VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA, VNI E MODOS

VENTILATÓRIOS

1
Sumário
BREVE HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ...................................... 4

ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES........................................... 12

A NECESSIDADE DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ........................................ 18

FISIOLOGIA ENVOLVIDA COM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ....... 19

INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA HEMODINÂMICA:

INTERAÇÃO CORAÇÃO-PULMÃO ......................................................................... 30

INTUBAÇÃO TRAQUEAL ............................................................................. 37

INTUBAÇÃO ESOFÁGICA ............................................................................ 49

INTUBAÇÃO BRÔNQUICA ........................................................................... 51

REFLEXOS PROVOCADOS PELA IARINGOSCOPIA E INTUBAÇÃO ........ 53

OUTRAS COMPLICAÇÕES .......................................................................... 54

TÉCNICA DE VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL ................................ 57

OBJETIVOS, INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO

PULMONAR MECÂNICA ......................................................................................... 61

CICLO RESPIRATÓRIO E MECÂNICA PULMONAR ................................... 69

MODOS BÁSICOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ..................... 78

APLICAÇÕES CLÍNICAS .............................................................................. 88

MELHORA DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO ................................. 93

PREVENÇÃO DA ATROFIA/INCOORDENAÇÃO DOS MÚSCULOS

RESPIRATÓRIOS .................................................................................................... 94

CICLAGENS EM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ............................... 99

MODOS VENTILATÓRIOS CONVENCIONAIS........................................... 101

VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS MODALIDADES VENTILATÓRIAS

............................................................................................................................... 121

COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ...................................... 121

EFEITOS PULMONARES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA .......................... 123

1
 Barotrauma .................................................................................................. 123

Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema pulmonar e

Volutrauma ............................................................................................................. 124

Toxicidade pelo oxigênio ............................................................................. 125

Complicações infecciosas ........................................................................... 126

EFEITOS CARDIOVASCULARES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ............. 126

COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À FUNÇÃO NEUROLÓGICA, RENAL,

HEPÁTICA E GASTROINTESTINAL ..................................................................... 131

Função neurológica ..................................................................................... 131

Função renal ................................................................................................ 132

Função Hepática e Gastrointestinal ............................................................. 138

Função Hepática.......................................................................................... 139

Função Gastrointestinal ............................................................................... 140

PEEP ........................................................................................................... 141

Resposta Hemodinâmica da PEEP ............................................................. 149

Resposta Renal da PEEP ............................................................................ 152

Resposta Intracraniana da PEEP ................................................................ 153

PRESSÃO DE SUPORTE OU SUPORTIVA ............................................... 154

Efeitos Fisiológicos da Ventilação com Pressão Suportiva ......................... 156

AJUSTES INICIAIS DO RESPIRADOR ....................................................... 159

Modos de Ventilação ................................................................................... 159

Volume Corrente e Frequência Respiratória ............................................... 163

Pausa Inspiratória ........................................................................................ 169

Pressões de vias aéreas e PEEP ................................................................ 170

Alarmes ....................................................................................................... 176

REFERÊNCIAS ........................................................................................... 177

2
 NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários,

em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo
serviços educacionais em nível superior.

A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de

conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua.
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de
publicação ou outras normas de comunicação.

A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma

confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

3
 BREVE HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

HISTÓRIA (a.C.)

As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito

antigos Egípcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos
data de 800 a.C. e está documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta
Elisha que induziu uma pressão respiratória da sua boca a boca de uma
criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).

460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no

“Tratado do ar" e o tratamento para as situações iminentes de sufocamento
por meio da canulação da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi
provavelmente a primeira citação sobre intubação orotraqueal.

384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de

caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a
morte ocorria pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros
estudos levaram-no a conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTÓRIA (d.C.)

Século II d.C. Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre

anatomia em várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos
seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos
séculos. Desde a sua morte até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram
a dissecção e os estudos científicos em humanos.

1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo

inserido na boca de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a
primeira forma de ventilação artificial.

4
 1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que
estava morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento
cardíaco. Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou
cadáveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia
ilustrada, foi a primeira obra com descrição acurada do corpo humano.

1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte

quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e
percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões.
Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na
traquéia através de um orifício no pescoço abaixo da epiglote.
Primeiramente, achou que os movimentos do tórax e pulmões é que
mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias aéreas e
liberou um fluxo constante de ar através dele, conseguiu manter os pulmões
expandidos e sustentou a vida mesmo na ausência dos movimentos respiratórios. Por
fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento respiratório é essencial à vida.

1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos
pulmões.

1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para

ressuscitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para retirada
do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a laringe
para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada para
humanos e é utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi
importante por ser o primeiro dispositivo volumétrico.

1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para

ventilação.

1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial.

5
 1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de
pressão negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho

onde seria possível submeter o paciente a uma ventilação
sustentada por verdade diminuição da pressão atmosférica à volta
da caixa torácica, sendo necessário que as vias aéreas
mantivessem-se em contato com a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma
geração de fluxo inspiratório de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa
torácica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitável o processo de ventilação
pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente.

1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmão de

aço - "iron lung".

1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram

inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

6
 1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do
pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não reinalação.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de

ressuscitação para crianças.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea

conectada a um balão acionado com os pés para ventilação
durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta.

1895 - Jackson inventou o laringoscópio.

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer

durante cirurgia.

7
 1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor
do corpo para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia.

1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas

superiores durante cirurgia.

1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva

intermitente (IPPV) para uso em cirurgias.

1907 - Heinrich Drager recebeu a patente

do "pulmotor" para ressuscitação, acionado pelo
ar comprimido ou oxigênio.

1916 - Severy e 1926 Schwake construíram ventiladores de pressão negativa

que requeriam posição de pé do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de pressão negativa

conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado.

8
 1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure
breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiogênico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker

e Shaw que se tornou largamente comercializado.

1936 - As dificuldades de se oferecer

cuidados gerais, como banho, alimentação e
medicação a pacientes em pulmões de aço, a
imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir
eram causadoras de inúmeras complicações
infecciosas pulmonares. Apesar de todas as suas
limitações, a demanda por pulmões de aço era
muito grande e sua disponibilidade limitada em
muitos hospitais. Como a demanda os espaço e
pessoal especializado para os cuidados eram escassos, surgiu uma
adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de aço" que envolvia só o
tórax.

1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o

"espiropulsator", um ventilador para IPPV.

9
 1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.

1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro

respirador de pressão positiva acionado por magnetos.
Denominado Bird Mark 7.

1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford

inflating ballows” foi muito utilizado no tratamento da poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo

eletromecânico para substituir o centro respiratório humano durante VM. O dispositivo
regulava a pressão inspiratória pelo EtCO². Foi o primeiro registro da utilização da
alça-fechada durante a VM.

1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que

produzia vibrações nas vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto).
Foi-lhe creditada a invenção do primeiro ventilador de alta frequência.

1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator".

Respirador de pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa
permanência.

1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos

respiradores por pressão positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a

10
idéia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilação mecânica, denominando de
PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do desconforto respiratório agudo).

1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada

de "intermitente mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS -
idiopathic respiratory distress syndrome".

1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS

em recémnascidos.

1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de

alta frequência (HFPPV).

1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação

Mandatória Intermitente (VMI) para adultos e também o propuseram como método de
desmame do suporte ventilatório.

1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na

literatura como uma abordagem experimental de VM.

Atualmente os ventiladores são equipamentos que utilizam

multiprocessadores, fornecendo diversas formas de ventilação.

11
ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

1. Língua

2. Orofaringe

3. Laringe

4. Glote

5. Cordas Vocais

6. Cartilagem Tireóide

7. Cartilagem Cricóide

8. Traquéia

9. Esôfago

12
 Vista lateral das vias aéreas superiores

1- corneto superior;
2- corneto médio;

3- corneto inferior;
4-palato duro;

5-palato mole;
6-cavidade oral;
7-língua;

8-úvula;
9-nasofaringe;
10-orofaringe;
11-adenóide.

 LARINGE

Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens,

músculos e ligamentos, com as funções de respiração, fonação e proteção das
vias aéreas;

No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco

menor na mulher.

Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide

(começo da traquéia).

Cartilagens, ligamentos e
músculos da laringe

 CARTILAGEM TIREÓIDE

13
 É a maior das cartilagens laríngeas, situando-se acima da cricóide e ligada
a esta pelo ligamento cricotireoidiano;

Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha

média, com sua borda superior projetando-se para fora numa proeminência
conhecida como "Pomo de Adão"; No seu interior, situam-se as cordas vocais.

14
  CARTILAGEM CRICÓIDE

Localizada no início da traquéia, tem formato de anel.

Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte
mais estreita da laringe;

No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa

a ser o espaço entre as cordas vocais (glote).

 EPIGLOTE

Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada

anteriormente por ligamentos ao osso hióide; sua borda livre se projeta em direção
à faringe.

A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os

mecanismos de proteção da laringe.

15
  CORDAS VOCAIS

As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas

que à laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na
parede anterior da cartilagem tireóide, e sua base, posteriormente nas cartilagens
aritenóides ("V" invertido);

O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no

adulto é o ponto mais estreito da laringe.

 INERVAÇÃO

A laringe é inervada por dois ramos do vago:

(1) nervo laríngeo superior:

- ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe;

- ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano.

(2) nervo laríngeo inferior (recorrente):

- "sensitivo" (1/3 inferior da laringe);

- "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano.

16
  TRAQUÉIA

A traquéia é continuação da laringe, na forma de um tubo membranoso com

aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento;

Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se

na carina, a nível de T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis);

Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos

incompletos, empilhados uns sobre
os outros e ligados por tecido
conjuntivo.

Carina ou crista ântero-

posterior, ou esporão sagital.

É o ponto onde a traquéia

termina e também, o mais sensível a
estímulos.

17
 A NECESSIDADE DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

O corpo humano precisa manter obtenção contínua de oxigênio (O2) do

ambiente, bem como liberar o gás carbônico (CO2) produzido pelas células do
organismo para o ar ambiente. O O2 é usado pelas células como aceptor final de
elétrons no processo de respiração denominado devido a isso de aeróbio. Nesse
processo, a molécula de glicose (C6H12O6) é desmontada progressivamente, sendo
a energia desse “desmonte” armazenada em moléculas de Adenosina Tri-Fosfato
(ATP).

Como produtos desse processo químico, sobram CO2 e água (H2O). Ambos
passam à corrente sanguínea e serão aproveitados e/ou expelidos pelo organismo
pelos rins e pulmões.

A interrupção desse processo pode se dar por inúmeras causas, e em diversos

pontos da cadeia respiratória, conforme será detalhado adiante. Tal interrupção
ocasionará uma Síndrome, denominada de Sd. de Insuficiência Respiratória Aguda
(IRpA). A mesma tem início súbito e caso não venha a ser revertida ou corrigida em
sua causa, levará o paciente ao óbito, vez que o corpo humano não consegue manter
sua fisiologia sob respiração anaeróbia, situação que será detalhada adiante.

Desta maneira, frente às mais variadas doenças e situações clínicas que

podem ocasionar a IRpA, tornou-se necessário desenvolver, no decorrer da história,
recursos cada vez mais elaborados que pudessem garantir o adequado suporte ao
paciente até que o mesmo possa recuperar sua capacidade de respiração. A
Ventilação artificial é um dos meios de suporte a esta situação. Compreender seu
funcionamento, sua aplicação e seus
riscos é essencial para se poder
oferecer o melhor tratamento, com
possibilidade real de cura, àqueles que
dela necessitarem.

18
FISIOLOGIA ENVOLVIDA COM VENTILAÇÃO MECÂNICA
INVASIVA

O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em

contato com o sangue, visando à retirada de gás carbônico, a troca, transporte
e entrega de O² para os tecidos do organismo, permitindo respiração celular
aeróbia. A esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do
interstício alvéolo-capilar e capilar-tecido.

Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos

capilares. Se pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-
se uma área média de setenta metros quadrados.

Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas

em permitir a excreção de substâncias voláteis, síntese de substâncias como
angiotensina II, ação filtrante para grandes partículas provenientes do sistema
venoso, atuar como reservatório sanguíneo e participar do sistema de tampão
ácido-básico do organismo.

A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua
diretamente no processo ventilatório, tanto na inspiração (processo ativo, com
gasto de energia) como no retorno, através das forças de recolhimento, para seu
ponto de repouso, por assim dizer. Vários feixes de músculos participam dessa ação.

A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem

necessidade de contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita
de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivíduo assim
o desejar.

O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide

anatomicamente a caixa torácica da cavidade abdominal dos seres humanos.

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 É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito
delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da
preservação dessa arquitetura.

Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões

brônquicas em gerações, sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a
composição das vias aéreas exclusivamente de cartilagens e epitélio
respiratório, pseudo-estratificado cilíndrico ciliado.

(Zona de Condução de Weibel). A partir da geração seguinte, começam a

surgir alvéolos compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto
possibilidade de troca gasosa desde ali.

À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de

alvéolos até que nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias
aéreas, que se findarão nos sacos alveolares. (Zona Respiratória de Weibel).

20
 Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela
tosse e esteira mucociliar na Zona de Condução. Depois disso, caso o agente
agressor vá mais adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza”
e reestruturação da arquitetura alveolar.

Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de

células finas, de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que
tem função, dentre outras, de produzir a surfactante, substância com a função de
quebrar a tensão superficial da fina camada fisiológica de líquido que preenche os
alvéolos, impedindo que essa força os faça colapsar.

Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão

causar edema, com espessamento do interstício alvéolo-capilar, e devido ao
aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido,
proteínas, células e mediadores inflamatórios. Isso fará a diluição do surfactante
e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a perda de sua função.

Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva,

a utilização da prótese endotraqueal acarretará o prejuízo de uma série de
mecanismos de defesa a saber:

21
 • pêlos;

• tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e

aquecimento do ar;

• reflexos (tosse/espirro);

• esteira mucociliar.

Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação

artificial, com a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse
poderá ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o
treino e auxílio da fisioterapia respiratória.

A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e

pelas aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o
cuidado com o processo aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a
situação.

Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado

de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das
vias aéreas num ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados, sob ventilação
espontânea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso
predito.

No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob
Ventilação com Pressão Positiva Invasiva (VPPI).

O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar

forçadamente após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é
denominado de Volume Residual (VR).

A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na

prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica.

22
 Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e
permite-se que parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso
possibilita a formação de microatelectasias. Disso advém a ideia de se manter um
volume extra ao final da expiração, fisiologicamente visando à manutenção da CRF e
a diminuir as chances de atelectasias. Esse “volume”, individualmente difícil de ser
determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser medido mais facilmente pela
pressão decorrente de sua presença.

Então hoje ele é medido pela pressão positiva que se mantém ao final da
expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre mantenha o paciente sob VPPI
utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de “PEEP fisiológica”. Este
valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de 5-8 cm H²O).
Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação. Ventilar
é o deslocar o ar.

No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para

intimidade alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa,
hematose em si.

Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos

diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos

23
chamam de RESPIRADOR, na verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho
propicia a ventilação alveolar.

A Troca dos gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza

estratégias de ventilação inadequadas irão prejudicar a troca, assim como se podem
aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a troca.

Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser

medida pela mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que
exerce no organismo, através da obtenção do nível da pressão parcial do gás
carbônico (PaCO²). O CO² é um gás com excelente coeficiente de difusibilidade,
melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na quase totalidade dos casos
podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela crônica ou aguda.
Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação.

A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás

oxigênio dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO²
representa uma ínfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de
difusibilidade menor que o do CO².

24
 Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando
mantida ou aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito
pode-se avaliar a troca gasosa de forma muito prática usando-se a relação
PaO²/FiO².

Desta maneira, situações de espessamento do interstício alvéolo-capilar,

de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO².

Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado

à molécula da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será
ligado à hemoglobina para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível
do ponto de vista clínico de transporte, será diluído no plasma na forma de gás
(PaO²).

25
 OXIHEMOGLOBINA é a molécula responsável pela quase totalidade do
transporte do O² para as células. Devido às suas características, ela pode estar
totalmente ligada às moléculas de O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a
oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada de O². A quantidade de PaO²
presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina (Oxi-Hb), mas não
somente ela.

A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida que se

aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba
que quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da
oxihemoglobina pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso
levará necessariamente a desvios na curva, para “direita” ou “esquerda”.

A oxihemoglobina terá maior ou menor afinidade pelo O² de acordo com

algumas situações, a saber:

Fatores que diminuem a afinidade da Oxi-Hb por O² (desviam a curva para

a direita):

- Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da

hemoglobina (Hb); aumento de 2,3 DPG;

26
 Fatores que aumentam a afinidade da Oxi-Hb por o2 (desviam a curva
para a esquerda):

- Hipotermia, alcaloses,
hipocapnia, diminuição da Hb,
diminuição fosfatos, presença Hb
anormais.

É importante relembrar que os

pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e sangue se faz de forma
heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice pulmonar são
de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da
base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de
volume total de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se
deve muito à força da gravidade e à anatomia dos pulmões.

Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o

acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As
áreas de tecido submetidas somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas
áreas de espaço morto. As áreas submetidas a predomínio de ventilação sobre
perfusão estão sob Efeito Espaço Morto.

Já áreas que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o

denominado “Shunt” (desvio) e aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a
ventilação estão sob Efeito “Shunt”. Assim sendo, já está provado que a base
pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os ápices pulmonares. No
entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão sobre
ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão
(efeito espaço morto).

27
 O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função
alveolar e circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma
classificação, anátomofuncional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a
distribuição de ar e sangue pelos pulmões, de acordo com o momento do ciclo
ventilatório.

28
 Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa
“estação de trem”, onde recarregaremos os nossos “vagões” (hemoglobina) com
O².

O coração será a “Locomotiva” e os vasos sanguíneos os ”trilhos”. Eles

irão carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as “cidades” mais
distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido), a necessidade da “carga” e da
“entrega” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue venoso) volta
para a “estação” (pulmões) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de
“carga” que volta para “estação” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue
para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à
quantidade da “carga” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de
O²).

Desta maneira, a quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida

na prática clínica pela Saturação Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um
importante indicador da nossa reserva de O² e das necessidades teciduais médias
do organismo naquele momento.

29
INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
HEMODINÂMICA: INTERAÇÃO CORAÇÃO-PULMÃO

Quando se opta por submeter um paciente à Ventilação com Pressão

Positiva deve-se ter em mente que se estará impondo uma pressurização
positiva durante a inspiração, o que é exatamente o oposto do que ocorre
fisiologicamente. Na inspiração espontânea, há uma queda nos valores pressóricos
intra-torácicos, que é transmitida para todas as vísceras desta cavidade, com
destaque para coração e vasos sanguíneos. Quando submetemos o paciente à uma
inspiração com pressão positiva, estamos transmitindo essa pressão para as mesmas
vísceras acima citadas, com influência direta na hemodinâmica do paciente.

Perceba na Figura 18 as influências na pressão arterial pulmonar durante um

ciclo espontâneo(A) e outro artificial, sob VPPI(B):

30
Figura 18: Influência da ventilação sobre a pressão de arterial pulmonar em modo espontâneo e sob VPPI

Conforme já explicado anteriormente, o pulmão tem distribuição heterogênea

de ar e sangue, de acordo com o modelo desenvolvido por John West.
Posteriormente, fisiologistas como Jardin e Vieillard-Baron definiram a idéia de
Condição Zona I, II e III, decorrente da influência da pressão positiva na
hemodinâmica e como isso pode afetar diretamente o desempenho do sistema
circulatório em manter a oferta de O2 (DO2) e qual o potencial disso no impacto final
na sobrevida. Percebe-se que na Condição Zona II há uma grande influência da VPPI,
chegando a superar a Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP). Já quando
a pressão intra alveolar diminui, devido à saída do ar, a POAP supera a Pressão
alveolar e configura-se uma Condição Zona III. (Fig. 19)

31
 Figura 19: Observe as Condições Zona II e Zona III

A Pressão Transpulmonar (Ptp) é a subtração entre a Paw e a Pressão

Esofageana, esta uma pressão comparável à Pressão Pleural. É sabido que as
mudanças na Ptp podem afetar diretamente o desempenho do Ventrículo Direito (VD).

Muito importante relembrar que o VD tem uma reserva anatômica e funcional

que lhe confere capacidade adequada para enfrentar sobrecargas de pré-carga, ao
contrário do Ventrículo Esquerdo (VE) que suporta melhor as sobrecargas de pós-
carga.

Veja na Fig. 20 a dinâmica da sístole e diástole do VE e do VD. Para vencer

tamanha pós-carga, o VE precisa de uma importante fase, que é a contração
isovolumétrica, onde a pressão na cavidade aumenta, mas seu volume não diminui
(aumenta a tensão nas paredes ventriculares). Só a seguir é que a pressão supera a
resistência da pós-carga e começa então a ejeção do sangue com diminuição
inicialmente de volume e, a seguir, da pressão dentro da cavidade. Já no VD a pós-
carga é muito menor, e assim que a tensão de suas paredes começa a aumentar,
isso já é suficiente para vencer a sua pós-carga, com ejeção do sangue quase que
simultânea. Desta forma quase não há fase isovolumétrica, pois já há contração
efetiva e queda do volume da cavidade. Quando se impõe aumento da pós-carga ao
VD, o mesmo irá precisar trabalhar com regime muito semelhante ao que

32
normalmente faz o VE. Porém não foi dimensionado para esse fim e sua reserva é
muito pequena para vencer elevações de pós-carga! (Fig. 20)

Figura 20: Fases do ciclo cardíaco do Ventrículo Esquerdo (b) e do Ventrículo Direito (a).

Desta maneira, é comum que nessas situações haja a instalação da

Insuficiência Ventricular Direita Aguda, uma situação que levará a represamento do
sangue a montante, com congestão esplâncnica (aumento das pressões venosas em
vísceras como fígado, intestinos e rins) ocasionando piora na perfusão das mesmas
e, por fim, lesão celular e tecidual que pode culminar com a Disfunção Múltipla de
Órgãos e Sistemas (DMOS).

Para tentar minimizar os efeitos da VPPI sobre a hemodinâmica deve-se,

sempre que se submeter um paciente à VPPI, cuidar para que o mesmo esteja
totalmente ressuscitado do ponto de vista volêmico. Mas é muito importante
ressaltar que, a despeito de fortemente recomendada, essa conduta tem objetivo e
limite para sua aplicação. Uma vez ressuscitado adequadamente o paciente, a fim de
minimizar os efeitos da VPPI sobre sua hemodinâmica, frente a uma situação de
falência de VD aguda oferecer ainda mais reposição volêmica pode ser altamente
prejudicial, por piorar o ingurgitamento esplâncnico e a perfusão destes órgãos.

Nesse momento o que resta a fazer é tentar diminuir as pressões positivas

inspiratórias e melhorar a função de bomba do coração, bem como, em alguns casos,
RETIRAR VOLUME do paciente lançando mão de diuréticos ou ultrafiltração, se
assim for necessário. (Fig. 21 e 22)

33
 Figura 21: Observe a dilatação da v. hepática e o refluxo do contraste em paciente com falência de
VD e VPPI.

Figura 22: Observe a dilatação das VV. Renais e o nefrograma persistente no mesmo tipo de paciente
da Fig. 50.

Aumentos progressivos da PEEP ocasionam aumentos progressivos da

Resistência Vascular Pulmonar (Fig. 23).

34
 Figura 23: Efeito na RVP decorrente do aumento da PEEP, figura de Jellinek H, et al. J Appl Physiol
2000;88:926–932

Os efeitos da ventilação mecânica também são sentidos nitidamente na

pressão arterial sistêmica. Tal fato é tão significativo que originou pesquisas que
culminaram com métodos de monitorização do status volêmico do paciente e da
responsividade à reposição de fluidos baseado no grau maior ou menor da influência
da VPPI na pressão arterial, como será detalhado a seguir.

Quando a Paw aumenta, na inspiração sob VPPI, essa pressão é transmitida

para todas as vísceras torácicas, incluído o coração. Esse órgão em particular sofre
uma “ordenha”, é “espremido” pela pressão do ar imposta à sua volta e isso traz
variações na pressão sanguínea, tanto na Pressão Arterial Pulmonar como na
Pressão Arterial Sistêmica. (Fig. 24)

Figura 24 – Observe no traço de fundo a Paw e nos quadros a descrição da influência da VPPI em
cada momento nas cavidades cardíacas

Observou-se que a variação da Pressão Arterial Média Invasiva (PAM) ocorrida

na inspiração e expiração poderia ser avaliada entre as diferenças do PA sistólica na

35
inspiração e expiração do ar (chamado de ∆PS ou diferença de Pressão Sistólica) ou
pela diferença entre PAS – PAD na inspiração e expiração do ar (chamado de ∆PP
ou Diferença de Pressão de Pulso). O valor mensurado da porcentagem destas
diferenças se relaciona com o paciente estar mais ou menos depletado de volume
intravascular, havendo maior ou menor fluidoresponsividade do paciente à
administração de fluidos. Importante destacar que fluidoresponsividade é diferente de
fluidonecessidade. Esse método ainda exige que o paciente tenha ritmo cardíaco
regular e esteja sedado e sem drive ativo para que a medida seja considerada, bem
como foi validade para pacientes com VC ≥ 8 ml/kg/peso predito e com PEEP
baixa.(Fig. 25)

Figura 25 – Observe a variação da Pressão Sistólica e da Pressão de Pulso durante a

inspiração sob VPPI

Assim sendo, ao se submeter um paciente à VMI, deve-se ter em mente que A

relação coração-pulmão deve ser amigável. Um VD normal pode desenvolver um
máximo de 30mmHg de pressão sistólica, ou seja, é uma câmara com baixa reserva
para enfrentar sobrecargas de pós-carga. Desta maneira, o encontro de Falência
Aguda de VD é comum em unidades clínicas e de Pós-operatório, com pacientes com
doenças comuns como a sepse, a SARA e outras. Assim sendo, a monitorização da
influência da VM sobre a hemodinâmica do paciente deve ser constantemente
checada no paciente crítico a fim de garantir uma ventilação protetora pulmonar, mas
também que seja “protetora” do miocárdio, do sistema circulatório, da perfusão e
essencialmente, da Oferta e Consumo de O2.

36
 INTUBAÇÃO TRAQUEAL

Intubação traqueal consiste na introdução de

um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser realizada
através das narinas (via nasotraqueal), boca (via
orotraqueal) ou abertura na parede da traquéia
(transtraqueal).

 INDICAÇÕES

As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na

unidade de cuidados intensivos são:

Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo

dos mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas
(como afecções das V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição
desfavorável);

Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico;

Facilitar a aspiração traqueal;

Facilitar ventilação sobe pressão positiva;

Manutenção da oxigenação adequada;

Anestesia via inalatória.

 EQUIPAMENTOS E MATERIAIS NECESSÁRIOS

Laringoscópio

O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma

lâmpada removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina
padrão tem uma guia para deslocamento da língua e uma abertura lateral para
visualização da laringe.

37
 Os tamanhos variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que são as menores
lâminas, a quatro (Miller ou Macintosh) que são as maiores. As lâminas são
escolhidas em função das dimensões das vias aéreas. As lâminas de Macintosh
curva número três são recomendadas para adultos de médio porte; em lactentes dá -
se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).

 TUBOS ENDOTRAQUEAIS

Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou

orofaringe; fabricados com material atóxico, moldável às características individuais
de cada paciente. A inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo
traqueal à radiografia simples.

Dotados ou não de balonetes (cuff), que tem como função a proteção da via
aérea de aspiração, por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um
selo entre o tubo e a mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos
pediátricos não possuem balonete dados as particularidades da traquéia da
criança.

38
 Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior,
base da língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia.

Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e

baixa pressão.

Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande

volume de inflação antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do
lúmem é transmitida à mucosa traqueal, onde pode causar lesão isquêmica.
Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg permitem vedação da via aérea sem
isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o óxido nitroso pode se
difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do volume
excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra
lesões isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser examinado
em busca de vazamentos ou deformidades.

Em lactentes e pré - escolares, a curta distância entre a fenda glótica e a

carina e o reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilização de balonetes.
Nestes casos, permite-se discreto vazamento em torno da cânula. Os
inconvenientes do vazamento podem ser atenuados pelo tamponamento da faringe
com gaze úmida.

Os tubos são identificados conforme suas dimensões, através do diâmetro

interno (mm) e do comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais
varia de 0,16 a 2,4 mm. Em adultos, o diâmetro externo é limitado ao nível da
abertura glótica; em crianças o nível de maior estreitamento é a cricóide, medindo
aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona ao diâmetro interno do tubo
apropriado para cada idade.

39
 OUTROS EQUIPAMENTOS E MATERIAIS UTILIZADOS NA INTUBAÇÃO
TRAQUEAL:

Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway

Maintenance Breathing Unit”), com máscaras de dimensões adequadas a cada
paciente, cânula de traqueostomia ou cricotireoidotomia para emergência;

Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração;

Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada;

Seringa de 10 mL;

Pinça de Magill;
Aspirador;

Fonte de oxigênio;
Oxímetro de pulso;

Capnógrafo;
Cardioscópio e estetoscópio.

40
 AVALIAÇÃO CLÍNICA PARA INTUBAÇÃO

A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário

conhecer suas reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a
intubação são acompanhadas de profundas repercussões nestes sistemas. No
sistema nervoso, as manobras de intubação poderão elevar a hipertensão
intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular.

Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sanguíneo

pelo sistema vertebrobasilar.

É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer

relacionamento médico-paciente que permita obter a necessária colaboração para
intubação acordado, quando este for o caso.

41
 O resíduo gástrico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por
aspiração de suco gástrico (Síndrome de Mendelson) é das complicações mais
graves associadas à intubação.

Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia

simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e
tórax. A eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem
medidas específicas de proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas.

É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de

Wilson, Mallampati e de Cormack, da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou
mentoesternal (menor 12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm), bem
como da avaliação do grau de mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e
Doré) menor que 35 graus.

Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que,

frequentemente, associam-se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta
e cinco por cento dos casos de intubação difícil estão associados a dois ou mais
pontos; por outro lado, é raro encontrar intubação fácil a partir dos quatro pontos.

Segundo Mallampati, quando a protrusão da língua permite visualização do

palato mole, úvula e pilares (grau I), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo
não se pode antecipar nas situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau
II) ou palato mole e apenas a base da úvula (grau III); a dificuldade é esperada no
grau IV, quando nem o palato mole é identificado.

 CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI

42
 Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com
o laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando
são visíveis toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a
epiglote, grau III. Na situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se
visão apenas do palato mole.

 PREPARO PARA INTUBAÇÃO

Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da

intubação traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia, porém
diversas situações como na obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação
poderá ocorrer muito precocemente.

A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis

em todas as técnicas de acesso às vias aéreas.

A intubação requer jejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica

(em pacientes previamente sondados – não é comum). Na impossibilidade de
aguardar o necessário tempo de jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento
gástrico com metoclopramida, diminuir a secreção gástrica com cimetidina ou
ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de sódio.

43
 Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia
geral e bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada
com sedação e anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as
repostas autonômicas à laringoscopia e à intubação, como taquicardia e
hipertensão arterial. Indicações incluem a difícil história de intubação, achados na
história ou exames físicos que pode ser uma intubação difícil e risco grave de
aspiração ou instabilidade hemodinâmica.

Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa,

ventilação sob máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado
para facilitar a laringoscopia.

Intubação traqueal por laringoscopia direta

(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis.

(2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor

alinhamento dos eixos de visão.

(3) A lâmina do laringoscópio desliza cuidadosamente sobre a língua,

progredindo para frente até atingir a valécula.

44
 (4) A ponta da lâmina, ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-
epiglótico que irá fletir anteriormente à epiglote.

Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio"

irá possibilitar a visualização da laringe.

(5) Uma vez exposta à glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o

balonete desinsuflado e a curvatura para frente.

Este tubo deve penetrar através da glote, com o balonete ultrapassando,

de 1 a 3 cm as cordas vocais.

Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o

correto posicionamento do tubo.

45
  VISÃO IDEAL DURANTE A INTUBAÇÃO

Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado.

 COMPLICAÇÕES DURANTE O ATO DE INTUBAÇÃO

Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras

causas.

o Traumáticas
São mais comuns devido à inexperiência do médico, fatores anatômicos
e patológicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado.

Fraturas ou luxações da coluna cervical: São causadas durante o

posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de mandíbula e
pescoço que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante,
radioterapia, queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna
cervical. Para evitá-las devemos manter a cabeça em posição neutra e
considerar técnicas alternativas como a intubação nasal às cegas ou com
auxílio de broncofibroscópio.

46
 Deslocamento de mandíbula
Decorre do emprego de força excessiva para a abertura da boca,
principalmente em pacientes com diminuição da mobilidade mandibular.
A correção, na maioria das vezes, é simples com a ajuda do relaxamento
muscular.

Traumas dentários
A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a
complicações pulmonares graves por aspiração traqueal de
fragmento. O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes
com:
a) doença dentária concomitante;
b) pontes e coroas;
c) extremos de idade.
A avaliação dentária pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a
utilização de protetores dentários que comprovadamente diminuem a incidência de
traumas, porém aumentam a dificuldade para a intubação.

Lesões de lábios, língua e mucosa oral

Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio, tubo traqueal
ou cânula orofaríngea.

Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela

compressão durante a laringoscopia.

Lesões nasais
Aparecem durante a intubação nasal e inclui Laceração de mucosa,
sangramentos, deslocamento ou perfuração de septo, lesão de mucosa
nasofaríngea que pode ocasionar abscesso retrofaríngeo ou mediastinite. A

47
profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no uso de vasoconstritores e até na
dilatação das fossas nasais antes da intubação.

Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago

São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias
tentativas são necessárias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa
piriforme, aritenóide, cordas vocais, traquéia e esôfago. Felizmente são raros,
mas quando associados à ventilação com pressão positiva causam enfisema
subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até pneumoescroto.
Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer,
principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser
sempre evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose, enfisema
subcutâneo, pneumotórax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados
para diagnóstico e tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução
favorável do quadro.

Erro de técnica levando à hipoxemia

Podem ser decorrente de apnéia prolongada, intubação esofágica ou
brônquica e dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos,
com reserva pulmonar diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia.
A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de
erros de intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à
hipoxemia e deve ser utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A
oxigenação contínua durante a Iaringoscopia é outra medida eficiente.

48
 INTUBAÇÃO ESOFÁGICA

Ocorre principalmente quando há dificuldades para a

visualização das cordas vocais Ievando à hipoxemia
grave, regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo
rotura gástrica.

É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é

uma das maiores causas de parada cardíaca e lesão
cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para a
confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas:

a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é

difícil em alguns pacientes;

b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas

não eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço
curto, tórax em barril ou estômago intratorácico;

c) ausculta e observação epigástrica concomitante;

d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de

volume expiratório quando o paciente assume ventilação espontânea;

e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento

expiratório que está diminuída na intubação esofágica;

f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão external que

podem ocorrer durante a intubação esofágica;

g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com

secreções das vias aéreas ou Líquidos de aspiração;

h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca;

i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados;

49
 j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode
não ser eficaz;

l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em

pacientes obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável;

m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento

relativamente caro não disponível para uso de rotina;

n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio
após pré-oxigenação.

A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode

proporcionar trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce;

o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito.

Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não

são disponíveis, alguns métodos alternativos têm sido sugeridos:

p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de

vidro. A resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua
introdução descarta a possibilidade da intubação esofágica, que não oferece
resistência;

q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da

intubação esofágica não detectada;

r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em

direção ao palato e visualização do tubo através das cordas vocais;

s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos

respiratórios em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo

50
não mudará o padrão dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os
hemotórax;

t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser

empregada em recém-nascido;

u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml,

intermediário e conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração
de ar do tubo pelo dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um
método simples, rápido, barato e interessante;

v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado.

A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio

das técnicas para realizá-los. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de
intubação, esta deve ser retirada e reintroduzida.

A manobra de Selick também pode ser

utilizada para a prevenção da intubação
esofágica.

INTUBAÇÃO BRÔNQUICA

É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no
ato de intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais
comumente intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia.

51
 O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em
direção às cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça.

As posições de Trendelenburg e de litotomia, a colocação de compressas

no abdômen superior e a compressão abdominal podem deslocar a carina para cima
e determinar intubação brônquica.

A fixação inadequada do tubo pode contribuir principalmente em crianças que

possuem traquéia mais curta.

A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com

hipóxia e colapso pulmonar. O aparecimento de vários graus de obstrução no
brônquio contralateral é mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo
brônquio está intubado pode ocasionar rotura alveolar, enfisema e pneumotórax.

Os sinais clínicos podem incluir assimetria da expansão torácica e ruídos

ventilatórios, taquipnéia, hipotensão e cianose, sendo de fácil diagnóstico.

52
 A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm
sido sugeridas para a prevenção da intubação brônquica:

a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição

neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação
adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de
introdução em crianças não são totalmente confiáveis;

b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária

superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos
Iimites da estatura;

c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o

reaparecimento dos ruídos pulmonares bilaterais.

A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados

são idênticos aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica. Uma vez
detectada a intubação brônquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado
alguns centímetros, o balonete reinsuflado e a posição correta confirmada.

REFLEXOS PROVOCADOS PELA IARINGOSCOPIA E

INTUBAÇÃO

A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais,

simpáticos ou espinais.

Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes

vagotônicos e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnéia, bradicardia,
bradiarritmias e hipotensão arterial, mas são mais raros que os
laringossimpáticos que ocasionam taquicardia, Taquiarritimias (em até 57,9%
das intubações nasais e 32,4% das orais) e hipertensão arterial. Em pacientes com

53
doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas alterações podem causar Iesões
graves e até fatais.

Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse, vômitos e espasmos. O

broncoespasmo é o mais importante, principalmente nos pacientes com
antecedentes.

Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por

interrupções das vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais) e eferentes
(bloqueio simpático alfa e beta) ou a nível central (por anestesia profunda).
Várias outras técnicas vêm sendo estudadas com essa finalidade e merecem uma
revisão específica por sua importância.

OUTRAS COMPLICAÇÕES

 BACTEREMIA

Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso

profilático de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias
congênitas. Alguns autores sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar
pela nasofaringe.

 EDEMA AGUDO PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO

Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido

à diminuição da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do
volume pulmonar realizada pela aproximação das cordas vocais durante a
expiração. A ventilação controlada com pressão positiva contínua das vias aéreas é
recomendada para a sua prevenção, mas alguns autores afirmam que o edema
pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de intubação.

 INTRODUÇÃO DE CORPOS ESTRANHOS NAS VIAS AÉREAS

54
 Podem ser fragmentos de tecido de adenóide, mucosa nasal, de tubo de
intubação, coágulos, comprimido de medicação pré-anestésica e até separação
do tubo de seu conector e sua introdução na árvore brônquica. É de importância
fundamental a inspeção do tubo e da cavidade nasal antes da intubação e da
extremidade do tubo após a passagem pela cavidade nasal bem como a sua fixação
adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a broncoscopia para
diagnóstico e tratamento precoces.

 ASPIRAÇÃO PULMONAR DO CONTEÚDO GÁSTRICO

É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30
a 70% de mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma
das maiores causas de morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável
por até 10% das mortes cirúrgicas.

Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico

(gestantes, obesos, traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou
distúrbios metabólicos) têm um risco maior, sendo que a gravidade do quadro
depende do volume e pH do Iíquido aspirado.

A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubação

favorecem a regurgitação e aspiração.

As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o

esvaziamento gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e anti-
histamínicos), incluem a aspiração gástrica pré-indução e fundamenta na técnica
de indução. Esta pode ser a intubação sob anestesia tópica da orofaringe e com o
paciente acordado ou a sequência de indução rápida com proclive e manobra de
Selick. Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas corretamente.

O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de

oxigenação e ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle
clínico-laboratorial seriado para a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser

55
utilizados somente após o aparecimento clínico de infecção e os corticosteróides
não modificam a evolução do quadro.

 COMPLICAÇÕES APÓS A EXTUBAÇÃO

Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de

garganta, edema de glote e lesões na laringe ou cordas vocais. O edema de glote
pode ocorrer na região supraglótica, retroaritenóide ou subglótica. É uma
complicação frequente, às vezes associada a outras lesões, como úlcera, granuloma
e estenose. A causa mais comum de reintubação é o edema subglótico, que leva
à obstrução das vias aéreas.

Clinicamente, observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente

se manifestam nas primeiras horas após a extubação.

A intubação está sempre associada à lesão da mucosa, independentemente

da experiência de quem realiza o procedimento.

Nas primeiras horas se observa irritação e congestão da mucosa da

laringe, seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a degeneração epitelial
pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após a
extubação, como granuloma, sinéquias e estenose. O granuloma laríngeo é mais
frequente nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser
considerado no paciente com grande dificuldade de permanecer extubado,
frequentemente com várias tentativas de extubação sem sucesso.

A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à

fibrose.

56
 Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da
articulação cricoaritenóide, com imobilização das cordas vocais. O exame da
laringe mostrará uma cicatriz em toda a circunferência da região subglótica. Em
alguns casos a obstrução pode ser grave, com necessidade de traqueostomia
permanente.

 INFECÇÃO

A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias

inferiores, com maior risco de pneumonia. Além disso, as bactérias gram-negativas
que colonizam o trato gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de
refluxo e aspiração do conteúdo gástrico.

TÉCNICA DE VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL

A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito

importante, uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para
manter a via aérea e a ventilação, apesar de toda a evolução dos equipamentos
atuais.

É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho

compatíveis com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação
controlada ou assistida satisfatórias.

57
  TÉCNICA

1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente
seja colocado em posição olfativa.

Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que

esta posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.

2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas

situações as duas são necessárias para uma boa ventilação.

58
 Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas

3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de

preferência transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um
aspirador para secreções deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso.

 MÁSCARAS FACIAIS DE VÁRIOS TAMANHOS

A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando
FiO2 de 1.0 (100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou
a insuficiência respiratória, atentando para pacientes hiperinsuflados, dando
tempo suficiente para a expiração.

59
  VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL NÃO EFICAZ

Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara facial, a soma de 2 ou mais

fatores:

Presença de barba

Índice de massa corporal > 26 kg/m²

Falta de dentes

Idade > 55 anos

História de ronco

Comprovação de ineficiência de um socorrista para ventilação com máscara

Persistência da cianose,

Ausência de CO² exalado,

Ausência de expansibilidade torácica,

Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva.

 VENTILAÇÃO COM MÁSCARA CORRETA

60
 A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da
mandíbula.

B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara

facial e a protusão da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu.

OBJETIVOS, INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA

VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA

O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de

fornecer um suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por
si próprios ou que não mantêm uma ventilação adequada. A ventilação mecânica
é uma parte essencial do cuidado de muitos pacientes criticamente enfermos.

O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positiva com o intuito de

manter os alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os
músculos respiratórios fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar
independentemente.

Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as

alterações no estado do paciente e como controlam a ventilação.

Em geral todos os
ventiladores podem
realizar as mesmas
funções básicas,
mas diferem muito
quanto às
características e
capacidades.

61
  OBJETIVOS

A. OBJETIVOS FISIOLÓGICOS

1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar:

- Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH);

- Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²).

2. Aumentar o volume pulmonar:

- Insuflação pulmonar no final da inspiração;

- Capacidade residual funcional (CRF).

3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório:

- Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios.

B. OBJETIVOS CLÍNICOS

- Reverter a hipoxemia

- Reverter a acidose respiratória aguda

- Diminuir o desconforto respiratório

- Prevenir ou reverter a atelectasia

- Reverter a fadiga dos músculos respiratórios

- Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular

- Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio

- Diminuir a pressão intracraniana

- Estabilizar a parede torácica

62
  INDICAÇÕES

A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de

risco de morte.

Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência

respiratória severa é a principal indicação para a prótese ventilatória.

As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades

ventilatórias, anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas.

1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência respiratória hipercápnica.

A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou

mais fatores da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como:

Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá

retenção aguda de gás carbônico e consequente acidose respiratória e
hipoxemia.

As causas são variadas e frequentemente associadas a três mecanismos

básicos:

_ Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma,

alterações metabólicas, etc.);

_ Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede

torácica, doenças neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos);

_ Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço

morto).

63
 2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência respiratória Aguda

A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação

ventilação/perfusão (V/Q). Na presença de alvéolos parcialmente ventilados e
perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados e perfundidos, o sangue venoso
que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do pulmão (shunt) e
retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo.

Nesta situação a administração de altas frações inspiradas de oxigênio

pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada.

As causas incluem neoplasia, infecções, trauma, insuficiência cardíaca

congestiva, síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia, etc.

A diminuição da difusão, através da instalação de edema intersticial,

inflamação ou fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória
hipoxêmica.

A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar

hipoxemia.

Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, embora

com limitações, pode esclarecer a origem da hipoxemia.

Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO² conhecida

(usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia.

O trabalho respiratório excessivo, frequentemente associado a estados

hipermetabólicos, comumente origina fadiga muscular e insuficiência
respiratória hipoxêmica.

A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes.

64
  INDICAÇÕES PROFILÁTICAS

1- Choque prolongado de qualquer etiologia.

2- Pós-operatório:

-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC;

-Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade

peritoneal);

3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação

artificial possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho
cardiovascular, sobretudo após cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose
mitral com hipertensão pulmonar).

4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico.

5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções,

traumatismos, cirurgias, etc)

65
 A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos
com agudização do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção,
pela dificuldade de retirada posterior da prótese, quando a ventilação artificial
prolonga-se por alguns dias.

Estes pacientes, por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO²

e elevados de PaCO², não devem ser incluídos nos critérios gasométricos destes
gases.

 CONTRA-INDICAÇÕES

Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não

existem contra-indicações absolutas.

Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não

há sentido real na indicação de ventilação pulmonar artificial.

 PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA

Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de

pressão entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso
inspiratório. A exalação ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos
de controle podem ser impulsionados pneumaticamente (por uma fonte de gás
pressurizado), eletricamente ou por ambos os mecanismos. O fluxo de gás é
derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido pela ação de um
pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente (sistema
de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de
operações, comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do
paciente (sistema de duplo circuito).

66
 Em ventilação espontânea, durante a inspiração, o gradiente de pressão
entre o ar ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura
diafragmática que ao negativar a pressão pleural possibilita a entrada de gás.
Na fase expiratória, após a entrada do volume corrente (VT) e o relaxamento do
diafragma, o gradiente se inverte e a expiração ocorre passivamente.

Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a

administração do VT ocorre pela pressurização da via aérea proximal.

Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada

oxigenação, a velocidade do gás administrado (fluxo) assim como o tipo de onda.

A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo

inspiratório (TI) e do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do
ajuste do volume minuto (VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão
positiva ao final da expiração (PEEP) permite o aumento da pressão média das
vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes diretos ou indiretos de VT, fluxo,
pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios.

Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos

equipamentos disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva.

67
Os pacientes conectados a alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho
respiratório total.

 TRABALHO RESPIRATÓRIO

Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que existir uma diferença de

pressão criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos. Durante a inspiração
espontânea, a contração do diafragma diminui a pressão intrapleural, criando uma
diferença de pressão em relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação
mecânica, ocorre inspiração quando a pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o
que produz uma diferença de pressão.

Em qualquer dos casos, a pressão de distensão (ou Transpulmonar)

(pressão das vias aéreas menos a pressão intrapleural) está aumentada,
expandindo o pulmão. O aumento final na pressão Transpulmonar irá determinar a
variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo da elasticidade do
pulmão.

Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea

efetiva, o esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência.

Qualquer alteração na relação volume/pressão (V/P) do pulmão pode

alterar o trabalho respiratório.

Durante a respiração normal, a pressão das vias aéreas é quase constante.

Quando se interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o
trabalho respiratório aumentam. Se o fluxo de gás disponível proveniente do
circuito for menor do que o fluxo inspiratório do paciente, mesmo
transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o trabalho respiratório
aumentará. Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é reconhecido
pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é
significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico.

68
 Equipamento e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória
com pressão positiva, eficiente e bem sucedida.

Esquerda, pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante
ventilação espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B,
pressão no final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita, pressão
gerada pelos músculos respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência
do sistema respiratório (PLT) durante a ventilação espontânea sem pressão positiva,
A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C, volume pulmão-tórax no final da
inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. O trabalho
inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA.

CICLO RESPIRATÓRIO E MECÂNICA PULMONAR

Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em
quatro fases:

Inspiratória;

Mudança da fase inspiratória para expiratória;

Fase expiratória e;

Mudança da fase expiratória para inspiratória.

69
 Inspiração

A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação

pulmonar, neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula
expiratória fechada. O gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões,
vencendo antes a resistência da cânula traqueal e das vias áreas, assim como a
elastância da caixa torácica e dos pulmões.

Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão

controlada (PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas
combinações), a inspiração é limitada por pressão. No modo Volume Minuto
Mandatório (VMM), a pressão é variável de acordo com as particularidades próprias
do funcionamento deste modo.

O fluxo inspiratório nos modos por pressão é ajustado automaticamente

em relação ao tempo inspiratório e ao nível de pressão regulada, mas pode ser
modificado com o controle do tempo de subida (Rise Time), proporcionando um
fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e vice-versa, com o
objetivo de atender a demanda do paciente em cada período da terapia.

A inspiração no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratório é gerado

mediante um sistema de demanda que mantém o nível de PEEP/CPAP ofertando

70
fluxo conforme a demanda do paciente, porém não assistindo a incursão
respiratória (espontânea sem pressão de suporte).

Na modalidade de controle por volume, o fluxo é controlado pelo tempo

inspiratório, o volume é regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume
corrente (VT) pode ser regulado limitando-se o fluxo de pico inspiratório.

 MUDANÇA DE INSPIRAÇÃO PARA EXPIRAÇÃO - CICLAGEM

A inspiração termina uma vez que uma das quatro variáveis (pressão, fluxo,
tempo ou volume) alcança o valor selecionado ou calculado. A inspiração é ciclada
por pressão quando o limite máximo de pressão (limite de alarme) tenha sido
alcançado. Em pressão de suporte também é ciclada por pressão quando a pressão
sobe bruscamente acima da regulada (tosse, esforço expiratório súbito).

Usando pressão de suporte (PSV), a inspiração será ciclada por fluxo

quando o fluxo inspiratório de pico (PIF), que é variável conforme a demanda do
paciente no início do ciclo, cair alcançando 25% do pico de fluxo (valor padrão).

Em pressão de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo

desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo não é
alcançado no transcurso da inspiração; isto faz com que a pressão aumente até que

71
o volume objetivo se complete e, por tanto, a inspiração será ciclada por um critério
secundário, sendo ciclagem a volume.

A pressão máxima das vias aéreas alcançada é chamada de pressão de pico

das vias aéreas (PPI).

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em

ventilação controlada a volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de
pausa inspiratória. È possível observar que o volume corrente permanece
constante. A partir da abertura da válvula exalatória a pressão decairá
rapidamente até o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratória não está
presente. No segundo ciclo respiratório é possível perceber que o volume
corrente exalado é menor que o inalado, denotando possível vazamento.

A PPI representa a soma das pressões requeridas para vencer a resistência

do tubo traqueal e das vias aéreas bem como as pressões elásticas do pulmão
e da caixa torácica.

72
 Antes do inicio da expiração é possível acrescentar tempo de pausa
inspiratória, principalmente em ventilação controlada a volume. Neste momento com
o fechamento da válvula inspiratória e da válvula exalatória desaparece o componente
resistivo da pressão (fluxo zero).

Neste ponto a pressão da via aérea decaíra até atingir a pressão de platô
(Pplatô). A Pplatô reflete a pressão necessária para vencer apenas o
componente elástico, e se traduz na melhor estimativa da pressão alveolar.

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em

ventilação controlada a volume com fluxo constante com ajuste de tempo de
pausa inspiratória.

É possível observar que o volume corrente permanece constante durante

o tempo de pausa, sendo que a pressão máxima (Ppico) decaiu até a pressão
de platô (Pplatô).

A partir da abertura da válvula exala tória a pressão se reduz até o valor

da pressão ajustada ao final de expiração (PEEP).

73
 O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistência de
vias aéreas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das
pressões geradas durante o ciclo respiratório permite o cálculo da resistência
e complacência respiratória.

 FASE EXPIRATÓRIA

A fase expiratória inicia no momento da abertura da válvula expiratória,

permitindo que a pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão
expiratória final determinada no ventilador.

Passivamente, o ar é deslocado dos alvéolos em direção a válvula exalatória.

No inicio da exalação o delta de pressão é máximo, e deste modo o fluxo inicial é
elevado, permitindo que grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se
adequadamente ajustada, a ventilação mecânica deve permitir após o esvaziamento
pulmonar a presença de pausa expiratória. A pressão decai a partir da PPI ou da
Pplatô para o nível de pressão expiratória ajustada ao final da expiração, seja zero
(ZEEP) ou para o nível da pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
aplicada.

O ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios deve levar em

consideração a relação I:E.

Em ventilação espontânea esta relação se encontra próxima de 1:2, ou seja, o

tempo destinado à exalação é o dobro da inalação. Na presença de aumento da
resistência das vias aéreas e consequente limitação ao fluxo exalatório (DPOC,
Asma) é fundamental assegurar que uma relação I:E seja mais prolongada de modo
a permitir o esvaziamento pulmonar adequado.

Um tempo expiratório curto promove um aumento progressivo do volume

residual e posterior aumento da pressão intratorácica. Nesta eventualidade a pressão
alveolar medida ao final da expiração será maior que a pressão expiratória aplicada.

74
 Este fenômeno é conhecido como PEEP intrínseco, PEEP oculto ou auto-
PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP incluem a redução do volume
corrente, aumento do fluxo inspiratório e redução da FR.

 MUDANÇA DA FASE EXPIRATÓRIA PARA A FASE INSPIRATÓRIA

A mudança da fase expiratória para a fase inspiratória pode ser

determinada por um critério de tempo sem a interferência do paciente
(ventilação controlada) ou através de esforço respiratório (ventilação assistida)
ou de ambas (ventilação assisto-controlada).

O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das pressões geradas

durante as fases inspiratórias e expiratórias permite aferir propriedades mecânicas do
sistema respiratório, incluindo o cálculo da resistência e complacência.

75
 Disparo por fluxo e por pressão em paciente submetido à ventilação
controlada a volume.

No traçado superior a detecção do esforço é definida por fluxo, enquanto

no traçado inferior a detecção é por pressão. O ajuste adequado da
sensibilidade deve permitir o disparo da ventilação com pequenos esforços.

 ONDAS DE PRESSÃO DE VIA AÉREA

A pressão inspiratória tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o

modo por volume com fluxo constante e retangular para os modos por pressão.
No modo por volume, ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV),
produzem-se ondas de pressão com formas caracterizadas pelo fluxo que as
geram.

 ONDAS DE FLUXO

As ondas de fluxo são quatro: retangular (fluxo constante durante toda a

fase inspiratória), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratório ajustado (PIF)
é alcançado logo no início decaindo logo após), sinusoidal (o fluxo eleva-se
gradativamente desde o início do ciclo quando no meio da fase inspiratória cai), e
rampa ascendente (o fluxo eleva-se gradativamente até alcançar o PIF ajustado).

76
 Curvas de pressão da via aérea (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente
(VT) para as modalidades de fluxo inspiratório constantes, sinusoidal,
acelerado e desacelerado.

Mantiveram-se constante o tempo inspiratório, o VT, a complacência pulmonar

e a resistência da via aérea. O pico da pressão inspiratória é mais alto na curva de
aceleração e mais baixo na curva de desaceleração; contudo, a pressão média da via
aérea é mais alta na última forma de onda de fluxo inspiratório; ou seja, os
ventiladores podem ser classificados em geradores de fluxo constante ou não
constante.

77
MODOS BÁSICOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

Embora existam diversas classificações disponíveis na literatura, duas são as

mais aceitas.

A primeira é baseada no tipo de ciclos respiratórios disponibilizados:

controlado (CMV), assistido/controlados (A/C), ventilação mandatória intermitente
sincronizada (SIMV) e pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).

Quando se pensa em Modos de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) deve-

se pensar na forma de início da INSPIRAÇÃO. Os modos são baseados em como o
ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente. Essencialmente, três são
as formas de disparo do ciclo inspiratório comumente utilizado: a tempo, a fluxo e
a pressão.

É muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo,

que é o tempo que ocorre entre o início de uma inspiração e o início da próxima
inspiração.

A forma de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador irá

caracterizar o modo da VMI.

O modo disparado a tempo é o modo chamado Controlado, onde o

profissional estabelece uma frequência respiratória (f) que deseja para o paciente.
O ventilador divide 60 segundos pela frequência e obtém a Janela de Tempo
(em segundos). Por ex: f = 10 rpm; janela de tempo = 6 segundos.

Assim sendo, ao se iniciar a inspiração será contado um tempo de 6

segundos, usado para fazer a inspiração e a expiração. Ao fim deste tempo, o
ventilador enviará nova inspiração.

78
 No modo controlado, o volume / pressão gerados, bem como o fluxo de ar
enviado são fixados pelo profissional e a duração da janela de tempo é fixa.

O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilação ativo

(comumente chamado de “drive ventilatório”) e querer empreenderem inspiração.
Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torácico gera queda
na pressão intratorácica, queda essa transmitida para a pressão nas vias aéreas e
detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa
queda detectada é informada ao processador que “interpreta” como desejo do
paciente de receber ar e abre-se a válvula inspiratória. Esse tipo de disparo é
chamado de disparo a pressão.

Outra opção comum de disparo é o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza

a negativação da pressão, isso gera também um fluxo inspiratório, detectável por
alguns tipos de ventiladores, que então identificarão essa mudança no fluxo como
“desejo” de receber ar e abrirão a válvula inspiratória. Ambos os tipos de disparo
geram o envio de um volume e fluxo de ar variável ou de forma fixa. A depender
destas variáveis, teremos então os chamados modos assistidos ou espontâneos,
ambos sendo disparados pelo paciente, seja a pressão, ou a fluxo.

79
 Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos básicos.

Assim sendo, os diversos Modos de VMI podem então ser ciclados de várias
maneiras, o que muitas vezes gera dúvidas e confusão no momento do uso de cada
um. Veja abaixo exemplos possíveis de combinação de modos e ciclagens:

• MODO Controlado: pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo

• MODO A/C: pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo.

• MODO SIMV: pode ser a ciclado a volume e a tempo. (O chamado SIMVP é

controlado a pressão, mas ciclado a tempo)

• MODO Pressão de Suporte: é ciclado a fluxo.

Os modos disparados pelo paciente podem então ser divididos em

Assisto- Controlados, Assistidos e Espontâneos.

 MODALIDADE ASSISTIDO-CONTROLADA E ASSISTIDO

No modo assisto-controlado, a sua grande característica é que a Janela de

Tempo (JT) é variável, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT será
determinada em função da FR regulada, que nesse caso será totalmente enviada
pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova
inspiração, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha a “querer” inspirar, o
ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a pressão. Uma vez disparada a
nova inspiração, a JT terá sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT será interrompida e zerada. Isso é

80
essencial para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de
disparar o aparelho após seu último disparo, a JT terminará de ser contada e o
ventilador já mandará um novo ciclo, agora controlado, para o paciente.

No modo assistido “puro” (um modo antigo para desmame, em desuso), não
há FR controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os
ciclos ventilatórios.

Nesse caso a JT é infinita, vez que nunca o ventilador irá enviar um modo
controlado. Se o paciente subitamente fizer apnéia, este modo não prevê formas de
resgate de segurança.

Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os

fluxos geralmente são fixados pelo usuário, bem como volume corrente ou pico
de pressão nas vias aéreas.

 VENTILAÇÃO CONTROLADA (CMV) E ASSISTIDO-CONTROLADA

(A/CMV)

A CMV e A/CMV são modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza
a maior parte de todo o trabalho necessário para manter uma ventilação minuto
adequada. Os suportes totais são vantajosos em pacientes críticos que necessitam
garantir uma ventilação minuto, com frequência muito alta. Esses modos também
reduzem o oxigênio e a energia consumida pelos músculos respiratórios.

81
 Por essas razões, os modos de suporte totais são provavelmente preferíveis
nas seguintes circunstâncias:

(a) quando os pacientes são intubados pela primeira vez antes de uma
avaliação completa:

(b) em pacientes que requerem uma alta ventilação minuto;

(c) em pacientes que têm um drive respiratório instável;

(d) em pacientes que têm fadiga muscular respiratória, com necessidade de

repouso máximo dos músculos, e

(e) em pacientes com débito cardíaco baixo, nos quais é vantajoso um

consumo de oxigênio mínimo pelos músculos respiratórios. Embora os ventiladores
ciclados por pressão e por volume possam ser ajustados em CMV e A/CMV, em
adultos, esses dois tipos são quase sempre utilizados com ventilação ciclada por
volume.

Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores

mecânicos.

Nesse modo, o ventilador fornece gás para a via aérea a uma frequência fixa,
sem observar os esforços respiratórios do paciente. A CMV é um modo de ventilação
mecanicamente mais simples e mais seguro de ventilação. Contudo, a CMV tem
vários problemas relevantes.

Primeiro, o desconforto para o paciente que tenta ventilar

espontaneamente.

O paciente não pode disparar uma ventilação com pressão positiva nem
inspirar ar através do circuito ventilatório. Para evitar disforia ou agitação, os
esforços respiratórios do paciente devem ser suprimidos por ventilação excessiva
intencional ou sedação, suplementada, se necessário, por relaxantes musculares.
Esses procedimentos têm certos riscos: alcalose, apnéia durante a desconexão
do ventilador e efeitos farmacológicos adversos na patologia de base do paciente.

82
 Segundo, esse modo não responde a alterações do volume minuto
adequado ao paciente. O clínico deve manter vigilância constante para que ajustes
apropriados sejam feitos na ventilação minuto fornecida, evitando os distúrbios ácido-
básicos. Finalmente, o suporte mecânico total da ventilação inibe a contração dos
músculos respiratórios, predispondo-os a atrofia.

A ventilação A/CMV é uma adaptação da CMV que permite ao paciente iniciar

uma respiração ciclada por volume ou ciclada por pressão com frequência maior
do que a selecionada, ou do que a frequência de base. O paciente pode ajustar a
frequência de respiração com pressão positiva para obter a ventilação necessária,
desde que os drives adequados do centro respiratório e fora dos músculos
respiratórios sejam gerados para acionar o ventilador a uma frequência adequada.

A frequência mínima de uma ventilação A/CMV é característica de segurança:

se a frequência respiratória do paciente cair abaixo dela, o ventilador irá ciclar
automaticamente. Os pacientes críticos não irão disparar o ventilador
apropriadamente se tiverem um drive respiratório instável ou se forem incapazes de
contrair vigorosamente os músculos respiratórios em consequência de doença
neuromuscular ou fadiga. As condições podem mudar rapidamente em um CTI.

O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento

pode ser incapaz de fazê-lo pouco tempo após por causa de mudança do estado
clínico ou devido à administração de sedativo.

É boa estratégia ajustar a frequência para obter-se cerca de 80% da

ventilação minuto basal.

Os músculos respiratórios ainda consomem energia durante a ventilação

A/CMV, caso o paciente esteja respirando mais rápido do que a frequência de apoio.
Embora cada respiração iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo
ventilador, os músculos inspiratórios devem gerar primeiro uma pressão
negativa para acioná-lo. Mesmo quando o ventilador começa aplicando uma
pressão positiva na via aérea, os músculos inspiratórios continuam contraindo,
contribuindo significativamente para a realização do trabalho respiratório.

83
 Os esforços espontâneos durante a ventilação A/CMV podem prevenir ou
retardar a atrofia do músculo respiratório. Contudo, em paciente dispnéico com
angina instável ou com débito cardíaco baixo, esse consumo extra de oxigênio
pelos músculos respiratórios pode representar um gasto desnecessário para o
sistema cardiovascular sobrecarregado. Para esse tipo de paciente, pode ser
desejável ajustar a frequência de apoio acima da frequência respiratória do paciente,
assim controlando e eliminando o trabalho do músculo respiratório.

Há outras circunstâncias em que a frequência de apoio deve ficar acima da

frequência respiratória do paciente: se o drive respiratório estiver instável; caso o
pH ou a PaCO² devam ser rigorosamente controlados; ou em pacientes com tórax
instável, nos quais esforços inspiratórios vigorosos podem interferir com a cura.
Alternativamente, a contribuição do paciente para o trabalho respiratório pode ser
reduzida ou eliminada pela sedação e supressão do drive respiratório, para que o
ventilador não seja disparado com frequência muito alta. Essa estratégia é geralmente
usada em pacientes com altos níveis de drive respiratório e naqueles com alcalose
respiratória significativa.

Para atuar em uma respiração assistida, o paciente deve gerar uma

pressão suficientemente negativa na via aérea para ser percebida pelo ventilador.
A sensibilidade pode ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar
ventilação com pressão positiva ativada por movimentos alheios ao paciente ou por
flutuações transitórias na pressão do circuito.

O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica
insensível ao esforço do paciente) vai demandar esforço e gasto energético ou vai
resultar em paciente “bloqueado”, incapaz de acionar o respirador — criando os
mesmos problemas que ocorrem com a CMV.

84
  DESVANTAGENS

Há várias desvantagens potenciais da ventilação A/CMV. Primeiro, à

medida que a frequência respiratória aumenta com a ventilação A/CMV, a pressão
intratorácica média aumenta. O retorno venoso para o coração pode ficar
prejudicado pelo aumento da pressão intratorácica e o débito cardíaco pode cair
por causa da diminuição subsequente na pré-carga do ventrículo esquerdo.

Modos alternativos de ventilação, tais como IMV, que permite respiração

espontânea (pressão negativa), têm comparativamente menor efeito no débito
cardíaco porque as respirações espontâneas reduzirão a pressão intratorácica.

Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilação A/CMV tem

potencial para produzir mais lesão pulmonar relacionada ao barotrauma do que o
que é visto com a ventilação ciclada por pressão para fornecer baixos VT ou com
tipos que atribuem ao paciente uma parcela da ventilação minuto (IMV, ventilação
com pressão suportiva).

O barotrauma é uma complicação frequente e séria da ventilação mecânica

que pode manifestar-se com pneumotórax, pneumomediastino, enfisema
subcutâneo ou cistos aéreos superinsuflados. A incidência de barotrauma cresce
com o aumento do pico da pressão da via aérea, PEEP e com certas doenças
pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspiração gástrica.

O terceiro problema potencial com a ventilação A/CMV são os pacientes que

têm aumento normal do drive respiratório central, p. ex., sepse, intoxicação por
aspirina, cirrose ou agitação, que podem tornar-se significativamente alcalóticos
durante o suporte completo com ventilação A/CMV. A IMV é geralmente instituída
nesses casos porque a ventilação com frequência acima daquela de apoio da
máquina não é bem tolerada.

Contudo, vários estudos sugerem que há um ajuste mais baixo para a PaCO²
nesses pacientes, e eles vão aumentar a ventilação minuto para manter a PaCO²
baixa, qualquer que seja o modo de ventilação selecionado, caso eles tenham força

85
suficiente. Se isto é verdade, então o paciente com drive respiratório central alto vai
consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratória severa persistir,
apesar da IMV e do tratamento etiológico de base, deve-se sedar o paciente.

 VENTILAÇÃO MANDATÓRIA INTERMITENTE SINCRONIZADA

(SIMV)

Um modo muito importante na história da VMI e que muitos fazem confusão no

seu entendimento e aplicação no dia a dia é o IMV, ou posteriormente o SIMV.
(Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation).

Esse é um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o

paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou
interferência, fazendo uma chamada ventilação espontânea. Ao mesmo tempo,
desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido
disparado pelo paciente, com parâmetros de volume e fluxos pré-determinados e fixos
(e não livres como nos ciclos espontâneos), a fim de “ajudar” o paciente e garantir a
ventilação.

Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de

disparar também os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e então
reassume a frequência com ciclos ditos controlados.

Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou

seja, sem Pressão de Suporte - outro Modo que será abordado adiante). No SIMV,
estabelece-se uma FR básica, que servirá para o processador calcular a JT. Por
exemplo, estabelece-se uma FR de 10 rpm, o que gerará uma JT de 6 segundos.

Se o paciente estiver sem drive ativo, isso fará com que a cada 6 segundos o
ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu drive
ventilatório e dispare o aparelho (pode ser disparo a pressão ou a fluxo), o ventilador
lhe enviará um ciclo assistido, com os mesmos parâmetros do ciclo controlado.

86
 Ponto fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o
ventilador não interrompe a contagem da JT e não zera a mesma! Assim sendo,
ainda dentro da mesma JT após o ciclo assistido, se o paciente novamente quiser
respirar, então o ventilador permite que o paciente ventile por si, dentro do
circuito, de forma espontânea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se definiu na história
como ciclo espontâneo.

Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma

mesma janela de tempo, serão espontâneas. Quando se findar a JT, o ventilador
levará em conta o registro de que na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim
sendo, o ventilador não enviará nada ao paciente durante toda a janela de tempo
subsequente, “esperando” que o paciente dispare um novo ciclo, evitando a “briga”
do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro
ciclo será sempre um ciclo assistido.

Os ciclos subsequentes dentro da mesma JT serão novamente espontâneos

até que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador não detecte nova
tentativa do paciente em dispará-lo, o processador esperará o fim da JT atual para
somente então retomar o ciclo controlado na JT subsequente.

87
 A SIMV permite que a inspiração mecânica ocorra somente em resposta ao
esforço inspiratório espontâneo do paciente.

A - Esforço espontâneo aciona a respiração mecânica produzida pelo

respirador.

B - Nenhum esforço espontâneo ocorreu.

Então, o ventilador produz uma respiração automaticamente, como

medida de segurança.

Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e

de forma de disparo é essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos
básicos em VMI.

APLICAÇÕES CLÍNICAS

A principal meta de qualquer forma de suporte respiratório é melhorar a

ventilação e/ou a oxigenação, sem introduzir variáveis que possam na verdade
piorar a condição geral do paciente.

Uma avaliação útil da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das
vantagens e desvantagens alegadas.

88
 1- Vantagens Alegadas

Evita a alcalose respiratória

Diminui a necessidade de sedação/relaxamento muscular

Menor pressão média nas vias aéreas

Melhor proporção entre ventilação e perfusão

Desmame mais rápido

Prevenção de atrofia/descoordenação dos músculos respiratórios

Menor probabilidade de descompensação cardíaca

2- Desvantagens Alegadas

Risco aumentado de retenção de CO2

Aumento do trabalho da respiração

Fadiga muscular respiratória

Desmame prolongado

Maior probabilidade de descompensação cardíaca

 VANTAGENS
 EVITANDO A ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Não existe dúvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidência e a

gravidade da alcalose respiratória. Vários estudos demonstraram esse fato, e
existe pouca discussão sobre a diminuição do pH e o aumento da PaCO²
estatisticamente significativos com esses modos de ventilação, quando comparados
com a ventilação controlada ou assistida.

Não existe acordo, entretanto, sobre se essas diferenças são clinicamente

relevantes e sobre quais seriam os mecanismos responsáveis por elas.

89
 Os defensores da IMV e da SIMV têm sempre alegado que a redução na
alcalose resulta da habilidade do paciente de determinar tanto a frequência, quanto o
VT da respiração espontânea para satisfazer suas necessidades fisiológicas. O
respirador é usado somente para apoiar a ventilação insuficiente, trazendo-a para um
nível normal, em termos da eliminação de dióxido de carbono. Consequentemente,
pH e PaCO² normais são esperados.

Os oponentes argumentam que a única razão pela qual o pH e a PaCO² estão

melhores na IMV e/ou na SIMV é porque a produção de dióxido de carbono está
aumentada, como resultado da atividade muscular respiratória aumentada pela
respiração espontânea e não da melhor relação ventilação/perfusão (V/Q) sugerida
pelas pesquisas anteriores.

Os dados que supostamente apoiam essa conclusão não são convincentes

quando cuidadosamente examinados. No estudo de referência, uma produção
aumentada de dióxido de carbono em pacientes com IMV ocorreu somente quando
nove pacientes com disfunção do sistema nervoso central foram incluídos no total de
26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com função do SNC normal, não foi
encontrada diferença na produção de dióxido de carbono entre IMV e ventilação
assistido-controlada.

Com respeito à relevância clínica da redução da alcalose respiratória, cada

caso deve ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferença pode ser
pequena ou mesmo não existir. Para outros, ela será muito maior e de maior
importância.

Os efeitos adversos da alcalose respiratória têm sido bem documentados,

incluindo redução do débito cardíaco, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral,
função metabólica alterada, redução do Ca2+ e desvio transitório da curva de
dissociação da hemoglobina para a direita. Se essas alterações, nenhuma das
quais pode ser considerada inócua para o paciente com falência respiratória, podem
ser reduzidas ou evitadas pela correção da alcalose pela IMV/SIMV, por que não fazê-
lo então?

90
  DIMINUIÇÃO DA SEDAÇÃO/RELAXAMENTO MUSCULAR

Como os objetivos da IMV e da SIMV somente podem ser atingidos através da

maximização da respiração espontânea, devem-se reduzir ou abolir as drogas
depressoras da respiração. Os relaxantes musculares, é claro, não são usados de
maneira alguma nos pacientes tratados com IMV e/ou SIMV.

Os sedativos e os narcóticos são empregados para atingir objetivos definidos,

para os quais eles foram originariamente concebidos — sono, alívio da ansiedade
e da dor —, sem supressão da ventilação espontânea. Eu não conheço ninguém
que conteste essa vantagem decorrente da IMV e da SIMV.

 PRESSÃO MÉDIA MENOR NAS VIAS AÉREAS

Como a respiração espontânea diminui a pressão das vias aéreas,

enquanto a ventilação mecânica aumenta, uma técnica que combine as duas irá
resultar em uma redução mais bem sucedida da pressão média das vias aéreas do
que uma na qual somente seja usada respiração com pressão positiva
mecanicamente.

Duas vantagens principais provavelmente decorrem da diminuição da

pressão nas vias aéreas.

Na primeira, com pico de pressão inspiratória menor na respiração

mecânica, o risco de barotrauma pulmonar parece ser reduzido significativamente.

A segunda, a menor pressão média nas vias aéreas e, consequentemente,

a menor pressão intrapleural, representa menor impedimento ao retorno venoso e
débito cardíaco.

91
 Menor pressão na via aérea e menor número de respirações mecânicas.
(A) resultam em pressão sanguínea mais alta e maior débito cardíaco do que se
observada na ventilação controlada. (B) essa relação mantém-se mesmo com
uso de PEEP alta.

92
 MELHORA DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO

Muitos pacientes estão em posição supina, quando ventilados

mecanicamente. Em pessoas normais, ocorre uma redução na capacidade residual
funcional (CRF) de até 500 ml, quando passam da posição ereta para a supina.
No entanto, quando elas respiram espontaneamente, a maioria da ventilação ocorre
nas áreas subjacentes dos pulmões (posteriores), para onde é direcionada a maior
parte da perfusão.

Menores ventilação e perfusão estão presentes nas regiões suprajacentes

(anteriores). De modo geral, mantém-se a relação ventilação/perfusão (VA/Q),
mesmo com CRF reduzida.

Se o diafragma fica flácido por bloqueadores neuromusculares, ou não

contrai como resultado da eliminação da respiração espontânea por qualquer razão
altera-se drasticamente a relação VA/Q. Agora, a maior parte da ventilação é
direcionada para regiões suprajacentes (aqui existe menor impedância das vísceras
abdominais), enquanto a maior parte da perfusão se faz nas áreas subjacentes.

Consequentemente, o espaço morto aumenta anteriormente (VA > Q),

enquanto que posteriormente o shunt aumenta (VA < Q).

Por causa da diminuição nas respirações mecânicas e do aumento do esforço

espontâneo, a IMV e a SIMV tendem a reduzir as relações ventilação/perfusão
produzidas pelo ventilador, tornando-as próximas do normal quando uma maior
parte da ventilação total é realizada espontaneamente. Obviamente, a ventilação é
melhor quando se move o paciente para várias posições (inclusive pronação).
Contudo, muitos pacientes da UTI têm lesões ou doenças que impedem essas
mudanças.

Consequentemente, qualquer técnica que minimize as anormalidades (VA/Q)

impostas pela posição supina e pela ventilação mecânica deve ser vista como
vantajosa.

93
PREVENÇÃO DA ATROFIA/INCOORDENAÇÃO DOS
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS

O desuso prolongado do músculo esquelético leva a uma atrofia e talvez a

uma incoordenação entre o diafragma e a musculatura acessória. Tem sido
sugerido que a IMV e a SIMV minimizam esse problema porque ocorre “exercício”’
contínuo, qualquer que seja o nível da respiração espontânea que o paciente seja
capaz de manter.

Contudo, forçar o paciente a respirar acima de sua capacidade leva a

fadiga, incoordenação e contração paradoxal dos músculos respiratórios
toracoabdominais.

Nessas circunstâncias, é preferível colocar os músculos respiratórios em

repouso e dar suporte ventilatório completo.
São tantas as variáveis determinantes da
função muscular respiratória dos pacientes
(produção de energia, nutrição, septicemia,
equipamento utilizado e doenças
concomitantes), que o papel exato de qualquer
técnica é difícil de avaliar.

94
 MENOR PROBABILIDADE DE DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA

Em geral, ocorre redução da pressão interpleural, aumento do retorno

venoso, bem como a manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial
sistêmica. Ao mesmo tempo, o número de ciclos respiratórios com altas pressões
tende a ser reduzido, minimizando significativamente as alterações de pressão da
artéria pulmonar e a pós-carga do ventrículo direito.

Finalmente, se e quando for indicado, pode-se usar PEEP alta com IMV ou
com SIMV com menos efeitos hemodinâmicos adversos do que quando com a
ventilação assistido-controlada. Em circunstâncias específicas, contudo, a função
cardiovascular pode diminuir com a respiração espontânea.

 DESVANTAGENS

 AUMENTO DO RISCO DE RETENÇÃO DO DIÓXIDO DE

CARBONO

A IMV e a SIMV dependem da manutenção da ventilação espontânea pelo

paciente.

Com frequência baixa do ventilador, qualquer diminuição da ventilação

espontânea pode causar retenção significativa de dióxido de carbono e acidose
respiratória. A técnica deve ser reservada, assim, para pacientes com controle
respiratório com SNC estável. Adicionalmente, os pacientes não devem estar
sedados excessivamente ou deprimidos por narcóticos ou agentes anestésicos; os
relaxantes musculares estão absolutamente contra-indicados.

A última afirmação é evidente por si mesma.

Contudo, tenho visto situações em que, por uma variedade de razões, os

clínicos decidiram administrar bloqueadores neuromusculares não despolarizantes

95
de ação prolongada a pacientes em IMV com baixa frequência. Tendo feito isso,
eles esqueceram de aumentar a frequência de ciclagem do respirador para
compensar a falta de respiração espontânea, o que causou hipoxemia e acidose
graves.

Uma análise mais profunda sugere que as críticas em tais casos não devem
ser direcionadas contra a IMV ou a SIMV, mas a sua utilização inadequada em
pacientes que não são bons candidatos para tal terapia. A avaliação cuidadosa dos
pacientes não deve ser inferior à de qualquer outra forma de suporte ventilatório.

 TRABALHO DA RESPIRAÇÃO AUMENTADO

Não há dúvida de que com a IMV/SIMV o trabalho da respiração pode

aumentar. Circuito respiratório mal projetado, com grande resistência à inspiração,
tubo endotraqueal com diâmetro muito pequeno e válvulas de PEEP/CPAP com
resistência elevada ao fluxo podem dificultar a utilização clínica satisfatória.
Infelizmente, muitos ventiladores tecnologicamente avançados apresentam falhas no
projeto do circuito do paciente que impõem um trabalho inspiratório significativo.

A combinação dessa carga “externa”’ com a imposta pelo processo patológico

intrínseco do paciente pode levar a falha no desmame e prolongar a necessidade do
respirador. Outra vez, contudo, esse problema não se reflete negativamente no mérito
conceitual da IMV/SIMV, mas nos limites tecnológicos de sua utilização clínica.

 FADIGA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS

Embora o condicionamento dos músculos respiratórios possa ser beneficiado

pela aplicação judiciosa da IMV ou da SIMV, o uso pouco cuidadoso pode produzir
fadiga muscular manifestada por respiração paradoxal, hipercapnia e
hipoxemia.

96
 Como foi mencionado previamente, é contraproducente forçar o paciente a
respirar espontaneamente quando ele é incapaz de fazê-lo, ou só com aumento
incomum do estresse metabólico.

Acompanhamento cuidadoso e julgamento clínico são essenciais para a

prevenção desse problema. A utilização de circuitos ventilatórios de baixa
resistência é importante. Técnicas recentemente introduzidas, como ventilação com
pressão suportiva, podem ser benéficas a esse respeito.

 DESMAME PROLONGADO

“A IMV, com a redução gradual da frequência da ventilação mecânica,

permite que médicos desinformados demorem desnecessariamente no processo
de desmame”. Em outras palavras, se a redução da frequência ventilatória de
6/minuto para 4/minuto é bem-sucedida, mas o médico retarda a ordem de nova
redução para 4 horas mais tarde, o desmame pode ser mais lento. Outra causa de
demora é a espera por resultados de exames laboratoriais.

Assim, o médico ou o fisioterapeuta talvez tenha de esperar até uma hora

pelos resultados da gasometria arterial antes de decidir como proceder ao desmame.

Contudo, atualmente a oximetria de pulso e a capnografia contornam esses

problemas com facilidade e, quando combinadas com observação cuidadosa do
paciente, podem tornar esse problema coisa do passado.

O problema do médico sem método (ou enfermeira ou fisioterapeuta),

contudo, não pode ser eliminado pelo avanço das técnicas e tecnologia. Nesse caso,
a IMV/SIMV é vítima de seu próprio uso bem-sucedido.

Esses modos de suporte ventilatório tornam o desmame mais fácil do que

antes, tendendo a levar os clínicos a assumirem um papel mais passivo durante o
período mais crítico do suporte ventilatório.

97
 MAIOR POSSIBILIDADE DE DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA

Um leitor atento vai se lembrar das vantagens e notar que a menor

possibilidade de descompensação cardíaca foi listada como uma vantagem atribuída
à IMV/SIMV. Essa discrepância aparente é explicada levando-se em consideração o
paciente individualmente.

O aumento do retorno venoso e do débito cardíaco, associado com a

respiração espontânea, geralmente é benéfico. Contudo, nos pacientes com função
ventricular diminuída como resultado de oclusão coronariana, miocardites,
doença valvular congênita ou hipertensão pulmonar severa, tal aumento pode
precipitar a falência miocárdica aguda e edema pulmonar.

O respirador e seu circuito também são importantes aqui. Alta resistência ao

fluxo inspiratório, que necessita de diminuição acentuada na pressão da via
aérea e na pressão intrapleural para obter um volume corrente com troca gasosa
eficiente, é prejudicial. A redução significativa da pressão intrapleural aumenta a
pós-carga do ventrículo esquerdo. A combinação desse aumento da pós-carga
com o aumento do retorno venoso para o átrio e o ventrículo direitos, pode levar
a um colapso cardiovascular. Assim, as características do circuito são importantes,
não só para minimizar o trabalho da respiração espontânea, mas também para
promover estabilidade hemodinâmica.

Reduções significativas nas pressões da via aérea e intrapleural devem ser

evitadas quando possível, particularmente em pacientes com doença cardíaca
conhecida ou suspeitada.

Em tais casos, se o
circuito ventilatório produz
grandes flutuações na pressão
durante a respiração
espontânea, deve-se empregar
um modo alternativo.

98
 CICLAGENS EM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

Os modos estão diretamente ligados à forma de disparo e ao manejo da

janela de tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao
início da inspiração. No entanto para entender a ventilação mecânica é preciso dar
continuidade e entender o que determina o fim da inspiração e o início da
expiração. Esse momento, onde o fluxo inspiratório se encerra e se permite o
início do fluxo expiratório é denominado de ciclagem do ventilador.

A ciclagem pode ser regulada por alguns parâmetros em VMI, a saber:

 CICLAGEM A VOLUME:

- O aparelho cessa a inspiração quando o VCi (volume corrente inspirado)

atinge um valor pré-estabelecido.

 CICLAGEM A PRESSÃO:

- O aparelho cessa a inspiração quando o pico de pressão proximal atinge

um valor pré-estabelecido.

 CICLAGEM A TEMPO:

- O aparelho cessa a inspiração após um tempo inspiratório (em segundos)

pré-determinado.

99
  CICLAGEM A FLUXO:

- O aparelho cessa a inspiração ao atingir um fluxo inspiratório pré-

determinado.

Os diversos modos de VMI podem então ser ciclados de formas diversas, a

saber:

 MODO CONTROLADO:

- Pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo

 MODO A/C:

- Pode ser ciclado a Pressão, a Volume e a Tempo.

 MODO SIMV:

- Pode ser a ciclado a volume e a tempo. O chamado SIMVP é controlado a

pressão, mas ciclado a tempo.

 MODO PRESSÃO DE SUPORTE:

- É ciclado a fluxo

100
 MODOS VENTILATÓRIOS CONVENCIONAIS

A seguir serão analisados os modos ventilatórios mais consagrados na

literatura em relação ao binômio eficiência/segurança, bem como ao uso consagrado
pela experiência clínica.

 VENTILAÇÃO CICLADA POR VOLUME (VENTILAÇÃO CONTROLADA A

VOLUME VCV)

A característica básica da VCV é que a fase inspiratória do ciclo é encerrada

quando um volume corrente predeterminado é atingido. Nesta modalidade, direta
ou indiretamente, o fluxo e o tempo inspiratório também são ajustados, sendo
variável a pressão de pico nas vias aéreas.

O tempo inspiratório pode ser prolongado com a interposição de pausa

inspiratória (fluxo zero).

Embora de utilidade discutível em relação às trocas gasosas e mecânica

pulmonar, diversas formas de ondas são disponibilizadas: quadrada,
desacelerada, acelerada, sinusoidal as principais encontradas nos ventiladores
artificiais. Ondas de fluxo com padrão desacelerado quando comparada a fluxo
quadrado estão associados a menores pressões de pico nas vias aéreas, decorrentes
da redução do componente resistivo da pressão. A VCV pode ser administrada
nos modos controlado ou assisto-controlado e SIMV.

101
 No modo controlado, o volume minuto é fixo, definido pelo ajuste prévio da
frequência respiratória e volume corrente, sendo que esforços do paciente não
provocarão ciclos adicionais.

No modo assisto-controlado, mecanismos de sensibilidade (pressão ou

fluxo) são ajustados, de modo que o esforço respiratório do paciente determine
ciclos adicionais (volumétricos).

Nesta modalidade, uma determinada frequência de base (backup) é definida,

tendo como objetivo evitar hipoventilação.

Nesta modalidade a SIMV libera ciclos tanto controlados como assisto-

controlado e espontâneos desde que esteja presente a modalidade PSV.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade

VCV.

102
 Observar na figura que o volume corrente é fixo, o fluxo inspiratório é
controlado e constante (onda quadrada), sendo a pressão de pico das vias aéreas
variável.

A fase inspiratória é prolongada pela interposição de pausa (fluxo zero)

antes do inicio da expiração.

Na curva de pressão x tempo, a distância da linha de base representa a

PEEP aplicada.

 VENTILAÇÃO CICLADA POR PRESSÃO

Esta forma amplamente utilizada no passado tem como característica básica

que a fase inspiratória é terminada por um nível de pressão pré-determinado.

A inspiração mecânica ciclada por pressão termina quando o pico da

pressão inspiratória pré-selecionado é atingido no circuito respiratório do
ventilador, independentemente do VT, do tempo inspiratório ou da taxa do fluxo
inspiratório.

Atingido o pico da pressão inspiratória pré-selecionado, interrompe-se o

fluxo inspiratório e a válvula expiratória abre-se para permitir a expiração passiva.

O VT fornecido e o tempo inspiratório são diretamente proporcionais à

complacência toracopulmonar e inversamente proporcionais à resistência da
via aérea. Pode-se expressar o VT como o produto da variação pressórica da via
aérea pela complacência toracopulmonar.

O volume corrente é variável e dependente de mudanças da mecânica

pulmonar. Em virtude de enormes limitações, perdeu espaço e hoje está em
praticamente em desuso, como exemplo Bird Mark 7.

103
  VENTILAÇÃO CICLADA POR TEMPO

A inspiração mecânica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo

predeterminado. O mecanismo de tempo pode ser pneumático ou eletrônico. O
conceito fundamental é que a duração da fase inspiratória é controlada pelo
operador e não sofre influência do pico da pressão de insuflação gerada ou da
complacência toracopulmonar do paciente e da resistência da via aérea. O VT
fornecido é o produto do tempo inspiratório (s) pelo fluxo inspiratório (ml/s).

104
 Com o respirador ciclado por tempo, a inspiração mecânica termina
quando se esgota o tempo inspiratório pré-selecionado. A área sob a curva
representa o VT, que é o produto do tempo inspiratório pelo fluxo ocorrido na
unidade de tempo. A área tracejada representa o VT de 500 ml.

O VT pode ser elevado para 1.000ml, aumentando-se a taxa do fluxo, como

em A, ou o tempo inspiratório, conforme mostrado em B.

O pico da pressão de insuflação é inversamente proporcional à complacência

toracopulmonar e diretamente proporcional à resistência da via aérea e ao VT gerado.

A inspiração mecânica termina quando o tempo inspiratório pré-selecionado TI

termina

Abreviaturas utilizadas neste quadro: TI, tempo inspiratório; VT, volume

corrente; VI, taxa de fluxo inspiratório; PIP, pico da pressão inspiratória; CLT,
complacência toracopulmonar.

Assim, por exemplo, quando a complacência toracopulmonar diminuir, sem

alteração do tempo inspiratório, o pico da pressão inspiratória aumentará. Diante
dessas condições, a taxa ou vazão do fluxo inspiratório poderá diminuir como

105
resultado do aumento da pressão retrógrada e, consequentemente, o VT será
menor. Pode-se restaurar o valor inicial do VT aumentando o tempo inspiratório e/ou
a velocidade do fluxo inspiratório.

Ventilação ciclada por tempo (Ventilação controlada por pressão PCV)

A PCV é uma forma de ventilação limitada à pressão e ciclado a tempo. O

volume corrente torna-se variável, dependente da relação entre a pressão de pico,
tempo inspiratório, complacência e resistência do sistema respiratório. A taxa de
fluxo e a forma da onda são igualmente variáveis.

O prolongamento do tempo inspiratório e/ou o aumento da frequência

respiratória permite a inversão da relação I:E.

Alterações súbitas da resistência ou da complacência podem determinar

reduções (hipoventilação) ou aumentos substanciais do volume corrente
administrado (hiperdistensão).

A PCV pode ser usada em situações de alta complacência pulmonar ou

ainda de vazamentos não solucionáveis a curto prazo como fístulas bronco-
pleurais. E por quê? Porque quando há vazamento, há tendência de queda da Paw
e isso não pode ocorrer (vai contra a “diretiva” que o modo estabelece). Graças à
diretiva primária, o ventilador acelera o fluxo inspiratório visando manter a Paw.
Sem dúvida isto pode “alimentar” a fístula, mas em contrapartida permite que se
ventile o pulmão.

106
 Curvas de pressão, fluxo e volume corrente em relação ao tempo na
modalidade PCV.

Ciclos assistidos com pressão e tempo inspiratório pré-definidos, com

volume corrente e fluxo variáveis.

CARACTERÍSTICAS DA PCV:

Diretiva primária: manter a Paw no nível pré-determinado até o tempo

inspiratório atingir certo valor, quando se iniciará a expiração;

Disparo: a tempo, ou pelo paciente (a fluxo ou a pressão)

Fluxo: livre, sempre decrescente

Volume corrente: livre

FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA: ASSISTIDO-CONTROLADA

Ciclagem: a tempo

Problema: o VC não é garantido!

107
 A relação I:E dependerá do tempo e f programada

Muito usada paciente com fístula bronco-pleural (air leak).

 VENTILAÇÃO CICLADA POR FLUXO (VENTILAÇÃO COM

SUPORTE DE PRESSÃO- PSV)

Modalidade basicamente espontânea com ciclagem a fluxo. Após o disparo

inicial pela válvula de demanda, uma pressão predeterminada é atingida, mantendo-
se em níveis estáveis até que o fluxo inspiratório (fluxo de corte) é atingido. O valor
do fluxo mínimo pode ser fixo ou representar uma porcentagem do fluxo inicial,
habitualmente 25% do seu valor máximo.

O parâmetro pré-ajustado é o nível da pressão de suporte, sendo

frequência respiratória, taxa de fluxo, duração da inspiração e volume corrente
controlados pelo paciente. Nesta modalidade o volume corrente é amplamente
influenciado pelo esforço inspiratório e resistência/complacência do sistema
respiratório.

As vantagens potenciais são uma melhor sincronia, redução do trabalho

respiratório e menores efeitos hemodinâmicos; a principal desvantagem é a
inconstância do volume minuto.

Pode ser utilizada associada à SIMV com VCV ou PCV, ou como método
isolado de ventilação, requerendo a presença de mecanismos de proteção em relação
à possibilidade de apnéia (respiração de backup).

A presença de vazamentos, independente do local que ocorram (circuito de

ventilação, balonete da cânula traqueal ou fístula pleural) interfere na aplicação da
modalidade.

Diversos modos são recomendados para o ajuste do nível de pressão, tendo

como objetivo obter-se um volume corrente na faixa de 5 a 8 mL/kg, ou um nível de

108
pressão que permita a redução da frequência respiratória espontânea próxima a
valores normais.

A PSV é um modo que foi idealizado especificamente para retirada do

paciente da VMI.

Consiste em determinar ao processador do ventilador uma diretiva primária:

manter a pressão nas vias aéreas (Paw) no nível pré-determinado durante toda a
inspiração (isso significa que não se pode superar esse nível nem ficar abaixo dele).

Para o ventilador realizar essa diretiva, o controle da válvula de fluxo é

deixado a cargo do processador, que estabelecerá o fluxo necessário, à medida que
o tempo inspiratório avança, objetivando sempre cumprir a diretiva primária, ou seja,
manter a Paw no valor pré-determinado.

A variação na velocidade do fechamento da válvula de fluxo será maior ou

menor em função do esforço do paciente e da complacência do seu sistema
respiratório.

Assim que se abre a válvula de fluxo inspiratório, o fluxo gerado nos

primeiros décimos de segundo é elevado, o suficiente para se atingir a diretiva
primária. Ocorre que nosso pulmão tem complacência, ou seja, à medida que o ar
entra, os alvéolos têm tempos de abertura e resistência heterogêneos e isso vai
gerando abertura gradual do pulmão como um todo.

Essa capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a

depender da resistência e complacência das vias aéreas e dos alvéolos, permitindo
então que a diretiva primária possa ser atingida em tempos distintos para cada
paciente e situação clínica. Assim sendo, logo de início se estabelecerá um pico de
fluxo inspiratório, após o qual, o ventilador irá fechando a válvula inspiratória
progressivamente a fim de manter a Paw dentro da diretiva primária.

109
 Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tempo na modalidade
PSV. Ciclos ventilatórios espontâneos com pressão de suporte pré-definida,
com volume corrente e fluxo variável.

Importante perceber como se dá o fechamento da válvula inspiratória e a

abertura da válvula expiratória, ou seja, a ciclagem na PSV. Observe que o fluxo
inspiratório diminui progressivamente até um determinado momento, quando cessa
o fluxo inspiratório e inicia-se o fluxo expiratório.

O que determina a ciclagem é um determinado ponto do fluxo inspiratório,

que pode vir pré-determinado de fábrica (e assim sendo não ser regulável), por
exemplo, 9 litros por minuto.

Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que

como o pico de fluxo inspiratório na PSV variava muito a depender da complacência
e do esforço realizado pelo paciente, a melhor estratégia não seria fixar o ponto de
ciclagem.

Assim sendo, ventiladores passaram a incorporar a ciclagem baseada numa

porcentagem do pico de fluxo. Por exemplo, 25% do pico de fluxo seria o ponto
de ciclagem, fixado de “fábrica” e inicialmente inalterável.

110
 Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm, quando se atingisse 25 lpm a inspiração
se findaria. No entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm, a inspiração se findaria
teoricamente no mesmo tempo, mas a 12,5 lpm. Isso permitiu com que houvesse
maior conforto do paciente e que o tempo inspiratório lhe fosse mais conveniente e
confortável.

No entanto, se o paciente tiver um pulmão muito complacente, como por

exemplo, na DPOC enfisematosa, a tendência do mesmo é acomodar facilmente o
volume de ar que entra, gerando grandes volumes correntes com baixa Paw. Isso
força o processador a diminuir o fluxo inspiratório de forma muito mais lenta,
demorando mais tempo a atingir a porcentagem para ciclagem. Isso poderá
ocasionar um tempo inspiratório prolongado e poderá trazer malefício ao paciente.

Assim sendo, modernamente os ventiladores de última geração permite que se

possa modificar a porcentagem do pico de fluxo, regulando-se então a
denominada sensibilidade da porcentagem de ciclagem (Esens%).

Com isso pode-se em situação de elevada complacência estática do sistema

respiratório aumentar essa porcentagem de ciclagem, fazendo com que o tempo
inspiratório seja menor, melhorando a relação inspiratória e expiratória do paciente,
gerando VC menores e maior conforto.

111
 Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o tempo
inspiratório na PSV.

Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a

abertura da válvula inspiratória, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de
forma mais suave, ou seja, turbilhonando menos o ar e atingindo a diretiva primária
mais lentamente e de forma mais gentil (isso é o acerto da “rampa” ou rise time).

112
 Assim sendo, na Pressão de Suporte pode-se resumir:

Disparo: feito pelo paciente sempre, a fluxo ou a pressão

Fluxo: livre, sempre decrescente

Volume corrente: livre

Frequência respiratória: livre

Ciclagem: a fluxo

Problema: o VC não é garantido: vai depender do esforço do paciente e da

complacência e resistência das vias aéreas e dos alvéolos.

 VENTILAÇÃO MANDATÓRIA INTERMITENTE SINCRONIZADA

(SIMV)

A característica básica da SIMV é a interposição de ciclos espontâneos

com ciclos assisto-controlados (SIMV-VCV ou SIMV-PCV). O volume minuto
representará a somatória dos ciclos mecânicos pré-determinados, do volume
corrente e frequência respiratória dos ciclos espontâneos. A sincronização exige
a presença de válvula de demanda, o que aumenta o trabalho respiratório.

Mais recentemente, não se recomenda a utilização de SIMV isoladamente, em

virtude de aumento substancial no trabalho respiratório. A utilização de PSV na faixa

113
de 6 a 8 cmH²O é indispensável, e tem intuito principal de minimizar a resistência da
cânula traqueal.

Um modo muito conhecido é na verdade a associação de dois modos já

apresentados: é o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV

114
e PSV, facilmente você entenderá a união de ambos. Simplesmente visando diminuir
o Trabalho Respiratório (Work of Breath, ou WOB) durante os ciclos espontâneos,
onde no SIMV “puro” o paciente respirava sozinho contra a resistência do circuito do
ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos ciclos espontâneos, ou
seja, vai ajudar o paciente nesse momento.

Claro que isso não deixa de ser uma forma de assistência do ventilador, mas
convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela
Pressão de Suporte, como espontâneo.

Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a volume, o

que é mais comum. Modernamente, os ventiladores de última geração permitem que
os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation) e PRVC (Pressure
Regulated Volume Controlled) possam ser usados nos ciclos assistidos e
controlados da SIMV, como opção à ciclagem a volume.

Com o passar dos anos, vários modos e várias formas de ciclagem foram
desenvolvidos, porém ainda se necessitam mais estudos sobre o benefício clínico real
de sua aplicabilidade.

115
116
117
 PRESSÃO POSITIVA CONTINUA NAS VIAS AÉREAS (CPAP)

A CPAP representa a aplicação de pressão positiva em ventilação

espontânea. Nesta situação a inspiração do paciente se inicia num nível de pressão
pré-determinada, retornando ao mesmo no final da expiração. A frequência
respiratória e o volume corrente são totalmente dependentes do esforço do
paciente. Pode ser utilizada isolada ou associada a PSV.

118
 O valor da CPAP é definido, sendo volume corrente, frequência respiratória e
taxa de fluxo variável.

119
120
VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS MODALIDADES
VENTILATÓRIAS

COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

Na atualidade a ventilação mecânica é a segunda intervenção terapêutica

mais realizada nas unidades de cuidados intensivos, superada apenas pelo
tratamento de arritmias cardíacas, e embora com benefícios indiscutíveis, é
procedimento associado a múltiplas complicações.

Danos às vias aéreas e ao parênquima pulmonar, efeitos hemodinâmicos

e infecções são as complicações mais observadas. Complicações neurológicas,
renais, hepáticas, gastrointestinais e relacionadas ao equilíbrio ácido-básico
também podem ocorrer.

121
 Inapropriada ventilação decorrente de mau funcionamento do equipamento
(falha elétrica ou mecânica), erros do operador, obstrução do circuito devem ser
considerados.

O desenvolvimento de súbito desconforto respiratório em pacientes

previamente estáveis sugere a ocorrência de potencial complicação grave ou falha do
equipamento. O ventilador deve ser imediatamente descontinuado e o paciente
ventilado manualmente com FIO²=1. No desconforto pode ser necessário ajustes nos
parâmetros ventilatórios, sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular por curto
período.

122
 EFEITOS PULMONARES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

Barotrauma

Envolve a fuga de gás do espaço alveolar para o interstício, tecido

subcutâneo, mediastino, peritônio, retroperitônio, circulação e espaço pleural.

Os fatores de risco incluem a presença de doenças pulmonares (infecciosa,

degenerativa ou traumática), associadas à hiperinsuflação alveolar e um elevado
gradiente de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural ou intersticial.

O pneumotórax secundário, geralmente consequente ao rompimento da

pleura mediastinal (ou menos frequentemente de cistos subpleurais ou acidentes de
punção), é a complicação com potencial risco de vida, quando assume caráter
hipertensivo. Os sinais clínicos decorrem do colabamento total do pulmão com
desvio da traquéia e das estruturas mediastinais para o lado contralateral, com
compressão vascular. O seu reconhecimento requer drenagem imediata.

As fístulas são mais comuns na presença de doença de base, principalmente

síndrome da angustia respiratória aguda, pneumonias necrotizantes,
neoplasias e pós-intervenções cirúrgicas. Os fatores de manutenção da fístula são
a pressão positiva, a lesão alveolar e a pressão negativa no espaço pleural.

O tratamento requer assistência ventilatória parcial; redução das pressões

nas vias aéreas, PEEP e volume corrente; posicionamento de drenos calibrosos;
decúbito lateral com o pulmão da fistula em posição pendente.

123
 A ventilação independente com tubo de duplo lúmen e a reparação cirúrgica
pode ser necessária.

Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema

pulmonar e Volutrauma

Embora por mecanismos não totalmente elucidados, pressões elevadas e/ou

volumes excessivos aplicados ciclicamente à estrutura pulmonar podem produzir
alterações da membrana alvéolo-capilar, com a formação de edema inflamatório,
produzindo e/ou perpetuando lesões pulmonares pré-existentes.

Evidências experimentais sugerem que a VILI, uma vez estabelecida, possa

contribuir através da liberação de mediadores inflamatórios, endotoxinas e
bactérias, pela disfunção múltipla de órgãos observada em pacientes críticos.

Especialmente na lesão pulmonar aguda e na síndrome da angustia

respiratória aguda, em virtude de redução do parênquima pulmonar normal, a
limitação do volume corrente (< 6 mL/kg de peso) e da pressão de platô (<30
cmH²O) estão associados à redução substancial da letalidade.

A aplicação de PEEP, reduzindo o colapso e a reexpansão cíclica alveolar,

independente da melhoria nas trocas gasosa, reduz a gravidade da VILI.

124
 Em pacientes com asma severa o monitoramento contínuo da
hiperinsuflação dinâmica e a redução do volume corrente permitindo
hipoventilação (hipercapnia permissiva), reduzem a letalidade.

Toxicidade pelo oxigênio

A utilização de altas frações inspiradas de oxigênio sem PEEP induz a
atelectasias de reabsorção ao longo do tempo. Por outro lado, a constatação de que
oxigênio em doses elevadas (>60%) por períodos prolongados propicia lesão
pulmonar (edema alveolar difuso) é oriunda de estudos em animais e em humanos
post-mortem.

O uso da PEEP aumenta a pressão média das vias aéreas e impede o

colapso alveolar permitindo a utilização de frações mínimas de oxigênio com o
objetivo de manter uma SpO² >90- 92% (PaO² > 58-60 mmHg).

A utilização da posição prona ao promover recrutamento alveolar

incrementa a oxigenação com efeitos persistentes mesmo após o retorno a posição
supina.

125
 Complicações infecciosas

Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento de infecções

respiratórias em pacientes ventilados mecanicamente, incluindo: redução da
imunidade, colonização das vias aéreas superiores, contaminação de circuitos
de ventilação, presença de sonda nasogástrica, retenção de secreções nos seios
paranasais e alteração nos mecanismos de tosse e deglutição.

Clinicamente as infecções respiratórias se exteriorizam como

traqueobronquite, sinusite e pneumonia.

A pneumonia associada à ventilação mecânica determina aumento no tempo

de estadia hospitalar e na UTI, custos e mortalidade. Em relação à etiologia, quando
precoce (até o quinto dia de intubação) existe o predomínio de bactérias
comunitárias multissensíveis, enquanto a tardia associa-se a bactérias hospitalares
multirresistentes.

Enquanto medidas simples como alimentação precoce e decúbito elevado são

efetivas em reduzir as infecções; a utilização de filtros e sistemas de aspiração
fechado, e manutenção da acidez gástrica são procedimentos discutíveis.
Dispositivos de sucção contínua supraglótica parecem reduzir a incidência de
PAV em 50%.

EFEITOS CARDIOVASCULARES DA VENTILAÇÃO

MECÂNICA

Durante a respiração espontânea, as pressões da via aérea e pleural caem

em cada inspiração, ao passo que durante a ventilação com pressão positiva ambas
aumentam. Sua diferença é chamada de pressão transpulmonar e determina o
volume corrente (VT).

Durante a ventilação mecânica, a quantidade de pressão da via aérea

transmitida ao espaço pleural é determinada pela complacência do pulmão e da
parede torácica.

126
 A complacência pulmonar é igual ao VT dividido pela pressão
transpulmonar, enquanto que a complacência da parede torácica é igual ao VT
dividido pela variação na pressão pleural. Desde que as complacências do pulmão
e da parede torácica são normalmente quase iguais, a pressão transpulmonar é
igual à variação da pressão pleural; como a pressão transpulmonar também é
igual à diferença entre as alterações das pressões da via aérea e pleural, é óbvio
que, em pulmões normais, aproximadamente metade da variação da pressão da via
aérea é transmitida ao espaço pleural, ao coração e aos grandes vasos dentro do
tórax.

A variação na pressão pleural durante a respiração mecânica vai, assim,

depender do próprio VT e das complacências do pulmão e da parede torácica. Na
presença de um VT alto, complacência pulmonar alta, ou complacência da parede
torácica diminuída, o aumento na pressão pleural é exagerado, ao passo que um
VT diminuído, complacência pulmonar diminuída ou complacência de parede
torácica aumentada vão minimizar as variações na pressão pleural.

O efeito cardiovascular dominante na ventilação mecânica é a diminuição

do retorno venoso, o qual, por sua vez, depende muito da magnitude da variação
da pressão pleural.

Contudo, seus efeitos na circulação são mais complexos porque podem afetar,
em vários graus, todos os fatores que determinam o débito cardíaco, isto é, a pré-
carga, a pós-carga, a contratilidade e a frequência cardíaca.

127
 O aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica tem dois
efeitos importantes na pré-carga:

(a) A pré-carga do ventrículo direito, isto é, o retorno venoso, diminui à

medida que as pressões da veia cava e do átrio direito aumentam, impedindo o
sangue de entrar no tórax.

(b) A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta à medida que o sangue é

espremido do leito vascular pulmonar através das veias pulmonares para dentro do
átrio e do ventrículo esquerdos.

Portanto, com o início da respiração com pressão positiva, há uma

disparidade crescente entre os débitos de ambos os ventrículos, isto é, o do
ventrículo direito diminui e o do ventrículo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a
pressão intratorácica retorna ao valor do final da expiração, a pré-carga do lado
direito aumenta na medida em que o sangue venoso eventualmente entra no tórax
sem dificuldade, enquanto a pré-carga do lado esquerdo diminui na medida em que
o débito relativamente menor do ventrículo direito durante a inspiração precedente
atravessa a circulação pulmonar e alcança o ventrículo esquerdo.

Assim, no final da inspiração e no início da expiração, o débito do ventrículo

direito torna-se maior do que o do ventrículo esquerdo.

128
 O aumento da pressão intratorácica afeta também as pós-cargas dos
ventrículos direito e esquerdo. Normalmente, a pós-carga do ventrículo direito, isto
é, a resistência vascular pulmonar, é mínima com o volume pulmonar de repouso
(CRF).

Quando o volume pulmonar aumenta, os vasos pulmonares maiores

dilatam-se e suas resistências caem, enquanto os vasos justalveolares são
comprimidos pela insuflação dos alvéolos e suas resistências aumentam. A
variação global da resistência vascular pulmonar durante a ventilação mecânica de
pulmões normais é, assim, pouco significativa.

Contudo, em pacientes com pulmões hiperinsuflados por causa de doença

pulmonar obstrutiva crônica, asma ou níveis elevados de PEEP, aumentos adicionais
no volume pulmonar podem significativamente elevar a pós-carga do ventrículo
direito.

O efeito da pressão da via aérea elevada na pós-carga do ventrículo

esquerdo tem sido objeto de muito interesse nos últimos anos. Quando a pressão da
via aérea aumenta, o aumento associado na pressão pleural é transmitido ao
ventrículo esquerdo e à aorta torácica.

129
 Portanto, suas pressões se elevam transitoriamente em relação à aorta
extratorácica e a tensão que o ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar
o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui.

Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação

espontânea, na vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo
severo ou complacência pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga
do ventrículo esquerdo e influencia consideravelmente a performance do coração.

O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função

cardiovascular basal. Na presença de hipovolemia, o débito cardíaco é fortemente
influenciado por qualquer variação adicional no retorno venoso já inadequado.
Portanto, a diminuição do retorno venoso causada pela ventilação mecânica pode
reduzir dramaticamente o débito cardíaco, especialmente quando se usa pressão
média alta na via aérea.

Durante hipervolemia, contudo, a diminuição no retorno venoso associada

com a ventilação mecânica não vai afetar o débito cardíaco em grande extensão e,
de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os efeitos depressivos
cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia, o aumento na
pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do
que durante a hipovolemia, devido à grande quantidade de sangue que entra no
ventrículo esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada.

O resultado do débito cardíaco vai depender da capacidade do ventrículo

esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A diminuição simultânea da pós-
carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas circunstâncias.

130
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À FUNÇÃO
NEUROLÓGICA, RENAL, HEPÁTICA E
GASTROINTESTINAL

Função neurológica

As complicações neurológicas, associadas principalmente aos efeitos

hemodinâmicos (redução do retorno venoso e
débito cardíaco), propiciam queda na pressão de
perfusão cerebral e aumento da pressão
intracraniana, com consequente redução do
fluxo sanguíneo cerebral.

A utilização de PEEP deve ser parcimoniosa

e acompanhada de posicionamento adequado
(decúbito 30º ou acima) em pacientes com TCE
grave (glasgow <8).

Nestes recomenda-se a monitorização contínua da pressão intracraniana

(PIC).

A hiperventilação com hipocapnia produz vasoconstrição cerebral com

redução do fluxo sanguíneo cerebral e possível oliguemia. Nos pacientes com
trauma crânio-encefálico a hiperventilação sistemática deve ser, portanto, evitada,
sendo guiada quando necessária, por monitoramento contínuo da pressão
intracraniana e de parâmetros de oxigenação cerebral.

A alcalose respiratória tem se associado à hipocalemia e alterações do

ritmo cardíaco.

Cuidados especiais são necessários nos pacientes portadores de doença

pulmonar obstrutiva crônica, retentores crônicos de CO², e que normalmente
apresentam bicarbonato elevado devido à compensação metabólica. Neste grupo,

131
a intubação e ventilação intempestiva podem resultar em alcalose mista com graves
repercussões.

A hipoventilação não deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes

inadequados nos parâmetros ventilatórios ou do mau funcionamento do respirador,
incluindo vazamentos. A hipoventilação deliberada pode ser consequência de
redução substancial do volume corrente, associado à estratégia ventilatória protetora
(hipercapnia permissiva). A retenção de CO², com exceção dos pacientes
neurológicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2.

Função renal

Os mecanismos responsáveis pela diminuição

na função renal induzida pela ventilação com
pressão positiva (PPV) não são claramente
conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.

132
Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias:

Diretos

Diminuição do débito cardíaco

Redistribuição do fluxo sanguíneo renal

Pressão venosa alterada

Indiretos

133
 Estimulação simpática

Alterações hormonais

Débito Cardíaco Diminuído

O declínio do débito cardíaco em resposta à PPV é atribuído pelo menos a

três mecanismos:

1. Diminuição do retorno venoso para o coração direito;

2. Disfunção do ventrículo direito; e

3. Alterações na distensibilidade do ventrículo esquerdo.

Esses mecanismos diminuem diretamente o débito cardíaco e,

subsequentemente, o fluxo sanguíneo renal. Daí decorre a diminuição na diurese,
no ritmo da filtração glomerular e na excreção de sódio. Um efeito direto da
diminuição do débito cardíaco sobre a função renal é difícil de estabelecer, por
causa das alterações simultâneas na pressão de perfusão arterial no volume
intravascular, e possíveis variações na distribuição do fluxo sanguíneo intrarenal.

Redistribuição do Fluxo Sanguíneo Renal

Alterações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-renal como resultado

direto da PPV têm sido consideradas como causa da diminuição observada na função
renal. Aumentando-se a perfusão justamedular renal, a fração de sódio
reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o sódio na urina diminui.

A redistribuição do fluxo sanguíneo renal pode contribuir diretamente para

as alterações na função renal devidas à PPV, mas seu papel, caso exista, é
provavelmente insignificante.

Pressão Venosa Aumentada

134
 O terceiro fator proposto como causa direta do declínio na função renal
associado com a PPV diz respeito à queda na pressão de perfusão renal em
consequência do aumento na pressão venosa renal. Esse aumento na pressão
venosa renal é secundário a um aumento na pressão intratorácica, que eleva a
pressão da veia cava inferior. Não é provável que o aumento na pressão venosa
seja suficiente para explicar qualquer declínio significativo na função renal observado
com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuição na
pressão arterial sistêmica.

Inervação Autônoma

As respostas neuro-hormonais são consideradas causas indiretas da

diminuição da função renal associada à PPV. Os rins têm inervação autônoma via
nervos simpáticos renais.

Esses nervos são afetados pelas mudanças na atividade dos barorreceptores

do seio carotídeo. A diminuição da estimulação do barorreceptor em resposta à
queda da pressão arterial sistêmica diminui a estimulação simpática renal. A
estimulação dos nervos simpáticos renais causa diminuição no fluxo sanguíneo
renal e na excreção do sódio pelo rim.

Hormônio Antidiurético

Muitos pesquisadores têm investigado o hormônio antidiurético com

conclusões conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da
PPV. O hormônio antidiurético age permitindo a difusão da água para fora dos
túbulos coletores renais e para dentro do interstício, do que resulta excreção de
urina hiperosmolar.

135
 Na ausência do hormônio antidiurético, os dutos coletores são
impermeáveis à água, e uma urina diluída é produzida. Um aumento da
concentração do hormônio antidiurético alteraria a função renal de maneira
consistente com os achados clínicos de retenção hídrica e hiponatremia
observados em pacientes descritos por vários investigadores. No presente, a
contribuição do ADH para o declínio da função renal é obscura.

Renina-Angiotensina-Aldosterona

Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona

contribui para o declínio da função renal observado com a PPV. A renina é uma
enzima produzida pelas células justaglomerulares renais liberada em resposta a
mudanças no fluxo sanguíneo renal, na estimulação simpática renal, e na
composição do fluido no túbulo distal.

Tem ações fisiológicas conhecidas, mas age sobre o angiotensinógeno para

liberar a angiotensina I. A angiotensina I é rapidamente convertida em
angiotensina II, um potente vasoconstritor sistêmico e renal.

A angiotensina II é também o fator mais importante na liberação da

aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreção de sódio na
urina.

A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-

angiotensinaaldosterona.

Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-

aldosterona parece ter um papel significativo nas alterações produzidas pela PPV na
função renal.

Fator Natriurético Atrial

O fator natriurético atrial é sintetizado e armazenado no átrio cardíaco e

liberado em resposta à distensão atrial. O fator natriurético atrial possui
propriedades natriuréticas potentes e diuréticas, bem como efeito inibitório na

136
secreção de renina e aldosterona. As condições que produzem distensão atrial,
como insuficiência cardíaca congestiva e sobrecarga de volume, aumentam os
níveis plasmáticos do fator natriurético atrial e promovem a diurese.

Por outro lado, é de se esperar que as condições que diminuem a distensão

atrial promovam uma diminuição na liberação do fator natriurético e provoquem
antidiurese.

Os investigadores que têm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma

grande variedade de projetos experimentais. Uma diferença importante entre esses
estudos é o modo de utilizar a PPV e seus efeitos na pressão intratorácica.

Similarmente, os pacientes com complacência pulmonar normal tratados

com PPV teriam aumentos maiores na pressão intratorácica do que os com pulmões
não complacentes.

É claro que a variação individual na função renal em resposta à PPV é

proporcional ao grau de alteração na pressão intratorácica.

Quanto maior o aumento na pressão intratorácica, maior a diminuição na

função renal.

Vários mecanismos têm sido sugeridos para os efeitos adversos renais

associados com a PPV. Efeitos diretos secundários à diminuição do débito
cardíaco, à redistribuição do fluxo sanguíneo renal e a alterações na pressão
venosa renal desempenham um papel importante.

Os efeitos indiretos secundários as resposta neural e hormonal também

contribuem.

Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na

função renal, será muito difícil, senão impossível, predizer o mecanismo exato
responsável em determinado paciente.

À medida que a interação entre os sistemas respiratório, circulatório, endócrino

e renal for sendo esclarecida, poderão ser desenvolvidas técnicas bem-sucedidas em
preservar a função renal durante a PPV.

137
 Função Hepática e Gastrointestinal

Várias alterações na função hepática e gastrointestinal são frequentemente

observadas em pacientes gravemente doentes. Tem sido demonstrado que a PPV
contribui com um papel importante para essas condições adversas.

Esses mecanismos pelos quais a PPV afeta a função hepática e

gastrointestinal são obscuros, mas parecem ser multifatoriais.

Diminuição do débito cardíaco

Aumento da resistência vascular hepática

Pressão venosa elevada

Pressão intra-abdominal elevada

Compressão diafragmática

Pressão elevada na árvore biliar

138
 Função Hepática
O fígado do adulto normal tem duplo fluxo sanguíneo e suprimento de
oxigênio.

Aproximadamente dois terços do fluxo sanguíneo hepático e metade do

suprimento de oxigênio são fornecidos pela veia porta; o restante é derivado da
artéria hepática. Os fatores que inibem a perfusão hepática em qualquer dessas
vias devem afetar adversamente a função hepática.

Diminuição do Débito Cardíaco

É largamente aceito que o débito cardíaco é significativamente reduzido em

pacientes com suporte de PPV. Considera-se que o declínio do débito cardíaco
causado pela PPV contribua para a disfunção hepática.

Porém, a redução do fluxo sanguíneo hepático é prevenida pelo retorno do

débito cardíaco a níveis basais com expansão do volume.

Aumento da Resistência Vascular Hepática

Um aumento na resistência vascular hepática tem sido visto como outro

mecanismo responsável pela disfunção hepática induzida pela PPV. Um aumento
na resistência vascular hepática, tanto arterial quanto portal, resultaria em
diminuição do fluxo sanguíneo hepático e possível isquemia. Demonstrou-se que
o aumento da pressão venosa hepática e a compressão mecânica do fígado,
quer diretamente, quer pelo aumento da pressão intra-abdominal, elevam a
resistência vascular hepática.

139
 Espera-se que uma elevação na pressão venosa hepática aumente a
resistência vascular hepática, o que diminuiria a pressão de perfusão da artéria
hepática. A PPV pode aumentar a pressão venosa hepática por aumentar a
pressão da cava inferior, como resultado da elevação da pressão intratorácica. A
chamada “pressão venosa retrógrada”’ foi demonstrada em animais de laboratório.

A compressão mecânica do fígado mostrou reduzir o fluxo venoso portal.

A descida do diafragma durante a PPV (especialmente com grandes volumes
correntes) pode comprimir diretamente o parênquima hepático. Além disso, a
descida do diafragma pode produzir um aumento drástico na pressão intra-
abdominal. Ao final, a combinação desses fatores vai opor resistência ao fluxo
venoso portal.

Função Gastrointestinal

Frequentemente ocorrem alterações gastrointestinais nos pacientes graves

em PPV. A incidência de sangramento gastrointestinal excede a 40% nos pacientes
que recebem ventilação mecânica por mais de três dias. Ao contrário de outros leitos
vasculares, o sistema arterial gástrico provavelmente não tem capacidade de
auto-regulação. O fluxo sanguíneo gástrico, portanto, é altamente dependente da
pressão arterial. Além disso, um aumento da pressão venosa no estômago
diminuiria ainda mais o fluxo. Tem sido demonstrado que a PPV poderia ser
responsável pela redução na pressão arterial e pelo aumento na pressão venosa.

Essa combinação pode causar isquemia da mucosa gastrointestinal

altamente suscetível e, em consequência, ulceração e sangramento.

Em pacientes com complacência pulmonar diminuída a PPV pode provocar

distensão gastrointestinal e, potencialmente, barotrauma. O mecanismo etiológico
parece ser o aumento da pressão na via aérea que causaria vazamento de ar na
fase inspiratória em torno do tubo endotraqueal.

140
 Em conclusão, a ventilação mecânica com pressão na via aérea está
associada com alterações no funcionamento do rim, do fígado e do trato digestivo.
Muitos efeitos adversos parecem ser resultantes diretamente da pressão
intratorácica e da redução no débito cardíaco, mas muitas outras explicações
plausíveis demonstraram uma natureza multifatorial para o problema.

PEEP

Designada de Pressão Expiratória Final Positiva é responsável para

manutenção da distensão alveolar no final da expiração, evitando o colabamento
e atelectasias.

A PEEP ocorre quando um dispositivo mecânico impede a queda na pressão

expiratória da via aérea além de um nível selecionado de pressão dentro do circuito
respiratório. A PEEP pode ser administrada em conjunto com a ventilação mecânica
contínua (CMV + PEEP), o que pode ser controlado ou iniciado pelo paciente. A
PEEP pode ser aplicada durante a ventilação espontânea, p. ex., pressão positiva
contínua da via aérea (CPAP). A CPAP é produzida quando o paciente respira a
partir do circuito, no qual a pressão da via aérea (Paw) mantém-se acima da pressão
atmosférica nas fases inspiratórias e expiratórias do ciclo respiratório.

141
 A CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecânico da ventilação
(p. ex., ventilação mandatória intermitente ou ventilação com liberação da pressão da
via aérea).

Representação esquemática das curvas de pressão durante o controle do

paciente em modo de ventilação assistido-controlada (CMV) com pressão
positiva no final da expiração (PEEP).

A PEEP é produzida com vários mecanismos valvulares: válvulas de tensão

hidrostática, válvulas de tensão de mola ou válvulas de bola com peso.

Quando os alvéolos são perfundidos, mas não ventilados (VA/Q = 0), ocorre
shunt do sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementação de oxigênio melhora a V/Q

142
(isto é, desproporção VA/Q que responde ao oxigênio), mas não melhora a
hipoxemia devida ao Qsp/Qt.

Durante a fase inspiratória do ciclo respiratório, se a pressão de distensão é

suficiente (diferença entre a pressão da via aérea e a intrapleural — pressão de
distensão do alvéolo), os alvéolos colabados podem ser recrutados e o oxigênio
transferido para o sangue que os perfunde.

Contudo, à medida que o volume dos pulmões diminui durante a exalação, os

alvéolos instáveis colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase
expiratória é pelos menos duas vezes maior do que a fase inspiratória ocorre
oxigenação inadequada, independentemente da fração do oxigênio inspirado (FIO²).

O recrutamento dos alvéolos colabados pode ocorrer durante a ventilação

espontânea ou mecânica, se uma pressão suficiente for aplicada (pressão de
abertura dos alvéolos).

Contudo, a expansão alveolar ocorre somente durante a inspiração. Durante

a exalação, o volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a força
de retração elástica excede a pressão transpulmonar local (pressão de
fechamento alveolar).

Porque a pressão de fechamento é menor do que a pressão de abertura,

menor pressão é requerida para sustentar o recrutamento do que para alcançá-lo. O

143
colapso do alvéolo durante a exalação pode ser prevenido se a PEEP é aplicada
a um nível igual ou superior à pressão de fechamento.

Quando se obtém sucesso, a PEEP converte as áreas de Qsp/Qt para áreas

de VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenação sistêmica com FIO² mais baixa.

A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacência

toracopulmonar.

Uma vez que a pressão de fechamento alveolar não é uniforme, a PEEP é

geralmente ajustada para atingir um resultado desejável, p. ex., frequência
respiratória reduzida, complacência toracopulmonar aumentada, Qsp/Qt
reduzido e/ou PaO²/FIO² aumentada.

PEEP “Fisiológica’’

Observações de que pressões aplicadas externamente à via aérea

restauram a função pulmonar em níveis pré-intubação e/ou extubação levaram à
noção de “PEEP fisiológica”’.

144
 Assim, PEEP fisiológica é um termo usado para descrever a aplicação de
nível baixo de PEEP (isto é 3-5 cmH²O) para os pacientes intubados e que
apresentam função pulmonar quase normal.

Isso presume que a mecânica pulmonar normal e a troca gasosa dependem

de glote funcionando.

Titulando a PEEP

A mecânica pulmonar e a troca gasosa são avaliadas à medida que se

titula a PEEP.

Uma vez obtida uma PEEP ótima nos pacientes tratados com IMV, o suporte
mecânico pode muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer
acima de 7,35. Simultaneamente, a FIO² é reduzida a um nível que mantenha a PaO²
em nível adequado.

A troca gasosa e a mecânica pulmonar devem ser frequentemente

avaliadas. Quando considerado oportuno, a PEEP pode ser reduzida, sem permitir a
ocorrência de alterações danosas.

Desde que a pressão de recrutamento não é uniforme dentro do pulmão, a

PEEP é usualmente titulada até se obter um resultado desejável, p. ex., frequência
respiratória reduzida, complacência pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou
PaO²/FIO² aumentadas.

Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP até alcançar uma

PaO² adequada (usualmente > 60 a 65 mmHg, ou SaO² > 90%) com uma FIO² “não
tóxica” (isto é, < 0,5 ao nível do mar), sem causar uma redução significativa no
débito cardíaco. Se o débito diminuir, a PEEP é reduzida independentemente da
FIO².

Outra conduta é titular a PEEP para alcançar uma complacência do sistema

respiratório ótima (isto é, “melhor PEEP”). Um regime mais agressivo consiste em
titular a PEEP até que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto é, “PEEP
ótima”). Se o débito cardíaco deteriorar antes de se alcançar a PEEP ótima, o

145
paciente evolui com expansão do volume intravascular no esforço para restaurar
a hemodinâmica.

O ponto final da expansão do volume intravascular é usualmente avaliado

pela restauração do débito cardíaco ou pela pressão de oclusão da artéria
pulmonar ou pressão do átrio esquerdo de 18-20 torr, com resistência vascular
sistêmica normal e válvula mitralcompetente.

Se a expansão do volume intravascular não restaurar o débito cardíaco,

devem-se então usar agentes inotrópicos (p. ex., dopamina ou dobutamina).

Quando a IMV e a PEEP são empregadas, o desmame do suporte ventilatório

mecânico pode começar logo após o início da terapia. Os pacientes manejados com
CMV e PEEP geralmente requerem grandes quantidades de líquidos endovenosos
para estabilizar a função cardiovascular, porque a pressão média da via aérea é
significativamente mais alta. Quando se tenta o desmame de suporte mecânico, tal
repleção com líquido intravascular pode aumentar a pressão hidrostática capilar
pulmonar e causar deterioração da função pulmonar, por causa do aumento da
água extravascular pulmonar. Permitindo-se respiração espontânea persistente em
uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatório mecânico for
interrompido o mais cedo possível, a expansão do volume intravascular é
geralmente desnecessária e a PEEP e o oxigênio podem ser retirados mais
rapidamente. Se os pacientes forem desmamados rapidamente da ventilação
mecânica, a exposição a uma pressão média elevada da via aérea e o barotrauma
pode ser reduzida.

Resposta Respiratória da PEEP

A ruptura alveolar causada pela terapia com pressão positiva pode levar a
enfisema intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo, pneumotórax,
pneumomediastino e/ou pneumoperitônio.

A hiperinsuflação pode causar ruptura alveolar com dissecção pelo ar

através dos tecidos intersticiais perivasculares e peribronquiolar em direção ao

146
hilo. O ar pode continuar a ser distribuído nos planos das fáscias dos tecidos moles
(p. ex., enfisema subcutâneo e/ou pneumoperitônio) ou na ruptura da pleura
visceral (p. ex., pneumomediastino e pneumotórax). A incidência de barotrauma
na ventilação mecânica com PEEP alcança 10-20% na maioria das investigações. O
barotrauma ocorre menos frequentemente em pacientes críticos que são ventilados
com ventilação mandatória intermitente sincronizada do que naqueles ventilados
com ventilação mecânica contínua (controlada ou iniciada pelo paciente) com
níveis comparáveis de PEEP, mais provavelmente devido a altos picos de pressão
inspiratória e à gravidade da doença parenquimatosa do que ao nível da PEEP.

Embora a presença de gás no subcutâneo e no mediastino não represente

perigo, isto deve alertar o clínico para a possibilidade de pneumotórax. Apesar de o
enfisema intersticial pulmonar poder levar a pneumotórax, não existe correlação
consistente entre ambos.

Nenhuma associação causal entre barotrauma e uso ou nível de PEEP foi

comprovada. Contudo, a ventilação mecânica com PEEP pode perpetuar o escape
de ar (fístula broncopleural), uma vez o pneumotórax tenha ocorrido.

A PEEP pode aumentar o espaço morto, reduzir a complacência

toracopulmonar e aumentar o Qsp/Qt. Normalmente, o volume do espaço morto
representa 25-35% da ventilação minuto: a complacência toracopulmonar não é
homogeneamente distribuída pelo pulmão.

O volume alveolar é determinado pela complacência toracopulmonar local

e pela pressão de distensão. Quando a pressão de distensão está aumentada
pela PEEP, o aumento no volume alveolar não é uniforme. Unidades pulmonares
com complacência toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas
e comprimem os capilares pulmonares justapostos. O aumento da resistência
vascular pulmonar reduz o fluxo sanguíneo local e pode desviá-lo para regiões
pouco ventiladas, aumentando com isso o Qsp/Qt.

A hiperinsuflação causa hiperdistensão e hipoperfusão, isto é, ventilação

do espaço morto, usualmente definida como VA/Q > 10.

147
 Os indicadores clínicos de hiperinsuflação incluem: gradiente de CO²
aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente, aumento da
PaCO², aumento da pressão de insuflação durante a ventilação mecânica,
aumento da resistência vascular pulmonar e evidência radiológica da
hiperinsuflação.

Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a água extravascular porque

sua interrupção abrupta era geralmente seguida pela saída de líquido sanguinolento
e espumoso do tubo endotraqueal.

Contudo, nenhuma evidência indica que a água pulmonar extravascular seja

reduzida pela PEEP. A PEEP pode forçar o líquido para dentro da via aérea
periférica e abrir vias aéreas e alvéolos que estavam previamente colabados.
Embora a PEEP possa não mudar a quantidade total da água pulmonar
extravascular, evidências experimentais indicam que a água pulmonar
extravascular aumenta no interstício extravascular.

148
 Resposta Hemodinâmica da PEEP

O sistema respiratório afeta a função cardiovascular primariamente pela

variação no retorno venoso. Quando a função cardíaca está normal, o retorno
venoso é o determinante do débito cardíaco.

A velocidade do retorno venoso sanguíneo sistêmico às veias torácicas

depende do gradiente de pressão vascular transtorácico e da diferença entre a
pressão do sangue venoso abdominal e o torácico. Esse gradiente é
determinado, sobretudo pela pressão intrapleural, que é normalmente
subatmosférica.

A pressão intrapleural é criada por duas forças opostas: retração pulmonar

(pleura visceral) e retração da parede torácica (pleura parietal). Qualquer
mudança em qualquer uma dessas forças vai alterar a pressão intrapleural e o
gradiente de pressão vascular transtorácico. À medida que o volume do tórax
aumenta durante a inspiração espontânea, a pressão intrapleural diminui de uma
marca de 6 cmH²O para 10 cmH²O abaixo da pressão atmosférica. A pressão da
veia cava, da artéria pulmonar e da aorta diminui imediatamente, porque os vasos
dilatam quando a pressão externa diminui.

O débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica diminuem devido ao

aumento momentâneo na capacitância da vasculatura pulmonar. À medida que o
gradiente da pressão vascular transtorácico aumenta, o retorno venoso aumenta
e o volume sistólico do ventrículo direito também.

No final da inspiração, as pressões da artéria pulmonar e da aorta, bem

como o débito cardíaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue
venoso aumenta e preenche a capacitância vascular pulmonar expandida.
Durante a expiração espontânea, a pressão intrapleural e o fluxo arterial
pulmonar retornam à linha basal; o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica
aumentam à medida que a capacidade vascular pulmonar diminui.

149
 Assim, o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica flutuam com o
padrão respiratório, refletindo alterações fásicas no fluxo sangüíneo para dentro e
para fora do tórax.

Esse processo é revertido durante a ventilação mecânica, porque a pressão

intrapleural aumenta quando a inspiração mecânica é iniciada. A pressão
intrapleural também aumentará após a aplicação de PEEP, fazendo diminuir o
gradiente de pressão vascular transtorácico, o influxo venoso, o volume
sistólico do ventrículo direito, o volume sistólico do ventrículo esquerdo e o débito
cardíaco.

A transmissão fracional da PEEP à pleura depende das propriedades

mecânicas do pulmão e da parede torácica. A PEEP vai aumentar a pressão
intrapleural na quantidade determinada pelas seguintes relações:

Onde PPL é a pressão intrapleural, CL é a complacência pulmonar e CLT

é a complacência toracopulmonar. As condições que reduzem a complacência
torácica (p. ex., trauma e cirurgia torácica ou abdominal) exageram o aumento da

150
pressão intrapleural produzida pela alteração ocorrida na CRF resultante da PEEP.
Os fatores que produzem a complacência pulmonar sem alterar a complacência
torácica (p. ex., síndrome de angústia respiratória do adulto) não atenuam a
transmissão fracional da PEEP à pleura.

O aumento na pressão intrapleural e na pressão pericárdica afeta a

resposta hemodinâmica à PEEP. Se o pericárdio não limitar o enchimento
diastólico (p. ex., distensão excessiva do ventrículo direito e/ou compressão da fossa
cardíaca pela distensão excessiva do pulmão), a pressão intrapleural pode ser
utilizada para avaliar a pressão pericárdica.

Quando a PEEP é empregada com ventilação espontânea, afeta as funções

cardiovasculares diferentemente de quando é administrada com ventilação
mecânica.

A pressão intrapleural na expiração varia pouco com diferentes padrões

respiratórios, desde que a PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o
determinante mais importante da pressão média da via aérea, da pressão
intrapleural e do gradiente de pressão vascular Transtorácico é o padrão de
pressão da via aérea na inspiração. Durante a inspiração com ventilação
mecânica, o gradiente de pressão vascular transtorácico diminui, o retorno
venoso está baixo e o débito cardíaco diminui.

Este não é o caso durante a respiração espontânea. Durante a expiração

espontânea, a pressão intrapleural e o retorno venoso são similares aos
observados com o mesmo nível de PEEP. Contudo, durante a inspiração a pressão
intrapleural diminui, aumentando o fluxo venoso para o coração direito. A
magnitude do fluxo venoso durante a inspiração espontânea depende da alteração
no gradiente de pressão vascular transtorácico.

Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no débito

cardíaco ficam minimizados na ventilação espontânea.

A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistência vascular pulmonar. Os

principais fatores da respiração que afetam a resistência vascular pulmonar, a

151
perfusão pulmonar e a distribuição do fluxo sanguíneo são a pressão da via
aérea, o volume pulmonar e a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Quando a CRF está normal, a resistência vascular pulmonar é mínima.

Alterações no volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a
resistência vascular pulmonar.

Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possível. A PEEP titulada
para restaurar a CRF deve melhorar a secção transversal do leito vascular
pulmonar.

A PEEP também recruta unidades perfundidas, mas não ventiladas,

melhorando assim a PaO2 e aliviando a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Resposta Renal da PEEP

A retenção de líquido e a diminuição do débito urinário são comumente
observadas em pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com
ventilação mecânica. A ventilação mecânica e altos níveis de PEEP, de acordo com
trabalhos publicados, aumentam o hormônio antidiurético, diminuem a pressão
média de perfusão da artéria renal, redistribuem a perfusão do córtex, reduzem
o fluxo urinário, deprimem o clearance de creatinina e a excreção urinária de
sódio.

Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de filtração glomerular,

perfusão total do rim e mecanismo renina-angiotensina são conflitantes.

A infusão de dose baixa de dopamina e/ou a hidratação intravascular

melhoram a função renal durante a ventilação mecânica e a PEEP. A ventilação
espontânea com PEEP é menos danosa à função renal do que a ventilação
mecânica com PEEP comparável.

152
 Resposta Intracraniana da PEEP
A PEEP reduz o gradiente de pressão vascular transtorácica e impede o
retorno venoso do crânio. A congestão venosa pode aumentar a pressão
intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral. A ventilação espontânea
e/ou a elevação da cabeça a 10-15º pode aumentar o gradiente de pressão vascular
transtorácico e a pressão intracraniana e melhorar a perfusão cerebral. Contudo,
os dados referentes aos efeitos da PEEP na pressão intracraniana são
contraditórios.

153
 PRESSÃO DE SUPORTE OU SUPORTIVA
Ventilação com pressão suportiva (PSV) é uma forma de ventilação
mecânica que assiste ao esforço inspiratório do paciente intubado, com certa
pressão positiva determinada pelo clínico. Essa pressão pode alcançar até 100
cmH²O em alguns ventiladores, mantendo-se constante através de mecanismo de
servo controle, e termina quando o esforço inspiratório alcança um fluxo
mínimo.

Esse modo de suporte ventilatório claramente difere da ventilação ciclada

por volume convencional, pelo fato de que na PSV o clínico predetermina apenas o
nível da pressão inspiratória, permitindo-se ao paciente controlar a frequência e
interagir com a pressão fornecida, de modo a selecionar o fluxo inspiratório e o
volume corrente.

A PSV também difere da CPAP porque se destina apenas a dar suporte

ventilatório (isto é, através da pressão aplicada só durante a inspiração), enquanto a
CPAP destina-se primariamente a dar suporte de oxigenação (isto é, através da
estabilização dos alvéolos pelos efeitos da pressão positiva expiratória). A PSV é,
de fato, similar a formas antigas de suporte ventilatório assistido por pressão (p. ex.,
respiração com pressão positiva intermitente (IPPB)), mas difere da IPPB pelo fato

154
de que na PSV a pressão da via aérea é mantida constante durante todo o
esforço inspiratório.

O gráfico representa a pressão da via aérea proximal durante uma

inspiração única assistida com suporte pressórico de 15 cmH²0. No ponto A, o
esforço inspiratório espontâneo do paciente é indicado pela deflexão de
pressão, negativa.

Esse esforço aciona o sistema de demanda para entregar fluxo, de modo,

a atingir o nível de suporte de pressão desejado tão rápido quanto, possível (B).

Uma vez atingido o nível de suporte de pressão, o fluxo entregue pelo

respirador é então ajustado por servo controle à demanda do paciente, para
manter o platô de pressão (C).

A pressão inspiratória é interrompida quando um fluxo mínimo é

alcançado (geralmente 25% do pico do fluxo) e a pressão da via aérea retorna à
linha de base (D).

155
 Efeitos Fisiológicos da Ventilação com Pressão Suportiva
O suporte pressórico da respiração espontânea pode ter vários efeitos no
sistema respiratório, diferentes da respiração espontânea sem suporte ou da
respiração com ventilação ciclada por volume controlada pelo clínico. Dois efeitos que
podem ter relevância clínica envolvem as interações da PSV com a função dos
músculos da ventilação e com o padrão dos reflexos ventilatórios.

EFEITOS NOS MÚSCULOS DA VENTILAÇÃO

Fadiga e falência dos músculos ventilatórios são geralmente eventos que

precipitam a falência respiratória aguda. Além do mais, supõe-se que a disfunção
persistente dos músculos da ventilação seja um fator contribuinte para a
incapacidade de desmamar os pacientes do suporte ventilatório mecânico
prolongado.

De forma ideal, a ventilação mecânica deve inicialmente descansar os

músculos fatigados e, depois, durante a recuperação, propiciar uma carga de
trabalho apropriada para prevenir a atrofia e melhorar o recondicionamento dos
músculos ventilatórios. Contudo, a prática corrente de ventilação com ciclagem por
volume pode não ser ideal. Com ventilação ciclada por volume, o trabalho dos
músculos ventilatórios ocorre quando o paciente respira espontaneamente sem
suporte (ou com “tubo T’’ ou com respiração não assistida intercalada com
respiração assistida por volume ou controlada: ventilação mandatória
intermitente sincronizada).

A limitação dessa abordagem é que, embora a quantidade de trabalho que o

paciente realiza seja clinicamente controlada (isto é, ajustando-se a frequência da
respiração mandatória), a relação pressão-volume (P/V) do trabalho da respiração
espontânea é anormalmente alta.

Isto é devido ao aumento da resistência da via aérea e da complacência

pulmonar reduzida, que são características dos pacientes intubados com falência
respiratória. Isto é importante porque o trabalho com elevada relação P/V parece

156
reduzir a eficiência muscular (isto é, trabalho ou ventilação em relação à
demanda muscular de O2), desenvolve força em vez de condicionamento de
resistência e piora a dispnéia para uma dada carga de trabalho.

Em contraste, o suporte pressórico à respiração espontânea permite ao

clínico manipular tanto o trabalho total por respiração quanto o trabalho indicado
pela relação P/V por respiração.

Esta relação de trabalho P/V mais normal do que a que ocorre na respiração
com pressão suportiva pode contribuir para o conforto do paciente.

Além disso, teoricamente a ênfase no condicionamento de resistência é

vantajosa para o diafragma, que é um músculo primariamente de resistência.

157
 Representações esquemáticas das quantidades e características da
contribuição do respirador e do paciente para o trabalho respiratório.

No controle e na respiração com peça T, na ventilação mandatória intermitente

e na ventilação com pressão de suporte. Em cada painel, o trabalho para cada ciclo
do volume corrente está compreendido pela curva pressão-volume.

As respirações espontâneas são mostradas pelas curvas de pressão

orientadas para a esquerda (isto é, tensão muscular); respirações do respirador são
mostradas pelas curvas de pressão direcionadas para a direita. A linha pontilhada
representa a relação pressão-volume normal.

158
 AJUSTES INICIAIS DO RESPIRADOR

Modos de Ventilação

A escolha do VT e da frequência respiratória não apresenta dificuldades em

pacientes relaxados ou em pacientes que sejam incapazes de ventilar
espontaneamente: a frequência respiratória e o VT são ajustados para fornecer
uma ventilação minuto adequada.

A situação é mais complexa quando o paciente é capaz de iniciar a respiração.

Nessas condições, o clínico deve determinar como o ventilador responderá e
interagirá com os esforços ventilatórios próprios do paciente. O algoritmo
selecionado para essa interação do paciente com o ventilador é chamado de
modo de ventilação.

Os diferentes modos disponíveis para o clínico podem ser ilustrados pelas

formas de onda de pressão e de fluxo que fornecem à via aérea do paciente em
resposta aos seus esforços e à apnéia. Essa resposta ou ignora os esforços do
paciente (ventilação mecanicamente controlada — CMV) ou permite que os pacientes
respirem passivamente através do circuito do ventilador contínua ou alternativamente
com assistência da máquina (pressão positiva contínua na via aérea — CPAP e
ventilação mandatória intermitente sincronizada— SIMV) ou o ventilador fornece
pressão para a via aérea em resposta aos esforços inspiratórios do paciente
(ventilação assistido-controlada — A/CMV e ventilação com pressão suportiva).

Concentração da Fração de Oxigênio Inspirado (FiO²)

O oxigênio é um componente importante em numerosas vias metabólicas,

particularmente na produção de elevadas reservas de energia de adenosina
trifosfato (ATP) através da fosforilação oxidativa. Pacientes em hipoxemia severa
suplementam o ATP com a utilização da via anaeróbica, mas esta é muito menos

159
eficiente do que a fosforilação oxidativa, e forma ácido lático, com subseqüente
acidose metabólica.

O objetivo da terapia com oxigênio é aumentar a entrega de oxigênio

(O2Del) aos tecidos para que a fosforilação oxidativa e outros processos
metabólicos dependentes do oxigênio possam ter continuidade.

Débito cardíaco (DC), concentração de hemoglobina (Hgb) e saturação de

oxigênio da hemoglobina são os determinantes primários do O2 Del tecidual.

O2 Del = DC x Conteúdo de Oxigênio Arterial

O2 Del = DC (ml/min) x (Concentração Hgb [g/dl] x Saturação O2 x 1,3)

Ao aumentar a FIO2, altera-se somente um desses determinantes primários,

isto é, a saturação de O2 da hemoglobina. Uma vez que a tensão parcial de
oxigênio arterial (PaO2) é aumentada para aquela que satura inteiramente a
hemoglobina, há pequeno acréscimo de O2 dissolvido no plasma com aumentos
adicionais na PaO2.

A forma da curva de saturação de oxigênio mostra que haverá uma pequena

mudança na saturação da hemoglobina, com pequenas mudanças na PaO2 nas
saturações acima de 90% (correspondendo aproximadamente a uma PaO2 de 55-65
mmHg).

Portanto, na prática usual, a FIO2 ou outros procedimentos realizados para

melhorar a PaO2 devem ser ajustados para manter a saturação de hemoglobina
nesses níveis.

Contudo, o limite inferior de segurança da PaO2 pode ser mais baixo para
certos indivíduos caso eles possam gerar um débito cardíaco maior (compensação)
ou se os seus tecidos extraírem O2 eficientemente do sangue.

160
 Existem riscos associados à administração de altos níveis de FIO2.
Primeiro – toxinas celulares potentes e muitos radicais de oxigênio livre são
criados por altas pressões parciais de oxigênio.

Se a concentração de radicais livres de oxigênio ultrapassa as defesas

antioxidantes dos pulmões, ocorrerão lesões celulares com subsequente fibrose
pulmonar. O nível de FIO2 e a duração da terapia associados com toxicidade
significativa do oxigênio em pacientes críticos não são bem definidos.

161
 Entretanto, porque ambos, tempo e concentração, são cofatores
importantes, é prudente manter a FIO2 a 60% ou mais baixa em pacientes que
requerem uma elevada FIO2 por longos períodos.

O segundo risco ao se respirar concentrações muito altas de oxigênio é que

os alvéolos pobremente ventilados podem colabar à medida que o oxigênio for
rapidamente absorvido para o capilar. A uma FIO2 bem abaixo de 100%, esses
alvéolos mantêm seus volumes por causa da persistência de nitrogênio, que
praticamente existe em equilíbrio com o nitrogênio dissolvido no sangue e líquidos
intersticiais.

Entretanto, com uma concentração muito alta de FIO2, o nitrogênio é lavado

fora do pulmão e o oxigênio torna-se o gás predominante, havendo absorção rápida
desse gás e instabilidade dos alvéolos, a menos que se ofereça uma adequada
ventilação alveolar. Esse processo acaba por produzir atelectasia, que pode
aumentar a hipoxemia significativamente, e que pode desenvolver-se em menos de
uma hora com uma FIO2 de 100%.

O terceiro problema é submeter pacientes com doença obstrutiva da via

aérea e hipercapnia crônica a uma FIO2 alta, o que pode resultar em piora da
hipercapnia e acidose respiratória. Esse fenômeno tem sido atribuído à depressão
da atividade do centro hipóxico desses pacientes, que não têm uma resposta
apropriada à hipercapnia.

Entretanto, quando a ventilação minuto é medida acuradamente nesses

pacientes, enquanto se administra uma FIO2 alta, a pequena diminuição na
ventilação minuto observada não explica inteiramente o aumento no dióxido de
carbono arterial (PaCO2). Sugere-se que, nesses pacientes, a oxigenoterapia pode
aumentar a ventilação do espaço morto e contribuir para o aumento da
hipercapnia, reduzindo a eficiência na excreção de CO2.

O nível adequado de FIO2 a ser fornecido depende da etiologia da

hipoxemia. Em geral, a fisiopatologia da hipoxemia em pacientes agudos
usualmente envolve um ou mais dos seguintes mecanismos: hipoventilação,
ventilação/perfusão (VA/Q) desproporcional ou shunt (mistura venosa).

162
 Os pacientes que são hipoxêmicos secundariamente à hipoventilação ou a
alterações na VA/Q usualmente respondem significativamente a incrementos
relativamente pequenos de FIO2 acima de 21%. Exemplos de condições clínicas
onde o mecanismo predominante é a hipóxia são: os efeitos sedativos de overdose,
bronquite crônica, asma e enfisema.

Em contraste, os pacientes que são hipoxêmicos por causa de shunt

intrapulmonar ou intracardíaco são refratários a oxigênio e requerem altas FIO2.

Edema pulmonar, pneumonia e atelectasia são condições clínicas onde o

shunt é o mecanismo primário responsável pela hipóxia. Se a fração do shunt
exceder a 40%, não é possível obter-se uma PaO2 adequada, mesmo com uma FIO2
a 100%. Nessa situação, os alvéolos não ventilados devem ser recrutados para
reduzir a fração do shunt. Aumentando a pressão alveolar média com pressão
positiva expiratória final (PEEP) ou ventilação com relação inversa, podem abrir-se
alvéolos colabados ou retirar-se o líquido do alvéolo que está inundado pelo
edema pulmonar para os espaços intersticiais. Também tem sido observado que,
caso o débito cardíaco caia em resposta a altas pressões pulmonares, o fluxo do
shunt e a mistura venosa também cairão.

Geralmente, a patologia responsável pela hipoxemia do paciente não é bem

definida, nem o status de oxigenação é conhecido. Nessas situações, o paciente
pode ser submetido a FIO2 de 100% por um curto período de tempo, até que as
medidas da PaO2 sejam coletadas. A FIO2 pode então ser ajustada para obter-se
uma saturação de hemoglobina de 90%.

Volume Corrente e Frequência Respiratória

Os ventiladores de pressão positiva insuflam os pulmões por produzirem
diferenças pressóricas no sistema respiratório. A pressão de insuflação total
durante a ventilação com pressão positiva é afetada por três elementos primários:

(a) pressão propulsiva do gás ao nível alveolar contra resistência da via aérea
(pressão da via aérea menos pressão alveolar: PAW - PALV);

163
 (b) pressão de distensão do pulmão contra forças elásticas (pressão alveolar
menos pressão pleural: PALV - PPL):

(c) pressão através da parede torácica. Em paciente com insuflação passiva,

o gradiente é a pressão pleural menos a pressão atmosférica (PPL - PATM). Em
paciente com respiração espontânea, a pressão relativa à parede torácica é gerada
pelos músculos respiratórios e é inacessível a instrumentos de medida.

As pressões relevantes para insuflação do tórax e pulmões durante

ventilação passiva com pressão positiva

O gradiente de pressão que impulsiona o gás para os alvéolos contra forças

resistivas é a pressão da via aérea (PAW) menos a pressão alveolar (PALV). O
gradiente de pressão que expande os pulmões contra forças elásticas é a PALV
menos a pressão pleural (PPL).

O gradiente de pressão que expande a parede torácica contra as forças

elásticas é a pressão pleural menos a pressão atmosférica.

A pressão transpulmonar é a pressão da via aérea menos a pressão

atmosférica.

Quando o paciente é intubado pela primeira vez e colocado na ventilação

mecânica, o ajuste inicial do volume corrente (VT) e da frequência respiratória
(FR) se faz somente por estimativa imprecisa da ventilação minuto requerida pelo

164
paciente. O VT desejado é escolhido não apenas para satisfazer a necessidade da
ventilação minuto, mas também para interromper a atelectasia progressiva que
pode ocorrer em pacientes na posição supina quando eles são ventilados
monotonamente com um VT fisiológico de 5 ml/kg. Entretanto, em muitos
pacientes, o VT é fixado em 08-10 ml/kg. Os VT baixos podem estar indicados em
pacientes com obstrução severa da via aérea, onde há um considerável
aprisionamento de ar, em pacientes com somente um pulmão, ou em pacientes nos
quais a pressão necessária para fornecer um volume corrente de 08-10 ml/kg é
suficientemente alta (> 50 cmH²O) para lesar o pulmão.

Com um VT de 08-10 ml/kg, uma frequência respiratória inicial de 10-

12/minuto irá prover uma ventilação minuto mais do que suficiente para satisfazer
as necessidades ventilatórias de um indivíduo normal. Com acompanhamento da
gasometria arterial, serão feitos ajustes na freqüência respiratória, para
compatibilizar o volume minuto com as necessidades metabólicas do paciente e
compensar a ventilação do espaço morto.

A ventilação minuto do paciente é o produto do VT pela frequência

respiratória. O adulto sadio em respiração espontânea tem uma ventilação minuto
normal de aproximadamente 6 l/minuto — um VT médio de 500 ml multiplicado
pela freqüência respiratória de 12 por minuto.

A ventilação minuto necessária para manter o balanço ácido-básico em

paciente intubado na UTI pode variar de 6 a 30 l ou mais, dependendo das
necessidades metabólicas e da proporção da ventilação minuto que constitui o
espaço morto (ventilação desperdiçada).

Taxa de Fluxo Inspiratório e a Relação Inspiração: Expiração (I/E)

Quando iniciada uma ventilação ciclada por volume, o clínico deve

selecionar uma taxa de fluxo inspiratório, medida em l/minuto, que determine a
rapidez com que o VT é fornecido.

O tempo necessário para completar a inspiração é função da taxa de fluxo

média e o VT e é chamado de tempo inspiratório (TI).

165
 TI = VT/Taxa de Fluxo

O tempo durante o qual o paciente pode expirar (o tempo expiratório ou TE)

é determinado pela taxa de fluxo inspiratório e pela freqüência. Por exemplo, em
um paciente com freqüência respiratória de 10 respirações por minuto, o tempo total
de cada ciclo respiratório ou respiração (Ttot) é de 6 segundos. Se um VT de 1 l é
fornecido, com uma taxa média de fluxo de 60 l/min, então:

TI = VT/Taxa de Fluxo Média = 1 litro/60 litros/minuto = 1 segundo

TE = Ttot - TI = 5 segundos

A proporção entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório é chamada

de relação inspiração: expiração (I/E).

Neste exemplo, a relação I/E é de 1:5. O padrão do fluxo inspiratório também

exerce impacto sobre o tempo inspiratório e sobre a relação I/E. Durante fluxo
constante, o valor da taxa de fluxo é semelhante ao pico da taxa de fluxo
inspiratório predeterminado no ventilador.

Durante os padrões de fluxo de

desaceleração e sinusoidal, a taxa de
fluxo preestabelecida no ventilador é
novamente igual ao pico do fluxo, mas
a média da taxa de fluxo é mais baixa
e o tempo inspiratório é, contudo,
maior para o mesmo pico de fluxo e
VT estabelecidos.

Há várias considerações
orientando a seleção da frequência do

166
fluxo. Primeiro, fluxos mais rápidos requerem maiores pressões centrais da via
aérea para entregarem o mesmo VT.

Embora a resistência da via aérea tenda a dissipar pressões altas antes do

nível alveolar, algumas vias podem permitir que a pressão alveolar se aproxime da
pressão de abertura da via aérea.

Segundo, alterações rápidas do volume a taxas de fluxo altas aumentam

as forças de rotura, com risco de aumentarem a lesão de parênquima e via aérea.

Terceiro, em certos pacientes, há uma demanda de fluxo inspiratório mais

alta porque o centro respiratório emite sinais para que o gás seja fornecido aos
pulmões com uma taxa mais rápida, particularmente se a ventilação minuto
necessária for alta. Se a taxa do fluxo da máquina é ajustada para menor do que a
demanda de fluxo inspiratório do paciente, este então vai puxar ou brigar com o
ventilador, aumentando o consumo de energia e contribuindo para a ansiedade.

Quarto, devido a taxas mais baixas de fluxo inspiratório, ocorre diminuição do

tempo expiratório disponível, podendo haver perigoso aprisionamento de ar em
pacientes com obstrução no fluxo de ar, caso uma taxa de fluxo muito alta seja
selecionada.

Vários parâmetros podem ser usados quando se escolhe uma taxa de fluxo.
Os pacientes com necessidades ventilatórias altas normalmente requerem uma taxa
de fluxo de pelo menos quatro vezes a ventilação minuto, p. ex., o
estabelecimento de um fluxo de 80 l/minuto é apropriado para o paciente com uma
ventilação minuto de 20 l/minuto. Em pacientes que iniciaram respiração
espontânea, a taxa de fluxo deve ser ajustada à beira do leito para compensar o
esforço inspiratório.

Taxas de fluxo relativamente mais altas devem ser usadas para pacientes
com obstrução ao fluxo de ar.

Durante a ventilação ciclada por pressão, a taxa de fluxo inspiratório é

função da pressão propulsora, da resistência da via aérea e da complacência do
sistema respiratório (pulmão e parede torácica).

167
 A taxa de fluxo não pode ser ajustada independentemente dessas variáveis.
Logo, o tempo inspiratório é ajustado pelo mecanismo de tempo que cicla o
ventilador entre a inspiração e a expiração.

Em alguns respiradores ciclados por pressão, o clínico determina a

proporção I/E desejada e o mecanismo de tempo que mantém a freqüência
respiratória determinada. Em muitas circunstâncias, a relação I/E é estabelecida em
torno de 33%. As relações I/E baixas permitem tempos expiratórios maiores.
Contudo, sob condições de aumento de resistência da via aérea, um tempo
inspiratório curto vai resultar em um VT menor, uma vez que o alvéolo não alcança
seu volume de equilíbrio completo. Uma relação I/E muito alta (maior do que 50%,
ou 1:1) pode resultar em aprisionamento de ar e é geralmente evitada, a não ser
em circunstâncias especiais, quando pode ser desejável.

168
 Pausa Inspiratória

Os clínicos podem manter a insuflação pulmonar com inspiração total,

estabelecendo uma pausa inspiratória ou platô. O controle da pausa inspiratória
oclui a saída expiratória (prevenindo exalação) por um determinado tempo após o
fornecimento do VT. Através desse método, os clínicos podem variar a relação I/E
durante a ventilação ciclada por volume, independentemente da taxa de fluxo. Uma
pausa inspiratória encurta a fase expiratória do ciclo respiratório, aumentando a
relação I/E.

Há duas circunstâncias nas quais essa característica torna-se útil. Primeiro, o

clínico ou terapeuta pode estimar a pressão alveolar ao final da inspiração,
estabelecendo uma pausa inspiratória durante um ciclo respiratório. Com o fluxo
retido na via aérea, a pressão alveolar equilibra-se com aquela medida próximo
à via aérea pelo manômetro do ventilador.

Se a pressão alveolar expiratória final (PEX) é conhecida (PEEP ou auto-

PEEP), a complacência estática do sistema respiratório pode então ser estimada:

169
 Curva da pressão da via aérea durante ventilação ciclada por volume com
fluxo inspiratório constante e pausa inspiratória ajustada para parar o fluxo no
final da inspiração.

O pico da pressão da via aérea (PD) ocorre no final do tempo inspiratório

(TI), quando o fluxo inspiratório cessa. Com a pausa adicionada, a pressão
alveolar irá equilibrar-se com a pressão medida na via aérea proximal e será igual à
pressão do platô (PS). A complacência estática do sistema respiratório pode ser
calculada dividindo-se o volume corrente entregue (VT) pela pressão alveolar
estimada (PALV) menos a pressão no final da expiração (PEX: PEEP ou auto-
PEEP).

Complacência = VT/ (PALV - PEX)

Segundo, a ventilação com relação invertida pode ser instituída em paciente

bem sedado, usando-se um ventilador ciclado por volume com pausa inspiratória.
Essa opção pode ter algumas vantagens sobre a alternativa de ventilação ciclada por
pressão com uma grande relação I/E, incluindo um VT garantido e um pronto acesso
a pacientes já nos ventiladores ciclados por volume.

Pressões de vias aéreas e PEEP

As pressões de platô devem ser mantidas abaixo de 30-35 cmH²O, para

reduzir a possibilidade de hiperinsuflação alveolar , barotrauma e volutrauma. Em
pacientes obesos, com ascite, distensão abdominal ou outras situações de
redução da complacência da parede torácica, níveis um pouco mais elevados, de
até 40 cmH²O, poderiam ser aceitos.

170
 As pressões de pico devem, preferencialmente, ser mantidas abaixo de 40
cmH²O. Situações como asma e DPOC podem aumentar a pressão de pico por
aumento da resistência na via aérea;

Os valores da PEEP iniciais devem ser em torno de, no mínimo, 5 cmH²O,

valor considerado como o da PEEP fisiológica.

Em algumas situações, como na ventilação de pacientes com SARA, valores

muito maiores são necessários para assegurar a manutenção do recrutamento
alveolar.

Nos pacientes com SARA que necessitam de PEEP(s) mais elevadas para
manter recrutamento alveolar, a maneira de escolher a melhor PEEP ainda não esta
definitivamente estabelecida.

Sensibilidade

Nos modos assistidos, o paciente deve iniciar um esforço inspiratório inicial

para que o ventilador dispare o ciclo programado.

A sensibilidade é considerada como o nível de esforço necessário do

paciente para deflagrar uma nova inspiração assistida pelo ventilador. A

171
sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH²O (pressão) ou de 1 a
5 L/min (fluxo).

Traçados esquemáticos da pressão da via aérea e fluxo para os diferentes

tipos de ventilação mecânica.

A escolha do modo apropriado depende das condições do paciente.

Quando ele é intubado pela primeira vez ou durante os períodos de

instabilidade, a ventilação A/CMV é costumeiramente utilizada porque fornece uma
assistência ventilatória máxima e garante um limite mínimo de ventilação.

172
 Quando o paciente está sendo avaliado para interrupção do suporte mecânico,
ou quando o suporte mecânico está sendo gradualmente retirado, a ventilação com
pressão suportiva, SIMV, CPAP ou associações desses modos são empregadas.

Pressão de suporte

Os pulmões e a caixa torácica têm receptores de estiramento e de irritação

que dirigem estímulos ao sistema nervoso central sobre aspectos mecânicos da
ventilação. Pensa-se que o centro controlador da ventilação no sistema nervoso
central utiliza esses impulsos juntamente com informações sobre a troca gasosa
através das tensões dos gases no sangue arterial, para estabelecer o padrão
ventilatório (isto é, frequência, volume corrente e fluxo inspiratório) que
promova a troca de gás mais eficiente com o menor trabalho muscular.

Ocorre dispnéia quando essas relações são subótimas. O suporte

ventilatório mecânico ideal, portanto, não só deve apoiar a troca gasosa, mas deve
fazê-lo de maneira que as interações apropriadas com esses receptores mecânicos
produzam uma “sincronia” pacienterespirador, para minimizar a dispnéia. Isso
pode não ocorrer com o fluxo e o volume selecionados clinicamente para a
ventilação ciclada por volume.

Em contraste, a respiração com PSV permite ao paciente controlar mais o

fluxo inspiratório, o tempo inspiratório e o volume corrente. Assim nós podemos
esperar que a PSV interaja melhor com esses receptores mecânicos na respiração
espontânea do paciente e melhore a sincronia paciente-respirador.

Além do mais, o conforto do paciente pode melhorar mais quando se utiliza a

PSV como modo de suporte isolado, uma vez que de cada esforço inspiratório
resultará trabalho muscular constante, estiramento pulmonar e troca gasosa.

Duas abordagens básicas para a PSV: (a) baixo nível de PSV para vencer
a resistência do tubo endotraqueal e traquéias do circuito do ventilador; e (b)
alto nível de PSV como modo exclusivo de suporte ventilatório.

173
 (a) baixo nível de PSV – 5 a 10 cmH²O: a pressão exata necessária pode
ser calculada conhecendo-se o diâmetro do tubo endotraqueal e as
características do fluxo inspiratório. O motivo dessa conduta é que a resistência
ao fluxo de ar associada ao tubo endotraqueal exige sobrecarga indesejável de
trabalho P/V que pode comprometer o conforto e a função da musculatura
ventilatória durante os ciclos de respiração espontânea da ventilação mandatória
intermitente.

Esse uso da PSV pode estar indicado em qualquer paciente intubado com
respiração espontânea, no qual taquicardia, dispnéia ou assincronia respirador-
paciente possam, ao menos em parte, ser devidas às características do trabalho
muscular ventilatório espontâneo imposto pelo tubo endotraqueal. Os riscos dessa
abordagem parecem mínimos, embora a elevação da pressão intratorácica média
possa comprometer a função cardiovascular em indivíduos suscetíveis.

b) alto nível de PSV – acima de 10cmH²O: a PSV como modo de suporte

ventilatório único emprega qualquer nível de pressão inspiratória necessário
para obter o volume corrente e a ventilação minuto desejados. Os níveis de
pressão podem exceder a 40 cmH²O nos pacientes com demanda de ventilação
minuto maior e mecânica ventilatória comprometida.

A regulagem inicial utilizada para a PSV nessas circunstâncias consiste em

empregar uma pressão inspiratória necessária para se obter um volume corrente
de 10-12 ml/kg.

Esse nível de PSV tem sido denominado PSVmáx. Essa pressão parece
reduzir o trabalho do paciente à quase zero.

O desmame da PSV nesse ponto pode ser realizado reduzindo-se o nível da

pressão da via aérea e pode ser orientado pela ventilação alveolar (isto é, PaCO²)
e pela frequência respiratória do paciente. Elevações abruptas em qualquer
desses parâmetros indicam sobrecarga para os músculos ventilatórios.

174
 O motivo dessa abordagem é dar ao paciente que requer suporte
ventilatório uma alternativa para a ventilação ciclada por volume intermitente,
que possa ser mais confortável e que possa suprir uma carga de trabalho mais
fisiológica para os músculos ventilatórios. É importante notar, contudo, que,
tendo em vista que os pacientes exercem controle considerável sobre a
ventilação com essa forma de PSV, só aqueles que têm um impulso ventilatório
confiável e necessidades ventilatórias estáveis devem ser selecionados para esse
tipo de PSV.

Assim, essa abordagem da PSV deve primariamente ser utilizada na fase de

recuperação da falência respiratória. Esse modo pode ser particularmente útil
naqueles pacientes que têm necessidade de conforto difícil de ser atendida ou
naqueles que podem requerer uma carga de trabalho com baixa relação P/V para
facilitar o condicionamento muscular e o desmame.

175
 Alarmes

Os alarmes dos ventiladores alertam sobre problemas potencialmente

nocivos: desconexão do ventilador do paciente; episódios de apnéia, e
aumentos excessivos da pressão da via aérea. Os pacientes com falência
respiratória, particularmente se estão sedados ou relaxados, são extremamente
vulneráveis à falha do respirador em liberar volume, à desconexão do circuito ou à
desconexão inadvertida do ventilador.

Os alarmes de baixo volume exalado e baixa pressão detectam

inadequação de volume ou pressão fornecida à via aérea e alertam os profissionais
da UTI para a possibilidade de falha mecânica, interrupção do circuito,
desconexão do ventilador ou mesmo grandes fístulas broncopleurais.

Se os pacientes estão respirando espontaneamente através do circuito do

ventilador (CPAP, ventilação com pressão suportiva ou SIMV), o ventilador pode
ser ajustado automaticamente para avisar ou prover ventilação com pressão
positiva se não ocorrer respiração espontânea dentro de um período de tempo
específico.

O alarme de alta pressão previne o ventilador do fornecimento de uma

pressão excessiva na via aérea durante a ventilação ciclada por volume. Se a
pressão da via aérea exceder ao limite superior de pressão, então o respirador
despressuriza a via aérea, produzindo shunt do volume remanescente na porta
expiratória.

Enquanto protege a via aérea das altas pressões, esse sistema de alarme
diminui o VT fornecido. Geralmente, o limite superior de pressão é alcançado
durante esforços de tosse ou durante esforços assincrônicos em pacientes
agitados. Alarmes repetidos de pressão superior devem levar à reavaliação
cuidadosa do paciente, procurando-se acotovelamento do tubo endotraqueal,
rolha de muco, broncoespasmo, intubação do brônquio direito principal ou um
pneumotórax hipertensivo.

176
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