Fisioterapia Neurofuncional - Parte 2-1596049670

CURSO
INTENSIVO
PARA RESIDÊNCIAS
FISIOTERAPIA
FISIOTERAPIA
NEUROFUNCIONAL
PARTE II
PROFESSORES
Autor
Autora e organizadora
Rafael Monteiro
Erika Pedreira da Fonseca Correa de Oliveira
Fisioterapeuta Doutora em Medicina e Especialista em Reabilitação Neurofuncio-
Saúde Humana. Mestre em Tecnologias em nal. Formação no Conceito PNF. Formação
Saúde Especialista em reabilitação Neuro- em Fisioterapia Ocular. Formação em Fi-
funcional. Formação no Conceito Bobath sioterapia Vestibular.
Professora da UCSAL e da Sanar.
2020 ©
Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610,
de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste
livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia
ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características
gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Título | Intensivo para residências em Fisioterapia: Neurofuncional - Parte II

Editor | Thalita Galeão
Projeto gráfico e diagramação| Fabrício Sawczen
Capa | Fabrício Sawczen
Revisor Ortográfico | Pedro Muxfedlt
Conselho Editorial | Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
M775in Monteiro, Rafael.

Intensivo para residências em Fisioterapia: Neurofuncional - Parte 1 / Rafael Monteiro. -
1. ed. - Salvador, BA : Editora Sanar, 2020.
62 p.; il..
E-Book: PDF.
Inclui bibliografia.
ISBN 978-65-86246-63-6
1. Fisioterapia. 2. Medicina. 3. Neurofuncional. 4. Neurologia. 5. Residências. I. Título.
II. Assunto. III. Monteiro, Rafael.
CDD 615.82
CDU 615.8
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

1. Odontologia.
2. Odontologia.
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
LIMA, Inácio; MENDES, Gabriela; GODINHO, Flávia. Preparatório para Residência em BucoMaxilo-
Facial 2020. 2. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2020.
Editora Sanar S.A

R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office &
Pool, 3ro Andar - Caminho das Árvores
CEP 41820-770, Salvador - BA
Tel.: 0800 337 6262
atendimento@sanar.com
www.sanarsaude.com
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Bainha de Mielina e Impulso Nervoso
Figura 2. Representação Saltatória do impulso nervoso
Figura 3. Representação da bainha de mielina preservada e
a desmielinização na EM
Figura 4. Simulação do impulso nervoso no axônio íntegro e desmielinizado
Figura 5. Fatores desencadeantes da Esclerose Múltipla
Figura 6. Regiões com predisposição à desmielinização na Esclerose Múltipla
Figura 7. Apresentações clínicas da Síndrome de Guillain-Barrè
Figura 8. Evolução clínica da síndrome de Guillain-Barré
Figura 9. Stephen Hawking
Figura 10. Ilustração descritiva da esclerose lateral amiotrófica (ELA)
Figura 11. Esquema com neurônios motor superior (NMS) e
neurônios motor inferior (NMI)
Figura 12. Movimento automático e movimento reflexo
Figura 13. Exemplos de marchas patológicas
Figura 14. Classificação nos nervos cranianos
Figura 15. Representação do nervo periférico
Figura 16. Representação dos tipos de lesões nervosas periféricas
Figura 17. Tratamento fisioterapêutico na lesão nervosa periférica
Figura 18. Dupla Dominância Cortical do Nervo Facial
Figura 19. Representação da Paralisia Facial Central e Periférica
Figura 20. Mímicas Faciais
Figura 21. Margaret Knott e Herman Kabat no Instituto Kabat-Kaiser, CA 1950.
Figura 22. Significado do termo FNP
Figura 23. Filosofia do PNF
Figura 24. Estimulação tátil, Auditiva e Visual
Figura 25. Sincronismo do movimento
Figura 26. Reflexo de Estiramento
Figura 27. Técnicas Aplicadas no PNF
Figura 28. Abordagem fisioterapêutica com FNP
Figura 29. Casal Bobath
Figura 30. Modelo de prática clínica do conceito Bobath
LISTA DE QUADROS
Quadro 1. Abordagens Fisioterapêuticas na Síndrome de Guillain-Barrè
Quadro 2. Sinais e Sintomas da ELA
Quadro 3. Classificação dos subtipos de diagnósticos da ELA
Quadro 4. Fases da ELA
Quadro 5. Tipos de Marchas Patológicas
Quadro 6. Classificação de lesões nervosas periféricas,
segundo Seddon e Sunderland
Quadro 7. Relação entre local da lesão do nervo facial e os achados clínicos
Quadro 8. Os 10 princípios e procedimentos básicos
para a aplicação do conceito PNF
Quadro 9. Aspectos do Modelo de Prática Clínica do Bobath
SUMÁRIO
Apresentação..................................................................................... 7
Esclerose múltipla............................................................................ 8
Síndrome de Guillain-Barré............................................................. 14
Esclerose lateral amiotrófica.......................................................... 19
Marchas patológicas......................................................................... 27
Lesões Nervosas Periféricas........................................................... 33
Paralisia Facial................................................................................... 39
PNF e Conceito Bobath..................................................................... 46
Gabarito.............................................................................................. 59
Referências........................................................................................ 60
APRESENTAÇÃO
Olá, futuro (a) residente!
Seja bem-vindo à aula sobre Fisioterapia Neurofuncional - Parte II. Essa
aula abrange o entendimento sobre a esclerose múltipla, esclerose late-
ral amiotrófica, alterações neurológicas periféricas e recursos terapêu-
ticos. Esses sistemas compõem os conteúdos da Fisioterapia Neurofun-
cional mais prevalentes nas provas de residência.
Aqui você poderá reforçar o conhecimento sobre os pontos mais impor-

tantes no funcionamento desses sistemas, a partir de uma leitura fácil
e com dicas para você gabaritar sua prova. No decorrer do texto, pode-
rá testar seu aprendizado com questões de provas anteriores e assistir
a pocket aulas com aquele conteúdo que você não pode deixar de saber
para realizar com excelência as provas da sua tão sonhada residência!
Não esqueça que, ao final do curso, você poderá revisar todo o conteúdo
dessa disciplina com uma videoaula, além de aulas com questões comen-
tadas das provas anteriores, e simulados para você colocar em prática
tudo o que aprendeu.
Vamos começar?
Clique no ícone para assistir

a apresentação gravada.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune, crônica e progres-
siva, restrita ao sistema nervoso central (SNC). Lembrem dessa infor-
mação, pois o nosso próximo tópico dessa aula é a síndrome de Guillain-
Barré, que é um acometimento com características semelhantes à EM,
porém restrita ao sistema nervoso periférico (SNP). A fisiopatologia da
EM se dá a partir da desmielinização axonal do SNC. Vale lembrar o que é
a bainha de mielina.
Figura 1 - Bainha de Mielina e Impulso Nervoso
Produzida pelos
Oligodendrócitos no SNC
Bainha de Mielina: substância glicofosfolipídica que envolve os
axônios, funcionando como isolante elétrico
Produzida pelos
Oligodendrócitos no SNC
Impulso Nervoso Saltatório Acontece
(não acontece despolarização despolarização nos
onde tem Mielina) Nódulos de Ranvier
Fonte: Autoria própria.
Figura 2 - Representação Saltatória do impulso nervoso
Potencial de Ação Condução

Saltatória
Mielina
Axônio
Fonte: https://slideplayer.com.br/slide/3025120/
Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 8

Na EM, ocorre a lesão dessa bainha de mielina com a formação de placas
fibróticas no local dessas substâncias, o que gera lentificação na trans-
missão do impulso nervoso (Figura 3).
Figura 3 - Representação da bainha de mielina preservada e

a desmielinização na EM
Fonte: https://www.biologianet.com/doencas/esclerose-multipla.htm
Quem você acha que é mais rápido, um canguru ou uma lesma? Pois é, a
imagem abaixo simula essa comparação do impulso nervoso percorrendo
o axônio com a bainha de mielina preservada e o axônio desmielinizado
(Figura 4).
Figura 4 - Simulação do impulso nervoso no axônio íntegro e desmielinizado
Fonte: http://biocolesterol.blogspot.com/2011/01/bainha-de-mielina-e-esclerose-
multipla.html

A EM tem sua etiologia desconhecida, mas há uma teoria de que é uma
doença autoimune, o que se aceita como a mais provável. Após uma in-
fecção viral, o sistema imune reconhece a bainha de mielina do SNC
como o micro-organismo agressor (mimetismo celular), destruindo essa
bainha. Ou seja, acontece um erro imunológico que tem alguns fatores
desencadeantes:
Figura 5 - Fatores desencadeantes da Esclerose Múltipla
Infecções Susceptibilidade
Calor
Precoces Individual (genética)
A evolução clínica da doença é variável, podendo se apresentar das se-

guintes formas:
1. Recidivante-remissiva: períodos de surtos e remissões (sem evolu-

ção dos sintomas)
2. Progressiva primária: deterioração contínua desde a primeira crise
3. Progressiva secundária: surtos e remissões iniciais, seguidos de
progressão
4. Benigna: poucos surtos sem levar à incapacidade
O diagnóstico é eminentemente clínico, a partir da história de dois ou mais

episódios distúrbios neurológicos em pacientes jovens. Ele é confirmado
por exames de imagens, como ressonância magnética, onde pode-se ob-
servar a desmielinização e presença de placas fibróticas. O prognóstico é
imprevisível, com alguns fatores que o tornam menos favorável:

1. sexo masculino
2. pequena recuperação após uma crise
3. maior quantidade de surtos
Como pode acometer qualquer parte do SNC, a sintomatologia e conse-

quentes alterações funcionais são variáveis. A desmielinização tem pre-
disposição por algumas regiões:
Figura 6 - Regiões com predisposição à desmielinização na Esclerose Múltipla
Distúrbios
Nervo Óptico
visuais
Tratos córtico- Plegia ou

espinhais paresia
Cordão poste- Ataxia

rior da medula sensitiva
Ataxia
Cerebelo
cerebelar
Fonte: Autoria própria, 2020.
Uma sintomatologia, a mais limitante para esses pacientes, é a fadiga.

Presente na grande maioria dos pacientes e referida como mais intensa
ao final do dia, a fadiga deve ser um ponto de alerta para a fisioterapia,
uma vez que pode agravar a lesão mielínica quando exacerbada. Por isso,
é importante que durante a realização dos exercícios sejam dados inter-
valos de descanso, de 1 a 5 minutos.
A reabilitação pode auxiliar no processo de remielinização e consequen-

te recuperação funcional desses pacientes. Não podemos esquecer que
a prescrição dos exercícios será de acordo com a área que foi desmielini-
zada e qual alteração funcional o paciente desenvolveu. Muitos apresen-

tam alteração de equilíbrio e risco de quedas e, por isso, devemos sem-
pre pensar na reabilitação do equilíbrio para esses pacientes. Lembrando
sempre do cuidado com a fadiga.
01. A esclerose múltipla (EM) é uma das doenças neurológicas mais

comuns em adultos jovens, sendo geralmente diagnosticada entre
20 e 40 anos de idade, com predominância nas mulheres. Sabe-se
que a reabilitação é dirigida para maximizar a função e melhorar a
qualidade de vida de modo geral. Sobre a EM, assinale a alternativa
INCORRETA.
🅐 Na EM, lesões inflamatórias típicas aparecem como áreas cir-
cunscritas de perda de mielina disseminadas pelo sistema nervoso
central, principalmente na substância branca.
🅑 Fraqueza muscular, deambulação instável, disfunções intestinais
e vesicais, dor e distúrbios visuais são sintomas frequentes na EM.
🅒 Os sintomas da EM geralmente obedecem a um padrão clínico
característico, aparecendo lentamente, em alguns dias ou semanas.
🅓 Grupos musculares não comprometidos devem ser fortalecidos
ao máximo para permitir o emprego mais proveitoso de técnicas
compensatórias, que envolvem membros não comprometidos.
🅔 e) Na EM, o papel do terapeuta é o de apoiar o paciente para que
ele possa resolver problemas a fim de melhorar sua interação com
o ambiente, em vez de oferecer atividades terapêuticas puramente
designadas a restituir função ou capacidade.
Clique aqui para ver o

gabarito da questão.

ANOTAÇÕES
13
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
A síndrome de Guillain-Barré (SGB), conhecida como polirradiculopatia
inflamatória desmielinizante aguda, é secundária à desmielinização do
SNP, diferentemente da EM, na qual essa desmielinização ocorre no SNC.
Acomete raízes nervosas motoras e sensitivas de forma aguda, sendo
precedida por uma infecção viral, e, assim como na EM, desencadeia um
erro imune.
Como o nome diz, é uma síndrome e, por isso, apresenta características

definidas para todos os pacientes:
• Afecção desmielinizante (raízes motoras e sensitivas)

• Instalação aguda
• Apresentação dos sintomas de forma ascendente e simétrica
• Progressiva
• Autoimune (erro genético + processo infeccioso há dias)
O paciente cursa com um quadro clínico definido, com ausência de febre,

pois a infecção viral já foi resolvida, além das seguintes apresentações:
Figura 7 - Apresentações clínicas da Síndrome de Guillain-Barrè
1. Redução de força muscular (Paralisia Flácida) simétrica e ascendente, com início nos mem-
bros inferiores.
2. Hiporreflexia (Profunda e superficial)
3. Alterações sensoriais (parestesia e hiperestesia)
Dor característica importante e limitante
4. Acometimento de nervos cranianos Miller Fisher

Quando há a ascensão dos sintomas e acometimento do tronco, há o com-
prometimento da musculatura respiratória e uma parte desses pacientes
precisar de suporte ventilatório invasivo (VM). Além disso, 50% dos pa-
cientes pode apresentar sintomas autonômicos devido ao comprometi-
mento dos gânglios do sistema nervoso autônomo (SNA), localizados em
sua maioria na região torácica.
A evolução clínica da SGB se dá com a instalação aguda, seguida por um

período de platô, com a estabilização dos sintomas, e posterior resolu-
ção dos sintomas, com a recuperação funcional gradual.
Figura 8 - Evolução clínica da síndrome de Guillain-Barré

Severidade
Semanas Meses Anos
Infecção
Anticorpos séricos
Progressão Fase de Platô Fase de Recuperação Incapacidade
Fonte: Pinto et al., 2020
O diagnóstico é clínico a partir da pesquisa dos sintomas que compõem

a síndrome, com progressão dos sintomas por 4 semanas. A partir da ele-
troneuromiografia, obtém-se um resultado de lentificação na condução
nervosa periférica. O prognóstico é favorável na maioria dos casos, com

75% dos pacientes com reversão completa do quadro, sendo que a re-
cuperação funcional se inicia após 2 a 4 semanas do período de platô.
Apresenta um índice de mortalidade de 5%, geralmente por complica-
ções respiratórias.
O tratamento fisioterapêutico deve ser pautado em uma avaliação crite-

riosa, a qual deve abordar as esferas motora e sensorial, sem esquecer de
avaliar a função respiratória. Esse tratamento terá abordagens diferen-
tes na fase aguda e na fase de reabilitação:
Quadro 1 - Abordagens Fisioterapêuticas na Síndrome de Guillain-Barrè
Fase Aguda Fase de Reabilitação
alongamentos função motora e sensorial
fortalecimento muscular (cuidado com sobre-

cinesioterapia passiva à ativa
carga e fadiga)
manutenção do trofismo muscular treinos de atividades funcionais
treinamento da musculatura respiratória e

abordagem respiratória
exercícios aeróbicos
Todos os exercícios devem ser realizados com períodos de repouso e res-

peitar o limiar de dor do paciente e, aos poucos, deve-se aumentar a resis-
tência do exercício.

02. As doenças neuromusculares podem ocorrer por comprome-
timento do neurônio motor superior, do neurônio motor inferior,
da junção mioneural, do nervo periférico ou do próprio músculo.
Assim, é uma doença neuromuscular classificada de neuropatia
periférica a:
🅐 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).
🅑 Poliomielite.
🅒 Síndrome de Guillain-Barré.
🅓 Miastenia Gravis.

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sobre Esclerose Múltipla e
Síndrome de Guillain Barrè
clicando no ícone ao lado

ANOTAÇÕES
18
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
Stephen Hawking foi um grande físico britânico que por anos viveu com
uma doença incapacitante que causava paralisia motora irreversível. Por
se tratar de uma pessoa célebre, a esclerose lateral amiotrófica (ELA)
ganhou visibilidade mundial e assim passou a ser mais difundida em to-
das as esferas. Vamos identificar como esta doença se manifesta e qual a
principal repercussão na funcionalidade do indivíduo (Brasil, 2020).
Figura 9 - Stephen Hawking
Fonte: https://pfarma.com.br/noticia-setor-farmaceutico/estudo-e-
pesquisa/4947-silenciador-genetico-transmitido-por-virus-e-capaz-de-inibir-
progressao-da-ela.html
A ELA é uma doença que afeta o sistema nervoso de forma degenera-

tiva e progressiva que incapacita gradativamente as funções motoras,
como fala, motricidade, deglutição e, por fim, respiração. Sem cura, a do-
ença leva a uma morte precoce geralmente por falência respiratória. O
óbito, em geral, ocorre entre três e cinco anos após o diagnóstico. Cerca
de 25% dos pacientes sobrevivem por mais de cinco anos depois do
diagnóstico. De 8% a 16% são os sobreviventes em até 10 anos e, com
suporte ventilatório, a sobrevida pode chegar a 15 anos ou mesmo ultra-
passar esse período.

Ao lado das doenças de Parkinson e Alzheimer, pode-se dizer que a ELA é
uma das principais doenças neurodegenerativas. A prevalência nos pa-
cientes entre 55 e 75 anos também é observada nestes indivíduos.
Várias formas de apresentação, curso e progressão são relatadas, ainda

que as suas causas não sejam ainda determinada por completo, assim
como os mecanismos de progressão. Sabe-se que acima de 90% dos
casos são esporádicos e o restante apresenta padrão de herança autos-
sômico dominante. Portanto, se desconhecemos a causa ou as causas,
teremos dificuldade na elaboração de tratamentos efetivos. Por isso, é
importante que uma equipe multidisciplinar acompanhe este indivíduo,
uma vez que muitas alterações físicas, psicológicas e sociais são obser-
vadas. Outra questão a abordar na ELA é a assistência psicossocial aos
familiares, que, por vezes, assumem papel importante nos cuidados, prin-
cipalmente nas fases mais tardias da doença.
Por ser um distúrbio progressivo, a ELA envolve a degeneração do siste-

ma motor em vários níveis: bulbar, cervical, torácico e lombar.
Figura 10 - Ilustração descritiva da esclerose lateral amiotrófica (ELA)
Fonte: http://celulastroncors.org.br/modelo-de-celulas-tronco-revela-um-
entendimento-mais-profundo-sobre-os-neuronios-resilientes-a-als/

Os sintomas mais frequentes são, primeiramente, fraqueza muscular, dor,
cãibras musculares, sintomas do neurônio motor inferior e superior, fadi-
ga e perda de peso. Sintomas bulbares também podem aparecer, como
disfonia, disfagias e balbuciação (alteração nas cordas vocais e língua).
A esclerose lateral amiotrófica não afeta as vias sensitivas e raramente
atinge o sistema autônomo e cognição do indivíduo.
Quadro 2 - Sinais e Sintomas da ELA
Sinais e Sintomas de NMS Sinais e Sintomas de NMI
Perda de agilidade Perda de FM
Perda de FM Atrofia muscular
Espasticidade Hiporreflexia
Hiperreflexia Fasciculações
Espasmos flexores Cãibras musculares
Sinal pseudobulbar ***
Figura 11 - Esquema com neurônios motor superior (NMS) e

neurônios motor inferior (NMI)
Fonte: http://nervomusculoedor.com.br/esclerose-lateral-amiotrofica-ela-
ou-doenca-dos-neuronios-motores

O diagnóstico da ELA inicialmente é realizado através da avaliação clínica,
que pode mostrar alterações de NMS ou MNI, porém, para confirmação
diagnóstica, podem ser solicitados exames laboratoriais ou de neuroima-
gem para descartar outras doença, como polineuropatias, mielopatias,
esclerose múltipla (EM), entre outras.
Quadro 3 - Classificação dos subtipos de diagnósticos da ELA
Classificação dos subtipos do diagnóstico da ELA, segundo critérios El Escorial
Sinais NMS e NMI em três regiões (bulbar, cervical, torácica ou

ELA DEFINITIVA
lombossacral).
Sinais de NMS e NMI em duas regiões (bulbar, cervical, toráci-

ELA PROVÁVEL ca, ou lombossacral) com algum sinal de NMS rostral aos sinais
de NMI.
Sinais de NMS e NMI em uma região ou sinais de NMS em uma

ELA PROVÁVEL COM
ou mais regiões associadas à evidência de denervação aguda
SUPORTE LABORATORIAL
na eletroneuromiografia (ENMG) em dois ou mais segmentos.
ELA POSSÍVEL
Sinais de NMS e NMI em apenas uma região
Sinais de NMI em uma ou mais regiões (bulbar, cervical, toráci-

ELA SUSPEITA
ca ou lombossacral).
Fonte: Adaptado de Brooks et al., 2000
A ELA é uma doença que evolui continuamente e sua progressão é rápida,

em que o paciente apresenta perda gradual de força muscular em todo o
corpo. Tem uma característica simétrica, ou seja, quando há acometimen-
to do membro inferior direito, o esquerdo também estará acometido. Em
alguns casos, no início, pode ser assimétrica, evoluindo para a simetria
dos sintomas. O óbito acontece geralmente por comprometimento res-
piratório e secundário à broncoaspiração, e aqueles pacientes que têm
acometimento bulbar apresentam o pior prognóstico.

Existem fases da doença, descritas no quadro abaixo:
Quadro 4 - Fases da ELA
Fase Descrição
• Redução de FM
• Cãibras e espasmos musculares
Fase I: Inicial
• Hipotrofia muscular
• Sintomas restritos a uma região ou sintomas leves e mais de uma região
• Sintomas difundidos
Fase II: Intermediária
• Maior acometimento muscular, com paralisia
• Paralisia na maioria dos músculos

Fase III: Avançado
• Acometimento dos músculos respiratórios
• Insuficiência respiratória
Fase IV: Terminal • Disfagia
• Cuidados paliativos
O tratamento dos pacientes com ELA é um desafio. O pouco conhecimen-

to acerca dos mecanismos patológicos e a relativa raridade desta doen-
ça são dois fatores que tornam difíceis o desenvolvimento e avaliação de
pesquisas clínicas. Atualmente, uma abordagem multidisciplinar é pre-
ferível. Pacientes que recebem cuidados multidisciplinares demonstram
melhores prognósticos (Junior, 2013).
Objetivos do tratamento fisioterapêutico:
• Manter ADM
• Manter FM quando possível
• Atenção a fibras preservadas
• Manter função (independência funcional)
• Reduzir dor
• Melhor qualidade de sobrevida

• Melhorar a funcionalidade e promover a inclusão social
• Atenção para controle cervical
A reabilitação de pessoas com esclerose lateral amiotrófica (ELA) pode

englobar medidas relacionadas à dor, prevenção de contraturas muscu-
lares e articulares fixas com uso de órteses, tratamento das dificulda-
des da fala e deglutição, dificuldades respiratórias e suporte familiar. O
acompanhamento na reabilitação é baseado em avaliações multidisci-
plinares das necessidades e capacidades das pessoas com deficiência,
incluindo dispositivos e tecnologias assistivas e com foco na produção
da autonomia e o máximo de independência em diferentes aspectos da
vida (Brasil, 2020).

03. Dentre as medidas não farmacológicas na Esclerose Lateral
Amiotrófica (ELA) tratadas no Protocolo Clínico e Diretrizes Tera-
pêuticas da Esclerose Lateral Amiotrófica, publicado pelo Ministério
da Saúde em 2015, NÃO se pode afirmar que:
🅐 o suporte ventilatório não invasivo, nas suas várias modalidades,
entre todas as condutas terapêuticas não farmacológicas, é a que
mais aumenta a sobrevida e a qualidade de vida do paciente com
ELA, sendo, inclusive, possivelmente superior ao uso de riluzol.
🅑 também deve ser enfatizado o treinamento muscular expiratório
para promover melhora da tosse.
🅒 exercícios físicos de leve intensidade parecem ser benéficos.
🅓 não há evidências suficientes para recomendação do uso de
equipamentos com interfaces cérebro-computador, estimulação
magnética transcraniana repetitiva, que possam atenuar os sinais
e sintomas motores da doença.
🅔 o treinamento muscular inspiratório possui benefícios prováveis
no aumento da sobrevida e da qualidade de vida.


sobre Esclerose Lateral
Amiotrófica clicando no
ícone ao lado

ANOTAÇÕES
26
MARCHAS PATOLÓGICAS
A marcha é o tipo de locomoção humana utilizado em condições normais.
Ela é composta por padrões nos membros enquanto há a necessidade de
manter a estabilidade e postura vertical. Isso é o que conhecemos como
estabilidade dinâmica, capacidade de realizarmos movimentos e ao mes-
mo tempo mantermos a estabilidade corporal. A marcha é uma atividade
funcional complexa que envolve a participação de todos os sistemas cor-
porais e sofre influência direta do ambiente. (Perry, 2005)
Você já viu na disciplina de Cinesiologia, Biomecânica e Cinesioterapia

como acontece a biomecânica normal da marcha, mas vale lembrar que
ela se apresenta de forma automática, sendo produzida pelo gerador de
padrão central (GPC), que são padrões espinhais capazes de produzir
movimentos automáticos. Cuidado para não confundir movimento auto-
mático com reflexo. O movimento automático é voluntário, realizado a
partir de engramas já formados e que acontecem com o mínimo de aten-
ção, porém capazes de sofrer ajustes pelo cerebelo. Já os movimentos
reflexos acontecem sem a participação do encéfalo, apenas no arco re-
flexo (periferia - medula - periferia) e geram respostas estereotipadas.
Figura 12 - Movimento automático e movimento reflexo
Movimento automático Movimento reflexo
Resposta Voluntária Resposta

Automática Estereotipada

Para ficar mais claro como acontece a marcha humana, vamos imaginar
uma situação: quando está caminhando, alguém pensa qual músculo irá
contrair? Será que na fase de apoio médio eu vou pensar em contrair
o glúteo médio para estabilizar a pelve ou isso acontece sem que nem
percebamos? Pois é, esse automatismo da marcha acontece por causa
do GPC. Mas, quando necessitamos de algum ajuste durante a marcha,
a partir de feedbacks sensoriais, como quando estamos andando em um
calçadão e de repente pisamos na areia, vamos ter a regulação encefáli-
ca desse ato motor, mas logo voltamos ao automatismo do GPC. Já tinha
pensado nisso?
Até aqui falamos sobre a marcha com biomecânica normal. Mas as pes-
soas com lesões no sistema nervoso, central ou periférico podem apre-
sentar alterações na marcha, como veremos agora. Vale lembrar que
existem duas formas de classificarmos a marcha desses pacientes com
disfunções neurofuncionais: descrevendo quais os parâmetros tempo-
roespaciais estão alterados, o que gera um maior detalhamento dessas
alterações, ou caracterizando um padrão de marcha para um determina-
do tipo de paciente. Essa é uma forma generalizada de descrever essas
alterações, mas que é muito cobrada nas provas.
Segundo Perry, essas alterações na marcha estão relacionadas a quatro

categorias funcionais:
1. Deformidades: a marcha necessita da manutenção da postura e de

amplitude de movimento (ADM) preservada. Em casos de deformida-
des e contraturas, o paciente terá dificuldade em realizar as subfases
da marcha.
2. Fraqueza muscular: a alteração da inervação recíproca secundária à
lesão neurológica pode comprometer a ativação muscular correta nas
diversas subfases da marcha. Associada a esse fator, o paciente pode

apresentar alteração sensorial, o que pode agravar as anormalidades
biomecânicas da marcha.
3. Déficit de controle motor: pacientes após lesão neurológica apresen-
tam o controle seletivo prejudicado, e a estabilidade dinâmica, essen-
cial para a realização da marcha, torna-se comprometida.
4. Dor: a dor, musculoesquelética ou neuropática, pode causar altera-
ções na execução da marcha pela adoção de posturas protetoras, co-
nhecidas como antálgicas.
Isso nos faz pensar na reabilitação da marcha, pensar em quais fatores

precisam ser identificados e, a partir daí, traçar os objetivos. Por exemplo,
quando o paciente apresenta uma redução de mobilidade em tornozelo,
ele não conseguirá realizar de forma adequada a subfase de apoio final e,
consequentemente, o pré-balanço, o que pode repercutir na qualidade da
fase de balanço. Nesse caso, precisaremos atuar na estrutura para ganho
de ADM de tornozelo e depois atuar na reabilitação funcional da marcha.
Como dito anteriormente, alguns padrões de marcha são descritos e

apresentados no quadro abaixo:
Quadro 5 - Tipos de Marchas Patológicas
Tipo de Marcha Descrição
Extensão do membro inferior parético, flexão do membro su-

Espástica ou Espasmódica
perior parético. EX: lesão de neurônio motor superior
Hipertonia em membros inferiores, com semiflexão de joelhos,

Marcha em Tesoura há um cruzamento dos membros durante a marcha. EX: parapa-
resia espástica tropical
Ausência de contração de dorsiflexores e, por isso, o paciente

Marcha Escarvante
“arrasta” o pé. EX: lesão de neurônio motor inferior
Oscilante, com base alargada, presença de dismetria. EX: le-

Marcha Cerebelar ou Ebriosa
sões cerebelares
Passos curtos e redução da fase de balanço. Pode haver pre-

Marcha Parkinsoniana
sença de festinação e congelamento. EX: doença de Parkinson.

Continuação Quadro 5 - Tipos de Marchas Patológicas
Tipo de Marcha Descrição
Fraqueza dos músculos do quadril, com instabilidade pélvica.

Marcha Anserina
EX: distrofia muscular
Base alargada, toque “pesado” dos pés no solo, como se quises-

Marcha Tabética ou Talonante se sentir melhor os membros inferiores. Tendem a olhar para o
solo ao andar. EX: alterações sensoriais
Figura 13 - Exemplos de marchas patológicas
Hemiparesia Espástica
Um braço flexionado imóvel e próximo ao
Espástica/Espasmódica corpo. A perna fica esticada com flexão
plantar do pé. PATOLOGIAS: Doença do
Dois membros inferiores enrijecidos e trato corticoespinhal como o AVC.
espásticos, permanecem semifletidos,
os pés se arrastam e as pernas se
cruzam quando o paciente tenta
caminhar. PATOLOGIAS: Esclerose
múltipla; Paraparesia MMII. Marcha Cerebelar ou do Ébrio
Oscilante, instável e de base larga.
Dificuldade exagerada de fazer curvas.
PATOLOGIAS: Doença do cerebelo ou dos
Escarvante tratos associados.
Arrastam os pés ou elevam-no
bem alto, com joelhos flexionados
trazendo ao chão de maneira com Marcha Anserina
que faça uma batida. PATOLOGIA: Músculos do quadril fracos. Quando o
Fraqueza nos músculos peroneal e paciente dá o passo o quadril oposto cai.
tibial anterior; Doenças no neurônio PATOLOGIA: Fraqueza dos músculos da
motor inferior. cintura pélvica, devido a distrofia muscular,
luxação de quadril.
Marcha Parkinsoniana
Passos curtos e pés arrastam o chão.
PATOLOGIA: Doença de Parkinson e
Marcha Tabética
Durante a marcha, o paciente mantém o
processos avançados de arteriosclerose
olhar fixo no chão, levanta abruptamente
cerebral.
os MMII do chão e ao serem recolocados,
os calcanhares tocam o solo pesadamente.
PATOLOGIA: Lesão do cordão posterior
da medula - perda da sensibilidade
proprioceptiva.
Fonte: https://www.slideshare.net/MosahAcioli/marcha-92570831

04. A avaliação ou análise da marcha humana exige longo tempo,
prática e habilidade técnica. A marcha patológica, caracterizada
como apresentando fraqueza de dorsiflexores em que, para com-
pensar, o paciente eleva o joelho para evitar que os pododáctilos
se arrastem, é a marcha:
🅐 ceifante
🅑 escarvante
🅒 atáxica
🅓 talonante
🅔 anserina


sobre Marchas Patológicas
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ANOTAÇÕES
32
LESÕES NERVOSAS PERIFÉRICAS
Antes de abordamos as lesões nervosas periféricas, precisamos lem-
brar da anatomia do nervo periférico. O sistema nervoso periférico
(SNP) é dividido em nervos espinhais, que emergem da medula espinhal,
e nervos cranianos, que partem do encéfalo, na sua maioria do tronco
encefálico. Eles podem ser classificados em nervos sensitivos, nervos
motores e os mistos.
Figura 14 - Classificação nos nervos cranianos
Nervo Nervo
Sensitivo Motor
Nervo
Misto
SNC
Periferia
↓
↓
Músculo
SNC
efetor
Todos os nervos periféricos são constituídos pelo axônio, pelas células de

Schwann, que formam a bainha de mielina no SNP, e por três camadas de
tecido conjuntivo, denominadas epineuro, perineuro e endoneuro. O en-
doneuro envolve cada fibra nervosa, o perineuro separa essas fibras em
fascículos e o epineuro envolve o nervo como um todo.

Figura 15 - Representação do nervo periférico
Fonte: Moore et al., 2014
Para que nós possamos classificar as lesões nervosas periféricas, pre-

cisamos conhecer dois autores, Seddon e Sunderland. Para Seddon,
existem três tipos de lesões nervosas periféricas: neuropraxia, axonot-
mese e neurotmese. Para Sunderland, as lesões são classificadas do
grau 1 ao grau 5. Vale lembrar que o diagnóstico é confirmado através da
eletroneuromiografia.

Quadro 6 - Classificação de lesões nervosas periféricas,
segundo Seddon e Sunderland
Seddon Lesão Sunderland
Preservação da estrutura macroscópica no nervo, sem dege-

Neuropraxia Grau 1
neração Walleriana
Perda parcial da continuidade axonal, com presença de de-

Axonotmese generação Walleriana e perda de células de Schwann, porém Grau 2
com preservação das três camadas de tecido conjuntivo.
Axonotmese Lesão do endoneuro, mas ainda com epineuro preservado Grau 3
Axonotmese Lesão do perineuro, mas ainda com epineuro preservado Grau 4
Neurotmese Secção completa do nervo, incluindo o epineuro Grau 5
Figura 16 - Representação dos tipos de lesões nervosas periféricas
CLASSIFICAÇÃO DE SEDDON DE LESÃO NERVOSA PERIFÉRICA
o o
ur ur ro
o ne ine in eu
nd r
E Pe Ep
Neuropraxia
Axonotomesis
Transecção
Axonotomesis
Completa
Na axonotmese, após a fase de degeneração Walleriana, ocorrem mu-

danças estruturais e funcionais para a regeneração do nervo lesionado.
O coto proximal desenvolve ramos colaterais para um novo crescimen-

to axonal, chamados de brotos. Esse processo de brotamento é lento e
ocorre de 1 a 2 milímetros por dia. Na neurotmese, há a necessidade de
uma abordagem cirúrgica para a união dos dois cotos, com a possibilidade
de formação de neuromas, o que pode tornar o processo de regeneração
doloroso devido à dor neuropática.
Pacientes após lesão de neurônio motor inferior vão apresentar hipoto-

nia ou flacidez, hiporreflexia e fraqueza muscular, além da alteração sen-
sorial no dermátomo correspondente. Essa alteração da inervação mus-
cular pode gerar perda de massa muscular por desuso, com consequente
redução da capacidade funcional.
O tratamento fisioterapêutico apresentará objetivos distintos nas fases

de recuperação do nervo:
Figura 17 - Tratamento fisioterapêutico na lesão nervosa periférica
Fase Demais
Aguda fases
• posicionamento do membro
paralisado • fortalecer a musculatura
acometida
• controle da dor neuropática
• reeducar a sensibilidade
• reeducação sensorial
• treinar função
• redução do edema
Dentre as lesões periféricas, está a paralisia facial, que veremos a seguir.

05. As lesões nervosas periféricas geralmente possuem bom prog-
nóstico, o que favorece a recuperação funcional do segmento aco-
metido. Considerando a característica dessas lesões, assinale a
alternativa correta.
🅐 A neurotmese é uma lesão incompleta do nervo, cuja recuperação
ocorre sem necessidade de procedimento cirúrgico.
🅑 Na neuropraxia, ocorre a desmielinização segmentar, devido à
degeneração Walleriana que ocorrer distalmente à lesão.
🅒 Na axonotmese, a lesão é completa, levando à necessidade de
reparo cirúrgico para viabilizar o retorno funcional.
🅓 Na neuropraxia, o músculo não hipotrofia, pois o potencial de
ação torna-se mais lento ou bloqueado no local de lesão.
🅔 Na neuropraxia, as lesões são geralmente causadas por feri-
mentos de arma de fogo, instrumento cortante ou avulsão.
Clique aqui para ver o Acesse aqui o comentário das cinco

gabarito da questão. questões anteriores

ANOTAÇÕES
38
PARALISIA FACIAL
Já parou para pensar no motivo que te faz sorrir? Estou me referindo de
forma literal, mais precisamente o mecanismo que permite que nós, seres
humanos, movimentemos os músculos faciais a fim de expressar nossas
emoções através de um sorriso. Nossos músculos faciais são inervados
pelos pares de nervos cranianos responsáveis pela sensibilidade e motri-
cidade desses músculos. O nervo facial, VII par, é diretamente ligado à
função sensitiva, motora e parassimpática.
A origem do VII par é na ponte, sendo o núcleo motor situado na parte

ventrolateral da área tegmental. A raiz sensitiva especial (degustação)
termina no núcleo do trato solitário no bulbo, já os corpos celulares dos
neurônios sensitivos primários estão no gânglio geniculado. O nervo tem
duas divisões: a raiz motora, que inerva os músculos de expressão facial,
e o nervo intermédio, que é menor entre os dois e carrega fibras da degus-
tação, parassimpáticas e sensitivas somáticas.
A lesão dos nervos motores é frequente. As alterações causadas depen-

dem da área do nervo afetado, geralmente apresentam paralisias dos
músculos faciais, com perda de gosto nos dois terços anteriores da língua
ou secreção alterada das glândulas lacrimais e salivares.

Quadro 7 - Relação entre local da lesão do nervo facial e os achados clínicos
Localização da lesão Possíveis achados
Acometimento motor + diminuição do lacrime-

Gânglio geniculado jamento, hiperacusia, diminuição da salivação,
perda do paladar
Entre o gânglio geniculado e a origem do nervo Acometimento motor + hiperacusia, diminuição

estapédio da salivação, perda do paladar
Acometimento motor + diminuição da saliva-

Entre a origem do nervo estapédio e do nervo
ção, perda do paladar nos dois terços anterio-
para a corda timpânica
res da língua
Distal à origem do nervo para a corda timpânica Acometimento motor
Fonte: Maranhão-Filho et al., 2013
Existem dois tipos de paralisia facial: central e periférica. A central acon-

tece pela lesão encefálica, na origem do nervo facial, e, na periférica, a le-
são é na continuação axonal da raiz nervosa. Então, na paralisia facial pe-
riférica teremos as características de lesão de nervos periféricos, como
vimos no tópico anterior.
A paralisia facial periférica tem como característica o envolvimento das

partes superior e inferior da face no lado ipsilateral à lesão. Acometimen-
tos como neurites, traumas, tumores, aneurismas, infecções meníngeas
e pelo vírus herpes são possíveis causas para as lesões de nervo facial,
porém acontecem também na maioria das vezes de maneira idiopática. A
paralisia de Bell acontece de maneira súbita, acometendo toda hemiface
direita ou esquerda, geralmente sem outros sintomas neurológicos.

O quadro clínico desse paciente terá:
1. Paralisia dos músculos da face, com perda da mímica facial

2. Desvio da comissura labial para o lado não acometido (como se o lado
não acometido puxasse os lábios para esse lado, já que o outro lado
está com menor tônus)
3. Hipotonia em toda a hemiface acometida (lesão de NMI)
4. Dificuldade de vedar os lábios e, consequentemente, de pronunciar
consoantes labiais
5. Perda da gustação dos dois terços anteriores da língua
6. Dificuldade para fechar os olhos (risco de ressecamento)
Já a paralisia facial central é caracterizada pela paralisia no quadrante

inferior da face do lado contralateral à lesão. Essa apresentação clínica
acontece por dois motivos:
1. A lesão é central, ou seja, antes do cruzamento do nervo, por isso o

acometimento é contralateral
2. Só acomete o quadrante inferior devido à dupla dominância cortical.
A hemiface superior tem uma dupla inervação pelo nervo facial, ou
seja, os nervos que se originam nos dois lados da ponte enviam uma
raiz para as duas hemifaces superiores. Quando há a lesão em um
núcleo motor, a hemiface superior contralateral à lesão ainda terá a
inervação do núcleo ipsilateral e, por isso, mantém sua função. Isso
não acontece com o quadrante inferior, que tem uma inervação única,
e, por isso, na paralisia central, o paciente terá apresentação clínica
apenas no quadrante inferior, contralateral à lesão.

Figura 18 - Dupla Dominância Cortical do Nervo Facial
Fonte: https://www.google.com/search?q=paralisia+facial+periferica+e+central
Figura 19 - Representação da Paralisia Facial Central e Periférica
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1191/
paralisia_facial_periferica.htm
O tratamento fisioterapêutico tem foco nos estímulos na musculatura fa-

cial, com o treino das mímicas faciais, tapping manual, exercícios de irra-
diação e treinos funcionais.

Figura 20 - Mímicas Faciais
Fonte: https://patrieducadora2015.wordpress.com/2015/10/18/
expressoes-faciais-humanas/
06. As paralisias faciais podem ser centrais ou periféricas, exigindo

do fisioterapeuta o conhecimento sobre os sinais que caracterizam
cada uma delas. Com base no exposto, assinale a alternativa correta.
🅐 A paralisia facial central caracteriza-se pela hipotonia muscu-
lar, sendo desencadeada principalmente pela exposição regular a
diferentes temperaturas
🅑 A paralisia facial periférica distingue-se pela ausência de rima
nasolabial e hipertonia, normalmente causadas por traumatismos.
🅒 A paralisia facial central acomete um quadrante da face e uma
das causas mais frequentes é o acidente vascular encefálico
🅓 A paralisia facial periférica ocorre por lesão de neurônio motor
superior, podendo desencadear hipotonia e redução da acuidade
visual
🅔 A paralisia facial central decorrente de infecção por herpes
zoster envolve a hemiface ipsilateral à lesão, produzindo dificul-
dade na deglutição.


07. O adequado manejo das paralisias faciais requer conhecimento
sobre os recursos de avaliação e estratégias de intervenção ade-
quadas. Considerando o exposto, assinale a alternativa correta.
🅐 A escala de graduação e prognóstico da paralisia facial de Gran-
ger avalia a força muscular, por meio de resistência manual
🅑 A escala do nível de gravidade da lesão de May utiliza a ele-
tromiografia para detectar a atividade elétrica dos músculos da
mímica facial comprometidos
🅒 O sinal de Chvostek é verificado pela percussão do estetoscópio
no ouvido do paciente, que relata ou não a hipersensibilidade sonora
🅓 A eletroterapia é empregada sobre as fibras do tipo I, que são
associadas ao controle do movimento fino, podendo retardar a
hipotrofia muscular
🅔 O emprego do reflexo de estiramento reduz os movimentos em
massa e as sincinesias, frequentemente observadas nas paralisias
faciais.


sobre Lesão de Neurônio
Motor Inferior clicando no
ícone ao lado

ANOTAÇÕES
45
PNF E CONCEITO BOBATH
Uma técnica que se transformou em um conceito que promove um olhar
abrangente sobre o indivíduo em reabilitação e busca, através da integra-
ção do sistema motor e sensorial, obter melhores resultados funcionais.
Talvez você lendo dessa forma verá que, apesar de direcionamentos dife-
rentes, a pouca distinção nos meios de trabalho e nos objetivos, e aí então
verá que o conceito facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP ou
PNF, em inglês) e o conceito Bobath tem muito em comum.
O conceito FNP foi desenvolvido através da parceria do médico neurofi-

siologista norte americano Herman Kabat e da fisioterapeuta Margaret
Knott. Ambos tinham seus trabalhos direcionados ao tratamento de pa-
cientes neurológicos com sequelas motoras e funcionais importantes. O
Dr. Kabat e Dra. Knott, juntos, criaram então um método de treinamento
que buscava tornar o movimento mais fácil, a partir de estímulos neuro-
musculares específicos, buscando mobilizar o sistema sensorial e obter
melhor performance motora e funcional dos pacientes.
Durante a década de 1950, os Estados Unidos viveu um surto de poliomie-

lite, atingindo seu ápice com uma epidemia em 1952. Era a oportunidade
de desenvolver e aprimorar as formas de tratamentos através do método.
Por conta disso, os pesquisadores conseguiram resultados animadores
nas sequelas de pólio, expandindo para outras condições neurológicas e
consolidando o FNP como um método eficaz e que seria aprimorado por
anos e difundido pelo mundo.

Figura 21 - Margaret Knott e Herman Kabat no Instituto Kabat-Kaiser, CA 1950
Fonte: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.pmrj.2013.04.020
Atualmente, o PNF está difundido por todo mundo, mantendo um centro

de estudos na Califórnia. Aqui no Brasil, instrutores habilitados pela As-
sociação Internacional de PNF (IPNFA) fundaram em 2019 a Escola Bra-
sileira de PNF (EBPNF), onde gerenciam e desenvolvem as atividades no
país. Por seu legado, Kabat, também chamado de PNF, deixou de ser con-
siderado um método e passou a ser considerado um conceito, por todo
o seu desenvolvimento, sendo utilizado no tratamento de pacientes com
qualquer diagnóstico ou condição, podendo ser adaptado de acordo com
o caso, trazendo benefícios como aumento da força, diminuição da fadi-
ga muscular, além de auxiliar no aumento ou manutenção da amplitude de
movimento (Nogueira et al., 2005).

Figura 22 - Significado do termo FNP
F – Facilitação.
Tornar mais fácil
N – Neuromuscular.
Envolvimento de nervos e músculos
P – Proprieceptiva.
Receptores sensitivos que fornecem informação a
respeito do movimento e posicionamento corpóreo.
Como qualquer conceito, podemos dizer que o FNP se utiliza de uma filo-
sofia para manutenção de seus ideais e elaboração do melhor tratamen-
to possível. Por exemplo, abordagem positiva é primordial para que o
terapeuta, desde o primeiro momento com o paciente, veja as suas poten-
cialidades. Ressalta-se a capacidade funcional residual do paciente, para
que assim seja criado um plano terapêutico que também desenvolverá
outras habilidades.
Desafiar o paciente em todo o seu potencial é necessário, para que ele

seja estimulado ativamente a desenvolver toda sua habilidade motora e
consequentemente resposta eficaz através da mobilização reserva.
Ver a pessoa como um todo, de forma global, é essencial para que realize
tarefas funcionais cotidianas. Embora a questão estrutural seja trabalha-
da, também é importante salientar a complexidade e a interdependência
dos sistemas e segmentos.
Facilitar o reaprendizado da melhor maneira possível através do contro-

le e do aprendizado motor e possibilitar uma abordagem funcional que
permita uma máxima produção de capacidade, independência funcional
possível e insira o paciente no retorno das atividades de vida diárias, la-
borais e sociais.

Figura 23 - Filosofia do PNF
Filosofia do PNF
Controle e
Abordagem Mobilização Pessoa como Abordagem
Aprendizado
Positiva Reserva um Todo Funcional
Motor
Quadro 8 - Os 10 princípios e procedimentos básicos

para a aplicação do conceito PNF
Auxilia contração muscular e o controle motor

Resistência
e aumenta a força.
Utilização da deflagração da resposta ao estí-

Irradiação e reforço
mulo.
Aumenta a força e guia o movimento com o

Estímulo tátil (contato manual)
toque e pressão.
Guiam e controlam o movimento por meio do

Mecânica corporal alinhamento do corpo, braços e mãos dos tera-
peutas.
Utiliza palavras e tons de voz apropriados para

Estímulo auditivo (comando verbal)
direcionar o paciente.
Usa a visão para guiar o movimento e aumentar

Estímulo visual
o empenho.
O alongamento ou a compressão dos membros

Tração e aproximação e do tronco facilitam o movimento e a estabili-
dade.
O uso do alongamento muscular e do reflexo

Estiramento de estiramento facilita a contração e diminui a
fadiga.
Promove sincronismo e aumenta a força da

Sincronismo do movimento contração muscular por meio da “sincronização
para ênfase”.
Movimentos sinérgicos em massa são compo-

Padrões de facilitação
nentes do movimento funcional normal.

Figura 24 - Estimulação tátil, Auditiva e Visual
Fonte: https://www.idcpro.com.br/single-post/2017/03/20/Estilos-de-
aprendizagem-visual-auditivo-e-cinest%C3%A9sico
Figura 25 - Sincronismo do movimento
Fonte: http://de.geocities.com/kinderphysiotherapie/pnf.htm FIGURA 01-

Diagonais de membros superiores e de membros inferiores.
Figura 26 - Reflexo de Estiramento
Fonte: http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/330393/1/
MoriggiJunior_Roberto_M.pdf

As técnicas aplicadas são parte da atuação prática da filosofia e dos
princípios e procedimentos básicos na produção da melhor resposta do
sistema motor em variadas condições e disfunções de movimento:
• Iniciação rítmica é uma técnica inicialmente por meio passivo com o

objetivo de ensinar o paciente no desenvolvimento do movimento. Ao
adquirir entendimento, o paciente desenvolve ativamente assistida,
resistente e, por fim, livremente, treinando de forma a melhor a função
motora e o padrão através de estratégias.
• Reversão dinâmica trabalha a coordenação de maneira que reali-
za treino de mobilidade ativa de forma ampla e nos dois sentidos do
movimento.
• Combinação de isotônicas estimula contrações concêntricas, isomé-
tricas e excêntricas dos grupos musculares, favorecendo o controle e
força muscular.
• Reversão de estabilizações são movimentos alternados com contra-
ções musculares contra a resistência dentro de uma posição pratica-
mente estática.
• Estabilização rítmica é usada para incoordenações mais severas, per-
mite ensinar a mudança de sentido do movimento ao paciente. O con-
tato manual é mais global e realiza a mudança de direções das forças.
• Manter/relaxar tem o objetivo de inibição muscular, alongamento e
adequação tônica. A musculatura é posicionada em alongamento. Em
seguida, o terapeuta solicita ao paciente que faça uma contração iso-
métrica. Logo depois, é solicitado o relaxamento e tentativa do ganho
na amplitude.
• Contrair/relaxar diferencia da técnica anterior somente pela per-
missão de movimento limitada na amplitude após solicitação da con-
tração no grupo muscular. Ambas as técnicas de manter/relaxar ou
contrair/relaxar são baseadas na inibição recíproca, que levará o

músculo de um lado da articulação contrair e o outro relaxar para que
o movimento de acomode.
• Réplica é uma técnica unidirecional caracterizada pela resistência no
final da ADM desejada, seguida pelo movimento passivo de retorno
completo ao início do movimento. O objetivo é ensinar ao paciente a
posição “final” (resultado) máximo.
• Estiramento no início da amplitude usa o fuso neuromuscular como
“gatilho” estimulando estes proprioceptores para melhor desempenho
no começo da técnica.
• Estiramento durante a amplitude pode beneficiar os músculos com
capacidade de contração reduzidas já que possibilita treinamento de
grupos musculares.
Figura 27 - Técnicas Aplicadas no PNF
1. Iniciação Rítmica
2. Reversão Dinâmica
3. Combinação de Isotônicas
Técnicas aplicadas do PNF
4. Reversão de Estabilizações
5. Estabilizações Rítmicas
6. Manter/Relaxar
7. Contrair/Relaxar
8. Réplica
9. Estiramento no Início da Amplitude
10. Estiramento Durante a Amplitude

A técnica constitui-se de padrões individuais de membros superiores e in-
feriores, padrões de escápula, cabeça e pescoço, padrões de marcha, além
de atividades integradas, que são uma sequência de aprendizagem tendo
como base o processo de maturação cerebral e desenvolvimento motor.
O objetivo dessas atividades é dar independência ao paciente e ensiná-lo
novamente o “automático”. Para a realização das atividades integradas,
utilizam-se os processos básicos durante a realização de trocas posturais
e manutenção de posturas.
Figura 28 - Abordagem fisioterapêutica com FNP
Fonte: http://revistapensar.com.br/saude/arquivos_up/artigos/a85.pdf

08. João, 66 anos, relata ter sofrido, em janeiro de 2019, um AVC
isquêmico ficando hospitalizado por algumas semanas e com acom-
panhamento do fisioterapeuta desde o hospital. Atualmente, realiza
fisioterapia a nível ambulatorial e sua maior queixa é na dificuldade
da marcha. Assim, seu fisioterapeuta utiliza, entre outros recursos, a
técnica de facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP). Com base
no exposto, sobre os princípios básicos da FNP, é correto afirmar que:
🅐 é uma abordagem segmentada, visando à reabilitação de seg-
mentos isolados e favorecendo, assim, a marcha desse paciente.
🅑 a resistência imposta pelo terapeuta deve ser exclusivamente
do tipo isotônica tanto concêntrica como excêntrica, atingindo,
assim, o máximo de contração muscular
🅒 o enfoque terapêutico é sempre positivo, reforçando e utilizando
o que o paciente pode fazer em nível físico e psicológico
🅓 o princípio do reforço preconiza que a resistência deve ser
aplicada em músculos mais fracos, direcionando o reforço para os
músculos mais fortes
🅔 o objetivo primário de todo o tratamento baseado na FNP é
promover ao paciente o máximo de força muscular.

Outro recurso que podemos utilizar na neurorreabilitação é o conceito

neuroevolutivo ou conceito Bobath, desenvolvido no início dos anos 1940
pelo Dr. Karel Bobath (psiquiatra-neurofisiologista) e Berta Busse Bobath
(fisioterapeuta). É uma abordagem interdisciplinar para avaliação e tra-
tamento individualizados de pessoas com alterações funcionais, distúr-
bio de movimento e controle postural, voltada à resolução de problemas,
com base no movimento normal. Não é considerado uma série de técnicas
terapêuticas, mas sim fornece uma estrutura conceitual para embasar a
fisioterapia neurofuncional (Graham et al., 2018).

Figura 29 - Casal Bobath
Fonte: http://www.abradimene.org.br/bobath.asp
O fisioterapeuta que se utiliza do conceito Bobath para a reabilitação

do paciente com disfunção neurológica visa a recuperação funcional do
paciente, de modo que se utiliza da inibição e facilitação do movimento
normal. Para isso, existem os momentos de “hands on” e “hands off”,
que são os momentos durante os atendimentos que precisamos perce-
ber quando “colocar a mão”, fornecendo informações sensoriais corretas
para estimular o aprendizado motor, e quando “retirar a mão”, para que o
paciente execute as funções com independência.
A International Bobath Instructors Training Association (IBITA) propôs

um modelo de prática clínica do Bobath, como descrito no quadro abaixo:
(Michielsen et al., 2017)
Quadro 9 - Aspectos do Modelo de Prática Clínica do Bobath
Termos Descrição
Conceito Bobath aplicável a todos, visa otimizar atividade e participação

Inclusivo e
(CIF). Relação entre condição de saúde, fatores pessoais, ambientais e con-
individualidade
texto pessoal.
Análise do movi-
Controle seletivo de movimento para realização de movimento coordenado.
mento funcional
Facilitação Adaptação da tarefa para que o paciente consiga realizá-la.
Fonte: adaptado de Pinto et al., 2020

Continuação Quadro 9 - Aspectos do Modelo de Prática Clínica do Bobath
Termos Descrição
Avaliação criteriosa para obtenção de aspectos significativos para o trata-

Pistas críticas
mento.
Diagnóstico do
Avaliação dos parâmetros motores, perceptuais e cognitivos.
movimento
Identificação do Prognóstico funcional. Identificação das potencialidades e não apenas das

potencial incapacidades.
Hipótese de tra- Controle postural, desempenho da tarefa, movimento seletivo e sequências

balho de movimento.
Tratamento Informações sensoriais para otimizar o controle postural e controle motor.
Fonte: adaptado de Pinto et al., 2020
Figura 30 - Modelo de prática clínica do conceito Bobath
Fonte: Michielsen et al., 2017

09. O conceito neuroevolutivo, também conhecido como conceito
Bobath, é uma abordagem terapêutica de solução de problemas
de avaliação e reabilitação de pacientes com distúrbios de con-
trole postural, movimento e função, causados por fisiopatologia
do SNC. Em relação a seus principais fundamentos, assinale a
alternativa correta.
🅐 Os pontos-chave mais distais facilitam mais os movimentos e,
consequentemente, os pontos-chave mais proximais exigem maior
participação do paciente durante o movimento
🅑 Conforme ocorre o aprendizado motor, melhorando o controle
motor do paciente, aumenta o suporte fornecido pelo fisioterapeuta,
utilizando os pontos-chave mais proximais.
🅒 A inibição e a facilitação do movimento não podem ser pro-
movidas em conjunto ou simultaneamente durante o manuseio
do paciente
🅓 Um dos principais fundamentos desse conceito é utilizar ma-
nuseios com técnicas de inibição, facilitação e estimulação e com
padrões de movimento normais, obtendo funcionalidade dos
pacientes.
🅔 A organização do tônus não é importante porque o próprio pa-
ciente realiza isso conforme vai ganhando independência funcional.
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gabarito da questão. quatro questões anteriores
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Aula sobre Facilitação
Neuromuscular Proprioceptiva
e Conceito Bobath clicando no
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ANOTAÇÕES
58
GABARITO: Questões Comentadas
(1-5)
01 C
02 C
03 B
04 B
05 D
Questões Comentadas
06 C (6-9)
07 A
08 C
09 D
Para retornar à questão em que estava, clique nos botões abaixo:
1 2 3 4 5 6 7 8 9

REFERÊNCIAS
1. BRASIL. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): o que é, quais as causas,
sintomas e tratamento. Disponível em : https://saude.gov.br/saude-
-de-a-z/ela-esclerose-lateral-amiotrofica. Acesso em : 25 de maio de
2020.
2. CAMPBELL WW. Evaluation and management of peripheral nerve in-
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Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia 60

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CURSO

Título | Intensivo para residências em Fisioterapia: Neurofuncional - Parte II

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

M775in Monteiro, Rafael.

ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

Editora Sanar S.A

Aqui você poderá reforçar o conhecimento sobre os pontos mais impor-

Clique no ícone para assistir

Figura 1 - Bainha de Mielina e Impulso Nervoso

Fonte: Autoria própria.

Figura 2 - Representação Saltatória do impulso nervoso

Potencial de Ação Condução

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 8

Figura 3 - Representação da bainha de mielina preservada e

Figura 4 - Simulação do impulso nervoso no axônio íntegro e desmielinizado

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 9

Figura 5 - Fatores desencadeantes da Esclerose Múltipla

Fonte: Autoria própria.

A evolução clínica da doença é variável, podendo se apresentar das se-

1. Recidivante-remissiva: períodos de surtos e remissões (sem evolu-

O diagnóstico é eminentemente clínico, a partir da história de dois ou mais

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 10

Como pode acometer qualquer parte do SNC, a sintomatologia e conse-

Figura 6 - Regiões com predisposição à desmielinização na Esclerose Múltipla

Tratos córtico- Plegia ou

Cordão poste- Ataxia

Fonte: Autoria própria, 2020.

Uma sintomatologia, a mais limitante para esses pacientes, é a fadiga.

A reabilitação pode auxiliar no processo de remielinização e consequen-

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 11

01. A esclerose múltipla (EM) é uma das doenças neurológicas mais

Clique aqui para ver o

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 12

Como o nome diz, é uma síndrome e, por isso, apresenta características

• Afecção desmielinizante (raízes motoras e sensitivas)

O paciente cursa com um quadro clínico definido, com ausência de febre,

Figura 7 - Apresentações clínicas da Síndrome de Guillain-Barrè

Dor característica importante e limitante

4. Acometimento de nervos cranianos Miller Fisher

Fonte: Autoria própria, 2020.

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 14

A evolução clínica da SGB se dá com a instalação aguda, seguida por um

Figura 8 - Evolução clínica da síndrome de Guillain-Barré

Semanas Meses Anos

Progressão Fase de Platô Fase de Recuperação Incapacidade

Fonte: Pinto et al., 2020

O diagnóstico é clínico a partir da pesquisa dos sintomas que compõem

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 15

O tratamento fisioterapêutico deve ser pautado em uma avaliação crite-

Quadro 1 - Abordagens Fisioterapêuticas na Síndrome de Guillain-Barrè

Fase Aguda Fase de Reabilitação

alongamentos função motora e sensorial

fortalecimento muscular (cuidado com sobre-

manutenção do trofismo muscular treinos de atividades funcionais

treinamento da musculatura respiratória e

Fonte: Autoria própria, 2020.

Todos os exercícios devem ser realizados com períodos de repouso e res-

Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 16

Clique aqui para ver o

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Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia | Fisioterapia Neurofuncional - Parte II 17

Figura 9 - Stephen Hawking

A ELA é uma doença que afeta o sistema nervoso de forma degenera-