@carlaeverllyn Fármacos antimicrobianos
Terapia antimicrobiana ✓ Pre- tratamento em pacientes que sofrerão
TOXICIDADE SELETIVA
• Inibição seletiva do crescimento do
microrganismo, sem causar danos ao
hospedeiro (≠ metabolismo e estrutura)
• p.ex.: Penicilinas e Cefalosporinas → agentes
antimicrobianos → inibem a síntese de
PEPTIDEOGLICANOS →inibe crescimento
de células bacterianas, mas não das células
humanas
antibiótico
Amplo espectro: vários tipos de
microrganismos
→ TETRACICLINAS Ativa contra bacilos
Gram-negativos, clamídias, micoplasmas
e riquétsias
Pequeno espectro: Poucos tipos de micro-
organismos (vancomicina → cocos Gram-
positivos, estafilococos e enterococos)
Podem ser:
• Antibiótico bactericida: MATA a bactéria
• Antibiótico bacteriostático: INIBE o
crescimento, mas não mata a bactéria
• Quimioprofilaxia
→ Prevenção de doenças
→ Antes de procedimentos cirúrgicos
→ Pacientes imunocomprometidos
→ Indivíduos normais expostos a
determinados patógenos
• Probioticos: bacterias vivas e não patogenas
✓ Resistencia a colonização
✓ Intensificação da resposta imune contra
patogenos
✓ Resução da resposta inflamatoria
Fármacos antimicrobianos
✓ Prevenção de infecçoes em pacientes
com historias de doença cardiaca
@carlaeverllyn
extração
✓ Prevnção de turbeculose ou meningite
entre individuos que estão em contato
intimo com infectados
✓ Tratamento previo a certos procedimentos
cirugicos
✓ Tratamento da mãe com zidovudina para
proteger o feto no caso de uma gestante
infectada com AIDS.
Antibióticos B-lactâmicos
• Anel B-lactâmico
• Inibidores da síntese da parede celular
Penicilinas
✓ Inibidores da síntese da parede celular,
impedindo a transpeptidação que ancora o
peptidoglicano na Bacterias
1. AMOXILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO
• Inibe as beta-lactamases (enzimas
produzidas por algumas bacterias –
resistencia)
• Eficaz contra bactérias resistentes
• Reações adversas: hipersensibilidade, diarreia,
nefrite, neurotoxicidade e toxicidade
hematológica
2. CEFALOSPORINAS
• Mecanismo de ação idêntico ao das
Penicilinas; Classificam-se em várias
gerações:
• 1ª Geração: cocos aeróbios Gram +
• 2ª Geração: aeróbios Gram -
• 3º Geração: resistentes às beta-lactamases
e maior atividade contra aeróbios Gram – e
Pseudomonas
Uso oral, IV e IM
3. VANCOMICINA
• Cocos gram + (S. aureos, e epidermidis)
• Efeitos adversos: febre, calafrios, rubor,
flebite;
 Uso oral (enterocolite); via IV (lento)
4. MACROLÍDEOS/CETOLIDEOS
• A gentes bacterisostaticos que inibem a
sintese de proteinas.
• Cocos gram +, Bacilos gram +, cocos gram
-, bastonetes gram - , micoplasma, clamidia,
espiroquetas.
Azitromicina, claritromicina, eritromicina: não
penetra o SNC. Uso oral e IV com cautela
Efeitos adversos: disturbios gastrointestinais,
ictericia, ototoxicidade.
→ Azitromicina:
• Amplo espectro;
• 1 g – Dose única: 500 mg – Três dias
consecutivos.
5. TETRACICLINAS
• Mais usadas: tetraciclina, aminocilina e
doxicilina;
• Inibidores de sintese proteica
• Fármacos tóxicos:
→ Teratogênico, induz pigmentação
castanha permanente nos dentes e
hipoplasia de esmalte e dentina;
• Interação com alimentos – Quelantes de
Cálcio
Uso oral, IV e IM
Efeitos adversos: disturbios gastrointestinais,
deposito do farmaco em ossos e dentes,
vertigem, insufucuencia hepatica
fototoxidade, evitar durante a gestação
6. AMINOGLICASÍDEOS
• Se ligam a subunidade ribossomal 30S e
distorcem a sua estrutura, interferindo na
iniciação da sintese proteica
• Cocos gram + e Bastonetes gram –
Não penetra o SNC, uso topico e IV ou IM.
Efeitos adversos: ototoxicidade, urticária,
nefotoxicidade, paralisia.
7. CLORAFENICOL
• Iinibidores da sintese de proteinas
• Farmaco atravessa a barreira
hematoencefálica
@carlaeverllyn
Uso oral e IV
8. FLUOROQUINOLONAS
• 1º g: Bastonetes gram – (acido nalidíxico)
• 2º g: cocos gram +, bastonetes gram -,
micoplasma, clamídia. (ciproflocacino)
• 3º g: clamídia, cocos gram +, micoplasma,
bastonetes gram -. (levofloxacino)
• 4º g: cocos, bacilos (+); bastonetes gram -.
(moxifloxacino)
Uso oral e IV
Efeitos adversos: diarreia, nausea, cefaleia,
tonturas, nefrotoxicidade.
9. INIBIDORES DA SINTESE DE FOLATO
• Bacilos gram + e bastonetes gram –
• Atravessa a barreira hematocefalica
Uso oral, topico, supositorio e IV
(Sulfonamidas)
Efeitos adversos: cristalúria,
hipersensibilidade, anemia hemolítica, ictericia
nuclear.
Mecanismo de resistência aos
antibióticos
Inativação dos farmacos → enzimas
Base genetica da resistencia
→ Resistencia medida por cromossomo
→ Resistencia medida por plasmideos
→ Resistencia medida por transposon
Base não genetica de resistencia
• Bacterias podem ser isoladas de uma
cavidade (ex. abcesso)
• Bacterias em estado de latência:
• Bacterias que perdem sua parede celular e
• vuvem como protoplastos;
• presença de corpo estranho: ex. cateteres,
farpos e estilhaçõs
• artefatos: via de adm e dosagem incorretas,
incapacidade do farmaco atingir o sitio
correto no corpo
@carlaeverllyn Vírus
O que é? “Camundongos transgênicos” –
• São parasitas intracelulares obrigatórios, • Ovos Embrionados → isolamento e
encontrados de duas formas (dentro e fora multiplicação viral (cuidado com alergia ao
das células): ovo!!);
• Forma extracelular: partícula • Cultura de células →avaliação do efeito
submicroscópica (vírion); citopático
• Forma intracelular: replicação viral Replicação
• Não tem membrana plasmática Replicação de um virus animal contendo DNA
• Fissão binaria: não 1. O virus se adere a celula hospedeira
• Ribossomos: não 2. O virion oenetra na celula e seu DNA é
• Sensíveis a antibióticos: não desnudado
• Sensíveis ao interferon: sim 3. Uma parte do DNA viral é transcrita,
Estrutura viral produzindo mRNAs que codificarão as
proteinas virais precoces
Virion
4. O DNA viral é replicado e algumas priteinas
Partícula viral completa e infecciosa
virais são sintetizadas
composta por Ácido Nucleico envolto por
5. Tradução tardia; as proteinas do capsideo
uma cobertura de proteína
são sintetizadas
Ácido Nucleico
6. Virus maduros
DNA ou RNA (nunca os dois)
7. Os virus são liberados para fora da celula
Fita simples ou dupla
Linear, circular ou fragmentado
Morfologia de um vírus poliédrico
Capsídeo
(icosaédrico)
Envelope proteico (capsômeros).
Envelope:
Cobertura do capsídeo (lipídeos, proteínas
e açúcar);
Presença de espículas
Vírus Envelopados e Não envelopados
RNA:
Vírus com fina de RNA POSITIVA: RNA
com sentido positivo
Fita de RNA negativa: vírus tem sentido
negativo
Isolamento, cultivo e identificação

• Cultivo de Bacteriófagos:
• Colônias de bactérias → placas de lise.
• Cultivo de vírus em animais: – Animais Vivos
→ Avaliação clínica ou laboratorial;
Síndrome da imunodeficiência adquirida
Aids
• Retrovírus: HIV – 1 no brasil, HIV-2 (África)
HIV-1: grumos M, N, O, e P.
• Provoca uma acentuada imunodepressão
que leva a infecção oportunistas, neoplasia
secundarias e manifestações neurológicas
• Diminui drasticamente a quantidade de
linfócitos T (células que auxiliam a produção
de anticorpos células de memória)
Morfologia
Propriedades
• Vírus de RNA envelopado
• Replicação: vírus entra na célula hospedeira
(linfócito T CD4) através da ligação ao
receptor para a pg120 e gp48 o vírus faz a
adsorção com as espiculas se acoplando no
receptor. Faz a fusão na célula, o vírus se
desmonta. Forma o DNA viral que se liga ao
DNA da célula hospedeira para formar o
pro-vírus através da entegrase. Formou,
quando a célula hospedeira for fazer
duplicação do DNA dela, ela duplica junto
com a informação genética do pró-vírus.
Após isso o retrovírus precisa construir seu
filamento de RNA, para produzir as
proteínas do capsídeo dele. Se reorganiza e
sai para fora por brotamento (virion). Reinicia.
• O alvo principal são os linfócitos T CD4
ativados. Outras células
Doença
A fase aguda da doença manifesta-se 2 a 4
semanas após as infecções: sintomas
semelhantes a gripe ou mononucleose
infecciosa; meningites assépticas nos
primeiros 3 meses;
os sintomas desaparecem dentro de 2 a 3
semanas, embora o vírus continue a se
replicar, levando a morte das células T CD4.
Quando a quantidade dos linfócitos t cai muito
o paciente começa a ter a doença em si.
Com perda de peso, diarreia, infecções
oportunistas, doenças malignas e demência.
Nessa fase tem mais propensão a ter
candidíase, toxoplasmose cerebral,
tuberculose entre outras, podendo vir a óbito.
Diagnostico
A triagem inicial dos pacientes pode ser realizada
por imunoensaios rápidos ou imunoensaios
laboratoriais mais sensíveis.
• PCR: detectar o material genético
• Exame sorológico
Tratamento e prevenção
• O tratamento antiviral das infecções pelo HIV
está evoluindo rapidamente com uso de
múltiplos agentes para inibir a transcriptase
reversa, a protease e a integrase virais.
• A profilaxia com a gente antivirais é
recomendada para gestantes infectadas pelo
HIV após o 1º trimestre de gravidez a profilaxia
antiviral é recomendada no caso de
exposição acidental com sangue
contaminado.
• Prevenção: não existe vacina. relações
sexuais com proteção, cuidados com
materiais perfurocortantes. Não usar a
mesma seringa com mais de uma pessoa.
@carlaeverllyn
@carlaeverllyn Herpes
Vírus lesões ulcerativas com liberação de partículas
virais; secreções mucoides e disúria podem ser
• Família herpeviridae observadas; lesões recorrentes mais frequentes
→ Humanos, mamíferos, pássaros e repteis no caso de HSV- 2.
• Estrutura:
• Infecções oculares
→ 200 nm. Envelope, tegumento; DNA fita • Encefalite
dupla; capsídeo icosaédrico. . • Doença generalizada: imunossupressão
Propriedades Gerais
• São sensíveis a solventes lipídicos e instáveis
no ambiente
• Estabelecem infecções latentes com
reativação periódica, resultando em surtos de
doenças
Diagnóstico
• A eliminação do vírus pode ser continua ou
intermitente ✓ Diretamente pelas Lesões
• A reativação esta associada a fatores com: ✓ PCR
stress e imunocomprometimento ✓ Sorológico
• importante agente oportunista Tratamento
infecções normalmente ocorrem na infância
e fica por toda a vida. • Aciclovir, valaciclovir ou famclovir São para
• Herpes simples, herpes zoster infecções mucocutanease generalizadas; a
• Mononucleose infecciosa: encefalite tratada com aciclovir, o foscarnet
ou cidofovir é usado para tratar a cepas
→ Adquirida através do beijo, compartilhamento
resistentes ao aciclovir.
de certos utensílios (copos, escovas de
dente), tosse e espirros. Prevenção
Doença • A prevenção da doença é difícil porque os
pacientes infectados podem liberar vírus a
• Infecções oro faciais manifestam-se mais
sintomática mente o uso de preservativos
frequentemente gengivoestomatite e
protege parcialmente
faringite: lesões podem surgir no palato
• Atualmente não há vacina disponível
gengiva, língua, lábios e áreas contíguas da
face. Doença reativada e sintomática • Evitar o compartilhamento de certos objetos
tipicamente com pequenas vesículas na • Não utilizar com mais de uma pessoa objetos
borda dos lábios (herpes labial) lesões perfurocortantes.
recorrência mais frequência no caso de HSV- • Evitar o compartilhamento de batons
1.
• Infecções genitais: são caracterizados até 2
semanas de sintomas
 @carlaeverllyn Doença mão-pé-boca
O que é?
• É uma enfermidade contagiosa causada pelo
vírus coxsackie da família dos enterovírus
que habitam normalmente o sistema
digestivo e também podem provocar
estomatites (espécie de afta que afeta a
mucosa da boca)
• Mais comum na infância
Morfologia do vírus
Gênero: enterovírus
Tamanho: 22 a 30 nm
Composição: RNA( 30%) e proteínas
(70%)
Fita de RNA simples
Não envelopado
Replicação: no citoplasma
Transmissão
• De pessoa para pessoa indiretamente ou
diretamente.
• Diretamente: secreções das lesões, fezes,
• Indiretamente: objetos pessoais (copos,
talheres, escovas de dentes)
• O vírus pode viver de 24 a 72 hrs no objeto
• Maior pico de transmissão: 1º semana após o
inicio dos sintomas.
• Período de incubação: 3 a 6 dias na maioria
dos casos
Sinais clínicos
Febre acima de 38º
Dor de garganta e recusa alimentar
Lesões vesiculares na mucosa e na língua,
erupção pápulo-vesicular nas mãos e pés.
(incluindo palmas das mãos e plantas dos
pés)
As vesículas são ovaladas com formato de
“grão de arroz” e as lesões
ulceradas na
cavidade oral podem não estar presentes em
todos os casos.
Patogenicidade
s u a patogenicidade: poliovírus ( 3 sorotipos);
coxsackie vírus A; coxsackie vírus B;
echovírus; e “ novos” enterovírus:
• Grupo coxsackie vírus A: 2 3
subtipos, infectam pele, boca, unhas e/ou
olhos.
• Grupo coxsackie vírus B: 6
subtipos, infectam coração, pleura,
pâncreas ou fígado.
• Ambos grupos podem causar irritação
cutâneas, febre, herpangina e/ou meningite
asséptica.
Diagnostico
PCR
Sorológico
Isolamento do vírus em cultura
Prevenção e controle
✓ Não existe uma vacina contra a DMPB
✓ Lave as mãos com água e sabão
✓ Descarte fraldas e artigos sujos com todo
cuidado.
✓ Use luvas ao aplicar loções ou tratamento nas
bolhas/lesões.
✓ Limpe e desinfete todos os brinquedos e
áreas de troca de fraldas de uso comum
✓ Evite contato com pessoas infectadas
Tratamento sintomático
• Medicamento para febre, como Paracetamol.
• Anti-inflamatório, como o Ibuprofeno, caso a
febre seja acima de 38°C.
• Pomadas para coceira ou remédios, como
Polaramine. Remédios para aftas, como a
Omcilon-A Orabase.
@carlaeverllyn
•
Zika vírus
O que é? Transmissão direta pelo mosquito
Contato sexual devido o sêmen
• O vírus pertence a família flaviviridae, gênero
Transmissão vertical: da mãe para o filho
flavivírus e foi descoberto em 1947 nos
Doação de sangue e transplantes
macacos Rhésus, na floresta Zika em Uganda
Urina, saliva, leite materno, lagrima
na África
• 2015 e 2016 ouvi um surto de microcefalia no A doença
brasil
• Complicações neurológicas e paralisia facial,
• Foi estabelecida a relação causal entre p
surdez e síndrome de Guillain-Barré,
vírus Zika e a serie de alterações congênitas:
podendo causar microcefalia.
Síndrome congênita do Zika.
• Microcefalia: disfagia, atraso na erupção
Morfologia do vírus dentaria, bruxismo, doença no periodonto,
mandíbula menor que o normal, defeitos no
O vírus zika é um arbovírus
esmalte.. Diminuição no diâmetro da cabeça.
Gênero: flavivírus, RNA de fita simples
Senso positivo e diâmetro de 37 a 50 nm • As manifestações clinicas aparecem entre 2
São envelopados poliédricos a 7 dias
É transmitido vetorialmente por mosquitos da • Cefaleia, dores musculares e articulares, febre
espécie aedes aegypt, que também baixa, erupção cutânea, conjuntivite e
transmite febre amarela, dengue e inflamação de baixo da pálpebra
Chikungunya. • Podem ocorrer anorexia, náuseas, vômitos,
desconfortos abdominais e diarreia.
Patogenicidade
Diagnostico
• Ainda existem poucas informações
• Esta relacionada com imunidade inata e ✓ Clinico – sintomas
células. O visrus adquire uma baixa capacidade ✓ Sorológico: PCR, ElISA, SALIVA
de estimular a resposta imunológica, Tratamento sintomático
inflamatória e a produção de anticorpos no
Não há vacinas
hospedeiro, fato que esta relacionado com a
Conduta indicada: descansar, beber bastante
grande parte de quadros assintomáticos da
liquido tratar a dor e febre com
infecção
medicamentos comuns, como analgésicos,
• A replicação do virus estimula a produção de
anti-histamínicos e antitérmicos.
interferon
Microcefalia: deve ser avaliada e
• Atuação das células TCD4+ e TCD8+
acompanhada pela equipe medica,
Ciclo de transmissão
Prevenção e controle
Ciclo silvestre: mosquito (fêmea) infectado –
• Combater o vetor, criadouros, gravidas evitar
infecta os macacos.
viagens p/ áreas endêmicas. Em ambientes
Ciclo urbano: mosquito (fêmea) infectado – abertos usar roupas compridas.
infecta uma pessoa com o vírus.
@carlaeverllyn
•
Covid -19
Coronavírus
• É uma família de vírus que causam infecções.
Provocando a doenças que é chamada covid-
19
• Vírus de RNA fita simples e sentido positivo.
• Tamanho de aproximadamente 100 nm
• Presença de varias proteínas: ex. Proteína
Spike, ou Proteína S, que é uma espícula
glicoproteica que se liga fortemente à enzima
ECA2, presente em nossas células, o que
torna sua infecção mais fácil
Manifestações clinicas
Período de incubação: do coronavírus é em
média de 2 a 7 dias.
O Aspecto clinico amplo que se assemelha a
um resfriado, entretanto pode variar até uma
pneumonia
febre alta, tosse, dor de cabeça, mal-estar,
coriza e dificuldade para respirar
os sintomas podem evoluir para tosse seca
não produtiva como hipóxia, onde cerca de
10 a 20% dos pacientes necessitam de
ventilação mecânica
infecções respiratórias é mais comum em
pessoas que estão presentes no grupo de
alto risco
fatores de riscos
→ estas pessoas estão dentro do fator de risco,
pois podem desenvolver mais facilmente os
quadros mais graves da doença: idosos,
pessoas com doenças respiratórias,
hipertensos, diabéticos, fumantes, pessoas
com problemas cardiovasculares e com o
sistema imunológico comprometido.
Transmissão
De pessoa para pessoa, ar ou pelo contato
pessoa com gotículas de saliva, espirro, tosse
catarro ou toques
A transmissão viral ocorre enquanto
persistirem os sintomas
Diagnóstico
• O RT-PCR é o que tem maior precisão
coleta de secreção no nariz e na garganta
do paciente
• Também feitos a partir da secreção nasal,
de garganta ou sangue os chamados testes
rápidos ficam prontos entre 10 e 30 minutos.
(não são tão confiáveis)
• IgG pode surgir só mais tarde. Para que o
resultado seja positivo, é necessário que
haja uma quantidade mínima dessas
moléculas circulando pelo organismo
Prevenção e controle
✓ Vacinação
✓ Evitar o contato físico (aglomerações)
✓ Usar mascara
✓ Higiene das mãos 7
Tratamento
Repouso e hidratação (beber bastante
liquido)
medidas adotadas para aliviar os sintomas
(uso de medicamentos).
os pacientes com sintomas mais intensos e
quadros mais severos podem ser
hospitalizados
antitérmicos
analgésicos
@carlaeverllyn
•@carlaeverllyn
Sarampo
O que é?
É uma doença infeciosa exantemática
febril, aguda causada por vírus de RNA.
Altamente contagiosa e potencialmente
fatal.
Vírus: gênero Morbillivirus da
família Paramyxoviridae
Células alvos: macrófagos, c. dendríticas.
Linfócitos SLAM+
Transmissão
• é direta e ocorre por secreções da
nasofaringe expelidas por indivíduos
contaminados ao falar, tossir, espirrar e
respirar
• em ambientes fechados: contaminação por
aerossóis em partículas virais no ar
• período de transmissão: vai de 4 a 6 dias
antes do exantema até 4 dias após o
aparecimento
Sintomas
• Febre alta, acima de 38,5ºc
• Manchas vermelhas pelo corpo
• Conjuntivite
• Tosse
• Coriza
• Manchas brancas na boca
Diagnostico
Diagnostico diferencial de outras doenças
exantemáticas febris agudas
Sorologia: IgM e IgG
Reação em cadeia da polimerase (PCR)
Tratamento sintomático
− Melhoria dos sintomas
− Hidratação + suporte nutricional
− Diminuição da hipertermia
− Recomenda-se administração de vitamina
A em 2 doses, sendo uma dose por dia,.
Prevenção e controle
Vacinação
• Vacinar é o meio mais eficaz de prevenir o
sarampo.
• Duas doses da vacina são recomendadas
para garantir a imunidade e evitar surtos..
• A vacina Tetra Viral é indicada para
prevenção do sarampo e está disponível nos
postos de saúde para crianças a partir de 6
meses de idade.
• Outra opção é a vacina tríplice viral.
Esquema de vacinação:
→ De 6 a 11 meses (*)
A criança deve receber a dose zero da vacina
Tríplice Viral, que protege contra sarampo,
rubéola e caxumba.
→ Aos 12 meses de idade
Receber a 1ª dose de rotina da vacina Tríplice
Viral
→ Aos 15 meses de idade
Receber a 2ª dose de rotina da vacina Tríplice
Viral.
→ Até 29 anos
Caso não tenha sido vacinado anteriormente,
deve receber duas doses da vacina Tríplice Viral,
com intervalo de 30 dias.
→ 30 a 49 anos: caso não tenha tomado
anteriormente. Tomar Tríplice viral.
@carlaeverllyn Imunologia
Imunidade
• Proteção contra doenças infecciosas
Sistema imunológico → resposta imunológica
• Defesa conta microrganismo infecciosos
• Resposta a substancia estranhas
− Lesão tecidual ou doença
• Doenças autoimunes
• Transplantes
• Imunoterapia do câncer
• Exames laboratoriais
Imunidade inata e adaptativa
→ Imunidade inata – inicial
• Reconhecem padrões associados a
microrganismo
• Respondem da mesma maneira a
infecções repetidas
• Componentes
✓ Barreiras físicas e químicas
✓ Células
✓ Proteínas do sangue
✓ Citocinas
→ Imunidade adaptativa – tardia
• Estimulada pela exposição do agente
• Especificidade, diversidade, memoria,
• Componentes:
✓ Linfócitos e sues produtos
Antígenos e anticorpos
→ Anticorpos
São proteínas que se ligam a antígenos
específicos promovendo a eliminação de
microrganismos
→ Antígenos
→ Substâncias que se ligam a receptores
específicos, independentemente de
estimularem ou não reposta imunológica
→ imunógenos
Substâncias que estimula respostas imunológicas
Tipos de imunidade adaptativa
Imunidade humoral
✓ Defesa contra microrganismo
extracelulares e suas toxinas
✓ Anticorpos – produzidos por linfócitos B
✓ Reconhecem várias classes de antígenos
Imunidade celular
✓ Defesa conta microrganismo
intracelulares
✓ Linfócitos T
✓ Reconhecem sobretudo peptídeos
Imunização ativa e passiva
Imunidade ativa: o organismo é estimulado a
produz anticorpos (contato direto com o
antígeno)
− Especificidade e células de memoria
− natural: doenças
− artificial: vacinas
Imunidade passiva: o organismo recebe
anticorpos prontos (produzidos por outro
organismo)
− Natural: amamentação
− Artificial: soro
− Especificidade sim, memoria não
Propriedades da imunidade adaptativa
→ Especificidade
• Habilidades de reconhecer a responder a
muitos microrganismos diferentes
− Determinantes antigênicos ou epítopos
@carlaeverllyn
→ Diversidade
• Permite ao sistema imunológicos responder
a uma grande variedade de antígenos
• Receptores distribuídos clonalmente
− Variabilidade dos sítios de ligação
− Repertório dos linfócitos
→ Memoria
• Respostas acentuadas contra infecções
recorrentes ou pesistente
− Células de memória
→ Expansão clonal
• Aumenta o numero de linfócitos
específicos contra determinado antígeno
→ Especiação
• Gera respostas que são ideais contra
diferentes tipos de microrganismo
→ Contração e homeostasia
• Permite ao sistema imunológicos
recuperar-se de uma resposta de modo
que possa responder efetivamente a
novos antígenos que encontre
− Homeostasia
→ Não reatividade ao próprio
• Impede a lesão do hospedeiro durante as
respostas a antígenos estranhos
− Tolerância a antígenos autólogos
− Doenças autoimunes
→ especificidade e memoria
blob:https://web.whatsapp.com/213c1187-59f2-
4282-bd7e-6bdfc9ef3375
Células do sistema imune adaptativo
@carlaeverllyn
Linfócitos
Reconhecem e respondem especialmente a
antígenos estranhos
Mediadores da resposta imunológica adquirida
• Linfócitos B: produzem anticorpos –
imunidade humoral.
− Reconhecem antígenos extracelulares
ou de superfície
− Amadurecem na medula óssea
• Linfócitos T: imunidade celular
− Reconhecem antígenos intracelulares e
ajudam os fagócitos a destruí-los ou
matam diretamente as células infectadas
− Amadurecem no timo
• T auxiliares (CD4+ ou helper)
− Auxiliam linfócitos B e fagócitos
− Secretam citocinas: moléculas mensagerias
do sistema imunológico.
• T citolíticos ou citotóxicos (CD8+ ou CTL)
− Destroem células infectadas por
microrganismos intracelulares
• Natural Killers (NK)
− Mediadores da imunidade natural contra
microrganismos intracelulares
− Destroem células infectadas por
microrganismos intracelulares
• Linfócitos reguladores
Supressão de outros linfócitos
• Células apresentadoras de antígenos (APC)
− Captura, e apresentaram antígenos a
linfócitos específicos
− Células dendríticas
• Células efetoras
− Linfócitos T ativados, plasmócitos,
fagócitos mononucleares
• Citocinas
Proteínas solúveis que podem atuar em
diversos tipos de células
Autrocrína: mesma célula. Parócrina: célula
adjacente; endócrina: distante do local de
@carlaeverllyn Tecidos linfóides
Tecidos linfoides
A organização anatômica das células e dos
tecidos do sistema possibilita a geração de
respostas imunes inatas e adaptativas efetivas.
permite a rápida distribuição das células imunes
inatas, incluindo neutrófilos e monócitos, aos sítios
de infecção.
Timo
→ Maturação dos linfócitos T – córtex
− Apresentação de antígenos próprios
Sistema linfático
→ Vasos que drenam líquidos dos tecidos para
os gânglios e destes para o sangue
→ Homeostase dos líquidos teciduais
→ Respostas imunes
− Células dendríticas; Antígenos solúveis;
Mediadores inflamatórios
Gânglios linfáticos

→ Órgãos linfoides secundários vascularizados

e encapsulados
Órgãos linfoides primários → Favorecem as respostas imunes
− Secregação de linfócitos B e T
→ Expressão dos receptores e maturação dos
− APC apropriadas
linfócitos
− Indutores de maturação Baço
− Apresentação de antígenos próprios → Órgão altamente vascularizado
→ Medula óssea – linfócitos B → Retira da circulação células sanguíneas
→ Timo – linfócitos T lesionadas ou senescentes e partículas
microbianas
Órgãos linfoides secundários → Inicia a resposta imune adaptativa aos
→ Respostas são iniciadas e desenvolvidas antígenos capturados no sangue
− Presença de linfócitos naive → Poupa vermelha
− Segregação de linfócitos B e T − Sangue e Macrofágos
→ Gânglios linfáticos, baço, sistema imune → Poupa branca
cutâneo e de mucosa − Zona de células T
Medula óssea − Zona de células B
→ Presente nos ossos chatos
→ Hematopoiese – Produção das células
sanguíneas Célula tronco-hematopoiética –
HSC
− Pluripotentes
− Autorrenováveis

@carlaeverllyn
@carlaeverllyn Anticorpos
Anticorpos e antígenos
Anticorpos
→ Proteínas produzidas pelo indivíduo em
resposta a estruturas não próprias
− Diversidade
− Especificidade
− Presentes: membrana dos linfócitos B ou
circulantes
Antígenos → IgM e IgA
→ Substâncias que geram anticorpos e são Formam complexos multiméricos
por eles reconhecidas − IgM – pentâmeros ou hexameros
Funções dos anticorpos − IgA – dímeros
• Produção: linfócitos B → Plasmócitos → Maior avidez: quando mais sítios de ligação
tiver o anticorpo maior a força resultante de
✓ Neutralizar: microrganismos e toxinas
interações múltiplas.
✓ Opsonização e fagocitose de
microrganismos Síntese, montagem e expressão
✓ citotoxicidade celular depende de
anticorpo (ACCC) Produção das cadeias: ribossomos do RE →
✓ inflamação processamento: interior do RE; montagem
✓ lise de microrganismo regulada por chaperoninas → complexo de
Estrutura golgi: transposta ate o exterior.

→ Estrutura simétrica Principais funções dos anticorpos

− 2 cadeias leves e 2 cadeias pesadas
− Regiões aminoterminais variáveis (V) –
reconhecimento de antígenos
➢ Variabilidade estrutural que diferem
anticorpos produzidos por clones
diferentes
− Regiões carboxiterminais constantes (C) -
funções efetoras
➢ Interagem com outras moléculas
efetoras e células do sistema imune
→ Sítio de ligação: Região VH e VL
Classes de anticorpos (isotipos)
→ IgG e IgE
− Monoméricos
→ IgG: proteção ao feto, opsonização, ativação
do complemento, citotoxicidade celular
dependente de anticorpo, inibição por
feedback de células B.
→ IgM: receptor antigênico da célula B neive
(forma monométrica) ativação do
complemento
→ IgA: imunidade de mucosa
→ IgE: defesa contra parasitas helmintos,
hipersensibilidade imediata
→ IgD: receptor de antígeno da célula B neive
IgM e IgG: encontradas em maior quantidade no
corpo

@carlaeverllyn
@carlaeverllyn Leucócitos
Leucócitos Com a liberação de enzimas; modulação da
inflamação.

Linfócitos

Neutrófilo
• São os leucócitos mais abundantes
circulantes no sangue.
→ Produzido: na medula óssea
→ São agranulócitos
→ Função: Fagocitar outras células, tais
• Linfócitos B: produção de anticorpos,
como bactérias, que pareçam lesivas para
mediadores do sistema imunológico.
o organismo.
• Linfócitos T: destruição de células
• Pus: neutrófilos mortos + bactérias
infectadas por vírus.
digeridas.
Monócitos
• São agranulócitos
• Diferencia-se em macrófagos para realizar
fagocitose

Basófilos

• Macrófagos: formado a partir do

amadurecimento dos monócitos
• Mediadores da inflamação com liberação de
histamina e outros mediadores
• Age em reaçoes de hipersensibilidade
(alergias)
Eosinófilos
• Neutraliza contra infecçoes de parasitas
Complexo principal de histocompatibilidade
MHC
• Moléculas de histocompatibilidade
→ Produzidas a partir do gene HLA e são
fundamentais para que aconteça a
ativação dos linfócitos T.
→ Linfócitos TCD8+: ativados pelo MHC de
classe I
→ Linfócitos TCD4+: Ativados pelo MHC de
classe II.
• Essas moléculas apresentam peptídeos
(pedaços dos patógenos) aos linfócitos
• Célula apresentadora de antígeno (APC)
→ MHC 1:
• Os antígenos estão no citoplasma da célula
• Presentes em células nucleadas
• Apresenta para os linfócitos TCD8+
→ MHC 11:
• Antígenos nos fagolisossomos
• APC: células dendríticas e linfócitos B
• Apresenta para os linfócitos TCD4+
Moléculas MHC
As moléculas do MHC do tipo 1 são
estruturas proteicas associadas à membrana
presentes em todas as células do nosso
corpo.
são responsáveis pelo combate de
antígenos intracelulares e fazem
apresentação aos linfócitos do tipo CD8 –
citotóxicas – apoptose
As moléculas do MHC do tipo 2 se ligam a
antígenos extracelulares que são estruturas
maiores.
Ativação dos linfócitos T
As respostas das células T são iniciadas por
sinais gerados pelo reconhecimento de
complexos MHC-peptídeos na superfície de
@carlaeverllyn
uma APC pelo TCR e através dos sinais
fornecidos ao mesmo tempo pelos
coestimuladores expressos nas APCs
Dependendo do patógeno a classe de MHC vai
mudar, a classe 1 é para linfócitos TCD8 e a
classe II é para linfócitos TCD4.
Ativação do linfócito TCD4+
A ativação do linfócito TCD4/ auxiliares pode
gerar dois tipos celulares: células efetoras e
células de memorias. As efetoras liberam as
citocinas. Com a liberação das citocinas os
linfócitos t vai se beneficiar captando (sendo
potencializadas a apresentar mais antígenos) os
receptores específicos onde vai sofrer o
processo de amadurecimento e o processo de
expansão clonal. Quando o patógeno é
destruído as células iram sofrer apoptose,
menos as células de memória.
Ativação do linfócito TCD8+
O processo é o mesmo.
Geram respostas intracelulares. Quando a
ativação o CD8 vai se diferenciar em T killer e
células de memória. A célula T killer trabalha
para a destruição de agentes intracelulares. Por
ex: um macrófago com o conteúdo viral.
Quando o macrófago englobar o vírus ele vai
utilizar vários mecanismos para fugir da sua
destruição, muitas vezes acaba conseguindo.
Quando ele não consegue, o T killer entra em
ação reconhecendo as células, expondo a
molécula de MHC tipo 1, o CD8 vai reconhecer,
e ele mesmo vai liberar várias citotoxinas que
vão trabalhar para destruir o patógeno. A célula
entra em apoptose e o patógeno morre.