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Ventilação mecânica
Sumário
HISTÓRIA.................................................................................................................................... 3
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ....................................................................... 6
INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) ........................................................... 7
COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) .................................................... 7
LESÃO INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA ....................................................... 8
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA .................................................................................. 9
ACESSO A VIA AÉREA E TIPOS DE PRÓTESES ............................................................. 9
TRAQUEOSTOMIA COM CUFF ........................................................................................... 11
PRINCÍPIOS DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA ................................................................. 12
NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA ....................................................................... 13
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ..................................................................... 18
MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA ............................................................................. 20
CICLAGEM DO VENTILADOR ............................................................................................. 22
MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA ............................................. 23
PRESSÃO CONTROLADA ADAPTATIVA ......................................................................... 25
VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV) ..................................................... 27
APLICAÇÕES CLÍNICAS E EVIDÊNCIAS ......................................................................... 28
VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV) ....................................................... 28
APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PAV ...................................................................................... 29
BENEFÍCIOS DA PAV ............................................................................................................ 30
VENTILAÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRESSÃO NAS VIAS AÉREAS (APRV) ........ 30
PARÂMETROS APRV E VENTILAÇÃO BIFÁSICA ......................................................... 31
APLICAÇÕES CLÍNICAS ....................................................................................................... 31
VENTILAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA OSCILATÓRIA (VAFO).................................. 32
TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES ............................................................................ 33
VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA (VNI) .................................................................................. 37
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ............................................. 39
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA ................................................................................ 45
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA ............................................................................................. 46
VENTILAÇÃO MECÂNICA DOMICILIAR ........................................................................... 50
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
AGUDO (SARA) ....................................................................................................................... 54
VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................................................................... 55
INSUFLAÇÃO DE GÁS TRAQUEAL (TGI)......................................................................... 69
VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE .................................................................. 71
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VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO GRAVE ............................................................................................ 72
INOVAÇÃO NA VENTILAÇÃO MECÂNICA ....................................................................... 74
DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ........................................................................ 74
PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO PROCESSO DE
DESMAME ................................................................................................................................ 83
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA CARDÍACA .................. 85
PEEP E DÉBITO CARDÍACO................................................................................................ 86
DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO .................................................................... 88
EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO ...................................................... 88
DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS-CARGA) ....... 90
ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE CRÍTICO ...................... 92
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO ................................................................... 92
TÔNUS AUTONÔMICO .......................................................................................................... 93
A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT .......................................................................................... 94
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VENTILAÇÃO MECÂNICA
HISTÓRIA
A ventilação mecânica é uma terapia de suporte vital para o tratamento

de pacientes com insuficiência respiratória aguda. É uma modalidade muito
comum nas unidades de terapia intensiva e, de fato, o advento de seu uso
marcou o início das modernas unidades de terapia intensiva (UTI). O interesse
pela ventilação mecânica aumentou acentuadamente com o advento
da pandemia causada pelo novo coronavírus.
É atribuído ao renomado médico grego Galeno a importância do estudo
das estruturas (anatomia). Ele também estudou e postulou que a respiração era
necessária para manter a circulação (ou seja, o ato físico de respirar fazia o
coração bater). Durante os próximos 1.500 anos, não houve essencialmente
nenhum avanço em nossa compreensão da ventilação, nem tampouco em
qualquer uma das ciências; há uma boa razão para que grande parte dessa era
tenha sido chamada de Idade das Trevas. No entanto, Andreas Vesalius mudou
tudo isso em meados do século XVI.
Em 1543, Vesalius publicou um brilhante tratado de anatomia intitulado
“De Humani Corporis Fábrica”, que provavelmente teve a primeira referência
definitiva à ventilação com pressão positiva como a conhecemos hoje:
“Mas para que seja restituída a vida
ao animal, deve-se tentar uma abertura no
tronco da traqueia, na qual deve ser
colocado um tubo ou pedaço de bambu;
você então soprará nele, para que o
pulmão possa subir novamente e respirar.”
Isso descreve essencialmente o que fazemos atualmente em uma UTI
quando realizamos uma traqueostomia, inserimos um tubo endotraqueal e
aplicamos ventilação com pressão positiva. Essa foi uma demonstração
dramática do poder da ventilação mecânica, mas foi essencialmente esquecida
por um século e não foi incorporada à prática médica por vários séculos. Outros
grandes nomes da ciência também fizeram experimentos no intuito de desvendar
os mistérios da respiração como Robert Hooke e Lavoisier.
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Origens da Ventilação de pressão negativa (final do século 19 a 1950)
No final do século 19, foram desenvolvidos ventiladores baseados

amplamente em princípios fisiológicos aceitos para a época. Essencialmente, a
ventilação era fornecida usando pressão subatmosférica fornecida ao redor do
corpo do paciente para substituir ou aumentar o trabalho realizado pelos
músculos respiratórios. Em 1864, Alfred Jones inventou um destes primeiros
dispositivos que envolviam todo o corpo Figura 1.
Figura 1: O paciente se sentava em uma caixa que envolvia totalmente seu corpo do pescoço para baixo. O sistema
possuia um êmbolo, que servia para diminuir a pressão na caixa, que provocava a inspiração; o inverso produzia a
expiração. Figura reproduzida a partir da referência 4.
Em 1876, Alfred Woillez construiu o primeiro pulmão de ferro funcionante,

que chamou de “espiróforo”. Foi proposto colocar esses ventiladores ao longo
do rio Sena para ajudar as vítimas de afogamento. O primeiro pulmão de ferro a
ser amplamente utilizado foi desenvolvido em Boston por Drinker e Shaw em
1929 e usado para tratar pacientes com poliomielite - Figura 2.
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Figura 2: Esta fotografia histórica de 1960 retrata uma enfermeira cuidando de uma vítima de uma epidemia de pólio em
Rhode Island, que estava dentro de um respirador de Emerson, também conhecido como 'pulmão de ferro'. Dispositivos
como esses eram usados por pacientes com pólio cuja capacidade de respirar estava paralisada devido a esta doença
viral incapacitante. Por: CDC, Cortesia: Public Health Image Library. Foto de Domínio Público.
Origens da Ventilação de pressão positiva (década de 1950 até o presente)
O ressurgimento da poliomielite marcou um divisor de águas na história

da ventilação mecânica. Antes dessa época, acreditava-se que a ventilação
mecânica tinha alguma utilidade, mas não era amplamente usada.
Posteriormente, os benefícios da ventilação foram dramáticos e óbvios, levando
ao seu uso generalizado em todo o mundo.
A epidemia de Pólio em Copenhagen nos anos 50 teve uma mortalidade
excessivamente (> 80%). Na época, a maioria dos médicos acreditava que os
pacientes estavam morrendo de insuficiência renal causada por uma viremia
sistêmica avassaladora.
Bjorn Ibsen, um anestesiologista treinado em Boston no laboratório de
Beecher, percebeu que esses sintomas não eram causados por insuficiência
renal, mas por insuficiência respiratória. Como tal, ele recomendou
traqueostomia e ventilação com pressão positiva. O médico-chefe do hospital,
inicialmente rejeitou essa abordagem, mas logo cedeu quando Ibsen
demonstrou sua eficácia. A mortalidade caiu drasticamente - de 87% para
aproximadamente 40%, quase da noite para o dia.
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Cuidar de todos esses pacientes era um grande problema logístico, pois
não havia ventiladores de pressão positiva, de modo que os pacientes tinham
que ser “ensacados”. No auge da epidemia, 70 pacientes estavam
sendo ventilados manualmente ao mesmo tempo. No total, ao final da epidemia,
cerca de 1.500 alunos forneceram ventilação manual por um total de 165.000
horas. Uma abordagem para o desafio logístico era cuidar de todos esses
pacientes em um único local. Isso levou às primeiras UTIs como as conhecemos
hoje.
Nos últimos 60 anos, muitos aspectos técnicos dos ventiladores
melhoraram drasticamente em relação ao fornecimento de fluxo, válvulas de
expiração, uso de microprocessadores, melhor disparo, melhor fornecimento de
fluxo e o desenvolvimento de novos modos de ventilação (por exemplo,
ventilação assistida proporcional [PAV] e assistência ventilatória ajustada
neuralmente.
Muitas dessas melhorias nos forneceram ventiladores e cuidados muito
melhores para os pacientes ventilados mecanicamente, mas os
principais avanços recentes na VM não estão relacionados a essas melhorias,
mas ao nosso melhor entendimento da fisiopatologia da ventilação, tanto as boas
quanto as ruins.
A pandemia do novo coronavírus é um novo desafio para os sistemas de
cuidados intensivos em todo o mundo. Ter suporte e acesso a um bom (e
confiável) treinamento em ventilação mecânica deve ser mandatório nos
próximos anos para todos os profissionais de saúde envolvidos em cuidados
dentro da UTI. A prestação de cuidados intensivos adequados para insuficiência
respiratória aguda é a pedra angular para salvar a vida dos pacientes.
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Ventilação mecânica é uma forma de suporte de vida. Normalmente se

utiliza equipamentos que fornecem pressão positiva, mas há possibilidade de se
utilizar equipamentos que geram pressão negativa ao redor da caixa torácica.
A ventilação mecânica pode salvar vidas, porém se faz necessário um
profundo conhecimento de como utilizá-la corretamente e a contínua avaliação
do paciente é imprescindível para não haver iatrogenias e assim piorar a
condição clínica do paciente.
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INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM)
A VM é indicada em muitas situações. Estas situações são úteis para

determinar quando a VM é necessária, porém o julgamento clínico deve ser
soberano.
Uma indicação indiscutível é a iminência de uma insuficiência respiratória
aguda e grandes cirurgias como cardíaca, abdominal e torácica.
o Apneia;
o Insuficiência respiratória aguda (aumento da PaCO2, acidose, falência
muscular respiratória, aumento do drive respiratório, alteração central da
respiração);
o Hipoxia grave;
o Fadiga muscular respiratória.
o Frequência respiratória > 30/min
o Incapacidade de manter a saturação arterial de oxigênio > 90% com
fração inspirada de oxigênio (FIO2) > 0.60
o pH < 7,25
o PaCO2 > 50 mmHg (a menos que crônica e estável)
COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM)
A VM não é uma terapêutica totalmente benigna, ela pode provocar efeitos

diretos na homeostase ver na tabela abaixo:
Complicações de vias aéreas Edema laríngeo
Trauma de traqueia
Contaminação das vias aéreas
inferiores
Perda da umidificação e
aquecimento das
vias aéreas superiores
Complicações mecânicas Desconexão acidental
Vazamentos no circuito do ventilador
Perda de eletricidade
Perda de pressão na rede de gás
Complicações pulmonares Lesão induzida pela VM
Barotrauma
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Toxicidade ao oxigênio
Atelectasias
Pneumonia nosocomial
Inflamação
Complicações cardiovasculares Redução do retorno venoso
Redução do débito cardíaco
Hipotensão
Complicações gastrointestinais Redução do esvaziamento gástrico
Desnutrição
Complicações renais Redução do débito urinário
Aumento do hormônio antidiurético
Redução do peptídeo natriurético
atrial
Complicações neurológicas Aumento da pressão intracraniana
Complicações no equilíbrio Alcalose respiratória
acidobásico
O barotrauma pode ser resultante de uma hiperdistensão alveolar

decorrente de pressão ou volume excessivo no pulmão, pacientes intubados por
períodos prolongados (> de 72 horas) pode evoluir com complicações
decorrentes do tubo orotraqueal.
A pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e consequentemente
pode reduzir o retorno venoso e assim reduzir o débito cardíaco e reduzir a
pressão arterial e a administração de volume e drogas vasoativas, muitas vezes,
faz-se necessária para manter as variáveis hemodinâmicas e o débito urinário.
A pneumonia associada à VM e a aspiração de conteúdo da orofaringe
pode ser minimizada com o posicionamento elevado da cabeceira do paciente e
higiene frequente da região supra-cuff e verificação também frequente da
pressão de cuff.
LESÃO INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA
A hiperdistensão alveolar causada pelo autóptico de pressão de

insuflação é a principal causa de lesão pulmonar aguda induzida pela VM.
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PARÂMETROS QUE PODEM INDICAR A NECESSIDADE DE SUPORTE
VENTILATÓRIO
Parâmetros Normal Considerar VM
Frequência respiratória (f) Adultos 12 a 20 rpm >35 rpm
VT (ml/kg) 5a8 <5
Capacidade vital 65 a 75 < 50
(ml/kg)
Volume Minuto
(L/min) 5a6 > 10
PiMáx (cmH2O) 80 a 120 > - 25

PeMáx (cmH2O) 80 a 100 < + 25
Espaço morto (%) 25 a 40 > 60
PaCO2 (mmHg) 35 a 45 > 50
PaO2 (mmHg) com
FiO2= 0,21 > 75 < 50
PaO2/ FiO2 > 300 < 200

P (A-a)O2 com FiO2 = 1,0
25 a 80 > 350
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
A ventilação artificial é realizada com a aplicação de pressão positiva nas

vias aéreas por uma prótese na via aérea como um tubo orotraqueal ou
traqueostomia.
ACESSO A VIA AÉREA E TIPOS DE PRÓTESES
O acesso a via aérea (intubação) é um procedimento médico que faz parte

do suporte avançado de vida e normalmente é realizado em ambiente de UTI de
forma eletiva, que é ideal e mais segura, ou emergencial que predispõe o
paciente a um maior risco. A Figura abaixo mostra o procedimento de intubação
em um boneco.
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INTUBAÇÃO COM IOT VISTA LATERAL E

LARINGOSCÓPIO FRONTAL
TRAQUEOSTOMIA VISTA
LARINGOSCÓPIO LATERAL
A razão primária em realizar uma traqueostomia é manter a via aérea

segura de pacientes sob VM prolongada, porém ainda há controvérsias de
quando deve ser realizada. Quando comparada ao tubo orotraqueal ela
apresenta algumas vantagens como a redução da resistência, maior conforto
para o paciente além de uma menor movimentação da prótese no interior da
traqueia.
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A traqueostomia permite um menor nível de sedação, de tal modo permite
que o paciente se comunique movendo os lábios e até mesmo com o uso de
cânulas adequadas e válvulas de fonação que sons sejam emitidos por ele.
A traqueostomia tem riscos por ser um procedimento cirúrgico que visa
estabelecer uma passagem entre a traqueia cervical e o meio externo de forma
a criar uma entrada de ar artificial na altura do pescoço e por isso tem maior
morbimortalidade do que a intubação orotraqueal. Os maiores riscos incluem
enfisema subcutâneo, sangramentos, pneumotórax e pneumomediastino.
INDICAÇÕES DA TRAQUEOSTOMIA
➢ Ventilação mecânica prolongada;
➢ Cirurgias de cabeça e pescoço;
➢ Obstrução alta das vias aéreas;
➢ Proteção de vias aéreas.
VANTAGENS
➢ Menor nível de sedação;
➢ Permite a fala;
➢ Reduz a resistência imposta ao fluxo aéreo;
➢ Facilita higiene pulmonar.
DESVANTAGENS
➢ Risco cirúrgico;
➢ Sangramento;
➢ Pneumotórax;
➢ Pneumomediastino.
TRAQUEOSTOMIA COM CUFF
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PRINCÍPIOS DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA
DEFINIÇÃO
É o estudo das propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica
em que esta interação determina os volumes pulmonares e a função das trocas
gasosas.
RESPIRAÇÃO FISIOLÓGICA
São elementos mecânicos do sistema respiratório:
➢ Vias aéreas;
➢ Parênquima pulmonar;
➢ Caixa torácica;
➢ Músculos respiratórios.
Função muscular
Na respiração espontânea, a inspiração é ativa e a expiração resultado do

relaxamento dos músculos. O principal músculo da respiração é o diafragma, ele
é inervado pelo nervo frênico e quando se contrai realiza a tração das superfícies
inferiores dos pulmões para baixo; na expiração, o diafragma simplesmente se
relaxa, e é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas
abdominais que comprime os pulmões.
Durante o desconforto respiratório ou em situações de aumento de
demanda muscular respiratória, as forças elásticas por si não são tão poderosas
para causar a expiração rápida necessária, a força adicional é obtida
principalmente pela contração dos músculos abdominais, que força o conteúdo
abdominal para cima, contra a parte inferior do diafragma tornando a expiração
um processo ativo com um proposital aumento da fase expiratória.
Os intercostais externos são músculos inspiratórios que se orientam de
cima para baixo e de trás para frente entre as costelas adjacentes. Quando os
intercostais externos se contraem, puxam as costelas superiores para frente em
relação às costelas inferiores, provocando um efeito de alavanca sobre as
costelas, o que determina sua elevação, causando a inspiração e um movimento
conhecido como alça de balde.
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Além dos músculos principais existem ainda os músculos acessórios da
inspiração, que são assim chamados, pois contribuem pouco para a ventilação
normal, mas são recrutados e até modificam seu ponto de fixação para
aumentarem a ventilação nos casos de aumento de demanda ou exercícios
físicos extenuantes.
Esses músculos são os escalenos, que elevam as duas primeiras
costelas; os esternocleidomastoides, que elevam o esterno e os serráteis
anteriores, que elevam muitas das costelas, os elevadores da asa do nariz, que
dilatam as narinas, e os músculos curtos da cabeça e pescoço que fixam a
cabeça para facilitar o deslocamento apical do tórax.
Os músculos intercostais internos também participam da expiração ativa,
eles têm ação oposta à dos intercostais externos, quando eles encurtam e puxam
as costelas para baixo, para trás e para frente, diminuindo o diâmetro torácico
anteroposterior.
NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Classificação da Mecânica Pulmonar
A mecânica pulmonar é dividida por duas classificações:

➢ Mecânica pulmonar estática;
Propriedades mecânicas sem modificação de volume – fluxo zero.

➢ Mecânica pulmonar dinâmica;
Propriedades mecânicas com modificação de volume – fluxo variável.
Mecânica pulmonar estática

A mecânica estática é caracterizada por:
➢ Volumes e capacidades pulmonares.
➢ São determinantes do volume pulmonar;
➢ Complacência pulmonar total / regional;
➢ Interação pulmão x caixa torácica;
➢ Curva pressão x volume dos pulmões.
➢ Distensibilidade pulmonar;
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➢ Pressão transpulmonar.
➢ Estabilidade das unidades pulmonares.
Pressão pleural: é a pressão existente entre as pleuras essa é sempre negativa

durante a respiração espontânea devido à drenagem constante do líquido pleural
pelos ductos linfáticos, sendo no repouso –5 cm H2O.
➢ Durante a contração muscular a pressão pleural fica mais negativa, cerca
de –7 cm H2O na fase inspiratória com a consequente entrada do ar
devido ao gradiente de pressão formado dentro do sistema e pela pressão
atmosférica.
➢ Durante a expiração a pressão pleural aumenta para – 3 cm H2O e com
a redução do gradiente associada às forças elásticas anteriormente
citadas o ar sai de forma passiva.
Pressão alveolar: é a pressão interna do pulmão no repouso é igual a Patm o Na

fase inspiratória o tórax se expande pela contração muscular, o que expande
também o pulmão, de acordo com as leis da física quando o volume de um gás
sofre um aumento súbito de volume, sua pressão diminui assim durante a
inspiração a pressão alveolar reduz cerca de –1 cm H2O.
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➢ Na fase expiratória ocorre o oposto e a pressão aumenta cerca de 1 cm
H2O.
Pressão transpulmonar: é o gradiente de pressão pleural e alveolar. É a

resultante mais importante dos efeitos hemodinâmicos durante a ventilação
mecânica.
➢ Ela é diretamente proporcional a insuflação pulmonar.
Histerese: É um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido

pulmonar que provoca uma diferença entre a curva de insuflação e desinsuflação
pulmonar, ela é determinada pela força elástica pulmonar que pode ser descrita
em dois grupos:
1. Força elástica muscular;
2. Força elástica causada pela tensão superficial.
Princípio da tensão superficial:

➢ Quando se forma uma interface entre H2O e ar as moléculas de H2O
situadas na superfície tem uma atração especialmente forte umas pelas
outras, como consequência a superfície da água está sempre tentando se
contrair.
➢ Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta que faz
com que o alvéolo colapse, forçando o ar para fora em direção aos
bronquíolos e brônquios.
Surfactante: O surfactante é produzido pelos pneumócitos do tipo II e não deixa

ocorrer o colapso alveolar.
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Complacência pulmonar: é uma propriedade mecânica pulmonar em que uma
quantidade de pressão gera um determinado volume. Por isso a unidade é
(ml/cmH2O).
➢ A complacência pulmonar de um indivíduo sadio adulto é de cerca de 200
ml/cm H2O.
Mecânica pulmonar dinâmica
Esquemas de fluxo nas vias aéreas:

✓ Fluxo laminar;
✓ Fluxo turbulento.
Resistência ao fluxo de ar:

✓ Relação pressão x fluxo nas vias aéreas;
✓ Dissipação de energia com o fluxo aéreo;
✓ Distribuição da resistência pulmonar;
✓ Relação com o volume pulmonar;
✓ Mecanismo de limitação ao fluxo aéreo.
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N° de Reynolds = 2 X Raio X Velocidade X Densidade / Viscosidade

Laminar < 2000
Turbulento > 2000
Fluxo: Deslocamento de uma determinada quantidade de ar em uma unidade de
tempo.
Fluxo= Volume/ tempo (l/min)
Esquema da resistência do sistema respiratório
Resistência pulmonar Vias aéreas
Tecidual
Resistência do
sistema
Respiratório
Resistência caixa
torácica
Geometria da árvore
traqueobrôquica
Volume pulmonar
Complacência das vias
aéreas
Densidade viscosidade
Musculatura lisa
brônquica
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PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
A ventilação mecânica basicamente é feita pelo uso de pressão positiva nas vias
aéreas, ao contrário do que se utilizava no início do seu uso clínico que era a pressão
negativa. Dessa forma, pode-se dividir a ventilação da pressão positiva em quatro fases:
O CICLO VENTILATÓRIO
O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser
dividido em
1. Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza

a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do
sistema respiratório. Onde é fornecido fluxo para vencer a resistência do
sistema e as propriedades elásticas determinam o volume.
2. Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase
expiratória;
3. Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula inspiratória
e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema
respiratório se equilibre com a pressão expiratória final (PEEP); e
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (trigger ou disparo):
Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula
inspiratória) do ventilador, iniciando nova fase inspiratória.
Fase Inspiratória
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O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as
propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório fornecendo fluxo e
volume ou pressão. A maneira de como tem início a fase inspiratória (trigger)
depende do modo de ventilação mecânica escolhido.
Mudança da Fase Inspiratória para a Fase Expiratória (Ciclagem)

Esta fase também é chamada de ciclagem do ventilador, pois o aparelho
interrompe a fase inspiratória, e permite o início da fase expiratória. A forma
como o aparelho cicla também depende de ajustes específicos que serão
abordados mais adiante.
Fase Expiratória
Nessa fase, assim como na respiração espontânea, o ventilador permite
o esvaziamento dos pulmões. O ventilador pode permitir apenas o esvaziamento
parcial dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase
expiratória e aumentando a capacidade residual funcional (CRF).
A PEEP é utilizada a fim de se manter os alvéolos abertos mesmo durante
a expiração e com isso, aumentar a PaO2 arterial e diminuir a fração inspirada
de oxigênio (FiO2).
Mudança da Fase Expiratória para a Fase Inspiratória (Trigger Ou Disparo)

O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase
inspiratória do novo ciclo. Esta fase de mudança pode ser determinada pelo
próprio aparelho, de acordo com a frequência respiratória predeterminada ou
pelo paciente. Para que o paciente consiga desencadear novo ciclo ele deve
conseguir abrir a válvula do ventilador ao fazer uma pressão negativa ou um
fluxo inspiratório, como na respiração espontânea.
A abertura da válvula que permite a entrada de ar para o paciente
depende da pressão negativa ou do fluxo inspiratório que o paciente faz e isso é
regulado no aparelho com um recurso denominado sensibilidade. Quanto maior
a sensibilidade do ventilador, menor o esforço que o paciente precisa fazer para
abrir a válvula inspiratória e iniciar novo ciclo.
A sensibilidade é um recurso que só está presente nos modos de
ventilação assistidos e deve-se lembrar que ela deve ser ajustada em seu
mínimo possível, porém evitando-se que ventilador fique excessivamente
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sensível e deflagre ciclos inspiratórios com qualquer turbulência no circuito como
água no caso de condensação por umidificação e aquecimento ativo.
MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
Há quatro modos básicos de ventilação, e estes se baseiam em como se

inicia a fase inspiratória:
➢ Controlado;
➢ Assistido;
➢ Assisto-controlado;
➢ Mandatório intermitente.
Ventilação Controlada
Nesse modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho
determina todas as fases da ventilação. O início da inspiração é determinado de
acordo com um critério de tempo, ou seja, de acordo com a frequência
respiratória regulada. O volume corrente é determinado de acordo com o tipo de
ciclagem escolhida. Esse modo permite o cálculo de mecânica pulmonar quando
a ventilação for a volume com onda de fluxo quadrada.
Estes valores são importantes principalmente na avaliação de pacientes
com doença pulmonar, tanto na determinação dos parâmetros ventilatórios
quanto no acompanhamento da evolução destes pacientes durante a internação
na unidade de terapia intensiva e durante o processo de desmame do ventilador.
Ventilação Assistida
Neste modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por
um critério de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do
paciente. Nas duas situações, o disparo é feito pelo esforço inspiratório do
paciente que aciona o aparelho de acordo com a sensibilidade predeterminada.
Se o critério é de pressão, o aparelho detecta uma queda na pressão
dentro do circuito e se o critério é de fluxo, o aparelho detecta uma pequena
movimentação de ar em direção ao paciente dentro do circuito, permitindo o
início de novo ciclo.
Na ventilação totalmente assistida, a frequência respiratória, é
determinada pelo drive respiratório do paciente. O volume corrente é
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determinado de acordo com a ciclagem escolhida e pelas variáveis de mecânica
pulmonar.
Ventilação Assisto-Controlada
O modo assisto-controlado permite um mecanismo duplo de disparo, pois
o ciclo controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido.
Assim, há um mecanismo deflagrado a tempo que é o do aparelho e um
mecanismo deflagrado a pressão que depende do esforço inspiratório do
paciente. Assim, neste modo de ventilação preconiza-se utilizar frequências
respiratórias ligeiramente abaixo da frequência espontânea do paciente para que
os ciclos controlados sejam a exceção.
Ventilação Mandatória Intermitente

Nesse tipo de ventilação há uma combinação de ventilação controlada
e/ou assistida intercalada com ventilações espontâneas do paciente dentro do
próprio circuito do aparelho, por meio de válvulas de demanda. Os ciclos
controlados ou assistidos garantem certo volume corrente para o paciente e o
intervalo de tempo entre um ciclo e outro é constante independente do paciente
estar inspirando ou expirando. Esse modo de ventilação é denominado
ventilação mandatória intermitente (IMV).
Os ciclos volumétricos também podem ser sincronizados e
desencadeados por um mecanismo misto de pressão/tempo em que o aparelho
não entra durante um período em que o paciente esteja expirando. Ele é
sincronizado e recebe o nome de ventilação mandatória intermitente
sincronizada (SIMV).
A respiração espontânea do paciente é feita dentro do circuito do aparelho
e pode ser auxiliada por alguns recursos como CPAP (pressão positiva contínua
nas vias aéreas) e pressão de suporte. O CPAP mantém uma pressão positiva
durante todo o ciclo respiratório espontâneo do paciente. A pressão de suporte
é um auxílio pressórico na fase inspiratória do ciclo com objetivo de reduzir o
trabalho respiratório.
A pressão de suporte é ciclada a fluxo, ou seja, quando o fluxo inspiratório
reduz 25% do fluxo máximo alcançado durante a fase inspiratória ou 6L/min ou
ainda 10L/min de acordo com cada aparelho.
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CICLAGEM DO VENTILADOR
A ciclagem do ventilador determina a mudança da fase inspiratória para a

expiratória. Ela pode ocorrer de acordo com tempo, volume, pressão ou fluxo.
Ciclagem a Tempo
A transição inspiração/expiração ocorre de acordo com um tempo
inspiratório predeterminado, não importando as características elástico-
resistivas do sistema respiratório do paciente.
Normalmente, os aparelhos ciclados a tempo são limitados à pressão, ou
seja, existe uma válvula de escape impedindo altos níveis de pressão
inspiratória. Os ventiladores infantis e aqueles com ventilação com pressão
controlada possuem este tipo de ciclagem. Deve-se ressaltar que este tipo de
ciclagem não garante o volume corrente, sendo este uma resultante da pressão
de escape aplicada, da complacência e do tempo inspiratório programado.
Ciclagem a Volume
Nesse modo de ciclagem o final da fase inspiratória é determinado pelo
valor de volume corrente ajustado. Há um sensor no aparelho que detecta a
passagem do volume determinado e desliga o fluxo inspiratório. A pressão
inspiratória não pode ser controlada e depende da resistência e da complacência
do sistema respiratório do paciente, de modo que este tipo de ventilação pode
provocar barotrauma.
Ciclagem a Pressão
A fase inspiratória é determinada pela pressão alcançada nas vias aéreas.
Quando o valor predeterminado é alcançado interrompe-se o fluxo inspiratório,
independente do tempo inspiratório ou do volume. Dessa forma, este tipo de
ventilação não garante um volume corrente adequado e pode ser ineficaz caso
haja grandes vazamentos de ar como nos casos de fístulas bronco-pleurais.
Os ventiladores ciclados a pressão é representada pela série Bird-Mark 7,
8 e 14, possuindo como vantagens o fato de não dependerem da eletricidade e
serem pequenos e leves facilitando seu uso nos transportes de pacientes.
Ciclagem a Fluxo
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Nesse tipo de ciclagem, o tempo inspiratório é interrompido quando o fluxo
inspiratório cai abaixo de um valor pré-ajustado como foi descrito na ventilação
com pressão de suporte. Neste tipo de ciclagem, o paciente exerce total controle
sobre o tempo e fluxo inspiratórios e sobre o volume corrente.
OUTROS MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

Há outros modos mais avançados de ventilação mecânica:
1. Ventilação de alta frequência oscilatória (VAFO);
2. PRVC- Pressão controlada com volume garantido;
3. Ventilação com suporte adaptativo;
4. NAVA- Ventilação com suporte neurologicamente ajustado;
5. Ventilação proporcional assistida;
6. Ventilação com óxido nítrico;
7. Ventilação mecânica não invasiva;
8. Ventilação Prona;
9. Ventilação independente.
MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
Os modos alternativos de VM surgiram para prevenir a lesão pulmonar e

assincronia, promover melhor oxigenação, facilitar o desmame e serem fáceis
de utilizar. Porém evidências sobre esses modos ventilatórios são escassos.
Independente do modo ventilatório selecionado, os objetivos principais
são: evitar lesão pulmonar, manter o paciente confortável e desmamar o mais
breve possível.
Esses modos serão chamados de modos alternativos para diferenciá-los
dos modos, volume controlado e pressão controlada. Esses modos, muitas
vezes, são pouco utilizados principalmente pela confusão existente quanto à
nomenclatura adotada por alguns equipamentos, dificultando para quem
manuseia estes equipamentos o perfeito entendimento de que modalidade se
trata e o que ela é realmente capaz de fazer.
NOMENCLATURA
Desde a sua invenção a VM tem sido chamada por diversos nomes que
acabam descrevendo a mesma coisa. Por exemplo, volume controlado é
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também chamado de ventilação ciclada a volume, ventilação assisto-controlada,
ventilação com volume limitado e ventilação controlada a volume.
Similarmente, inúmeras abreviações são utilizadas. Esta miscelânea de
nomes e abreviações pode confundir o especialista que manuseia estes
aparelhos e há um esforço para que haja uma nomenclatura comum.
QUAL É O MODO?
A ventilação mecânica tem três componentes essenciais:
1. A variável controlada;
2. Sequências respiratórias;
3. Esquemas de alvo.
Variável Controlada
Em geral a inspiração é um processo ativo decorrente do esforço do
paciente, do ventilador ou de ambos, enquanto a expiração é um processo
passivo. A máquina pode controlar o volume, fluxo ou pressão ofertada. As
respirações podem ser descritas pela variável de disparo (trigger), pela variável
que a limita (valor máximo da variável controlada) e pelo que termina o ciclo. Por
exemplo, na ventilação volume controlado a respiração é disparada pelo
paciente ou pela máquina, limitada pelo fluxo e ciclada pelo volume, e a
ventilação com pressa controlada é disparada pelo paciente ou pela máquina,
limitada pela pressão e ciclada por tempo ou fluxo.
Sequências Respiratórias
Há três possibilidades de sequências respiratórias:
1. Ventilação mandatória contínua, na qual todas as respirações são
controladas pela máquina, mas podem ser disparadas pelo paciente.
2. Ventilação mandatória intermitente, na qual o paciente pode respirar
espontaneamente entre as respirações mandatórias.
3. Respiração espontânea, na qual todas as respirações são controladas
pelo paciente.
Esquemas de Alvo
O esquema de alvo ou feedback se refere a ajustes e programações do
ventilador que respondem a variáveis de mecânica pulmonar como a
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complacência pulmonar do paciente, resistência e esforço respiratório. O ajuste
pode ser simples como ajustar a pressão no modo pressão controlada, ou pode
ser baseado em um algoritmo complexo.
São tipos de esquema de alvo:

1. Set point - O ventilador entrega e mantém o valor estabelecido como alvo
e este valor é constante (ex. na pressão controlada o set point é pressão
e essa será constante durante o ciclo respiratório) em algum grau todos
os modos apresentam algum esquema de set point.
2. Servo - O ventilador se ajusta a uma variável dada pelo paciente (ex. na
ventilação proporcional assistida o fluxo inspiratório segue e é amplificado
pelo esforço do paciente).
3. Adaptativo – o ventilador ajusta o set point para manter a diferença do set
point ajustado pelo operador (ex. na ventilação com pressão regulada
com volume controlado, a pressão inspiratória é ajustada a cada
respiração para atingir o volume corrente alvo).
4. Otimizado - o ventilador se utiliza de um modelo matemático para calcular
os set points para atingir o alvo (ex. na ventilação com suporte adaptativo,
a pressão, a frequência respiratória e o volume corrente são ajustados
para atingir o volume minuto alvo).
PRESSÃO CONTROLADA ADAPTATIVA
Um dos problemas em relação à ventilação com pressão controlada é não

garantir um volume minuto mínimo frente às alterações de mecânica e esforço
ventilatório do paciente ou ambos.
Outros nomes desta modalidade são: Pressão regulada com volume
controlado (PRVC), autoflow, ventilação com pressão adaptativa, volume
controlado +, volume alvo com pressão controlada e pressão controlada com
volume garantido.
a. FUNCIONAMENTO DO MODO PRESSÃO ADAPTATIVA (PA)

Esse modo “entrega” respirações mandatórias com um esquema de
volume corrente alvo. Na pressão controlada pura o volume corrente é resultante
da mecânica pulmonar (complacência e resistência) e do esforço do paciente.
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Para evitar grandes variações do volume corrente, o ventilador quando no
modo pressão adaptativa ajusta a pressão inspiratória de modo que o volume
alvo preestabelecido seja alcançado. Se o volume corrente for maior do que o
alvo o aparelho reduz a pressão inspiratória e vice-versa.
A pressão adaptativa não é um modo de volume controlado porque no
modo VC o volume nunca se altera e na PA o volume pode aumentar ou diminuir
o ventilador controla a pressão inspiratória para que o volume corrente fique
próximo do volume alvo, por isso este modo garante uma média mínima de
volume corrente, mas não o máximo.
O segundo ponto é que na pressão controlada é que o fluxo de gás varia
para manter constante a pressão de vias aéreas. Essa característica permite que
o paciente ao gerar um esforço inspiratório receba um fluxo de demanda por ser
mais confortável, enquanto no modo volume controlado o fluxo é fixo, o que em
caso de um aumento de esforço inspiratório pode gerar uma assincronia de fluxo.
b. PARÂMETROS AJUSTADOS NA PA
1. Volume corrente;
2. Tempo inspiratório;
3. Frequência respiratória;
4. Fração inspirada de oxigênio;
5. PEEP;
6. Em alguns ventiladores inspiratory rise time (que é o tempo para que atinja
a pressão inspiratória).
c. APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PA
Este modo foi idealizado para manter o volume corrente mais constante
durante o modo pressão controlada e promover um fluxo sincrônico, isso significa
reduzir automaticamente o suporte ventilatório (desmame), especialmente
quando o esforço inspiratório se torna mais evidente como quando um paciente
acorda de uma anestesia.
A PA pode não ser adequada à pacientes com aumento do drive
respiratório como em casos de acidose metabólica grave, pois a pressão
inspiratória irá reduzir para manter o volume corrente alvo e não irá reduzir o
desconforto respiratório do paciente.
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Benefícios Evidentes da Pa
Este modo permite picos inspiratórios baixos do que na ventilação com

volume controlado. O pico inspiratório é a manifestação da resistência e da
complacência, mas não traduz fidedignamente a pressão de distensão pulmonar.
A pressão de platô é a variável que representa a complacência e a responsável
pela injúria pulmonar.
A PA pode aumentar o trabalho respiratório quando utilizados volumes
correntes baixos ou em situações de aumento do drive respiratório.
É um modo fácil de usar, mas deve ser bem indicado e deve-se ter
atenção triplicada aos limites de alarme.
VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV)
O modo ASV é uma forma de ventilação minuto mandatória implementada

com uma pressão adaptativa.
O operador determina um volume minuto alvo e o ventilador suplementa
com respirações mandatórias, volume ou pressão controlada quando a
respiração espontânea do paciente gera um volume minuto abaixo do
determinado. O ASV seleciona automaticamente volume corrente apropriado,
frequência para as respirações mandatórias e volume corrente apropriado para
as respirações espontâneas com base na mecânica do sistema respiratório e na
ventilação minuto alveolar alvo.
a. FUNCIONAMENTO DO MODO ASV
O ASV fornece respirações controladas a pressão, utilizando um esquema

de otimização adaptativa. Otimização significa minimizar o trabalho mecânico da
respiração: a máquina seleciona o volume corrente e frequência respiratória que
supostamente o cérebro do paciente assumiria se o paciente não estivesse
conectado ao ventilador, isso é feito para estimular o paciente a respirar
espontaneamente.
O ventilador calcula o volume minuto normal requerido baseado no peso
ideal do paciente e o volume estimado do espaço morto. Este cálculo representa
100% da ventilação minuto. O especialista deve determinar a porcentagem do
volume minuto que o ventilador deverá auxiliar maior de 100%, se o paciente
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tiver com aumento da demanda ventilatória como em casos de sepse, ou menor
de 100% em situações de desmame da VM.
Inicialmente o ventilador fornece respirações teste para mensuração da
constante de tempo expiratória para calcular o espaço morto estimado e a
ventilação minuto normal e a frequência respiratória ideal ao trabalho mecânico.
O volume corrente alvo é calculado a partir do volume minuto normal dividido
pela frequência.
O volume corrente alvo é atingido por um mecanismo de PA, o que
significa que a pressão é limitada automaticamente e ajustada para atingir uma
média do volume alvo.
O ventilador monitora continuamente a mecânica do sistema respiratório
e ajusta os parâmetros de acordo. O ventilador ajusta a frequência para evitar
aprisionamento de ar devido ao encurtamento do tempo expiratório, evita a
hipoventilação por meio de um volume corrente maior do que o espaço morto e
evita volutrauma evitando volumes exagerados.
PARÂMETROS DO ASV
1. Peso do paciente;
2. Sexo;
3. Porcentagem do volume minuto;
4. FiO2;
5. PEEP.
APLICAÇÕES CLÍNICAS E EVIDÊNCIAS
O ASV foi idealizado para ser um modo único do início ao desmame. Na teoria
o ASV oferece seleção automática dos parâmetros, adaptação às mudanças de
mecânica respiratória com o mínimo de manipulação humana da máquina melhorando
a assincronia e o desmame automático.
Um estudo que comparou ASV com PC mandatória intermitente mostrou que o
ASV reduz trabalho inspiratório e melhora a interação, paciente-ventilador. Outros dois
estudos sugerem que o ASV reduza o tempo de VM, porém ainda precisam de
evidências quanto ao conforto, sincronia e mortalidade.
VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV)
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Pacientes com drive respiratório íntegro, porém com dificuldades de
sustentar adequada ventilação espontânea são eleitos para ventilação com
pressão de suporte (PSV), na qual o ventilador gera uma pressão constante
independente do esforço do paciente.
Em 1992, Younes e colaboradores desenvolveram a ventilação
proporcional assistida (PAV) na qual o ventilador gera uma pressão em
proporção ao esforço do paciente e pode ser utilizada como modalidade de
ventilação não invasiva (VNI).
a. FUNCIONAMENTO DA PAV
Este modo fornece respirações controladas em um sistema servo

controlado. Para entender melhor este modo nós podemos comparar com PSV.
Na PSV o ventilador fornece uma pressão constante preestabelecida (sistema
de set point) até o critério de ciclagem seja atingido como, por exemplo, a
porcentagem do pico de fluxo inspiratório. Tanto o fluxo inspiratório quanto o
volume corrente são resultantes de esforço inspiratório do paciente, do nível de
pressão preestabelecido e das propriedades mecânicas do sistema respiratório.
Em contrapartida na PAV a pressão aplicada é função do esforço do
paciente, quanto maior for o esforço, maior será a pressão inspiratória aplicada.
O operador determina a porcentagem de suporte a ser oferecido pela máquina.
O ventilador mensura de forma intermitente a complacência e a resistência do
sistema respiratório do paciente e instantaneamente gera fluxo e volume
baseados nestas variáveis mecânicas e em proporção ao esforço.
Assim como PSV na PAV as respirações são espontâneas, o paciente
controla a velocidade e o tempo da duração do ciclo respiratório. Não existe
volume, pressão ou fluxo alvo, apenas limites de pressão e volume que podem
ser fornecidos.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PAV
O PAV está indicado para maximizar a sincronia entre o paciente e o

ventilador na assistência de ventilações espontâneas. O PAV está
contraindicado em pacientes com de pressão respiratória (bradipneia) ou
situações em que haja perda de volume pulmonar como fístulas broncopleural.
Deve ser utilizado com cautela em pacientes com hiperinsuflação grave, pois o
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fluxo expiratório limitado destes pacientes pode não ser reconhecido pelo
ventilador.
Outro grupo que deve se ter cuidado ao utilizar o PAV são os pacientes
com drive aumentado, nos quais o ventilador pode superestimar a mecânica
respiratória e neste caso ocorrer uma “superassistência” também chamada de
fenômeno “runaway” no qual o ventilador continua fornecendo suporte mesmo
ao término da fase inspiratória.
BENEFÍCIOS DA PAV
Na teoria a PAV reduz o trabalho respiratório, melhora sincronia, adapta-

se automaticamente as mudanças de mecânica respiratória, reduzindo
manipulações no ventilador e reduz a necessidade de sedação.
Evidências Científicas
PAV reduz o trabalho respiratório quando comparado ao PSV em face às

mudanças de mecânica respiratória e aumento de demanda com hipercapnia.
Em comparação ao PSV é mais confortável e reduz assincronia.
VENTILAÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRESSÃO NAS VIAS AÉREAS (APRV)
APRV foi descrito em 1987 por Stock e colaboradores como um modo

ventilatório para lesão pulmonar aguda, evitando altas pressões nas vias aéreas.
APRV combina uma pressão positiva altas vias aéreas (melhorando oxigenação
e promovendo recrutamento alveolar) com liberação de alta pressão intermitente
(promovendo maior exalação).
Em 1989, Baun e colaboradores descreveram a ventilação com pressão
positiva bifásica como um modo de ventilação espontânea que pode ser
desencadeada em qualquer ponto do ciclo respiratório – inspiração ou expiração.
O objetivo é não restringir a ventilação espontânea para se reduzir a sedação e
acelerar o desmame. Conceitualmente estes modos são iguais com tempo de
liberação de pressão diferentes (< 1,5 segundos APRV).
Esses modos fornecem pressão controlada ciclada e trigada a tempo
utilizando um esquema de set point. Isso significa que o ventilador mantém a
pressão constante mesmo em respirações espontâneas.
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No APRV a pressão alta é constantemente aliviada e reaplicada gerando
um volume corrente que auxilia a ventilação. Em outras palavras essa é uma
respiração controlada com um tempo inspiratório bastante prolongado com um
tempo expiratório curto em que as respirações espontâneas podem acontecer
em qualquer ponto.
Como estes modos são ajustados pode gerar confusão. Para descrever o
tempo gasto na pressão alta é utilizado o termo T alto e T baixo para a pressão
baixa. Como convenção a diferença entre APRV e ventilação bifásica é a
duração do T baixo (< 1,5 segundos no APRV). Similarmente os termos Palta e
Pbaixa são utilizados para descrever as pressões altas e baixas.
Para melhor entender podemos comparar com o modo pressão
controlada convencional pensando no T alto como o tempo inspiratório e Tbaixo
como tempo expiratório, a Palta como pressão inspiratória e Pbaixa como PEEP.
PARÂMETROS APRV E VENTILAÇÃO BIFÁSICA
Nestes modos é necessário ajustar dois níveis de pressão (Palta e Pbaixa)

e dois tempos de duração (Talto e T baixo). Pode ser adicionada pressão de
suporte para assistir as respirações espontâneas. A diferença está na duração
do tempo baixo da APRV que é curto promovendo uma relação I:E de 4:1,
enquanto a ventilação bifásica tem uma relação I:E convencional de 1:1 até 1:4.
APLICAÇÕES CLÍNICAS
O APRV é utilizado na lesão pulmonar aguda e na ARDS. Este modo deve

ser utilizado com cuidado ou não deve ser utilizado em pacientes com doenças
obstrutivas ou aumento exagerado do drive respiratório. O modo bifásico foi
idealizado tanto para ventilação como para o desmame. Para pacientes muito
sedados ou com drive muito reduzido este modo funciona de forma idêntica a
pressão controlada mandatória contínua.
BENEFÍCIOS APRV E MODO BIFÁSICO
Múltiplos benefícios têm sido atribuídos a estes modos ventilatórios. O

APRV maximiza e mantém o recrutamento alveolar, melhora a oxigenação com
pressões de insuflação mais baixas e reduz a hiperdistensão dos alvéolos.
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Ambos os modos (APRV e ventilação bifásica) preservam a respiração
espontânea, melhora a relação V/Q, trocas gasosas e tem menor repercussão
hemodinâmica (menor necessidade de drogas vasoativas, maior débito
cardíaco, reduz trabalho ventricular e melhora perfusão dos órgãos) e melhor
sincronia (reduz trabalho respiratório e reduz a necessidade de sedação).
VENTILAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA OSCILATÓRIA (VAFO)
A VAFO foi descrita e patenteada em 1952 por Emerson e foi

desenvolvida e aplicada clinicamente no início da década de 70 por
Lunkenheimer. O objetivo é minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação
mecânica, às características desse modo fazem dele um modo indicado em
ARDS grave.
A VAFO é considerada um modo não convencional de VM e é definida
como uma ventilação com pressão positiva com uma frequência respiratória
maior do que 150 rpm e volumes correntes baixos equivalente ao espaço morto
anatômico.
A grande vantagem desta técnica em relação à VM convencional é
entregar um volume minuto adequado com uma menor pressão na via aérea e é
normalmente utilizada quando há falha da VM convencional.
O QUE A VAFO FAZ?
A VAFO é um modo de pressão controlada mandatória intermitente com

set point de controle. Esse modo só pode ser feito com um equipamento
específico. Esse ventilador fornece um fluxo constante (bias flow), enquanto a
válvula cria uma resistência para manter uma pressão média constante alta
enquanto um pistão oscila em frequências de 3 a 15 hertz (Hz) que equivale a
160 a 900 respirações por minuto.
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Para manejar a ventilação e “lavar CO2” podem ser realizadas diversas
manobras como: reduzir a frequência de oscilação, aumentar a amplitude das
oscilações, aumentar o tempo inspiratório ou aumentar o bias flow, sempre
manter o cuff desinsuflado da cânula endotraqueal do paciente. A oxigenação
pode ser melhorada pelo aumento da pressão média (MAP) ou da FiO2.
TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES
A VAFO é produzida por pistões ou diafragmas (como uma caixa de som)

que produz frequências de 400 a 2400 rpm. Durante a VAFO a inspiração e a
expiração são ativas. Um fluxo de gás fresco (bias flow) provê gás para ser
inspirado e para “lavar” o CO2 do sistema. Um pequeno volume corrente é
gerado em proporção a amplitude de oscilação com uma pressão média
constante na via aérea. Várias teorias são propostas para explicar o transporte
de gás na VAFO.
1. Formação de um fluxo em forma de espícula: Uma onda com alta energia
de impulso é formada no centro da via aérea que promove uma mistura
maior na região distal dos pulmões. Esta espícula é menos efetiva em vias
aéreas mais complacentes como de bebês prematuros.
2. Difusão helicoidal: É uma variante do fluxo espicular que gera um fluxo
coaxial (na periferia da via aérea) em forma de espiral que auxilia na
remoção de gás carbônico.
3. Dispersão de Taylor: a superfície de contato entre dois gases, que pode
ser mais plana e convexa em baixas velocidades, passa a apresentar um
formato de espícula conforme aumenta esta velocidade, com um
deslocamento linear maior da área mais central da coluna de gás,
permitindo um transporte mais efetivo que pela difusão apenas. Ao
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mesmo tempo, em locais de bifurcações da árvore brônquica, movimentos
de turbilhonamento irão ocasionar um aumento da mistura desses gases,
facilitando a difusão destes.
4. Ventilação Pendelluft: É o resultado da mistura de gases de duas regiões
do pulmão com constantes de tempo diferentes. Este mecanismo é
também chamado como ventilação fora de fase. Quando unidades
pulmonares em paralelo têm diferentes constantes de tempo e
resistência. Assim, enquanto algumas regiões estão insuflando-se, outras
já poderão estar exalando o ar trocado, podendo este ar dirigirse às áreas
ainda em fase de insuflação. Este movimento de ar entre unidades
alveolares vizinhas é chamado de pendelluft.
5. Difusão molecular: é o mecanismo responsável pela troca gasosa em
nível da membrana alvéolo capilar e especula-se que durante a VAFO se
esse mecanismo pode estar alterado com a alteração da velocidade das
moléculas dos gases.
PARÂMETROS DA VAFO
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➢ Amplitude de oscilação (delta p ou Power);
➢ MAP;
➢ Porcentagem da inspiração;
➢ Bias flow;
➢ FiO2.
São três os parâmetros a serem considerados na ventilação oscilatória de alta

frequência: frequência, amplitude e pressão média de vias aéreas.
➢ Frequência: como já sugere o nome, as altas frequências utilizadas são
quantificadas em hertz (Hz). Cada Hz corresponde a 60 ciclos/minuto.
Como em frequências elevadas a constante de tempo passa a ser
limitante para as trocas gasosas, podendo dificultar o equilíbrio entre
pressões (ou volumes) proximais e distais, quanto maior a frequência
utilizada, menor a possibilidade de se respeitar as constantes de tempo
e, consequentemente, menor o volume corrente gerado. Como a
"lavagem" de CO2 (DCO2) está ligada ao volume minuto alveolar, quanto
menor o volume corrente gerado, menor a retirada de CO2 (Obs.: na
VAFO, a importância do volume corrente é amplificada em relação à
ventilação convencional, sendo a DCO2= Vt2 x FR). Portanto, quanto
mais elevadas forem as frequências utilizadas, menores os volumes
correntes e maior a PCO2.
➢ Amplitude: a amplitude da oscilação se refere ao grau de movimentação
que a membrana exalatória irá realizar, sendo diretamente proporcional à
porcentagem de amplitude prevista. Quanto maior a oscilação gerada,
maior o movimento de gás e maior o Vt, aumentando a eliminação de
CO2. Isoladamente, é menos eficaz que a diminuição dos Hz como
determinante de aumento de Vt.
➢ Pressão média de vias aéreas: como na ventilação convencional,
relaciona-se diretamente com o grau de recrutamento alveolar e com a
oxigenação. Conforme se varia a amplitude de oscilação (vide acima),
alteram-se as pressões proximais ins/expiratórias, mas a pressão média
se mantém constante. Isso se deve às características da VAFO, em que
a pressão proximal gerada é atenuada ao longo das vias aéreas.
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APLICAÇÕES CLÍNICAS DA VAFO
Este modo é normalmente utilizado para pacientes com ARDS que falham
na ventilação convencional. Sugere-se utilizar a VAFO quando há falha da
oxigenação (fiO2> ou = 0,7, e PEEP > ou = 14 cmH2O) ou da ventilação (pH<
7,25 com VC > 6ml/Kg ou PPlatô > 30 cmH2O). Está contraindicado quando há
obstrução grave ou hipertensão intracraniana.
A VAFO pode fornecer uma pressão média de via aérea maior com
volumes correntes baixíssimos e menores do que em qualquer outro modo.
Estas características fazem deste modo ventilatório a estratégia protetora ideal.
A VAFO deve ser considerada nas seguintes situações:
1. RN pré-termo com membrana hialina grave com necessidade de pressão
inspiratória maior do que 30 cmH2O;
2. Lactentes com síndrome de aspiração de mecônio e hipertensão
pulmonar persistente sem resposta a suporte ventilatório máximo e
pressão inspiratória máxima maior de 35 cmH2O;
3. Casos em que há síndrome de escape de ar incluindo enfisema intersticial
e pulmonar, pneumotórax e pneumopericárdio;
4. Crianças com hérnia diafragmática congênita ou hipoplasia pulmonar que
tenha falhado na VM convencional;
5. Crianças com doença parenquimatosa pulmonar grave como pneumonia
streptocóccica que necessite de altos níveis de suporte ventilatório;
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6. Qualquer estado em que a ventilação mecânica convencional tenha
falhado pode se tentar a VAFO como recurso de resgate
VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA (VNI)
É a Ventilação assistida realizada por meio de máscara ou prong nasal

não necessitando de uma prótese invasiva para ventilação como traqueostomia
ou tubo orotraqueal. Com certeza foi um dos maiores avanços da ventilação
mecânica nas últimas duas décadas.
As principais indicações são:
• Pós-extubação difícil;
• Edema agudo pulmonar;
• Doença pulmonar obstrutiva crônica agudizada;
• Asma;
• Apneia obstrutiva do sono;
• Fadiga muscular respiratória;
• Doenças neuromusculares;
• Disfunção diafragmática;
• Pacientes pediátricos;
• Traqueostomia (não é necessário ter uma traqueostomia, mas pode ser
feita);
• Colapsos pulmonares (atelectasias).
São contraindicações:
• Insuficiência respiratória hipoxêmica;
• Sonolência;
• Não aceitação/adaptação do paciente;
• Rebaixamento do nível de consciência;
• Dificuldade de manter permeabilidade de vias aéreas/ tosse ineficaz;
• Náuseas/vômitos;
• Sangramento digestivo alto;
• Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago;
• Sinusites/otites agudas;
• Sangramento nasal (epistaxe);
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• Instabilidade hemodinâmica com necessidade de droga vasotensora,
choque, arritmias complexas, infarto agudo do miocárdio;
• Pneumotórax não drenado (única contraindicação absoluta);
• Uso controverso em pós-operatório de cirurgia gástrica e gravidez.
A ventilação com dois níveis pressóricos pode ser realizada por
ventiladores microprocessados que também são utilizados para ventilar
invasivamente e, portanto, são utilizados apenas em UTI por dependerem da
rede de gás (ar comprimido e Oxigênio) para funcionarem e pode ser realizada
por equipamentos próprios para VNI, como o BIPAP, que funcionam apenas com
rede elétrica.
Ventilador microprocessado que pode ser utilizado como VNI ou como

ventilação invasiva.
A ventilação não invasiva é assim chamada por utilizar como interface

uma máscara e não uma prótese ventilatória como tubo orotraqueal ou
traqueostomia. Há diversos tipos de interfaces para VNI, a escolha por uma delas
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depende da tolerância do paciente e do grau de pressão que precisa ser atingido
para melhora do quadro clínico.
A máscara nasal é bem tolerada por lactentes, assim como os prongs
nasais, pois, até os seis meses de idade apresentam uma respiração
predominante nasal e por adultos que utilizam VNI rotineiramente por apneia do
sono ou processo de desmame. A máscara oronasal é mais bem indicada para
insuficiência respiratória de média intensidade, em adultos, que acabam por
assumir uma respiração mais oral e por permitir maiores níveis de pressão.
Existe ainda a máscara facial total ou total face, que está indicada para
adultos com necessidade de um uso mais contínuo, com intervalos curtos
quando muito necessário. O uso prolongado da máscara de VNI, sem os
cuidados necessários e quando muito apertada contra a face do paciente, pode
provocar lesões na pele (escaras).
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
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O termo DPOC se refere a um grupo de doenças caracterizadas por
limitação progressiva ao fluxo expiratório que é parcialmente reversível com
broncodilatadores ou terapia anti-inflamatória. Fazem parte deste grupo o
enfisema pulmonar e a bronquite crônica.
1. Enfisema pulmonar- É uma
doença em que há lesão do
parênquima pulmonar
caracterizada
histopatologicamente por
destruição da parede alveolar
sem fibrose e com redução do
recolhimento elástico. Os
espaços aéreos distais ficam progressivamente e permanentemente
alargados e quando atingem por volta de 1 cm passam a comprimir o
tecido adjacente prejudicando a função pulmonar. O paciente
enfisematoso apresenta uma limitação irreversível ao fluxo aéreo. Ocorre
a redução do recolhimento elástico com consequente aumento da
resistência expiratória decorrente da compressão dinâmica das vias
aéreas resultando em aprisionamento de ar e hiperinsuflação.
A hiperinsuflação pode ser facilmente identificada por radiografia de tórax
e tomografia computadorizada. Anormalidades estruturais da barreira
alveolocapilar provocam alterações nas trocas gasosas como hipoxemia e
hipercapnia.
2. Bronquite Crônica - É definida como tosse e secreção pulmonar por três
ou mais meses por dois anos consecutivos em pacientes sem outra causa
conhecida para ter tosse.
Essa definição não é ideal, uma vez que fala de presença de secreção em
vias proximais, porém a região acometida pelo aumento da resistência na DPOC
é periférica, nas pequenas vias aéreas em que a inflamação resulta em fibrose
e distorção destas vias aéreas.
Pacientes com bronquite crônica e limitação ao fluxo expiratório são
considerados como DPOC, já os pacientes com tosse crônica sem limitação de
fluxo expiratório apresentam um melhor prognóstico. A bronquite crônica ao
contrário do enfisema não apresenta destruição do parênquima pulmonar, as
alterações fisiopatológicas estão restritas as vias aéreas como hiperplasia das
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glândulas mucosas, discinesia ciliar, desnudamento do tecido ciliado, dilatação
das vias aéreas periféricas, aumento da produção de muco e presença de
células inflamatórias.
Exacerbação Aguda da DPOC Exacerbação aguda é definida como uma

piora súbita dos sintomas respiratórios acompanhada por deterioração da função
pulmonar. Frequentemente os pacientes apresentam dispneia, tosse e alteração
na quantidade e na reologia do muco. Cada exacerbação apresenta um potencial
para evoluir com uma maior gravidade e com necessidade de hospitalização
para prevenir e tratar uma falência respiratória com uma eventual necessidade
de suporte ventilatório mecânico.
Múltiplas condições clínicas podem precipitar uma exacerbação aguda:
• Infecção brônquica (normalmente viral);
• Pneumonia;
• Embolia pulmonar;
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• Infarto agudo, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva;
• Pneumotórax;
• Broncoaspiração;
• Fadiga muscular e fraqueza muscular no estágio final da DPOC;
• Fraturas vertebrais e de costelas;
• Pós-cirurgia de tórax e abdômen;
• Acidose metabólica e distúrbio hidroeletrolítico;
• Derrame pleural;
• Sedação e betabloqueadores;
• Irritantes respiratórios do meio ambiente (poluição);
• Oxigenoterapia inapropriada;
• Disfunção de órgãos (não pulmonar e nem cardíaca).
Na vigência de uma exacerbação aguda o paciente deve ser encorajado
a manter uma boa ingesta de líquido para evitar uma desidratação e se a tosse
for insuficiente para remover secreções, a fisioterapia respiratória deve ser
iniciada precocemente até mesmo antes de uma hospitalização.
CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO DO PACIENTE DPOC
O paciente deve ser hospitalizado se apresentar piora dos sintomas

respiratórios seguidos de qualquer uma das situações abaixo citadas:
• Falha no manejo domiciliar do paciente;
• Inabilidade de locomoção do paciente que se locomovia previamente;
• Inabilidade para dormir ou se alimentar em decorrência da dispneia;
• Impossibilidade de manter adequado cuidado domiciliar;
• Piora dos sintomas respiratórios a mais de 24 horas sem melhora;
• Alteração do nível de consciência;
• Piora da hipoxemia;
• Aparecimento ou piora da hipercapnia;
• Hospitalização ou agudização há menos de uma semana;
• Aparecimento ou piora do Cor pulmonale;
• Comorbidade associada (fratura vertebral ou de costelas).
Ventilação Mecânica na DPOC

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Vários ensaios clínicos publicados foram realizados no manejo da falência
respiratória da DPOC com VNI e muitos deles mostraram benefícios deste modo
de suporte ventilatório na sobrevivência hospitalar, na sobrevivência após seis
meses e para evitar intubação e VM invasiva. Uma metanálise concluiu que
pacientes DPOC tratados com VNI apresentam menor taxa de mortalidade e
menor risco de evoluir para VMI.
São alguns critérios para iniciar a VNI no DPOC:
• Fr >30 rpm;
• Ph< 7,35.
São critérios para IOT e VMI:

• Hipoxemia grave refratária com FiO2> 0,6;
• Hipercapnia;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Alteração do nível de consciência;
• Aumento do trabalho respiratório com períodos de apneia.
São os principais objetivos da VM na DPOC:
• Evitar Auto-PEEP ou PEEP intrínseco;
• Prevenir hiperdistensão alveolar;
• Prevenir alcalose respiratória;
• Prevenir assincronia paciente-ventilador;
• Reavaliar continuamente a necessidade da VM e sempre desmamar e
extubar o paciente assim que a causa principal da IOT tenha sido
resolvida.
Pacientes com DPOC em decorrência do aumento da complacência e da
resistência apresentam risco de air trapping (aprisionamento de ar) o que
contribui para a assincronia e desconforto do paciente em VM.
Modalidades a pressão em contraste com as de volume parece prevenir
assincronia além de provocar menor pico de pressão nas vias aéreas e menor
hiperdistensão alveolar. Esses benefícios são resultados da variação do fluxo
inspiratório entregue pelo ventilador são proporcionais ao esforço do paciente
(fluxo de demanda).
Deve-se ter maior atenção na ventilação com pressão de suporte em
pacientes com obstrução grave porque o fluxo aéreo requerido pelo paciente
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pode ser maior do que o utilizado pelo ventilador para a ciclagem da fase
inspiratória para fase expiratória, ou seja, o ventilador pode não perceber que o
paciente ainda está exalando devido ao baixíssimo fluxo expiratório que ele
possui e assim deflagra uma nova inspiração. Esse problema pode ser corrigido,
no modo pressão controlada com tempo inspiratório mais curto em torno de 0,8
segundos até no máximo 1,2 segundos e com uma frequência mandatória baixa.
O importante da estratégia adotada é que esta reduza o trabalho
respiratório, evite o auto-PEEP, porém mantenha certa ativação dos músculos
respiratórios para evitar a atrofia por desuso que nestes pacientes prejudica
muito o processo de desmame.
O aprisionamento de ar que será mais bem abordado no próximo tópico a
ser discutido (VM na asma) deve ser prevenido com a utilização de baixos
volumes corrente e pressões transpulmonares inferiores a 30 cmH2O. Baixas
frequências respiratórias também são necessárias. Este tipo de estratégia
ventilatória promove uma hipercapnia permissiva que deve ser bem
acompanhada pelo terapeuta.
Quanto à fração inspirada de oxigênio deve ser administrada para se
atingir uma PaO2>55mmHg com SpO2> 90%.
A administração de PEEP externo pode beneficiar estes pacientes na
medida em que for administrado um valor em torno de 80 a 85 % da PEEP
intrínseca e deve ser continuamente monitorado para que a PEEP externa não
se some a PEEPi.
São considerados fatores que prejudicam o desmame da VM na DPOC:
• Distúrbios hidroeletrolíticos;
• Falência de órgãos;
• Redução do nível de consciência;
• Infecção, febre ou sepse;
• Broncoespasmo;
• Hipersecreção pulmonar;
• Auto PEEP;
• Fadiga muscular respiratória;
• Fraqueza muscular respiratória decorrente do uso de corticoides e
paralisantes neuromusculares;
• Desnutrição ou nutrição inadequada;
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• Falência de ventrículo esquerdo ou isquemia miocárdica durante o
desmame.
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA
A asma é uma doença com significante morbimortalidade em todas as

partes do mundo. Mesmo com a evolução terapêutica e com o grande
entendimento da doença sua prevalência vem aumentando.
Por volta de 10% dos pacientes admitidos em um hospital com diagnóstico
de asma evoluem com internação na UTI e 2% necessitaram de VM.
A necessidade de VM está associada à maior mortalidade. Quando evolui
com óbito normalmente ele é resultante de um “aprisionamento” de ar grave.
Estas complicações incluem barotrauma, hipotensão e acidose respiratória.
Hiperinsuflação e Aprisionamento De Ar
Em geral, a limitação de ar grave está associada a uma exacerbação da

asma, resultante do broncoespasmo, edema de via aérea e aumento da
secreção pulmonar. Em consequência o trabalho respiratório aumenta em
decorrência da ativação da musculatura expiratória para executar a expiração
que é fisiologicamente passiva e decorrente do relaxamento dos músculos
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inspiratórios. O trabalho muscular inspiratório também aumenta devido à alta
resistência das vias aéreas e a hiperinsuflação.
A hiperinsuflação faz com que a caixa torácica e os pulmões trabalhem
em desvantagem mecânica da curva pressão volume (o volume pulmonar
aumentado na CRF faz com que os músculos tenham que gerar maior força com
um comprimento de fibra menor).
O aprisionamento de ar ocorre porque o baixo fluxo expiratório que é
gerado aumenta o tempo expiratório para conseguir exalar todo volume de ar
que entrou nos pulmões na fase inspiratória. Na inspiração subsequente a
expiração é interrompida e mais ar fica aprisionado. É assim que se forma o auto-
PEEP que é uma pressão positiva expiratória final gerada pela respiração
espontânea em condições de hiperinsuflação.
Ventilação Mecânica Invasiva na Asma
Quando o paciente asmático evolui com falência respiratória há

necessidade de suporte ventilatório que pode ser invasivo ou não invasivo. O
grande desafio em ventilar estes pacientes é tentar reduzir o que provocou o
aprisionamento de ar e AUTO-PEEP e para isso é necessário utilizar estratégias
ventilatórias específicas.
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
É possível que alguns pacientes graves necessitem de intubação e

ventilação invasiva. Alguns estudos, mais especificamente dois, sugerem que a
VNI na asma melhora a função pulmonar e reduz a necessidade de internação.
Em outras condições como DPOC que também está associada à limitação ao
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fluxo expiratório a VNI tem grande evidência na literatura que reduz a
necessidade de intubação, permanência hospitalar, mortalidade e aumenta a
sobrevida. Até que ponto estes dados podem ser associados a pacientes
asmáticos é discutível e necessita de bom senso.
A VNI na asma grave deve ser mais investigada e frequentemente é
utilizada como alternativa inicial de tratamento antes da intubação em alguns
centros. O sucesso da VNI nestes pacientes depende de uma série de fatores
como a experiência da equipe, seleção das interfaces e não postergar a
intubação quando se faz necessário.
As contraindicações incluem parada cardiorrespiratória, encefalopatia
grave, instabilidade hemodinâmica, cirurgia e ou deformidade de face,
sangramento de trato gastrointestinal alto. Alto risco de broncoaspiração,
falência de órgãos, arritmia grave e obstrução de vias aéreas superiores.
A decisão de intubar deve ser baseada principalmente no julgamento
clínico. Os marcadores de deterioração clínica são: CO2 arterial, exaustão,
rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica e hipoxemia
refratária à avaliação clínica sempre deve ser soberana.
Como Medir o “Air Trapping” ou Aprisionamento de Ar
O air trapping pode ser medido de várias formas com volume, pressão ou
fluxo. Estimar este aprisionamento aéreo utilizando volume pode ser feito
monitorando o volume exalado por 20 a 60 segundos em apneia (pausa
expiratória) com o paciente curarizado. Este volume pode ser chamado de
volume expiratório final (além da CRF), se este volume final for maior do que
20ml/kg ele é preditivo de complicações como hipotensão arterial e barotrauma
em pacientes asmáticos grave ventilados mecanicamente.
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Outra forma é medir a auto-PEEP pela oclusão da válvula expiratória para
que haja um equilíbrio de pressões ao final da expiração e a pressão lida nas
vias aéreas proximais traduza a pressão final alveolar. Não há indícios de
complicações por este meio de medida. O paciente também deve estar
curarizado.
Outra forma de avaliar o air trapping é por meio de análise da curva

fluxotempo na monitorização gráfica do ventilador. Se o fluxo inspiratório inicia
antes do fluxo expiratório terminar é porque há ar aprisionado nos pulmões.
Todos os métodos de mensuração descritos acima necessitam que haja
comunicação entre as vias aéreas proximais e distais para que a leitura do ar
aprisionado, porém na asma grave isso não ocorre em 100% das vezes e, muitas
vezes, pode aparecer uma PEEP oculta.
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Uma condição clínica que auxilia a detecção da PEEP oculta é o aumento
da pressão de platô inexplicado pela redução da complacência durante a
ventilação ciclada a volume.
A pressão de platô pode
ser detectada pela pausa
expiratória após o término da
inspiração (0,4 segundos).
Durante essa pausa o pico de
pressão de abertura da via aérea
cai para o nível da pressão de
platô (apenas pressão estática
pois o componente resistivo
neste momento é igual a zero).
Para realizar este tipo de medida de forma fidedigna os pacientes devem

estar sedados e curarizados. A pressão alveolar se eleva com o aumento do
volume pulmonar, por isso a Pplatô pode revelar air Trapping se não houver
ajuste de ventilação ou redução de complacência do sistema respiratório.
Em ventilação com pressão controlada o aprisionamento de ar pode ser
notado pela redução do volume corrente. Outras situações que podem indicar air
trapping é a hiperinsuflação da caixa torácica, redução da ventilação, agitação
inexplicada do paciente, barotrauma, alteração hemodinâmica, aumento do
esforço respiratório para superar a autopeep e disparar o ventilador.
Estratégia Ventilatória Devido os efeitos adversos do aprisionamento
aéreo são importantes conhecer seus mecanismos para criar estratégias de
limitá-lo. Estas estratégias incluem uma hipoventilação controlada (baixos
volumes correntes) e baixas frequências respiratórias (maior tempo expiratório)
e reduzir a resistência expiratória (com aspiração de secreções,
broncodilatadores, corticoides e tubo oro traqueal com maior diâmetro possível),
reduzir o tempo inspiratório com o aumento do fluxo inspiratório e reduzir o
volume minuto (sedação e controle da temperatura corporal).
A aplicação de PEEP externo continua a ser uma controvérsia na asma
grave, pois pode reduzir o trabalho respiratório, mas também pode somar-se a
PEEP intrínseca e aumentar a PEEP total piorando o aprisionamento aéreo, por
isso a monitorização constante da clínica do paciente se faz necessária.
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O método mais efetivo para reduzir a obstrução ao fluxo aéreo e a
hiperinsuflação dinâmica é a redução do volume minuto. A redução do volume
minuto, do volume corrente e da frequência respiratória resulta em retenção de
gás carbônico, levando a uma hipercapnia permissiva que se controlada é bem
tolerada se o Ph ficar maior do que 7,20 e a paCO2 menor de 90mmHg.
O tempo expiratório pode ser aumentado utilizando altos fluxos
inspiratórios durante a ventilação a volume ou baixo tempo inspiratório no modo
pressão controlada, baixa frequência e sem pausa inspiratória. O aumento do
tempo expiratório reduz a hiperinsuflação em pacientes asmáticos e isso é
evidente pela redução na pressão de platô.
A aplicação de adequada sedação e analgesia é um passo fundamental
para reduzir a produção de gás carbônico e consequentemente a demanda
ventilatória. Em casos mais graves pode ser necessário curarização para melhor
aplicação das estratégias de redução do aprisionamento aéreo e assincronia
entre o paciente e o ventilador, porém, os bloqueadores neuromusculares devem
ser utilizados com muito critério, pois em combinação com esteroides, em médio
prazo podem levar a miopatia com prejuízo para motricidade destes pacientes.
A adição de PEEP externo pode reduzir a auto-PEEP e reduzir o trabalho
respiratório por manter a via aérea aberta e assim reduz o esforço necessário
pelos músculos inspiratórios para superar a PEEP intrínseca. Em pacientes com
DPOC foi demonstrado que mais de 40% do esforço gerado pelos músculos
inspiratórios é gasto para superar o auto-PEEP.
A PEEP externa pode reduzir o trabalho respiratório do paciente no
momento de deflagrar a inspiração. Esta PEEP deve ser titulada de forma
individual e deve ter aproximadamente 80% do valor da PEEP intrínseca. Nos
pacientes asmáticos graves é difícil mensurar a auto-PEEP ou PEEP intrínseca
e a adição de PEEP externa se for maior do que a PEEPi vai piorar o
aprisionamento de ar. Portanto, deve-se ter critério e minuciosa observação
clínica.
VENTILAÇÃO MECÂNICA DOMICILIAR
A VM domiciliar começou a ser mais utilizada no final da década de 80,

antes disso os pacientes ventilados cronicamente ficavam confinados em UTIs.
Como houve um crescimento no número de pacientes crônicos em VM, surgiu
assim à necessidade de desenvolver uma tecnologia que permitisse a VM
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domiciliar com redução de custo e melhora na qualidade de vida destes
pacientes.
As principais causas de VM crônica são:
➢ Disfunção de músculos respiratórios (doenças neuromusculares);
➢ Síndrome da hipoventilação central;
➢ DPOC;
➢ Fibrose pulmonar (doenças restritivas);
➢ Poliomielite;
➢ TRM cervical;
➢ Esclerose lateral amiotrófica (ELA).
OBJETIVOS DA VM DOMICILIAR
➢ Sustentar e prolongar a vida;
➢ Reduzir mortalidade;
➢ Promover qualidade de vida;
➢ Reduzir custos;
➢ Melhorar as condições físicas e psíquicas da família e do paciente.
INDICAÇÕES
➢ VM prolongada por dificuldade de desmame ou por doença progressiva;
➢ Síndrome da hipoventilação;
➢ DPOC;
➢ Fibrose;
➢ Doenças neuromusculares;
➢ Cardiopatias congênitas.
CONTRAINDICAÇÕES
➢ Instabilidade fisiopatológica com necessidade de alto nível de assistência
profissional;
➢ FiO2 > 0,4;
➢ PEEP> 10 cmH2O;
➢ Recusa do paciente e/ou da família;
➢ Local inadequado para receber este paciente (espaço físico/ condições
sanitárias e de localização da moradia);
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➢ Condições financeiras da família insuficiente para arcar com os cuidados
necessários;
➢ Equipe de profissionais inadequada para o seguimento domiciliar deste
paciente;
➢ Não adaptação do paciente aos modelos de ventiladores existentes no
mercado para VM domiciliar.
COMPLICAÇÕES
➢ Deterioração aguda do estado clínico
Hipocapnia, alcalose ou acidose respiratória, hipoxemia, barotrauma,
instabilidade hemodinâmica, complicações nas vias aéreas, infecções
respiratórias, broncoespasmo, exacerbação ou progressão da doença de base.
➢ Fatores relacionados aos equipamentos

Mau funcionamento do equipamento, falha do equipamento, falha na
umidificação, alteração não intencional dos parâmetros ventilatórios,
desconexão acidental ou decanulação acidental.
➢ Fatores psicológicos
Depressão, ansiedade, perda de recursos financeiros, alteração na
estrutura familiar.
MONITORIZAÇÃO
Deve ser feita de acordo com as necessidades de cada paciente e de suas
condições clínicas.
Normalmente a monitorização utilizada é:
➢ Oximetria de pulso;
➢ ETCO2;
➢ Exames de sangue e cultura de secreção;
➢ FC ou ECG;
➢ Prova de função pulmonar e respiratória;
➢ Teste do ventilador.
Apesar da ausência de indicações bem definidas para a VNI domiciliar,
alguns dados servem de orientação e são listados abaixo.
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Paciente apresentando uma das condições crônicas citadas acima, estável ou

com piora lenta e progressiva, apresentando:
➢ Retenção importante de CO2 durante o dia (> 50 mmHg), com pH
compensado;
➢ Retenção menos grave de CO2 (45 a 50 mmHg), diurna ou noturna, com
sintomas sugestivos de hipoventilação (hipersonolência diurna, cefaleia
matinal, cansaço, enurese etc.);
➢ Hipoventilação noturna grave e/ou desaturação de oxigênio noturna,
diagnosticadas por polissonografia.
O paciente deve apresentar:

➢ Tratamento médico adequado de sua condição clínica;
➢ Capacidade de proteção e limpeza de suas vias aéreas;
➢ Tratamento de fatores contribuintes reversíveis (ex.: hipotiroidismo,
distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência cardíaca etc.).
Alguns pacientes apresentam limitações ao uso da ventilação não
invasiva, ou por gravidade da doença ou por inadaptações ao método. Nesses
casos, se o suporte ventilatório é imprescindível, a ventilação invasiva deverá
ser instalada.
As principais limitações ao uso da VNI são:
➢ Incapacidade de eliminar secreções das vias aéreas superiores;
➢ Incoordenação na deglutição, com aspirações e pneumonias de
repetição;
➢ Intolerância à VNI, mantendo os sintomas de insuficiência respiratória;
➢ Paciente com necessidade de mais de 20 horas diárias de suporte
ventilatório.
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VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SARA)
Em 1992 uma conferência de consenso estabeleceu critérios para definir

Lesão pulmonar aguda (LPA) e Síndrome do desconforto respiratório agudo
(SARA).
LPA- É caracterizada por um desconforto respiratório agudo associado
com hipoxemia grave, opacidade difusa na radiografia de tórax não causada por
insuficiência cardíaca congestiva ou excesso de volume administrado
(hipervolemia). Pressão de capilar pulmonar < 18mmHg (PCP).
SARA é a forma mais grave de injúria pulmonar, fisiopatologicamente é
muito semelhante à LPA com a presença de inflamação alveolar aguda,
deficiência de surfactante, lesão epitelial alveolar e do endotélio capilar, edema
com presença de proteína e colapso alveolar a diferença entre as duas é o grau
de hipoxemia que na SARA é expressa por uma Pa O2/FiO2 < ou = 200 e LPA
com PaO2/FiO2< ou = 300.
São considerados fatores de risco para LPA e SARA em ordem
decrescente de frequência:
➢ Sepse;
➢ Múltiplas transfusões (> 15 unidades em 24horas);
➢ Trauma (com contusão pulmonar, múltiplas fraturas e ou múltiplas
transfusões);
➢ Aspiração de conteúdos gástricos; ▪ Contusão pulmonar isolada;
➢ Múltiplas fraturas;
➢ Overdose de drogas;
➢ Quase afogamento.
A lista acima pode ser dividida em dois grupos:

➢ Lesão direta (causa pulmonar) Broncoaspiração, infecção pulmonar
difusa, quase afogamento, inalação tóxica e contusão pulmonar.
➢ Lesão indireta (Causa extrapulmonar) Sepse grave, trauma grave não
torácico, múltiplas transfusões em uma reanimação de emergência e
cirurgia cardíaca como uma causa rara.
São as manifestações clínicas da SARA:
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➢ Hipoxemia grave no estágio inicial da doença;
➢ Redução da complacência pulmonar;
➢ Padrão respiratório rápido e superficial;
➢ Aumento do espaço morto;
➢ Opacidade bilateral ao RX;
➢ Heterogeneidade da doença confirmada pela tomografia de tórax;
➢ Atelectasia nas regiões dependentes do pulmão.
VENTILAÇÃO MECÂNICA
A terapêutica mais importante na SARA e que mais avançou em

pesquisas nas últimas décadas foi a ventilação mecânica. A estratégia protetora
pulmonar é baseada em baixos volumes correntes 6ml/kg com baixas pressões
de platô < 30 cmH2O. PaO2 55 a 80 mmHg ou SpO2 88 a 95%. O volume
corrente pode ser reduzido até 4ml/kg se a pressão de platô > 30cmH2O e pode
ser aumentado 1ml/kg se houver acidose respiratória persistente com ph< 7,15
mesmo que a pressão de platô exceda a 30 cmH2O.
A aplicação de PEEP na SARA é bastante utilizada, porém ainda não há
estudos que tenham encontrado a forma ideal de aplicação. O que se sabe é
que a PEEP pode aumentar a CRF e recrutar alvéolos colapsados decorrente de
baixos volumes e perda de surfactante.
O efeito potencial deste recrutamento é a melhora da oxigenação,
redução do shunt intrapulmonar e melhora da complacência. É ainda atribuída a
PEEP com valores ideais a eliminação de um mecanismo de lesão decorrente
da abertura e fechamento cíclico dos alvéolos. Há efeitos deletérios decorrentes
da aplicação da PEEP como aumento da pressão intratorácica e redução do
retorno venoso, hiperdistensão de alvéolos mais complacentes com barotrauma
ou aumento do espaço morto decorrente do aumento da resistência ao fluxo de
sangue para as regiões hiperdistendidas.
A aplicação da PEEP também exige atenção no momento do desmame,
pois, a retirada precoce da PEEP que resulte em colapso de uma área necessita
de mais de 24 horas para ser reexecutada atrasando o desmame e prolongando
a estadia deste paciente na UTI. Da década de 80 para o ano 2000 houve uma
redução na mortalidade destes pacientes de 80 para 40% e isso se deve as
estratégias ventilatórias administradas.
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Alguns recursos utilizados em UTI em doentes graves como TGI, posição
PRONA, ventilação independente, heliox e NO IV.
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
A monitorização respiratória se faz necessária em pacientes que estejam

em suporte ventilatório de modo que se garanta a segurança destes com a
garantia de um suporte adequado e individualizado. Há várias formas de se
monitorizar a respiração, serão explicadas as mais utilizadas e não invasivas.
Oximetria de pulso
É a medida não invasiva da saturação da oxi-hemoglobina no sangue
arterial.
INDICAÇÕES:
➢ Monitorar a adequada saturação de oxi-hemoglobina;
➢ Quantificar a resposta desta saturação mediante uma intervenção
terapêutica ou procedimento diagnóstico.
CONTRAINDICAÇÕES
➢ A necessidade de medir continuamente ph, PaCO2, Hb, Hb anormal
(contraindicações relativas).
COMPLICAÇÕES
➢ Lesão de pele no local do sensor seja por pressão inadequada ou
permanência prolongada no mesmo local;
➢ Intervenção inadequada por leituras falsas.
LIMITAÇÕES
➢ Movimentação do sensor;
➢ Hemoglobina anormal (carboxi-hemoglobina, meta-hemoglobina);
➢ Hipovolemia;
➢ Exposição à luz fluorescente;
➢ Má perfusão periférica;
➢ Pigmentação da pele;
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➢ Esmaltes;
➢ Baixa acurácia em SpO2.
SENSORES DE OXÍMETRO DE VÁRIOS TIPOS
Capnometria e Capnografia
Capnometria e capnografia são técnicas não invasivas de medir o gás
carbônico exalado.
INDICAÇÕES
➢ Avaliar o CO2 exalado, especialmente o CO2 ao final da expiração;
➢ Monitorar a gravidade da doença pulmonar e avaliar intervenção
terapêutica;
➢ Verificar a posição da cânula orotraqueal (traqueia ou esôfago?);
➢ Monitorar a integridade da via aérea artificial e do circuito do ventilador
➢ Verificar a eficiência da ventilação mecânica;
➢ Avaliar graficamente a interface paciente-ventilador (avaliar a presença
de reinalação de CO2, obstrução ao fluxo pulmonar, presença de
secreção pulmonar, intubação esofágica, parada cardíaca).
CONTRAINDICAÇÕES
➢ Não há contraindicações.
COMPLICAÇÕES
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➢ Dependendo do modelo do sensor e do leitor de ETCO2 pode haver um
aumento considerável no espaço morto do circuito do ventilador, além de
tracionar o circuito pelo peso do sensor.
LIMITAÇÕES
➢ Dependendo da mistura de gases utilizada à leitura não pode ser feita;
➢ O espectro de leitura do CO2 é muito semelhante do O2 e NO;
➢ Frequência respiratória pode interferir na leitura;
➢ Alteração na leitura pode ocorrer por presença de secreções ou
condensação no circuito.
MODELO DE CURVA CAPNÓGRAFO
UMIDIFICAÇÃO E AQUECIMENTO DOS GASES DURANTE A VM
Umidificar é adicionar moléculas de água ao gás inspirado.

Umidificadores ativos adicionam água e/ou calor ao gás inspirado. Os
nebulizadores produzem aerossóis e partículas em suspensão ao gás inspirado.
Umidificadores passivos utilizam o calor do gás exalado para umidificar o gás
inalado, também é conhecido como HME.
É recomendado que umidificadores e aquecedores fornecessem no
mínimo 30mg/L de umidade ao gás inspirado para não haver lesão da mucosa
da via aérea.
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INDICAÇÕES
A umidificação e aquecimento dos gases são mandatórios durante a VM

quando são utilizadas próteses como TOT ou traqueostomia.
CONTRAINDICAÇÕES
➢ HMEs não devem ser utilizados em pacientes com hipersecreção
pulmonar, secreções espessas ou com sangramento por TOT ou TQT;
➢ HME também está contraindicado em pacientes com volume exalado
menor do que 70% do volume corrente predeterminado como em casos
de fístula broncopleural de alto débito ou cânulas orotraqueais sem cuff e
muito vazamento;
➢ HME quando a temperatura corporal for 10L/min;
➢ HME durante a nebulização de medicamentos e administração de
aerossóis;
➢ HME quando a temperatura corporal for < 32 graus Celsius.
COMPLICAÇÕES
➢ Choque elétrico nos umidificadores ativos;
➢ Hipotermia;
➢ Hipertermia (ativos);
➢ Queimadura na via aérea;
➢ Queimaduras no caso de circuitos aquecidos;
➢ Rolhas de secreção no caso de umidificação insuficiente;
➢ Aumento da resistência das vias aéreas;
➢ Hipoventilação por aumento do espaço morto (HME);
➢ Entrada de água na cânula por excesso de água no umidificador e no
circuito;
➢ Acidentes de desconexão do circuito com saída de partículas
contaminadas para os cuidadores e para o próprio paciente.
MONITORIZAÇÃO
➢ Condensação de água no circuito;
➢ Temperatura do umidificador (33+ ou – 2 graus C);
➢ Temperatura do gás inspirado (37C);
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➢ Limites de alarme (30C mínimo e 37C máximo);
➢ Nível de água;
➢ Qualidade e consistência da secreção;
➢ Queimaduras (quando utilizar circuitos aquecidos).
UMIDIFICADORES PASSIVOS (HME)
UMIDIFICADOR AQUECIDO
TERAPIAS RESPIRATÓRIAS NÃO CONVENCIONAIS ADJUVANTES

A VM Há uma variedade de terapias não convencionais adjuvantes e elas
podem ser divididas em:
➢ Terapia farmacológica: Óxido nítrico (NO);
➢ Posicional: Posição prona;
➢ Física: Heliox e TGI- insuflação de gás traqueal.
ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO
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O óxido nítrico (NO) é um gás incolor, sem qualquer odor à temperatura
ambiente e relativamente insolúvel em água. Sua reatividade com a maioria das
moléculas é reduzida. No entanto, por apresentar um elétron não pareado,
apresenta rápida reação com radicais livres, certos aminoácidos e íons
metálicos. A estabilidade do NO é obtida pela formação de complexos
inorgânicos, tais como nitritos e nitratos.
Há cerca de 20 anos, o óxido nítrico (NO) era considerado somente um
gás nocivo, extremamente tóxico. Na década de 80, vários estudos
demonstraram que o NO é produzido por várias células do organismo, sendo
essencial para inúmeras funções orgânicas. Nos vasos sanguíneos, sua
formação contínua pelo endotélio promove o relaxamento da musculatura lisa
subjacente, produzindo vasodilatação.
Quando aplicado sob a forma inalatória, o NO mostra-se como potente
vasodilatador seletivo da circulação pulmonar, atingindo somente os alvéolos
que estão sendo ventilados e provocando, assim, desvio do fluxo sanguíneo para
essas áreas.
Por ser um gás altamente lipofílico, difunde-se bem pela membrana
alveolar, dirigindo-se para as células musculares lisas, onde ativa a enzima
guanilato ciclase e produz GMPc, o qual promove relaxamento da musculatura
lisa. Esta vasodilatação leva à melhora da relação ventilação-perfusão pela
diminuição do shunt intrapulmonar, aumento da oxigenação arterial, diminuição
da pressão da artéria pulmonar e melhora do desempenho cardíaco direito por
meio da diminuição da sua sobrecarga. Quando difundido para o sangue, no
entanto, apresenta rápida reação com a hemoglobina, produzindo compostos
inativos (nitritos e nitratos) e impedindo vasodilatação sistêmica.
Até o momento, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou a
administração de NO inalatório apenas para o tratamento de neonatos a termo
e prematuros com idade gestacional igual ou maior que 34 semanas, que
apresentem insuficiência respiratória hipoxêmica e evidência de HP clínica ou
ecocardiográfica, ou para crianças com cardiopatia congênita e HP durante o pré
e pós-operatório. No entanto, seu emprego em situações de HP crônica ou como
profilaxia para pacientes com risco de desenvolver HP permanece controverso,
necessitando de mais estudos. Além disso, evidências na literatura sugerem que
o tratamento é ineficaz para crianças que apresentem peso inferior a 1500g.
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Atualmente, o NO tem sido utilizado para identificar pacientes que possam
se beneficiar do uso de vasodilatadores orais, pois se sabe que a resposta
positiva à inalação do gás tem sensibilidade de aproximadamente 90% e
especificidade de 100%.
Toxicidade
O uso do NO inalatório é limitado a algumas horas devido à produção de

diversas substâncias tóxicas e reações indesejáveis.
Na presença de O2, o NO é oxidado em dióxido de nitrogênio (NO2), um
gás altamente citotóxico que, em solução aquosa, é convertido em ácido nítrico
e nitroso. Tal reação é dependente da concentração de O2 e do quadrado da
concentração de NO.
A reação do NO com a oxi-hemoglobina, predominante na circulação
pulmonar, leva à formação da meta-hemoglobina, forma da hemoglobina na qual
o grupo heme encontra-se sob estado férrico (Fe3+) e não ferroso (Fe2+), sendo
incapaz de transportar oxigênio. Esta é normalmente reduzida à hemoglobina
ferrosa por meio da NADH (meta-hemoglobina redutase) dentro do próprio
eritrócito. No entanto, em recém-nascidos, a atividade desta enzima mostra-se
normalmente reduzida, levando à meta-hemoglobinemia e alterando o transporte
de oxigênio.
Além do seu efeito tóxico quando da reação com outras substâncias, o
NO pode provocar lesão celular direta, de mutações no DNA.
Efeitos adversos
Os efeitos adversos encontram-se altamente relacionados à toxicidade do

NO, incluindo formação de meta-hemoglobina, efeitos citotóxicos pulmonares
devido à formação de radicais livres pelo excesso de NO2, alteração do
surfactante pulmonar e alterações na hemostasia, com diminuição da agregação
plaquetária e maior risco de sangramento. Em pacientes que apresentam HP por
disfunção importante de ventrículo esquerdo, a vasodilatação pulmonar súbita
pode elevar a pré-carga de forma deletéria.
Vários estudos demonstram efeitos indesejáveis com a retirada abrupta
do NO, com importante efeito rebote, especialmente ao final do desmame, e este
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está associado à elevação da pressão arterial pulmonar, dificuldade de
ventilação, hipóxia severa e instabilidade hemodinâmica, sintomas estes
revertidos com reintrodução do NO. Alguns métodos podem ser utilizados para
minimizar tal efeito e serão abordados posteriormente.
Indicação e administração
A utilização de NO é indicada quando a pressão média de artéria

pulmonar é igual ou maior a 30 mmHg e/ou índice de oxigenação (pressão média
vias aéreas x FiO2 x 100/PaO2) maior que 25. Geralmente, o gás é administrado
a pacientes sob ventilação mecânica, mas pode ser fornecido por máscara facial
ou cateter nasal. Deve-se limitar a mistura de NO com elevadas concentrações
de O2, diminuindo o risco de efeitos adversos pela formação de NO2. Isso pode
ser minimizado pela administração de NO e nitrogênio (N2) pelo ramo inspiratório
do ventilador, interposição de um sistema com cal soldada no circuito do
aparelho de ventilação mecânica e/ou utilização de concentrações que levem a
uma baixa taxa de conversão.
O equipamento deve ser instalado em local arejado, com sistema de
ventilação. A monitorização dos níveis de NO e NO2 é obrigatória. Aparelhos
eletroquímicos podem ser utilizados para tal fim; a concentração de NO2 não
deve ultrapassar 3 ppm. Apesar de haver pouco risco de complicações para as
doses geralmente administradas, são sugeridos que se monitorizem os níveis de
metahemoglobina nas primeiras 4-6 horas do tratamento e a cada 24 horas dele.
Para cálculo do fluxo de NO, deve-se digitar o volume-minuto do paciente
(L/min), a concentração de NO do cilindro (500 ppm, geralmente) e a
concentração desejada para administração ao paciente. Automaticamente, o
analisador fornecerá o fluxo de NO que deverá ser ajustado no rotâmetro e a
FiO2 máxima. É importante estar atento ao modo ventilatório do paciente e às
características da sua mecânica respiratória, visto que o volume-minuto deve
permanecer constante.
Deve haver precaução com o uso de NO na vigência de anemia,
trombocitopenia, leucopenia ou distúrbios de coagulação, em presença de
edema pulmonar ou infecção pulmonar aguda ou em pacientes com disfunção
ventricular esquerda grave.
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Dosagem
A concentração de NO na atmosfera varia de 10 a 500 partes por bilhão

(ppb), mas pode atingir cerca de 1,5 partes por milhão (ppm) em ambientes muito
poluídos e 1000 ppm no fumo de tabaco.
Os primeiros estudos em recém-nascidos reportavam doses iniciais que
variavam entre 80 ppm a 6-20 ppm. Atualmente, as evidências científicas
sugerem uma dose inicial de 20 ppm; podem ser feitas breves exposições a
doses maiores (40- 80 ppm), mas um tratamento sustentado com 80 ppm de NO
aumenta consideravelmente o risco de meta-hemoglobina. Além disso, caso o
paciente não apresente incremento da PaO2 com doses de 20 ppm, dificilmente
irá responder a doses mais elevadas.
O sucesso na administração de NO pode ser definido como um aumento
de 10 a 15 mmHg na PaO2, redução de 10% no índice de oxigenação e aumento
em cerca de 10% na SatO2 e/ou SatO2 maior que 90%. Tais respostas ocorrem
rapidamente, em cerca de 30 minutos.
Duração do tratamento e desmame
Geralmente, a duração do tratamento com NO inalatório não ultrapassa 5

dias, com exceção a condições específicas, tais como HP por hipoplasia
pulmonar.
Se o paciente apresentar resposta positiva ao tratamento, dada pelos
parâmetros anteriormente descritos, deve-se manter a concentração de 20 ppm
por 12 horas, diminuindo neste intervalo os parâmetros ventilatórios. Em
seguida, devese prosseguir com a diminuição da concentração de NO.
Sugere-se que o desmame seja lento e gradual para que possa ser
evitado o efeito rebote, mas este deve ser realizado de forma precoce. Busca-se
a redução a redução do nível de NO até a dose terapêutica mínima (5 ppm),
diminuição esta que deve ser feita de 2 em 2 ppm a cada hora ou de acordo com
a estabilidade hemodinâmica e ventilatória. No entanto, alguns estudos
demonstraram que reduções de 20 para 6 ppm em 4 horas não provocam efeitos
negativos sobre a oxigenação. O gás deve ser desligado quando o paciente se
mantiver estável, com FiO2 menor que 60% e PaO2 maior que 60 mmHg.
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Para evitar a ocorrência de efeito rebote, pode-se aumentar a FiO2 antes
da retirada de NO e administrar agentes vasodilatadores. Estudos atuais
demonstram que o uso do sildenafil em crianças na fase de desmame do NO é
capaz de reduzir o efeito rebote, visto que atua sobre o GMPc, impedindo sua
degradação e mantendo a vasodilatação.
Esquema de montagem do sistema de NO. FONTE: Air
• Fluxogra
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Fluxograma para uso de NO.
Benefícios:
➢ Vasodilatador seletivo: (Somente atua sobre os alvéolos ventilados);
➢ Melhoria da oxigenação;
➢ Melhoria do shunt intrapulmonar;
➢ Desmame para retirar o gás.
Indicações:
➢ Hipertensão pulmonar primária (HPP);
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➢ Hipertensão pulmonar persistente do Neonato (HPPN);
➢ Hipertensão pulmonar secundária a cardiopatias congênitas e pré-
transplante cardíaco ou pulmonar;
➢ Pós-transplante de coração e pulmão.
Segurança:
➢ Instituto da Segurança Ocupacional e Administração da Saúde dos EUA;
–25 ppm NO por 8 horas por dia de trabalho; –5 ppm NO2 por 8 horas por
dia de trabalho.
➢ Consenso dos Médicos Brasileiros - 3 ppm de NO2 por 8 horas por dia de
trabalho.
HELIOX
O uso de heliox (He/O2) na prática clínica não é um conceito novo, antes

do advento dos broncodilatadores, Barach no início dos anos 30, já aventava a
hipótese da utilização de heliox para pacientes obstrutivos.
Considerações teóricas
O gás hélio (He) é inodoro, incolor e biologicamente inerte. Clinicamente

o que pode ser explorado são as propriedades físicas deste gás. O He é menos
denso e mais viscoso do que o ar ambiente, O2 ou nitrogênio. As propriedades
físicas deste gás dependem da proporção presente na mistura.
A inalação de heliox irá influenciar a mecânica e alterar a convecção dos
gases nas vias aéreas. O gás para entrar nos alvéolos depende da alteração da
pressão transpulmonar que permite que ocorra a convecção do ar nas vias
aéreas e a consequente renovação do gás alveolar. A convecção é altamente
dependente da resistência destas vias aéreas.
A resistência é resultado da configuração anatômica e das propriedades
físicas do gás inalado. As vias aéreas podem ser comparadas a encanamentos
com vários tipos de padrão de fluxo aéreo, como laminar, turbulento e
transicional. O tipo de fluxo pode ser baseado no número de Reynolds (R). Um
R<2000 sugere um fluxo laminar e acima de 4000 turbulento. A pressão
necessária para gerar um fluxo gasoso no interior das vias aéreas é diretamente
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proporcional ao comprimento e inversamente proporcional ao raio a quarta
potência. (Lei de Poiseuille).
Clinicamente a inalação do heliox reduz a resistência inspiratória e
expiratória e consequentemente reduz o trabalho respiratório e a energia gasta
para ventilação, além de otimizar a administração de medicamentos por via
inalatória.
Diferença das densidades. Linha tracejada Nitrogênio-O2 e linha contínua

Heliox. Com o aumento da concentração de O2 na mistura de He, a densidade
do Heliox tende a se aproximar a do ar ambiente.
Indicações
➢ Obstrução aguda de vias aéreas superiores;
➢ Laringite em crianças;
➢ Obstrução fixa de vias aéreas por tumores.
O Heliox pode ser utilizado como uma ponte terapêutica até que o
tratamento definitivo faça efeito. Ainda faltam estudos no assunto para
fundamentar melhor sua indicação.
Monitorização dos efeitos
Devido ao alto custo dessa terapia e dificuldade na administração, o heliox

não deve ser utilizado a não ser que os benefícios sejam demonstrados, como a
redução do trabalho respiratório, frequência, menor uso de musculatura
acessória, redução do pulso paradoxal, redução da Paco2, melhora da entrada
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do ar nos pulmões refletido pela ausculta e melhora subjetiva da dispneia. É
importante monitorar a Spo2 durante a administração de heliox para adequar a
FiO2 para o paciente.
Formas de administração
A administração de heliox é segura e efetiva, porém requer atenção. Para

evitar a administração de uma mistura de gás hipoxêmica, 20% de oxigênio com
80% de hélio. A FiO2 limita a ação do hélio em concentrações superiores a 0,40,
porém se a terapêutica estiver sendo efetiva a FiO2 será reduzida.
Para pacientes em respiração espontânea o heliox pode ser administrado
por máscara. Durante a VM o heliox pode ser problemático, pois os
equipamentos são calibrados para mistura de ar comprimido e oxigênio. A
densidade, viscosidade e a condução termal do heliox podem afetar a entrega
do volume corrente e a leitura do volume exalado.
Parte destes problemas pode ser solucionada com ventilação a pressão
porque os sensores de pressão não são afetados pela mistura heliox como os
sensores a fluxo. É importantíssimo a monitorização durante a administração de
heliox em VM não adaptados para este gás.
Há alguns estudos que combinam o heliox com VNI em pacientes com
DPOC mostram redução PaCO2, dispneia e trabalho respiratório quando
comparado a oxigênio sozinho. Apesar do aparente benefício é necessário
maiores estudos.
INSUFLAÇÃO DE GÁS TRAQUEAL (TGI)
A insuflação de gás traqueal (TGI) é uma técnica associada à ventilação

mecânica, que consiste em injetar gás na traqueia (geralmente oxigênio) de
forma contínua ou somente durante uma fase específica do ciclo respiratório nas
vias aéreas centrais para melhorar a eficiência da ventilação alveolar.
Normalmente, os fluxos de até 5 L/min são utilizados, mas a melhor fase do ciclo
respiratório para a sua aplicação ainda é desconhecida. O uso da TGI na fase
expiratória diminui a possibilidade de hiperinsuflação pulmonar e aqui se baseia
a sua aplicabilidade em situações de baixa complacência pulmonar. O resultado
é menor CO2 reinalado na inspiração subsequente com efetiva redução do
espaço morto.
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Durante a ventilação a volume, a TGI contínua aumenta o volume corrente

e pode aumentar a pressão de distensão alveolar e aumentar risco de
volutrauma na SDRA.
O efeito pode ser diminuído pelo uso de ventilação com pressão
controlada com baixo ajuste de pressão entregue, ou usando TGI programada
para ocorrer apenas durante a expiração (TGI expiratória). Mesmo quando se
utiliza a última estratégia, a TGI pode impedir expiração, resultando no
desenvolvimento de AutoPEEP, deve-se ter rigorosa monitorização.
A TGI é utilizada como método adjunto da estratégia de proteção da
ventilação pulmonar em pacientes com síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA) uma vez que permite a utilização de volume corrente e frequência
respiratória. Além disso, pode reduzir o trabalho respiratório em pacientes
entubados com fraqueza neuromuscular. Na SDRA, a TGI reduz PaCO2 de 13
a 17% e quando associada à hipercapnia, a redução pode chegar até 30%. A
TGI não afeta a oxigenação.
Os efeitos na PaCO 2 dependem da relação entre o espaço morto e
volume corrente (VD / VT) e mudanças mínimas no volume residual podem
causar grandes mudanças na PaCO2. Isso implica no uso da TGI quando o
índice VD / VT é elevada (hipercapnia permissiva).
POSIÇÃO PRONA
Os pacientes gravemente enfermos são usualmente tratados em posição

supina, colocá-los em posição prona principalmente os pacientes com SDRA
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pode melhorar a oxigenação devido ao recrutamento alveolar das regiões
dependentes, que neste caso são as regiões posteriores.
Os estudos mostram que cerca de 2/3 dos pacientes pronados
apresentam melhora na oxigenação.
Vários mecanismos são descritos para explicar a melhora na oxigenação
arterial na posição prona, como uma pressão pleural mais uniforme resultando
em uma melhora da ventilação na região dorsal, uma redução da complacência
de caixa torácica na região ventral que também auxilia a redistribuição do ar para
regiões dorsais. A posição prona também possibilita um alívio do peso do
coração sobre o pulmão.
O problema da posição prona é que se necessita de no mínimo quatro
pessoas para realizá-la, uma na via aérea, uma cuidando de drenos e cateteres
e duas para virar o paciente. Outra questão é a proteção adequada do rosto e
proeminências ósseas para evitar lesões na pele e para tudo isso o paciente
deve estar relativamente estável para que não haja uma intercorrência como
uma parada cardíaca em prono e ter que desvirar este paciente para
reanimação.
Quanto ao tempo que o paciente deve permanecer em prona não é claro,
mas quanto maior o tempo melhor para a melhora da oxigenação. Alguns
estudos em lactentes falam a favor de pelo menos 12 horas consecutivas na
posição para que a deterioração da oxigenação na posição supina seja evitada.
VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE
Nas lesões pulmões unilaterais (pode ser lesão direta ou infecções) é que
a complacência do pulmão lesado fica menor que a do pulmão contralateral que
não foi afetado, o que acontece quando se utiliza pressão positiva é uma
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hiperinsuflação do pulmão saudável e um aumento da perfusão no pulmão
lesado, desigualdade V/Q que é piorada com a pressão positiva.
Nesse modo de ventilação é necessária a utilização de uma COT de duplo
lúmen em que cada pulmão será ventilado por um ventilador diferente com
parâmetros diferentes.
A ventilação pulmonar independente não é comumente utilizada, mas

pode salvar vidas quando necessária.
As principais indicações são:
➢ Lesão unilateral;
➢ PEEP paradoxal em lesões heterogêneas (Aumenta PEEP e PaO2
diminui).
Normalmente a ventilação independente é utilizada por 48 a 72h, troca-se
a COT de duplo lúmem por uma COT comum para depois pensar em desmame
e extubação.
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO

CRANIOENCEFÁLICO GRAVE
A hipertensão intracraniana pós-traumática (HIC) está associada com

aumento da mortalidade porque ocorre uma redução concomitante da pressão
de perfusão cerebral (PPC). A redução da PPC reduz o fluxo sanguíneo cerebral
já prejudicado pelo trauma.
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Sabe-se que a circulação cerebral é muito sensível às variações de PCO2
tecidual, estando a alcalose respiratória associada a uma vasoconstrição
cerebral e contrariamente a uma vasodilatação. Portanto, a manipulação da VM
ajustando os níveis de PaCO2 pode interferir rapidamente no fluxo sanguíneo
cerebral (FSC).
Os principais determinantes da evolução do paciente com TCE são a
condição clínica prévia, as lesões associadas que podem complicar e a extensão
da lesão. O tratamento na fase aguda nem sempre muda o prognóstico devido
à gravidade do trauma, entretanto, a hipóxia e a hipotensão são fatores
reconhecidos de agravamento do quadro neurológico, um processo denominado
lesão secundária.
A hiperventilação, antes altamente recomendada, comprovou-se que
reduz a oxigenação cerebral e não está indicada para todos os pacientes. A
hiperventilação pode reduzir a pressão intracraniana (PIC) pela hipocapnia que
induz a vasoconstricção cerebral com consequente redução do FSC. A indução
rotineira de vasoconstricção pela hipocapnia pode provocar uma redução
adicional do FSC, o que agravaria o déficit perfusional, levando, posteriormente,
a uma isquemia cerebral.
A hiperventilação está recomendada em casos que haja monitorização da
PIC, sendo indicada por curto período nos episódios de elevação da mesma. Na
hiperventilação prolongada, deverão ser monitorizadas a saturação venosa
jugular de oxigênio (SjO2) e a pressão parcial de oxigênio no tecido cerebral
(PbrO2).
Dados clínicos demonstraram pior prognóstico no TCE grave tratados
rotineiramente com hiperventilação. Há duas situações na qual a hiperventilação
se torna apropriada:
➢ tratamento da HIC de difícil controle;
➢ FSC em nível normal ou elevado ao início da HIC. Também, na ocorrência
de deterioração cerebral com suspeita de lesão de massa craniana.
A hiperventilação pode ser necessária em períodos em que haja
deterioração cerebral aguda ou em longos períodos de HIC refratária a diversas
tentativas terapêuticas.
Quanto a PEEP, o aumento dos níveis da PEEP de 0 a 12 cmH2O gera
uma redução da PAM nos pacientes com complacência normal e esses mesmos
valores em pacientes com baixa complacência não acarretam variações
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significativas. Portanto, a complacência respiratória normal é um dos fatores que
auxiliam na transmissão dos efeitos deletérios da PEEP ao SNC e deve ser
utilizada com critério nos pacientes de TCE grave sem lesão pulmonar
associada.
INOVAÇÃO NA VENTILAÇÃO MECÂNICA
NAVA (VENTILAÇÃO ASSISTIDA NEUROLOGICAMENTE AJUSTADA)
NAVA foi desenvolvida por Sinderby em 1999 e introduzida pela Maquet®

no ventildor Servo em 2007. O NAVA é um modo de ventilação parcial que utiliza
a atividade elétrica do diafragma para controlar a interação entre paciente-
ventilador. A pressão gerada durante a ventilação em NAVA é proporcional a
atividade elétrica diafragmática.
Para executar este modo é necessário um cateter esofágico que faz a
medida do sinal elétrico do diafragma (Edi). Este cateter Edi é semelhante a uma
sonda nasogástrica de alimentação em diâmetro e comprimento, porém,
apresenta em sua extremidade uma série de eletrodos. O valor mínimo de Edi é
gravado e a sensibilidade é baseada no aumento do sinal em torno deste valor
de referência e a ciclagem ocorre quando este valor cai a aproximadamente 70%
deste valor.
Por promover uma melhor sincronia entre paciente-ventilador o NAVA
impede que ocorra hiperinsuflação e auto-PEEP como na PSV.
Benefícios potenciais NAVA;

→ Reduz o trabalho da respiração;
→ Reduz necessidade de sedação;
→ Previne atrofia por desuso;
→ Reduz tempo de desmame;
→ Adapta-se a demanda metabólica;
→ Proporciona melhor monitorização durante VNI.
DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Desmame da VM pode ser definido como processo de interrupção abrupta

ou gradual do suporte ventilatório. Dois grandes estudos multicêntricos
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demonstraram que por volta de 75% dos pacientes com a causa respiratória
resolvida podem ter seu suporte ventilatório interrompido de forma abrupta, o
restante necessita de retirada gradual e planejada do suporte ventilatório.
O desmame implica duas fases distintas uma de descontinuação do
suporte ventilatório e outra de remoção da via aérea artificial. O primeiro
problema é saber quando o paciente está apto para assumir sua própria
respiração. Estudos mostram que o melhor teste é realizar uma respiração
espontânea sem qualquer assistência por um determinado período e com isso
tomar a decisão da retirada ou não do tubo endotraqueal.
Essa decisão deve-se levar em conta o estado mental do paciente, se há
presença de mecanismos de proteção da via aérea, se há habilidade para tossir
de forma eficiente e assim remover secreções pulmonares.
Uma equipe multidisciplinar organizada e treinada é de extrema
importância para o sucesso do desmame. Estudos recentes demonstraram que
a existência de um protocolo é mais efetiva do que a decisão isolada de um
médico no momento do desmame.
Na prática o desmame deve basear-se cuidadosamente em estudos
clínicos. Poucas áreas de cuidados intensivos foram avaliadas extensivamente
por estudos bem desenhados na década passada. Assim, cada passo no
processo de desmame é corroborado pelos resultados de pelo menos um ensaio
clínico randomizado.
CRITÉRIOS DE DESMAME: COMO ELES SÃO ÚTEIS?
O procedimento de desmame é geralmente iniciado após o processo da

doença subjacente o qual exigiu que a ventilação mecânica tivesse melhorado
significativamente ou esteja resolvido. O paciente também deve ter uma
adequada troca gasosa (PaO2/FiO2 > 200), estado neurológico e muscular
respiratório adequado e uma função cardiopulmonar estável.
Índices de desmame são critérios objetivos que são usados para prever a
prontidão dos pacientes para manter ventilação espontânea. Alguns parâmetros
são baseados na mecânica respiratória, troca de gases e no padrão de
respiração e tem sido proposto como preditores de desmame que podem orientar
os médicos a determinar o momento ótimo para interromper a VM. Vários
estudos demonstraram que o índice de respiração rápida e superficial (f / VT, em
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que 'f' é a frequência respiratória e 'VT é o volume corrente medido durante o
primeiro minuto de um teste com tubo T) é superior a parâmetros convencionais
para predizer o resultado do desmame. Nessa perspectiva, a questão principal
é o quão útil é o f / VT para distinguir os pacientes que vão e aqueles que não
vão desmamar com sucesso.
As possibilidades de sucesso do desmame antes de uma tentativa
(probabilidade pré-teste) podem ser estimadas por experientes médicos de
acordo com o local onde trabalham e os tipos de pacientes que veem.
A taxa de probabilidade para um f / VT menor 100 significa que o valor de
f / VT quando inferior a 100 tem três vezes mais probabilidade de ocorrer em um
paciente que será posteriormente desmamado com sucesso da ventilação
mecânica. Quando a probabilidade pré-teste é baixa (40%) instituir o valor do f /
VT pode ser muito útil, porque um valor superior a 100 pode descartar uma
tentativa de desmame, pois, a probabilidade de sucesso será menor de 20% e
um valor inferior a 100 poderia encorajar uma tentativa de desmame, tendo em
conta que as probabilidades de sucesso entre 50 e 65% são possíveis.
Vários estudos relataram que a probabilidade de sucesso de um teste de
desmame pode variar de 50 a 70% quando os pacientes são identificados por
julgamento clínico como estando prontos para serem desmamados. Um f / VT
superior a 100 é útil para evitar tentativas de desmame em uma população de
pacientes com probabilidades de sucesso de desmame inferiores a 50%.
COMO SABER SE O PACIENTE ESTÁ APTO A RESPIRAR

ESPONTANEAMENTE?
Uma vez que o paciente foi considerado pronto para ser desmamado, o
melhor método para avaliar se o paciente é capaz de respirar espontaneamente
é realizar um teste de ventilação espontânea. Alguns estudos mostraram que a
extubação imediata após testes bem-sucedidos de respiração espontânea
agiliza o desmame e reduz a duração da VM, em comparação com uma
interrupção mais gradual de suporte ventilatório.
Vários estudos demonstraram que 60-80% dos pacientes submetidos à
VM podem ser extubados com sucesso, depois de passar por uma prova de
respiração espontânea. A pressão de suporte, a pressão positiva contínua nas
vias aéreas e testes com tubo T são os métodos mais comuns utilizados para
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testar a prontidão para a liberação da VM. Poucos estudos randomizados
avaliaram a melhor técnica para a realização do teste de respiração espontânea
antes da extubação.
O primeiro estudo que tratou desta questão comparou a pressão positiva
contínua nas vias aéreas de 5 cmH2O e o tubo T em um grupo de 106 pacientes
em VM, submetidos a um teste de 1h de respiração espontânea, e nenhuma
diferença no percentual de pacientes com sucesso na extubação foi encontrado.
O tubo endotraqueal impõe uma carga resistiva nos músculos
respiratórios que é inversamente proporcional à sua área de seção transversal,
alguns médicos defendem o uso de 5-8 cmH2O pressão de suporte para
compensar esta carga imposta. Com isso em mente, um estudo realizado por
um grupo Espanhol após o desmame em relação resultado dos testes de
respiração espontânea com tubo T ou pressão ou suporte de 7 cmH2O não foi
observada diferença no percentual de pacientes que permaneceram extubados
por 48h (63% no grupo designado para a tubo T e 70% em no grupo pressão de
suporte; P = 0,14).
A duração da prova de respiração espontânea foi definida em 2h na
maioria dos estudos. Um estudo multicêntrico randomizado de 526 pacientes
demonstrou que testes de respiração espontânea por 30 ou 120min foram
equivalentes em identificar quais pacientes que podiam tolerar a extubação, e
quais os pacientes que tinham taxas de reintubação de aproximadamente 13%
em 48h, independentemente da duração do teste de respiração espontânea.
Critérios precisos para terminar um processo de desmame não existem,
e atualmente testes são terminados com base no julgamento clínico do médico.
Há dois tipos de critérios utilizados para determinar se um paciente passa
ou não em um teste de respiração espontânea: critérios objetivos (medições
anormais de gases no sangue arterial) e critérios subjetivos (sudorese, evidência
de aumento esforço, taquicardia, agitação, ansiedade). Os pacientes são
considerados como falha em um teste de respiração espontânea se desenvolver
hipercapnia ou hipoxemia. A avaliação da tolerância clínica para a respiração
espontânea, utilizando exclusivamente critérios subjetivos tem desvantagens
importantes. Por um lado, critérios rigorosos podem aumentar a ocorrência de
ventilação mecânica prolongada, já critérios permissivos podem aumentar a
ocorrência de reintubação.
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Estudos randomizados são necessários para comparar a evolução do
desmame em pacientes cujo quadro clínico de tolerância ao teste de ventilação
espontânea é avaliado usando critérios rigorosos ou menos rigorosos. Enquanto
isso se recomenda que se aproveitem os critérios utilizados pelo grupo Espanhol
em seus estudos por apresentarem critérios com alta probabilidade de sucesso
do desmame (60-80%) e uma noção razoável de reintubação dentro de 48h (13-
18%). Esses critérios são: frequência respiratória maior que 35 respirações / min;
saturação arterial de oxigênio abaixo de 90%; frequência cardíaca acima de 140
batimentos / minuto, ou um aumento sustentado ou diminuição da frequência
cardíaca de mais de 20%; pressão arterial sistólica acima de 180 mmHg ou
abaixo 90 mmHg, agitação, sudorese e ansiedade ou sinais de aumento do
trabalho respiratório (utilização de musculatura acessória, padrão paradoxal,
tiragem intercostal e batimento de asa de nariz).
A prova de respiração espontânea deve ser realizada quando o paciente
é capaz de sustentar a respiração espontânea, um segundo julgamento deve ser
feito a respeito se a via aérea artificial pode ser removida por meio da avaliação
do nível de consciência, dos mecanismos protetores das vias aéreas, da
capacidade de tosse e do caráter das secreções. Há pouco risco em fazer um
julgamento em pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda
resolvida que está acordado e com cardiovascular estável, a fim de avaliar a sua
capacidade de sustentar a respiração espontânea. Quando o paciente
permanece clinicamente estável, sem sinais de intolerância até o final do teste,
o tubo endotraqueal deve ser imediatamente removido. Se o paciente
desenvolve sinais de intolerância, o desmame é suspenso e a ventilação
mecânica é reiniciada. E quanto a pacientes que não passaram na primeira
tentativa de desmame?
As tentativas de desmame que são malsucedidas geralmente indicam
resolução incompleta da doença que precipitou a necessidade de ventilação
mecânica, ou o desenvolvimento de novos problemas. Falha no desmame tem
sido atribuído a um desequilíbrio entre a carga enfrentada pelos músculos
respiratórios e sua competência neuromuscular. Se um equilíbrio de força e de
carga não pode ser restaurado, as tentativas de respiração espontânea serão
inúteis. Portanto, uma vez que um paciente não tolera um teste de respiração
espontânea, o médico deve avaliar de forma abrangente o paciente, procurando
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maneiras de melhorar o seu estado geral. A falha do desmame é geralmente
multifatorial.
A revisão dos aspectos fisiopatológicos do desmame difícil está além do
escopo desta revisão, mas todos os fatores que podem levar à falência do
desmame merecem menção, porque eles são frequentemente observados em
pacientes sob ventilação e pode ser amenizada com pouco esforço. Um exemplo
bastante ilustrativo de como diferentes fatores pode levar a um desequilíbrio
entre a necessidade de ventilação e capacidade respiratória é fornecida pela
hiperinsuflação aguda dos pacientes.
Nesses pacientes, a carga dos músculos inspiratórios é aumentada por
uma variedade de razões. Em primeiro lugar, pela obstrução das vias aéreas
e/ou diminuição da complacência, levando ao prolongamento da expiração que
não pode ser concluída antes da inspiração subsequente. Isso implica que, no
final de uma expiração ainda há uma pressão positiva ao nível alveolar, por
conseguinte, durante a inspiração seguinte, os músculos têm de desenvolver
uma quantidade igual de pressão antes de começar o fluxo de ar. Em segundo
lugar, por causa da hiperinsuflação a respiração corrente acontece em uma
porção mais inclinada da curva de pressão/volume do pulmão, aumentando
ainda mais a carga. Ao mesmo tempo em que a carga é muito aumentada, o
componente neuromuscular é diminuído devido a fraqueza muscular por desuso
após uma VM prolongada.
A hiperinsuflação força a musculatura inspiratória a operar em uma
posição desfavorável em sua curva de comprimento-tensão. Em um estado de
hiperinsuflação as fibras costais e crurais do diafragma são dispostas em série,
ao invés de em paralelo, e isso diminui a força que pode ser gerada. O resultante
achatamento do diafragma aumenta seu raio de curvatura e, de acordo com a lei
de Laplace (PDI = 2Tdi/Rdi, em que PDI é a capacidade de geração de pressão,
TDI é a tensão e IDI é o raio de curvatura), diminui sua capacidade de geração
de pressão para uma dada tensão desenvolvida.
A hiperinsuflação é bastante comum na doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), e pode ter um papel fundamental na falência do desmame. Já
a medida da pressão positiva expiratória final intrínseca (PEEPi) deve ser
considerada em todos os pacientes com DPOC que falham na primeira tentativa
de desmame. Tendo em conta os efeitos negativos da PEEPi no aumento da
carga, todo esforço deve ser feito para diminui-la. Reduzir a gravidade da
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obstrução das vias aéreas pelo tratamento broncodilatador maximizar o ajuste
do ventilador para fornecer tempo possível para completar expiração, e melhorar
a tolerância à respiração espontânea, diminuindo o trabalho da inspiração pela
adição de PEEP externa são apropriadas intervenções terapêuticas.
A adição de PEEP não deve causar mais hiperinsuflação e assim afetar
negativamente as trocas gasosas ou o estado hemodinâmico. O nível de PEEP
externo deve ser de aproximadamente 85% do nível de PEEPi Uma série de
estudos realizados em pequenas, porém, selecionadas populações de pacientes
com DPOC encontraram um padrão fatigante do espectro de potência
eletromiográfica em pacientes ventilados mecanicamente durante tentativas de
desmame. Estas alterações têm sido interpretadas como prova de que a falência
do desmame da ventilação mecânica pode ser devido à fadiga do diafragma, que
é a via final comum que leva ao desenvolvimento de insuficiência respiratória.
Porque a fadiga muscular respiratória, provavelmente, desenvolve-se durante
uma tentativa desmame que falhou e é possível que leve à dependência da
ventilação mecânica, uma questão importante na abordagem do desmame é
proporcionar descanso para os músculos respiratórios e permitir o descanso
deles para se recuperar da fadiga.
Um estudo que avaliou um grupo de indivíduos saudáveis, nos quais a
fadiga diafragmática foi induzida considerou que a contratilidade diafragmática
permaneceu significativamente deprimida durante pelo menos 24h. A
recuperação da fadiga pode ser ainda mais lenta no desmame difícil e o repouso
dos músculos respiratórios com ventilação mecânica é o único método de
tratamento da fadiga muscular. Com isso em mente, recomenda-se suporte
ventilatório aumentando a noite, como uma forma de proporcionar períodos de
descanso.
Fatores que colaboram com o insucesso do desmame:
➢ Broncoespasmo;
➢ Hiperinsuflação;
➢ Derrame pleural;
➢ Edema das vias respiratórias;
➢ Secreções;
➢ Pneumotórax;
➢ Edema alveolar;
➢ Obstrução das vias aéreas superiores;
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➢ Infecção;
➢ Tórax instável;
➢ Apneia Obstrutiva do Sono;
➢ Obesidade
➢ Atelectasia
➢ Tubo endotraqueal torcer
➢ Ascite;
➢ Inflamação intersticial e / ou edema;
➢ Resistência do circuito ventilatório;
➢ Fatores que resultam em diminuição da competência neuromuscular;
➢ Desarranjo electrolítico;
➢ Overdose de drogas;
➢ Polineuropatia da doença crítica;
➢ Bloqueadores neuromusculares;
➢ Desnutrição;
➢ Hipotireoidismo;
➢ Síndrome de Guillain-Barré;
➢ Corticosteroides;
➢ Lesão do nervo frênico.
Como a maioria dos modos de ventilação assistida, os músculos
respiratórios não param de contrair porque é a diferença de pressão ou fluxo
gerada que desencadeia a ciclagem. Portanto, o suporte ventilatório não deve
ser considerado sinônimo de repouso respiratório.
Um modo de ventilação que oferece inadequado repouso muscular é
provável que haja atraso ao invés de facilitar desmame e, portanto, o ajuste
cuidadoso do ventilador é necessário para reduzir ao máximo o trabalho
respiratório. Trigger, sensibilidade e fluxo inspiratório são os fatores que
determinam principalmente o trabalho da respiração durante a ventilação
mecânica.
O método de disparo quer por pressão ou fluxo, pode ser também um
determinante importante do esforço do paciente durante a ventilação mecânica.
Apesar de um número de estudos em pacientes com DPOC têm mostrado que
um trigger a fluxo diminui o trabalho respiratório em comparação com um de
pressão desencadeado durante a CPAP+PS ou SIMV, outros autores relatam
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que o sistema de trigger do ventilador mecânico não tem influência sobre o
trabalho de respiração.
O circuito do ventilador é de grande importância para minimizar o trabalho
respiratório durante teste de respiração espontânea. Os fatores importantes
incluem as resistências do tubo endotraqueal, o espaço morto e a resistência do
circuito inspiratório e o umidificador. Tem sido demonstrado também que os
trocadores de calor e umidade podem aumentar a resistência ao fluxo e adicionar
uma substancial quantidade de espaço morto, quando comparado com
umidificadores aquecidos. Embora em muitos pacientes, a quantidade de
aumento de espaço morto com trocadores de calor e umidade é trivial, pode não
ser o caso em pacientes que têm reserva ventilatória limitada, como a maioria
dos pacientes de desmame difícil.
Em doentes com repetidas tentativas de desmame sem sucesso, uma
retirada gradual da ventilação mecânica pode ser tentada enquanto fatores
responsáveis pela dependência da ventilação são corrigidos. Os métodos mais
comuns de desmame da ventilação mecânica são SIMV, pressão suporte (PSV)
e tubo-T. Dois estudos randomizados, multicêntricos compararam os métodos
acima de desmame. Um dos estudos avaliou 456 pacientes considerados aptos
para o desmame. Trezentos e quarenta e sete pacientes (76%) foram extubados
com sucesso após um único teste com tubo T de 2 horas. Os restantes 109
pacientes (24%) que não passaram no teste de ventilação espontânea foram
randomizados para serem desmamados por uma das três estratégias: teste com
tubo T aumentando a duração até 2h; SIMV com redução de 2-4 respirações /
min, duas vezes por dia, até quatro respirações / min e PSV com tentativa de
redução de 2-4 cmH2O duas vezes por dia até 8 cmH2O. Os pacientes
randomizados para as três estratégias foram semelhantes no que diz respeito à
gravidade da doença e tempo de ventilação antes do desmame.
Não houve diferença na duração do desmame entre o tubo T e SIMV, mas
o PSV apresentou a duração significativamente menor quando comparado ao
desmame combinado com o tubo T e SIMV (5,7 ± 3,7 dias versus 9,3 ± 8,2 dias).
Esteban et al. realizaram um estudo similar com 546. Nesse estudo, 416 (76%)
pacientes foram extubados com sucesso em seu primeiro dia de desmame, após
um teste com tubo T. Os 130 pacientes que falharam foram randomizados e
submetidos ao desmame pelas seguintes estratégias: um teste com tubo T ao
dia, dois ou mais testes com tubo T ao dia com períodos de CPAP; PSV com
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tentativas de redução de 2-4 cmH2O pelo menos duas vezes por dia, e SIMV
com tentativas de redução de 24 respirações / min, pelo menos duas vezes por
dia.
Os pacientes atribuídos aos quatro grupos foram semelhantes no que diz
respeito às características demográficas, gravidade da doença e variáveis
cardiopulmonares. A taxa de sucesso de desmame foi significativamente melhor
com um teste uma vez por dia e vários testes com tubo t ao dia do que com o
PSV e SIMV. O PSV não foi superior ao SIMV. A duração média do desmame
foi de cinco dias para SIMV, quatro dias para o PSV e três dias para os testes
com tubo T. Os estudos avaliados produziram duas importantes conclusões
comuns: em primeiro lugar, o ritmo do desmame depende da forma com que a
técnica é aplicada e segundo, que o SIMV é a técnica de desmame menos
eficiente. Com relação ao PSV e os testes intermitentes com tubo T uma clara
superioridade de uma técnica sobre o outro ainda não foi estabelecida.
PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO PROCESSO DE

DESMAME
Dois estudos randomizados avaliaram a utilidade de ventilação não

invasiva (VNI) como uma técnica de desmame. Em um estudo em que 50
pacientes com DPOC que não passaram no teste do tubo T após 36-48h de
ventilação mecânica foram randomizados para a extubação imediata com
suporte de pressão não invasiva por meio de uma máscara facial e um ventilador
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convencional microprocessado, ou pressão de suporte contínua por um tubo
endotraqueal. Ambos os grupos foram submetidos a testes de respiração
espontânea pelo menos duas vezes ao dia e a reduções no nível de pressão de
suporte de 2-4 cmH2O/dia como uma tentativa de interromper a ventilação
mecânica totalmente. Comparando os pacientes que foram desmamados
entubados com o grupo que foi desmamado com VNI, estes tiveram uma menor
taxa de pneumonia nosocomial (0% versus 28%), uma maior taxa de desmame
aos 60 dias (88% versus 68%), e uma taxa de mortalidade significativamente
menor aos 60 dias (8% versus 28%).
No estudo de Girault et al. 33 pacientes com insuficiência respiratória
crônica que não foram aprovados no teste do tubo T 2h, foram randomizados
para extubação e NIV (n = 17) ou PSV invasivo (n = 17). Não foram observadas
diferenças entre os grupos em relação à clínica e características funcionais, quer
na admissão da unidade de cuidados intensivos ou na randomização. No
protocolo de ventilação invasiva 75% dos pacientes foram desmamados com
sucesso e extubados versus 76,5% no grupo VNI.
Como era esperada pelo desenho do estudo, a duração de intubação
traqueal foi significativamente menor no grupo VNI em relação ao grupo controle
(4,6 ± 1,5 dias versus 7,7 ± 3,8 dias, P = 0,004). A duração total do suporte
ventilatório relacionados ao desmame, no entanto, foi significativamente maior
no grupo VNI (11,5 ± 5,2 dias versus 3,5 ± 1,4 dias, P <0,001) A duração da
internação em unidade de tratamento intensivo e internação hospitalar e
sobrevida em três meses, foram similares.
O uso da VNI para facilitar o desmame não foi avaliado em pacientes no
pós-operatório, em pacientes com alterações neurológicas, instabilidade
hemodinâmica ou em pacientes com graves doenças concomitantes. No entanto
a VNI pode se tornar um importante meio de desmame em determinados
pacientes se o seu sucesso for comprovado em outros estudos.
Muito recentemente, outros pesquisadores avaliaram o papel da VNI para
evitar reintubação após a extubação eletiva ou não. Eles conduziram um estudo
prospectivo em 93 pacientes extubados que foram aleatoriamente designados
para receber VNI com pressão positiva bifásica nas vias aéreas ou
oxigenoterapia. Não houve diferença significativa no percentual de pacientes que
necessitaram de reintubação (15% no grupo oxigenoterapia e 28% no grupo
VNI).
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CONCLUSÃO
Atualmente, cada etapa no processo de desmame é seguida pelos

resultados de vários estudos randomizados. A triagem diária de pacientes que
estão em ventilação mecânica com o objetivo de identificar aqueles capazes de
respirar espontaneamente é, possivelmente, a melhor abordagem para reduzir a
duração do suporte ventilatório. A capacidade de respirar espontaneamente está
suficientemente testada, executando-se um teste com tubo T ou pressão de
suporte de 7 cmH2O. A duração de 2h tem sido amplamente avaliada, mas o
resultado do desmame é o mesmo quando o tempo é reduzido para 30 min.
Os pacientes na impossibilidade de realizar um teste de respiração
espontânea devem ser feita uma retirada gradual do suporte ventilatório. Sabe-
se que o SIMV é o método menos eficaz de desmame comparado ao uso de
pressão de suporte ou tubo T, os clínicos devem escolher o método que eles se
sentem mais confortáveis e individualizar a estratégia para atender às
necessidades do paciente.
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA CARDÍACA
O edema pulmonar está associado à redução da complacência pulmonar,

aumento da resistência das vias aéreas e colapso pulmonar.
Independente da causa do edema pulmonar esta causa aumento do
trabalho respiratório e hipoxemia. O aumento da pressão negativa intratorácica
aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo. Vasoconstrição pulmonar hipóxica
aumenta a pós-carga ventricular direita. Em casos graves o paciente não tem
condições de manter este aumento de trabalho respiratório com adequada
perfusão tecidual.
Essa situação pode piorar a disfunção miocárdica devido à hipoxemia,
acidose metabólica e pode ainda ser mais grave se a causa for isquemia
miocárdica, pois os músculos respiratórios podem “roubar” oxigênio do músculo
cardíaco que também está com trabalho aumentado. Essa combinação entre
estresse muscular respiratório e falência cardíaca aumenta ainda mais a
disfunção miocárdica.
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Se o ciclo de falência respiratória pode ser temporariamente interrompido
a terapia tem como objetivo tratar a disfunção cardíaca e reverter o processo. A
ventilação com pressão positiva é o mecanismo ideal utilizado para estabilizar o
paciente agudamente descompensado. A VM melhora a oxigenação por meio de
recrutamento de áreas colapsadas do pulmão e reduz o trabalho respiratório pela
redução de carga imposta aos músculos respiratórios.
PEEP E DÉBITO CARDÍACO
A abertura e o fechamento cíclico dos alvéolos atelectasiados das

pequenas vias aéreas distais com a respiração corrente é conhecido por ser o
mecanismo básico que leva à lesão pulmonar induzida pela ventilação (VILI).
Para evitar o ciclismo alveolar e a perda do recrutamento que cursa com a lesão
pulmonar aguda, níveis elevados de pressão expiratória positiva final (PEEP)
são necessários para contrabalançar o aumento da massa pulmonar resultante
de edema, inflamação e infiltrações e manter capacidade funcional residual
normal (CRF). Por isso, a aplicação de altos níveis de PEEP é frequentemente
recomendada apesar da ventilação mecânica agressiva, utilizando altos níveis
de PEEP para manter ou restabelecer a oxigenação durante lesão pulmonar
aguda poder afetar significativamente a função cardíaca de forma complexa e
muitas vezes imprevisível.
Da mesma forma, esta noção vale para a PEEP intrínseca causada pela
ventilação com alta frequência respiratória resultando em hiperinsuflação
dinâmica. Com exceção da falência ventricular esquerda, a PEEP geralmente
diminui o débito cardíaco, um fato bem conhecido desde os estudos clássicos de
Cournand et al., em que os efeitos da ventilação com pressão positiva foram
medidos. Eles concluíram que a ventilação com pressão positiva restringiu o
enchimento do ventrículo direito, porque a elevada pressão intratorácica (PIT)
limita o fluxo venoso para o tórax e consequentemente provoca a redução do
débito cardíaco. Estas respostas à ventilação com pressão positiva ainda é a
base da compreensão atual da interação cardiopulmonar induzida pela PEEP,
embora respostas precisas para PEEP não foram simples de provar, e as
respostas parecem múltiplas e complexas.
Como a frequência cardíaca não costuma mudar com a PEEP, à queda
em todo o débito cardíaco é uma consequência de uma redução volumétrica do
ventrículo esquerdo (VE) e o volume sistólico (VS). Portanto a discussão sobre
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as alterações no débito cardíaco induzidas pela PEEP pode limitar-se a analisar
as mudanças no VS e seus determinantes: pré-carga, pós-carga, contratilidade
e complacência ventricular.
Antes de considerar como a PEEP afeta os determinantes do VS, deve
ser ressaltado que não só a ventilação com PEEP, como qualquer manobra ativa
ou passiva ventilatória afeta a função cardíaca, alterando o volume pulmonar e
a pressão transpulmonar.
Para entender as consequências cardiocirculatórias diretas da
insuficiência respiratória, deve-se, portanto, compreender os efeitos das
mudanças no volume do pulmonar, os fatores que controlam o retorno venoso,
as interações diastólicas entre os ventrículos e os efeitos da pressão
transpulmonar para a função cardíaca, especificamente na função do VE.
Na relação entre a pressão das vias aéreas, pressão intratorácica e
volume pulmonar existem muita confusão, tanto na literatura como na
compreensão da aplicação do conceito de ITP durante a ventilação mecânica.
Se o volume corrente é mantido constante, as mudanças na pressão de
pico e média vão refletir mudanças nas propriedades mecânicas dos pulmões,
mas não irão refletir as mudanças na pressão pleural nem alterar a dinâmica
global do sistema cardiovascular. Como demonstrado por Pynsky em pacientes
de pósoperatório o percentual de pressão que será transmitida à superfície do
pericárdio não é constante a partir de uma mesma PEEP. Tendo em conta que
o coração é uma câmara de pressão dentro de outra câmara de pressão (ou
seja, o tórax), a questão de quanto de Paw que é aplicada externamente (ou
PEEP) realmente é transmitida para as estruturas intratorácicas é de importância
fundamental, especialmente se tenta medir e interpretar as pressões de
enchimento do coração a fim de definir as suas condições de carga. Além disso,
como o coração é uma câmara de pressão dentro do pericárdio, que é também
a pressão pericárdica aplicado sobre a superfície dos átrios e os ventrículos que
afetam a transmissão de pressão as câmaras intracardíacas, variando tanto com
doenças respiratórias e ciclos cardíacos e produzindo pressões de superfície
diferentes ao longo das quatro câmaras cardíacas durante esses ciclos. O
(cateter venoso central ou da artéria pulmonar), mede uma pressão
intravascular, em relação à atmosfera. A interpretação dos dados
hemodinâmicos durante a VM exige pensar em termos de pressões transmural,
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que é a diferença de pressão, agindo em toda a parede de um vaso ou câmara
cardíaca.
DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO
Em estado estacionário, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno do

sangue para o coração. Este, por sua vez é determinado pelas características
mecânicas do circuito. Isso inclui o volume vascular, a complacência venosa a
resistência ao retorno venoso e a pressão de saída para a pequena circulação
que é a pressão atrial direita (PAD).
Um conceito importante para a compreensão do retorno venoso são as
alterações tônicas e atônicas de volume. O sistema venoso, como qualquer outra
estrutura elástica, será preenchido com um determinado volume, chamado
volume átono, sem alterar a pressão ou causando distensão das estruturas. O
equivalente de pressão nas veias e vênulas a pressão hidrostática do sistema
de enchimento é chamada pressão média sistêmica (PMS). Ela é determinada
pelo volume de enchimento das veias e do cumprimento das veias. O termo que
é usado para descrever a relação entre o volume total para uma dada pressão é
"capacidade" e leva em conta tanto os volumes tônicos e atônicos. Em resumo,
os determinantes do retorno venoso são o volume de carga (ou seja, a diferença
entre o volume total e o volume átono), complacência venosa, a resistência ao
retorno venoso, e RAP. O retorno venoso é RAP máxima quando igual a zero.
A capacitância vascular é determinada pelo tono das paredes das
pequenas vênulas e veias. A contração da musculatura lisa desses vasos devido
à ativação simpática ou exógena de catecolaminas diminui a capacitância
venosa, convertendo o volume átono em volume tônico, elevando a pressão
média sistêmica. O princípio básico é que o retorno venoso sistêmico é o
principal determinante da circulação e é igual ao retorno do ventrículo esquerdo
em condições de estado estacionário.
EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO
A capacidade de bombeamento do ventrículo direito (VD) depende do

volume de enchimento (pré-carga), da contratilidade e da pressão contra a qual
o VD ejeta, bem como a impedância e cumprimento da rede arterial (Pós-carga).
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A PEEP diminui a pré-carga do VD por meio da alteração sistêmica do
retorno venoso, que também irá aumentar a pós-carga do VD, a exata interação
entre a pressão de ejeção do VD para a artéria pulmonar e a função sistólica do
VD é difícil de definir, porque a ejeção do VD é mais "contínua" do que a
contração do VE. O VE usa a força contrátil para desenvolver a maioria da sua
pressão intraluminal pelas fibras musculares comuns do septo interventricular, e
ejeta em um sistema vascular com uma impedância muito variável, mas
geralmente a baixa pressão do sistema arterial pulmonar que determina a pós-
carga do VD pode ser estimada.
A pós-carga do VD é dada pela equação de Laplace esta é uma função
do produto do volume diastólico final do VD e pressão sistólica final. Durante a
ventilação com PEEP, no entanto, a avaliação destes parâmetros é difícil, porque
o cálculo da pressão transmural como discutidos acima e as dificuldades na
obtenção das medições dos volumes de VD devido a sua geometria complexa.
Os aumentos na pressão da artéria pulmonar podem levar ao aumento no
volume sistólico final do VD aumentando a tensão na parede que pode resultar
em cor pulmonale agudo e colapso cardiovascular. O pericárdio, desempenha
um papel importante em minimizar essas interações potencialmente prejudiciais
do lado direito pela marcada limitação à distensão do VD. De fato, uma das
principais funções fisiológicas do pericárdio é a influência dinâmica do
enchimento cardíaco, exercendo uma restrição externa às forças sobre o
coração impedindo o coração dilatar, de o miocárdio sofrer uma hemorragia ou
insuficiência valvar.
A PEEP pode alterar a resistência vascular pulmonar (RVP), e assim, a
pós carga do VD, por vários mecanismos. Em primeiro lugar, a PEEP pode
reduzir RVP reduzindo o tono vasomotor pulmonar devido à vasoconstrição
hipóxia pulmonar. Se a PEEP recrutar alvéolos colapsados, a PAO2 alveolar
regional a vasoconstrição pulmonar hipóxica será reduzida e tônus vasomotor
pulmonar vai cair, e a ejeção do VD vai melhorar.
Em segundo lugar, a PEEP provoca mudanças na RVP alterando o
volume pulmonar. A RVP está relacionada ao volume do pulmão de uma forma
bimodal, com resistência mínima perto da capacidade residual funcional (CRF).
Com o aumento do volume pulmonar acima do volume residual para a CRF, a
RVP diminui e aumenta a capacitância vascular. No pulmão o volume continua
a aumentar a partir da CRF para a capacidade pulmonar total (CPT) e a RVP
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aumenta diminuindo a capacitância vascular. Esse comportamento bifásico é
explicado pela postulação de dois diferentes tipos de vasos
intraparenquimatosos: vasos intra-alveolares que são comprimidos à medida
que aumenta o volume pulmonar, enquanto os extraalveolares estão expostos a
expansão quando o volume do pulmão aumenta. Em volumes pulmonares
abaixo da CRF, os efeitos sobre os extras alveolares predominam e diminui a
RVP. Com o aumento do volume pulmonar acima da CRF, os efeitos sobre os
vasos intra-alveolar predominam e a RVP sobe novamente.
Em resumo, os efeitos da PEEP na pós-carga de VD dependerá: como a
PEEP alterará o volume pulmonar em relação à FRC normal, na medida em que
se possa atenuar a vasoconstrição pulmonar hipóxica; e da mudança global da
pressão arterial pulmonar.
Qualquer diminuição do retorno venoso sistêmico e, portanto, na pré-
carga de VD, deve dentro de poucos batimentos cardíaco resultar em diminuição
retorno venoso pulmonar e fluxo para o ventrículo esquerdo, porque os
ventrículos trabalham em série.
Além desta ligação passiva entre os ventrículos direito e esquerdo a PEEP
pode ter efeitos mais diretos sobre a mecânica de enchimento do VE e, portanto,
da pré-carga do VE. A PEEP por induzir mudanças no volume pulmonar e, em
particular, volumes pulmonares regionais podem comprimir o coração na fossa
cardíaca.
Além disso, os dois ventrículos compartilham de fibras musculares
comuns do septo interventricular e coexistem no mesmo espaço pericárdico,
sendo submetidos à restrição do pericárdio, logo um aumento substancial no
volume do VD deve limitar o enchimento do VE com exceção de estados de
hipovolemia grave. Essa interação entre os ventrículos, por meio do qual a
função de um ventrículo influencia a função do outro, é chamada de
interdependência ventricular.
Em síntese a pré-carga do VE durante a PEEP é predominantemente
afetada pela diminuição do retorno venoso sistêmico e / ou a diminuição da saída
do VD (efeitos da série), enquanto diretas interações paralelas podem ter efeitos
limitados, a menos que cor pulmonale aguda esteja presente.
DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS-

CARGA)
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A capacidade de bombeamento do ventrículo esquerdo (VE) depende do
volume de enchimento (pré-carga) do VE, da contratilidade e da pressão contra
a qual o VE ejeta (pós-carga). Enquanto a PEEP diminui a pré-carga do VE, o
seu efeito sobre a contratilidade do VE provavelmente gerou mais controvérsia
do que qualquer outro aspecto da interação coração-pulmão. Esta surgiu, em
parte, da dificuldade em definir a função miocárdica e uma vez definida, a
dificuldade em medi-la.
Uma estimativa comumente utilizada da função miocárdica é a relação de
Starling, a relação entre a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e a
mecânica de saída (VS, o débito cardíaco, trabalho, potência). Embora essa
relação seja fisiologicamente relevante, porque o bombeamento normal dos
ventrículos exige que eles entreguem quantidades adequadas de sangue para
os tecidos em pressões baixas de enchimento o que gera problemas
especialmente durante a ventilação mecânica.
Em contraste com o seu efeito sobre o ventrículo direito a PEEP promove
a diminuição da pós-carga do VE. A PEEP aumenta a pressão em torno das
estruturas do tórax e, em menor intensidade, na cavidade abdominal, em relação
à pressão atmosférica.
Assim, o aumento da pressão intratorácica, diminui a força necessária
para ejetar o sangue do ventrículo esquerdo, qualquer que seja o principal
componente da PEEP que induza a redução da pós-carga do VE pode ser, que
a diminuição da pós-carga geralmente não se traduza em aumento do débito
cardíaco. Como pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) são
normalmente hipervolêmicos, eles também são menos sensíveis à diminuição
da pré-carga. Portanto, de maneira análoga aos efeitos de vasodilatadores na
IC, o débito cardíaco pode aumentar quando a PEEP é aplicada em pacientes
com função miocárdica pobre.
Além desses efeitos diretos na mecânica, no entanto, os efeitos benéficos
da PEEP nestes pacientes podem também ser mediados pelo mal-entendido da
vasodilatação reflexa e alterações na função simpática, assim, profundamente
afetando o acoplamento entre circulações centrais e periféricas. Apesar da
ventilação com pressão positiva e pressão positiva contínua (CPAP) serem
defendidas como modos adjuvantes da terapêutica em pacientes com infarto
agudo, edema pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva, algumas palavras
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de cautela se justifica. Primeiro a ventilação mecânica com PEEP é muitas vezes
considerada como equivalente a CPAP.
No entanto, ventilação mecânica com PEEP, a pressão intratorácica (ITP)
aumenta em todas as fases do ciclo respiratório, enquanto com CPAP, a ITP
aumenta no final, mas diminui durante a inspiração. Assim, os efeitos no retorno
da PEEP são maiores do que com CPAP. Em segundo lugar CPAP em pacientes
com ICC, especialmente naqueles com apneia do sono obstrutiva concomitante,
vai exercer grande parte de seus efeitos benéficos, reduzindo a elevação do tono
simpático, afetando a função autonômica, em vez de carga ventricular. Esta não
será uma realidade para o paciente sedado criticamente doente com isquemia
miocárdica ventilados com altos níveis de PEEP na SDRA.
Em terceiro lugar, o aumento da pressão na superfície cardíaca pode levar
a uma diminuição do fluxo sanguíneo coronariano devido ao aumento da pressão
na superfície epicárdica. A PEEP na verdade pode ser perigosa quando o fluxo
coronariano apresentar reserva limitada, como na doença arterial coronariana.
Convém ter algum cuidado no tratamento de pacientes com cardiopatia
isquêmica ativa com altos níveis de PEEP.
ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE CRÍTICO
A ventilação pode alterar profundamente a função cardiovascular por meio

de processos complexos, contraditórios e muitas vezes opostos. Estes
processos refletem a interação entre a reserva do miocárdio, a função de bomba,
volume sanguíneo circulante, a distribuição do fluxo de sangue, do tônus
autonômico, das respostas endocrinológicas, do volume pulmonar, da pressão
intratorácica (PIT), e das pressões em torno da circulação. Claramente, a
resposta final para o estresse ventilatório é dependente da base cardiovascular.
A PIT diminui durante a inspiração espontânea devido à contração dos
músculos respiratórios, enquanto a PIT aumenta durante a inspiração com
pressão positiva. Assim, as mudanças na PIT e a demanda metabólica
necessária para criar essas variações representam os principais determinantes
nas diferenças na resposta hemodinâmica entre a ventilação espontânea e com
pressão positiva.
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO
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Apesar de ventilação normalmente exigir 5% do fornecimento de oxigênio
total, em estados de doença pulmonar o trabalho da respiração é aumentado, de
tal forma que seu metabolismo pode chegar a 25% do oxigênio total. Se o débito
cardíaco também for limitado, o fluxo de sangue para outros órgãos pode ser
comprometido, causando hipoperfusão tecidual, disfunção isquêmica e acidose
láctica.
A ventilação mecânica diminui o trabalho de respirar, mesmo a ventilação
não invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Os efeitos
cardiovasculares resultantes serão o aumento da oferta de oxigênio para outros
órgãos, diminuição dos níveis séricos de lactato e aumento da saturação de
oxigênio no sangue venoso misto (SvO2). O aumento obrigatório na SvO2 irá
resultar em um aumento da PaO2 mesmo se a ventilação mecânica não alterar
a relação entre o fluxo de sangue para shunt e o débito cardíaco. Pacientes
dependentes de ventilação mecânica podem exibir uma prejudicada
performance cardiovascular com sinais de insuficiência cardíaca durante o
desmame. A transição da pressão positiva para a espontânea pode estar
associada com edema pulmonar, isquemia do miocárdio, taquicardia e isquemia
mesentérica. Embora todos os indivíduos possam aumentar o seu débito
cardíaco em resposta a um processo de desmame, de acordo com um aumento
de demanda metabólica, aqueles que posteriormente não desmamar também
mostram uma diminuição da SvO2.
TÔNUS AUTONÔMICO
A insuflação pulmonar provoca mudanças imediatas no tônus autonômico,

causando aceleração nos batimentos cardíacos conhecida como arritmia sinusal
respiratória, o que implica na perda desta responsividade normal autônoma da
arritmia sinusal respiratória é vista na neuropatia diabética. Nos pacientes com
SARA, muitas vezes, ventilar uma pequena quantidade de pulmão, provoca uma
hiperinflação regional de unidades de pulmão aerado que pode desenvolver e
conduzir a depressão cardiovascular reflexa. Embora fatores humorais sejam
liberados a partir de células endoteliais pulmonares durante a insuflação estas
também podem induzir respostas depressoras.
FATORES HUMORAIS
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A hiperinsuflação causada pela ventilação com pressão positiva induz a
retenção de líquidos devido ao estiramento dos receptores do átrio direito,
aumenta a norepinefrina plasmática, aumenta a atividade da renina plasmática
e diminui a atividade do peptídeo natriurético atrial. Na insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) pacientes que recebem CPAP nasal podem diminuir sua
atividade plasmática de peptídeo atrial natriurético inversamente com o aumento
do débito cardíaco. A resistência vascular pulmonar aumenta na inflação do
pulmão e afeta principalmente a função cardíaca e o débito cardíaco pela
alteração da pré e pós-carga do ventrículo direito (VD). Alterações que ocorrem
na PIT sem mudanças no volume do pulmão, como uma manobra de Valsalva,
não irão alterar a resistência vascular pulmonar (RVP). O volume do pulmão tem
que mudar. O mecanismo de como a RVP altera com a ventilação é complexa.
Se a Po2 alveolar regional diminui abaixo de 60 mm Hg, o local aumenta o tono
vasomotor pulmonar, reduzindo o fluxo local de sangue por um processo
conhecido como vasoconstrição hipóxia pulmonar (VHP). Os pacientes com
insuficiência respiratória aguda hipoxemia, normalmente têm pequenos volumes
pulmonares. A restauração do volume pulmonar aos valores normais por
manobras de recrutamento e PEEP geralmente reduz RVP nestes pacientes
revertendo a VHP.
A hiperinsuflação passiva comprime os vasos alveolares e aumenta a
RVP a hiperinsuflação pode criar hipertensão pulmonar significativa e pode
precipitar a falência aguda do VD (cor pulmonale agudo) e isquemia. Assim, a
PEEP pode diminuir RVP se inverter a VHP ou pode aumentar a RVP se apenas
hiperinsuflar os pulmões.
A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT
O coração é uma câmara de pressão dentro de uma câmara de pressão.

Portanto, mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão tanto do retorno
venoso sistêmico para o VD e a pós-carga de VE, independente do coração. Um
aumento da PIT aumenta a pressão atrial direita e diminui a pressão transmural
sistólica do VE o que irá reduzir os gradientes de pressão para o retorno venoso
e diminuir o volume de ejeção do VE. A diminuição na PIT irá aumentar o retorno
venoso e reduzir a ejeção do VE e aumentar o volume de sangue intratorácico.
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Os efeitos hemodinâmicos da ventilação dependem do estado
cardiopulmonar do paciente.
A VM pode ter efeitos cardiovasculares opostos em pacientes diferentes.
Em condições normais indivíduos sadios ou doentes com hipovolemia
(por exemplo, choque hemorrágico, vômitos, diarreia, perda de tônus vasomotor,
choque medular) e em indivíduos que podem ter falência do VD com a intubação
e ventilação com pressão positiva pode rapidamente induzir a insuficiência
cardiovascular exigindo reposição volêmica maciça.
Em pacientes com ICC a ventilação com pressão positiva não irá
prejudicar o débito cardíaco, a menos que a hiperinsuflação também ocorra. Uma
vez que a ventilação mecânica também irá diminuir o oxigênio do miocárdio e a
demanda global, a função do órgão pode melhorar também.
Da mesma forma, a retirada do suporte ventilatório em pacientes com
reserva cardiovascular limitada deve ser feita devagar, pois o aumento da carga
sobre o coração pode precipitar uma insuficiência cardíaca e edema pulmonar.
As diferenças na resposta hemodinâmica entre os diferentes modos de
suporte ventilatório mecânico em uma pressão total constante das vias aéreas e
PEEP pode ser explicada por seus efeitos diferenciais no volume do pulmão e
PIT. Se dois diferentes modos de suporte ventilatório induzir mudanças similares
na PIT e no esforço ventilatório seus efeitos hemodinâmicos serão também
semelhantes, apesar de marcadamente diferentes formas de onda das vias
aéreas.
O suporte parcial com ventilação mandatória intermitente ou pressão de
suporte pode dar respostas hemodinâmicas semelhantes, quando combinados
para fornecer volumes correntes similares. A pressão positiva diminui o volume
de sangue intratorácico e a PEEP diminui ainda mais sem alterar o desempenho
sistólico do VE. No entanto, como o pulmão e a complacência da parede torácica
podem variar muito ao longo do tempo e entre os pacientes com o mesmo
diagnóstico, o aumento da pressão das vias aéreas pode não refletir os
aumentos na PIT.
O aumento no volume do pulmão e não na pressão das vias aéreas, define
o grau de aumento da PIT durante a VM. Se o aumento no volume do pulmão é
mantido constante entre as formas de ventilação com pressão positiva, os efeitos
hemodinâmicos são semelhantes.
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Considerando que a ventilação limitada à pressão, se associado com
menor volume corrente, poderá desfrutar de maior débito cardíaco. Importante,
durante testes de ventilação espontânea, o grau de hiper-insuflação, determina
a redução do débito cardíaco. Na maioria dos casos a diminuição do débito
cardíaco pode ser revertida por reposição volêmica. Se o desempenho cardíaco
não aumenta com fluidoterapia, em seguida, outros processos, tais como cor
pulmonale, aumento da RVP, tamponamento cardíaco pode estar induzindo este
quadro de depressão miocárdica.
Os benefícios cardiovasculares da pressão positiva podem ser vistos
mediante a retirada de balanços negativos na PIT. Aumentar os níveis de CPAP
pode melhorar a função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca, mas
apenas oscilações negativas na PIT são deletérias. CPAP também pode
conseguir os mesmos resultados em pacientes com apneia do sono e
insuficiência cardíaca embora os benefícios não pareçam ser relacionados às
mudanças no padrão respiratório obstrutivo. CPAP nasal noturno prolongado
pode seletivamente melhorar a força muscular respiratória, bem como a função
contrátil do VE se o paciente tivesse falência cardíaca preexistente.
Pacientes com DPOC têm um risco aumentado de hiperinsuflação devido
ao broncoespasmo, perda da tração radial do parênquima pulmonar ou
hiperinsuflação dinâmica (inadequado tempo expiratório). Hiperinsuflação irá
comprimir o coração, o aumento da RVP, irá impedir o enchimento do VD. A
PEEP intrínseca (hiperinsuflação) modifica a função hemodinâmica semelhante
ao PEEP extrínseco. Assim, combinando PEEP intrínseca com a PEEP do
ventilador pode reduzir efeito hemodinâmico.
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Pressão pleural: é a pressão existente entre as pleuras essa é sempre negativa

Pressão alveolar: é a pressão interna do pulmão no repouso é igual a Patm o Na

Pressão transpulmonar: é o gradiente de pressão pleural e alveolar. É a

Histerese: É um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido

Princípio da tensão superficial:

Surfactante: O surfactante é produzido pelos pneumócitos do tipo II e não deixa

Mecânica pulmonar dinâmica

Esquemas de fluxo nas vias aéreas:

Resistência ao fluxo de ar:

N° de Reynolds = 2 X Raio X Velocidade X Densidade / Viscosidade

Esquema da resistência do sistema respiratório

Resistência pulmonar Vias aéreas

1. Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza

Mudança da Fase Inspiratória para a Fase Expiratória (Ciclagem)

Mudança da Fase Expiratória para a Fase Inspiratória (Trigger Ou Disparo)

MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

Há quatro modos básicos de ventilação, e estes se baseiam em como se

Ventilação Mandatória Intermitente

A ciclagem do ventilador determina a mudança da fase inspiratória para a

OUTROS MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

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VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV)

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a. FUNCIONAMENTO DO MODO ASV

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VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV)

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