UNIVERSIDADE FEDERAL DE RORAIMA - CCA

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

DOENÇAS À VÍRUS, CLAMIDIAS E MICOPLASMAS

AULA 24 – PARVOVIROSE
CANINA

MÓDULO 3

Prof.ª Maria Fernanda Martins

Pós graduanda em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais
 DEFINIÇÃO
• Enfermidade infectocontagiosa aguda, que
acomete cães jovens, e se caracteriza por
manifestações clínicas gastroentéricas de
vômitos e diarreia sanguinolenta (MEGID,
RIBEIRO E PAES, 2016);

• Além de comprometimento da medula óssea

e tecido linfoide = IMUNOSSUPRESSÃO!
 DEFINIÇÃO
• Dois tipos de parvovírus infectam cães (NELSON E
COUTO, 2010):

– O parvovírus canino tipo 1 (CPV-1), também

conhecido como “vírus mínimo de cães”, é um vírus
relativamente não patogênico que algumas vezes está
associado à gastroenterite, pneumonite, e/ou
miocardite em filhotes de cães de 1 a 3 semanas de
vida.

– O parvovírus canino tipo 2 (CPV-2) é responsável pela

enterite parvoviral clássica e há no momento no
mínimo três cepas conhecidas (CPV-2 a, b, e c).
 HISTÓRICO
• 1970  Binn relatou um vírus pequeno em
cães;
– CPV – 1- canine parvovirus FLORES, 2012);
– Não é mais detectado na população canina
(MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016);
• 1977 Diarreia em filhotes –EUA
– 1978 surto na Europa
– CPV-2
 HISTÓRICO
• 1980  Primeiros relatos em Campinas,
Piracicaba e São Paulo (MEGID, RIBEIRO E PAES,
2016):
– Alastrou-se;
– Sofreu mutações rapidamente

• 1980 e 1984  CPV 2a e CPV-2b substituíram o

original;

• 2000  CPV2c, descoberta na Itália;

– BR em 2008 – RS;
 ETIOLOGIA
• Família: Parvoviridae
(QUINN, et al., 2005);
• Gênero: Parvovirus;
– Parvovirus canino 2;

– DNA – fita simples,

pequenos;
– Não envelopados;
– Replicação em células
com alta divisão; Fonte: Google Imagens.
 ETIOLOGIA
• RESISTÊNCIA E SENSIBILIDADE (FLORES, 2012) E
(QUINN, et al., 2005):

– Extremamente estável em ambiente, e aos fatores

como calor e dessecamento;
– Panos e vasilhas por até 6 meses ou mais;
– 8 meses no ambiente ao abrigo da luz;
– Anos em fezes;
– Resistente a detergentes;
– Sensível ao hipoclorito de sódio a 5%;
 EPIDEMIOLOGIA
• Foi uma pandemia na década de 70-80, e hoje é
endêmica mundialmente (FLORES, 2012);

• O surgimento da nova cepa CPV- 2c, alterou a

susceptibilidade etária, acometendo animais mais velhos
(MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016);
– Causa infecção em vacinados, pois o antígeno da vacina é o
CPV 2 original, que oferece proteção contra cepas CPV 2 a e
CPV-2b;

• Em dias atuais, a forma cardíaca é extremante RARA

(MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016);
 EPIDEMIOLOGIA
• Pode acometer cães selvagens, lobos, raposas
e coiotes (FLORES, 2012);

• Incidência maior do desmame até os 6 meses;

• Mais velhos podem não ter sinais clínicos, mas

podem eliminar o vírus (MEGID, RIBEIRO E
PAES, 2016);
 EPIDEMIOLOGIA
• FATOR RACIAL:

– Dobermann Pinschers, Rottweilers, Pit Bulls,

Labradores Retrievers e Pastores-alemães podem
ser mais suscetíveis do que outras raças (NELSON
E COUTO, 2010);
 EPIDEMIOLOGIA
• CADEIA EPIDEMIOLÓGICA (MEGID, RIBEIRO E
PAES, 2016) E (FLORES, 2012):
– FI doentes e portadores inaparentes, jovens e
adultos;
– VE  FEZES, urina;
– MT água e alimentos contaminados,
comedouros bebedouros, roupas, sapatos,
lambedura entre animais;
– PE mucosa ORAL, nasal;
 PATOGENIA

Fonte: Adaptado de FLORES, 2012.

 PATOGENIA
• Durante a infecção intestinal, o parvovírus replica nas células
epiteliais das criptas da mucosa intestinal (FLORES, 2012);

• Essas células estão em constante mitose e são responsáveis pela

reposição do epitélio absortivo das vilosidades.

• As células das criptas se diferenciam em células de absorção à

medida que migram para superfície das vilosidades.

• A consequência imediata da infecção pelo CPV é o achatamento das

vilosidades, o colapso e a necrose epitelial, com exposição da
lâmina própria da mucosa (FLORES, 2012);

• A diarréia, resultante da má absorção intestinal, costuma ser

hemorrágica, pelo sangramento de capilares subjacentes ao
revestimento epitelial da mucosa (FLORES, 2012);
Fonte: Adaptado de FLORES, 2012.
 SINAIS CLÍNICOS
• Os sinais clínicos dependem da (NELSON E
COUTO, 2010):

– Virulência do vírus
– A carga do inoculada;
– Das defesas do hospedeiro;
– Da idade do filhote;
– Da presença de outros patógenos entéricos (p.
Ex., Parasitas).
 SINAIS CLÍNICOS
• Alguns animais têm uma doença leve ou
mesmo infecção assintomática (NELSON E
COUTO, 2010).

• A diarreia está frequentemente ausente pelas

primeiras 24 a 48 horas da doença e pode não
ser sanguinolenta quando ocorre (NELSON E
COUTO, 2010).
 SINAIS CLÍNICOS
• Os cãezinhos que são infectados no útero ou
antes das 8 semanas de idade podem
desenvolver miocardite (NELSON E COUTO,
2010):
– RARA na atualidade;
– Pela imunidade massal na população canina e
vacinação;
– Quando neonatos já recebem os anticorpos colostrais;
– Pode se desenvolver intra- uterino;
– Animais até 30 dias;
– Ninhada toda;
 SINAIS CLÍNICOS
• FORMA ENTÉRICA (MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016)
e (FLORES, 2012):

– Até 1 ano;
– PI 4-8 dias;
– Apatia;
– Vômitos, geralmente de conteúdo branco espumoso;
– Em seguida, diarreia líquida, escura e fétida;
– Intervalos vão diminuindo e o material fecal
aumentam;
– Poucas horas, se torna sanguinolenta;
 SINAIS CLÍNICOS
• FORMA ENTÉRICA (MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016)
e (FLORES, 2012):

– Febre;
– Grave desidratação (se não atendido rapidamente);
– Perda da elasticidade da pele, olhos profundos,
mucosas secas, TPC aumentado.
– Dor abdominal na palpação;
– Pode ter sinais de crepitação ou ruídos em pulmão
(invasão bacteriana secundária);
– Pode levar a intussuscepção (complicação);
– Sepse e morte;
 SINAIS CLÍNICOS

Fonte: Adaptado de MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016.

 SINAIS CLÍNICOS

Fonte: Adaptado de MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016.

 DIAGNÓSTICO
• Dados clínico – epidemiológicos (FLORES, 2012);
– Sinais;
– Hematologia com leucopenia por linfopenia;
– Sugestivos;

• Microscopia eletrônica de fezes (universidades);

• PCR;

• NECROPSIA;
Fonte: Adaptado de MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016.

Fonte: Adaptado de MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016.

LESÕES POST-MORTEM

Fonte: Adaptado de MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016.

 DIAGNÓSTICO
• TESTE RÁPIDO (MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016):

– Kits diagnóstico na clínica e hospitalar;

– A partir das fezes;
– Negativos não excluem presença do vírus (pode não
estar excretando em fezes);
– Detecção de variantes de CPV-2;
– Negativos devem proceder o PCR;
– Falsos – positivos em animais recentemente vacinados
com vacina atenuada;
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Coronavirose (enterite mais branda, e não

causa imunossupressão severa);

• Isosporose (não há leucopenia);

• Verminose (não ocorrem alterações

leucocitárias);
 TRATAMENTO
• SUPORTE (MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016);

• Correção do equilíbrio hidro-eletrolítico;

• Controle do choque;

• Controle da dor;

• Reposição de glicose e potássio (MEGID, RIBEIRO

E PAES, 2016);
T
R
A
T
A
M
E
N
T
O
Fonte: Adaptado de NELSON E COUTO, 2010.
 CONTROLE E PROFILAXIA
• Medidas gerais (FLORES, 2012):

– Desinfecção e limpeza de ambientes, cobertas,

comedouros, casinhas;
– Passeio após 21 dias da última dose de vacina;
– Vacinação adequada;
– Vacina ética;
 CONTROLE E PROFILAXIA
• VACINAÇÃO (MEGID, RIBEIRO E PAES, 2016):

– Atualmente as cepas são de CPV2b, mais

prevalente no BR, desde 2003.
– Atualmente não são mais comercializadas vacinas
com o CPV-2 original (embora defendam que ele
faz imunidade contra as cepas a e b);
– Mesmo esquema de vacinação da cinomose;
– Polivalentes v8 ou v10;

Fonte: Google Imagens.

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• COUTO, C. G.; NELSON, R. W. Medicina interna de
pequenos animais. 4. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

• FLORES, E. F.; Virologia Veterinária. 2 ed. Santa Maria:

Editora UFSM, 2012.

• MEGID, J.; RIBEIRO, M.A.; PAES, A. C. Doenças Infecciosas

em animais de produção e de companhia. Rio de Janeiro:
Roca, 2016.

• QUINN, P. J.; MARKEY, B. K.; CARTER, N. E.; DONNELLY, W.

E.; LEONARD, E. G. Microbiologia veterinária e doenças
infecciosas. Porto Alegre: Artmed, 2005.
OBRIGADA!