminérgicas de pessoas diagnosticadas com esquizofrenia e,
vez por outra, alguém relatou ter encontrado algum tipo de anormalidade num
subconjunto de pacientes. No entanto, no fim da década de 1980, estava claro
que a hipótese de desequilíbrio químico na esquizofrenia - a de que esta seria
uma doença caracterizada por um sistema dopaminérgico hiperativo, que depois
seria como que reequilibrado pelas drogas - havia caído estrondosamente por
terra. "A teoria dopaminérgica da esquizofrenia tem pouca credibilidade para os
psiquiatras", observou Pierre Deniker em 1990.26 Quatro anos depois,John Kane,
um conhecido psiquiatra do Centro Médico Judaico de Long lsland, fez eco a esse
sentimento, observando que não havia "boas provas de nenhuma perturbação
da função dopaminérgica na esquizofrenia".27 Ainda assim, o público continuou
a ser informado de que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia tinham um
sistema dopaminérgico hiperativo, sendo as drogas assemelhadas à "insulina no
diabetes", e por isso um ex-diretor do NIMH, Steve Hyman, em seu livro de 2002,
Molecular Neuropharmacology [Neurofarmacologia molecular], foi levado a lembrar
mais uma vez aos leitores a verdade. "Não há provas convincentes de que uma lesão
no sistema dopaminérgico seja uma causa primária da esquizofrenia", escreveu.28

Réquiem para uma Teoria

A hipótese da depressão por baixa serotonina e a hipótese da esquizofrenia
por excesso de dopamina sempre tinham sido os pilares gêmeos da teoria dos
transtornos mentais calcada nos desequilíbrios químicos, e, no fim da década
de 1980, as duas haviam se revelado falhas. Outros distúrbios mentais também
tinham sido alardeados para o público como doenças causadas por desequilíbrios
químicos, mas nunca houve nenhuma comprovação que corroborasse essas
afirmativas. Informou-se aos pais que as crianças diagnosticadas com transtorno
do déficit da atenção com hiperatividade sofriam de baixos níveis de dopamina,
mas a única razão de lhes ser dada essa informação foi que a Ritalina estimulava
os neurônios a liberarem uma quantidade extra de dopamina. Essa se tornou a
fórmula narrativa enganosa em que as companhias farmacêuticas se apoiaram
repetidas vezes: pesquisadores identificavam os mecanismos de ação de uma
classe de drogas, viam como essas drogas reduziam ou elevavam os níveis de um

90
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

neurotransmissor cerebral e, em pouco tempo, o público era informado de que as

pessoas tratadas com esses medicamentos sofriam do problema oposto.
Do ponto de vista científico, hoje se evidencia que a hipótese do desequilíbrio
químico sempre foi de natureza duvidosa, e muitos cientistas que assistiram à
sua ascensão e queda rememoraram isso com certo embaraço.Já em 1975,Joseph
Mendels e Alan Frazer tinham concluído que a hipótese da depressão formulada
por Schildkraut havia brotado do "raciocínio monotemático" que confiava numa
"avaliação insuficiente de certos resultados incompatíveis com a suposição inicial".29
Em 1990, Deniker disse que o mesmo se aplicava à hipótese dopaminérgica da
esquizofrenia. Quando os pesquisadores psiquiátricos rebatizaram as drogas de
agentes "antiesquizofrênicos", observou ele, foram "um pouco longe demais (...)
pode-se dizer que os neurolépticos diminuem certos fenômenos da esquizofrenia,
mas [as drogas] não têm a pretensão de ser um tratamento etiológico dessas
psicoses".30 A teoria dos transtornos mentais calcada no desequilíbrio químico,
escreveu David Healy em seu livro The Creation efPsychopharmacalagy [A criação da
psicofarmacologia], foi abraçada pelos psiquiatras por ter "preparado o terreno"
para que eles "se tornassem médicos de verdade".31 Na medicina interna, os
médicos dispunham de seus antibióticos, e agora os psiquiatras também poderiam
ter suas pílulas "antidoença".
No entanto, a crença da sociedade nos desequilíbrios químicos persistiu (por
razões que serão exploradas mais adiante), e levou as pessoas que investigavam
e escreviam sobre essa história a enfatizar, repetidas vezes, a mesma conclusão
essencial. "Os dados não corroboram nenhuma das teorias bioquímicas da doença
mental", concluiu Elliot Valenstein, professor de neurociência da Universidade
de Michigan, em seu livro de 1998, Blaming the Brain [Culpando o cérebro]."
Até David Satcher, diretor nacional de Saúde dos Estados Unidos, confessou em
seu relatório de 1999, Mental Health [Saúde mental], que "as causas [etiologiasJ
exatas das doenças mentais não são conhecidas".33 Em Pro;:,ac Backlash [O efeito
bumerangue do Prozac], Joseph Glenmullen, um professor de psiquiatria da
Faculdade de Medicina de Harvard, observou que "em todos os casos em que
se julgou encontrar esse desequilíbrio, posteriormente ele se revelou falso".34
Finalmente, em 2005, Kenneth Kendler, coeditor-chefe da revista Psychalagical
Medicine, escreveu um epitáfio admiravelmente sucinto para toda essa história:
"Saímos à caça de grandes e simples explicações neuroquímicas dos transtornos
psiquiátricos e não as encontramos".35

91
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Isso nos leva à nossa próxima grande indagação: se as drogas psiquiátricas não
regulam uma química cerebral anormal, o que elas fazem?

Prozac na Cabeça
Durante as décadas de 1970 e 1980, os investigadores montaram descrições
detalhadas de como as várias classes de drogas psiquiátricas atuam no cérebro
e de como o cérebro, por sua vez, reage a elas. Poderíamos relatar a história dos
antidepressivos, dos neurolépticos, das benzodiazepinas ou dos estimulantes,
e todas as narrativas falariam de um processo mais ou menos comum em ação.
Entretanto, visto que a história dos desequilíbrios químicos, na mentalidade
popular, realmente deslanchou depois que a Eli Lilly introduziu no mercado o
Prozac (fluoxetina), parece apropriado revermos o que os cientistas da Eli Lilly
e outros investigadores, em relatórios divulgados em publicações científicas,
tiveram a dizer sobre como funciona de fato esse "inibidor seletivo de recaptação
de serotonina".
Como já foi observado, depois que um neurônio pré-sináptico libera a serotonina
na fenda sináptica, ela tem que ser retirada com rapidez, para que o sinal possa ser
concluído com precisão. Uma enzima metaboliza uma pequena quantidade; o resto
é devolvido para o neurônio pré-sináptico, entrando nele por um canal conhecido
como SERT (transportador de recaptação de serotonina). A fluoxetina bloqueia
esse canal de recaptação e, como resultado, escreveu em 1975James Clemens, um
cientista da Eli Lilly, ela causa uma "acumulação de serotonina na sinapse''.36
Entretanto, como descobriram investigadores da Eli Lilly, nesse momento um
mecanismo de realimentação entra em ação. O neurônio pré-sináptico tem em
sua membrana terminal "autorreceptores" que monitoram o nível de serotonina
na sinapse. Quando os níveis de serotonina ficam muito baixos, disse um cientista,
esses autorreceptores gritam "liguem a máquina da serotonina". Quando os
níveis ficam altos demais, eles gritam "desliguem a máquina". Trata-se de um
circuito de.feedback projetado pela evolução para manter em equilíbrio o sistema
serotoninérgico, e a fluoxetina desencadeia a segunda mensagem. Já não sendo
a serotonina retirada da sinapse, os autorreceptores dizem aos neurônios pré­
sinápticos para dispararem num ritmo drasticamente menor._ Eles começam a
liberar na sinapse quantidades de serotonina abaixo do normal.
Os mecanismos de realimentação também modificam os neurônios pós­
sinápticos. Em quatro semanas, a densidade de seus receptores serotoninérgicos

92
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

cai 25% abaixo do normal, informaram os cientistas da Eli Lilly em 1981.37

Posteriormente, outros investigadores relataram que "o tratamento crônico com
fluoxetina" pode levar a uma redução de 50% dos receptores serotoninérgicos em
algumas áreas do cérebro.38 Como resultado, os neurônios pós-sinápticos ficam
"dessensibilizados" para esse mensageiro químico.
Nesse ponto, o cérebro talvez pareça ter se adaptado com sucesso à droga.
A fluoxetina bloqueia a recaptação normal de serotonina da sinapse, mas os
neurônios pré-sinápticos começam então a liberar menos serotonina, e os neurônios
pós-sinápticos ficam menos sensíveis a ela, e por isso não disparam com a
mesma presteza. A droga foi concebida para acelerar a via serotoninérgica; o
cérebro respondeu pisando no freio. Manteve sua via serotoninérgica mais ou
menos equilibrada, numa resposta adaptativa que os pesquisadores chamaram
de "resiliência sináptica".39 Mas há outra mudança que ocorre durante esse
período inicial de duas semanas e que, em última instância, impede a resposta
compensatória do cérebro. Há um declínio no número de autorreceptores de
serotonina nos neurônios pré-sinápticos. Como resultado, esse mecanismo
de realimentação fica parcialmente incapacitado, e a mensagem do "desligar a
máquina da serotonina" diminui. Os neurônios pré-sinápticos voltam a disparar
em velocidade normal, pelo menos por algum tempo, e a liberar mais serotonina
do que o normal a cada vez.40, rr
Ao montarem essa imagem dos efeitos cerebrais da fluoxetina, os cientistas
da Eli Lilly e outros especularam sobre qual parte desse processo seria responsável
pelas propriedades antidepressivas da droga. Os psiquiatras observavam
desde longa data que os antidepressivos levavam de duas a três semanas para
"funcionar", e assim os pesquisadores da Eli Lilly raciocinaram, em 1981, que era
o declínio dos receptores serotoninérgicos, que levava várias semanas para ocorrer,
que constituía "o mecanismo subjacente associado à resposta terapêutica".4 l
Se assim fosse, seria possível dizer que a droga funcionava por levar o sistema
serotoninérgico a um estado menos reativo. Contudo, depois que os pesquisadores
descobriram que a :fluoxetina inviabilizava parcialmente o mecanismo deftedback,
Claude de Montigny, da Universidade McGill, afirmou que era isso que permitia
que a droga começasse a funcionar. Esse processo de inviabilização também levava
de duas a três semanas para ocorrer, e permitia que os neurônios pré-sinápticos
começassem a liberar na sinapse quantidades de serotonina superiores ao normal.

" A longo prazo, parece que a liberação de serotonina cai a um nível anormalmente baixo, pelo
menos em algumas regiões do cérebro.

93
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Nesse ponto, com a fluoxetina continuando a bloquear a retirada da serotonina, o

neurotransmissor podia realmente "acumular-se" na sinapse, e isso levaria "a uma
intensificação da neurotransmissão serotoninérgica central", escreveu Montigny.42
Essa é a história científica de como a fluoxetina altera o cérebro, e é possível
que esse processo ajude as pessoas deprimidas a melhorarem e a permanecerem
bem. Somente a literatura sobre resultados poderá revelar se é este o caso. Mas o
que está claro é que o medicamento não "conserta" um desequilíbrio químico do
cérebro. Na verdade, faz exatamente o inverso. Antes de ser medicada, a pessoa
deprimida não tem nenhum desequilíbrio químico conhecido. A fluoxetina então
atrapalha a retirada normal de serotonina da sinapse, o que desencadeia uma
cascata de mudanças, e, algumas semanas depois, a via serotoninérgica opera de
maneira decididamente anormal. O neurônio pré-sináptico libera mais serotonina
que de hábito. Seus canais de recaptação da serotonina são bloqueados pela droga.
O circuito de realimentação do sistema é parcialmente desligado. Os neurônios
pós-sinápticos são "dessensibilizados" para a serotonina. Em termos mecânicos, o
sistema serotoninérgico fica bastante bagunçado.
Os cientistas da Eli Lilly estavam bem cônscios disso. Em 1977, Ray Fuller e
David Wong observaram que, por perturbar as vias serotoninérgicas, a fluoxetina
poderia ser usada para estudar "o papel dos neurônios serotoninérgicos em várias
funções cerebrais - comportamento, sono, regulação da liberação de hormônio
pituitário, termorregulação, reação à dor e assim por diante". Para conduzir tais
experimentos, os pesquisadores poderiam administrar fluoxetina a animais e
observar quais funções ficavam comprometidas. Eles buscariam o surgimento de
patologi,as. Na verdade, esse tipo de pesquisa já vinha sendo feito: em 1977, Fuller e
Wong relataram que a droga provocava "hiperatividade estereotipada" em ratos e
''eliminava o sono REM" em ratos e gatos.43
Em 1991, num artigo publicado noJournal ef Clinical Psychiatry, Barry Jacobs,
neurocientista de Princeton, frisou exatamente isso a respeito dos ISRS, escrevendo
que essas drogas
alteram o nível de transmissão sináptica além da faixa fisiológica alcançada
em condições ambientais/biológicas [normais] . Por isso, seria mais apropriado
considerar patológica qualquer modificação comportamental ou fisiológica
produzida nessas condições, e não um reflexo do papel biológico normal da 5�HT
[serotonina].44
Durante as décadas de 1970 e 1980, os pesquisadores que estudavam os
efeitos dos neurolépticos levantaram uma história semelhante. O T horazine e

94
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

outros antipsicóticos-padrão bloqueiam de 70% a 90% de todos os receptores D2

do cérebro. Em resposta, os neurônios pré-sinápticos começam a bombear mais
dopamina e os neurônios pós-sinápticos aumentam a densidade de seus receptores
D2, num total de 30% ou mais. Desse modo, o cérebro tenta ''compensar" os
efeitos da droga, para poder manter a transmissão de mensagens em suas vias
dopaminérgicas. Contudo, passadas cerca de três semanas, o mecanismo de
realimentação da via começa a falhar e os neurônios pré-sinápticos começam a
disparar em padrões irregulares, ou se imobilizam. É essa "inativação" das vias
dopaminérgicas que "talvez constitua a base da ação antipsicótica", explicou o
Textbook ofPsychopharmacology [Manual de psicofarmacologia] da Sociedade Norte­
Americana de Psiquiatria.45
Mais uma vez, temos aí uma história de vias neurotransmissoras que são
transformadas pela medicação. Passadas algumas semanas, seus circuitos de
realimentação ficam parcialmente inativos, os neurônios pré-sinápticos liberam
menos dopamina do que o normal, a droga impede os efeitos da dopamina,
bloqueando os receptores D2, e os neurônios pós-sinápticos têm uma densidade
anormalmente alta desses receptores. As drogas não normalizam a química do
cérebro, mas a transtornam, e, a seguirmos o raciocínio de Jacob, fazem isso num
grau que poderia ser considerado "patológico".

Um Paradigma para Compreender

as Drogas Psicotrópicas
Atualmente, como reitor da Universidade Harvard, Steve Hyrnan dedica-se
sobretudo às muitas tarefas políticas e administrativas que vêm com a direção
de uma grande instituição. Por formação, entretanto, ele é neurocientista, e,
no período de 1996 a 2001, quando foi diretor do NIMH, escreveu um artigo a
um tempo memorável e provocador, que resumia tudo o que se havia aprendido
sobre as drogas psiquiátricas. No artigo, intitulado "Iniciação e adaptação: um
paradigma para compreender a ação das drogas psicotrópicas" e publicado no
AmericanJournal qfPsychiatry, Hyman falou de como se podia afirmar que todos os
medicamentos psicotrópicos atuavam no cérebro de um modo comum.46
Os antipsicóticos, os antidepressivos e outras drogas psicotrópicas, escreveu
Hyrnan, "criam perturbações nas funções neurotransmissoras". Em resposta, o
cérebro passa por uma série de adaptações compensatórias. Se uma droga bloqueia
um neurotransmissor (como fazem os antipsicóticos), os neurônios pré-sinápticos

95
ANATOMIA DE UMA EPIDE:rvIIA

passam a funcionar mais e liberam maior quantidade dele, e os neurônios pós­

sinápticos aumentam a densidade de seus receptores desse mensageiro químico.
Inversamente, se uma droga aumenta os níveis sinápticos de um neurotransmissor
( como fazem os antidepressivos), ela provoca a resposta inversa: os neurônios
pré-sinápticos reduzem sua velocidade de disparo e os neurônios pós-sinápticos
reduzem a densidade dos receptores desse neurotransmissor. Em ambos os casos,
o cérebro tenta anular os efeitos da droga. "Essas adaptações", explicou Hyman,
"enraízam-se em mecanismos homeostáticos que existem, ao que se supõe, para
permitir que as células mantenham seu equilíbrio diante de alterações do meio
ambiente ou de mudanças no meio interno."
Entretanto, após transcorrido certo tempo, esses mecanismos compensatórios
falham. A partir daí, a "administração crônica" da droga causa "alterações
substanciais e duradouras no funcionamento neurológico", escreveu Hyman.
Como parte desse processo de adaptação a longo prazo, ocorrem mudanças
nas vias intracelulares de sinalização e na expressão genética. Após algumas
semanas, concluiu Hyman, o cérebro da pessoa funciona de um modo "qualitativa
e quantitativamente diferente do estado normal".
O artigo de Hyman foi conciso e resumiu o que se havia aprendido após
décadas de impressionante trabalho científico. Quarenta anos antes, quando
foram descobertos o Thorazine e as outras drogas psiquiátricas da primeira
geração, os cientistas pouco compreendiam como os neurônios se comunicavam
entre si. Agora dispunham de uma compreensão admiravelmente detalhada dos
sistemas neurotransmissores do cérebro e de como as drogas agiam sobre eles.
E o que a ciência revelou foi isto: antes do tratamento, os pacientes diagnosticados
com esquizofrenia, depressão e outros transtornos psiquiátricos não sofrem de
nenhum "desequilíbrio químico" conhecido. Entretanto, depois que a pessoa
começa a tomar a medicação psiquiátrica, a qual, de um modo ou de outro, causa
um estrago na mecânica costumeira de uma via neuronal, seu cérebro começa a
funcionar, como observou Hyman, anormalmente.

De Volta ao Começo
Ainda que o artigo do dr. Hyman possa parecer espantoso, ele serve de coda
para uma narrativa científica que, na verdade, é coerente do começo ao fim.
A conclusão dele foi algo que se deva ver não como inesperado, mas como previsível
no capítulo inicial da psicofarmacologia.

96
 A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

Como vimos, o Thorazine, o Miltown e o Marsilid foram todos derivados de

compostos que tinham sido desenvolvidos para outras finalidades - para uso
na cirurgia ou como possíveis "pílulas mágicas" contra doenças infecciosas.
Em seguida, verificou-se que esses compostos causavam alterações nos estados
de humor, no comportamento e no pensamento, e essas alterações foram vistas
como úteis para pacientes psiquiátricos. Em síntese, notou-se que as drogas
tinham efeitos colaterais benéficos. Elas perturbavam o funcionamento normal, e
essa compreensão se refletiu nos nomes iniciais que receberam. A clorpromazina
era um "tranquilizante potente", e tida como produtora de uma mudança de
identidade que se assemelhava à de uma lobotomia frontal. O meprobarnato era
um "tranquilizante leve" e, em estudos com animais, ficara demonstrado que
01470161770era um relaxante muscular potente, que bloqueava a resposta
emocional normal aos estressares do ambiente. A iproniazida era um "estimulante
psíquico" e, se foi verdadeira a história dos pacientes tuberculosos dançando nas
enfermarias, tratava-se de uma droga capaz de provocar algo semelhante à mania.
Posteriormente, porém, a psiquiatria reconcebeu essas drogas como "pílulas
mágicas" para os transtornos mentais, ao levantar a hipótese de que as drogas
eram antídotos para desequilíbrios químicos do cérebro. Contudo, essa teoria, que
brotou tanto de uma racionalização fantas!osa quanto da ciência, foi investigada
e não se confirmou. Em vez disso, como escreveu Hyman, constatou-se que os
psicotrópicos eram drogas que perturbavam o funcionamento normal das vias
neuronais do cérebro. A percepção inicial que a psiquiatria tivera de suas novas
drogas revelou-se a que era cientificamente exata.
Tendo agora em mente essa compreensão dos medicamentos psiquiátricos, é
possível formularmos a indagação científica que está no cerne deste livro: essas
drogas ajudam ou prejudicam os pacientes, a longo prazo? O que mostram os
resultados de cinquenta anos de pesquisas?

97
 6
Revelação de um Paradoxo
"Se quisermosfundamentar a psiquiatria na medicina baseada
em evidências, correremos o verdadeiro risco de examinar mais
de perto o que há muito se considera uma realidade."
- Emrn.anuel Stip, psiquiatra europeu, 2002 1

O subsolo da Biblioteca Countway, na Faculdade de Medicina de Harvard, é

um dos meus lugares favoritos em Boston. Ao sair do elevador, entra-se num salão
imenso e meio lúgubre, tomado pelo cheiro bolorento de livros velhos. É comum
eu parar poucos passos depois de cruzar a porta e absorver aquela visão grandiosa:
fileiras e mais fileiras de exemplares encadernados de publicações médicas que vão
desde o começo da década de 1800 até o ano de 1986. O lugar está quase sempre
vazio, mas ali existem ricas histórias por descobrir e, em pouco tempo, à medida
que começa a juntar os pedaços de determinada narrativa da medicina, você vai
saltando de uma publicação para a outra, e a pilha de livros na sua mesa cresce cada
vez mais. Existe a emoção da caçada, e essa parte da biblioteca também parece
nunca decepcionar. Todas as publicações são organizadas em ordem alfabética e,
sempre que você encontra num artigo uma citação que lhe interessa, tudo que
tem de fazer é dar alguns passos para encontrar inevitavel�ente a publicação de
que necessita. Pelo menos até recentemente, a Biblioteca Countway parecia ter
comprado praticamente todas as publicações médicas já lançadas.
É aí que podemos iniciar nossa busca, para descobrir de que modo as drogas
psiquiátricas afetam os resultados a longo prazo. O método de pesquisa que
precisaremos seguir é direto. Primeiro, teremos de fazer o melhor possível para
desvendar o espectro natural dos resultados de cada transtorno específico. Na
falta de me'dicamentos antipsicóticos, como tenderiam a se sair ao longo do tempo
as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia? Que probabilidade teriam - se é que
haveria alguma - de se recuperar? Como se sairiam na sociedade? Essas mesmas
perguntas podem ser feitas a respeito da ansiedade, da depressão e do transtorno
bipolar. Quais seriam os resultados, na ausência de ansiolíticos, antidepressivos
e estabilizadores do humor? Depois de termos uma ideia da linha basal de um
distúrbio, podemos levantar a literatura acerca de resultados relacionados a essa

!OI
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

doença e esperar que ela conte uma história consistente e coerente. Será que os
tratamentos medicamentosos alteram para melhor o curso a longo prazo de uma
doença mental - na população geral dos pacientes -, ou será que o alteram para
pior?
Uma vez que a clorpromazina (Thorazine) foi a droga que lançou a revolução
psicofarmacológica, parece apropriado investigarmos primeiro os resultados da
esquizofrenia,

A História Natural da Esquizofrenia

Atualmente, é habitual pensar-se na esquizofrenia como uma doença crônica
da vida inteira, e esse foi o entendimento que se originou no trabalho do psiquiatra
alemão Emil Kraepelin. No fim dos anos 1800, ele levantou sistematicamente
os resultados dos pacientes de um manicômio na Estônia, e observou que havia
um grupo identificável em que era possível contar com uma deterioração para
a demência. Tratava-se de pacientes que, ao entrarem no manicômio, exibiam
uma falta de emoção. Muitos eram catatônicos, ou estavam irremediavelmente
perdidos em seu próprio mundo, e era frequente apresentarem sérios problemas
físicos. Tinham um andar estranho, sofriam de tiques faciais e de espasmos
musculares, e não conseguiam completar atos físicos voluntários. Em seu manual
de 1899, intitulado Lehrbuch der Psychiatrie, Kraepelin escreveu que esses pacientes
sofriam de dementia praecox e, em 1908, o psiquiatra suíço Eugen Bleuler cunhou o
vocábulo "esquizofrenia" como um termo diagnóstico substituto para os pacientes
nesse estado de deterioração.
Entretanto, como argumentou de maneira convincente a historiadora britânica
Mary Boyle, num artigo de 1990 intitulado '½. esquizofrenia é o que era? Uma
reanálise da população de Kraepelin e de Bleuler", muitos dos pacientes de
Kraepelin com demência precoce sofriam, sem dúvida, de uma doença virai, a
encephalitis lethargica [encefalite letárgica] , que, no fim da década de 1800, ainda
estava por ser identificada. Essa doença fazia as pessoas se tornarem delirantes,
ou entrarem num estupor, ou começarem a andar aos arrancas, e, quando
o neurologista austríaco Constantin von Economo a descreveu, em 1917, os
pacientes de encefalite letárgica já não faziam parte do grupo da "esquizofrenia";
outrossim, depois que isso aconteceu, o grupo restante de pacientes mostrou-se
bem diferente do grupo de demência precoce de Kraepelin. "Os inacessíveis, os
catatônicos em estupor, os intelectualmente deteriorados", esses tipos de paciente

102
 Revelação de um Paradoxo

de esquizofrenia, observou Boyle, haviam praticamente desaparecido. Como

resultado, as descrições da esquizofrenia dos manuais de psiquiatria das décadas
de 1920 e 1930 se alteraram. Todos os antigos sintomas físicos - a pele oleosa, o
andar estranho, os espasmos musculares, os tiques faciais - desapareceram dos
manuais de diagnóstico. O que restou foram os sintomas mentais - as alucinações,
os delírios e as ideias bizarras. "Os referenciais da esquizofrenia", escreveu Boyle,
"modificaram-se aos poucos, até que o diagnóstico passou a ser aplicado a uma
população que tinha apenas uma semelhança ligeira, e possivelmente superficial,
com a de Kraepelin."2

Agora, portanto, temos que perguntar: qual é o espectro natural dos resultados
desse grupo de pacientes psicóticos? Aqui, infelizmente, esbarramos num segundo
problema. De 1900 até o fim da Segunda Guerra Mundial, as atitudes eugênicas
em relação aos doentes mentais eram muito populares nos Estados Unidos, e
essa filosofia social afetou drasticamente os resultados. Os eugenistas afirmavam
que os doentes mentais precisavam ser is9Iados em hospitais, a fim de serem
impedidos de ter filhos e de espalhar seus "genes ruins". O objetivo era mantê-los
confinados em manicômios, e em 1923 um editorial dojournal efHeredity concluiu,
com ar de satisfação, que "a segregação dos loucos está praticamente concluída".3
Em consequência disso, muitas pessoas diagnosticadas como esquizofrênicas, na
primeira metade do século XX, foram internadas e nunca mais tiveram alta, e
essa política social foi então erroneamente percebida como um dado sobre os
resultados. O fato de os esquizofrênicos nunca deixarem os hospitais foi visto
como prova de que a doença era crônica e irremediável.
Depois da Segunda Guerra Mundial, porém, a eugenia cam eín descrédito.
Ela era a própria "ciência" que Hitler e a Alemanha nazista haviam abraçado
e, depois da des�rição de Albert Deutsch sobre as condições aterradoras dos
hospitais psiquiátricos norte-americanos, na qual ele os assemelhou a campos
de concentração, muitos estados começaram a falar em tratar os doentes
mentais no seio da sociedade. A política social se modificou e os índices de alta
hospitalar dispararam. Como resultado, há um breve intervalo, entre 1946 e
1954, no qual podemos verificar como se saíam os pacientes recém-diagnosticados
como esquizofrênicos e, desse modo, ter uma ideia dos "resultados naturais" da
esquizofrenia antes da chegada do T horazine.r

Durante esse período, a esquizofrenia era um diagnóstico largamente aplicado aos indivíduos
hospitalizados. Hoje, muitos d.esses pacientes seriam diagnosticados como portadores de
transtorno bipolar ou de transtorno esquizoafetivo. Não obstante , esse era o diagnóstico das
pessoas mais "gravemente perturbadas" na sociedade norte�americana daquela época.

103
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Eis os dados. Num estudo conduzido pelo Instituto Nacional de Saúde Mental
(NIMH), 62% dos pacientes internados após um primeiro episódio psicótico no
Hospital Estadual Warren, na Pensilvânia, no período de 1946 a 1950, receberam
alta em até 12 meses. Ao fim de três anos, 73% estavam fora do hospital.4 Um
estudo de 216 pacientes esquizofrênicos internados no Hospital Estadual de
Delaware, no período de 1948 a 1950, produziu resultados semelhantes. Deles,
85% receberam alta em cinco anos e, em 1° de janeiro de 1956 - seis anos ou mais
depois da internação inicial -, 70% viviam com sucesso no seio das comunidades.5
Enquanto isso, o Hospital Hillside, no Queens, na cidade de Nova York, fez
um levantamento de 87 pacientes esquizofrênicos que tiveram alta em 1950, e
determinou que pouco mais da metade deles nunca teve recaídas nos quatro anos
seguintes.6 Durante esse período, as análises de resultados na Inglaterra, onde
a esquizofrenia era definida com mais rigor, pintaram um quadro similarmente
animador: 33% dos pacientes gozaram de "recuperação completa" e outros 20%,
de "recuperação social", o que significava que podiam se sustentar e levar uma
vida independente.7
Esses estudos fornecem uma visão bastante surpreendente dos resultados da
esquizofrenia durante aquele período. Segundo o entendimento convencional, foi o
Thorazine que permitiu que as pessoas esquizofrênicas vivessem em comunidade.
Mas o que constatamos é que a maioria das que foram internadas após um
primeiro episódio esquizofrênico, durante o fim da década de 1940 e o início da
de 1950, recuperou-se a ponto de poder, dentro dos primeiros 12 meses, retornar
à sociedade. Ao cabo de três anos, isso se aplicava a 75% dos pacientes. Apenas
uma pequena percentagem - cerca de 20% - precisou manter-se continuamente
hospitalizada. Além disso, os que retornaram ao seio da sociedade não foram morar
em abrigos e residências coletivas, uma vez que esse tipo de instituição ainda não
existia. Não recebiam pensões do governo federal por invalidez, e os programas
SSI (Renda Complementar da Previdência) e SSDI (Seguro da Previdência Social
por Invalidez) ainda estavam por ser criados. Na maioria dos casos, as pessoas
que recebiam alta dos hospitais estavam voltando para suas famílias e, a julgar
pelos dados de recuperação social, muitas estavam trabalhando. No cômputo
geral, havia razão para que as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia, naquele
período do pós-guerra, fossem otimistas quanto a sua possibilidade de melhora e
de um funcionamento bastante bom na comunidade.
Também é importante assinalar que a chegada do Thorazine não melhorou
os índices de alta na década de 1 950 entre as pessoas recém-diagnosticadas

104
 Revelação de um Paradoxo

com esquizofrenia, nem tampouco sua chegada desencadeou a alta de pacientes

crônicos. Em 1961, o Departamento de Higiene Mental da Califórnia fez um
relatório sobre os índices de alta de todos os 1.413 pacientes hospitalizados com
um primeiro episódio de esquizofrenia em 1956, e constatou que 88% dos que
não foram tratados com neurolépticos receberam alta no espaço de 18 meses.
Os tratados com neurolépticos - cerca de metade dos 1.413 pacientes - tiveram
um índice mais baixo de altas; apenas 74% receberam alta em 18 meses. Esse é
o único estudo em larga escala, na década de 1950, a comparar os índices de
alta dos pacientes de primeiro episódio tratados com e sem medicamentos, e os
investigadores concluíram que "os pacientes tratados com medicamentos tendem
a ter períodos de hospitalização mais longos. (...) Os pacientes não tratados
exibem, sistematicamente, uma taxa de internação um pouco mais baixa".8
A alta dos pacientes esquizofrênicos crônicos dos hospitais psiquiátricos
estaduais - e portanto, o início da desinstitucionalização - teve início em 1965,
com a entrada em vigor da legislação sobre o Medicare e o Medicaid. Em 1955
havia 267.000 pacientes esquizofrênicos nos hospitais psiquiátricos estaduais
e municipais e, oito anos depois, esse número mal se havia alterado. Ainda
havia 253.000 esquizofrênicos residindo nos hospitais.9 Mas houve então uma
mudança na economia do atendimento aos doentes mentais. A legislação de
1965 sobre o Medicare e o Medicaid previa subsídios federais para o tratamento
em sanatórios ou clínicas de repouso, mas não subsídios para atendimento em
hospitais psiquiátricos estaduais, e assim, na tentativa de economizar dinheiro,
naturalmente, os estados começaram a despachar seus pacientes crônicos para
sanatórios. Foi nessa ocasião que o recenseamento dos hospitais psiquiátricos
estaduais começou a apresentar uma queda notável, e não em 1955, quando da
introdução do T horazine. Infelizmente, nossa crença societária de que foi esse
medicamento que esvaziou os manicômios, uma crença tão central para a narrativa
da "revolução da psicofarmacologia", é desmentida pelos dados censitários
hospitalares.

Olhando por uma Lente Escura

Em 1955, as empresas farmacêuticas não eram solicitadas a comprovar
à Administração Federal de Alimentos e Medicamentos [FDA] que seus novos
medicamentos eram eficazes ( essa exigência foi acrescentada em 1962) e, por
isso, coube ao Instituto Nacional de Sa_.úde Mental avaliar os méritos do T horazine
e das outras novas "drogas miraculosas" que estavam entrando no mercado.

105
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Justiça seja feita, o NIMH organizou urna conferência, em setembro de 1956, para
"examinar cuidadosamente toda a questão dos psicotrópicos", e as conversas dessa
conferência acabaram por se concentrar numa questão muito específica: de que
modo poderia a psiquiatria adaptar para seu uso uma ferramenta científica que
recentemente provara seu valor na medicina das doenças infecciosas - os testes
clínicos aleatórios, duplos-cegos e controlados por placebos? 10
Como observaram muitos oradores, essa ferramenta não se prestava
especialmente bem para avaliar os resultados de uma droga psiquiátrica.
Como poderia ser "duplo-cego" o estudo de um neuroléptico? O psiquiatra logo
perceberia quem estava e quem não estava usando o medicamento, e qualquer
paciente a quem fosse administrado o Thorazine também saberia estar usando
um medicamento. Além disso, haveria o problema do diagnóstico: como poderia o
pesquisador saber se os pacientes aleatórios incluídos num teste eram realmente
portadores de "esquizofrenia"? Os limites diagnósticos dos transtornos mentais
estavam sempre se modificando. Igualmente problemático era saber o que definia
um "bom resultado". Os psiquiatras e o pessoal hospitalar talvez quisessem ver
mudanças comportamentais medicamentosas que tornassem o paciente "mais
socialmente aceitável", mas que talvez não se dessem "em benefício último
do paciente", disse um orador da conferência. 1 1 E como seria possível medir os
resultados? Num estudo de uma droga criada para uma doença conhecida, os
índices de mortalidade ou os resultados laboratoriais podiam servir de medid�s
objetivas para saber se um tratamento funcionava. Por exemplo, para testar a
eficácia de um remédio contra a tuberculose, uma radiografia do pulmão poderia
mostrar se o bacilo causador da doença havia desaparecido. Qual seria a meta final
mensurável no teste de um medicamento contra a esquizofrenia? O problema,
como disse na conferência Edward Evarts, um médico do NINIH, era que "os
objetivos da terapia, na esquizofrenia, exceto o de fazer o paciente 'melhorar', não
foram claramente definidos". 12
Todas essas questões infernizavam a psiquiatria, mas, apesar disso, como
resultado dessa conferência, o NINIH planejou montar um teste sobre os
neurolépticos. A pressão da história era simplesmente grande demais. Os testes
eram o método científico usado naquele momento, na medicina clínica, para
avaliar os méritos de uma terapia, e o Congresso norte-americano havia criado o
NI1\11H com a intenção de que ele transformasse a psiquiatria em uma disciplina
científica mais moderna. A adoção dessa ferramenta pela psiquiatria provaria que
ela estava caminhando para esse objetivo. O NIMH criou um Centro de Serviços

106
 Revelação de um Paradoxo

de Psicofarmacologia para dirigir esse esforço, eJonathan Cole, um psiquiatra do

Conselho Nacional de Pesquisa, foi nomeado seu diretor.
Nos dois anos seguintes, Cole e o resto da psiquiatria chegaram a um
modelo de teste para avaliar as drogas psicotrópicas. Os psiquiatras e o pessoal
de enfermagem usariam "escalas de avaliação" para medir numericamente
os sintomas característicos da doença a ser estudada. Será que um dado
remédio contra a esquizofrenia reduzia a "ansiedade" do paciente? Reduzia
sua '�megalomania"? Sua "hostilidade"? Sua "desconfiança"? Seu "conteúdo
inusitado do pensamento"? Sua "falta de cooperação"? A gravidade de todos esses
sintomas seria medida numa escala numérica, tabelando-se então um escore dos
"sintomas", e um medicamento seria considerado eficaz se reduzisse o escore total
significativamente mais do que um placebo, num período de seis semanas.
Pelo menos em tese, a psiquiatria passou então a dispor de um modo de realizar
testes de drogas psiquiátricas que produziam resultados "objetivos". Mas a adoção
dessa avaliação a fez enveredar por um caminho muito específico: a psiquiatria,
a partir daí, veria a redução de sintomas a curto prazo como prova da eficácia
de um medicamento. Assim como o clínico geral prescrevia um antibiótico para
uma infecção bacteriana, o psiquiatra passaria a prescrever um comprimido que
derrubasse um "sintoma-alvo" de uma "doença distinta". O "teste clínico" de seis
semanas provaria que essa era a coisa certa a fazer. Entretanto, esse instrumento
não trazia nenhum discernimento sobre como se saíam os pacientes a longo prazo.
Ficavam aptos a trabalhar? Sentiam prazer na vida? T inham amigos? Contraíam
matrimônio? Nenhuma dessas perguntas seria respondida.
Foi nesse momento que a medicina das pílulas mágicas moldou o futuro da
psiquiatria. O uso do teste clínico levaria os psiquiatras a verem suas terapias
por um prisma muito particular, e, já na conferência de 1956, Joseph Zubin,
pesquisador do Instituto Estadual de Psiquiatria de Nova York, alertou para o fato
de que, quando se tratava de avaliar uma terapia para um transtorno psiquiátrico,
um estudo de seis semanas induzia a uma espécie de miopia científica. "Seria
temerário reivindicar uma vantagem definitiva para determinada terapia sem um
acompanhamento de dois a cinco anos", disse ele. "Um acompanhamento de dois
anos seria o mínimo para avaliar os efeitos a longo prazo." 13

107
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

A Defesa dos Neurolépticos

O Centro de Serviços de Psicofarmacologia lançou seu teste sobre os
neurolépticos em nove hospitais, em 1961, e foi esse estudo que marcou o início do
registro científico que hoje serve de "base de comprovação" dessas drogas. No ensaio
feito em seis semanas, 270 pacientes foram medicados com Thorazine ou outros
neurolépticos (que também eram conhecidos como ''fenotiazinas"), enquanto outros
74 receberam um placebo. Os neurolépticos ajudaram, de fato, a reduzir alguns
sintomas-alvo - ideias irrealistas, ansiedade, desconfiança, alucinações auditivas
etc. - melhor do que o placebo, e, portanto, de acordo com o escore cumulativo das
escalas de avaliação, eram eficazes. Além disso, os psiquiatras do estudo julgaram
que 75% dos pacientes medicados haviam "melhorado bastante" ou "melhorado
muito", em contraste com 23% dos pacientes que receberam o placebo.
Depois disso, centenas de testes menores produziram resultados semelhantes,
e assim, a comprovação de que essas drogas reduziam os sintomas a curto prazo,
melhor do que fazia um placebo, tornou-se bastante robusta.II Em 1977, Ross
Baldessarini, da Faculdade de Medicina de Harvard, reexaminou 149 desses testes
e constatou que a medicação antipsicótica se revelava superior a um placebo em
83% deles. 14 A Escala Breve de Avaliação Psiquiátrica (BPRS)m foi regularmente
utilizada nesses ensaios, e a Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria acabou
decidindo que uma redução de 20% na pontuação total da BPRS representava
urna resposta clinicamente significativa a um medicamento. 15 Com base nessas
medidas, estimou-se que 70% de todos os pacientes esquizofrênicos que sofriam
de um episódio agudo de psicose "respondiam", num período de seis semanas, a
uma medicação antipsicótica.
Depois que os investigadores do NIMH determinaram que os antipsicóticos
eram eficazes a curto prazo, naturalmente eles quiseram saber por quanto tempo
os pacientes esquizofrênicos deveriam usar essa medicação. Para investigar essa
Em 2007, a Cochrane Collaboration, um grupo internacional de cientistas que não recebem
financiamento das empresas farmacêuticas, levantou questões sobre esse histórico de eficácia a
curto prazo. Eles conduziram uma meta-análise de todos os estudos de clorpromazinaversus placebo
na literatura científica e, depois de identificar cinquenta de qualidade razoável, concluíram que
a vantagem da droga em relação ao placebo era menor do que se costumava supor. Calcularam
que era preciso tratar sete pacientes com clorpromazina para produzir o benefício líquido de
uma única "melhora global", e que "até esse resultado pode ser uma supercstimação dos efeitos
positivos e ·uma subestimação dos efeitos negativos da administração de clorpromazina". Os
investigadores da Cochrane, meio estarrecidos com seus resultados, escreveram que "as provas
confiáveis sobre a eficácia [da clorpromazina] a curto prazo são surpreendentemente fracas".
m A sigla da denominação original da escala, Brief Psychiatric Rating Scale, foi mantida nesta
tradução. (N.T.)

108
 Revelação de um Paradoxo

questão, conduziram estudos que tinham, em sua maioria, o seguinte modelo: os

pacientes que res1:xmdiam bem à medicação continuavam medicados com a droga,
ou esta era abruptamente retirada. Em 1995, Patricia Gilbert, da Universidade
da Califórnia em San Diego, examinou 66 estudos sobre recaídas, envolvendo
4.365 pacientes, e constatou que 53% dos pacientes dos quais a droga fora retirada
tiveram uma recaída num prazo de dez meses, em contraste com 16% daqueles em
que a medicação foi mantida. "A eficácia desses medicamentos na redução do risco
de recaída psicótica foi bem documentada", concluiu ela. 16, rv

São esses os dados científicos que sustentam o uso de medicamentos

antipsicóticos na esquizofrenia, tanto no ambiente hospitalar quanto a longo
prazo. Como escreveu John Geddes, um eminente pesquisador britânico,
num artigo de 2002 publicado no New England Journal ef Medicine, "as drogas
antipsicóticas são eficazes no tratamento de sintomas psicóticos agudos e na
prevenção das recaídas". 1 7 Apesar disso, como observaram muitos investigadores,
há urna lacuna nessa base de dados comprobatórios, que é exatamente a que Zubin
tinha previsto que surgiria. "Pouco se pode dizer sobre a eficácia e a eficiência dos
antipsicóticos convencionais nos efeitos não clínicos", confessaram Lisa Dixon e
outros psiquiatras da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, em
1995. "Praticamente inexistem estudos de longo prazo bem conduzidos, de modo
que o impacto longitudinal do tratamento com antipsicóticos convencionais não
é claro." 18
Essa dúvida instigou um editorial extraordinário publicado em 2002 na revista
European Psychiatry, assinado por Emrnanuel Stip, um professor de psiquiatria
da Universidade de Montreal. "Após cinquenta anos de neurolépticos, será que
estamos aptos a responder a esta pergunta simples: os neurolépticos são eficazes
no tratamento da esquizofrenia?" Não havia, no dizer dele, "nenhuma prova
convincente sobre o assunto, quando se considera o 'longo prazo"'. 19

rv Há uma falha evidente na meta-análise de Gilbert. Ela não determinou se a velocidade da retirada
das drogas afetou o índice de recaídas. Depois da publicação de seu estudo, �ele Viguera, da
Faculdade de Medicina de Harvard, reanalisou os mesmos 66 estudos e determinou que, quando
as drogas eram retiradas aos poucos, o índice de recaída chegava a apenas um terço do constatado
nos estudos sobre retirada abrupta. O modelo de retirada abrupta da maioria dos estudos sobre
recaída aumentava drasticamente o risco de que os pacientes esquizofrênicos tornassem a adoecer.
Com efeito, o índice de recaída dos pacientes entre os quais a droga foi gradualmente retirada
assemelhou-se ao observado entre os pacientes que tiveram a medicação mantida.

109
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Surge um Enigma
Embora os comentários de Dixon e Stip sugiram que não há dados de longo
prazo a reexaminar, na verdade é possível construir a história de como os
antipsicóticos alteraram o curso da esquizofrenia, e essa história tem início, muito
apropriadamente, com o estudo de acompanhamento feito pelo NThffi com os 344
pacientes de seu teste inicial em nove hospitais. Em alguns aspectos, os pacientes
- independentemente do tratamento que haviam recebido no hospital - não
estavam muito mal. Ao cabo de um ano, 254 viviam na comunidade, e 58% dos que
seria esperável que estivessem trabalhando, de acordo com sua faixa etária e seu
sexo, de fato estavam empregados. Dois terços das "donas de casa" funcionavam
bem nesse papel doméstico. Embora os pesquisadores não tenham informado
sobre o uso de medicamentos pelos pacientes no acompanhamento feito após
um ano, eles ficaram chocados ao descobrir que "os pacientes que receberam o
tratamento com o placebo [no teste de seis semanas'] tinham menos probabilidade
de voltar a ser hospitalizados do que aqueles que receberam qualquer das três
fenotiazinas ativas".2º
Temos aí, exatamente nesse momento inicial da literatura científica, a sugestão
de um paradoxo: embora as drogas fossem eficazes a curto prazo, talvez tornassem
as pessoas mais vulneráveis à psicose a longo prazo, donde os índices mais altos
de reinternação de pacientes medicados ao final de um ano. Os investigadores do
NIMH logo retornaram com outro resultado surpreendente. Em dois testes de
retirada dos medicamentos, ambos os quais incluíram pacientes que não estavam
sendo medicados com nenhuma droga no começo do estudo, os índices de recaída
aumentaram correlativamente à dose dos remédios. Apenas 7% dos que haviam
recebido um placebo no início do estudo sofreram recaídas, comparados a 65%
dos que tomavam mais de 500 miligramas de clorpromazina antes da suspensão
do medicamento. "Constatou-se que a recaída tinha uma relação significativa
com a dose da medicação tranquilizante recebida pelo paciente antes de lhe ser
administrado um placebo - quanto mais alta a dose, maior a probabilidade de
recaída", escreveram os pesquisadores.21
Havia algo errado, e as observações clínicas aprofundaram a suspeita. Os
pacientes esquizofrênicos que haviam recebido alta usando medicamentos
estavam retornando aos prontos-socorros em tamanha quantidade que o pessoal
hospitalar deu a isso o nome de "síndrome da porta giratória". Mesmo quando se
podia confiar em que os pacientes tomavam regularmente a medicação, as recaídas

1 10
 Revelação de um Paradoxo

eram comuns, e os pesquisadores observaram que "a recaída tem maior gravidade
durante a administração de drogas do que quando não é fornecida nenhuma
medicação".22 Ao mesmo tempo, quando os pacientes sofriam recaídas depois de
abandonar os medicamentos, Cole notou que seus sintomas psicóticos tendiam a
"persistir e se intensificar" e, pelo menos por algum tempo, eles sofriam também de
uma multiplicidade de novos sintomas: náusea, vômitos, diarreia, agitação, insônia,
dores de cabeça e tiques motores estranhos.23 A exposição inicial a um neuroléptico
parecia preparar os pacientes para um futuro de episódios psicóticos graves, e isso
ocorria independentemente de eles continuarem ou não com os remédios.

Esses resultados precários instigaram dois psiquiatras do Hospital de Psicopatias

de Boston, ]. Sanbourne Bockoven e Harry Solomon, a reexaminarem o passado.
Fazia décadas que trabalhavam nesse hospital e, no período posterior ao término
da Segunda Guerra Mundial, ao tratarem pacientes psicóticos com uma forma
progressista de atendimento psicológico, eles tinham visto a maioria apresentar
uma melhora sistemática. Isso os levou a crer que "a maioria das doenças mentais,
especialmente as mais graves, é de natureza predominantemente autolimitante, se
o paciente não for submetido a experiências humilhantes nem à perda de direitos
e liberdades". Os antipsicóticos, ponderaram eles, deveriam acelerar esse processo
natural de cura. Mas estavam as drogas melhorando os resultados a longo prazo?
Num estudo retrospectivo, eles constataram que 45% dos pacientes tratados em
194 7 no seu hospital não tinham sofrido recaídas nos cinco anos seguintes, e
que 76% levavam a vida com sucesso na comunidade, ao final desse período de
acompanhamento. Em contraste, apenas 31% dos pacientes tratados no hospital
com neurolépticos em 1967 permaneceram livres de recaídas por cinco anos e,
como grupo, eram muito mais "dependentes do meio social" - necessitavam da
previdência e de outras formas de apoio. "De modo bastante inesperado, esses
dados sugerem que as drogas psicotrópicas talvez não sejam indispensáveis",
escreveram Bockoven e Solomon. "Seu uso contínuo nos cuidados pós-internação
pode prolongar a dependência social de muitos pacientes que receberam alta."24
Com o crescimento do debate sobre os méritos dos neurolépticos, o NTh1H
financiou três estudos, durante a década de 1970, para reexaminar se os pacientes
esquizofrênicos - e, em particular, os que sofriam um primeiro episódio de
esquizofrenia - podiam ser tratados com sucesso sem medicamentos. No primeiro
estudo, que foi conduzido por William Carpenter e Thomas McGlashan na
unidade de pesquisas clínicas do MMH, em Bethesda, no estado de Maryland,
os pacientes tratados sem remédios receberam alta mais cedo que os tratados com

111
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

medicamentos, e apenas 35% do grupo não medicado sofreram recaídas no período

de um ano depois da alta, comparados a 45% do grupo medicado. Os pacientes
sem medicação também sofreram menos com depressão, embotamento afetivo
e retardação dos movimentos. Com efeito, disseram a Carpenter e McGlashan
que haviam considerado "gratificante e informativo" passar por seus episódios
psicóticos sem ter seus sentimentos entorpecidos pelas drogas. Os pacientes
medicados não tiveram essa mesma experiência de aprendizagem e, como
resultado, concluíram Carpenter e McGlashan, mostraram-se, a longo prazo,
"menos capazes de lidar com as tensões posteriores da vida".25

Um ano depois, Maurice Rappaport, na Universidade da Califórnia em San

Francisco, anunciou resultados que contavam a mesma história, só que com
mais força ainda. Ele havia separado aleatoriamente oitenta indivíduos do sexo
masculino recém-diagnosticados como esquizofrênicos, internados no Hospital
EstadualAgnews, em grupos de pacientes medicados e não medicados, e, embora os
sintomas se atenuassem mais depressa nos que eram tratados com antipsicóticos,
os dois grupos, em média, passaram apenas seis semanas no hospital. Rappaport
acompanhou esses pacientes durante três anos, e foram os não tratados com
antipsicóticos no hospital, e que continuaram sem medicação depois da alta, que
obtiveram os melhores resultados, sem termos de comparação. Apenas dois dos
24 pacientes desse grupo nunca exposto a antipsicóticos tiveram uma recaída
no período de três anos de acompanhamento. Enquanto isso, os pacientes que se
podia dizer que se haviam saído pior foram os que usaram medicamentos durante
todo o estudo. O padrão de atendimento que, de acordo com a orientação "baseada
nas evidências" da psiquiatria, deveria ter produzido os melhores resultados foi
justamente o que, ao contrário, produziu os piores.
"Nossos dados sugerem que a medicação antipsicótica não é o tratamento
preferencial, pelo menos para alguns pacientes, quando estamos interessados
na melhora clínica a longo prazo", escreveu Rappaport. "Muitos pacientes não
medicados durante a internação hospitalar mostraram maior melhora a longo
prazo, menos patologias durante o período de acompanhamento, menor número de
reinternações e melhor funcionamento geral na comunidade do que os pacientes
que receberam clorpromazina durante a internação hospitalar."26

1 12
 Revelação de um Paradoxo

Estudo de Rappaport: resultados da esquizofrenia após três anos

Uso de medicação Número de Escala de gravidade da doença Reinternação

(no hospital/depois da alta) pacientes ( l = melhor resultado;
7 = pior resultado)
Placebo/sem medicação 24 1,7 8%
Antipsicóticos/sem
17 2,79 47%
medicação

Placebo/com medicação 17 3,54 53%

Antipsicóticos/com
medicação
22 3,51 73%

Neste estudo, os pacientes foram agrupados de acordo com seu tratamento durante a internação
hospitalar (placebo ou remédio) e de acordo com o uso ou não de antipsicóticos depois de receberem
alta. Assim, 24 dos 4 l pacientes tratados com o placebo no hospital permaneceram sem remédios
durante o período de acompanhamento. Esse grupo nunca exposto aos medicamentos foi o que obteve
os melhores resultados, sem termos de comparação. M. Rappaport, ''Are there schizophrenics forwhom
drugs may be unnecessary or contraindicated?", lnternational Pharmacopv,chiatry 13 (1 978): 100-111.

O terceiro estudo foi conduzido por Loren Mosher, que chefiava as pesquisas
sobre esquizofrenia no NIMH. Embora pudesse ser o principal médico do país
nessa matéria, na época, sua visão da esquizofrenia discordava daquela de muitos
de seus pares, que haviam passado a achar que os esquizofrênicos sofriam de um
"cérebro avariado". Mosher acreditava que a psicose podia surgir em resposta a
traumas afetivos e internos, e que, à sua maneira, podia ser um mecanismo de
enfrentamento. Assim, acreditava haver a possibilidade de as pessoas lidarem
com suas alucinações e delírios, lutarem para atravessar surtos esquizofrênicos
e recuperarem a sanidade. E, se assim era, ele ponderou que, se proporcionasse
aos pacientes com psicoses recentes uma morada segura, onde os profissionais
tivessem uma evidente empatia com outras pessoas e não se assustassem com
comportamentos estranhos, muitos ficariam bons, mesmo não sendo tratados com
antipsicóticos. "Eu achava que o envolvimento humano sincero e a compreensão
eram cruciais para as interações curativas", disse. ''A ideia era tratar as pessoas
como pessoas, como seres humanos, com dignidade e respeito."
A casa vitoriana de 12 quartos que ele abriu em 1971 em Santa Clara, na
Califórnia, podia acolher seis pacientes de cada vez. Mosher a chamou de Casa
Soteria, v e acabou inaugurando também uma segunda residência, a Emanou. Ao

V O termo vem do grego sótêr, -êros, "protetor, salvador", e de sótêrion, "salvação"; o mesmo radical
originou sotérias, antigas festas de ação de graças para agradecer aos deuses o afastamento de um
perigo grave, e também soteriologia, a parte da teologia que trata da salvação do Homem. (N.T.)

113
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

todo, o Projeto Soteria funcionou durante 1 2 anos, com 82 pacientes tratados nas
duas casas. Já em 1974, Mosher começou a relatar que seus pacientes da Soteria
passavam melhor do que uma coorte equiparável de pacientes que vinham sendo
convencionalmente tratados com medicamentos num hospital, e, em 1979, ele
anunciou seus resultados após dois anos. Ao cabo de seis semanas, os sintomas
psicóticos haviam se atenuado tanto em seus pacientes da Soteria quanto
nos pacientes hospitalizados, e, ao cabo de dois anos, os pacientes da Soteria
tinham "escores psicopatológicos mais baixos, menor número de reinternações
[hospitalares] e melhor adaptação global".27 Mais tarde, ele eJohn Bola, um professor
assistente da Universidade da Califórnia Meridional, apresentaram um relatório
sobre seu uso de medicamentos: 42% dos pacientes da Casa Soteria nunca tinham
sido expostos a remédios, 39% haviam-nos usado temporariamente, e apenas 19%
haviam necessitado deles durante todo o período de dois anos de acompanhamento.
"Contrariando a visão popular, o uso mínimo de medicamentos antipsicóticos,
combinado com uma intervenção psicossocial especialmente concebida para
pacientes recém-identificados com transtornos do espectro da esquizofrenia, não
é prejudicial, mas parece ser vantajoso", escreveram Mosher e Bola. "Acreditamos
que o balanço dos riscos e benefícios associados à prática comum de medicar quase
todos os episódios iniciais da psicose deve ser reexaminado."28
Três estudos financiados pelo NIMlI, e todos apontaram para a mesma
conclusão.VI Talvez 50% dos pacientes recém-diagnosticados com esquizofrenia,
se tratados sem antipsicóticos, se recuperassem e continuassem bem por extensos
períodos de acompanhamento. Apenas uma minoria dos pacientes parecia
necessitar da administração contínua de remédios. A "síndrome da porta giratória",
que se tornara tão conhecida, devia-se, em,grande parte, aos medicamentos, muito
embora, nos testes clínicos, eles se houvessem provado eficazes para atenuar os

No começo da década de 1960, Philip May conduziu um estudo que comparou cinco formas de
tratamento em regime de internação hospitalar: medicamentos, eletroconvulsoterapia (ECT),
psicoterapia, psicoterapia aliada a medicamentos e terapia ambiental (num ambiente de apoio).
A curto prazo, os pacientes tratados com remédios saíram-se muito melhor. Como resultado,
o estudo passou a ser citado como prova de que os pacientes esquizofrênicos não podiam ser
tratados sem medicação. Entretanto, os resultados ap6s dois anos contaram uma hist6ria com
mais nuances. Cinquenta e nove por cento dos pacientes inicialmente tratados com terapia
ambiental e sem medicação receberam alta, com sucesso, no período inicial do estudo, e esse
grupo "funcionou durànte o acompanhamento pelo menos tão bem quanto os casos de sucesso dos
outros tratamentos, se não melhor". Assim, o estudo de May, que costuma ser citado como prova
de que todos os pacientes psic6ticos devem ser medicados, na verdade sugeriu que a maioria dos
pacientes num primeiro episódio se sairia melhor, a longo prazo, se inicialmente tratada com a
terapia ambiental, e não com remédios. Fonte: P. May, "Schizophrenia: a follow-up study of the
results of five forms of treatment", Archives ofGeneral P.rychiatry 38 ( 1981): 776-784.

1 14
 Revelação de um Paradoxo

sintomas psicóticos. Carpenter e McGlashan resumiram com clareza o enigma

científico então enfrentado pela psiquiatria:
Não há dúvida de que, quando tratados com medicamentos, os pacientes mostram­
se menos vulneráveis a recaídas, ao se manter a medicação com neurolépticos.
Mas, e se esses pacientes nunca fossem tratados com remédios, para começar?
( ... ) Levantamos a possibilidade de que a medicação antipsicótica torne alguns
pacientes esquizofrênicos mais vulneráveis a recaídas futuras do que aconteceria no
curso natural da doença.29

E, se assim fosse, essas drogas estariam aumentando a probabilidade de a

pessoa que sofresse um surto psicótico vir a se tornar um doente crônico.

Uma Cura Pior que a Doença?

Todos os medicamentos têm um perfil de riscos e benefícios, e o pensamento
habitual, na medicina, é que o remédio deve fornecer um benefício que seja maior
do que os riscos. Um remédio que controla sintomas psicóticos proporciona,
claramente, um benefício acentuado, e foi por isso que os antipsicóticos puderam
ser vistos como úteis, embora fosse longa a lista de aspectos negativos dessas
drogas. O Thorazine e outros neurolépticos da primeira geração causavam
sintomas parkinsonianos e espasmos musculares extraordinariamente
dolorosos. Os pacientes queixavam-se com regularidade de que os remédios
os transformavam em ''zumbis" afetivos. Em 1972, pesquisadores concluíram
que os neurolépticos "prejudicavam a aprendizagem".3º Outros relataram que,
mesmo quando os pacientes medicados permaneciam fora do hospital, pareciam
totalmente desmotivados e socialmente desligados. Muitos viviam "praticamente
na solidão" em lares coletivos, passando a maior parte do tempo "olhando com
ar vago para a televisão", escreveu um investigador.31 Nada disso indicava que
os pacientes esquizofrênicos medicados se saíssem bem, e havia ainda o dilema
enfrentado pela psiquiatria: se os remédios aumentavam os índices de recaída a
longo prazo, qual era o benefício? Essa pergunta tornou-se ainda mais premente
pelo fato de muitos pacientes mantidos com a medicação estarem desenvolvendo
discinesia tardia (DT ), uma grande disfunção motora que persistia mesmo depois
de serem suspensos·os remédios, numa prova de lesão cerebral permanente.
Tudo isso exigiu que a psiquiatria recalculasse os riscos e benefícios dos
antipsicóticos, e, em 1977, assim fezjonathan Cole, num artigo provocadoramente
intitulado '½ cura é pior que a doença?". Ele reexaminou todos os prejuízos que
esses medicamentos podiam causar, a longo prazo, e observou que os estudos

1 15
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

haviam demonstrado que pelo menos 50% de todos os esquizofrênicos podiam sair­
se bem sem medicamentos. Havia apenas uma atitude moralmente correta que
a psiquiatria podia tomar: "Todo paciente esquizofrênico ambulatorial mantido
com medicação antipsicótica deve ter o benefício de uma experiência adequada
sem drogas". Isso, explicou ele, salvaria muitos "dos perigos da discinesia tardia,
bem como dos ônus financeiros e sociais da terapia medicamentosa prolongada".32

A base de dados comprobatórios para a manutenção do tratamento com

antipsicóticos em pacientes esquizofrênicos havia desmoronado. "Devem os
antipsicóticos ser retirados?", indagou Pierre Deniker, o psiquiatra francês que,
no começo dos anos 1950, tinha sido o primeiro a promover seu uso.33

Psicose por Hipersensibilidade

No fim da década de 1970, dois médicos da Universidade McGill, Guy Chouinard
e Barry Jorres, deram um passo adiante, oferecendo uma explicação biológica de
por que as drogas tornavam os pacientes esquizofrênicos mais biologicamente
vulneráveis à psicose. O entendimento deles proveio, em grande parte, das
investigações sobre a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, que havia detalhado
de que modo as drogas perturbavam esse sistema neurotransmissor.
O T horazine e outros antipsicóticos-padrão bloqueavam de 70% a 90% de todos
os receptores D2 do cérebro. No esforço de compensar esse bloqueio, os neurônios
pós-sinápticos aumentavam a densidade de seus receptores D2 em 30% ou mais.
O cérebro tornava-se então "hipersensível" à dopamina, explicaram Chouinard
e Jones, e esse neurotransmissor era tido como mediador da psicose. "Os
neurolépticos são capazes de produzir uma hipersensibilidade à dopamina que leva
a sintomas discinéticos e psicóticos", escreveram eles. "Uma das implicações é que
a tendência para recaídas, nos pacientes que desenvolvem essa hipersensibilidade,
é determinada por mais do que o mero curso normal da doença."34
Uma metáfora simples pode nos ajudar a compreender melhor essa
vulnerabilidade à psicose, induzida pelos medicamentos, e a razão por que esta
eclode quando a medicação é suspensa. Os neurolépticos refreiam a transmissão
da dopamina e, como resposta, o cérebro aperta o acelerador dopaminérgico (os
receptores D2 extra). Quando o remédio é abruptamente retirado, solta-se de
repente o freio da dopamina, enquanto o acelerador ainda está apertado até o
fundo. O sistema fica então em enorme desequilíbrio e, do mesmo modo que um
carro poderia derrapar e fugir do controle, descontrolam-se as vias dopaminérgicas

1 16
 Revelação de um Paradoxo

no cérebro. Os neurônios dopaminérgicos dos gânglios basais podem disparar

tão depressa que o paciente de quem as drogas são retiradas passa a sofrer de
tiques estranhos, agitação e outras anormalidades motoras. O mesmo disparar
descontrolado acontece com a via dopaminérgica para a região límbica, o que pode
levar à "recaída na psicose ou à deterioração psicótica", escreveram Chouinard e
Jones.35
Esse foi um extraordinário trabalho detetivesco dos dois investigadores
canadenses. Eles identificaram - pelo menos em tese - a razão de serem tão altos
os índices de recaída nas tentativas de retirada da medicação, o que a psiquiatria
havia interpretado, erroneamente, como prova de que os remédios impediam
a recaída. A grave recaída sofrida por muitos pacientes dos quais se retiravam
os antipsicóticos não resultava, necessariamente, de um retorno da "doença",
mas se relacionava, antes, com os medicamentos. O trabalho de Chouinard e
Jones também revelou que tanto os psiquiatras quanto seus pacientes sofriam
regularmente de urna ilusão clínica: viam o retorno dos sintomas psicóticos
na retirada das drogas como prova de que os antipsicóticos eram necessários e
"funcionavam". Assim, o paciente em recaída voltava para a medicação e, muitas
vezes, a psicose se atenuava, o que se tornava uma nova prova da eficácia do
remédio. Médico e paciente vivenciavam isso como uma "verdade", quando, de
fato, a razão de a psicose se abrandar com o retorno da medicação era que o freio
da transmissão da dopamina voltava a ser apertado, o que contrabalançava o
acelerador dopaminérgico preso no fundo. Como explicaram Chouinard e Jones,
"A própria necessidade do tratamento contínuo com neurolépticos pode ser
induzida pela medicação".
Em suma, a exposição inicial aos neurolépticos colocava os pacientes num curso
em que, provavelmente, eles precisariam dessas drogas pelo resto da vida. No
entanto - e este era o segundo aspecto assombroso dessa história da medicina -, a
continuação do uso dos medicamentos levava sistematicamente a um final infeliz.
Com o tempo, assinalaram Chouinard e Jones, as vias dopaminérgicas tendiam
a se tornar permanentemente disfuncionais. Ficavam irreversivelmente presas num
estado hiperativo e, em pouco tempo, a língua do paciente passava a entrar e sair
ritmicamente de sua boca (discinesia tardia) e os sintomas psicóticos se agravavam
(psicose tardia). Assim, os médicos precisavam receitar doses mais altas de
antipsicóticos, a fim de atenuar esses sintomas tardios. "'O tratamento mais eficaz
é o próprio agente causal: o neuroléptico", afirmaram Chouinard e]ones.

1 17
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Nos anos seguintes, esses pesquisadores continuaram a investigar e testar

sua hipótese. Em 1982, relataram que 30% de 216 pacientes esquizofrênicos
ambulatoriais estudados por eles manifestavam sinais de psicose tardia.36
Observaram também que esta tendia a afligir os pacientes que, quando do
diagnóstico original, tinham um "bom prognóstico" e, portanto, teriam apresentado
uma possibilidade de se saírem bem a longo prazo se nunca tivessem sido expostos
a neurolépticos. Tratava-se dos "respondentes com placebo" que se saíram melhor
nos estudos conduzidos por Rappaport e Mosher, e agora Chouinard e Jones
informaram que esses doentes estavam se tornando psicóticos crônicos, após anos
tomando antipsicóticos. Por último, Chouinard quantificou o risco, informando
que a psicose tardia parecia desenvolver-se num ritmo ligeiramente mais lento
do que a discinesia tardia. Afetava 3% dos pacientes por ano, e o resultado era que,
após 15 anos com os medicamentos, cerca de 45% deles sofriam desse problema.
Quando se instala a psicose tardia, acrescentou Chouinard, "a doença parece pior"
do que nunca. "Surgem novos sintomas esquizofrênicos, ou os sintomas originais
aparecem com maior gravidade."37
Estudos com animais também confirmaram esse quadro. Philip Seeman relatou
que os antipsicóticos causavam um aumento dos receptores D2 em ratos e, embora
a densidade desses receptores pudesse voltar ao normal com a retirada da droga
(ele informou que, para cada mês de exposição, eram necessários dois meses para
ocorrer a normalização), em algum momento o aumento dos receptores tornava­
se irreversível.38
Em 1984, o médico sueco Lars Martensson, numa apresentação feita na
Conferência da Federação Mundial de Saúde Mental, em Copenhague, resumiu a
síntese devastadora: ''O uso de neurolépticos é uma armadilha", afirmou. "É como
ter um agente indutor da psicose incorporado ao cérebro."39

Uma Ideia Maluca... ou Não?

A conformação dessa visão sobre os neurolépticos no começo dos anos 1 980
constituiu uma história da ciência no que esta tem de melhor. Os psiquiatras
viram que as drogas "funcionavam". Viram que os antipsicóticos derrubavam os
sintomas psicóticos e observaram que os pacientes que paravam de tomar esses
medicamentos com regularidade voltavam a ficar psicóticos. Testes científicos
reforçaram suas percepções clínicas. Testes de seis semanas provaram que os
remédios eram eficazes. Estudos sobre a recaída provaram que os pacientes deviam

1 18
 Revelação de um Paradoxo

ser mantidos no tratamento medicamentoso. Todavia, quando os pesquisadores

vieram a compreender como as drogas agiam no cérebro, e quando começaram a
investigar por que os pacientes vinham desenvolvendo discinesia tardia, e por que
iam se transformando em doentes crônicos, emergiu essa imagem contraintuitiva
dos remédios - a imagem de que eles estavam aumentando a probabilidade de
os pacientes ficarem cronicamente enfermos. Foram Chouinard e Jones que
ligaram explicitamente todos os pontinhos, e, durante algum tempo, seu trabalho
realmente mexeu com um ninho de vespas na psiquiatria. Numa palestra da qual
os dois médicos da Universidade McGill participaram, um médico perguntou,
perplexo: "Prescrevi neurolépticos a meus pacientes por eles serem psicóticos.
Agora, vocês estão dizendo que a mesma droga que controla a esquizofrenia deles
também causa psicose?".4º
Mas o que se esperava que a psiquiatria fizesse com essas informações? Elas
claramente punham em risco os próprios alicerces - desse campo. Seria realmente
possível a psiquiatria confessar ao público, ou até admitir para si mesma, que
a própria classe de medicamentos que teria "revolucionado" o ti-atamento dos
doentes mentais estava, na verdade, transformando os pacientes em doentes
crônicos? Admitir que os antipsicóticos, pelo menos em termos cumulativos,
tornavam os pacientes mais psicóticos, com o correr do tempo? A Psiquiatria
precisava desesperadamente que essa discussão acabasse. Em pouco tempo, os
artigos de Chouinard e Jones sobre a "psicose por hipersensibilidade" foram
incluídos na categoria das "hipóteses interessantes", e todos os integrantes
desse campo profissional deram um suspiro de alívio quando Solomon Snyder,
que entendia tanto de receptores dopaminérgicos quanto qualquer cientista do
mundo, assegurou a todos, em seu livro de 1986, Drugs and the Brain [As drogas e o
cérebro], que tudo não havia passado de um alarme falso:
Se a sensibilidade dos receptores dopaminérgicos é maior nos pacientes com
discinesia tardia, seria possível indagar se eles também sofreriam um aumento
correspondente dos sintomas esquizofrênicos. Curiosamente, embora os
pesquisadores tenham buscado criteriosamente qualquer possível exacerbação
de sintomas esquizofrênicos nos pacientes que começam a desenvolver discinesia
tardia, nunca se constatou nenhuma.41

Esse momento de crise na psiquiatria, quando ela se preocupou brevemente

com a psicose por hipersensibilidade, ocorreu há quase trinta anos, e hoje a
ideia de que os antipsicóticos possam aumentar a probabilidade de uma pessoa
diagnosticada com esquizofrenia tornar-se um doente crônico parece absurda, à
primeira vista. Pergunte aos psiquiatras das melhores faculdades de medicina, às

119
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

equipes dos hospitais psiquiátricos, aos funcionários do NIMH, aos dirigentes da

Aliança Nacional Contra a Doença Mental, aos redatores científicos dos grandes
jornais, ou à pessoa comum na rua, e todos afirmarão que os antipsicóticos são
essenciais para tratar a esquizofrenia, que são a própria pedra fundamental do
tratamento, e que qualquer um que_defenda uma ideia diferente é, digamos, meio
biruta. Entretanto, enveredamos por esta linha de pesquisa e convidei os leitores
a entrarem nessa casa de doidos, e por isso, agora precisamos subir um andar
na Biblioteca Countway. Os volumes do subsolo terminam em 1986, e agora
precisamos vasculhar a literatura científica a partir daquele ano, e descobrir que
história ela tem para contar. Terá sido tudo um alarme falso... ou não?
A maneira mais eficiente de responder a essa pergunta é resumir, um por um,
os estudos e as vias de pesquisa relevantes.

O estudo longitudinal de Vermont

No fim da década de 1950 e início da de 1960, o Hospital Estadual de Vermont
deu alta a 269 esquizofrênicos crônicos, a maioria na meia-idade, liberando-os
para o convívio na comunidade. Vinte anos depois, Courtenay Harding entrevistou
168 pacientes desse grupo (os que ainda estavam vivos) e constatou que 34%
tinham se recuperado, o que significava que eram "assintomáticos e levavam vida
independente, tinham relacionamentos íntimos, estavam empregados ou eram
cidadãos produtivos de outras maneiras, eram capazes de cuidar de si e, de modo
geral, levavam uma vida plena".42 Foi um resultado surpreendentemente bom,
a longo prazo, para pacientes que tinham sido vistos como incuráveis na década
de 1950, e os que se haviam recuperado tinham uma coisa em comum, como
disse Harding à APA Monitor: todos "haviam parado de tomar medicamentos,
fazia muito tempo".43 Ela concluiu que era um "mito" afirmar que os pacientes
esquizofrênicos "tinham que tomar remédios durante a vida inteira", e declarou
que, na verdade, "talvez seja pequena a percentagem dos que necessitam de
medicação indefinidamente".44

Os estudos transculturais da Organização Mundial da Saúde

Em 1969, a Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou uma iniciativa
de levantamento dos resultados da esquizofrenia em nove países. Ao cabo de
cinco anos, os pacientes de três países "em desenvolvimento" - Índia, Nigéria e
Colômbia - exibiram um "curso e um resultado consideravelmente melhores"

120
 Revelação de um Paradoxo

que os dos pacientes dos Estados Unidos e de outros cinco "países desenvolvidos".
Os primeiros tinham uma probabilidade muito maior de estarem assintomáticos
durante o período de acompanhamento e, o que era ainda mais importante,
desfrutavam de "um resultado social excepcionalmente bom".
Essas constatações deixaram mordidas as comunidades psiquiátricas dos
Estados Unidos e da Europa, que protestaram dizendo que devia ter havido
uma falha na concepção do estudo. Talvez os pacientes da Índia, da Nigéria e da
Colômbia não fossem realmente esquizofrênicos. Em resposta, a OMS lançou em
1978 um estudo sobre dez países e, dessa vez, incluiu primordialmente pacientes
que haviam sofrido um primeiro episódio de esquizofrenia, todos diagnosticados
por critérios ocidentais. Mais uma vez, os resultados foram praticamente os
mesmos. Ao cabo de dois anos, quase dois terços dos pacientes dos "países em
desenvolvimento" tinham obtido resultados positivos, e pouco mais de um terço
havia se transformado em doentes crônicos. Nos países ricos, apenas 37% dos
pacientes tinham resultados positivos, ao passo que 59% tornaram-se doentes
crônicos. "A constatação de um resultado melhor nos pacientes dos países em
desenvolvimento foi confirmada", escreveram os cientistas da OMS. "Estar num
país desenvolvido revelou-se um forte preditor de não obtenção da remissão
completa."45
Embora não tenham identificado uma razão para a flagrani-e disparidade
dos resultados, os investigadores da OMS fizeram um levantamento do uso
de antipsicóticos no segundo estudo e formularam a hipótese de que talvez os
pacientes dos países pobres se saíssem melhor por tomarem a medicação com
mais regula,ridade. No entanto, constataram que a verdade era o inverso. Apenas
16% dos pacientes desses países eram regularmente tratados com antipsicóticos,
em contraste com 61 % dos pacientes dos países ricos. Além disso, em Agra, na
Índia, onde era possível afirmar que os pacientes tinham se saído melhor, apenas
3% deles eram mantidos no tratamento com antipsicóticos. O uso mais intenso da
medicação era feito em Moscou, e essa cidade revelou a mais alta percentagem
de pacientes constantemente enfermos.46
Nesse estudo transcultural, os melhores resultados associaram-se claramente
ao baixo uso da medicação. Posteriormente, em 1997, pesquisadores da OMS
voltaram a entrevistar os pacientes dos dois primeiros estudos (15 a 25 anos depois
dos estudos iniciais) e constataram que os dos países pobres continuavam a se sair
muito melhor. O "diferencial de resultados" se manteve quanto ao "estado clínico
geral, à sintomatologia, à invalidez e ao funcionamento social". Nos países em

121
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

desenvolvimento, 53% dos pacientes esquizofrênicos simplesmente "nunca mais

tiveram surtos psicóticos" e 73% estavam empregados.47 Embora os investigadores
da OMS não tenham dado informações sobre o uso de remédios em seu estudo de
acompanhamento, o resultado final é claro: nos países em que os pacientes não
tinham sido regularn_iente tratados com antipsicóticos na fase inicial da doença, a
maioria estava recuperada e passando bem, 15 anos depois.

Discinesia tardia e declínio global

A discinesia tardia e a psicose tardia ocorrem porque as vias dopaminérgicas
para os gânglios basais e o sistema límbico tornam-se disfuncionais. Mas existem
três vias dopaminérgicas, donde seria razoável supor que a terceira, que transmite
mensagens aos lobos frontais, também se tornaria disfuncional com o· tempo. Se
assim fosse, os pesquisadores poderiam ter a expectativa de constatar um declínio
global do funcionamento do cérebro em pacientes diagnosticados com discinesia
tardia, e, de 1979 a 2000, mais de duas dúzias de estudos constataram que isso
acontecia. "A relação parece ser linear", informou em 1987 o psiquiatra James
Wade, da Faculdade de Medicina da Virgínia. "Os indivíduos com as formas graves
do transtorno são os mais prejudicados no plano cognitivo."48 Os pesquisadores
determinaram que a discinesia tardia associava-se a um agravamento dos
sintomas negativos da esquizofrenia (desapego afetivo, prejuízo psicossocial e
declínio da memória, da retenção visual e da capacidade de aprendizagem). As
pessoas com discinesia tardia perdem seu "mapa rodoviário da consciência",
concluiu um investigador.49 Alguns pesquisadores chamaram essa deterioração
cognitiva a longo prazo de demência tardia; em 1994, outros constataram que três
quartos dos pacientes esquizofrênicos medicados de 70 anos ou mais sofriam de
uma patologia cerebral associada à doença de Alzheimer.50

Estudos por ressonância magnética

A invenção da tecnologia de imagens por ressonância magnética ofereceu
aos pesquisadores a oportunidade de medir volumes das estruturas cerebrais
em pessoas diagnosticadas com esquizofrenia e, apesar de terem a esperança de
identificar anormalidades que pudessem caracterizar a doença, eles acabaram
documentando, em vez disso, o efeito dos antipsicóticos nos volumes cerebrais.
Numa série de estudos feitos de 1994 a 1998, investigadores relataram que
as drogas causavam edema nas estruturas dos gânglios basais e no tálamo e

122
 Revelação de um Paradoxo

faúam os lobos frontais encolher, e que essas mudanças de volume estavam

"relacionadas com a dose".51 Em seguida, em 1998, Raquel Gur, do Centro Médico
da Universidade da Pensilvânia, relatou que o aumento dos gânglios basais e do
tálamo estava "associado à maior gravidade dos sintomas negativos e positivos".52
Este último estudo forneceu uma imagem muito clara de um processo
iatrogênico. O antipsicótico provocava uma mudança nos volumes cerebrais e, à
medida que isso ocorria, o paciente tornava-se mais psicótico (o que se conhece
como "sintomas positivos" da esquizofrenia) e mais desligado afetivamente
("sintomas negativos''). Os estudos por ressonância magnética mostraram que os
antipsicóticos pioravam os próprios sintomas que deveriam tratar, e que essa piora
começava a ocorrer durante os primeiros três anos de tratamento medicamentoso
dos pacientes.

Criação de modelos de psicose

Como parte de suas investigações sobre a esquizofrenia, pesquisadores
procuraram elaborar "modelos" biológicos da psicose, e uma de suas maneiras
de fazê-lo foi estudar as alterações cerebrais induzidas por diversas drogas -
anfetaminas, pó de anjo [fenilciclidina] etc. - capazes de desencadear delírios e
alucinações. Eles também criaram maneiras de induzir comportamentos de tipo
psicótico em ratos e outros animais. As lesões no hipocampo podem causar esses
comportamentos perturbados, e alguns genes podem ser "esgotados" para produzir
tais sintomas. Em 2005, Philip Seeman informou que todos esses desencadeadores
de psicose provocam um aumento de receptores cerebrais D2 com "ALTA afinidade"
com a dopamina, com o que pretendeu dizer que esses receptores se ligam com
muita facilidade a esse neurotransmissor. Tais "resultados implicam que pode
haver caminhos para a psicose, inclusive múltiplas mutações genéticas, uso
abusivo de drogas, ou lesões cerebrais, todos os quais podem convergir pela ALTA
de D2 para a produção de sintomas psicóticos", escreveu.53
Seeman ponderou que era por isso que os antipsicóticos funcionavam: pelo
bloqueio dos receptores D2• Em sua pesquisa, entretanto, também constatou
que esses medicamentos, inclusive os mais novos, como o Zyprexa e o Risperdal,
duplicavam a densidade dos receptores D2 de "alta afinidade". Eles induziam
a mesma anormalidade induzida pelo pó de anjo, de modo que essa pesquisa

123
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

confirmou o que Lars Martensson havia observado em 1984: tomar um neuroléptico

é como ter "um agente indutor da psicose incorporado ao cérebro".

O estudo longitudinal de Nancy Andreasen

usando a ressonância magnética
Em 1989, Nancy Andreasen, uma professora de psiquiatria da Universidade
de Iowa, que viria a ser editora-chefe do American journal efPsychiatry de 1993 a
2005, deu início a um estudo a longo prazo com mais de quinhentos pacientes
esquizofrênicos. Em 2003, informou que, na época do diagnóstico inicial, os
pacientes tinham lobos frontais ligeiramente menores do que o tamanho normal,
e que, nos três anos seguintes, seus lobos frontais continuaram a encolher.
Além disso, essa "redução progressiva do volume de substância branca dos lobos
frontais" foi associada a um agravamento dos sintomas negativos e dos prejuízos
funcionais, e assim Andreasen concluiu que esse encolhimento era prova de que
a esquizofrenia era um "transtorno progressivo do desenvolvimento neurológico",
o qual, infelizmente, os antipsicóticos não conseguiam deter. "Os medicamentos
atualmente usados não conseguem modificar um processo lesivo que ocorre no
cérebro e que é a base subjacente aos sintomas."54
O que Andreasen forneceu foi uma imagem dos antipsicóticos como
terapeuticamente ineficazes, em vez de nocivos, e, passados dois anos, ela
consubstanciou essa imagem. As aptidões cognitivas de seus pacientes começaram
a "piorar significativamente", cinco anos depois do diagnóstico inicial, declínio
este que foi associado às "reduções progressivas do volume cerebral após a
instalação da doença".55 Em outras palavras, à medida que os lobos frontais de
seus pacientes foram encolhendo, sua capacidade de pensar diminuiu. Mas outros
pesquisadores que conduziam estudos usando a ressonância magnética haviam
constatado que o encolhimento dos lobos frontais estava ligado aos medicamentos,
e, numa entrevista de 2008 ao New York Times, Andreasen admitiu que, "quanto·
mais remédios são administrados ao paciente, mais ele perde tecido cerebral".
A redução dos lobos frontais poderia fazer parte de um processo patológico, que os
medicamentos exacerbavam. "O que fazem esses remédios, exatamente?", indagou
Andreasen. "Bloqueiam a atividade dos gânglios basais. O córtex pré-frontal não
recebe aquilo de que necessita e é isolado pelas drogas. Isso reduz os sintomas
psicóticos. E também faz o córtex pré-frontal atrofiar-se lentamente."56
Mais uma vez, as investigações de Andreasen revelaram um processo
iatrogênico em ação. As drogas bloqueavam a atividade dopaminérgica cerebral

124
 Revelação de um Paradoxo

e isto levava a um encolhimento do cérebro, o qual, por sua vez, correlacionava-se

com uma piora dos sintomas negativos e com prejuízos cognitivos. Foi mais uma
descoberta inquietante, que instigou Thomas McGlashan - o psiquiatra de Yale
que se perguntara, três décadas antes, se os antipsicóticos estavam tornando os
pacientes "mais biologicamente vulneráveis à psicose" - a questionar novamente
todo esse paradigma de atendimento. Ele situou suas reflexões inquietas num
contexto científico:
A curto prazo, o bloqueio agudo [dos receptores] D2 isola a relevância e o investi­
mento do paciente em sintomas positivos . A longo prazo, o bloqueio crônico de D2
embota a relevância de todos os acontecimentos da vida cotidiana, induzindo a uma
anedonia química que é às vezes rotulada de depressão pós-psicótica, ou disferia
neuroléptica. (...) Será que libertamos os pacientes do manicômio, usando agentes
bloqueadores de D2, apenas para bloquear o incentivo, o engajamento no mundo e a
joie de vivrevu da vida cotidiana? A medicação pode salvar a vida numa crise, mas pode
tornar o paciente mais propenso à psicose, se for interrompida, e mais carregado de
déficits, se for mantida.57

Os comentários de McGlashan foram publicados numa edição de 2006 do

Schi2:,ophrenia Bulletin, e, naquele momento, foi como se o final da década de 1970 se
repetisse. A "cura", ao que parecia, mais uma vez se revelara ''pior do que a doença".

A Ilusão do Clínico
Compareci ao congresso de 2008 da Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria
(APA) por diversas razões, mas a pessoa que eu mais queria ouvir era Martin
Harrow, um psicólogo da Faculdade de Medicina da Universidade de Illinois. De
1975 a 1983, ele incluiu 64 jovens esquizofrênicos num estudo de longo prazo
financiado pelo NIMH, recrutando os pacientes de dois hospitais de Chicago.
Um deles era particular, o outro, público, pois isso garantia que o grupo fosse
economicamente diversificado. Desde então, Harrow avalia periodicamente o
estado desses pacientes. Eles estão sintomáticos? Em recuperação? Empregados?
Tomam medicamentos antipsicóticos? Os resultados de Harrow proporcionam um
quadro atualizado de como têm se saído os pacientes esquizofrênicos nos Estados
Unidos, de modo que seu estudo pode levar nossa investigação da literatura
científica a um clímax apropriado. A acreditarmos no saber convencional, os
pacientes que continuassem a tomar antipsicóticos deveriam ter os melhores
resultados. A acreditarmos na literatura científica que acabamos de examinar, o
resultado deveria ser o inverso.
VIl
Alegria de viver, em francês no original. (N.T.)

125
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Vejamos os dados de Harrow. Em 2007, ele publicou no Joumal qfNervous and

Mental Disease um relatório sobre os resultados dos pacientes no acompanhamento
feito após 15 anos, e atualizou mais essa resenha em sua exposição no congresso da
APA de 2008.:18 Ao cabo de dois anos, o grupo que não tomava antipsicóticos estava
ligeiramente melhor, numa "escala de avaliação global", do que o grupo que usava
esses medicamentos. Depois, nos cinco anos seguintes, o destino coletivo dos dois
grupos começou a divergir drasticamente. O grupo sem medicação começou a ter
melhoras significativas e, ao final de 4,5 anos, 39% désses pacientes estavam "em
recuperação" e mais de 60% trabalhavam. Em contraste, os resultados do grupo com
medicação pioraram nesse período de trinta meses. Como grupo, seu funcionamento
global teve um ligeiro declínio e, após 4,5 anos, apenas 6% deles estavam em
recuperação e poucos estavam trabalhando. Essa divergência marcante dos
resultados se manteve nos dez anos seguintes. No acompanhamento de 15 anos, 40%
dos que não tomavam remédios estavam em recuperação, mais da metade trabalhava
e apenas 28% sofriam de sintomas psicóticos. Em contraste, apenas 5% dos que
tomavam antipsicóticos estavam em recuperação, e 64% eram ativamente psicóticos.
"Concluo que os pacientes esquizofrênicos não medicados com aritipsicóticos por
um longo período têm um funcionamento global significativamente melhor que o
dos que tomam antipsicóticos", disse Harrow à plateia da APA.

Taxas de recuperação a longo prazo para pacientes com esquizofrenia

50%

45%
Sem
40% antlpslcótlcos

35%

30%

25%

20%

15%

10%

5% ______.com
antipsicóticos
0% ---'-----'-- ----'--- ----'-------'-- -
Acompanhamento Aoompanhamento Acompanhamento Acompanhamento Acompanhamento
de 2 anos de 4,5 anos de 7 anos de 10 anos de 15 anos

Fonte: M. Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on
antipsychotic medication", Thejournal efNervous and Mental Disease, 195 (2007): 406-414.

126
 Revelação de um Paradoxo

Na verdade, não se tratou apenas de haver mais recuperações no grupo não

medicado. Houve também menos desfechos ruins nesse grupo. Observou-se uma
mudança em todo o espectro dos resultados. Dez dos 25 pacientes que pararam de
tomar antipsicóticos se recuperaram, 11 tiveram resultados razoáveis e apenas
quatro (16%) tiveram um "resultado uniformemente ruim". Em contraste,
apenas dois dos 39 pacientes que continuaram com a medicação antipsicótica
se recuperaram, 18 tiveram resultados razoáveis e 19 (49%) incluíram-se na
categoria dos resultados "uniformemente �uins". Os pacientes medicados tiveram
1/8 da taxa de recuperação dos não medicados e um índice três vezes maior de
péssimos resultados a longo prazo.

--
Espectro de resultados de pacientes esquizofrênicos

Com antipsicóticos Sem antipstcóticos

-
Uniformemente ruins

Resultados razoévels

Recuperados

Espectro dos resultados de pacientes medicados e não medicados. Os que tomaram antipsicóticos
tiveram um índice muito menor de recuperação e uma tendência muito maior a chegar a resultados
"uniformemente ruins". Fonte: M. Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia
patients not on antipsychotic medication", Thejoumal q/Nervous andMenta!Di.sease, 195 (2007): 406-414.

Foi esse o quadro de resultados revelado no estudo financiado pelo NIMH, o

mais atualizado de que dispomos no momento. Ele também nos permite discernir
quanto tempo demora para que se tornem aparentes os resultados melhores dos
pacientes não medicados. Embora essa diferença tenha começado a se mostrar
ao final de dois anos, só na marca dos 4,5 anos é que se tornou evidente que o
grupo não medicado, como um todo, vinha se saindo muito melhor. Além disso,
por meio de seu rastreamento rigoroso dos pacientes, Harrow descobriu por que
os psiquiatras continuam cegos para esse fato. Os doentes que largam os remédios
antipsicóticos saem do sistema, disse ele. Param de frequentar programas
ambulatoriais, param de consultar terapeutas, param de dizer às pessoas que já
foram diagnosticados com esquizofrenia e desaparecem na sociedade. Algumas
das pessoas não medicadas do estudo de Harrow chegaram até a ter "empregos
de alto nível" - uma se tornou professora universitária, outra virou advogada -

127
ANATO:MIA DE UMA EPIDE:MIA

e várias tinham "empregos de nível médio". Harrow explicou: "Nós [clínicos]

extraímos nossa experiência da visão daqueles que nos deixam e depois retornam,
por terem uma recaída. Não vemos os que não têm recaídas. Eles não voltam.
Estão muito felizes".
Mais tarde, perguntei ao dr. Harrow por que ele achava que os pacientes não
medicados se saíam muito melhor. Ele não atribuiu esse resultado ao fato de eles
não tomarem antipsicóticos e disse, antes, que os componentes desse grupo "tinham
um senso interno de identidade que era mais forte" e, depois de inicialmente
estabilizados com os medicamentos, esse "melhor senso de identidade" lhes deu
confiança para abandonar a medicação. "Não é que os que ficaram sem remédios
tenham se saído melhor, e sim que aqueles que se saíram melhor [inicialmente]
deixaram a medicação, mais tarde." Quando insisti em indagar se os resultados
dele corroboravam uma interpretação diferente - a de que os remédios pioravam
os resultados a longo prazo -; o dr. Harrow ficou meio irritado: "Essa é uma
possibilidade, mas não a estou defendendo", disse. "As pessoas reconhecem que
pode haver efeitos colaterais. (...) Não estou simplesmente tentando evitar a
pergunta. Sou uma das poucas pessoas deste campo que não recebem dinheiro das
empresas farmacêuticas."
Fiz-lhe uma última pergunta: não deveriam os seus resultados, no mínimo, ser
incorporados ao paradigma de atendimento usado na nossa sociedade para tratar
as pessoas diagnosticadas com esquizofrenia? "Quanto a isso, não há dúvida", foi a
resposta. "Nossos dados são uma prova esmagadora de que nem todos os pacientes
esquizofrênicos precisam tomar antipsicóticos durante a vida inteira."

Reexaminando as Provas
Seguimos urna trilha de documentos até um final surpreendente, e por isso creio
que precisamos fazer uma última pergunta: será que todas as provas que refutam
o saber comum se sustentam? Em outras palavras, a literatura sobre os resultados
conta uma história coerente e sistemática? Precisamos reexaminar tudo, para ter
certeza de não deixar escapar alguma coisa, porque é sempre incômodo chegar a
uma conclusão que discorda do que a sociedade "sabe" ser verdade.
Primeiro, como reconheceram os pesquisadores Lisa Dixon e Emmanuel Stip,
não há uma boa comprovação de que os antipsicóticos melhorem os resultados da
esquizofrenia a longo prazo. Sendo assim, podemos confiar em que não deixamos
escapar nenhum estudo desse tipo no nosso levantamento. Segundo, indícios de

128
 Revelação de um Paradoxo

que os medicamentos podem piorar os resultados a longo prazo apareceram logo

no primeiro estudo de acompanhamento conduzido pelo NIMH, e depois voltaram
a aparecer repetidas vezes nos cinquenta anos seguintes. Podemos ligar os autores
dessa pesquisa a uma extensa linhagem: Cole, Bockoven, Rappaport, Carpenter,
Mosher, Harding, a OMS e Harrow. Terceiro, depois que os pesquisadores passaram
a compreender como os antipsicóticos afetavam o cérebro, Chouinard e Jones
apresentaram uma explicação biológica sobre a razão de os remédios tornarem
os pacientes mais vulneráveis à psicose, a longo prazo. Também souberam
explicar por que as mudanças cerebrais induzidas por medicamentos tornavam
tão arriscado as pessoas suspenderem a medicação, e com isso revelaram por que
os estudos sobre desabituação iludiam os psiquiatras, levando-os a crer que os
remédios preveniam a recaída. Quarto, provas de que as taxas de recuperação
a longo prazo são mais altas entre pacientes não medicados apareceram em
estudos e investigações de muitos tipos diferentes. Apareceram nos estudos com
grupos aleatórios conduzidos por Rappaport, Carpenter e Mosher; nos estudos
transculturais conduzidos pela OMS; e nos estudos naturalistas conduzidos por
Harding e Harrow. Quinto, nos estudos sobre discinesia tardia, vimos provas de
que os remédios induzem à disfunção global do cérebro numa alta percentagem
de pacientes, a longo prazo. Sexto, após o surgimento de uma nova ferramenta
para estudar as estruturas cerebrais (a ressonância magnética), os investigadores
descobriram que os antipsicóticos causam alterações morfológicas no cérebro, e que
essas alterações estão associadas a uma piora dos sintomas positivos e negativos,
bem como a um prejuízo cognitivo. Por último, em sua maioria, os pesquisadores
psiquiátricos que conduziram esses estudos tinham a esperança e a expectativa de
constatar o inverso. Queriam contar uma história de medicamentos que ajudam
os pacientes esquizofrênicos a melhorar com o tempo - suas preferências se
I
inclinavam nessa direção.
Estamos tentando resolver um enigma neste livro - saber por que o número
dos doentes mentais inválidos teve um aumento vertiginoso nos últimos cinquenta
anos -, e creio que agora temos nas mãos o primeiro pedaço do quebra-cabeça.
Vimos que, na década anterior à introdução do Thorazine, cerca de 65% dos
pacientes com um primeiro episódio de esquizofrenia recebiam alta em até 12
meses, e a maioria dos que saíam não voltava a ser internada nos períodos de
acompanhamento de quatro e cinco anos. Também foi isto que vimos no estudo
de Bockoven: 76% dos pacientes psicóticos tratados com uma forma progressista de
atendimento psicossocial, em 1947, viviam com sucesso em sociedade cinco anos
depois. Mas, como vimos no estudo de Harrow, apenas 5% dos esquizofrênicos cuja

129
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

medicação fora mantida a longo prazo acabaram recuperados. Esse é um declínio

drástico das taxas de recuperação na era moderna, e os psiquiatras mais velhos,
que ainda se lembram de como era trabalhar com pacientes não medicados, podem
dar um testemunho pessoal dessa diferença de resultados.
"Na era da não medicação, meus pacientes esquizofrênicos passavam muito
melhor que os da era mais moderna", disse Ann Silver, uma psiquiatra de Maryland,
durante uma entrevista. ''Eles escolhiam e seguiam carreiras, e se casavam. Uma
paciente que tinha sido internada como a pessoa com o quadro mais grave no
setor de adolescentes [do seu hospital] está criando três filhos e trabalha como
enfermeira diplomada. No período mais recente [com medicação], nenhum deles
seguiu carreira, embora alguns tenham tido vários empregos, e nenhum se casou
ou sequer teve relacionamentos duradouros."
Também podemos verde que modo essa cronicidade induzida pelos medicamentos
contribuiu para a elevação do número de doentes mentais inválidos. Em 1955, havia
267.000 pessoas com esquizofrenia em manicômios estaduais e municipais, ou um
em cada 617 norte-americanos. Atualmente, estima-se que haja 2,4 milhões de
pessoas recebendo pensões da SSI ou do SSDI por sofrerem de esquizofrenia (ou de
algum outro transtorno psicótico), o que corresponde a uma taxa de invalidez de um
em cada 125 norte-americanos.59 Desde a chegada do Thorazine, a taxa de invalidez
por doenças psicóticas quadruplicou na nossa sociedade.

Cathy, George e Kate

No segundo capítulo, encontramos duas pessoas - Cathy Levin e George
Badillo - que tinham sido diagnosticadas com um transtorno esquizoafetivo
(Cathy) ou com esquizofrenia (George). Agora podemos ver de que maneira suas
histórias se enquadram na literatura sobre resultados.
Como eu disse, Cathy Levin é uma das pessoas que melhor responderam a
antipsicóticos atípicos dentre as que já conheci. Ela poderia ser garota-propaganda
da empresa farmacêutica Janssen para promover o Risperdal. Apesar disso,
continua a receber pensão do SSDI e vê os medicamentos como uma barreira a seu
trabalho em horário integral. Agora, voltemos ao momento em que ela teve seu
primeiro episódio psicótico, na Faculdade Earlham. Como teria sido sua vida se
não a houvessem medicado imediatamente com neurolépticos e se, em vez disso,
ela tivesse recebido algum tipo de tratamento psicossocial? Ou se, em algum ponto
ainda inicial, tivesse sido estimulada a retirar aos poucos a medicação antipsicótica?

130
 Revelação de um Paradoxo

Teria ela passado os 1 2 anos seguintes entrando e saindo de hospitais? Teria

acabado com uma pensão do SSDI? Embora não possamos realmente responder
a essas perguntas, podemos dizer que o tratamento medicamentoso aumentou a
probabilidade de ela sofrer aquele longo período de hospitalizações constantes, e
reduziu a probabilidade de ela se recuperar plenamente do surto inicial. Corno
disse Cathy, "O que eu lembro, quando olho para trás, é que, no começo, eu não estava realmente
tão doente assim. Na verdade, só estava corifusa".
Enquanto isso, a história de George Badillo ilustra como o abandono dos
remédios pode ser a chave da recuperação, ao menos para algumas pessoas
diagnosticadas com esquizofrenia. A jornada de George para longe dos pavilhões
dos fundos de um hospital estadual teve início quando ele começou a reter a
medicação antipsicótica na língua, sem engoli-la. Hoje ele está são, tem um gosto
visível pela vida e fica radiante por ser um bom pai para o filho, e por ter sua filha,
Madelyne, de volta ao seu convívio. É um exemplo das muitas pessoas recuperadas
que apareceram nos estudos de longo prazo conduzidos por Harding e Harrow -
ex-pacientes que pararam de tomar antipsicóticos e passam bem.
Vejamos uma terceira história, esta de uma jovem que chamarei de Kate,
porque ela não quis que seu nome verdadeiro fosse usado. Diagnosticada com
esquizofrenia aos 19 anos, ela se deu bem com os antipsicóticos. No estudo de
Harrow, teria ficado entre os 5% que se recuperaram tomando medicamentos. Mas
Kate também sabe como é ficar sem remédios e passar bem e, em sua perspectiva;--­
este último tipo de recuperação é totalmente diferente do primeiro.
Antes de conhecê-la pessoalmente, eu soube das linhas gerais de sua história
por uma conversa telefônica; soube que ela havia passado dez anos tomando
antipsicóticos e, dado que esses remédios podem cobrar um enorme tributo físico,
fiquei meio pasmo com a aparência de Kate, quando ela chegou ao meu escritório.
Para falar sem rodeios, as palavras "linda de morrer" me vieram à cabeça. Com seus
cabelos pretos, ela usavajeans, um top rosado e maquiagem leve, e se apresentou de
modo caloroso e confiante. Logo depois, mostrou-me uma foto do "antes", tirada
fazia três anos. "Eu pesava bem mais de noventa quilos", disse. "Era muito lenta,
tinha o rosto caído. Fumava muito. (...) Aquilo inibia muito qualquer possibilidade
de eu ter uma imagem profissional."
O relato de Kate sobre sua infância é uma história batida. Os pais se
divorciaram quando ela contava 8 anos, e ela se lembra de ter sido socialmente
desajeitada e terrivelmente tímida. -"Eu só tinha habilidade social suficiente para
interagir com meus familiares", disse, e essa inabilidade a acompanhou no curso

13l
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

universitário. Quando caloura na Universidade de Massachusetts em Dartmouth,

ela teve dificuldade para fazer amizades e se sentia tão isolada que chorava
constantemente. Logo no começo do primeiro ano, abandonou o curso e foi morar
com a mãe em Boston, na esperança de encontrar "um propósito na vida". Em vez
disso, "meu senso de realidade começou a se desintegrar", recordou. "Comecei
a me preocupar com Deus contra o Diabo e a sentir medo de tudo. Perguntei a
uma amiga da mamãe se a comida estava envenenada. Agia de um modo muito
bizarro e não conseguia compreender as conversas à minha volta. Dizia essas
coisas estranhíssimas, e falava muito devagar, com muita deliberação, e de um
jeito esquisito."
Quando ela começou a dizer que estava vendo lobos no quarto, a mãe a
internou num hospital. Apesar de ter se estabilizado bastante com a medicação
antipsicótica, Kate detestava a sensação que os remédios lhe davam e, não
muito depois de receber alta, largou tudo abruptamente, o que desencadeou um
exuberante surto psicótico. Durante sua segunda internação, em fevereiro de
1997, ela foi diagnosticada como esquizofrênica e, dessa vez, aceitou o fato de
que teria de tomar antipsicóticos pelo resto da vida. Acabou encontrando uma
combinação de dois remédios que funcionou bem e começou a reconstruir sua
vida. Em 2001, formou-se na Universidade de Massachusetts em Boston e, um
ano depois, casou-se com um homem que havia conhecido num programa de
tratamento ambulatorial. "Nós dois tínhamos uma incapacidade psiquiátrica e
ambos fumávamos demais", disse Kate. "Fazíamos terapia diariamente. Era isso
que tínhamos em comum."
Kate arranjou emprego numa instituição residencial para deficientes mentais
e, embora às vezes tivesse dificuldade em ficar acordada - efeito colateral dos
medicamentos -, passou a ganhar o bastante para não mais ser pensionista do
SSDI. Para uma pessoa com esquizofrenia, vinha se saindo extremamente bem. No
entanto, não estava feliz. Havia engordado quase 45 quilos e era comum o marido
zombar cruelmente dela, chamando-a de "feia" e de "bunda gorda". Kate também
se irritava com a maneira de todos a tratarem no sistema de saúde. "A recuperação
no modelo médico exige que a pessoa seja obediente como uma criança", explicou.
"A gente obedece aos médicos, é submissa com o terapeuta e toma os remédios.
Não se investe nenhum esforço em maiores interesses intelectuais."
Em 2005, ela se aproximou mais de um velho amigo, vinte anos mais velho
e pertencente a uma comunidade religiosa fundamentalista. Kate começou
a frequentar as reuniões deles e, por sua vez, eles começaram a orientá-la a se

132
 Revelação de um Paradoxo

vestir, a falar e a se apresentar ao mundo de maneira mais formal. "Eles me

diziam: Você representa Deus, e não há de querer envergonhar Deus'", contou
Kate. Seu amigo mais velho também insistiu em que ela parasse de pensar
em si como esquizofrênica. "Ele me fazia pensar de forma não convencional e
pensar de maneiras que antes eu jamais aceitaria. Eu sempre queria defender
meu terapeuta, defender meu psiquiatra, defender os remédios e defender minha
doença. Ele me pedia para abrir mão da minha identidade de pessoa mentalmente
incapaz."

Pouco depois, sua antiga vida desmoronou por completo. Ela descobriu que
o marido vinha dormindo com uma de suas amigas e, depois que se mudou do
apartamento do casal, teve de passar algum tempo dormindo em seu carro.
Embora, a princípio, durante essa fase de desespero, ela se agarrasse aos
medicamentos, a visão não esquizofrênica de si mesma também a atraía e, em
fevereiro de 2006, ela resolveu dar o salto: pararia de fumar, pararia de tomar
café e faria o "desmame"VIII da medicação psiquiátrica. ''Aí fiquei sem remédios,
sem nicotina e sem café, e meu corpo foi entrando em choque. Eu ficava doente
com aquilo tudo e chegava quase a vibrar, porque precisava dos meus cigarros, dos
meus remédios."
Essa decisão também a levou a se desentender com quase todas as pessoas
de sua vida. "Parei de falar com minha família, porque não queria voltar àquela
identidade [de pessoa inválida). Minha mente era muito delicada, por isso eu tive
que me desligar do que conhecia e me desligar do meu terapeuta." Em pouco
tempo, Kate começou a emagrecer tanto que os amigos pensaram que devia estar
doente. Enquanto lutava para se manter sã, ela se agarrou à orientação do seu
grupo religioso, falando com os outros de maneira muito formal, e essa conduta
convenceu sua mãe de que ela estava sofrendo uma recaída. "Estranho não é a
palavra, meu bem", era o que lhe dizia sua mãe, e até Kate temia, no íntimo, estar
voltando a ter um surto psicótico. "Mas eu tinha aquela esperança, aquela fé, e
por isso disse a mim mesma: 'Vou andar nesta corda bamba para atravessar esse
cânion medonho e, quando chegar ao outro lado, espero que haja um cume em
que eu possa ficar de pé'. Eu tinha de me concentrar em seguir em frente, para

VIII Embora, rigorosamente, seja uma expressão inadequada, porque o desmame propriamente dito
é um processo natural de desapego do seio materno, de autonomia, de perda da dependência
infantil em relação à mãe, ao passo que com drogas esse processo não é natural, porque a droga
foi artificialmente introduzida na relação do seu usuário com o mundo, é usual o emprego do
termo para se referir ao processo de desintoxicação, interrupção, abandono de alguma substância
psicoativa. Por isso, ao longo do livro a palavra withdrawal, usada em expressões como drug
withdrawal, withdrawal efdrugs etc., foi traduzida como desmame e grafada entre aspas. (N.R.T.)

133
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

onde quer que aquilo me levasse, porque, se caísse da corda bamba, voltaria para
o hospital."
Foi nesse momento perigoso, quando parecia prestes a desabar, que Kate
concordou em se encontrar com a mãe para jantar. "Achei que ela estava tendo
um surto", disse a mãe. "Ela se sentou toda certinha, com um ar disperso e
desorganizado. O corpo estava rígido. Vi muitos dos mesmos sintomas de antes.
Os olhos estavam dilatados e ela parecia paranoide." Ao saírem do restaurante,
a mãe começou a conduzir o carro na direção do hospital, mas mudou de ideia no
último segundo. Kate "não estava tão maluca" que precisasse ser internada. "Fui
para casa e chorei", recordou a mãe. ''Não sabia o que estava acontecendo."
Pelos cálculos da mãe, Kate levou seis meses para atravessar esse processo de
desabituação. Mas emergiu do outro lado traniformada. ''Vi que o rosto dela estava
cheio de vida e que ela estava mais ligada ao corpo", contou a mãe. "Sentia-se à
vontade no próprio corpo e mais em paz do que nunca com ela mesma. Estava
fisicamente saudável. Eu não sabia que esse tipo de recuperação era possível."
Em 2007, Kate casou-se com o homem mais velho que a tinha incentivado a
seguir esse caminho; também logrou êxito em seu trabalho de gerente de uma
instituição para pessoas com problemas psiquiátricos, e a empresa reconheceu seu
desempenho "extraordinário" em 2008 - reconhecimento que veio acompanhado
por um prêmio em dinheiro.
Às vezes, K.ate ainda luta. A instituição que ela dirige abriga vários homens
com desvios sexuais - 'Já tive gente dizendo que ia atear fogo em mim, ou que ia
urinar na minha boca", disse -, e suas reações emocionais a essa tensão já não são
embotadas pelos medicamentos. "Faz dois anos que não tomo remédios e, às vezes,
é muito, muito difícil lidar com as minhas emoções. Tendo a ter uns acessos de
raiva. Será que os remédios cobriram minha mente com uma nuvem tão grande,
me deixaram tão comatosa que nunca desenvolvi habilidades para lidar com
minhas emoções? Hoje eu me descubro ficando com mais raiva do que nunca e me
sentindo mais feliz do que nunca. O círculo dos meus afetos está aumentando. E,
sim, é fácil lidar com isso na hora em que a gente está feliz, mas como lidar com o
afeto quando a gente está furiosa? Tenho me empenhado em não me deixar ficar
defensiva demais e procurado levar as coisas com calma."
A história de Kate é de natureza idiossincrática, é claro. Seu êxito ao deixar os
remédios não significa que todos possam largá-los com sucesso. Kate é uma pessoa
admirável - incrivelmente voluntariosa e incrivelmente corajosa. Com efeito,

134
 Revelação de um Paradoxo

o que a literatura científica revela é que, depois que a pessoa começa a tomar
antipsicóticos, pode ser muito difícil e arriscado suspender essa medicação, e que
muitas pessoas sofrem recaídas agudas. Mas a literatura também revela que há
pessoas capazes de abandonar com sucesso os medicamentos, e que é esse grupo
que se sai melhor a longo prazo. Kate conseguiu entrar nesse grupo.

''Aquele dia de 2005 em que eu resolvi melhorar foi o divisor de águas na minha
vida", diz ela. "Eu era uma pessoa completamente diferente. Era muito gorda,
fumava o tempo todo e era emocionalmente apática. Hoje, quando topo com
pessoas que me conheceram naquela época, elas nem me reconhecem. Até minha
mãe diz: 'Você não é a mesma'."

135
 7
A Armadilha das Benzodiazepinas
"O que parecia muito bom nas benzodiazepinas, quando eu brincava
com elas, era que realmente parecíamos dispor de uma droga que não tinha
muitos problemas. Em retrospectiva, porém, vê-se que era comopôr uma chave
de grifa dentro de um relógio de pulso e esperar que ela não causasse estragos."
-Alecjenner, médico britânico que conduziu os primeiros
ensaios com uma benz9diazepina no Reino Unido, 2003 1

Os fãs de Mad Men, seriado da televisão a cabo que fala da vida de Don Draper
e outros publicitários da avenida Madison no começo da década de 1960, talvez
se recordem de urna cena do último episódio da segunda temporada em que
uma amiga da mulher de Draper, Betty, diz a ela: ''Você quer um Miltown? É a
única coisa que tem me impedido de roer as unhas até o sabugo". Foi um toque
interessante, historicamente correto, e, se os criadores de Mad Men mantiverem
essa exatidão na reprodução de época, na terceira temporada e nas seguintes, que
contarão a história dos homens da publicidade e suas famílias nos anos turbulentos
de meados da década de 1 960, os telespectadores poderão esperar que Betty
Draper e suas amigas vasculhem suas bolsas e façam referências dissimuladas
ao "ajudantezinho da mamãe". A companhia farmacêutica Hoffmann-La Roche
introduziu o Valium no mercado em 1963, anunciando-o particularmente para as
mulheres, e, de 1968 a 1981, ele foi o remédio mais vendido no mundo ocidental.
No entanto, enquanto os norte-americanos devoravam esse comprimido destinado
a mantê-los tranquilos, aconteceu uma coisa muito estranha: disparou o número
de pessoas admitidas em hospícios, prontos-socorros psiquiátricos e clínicas para
pacientes externos com problemas mentais.
A literatura científica sabe explicar por que essas duas coisas se ligaram.

A Ansiedade Antes do Miltown

Embora a ansiedade seja um componente habitual do psiquismo humano,
da nossa mente moldada pela evolução para se preocupar e se afligir, há pessoas
mais ansiosas que outras, e a ideia de que essa angústia afetiva é uma doença

137
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

diagnosticável remonta a um neurologista nova-iorquino, George Beard. Em

1869, ele anunciou que o medo, a preocupação, a fadiga e a insônia resultavam
do "cansaço dos nervos", uma doença física à qual deu o nome de "neurastenia".
Esse diagnóstico revelou-se popular, a doença foi vista como um subproduto da
revolução industrial que varria os Estados Unidos na esteira da Guerra da Secessão,
e, naturalmente, o mercado criou uma variedade de terapias que seriam capazes
de restaurar os nervos "cansados" das pessoas. Os fabricantes de medicamentos
registrados, do tipo vendido sem receita, vendiam "fortificantes para os nervos"
com uma pitada de opiáceos, cocaína e álcool. Os neurologistas alardeavam os
poderes revigorantes da eletricidade, o que levou os neurastênicos a comprarem
cintos, suspensórios e massageadores portáteis, todos elétricos. Os mais ricos
podiam internar-se emspas que ofereciam "curas de repouso", nas quais os nervos
dos pacientes eram restaurados pelo toque terapêutico de banhos calmantes,
massagens e diversas engenhocas elétricas.
Sigmund Freud proporcionou à psiquiatria uma lógica para o tratamento desse
grupo de pacientes e, ao fazê-lo, permitiu que ela saísse do manicômio e entrasse no
consultório. Nascido em 1856, Freud pendurou sua tabuleta de neurologista num
consultório em Viena em 1886, o que significou que muitos de seus pacientes eram
mulheres que sofriam de neurastenia (a doença de Beard também se popularizara
na Europa). Após horas de conversas com seus clientes, Freud convenceu-se de que
os sentimentos de pavor e preocupação que eles apresentavam eram de origem
psicológica, e não resultantes de nervos cansados. Em 1895, ele escreveu sobre
a "neurose de angústia" nas mulheres, teorizando que ela brotava, em grande
parte, do recalcamento inconsciente de desejos e fantasias sexuais. As mulheres
que sofriam desses conflitos psicológicos podiam encontrar alívio por meio da
psicanálise, na qual a paciente deitada no divã era conduzida pelo médico a fazer
uma exploração de seu inconsciente.
Na época, a psiquiatria era a profissão de quem tratava de pacientes loucos
em hospícios ou manicômios. As pessoas com os nervos cansados procuravam
neurologistas ou clínicos gerais em busca de ajuda. Mas, se a angústia surgia de um
distúrbio psicológico no cérebro, e não de um enfraquecimento dos nervos, fazia
sentido que os psiquiatras cuidassem desses pacientes, e, depois que Freud visitou
os Estados Unidos, em 1909, começaram a se formar sociedades psicanalíticas,
sendo Nova York o centro dessa nova terapia. No âmbito nacional, apenas 3% dos
psiquiatras tinham consultórios particulares em 1909; trinta anos depois, 38%
deles atendiam pacientes em ambientes privados.2 Além disso, a teoria freudiana

138
 A Armadilha das Benzodiazepinas

transformou quase todos em candidat,os ao divã do psiquiatra. "Os neuróticos",

explicou Freud durante sua visita de 1 909, "adoecem dos mesmos complexos com
que lutam as pessoas sadias."3
Graças às teorias freudianas, os transtornos psiquiátricos passaram a ser
divididos em duas categorias básicas: psicóticos e neuróticos. Em 1952, a Sociedade
Norte-Americana de Psiquiatria publicou a primeira edição de seu Manual de
Diagnóstico e Estatística dos Distúrbios Mentais, o qual descreveu nos seguintes termos
o paciente neurótico:
A principal característica dos distúrbios [neuróticos] é a "ansiedade", que pode ser
diretamente sentida e expressada, ou controlada de forma inconsciente e automática
pela utilização de vários mecanismos de defesa psicológicos. ( ... ) Em contraste com
os psicóticos, os pacientes com distúrbios psiconeuróticos não exibem uma grave
distorção ou falsificação da realidade externa (delírios, alucinações, ilusões) e não
apresentam uma desorganização maciça da personalidade .4

Era essa a visão da ansiedade quando o Miltown chegou ao mercado. As

pessoas ansiosas tinham os pés firmemente plantados na realidade, e raras vezes
a ansiedade constituía uma doença que exigisse hospitalização. Em 1955, havia
apenas 5.415 "psiconeuróticos" em hospitais psiquiátricos estaduais.s Como
confessou o psiquiatra Leo Hollister após a introdução das benzodiazepinas, essas
drogas " [destinavam]-Se a tratar do que muitos veriam como 'distúrbios leves"' .6
Esses medicamentos eram um bálsamo para os "feridos ambulantes", e por isso,
ao examinarmos a literatura sobre resultados referentes às benzodiazepinas,
deveremos esperar que esse grupo de pacientes funcione bem. Afinal, assim era o
futuro prometido por Frank Berger, o inventor do Miltown: "Os tranquilizantes,
ao atenuarem a influência disruptiva da ansiedade na mente, abrem caminho para
um uso melhor e mais coordenado dos d'ons existentes", afirmou.7

Os Tranquilizantes Leves Caem em Desgraça

Quando surgiu o Miltown, divulgaram-se alguns estudos em publicações
médicas que falavam - como mais tarde recordaram dois pesquisadores da
Faculdade de Medicina da Universidade Harvard, David Greenblatt e Richard
Shader - de sua "eficácia quase mágica na redução da ansiedade". Todavia, como
muitas vezes aconteceu na psiquiatria, havendo aparecido um sucessor no mercado
(o Librium, em 1960), a eficácia do antigo medicamento começou subitamente a
se reduzir. Em seu exame da literatura sobre o Miltown em 1974, Greenblatt e
Shader constataram que, em 26 ensaios bem controlados, houve apenas cinco em

139
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

que o Miltown "foi mais eficaz do que um placebo" como tratimento da ansiedade.
E não havia nenhum indício de que ele fosse melhor que um barbitúrico para
acalmar os nervos. A popularidade inicial desse medicamento, escreveram eles,
"ilustra corno outros fatores que não a comprovação científica podem determinar
os padrões de uso de medicamentos pelos médicos".8

Mas a razão de o Miltown ter caído em desgraça perante o público veio de um

problema diferente da falta de eficácia científica. Muitos dos que experimentaram
esse remédio constataram que adoeciam ao suspendê-lo e, em 1964, Carl Essig,
um cientista do Centro de Pesquisas sobre Vícios, em Lexington, no estado de
Kentucky, informou que ele "podia induzir à dependência física no ser humand'.9
A revista Science News apressou-se a anunciar que a pílula da felicidade podia ser
"viciante" e, em 30 de abril de 1965, a Time praticamente sepultou o medicamento.
Havia "uma decepção crescente com o Miltown por parte de muitos médicos",
escreveu a revista. "Alguns duvidam que ele tenha mais efeito tranquilizante do
que um placebo feito de açúcar. ( ...) Alguns médicos relataram que, em certos
pacientes, o Miltown pode causar um verdadeiro vício, seguido por sintomas de
síndrome de abstinência semelhantes aos dos usuários de narcóticos em processo
de 'se livrar do hábito'." 1 º
Publicamente, a maioria das benzodiazepinas escapou desse opróbrio durante a
década de 1960. Quando introduziu o Librium no mercado, em 1960, a Hoffmann­
La Rache afirmou que seu medicamento proporcionava um "alívio puro da
ansiedade" e, ao contrário do Miltown e dos barbitúricos, era "seguro, inofensivo
e não viciante". Essa crença vingou e a Administração Federal de Alimentos e
Medicamentos (FDA) pouco fez para questioná-la, muito embora começasse desde
muito cedo a receber cartas de pessoas que vinham experimentando sintomas
estranhos e muito aflitivos, ao tentarem deixar de tomar benzodiazepínicos. Elas
falavam de uma insônia terrível, de ansiedade mais aguda do que haviam sentido
até então, e de uma profusão de sintomas físicos � tremores, dores de cabeça e
nervos com "uma irritação de enlouquecer". Como escreveu um homem à FDA, "eu
não dormia e, de modo geral, sentia-me péssimo. Às vezes, achava que ia morrer,
e noutras, queria ter morrido''. 1 1 Apesar de ter promovido uma audiência sobre o
assunto, a FDA não impôs às benzodiazepinas nenhum controle legal semelhante
ao que havia instaurado em relação às anfetaminas e aos barbitúricos, e com isso
a crença popular em que esses medicamentos eram relativamente não viciantes
e inofensivos sobreviveu até 1975, quando o Ministério da Justiça dos Estados
Unidos exigiu que eles fossem classificados como substâncias da categoria rv; nos

140
 A Armadilha das Benzodiazepinas

termos da Lei de Substâncias Controladas. Essa designação limitava o número de

vezes que o paciente podia voltar a comprar o medicamento sem uma nova receita,
e revelou ao público que o governo havia concluído que as benzodiazepinas eram
viciantes, de fato.

"PERIGO À VISTA! VALlUM - O COMPRIMIDO QUE VOC:Ê AMA - PODE VOLTAR- SE CONTRA
VOCÊ", gritou uma manchete da revista l1Jgue. Os benzodiazepínicos, explicou a
revista, podiam levar a um "vício muito pior que o da heroína''. 12 Estava iniciada
a reação contra o Valium, particularmente nas páginas das revistas femininas, e a
revista Ms. logo ofereceu ao público leitor relatos em primeira mão dos horrores
da privação do medicamento. "Meus sintomas de abstinência são uma dose
dupla da ansiedade, da irritabilidade e da insônia que eu sentia", afirmou uma
usuária. Outra confessou: "Nem sei como descrever a angústia física e mental que
acompanhou minha suspensão do remédio". 13 A pílula da felicidade da década de
1950 estava se transformando na pílula da infelicidade da década de 1970, com
o New York Times relatando, em 1976, que "alguns críticos chegam a dizer que [o
Valium] tem causado mais estragos do que benefícios, ou chegam até a negar
que ele faça algum bem para a grande maioria dos pacientes. Alguns, alarmados,
gritam que ele está longe de ser tão seguro quanto se proclama, que pode
viciar de forma horrenda e perigosa, e que pode ser a causa direta da morte dos
viciados".14 Afirmou-se que dois milhões de norte-americanos estavam viciados nas
benzodiazepinas - quatro vezes o número de viciados em heroína no país -, e um
dos usuários do comprimido veio a se revelar a ex-primeira dama Betty Ford, que
se internou num centro de reabilitação do consumo de álcool e drogas em 1978.
O abuso de tranquilizantes, disse seu médico, Joseph Pursch, era "o problema
número um de saúde da nação". 15
Nos anos seguintes, as benzodiazepinas caíram oficialmente em desgraça.
Em 1979, o senador Edward Kennedy conduziu uma audiência da Subcomissão
de Saúde do Senado sobre os perigos das benzodiazepinas, as quais afirmou
terem "produzido um pesadelo de dependência e vício, ambos de tratamento
e recuperação muito difíceis". 16 Depois de reexaminar a literatura científica, o
Gabinete da Casa Branca sobre a Política Nacional de Controle de Drogas concluiu
que os efeitos soníferos desses remédios não duravam mais que duas semanas, e
essa constatação logo foi respaldada pela Comissão de Revisão de Medicamentos
do Reino Unido, que constatou que os efeitos antiansiedade dos benzodiazepínicos
não iam além de quatro meses. Nessas condições, a comissão recomendou que
"os pacientes que recebem terapia benzodiazepínica sejam cuidadosamente

141
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

selecionados e monitorados, e que as receitas se restrinjam ao uso por períodos

curtos". 17 Como questionou um editorial do Bri,tish Medicaljournal, ''Agora que se
mostrou que as benzodiazepinas causam dependência, não deveria seu uso ser
controlado mais de perto, ou até banido?". 18

O ABC das Benzodiazepinas

Esta história de como as benzodiazepinas caíram em desgraça poderia parecer
antiga e ultrapassada - uma nota de rodapé em nossa tentativa de compreender
por que houve tamanho aumento do número de pessoas incapacitadas por doenças
mentais nos Estados Unidos, nos últimos cinquenta anos -, não fosse o fato de
que esses medicamentos nunca desapareceram, na verdade. Embora o número
de receitas de benzodiazepinas tenha caído, depois de elas serem classificadas
como drogas da categoria T\l, de 103 milhões em 1975 para 71 milhões em 1980, no
ano seguinte a companhia farmacêutica Upjohn introduziu o Xanax no mercado,
e isso ajudou a estabilizar as vendas de benzodiazepínicos. 19 Os psiquiatras
continuaram a prescrevê-los para muitos de seus pacientes nervosos e, em 2002,
Stephen Stahl, um famoso psicofarmacologista da Universidade da Califórnia em
San Diego, confessou o segredinho sujo da psiquiatria num artigo intitulado "Não
pergunte nem conte, mas as benzodiazepinas ainda são o principal tratamento
para o transtorno da ansiedade".20 Desde então, a prescrição desses remédios nos
Estados Unidos aumentou, passando de 69 milhões de receitas em 2002 para 83
milhões em 2007, o que não fica muito abaixo do número alcançado no auge da
febre do Valium, em 1973.21
Por isso, visto que as benzodiazepinas têm sido largamente usadas há cinquenta
anos, precisamos ver o que a ciência tem a nos dizer sobre essas drogas, e se o uso
delas estaria contribuindo de algum modo para o aumento do número de inválidos
por doença mental nos Estados Unidos.

Eficácia a curto prazo

Como pode atestar qualquer um que tenha tomado uma benzodiazepina, ela
age com rapidez e, se a pessoa não se houver habituado à droga, esta entorpecerá
seu sofrimento emocional. Desse modo, as benzodiazepinas têm uma evidente
utilidade para ajudar pessoas a atravessar crises situacionais. A escritora Andrea
Tone, em seu livro The Age ofAnxiery [A era da ansiedade], relata como uma
benzodiazepina lhe permitiu entrar num avião, depois de ela ter desenvolvido um

142
 A Armadilha das Benzodiazepinas

misterioso medo de voar. Mas, como revelaram os ensaios clínicos, essa eficácia
imediata começa a diminuir depressa e praticamente desaparece ao cabo de
quatro a seis semanas.
Em 1978, Kenneth Solomon, da Faculdade de Medicina de Albany, no estado de
Nova York, examinou 78 ensaios duplo-cego de benzodiazepinas e determinou que
os medicamentos só se revelaram significativamente melhores do que um placebo
em 48 deles. Quando muito, seria possível dizer que os resultados coletivos
"sugerem uma eficácia terapêutica", escreveu.22 Cinco anos depois, Arthur Shapiro,
da Faculdade de Medicina Mt. Sinai, na cidade de Nova York, consubstanciou um
pouco mais esse quadro de eficácia, relatando que, num ensaio com 224 pacientes
ansiosos, o Valium revelou-se superior a um placebo na primeira semana, porém,
em seguida, essa vantagem começou a se reduzir. Com base na autoavaliação dos
sintomas feita pelos pacientes, não havia, ao término da segunda semana, nenhuma
diferença entre a droga e um placebo, e, ao cabo de seis semanas, o grupo que
tomava o placebo saiu.se ligeiramente melhor. "É improvável, na nossa opinião,
que estudos cuidadosamente controlados demonstrem, de modo consistente,
efeitos terapêuticos das benzodiazepinas contra a ansiedade", escreveu Shapiro.23
Esse quadro da eficácia das benzodiazepinas a curto prazo não sofreu
mudanças marcantes desde então. Essas drogas mostram clara eficácia na
primeira semana e, em seguida, sua vantagem em relação a um placebo diminui.
Todavia, como assinalaram investigadores brit.1nicos em 1991, esse breve período
de eficácia se dá a um custo bastante alto. "O funcionamento psicomotor e o
funcionamento cognitivo podem ser prejudicados, e a amnésia é um efeito comum
de todas as benzodiazepinas", disseram.24 Em 2007, pesquisadores da Espanha
averiguaram se esses efeitos adversos anulavam o pequeno "benefício da eficácia"
proporcionado pelos medicamentos, e constataram que as taxas de abandono nos
ensaios clínicos - medida comumente usada para avaliar a "eficiência" global de
um medicamento- eram idênticas nos pacientes que recebiam a benzodiazepina e
o placebo. "Esse exame sistemático não encontrou provas convincentes da eficácia
a curto prazo das benzodiazepinas no tratamento do transtorno generalizado de
ansiedade", afirmaram.25
Malcolm Lader, psiquiatra do Instituto de Psiquiatria de Londres que é um dos
maiores especialistas mundiais em benzodiazepinas, explicou numa entrevista a
importância desse resultado: '½. eficácia é uma medida do que se dá na realidade
da clínica".26

143
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Síndromes de abstinência
Embora o primeiro relato de dependência de benzodiazepínicos tenha
aparecido na literatura científica em 1961, quando Leo Hollister, da Universidade
Stanford, relatou que pacientes que suspendiam o tratamento com Librium
vinham experimentando sintomas estranhos, foi só quando o Ministério daJustiça
classificou as benzodiazepinas como drogas da categoria IV que os pesquisadores
começaram a investigar o problema com algum vigor. Em 1976, os médicos
Barry Maletzky e James Kotter deram a partida nessa investigação, informando
que, quando seus pacientes paravam de tomar Valium, muitos se queixavam
de "extrema ansiedade".27 Dois anos depois, médicos da Universidade Estadual
da Pensilvânia anunciaram que era frequente os pacientes que suspendiam o
tratamento com a benzodiazepina experimentarem "um aumento da ansiedade
acima dos níveis basais (...), um estado que chamamos de 'ansiedade de rebote'".28
Na Grã- B retanha, Lader relatou resultados similares. "A ansiedade teve uma
acentuação marcante durante a retirada da droga, a ponto de chegar ao pânico
em vários pacientes. Foi comum eles experimentarem sintomas corporais de
ansiedade, tais como sensação de sufocamento, boca seca, sensações de calor e
frio, pernas bambas como gelatina etc. "29

Ansiedade de rebote com o Valium

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Dias de tratamento

Nesse estudo de 1985, feito por investigadores britânicos, os pacientes tratados com Valium não
se saíram melhor que os pacientes tratados com um placebo durante as primeiras seis semanas.
A administração do Valium foi então suspensa nos pacientes que os recebiam, e seus sintomas de
ansiedade dispararam para um nível muito mais alto que o dos sintomas dos pacientes tratados com
o placebo. Fonte: K Power, "Controlled study of withdrawal symptoms and rebound anxiety after six
week course of diazepam for generalised anxiety'', British MedicalJoumal 290 ( I 985): l .246-1.248.

144
 A Armadilha das Benzodiazepinas

Aparentemente, os pacientes dos quais eram retiradas as benzodiazepinas

ficavam mais ansiosos do que nunca. Ao longo da década seguinte, Lader e
outros médicos ingleses (em especial Heather Ahston, médica da Universidade
de Newcastle upon Tyne que dirigia uma clínica para pacientes com síndrome de
abstinência) continuaram a investigar esse problema e compilaram uma longa
lista de sintomas que podiam atormentar os que deixavam uma benzodiazepina.
Além da ansiedade de rebote, os pacientes podiam sofrer de insônia, convulsões,
tremores, dores de cabeça, embotamento da visão, tinidos auditivos, extrema
sensibilidade ao ruído, sensação de insetos rastejando no corpo, pesadelos,
alucinações, depressão extrema, despersonalização e desrealização (sensação
de que o mundo externo é irreal). A abstinência, segundo disse um paciente a
Heather Ashton, era como ''a morte em vida (...) achei que eu tinha enlouquecido".
"Esses resultados mostram com muita clareza que a síndrome de abstinência
da benzodiazepina é urna doença grave", escreveu Ashton. "Os pacientes
costumavam ficar aterrorizados, amiúde com dores intensas e verdadeiramente
prostrados. (...) Sem que tivessem a menor culpa por isso, os pacientes sofreram
consideráveis aflições físicas e mentais."3º
Nem todas as pessoas sofrem dessa maneira com a retirada das benzodiazepinas.
O risco de sofrer os sintomas da abstinência varia de acordo com o tempo durante o
qual o indivíduo usou o medicamento, a potência da benzodiazepina e a velocidade
do processo de desmame. A maioria dos pacientes que tomaram benzodiazepina
por um prazo relativamente curto, como um ou dois meses, consegue suspender
seu uso com pouca dificuldade. Entretanto, algumas pessoas experimentam
sintomas de abstinência depois de tomarem uma benzodiazepina por apenas
algumas semanas e, para o usuário de longo prazo, o "desmame" do remédio pode
levar um ano ou mais. Além disso, uma pequena percentagem das pessoas sofre
de uma "síndrome retardada de abstinência", e sua ansiedade permanece em
níveis elevados "por muitos meses após a suspensão da benzodiazepina", observou
Ashton.3 1 A depressão pode agravar-se e os sintomas perceptivos estranhos -
despersonalização, desrealização, sensação de insetos rastejando na pele - podem
atormentar a pessoa por um período prolongado. E, o que é mais alarmante, uma
pequena percentagem de usuários de longa data nunca se recupera inteiramente.
"Isso é muito preocupante", disse Lader numa entrevista. "De algum modo, há
uma mudança [no cérebro]. Não posso dizer que todos se recuperarão a ponto de
voltar à normalidade, quando suspenderem o uso prolongado."

145
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

A biologia do "desmame" das ben:::,odia:::,epinas

Em 1977, alguns pesquisadores descobriram que as benzodiazepinas afetam
um neurotransmissor cerebral conhecido como GABA. Ao contrário da dopamina
e da serotonina, que transmitem uma mensagem "excitatória" que impele o
neurônio a disparar, o GABA (ácido gama-aminobutírico) inibe a atividade
neuronal. O neurônio que recebe a mensagem do GABA dispara em ritmo mais
lento, ou para de disparar por um período. A maioria dos neurônios cerebrais tem
receptores GABA, o que significa que esse neurotransmissor atua co�o o freio
da atividade neuronal no cérebro. As benzodiazepinas ligam-se aos receptores
GABA e, com isso, ampliam os efeitos inibitórios desse ácido. Apertam mais fundo
o freio do GABA, por assim dizer, e o resultado é que isso reprime a atividade do
sistema nervoso central.

Em resposta, o cérebro reduz sua produção de GABA e a densidade dos

respectivos receptores. Tenta "restabelecer a transmissão normal do GABA'',
como explicaram cientistas britânicos em 1982. 32 Todavia, em consequência dessas
mudanças adaptativas, o sistema de frenagem do cérebro passa a funcionar num
estado fisiologicamente prejudicado. Seu fluido de freio (a produção de GABA)
fica baixo e seus pedais de freio ( os receptores GABA) se desgastam. Como
resultado, quando a benzodiazepina é retirada, o cérebro já não consegue inibir de
forma adequada a atividade neuronal, e seus neurônios podem começar a disparar
num ritmo atabalhoado. Essa hiperatividade, concluiu Heather Ashton, talvez
"responda por muitos efeitos da abstinência".33 A ansiedade, a insônia, a sensação
de insetos rastejando na pele, a paranoia, a desrealização, as convulsões, todos
esses sintomas incômodos podem surgir da hiperatividade neuronal.

Quando a pessoa faz o "desmame" gradativo de uma benzodiazepina, o sistema

GABA pode voltar lentamente ao normal, com o que os sintomas da abstinência
se tornam brandos. Entretanto, o fato de alguns usuários de longo prazo sofrerem
com "sintomas retardados" se deve, provavelmente, "à impossibilidade dos
receptores [GABA] de retornar a seu estado normal", disse Ashton.34 O uso de
benzodiazepinas a longo prazo, explicou ela, pode "não apenas dar origem a
mudanças funcionais de reversão lenta no sistema nervoso central, mas também
acarretar, ocasionalmente, danos neuronais estruturais".35 Em tais casos, O" freio
GABA nunca mais volta a funcionar como deveria.

146
 A Armadilha das Benzodiazepinas

Efeitos a longo prazo

Depois que pesquisadores dos Estados Unidos e do Reino Unido determinaram
que as benzodiazepinas não proporcionavam nenhum alívioduradouroda ansiedade,
surgiu uma indagação óbvia: será que essas drogas, quando continuamente
tomadas, pioram o próprio sintoma que deveriam tratar? Em 1991, Karl Rickels,
da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia, escreveu sobre um
grupo de pacientes ansiosos que haviam tentado abandonar as benzodiazepinas,
três anos antes, e constatou que as pessoas que tinham conseguido suspender o
uso dos medicamentos estavam passando "significativamente" melhor do que os
pacientes que não conseguiram fazê-lo.36 Passados poucos anos, ele apresentou um
novo estudo. Quando usuários de longa data descontinuavam as benzodiazepinas,
"ficavam mais atentos, mais relaxados e menos ansiosos, e essa mudança era
acompanhada por uma melhora nas funções psicomotoras".37 Os que mantinham
o uso das benzodiazepinas eram mais estressados em termos afetivos do que as
pessoas que as abandonavam.
Outros autores relataram resultados similares a longo prazo. Investigadores
canadenses descobriram que o uso de benzodiazepinas levava a uma quadruplicação
dos sintomas depressivos.38 Na Inglaterra, Ashton observou que quem permanecia
no tratamento com essas substâncias tendia a ficar mais doente: "Muitos pacientes
constatam que os sintomas de ansiedade aumentam aos poucos ao longo dos anos,
apesar do uso contínuo da benzodiazepina, e podem surgir pela primeira vez
ataques de pânico e agorafobia."39 Esses estudos e observações apontaram para
um curso muito problemático a longo prazo e, em 2007, pesquisadores franceses
fizeram um levantamento com 4.425 usuários de benzodiazepina de longa data,
constatando que 75% estavam "acentuada a extremamente doentes ( ...) a grande
maioria dos pacientes tinha uma sintomatologia significativa, em particular
grandes episódios depressivos e transtorno generalizado de ansiedade, não raro de
gravidade e incapacitação pronunciadas".4º
Além de causar estresse afetivo, o uso de benzodiazepinas a longo prazo também
leva a prejuízos cognitivos. Os pesquisadores reconheceram desde cedo que havia
problemas de memória associados ao uso a curto prazo, e isso levou David Knott,
um médico da Universidade do Tennessee, a emitir um alerta em 1976: "Estou
inteiramente convencido de que o Valium, o Librium e outros medicamentos
dessa categoria causam danos ao cérebro. Vi lesões do córtex cerebral que creio
serem devidas ao uso dessas substâncias, e começo a me indagar se o dano é
permanente".41 Nos 25 anos seguintes, relatos de prejuízos cognitivos em usuários de

147
ANATO.MIA DE UMA EPIDEMIA

benzodiazepina por longos períodos apareceram com regularidade em publicações

científicas. Esses estudos falavam de pessoas que vinham tendo dificuldade para
se concentrar, recordar coisas, aprender coisas novas e solucionar problemas. No
entanto, os pacientes "não [tinham] consciência da redução de sua capacidade",
escreveu Lader, o que era prova de que sua autopercepção também estava
prejudicada.42 Em 2004, um grupo de cientistas australianos, depois de examinar
a literatura pertinente, concluiu que "os usuários de benzodiazepina a longo prazo
mostraram-se consistentemente mais prej.u dicados que os sujeitos de controle,
em todas as categorias cognitivas", sendo esses déficits de magnitude "moderada
a grande". Os estudos mostraram que, "quanto maiores a ingestão, a dose e o
período de uso [de uma benzodiazepina], maior o risco de comprometimento".43
Maior ansiedade, maior depressão e deterioração cognitiva- todos esses fatores
contribuem para um declínio da capacidade de funcionamento da pessoa em
sociedade. Em 1983, a Organização Mundial da Saúde notou uma "deterioração
marcante nos cuidados pessoais e nas interações sociaisi' de usuários de
benzodiazepina por períodos prolongados.44 Outro investigador relatou que essas
pessoas acabam com habilidades precárias para lidar com as situações.45 Num
estudo financiado pela empresa farmacêutica Hoffmann-La Rache, fabricante do
Valium, investigadores da Universidade de Michigan determinaram que tomar
essa droga estava "associado à má qualidade de vida, a um desempenho precário
no trabalho e na vida pessoal, a um reduzido suporte social, à percepção de falta
de controle interno, a uma saúde percebida como precária e a altos níveis de
estresse".46 Ashton determinou que o uso a longo prazo levava a "mal-estares,
saúde precária e níveis elevados de neurotização".47 As benzodiazepinas, no dizer
dela, contribuem para "a perda de postos de trabalho, o desemprego e a perda da
capacidade de trabalho por motivo de doença".48

Tal é a história contada sobre as benzodiazepinas na literatura científica. Além

disso, trata-se de uma história fácil de levantar, como atesta o dr. Stevan Gressitt,
hoje diretor médico dos Serviços de Saúde Mental de Adultos no estado do Maine.
Em 2002, ele ajudou a formar o Grupo do Maine para Estudo das Benzodiazepinas,
composto por médicos e outros profissionais da saúde mental, o qual concluiu
que "não há provas que corroborem o uso de benzodiazepinas a longo prazo para
nenhum problema de saúde merital". As benzodiazepinas, escreveram Gressitt e
seus colegas, podem "agravar" os "problemas médicos e da saúde mentaP'. Em
uma entrevista, perguntei ao dr. Gressit se esses "problemas" incluíam ansiedade

148
 A Armadilha das Benzodiazepinas

aumentada, comprometimento cognitivo e declínio funcional. Perguntei a mim

mesmo se o seu entendimento da literatura científica seria igual ao meu.
"Não contradigo nem questiono suas palavras", respondeu ele.49

Geraldine, Hal e Liz

A literatura científica revela que as benzodiazepinas - assim como os
neurolépticos - funcionam como uma armadilha. Essas drogas melhoram a
ansiedade por um curto período, por isso podendo oferecer à pessoa aflita um
alívio muito necessário. Entretanto, elas funcionam perturbando um sistema de
neurotransmissores e, em resposta, o cérebro passa por adaptações compensatórias;
em consequência dessas mudanças, com a retirada do medicamento a pessoa
torna-se vulnerável a recaídas. Essa dificuldade, por sua vez, pode levar algumas
pessoas a tomarem tais remédios indefinidamente, e esses pacientes tendem a se
tornar mais ansiosos e mais deprimidos, bem como a sofrer prejuízos cognitivos.
Vejamos as histórias de três pessoas que caíram na armadilha.

Geraldine Burns, uma mulher magra, de cabelos ruivos escuros, ainda mora na
casa em que foi criada. Sentada comigo em sua cozinha, contou-me sua história,
enquanto sua mãe idosa entrava e saía às pressas.

Nascida em 1955, Geraldine foi uma entre seis filhos e veio de uma família
feliz. Seu pai era irlandês, sua mãe, libanesa, e o bairro em que moravam, em
Boston, era conhecido como Pequeno Líbano - um lugar onde todos, com certeza,
sabiam o nome uns dos outros. Tias, tios e outros parentes moravam por perto.
Aos 18 anos, Geraldine começou a namorar um rapaz que morava mais adiante, no
mesmo quarteirão:Joe Burns. "Estou com ele desde então", disse-me, afirmando
que, por um tempo, a vida dos dois desdobrou-se do jeito que ela havia esperado.
Geraldine tinha um emprego de que gostava, no setor de recursos humanos de
um centro de reabilitação; o casal teve um filho saudável (Garrett) em 1984 e
se comprazia com sua vizinhança muito unida. Extrovertida e cheia de energia,
Geraldine era uma anfitriã constante de reuniões de familiares e amigos. "Eu
adorava minha vida", contou-me. "Adorava trabalhar fora, adorava minha família
e adorava este bairro. Fui eu que organizei a reunião de reencontro da turma da
minha escola primária. Ainda tinha amigos dos tempos de jardim de infância. Eu
não poderia ser mais normal."

149
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Entretanto, em março de 1988, ela teve uma filha, Liana, e em seguida sentiu­
se fisicamente mal. "Eu dizia repetidamente aos médicos e enfermeiras que tinha
a sensação de estar pesando uma tonelada" e, depois de excluir a possibilidade de
infecção, um médico calculou que ela devia estar ansiosa e lhe receitou Ativan.
Geraldine voltou do hospital para casa com uma receita dessa benzodiazepina e,
embora o remédio a tivesse ajudado por algum tempo, meses depois ela continuava
a sentir que havia algo errado, e procurou uma psiquiatra. "Imediatamente, ela
me disse que eu tinha um desequilíbrio químico", recordou Geraldine. "Disse que
eu devia continuar a tomar o Ativan e me garantiu que o remédio era inofensivo
e não viciava. Disse que eu teria de tomar esse remédio pelo resto da vida. Mais
tarde, quando a questionei a esse respeito, ela deu esta explicação: 'Se você fosse
diabética, teria que tomar insulina pelo resto da vida, não é?'."
Em pouco tempo, a psiquiatra acrescentou ao Ativan um antidepressivo
e, enquanto Geraldine lutava para cuidar da filha naquele primeiro ano, seus
sentimentos lhe pareciam entorpecidos, sua mente, turva. "Eu passava metade
do tempo desorientada. Mamãe telefonava e eu lhe dizia alguma coisa, e ela
respondia: 'Você me disse isso ontem à noite'. E eu respondia: 'Disse?'." Pior
ainda, com o correr dos meses, ela percebeu que estava se tornando cada vez mais
ansiosa, a tal ponto que começou a ficar em casa. Voltar ao trabalho, no setor
de recursos humanos do centro de reabilitação, ficou fora de cogitação. A certa
altura, depois de passar um ou dois dias sem tomar o Ativan, ela teve um "pesado
ataque de pânico". O governo federal concordou em considerá-la incapacitada
pela "ansiedade" e, por conseguinte, com direito a uma pensão mensal do Seguro
da Previdência Social por Invalidez (SSDI). "Eu, que era a pessoa mais sociável do
planeta, não conseguia sair", disse Geraldine, abanando a cabeça, incrédula. "Só
saía se meu marido me levasse."
Nos oito anos seguintes, Geraldine passou por ciclos intermináveis de uma
combinação de medicamentos ansiolíticos e antidepressivos. A ansiedade e
o pânico persistiram e ela passou a sofrer de um leque de efeitos colaterais -
erupções cutâneas, disfunção sexual, aumento de peso, taquicardia (por causa
dos ataques de pânico) e sangramento menstrual excessivo, este levando a uma
histerectomia. "Todas as minhas conhecidas que passaram muito tempo tomando
Ativan acabaram fazendo histerectomia, todas elas", disse Geraldine, com
evidente amargura. Por fim, em outubro de 1996, ela consultou um novo médico,
que, depois de considerar sua anamnese, identificou um culpado provável. "Ele me
disse: 'Você vem tomando um dos remédios mais viciantes de que se tem notícia',

150
 A Armadilha das Benzodiazepinas

e eu pensei: 'Graças a Deus'. Caí em prantos. T inham sido os remédios, desde

sempre. Eu fora levada a adoecer iatrogenicamente/'
Geraldine viveu por dois anos o pesadelo do "desmame" do Ativan e dos
outros remédios psiquiátric<?s que tomava. Odores horríveis emanavam do seu
corpo, seus músculos tremiam, ela emagreceu e, a certa altura, passou semanas
sem conseguir dormir. "Foi como se o inferno se abrisse e me engolisse", contou.
Apesar de ter conseguido se livrar do hábito, ela levou vários outros anos para se
sentir fisicamente bem, e ainda sofre muito com a ansiedade. A pessoa gregária
e socialmente desenvolta que ela sempre fora, antes do fatídico dia de março de
1988 em que lhe receitaram Ativan, nunca mais voltou. "Se eu tornei a ser como
era nos velhos tempos? Não", múrmurou. 1'Eu choro a morte da pessoa que fui.
Todos choramos. Continuo com muito medo de inúmeras coisas."

Três dias antes do encontro que eu havia marcado com Hal Flugman, que
mora no sul da Flórida, ele me telefonou para dizer que sua ansiedade tinha
tornado a se desencadear e que a ideia de sair de casa para uma entrevista
comigo era estressante demais. "Não tenho passado bem", disse-me. ''Ando com
hiperventilação e com uns problemas gastrintestinais terríveis. Acho que tenho
de aumentar minha dose de Klonopin. (...) É isso que está acontecendo comigo."
Hal, que eu havia entrevistado por telefone alguns meses antes, sentiu
ansiedade pela primeira vez aos 13 anos. Baixo e acima do peso, ele não se dava
bem com os colegas do segundo grau. "Eu tinha acessos de pânico e um ligeiro
medo de ficar perto das pessoas", recordou. Nos cinco anos seguintes, ele fez um
aconselhamento psicológico, mas sem que lhe receitassem medicamentos. "'Eu
estava convivendo com aquilo, lidando com aquilo", disse Hal; mas então, uma
noite, num show de rock, o pânico o atingiu com tanta força que ele teve de ligar
para a família e pedir que alguém fosse buscá-lo. No dia seguinte, um médico lhe
deu uma receita de Klonopin.
"Eu me lembro de ter perguntado ao médico: �ou ficar viciado e ter uma
dificuldade enorme para largar esse remédio?' Também fiquei preocupado com
os efeitos colaterais. Mas o médico disse que eles passariam em uma ou duas
semanas, e será que isso não era melhor do que conviver com aqueles ataques de
pânico insuportáveis? Eu respondi: 'Bom, é claro'. E, desde o primeiro comprimido,
vi que aquilo solucionaria o meu problema de ansiedade. Para mim, funcionou
perfeitamente. Eu me senti ótimo."

151
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Desde então, a vida de Hal tem sido uma história de vício. Pouco depois de
começar a tomar o medicamento, ele se mudou para San Francisco, para levar
adiante sua carreira de músico, e tudo correu bem por algum tempo - ele chegou
até a se dar com Carlos Santana, o grande guitarrista. Mas sua carreira musical
não decolou, e hoje ele acha que parte da culpa foi do Klonopin, porque o remédio
acabou com sua ambição e não contribuiu para a destreza dos seus dedos. Hal
acabou entrando numa depressão profunda - "eu me sentia um zumbi", disse - e,
aos 29 anos, regressou à Flórida para morar com os pais. Nessa ocasião, recebeu
um diagnóstico de transtorno bipolar e o governo concordou em que a doença
mental o deixara tão incapacitado que ele tinha direito a receber a Renda
Complementar da Previdência (SSI). Passaram-se os anos, sua mãe faleceu e,
em 2001, Hal começou a tomar doses maiores de Klonopin, caso contrário sua
depressão tornava-se insuportável. O médico lhe disse que ele estava abusando da
medicação e o mandou para uma clínica de desintoxicação, na qual, durante um
período de dez dias, ele foi "desmamado" da benzodiazepina que vinha tomando
fazia 16 anos.
"'O que aconteceu em seguida foi a pior coisa que já vivi", disse ele. "Eu poderia
lhe dar uma lista de sintomas, mas ela não faria justiça ao que eu atravessei
mentalmente. Mês após mês, a coisa foi piorando cada vez mais. Eu não conseguia
dormir, e os sintomas... o mais debilitante era a sensação de que eu estava morto.
Eu sentia que o cérebro tinha sido arrancado da minha cabeça, corno se eu nem ao
menos fosse um ser vivo. Eu estava despersonalizado, tinha sensações esquisitas
na pele, meu corpo parecia estranho. Eu não queria nem mesmo entrar no
chuveiro. Até a água à temperatura ambiente era estranha na minha pele. Se eu
a amornasse ligeiramente, tinha a sensação de que ela estava me queimando até
os ossos. Eu não digeria direito a comida, passava semanas sem conseguir ir ao
banheiro, não conseguia urinar direito... Vivia num estado constante de ataques
de pânico, e o médico me dizia que estava tudo na minha cabeça, que não ia me
dar receita nenhuma e que os sintomas da abstinência podiam durar no máximo
trinta dias. Eu estava afundando, ficando maluco."
Isso prosseguiu durante dez meses. Hal conheceu Geraldine Burns na internet,
porque ela havia iniciado um grupo de apoio para quem tinha problemas com
benzodiazepinas, e Burns o consolava por horas a fio. Dez, vinte vezes por
noite, ele telefonava para sua irmã Susan, gritando que ia se matar. Procurou
desesperadamente conseguir uma nova receita de Klonopin, mas os médicos
que consultou não acreditaram que seus tormentos se relacionassem com a
descontinuação da benzodiazepina. Em vez disso, calcularam que ele havia

152
 A Armadilha das Benzodiazepinas

abusado do medicamento no passado e, por isso, recusaram-se a restabelecer o

tratamento. "Eles não entendem que a droga modifica toda a biologia do cérebro,
e que ele já não funciona direito", disse Hal. Por fim, sua irmã encontrou um
médico que concordou em lhe dar uma receita e, "em questão de horas, o pesadelo
acabou. Todos os efeitos colaterais, todos os problemas de síndrome de abstinência
que eu tinha vivido foram embora. Completamente. Como num passe de mágica.
Fiquei aos pulos, de tão empolgado".
Hal nunca mais tentou abandonar o Klonopin. Seu cérebro adaptou-se ao
remédio, diz ele, e agora não consegue readaptar-se. "O Klonopin destruiu minha
vida. Ele tira o ímpeto e, de manhã, a gente não quer levantar da cama, porque
se sente muito grogue. Nem sei corno é me sentir normal. O meu mundo é este.
As coisas não me empolgam como à maioria das pessoas, porque vivo num estado
constante de sedação. Isso nunca devia ter sido receitado para uso a longo prazo."
Susan vê as coisas da mesma maneira. "Minha irmã e eu conversamos muito
sobre como nosso irmão é bonito, e corno, quando age normalmente, ninguém
diria que há alguma coisa errada com ele", disse-me. "Ele é adorável, encantador,
conversa muito bem. Poderia ter encontrado uma boa mulher e constituído família.
Mas agora? Não tem nenhum amigo. Nem unzinho. Passa a maior parte do tempo
em casa, exceto quando tem que ir ao mercado. Está preso numa armadilha. Não
consegue largar o Klonopin. Eu me sinto péssima por ele, e me sinto péssima por
meu pai, que vai morrer sem nunca ter visto seu filho se sair bem. Morremos de
tristeza ao pensar que ele poderia ter tido sua vida."

Se uma imagem vale mais que mil palavras, as fotos que me foram mandadas
por uma mulher de Ohio, que chamarei de Liz, contam sua história de maneira
muito sucinta. Existe a foto do "antes", na qual ela sorri e olha para a câmera com
ar confiante, posando como urna modelo num elegante vestido preto. Uma das
mãos apoia-se graciosamente no quadril, o colar acrescenta um toque refinado,
e o penteado do cabelo preto revela uma mulher que se apresenta ao mundo
cuidadosamente. E há também a foto do "depois", na qual os olhos aparecem
encovados e injetados, o rosto é tenso e contraído, o cabelo ficou ralo - ela parece
uma viciada em metanfetamina, meio enlouquecida, que tirasse uma foto depois
de ter sido detida pela polícia.
Falamos por telefone pela primeira vez em julho de 2008, três meses depois de
ela tomar sua última dose de uma benzodiazepina, medicamento que havia usado

153
ANATOMIA D.E UMA EPIDEMIA

durante 13 anos. E foi assim que Liz iniciou sua história: "Minha cabeça parece
esmigalhada. É como se houvesse cavalos dando coices no meu crânio".
Liz, que tem trinta e poucos anos, cresceu num subúrbio residencial abastado
de Columbus, em Ohio, onde frequentou escolas particulares e se sobressaiu de
múltiplas maneiras. Participou de concursos de canto, ganhou prêmios por sua
arte e era excelente aluna. Miúda e bonita, foi convidada por um representante do
desfile de Miss Ohio a participar dessa competição. ''Eu era uma pessoa vibrante,
criativa e divertida", disse. Mas é verdade que, de vez em quando, lutava com
a ansiedade e a depressão e, quando cursava o segundo ano da faculdade na
Universidade do Estado de Ohio, um psiquiatra a medicou com um antidepressivo.
Infelizmente, o remédio pareceu aumentar sua ansiedade, e o psiquiatra acabou
acrescentando o Klonopin à combinação. "Ele disse que era um comprimidinho
leve, usado para ajudar senhoras idosas a dormir. Disse que não viciava e que, se
eu quisesse parar, no máximo dormiria mal por algumas noites. Mas disse que
o provável era eu precisar desse remédio pelo resto da vida, como um diabético
precisa de insulina."
Nos dez anos seguintes, Liz funcionou bem. Formou-se com máximo louvor
na Universidade do Estado de Ohio em 1996, fez mestrado em aconselhamento
psicológico e, após diversas aventuras, em 2002 começou a lecionar para a quarta
série primária numa escola pública. Durante todo esse período, entretanto,
a ansiedade retornou reiteradamente e, toda vez que o fazia, o psiquiatra
aumentava a dose do Klonopin. E, à medida que a dose ia aumentando, declinava
a capacidade de funcionamento de Liz. "Eu pensava: o que há de errado comigo?
Por que estou ficando tão retraída? Por que estou perdendo o interesse em tudo?
Fui adoecendo cada vez mais." E então, no fim de 2004, a ansiedade, o pânico e
a depressão voltaram num grau pior do que nunca, além de aparecerem novos
sintomas - obsessões e ideias suicidas. Liz foi informada de que isso significava
que era "bipolar", e lhe receitaram um antipsicótico, o Abilify. "Foi aí que eu pirei.
Minha ansiedade foi para os píncaros, como se me injetassem estimulantes, e um
dia, eu estava lecionando e desatei a chorar na sala de aula. Não aguentei mais e
fui hospitalizada num pavilhão psiquiátrico."
E veio então a sucessão interminável de remédios. Nos dois anos seguintes,
Liz foi medicada com Lamictal, Lexapro, Seroquel, Neurontin, lítio, Wellbutrin e
outros fármacos de que não se lembra, com o Klonopin sempre incluído no coquetel.
Esse tratamento a deixou com os olhos inchados, a pele encheu-se de erupções
e houve queda de cabelo e dos pelos das sobrancelhas. "Meu pobre cérebro foi

154
 A Armadilha das Benzodiazepinas

tratado como uma tigela de mistura", disse Liz. Só que, quando ela perguntava aos
médicos se o coquetel não a estaria fazendo adoecer, "eles diziam: (Tentamos os
remédios e eles não estão ajudando, de modo que o problema é você"' . E de fato,
já que a medicação não funcionava, seus psiquiatras lhe aplicaram eletrochoques,
o que cobrou um preço de sua memória.
Cada vez mais desesperada, Liz concluiu, ao final de 2006, que "eram os
remédios que estavam me deixando doente". Começou a suspendê-los um a um,
mas, embora conseguisse livrar-se dos antidepressivos e dos antipsicóticos, toda
vez que tentava reduzir a dose do Klonopin sofria uma longa lista de tormentos:
alucinações, ansiedade terrível, vertigens, dolorosos espasmos musculares,
distorções da percepção e desrealização, para citar apenas alguns. Por fim, na
primavera de 2008, ela adotou uma nova estratégia. Resolveu fazer o '(desmame"
passando para benzodiazepinas progressivamente menos potentes. O Klonopin
foi substituído pelo Valium, o Valium, pelo Libriuro, e por último, em abril de
2008, ela largou o Librium. Ficou livre dos remédios, mas, três meses depois,
quando conversamos por telefone, ainda estava vivendo o tormento da síndrome
de abstinência. "As coisas que eu tenho passado, o trauma...", disse, desatando em
lágrimas. "Eu vivo com tonteiras. É como se o chão se inclinasse para um lado e
eu saísse rodando para o outro. É pavoroso. T ive alucinações, sou obrigada a usar
óculos escuros em casa, às vezes grito de dor."
No fim da entrevista, pedi-lhe para lembrar como era sua vida antes de lhe
receitarem uma benzodiazepina, e, mais uma vez, ela começou a chorar. ('Naquela
época, minha ansiedade era como um caso brando de asma, e hoje, é como se eu
tivesse uma doença pulmonar em estágio terminal. Tenho pavor de não conseguir.
Sinto muito, muito medo."

Essas entrevistas fornecem um instantâneo de três vidas e, passados vários

meses, tornei a falar com cada uma dessas pessoas, para saber se tinha havido
alguma mudança. Geraldine estava basicamente na mesma. Hal estava muito
mais aflito. O Klonopin já não parecia funcionar, sua ansiedade voltara com grande
intensidade e ele se sentia fisicamente doente. "Passei a aceitar que a minha vida
é esta", disse, com a voz carregada do que parecia ser um desespero sem fim. Na
história de Liz, no entanto, houve um pós-escrito animador. Não muito depois de
nossa entrevista telefônica, seus sintomas da síndrome de abstinência começaram
a ceder e, no início de 2009, ela teve as seguintes informações a dar: as alucinações,
as vertigens, as convulsões, a queda de cabelo e a visão embaçada, todas haviam

155
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

desaparecido. Os espasmos musculares, o tinido auditivo e a hipersensibilidade

à luz e ao barulho tinham se tornado menos severos. A sensação de que a cabeça
estava "carregada de cimento" diminuíra.

"Agora tenho alguns dias bons, e os dias ruins já não são tão ruins", disse ela.
"Acho que posso ver a luz no fim do túnel. Não há dúvida de que vou melhorar.
Vou me mudar para outra cidade e, apesar de ter que começar do zero, sei que
tudo correrá bem. Agora valorizo a vida muito mais do que qualquer pessoa que
eu conheça. Sinto prazer em poder andar de novo em linha reta, em poder voltar
a enxergar e até em ter uma pulsação normal. Meu cabelo está recomeçando a
nascer. Estou melhorando, apenas esperando que o cimento saia completamente
do meu cérebro."

Os Números da Invalidez
Pelo menos até certo ponto, podemos fazer um levantamento do tributo cobrado
pelos medicamentos ansiolíticos nos últimos cinquenta anos. Como foi observado
no início deste capítulo, depois que irrompeu a febre do Miltown, o número de
pessoas que apareceram em hospitais psiquiátricos, centros para pacientes
ambulatoriais e instituições residenciais para doentes mentais começou a ter um
aumento drástico. O Ministério da Saúde e Serviços Humanos dos Estados Unidos
chama esse número de "episódios de atendimento a pacientes", e ele disparou de
1,66 milhão em 1955 para 6,86 milhões em 197 5, quando a "Valiurnania" estava
chegando ao auge.50 Em termos de cálculo per capita, isso significou um aumento
de 1.028 episódios de atendimento a pacientes para cada cem mil habitantes
para 3.182 para cada cem mil, ou um salto que triplicou esse número em vinte
anos. Embora muitos fatores possam haver contribuído para essa elevação (as
batalhas emocionais vivenciadas por alguns veteranos da Guerra do Vietnã são
uma possibilidade que vem à lembrança, e outra é o consumo de drogas ilícitas), a
Valiumania foi claramente um dos principais. No fim da década de 1970, o médico
de Betty Ford,Joseph Pursch, concluiu que as benzodiazepinas eram "o problema
número um de saúde da nação", isto porque sabia que elas estavam levando as
pessoas a centros de desintoxicação, prontos-socorros e clínicas psiquiátricas.
Como atestam as histórias pessoais de Geraldine, Hal e Liz, as benzodiazepinas
continuam a ser, para muitos, um caminho para a invalidez. Eles três fazem parte
da onda de pessoas com "transtornos afetivos" que engrossaram as listas da SSI
e do SSDI nos últimos vinte anos. Embora a Administração da Seguridade Social

156
 A Armadilha das Benzodiazepinas

não forneça detalhes sobre o número de doentes mentais incapacitados que têm
na ansiedade seu diagnóstico primário, um relatório de 2006 do U.S. General
Accountability Office [Controladoria Geral da União, Estados Unidos] proporciona
um substituto para calcular esse número. O relatório assinalou que 8% dos adultos
jovens (de 18 a 26 anos) nas listas da SSI e do SSDI foram incapacitados pela
ansiedade, e, caso essa percentagem se mantenha em todas as faixas etárias, terá
havido mais de trezentos mil adultos no país recebendo pensões do governo em
2006 por transtornos de ansiedade.51 Isso equivale a aproximadamente sessenta
vezes o número de psiconeuróticos hospitalizados em 1955.

Embora faça trinta anos que painéis governamentais de avaliação dos Estados
Unidos e do Reino Unido concluíram que as benzodiazepinas não deviam ser
receitadas para uso por períodos prolongados, painéis estes acompanhados por
dezenas de estudos posteriores que confirmaram a prudência dessa orientação,
a prescrição de benzodiazepinas para uso contínuo ainda prossegue. De fato, um
estudo conduzido em 2005 sobre pacientes ansiosos, na região da Nova Inglaterra,
constatou que mais de metade deles tomava regularmente uma benzodiazepina,
e hoje em dia muitos pacientes bipolares tomam benzodiazepínicos como parte de
um coquetel de medicamentos.52 As provas científicas simplesmente não parecem
afetar os hábitos de muitos médicos em matéria de prescrições. "Ou a lição nunca
foi aprendida, ou passou despercebida para as pessoas", afirmou Malcolm Lader.53

157
 8
Uma Doença Episódica Torna-se Crônica
"Com o leque de tratamentos disponíveis para
a depressão, podemos indagar por que a invalidez
relacionada com ela tem aumentado."
- Carolyn Dewa, Centro de Saúde Mental e
Dependência de Drogas, Ontário, Canadá, 2001 1

O M-Power, em Boston, é um grupo de defesa de doentes mentais dirigido

por pares; quando estive numa de suas reuniões, em abril de 2008, uma mulher
jovem e calada aproximou-se de mim e cochichou: "Eu me disporia a conversar
com você". O cabelo ruivo lhe descia até os ombros e ela parecia tão tímida que
quase se diria estar amedrontada. No entanto, quando Melissa Sances me contou
sua história, dias depois, falou com toda a franqueza possível, transformada a
sua timidez numa sinceridade introspectiva tão intensa que, quando me estava
relatando as lutas da sua fase de crescimento em Sandwich, em Cape Cod, de
repente ela se interrompeu e disse: "Eu era infeliz, mas não tinha consciência de
estar deprimida". Era importante eu compreender a diferença entre esses dois
sentimentos.
A infelicidade de Melissa, na infância, compunha-se de ingredientes conhecidos.
Ela se sentia socialmente desajeitada e "diferente" das outras crianças da escola,
e, depois do divórcio de seus pais, quando contava 8 anos, ela e os irmãos ficaram
morando com a mãe, que batalhava com a depressão. No segundo grau escolar,
Melissa começou a sair da concha, a fazer amizades e se sentir "mais normal",
mas então chocou-se de frente com os tormentos da puberdade. "Aos 14 anos, eu
era gorda e tinha acne. Sentia-me uma exilada social, e a garotada do secundário
era muito cruel. Eu era chamada de esquisita e feia. Sentava na minha carteira
de cabeça baixa, com o cabelo cobrindo o rosto, tentando me esconder do mundo.
Todo dia acordava com a sensação de que queria morrer."
Hoje, Melissa é uma mulher atraente, de modo que surpreende um pouco
saber desse seu momento de patinho feio no passado. Mas, com a implicância
dos colegas de escola, sua infelicidade infantil metamorfoseou-se numa depressão

159
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

profunda e, aos 1 6 anos, ela tentou o suicídio, engolindo punhados de Benadryl e

Valium. Acordou no hospital, onde lhe disseram que sofria de uma doença mental
e lhe receitaram um antidepressivo. "O psiquiatra me disse que esse remédio
ajustava os níveis de serotonina e que, provavelmente, eu teria que tomá-lo pelo
resto da vida. Chorei ao saber disso."

Durante algum tempo, o Zoloft funcionou otimamente. "Eu parecia outra

pessoa", recordou Melissa. "Tornei-me receptiva aos outros e fiz muitas amizades.
Era arremessadora no time de softbol." No último ano do curso médio, ela começou
a fazer planos de frequentar a Faculdade Emerson, em Boston, pensando em
estudar criação literária. Só então, aos poucos, mas de modo irrevogável, a magia
do Zoloft começou a se desfazer. Melissa passou a tomar doses maiores, para
manter afastada a depressão, e seu psiquiatria acabou por passá-la para uma dose
altíssima de Paxil, o que a fez sentir-se um zumbi. "Fiquei com a cabeça na lua.
Numa partida de softbol, alguém me jogou urna bola fácil e eu simplesmente a
segurei. Não sabia o que fazer com ela. Pedi desculpas ao meu time." Desde então
Melissa tem lutado com a depressão. Esta a acompa:p.hou durante a faculdade,
primeiro na Emerson, depois na Universidade de Massachusetts em Dartmouth,
e, embora houvesse diminuído um pouco quando Melissa mergulhou na redação de
textos para o jornal dessa universidade, nunca chegou a ir embora por completo.
Ela tentou um medicamento e outro, mas nenhum lhe trouxe um alívio duradouro.
Uma vez formada, arranjou emprego como assistente editorial numa revista, mas a
depressão também a alcançou no trabalho e, no fim de 2007, o governo ajulgou apta
a receber o Seguro da Previdência Social por Invalidez, em função de sua doença.
"Sempre me disseram que a pessoa tem de aceitar o fato de que a doença
é crônica", disse ela, ao final da nossa entrevista. ''A pessoa pode ficar 'em
recuperação', mas nunca 'recuperada'. Só que não quero receber pensão por
invalidez para sempre, e comecei a questionar se a depressão é mesmo um
problema químico. Quais são as origens do meu desespero? Como posso me ajudar,
realmente? Quero honrar as outras partes de mim, diferentes dessa parte doente
em que vivo pensando. Acho que a depressão é uma espécie de erva daninha que
tenho cultivado, e o que eu quero é arrancar essa erva, e estou começando a recorrer
a outras pessoas em busca de soluções. Não sei mesmo dizer o que os remédios
fizeram por mim durante todos esses anos, mas sei que estou decepcionada com o
rumo que as coisas tomaram."
É essa a história de Melissa Sances. Hoje em dia, é uma história bastante comum.
Um adolescente angustiado recebe um diagnóstico de depressão e é tratado com

160
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

um antidepressivo e, anos depois, continua a batalhar com sua doença. No entanto,

se voltarmos à década de 1950, descobriremos que a depressão raramente atingia
alguém tão jovem quanto Melissa, e raramente se transformava no sofrimento
crônico que ela vivenciou. O curso de sua doença é, em grande parte, característico
de nossa época.

Como Era a Depressão

A melancolia, é claro, visita quase todo mundo, vez por outra. "Sou homem,
o que é razão suficiente para eu ser infeliz1', escreveu o poeta grego Menandro
no século IV a.C., externando um sentimento que desde então tem sido ecoado
por escritores e filósofos.2 Em seu compêndio seiscentista intitulado Anatomia da
Melancolia, o médico inglês Robert Burton opinou que todos "sentem sua aguilhoada
( ... ) é sumamente absurdo e ridículo qualquer mortal buscar a permanência
perpétua da felicidade nesta vida". Somente quando esses estados melancólicos
se tornavam um "hábito", dizia Burton, é que se transformavam em "doença".3
Era a mesma distinção feita por Hipócrates, mais de dois mil anos antes,
ao identificar a melancolia persistente como uma doença, atribuindo-a a um
excesso de bile negra (melaina chale, em grego). Os sintomas incluíam "tristeza,
ansiedade, abatimento moral [e] tendência ao suicídio", acompanhados por um
"medo prolongado". Para limitar o excesso de bile negra e reequilibrar os quatro
humores do corpo, Hipócrates recomendava a administração de mandrágora e
heléboro, mudanças na dieta e uso de ervas catárticas e eméticas.4
Durante a Idade Média, a pessoa profundamente melancólica era considerada
possuída por demônios. Padres e exorcistas eram chamados para expulsá-los.
Com a chegada do Renascimento, no século XV, os ensinamentos dos gregos
foram redescobertos e os médicos voltaram a oferecer explicações médicas para
a melancolia persistente. Depois que William Harvey descobriu, em 1628, que o
sangue circulava por todo o corpo, muitos médicos europeus ponderaram que essa
doença provinha da falta de sangue no cérebro.
A moderna concepção psiquiátrica da depressão tem suas raízes no trabalho
de Emil Kraepelin. Em seu livro de 1899, Lehrbuch der Psychiatrie [Manual de
psiquiatria], Kraepelin dividiu os transtornos psicóticos em duas categorias
amplas: demência precoce e psicose maníaco-depressiva. Esta última categoria
era predominantemente composta por três subtipos: apenas episódios depressivos,
apenas episódios maníacos e episódios dos dois tipos. Entretanto, enquanto os

161
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

pacientes com demência precoce se deterioravam ao longo do tempo, o grupo

maníaco-depressivo tinha resultados bastante bons a longo prazo. "Em geral,
todas as manifestações mórbidas desaparecem por completo; todavia, quando
não é este o caso, excepcionalmente, desenvolve-se apenas uma fraqueza psíquica
peculiar bastante leve", explicou Kraepelin num texto de 1921.5
Hoje em dia, o grupo apenas-depressivo de Kraepelin seria diagnosticado
com depressão unipolar, e na década de 1960 e início da de I 970, psiquiatras
proeminentes, em centros médicos acadêmicos e no Instituto Nacional de Saúde
Mental (NIMII), descreveram esse distúrbio como bastante raro e de bom
prognóstico a longo prazo. Em seu livro de 1 968, The Epidemiology ofDepression
[A epidemiologia da depressão], Charlotte Silverman, que dirigiu estudos
epidemiológicos para o NIMH, observou que levantamentos comunitários nas
décadas de 1930 e I 940 haviam constatado que menos de um em cada mil adultos
sofria um episódio de depressão clínica por ano. Além disso, a maioria das pessoas
afetadas não precisava de internação hospitalar. Em 1955, houve apenas 7.250
casos de "admissão inicial" por depressão em manicômios estaduais e municipais.
O total de pacientes deprimidos nos hospitais psiquiátricos do país naquele ano
foi de aproximadamente 38.200, ou uma taxa de invalidez de uma em cada 4.345
pessoas.6
A depressão, corno observaram Silverman e outros, era primordialmente uma
"doença de pessoas na meia-idade e mais velhas". Em 1956, 90% das admissões
iniciais por depressão em hospitais públicos e privados foram de pacientes de 35
anos ou mais.7 Os episódios depressivos, explicou Frank AydJr., um psiquiatra de
Baltimore, em seu livro de I 962, Recognizing the Depressed Patient [Reconhecendo o
paciente deprimido], "ocorrem quase sempre depois dos 30 anos, têm um pico de
incidência entre os 40 e os 60 anos e diminuem acentuadamente depois disso".8
Embora os pacientes maníaco-depressivos estudados por Kraepelin estivessem
gravemente enfermos, uma vez que sua mente também era fustigada por
sintomas psicóticos, seus resultados a longo prazo eram bastante bons. Entre
os 450 pacientes kraepelinianos "apenas deprimidos", 60% só experimentaram
um único episódio de depressão e apenas 13% tiveram três ou mais episódios.9
Outros investigadores da primeira metade do século XX relataram resultados
semelhantes. Em 1931, Horatio Pollock, da Secretaria de Higiene Mental do
Estado de Nova York, num estudo a longo prazo de 2.700 pacientes deprimidos,
internados entre I 909 e I 920, relatou que mais de 50% das pessoas internadas
em decorrência de um primeiro episódio tiveram um único ataque, e apenas I 7%

162
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

tiveram três ou mais episódios. 10 T homas Rennie, que investigou o destino de 142
depressivos internados no HospitalJohns Hopkins entre 1913 e 1916, determinou
que 39% tiveram "recuperações duradouras" de cinco anos ou mais. 1 1 Um médico
sueco, Gunnar Lundquist, acompanhou 216 pacientes tratados de depressão
durante 18 anos e determinou que 49% nunca vivenciaram um segundo ataque,
e que outros 21% tiveram apenas um episódio a mais. Ao todo, 76% dos 216
pacientes tornaram-se "socialmente sadios" e retomaram seu trabalho habitual.
Depois de se recuperar de um episódio depressivo, escreveu Lundquist, a pessoa
"tem a mesma capacidade de trabalho e as mesmas perspectivas de levar adiante
a vida que tinha antes do aparecimento da doença". 12
Esses bons resultados estenderam-se pelos primeiros anos da era dos
antidepressivos. Em 1972, Samuel Guze e Eli Robins, da Faculdade de Medicina
da Universidade Washington em St. Louis, reexaminaram a literatura científica e
determinaram que, em estudos de acompanhamento conduzidos ao longo de dez
anos, 50% das pessoas hospitalizadas por depressão não tiveram recorrência da
doença. Apenas uma pequena minoria dos diagnosticados com depressão unipolar
- um em dez - tornara-se cronicamente doente, concluíram Guze e Robins. 13
Foram essas as provas científicas que levaram as autoridades do NTh!IH, durante
as décadas de 1960 e 1970, a falarem com otimismo sobre o curso da doença a
longo prazo. "A depressão, de modo geral, é um dos problemas psiquiátricos com
tr,1elhor prognóstico de eventual recuperação, com ou sem tratamento. Quase
todas as depressões são autolimitantes", escreveu Jonathan Cole em 1964. 14 "No
tratamento da depressão", explicou Nathan Kline no mesmo ano, "sempre se
encontra um aliado no fato de que a maioria das depressões termina em remissões
espontâneas. Isso significa que, em muitos ·casos, independentemente do que se
faça, o paciente acaba começando a melhorar." 15 George Winokur, um psiquiatra
da Universidade Washington, informou ao público, em 1969, que "pode-se dar ao
paciente e seus familiares a garantia de que os episódios posteriores da doença
após um primeiro episódio de mania ou até de depressão não tenderão a assumir
um curso mais crônico". 16
De fato, como explicou Dean Schuyler, chefe da divisão de depressão do
NIMH, num livro de 1974, os índices de recuperação espontânea eram tão altos
- acima de 50%, num prazo de poucos meses - que era difícil "julgar a eficácia de
uma droga, de um tratamento [eletrochoque] ou da psicoterapia em pacientes
deprimidos". Talvez um medicamento ou o eletrochoque pudessem abreviar o
tempo de recuperação, uma vez que a remissão espontânea comumente levava

163
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

muitos meses para acontecer, mas era difícil algum tratamento ser melhor do que
o curso natural da depressão a longo prazo. A maioria dos episódios depressivos,
explicou Schuyler, "segue seu curso e termina com a recuperação praticamente
completa, sem nenhuma intervenção específica". 17

Tristeza Abreviada
A história dos ensaios sobre a eficácia dos antidepressivos a curto prazo é
fascinante, porque revela muito sobre a capacidade de uma sociedade e da classe
médica se apegarem à crença nos méritos mágicos de um comprimido, ainda que
os ensaios clínicos produzam, em sua maioria, resultados desanimadores. Os dois
antidepressivos desenvolvidos na década de 1950, a iproniazida e a imipramina,
deram origem a dois tipos gerais de medicamento para a depressão, conhecidos
como inibidores de monoamina oxidase (IMAOs) e tricíclicos, e os estudos do fim
da década de 1950 e do início da de 1960 consideraram que os dois tipos eram
maravilhosamente eficazes. Entretanto, os estudos foram de qualidade duvidosa,
e em 1965 o Conselho Britânico de Medicina submeteu os dois tipos a um teste
mais rigoroso. Embora o tricíclico (imipramina) tenha se revelado modestamente
superior a um placebo, o mesmo não se deu com o IMAO (fenelzina). O tratamento
com essa substância foi "singularmente malsucedido". 18
Quatro anos depois, o NHAH fez uma revisão de todos os estudos sobre
antidepressivos e constatou que, "quanto mais rigorosamente controlado o estudo,
menor o índice de melhora registrado para um dado medicamento". Em estudos
bem controlados, 6 1% dos pacientes medicados tiveram melhora, em contraste com
46% dos pacientes que usaram um placebo, o que significa um benefício líquido
de apenas 15%. "As diferenças entre a eficácia dos medicamentos antidepressivos
e a do placebo não são marcantes", disse o estudo. 19 O NIMH conduziu então
seu próprio ensaio com a imipramina, e foi somente nos pacientes com depressão
psic6tica que esse tricíclico demonstrou algum benefício significativo em relação
a um placebo. Apenas 40% dos pacientes medicados com a droga concluíram o
estudo de sete semanas, e a razão de tantos o haverem abandonado foi que seu
estado "se deteriorou". Para muitos pacientes deprimidos, concluiu o Nll\lIH em
1970, "os medicamentos desempenham um papel de influência insignificante no
curso clínico da doença".20
A eficácia mínima da imipramina e de outros antidepressivos levou alguns
investigadores a se perguntarem se a resposta ao placebo seria o mecanismo que

164
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

vinha ajudando as pessoas a se sentirem melhor. O que os medicamentos faziam,

segundo a especulação de alguns, era ampliar a resposta ao placebo, e o faziam
por produzirem efeitos físicos colaterais, que ajudavam a convencer os pacientes
de que eles estavam recebendo uma "pílula mágica" para a depressão. Com o
objetivo de testar essa hipótese, os investigadores conduziram pelo menos sete
estudos nos quais compararam um tricíclico com um placebo "ativo", em vez de
um placebo inerte. (Placebo ativo é uma substância química que produz algum
tipo de efeito colateral desagradável, como o ressecamento da boca.) Em seis dos
sete estudos, não houve diferença nos resultados.21

Foi esse o recorde de eficácia obtido pelos tricíclicos na década de 1970:

ligeiramente melhores do que o placebo inativo, porém não melhores do que um
placebo ativo. O Nll\lIH tornou a examinar essa questão da eficácia da imipramina
na década de 1980, comparando-a com duas formas de psicoterapia e placebos,
e constatou que nada se havia modificado. Ao cabo de 16 semanas, "não havia
diferenças significativas entre os tratamentos, incluindo o do placebo somado ao
manejo clínico, nos pacientes menos gravemente deprimidos e funcionalmente
prejudicados". Apenas os pacientes gravemente deprimidos se saíram melhor com
a imipramina do que com um placebo.22

A crença da sociedade na eficácia dos antidepressivos renasceu com a chegada

do Prozac, em 1988. Ao que parecia, a companhia farmacêutica Eli Lilly havia
criado um ótimo comprimido para a tristeza. Dizia-se que esse inibidor seletivo de
recaptação da serotonina (ISRS) fazia as pessoas se sentirem "melhor do que bem".
Infelizmente, quando os pesquisadores começaram a investigar os resultados dos
ensaios clínicos submetidos à Administração Federal de Alimentos e Medicamentos
(FDA) sobre o Prozac e os outros ISRS posteriormente introduzidos no mercado, a
história da "droga milagrosa" desmoronou.
O primeiro golpe contra a imagem dos ISRS veio de Arif Khan, no Centro
de Pesquisas Clínicas do Noroeste, em Washington. Ele reexaminou os dados de
estudos sobre sete ISRS submetidos à FDA e concluiu que os sintomas tiveram
uma redução de 42% nos pacientes tratados com tricíclicos, 41 % nos do grupo de
ISRS e 31 % entre os que receberam um placebo.23 Os novos medicamentos, como
se revelou, não eram mais eficazes do que os antigos. Em seguida, Erick Turner, da
Universidade de Saúde e Ciência de Oregon, num reexame de dados da FDA sobre
12 antidepressivos aprovados entre 1987 e 2004, determinou que 36 dos 74 estudos
não haviam demonstrado nenhum benefício estatístico dos antidepressivos.
Um número igual de ensaios havia produzido tanto resultados negativos ou

165
ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA

"questionáveis" quanto resultados positivos.24 Por fim, em 2008, Irving Kirsch, um

psicólogo da Universidade de Hull, no Reino Unido, constatou que, nos ensaios
feitos com Prozac, Effexor, Serzone e Paxil, os sintomas nos pacientes medicados
caíram 9,6 pontos na Escala Hamilton de Avaliação da Depressão, em contraste
com 7,8 pontos no grupo tratado com um placebo. Era uma diferença de apenas
1,8 ponto, e o Instituto Nacional Pró-Saúde e Excelência Clínica, da Grã-Bretanha,
havia determinado, anteriormente, que era necessária uma diferença de três
pontos na Escala Hamilton entre os medicamentos e os placebos para demonstrar
um "benefício clinicamente significativo". Apenas num pequeno subgrupo de
pacientes - os mais gravemente deprimidos - é que ficara demonstrado que as
drogas tinham uma utilidade real. "Considerando-se esses dados, parece haver
poucas provas que corroborem a prescrição de medicamentos antidepressivos
para qualquer paciente, excetuados os mais gravemente deprimidos, a menos
que os tratamentos alternativos não tenham conseguido proporcionar benefícios",
concluíram Kirsch e seus colaboradores.25
Tudo isso provocou alguns exames de consciência por parte dos psiquiatras em
suas publicações especializadas. Ensaios clínicos aleatórios, admitiu um editorial
de 2009 no Britishjournal ofPsychiatry, haviam gerado "provas válidas limitadas"
a favor do uso dos medicamentos.26 Um grupo de psiquiatras europeus afiliado
à Organização Mundial da Saúde (OMS) conduziu seu próprio exame dos dados
clínicos do Paxil e concluiu que, "entre os adultos com depressão moderada
a severa", esse ISRS popular "não era superior a um placebo, em termos da
eficácia e aceitabilidade gerais do tratamento''.27 A confiança na eficácia desses
medicamentos, escreveu o psiquiatra grego John loannidis, que exerce um cargo
na Faculdade de Medicina da Universidade Tufts, em Massachusetts, era um
"mito vivo". Um exame dos dados clínicos sobre os ISRS tinha levado a um final
deprimente para a psiquiatria, e, como brincou Ioannidis, ele e seus colegas nem
sequer podiam recorrer ao Prozac e aos outros ISRS para obter alívio dessa notícia
desanimadora porque, infelizmente, '�é provável que eles não funcionem".28
Há outro adendo interessante a essa história das pesquisas. No fim da década
de 1980, muitos alem·ães deprimidos apelaram para ollypericum perfaratum, a planta
conhecida como erva-de-são-joão,1 em busca de alívio. Pesquisadores alemães
começaram a conduzir ensaios duplos-cegos com essa erva medicinal e, em
1996, o British Medicaljournal resumiu os dados obtidos: em 13 testes controlados
por placebos, 55% dos pacientes tratados com a erva-de-são-joão tiveram uma
A planta é também conhecida por alguns outros nomes populares, como milfurado, hípericão,
macela-de-são-j oão, malfurada, melfurado, pelicão etc. (N.T.)

166
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

melhora significativa, comparados a 22% dos que receberam um placebo. A erva

medicinal também superou os antidepressivos, numa competição acirrada: nesses
ensaios, 66% dos sujeitos que receberam a erva medicinal obtiveram melhora,
comparados a 55% dos pacientes tratados com medicamentos. Na Alemanha, a
erva-de-são-joão revelou-se eficaz. Mas teria um resultado mágico semelhante
entre os norte-americanos? Em 200 1, psiquiatras de 1 1 centros médicos dos
Estados Unidos informaram que ela não surtia o menor efeito. Apenas 15%
dos pacientes ambulatoriais deprimidos tratados com essa erva apresentaram
melhora em seu ensaio de oito semanas. No entanto - e esta foi a parte curiosa -,
apenas 5% dos pacientes tratados com um placebo melhoraram nesse estudo, o
que fica muito abaixo da resposta usual aos placebos. Ao que parece, os psiquiatras
norte-americanos não estavam ansiosos por ver ninguém melhorar, por medo de
que a erva medicinal se revelasse eficaz. Posteriormente, no entanto, o Instituto
Nacional de Saúde [NIH] financiou um segundo ensaio com a erva-de-são-joão,
o qual complicou a situação para qualquer pesquisador que quisesse escolher
favoritos. Ele comparou a erva medicinal com o Zoloft e com um placebo. Uma
vez que a erva causa efeitos colaterais, como o ressecamento da boca, ela agiria, no
mínimo, como um placebo ativo. Sendo assim, tratava-se realmente de um ensaio
cego, no qual os psiquiatras não poderiam confiar nos efeitos colaterais como
uma pista sobre quais pacientes estavam recebendo o quê, e os resultados foram
estes: 24% dos pacientes tratados com a erva-de-são-joão tiveram uma "resposta
completa", 25% dos pacientes tratados com Zoloft e 32% do grupo que recebeu
o placebo tiveram essa mesma resposta. "Este estudo não corrobora a eficácia da
H. peiforatum na depressão moderadamente grave 1', concluíram os investigadores,
passando por cima do fato de que seu medicamento também havia falhado no
ensaio. 29

O Fator Cronicidade, Mais Uma Vez

A relativa ineficácia a curto prazo dos antidepressivos não era, por si só, uma
razão para supor que os medicamentos estivessem fazendo mal. Afinal, a maioria
das pessoas tratadas com antidepressivos via uma redução de seus sintomas. Os
pacientes medicados vinham melhorando, nos ensaios de curto prazo. O problema
era que não melhoravam significativamente mais do que os tratados com um
placebo. Entretanto, durante a década de 1960, diversos psiquiatras europeus
relataram que o curso da depressão a longo prazo, nos seus pacientes tratados
com medicamentos, parecia estar piorando.

167
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

A exposição a antidepressivos, escreveu o médico alemão H. P. Hoheisel, em

1966, parecia estar "encurtando os intervalos" entre os episódios depressivos
de seus pacientes. Esses remédios, escreveu um médico iugoslavo, quatro anos
depois, estavam causando uma "cronicização" da doença. Os tricíclicos, concordou
o psiquiatra búlgaro Nikola Schipkowensky em 1970, estavam induzindo uma
"mudança para um curso mais crônico". O problema, ao que parecia, era que
muitas pessoas tratadas com antidepressivos ficavam apenas "parcialmente
curadas".3º Seus sintomas não tinham uma remissão completa e, mais tarde,
quando elas paravam de tomar o antidepressivo, sua depressão sistematicamente
tornava a piorar muito.
Depois de vir à tona essa preocupação em algumas publicações europeias,
um médico holandês, J. D. Van Scheyen, examinou os históricos clínicos de 94
pacientes deprimidos. Alguns tinham tomado antidepressivos, outros não, e
quando Van Scheyen examinou os resultados obtidos pelos dois grupos num período
de cinco anos, a diferença foi estarrecedora: "evidenciou-se, particularmente em
pacientes do sexo feminino, que a medicação antidepressiva mais sistemática
a longo prazo, com ou sem TEC [terapia eletroconvulsiva] , exerce um efeito
paradoxal na natureza recorrente da depressão vital. Em outras palavras, essa
abordagem terapêutica foi associada a um aumento da taxa de recorrência e a um
decréscimo da duração dos ciclos. ( ... ) Será que convém considerar [esse aumento]
um efeito colateral indesejável, a longo prazo, do tratamento com antidepressivos
tricíclicos?".31
Nos vinte anos seguintes, investigadores relataram repetidamente que as
pessoas tratadas com antidepressivos tinham grande probabilidade de sofrer
recaídas, ao suspenderem o uso da medicação. Em 1973, pesquisadores da Grã­
Bretanha escreveram que 50% dos pacientes cujo tratamento medicamentoso fora
suspenso tiveram uma recaída num prazo de seis meses;32 passados alguns anos,
investigadores da Universidade da Pensilvânia anunciaram que 69% dos pacientes
que tiveram os antidepressivos descontinuados tiveram recaídas nesse mesmo
período. Havia, segundo eles confessaram, "uma rápida deterioração clínica na
maioria dos pacientes".33 Em 1984, Robert Prien, do Instituto Nacional de Saúde
Mental (NIMH), relatou que 7 1 % dos pacientes deprimidos tinham recaídas em
até 18 meses depois da retirada do medicamento.34 Por fim, em 1990, o NIMH
contribuiu para esse quadro sombrio, ao relatar os resultados a longo prazo de seu
ensaio comparativo da imipramina com duas formas de psicoterapia e um placebo.
Ao cabo de 1 8 meses, o melhor índice de manutenção da saúde ficou com o grupo

168
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

da terapia cognitiva (30%) e o mais baixo, com o grupo exposto à imipramina

(19%)."
Em toda parte, a mensagem era a mesma: as pessoas deprimidas tratadas com
um antidepressivo, e que depois paravam de tomá-lo regularmente, voltavam a
adoecer. Em 1997, Ross Baldessarini, da Faculdade de Medicina da Universidade
Harvard, numa meta-análise da literatura, quantificou o risco de recaída: em 50%
dos pacientes em quem a droga era descontinuada a doença recidivava num prazo
de 14 meses.36 Baldessarini também constatou que, quanto mais prolongado o uso
do antidepressivo, maior a taxa de recaída posterior à suspensão do medicamento.
Era como se a pessoa tratada com o antidepressivo ficasse, aos poucos, cada vez
menos capaz de viver sem ele, no sentido fisiológico. Investigadores da Grã­
Bretanha chegaram à mesma percepção grave: "depois da suspensão de um
antidepressivo, os sintomas tendem a aumentar gradativamente e a se tornar
crônicos".37

Todos os Psicotrópicos
Funcionam dessa Maneira?
Embora um punhado de médicos europeus possa ter, no fim dos anos 60 e
início dos 70, soado o alarme sobre o curso modificado da depressão, só em 'I 994 é
que um psiquiatra italiano, Giovanni Fava, da Universidade de Bolonha, anunciou
de forma contundente que era hora de a psiquiatria enfrentar esse problema.
Os neurolépticos tinham se revelado bastante problemáticos a longo prazo, as
benzodiazepinas também, e agora, os antidepressivos pareciam estar produzindo
um resultado semelhante a longo prazo. Num editorial de 1994, da revista
P�chotherapy and P�chosomatics, Fava escreveu:
No campo da psicofarmacologia, os profissionais têm sido cautelosos, senão
temerosos, quando se trata de abrir um debate para saber se o tratamento é
mais nocivo [do q�e benéfico] . ( ... ) eu me pergunto se é chegado o momento de
debatermos e iniciarmos pesquisas sobre a probabilidade de que os medicamentos
psicotrópicos efetivamente agravem, pelo menos em alguns casos, a progressão da
doença que supostamente deveriam tratar.38

Nesse editorial e em vários outros artigos subsequentes, Fava ofereceu uma

explicação biológica do que vinha acontecendo com os antidepressivos. Tal como
os antipsicóticos e as benzodiazepinas, essas drogas perturbam os sistemas
neurotransmissores no cérebro. Isto leva a "processos [compensatórios] que se

169
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

opõem aos efeitos agudos iniciais de um medicamento. (...) Quando termina o

tratamento medicamentoso, esses processos podem funcionar sem oposição, o que
resulta no aparecimento de sintomas de abstinência e numa vulnerabilidade maior
às recaídas", escreveu ele.39 Além disso, apontando as descobertas de Baldessarini,
Fava assinalou ser evidente que, quanto mais se mantinha o tratamento com
antidepressivos, mais se agravava o problema. "Quer o paciente deprimido seja
tratado por três meses, quer por três anos, isto não vem ao caso quando a medicação
é suspensa. Uma tendência estatística sugeriu que, quanto mais prolongado o
tratamento medicamentoso, maior a probabilidade de recaída."4º

Mas Fava também se perguntou qual seria o resultado para as pessoas em

quem se mantinha indefinidamente o uso de antidepressivos. Será que elas
também não teriam recaídas com uma frequência maior? Talvez os remédios
causassem "modificações irreversíveis nos receptores", disse Fava, e, sendo assim,
"sensibilizassem" o cérebro à depressão. Isso poderia explicar o "sombrio resultado
a longo prazo da depressão". Ele resumiu o problema nos seguintes termos:
Os medicamentos antidepressivos na depressão podem ser benéficos a curto prazo,
mas agravam o avanço da doença a longo prazo, aumentando a vulnerabilidade
bioquímica à depressão. ( ... ) O uso de drogas antidepressivas pode impulsionar a
doença para um curso mais maligno e não receptivo a tratamentos.41

Essa possibilidade colocou-se então no centro e no primeiro plano da

psiquiatria. "A pergunta [de Fava] e as várias questões correlatas ( ...) não são
agradáveis de contemplar e talvez pareçam paradoxais, mas agora exigem uma
consideração clínica e de pesquisa que seja séria e feita com a mente aberta",
disse Baldessarini.42 Três médicos da Faculdade de Medicina da Universidade de
Louisville fizeram eco a esse sentimento. "O uso de antidepressivos a longo prazo
pode ser depressogênico", escreveram eles numa carta de 1998 à revistajaurnal
qf Clinicai Psychiatry. "É possível que os agentes antidepressivos modifiquem a
estruturação das sinapses neuronais, [o que] não apenas torna os antidepressivos
ineficazes como também induz a um estado depressivo residente e refratário. "43

É a Doença, Não o Remédio

Mais uma vez, a psiquiatria havia chegado a um momento de crise. O espectro
da psicose por hipersensibilidade tinha mexido num vespeiro, no início da década
de 1980, e agora, em meados da de 1990, uma preocupação de natureza muito
semelhante havia aparecido. Dessa vez, talvez os riscos fossem ainda mais altos.
Fava levantou essa questão justamente quando as vendas de ISRS nos Estados

170
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

Unidos cresciam em disparada. Psiquiatras ilustres, das melhores faculdades de

medicina norte-americanas, tinhatn falado das maravilhas dessas drogas com
repórteres de jornais e revistas. Esses medicamentos vinham sendo prescritos
para um grupo cada vez maior de pessoas, o qual incluía mais de um milhão
de crianças norte-americanas. Poderia a psiquiatria confessar agora que talvez
esses medicamentos estivessem deixando as pessoas cronicamente deprimidas?
Que levavam a um curso "maligno", a longo prazo? Que causavam alterações
biológicas no cérebro, as quais "sensibilizavam" a pessoa para a depressão?
E, sendo assim, como era possível que eles fossem receitados para crianças pequenas
e adolescentes? Por que os médicos haveriam de fazer uma coisa dessas com
crianças? A preocupação de Fava precisava ser silenciada, e silenciada depressa.
No começo de 1994, depois de Fava trazer o assunto à baila pela primeira vez,
Donald Klein, da Universidade Columbia, disse à revistaPsychiatric News que este
assunto não seria investigado: ''A indústria não está interessada [nesta questão],
o NIIMH não está interessado e a FDA não está interessada", disse ele. "Não há
ninguém interessado" .44

De fato, àquela altura, os líderes da psiquiatria norte-americana já estavam

apresentando uma explicação alternativa para os "sombrios" resultados a
longo prazo, explicação esta que eximia seus medicamentos de qualquer
responsabilidade. Os antigos estudos epidemiológicos da era pré-antidepressivos,
que tinham mostrado que as pessoas se recuperavam sistematicamente de um
episódio depressivo agudo, e que a maioria permanecia bem depois disso, seriam
"falhas". Um painel de especialistas reunidos peloNIMH manifestou-se da seguinte
maneira: "abordagens aperfeiçoadas da descrição e classificação dos transtornos
[do humor) e novos estudos epidemiológicos demonstraram a natureza recorrente
e crônica dessas doenças, e a que ponto elas representam uma fonte contínua de
aflição e disfunção para os indivíduos afetados".45 Finalmente, a depressão estava
sendo compreendida - foi essa a história abraçada pela psiquiatria, e manuais
foram reescritos para falar desse avanço nos conhecimentos. Não fazia muito
tempo, observou a edição de 1999 do Manual de Psiquiatria da Sociedade Norte­
Americana de Psiquiatria (APA), acreditava-se que "a maioria dos pacientes
acabava por se recuperar de um grande episódio depressivo. Entretanto, estudos
mais extensos desmentiram essa suposição".46 Agora se sabia, disse a APA, que "a
depressão é um transtorno altamente recorrente e pernicioso".

' A depressão, ao que parecia, nunca tinha sido a doença relativamente benigna
descrita por Silverman e outros, no NIMH, no fim dos anos 60 e início da década
de 1970. E, uma vez reconcebida a depressão dessa maneira, como doença

171
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

cromca, a psiquiatria passou a ter uma lógica para o uso de antidepressivos a

longo prazo. O problema não era que a exposição a um antidepressivo causasse
uma alteração biológica que tornava as pessoas mais vulneráveis à depressão;
o problema era que, uma vez retirado o medicamento, a doença voltava. Além
disso, a psiquiatria tinha, sim, estudos que provavam os méritos da manutenção
do uso de antidepressivos pelos pacientes. Afinal, os índices de recaída eram mais
altos entre os pacientes de quem a medicação era retirada do que entre aqueles
em quem ela era mantida. "Os antidepressivos reduzem o risco de recaída no
transtorno depressivo, e o tratamento contínuo com antidepressivos beneficiaria
muitos pacientes que sofrem de transtorno depressivo recorrente", explicou um
grupo de psiquiatras que examinou essa literatura.47
Durante a década de 1990, psiquiatras dos Estados Unidos e de outros locais
consubstanciaram o espectro de resultados obtidos mediante esse novo paradigma
de atendimento, que enfatizava a "manutenção" dos medicamentos. Um terço de
todos os pacientes unipolares, concluíram os pesquisadores, são "não receptivos"
aos antidepressivos. Seus sintomas não se reduziam a curto prazo, e esse grupo
era tido como aquele que apresentava um resultado precário a longo prazo. Outro
terço dos pacientes unipolares "respondia parcialmente " aos antidepressivos e,
nos ensaios de curto prazo, esse grupo aparecia como aquele que estava sendo
auxiliado pelos medicamentos. O problema, como descobriram os investigadores
do NIMH, num estudo de longo prazo chamado Programa Colaborativo sobre a
Psicobiologia da Depressão, era que esses pacientes em quem a medicação era
mantida saíam-se mal a longo prazo. ''A resolução de um grande episódio depressivo
com sintomas depressivos residuais abaixo do limiar, mesmo no primeiro episódio
da vida, parece ser o primeiro passo de um curso futuro mais grave, recorrente
e crônico", explicou Lewis Judd, um ex-diretor do NI1vlli, num relatório do ano
2000.48 O último terço dos pacientes via uma remissão de seus sintomas a curto
prazo, mas apenas cerca de metade desse grupo, quando mantida a medicação
antidepressiva, permanecia bem por longos períodos.49
Em suma, dois terços dos pacientes inicialmente tratados com um antidepressivo
podem ter a expectativa de episódios recorrentes de depressão, e apenas uma
pequena percentagem pode ter a expectativa de se recuperar e permanecer bem.
"Apenas 15% das pessoas com depressão unipolar experimentam um único surto
da doença", observou o manual da APA de 1999, ao passo que para as demais 85%
a cada novo episódio as remissões tornam-se "menos completas, e novas
recorrências se desenvolvem com uma provocação menor".5º Decididamente, esses

172
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

resultados falavam de um transtorno pernicioso, mas então John Rush, um ilustre

psiquiatra do Centro Médico do Sudoeste do Texas, em Dallas, sugeriu que "os
resultados da vida real" eram ainda piores. Essas estatísticas sobre resultados
provieram de ensaios clínicos que tinham pacientes escolhidos a dedo, com uma
probabilidade maior de responder bem a um antidepressivo, disse ele. ''A prazo
mais longo, os resultados clínicos de pacientes ambulatoriais representativos, com
grandes transtornos depressivos não psicóticos, tratados na prática cotidiana nos
setores privado ou público, ainda estão por ser bem definidos. "51
Em 2004, Rush e seus colaboradores preencheram essa lacuna da literatura
médica. Trataram 1 1 8 pacientes "da vida real" com antidepressivos e lhes
proporcionaram uma abundância de apoio afetivo e clínico, "especificamente
concebidos para maximizar os resultados clínicos". Esse era o melhor atendimento
que a psiquiatria moderna podia fornecer, e foram os seguintes seus resultados na
vida real: apenas 26% dos pacientes chegaram a responder ao antidepressivo (no
sentido de seus sintomas terem uma redução de pelo menos 50% numa escala de
avaliação), e apenas aproximadamente metade dos que reagiram permaneceram
bem por um período considerável. O mais espantoso foi que apenas 6% dos
pacientçs tiveram remissão completa da depressão e permaneceram livres dela,
durante esse ensaio com duração de um ano. Esses "resultados revelaram uma
resposta e índices de remissão singularmente baixos", disse Rush.52
Esse quadro desolador dos resultados na vida real logo foi confirmado por um
grande estudo do NIMH, conhecido como ensaio STAR*D, que Rush ajudou a
dirigir. Quase todos os 4.041 pacientes ambulatoriais da vida real inscritos nesse
ensaio estavam apenas moderadamente enfermos; mesmo assim, menos de
20% tiveram remissão e permaneceram bem durante um ano. ':A maioria dos
indivíduos com grandes transtornos depressivos tem um curso crônico, amiúde com
sintomatologia considerável e com incapacitação até mesmo entre os episódios",
concluíram os investigadores.53
No curto espaço de quarenta anos, a depressão havia sido profundamente
transformada. Antes do aparecimento dos remédios, ela era um transtorno
bastante raro e os desfechos costumavam ser bons. Os pacientes e suas famílias
podiam receber a garantia de que era improvável que o problema afetivo se tornasse
crônico. Era apenas demorada - de seis a 1 2 meses, mais ou menos - a recuperação
do paciente. Hoje em dia, o NIMH informa ao público que os distúrbios depressivos
afligem um em cada dez norte-americanos, todos os anos, que a depressão vem
"aparecendo mais cedo na vida" do que acontecia no passado, e que o prognóstico

173
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

a longo prazo para as pessoas que ela atinge é sombrio. "Um episódio grave de
depressão pode ocorrer apenas uma vez na vida de uma pessoa, porém, com mais
frequência, ele se repete durante toda a sua vida", adverte o NIMH.54

Depressão Não Medicada vs Depressão Medicada

Chegamos agora a um terreno intelectual semelhante ao que experimentamos
com os antipsicóticos: será realmente possível que os antidepressivos, que são tão
populares entre os consumidores, piorem os resultados a longo prazo? Todos os
dados que examinamos até aqui indicam que os remédios fazem exatamente isso,
mas há um dado probatório que ainda nos falta: como é a depressão não medicada,
nos dias atuais? Será que tem um curso melhor a longo prazo? Infelizmente,
como descobriram os pesquisadores da Universidade de Ottawa em 2008, não há
ensaios aleatórios de boa qualidade que comparem os resultados a longo prazo
de pacientes tratados com antidepressivos e pacientes nunca medicados. Sendo
assim, concluíram os pesquisadores, os ensaios aleatórios "não fornecem qualquer
orientação para os tratamentos mais longos".55 Entretanto, podemos buscar
estudos "naturalistas" que nos ajudem a responder a essa pergunta.11
Pesquisadores do Reino Unido, da Holanda e do Canadá investigaram essa
questão, reexaminando históricos de casos de pacientes deprimidos cujo uso de
medicamentos tinha sido acompanhado. Num estudo de 1997 sobre os resultados
obtidos numa grande instituição, numa comunidade carente, cientistas britânicos
relataram que 95 pacientes nunca medicados viram seus sintomas se reduzirem
em 62% ao longo de seis meses, ao passo que os 53 pacientes tratados com
medicamentos tiveram apenas uma redução de 33% dos sintomas. Os pacientes
medicados, concluíram eles, "continuaram a ter sintomas depressivos ao longo dos
seis meses".56 Num estudo retrospectivo dos resultados em dez anos, abrangendo
222 pessoas que haviam sofrido o primeiro episódio de depressão, investigadores
holandeses constataram que 76% dos não tratados com antidepressivos
recuperaram-se e nunca tiveram recaídas, em comparação com 50% daqueles a
quem foram receitados antidepressivos.57 Por fim, Scott Patten, da Universidade
de Calgary, esmiuçou um grande banco de dados de saúde canadense, para avaliar

Il
A ressalva a ser feita sobre os estudos naturalistas é que o grupo não medicado, no momento do
diagnóstico inicial, pode não estar tão deprimido quanto os indivíduos que usam medicamentos.
Além disso, aqueles que evitam a medicação também podem ter uma "resiliência interna" maior.
Mesmo feitas essas ressalvas, deve ser possível obtermos uma ideia do curso da depressão não
medicada com base nos estudos naturalistas, para ver como ela se compara com o curso da
depressão tratada com antidepressivos.

174
 Uma Doença Episódica Torna-se Cr6nica

os resultados de 9.508 pacientes depressivos após cinco anos, e determinou que

os pacientes medicados ficavam deprimidos, em média, 19 semanas por ano, em
contraste com 1 1 semanas, no caso dos pacientes que não tomavam medicamentos.
Esses resultados, escreveu Patten, foram compatíveis com a hipótese de Giovanni
Fava de que "o tratamento antidepressivo pode levar a uma deterioração do curso
dos distúrbios do humor a longo prazo".58
Um estudo conduzido pela OMS em 15 cidades do mundo inteiro, para
aferir o valor da triagem para a depressão, levou a resultados semelhantes.
Os pesquisadores fizeram um levantamento da depressão em pacientes que
apareciam nas clínicas de saúde por outras queixas, e depois, observando­
os em sigilo, acompanharam durante os l 2 meses seguintes os que foram
identificados como deprimidos. Seu raciocínio foi que os clínicos gerais das
instituições identificariam a depressão em alguns pacientes, mas não em todos,
e os pesquisadores levantaram a hipótese de que os resultados se enquadrariam
em quatro grupos: as pessoas diagnosticadas e tratadas com antidepressivos
se sairiam melhor; as diagnosticadas e tratadas com benzodiazepinas teriam o
segundo melhor resultado; as diagnosticadas e tratadas sem psicotrópicos seriam
o terceiro melhor resultado, e as não identificadas e não tratadas teriam o pior
resultado. Infelizmente, o que se constatou foi o inverso. Ao todo, os investigadores
da OMS identificaram 740 pessoas corno deprimidas, e foram as 484 não expostas
a medicamentos psicotr6picos (quer fossem diagnosticadas, quer não) que
apresentaram os melhores resultados. Gozavam de "saúde geral" muito melhor,
ao final de um ano, seus sintomas depressivos eram muito mais brandos, e uma
percentagem menor foi considerada como ainda sendo "doente mental". O grupo
que mais sofreu com a "depressão contínua" foi o dos pacientes tratados com
antidepressivos. O "estudo não corrobora a ideia de que o não reconhecimento da
depressão tenha graves consequências adversas", escreveram os investigadores.59

175
ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA

Resultados, após um ano, do estudo de triagem da depressão conduzido pela OMS

60%

D Diagnosticados/
Antídepressivos

• Diagnosticados/
Sedativos

• Diagnosticados/
Sem medicação

Não díagnosticados/
•
Sem medicação
Bem Depressão contínua

Os investigadores da OMS informaram que uma percentagem mais alta do grupo não medicado se
recuperou, e que a "depressão contínua" se mostrou mais elevada entre os tratados com antidepressivos.
Fonte: D. Goldberg, "The effects of detection and treatment of major depression in primary care",
Briti<hJournal efGeneral Practice 48 (1998); 1.840-1.844.

Em seguida, pesquisadores do Canadá e dos Estados Unidos investigaram se o

uso de antidepressivos afetava os índices de invalidez. No Canadá, Carolyn Dewa
e seus colaboradores do Centro de Saúde Mental e Dependência de Drogas, em
Ontário, identificaram 1.281 pessoas que foram postas em licença temporária
por invalidez entre 1996 e 1998, por terem faltado a dez dias consecutivos de
trabalho, em decorrência da depressão. As 564 pessoas que, posteriormente, não
compraram o antidepressivo receitado voltaram ao trabalho, em média, em 77
dias, ao passo que o grupo medicado levou 105 dias para voltar a trabalhar. Mais
importante, apenas 9% do grupo não medicado pleitearam uma licença a longo
prazo por invalidez, em comparação com 19% dos que tomavam antidepressivos.III
"Será que a não utilização de um antidepressivo reflete uma resistência a
adotar o papel de enfermo e, consequentemente, um retorno mais rápido ao

m Esse estudo é uma poderosa ilustração de por que, como sociedade, podemos ser iludidos a respeito
dos méritos dos antidepressivos. Dos que tomaram um antidepressivo, 73% regressaram ao
trabalho (outros 8% pediram demissão ou se aposentaram), e não há dúvida de que muitos desse
grupo diriam que o tratamento medicamentoso os ajudou. Eles se tornariam vozes da sociedade
que atestam os benefícios desse paradigma de atendimento e, sem um estudo como o aqui
apresentado, não haveria como saber que, na verdade, os medicamentos estavam aumentando o
risco da invalidez a longo prazo.

1 76
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

trabalho?", perguntou-se Dewa.60 Similarmente, o psiquiatra William Coryell, da

Universidade de Iowa, e seus colaboradores, financiados pelo NIMH, estudaram
os resultados "naturalistas" após seis anos em 54 7 pessoas que haviam sofrido um
episódio de depressão, e constataram que as que receberam tratamento da doença
tiveram três vezes mais probabilidade do que o grupo não tratado de sofrer uma
"cessação" de seu "principal papel social", e uma probabilidade quase sete vezes
maior de se tornarem "inválidas". Além disso, enquanto muitos dos pacientes
tratados viram sua situação econômica sofrer um declínio acentuado durante o
período de seis anos, apenas 1 7% do grupo não medicado tiveram uma diminuição
da renda, e 59% viram sua renda aumentar. "Os indivíduos não tratados descritos
neste estudo tiveram uma doença mais branda e de menor duração [que a dos que
foram tratados] e, apesar da ausência do tratamento, não exibiram mudanças
significativas do status socioeconômico, a longo prazo", escreveu Coryell.61

•
Risco de invalidez em pacientes deprimidos

•
Voltaram
ao trabalho

•
Invalidez por
longo prazo

Pediram demissão/
Aposentaram-se/
Foram demitidos

Esse foi um estudo de 1.281 empregados canadenses que estavam em licença temporária por invalidez,
em decorrência da depressão. Os que tomaram um antidepressivo tiveram mais que o dobro da
probabilidade de passar para a condição de licenciados permanentes por invalidez. Fonte: C. Dewa,
"Pattern of antidepressant use and duration of depression-related absence from work", BritishJournal
efPrychiatry 183 (2003), 507-513.

Vários países também observaram que, após a chegada dos ISRS, o número
de seus cidadãos incapacitados pela depressão aumentou drasticamente. Na Grã­
Bretanha, o "número de dias de incapacidade" por depressão e por distúrbios
neuróticos saltou de 38 milhões, em 1984, para 117 milhões, em 1995, ou um
aumento de três vezes.62 A Islândia informou que a percentagem de sua população
incapacitada pela depressão quase duplicou entre 1976 e 2000. Se os antidepressivos
fossem realmente úteis, ponderaram os investigadores islandeses, o uso desses

177
.ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

medicamentos, "ao que seria esperável, teria um impacto na saúde pública,

reduzindo a invalidez, a morbidez e a mortalidade decorrentes de transtornos
depressivos".63 Nos Estados Unidos, a percentagem de norte-americanos em idade
economicamente ativa que disseram ter sido incapacitados pela depressão, ao
responderem a levantamentos de saúde, triplicou durante a década de 1 990.64

Estudo do NIMH sobre a depressão não tratada

Tratada

Tratada

Não tratada

Cessação da função do papel Tomaram-se Inválidos

Nesse estudo, o NIMH investigou os resultados naturalistas de pessoas diagnosticadas com depressão
grave que foram tratadas e não tratadas. Ao cabo de seis anos, os pacientes tratados tiveram uma
probabilidade muito maior de parar de funcionar em seus papéis sociais costumeiros e de se tornarem
inválidos. Fonte: W. Coryell, "Characteristics and significance ofuntreated major depressive disorder",
Americanjoumal ofPsychiatry 152 (1995): 1.124-1.129.

Há um último estudo que precisamos examinar. Em 2006, 11ichael Posternak,

um psiquiatra da Universidade Brown, confessou que, "infelizmente, temos pouco
conhecimento direto a respeito do curso da depressão aguda em pacientes não
tratados". Os maus resultados a longo prazo, detalhados nos manuais da APA e
nos estudos do NIMH, contavam a história da depressão medicada, que poderia
ser um bicho muito diferente. Para estudar como seria a depressão não tratada
nos tempos modernos, Posternak e seus colaboradores identificaram 84 pacientes
inscritos no Programa Psicobiologia da Depressão, do NIMH, os quais, depois de se
recuperarem de um episódio inicial de depressão, tiveram uma recaída posterior,
mas não voltaram a ser medicados nessa ocasião. Embora esses pacientes não
fossem um grupo "nunca exposto" às drogas, Posternak ainda pôde acompanhar
sua recuperação "sem tratamento" desse segundo episódio de depressão. Eis os
resultados: 23% se recuperaram em um mês, 67%, em seis meses e 85%, em um

178
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

ano. Kraepelin, como observou Posternak, dissera que os episódios depressivos

não tratados costumavam resolver-se no intervalo de seis a oito meses, e os
resultados do estudo atual forneceram "talvez a confirmação mais ri�orosa, em
termos metodológicos, dessa estimativa".65
Aparentemente, os antigos estudos epidemiológicos não eram tão falhos, afinal.
O estudo de Posternak também mostrou por que os ensaios dos medicamentos
durante seis semanas haviam desviado a psiquiatria do curso correto. Embora
apenas 23% dos pacientes não medicados se recuperassem depois de um mês,
as remissões espontâneas continuaram depois desse prazo, na proporção de
aproximadamente 2% por semana, e assim, ao final de seis meses, dois terços
dos pacientes estavam livres da depressão. A depressão não medicada leva tempo
para desaparecer, e isso se perde de vista nos ensaios a curto prazo. "Se até 85%
dos indivíduos deprimidos que não recebem tratamento somático recuperam­
se espontaneamente no prazo de um ano, seria extremamente difícil qualquer
intervenção demonstrar um resultado superior a esse", disse Posternak.66
Era exatamente o alerta feito por Joseph Zubin em 1955: "Seria temerário
afirmar uma vantagem definitiva para uma terapia específica, sem um acompanha­
mento de dois a cinco anos".67

Nove Milhões, e a Contagem Continua

Agora podemos ver como se encaixa toda a história dos antidepressivos, e
por que o uso disseminado desses medicamentos estaria contribuindo para um
aumento do número de pessoas incapacitadas por doença mental nos Estados
Unidos. A curto prazo, é provável que os indivíduos que tomam antidepressivos
vejam seus sintomas diminuírem. Entenderão isso como prova de que os
medicamentos funcionam, e o mesmo acontecerá com seus médicos. Entretanto,
essa melhora dos sintomas a curto prazo não é acentuadamente maior do que
a observada em pacientes tratados com um placebo, e esse uso inicial também
introduz as pessoas num curso problemático, a longo prazo. Se pararem de tomar a
medicação, elas terão um alto risco de recaídas. Se permanecerem com as. drogas,
entretanto, também é provável que sofram episódios recorrentes de depressão,
e essa cronicidade aumenta o risco de que venham a se tornar inválidas. Até
certo ponto, os ISRS funcionam como uma armadilha, do mesmo modo que os
neurolépticos.

179
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Também podemos acompanhar o aumento do número de pessoas incapacitadas

por depressão durante a era dos antidepressivos. Em 1955, havia 38.200 pessoas
nos manicômios nacionais em decorrência da depressão, o que equivale a um índice
de invalidez per capita de um em cada 4.345 habitantes. Atualmente, o transtorno
depressivo agudo é a principal causa de invalidez nos Estados Unidos para pessoas
entre 15 e 44 anos. De acordo com o NIMH, a doença afeta 15 milhões de norte­
americanos adultos, e pesquisadores da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins
relataram, em 2008, que 58% dos indivíduos desse grupo achavam-se "gravemente
prejudicados".68 Isso significa que, no momento, quase nove milhões de adultos
encontram-se incapacitados, em alguma medida, por essa doença.

Também é importante notar que essa incapacitação não provém exclusiva­

mente do fato de as pessoas tratadas com antidepressivos terem um alto risco
de sofrer episódios recorrentes de depressão. Os ISRS também causam um
grande número de efeitos colaterais perturbadores. Estes incluem disfunções
sexuais, eliminação do sono REM, tiques musculares, fadiga, embotamento
afetivo e apatia. Além disso, investigadores relataram que o uso a longo prazo se
associa a deterioração da memória, dificuldades na resolução de problemas, perda
da criatividade e deficiências na aprendizagem. "Nosso campo" , confessaram
Maurizio Fava e outros profissionais do Hospital Geral de Massachusetts, em
2006, "não tem prestado atenção suficiente à presença de sintomas cognitivos que
emergem ou persistem durante o tratamento a longo prazo com antidepressivos.
(...) Esses sintomas parecem ser bastante comuns."69

Os estudos com animais também têm produzido resultados alarmantes.

Ratos que receberam altas doses de ISRS durante quatro dias acabaram com
neurônios inchados e retorcidos como saca-rolhas. "Não sabemos se as células
estão morrendo", escreveram pesquisadores da Faculdade de MedicinaJefferson,
na Filadélfia. "Esses efeitos podem ser transitórios e reversíveis. Ou podem ser
permanentes. "70 Outros relatórios sugeriram que essas substâncias podem reduzir
a densidade das conexões sinápticas no cérebro, causar morte celular no hipocarnpo,
encolher o tálamo e desencadear anormalidades no funcionamento dos lobos
frontais. Nenhum a dessas possibilidades foi bem estudada nem . documentada,
mas fica claro que há alguma coisa errada se os sintomas de deterioração cognitiva
em usuários de antidepressivos a longo prazo são "bastante comuns".

180
 Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

Melissa
Entrevistei diversas pessoas que recebiam pensões da Renda Complementar
da Previdência (SSI) ou do Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI) em
decorrência da depressão, e muitas contaram histórias semelhantes à de Melissa
Sances. Tomaram um antidepressivo pela primeira vez quando estavam na
adolescência, ou no começo da casa dos 20 anos, e o medicamento funcionou por
algum tempo. Depois, no entanto, a depressão voltou e, desde então, elas passaram
a lutar com episódios depressivos. Suas histórias combinam de maneira notável
com a cronicidade a longo prazo detalhada na literatura científica. Também me
reencontrei com Melissa pela segunda vez, nove meses depois de nossa primeira
entrevista, e suas lutas continuavam praticamente iguais. No outono de 2008, ela
começou a tomar uma dose alta de um inibidor de monoamina oxidase, o que
proporcionou algumas semanas de alívio, depois das quais a depressão voltou
ainda pior. Em nossa segunda entrevista, ela estava considerando a terapia de
eletrochoque e, quando almoçávamos num restaurante tailandês, falou, com ar
tristonho, de.como gostaria que seu tratamento pudesse ter sido diferente.
"Eu realmente me pergunto o que teria acontecido se [aos 16 anos] eu tivesse
simplesmente conversado com alguém, e se essa pessoa pudesse ter me ajudado
a aprender o que eu poderia fazer sozinha para ser uma pessoa saudável. Nunca
tive um modelo para isso. Alguém poderia ter me ajudado nos meus problemas
com a comida e com a minha dieta e exercícios, e me ajudado a aprender a cuidar
de mim. Em vez disso, me disseram: 'Você tem tal ou qual problema com seus
neurotransmissores, portanto, tome este comprimido de Zoloft'; e, quando isso não
funcionou, foi 'Tome este comprimido de Prozac', e, quando isso não funcionou,
foi 'Tome este comprimido de Effexor', e aí, quando comecei a ter problemas para
dormir, foi 'Tome este comprimido para dormir'", disse ela, com a voz mais triste
que nunca. "Estou muito cansada dos comprimidos."

181
 9
O Crescimento Explosivo
do Transtorno Bipolar
"Eu gostaria de assinalar que há na história da medicina muitos exemplos
de situações em que a vasta maioria dos médicosfaz alguma coisa que
dá errado. O melhor exemplo disso é a sangria, quefai a prática
médica mais comum desde o século I d.C. até o século XIX.��
- Nassir Ghaemi, Centro Médico Tufts, Conferência da
Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA), 2008

Na reunião anual da Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA)

em 2008, realizada em Washington, houve coletivas de imprensa diárias, e
durante as apresentações que falavam dos grandes avanços vindouros, os
dirigentes da entidade instavam sistematicamente os repórteres e redatores
científicos presentes a ajudarem a "transmitir a mensagem de que o tratamento
[psiquiátrico] funciona e é eficaz, e de que nossas doenças são tão reais quanto as
doenças ·cardiovasculares e o câncer", nas palavras da presidente da instituição,
Carolyn Robinowitz. "Precisamos trabalhar juntos em parceria, a fim de podermos
levar a notícia aos pacientes e seus familiares". A imprensa tinha um importante
papel a desempenhar, explicou a futura presidente Nada Logan Stotland, porque
"o público é vulnerável às informações equivocadas". Ela exortou os repórteres
a "nos ajudarem a informar ao público que as doenças psiquiátricas são reais, os
tratamentos psiquiátricos funcionam e nossos dados são tão sólidos quanto em
qualquer outra área da medicina".
Rabisquei essas três citações no meu caderno de notas, apesar de não me
parecer que Anatomia de uma Epidemia viesse propriamente a se enquadrar no
modelo de parceria pretendido pela APA, e depois, dia após dia, passéi a dar uma
volta pelo grande salão de exposições, o que sempre me agradou. As companhias
farmacêuticas Eli Lilly, Pfizer, Bristol-Myers Squibb e todos os outros principais
vendedores de medicamentos psiquiátricos tinham enormes centros de recepção,
nos quais, se você fosse médico(a), poderia retirar várias bugigangas e brindes.
O da Pfizer parecia ser o mais popular, já que os psiquiatras podiam receber um
novo brinde personalizado a çada dia- seu nome gravado numa minilanterna, num

183
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

dia, e num carregador de telefone celular, no outro. Eles também podiam ganhar
brindes jogando um videogame chamado "Desafio da corrida dos médicos", no qual
o ritmo do seu eu virtual corria para a linha de chegada, regido pela qualidade
de suas respostas a perguntas sobre as maravilhas do Geodon corno tratamento
do transtorno bipolar. Depois de jogar esse game, muitos faziam fila para tirar sua
foto e estampá-la num bóton publicitário que dizia "O Melhor Médico do Mundo".

Os eventos de maior público na conferência foram os simpósios patrocinados

pela indústria. A cada café da manhã, almoço e jantar, os médicos podiam
desfrutar de uma suntuosa refeição gratuita, seguida por palestras sobre o tema
escolhido. Houve simpósios sobre depressão, transtorno do déficit de atenção
com hiperatividade (TDAH), esquizofrenia e prescrição de antipsicóticos a
crianças e adolescentes, e quase todos os oradores vinham das melhores escolas
acadêmicas. O fato de que todos estavam sendo remunerados pelas empresas
farmacêuticas era abertamente reconhecido, uma vez que a APA, como parte de
uma nova política de transparência, havia publicado um gráfico com a lista de
todas as maneiras pelas quais o dinheiro da indústria farmacêutica fluía para esses
"líderes pensantesi'. Além de receberem verbas para a pesquisa, quase todos os
«especialistas" trabalhavam como consultores em "conselhos consultivos" e como
membros de "centrais de palestrantes". Assim, viu-se queJoseph Biederman - um
psiquiatra do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, que nos anos 1990
liderou a popularização do transtorno bipolar juvenil - recebeu verbas de pesquisa
de oito empresas, foi "consultor" de nove e trabalhou como "palestrante" para
oito. Sua longa lista de clientes farmacêuticos não era tão incomum assim e, em
algumas ocasiões, os oradores tinham que atualizar suas informações no guia de
divulgação, ao se dirigirem ao pódio, por terem acrescentado em data recente
mais uma companhia farmacêutica à sua lista de clientes. Depois de fornecer
zelosamente essas informações num simpósio dedicado aos méritos da prescrição
de múltiplas drogas psiquiátricas para crianças, Jean Frazier, da Faculdade de
Medicina da Universidade Harvard, disse, sem qualquer indício aparente de
ironia: "Espero que vocês constatem que minha apresentação não é tendenciosa".
Os oradores fizeram palestras muito refinadas, prova do treinamento
em oratória que haviam recebido das empresas farmacêuticas. Começavam
habitualmente por uma pilhéria ou brincadeira, antes de passarem para seus
diapositivos do PowerPoint, exibidos em telas de salão de baile maiores que as
encontradas na maioria dos cinemas. Muitas vezes, os participantes recebiam
controles remotos portáteis, para responder a perguntas de múltipla escolha

184
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

durante as apresentações, ao som da música dramática que ia sendo tocada à

medida que eles teclavam suas respostas, tal como no episódio final do programa
Jeopardy/, e, quando seu saber coletivo era exibido nas telas, a maioria costumava
acertar as respostas. "Vocês são muito espertos", comentou um orador.
Patty Duke apresentou aos participantes da reunião de 2008 daAPA sua história
clínica de celebridade. O conglomerado farmacêutico AstraZeneca patrocinou sua
palestra, e o porta-voz da empresa que a apresentou, aparentemente temeroso
de que, por alguma razão, a plateia não compreendesse o que ela viera dizer,
informou a todos que ''a mensagem a ser levada daqui é que a doença mental
é diagnosticável e reconhecível, e o tratamento funciona". Depois disso, a atriz
ganhadora do Oscar, usando um vestido cor de abóbora, contou o quanto havia
sofrido, durante vinte anos, com uma doença bipolar não diagnosticada, bebendo
em excesso e sendo sexualmente promíscua ao longo desse período. O diagnóstico
e a medicação "me transformaram em um bom partido", disse ela, e contou que,
sempre que fala com grupos de pacientes por todo o país, martela esse ponto.
"Eu digo a eles: tomem seus remédios!", afirmou. Os medicamentos resolvem a
doença, "com pouquíssimos aspectos negativos!". A plateia explodiu em aplausos
diante disso e, em seguida, a prima idêntica favorita dos Estados Unidos1 ofereceu
aos psiquiatras uma última bênção: "Somos mais do que abençoados por contar
com pessoas como vocês, que optaram por cuidar de nós e por nos conduzir a uma
vida equilibrada. ( .. .) Extraio minhas informações de você s e da N.Al\.11 [Aliança
Nacional Contra a Doença Mental],n e, se eu resistisse a essas informações,
mereceria que jogassem uma rede em cima de mim. Às vezes, quando ouço alguém
dizer, numa de minhas palestras, 'Eu não preciso de medicação, não a tomo', eu
lhe digo: 'sente-se, você está fazendo papel de bobo"'.
Isso levou a uma ovação de pé, e assim, quando guardei meu caderno, pareceu
certo que aquela era uma reunião cuja mensagem final, não importava aonde se
fosse, seria muito bem controlada. Quase tudo fora preparado e organizado de um
modo que dizia de uma profissão muito confiante em sua terapêutica e, mesmo
sabendo que Martin Harrow faria uma palestra sobre seu estudo a longo prazo dos
resultados da esquizofrenia, vi que lhe tinham concedido apenas vinte minutos e
que sua apresentação havia sido marcada para uma das menores salas do centro
de convenções. Sua exposição seria a única exceção à regra, de modo que eu não

Referência às duas adolescentes representadas por Patty Duke em seu programa de televisão, The
Patty Duke Show (1963-1966), Patty e Cathy, cujos pais, Martin e Kenneth, são gêmeos idênticos,
donde a denominação de "primas idênticas" das meninas. (N.T.)
Il
A sigla corresponde à denominação original, National Alliance on Mental Illness. (N.T.)

185
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

esperava ouvir nada de espantoso na tarde de terça-feira em que me espremi

para entrar numa sala apinhada de gente, ligeiramente maior, para assistir a
um fórum intitulado Os Antidepressivos no Transtorno Bipolar. Calculei que os
oradores meramente apresentariam resultados de testes que, de um modo ou
de outro, justificariam o uso desses medicamentos; no entanto, logo me apanhei
escrevendo furiosamente. A discussão, conduzida pelos maiores especialistas do
país em transtorno bipolar, o que incluiu os dois grandes patriarcas da psiquiatria
biológica nos Estados Unidos, Frederick Goodwin e Robert Post, concentrou-se
nesta pergunta: os antidepressivos pioram o curso do transtorno bipolar a longo
prazo? E será que o fazem de maneira significativa?
"A doença se modificou", disse Goodwin, que, em 1 990, fora coautor da
primeira edição de seu livro Doença Maníaco-Depressiva, considerado a bíblia desse
campo. "Temos [hoje] ciclos muito mais rápidos do que descrevemos na primeira
edição, muito mais estados mistos do que descrevemos na primeira edição, muito
mais resistência ao lítio e muito mais fracasso do tratamento com lítio do que
foi registrado na primeira edição. A doença já não é o que Kraepelin descreveu,
e o fator principal, creio eu, é que a maioria de seus portadores recebe um
antidepressivo antes mesmo de ser exposta a um estabilizador do humor."
Essa foi a salva inicial do que se transformou numa confissão de urna hora.
Embora nem todos os palestrantes concordassem em que os antidepressivos
haviam sido desastrosos para os pacientes bipolares, foi essa a temática geral, e
ninguém questionou o resumo final de Goodwin de que os resultados, na doença
bipolar, tinham piorado visivelmente nos vinte anos anteriores. Os antidepressivos,
afirmou Nassir Ghaemim, do Centro Médico Tufts, podem causar guinadas
maníacas e transformar os pacientes em "portadores de ciclos rápidos", além de
aumentar a duração dos episódios depressivos. A ciclicidade rápida, acrescentou
Post, levava a um desfecho muito ruim.
"O número de episódios, e há uma literatura riquíssima [que documenta isso],
está associado a mais déficits cognitivos", disse ele. "Estamos construindo mais
episódios, mais resistência ao tratamento, mais disfunção cognitiva, e existem
dados que demonstram que, se a pessoa tem quatro episódios depressivos,
unipolares ou bipolares, isso duplica o risco de demência numa fase posterior
da vida. E, adivinhem só, isto não é nem metade da história. ( ...) Nos Estados
Unidos, as pessoas com depressão, com transtorno bipolar e com esquizofrenia
estão perdendo de 12 a vinte anos de expectativa de vida, comparadas a pessoas
que não estão no sistema de saúde mental."

186
 O Crescimento Explosivo do 'lranstomo Bipolar

Era um discurso que dizia de um paradigma de atendimento que havia

fracassado por completo, de um tratamento que deixava os pacientes
constantemente sintomáticos e com prejuízos cognitivos, e que também levaya à
sua morte prematura. "Bem, os senhores acabaram de saber que uma das coisas
que fazemos não funciona muito bem a longo prazo", Post praticamente gritou.
''Então, que diabos devemos fazer?"
As confissões vieram, rápidas e furiosas. A psiquiatria, é claro, tinha sua "base
de dados" para usar antidepressivos no transtorno bipolar, mas, no dizer de Post,
os ensaios clínicos conduzidos por companhias farmacêuticas "são praticamente
inúteis para nós como clínicos. (...) Não nos dizem o que realmente precisamos
saber, a que nossos pacientes responderão e, se não responderem a esse primeiro
tratamento, qual deverá ser a iteração seguinte, e por quanto tempo eles devem
ser mantidos com as medicações". Apenas uma pequena percentagem de pessoas,
acrescentou ele, efetivamente "responde a esses tratamentos vagabundos, como
os antidepressivos". Quanto aos ensaios recentes, financiados por empresas
farmacêuticas, que haviam mostrado que os pacientes bipolares de quem se retirava
a medicação antipsicótica tinham altos índices de recaída - o que, teoricamente,
servia de prova de que os pacientes precisavam tomar esses medicamentos a longo
prazo-, esses estudos ''eram destinados a captar a recaída [no grupo tratado com
placebos]", disse Goodwin. "Não são prova de que a droga ainda seja necessária;
são prova de que, quando se modifica subitamente um cérebro que se adaptou à
droga, vai se chegar a uma recaída". Post acrescentou: "Neste momento, cinquenta
anos após o advento dos medicamentos antidepressivos, ainda não sabemos
realmente como tratar a depressão bipolar. Precisamos de novos algoritmos de
tratamento que não sejam simplesmente inventados".
Tudo isso foi muito parecido com o momento, em O Mágico de Oz, em que
a cortina é aberta e o poderoso mago é revelado como um velho frágil. Para
qualquer um na plateia que houvesse passado a manhã no centro de acolhimento
da Pfizer, respondendo a perguntas de video game sobre as maravilhas do Geodon
no transtorno bipolar, deve ter sido arrasador. Trinta anos antes, Guy Chouinard e
BarryJones haviam desconcertado essa classe profissional com seu discurso sobre
a "psicose por hipersensibilidade", e agora os psiquiatras eram instados a encarar
o fato de que os resultados do transtorno bipolar eram piores, hoje, do que tinham
sido trinta anos antes, e de que os antidepressivos eram os prováveis culpados.
Os estimulantes, ao que parecia, também podiam piorar o estado dos pacientes
bipolares e, por último, Ghaemi disse à plateia que a psiquiatria precisava adotar

187
ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA

uma abordagem "hipocrática" no uso das drogas psiquiátricas, o que exigiria

que parassem de receitá-los, a não ser que tivessem uma boa comprovação de que
eles eram realmente benéficos, a longo prazo. "Diagnósticos, não drogaria", disse
ele, e, a certa altura, vários integrantes da plateia - que ia ficando cada vez mais
agitada com essa discussão - o vaiaram.

"Será possível que cinquenta mil psiquiatras estejam errados?'', perguntou

ele, referindo-se ao uso de antidepressivos pelos médicos como tratamento do
transtorno bipolar. "Creio que a resposta é sim, provavelmente."

O Transtorno Bipolar Antes do Lítio

Os leitores deste livro, tendo avançado até este ponto do texto, não se haverão
de surpreender ao saber que os resultados referentes ao transtorno bipolar sofreram
uma piora drástica na era da farmacoterapia. A única surpresa foi esse fracasso
ter sido tão francamente discutido na conferência da APA. Considerando-se o que
a literatura científica revelava sobre os resultados a longo prazo na esquizofrenia,
na ansiedade e na depressão tratadas com medicamentos, era razoável que os
coquetéis de drogas usados para tratar o transtorno bipolar não viessem a produzir
bons resultados a longo prazo. O aumento da cronicidade, o declínio funcional, a
deterioração cognitiva e a doença física, tudo isso se esperava que aparecesse nas
pessoas tratadas com um coquetel que incluía, muitas vezes, um antidepressivo,
um antipsicótico, um estabilizador do humor, uma benzodiazepina e, quem sabe,
também um estimulante. Tratava-se de um desastre médico que poderia ter sido
previsto, e, infelizmente, ao rastrearmos o desenrolar dessa hist6ria, os detalhes
nos parecerão por demais familiares.
Embora a doença "bipolar" seja um diagnóstico de ongem recente, que
apareceu pela primeira vez no Manual de Diagnóstico e Estatística dos Distúrbios
Mentais da APA (DSM- III) em 1980, textos de medicina que remontam a
Hipócrates contêm descrições de pacientes que sofrem de episódios alternados
de mania e melancolia. '½ melancolia", escreveu o médico alemão Christian
Vater no século XVII, "passa com frequência para a mania, e vice-versa. Ora os
melanc6licos riem, ora se entristecem, ora expressam inúmeros outros gestos e
formas de comportamento absurdos." O alienista inglêsjohn Haslam relatou que
"os mais furiosos maníacos mergulham de repente numa melancolia profunda,
e os pacientes mais deprimidos e infelizes tornam-se violentos e furiosos". Em
1 854, o médico francês Jules Baillarger, que trabalhava num manicômio, chamou

188
 O Crescimento Explosivo do 'Ilanstomo Bipolar

essa doença de falie à double farme.m Tratava-se de uma forma incomum, porém
reconhecível, de insanidade. 1

Quando Emil Kraepelin publicou seus textos diagnósticos, incluiu esses

pacientes em seu grupo de maníaco-depressivos. Essa categoria diagnóstica
também incluía pacientes que sofriam apenas de depressão ou de mania (em
contraste com padecer de ambas), e Kraepelin ponderou que todos esses variados
estados afetivos provinham da mesma doença subjacente. A cisão da psicose
maníaco-depressiva em facções separadas de unipolares e bipolares teve início
em 1957, quando um psiquiatra alemão, Karl Leonhard, determinou que a faceta
maníaca da doença parecia ter maior incidência em membros de uma mesma
família do que a forma depressiva. Chamou os pacientes maníacos de "bipolares"
e, a partir daí, outros pesquisadores identificaram diferenças adicionais entre as
formas unipolar e bipolar da psicose maníaco-depressiva. A instauração ocorria
mais cedo nos pacientes bipolares, amiúde na casa dos 20 anos, e pareceu também
que os pacientes bipolares corriam um risco ligeiramente maior de se tornarem
doentes crônicos.
Em seu livro de 1969, Manic Depressive Illness [Doença maníaco-depressiva],
George Winokur, da Universidade Washington em St. Louis, tratou a depressão
unipolar e a doença bipolar como entidades separadas e, uma vez feita essa
distinção, ele e outros começaram a reexaminar a literatura sobre a psicose
maníaco-depressiva, a fim de isolar os dados relativos aos pacientes "bipolares".
Em média, nos estudos mais antigos, aproximadamente um quarto do grupo
maníaco-depressivo havia sofrido episódios maníacos, sendo, portanto, "bipolar".
Segundo a opinião geral, tratava-se de uma doença rara. Havia, talvez, umas
12.750 pessoas internadas com doença bipolar em 1955, o que equivalia a uma taxa
de invalidez de uma em cada 13.000 pessoas.2 Naquele ano, houve apenas cerca de
2.400 "internações iniciais" por transtorno bipolar nos hospitais psiquiátricos
do país.3
Como descobriu Winokur, os resultados a longo prazo entre os pacientes
maníacos, na era pré-fármacos, tinham sido bastante bons. Em seu estudo de
1931, Horatio Pollock relatou que 50% dos pacientes internados em hospitais
psiquiátricos de Nova York por um primeiro acesso de mania nunca sofreram um
segundo surto (durante um acompanhamento de 1 1 anos), e apenas 20% tiveram
três ou mais episódios.4 F. 1. Wertham, da Faculdade de MedicinaJohns Hopkins,
num estudo de 1929 sobre dois mil pacientes maníaco-depressivos, verificou que
m Loucura de forma dupla. (N.T.)

189
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

80% dos pacientes do grupo maníaco recuperaram-se no prazo de um ano, e

que menos de 1% necessitaram de hospitalização a longo prazo.5 No estudo de
Gunnar Lundquist, 75% de seus 103 pacientes maníacos recuperaram-se em dez
meses e, durante os vinte anos seguintes, metade dos pacientes nunca teve outro
surto, e apenas 8% desenvolveram um curso crônico. Desse grupo, 85% ficaram
"socialmente recuperados" e retomaram suas atividades anteriores.6 Por fim, Ming
Tsuang, da Universidade de Iowa, estudou como 86 pacientes maníacos, internados
num hospital psiquiátrico entre 1935 e 1944, saíram-se nos trinta anos seguintes,
e constatou que quase 70% tiveram bons resultados, o que significou que estavam
casados, morando em suas próprias casas e trabalhando. Metade deles mostrou­
se assintomática durante esse longo acompanhamento. No cômputo geral, os
pacientes maníacos tinham se saído tão bem quanto os pacientes unipolares do
estudo de Tsuang.7
Esses resultados, escreveu Winokur, revelavam que "não há base para se
considerar que a psicose maníaco-depressiva afeta permanentemente os que dela
sofrem. Nesse aspecto, é claro, ela é diferente da esquizofrenia". Embora algumas
pessoas sofressem de múltiplos episódios de mania e depressão, cada episódio
costumava ter "apenas alguns meses de duração" e, "num número significativo de
pacientes, ocorre apenas um episódio da doença". E o mais importante era que,
uma vez recuperados de seus episódios bipolares, os pacientes não costumavam
ter "nenhuma dificuldade para retomar suas ocupações habituais".8

Entrada na Bipolaridade
Atualmente, de acordo com o Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH),
o transtorno bipolar afeta um em cada quarenta adultos nos Estados Unidos1 de
modo que, antes de examinarmos o que dizem os registros sobre resultados acerca
desse distúrbio, precisamos tentar compreender esse aumento assombroso em
sua prevalência.9 Embora a explicação simplista seja que a psiquiatria ampliou
enormemente as fronteiras do diagnóstico, isso é apenas parte da história. As
drogas psicotrópicas - legais e ilegais - ajudaram a alimentar o crescimento
explosivo da bipolaridade.
Em estudos sobre pacientes que sofrem um primeiro episódio de bipolaridade,
investigadores do Hospital McLean, da Universidade de Pittsburgh, e do Hospital
da Universidade de Cincinnati constaram que pelo menos um terço deles havia
usado maconha ou outra droga ilegal antes de seu primeiro surto maníaco

190
 O Crescimento Explosivo do ll'anstorno Bipolar

ou psicótico. 10 Esse abuso de substâncias, concluíram os investigadores da

Universidade de Cincinnati, pode "iniciar progressivamente algumas respostas
afetivas mais severas, culminando em episódios maníacos ou depressivos que
depois se tornam autoperpetuadores". 1 1 Até mesmo a cifra de um terço talvez seja
baixa; em 2008, pesquisadores da Faculdade de Medicina Mt. Sinai relataram que
quase dois terços dos pacientes bipolares internados no Hospital Silver Hill, em
Connecticut, nos anos de 2005 e 2006 i experimentaram seu primeiro acesso de
"humor instável" depois de abusarem de drogas ilícitas. 12 Estimulantes, cocaína,
maconha e alucinógenos foram culpados comuns. Em 2007, investigadores
holandeses relataram que o uso de maconha "está associado a uma quintuplicação
do risco de um primeiro diagnóstico de transtorno bipolar" e que um terço dos
novos casos de bipolaridade na Holanda resultava disso. 13
Os antidepressivos também levaram muita gente ao campo da bipolaridade ei
para entender por quê, basta retornarmos à descoberta dessa classe de fármacos.
Vimos pacientes tuberculosos, tratados com iproniazida, dançarem pelas
enfermarias hospitalares, e, embora aquela reportagem de revista deva ter sido
meio exagerada, ela falou de pacientes letárgicos que de repente apresentavam
um comportamento maníaco. Em 1956, George Crane publicou o primeiro
relatório sobre a mania induzida por antidepressivos, problema que permaneceu
presente na literatura científica desde então. 14 Em 1985, investigadores suíços que
pesquisavam as mudanças na composição da população de pacientes do hospital
psiquiátrico Burghõlzli, em Zurique, relataram que a percentagem dos que tinham
sintomas maníacos teve uma alta drástica após a introdução dos antidepressivos.
"Os transtornos bipolares aumentaram; mais pacientes foram admitidos com
surtos frequentes ii, escreveram os pesquisadores. 15 Num guia prático sobre
a depressãoi datado de 1993, a APA confessou que "todos os tratamentos
antidepressivos, inclusive a ECT [eletroconvulsoterapia], podém provocar surtos
maníacos ou hipomaníacos". 16 Alguns anos depois, pesquisadores da Faculdade de
Medicina da Universidade Yale quantificaram esse risco. Examinaram os registros
de 87.290 pacientes diagnosticados com depressão ou ansiedade entre 1997 e
2001 e determinaram que os tratados com antidepressivos converteram-se em
pacientes bipolares a uma taxa de 7, 7% ao ano, o que era três vezes maior do que
a taxa dos pacientes não expostos a essas drogas. 17 Como resultado, em períodos
mais longos, de 20% a 40% de todos os pacientes inicialmente diagnosticados com
depressão unipolar acabaram por se converter em doentes bipolares. 1 8 Com efeito,
num recente levantamento dos membros da Associação Nacional de Depressivos e
Maníaco-Depressivos i 60% dos que tinham diagnóstico de bipolaridade disseram

191
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

haver adoecido com uma grande depressão, inicialmente, e se transformado em

maníaco-depressivos após a eXposição a algum antidepressivo.19
Esses dados falam de um processo que fabrica, rotineiramente, pacientes
bipolares. ": Quando se cria iatrogenicamente um paciente bipolar", explicou Fred
Goodwin numa entrevista de 2005 para a revista Primary Psychiatry, "esse paciente
tende a apresentar recorrências de doença bipolar, mesmo que o antidepressivo
causador do problema seja descontinuado. Os dados mostram que, depois que o
paciente tem um episódio maníaco, aumenta a probabilidade de que tenha outro,
mesmo sem a estimulação do antidepressivo".20 Giovanni Fava, da Itália, formulou
a ideia da seguinte maneira: "A mania induzida por antidepressivos não é um
simples fenômeno temporário e plenamente reversível, mas pode desencadear
complexos mecanismos bioquímicos de agravamento da doença".21
Com drogas ilegais e legais preparando o terreno para o transtorno bipolar,
não admira que uma doença que era rara em 1955 tenha se tornado corriqueira
em nossos dias. Os inibidores seletivos de reabsorção de serotonina (ISRS)
tomaram os Estados Unidos de assalto na década de 1990 e, de 1996 a 2004, o
número de adultos diagnosticados com transtorno bipolar teve um aumento de
56%. Ao mesmo tempo, a expansão sistemática das fronteiras diagnósticas pela
psiquiatria, nos últimos 35 anos, também ajudou a alimentar o crescimento
explosivo da bipolaridade.
Quando o transtorno bipolar foi originalmente separado da psicose maníaco­
depressiva, o diagnóstico exigia que a pessoa houvesse sofrido episódios tão
agudos de mania e depressão que cada um dos tipos tivesse resultado em
internação hospitalar. Depois, em 1976, Goodwin e outros do NIMH sugeriram
que, se uma pessoa tivesse sido hospitalizada por depressão, mas não por mania, e
apesar disso houvesse experimentado um episódio brando de mania (hipomania),
poderia ser diagnosticada com o transtorno bipolar II, uma forma menos grave
da doença. Depois, o diagnóstico de bipolar II foi ampliado para incluir pessoas
que nunca tinham sido hospitalizadas por depressão nem por mania, mas haviam
simplesmente experimentado episódios de ambas. Em seguida, na década de 1990,
a comunidade psiquiátrica resolveu que o diagnóstico de hipomania já não requeria
quatro dias de "humor eufóiico, expansivo ou irritadiço", mas simplesmente dois
dias desse estado de humor. O transtorno bipolar estava em andamento e, com
as fronteiras diagnósticas alargadas dessa maneira, de repente os pesquisadores
puseram-se a anunciar que ele afetava até 5% da população. Mas nem isso pôs fim
à explosão de crescimento: em 2003, Lewis Judd, ex-diretor do NIMH, e outros

192
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

afirmaram que muitas pessoas sofriam com sintomas "sublimítrofes" de depressão

e mania, podendo por isso ser diagnosticadas como portadoras de "transtorno do
espectro bipolar".22 Passaram então a existir o transtorno bipolar 1, o transtorno
bipolar II e uma "bipolaridade intermediária entre o transtorno bipolar e a
normalidade", como explicou um especialista em bipolaridade.23 Judd calculou
que 6,4% dos adultos norte-americanos sofriam de sintomas bipolares; outros
afirmaram que, atualmente, um em cada quatro adultos cai na cesta genérica da
bipolaridade, doença antes rara que, ao que parece, ataca quase com a mesma
frequência que o resfriado comum.24

Os Anos do Lítio
Com a revolução psicofarmacológica correndo a pleno vapor na década de
1960, era como se todos os grandes distúrbios psiquiátricos devessem ter sua
própria pílula mágica, e quando o transtorno bipolar foi separado da psicose
maníaco-depressiva, a psiquiatria encontrou no lítio um candidato adequado.
Fazia mais de 150 anos que alguns sais desse metal alcalino rondavam as bordas
da medicina, e então, de repente, no início dos anos 1970, o lítio foi alardeado
como uma espécie de cura para essa doença recém-identificada. "Não encontrei
na psiquiatria nenhum outro tratamento que funcione com tanta rapidez, de
modo tão específico e em caráter tão permanente quando o lítio, nos estados
de humor maníacos e depressivos recorrentes", disse Ronald Fieve, psiquiatra da
Universidade Colurnbia, em seu livro de 1975, Moodswing (Oscilação de humor].25
Metal mais leve da natureza, o lítio foi descoberto em 1818, encontrado em
rochas do litoral sueco. Relatou-se que ele dissolvia o ácido úrico, o que o levou
a ser comercializado como urna terapia que poderia romper cálculos renais e os
cristais úricos que se acumulavam nas articulações das pessoas afetadas pela gota.
No fim do século XIX e início do século XX, o lítio se tornou um ingrediente
popular de elixires e tônicos, e teria sido acrescentado até mesmo a cervejas e
outras bebidas. Contudo, acabou-se por descobrir que ele não tinha nenhuma
propriedade solvente do ácido úrico e, em 1949, a Administração Federal de
Alimentos e Medicamentos (FDA) o proibiu, uma vez constatado que ele causava
problemas cardiovasculares.26
Sua ressurreição como droga psiquiátrica teve início na Austrália, onde o
médico John Cade o deu como alimento a cobaias e observou que ele as tornava
dóceis. Em 1949, ele informou haver tratado com sucesso dez pacientes maníacos,
usando lítio; entretanto, em seu artigo publicado, deixou de mencionar que o

193
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

tratamento havia matado uma pessoa e que outras duas estavam gravemente
enfermas. Como sabiam desde longa dada os fabricantes de tônicos de lítio, esse
metal podia ser tóxico até mesmo em doses bem pequenas. A função intelectual e
os movimentos motores podiam ficar prejudicados e, caso fosse administrada uma
dose muito alta, o paciente podia entrar em coma e morrer.
Como grupo, os psiquiatras dos Estados Unidos demonstraram pouco interesse
pelo lítio, até o transtorno bipolar surgir como uma doença distinta. Antes
dessa ocasião, usavam-se Thorazine e outros neurolépticos para coibir os surtos
maníacos, e assim não havia necessidade de outra droga que parecia ter efeitos
similares de amortecimento cerebral. Entretanto, depois que George Winokur
publicou seu livro de 1969, dividindo a psicose maníaco-depressiva em formas
unipolares e bipolares, a psiquiatria passou a ter uma nova doença, carente do seu
próprio antídoto.
Visto que nenhuma empresa farmacêutica podia patentear o lítio, a APA
tomou a iniciativa de fazer com que a FDA o aprovasse. Apenas um pequeno
número de ensaios da droga, com o controle feito por placebos, chegou a ser
conduzido. Em 1985, pesquisadores britânicos que vasculharam a literatura
científica conseguiram encontrar apenas quatro ensaios dignos de algum mérito.
Nesses estudos, entretanto, o lítio produzia uma boa resposta em 75% dos
pacientes, o que era muito mais do que a taxa de resposta no grupo tratado com
um placebo.27 A segunda parte da base de provas sobre o lítio veio, corno de praxe,
de estudos sobre a abstinência. Pesquisadores que analisaram 19 desses ensaios,
em 1994, constataram que 53,5% dos pacientes de quem se retirou o lítio sofreram
recaídas, em contraste com 37,5% dos pacientes que deram continuidade a esse
tratamento. Isso foi interpretado como indicação de que ele prevenia a recaída,
embora os investigadores assinalassem que, nos poucos estudos em que a droga
foi gradualmente retirada, apenas 29% dos pacientes apresentaram recidiva (o
que ficou abaixo da taxa verificada entre os pacientes em quem o tratamento foi
mantido).28
No cômputo geral, essa não foi uma prova particularmente robusta de que o
lítio beneficiasse os pacientes, e, durante a década de 1980, vários investigadores
começaram a externar preocupações sobre seus efeitos a longo prazo. Observaram
que as taxas de reinternação por mania, tanto nos Estados Unidos quanto no
Reino Unido, haviam subido desde a introdução do lítio, e acabou por ficar clara
a razão de os pacientes bipolares estarem aparecendo com tanta frequência nos
prontos-socorros dos hospitais.

194
 O Crescimento Explosivo do 'franstomo Bipolar

Vários estudos constataram que mais de 50% dos pacientes tratados com lítio
deixavam de tomar o medicamento em bem pouco tempo, em geral por objetarem
à maneira pela qual o remédio embotava sua mente e tornava mais lentos os seus
movimentos físicos; e, quando o suspendiam, eles tinham taxas assombrosamente
altas de recaída. Em 1999, Ross Baldessarini relatou que metade de todos os
pacientes apresentava recidiva em até cinco meses de suspensão do lítio, ao passo
que, na ausência da exposição à droga, eram necessários quase três anos para que
50% dos pacientes apresentassem recidiva. O intervalo entre os episódios, após
a retirada do lítio, era sete vezes menor do que em condições naturais.29 "O risco
de recorrência, após a descontinuação da terapia com lítio (...), especialmente da
mania, é muito maior do que o curso da doença no paciente antes do tratamento
ou os conhecimentos gerais da história natural da doença permitiriam prever",
escreveu Baldessarini.30 Outros investigadores notaram o mesmo fenômeno:
"A recaída maníaca é prontamente desencadeada [pela suspensão do lítio] ,
provavelmente pela liberação d e receptores supersensibilizados, ou por vias
membranosas", explicouJonathan Himmelhoch, da Universidade d e Pittsburgh.31

Isso significa que os pacientes bipolares que eram tratados com lítio e depois
paravam d e tomar o medicamento acabavam "pior do que se nunca houvessem
feito nenhum tratamento medicamentoso", escreveu a psiquiatra britânicaJoanna
Moncrieff.32 Um psiquiatra escocês, Guy Goodwin, concluiu em 1993 que quando
os pacientes eram expostos ao lítio e paravam de tomá-lo nos primeiros dois anos,
o risco de recaída era tão grande que talvez o remédio fosse "prejudicial para
pacientes bipolares". Os índices mais altos de reinternação hospitalar de pacientes
bipolares, desde a introdução do lítio, "podia ser inteiramente explicado" por esse
agravamento induzido pelo fármaco, disse ele.33

Todavia, os pacientes que continuavam com o lítio também não se saíam

particularmente bem. Cerca de 40% sofriam recaídas a menos d e dois anos da
hospitalização inicial e, ao cabo de cinco anos, mais de 60% tornavam a adoecer.34
Havia um grupo nuclear d e pessoas que respondiam bem ao lítio a longo prazo -
talvez 20% dos inicialníente tratados com essa substância -, mas para a maioria
dos pacientes ele trazia pouco alívio a longo prazo. Em 1996, Martin Harrow e
Joseph Goldberg, da Universidade d e Illinois, relataram que, ao cabo de 4,5 anos,
4 1 % dos pacientes tratados com lítio tiveram "resultados precários", quase metade
voltou a ser internada e, como grupo, eles não "funcionavam" melhor do que os
doentes que não usavam essa medicação.35 Foi uma descoberta desanimadora, e em
seguida Michael Gitlin, da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA),

195
ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA

comunicou resultados similares de um acompanhamento de cinco anos de seus

pacientes bipolares tratados com lítio. "Nem mesmo um agressivo tratamento
farmacológico de manutenção previne o desfecho relativamente precário, em um
número significativo d e pacientes bipolares", escreveu.36

Embora ainda seja usado hoje em dia, o lítio perdeu seu lugar de terapia de
ponta depois que se introduziram "estabilizadores de humor" no mercado, no fim
da década de 1990. Como escreveu Moncrieff em 1997, resumindo o histórico de
eficácia do lítio, "Há indicações de que ele é ineficaz no panorama a longo prazo dos
transtornos bipolares, e é sabido que se associa a diversas formas de malefício ii.37

Permanentemente Bipolar
Na verdade, há duas narrativas a extrair da literatura científica, no tocante ao
tratamento do transtorno bipolar com m edicamentos psiquiátricos. A primeira
fala da ascensão e queda do lítio como pílula mágica para tratar esse distúrbio.
A segunda diz que os r esultados dos pacientes bipolares sofreram uma p10ra
drástica durante a era da psicofarmacologia, com especialistas do campo
documentando essa constatação a todo momento.

Já em 1965, antes de o lítio fazer sua entrada triunfal na psiquiatria norte­

americana, havia psiquiatras alemães intrigados com a mudança que vinham
observando em seus pacientes maníaco-depressivos. Os pacientes tratados com
antidepressivos tinham recaídas frequentes, pois as drogas "transformavam a
doença, tirando-a de um curso episódico, com intervalos livres, para um curso
crônico, com doença contínua", escreveram. Os médicos alemães também notaram
que em alguns pacientes "os m edicamentos produziam uma desestabilização na
qual, pela primeira vez, a hipomania era seguida por alterações cíclicas contínuas
entre a hipomania e a depressão".38

Obviamente, isso era alarmante, porque os bons resultados nos pacientes

maníaco-depressivos d ecorriam do fato de eles passarem grande parte de sua vida
em intervalos assintomáticos entre os surtos, e de funcionarem bem durante esses
períodos. Os antidepressivos vinham destruindo esses interlúdios assintomáticos,
ou, pelo menos, encurtando-os drasticamente. Antes da era dos fármacos,
Kraepelin e outros informavam que apenas cerca de um terço dos pacientes
maníacos sofria três ou mais episódios durante sua vida. No entanto, os estudos
de pacientes bipolares nas décadas de 1960 e 1970 deram conta de dois terços
que vinham se tornando doentes crônicos. ''A administração de tricíclicos pode

196
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

responder por estimativas de taxas de recaída artificialmente elevadas", escreveu

Fred Goodwin em 1979. "A indução da mania, a decomposição de episódios antes
longos em episódios múltiplos, (...) a indução de ciclos rápidos (...) são alguns dos
mecanismos pelos quais a administração de tricíclicos pode contribuir para um
aumento do número de surtos. "39
Mais uma vez, começava a se evidenciar que medicamentos psiquiátricos
estavam piorando o curso de uma doença mental. Em 1983, Athanasious
Koukopoulos, diretor de uma clínica de transtornos do humor em Roma, afirmou
que ele e seus colegas vinham observando a mesma coisa em seus pacientes
italianos. ''A impressão geral dos clínicos, hoje em dia, é que o curso das
recorrências da doença maníaco-depressiva tem se modificado de modo substancial
nos últimos vinte anos", escreveu. ''As recaídas de muitos pacientes tornaram-se
mais frequentes. Veem-se mais manias e hipomanias (...), mais ciclos rápidos e
mais depressões crônicas." Ao passo que, na era anterior aos fármacos, não se
tinha conhecimento de pacientes com ciclos rápidos, 1 6% dos pacientes maníaco­
depressivos de Koukopoulos encontravam-se agora nessa situação aflitiva, e
sofriam do espantoso número de 6,5 episódios anuais de alteração do humor
- em contraste com menos de um episódio anual antes de serem tratados com
antidepressivos. "Decerto parece paradoxal", admitiu ele, "que um tratamento
que é terapêutico para a depressão possa piorar o curso futuro da doença."4º
A despeito dessas informações, os antidepressivos continuaram a ser receitados
para pacientes bipolares e, mesmo hoje, de 60% a 80% destes são expostos a algum
ISRS ou outro antidepressivo. Como resultado, os pesquisadores continuam
a documentar os prejuízos causados. No ano 2000, Nassir Ghaemi comunicou
que, num estudo de 38 pacientes bipolares tratados com um antidepressivo,
55% desenvolveram mania (ou hipomania) e 23% passaram a ter ciclos rápidos.
Esse grupo tratado com antidepressivos também ficava "deprimido por períodos
significativamente mais longos" do que um segundo grupo de pacientes bipolares
não expostos a essa classe de medicamentos.41 "Há riscos significativos de mania
e de uma piora a longo prazo com o uso de antidepressivos", escreveu Ghaemi
alguns anos depois, repetindo uma mensagem que já tinha sido enunciada muitas
vezes.42 Na Universidade de Louisville, Rif El-Mallakh concluiu, similarmente,
que os antidepressivos podiam "desestabilizar a doença, levando a um aumento do
número de episódios maníacos e depressivos". As drogas, acrescentou, "aumentam
a probabilidade de um estado misto" em que há ocorrência simultânea de
sentimentos de depressão e mania.43

197
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Em 2003, Koukopoulos tornou a se manifestar, relatando que os ciclos rápidos

induzidos por antidepressivos só se reduziam plenamente em um terço dos
pacientes, a longo prazo (mesmo após a retirada do antidepressivo prejudicial),
e que 40% dos doentes continuavam a "vivenciar ciclos rápidos de gravidade
inalterada" por anos a fio.44 Pouco depois, em 2005, El-Mallakh apontou mais
um problema: os antidepressivos podiam induzir um "estado crônico, disfórico
e irritadiço" nos pacientes bipolares, o que significava que eles ficavam quase
continuamente deprimidos e infelizes.45 Por último, em 2008, num grande estudo
do NIMH intitulado Programa de Aperfeiçoamento do Tratamento Sistemático
do Transtorno Bipolar (STEP-BD),rv "o principal preditor de resultados piores
foi o uso de antidepressivos, recebidos por cerca de 60% dos pacientes", nas
palavras de Ghaemi.46 Os usuários de antidepressivos tinham quatro vezes mais
probabilidade que os pacientes não expostos de desenvolver ciclos rápidos, e o
dobro da probabilidade de sofrer múltiplos episódios maníacos ou depressivos.47
"Este estudo", escreveu Ghaemi, num editorial publicado no American Journal
efPsychiatry, "talvez seja mais um prego no caixão do uso de antidepressivos no
transtorno bipolar."
Durante os últimos dez anos, vários grandes estudos documentaram com
que constância os pacientes bipolares são sintomáticos na atualidade. Em um
acompanhamento de longo prazo de 146 pacientes com transtorno bipolar I,
inscritos num estudo do NIN.lH em 1978-1981, Lewis Judd constatou que eles
passavam 32% do tempo deprimidos, 9% do tempo maníacos ou hipomaníacos, e
6% do tempo sofrendo de sintomas mistos.48 Podemos dizer que os pacientes com
transtorno bipolar II nesse mesmo estudo saíram-se ainda pior: passaram 50%
do tempo deprimidos. "A natureza dessa forma enganosamente 'mais branda'
da doença maníaco-depressiva é tão crônica que chega a parecer que preenche
a vida inteira", escreveuJudd.49 RussellJoffe, da Faculdade de Medicina de Nova
Jersey, relatou em 2004 que 33% dos pacientes com transtorno bipolar I e 22%
dos portadores de transtorno bipolar II estudados por ele tinham ciclos rápidos,
e os dois grupos eram sintomáticos durante quase metade do tempo.50 Enquanto
isso, Robert Post anunciou que quase dois terços dos 258 pacientes bipolares
estudados por ele tinham quatro ou mais episódios por ano.51
Todos esses estudos mostraram o mesmo resultado essencial: "Hoje está bem
estabelecido que os transtornos bipolares são crônicos, com um curso caracterizado
pela recorrência frequente dos episódios afetivos", declarouJudd.52

Sigla do original Systematic Treatment Enhancement Program for Bipolar Disorder. (N.T.)

198
 O Crescimento Explosivo do lranstomo Bipolar

O Dano Causado
Num artigo publicado na revista PDJchiatric Quarter/y em 2000, um psiquiatra da
Faculdade de Medicina da Universidade Harvard, Carlos Zarate, e um psiquiatra
que trabalhava na empresa farmacêutica Eli Lilly, Mauricio Tohen, abriram uma
nova linha de preocupações: os pacientes bipolares de hoje não apenas são muito
mais sintomáticos do que no passado, mas também não funcionam igualmente
bem. "Na era anterior à farmacoterapia, o desfecho negativo da mania era
considerado uma ocorrência relativamente rara", escreveram Zarate e Tohen.
"Entretanto, os estudos modernos sobre os resultados constataram que a maioria
dos pacientes bipolares evidencia altos níveis de deterioração funcional." O que
poderia, indagaram eles, explicar "essas diferenças"?53
O notável declínio nos resultados funcionais de pacientes bipolares é fácil de
documentar. Na era pré-lítio, 85% dos pacientes maníacos voltavam ao trabalho
ou a seu papel social "pré-mórbido" (o de dona de casa, por exemplo). Como
escreveu Winokur em 1969, a maioria dos pacientes não tinha "nenhuma
dificuldade em retomar suas ocupações habituais". Depois, no entanto, os
pacientes bipolares começaram a passar ciclicamente pelos atendimentos de
emergência com frequência maior, os índices de emprego começaram a diminuir
e, em pouco tempo, os pesquisadores passaram a relatar que menos de metade de
todos os pacientes bipolares estava empregada ou "funcionalmente recuperada".
Em 1 995, Michael Gitlin, da UCLA, relatou que apenas 28% de seus pacientes
bipolares tiveram um "bom resultado ocupacional" ao fim de cinco anos.54 Três
anos depois, psiquiatras da Universidade de Cincinnati anunciaram que apenas
24% de seus pacientes bipolares estavam "funcionalmente recuperados" ao
cabo de um ano.55 David Kupfer, da Faculdade de Medicina da Universidade de
Pittsburgh, num estudo de 1.839 pacientes bipolares, descobriu que, apesar de 60%
haverem frequentado a universidade e 30% terem se formado, dois terços estavam
desempregados.56 "Em resumo", escreveu Ross Baldessarini numa resenha crítica
de 2007, "a situação funcional fica muito mais prejudicada, nos pacientes com
transtorno bipolar I, do que antes se acreditava, [e] o notável é a existência de
alguns indícios de que o resultado funcional nos pacientes com tr�nstorno bipolar
II pode ser ainda pior que nos do tipo I."57
Por aumentarem a frequência dos episódios sofridos pelos pacientes
bipolares, os antidepressivos reduzem, naturalmente, a capacidade de essas
pessoas retornarem ao trabalho. Mas, como se evidenciou nos últimos anos, o
problema é muito mais profundo. Um dos marcos da psicose maníaco-depressiva,

199
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

remontando a K.raepelin, era que, uma vez recuperadas de seus surtos de mania
e depressão, as pessoas tinham a mesma inteligência de antes de adoecerem.
Como observaram Zarate e Tohen em seu artigo de 2000, "os estudos conduzidos
antes de 1975 não revelaram dados consistentes sobre déficits cognitivos em
pacientes bipolares". Mas era sabido que o lítio tornava o pensamento mais lento
e, de repente, os pesquisadores começaram a reavaliar essa crença. Em 1993,
investigadores do NIMH compararam a função cognitiva em pacientes bipolares
e esquizofrênicos e concluíram que, embora os bipolares mostrassem sinais de
deterioração, os déficits eram "mais graves e extensos na esquizofrenia".58

Essa foi uma descoberta do tipo copo meio cheio ou meio vazio. Podia­
se interpretá-la no sentido de que o prejuízo cognitivo não era tão grave nos
pacientes bipolares, ou, caso se tivesse lembrança dos dias pré-lítio, seria possível
perguntar por que, de repente, esses pacientes davam mostras de declínio mental.
Entretanto, essa foi apenas a salva inicial de uma história trágica. Depois que a
monoterapia com lítio caiu em desgraça, os psiquiatras começaram a se voltar
para "coquetéis de medicamentos" para tratar seus pacientes, e os investigadores
não tardaram a ter isto para relatar: "Os prejuízos cognitivos [que] existem
na esquizofrenia e nos distúrbios afetivos (...) não podem ser qualitativamente
distinguidos com suficiente confiabilidade".59 O grau de deterioração nessas duas
doenças começou a convergir de repente e, em 2001, Faith Dickerson, do Sistema
de Saúde Sheppard Pratt, em Baltimore, forneceu um quadro mais detalhado dessa
convergência. Ela submeteu 74 pacientes esquizofrênicos medicados e 26 pacientes
bipolares medicados a uma série de testes, que avaliavam 41 variáveis cognitivas
e de funcionamento social, e constatou que os pacientes bipolares estavam tão
comprometidos quanto os esquizofrênicos em 36 das 41 medidas. Havia "um
padrão similar de funcionamento cognitivo nos pacientes com transtorno bipolar,
comparados aos portadores de esquizofrenia", escreveu ela. "Na maioria das
medidas de funcionamento social, nossos pacientes com transtorno bipolar não
diferiram significativamente dos que estavam no grupo da esquizofrenia."6º
Depois disso, relatos de um declínio cognitivo importante nos pacientes
bipolares pareceram brotar profusamente de pesquisadores psiquiátricos
do mundo inteiro - investigadores ingleses, suecos, alemães, australianos e
espanhóis, todos falaram disso. Em 2007, os australianos informaram que, mesmo
quando os pacientes bipolares apresentavam apenas uma sintomatologia leve,
tinham "cicatrizes neuropsicológicas" - ficavam prejudicados em suas habilidades
decisórias, sua fluência verbal e sua capacidade de recordar coisas.61 Enquanto isso,

200
 O Crescimento Explosivo do 'lianstorno Bi[Xllar

investigadores espanhóis, depois de assinalarem que a função cognitiva de seus

pacientes bipolares e esquizofrênicos "não diferia em nenhum teste, ao longo do
tempo", concluíram que os dois grupos sofriam de uma disfunção nas "estruturas
do córtex pré-frontal e temporolímbicas". Observaram também que, "quanto
mais remédios os pacientes houvessem recebido, maior a deterioração do seu
funcionamento psicossocial".62, v Por fim, pesquisadores ingleses que observavam
a vida cotidiana de pacientes bipolares constataram que mais de dois terços
"raramente ou nunca participavam de atividades sociais com amigos", sendo sua
vida social quase tão empobrecida quanto a dos diagnosticados com esquizofrenia.63
Foi uma convergência espantosa de resultados a longo prazo entre os dois
grupos de diagnóstico e, embora a maioria dos psiquiatras norte-americanos e do
exterior que a documentaram tentasse, em sua discussão do fenômeno, ignorar
o elefante da medicação na sala, vários confessaram, de fato, que era possível que
a culpa fosse dos remédios psiquiátricos. Os antipsicóticos convencionais, disse
Zarate num de seus artigos, "podem ter um impacto negativo no curso global da
doença".64 Mais tarde, ele e Tohen escreveram que "as mudanças induzidas pela
medicação podem ser mais um fator na explicação das discrepâncias nos índices de
recuperação entre os estudos mais antigos e os mais recentes". Os antidepressivos,
observaram eles, podiam causar um "agravamento do curso da doença", ao passo
que os antipsicóticos podiam levar a mais "episódios depressivos" e a "índices
mais baixos de recuperação funcional". A deterioração cognitiva era uma razão
primordial de os pacientes esquizofrênicos medicados se saírem tão mal a longo
prazo, disseram os investigadores, e "foi sugerido que os efeitos colaterais dos
medicamentos podem explicar, em parte, os déficits cogn�tivos dos pacientes com
transtorno bipolar".65 Baldessarini, em sua resenha de 2007, também reconheceu
que "fatores neurofarmacológicos e neurotóxicos" poderiam estar causando
"déficits cognitivos em pacientes com transtorno bipolar". Por fim, Kupfer jogou
mais lenha na fogueira. Detalhou todas as doenças físicas que agora assolavam os
pacientes bipolares - problemas cardiovasculares, diabetes, obesidade, disfunção
da tireoide etc. - e se perguntou se ''fatores do tratamento, como a toxicidade dos
medicamentos", poderiam estar causando essas doenças devastadoras, ou, pelo
menos, contribuindo para elas.66

V Nesse estudo, os investigadores informaram que os prejuízos cognitivos, do mais leve ao mais
grave, foram registrados na seguinte sequência de tratamentos recebidos: monoterapia à base de
lítio, sem tratamento medicamentoso, monoterapia à base de neurolépticos e terapia com uma
combinação de medicamentos. Entretanto, não foram fornecidos detalhes sobre o grupo "sem
tratamento medicamentoso" nem se informou se ele havia sido previamente exposto a drogas
psiquiátricas.

201
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Todos esses autores puseram suas preocupações num contexto condicional,

afirmando que as drogas poderiam ser causadoras dessa deterioração mental e
física em seus pacientes. Mas é fácil perceber que sua hesitação era injustificada,
em termos científicos. A esquizofrenia e a psicose maníaco-depressiva haviam
nascido como dotadas de naturezas distintas, em termos de diagnóstico,
justamente porque os esquizofrênicos sofriam uma deterioração cognitiva com o
tempo, caminhando para a demência, ao passo que isso não se dava com o grupo
maníaco-depressivo.VI A convergência dos resultados desenvolveu-se depois que os
dois grupos passaram a ser tratados com coquetéis semelhantes de medicamentos
(os quais costumam incluir um antipsicótico). "Esta área tem assistido a uma
convergência das abordagens farmacológicas do tratamento da esquizofrenia e
do transtorno bipolar", escreveu Stephen Stahl, autor de Antipsychotics and Mood
Stabili<f!TS [Antipsicóticos e estabilizadores do humorJ, em 2005. Vinham sendo
adotados "tratamentos combinados similares para esses dois estados patológicos".67
As drogas psiquiátricas, é claro, perturbam diversas vias neurotransmissoras no
cérebro, e por isso, estando os pacientes esquizofrênicos e bipolares recebendo
coquetéis similares de medicamentos, eles sofrem de anormalidades semelhantes
no funcionamento cerebral. A convergência de resultados nos dois grupos reflete

a ação de um processo iatrogênico: os dois grupos, à parte quaisquer problemas

"naturais" que possam ter, acabam sofrendo do que se poderia chamar de "doença
polifarmacológica das drogas psiquiátricas".
Hoje, a doença bipolar está muito distante do que foi um dia. Antes da era
farmacológica, ela era um distúrbio raro, que afetava talvez uma em cada dez
mil pessoas. Agora, afeta uma em cada quarenta (ou, de acordo com algumas
contagens, uma em cada vinte). E, embora a maioria dos pacientes atuais, no
diagnóstico inicial, não esteja nem de longe tão doente quanto os pacientes
hospitalizados de antigamente, sua evolução e desfecho a longo prazo são quase
incompreensivelmente piores. Em sua resenha de 2007, Baldessarini chegou
a detalhar, passo a passo, essa notável deterioração dos resultados. Na era pré­
drogas, havia uma "recuperação da eutimia [com ausência de sintomas] e uma
adaptação funcional favorável entre os episódios". Agora, há uma "recuperação
Os pacientes esquizofrênicos que se deterioravam rotineiramente, até chegar à demência,
eram os pacientes de dementia praecox de Kraepelin. Esse grupo se apresentava com sintomas de
natureza muito diferente daquela dos observados nos pacientes esquizofrênicos atuais e, como
vimos no estudo de 15 anos de duração conduzido por Martin Harrow, muitos esquizofrênicos
não medicados se recuperam.Courtenay Harding relatou a mesma coisa em seu estudo de longo
prazo - muitos pacientes não medicados tiveram recuperação completa. Portanto, não fica claro
qual percentagem de pessoas hoje diagnosticadas com esquizofrenia, se não fosse continuamente
medicada, sofreria uma deterioração cognitiva ao longo do tempo.

202
 O Crescimento Explosívo do Transtorno Bipolar

lenta ou incompleta dos episódios agudos, um risco permanente de recorrências e

uma morbidez contínua ao longo do tempo". Antes, 85% dos pacientes bipolares
recuperavam completam.ente o funcionamento "pré-mórbido" e voltavam ao
trabalho. Hoje, apenas um terço deles consegue a ,iplena recuperação funcional,
social e ocupacional para seus níveis pré-mórbidos". Antes, os pacientes não
exibiam prejuízos cognitivos a longo prazo. Hoje, acabam quase -tão prejudicados
quanto .os esquizofrênicos. Tudo isso nos diz de um espantoso desastre médico, e
Baldessarini escreve o que se poderia considerar um epitáfio adequado para toda a
revolução psicofarmacológica: '½ntigamente, o prognóstico do transtorno bipolar
era considerado relativamente favorável, mas os dados contemporâneos sugerem
que a invalidez e os maus resultados preponderam, a despeito dos grandes avanços
terapêuticos".68

A transformação do transtorno bipolar na -era moderna

Bipolaridade pré-lítio Bipolaridade medicada de hoje

Prevalência 1 em 5.000 a 20.000 1 em 20 a 50

Bons resultados
75% a 90% 33%
funcionais a longo prazo

Curso dos sintomas Episódios agudos .de mania e
depressão grave, limitados no
tempo, com recuperação da
eutimia e adaptação funcional
favorável entre os episódios
Recuperação lenta ou incompleta
dos episódios agudos, risco
permanente de recidivas e
morbidez contínua ao longo do
tempo

Função cognitiva Nenhuma deterioração entre Deterioração até mesmo entre

os episódios nem deterioração
a longo prazo
os episódios; deterioração a
longo prazo em muitos campos
cognitivos; os prejuízos são
semelhantes aos observados na
esquizofrenia medicada

Estas informações foram extraídas de múltiplas fontes. Ver, em particular, N. Huxley, "Disability and
its treatment in bipolar disorder patients",Bipolar Disorders 9, 2007: 183-196.

O Gráfico que Revela Tudo

Estamos che.gando ao fim do nosso exame da literatura sobre resultados
dos principais distúrbios psiquiátricos (entre adultos), e um retorno ao
e-s tudo conduzido por Martin Harrow ao longo de 15 anos sobre os resultados
da esquizofrenia leva a um clímax esta resenha. Além de acompanhar pacientes

203
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

esquizofrênicos, Harrow estudou um grupo de 81 pacientes com "outros

transtornos psicóticos", que teria sido descrito por Kraepelin corno urna coorte
maníaco-depressiva. Havia nesse grupo 37 pacientes bipolares e 28 pacientes
unipolares, e os 16 restantes sofriam de vários distúrbios psicóticos mais brandos.
Quase metade desse grupo parou de tomar medicamentos psiquiátricos durante o
estudo, de modo que, na verdade, foram quatro os grupos que Harrow acompanhou:
pacientes esquizofrênicos com e sem medicação e pacientes maníaco-depressivos
com e sem medicação. Antes de examinarmos os resultados, podemos fazer uma
rápida verificação de nossas ideias: como devemos esperar que se comparem os
resultados a longo prazo de todos os quatro grupos?
Vá em frente - pegue um lápis e anote o que você acha que serão os resultados.
Eis as descobertas de Harrow. A longo prazo, os pacientes maníaco-depressivos
que pararam de tomar drogas psiquiátricas saíram-se bastante bem. Mas sua
recuperação demorou. Passados dois anos, eles ainda estavam lutando com a
doença. Depois, começaram a melhorar e, ao final do estudo, suas pontuações
coletivas se enquadraram na categoria dos "recuperados" (escore 1 ou 2 na escala
de avaliação global de Harrow). Os pacientes recuperados estavam trabalhando,
pelo menos em regime de meio expediente, tinham um funcionamento social
"aceitável" e estavam praticamente assintomáticos. Seus resultados combinam
com a compreensão kraepeliniana da psicose maníaco-depressiva.
Os pacientes maníaco-depressivos que continuaram a tomar a medicação
psiquiátrica não se saíram tão bem. Decorridos dois anos, continuavam muito
doentes, tanto que se mostravam um pouquinho pior do que os pacientes
esquizofrênicos não medicados. Depois, nos 2,5 anos seguintes, enquanto
os maníaco-depressivos e esquizofrênicos sem medicação iam melhorando, os
pacientes maníaco-depressivos que continuaram a tomar suas pílulas não
melhoraram, de modo que, ao cabo de 4,5 anos, estavam passando acentuadamente
pior do que o grupo de esquizofrênicos sem medicação. Essa disparidade se manteve
durante todo o resto do estudo, de modo que foi assim que se compararam os
resultados a longo prazo, do melhor para o pior: maníaco-depressivos sem medicação,
esquizofrênicos sem medicação, maníaco-depressivos medicados e esquizofrênicos
medicados.69
Faz muito tempo que a esquizofrenia, é claro, é o diagnóstico psiquiátrico com
o pior prognóstico a longo prazo. Trata-se da doença mental mais grave que a
natureza tem a oferecer. Mas, nesse estudo financiado pelo NIMH, dois grupos

204
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

de pacientes medicados saíram-se pior do que os pacientes esquizofrênicos não

medicados. Os resultados revelam um tratamento médico que deu terrivelmente
errado, mas não constituem surpresa. Qualquer um que conhecesse a história
da literatura acerca de resultados na psiquiatria, uma história que começou a se
desdobrar há mais de cinquenta anos, poderia ter previsto que os resultados se
comparariam dessa maneira.

Resultados após 15 anos em pacientes esquizofrênicos e maníaco-depressivos

Piores
resultados
7

•
"'
6 Esquirofre11íCO$
o medicados
5 Maníaco-
o depressivos

""
'i'J. 4
medicados

� Esqulzofrênioos
nlio medlcados
3
m Man{aco-

1
m 2 depressivos
nlio medicados

o '-------''------'---- -----' - ------'-- - ----' ­-

Melhores Acompanhamento Acompanhamento Acompa,,hamenlo Acompanhamento Acompanhamento
resultados após 2anos após4,5 enos apôs 7,5anos após 10 anos após 15anos

Neste gráfico, o grupo chamado de "maníaco-depressivo" compunha-se de pacientes psicóticos com

transtorno bipolar, com depressão unipolar e com distúrbios psicóticos mais brandos. Fonte: M.
Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic
medications", TheJoumal efNervous and Mental Disease, 195, 2007: 406-414.

Em termos de contribuição para nossa moderna epidemia de doenças mentais

incapacitantes, os números dos bipolares são estarrecedores. Em 1955, havia cerca
de 12.750 pessoas hospitalizadas com doença bipolar. Atualmente, de acordo com o
NIMH, há quase seis milhões de adultos com esse diagnóstico nos Estados Unidos
e, segundo os pesquisadores da Escola de Saúde PúblicaJohns Hopkins, 83% deles
têm "graves prejuízos" em alguma faceta de sua vida.70 O transtorno bipolar é
hoje tido como a sexta causa principal de invalidez relacionada com problemas
de saúde no mundo inteiro, logo atrás da esquizofrenia, e, no futuro próximo, à
medida que mais e mais pessoas forem diagnosticadas com essa doença e tratadas
com coquetéis de medicamentos, podemos esperar que o transtorno bipolar
ultrapasse a esquizofrenia e assuma o lugar dela, atrás da depressão aguda, como

205
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

a doença mental qlie mais derruba pessoas nos Estados Unidos. É esse o amargo
fruto nascido da revolução psicofarmacológica.

Narrativas sobre Bipolaridade

Entrevistei mais de sessenta pessoas com diagnósticos psiquiátricos para este
livro, e, em algum ponto, aproximadamente metade delas fora diagnosticada como
bipolar. No entanto, das cerca de -trinta que haviam recebido esse diagnóstico,
apenas quatro sofriam do que se poderia chamar de doença bipolar "orgânica",
o que significa que foram internadas por um episódio maníaco e não haviam sido
previamente expostas a drogas ilícitas nem a antidepressivos. Agora que sabemos
o que a ciência tem a nos dizer sobre a moderna explosão de crescimento da
bipolaridade, podemos revisitar as histórias de três pessoas que conhecemos no
Capítulo 2, e ver como essas narrativas se enquadram nessa história -da ciência.
Depois poderemos ouvir duas pessoas diagnosticadas com tran:Storno bipolar que,
se tivessem participado do estudo de 15 anos de Harrow, teriam sido incluídas em
seu grupo de "não medicados".

Dorea Vierling-Claassen
Se olharmos agora para a história de Dorea Vierling-Claassen, veremos que
ela tem boas razões para crer que nunca deveria ter sido diagnosticada como
portadora de doença bipolar. Ela foi consultar um terapeuta em Denver porque
chorava demais. Não tinha história de mania. Mas então, durante a semana das
provas finais na faculdade, teve dificuldade para dormir e ficou agitada, e logo
recebeu um diagnóstico de bipolar e uma receita de um coquetel de drogas, que
incluía um antipsicótico. Uma adolescente brilhante foi transformada em -doente
mental, e teria continuado assim pelo resto da vida, se ela mesma não tivesse feito
o "desmame" da medicação. Na última vez que nos falamos, na primavera de 2009,
ela estava reluzindo com o brilho da maternidade, pois acabara de dar à luz um
filho, Reuben. Ela e Angela cuidavam ativamente da criação dos filhos, enquanto
Dorea planejava retomar em breve sua pesquisa pós-doutoral no Hospital Geral
de Massachusetts, e a lembrança de seus dias de "bipolar" ia recuando para um
passado mais e mais distante.

206
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

Manica Briggs
Durante o período em que trabalhei neste livro, Monica Briggs foi a única
pessoa que, após uma entrevista inicial, saiu do Seguro da Previdência Social por
Invalidez (SSDI) ou da Renda Complementar da Previdência (SSI). Obteve um
emprego de horário integral no Transformation Center, uma organização de pares
em Boston cujo foco é ajudar as pessoas a se "recuperarem" da doença mental, e,
se esmiuçarmos sua história clínica, será fácil vermos que seu retorno ao trabalho
se relacionou com uma mudança em sua medicação.

Ao nos encontrarmos pela primeira vez, mencionei a Manica o nsco da

mania induzida por antidepressivos e, quando ela relembrou seu colapso na
Faculdade Middlebury, acendeu-se uma luz: "Fiquei maníaca seis semanas
depois de começar a tomar desipramina", disse. "Tenho certeza de que foi isso
que aconteceu comigo". Após esse episódio maníaco inicial, receitaram-lhe um
coquetel de fármacos que incluía um antidepressivo, e ela passou os vinte anos
seguintes entrando e saindo ciclicamente de hospitais, numa luta constante com a
depressão, os surtos maníacos e impulsos suicidas. Os psiquiatras lhe receitaram
oito ou nove antidepressivos diferentes e ela também passou por uma série de
tratamentos com eletrochoque. Nada funcionou. Então, em 2006, ela parou '"por
acaso" de tomar um antidepressivo. Pela primeira vez, ficou usandÜ apenas o lítio,
e pronto, lá se foram os sentimentos suicidas, assim como a depressão e a mania.
Foi esse alívio dos sintomas que lhe permitiu trabalhar em horário integral, e hoje,
ao rememorar aqueles vinte anos pavorosos, ela fica estarrecida com o que vê:
"Ainda não me recuperei da barbaridade da probabilidade de que ·o meu jogo de
roleta com os antidepressivos tenha exacerbado a minha doença".

Steve Lappen
Steve Lappen, que é um dos líderes da Aliança de Apoio a Depressivos e
Bipolares (DBSA)vn em Boston, foi diagnosticado com psicose maníaco-depressiva
em 1969, quando tinha 19 anos. Foi uma das quatro pessoas que entrevistei cuja
doença maníaco-depressiva era de natureza "orgânica" e, no primeiro dia em
que nos encontramos, achava-se numa espécie de estado hiperativo, falando tão
depressa que deixei prontamente de lado a caneta e liguei um gravador. "Tudo
bem", eu lhe disse, "pode disparar."

Sigla da denominação original, Depressive and Bipolar Support Alliance. (N.T.)

207
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Criado em Newton, no Massachusetts, por uma família que descreveu como

disfuncional, Steve recebeu desde cedo o rótulo de "maçã podre", aplicado pelos
professores, na escola, e pelos pais, em casa. "Eu era disruptivo nas aulas", disse­
me. "Todo dia, durante o juramento de fidelidade à bandeira, eu ia apontar o lápis.
Também me levantava, sem qualquer provocação, e simplesmente ficava girando
até ser tomado pela tonteira. Anunciava que eu era um tornado." Já menino,
ele lutou com as oscilações de humor, e aos 16 anos, quando hospitalizado em
decorrência de desmaios, pulou da cama, uma noite, e vestiu um jaleco branco.
"Rodei pelos quartos dos pacientes e conversei com eles como se fosse médico.
Estava maníaco."
Durante seu primeiro ano na Universidade de Boston, ele foi tomado por
uma depressão aguda. Era um caso clássico de psicose maníaco-depressiva, e
Kraepelin teria reconhecido o curso seguido pela doença nos cinco anos seguintes.
"Eu não tomava nenhum remédio", explicou Steve, e, apesar de sofrer com vários
episódios de depressão, sentia-se bem entre eles, sobretudo quando se achava em
estado ligeiramente hipomaníaco. "Quando me sentia bem, eu lia mais e escrevia
trabalhos que só teriam de ser entregues dali a dois ou três meses. Quando a gente
está em hipomania, a produção é incrfvel." Ele se bacharelou em filosofia e em
inglês, praticamente com média 10.
Entretanto, no primeiro ano da pós-graduação, na Universidade Stony Brook,
em Long Island, teve um surto maníaco completo, seguido por um mergulho na
depressão que o deixou com ideias suicidas. Foi nessa ocasião que passou a ser
tratado com lítio e um antidepressivo tricíclico pela primeira vez. "Não tive oscilações
de humor depois disso, mas, em vez de ter uma linha basal de funcionamento
dentro da normalidade, fiquei deprimido. Fiquei em estado de depressão durante
todo o tempo em que tomei os remédios. Tomei-os por um ano e disse: 'Chega'."
Nas duas décadas seguintes, Steve se manteve quase sempre longe de
medicamentos psiquiátricos. Casou-se, teve dois filhos e se divorciou. Trabalhava,
mas pulava de um emprego para outro. Sua vida foi seguindo uma trilha caótica
- um caos claramente relacionado com sua psicose maníaco-depressiva -, mas
não era marcada por uma invalidez profissional: ele sempre conseguia trabalho.
Em 1994, buscando alívio das oscilações de humor que o atormentavam, começou
a tomar remédios psiquiátricos com regularidade. Rodou por um sem-número
de antidepressivos e estabilizadores do humor, nenhum dos quais funcionou por
muito tempo. Esses fracassos medicamentosos o levaram a ser submetido 14 vezes
ao tratamento com eletrochoque, o que, por sua vez, trouxe tamanho prejuízo a

208
 O Crescimento Explosivo do 'Iranstomo Bipolar

sua memória que, ao regressar ao seu trabalho de planejador financeiro, "não

consegui mais reconhecer o meu melhor cliente". Em 1998, passaram a tratá-lo
com desipramina tricíclica, o que o fez passar rapidamente aos ciclos rápidos de
oscilação do humor. "Eu acordava e me sentia ótimo, completamente emancipado
do demônio da depressão, e aí, dois dias depois, estava deprimido de novo",
explicou. "Dois dias depois disso, voltava a me sentir bem. E não havia nada no
meu ambiente externo que pudesse explicar essa mudança de humor."
Desde então, ele recebe auxílio do SSDI. A boa notícia é que não foi internado
desde 2000 e, como assinala corretamente, leva uma vida produtiva apesar de sua
batalha constante com os sintomas bipolares. Agora casado em segundas núpcias,
trabalha como "leitor" voluntário para pessoas com deficiências físicas, faz
palestras sobre o transtorno bipolar para grupos comunitários e é um dos líderes
da DBSA em Boston. Também publicou ensaios e poesia em várias pequenas
publicações. Na última vez que nos falamos, porém, na primavera de 2009, ele
vinha passando por múltiplas oscilações de humor todos os dias e, ao que parece,
seus sintomas continuam a piorar.
"Eu diria que, de modo geral, fico pior quando tomo os remédios. A medicação
que estoll tomando agora é neutra, na melhor das hipóteses. Eu gostaria de poder
me clonar. Assim poderia ser meu próprio grupo de controle num teste. Gostaria
de saber se ficaria melhor, na mesma ou pior sem os remédios."

Brandon Banks
Brandon Banks sabe identificar o momento exato em que se tornou
"bipolar" e, embora isso tenha envolvido um antidepressivo, houve uma série de
acontecimentos em sua vida que o levaram a esse ponto. Ele cresceu pobre na
cidade de Elizabethtown, no Kentucky, sem a presença paterna em casa, e tem
lembranças dolorosas de abusos sexuais, de maus-tratos físicos e de um terrível
desastre de automóvel, que matou sua tia, seu tio e um outro parente. Na escola,
era comum as outras crianças implicarem com ele por causa de uma marca de
nascença facial que o traumatizava a tal ponto que, para cobri-la, ele começou a
usar um chapéu enterrado na cabeça. Após a formatura no curso médio, em 2000,
mudou-se para Louisville, onde ficou frequentando a faculdade em meio horário e
trabalhando à noite na United Parcel Service [UPS]. Não tardou a notar que "não
se sentia bem", e, quando voltou para casa, o médico da família diagnosticou uma
"depressão moderada" e lhe receitou um antidepressivo. "'Fiquei maníaco em três
dias", disse Brandon. "Foi rápido."

209
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Seu médico lhe explicou que, por ele ter tido essa reação ao remédio, devia
ser bipolar, e não apenas deprimido. O remédio havia "desmascarado" a doença,
o que Brandon encarou como um dado positivo. ''Fiquei pensando: não é tão mau
assim; eu poderia ter passado muito tempo no sistema sem ter uma confirmação
imediata de que sou bipolar." Foi medicado com um coquetel composto por um
estabilizador de humor, um antidepressivo e um antipsicótico, e então entendeu:
"Foi um tremendo empurrão para a seriedade".
Nos quatro anos seguintes, seus psiquiatras mudaram constantemente suas
receitas. "Os coquetéis pareciam aquela dança das cadeiras. [Os médicos]
me diziam: 'Vamos tirar tal remédio e introduziu tal outro'." Brandon tomou
Depakote, Neurontin, Risperdal, Zyprexa, Seroquel, Haldol, Thorazine, lítio e
uma sucessão interminável de antidepressivos, e, com o correr do tempo, passou
a ter ciclos rápidos e a sofrer com estados mistos. Seus registros médicos também
documentaram o desenvolvimento de novos sintomas psiquiátricos: piora da
ansiedade, ataques de pânico, comportamentos obsessivo-compulsivos, vozes e
alucinações. Ele foi internado várias vezes e, numa ocasião, subiu ao topo de um
edifício-garagem e ameaçou jogar-se de lá. Sua capacidade de concentração sofreu
um declínio tão acentuado que o estado de Kentucky confiscou sua carteira de
motorista. "Minha vida passou a consistir em ficar em casa o dia inteiro, levantar
de manhã, pôr meus comprimidos na bancada da cozinha, tomá-los e voltar para
a cama, porque não conseguiria mesmo ficar acordado, nem se eu tentasse. Mais
tarde, eu me levantava,jogava uns video games e ficava com a família."
Aos 24 anos, ele se sentia um completo fracasso e, um dia, após uma briga
com a mãe, saiu de casa e parou de tomar os remédios. "Deteriorei muito",
recorda. "Não tomava banho nem comia." No entanto, à medida que as semanas '
se transformaram em meses, seus sintomas bipolares se atenuaram e "comecei
a achar que levava mais jeito de eu só estar meio pirado", disse-me. Essa ideia
lhe deu esperança, porque passou a haver uma possibilidade de mudar, e ele saiu
viajando pelo sul. "Eu bem que podia ser um sem-teto", disse a si mesmo, e essa
viagem acabou se tornando uma experiência de transformação. Quando voltou
para casa, ele havia jurado não comer mais carne vermelha nem tomar bebidas
alcoólicas, e estava em vias de se tornar um "fanático pela saúde" e praticante de
ioga. ''Voltei daquela viagem e, cara, estava ótimo. Eu me sentia o máximo, e todo
mundo na minha família - primos, outros parentes, tias e tios - disse que não me
via com aquele brilho desde que eu era pequeno."

210
 O Crescimento Explosivo do ll'anstorno Bipolar

Desde -então, Brandon ficou longe dos remédios psiquiátricos. Mas não foi
fácil, e a dinâmica de altos e baixos da sua vida ficou em nítido relevo em seu ano
letivo de 2008-2009, na Faculdade Comunitária e Técnica de Elizabethtown. Ele se
matriculou nessa instituição em janeiro de 2008, com sonhos de se tornar jornalista
e escritor, e, no outono, tornou-se editor-chefe do jornal da faculdade. Sob a sua
direção, o jornal ganhou 24 prêmios da Associação de Imprensa Inter_universitária
do Kentucky, e Brandon recebeu, pessoalmente, dez dessas honrarias por artigos
de sua autoria, inclusive -o primeiro lugar num concurso de redação com prazo
marcado. Durante aqueles nove meses, de maneira incrível, também obteve
outros sucessos. Um de seus contos tirou o segundo lugar num concurso e foi
publicado num semanário de Louisville; uma de suas fotografias foi escolhida como
ilustração de capa de uma revista literária; um curta filmado por ele foi indicado
para o prêmio de mdhor documentário num festival local de cinema. Em maio de
2009, a faculdade o homenageou com seu prêmio ao "calouro mais destacado". No
entanto, mesmo durante essa temporada de realizações notáveis, Brandon sofreu
com vários episódios hipomaníacos e depressivos, que o deixaram com intensas
inclinações suicidas. "Eu passava semanas lendo autores depressivos, com uma
arma na mão", contou. "Minhas realizações, nesses momentos, só pareciam piorar
tudo. Nunca pareciam bastar."
Era nesse pé que estavam as coisas em sua vida no verão de 2009. Ele vicejava
e lutava ao mesmo tempo, e suas lutas eram tais que, se a medicação psiquiátrica
houvesse funcionado para ele na primeira vez, ele teria ficado feliz em retomá­
la, em busca de alívio. ''Ainda estou bem isolado das outras pessoas", explicou.
"Eu aguento por causa da marca de nascença. Sou diferente. Não sei m·e integrar.
Isso vira um problema com as pessoas. Mas tenho tentado me integrar mais na
vida. Hoje tenho mais gente na minha vida do que tive em muito tempo. Estou
começando a fazer mais contatos. Um dia desses, almocei com um amigo. Para
mim, isso é difícil de fazer, simplesmente porque não é fácil eu lidar com as pessoas
e lidar com as minhas emoções. Estou tentando melhorar."

Greg
Ás da matemática e das ciências, Greg, que me pediu para não usar seu
sobrenome, foi um tipo de garoto que, quando estava no segundo ciclo, construiu
um gerador de Van de Graaff com peças catadas aqui e ali (que incluíram um
aspirador de pó e uma tigela de salada, para ser exato). Mas ele tinha uma relação
problemática com os pais e, no início da última série do curso médio, -começou

211
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

a resvalar para um estado de loucura (sem ter usado drogas ilegais). "Fiquei
delirante, muito paranoico e cheio de ansiedade", contou. "Estava convencido de
que meus pais estavam tentando me matar."
Hospitalizado por seis semanas, Greg foi informado de que tinha um transtorno
esquizoafetivo com tendências bipolares (um diagnóstico do tipo "maníaco­
depressivo"), e recebeu alta com um coquetel composto por dois antipsicóticos e um
antidepressivo. Mas os remédios não eliminaram suas ideias paranoides e, depois
de ele ser internado pela segunda vez, seu psiquiatra acrescentou ao coquetel um
estabilizador do humor e uma benzodiazepina, dizendo-lhe que ele precisaria
abrir mão dos seus sonhos acadêmicos. "Disseram que eu tomaria remédios pelo
resto da vida, que era provável que viesse a ser pensionista do Estado, e que talvez,
quando chegasse aos 25 ou 30 anos, eu pudesse pensar em arranjar um emprego
de meio expediente. E eu acreditei, e por isso comecei a tentar imaginar como
viver com o desamparo esmagador que diziam que seria a minha vida."
Os cinco anos seguintes transcorreram mais ou menos como os psiquiatras
tinham previsto. Apesar de haver ingressado no Instituto Politécnico de Worcester
(WPI), em Massachusetts, Greg tomava uma medicação tão pesada que, em suas
palavras, "Eu passava a maior parte do tempo numa bruma. A mente da gente
fica sendo só um saco de areia. E por isso, eu me saí muito mal na faculdade.
Raras vezes chegava sequer a sair do meu quarto e vivia meio sem contato com
a realidade". Ele passou uns dois anos definhando na faculdade, sem conseguir
grande progresso, até que a abandonou entre 2004 e 2006 e passou a ficar quase o
tempo todo em seu apartamento, fumando maconha constantemente, porque "ela
me ajudava a aceitar a situação em que eu fora obrigado a entrar". Com 1,96 m de
altura, Greg viu seu peso subir de 1 1 6 quilos para quase 230. "No fim, eu disse a
mim mesmo: isto é ridículo. Prefiro ser maluco e ter minha vida a não ser maluco
e não ter vida alguma."
Ele foi fazer um checkup médico, achando que esse seria o primeiro passo para
reduzir seus medicamentos, e foi então informado de que precisava suspender
imediatamente o uso de Depakote e Geodon, porque seu fígado estava parando
de funcionar. A abstinência abrupta causou tamanho sofrimento físico - "suores,
dores nas articulações e nos músculos, náusea, tonteira", nas palavras dele - que
Greg nem prestou atenção para saber se a paranoia estava voltando. Mas, em
pouquíssimo tempo, havia largado todos os medicamentos psiquiátricos, salvo pelo
uso ocasional de um estimulante, e também parado de fumar maconha. "Para
ser franco, foi corno se eu acordasse pela primeira vez em cinco anos", contou.

212
 O Crescimento Explosivo do Transtorno Bipolar

"Foi como se eu tivesse sido desligado, durante todos aqueles anos, e ficado
simplesmente rolando pela vida e sendo empurrado numa cadeira de rodas, e
tivesse finalmente acordado e voltado a ser eu mesmo. Foi como se os remédios
houvessem tirado tudo que era eu, e depois, quando larguei a medicação, meu
cérebro acordou e recomeçou a funcionar."
No fim de 2007, Greg voltou para a faculdade. Nós nos encontramos na
primavera de 2009 e, depois de me contar a história de sua luta com a doença
mental, ele me mostrou seu laboratório de pesquisas no WPI, onde agora passava
oitenta horas por semana, projetando e construindo um robô capaz de conduzir
cirurgias cerebrais com um aparelho de ressonância magnética. Dali a algumas
semanas ele receberia seu diploma de graduação em engenharia mecânica e, como
havia iniciado um curso de mestrado quando ainda fazia trabalhos da graduação,
no verão receberia o diploma de mestre em mecatrônica, que é uma fusão entre
engenharia mecânica e engenharia elétrica. Na véspera da minha visita, sua
pesquisa em robótica ficara em segundo lugar num concurso em que houve 187
inscrições de alunos de pós-graduação do WPI. Gregjá havia publicado três artigos
sobre seu projeto em periódicos acadêmicos e tinha uma viagem marcada para o
Japão, dali a poucas semanas, para fazer uma palestra sobre o assunto. Vinha
realizando esse projeto sob a supervisão de um professor titular do WPI, e eles
esperavam conduzir testes com o robô em animais e cadáveres no outono de 2009.
Se tudo corresse bem, os ensaios clínicos com seres humanos teriam início em dois
anos.
Quando estávamos em seu laboratório, Greg me mostrou o robô e os desenhos
de computador de suas placas de circuitos impressos, que me pareceram de uma
complexidade impossível. Naturalmente, pensei emJohn Nash, o matemático de
Princeton cuja história inspiradora de recuperação da esquizofrenia, e de uma
recuperação ocorrida sem medicamentos, foi narrada no livro Uma Mente Brilhante.
"Ainda acho que tenho de me livrar de alguns maus hábitos e adquirir hábitos
melhores, antes de entrar na vida profissional, mas realmente sinto que deixei
para trás aquela parte da minha vida [como doente mental]", disse Greg, que
emagreceu mais de 45 quilos. "Sinceramente, quase nunca penso nisso. Agora
penso em mim como uma pessoa passível de acumular ansiedade, mas, quando
começo a sentir essa ansiedade, ou começo a me sentir negativo a respeito das
coisas, paro e digo a mim mesmo: 'Será que é mesmo razoável eu alimentar esses
sentimentos, ou será CJ.Ue é só insegurança?' Basta eu me dar um tempo para me
controlar." Agora, concluiu Greg, ele está "muito otimista quanto ao meu futuro".

213
 10
Explicação de uma Epidemia
"Com os medicamentos psiquiátricos, soluciona-se um problema
durante um período, mas, quando menos se espera, acaba-se com dois.
O tratamento transfarma um periodo de crise em uma doença mental crônica."
- Amy Upham, 2009 1

Há uma famosa ilusão de óptica chamada "a moça e a velha", pois, dependendo
de como olhemos para a imagem, vemos uma bela jovem ou uma bruxa velha.
O desenho ilustra como a percepção de um objeto pode alterar-se subitamente
e, em certo sentido, as histórias conflitantes a que demos corpo neste livro têm o
mesmo caráter curioso. Existe a imagem "bela jovem" da era psicofarmacológica
em que a maior parte da sociedade norte-americana acredita, que fala de um
avanço revolucionário no tratamento dos distúrbios mentais, e existe a imagem
"bruxa velha" que esboçamos neste texto, que fala de uma forma de tratamento
que levou a uma epidemia de doenças mentais incapacitantes.
A imagem «belajovem" da era da psicofarmacologia provém de uma combinação
poderosa de história, linguagem, ciência e experiência clínica. Antes de 1955, diz­
nos a história, os manicômios estaduais estavam repletos de loucos furiosos. Mas
então, os pesquisadores descobriram um medicamento antipsicótico, o Thorazine,
e este permitiu aos estados fecharem seus hospitais decrépitos e tratarem os
esquizofrênicos na comunidade. Em seguida, os pesquisadores psiquiátricos
descobriram agentes ansiolíticos, antidepressivos e uma pílula mágica - o lítio - para
o transtorno bipolar. Depois disso, a ciência provou que os fármacos funcionavam:
em ensaios clínicos, constatou-se que eles melhoravam mais os sintomas­
alvo, a curto prazo, do que o placebo. Por fim, os psiquiatras constataram com
regularidade que seus medicamentos eram eficazes. Deram-nos a seus pacientes
aflitos, cujos sintomas em geral se atenuaram. Quando os pacientes paravam de
tomar os remédios, era frequente retornarem os sintomas. Esse curso clínico -
redução inicial do sintoma e recaída após a retirada da medicação - também deu
aos pacientes razão para dizer: ''Preciso do meu remédio. Não consigo passar bem
sem ele".

2 15
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

Jovem ou velha? Se você deslocar ligeiramente os olhos, sua percepção da imagem se modificará,
passando de uma para a outra. The Boring Figure © Exploratorium, www.exploratorium.edu

A imagem "bruxa velha" da psicofarmacologia provém de uma leitura

mais cuidadosa da história e de uma resenha mais rigorosa da ciência. Ao
reexaminarmos a história da desinstitucionalização, descobrimos que a alta dos
pacientes esquizofrênicos crônicos decorreu da implementação da legislação sobre
o Medicare e o Medicaid, em meados da década de 1960, em contraste com a
chegada do Thorazine à medicina manicomial. Quanto aos fármacos, descobrimos
que não houve nenhum avanço científico inovador que levasse à introdução do
Thorazine e de outros medicamentos psiquiátricos da primeira geração. Em vez
disso, cientistas que estudavam compostos a serem utilizados como anestésicos e
como pílulas mágicas para doenças infecciosas tropeçaram em diversos agentes
que tinham efeitos colaterais inéditos. Depois, no curso dos trinta anos seguintes,
os pesquisadores determinaram que essas drogas funcionavam mediante a
perturbação do funcionamento normal de vias neuronais do cérebro. Em resposta,
o cérebro passava por "adaptações compensatórias", para lidar com a intromissão
das drogas em seu sistema de mensagens, e isso o deixava funcionando de maneira
"anormal". Em vez de corrigir desequilíbrios químicos cerebrais, os fármacos os
criavam. Em seguida, examinamos em detalhe a literatura sobre os resultados
e constatamos que esses comprimidos pioram os resultados a longo prazo, pelo
menos em seu conjunto. Os pesquisadores chegaram até a elaborar explicações
biológicas de por que os remédios tinham esse efeito paradoxal a longo prazo.

216
 Explicação de uma Epidemia

São essas as visões conflitantes da era da psicofarmacologia. Se você pensar nos

fármacos como agentes "antidoença" e se concentrar nos resultados a curto prazo,
a bela jovem aparecerá. Se pensar neles como "desequilibradores químicos" e se
concentrar nos resultados a longo prazo, aparecerá a bruxa velha. Você pode ver
uma imagem ou a outra, dependendo de para onde dirija o seu olhar.

Um Rápido Experimento Ideativo

Apenas por um momento, antes de examinarmos se solucionamos o quebra­
cabeça que propusemos na abertura deste livro, eis um modo rápido de ver a
imagem da velha bruxa com um pouco mais de clareza. Imagine que surja de
repente em nossa sociedade um vírus que faça as pessoas dormirem de 12 a 14
horas por dia. Os indivíduos infectados locomovem-se um pouco mais devagar e
parecem afetivamente desligados. Muitos ganham uma quantidade enorme de
peso - dez, vinte, trinta, até cinquenta quilos. Muitas vezes, seu nível de glicose no
sangue sobe drasticamente, assim como seus níveis de colesterol. Vários indivíduos
afetados por essa doença misteriosa - inclusive crianças pequenas e adolescentes -
tornam-se diabéticos, em pouco tempo. Surgem na literatura médica relatos sobre
um ou outro paciente que morre de pancreatite. Os jornais e revistas enchem
suas páginas de histórias sobre esse novo flagelo, que é chamado de doença da
disfunção metabólica, e os pais ficam em pânico diante da ideia de que seus filhos
possam contrair essa moléstia terrível. O governo federal dá centenas de milhões
de dólares a cientistas das melhores universidades, para que eles decifrem o
funcionamento interno desse vírus, e os pesquisadores informam que a razão
de ele causar uma disfunção tão global está em seu bloqueio de uma multidão de
receptores de neurotransmissores no cérebro - dopaminérgicos, serotoninérgicos,
muscarínicos, adrenérgicos e histaminérgicos. Todas essas vias neuronais do
cérebro ficam comprometidas. Enquanto isso, estudos feitos por meio de imagens
de ressonância magnética mostram que, ao longo de um período de vários anos,
o vírus faz o córtex cerebral encolher, e esse encolhimento liga-se a um declínio
cognitivo. Aterrorizado, o povo clama por uma cura.
Pois bem, essa dpença efetivamente atingiu milhões de cnanças e adultos
norte-americanos. Acabamos de descrever os efeitos do antipsicótico mais vendido
pelo laboratório Eli Lilly, o Zyprexa.

217
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Um Mistério Resolvido
Começamos este livro fazendo uma pergunta: por que temos visto um aumento
tão acentuado do número de doentes mentais inválidos nos Estados Unidos, desde
a "descoberta" dos medicamentos psicotrópicos? No mínimo, creio havermos
identificado uma causa fundamental. Em grande parte, essa epidemia é de
natureza iatrogênica.

Ora, talvez haja vários fatores sociais contribuindo para a epidemia. Talvez
nossa sociedade se organize, hoje em dia, de um modo que leva a um grau
maior de tensão e de perturbação emocional. Por exemplo, talvez nos faltem
bairros estreitamente unidos, daqueles que ajudam as pessoas a se manterem
bem. Os relacionamentos são a base da felicidade humana, ou assim parece, e,
como escreveu Robert Putnam no ano 2000, passamos tempo demais "jogando
sozinhos". Talvez também assistamos demais à televisão e façamos muito pouco
exercício, combinação que sabidamente constitui uma receita para a depressão.
A comida que ingerimos - mais alimentos industrializados etc. - também pode
estar desempenhando um papel. E o uso corriqueiro de drogas ilícitas - maconha,
cocaína e alucinógenos - contribuiu claramente para a epidemia. Por fim, depois
que uma pessoa começa a receber uma pensão ou uma renda complementar da
Previdência Social, há um enorme desincentivo financeiro para o retorno ao trabalho.
As pessoas que recebem algum auxílio-doença dão a isso o nome de "armadilha
dos direitos individuais". A menos que obtenham um emprego que pague o seguro
de saúde, elas perdem essa rede de segurança se voltarem ao trabalho, e, depois de
começarem a trabalhar, talvez percam também seu subsídio para o aluguel.
Neste livro, entretanto, temos focalizado o papel que a psiquiatria e seus
medicamentos estariam desempenhando nessa epidemia, e os dados são bastante
claros. Primeiro, por expandir enormemente as fronteiras diagnósticas, a
psiquiatria convida um número cada vez maior de crianças e adultos a ingressarem
no campo da doença mental. Segundo, as pessoas assim diagnosticadas são
tratadas com medicamentos psiquiátricos que aumentam sua probabilidade de se
transformarem em doentes crônicos. Muitos indivíduos tratados com psicotrópicos
acabam com sintomas psiquiátricos novos e mais graves, indisposições físicas e
prejuízos cognitivos. Essa é a história trágica, escrita de maneira clara e óbvia em
cinco décadas de literatura científica.
O histórico da incapacitação produzida por medicamentos psiquiátricos é
fácil de resumir. Na esquizofrenia, na década anterior à introdução do T horazine,

218
 Explicação de uma Epidemia

cerca de 70% das pessoas que sofriam um primeiro surto psicótico recebiam alta
hospitalar em até 18 meses, e a maioria não voltava ao hospital durante períodos
bem longos de acompanhamento. Pesquisadores da era pós-Thorazine relataram
resultados semelhantes em pacientes não medicados. Rappaport, Carpenter
e Mosher constataram que talvez metade dos pacientes com diagnóstico de
esquizofrenia se sairia bastante bem se não tomasse uma medicação contínua.
Mas essa é a norma atual do tratamento, e, como mostrou o estudo de Harrow,
apenas 5% dos pacientes medicados se recuperam a longo prazo. Hoje em dia,
estima-se que haja dois milhões de adultos incapacitados pela esquizofrenia nos
Estados Unidos, e talvez esse número de inválidos pudesse ser reduzido à metade,
se adotássemos um paradigma de tratamento que empregasse medicamentos
antipsicóticos de maneira seletiva e cautelosa.
Nos transtornos afetivos, os efeitos iatrogênicos do nosso modelo de
atendimento baseado em fármacos são ainda mais visíveis. A ansiedade costumava
ser considerada um transtorno brando, que raramente exigia internação.
Atualmente, 8% dos adultos mais jovens nas listas da Renda Complementar da
Previdência (SSI) e do Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI) por
invalidez psiquiátrica têm na ansiedade seu diagnóstico primário. Similarmente,
os resultados referentes à depressão grave costumavam ser bons. Em 1955, havia
apenas 38.000 pessoas hospitalizadas por depressão, e havia uma expectativa de
remissão da doença. Hoje, a depressão aguda é a principal causa de invalidez nos
Estados Unidos entre pessoas de 15 a 44 anos. Dizem que ela afeta 15 milhões
de adultos e, de acordo com pesquisadores da Faculdade de Saúde Pública da
UniversidadeJohns Hopkins, 60% deles têm uma "deterioração grave". Quanto
ao transtorno bipolar, uma doença extremamente rara tornou-se corriqueira.
Segundo o Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH), quase seis milhões de
adultos sofrem dela atualmente. Ao passo que, no passado, 85% dos indivíduos
afetados se recuperavam e voltavam ao trabalho, hoje apenas cerca de um terço
dos pacientes bipolares funciona tão bem assim, e, a longo prazo, os pacientes
bipolares que tomam sistematicamente seus remédios acabam tão prejudicados
quanto os esquizofrênicos que mantêm o uso de neurolépticos. Os pesquisadores
daJohns Hopkins concluíram que 83% tinham uma "deterioração grave".
Em suma, havia 56.000 pessoas hospitalizadas com ansiedade e psicose
maníaco-depressiva em 1955. Hoje, de acordo com o NIMJI, pelo menos 40
milhões de adultos sofrem de um desses transtornos afetivos. Mais de 1,5
milhão de pessoas incluem-se como inválidas nas listas da SSI ou do SSDI, em

219
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

decorrência de ansiedade, depressão ou transtorno bipolar, e, segundo os dados

da Johns Hopkins, mais de 14 milhões dos indivíduos com esses diagnósticos
estão "severamente prejudicados" em sua capacidade de funcionar em sociedade.
É esse o espantoso resultado final produzido por uma especialidade médica que
expandiu drasticamente as fronteiras diagnósticas, nos últimos cinquenta anos, e
tem tratado seus pacientes com fármacos que perturbam o funcionamento normal
do cérebro.
Além disso, a epidemia continua a avançar. Nos 18 meses que levei para fazer
pesquisas e escrever este livro, a Administração da Seguridade Social liberou seus
relatórios de 2007 sobre os programas da SSI e do SSDI, e os números foram
os esperados: 401.255 crianças e adultos abaixo de 65 anos foram acrescentados
às listas da SSI e do SSDI em 2007, por invalidez psiquiátrica. Imagine um
grande auditório que se encha todos os dias com 250 crianças e 850 adultos recém­
incapacitados por uma doença mental, e você terá uma ideia visual do terrível
tributo cobrado por essa epidemia.

Doença Física, Deterioração Cognitiva

e Morte Prematura
Consubstanciar a natureza de uma doença costuma envolver a identificação de
todos os sintomas que podem se desenvolver e, feito isto, acompanhar seu curso
no tempo. Nos capítulos anteriores, basicamente nos concentramos em estudos
que mostraram que os remédios psiquiátricos pioram os sintomas-alvo a longo
prazo, e, apenas resumidamente, assinalamos que esses fármacos podem causar
problemas físicos, embotamento efetivo e prejuízos cognitivos. Trata-se também
de uma forma de tratamento que leva à morte prematura. Hoje os doentes
mentais graves morrem de 15 a 25 anos antes do normal, e esse problema da morte
prematura tornou-se muito mais pronunciado nos últimos 15 anos.2 Eles morrem
de doenças cardiovasculares, problemas respiratórios, doenças metabólicas,
diabetes, insuficiência renal e assim por diante - e os problemas físicos tendem a
se acumular, à medida que as pessoas mantêm o uso de antipsicóticos ( ou coquetéis
de remédios) por anos a fio.3
Aqui estão três histórias que atestam esses vários riscos a longo prazo.

220
 Explicação de uma Epidemia

Amy Upham
Arny Upham mora num pequeno apartamento de quarto e sala em Buffalo
e, quando entrei na sala, apontou para uma mesa repleta de papéis. "Esta
sou eu com os remédios psiquiátricos", disse, e me entregou uma pilha de
documentos médicos. Eles falam de um edema cerebral induzido por fármacos,
de rins deficientes, edema de fígado e vesícula, problemas da tireoide, gastrite e
anormalidades cognitivas. Com pouco mais de 1,50 m de altura e cabelo castanho­
avermelhado, arrepiado e crespo, Amy, que tem 30 anos, pesa 4 1 quilos. Apertou
uma dobra de pele solta perto do cotovelo, sob a qual os músculos minguaram:
"Isto é igual ao que a gente vê em usuários de heroína".

Amy tomou um medicamento psiquiátrico pela primeira vez aos 16 anos,

quando contraiu a doença de Lyme e sofreu um episódio de depressão. Doze
anos depois, continuava a tomar antidepressivos e, ao reexaminar essa história,
identificou várias situações em que os remédios provocaram surtos hipomaníacos
e agravaram seus comportamentos obsessivo-compulsivos. Por fim, em 2007, ela
resolveu fazer o "desmame" paulatino da combinação de dois medicamentos
que vinha tornando e, a princípio, tudo correu bem. Na época, entretanto, ela
trabalhava para o departamento de saúde mental do condado, fazendo a defesa
dos direitos dos doentes mentais, e alguém acabou passando a seus superiores a
informação anônima de que ela estava largando sua medicação. Isso contrariava
o que era pregado pelo departamento, e tudo acabou com Amy desempregada e
sentindo um medo paranoico de que alguém a estivesse perseguindo. "Tive uma
crise nervosa", contou-me. "Fui para o hospital para me esconder."

Era a primeira vez que Amyse internava, e recebeu imediatamente um coquetel

que incluía o lítio. Em poucos meses, seu sistema endócrino começou a falhar.
O ciclo menstrual cessou, a tireoide descontrolou-se e um eletroencefalograma
revelou que seu cérebro estava inchado. Depois, os rins começaram a não funcionar.
Ela teve de suspender abruptamente o lítio, o que desencadeou um surto maníaco.
Os médicos lhe deram Ativan para conter a mania, mas o remédio despertou
sentimentos terríveis de ódio e a deixou com impulsos suicidas. Passaram-se
meses, e em dezembro de 2008 ela se internou num hospital psiquiátrico, onde
foi diagnosticada a toxicidade causada pelo Ativan. "Nunca vi um remédio
ferrar tanto com uma pessoa corno faz o Ativan", disse-lhe uma enfermeira.
O hospital suspendeu o Ativan, passou-a para o Klonopin e receitou o Abilify, que
desencadeou uma convulsão. Em seguida, um médico descobriu algo errado com o
coração de Amy, um problema que parecia relacionar-se com o Klonopin, de modo

221
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

que ela voltou ao Ativan. "Aí, comecei a ter alucinações pela primeira vez na vida",
disse ela. "Andava de um lado para outro, incontrolável, querendo sair da minha
própria pele." Seguiram-se outras complicações ligadas aos remédios e, em 24 de
fevereiro de 2009, Amy mudou-se para um abrigo no terreno do hospital, já então
com os pensamentos tão dispersos que uma enfermeira se perguntou "se o mal de
Alzheimer de instauração precoce era um problema da família".
O notável é que grande parte dessa história estava documentada na pilha de
papéis que Amy me deu. Ela havia passado os quatro meses anteriores tentando
largar o Ativan, mas, toda vez que passava para uma dose mais baixa, sofria
acessos de raiva e algo parecido com um delírio. "Eu ando assustada", disse-me,
quando lhe devolvi os papéis. ':As síndromes de abstinência são terríveis e eu moro
sozinha. Vivo num estado constante de pânico, de ansiedade, e tenho um pouco de
agorafobia. Não é seguro."

Rachel Klein
Quando conheci Rachel Klein, na primavera de 2008, ela entrou mancando
no meu escritório, de bengala e com um cão-guia ao lado, que se deitou a seus
pés enquanto conversávamos. Ainda não tinha 40 anos, mas retrocedeu o relógio
para mim bem depressa, e não tardou a me falar de um esplêndido dia do outono
de 1984. Com apenas 16 anos, ela estava ingressando no Instituto de Tecnologia de
Massachusetts (MIT) , urna menina-prodígio com QI 173 e os ouvidos tinindo
de previsões de que um dia ganharia o Prêmio Nobel. "Cheguei ao campus com um
ursinho de pelúcia saindo da minha mochila", contou, com um leve sorriso ante
a lembrança. "Para ver como eu estava despreparada em termos emocionais."
Seu colapso afetivo no :MIT começou no fim do segundo ano, quando ela se
envolveu com um aluno mais velho que era "totalmente psicótico'' e começou a
usar drogas ilícitas - Ecstasy, LSD, cogumelos e óxido nitroso [gás hilariante}.
Sua noção de eu começou a desmoronar e, depois que um verão de terapia da
fala a deixou mais confusa do que nunca, ela foi internada com uma depressão
psicótica. Ao receber alta, levava receitas de um antipsicótico, um antidepressivo e
uma benzodiazepina (Xanax). "Nenhum desses remédios me ajudou", disse. "Eles
me embotavam, e a tentativa de largar o Xanax foi um desastre. Esse é o pior
remédio que já existiu. Vicia muito, e todos os sintomas que levaram a gente para
o hospital, para começo de conversa, ficam mil vezes piores quando a gente tenta
largá-lo."

222
 Explicação de uma Epidemia

Mesmo tendo acabado por se formar no MIT e ser aceita num curso de
mestrado e doutorado na Universidade do Colorado, Rachel começou a entrar
e sair ciclicamente dos hospitais; seu colapso no :MIT transformou-se num caso
de doença mental crônica. "Disseram que eu não tinha remédio e que nunca
melhoraria", recordou. Ela desfrutou de um período de estabilidade de 1995 a
2001, quando trabalhou como assistente da gerência de uma instituição residencial
comunitária em Boston, mas então seu irmão morreu de repente e seus problemas
psicológicos tornaram a eclodir. Seu psiquiatra tirou-a do Risperdal e a passou
para doses altas de Geodon e Effexor, além de lhe aplicar uma injeção de outro
medicamento psiquiátrico.

"Tive uma reação serotoninérgica aguda, uma reação tóxica", disse Rachel,
aban_ando a cabeça ao se lembrar. "Aquilo provocou uma vasoconstrição no meu
cérebro, o que causou uma lesão cerebral. Acabei numa cadeira de rodas, sem
conseguir raciocinar, falar nem andar. Esses centros cerebrais precisam de muita
lubrificação."
Desde então, sua vida seguiu entre altos e baixos. Ela se consola com seu
trabalho voluntário no M-Power, um grupo de defesa dos direitos de usuários do
sistema de saúde mental que tem sede em Boston e é dirigido por seus membros,
e, na primavera de 2008, trabalhava 16 horâs por semana para a Advocates,
lnc., que presta serviços aos surdos. Mas também estava combatendo um câncer
ovariano, e é possível que essa doença tenha se relacionado com os medicamentos
psiquiátricos. Hoje Rachel acha que esses remédios são úteis, sim, mas, quando
repensa sua vida, vê um modelo de atendimento que falhou por completo com ela.
"É um embuste, na verdade."

Scott Sexton
Na primavera de 2005, Scott Sexton recebeu seu diploma de mestrado da
Universidade Rice. Naquele momento, tinha pela frente um futuro brilhante,
mas rompeu com a mulher com quem pretendia casar-se e foi hospitalizado
com depressão. Era seu segundo surto de depressão aguda (ele havia sofrido um
primeiro episódio cinco anos antes, quando seus pais se divorciaram), e como seu
pai havia sofrido de transtorno bipolar, Scott foi diagnosticado com essa doença.
Receitaram-lhe um coquetel que incluiu o Zyprexa.
Naquele outono, ele começou a trabalhar como consultor da Deloitte, a grande
empresa de auditoria e contabilidade. Embora seus primeiros meses no emprego

223
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

corressem bem, no começo de 2006 ele estava dormindo de 1 2 a 1 6 horas por

dia, drogado pelo Zyprexa. Logo precisou de outro comprimido para acordar de
manhã, e começou a "engordar furiosamente", recordou sua mãe, Kaye. ''Ele tinha
1 ,78 m e passou de 84 para 1 1 3 quilos. Ficou com um barrigão de chope e com as
bochechas iguais às de um tâmia. Sabíamos que o Zyprexa causava aumento de
peso, e ele ficou assustado, e eu também."

No outono de 2006, Scott dormia tanto que, nos fins de semana, só se levantava
à tarde. Parou de ir ao escritório e disse à Deloitte que estaria trabalhando em casa.
No dia de Ação de Graças, telefonou para a mãe e lhe disse estar com dores terríveis
na barriga e, no dia seguinte, foi internado no Hospital Episcopal São Lucas, em
Houston. A mãe pegou um voo de Midland para lá. "Scott estava vermelho feito
uma beterraba, transpirando, e com as mãos tão inchadas que tiveram dificuldade
para tirar o anel dele. Ardia em febre, e os exames [de laboratório] estavam
totalmente malucos. Tudo muito esquisito. O colesterol estava nos píncaros. Os
triglicerídeos estavam altíssimos."

Era o pâncreas de Scott entrando em falência. Sabia-se que o Zyprexa causava

pancreatite, mas os médicos do São Lucas não estabeleceram essa ligação.
Mantiveram o tratamento de Scott com essa droga até sua rriorte, em 7 de
dezembro. "Eu sempre disse para ele tomar seus remédios", contou a mãe. "Eu
dizia: 'Scott, se um dia eu descobrir que você largou os remédios, vou a Houston e
lhe dou um tiro'. Era isso que eu dizia. E lá estava ele, fazendo tudo que pensava
ser necessário para funcionar na nossa sociedade, para ser um membro produtivo
da sociedade, e isso o matou."

224
 11
A Epidemia Disseminada
entre as Crianças
"Para muitos pais efamílias, a experiência {de ter
umfilho diagnosticado com uma doença mental} pode
ser uma desgraça; isto nós devemos dizer."
- E.Jane Costello, professora de psiquiatria
da Universidade Duke, 2006 1

Prescrever medicamentos psiquiátricos para crianças e adolescentes é um

fenômeno recente, já que relativamente poucos jovens eram medicados antes de
1980, e assim, ao investigarmos essa história, teremos a oportunidade de submeter
a tese deste livro a uma segunda prova. Porventura constatamos, na literatura
científica e nos dados sociais, que a medicação de crianças e adolescentes vem
fazendo mais mal que bem? Estaria isso pondo muitas crianças, inicialmente às
voltas com um problema relativamente pequeno - um desinteresse pela escola,
ou um período de tristeza -, num caminho que leva à incapacidade vitalícia?
Um dos princípios da ciência é que os resultados de um experimento devem ser
replicáveis, e, em essência, medicar crianças equivale a um segundo experimento.
Primeiro, medicamos adultos diagnosticados com doenças mentais e, como vimos
nos capítulos anteriores, isso não levou a ótimos resultados a longo prazo. Em
seguida, nos últimos trinta anos, diagnosticamos vários distúrbios em crianças e
adolescentes e lhes receitamos remédios psiquiátricos, e agora podemos ver se os
resultados dessa segunda experiência são os mesmos.
Reconheço que isso situa nossa investigação da medicação dos jovens num
quadro bastante frio e analítico, dada a assustadora possibilidade que está em
jogo aqui. Se os resultados em crianças e adolescentes forem iguais aos dos
adultos, receitar fármacos psiquiátricos para milhões de jovens norte-americanos
estará causando danos numa escala quase incomensurável. Mas essa possibilidade
se presta a uma resenha emotiva da literatura médica, e é justamente por isso
que vamos conduzir nossa investigação da maneira mais desapaixonada possível.
É preciso que os fatos falem por si.

225
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

A história de progresso que a psiquiatria conta sobre a medicação de crianças

é de natureza ligeiramente diferente da que ela conta sobre seus avanços no
tratamento de adultos. Em 1955, quando chegou o Thorazine, havia centenas
de milhares de adultos em hospitais psiquiátricos, com diagnósticos de doenças
que tinham um passado reconhecível. Mas, ao se iniciar a era farmacológica,
pouquíssimas crianças eram diagnosticadas como "doentes mentais". Havia
valentões e vadios nas escolas primárias, mas eles não eram diagnosticados como
portadores de transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH), porque
esse diagnóstico ainda não tinha nascido. Havia adolescentes temperamentais e
emocionalmente voláteis, mas a expectativa da sociedade era que, ao crescerem,
eles se tornassem adultos mais ou menos normais. Todavia, depois que a
psiquiatria começou a tratar crianças com psicotrópicos, ela repensou essa visão
da infância. A história hoje contada pela psiquiatria é que, nos últimos cinquenta
anos, ela descobriu que as crianças sofrem regularmente de doenças mentais, ditas
de natureza biológica. Primeiro, a psiquiatria materializou o TDAH como uma
doença identificável; depois, determinou que a depressão aguda e o transtorno
bipolar atingem regularmente crianças e adolescentes. Eis como o psiquiatra
Ronald Kessler, da Faculdade de Medicina da Universidade Harvard, resumiu essa
"história" em 2001:
Embora se conduzam há muitos anos estudos epidemiológicos de transtornos
do humor na infância e na adolescência, durante muito tempo o progresso foi
impedido por duas ideias equivocadas: a de que os distúrbios do humor são raros
antes da idade adulta e a de que a perturbação do humor é uma faceta normativa e
autolimitante do desenvolvimento infantil e adolescente. Hoje as pesquisas deixam
claro que nenhuma dessas crenças é verdadeira. A depressão, a mania e sintomas
de tipo maníaco são todos relativamente comuns entre crianças e adolescentes na
população geral.2

Doenças que passavam despercebidas, ao que parece, foram agora

identificadas. A segunda parte dessa história de progresso científico conta como
as drogas psiquiátricas são úteis e necessárias. Milhões de crianças que antes
sofriam em silêncio recebem agora um tratamento que as ajuda a prosperar. Aliás,
a história que vem emergindo na psiquiatria pediátrica é que os medicamentos
psicotrópicos ajudam a criar cérebros sadios. Em seu livro de 2006, Chi/d and
Adolescent Psychopharmacology Made Simple [Psicofarmacologia simplificada da
infância e da adolescência], o psiquiatra John O'Neal explicou aos leitores por
que era tão essencial que as crianças com doenças mentais fossem tratadas com
medicamentos:

226
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

Provas cada vez mais numerosas mostram que alguns transtornos psiquiátricos
podem levar a uma deterioração neurológica progressiva quando não são tratados.
(...) Níveis tóxicos de neurotransmissores, como os glutamatos, ou de hormônios
do estresse, como o cortisol, podem danificar o tecido nervoso ou interferir nas
vias normais de neuromaturação. O tratamento farmacológico desses distúrbios
pode não só ter sucesso na melhora dos sintomas, mas também ser neuroprotetor
(em outras palavras, os tratamentos medicamentosos podem proteger de lesões
cerebrais ou promover a neuromaturação normal).3
Se isso é verdade, a psiquiatria realmente deu um grande salto nos últimos
trinta anos. O campo aprendeu a diagnosticar em crianças doenças cerebrais que
antes passavam despercebidas, e seus medicamentos "neuroprotetores" agora as
transformam em adultos normais.

A Ascensão do TDAH
Embora o transtorno do déficit de atenção com hiperatividade não aparecesse
do Manual de Diagnóstico e Estatística dos Distúrbios Mentais da psiquiatria antes de
1980, esse campo profissional gosta de assinalar que tal distúrbio não surgiu
simplesmente do nada. Trata-se de um problema cujas raízes remontam a 1902.
Naquele ano, sir George Frederick Still, pediatra inglês, publicou uma série de
palestras sobre vinte crianças que tinham a inteligência normal, mas "exibiam
explosões violentas, peraltice desenfreada, destrutividade e falta de reação aos
castigos".4 Além disso, Still ponderou que esse mau comportamento provinha de
um •problema biológico (e não da má qualidade da educação dada pelos pais).
Crianças com doenças conhecidas - epilepsia, tumores cerebrais ou meningite
- eram amiúde agressivamente desafiadoras, e assim, Still calculou que essas
vinte crianças sofriam de uma "disfunção cerebral mínima", mesmo não havendo
doença nem trauma óbvios que a houvessem causado.
Nos cinquenta anos seguintes, um punhado de outros autores formulou a ideia
de que a hiperatividade era um marcador de lesão cerebral. As crianças que se
recuperaram da encefalite letárgica, uma epidemia virai que varreu o planeta
entre 1917 e 1928, exibiam com frequência comportamentos antissociais e
oscilações acentuadas de humor, o que levou os pediatras a concluir que a doença
havia causado uma lesão cerebral leve, ainda que a natureza dessa lesão não
pudesse ser identificada. Em 1947, Alfred Strauss, que era diretor de uma escola
para jovens agitados em Racine, no Wisconsin, chamou seus alunos extremamente
hiperativos de "crianças normais com lesão cerebral".5 O primeiro Manual de

227
ANATO:MIA DE UMA EPIDE:MIA

Diagnóstico e Estatística da psiquiatria, publicado em 1952, disse que tais crianças

sofriam de uma "síndrome cerebral orgânica".
A ideia de que os estimulantes pudessem ser benéficos para essas crianças
surgiu em 1937, quando Charles Bradley deu uma anfetamina recém-sintetizada,
a Benzedrina, a crianças hiperativas que se queixavam de cefaleia. Embora o
medicamento não curasse a dor de cabeça, Bradley relatou que ele "aquietava"
as crianças e aS ajudava a se concentrarem melhor nas tarefas escolares. As
crianças chamavam a Benzedrina de "pílula da aritmética".6 Embora o relatório
de Bradley tenha basicamente caído no esquecimento nos vinte anos seguintes,
em 1956 a Ciba-Geigy introduziu a Ritalina (metilfenidato) no mercado como
tratamento para a narcolepsia, alardeando-a como uma alternativa "segura" para
as anfetaminas, e os médicos da Faculdade de Medicina da Universidade Johns
Hopkins, que tinham conhecimento das descobertas de Bradley, não tardaram a
julgar que a nova droga seria útil para acalmar crianças "perturbadas", que se
supunha sofrerem de uma "síndrome de lesão cerebral".7
Durante os anos 1960, não houve grande pressa dos psiquiatras em receitar a
Ritalina para crianças irrequietas que frequentavam escolas comuns. Na época,
havia uma ideia de que os fármacos psicoativos, dados os seus muitos riscos, só
deviam ser ministrados a crianças hospitalizadas ou a crianças de instituições
residenciais comunitárias. A população de crianças hiperativas que podia ser
diagnosticada como portadora de "disfunção cerebral orgânica" era pequena. Aos
poucos, entretanto, o uso da Ritalina pela psiquiatria começou a aumentar, durante
os anos 1970, a tal ponto que, no fim da década, umas 150.000 crianças dos Estados
Unidos estavam tomando esse remédio. Depois, em 1980, a classe psiquiátrica
publicou uma terceira edição de seu Manual de Diagnóstico e Estatística (DSM- III),
que pela primeira vez identificou o "transtorno do déficit de atenção" (TDA)
como uma doença. Os sintomas principais eram "hiperatividade", "desatenção"
e "impulsividade" e, visto que muitas crianças se remexem nas carteiras e têm
dificuldade de se manter atentas na escola, o diagnóstico de TDA começou a
decolar. Em 1987, a psiquiatria afrouxou ainda mais as fronteiras diagnósticas,
redenominando a doença de transtorno do déficit de atenção com hiperatividade,
numa edição revista do DSM-III. Em seguida, a Ciba-Geigy ajudou a financiar
a criação do Children and Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder
(CHADD),1 um "grupo de apoio de pacientes" que começou imediatamente a
promover a conscientização popular em relação a essa "doença". Por fim, em 1991,

Crianças e Adultos com Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade. (N.T.)

228
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

o CHADD pressionou o Congresso e conseguiu que ele incluísse o TDAH como

uma deficiência coberta pela Lei de Educação de Indivíduos com Deficiências. As
crianças diagnosticadas como portadoras de TDAH passaram a ter direito a serviços
especiais, que deveriam ser financiados por verbas federais, e as escolas começaram
a identificar com regularidade crianças que pareciam sofrer dessa doença. Corno
observou a Harvard Review efPsychiatry em 2009, até hoje o diagnóstico de T DAH
provém sobretudo das queixas de professores, já que "apenas uma minoria de
crianças com esse transtorno exibe sintomas durante urna consulta médica".8

De repente, podiam-se encontrar crianças com TDAH em todas as salas de

aula. O número das que receberam esse diagnóstico subiu para quase um milhão
em 1990 e mais do que duplicou nos cinco anos seguintes. Hoje em dia, talvez 3,5
milhões de crianças norte-americanas tomem algum estimulante para o TDAH,
e os Centros de Controle e Prevenção de Doenças informaram, em 2007, que
uma em cada criança ou adolescente norte-americano de 4 a 17 anos usa essa
medicação. Essa prática de prescrição é sobretudo um fenômeno norte-americano
-as crianças dos Estados Unidos consomem o triplo da quantidade de estimulantes
consumidos pelo resto das crianças do mundo inteiro, consideradas em conjunto.
Embora o público ouça com frequência que as pesquisas mostraram que
o TDAH é uma "doença cerebral", a verdade é que sua etiologia continua
desconhecida. ''As tentativas de definir uma base biológica para o TDAH têm
sido um insucesso sistemático", escreveu o neurologista pediátrico Gerald
Golden em 1991. ''A neuroanatomia do cérebro, como demonstram os estudos por
imagem, é normal. Nenhum substrato neuropatológico foi demonstrado."9 Sete
anos depois, um grupo de especialistas reunido pelo Instituto Nacional de Saúde
reiterou a mesma afirmação: ''Após anos de pesquisas clínicas e experiência com
o IDAH, nosso conhecimento sobre a causa ou causas desse transtorno continua
a ser predominantemente especulativo." 1 º Durante a década de 1990, o CHADD
informou ao público que as crianças com TDAH sofriam de um desequilíbrio
químico, caracterizado por um sistema dopaminérgico insuficientemente ativo,
mas essa foi apenas uma afirmação para comercialização de medicamentos.
A Ritalina e outros estimulantes elevam os níveis de doparnina na fenda sináptica,
de modo que o CHADD estava tentando dar a impressão de que tais fármacos
"normalizavam" a química cerebral; no entanto, como confessou o Manual
de Neuropsiquiatria de 1997 da American Psychiatric Press, "os esforços para
identificar um desequilíbrio neuroquímico seletivo [em crianças com TDAH] têm
sido decepcionantes". 1 1

229
ANATOMlA DE UMA EPIDEMIA

Portanto, vemos nessa história que não se descobriu nada novo d e que revelasse
uma "doença mental" chamada TDAH. Havia na medicina um longo histórico de
especulação de que as crianças extremamente hiperativas sofreriam d e algum tipo
de disfunção cerebral, o que decerto era uma ideia razoável, mas a natureza dessa
disfunção nunca foi d escoberta; e então, em 1980, a psiquiatria simplesmente
criou, com uma penada no DSM-III, uma d efinição drasticamente expandida da
"hiperatividade'\ O garoto irrequieto d e 7 anos que em 1970 poderia ser chamado
de "moleque" tornou-se um indivíduo que sofria d e um distúrbio psiquiátrico.

Dado que a biologia do TDAH permanece d esconhecida, é lícito dizer que a

Ritalina e outros medicamentos para esse transtorno "funcionam" perturbando
os sistemas neurotransmissores. A melhor maneira d e descrever a Ritalina
seria chamá-la de inibidor da recaptação de dopamina. Na dose terapêutica, ela
bloqueia 70% dos "transportadores" que retiram dopamina da fenda sináptica e
a devolvem ao neurônio pré-sináptico. A cocaína age do m esmo modo no cérebro.
Mas o metilfenidato sai do cérebro muito mais devagar do que a cocaína, e por
isso bloqueia a recaptação de dopamina durante horas, em contraste com a
perturbação relativamente breve dessa função causada pela cocaína.11
Em resposta ao metilfenidato, o cérebro infanto-juvenil passa por uma série de
adaptações compensatórias. A dopamina passa a permanecer na fenda sináptica
por um tempo excessivo e, por causa disso, o cérebro da criança ou adolescente
reduz o ritmo de seu mecanismo dopaminérgico. A densidade dos receptores
dopaminérgicos nos neurônios pós-sinápticos declina. Ao mesmo tempo, reduz­
se a quantidade d e m etabolitos de dopamina no líquido cefalorraquidiano, prova
d e que os neurônios pré-sinápticos estão liberando uma quantidade m enor dela.
A Ritalina também age sobre os neurônios serotoninérgicos e noradrenérgicos,
o que causa mudanças compensatórias similares nessas duas vias neuronais.
A densidade dos receptores de serotonina e norepinefrina diminui e a liberação
dessas duas substâncias químicas pelos neurônios pré-sinápticos também se
altera. O cérebro da criança, nas palavras d e Steven Hyman, passa a operar de um
modo "qualitativa e quantitativamente diferente daquele do seu estado normal". 12

Podemos agora voltar nossa atenção para os dados relativos aos resultados.
Será que esse tratamento ajuda os jovens com diagnóstico d e TDAH a longo
prazo? O que mostra a literatura científica?

ll
É pelo fato de ter uma ação tão breve que a cocaína vicia mais do que o metilfenidato, pois, assim
que ela deixa o cérebro, o viciado pode querer tornar a experimentar o "barato" que vem quando
as vias dopaminérgicas são levadas a um estado hiperativo pela primeira vez .

230
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

Passivos, Parados, Solitários

A Ritalina e outros remédios para o 1DAH mudam o comportamento da
criança, sem dúvida, e em seu relatório de 1937 Charles Bradley preparou o
terreno para a história de eficácia que acabaria emergindo: "Quinze das trinta
crianças responderam à Benzedrina, tornando-se nitidamente dóceis em suas
reações emocionais. Clinicamente, na totalidade dos casos, isso foi uma melhora
do ponto de vista social".13 A Ritalina, que a Administração Federal de Alimentos
e Medicamentos (FDA) aprovou para uso infantil em 1961, mostrou ter um efeito
moderador semelhante. Num estudo duplo-cego conduzido em 1978, o psicólogo
Herbert Rie, da Universidade do Estado de Ohio, estudou 28 crianças ''hiperativas"
durante três meses, havendo-se receitado metilfenidato para metade delas. Eis o que
escreveu:
As crianças que estavam em. tratamento medicamentoso ativo, como se confirmou
retrospectivamente, pareceram., nos momentos de avaliação, nitidamente mais
impassíveis ou "chochas" em. termos afetivos, sem a variedade e a frequência de
expressão emocional que são típicas da idade. Reagiram menos, exibiram pouca
ou nenhuma iniciativa ou espontaneidade, deram pouca indicação de aversão ou
interesse, praticamente não demonstraram curiosidade, surpresa nem prazer, e
pareceram desprovidas de humor. Os comentários jocosos e as situações cômicas
passaram despercebidos. Em suma, sob o efeito do tratamento medicamentoso
ativo, as crianças ficaram relativa, mas inconfundivelmente, sem afeto, sem. humor
e apáticas. 14

Numerosos investigadores relataram observações similares. Sob o efeito da

Ritalina, as crianças exibiam "um aumento acentuado das brincadeiras solitárias,
relacionado com o medicamento, e uma redução correspondente da iniciativa
de interações sociais", anunciou Russell Barkley, um psicólogo da Faculdade de
Medicina de Wisconsin, em 1978. 15 Esse remédio, observou a psicóloga Nancy
Fiedler, da Universidade Estadual de Bowling Green, reduzia a "curiosidade
[da criança] sobre o ambiente". 16 Às vezes a criança medicada "perde o brilho",
escreveu o dr. T ill Davy, um pediatra canadense, em 1989. 17 As crianças tratadas
com estimulantes, concluiu uma equipe de psicólogos da Universidade da
Califórnia em Los Angeles (UCLA) em 1993, não raro se tornam "passivas,
submissas" e "socialmente retraídas".1 8 Sob o efeito do medicamento,. algumas
"parecem zumbis", assinalou o psicólogoJames Swanson, diretor de um centro de
TDAH na Universidade da Califórnia em Irvine. 19 Os estimulantes, explicaram os
editores do Oxford Textbook efClinical Psychopharmacology and Drug Therapy,m cerceiam
a hiperatividade "reduzindo o número de respostas comportamentais".20
m "Manual de psicofarmacologia e terapia medicamentosa de Oxford". (N.T.)
23 1
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Todos esses relatórios contavam a mesma história. Com a Ritalina, o(a)

aluno(a) que antes tinha sido um incômodo na sala de aulas, remexendo-se
demais na carteira ou falando com colegas próximos enquanto o professor escrevia
no quadro-negro, aquietava-se. Não se movimentava tanto e não buscava tanto
o contato social com seus pares. Quando recebia uma tarefa como responder a
problemas aritméticos, sabia concentrar-se intensamente nela. Charles Bradley
tinha achado que essa mudança de comportamento era "uma melhora do ponto de
vista social". E é essa a perspectiva que aparece nos testes de eficácia da Ritalina
e outros remédios para o TDAH. Os professores e outros observadores preenchem
instrumentos de avaliação que veem como positiva a redução da movimentação
da criança e de seu contato com os outros, e, quando os resultados são tabe-lados,
considera-se que de 70% a 90% das crianças "respondem bem" à medicação para o
TDAH. Esses fármacos, como escreveram investigadores do Instituto Nacional de
Saúde Mental (NIMH) em 1995, são altamente eficazes para "reduzir de maneira
drástica uma gama de sintomas nucleares do TDAH, tais como as atividades
irrelevantes para a tarefa (por exemplo, tamborilar dos dedos, irrequietação,
movimentos motores finos, [comportamento] desvinculado da tarefa durante a
observação direta) e a perturbação da sala de aulas".21 Especialistas em TDAH do

Hospital Geral de Massachusetts resumiram de maneira semelhante a literatura

científica: ''A literatura existente documenta com clareza que os estimulantes
diminuem os comportamentos prototípicos do TDAH, inclusive a hiperatividade
motora, a impulsividade e a falta de atenção".22
Entretanto, nada disso fala de um tratamento medicamentoso que beneficie
os jovens. Os estimulantes funcionam bem para os professores, mas será que
ajudam as crianças? Nesse ponto, desde o começo os pesquisadores esbarraram
numa muralha. ''Acima de qualquer outra coisa", escreveu Esther Sleator, médica
da Universidade de Illinois que perguntou a 52 crianças o que achavam da
Ritalina, "deparamos com uma antipatia generalizada por tomar estimulantes
entre as crianças hiperativas".23 As crianças medicadas com Ritalina, relatou em
1990 a psicóloga DeborahJacobvitz, da Universidade do Texas, consideravam-se
"menos felizes e [menos] satisfeitas com elas mesmas, além de mais disfóricas".
Em matéria de ajudar as crianças a fazer e preservar amizades, os estimulantes
produziam "poucos efeitos positivos significativos e uma alta incidência de efeitos
negativos", disse Jacobvitz.24 Outros pesquisadores detalharam como a Ritalina
feria a autoestima das crianças, pois estas achavam que deviam ser "más1' ou
"burras", se tinham que tomar esse remédio. "A criança passa a acreditar não na
firmeza de seu cérebro e seu corpo, não em sua própria capacidade crescente de

232
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

aprender e de controlar seu comportamento, mas nas 'minhas pílulas mágicas, que
fazem de mim um bom menino"', disse o psicólogo Alan Sroufe, da Universidade
de Minnesota. 25

Tudo isso falava dos males causados, de uma medicação que deixava a
criança deprimida, solitária e carregada de um sentimento de inadequação, e,
quando os pesquisadores foram examinar se ao menos a Ritalina ajudava as
crianças hiperativas a se saírem bem no plano acadêmico, a tirarem boas notas
e terem sucesso como estudantes, constataram que não era esse o caso. Poder se
concentrar intensamente numa prova de matemática, como se revelou, não se
traduzia em realizações acadêmicas a longo prazo. Esse fármaco, explicou Sroufe
em 1973, melhora o desempenho em "tarefas rotineiras repetitivas, que exigem
atenção contínua", mas "o raciocínio, a resolução de problemas e a aprendizagem
não parecem ser [positivamente] afetados".25 Cinco anos depois, Herbert Rie foi
muito mais negativo. Informou que a Ritalina não produzia benefício algum no
"vocabulário, na leitura, na ortografia ou na matemática" dos estudantes, além
de prejudicar sua capacidade de resolver problemas. "As reações das crianças
sugerem fortemente uma redução do tipo de engajamento que pareceria crucial
para a aprendizagern."27 Naquele mesmo ano, Russell Barkley, da Faculdade de
Medicina de Wisconsin, fez um levantamento da literatura científica pertinente
e concluiu: "o efeito principal dos estimulantes parece ser a melhora no manejo
das crianças na sala de aulas, e não no desempenho acadêmico".28 Em seguida, foi
a vez de James Swanson fazer sua avaliação. O fato de as drogas frequentemente
deixarem as crianças "isoladas, retraídas e excessivamente concentradas" podia
"prejudicar mais a aprendizagem do que aprimorá-la", disse ele.29 Carol Whalen,
psicóloga da Universidade da Califórnia em Irvine, assinalou em 1997 que "tem
sido especialmente preocupante a sugestão de que os efeitos insalubres [da
Ritalina] ocorrem no âmbito de funções cognitivas complexas, de ordem superior,
como a resolução flexível de problemas ou o pensamento divergente".30 Por último,
em 2002, investigadores canadenses conduziram urna meta-análise da literatura,
revendo 14 estudos que tinham envolvido 1.379 crianças e adolescentes e durado
pelo menos três meses, e determinaram que houve "poucos indícios de melhora no
desempenho acadêmico".31
Houve mais um desapontamento com a Ritalina. Quando os pesquisadores
averiguaram se os estimulantes melhoravam o comportamento da criança a longo
prazo, não conseguiram encontrar nenhum benefício. Quando a criança parava
de tornar a Ritalina, era comum eclodirem os comportamentos ligados ao TDAH,

233
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

ficando "a excitabilidade, a impulsividade ou a tagarelice" piores do que nunca.

"Muitas vezes, é desanimador observar a rapidez com que o comportamento
se deteriora quando a medicação é suspensa", confessou Whalen.32 E também
não houve provas de que manter o uso do estimulante levasse a uma melhora
permanente da conduta. "Os professores e os pais não devem esperar melhoras
a longo prazo no desempenho acadêmico nem redução do comportamento
antissocial", escreveu Swanson em 1993.33 A edição de 1994 do Manual de Psiquiatria
da Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA) admitiu a mesma conclusão
essencial: "Os estimulantes não produzem melhoras duradouras na agressividade,
nos distúrbios da conduta, na criminalidade, nas conquistas educacionais, no
funcionamento no emprego, nas relações conjugais ou na adaptação a longo prazo".34
Trinta anos de pesquisas não conseguiram fornecer nenhuma boa comprovação de
que os estimulantes ajudassem as crianças ''hiperativas" a se desenvolver, e, no
começo da década de 1990, uma equipe de eminentes especialistas em TDAH,
escolhida para chefiar um estudo de longo prazo do NIMH, conhecido como Estudo
Plurilocalizado e Multimodal do Tratamento de Crianças com TDAH, reconheceu
que era essa a situação. ''A eficácia a longo prazo da medicação estimulante não foi
demonstrada em nenhum campo do funcionamento infantil", escreveu.35

Os Estimulantes São Reprovados

O NIMH alardeou seu estudo sobre o TDAH como "o primeiro grande ensaio
clínico" já conduzido pelo instituto sobre '1um transtorno mental infantil".
Todavia, tratou-se de um exercício intelectual bastante falho, já desde o começo.
Embora os investigadores, chefiados por Peter Jensen, diretor adjunto de
pesquisas sobre infância e adolescência no NIMH, reconhecessem, durante as
fases de planejament'o, que não havia na literatura científica provas de que os
estimulantes melhdrassem os resultados a longo prazo, eles não incluíram no
9f
estudo um grupo controle que recebesse um placebo, sob a alegação de que seria
"antiético" susp/nder um "tratamento de eficácia conhecida" durante um longo
período. Basicamente, o estudo comparou o tratamento medicamentoso com a
terapia comportamental, mas, neste último grupo, 20% dos sujeitos tomavam um
estimulante no início do estudo, e nunca houve um período, durante os 14 meses,
em que todas as crianças desse grupo ficassem sem a medicação.36
};\pesar de'ssa falha óbvia na concepção do estudo , os investigadores financiados
pelo NIMH declararam a vitória dos estimulantes, ao término dos 1 4 meses.
O "manejo cuidadosamente trabalhado da medicação" tinha se provado "superior"

234
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

ao tratamento comportamental, em termos de redução dos sintomas nucleares do

T DAH. Houve também uma sugestão de que as crianças medicadas tinham se
saído melhor nos testes de leitura (mas não em qualquer outro assunto acadêmico)
e, como resultado, a psiquiatria passou a dispor de um estudo de longo prazo que
documentava os benefícios contínuos dos estimulantes. "Dado que o T DAH é
hoje visto pela maioria dos especialistas como um distúrbio crônico, o tratamento
contínuo comumente parece necessário", concluíram os pesquisadores.37
Depois desse período inicial de tratamento por 14 meses, os investigadores
fizeram acompanhamentos periódicos com os estudantes, avaliando como eles iam
e se estavam tomando algum medicamento para o TDAH. A pesquisa tornou-se··
um estudo naturalista, muito semelhante ao conduzido por Martin Harrow sobre
os resultados da esquizofrenia, e os leitores deste livro, já familiarizados com a
literatura científica, podem facilmente adivinhar o que veio depois. Ao cabo de
três anos,Jensen e os outros descobriram que
a medicação era um marcador significativo não de um resultado benéfico, mas de
deterioração. Em outras palavras, os participantes que usaram a medicação no
período de 24 a 36 meses mostraram, na verdade, um aumento da sintomatologia
durante esse período, comparados aos que não estavam tomando medicamentos.38

Dito de outra maneira, as crianças e adolescentes medicados viram seus

sintomas nucleares de TDAH - impulsividade, desatenção, hiperatividade -
piorarem, pelo menos em comparação com os dos jovens não medicados. Além
disso, os que tomavam remédios apresentavam "índices de delinquência" mais
altos ao fim dos três anos, o que significava que eram mais propensos a se meter
em encrencas na escola e com a polícia.39 Também já eram mais baixos e mais
leves do que seus pares não medicados, numa prova de que os fármacos inibiam
o crescimento. Esses resultados deram conta de uma terapia medicamentosa que
causava danos a longo prazo, e quando os investigadores financiados pelo NIMH
apresentaram seus resultados, após seis anos, os dados se mantiveram os mesmos.
O uso da medicação estava "associado a uma hiperatividade/impulsividade pior e a
sintomas de transtorno desafiador opositivo", bem como a um "prejuízo funcional
global maior".40
Existe há muito uma controvérsia acirrada a respeito de o TDAH ser ou
não uma doença 1'real", mas esse estudo mostrou que, em matéria do uso de
estimulantes para tratá- la, a controvérsia é irrelevante. Mesmo que o T DAH seja
real, os estimulantes não fornecerão nenhuma ajuda a longo prazo. "Pensávamos
que as crianças medicadas por mais tempo teriam resultados melhores. Não foi o

235
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

que aconteceu", disse William Pelham, da Universidade Estadual de Nova York,

em Buffalo, que foi um dos principais investigadores. "Não houve efeitos benéficos,
nenhum. A curto prazo, [a medicação] ajuda a criança a se comportar melhor, mas
não a longo prazo. E essa informação deve ser deixada muito clara para os pais."41

Calculando o Prejuízo
Em relação a qualquer medicamento, há que se fazer urna avaliação dos riscos
e benefícios, e a expectativa é de que _os benefícios compensem os riscos. Nesse
caso, porém, o NIMH constatou que, no longo prazo, não havia nada a registrar na
coluna de benefícios do balanço. Isso deixava apenas o cálculo dos riscos a ser feito,
razão por que, neste ponto, devemos examinar todas as maneiras pelas quais os
estimulantes podem prejudicar as crianças.

A Ritalina e outros medicamentos para o TDAH causam uma longa lista de

efeitos adversos físicos, emocionais e psiquiátricos. Os problemas físicos incluem
tonteira, perda do apetite, letargia, insônia, dores de cabeça, dor abdominal,
anormalidades motoras, tiques faciais e vocais, briquismo [ranger de dentes],
problemas cutâneos, doenças hepáticas, perda de peso, inibição do crescimento,
hipertensão e morte cardíaca súbita. As dificuldades afetivas incluem depressão,
apatia, embotamento geral, oscilações de humor, acessos de choro, irritabilidade,
ansiedade e sentimento de hostilidade em relação ao mundo. Os problemas
psiquiátricos incluem sintomas obsessivo-compulsivos, mania, paranoia, surtos
psicóticos e alucinações. O metilfenidato também reduz o fluxo sanguíneo e o
metabolismo da glicose no cérebro, mudanças estas que costumam associar-se a
"estados neuropatológicos".42

Os estudos sobre estimulantes conduzidos com animais também são

motivo de alarme. A exposição repetida às anfetaminas, relataram em 1999
cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade Yale, faziam os macacos
exibirem "comportamentos aberrantes", que persistiam muito depois de cessar
a exposição à droga.43 Vários estudos com ratos sugeriram que a exposição
prolongada ao metilfenidato podia levar à dessensibilização permanente das vias
dopaminérgicas e, como a dopamina é o "sistema de recompensa" do cérebro,
medicar a criança poderia produzir adultos com uma "capacidade reduzida de
sentir prazer".44 Cientistas do C entro Médico do Sudoeste do Texas, em Dallas,
constataram que ratos "pré-adolescentes", expostos ao m etilfenidato por 15
dias, transformaram-se em ratos "adultos" ansiosos e deprimidos. Os ratos

236
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

adultos movimentavam-se menos, eram menos receptivos a novos ambientes

e exibiam um "déficit no comportamento sexual". Os cientistas concluíram
que "a administração de metilfenidato", enquanto o cérebro ainda está em
desenvolvimento, "resulta em adaptações comportamentais aberrantes durante
a idade adulta".45
É essa a literatura a respeito de resultados referente à Ritalina e a outros
medicamentos para o TDAH. Os fármacos alteram o comportamento da criança
hiperativa, a curto prazo, de um modo que os professores e alguns pais consideram
útil, mas, afora isso, os medicamentos apequenam de muitas maneiras a vida
da criança, e podem transformá-la num adulto com uma capacidade fisiológica
reduzida de sentir prazer. E, como veremos mais adiante neste capítulo, há outro
risco desolador dos estimulantes que ainda está por ser explorado.

Resultados Deprimentes
Ainda em 1988, ano em que o Prozac chegou ao mercado, apenas uma em cada
250 crianças e adolescentes abaixo de 19 anos, nos Estados Unidos, tomava algum
antidepressivo.46 Isso se devia, em parte, à convicção cultural de que os jovens
eram naturalmente temperamentais e se recuperavam depressa dos episódios
depressivos, e em parte, ao fato de um estudo após outro haver demonstrado que
os tricíclicos não funcionavam melhor do que um placebo nesse grupo etário.
"Não há como escapar ao fato de que os estudos de pesquisa certamente não
corroboraram a eficácia dos antidepressivos tricíclicos em adolescentes deprimidos
medicados", reconheceu em 1992 um editorial do Journal ef Child and Adolescent
Psychopharmacology .47
Todavia, quando o Prozac e outros inibidores seletivos de recaptação da
serotonina (ISRS) foram introduzidos no mercado e alardeados como drogas
milagrosas, a prescrição de antidepressivos para crianças e adolescentes entrou
em alta. A percentagem de jovens assim medicados triplicou entre 1988 e 1994 e,
em 2002, uma em cada quarenta crianças e jovens abaixo de 19 anos tomava algum
antidepressivo nos Estados Unidos.48 Seria de se presumir que esses fármacos
proporcionassem às crianças e adolescentes um benefício a curto prazo que os
tricíclicos não fornecem, mas, infelizmente, não há possibilidade de examinarmos
a literatura científica para averiguar se isso é verdade, porque, como hoje se
reconhece em larga escala, a literatura está irremediavelmente corrompida.
Os ensaios foram deliberadamente tendenciosos; os resultados divulgados nas

237
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

publicações científicas não corresponderam aos dados reais; os eventos adversos

foram minimizados ou omitidos; e os estudos negativos ficaram inéditos, ou foram
distorcidos em estudos positivos. ''A história da pesquisa do uso de inibidores
seletivos de reabsorção de Serotonina na depressão infantil é uma história de
confusão, manipulação e fracasso institucional", a revista Lancet escreveu em 2004
em um editorial. O fato de psiquiatras das principais faculdades de medicina
haverem participado dessa fraude científica constituiu um "abuso da confiança
que os pacientes depositam em seus médicos".49
Entretanto, um retrato mais ou menos preciso dos méritos da eficácia dessas
drogas nas crianças emergiu por um processo indireto. No curso de ações judiciais
relacionadas com os ISRS, especialistas que depuseram corno peritos em favor
dos queixosos - em especial David Healy, na Inglaterra, e Peter Breggin, nos
Estados Unidos - deram uma olhada em alguns dados de testes e observaram
que os medicamentos aumentavam o risco de suicídio. Eles falaram do que
haviam constatado e, com o número crescente de pais angustiados contando
que seus filhos tinham se matado depois do começar a tomar um ISRS, a FDA foi
obrigada a conduzir um inquérito sobre esse risco em 2004. Por sua vez, isso levou
a uma espantosa confissão de Thomas Laughren, da FDA, sobre a eficácia dos
medicamentos nas crianças. Doze dos 15 ensaios conduzidos com antidepressivos
pediátricos haviam falhado. A FDA, de fato, havia rejeitado as solicitações de seis
fabricantes que buscavam aprovação para vender seus antidepressivos a crianças
e adolescentes. "São resultados que dão muito que pensar", confessou Laughren.50
A FDA aprovou o Prozac para uso infanta-juvenil, visto que dois dos três estudos
positivos resenhados por Laughren tinham vindo de ensaios desse medicamento.
Entretanto, como assinalaram muitos críticos, do ponto de vista científico não há
razão para crer que o Prozac seja melhor do que os outros ISRS. A percentagem de
crianças que respondeu bem a esse fármaco nos dois ensaios positivos assemelhou­
se ao índice de resposta às drogas nos 12 ensaios que falharam; a farmacêutica
Eli Lilly simplesmente foi mais hábil no uso de modelos tendenciosos de ensaios,
feitos para dar a impressão de que seu remédio funcionava. Por exemplo, num dos
dois ensaios do Prozac, todas as crianças receberam inicialmente um placebo,
durante uma semana, e as que melhoraram durante esse período foram excluídas
do estudo. Isso ajudou a derrubar o índice de resposta ao placebo. Em seguida, as
crianças aleatoriamente escolhidas para usar o Prozac foram avaliadas durante
uma semana, e só as "que se adaptaram bem" ao medicamento foram inscritas
no estudo. Isso ajudou a elevar o índice de resposta ao fármaco. ':Antes mesmo de

238
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

se iniciar o estudo", explicoujonathan Leo, editor-chefe da revista Ethical Human

Psychology and Psychiatry; "instaurou-se um mecanismo para maximizar qualquer
diferença entre os grupos com o medicamento e com o placebo - o grupo do
placebo foi pré-selecionado para ter sujeitos não receptivos, ao passo que o grupo
medicado foi pré-selecionado para ter sujeitos receptivos".51 No entanto, mesmo
com esse modelo extremamente tendencioso de ensaio,. as crianças tratadas com
Prozac continuaram a não se sair melhor, nas escalas de autoavaliação ou nas
avaliações dos pais, que as do grupo que recebeu o placebo. Além disso, o ensaio
não conseguiu mostrar a eficácia da fluoxetina em seu "objetivo final", de modo
que a eficácia proveio inteiramente de uma escala secundária de "melhora",
preenchida pelos psiquiatras pagos pela farmacêutica Eli Lilly para conduzir o
teste.

Foi esse o histórico da eficácia produzida pelos ISRS em ensaios pediátricos

referentes à depressão. A maioria dos ensaios não mostrou benefício algum, e a
Eli Lilly teve de usar um projeto de teste grosseiramente tendencioso para fazer
o Prozac parecer eficaz. Em 2003, a Agência Reguladora de Medicamentos e
Serviços de Saúde (MHRA),N no Reino Unido, essencialmente proibiu o uso dos
ISRS, excetuada a fluoxetina, em pacientes abaixo de 1 8 anos. Posteriormente,
cientistas ingleses reexaminaram todos1 os dados relevantes e comunicaram,
na revista Lancet, que respaldavam "a� conclusões extraídas pela MHRA".52
A verdade, explicaram os editores da Lancet num editorial que acompanhou esse
texto, era que tais medicamentos "eram ineficazes e nocivos em crianças". 53
Cientistas australianos contribuíram com uma resenha similar no British Medical
Journal, e seu artigo foi avivado, por descrições das falcatruas praticadas pelos
psiquiatras norte-americanos para fazer com que os ISRS parecessem benéficos,
para começo de conversa. Os autores dos estudos positivos, disseram eles,
haviam "exagerado os benefícios, minimizado os prejuízos, ou as duas coisas". Os
australianos também revisaram os ensaios da farmacêutica Lilly com a fluoxetina
em crianças e determinaram que "a comprovação da e�cácia não é convincente".
Assim sendo, concluíram que "recomendar [qualquer antidepressivo] como
opção de tratamento, muito menos como primeira opção de tratamento, seria
inadequado".54
Na falta de qualquer benefício em eficácia, resta-nos agora a ingrata tarefa
de calcular os prejuízos causados pela prescrição de antidepressivos para crianças
e adolescentes. Podemos começar pelos problemas físicos. Os ISRS podem
1
N
Sigla da denominação original, Medicines and Healthcare Regulatory Agency. (N.T.)

239
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

causar insônia, disfunção sexual, cefaleias, problemas gastrintestinais, tonteira,

tremores, nervosismo, cãibras musculares, fraqueza muscular, convulsões e
uma aguda agitação interna conhecida como acatisia, que está associada ao
aumento do risco de violência e suicídio. Os problemas psiquiátricos que esses
medicamentos podem desencadear são ainda mais complicados. Timothy Wilens
e Joseph Biederman, do Hospital Geral de Massachusetts, conduziram uma
revisão de prontuários de 82 crianças tratadas com ISRS e determinaram que
22% delas tinham sofrido um evento psiquiátrico adverso; 10% haviam se tornado
psicóticas e 6%, maníacas. "Um dos resultados nocivos mais perturbadores é o
agravamento de sintomas afetivos, cognitivos e comportamentais", escreveram.
"Esses eventos psiquiátricos adversos da medicação podem ser significativamente
incapacitantes."55 O psiquiatra T homas Gualtieri, da Carolina do Norte,
determinou que 28% das 128 crianças e adolescentes que ele tratou com ISRS
desenvolveram algum tipo de "toxicidade comportamental".56 Outros médicos
relataram que seus pacientes mais jovens, tratados com ISRS, sofreram ataques
de pânico, ansiedade, nervosismo e alucinações.
Esses resultados dão conta de crianças e adolescentes que foram levados
a adoecer pelos ISRS, e isto, falando no curto prazo. Para aquilatar os riscos a
longo prazo, podemos examinar os problemas surgidos em adultos e em estudos
com animais. Quando as crianças e jovens suspendem a medicação, podem
esperar sofrer com sintomas de abstinência, tanto físicos quando psíquicos.
Caso mantenham o uso dos fármacos durante anos, correm um alto risco de
ficarem cronicamente deprimidos. Também podem desenvolver - como adverte a
Sociedade Norte- Americana de Psiquiatria num de seus manuais - uma "síndrome
de apatia" que "se caracteriza por perda da motivação, aumento da passividade e,
não raro, sentimentos de letargia e 'insipidez"' .57 Temos também de nos preocupar
com a perda da memória e o declínio cognitivo e, como vimos antes, os estudos com
animais sugerem que os medicamentos podem fazer os neurônios serotoninérgicos
ficarem inchados e deformados.

Surge Mais Uma Doença

Primeiro houve o aumento explosivo do TDAH, em seguida veio a notícia de
que a depressão infantil corria solta e, não muito depois, no fim da década
de 1990, o transtorno bipolar juvenil irrompeu na cena pública.Jornais e revistas
publicaram matérias sobre esse fenômeno e, mais uma vez, a psiquiatria explicou
seu aparecimento com uma história de descoberta científica. "Na comunidade

240
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

psiquiátrica, pensou-se durante muito tempo que não era possível fazer um
diagnóstico de transtorno bipolar em crianças ou jovens antes de meados ou final
da adolescência, e que a mania nas crianças era extremamente rara", escreveu o
psiquiatra Demitri Papolos em seu livro The Bipolar Chi/d [A criança bipolar], que
se tornou um campeão de vendas. "Mas cientistas na vanguarda das pesquisas
começam a provar que esse transtorno pode começar numa fase muito precoce
da vida e é muito mais comum do que se supunha anteriormente."58 No entanto,
tão assombroso foi o aumento do número de crianças e adolescentes com esse
diagnóstico - um aumento de quarenta vezes, de 1995 a 2003 - que a revista
Time, num artigo intitulado 'Jovem e bipolar", indagou se haveria alguma outra
coisa acontecendo.59 ''A nova consciência do transtorno talvez não seja suficiente
para explicar a explosão dos casos juvenis de bipolaridade", explicou a matéria.
''Alguns cientistas temem que possa haver no meio ambiente ou nos estilos de
vida modernos algo que esteja empurrando para a doença bipolar crianças e
adolescentes que, de outro modo, escapariam dela."6º
_
Essa especulação fazia todo sentido. Como era possível que uma doença mental
grave houvesse passado despercebida por tanto tempo, só agora vindo os médicos
a notar que milhares de crianças estavam ficando desenfreadamente maníacas?
Mas, se houvesse algo novo no meio ambiente que incitasse a esse comportamento,
como sugeriu a Time a seus leitores, haveria uma explicação lógica para a
epidemia. Os agentes infecciosos provocam epidemias, e portanto, ao traçarmos
a ascensão do transtorno bipolar juvenil, isto é o que nos convirá descobrir: é
possível identificarmos "agentes externos" que estejam causando essa praga da
era moderna?
Como aprendemos antes, a psicose maníaco-depressiva era uma doença
rara antes da era da psicofarmacologia, afetando talvez uma em cada dez mil
pessoas. Embora a instauração inicial às vezes ocorresse em jovens de 15 a 19
anos, em geral ela só aparecia quando as pessoas se achavam na casa dos 20 anos.
Mais importante, porém, ela praticamente nunca aparecia em crianças abaixo
de 1 3 anos, e tanto os pediatras quanto os pesquisadores médicos enfatizavam
sistematicamente esse ponto.
Em 1945, Charles Bradley disse que a mania pediátrica era tão rara que "é
melhor evitar o diagnóstico de psicose maníaco-depressiva em crianças".61 Um
médico de Ohio, Louis Lurie, revisou a literatura em 1950 e constatou que "os
observadores concluíram que a mania não ocorre em crianças".62 Dois anos
depois, Barton Hall reviu as anamneses de 2.200 pacientes psiquiátricos de 5 a

241
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

1 6 anos e encontrou apenas dois casos de psicose maníaco-depressiva. Em ambos,

os pacientes tinham mais de 13 anos. "Esses fatos endossam a convicção geral
de que os estados maníaco-depressivos são doenças da personalidade madura,
ou em processo de amadurecimento", disse Hall.63 Em 1960,James Anthony, um
psiquiatra da Universidade Washington, vasculhou a literatura médica em busca
de relatos de casos de psicose maníaco-depressiva em crianças, e só conseguiu
encontrar três. "A ocorrência da depressão maníaca nos primeiros anos da infância
comofenômeno clínico ainda está por ser demonstrada", escreveu.64
Mas então, aos poucos, porém de forma segura, esses relatos de caso
começaram a aparecer. No fim dos anos 1960 e início dos 1970, os psiquiatras
começaram a receitar Ritalina para crianças hiperativas e, de repente, em 1976,
Warren Weinberg, um neurologista pediátrico da Universidade Washington,
escreveu noAmericanjournal efDiseases efChildhood que já era hora de a psiquiatria
se aperceber de que as crianças podiam ficar maníacas: "A aceitação da ideia
de que a mania ocorre em crianças é importante para que as crianças afetadas
possam ser identificadas, para que a história natural seja definida e para que um
tratamento apropriado seja estabelecido e oferecido a elas".65
Foi nesse momento da literatura médica que o transtorno bipolar pediátrico foi
essencialmente "descoberto". Em seu artigo, Weinberg reexaminou os históricos
clínicos de cinco crianças que sofriam dessa doença antes não reconhecida,
mas se apressou em passar ao largo do fato de que pelo menos três das cinco
crianças haviam sido tratadas com um tricíclico ou com Ritalina antes de se
tornarem maníacas. Decorridos dois anos, alguns médicos do Hospital Geral de
Massachusetts anunciaram haver identificado nove crianças com psicose maníaco­
depressiva, e também eles passaram por cima do fato de que sete das nove tinham
sido previamente tratadas com anfetaminas, metilfenidato ou "outras medicações
que afetam o comportamento".66 Mais adiante, em 1982, Michael Strober e
Gabrielle Carlson, do Instituto de N europsiquiatria da UCLA, deram uma nova
guinada na história do transtorno bipolar juvenil. Doze dos sessenta adolescentes
que eles haviam tratado com antidepressivos tinham se tornado "bipolares" no
intervalo de três anos, o que1 seria de se supor, sugeria que os fármacos haviam
causado a mania. Em vez disso, Strober e Carlson ponderaram que seu estudo
havia mostrado que os antidepressivos podiam ser usados como um instrumento
de diagnóstico. Não era que os antidepressivos estivessem fazendo algumas crianças
se tornarem maníacas, mas sim que as drogas estavam desmascarando o transtorno
bipolar, já que somente as crianças portadoras da doença sofreriam essa reação a

242
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

um antidepressivo. "Nossos dados dão a entender que as diferenças biológicas entre

subtipos depressivos latentes já estão presentes e são detectáveis na fase inicial da
adolescência, e que o desafio farmacológico pode servir de adjuvante confiável na
delimitação de síndromes afetivas específicas nos jovens", disseram eles.67
O "desmascaramento" do transtorno bipolar em crianças não tardou a
acelerar. A prescrição de Ritalina e antidepressivos decolou no fim dos anos 1980 e
início dos 1990, e, à medida que isso ocorreu, eclodiu a epidemia da bipolaridade.
O número de crianças hostis, agressivas e descontroladas admitidas em
enfermarias psiquiátricas deu um salto, e em 1995 Peter Lewinsohn, do Instituto
de Pesquisas do Oregon, concluiu que, agora, 1 % de todos os adolescentes norte­
americanos eram bipolares.68 Três anos depois, Gabrielle Carlson relatou que 63%
dos pacientes pediátricos tratados em seu hospital universitário sofriam de mania,
o mesmo sintoma que os médicos anteriores à era psicofarmacológica não viam
quase nunca em crianças. "Os sintomas maníacos são a regra, não a exceção",
observou ela.69 Na verdade, hoje os dados epidemiológicos de Lewinsohn estão
quase obsoletos. O número de crianças que receberam alta de hospitais com
diagnóstico de bipolaridade quintuplicou entre 1996 e 2004, a tal ponto que se
passou a dizer que essa "doença mental feroz" ataca uma em cada cinquenta
crianças pré-púberes nos Estados Unidos. ''Ainda não temos os números exatos",
disse à revista Time, em 2002, o psiquiatra Robert Hirschfeld, da Universidade do
Texas, "mas sabemos que a doença existe e é subdiagnosticada."7º
Uma epidemia atingiu a maioridade, e a história revela que ela cresceu pari
passu com a prescrição de estimulantes e antidepressivos para crianças.

Criando a Criança Bipolar

Tendo em vista essa cronologia, deveríamos estar aptos a encontrar dados
explicativos de por que estimulantes e antidepressivos surtiriam esse efeito
iatrogênico. Deveria haver dados mostrando que, se tratarmos cinco milhões
de crianças e adolescentes com esses fármacos, aproximadamente 20% deles
deteriorarão de maneiras que levarão a um diagnóstico de transtorno bipolar.
Deveria haver provas do dano iatrogênico que vai compondo matematicamente
uma epidemia.
Comecemos pela Ritalina.
Antes mesmo que a prescrição de Ritalina se tornasse aceita, era bem sabido
que as anfetaminas eram capazes de provocar surtos psicóticos e maníacos. Aliás,

243
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

as anfetaminas o faziam com tanta regularidade que os pesquisadores psiquiátricos

apontavam esse efeito como prova corroborante da hipótese dopaminérgica
da esquizofrenia. As anfetaminas elevavam os níveis de dopamina no cérebro,
sugerindo que a psicose era causada por um excesso desse neurotransmissor.
Em 1974, David Janowsky, médico da Faculdade de Medicina da Universidade
da Califórnia em San Diego, testou essa hipótese, dando três agentes elevadores
da dopamina - D-anfetamina, L-anfetamina e metilfenidato - a seus pacientes
esquizofrênicos. Embora todas as três substâncias os deixassem mais psicóticos,
o metilfenidato revelou-se o campeão nesse aspecto, duplicando a gravidade dos
sintomas.71
Considerando-se essa compreensão do rnetilfenidato, a psiquiatria podia
esperar que dar Ritalina a crianças pequenas causaria em muitas delas um surto
maníaco ou psicótico. Embora esse risco não esteja bem quantificado, psiquiatras
canadenses relataram, em 1999, que 9 em 96 crianças com TDAH tratadas por
eles com estimulantes, durante uma média de 21 meses, desenvolveram "sintomas
psicóticos".72 Em 2006, a FDA emitiu um relatório sobre esse risco. De 2000 a
2005, a agência havia recebido quase mil relatos de psicose e mania induzidas por
estimulantes em crianças e adolescentes e, como se acredita que esses relatórios
da MedWatch representem apenas 1% do número real de eventos adversos,
isso sugere que cem mil jovens diagnosticados com TDAH sofreram episódios
psicóticos e/ou maníacos durante aquele período de cinco anos. A FDA estabeleceu
que esses episódios ocorriam regularmente em "pacientes sem nenhum fator de
risco identificável" de psicose, o que significava que eram claramente induzidos por
medicamentos, e que uma "parcela substancial" dos casos ocorria em crianças de
1O anos ou menos. "Nas crianças pequenas, a predominância de alucinações visuais
e táteis envolvendo insetos, cobras e vermes é impressionante", escreveu a FDA.73
Uma vez ocorrida essa psicose induzida por drogas, as crianças costumam ser
diagnosticadas corno portadoras de transtorno bipolar. Além disso, essa progressão
diagnóstica do TDAH medicado para o transtorno bipolar é bem reconhecida por
especialistas da área. Num estudo sobre I 95 crianças e adolescentes bipolares,
Demitri Papolos constatou que 65% "tinham reações hipornaníacas, maníacas
e agressivas aos medicamentos estimulantes".74 Em 2001, Melissa DelBello, do
Centro Médico da Universidade de Cincinnati, relatou que 2 1 de 34 pacientes
adolescentes internados por mania vinham usando estimulantes "antes da
instalação do surto afetivo". Esses remédios, confessou ela, podiam "precipitar
a depressão e/ou a mania em crianças que, de outro modo, não desenvolveriam o
transtorno bipolar".75

244
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

Mas há um problema ainda maior com os estimulantes. Eles fazem as crianças

passarem ciclicamente por estados de excitação e disforia todos os dias. Quando uma
criança toma o remédio, os níveis de dopamina se elevam na sinapse e isso produz
um estado de excitação. A criança pode exibir uma energia maior, uma concentração
mais intensa e ficar hiperalerta. Pode tornar-se ansiosa, irritadiça, agressiva,
hostil e incapaz de dormir. Os sintomas mais extremos da excitação incluem
comportamentos obsessivo-compulsivos e hipomaníacos. Mas, quando a droga deixa
o cérebro, os níveis dopaminérgicos na sinapse sofrem uma queda acentuada, o que
pode levar a sintomas tão disfóricos quanto fadiga, letargia, apatia, retraimento
social e depressão. Os pais falam com regularidade desse "desmoronamento''" diário.
Mas - e aí está a chave - esses sintomas excitados e disfóricos são justamente os que
o NIMH identifica como característicos da criança bipolar. Os sintomas de mania
nas crianças, diz o NIMH, incluem aumento da energia, intensificação da atividade
orientada para o alvo, insônia, irritabilidade, agitação e explosões destrutivas. Os
sintomas de depressão nas crianças incluem perda de energia, isolamento social,
perda do interesse pelas atividades (apatia) e tristeza.

A progressão do TDAH para o transtorno bipolar

Sintomas induzidos pelo estimulante Sintomas bipolares

Excitação Disforia Excitação Disforia

Aumento da Sonolência Aumento da energia Tristeza

energia Fadiga, letargia Intensificação de Perda de energia
Concentração Retraimento social, atividades orientadas Perda de interesse
intensificada isolamento para o alvo nas atividades
Estado hiperalerta Redução da Redução da Isolamento social
Euforia espontaneidade necessidade de sono
Comunicação
Agitação, Redução da curiosidade Grave oscilação de precária
humor
ansiedade Constrição do afeto Sentimento de: não
Irritabilidade ter valor
Insônia Depressão
Irritabilidade Agitação Choro inexplicado
Labilidade emocional
Explosões destrutivas
Hostilidade
Aumento da fala
Hipomania
Distração
Mania
Hipomania
Psicose
Mania

Os estimulantes usados para tratar o TDAH induzem sintomas de excitação e disforia. Esses sintomas
induzidos pela medicação superpõem-se em grau notável aos sintomas tidos como característicos do
transtorno bipolar juvenil.

245
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Em suma, toda criança que toma estimulantes torna-se um pouco bipolar, e o

risco de que uma criança com diagnóstico de TDAH passe para um diagnóstico
de transtorno bipolar depois de ser tratada com um estimulante já foi até
quantificado.Joseph Biederman e seus colegas do Hospital Geral de Massachusetts
relataram, em 1996, que 15 de 140 crianças (11%) diagnosticadas com TDAH
desenvolveram sintomas bipolares - que não estavam presentes no diagnóstico
inicial- no prazo de quatro anos.76 Isso nos dá nossa primeira equação matemática
para solucionar a epidemia bipolar juvenil: quando uma sociedade receita
estimulantes a 3,5 milhões de crianças e adolescentes, como acontece nos Estados
Unidos de hoje, ela deve esperar que essa prática crie quatrocentos mil jovens
com transtorno bipolar. Como assinalou a revista Time, a maioria das crianças com
transtorno bipolar é inicialmente diagnosticada com um distúrbio psiquiátrico
diferente, sendo "o TDAH o mais provável diagnóstico inicial".
Agora, consideremos os inibidores seletivos de reabsorção de serotonina (ISRS).
Está bem estabelecido que os antidepressivos podem induzir surtos maníacos
em adultos e, naturalmente, também têm esse efeito nas crianças. Já em 1992,
quando a prescrição de ISRS para crianças mal estava começando, pesquisadores
da Universidade de Pittsburgh relataram que 23% dos meninos de 8 a 19 anos
tratados com Prozac desenvolveram mania ou sintomas de tipo maníaco, e outros
19% desenvolveram uma hostilidade "induzida pelos fármacos".77 No primeiro
estudo da Eli Lilly sobre o Prozac na depressão pediátrica, 6% das crianças
tratadas com o medicamento sofreram um episódio maníaco, o que não se deu
com nenhuma do grupo tratado com um placebo.78 Enquanto isso, relatou-se que
o Luvox causava um índice de 4% de mania em crianças e jovens abaixo de 18
anos.79 Em 2004, pesquisadores da Universidade Yale avaliaram esse risco da
mania induzida por antidepressivos em jovens e velhos, e constataram que ele é
mais alto em pessoas abaixo de 13 anos.80
As taxas de incidência citadas acima vêm de ensaios de curto prazo; o risco
aumenta quando as crianças e adolescentes mantêm o uso de antidepressivos por
períodos extensos. Em 1995, psiquiatras de Harvard determinaram que 25% das
crianças e adolescentes diagnosticados com depressão convertem-se em doentes
bipolares no prazo de dois a quatro anos. "É bem possível que o tratamento com
antidepressivos induza a uma passagem para a mania, a ciclos rápidos ou a uma
instabilidade afetiva nos jovens, como é quase certo que faça com os adultos",
explicaram.81 Barbara Geller, da Universidade Washington, estendeu o período
de acompanhamento para dez anos e, em seu estudo, quase metade das crianças

246
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

pré�púberes tratadas por depressão acabaram se tornando bipolares.82. Essas

constatações nos dão nossa segunda equação matemática para solucionar a
epidemia da bipolaridade: quando dois milhões de crianças e adolescentes são
tratados de depressão com ISRS, essa prática cria de quinhentos mil a um milhão
de jovens bipolares.

Agora dispomos de números que nos falam de uma epidemia iatrogênica:

quatrocentas mil crianças bipolares chegando pela via de acesso do TDAH, e pelo
menos outro meio milhão pela via de acesso dos antidepressivos. Há também um
modo de conferir esta concl�são: será que, quando os investigadores estudam os
pacientes bipolares juvenis, eles constatam que a maioria percorreu uma dessas
duas vias iatrogênicas?
Eis os resultados. Num estudo de 2003 com 79 pacientes bipolares juvenis,
o psiquiatra Rif El-Mallakh, da Universidade de Louisville, determinou que 49
(62%) tinham sido tratados com um estimulante ou um antidepressivo antes
de se tornarem maníacos.83 No mesmo ano, Papolos informou que 83% das 195
crianças bipolares estudadas por ele tinham sido inicialmente diagnosticadas
com outro distúrbio psiquiátrico, e que dois terços delas tinham sido expostas a
um antidepressivo.84· Por último, Gianni Faedda constatou que 84% das crianças
tratadas de transtorno bipolar na Clínica Luci Bini de Transtornos do Humor,
na cidade de Nova York, entre 1998 e 2000, tinham sido previamente expostas a
drogas psiquiátricas. "O notável é que em menos de 10% [dos casos] se considerou
inicialmente o diagnóstico de transtorno bipolar", escreveu Faedda.85
Como não é de admirar, os pais dão testemunho desse curso iatrogênico. Em
maio de 1999, Martha Hellander, diretora executiva da Child and Adolescent
Bipolar Foundation, e Tomie Burke, fundadora da Parents of Bipolar Children,v
escreveram juntas ao Journal ef the Academy of Child and Adolescent Psychiatry uma
carta em que disseram:
Quase todos os nossos filhos receberam, inicialmente, o diagnóstico de TDAH,
foram tratados com estimulantes e/ou antidepressivos e, ou não responderam,
ou sofreram sintomas de mania, como acessos de raiva, insônia, agitação, fala
compulsiva e similares. Em linguagem leiga, os pais chamam isso de "quicar pelas
paredes". Em nossos filhos, muitas vezes a primeira internação ocorreu durante
estados maníacos ou mistos (que incluíam gestos suicidas e tentativas de suicídio),
desencadeados ou exacerbados pelo tratamento com estimulantes, tricíclicos ou
inibidores de reabsorção de serotonina.86
V
Os nomes das duas organizações, baseadas na internet, se traduziriam por Fundação das Crianças
e Adolescentes Bipolares, e Pais de Crianças Bipolares. (N.T.)

247
ANATO:MIA DE Ui:11A EPIDEMIA

Com a prescrição de ISRS para tantos adolescentes, uma epidemia de mania

eclodiu também nos campi universitários. Num artigo de 2002 intitulado "Crise
no campus", a revista Psychology Today informou que um número crescente de
estudantes, havendo chegado à faculdade com uma receita de antidepressivo na
mão, vinha sofrendo colapsos graves durante o período letivo. "Estamos vendo mais
surtos iniciais de mania a cada ano", disse Morton Silverman, chefe do senriço de
orientação psicológica da Universidade de Chicago. "É algo muito destrutivo. Em
geral, significa hospitalização para o aluno." A revista conseguiu até identificar uma
data exata em que essa epidemia de mania começou a emergir: 1988.87 Para ligar os
pontinhos, os leitores só precisam se lembrar de quando o Prozac entrou no mercado.

Uma última evidência vem da Holanda. Em 2001, psiquiatras holandeses

registraram apenas 39 casos de doença bipolar pediátrica em seu país.
A pesquisadora holandesa Catrien Reichart estudou então os filhos de pais com
transtorno bipolar nos Estados Unidos e na Holanda, e verificou que os norte­
americanos eram dez vezes mais propensos do que os jovens holandeses a exibir
sintomas bipolares antes dos 20 anos. A razão provável dessa diferença, concluiu
Reichart, é que "a prescrição de antidepressivos e estimulantes para crianças nos
Estados Unidos é muito maior".88

Tudo isso dá conta de uma epidemia que é, sobretudo, de natureza iatrogênica.

Cinquenta anos atrás, os médicos praticamente nunca viam psicose maníaco­
depressiva em pré-adolescentes e raras vezes a diagnosticavam em adolescentes.
Depois, pediatras e psiquiatras começaram a receitar Ritalina para crianças
hiperativas e, de repente, as publicações médicas começaram a divulgar relatos
de casos de crianças maníacas. O problema cresceu com o aumento das receitas de
Ritalina, depois explodiu com a introdução dos ISRS. As pesquisas mostraram
então que esses dois tipos de droga desencadeiam regularmente sintomas bipolares
em_crianças e adolescentes. São eles os dois "agentes externos" que alimentam a
epidemia, e convém lembrar que de fato perturbam o funcionamento cerebral
normal. As crianças maníacas que aparecem nas emergências dos hospitais têm
vias dopaminérgicas e serotoninérgicas que foram alteradas pelos fármacos, e que
agora funcionam de maneira "anormal". Há uma lógica passo a passo que explica
essa epidemia.
Além disso, há pelo menos mais três caminhos para o diagnóstico de transtorno
bipolar juvenil. Como constataram El-Mallakh, Papolos e Faedda, há crianças
e adolescentes assim diagnosticados que não foram previamente expostos a
antidepressivos ou estimulantes, e é bem fácil ver de onde vem a maioria desses

248
 A Evolução de uma Epidemia

Disseminam-se os agentes iatrogênicos Os diagnósticos de transtorno bipolar E o número de inválidos dispara

Percentagem de jovens norte-americanos com juvenil dão um salto Pensionistas da SSI abaixo de IS anos,
menos de 20 anos que tomam estimulantes ou Consultas ambulatoriais de jovens de menos de considerados incapacitados por doença mental,
antidepressivos 20 anos com diagnóstico de transtorno bipolar 1987-2D07

900,000 600.000
,,; 800.000
600.000
700.000
'·' Estimulantes 600.000 400.000
500.000
,., 400.000
300.000

300.000 200.000
'·'
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Anlldeprosslvcs
200.000
100.000
100.000

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•= 1991 ,oo, "" "" "" '"" ,.,, '"' '"' '""' 2007 �­
�
Os índices de prescrição foram calculados com base
em três relatórios distintos. Ver, em particular, Zito,
J. "Psychotropic practice patterns for youth",Archives
Fonte: Moreno, C. "National trends in the outpatient
diagnosis and treatment ofbipolar disorder in youth",
ArchivesefGeneralP,tJChiatry 64, 2007: 1.032-1.039.
Fonte: Relatórios da Administração da Seguridade
Social, 1987-2007. ;.
efPediatricAdolescent Medicine 157, 2003: 17-25.
�
(")

j'
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

pacientes. Primeiro, o psiquiatraJoseph Biederman, da Universidade Harvard,

liderou a expansão das fronteiras do diagnóstico na década de 1990, ao propor
que a "irritabilidade" extrema podia ser vista como indício de transtorno
bipolar. A criança já não precisava ficar maníaca para receber o diagnóstico
de bipolar. Segundo, em muitos estados, as crianças abrigadas em lares adotivos
temporários recebem agora, com regularidade, o diagnóstico de doentes
bipolares - aparentemente, sua raiva não seria resultante de haverem nascido
em famílias disfuncionais, mas se deveria a uma doença biológica. Por último, os
adolescentes que se complicam com a lei são hoje regularmente categorizados
com rótulos psiquiátricos. Muitos estados criaram os chamados '1tribunais de
saúde mental", que os despacham para hospitais e abrigos psiquiátricos, e não
para instituições correcionais, e esses jovens também vão engrossando o número
dos doentes bipolares.

O Destino que Nos Espera

Como vimos antes neste livro, os desfechos dos pacientes bipolares adultos
sofreram uma deterioração dramática nos últimos quarenta anos, e os piores
resultados são vistos nos que apresentam sintomas de "estados mistos" e ''ciclos
rápidos". Esse curso clínico nos adultos praticamente nunca era visto antes da era
psicofarmacológica; ao contrário, foi associado à exposição a antidepressivos e,
tragicamente, são justamente esses os sintomas que afligem a esmagadora maioria
dos pacientes bipolares juvenis. Eles exibem sintomas "semelhantes ao quadro
clínico relatado em adultos gravemente enfermos, resistentes ao tratamento",
explicou Barbara Geller em 1997.89
Portanto, esta não é apenas urna história de crianças que se tornaram bipolares;
é a história de crianças afetadas por uma forma particularmente grave da doença.
Papolos verificou que 87% de seus 195 pacientes bipolares juvenis sofriam
de "alterações cíclicas ultra, ultrarrápidas", o que significava que oscilavam
constantemente entre estados de humor maníacos e deprimidos.90 Similarmente,
Faedda constatou que 66% dos pacientes bipolares juvenis tratados na Clínica Luci
Bini de Transtornos do Humor tinham "ciclos ultra, ultrarrápidos", e outros 19%
sofriam com alterações cíclicas rápidas apenas um pouco menos extremadas. "Em
contraste com um curso bifásico, episódico e relativamente lento de ciclos, em
alguns adultos com transtorno bipolar, as formas pediátricas costumam envolver
estados mistos de humor e um curso subcrônico, instável e constante", escreveu
Faedda.91

250
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

Os estudos sobre resultados descobriram que o prognóstico dessas crianças a

longo prazo é sombrio. O Nll\fi-I, como parte do seu estudo STEP-BD, mapeou os
resultados de 542 pacientes bipolares infanto-juvenis e relatou que a instauração
anterior à idade adulta "estava associada a índices mais altos de transtornos
comórbidos de ansiedade e abuso de substâncias tóxicas, a mais recidivas, a
períodos mais curtos de eutimia [estado de humor normal] e a uma probabilidade
maior de tentativas de suicídio e violência".92 Boris Birmaher, na Universidade de
Pittsburgh, constatou que os pacientes com transtorno bipolar "de instauração
precoce" ficam sintomáticos aproximadamente 60% do tempo e que, em média,
mudam de ''polaridade" - da depressão para a mania, ou vice-versa - no espantoso
número de 1 6 vezes por ano. Os pacientes pré-púberes eram "duas vezes menos
propensos a se recuperar do que os bipolares de instauração pós-púbere", disse
Birmaher, sendo "esperável que as crianças respondam mal ao tratamento, ao
chegarem à idade adulta".93 DelBello acompanhou um grupo de adolescentes
hospitalizados por um primeiro episódio bipolar e concluiu que apenas 4 1% tiveram
recuperação funcional no prazo de um ano.94 Esse comprometimento, constatou
Birmaher, se agrava depois do primeiro ano. ''O comprometimento funcional nos
pacientes bipolares parece aumentar durante a adolescência, independentemente
da idade de instauração da doença."95
Os jovens diagnosticados com transtorno bipolar são tipicamente tratados com
coquetéis medicamentosos que incluem um antipsicótico atípico e um estabilizador
do humor. Isso significa que eles passam a ter múltiplas vias de neurotransmissores
cerebrais que vão sendo bagunçadas e, naturalmente, esse tratamento não
os reconduz à saúde emocional e física. Em 2002, Geller relatou que o lítio, os
antidepressivos, os estabilizadores de humor, nenhum deles ajudou os jovens
bipolares a se saírem melhor ao cabo de dois anos. Os que foram tratados com
neurolépticos, acrescentou ela, "tiveram uma probabilidade significativamente
menor de se recuperarem do que aqueles que não receberam neurolépticos".96
Seis anos depois, a Hayes Inc., uma empresa de consultoria da Pensilvânia que
conduz avaliações "imparciais" de medicamentos para prestadores de serviços de
saúde, concluiu que não havia boas provas científicas de que os estabilizadores
de humor e os antipsicóticos atípicos receitados para o transtorno bipolar pediátrico
fossem seguros ou eficazes. "Nossos resultados indicam que, neste momento, os
anticonvulsivantes e os antipsicóticos atípicos não podem ser recomendados para
crianças diagnosticadas com transtornos bipolares", disse Elisabeth Houtsrnuller,
analista sênior da Hayes.97 Esses laudos atestam a falta de eficácia dos fármacos,
mas, como assinalou Houtsmuller, os efeitos colaterais desses "tratamentos

251
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

farmacológicos" são "alarmantes". Em particular, os antipsicóticos atípicos podem

causar disfunção metabólica, anormalidades hormonais, diabetes, obesidade,
embotamento afetivo e discinesia tardia.VI Com o tempo, os remédios induzem ao
declínio cognitivo, e a criança que continua a tomar os coquetéis até a idade adulta
também pode esperar uma morte prematura.

É esse o curso a longo prazo dessa doença iatrogênica: a criança, que talvez
esteja hiperativa ou deprimida, é tratada com uma medicação que desencadeia
um surto maníaco, ou algum grau de instabilidade afetiva, e depois é medicada
com um coquetel de fármacos que leva a uma vida de invalidez.

Os Números da Invalidez
Ainda não existem bons estudos sobre a percentagem dos pacientes bipolares
"de instauração precoce" que, ao atingir a idade adulta, acabam nas listas
de inválidos da Renda Complementar da Previdência (SSI) e do Seguro da
Previdência Social por Invalidez (SSDI) . No entanto, o salto espantoso no número
de crianças "doentes mentais graves" que recebem auxílio ou pensão diz muito
sobre a devastação que vem sendo criada. Havia 16.200 jovens abaixo de 18 anos
considerados incapacitados por problemas psiquiátricos no rol da SSI em 1987, e
eles abrangiam menos de 6% do número total de crianças inválidas. Vinte anos
depois, havia 561.569 crianças e jovens inválidos por doença mental nas listas
da SSI, e eles correspondiam a 50% do total. Essa epidemia vem atingindo até
crianças pré-escolares. A prescrição de psicotrópicos a crianças de 2 ou 3 anos
começou a se tornar mais comum há cerca de dez anos e, dito e feito, o número de
doentes mentais graves abaixo de 6 anos que recebem auxílio da SSI triplicou desde
então, subindo de 22.453 em 2000 para 65.928 em 2007. 98

Num laudo de 2008 publicado pelo Colégio Europeu de Neuropsicofarmacologia, investigadores

espanhóis observaram que "as crianças e adolescentes parecem correr um risco maior que os
adultos de sofrer efeitos adversos, como sintomas extrapiramidais [perturbações dos movimentosJ,
elevação da prolactina [altos níveis hormonais], sedação, aumento de peso e efeitos metabólicos,
ao tomarem antipsicóticos". Os pesquisadores também relataram que esses riscos podem ser
maiores nas meninas que nos meninos.

252
 A Epidemia Disseminada entre as Crianças

A epidemia atinge as crianças e adolescentes dos Estados Unidos

Pensionistas da SSI abaixo de 18 anos incapacitados por doença mental, 1987-2007

600.000
Total

500.000

400.000

300.000
6-12 anos
13-17 anos
200.000

100.000

o
1987 1992 1997 2002 2007

Antes de 1992, os relatórios governamentais sobre a SSI não separavam os beneficiários infanta-j uvenis
em subgrupos etários. Fonte: relatórios da Administração da Seguridade Social, 1987-2007.

Além disso, os números da SSI mal começam a sugerir o alcance do estrago que
vem sendo causado. Há em toda parte indícios de piora da saúde mental de crianças
e adolescentes. De 1995 a 1999, a procura dos prontos-socorros psiquiátricos
por jovens aumentou 59%.99 A deterioração da saúde mental das crianças do
país, declarou em 2001 o diretor nacional de Saúde dos Estados Unidos, David
Satcher, constituía "urna crise sanitária". 100 Em seguida, as faculdades começaram
a se perguntar, de repente, por que tantos alunos _ seus estavam sofrendo surtos
maníacos ou apresentando comportamentos perturbados; um levantamento de
2007 descobriu que um em cada seis estudantes universitários havia se "cortado ou
queimado" de propósito no ano anterior. 101 Tudo isso levou o GeneralAccountability
Office (GAO)vrr a investigar o que estava acontecendo, e ele relatou em 2008 que
um em cada 15 adultos jovens, com 18 a 25 anos de idade, sofre hoje de urna
"doença mental grave". Há 680.000 indivíduos desse grupo etário com transtorno
bipolar e outros oitocentos mil com depressão grave, e o GAO assinalou que, na
verdade, essa era uma contagem abaixo da realidade do problema, pois não incluía
os adultos jovens sem teto, encarcerados ou institucionalizados. Todos esses jovens
têm al m grau de "comprometimento funcional", afirmou o GAO.'º2
gu

É nesse ponto que nos encontramos hoje, como nação. Vinte anos atrás, nossa
sociedade começou a receitar regularmente drogas psiquiátricas a crianças e

Ver nota VIII do Capítulo 1, p. 25.

253
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

adolescentes, e agora, um em cada 15 norte-americanos entra na idade adulta com

uma "doença mental grave". Trata-se de uma prova do tipo mais trágico de que o
nosso paradigma de tratamento medicamentoso tem feito muito mais mal do que
bem. Medicar crianças e jovens só se tornou corriqueiro há pouco tempo, e já fez
milhões de indivíduos enveredarem pelo caminho da doença vitalícia.

254
 12
Quando os jovens Sofrem
"O tempo todo a gente se pergunta:
você está ajudando ou prejudicando seufilho?"
- A mãe deJasmine, 2009

Há um número incontável de histórias que se podem narrar sobre crianças e

adolescentes medicados e, enquanto eu trabalhava neste livro, cada visita a um
local em que era possível encontrar um deles - uma casa de família, um abrigo
adotivo provisório ou um hospital psiquiátrico - oferecia pelo menos um breve
vislumbre desta nova sociedade que criamos nos últimos trinta anos. Existem, é
claro, muitos pais que contam que seus filhos foram ajudados por medicamentos
psiquiátricos e, dado o espectro dos resultados que ocorrem com esse paradigma
de atendimento, não há dúvida de que isso é verdade (pelo menos a curto prazo).
Mas este livro diz respeito à epidemia de doenças mentais incapacitantes que
eclodiu em nosso país, razão por que as histórias que se seguem falam, quando
muito, de resultados ambivalentes a longo prazo, e de como o diagnóstico e o
tratamento durante a infância podem levar a uma vida de invalidez.

Perdida em Seattle
Estive com a jovem que chamarei de Jasmine apenas por um curto período,
e mesmo esse breve encontro a deixou visivelmente agitada.1 Nascida em 1988,
Jasmine reside hoje numa instituição residencial meio dilapidada, destinada a
doentes mentais graves, num subúrbio de Seattle, e, já ao nos aproximarmos da
casa, a mãe dela e eu pudemos vê-la por urna janela, andando de um lado para
outro. Quando entramos, Jasmine me olhou de relance e se retraiu depressa,
encolhendo-se junto à parede, igualzinho a um animal selvagem assustado. Usava
calçasjeans e uma jaqueta azul-claro, e também manteve distância da mãe - agora

Como 'Jasmine" não pôde dar consentimento para a utilização de seu nome, sua mãe e eu
concordamos em manter sua identidade em sigilo. Também não forneci o nome da mãe, pela
mesma razão.

255
ANATOMIA DE U:MA EPIDEMIA

Jasrnine não deixa ninguém abraçá-la. Fornos em dois carros a uma lanchonete
Dairy Queen das imediações, pois Jasmine não se disporia a ir se eu ficasse no
mesmo carro que ela; ao chegarmos lá, a moça permaneceu no banco de trás, com
os olhos fixos num ponto adiante e balançando para frente e para trás. "Se algum
dia ela voltar a falar", disse sua mãe, em voz baixa, "terá uma história e tanto para
contar."
As fotografias de Jasmine quando menina são um bom lugar para iniciarmos
sua história. Sua mãe me mostrara essas fotos mais cedo, e todas falavam de
uma infância feliz. Numa delas, Jasmine está alegremente enfileirada com as
duas irmãs diante de um brinquedo da Disneylândia; noutra, exibe um sorriso
banguela; numa terceira, mostra a língua, com ar brincalhão. "Ela era muito
inteligente e engraçada, era mesmo a luz da nossa vida", recordou a mãe. "Ficava
brincando do lado de fora, andando de bicicleta pela rua, para baixo e para cima,
como qualquer criança típica. Chegava até a ir às casas dos vizinhos e lhes dizer
que, por cinquenta centavos, cantaria 'Row, row, row your boat'. Era um tremendo
diabrete - dá para ver por estas fotos como era valente."
Tudo correu bem na vida dejasmine até o verão posterior ao quinto ano. Como
ainda urinava ocasionalmente na cama, ela ficou nervosa com a ideia de ir para
uma colônia de férias, e por isso um médico lhe receitou urna "pílula do xixi na
cama", que vinha a ser um antidepressivo tricíclico. Em pouquíssimo tempo,
Jasmine ficou agitada e hostil e, certa tarde, disse à mãe: "Estou com urna porção
de ideias horríveis. Tenho a sensação de que vou matar alguém".
Olhando para trás, é fácil perceber o que estava acontecendo com Jasmine.
Sua agitação extrema era sinal de que ela estava sofrendo de acatisia, um efeito
colateral dos antidepressivos que se associa muito estreitamente ao suicídio e à
violência. "Mas ninguém nunca perguntou se o remédio podia ter desencadeado as
ideias homicidas", disse a mãe. "Eu só vim a saber que a imipramina podia fazer isso
anos depois, quando entrei na internet." Em vez disso, Jasmine foi encaminhada
a um psiquiatra, que a diagnosticou como portadora de transtorno obsessivo­
compulsivo e transtorno bipolar. Receitou-lhe um coquetel de medicamentos,
composto por Zoloft, Luvox e Zyprexa, e, ao ingressar no segundo ciclo naquele
outono, ela era uma pessoa mudada.
"Foi terrível", lembrou sua mãe. "Ela engordou mais de 45 quilos com o
Zyprexa, e é miúda, tem 1,60 m de altura. A garotada que a conhecia do curso
primário dizia: 'O que aconteceu com você?' Os meninos começaram a chamá-la de

256
 Quando osJovens Sofrem

'a fera'. Ela acabou sem nenhum amigo, e chorava sem parar, e pedia para almoçar
na sala do diretor, para ficar longe da cantina." Enquanto isso, os acessos de raiva
de Jasmine continuaram a acontecer em casa, e o psiquiatra aumentou tanto a
dose do Zyprexa que os olhos da menina reviravam e ficavam presos no alto. "Foi
como se ela estivesse sendo torturada. Ela se deitava na cama e gritava: 'Por que
isso está acontecendo comigo? "'
Depois que o Zoloft foi finalmente retirado,Jasmine acabou por se estabilizar
bastante bem com uma combinação de Zyprexa e Depakote. Apesar do seu raro
convívio social com os colegas de classe, ela se saiu bem em termos acadêmicos e,
nos primeiros anos do curso médio, era habitual tirar notas I O e ter certo prestígio
por suas fotos e seu trabalho artístico. Jasmine também mergulhou no trabalho
voluntário, ajudando numa sociedade humanitária, num centro para idosos e num
banco de alimentos, e a escola conferiu-lhe o prêmio do "herói anônimo" por esse
trabalho. Ela havia passado a aceitar a ideia de ser bipolar, e chegou até a fazer
planos para escrever um livro que ajudasse outros adolescentes a compreenderem
a doença. "Ela me dizia: 'Mãe, quando eu me formar no curso médio, vou ficar de
pé e perguntar: Alguém aí já se perguntou o que aconteceu comigo?' Ela era muito
valente.''
No final do penúltimo ano,Jasmine leu na internet que o Zyprexa podia causar
aumento de peso, hipoglicemia e diabetes. Sofria dos dois primeiros problemas,
mas, quando perguntou ao psiquiatra quais eram os efeitos colaterais do Zyprexa,
ele descartou suas preocupações. Enfurecida,Jasmine o "despediu" e, em junho de
2003, largou os dois medicamentos, suspendendo-os de forma bastante abrupta.
Dez dias depois de tomar a última dose de Zyprexa, ela estava numa excursão com
a mãe quando, subitamente, ficou pálida como cera, com o suor brotando acima do
lábio. "Isto está ruim, mesmo", murmurou. "Mãe, lute por mim."
Desde então,Jasmine ficou mais ou menos perdida para o mundo. Quando as
duas chegaram ao hospital, naquele dia,Jasmine gritava e puxava os cabelos. Havia
mergulhado fundo num surto psicótico por abstinência, e os médicos começaram
a lhe dar uma droga potente após outra, na tentativa de fazer aquilo se abrandar.
"Eles lhe receitaram 1 1 remédios em 13 dias, o que, basicamente, fritou o cérebro
dela", contou a mãe. Jasmine começou a entrar e sair de hospitais e, toda vez
que recebia alta e voltava para casa, tudo acabava mal. Às vezes, ela ficava tão
psicótica que ligava para a polícia, para dizer que estava sendo sequestrada ou que
havia homens construindo bombas no seu jardim. Em diversas ocasiões, "fugiu" de
casa e saiu correndo pelas ruas, aos gritos. Noutra ocasião, deu socos e pontapés

257
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

na mãe e, mais tarde, rasgou uma lata de refrigerante e cortou o pulso. "Essa é
a pessoa mais psicótica que já vimos na história deste pronto-socorro", disse a
equipe do hospital à mãe deJasmine, depois de um desses surtos.
No fim de 2006, um médico passou Jasmine para um único antipsicótico, o
Clozaril, e isso levou a um breve alívio. Embora raras vezes falasse, a adolescente
acalmou-se e entrou numa escola para cr�anças deficientes. À noite, a mãe passava
horas lendo para ela, procurando alimentar a centelha de sanidade que agora via
na filha. "Também notei que, quando eu cantava para ela, como se fosse para uma
paciente comAlzheimer, ela cantava de volta, comunicando-se por meio da música."
Mas, no início de 2007, Jasmine sofreu outro surto psicótico grave, que terminou
com ela aos gritos no meio de uma rua movimentada. "Não há esperança para
ela", disseram os médicos, e a jovem logo foi colocada na instituição residencial,
onde hoje passa os dias, evitando o contato com outras pessoas e, salvo por uma ou
outra palavra, de vez em quando, muda.
"Os médicos me disseram que ela sempre seria esquizofrênica", disse-me a
mãe. "Mas nenhum médico jamais perguntou por esta história, por corno era ela
antes de lhe darem remédios. E sabe o que é muito difícil de aceitar? Nós fomos
procurar ajuda, naquele verão em que ela estava com 1 1 anos, por um problema
insignificante, que não tinha nada a ver com a psiquiatria. Na minha cabeça, ainda
a escuto rindo, do jeito que ela era naquela época. Mas a vida dela foi roubada.
Nós a perdemos, apesar de seu corpo continuar aqui. A cada minuto que passa, eu
vejo o que perdi."

Ambivalente em Syracuse
A última série do curso médio foi uma boa época para Andrew Stevens.
Diagnosticado com transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH)
na primeira série e medicado desde então, ele havia passado por altos e baixos
na escola, até chegar ao último ano. Mas aí, fizera um curso de mecânica de
automóveis e, pimba, tinha se sobressaído como nunca até então. "Fiquei numa
boa", explicou ele. "Gosto disso. Nem parece escola."
Na tarde em que nos encontramos, Andrew, que é de estrutura franzina e
talvez tenha 1,67 m de altura, levava bem o jeito do esqueitista que é: cabelo à
escovinha, brinco preto, camiseta, short e tênis salpicados por um caleidoscópio
de cores. Eu havia conhecido Ellen, sua mãe, um ano antes, numa conferência em
Albany, no estado de Nova York, e ela havia expressado um sentimento que, a meu

258
 Quando osjovens Sofrem

ver, resumia muito bem a faceta moral da medicação de jovens na nossa sociedade:
"O Andrew tem sido uma cobaia para o campo da medicina".

Desde muito cedo, ela e o marido haviam reconhecido que Andrew era diferente
de seus outros dois filhos. T inha dificuldades de fala, seu comportamento parecia
excêntrico e ele apresentava "problemas de raiva". No primeiro ano da escola,
ficava tão tenso que comumente precisava ir para o corredor e pular numa pequena
cama elástica, para recuperar o foco. "Eu me lembro de ter chorado quando o
diagnosticaram com T DAH, e não foi por estarem rotulando meu filho", contou a
mãe. "Foi tipo 'Graças a Deus, sabemos que há uma coisa real acontecendo com
ele, e eles sabem como ajudá-lo. Não é imaginação nossa'."
Embora Ellen e o marido se inquietassem por dar Ritalina ao filho, os médicos
e as autoridades escolares a levaram a crer que ela seria "relapsa como mãe"
se não lhe desse a medicação. E, no princípio, "pareceu um milagre", contou
ela. Os medos de Andrew se atenuaram, ele aprendeu a amarrar os sapatos e
os professores elogiaram a melhora do seu comportamento. Após alguns meses,
porém, o remédio já não parecia funcionar tão bem e, toda vez que sua ação
passava, havia um 1'efeito rebote". Andrew "se portava como um selvagem fora de
controle". Um médico aumentou a dosagem, só que aí o menino passou a parecer
um "zumbi", e seu senso de humor só reemergia quando passavam os efeitos
do remédio. Mais adiante, Andrew precisou tomar clonidina para adormecer à
noite. O tratamento medicamentoso não parecia estar realmente ajudando e, por
isso, a Ritalina deu lugar a outros estimulantes, entre eles Adderall, Concerta e
dextroanfetamina. "Eram sempre mais remédios", disse sua mãe.
Enquanto isso, o sucesso do garoto na sala de aulas oscilava de acordo com o
talento de cada professor. Na quarta e quinta séries, Andrew teve professores que
sabiam trabalhar com ele e se saiu bastante bem. Mas o professor da sexta série
se impacientava com ele, e a autoestima do menino afundou de tal maneira que
a mãe resolveu lhe dar aulas em casa no ano seguinte. Os temores de Andrew
pioraram durante esse período, e era comum ele ficar '1hiperconcentrado", sempre
com medo de que a mãe morresse. "Essa tem sido a parte mais frustrante. Nunca
sei o que é o meu filho e o que é o remédio", disse Ellen.
Hoje, tamanha é a ambivalência dela em relação aos remédios que ela gostaria
de poder voltar atrás no tempo e tentar um caminho diferente. "O meu Andrew
não é um círculo nem um quadrado, não é nem mesmo um triângulo", explicou.
"Ele é um quadrilátero trapezoide e nunca vai se encaixar nesses outros moldes.

259
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

E eu acho, sim, que, se nunca o tivéssemos medicado, ele teria aprendido muito
mais mecanismos de enfrentamento, porque teria tido que aprender. E nós
deveríamos poder ajudar crianças como oAndrew, sem fazer com que elas se sintam
tão diferentes, sem tirar o seu apetite e sem ter medo dos efeitos dos remédios a
longo prazo - todas essas coisas com que eu fico aqui me preocupando."

Quando era menor, Andrew podia fazer "intervalos da medicação" de vez

em quando, e, quando lhe perguntei como era isso, ele recordou como era bom
adormecer sem ter que tomar clonidina. Ficar sem os remédios, disse, "parece
menos forçado, mais livre". Apesar disso, falou, ele está prestes a se formar no
curso médio e terminou numa boa colocação. Tem namorada, gosta de andar de
esqueite e tocar violão e, graças à aula de mecânica de automóveis, agora tem
planos de carreira, já que um dia pretende abrir sua própria oficina. "É difícil
lembrar um tempo em que poderia ter sido diferente", disse ele, dando de ombros,
ao pensar na sua vida com os medicamentos. "Não acho que houvesse uma escolha
certa ou errada, simplesmente foi assim que aconteceu."

Se Você Vive sob a Tutela do Estado,

Deve Ser Bipolar
A medicação de crianças mantidas sob adoção temporária nos Estados Unidos
teve início no fim da década de 1990 e, por isso, para ter uma perspectiva desse
fenômeno, pensei em fazer uma visita a T heresa Gately. Ela e o marido, Bill,
receberam 96 menores sob adoção temporária em sua casa de Boston, entre 1996
e 2000, e, portanto, ela assistiu pessoalmente a essa mudança no modo como nossa
sociedade trata as crianças e adolescentes tutelados. Os primeiros menores que a
Assistência Social lhes mandou não eram medicados, mas, no final, "parecia que
todos usavam remédtos psiquiátricos", disse T heresa.
Durante várias horas, ficamos sentados na sua varanda da frente, que dá para
uma rua movimentada, numa área bem barra-pesada de Boston, e quase todo
mundo que passava dava um adeusinho e gritava um alô afetuoso, fosse qual fosse
sua etnia. Theresa Gately é uma mulher magra, de cabelo louro cor de palha, e
teve sua própria história de menor de lares adotivos. Nascida em 1964, sofreu
abusos sexuais do padrasto e, na adolescência, tornou-se tão rebelde que acabou
num hospital psiquiátrico de Maryland. Ali a medicaram com T horazine e outros
neurolépticos e, em suas palavras, só quando começou a '"dar uma linguada"
nos remédios - fingir que os tomava, quando as enfermeiras estavam olhando,

260
 Quando osJovens Sofrem

e depois cuspi-los - foi que sua cabeça começou a desanuviar. Mesmo assim, ela
não tem nada de "antimedicamentos" e, durante uma fase difícil, alguns anos
atrás, constatou que um antidepressivo e um estabilizador do humor foram
extremamente úteis, e continua a usar esses remédios.
Como mãe de criação, Gately tinha que seguir a "orientação médica'' e dar
os medicamentos psiquiátricos aos menores que chegavam com eles. A maioria
tomava coquetéis de drogas e, para Theresa, parecia que estes eram usados
principalmente para tornar as crianças mais calmas e mais fáceis de manejar.
"Uma menina, a Liz, tomava uma medicação tão pesada que nem conseguia
raciocinar", recordou. "A gente perguntava se ela queria uma costeleta de porco
e ela não respondia." Outra era "quase muda, quando chegou. A última coisa
que a gerite precisa dar a uma pessoa que já não fala é mais remédio". Theresa
desfiou as histórias de vários outros menores que estiveram sob a sua tutela, e
concluiu que "talvez uns nove a onze [dos 96 menores] precisassem tomar aqueles
remédios e estivessem sendo ajudados".
Ela acompanhou o desenvolvimento de vários dos 96 menores e, como se
poderia esperar, muitos enfrentaram lutas dificílimas quando adultos. Teria ela,
pensei, notado alguma diferença entre os que continuaram com os coquetéis de
medicamentos e os que pararam de tomá-los?
"Quando eu penso nas crianças que continuaram com os remédios e nas que
os largaram, as que tiveram sucesso foram as que pararam",. disse ela. ''A Liz
nunca devia ter tomado remédios. Largou todos e está ótima. Estuda em horário
integral na faculdade de enfermagem, está quase se formando e já está para
casar. O negócio é que, quando a pessoa larga os remédios, ela começa a construir
uns mecanismos de enfrentamento. Aprende a ter controle interno. Começa a
construir umas forças. Com a maioria dessas crianças, aconteceram coisas muito
ruins. Mas elas são capazes de superar o passado quando deixam a medicação, e
aí podem seguir em frente. A garotada que ficava dopada e continua dopada pelos
remédios nunca teve essa oportunidade de construir habilidades para enfrentar a
vida. E esses, por nunca terem tido essa oportunidade na adolescência, não sabem
o que fazer deles mesmos quando chegam à idade adulta."
T heresa não fez um estudo científico, mas sua experiência realmente oferece
um pequeno vislumbre do tributo que a medicação dos menores tutelados em
lares adotivos tem cobrado. Quase todos os que continuaram a tomar remédios,
no dizer dela, acabaram "pedindo pensão por invalidez".

261
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Tal como Theresa Gately, Sam Clayborn, que é assistente social em New
Rochelle, no estado de Nova York, sabe por experiência própria o que é ser um
garoto de lar adotivo temporário nos Estados Unidos. Quando nasceu, em 1965, no
Harlem, sua mãe não pôde cuidar dele e, aos 6 anos, ele foi morar numa pequena
instituição residencial. Nós nos encontramos em seu apartamento, em Croton-on­
Hudson, e ele situou as coisas muito depressa num contexto histórico. "Eles não
eram tão ligados em diagnósticos psiquiátricos naquela época", explicou. "Eram
mais chegados a lhe dar uma surra, conter você e apenas jogá-lo numa porra de
um quarto vazio. Fico feliz por ter crescido quando era assim, e não como é agora,
porque, se fosse criado hoje, iam me encher dessas porcarias de remédios. Eu ia
ficar dopado, apagado."
Nas últimas duas décadas, ele e sua parceira, Eva Dech, têm trabalhado em
defesa de menores de lares adotivos e jovens pobres do condado de Westchester.
Eva também teve uma infância difícil, que incluiu um período num manicômio onde
ela foi medicada à força, e os dois veem uma dimensão racial nessa medicação dos
menores mantidos em lares adotivos temporários. A partir do ano 2000, os índices
dos jovens negros diagnosticados com transtorno bipolar dispararam e, com base
nas altas hospitalares, agora eles são tidos como portadores desse transtorno em
grau maior do que os brancos. 1 Esse diagnóstico fornece a razão lógica para a
medicação dos adolescentes, o que, por sua vez, coloca mais um fardo em cima
deles, na opinião de Clayborn.
"Os experimentos de Tuskegee com a sífilisII foram fichinha, comparados a
isso. Aquilo foi uma titica de nada, comparado com o que andam fazendo com
a garotada preta hoje em dia. As companhias farmacêuticas e o governo estão
ferrando todo mundo em conluio, e pintando o diabo com a vida de uma porção
de gente. Eles estão se lixando para esses garotos. É só capitalismo, e eles estão
dispostos a sacrificar a crioulada toda do gueto. Estamos prejudicando esses garotos
pela vida afora, e a maioria deles nunca vai se recuperar. Esses garotos vão ser
destruídos e vão sobrecarregar ainda mais as listas da SSI [Renda Complementar
da Previdência]."
Um dos adolescentes da região para os quais Clayborn tem servido de mentor é
Jonathan Barrow, que ficou esparramado no chão da sala durante a nossa conversa,
Il
Referência a um experimento médico realizado entre 1932 e 1972 na cidade de Tuskegee, no
Alabama, pelo Serviço de Saúde Pública dos Estados Unidos, usando centenas de cobaias humanas
para observar a evolução natural da sífilis não tratada, sem que os sujeitos estudados dessem
seu consentimento. A denúncia do estudo à imprensa demonstrou a completa falta de ética do
trabalho e gerou processos de indenização e pedidos formais de desculpas pelo governo norte­
americano. (N.T.)

262
 Quando osJovens Sofrem

meio dormindo, meio escutando. Nascido no Harlem em 1985 de mãe viciada em

crack,Jonathan quicou de um lado para outro quando criança e acabou indo parar
na casa do avô, em White Plains. Aos 7 anos, foi diagnosticado como portador de
T DAH e medicado com Ritalina. Ali pela sétima ou oitava série, começou a ficar
rebelde e se meteu em algumas brigas, o que levou a um diagnóstico de transtorno
bipolar e à prescrição de Depakote e Risperdal. Até aquele momento, Jonathan
tinha sido um adolescente ativo, que passava a maior parte das horas de folga na
quadra de basquete, mas começou então a passar quase todo o tempo "isolado no
quarto", nas palavras de Clayborn. Passou a receber pensão da SSI por invalidez
antes de completar 1 8 anos, ao que parece com um "grave comprometimento"
causado pelo transtorno bipolar, e continua na SSI até hoje. "Eu fico dopado",
explicou Jonathan, ainda com as pálpebras meio pesadas depois do cochilo
vespertino. "Não gosto dos remédios. Eles me deixam com sono e é como se eu
fosse viciado em drogas."

Diante disso, Clayborn levantou-se da cadeira, mais agitado que nunca.

"Isso está acontecendo com uma porção de irmãos hoje em dia, e, depois que
eles entram na medicação, esta os rouba de si mesmos. Os caras perdem toda
a força de vontade para lutar, para mudar, para fazer deles alguma coisa e ter
sucesso. Sucumbem às algemas químicas dos filhos da puta dos remédios. É uma
escravidão médica, é isso que é."

Não muito depois dessa entrevista, compareci a uma reunião do Conselho

Consultivo Estadual Juvenil, no Hospital Estadual de Westborough, no
Massachusetts. O conselho é formado por adultos jovens que ingressaram no
sistema de saúde mental antes de chegarem aos 18 anos e fornece orientação à
Secretaria de Saúde Mental de Massachusetts sobre o que ela pode fazer para
ajudar os adolescentes com problemas psiquiátricos a prosperar como adultos.
Em 2008, o coordenador do conselho era Mathew McWade, que fora diagnosticado
pela primeira vez quando estava na sétima série e que foi quem possibilitou
minha visita.
Na reunião, circulei em volta da mesa e fui perguntando a todos como haviam
entrado no sistema. Achei que ouviria histórias de garotos que primeiro foram
medicados com um estimulante ou um antidepressivo e, em seguida, passados
para um diagnóstico de transtorno bipolar, e, apesar de haver alguns casos desse
tipo, vários homens desse grupo racialmente misto falaram de uma outra rota
social para a invalidez psiquiátrica.

263
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Quando tinha 16 anos, CalJonesm entrou numa discussão violenta, que acabou
por levá-lo a ser atendido no pronto-socorro do Hospital Infantil de Boston. Lá, ele
disse ao pessoal da emergência que "queria matar o outro garoto", sentimento que
lhe rendeu uma ida a uma instituição psiquiátrica, onde recebeu o diagnóstico de
doente bipolar. "Não fizeram nenhum exame", contou-me. "Só me fizeram uma
porção de perguntas e me mandaram começar a tomar uma porção de remédios."
Desde então, Cal esteve internado 25 vezes. Não gosta dos antipsicóticos, de modo
que para regularmente de tomá-los ao receber alta, preferindo fumar maconha,
e isso leva inevitavelmente a problemas. "Vou preso e me mandam de volta para
o hospital (psiquiátrico), e pra mim, tudo bem, é só um negócio. Quanto mais
pacientes eles têm, mais os médicos ganham. Mas eu detesto este lugar. Não
consigo suportá-lo. Eu me sinto um escravo num campo de concentração nazista."
Pelo menos outros três participantes da reunião contaram histórias parecidas.
Um rapaz disse que, pouco depois de se formar no curso médio, em 2002, tinha
se aborrecido com um assunto de família e quebrado as janelas do seu carro. "Eu
estava vivendo uma fase ruim. Queriam me rotular de doente mental. Não sei se eu
sou isso." Outro explicou que, seis meses antes, como havia cometido um pequeno
delito, um juiz lhe deu a opção de ir para o presídio ou para o Hospital Estadual
de Westborough. "É mais seguro aqui do que na prisão", disse ele, explicando
sua escolha. Um terceiro membro do conselho disse ter sido diagnosticado com
transtorno bipolar aos 13 anos, "depois que matei alguém".
As histórias desses rapazes atestaram uma outra via de entrada dos jovens
pobres no sistema de saúde mental. A delinquência e o crime podem levá-los a
ser diagnosticados, medicados e encaminhados para uma instituição manicomial.
Embora muitos rapazes do conselho usassem coquetéis pesados de medicamentos,
tendo os movimentos e a fala arrastados, o que falou em ter matado alguém estava
vivendo em sociedade, sem tomar nenhuma medicação. "Se o Estado quisesse
mesmo nos ajudar, devia investir dinheiro num programa de empregos", disse.

De volta a Syracuse
Numa última parada, tornei a visitar as duas famílias de Syracuse - Jason
e Kelley Smith e Sean e Gwen Oates - que havia conhecido na primavera de
2008. Parentes, amigos, terapeutas e médicos tinham dado a essas duas famílias

li
CaIJones é um pseudônimo. A equipe hospitalar pediu que eu não revelasse os nomes de pacientes
internados.

264
 Quando osJovens Sofrem

conselhos conflitantes sobre elas deverem ou não medicar seus filhos e, diante
dessa orientação tão desconcertante, as duas haviam chegado a decisões opostas.

Jessica
Por uma conversa telefônica anterior, eu sabia que]essica Smith vinha passando
bem e, quando cheguei à sua casa, ela veio saltitando me receber à porta, como
havia feito um ano antes. Quando ela fora diagnosticada com transtorno bipolar,
aos 4 anos de idade, os pais tinham rejeitado as recomendações da equipe do
Centro de Ciências da Saúde da Universidade Estadual de Nova York de que ela
passasse a tomar um coquetel de três medicamentos, que incluía um antipsicótico.
Hoje, eles têm uma menina de 8 anos que faz lembrar o encantador personagem
da peça teatral Real(y Rosie, de Maurice Sendak. Jessica, que é a típica menina
extrovertida, estrelou recentemente um musical na escola. "Ela adora isso", disse o
pai, e apontou o comportamento da filha na noite de estreia como prova do quanto
ela melhorou, em termos do controle de suas emoções. "Ela fazia o papel de um
personagem que era um crânio, e uma outra menina: da peça pegou a cadeira dela,
o que não era para ter feito. Vimos que aJessica ficou aborrecida. Mas deixou para
lá. Isso mostrou que ela está melhorando em matéria de distensionar as situações."
Embora Jessica já não se trate com um terapeuta, "ainda há umas batalhas",
disse sua mãe. "Ela ainda tem dificuldade com grupos, com brincar com mais de
uma criança de cada vez. E ainda solta os cachorros quando alguém a magoa.
Ela quer mandar, e sabe ser chamativa e barulhenta. Mas os chutes e mordidas
acabaram."
O pai acrescentou: "Ela tem uma personalidade forte, mas isso é parecido com
outras pessoas da minha família. Eu era igualzinho. Era muito barulhento. Não
conseguia parar quieto. Mas virei uma boa pessoa."

Nathan
Nathan Oates tinha passado por 12 meses mais atrapalhados. Eu havia
telefonado para sua mãe várias vezes durante o ano, e, no verão de 2008, Nathan ­
que recebera o diagnóstico de T DAH aos 4 anos e, posteriormente, o de portador
de transtorno bipolar - estava indo bem. Tomava Concerta para o T DAH e
Risperdal para o transtorno bipolar e, nesse verão, havia descoberto que "adorava
pistas de atletismo", segundo me contara sua mãe. "Agora estão ensinando o
Nathan a saltar obstáculos e a fazer salto em distância." Ainda mais importante,

265
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

suas oscilações de humor tinham se tornado menos agudas, a hostilidade para

com a irmã havia diminuído e ele também vinha dormindo m elhor. "Ele disse que
quer começar a ser mais responsável",· contara sua mãe. "Levanta de manhã e
faz a cama, e agora está num ponto em que toma banho sozinho. Está começando
a fazer as coisas sem que eu o persiga. Parece estar m eio que amadurecendo
sozinho."

Era uma narrativa animadora, mas esse período relativamente tranquilo havia
acabado quando da volta de Nathan à escola, no outono. Ele ficara muito ansioso
e mal-humorado e tinha começado a resistir a ir às aulas. O assistente do m édico
que supervisionava seu caso aumentara a dose do Risperdal, na esperança de que
isso aplacasse a ansiedade do menino. "Estão tentando descobrir se a ansiedade
dele se relaciona com o transtorno bipolar, ou se é um distúrbio separado",
explicara sua mãe, numa conversa telefônica no início de 2009. "O TDAH está
bem e sob controle. Se isso não funcionar, vão lhe dar uma m edicação ansiolítica.
Eles querem se certificar de que ele não fique letárgico demais com a dose mais
alta do Risperdal."

Quando voltei a Syracuse na primavera, os pais do Nathan estavam beirando o

desespero, diante das dificuldades que ele vinha experimentando. Sua ansiedade
não havia diminuído e, para piorar as coisas, ele tinha perdido o controle urinário.
Dias antes, a mãe havia testemunhado, de forma desoladora, como isso vinha
afetando seu filho. "Fui buscá-lo na escola e ele estava sentado no meio da sala,
sozinho na sua carteira. Era quase como se fosse invisível para todo mundo. Os
professores juram que ele tem amigos, mas ele nunca fala de ninguém. Só há um
colega de turma que não implica com ele." Esse isolamento seguiu Nathan em
casa, acrescentou a mãe. '"Ele fica o tempo todo no quarto."

O pai continuava esperançoso de que outro "ajuste da medicação" ajudasse

seu filho. Mas, afora isso, ambos os pais confessaram estar sem saber o que fazer.
O psicólogo que orientava Nathan andava ficando sem ideias; a escola não
contribuía muito para aliviar a intensa ansiedade do m enino; e os familiares e
amigos do casal não reconheciam como tudo isso era difícil. "Eu me sinto muito
sozinha", disse a mãe. "É urna droga. É cansativo. É exaustivo. Eu choro por ele.
Simplesmente não sei mais o que fazer. Não sei como ajudá-lo."

Antes que eu fosse embora, Nathan desceu do quarto e m e mostrou,

timidamente, alguns de seus pertences favoritos, inclusive um capacete de Guerra
nas Estrelas. Contou-m e que Zachariah era seu melhor amigo (o único colega de

266
 Quando osJovens Sofrem

turma que não implicava com ele) e, em seguida, me ensinou a dobrar um papel
para fazer um avião, que soltou voando pela sala. "Gosto de fazer filmes" com um
gravador de vídeo, contou-me, e acabei lhe fazendo algumas perguntas sobre uns
dois assuntos que ele adora. "O Titanic afundou em 1912", Nathan me informou, e,
em seguida, identificou orgulhosamente vários ossos do corpo humano - sente-se
fascinado por desenhos de esqueletos. "Todos os professores o adoram", disse sua
mãe, e, naquele momento, foi muito fácil entender por quê.

267
 13
A Ascensão de uma Ideologia
'Wãofoi surpresa que os estudantes de medicina aceitassem
acriticamente o dogma do reducionismo biomédico na psiquiatria;
eles não tinham tempo para ler e analisar a literatura original.
O que me levou algum tempo para compreender, à medida que
avancei por minha residência,Joi por que os psiquiatras também
raramentefaziam essa leitura crítica."
- Colin Ross, professor adjunto clínico de psiquiatria do
Centro Médico do Sudoeste, em Dallas, Texas, 1995 1

Investigamos passo a passo a epidemia de doença mental que eclodiu nos

Estados Unidos nos últimos cinquenta anos e, depois de resenhar a literatura
sobre resultados referente a cada uma das principais doenças, há uma questão
óbvia a abordar em seguida. Por que nossa sociedade acredita que houve uma
"revolução psicofarmacológica" nos últimos cinquenta anos, quando a literatura
científica mostra de maneira tão clara que essa revolução não se materializou?
Ou, dito de outra maneira, qual é a fonte da nossa notável ilusão social?
Para responder a essa pergunta, precisamos traçar a ascensão da "psiquiatria
biológica" ou "biopsiquiatria" e, em seguida, examinar as histórias que a
psiquiatria - depois de abraçar esse sistema de crenças - passou a contar.

A Era da Inquietação da Psiquiatria

Nos tempos empolgantes da década de 1950, quando parecia que um
medicamento novo e revolucionário era descoberto a cada ano, a psiquiatria
tinha razão para estar otimista quanto a seu futuro. Agora ela possuía pílulas
mágicas, como o resto da medicina, e, quando pesquisadores do Instituto Nacional
de Saúde Mental (N1MH) e outros formularam a teoria do desequilíbrio químico
nas doenças mentais, pareceu que essas pílulas realmente poderiam ser antídotos
para doenças físicas. "A psiquiatria norte-americana", exclamou Gerald Klerman,
um ex-diretor do NIMH, "aceitou a psicofarmacologia como seu campo."2
Entretanto, duas décadas depois, fazia muito que esses dias de empolgação haviam

271
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

passado, e a psiquiatria atolava-se numa crise profunda, atacada em tantas frentes

que temia por sua sobrevivência. Em certo sentido, disse em 1980 um diretor da
Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA), Melvin Sabshin, parecia que
esse "campo profissional estava sob um cerco severo e isolado de seus aliados".3
O primeiro problema surgido para a psiquiatria foi um questionamento
intelectual da sua legitimidade, um ataque lançado em 1961 por T homas Szasz,
psiquiatra da Universidade Estadual de Nova York em Syracuse. E m seu livro
O Mito da Doença Mental,1 ele afirmou que os distúrbios psiquiátricos não eram de
natureza médica, e sim rótulos aplicados a pessoas que lutavam com "problemas
de vida", ou simplesmente se portavam de formas socialmente desviantes. Os
psiquiatras, disse ele, tinham mais em comum com os religiosos e os policiais
do que com os médicos. A crítica de Szasz sacudiu esse campo profissional, visto
que até publicações da corrente dominante, como as revistas Atlantic e Science,
consideraram convincente e importante a sua argumentação, e esta última concluiu
que o tratado de Szasz era "imensamente corajoso e sumamente esclarecedor (...),
ousado e, não raro, brilhante".4 Como depois disse Szasz ao New York Times, "Em
salas cheias de fumaça, ouvi reiteradas vezes a ideia de que Szasz havia matado a
psiquiatria. E spero que sim".,.,,
Seu livro ajudou a lançar o movimento da "antipsiquiatria", e outros
acadêmicos dos Estados Unidos e da Europa - Michel Foucault, R. D. Laing,
David Cooper e Erving Goffman, para citar apenas alguns - entraram na peleja.
Todos questionavam o "modelo médico" dos distúrbios mentais e sugeriam que
a loucura podia ser uma reação "saudável" a uma sociedade opressora. Melhor
se descreveriam os manicômios como instalações de controle social do que como
instituições voltadas para a cura - um ponto de vista que se cristalizou e se
popularizou no filme Um Estranho no Ninho, que arrebatou cinco prêmios Oscar
em 1975. A enfermeira Ratched era a tira malvada do filme, que termina com
Randle McMurphy (representado por Jack Nicholson) sendo lobotomizado, por
não se manter na linha.
O segundo problema enfrentado pela psiquiatria foi a concorrência crescente
na disputa dos pacientes. Nos anos 1960 e 1970, floresceu nos Estados Unidos uma
indústria da terapia. :M:ilhares de psicólogos e orientadores começaram a oferecer
seus serviços aos pacientes "neuróticos" de que a psiquiatria se apossara desde que
Freud havia trazido seu divã para o país. Em 1975, o número de terapeutas não

Thomas Szasz, O Mito da Doença MentaL'fúndamentos de uma teoria da conduta pessoal, trad. Irley Franco
e Carlos Roberto Oliveira. São Paulo: Círculo do Livro, e. 1982. (N.T.)

272
 A Ascensão de urna Ideologia.

médicos superava o dos psiquiatras dos Estados Unidos e, com as benz,odiazepinas

caindo em desgraça, os pacientes neuróticos que se haviam contentado em engolir
"pílulas da felicidade" na década de 1960 começai-am a abraçar a terapia do grito
primal, os retiros em Esalen e um sem-número de outras terapias "alternativas",
tidas como úteis para curar a alma ferida. Em parte como resultado dessa
concorrência, a renda anual média de um psiquiatra norte-americano, no fim dos
anos 1970, era de apenas 70.600 dólares, o que, embora fosse um bom salário na
época, ainda punha a psiquiatria perto da base da classe médica. "Profissionais
não psiquiátricos de saúde mental estão se apossap.do de alguns, ou até de
todos os domínios de tarefas da psiquiatria", escreveu o psiquiatra David Adler,
da Universidade Tufts. Havia razão, afirmou ele, para uma preocupação com a
"morte da psiquiatria".6
As divisões internas também eram profundas. Embora a classe se houvesse
voltado para a psiquiatria biológica desde a chegada do Thorazine, com a maioria
dos psiquiatras ansiando por falar bem dos medicamentos, os freudianos, que
dominavam muitas faculdades de medicina nos anos 1950, nunca haviam entrado
completamente nessa onda. Apesar de acharem que os remédios tinham alguma
utilidade, eles ainda concebiam a maioria dos distúrbios como de natureza
psicológica. Assim, durante a década de 1970, houve uma profunda cisão filosófica
entre os freudianos e os que abraçavam o ''modelo médico" dos transtornos
psiquiátricos. Além disso, havia uma terceira facção no campo, composta por
"psiquiatras sociais". Esse grupo achava que a psicose e as angústias afetivas
provinham, com frequência, do conflito do indivíduo com seu meio. Se assim fosse,
alterar esse meio, ou criar um novo ambiente fornecedor de apoio - como fizera
Loren Mosher com seu Projeto Soteria -, seria uma boa maneira de ajudar a
pessoa a se curar. Como os freudianos, os psiquiatras sociais não viam os fármacos
como a peça principal do tratamento, e sim como agentes que ora eram úteis, ora
não. Com essas três abordagens em conflito, o campo estava sofrendo uma "crise
de identidade", no dizer de Sabshin.7
No fim dos anos 1970, os dirigentes da APA falavam regularmente de como seu
campo estava numa luta pela "sobrevivência". Na década de 1950, a psiquiatria
havia se tornado a especialidade que crescia mais depressa na medicina, porém,
na de 1970, a percentagem de formandos da faculdade de medicina que optavam
por ela caiu de 11% para menos de 4%. Esse desinteresse pela área, afirmou o
New York Times numa reportagem intitulada "Os anos ansiosos da psiquiatria", era
"visto como uma acusação particularmente dolorosa".8

273
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Evitando o Óbvio
Era essa a autoavaliação da psiquiatria nos anos 1970. Ela se olhou no espelho
e viu seu campo profissional atacado por um movimento de "antipsiquiatria",
economicamente ameaçado por terapeutas sem formação médica e cindido
por discordâncias internas. Na verdade, porém, estava fechando os olhos para o
problema fundamental, que era o fato de seus medicamentos virem falhando no
mercado. Era isso que havia permitido que a crise se firmasse e se alastrasse.
Se a primeira geração de psicotrópicos houvesse realmente funcionado, o público
estaria batendo às portas dos psiquiatras em busca de receitas desses remédios.
A tese de Szasz de que a doença mental era um "mito" poderia ser vista por alguns
como intelectualmente interessante, digna de debate nos círculos acadêmicos, mas
não restringiria o apetite do público por medicamentos que o fizessem sentir-se e
funcionar melhor. Do mesmo modo, a psiquiatria poderia descartar a concorrência
de psicólogos e orientadores como um incômodo inofensivo. Pessoas deprimidas
e ansiosas poderiam entregar-se a terapias do grito e a banhos de lama, e
buscar a terapia da fala com psicólogos, mas os vidrinhos receitados por médicos
permaneceriam em seus armários de remédios. E as divisões internas também não
persistiriam. Se os comprimidos tivessem provado proporcionar alívio a longo prazo,
toda a psiquiatria teria abraçado o modelo médico, porque as outras formas de
tratamento oferecidas - a psicanálise e os ambientes de apoio - seriam percebidas
como exageradamente trabalhosas e desnecessárias. A psiquiatria entrou em crise na
década de 1970 porque a aura de "pílula milagrosa" em torno de seus medicamentos
havia desaparecido.
Desde o momento em que o Thorazine e os neurolépticos foram introduzidos
na medicina manicomial, muitos pacientes hospitalizados os haviam considerado
objetáveis, tanto assim que muitos "davam uma linguada" nas pílulas. Essa era uma
prática tão difundida que, no começo dos anos 1960, a companhia farmacêutica
Smith, Kline and French desenvolveu um Thorazine líquido, que era possível fazer
os pacientes engolirem. Outros fabricantes criaram formas injetáveis de seus
neurolépticos, para que os pacientes internados pudessem ser medicados à força.
"Cuidado!", gritava um anúncio de T horazine líquido, "Os pacientes psiquiátricos
são conhecidos por ruam DA :MEDICAÇÃO" •9 No início da década de 1970, pacientes que
haviam experimentado esse tratamento forçado começaram a formar grupos com
nomes como Frente de Libertação dos Loucos e Rede Contra a Agressão Psiquiátrica.II
Em seus comícios, muitos carregavam cartazes com os dizeres ABRAÇOS, NÃO RErvIÉDIOS!
" No original, Insane Liberation Front e Network Against Psychiatric Assault. (N.T.)

274
 A.Ascensão de uma Ideologia

Um Estranho na Ninha ajudou a legitimar esse protesto entre o público, e o filme

foi lançado pouco depois que a psiquiatria sofreu o constrangimento de reportagens
que noticiavam que a União Soviética vinha usando neurolépticos para torturar
dissidentes políticos. Aparentemente, essas drogas infligiam tamanha dor física
que pessoas perfeitamente sãs preferiam desdizer suas críticas ao governo
comunista a suportar doses repetidas de Haldol. Os textos dos dissidentes falavam
de drogas psiquiátricas que transformavam pessoas em "vegetais", e o New York
Times concluiu que tal prática podia ser vista como um "assassinato da alma". IO
Depois, em 1975, quando o senador Birch Bayh, do estado de Indiana, abriu um
inquérito parlamentar sobre o uso de neurolépticos em instituições juvenis, ex­
pacientes psiquiátricos invadiram a audiência pública para depor, afirmando que
os remédios causavam "dores lancinantes" e os haviam transformado em "zumbis"
emocionais. Os antipsicóticos, disse um ex-paciente, "são usados não para curar
ou ajudar, mas para torturar e controlar. É simples assim". 1 1
Esses fármacos já não eram apresentados ao público como agentes que faziam
um louco furioso "sentar-se e manter uma conversa sensata", como havia relatado
a revista Time em 1 954, e, justamente enquanto essa nova visão dos antipsicóticos
ia se registrando na mentalidade popular, as benzodiazepinas caíram em desgraça.
O governo federal classificou-as como substâncias da categoria rv,m e Edward
Kennedy não tardou a anunciar que as benzodiazepinas haviam "produzido um
pesadelo de dependência e vício". 12 Os antipsicóticos e as benzodiazepinas eram as
duas classes de medicamentos que haviam lançado a revolução psicofarmacológica
e, ao passarem ambas a ser vistas sob um prisma negativo, as vendas das drogas
psiquiátricas despencaram, nos anos 1970, dos 223 milhões de receitas vendidas
em farmácias em 1973 para 153 milhões em 1980. 1 3 Em sua reportagem sobre os
"anos aflitos" da psiquiatria, o New York Times explicou que uma razão primordial
de os formandos em medicina estarem evitando essa especialidade era o fato de
seus tratamentos serem percebidos como "de baixa eficácia".
Esse era um assunto de que a psiquiatria não gostava de falar e que não
gostava de reconhecer. Ao mesmo tempo, no entanto, todos entendiam o que dava
aos psiquiatras uma vantagem competitiva no mercado terapêutico. Arthur Platt,

lII A Lei de Substâncias Controladas, aprovada pelo Congresso norte-americano em 1970, tem cinco
categorias ou classes de drogas lícitas e ilícitas, separadas conforme suas diversas características
químicas e seu potencial gerador de vício. Dois órgãos federais, o Departamento de Repressão às
Drogas (DEA) e a Administração Federal de Alimentos e Medicamentos (FDA), determinam a
inclusão e/ou exclusão das substâncias nessas categorias. Ocasionalmente, ela também pode ser
feita pelo Congresso. (N.T.)

275
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

um psiquiatra de Nova Jersey, estava num encontro profissional, no fim dos anos
1970, quando o orador que fez o discurso de abertura explicitou tudo: "Ele disse:
'O que vai nos salvar é que somos médicos'", recordou Platt. 14 Eles podiam dar
receitas, o que não era permitido aos psicólogos e assistentes sociais, e esse era um
cenário econômico que apresentava aos profissionais da área uma solução óbvia.
Se a imagem dos psicotrópicos pudesse ser reabilitada, a psiquiatria prosperaria.

Vestindo o Jaleco Branco

O processo que levou à reabilitação das drogas psiquiátricas entre o público
teve início na década de 1970. Ameaçada pela crítica de Szasz de que os psiquiatras
não funcionavam realmente como "médicos", a APA afirmou que estes últimos
precisavam abraçar esse papel de maneira mais explícita. "O esforço vigoroso
de voltar a medicalizar a psiquiatria deve rece0er forte apoio", disse Sabshin,
da APA, em I 977. 15 Numerosos artigos saíram no American Journal efPsychiatry e
em outras publicações, explicando o que significava isso. "O· modelo médico'\
escreveu o psiquiatra Arnold Ludwig, da Universidade do Kentucky, baseava-se
na "premissa de que a identidfl.de primária do psiquiatra é a de médico". 16 Os
transtornos mentais, disse Paul Blaney, da Universidade do Texas, deviam ser
vistos como "doenças orgânicas" .17 O foco do psiquiatra devia centrar-se em fazer
o diagnóstico apropriado, que provinha da catalogação dos "sinais e sintomas de
doença", nas palavras de Samuel Guze, da Universidade Washington. Somente os
psiquiatras, acrescentou ele, é que tinham a "formação médica necessária para
a aplicação ótima dos tratamentos mais eficazes de que hoje se dispõe para os
pacientes psiquiátricos: as drogas psicoativas e a ECT [eletroconvulsoterapia]". 18
O modelo de atendimento deles saía diretamente da medicina interna. Nesse
contexto, o médico media a temperatura do paciente, ou testava os níveis de
glicose no sangue, ou fazia algum outro exame para fins diagnósticos e, uma vez
identificada a doença, prescrevia o medicamento apropriado. "Remedicalizar" a
psiquiatria significava que o divã freudiano devia ser posto na caçamba de lixo e,
feito isto, a psiquiatria poderia ter a expectativa de ver recuperada a sua imagem
pública. "O modelo médico, no pensamento popular, está muito fortemente ligado
à verdade científica", explicou o psiquiatra David Adler, da Universidade Tufts.19
Em 1974, a APA escolheu Robert Spitzer, da Universidade Columbia, para
chefiar a força-tarefa que, por meio de uma revisão do Manual de Diagnóstico
e Estatística (DSM) da APA, instigaria os psiquiatras a tratarem os pacientes

276
 A Ascensão de uma Ideologia

dessa maneira. O DSM-II, que tinha sido publicado em 1967, refletia conceitos
freudianos de "neurose", e Spitzer e outros argumentavam que tais categorias
diagnósticas eram notoriamente "indignas de confiança". Juntaram-se a ele na
força-tarefa outros quatro psiquiatras de orientação biológica, inclusive Samuel
Guze, da Universidade Washington. O DSM-111, prometeu Spitzer, serviria
como "defesa do modelo médico, tal como aplicado a problemas psiquiátricos".2º
O manual, disse em 1977 o presidente da APA, Jack Weinberg, "deixaria claro,
para quem quer que estivesse em dúvida, que encaramos a psiquiatria como uma
especialidade da medicina".21

Três anos depois, Spitzer e colaboradores publicaram o produto do seu

trabalho. O DSM- III identificou 265 distúrbios, todos declarados de natureza
distinta. Mais de cem psiquiatras haviam contribuído para o volume de quinhentas
páginas - autoria indicativa de que ele representava os conhecimentos coletivos da
psiquiatria norte-americana. Para fazer um diagnóstico peloDSM -111, o psiquiatra
devia determinar se um paciente tinha o número exigido de sintomas tidos como
característicos da doença. Por exemplo, havia nove sintomas comuns a um "episódio
depressivo grave" e, estando presentes cinco deles, seria possível diagnosticar essa
doença. O novo manual, vangloriou-se Spitzer, tinha sido "testado no campo", e
· esses testes haviam provado que clínicos de diferentes locais, colocados diante
do mesmo paciente, tendiam a chegar ao mesmo diagnóstico, o que era prova de
que o diagnóstico já não seria tão subjetivo quanto antes. "Esses resultados [da
confiabilidade] foram muito melhores do que havíamos esperado", disse ele.22
Agora a psiquiatria dispunha de sua "bíblia" do modelo médico, e a APA e outros
profissionais da área se apressaram a enaltecê-lo. O DSM-111 era "um documento
admirável (...) uma proeza brilhante", disse Sabshin.23 ''O desenvolvimento do
DSM -III'', declarou Gerald Klerman, "representa um momento fatídico na história
da psiquiatria norte-americana (...) [e] seu uso representa uma reafirmação, por
parte da psiquiatria norte-americana, de sua identidade médica e seu compromisso
com a medicina científica."24 Graças ao DSM-111, escreveu o psiquiatria Jerrold
Maxmen, da Universidade Columbia, "a ascendência da psiquiatria científica
tornou-se oficial ( ...) a antiga psiquiatria [psicanalítica) deriva da teoria, a nova
psiquiatria, da realidade dos fatos".25
Mas, como observaram os críticos da época, era difícil entender por que se
deveria considerar esse manual uma grande realização cientifica. Nenhuma
descoberta científica tinha levado a essa reconfiguração dos diagnósticos
psiquiátricos. A biologia dos distúrbios mentais continuava desconhecida, e até

277
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

os autores do DSM-III confessaram ser esse o caso. A maioria dos diagnósticos,

disseram eles, "ainda não foi plenamente validada por dados sobre correlatos
importantes, como o curso clínico, o resultado, a história familiar e a resposta
ao tratamento".26 Também ficou evidente que as linhas divisórias entre a doença
e a não doença tinham sido arbitrariamente traçadas. Por que era necessária a
presença de cinco entre os nove sintomas tidos como característicos da depressão
para se fazer o diagnóstico dessa doença? Por que• não seis sintomas? Ou quatro?
O DSM-III, escreveu Theodore Blau, presidente da Sociedade Norte-Americana
de Psicologia, mais era "uma declaração de posicionamento político da Sociedade
Norte-Americana de Psiquiatria do que um sistema classificatório de base
científica".27
Mas nada disso importava. Com a publicação do DSM-III, a psiquiatria tinha
vestido publicamente um jaleco branco. Os freudianos tinham sido vencidos, o
conceito de neurose, basicamente jogado na lata de lixo, e era esperado que todos
os profissionais abraçassem o modelo médico. "É hora de declarar, vigorosamente,
que a crise de identidade acabou", disse Sabshin.28 Com efeito, oAmericanjournal
ef P.rychiatry exortou seus membros a "falarem em uníssono, não apenas para
assegurar o apoio, mas para respaldar a posição [da psiquiatria] contra os
numerosos outros profissionais da saúde mental que buscam pacientes e
prestígio".29 O modelo médico e o DSM- III, observou em 1981 o psiquiatra Ben
Bursten, da Universidade do Tennessee, tinham sido usados para "reunir a tropa
(...) frustrar os agressores [e] extirpar o inimigo interno".3º
A rigor, os freudianos não foram os únicos a ser vencidos. Loren Mosher
e seu bando de psiquiatras sociais também foram fragorosamente derrotados e
sumariamente despachados.
Quando Mosher iniciou seu Projeto Soteria, em 1971, todos compreenderam que
ele ameaçava a teoria dos transtornos psiquiátricos calcada no "modelo médico".
Pacientes esquizofrênicos recém-diagnosticados vinham sendo tratados numa
residência comum, com pessoal não profissional e sem medicação. Seus resultados
deveriam ser comparados com os de pacientes tratados com medicamentos
num ambiente hospitalar. Se os pacientes do Soteria se saíssem melhor, o que
diria isso sobre a psiquiatria e suas terapias? Desde o minuto em que Mosher o
propôs, os líderes da psiquiatria norte-americana procuraram certificar-se de que
o projeto fracassasse. Apesar de chefiar o Centro de Estudos da Esquizofrenia
no .NThil-1, ele ainda precisaria obter financiamento para o Soteria na comissão
de subvenções que supervisionava o programa externo de pesquisas do NINIH,

278
 AAscensão de uma Ideologia

a qual se compunha de psiquiatras das principais faculdades de medicina, e

essa comissão reduziu sua solicitação inicial de uma verba de 700.000 dólares,
durante cinco anos, para 150.000 dólares durante dois anos. Isso garantiu que o
projeto lutasse desde o começo com dificuldades financeiras, e depois, em meados
da década de 1970, quando Mosher começou a relatar bons resultados em seus
pacientes do Soteria, a comissão contra-atacou. O estudo tinha "falhas graves"
de projeto, declarou ela. As provas de que os pacientes do Soteria obtinham
resultados superiores "não eram convincentes".31 Mosher devia ser tendencioso,
concluíram os psiquiatras acadêmicos, que exigiram que ele fosse afastado da
posição de pesquisador principal. "A mensagem foi clara", afirmou Mosher, numa
entrevista concedida 25 anos depois. "Se estávamos obtendo resultados tão bons,
eu não devia ser um cientista honesto"?? Pouco depois, a comissão de subvenções
suspendeu inteiramente o financiamento do experimento e Mosher foi demitido
de seu cargo no NIMH, embora a comissão houvesse concluído, a contragosto,
em sua revisão final do projeto, que "esse projeto demonstrou, provavelmente,
que um programa psicossocial residencial flexível, baseado na comunidade e
sem medicamentos, executado por pessoal não profissional, pode sair-se tão bem
quanto um programa comunitário de saúde mental mais convencional".
O NIMH nunca mais voltou a financiar um experimento desse tipo. Além
disso, a demissão de Mosher transmitiu a todos os profissionais da área uma
mensagem clara: quem não respaldasse o modelo biomédico não teria muito
futuro.

Os Loucos da Psiquiatria
Uma vez publicado o DSM-111, a APA tratou de vender seu "modelo médico"
ao público. Embora as organizações médicas profissionais sempre houvessem
procurado promover os interesses econômicos de seus membros, essa foi a primeira
vez que uma organização profissional adotou tão completamente as práticas de
mercado conhecidas por qualquer associação comercial. Em 1981, a APA criou urna
"divisão de publicações e marketing", para "aprofundar a identificação médica dos
psiquiatras", e, em pouquíssimo tempo, transformou-se numa máquina comercial
muito eficiente.33 "É tarefa da APA proteger o poder de renda dos psiquiatras",
disse o vice-presidente da Sociedade, Paul Fink, em 1986.34
Como primeiro passo, a APA criou sua própria editora, em 1981, na expectativa
de que ela levasse "os melhores talentos e os conhecimentos atuais da psiquiatria

279
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

ao público leitor".35 A editora logo passou a publicar mais de trinta livros por ano,
e Sabshin teve o prazer de assinalar, em 1983, que os livros "proporcionarão muita
educação popular positiva sobre a profissão".36 A APA também criou comissões
para examinar os manuais que publicava, decidida a se certificar de que os autores
permanecessem ligados à mensagem. Aliás, em 1986, ao preparar a publicação
de Tratamento de Transtornos Psiquiátricos, Roger Peele, uma das autoridades eleitas
da organização, voltou a se preocupar com essa questão. "Como organizar 32.000
membros em defesa de seus direitos?", indagou. "Quem deve ser autorizado a se
pronunciar sobre a questão do tratamento das doenças psiquiátricas: somente os
pesquisadores? Somente a elite acadêmica? ( ...) Apenas os membros indicados por
presidentes da APA?"37
Desde muito cedo, a APA percebeu que seria valioso desenvolver um rol
nacional de "especialistas" capazes de promover a história do modelo médico
junto aos meios de comunicação. Criou um "instituto de relações públicas" para
supervisionar esse esforço, que envolvia o treinamento dos membros "em técnicas
para lidar com o rádio e a televisão". Apenas em 1985, a APA conduziu quatro
seminários sobre "Como sobreviver a urna entrevista na televisão".38 Entrementes,
cada filial distrital do país identificou "representantes de assuntos públicos" aptos
a serem chamados a se pronunciar diante da imprensa. "Ternos agora uma rede
experiente de líderes treinados, aptos a lidar de modo eficiente com todos os tipos
de mídia", afirmou Sabshin.39
Como qualquer organização comercial que vende um produto, a APA cortejava
a imprensa com regularidade e exultava ao receber coberturas positivas. Em
dezembro de 1980, realizou uma conferência de imprensa de um dia inteiro sobre
os "novos avanços da psiquiatria", à qual "compareceram representantes de
alguns dos jornais mais prestigiados e de maior circulação do país", vangloriou­
se Sabshin.40 Em seguida, pôs �'inserções de utilidade pública" na televisão,
para contar sua história, num esforço que incluiu o patrocínio de um programa
de duas horas na televisão a cabo, intitulado Sua Saúde Mental. Criou também
"fichas informativas" para distribuição aos meios de comunicação, as quais
diziam da prevalência dos transtornos mentais e da eficácia dos medicamentos
psiquiátricos. Harvey Rubin, presidente da comissão de assuntos públicos da APA,
gravou um programa popular de rádio que levava a mensagem do modelo médico
a ouvintes de todo o país.41 A APA lançou urna ofensiva midiática em todos os
níveis e com todos os recursos - entregava prêmios aos jornalistas cujas matérias
lhe agradavam - e, ano após ano, Sabshin detalhava a boa publicidade que esse

280
 AAscensão de uma Ideologia

esforço estava gerando. Em 1983, ele observou que, '"com a ajuda e o incentivo
da Divisão de Assuntos Públicos, a U.S. News and World Report publicou uma
grande matéria de capa sobre a depressão, a qual incluiu citações substanciais de
psiquiatras ilustres" .42 Dois anos depois, Sabshin anunciou que "'porta-vozes da APA
foram colocados no programa de Phil Donahue, noNightline e em outros programas
em rede nacional". Nesse mesmo ano, ela "ajudou a elaborar um capítulo de um
livro da Reader's Digest sobre saúde mental".43
Tudo isso gerou grandes lucros. As manchetes de jornais e revistas passaram a
falar com regularidade de uma "revolução" que estaria ocorrendo na psiquiatria.
Os leitores do New York Times aprenderam que "a depressão humana está ligada
aos genes" e que os cientistas vinham desvendando a "biologia do medo e da
ansiedade". Pesquisadores, disse o jornal, haviam descoberto "uma chave química
da depressão''.44 A crença da sociedade na psiquiatria biológica ia se firmando
claramente, como esperava a APA, e, em 1984,Jon Franklin, do Baltimore Evening
Sun, escreveu uma série de reportagens em sete partes, intitulada "Os reparadores
da mente", sobre os avanços espantosos que vinham sendo obtidos nesse campo.45
Franklin situou essa revolução num contexto histórico:
Desde os tempos de Sigmund Freud, a prática da psiquiatria era mais arte do que
ciência. Cercada por uma aura de feitiçaria, trabalhando com base em impressões
e palpites, amiúde ineficaz, ela era a enteada desajeitada e às vezes divertida
da ciência moderna. Todavia, há uma década ou mais, psiquiatras dedicados à
pesquisa têm trabalhado em silêncio nos laboratórios, dissecando os cérebros de
ratos e homens e desvendando as fórmulas químicas que revelam os segredos
da mente. Agora, na década de 1 980, o trabalho deles começa a compensar. Eles têm
identificado com rapidez as moléculas entrelaçadas que produzem o pensamento e a
emoção humanos. ( ... ) Como resultado, a psiquiatria encontra-se hoje no limiar de
sua transformação numa ciência exata, tão precisa e quantificável quanto a genética
molecular. Vem pela frente uma era de engenharia psíquica, com o desenvolvimento
de drogas e terapias especializadas para curar as mentes adoecidas.

Franklin, que entrevistou mais de cinquenta psiquiatras ilustres para sua série,
chamou essa nova ciência de "psiquiatria molecular", "capaz de curar as doenças
mentais que afligem talvez 20% da população". Foi agraciado com o Prêmio
Pulitzer de Reportagem Explicativa por esse trabalho.
Os livros escritos por psiquiatras para a imprensa leiga, nessa época, contaram
uma história semelhante. Em The Good News About Depression [A boa notícia
sobre a depressão] , o psiquiatra Mark Gold, da Universidade Yale, informou aos
leitores que "nós que trabalhamos neste novo campo chamamos nossa ciência de

281
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

biopsiquiatria, a nova medicina da mente. ( ...) Ela devolve a psiquiatria ao modelo

médico, incorporando todos os avanços mais recentes da pesquisa científica e,
pela primeira vez na história, fornecendo um método sistemático de diagnóstico,
tratamento, cura e até prevenção do sofrimento mental". Nos últimos anos,
acrescentou Gold, a psiquiatria havia conduzido "algumas das mais incríveis
pesquisas médicas já realizadas. (...) Perscrutamos as fronteiras da ciência e da
compreensão humana em que residem a compreensão suprema e a cura de todas
as doenças mentais" .46
Se houve um livro que consolidou essa crença no pensamento popular, foi
The Broken Brain [O cérebro avariado]. Publicado em 1984 e escrito por Nancy
Andreasen, futura editora do American Journal ef Psychiatry, ele foi alardeado
como ''a primeira exposição abrangente da revolução biomédica no diagnóstico
e tratamento da doença mental". Nele, Andreasen enunciou sucintamente
os dogmas da psiquiatria biológica: "As grandes doenças psiquiátricas são
enfermidades. Devem ser consideradas doenças médicas, como o diabetes, as
cardiopatias e o câncer. A ênfase nesse modelo recai sobre o diagnóstico criterioso
de cada mal específico de que sofre o paciente, tal como o faria um clínico geral
ou um neurologista".47
O Cérebro Avariado: o livro recebeu esse título brilhante, que transmitiu uma
mensagem pragmática, passível de ser apreendida e recordada com facilidade pelo
público. Entretanto, o que a maioria dos leitores não notou foi que Andreasen,
em vários pontos de seu livro, confessou que os pesquisadores ainda não haviam
propriamente constatado que as pessoas diagnosticadas com problemas psiquiátricos
tinham o cérebro avariado. Os pesquisadores dispunham de novos instrumentos
para investigar a função cerebral e tinham esperança de que esse conhecimento
chegaria. "No entanto, o espírito da revolução - a intuição de que modificaremos
drasticamente as coisas, mesmo que este processo exija alguns anos - está muito
presente", explicou a autora.48
Decorridos 25 anos, esse momento da descoberta inovadora ainda está por
vir. Os substratos �iol6gicos da esquizofrenia, da depressão e do transtorno
bipolar continuam desconhecidos. Mas o público se convenceu há muito tempo
do contrário, e agora podemos ver o processo de marketing que desencadeou essa
ilusão. No começo dos anos 1980, a psiquiatria estava preocupada com seu futuro.
As vendas de medicamentos psiquiátricos tinham sofrido um declínio marcante
nos sete anos anteriores, e poucos formandos das faculdades de medicina queriam

282
 A Ascensão de uma Ideologia

ingressar nesse campo. Em resposta, a APA montou uma sofisticada campanha

de marketing para vender seu modelo médico ao público e, alguns anos depois, só
restou à população ficar boquiaberta ante os aparentes avanços que vinham sendo
obtidos. Havia uma revolução em andamento, os psiquiatras haviam passado
a ser "consertadores da mente" e, como disse a Jon Franklin um "químico do
cérebro", 1vlichael K.uhar, da UniversidadeJohns Hopkins, essa "explosão de novos
conhecimentos" levaria a novos medicamentos e a amplas mudanças na sociedade,
que seriam "fantásticas!".49

Harmonia em Quatro Partes

Os psiquiatras não eram os únicos na sociedade norte-americana ansiosos
por falar de uma revolução biomédica na psiquiatria. Durante a década de 1980,
uma poderosa coalizão de vozes uniu-se para contar essa história, e era um grupo
com influência financeira, prestígio intelectual e autoridade moral.Juntas, essas
vozes dispunham de todos os recursos e do status social necessário para convencer o
público de quase qualquer coisa, e tal coalizão contadora de histórias permaneceu
intacta desde então.
Como já vimos, os interesses econômicos das companhias farmacêuticas e dos
médicos alinharam-se estreitamente em 1951, quando o Congresso concedeu aos
médicos seus privilégios monopolistas de expedir receitas. Mas, n:os anos 1 980, a
APA e a indústria deram mais um passo nessa relação e, essencialmente, entraram
numa "sociedade" no mercado de fármacos. A APA e os psiquiatras de centros
médicos acadêmicos constituíram a linha de frente desse arranjo, e com isso o
público passou a ver "cientistas" no palco, enquanto as empresas farmacêuticas
forneciam em silêncio as verbas para essa iniciativa capitalista.
A semente dessa parceria foi plantada em 1 974, quando aAPA criou uma força­
tarefa para avaliar a importância do apoio farmacêutico para seu futuro. A resposta
foi "muito grande'' e, em 1980, isso levou a Sociedade a instituir uma mudança
política de importância transformadora. Até então, as empresas farmacêuticas
haviam montado com regularidade exposições sofisticadas na reunião anual da
APA e patrocinado eventos sociais, mas não tinham permissão para apresentar
palestras "científicas". Em 1980, porém, a diretoria da APA deu sua aprovação
a que as farmacêuticas começassem a patrocinar simpósios científicos em seu
encontro anual. As empresas pagaram uma taxa à APA por esse privilégio e,

283
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

em pouco tempo, os eventos de maior frequência na reunião anual passaram

a ser os simpósios financiados pela indústria, que ofereciam aos membros da
plateia refeições suntuosas e faziam apresentações de "painéis de especialistas".
Os oradores eram generosamente pagos para fazer as palestras, e as companhias
farmacêuticas se certificavam de que suas apresentações transcorressem sem
o menor problema. "Esses simpósios são meticulosamente preparados, com
ensaios anteriores à reunião, e têm um excelente conteúdo audiovisual", explicou
Sabshin.50
Estava aberta a porta para uma "parceria" completa, uma parceria que
venderia ao público o modelo médico e os benefícios dos medicamentos
psiquiátricos, e a APA começou então a contar regularmente com o dinheiro da
indústria farmacêutica para financiar muitas de suas atividades. As companhias
farmacêuticas passaram a "subvencionar" programas de educação contínua e
conferências psiquiátricas em hospitais, e, como observou um psiquiatra, as
empresas "tinham prazer em complementá-las com comida e bebida de graça,
para adoçar o prazer da aprendizagem" .51 Quando a APA lançou um comitê de ação
política, em 1982, para fazer pressão por seus interesses no Congresso, esse esforço
foi financiado pela indústria farmacêutica. Esta ajudou a custear os seminários da
APA que ofereciam treinamento para lidar com os meios de comunicação. Em
1 985, Fred Gottlieb, secretário da APA, observou que agora a organização vinha
recebendo, todo ano, "milhões de dólares das fábricas de medicamentos".52 Dois
anos depois, uma edição do boletim informativo da APA, PsychiatricNews, estampou
uma foto da Smith, Kline and French entregando um cheque ao presidente da
Sociedade, Robert Pasnau, o que levou um leitor a fazer uma pilhéria, dizendo que
a APA tinha se tornado a "Associação Psicofarmacêutica Norte-Americana". 53 Já
então, a organização vinha prosperando em termos financeiros, com um salto em
sua receita de 10,5 milhões de dólares em 1980 para 21,4 milhões de dólares em
1987, e se instalou num prédio novo e sofisticado em Washington, D.C. E falava
abertamente em "nossos parceiros na indústria".54
Para as empresas farmacêuticas, a melhor parte dessa nova parceria era que ela
lhes facultava transformar psiquiatras das melhores faculdades de medicina em
"porta-vozes", mesmo quando esses médicos se consideravam "independentes".
Os simpósios remunerados nas reuniões anuais azeitavam essa nova relação. Dizia­
se que os simpósios eram apresentações "educativas" nas quais os fabricantes de
remédios prometiam não "controlar" o que diziam os especialistas. No entanto,
essas apresentações eram ensaiadas, e todo palestrante sabia que, se saísse do

284
 A Ascensão de uma Ideologia

roteiro e começasse a falar de desvantagens dos medicamentos psiquiátricos,

não seria convidado pela segunda vez.IV Não haveria simpósios patrocinados
pela indústria sobre a "psicose por hipersensibilidade", nem sobre os efeitos
viciantes das benzodiazepinas, nem sobre o fato de os antidepressivos não serem
mais eficazes do que placebos ativos. Esses oradores passaram a ser conhecidos
como "líderes pensantes", cuja presença nos simpósios alçava-os à condição de
"estrelas" dessa área profissional, e, no começo dos anos 2000, eles recebiam
de 2.000 a 10.000 dólares por palestra. "Alguns de nós", confessou E. Fuller Torrey,
"cremos que o sistema atual está se aproximando de uma forma de prostituição
de alta classe."55
Esses "líderes pensantes" também se tornaram os especialistas habitualmente
citados pela mídia e escreviam os manuais publicados pela APA. Os líderes
pensantes da psiquiatria moldaram a compreensão dos transtornos mentais em
nossa sociedade e, quando começaram a servir de oradores remunerados, as
empresas farmacêuticas canalizaram dinheiro na direção deles por múltiplas vias.
Como observou em 2000 o New Englandjournal efMedicine, os líderes pensantes
servem de assessores das empresas cujos produtos eles estudam, participam de
conselhos consultivos e centrais de palestrantes, participam de acordos sobre
patentes e royalties, concordam em ser os autores nominais de artigos escritos
pelas companhias interessadas, promovem fármacos e aparelhos em simpósios
patrocinados pelas empresas, e se deixam manipular por meio de presentes caros e
viagens para ambientes de luxo.56
E não eram apenas uns poucos psiquiatras do meio acadêmico que a indústria
farmacêutica seduzia com seus dólares. Tal indústria compreendeu que esse era um
modo muito eficaz de comercializar seus produtos e, coletivamente, começou a dar
dinheiro a praticamente todas as figuras renomadas do campo. Em 2000, quando
o New Englandjournal ofMedicine tentou encontrar um especialista para escrever
um editorial sobre a depressão, "encontrou pouquíssimos que não tivessem laços
financeiros com as companhias farmacêuticas que fabricam antidepressivos".
O NIMH também se juntou à coalizão de contadores de histórias. Os psiquiatras
biológicos souberam que haviam conquistado com sucesso o Nll\.ffi quando o

Os psiquiatras acadêmicos também começaram regularmente a discursar em jantares para

grupos psiquiátricos locais, e em 2000 John Norton, psiquiatra da Universidade do Mississipi,
confessou numa carta ao New Englandjoumal efMedicine que, depois de ter escrito sobre os efeitos
colaterais do medicamento do patrocinador, "meus convites para discursar despencaram, de
repente, de quatro a seis vezes por mês para essencialmente nenhuma". Antes dessa experiência,
disse ele, "eu me iludia, achando que estava educando os médicos, e não sendo dominado pelos
patrocinadores".

285
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Projeto Soteria foi encerrado e Mosher demitido, e, durante a década de 1980,

o instituto promoveu ativamente a história da biopsiquiatria perante o público,
num esforço que ganhou asas sob a liderança de Shervert Frazier. Antes de ser
escolhido para chefiar o NIMJ-I, em 1984, Frazier dirigira a Comissão de Assuntos
Públicos da APA, que havia conduzido os seminários de treinamento de contatos
com a mídia, financiados pelas empresas farmacêuticas, e não tardou a anunciar
que o NTh.ffi, pela primeira vez em seus quarenta anos de história, lançaria
uma grande campanha educacional, chamada Programa de Conscientização,
Reconhecimento e Tratamento da Depressão (DART).v Esse esforço educativo
informaria ao público que os transtornos depressivos eram "comuns, graves e
tratáveis", nas palavras do NIMH. As companhias farmacêuticas "contribuiriam
para o projeto com recursos, conhecimentos e outras formas de assistência", e o
instituto prometeu que o programa seria conduzido por pelo menos dez anos.57
Enquanto ajudava a expandir o mercado dos medicamentos psiquiátricos, o NIMH
chegou até a assegurar ao público que a história do cérebro avariado era verdadeira.
"Duas décadas de pesquisas mostraram que [os transtornos psiquiátricos] são
doenças e indisposições como quaisquer outras doenças e indisposições", disse
o diretor do NTh.fl-I, Le-wis Judd, em 1990, apesar de ninguém jamais ter sabido
explicar a natureza dessa patologia.58
O último grupo a participar dessa campanha de contar histórias foi a Aliança
Nacional para os Doentes Mentais [NAMI] .VI Fundada em 1979 por duas mulheres
do Wisconsin, Beverly Young e Harriet Shetler, ela surgiu como um protesto
popular contra as teorias freudianas que atribuíam a responsabilidade pela
esquizofrenia a "mães distantes, negligentes e preocupadas, que não eram capazes
de estabelecer vínculos com seus filhos", observou um historiador do NIMH.59
A NAMI ansiava por abraçar uma ideologia de natureza diferente, e a mensagem
que procurava disseminar, como disse sua ex-presidenta Agnes Hatfield em 1991,
era que "a doença mental não é um problema de saúde mental; é uma doença
biológica. Por parte das famílias, há uma clareza considerável de que elas estão
concentradas numa moléstia física".6º
Para a APA e as empresas farmacêuticas, o nascimento da NAMI não poderia
ter ocorrido em momento mais oportuno. Tratava-se de um grupo de pais que
ansiava por abraçar a psiquiatria biológica, e a APA e a indústria farmacêutica
V
Sigla da denominação original, Depression Awareness, Recognition and Treatment. (N.T.)
Essa era a denominação original da organização: National Alliance for the Mentally Ill. Ela foi
posteriormente trocada por National Alliance on Mental Illness [Aliança Nacional Contra a
Doença Mental], para reduzir a discriminação e o estigma associados aos doentes mentais. (N.T.)

286
 AAscensão de uma Ideologia

pularam em cima dessa ideia. Em 1983, a APA "fez um acordo com a NAMI"
para escrever um panfleto sobre drogas neurolépticas e, pouco depois, passou a
incentivar suas filiais em todo o país "a fomentar a colaboração com divisões locais
da Aliança Nacional para os Doentes Mentais".61 A APA e a NAMI se uniram para
pressionar· o Congresso a aumentar o financiamento de pesquisas biomédicas, e o
beneficiário desse esforço - o NIMH, que viu seu orçamento de pesquisa aumentar
84% ao longo da década de 1980 - agradeceu aos pais por isso. "Num sentido
muito significativo, o NIMH é um instituto da NA.MI", dissejudd a Laurie Flynn,
que presidia a NAMI, numa carta de 1990.62 Àquela altura, a NAMI tinha mais de
125.000 membros, a maioria deles de classe média, e buscava ativamente "educar
os meios de comunicação, as autoridades públicas, os prestadores de serviços de
saúde, a comunidade empresarial e o público em geral sobre a verdadeira natureza
dos transtornos cerebrais", nas palavras de um de seus dirigentes.63 A NAMI
trouxe urna poderosa autoridade moral à narração da história do cérebro avariado
e, naturalmente, as empresas farmacêuticas ficaram ansiosas por financiar seus
programas educacionais, havendo 18 firmas doado 11,72 milhões de dólares à
entidade entre 1996 e 1999.64
Em suma, um poderoso quarteto de vozes uniu-se durante os anos 1980, aflito
para informar ao público que os distúrbios mentais eram doenças do cérebro. As
companhias farmacêuticas entraram com a força financeira. A APA e os psiquiatras
das melhores faculdades de medicina conferiram legitimidade intelectual à
empreitada. O NIMH apôs o selo de aprovação do governo na história. A NAMI
forneceu a autoridade moral. Era uma coalizão capaz de convencer a sociedade
norte-americana de quase tudo, e, melhor ainda para a coalizão, havia em cena
uma outra voz que, à sua maneira, contribuiu para blindar a história, tornando-a
infalível aos olhos do público.

Os Críticos Acreditavam em Alienígenas

A história de uma "revolução psicofarmacológica" tinha sido contada pela
primeira vez nas décadas de 1950 e 1960, e depois, como vimos neste capítulo,
foi ressuscitada nos anos 1980. Mas os contadores da história nos anos 1980
estavam mais vulneráveis à crítica que os das décadas anteriores, pelo simples
fato de que agora havia vinte anos de pesquisas minando sua narrativa. Nenhum
dos medicamentos havia provado ajudar as pessoas a funcionarem bem a longo
prazo, e a teoria do desequilíbrio químico nas doenças mentais estava em vias
de fracassar. Como haviam concluído os pesquisadores do NIWI em 1984, "as

287
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

elevações ou decréscimos do funcionamento dos sistemas serotoninérgicos,

por si sós, não tendem a estar associados à depressão". Os leitores atentos de
O Cérebro Avariado também podiam ver que, na verdade, nenhuma nova descoberta
tinha sido feita. Havia um abismo do tamanho do Grande Cânion entre o que
os contadores da história do cérebro avariado insinuavam ser verdade e o que se
sabia de fato, e esse mesmo abismo apareceria em suas histórias quando o Prozac
e as outras drogas da segunda geração chegassem ao mercado. Todavia, para sorte
dos proponentes da psiquiatria biológica, as críticas ao modelo médico e às drogas
psiquiátricas passaram a se associar, na mentalidade popular, à cientologia.

L. Ron Hubbard, um escritor de ficção científica, fundara a Igreja da

Cientologia em 1952. Um dos dogmas centrais dessa igreja dizia que a Terra é
povoada por almas que antes viveram em outros planetas - um mito de criação
"extraterrestre" que poderia ter saído diretamente de um romance de ficção
científica. Além disso, Hubbard tinha ideias próprias sobre como curar a mente.
Antes de fundar a cientologia, havia publicado Dianetics: the modem science efmental
health [Dianética: a ciência moderna da saúde mental], que delineava o uso de
um processo de "auditoria" para eliminar da mente as experiências dolorosas do
passado. A comunidade cientffica e médica havia ridicularizado a dianética como
charlatanice e descartado Hubbard como vigarista, e ele, por sua vez, tornara-se
de intenso ódio pela psiquiatria. Em 1969, a cientologia e Thomas Szasz fundaram
em conjunto a Comissão dos Cidadãos para os Direitos Humanos, grupo que
começou a fazer campanhas contra a lobotomia, o eletrochoque e os remédios
psiquiátricos.
Isso se revelou muito afortunado para a APA e seus parceiros contadores de
histórias, quando eles levantaram a bandeira da psiquiatria biológica. De fato,
é fácil imaginar as empresas farmacêuticas decidindo financiar secretamente os
protestos da cientologia, ansiosas que estavam por jogar dinheiro em qualquer
organização que - conscientemente ou sem querer - promovesse a sua causa. É que
não só os cientologistas acreditavam em extraterrestres, como também tinham
ganhado fama de ser um culto sigiloso, litigioso e até maléfico. A cientologia,
escreveu a revista Time em 1991, era "uma fraude global imensamente lucrativa,
que sobrevive intimidando os membros e os críticos à maneira da Máfia".65
Graças à cientologia, as autoridades constituídas da psiquiatria dispuseram do
contraponto perfeito para sua narração de histórias, pois agora podiam descartar
publicamente as críticas ao modelo médico e aos remédios psiquiátricos com
um aceno da mão, menosprezando-as como disparates provenientes de pessoas

288
 A Ascensão de uma Ideologia

que eram membros de um culto profundamente impopular, e não como críticas

surgidas de suas próprias pesquisas. Nessas condições, a presença da cientologia
na mescla da narração de histórias serviu para conspurcar todas as críticas ao
modelo médico e às drogas psiquiátricas, fossem quais fossem suas fontes.
Foram essas as forças contadoras de história que se formaram na década de
1980. Quando o Prozac chegou ao mercado, elas estavam perfeitamente alinhadas
para a criação - e a manutenção - de um conto da carochinha sobre o novo grande
salto da psiquiatria.

289
 14
A História que Foi ... e Não Foi Contada
'�m matéria de cadáveres nos ensaios atuais com psicotrópicos,
o número deles é maior nos grupos de tratamento ativo do que nos grupos ·
tratados com um placebo. Isso é muito diferente do que acontece nos ensaios
com a penicilina ou nos ensaios com remédios que realmentefuncionam."
- David Healy, professor de psiquiatria da
Universidade de Cardiff, País de Gales, 20081

Durante a década de 1920, os donos de rádios no centro dos Estados Unidos

sintonizavam habitualmente na estação KFKB, que tinha, talvez, o sinal mais
potente do país naquela época, embora emanasse da pequena cidade de Milford,
no Kansas. ''Aqui fala o dr. John R. Brinkley, cumprimentando seus amigos no
Kansas e em toda parte", ouviam, e o dr. Brinkley tinha mesmo uma história
incrível para contar. Em 1918, ele havia começado a transplantar gônadas de bode
para os testículos de homens mais velhos que se preocupavam com o declínio de sua
virilidade - uma operação de 15 minutos, dizia aos ouvintes da KFKB, que havia
provado «restabelecer completamente" o vigor sexual. "O homem tem a idade
de suas glândulas", explicava o ilustre doutor, e essa cirurgia rejuvenescedora
funcionava porque o tecido do bode ''se mistura com o tecido humano e o alimenta,
estimulando a glândula humana para uma atividade renovada."2
Embora as credenciais médicas de Brinkley fossem de natureza duvidosa -
ele se diplomara na Universidade de Medicina Eclética da Cidade de Kansas,
uma fábrica de diplomas -, o homem era um contador de histórias magistral e
uma espécie de gênio da propaganda. Após suas primeiras cirurgias, contou
essa história aos jornais de Kansas, e em pouco tempo estes estavam divulgando
imagens dele segurando no colo o primeiro ''bebê de glândulas de bode", filho de
um idoso que havia passado pela cirurgia. Outros homens mais velhos começaram
a afluir a Milford, cada um pagando 7 50 dólares pelo procedimento, e Brinkley
azeitou sua máquina publicitária. Contratou três assessores de imprensa para
escrever matérias jornalísticas prontas para serem publicadas, as quais eram
distribuídas entre "publicações interessadas em popularizar os mais recentes
avanços dos laboratórios da ciência". Naturalmente, esses artigos plantados

291
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

incluíam depoimentos de clientes satisfeitos, comoJ.J. Tobias, reitor da Faculdade

de Direito de Chicago, que - diziam os artigos - gostava de bater no peito e gritar:
"Sou um homem novo! Esta é uma das maravilhas do século!". Brinkley criou sua
própria "Editora Científica" e relatou um "índice de sucesso de 90% a 95%" em sua
cirurgia, a qual, explicou, devolvia o corpo a um "equilíbrio" hormonal adequado.
Quando ele começou a irradiar sua história na KFKB, em 1923, ficou tão famoso
que todo dia chegavam três mil cartas ao seu hospital de Milford, e, no fim dos
anos 1920, ele talvez fosse o �'médico" mais rico dos Estados Unidos.

O dr. Brinkley acabou conquistando um lugar na história da medicina como

um dos maiores charlatães de todos os tempos, quando a Sociedade Norte­
Americana de Medicina assim o identificou. No entanto, em matéria de marketing
da sua cirurgia de gônadas de bode, ele empregou técnicas de propaganda e
um modelo de narração de histórias que resistem à prova do tempo. Publicou
artigos que pareciam científicos, cortejou a imprensa, reivindicou um índice
altíssimo de êxito, ofereceu uma razão biológica pela qual a cirurgia surtia efeito,
e proporcionou aos repórteres citações de clientes satisfeitos. Essa - como podem
atestar a farmacêutica Eli Lilly e outros fabricantes de fármacos - é uma fórmula
comprovada para transformar uma droga psiquiátrica em um sucesso comercial.

Lorotas, Mentiras e um
Remédio Campeão de Vendas
Hoje, a natureza fraudulenta da história contada pela companhia farmacêutica
Eli Lilly e pela psiquiatria a respeito do Prozac, quando este chegou ao mercado, é
bastante conhecida, pois foi documentada por Peter Breggin, David Healy eJoseph
Glenmullen, entre outros. Breggin e Healy escreveram seus relatos depois de
obterem acesso aos arquivos da Eli Lilly, quando prestaram depoimento em ações
civis como peritos, o que lhes permitiu examinar dados e memorandos internos
que desmentiam o que fora informado ao público a respeito do medicamento. Com
o risco de entrar num terreno já conhecido, precisamos revisitar brevemente essa
história, pois ela nos ajudará a ver, com considerável clareza, como se formaram
nossas ilusões sociais sobre os méritos das drogas psiquiátricas "de segunda
geração". A comercialização do rrozac pela Eli Lilly revelou-se um modelo que
outras companhias seguiram, à medida que foram introduzindo suas drogas no
mercado, e envolveu a narração de uma história falsa na literatura científica,
a supervalorização publicitária ainda maior dessa história para a mídia e a

292
 A História que Foi.. e Não Foi Contada

ocultação de riscos que poderiam levar à invalidez e à morte entre os usuários do

medicamento.

A ciência dafluoxetina
O desenvolvimento de fármacos começa no laboratório, com a investigação
do "mecanismo de ação" de uma substância, e, como vimos antes, os cientistas
da Eli Lilly determinaram, em meados da década de 1970, que a fluoxetina fazia
a serotonina "acumular-se" na sinapse, o que, por sua vez, desencadeava uma
série de alterações fisiológicas no cérebro. Em seguida, em estudos com animais,
constatou-se que a droga causava atividades estereotipadas em ratos (fungar ou
lamber de forma repetitiva etc.) e comportamentos agressivos em cães e gatos.3
Em 1977, a Eli Lilly conduziu seu primeiro pequeno ensaio com seres humanos,
mas "nenhum dos oito pacientes que concluíram o tratamento de quatro semanas
exibiu uma clara melhora induzida pelo medicamento", como disse Ray Fuller a
seus colegas da empresa farmacêutica em 1978. O remédio também havia causado
''um número bastante grande de relatos de reações adversas". Um paciente tivera
um surto psicótico ao tomar a medicação, e outros haviam sofrido de "acatisia e
inquietação", disse Fuller.4
Os ensaios com a fl.uoxetina mal haviam começado e já estava claro que a Eli
Lilly tinha um grande problema. A fl.uoxetina não parecia melhorar a depressão e
causava um efeito colateral - a acatisia - que aumentava sabidamente o risco de
suicídio e violência. Depois de receber mais relatos desse tipo, a Eli Lilly corrigiu
seus protocolos de ensaio. "Nos estudos futuros, o uso de benzodiazepinas para
controlar a agitação será permitido", escreveu Fuller em 23 de julho de 1979.5 As
benzodiazepinas ajudariam a eliminar os relatos de acatisia e deveriam melhorar
os resultados da eficácia, uma vez que diversos testes com benzodiazepinas
para a depressão haviam demonstrado que elas eram eficazes como tricíclicos.
É claro que, como depois confessou no tribunal Dorothy Dobbs, da Eli Lilly, o
uso de benzodiazepinas era "cientificamente ruim", uma vez que "confundiria os
resultados" e "interferiria na análise da segurança e da eficácia", mas permitiu
que a companhia levasse adiante o desenvolvimento da fl.uoxetina.6
Entretanto, mesmo com a adição das benzodiazepinas, a fluoxetina não
conseguiu funcionar bem. No começo dos anos 1980, a empresa conduziu um
ensaio de fase III do medicamento na Alemanha, e em 1985 o órgão alemão de
licenciamento, o Bundesgesundheitsamt (BGA), concluiu que essa droga era
"totalmente inadequada para o tratamento da depressão".7 De acordo com as

293
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

"autoavaliações" dos pacientes (em contraste com as avaliações dos médicos), o

medicamento produzia "pouca ou nenhuma resposta ou melhora no quadro clínico
dos pacientes", como assinalou o BGA.8 Ao mesmo tempo, ele havia causado
psicose e alucinações, além de aumentar a ansiedade, a agitação e a insônia de
alguns pacientes, "os quais, como efeitos adversos, ultrapassaram os considerados
aceitáveis pelos padrões médicos", escreveu o BGA.9 E o mais problemático de
tudo era que o tratamento com essa droga poderia revelar-se fatal. "Foram feitas
16 tentativas de suicídio, duas delas com sucesso", nas palavras do BGA. 10 Um
empregado da Eli Lilly alemã calculou, em caráter particular, que o índice de
incidência de atos suicidas entre os pacientes que usavam fluoxetina era "5,6 vezes
maior que o constatado com o uso de outro medicamento ativo, a imipramina''. 11
Naturalmente, depois que a Alemanha rejeitou seu pedido de registro, a Eli
Lilly temeu não conseguir obter aprovação da Administração Federal de Alimentos
e Medicamentos (FDA) para a fluoxetina.1 Precisava ocultar as informações sobre
o suicídio e, numa ação civil de 1994, Nancy Lord, perita em projetos de ensaios
clínicos, explicou o que a empresa havia feito. Primeiro, a Eli Lilly instruiu os
investigadores a registrarem vários eventos adversos associados à droga como
"sintomas de depressão". Assim, nos resultados de ensaios submetidos à FDA,
os problemas foram atribuídos à doença, e não à fluoxetina. Segundo, quando
os cientistas da Eli Lilly tabularam os dados das fichas médicas, alteraram
as informações individuais de ''ideação suicida" por "depressão". Terceiro,
empregados da empresa examinaram os dados alemães "e retiraram os casos [de
suicídio] que julgaram não ser suicídios". 12
Todas essas falcatruas, disse Lord a um tribunal em 1994, tornaram
cientificamente "sem valor" todo o processo de testagem. No entanto, mesmo
com essas manipulações estatísticas, a Eli Lilly lutou para apresentar uma defesa
convincente da fluoxetina em sua solicitação de aprovação à FDA. Ela havia
conduzido ensaios controlados por um placebo em oito locais, e em quatro deles os
pacientes tratados com fluoxetina não tinham se saído melhor do que o grupo do
placebo; nos demais, a fluoxetina fora apenas ligeiramente melhor que o placebo. 13
Entrementes, ao examinar os documentos da Eli Lilly, Peter Breggin descobriu
que a imipramina havia se mostrado mais eficaz que a fluoxetina em seis de sete
ensaios. 14 A FDA, em seu exame de 28 de março de 1985 de um grande ensaio, fez
a mesma observação: "A imipramina foi claramente mais eficaz que o placebo, ao

No fim de 1989, a Eli Lllly obteve aprovação para comercializar a fluoxetina na Alemanha, mas
com um rótulo que alertava para o alto risco de suicídio.

294
 A História que Foi... e Não Foi Contada

passo que a fluoxetina foi menos sistematicamente melhor do que o placebo".15 Na

melhor das hipóteses, a eficácia da fluoxetina era de natureza muito marginal, e
o examinador da FDA, Richard K.apit, também se preocupou com sua segurança.
Pelo menos 39 pacientes tratados com fluoxetina tinham aberto surtos psicóticos
nos ensaios curtos, e pouco mais de 1% haviam ficado maníacos ou hipomaníacos.
Outros efeitos colaterais incluíam insônia, nervosismo, confusão, tonteira,
disfunções da memória, tremores e piora da coordenação motora. A fluoxetina,
concluiu K.apit, "pode afetar negativamente os pacientes com depressão". 16 A FDA
também entendeu que a farmacêutica Eli Lilly havia tentado esconder muitos
desses problemas, tendo se empenhado numa "subcomunicação em larga escala"
dos males que a fluoxetina podia causar, segundo o avaliador David Graham.17
Embora os testes possam ter sido desprovidos de valor científico, ainda assim
se revelaram uma previsão exata do que aconteceria depois que o Prozac entrasse
no mercado. Houve numerosos relatos experienciais de pacientes tratados com
essa droga que cometeram crimes pavorosos, ou se mataram, e foram tantos os
relatos de eventos negativos que fluíram para o Programa MedWatch, da FDA,
que o fármaco se tornou rapidamente o medicamento sobre o qual havia mais
queixas nos Estados Unidos. No verão de 1997, a FDA havia recebido 39.000
desses relatórios sobre o Prozac, o que ultrapassava em muito o número recebido
sobre qualquer outro medicamento naquele período de nove anos (1988-1997).
Os históricos enviados ao MedWatch falavam de centenas de suicídios e de uma
longa lista de efeitos colaterais incômodos, entre eles depressão psicótica, mania,
raciocínio anormal, alucinações, hostilidade, confusão, amnésia, convulsões,
tremores e disfunção sexual. 18 A FDA calcula que apenas 1% de todos os eventos
adversos é informado ao MedWatch, o que sugere que aproximadamente quatro
milhões de norte-americanos, durante aquele período de nove anos, tiveram uma
reação ruim ou até fatal ao Prozac.19

A história contada nas publicações médicas

Obviamente, o recorde registrado pela fluoxetina nos ensa10s clínicos não
foi de um tipo que pudesse apoiar seu lançamento bem-sucedido no mercado.
O público não tenderia a abraçar um medicamento que o órgão de licenciamento
alemão, em seu exame inicial, havia considerado "totalmente inadequado" como
tratamento da depressão. Para que o Prozac fizesse sucesso, os psiquiatras pagos
pela Eli Lilly para conduzir os ensaios precisariam contar uma história muito
diferente nas publicações médicas e ao público.

295
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

O primeiro registro de uma ação judicial envolvendo a fluoxetina apareceu no

Journal qfClinical Psychiatry em 1984. Esse novo agente, escreveu James Bremner,
da Northwest Psychopharmacology Research, em Washington, "proporciona
uma atividade antidepressiva eficaz, com efeitos colaterais em menor número
e menos problemáticos do que a irnipramina. (...) Nenhum dos efeitos adversos
relatados por pacientes usuários de fluoxetina foi considerado relacionado com
o medicamento''. A fluoxetina, acrescentou ele, "provou ser mais eficaz do que
o antidepressivo tricíclico".20 Em seguida, John Feigner, da Universidade da
Califórnia em San Diego, relatou que a fluoxetina tinha eficácia pelo menos igual
à da imipramina (e provavelmente superior à dos antidepressivos tricíclicos) e que
"não se observou nenhum efeito colateral grave" em seus 22 pacientes usuários
de fluoxetina, durante um estudo de cinco semanas.21 Um terna fora alardeado:
um antidepressivo muito seguro e aprimorado tinha sido desenvolvido - e os
pesquisadores da Eli Lilly agarraram-se a ele nos anos seguintes. ''A fl.uoxetina
foi mais bem tolerada do que a imipramina", informou em 1985 um psiquiatra da
Califórnia, Jay Cohn.22 "Esse fármaco", disse joachim Wernicke, da Eli Lilly, em
mais um artigo noJournal qfClinicalPsychiatry, "tem pouquíssimos efeitos colaterais
importantes".23 Por fim, no relatório de 1985 sobre seu grande ensaio da fase III, a
Eli Lilly anunciou que "a fluoxetina produziu urna melhora maior do que o placebo
em todos os principais parâmetros de e:ficácia".24
Embora esses relatos realmente falassem de um novo medicamento que
seria superior à antiga classe dos antidepressivos, ainda não se tratava da
história de um medicamento "inovador". Não havia qualquer ideia de por que a
fluoxetina funcionava melhor, mas, à medida que se aproximava sua aprovação
pela FDA, um novo "fato" começou a aparecer nos relatórios científicos. Num
artigo de 1987 no BritishJournal ofPsychiatry, Sidney Levine escreveu que "alguns
estudos demonstraram que a deficiência [de serotonina] desempenha um papel
importante na psicobiologia da doença depressiva".25 Embora não fosse isso que
se havia realmente descoberto - Levine parecia ter deixado escapar o relatório do
Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) de 1984 que dizia que "as elevações
ou decréscimos do funcionamento dos sistemas serotoninérgicos, por si sós, não
tendem a estar associados à depressão" -, o referido artigo preparou o terreno
para a fluoxetina ser alardeada como uma droga que corrigia um desequilíbrio
químico. Dois anos depois, psiquiatras da Universidade de Louisville fizeram um
levantamento da literatura sobre esse medicamento, a fim de fornecer "normas de
prescrição do mais novo antidepressivo", e escreveram que "os pacientes deprimidos
têm concentrações de [metabolitos de serotonina] inferiores às normais em seu

296
 A História que Foi... e Não Foi Contada

líquido cefalorraquidiano". Começava a se espalhar pela literatura médica uma

crença ilusória, e, o que talvez não seja de admirar, os psiquiatras do Kentucky
concluíram que a fluoxetina, que em tese elevava os níveis de serotonina, era "o
medicamento ideal para o tratamento da depressão".26
Essa sequência de relatórios em publicações médicas forneceu à Eli Lilly
as frases feitas de que ela precisava para anunciar seu fármaco aos médicos.
A companhia inundou as publicações de medicina com anúncios que exibiam
pessoas bonitas, irradiando felicidade, que alardeavam o Prozac como igual à
imipramina em termos de eficácia e mais bem tolerado. A ciência havia provado
que a psiquiatria dispunha de um comprimido novo e muito aperfeiçoado para a
depressão, o qual parecia corrigir um desequilíbrio químico do cérebro.

A história contada ao público

Era certo que a história contada nas publicações psiquiátricas teria repercussão
entre o público. Àquela altura, porém, o mercado de antidepressivos ainda tinha um
tamanho moderado. Quando o Prozac foi aprovado, analistas de Wall Street previram
que ele poderia gerar de 135 a 400 milhões de dólares de vendas anuais para a Eli
Lilly. Mas as empresas farmacêuticas, a Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria
(APA) e os dirigentes do Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) faziam
questão de ampliar o mercado de antidepressivos, e a campanha de "conscientização
popular" DART, do Nil\lllI, revelou-se o veículo perfeito para esse fim.
Depois de anunciar seus planos para o DART (Programa Depression
Awareness, Recognition and Treatment) em 1986, o NIMH havia estudad_o as
crenças populares sobre a depressão. Uma pesquisa revelou que apenas 12% dos
adultos norte-americanos tomariam um comprimido para tratá- la; 78% disseram
que "conviveriam com ela até passar", confiando em sua capacidade de lidar
com o problema sozinhos. Era uma atitude compatível com o que o Nll\lIH havia
pregado apenas 15 anos antes, quando Dean Schuyler, chefe do setor de depressão,
dissera que a maioria dos episódios depressivos "segue seu curso e termina com a
recuperação praticamente completa, sem intervenção específica". Havia um saber
epidemiológico na convicção popular de que a depressão passaria, mas o NIMH -
depois que Shervert Frazier e outros psiquiatras biológicos assumiram o comando
- estava decidido a transmitir uma mensagem diferente.
O objetivo do DART, como explicou o NIMH em 1988, era "modificar as
atitudes populares, para que haja maior aceitação da depressão como um distúrbio,

297
ÁNATO.MIA DE UMA EPIDEMIA

e não uma fraqueza". O público precisava compreender que era frequente ela
ser "subdiagnosticada e subtratada", e que podia "ser uma doença fatal", se não
recebesse tratamento. Havia 31,4 milhões de norte-americanos sofrendo de pelo
menos uma forma branda de depressão, disse o NII\1H, e era importante que eles
fossem diagnosticados. O público precisava ser informado de que os antidepressivos
produziam índices de recuperação de "70% a 80%, em comparação com 20% a
40% para o placebo". O NIWi jurou continuar indefinidamente o DART, a fim de
''inform ar" o público sobre esses "fatos".27

O NIMH lançou oficialmente o DART em maio de 1988, cinco meses depois de

o Prozac chegar às prateleiras das farmácias. Convocou "grupos de trabalhadores,
de religiosos, de educadores" e de empresários para ajudá-lo a disseminar sua
mensagem, e, é claro, as companhias farmacêuticas e o próprio NIMH estiveram
engajados desde o começo. O instituto pôs anúncios nos meios de comunicação e a
Eli Lilly ajudou a custear a impressão e distribuição de oito milhões de brochuras
do DART, intituladas ''Depressão: o que você precisa saber". Esse panfleto
informou aos leitores, entre outras coisas, os méritos particulares das drogas
"serotoninérgicas" para a doença. ''Ao se disponibilizarem esses materiais sobre a
doença depressiva, tornando-os acessíveis em consultórios m édicos de todo o país,
informações importantes estão efetivamente chegando ao público, em ambientes
que incentivam as perguntas, a discussão, o tratamento ou o encaminhamento",
disse o diretor do NIMH, LewisJudd.28

Estava em andamento a remodelagem do pensamento norte-americano. Essa

venda da depressão, feita sob o disfarce de uma campanha de "educação popular",
transformou-se num dos esforços de comercialização mais eficazes que já se
haviam concebido. Os jornais captaram a história, as vendas do Prozac começaram
a disparar, e então, em 18 de dezembro de 1989, o comprimido verde e branco
alcançou oficialmente o status de celebridade, quando a revista New York o colocou
em sua capa. ADEUS, TRISTEZA, gritava a manchete. UMA NOVA DROGA MILAGROSA PARA A
DEPRESSÃO. Na reportagem, um usuário "anônimo" do Prozac dizia que, numa escala
de I a 100, agora se sentia com "mais de 100". Graças a essa nova pílula milagrosa,
concluiu a revista, os psiquiatras achavam que sua "profissão tinha sido salva".29

Logo se seguiram outras dessas matérias entusiásticas. Em 26 de março

de 1990, a capa da revista Newsweek exibiu a cápsula verde e branca flutuando
como o Nirvana acima de uma bela paisagem: PROZAc: UMA DROGA INOVADORA PARA
A DEPRESSÃO, anunciou a revista. Já então, os médicos vinham emitindo 650 mil
receitas mensais dessa pílula, e "quase todos têm alguma coisa boa a dizer sobre

298
 A História que Foi... e Não Foi Contada

o novo tratamento", nas palavras da Newsweek. Os pacientes exclamavam em voz

alta: "Nunca me senti melhor!".3º Três dias depois, Natalie Angier, do New ¼rk
Times, que se poderia dizer que era a redatora científica mais popular do país,
explicou que os antidepressivos "funcionam restabelecendo a atividade dos
neurotransmissores no cérebro, corrigindo um excesso ou inibição anormais dos
sinais eletroquímicos que controlam o humor, os pensamentos, o apetite, a dor
e outras sensações". Esse novo fármaco, disse o dr. Francis Mondimore a Angier,
"não se assemelha ao álcool nem ao Valium. É parecido com os antibióticos".31
Programas de televisão fizeram uma contribuição de peso, transmitindo uma
mensagem similar, e no programa 60 Minutes Lesley Stahl contou a história
inspiradora de uma mulher, Maria Romero, que, após uma década de depressão
terrível, havia renascido com o Prozac. "Alguém, alguma coisa saiu do meu corpo,
e uma outra pessoa entrou", disse Romero. Stahl explicou alegremente a cura
biológica que estava em ação: ''A maioria dos médicos acredita que a depressão
crônica, como a de Romero, é causada por um desequilíbrio químico no cérebro.
Para corrigi-lo, o médico receitou Prozac".32

A Cientologia Entra em Ação para Prestar Socorro

Ainda bem cedo, houve um momento em que essa história da pílula milagrosa
ameaçou desmoronar. O problema, é claro, era que a fluoxetina efetivamente
prov,ocava ideias suicidas e violentas em algumas pessoas e, durante o verão de
1990, a questão da segurança do Prozac irrompeu nos noticiários. E foi então,
nesse momento crucial, que a cientologia se revelou muito útil para a Eli Lilly e a
classe psiquiátrica estabelecida.
Em 1990, tantas pessoas haviam sofrido com reações ruins à :fluoxetina que
se formara em âmbito nacional um Grupo de Apoio a Sobreviventes do Prozac.
Muitos dos prejudicados pelo remédio haviam levado suas queixas a advogados,
e duas ações judiciais, em particular, captaram a atenção do público. Primeiro,
no dia 1 8 de julho, alguns jornais informaram que uma mulher de Long Island,
Rhoda Haia, estava processando a Eli Lilly porque, depois de se tornar usuária
do Prozac, havia cortado os pulsos e "outras partes do corpo centenas de vezes".33
Duas semanas depois, osjornais falaram de uma ação judicial relacionada com um
assassinato em massa, cometido por um homem enlouquecido do Kentucky. Cinco
semanas depois de começar a usar o remédio, Joseph Wesbecker tinha entrado
numa gráfica de Louisville em que havia trabalhado e abrira fogo com um fuzil
de assalto AK.-4 7, matando oito pessoas e ferindo 12. A Comissão dos Cidadãos

299
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

para os Direitos Humanos emitiu prontamente um comunicado à imprensa,

exortando o Congresso a banir essa "droga assassina", e foi nesse momento que a
Eli Lilly deu o bote. Essas ações judiciais, anunciou em alto e bom som a empresa
farmacêutica, "estão sendo instigadas pelo grupo da cientologia, que tem uma
história de críticas ao uso de medicamentos psiquiátricos".34

Era o começo da campanha da Eli Lilly para salvar seu remédio campeão de
vendas. "A Lilly pode entrar pelo cano, se perdermos o Prozac", escreveu o diretor
médico Leigh Thompson, num memorando aflito de 1990.35 A companhia burilou
prontamente uma mensagem em quatro pontos para os meios de comunicação:
tratava-se de um problema que vinha sendo levantado pelos cientologistas; extensos
ensaios clínicos haviam mostrado que o Prozac era um medicamento seguro; os
eventos suicidas e homicidas estavam "na doença, não no remédio"; e "pessoas
que poderiam ser ajudadas vêm sendo afastadas do tratamento pelo medo, e essa
é a verdadeira ameaça p�blica".36 A empresa organizou sessões de treinamento
midiático para os psiquiatras acadêmicos que contratou como consultores, fazendo­
os praticar a transmissão dessa mensagem. "Francamente, não me impressionei
com o desempenho dos nossos profissionais externos", queixou-se com Thompson o
vice-presidente da companhia, 1vli.tch Daniels, depois de uma dessas aulas práticas,
em abril de 1991. A empresa deveria "exigir" que os psiquiatras acadêmicos
melhorassem seu desempenho "em suas futuras sessões de treinamento", disse ele.37
Um artigo publicado no Wall Streetjournal de 1 9 de abril de 1991 mostrou que as
sessões de treinamento da Eli Lilly haviam compensado. ''A cientologia", informou
o jornal a seus leitores, era uma "organização quase religiosa/empresarial/
paramilitar" que vinha "travando uma guerra com a psiquiatria". O grupo havia
atacado a segurança do Prozac, muito embora "médicos não afiliados à Lilly"
tenham constatado, durante os ensaios clínicos, que havia "uma tendência menor
para o pensamento suicida com o Prozac do que com outros antidepressivos, ou
com as cápsulas de amido dadas a um grupo de controle". Nas palavras de Leigh
Thompson, era uma "revelação desanimadora ver vinte anos de sólidas pesquisas,
conduzidas por médicos e cientistas, serem vaiados aos gritos, em slogans de vinte
segundos, por cientologistas e advogados". Com efeito, informou o Wall Street
Journal, a Eli Lilly, em resposta às preocupações a respeito da segurança do Prozac,
havia solicitado a "peritos em suicídio" que reexaminassem os dados dos ensaios,
mas eles haviam "concluído que nada nos ensaios clínicos ligava os pensamentos
suicidas - comuns em pacientes com depressão - ao Prozac". Tratava-se da
doença, e não do remédio, e era essa a tragédia, explicou Jerrold Rosenbaum,

300
 A História que Foi... e Não Foi Contada

um psiquiatra de Harvard no Hospital Geral de Massachusetts. "O medo que o

público tem do Prozac, em decorrência dessa campanha, tornou-se, ele próprio,
um problema potencialmente sério de saúde pública, à medida que as pessoas se
afastam do tratamento. "38
Rosenbaum, naturalmente, era um dos "profissionais externos" da Eli Lilly.
Como informou posteriormente o Boston Globe, ele "participou de um conselho
consultivo de marketing da Lilly antes do lançamento do Prozac", sendo "confortável"
a sua relação com a empresa farmacêutica.39 Mas o Wall Streetjournal o apresentou
como um perito independente, um dos mais ilustres médicos do país em matéria
de depressão, e por isso os leitores só poderiam chegar a uma conclusão: esse era
um problema inventado por cientologistas perniciosos, e não uma preocupação
legítima. Outros jornais e revistas retrataram o problema dessa maneira, e
em maio daquele ano a Time publicou uma virulenta matéria de capa sobre a
cientologia, chamando-a de "organização criminosa" que atraía "psicopatas".40
Em 20 de setembro de 199 1 , a FDA efetivamente convocou uma audiência para
verificar se o Prozac elevava o risco de suicídio, mas o painel consultivo, que era
dominado por médicos com vínculos com companhias farmacêuticas, manifestou
pouco interesse em investigar a sério essa questão. Embora mais de duas dúzias
de cidadãos depusessem sobre os danos que o medicamento podia causar, o
painel certificou-se de que a discussão científica se limitasse a apresentações que
corroboravam a postura da Eli Lilly de afirmar que a fluoxetina era perfeitamente
segura. Como informou o Wall Streetjournal, os dados científicos apresentados na
audiência provaram que "a fluoxetina não leva a um aumento dos suicídios ou
das ideias suicidas e, na verdade, mostraram que a droga ajuda a aliviar esses
problemas". Toda a controvérsia, como disse aojournal um defensor da empresa
farmacêutica, era uma "ficção completa", que havia sido "organizada e financiada
por um grupo da antipsiquiatria".41
Naquele momento, a Eli Lilly e toda a psiquiatria obtiveram uma vitória de
importância duradoura nas relações públicas. A aura de pílula milagrosa em torno
do Prozac foi restaurada, e o público e a mídia foram condicionados a associar as
críticas aos medicamentos psiquiátricos à cientologia. O debate sobre os méritos
desses fármacos pareceu então exibir, de um lado, os principais cientistas e
médicos do país, e de outro, religiosos pirados; e, se era assim, o público podia ter
certeza do lado em que estava a verdade. Outros inibidores seletivos de recaptação
da serotonina (ISRS) entraram no mercado, as vendas do Prozac bateram na
marca de um bilhão de dólares em 1992, e então, em 1993, o psiquiatra Peter

301
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Kramer, da Universidade Brown, em seu livro Ouvindo o Pmeac,II aumentou mais

um ponto no conto da pílula maravilhosa. O Prozac, escreveu ele, vinha deixando
alguns pacientes "melhor do que bem". Alvorecia uma era de "psicofarmacologia
cosmética", sugeriu Kramer,_em que a psiquiatria tenderia a dispor d e pílulas, no
futuro próximo, que poderiam dar às pessoas normais a personalidade que elas
quisessem. Seu livro permaneceu por 2 1 semanas na lista dos l1lais vendidos doNew
York Times e, pouco depois, a Newsweek alertou seus leitores para o fato de que era
hora d e a sociedade com eçar a enfrentar as questões éticas levantadas pelos novos
poderes da psiquiatria. ''As mesmas percepções científicas do cérebro que levaram
ao desenvolvimento do Prozac estão levantando a perspectiva d e nada menos do
que personalidades feitas sob encomenda, escolhidas nas prateleiras", explicou a
Newsweek em 1 994. Será que os que se recusassem a "fazer uma recauchutagem do
cérebro", indagou a revista, seriam deixados para trás?

O neuropsiquiatra Richard Restak foi efusivo: "Pela primeira vez na história

humana, estaremos em condição de projetar nossos cérebros".42

A América Enganada
Enquanto a história do Prozac se desenrolava nos meios de comunicação, com
certeza o fantasma deJohn Brinkleydevia estar sorrindo em algum lugar. Ele havia
hipnotizado os ouvintes do seu programa de rádio com histórias sobre as maravilhas
das gônadas transplantadas de bodes, e agora ali estava um processo de narração
de histórias que havia transformado um remédio "totalmente inadequado"
para tratar a depressão nu:m fármaco milagroso, em meio a psiquiatras que
torciam as mãos em público por seus novos poderes divinos de moldar a mente
humana. Deviam eles preocupar-se em deixar as pessoas "melhor do que bem"?
Nossa sociedade perderia algo precioso se todos vivessem felizes o tempo todo?
Estava em andamento a medicação generalizada da mente norte-americana, e
- como revelará um exame muito rápido - foi esse mesmo processo de histórias
da carochinha que r espaldou o lançamento do Xanax como um remédio para a
síndrome do pânico e um antipsicótico atípico para a esquizofrenia. Depois que
essas drogas "de segunda geração" se tornaram campeãs de vendas, as companhias
farmacêuticas e os psiquiatras acadêmicos começaram a promover toda sorte de
drogas psiquiátricas para uso infantil, e essa narração de histórias varreu milhões
de jovens norte-americanos para a lata de lixo da "doença mental".

" Peter Kramer, Ouvindo o Prozac, trad. Geni Hirata. 2. ed. Rio de Janeiro: Record, 1995. (N.T.).

302
 A História que Foi... e Não Foi Contada

Xanax
O Xanax (alprazolam) foi aprovado pela FDA como agente ansiolítico em
1981 e, em seguida, a empresa farmacêutica Upjohn tratou de aprová-lo para
a síndrome do pânico, recém-identificada como doença distinta, pela primeira
vez, no DSM -111 (1980). Como primeiro passo, o laboratório contratou Gerald
Klerman, ex-diretor do Nll\lli, para copresidir sua "comissão diretiva" do processo
de testagem e pagou a Daniel Freedman, editor dos Archives ef General Psychiatry,
para ser assistente de sua "divisão de assuntos médicos".43 Isso foi apenas parte
dos esforços da companhia para cooptar a psiquiatria acadêmica. "Os psiquiatras
mais tarimbados do mundo foram bombardeados com ofertas de consultoria"
provenientes da Upjohn, disse Isaac Marks, especialista em transtornos da
ansiedade no Instituto de Psiquiatria de Londres.44
Klerman e a Upjohn conceberam o Estudo Colaborativo Transnacional sobre
o Pânico, da empresa farmacêutica Upjohn, de um modo que tornasse esperável
a produção de uma resposta precária ao placebo. Pacientes que haviam sido
tratados com benzodiazepinas foram admitidos no estudo, o que significou que
muitos integrantes do grupo do placebo estariam, na verdade, passando pelos
horrores da abstinência da benzodiazepina, sendo portanto esperável que ficassem
extremamente ansiosos nas primeiras semanas do ensaio. Quase um quarto dos
pacientes tratados com o placebo tinham vestígios de benzodiazepinas no sangue
ao se iniciar o período de tratamento.45
É sabido que as benzodiazepinas funcionam depressa, o que se comprovou
verdadeiro nesse estudo. Ao cabo de quatro semanas, 82% dos pacientes tratados
com o alprazolam estavam passando "moderadamente melhor" ou "melhor",
em comparação com 43% do grupo do placebo. No entanto, nas quatro semanas
seguintes, os pacientes tratados com o placebo continuaram a melhorar, o que não
se deu com os do alprazolam, e ao término da oitava semana "não havia diferença
significativa entre os grupos", segundo a maioria das escalas de avaliação, pelo
menos entre os pacientes que permaneceram no estudo. O grupo do alprazolam
também experimentou uma variedade de efeitos colaterais problemáticos:
sedação, fadiga, fala arrastada, amnésia e má coordenação. Um em cada 26
pacientes tratados com alprazolam sofreu uma reação "séria" ao medicamento,
como mania ou comportamento agressivo.46
Ao cabo ,de oito semanas, os pacientes foram paulatinamente desmamados da
medicação durante quatro semanas, e depois acompanhados, já sem remédios, por

303
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

mais duas semanas. Os resultados foram previsíveis: 39% dos que suspenderam o
uso do alprazolam tiveram uma "deterioração significativa", e seu pânico e
ansiedade dispararam a tal ponto que eles tiveram de reiniciar a medicação; 35%
dos pacientes tratados com alprazolam tiveram sintomas de pânico e ansiedade "de
rebote", mais severos do que quando se iniciara o estudo, e uma percentagem igual
sofreu com uma multiplicidade de novos sintomas debilitantes, entre eles confusão,
acentuação das percepções sensoriais, depressão, sensação de insetos rastejando na
pele, cãibras musculares, vista embotada, diarreia, redução do apetite e perda de
peso.47
Em suma, ao cabo de 14 semanas os pacientes expostos ao fármaco estavam
em piores condições que os do grupo tratado com o placebo: eram mais fóbicos,
mais ansiosos, mais abalados pelo pânico e se saíam pior numa "escala global" que
avaliava o bem-estar geral. Quarenta e quatro por cento ficaram impossibilitados
de deixar o medicamento, a caminho de uma vida de adieto. Sob todos os aspectos,
os resultados pintaram um retrato poderoso da armadilha das benzodiazepinas:
tratava-se de uma droga que funcionava por um período curto e, depois, perdia
eficácia em relação a um placebo; no entanto, quando os pacientes tentavam
abandoná-la, sentiam-se muito mal, e muitos não conseguiam desfazer-se do hábito.
As primeiras semanas de alívio vinham a um custo altíssimo a longo prazo, e os
que ficavam presos ao medicamento - como haviam demonstrado estudos
anteriores sobre as benzodiazepinas - tendiam a acabar com prejuízos físicos,
afetivos e cognitivos.
Os investigadores da Upjohn publicaram três artigos na revista Archives ef
General Psychiatry em maio de 1988, e qualquer pessoa que examinasse os dados
com cuidado poderia ver os danos causados pelo alprazolam. Mas, para que o
Xanax fosse comercializado com êxito, a Upjohn precisava que seus investigadores
extraíssem um tipo de conclusão diferente, e foi o que eles fizeram, particularmente
nos resumos dos três artigos. Primeiro, concentraram a atenção nos resultados das
quatro primeiras semanas (e não nos de oito semanas, ao término do período de
tratamento), anunciando que "o alprazolam revelou-se eficaz e bem tolerado".48
Segundo, assinalaram que 84% dos usuários do alprazolarn haviam concluído o
estudo de oito semanas, o que era prova de que "foi alta a aceitação do alprazolam
pelos pacientes". Embora seus pacientes de alprazolam exibissem regularmente
problemas corno "fala arrastada, amnésia" e outros sinais de "mentação
prejudicada", eles ainda concluíram que o medicamento tinha "poucos efeitos
colaterais e (era] bem tolerado".49 Por último, embora reconhecessem que alguns

304
 A História que Foi... e Não Foi Contada

pacientes tratados com alprazolam haviam se saído pior quando da suspensão da

medicação, eles ponderaram que o remédio tinha sido usado por um período muito
curto e que a descontinuação fora feita de modo muito abrupto. "Recomendamos
que os pacientes com síndrome do pânico sejam tratados por um período mais
longo, de pelo menos seis meses", disseram.50

O estudo sobre o Xanax

'
-� ' Xanax

�•
'[

�•
,z,
Tratamento ativo : fü!dução da droga sem medicação

Linha Semana Semana Semana semana Semana Semana Semana

basal 1 4 8 9 12 13 14

No estudo do Xanax feito pela Upjohn, os pacientes foram tratados com o medicamento ou com um
placebo durante oito semanas. Em seguida, o tratamento foi lentamente suspenso (semanas 9 a 12) e ,
nas duas últimas semanas. os pacientes não receberam medicação alguma. Os pacientes tratados com
Xanax saíram-se melhor nas primeiras quatro semanas, e foi nesse resultado que os investigadores da
Upjohn se concentraram em seus artigos para _revistas especializadas. Todavia, quando os pacientes
com Xanax começaram a se abster da droga, sofreram um número muito maior de ataques de pânico
do que os pacientes tratados com o placebo, e , ao térmico do estudo, estavam muito mais sintomáticos.
Fonte: C. Ballenger, ''Alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives ef General Psychiatry
45, 1988: 413-422; C. Pecknold, ''Alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives efGeneral
Pfychiatry 45, 1988: 429-436.

Em Londres, Isaac Marks e diversos colegas seus do Instituto de Psiquiatria

assinalaram, posteriormente, o quanto tudo aquilo era transparentemente ridículo.
Numa carta à revista Archives ef General Psychiatry observaram que, visto que os
pacientes com alprazolam "ficaram em pior estado que os pacientes que receberam
o placebo" ao final do estudo, a constatação dos investigadores da Upjohn de
que o remédio era eficaz e bem tolerado só podia ser vista como "tendenciosa
e questionável".5 1 Todo esse episódio, escreveu Marks, posteriormente, "é uma
demonstração clássica dos riscos das pesquisas financiadas pela indústria".52
Mas o fato de os pacientes usuários de alprazolam chegarem a um resultado
final tão ruim, com muitos a caminho do vício pela vida afora, não impediu a

305
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

farmacêutica Upjohn, Klerman, a APA e o NIMH de alardearem os benefícios do

Xanax para o público norte-americano. A mesma máquina de marketing que fizera
do Prozac um campeão de vendas voltou a ser acionada. A Upjohn patrocinou um
simpósio, na reunião da APA de 1988, no qual o "painel de especialistas" destacou
os resultados após quatro semanas. Robert Pasnau, que havia presidido a APA
em 1987, enviou aos membros da entidade um livrinho em papel cuchê sobre as
Consequências da Ansiedade, um esforço "educativo" pago pela Upjohn. Shervert
Frazier e Gerald Klerman assinaram uma carta no estilo "Querido doutor", que a
Upjohn incluiu na literatura promocional que remeteu aos médicos sobre o Xanax
como tratamento para a síndrome do pânico. A Upjohn também doou 1,5 milhão
de dólares à APA, a fim de que ela pudesse montar uma campanha semelhante ao
DART para "educar" psiquiatras, profissionais da saúde e o público em geral sobre
a síndrome do pânico, que se afirmou ser "subdiagnosticada e subtratada".53 Por
fim, o NIMH também deu sua contribuição, identificando a síndrome do pânico
como urna preocupação prioritária e patrocinando uma conferência sobre ela
em 1991, com seu painel de especialistas apontando as "benzodiazepinas de alta
potência" - o que seria o Xanax - como um dos dois "tratamentos eletivos".54
A FDA aprovou o Xanax como tratamento para a síndrome do pânico em
novembro de 1990, e muitos jornais e revistas publicaram as matérias de praxe:
EM PÂNICO? A AJUDA ESTÁ A CAfvIINHO, anunciou a manchete do St. Louis Post-Dispatch.
O tratamento, disse o jornal, ajudava de 70% a 90% dos que sofriam dessa doença
debilitante, que afetava "quatro milhões de adultos neste país".55 A Associated
Press explicou que "um mau funcionamento bioquímico do cérebro é tido como
urna das causas dos ataques de pânico. O Xanax pode bloquear os ataques,
interagindo com vários sistemas cerebrais diferentes".56 No Chicago Sun-Times,
o dr. John Zajecka, da Faculdade de Medicina Rush, em Chicago, anunciou que
"o Xanax é o [medicamento] de ação mais rápida e menos tóxico" dentre os
remédios para esse transtorno.57 Mais uma vez, uma droga muito eficaz e segura
havia chegado ao mercado, e em 1992 o Xanax tornou-se o quinto medicamento
receitado com mais frequência nos Estados Unidos.58

Nem tão atípico assim

Enquanto o Xanax tomava o rumo do mercado como tratamento para a sín­
drome do pânico, a companhia farmacêutica Janssen conduzia ensaios com a
risperidona, uma nova droga para a esquizofrenia.]á então, os métodos empregados
pelas empresas farmacêuticas para criar novos psicotrópicos "campeões de

306
 A História que Foi... e Não Foi Contada

vendas" estavam começando a ser muito bem praticados, quase todos empregando
o modelo de desenvolvimento de fármacos do Prozac, e a Janssen, tal como a Eli
Lilly e a Upjohn, projetou testes tendenciosamente favoráveis a seu medicamento.
Em particular, comparou doses múltiplas de risperidona com uma alta dose de
haloperidol (Haldol), pois já então podia estar relativamente segura de que uma
das doses de risperidona teria um bom perfil de segurança, em comparação com
os antigos neurolépticos "padronizados". Como observaram os examinadores
da FDA, esses estudos eram "incapazes" de oferecer qualquer comparação
significativa dos dois fármacos.59 Na carta de aprovação enviada à Janssen pela
FDA, Robert Temple, diretor do Serviço de Avaliação de Fármacos, deixou bem
clara essa ideia:
Consideraríamos qualquer propaganda ou rotulação promocional do RISPERDAL como
falsa, enganosa ou desprovida do justo equilíbrio, nos termos da seção 502 (a) e 502
(n) da LEI, em havendo uma apresentação de dados que transmita a impressão
de que a risperidona é superior ao haloperidol ou a qualquer outro produto
farmacêutico antipsicótico comercializado, no tocante à segurança ou à eficácia.60

Todavia, embora a FDA pudesse proibir a farmacêutica Janssen de divulgar

anúncios que promovessem seu medicamento como superior ao haloperidol,
ela não tinha autoridade sobre o que pudessem dizer os psiquiatras acadêmicos
contratados pela Janssen. Era esta a beleza comercial da "parceria" surgida
entre a psiquiatria e a indústria farmacêutica durante os anos 1980: os doutores
acadêmicos podiam fazer afirmações, tanto em suas publicações médicas quanto
perante o público, que a FDA considerava de natureza falsa. No caso em questão,
eles publicaram mais de vinte artigos em publicações psiquiátricas, enaltecendo
a risperidona como igual ou superior ao haloperidol na redução dos sintomas
positivos da esquizofrenia (psicose) e superior ao haloperidol na melhora dos
sintomas negativos (falta de emoção). Os médicos acadêmicos afirmaram que
a risperidona reduzia as internações hospitalares, melhorava a capacidade de
funcionamento social dos pacientes e reduzia a hostilidade. ''.A risperidona tem
importantes vantagens, comparada ao haloperidol", escreveram no Journal of
Clinica! Psychiatry. "Quando administrada numa faixa de dosagem eficiente,
a risperidona produziu melhoras maiores em todas as cinco dimensões da
esquizofrenia."61
Mais uma vez, tratou-se da história científica de um tratamento novo
e aprimorado e, em suas entrevistas à mídia, os pesquisadores da Janssen
falaram de uma droga miraculosa. Esse novo agente, informou o Washington Post,
"representa um vislumbre de esperança para uma doença que, até recentemente,

307
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

era considerada um caso perdido". A risperidona, explicou o jornal, não "causa[va]

sedação, visão embotada, debilitação da memória nem rigidez muscular, efeitos
colaterais comumente associados à geração anterior de drogas antipsicóticas".62
O New York Times, citando Richard Meibach, o diretor de pesquisas clínicas da
Janssen, afirmou que "nenhum grande efeito colateral" havia surgido nos mais de
dois mil pacientes tratados com risperidona nos ensaios clínicos.III Acreditava-se
que o medicamento "aliviava os sintomas da esquizofrenia, bloqueando os fluxos
excessivos de serotonina ou dopamina, ou de ambos", segundo o jornal.63
Estava em curso a revolução dos antipsicóticos atípicos. Aparentemente, o
Risperdal restabelecia a sanidade ao equilibrar múltiplos neurotransmissores
cerebrais e não causava nenhum efeito colateral digno de nota. Em 1996, a Eli
Lilly introduziu no mercado o Zyprexa (olanzapina), e o conto popular sobre as
maravilhas dos atípicos recebeu mais um ponto.
Como se tornara costumeiro, a Eli Lilly empregou ensaios "propositalmente
tendenciosos'' contra o haloperidol, concluiu a FDA. Como resultado, seu grande
ensaio da fase ill, que não foi controlado pelo uso de um placebo, ofereceu "poucos
dados úteis sobre a eficácia". Quanto ao perfil de segurança da olanzapina, vinte
pacientes tratados com essa droga durante os ensaios morreram, 22% sofreram
algum evento adverso "grave" (mais do que entre os pacientes tratados com
haloperidol) e dois terços não chegaram ao fim dos estudos. A olanzapina,
sugeriram os dados, tornava os pacientes sonolentos e gordos, e causava problemas
como sintomas parkinsonianos, acatisia, distonia, hipotensão, constipação,
taquicardia, diabetes, convulsões, secreção mamilar, impotência, anormalidades
hepáticas e distúrbios dos glóbulos brancos. Além disso, como advertiu Paul
Leber, da FDA, visto que a olanzapina bloqueava os receptores de muitos tipos
de neurotransmissores, "ninguém deve se surpreender se, ao ser comercializada
[a droga], forem relatados eventos de toda sorte e gravidade, não previamente
identificados, associados ao uso da olanzapina".64
Foi essa a história contada pelos dados dos ensaios. A história que a Eli Lilly
queria que aparecesse nas revistas e jornais de medicina era que o Zyprexa era
melhor que o Risperdal da janssen, e assim foi essa a história que contaram os
seus especialistas de aluguel. Psiquiatras de faculdades de medicina anunciaram
que a olanzapina funcionava de modo mais "abrangente" que a risperidona ou
o haloperidol. Era um agente bem tolerado, que levava a urna melhora global -
m Na verdade, 84 pacientes tratados com risperidona haviam sofrido algum "evento adverso grave",
definido pela FDA como um evento que ameaçava a vida ou requeria hospitalização.

308
 A História que Foi... e Não Foi Contada

reduzia os sintomas positivos, causava menos efeitos colaterais motores do que

outros antipsicóticos e melhorava os sintomas negativos e a função cognitiva.65
Esse segundo atípico era melhor que o primeiro, e o Wall Street Journal adotou
essa perspectiva. O Zyprexa, anunciou, "tem vantagens substanciais" em relação
a outras terapias atuais. "O mundo real", explicou John Zajecka, da Faculdade
de Medicina Rush, "vem constatando que o Zyprexa tem menos efeitos colaterais
extrapiramidais do que o Risperdal."66 O Zyprexa era "uma inovação potencial
de tremenda magnitude", disse ao New York Times um psiquiatra da Universidade
Stanford, Alan Schatzberg.67

Agora, a única dúvida parecia ser se o Zyprexa era mesmo melhor que o
Risperdal, e depois que a companhia farmacêutica AstraZeneca introduziu no
mercado um terceiro antipsicótico atípico, o Seroquel, os meios de comunicação
optaram pela ideia de que, coletivamente, os novos atípicos eram um
aprimoramento drástico em relação às drogas mais antigas. Eram, como disse
a revista Parade a seus leitores, "muito mais seguros e eficazes no tratamento
dos sintomas negativos, como a dificuldade de raciocinar e falar de maneira
organizada".68 Os fármacos mais recentes, anunciou o Chicago Tribune, "são mais
seguros e mais eficazes do que os antigos. Ajudam as pessoas a trabalhar".69
O Los Angeles Times escreveu: ''Antigamente, não se dava aos esquizofrênicos
nenhuma esperança de melhora. Mas agora, graças a novos medicamentos e a
um novo compromisso, eles estão regressando à sociedade como nunca havia
acontecido".7º A Aliança Nacional Contra a Doença Mental (NAMI) também
deu sua contribuição, publicando um livro intitulado Breakthroughs in Antipsychotic
Medications [Inovações nos medicamentos antipsicóticos] , que deu a proveitosa
explicação de que esses novos remédios "são melhores no trabalho de equilibrar
todas as substâncias químicas do cérebro, inclusive a dopamina e a serotonina".71
E assim prosseguiu até que, por fim, a diretora executiva da NAMI, Laurie Flynn,
disse à imprensa que finalmente se havia chegado à terra prometida: "Esses novos
medicamentos são mesmo uma inovação. Significam que finalmente seremos
capazes de manter as pessoas fora dos hospitais, e significam que a incapacitação
a longo prazo causada pela esquizofrenia pode chegar ao fim".72

A Revista Lancet Faz uma Pergunta

Foi essa a sequência de narração de histórias que levou ao aumento explosivo
do uso de drogas psiquiátricas nos Estados Unidos. Primeiro, os psiquiatras norte­
americanos promoveram o Prozac como um remédio miraculoso, depois saudaram

309
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

o Xanax como uma terapia segura e eficaz para a síndrome do pânico, e, por
último, informaram ao público que os antipsicóticos atípicos eram medicamentos
"inovadores" para a esquizofrenia. Com isso, rejuvenesceram o mercado dos
remédios psiquiátricos, muito embora os estudos clínicos das novas drogas não
houvessem falado de nenhum avanço terapêutico.
Pelo menos nos círculos científicos, faz muito tempo que desapareceu a aura
de "remédio milagroso" em torno dos psicotrópicos. Como vimos antes, relatou­
se em 2008 que os ISRS só proporcionavam um benefício clínico significativo a
pacientes gravemente deprimidos. Hoje se sabe que o Xanax vicia muito mais do
que o Valium, e vários pesquisadores determinaram que dois terços das pessoas
que o tomam por qualquer período têm dificuldade em deixar de usá-lo.73 Quanto
aos antipsicóticos atípicos mais vendidos, a supervalorização publicitária desses
medicamentos é hoje vista como um dos episódios mais embaraçosos da história
da psiquiatria, dado que uma sucessão de estudos financiados pelo governo não
conseguiu constatar que eles fossem melhores que os antipsicóticos da primeira
geração. Em 2005, o Ensaio CATIE do NIMH determinou que não havia "qualquer
diferença significativa" entre os atípicos e seus predecessores, e, o que foi ainda mais
perturbador, nesse estudo não se p ôde afirmar nem que os novos fármacos, nem
que os antigos realmente funcionavam. Dos 1.432 pacientes, 74% não puderam
manter o uso dqs medicamentos, principalmente por sua "ineficácia ou seus efeitos
colaterais intoleráveis".74 Um estudo do Departamento de Assuntos dos Veteranos
dos Estados Unidos chegou a uma conclusão similar sobre os méritos relativos dos
atípicos e dos antipsicóticos mais antigos, e então, em 2007, psiquiatras britânicos
relataram que, para dizer o mínimo, os pacientes esquizofrênicos tinham uma
"qualidade de vida" melhor usando as drogas antigas do que usando as novas.75
Tudo isso levou dois psiquiatras proeminentes a escreverem na Lancet que a
história dos antipsicóticos atípicos como medicamentos inovadores podia agora
ser ''considerada apenas uma invenção", uma história inventada "pela indústria
farmacêutica para fins comerciais, e que só agora está sendo desmascarada".
Todavia, eles se perguntaram: "como foi que, durante quase duas décadas, 'fomos
induzidos', no dizer de alguns, a pensar que eles eram superiores?".76
A história, como podem atestar os leitores deste livro, revela a resposta a essa
pergunta. A semente da história encantada dos antipsicóticos atípicos foi plantada no
começo da década de 1980, quando aAPA abraçou a "psiquiatria biológica" como uma
narrativa que poderia ser vendida ao público com sucesso. Tratava-se também de
uma história em que a classe profissional como um todo queria desesperadamente

310
 A História que Foi... e Não Foi Contada

acreditar, e Nancy Andreasen e outros não tardaram a dizer que estava em

andamento uma revolução na qual as doenças mentais finalmente revelariam
seus segredos biológicos, ainda que ninguém soubesse explicar precisamente
quais eram esses segredos. Essa história ganhou vulto, preparando a população
para acreditar que havia avanços terapêuticos a caminho, e à medida que iam
introduzindo novos medicamentos no mercado, as companhias farmacêuticas iam
contratando os mais ilustres psiquiatras do país para falar de como esses novos
remédios milagrosos "equilibravam" a química cerebral. E foi essa cooptação da
medicina acadêmica que deu à história da carochinha a sua credibilidade. Tratou­
se de uma história contada pelo psiquiatra Jerrold Rosenbaum, da Faculdade de
Medicina da Universidade Harvard, por Gerald Klerman, ex-diretor do NIMH, e por
Alan Schatzberg, psiquiatra da Universidade Stariford.
É claro que, como sociedade, nós acreditamos.

Silenciando a Dissidência
Como vimos, a psiquiatria norte-americana contou ao público uma história
falsa nos últimos trinta anos. O campo promoveu a ideia de que seus medicamentos
corrigiam desequilíbrios químicos no cérebro, quando eles não fazem nada disso,
e exagerou grosseiramente os méritos dos psicotrópicos da segunda geração. Para
manter de pé a história de progresso científico (e para proteger sua própria crença
nessa história), a psiquiatria precisou reprimir o discurso sobre os danos que os
medicamentos podiam causar.
O policiamento de suas próprias fileiras, na psiquiatria, começou para valer no
fim da década de 1970, quando Loren Mosher foi demitido do NIMH por ter feito
seu experimento chamado Soteria. O eminente psiquiatra seguinte a acabar na
lista negra da psiquiatria foi Peter Breggin. Embora hoje seja conhecido por seus
textos de "antipsiquiatria", também ele estivera numa trajetória de sucesso rápido
no NIMH. Depois de concluir sua residência médica no hospital da Faculdade de
Medicina da Universidade Harvard, Breggin foi para o NIMH, em 1996, para
trabalhar no desenvolvimento de centros comunitários de saúde mental. "Eu
ainda era o jovem medalhão", relembrou ele numa entrevista. "Achava que seria
o mais jovem titular de psiquiatria da história da Faculdade de Medicina da
Universidade Harvard. Era nessa trajetória que eu estava."77 Entretanto, ele viu
que o futuro pertencia à psiquiatria biológica, em contraste com a psiquiatria
social que o interessava, e deixou o NI1v1H para trabalhar na clínica privada. Logo

311
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

começou a escrever sobre os riscos do eletrochoque e das drogas psiquiátricas,

os quais, no dizer dele, "funcionavam" incapacitando o cérebro. Após algumas
batalhas acaloradas com os dirigentes da APA, Breggin participou, em 1987, do
programa de televisão de Oprah Winfrey, no qual falou da discinesia tardia e de
como essa disfunção era prova de que os neurolépticos danificavam o cérebro.
Seus comentários enfureceram a APA a tal ponto que esta enviou uma transcrição
do programa à NAMI, a qual, por sua vez, apresentou uma queixa à Comissão de
Disciplina Médica do Estado de Maryland, pedindo que esta cassasse a licença
de Breggin para o exercício da profissão, sob a alegação de que as declarações
dele haviam levado pacientes esquizofrênicos a suspenderem sua medicação (e,
portanto, haviam feito mal). Embora tenha optado por não tomar essa medida, a
comissão efetivamente conduziu um inquérito (em vez de descartar sumariamente
a queixa da NAMI) e, mais uma vez, a mensagem para todos os profissionais da
área foi muito clara.
''Acho que o interessante é que o Loren [Mosher] e eu nos opusemos cientifica­
mente aos dois lados do problema", disse Breggin. "O Loren levantou a tese de
que existia um tratamento melhor do que os fármacos para a esquizofrenia.
Eu me opus aos tratamentos - à medicação, ao eletrochoque e à psicocirurgia.
E o que isso mostrou foi que, não importava a que o sujeito quisesse se opor, eles
estavam dispostos a destruir a carreira dele. Foi essa a lição."
O revés em sua carreira sofrido pelo psiquiatra irlandês David Healy fez
lembrar, em certos aspectos, o episódio em que Mosher caiu em desgraça. Durante
a década de 1990, Healy ganhou fama como um dos grandes historiadores da
profissão, cujos escritos se concentravam na era da farmacologia. Ele havia exercido
a função de secretário da Sociedade Britânica de Psicofarmacologia e, no início do
ano 2000, aceitou uma proposta do Centro de Saúde Mental e Dependência de
Drogas da Universidade de Toronto para chefiar seu programa sobre o humor
e a ansiedade. Até aquele momento, estava perfeitamente integrado na ordem
estabelecida da psiquiatria, como acontecera com Mosher. No entanto, fazia
muitos anos que se interessava por saber se os ISRS poderiam instigar o suicídio e,
em época recente, havia concluído um estudo com "voluntários sadios". Dois dos
vinte voluntários tinham se tornado suicidas depois de serem expostos a um ISRS,
o que mostrara com clareza que o medicamento podia causar essas ideias. Não
muito depois de aceitar o emprego em Toronto, Healy apresentou seus resultados
numa reunião da Sociedade Britânica de Psicofarmacologia. Ali, uma das figuras
mais ilustres da psiquiatria norte-americana advertiu-o aconselhando-o a deixar

312
 A História que Foi... e Não Foi Contada

aquilo de lado. "Ele me disse que minha carreira seria destruída, se eu continuasse
a mostrar resultados como os que acabara de exibir, e que eu não tinha o direito de
destacar aquele tipo de risco dos comprimidos", disse Healy.78
Em novembro de 2000, poucos meses antes da data marcada para o início
do seu trabalho na Universidade de Toronto, Healy fez uma palestra sobre a
história da psicofarmacologia, num colóquio organizado pela universidade. Em
sua apresentação, falou dos problemas surgidos com os neurolépticos desde sua
introdução, na década de 1950, examinou sucintamente os dados que mostravam
que o Prozac e outros ISRS elevavam o risco de suicídio, e observou de passagem
que, na atualidade, os resultados referentes aos transtornos afetivos eram piores
do que um século antes. E isso, observou, não deveria estar acontecendo, se "nossos
medicamentos realmente funcionassem".79
Ainda que, posteriormente, a plateia avaliasse sua palestra como a melhor do
colóquio, pelo conteúdo apresentado, quando Healy chegou de volta ao País de
Gales, a Universidade de Toronto havia retirado a proposta de emprego. ''Embora
o senhor seja altamente respeitado como estudioso da história da psiquiatria
moderna, cremos que sua abordagem não é compatível com os objetivos que temos
para o desenvolvimento dos recursos acadêmicos e clínicos", escreveu num e-mail o
chefe de psiquiatria do Centro de Saúde Mental e Dependência de Drogas, David
Goldbloom.80 Mais uma vez, os outros profissionais da área só puderam extrair
uma lição: ':t\. mensagem era que expor o próprio pensamento era má ideia, e
que a ideia de que talvez os tratamentos não funcionassem, ou talvez não fossem
manejados da melhor maneira ao serem confiados a médicos, era inaceitável",
disse Healy numa entrevista.8 1
Muitos outros podem atestar o fato de que externar uma opinião era "má
ideia". Nadine Lambert, uma psicóloga da Universidade da Califórnia em
Berkeley, conduziu um estudo de longo prazo sobre crianças tratadas com Ritalina
e descobriu que, quando adultos jovens, esses pacientes apresentavam taxas
elevadas de consumo abusivo de cocaína e tabagismo. Depois que ela relatou seus
resultados numa conferência do Instituto Nacional de Saúde (NIH), em 1998,
o Instituto Nacional de Abuso de Drogas parou de financiar seu trabalho. Em
2000, quando Joseph Glenmullen, professor clínico de psiquiatria na Faculdade
de Medicina da Universidade Harvard, escreveu Pro;:,,ac Backlash [O efeito
bumerangue do Prozac], que detalhou os muitos problemas associados ao uso de
ISRS, a farmacêutica Eli Lilly montou uma campanha para desacreditá-lo. Uma
empresa de relações públicas recolheu comentários críticos de vários psiquiatras

313
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

eminentes, que descartaram Glenmullen como um "joão-ninguém" da profissão, e

depois enviou essas "críticas" a váriosjornais. "É um livro desonesto, é manipulador,
é pernicioso", disse o psiquiatra J errold Rosenbaum, da Faculdade de Medicina
da Universidade Harvard, embora fosse colega de Glenmullen. Naturalmente,
o comunicado à imprensa não mencionou que Rosenbaum era consultor da Eli
Lilly.82 A vítima seguinte a ser levada ao talho foi Gretchen LeFever, uma psicóloga
da Faculdade de Medicina da Virgínia Oriental. Depois que ela publicou uma
pesquisa mostrando que um número exageradamente grande de crianças das
escolas virginianas vinha sendo diagnosticado com transtorno do déficit de atenção
com hiperatividade (TDAH), um "denunciante" anônimo acusou-a de má conduta
científica. Sua verba federal para a pesquisa foi cortada, seus computadores foram
confiscados e, embora ela tenha sido posteriormente inocentada de qualquer má
conduta, sua carreira foi destruída.

Healy disse: "A faceta de controle do pensamento que se observa nas coisas da
psiquiatria atual é como o antigo estilo de controle social do Leste Europeu".

A Ocultação de Provas
O terceiro aspecto do processo de contar histórias que levou à nossa ilusão
social sobre os méritos das drogas psiquiátricas é fácil de documentar. Imagine
como seriam hoje as suas convicções se, nos últimos vinte anos, tivéssemos aberto
os jornais e lido sobre os seguintes resultados, que representam aqui uma simples
amostra dos estudos sobre resultados que examinamos num ponto anterior do
livro:
1990 -Num grande estudo nacional sobre a depressão, o índice de permanência
em boas condições atingiu seu auge nos pacientes tratados com psicoterapia (30%)
e seu ponto mais baixo nos tratados com um antidepressivo ( 19%). (NIMH)
1992 - Os resultados da esquizofrenia são muito melhores em países pobres
como a Índia e a Nigéria, onde apenas 16% dos pacientes são regularmente
medicados com antipsicóticos, do que nos Estados Unidos e noutros países ricos,
onde o uso contínuo de medicação é a norma-padrão de tratamento. (Organização
Mundial da Saúde)
1995 - Num estudo de 547 pacientes deprimidos, com duração de seis anos, os
que foram tratados pelo transtorno tiveram sete vezes mais probabilidade de ficar
incapacitados do que os não tratados, e três vezes mais probabilidade de sofrer
uma "cessação" do seu "papel social principal". (NIMH)

314
 A História que-Foi... e Não Foi Contada

1998 - As drogas antipsicóticas causam alterações morfológicas no cérebro,

que estão associadas a uma piora dos sintomas da esquizofrenia. (Universidade
da Pensilvânia)
1998 - Num estudo da Organização Mundial da Saúde sobre os méritos
da triagem da depressão, os diagnosticados e tratados com medicamentos
psiquiátricos saíram-se pior - em termos de seus sintomas depressivos e de sua
saúde geral -, ao longo de um período de um ano, do que os não expostos aos
medicamentos. (Organização Mundial da Saúde)

1999 - Quando as pessoas que usam benzodiazepinas por longos períodos

abstêm-se desses medicamentos, ficam "mais alertas, mais relaxadas e menos
ansiosas". (Universidade da Pensilvânia)
2000 - Estudos epidemiológicos mostram que os resultados a longo prazo entre
os atuais pacientes bipolares são dramaticamente piores do que foram na era pré­
medicamentos, e é provável que essa deterioração dos resultados modernos se
deva aos efeitos nocivos de antidepressivos e antipsicóticos. (Eli Lilly; Faculdade
de Medicina da Universidade Harvard)
2001 - Num estudo com 1.281 canadenses que recebiam pensão por invalidez
temporária em decorrência da depressão, 19% dos que tomaram algum
antidepressivo terminaram com invalidez permanente, versus 9% dos que não
tomaram a medicação. (Investigadores canadenses)
2001 - Na era pré-medicamentos, os pacientes bipolares não sofriam um
declínio cognitivo a longo prazo, mas, hoje em dia, acabam quase tão prejudicados
na área cognitiva quanto os pacientes esquizofrênicos. (Sistema de Saúde Sheppard
Pratt, em Baltimore).
2004 - Os usuários de benzodiazepinas por períodos prolongados sofrem
déficits cognitivos de dimensão "moderada a grande". (Cientistas australianos)
2005 - O pó de anjo, as anfetaminas e outras drogas que induzem à psicose,
todos aumentam os receptores cerebrais D2 ; os antipsicóticos causam essa mesma
mudança no cérebro. (Universidade de Toronto)
2005 - Num estudo com duração de cinco anos com 9.508 pacientes deprimidos,
os que tomavam antidepressivos ficavam sintomáticos, em média, 19 semanas por
ano, em contraste com as 11 semanas dos que não tomavam nenhuma medicação.
(Universidade de Calgary).

315
ANATOMIA DE UMA EPIDE:MIA

2007 - Num estudo com duração de 15 anos, 40% dos pacientes esquizofrênicos
sem antipsicóticos se recuperaram, em contraste com 5% dos pacientes medicados.
(Universidade de Illinois)
2007 - Os usuários de benzodiazepinas a longo prazo acabam "marcantemente
enfermos a extremamente enfermos", e sofrem habitualmente com sintomas de
depressão e ansiedade. (Cientistas franceses)
2007 - Num grande estudo de crianças com diagnóstico de TDAH, ao final
do terceiro ano "o uso de medicamentos foi um marcador significativo não de
resultados benéficos, mas de deterioração". As crianças medicadas também
exibiram maior probabilidade de apresentar comportamentos delinquentes; e
também terminaram ligeiramente mais baixas. (NIMH)
2008 - Num estudo nacional de pacientes bipolares, o principal preditor
de resultados precários foi a exposição a antidepressivos. Os que tomaram um
antidepressivo mostraram-se quase quatro vezes mais propensos a passar a ter
ciclos rápidos, o que está associado a resultados precários a longo prazo. (NIMH)

Uma verificação dos arquivos de jornais revela que a corrente dominante

da psiquiatria teve completo êxito em esconder essas informaçõés do público.
Procurei relatos dos estudos acima nos arquivos do New York Times e no banco
de dados LexisNexis, que abrange a maioria dos jornais norte-americanos, e não
consegui encontrar um único caso em que os resultados tivessem sido descritos com
exatidão.IV
Os jornais, é claro, teriam prazer em divulgar esses resultados de estudos.
Entretanto, as notícias da medicina são tipicamente geradas da seguinte maneira:
as publicações científicas, o NIH, as faculdades de medicina e as companhias
farmacêuticas emitem comunicados à imprensa, enaltecendo certos resultados
como importantes, e então os repórteres fazem uma triagem dos comunicados,
para identificar aqueles sobre os quais creem que vale a pena escrever. Quando não
são feitos comunicados à imprensa, ou não há outro esforço da comunidade médica

N
Nas críticas jornalísticas ao meu livro Mad in America, houve quem mencionasse o estudo da
OMS sobre os resultados melhores para a esquizofrenia nos países pobres, nos quais os pacientes
não eram regularmente medicados, e a partir daí, esta informação tornou-se mais ou menos
conhecida. Além disso, mencionei o estudo de Martin Harrow sobre a esquizofrenia, com duração
de 15 anos, numa palestra que fiz no Holy Cross College em fevereiro de 2009, e ela levou a um
artigo datado de 8 de fevereiro de 2009 no ™1rcester Telegram and Gazette (Massachusetts), que
discutiu o trabalho de Harrow. Foi a primeira vez que apareceram notícias sobre esse estudo em
qualquerjornal norte-americano.

316
 AHistória que Foi... e Não Foi Contada

para divulgar resultados, não aparecem reportagens. Podemos até documentar

a ação desse processo de blecaute no modo como o NIMH lidou com o estudo
de resultados feito por Martin Harrow. Em 2007, ano em que ele divulgou seus
resultados nojournal efNervous and Mental Disease, o Nll\lli emitiu 89 comunicados
à imprensa, muitos deles sobre assuntos irrelevantes. Mas não emitiu nenhum
sobre os resultados de Harrow, embora se pudesse argumentar que o estudo dele
era o melhor que já se fizera nos Estados Unidos, em todos os tempos, sobre resultados
a longo prazo em pacientes esquizofrênicos. 83 É lícito dizer que, se os resultados
tivessem sido o inverso, o NIMH teria soado o gongo dos comunicados de imprensa
e os jornais do país inteiro teriam alardeado as descobertas.
Embora informações sobre a maioria dos estudos listados acima simplesmente
nunca tenham aparecido nos jornais, houve uns dois casos em que os psiquiatras
foram forçados a dizer alguma coisa aos repórteres sobre um dos estudos, e, em
ambas as vezes, eles distorceram os resultados. Por exemplo, quando o NIMH
anunciou os resultados de três anos do seu estudo MfA sobre os tratamentos
para o TDAH,v não informou ao público que o uso de estimulantes durante o
terceiro ano tinha sido um "marcador de deterioração". Em vez disso, emitiu um
comunicado à imprensa com esta manchete: ?vfELHORA POSTERIOR A TRATAMENTO DO
TDAH É MANTIDA NA MAIORIA DAS CRIANÇAS. Essa manchete dava conta de fármacos que
tinham sido benijicos, e, embora o texto do comunicado afirmasse que "a medicação
contínua não mais se associou a resultados melhores no terceiro ano", também
incluiu uma citação "pré-fabricada" do autor principal, Peter Jensen, afirmando
que ainda havia muitas razões para manter as crianças medicadas com Ritalina.
"Nossos resultados sugerem que a medicação pode fazer diferença a longo prazo
para algumas crianças, se for mantida com intensidade ótima, e não iniciada ou
acrescentada muito tardiamente no curso da história clínica da criança."84
Se quisermos dar outra olhada nesse processo de deturpação, podemos nos
voltar para um artigo de 1998, no New York Times, que falou rapidamente do estudo
da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre os resultados da esquizofrenia
em países ricos e pobres. Depois de entrevistar psiquiatras sobre o estudo, o
repórter do Times escreveu que "os esquizofrênicos, de modo geral, respondiam
melhor ao tratamento nos países menos desenvolvidos do que em países com
maior desenvolvimento tecnológico".8.'> Respondiam melhor ao tratamento: os leitores só
poderiam supor que os pacientes esquizofrênicos da Índia e da Nigéria respondiam
v Referência ao Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of Children with Attention­
Deficit/Hyperactivity Disorder (MTA Study) - o Estudo Plurilocalizado e Multimodal do
Tratamento de Crianças com Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade, conhecido
como Estudo MTA. (N.T.)

317
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

melhor aos antipsicóticos do que os pacientes dos Estados Unidos e outros

países ricos. Não tinham coroo saber que o "tratamento" de 84% de pacientes
esquizofrênicos nos países pobres consistia em não usar medicação.
Em julho de 2009, também vasculhei os sites do NINIH e da NAMI na internet,
em busca de alguma referência aos estudos listados acima, e não achei bulhufas.
Por exemplo, o site do NIMH não discutiu o notável declínio dos resultados dos
pacientes bipolares nos tempos modernos, muito embora Carlos Zarate, coautor
do artigo de 2000 que documentou esse declínio, chefiasse a unidade de pesquisas
do NIMH sobre transtornos do humor e da ansiedade em 2009. Do mesmo modo, o
site da NAMI não deu informação alguma sobre o estudo de Harrow, apesar de ele
fornecer razões para os pais de crianças esquizofrênicas serem otimistas - 40% dos
pacientes sem medicação tinham se recuperado a longo prazo! Mas esse resultado
contradizia diretamente a mensagem que a NAIVII difundia para o público
fazia décadas, e o site da organização continua a se ater àquela mensagem. Os
antipsicóticos, ele inforll1;a ao público, "corrigem um desequilíbrio das substâncias
químicas que permitem que os neurônios se comuniquem entre si".86
Por fim, toda a hist6ria de resultados documentada neste livro foi omitida da
edição de 2008 do Manual de Psiquiatria da APA, o que significa que os estudantes
de medicina que estão se preparando para ser psiquiatras são mantidos no escuro
a respeito dessa história.87 O livro não discute a "psicose por hipersensibilidade".
Não menciona que os antidepressivos podem ser agentes depressogênicos a longo
prazo. Não informa que os resultados do transtorno bipolar são muito piores hoje
do que eram há quarenta anos. Não há discussão sobre os índices crescentes de
invalidez. Não se fala na deterioração cognitiva que é observada nos usuários
de longa data de medicamentos psicotrópicos. Os autores do manual estão
claramente familiarizados com muitos dos 1 6 estudos aqui listados, porém, se é
que os mencionam, não discutem os fatos relevantes sobre o uso de medicamentos.
O estudo de longo prazo de Harrow, afirma o manual, revela que há alguns
pacientes esquizofrênicos que "são capazes de funcionar sem o benefício do
tratamento contínuo com antipsicóticos". Os autores dessa frase não mencio­
naram a espantosa diferença dos índices de recuperação dos grupos medicado
e não medicado; ao contrário, enunciaram uma frase que fala do benefício do
tratamento contínuo com antipsicóticos. De maneira similar, embora o manual discuta
sucintamente o estudo da OMS sobre os resultados melhores dos pacientes
esquizofrênicos em países pobres, como a Índia e a Nigéria, ele não menciona que
os pacientes desses países não eram regularmente medicados com antipsicóticos.

318
 A História que Foi... e Não Foi Contada

Numa parte referente às benzodiazepinas,os autores reconhecem que há

preocupações a respeito de suas propriedades viciadoras, mas logo afirmam que os
resultados a longo prazo dos que mantêm o uso das benzodiazepinas geralmente
são bons, pois a maioria dos pacientes "preserva seus ganhos terapêuticos".
Há uma história que a psiquiatria não se atreve a contar, e que mostra que
nossa ilusão social sobre os benefícios dos medicamentos psiquiátricos não é
inteiramente inocente. Para vender à nossa sociedade a solidez dessa forma de
tratamento, a psiquiatria teve de exagerar grosseiramente o valor de suas novas
drogas, silenciar os críticos e manter escondida a história dos resultados precários
a longo prazo. Esse é um processo deliberado e consciente, e o próprio fato de a
psiquiatria ter tido que empregar esses métodos de invenção de histórias diz muito
sobre os méritos desse paradigma de atendimento, muito mais do que qualquer
estudo isolado conseguiria fazer.

319
 15
Contabilizando os Lucros
'�eceber cheques de 750 dólares para conversar com alguns médicos durante
um intervalo de almoço era um dinheiro tãofácil que me deixava zonzo."
- Psiquiatra Daniel Carlat, 2007 1

O trajeto da residência comunitária da Jenna, em Montpelier, no estado de

Vermont, até a avenida Central de sua cidade tem apenas dois quarteirões, mas,
no fim da manhã de primavera em que a visitei, levamos vinte minutos para
percorrer essa distância, porque ela precisava parar a cada meia dúzia de passos
para recuperar o equilíbrio, enquanto seu atendente, Chris, punha a mão atrás
das costas dela a todo momento, para ampará-la se ela caísse.1Jenna havia tomado
um antidepressivo pela primeira vez 12 anos antes, quando tinha 15, e agora
tomava um coquetel diário de oito medicamentos, inclusive um para os sintomas
parkinsonianos induzidos pela medicação. Sentamo-nos na área externa de um
café eJenna me contou sua hist6ria, se bem que, em alguns momentos - por causa
dos seus problemas com o controle motor -, era difícil entendê-la. Seus tremores
são tão intensos que, quando ela molhou o pãozinho no café, o líquido derramou e
ela teve dificuldade de levar o pão à boca.
''Eu sou muuuuuuito atrapalhada", comentou.
Eu tinha ido para essa entrevista achando que Jenna havia recebido um
diagnóstico de discinesia tardia, um efeito colateral dos antipsicóticos que pode
incapacitar as pessoas. Mas não estava claro se os seus prejuízos motores se
deviam a esse tipo particular de disfunção medicamentosa ou a um processo mais
idiossincrático, relacionado com os medicamentos; e mais, terminada a entrevista,
Jenna havia levantado uma nova questão sobre a qual eu deveria pensar. Ela
me falou de como os psiquiatras e outros profissionais da saúde mental sempre
resistiram a ver qualquer de suas dificuldades físicas ou emocionais como causadas
por medicamentos; em vez disso, culpavam regularmente a doença dela por

EmboraJenna tenha dito que eu poderia uSar seu sobrenome, sua mãe e seu padrasto, que detêm
sua guarda legal, pediram que eu usasse apenas o prenome.

321
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

tudo e, do ponto de vista de Jenna, esse era um processo de raciocínio ditado por
interesses econômicos. Se eu quisesse compreender o tratamento que ela recebia,
teria de compreender que ela era valiosa para as companhias farmacêuticas corno
"consumidora" dos seus remédios: "Ninguém", explicou Chris, "abordou o fato de
que os remédios podem estar causando os problemas dela."

A primeira vez queJenna foi exposta a uma droga psiquiátrica ocorreu quando
ela estava na segunda série, e esse episódio sugeriu que ela não responderia bem
a psicotrópicos. Até aquele momento, ela fora uma menina saudável, uma estrela
da equipe local de natação; mas depois havia apresentado convulsões e, ao ser
medicada com um agente anticonvulsivo, desenvolvera graves problemas motores,
como me contou sua mãe numa entrevista telefônica. Mas as convulsões acabaram
desaparecendo e, quandoJenna parou de tomar o anticonvulsivante, os problemas
motores se foram. A menina passou a praticar equitação e se destacou em torneios
de hipismo. "Ela voltou a ser totalmente normal", lembrou sua mãe.
Quando Jenna entrou na nona série, a mãe e o padrasto resolveram mandá­
la para um colégio interno de elite no Massachusetts, por não terem confiança
nas escolas públicas do Tennessee, e foi então que começaram os problemas
comportamentais e afetivos da menina. Ela foi expulsa dessa primeira escola e
mandada para uma segunda, destinada a adolescentes problemáticos, onde "se
encantou com toda aquela tralha gótica" e começou a ''se portar mal" sexualmente,
no dizer da mãe. Depois, uma noite, em resposta a um desafio, ela furtou uma
embalagem de preservativos de uma farmácia e "pirou" ao ser detida. Nesse
momento, foi mandada para um terceiro colégio interno e medicada com Paxil.
"No minuto em que tornou aquele remédio, ela começou a tremer", contou a
mãe. "Eu disse ao médico: 'Ai, meu Deus, é do remédio'. E o médico disse: 'Ah,
não, não é do remédio'. Eu respondi: 'É, sim'. Fomos passando de um médico para
outro, fazendo exame após exame, mas eles não conseguiam encontrar nada, e por
isso a mantinham com a medicação, o que piorava tudo. Eles simplesmente não
me davam ouvidos."
Além dos tremores, Jenna tornou-se suicida ao tomar Paxil, e sua vida não
tardou a se transformar num pesadelo psiquiátrico. Ela começou a se cortar
com regularidade e, a certa altura, usou uma serra elétrica para decepar o dedo
médio da mão esquerda. O Paxil deu lugar a coquetéis de Klonopin, Depakote,
Zyprexa e outros medicamentos e, durante uma estada de quase quatro anos num
manicômio, ela acabou com um coquetel de cerca de 15 remédios, tão dopada que

322
 Contabilizando os Lucros

nem sequer sabia onde estava. "Não sei a data exata", disse J enna, resumindo
essa história, "mas, aos poucos, minha fala e minha marcha e meu equilíbrio e os
tremores ficaram mesmo um horror, naquele hospital. E eles só continuavam a
acrescentar remédios. Pra ver como têm me-me-merda na cabeça."
Atualmente, os problemas psiquiátricos deJenna continuam graves. No dia em
que nos encontramos, ela estava com o pulso enfaixado e fazia pouco tempo que
tentara se cortar, de modo que os medicamentos também não foram de grande
ajuda nesse aspecto. Mas, disse ela, "não vejo nada diferente acontecendo.Já falei
de suspenderem meus remédios bilhões de vezes".

Antes de deixarmos nossa mesa da calçada, Chris me forneceu os detalhes

do coquetel diário da J enna: dois antidepressivos, um antipsicótico, uma
benzodiazepina, um remédio para o mal de Parkinson e outros três para
problemas físicos, provavelmente relacionados com as drogas psiquiátricas. Mais
tarde, calculei que, mesmo sendo receitados genéricos sempre que possível, ela
consumia 800 dólares mensais de medicamentos, ou cerca de 10.000 dólares
por ano. Fazia 12 anos que usava a medicação psiquiátrica, o que significa que
sua conta de receitas desses medicamentos talvez já tenha ultrapassado 100 mil
dólares; além disso, dado que ela deverá continuar com os remédios pelo resto da
vida, essa conta poderá acabar bem acima dos 200 mil dólares.
"Estão ganhando uma fortuna comigo", disse J enna. "Mas esses remédios
estragaram a minha vida. Eles me deixam toda fe-fe-fe-ferrada."

Uma Vitória Comercial

A visão quejenna tem do seu atendimento não é inusitada. Muitas das pessoas
que entrevistei e que recebem auxílio da Renda Complementar da Previdência
(SSI) e do Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI) falaram de como se
sentem apanhadas nas malhas de uma empreitada comercial. "Não é à toa que
nos chamam de consumidores", eis um comentário que ouvi diversas vezes. Elas têm
razão, é claro, em dizer que as companhias farmacêuticas querem construir um
mercado para seus produtos, e quando olhamos a "revolução" farmacológica por
esse prisma, primeiro como iniciativa empresarial, depois como iniciativa médica,
podemos facilmente ver por que a psiquiatria e as empresas farmacêuticas contam
as histórias que contam, e por que os estudos que detalham os resultados ruins
a longo prazo foram escondidos do público. Essas informações detalhariam uma
empreitada comercial que dá lucro a muita gente.

323
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA
7
Como já vimos, durante a década de 1 970, a psiquiatria estava preocupada
com sua sobrevivência. O público via suas terapias como "de baixa eficácia" e
as vendas de medicamentos psiquiátricos estavam em declínio. Depois, no que
se poderia chamar de um esforço de "reformulação da imagem", a psiquiatria
publicou o DSM-111 e começou_ a dizer ao público que os transtornos mentais
eram doenças "reais", como o diabetes e o câncer, e que seus medicamentos eram
antídotos químicos contra essas doenças, tal como "a insulina para o diabetes".
Essa história, embora possa ter sido falsa, criou uma poderosa estrutura conceitual
para a venda de toda sorte de drogas psiquiátricas. Todos podiam compreender a
metáfora do desequilíbrio químico e, quando o público passou a entender essa
noção, tornou-se relativamente simples, para as companhias farmacêuticas e
seus aliados contadores de histórias, criar mercados para vários tipos de fármacos
psiquiátricos. Eles bancaram campanhas "educativas" para tornar o público mais
"consciente" das várias doenças para as quais os remédios eram aprovados e, ao
mesmo tempo, ampliaram as fronteiras diagnósticas dos distúrbios mentais.
Uma vez introduzido o Prozac, a campanha DART (Depression Awareness,
Recognition and Treatment) do Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH)
informou ao público que a depressão era comumente "não diagnosticada e não
tratada". A Upjohn associou-se à Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria
(APA) para dizer ao público que a "síndrome do pânico" era um mal comum.
Em 1 990, o NIMH lançou sua Década do Cérebro, dizendo ao público que 20%
dos norte-americanos sofriam de transtornos mentais ( e portanto, poderiam estar
necessitados de medicação psiquiátrica). Em pouco tempo, grupos psiquiátricos
e outros passaram a promover "programas de triagem" que, na perspectiva
empresarial, melhor se descreveriam como esforços de recrutamento de clientela.
A Aliança Nacional Contra a Doença Mental (NAMI), por sua vez, compreendeu
que seus esforços "educativos" serviam a um propósito comercial e, num
documento do ano 2000 que apresentou ao governo, escreveu que "os prestadores
de serviços, os planos de saúde e as companhias farmacêuticas querem ampliar
seus mercados e aumentar sua participação no mercado. ( ...) A NAW cooperará
com essas entidades para ampliar o mercado, conscientizando as pessoas dos
problemas que envolvem os transtornos cerebrais graves".2

A APA é encarregada de definir as categorias diagnósticas na nossa sociedade,

e oDSM-IV, um volume de 886 páginas publicado em 1994, listou 297 transtornos.
Os diagnósticos novos e ampliados convidam mais pessoas para a farmácia
psiquiátrica, e um dos melhores exemplos desse tipo de construção de mercado

324
 Contabilizando os Lucros

ocorreu em 1998, quando a GlaxoSmithKline conseguiu que a FDA aprovasse o

Paxil para o "transtorno de ansiedade social". No passado, isso poderia ser percebido
como um traço de caráter (timidez), mas a GlaxoSmithK.line contratou uma
empresa de relações públicas, a Cohn & Wolfe, para promover a conscientização
em torno dessa "doença" recém-reconhecida, e os jornais e programas de televisão
não tardaram a dizer que o TAS afetava 13% da população norte-americana, o
que o tornou "o terceiro transtorno psiquiátrico mais comum nos Estados Unidos,
depois da depressão e do alcoolismo''. Os indivíduos afetados pela doença, o público
foi informado, eram, de certa maneira, biologicamente "alérgicos a gente''.3

Mudanças no diagnóstico também estiveram por trás da explosão de crescimento

do transtorno bipolar. No DSM-III ( 1 980), esse distúrbio foi identificado pela
primeira vez (a antiga coorte de maníaco-depressivos foi fragmentada em grupos
diferentes) e, depois, a psiquiatria foi afrouxando sistematicamente as fronteiras
diagnósticas da doença, a tal ponto que, hoje, ela fala em transtorno bipolar I,
transtorno bipolar II e numa "bipolaridade intermediária entre o transtorno
bipolar e a normalidade". Dizem que essa doença, antes rara, aflige de 1 % a 2% da
população adulta e, se contarmos a turma bipolar "intermediária", 6%. À medida
que essa expansão diagnóstica aconteceu, as companhias farmacêuticas e seus
aliados montaram suas campanhas "educativas" de praxe. A Abbott Laboratories
e a NAMI se juntaram para promover um Dia da Conscientização Bipolar; em
2002, a Eli Lilly uniu-se à Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares para lançar
um novo endereço on-line: bipolarawareness.com. Atualmente, muitos sites da
internet oferecem aos visitantes um teste rápido de perguntas e respostas, para
eles verificarem se têm essa doença.
Naturalmente, as companhias farmacêuticas querem vender seus produtos a
pessoas de todas as idades, e construíram passo a passo o mercado pediátrico dos
psicotrópicos. Primeiro, na década de 1980, decolou a prescrição de estimulantes
para "hiperativar" as crianças. Depois, no começo dos anos 1990, os psiquiatras
começaram a receitar inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS)
com regularidade a adolescentes. Mas isso significou que essas novas drogas
miraculosas não estavam sendo receitadas a crianças pré-púberes, e assim, em
1997, o Wall Streetjournal informou que os fabricantes de ISRS estavam "visando
a um novo e controvertido mercado: as crianças". AB companhias farmacêuticas
estavam "preparando seus medicamentos em formatos fáceis de engolir, que serão
mais palatáveis até para a meninada mais miúda", disse o jornal; enquanto isso,
a Eli Lilly estava formulando um Prozac "líquido, sabor hortelã", a ser tomado

325
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

por criancinhas.4 O New York Times, em sua cobertura dessa iniciativa, explicou com
muita clareza o que a estava impulsionando: "O mercado adulto [dos ISRS] está
saturado. (...) As companhias buscam agora ampliar os mercados" .5 A psiquiatria
forneceu prontamente um respaldo médico a esse esforço de comercialização,
com a Academia Norte-Americana de Psiquiatria da Infância e da Adolescência
anunciando que 5% de todas as crianças dos Estados Unidos sofriam de depressão
clínica. "Muitos desses jovens pacientes de hoje são insuficientemente tratados,
dizem os especialistas, o que amiúde leva a problemas afetivos e comportamentais
a longo prazo, ao abuso de drogas ou até ao suicídio", informou o Wall StreetJournal.6
A criação do mercado "bipolar juvenil" foi um pouco mais complicada. Antes
dos anos 1990, a psiquiatria achava que o transtorno bipolar simplesmente não
ocorria em crianças pré-púberes, ou era extremamente raro. Mas as crianças e
adolescentes a quem se receitavam estimulantes e antidepressivos comumente
sofriam de episódios maníacos, e assim pediatras e psiquiatras começaram a ver
mais jovens com sintomas "bipolares". Ao mesmo tempo, depois que aJanssen e
a Eli Lilly introduziram seus antipsicóticos atípicos no mercado, ambas estavam
procurando um modo de vender esses fármacos às crianças, e, durante a década
de 1990, Joseph Biederman, do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston,
forneceu o arcabouço diagnóstico que possibilitava essa medida. Em 2009, ao
prestar depoimento numa ação judicial, ele explicou seu trabalho.
Todos os diagnósticos psiquiátricos, disse Biederman, ''são subjetivos, nas
crianças e nos adultos". Assim, ele e seus colegas decidiram que as crianças
que antes eram vistas como quem tem problemas comportamentais acentuados
deveriam, em vez disso, ser diagnosticadas como portadoras de transtorno
bipolar juvenil. "As condições que vemos diante de nós foram reconceituadas",
depôs. "Esses jovens eram chamados, antigamente, de portadores de transtornos
da conduta, de transtorno desafiador opositivo. Não é que eles não existissem,
apenas eram identificados por nomes diferentes."7 Biederman e seus colegas
decidiram que a "extrema irritabilidade" ou as "tempestades afetivas" seriam
os sinais reveladores do transtorno bipolar juvenil, e, tendo à mão esses novos
critérios diagnósticos, anunciaram, em 1996, que muitas crianças e jovens
diagnosticados com transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH)
eram, na verdade, "bipolares", ou então "comórbidos", tendo as duas doenças.8
Esse transtorno era "uma patologia muito mais comum do que se supusera antes",
amiúde surgindo quando as crianças tinham apenas 4 ou 5 anos, no dizer de

326
 Contabilizando os Lucros

Biederman.9, II Pouco depois, os pais dos Estados Unidos estavam lendo matérias
de jornais sobre essa doença recém-reconhecida e comprando The Bipolar Chi/d [A
criança bipolar], livro lançado pela Random House no ano 2000. Enquanto isso,
psiquiatras da infância começaram a tratar a doença com antipsicóticos atípicos.
Foi essa a máquina mercadológica que atraiu mais e mais norte-americanos
para a farmácia psiquiátrica. À medida que novos medicamentos eram introduzidos
no mercado, conduziam-se campanhas de "conscientização" das doenças e se
ampliavam as categorias diagnósticas. Ora, depois que uma empresa atrai um
cliente para sua loja, ela quer conservá-lo e fazê-lo comprar múltiplos produtos, e
é nessa hora que entra em ação a "armadilha das drogas" psiquiátricas.
A história do "cérebro avariado" ajuda na retenção da clientela, é claro,
porque, se a pessoa sofre de um "desequilíbrio químico", faz sentido que ela
tenha de tomar indefinidamente a medicação que o corrige, como "a insulina
para o diabetes". Mais importante, porém, é que os remédios criam desequilíbrios
químicos no cérebro, e isso ajuda a transformar um cliente de primeira compra
num usuário a longo prazo e, muitas vezes, num comprador de múltiplas drogas.
O cérebro do paciente se adapta ao primeiro medicamento, e isso lhe dificulta
deixar a medicação. É difícil passar pela estreita porta de saída da loja, por assim
dizer. Ao mesmo tempo, como as drogas psiquiátricas perturbam o funcionamento
normal, é comum causarem problemas físicos e psiquiátricos, e isso prepara o
terreno para a polifarmácia. A criança hiperativa é medicada com um estimulante
que a desperta durante o dia; à noite, ela precisa de um sonífero para dormir. Um
antipsicótico atípico faz a pessoa sentir-se deprimida e letárgica; o psiquiatra
pode receitar um antidepressivo para tratar esse problema. Inversamente, um
antidepressivo pode provocar um surto maníaco; nesse caso, pode-se receitar
um antipsicótico atípico para reduzir a mania. O primeiro remédio desencadeia a
necessidade do segundo, e assim por diante.
A Eli Lilly cheg0u até a capitalizar nesse fato, ao introduzir o Zyprexa no
mercado. Como se sabia, o Prozac e outros ISRS podiam provocar surtos maníacos,
e assim a empresa instruiu seus representantes de vendas a dizerem aos psiquiatras
que o Zyprexa "é um ótimo estabilizador do humor, sobretudo para pacientes cujos
sintomas tiverem sido agravados por um ISRS".'º Em síntese, a Eli Lilly estava
dizendo aos médicos que receitassem seu segundo medicamento para consertar

ll
Durante o depoimento de Biederman, em 26 de fevereiro de 2009, um advogado lhe perguntou
sobre sua posição na Faculdade de Medicina da Universidade Harvard. "Professor titular",
respondeu ele."O que há acima disso?", indagou o advogado. "Deus", disse Biederman.

327
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

os problemas psiquiátricos causados pelo primeiro. Também podemos ver esse

efeito em cascata funcionando no nível social. Os ISRS entraram no mercado e, de
repente, começaram a surgir pacientes bipolares por toda parte, e então esse novo
grupo de pacientes proporcionou um mercado para os antipsicóticos atípicos.III
Tudo isso produziu uma indústria crescente, de dimensões impressionantes.
Em 1985, as vendas de antidepressivos e antipsicóticos a pacientes ambulatoriais
nos Estados Unidos corresponderam a 503 milhões de dólares. 1 1 Vinte e três
anos depois, as vendas de antidepressivos e antipsicóticos no país atingiram 24,2
bilhões de dólares, um aumento de quase cinquenta vezes. Os antipsicóticos - uma
classe de medicamentos antes vistos como de tipo extremamente problemático -
foram a classe de drogas produtoras da receita mais alta em 2008, à frente até
mesmo dos agentes redutores do colesterol.1 2 O total de vendas de todos os
psicotrópicos em 2008 ultrapassou 40 bilhões de dólares. Hoje - e isto mostra
como a farmácia ficou abarrotada -, um em cada oito norte-americanos toma
regularmente um medicamento psiquiátrico. 13

A Árvore do Dinheiro
Naturalmente, essa próspera empreitada comercial gera grande riqueza
pessoal para os executivos das companhias farmacêuticas, e o dinheiro também
flui em volumes bastante copiosos para os psiquiatras acadêmicos que promovem
os medicamentos produzidos por aquelas. De fato, os lucros dessa empreitada se
distribuem entre quase todos os que contam à nossa sociedade a história de que
"as drogas psiquiátricas são boas". Para termos uma ideia dos valores envolvidos,
podemos dar uma olhada no dinheiro recebido pelos diversos agentes dessa iniciativa.
Podemos começar pela Eli Lilly, já que ela serve corno um bom exemplo
dos lucros que vão para os acionistas e os executivos de uma fabricante de
medicamentos.

Eli LiUy
Em 1987, a divisão farmacêutica da Eli Lilly gerou uma receita de 2,3 bilhões
de dólares. A companhia não tinha uma droga importante para o sistema nervoso

m Numa linha semelhante, as companhias farmacêuticas aproveitaram o fato de muitas das drogas
inicialmente receitadas para um sintom a -alvo não funcionarem muito bem. "Duas em cada três
pessoas tratadas de depressão continuam a apresentar sintomas", informou aos telespectadores
um comercial de televisão da Bristol-Myers Squibb em 2009. Solução? Acrescente à mistura um
antipsic6tico atípico, o Abilify.

328
 Contabilizando os Lucros

central, visto que seus três fármacos mais vendidos eram um antibiótico oral, um
remédio cardiovascular e um produto à base de insulina. A Eli Lilly começou a
vender o Prozac em 1988 e, quatro anos depois, ele se tornou o primeiro produto de
um bilhão de dólares da empresa. Em 1996, a Eli Lilly pôs o Zyprexa no mercado,
e ele se tornou um remédio de um bilhão de dólares em 1998. No ano 2000, esses
dois produtos responderam por quase metade da receita de 10,8 bilhões de dólares
da empresa.
Pouco depois, o Prozac perdeu a proteção de sua patente, de modo que a
melhor maneira de avaliar os efeitos geradores de riqueza dos dois medicamentos
é considerar o período de 13 anos entre 1987 e 2000. Durante esse intervalo, o
valor da Eli Lilly na Wall Street subiu de 1 O bilhões para 90 bilhões de dólares. Um
investidor que comprasse 10 mil dólares de ações da companhia em 1987 veria
esse investimento elevar-se para 96.850 dólares em 2000 e, ao longo do caminho,
teria recebido mais 9.720 dólares de dividendos. Ao mesmo tempo, os executivos
e empregados da farmacêutica, além de seus salários e bonificações, tiveram um
lucro líquido de aproximadamente 3,1 bilhões de dólares com as opções de compra de
ações que fizeram. 14

Psiquiatras acadêmicos
As companhias farmacêuticas não teriam conseguido construir um mercado
de 40 bilhões de dólares para as drogas psiquiátricas sem a ajuda de psiquiatras
de centros médicos acadêmicos. O público recorre aos médicos para se informar
sobre as doenças e sobre a melhor maneira de tratá-las, de modo que foram
os psiquiatras acadêmicos - pagos pela indústria farmacêutica para servir de
assessores em diretorias consultivas, bem como de palestrantes - que atuaram,
essencialmente, como vendedores dessa iniciativa comercial. As companhias
farmacêuticas, em seus memorandos internos, chamam esses psiquiatras, de uma
forma precisa, de "grandes líderes formadores de opinião", ou LFOs, para encurtar.
Graças a uma investigação promovida em 2008 pelo senador Charles
Grassley, o público teve uma ideia do montante de dinheiro pago pelas empresas
farmacêuticas a seus LFOs. Os psiquiatras acadêmicos recebem regularmente
verbas federais dos Institutos Nacionais de Saúde [NIH] e, nessas condições,
são solicitados a informar a suas instituições quanto recebem das companhias
farmacêuticas, havendo a expectativa de que as faculdades de medicina lidem
com o "conflito de interesses" sempre que esse valor ultrapassar l 0.000 dólares
anuais. Grassley investigou os registros de cerca de vinte psiquiatras acadêmicos

329
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

e descobriu que eles não apenas ganhavam muito mais do que 10.000 dólares por
ano, como também escondiam esse fato de suas universidades.
Eis alguns exemplos dos valores pagos a LFOs na psiquiatria:
• De 2000 a 2007, Charles Nemeroff, chefe do departamento de psiquiatria
da Faculdade de Medicina da Universidade Emory, em Atlanta, ganhou pelo
menos 2,8 milhões de dólares como palestrante e consultor de empresas
farmacêuticas, tendo recebido só da GlaxoSmithK.line 960.000 dólares para
promover o Paxil e o Wellbutrin. Ele é coautor doManual de Psicefarmacologia
da APA, o livro didático mais vendido nesse campo. Também escreveu
um livro de divulgação sobre medicamentos psiquiátricos, The Peace ef
Mind Prescription [A receita da paz de espírito], destinado ao público em
geral. Participou do conselho editorial de mais de sessenta publicações
da área médica e, durante algum tempo, foi editor-chefe da revista
Neuropsychopharmacology. Em dezembro de 2008, renunciou ao cargo
de diretor do departamento de psiquiatria da Emory, por não ter dado
informações à universidade sobre os pagamentos que havia recebido de
empresas farmacêuticas.'&
• Zachary Stowe, também professor de psiquiatria na Emory, recebeu
250.000 dólares da GlaxoSmithK.line em 2007 e 2008, em parte para
promover o uso do Paxil por mulheres lactantes. A Emory o "repreendeu"
por não ter revelado adequadamente esses pagamentos à universidade. 16
• Outro membro da central de palestrantes da GlaxoSmithKline foi
Frederick Goodwin, um ex-diretor do NIMH. A companhia lhe pagou 1,2
milhão de dólares de 2000 a 2008, principalmente para promover o uso de
estabilizadores de humor para o transtorno bipolar (a GlaxoSrnithKline
vende o Lamictal, que é um desses estabilizadores). Goodwin é coautor de
Doença Maníaco- Depressiva: transtorno bipolar e depressão recorrente, o compêndio
de referência sobre essa doença, e durante muito tempo foi também
apresentador de um programa de rádio de grande audiência, The In.finite
Mind [A mente infinita], que era transmitido para todo o país pelas estações
da NPR. Seu programa apresentava debates rotineiros sobre medicamentos
psiquiátricos e, numa transmissão de 20 de setembro de 2005, Goodwin
avisou que, se as crianças com transtorno bipolar não fossem tratadas,
poderiam sofrer lesões no cérebro. Goodwin foi palestrante ou consultor
de várias outras empresas farmacêuticas; 1,2 milhão de dólares foi o que

330
 Contabilizando os Lucros

ele recebeu apenas da GlaxoSmithK.line. Numa entrevista ao New York

Times, ele explicou que estava apenas "fazendo o que fazem todos os outros
especialistas da área".' 7
• De 2000 a 2005, Karen Wagner, diretora do departamento de psiquiatria
da infância e da adolescência na Universidade do Texas, recebeu mais de
160.000 dólares da GlaxoSmithKline. Promoveu o uso do Paxil por crianças,
e o fez, em parte, sendo coautora de um artigo que relatou falsamente os
resultados de um ensaio pediátrico com esse medicamento.
Num documento confidencial escrito em outubro de 1988, a GlaxoSmithK.line
concluiu que, no referido estudo, o Paxil "não demonstrou uma diferença
estatisticamente significativa do placebo nas medidas primárias de
eficácia". 18 Além disso, cinco dos 93 adolescentes tratados com Paxil
nesse estudo sofreram de "extrema labilidade", comparados a um no
grupo tratado com o placebo, o que significou que o remédio elevava
acentuadamente o risco de suicídio. O estudo havia mostrado que o Paxil
não era seguro nem eficaz nos adolescentes. Entretanto, num artigo de 200 1
publicado no Journal of the American Academy of Chi/d & Ado/escent Psychiatry,
Wagner e outros 2 1 eminentes psiquiatras da infância afirmaram que o
estudo havia provado que o Paxil era "geralmente bem tolerado e eficaz
para a depressão grave em adolescentes". 19 Eles não discutiram o risco
de suicídio, nitidamente elevado, e escreveram, em vez disso, que apenas
uma criança tratada com Paxil havia sofrido um evento adverso grave,
desenvolvendo uma "dor de cabeça". Eliot Spitzer, procurador do estado de
Nova York, processou a GlaxoSmithK.line por comercialização fraudulenta
do Paxil para adolescentes, numa ação que foi resolvida fora dos tribunais.
Ao todo, Wagner foi assessora ou consultora de pelo menos 17 companhias
farmacêuticas. Os 1 60.000 dólares foram o valor que recebeu apenas da
GlaxoSmithK.line; ela informou à sua universidade haver recebido 600
dólares.20
• De 1999 a 2006, Jeffrey Bostic, um psiquiatria do Hospital Geral de
Massachusetts, em Boston, recebeu mais de 750.000 dólares da Forest
Laboratories, a fim de promover a prescrição de Celexa e Lexapro para
crianças e adolescentes. Fez mais de 350 palestras em 28 estados durante
esse período, o que levou um representante de vendas da Forest a se gabar:
"O dr. Bostic é o cara em matéria de psiquiatria infantil!".21 Em março de

33]
ANATOllfiA DE UMA EPIDEMIA

2009, o governo federal acusou a farmacêutica Forest de comercialização

ilegal desses medicamentos para essa população de pacientes, alegando
que a empresa tinha pagado "propinas, incluindo refeições suntuosas e
pagamentos em dinheiro, disfarçados de subvenções e honorários de
consultoria, para induzir os médicos a receitarem esses medicamentos".
O dr. Bostic, disse o governo federal, servira de "principal port a -voz"
da companhia nesse esquema fraudulento. O governo federal assinalou
que a companhia também tinha deixado de revelar os resultados de um
estudo desses fármacos em crianças, o qual havia produzido resultados
"negativos".
• De 2003 a 2007, Melissa De!Bello, professora adjunta de psiquiatria
na Universidade de Cincinnati, recebeu pelo menos 418.000 dólares
da empresa farmacêutica AstraZeneca. Promoveu a prescrição de
antipsicóticos atípicos, inclusive o Seroquel, da AstraZeneca, para
pacientes com transtorno bipolar juvenil. DelBello trabalhou para pelo
menos outras sete empresas farmacêuticas. "Acredite, não recebo muito''
das companhias farmacêuticas, disse ao New York Times, antes do relatório
de Grassley.22

• Joseph Biederman talvez tenha sido o LFO que mais contribuiu para ajudar
a indústria farmacêutica a construir um mercado para seus produtos. Em
larga medida, o transtorno bipolar juvenil foi criação dele, e as crianças e
adolescentes assim diagnosticados são comumente tratados com coquetéis
de drogas. As companhias farmacêuticas lhe pagaram 1,6 milhões de
dólares por seus diversos serviços, no período de 2000 a 2007, e grande
parte desse dinheiro veio dajanssen, a divisão daJohnson &Johnson que
vende o Risperdal. 23
Biederman também fez a companhia pagar-lhe 2 milhões de dólares, de
2002 a 2005, para criar o Centro Johnson & Johnson de Psicopatologia
Pediátrica no Hospital Geral de Massachusetts.24 Num relatório de 2002,
ele expôs francamente os objetivos do centro. Explicou que este era urna
"colaboração estratégica" que "impulsionaria os objetivos comerciais da
J&J". Ele e seus colegas desenvolveriam testes de triagem do transtorno
bipolar juvenil e depois fariam cursos de EMC (educação médica contínua)
para treinar pediatras e psiquiatras a usá-los. Suas pesquisas, escreveu,
"alertariam os médicos para a existência de um grande grupo de crianças
que poderiam se beneficiar do tratamento com Risperdal". Além disso,

332
 Contabilizando os Lucros

o centro promoveria o entendimento de que "a mania pediátrica evolui

para o que alguns chamaram de mania mista ou atípica na idade adulta,
[entendimento este] que dará mais respaldo ao uso crônico do Risperdal,
desde a infância até a idade adulta".IV No passado, assinalou Biederman,
ele tivera sucesso em levar a medicina a conceber o TDAH como uma
doença "crônica", e agora faria o mesmo com o transtorno bipolar.25
Biederman foi o flautista mágico do transtorno bipolar na nossa sociedade,
e nesse documento podemos ver o futuro que ele descortinava para as
crianças que recebiam tal diagnóstico. Elas estavam sendo preparadas
para se tornarem consumidoras vitalícias de medicamentos psiquiátricos.
A criança diagnosticada com transtorno bipolar seria tratada com um
antipsicótico, e então se poderia esperar que se tornasse doente crônica,
o que exigiria uma vida inteira de "tratamentos agressivos como o
Risperdal". Talvez haja um arquivo, enfurnado num armário de alguma
empresa farmacêutica, que calcule a expectativa de consumo vitalício
de medicamentos psiquiátricos por uma criança diagnosticada com
transtorno bipolar; neste livro, só o que podemos dizer é que toda criança
assim diagnosticada é, do ponto de vista empresarial, uma novajenna.

O escalão mais abaixo

Os LFOs são as "estrelas" da área, pois são aqueles que "influenciam" seus
pares nos níveis nacional e internacional, mas as companhias farmacêuticas
também pagam a médicos para promover seus remédios num nível mais local, no
qual esses palestrantes discursam em jantares ou falam com outros médicos em
seus consultórios. T ipicamente, o pagamento começa em 7 50 dólares por evento,
e vai subindo a partir daí. Dois estados, Minnesota e Vermont, aprovaram leis
"de transparência" -que revelam esses pagamentos, e seus registros permitem
discernir o fluxo de capital que vai para esses médicos.
Em 2006, as empresas farmacêuticas deram 2, 1 milhões de dólares a psiquiatras
de Minnesota, majorando o valor de 1,4 milhão dólares de 2005. De 2002 a 2006, os
beneficiários do dinheiro da indústria farmacêutica incluíram sete ex-presidentes
da Sociedade Psiquiátrica de Minnesota e 17 psiquiatras do corpo docente da

Nesse trecho, Biederman descreve a evolução clínica das crianças diagnosticadas com transtorno
bipolar e medicadas; essas crianças efetivamente tendem a se tornar doentes crônicas, tal como
ele descreveu. Mas não há literatura médica que mostre a existência de uma doença que siga esse
curso em crianças não medicadas.

333
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Universidade de Minnesota.John Simon, então membro da comissão estadual de

farmacopeia do Medicaid, que norteia os gastos do estado com medicamentos,
era o psiquiatra mais bem remunerado, tendo recebido 570.000 dólares por seus
serviços prestados a companhias farmacêuticas. Ao todo, durante esse período, I 87
dos 571 psiquiatras de Minnesota receberam dinheiro da indústria farmacêutica,
por uma ou outra razão, e essa percentagem foi "muito mais alta" do que em
qualquer outra especialidade médica. O valor coletivo recebido por eles foi de 7,4
milhões de dólares.26
Os registros de Vermont contam praticamente a mesma história. Dentre
todas as especialidades médicas, a psiquiatria foi a que mais recebeu dinheiro das
companhias farmacêuticas.

O psiquiatra da comunidade
As empresas farmacêuticas também oferecem brindes aos psiquiatras
da comunidade. Convidam-nos para jantares gratuitos em que os LFOs e os
especialistas locais fazem seus discursos, e seus representantes de vendas
frequentam com regularidade os consultórios deles, levando pequenos
presentes. "Dei ao dr. Child um bombom de chocolate com creme de amendoim
do tamanho de um cupcake", escreveu uma representante de vendas da Eli Lilly
num relatório de 2002 para seu chefe. "Ele ficou contentinho." Ou, como a moça
escreveu, depois de outra visita de vendas: "O médico e a equipe adoraram a
caixa de brindes que levei, cheia de coisas úteis para sua nova clínica".27 Trata-se
de subornos muito pequenos, mas até um presentinho ajuda a construir vínculos
sociais. Um grupo da Califórnia fez um levantamento das empresas farmacêuticas
e descobriu que estas estabelecem limites, sim, para os brindes oferecidos aos
psiquiatras anualmente; o da GlaxoSmithKline era de 2.500 dólares por médico,
enquanto o da Eli Lilly chegava a 3.000 dólares. Há muitas empresas vendendo
drogas psiquiátricas, de modo que qualquer psiquiatra que receba representantes
de vendas pode desfrutar de uma oferta regular de brindes.

A NAMI e todo o resto

Agora a Eli Lllly posta na internet urna lista das doações "educacionais" e
"filantrópicas" que faz, e isso nos proporciona uma ideia do dinheiro que vai para
grupos de defesa de pacientes e várias organizações educacionais. Só no primeiro
trimestre de 2009, a Eli Lilly deu 551.000 dólares à NAMI e a suas seções locais,

334
 Contabilizando os Lucros

465.000 dólares à Associação Nacional de Saúde Mental, 130.000 dólares ao

CHADD (Children and Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, nm
grupo de defesa dos direitos de pacientes com T DAH) e 69.250 dólares à Fundação
Norte-Americana para Prevenção do Suicídio. A companhia deu mais de 1 milhão
de dólares a diversas organizações educacionais, incluindo 279.533 dólares pata a
Antidote Education Company, uma organização que oferece cursos de "educação
médica contínua". Esses são os valores de uma única empresa farmacêutica
durante três meses; qualquer contabilização completa do fluxo de dinheiro para
grupos de defesa dos direitos dos pacientes e organizações educacionais exigiria
que somássemos as subvenções de todos os fabricantes de drogas psiquiátticas.28

Todos Pagamos a Conta

De acordo com um relatório de 2009 da Agência de Pesquisa e Qualidade da
Assistência à Saúde, um órgão federal, os gastos com serviços de saúde mental
têm subido numa velocidade mais acelerada que os de qualquer outra categoria
médica.29 Em 2008, os Estados Unidos gastaram cerca de 1 70 bilhões de dólares
com serviços de saúde mental, o que corresponde ao dobro do que foi gasto em
2001, e há uma projeção de que essa despesa se eleve para 280 bilhões de dólares
em 2015. O público, primordialmente por intermédio dos programas Medicaid e
Medicare, paga quase 60% dos gastos da nação com serviços de saúde mental.30
É esta a história do negócio das drogas psiquiátricas. A indústria farmacêutica
destacou-se na ampliação do mercado para seus produtos, e isso gera uma enorme
riqueza para muitos. Entretanto, essa empreitada dependeu de que fosse contada
urna história falsa ao público norte-americano, bem como da ocultação dos
resultados que revelavam os desfechos precários, a longo prazo, desse paradigma
de atendimento. Ela também vem cobrando a nossa sociedade um terrível tributo.
O número de pessoas incapacitadas por doenças mentais nos últimos vinte anos
disparou, e hoje essa epidemia espalhou-se por nossas crianças. Com efeito,
milhões de crianças e adolescentes estão sendo preparados para ser usuários
vitalícios desses medicamentos.
Do ponto de vista societário e moral, esse é um balanço final que clama por
mudanças.

335
 16
Projetos de Reforma
''Acho que está na hora de outra greve defome."
- Vince Boehm, 2009

Em 28 de julho de 2003, seis "sobreviventes psiquiátricos" associados à

MindFreedom International, uma organização de direitos dos pacientes, anunciou
um ''jejum pela liberdade". David Oaks, Vince Boehm e os outros quatro enviaram
uma carta à Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria, à Aliança Nacional
Contra a Doença Mental (NAMI) e à Diretoria Nacional de Saúde, declarando que
iniciariam uma greve de fome, a menos que uma dessas organizações fornecesse
''provas cientificamente válidas" de que as várias histórias que contavam ao
público sobre as doenças mentais eram verdadeiras. Entre outras coisas, o grupo
da Mind.Freedom pediu dados que provassem que as principais doenças mentais
eram "doenças cerebrais de base biológica", bem como provas de que "alguma
droga psiquiátrica é capaz de corrigir desequilíbrios químicos" no cérebro. Os Seis
da MindFreedom montaram um painel científico para examinar as respostas das
organizações - um grupo de consultores que incluía Loren Mosher - e exigiram
que, se a Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA) e os outros não
pudessem fornecer essas provas científicas, "os senhores admitam publicamente
aos meios de comunicação, às autoridades de governo e ao público em geral que
são incapazes de fazê-lo". 1
Eis o que a APA respondeu: "As respostas a suas perguntas encontram-se
amplamente disponíveis na li!eratura científica, e assim têm estado há anos",
nas palavras do diretor médico James Scully. Ele sugeriu que o grupo lesse o
relatório de Saúde Mental de 1999 da Diretoria Nacional de Saúde, ou um manual
da APA coeditado por Nancy Andreasen e outros. "Trata-se de um manual 'fácil de
usar', para pessoas que acabaram de ser apresentadas ao campo da psiquiatria",
explicou.2

339
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Só os ignorantes, ao que parecia, faziam aquele tipo de pergunta idiota.

Mas Scully não listou nenhuma referência, e, assim sendo, os seis "sobreviventes
psiquiátricos" iniciaram sua greve de fome, e quando seus consultores
científicos examinaram os textos a que Scully os havia encaminhado, também
não encontraram neles nenhuma referência. Em vez disso, todos os textos
reconheciam, a contragosto, o mesmo resumo da história: "As causas exatas [a
etiologia] das doenças mentais não são conhecidas", como confessara Satcher,
o diretor nacional de Saúde, em seu relatório de 1999. O painel científico da
MindFreedom, em sua resposta de 22 de agosto a Scully, observou que os grevistas
haviam formulado "perguntas claras sobre a ciência da psiquiatria", mas a
APA as havia desconsiderado. ''Ao não darem respostas específicas às perguntas
específicas formuladas pelos que estão em greve de fome, os senhores parecem
estar afirmando a própria razão para a referida greve."3
A APA nunca respondeu a essa carta. Ao contrário, depois que o grupo da
MindFreedom suspendeu seu jejum (vários componentes começaram a ter
problemas de saúde), ela emitiu um comunicado à imprensa declarando que
a APA, a NAMJ e os demais integrantes da comunidade psiquiátrica "não se
deixarão desviar pelos que querem negar que os transtornos mentais graves são
doenças médicas reais, que podem ser diagnosticadas com precisão e tratadas com
eficácia".4 Mas ficou claro para todos os observadores quem tinha vencido essa
batalha. Os grevistas haviam pagado para ver o jogo da APA, e a APA não tinha
nada na mão. Não apresentou uma única referência que corroborasse a história
de "doença cerebral" que ela contava ao público. Os Seis da MindFreedom, junto
com seu painel científico, emitiram então uma convocação direta à ação, a fim de
obter ajuda:
Exortamos os membros do público, jornalistas, defensores de direitos dos cidadãos
e autoridades que estiverem lendo esta conversação a solicitarem à APA respostas
diretas a nossas perguntas. Solicitamos também que o Congresso investigue o
embuste em massa que hoje representam, nos Estados Unidos, o "diagnóstico e
tratamento das doenças mentais" promovidos por órgãos como a APA e seus
poderosos aliados.5
A greve, observou o diretor executivo da MindFreedom, David Oaks, provocou
artigos no Washington Post e nos LosAngeles Times. "O objetivo da greve foi educar o
público. Tratava-se de capacitar o público e fazê-lo falar sobre estas questões, que
nos afetam a todos. Tratava-se de questionar o bul[ying empresarial imposto ao
pensamento [da população]."'

340
 Projetos de Reforma

Lições de uma Greve de Fome

Na primeira vez que pensei em escrever um capítulo sobre "soluções", imaginei
que simplesmente descreveria programas, tanto nos Estados Unidos quanto no
exterior, que envolvessem o uso de medicamentos psiquiátricos de modo seletivo
e cauteloso (ou não o envolvessem) e estivessem produzindo bons resultados. Mas
então, pensei na greve de fome e me dei conta de que o grupo da organização
MindFreedom havia identificado com precisão o maior problema que temos diante
de nós.

A verdadeira pergunta a respeito dos medicamentos psiquiátricos é esta:

quando e como eles devem ser usados? Os remédios podem aliviar sintomas a
curto prazo e há pessoas que talvez se estabilizem bem com eles a longo prazo,
de modo que, claramente, há um lugar para a medicação na caixa de ferramentas
da psiquiatria. Entretanto, um paradigma de atendimento com o "melhor"
uso requereria que a psiquiatria, a N.Al\111 e o restante da ordem psiquiátrica
estabelecida pensassem nos medicamentos de maneira cientificamente honesta e
falassem francamente sobre eles com o público. A psiquiatria teria de reconhecer
que as causas biológicas das doenças mentais continuam desconhecidas. Teria
de admitir que os remédios, em vez de corrigirem desequilíbrios químicos no
cérebro, perturbam o funcionamento normal das vias neurotransmissoras. Teria
que parar de esconder os resultados de estudos a longo prazo que revelam que os
medicamentos vêm piorando os resultados a longo prazo. Se a psiquiatria o fizesse,
poderia descobrir como usar os medicamentos de maneira judiciosa e sensata, e
todos na nossa sociedade compreenderiam a necessidade de terapias alternativas,
que não dependessem de remédios ou, pelo menos, minimizassem seu uso.
Em seu livro de 1992, How to Become a Schizophrenic [Como ficar esquizofrênico],
John Modrow - que havia recebido esse diagnóstico - escreveu o seguinte: "Então,
como faremos para ajudar os 'esquizofrênicos'? A resposta é simples: Parem com
as mentiras!".7 Em síntese, era isso que os Seis da MindFreedom estavam pedindo
e, corno observou o seu painel consultivo, trata-se de um pedido perfeitamente
racional. E isso, creio eu, resume o desafio que agora enfrentamos como sociedade.
Como romper a parceria psiquiatria/empresas farmacêuticas, a qual, como vimos,
mente sistematicamente para nós? Como podemos insistir em que o sistema de
saúde mental da nossa sociedade seja dirigido por uma ciência honesta, e não por
uma parceria que vive buscando ampliar o mercado das drogas psiquiátricas?

341
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Não há resposta simples para essas perguntas. Claramente, porém, nossa

sociedade precisa ter uma conversa sobre o assunto, e por isso achei que o restante
deste capítulo sobre as "soluções" deveria ser dedicado a entrevistas e investigações
de programas alternativos que possam ajudar a tornar fecunda esta conversa.

Uma Forma Engenhosa de Cuidado

David Healy é professor de psiquiatria na Universidade de Cardiff e cuida
de pacientes psiquiátricos no Hospital Geral Distrital, em Gales do Norte, onde
trabalha desde 1990. Seu consultório fica a poucos passos de uma enfermaria
fechada e, naturalmente, ele emite regularmente receitas de medicamentos
psiquiátricos. Aliás, embora tenha passado a ser visto por muitos na psiquiatria
como um "inconformista", ele se retrai diante dessa palavra. Na década de 1980,
observa, pesquisou a recaptação de serotonina em pacientes deprimidos. Escreveu
mais de uma dúzia de livros e publicou mais de 120 artigos, e grande parte desses
textos enfoca a história da psiquiatria e a era da psicofarmacologia. Seu currículo
fala de um psiquiatria e historiador que, até começar a escrever sobre problemas
com os inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS), era abraçado pela
psiquiatria estabelecida. "Não acho que eu tenha mudado muito, de modo algum",
disse. ''Acho que a corrente dominante me abandonou."8
Suas ideias de como as drogas psiquiátricas devem ser usadas ( e do que
realmente fazem) foram profundamente influenciadas por seus escritos sobre
a história da psiquiatria e por um estudo que ele conduziu, comparando os
resultados dos doentes mentais de Gales do Norte, um século atrás, com os
resultados atuais na mesma região. A população não se alterou nesse período,
com cerca de 240.000 habitantes na área, e, ao passo que cem anos atrás todos
os doentes mentais graves eram tratados no Hospício de Gales do Norte, em
Denbigh, hoje todos os pacientes psiquiátricos que necessitam de internação são
tratados no Hospital Geral Distrital, em Bangor. Debruçando-se sobre os registros
das duas instituições, Healy e seus assistentes conseguiram determinar o número
de pessoas que foram tratadas no passado e o número tratado hoje, bem como a
frequência das hospitalizações.
A crença comum, observa Healy, é que os antigos hospícios transbordavam de
lunáticos. No entanto, de 1894 a 1896, apenas 45 pessoas por ano foram internadas
no Hospício de Gales do Norte (por problemas mentais). Além disso, desde que
não sucumbissem à tuberculose ou a alguma outra doença infecciosa, os pacientes

342
 Projetos de Reforma

costumavam melhorar no correr de três meses a um ano, e iam para casa. Cinquenta
por cento recebiam alta como "recuperados'' e outros 30%, como "aliviados". Além
disso, a esmagadora maioria dos pacientes internados por um primeiro episódio de
doença recebia alta e nunca mais voltava a ser internada, e isso se aplicava até aos
pacientes psicóticos. Este último grupo teve, em média, apenas 1,23 hospitalização
num período de dez anos (número que inclui a internação inicial).
Hoje em dia, há uma suposição de que os pacientes se saem muito melhor do
que antes graças aos medicamentos psiquiátricos. Todavia, em 1996 houve 522
admissões na ala psiquiátrica do Hospital Geral Distrital de Bangor - quase 12
vezes o número de pessoas internadas no hospício de Denbigh, um século antes.
Setenta e seis por cento desses 522 pacientes já tinham estado lá anteriormente,
como parte de um grande grupo de pacientes em Gales do Norte que gira em ciclos
regulares pelo hospital. Embora os pacientes passem um período mais curto no
hospital do que acontecia em 1896, apenas 36% receberam alta como recuperados.
Por último, os pacientes internados por um primeiro surto psicótico na década
de 1990 tiveram, em média, 3,96 hospitalizações no curso de dez anos - mais de
três vezes o número de um século atrás. Claramente, os pacientes atuais têm mais
doenças crônicas do que há um século, parecendo os tratamentos modernos haver
criado uma "porta giratória".9
"Ficamos surpresos ao ver como são precários os resultados atuais depois de
cinco anos", observou Healy. '°Toda vez que olhamos para os resultados de hoje,
para o primeiro lote de resultados [de um dado grupo de diagnóstico] após cinco
anos, pensamos: 'Meu Deus, não pode ser isso'."
O estudo deles envia uma mensagem bem clara sobre como e quando os
medicamentos psiquiátricos devem ser usados. "Uma porção de gente costumava
se recuperar", explicou Healy, mas, se você medica imediatamente todos os
pacientes, corre o risco de "lhes causar um problema crônico que, nos velhos
tempos, eles não teriam." Hoje, Healy procura "observar e esperar" antes de dar
drogas psiquiátricas aos pacientes que sofrem um primeiro episódio, pois quer
ver se esse tipo de recuperação natural pode ocorrer: "Procuro usar os remédios
com cautela, em doses razoavelmente baixas, e digo ao paciente: 'Se o remédio
não fizer o que queremos que faça, nós vamos suspendê-lo"'. Se os psiquiatras
escutassem seus pacientes a respeito de como os remédios os afetam, concluiu
Healy, "teríamos apenas alguns pacientes medicados a longo prazo".

343
ANATOMIA DE UMA EPIDE.MIA

Aí está: uma receita simples, para usar os medicamentos criteriosamente.

Quando o médico se dá conta de que muitas pessoas que vivenciam um surto
psicótico ou uma depressão profunda podem se recuperar naturalmente e de que o
uso prolongado de psicotrópicos está associado a um aumento da cronicidade, fica
evidente que os remédios precisam ser usados de modo seletivo e limitado. Healy
viu essa abordagem funcionar com seus pacientes, muitos dos quais insistem, a
princípio, em que precisam dos medicamentos. "Eu digo a eles: 'podemos fazer
mais mal do que bem"' , disse Healy. "Eles não se dão conta de quanto mal podemos
fazer."

Curando os que Estão "no Entremeio"

Durante muito tempo, a Lapônia Ocidental, na Finlândia, teve um dos índices
mais altos de esquizofrenia da Europa. Lá vivem cerca de setenta mil pessoas e,
durante a década de 1970 e o início da de 1980, apareciam cerca de 25 novos casos
de esquizofrenia a cada ano - uma incidência que era o dobro ou até o triplo da
norma em outras partes da Finlândia, bem como no resto da Europa. Além disso, era
habitual esses pacientes se tornarem doentes crônicos. Hoje, porém, os resultados
a longo prazo dos pacientes psicóticos na Lapônia Ocidental são os melhores do
Ocidente, e a região vê surgirem pouquíssimos novos casos de esquizofrenia.
Trata-se de um sucesso médico que levou décadas sendo produzido e teve início
em 1969 quando Yrjõ Alanen, um psiquiatra finlandês com formação psicanalítica,
chegou ao hospital psiquiátrico de Turku, uma cidade portuária no sudoeste
da Finlândia. Na época, poucos psiquiatras do país achavam que a psicoterapia
podia ajudar os esquizofrênicos. Mas Alanen acreditava que as alucinações e os
ditos paranoicos dos esquizofrênicos, se cuidadosamente examinados, contavam
histórias que faziam sentido. Os psiquiatras, enfermeiras e funcionários do
hospital precisavam escutar os pacientes. "Para quem conhece as famílias desses
pacientes, é quase impossível não compreender que elas enfrentam dificuldades
na vida", explicou ele, numa entrevista no hospital psiquiátrico de Turku. Eles
"não estão prontos" para ser adultos, e "podemos ajudar nesse desenvolvimento". 10
Nos 1 5 anos seguintes, Alanen e um punhado de outros psiquiatras de Turku,
em especial Jukka Aaltonen e Viljo Rãkkõlãinen, criaram o que chamam de
tratamento de pacientes psicóticos "adaptado à necessidade". Como os pacientes
psicóticos são um grupo muito heterogêneo, eles decidiram que o tratamento
precisava ser "específico para cada caso". Alguns pacientes com um primeiro

344
 Projetos de Reforma

episódio precisariam ser hospitalizados, outros não. Alguns se beneficiariam de

doses baixas de medicamentos psiquiátricos (benzodiazepinas ou neurolépticos),
outros não. E, o mais importante, os psiquiatras de Turku se decidiram pela
terapia do grupo familiar - de um tipo particularmente colaborativo - como
tratamento nuclear. Psiquiatras, psicólogos, enfermeiras e outros, treinados na
terapia familiar, trabalhavam em "equipes de psicose" de dois ou três membros,
que se encontravam regularmente com o/a paciente e sua família. As decisões
sobre o tratamento dos pacientes eram conjuntamente tomadas nesses encontros.
Nessas sessões, os terapeutas não se preocupavam em minorar os sintomas
psicóticos do(a) paciente. Em vez disso, concentravam a conversa nos sucessos
e realizações dele(a) no passado, com a ideia de que isso ajudaria a reforçar seu
"domínio sobre a vida". A esperança, disse Rãkkõlãinen, "é que eles não percam
de vista a ideia de que podem ser iguais aos outros". O paciente também podia
receber psicoterapia individual para ajudar nesse processo, e acabava sendo
encorajado a construir uma nova "autonarrativa" para seguir adiante, imaginando
um futuro em que estivesse integrado(a) à sociedade, e não isolado(a) dela. "Com
a concepção biológica da psicose, não se podem ver as realizações do passado" nem
as possibilidades do futuro, disse Aaltonen.
Durante as décadas de 1970 e 1980, os resultados referentes aos pacientes
psicóticos do sistema de Turku tiveram uma melhora sistemática. Muitos
pacientes crônicos receberam alta do hospital, e um estudo dos pacientes de tipo
esquizofrênico em seu primeiro surto tratados entre 1983 e 1984 constatou que
61% ficaram assintomáticos ao fim de cinco anos e apenas 18% recebiam auxílio
por invalidez. Era um resultado ótimo, e, de 1981 a 1987, Alanen coordenou o
Projeto Nacional Finlandês da Esquizofrenia, que determinou que o modelo de
cuidado adaptado à necessidade desenvolvido em Turku poderia ser introduzido
com êxito em outras cidades. Duas décadas depois de Alanen e seus colaboradores
iniciarem seu projeto em Turku, a Finlândia havia decidido que a psicoterapia
realmente podia ajudar os pacientes psicóticos.
Infelizmente, porém, persistiu a questão do melhor uso dos antipsicóticos, e
em 1992 a Finlândia montou um estudo com pacientes no primeiro episódio para
encontrar a resposta. Todos os seis locais do estudo ofereceram aos pacientes recém­
diagnosticados o tratamento adaptado à necessidade, mas em três desses centros
os pacientes não receberam antipsicóticos durante as primeiras três semanas (as
benzodiazepinas puderam ser usadas) e a terapia medicamentosa só foi iniciada
quando o paciente não apresentou melhora durante esse período. Ao cabo de

345
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

dois anos, 43% dos pacientes dos três centros "experimentais" nunca tinham sido
expostos a neurolépticos, e os resultados gerais das sedes experimentais foram
"um pouco melhores" que os dos centros em que quase todos tinham sido expostos
aos medicamentos. Além disso, entre os pacientes das três sedes experimentais,
os que nunca tinham sido expostos a neurolépticos alcançaram os melhores
resultados. 1 1

"Eu recomendaria um uso [das drogas] específico para cada caso", disse
Rãkkõlãinen. "Experimente sem os antipsicóticos. Você pode tratar melhor deles
sem medicação. Eles ficam mais interativos. Tornam-se eles mesmos." Aaltonen
acrescentou: "Se você puder adiar a medicação, isso é importante".

Dir-se-ia que a psiquiatria finlandesa, dados os resultados do estudo, teria

abraçado naquele momento - em nível nacional - esse modelo de atendimento
"sem uso imediato de neurolépticos". Em vez disso, Alanen e os outros criadores
do tratamento adaptado à necessidade aposentaram-se e, durante os anos
1990, o tratamento da psicose na Finlândia passou a ter uma orientação muito
mais "biológica". Hoje em dia, até em Turku, os pacientes no primeiro surto
são regularmente tratados com antipsicóticos, e as normas finlandesas agora
requerem que os pacientes sejam mantidos com a medicação por pelo menos cinco
anos depois do primeiro episódio. "Estou meio decepcionado", confessou Alanen
ao final da nossa entrevista.
Felizmente, um dos três centros "experimentais" do estudo de 1 992-1993 levou
a sério os resultados. E esse local foi Tornio, na Lapônia Ocidental.

A caminho de Tornio, que fica no norte, parei para entrevistar Jaakko Seikkula,
um professor de psicoterapia da Universidade de Jyvãskylã. Além de trabalhar
no Hospital Keropudas, em Tornio, há quase vinte anos, ele foi o principal autor
de vários estudos que documentaram os resultados extraordinários dos pacientes
psicóticos na Lapônia Ocidental.
A transformação do atendimento no Hospital Keropudas, passando de um
sistema em que os pacientes eram habitualmente internados e medicados para
outro em que raras vezes são hospitalizados e só ocasionalmente são medicados,
teve início em 1984, quando Rãkkõlãinen visitou o local e falou do tratamento
adaptado à necessidade. A equipe do Keropudas, relembrou Seikkula, intuiu de
imediato que fazer "reuniões abertas", nas quais cada participante compartilhasse
livremente suas ideias, proporcionaria aos pacientes psicóticos uma experiência

346
 Projetos de Reforma

muito diferente da psicoterapia convencional. "A linguagem que usamos quando

o paciente está sentado conosco é muito diferente da que usamos quando estamos
sozinhos [os terapeutas] e discutindo o paciente", disse ele. "Não usamos as
mesmas palavras, e temos de escutar mais as ideias do paciente sobre o que está
acontecendo, e escutar mais a família."
Seikkula e outros acabaram desenvolvendo em Tornio o que chamaram de
terapia do diálogo aberto, que era uma variação sutil do modelo adaptado à
necessidade de Turku. Como havia ocorrido em Turku, os resultados dos pacientes
na Lapônia Ocidental melhoraram durante os anos 1980, e em seguida Tornio
foi selecionada para ser uma das três sedes experimentais do estudo finlandês
de I 992-1993 sobre pacientes no primeiro surto. Tornio inscreveu 34 deles, e ao
cabo de dois anos 25 nunca haviam sido expostos a neurolépticos. Quase todos
os pacientes nunca medicados do estudo nacional (25 de 29) tinham vindo, na
verdade, dessa mesma sede, e por isso foi somente nela que o pessoal hospitalar
observou o curso a longo prazo da psicose não medicada. E constatou que, embora
a recuperação da psicose comumente se produza num ritmo mais lento, ela ocorre
com regularidade. Os pacientes, disse Seikkula, "voltaram para seu trabalho, seus
estudos, suas famílias". 12

Resultados após cinco anos em pacientes com um primeiro surto de psicose,

tratados com a terapia do diálogo aberto na Lapônia Ocidental, Finlâ.ndia

Pacientes (n=75)
Esquizofrenia (n=30)
Outros transtornos psicóticos (n=45)
Uso de antipsicóticos
Nunca expostos a antipsicóticos 67%
Uso ocasional durante cinco anos 33%
Uso contínuo ao final de cinco anos 20%
Sintomas psicóticos
Sem nenhuma recaída durante cinco anos 67%
Resultados funcionais em cinco anos 79%
Assintomáticos no acomnanhamento após cinco anos
Trabalhando ou na escola 73%
Desempregados 7%
Recebendo pensão por invalidez 20%
Fonte: J. Seikkula, "Five-year experience of first episode nonaffective psychosis in open-dialogue
approach", PsychotherapyResearch 16, 2006: 214-228.

347
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Animado com os resultados, o Hospital Keropudas iniciou imediatamente outro

estudo, mapeando os resultados a longo prazo de todos os pacientes psicóticos
no primeiro surto na Lapônia Ocidental, de 1992 a 1997. Passados cinco anos,
79% deles estavam assintomáticos e 80% estavam trabalhando, ou na escola, ou
procurando emprego. Apenas 20% recebiam pensão do governo por invalidez.
Dois terços dos pacientes nunca tinham sido expostos à medicação antipsicótica
e apenas 20% tomavam os remédios regularmente. 13 A Lapônia Ocidental
havia descoberto uma fórmula de sucesso para ajudar pacientes psicóticos a
se recuperarem, sendo crucial para esse sucesso a sua política de não fazer uso
imediato de neurolépticos em pacientes com um primeiro episódio, uma vez
que ela proporcionou uma "válvula de escape" para os que podiam recuperar-se
naturalmente.
"Tenho confiança nessa ideia", disse Seikkula. "Há pacientes que podem levar
uma vida bastante peculiar e que talvez tenham ideias psicóticas, mas que, apesar
disso, podem agarrar-se a uma vida ativa. No entanto, quando são medicados, por
causa da ação sedativa das drogas eles perdem esse 'domínio sobre a vida', e isso é
muito importante. Tornam-se passivos e já não cuidam deles mesmos."

Atualmente, as instalações psiquiátricas da Lapônia Ocidental consistem no

Hospital Keropudas, com seus 55 leitos, localizado nos arredores de Tornio, e em
cinco clínicas de saúde mental para pacientes ambulatoriais. Há aproximadamente
uma centena de profissionais da saúde mental no distrito (psiquiatras, psicólogos,
enfermeiras e assistentes sociais), e a maioria deles concluiu um curso de terapia
familiar com duração de três anos, ou novecentas horas. Muitos integrantes da
equipe - inclusive a psiquiatra Birgitta Alakare e os psicólogos Tapio Saio e Kauko
Haarakangas - estão lá há décadas, e hoje a terapia do diálogo aberto é uma forma
de atendimento bastante aprimorada.
A concepção de psicose que eles têm é de natureza bem distinta, já que não se
enquadra realmente nem na categoria biológica nem na psicológica. Eles acreditam,
antes, que a psicose provém de relações sociais gravemente esgarçadas. "A psicose
não vive na cabeça. Vive no entremeio dos membros da família e no entremeio
das pessoas", explicou Salo. "Está na relação, e o psicótico dá visibilidade a essa
situação ruim. Ele 'veste os sintomas' e tem o ônus de carregá-los." 14
Sendo a maioria do pessoal do distrito formada em terapia familiar, o sistema
está apto a responder prontamente a uma crise psicótica. A primeira pessoa a

348
 Projetos de Reforma

ser procurada - por um dos pais, um paciente em busca de ajuda ou, talvez, um
administrador escolar - é responsável por organizar um encontro em 24 horas,
cabendo à família e ao paciente decidir onde se realizará essa reunião. A casa
do paciente é o local preferido. Deve haver pelo menos dois membros da equipe
presentes - de preferência, três - e essa se torna a -"equipe" que, idealmente,
J
permanecerá junta durante o tratamento do paciente. Todos vão a essa primeira
reunião cientes de que ''não sabem nada", disse a enfermeira Mia Kurtti. Seu
trabalho é promover um "diálogo aberto" em que as ideias de todos possam tornar­
se conhecidas, sendo os familiares (e amigos) vistos corno colaboradores. "Somos
especialistas em dizer que não somos especialistas", comentou Birgitta Alakare.
Os terapeutas se consideram convidados na casa do paciente, e se um paciente
agitado foge para seu quarto, eles simplesmente lhe pedem que deixe a porta
aberta, para poder escutar a conversa. "Eles ouvem vozes, nós os encontramos e
tentamos tranquilizá-los", disse Saio. "Eles são psicóticos, mas não têm nada de
violentos." Com efeito, a maioria dos pacientes quer contar sua história, e quando
eles falam de alucinações e ideias paranoicas, os terapeutas apenas escutam e
refletem sobre o que ouviram. "Acho [os sintomas psicóticos] muito interessantes",
disse Kurtti. "Qual é a diferença entre vozes e pensamentos? Estamos tendo uma
conversa."
Não há menção alguma a antipsicóticos nos primeiros encontros. Quando
o paciente começa a dormir melhor e a tomar banho regularmente, e começa
a restabelecer de outras maneiras os vínculos sociais, os terapeutas sabem que
seu "domínio sobre a vida" está sendo reforçado e que a medicação não será
necessária. Vez por outra, Alakare pode receitar uma benzodiazepina para ajudar
a pessoa a dormir ou para atenuar a ansiedade do paciente, e pode vir a prescrever
um neuroléptico em dosagem baixa. "Em geral, sugiro que o paciente o use por
alguns meses", disse. "Mas, quando os problemas desaparecem, após seis meses
ou um ano, ou talvez até depois de três anos, tentamos suspender a medicação."
Desde o começo, os terapeutas se empenham em dar ao paciente e à família
um sentimento de esperança. "A mensagem que passamos é que podemos lidar
com essa crise. Temos a experiência de que as pessoas podem melhorar, e confiamos
nesse tipo de possibilidade", afirmou Alakare. Eles descobriram que pode levar
muito tempo - dois, três ou até cinco anos - para o paciente se recuperar. Embora
os sintomas psicóticos possam atenuar-se com bastante rapidez, os terapeutas se
concentram no "domínio [do pacienteJ sobre a vida" e em consertar a relação dele
com a sociedade, e essa é urna tarefa muito maior. A equipe continua a se reunir

349
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

com o paciente e a família, e, à medida que esse processo se desenrola, professores

e empregadores em potencial também são convidados a comparecer. "A questão é
restabelecer as conexões sociais", disse Saio. "O paciente 'de entremeio' recomeça
a trabalhar, na companhia de familiares e amigos."
Nos últimos 17 anos, a terapia do diálogo aberto transformou "a imagem da
população psicótica" na Lapônia Ocidental. Desde o estudo de 1992-1993, nem um
único paciente psicótico no primeiro surto terminou cronicamente hospitalizado. As
despesas com serviços psiquiátricos na região caíram 33% da década de 1980 para
a de 1990, e hoje a despesa per capita do distrito com serviços de saúde mental é a
mais baixa de todos os distritos de saúde da Finlândia. Os índices de recuperação
se mantiveram altos: de 2002 a 2006, Tornio participou de um estudo multinacional
dos países nórdicos sobre a psicose no primeiro surto e, ao cabo de dois anos, 84%
dos pacientes haviam retornado ao trabalho ou à escola e apenas 20% tomavam
antipsicóticos. O mais notável de tudo é que a esquizofrenia vem desaparecendo da
região. As famílias da Lapônia Ocidental passaram a ficar tão à vontade com essa
forma gentil de atendimento que ligam para o hospital (ou para uma das clínicas
de pacientes ambulatoriais) ao primeiro sinal de psicose num ente querido, e o
resultado é que, hoje em dia, tipicamente, os pacientes no primeiro surto apresentam
sintomas psicóticos por menos de um mês, e, iniciado o tratamento nessa etapa
precoce, pouquíssimos chegam a desenvolver a esquizofrenia (o diagnóstico é feito
depois que o paciente está psicótico há mais de seis meses). Apenas dois ou três
novos casos de esquizofrenia aparecem a cada ano na Lapônia Ocidental, o que
representa uma queda de 90% desde os primeiros anos da década de 1980.15
O sucesso de Tornio chamou a atenção de prestadores de serviços de saúde
mental de outros países europeus, e, nos últimos vinte anos, dois ou três outros
grupos da Europa informaram que a combinação do atendimento psicossocial com
o uso limitado de neurolépticos tem produzido bons resultados. 16 "Isso aconteceu
de verdade", disse Seikkula. "Não é apenas uma teoria."

No meu trajeto de volta para Helsinque, fui me intrigando com uma ideia: por
que as sessões de grupo de Tornio são tão terapêuticas? Dada a literatura sobre
resultados referente aos neurolépticos, eu podia entender por que o uso seletivo
dos medicamentos tinha se revelado tão proveitoso. Mas, por que a terapia do
diálogo aberto ajudava os pacientes psicóticos a se curar?
Durante meus dois dias em Tornio, acompanhei três sessões de grupo e,
apesar de não falar finlandês, pude ter uma ideia do teor afetivo das sessões e
350
 Projetos de Reforma

observar corno fluía a conversa. Sentavam-se todos em círculo, de modo muito

relaxado e sereno, e, antes que qualquer um falasse, era comum haver um
momento de silêncio por uma fração de segundo, como se quem ia falar ordenasse
seus pensamentos. De vez em quando alguém ria, e não pude identificar nenhum
momento em que alguém fosse interrompido, embora nenhum indivíduo parecesse
falar por muito tempo, tampouco. A conversa parecia perpassada pela gentileza e
pela humildade, e tanto os familiares quanto os pacientes escutavam com enorme
atenção quando os terapeutas se viravam e falavam entre si. "Gostamos de saber o
que eles pensam de verdade, em vez de eles só nos darem orientação", disseram os
pais numa das sessões.
Mas essa foi a síntese da coisa. Era tudo meio enigmático, e nem mesmo o
pessoal do Hospital Keropudas soube muito bem explicar por que essas conversas
eram tão terapêuticas. "Os sintomas graves começam a passar'', disse Saio, dando
de ombros. "Não sabemos como acontece, mas [a terapia do diálogo aberto] deve
estar fazendo alguma coisa, porque funciona."

Um Antidepressivo Natural
No começo dos anos 1800, os norte-americanos sempre recorriam a um livro
escrito pelo médico escocês William Buchan em busca de orientação médica. Em
Domestic Medicine [Medicina caseira], Buchan receitava este remédio sucinto para
a melancolia: ''O paciente deve fazer tanto exercício ao ar livre quanto puder
suportar. (...) Um plano desta natureza, com rigorosa atenção à dieta, é um método
muito mais racional de cura do que confinar o paciente a um recinto fechado e
cumulá-lo de medicarnentos". 1 7
Dois séculos depois, as autoridades médicas britânicas redescobriram a
sabedoria do conselho de Buchan. Em 2004, o Instituto Nacional Pró-Saúde e
Excelência Clínica, que atua como um conselho consultivo do Serviço Nacional
de Saúde do país, decidiu que "os antidepressivos não são recomendados para o
tratamento inicial da depressão leve, porque a relação risco-benefício é ruim". Em
vez disso, os médicos deveriam experimentar alternativas não medicamentosas e
orientar os "pacientes de todas as idades, portadores de depressão leve, sobre os
benefícios de seguir um programa estruturado e supervisionado de exercícios". 18
Hoje, os clínicos gerais do Reino Unido podem escrever uma receita de exercício
físico. "A base de dados sobre o exercício como tratamento da depressão é muito
boa", disse Andrew McCulloch, diretor executivo da Fundação de Saúde Mental,

351
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

uma organização beneficente sediada em Londres que vem promovendo esta

alternativa. "Ele também reduz a ansiedade. É bom para a autoestima, o controle
da obesidade etc. Tem um efeito de amplo espectro." 19
Em termos de sua eficácia a curto prazo como antidepressivo, os estudos
mostraram que o exercício físico produz uma "melhora substancial" em seis
semanas, que o tamanho do seu efeito é "grande" e que 70% de todos os pacientes
deprimidos respondem a um programa de exercícios. "Esses índices de sucesso são
realmente notáveis", escreveram alguns investigadores alemães em 2008.20 Com o
tempo, além disso, o exercício produz uma multiplicidade de "benefícios colaterais".
Melhora a função cardiovascular, aumenta a força muscular, reduz a hipertensão
e aprimora o funcionamento cognitivo. As pessoas dormem melhor, funcionam
melhor sexualmente e também tendem a se tornar mais engajadas no plano social.
Um estudo conduzido em 2000 por James Blumenthal, da Universidade Duke,
também revelou que não convém combinar exercícios com terapia medicamen­
tosa. Ele dividiu aleatoriamente 156 pacientes deprimidos mais velhos em
três grupos - de exercício, de Zoloft e de Zoloft com exercício - e, ao cabo de
16 semanas, os que foram tratados apenas com exercícios haviam se saído tão
bem quanto os dos outros dois grupos.21 Em seguida, Blumenthal acompanhou os
pacientes por mais seis meses, deixando-os livres para escolher o tratamento que
quisessem durante esse período, e, no final, os pacientes inicialmente tratados
apenas com exercícios foram os que se saíram melhor. Apenas 8% dos que
tinham estado bem ao término das 16 semanas sofreram uma recaída durante o
acompanhamento e, ao cabo de dez meses, 70% dos que pertenciam ao grupo de
apenas exercícios estavam assintomáticos. Nos dois grupos expostos ao Zoloft,
mais de 30% dos pacientes que tinham estado bem ao término das 16 semanas
sofreram urna recaída e menos de 50% estavam assintomáticos no fim do estudo.
O grupo de "Zoloft mais exercício" não se saiu melhor que o dos pacientes com
"apenas Zoloft", o que sugeriu que a exposição ao Zoloft anulava os benefícios
do exercício. "Essa foi uma constatação inesperada, porque se presumira que
combinar o exercício com a medicação teria, no mínimo, um efeito aditivo",
escreveu Blumenthal.22
Em 2003, quando a Fundação de Saúde Mental inglesa lançou sua campanha
de exercícios físicos para a depressão, ela aproveitou o fato de os clínicos gerais
da Grã-Bretanha já virem "receitando" exercícios aos pacientes com diabetes,
hipertensão, osteoporose e outros problemas físicos. A prestação desse cuidado
médico exige que os médicos cooperem com seções locais da ACM, academias de

352
 Projetos de Reforma

ginástica e instalações recreativas, sendo essas formas de colaboração conhecidas

como "planos de encaminhamento para o exercício"; desse modo, a fundação
precisava apenas fazer os clínicos gerais também começarem a prescrever
exercícios físicos para seus pacientes deprimidos. Hoje em dia, mais de 20% dos
clínicos gerais do Reino Unido receitam exercícios para seus pacientes deprimidos
com certa frequência, o que corresponde a quatro vezes a percentagem dos que o
faziam em 2004.

Benefício a longo prazo dos exercícios físicos para a depressão

Tratamento Percentagem de Percentagem de Percentagem
durante os pacientes em remissão pacientes em remissão de pacientes
primeiros quatro ao final de quatro com recaída no deprimidos ao final
meses meses acompanhamento após de dez meses
seis meses

Apenas Zoloft 69% 38% 52%

Zoloft mais terapia 66% 31% 55%
de exercícios
Apenas terapia de 60% 8% 30%
exercícios
Nesse estudo conduzido por pesquisadores da Universidade Duke, pacientes mais velhos com
depressão foram tratados durante 16 semanas de uma de três maneiras, depois acompanhados por
mais seis meses. Os pacientes tratados apenas com exercícios físicos tiveram os índices mais baixos de
recaída durante os seis meses seguintes e, como grupo, tiveram muito menos probabilidade de sofrer
com sintomas depressivos ao fim de dez meses. Fonte: M. Babyak, "Exercise treatment for major
depression", Psychosomatic Medicine 62, 2000: 633-638, 100- 1 1 1 .

Tipicamente-, uma "receita" de exercícios fornece a o paciente u m tratamento

de 24 semanas. Um profissional da educação física avalia a condição do paciente
e elabora um "plano de atividade;' apropriado, e o paciente então recebe acesso
gratuito ou com desconto à ACM ou à academia em colaboração. Os pacientes se
exercitam em aparelhos de musculação, nadam e fazem várias aulas de ginástica.
Além disso, muitos planos de encaminhamento ao exercício oferecem acesso a
"academias verdes". Os programas ao ar livre podem envolver caminhadas em
grupo, aulas de alongamento ao ar livre e trabalho ambiental voluntário (cuidar
de bosques locais, melhorar trilhas, criar hortas comunitárias etc.). Ao longo dos
seis meses de tratamento, o profissional de educação física monitora a saúde e o
progresso do paciente.
Como se poderia esperar, os pacientes têm achado muito útil o tratamento dos
"exercícios receitados". Disseram à Fundação de Saúde Mental que o exercício
físico lhes permitiu "assumir o controle de sua recuperação" e parar de pensar

353
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

em si mesmos como "vítimas" de uma doença. Sua confiança e autoestima

aumentaram; eles se sentiram mais calmos e com mais energia. O tratamento
passou a se concentrar em sua "saúde", não em sua "doença".
"Os pais da medicina não se surpreenderiam com o que estamos fazendo",
disse McCulloch. "Eles diriam: 'A ciência não avançou mais que isso? Dieta e
exercício? É isso que há de novo?'. Se pudessem viajar numa máquina do tempo,
eles achariam que estamos malucos, porque as pessoas dizem essas coisas há
milhares de anos."

Essa Garotada é Incrível

As crianças que acabam morando no Centro Sêneca, em San Leandro, na
Califórnia, chegaram à última parada para jovens com transtornos graves na
região norte do estado. Em geral, essas crianças de 5 a 13 anos circularam por vários
lares de criação temporários e passaram por múltiplas internações hospitalares, e
seu comportamento foi tão difícil que já não restam lares de criação nem hospitais
que queiram vê-los de novo. Em termos burocráticos, trata-se de crianças do
"nível 14", que é a designação reservada para as crianças mais problemáticas
da Califórnia; no entanto, visto que elas já foram expulsas de outras instituições do
nível 14, uma descrição mais adequada é chamá-las de crianças do "nível 14+ + ".1
Os municípios pagam ao Centro Sêneca 15.000 dólares mensais por criança
abrigada e, como não é de admirar, quando os menores chegam lá, a maioria usa
coquetéis medicamentosos pesados. "Eles ficam tão dopados que dormem a maior
parte do dia", disse Kim Wayne, diretora do programa de residência.23
E então, sua vida começa a mudar drasticamente.
Visitei uma das duas instalações residenciais do Centro Sêneca para menores
no verão de 2009 e, quando entrei, foi isto que vi: uma garota afro-americana
com fones de ouvido, cantando a música de Jordin Sparks que estava escutando;
uma segunda garota afro-americana, ligeiramente mais velha, sentada à mesa da
cozinha, folheando fotografias de sua recente viagem em grupo à Disneylândia;
e dois garotos afro-americanos jogando conversa fora à mesa, disputando quem

No sistema norte-americano de tutela infanta-juvenil pelo Estado, são níuitos os tipos de abrigo
concedidos aos menores, desde os lares de criação temporários até várias instituições residenciais
coletivas, classificadas por níveis conforme as necessidades dos menores e oferecendo diversos
graus de assistência e supervisão. As do nível 14 são as instalações não prisionais reservadas
para a internação dos menores mais problemáticos, que costumam requerer assistência clínica e
supervisão intensa durante 24 horas por dia. (N.T.)

354
 Projetos de Reforma

consegma beber um copo d'água mais depressa. Uma memna branca estava
sentada no sofá, e o sexto morador da casa, eu soube depois, havia saído para uma
aula de natação. Em pouco tempo, a garota dos fones de ouvido estava cantando
a cape/la (e muito bem) e a que se debruçava sobre o álbum de fotografias tinha
começado a me chamar de Bob Marley, aparentemente por eu saber quem era
Jordin Sparks. De vez em quando, um dos menores caía na gargalhada.
''A meninada fica muito grata por sair da medicação", disse a terapeuta Kari
Sundstrom. ''A personalidade deles volta. Eles tornam a ser gente."

As duas casas do Centro Sêneca talvez sejam as últimas instituições residenciais

dos Estados Unidos em que crianças com transtornos graves, sob o controle do
município ou do estado, são tratadas sem drogas psiquiátricas. Aliás, na maioria dos
círculos da psiquiatria infantil, isso seria considerado antiético. ':Já me disseram:
'Se o seu filho tivesse uma doença, você lhe negaria a medicação que o ajudasse
a melhorar? "', disse Ken Berrick, fundador e diretor geral do Centro Sêneca.
E, mesmo dentro da instituição, que tem uma equipe de aproximadamente
setecentas pessoas e fornece uma variedade de serviços a duas mil crianças e
adolescentes problemáticos no norte da Califórnia, o programa residencial é uma
anomalia.
Quando o centro foi inaugurado, em 1985, Berrick e outros procuraram
contratar consultores psiquiátricos que usassem medicamentos psiquiátricos de
maneira ''conservadora", e nunca para fins de "controle comportamental". Alguns
usavam mais remédios que outros, e então veio Tony Stanton, que a agência
contratou em 1987, para supervisionar o programa residencial da garotada. Na
década de 1960, ele fizera formação no Hospital Langley Porter, em San Francisco,
que na época enfatizava a "importância do ambiente" para a saúde mental da
criança. A ''teoria do apego", do próprio Stanton, convenceu-o da importância das
relações afetivas para o bem-estar da criança. Depois, no fim da década de 1970,
quando era encarregado de uma ala psiquiátrica infantil num hospital municipal,
ele havia destinado um "mentor" a cada criança. As crianças não eram medicadas,
e ele viu diversas delas se apegarem a seus mentores e "desabrocharem".
''Aquela experiência me permitiu ver esse princípio terapêutico em ação",
disse Stanton. "Você simplesmente não pode se organizar sem uma ligação com
outro ser humano, e não pode estabelecer essa ligação se estiver embalsamado em
remédios."

355
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Quando uma cnança entra no programa residencial do Centro Sêneca,

Stanton não pergunta "o que há de errado" com ela, mas "o que lhe aconteceu".
Pede ao setor de serviços sociais, a escolas e outras agências que lhe mandem
todo o histórico que tiverem sobre a criança, e então passa de oito a dez horas
construindo um "gráfico de vida". Como se poderia esperar, os gráficos cornumente
falam de crianças que sofreram abusos sexuais, maus-tratos físicos e uma
negligência terrível. Mas Stanton também levanta o histórico de medicação do
menor e procura saber de que modo seu comportamento pode ter se alterado,
depois de ele passar a usar determinado medicamento. Visto que as crianças que
chegam ao Centro Sêneca têm transtornos graves, esses históricos médicos falam
regularmente de atendimentos psiquiátricos que pioraram a conduta delas. "Há
quem me diga: 'Agora queremos experimentar tratar a criança com Risperdal', e
eu respondo: 'Vamos dar uma olhada no gráfico e ver o que aconteceu antes. Acho
que isso não vai ajudar"', contou Stanton.
Os menores .quase sempre chegam ao centro com coquetéis medicamentosos,
de modo que pode levar um ou dois meses para fazer o "desmame" dos
medicamentos. Muitas vezes, depois de lhes terem dito repetidamente que elas
precisavam dos remédios, as crianças ficam nervosas com esse processo - "Um
garoto me disse: 'O que você quer dizer com tirar meus remédios? Vou destruir
o seu programa"', contou Stanton - e, não raro, tornam-se mais agressivas,
durante algum tempo. O pessoal pode ter que usar a "contenção física" com mais
frequência (foi treinado para conter as crianças de maneiras "seguras"). Mas
esses problemas comportamentais costumam começar a diminuir e, ao término
do processo de "desmame", a criança "ganha vida".
"É maravilhoso", disse Kim Wayne. "Na maioria dos casos, quando as crianças
chegam, não conseguem manter a cabeça em pé, são letárgicas, são só um vazio, e
seu engajamento é mínimo. Não se consegue chegar até elas. Mas, quando param
de tomar os remédios, podemos captar a atenção delas e ver quem são. A gente
tem uma ideia da sua personalidade, do seu senso de humor e dos tipos de coisas
que elas gostam de fazer. Podemos ter que usar a contenção física por algum
tempo, mas, para mim, vale a pena."
Depois que param de tomar a medicação, as crianças pensam nelas mesmas de
uma nova maneira. Veem que podem controlar seu comportamento, o que lhes dá
um senso de "capacidade de agir", disse Stanton. O Centro Sêneca usa técnicas
de modificação do comportamento para promover esse autocontrole, tendo as
crianças que obedecer sistematicamente a um conjunto de regras bem definidas.

356
 Projetos de Reforma

Elas têm de pedir permissão para usar o banheiro e para entrar nos quartos e,
quando não cumprem as regras, podem ter que "ir para o banco", interrompendo
suas atividades, ou perdem um privilégio. Mas a equipe tenta concentrar-se em
reforçar os comportamentos positivos, elogiando e premiando as crianças de várias
maneiras. Elas são solicitadas a manter seus quartos arrumados e a fazer uma
tarefa doméstica diária, às vezes ajudando a preparar a refeição noturna.
"A questão do sentir-se cuidando de si, responsável por si mesmo, é o problema
central da vida deles", disse Stanton. �'Eles podem só o conseguir parcialmente,
enquanto estão conosco, mas, quando temos sucesso de verdade, nós os vemos
desenvolverem um sentimento de 'Ah, eu posso fazer isso; quero estar no controle
de mim mesmo e da minha vida'. Eles se veem dotados desse poder."
Mais importante ainda, depois que a medicação é suspensa, as crianças ficam
mais aptas a formar laços afetivos com a equipe, e esta com elas. Essas crianças
conheceram a rejeição durante a vida inteira e precisam estabelecer relações que
alimentem a convicção de que são dignas de ser amadas; quando isso acontece,
sua "narrativa int�rna" pode passar de "sou urna criança má" para "sou urna
criança boa".
"Eles chegam pensando: 'Eu sou maluco(a), vocês vão me detestar, vão se livrar
de mim, vou ser a pior criança que vocês já viram "', disse a terapeuta Julie Kim.
"Mas depois, passam a se dispor a formar vínculos [afetivos] , e isso é uma coisa
incrível. Você vê o poder que tem a relação para modificar uma criança, e até a
garotada que parece mais durona ao entrar aqui, aquela que a princípio não faz
progresso algum, acaba chegando lá."
Embora Kim e outros possam contar histórias de sua própria experiência
sobre crianças que receberam alta do programa residencial, voltaram para escolas
coinuns e se saíram bem, o Sêneca não fez um acompanhamento a longo prazo
das crianças que passaram por seu programa residencial. A única estatística de
que dispõe para mostrar que o programa funciona é esta: 225 crianças viveram em
suas residências de 1995 a 2006, e quase todas foram liberadas para instituições
residenciais coletivas para jovens menos problemáticos, ou para lares de criação
temporários, ou para suas famílias biológicas. Pelo menos, sua temporada
no Centro Sêneca pôs sua vida em um novo rumo. Entretanto, é difícil confiar
com otimismo que sua vida prosseguirá nessa direção. Seus problemas afetivos
e comportamentais não desaparecem por completo, e assim, muitas das crianças
que recebem alta - talvez a maioria - voltam a ser medicadas. Retornam a

357
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

um mundo em que essa é a norma. Sua temporada no Centro Séneca pode

proporcionar-lhes, primordialmente, um oásis temporário numa sociedade
propensa a perguntar "qual é o problema deles", e portanto, se quisermos avaliar
se a política de não medicação do programa residencial do centro oferece algum
"benefício" às crianças, talvez devamos, em vez de olhar para o futuro, concentrar
a atenção no presente e ver o que é, para os menores, ter essa oportunidade de
"ganhar vida" por algum tempo e de sentir plenamente o mundo.
Passei dois dias no centro, e houve três crianças, em particular, com quem
tive a oportunidade de interagir. Uma era um menino de 12 anos chamado Steve.
Ao chegar ao Centro Séneca, um ano antes, ele estava tão carregado de hábitos
suicidas e autodestrutivos que os médicos acharam que havia sofrido alguma lesão
cerebral, por causa de todos os seus episódios de pancadas na cabeça. Desde então,
apegou-se muito ao Stacy, um dos funcionários da casa em que mora, e, durante
nossa entrevista, arriou numa cadeira, sorriu e tomou imediatamente as rédeas da
conversa. ''Detesto tomar remédios. É muito chato usar drogas", disse, e começou
a nos falar de tartarugas migratórias, de um guaxinim que andara bisbilhotando a
casa deles, de uma ida ao McDonald's com o Stacy e do que as pessoas precisavam
fazer para se preparar para terremotos. Tudo isso foi o prelúdio de um discurso
sobre um livro de histórias em quadrinhos que ele queria escrever, intitulado
As Aventuras de Sam Duna e Rocha, com numerosos personagens "bons e maus",
inclusive um que precisava tomar remédios para não enlouquecer. Steve ocupou o
centro do palco por pelo menos uma hora e, mais tarde, todo contente, informou
ao Stacy que a entrevista havia sido "fria, muito fria", o que significou, é claro, que
tinha se divertido imensamente.II
Vou chamar as duas meninas afro-americanas que conheci na casa Los Reyes
de Layla (a cantora a capella) e Takeesha. Seus "gráficos de vida" falavam de um
passado de pesadelo, o que se aplicava particularniente a Takeesha. Ao chegar ao
Centro Séneca, em 2006, com 7 anos de idade, ela fora descrita como delirante,
reservada, desconfiada, pouco cooperativa e muito sedada. Depois de passarmos
uns trinta minutos à mesa da cozinha, falando deAmerican Idol e da excursão que
elas haviam feito à Disneylândia, Takeesha perguntou se poderíamos brincar de
arremessos com uma bola de futebol, do lado de fora. Assim fizemos por algum
tempo, e então ela obteve permissão para andar em sua bicicleta na rua, mas só
se prometesse percorrer apenas a distância de algumas casas, para um lado e
Il
A formulação coloquial em inglês seria "coo[, real cool" - "legal, muito legal"-, mas Steve diz "cold,
real cold", misturando as acepções dos dois adj etivos a partir de sua relação semântica com a ideia
de frio. (N.T.)

358
 Projetos de Reforma

para o outro. De repente, ela deu uma freada ruidosa na calçada: "Vou ao Burger
King. O que você quer?", anunciou. Segundos depois, voltou orgulhosa, segu rando
um saquinho imaginário com um Whopper, batatas fritas e uma Coca-Cola, pelos
quais paguei com uma nota igualmente imaginária de cinco dólares, pedindo­
lhe para me dar o troco. Na hora de nos despedirmos, Layla pediu um abraço, e
então, Takeesha - que tinha corrido para buscar alguma coisa em seu quarto - me
ofereceu o que parecia ser uma embalagem de chiclete, exceto pelo fato de que o
pedaço com a ponta para fora era claramente de natureza metálica.

"É só chicletel", ela se esganiçou, quando senti a pequena vibração.

No dia seguinte, assisti à aula delas. Falei rapidamente com a professora e
diversos ajudantes, e todos disseram a mesma coisa. "Essa garotada é incrível!
Poderíamos drogar essa turma para deixá-la submissa, mas para quê? Eu adoro
isto aqui!" Eu tinha ido lá com Tony Stanton, e após algum tempo ficou patente que
nossa presença estava causando um dilema para Layla e Takeesha. Elas deveriam
estar prestando atenção à professora e sabiam que se não o fizessem seriam
mandadas para o banco (havia uma marcha contínua de crianças para o canto do
castigo), mas as duas estavam claramente decididas a manter contato conosco.
Estávamos sentados perto da pia e, no fim, as duas resolveram que tinham de lavar
as mãos. Quando Layla voltou para sua carteira, não resistiu a nos cumprimentar
com um tapa na mão espalmada, embora isso fosse uma quebra do protocolo
da aula. Enquanto isso, ao passar por minha cadeira, Takeesha cochichou: "Bob
Marley, o que você está fazendo aqui?".
Naquele momento, não consegui imaginar nenhuma estatística de resultados
que fosse mais poderosa.

No Quadro-Negro
A psiquiatria e o restante da medicina costumam proclamar que os
tratamentos devem "basear-se nas evidências". Todas as soluções que examinamos
neste capítulo obedecem a esse padrão. A convicção de David Healy de que os
medicamentos psiquiátricos devem ser usados com cautela, o programa de diálogo
aberto em Tornio, a receita de exercícios como tratamento de primeira linha
para a depressão leve a moderada, todos se enraízam numa sólida base científica.
O mesmo se pode dizer da política de suspensão de medicamentos de Tony
Stanton. Num ponto anterior deste livro, vimos que as crianças medicadas com
estimulantes, antidepressivos e antipsicóticos cornumente pioram a longo prazo,

359
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

e que é possível considerar que as que acabam com coquetéis medicamentosos

sofrem de uma doença iatrogênica. Os medicamentos podem ser vistos como
agentes patológicos, e por isso, quando Tony Stanton retira os remédios das
crianças do Centro Sêneca, ele está - essencialmente - fornecendo tratamento
para uma "doença". A prova de que o tratamento funciona pode ser encontrada na
observação dos membros da equipe de que as crianças "ganham vida".
Dada essa perspectiva, seria útil se pudéssemos identificar um programa da
corrente dominante para a retirada da medicação em adultos, algo proveniente
de pesquisas sobre esse processo. Com que rapidez as drogas devem ser retiradas?
Depois que são retiradas, quanto tempo o cérebro leva para "voltar ao normal"?
Ou será que volta? Os mecanismos neuronais de realimentação recuperam
sua regulação inicial? Os neurônios pré-sinápticos começam a liberar volumes
normais de neurotransmissores? As densidades dos receptores voltam ao normal?
A psiquiatria tem usado medicamentos psicotrópicos há mais de cinquenta anos,
mas todas essas perguntas permanecem basicamente sem resposta. Na verdade,
em sua maioria, as pessoas que querem parar de tomar a medicação têm ·que se
vir,ar sozinhas, compartilhando informações na internet e através de suas várias
redes de pares.
Entretanto, no outono de 2009, um grande prestador de serviços de saúde
mental das regiões oriental e central de Massachusetts, a Advocates, traçou um
plano para um estudo sobre a retirada da medicação. A Advocates presta serviços
a vários milhares de pessoas com dificuldades psiquiátricas, e quando, em 2008,
pediu "ideias novas" a seus clientes, muitos colocaram essa no topo de sua lista de
desejos, nas palavras de Keith Scott, diretor dos serviços de recuperação e apoio
de pares. "Alguns disseram: 'Puxa, seria ótimo se houvesse um lugar em que eu
pudesse tentar parar de tomar minha medicação, sem que me ameaçassem de
perder minha moradia ou meus serviços e as relações que são importantes para
mim'. Isso me pareceu extremamente razoável."24
O diretor médico da Advocates, Chris Gordon, que é professor clínico
assistente de psiquiatria na Faculdade de Medicina da Universidade Harvard,
disse ter esperança de obter financiamento do Departamento de Saúde Mental do
estado ou de algum órgão federal. A Advocates fornece apoio médico e social aos
pacientes do estudo sobre "redução/eliminação das drogas", e Gordon disse que, se
os pacientes começarem a ter dificuldades durante o processo de "desmame", ele
quer ver se é possível ajudá-los a atravessar essa crise sem reiniciar a medicação.

360
 Projetos de Reforma

Gostaria de acompanhar os pacientes do programa por cinco anos, para que a

Advocates possa ter ideia dos resultados a longo prazo.
Essa iniciativa, disse Gordon, vem sendo movida, em parte, pelo fato de
que agora os doentes mentais estão morrendo 25 anos antes dos seus pares, e
de que está claro que os antipsicóticos atípicos, que costumam causar disfunção
metabólica, estão contribuindo para esse problema da morte prematura.
"Vemos isso o tempo todo. Poderíamos fornecer uma lista terrível de gente que
conhecíamos pessoalmente e com quem nos importávamos, e que morreu jovem
demais", acrescentou.25

O Proj eto do Alasca

Se eu tivesse que identificar uma pessoa nos Estados Unidos como quem
mais tem feito para "modificar o sistema", escolheria o advogado Jim Gottstein,
do Alasca. Formado em 1978 na Faculdade de Direito da Universidade Harvard,
Gottstein foi internado duas vezes, na década de 1980, por causa de surtos
maníacos, e essa experiência pessoal inspirou uma vida de luta para melhorar a
situação aflitiva dos doentes mentais na nossa sociedade.
Durante os anos 1980 e 1990, Gottstein juntou-se a outros advogados numa
épica ação judicial movida pela Associação de Saúde Mental do Alasca contra o
Estado. Em 1956, o Congresso havia permitido que os administradores territoriais
do Alasca reservassem um milhão de acres de terras federais de primeira como
um recurso para financiar programas de saúde mental, mas em 1978 o Legislativo
estadual redenominou a área como "concessão geral de terras", deixando
desamparados os doentes mentais. Basicamente, o Estado ''roubou" a terra, disse
Gottstein, e ele e outros advogados acabaram negociando um acordo de 1, 1 bilhão
de dólares.26 O Estado deu 200 milhões de dólares e quase um milhão de acres de
terra ao recém-criado Fundo Fiduciário da Saúde Mental, ficando este autorizado
a gastar esse dinheiro como julgar conveniente, sem necessidade de aprovação do
Legislativo estadual.
Em 2002, Gottstein fundou uma organização sem fins lucrativos, a PsychRights,
e a primeira coisa que fez foi montar uma campanha de "informação pública'.'.
A PsychRights levou várias pessoas a Anchorage para fazer palestras para juízes,
advogados, psiquiatras e o público em geral sobre a literatura acerca de resultados
dos antipsicóticos.m Gottstein achava que isso proporcionaria uma base para uma

m A bem da transparência, devo informar que fui um dos palestrantes em vários desses eventos.

361
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

ação judicial que questionasse o direito estadual de medicar pacientes à força,

bem como para uma pressão sobre o Fundo Fiduciário da Saúde Mental para que
este financiasse uma instituição semelhante à Soteria, onde os pacientes psicóticos
que não quisessem tomar neurolépticos pudessem receber ajuda.

"A opinião popular é que os remédios funcionam e que, se as pessoas não

fossem loucas, saberiam que as drogas são boas para elas", disse Gottstein.
"Mas, se pudéssemos fazer juízes e advogados compreenderem que isso não é
necessariamente bom para a pessoa, e que é potencialmente muito nocivo, eles
tenderiam a honrar o direito legal da pessoa de recusar tratamento. Do mesmo
modo, se o público soubesse que há outras abordagens não medicamentosas que
funcionam melhor, como a Soteria, ele apoiaria as alternativas, certo?"
O direito jurisprudencial do Estado que rege o tratamento forçado de pacientes
psiquiátricos remonta ao fim da década de 1970. Embora, tipicamente, os tribunais
superiores estaduais emitissem o veredicto de que os pacientes tinham o direito
de recusar tratamento (em situações não emergenciais), eles assinalavam que
os antipsicóticos eram tidos como "um tratamento medicamente comprovado
para a doença mental", e por isso os hospitais podiam recorrer a um tribunal
para sancionar o tratamento forçado. Nessas audiências, era comum os hospitais
argumentarem que nenhuma pessoa competente• recusaria um "tratamento
medicamente comprovado", e com isso os tribunais ordenavam sistematicamente
que os pacientes fossem medicados.27 Em 2003, porém, Gottstein moveu _um
processo sobre medicação forçada em nome de uma mulher chamada Faith Myers,
e pôs a medicação em julgamento, ao alegar que o Estado não podia mostrar que
era do interesse médico de sua cliente tomar um antipsicótico. Ele conseguiu
que Loren Mosher e uma segunda psiquiatra que conhece bem a literatura sobre
resultados, GraceJackson, depusessem como suas testemunhas especializadas, e
também protocolou cópias dos muitos estudos de pesquisa que relatam como os
neurolépticos podem agravar os resultados a longo prazo.
Tendo ficado versado na literatura científica, o Superior Tribunal do Alasca
deu à PsychRights uma assombrosa vitória jurídica em 2006. ''A medicação
psicotrópica pode ter efeitos negativos profundos e duradouros na mente e no
corpo do paciente", escreveu o tribunal. "É sabido que [esses medicamentos]
causam diversos efeitos colaterais potencialmente devastadores." Assim, em Afyers
vs Instituto de Psiquiatria do Alasca, deu o veredicto de que um paciente psiquiátrico
só poderia ser medicado à força se um tribunal "concluísse expressamente,
mediante provas claras e convincentes, que o tratamento proposto servia aos mais

362
 Projetos de Reforma

altos interesses do paciente e que não se dispunha de nenhuma alternativa menos

invasiva". 28 No direito jurisprudencial do Alasca, os antipsicóticos já não são vistos
como um tratamento que necessariamente ajude os psicóticos.
Em 2004, Gottstein lançou um esforço para fazer o Fundo Fiduciário da Saúde
Mental financiar uma residência do tipo Soteria em Anchorage, o que ofereceria
aos pacientes psicóticos o tipo de atendimento fornecido pelo Projeto Soteria,
de Loren Mosher, na década de 1970. Mais uma vez, ele se apoiou nos poderes de
persuasão da literatura científica para respaldar sua argumentação, e no verão
de 2009 foi inaugurada uma casa Soteria com sete quartos, alguns quilômetros ao
sul do centro da cidade. A diretora do projeto, Susan Musante, chefiara antes um
programa de reabilitação psiquiátrica no Centro de Saúde Mental da Universidade
do Novo México; o psiquiatra assistente, Aron Wolf, é uma figura muito respeitada
na psiquiatria alasquiana.

"Queremos trabalhar com pessoas mais jovens, que tenham usado medicamentos
psiquiátricos apenas por um curto período, e ao retirar sua medicação e ajudá-las
a melhorar, esperamos impedir que elas enveredem pelo trajeto da doença crônica",
disse Musante. "Nossa expectativa é que as pessoas se recuperem. Esperamos que
trabalhem ou frequentem a escola, que retomem um comportamento apropriado
para sua idade. Estamos aqui para ajudá- las a voltar a sonhar e a perseguir esses
sonhos. Não estamos dispostos a canalizá-las para a Renda Complementar da
Previdência (SSI) ou o Seguro da Previdência Social por Invalidez (SSDI).""
Agora, Gottstein tem os olhos voltados para um questionamento jurídico de
âmbito nacional. Tem movido processos que questionam a medicação de crianças
de lares de criação temporários e de crianças pobres do Alasca (os pobres têm
cobertura do Medicaid) e, em última análise, espera levar um desses processos
à Suprema Corte dos Estados Unidos. Para ele, essa é uma questão pertinente à
14ª Emenda constitucional, pois as crianças são privadas de sua liberdade sem o
devido processo legal. No cerne de qualquer desses processos estaria uma pergunta
científica: as crianças dos lares de cr�ação estão sendo tratadas com medicamentos
que ajudam, ou estão sendo tratadas com drogas tranquilizantes que causam
danos a longo prazo?
"Faço uma analogia com Brown vs Diretoria de Ensino", disse Gottstein. ''Antes
daquela decisão, havia nos Estados Unidos uma aceitação geral da ideia de que
a segregação era certa. A Suprema Corte já havia dito, em decisões anteriores,
que a segregação era certa. Mas no processo Brown vs Diretoria de Ensino ela disse

363
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

que não era, e isso realmente modificou a opinião pública. Hoje em dia, não se
consegue encontrar ninguém que diga que a segregação é certa. E é assim que
visualizo todo este esforço."

Nós, o Povo
Como sociedade, depositamos nossa confiança na classe médica, para que
ela desenvolva o melhor atendimento clínico possível para toda sorte de doenças
e indisposições. Esperamos que os profissionais sejam francos conosco no
cumprimento dessa tarefa. No entanto, ao buscarmos maneiras de deter a epidemia
de doenças mentais incapacitantes que irrompeu neste país, não podemos confiar
em que a psiquiatria, como classe profissional, cumpra essa responsabilidade.
Nos últimos 25 anos, a classe psiquiátrica tem nos contado uma história
falsa. Ela nos disse que a esquizofrenia, a depressão e o transtorno bipolar são
conhecidos como doenças cerebrais, muito embora - como revelou a greve de
fome feita por um grupo da organização MindFreedom - não consiga nos apontar
nenhum estudo científico que documente essa afirmação. Ela nos disse que os
medicamentos psiquiátricos corrigem desequilíbrios químicos no cérebro, muito
embora décadas de pesquisa não o tenham constatado. Ela nos disse que o Prozac
e os outros psicotrópicos de segunda geração eram muito melhores e mais seguros
que as drogas da primeira geração, muito embora os ensaios clínicos não tenham
mostrado nada disso. E, mais importante que tudo, a classe psiquiátrica dominante
não nos disse que os medicamentos pioram os resultados a longo prazo.
Se a psiquiatria tivesse sido honesta conosco, a epidemia poderia ter sido
estancada há muito tempo. Os resultados de longo prazo teriam sido divulgados
e discutidos, e isso teria disparado alarmes sociais. Ao contrário, a psiquiatria
contou histórias que protegeram a imagem de seus medicamentos, e essas
histórias da carochinha levaram a que fossem causados danos numa escala
enorme e terrível. Quatro milhões de adultos norte-americanos com menos de
65 anos recebem hoje auxílio da SSI ou do SSDI, por se acharem incapacitados
por doenças mentais. Um em cada 15 adultos jovens (de 18 a 26 anos) acha-se
"funcionalmente prejudicadd' por doenças mentais. Cerca de 250 crianças e
adolescentes são diariamente acrescentadas às listas da SSI por doenças mentais.
São números estarrecedores, mas a máquina geradora da epidemia continua a
operar, com crianças de 2 anos sendo agora "tratadas" no nosso país por transtorno
bipolar.

364
 Projetos de Reforma

Como observei anteriormente neste capítulo, creio que os Seis daMindFreedom_

mostraram o que deve ser feito, se quisermos sustar essa epidemia. Precisamos
nos informar sobre a literatura acerca de resultados a longo prazo examinada
neste livro, e depois precisamos pedir ao NIMH, à NA.N[J, à APA e a todos os
que receitam os medicamentos que respondam às muitas perguntas levantadas
por essa literatura. Em outras palavras, precisamos ter uma discussão científica
honesta. Precisamos conversar sobre o que realmente se sabe sobre a biologia
dos transtornos mentais, sobre o que os medicamentos realmente fazem, e sobre
como os fármacos aumentam o risco de que as pessoas se transformem em
doentes crônicos. Se pudermos ter essa discussão, uma mudança certamente se
seguirá. Nossa sociedade se disporia a abraçar e promover formas alternativas de
tratamento não medicamentoso. Os médicos receitariam os remédios de maneira
muito mais restrita e cautelosa. Pararíamos de dar coquetéis de drogas pesadas às
crianças acolhidas em lares de criação temporários e de fingir que isso constitui
atendimento médico. Em suma, nossa ilusão social sobre uma revolução da
''psicofarmacologia" poderia enfim se dissipar, e a ciência de bases sólidas poderia
iluminar o caminho para um futuro muito melhor.

365
 Epílo go

"Poucos se atrevem a anunciar uma verdade indesejada."

- Edwin Percy Whipple, 1866 1

Este livro conta uma história da ciência que leva os leitores a um lugar
socialmente incômodo. Nossa sociedade acredita que os medicamentos psiquiátricos
levaram a um avanço "revolucionário" no tratamento dos transtornos mentais,
mas estas páginas falam de uma epidemia de doenças mentais incapacitantes
induzida pelos fármacos. A sociedade vê a moça bonita, e este livro orienta o olhar
dos leitores para a bruxa velha. Nunca é fácil afirmar uma convicção que está
fora de sincronia com aquilo em que o resto da sociedade acredita e, neste caso,
isto é particularmente difícil porque a história de progresso é contada por figuras
de autoridade científica: a Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria (APA), o
Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMFI) e psiquiatras de universidades de
prestígio, como a Faculdade de Medicina de Harvard. Discordar do saber comum
sobre este tema faz parecer que o sujeito é membro de carteirinha da sociedade
da Terra plana.
Mas, para os leitores que ainda se intrigam com a história aqui narrada,
ofereço um último relato. Você pode lê-lo e decidir por si se agora se coloca,
metaforicamente falando, no campo da Terra plana.
Depois que entrevistei Jaakko Seikkula na Universidade de Jyvãskylã, ele
me pediu para fazer uma pequena palestra sobre a história dos antipsicóticos
para alguns de seus colegas. Ora, Seikkula e outros profissionais do Hospital
Keropudas, em Tornio, não tinham decidido usar os antipsicóticos de modo
seletivo por acharem que os medicamentos pioravam os sintomas psicóticos a longo
prazo. Ao contrário, tinham observado que muitas pessoas se davam melhor sem
eles. Assim� quando fiz a palestra para os colegas de Seikkula na Universidade
de Jyvãskylã, essa ideia de que os antipsicóticos podiam transformar as pessoas

367
ANATOl\!lIA DE UMA EPIDEl\!lIA

em doentes crônicos era algo em que eles não haviam pensado muito até então,
e, ao término da minha fala, um dos membros do nosso círculo perguntou se is-so
também poderia se aplicar aos antidepressivos. Ele e outros vinham pesquisando
os resultados a longo prazo de pacient es deprimidos na Finlândia e também
mapeando se eles haviam usado esses medicamentos, e estavam assustados com
suas descobertas.

Então, caros leitores, formulem-se esta pergunta: o que acham que eles
descobriram? E vocês estão surpresos?

368
 Notas

Para ler muitas das fontes documentais aqui listadas, consulte madinamerica.com ou
robertwhitaker.org.

Capítulo 1 - Uma Praga Moderna

l. J. Bronowski, The Ascent q/Man (Nova York: Little, Brown & Co., 1973): 153 [A
Escalada do Homem. Trad. Núbio Negrão. São Paulo, Brasília: Livraria Martins Fontes,
Editora UnB, 1983].
2. IMS Health, "2007 Top Therapeutic Classes by U.S. Sales".
3. U.S. Department of Health and Human Services [Ministério da Saúde e Serviços
Humanos dos Estados Vnidos] , Mental Health: a report efthe Surgeon General (1999): 3,
68, 78.
4. E. Shorter,A History qfPsychiatry (Nova York:John Wiley & Sons, 1997): 255 [Uma
História da Psiquiatria: da era do manicómio à idade do Prozac. Trad. Fátima Andersen.
Lisboa: Climepsi, 2001].
5. R. Friedman, "On the horizon, personalized depression drugs", New York Times, 19
jun. 2007.
6. Boston Globe, editorial, "When kids need meds", 22 jun. 2007.
7. Discurso de Carolyn Robinowitz, Conferência Anual da APA, Washington, 4 maio
2008.
8. C. Silverman, The Epidemiology efDepression (Baltimore:Johns Hopkins Press, 1968):
139.
9. Social Security Administration [Administração de Seguridade Social], relatórios
estatísticos anuais dos programas SSDI e SSI, 1 987-2008. Para calcular o número
total de casos de invalidez em 1987 e em 2007, somei o número de beneficiários com
menos de 65 anos que receberam pagamentos da SSI durante o ano e o número dos
que receberam pagamentos do SSDI por doença mental, e depois ajustei o total
para refletir o fato de que um em cada seis beneficiários do SSDI também recebe
pensão da SSI. Assim, matematicamente, temos: beneficiários da SSI + (0,833 x
beneficiários do SSDI) = total de beneficiários com invalidez por doença mental.

369
ANATOl\ilA DE UMA EPIDEMIA

10. Silverman, The Epidemiology efDepression, op. cit.: 139.

11. Os relatórios anuais da Administração de Seguridade Social não fornecem dados
sobre os diagnósticos específicos dos pensionistas da SSI e do SSDI considerados
incapacitados por doenças mentais. Entretanto, vários pesquisadores relataram
que os transtornos afetivos respondem hoje por 37% (ou mais) dos indivíduos com
invalidez por doença mental. Ver, por exemplo,]. Cook, "Results of a multi-site
clinica! triais study of employment models for mental health consumers", disponível
em <psych.uic.edu/EIDP/eidp-3-20-03.pdf>.
12. U.S. Government Accountability Office, "Young adults with serious mental illness"
Uunho de 2008).
13. Social Security Administration [Administração da Seguridade Social], relatórios
estatísticos anuais sobre o Programa SSI, 1996-2008; e Social Security Bulletin, Annual
Statistical Supplement, 1988-1992.

Capítulo 2 - Reflexões Experienciais

1. Adiai Stevenson, discurso na Universidade de Wisconsin, 8 out. 1952, citado por L.
Frank, Quotationary (Nova York: Random House, 2001): 430.

Capítulo 3 - As Raízes de uma Epidemia

1. J. Young, The Medical Messiahs (Princeton, NovaJersey: Princeton University Press,
1967): 281.
2. Chemical Heritage Foundation, "Paul Ehrlich, pharrnaceutical achiever", acessado
no site chemheritage.org.
3. P. de Kruif, Dr. Ehrlich's Magic Bullet (Nova York: Pocket Books, 1 940): 387.
4. L. Sutherland, MagicBullets (Boston: Little, Brown and Company, 1956): 127.
5. L. Garrett, The Coming Plague (Nova York: Penguin, 1995): 49 [A Próxima Peste: as novas
doenças de um mundo em desequilíbrio. Trad. Margarida Dorfman Black, Sonia Siessere e
Marina Appenzeller. Rio de Janeiro: Nova Fronteira, 1995].
6. T. Mahoney, The Merchants ofLife (Nova York: Harper & Brothers, 1959): 14.
7. "Mind is mapped in cure ofinsane",New York Times, 15 maio 1937.
8. "Surgery used on the soul-sick", New York Times, 7 jun. 1937.
9. A. Deutsch, The Shame ofthe States (Nova York: Harcourt Brace, 1 948): 4 1 .
10. E. Torrey, The Invisible Plague (New Brunswick, NovaJersey: Rutgers University
Press, 2001): 295.
11. G. Grob, The Mad Among Us (Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press,
1994): 189.
12. "Need for public education on psychiatry is stressed", New York Times, 16 nov. 1947.

Capítulo 4 - As Pílulas Mágicas da Psiquiatria

1. E. Valenstein, Blaming the Brain (Nova York: The Free Press, 1998): 38.
2. J. Swazey, Chlorpromad,ne in Psychiatry (Cambridge, Massachusetts: MIT Press, 1974):
78.

370
 Notas

3. Ibid.: 79.
4. lbid. : 105.
5. Ibid. : 134-135.
6. F. AydJr., Discoveries in Biological Psychiatry (Filadélfia: Lippincott, 1970): 160.
7. Atas do simpósio Chlorproma;j,ne and Mental Health [Clorpromazina e Saúde Mental]
(Filadélfia: Lea and Fabiger, 1955): 132.
8. Ayd, Discoveries in Biological Psychiatry, op. cit.: 121.
9. M. Smith, Small Co"!fort (Nova York: Praeger, 1985): 23.
10. lbid.: 26.
1 1 . lbid. : 72.
12. "TE and hope", Time, 3 mar. 1952.
13. Valenstein, Blaming the Brain, op. cit.: 38.
14. "TB drug is tried in mental cases", New York Times, 7 abr. 1957.
15. M. Mintz, The Therapeutic Nightmare (Boston: Houghton Mifflin, 1965): 166.
16. lbid.: 488.
1 7 . lbid.: 48 1 .
18. lbid.: 59, 62.
19. T. Mahoney, The Merchants efLifé (Nova York: Harper & Brothers, 1959): 4, 16.
20. Mintz, The Therapeutic Nightmare, op. cit.: 83.
2 1 . Swazey, Chlorprama;:,ine in Psychiatry, op. cit.: 190.
22. "Wonder drug of 1 954?", Time, 14jun. 1954.
23. "Pills for the mind", Time, 7 mar. 1955.
24. "Wonder drugs: new cures for mental ills?", U.S. News and World Report, 17 jun.
1955.
25. "Pills for the mind", Time, 7 mar. 1955.
26. "Don't-give-a-damn pills", Time, 27 fev. 1956.
27. Smith, Small Comfort, op. cit.: 67-69.
28. "To Nirvana with Miltown", Time, 7 jul. 1958.
29. "Wonder drug of 1 954?", Time, 14jun. 1954.
30. "TB drug is tried in mental cases", New York Times, 7 abr. 1957.
3 1 . Smith, Small Comfort, op. cit.: 70.
32. "Science notes: mental drug shows promise", New York Times, 7 abr. 1957.
33. "Drugs and depression", New York Times, 6 'set. 1959.
34. H. Himwich, "Psychopharmacologic drugs", Science 1 2 7 (1958): 59-72.
35. Smith, Small Comfort, op. cit. : 1 10.
36. Ibid. : 104.
3 7. The NIMH Psychopharmacology Service Center Collaborative Study Group,
"Phenothiazine treatment in acute schizophrenia", Archives efGeneral Psychiatry I O
( 1 964): 246-261.

371
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

38. Valenstein, Blaming the Brain, op. cit.: 70-79. Ver também David Healy, The Creation
efPsychopharmacology (Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press,
2002): 106, 205, 206.
39. J. Schildkraut, "The catecholamine hypothesis of affective disorders",American
Journal efPsychiatry 122 ( 1 965): 509-522.
40. Valenstein, Blaming the Brain, op. cit.: 82.
41. A. Baumeister, "Historical development of the dopamine hyp othesis of
schizophrenia" ,joumal qfthe History efthe Neurosciences l l (2002): 265-277.
42. Swazey, Chlorpromazi,ne in Psychiatry, op. cit.: 4.
43 . Ibid.: 8 .
44. Ayd, Discoveries in Biological Psychiatry, op. cit.: 215-216.
45. Ibid.: 127.
46. Ibid.: 195.

Capítulo 5 - A Caçada aos Desequilíbrios Químicos

1. T. H. Huxley, Critiques and Addresses (Londres: Macmillan & Co., 1873): 229.
2. E. Azmitia, ''Awakening the sleeping giant",Journal efClinicalPsychiatry 5 2 (1991),
suplemento 12: 4-16.
3. M. Bowers, "Cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid in
psychiatric patients", InternationalJournal qfNeuropharmacology 8 (1969): 255-262.
4. R. Papeschi, "Homovanillic and 5-hydroxyindoleacetic acid in cerebrospinal fluid of
depressed patients", Archives efGeneral Psychiatry 25 (1971): 354-358.
5. M. Bowers, "Lumbar CSF 5-hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid in
affective syndromes",Journal q[Nervous and Mental Disease 158 (1974): 325-330.
6. D. L. Davies, "Reserpine in the treatment of anxious and depressed patients",
Lancei 2 (1955): 1 17-120.
7. J. Mendels, "Brain biogenic amine depletion and mood",Archives oJGeneral Psychiatry
30 (1974): 447-45 1.
8. M. Asberg, "Serotonin depression: A biochemical subgroup within the affective
disorders?", Science 191 (1976): 478-480; M. Asberg, "5-IIlAA in the cerebrospinal
fluid", Archives efGenera/Psychiatry 33 (1976): 1.193-1.197.
9. H. Nagayama, "Postsynaptic action by four antidepressive drugs in an animal
model of depression", Pharmacology Biochemistry and Behavior 15 (1981 ): 125-130. Ver
também H . Nagayama, ''Action of chronically administered antidepressants on the
serotonergic postsynapse in a model of depression", Pharmacology Biochemistry and
Behavior 25 ( 1986): 805-8 1 1.
10. J. Maas, "Pretreatment neurotransmitter metabolite leveis and response to tricyclic
antidepressant drugs" ,Americanjournal efPsychiatry 141 ( 1984): 1 . 159-1.171.
1 1. J. Lacasse, "Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and
the scientific literature", PloS Medicine 2 (2005): 1 .2 1 1-1.216.
12. C. Ross, Pseudoscience in BiologicalPsychiatry (Nova York:John Wiley & Sons, 1995): 1 1 1 .
13. Lacasse, "Serotonin and depression", art. cit.

372
 Notas

14. D. Healy, ''Ads for SSRI antidepressants are misleading", PloS Medicine, comunicado
à imprensa, novembro de 2005.
15. I. Creese, "Dopamine receptor binding predicts clinical and pharmacological
potencies of antischizophrenic drugs", Sci,ence 192 ( 1976): 481-483; P. Seeman,
"Antipsychotic drug doses and neuroleptic/dopamine receptors", Nature 26 1 ( 1976):
177-1 79.
16. "Schizophrenia: Vast effort focuses on four areas",New York Times, 13 nov. 1979.
17. M. Bowers, ''Central dopamine turnover in schizophrenic syndromes", Archives qf
General Psychiatry 3 1 (1974): 50-54.
18. R. Post, "Cerebrospinal fluid amine metabolites in acute schizophrenia", Archives ef
GeneralPsychiatry 32 (1975): 1.063-1.068.
19. J. Haracz, "The dopamine hypothesis: an overview of studies with schizophrenic
patients", Schizophrenia Bulletin 8 (1982): 438-458.
20. T. Lee, "Binding of 3H-neuroleptics and 3H-apomorphine in schizophrenic brains",
Nature 374 (1978): 897-900.
2l . D . Burt, ''Antischizophrenic drugs: chronic treatment elevates dopamine receptor
binding in brain", Science 196 (1977): 326-327.
22. M. Porceddu, "[3H]SCH 23390 binding sites increase after chronic blockade of d-1
dopamine receptors", Europeanjournal qfPharmacology 1 18 (1985): 367-370.
23. A MacKay, "Increased brain dopamine and dopamine receptors in schizophrenia",
Archives '![General Psychiatry 39 (1982): 991-997.
24. J. Kornhuber, "3H-spiperone binding sites in post-mortem brains from schizophrenic
patients",Joumal qfNeural Transmission 75 (1989): 1-10.
25. J. Martinot, "Striatal D2 dopaminergic receptors assessed with positron emission
tomography and bromospiperone in untreated schizophrenic patients", Ameri­
canjournal qfPsychiatry 147 (1990): 44-50; L. Farde, "D2 dopamine receptors in
neuroleptic-na'ive schizophrenic patients", Archives qfGeneral Psychiatry 47 (1990):
213-219;]. Hietala, "Striatal D2 dopamine receptor characteristics in neuroleptic­
na'ive schizophrenic patients studied with positron emission tomography'' , Archives qf
General Psychiatry 5 1 (1994): 1 16-123.
26. P. Deniker, "The neuroleptics: a historical survey" ,Acta Psychiatrica Scandinavica 82,
suppl. 358 (1990): 83-87. Ver também "From chlorpromazine to tardive dyskinesia",
Psychiatricjournal qfthe University q[Ottawa 14 (1989): 253-259.
27. J. Kane, "Towards more effective antipsychotic treatment", Britishjournal ef
Psychiatry 165, suppl. 25 (1994): 22-3 1 .
28. E. Nestler e S. Hyman, Molecular Neuropharmacology (Nova York: McGraw Hill, 2002):
392.
29. J. Mendels, "Brain biogenic amine depletion and mood", Archives q/General Psychiatry
30 (1974): 447-45 1.
30. P. Deniker, "The neuroleptics: a historical survey",Acta Psychiatrica Scandinavica 82,
suppl. 358 (1990): 83w87. Ver também "From chlorpromazine to tardive dyskinesia",
Psychiatricjournal qfthe University q[Ottawa 14 ( 1989): 253-259.
31. D. Healy, The Creation qfPsychopharmacology (Cambridge, Massachusetts: Harvard
University Press, 2002): 2 1 7.

373
ANATO.MIA DE UMA EPIDE.MIA

32. E. Valenstein, Blaming the Brain (Nova York: The Free Press, 1998): 96.
33. U.S. Department of Health and Human Services [Ministério da Saúde e Serviços
Humanos], Mental Health: a report efthe Surgeon General (1999): 3, 68, 78.
34. J. Glenmullen, Prozac Backlash (Nova York: Simon & Schuster, 2000): 196.
35. Lacasse, "Serotonin and depression", art. cit.
36. R. Fuller, "Effect of an uptake inhibitor on serotonin metabolism in rat brain", Life
Sciences 15 ( 1 974): 1 . 1 6 1 - 1 . 1 7 1 .
37. D. Wong, "Subsensitivity of serotonin receptors after long-term treatment of rats
with fluoxetine", Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 32
(1981): 41-51.
38. J. Wamsley, "Receptor alterations associated with serotonergic agents",Joumal ef
Clinicai Psychiatry 48, suppl. (1 987): 19-25.
39. A. Schatzberg, Textbook efPsychopharmacology (Washington: American Psychiatric
Press, 1995): 8.
40. C. Montigny, "Modification of serotonergic neuron properties by long-term
treatment with serotonin reuptake blockers" ,Journal efClinical Psychiatry 5 1 ,
suppl. B ( 1990): 4-8.
41. D. Wong, "Subsensitivity of serotonin receptors after long-term treatment of rats
with 8uoxetine", Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 32
(1981): 41-51.
42. C. Montigny, "Modification of serotonergic neuron properties by long-term treat­
ment with serotonin reuptake blockers",Journal efClinical Psychiatry 5 1 , suppl. B
( 1 990): 4-8.
43. R. Fuller, "Inhibition of serotonin reuptake", Federation Proceedings 36 ( 1977): 2.154-
2.158.
44. B.Jacobs, "Serotonin and behavior",Journal efClinical Psychiatry 52, suppl. (199 l ):
1 51-162.
45. Schatzberg, Textbook ofPsychopharmacology, op. cit. : 619.
46. S. Hyrnan, "Initiation and adaptation: a paradigm for understanding psychotropic
drug action",Americanjournal efPsychiatry 153 (1 996): 1 5 1- 1 6 1 .

Capítulo 6 - Revelação de um Paradoxo

1. E . Stip, "Happy birthday neuroleptics!", European Psychiatry 17 (2002): 1 15-1 19.
2. M. Boyle, "Is schizophrenia what it was?",Journal qfthe History qfBehavioral
Science 26 ( 1990): 323-333; M. Boyle, Schi,zophrenia: a scientific delusion? (Nova York:
Routledge, 1990).
3. P. Popenoe, "ln the melting pot",Journal oJHeredity 14 (1923): 223.
4. J. Cole (ed.), Psychopharmacology (Washington: National Academy ofSciences, 1959):
142.
5. lbid.: 386-387.
6. N. Lehrman, "Follow-up of brief and prolonged psychiatric hospitalization",
Comprehensive Psychiatry 2 (1961 ): 227-240.

374
 Notas

7. R. Warner, Recoveryfrom Schi[{,Ophrenia (Boston: Routledge & Kegan Paul, 1985): 74.
8. L. Epstein, "An approach to the effect of ataraxic drugs on hospital release rates'\
AmericanJournal efPsychiatry 1 19 (1962): 246-261.
9. C. Silverman, The Epidemiology efDepression (Baltimore:Johns Hopkins Press, 1968):
139.
10. J. Swazey, Chlorproma;:,ine in Psychiatry (Cambridge, Massachusetts: N.IIT Press, 1974):
247.
1 1 . Cole, Psychopharmacology, op. cit.: 144, 285.
12. Ibid.: 285.
13. Ibid.: 347.
14. R. Baldessarini, Chemotherapy in Psychiatry (Cambridge, Massachusetts: Harvard
University Press, 1977): 29.
15. A. Schatzberg (ed.), Textbook efPsychopharmacology (Washington: American Psychiatric
Press, 1995): 624.
16. P. Gilbert, "Neuroleptic withdrawal in schizophrenic patients", Archives qfGeneral
Psychiatry 52 (1995): 173-188.
17. J. Geddes, "Prevention of relapse", New Englandjournal ofMedicine 346 (2002): 56-58.
18. L. Dixon, "Conventional antipsychotic medications for schizophrenia", Schi;:,ophrenia
Bulletin 2 1 (1995): 567-577.
19. Stip, "Happy birthday, neuroleptics!", art. cit.
20. N. Schooler, "One year after discharge",Americanjournal ofPsychiatry 123 (1967):
986-995.
21. R . Prien, "Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenics", Hospital
and Communiry Psychiatry 22 (1971): 20-23.
22. G. Gardos eJ. Cole, "Maintenance antipsychotic therapy: is the cure worse than the
disease?"",AmericanJournal efPsychiatry 133 (1977): 32-36.
23 . G. Gardos eJ. Cole, "Withdrawal syndromes associated with antipsychotic drugs",
AmericanJournal efPsychiatry 135 (1978): 1.321-1 .324. Ver também Gardos e Cole,
"Maintenance antipsychotic therapy'', art. cit.
24. J. Bockoven, "Comparison oftwo five-year follow-up studies",Americanjournal ef
Psychiatry 132 (1975): 796-801 .
25. W Carpenter, "The treatment of acute schizophrenia without drugs", American
Journal efPsychiatry 134 (1977): 14-20.
26. M. Rappaport, "Are there schizophrenics for whom drugs may be unnecessary or
contraindicated?", International Pharmacopsychiatry 13 ( 1978): 100- 1 1 1 .
27. S. Mathews, "A non-neuroleptic treatment for schizophrenia", Schizophrenia Bulletin
5 (1979): 322-332.
28. J. Bola, "Treatment of acute psychosis without neuroleptics",Journal ofNervous
and Mental Disease 1 9 1 (2003): 2 1 9-229.
29. Carpenter, "The treatment of acute schizophrenia", art. cit.
30. G. Paul, "Maintenance psychotropic drugs in the presence of active treatment
programs",Archives '![General Psychiatry 27 (1972): 106-114.

375
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

31. T. Van Putten, "The board and care home: does it deserve a bad press?", Hospital and
Community Psychiatry 30 ( 1 979): 461-464.
32. Gardos e Cole, "Maintenance antipsychotic therapy", art. cit.
33. P. Deniker, "Are the antipsychotic drugs to be withdrawn?", in C. Shagass (ed.),
Biological Psychiatry (Nova York: Elsevier, 1986), 1-9.
34. G. Chouinard, "Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis",Americanjournal ef
Psychiatry 135 ( 1 978): 1 .409-1.410.
35. G. Chouinard, "Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis: clinical and
pharmacologic characteristics",Americanjournal ofPsychiatry 137 ( 1980): 16-20.
36. G. Chouinard, "Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis, the 'Hump Course',
and tardive dyskinesia",Journal ofClinical Psychopharmacology 2 ( 1982): 143-144.
37. G. Chouinard, "Severe cases ofneuroleptic-induced supersensitivity psychosis",
Schizophrenia Research 5 (1991 ): 21-33.
38. P. Muller, "Dopaminergic supersensitivity after neuroleptics", Psychopharmacology 60
( 1 978): 1-1 1 .
39. L. Martensson, "Should neuroleptic drugs be banned?", Proceedings efthe World
Federation efMental Health Conference in Copenhagen, 1984, www.larsmartensson.com,
acesso em 30 out. 2008.
40. P. Breggin, Brain Disabling Treatments in Psychiatry (Nova York: Springer Publishing
Company, 1997): 60.
41. S . Snyder, Drugs and theBrain (Nova York: Scientific American Library, 1986): 88.
42. C. Harding, "The Vermont longitudinal"study ofpersons with severe mental
illness",Americanjoumal efPsychiatry 144 (1987): 727-734; C. Harding, "The
Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II", American
Journal efPsychiatry 144 ( 1987): 727-735.
43. P. McGuire, "New hope for people with schizophrenia",APA Monitor 31 (fevereiro de
2000).
44. C. Harding, "Empirical correction of seven myths about schizophrenia with
implications for treatment",Acta Psychiatrica Scandinavica 384, suppl. ( 1994): 14-16.
45. A.Jablensky, "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different
cultures", Psychological Medicine 20, monografia ( 1992): 1-95.
46. Ibid. Ver nas tabelas da p. 60 o uso da medicação por centros individuais; ver
na tabela da p. 64 o uso da medicação por países desenvolvidos e países em
desenvolvimento.
47. K. Hopper, "Revisiting the developed versus developing country distinction in
course and outcome in schizophrenia", Schizophrenia Bulletin 26 (2000): 835-846.
48. J. Wade, "Tardive dyskinesia and cognitive impairment", Biological Psychiatry 22
(1987): 393-395.
49. M. Myslobodsky, "Central determinants of attention and mood disorder in tardive
dyskinesia", Brain and Cognition 23 (1993): 56-70.
50. H. Wisniewski, "Neurofibrillary pathology in brains of elderly schizophrenics treated
with neuroleptics", Alzh,eimer Disease and Associated Disorders 8 ( 1994): 2 1 1-227.

376
 Notas

51. M. Chakos, "Increase in caudate nuclei volumes offirst-episode schizophrenic

patients taking antipsychotic drugs",Americanjoumal efPsychiatry 151 (1994):
1 .430-1 .436; A. Madsen, "Neuroleptics in progressive structural brain abnormalities
in psychiatric illness", Lancet 352 (1998): 784-785; R. Gur, ':A follow-up ofmagnetic
resonance imaging study of schizophrenia", Archives qfGeneral Psychiatry 55 ( 1998):
145-152.
52. R. Gur, "Subcortical l\1RI volumes in neuroleptic-naYve and treated patients with
schizophrenia",Americanjournal qfPsychiatry 155 (1998) : l. 71 1-1. 7 1 7 .
53. P. Seeman, "Dopamine supersensitivity correlates wi-th D2 HIGH states, implying
many paths to psychosis", Proceedings efthe National Academy efScience 102 (2005):
3.513-3.518.
54. B. Ho, "Progressive structural brain abnormalities and their relationship to clinicai
outcome", Archives efGeneral Psychiatry 60 (2003): 585-594.
55. N. Andreasen, "Longitudinal changes in neurocognition during the first decade of
schizophrenia illness", International Congress on Schi;:,ophrenia Research (2005): 348.
56. C. Dreifus, "Using imaging to look at changes in the brain", New York Times, 16 set.
2008.
57. T. McGlashan, "Rationale and parameters for medication-free research in psy­
chosis", Schi,:ophrenia Bulletin 32 (2006): 300-302.
58. M. Harrow, "Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not
on antipsychotic medications",Journal efNervous and Mental Disease 195 (2007): 406-
414.
59. National Institu_te of Mental Health, "The Numbers Count", www.nimh.nih.gov,
acesso em 07 mar. 2008.

Capítulo 7 - A Armadilha das Benzodiazepinas

1. S. Garfield, '"Valium's 40th birthday", Observer, 2 fev. 2003.
2. E. Shorter, A History efPrychiatry (Nova York: John Wiley & Sons, 1997): 161, 181.
3. A. Tone, The Age efAnxiety (Nova York: Basic Books, 2009): 15.
4. American Psychiatry Association, Diagnostic and Statistical Manual efMental Disorders
( 1952): 3 1 .
5. C. Silverman, The Epidemiology q/Depression (Baltimore:Johns Hopkins Press,
1968): 139.
6. L. Hollister, "Drugs for emotional disorders",Journal qfthe American Medical
Association 234 ( 1975): 942-947.
7. F. Aydjr., Discoveries in Biological Psychiatry (Filadélfia: Lippincott, 1970): 127.
8. D. Greenblatt, "Meprobamate: a study of irrational drug use", Americanjoumal ef
Psychiatry 127 ( 1971): 33-39.
9 . C. Essig, ''Addiction t o nonbarbiturate sedative and tranquillizing drugs",
Clinica/ Pharmacology & Therapeutics 5 ( 1964): 334-343.
10. "Letdown for Miltown", Time, 30 abr. 1965.
1 1 . Tone, The Age efAnxiety, 171.
1 2 . M . Smith, Sma/1 Comfart (Nova York: Praeger, 1985), 78.

377
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

13. Tone, The Age ofAnxiety, op. cit.: 172.

14. G. Cant, "Valiumania", New York Times, 1 ° fev. 1976.
15. R. Hughes, The Tranquilid,ng efAmerica (Nova York: Harcourt Bracejovanovich,
1979): 8.
16. Tone, The Age ofAnxiety, op. cit. : 176.
17. Committee on the Review ofMedicines, "Systematic review ofthe
benzodiazepines", British Medicaljoumal 280 ( 1 980): 910-912.
18. Editorial, "Benzodiazepines on trial", British Medicaljoumal 288 ( 1 984): 1.101-
1 . 1 12.
19. Smith, Small Comfort, op. cit.: 32.
20. S. Stahl, "Don't ask, don't tel1, but benzodiazepines are still the leading
treatments for anxiety disorder",Joumal ofClinical Psychiatry 63 (2002): 756-767.
21. IMS Health, "Top therapeutic classes by U.S. dispensed prescriptions",
relatórios de 2006 e 2007.
22. K. Solomon, "Pitfalls and prospects in clinicai research on antianxiety drugs",
Joumal ofClinical Psychiatry 39 ( 1 978): 823-83 1 .
23. A. Shapiro, "Diazepam: how much better than piacebo?",Journal efPsychiatric
Research 1 7 (1983): 51-73.
24. C. Gudex, ''Adverse effects ofbenzodiazepines", Social Science & Medicine 33 (1991):
587-596.
25. J. Martin, "Benzodiazepines in generalized anxiety disorder",Joumal oJ
Psychopharmacology 2 1 (2007): 774-782.
26. Entrevista com Malcolm Lader, 12 jan. 2009.
27. B. Maletzky, ''Addiction to diazepam", Internationaljournal ofAddictions 1 1 (1976): 95-
1 15.
28. A. Kales, "Rebound insomnia", Science 201 ( 1 978): 1.039-1 .040.
29. H. Petursson, "Withdrawal from long-term benzodiazepine treatment", British
Medicaljaurnal 283 (1981): 643-635.
30. H. Ashton, "Benzodiazepine withdrawal", British Medicaljournal 288 ( 1 984): 1 . 1 35-
1 . 140.
31. H. Ashton, "Protracted withdrawal syndromes from benzodiazepines",Journal of
Substance Abuse Treatment 9 ( 1991): 19-28.
32. P. Cowen, ''Abstinence symptoms after withdrawal oftranquillising drugs",Lancet 2,
8294 ( 1 982): 360-362.
33. H. Ashton, "Benzodiazepine withdrawal", British Medicaljoumal 288 (I 984): 1.135-
1 . 140.
34. H. Ashton, Benz,odiazepines: how they work and how to withdraw (Newcastle upon Tyne:
University of Newcastle, 2000): 42.
35. H. Ashton, "Protracted withdrawal syndromes from benzodiazepines" ,Journal of
Substance Abuse Treatment 9 ( 1991 ): 19-28.
36. K. Rickels, "Long-term benzodiazepine users 3 years after participation in a
discontinuation program",Americanjournal efPsychiatry 148 (1991): 757-761 .

378
 Notas

37. K. Rickels, "Psychomotor performance oflong-term benzodiazepine users

before, during, and after benzodiazepine discontinuation",journal efClinical
Psychopharmacology 19 (1999): 107-113.
38. S. Patten, "Self-reported depressive symptoms following treatment with cortico­
steroids and sedative-hypnotics", Internationaljournal qfP�chiatry in Medicine 26
(1995): 15-24.
39. Ashton, Ben;:,adiazepines, op. cit.: 8.
40. A. Pelissolo, ''Anxiety and depressive disorders in 4,425 long-term benzodiazepine
users in general practice", Encephale 33 (2007): 32-38.
41. Hughes, The Tranquili;:,ing qfAmerica, op. cit. : 17.
42. S. Golombak, "Cognitive impairment in long-term benzodiazepine users",
Psycholopcal Medicine 18 (1988): 365-374.
43. M. Barker, "Cognitive effects oflong-term benzodiazepine use", CNS Drugs 18
(2004): 37-48.
44. WHO Review Group, "Use and abuse of benzodiazepines", Bulletin qfthe World Health
Organization 61 (1983): 55 1-562.
45. Maletzky, "Addiction to diazepam", art. cit.
46. R. Caplan, "Social effects of diazepam use", Social Science & Medicine 2 1 (1985): 887-
898.
47. H. A.shton, "Tranquillisers", Britishjournal efAddiction 84 ( 1989): 541 -546.
48. Ashton, Benzadia;:,epines, op. cit.: 12.
49. Entrevista com Stevan Gressitt, 9 jan. 2009.
50. U.S. Department of Health & Human Services, SAMHSA, Mental Health, United
States (2002).
51. Government Accountability Office, Young Adults with Serious Mental Illness, junho de
2008.
52. R. Vasile, "Results of a naturalistic longitudinal study ofbenzodiazepine and SSRI
use in the treatment of generalized anxiety disorder and social phobia", Depression
andAnxiety 22 (2005): 59-67.
53. Entrevista com Malcolm Lader, 12jan. 2009.

Capítulo 8 - Uma Doença Episódica Torna-se Crônica

1. C . Dewa, "Depression in the workplace", relatório apresentado à Mesa-Redonda de
Ontário sobre Receitas Apropriadas, novembro de 2001.
2. A . Solomon, The Noonday Demon (Nova York: Simon & Schuster, 2001): 289 [O
Demônio do Meio-Dia: uma anatomia da depressão. Trad. Myriam Campello. São Paulo:
Companhia das Letras, 2014] .
3. C. Goshen (ed.), Documentary History oJP�chiatry (Nova York: Philosophical Library,
1967): 1 18-120.
4. Solomon, The Noonday Demon, op. cit. : 286 [O demônio do meio-dia, op. cit.].
5. E. Wolpert (ed.), Manic- Depressive Illness (Nova York: International Universities Press,
1977): 34.

379
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

6. C. Silverman, The Epidemiology q[Depression (Baltimore:Johns Hopkins Press, 1968):

44, 139. Os dados do livro de Silverman sobre primeira internação e residência
abrangem todos os pacientes maníaco-depressivos; os pacientes unipolares
correspondiam a cerca de 75% desse total.
7. lbid.: 79, 142.
8. F. Ayd, Recognizi,ng the Depressed Patient (Nova York: Grune & Stratton, 1961 ): 13.
9. A. Zis, "Major affective disorder as a recurrent illness", Archives ofGeneral Psychiatry
36 ( 1979): 835-839.
10. G. Winokur, Manic Depressive Illness (St. Louis: The C.V. Mosby Company, 1969): 19-
20.
1 1. T. Rennie, "Prognosis in manic-depressive psychoses", Americanjoumal qfPsychiatry
98 (1941): 801-814. Ver a tabela da página 8 1 1 .
12. G. Lundquist, "Prognosis and course in manic-depressive psychoses", Acta
Psychiatrica Scandinavica, suppl. 35 (1945): 7-93.
13. D. Schuyler, The Depressive Spectrum (Nova York:Jason Aronson, 1974): 49.
14. J. Cole, "Therapeutic efficacy of antidepressant drugs",Joumal qfthe American Medical
Association 190 ( 1 964): 448-455.
15. N. Kline, "The practical management of depression",Journal qfthe American Medical
Association 190 ( 1 964): 122-130.
16. Winokur, Manic Depressive lllness, op. cit.: 19.
17. Schuyler, The Depressive Spectrum, op. cit.: 47.
18. Medical Research Council [Conselho de Pesquisas Médicas], "Clinicai triai ofthe
treatment of depressive illness", British Medicaljournal ( 1965): 881-886.
19. A. Smith, "Studies on the effectiveness of antidepressant drugs", Psychopharmacology
Bulletin 5 ( 1 969): 1-53.
20. A. Raskin, "Differential response to chlorpromazine, imipramine, and placebo",
Archives '![General Psychiatry 23 (1970): 164- 1 73 .
21. R. Thomson, "Side effects and placebo amplification", Britishjournal qfPsychiatry 140
(1982): 64-68.
22. I. Elkin, "NIMH treatment of depression collaborative research program", Archives qf
General Psychiatry 47 ( 1990): 682-688.
23. A. Khan, "Symptom reduction and suicide risk in patients treated with placebo in
antidepressant clinicai triais", Archives qfGeneral Psychiatry 57 (2000): 3 1 1-317.
24. E. Turner, "Selective publication of antidepressant triais and its influence on
apparent efficacy", New Englandjournal '![Medicine 358 (2008): 252-260.
25. I. K.irsch, "Initial severity and antidepressant benefits",PLoS Medicine 5 (2008): 260-
268.
26. G. Parker, ''.Antidepressants on trial", BritishJournal ofPsychiatry 194 (2009): 1-3.
27. C. Barbui, "Effectiveness of paroxetine in the treatment of acute major depression
in adults", Canadian Medical AssociationJournal 78 (2008): 296-305.
28. J. Ioannidis, "Effectiveness of antidepressants", Philosophy, Ethics, andHumanities in
Medicine 3 (2008): 14.

380
 Notas

29. Hypericum Triai Study Group, "Effect ofHypericum perforatum in major depressive
disorder",journal efthe American Medica/Association 287 (2002): 1.807-1 .814.
30. J. D. Van Scheyen, "Recurrent vital depressions",Psychiatria, Neurologia, Neurochirurgia
76 (1973): 93-112.
31. Ibid.
32. R. Mindham, ''An evaluation of continuation therapy with tricyclic antidepressants
in depressive illness", Psychological Medicine 3 (1973): 5-l 7 .
33. M. Stein, "Maintenance therapy with amitriptyline", AmericanJoumal oJPsychiatry
137 (1980): 370-371.
34. R. Prien, "Drug therapy in the prevention ofrecurrences in unipolar and bipolar
affective disorders",Archives efGeneral Psychiatry 41 (1984): 1.096-1 . l 04. Ver tabela 6
e figura 2.
35. M. Shea, "Course of depressive symptoms over follow-up",Archives efGeneral
Psychiatry 49 (1992): 782-787.
36. A. Viguera, "Discontinuing antidepressant treatment in major depression", Harvard
Review efPsychiatry 5 (1998): 293-305.
37. P. Haddad, ''Antidepressant discontinuation reactions", British MedicalJoumal 316
(1998): 1 . 1 05-1.106.
38. G. Fava, "Do antidepressant and antianxiety drugs increase chronicity in affective
disorders?", Psychotherapy and Psychosomatics 61 (1994): 125-131.
39. G. Fava, "Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the
course of depression?" ,Joumal q/Clinical Psychiatry 64 (2003): 123-133.
40. Ibid.
41. G . Fava, "Holding on: depression, sensitization by antidepressant drugs, and
the prodigal experts", Psychotherapy andPsychosomatics 64 ( 1 995): 57-61; G. Fava,
"Potential sensitizing effects of antidepressant drugs on depression", CNS Drugs
1 2 (1999): 247-256.
42 . R. Baldessarini, "Risks and implications of interrupting maintenance
psychotropic drug therapy", Psychotherapy and Psychosomatics 63 ( 1995): 1 3 7-141.
43 . R. El-Mallakh, "Can long-term antidepressant use be depressogenic?",Joumal ef
Clinicai Psychiatry 60 ( I 999): 263.
44. "Editorial sparks debate on effects ofpsychoactive drugs" , Psychiatric News, 20
maio 1 994.
45. Consensus Development Panei [Painel sobre Desenvolvimento do Consenso],
"Mood disorders",AmericanJournal efPsychiatry 142 ( 1 985): 469-476.
46. R. Bales (ed.), Textbook efPsychiatry (Washington, DC: American Psychiatric Press,
1999): 525.
4 7. J. Geddes, "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in
depressive disorders", Lancet 361 (2003): 653-661.
48. L.Judd, "Does incomplete recovery from first lifetime major depressive episode
herald a chronic course of illness?",AmericanJoumal efPsychiatry 15 7 (2000): 1.501-1 .504.
49. R . Tranter, "Prevalence and outcome ofpartial remission in depression",Joumal
efPsychiatry and Neurascience 27 (2002): 241-247.

- 381
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

50. Rales, Textbook efPsychiatry, op. cit. : 547.

51. J. Rush, "One-year clinica! outcomes o f depressed public sector outpatients",
Biologi.cal Psychiatry 56 (2004): 46-53.
52. Ibid.
53. D. Warden, "The STAR*D project results", Current PsychiatryR,ports 9 (2007): 449-459.
54. NIMH, Depression (2007): 3. (NIH Publication 07-3561)
55. D. Deshauer, "Selective serotonin reuptake inhibitors for unipolar depression",
Canadian Medical Associationjournal 178 (2008): I .293-1.301.
56. C. Ronalds, "Outcome of anxiety and depressive disorders in primary care",
Britishjournal efPsychiatry 1 7 1 ( 1 997): 427-43 3 .
5 7 . E . Weel-Baumgarten, "Treatment o f depression related t o recurrence" ,journal ef
Clinicai Pharmacy and Therapeutics 25 (2000): 6 1 -66.
58. S. Patten, "The impact of antidepressant treatment on population health",
Population Health Metrics 2 (2004): 9.
59. D. Goldberg, "The effect of detection and treatment on the outcome of major
depression in primary care", Britishjoumal efGeneral Practice 48 ( 1998): 1 .840-1 .844.
60. Dewa, "Depression in the workplace", art. cit.
6 1 . W. Coryell, "Characteristics and significance o f untreated major depressive
disorder", Americanjournal efPsychiatry 152 ( 1995): 1 . 124- 1 . 1 29.
62. J. Moncrieff, "Trcnds in sickness benefits in Great Britain and the contribution of
mental disorders",Journal efPublic Health Medicine 22 (2000): 59-67.
63. T. Helgason, ''Antidepressants and public health in Iceland", Britishjoumal ef
Psychiatry 184 (2004): 157-162.
64. R. Rosenheck, "The growth of psychopharmacology in the 1990s", Intemational
Journal efLaw and Psychiatry 28 (2005): 467-483.
65. M. Posternak, "The naturalistic course of unipolar major depression in the absence
of somatic therapy" ,Journal efNervous and Mental Disease 194 (2006): 324-329.
66. Ibid. Ver também M. Posternak, "Untreated short-term course of major depression",
Journal efA.ffective Disorders 66 (200 I): 139-146.
67. J. Cole (ed.), Psychopharmacology (Washington, DC: National Academy of Sciences,
1959): 347.
68. NIMH, "The numbers count", consultado no endereço www.nimh.nih.gov em
07/03/2008; W Eaton, "The burden of mental disorders", Epidemiologic Reviews 30
(2008): 1-14.
69. M. Fava, ''A cross-sectional study of the prevalence of cognitive and physical
symptoms during long-term antidepressant treatment",Joumal efClinicalPsychiatry
67 (2006): 1.754-1.759.
70. M. Kalia, "Comparative study of fluoxetine, sibutramine, sertraline and
defenfluramine on the morphology of serotonergic nerve terminais using
serotonin immunohistochemistry", BrainResearch 858 (2000): 92-105. Ver também
o comunicado à imprensa feito pelo Hospital Universitário Thomas Jefferson,
'Jefferson scientists show several serotonin-boosting drugs cause changes in some
brain cells", 29/02/2000.

382
 Notas

Capítulo 9 - O Crescimento Explosivo do

Transtorno Bipolar
1. D. Healy, Mania (Baltimore:Johns Hopkins University Press, 2008): 16, 4 1 , 43.
2. Fiz essas estimativas aplicando a cifra de 25% aos dados de 1955 sobre pacientes em
hospitais psiquiátricos estaduais e municipais com diagnóstico de psicose maníaco­
depressiva.
3. C. Silverman, The Epidemiology oJDepression (Baltimore:Johns Hopkins University
Press, 1968): 139.
4. G. Winokur, Manic Depressive Illness (St. Louis: Toe C. V. Mosby Company, 1969): 19.
5. F. Wertham, "A group ofbenign chronic psychoses",Americanjournal efPsychiatry 9
(1929): 17-78.
6. G. Lundquist, "Prognosis and course in manic-depressive psychoses",Acta
Psychiatrica Scandinavica, suppl. 35 (1945): 7-93.
7. M. Tsuang, "Long-term outcome of major psychoses",Archives efGeneral Psychiatry 36
(1979): 1.295-1.301.
8. Winokur, ManicDepressive Illness, op. cit.: 2 1 .
9. NIMH, The Numbers Count: mental disorders in America, informação consultada no site
www.nimh.nih.gov em 07/03/2008.
10. C. Baethge, "Substance abuse in first-episode bipolar I disorder",Americanjournal
ofPsychiatry 162 (2005): 1.008-1.010; E. Frank, "Association berween illicit drug
and alcohol use and first manic episode", Pharmacology Biochemistry and Behavior 86
(2007): 395-400.
1 1. S . Strakowski, "The effects of antecedent substance abuse on the development
of first-episode psychotic mania",Journal ofPsychiatric Research 30 ( 1 996): 59-68.
12. J. Goldberg, "Overdiagnosis of bipolar disorder among substance use disorder
inpatients with mood instability",Journal ofClinical Psychiatry 69 (2008): 1. 751-1.75 7.
13. M. Van Laar, "Does cannabis use predict the first incidence of mood and anxiety
disorders in the adult population?", Addiction 102 (2007): 1.251- l.260.
14. G. Crane, "The psychiatric side effects ofiproniazid", Americanjournal ofPsychiatry
1 1 2 ( 1 956): 494-501.
15. J. Angst, "Switch from depression to mania", Psychopathology 18 (1985): 140-154.
16. Arnerican Psychiatric Association, Practice Guidelines.for Major Depressive Disorder in
Adults (Washington, DC: APA, 1993): 22.
17. A. Martin, "Age effects on antidepressant-induced manic conversion", Archives of
Pediatrics &Adolescent Medicine 158 (2004): 773-780.
18. J. Goldberg, "Risk for bipolar illness in patients initially hospitalized for
unipolar depression", Americanjournal ofPsychiatry 158 (200 I): 1 .265-1.270.
19. R. EI-Mallakh, "Use of antidepressants to treat depression in bipolar disorder",
Psychiatric Services 53 (2002): 58-84.
20. Entrevista com Fred Goodwin, "Advances in the diagnosis and treatment of
bipolar disordet"; Primary Psychiatry, consultada via internet em 06/03/2009 no
endereço primarypsychiatry.com.

383
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

21. G. Fava, "Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the
course of depression?",Journal oJClinical Psychiatry 64 (2003): 123-133.
22. L.Judd, "The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US
population",Journa/ efAffictive Disorders 73 (2003): 123- 1 3 1 .
23. J. Angst, "Toward a re-definition of subthreshold bipolarity",journal ofAffective
Disorders 73 (2003): 133-146.
24. Ibid.;Judd, "The prevalence and disability", art. cit.
25. R. Fieve, Moodswing (Nova York: William Morrow and Company, 1975): 13.
26. Para uma história do lítio, ver Healy, Mania, op. cit., e]. Moncrieff, The Myth ofthe
Chemical Cure (Nova York: Palgrave MacMillan, 2008).
27. S . Tyrer, "Lithium in the treatment of mania",Journal ofAjfective Disorders 8
( 1 985): 25 1-257.
28. J. Baker, "Outcomes of lithium discontinuation", Lithium 5 ( 1994): 187-192.
29. R. Baldessarini, "Discontinuing lithium maintenance treatment in bipolar
disorders", Bipolar Disorders l ( 1 999): 17-24.
30. G. Faedda, "Outcome after rapid v. gradual discontinuation of lithium
treatment in bipolar disorders", Archives ofGeneral Psychiatry 50 ( 1993): 448-455.
31. J. Himmelhoch, "On the failure to recognize lithium failure", PsychiatricAnnals
24 ( 1 994): 241-250.
32. J. Moncrieff, The Myth efthe Chemical Cure (Londres: Palgrave Macmillan, 2008):
199.
33. G. Goodwin, "Recurrence of mania after lithium withdrawal", Britishjournal of
Psychiatry 164 (1994): 149-152.
34. H. Markar, "Efficacy oflithium prophylaxis in clinical practice", Britishjournal ef
Psychiatry 155 (1989): 496-500;]. Moncrieff, "Lithium revisited", Britishjournal ef
Psychiatry 167 (1995): 569-574.
35. J. Goldberg, "Lithium treatment of bipolar affective disorders under naturalistic
follow up conditions", Psychopharmacology Bulletin 32 ( 1996): 47-54.
36. M. Gitlin, "Relapse and impairment in bipolar disorder",Americanjournal ef
Psychiatry 152 (1995): 1 .635-1.640.
37. J. Moncrieff, "Lithium: evidence reconsidered", Britishjournal efPsychiatry 171
(1997): 1 13-119.
38. F. Goodwin, Manic-Depressive Illness (Nova York: Oxford University Press, 1990), 647
[Doença Maníaco- Depressiva: transtorno bipolar e depressão recorrente. Trad. Irineo S. Ortiz,
Régis Pizzato e Ronaldo Cataldo Costa. Porto Alegre: Artmed, 2010] .
39. A. Zis, "Major affective disorder as a recurrent illness", Archives efGeneral Psychiatry
36 (1979): 835-839.
40. A. K.oukopoulos, "Rapid cyclers, temperament, and antidepressants", Comprehensive
Psychiatry 24 (1983): 249-258.
41. N . Ghaemi, "Diagnosing bipolar disorder and the effect of antidepressants'',journal
efClinical Psychiatry 61 (2000): 804-809.
42. N. Ghaemi, "Antidepressants in bipolar disorder", Bipolar Disorders 5 (2003): 421-433.

384
 Notas

43. R. El-Mallakh, "Use of antidepressants to treat depression in bipolar disorder",

Psychiatric Services 53 (2002): 580-584.
44. A. Koukopoulos, "Duration and stability of the rapid-cycling course",Journal ef
Ajfective Disorders 72 (2003): 75-85.
45. R. El-Mallakh, "Antidepressant-associated chronic irritable dysphoria in bipolar
disordd',Joumal efAjfective Disorders 84 (2005): 267-272.
46. N. Ghaemi, "Treatment ofrapid-cycling bipolar disorder",Americanjournal ef
Psychiatry 165 (2008): 300-30 1 .
47. C. Schneck, "The prospective course of rapid-cycling bipolar disorder",American
Journal qfPsychiatry 165 (2008): 370-377.
48. L.Judd, "The long-term natural history of the weekly symptomatic status ofbipolar
I disorder", Archives qfGeneral Psychiatry 59 (2002): 530-53 7.
49. L.Judd, ''.A prospective investigation of the natural history of the long-term weekly
symptomatic status of bipolar II disorder",Archives efGeneral Psychiatry 60 (2003):
261-269.
50. R.Joffe, ''.A prospective, longitudinal study of percentage of time spent ill in patients
with bipolar I or bipolar II disorders", Bipolar Disorders 6 (2004): 62-66.
5 1 . R. Post, "Morbidity in 258 bipolar outpatients followed for l year with daily
prospective ratings on the NIMH life chart method",Journal efClinical Psychiatry 64
(2003): 680-690.
52. L.Judd, "Residual symptom recovery from major affective episodes in bipolar
disorders and rapid episode relapse/recurrence", Archives efGeneral Psychiatry 65
(2008): 386-394.
53. C. Zarate, "Functional impairment and cognition in bipolar disorder", Psychiatric
Quarter!J 71 (2000): 309-329.
54. Gitlin, "Relapse and impairment", art. cit .
55. P. Keck, "12-month outcome ofpatients with bipolar disorder following
hospitalization for a manic or a mixed episode", Americanjournal efPsychiatry 155
(1998): 646-652.
56. D. Knpfer, "Demographic and clinicai characteristics of individuais in a bipolar
disorder case registry",Journal efClinical Psychiatry 63 (2002): 120-) 25.
57. N. Huxley, "Disability and its treatment in bipolar disorder patients", Bipolar
Disorders 9 (2007): 183-196.
58. T. Goldberg, "Contrasts between patients with affective disorders and patients with
schizophrenia on a neuropsychological test battery",Americanjoumal efPsychiatry 150
(1993): 1 .355-1.362.
59. J. Zihl, "Cognitive deficits in schizophrenia and affective disorders",ActaPsychiatrica
Scandinavica 97 (1998): 351-357.
60. F. Dickerson, "Outpatients with schizophrenia and bipolar I disorder",Psychiatry
Research 102 (200 1): 21-27.
61. G. Malhi, "Neuropsychological deficits and functional impairment in bipolar
depression, hypomania and euthymia", Bipolar Disorders 9 (2007): 1 14-125.

385
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

62. V. Balanza-Martinez, "Persistent cognitive dysfunctions in bipolar I disorder and

schizophrenic patients", Psychotherapy and Psychosomatics 74 (2005): 1 13-1 19; A
Martinez -Aran, "Functional outcome in bipolar disorder", Bipolar Disorders 9 (2007):
103-1 13.
63. M. Pope, "Determinants of social functioning in bipolar disorder", Bipolar Disorders 9
(2007): 38-44.
64. C. Zarate, ''Antipsychotic drug side effect issues in bipolar manic patients",Journal ef
Clinicai Psychiatry 6 l , suppl. 8 (2000): 52-6 l.
65. C. Zarate, "Functional impairment and cognition in bipolar disorder", Psychiatric
Quarterly 7 1 (2000): 309-329.
66. D. Kupfer, "The increasing medical burden in bipolar disorder",Journal efthe
American Medical Association 293 (2005): 2.528-2.530.
67. L. Citrome, "Toward convergence in the medication treatment of bipolar disorder
and schizophrenia", HarvardReview ofPsychiatry 13 (2005): 28-42.
68. Huxley, "Disability and its treatment", art. cit.
69. M. Harrow, -"Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not
on antipsychotic medications" ,Journal efNervous and Mental Disorders 195 (2007): 406-
4 l 4.
70. W. Eaton, "The burden of mental disorders", Epidemiology Review 30 (2008): 1 - l 4.

Capítulo 1 0 - Explicação de uma Epidemia

1. Entrevista com Amy Upham, 14 jun. 2009.
2. M. Morgan, "Prospective analysis of premature mortality in schizophrenia in
relation to health service engagement", Psychiatry Research 1 1 7 (2003): 127-135;
C. Coitou, "Congruencies in increased mortality rates, years of potential life lost,
and causes of death among public mental health clients in eight states", Preventing
Chronic Disease 3 (abril de 2006).
3. S. Saha, ''A systematic review of mortality in schizophrenia", Archives oJGeneral
Psychiatry 64 (2007): 1 . 123-1.131; L. Appleby, "Sudden unexplained death in
psychiatric in-patients", Britishjournal ofPsychiatry l 76 (2000): 405-406; M.
Joukamaa, "Schizophrenia, neuroleptic medication, and mortality", British
Journal efPsychiatry 188 (2006): 122-127.

Capítulo 1 1 - A Epidemia Disseminada entre as Crianças

1. B . Carey, "What's wrong with a child? Psychiatrists often disagree", New York Times,
l l nov. 2006.
2. R. Kessler, "Mood disorders in children and adolescents", Biological Psychiatry 49
(200 1): l .002-1.014.
3. J. O'Neal, Child andAdolescent Psychopharmacology Made Simple (Oakland, Califórnia:
New Harbinger Publications, 2006): 6.
4. R. Mayes, Medicating Children (Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press,
2009): 46.
5. G.Jackson, "Postmodern psychiatry", artigo inédito, 2 set. 2002.

386
 Notas

6. Mayes, Medicating Children, op. cit. : 54.

7. Ibid. : 61.
8. R. Mayes, "ADHD and the rise in stimulant use among children", Harvard Review ef
Psychiatry 16 (2008): 151-166.
9. G. Golden, "Role of attention deficit hyperactivity disorder in learning disabilities",
Seminars in Neurology 1 1 ( 1991): 35-41,
I O. Declaração da NIH Consensus Development Conference [Conferência de
Desenvolvimento do Consenso do NIH], "Diagnosis and treatment of attention
deficit hyperactivity disorder", l6M18 nov. 1998.
1 1. P. Breggin, Talking Back to Ritalin (Cambridge, Massachusetts: Perseus Publishi"ng,
2001): 180.
12. S. Hyman, "Initiation and adaptation: a paradigm for understanding psychotropic
drug action",Americanjournal efPsychiatry 153 ( 1 996): 151-161.
13. Breggin, Talking Back to Ritalin, op. cit.: 83.
14. H. Rie, "Effects of methylphenidate on underachieving children",Journal oJ
Consulting and Clinica! Psychology 44 (1976): 250-260.
15. C. Cunningham, "The effects ofmethylphenidate on the motherMchild interactions
of hyperactive identical twins", Developmental Medicine & Chi/d Neurology 20 ( 1 978):
634-642.
16. N. Fiedler, "The effects of stimulant drugs on curiosity behaviors of hyperactive
boys",Journal efAbnormal Chi/d Psychology 1 1 ( 1983): 193-206.
17. T. Davy, "Stimulant medication and short attention span",Journal efDevelopmental &
Behavioral Pediatrics 10 ( 1 989): 3 13-3 18.
18. D. Granger, "Perceptions ofmethylphenidate effects on hyperactive children's peer
interactions",Journa/ efAbnormal Chi/d Psychology 2 1 (1993): 535-549.
19. J. Swanson, "Effects of stimulant medication on learning in children with ADHD",
Journal efLearning Disabilities 24 (199 I): 2 1 9-230.
20. Breggin, Talking Back to Ritalin, op. cit. : 92.
21. J. Richters, "NINilI Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of
Children with ADHD",Journal ofthe American Academy q[Child & Adolescent Psychiatry
34 ( 1 995): 987-1 .000.
22. T. Spencer, "Pharmacotherapy of attentionMdeficit hyperactivity disorder across the
life cycle",journal efthe American Academy ef Chi/d & Adolescent Psychiatry 35 ( 1996):
409-432.
23. E. Sleator, "How do hyperactive children feel about taking stimulants and will they
tel1 the doctor?", Clinicai Pediatrics 2 1 (1982): 474-479.
24. D.Jacobvitz, "Treatment of attentional and hyperactivity problems in children
with sympathomimetic drugs",Journal ofthe American Acaderrry ofChild & Adolescent
Psychiatry 29 ( 1 990): 677-688.
25. A. Sroufe, "Treating problem children with stimulant drugs", New Englandjournal ef
Medicine 289 ( 1 973): 407-413.
26. lbid.

387
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

27. Rie, "Effects ofmethylphenidate", art. cit.

28. R. Barkley, "Do stimulant drugs improve the academic performance of hyperkinetic
children?", Clinica!Pediatrics 8 (1978): 137-146.
29. Swanson, "Effects of stimulant medication", art. cit.
30. C. Whalen, "Stimulant pharmacotherapy for attention-deficit hyperactivity
disorders", in S. Fishberg e R. Greenberg (orgs.), Fmm Placebo to Panacea (Nova York:
John Wiley & Sons, 1997): 329.
31. R. Schachar, ''Attention-deficit hyperactivity disorder", Canadianjournal efPsychiatry
47 (2002): 337-348.
32. Whalen, "Stimulant pharmacotherapy", art. cit.: 327.
33. P. Breggin, "Psychostimulants in the treatment of children diagnosed with ADHD",
Intemational]ournal efRisk & Safety in Medicine 12 ( 1993): 3-35.
34. Ibid.
35. Richters, "NIMH Collaborative Multisite ... ", art. cit.
36. P.Jensen, "3-year follow- u p ofthe NIMH Jv.IT'A Study",Journal eftheAmerican Academy
efChild & Adalescent Psychiatry 46 (2007): 989-1.002. Ver o gráfico da p. 997 sobre uso
de medicação.
37. The MIA Cooperative Group, "A 14-month randomized clinicai trial oftreatment
strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder" ,Archives efGeneral Psychiatry 56
( 1 999): 1 .073-1.086.
38. Jensen, "3-year follow-up", art. cit.
39. B. Molina, "Delinquent behavior and emerging substance use in the MTA at 36
months",Joumal efthe American Acadenry efChild & Adolescent Psychiatry 46 (2007):
1.028-1.039.
40. B. Molina, "MIA at 8 years" ,Joumal efthe American Acaderrry q[Child &Adolescent
Psychiatry 48 (2009): 484-500.
41. C. Miranda, ''ADHD drugs could stunt growth", Dai[y Telegraph (Reino Unido), 12
nov. 2007.
42. Breggin, Talking Back to Ritalin, op. cit.; K. Balia, "The neuropsychiatry of chronic
cocaine abuse",Journal efNeuropsychiatry and Clinica[ Neurosciences 10 ( 1998): 280-289.
43. S. Castner, "Long-lasting psychotomimetic consequences of repeated low-dose
amphetamine exposure in rhesus monkeys", Neuropsychopharmacology 20 (1999): 10-28.
44. W Carlezon, "Enduring behavioral effects of early exposure to methylphenidate in
rats", Biological Psychiatry 54 (2003): 1.330-1.337.
45. C. Bolanos, "Methylphenidate treatment during pre- and periadolescence alters
behavioral responses to emotional stimuli at adulthood", Biological Psychiatry 54
(2003): 1.317-1 .329.
46. J. Zita, "Rising prevalence of antidepressants among US youths", Pediatrics 109
(2002): 721-727.
47. R. Fisher, From Placebo to Panacea (Nova York:John Wiley & Sons, 1997): 309.
48. T. Delate, "Trends in the use of antidepressants in a national sample of commercially
insured pediatric patients, 1998 to 2002",Psychiatric Services 55 (2004): 387-391.

388
 Notas

49. Editorial, "Depressing research", Lancet 363 (2004): 1335.

50. T. Laughren, Memorandum, "Background comments for Feb. 2, 2004 meeting of
psychopharmacological drugs advisory committee", 5 jan. 2004, acessado no site
fda.gov.
51. J . Leo, "The SSRI triais in children", Ethical Human Psychology and Psychiatry 8 (2006):
29-41.
52. C. Whittington, "Selective serotonín reuptake inhibitors ín childhood depression",
Lancei 363 (2004): 1.341-1 .345.
53. Editorial, "Depressing research'\ Lancet 363 (2004): 1.335.
54. J.Jureidini, "Efficacy and safety of antidepressants for children and adolescents",
British Medicaljournal 328 (2004): 879-883.
55. T. Wilens, "A systematic chart review of the nature of psychiatric adverse events
in children and adolescents treated with selective serotonin reuptake inhibitors",
Journal '![Chi/d andAdolescent Psychopharrnacology 13 (2003): 143-152.
56. T. Gualtieri, "Antidepressant side effects in children and adolescents",Journal qf
Chi/d and Adolescent Psychopharmacology 16 (2006): 14 7-157.
57. - isabling Treatments in Psychiatry (Nova York: Springer Publishing
P. Breggin, Brai n D
Company, 2008), 153.
58. D. Papolos, The Bipolar Chi/d (Nova York: Broadway Books, 2000): xiv.
59. C. Moreno, ''National trends in the outpatient diagnosis and treatment ofbipolar
disorder in youth",Archives '![General Psychiatry 64 (2007): 1 .032-1.039.
60. J. Kluger, ''Young and bipolar", Time, 19 ago. 2002.
61. L. Lurie, "Psychoses in children",Journal efPediatrics 36 (1950): 801 -809.
62. Ibid.
63. B. Hall, "Our present knowledge about manic-depressive states in childhood",
Nervous Child 9 (1952): 319-325.
64. J. Anthony, "Manic-depressive psychosis in childhood",Journal efChildPsychology and
Psychiatry 1 (1960): 53-72.
65. W. Weinberg, "Mania in childhood",AmericanJoumal efDiseases efChildhood 130
(1976): 380-385.
66. R. DeLong, "Lithium carbonate treatment of select behavior disorders in children
suggesting manic-depressive illness" ,Journal efPediatrics 93 (1978): 689-694.
67. M. Strober, "Bipolar illness in adolescents with major depression", Archives efGeneral
Psychiatry 39 (1982): 549-555.
68. P. Lewinsohn, "Bipolar disorders in a community sample of older adolescents",
Journal efthe American Academy ef Chi/d &Adolescent Psychiatry 34 ( 1995): 454-463.
69. G. Carlson, "Manic symptoms in psychiatrically hospitalized children - what do they
mean?",Journal efAffective Disorders 51 (1998): 123-135.
70. J. Kluger, "Young and bipolar", art. cit.
71. D.Janowsky, "Proceedings: effect ofintravenous d-amphetamine, l-amphetamine
and methylphenidate in schizophrenics", Psychopharmacology Bulletin 19 (1974): 15-24.

389
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

72. E. Cherland, "Psychotic side effects ofpsychostimulants", Canadianjoumal ef

Aychiatry 44 ( 1999): 81 1-813.
73. K. Gelperin, "Psychiatric adverse events associated with drug treatment ofADHD",
FDA, Center for Drug Evaluation and Research, 3 mar. 2006.
74. D. Papolos, "Bipolar disorder, co-occuring conditions, and the need for extreme
caution before initiating drug treatment", Bipolar Child Newsletter l (novembro de
1999) .
75. M. DelBello, "Prior stimulant treatment in adolescents with bipolar disorder11 ,
Bipolar Disorders 3 (2001): 53-5 7.
76. J. Biederman, "Attention-deficit hyperactivity disorder andjuvenile mania",Joumal
efthe American kademy efChild &Adolescent Psychiatry 35 ( 1996): 997-1 .008.
77. J.Jain, "Fluoxetine in children and adolescents with mood disorders",Journal ef
Child &Adolescent Psychopharmacology 2 (1992): 259-265.
78. G. Emslie, ''A double-blind, randomized, placebo-controlled triai offluoxetine in
children and adolescents with depression", Archives efGeneral Psychiatry 54 ( 1997):
1 .03 1-1.037.
79. P. Breggin, The Anti-Depressant Fact Book (Cambridge, Massachusetts: Perseus
Publishing, 2001): l 16.
80. A. Martin, ''Age effects on antidepressant-induced manic conversion", Archives of
Pediatrics &Adolescent Medicin, 158 (2004): 773-780.
81. G . Faedda, "Pediatric onset bipolar disorder", Harvard Review efPsychiatry 3 (1995);
17 1-195.
82. B. Geller, "Bipolar disorder at prospective follow-up of adults who had prepubertal
major depressive disorder", Americanjournal efPsychiatry 158 (2001): 125-127.
83. D. Cicero, ''Antidepressant exposure in bipolar children",Prychiatry 66 (2003): 3 1 7-322.
84. D. Papolos, ''Antidepressant-induced adverse effects in juvenile-onset bipolar
disorder", artigo apresentado na V Conferência Internacional sobre o Transtorno
Bipolar, 12-14 jun. 2003, Pittsburgh, Pensilvânia.
85. G. Faedda, "Pediatric bipolar disorder", Bipolar Disorders 6 (2004): 305-3 13.
86. M. Hellander, "Children with bipolar disorder",Journal qftheAmericanAcademy qf
Child &Adolescent Psychiatry 38 ( 1999): 495.
87. H . Marano, "Crisis on the campus",P.rychology Today, 2 maio 2002.
88. C. Reichart, "Earlier onset of bipolar disorder in children by antidepressants or
stimulants",Journal ofAlfective Disorders 78 (2004): 81-84. Ver também os resumos
apresentados na IV Conferência Internacional sobre Transtorno Bipolar em
Pittsburgh,junho de 200 1 .
89. B. Geller, "Child and adolescent bipolar disorder",Journal qftheAmerican Academy ef
Chi/d & Adolescent Psychiatry 36 (1997): J.168- J . J 76.
90. Papolos, "Antidepressant-induced adverse effects", art. cit.
91. G. Faedda, "Treatment-emergent mania in pediatric bipolar disorder",Journal ef
Affective Disorders (82): 149-158.
92. R. Perlis, "Long-term implications of early onset in bipolar disorder", Biological
Psychiatry 55 (2004): 875-881.

390
 Notas

93. B. Birmaher, "Course and outcome of bipolar spectrum disorder in children and
adolescents", Development and Psychopathology 18 (2006): 1.023-1 .035.
94. M. DelBello, "Twelve-month outcome of adolescents with bipolar disorder following
first hospitalization for a manic or mixed episode",Americanjoumal qfPsychiatry 164
(2007): 582-590.
95. T. Goldstein, "Psychosocial functioning among bipolar youth",Journal ef.4/fective
Disorders 1 14 (2009): 1 74-183.
96. B. Geller, "Two-year prospective follow-up of children with a prepubertal and early
adolescent bipolar disorder phenotype", Americanjoumal ofPsychiatry 159 (2002):
927-933.
97. "Hayes says new treatments for pediatric bipolar disorder not ready for prime time"
(comunicado à imprensa, 3 dez. 2008), consultado no site hayesinc.com, 2 ago. 2009.
98. Social Security Administration [Administração da Seguridade Social], relatórios
estatísticos anuais sobre o programa SSI, 1996-2008; Social Securiry Bulletin, Annual
Statistical Supplement, 1988-1992.
99. Pediatric Academic Societies, "Pediatric psychiatry admissions on the rise", 16 maio
2000, comunicado à imprensa.
100. D. Satcher, Report ofSurgeon General's Confarence on Children's Mental Health (U.S. Dept.
ofHealth and Human Services [Ministério da Saúde e Serviços Humanos], 2001).
101. B. Whitford, "Depression, eating disorders and other mental illnesses are on the
rise", Newsweek, 27 ago. 2008.
102. U.S. Government Accountability Office [GAO], ''Young adults with serious mental
illness" (junho de 2008).

Capítulo 1 2 - Quando osJovens Sofrem

1. J. Zito, "Psychotropic medication patterns among youth i n foster care",Pediatrics 1 2 1
(2008): 157-163.

Capítulo 1 3 - A Ascensão de uma Ideologia

1. C. Ross,Pseudoscience in Psychiatry (Nova York:John Wiley & Sons, 1995).
2. G. Klerman, "A debate on DSM-lll", Americanjournal qfPsychiatry 141 (1984): 539-
542.
3. M. Sabshin, "Report ofthe medical director",Americanjournal qfPsychiatry 137
(1980): 1308.
4. Ver anúncios da segunda edição de The Myth qfMental Illness, publicada pela editora
Harper & Row em 1974 [Thomas Szasz. O Mito da Doença Mental:fundamentos de uma
teoria da conduta pessoal. Trad. Irley Franco e Carlos Roberto Oliveira. São Paulo:
Círculo do Livro, c. 1982].
5. B. Nelson, "Psychiatry's anxious years", New York Times, 2 nov. 1982.
6. D. Adler, "The medical model and psychiatry's tasks", Hospital and CommunifY
Psychiatry 32 (1981): 387-392.
7. Sabshin, "Report of the medical director", art. cit.

391
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

8. Nelson, "Psychiatry's anxious years", art. cit.

9. Trecho de um anúncio da companhia farmacêutica Smith Kline and French que foi
mensalmente publicado na revista Mental Hospitais em 1962.
10. L. Thorne, "Inside Russia's psychiatric jails", New York Times Magazine, 1 2 jun. 1977.
1 1. Senado dos Estados Unidos, Comissão sobre o Judiciário, Subcomissão para
Investigar Delinquênciajuvenil, Drugs in Institutions, 94° Cong., 1 ª sessão, 1975.
12. A. Tone, The Age qfAnxiety (Nova York: Basic Books, 2009): 176.
13. M. Smith, Sma/1 Com.for/ (Nova York: Praeger, 1985): 32.
14. Entrevista com Arthur Platt, 8 jun. 2009.
15. M. Sabshin, "On remedicalization and holism in psychiatry", P.rychosomatics 18
(1977): 7-8.
16. A Ludwig, "The medical basis of psychiatry",Americanjournal efPsychiatry 134
(1977): 1 .087-1.092.
17. P. Blaney, "Implications of the medical model and its alternatives", Americanjournal
qfPsychiatry 132 (1975): 91 1-914.
18. S. Guze, "Nature ofpsychiatric illness", Comprehensive Pvichiatry 19 (1978): 295-307.
19. Adler, "The medical model", art. cit.
20. M. Wilson, "DSM-III and the transformation of American psychiatry",American
Joumal q[Psychiatry 150 (1993): 399-410.
21. S. Kirk, The Selling efDSM (Nova York: Aldine de Gruyter, 1992): 1 14.
22. Ibid. : 134.
23. M. Sabshin, "Turning points in twentieth-century American psychiatry", American
Journal qfPsychiatry (1990): 1.267-1 .274.
24. Klerman, ''A debate on DSM-Ill", art. cit.
25. J. Maxmen, The New P.rychiatrists (Nova York: New American Library, 1985): 35, 31.
26. H. Kutchins, Making Us Crazy (Nova York: The Free Press, 1997): 248.
27. Kirk, The Selling qfDSM, op. cit.: 1 15.
28. M. Sabshin, "Report ofthe medical director" (1980): 1308.
29. L. Havens, "Twentieth-century psychiatry", Americanjournal efPijchiatry 138
(198 1 ) : 1 .279-1.287.
30. B. Bursten, "Rallying 'round the medical model", Hospital and Communiry P.rychiatry
32 (1981): 3 7 1 .
31. As fontes dessa batalha política incluem críticas feitas pela Comissão de
Pesquisa e Exame de Projetos de Programas Clínicos do NilvfH em 27 abr. 1970,
l-2 abr. 1973, abril de 1974, 2 1 abr. 1975; 27 jun. 1977, ! º dez. 1977, 17-18 fev.
1978 e 26-27 jun. 1978.
32. Entrevista com Loren Mosher, 1 ° dez. 2000.
33. M. Sabshin, "Report ofthe medical director", AmericanJoumal efP.rychiatry 138
(1981): 1.418-1.42 1 .
34. P. Breggin, ToxicP.rychiatry (New York: St. Martin's Press, 1991): 360.
35. Sabshin, "Report ofthe medical director" (1981), relatório citado.

392
 Notas

36. M. Sabshin, "Report ofthe medical director", Americanjoumal ofPsychiatry 140

(1983): 1.398-1 .403.
37. R. Peele, "Report ofthe speaker-elect",Americanjournal ofPsychiatry 143 (1986):
1 .348-1.350.
38. M. Sabshin, "Report ofthe medical director",Americanjournal qfPsychiatry 143
(1986): 1 .342-1.346.
39. M. Sabshin, "Report ofthe medical director", Americanjournal qfPsychiatry 145
(1988): 1.338-1 .342.
40. Sabshin, "Report ofthe medical director" (1981), relatório citado.
41. M . Sabshin, Changing American Psychiatry (Washington, DC: American Psychiatric
Publishing, Inc., 2008): 78.
42. Sabshin, "Report ofthe medical director" ( 1 983) .
43. Sabshin, "Report ofthe medical director" (1986).
44. New York Times, 26 nov. 1 98 1 ; 7 set. 1982; 29 jul. 1 984.
45. J. Franklin, "The mind-fixers", Baltimore Evening Sun, julho de 1984.
46. M. Gold, The GoodNews about Depression (Nova York: Villard Books, 1987): XI-XIII.
47. N. Andreasen, The Broken Brain (New York: Harper & Row, 1984): 29-30.
48. Ibid.: 138.
49. Franklin, "The mind-fixers", art. cit.
50. Sabshin, Changing American Psychiatry, op. cit. : 194.
51. M . Dumont, "ln bed together at the market", Americanjournal q[Orthopsychiatry 6 0
( 1 990): 484-485.
52. F. Gottlieb, "Report ofthe speaker", Americanjoumal qfPsychiatry 142 ( 1 985):
1.246-1 .249.
53. Breggin, ToxicPsychiatry: 46, 357.
54. P. Breggin, Medication Madness (Nova York: St. Martin's Press, 2008): 150.
55. S. Boseley, "Scandal of scientists who take money for papers ghostwritten by drug
companies", Guardian, 7 fev. 2002.
56. M. Angel, "Is academic medicine for sale?", New Englandjournal qfMedici.ne 342
(2000): 1.516-1.518.
57. D. Regier, "The NIMH depression awareness, recognition, and treatment program",
Americanjoumal efPsychiatry 145 (1988): 1.351-1.357.
58. Breggin, Toxic Psychiatry, op. ci.t.: 14.
59. E. Foulks, '½dvocating for persons who are mentally ill",Administration and.Policy in
Mental Health and Mental Health Services Research 27 (2000): 353-367.
60. A. Hatfield, "The National Alliance for the Mentally Ill", Community Mental Health
JoUrnal 27 (1991): 95-103.
61. E. Benedek, "Report ofthe secretary",Americanjournal qfPsychiatry 144 (1987):
1.381-1 .388.
62. Breggin, ToxicPsychiatry, op. cit.: 363.
63. Foulks, ''Advocating for persons ... ", art. cit.

393
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

64. K. Silverstein, "Prozac.org", Motherfones, novembro/dezembro de 1999.

65. R. Behar, "The thriving cult of greed and power", Time, 6 maio 199 1 .

Capítulo 1 4 - A História que Foi... e Não Foi Contada

1. D. Healy, Mania (Baltimore:Johns Hopkins University Press, 2008): 132.
2. G. Carson0 The Roguish 1%rld qfDoctor Brinkley (Nova York: Rinehart & Co., 1960).
3. P. Breggin, Brain�Disabling Treatments in Psychiatry (Nova York: Springer Publishing
Co., 2008): 390.
4. "Fluoxetine Project Team Meeting", 3 1 jul. 1978, acessado no site healyprozac.com.
5. "Fluoxetine Project Team Meeting", 23 jul. 1979, acessado no site healyprozac.com.
6. J. Cornwell, The PowertoHarm (Nova York: Viking, 1996): 147-148.
7. D. Healy, Let Them Eat Prozac (Nova York: Nova York University Press, 2004): 39.
8. lbid. : 128.
9. lbid. : 249.
10. Carta do BGA ao laborat6rio Eli Lilly, 25 maio 1984, documentos do casoForsyth v.
Eli Lilly, prova nº 42. Ver baumhedlundlaw.com/media/timeline.
1 1. Documentos do caso Forsyth v. Eli Lilly, prova nº 58.
12. Cornwell, The Power toHarm, op. cit.: 198.
13. Healy, Let Them Eat Pro�ac, op. cit.: 35.
14. P. Breggin, Talking Back to Prozac (Nova York: St. Martin's Press, 1994): 41.
15. lbid.: 46.
16. Ibid.: 90. Ver também P. Breggin,Brain-Disabling Treatments in Psychiatry: 79, 86, 9 1 .
17. D. Graham, "Sponsor's ADR submission on fluoxetine datedJuly 17, 1990",
documento da FDA, setembro de 1990.
18. T Moore, "Hard to Swallow", Washingtonian, dezembro de 1997.
19. D. Kessler, "Introducing MEDWatch",Journal efthe American MedicalAssociation 269
(1993): 2.765-2.768.
20. J. Bremner, "Fluoxetine in depressed patients",Joumal q[Clinical Psychiatry 45
(1984): 414-419.
21. J . Feigner, "A comparative triai of fluoxetine and amitriptyline i n patients with
major depressive disorder",Joumal efClinical Psychiatry 46 (1985): 369-372.
22. J. Cohn, ''A comparison of fluoxetine, imipramine, and placebo in patients with
major depressive disorder",Joumal efClinical Psychiatry 46 (1985): 26-31.
23. J. Wernicke, "The side effect profile and safety offluoxetine",Joumal efClinical
Psychiatry 46 (1985): 59-67.
24. P. Stark, ''A review of multicenter controlled studies offluoxetine vs. imipramine
and placebo in outpatients with major depressive disorder" ,Joumal efClinical
Psychiatry 46 (1985): 53-58.
25. S. Levine, ''A comparative trial of a new antidepressant, fluoxetine", Britishjoumal ef
Psychiatry 150 (1987): 653-655.

394
 Notas

26. R. Pary, "Fluoxetine: prescribing guidelines for the newest antidepressant", Southern
Medicaljoumal 82 (1989): 1.005-1.009.
27. D. Regier, '1The NIMH depression awareness, recognition and treatment program",
Americanjoumal efPsychiatry 145 (1988): 1.351-1.357.
28. Healy, Let Them Eat Pro-?,ac, op. cit.: 9,
29. F. Schumer, "Bye-bye, blues", New York, 18 dez. 1989.
30. G. Cowley, "Prozac: a breakthrough drug for depression", Newsweek, 26 mar. 1990.
31. N. Angier, "New antidepressant is acclaimed but not perfect", New York Times, 29
mar. 1990. ·
32. B. Duncan, "Exposing the mythmakers", Psychotherapy Networker, março/abril de 2000.
33. M. Waldholz, "Prozac said to spur idea of suicide", Wall StreetJournal, I8 jul. 1990.
34. Ibid. Ver também S. Shellenbarger, "Eli Lilly stock plunges $4.375 on news of
another lawsuit over Prozac drug", Wall Streetjournal, 27 jul. 1990.
35. Memorando de Leigh Thompson para Allan Weinstein, 7 fev. 1990, acessado no site
healyprozac.com.
36. Memorando de Mitch Daniels para Leigh Thompson, "Upcoming TV appearance",
15 abr. 1991, acessado no site healyprozac.com.
37. Ibid.
38. T. Burton, "Medical flap: Anti-depression drug ofEli Lilly loses sales after attack by
sect", Watt Streetjournal, 19 abr. 1991.
39. L. Garnett, "Prozac revisited", Boston Globe, 7 maio 2000.
40. R. Behar, "The thriving cult of greed and power", Time, 6 maio 1991.
41. T. Burton, "Panei finds no credible evidence to tie Prozac to suicides and violent
behavior", Watt Streetjournal, 23 set. 1991.
42. S. Begley, "Beyond Prozac", Newsweek, 7 fev. 1994.
43. P. Breggin, Toxic Psychiatry (Nova York: St: Martin's Press, 1991): 348-350. Nesse
livro, Breggin detalhou a precariedade da base científica envolvida nos ensaios feitos
com o Xanax, a cooptação da psiquiatria acadêmica e o envolvimento da APA na
comercialização do medicamento.
44. "High anxiety", Consumer Reports,janeiro de 1993.
45. C. Ballenger, ''Alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives ofGeneral
Psychiatry 45 (1988): 413-422.
46. R. Noyes, ''Alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives ofGeneral
Psychiatry 45 (1988): 423-428.
47. J. Peclmold, ''Alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives ofGeneral
Psychiatry 45 (1988): 429-436.
48. Ballenger, ''Alprazolam in panic disorder", art. cit.
49. Noyes, "Alprazolam in panic disorder", art. cit.
50. Pecknold, ''Alprazolam in panic disorder", art. cit.
51. I. Marks, "The 'efficacy' of alprazolam in panic disorder and agoraphobia", Archives
'![General Psychiatry 46 ( 1989): 668-672.

395
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

52. I. Marks, "Reply to comment on the London/foronto Study", Britishjournal ef

Psychiatry 162 (1993): 790-794.
53. Breggin, Toxic Psychiatry, op. cit.: 344-353.
54. F. Pollner, "Don't overlook panic disorder", Medical World News, 1 ° out. 1 99 1 .
55. J. Randal, "ln a panic?", St. Louis Post -Dispatch, 7 out. 1990.
56. H. Brown, "Panic attacks keep thousands from malls, offroads", Associated Press,
19 nov. 1990.
57. R. Davis, "When panic is disabling", Chicago Sun-Times, 29 jun. 1992.
58. "High Anxiety", Consumer Reports, op. cit.
59. Os relatórios da FDA sobre os dados relativos à risperidona incluíram os seguintes
comentários escritos: relatórios de Andrew Mosholder, 1 1 mãio 1993 e 7 nov. 1993;
David Hoberman, 20 abr. 1993; e Thomas Laughren, 20 dez. 1993.
60. Carta de aprovação de Robert Temple para a Fundaçãojanssen de Pesquisas, 29
dez. 1993.
61. S . Marder, "The effects of risperidone on the five dimensions of schizophrenia
derived by factor analysis",Journal efClinicai Psychiatry 58 ( 1997): 538-546.
62. "New hope for schizophrenia", Washington Post, 16 fev. 1993.
63. "Seeking safer treatments for schizophrenia", New York Times, 15 jan. 1992.
64. As críticas aos dados sobre a olanzapina feitas pela FDA incluíram os seguintes
comentários escritos; relatórios de Thomas Laughren, 27 set. 1996; de Paul
Andreason, 29 de julho e 26 set. 1996; e de Paul Leber, 18 de agosto e 30 ago. 1996.
65. C. Beasley, "Efficacy of olanzapine",joumal qfClinú:alPsychiatry 58, suppl. 10 (1997): 7-12.
66. "Psychosis drug from Eli Lilly racks up gains", Wall Streetjournal, 14 abr. 1998.
67. ''A new drug for schizophrenia wins approval from the FDA'', New York Times, 2 out.
1996.
68. "Schizophrenia, close-up of the troubled brain", Parade, 21 nov. 1999.
69. "Mental illness aid", Chicago Tribune, 4jun. 1999.
70. "Lives recovered", Los Angeles Times, 30 jan. 1996.
71. P. Weiden, Breakthroughs in Antipsychotic Medications (Nova York: W W Norton, 1999): 26.
72. Wall Streetjoumal, "Psychosis drug from Eli Lilly... ", art. cit.
73. "High Anxiety", Consumer Reports.
74. J. Lieberman, "Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with schizophrenia",
New Englandjaumal qfMedicine (2005): 1.209-1.233.
75. L. Davies, "Cost-effectiveness of first- v. second-generation antipsychotic drugs",
Britishjournal qfPsychiatry 191 (2007), 14-22.
76. P. Tyrer, "The spurious advance of antipsychotic drug therapy", Lancet 373 (2009):
4-5.
77. Entrevista com Peter Breggin, 10 out. 2008.
78. Entrevista de Healy no noticiário CBS News e na revista CurrentA.ffairs, 1 2 jun. 2001.
79. D. Healy, "Psychopharmacology and the government of the self", palestra proferida
em 30 nov. 2000 na Universidade de Toronto.

396
 Notas

80. E-mail de David Goldbloom para David Healy, 7 dez. 2000.

81. Entrevista com Healy por e-mail, 4 jul. 2009.
82. Memorando de Larry Carpman para Steve Kurkjian, 1 1 abr. 2000.
83. "Science News from 2007", página do NIMH [Instituto Nacional de Saúde Mental],
acesso em 2 jul. 2009.
84. Comunicado à imprensa expedido pelo NIMH, 20 jul. 2007.
85. J. Sharkey, "Delusions; paranoia is universal", New York Times, 2 ago. 1998.
86. Busca no site da N.AlvU [Aliança Nacional Contra a Doença Mental] em 7 jul. 2009.
87. R. Rales, The American Psychiatric Publishing Textbook ofPsychiatry (Arlington, Virgínia:
American Psychiatric Publishing, 2008).

Capítulo 1 5 - Contabilizando os Lucros

l. D. Cadat, "Dr. Drug Rep",New York Times, 25 nov. 2007.
2. N.Alv1I, IRS 990 Form [Formulário 990, para declaração de imposto de renda de
organizações sem fins lucrativos], 2000.
3. B. Koerner, "First you market the disease, then you push the pills to treat it",
Guardian, 30 jul. 2002.
4. E. Tanouye, ':Antidepressant makers study kids' market", Wall Streetjoumal, 4 abr. 1997.
5. B . Strauch, "Use of antidepression medicine for young patients has soared", New
York Times, 10 ago. 1997.
6. Tanouye, "Antidepressant makers ...", art. cit.
7. Depoimento de Joseph Biederman no processo judicial de Avila v.Johnson &Johnson
Co., 26 fev. 2009, páginas 139, 231, 232, 237.
8. J. Biederman, ''Attention-deficit hyperactivity disorder andjuvenile mania",Journal
eftheAmerican &ademy efChild &Adolescent Psychiatry 35 ( 1996): 997-l .008.
9. Depoimento de Joseph Biederman: 158.
l O. Margaret Williams, relatório sobre uma visita de vendas, 17 maio 2002.
l l. J.J. Zorc, "Expenditures for psychotropic medications in the United States in 1985",
Americanjoumal efPsychiatry 148 (1991): 644-647.
12. "Top therapeutic classes by U.S. sales, 2008", IlvfS Health.
13. S. Giled, "Better but not best",Health Affairs 28 (2009): 637-648.
14. Esses cálculos se baseiam nos relatórios anuais apresentados no Formulário lOK
pela Eli Lilly à Comissão de Valores Mobiliários dos Estados Unidos (SEC) de 1987
a 2000. As cifras de 1987 e 2000 baseiam-se nos preços vigentes no quarto trimestre
de cada ano.
15. J. Pereira, "Emory professor steps down", Wall Streetjournal, 23 dez. 2008.
16. C. Schneider, "Emory psychiatrist reprimanded over outside work",Atlantajoumal­
Constitution, 1 1 jun. 2009.
17. G. Harris, "Radio host has drug company ties", New York Times, 22 nov. 2008.
18. Memorando interno da GlaxoSmithKline, "Seroxat/Paxil adolescent depression.
Position piece on the phase III studies", outubro de 1998.

397
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

19. M. Keller, "Efficacy of paroxetine in the treatment of adolescent major depression",

Jaurnal efthe American Academy efChild & Adalescent Psychiatry 40 (200 l ): 762-772.
20. E. Ramshaw, "Senator questions doctors' ties to drug companies", Dallas Moming
News, 24 set. 2008.
21. L. Kowalczyk, "US cites Boston psychiatrist i n case vs. drug 6.rm", Boston Globe, 6
mar. 2009.
22. G. Harris, "Lawmaker calls for registry of drug firms paying doctors", New York
Times, 4 ago. 2007.
23 . G. Harris, "Researchers fail to reveal full drug pay", New York Times, 8 jun. 2008.
24. Avila v.Johnson &Johnson, depoimento deJoseph Biederman, 26 fev. 2009: 1 19.
25. J. Biederman,Annual Report 2002: Thejohnson &Johmon Centerfor Pediatric
Psychopathology at the Massachusetts General Hospital.
26. J. Olson, "Drug makers step up giving to Minnesota psychiatrists", Pioneer Press, 27
ago. 2007 .
27. Margaret Williams, relatórios sobre·visitas de vendas, 20 abr. 2001 e 8 abr. 2002.
28. Registro de doações/subvenções da Eli Lilly, l O trimestre de 2009.
29. E. Mundell, "US spending on mental health care soaring", HealthDay, 6 ago. 2009.
30. T. Mark, "Mental health treatment expenditure trends, 1986-2003", Psychiatric
Services 58 (2007): 1041-1048. Entre os gastos nacionais com a saúde em 2008, 7%
foram para serviços de saúde mental; em 2015, espera-se que essa cifra se eleve
para 8%. Os dados sobre os gastos nacionais com a saúde em 2008 e os gastos
projetados para 2015 provêm do Ministério da Saúde e Serviços Humanos dos
Estados Unidos [US Department ofHealth and Human Services].

Capítulo 1 6 - Projetos de Reforma

1. MindFreedom, "Original statement by the fast for freedom in mental health"
[Declaração original do jejum pela liberdade na saúde mental], 28 jul. 2003.
2. Carta deJames Scully para David Oaks, 12 ago. 2003.
3. Carta do painel científico MindFreedom paraJames Scully, 22 ago. 2003.
4. Declaração da APA sobre o "diagnóstico e tratamento de tra_nstornos mentais", 26
set. 2003 .
5. Carta do paine) científico MindFreedom paraJames Scully, 15 dez. 2003.
6. Entrevista com David Oaks, 4 out. 2009.
7. J. Modrow, How to Become a Schi,zophrenic (Seattle: Apollyon Press, 1992): ix.
8. Entrevista com David Healy em Bangor, País de Gales, 4 set. 2009.
9. D. Healy, "Psychiatric bed utilization", Psychalagical Medicine 3 1 (2001): 779-790; D.
Healy, "Service utilization in 1896 and 1996", Histary efPsychiatry 16 (2005): 37-4 l .
Ver também Healy, dados inéditos sobre as taxas de reinternação após o primeiro
surto psicótico, períodos de 1875-1924 e 1994-2003.
10. Entrevistas com Yrjõ Alanen,Jukka Aaltonen e Viljo Rãkkõlãinen em Turku,
Finlândia, 7 set. 2009.
11. V. Lehtinen, "Two-year outcome in first-episode psychosis treated according to an

398
 Notas

integrated model", European Psychiatry 15 (2000): 312-320.

12. Entrevista comJaakko Seikkula emjyvãskylã, Finlândia, 9 set. 2009.
13. J. Seikkula, "Five year experience of first-episode nonaffective psychosis in open
dialogue approach",Psychotherapy Research 16 (2006): 2 14-228. Ver também:]. Seikkula,
''A two-year follow-up on open dialogue treatment in first episode psychosis", Society
efC/inicalPsychology 10 (2000): 20-29;]. Seikkula, "Open dialogue, good and poor
outcome",Joumal efConstructivist Psychology 14 (2002): 267-286;]. Seikkula, "Open
dialogue approach: treatment principies and preliminary results of a two-year follow­
up on first episode schizophrenia", Ethical Human Sciences Services 5 (2003): 163-182.
14. Entrevistas com a equipe do Hospital Keropudas, em Tornio, Finlândia, 10 e 11 set. 2009.
15. Resultados do estudo de 2002-2006 e das despesas com serviços psiquiátricos na
Lapônia Ocidental, obtidos nas entrevistas comjaakko Seikkula e Birgitta Alakare.
Ver também os artigos publicados por Seikkula, op. cit.
16. J. Cullberg, "Integrating intensive psychosocial therapy and low dose medical
treatment in a total material of first episode psychotic patients compareci
to treatment as usual", Medical Archives 53 ( 1999): 167-1 70.
17. W. Buchan, Domestic Medicine (Boston: Otis, Broaders, and Co., 1846): 307.
18. National Institute for Health and Clinicai Excellence, "Depression", dezembro de 2004.
19. Entrevista com Andrew McCulloch em Londres, 3 set. 2009.
20. F. Dimeo, "Benefits from aerobic ·exercise in patients with major depression", British
Joumal efSports Medicine 35 (2001): 1 14-117; K. Knubben, ''A randomized, controlled
study on the effects of a short-term endurance training programme in patients
with major depression", Britishjoumal q[Sports Medicine 41 (2007): 29-33; A. Strõhle,
"Physical activity, exercise, depression and anxiety disorders",Joumal q[Neural
Transmission 1 16 (2009): 777-784.
21. J. Blumenthal, "Effects of exercise training on older patients with major
depression", Archives qfIntemal Medicine 159 ( 1999): 2.349-2.356.
22. Ibid.
23 . Entrevistas com Tony Stanton e a equipe do Centro Sêneca em San Leandro,
Califórnia, 13 e 14 jul. 2009.
24. Entrevistas com Keith Scott e Chris Gordon, Framingham, Massachusetts, 1 ° out.
2009.
25. Ibid.
26. Entrevista comJim Gottstein em Anchorage, no Alasca, 10 maio 2009.
27. M. Ford, "The psychiatrist's double bind", Americanjournal qfPsychiatry 137 (1980):
332-339.
28. A{yers v. Alaska Psychiatric Institute� Alaska Supreme Court No. S-1 102 1 .
29. Entrevista com Susan Musante em Anchorage, no Alasca, 1 O maio 2009.

Epílogo
1. E. Whipple, Character and Characteristic Men (Boston: Ticknor & Fields, 1866): 1.

399
 Agradecimentos

Quando iniciei as pesquisas para este livro, procurei líderes de vários grupos
de "consumidores", em busca de ajuda para localizar "pacientes" a entrevistar.
Queria encontrar pessoas com diagnósticos diferentes e idades variáveis, e não
tardei a dispor de uma lista de mais de cem indivíduos dispostos a me relatar
suas histórias. Sou profundamente grato a todos que me ajudaram a encontrar
pacientes para entrevistar e a todos que conversaram comigo sobre sua vida. Além
dos nominalmente citados no livro, quero agradecer às seguintes pessoas: Camille
Santoro,Jim Rye, Sara Sternberg, Manica Cassani, Brenda Davis, Lauren Tenney,
Cheryl Stevens, Ellen Liversidge, Howard Trachtman, Jennifer Kinzie, Kathryn
Gaseio, Shauna Reynolds, Maggie McClure, Renée LaPlume, Chaya Grossberg,
Lyle Murphy, Oryx Cohen, Will Hall, Evelyn Kaufman, Dianne Dragon, Melissa
Parker, Amanda Green, Nicki Glasser, Stan Cavers, Cindy Votto, Eva Dech,
Dennis Whetsel, Diana Petrakos, Bert Coffman, ]anice Sorensen, Joe Carson,
Rich Winkel, Pat Risser, Susan Hoffman, Les Cook, Amy Philo, Benjamin Bassett,
Antti Seppala, Chris LaBrusciano, Kermit Cole, David Oaks, Darby Penney e
Michael Gilbert.
Em todas as ocasiões, as pessoas que entrevistei foram extraordinariamente
generosas com seu tempo. Em Syracuse, Gwen Oates, Sean Oates, Jason Smith
e Kelley Smith me receberam em suas casas. Na Califórnia, Tony Stanton
organizou dois dias de entrevistas com administradores, médicos e crianças do
Centro Sêneca. Ao longo de todo este projeto, David Healy respondeu a minhas
indagações, e quando o entrevistei em Gales do Norte, ele e sua mulher, Helen,
revelaram-se anfitriões gentis. Os arquitetos da terapia do diálogo aberto, na
Finlândia, passaram uma semana comigo, coletivamente. Sou extremamente
grato a Yrjõ Alanen, Jaakko Seikkula e Birgitta Alakare por terem possibilitado

401
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

minha viagem até lá, e a Tapio Salo e sua família por uma noite maravilhosa de
conversas em Tornio.
Enquanto trabalhava neste livro, busquei apoio regularmente em amigos e
familiares. Graças aJang-Ho Cha, pude comparecer a um seminário sobre secções
cerebrais no Hospital Geral de Massachusetts. Matt Miller, professor adjunto da
Escola de Saúde Pública de Harvard, revelou-se uma caixa de ressonância de valor
inestimável para pensar em como as terapias médicas são avaliadas e aquilatadas.
Cynthia Frawley, minha "vizinha" de escritório, desenhou os numerosos gráficos
que complementam este livro. E agradeço a Joe Layden, Winnie Yu e Chris
Ringwald por nossas conversas habituais sobre os altos e baixos da vida do escritor.
Este é meu quarto livro, e hoje estou mais convencido que nunca de que escrever
um livro - desde o momento em que ele é originalmente concebido até o dia da
publicação - tem na definição de empreitada coletiva a sua melhor descrição.
Minha agente, Theresa Park, ajudou-me a estruturar a proposta e me forneceu
uma orientação inestimável enquanto eu trabalhava no projeto. Meu editor, Sean
Desmond, pressionou-me para ampliar o alcance e o arco narrativo do livro e, na
hora de fazer a revisão do manuscrito, aprimorou-o de inúmeras maneiras. Todo
escritor deveria ter a sorte de contar com um agente incentivador como T heresa
Park e com um editor talentoso como Sean Desmond. Agradeço também a Rick
Willett por sua habilidosa revisão de texto; a Laura Duffy por sua capa chamativa;
a SongHee Kim por sua maravilhosa diagramação; a Stephanie Chan por sua
administração diligente do projeto; e aos muitos outros funcionários da Crown
que contribuíram para este livro com seu talento. E, por fim, sou profundamente
grato a Tina Constable por acreditar que a história narrada emAnatomia de uma
Epidemia merece ser conhecida.

402
 Indice

A
Aaltonen,Jukka 344
Abbott Laboratories 325
Abilify (aripiprazol) 154, 221, 328
acatisia 240, 256, 293, 308
acetilcolina 76
Adderall (anfetamina) 259
Administração Federal de Alimentos e Medicamentos [Food and Drug
Administration (FDA)] 70, 105
aprovação do Paxil para o "transtorno de ansiedade social" 325
ausência sobre o Prozac 301
ensaios clínicos sobre o Risperdal 307
obtenção de medicamentos somente com receita médica 70-71
queixas da MedWatch sobre o Prozac 295
relatório da MedWatch sobre os riscos da Ritalina 244
Advocates, Inc. 223, 360
agentes ansiolíticos 22
efeitos a longo prazo 147-148
efeitos colaterais 47, 150, 303, 304
números da invalidez 156-157
síndrome de abstinência na suspensão dos 140-141, 144. Consulte
também benzodiazepinas; marcas registradas específicas
transtorno bipolar 152, 154
Age efAnxiety, The [A era da ansiedade] (Tone) 142
Alakare, Birgitta 348
Alanen, Yrjõ 344-345, 346
Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares [Depressive and Bipolar Support
Alliance (DBSA)] 31, 44, 47, 207
Aliança Nacional Contra a Doença Mental [National Alliance on Mental Illness

403
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

(NAMI)J 185, 309

alianças com empresas farmacêuticas 286, 324-325, 334
ocultação de provas 318
silenciamento da dissidência 3 1 2
Aliança Nacional Para o s Doentes Mentais [NAMI] . Consulte Aliança Nacional
Contra a Doença Mental [National Alliance on Mental Illness (NAMI)J
Ambien [zolpidem] 42
amitriptilina 86, 87
Andreasen, Nancy 124, 282, 3 lO, 339
anfetaminas 78, 228, 236, 242-244. Consulte também Benzidrina; Ritalina
Angier, Natalie 299
ansiedade 46, 67-69, 137-157
efeitos iatrogênicos das drogas 2 I 9
estudos de casos l 49-155
invalidez 23, 156-157, 219
ocultação de provas 314-319
transtorno de ansiedade social (TAS) 325
tratamento antes do Miltown 137-139. Consulte também benzodiazepinas;
síndrome do pânico
tratamento medicamentoso 139-148
antibióticos 57, 60-61, 63, 7 1-72, 74-75
antidepressivos 22, 75-76, 84, 86, 91, 93, 159-181
administrados a crianças l 7 1, 237, 238-240, 246
comercialização dos 87, 297-299
como causa de doença mental 44, 46-47, 93-94, 167-170, 179- 180, 207
efeitos colaterais 187, 20 1, 221
estudos de casos 42-44, 159-161, 181, 206-2 13, 221-222
números da invalidez 177-178
ocultação de provas 314-316, 318
paradigma para drogas psiquiátricas 95-96
psicose por abstinência 25 7. Consulte também ISRS; marcas específicas
resultados sem medicação versus 164-167, 174- 179, 196-205, 368
risco de recaída e 168, 172, 179, 196
transtorno bipolar e 186- 188, 190-1 92, 196-205
tricíclicos 164-165, 168, 196- 197, 208, 237, 242, 247, 256, 293, 296
vendas e uso 21, 327
antipsicóticos. Consulte também neurolépticos
Antipsychotics and Mood Stabilizers (Stahl) 202
APA. Consulte Sociedade Norte-Americana de Psiquiatria
Asberg, Marie 85-86
Ashton, Heather l 45-148
Associação de Saúde Mental do Alasca 361-363
Associação Nacional de Saúde Mental [National Mental Health Association] 335

404
 Índice

AstraZeneca 185, 309, 332

Ativan (lorazepam) 36, 149-151, 2 2 1-222
aumento de peso e terapia medicamentosa 32, 4 7, 132, 150, 201, 2 12, 2 17, 224,
252, 256-257, 308
AydJr., Frank 79, 162

B
Badillo, George 39-42, 130- 131
Baldessarini, Ross 108, 169-170, 195, 199, 2 0 1-203
Banks, Brandon 209-2 1 1
Barrow,Jonathan 262
Bayer 56
Bayh, Birch 27 5
Beard, George 138
benzedrina 228
benzodiazepina 47, 137, 142-148, 150, 152-153, 155, 157, 188, 2 12 , 222, 275
caindo em desgraça 139-141, 273, 275
efeitos a longo prazo 147-148, 169
efeitos colaterais 222
eficácia a curto prazo 142- 143
estudos de casos 149-153
invalidez e 141, 148
lesão cerebral 147
ocultação de provas 315, 318
síndrome de abstin�ncia 140, 144-146. Consulte também Klonopin; Miltown
vício 140, 150
Berger, Frank 66, 67, 79, 139
Berrick, Ken 355
Biederman,Joseph 184, 240, 246, 250, 326-327, 332-333
Bipolar Child, The [A criança bipolar] (Papolos) 241, 327
Blaming the Brain [Culpando o cérebro] (Valenstein) 76, 9 1
Blau, T heodore 278
Bleuler, Eugen 102
Bockoven,J. Sanbourne I l i, 129
Bola,John 114
Bostic, Jeffrey 331-332
Bowers, Malcolm 85, 88
Boyer, Francis 72-73
Bradley, Charles 228, 231-232, 241
Breggin, Peter 238, 292, 294, 311-312
Briggs, Monica 42-44, 206
Brinkley,John R. 291-292, 302
Bristol-Myers Squibb 183, 328

405
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Brodie, Bernard 76
Broken Brain, The [O cérebro avariado] (Andreasen) 282
Bronowski,Jacob 2 1
Buchan, William 351
Burke, Tomie 247
Burns, Geraldine !49, 152

e
Carlat, Daniel 321
Carlson, Gabrielle 242-243
Carpenter, William 111-112, l 15, 129, 219
Carter Products 74
catecolaminas 76-77
Celexa (citalopram) 331
Centro de Saúde Mental e Dependência de Drogas da Universidade de
Toronto 312
Centro Sêneca 354-358, 360
cérebro 74-84, 86, 88-89, 9!-97, l !3, 116-l !8
benzodiazepinas e inibição do GABA l 46, 149
malefícios das drogas psicotrópicas 115-117, 122-124, 147, 170, !80,
1 99-200, 202
receptores D! e D2 88, 95, 1 16-118, 124, 315
Ritalina e 230
teoria do desequilíbrio químico e 28, 36, 51, 76-77, 78, 83-86, 88-89, 9 1 -97
Cha,Jang-Ho 81, 402
Chi/d and Adolescent Psychopharmacology Made Simple [Psicofarmacologia simplificada
da infância e da adolescência] (O'Neal) 226
Children and adults with attention deficit hyperactivity disorder (CHADD)
[Crianças e adultos com transtorno do déficit de atenção com
hiperatividade] 228-229, 335
Chouinard, Guy 116-119, 129, 187
Ciba-Geigy 228
Cientologia 288, 299
Clayborn, Sam 262-263
Clemens,James 92
clonidina 259-260
Clozaril (clozapina) 258
Cochrane Collaboration !08
Cogentin (benzotropina) 36
Cole,Jonathan 107, 111, 115, 129, 163
Comissão dos Cidadãos para os Direitos Humanos [CitiQns Commission qfHuman
Rights] 288, 299-300
Concerta (metilfenidato) 49, 259, 265

406
 Índice

coquetéis medicamentosos 36
dados a crianças 49-50, 184, 251, 256, 2 6 1, 265, 322-323, 327, 356, 364
doença iatrogênica e 202, 359
efeitos colaterais 220-224
para o transtorno bipolar 46, 188, 200, 202, 206, 209, 2 10-211
Costello, E.Jane 225
Grane, George 191
Creation efPsychopharmacology, The [A criação da psicofarmacologia] (Healy) 91
crianças e adolescentes
acadêmicos pagos por empresas farmacêuticas 330-333
ações j udiciais movidas a favor de 363
como mercado para companhias farmacêuticas 326
coquetéis medicamentosos e 50-5 1, 184, 252, 256, 261, 265, 321-323, 327, 355,
359, 365
crianças de lares de criação, medicação das 260-264, 354, 363, 365
delinquência, crime e doença mental 235, 264
depressão em 28, 226, 238-240, 326
diagnóstico de transtornos mentais 28, 225-227
epidemia de doenças mentais em 26, 246-248, 250-254
estudos de casos 48-52, 255-267, 321-323
número dos que recebem auxílio da SSI por doença mental 21, 26, 248-249,
253-254, 364
números da GAO sobre 253
progressão do TDAH para o transtorno bipolar 244
raridade da mania pediátrica antes das terapias medicamentosas 241
síndrome de apatia 240
TDAH em 28, 49-52, 227
terapia medicamentosa 49-52, 171, 226, 228-229, 239-240, 246-248,
250, 325
terapia medicamentosa, efeitos colaterais 5 1, 23 1-239, 252, 255-258,
260-267
terapia medicamentosa, resultados a longo prazo 5 1-52, 231-237, 251-252
transtorno bipolar juvenil 28, 50-51, 184, 240-248, 250-253, 263, 326, 332,
359, 364
tratamento alternativo 353-358
cura milagrosa. Consulte medicina da "pílula mágica"

D
DBSA. Consulte Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares
Década do Cérebro 324
De!Bello, Melissa 244, 251, 332
Deniker, Pierre 65-66, 89-90, 1 16
Depakote (divalproato de sódio) 5 1, 2 10, 2 12, 257, 263, 322

407
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

depressão 82, 84-85, 90, 159- 181

como sendo de natureza autolimit nte 163
em crianças 28, 226, 238-240, 326
erva-de-são-joão 166
estudos de casos 42-44, 159- 161, 1 !, 221, 223
etiologia desconhecida 281
hipótese de baixa serotonina 85-8 , 90,296
invalidez e desemprego 23, 25, 34, 1 60, I 76-178, 219
marketing da 298
número de casos 1 73, 219-220, 297
ocultação de provas 3 14-319
r esultados da terapia medicamento a vs. não medicamentosa 1 64-167, 174-
179, 368
revisão do diagnóstico 1 7 1-174
terapia do exercício fisico 35 1-352, 354
terapia medicamentosa 32, 68-69, 72-174
terapia medicamentosa e piora 167 1 74, 180
venda da 298
venda de Prozac para a 297-302
desequilíbrios químicos 364
desmame 133, 145, 146, 150, 155, 206, 2 1 , 356, 360
Deutsch, Albert 60, l 03
Dewa, Carolyn 159, 176, 177
dextroanfetamina 259
Dia da Conscientização Bipolar 325
discinesia tardia 37, 115-119, 122, 129, 252, 3 12, 321
Dobbs, Dorothy 293
doença mental 359
como autolimitante 1 1 1
dados econômicos da, depois da apr ação do Medicare e do Medicaid 105,
216
desinstitucionalização dos pacientes 105, 216
doentes mentais hospitalizados 24, O, 103, 1 1 1, 215
em crianças 23, 28, 225-254
epidemia corno iatrogênica 27-28, 4 , 205, 215-224, 247-254, 359
epidêmica, nos últimos 50 anos 24-2 , 55-61, 179-180
etiologia desconhecida 9 1, 229, 340, 64
fármacos e revolução do tratamento 22-23, 27
fatores sociais da epidemia de 218-2 O
gastos com serviços de saúde mental 335. Consulte também crianças e
adolescentes; doenças específicas
história do tratamento 3 I, 5 7-61
política social e 103, 216

408
 Índice

psiquiatria biológica e 3 1 O
teoria do desequilíbrio químico 27, 36, 51, 76-77, 78, 81-97
terapia ambiental 114
doença mental, reforma do tratamento da 339-365
baseada em evidências 359
criança e 357-359
crianças e 354-356
David Healy e 342-344, 359
greve de fome da MindFreedom International 339-340
Lapônia, terapia do diálogo aberto 347-350
Lapônia, tratamento adaptado à necessidade 344, 345-346
paradigma do "melhor" uso 340, 342, 360
programas de desmame da medicação 360
Projeto Alasca 361-363
terapia do exercício 351-353
tratamento alternativo 58-59, 340, 342-343
verdade nas pesquisas e na comercialização 340
Domestic Medicine [Medicina caseiraJ (Buchan) 351
dopamina 76-78, 81-82, 84-85, 87-90, 94-95
esquizofrenia e 77-78, 82, 84, 88-90
psicose por hipersensibilidade 116-118
receptores D2 bloqueados por antipsicóticos 88-89, 94, 125
TDAH e teoria da baixa de dopamina 90-91, 229
Drugs and the Brain [As drogas e o cérebro] (Snyder) 119
DSM. Consulte também Manual Diagnóstico e Estatístico dos Distúrbios Mentais
[Diagnostic and Statistical Manual ofMental Disorders]
Duke, Patty 185

E
Effexor 166, 181 , 223
Ehrlich, Paul 55-56
eletrochoque 59-60, 163, 181, 207-208, 288, 311-312.
Consulte eletroconvulsoterapia
eletroconvulsoterapia (ECT) 59, 114, 168, 191, 207, 276. Consulte
também eletrochoque; terapia eletroconvulsiva
Eli Lilly 57, 63, 165, 183, 199, 329, 334
distorção dos ensaios sobre medicamentos 238-239, 293-294, 296-297
fraude e 292
processos judiciais contra a 299
Prozac e 87, 91-92, 94, 165-166, 246, 292, 295-302, 325, 327
receita de fármacos 329
subvenções e pagamentos para influenciar a opinião pública 300-30 I,
325-326, 334

409
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Zyprexa e 2 17, 308-309, 327

Emenda Durham-Humphrey 71
encefalite letárgica 66, 102, 227
Epidemiology ofDepression, The [A epidem· logia da depressão] (Silverman) 162
erva-de-são-joão 166-167
esquizofrenia 77, 82, 101-102, 120-121, 184, 202
antipsicóticos atípicos e 302
comercialização do Risperdal 307-3 9
como os antipsicóticos alteram o cur o da 1 10-1 13
deterioração na 200-20 I
discinesia tardia e 122
ensaios de fármacos no NIMH I 06- 09, I 28
estudo a longo prazo de Harrow 12 -128, 185-186, 202-205, 2 18-219, 235,
3 16-318
estudos 39-42, 130
estudos por ressonância magnética 22-124, 129
estudos sobre reincidência 109-110, 1 15
etiologia desconhecida 282
hipótese da dopamina 77, 82, 84, 88 90, 244
história natural da doença 102-104, I 05
invalidez e emprego 104-105, 1 10-1 1 , 1 19-1 2 1 , 126, 1 29-130
ocultação de provas 314-3 I 9
perfil de riscos e benefícios dos neur lépticos 1 15-1 1 6
Projeto Soteria 113-114, 273, 278-2 9 , 285, 3 1 1, 362-363
psicose por hipersensibilidade 116- 18, 120, 187
resultados a longo prazo do tratame to medicamentoso vs não
medicamentoso 101-102, 104-10 , 110-117, 119- 130, 2 18, 3 18, 342
silenciamento da dissidência 3 1 1-3 4
"síndrome da porta giratória" 1 1 O, 14
sucesso das drogas a curto prazo 10 - 1 1 0
taxa de altas hospitalares I 05, 111, I 14
teoria de Mosher sobre a causa da 13
T borazine e 104-105
tratamento medicamentoso como i dutor de psicose 1 1 8-1 24, 202
tratamento não medicamentoso na apônia 344-350
Essential Psychopharmacology [Fundament s de psicofarmacologia] 87
estimulantes 187, 191, 228
progressão do TDAH para o transtor o bipolar. Consulte também Ritalina
Estudo Colaborativo Transnacional sob e o Pânico 303
Evarts, Edward I 06
expectativa de vida 186

410
 Índice

F
Faedda, Gianni 24 7, 250-251
Fava, Giovanni 1 69-171, 175, 1 80, 192
fenelzina 164
fenotiazinas 63-64, 66
Fieve, Ronald 193
Fink, Paul 279
Flugman, Hal 151
fluoxetina. Consulte Prozac
Flynu, Laurie 287, 309
Ford, Betty 141
Fores! Laboratories 331
Franklin,Jon 281, 283
Frazer, Alan 85, 90
Frazier,Jean 184
Frazier, Shervert 286, 297, 306
Freedman, Daniel 303
Freud, Sigrnund 138-139, 281
Fundação Nacional de Ciências [National Science Foundation] 58
Fundação Norte-Americana para Prevenção do Suicídio [American Foundation
for Suicide Prevention] 335
Fundo Fiduciário da Saúde Mental, Alasca 361, 363

G
GABA (ácido gama-arninobutírico) 146
Gately, Theresa 260-261
Geodon (ziprasidona) 184, 187, 2 12, 223
Ghaemi, Nassir 183, 186-187, 197-198
GlaxoSmithKline
acadêmicos pagos pela 330
brindes para psiquiatras 334
fraude e 331
Paxil e 325, 330-331
Glenmullen,Joseph 91, 292, 313-314
Gold, Mark 281-282
Good News About Depression, The [A boa notícia sobre a depressão] (Gold) 281
Goodwin, Frederick 186-187, 192, 195, 197, 330
Gordon, Chris 360
Gottstein,Jirn 361-363
Grassley, Charles 329
Gressitt, Stevan 148
Grupo de Apo10 a Sobreviventes do Prozac [Prozac Survivors GroupJ 299

411
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Grupo do Maine para Estudo das Benz diazepinas (Maine Benzo Study Group]
14S

H
Haarakangas, Kauko 348
Hagler, Dennis 33
Haia, Rhoda 299
Halcion (triazolam) 36
Haldol (haloperidol) 36, 38, 40, 210, 2 5, 307
Harding, Courtenay 120, 129, 131, 20
Harrow, Martin 125-131, 185, 195, 202 206, 219, 235, 316-318
Hayes Inc. 252
Healy, David 87, 91, 238, 291-292, 312 314, 342-344, 359
Hellander, Martha 24 7
History efPsychiatry, A [História da Psiq iatria: da era do manicômio à idade do
Prozac, Uma] (Shorter) 22
Hoffmann-La Roche 67-68, 74-75, 137 140, 148
Hospital Keropudas, Tornio, Finlândia 346, 348, 35 1 , 367
Houtsmuller, Elisabeth 252
How to Become a Schizophrenic [Como fie r esquizofrênico] (Modrow) 341
Hubbard, L. Ron 288
Hyman, Steve 90, 95-97, 230

I
imipramina 74, 76-77, 79, 84, 87, 164- 65, 168-169, 256, 294, 296-297. Consulte
também tricíclicos
Infinite Mind, The [A mente infinita] (p ograma de rádio) 330
inibidores de monoamina oxidase (I Os) 164, 1 8 1
inibidores seletivos de reabsorção de s rotonina (ISRS) 87, 9 1 -94, 165-166, 1 80,
192
ações judiciais contra 238
como causa de desequilíbrio quími o 94, 180
crianças medicadas com 171, 237- 40, 246-247, 250, 325
efeitos colaterais 1 80, 239, 240, 31 -313
invalidez e 1 77-178
risco de suicídio 238, 293-295, 300, 312, 323. Consulte também Prozac
silenciamento da dissidência 3 1 2-3 1 3
vendas e uso de 1 71, 301
Instituto Nacional de Abuso de Drogas 3 1 3
Instituto Nacional de Saúde Mental [ ational lnstitute ofMental Health
(NIMH)] 6 1 , 163
aliança com companhias farmacêu · cas 303

412
 Índice

alianças com companhias farmacêuticas 296-298, 306, 324, 330

artigo de Hyman 95-96
Centro de Estudos da Esquizofrenia 278
Centro de Serviços de Psicofarmacologia 106
comercialização de antidepressivos e 297-299
criança bipolar, índices da 245
cronicidade da depressão e tratamento medicamentoso 168
Ensaio CATIE 31O
ensaio da imipramina 164
ensaio do Thorazine 75
ensaios sobre neurolépticos 105-109, 129
ensaio STAR*D 1 73
estudo a longo prazo de Harrow sobre a esquizofrenia 125, 127-128, 185, 203-
205, 2 19, 235, 316-318
estudo de peacientes no primeiro surto psic6tico, 1946-1950 104
estudo sobre a depressão, resultados "naturalistas" 177-178
estudos sobre a esquizofrenia 11 1-113
estudos sobre a Ritalina 232-235
estudo STEP-BD 25 1
hipótese da dopamina 88, 90
ocultação de provas 314-319
pacientes deprimidos e resultado provável 173-174
Programa Colaborativo sobre a Psicobiologia da Depressão 172, 178
Programa de Conscientização, Reconhecimento e Tratamento da Depressão
(DART) 286, 297, 324
Projeto Soteria e 278, 285, 311
silenciamento da dissidência 311-314
tendenciosamente favorável à terapia medicamentosa 78, 279, 285
teoria da depressão por reducação da serotonina 86
teoria da depressão por redução da serotonina 87
teoria do desequilíbrio químico 76-77
transtorno bipolar, índices de 190
transtorno bipolar vs. esquizofrenia e estudo da função cognitiva 200
Instituto Nacional de Saúde (NIH) 313
Instituto Nacional Pró-Saúde e Excelência Clínica, Grã-Bretanha 166, 351
iproniazida 68-69, 74, 76, 84, 96, 164, 191
ISRS 3 1 0

J
Jackson, Grace 362
Jamison, Kay 46
Janssen, companhia farmacêutica 130, 306-308, 326, 332
Jenner, Alec 137

413
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

Jensen, Peter 234, 317

Jorres, Barry 1 1 6-119, 129, 187
Judd, Lewis 172, 192, 198, 286, 298

K
Kefauver, Estes 71
Kendler, Kenneth 91
Kennedy, Edward 141, 275
Kessler, Ronald 226
Kim,Julie 357
Klein, Rachel 222
Klerman, Gerald 271,277, 303, 306, 311
Kline, Nathan 63, 68, 79, 163
Klonopin (clonazepam) 47, 151-155, 2 l, 322
Kraepelin, Emil 102-103, 16 1-162, 1 7 , 186, 189, 196, 200, 202, 204, 208
Kramer, Peter 301-302
Kuhar, Michael 283
Kuhn, Roland 79
Kurtti, Mia 349

L
Lader, Malcolm 143-145, 148, 157, 37 , 379
Lamictal (lamotrigina) 154, 330
Lappen, Steve 32-33, 207
Laughren, T homas 238
LeFever, Gretchen 314
Lei Nacional de Saúde Mental 61
Leonhard, Karl 189
Levin, Cathy 35, 39-40, 130
Lexapro (escitalopram) 1 54, 331
Librium (clordiazepóxido) 67, 75, 139 140, 144, 147, 155
Listening to Prozac [Ouvindo o Prozac] ( amer) 302
lítio 36, 38, 43-44, 5 1 , 154, 186, 1 93-1 6, 199-201 , 203, 207-208, 210, 215, 221
lobotomia 59-60, 65, 96, 288
Lord, Nancy 294
Luvox (fluvoxamina) 246, 256

M
Mad in America [Loucos nos Estados U idos] (Whitaker) 15, 35, 316
Magic Bullets [Pílulas mágicas] (Suthe and) 57
Manic Depressive Illness [Doença maníac -depressiva] (Winokur) 189
Manic-Depressive lllness [Doença Mania o-Depressiva: transtorno bipolar e

414
 Índice

depressão recorrente] (Goodwin) 186, 330

Manual Diagnóstico e Estatístico dos Distúrbios Mentais [Diagnostic and Statistical
Manual efMental Disorders (DSM)] 28
II (DSM-II) 277
III (DSM-III) 227-228, 277-279, 303
III Revisto (DSM-111 Rev.) 228
N (DSM-IV) 324
March efMedicine, The [A marcha da medicina] (programa de entrevistas na
televisão) 7 1, 72
Marks, Isaac 303, 305
Marsilid (iproniazida) 68, 96
McCulloch, Andrew 351, 354
McG!ashan, T homas 1 1 1 , 1 12, 1 15, 1 24-125
McWade, Mathew 263
medicina da "pílula mágica" 55-58, 63, 66, 69-75, 79, 91, 96, 165, 2 17, 2 7 1
mefenesina 66-67
Mendels,Joseph 85, 90
MentalHealth [Saúde mental] (Sateher) 2 1 , 27, 9 1
Mental MTA Study, Estudo MTA 3 1 7
meprobamato. Consulte Miltown
Merck 57, 70, 75
Miltown (meprobamato) 67, 73-74, 79, 96, 137, 1 39- 140, 156
MindFreedom International 339-341, 364-365
Modrow,John 341
Moniz, Egas 65
Montigny, Claude de 93
Moodswing [Oscilação de humor] (Fieve) 193
Mosher, Loren 113- 1 14, 118, 129, 2 19, 273, 278-279, 285, 311-312, 339, 362-363
movimento de '1recuperação dos pares" 42
M-Power 37, 159, 223
Musante, Susan 363
Myers, Faith 362
Myers vs Instituto de Psiquiatria do Alasca 362

N
NAMI. Consulte Aliança Nacional Contra a Doença Mental; Aliança Nacional
para os Doentes Mentais
Nash,John 2 1 3
Nemeroff, Charles 330
neurolépticos 75, 77-78, 88-9 1 , 94, 105-106, 108-109, 1 1 1, 1 15-119, 130, 149, 169,
1 79, 194
antipsicóticos atípicos 32-37, 1 30, 252, 302, 308-310, 326-327, 332
bloqueio de receptores D2 88-89, 94, 123, 1 25

415
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

como alteram o curso da esquizofre ia 1 10-1 14

como indutores de psicose 78, 94, 1 0-113, 118-125, 130, 257-258
como pílula mágica 7 5
confiaça da sociedade 165
defesa dos 106-111, 118
efeitos colaterais 31, 37-38, 40-41, 7, 110, 115-116, 1 18-119, 123-125, 132,
201, 220-221
ensaios do NIMH 106-111, 129
estudos com imagens de ressonânci magnética 122
estudos de casos 39, 40-42, 130-135 222-224
gastos anuais dos norte-americanos 21
impopularidade entre os pacientes 275
inquérito parlamentar do senador irch Bayh 275
lesão cerebral e 115, 117-118, 122- 26, 202
ocultação de provas 314-315
paradigma para entender 95
psicose por hipersensibilidade 116- 19
resultados a longo prazo 47, 101, 1 0-130, 169, 365, 367
revisão das evidências 128-130
usados em crianças 25 1 , 325-326. nsulte também Thorazine; Zyprexa
vendas e uso dos 328
Neurontin (gabapentina) 154, 2 10
NIMH. Consulte também Instituto Nado al de Saúde Mental
norepinefrina 76-77, 82, 85, 87
Norton,John 285

o
Oates, Gwen 264
Oates, Sean 49, 264
O'Neal,John 226
Organização Mundial da Saúde (OMS)
ensaios do Paxil 166
estudos sobre a depressão 175-176
estudos sobre a esquizofrenia 120- 2 1, 129, 314, 316-31 7
Orr, Louis M. 55
O,ifórd Textbook ofClinical Psychopharmaco 1tY and Drug Therapy [Manual de
psicofarmacologia e terapia me icamentosa de Oxford] 231

p
Papolos, Demitri 241, 244, 247, 250-25 1
Parents o f Bipolar Children [Pais de C ianças Bipolares] 2 47
Pasnau, Robert 306

416
 Índice

Paxil 160, 166, 322, 325, 330-331

usado em crianças 331
Peele, Roger 280
Pelham, William 236
Pfizer 57, 72, 183, 187
Platt, Arthur 275
Post, Robert 88, 1 86, 198
prometazina 64
Pro,:ac Backlash [O efeito bumerangue do Prozac] (Glenmullen) 91, 313
Prozac (fluoxetina) 22-23, 25, 87, 91-94, 1 81, 246, 248, 292-299
ações judiciais contra o 299-300
a história contada em publicações m édicas 295-296
campanha da Eli Lilly para salvar o 299-301
cifras de vendas 297, 329
como modelo de desenvolvimento de fármacos 307, 309
crianças medicadas com 49, 23 7, 246, 325
efeitos colaterais 23 7-238, 293-297, 299-300, 327
ensaios de drogas 1 65-166, 238, 293-295
fraude e 292
história contada ao público 297-299, 364
marketing do 289, 301
silenciamento da dissidência 313
Pseudoscience in Biological Psychiatry [Pseudociência na psiquiatria biológica] (Ross)
87
psicofarmacologia 22, 55, 2 1 5-224
analogia com a "bela jovem/bruxa velha" 216, 367
comercialização do Xanax 302-306
desenvolvimento do modelo do tratamento medicamentoso 63-80
expectativas da terapia medicamentosa 78
experimento ideativo 217
incapacitação r elacionada com a m edicação 205
incentivos financeiros 321-335
marketing do Prozac 295-302
medicina da "pilula mágica" 73-75, 90, 96-97, 196
paradigma para a compreensão das drogas psicotrópicas 96-97, 2 1 7
promoção d e vendas de medicamentos para crianças 226
psiquiatras lucrando com os medicamentos 72, 302, 309
psiquiatria biológica e 271-289
segurança dos agentes a longo prazo 79, 220-224
vendas de fármacos em 1967 78
psicose por hipersensibilidade 116- 1 19, 1 87
psicoterapia 114
psiquiatria 22, 28, 38, 138, 274

417
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

acadêmicos pagos por companhias armacêuticas 283-287, 296, 329,

330-334
alianças com companhias farmacê ticas 106, 283-289, 291-297, 300-309, 3 1 1,
329-333
categorias de transtornos 139
charlatães e 292, 303
crianças, diagnóstico de transtorne mentais em 28-29, 225-227
crfticos desacreditados 287-289, 2 9-302, 3 1 1-313
depressão antes da terapia medica entosa 161-163
expansão das fronteiras diagnóstic s 219, 250
história do tratamento 21-22, 58-6
história falsa contada pela 364-36
incentivos financeiros à terapia me icamentosa 321-335
"líderes formadores de opinião" 3 9-334
marketing da terapia medicamentos 291-319
medicina da "pílula mágica" e 271 272, 275
movimento da antipsiquiatria 272 273, 311
ocultação de provas 3 14-3 1 9
paradigma de tratamento baseado em drogas 2 1-22, 73, 188, 272-282
psiquiatras sociais 272-273
psiquiatria biol6gica 77, 271-289, 10
reformulação da imagem da 323-.3 8
renda média dos psiquiatras nos a os 1970 273
revolução psicofarmacológica 22, 3-80, 91, 2 7 1, 275, 367
terapias "alternativas" 273
PsychRights 361-362
Putnam, Robert 218

R
Rãkkõlãinen, Viljo 344-346, 398
Rappaport, Maurice 112-113, 118, 12 , 219
Recogni;:J,ng the Depressed Patient [Recon ecendo o paciente deprimido] (Ayd) 162
Renda Complementar da Previdência [Supplemental Security Income (SSI)J
ou Seguro da Previdência Socia por Invalidez [Social Security Disability
Insurance (SSDI)] 24, 37
"armadilha dos direitos individuai " 218
custos dos 27
depressão 159, 2 19, 220
número de pensionistas por doenç mental 2 1, 25, 220, 249, 253-254, 364
transtorno bipolar 152, 206, 209, 263
transtornos da ansiedade 25, 150, 156, 2 19
reserpina 76-77, 85
Rhône-Poulenc 63-64, 66, 72

418
 Índice

risco de suicídio 43, 238, 251, 293-294, 300-301, 312-3 1 3, 322

Risperdal (risperidona) 35-38, 50-51, 123, 130, 210, 223, 263, 265-266, 308-309,
332-333
comercialização do 307-308
efeitos colaterais 36-37, 123, 130, 308
ensaios tendenciosos de drogas 307
Ritalina (metilfenidato) 90, 228-233, 236-237, 242-244, 250, 259, 263
como causa do transtorno bipolar juvenil 242-246, 248-250
estudos de casos 49-51, 259-260
ocultação de provas 315, 31 7
riscos/efeitos colaterais 228, 232-233, 236-237, 243-244, 259
silenciamento da dissidência 313
Robinowitz, Carolyn 23, 29, 183
Rosenbaum,Jerrold 300, 311, 314
Ross, Colin 87
Rubin, Harvey 280

s
Sabshin, Melvin 272-273, 276-277, 280-281,.284
Sala, Tapio 348
Sances, Melissa 159-160, 181
Satcher, David 2 1-22, 27, 91, 253
Schildkraut,Joseph 82, 84-85, 90
Schuyler, Dean 163-164, 297
Scott, Keith 360
Seeman, Philip 88-89, 118, 123
Seikkula,Jaakko 346-348, 350, 367
Seroquel [quetiapina] 42, 154, 210, 309
serotonina 76-77, 82, 85
depressão e 82, 84-87, 296
inibidores de "recaptação" da 76, 86-87, 92-94
Serzone [nefazodona] 166
Sexton, Scott 223
Shader, Richard 139
Shame of the States, The [A vergonha dos Estados Unidos] 60
Shorter, Edward 22
Silver, Ann 130
Silverman, Charlotte 162
Simon,Jobn 334
síndrome do pânico 302
Smith,Jason 50, 51, 264
Smith, Kelley 50, 5 1 , 264
Smith Kline and French 72, 74

419
ANATO:MIA DE UMA EPIDEMIA

Snyder, Solomon 88, 1 19

Sociedade Britânica de Psicofarmacolo ia 3 1 2
Sociedade Norte-Americana de Psiqui tria [American Psychiatric Association
(APA)] 1 7 1-174, 178, 272
alianças com empresas farmacêuti as 183-184, 280, 283-287, 291-295, 306
aprovação do lítio e a 194
categorias diagnósticas e crescime to do mercado 1 71-172, 178, 324
comercialização de antidepressivos 297-299
guia prático sobre a depressão 191
lobby no Congresso 283
Manual de Neuropsiquiatria 229
Manual de Psicefarmacologia 94, 330
Manual de Psiquiatria 171, 234, 3 1 8
modelo médico (biológico) 276-28 , 283, 3 1 0
reunião anual 22, 29, 125-128, 183 188
seduzindo meios de comunicação 8 1
silenciamento da dissidência 3 1 1-314
Tratamento de Transtornos Psiquiátricos (Peele) 280
Solomon, Harry 1 1 1
Soteria, Casa/Projeto 1 13-1 14, 273, 2 8-279, 285, 3 1 1, 362-363
Spitzer, Robert 276
Squibb 57
SSI ou SSDI. Consulte Renda Comple entar da Previdência
Stahl, Stephen 142, 202
Stanton, Tony 355-356, 359-360
Stevens, Andrew 258
Stip, Emmanuel 101, 109, 128
Stotland, Nada Logan 183
Stowe, Zachary 330
Strober, Michael 242
Suavitil (benactizina) 75
Sutherland, Louis 5 7
Szasz, Thomas 272, 274, 276, 288
T
TDAH. Consulte também transtorno do éficit de atenção com hiperatividade
Tegretol (carbamazepina) 36
teoria do desequilíbrio químico 28, 36 5 1 , 76-97, 271
crença da sociedade 90-91
marketing da terapia medicament sa e 299, 327
refutada 89-9 1, 364
terapia eletroconvulsiva. Consulte eletr convulsoterapia
The Bipolar Chi/d [A criança bipolar] 2 1

420
 Índice

Thorazine
aumento nos doentes mentais incapacitados 130
T horazine (clorpromazina) 22, 65, 72-75, 77-78, 94, 96, 102- 106, 108, 1 15-116,
1 29-130, 1 94, 2 10, 215-216, 2 1 8-219, 226, 260, 273-274
desenvolvimento do tratamento 65-66
efeitos colaterais 65, 77, ! 15, 118
ensaios do NIMH 75, 108-109
medicina da "pílula mágica" 72-73, 216
psicose por hipersensibilidade 115-1 1 8
Tocados pelo Fogo Gamison) 46
Tohen, Maurício 199-201
Tone, Andrea 142
transtorno bipolar 32, 183-2 13
acadêmicos pagos por empresas farmacêuticas 330
agentes ansiolíticos e 152, 154
Aliança de Apoio a Depressivos e Bipolares (DESA) e 31
alterações cíclicas ultra, ultrarrápidas 251
antidepressivos 186-188, 191-192
ciclos rápidos 186, 197, 208, 244-246, 251
como uma epidemia 1 90, 191, 243
coquetéis de medicamentos 200-202, 209-211
efeitos colaterais dos remédios 32, 44, 192, 199-201
estudo a longo prazo de Harrow 203-205
estudos de casos 35-38, 44-48, 206-213, 255-267
etiologia desconhecida 282
fronteiras diagnósticas e 250, 325
invalidez 24, 26-27, 34, 189-1 90, 198, 205-206, 220
lítio e 186, 1 93-196, 199-200, 208, 21O
marketing do 324
número de casos 189, 192, 203, 205, 220
ocultação de provas 314-319
Patty Duke e 185
resultados a longo prazo, com medicação vs sem medicação 188-190, 196-205
transtorno bipolar 43
transtorno bipolar juvenil 28, 50-5 1 , 1 84, 226, 240-253, 262-263, 326, 332, 364
tratamento medicamentoso e piora do 1 88, 194-197
transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH) 28, 225-237,
333
estudos de casos 258-260, 265-267
etiologia desconhecida 229
ocultação de provas 316
progressão do TDAH para o transtorno bipolar 245-246
silenciamento da dissidência 3 14. Consulte também Ritalina

421
ANATOMIA DE UMA EPIDEMIA

teoria da baixa de dopamina 90, 230

terapia medicamentosa 49-51, 229, 244-246
transtorno bipolar e 326
tricíclicos. Consulte antidepressivos

u
Um Estranho no Ninho (filme) 272, 275
Upham, Amy 215, 221
Upjohn
comercialização do Xanax 303-306
Estudo Colaborativo Transnacional sobre o Pânico 303
parceria com a APA 324
psiquiatras pagos pela 303, 306

V
Valenstein, Elliot 76, 91
Valium (diazepam) 137, 141-144, 147- 48, 155, 160, 299, 310
Van Rossum,Jacques 78, 84, 88
Vierling-Claassen, Dorea 45, 206
Viguera, Adele 109

w
Wagner, Karen 331
Wallace Laboratories 67, 74
Wayne, Kim 354
Weinberg,Jack 277
Weinstein, Haskell 72
Wellbutrin (bupropiona) 154, 330
Whipple, Edwin Percy 367
Winokur, George 163, 189-190, 194, l 9

X
Xanax (alprazolam) 142, 222, 302-306 309-310
comercialização do 302-306, 309

z
Zajecka,John 306, 309
Zarate, Carlos 199, 318
Zoloft (sertralina) 160, 167, 181, 256- 57, 352, 353
Zubin,Joseph 107, 109, 179

422
 Índice

Zyprexa (olanzapina) 32, 45-47, 123, 210, 217, 223-224, 256-257, 308-309, 322,
327, 329
aumento de peso 47, 224, 256-257, 308
comercialização 309
experimento ideativo 2 1 7

423
 Formato: 16 x 23 cm
Tipologia: Baskerville2 BT
Papel: Pólen Soft 70g/m2 (miolo) e Cartão Supremo 250g/m2 (capa)
CTP, impressão e acabamento: Imos Gráfica e Editora Ltda.
Rio de Janeiro, novembro de 2017

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