Aprenda ECG en Un Dia - Es.pt

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com
Aprenda ECG em um dia
Aprenda ECG em um dia
Uma Abordagem Sistemática
editor
Dr. Ernesto German Cardona Muñoz

Cardiologista Clínico e Chefe do Departamento de Fisiologia
Centro Universitário de Ciências da Saúde
Universidade de Guadalajara,
México
Editor da edição em inglês

Sajjan MMBBS
Presidente, Dynamic Education Trust®
Mangalore, Karnataka, Índia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
Nova Delhi • Cidade do Panamá • Londres • Filadélfia (EUA)

Uma divisão de publicação da Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
PRODUÇÃO
Editor chefe:Doutor Samuel Boyd Diretor de produção:Kayra
Mejia Composição digital:Laura Duran Diretor de arte:Edward
Chandeck Comunicações Internacionais:Joyce Ortega
Tradução para espanhol:Dra. Raquel D'Garay Juncal (México)
MARKETING
Diretor de Marketing e Vendas para América Latina:Srinivas Chaubey
Gerente de mercado:Miroslava Bonilla Gerente de vendas:Tomás Martinez
Serviço ao cliente:Sheyla Marengo
Editor da edição em espanhol:Dr. Ernesto German Cardona Muñoz (México)
© Copyright, edição em espanhol, 2014 por Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
Todos os direitos são reservados e protegidos por direitos autorais. Nenhuma seção deste livro pode
ser reproduzida, armazenada em um sistema de recuperação ou transmitida de qualquer forma ou por
qualquer meio, fotocópia, mecânica, gravação ou outro, nem suas ilustrações podem ser copiadas,
modificadas ou usadas para projeção sem o consentimento por escrito consentimento do produtor.
Uma vez que este livro se destina a cardiologistas e especialistas afins de
diferentes países com diferentes formações, culturas e formações, os procedimentos e
práticas descritos neste livro devem ser implementados de acordo com os diferentes
padrões determinados pelas circunstâncias de cada situação específica. Grandes
esforços foram feitos para confirmar as informações apresentadas e relacioná-las com
as práticas geralmente aceitas. O autor, diretor e produtor não se responsabilizam por
erros ou exclusões ou pelo resultado da aplicação do material aqui apresentado. Não
há garantia expressa ou implícita para este livro ou as informações fornecidas por ele.
Qualquer revisão ou menção de empresas ou produtos específicos não pretende

ser um endosso do autor ou produtor.
Aprenda ECG em umD.I a-Uma Abordagem Sistemática

Sajjan MMBBS
ISBN: 978-9962-678-71-7
Publicado por:
Jaypee - Destaques Medical Publishers, Inc. Cidade
do Conhecimento
Industrial Technopark, Bldg 237
Gaillard Highway, Clayton
Panamá, Rep. do Panamá
Fone: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499 E-
mail: cservice@jphmedical.com
Web mundial: www.jphmedical.com
Dedicado a
Meus pais, Smt Prasadini Madappady
e Sri Radhakrishna Madappady
que têm sido incondicionalmente uma fonte constante de amor,
apoio e encorajamento
Prefácio
A interpretação do eletrocardiograma é uma parte essencial do diagnóstico

cardiovascular.
O ECG é uma ferramenta diagnóstica importante no diagnóstico de
problemas cardíacos, bem como alguns problemas metabólicos. Para ler
corretamente um ECG, é preciso ter cuidado com os conhecimentos básicos
do sistema eletromecânico do coração. Também requer muita imaginação e
conclusões lógicas.
Ensinar ECG a um estudante universitário é uma tarefa difícil para o
professor. O professor tem que usar muitas ideias inovadoras para captar o
interesse do aluno na interpretação do ECG.
Estou muito orgulhoso de meu aluno, Dr. Sajjan, que demonstrou grande interesse em
minhas aulas de ECG e com sua sólida experiência em cardiologia e habilidades multimídia,
publicou este livro prático.Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática. Ele o
tornou muito simples, interessante e prático, usando suas próprias ideias e métodos
inovadores.
Este é provavelmente o primeiro livro de ECG escrito por um internista para
benefício não apenas de estudantes de graduação, mas também de pós-
graduações em Medicina Geral. Este também é um exemplo de como uma mente
jovem pode florescer com novas ideias e habilidades se receber orientação e
oportunidade adequadas.
Desejo que muitos cérebros jovens sejam estimulados por este louvável trabalho do Dr.
Sajjan e espero que ele se torne um bom professor de medicina no futuro.
Te desejo o melhor.
EVS Maben
professor e chefe
Departamento de Medicina
AJ Instituto de Ciências Médicas
Mangalore, Karnataka, Índia
Prefácio
A compreensão dos fenômenos elétricos, mecânicos e acústicos do ciclo

cardíaco constituem a base da função cardiovascular como um todo e do
coração em particular.
O eletrocardiograma também é a pedra angular dos métodos de estudo do ciclo
cardíaco, pois por sua alta sensibilidade e especificidade diagnóstica, seu baixo custo e
sua acessibilidade, continua sendo o procedimento diagnóstico mais utilizado em
cardiologia há mais de 150 anos. A decisão de usar outros métodos e até mesmo
controlá-los ou várias estratégias terapêuticas é baseada nisso.
A grandeza desta obra é a simplicidade com que o Dr. Sajjan, sem
descuidar do conteúdo e precisão dos conceitos, permite aprender
eletrocardiografia com rapidez e precisão, em benefício daqueles envolvidos
na área das ciências da saúde, requerem sua interpretação para fazer as
decisões que os pacientes a quem dedicam suas vidas prontamente exigem
todos os dias.
A correta interpretação do eletrocardiograma deve fazer parte do arsenal de
conhecimentos dominado não apenas pelo médico, mas também por todo o pessoal
de saúde que participa do atendimento de pacientes em serviços de emergência, em
comunidades onde não há médico e em serviços de transporte .pacientes. Disso
dependem o diagnóstico e tratamento oportuno, a possível limitação dos danos e até
a própria vida.
Parabéns Dr. Sajjan, seu trabalho vai transcender e será o pilar de muitos médicos,
enfermeiros, estudantes, etc., claro para o benefício dos pacientes, que afinal são a
razão de ser deste trabalho.
Dr. Ernesto G. Cardona Muñoz

Cardiologista Clínico e Chefe do Departamento de Fisiologia
Centro Universitário de Ciências da Saúde
Universidade de Guadalajara, México
Obrigado
Quando as emoções são derramadas, as palavras às vezes não são suficientes para
expressar nosso agradecimento e gratidão.
Meus sinceros agradecimentos ao Dr. EVS Maben, professor e chefe
do Departamento de Medicina do AJ Institute of Medical Sciences
(AJIMS), que é meu professor, guia e inspiração por trás deste livro;
Gostaria de agradecê-lo por escrever o prefácio deste livro.
Quero expressar meus sinceros agradecimentos a Shri AJ Shetty, presidente,
Laxmi Memorial Education Trust, e Shri Prashanth Shetty, vice-presidente, Laxmi
Memorial Education Trust, por seu apoio. Estendo meus agradecimentos ao Dr.
Ramesh Pai, Reitor, IAJCM, Mangalore, e ao Dr. E. Keshava Bhat, Professor de
Medicina (Retd), Mangalore, pela revisão deste livro.
Minha mais sincera gratidão ao Dr. Purushotham, cardiologista intervencionista,
AJHRC, Mangalore, por dedicar seu valioso tempo para revisar este livro e fornecer
feedback. Da mesma forma para o Dr. Krishna Kumar PN, MCH (CVTS), Apollo
Hospitals, Chennai; Dr. Naveen NS (GS), Hospital Distrital, Madikeri, Kodagu; Dr. BK
Rajeshwai, MS (O & G), Bangalore Medical College, Bengaluru; Dr. Praveen NS,
Investigador Clínico Principal em Medicina Fetal, Royal London Hospital, Londres,
Reino Unido; Dr Ashwini A, Clinical Research Anesthesiology, Luton and Dunstable NHS
Trust, Reino Unido, por dedicar um tempo valioso para revisar este livro e fornecer
informações valiosas.
Gostaria de agradecer a minha mãe, Smt Prasadini M; meu pai, Sri Radhakrishna M;
minha irmã, Madhura M, e todos os membros da minha família por seu encorajamento e
apoio.
É um grande prazer para mim agradecer a minha professora, Dona Olivia Pereira.
Palavras são difíceis de encontrar quando se trata de destacar o papel de meus
amigos na elaboração deste livro.
Expresso meus agradecimentos especiais ao Dr. Nandish VS, Dr. Ajey M Hegde, Dr.
Ravichandran K, Dr. Chinthan S, Dr. Anup Yogi e todos os meus amigos pelo apoio
constante.
Expresso minha gratidão ao meu querido amigo e colega, Dr. Rex Pais Prabhu, por seu
apoio constante e pelo nome apropriado de meu livro.Aprenda ECG em um dia: uma
abordagem sistemática.
Meus agradecimentos a Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., Nova Delhi,
Índia, por aceitar meu livro e apresentar o conteúdo e as imagens de maneira
elegante.
Por último, mas não menos importante, reconheço e agradeço
antecipadamente a todos os leitores, em quem confio que atuarão como
uma força orientadora na melhoria e atualização do conteúdo deste livro.
Opiniões dos Leitores
Estou muito feliz que o livro de ECG tenha sido feito por nosso próprio produto, o
Dr. Sajjan. Ele se esforçou muito para compilar este livro e tenho certeza de que
ajudará os cirurgiões do instituto e os pós-graduados. Dou-lhe os parabéns e
desejo-lhe tudo de bom para o futuro.
— Dr. Ramesh PaiMD (Medicina Geral)

Dean, AJIMS, Mangalore, Karnataka
Eu revisei este livro escrito pelo Dr. Sajjan e achei um manual de ECG interessante
para iniciantes. Estou muito impressionado com os esforços feitos pelo autor, que está
em seus anos de formação como médico. Isso fala de sua grande capacidade e
compromisso. Desejo-lhe sorte em seus projetos futuros.
— Dr. PurushothamMD DNB (Cardio)

Cardiologista intervencionista, AJHRC, Mangalore, Karnataka
O Dr. Sajjan escreveu um livro sobre os fundamentos do ECG. É bem ilustrado,

útil para estudantes de MBBS, cirurgiões de instituto e estudantes de pós-
graduação em seus primeiros anos.
— Dr E Keshava BhatMD (Medicina Interna)

Mangalore, Karnataka
O Dr. Sajjan fez um excelente trabalho ao cobrir todo o assunto de

Eletrocardiologia de maneira simples e precisa. O formato básico e as
boas ilustrações o tornam a escolha ideal para médicos em treinamento.
— Dr Krishna Kumar PNMCH (CVTS)
Hospitais Apollo, Chennai
Estou muito feliz em ver o Dr. Sajjan, que concluiu recentemente seu MBBS e escreveu
um livro sobre ECG, que é um dos tópicos importantes da Medicina Geral. Agradeço
seu conhecimento e interesse no assunto. Espero que este livro seja útil para todos os
MBBS e iniciantes graduados. Desejo-lhe um futuro brilhante.
— Dr. Naveen NSMBBSMS (GS)

Hospital Distrital Madikeri, Kodagu, Karnataka
O Dr. Sajjan fez um trabalho fantástico reunindo um bom livro de ECG. Estou muito
feliz em vê-lo fazendo este grande trabalho no início de sua carreira. Espero que este
livro guie todos os MBBS e estudantes de pós-graduação. Desejo-lhe todo o sucesso
no futuro.
— Dr BK RajeshwariMBBSMS (O&G)
Faculdade de Medicina de Bangalore, Bengaluru, Karnataka
xivAprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemáticacomo o título sugere, é simples,

claro e conciso. Este livro leva um tempo relativamente curto para ser lido e o orienta
através da compreensão básica, tornando a interpretação muito mais simples. Lidar
com esse assunto complicado (pelo menos para mim) durante o estágio não é fácil, e o
Dr. Sajjan tem feito um excelente trabalho! O livro é altamente recomendado para
iniciantes na compreensão e interpretação de um ECG, bem como para uso em
ambiente clínico na prática diária.
— Dr. Praveen NSMD (O&G) DNB MRCOG (Londres) PG Cert. Em Ultrassonografia Clínica
Investigador Clínico Principal em Medicina Fetal
Royal London Hospital, Londres, Reino Unido
Este livro é simples, muito fácil de ler e nos ajuda a entender e

interpretar um ECG de forma clara e rápida. É ideal para quem é
iniciante e tem medo do ECG! O Dr. Sajjan trabalhou muito para tornar
esse assunto difícil muito mais fácil, usando uma série de diagramas
ilustrativos ao longo do livro. O livro é de fácil leitura e eu o
recomendaria para quem deseja uma introdução básica ao ECG.
— Dr Ashwini ADÁ
Investigador Clínico em Anestesiologia
Luton e Dunstable NHS Trust, Reino Unido
Contente
1. Histórico de ECG ....................................... ..... ...................... 1
2. Fisiologia do Sistema de Condução do Coração.............. 3

Frequência 3 do marcapasso
Propagação normal da atividade elétrica do coração 4
Significado clínico 5
3. Fundamentos do ECG ....................................... .... ............. 6

eletrocardiografia 6
4. Derivações de ECG ....................................... ..... .............. 8
5. Posicionamento do eletrodo ....................................... ............ 11
6. Morfologia de ECG normal.............................. .. .....13

Desenho de papel de ECG 14
Padrão de ECG normal quinze
Progressão normal da onda R nas derivações precordiais 16
7. Interpretação Sistemática de ECG ....................... 17

Diretrizes de Interpretação Sistemática para ECG 17
Buscar padronização e encaminhamento aVR 18
Frequência 18
ritmo 19
eixo 19
Intervalo PR da vinte
24 P
morfologia da onda
É bom saber 32
hipertrofia 38
Bloco de ramificação 41
É bom saber 46
8. Arritmias .............................................. .............................. 48

Distúrbios de formação de impulsos 48
Distúrbios de condução de impulsos 48
Batimentos prematuros/Batimentos ectópicos/Extra- 49
sístole Ritmo nodal ou ritmo juncional 53
Falha do Nó SA 54
XVIAprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
anormalidades do ritmo 56
arritmia sinusal 56
bradicardia sinusal 57
taquicardia sinusal 58
Ritmos Fones de Ouvido 58
Taquicardia supraventricular paroxística 59
(PSVT) Fibrilação atrial 61
Flutter Atrial 63
Diferenças entre Taquicardia, Flutter e Fibrilação (Atrial) 64
Ritmos Ventriculares 64
Taquicardia Ventricular 64
Torsades De Pointes 65
Fibrilação ventricular 65
Ritmo idioventricular 66
Diferenças entre Taquicardia Ventricular e
Fibrilação Ventricular 67
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 67
9. Interpretação Sistemática de Arritmias ....................... 70
10. Diagnóstico Diferencial .............................................. ......... 71

onda P 71
intervalo PR 71
onda Q 72
onda R 72
Complexo QRS 72
segmento ST 73
onda T 74
onda U 74
intervalo QT 74
Bibliografia ................................................. ................................................ .......................77
Índice .................................................. ................................................ ............. ............... 79

1
Capítulo
histórico de eletrocardiograma
Einthoven nasceu na Indonésia no ano de 1860.

Seu pai, que era médico, morreu quando
Einthoven ainda era criança. Sua mãe e seus filhos
se mudaram para a Holanda em 1870. Ele se
formou em medicina pela Universidade de Utrecht
em 1885. Tornou-se professor na Universidade de
Leiden em 1886.
Antes de Einthoven, sabia-se que as correntes
elétricas eram produzidas pelo batimento do coração,
mas não podiam ser medidas com precisão sem a
colocação de eletrodos diretamente no coração.
Einthoven completou uma série de
protótipos de galvanômetros de corda em 1901, que usavam um filamento muito
fino de fio condutor passado entre eletroímãs. O campo eletromagnético fez com
que a corda se movesse à medida que a corrente passava pelo filamento. Esta
corda projeta uma sombra em um papel fotográfico em movimento quando uma
luz incide sobre ela.
Fig.1.1:Fotografia de um eletrocardiógrafo mostrando a forma como os eletrodos são

fixados no paciente. Nesse caso, as mãos e um dos pés são imersos em frascos de soro
fisiológico.
“Existem duas maneiras de viver: você pode viver como se nada fosse um milagre; você pode viver
como se tudo fosse um milagre.” - Albert Einstein
2Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
A máquina original exigia água de resfriamento para os poderosos

eletroímãs. Foram necessárias 5 pessoas para manuseá-lo e pesava cerca de 275
kg. Este dispositivo aumentou a sensibilidade do galvanômetro padrão para que
a atividade elétrica do coração pudesse ser medida apesar do isolamento da
carne e do sangue.
Grande parte da terminologia usada para descrever um ECG originou-se com
Einthoven. Sua atribuição das letras P, Q, R, S e T para as várias deflexões ainda
está em uso. O termo triângulo de Einthoven é em reconhecimento ao seu
trabalho.
Einthoven descreveu as características eletrocardiográficas de vários
distúrbios cardiovasculares após o desenvolvimento do galvanômetro de corda.
Mais tarde Einthoven estudou acústica, particularmente sons cardíacos junto
com o Dr. P Battaerd.
Ele morreu em Leiden, na Holanda e está enterrado no Cemitério da Igreja
Reformada em Haarlemmerstraatweg em Oegstgeest.
2 Fisiologia do Sistema
Capítulo
Coração dirigindo
O sistema de condução do coração consiste em cinco tecidos

especializados. 1. Nó sinoatrial (nó SA)
2. Nó atrioventricular (nó AV)
3. Feixe de Hiz
4. Ramo esquerdo de His (RIHH) e ramo direito de His (RDHH)
5. Fibras de Purkinje.
À medida que os impulsos surgem no nodo SA e transversalmente pelos

átrios, ocorre sua despolarização. Dos átrios, os impulsos chegam ao nó AV onde
há algum atraso. Esse atraso permitirá que os átrios se contraiam e bombeiem
sangue para os ventrículos (enquanto os ventrículos estão relaxados). Esse
impulso se espalha ao longo do feixe de His, ramos esquerdo e direito do feixe e,
finalmente, pelas fibras de Purkinje, causando despolarização ventricular.
O marcapasso dominante é o nó SA. Células atriais, nó AV, feixe de His,

ramos direito e esquerdo, fibras de Purkinje e células miocárdicas são os
outros locais de marcapasso. Quando o nó SA falha, o impulso pode ser
iniciado em uma taxa mais lenta por qualquer um dos outros tecidos
especializados, quanto mais baixo o tecido, mais lento ele é.
FREQUÊNCIA DE MARCA-PASSO
1. Nó SA 60 – 100 bpm
2. Células atriais 55 – 60 bpm
3. Nó AV 45 – 50 bpm
"Não espere. A hora nunca será certa."

—Napoleon Hill
4. Pacote Dele 40 – 45 bpm

5. Ramos direito e esquerdo 40 – 45 bpm
6. Células de Purkinje 35 – 40 bpm
7. Células miocárdicas 30 – 35 bpm
PROPAGAÇÃO NORMAL DA ATIVIDADE

ELÉTRICA DO CORAÇÃO
PARA.despolarização atrial b.despolarização septal da

esquerda para a direita
c.Despolarização da região d.Despolarização da maior parte

ântero-septal do miocárdio do miocárdio ventricular da
ventricular superfície endocárdica em direção
ao epicárdio
E.Despolarização tardia da
porção póstero-basal do
ventrículo esquerdo e cone
pulmonar
Fisiologia do Sistema de Condução do Coração5
SIGNIFICADO CLÍNICO
Qualquer alteração na sequência de estimulação desse tecido especializado leva a
distúrbios rítmicos chamados de arritmias ou anormalidades de condução chamadas
de bloqueios cardíacos.
“Existem três tipos de pessoas; os que fazem as coisas acontecerem, os que veem como as
coisas acontecem e os que não sabem o que está acontecendo. - Provérbio Americano
3
Capítulo
Noções básicas de ECG
ELETROCARDIOGRAMA
A eletrocardiografia é o registro dos impulsos elétricos gerados no coração. Esses
impulsos fazem com que o músculo cardíaco se contraia. O vetor é usado para
descrever esses impulsos elétricos. O vetor é uma maneira esquemática de
mostrar a força e a direção do impulso elétrico. Os vetores somam quando
apontam na mesma direção e diminuem se apontam em direções opostas. Mas
no caso de estarem em ângulo entre si, eles adicionam ou subtraem energia e
mudam a direção do fluxo resultante.
Agora imagine, quantas células o coração consiste? ... Milhões de células!
Portanto, existem milhões de vetores formados. Quando esses milhões de
vetores são adicionados, subtraídos ou mudam de direção, finalmente temos um
vetor resultante! Esse vetor resultante condiciona o eixo elétrico dos átrios ou
dos ventrículos. Portanto, o ECG é o registro desses vetores passando sob o
eletrodo.
Agora vamos definir o ECG, como uma representação gráfica do movimento
elétrico do vetor principal em um ponto, um eletrodo ou uma derivação, em função do
tempo. "O ECG é um gráfico de voltagem ou vetores versus tempo."
Os eletrodos são os dispositivos sensíveis que captam a atividade elétrica que
ocorre sob eles. Quando um impulso positivo se afasta do eletrodo, a máquina
de ECG registra uma onda negativa. Quando um impulso positivo se move em
direção ao eletrodo, a máquina de ECG registra uma onda positiva.
Fig.3.1:Exemplos de adição algébrica

vetor
Fig.3.2:A soma de todos os vetores

ventriculares é igual ao eixo elétrico.
"Seja mais dedicado a fazer conquistas sólidas do que correr atrás de uma felicidade rápida,
mas sintética." —Abdul Kalam
Noções básicas de ECG7
Mas quando o eletrodo está no meio do vetor, o eletrocardiógrafo o registra

como uma deflexão positiva pela quantidade de energia indo em direção ao
eletrodo e como uma onda negativa pela quantidade de energia que se afasta do
eletrodo.
Fig.3.3:Três gravações de ECG resultantes do mesmo vetor

obtido com a diferente colocação dos eletrodos.
Fig.3.4:Diferentes vetores mostrando diferentes deflexões

em padrões de onda de ECG
"Edison falhou 10.000 vezes antes de fazer luz elétrica." Não desanime se você
falhar várias vezes. —Napoleon Hill
4
Capítulo
derivações de ECG
Existem doze derivações consistindo de seis derivações padrão (I, II, III, aVR, aVL
e aVF) e seis derivações precordiais (V1-V6). As derivações padrão são chamadas
bipolares padrão (I, II e III) e aumentadas (aVR, aVL e aVF). As derivações
bipolares receberam esse nome porque registram a diferença de voltagem
elétrica entre dois membros.
Por exemplo:
Derivação I: Registre a diferença de voltagem entre os eletrodos no braço

esquerdo e no braço direito.
Derivação II: A diferença de voltagem entre os eletrodos na perna esquerda e no
braço direito.
Lider III: A diferença de voltagem entre os eletrodos na perna esquerda e no
braço esquerdo.
Fig.4.1:referências
Nas derivações aumentadas, a abreviatura “a” refere-se a aumentada; V para

tensão; R, L e F para o braço direito, braço esquerdo e pé esquerdo (perna),
respectivamente. Estes registram a voltagem do membro correspondente.
Essas derivações analisam o plano frontal e nos informam sobre o vetor se é
direito, esquerdo, superior ou inferior, mas não visualiza o anterior ou posterior.
"Sucesso significa ter coragem, determinação e vontade de se tornar a pessoa

que você acredita que deveria ser." —George Sheehan
derivações de ECG9
Fluxograma 4.1:REFERÊNCIAS
Fig.4.2:Os cabos padrão são colocados de forma

dividindo o coração centralmente em um plano coronal
Fig.4.3:As derivações precordiais são colocadas

de modo que dividem o coração em um plano horizontal
As derivações precordiais nos informam sobre o comportamento do vetor em uma

direção anterior ou posterior, direita ou esquerda, mas não podem ver superior ou inferior.
Combinando os dois planos (frontal e precordial) obtemos o comportamento

tridimensional do vetor: para cima ou para baixo, direita ou esquerda, anterior ou posterior.
"O fracasso só vem quando esquecemos nossos ideais e nossos

objetivos e princípios." —Jawaharlal Nehru
Tabela 4.1: Relação entre as 12 derivações do coração
V1–V2 parede septal

V3–V4 parede anterior
I, aVL, V5-V6 parede lateral
II, III, aVF parede inferior
O septo interventricular é a parede anterior do ventrículo esquerdo.
Fig.4.4:Relação entre as 12 derivações do coração
"Tome seu tempo para deliberar, mas quando chegar a hora de agir, pare de pensar e vá
para dentro." - Napoleão Bonaparte
5 colocação do
Capítulo
referências
Antes de colocar as derivações, vamos entender o que são. Por que eles são
colocados nesses pontos de referência específicos? As derivações são eletrodos
que coletam a atividade elétrica de (a soma algébrica) células (isto é, os vetores
gerados pela célula) e são convertidas em ondas pelo eletrocardiógrafo.
Agora vamos imaginar que os eletrodos são câmeras que são
posicionadas em diferentes ângulos do coração. Essas câmeras tiram fotos
do coração nos ângulos em que foram colocadas. Ao organizar todas as
fotos tiradas em diferentes ângulos do coração, temos uma imagem 3D
(tridimensional) do coração. Uau! Não é incrível? Na verdade, você está
visualizando uma imagem 3D do coração representada pela faixa de ECG.
Fig.5.1:Derivações (câmaras) de diferentes ângulos do coração
Informações completas (tridimensionais) são obtidas apenas reunindo

informações de todos os observadores (derivações).
"Você tem que sonhar antes que os sonhos se tornem realidade."

—Abdul Kalam
Colocação do Eletrodo do Membro: Braço Direito

(RB)
Braço esquerdo (LB)
Perna direita (PD)
Perna esquerda (PI)
Pela sigla em inglês, os

equipamentos e cabos são marcados
como: RL - Perna direita
LL - Perna Esquerda
RA - Braço Direito LA -
Braço Esquerdo
Fig.5.2:Colocação de eletrodo de membro
Colocação de Eletrodos Precordiais

V1 – quarto espaço intercostal na borda esternal direita V2 –
quarto espaço intercostal na borda esternal esquerda V4 –
quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular V3 – entre
V2 e V4
V5 – no mesmo nível horizontal que V4 na linha axilar anterior
V6 – no mesmo nível horizontal que V4 na linha axilar média.
Fig.5.3:Colocação de Eletrodos Precordiais
"Seja a mudança que você quer ver no mundo."

-Mahatma Gandhi See More
6
Capítulo
Morfologia de ECG normal
Velocidade = 25mm/segundo
Fig.6.1:papel de ECG
0,04 seg
0,20 seg
Fig.6.2:A altura é medida em milímetros (mm) e a largura em milissegundos (ms).

Gráfico de tensão versus tempo.
"Se eu acredito que posso fazer isso, tenho que adquirir a capacidade de fazê-lo, mesmo
que não a tenha desde o início." -Mahatma Gandhi See More
Fig.6.3:Morfologia da forma de onda de ECG
Onda P – despolarização atrial Complexo QRS –

despolarização ventricular Segmento ST, onda T –
repolarização ventricular Para melhor
entendimento:
1 mm = 0,04 seg 5 mm = 0,20 seg
2 mm = 0,08 seg 10 mm = 0,40 seg
3 mm = 0,12 seg 15 mm = 0,60 seg
4 mm = 0,16 seg 20 mm = 0,80 seg
25 mm = 1,00 seg
lado D1 aVR posterior V septal 1

V anterior 4
menor IID aVL lateral V septal 2
lado V 5
DIII inferior menor aVF V anterior 3 lado V 6
Faixa Rítmica
Fig.6.4:design de papel de ECG
"A mente age como um inimigo para aqueles de nós que não a controlamos."
— Bhagvad Gita
Morfologia de ECG normalquinze
PADRÃO DE ECG NORMAL

Tente identificar as ondas P, QRS e T neste ECG.
Fig.6.5:Padrões normais de ECG
Como nomear o complexo QRS?

• A primeira deflexão negativa (abaixo da linha de base) é chamada de onda Q.
• A primeira deflexão positiva é chamada de onda R. Se houver um segundo complexo
positivo, ele é chamado de R' (R linha).
• A deflexão negativa após a onda R é chamada de onda S.
• Essas três regras se aplicam a todas as derivações, exceto aVR.
• Se houver apenas uma onda negativa sem a presença da onda R, ela é chamada de QS.
Fig.6.6:Diferentes padrões de ondas QRS
"Não vá para onde o caminho te leva, vá para um lugar onde não há caminho e deixe um
rastro." -Ralph Waldo Emerson
PROGRESSÃO NORMAL DA ONDA R NAS

DERIVAÇÕES PRECORDIAIS
À medida que nos movemos na direção do ventrículo esquerdo eletricamente
predominante, a onda R tende a ser relativamente maior e a onda R
relativamente menor. Em geral, em V3 ou V4, a proporção da onda R para a onda
S torna-se 1. Isso é chamado de zona de transição. Se a transição ocorrer tão
cedo quanto V2, então é chamada de transição precoce e se ocorrer tão tarde
quanto V5, então é chamada de transição tardia.
Fig.6.7:Progressão normal da onda R nas derivações precordiais
Fig.6.8:Padrões normais de ECG
“Quando aceitamos o trabalho árduo como um desafio e nos dedicamos a ele com
alegria e entusiasmo, milagres podem acontecer.” — Arland Gilbert
7 Interpretação
Capítulo
Sistemática de ECG
DIRETRIZES DE INTERPRETAÇÃO
SISTEMÁTICA DO ELETROCARDIOGRAMA
1. Busque padronização e encaminhamento aVR

2. Frequência (rápida ou lenta)
3. Ritmo
I.regular
II. Irregular
4. Eixo
I. Normal
II. desvio do eixo para a direita
III. desvio do eixo para a esquerda
5. Morfologia da onda P
I.P – Mitral
II. P – Pulmonar
6. Intervalo PR (condução atrioventricular)
I. Bloqueio AV de primeiro grau
II. Bloqueio AV de segundo grau - Mobitz I - Mobitz II
III. Bloqueio AV de terceiro grau
7. Anormalidade do segmento ST e da onda T
I. Elevação do segmento ST
II. depressão do segmento ST
III. inversão da onda T
8. Hipertrofia
I. Hipertrofia ventricular esquerda
II. Hipertrofia ventricular direita
9. Bloqueio de ramificação
I. Bloqueio de ramo direito

II. Bloqueio de ramo esquerdo
"No meio da dificuldade está a oportunidade."

- Albert Einstein
1. Busque padronização e encaminhamento aVR

Ao final de cada tira de ECG, há uma caixa de padronização que deve ter
10 mm de altura e 0,20 segundos de largura (5 mm).
Fig.7.1:marca de padronização
Fig.7.2:Derivação aVR mostrando ondas P, QRS e T invertidas
Todas as ondas devem ser invertidas na derivação aVR, a menos que as

derivações padrão estejam mal posicionadas, exceto na dextrocardia.
2. Frequência
Conceito
0,04 segundos = 1 quadro pequeno
0,20 segundos = 5 quadros pequenos (1 quadro grande)
1 segundo = 25 quadrados pequenos ou 5 quadrados grandes Então
1 minuto = 25 x 60 = 1500 quadrados pequenos ou 5 x 60 =
300 pinturas grandes.
Se o ritmo for regular,
Frequência = 1500/intervalo RR
Frequência cardíaca normal: 60-100 (por exemplo, 15-25 pequenos quadrados) 1.
Neste ECG, o intervalo RR mede 15 pequenos quadrados
Frequência = 1500/15 = 100
Fig.7.3:intervalo RR
“Cada pessoa é responsável por sua própria aparência depois dos 40.”
- Abraham Lincoln
Interpretação Sistemática de ECG19
2. Se o intervalo RR medir 25 pequenos quadrados,

Frequência = 1500/25 = 60
Frequência cardíaca normal = 60-100
Fig.7.4:intervalo R-Rl
Se o ritmo for irregular, cada intervalo RR será diferente. Nesse caso, deve-se
contar o número de ondas R em 30 quadros grandes (6 segundos) e multiplicar o
número por 10 para obter uma frequência cardíaca aproximada por minuto.
Fig.7.5:Intervalo RR irregular
3. Ritmo
As características do ritmo sinusal são:
• Onda P antes do complexo QRS
• O intervalo PR deve ser normal e constante (÷0,12 e 0,20 seg)
• A morfologia da onda P deve ser normal (positiva em DI e aVF)
• O intervalo RR deve ser igual; se for irregular, é chamado de ritmo irregular.
Causas do Ritmo Irregular
1.Fisiológico:arritmia sinusal
2. Patológico:
• Fibrilhação auricular • Estrassístoles supraventriculares

• Fibrilação ventricular • Extra-sístoles ventriculares
• Distúrbios da condução sinoatrial ou
atrioventricular
4. Eixo
Consulte derivação I e derivação aVF para o eixo elétrico do coração. Em ambas as

derivações, o complexo QRS é normalmente ascendente (positivo).
"Não se preocupe se você não for reconhecido, mas faça o possível para ser digno de reconhecimento."
- Abraham Lincoln
vinteAprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
Fig.7.6:Comparação da derivação I com aVF para obtenção do eixo
Fig.7.7:desvio do eixo para a direita Fig.7.8:desvio do eixo para a esquerda
Causas
desvio do eixo para a direita desvio do eixo para a esquerda

Hipertrofia ventricular direita Hipertrofia ventricular esquerda
Bloqueio de ramo direito Bloqueio de ramo esquerdo
Hemibloqueio posterior esquerdo Hemibloqueio anterior esquerdo
enfisema e cor pulmonale Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Tetralogia de Fallot cardiomiopatia hipertrófica
5. Morfologia da Onda P
A onda P representa a despolarização atrial direita e esquerda. Este
processo leva 0,08-0,11 segundos (2-3 mm)
A morfologia da onda P é melhor apreciada na derivação II e contrastada na
derivação V1.
"Se você não esperar, não encontrará o que está além de suas esperanças."
— São Clemente de Alexandria
Interpretação Sistemática de ECGvinte e um
onda P
Fig.7.9:morfologia da onda P
O nó SA inicia a despolarização do átrio direito, de modo que a primeira parte

da onda P é produzida pelo átrio direito e a última parte é produzida pelo átrio
esquerdo.
A morfologia da onda P varia em qualquer derivação, dependendo da
localização da área que atua como marca-passo.
Fig.7.10:Morfologia diferente da onda P dependendo da

localização da área onde o impulso é gerado (marca-passo)
P Crescimento Mitral ou Atrial Esquerdo

Critério
A largura da onda P na derivação II é superior a 0,12 segundos e
dentada (em forma de M). A distância entre os dois picos deve ser maior
ou igual a 0,04 segundos.
Conceito
Aqui o átrio esquerdo é aumentado e a duração que leva para despolarizar o
átrio esquerdo é comparativamente mais longa do que a do átrio direito.
Assim, vemos uma onda P larga e dentada.
"Uma pessoa que não cometeu um erro nunca tentou nada novo."
- Abraham Lincoln
Entalhe
Fig.7.11:P Mitral
P Pulmonar ou Crescimento do Átrio Direito

Critério
A onda P é aguda e a amplitude > 2½ mm na derivação II.
Conceito
Aqui o átrio direito é aumentado e as células produzem mais voltagem, portanto
a onda P é maior.
Fig.7.12:P Pulmonar
"Sem amigos ninguém escolheria viver."

- Albert Einstein
Causas
Anormalidade atrial direita anormalidade atrial esquerda
Asma brônquica estenose mitral
Enfisema insuficiência mitral
embolia pulmonar Estenose aortica

Tetralogia de Fallot
defeito do septo atrial
Estenose da válvula pulmonar
Onda P invertida
As ondas P invertidas são encontradas quando a estimulação ou impulso
inicial se origina próximo ou abaixo do nó AV. Portanto, a onda de
despolarização dos átrios se estenderá retrógrada causando uma onda P
invertida, que indica ritmo nodal ou juncional e ritmo idioventricular.
Atraso na Condução Intra-atrial (ICR)

Indica um problema de condução inespecífico geralmente nos átrios. O
problema é causado pelo crescimento atrial, mas este não é grande o
suficiente para formar um P mitral ou P pulmonar. No entanto, a onda P
bifásica em V1 e V6 ajuda a diferenciar entre o aumento atrial esquerdo
e direito.
Critério
Em V1, se a primeira metade da onda P bifásica for mais alta do que a primeira
metade da onda P em V6, é provável que haja aumento do átrio direito.
Fig.7.13:Atraso na condução intra-atrial no crescimento do átrio direito
“A maioria das pessoas perde oportunidades porque elas estão de

macacão e parecem estar trabalhando.” —Thomas A. Edison
Critério
Em V1, se a segunda metade da onda P for mais larga e profunda do que 0,4
segundos (1 mm), é provável que haja aumento do átrio esquerdo.
Fig.7.14:Atraso na condução intra-atrial no crescimento do átrio esquerdo
6. Intervalo PR
• O intervalo PR normal é de 0,12-0,20 segundos (3-5 mm)
• O intervalo PR é melhor visualizado na velocidade do papel de ECG.
Intervalo PR curto:
Menos de 0,11 segundos (3 mm) 1.
Onda P retrógrada
2. Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)
3. Síndrome e padrão de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Intervalo PR prolongado:
Superior a 0,20 segundos (5 mm)
1. Bloqueio AV.
• Bloqueio AV de primeiro grau.
Critério
Aqui, o intervalo PR é prolongado em mais de 0,20 segundos e permanece constante de batimento
a batimento.
Fig.7.15:Bloqueio AV de primeiro grau
"Você nunca pode cruzar o oceano a menos que tenha a coragem de perder de vista a costa."
- Cristóvão Colombo
Bloqueio AV de segundo grau

Bloqueio de Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach)
Critério
Há um alongamento progressivo do intervalo PR seguido por um batimento não
condutivo.
Fig.7.16:Bloqueio Mobitz tipo I

Fechadura Mobitz Tipo II
Critério
Não há alongamento progressivo do intervalo PR, seguido de batimento não
condutivo.
Fig.7.17:Fechadura Mobitz tipo II

complicações
1. Bloco completo
2. Insuficiência cardíaca
3. Síndrome de Adams-Stokes.
Bloqueio AV de terceiro grau

Critério
Aqui a onda P não tem relação com o complexo QRS. Você sempre tem mais ondas P
do que complexos QRS.
Fig.7.18:Bloqueio AV de terceiro grau
"Muitos dos fracassados da vida são pessoas que não perceberam o quão
perto estavam do sucesso quando desistiram." —Thomas A. Edison
Características clínicas
1. Desmaio, tontura ou perda súbita de consciência ou síncope

(síndrome de Adams-Stokes)
2. Pulso: geralmente bradicardia < 40 batimentos por minuto.
3. PVY: Ondas de canhão (ondas grandes) podem estar presentes.
Morfologia da Onda QRS

Complexo QRS representa despolarização ventricular
Duração normal: < 0,12 segundos
Infarto agudo do miocardio
Fluxograma 7.1:Patologia do infarto agudo do miocárdio
Fig.7.19:segmento ST
"Ontem é história. Amanhã é um misterio. E hoje? Hoje é um presente, por isso se chama
presente”. —Sin Vye St Tan
Critério
1. Alterações no segmento ST indicam a área da lesão. Depressão ou depressão
do segmento ST indica lesão subendocárdica. Elevação ou elevação do
segmento ST indica lesão subepicárdica.
2. Onda T invertida indica isquemia.
3. Onda Q patológica - maior que⅓da altura total do QRS e com largura maior
que 0,03 segundos, indica área de infarto ou músculo morto.
4. Nota: A elevação do segmento ST de mais de 1 mm da linha de base nas
derivações padrão e mais de 2 mm nas derivações precordiais em duas ou
mais derivações que se encontram na mesma área é patológica.
Conceitos por trás das zonas de mensagens
instantâneas isquemia
Afeta uma seção em forma de cunha do coração, com o ápice voltado para o epicárdio e a
base voltada para o endocárdio.
Essa área é mais negativa do que o tecido normal circundante, levando à
depressão do segmento ST. As ondas T invertidas são observadas na isquemia
porque a repolarização ocorre ao longo da via anormal.
depressão TS
t invertido
Fig.7.20:isquemia
Ferida
Como a área da lesão não é totalmente despolarizada, ela permanece mais positiva do
que o tecido circundante, levando à elevação do segmento ST.
Elevação ST
t invertido
Fig.7.21:Ferida
"Não é o tamanho do cachorro na luta, mas o tamanho da luta no cachorro."

-Mark Twain
Ataque cardíaco
Indica tecido morto. Como o tecido está morto, nenhum potencial de ação é
gerado e, portanto, é eletricamente neutro. Essa área eletricamente neutra atua
como uma janela na parede miocárdica. Através de um eletrodo você pode ver a
parede oposta. O vetor positivo da outra parede conforme se afasta do eletrodo
produz a onda Q patológica. A formação do restante do complexo resulta da área
ao redor dos infartos e se manifesta como uma onda de lesão ou isquemia.
Fig.7.22:Ataque cardíaco
Estudo de eventos de IM em ordem cronológica: 1. Traçado

de forma de onda normal
2. IM agudo (padrão inicial, horas após o infarto)
"Nunca é tarde para ser o que você poderia ter sido."

—George Eliot
3. Padrão tardio, pode ocorrer entre horas e alguns dias
4. Padrão tardio estabelecido, dias a semanas
5. Padrão muito tardio
6. Pode ocorrer meses a anos após o ataque cardíaco
"Oportunidade... muitas vezes é disfarçada de infortúnio ou derrota

temporária." —Napoleon Hill
Parede inferior MI:
Fig.7.23:parede inferior IM
A elevação do ST é vista nas derivações II, III, aVF e alterações recíprocas da depressão
do ST nas derivações I, aVL, V5, V6.
Parede anterolateral IM:
Fig.7.24:estou fora da parede

anterolateral
A elevação do ST é observada nas derivações I, aVL, V3, V4, V5, V6 e a depressão recíproca
do ST nas derivações II, III, aVF.
"Determine o que pode e deve ser feito, e então você encontrará o caminho."
- Abraham Lincoln
No IM anterolateral, as alterações do segmento ST são vistas nas seguintes

derivações: I, aVL, V3, V4, V5, V6. No IM de parede inferior, as alterações do
segmento ST são observadas nas derivações: II, III, aVF. Isso também indica que
na parede anterolateral as derivações II, III e aVF do MI mostrarão
infradesnivelamento do segmento ST com onda T alta (essas são as alterações
recíprocas) ou nas derivações I, aVL, V3, V4, V5, V6 do MI da parede inferior
mostrarão Depressão do segmento ST com onda alta (essas são as alterações
recíprocas). Quando ocorrem alterações isquêmicas em V1, V2, V3, V4, V5, V6,
elas indicam extenso infarto da parede anterior.
Conceitos por trás das mudanças recíprocas no IAM

Ocorre quando duas derivações apresentam o mesmo IAM em ângulos opostos, por
exemplo:
eletrodo 1
1. Quando este eletrodo vê através da janela da zona eletricamente neutra, ele
registra o vetor que se afasta dela, dando origem a ondas Q patológicas.
2. Em seguida, são registrados outros vetores que contribuem para a formação de outros
complexos.
3. A zona positiva da lesão causa elevação do segmento ST.
4. A repolarização anormal formada pela área de isquemia e lesão causa
inversão da onda T.
eletrodo 2
1. Originalmente, o vetor segue na mesma direção, dando origem a altas ondas
R.
2. Em seguida, registre a área de lesão que leva à depressão do
segmento ST e a área de isquemia que leva à onda T vertical.
altura eletrodo 1
Elevação ST
onda Q
depressão TS T invertido patológico
eletrodo 2
Fig.7.25:Conceitos por trás das mudanças IAM recíprocas
"Não existe self-made man que alcança seus objetivos apenas com a ajuda de
outros." —George Shinn
Infarto do Miocárdio Sem Elevação do ST (NSTEMI)

Haverá depressão do segmento ST e achatamento da onda T ou inversão da onda T
em um paciente sem hipertrofia ventricular esquerda indicando lesão.
A medição de troponina ou CK-MB é necessária para estabelecer infarto sem supradesnivelamento
do segmento ST.
Fig.7.26:Infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST
"Um homem que ousa desperdiçar uma hora de vida não descobriu o valor da
vida." -Charles Darwin See More
Para localizar o infarto, vamos imaginar o coração em uma imagem 3D. Para
facilitar, vamos comparar o coração com uma manga. Agora corte a manga em 4
fatias verticais, da mesma forma imagine o coração cortado em 4
quadrantes.Anatomicamente esses quadrantes são denominados como, ântero-
superior, ântero-septal, inferior e póstero-lateral. Agora cada quadrante pode
novamente ser dividido em três zonas. Cada zona está sendo irrigada por um
ramo específico do vaso coronário. Qualquer infarto que ocorra nesses ramos
mostrará as alterações nas derivações da área afetada.
Fig.7.27:Coração
Fig.7.28:Quadrante VI
"Como regra, os homens estão mais preocupados com o que não podem ver do que com o
que podem." - Julio Cesar
3. 4Aprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
Fig.7.29:Zonas do ventrículo esquerdo
Fig.7.30:Quadrante e zonas do ventrículo esquerdo
1.Elevação ST em V1, V2 e V3:Infarto do quadrante ântero-septal

envolvendo todas as zonas.
Fig.7.31:Infarto da artéria descendente anterior esquerda
2.Elevação ST na derivação I e aVL:Infarto do quadrante anterior superior

envolvendo todas as zonas.
“Nunca abaixe a cabeça. Continue sempre assim. Olhe o mundo de frente.
- Helen Keller
3.Elevação ST em V4, V5 e V6:Infarto do quadrante inferior envolvendo a

zona apical.
"Um grande homem é aquele que não perdeu o coração de uma criança."
— Mêncio
4.Elevação ST em V4, V5 e V6:Infarto do quadrante póstero-lateral

envolvendo a zona apical.
5.Elevação do segmento ST nas derivações II, III e aVF:Quadrante inferior que

envolve a zona basal e média.
Fig.7.35:Envolvimento da artéria descendente posterior
“A árvore carregada de frutos sempre se inclina. Se você quer ser grande, seja humilde e
manso." — Sri Ramakrishna Paramahamsa
6.Depressão ST em V1, V2 e V3:Infarto do quadrante póstero-lateral

envolvendo a zona basal e média.
Fig.7.36:artéria circunflexa esquerda
Estimativa Provável de Vasos Coronários Afetados
"Levante-se, acorde e não pare até atingir a meta."

—Swami Vivekananda
HIPERTROFIA
Hipertrofia ventricular esquerda

Critério
I. Índice de Sokolow: Soma da tensão da onda S em V1 e a altura da
onda R na derivação V5 ou V6 = 35 mm/ ou onda R em V5 ou V6 >
26 mm. (mais sensível)
II. Qualquer derivação precordial > 45 mm.
III. Onda R em aVL > 11 mm.
4. Onda R em ID > 12 mm.
Onda V. R em aVF > 20 mm.
Fig.7.37:ECG mostrando hipertrofia ventricular esquerda
Conceito
A HVE indica ventrículo esquerdo hipertrófico ou aumentado, sugerindo que há
mais massa e células presentes no ventrículo esquerdo, gerando mais potenciais
de ação, causando, por sua vez, um grande vetor com maior amplitude no ECG.
Isso é visto especialmente nas derivações precordiais porque elas estão próximas
aos eletrodos da parede torácica.
“Não diga 'É de manhã' e a dispense com o nome de ontem. Contemple-a pela primeira
vez como uma criança recém-nascida sem nome." — Rabindranath Tagore
Causas
1. Hipertensão arterial sistêmica
2. Cardiomiopatia hipertrófica
3. Coarctação da aorta
4. Estenose aórtica.
1. Tip beat agitado.
PADRÃO DE SOBRECARGA DE PRESSÃO

O padrão de estresse refere-se às configurações das ondas ST e T que
surgem de anormalidades de repolarização encontradas em HRV ou HVE.
Padrão de Sobrecarga Ventricular Esquerda
Critério
1. Nas derivações V4, V5 e V6, infradesnivelamento do segmento ST com concavidade inferior e

onda T invertida assimétrica.
2. Em V1, V2 e V3, há alterações recíprocas, como elevação do segmento
ST com concavidade superior e onda T vertical assimétrica.
Fig.7.38:Padrão de sobrecarga ventricular esquerda
Observação
A elevação do segmento ST pode ser de 1-3 mm nas derivações V2 e V3.

Quanto maior ou mais profunda a onda, maior a sobrecarga.
"Para ter sucesso em sua missão, você deve ter uma única devoção como meta."
—Abdul Kalam
Hipertrofia Ventricular Direita

Critério
1. A divisão da tensão da onda R em V1 a tensão da onda S em V1 deve ser >
1 (mais sensível)
2. Onda R em V1 mais onda S em V5 ou V6 = 11 mm (índice de Sokolow-Lyon)
3. A onda R em aVR deve ser > 5 mm
4. Onda R em V1 = 7 mm
5. Onda S em V1 = 2 mm.
Fig.7.39:ECG mostrando hipertrofia ventricular direita
1. Tração paraesternal esquerda
2. Pulsação epigástrica.
Causas
1. Cor pulmonale crônico
2. Hipertensão pulmonar
3. Estenose pulmonar
4. Tetralogia de Fallot
Padrão de sobrecarga ventricular direita

Critério
Nas derivações V1 e V2:
“Os vencedores não fazem coisas diferentes, eles fazem as coisas de maneira diferente.”
—Shiv Khera
1. Segmento ST com concavidade inferior deprimida

2. Onda T invertida assimétrica
Fig.7.40:Padrão de estresse ventricular direito
BLOCO DE FILIAL
Bloqueio de ramo direito
Critério
Yo. Complexo QRS largo (> 0,12 seg)
ii. Padrão RSR ou padrão de orelhas de coelho em V1
iii. Onda S larga e pastosa nas derivações I e V6
4. Pode ocorrer desvio do eixo direito
Onda S colada nas derivações I e V6 são os principais critérios a
serem considerados.
"Coragem é a descoberta de que você não pode vencer, e lidar quando você sabe que
pode perder." —Tom Krause
Fig.7.41:ECG com bloqueio de ramo direito
Várias ondas S arrastadas morfológicas são consideradas abaixo.
Fig.7.42:Várias morfologias de ondas S coladas
Conceito
Quando há um bloqueio de ramo direito, os impulsos não são
transmitidos pela via de condução normal, mas pela despolarização
célula a célula para o septo interventricular e o ventrículo direito. Esse
impulso lento causa um tempo de despolarização lento, que se
manifesta no ECG pelo aumento da duração do complexo QRS.
"O maior obstáculo para o sucesso é o medo do fracasso."

—Seven Goran Eriksson
Fig.7.43:Bloqueio de ramo direito
Fig.7.44:Condução de impulso em bloqueio de ramo direito
“O sucesso é simples. Faça a coisa certa, da maneira certa, na hora certa."

—Arnold H. Glasgow
Causas
1. Infarto agudo do miocárdio
2. Hipertrofia ventricular direita
3. Cor pulmonale crônico
4. Embolia pulmonar.
Bloqueio de ramo esquerdo

Critério
Yo. Complexo QRS largo com duração > 0,12 seg (> 3 mm)
ii. Onda S profunda e larga em V1 sem onda.
iii. Onda R larga empastada ou padrão RR' sem onda Q nas derivações I e V6.
4. Está sempre associado ao desvio do eixo à esquerda.
Fig.7.45:ECG com bloqueio de ramo esquerdo
Conceito
O bloqueio do ramo esquerdo faz com que um potencial elétrico viaje
inicialmente para o ramo direito. Mais tarde, a despolarização ventricular direita-
esquerda ocorre por transmissão célula a célula. Como o vetor se move da direita
para a esquerda, os complexos serão negativos em V1-V2 e positivos nas
derivações I, V5 e V6.
“A coragem de um grande líder para realizar sua visão vem da paixão, não da
posição.” —John Maxwell
Interpretação Sistemática de ECGQuatro cinco
Fig.7.46:Bloqueio de ramo esquerdo
Fig.7.47:Condução de impulso em bloqueio de ramo esquerdo
"A vitória é mais doce quando a derrota é conhecida."

— Malcolm S. Forbes
É BOM SABER
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Hemibloqueio anterior esquerdo
1. Desvio do eixo esquerdo (-30° a -90°)
2. Na derivação I, complexo QR ou onda R
3. Complexo rS na derivação III e possivelmente na derivação II e aVF
Fig.7.48:Hemibloqueio anterior esquerdo
Hemibloqueio Posterior Esquerdo

Critério de diagnóstico
1. Desvio do eixo direito (90° a 180°)
2. Na derivação I, onda S e na derivação III, onda Q
3. Exclusão de CAD e/ou HVD.
Fig.7.49:Hemibloqueio posterior esquerdo
"Sucesso não é a chave para a felicidade. A felicidade é a chave para o sucesso. Se você gosta
do que faz, terá sucesso.” —Herman Caim
BCRE com IAM

3 pontos para atender aos critérios do IAM
• Elevação do segmento ST > 1 mm em derivações com complexo QRS
positivo (concordância de desvio de ST) (pontuação 5)
• Depressão ST > 1 mm em V1-V3 (concordância no desvio ST) (escore 3)
• Elevação do segmento ST > 5 mm em derivações com complexo QRS

negativo (discordância de desvio inapropriado do ST) (pontuação 2)
Concordante: A onda T viaja na mesma direção que a última parte

do QRS.
Discordante: A onda T se move na direção oposta à última parte

do QRS.
"Se você quer viver uma vida feliz, vincule-a a um objetivo, não a uma pessoa ou objeto."
- Albert Einstein
8
Capítulo
arritmias
O termo arritmia pode ser definido como alterações na contração rítmica

dos átrios e ventrículos devido a um distúrbio na produção ou condução
do impulso.
DISTÚRBIOS DE FORMAÇÃO DE IMPULSO
I. Alterações no nódulo sinusal

Yo. taquicardia sinusal
ii. bradicardia sinusal
iii. arritmia sinusal
II. Distúrbios atriais
Yo. contração atrial prematura
ii. Fibrilhação auricular
iii. flutter atrial
4. Taquicardia paroxística supraventricular
III. Alterações do nó atrioventricular
Yo. ritmo ectópico
ii. ritmo de união
iii. taquicardia juncional
4. anormalidades ventriculares
Yo. Batimentos ventriculares ectópicos
ii. taquicardia ventricular
iii. Fibrilação ventricular
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO DE IMPULSOS
I. Bloqueios sinoatriais
II. Bloqueios do nó atrioventricular (AV)
Yo. bloco de primeiro grau
ii. bloqueio de segundo grau
para. Bloco de Wenckebach (Mobitz tipo I)
b. Fechadura Mobitz tipo II
iii. Bloqueio completo ou de terceiro grau
"Para ter sucesso na vida, você precisa de duas coisas: ignorância e confiança."
-Mark Twain
arritmias49
III. Seus Blocos de Pacotes

Yo. Bloqueio de ramo direito
ii. Bloqueio de ramo esquerdo
para. Hemibloqueio anterior esquerdo
para. Hemibloqueio posterior esquerdo
Batimentos Prematuros/Batimentos Ectópicos/Extra-sístoles
É o ritmo que surge de um foco ectópico fora

do nodo SA e que ocorre antes do próximo
batimento sinusal.
Pode surgir de:
I. Aurículas
II. nós
III. ventrículos
Eles podem surgir de qualquer um dos mencionados acima
porque o marcapasso está na seguinte ordem:
Fig.8.1:batimentos prematuros
Neste caso, o batimento prematuro ocorre após o batimento número 3. Como

resultado, o batimento sinusal 4 é perdido e, após uma breve pausa, o próximo ritmo
sinusal, ou seja, o batimento número 5 aparece e o ritmo sinusal começa novamente.
pausa compensatória
É definido como a pausa entre o batimento prematuro e o próximo batimento sinusal. A
pausa compensatória pode ser de dois tipos:
1. Pausa compensatória completa
2. Descanso compensatório incompleto.
1.Pausa compensatória completa:Se a compensação ocorrer exatamente na batida
perdida e a terceira batida sinusal ocorrer exatamente onde ocorreria outra batida
sinusal, então é uma pausa compensatória completa.
"Não espere. O tempo nunca será perfeito."

—Napoleon Hill
cinquentaAprenda ECG em um dia: uma abordagem sistemática
V Presença de onda R.
- Presença de onda P.
Fig.8.2:pausa compensatória completa
2.Descanso compensatório incompleto:Se a batida que segue a batida prematura

ocorre antes da próxima batida, então é uma pausa compensatória
incompleta.
Fig.8.3:descanso compensatório incompleto
Dependendo do local de origem do batimento prematuro, ele é classificado como –
I. Batimento supraventricular prematuro

II. Batimento ventricular prematuro.
Batida Prematura Supraventricular/Extra-sístole

Critério
Frequência:ritmo subjacente.
Ritmo:Irregular com complexos atriais prematuros.
marcapasso:Atrial ectópica fora do nó SA.
onda P:Presença de uma onda P ectópica, geralmente diferente da onda P do
nodo SA normal.
Intervalo PR:Geralmente na faixa de 120-200 ms, mas difere do ritmo
subjacente.
QRS:O mesmo que o ritmo subjacente.
O impulso atinge o ventrículo através da via de condução normal, de modo
que o complexo QRS no ECG tenha a configuração normal.
No ECG seguinte, o intervalo RR normal é 18. O intervalo RR do batimento
prematuro é 11 e a pausa compensatória é 22.
11 + 22 = 33
2 x intervalo RR normal = 2 x 22, que é 44.
“A maioria dos grandes alcançou seu maior sucesso um passo além de seu
maior fracasso.” —Napoleon Hill
arritmias51
Fig.8.4:ECG com batimento prematuro supraventricular
Como a soma do batimento prematuro e da pausa compensatória não é o dobro

do intervalo RR normal, esta é uma pausa compensatória incompleta observada no
batimento prematuro atrial.
Conceito
No batimento atrial prematuro, a pausa compensatória incompleta ocorre
porque o impulso atrial causa despolarização do nó SA, levando a distúrbios do
ritmo. Portanto, o próximo impulso do nó SA certamente chegará antes do
próximo batimento cardíaco. O batimento prematuro sempre se origina fora do
nodo SA, por isso é conhecido como batimento ectópico, extra-sístole.
Batimento Ventricular Prematuro/Extra-sístole Ventricular
Critério
Ritmo:Irregular
QRS:Não é uma aparência normal. É largo, maior que 0,12 segundos. As ondas P
são geralmente ofuscadas pelo QRS.
Neste, o impulso surge abaixo da divisão do feixe de His em um dos ramos
do feixe ou dos ventrículos. Ambos os ventrículos não disparam ao mesmo
tempo. Isso leva a um complexo QRS amplo e indistinto com uma onda T
diretamente oposta ao complexo QRS.
No ECG seguinte, o intervalo RR normal é 21, o intervalo RR do batimento
prematuro é 12 e a pausa compensatória é 30.
12 + 30 = 42
2 x intervalo RR normal = 2 x 21 = 42.
"Se você não esperar, não encontrará o que está além de suas esperanças."
— São Clemente de Alexandria
Fig.8.5:ECG com batimento ventricular prematuro
A soma do batimento prematuro e da pausa compensatória é o dobro do

intervalo RR normal; esta é uma pausa compensatória completa observada no
batimento ventricular prematuro.
Conceito
No caso de batimento ventricular prematuro, como os impulsos surgem nos
ventrículos, o ritmo do nodo SA não é afetado. Portanto, sempre haverá uma
pausa compensatória completa.
Pessoal
1.Ectópicas unifocais:Um padrão semelhante de QRS ectópico é visto em

todas as derivações e se origina de um único foco ectópico ventricular.
2.Ectópicas multifocais:Padrão QRS ectópico variável na mesma
derivação, porque o foco ectópico se origina de diferentes partes do
ventrículo.
3.Ectópicas ventriculares interpoladas:O foco ectópico ventricular ocorre entre dois
batimentos sinusais normais sem pausa compensatória (observado na bradicardia
sinusal)
4.Bigeminia ventricular:Cada batimento alternado é um foco ectópico ventricular.
Batida Prematura Supraventricular (LSVP) Batimento Ventricular Prematuro (LVP)
Configuração normal do complexo QRS Tem um QRS largo e bizarro

Ocorre uma pausa compensatória Ocorre pausa compensatória completa
incompleta Tem uma onda P precedendo Sem onda P
A onda P nem sempre pode ser visualizada A onda P
pode se juntar a uma onda T prematura
“A maioria dos grandes alcançou seu maior sucesso um passo além de seu
maior fracasso.” —Napoleon Hill
arritmias53
Se o complexo QRS tem uma configuração normal (igual aos batimentos normais)
então o batimento é conhecido como batimento supraventricular, já para estudar o
local de origem é necessário estudar a onda P.
Aparelho portátil Nodal

onda P vertical Onda P invertida com PR curto
Intervalo PR é normal O impulso de intervalo vem da parte
inferior do nó AV
Fig.8.6:Origem atrial do batimento prematuro
Fig.8.7:Origem nodal do batimento prematuro
Ritmo Nodal ou Ritmo de União

Critério
1. Frequência cardíaca 40-60 por minuto
2. Onda P invertida imediatamente antes, durante ou após o complexo QRS.
Fig.8.8:Partes nodais SA
"É literalmente verdade que você pode ser mais bem-sucedido mais rapidamente ajudando os outros a serem
bem-sucedidos." —Napoleon Hill
Pessoal
1. Ritmo nodal alto: onda P invertida antes do QRS
Fig.8.9:Ritmo nodal alto
2. Ritmo nodal médio: Nenhuma onda P vista, é espalhada no QRS
Fig.8.10:ritmo nodal médio
3. Baixo ritmo nodal: A onda P aparece logo após o QRS
Fig.8.11:baixo ritmo nodal
BLOCO DE NÓ SA
1. Pausa sinusal
2. Parada sinusal ou bloqueio SA
• Parada sinusal com batimento de escape atrial
• Parada sinusal com batimento de escape nodal
• Parada sinusal com batimento de escape ventricular
pausa sinusal
Em uma pausa sinusal há uma pausa entre as batidas, mas a batida anterior não é
prematura, o que significa que o próprio nó SA tem uma pausa momentânea e
começa a bater novamente.
“A melhor maneira de prever o futuro é inventá-lo.”

—Alan Kay
arritmias55
Na figura abaixo, após a pausa, o ritmo inicia com um escape nodal

(sem onda P). Isso é chamado de pausa sinusal.
Fig.8.12:pausa sinusal
Observação
• A pausa compensatória é precedida por um batimento prematuro

• A pausa sinusal é precedida por um batimento normal
• Se a pausa sinusal for superior a 1,5 s, ela é chamada de parada sinusal.
• Quando ocorre a parada sinusal, o nodo SA pode se recuperar e recuperar sua
função após 1,5 segundo ou, se isso não acontecer, alguns ectópicos inferiores
irão desencadear o impulso e estimular o coração.
Os marcapassos estão presentes nas seguintes áreas:
• Nó SA
• nó AV
• Pacote Dele
• Fibras de Purkinje.
Nó SA
É o pacer mais rápido e o mais dominante. Normalmente não permite que nenhuma
outra célula dispare os impulsos, mas quando ocorre a parada sinusal, o centro
inferior impede temporariamente o impulso de despolarização do nodo SA e uma
delas dispara impulsos até que o nodo SA assuma novamente.
Portanto, o batimento resultante após a parada sinusal vem de um dos
marcapassos inferiores e é chamado de batimento de escape, que indica um
escape da inibição do nó SA.
O estudo cuidadoso do batimento após uma pausa sinusal nos informará sobre a
origem dos batimentos de escape.
A Figura 8.13 mostra uma onda P levemente perturbada com um complexo QRS normal.
Fig.8.13:Parada sinusal com batimento de escape atrial
"Falar não cozinha arroz."

- Provérbio chinês
A Figura 8.14 mostra uma onda P invertida com um complexo QRS normal. Isso
indica que o impulso atrial foi gerado fora do nódulo sinusal (seio coronário).
Fig.8.14:batimento de escape nodal
A Figura 8.15 mostra um complexo QRS largo e uma onda T invertida. Ocorre após
1,8-2,2 segundos e sem onda P. Essa morfologia corresponde a um foco ventricular.
Fig.8.15:batimento de escape ventricular
ANORMALIDADES DO RITMO sinusal
I. Arritmia sinusal
II. bradicardia sinusal
III. taquicardia sinusal
arritmia sinusal
Normalmente, a frequência cardíaca aumenta durante a inspiração e diminui
durante a expiração. Essa variação é chamada de arritmia sinusal.
"A vida é sobre tomar as decisões certas e seguir em frente."

— Josh
arritmias57
Critério
Taxa: 60-100 bpm
Ritmo: Normal. A arritmia sinusal modifica o ritmo dependendo do
respirando. Isso é visto com mais frequência em jovens
saudáveis
Marcapasso: Cada batimento se origina da onda P do
nó SA : Parece o mesmo, todos eles se originam do mesmo local (nó
DPI SA): 120-200 ms
QRS : 80-120 mseg, reduzido a menos que seja afetado por uma anomalia
subjacente
Fig.8.16:ECG com arritmia sinusal
Causas
1. Crianças.
2. Jovens adultos.
Conceito
Durante a inspiração, a atividade parassimpática diminui, levando ao
aumento da frequência cardíaca. Ele reverte durante a expiração.
bradicardia sinusal
Critério
Frequência: < 60 bpm Ritmo:
Geralmente regular Marcapasso:
Nó SA
onda P : Presente, todos se originam do nó SA, todos parecem iguais:
DPI <200 ms e constante
QRS : Normal, 80-120 ms
Fig.8.17:ECG com bradicardia sinusal
Causas
1. Fisiológico (devido ao aumento do tônus vagal). Durante o sonho; em atletas.
"Imaginação é mais importante que conhecimento. Porque enquanto o

conhecimento define tudo o que sabemos e entendemos atualmente, a imaginação
aponta para tudo o que ainda podemos descobrir e criar.” - Albert Einstein
2. Patológico:
• Hipotireoidismo
• Aumento da pressão intracraniana
• IAM da parede inferior
• Medicamentos como digoxina, β-bloqueadores, verapamil
• Icterícia obstrutiva devido à deposição de bilirrubina no sistema de
condução
• Hipotermia.
taquicardia sinusal
Critério
Frequência: > 100 bpm Ritmo:
Geralmente regular Marcapasso:
Nó SA
onda P : Presente e normal, pode interferir nas ondas T nos traçados
rápido
DPI : 120-200 mseg., geralmente mais próximo de 120 mseg. :
QRS Normal.
Fig.8.18:ECG com taquicardia sinusal
Causas
Fisiológico:
• Ansiedade
• Exercício
• Gravidez
patológico:
• Anemia
• Febre
• tireotoxicose
• choque
• síndrome do nódulo sinusal
• AMI anterior
RITMOS AURICULARES
Estes são:
• taquicardia SV
• Flutter atrial
• Fibrilhação auricular.
“Não siga para onde o caminho o leva. Vá para um lugar onde não haja caminho e deixe
um rastro.” —Harold R. McAlindon
arritmias 59
Taquicardia Paroxística Supraventricular (PSVT)
Aqui o coração bate a uma taxa de 140-220 batimentos por minuto.
Critério
Frequência : 140-220 bpm
Ritmo : Regular
marcapasso : circuito de reentrada
via acessória: Normal ou curto (no caso de via acessória baixa)
Reentrada de: Escondido no ou no final do QRS
nó AV
DPI : Depende da localização do circuito
QRS : Normal se a via acessória for usada – prolongada
(>120 mseg) com onda delta
Patologia
Conceito do Caminho Duplo do Nó AV

Faixa rápida:Condução rápida com longo período refratário.
trilha lenta:Condução lenta com período refratário lento.
Durante o ritmo sinusal
Apenas a condução rápida se manifesta, resultando em um intervalo PR

normal. Estímulos excessivos gerados nos átrios são bloqueados na via
rápida devido a um período refratário mais longo e assim os impulsos
passam pela via lenta. Se a condução na via lenta for lenta o suficiente
para permitir a recuperação do período refratário anterior da via rápida,
o impulso na via lenta causa contração ventricular.
Fig.8.19:condução do ritmo sinusal
“Depois de começar a trabalhar em algo, não tenha medo do fracasso e não desista. As
pessoas que trabalham com sinceridade são as mais felizes.” —Chanakya
PSVT pode resultar de:

• Aumento da automaticidade atrial
• Condução do impulso em direção anterógrada através do nó AV
• Retrógrado através do trato acessório AV
1. Taquicardia atrial:
Frequência de 200 batimentos por minuto (100-200)
Um foco fora do nodo sinoatrial dispara automaticamente impulsos em uma taxa
rápida.
Fig.8.20:taquicardia atrial
2. Taquicardia nodal AV de reentrada: frequência

de 140 a 200 batimentos por minuto.
É iniciado pelo batimento prematuro atrial. O ritmo de reentrada se origina
na área do nó AV e se espalha simultaneamente para os átrios e ventrículos.
Como resultado, as ondas P geralmente ficam ocultas no complexo QRS
porque os átrios e os ventrículos estão ativos simultaneamente.
Fig.8.21:Taquicardia nodal AV de reentrada
"Assim que o medo se aproximar, ataque-o e destrua-o."

—Chanakya
arritmias61
3. Taquicardia AV de reentrada:
É devido ao desvio (via acessória), ou seja, um músculo cardíaco anormal
conecta os átrios e ventrículos sem passar pelo nó AV. A partir daqui, o
impulso passa pelo sistema de condução normal (isto é, nó AV, feixe de
His) para os ventrículos, reciclando-se rapidamente através do trato de
derivação para os átrios.
Fig.8.22:Taquicardia AV de reentrada
Pontos taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular

Começar Gradual Repentino
Frequência cardíaca <160 por minuto > 160 por minuto (140–220)
responde abruptamente
massagem do seio carotídeo nenhuma ou pouca resposta Palpitação súbita, tontura
Sintomas Palpitação síncope e dispneia
Fibrilhação auricular
É uma arritmia em que o átrio bate rápida e ineficaz enquanto o ventrículo

responde em intervalos irregulares, produzindo o característico pulso
irregular.
Critério
• Ritmo irregularmente irregular
• Ausência de ondas P (substituídas por ondas f fibrilatórias)
• Vibração da linha de base
Fig.8.23:Fibrilhação auricular
“A educação é a melhor amiga. Uma pessoa educada é respeitada em todos os lugares. A

educação é melhor do que a beleza e a juventude.” —Chanakya
1. Pode haver história de febre reumática, doença isquêmica do coração,
tireotoxicose
2. Pulso irregularmente irregular
3. Pressão alta
4. Características de patologia subjacente, como diabetes mellitus e obesidade,
também podem estar presentes.
5. Senescência
Causas
Qualquer condição que cause aumento da massa muscular atrial,
aumento da pressão atrial, fibrose atrial, inflamação e infiltração da
aurícula leva à fibrilação atrial.
1. Cardiopatia reumática com lesões valvares (estenose mitral)
2. EM
3. Hipertensão
4. Tireotoxicose
Observação:
Frequência = onda R é igual a 15 quadrados grandes x 20 As

ondas fibrilatórias são descritas como
• Multar
• Mediano
• espesso
• Às vezes, a fibrilação macroscópica pode assemelhar-se ao flutter atrial.
Conceito
É devido a múltiplas ondas reentrantes e/ou múltiplos locais de automaticidade
atrial.
Fig.8.24:várias ondas reentrantes
"Quando um homem cede à raiva, ele apenas prejudica a si mesmo."

—Chanakya
arritmias63
fone de ouvido flutuante
Critério
Frequência : 250-350 bpm (átrio)
Ritmo : Freqüência atrial regular, condução ventricular 2:1 a 8:1
marcapasso : Circuito de reentrada localizado no átrio direito
onda P : Forma de dente de serra
DPI : constante
Fig.8.25:flutter atrial
Causas
1. Cardiopatia reumática com lesões valvares (estenose mitral)
2. EM
3. Hipertensão
4. Tireotoxicose
Conceito
As ondas P se originam no átrio direito e viajam no sentido anti-horário
de cima para baixo para cima, seguindo sua própria cauda. Esse
Fig.8.26:Impulso viajando em um padrão circular
“A habilidade nem sempre é medida por um teste.”

-Indira gandhi
faz com que o impulso viaje em um padrão circular nos átrios, dando origem a ondas
rápidas e ondulantes. Como o nó AV não está sintonizado para conduzir impulsos
rapidamente, o flutter atrial é sempre acompanhado por bloqueio AV e a frequência
ventricular é muito mais lenta.
É BOM SABER
No flutter atrial, a frequência atrial é de 300 batimentos por minuto. A junção AV é
refratária à maioria dos impulsos, permitindo que apenas uma fração alcance os
ventrículos. Se os ventrículos respondem a uma frequência de 150 batimentos por
minuto, é chamado de flutter responsivo 2:1 porque a relação entre o ritmo atrial (300)
e a frequência ventricular (150) é de 2 para 1. Flutter atrial com uma frequência
ventricular de aproximadamente 100 batimentos por minuto é 3:1; com 75 batidas por
minuto, é 4:1.
Diferenças entre taquicardia, flutter e fibrilação (atrial)
Taquicardia flutter atrial Fibrilação

aparelho portátil aparelho portátil
1. Frequência Mais de 200 bpm 200-300 bpm 350-500 bpm
2. Tipo de o átrio responde o átrio responde O átrio bate rápida e

contração regularmente com irregularmente ineficazmente enquanto
aparelho portátil contrações de com produção do que os ventrículos
tamanho uniforme de contrações eles respondem em intervalos
fones de ouvido alternativos irregular produzindo
grande e pequeno pulso irregular
3. Descobertas Os intervalos PR e TP são Características de presença de onda

ECG encurtados taquicardia fibrilatório (f) que
A onda T se junta à Onda T com aparência de mostrar mudança
onda P do próximo dente de serra (flutter ou constante em tom e
ciclo cardíaco. onda F) amplitude Ritmo
Ritmo regular (irregular irregularmente
quando há bloqueio) 2º irregular Vibração de
bloco. grau linha de base
RITMOS VENTRICULARES
taquicardia ventricular
critério
Freqüência: Geralmente 100 a 220 bpm
Ritmo : Geralmente regular, às vezes pode ser ligeiramente irregular :
onda P Ausente
Complexo : Largo, indicando que os complexos QRS surgem dos ventrículos
QRS
batimento cardíaco de : Presença de complexo QRS normal em meio à taquicardia
capturar ventricular
batimento cardíaco de : Este tipo de complexo é consequência de dois marcapassos, o nó
fusão SA e ventricular. O resultado é a fusão híbrida do complexo,
que é um complexo com algumas características de ambos.
“O maior perigo para a maioria de nós não é mirar alto demais e errar, mas
mirar baixo demais e alcançá-lo.” -Miguel Angel
arritmias65
Fig.8.27:Taquicardia ventricular com captura e fusão de batimentos
Fig.8.28:taquicardia ventricular
Causas
1. EM
2. Miocardite
3. Cardiopatia isquêmica crônica com diminuição da função ventricular esquerda
4. Aneurisma ventricular
5. Desequilíbrio eletrolítico, principalmente hipocalemia e hipomagnesemia.
Observação
• Complexo QRS largo indicando que o complexo QRS surge dos ventrículos
• Comum após infarto do miocárdio devido à formação de um padrão circular ao redor da
área isquêmica.
• É um sinal de alarme que pode evoluir para fibrilação ventricular e morte.
torsade de pointes
Em francês, significa literalmente "torção das pontas". Este é um tipo diferente de
TV polimórfica. Aqui, a direção do complexo QRS parece girar ciclicamente,
apontando para baixo por vários batimentos e depois girando e apontando para
cima nas mesmas derivações.
Fibrilação ventricular
Critério
Frequência: Muito rápido, muito desorganizado para contar. cerca de 350-500
bpm
Ritmo : Irregular, a forma de onda varia em tamanho e forma
Complexo: Ausência de segmentos ST, ondas P, ondas T.
QRS
“Quanto mais íngreme a montanha, mais difícil a subida, mas melhor a vista da linha de
chegada.” —Walt Emerson
Fig.8.29:torsades de pointes
Fig.8.30:Fibrilação ventricular
1. Paciente inconsciente
2. Ausência de pulso
3. PA difícil de registrar
4. Cessação da respiração
5. Ausência de bulhas cardíacas.
Causas
1. EM
2. Desequilíbrio eletrolítico, principalmente hipocalemia e hipomagnesemia.
3. Eletrocussão
4. Overdose de digitálicos, como isoprenalina e adrenalina
5. Afogamento.
ritmo idioventricular
Refere-se ao ritmo ventricular lento.
Critério
1.Frequência:20-40 bpm
2. Ritmo:Regular
3. Onda P:Ausente
4.IPR:Se presente, varia (sem relação com o complexo QRS [dissociação AV])
5. QRS:Intervalo QRS > 120 mseg e largo
"Não paramos de brincar porque envelhecemos, envelhecemos porque paramos de

brincar." — Aristóteles
arritmias67
Fig.8.31:ritmo idioventricular
1. Assintomática, transitória, autolimitada e não requer tratamento.
Causas
Nas primeiras 48-72 horas do IAM.
Diferenças entre Taquicardia Ventricular

Fibrilação Ventricular
taquicardia ventricular Fibrilação ventricular

1. Frequência Mais de 200 bpm 350-500 bpm
3. Achados de ECG Complexo QRS polimórfico potencial regular
extremamente pequeno
e rápido com flutuação na
taxa, ritmo e amplitude
Nota: Esta é uma condição

fatal porque os ventrículos
fibrilantes não conseguem
bombear o sangue de forma
eficaz. Assim, a circulação
sanguínea para e causa
morte súbita.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Critério
WPW produz a seguinte tríade característica:
• Intervalo PR curto (menos de 0,12 segundos)
• QRS largo (mais de 0,10 segundos)
• Ondas delta.
Fig.8.32:ondas delta
“O que vemos depende do que estamos procurando.”

—Bob Marley
Patologia
O paciente com WPW tem um feixe anormal que contorna o nó AV e é

conhecido como feixe de Kent. Nessa condição, quando o impulso desce
pelos átrios, atinge o feixe de Kent e o nó AV simultaneamente. O impulso
desce pelo nó AV e encontra um bloqueio fisiológico normal. O impulso
também percorre o feixe de Kent sem encontrar bloqueio e, assim, começa a
se espalhar pelo miocárdio ventricular. Essa progressão é lenta e apresenta
um padrão amplo no ECG.
Fig.8.33:WPW tem um trato que contorna o nó AV (feixe de Kent)
1. Assintomático
2. Palpitações
3. Taquicardia supraventricular (mais comum), devido ao circuito de reentrada
4. Fibrilação atrial
5. Síncope
6. Morte súbita.
Conceito
1. O curto intervalo PR é devido à rápida condução do impulso dos átrios para os
ventrículos através da via acessória, causando despolarização ventricular
precoce de uma parte do ventrículo.
2. Essa despolarização ventricular precoce dá origem à chamada onda delta. O
restante do complexo QRS é formado devido à despolarização ventricular
remanescente.
"A vitória pertence ao mais perseverante."

- Napoleão Bonaparte
arritmias69
Notas: ................................................ ................................................ .............. ..................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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9 interpretação sistemática
Capítulo
de arritmias
Fluxograma 9.1:Abordagem sistemática das arritmias
"É melhor acender uma pequena vela do que amaldiçoar a escuridão."

- Provérbio chinês
10
Capítulo
Diagnóstico diferencial
ONDA P
Onda P ampla:
1. Hipertrofia atrial esquerda ou crescimento alto
da onda P:
1. Hipertrofia atrial direita ou crescimento de
onda P curta:
1. Ritmo nodal alto
2. Ritmo nodal ectópico
3. Taquicardia atrial
4. Batimentos ectópicos atriais
invertidos de onda P:
1. Ritmo nodal com condução retrógrada
2. Batimentos atriais ectópicos curtos ou altos
3. Dextrocardia
Onda P com morfologia variável: 1.
Marcapasso errante
Múltiplas ondas P:
1. Bloqueio de terceiro grau
Ausência de onda P:
1. Fibrilação atrial
2. Flutter atrial
3. Ritmo nodal médio
4. Batimentos ventriculares ectópicos
5. Taquicardia ventricular
6. Taquicardia supraventricular
7. Ritmo idioventricular
8. Hipercalemia
PR INTERVALO
Intervalo PR prolongado: 1.
Bloqueio de primeiro grau
"Você tem que aprender as regras do jogo. E então você tem que jogar melhor do que
ninguém." - Albert Einstein
Intervalo PR curto:
1. Síndrome de WPW. Onda delta presente.
2. Síndrome de Lown-Ganong-Levin (LGL). Onda delta ausente.
3. Ritmo nodal
4. Batimentos ectópicos nodais altos
Intervalo PR variável:
1. Bloco de Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach)
ONDA Q
Onda Q patológica:
1.MI
2. Hipertrofia ventricular esquerda (em V1, V2 e V3)
3. BRIHH
4. Embolia pulmonar (somente em DIII)
5. Síndrome de WPW (em DIII e aVF)
R-WAVE
Onda R alta em V1:
1. Hipertrofia ventricular direita
2. MI posterior verdadeiro
3. Síndrome de WPW
4. BRDHH
5. Dextrocardia
pequena onda R:
1. Padronização inadequada do ECG
2. Obesidade
3. Enfisema
4. Derrame pericárdico
5. Hipotireoidismo
6. Hipotermia
Progressão ruim da onda R: 1. MI
anterior ou ântero-septal
2. BRIHH
3. Dextrocardia
4. Derrame pleural maciço do lado esquerdo
5. DPOC
6. Pneumotórax esquerdo
7. Rotação marcada do coração no sentido horário
COMPLEXO QRS
QRS de alta voltagem:
1. Padronização inadequada
“Aprenda com o ontem, viva no presente, espere pelo amanhã. O importante é

não parar de questionar." - Albert Einstein
Diagnóstico diferencial73
2. Parede torácica fina

3. Hipertrofia ventricular
4. Síndrome de WPW
QRS de baixa voltagem (menos de 5 mm em ID, DII, DIII e <10 mm em derivações
precordiais):
1. Padronização inadequada
2. Obesidade ou parede torácica espessa
4. Enfisema
5. Pericardite constritiva crônica
6. Hipotireoidismo
7. Hipotermia
QRS largo:
1. LBBB e RBBB
4. Ritmo idioventricular
5. Síndrome de WPW
6. Hipercalemia
Alteração na forma do QRS:
1. BRDHH
2. BRIHH
4. Fibrilação ventricular
5. Síndrome de QRS
variável WPW:
1. Torsade de pointes
2. Batimentos ectópicos ventriculares multifocais
3. Fibrilação ventricular
SEGMENTO ST
Elevação ST:
1. EM
2. Pericardite aguda
3. Angina de Prinzmetal (isquemia transmural sem infarto)
4. Variante normal (padrão de repolarização inicial)
5. Depressão ST de
aneurisma ventricular:
1. EM
2. Angina de peito
4. IAM posterior verdadeiro (em V1 e V2)
5. Toxicidade da digoxina
"Paciência, persistência e suor formam uma combinação imbatível para o
sucesso." —Napoleon Hill
T-WAVE
alta onda T:
1. Hipercalemia
2. EM
3. IAM posterior verdadeiro (em V1 e V2)
Onda T pequena:
1. Hipocalemia
2. Hipotireoidismo
Inversão da onda T:
1. MI
2. Isquemia miocárdica
3. IM subendocárdico
6. Pericardite aguda
você acena
Onda U proeminente:
1. Normalmente presente
2. Hipocalemia
3. Bradicardia
5. Hipercalcemia
6. Hipertireoidismo
INTERVALO QT
Intervalo QT curto:
1. Taquicardia
2. Hipertermia
3. Hipercalcemia
4. Efeito da digoxina
5. Estimulação vagal
Intervalo QT longo:
1. Bradicardia
2. Hipocalcemia
3. EM
4. Miocardite aguda
5. AVC
6. Cardiomiopatia hipertrófica
7. Hipotermia
8. Síndrome hereditária
para. Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen (surdez congênita, síncope e morte
súbita)
b. Síndrome de Romano-Ward (síncope e morte súbita)
“Você não nasceu vencedor, e também não nasceu perdedor. Você é o que você faz de si
mesmo." —Lou Holtz
Diagnóstico diferencial75
Notas ................................................. ................................................ .............. ..................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Notas ................................................. ................................................ .............. ..................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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"A ação é a verdadeira medida da inteligência."

—Napoleon Hill
Índice
Números de página seguidos porFconsulte a figura
PARA C.
AVC 74 Agudo Cardiomiopatia hipertrófica 39, 74
Causas de ritmo irregular 19 Choque
AMI anterior 58 58
Parede inferior IAM 58 IAM posterior coarctação aórtica 39
verdadeiro 73, 74 Infarto do colocação de
miocárdio 26, 44, 62, 73, 74 Derivações 11
Miocardite 74 Condutores padrão 12, 12F
Pericardite 73, 74 Derivações precordiais 12, 12F
Alteração de Dirigindo
Átrio 48 Do impulso do bloqueio de ramo 45F
Nó AV 48 Em ritmo sinusal 59F Crônica
Ventrículos 48
Anemia 58 Cor pulmonale 40, 44
Angina pectoris 73 Angina de Pericardite constritiva 73
Prinzmetal 73 Anormalidades do Quadrante e zonas ventriculares
ritmo sinusal 56 Arritmias 48 esquerda 34F
asma brônquica 23 D.
Fones de ouvido Certo
células 3 Desvio do eixo 17, 20F, 46
Contração prematura 48 Hipertrofia atrial 71
Defeito septal 23 ramo 3
Despolarização 4F Bloco 17, 41, 43F, 49
ectópica 71 Ventriculares
Fibrilação 48, 58, 61, 61F, 64, 73 Hipertrofia 17, 40, 44, 72
Vibração 48, 58, 63, 63F, 64, 71 Padrão 40
Origem do batimento prematuro 53F Leads 8F, 9F
Ritmo 58, 64 despolarização de
Taquicardia 60F, 64, 71 Região ântero-septal do miocárdio
av ventrículo 4F
Nó 3, 55 maior porção do miocárdio
Taquicardia de reentrada 61F ventrículo 4F
Taquicardia nodal de reentrada 60F Detecção causal de vasos coronários 37
Dextrocardia 71, 72
B.
Baixo E
Batimentos atriais ectópicos ECG com
e nodais altos 71 Esquerda
Ritmo nodal 54F Bloco de ramificação do pacote 44F
Fechadura Mobitz tipo II 25, 25F, 48 Hipertrofia ventricular 38F
Bradicardia 74
Direito intervalo RR 18F, 19F Intervalo RR

Bloco de ramificação do pacote 42F Hipertrofia irregular 19F Isquemia transmural
ventricular 40F batimento prematuro sem infarto 73 Esquerda
supraventricular 51F Batimento ventricular
prematuro 52F Seios artéria circunflexa 37F
Antigo
arritmia 57F Hemibloco 46, 46F, 49 Infarto
bradicardia 57F da artéria descendente
Taquicardia 58F 3. 4F-36F
Ectópicas ventriculares interpoladas 52 Aparelho portátil
Ectópicas unifocais 52 crescimento 21

eletrocardiografia 6 hipertrofia 71
Pressão intracraniana elevada 58 Quadrante Ventricular 33F
Enfisema 23, 72, 73 Desvio do eixo 17, 20F, 46 Faça
Estenose aórtica 23, 39 Estenose da 3
válvula pulmonar 23 Estimulação Bloco 17, 44, 45F, 49
vagal 74 Hemibloqueio posterior 46, 46F, 49
Pneumotórax 72
F ventricular
febre 58 Hipertrofia 17, 38
fisiologia do sistema de condução Padrão 39
coração 3
Frequência 3 do marcapasso eu
Fundamentos do ECG 6 Spike Beat 39
Batimentos Ectópicos 49
h Batimentos prematuros 49, 49F
Feixe
Bloco de ramificação do m
pacote 41 Blocos 49 marca-passo errante 71
De seu feixe de 3, 4, miocárdio
49, 55 de Kent 68F células 4
Hipercalcemia 74 Isquemia 74
Hipercalemia 71, 73, 74 mitral
Hipertensão 62, 63 estenose 23
Hipertermia 74 regurgitação 23
Hipertireoidismo 74 multifocal
hipertrofia 38 ectópica 52
Hipocalcemia 74 Ventriculares ectópicos 73
Hipocalemia 74
Hipotermia 58, 72, 73, 74 Não.
Hipotireoidismo 58, 72, 73, 74 Nodal
fechaduras 48
você Origem do batimento prematuro 53F
MI da parede ântero-septal 30, 30F Ritmo 53, 71
parede inferior MI 30, 30F MI alto nodal
subendocárdico 74 ectópica 71
ataque cardíaco 28, 28F ritmo 54F, 71
Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST 32, nó AV 3
32F
Índice81
Normal R.
Configuração do complexo QRS 52 Atraso na condução intra-atrial 23 Ritmo
ECG idioventricular 66, 71, 73 Ritmo
Morfologia 13 irregularmente irregular 61 Ritmo nodal
Padrão 15, 15F médio 54F, 71
progressão da onda R no
derivações precordiais S
16, 16F SA
Propagação da atividade elétrica Bloqueio do nó 54
coração 4 Partes nodais 53F
Onda 28 traço Segmento ST 26F
Segundo grau
QUALQUER fechadura 48
Obesidade 72, 73 Bloco VA 25
Múltiplas Ondas Reentrantes 62F Seios
onda Q 72 Parada com batimento de escape atrial
ondas delta 67F 55F
Arritmia 48, 56
P Bradicardia 48, 56, 57 Taquicardia 48,
P 56, 58 Síndrome de Romano-Ward 74
Mitral 21, 22F Síndrome de Wolf-Parkinson-White 67,
Morfologia da onda 20, 21F
Pulmonar 22F 72, 73
Síndrome do nódulo sinusal 58
Parede torácica fina 73 Parede torácica
Síndrome hereditária 74
espessa 73 Partes do papel de ECG 14F
sistemático
Envolvimento da artéria descendente
Hipertensão 39
Interpretação de
traseira 36F
arritmias 70
Patologia do infarto agudo do miocárdio
ECG 17
26
surdez congênita 74
Padrões normais de ECG rotulados 16F
supraventricular
Primeiro grau
Batimento prematuro 50, 52
Bloco VA 24F
Taquicardia 71
bloqueio cardíaco 17
Pulmonar
Embolia 23, 44 você
Taquicardia 74
Estenose 40
Taquicardia paroxística supraventricular
hipertensão 40
48
40 Pulsação epigástrica de
Taquicardia SV 58
Purkinje
Terceiro grau
células 4
Bloco AV 25, 25F Tetralogia
Fibras 3, 55
de Fallot 23, 40 Tireotoxicose
58, 62, 63 Torsades de pointes
Q 65, 66F,73 Toxicidade da
QRS Digoxina 73 Distúrbios do
Complexo 15, 72 Impulso
onda 26 morfologia dirigindo 48
Formação 48
OU batida de escape 56F

União batida prematura 51
ectópica 48 ritmo 64
batida de escape 56F Taquicárdia 48, 64, 65F, 67, 71, 73
Ritmo 48, 53 Vibração da linha de base 61
Taquicardia 48
C
V wenckebach
ventricular fechadura 48
Aneurisma 73 Fenômeno 25
Bigeminia 52
Ectópica 48, 71, 73, 74 z
Fibrilação 48, 65, 66F, 67, 73 Zonas do ventrículo esquerdo 34F
Hipertrofia 73, 74
ERRNVPHGLFRVRUJ

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Dr. Ernesto German Cardona Muñoz

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Qualquer revisão ou menção de empresas ou produtos específicos não pretende

Aprenda ECG em umD.I a-Uma Abordagem Sistemática

A interpretação do eletrocardiograma é uma parte essencial do diagnóstico

A compreensão dos fenômenos elétricos, mecânicos e acústicos do ciclo

Dr. Ernesto G. Cardona Muñoz

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Este livro é simples, muito fácil de ler e nos ajuda a entender e

1. Histórico de ECG ....................................... ..... ...................... 1

2. Fisiologia do Sistema de Condução do Coração.............. 3

3. Fundamentos do ECG ....................................... .... ............. 6

4. Derivações de ECG ....................................... ..... .............. 8

5. Posicionamento do eletrodo ....................................... ............ 11

6. Morfologia de ECG normal.............................. .. .....13

Progressão normal da onda R nas derivações precordiais 16

7. Interpretação Sistemática de ECG ....................... 17

8. Arritmias .............................................. .............................. 48

9. Interpretação Sistemática de Arritmias ....................... 70

10. Diagnóstico Diferencial .............................................. ......... 71

Bibliografia ................................................. ................................................ .......................77

Índice .................................................. ................................................ ............. ............... 79

Einthoven nasceu na Indonésia no ano de 1860.

Fig.1.1:Fotografia de um eletrocardiógrafo mostrando a forma como os eletrodos são

A máquina original exigia água de resfriamento para os poderosos

O sistema de condução do coração consiste em cinco tecidos

À medida que os impulsos surgem no nodo SA e transversalmente pelos

O marcapasso dominante é o nó SA. Células atriais, nó AV, feixe de His,

"Não espere. A hora nunca será certa."

4. Pacote Dele 40 – 45 bpm

PROPAGAÇÃO NORMAL DA ATIVIDADE

PARA.despolarização atrial b.despolarização septal da

c.Despolarização da região d.Despolarização da maior parte

Noções básicas de ECG

Fig.3.1:Exemplos de adição algébrica

Fig.3.2:A soma de todos os vetores

Mas quando o eletrodo está no meio do vetor, o eletrocardiógrafo o registra

Fig.3.3:Três gravações de ECG resultantes do mesmo vetor

Fig.3.4:Diferentes vetores mostrando diferentes deflexões

Derivação I: Registre a diferença de voltagem entre os eletrodos no braço

Nas derivações aumentadas, a abreviatura “a” refere-se a aumentada; V para

"Sucesso significa ter coragem, determinação e vontade de se tornar a pessoa

Fig.4.2:Os cabos padrão são colocados de forma

Fig.4.3:As derivações precordiais são colocadas

As derivações precordiais nos informam sobre o comportamento do vetor em uma

Combinando os dois planos (frontal e precordial) obtemos o comportamento

"O fracasso só vem quando esquecemos nossos ideais e nossos

Tabela 4.1: Relação entre as 12 derivações do coração

V1–V2 parede septal

O septo interventricular é a parede anterior do ventrículo esquerdo.

Fig.4.4:Relação entre as 12 derivações do coração

Fig.5.1:Derivações (câmaras) de diferentes ângulos do coração

Informações completas (tridimensionais) são obtidas apenas reunindo