neuroYciências

iSSN 1807-1058

psicologia
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Neurociências - Volume 7 - Número 3 - Julho/Setembro de 2011

JULHO • SETEMBRO de 2011 • Ano 7 • Nº 3

13 anos

immunology and intentionality - Observing immunologists

Nelson Monteiro Vaz
Psicofármacos para aprimoramento das funções cognitivas
José Luiz Martins do Nascimento, Gilmara de Nazareth Tavares Bastos
Plasticidade sináptica como substrato da cognição neural
Ricardo Augusto de Melo Reis, Mário C. N. Bevilaqua, Clarissa S. Schitine
Fundamentos neurobiológicos da música
e suas implicações para a saúde
Paulo Estêvão Andrade, Elisabete Castelon Konkiewitz
Meu filho é autista e agora?
Sílvia Aparecida Santos de Santana

www.atlanticaeditora.com.br
neuroYciências
psicologia
Sumário
Volume 7 número 3 - julho/setembro de 2011

EDITORIAL
Cognição, Imunologia, Música e Psicologia, Jean-Louis Peytavin ................................... 139

II Jornada Fluminense de Cognição Imune e Neural, Academia Nacional de Medicina

Rio de Janeiro, 11 de agosto de 2011
Organização: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro e José Luiz Martins do Nascimento

OPINIÃO
Immunology and intentionality - Observing immunologists,
Nelson Monteiro Vaz ................................................................................................... 140

ARTIGOS
Psicofármacos para aprimoramento das funções cognitivas,
José Luiz Martins do Nascimento,
Gilmara de Nazareth Tavares Bastos ............................................................................ 147
Plasticidade sináptica como substrato da cognição neural,
Ricardo Augusto de Melo Reis, Mário C. N. Bevilaqua,
Clarissa S. Schitine ..................................................................................................... 156

REVISÕES
Fundamentos neurobiológicos da música e suas implicações para a saúde,
Paulo Estêvão Andrade, Elisabete Castelon Konkiewitz................................................... 171
Meu filho é autista e agora?
Sílvia Aparecida Santos de Santana .............................................................................. 184

NORMAS DE PUBLICAÇÃO .................................................................................... 215

EVENTOS ................................................................................................................. 217

138 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

neuroYciências
psicologia ISSN 1807-1058

Revista Multidisciplinar das Ciências do Cérebro

Editor: Luiz Carlos de Lima Silveira, UFPA
Editor associado: Cláudio Tadeu Daniel-Ribeiro, Fiocruz
Editor-assistente: Bruno Duarte Gomes, UFPA
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fabricante.

Editorial
Cognição, Imunologia, Música
e Psicologia
Temos o prazer de publicar nesta edição a
primeira parte dos trabalhos apresentados na
2ª Jornada Fluminense sobre Cognição Imune
e Neural, promovida pelo Instituo Oswaldo
Cruz e pela Academia Nacional de Medicina,
e organizada pelos Dr. Cláudio Tadeu Daniel-
-Ribeiro (IOC/Fiocruz) e Dr. José Luiz Martins
do Nascimento (ICB/UFPA) na sede da Acade-
mia Nacional de Medicina no dia 11 de Agosto
de 2011. A segunda parte será publicada na
próxima edição.
Nas páginas seguintes, apresentamos o
trabalho de José Luiz Martins do Nascimento e
Gilmara de Nazareth Tavares Bastos sobre as
drogas “inteligentes”, cujo objetivo é melhorar
as performances cognitivas, e o de Ricardo
Augusto de Melo Reis, Mário C. N. Bevilaqua
e Clarissa S. Schitine sobre a elaboração
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 139
Jean-Louis Peytavin
de novos circuitos nos nichos neurogênicos.
Agradecemos Nelson Monteiro Vaz para sua
reflexão sobre o papel da cognição na imuno-
logia, onde ele conta seus trabalhos (e dis-
cussões) com grandes nomes da neurociência
contemporânea, como Humberto Maturana e
Francisco Varela.
Completamos esta edição com uma
grande apresentação de Paulo Estêvão An-
drade e Elisabete Castelon Konkiewitz sobre
os fundamentos neurobiológicos da música.
Paul Estevão Andrade é um especialista desse
tema, que já abordou várias vezes em nossa
revista nesses últimos anos.
Enfim, agradecemos Sílvia Aparecida
Santos de Santana por sua valiosa tentativa
de nos fazer entender o autista e sua difícil
relação com o mundo e sua família.
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Opinião

Immunology and intentionality –

Observing immunologists
Imunologia e intencionalidade –
Observando os imunologistas
Nelson Monteiro Vaz

Abstract
When we consider the immune system as a cognitive system, as most immunologists do, our questions
and the criteria we use to validate the answers to these questions, will inevitably follow what we understand
as cognition. An alternative is to ascribe cognition to what immunologists do when they operate as human
observers and generate descriptions of immunological activities. In this uncommon way of seeing, which
I prefer, we ascribe the specificity of immunological observations to what we do as humans observers
operating in human language, rather than to what cells and molecules, such as lymphocytes and immuno-
globulins, do as components of the immune system. In this alternative way of seeing, we, immunologists,
are the true cognitive entities in immunology.

Médico, Doutor em Bioquímica e Imunologia, Professor emérito de Imunologia, Instituto de Ciências Bio-
lógicas (ICB), Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Position paper to: II Jornada Fluminense
de Cognição Imune e Neural, Academia Nacional de Medicina, Rio de Janeiro, 11 de agosto de 2011

Correspondência: Departamento de Bioquímica e Imunologia, ICB-UFMG, Caixa Postal 486 Pampulha

30161-970 Belo Horizonte MG, Fax: (31) 3499-2640, E-mail: nvaz@icb.ufmg.br

Oral tolerance
In the late 1970s, I was heading a
small laboratory at CARIH (Children’s
Asthma Research Institute and Hospital)
associated to the University of Colorado,
in Denver. Together with Donald G. Han-
son and Luiz Carlos Maia, I had literally
bumped into a phenomenon presently
know as “oral tolerance”, which consisted
in a drastic reduction of specific antibody
formation - i.e. of lymphocyte specific
responsiveness - to proteins previously
ingested as food [1,2]. All animals eat
thousands of different proteins and many
other proteins produced by the intestinal
microbiota; would all the responses to
these proteins be also blocked? This lea-
ds to a picture that simply didn’t fit - and
it still doesn’t - standard immunological
understanding. We were fabbergasted.
In the more than 30 years that se-
parate us from those findings, “oral tole-
rance” has generated many hundreds of
publications, but is still poorly understood
[3]. Current interpretations argue that oral
tolerance regulates immune responses
initiated at the gut because, otherwise,
progressive (secondary-type) immune
responses would generate inflammatory
bowel diseases (IBDs) [4]. Although it is
correct to believe that oral tolerance pre-
vents IBDs, this cannot explain its nature
or evolutionary origin [5-7].
Enters Francisco Varela
Simultaneously with our encounter
with “oral tolerance”, I had another un-
foreseen encounter: a fascinating meeting
with the young Chilean neurobiologist,
Francisco Varela, who I immediately in-
vited to our laboratory and stayed with us
for about one semester. For Francisco,
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 141
unaware of the immense changes this de-
manded from immunologists, “oral toler-
ance” represented the natural insertion of
the organism in its antigenic environment.
I was then unaware that, although quite
young, Francisco was already famous as
a neurobiologist and “cognitive scientist”,
praised by Gregory Bateson and other gi-
ants on the field. I was also unaware of
the existence of Humberto Maturana, who
had been Francisco’s mentor and main
collaborator.
Francisco summarized and simplified
his epistemological (cognitive) approach
in a publication in Co-evolution Quartely,
presented as a conversation with Donna
Johnson, entitled “Observing Natural
Systems”. In that paper, he dealt with
the identity of systems, their wholeness
- Varela’s main interest throughout his
career - and claimed that the wholeness
of systems may be perceived when we
figure their organizational “closure”, i.e.
when we see that, as compound unities
(as systems), they are circularly or more
elaborately turned into themselves [8].
With these and other arguments,
Francisco introduced me to the notion of
systems as “closed” networks. Coinciden-
tally, Niels Jerne, a leading immunologist
of the time, who I greatly admired, had
recently published his theory explaining
immunological activity as derived from
the operation of immunological networks,
created by anti-antibodies (anti-idiotypic
antibodies) [9]. Antigen-induced anti-
bodies generated anti-antibodies which
were sustained each other in a complex
interconnected network; this network em-
bodied the immune system. This was very
similar to what Francisco was telling and
Jerne’s initiative could represent a major
theoretical breakthrough, beyond clonal
explanations of immune activity.
142 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
Francisco and I wrote a paper arguing
that Jerne’s paper, although utterly impor-
tant, was incomplete, exactly because it
lacked the notion of “closure” (systemic
organization), which Francisco deemed
as essential in the description of any
system [10]. We sent the paper to Jerne,
who praised it. Actually, Jerne himself,
had formerly claimed that: “...we must
now accept that the immune system is
essentially “closed” or self-sufficient in
this respect” (in its recognitions and ac-
tivations) [11]. This statement appeared
in Jerne’s internal report as Director of
the Basel Institute for Immunology but,
to my knowledge, was never published
elsewhere.
Actually, Jerne’s main paper lacked
this idea of “self-sufficiency”I [9]; he
refers to “a revolutionary new idea that
would change immunology as a whole”,
but fails to describe this idea explicitly.
It could not be the idea of (anti-idiotypic)
anti-antibodies - the links in the immune
network -, because these connections
could not be all equal. I believe, as Varela
also did, that this missing idea was actu-
ally the idea of “closure”, or, more simply,
the idea of the inner organization which
embodies the wholeness of systems.
Without the idea of an invariant organiza-
tion (of a “closure” onto itself) the idea of
anti-antibodies is confusing, rather than
clarifying. Thus, we wrote “Self and non-
sense: an organism-centered approach
to immunology”. It was rejected by the
European Journal of Immunology as “too
theoretical” - which, of course, it indeed
was - and we published it in Medical Hy-
potheses [10].
In addition to its network aspect, our
paper was also devoted to “oral toler-
I Which is not the idea of organizational “closure”,
but rather a step in a similar direction.
ance”, or the drastic inhibition of immune
responsiveness to previously ingested
proteins. The analysis of “oral tolerance”
turned out to be a lifelong objective in my
own laboratory, but was abandoned by
Varela in his future association with im-
munological research, in Antonio Coutin-
ho’s laboratory at the Institute Pasteur,
in Paris (more on this below).
In retrospect, then, I had stumbled on
a surprising phenomenon that nobody un-
derstands (“oral tolerance”) through which
immune responses to foreign proteins is
drastically reduced. We could transfer this
“tolerance” from “tolerant” mice to normal
mice with T-lymphocytes [12]. Thus, rather
than being a selective subtraction of im-
mune responsiveness, oral tolerance add-
ed to the immune system something we
didn’t understand. Concomitantly, through
the arguments of Francisco Varela, I was
convinced that the immune system oper-
ated as a “closed” network of lymphocyte
and antibody interactions. Immunologists
are mainly concerned with self/nonself
discrimination, but our paper described
the immune system as a “closed” network
of interactions, such that whatever fell
outside this “closed” domain, was simply
nonsensical. Moreover, the very notion of
anti-antibodies (anti-idiotypic antibodies)
[9], that provides an abundant internal con-
nectivity of antibodies and lymphocytes,
denied in itself the idea of self/nonself
discrimination - although Jerne was never
clear on this point. We also claimed that,
in “oral tolerance”, the immune network
assimilates proteins encountered as food
or as products of the gut flora. Thus, in
addition to the attempt to add the notion
of organizational “closure” to Jerne’s
(idiotypic) network [9], we proposed that
physiological contacts with potential anti-
gens involved an assimilation, rather than

a rejection of these materials [10,13]. This
was a second very important point.
Varela, Coutinho & Stewart
In his subsequent association with
immunologists, Varela totally neglected
the relevance of “oral tolerance” [14].
Curiously enough, he was also able to
maintain a close collaboration with Couti-
nho for many years, in spite of Coutinho’s
explicitly denial of the concept of closure:
“I did not agree (and I still do not agree today,
despite many discussions with Nelson Vaz)
that their (Vaz-Varela) central claim was right.
I continue to think that a ‘decision-making
behavior’ naturally emerges from the immune
system’s development, structure and opera-
tion, allowing for the differential treatment of
molecular shapes it identifies either as ‘self’
or ‘nonself.’” [15].
However, in our paper we explicitly
claimed that:
“... the transformations of the cognitive do-
main of the immune network in an organism’s
ontogeny are a combination of its recursivity
(its closure) and the fact that it is exposed to
random perturbations or fluctuations from the
environment (its openness). In other words, it
exhibits self-organization, the transformation
of environmental noise into adaptive functio-
nal order, in a manner similar to many other
biological systems such as cells, nervous
systems, and animal populations.” [10].
Coutinho confounded the idea of “clo-
sure” with solipsism and insisted to ‘put
the network back into the body’ although
Varela himself was careful in explaining
that, although ‘closed’ in its organization,
the system is ‘open’ for intractions [8]. I
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 143
can only ascribe the conciliation of these
opposing views to Varela’s great personal
talent in establishing associations with
other scientists.
Here we touch a delicate point be-
cause, in his collaboration with Coutinho
and Stewart, Varela added an important
collection of new findings to immune ne-
tworks, but his ideas on organizational
closure remained in a low key. What was
at stake then? What was behind the titles
of Varela’s papers, such as: “What is the
immune network for?” [16]; or, “Immukno-
wledge: The immune system as a learning
process of somatic individuation” [17]? A
hint to what might have happened derives
from their proposal to divide immune res-
ponsiveness into two immune systems,
called CIS and PIS [18]. A central immune
system (CIS) would roughly correspond
to Jerne’s idiotypic network, i.e., to a
systemic description; and a peripheral
immune system (PIS) was responsible for
lymphocyte clonal expansions in specific
immune responses, as traditionally stu-
died in immunology - actually, a separation
between “local” and “global” events as
is common in connectionist approaches
to cognitive sciences [19].
In our way of seeing, there is only
one immune system, but different ways
of seeing and describing its activity. But,
as it was standard in Varela’s approach
to cognition, the human observer, its ope-
ration in language and its way of seeing
remained hidden. This is in sharp contrast
with Maturana’s attitude, who always tries
to make explicit the different phenomenal
domains which may be described by the
observer in his actions in human langua-
ging [20,21].
As almost everybody else, Varela con-
ceived the immune system as a cognitive
system, a self with a defined identity [22].
144 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
In his own words, his main interest was
the emergence of cognition, which he
saw emerging everywhere [23]. On the
other hand, for Maturana, cells, organs,
etc. are totally blind (in cognitive terms)
to their respective media; only organis-
ms, as wholes, are capable of “effective
actions” that we identify as cognitive
actions [20]. In Maturana’s publications
and presentations, the presence of the
human observer and the importance of
human languaging in the construction of
what is experienced as real, are always
made explicit. The characterization of
separate domains of description, which
are typical of the context established by
Maturana in his Biology of Cognition and
Language, which is minimized in Varela’s
work, is totally absent from current immu-
nological literature.
Enters the immunologist as an
observer
Describing a cognitive immune sys-
tem is quite different from claiming that
the immunologist arbitrates which phe-
nomena are specific and which are not,
tracing a boundary between antibodies
and unspecific immunoglobulins, as Jerne
[24] and Talmage [25] did in the not so
distant past. As a consequence, descrip-
tions of immunological activities based on
Varela’s ideas, or based on Maturana’s
ideas, are significantly different. I have
recently expanded this discussion and
argued that the specificity of immuno-
logical activity resides in immunological
observations, i.e. that the specificity
derives from what we immunologists do
as human observers, operating in human
languaging [26]. That this specificity is not
inherent to lymphocytes of antibody mole-
cules is (or should be) consensual among
immunologists and has been treated as
“degeneracy” [27] or “polyspecificity”
[28]. But, to my knowledge, no one has
ascribed immunological specificity to what
we do, as languaging humans, because
this may be understood as solipsism and
scientists insist to be dealing with an
objective observer-independent reality.
Maturana advise us about a reality [in
parentheses] that depends on the history
of the human observer, a kind of ‘inter-
-subjectivity” we can build among oursel-
ves with our actions and beliefs [21].
Demise and resurrection of immune
networks
The prolonged association of Varela
with frontier reasearch in immunology in
Coutinho’s laboratory brought forth truly
systemic ideas, mathematical formalism
and computer modelings to the idiotypic
network, which were all lacking in Jerne’s
proposal [9] almost two decades before.
Coutinho had been an important collabo-
rator of Jerne at the Basel Institute and
produced an impressive array of experi-
mental evidence in favor of the network
model both before, during and after the
association with Varela [29]. The 1980s
coincided with abundant experimental
and theoretical investigations on immune
networks, leading to the publication of
about five thousand papers. This, howe-
ver, had a negligible impact on the main
questions of immunology and the interest
in networks gradually waned and disappe-
ared from sight [30]. Why this happened?
Because only the wrong questions were
made, i.e. anti-idiotypic antibodies were
seen as subsidiary means to “regula-
te” immune responses, when actually
the idea of circular networks (systems)
should totally replace ‘cause/effect’ (sti-

mulus/response/regulation) frameworks.
Perhaps the interest in immune networks
will resurrect when the right questions
are finally made. I foresee different, yet
compatible, pathways to this end.
In one pathway, we should continue
and improve our analysis of immune ne-
tworks paying special attention to their
robust stabilizing mechanisms and try to
define their invariant organization - amid
a ceaseless structural change; i.e., we
should find the relations which are kept
constant while the individual components
are replaced by equivalent ones. This is
already being done in several laboratories
[31,32].
Another, more radical pathway invol-
ves recognizing the immunologist as the
human observer responsible for his ob-
servations and for the configuration of his
realities. Immunologists have configured
many different realities. In clinical and
experimental laboratories, in spite of their
degeneracy or polyspecificity, antibodies
have been used as if they were invaluable
specific biochemical reagents, which seem
to be tailor-made by living organisms to
fit the most diverse configurations. We
should not confuse the use of antibodies
as biochemical reagents, with the emer-
gence of natural immunoglobulins and
their spontaneous organization in robustly
stable cellular and molecular networks. Or-
ganisms produce immunoglobulins which
we, as human observers, may (legitimately
and profitably) use as specific reagents in
thousands of different applications. The
aim of basic immunologists is to investi-
gate the organization of these networks,
not the production of specific antibodies,
because the organism does not produce
antibodies: it produces immunoglobulins
that we may use as if they were specific
antibodies.
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 145
If this minimally fulfill my expecta-
tions, we may finally abandon the idea of
immune systems as “cognitive” systems,
endowed with a memory and the ability to
recognize foreign substances, as epitomi-
zed by Capra in his article “The immune
system: our second brain” [33].
Acknowledgments
I am grateful to Roger Harnden for
discussing these ideas.
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 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 147

Revisão

Psicofármacos para aprimoramento

das funções cognitivas
Psychotropic drugs to improvement
of cognitive functions
José Luiz Martins do Nascimento, D.Sc.*, Gilmara de Nazareth Tavares Bastos, D.Sc.**

Resumo
A neurociência moderna tem começado a identificar alguns dos circuitos neurais e os eventos moleculares
e neurotransmissores relacionados à performance cognitiva. Alterações moleculares e celulares são as
bases do entendimento de muitas desordens neurológicas e psiquiátricas. Esse conhecimento é importante
para o desenvolvimento de terapias direcionadas a alvos moleculares. Drogas inteligentes ou também
chamadas de nootrópicas, que incluem modafinil, metilfenidato, propanolol e ampacinas, tornaram-se
populares, porque elas podem aumentar atenção, sociabilidade, habilidade de lembrar eventos e perfor-
mance cognitiva. Essas drogas podem variar em suas ações, propriedades fisiológicas e psicológicas e
outras consequências imprevisíveis.

Palavras-chave: memória, atenção, cognição, drogas nootrópicas, alvos moleculares

Abstract
Modern neuroscience has begun to identify neuronal circuits and molecular/ neurotransmitter events
on synapse formation related to cognitive performance. Molecular and cellular changes are the basis to
understanding many neurological and psychiatric disorders. This knowledge is important to development
of molecular therapies. Smart or nootropic drugs which included modafinil, methylphenidate, propanolol
and ampakines, have become popular, because they enhance attention, sociability, ability to remember
events and cognitive performance. These drugs may differ in their pharmacological properties, physiologi-
cal and psychological effects and unpredictable consequences.

Key-words: memory, attention, cognition, nootropic drugs, molecular targets.

*Professor Associado III do Instituto de Ciências Biológicas, Laboratório de Neuroquímica Molecular

e Celular, Universidade Federal do Pará, Belém, Pará, **Professora Adjunta I do Instituto de Ciências
Biológicas, Laboratório de Neuroinflamação, Universidade Federal do Pará

Correspondência: José Luiz Martins do Nascimento, Laboratório de Neuroquímica Molecular e Celular do

Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal do Pará, 66075-110 Belém PA, E-mail: jlmn@ufpa.br.
148 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

Introdução [2]. Por essa conduta terapêutica, esses

fármacos tornaram-se populares entre
A palavra performance e/ou aprimo- jovens saudáveis que os usam atual-
ramento está em evidencia. Para isso, mente com o intuito de melhorar suas
existem diversas maneiras para aumentar performances cognitivas.
o desempenho. Na prática esportiva em
grandes competições o uso de anaboli- Figura 1 - O filme Sem limites dirigido
zantes é de uso comum, o Viagra vem por Neil Burger com roteiro de Leslie
sendo usado em grande escala, inclusive Dixon (2011) foi baseado no romance
entre jovens para melhorar a performance The Dark Fields, 2001 de Alan Glynn
sexual. Nessa ultima década, uma de- (1960) [6]. O filme mostra a história de
manda da sociedade que vem aumentan- um escritor mal sucedido, desmotivado e
do exponencialmente o seu consumo são sem habilidades cognitivas para escrever
os aprimoradores de cognição. Existem um livro contratado a uma grande edito-
diversas maneiras de aprimoramento ra, mas que subitamente ao ingerir uma
do cérebro, tais como ambiente enrique- droga nootrópica, passa a redigir sem
cidos, dietas alimentares, vitaminas, parar, focado na elaboração do texto, au-
exercícios físicos e os psicofármacos que mento da memória e com o uso regular
são bastante utilizados na atualidade. A da droga passa a ter grande capacidade
razão para seu uso indiscriminado é que de resolver problemas e outras habilida-
supostamente espera-se uma ação mais des cognitivas.
rápida dessas drogas, na medida que
possam induzir modificações estruturais
e funcionais nas sinapses centrais envol-
vidas nas redes cognitivas [1, 2]
Habilidades intelectuais que envol-
vem pensamento, percepção, atenção,
linguagem, memória, aprendizagem,
criatividade, raciocínio lógico, são ditas
funções cognitivas [3]. Essas funções
supostamente podem melhorar o seu
desempenho pelo uso de fármacos
chamados de neuroaprimoradores ou
nootrópicos. Essas drogas podem variar
em efeitos fisiológicos, psicológicos e
em suas propriedades farmacológicas
[3-5]. Drogas neuroaprimoradoras, que in-
cluem modafinil, metilfenidato, propanol,
amapacinas, memantinas, atomoxetina,
anfetaminas, piracetam, entre outras,
foram usadas inicialmente com o intuito
de restaurar algumas funções cognitivas
e déficit de memória em pessoas envelhe-
cidas e em doenças neurodegenerativas

Entretanto, é preciso cuidado com o
uso dessas drogas, pois muito desses
fármacos ainda não foram avaliados
suficientemente por testes clínicos de
longa duração em humanos para serem
usados com esse objetivo, sem esquecer
as implicações éticas e sociais sobre seu
uso [1,6,8]. As bases farmacológicas e
moleculares da ação dos nootrópicos so-
bre os circuitos neuronais e os sistemas
de neurotransmissores envolvidos nas
funções cognitivas ainda estão em estudo
e é objetivo dessa revisão.
Histórico dos psicofármacos
Desde os anos 50 quando se desco-
briram as potentes ações sedativas da
reserpina, um fármaco que interfere no
armazenamento das vesículas sinápticas
de varias aminas transmissoras e os
efeitos antipsicóticos da clorpromazina
(que bloqueia receptores dopaminérgi-
cos), a partir dessas duas evidências
farmacológicas, foi sugerida a hipótese
de que é nas sinapses que nascem a
maior parte das patologias neurológicas
e psiquiátricas e são essas os alvos
biológicos susceptíveis que se modifi-
cam por ação dos fármacos. A utilização
clinica dessas drogas no tratamento
das enfermidades mentais (ansiedade,
esquizofrenia, mania, crise do pânico,
enxaqueca) e neurológicas (Parkinson,
Huntington, epilepsias), alem do uso
das drogas nootrópicas no tratamento
da perda de memória que resulta em
doenças como Alzheimer, demência
vascular ou traumas craneoencefálicos
e AVC. Portanto, a aplicação dos psico-
fármacos na neuropsiquiatria é bastante
diversificada, além de seu uso atual na
cognição [9-13].
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 149
Aprimoradores de cognição e
memória
Neurobiologia da memória
De um modo sucinto, aprendizagem
e memória constituem-se em uma das
propriedades mais importantes para as
funções cognitivas. O gênero humano se
caracteriza por fazer uso intenso dessa
propriedade e através dela pode dese-
nhar planos de atuação antecipatória.
A memória tem um substrato molecular
determinado e regulado pelo genoma, mas
que pode sofrer modelagem quanto ao
numero, tipo e função das conexões entre
as sinapses, essa regulação sináptica
que é intensa durante o período crítico,
chamamos de plasticidade. O termo plas-
ticidade foi cunhado por William James
em 1890, para descrever a susceptibili-
dade e modificações no comportamento
humano. Liu e Chambers [14] mostraram
pela primeira vez a formação de botões si-
nápticos no SNC. A partir dessa evidencia
morfológica, tem-se acumulado um grande
numero de dados na literatura que o SNC
tem a capacidade de sofrer modificações
morfológicas e funcionais nas sinapses e
mais recentemente tem-se demonstrado
que as redes neurais dos mamíferos per-
manecem plásticas durante toda a vida
do organismo, incluindo a produção de
novas células neurais [15]. Bliss e Lomo,
em 1973, demonstraram que estímulos
repetidos no córtex entorrinal de coelhos
e registrados eletrofisiologicamente em
neurônios do giro denteado, produziam
mudanças na amplitude dos potenciais
pós-sinápticos, que foi denominado de
potenciação de longa duração (LTP). Inú-
meras evidências indicam que esse fenô-
meno é uma maneira que o cérebro tem
de armazenar memória, particularmente
150 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
no hipocampo [16,17]. Ao se considerar
que as sinapses, onde ocorre LTP são
excitatórias e o glutamato é o neurotrans-
missor majoritário, é de se esperar que
ao ser liberado pré sinapticamente, esse
neurotransmissor atue em receptores pós-
-sinápticos que coexistem nas espinhas
sinápticas. Esses receptores são do tipo
AMPA, que respondem preferencialmente
ao agonista do glutamato chamado AMPA
e receptores NMDA que respondem prefe-
rencialmente ao agonista NMDA [18-20].
Na transmissão sináptica normal, a che-
gada de um potencial de ação do terminal
axonal produz a liberação do glutamato
que interage em receptores AMPA, que
ao serem ativados produzem uma maior
densidade de corrente pós-sináptica des-
polarizante através de canais de sódio.
Os receptores de NMDA contribuem muito
pouco, nesse momento por encontrarem-
-se inibidos por íons magnésios. Contudo,
na medida em que aumenta a frequência
de estímulos, ocorre uma despolarização
maior da membrana pós-sináptica e o íon
Mg++ se dissocia do receptor de NMDA,
que permite a entrada de íons Ca++ e
ativação de proteína cinase dependente
de Ca++- Calmodulina e fosforilação, nes-
se momento ocorre a inserção de novos
receptores AMPA [2,21,22].
A entrada de íons Ca++ também au-
menta a produção de fosfolipídeos na
membrana, como o ácido aracdônico
e aumento na atividade de NO-sintase
neuronal e formação de óxido nítrico.
Essas moléculas podem ser mensageiros
retrógrados para manter a sinapse ativa
por muito tempo [2].
Doenças que afetam a memória
O salto no conhecimento, dos even-
tos moleculares á clínica que mostram
toda a dinâmica dos diferentes tipos de
sinapses presentes no SNC, tem permi-
tido avanços importantes no estabeleci-
mento das etiologias e patogêneses das
enfermidades psiquiátricas e neurológi-
cas. Esse avanço possibilitou o desen-
volvimento de novos fármacos e algumas
estratégias terapêuticas para contornar
o déficit cognitivo e a qualidade de vida
de pacientes com essas desordens [23].
As doenças neurodegenerativas,
como doença de Alzheimer, Parkinson,
coréia de Huntington, demência senil,
doenças vasculares e outras enfermi-
dades como epilepsias, depressão,
desordem do humor, déficit de atenção,
entre outros, apresentam em seu estado
mais grave severa perdas de memórias
com impedimentos cognitivos. Todas as
etapas de aprendizado e estocagem de
informação que vão desde a aquisição de
informações até memória de longa dura-
ção estão severamente comprometidas
em algumas dessas doenças [2,24]. Os
mecanismos neurais subjacentes envol-
vidos parecem afetar vias preferenciais
(redes neurais) do sistema límbico, hipo-
campo e córtex pré-frontal que modulam
memória explícita [2,23,25,26].
No caso particular da doença de
Alzheimer em que ocorre uma perda
acentuada da memória, o tratamento
preconizado inicialmente foi de aumen-
tar a concentração de acetilcolina para
melhorar o desempenho cognitivo, já que
ocorre degeneração das células colinérgi-
cas no principal núcleo neural que projeta
para o córtex, chamado núcleo basal de
Meynert, localizado na substancia inomi-
nata. Esse núcleo recebe inúmeras fibras
do sistema límbico e dá origem a quase
totalidade das fibras colinérgicas do cór-
tex [5,13,27,28]. Os resultados obtidos
ainda são inconclusivos; pois os efeitos

dessas drogas colinérgicas podem levar
diversas semanas para produzir algum
efeito e até o momento, não foram regis-
trados uma associação entre drogas ini-
bidoras de acetilcolinesterase e melhora
de desempenho cognitivo. Mesmo assim,
inibidores da AChE (tacrina e donepezil)
que permitem um aumento nos níveis ce-
rebrais de acetilcolina e recentemente um
antagonista não competitivo de receptor
de NMDA (memantina), o qual está indi-
cado para as formas moderadas a graves
da doença, são os únicos fármacos atual-
mente aprovados pelo FDA (U.S. Food and
Drug Administration) para o tratamento
da doença de Alzheimer [13,20,27-30].
Psicofármacos para a cognição
Os fármacos que afetam o sistema
nervoso influenciam a vida de quase todo
o mundo. O que seria da cirurgia moderna
sem os anestésicos, a qualidade de vidas
de pacientes terminais com câncer sem
os opiáceos e seus derivados. Hoje, dis-
pomos de medicamentos que incremen-
tam a atenção, reduzem ou aumentam o
sono, reduzem a ingestão de alimentos,
tratam a depressão, mania, esquizo-
frenia, transtorno bipolar, ansiedade,
convulsões, doenças neurodegenerativas
e a consciência. Também é importante
observar os efeitos adversos dos psico-
farmacos na memória, como é o caso
dos diazepínicos que produzem amnésia,
os efeitos adversos dos alucinógenos e
anfetaminas sobre a percepção [31,26].
Os psicofármacos também podem servir
de opção como ferramentas moleculares
importantes para dissecção das vias pre-
ferenciais das redes neurais, que cons-
tituem os substratos das funções mais
importantes relacionadas a cognição de
nosso cérebro (consciência, memória,
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 151
pensamento abstrato, associação de
idéias, habilidades e potencial criativo)
[27,32].
Esses fármacos atuam preferencial-
mente na dinâmica da sinapse, modifi-
cando a sua síntese, armazenamento,
liberação, ação nos receptores, recap-
tação e degradação metabólica. Esses
são os alvos moleculares que estão
afetados nas enfermidades e como o
uso dos psicofármacos podem melhorar
o desempenho cognitivo. Portanto, existe
uma razão a priori de se acreditar que as
drogas nootrópicas ao atingir seu alvo
podem ativar vias preferenciais das redes
neuronais [33,34].
As duas drogas que são mais usadas
atualmente para fins não terapêuticos
são o metilfenidato e o modafinil.
O metilfenidato (Ritalina) é o neuro-
estimulante mais usado hoje e de maior
eficácia no tratamento do transtorno de
défict de atenção e hiperatividade (TDAH)
na redução da sonolência em narcolép-
ticos, diminuição da fadiga e vem sendo
usado em grande escala para tratamento
da obesidade [31]. O alvo neuroquímico
primário do Metilfenidato é o transpor-
tador de dopamina e da noradrenalina,
essas duas drogas atuam diferentes
das anfetaminas e não são capazes de
se ligarem em receptores pré- sinápticos
aminérgicos, não induzem dependência
química e não produzem efeitos cardio-
tóxicos. Em estudos epidemiológicos
recentes com diferentes metodologias
de analises estatísticas para medir aten-
ção, humor, memória, vigília, motivação
e funções executivas mostraram que
Metilfenidato em dose única foi capaz de
melhorar a memória, mas não os outros
parâmetros analisados. Não existem da-
dos sólidos sobre seu uso por períodos
longos [4,35-39].
152 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
Modafinil foi usado inicialmente para
o tratamento do sono excessivo da nar-
colepsia. Depois seu uso foi ampliado
para tratamento da síndrome da apneia e
hipopneia obstrutiva do sono, desordem
do sono em trabalhadores noturnos,
melhora cognitiva de esquizofrênicos
[2,31,35,36,40,41].
A ação neuroquímica do modafinil ape-
sar de pouco conhecido, parece atuar prin-
cipalmente sobre o transportador de do-
pamina e noraepinefrina.com aumento na
liberação dessas aminas [35,36,40,41].
Outros sistemas de neurotransmissores
são afetados somente secundariamente.
Parece que existe certa seletividade de
ação nas áreas corticais sobre as sub-
-corticais. Em doses terapêuticas parece
melhorara atenção, memória de trabalho
e memória episódica e outros processos
dentro do córtex pré-frontal. Esses efeitos
são observados em roedores, indivíduos
adultos e sadios, bem como em varias de-
sordens psiquiátricas. Contudo em doses
repetidas, modafinil foi incapaz de impedir
a deterioração da performance cognitiva
por um período de tempo mais longo em
indivíduos de privados de sono [31,41].
Diferentes das anfetaminas não produzem
dependência química e apresentam pouco
efeitos colaterais [32].
Ampacinas
Outro grupo de moléculas nootrópi-
cas são ampacinas que ativam sinapses
glutamatergicas excitatorias no córtex
cerebral. Sua ação é sobre os receptores
AMPA que despolarizam a membrana por
entrada de íons sodio. Essa despolariza-
ção ativa receptores de NMDA que podem
induzir LTP, portanto essas moléculas se-
riam importantes para aquisição de novas
informações e estocagem de memória. As
ampacinas estão em fase adiantada
de testes clínicos e apresentam resul-
tados promissores para o tratamento
de disfunções de memória associadas
ao Alzheimer [2,8,13].
Memantina
A memantina foi sintetizada e paten-
teada em 1968 e usada pela primeira vez
para tratar pessoas envelhecidas com
déficits de memória e mais recentemente
na doença de Alzheimer severa. A estra-
tégia é baseada no principio que a droga
só entra em ação em estados patológi-
cos devido á estimulação excessiva do
receptor de NMDA [28,29]. A memantina
se liga próximo ao sítio do Mg e bloqueia
a atividade canal do receptor. Ainda não
existem dados sobre o efeito dessa droga
na performance de pessoas jovens. Seu
potencial uso como nootrópico é para aju-
dar no raciocínio e memória [28,29,41].
Drogas que atuam na circulação
cerebral e como aprimoradores
metabólicos
Existem drogas nootrópicas que po-
dem melhorar a performance cognitiva
atuando na vascularização. Por apre-
sentar uma altíssima taxa metabólica,
o cérebro consome 1/5 da utilização do
oxigênio disponível no corpo, por isso
demanda um grande aporte de sangue.
Portanto, qualquer impedimento no flu-
xo sanguíneo cerebral e consequente
diminuição no suprimento de oxigênio
podem influenciar as funções cognitivas.
Ginkgo biloba é considerada uma droga
que pode atuar no leito vascular como
vasodilatadora, alteração na viscosidade
cerebral e função plaquetária. Essa planta
é usada em muitos países para tratar o

impedimento cognitivo durante o envelhe-
cimento, em doenças neurodegenerativas
e demências [2,7,42-44]. O piracetam é
outra droga usada por muitos anos em di-
ferentes países para tratar impedimentos
cognitivos no envelhecimento e em doen-
ças neurodegenerativas. O seu mecanis-
mo de ação foi inicialmente relacionado
a modulação dos sistemas colinérgico
e glutamatérgico e com isso melhorar
eventos relacionados a neuroplasticida-
de. Mais recentemente suas ações foram
relacionadas ás propriedades reológicas
e melhora na fluidez das membranas,
inclusive das mitocondrias de células neu-
ronais. Ao fazer isso, o piracetam poderia
trazer benefícios e contribuir para sua
eficácia terapêutica com repercussões
na captação de glicose e produção de
ATP e melhorar o desempenho cognitivo
[2,7,42,45,46]. Substancias naturais e
seus derivados, podem ser usadas com
êxito em doenças psiquiátricas e também
como drogas nootrópicas, como é o caso
da glutationa e seus derivados, por suas
ações antioxidantes [44,47,48].
Drogas que atuam em mecanismo
de transdução de sinal
As moléculas de sinalização celular
exercem seus efeitos após sua ligação
com os receptores expressos nas células-
-alvos, que, por sua vez, ativam uma serie
de alvos intracelulares, como enzimas,
segundo mensageiros, canais iônicos,
transcrição gênica em uma sequência
de reações resultando em mecanismo
de transdução do sinal. Drogas neuro-
aprimoradoras podem afetar de modo
seletivo essas vias de sinalização. As
metilxantinas parecem afetar os níveis de
AMPc por inibição de sua enzima de de-
gradação, a fosfodiesterase do AMPc pro-
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 153
duzindo propriedades estimulatórias. As
cinases são enzimas envolvidas nas vias
de sinalização que podem ser bastantes
uteis como alvos de drogas nootrópicas,
entre as cinsases mais importantes como
alvo de drogas temos a Proteina cinase A ,
proteína cinase C, proteína cinase ativada
por Ca++-calmodulina. Entre os fatores de
transcrição mais estudado por sua parti-
cipação em memória de longo prazo é o
CREB (cAMP response element-binding).
Manipulações genéticas que levam a um
aumento na função do CREB parecem não
interferir na aprendizagem e memoria de
curto prazo, mas aumentam a memória
de longo prazo, podendo ser um alvo im-
portante para o desenvolvimento de droga
aprimoradora de memória [2,49,50].
Conclusão
A importância do conhecimento dos
circuitos neurais, dos eventos molecula-
res e neurotransmissores relacionados
a performance cognitiva, vai desde a
função normal do cérebro aos distúrbios
psiquiátricos e neurodegenerativos, per-
mitindo que novas drogas aprimoradoras
ou nootrópicas sejam desenvolvidas,
como estratégias para exercerem efeitos
específicos e benéficos sobre a cognição
e ajudem pacientes com doenças neurop-
siquiátricas na redução dos sintomas e
melhora em sua qualidade de vida.
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156 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

Revisão

Plasticidade sináptica como substrato

da cognição neural
Synaptic plasticity as substratum
of the neural cognition
Ricardo Augusto de Melo Reis*, Mário C. N. Bevilaqua**, Clarissa S. Schitine*

Resumo
O cérebro humano é formado por quase cem bilhões de neurônios cuja organização em redes permite
a execução de inúmeras funções comportamentais. Estímulos ambientais modificam a estrutura dos
circuitos neurais, refinando e tornando as sinapses mais eficientes. O tamanho e a área de superfície
do cérebro de primatas superiores, portadores de cérebros girencefálicos, são fatores determinantes
nas habilidades intelectuais. Neste ensaio serão discutidos como as mudanças plásticas nas sinapses
ocorrem (os pontos de contato entre as células na ordem de centenas de milhares por neurônio) e como
se dá a transferência de informações no sistema nervoso, que tem um papel essencial nos processos
cognitivos. A plasticidade sináptica é discutida do ponto de vista de moléculas (glutamato e seus recep-
tores), células e suas protuberâncias (espinhas dendríticas) e de redes elaboradas a partir da geração
de novos neurônios nos chamados nichos neurogênicos.

Palavras-chave: plasticidade, Hebb, cálcio, cognição, glutamato, sinapse, memória, neurogênese, epi-
genética

*Laboratório de Neuroquímica, **Laboratório de Neurobiologia da Retina, Instituto de Biofísica Carlos

Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro

Correspondência: Ricardo Augusto de Melo Reis, Laboratório de Neuroquímica, Instituto de Biofísica Carlos
Chagas Filho, CCS, UFRJ, 21949-900 Rio de Janeiro, Tel: (21) 2562-6594, E-mail: ramreis@biof.ufrj.br
 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 157

Abstract
The human brain is constituted by almost a hundred billion neurons organized in neuronal-glial networks
that allow a great number of behavioral outputs. The interaction of the environment with the genetic con-
tents of neural cells modifies the structure of neural circuits, refining the synapses into a more efficient
structure. Here we discuss how plastic changes at the molecular, cellular and network levels target the
synapses (the space between neuronal-glial cells that might reach up to 104 per neuron) and how infor-
mation is exchanged in the nervous system, an essential role in cognition. Synaptic plasticity might be
related to distinct mechanisms such as the traffic of glutamatergic receptors, spine volume modification,
integration of novel neurons in established networks and potentiation or depression of synaptic pathways.

Key-words: plasticity, Hebb, calcium, cognition, glutamate, synapse, memory, neurogenesis, epigenetics.

Introdução periores são dois fatores determinantes

O termo cognição pode ser definido
como o ato de adquirir conhecimento, ou
a faculdade de conhecer. Os que estu-
dam a cognição têm associado diversos
mecanismos cerebrais subjacentes à
percepção, à atenção, à memória e ao
pensamento, com as etapas do desen-
volvimento do cérebro pós-natal e a inte-
ração com o ambiente durante a infância
e a adolescência. Estudos envolvendo a
psicologia do desenvolvimento frequente-
mente geram perguntas sobre como as
redes neurais são refinadas através de
experiências sensório-motoras, fruto de
interações entre o conteúdo genético her-
dado e a influência de aspectos ambien-
tais que resulta na elaboração da riqueza
dos comportamentos. Perguntas do tipo:
como a consciência surge e se modifica
em meio à interatividade das redes neu-
rais? Como a atividade neural origina o
sentido de sermos seres conscientes?
E como o desenvolvimento do sistema
nervoso central (SNC) leva a emergência
das faculdades mentais, são chaves no
entendimento desse assunto [1-3].
O tamanho e a área de superfície do
cérebro de mamíferos de forma geral e a
girencefalia, presente nos primatas su-
nas habilidades intelectuais. A maior
densidade neuronal parece estar
relacionada com o aparecimento de um
grupo de células progenitoras de rápida
amplificação, e que durante a evolução,
gerou uma estrutura neocortical mais den-
sa, com neurônios migratórios cujas tra-
jetórias modificadas produziram variantes
das encontradas nos demais mamíferos
[4]. O elaborado desempenho cognitivo
nos humanos tem sido relacionado com
parâmetros quantitativos celulares, envol-
vendo o número de neurônios e de células
não neuronais [5], o volume de massa
cinzenta e de substância branca [6] e com
a complexidade e o volume de espinhas
dendríticas de neurônios de vertebrados
superiores [7], entre outros aspectos.
Estudos recentes referentes ao escalona-
mento do cérebro humano sugerem que,
em números absolutos, este órgão apre-
senta vantagens na constituição cerebral
em relação aos roedores e aos demais
primatas, contendo um maior número de
neurônios [5], e consequentemente de
pontos de contatos entre estas células, o
que favoreceria as habilidades cognitivas.
Registros arqueológicos apontam
poucos sinais de inventividade nos homi-
nídeos presentes no período anterior a
158 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
200.000 anos atrás na Africa; porém, com
o surgimento do Homo sapiens durante
o Paleolítico superior, houve um salto na
criatividade por volta de 50.000 anos atrás
[8]. É possível que substituições de ami-
noácidos em alguns genes, como do fator
de transcrição Forkhead box p2 (Foxp2)
envolvido na evolução da linguagem, pos-
sam ter acarretado mudanças cognitivas
substanciais em nossos ancestrais [9].
É no mínimo tentador correlacionar as
consequências neurológicas com a pos-
sibilidade de como a fala, a linguagem
e a capacidade cognitiva diferenciaram
os humanos dos demais hominídeos no
passado remoto. Nesse sentido, camun-
dongos com um gene Foxp2 de humanos
apresentam maior plasticidade sináptica
e comprimentos dendríticos, pelo menos
nos circuitos entre o córtex e os núcleos da
base analisados. A introdução da versão
humana de Foxp2 em camundongos levam
a alterações na vocalização ultrassônica
e no comportamento exploratório desses
animais, assim como nas concentrações
de dopamina cerebral [10].
Neste ensaio, discutiremos como as
mudanças plásticas nas sinapses ocorrem
(os pontos de contato entre as células na
ordem de centenas de milhares por neurô-
nio) e como se dá a transferência de infor-
mações no sistema nervoso, que tem um
papel essencial nos processos cognitivos.
Abordaremos a plasticidade sináptica do
ponto de vista de moléculas (glutamato e
seus receptores), células e suas protube-
râncias (espinhas dendríticas) e de redes
com a geração de novos neurônios nos
chamados nichos neurogênicos.
A sinapse
O termo sinapse surgiu por volta de
110 anos atrás com o fisiologista britâ-
nico Charles Sherrington. Num trecho de
sua obra de 1897, Sherrington atribui aos
espaços observados entre os neurônios
(visualizados na época por Santiago Ra-
mon y Cajal e outros usando a técnica
de impregnação de prata nos neurônios
desenvolvida por Camilo Golgi), uma im-
portante função na troca de informações
elétricas no sistema nervoso.
A resposta da sinapse é modificável,
o que gera uma plasticidade, que é uma
propriedade essencial do desenvolvimen-
to e uma das principais funções cerebrais
[11]. É sabido que o cérebro é sensível
aos fatores ambientais, seguindo inicial-
mente um plano genético durante a fase
pré-natal, com a elaboração de gradientes
moleculares especificados no eixo dorso-
ventral no embrião. A rápida proliferação
de células progenitoras gera múltiplos
neurônios e células gliais, através de uma
orquestração de genes pró-neurogênicos
e gliogênicos [4]. Estímulos ambientais
modificam a estrutura dos circuitos neu-
rais, refinando e tornando as sinapses,
alvo de ação dos neurotransmissores,
mais eficientes por meio de atividade
elétrica e mensageiros químicos. Essa
plasticidade resulta na modificação da
estrutura e da função do sistema ner-
voso. A questão de quanto e de como o
ambiente influencia no desenvolvimento
do cérebro é de grande interesse geral,
com particular atenção nos campos
da neurobiologia do desenvolvimento,
desenvolvimento infantil, educação e
psicopatologia infantil.
Inúmeros modelos de plasticidade
sináptica são observados em diversos
circuitos cerebrais [11]. Nesse sentido,
podem ser citadas estruturas como o
hipocampo e a amigdala que estão envol-
vidas com processos de consolidação de
memória espacial e emocional, proces-

sos associativos nos sistemas límbicos,
pré-frontais e subcorticais, com a partici-
pação de várias moléculas e processos
celulares. Durante o envelhecimento pode
ocorrer perda de cognição associada com
sinaptotoxinas em desordens neurode-
generativas, como os oligômeros dos
peptídeos beta-amilóide, encontradas
na patologia do mal de Alzheimer, e a
proteína do príon com a interação em
alvos sinápticos.
Um dos elementos que reforçam
a atividade sináptica e que só recente-
mente adquiriu um status apropriado na
formação dos circuitos neurais é a célula
da glia, em especial os astrócitos, que
juntamente com os neurônios pré- e pós-
-sináptico formam a chamada sinapse
tripartite [12]. Embora tenham sido des-
critas há mais de um século, por muito
tempo essas estruturas gliais foram apre-
sentadas como tendo um papel meramen-
te acessório no cérebro. A constatação
de que a glia contribui para o refinamento
sináptico [13], só foi possível a partir da
utilização de métodos apropriados para o
estudo de propriedades encontradas nas
macro- e microglias, como ondas de Ca2+
geradas por transmissores, secreção de
fatores tróficos mantenedores de popula-
ções seletivas, potenciação e depressão
sinápticas, entre outras [12]. Como os
astrócitos estão associados às sinapses
de forma íntima e compartimentalizada,
a integração da informação química e
elétrica é frequentemente modificada nos
circuitos por fatores gliais o que leva a
uma intensa modulação neuro-glial.
Existem questões em aberto sobre
os mecanismos e o local exato de ex-
pressão da plasticidade sináptica nos
circuitos neurais em desenvolvimento e
no adulto. Existem dúvidas se ocorrem na
estrutura pré-, pós-sináptica, em ambas
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 159
ou se resulta do produto da interação
entre neurônios e células gliais.
A estrutura pré-sináptica se apresen-
ta como um sítio de plasticidade quando
ocorre um aumento na liberação de vesí-
culas contendo neurotransmissores [14],
processo chave na liberação exocitótica
dependente de Ca2+. Diversos sinais con-
vergem em sensores de Ca2+ localizados
na região pré-sináptica, sendo a proteína
sinaptotagmina a mais importante, indu-
zindo uma liberação de vesículas via o
complexo SNARE que é frequentemente
modulado [15].
A estrutura pós-sináptica de uma
sinapse excitatória (glutamatérgica) é
muito dinâmica e tem grande controle na
densidade de receptores pós-sinápticos,
principalmente os complexos pertencen-
tes às subfamílias de receptores ionotró-
picos AMPA e NMDA. Um dos processos
mais implicados com a plasticidade
sináptica envolve o tráfego de subunida-
des de receptores AMPA (subunidades
GluAs) de regiões extra-sinápticas para
as regiões sinápticas, processo esse que
requer pelo menos duas etapas, e que
envolve vias regulatórias e constitutivas,
dependendo do tipo de subunidade em
questão [16]. As subunidades GluA1
apresentam uma longa cauda carbóxi
(COOH) terminal, e são transferidas do
citoplasma para a membrana da região
extra-sináptica por processos regulató-
rios, que tem a participação das enzimas
Ca2+ Calmodulina Cinase II e a via da
Pi3Cinase. Esse processo é dependente
de atividade e fundamental nos períodos
de intensa plasticidade, como no período
crítico [17]. Se a habilidade para mudar
o comportamento depende do fortaleci-
mento e do enfraquecimento seletivo das
sinapses, o incremento de subunidades
GluA1 na região extra-sináptica (vindo do
160 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
citoplasma) pode ser o primeiro passo
para que estas subunidades atinjam a
região sináptica e aumentem a densidade
de receptores, e que uma vez ativados,
induzam despolarização, fluxo de Ca2+ e
modificações estruturais com base na
polimerização de filamentos de actina.
Isso leva a transformação de estruturas
imaturas (filopódios) presentes durante
o desenvolvimento a se transformarem
em protuberâncias compartimentalizadas
(espinhas) volumosas na forma de co-
gumelo e em cálice, ricas nos estoques
intracelulares de cálcio, e que uma vez
ativadas, se tornam funcionais (e deixam
de ser silenciosas) [18]. Nesse contexto,
é sabido que modelos de plasticidade
como a LTP (potencialização de longo
termo, discutido em seguida) e a LTD
(depressão de longo termo) podem ser
expressos com a inserção e a remoção de
subunidades de receptores AMPA, respec-
tivamente [18] e esse modelo pode ser a
base para o estudo de funções cognitivas
e de disfunção sináptica.
Crescimento cerebral pós natal e
plasticidade sináptica
Entre os primeiros dias após o nas-
cimento e a infância (por volta dos 6
anos de idade), uma criança sadia está
em um período em que apresenta a sua
maior plasticidade e interatividade com o
meio e o seu cérebro passa de cerca de
350 para 1200 gramas, e que chega até
1400 gramas no pico da adolescência
(um pouco maior nos garotos em função
do peso corporal e influência hormonal)
[19]. A atividade neural relacionada
com a experiência nos mais diversos
níveis (sensorial, motora, emotiva e
social) é talvez o principal substrato
para o grande aumento dos processos
nas redes neurais, o que induz uma
grande interatividade entre as células
e consequente aumento do número de
sinapses. Estudos realizados na década
de 1970 em cerca de 2600 cérebros
autopsiados de um banco de órgãos em
Washington, EUA, mostrou que durante o
desenvolvimento, o crescimento cerebral
aumenta rapidamente entre os primeiros
meses e os primeiros anos de vida, e que
a curva (no formato de U invertido) e se
estabiliza na adolescência [19-20]. Essa
análise foi revisitada recentemente com
o imageamento de centenas de cérebros
de crianças, adolescentes e adultos (3-27
anos), com o emprego de uma técnica
não invasiva (ressonância magnética
funcional) e que confirmou a curva em U
invertida para diversos parâmetros. Po-
rém, o estudo mostra que diferentes áre-
as cerebrais amadurecem em momentos
distintos, e que os circuitos neurais têm
diferentes trajetórias durante o desenvol-
vimento no que concerne ao volume de
massa cinzenta (onde estão os corpos
celulares dos neurônios e astrócitos) e a
branca (conjunto de fibras que conectam
as regiões) [6].
Os bilhões de células no cérebro es-
tão conectados de forma a permitir um
grande repertório de respostas compor-
tamentais, desde a execução de padrões
básicos de movimento até na elaborada
tarefa de improvisar um longo discurso.
Para que os circuitos cerebrais controlem
essa diversidade de respostas, foram
necessárias a proliferação e a diferen-
ciação de progenitores no embrião em
uma diversidade de neurônios, células
gliais e outros tipos, e que atingissem os
locais corretos. No pico da embriogênese,
estima-se que cerca de 250 mil neurônios
são gerados por minuto [19] – processo
controlado por fatores que se difundem

ao longo do tubo neural e que ativam ge-
nes responsáveis por diversas proteínas,
que regulam a produção da neurogênese.
Se a produção dos neurônios sofrer uma
interferência nessa fase da ação de dro-
gas (canabinóides ou do álcool), de toxi-
nas ambientais (como o metil-mercúrio),
ou ainda de um particular defeito genéti-
co, pode ocorrer a formação incorreta da
estrutura do sistema nervoso. Hoje é acei-
ta a ideia que os circuitos cerebrais se
transformam através de uma combinação
de influências genéticas e ambientais, e
que o ambiente e a genética contribuem
para a construção cerebral. Os primeiros
eventos no desenvolvimento cerebral (no
embrião) são grandemente dependentes
dos genes, seus produtos, e do milieu no
qual isso ocorre. Em resumo, a interação
entre a genética e o ambiente conectando
as sinapses mostra-se necessária para a
formação dos substratos neurais neces-
sários para a riqueza do comportamento
humano [2].
LTP, Hebb e memória
O fenômeno de LTP (potencialização
de longo termo) foi descrito na década de
1970 como uma forma de plasticidade
encontrada nos circuitos hipocampais
[21]. Estímulos tetânicos (de alta fre-
quência) quando apresentados a uma
via pré-sináptica provocam o aumento
da resposta da região pós-sináptica, em
termos de incremento dos potenciais ex-
citatórios pós-sinápticos (PEPS), de forma
sincrônica e numa escala temporal que
pode ultrapassar segundos e minutos,
chegando a horas, ou mesmo a dias ou
semanas. Esse modelo de resposta foi
logo reconhecido como sendo adequado
para explicar o processo de memória,
algo que foi postulado inicialmente pelo
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 161
psicólogo canadense Donald Hebb. Es-
sas sinapses hoje são conhecidas como
hebbianas, e as regras hebbianas são
aplicadas a modelos de aprendizagem no
neocórtex e em estruturas plásticas [22].
Estudos recentes mostram que as es-
pinhas dendríticas (em média, com cerca
de 0,5-2 μm de comprimento, chegando
a 6 μm na região CA3 do hipocampo)
são muito dinâmicas, heterogêneas em
forma e estrutura, e modificadas por ex-
periência e por atividade (alvo de LTP), e
que poderia ser o substrato morfológico
da plasticidade sináptica. Um neurônio
maduro apresenta de 1–10 espinhas/
μm num dendrito, sendo esse o local de
chegada das informações excitatórias no
SNC. Embora o imageamento dessas es-
truturas mostrando a motilidade evidencie
o possível impacto funcional no neocórtex
e no hipocampo em neurônios vivos, o
siginificado da plasticidade das espinhas
ainda é um assunto polêmico [23].
Plasticidade via novos neurônios no
cérebro adulto
Um importante paradigma estabeleci-
do há quase um século, e tido como dog-
ma até recentemente, dizia que “o núme-
ro de neurônios no cérebro é determinado
durante o desenvolvimento embrionário, e
que durante a vida pós-natal, o cérebro é
incapaz de gerar novos neurônios” [24].
Entretanto, algumas observações iniciais
questionaram este paradigma na década
de 1960, e revelaram uma capacidade
até então desconhecida no cérebro de
vertebrados adultos: a geração de novos
neurônios (neurogênese). Sidman et al.
[25] desenvolveram a técnica da incor-
poração de timidina tritiada, que ao ser
incorporada ao DNA durante sua síntese,
revela células que foram geradas após
162 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
sua administração. Esta técnica sugeriu a
geração de novos neurônios, e destacou
uma importante área cerebral pela sua ca-
pacidade neurogênica: o hipocampo [26].
Nas décadas seguintes, estabeleceu-se
que novos neurônios recebem aferências
sinápticas e estendem prolongamentos
[27].
Estudos em pássaros canoros foram
fundamentais para a implicação funcional
da neurogênese adulta. Canários pre-
cisam aprender novas canções e para
isso, novos neurônios são gerados e
adicionados aos “centros vocais” desses
pássaros a cada ano. A geração desses
novos neurônios parece acompanhar
flutuações hormonais e expressão de
fatores de crescimento que ocorrem de
forma sazonal [28].
A neurogênese adulta foi inicialmente
vista como um fenômeno exclusivo de ani-
mais evolutivamente menos complexos,
excluindo, dessa forma, os primatas [29].
Entretanto, a partir dos anos 90, vários
trabalhos identificaram nichos neurogêni-
cos no cérebro de mamíferos superiores,
incluindo o homem [30-31], participando
de processos cognitivos como na memó-
ria e no aprendizado [32-34]. Atualmente,
a capacidade neurogênica é uma das
formas de plasticidade celular, associada
a diversas linhas de pesquisa que pro-
curam identificar as bases, as funções
e as implicações da geração de novos
neurônios no cérebro adulto.
Circuitos neurais nos nichos
neurogênicos
Os nichos neurogênicos apresentam
condições específicas para a geração de
novas células, como a sua composição
celular e a presença de um ambiente favo-
rável contendo fatores essenciais para o
desencadeamento desse processo. Duas
regiões do cérebro se destacam onde a
neurogênese é amplamente reconhecida:
a zona subventricular (ZSV), situada nas
paredes dos ventrículos laterais e a zona
subgranular (ZSG) do giro denteado do
hipocampo (figura 1). Os novos neurônios
gerados na ZSV migram através de uma
rota precisa, a rota migratória rostral
(RMS) e se estabelecem no bulbo olfa-
tório, onde continuadamente substituem
interneurônios locais [35]. Os neurônios
imaturos gerados no hipocampo adulto,
especificamente na zona subgranular
(SVZ) do giro denteado, migram para o
interior da zona granular onde se esta-
belecem e emitem/recebem contatos
sinápticos [36] (figura 1). Os progenitores
encontrados em ambos os nichos neuro-
gênicos têm natureza astroglial [37].
Neurogênese na zona subventricular
A presença de células proliferativas
na ZSV tem sido estudada há bastante
tempo e demonstrada em vários verte-
brados. Tais células têm características
astrocitárias, sendo conhecidas como
“astrócitos da zona subventricular”. De
fato, tais células expressam marcadores
de células astrogliais, como GFAP, GLAST
e outros [38-39]. Essas células-tronco da
ZSV são conhecidas como “células B”. As
células B dão origem a uma população
de células altamente proliferativas: os
precursores intermediários (PI) conheci-
dos como células C. As células C têm
importante papel como amplificadoras
do potencial proliferativo do nicho neu-
rogênico. Os precursores intermediários
dão origem aos neuroblastos (células A).
As células A migram em cadeia para o
bulbo olfatório onde se diferenciam em
interneurônios GABAérgicos (inibitórios)

e se integram a circuitos previamente
estabelecidos (figura 1) [40-41].
Dados recentes mostram que na ZSV
ocorre geração de neurônios glutamatérgi-
cos (excitatórios), e não apenas interneu-
rônios inibitórios do bulbo olfatório durante
a fase adulta [42]. Explantes de ZSV
pós-natal e adulta dão origem a neurônios
glutamatérgicos quando colocados em
contato com a zona ventricular embrionária
[43], evidenciando maior plasticidade des-
sa região em relação ao fenótipo neuronal
gerado. Experimentos de imageamento
revelaram ainda que células provenientes
da ZSV, até a primeira semana pós-natal,
apresentam migração para regiões do
cérebro como o córtex, estriado e núcleo
acumbens, onde se diferenciam em inter-
neurônios GABAérgicos [44]. Essa migra-
ção no animal adulto pode ter implicações
importantes, pois tem sido mostrado que
após lesões cerebrais, neuroblastos po-
dem ser direcionados para os locais de
lesão. Esse processo poderia ocorrer após
isquemia estriatal e cortical, assim como
em modelos animais de Parkinson e na
doença de Huntington [45-48]. Visando a
plasticidade de circuitos cerebrais, proge-
nitores da ZSV são considerados fonte de
células reparadoras, capazes de substituir
células de regiões afetadas por lesões
[49]. Existe ainda uma grande expectativa
em relação aos mecanismos celulares e
moleculares do controle da neurogênese,
face ao contínuo envelhecimento da popu-
lação mundial e da incidência crescente
de doenças neurodegenerativas, que
permitiriam novas estratégias para tratar
déficits cognitivos.
Em busca de compostos pró-cognitivos
Existe uma família de compostos
pró-cognitivos chamada de ampacinas,
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 163
capazes de estabilizar os receptores
glutamatérgicos do tipo AMPA no seu
estado aberto, potencializando a resposta
sináptica excitatória [51]. Esse compos-
to melhora o desempenho em diversos
modelos em animais com privação de
sono [51] e em testes de memória em
humanos idosos [52], além de reduzir os
sintomas em modelos de Parkinson [53],
esquizofrenia e em lesões isquêmicas
[51]. Sabendo que as células na ZSV de
animais adultos apresentam receptores
glutamatérgicos funcionais do tipo NMDA
e AMPA e que o neurotransmissor gluta-
mato regula eventos de diferenciação e
proliferação na ZSV [39,54], o uso de
ampacinas poderia modular o processo
de neurogenêse nessa região. Resultados
do nosso grupo mostram que a ampacina
CX 546 aumenta o número de neurônios
funcionais em culturas de células deriva-
da da SVZ [55].
Diversos marcadores permitem a
identificação e o acompanhamento das
células desde o nicho neurogênico (ZSV)
até o seu destino final (bulbo olfatório).
Enquanto as células progenitoras expres-
sam marcadores tipicamente gliais como
a proteína acídica fibrila ácida (GFAP),
os neuroblastos expressam a molécula
de adesão neural associada ao ácido
poli-siálico (PSA-NCAM) e a proteína dou-
blecortina (DCX). Após a integração na
circuitaria do bulbo olfatório (na camada
de células granulares ou na camada
periglomerular), as células expressam
receptores glutamatérgicos dos tipos
AMPA e NMDA. Vale ressaltar que desde
o estágio proliferativo até a integração
sináptica, os novos neurônios expressam
receptores de GABA [36].
Vários fatores regulam as etapas da
neurogênese na ZSV. Durante o estágio
proliferativo, a neurogênese é regulada
164 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
por sinalização via ativação de receptores
de serotonina, dopamina e acetilcolina.
Diversas moléculas como hormônio tireoi-
diano, prolactina, polipeptídeo de ativa-
ção da adenil ciclase pituitária (PACAP),
além de fatores de crescimento como o
fator de crescimento epidérmico (EGF), fa-
tor de crescimento de fibroblastos (FGF),
fator neurotrófico derivado de gânglio
ciliar (CNTF) e fator neurotrófico derivado
de cérebro (BDNF), entre outros, também
atuam modulando a neurogênese na ZSV.
Durante a migração na rota migratória ros-
tral e no bulbo olfatório, a própria migra-
ção e diferenciação celular é regulada via
sinalização GABAérgica e interação com
componentes do microambiente, como
PSA-NCAM, efrinas e neuroregulinas. A
sobrevivência e a integração dos novos
neurônios no bulbo olfatório podem ser
afetadas ainda pela ação da acetilcolina,
e de fatores ambientais como atividade
sensorial, e a exposição do animal a no-
vos odores [revisado em 56].
A integração contínua de novos neu-
rônios no bulbo olfatório parece ter papel
importante na plasticidade da discrimi-
nação de novos odores. Em um estudo
realizado com animais com expressão
deficiente da proteína NCAM (necessária
para a migração celular), foi demonstrado
que o número de interneurônios no bulbo
olfatório foi drasticamente reduzido e que
o animal apresentava dificuldades em
discriminar odores semelhantes [57].
Este estudo sugere que a neurogênese
na ZSV adulta pode ser importante para
a função olfativa.
Neurogênese no hipocampo adulto
O giro denteado do hipocampo é
uma das duas regiões cerebrais onde a
neurogênese é largamente verificada num
cérebro adulto e as etapas que seguem a
geração desses novos neurônios são bem
conhecidas. Milhares de novos neurônios
são diariamente gerados no hipocampo
de ratos adultos [58]. No giro denteado,
novos neurônios são originados a partir
de progenitores ou precursores locali-
zados na própria estrutura. As células
progenitoras hipocampais têm caracte-
rísticas astrocitárias e são concentradas
na chamada “camada de células granu-
lares”. A camada de células granulares
fica localizada entre o hilus e a camada
molecular, sendo o sítio neurogênico en-
contrado especificamente, na camada de
células subgranulares, região adjacente
ao hilus (Figura 1).
No sítio neurogênico, mais especifica-
mente na zona subgranular, três tipos de
células podem ser identificados: células
B, células D e células G. As células B são
astrócitos que são fortemente marcados
com anticorpos anti-GFAP. Tais astrócitos
emitem prolongamentos radiais para o
interior da camada de células granulares.
As células B sofrem mitose e podem
gerar novas células B ou células D. As
células D são amplificadoras e proliferam
rapidamente, gerando novas células D
que amadurecem e dão origem a novos
neurônios granulares. As células G são
neurônios granulares maduros (figura 1)
[59].
Os neurônios imaturos (células D)
estendem um prolongamento apical em
direção a camada molecular, ao mesmo
tempo em que migram para o interior
da camada de células granulares. Além
disso, estendem axônios em direção aos
neurônios piramidais de CA3 [36]. As cé-
lulas que não são integradas aos circuitos
são eliminadas por apoptose. A maior
parte da morte celular parece ocorrer
quando as células saem do ciclo celular
 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 165

Figura 1 - Os nichos neurogênicos são representados pela zona subventricular (ZSV)

localizada nas paredes dos ventrículos laterais e pela zona subgranular (SVZ) do giro
denteado no hipocampo. A presença de células proliferativas na ZSV tem sido demons-
trada em vários vertebrados, com células que mantêm capacidade proliferativa durante
a vida adulta. A geração dos novos neurônios depende de um ambiente favorável con-
tendo fatores essenciais para o desencadeamento desse processo. Os novos neurônios
gerados na ZSV migram através de uma rota precisa, a rota migratória rostral e se es-
tabelecem no bulbo olfatório, onde continuadamente substituem interneurônios locais.
Os neurônios imaturos gerados no hipocampo adulto, especificamente na zona subgra-
nular migram para o interior da zona granular onde se estabelecem e emitem/recebem
contatos sinápticos. Os progenitores encontrados em ambos os nichos neurogênicos
têm natureza astroglial.

e se tornam pós-mitóticas, expressando a geração de milhares de neurônios por

ambos os marcadores DCX e calretinina.
Acredita-se que o processo de eliminação
das células não integradas aos circuitos
seja constitutivo e balanceado por fatores
promotores da sobrevivência celular [60].
A funcionalidade da neurogênese hi-
pocampal adulta ainda é um assunto bas-
tante controverso. Haveria uma razão para
dia? Esses novos neurônios substituiriam
outros que porventura morreram durante
o desenvolvimento? Ou mesmo aqueles
que morreram durante a vida adulta? De
fato, Gould e colaboradores mostraram
[61] uma substancial morte de neurô-
nios na camada de células granulares,
especialmente entre os novos neurônios
166 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
nos cérebros de roedores e primatas em
situação controlada. Entretanto, sabe-se
que fatores ambientais são responsáveis
por aumentar o potencial neurogênico
do hipocampo e a sobrevivência desses
novos neurônios [33]. Com base em tais
fatos, uma importante questão pode ser
levantada: seriam as condições expe-
rimentais dos trabalhos em laboratório
(ausência de estímulos) a razão da morte
dos neurônios recentemente gerados?
Será que os animais vivendo em seus
habitats naturais apresentariam o mesmo
balanço entre geração e morte de novas
células hipocampais?
A neurogênese hipocampal pa-
rece estar diretamente envolvida em
processos cognitivos de memória e
aprendizagem. Sabe-se que fatores que
aumentam a neurogênese no hipocampo
têm importante impacto em tarefas mne-
mônicas, avaliadas no teste do labirinto
aquático de Morris [33]. É interessante
notar que o próprio aprendizado tem efei-
to pró-neurogênico [31]. Além do aprendi-
zado em si, a permanência do animal em
um ambiente enriquecido promove mais
oportunidades de aprendizado do que um
ambiente padrão.
Fatores intrínsecos e neurogênese
Dentre os fatores intrínsecos que
regulam a neurogênese hipocampal
destacam-se a via de sinalização de-
sencadeada pelos fatores Wnt, Notch,
a proteina morfogênea óssea (BMP) e
Sonic hedgehog (Shh). A superexpres-
são de Wnt3 aumenta a neurogênese
no hipocampo enquanto o seu bloqueio
diminui esse processo [62]. Para uma
melhor compreensão desses fatores en-
volvidos com a neurogênese, destaca-se
o papel de Notch cuja superexpressão
do fator Notch1 ativado, aumenta a pro-
liferação das células hipocampais e a
manutenção da expressão de GFAP pelas
células progenitoras [63]. As BMPs são
moléculas extracelulares que geralmente
antagonizam a neurogênese [64]. No-
ggina, que inibe as proteínas BMP, au-
menta os níveis de neurogênese [64].
Shh é uma molécula solúvel que atua
no desenvolvimento do sistema nervoso
e a sinalização mediada por Shh exerce
importantes funções na expansão e no
estabelecimento dos progenitores pós-
-natais do hipocampo [65].
Outros reguladores relevantes da
neurogênese são o estresse e o exercício
físico. Estresse é um dos mais potentes
inibidores da neurogênese hipocampal e
sua ação foi demonstrada em várias espé-
cies de mamíferos [66]. O efeito deletério
do estresse na proliferação celular foi
evidenciado por diferentes paradigmas,
como por subordinação ou provocado por
invasão de um intruso [67], choque, odor
de predadores [68] entre outros [60].
A duração do estímulo não parece ser
relevante nos diferentes protocolos de
estresse, já que tanto o paradigma agudo
quanto o crônico diminuem a proliferação
celular no hipocampo [66].
A neurogênese hipocampal é bas-
tante sensível ao aumento dos níveis de
corticóides [66], isto é, tais hormônios re-
gulam negativamente a neurogênese. Um
estudo recente mostrou que a ablação
da neurogênese hipocampal modulou as
taxas de glicocorticóides após um estres-
se moderado, mantendo as taxas desse
hormônio altas após o evento estressor
[69]. Existem inúmeras evidências recen-
tes mostrando que o exercício físico além
de beneficiar a saúde dos indivíduos,
melhora o desempenho cognitivo e outras
funções cerebrais [70]. Em roedores, a

corrida voluntária aumenta a proliferação
dos progenitores neurais da zona subgra-
nular do giro dentado em animais jovens
e envelhecidos [34]. Além disso, a corrida
voluntária aumenta a magnitude da LTP
no giro dentado e aumenta o desempenho
no labirinto aquático de Morris [34].
Perspectivas futuras
Inúmeros modelos de plasticidade
sináptica são observados em diversos
circuitos cerebrais, como no hipocampo,
no córtex, nos sistemas límbicos, e em
estruturas subcorticais, com a partici-
pação de várias moléculas e processos
celulares. O rápido envelhecimento da
população humana e o aumento na in-
cidência de demências têm preocupado
a todos na busca por mecanismos que
preservem as habilidades cognitivas dos
animais. Existe uma relação entre a cog-
nição manifestada por mamíferos e pri-
matas superiores e a complexidade dos
terminais pré- e pós-sinápticos presentes
nas redes neurogliais. A modificação da
transmissão da informação no cérebro
conta com a participação de diversas
moléculas interferindo em processos
de fortalecimento e enfraquecimento da
eficácia sináptica. A neurogênese adulta,
vista inicialmente como um fenômeno
em animais evolutivamente menos com-
plexos, hoje é tida como processo chave
na elaboração de novos circuitos nos
nichos neurogênicos no cérebro de ma-
míferos superiores, incluindo o homem.
Atualmente, a capacidade neurogênica é
uma das formas de plasticidade celular,
associada a diversas linhas de pesquisa
que procuram identificar as bases, as
funções e as implicações da geração de
novos neurônios no cérebro adulto.
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 167
Agradecimentos
Apoio financeiro do INNT-INCT, CNPq,
CAPES e FAPERJ.
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Revisão

Fundamentos neurobiológicos da música

e suas implicações para a saúde
Neurobiological foundations of music and its
implications for health
Paulo Estêvão Andrade*, Elisabete Castelon Konkiewitz**

Resumo
Este artigo apresenta evidências dos fundamentos neurobiológicos e evolucionários da música e suas
implicações terapêuticas. Primeiro, a música é um comportamento universal, presente em toda cultura.
Segundo, apesar de evidências de alguns mecanismos músico-específicos, estudos de lesão e de neu-
roimagem revelam que a música é também altamente supramodal e interage com múltiplos domínios
cerebrais, recrutando ativação bilateral em regiões envolvidas com o processamento linguístico, motor e
espacial. Terceiro, os padrões básicos de organização melódica e temporal da música são compartilhados
entre as culturas, uma propriedade análoga às regras universais da sintaxe compartilhadas por diferentes
línguas. Quarto, as respostas dos ouvintes à música também são universais através das culturas. Quinto,
estudos de neurodesenvolvimento mostram que bebês processam padrões musicais semelhantemente
aos adultos, fornecendo evidências de mecanismos transcendentes à cultura. Sexto, a música evoca
emoções genuínas e fortes, ativando estruturas cerebrais filogeneticamente antigas do sistema límbico.
Finalmente, consideramos uma redefinição da música como uma forma de comunicação baseada no som,
corporificada, não-referencial e polissêmica, cujo conteúdo é essencialmente emocional. Como a música
ativa áreas cerebrais envolvidas no processamento linguístico, espacial, motor e emocional básico, in-
duzindo neuroplasticidade, ela representa uma possibilidade terapêutica de baixo risco e de baixo custo.

Palavras-chave: música, cognição, neurodesenvolvimento, emoção.

*Professor de musicalização no Colégio Criativo de Marília, São Paulo e pesquisador do Grupo de

Pesquisa em Neurociências e Comportamento “Memória, Plasticidade, Envelhecimento e Qualidade
de Vida” da Faculdade de Filosofia e Ciências - UNESP - Campus de Marília, **Médica neurologista e
psiquiatra, professora adjunta da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Grande
Dourados

Correspondência: Paulo Estevão de Andrade, Rua Sperêndio Cabrini, 231, Jardim Maria Izabel II 17516-
300 Marília SP, E-mail: paulo_sustain@yahoo.com, Tel: (14) 3301-7944
172 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

Abstract
This article presents evidence for the neurobiological and evolutionary foundations of music and its
therapeutic implications. First, music is a universal behavior present in every culture. Second, despite
evidence for some music-specific mechanisms, studies by lesioning and neuroimaging reveal that music is
also highly supramodal and interacts with multiple brain domains, recruiting bilateral activation in regions
involved in language, motor and spatial processing. Third, the basic patterns of melodic and temporal
organization of music are shared among cultures, a property that is analogous to the universal rules of
syntax that are shared among different languages. Fourth, the responses of listeners to music are also
universal across cultures. Fifth, neurodevelopmental studies show that infants process musical patterns
in a way similar to that of adults, providing evidence for culture-transcendent mechanisms. Sixth, music
elicits genuine and strong emotions, activating phylogenetically old brain structures of the limbic system.
Finally, we consider a re-definition of music as a sound-based, embodied, non-referential and polysemic
form of communication whose content is essentially emotional. Since music activates brain areas involved
in language, spatial, motor, and basic emotional processing, inducing neuroplasticity, it represents a low
risk and low cost therapeutic possibility.

Key-words: music, cognition, neurodevelopment, emotion.

Introdução humanas, e a similaridade funcional com

A música sempre esteve presente
em todas as culturas humanas existen-
tes ou extintas, e sempre associada às
emoções. Ela deixa as pessoas alegres
ou tristes, calmas ou ansiosas. É inerente
às interações mãe-criança e às tradições
orais em rituais de música, dança e jogos,
nas estórias sobre a natureza, sobre rela-
ções interpessoais, sobre heróis e mitos
educativos (incluindo estórias sobre as
origens do grupo), em cerimônias de
iniciação para ambos os sexos (à idade
adulta, à caça, etc), em rituais sagrados
de comunicação com os deuses e os
antepassados, em rituais de cura, etc,
e, finalmente, no dia-a-dia para aliviar as
tensões [1,2].
Nas sociedades atuais capitalistas
a música é usada de forma semelhante,
incluindo em processos educativos e em
celebrações, mas também como produ-
to de consumo, usado no trabalho, em
campanhas políticas e publicitárias. Essa
presença ubíqua da música nas culturas
que se manifesta, sugere uma profunda
necessidade humana de criar, ouvir e
fazer música, e uma natureza humana
profundamente musical.
Entretanto, Geertz [3], propõe uma
abordagem semiótica e interpretativa da
cultura na sua famosa frase: “o homem
é um animal suspenso nas teias de
significado que ele mesmo teceu” (p.5).
Nesta visão eminentemente culturalista
e antropocêntrica, que negligencia os
aspectos neurobiológicos e evolutivos
do comportamento humano, Abbate [4]
sustenta que nossa percepção da música
é sempre mediada por fórmulas verbais,
ideologia e cultura, não havendo nada de
imanente em um trabalho musical a não
ser a realidade material dos sons e dos
escritos. Nessa perspectiva, as emoções
musicais são dependentes da cultura e,
portanto, não genuínas.
Entretanto, nos últimos 20 anos já
se produziu evidência consistente e sufi-
ciente para acreditarmos que a percepção
da música, com sua universalidade e seu

imenso poder emocional, pode ser estu-
dada sob uma perspectiva neurobiológi-
ca. Estes estudos estão revelando que
a música é um comportamento universal
que apresenta uma série de princípios ge-
rais de organização e de processamento
cognitivo e afetivo, os quais independem
de variações e atribuições culturais. A
compreensão de que a música é uma
habilidade intrínseca ao homem, ou
mais especificamente, intrínseca ao cé-
rebro humano abre possibilidades para
o estudo do seu processamento, da sua
criação, das suas relações com outras
habilidades, tais como a linguagem, ou a
matemática, mas também fornece emba-
samento empírico para a sua utilização,
seja na saúde, seja na educação, explo-
rando tanto seus aspectos cognitivos
quanto emocionais.
Universalidades comportamentais
Cada vez mais os princípios de sele-
ção sexual e natural têm levado em consi-
deração as evidências antropoculturais e
os estudos psicológicos interculturais que
revelam a existência de comportamentos
e mecanismos cognitivos universais,
tais como as habilidades matemáticas,
a música e a linguagem, que, ao que
tudo indica, são adaptações universais
ocorridas durante a evolução. Nesta pers-
pectiva, o processo de seleção natural
molda as espécies à sua ecologia não
somente nos seus tratos físicos (força,
agilidade, resistência, etc) e fisiológicos
(imunidade, alimentação, etc.), mas tam-
bém nos seus tratos comportamentais,
como a percepção dos objetos, de sua
permanência no tempo e no espaço, de
sua localização e de sua numerosidade,
assim como comportamentos sociais
como a linguagem, a música, etc. A
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 173
existência de comportamentos e meca-
nismos cognitivos caracterizados pela
sua universalidade, pela sua presença
precoce em membros imaturos da espé-
cie e pelo grau de automaticidade com
que são processados, sugere que os
mesmos sejam resultado de adaptações
evolutivamente determinadas [5].
A existência de comportamentos dis-
tintos e universais sugere que sistemas
neurais relativamente específicos foram
selecionados ao longo da evolução.
Estudos de lesões cerebrais e de neu-
roimagem mostram que uma significativa
porção do cérebro humano é devotada
a comportamentos relevantes para a
sobrevivência, formando sistemas cogni-
tivos distintos para o processamento dos
atributos físicos, biológicos e sociais do
meio. Estudos sobre o desenvolvimento
cerebral também respaldam a concep-
ção de uma estruturação cortical gene-
ticamente determinada e a existência,
desde o nascimento, de áreas cerebrais
citoarquitetonicamente muito bem defi-
nidas e distintas, incluindo os circuitos
de fibras conectando estas áreas e as
suas respectivas sinapses [6,7], o que
sugere que, de fato, certas especializa-
ções neuroanatômicas foram moldadas
pela evolução biológica. Hoje, a maioria
dos neurobiólogos concordam em que o
desenvolvimento pré-natal do neocórtex
depende de ambas as influências: das
ambientais, através do input talâmico, e
das internas, através das expressões gê-
nicas específicas de cada região [8-10].
A música parece depender cru-
cialmente de circuitos neurais fronto-
-temporo-parietais do hemisfério direito,
embora envolva extensas áreas dos dois
hemisférios compartilhadas com outros
domínios como linguagem e cognição
espacial [11,12]. A inextricável ligação
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entre biologia e cultura é brilhantemente
discutida por Geary [13,14] que, baseado
em evidências, discute sobre como essas
habilidades ‘biologicamente primárias’,
como representação e navegação do
espaço físico e numerosidade, habili-
dades sócio-cognitivas, dentre outras,
constituem um ‘esqueleto cognitivo’ no
qual se desenvolvem as habilidades ‘bio-
logicamente secundárias’ culturalmente
determinadas, tais como a aprendizagem
dos símbolos numéricos e algébricos, do
uso do sistema decimal, dos cálculos,
da escrita e da música, respectivamen-
te. Embora as habilidades secundárias
dependam das habilidades biológicas
primárias, o seu desenvolvimento é total-
mente dependente da valoração cultural
e de práticas formais de ensino e treina-
mento, as quais, por sua vez, diferem de
uma cultura para outra [13,14].
Portanto, é importante frisar que a
existência de sistemas neurais relati-
vamente especializados para o proces-
samento de determinadas informações
relevantes do meio não implica numa
visão determinista e estática da cognição
humana. O contexto ambiental e social in-
fluencia sobremaneira tanto a expressão
genética dos comportamentos evoluídos
quanto suas formas de manifestação
[5], através da “plasticidade cerebral”,
processo pelo qual regiões neocorticais
e subcorticais exibem mudanças mo-
leculares e estruturais em resposta a
experiências como aprendizado, lesões
e até terapias comportamentais [15]. A
plasticidade dependente da experiência
envolve não somente o fortalecimento
das sinapses, mas também a plastici-
dade axônica, importante na formação
dos circuitos neurais, assim como a
plasticidade dendrítica, fundamental na
consolidação da memória [16].
Cognição musical
Dois aspectos são fundamentais na
estruturação sonora da música: a organi-
zação tonal e a organização temporal, as
quais podem ser cognitivamente separa-
das [17]. Assim como a linguagem verbal,
a música se organiza em padrões inten-
cionalmente estruturados de alturas (va-
riação das frequências fundamentais dos
tons complexos), durações e intensidades
(metro e ritmo). Na linguagem, os padrões
tonais correspondem à trajetória das fre-
qUências fundamentais (fo) das vogais,
que originam a entonação da fala [18].
Na música, os padrões tonais são deter-
minados pela trajetória das frequências
fundamentais (fo) das notas musicais
que caracterizam as melodias, que, no
canto, correspondem à trajetória das fo
das vogais nas sílabas [19]. Vale notar
que todas as línguas do mundo possuem
uma prosódia (aspectos melódicos e
rítmicos da linguagem) tonal e metade
delas, as chamadas línguas tonais, como
o Mandarim, usam a entonação para fazer
distinções léxicas entre as palavras [20].
A dimensão tonal da música, por sua
vez, pode ser vista sob três aspectos
distintos, embora relacionados: (i) a per-
cepção global da direção geral das notas
(do grave para o agudo e vice-versa), que
caracteriza o contorno, (ii) a distância de
altura exata entre as notas, que define os
intervalos musicais locais e distinguem
duas melodias diferentes de contornos
semelhantes, e (iii) a combinação simul-
tânea das notas, que forma os acordes
[21].
Na organização temporal, propõe-se
uma divisão conceitual entre métrica glo-
bal e ritmo local na música [22]. O metro
corresponde à percepção global de uma
invariância temporal de pulsos/batidas

recorrentes, as quais fornecem as uni-
dades de duração e funcionam como um
“relógio cognitivo” que nos permite avaliar
as durações exatas (em números de bati-
das) dos eventos auditivos e estabelecer
os ritmos métricos típicos da organização
temporal da música [23]. As batidas do
metro se alternam entre fortes e fracas
originando a percepção global de marchas
(acento maior na primeira de duas bati-
das) ou valsas (acento maior na primeira
de três batidas). O ritmo é a percepção
da proximidade temporal, ou grupamento
temporal de eventos auditivos adjacentes
que formam unidades maiores, mas cuja
percepção independe da avaliação exata
das durações por meio do metro e, assim,
pode ocorrer somente baseando-se na
estimativa aproximada da duração das
notas [21-23].
É interessante notar que a fala
também possui uma métrica baseada
na acentuação silábica, entretanto as
“batidas” da fala (sílabas fortes) não
definem um pulso regular como acontece
nas notas fortes da música [24]. De fato,
o ritmo da fala é formado pelas “batidas”
ou “ataques” das sílabas, determinados
pelo aumento do volume (modulação de
amplitude) da vogal que a acompanha,
sendo particularmente forte nas sílabas
acentuadas [25], cuja sucessão temporal
é bem mais lenta que a dos fonemas e
muito semelhante à das notas nas melo-
dias musicais. Por isso, a técnica básica
de se criar uma letra para uma melodia
consiste basicamente no uso de uma
sílaba para cada nota musical [19].
Por essas semelhanças, as sequên-
cias lingüísticas e musicais compartilham
princípios combinatórios que operam em
múltiplos níveis [26-29]. Da mesma forma
que na linguagem, as sequências especí-
ficas de fonemas determinam sílabas e
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 175
palavras e uma sequência específica de
palavras determina frases e significados
específicos, também na música, uma
sequência específica de notas e suas
durações determinam a singularidade de
uma melodia. Não é mera coincidência
que o ritmo de uma língua se reflete nos
ritmos musicais daquela cultura [19] e
que a percepção rítmica é um aspecto
perceptivo essencial na delimitação das
fronteiras entre as palavras, da segmen-
tação das palavras em sílabas e da per-
cepção das rimas, e, consequentemente,
no desenvolvimento das habilidades
fonológicas [25].
Entretanto, há diferenças fundamen-
tais entre música e linguagem tanto no
aspecto semântico (significados), quanto
nos aspectos relevantes da percepção
auditiva.
Quanto ao significado, na linguagem,
as palavras são referenciais, isto é,
representam um significado específico
de algo externo (concreta ou abstrata) e
totalmente diferente delas, além disso,
um significado estruturado e embasado
pela sintaxe: “quem fez o quê a quem”,
que é a estrutura conceitual de referência
e predicação nas sentenças. Em contras-
te, na música, uma nota ou um conjunto
de notas normalmente não representa
um significado específico e externo a
ele, isto é, em grande parte a música
é não-referencial e seu significado é
baseado nas características intrínsecas
dos padrões tonais, pelas relações de
tensão e resolução (relaxamento) que as
notas possuem entre si, bem como suas
durações e intensidades [26,27]. São
estas características intrínsecas tonais
e temporais dos padrões melódicos que
fazem com que percebamos relações
hierárquicas e padrões organizados de
significado [26,29].
176 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
Quanto à percepção auditiva, os
padrões temporais são muito mais re-
levantes para a linguagem do que para
a música, ao passo que, para esta, os
padrões tonais são muito mais relevantes
em comparação à linguagem [30,31].
Mais especificamente, o aspecto cru-
cial para a discriminação de fonemas
e, consequentemente, das palavras na
linguagem é a percepção de transições
acústicas rápidas das frequências for-
mantes dos tons complexos, que ocorrem
entre consoantes e vogais (e vice-versa),
transições estas que provocam eclosões
de ruído num espaço de tempo (ou janela
temporal) de apenas dezenas de milisse-
gundos [31].
Mesmo quando a informação espec-
tral (formantes) é grandemente reduzida
em uma fala artificialmente degradada
(com apenas dois canais espectrais) que,
porém, preserva as variações temporais,
ouvintes adultos e crianças de 10 a 12
anos são ainda capazes de reconhecer
a fala, indicando que a percepção de
mudanças temporais é mais relevante
para a fala que a percepção das mu-
danças espectrais [30]. Em contraste,
o aspecto crucial para a discriminação e
reconhecimento de melodias é a trajetória
das frequências fundamentais (fo) das
notas musicais, que normalmente possui
intervalos de tempo muito maiores que
100 ms [31].
Aspectos universais e inatos da
cognição musical
A pesquisa em bebês e as com-
parações inter-culturais são duas das
principais abordagens empíricas para
o estudo da contribuição dos aspectos
culturais e universais para vários
comportamentos, incluindo a música. A
pesquisa com bebês ajuda a esclarecer
as predisposições para o processamento
musical que transcendem a cultura
e a descrever como as propriedades
específicas da cultura se desenvolvem,
ao passo que as investigações inter-
-culturais comparam as respostas de
ouvintes de contextos histórico-culturais
diferentes, procurando por fatores trans-
cendentes à cultura e fatores específicos
a ela [32,33].
Primeiro, com relação à universali-
dade, há evidência de características co-
muns entre todas as músicas do mundo
nos princípios subjacentes às melodias
tais como: a) a organização das notas
dentro de escalas musicais com 5 a 7
tons no intervalo de oitava (escalas dia-
tônicas consonantes), b) as respostas
comportamentais diante de consonâncias
e dissonâncias dos intervalos musicais
(combinação de duas notas diferentes),
e c) a organização temporal com uma
tendência a formação de ritmos métricos
(durações baseadas numa pulsação re-
gular) [11,12,30,31]. Há universalidade
também nas expectativas melódicas dos
ouvintes, isto é, quais notas são espera-
das, ou melhor se encaixam a uma dada
sequência de notas antecedentes [34],
bem como no julgamento emocional-afe-
tivo das várias características musicais,
como tempo (lento ou rápido), consonân-
cia (dissonante ou consonante), comple-
xidade, intensidade, etc [35]. Quanto à
precocidade, hoje sabemos que os bebês
processam os padrões musicais de forma
muito semelhante aos adultos, além de
possuírem memória de longo prazo para
melodias [30,31].
As emoções musicais são diretas e
imediatas, sendo que a maioria das pes-
soas alega ouvir música para evocar emo-
ções, ou para aliviar o tédio [36]. Hoje

também sabemos que a compreensão ou
apreciação emocional de uma música não
depende exclusivamente da apropriação
cultural dos códigos de um determinado
sistema musical, mas que, pelo contrário,
a música é capaz de evocar fortes emo-
ções de uma forma universal e indepen-
dentemente da história sócio-cultural do
ouvinte. As fortes emoções musicais são
altamente consistentes entre os sujeitos
de várias culturas, tanto em estudos
intra, quanto inter-culturais, podendo
ser de valência tanto positiva, quanto
negativa, na dependência de aspectos
particulares e universais da estruturação
musical [35,37].
Todas as culturas possuem ritmos
com maior ou menor grau de métrica, o
que facilita a sincronização dos movimen-
tos corporais na dança, no bater de pal-
mas, na marcha, no canto, etc. [29,38].
Além disso, diferentemente dos animais,
crianças e adultos humanos apresen-
tam o comportamento espontâneo de
acompanhar a música com movimentos
corporais, mesmo durante a escuta so-
litária. Embora bebês sejam claramente
atraídos pela música e responsivos
ao seu conteúdo emocional desde as
primeiras semanas de vida [39], suas
respostas motoras ao ritmo começam a
ocorrer somente por volta de 1 ano com
movimentos de corpo e cabeça. A periodi-
cidade começa a se desenvolver entre os
2 e os 5 anos, estando a sincronização
ainda limitada a uma gama muito restrita
de tempos mais rápidos [40,41]. Bebês
de 7 meses foram balançados no colo
enquanto ouviam ritmos ambíguos que
poderiam ser interpretados como marcha
(se acentuados em cada segunda batida)
ou como valsa (se acentuados a cada ter-
ceira batida), de modo que alguns foram
balançados com movimentos de marcha
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 177
e outros com movimentos de valsa [42].
Após este treinamento os bebês preferi-
ram ouvir os ritmos correspondentes ao
balanço a que foram submetidos, olhando
por mais tempo a caixa de som quando
esta tocava os ritmos experimentados
corporalmente. Os autores do estudo
argumentam que estes resultados ilus-
tram as fortes conexões auditivo-motoras
no processamento do ritmo, envolvendo
principalmente os sistemas vestibular e
proprioceptivo, uma vez que não há enga-
jamento de auto-movimento [42].
De fato, muitos autores defendem a
noção de que um dos mais importantes
aspectos universais da música é sua
capacidade de facilitar a coordenação
e sincronia dos movimentos humanos
envolvidas nas atividades sócio-intera-
cionistas e coletivas. Cada vez mais se
enfatiza a importância da percepção da
pulsação e sincronização como uma ca-
racterística unicamente humana e de alto
valor adaptativo [24]. Os jogos de imita-
ção com música e dança são universais
e as próprias danças tribais podem ser
vistas como uma das mais frequentes
formas de jogos de imitação, usadas para
desenvolver o senso de “pertencimento
ao grupo”, ambos os sentimentos de “ser
como o outro” e de o outro “ser como eu”
e assim de pertencer a um grupo [1,29].
Os precursores desenvolvimentais
da música, desde o início da primeira
infância, na fase pré-verbal e ao longo de
toda ela, ocorrem sob a forma de com-
portamentos proto-musicais, os quais são
exploratórios e cinesteticamente encar-
nados, intimamente ligados a interações
controladas no tempo, como brincadeiras
de vocalização e a movimentos corporais
e envolvidos na modulação e regulação de
estados afetivos [43]. Um dos aspectos
mais fascinantes da música é o fenômeno
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interacionista universal do “maternalês”,
a fala dirigia aos bebês, na qual adultos
de todas as culturas usam uma fala bem
mais aguda (1 ou 2 oitavas acima), com
entonações exageradas e de forma muito
mais lenta, semelhantes às encontradas
nas cantigas de bebês (acalanto, ninar,
etc.), também universais. Os bebês pre-
ferem a fala musical do maternalês à fala
normal e o maternalês parece ser essen-
cial na regulação emocional, na formação
de vínculos e na orientação da atenção,
agindo como um sinal social que assiste
ao aprendizado da criança, incluindo a
facilitação da percepção dos sons da fala
e, consequentemente, o desenvolvimento
fonológico [44].
Devido a essa inextricável ligação
entre música e movimento, muitos auto-
res defendem a noção de que a visão da
música simplesmente como organização
dos sons é etnocêntrica, eminentemente
ocidental e que o conceito de música
deveria incluir o movimento [1,29]. Há
muitas culturas que não fazem a distinção
entre música e dança, tais como a tribo
Igbo da Nigéria onde a palavra Nkwa é
usada para expressar música-dança [1].
Nesse sentido, há autores que procuram
definir a música em termos não somen-
te de som, mas também de movimento
[1,29]. De acordo com Ian Cross [1], a
música é uma forma de comunicação
sonora corporificada, não-referencial,
cujo conteúdo é principalmente, mas não
exclusivamente, emocional, e construída
a partir da organização dos sons nas di-
mensões de altura/tom e tempo.
Neurocognição musical:
modularidade e interatividade
Evidências neuropsicológicas de
dissociação entre a música e outros
domínios, principalmente entre a música
e a linguagem, também sugerem que
pelo menos alguns aspectos da música
correspondem a um sistema neuronal re-
lativamente autônomo [17]. Em contraste
à linguagem verbal, que é normalmente
prejudicada (afasias de compreensão e
produção) por lesões envolvendo áreas
perissilvianas (áreas frontotemporoparie-
tais em volta do sulco de Sylvius que se-
para o lobo temporal do frontal e parietal)
do hemisfério esquerdo (HE), as amusias
adquiridas (prejuízos no reconhecimento
de músicas antes familiares) decorrem
predominantemente de lesões envolven-
do áreas perissilvianas do hemisfério
direito (HD). A amusia congênita, déficit
genético-neurológico na percepção tonal
fina que afeta aproximadamente 5% da
população, também fornece evidências
para a dissociação entre a música e
outros domínios. Os amúsicos congêni-
tos são musicalmente ineptos, falham
em reconhecer músicas familiares e em
discriminar entre padrões melódicos,
têm pouca sensibilidade à consonância/
dissonância e apresentam atonalia, en-
quanto suas outras habilidades parecem
completamente normais, incluindo a
linguagem oral e o reconhecimento de
todos os outros sons não musicais [45].
Entretanto, estudos mais recentes
demonstram que as espetaculares duplas
dissociações entre música e linguagem
ocorrem, não porque o HD tenha áreas
específicas para processar somente es-
tímulos musicais e o HE somente para
estímulos linguísticos, mas simples-
mente porque o HD é mais eficiente na
percepção tonal fina que é crucial para
a discriminação dos padrões tonais da
música, mas não da linguagem, enquanto
que o HE é mais eficiente na percepção
temporal fina que é crucial na discrimi-

nação dos sons linguísticos e, conse-
quentemente, para o desenvolvimento
das representações morfossintáticas
da linguagem [11,31]. Análises mais
detalhadas demonstram que lesões no
HD também afetam as entonações da lin-
guagem e que os indivíduos com amusia
congênita também têm dificuldades na
discriminação tonal fina (capacidade de
discriminar sutis diferenças de frequência
como entre duas teclas adjacentes do
piano) tanto da música, quanto das en-
tonações linguísticas. Entretanto, déficits
na percepção tonal fina não prejudicam
significativamente a percepção das en-
tonações da fala, particularmente a dis-
tinção entre perguntas e afirmações que
na maioria são variações da ordem de 6
semitons (a distância entre a primeira e a
sexta de seis teclas adjacentes do piano),
nem tampouco a percepção fonêmica.
Se na dimensão tonal a música e lin-
guagem possuem relativa independência,
na dimensão temporal, particularmente
no ritmo, há claros indícios de que ambos
os domínios compartilham mecanismos
cognitivos e recursos neurais. Déficits
seletivos no ritmo com preservação da
percepção tonal e reconhecimento mu-
sical, normalmente decorrem de lesões
ou alterações genético-neurológicas que
envolvem áreas parietais e/ou frontais
inferiores do HE envolvidas na sintaxe lin-
guística e na memória verbal de trabalho,
respectivamente, e, além disso, também
estão frequentemente associados a sin-
tomas afásicos [11,12].
Se os estudos de lesão revelam as
áreas que parecem ser cruciais para cer-
tas tarefas, tais como os córtices perissil-
vianos do HD para o processamento tonal,
os estudos de neuroimagem mostram as
áreas que estão envolvidas nestas tarefas,
não apenas as áreas cruciais. Tarefas
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 179
envolvendo a audição ativa para a discri-
minação de padrões melódicos revelam
ativação de estruturas cerebrais classica-
mente tidas como envolvidas na lingua-
gem, na motricidade e no processamento
visuo-espacial, consistentemente com os
comportamentos musicais universais pre-
viamente descritos. Dentre estas regiões
destacamos a área de Broca e o córtex
parietal inferior esquerdo, conhecidas por
seu envolvimento na memória de trabalho
verbal e na sintaxe linguística, os córtices
premotores, e áreas visuo-espaciais como
cúneo e precúneo, dentre outras [11,12].
Finalmente, as respostas emocionais
à música são acompanhadas por altera-
ções psicofisiológicas ou autonômicas,
tais como alterações na circulação san-
guínea, na condutividade elétrica da pele,
na temperatura corporal, dentre outras
[37,46). Essas respostas são geralmente
descritas pelas pessoas como arrepios,
calafrios, lacrimejamento, etc e estão
relacionadas a ativações de áreas sub-
corticais envolvidas no comportamento
aversivo (de fuga), tal como o giro pa-
rahipocampal e a amígdala, ou de áreas
que compõem o circuito de recompensa,
como o sistema mesolímbico e o córtex
orbitofrontal [47].
Argumenta-se que, a despeito de pos-
suir alguns aspectos modulares ou domí-
nio-específicos, é a natureza supramodal
e interativa da música, envolvendo muitos
domínios biologicamente relevantes tais
como linguagem, motricidade, espaço e
emoção, que representa sua maior força
evolutiva. E não há dúvidas de que são
estes os principais aspectos que fizeram
com que a música fosse universalmente
usada pelas diversas culturas como ins-
trumento de cura [1,48], e que atualmente
suportam uma abordagem musicoterapêu-
tica baseada em evidência [49,50].
180 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
Interface música e saúde
As propriedades universais da músi-
ca também refletem propriedades anatô-
micas e fisiológicas de nossos circuitos
auditivos, evoluídos para o processamen-
to de eventos acústicos biologicamente
relevantes [51]. Segundo Panksepp e
Bernatzky [52]:
”...nosso amor pela música reflete uma
habilidade ancestral de nossos cérebros em
transmitir e receber sons emocionais básicos
biologicamente relevantes e de efetuar ...mo-
vimentos rítmicos de nosso aparato motor
instintivo/emocional evoluídos para indicar
certos estados que possam promover ou pre-
judicar nosso bem estar” (p.134).
De fato, os processos neurais sub-
jacentes às respostas estéticas à mú-
sica são muito mais claros e facilmente
detectáveis cientificamente do que os
associados às respostas sucitadas pelas
artes visuais [53], provavelmente porque
a música exerce influências mais diretas
e poderosas nos sistemas emocionais
subcorticais do que as artes visuais.
De fato, há estudos preliminares que
mostram que drogas como a naloxona e
a naltrexona, as quais são antagonistas
dos receptores opióides, reduzem as
emoções e os arrepios evocados pela
música [52].
Assim, com base nas evidências
antropoculturais, neurobiológicas, neu-
rodesenvolvimentais e de estudos sobre
o uso da música na saúde, pode-se de-
fender que:
A música é tanto emocional, quanto
‘corporificada’, envolvendo não somente
o som, mas também a ação.
Apesar de possuir substratos neurais
relativamente específicos (circuitos tempo-
ro-frontais do hemisfério direito), a música
é o comportamento que mais envolve áre-
as cerebrais distintas, incluindo as áreas
linguísticas no hemisfério esquerdo e áre-
as visuo-espaciais e motoras em ambos
os hemisférios [11,12]. Seu amplo espec-
tro cognitivo tem efeitos terapêuticos na
melhora da produção verbal em pacientes
afásicos [54,55], na melhora da qualidade
de vida, da depressão e da ansiedade em
pacientes com demência [56,57], Melho-
rias significativas na habilidade de comu-
nicação em crianças autistas, melhora
da função motora após acidente vascular
cerebral [58]. Melhorias significativas na
habilidade de comunicação em crianças
autistas [59] e habilidades fonológicas e
de leitura-escrita em crianças disléxicas
também têm sido demonstradas [60]. Os
seus efeitos motores positivos já estão
amplamente confirmados em pacientes
com a doença de Parkinson [61]. Esses be-
nefícios provavelmente também se devem
ao poder emocional-afetivo da música.
A música desencadeia natural e
automaticamente emoções biologica-
mente primárias, como alegria, tristeza,
surpresa, medo, raiva, nojo, etc. Emo-
ções musicais negativas (principalmente
diante de música dissonante) ativam o
giro parahipocampal e a amígdala e estão
associadas à liberação de noradrenalina
e a correlatos neurofisiológicos do com-
portamento de fuga ou medo. Emoções
musicais positivas (principalmente diante
de música consonante) ativam áreas
cerebrais envolvidas no comportamento
de recompensa/prazer,_ sistema meso-
límbico e mesocortical com mediação
dopaminérgica, como a área tegmental
ventral do mesencéfalo, o nucleus accum-
bens e o córtex orbitofrontal [46,47,52].
Assim, a audição de música relaxante/
prazerosa (consonante) incrementa a

recuperação das funções respiratórias
e cardiovasculares e diminui o nível de
cortisol após o estresse [46], reduz a
ansiedade, a depressão [49) e possui
efeitos analgésicos [62].
Graças à plasticidade cerebral, a
música é uma poderosa ferramenta tera-
pêutica de baixo custo e de baixo risco,
com efeitos positivos significativos na
própria plasticidade cerebral na atenção,
no processamento semântico, na memó-
ria, nas funções motoras e nas emoções
[49,50]. A música pode e deve ser usada
tanto em casos clínicos de lesões cere-
brais e doenças degenerativas, como em
intervenções sobre transtornos do com-
portamento e emocionais, e, finalmente,
em intervenções psicopedagógicas.
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184 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

Revisão

Meu filho é autista e agora?

My son is autist and now?
Sílvia Aparecida Santos de Santana

Resumo
Este estudo analisou como se encontra a noção de percepção da criança autista, e a iteração parental.
Realizado por meio de pesquisa bibliográfica exploratória em livros e artigos científicos e relatos clíni-
cos. Para isso, primeiramente busquemos conhecer o autismo, suas características e as dificuldades
apresentadas pelo autista. Em seguida, fizemos um breve estudo sobre como a relação parental lida
com essa realidade. Baseando-se nos dados coletados percebe-se uma grande dificuldade de aceitação
das limitações apresentadas e reestruturação da dinâmica familiar para a inclusão dessa criança no seu
próprio contexto familiar sem contar a culpa apresentada pelos pais, uma vez que pais acreditam que são
culpados ou que fizeram um filho com defeito. Assim sendo, é possível afirmar é essa lida inadequada
pode ser uma dentre tantas razões que muitas vezes inviabiliza a relação do Autista com o mundo externo.

Palavras-chave: autismo, limitações, inclusão familiar.

Sílvia Aparecida Santos de Santana é Doutoranda em Psicologia pela Universidad de Ciencias Empre-
sariales y Sociales – UCES, Buenos Aires, Argentina, Psicanalista, Psicopedagoga com Licenciatura em
Filosofia, Professora do e Coordenadora geral do Programa de Pós-Graduação em Psicanálise e Psico-
pedadogia do CEAPP - Centro de Estudos e Acompanhamento Psicanalítico e Psicopedagógico, Espe-
cialista em Psicopedagogia, Psicanálise Clínica e Didata, Psicanalista Infantil e Forense, Conferencista
sobre temas ligados à Família e Comportamento da Sociedade.e Presidenta da SOPPHI – Sociedade de
Psicanálise Psicopedagogia e Hipnoterapia

Correspondência: Sílvia Aparecida Santos de Santana, Diretoria Geral do CEAPP - Centro de Estudo e
Acompanhamento Psicanalítico e Psicopedagógico, Av Paulo VI, 1709 Ed Racional Canter, sala 202/207
Pituba 41810-000 Salvador BA, Tel: (71) 3495 5360, E-mail: ceappcomvc@yahoo.com.br, site: www.
ceapponline.net
 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 185

Abstract
This study examined the notion of awareness of the autistic child, and parental iteration. This was a litera-
ture review based in books, articles and clinical reports. Firstly it sought to know autism, its characteristics
and the difficulties presented by autism. Then we did a brief study on how the parental relationship deals
with this reality. Based on data collected it was observed a great difficulty to accept the limitations pre-
sented and the restructuration of family dynamics to include that child in their own family context, without
to mentionning the guilt presented by the parents, because parents believe that they are guilty to have a
child with defects. Therefore we can say this fact is one of the inadequate among many reasons that often
undermines the relationship of autistic patient with the outside world.

Key-words: autism, limitations, including family.

A constituição autista com os seguida como os pais lidam com essa

princípios da psicanálise infantil
O objetivo principal deste trabalho é
refletir e analisar sobre constituição da
descoberta do ser Autista em uma estru-
tura familiar. Acreditando que a identifica-
ção dos desvios no desenvolvimento da
criança com transtornos pertencentes ao
espectro autista e no acompanhamento
e o engajamento da família como passos
fundamentais na intervenção psicanalis-
ta, este estudo busca avaliar o processo
evolutivo da criança autista em contexto
de intervenção direta e indireta, a partir
das respostas da sua relação parental
(pais e mães).
Para um melhor entendimento neste
trabalho farei uma divisão em partes, num
primeiro momento falarei sobre a história
do Autismo, em seguida sobre o Autismo
e suas características comportamentais
tais com distúrbio do relacionamento;
distúrbio da fala e da linguagem; distúrbio
do ritmo de desenvolvimento; distúrbio da
motilidade e distúrbio da percepção. Em
descoberta e no geral como se compor-
tam. Procurei entender qual a importân-
cia e/ou interferência do casal parental
desenvolvimento de crianças autistas. A
partir dessa compreensão será possível
investigar novas formas de tratamento
e/ou intervenção para essas crianças.
Breve história do autismo e relação
com a psicanálise infantil
A palavra “autismo” deriva do grego
“autos”, que significa “voltar-se para sí
mesmo”. A primeira pessoa a utilizá-la
foi o psiquiatra austríaco Bleuler, em
1911, para se referir a um dos critérios
adotados em sua época para a realiza-
ção de um diagnóstico de esquizofrenia.
Estes critérios, os quais ficaram conhe-
cidos como “os quatro ‘A’s de Bleuler,
são: alucinações, afeto desorganizado,
incongruência e autismo. A palavra
referia-se a tendência do esquizofrênico
de “ensimesmar-se”, tornando-se alheio
ao mundo social – fechando-se em seu
186 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
mundo, como até hoje se acredita sobre
o comportamento autista.
Kanner [1] estudou com mais aten-
ção 11 pacientes com diagnóstico de
esquizofrenia. Observou neles o autismo
como característica mais marcante; nes-
te momento, teve origem a expressão
“Distúrbio Autístico do Contato Afetivo”
para se referir a estas crianças. Kanner
chegou a dizer que as crianças autistas
já nasciam assim, dado o fato de que o
aparecimento da síndrome era muito pre-
coce. A medida em que foi tendo contato
com o universo parental destas crianças
ele foi mudando de opinião. Começou
a observar que os pais destas crianças
estabeleciam um contato afetivo muito
frio com elas, desenvolvendo então o
termo “mãe geladeira” para referir-se
as mães de autistas, que com seu jeito
frio e distante de se relacionar com os
filhos promoveu neles uma hostilidade
inconsciente a qual seria direcionada para
situações de demanda social.
Kanner com suas hipóteses penetrou
com forte influência no referencial psica-
nalítico da síndrome que pressupunha
uma causa emocional ou psicológica
para o fenômeno, a qual teve como seus
principais precursores os psicanalistas
Bruno Bettelheim e Francis Tustin.
Bettelheim em sua terapêutica, in-
citava as crianças a baterem, xingarem
e morderem em uma estátua que, pelo
menos para ele, simbolizava a mãe de-
las. Tustin, por outro lado, acreditava em
uma fase autística do desenvolvimento
normal, na qual a criança ainda não ti-
nha aprendido comportamentos sociais
e era chamada por ela de fase do afeto
materno, funcionando como uma ponte
entre este estado e a vida social. Se a
mãe fosse fria e suprimisse este afeto,
a criança não conseguiria atravessar
esta ponte e entrar na vida social nor-
mal, ficando presa na fase autística do
desenvolvimento. Em 1960, no entanto,
a psicanalista Francis Tustin publica um
artigo no qual desfaz a idéia da fase au-
tística do desenvolvimento.
Naquela época a busca pelo trata-
mento psicanalítico era muito intensa.
Muitas vezes as crianças passavam por
sessões diárias, inclusive no domingo. O
preço pago era muito alto. Muitas famílias
vendiam seus bens na esperança de que
aquele método as ajudasse a corrigir o
erro que haviam cometido na criação de
seus filhos.
Com o advento da década do cérebro,
no entanto, estas idéias começaram a
ser deixadas de lado – além de não es-
tarem satisfazendo as expectativas dos
pais. A partir de 1980 foram surgindo no-
vas tecnologias de estudo, as quais per-
mitiam investigação mais minuciosa do
funcionamento do cérebro da pessoa com
exames como tomografia por emissão
de pósitrons ou ressonância magnética.
Doenças que anteriormente eram estuda-
das apenas a partir de uma perspectiva
psicodinâmica passaram a ser estudadas
de maneiras mais cuidadosas, deixando
de lado o cogito cartesiano.
Ivar Lovaas na década de 60 trouxe
seus métodos analítico-comportamentais
que começaram a ganhar espaço no tra-
tamento da síndrome. Seus resultados
apresentavam-se de maneira mais efetiva
do que as tradicionais terapias psicodinâ-
micas. E já naquela época as psicologias
comportamentais sofriam forte precon-
ceito por parte dos psicólogos de outras
abordagens. Durante as décadas de 60
e 70 os psicólogos comportamentais
eram consultados quase que apenas de-
pois que todas as outras possibilidades
haviam se esgotado e o comportamento

do autista tornava-se insuportável para os
pais e muito danoso para a família como
um todo inclusive para a própria criança.
O autismo na atualidade
Na atualidade o autismo é visto como
uma desordem na qual uma criança jovem
não pode desenvolver relações sociais
normais, se comporta de modo compul-
sivo e ritualista, e geralmente não desen-
volve inteligência normal é característico
do autista apresentar alguns déficits e
excessos comportamentais em diversas
áreas [2], de origem neurobiológica. O
grau de comprometimento destes déficits
podem variar de uma criança para outra e
na mesma criança ao longo do tempo. Por
este motivo, a expressão Transtorno do
Espectro Autista tem sido mais utilizada
em detrimento da palavra Autista.
O autismo é uma severa desordem
da personalidade, que se manifesta na
infância precoce por um anormal desen-
volvimento de linguagem e relações com
os outros. No Manual Diagnóstico e Esta-
tístico de Transtornos Mentais (DSM IV)
da Associação Americana de Psiquiatria
(AAP) [3], está classificado no subgrupo
denominado “Transtornos Invasivos do
Desenvolvimento”. Este subgrupo é ca-
racterizado por severas deficiências e
prejuízo invasivo em múltiplas áreas do
desenvolvimento, incluindo perdas na
interação social recíproca e na comuni-
cação, apresentando comportamentos,
interesses e atividades estereotipadas.
Ornitz descreve uma evolução para essa
doença, situando no tempo os sintomas
dessas crianças. Segundo Leboyer, é
fundamental ter uma visão dinâmica da
evolução da sintomatologia autística,
principalmente em função da idade do
paciente e a relação parental.
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 187
Infelizmente não existe ainda um
exame de sangue ou um teste que
possa ser feito para se diagnosticar o
autismo durante a gestação ou após o
nascimento. Então, este diagnóstico sim
é comportamental. Seus maiores déficits
apresentam-se nas áreas de socialização,
comunicação e imaginação [4], e sabe-
mos que quanto antes diagnosticado,
há muito mais chances de progressos. A
doença manifesta-se geralmente durante
os três primeiros anos de vida [3].
Manuais diagnósticos como o DSM-IV
TR e o CID-10 caracterizam o autismo como
um transtorno pervasivo do desenvolvimen-
to no qual existe comprometimento severo
em áreas como: diminuição do contato
ocular; dificuldade de mostrar, pegar ou
usar objetos; padrões repetitivos e este-
riotipados de comportamento; agitação ou
torção das mãos ou dedos, movimentos
corporais complexos; atraso ou ausência
total da fala. A National Society for Autistic
Children o encara como um distúrbio do de-
senvolvimento que se manifesta de forma
incapacitante por toda a vida, aparecendo
tipicamente nos três primeiros anos de
vida. Define como critérios para diagnósti-
co do autismo o precoce comprometimento
na esfera social e de comunicação.
Este Transtorno Invasivo do Desen-
volvimento acomete apenas cinco entre
cada dez mil nascidos, ocorre em famílias
de todas as configurações raciais, étni-
cas ou sociais. Gauderer [5] afirma que
maioria das crianças com diagnóstico
do Transtorno de Espectro Autista tem
fisionomia normal, e sua expressão séria
pode passar a idéia, geralmente errada,
de inteligência extremada. Apesar da es-
trutura facial normal, no entanto, estão
quase sempre ausentes a expressividade
das emoções e receptividade presentes
na criança com desenvolvimento típico.
188 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
Nem sempre o autismo está asso-
ciado à deficiência mental. Às vezes
ele ocorre em crianças com inteligência
classificada como normal. O chamado
“déficit intelectual” é mais intenso nas
habilidades verbais e menos evidente
em habilidades viso-espaciais. É muito
comum, no entanto, crianças com este
diagnóstico apresentarem desempenho
além do normal em tarefas que exigem
apenas atividades mecânicas ou me-
morização, ao contrário das tarefas nas
quais é exigido algum tipo de abstração,
conceituação, sequenciação por cores,
tamanhos ou sentido.
Segundo Baron-Cohen, um dos sub-
componentes mentais imprescindível
para a existência da teoria da mente
seria a Atenção Compartilhada, que são
comportamentos revestidos de propósito
declarativo.
Seria a capacidade que a criança tem
de compartilhar a atenção e o interesse
com outra pessoa, através de gestos,
como apontar e direcionar o olhar do outro
para aquilo do seu interesse. Primeiro
ponto observado pelo casal parental.
No bebê normal, os pais percebem
esta atitude no segundo semestre de
vida, já em crianças portadoras de autis-
mo, este comportamento é mais tardio.
Sendo assim, Cleonice Bosa [6] conclui,
considerando este fator como um im-
portante indicador precoce do autismo.
Outra área de grande comprometimento
no autismo são as habilidades sociais,
que são determinadas dentro de um
contexto cultural. É um conjunto de com-
portamentos emitidos em um contexto,
que expressam sentimentos, opiniões do
indivíduo, de modo adequado á situação.
No autismo, essas habilidades ou tão
gravemente debilitadas, ou não existem!
O problema do autismo é que o indivíduo
não tem habilidade de interagir, ele até
tem vontade, mas não sabe como!
Tem como objetivo apoiar o portador
de autismo a chegar à idade adulta com o
máximo de autonomia possível. Ajudando-
-o a adquirir habilidades de comunicação
para que possam se relacionar com ou-
tras pessoas e, dentro do possível dar
condições de escolha para a criança [2].
O Autismo pode acometer qualquer
criança, porém não é qualquer relação
parental que consegue lidar bem com um
filho autista.
O autismo impacta toda a família de
muitas formas, afetando tanto à criança
como toda a família, e principalmente o
casal parental que na grande maioria das
vezes acabam acreditando que erraram
em algum ponto. Os pais estão expostos a
múltiplos desafios que têm uma verdadei-
ra cisão na dinâmica familiar envolvendo
todos os pontos emocional, econômico
e cultural. Em muitos casais a relação
de culpa fica tão evidente que muitos ca-
sais acabam separando por isso o apoio
profissional pode ajudar a lidar tanto com
uma criança autista quanto para ajudar
os pais a aprenderem a forma de manejar
as condutas e superarem as frustrações.
O cuidado de uma criança com au-
tismo pode ser exaustivo e frustrante.
Infelizmente, nem todas as famílias têm
acesso a esses serviços profissionais.
Seja por falta de conhecimento ou de
recursos financeiros.
Descoberta do autismo na família
“Diagnosticar uma criança com au-
tismo significa para os pais, a entrada
violenta de um mundo que está cheio
de angústia. Um mundo que depende da
suposição de que a criança ignora os sen-
timentos de seus pais, que não entendem

como eles interagem com ele e que sofre
de uma doença incurável” Kaufmann L.
Os distúrbios na interação social dos
autistas podem ser observados desde o
início da vida. Com autistas típicos, o contato
‘olho a olho’ já se apresenta anormal antes
do final do primeiro ano de vida. Muitas
crianças olham de canto de olho ou muito
brevemente. Um grande número de crianças
não demonstra postura antecipatória ao se-
rem pegos pelos seus pais, podendo resistir
ao toque ou ao abraço. Essa conduta muitas
vezes começam a chamar atenção dos pais
que nos primeiros meses de vida já pode ser
identificado. Dificuldades em se aconchegar
moldando-se ao corpo dos pais, quando no
colo, são observadas precocemente. Crian-
ças que, posteriormente, receberam o diag-
nóstico de autismo, demonstravam falta de
iniciativa, de curiosidade ou comportamento
exploratório, quando bebês.
Frequentemente, seus pais as descre-
vem como: “felizes quando deixadas sozi-
nhas”, “como se estivessem dentro de uma
concha”, “sempre em seu próprio mundo”.
Os autistas têm um estilo ‘instrumen-
tal ou objetal’ de se relacionar, utilizando-
-se dos pais para conseguirem o que
desejam. Um exemplo de modo instru-
mental de relacionamento ocorre quando
a criança autista pega a mão de sua mãe
e a utiliza para abrir uma porta em vez de
abrir a porta com sua própria mão.
Frith sugere que a falha básica nos
autistas é a incapacidade de atribuir aos
outros indivíduos sentimentos e pontos
de vista diferentes do seu próprio, con-
cluindo que falta a essas crianças uma
“teoria da mente”. Esse fato faz com que
a empatia da criança seja falha, afetando
sentimentos básicos, como medo, raiva
ou alegria. As pessoas, os animais e os
objetos acabam sendo tratados de um
mesmo modo, visto que a criança não
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 189
percebe a diferença entre um indivíduo
que pensa e tem desejos e um objeto
inanimado. O portador de autismo enxer-
ga todos os seres vivos como objetos.
As crianças autistas não compreen-
dem como se estabelecem as relações
de amor e amizade.
A indiferença em dividir atividades e
interesses com outras pessoas também
é um sintoma marcante (a habilidade
em mostrar objetos de interesse para
outras pessoas ocorre no primeiro ano
de vida, e a ausência desse sinal é um
dos sintomas mais precoces do autismo
infantil). A partir desse comportamento
a relação parental começa a perceber e
sofrer com a diferença apresentada pelo
seu filho quando comparado aos irmãos,
parentes ou outras crianças da mesma
idade de convívio social próximo.
Os autistas apresentam dificuldades
em manter um contato social inicial, de-
monstrando problemas para sustentar
esse contato, com frequência interrom-
pido prematuramente.
Com o passar dos anos, as anorma-
lidades de relacionamento social tornam-
-se menos evidentes, principalmente se a
criança é vista próxima de seus familiares.
A resistência em ser tocado ou abra-
çado bem como o evitamento no contato
visual tendem também a diminuir quando
a relação parental reconhece a patologia
e conseguem trabalhar na dinâmica fami-
liar sem culpas e sem fugas da realidade.
Baseando-se na percepção clínica de
Ornitz e Leboyer, foi possível elaborar um
quadro para pais e educadores poderem
observar as principais características de
crianças autistas de acordo com sua idade.
O fato de uma criança possuir a maio-
ria dos aspectos desta tabela ainda não
será suficiente para considerarmos um
diagnóstico fechado de Autismo.
190 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011

RECÉM NASCIDOS ATÉ O PRIMEIRO ANO DE VIDA

- Parece ter desenvolvimento diferente do outros bebes.
- Parece não precisar de sua.
- Raramente chora (É um bebê muito comportado).
- Costuma torna-se rígido quando pegado no colo.
- Não se molda ou aconchega-se no colo dos pais ou outras pessoas.
- Costuma manifestar uma forma muito retraída fatos considerados irritáveis.
NO PRIMEIRO ANO DE VIDA
- Não costuma pedir nada
- Não nota sua Mãe nem seu Pai
- Sorrisos, Resmungos e Respostas antecipadas são ausentes ou retardadas
- Falta de interesse por jogos e brincadeiras
- Muito reativos a sons e principalmente aos sons mais agudos
- Quando pego no colo apresenta rigidez no corpo
- Ausência de comunicação verbal e não verbal
- Hiper ou hiporeativos aos estímulos
- Aversão a alimentação sólida
- Etapas do desenvolvimento motor irregular ou retardada
SEGUNDO AO TERCEIRO ANO DE VIDA
- Indiferente aos contatos sociais
- Comunica-se mexendo as mãos de um adulto
- Costuma alinhar os brinquedos por cores ou tamanhos
- É sistemático com alguns objetos colocando sempre nos mesmo lugares
- É comum escolher um canto na casa para ficar
- Intolerância a novidades nos jogos
- É distante em relação a outras crianças
- Procura estimulações sensórias como ranger os dentes,esfregar e arranhar superfícies, fitar fixamente
detalhes visuais, olhar mãos em movimento ou bjetos com movimentos circulares.
- Desenvolvem particularidade motora: bater palmas, balançar a cabeça, andar na ponta dos pés, girar
em torno de si mesmo,
- Emite sons sem sentidos de comunicação ou interação
- Pode apresentar auto agressão agredir outras crianças da mesma idade
- Pode apresentar dificuldade para aceitar alguns alimentos pelas cores
- Não teme os perigos
- Insistência com gestos idênticos, resistência a mudar de rotina
- Pode não querer abraços de carinho ou pode aconchegar-se carinhosamente
- Não responde às ordens verbais; atua como se fosse surdo
DO QUARTO AO QUINTO ANO DE VIDA
- Ausência do contato visual
- Ausência de fantasia imaginação de jogos de representação
- Linguagem limitada ou ausente
- Ecolalia (repetição de palavras ou frases)
- Anomalia no ritmos dos discursos do tom e das inflexões
- Resistência a mudanças de ambientes
- Resistência para seguir rotinas
- Dificuldade na interação escolar
- Aparente insensibilidade à dor
- Risos e sorrisos inapropriados
- Pequena resposta aos métodos normais de ensino
- Dificuldade em expressar suas necessidades; emprega gestos ou sinais para os objetos em vez de usar
palavras.
- Apego inapropriado a objetos
- Aparenta angústia sem razão aparente
- Habilidades motoras e atividades motoras finas desiguais

Muitas vezes mesmo perceben-
do todos esses sinais apresentado o
sentimento de impotência deprime aos
pais, muitas famílias não sabem a quem
recorrer e nem o que fazer, A escola em
nosso país inda não consegue lidar bem
com essa situação, mesmo seguindo a
lei da inclusão não é possível para escola
brasileira ajudar a família e a criança com
autismo de forma efetiva por uma série
de fatores e também pela ausência de
informação.
As várias faces do autismo
De maneira geral, as desordens de
espectro autista, que englobam uma
grande variedade de comportamentos e
problemas sob o ponto de vista clínico,
podem ser divididas em dois ‘tipos’ de
autismo. Obviamente, essa divisão é
artificial e abarca em si outras muitas
pequenas variações.
1) Síndrome de Asperger. Descrita pela
primeira vez pelo pediatra austríaco
Hans Asperger (1906–1980), é con-
siderada uma forma de autismo mais
branda. Seus portadores apresentam
os três sintomas básicos (dificuldade
de interação social, de comunicação
e comportamentos repetitivos), mas
suas capacidades cognitivas e de
linguagem são relativamente preser-
vadas. Na verdade, alguns até mes-
mo apresentam níveis de QI acima
da média, motivo pelo qual a criança
portadora da síndrome de Asperger é
comumente representada como um
pequeno gênio que descobre códigos
e resolve enigmas. Entretanto, a sín-
drome de Asperger engloba aproxima-
damente 20-30% dos portadores de
desordens do espectro autista.
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 191
2) Autismo ‘clássico’. É o tipo descrito
pelo médico austríaco erradicado nos
Estados Unidos Leo Kanner (1894-
1981). Kanner foi o primeiro a utilizar
a nomenclatura “autismo infantil
precoce”, em um relatório de 1943,
no qual descrevia 11 crianças com
comportamentos muito semelhantes.
O médico utilizou expressões como
‘solidão autística’ e ‘insistência na
mesmice’, que hoje são sintomas
ainda tipicamente encontrados em
pessoas autistas. Os portadores des-
se ‘autismo clássico’ têm comprome-
timento das capacidades cognitivas
que varia de moderado a grave, além
da dificuldade de interação social, de
comunicação e do comportamento
repetitivo.
3) Autistas do tipo regressivo. Essa varia-
ção no espectro de desordens autistas
inclui aqueles que se desenvolvem
normalmente até aproximadamente
1,5 ano, e em seguida, até os 3 anos,
sofrem regressão da linguagem e do
comportamento tornando-se autistas.
A história do acompanhamento
psicanalítico para o autismo
Melanie Klein publicou, em 1930, o
caso clínico de uma jovem criança chama-
da Dick, encaminhada aos seus cuidados
com o diagnóstico de demência precoce.
Dick tinha quatro anos, ...era carente de
afetos e indiferente à presença ou ausência
de sua mãe...estavam quase completamen-
te ausentes a adaptação à realidade e as
relações emocionais com seu ambiente (...)
não tinha interesse pelos brinquedos (a não
ser um interesse muito específico pelos trens,
estações, maçanetas e portas) (...) não brin-
192 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
cava e não tinha contato com o seu ambiente.
Na maior parte do tempo, articulava sons
ininteligíveis, e repetia constantemente certos
ruídos; quando falava, utilizava erroneamente
seu escasso vocabulário. Klein M. [7].
Para Klein, o pequeno garoto era
diferente de todas as outras crianças
que ela já havia tratado (somente muitos
anos depois, Dick foi diagnosticado como
autista).
Na primeira sessão, Dick acompa-
nhou a analista, sem demonstrar ne-
nhuma angústia ao se separar da babá.
No consultório, não se interessou pelos
brinquedos: ficou correndo de um lado
para outro, sem qualquer propósito. Klein
assim descreveu o seu sentimento inicial:
“... ele correu em volta de mim como se
eu fosse um móvel; a expressão de seus
olhos e de seu rosto era fixa, ausente e
de desinteresse (...) e não tinha relação
com nenhum afeto ou angústia”
O obstáculo fundamental para o co-
meço da análise de Dick foi, segundo a
analista, sua falta de interesse pelo am-
biente e a ausência de relação simbólica
com as coisas. Segundo Klein, como o
pequeno Dick não brincava e não tinha
capacidade para se expressar verbalmen-
te, o material para análise deveria ser “...
extraído do simbolismo revelado por de-
talhes do seu comportamento em geral”
Klein criou, inicialmente, um jogo
a ser compartilhado com Dick. Pegou
dois trens e disse que o maior era o
“trem-papai”, o outro, o “trem-Dick”. A
pequena criança pegou o trem que levava
seu nome, levou-o até a janela e disse:
estação.
Klein assim interpretou Dick: “a es-
tação é a mamãe; Dick está entrando na
mamãe”. Após essa interpretação, Dick
largou o trem e se escondeu atrás da
porta e disse: escuro. Klein novamente in-
terpretou: “está escuro dentro da mamãe,
Dick está entrando na mamãe escura”.
Outras interpretações foram realizadas
nessa primeira sessão. Já na terceira
sessão de tratamento, Klein relatou os
primeiros sinais de angústia e dependên-
cia de Dick. Naquela oportunidade, Dick
demonstrou ansiedade ao deixar a babá
e entrar no consultório, e também ao
sair, quando a abraçou de forma afetiva.
Segundo Klein, justamente quando se
deu essa expressão de afetividade, Dick
passou a se interessar pelas palavras
tranquilizadoras e pelos brinquedos.A
partir dos sinais de surgimento de angús-
tia, decorrente da relação afetiva com a
babá e com a analista, como também do
interesse pelos brinquedos, Klein relatou
ter ultrapassado o obstáculo fundamen-
tal da análise de Dick. E, assim, podia
continuar analisando aquele pequeno por
meio da técnica do jogo, como fazia com
as demais crianças em sua clínica.
A técnica do jogo foi descrita por
Melanie Klein, em 1932, no seu primei-
ro livro, The Psychoanalysis of Children
[8], que marcou, segundo Hanna Segal,
o apogeu da primeira fase de sua obra.
Klein acreditou ter tornado plenamente
viável uma efetiva análise infantil com
o uso da interpretação da relação trans-
ferencial, desde o início do tratamento.
Essa concepção era oposta às idéias de
Anna Freud.
Klein enfatizava o contato com o
inconsciente, a ser realizado com as
crianças pela via da interpretação da
transferência e do conteúdo simbólico do
jogo, desde o início do tratamento psica-
nalítico. Segundo ela, um dos primeiros
efeitos da interpretação no tratamento se-
ria o alívio da angústia e o aparecimento
das fantasias, que conduzem a novas an-

gústias a serem interpretadas. Trata-se,
assim, de um circuito que, considerado
do ponto de vista quantitativo, é reduzido
e permite o conhecimento progressivo da
realidade pela criança [7-9].
Em resumo, com Dick, Klein realizou
uma transformação da técnica psica-
nalítica, tendo em vista a ausência da
linguagem lúdica da criança. Ela propôs,
para o início do tratamento, um jogo
simbólico (o “carro-pai” e o “carro-Dick
“) visando criar uma relação analítica
com o pequeno garoto e tornar possível
a análise, tal como fazia com as outras
crianças tratadas por ela. Ou seja, se o
pequeno paciente não trouxe, a princípio,
o material clínico usual à interpretação (o
jogo e a transferência), Klein se incumbiu
de apresentar o jogo simbólico à criança:
uma inversão de papéis, em que a analis-
ta propôs o jogo simbólico a ser seguido
pelo pequeno paciente. Nesse sentido, o
princípio teórico-clínico deixado por Klein,
em sua clínica com as crianças autistas,
foi o de criar um jogo simbólico (com base
nos conhecimentos teóricos do analista)
para propiciar as interpretações usuais
e criar a relação transferencial com o pe-
queno paciente, no início do tratamento.
Na década de 1960, Frances Tustin, psi-
canalista inglesa de formação kleiniana,
iniciou sua clínica com crianças autistas
com o garoto John, quando ele tinha três
anos e sete meses. Em seu primeiro livro,
Autism and Childhood Psychosis, publica-
do em 1972, a autora assim descreveu
o caso de John na primeira sessão de
tratamento [10]:
“John intrigou-me com sua quase total ausên-
cia e qualquer forma de expressão: passou
por mim como se eu não existisse e só no
consultório deu mostras de algo um pouco di-
ferente, quando me puxou a mão para o pião,
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 193
que pus a girar. (...) John corouviolentamente,
inclinou-se todo para frente a olhá-lo, ao mes-
mo tempo em que rodava o pênis por cima da
calça e com a outra mão fazia movimentos
circulares à volta da boca – quase um girar.”
Essa sequência me fez imediatamente
suspeitar de que era tênue a diferença
que estabelecia entre os movimentos do
pião e os de seu próprio corpo, o que,
com a excitação sensual, apaixonada
mesmo, que dele se desprendia, me fez
concluir que essa seria importante no
trabalho futuro, para que eu tentasse
manter o clima analítico e interpretasse,
se quisesse vê-lo conseguir gradualmente
distinguir-me de suas ilusões primitivas
e ajudá-lo, dessa forma, a chegar a um
acordo com os sentimentos provocados
pela desilusão [10].
Tustin relatou que utilizava poucas
palavras para interpretar o pequeno John
e que repetia várias vezes a mesma
interpretação, às vezes acompanhadas
por gestos. Na nona sessão com John,
Tustin, ao observar que o garoto utilizava
repetidamente o pião, interpretou: “... ele
estava usando sua mão para fazer girar
o pião Tustin, porque queria sentir que
John seria Tustin e Tustin seria John. En-
tão poderia sentir que ficaríamos sempre
juntos” (p.18). Em uma outra situação,
John retirou uma boneca que representava
a mãe e começou a girar a conta que servia
de fecho à carteira na qual ela apoiava
a mão, fazendo um movimento em tudo
semelhante ao de rodar o pênis. Depois
ele a jogou no chão, dizendo: “embora”.
Tustin, então, fez nova interpretação:
“John girava a conta da mamã como se fosse
o xixi dele, para sentir que podia ir direitinho
para dentro da carteira da mamã, mas isso o
fazia sentirque a mamã era ‘embora’” (p.19).
194 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
A partir do caso de John, Tustin
criticou a teoria de Melanie Klein: ... os
enunciados extraídos de minha formação
kleiniana ortodoxa, que tão bons serviços
me haviam prestado no trabalho com
outros pacientes, não constituíam um
marco adequado para os fenômenos que
me eram apresentados no trabalho com
crianças autistas [11].
Tustin se referia à noção de “buraco
negro” trazida por John. Essa noção era,
para a autora, uma sensação dolorosa de
separação entre John e sua mãe.
“É importante perceber isto para
entender o autismo, porque aí dominam
as sensações de separação. Quando eles
têm a sensação de que estão separados
da mãe é extremamente doloroso. E é tão
doloroso que eles podem não ter repre-
sentação, como você diz, no eu mental”.
Tustin não encontrou dentro do referen-
cial kleiniano uma forma para explicar o
“buraco negro”. Segundo ela, “a idéia de
objeto de Melanie Klein preenche demais
o ‘buraco’; o autismo é uma objeção ao
objeto kleiniano”.
Em 1990, ao publicar El cascarón
protector em niños y adultos, Frances
Tustin caracterizou o início do tratamento
psicanalítico da criança autista como o do
uso das interpretações das “figuras de
sensações”. Essas interpretações têm o
objetivo de levar a criança a estabelecer
“... nexos mentais com um terapeuta
vivenciado pela criança, como uma mãe
nutridora. A isto chamamos transferência
infantil” [11].
Segundo Tustin, a relação transfe-
rencial é criada por meio das interpre-
tações “dos objetos e figuras autistas”,
com dominância sensorial. Na opinião
dela, retirar a criança autista do isola-
mento sensorial patológico, em que ela
se encontra, constitui o primeiro e o
maior desafio para o psicanalista. Tustin
diferenciou a clínica psicanalítica com
crianças autistas daquela com crianças
psicóticas, limítrofes ou neuróticas, da
seguinte forma: À diferença das crianças
do tipo esquizofrênico, as autistas não
se encontram emaranhadas em estados
de identificação projetiva. Não estão
“identificadas” com a mãe; se sentem
grudadas a ela e igualadas com ela, o
que exclui toda sensação de encontrar-se
separadas. Chamo isto de “identificação
adesiva” como outros autores têm deno-
minado de “fusão imitativa”. As crianças
reelaboram estes sentimentos na rela-
ção com o terapeuta” [11]. Em suma,
o princípio teórico-clínico que norteou o
trabalho de Tustin, quanto ao tratamento
psicanalítico das crianças autistas, foi
a noção da “interpretação das figuras e
objetos autistas”, em oposição à técni-
ca kleiniana da “interpretação do jogo”.
Apesar das novas idéias, ainda continuou
prevalecendo, para Tustin, o princípio
psicanalítico de Klein, quanto à necessi-
dade de se criar a relação transferencial
a partir da “interpretação”, apenas com
outra forma: “a interpretação das figuras
e dos objetos autistas”. Ou seja, a neces-
sidade de se conferir sentido aos compor-
tamentos bizarros das crianças autistas,
desde o início do tratamento, continuou
presente na obra de Tustin, à semelhança
de Klein. A criança autista, desde o seu
encontro inaugural com o psicanalista,
está irremediavelmente submetida a uma
rede de significados, simbólicos (Klein)
ou de sensações (Tustin). Mais ainda,
as interpretações oriundas do jogo das
fantasias ou das sensações são impres-
cindíveis para que a clínica psicanalítica
possa operar.
Na década de 1990, Marie-Christine
Laznik-Penot, psicanalista lacaniana, ad-

mitiu que... o trabalho com uma criança
autista se faz ao avesso da cura analítica
clássica: o objetivo do analista não é o
de interpretar os fantasmas de um sujei-
to no inconsciente já constituído, mas o
de permitir o advento do sujeito. Faz-se
aqui intérprete, no sentido de tradutor de
língua estrangeira e, ao mesmo tempo,
tradutor em relação à criança e aos pais
[12].
Ao fazer essa proposição, Laznik-
-Penot trouxe uma outra transformação da
técnica: no lugar da “interpretação do jogo
de Klein” e da “interpretação das figuras
e objetos autistas de Tustin”, apresentou
a “técnica de tradução”, dirigida à criança
e aos pais, desde o início do tratamento
psicanalítico com as crianças autistas.
Já possuindo experiência com criança
autista estrangeira, Laznik-Penot recebeu
para tratamento psicanalítico o pequeno
Halil, um garoto turco com quase dois
anos de idade. Com ele, pôde vivenciar o
“quanto este laço exclusivo com a língua
do analista vinha separá-lo das fontes
vivas dos significantes de seu ambiente
familiar”
Halil já apresentava um quadro nítido
de autismo infantil, apesar de sua pouca
idade, conforme descrição da analista:
Ele não apenas não emitia nenhum chama-
mento, nem respondia, como também seus
olhos estavam sempre baixos, e seu olhar,
muito oblíquo, quase nunca encontrava
alguém. Podia ficar por muito tempo deitado
no chão, em um canto, contemplando seus
dedos e suas mãos (p.14).
O enquadre do tratamento de Halil
foi distinto daquele no qual Dick e John
foram inseridos. Laznik-Penot recebia
não apenas a criança, mas também os
pais dela. Em sessões conjuntas com
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 195
Halil e sua mãe, três vezes por semana,
a autora também tinha a companhia de
uma residente, a Dra Marie-Annick Se-
neschal, encarregada por anotar tudo nas
sessões. As anotações dessa senhora,
segundo Laznik-Penot, foram importantes
não apenas para permitir a transcrição
das sessões, como também para ajudar
a analista a reter os enunciados da mãe
de Halil, realizados em uma outra língua:
“... tinha necessidade de um indício dos
significantes da mãe e da criança que,
logo, começou a proferir palavras – uma,
duas, por vezes três, em uma sessão”.
Nos quatro primeiros meses do tra-
tamento de Halil, Laznik-Penot observou
que ele sempre pegava, do armário, um
brinquedo de encaixe com peças de
plástico. Ele também fazia muito barulho
com a porta metálica do armário. Quando
assim procedia, sua mãe ficava com raiva
e dizia: “Anne atta”, o que significa, “ma-
mãe vai embora”. Essa cena se repetiu
várias vezes. Um certo dia, depois de
fazer o barulho costumeiro, Halil escolheu
um brinquedo de encaixe com peças de
plástico. Ele o sacudiu e as peças se
soltaram. A mãe retirou o brinquedo das
mãos dele e os atarraxou com força para
que as peças não se soltassem mais –
as peças eram presas por um parafuso.
Halil começou a protestar, jogando vários
objetos no chão. A mãe retirou a caixa de
brinquedos de perto dele, quando, então,
Halil avançou para bater na analista e na
mãe. Naquele momento, Laznik-Penot
traduziu os motivos da raiva de Halil
para a mãe: “Trata-se de uma tentativa
de representar a separação, uma sepa-
ração que não destrói, já que é possível
reencontrar-se, como as duas peças do
brinquedo que podem se desparafusar e
se parafusar”. A mãe passou a aceitar
melhor o comportamento de Halil, ao ver
196 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
sentido naquelas ações. Halil ficou muito
triste depois da intervenção da analista
e se escondeu dentro do armário de
brinquedos, “em um estado de desar-
voramento autístico muito rápido”. Ali,
deitado, dentro do armário, a analista o
ouviu dizer: “Dede”, o que a mãe traduziu
por vovô.
Baseando-se em suas experiências,
Laznik-Penot concluiu que o trabalho de
“tradução dos comportamentos do filho”
para a mãe foi de importância fundamen-
tal para restituir a ela “a loucura neces-
sária das mães” (conceito de Winnicott
referente à capacidade das mães em
conferir significado aos comportamentos
iniciais do bebê). Conforme palavras de
Laznik-Penot: “No trabalho com o ana-
lista, a maioria das mães reencontra
rapidamente esta capacidade”. Esse
trabalho de “tradução” permitiu também,
segundo a analista, que a criança come-
çasse a brincar nos primeiros meses do
tratamento. Para Laznik-Penot, a ação de
Halil, de separar as peças do brinquedo
de plástico e falar algumas palavras,
caracterizou o jogo em seu sentido mais
radical, de “trabalho do pensamento”. O
brinquedo de plástico foi utilizado por Ha-
lil como um instrumento adequado para
pensar a separação, concluiu a analista.
Em síntese, ao descrever o caso do ga-
roto Halil, Laznik-Penot apresentou uma
outra modificação da técnica psicanalítica
para o tratamento de crianças autistas,
a saber: “a técnica da tradução”, dirigi-
da para a criança autista acompanhada
de sua mãe. Essa técnica, empregada
no início do trabalho psicanalítico, teve
o intuito não apenas de criar a relação
transferencial entre a criança e a analista,
mas também permitir à mãe compreender
suas angústias em relação ao filho e a
si mesma. O princípio básico psicanalíti-
co de Klein, o de encontrar sentido em
qualquer produção da criança, persistiu
no caso de Halil, contudo com uma outra
modalidade de interpretação: “... o analis-
ta antecipa o sujeito a vir, ao interpretar
qualquer produção como um ato colocado
pela criança para tentar advir a uma or-
dem simbólica que lhe preexiste”.
Conforme se observa, as técnicas
apresentadas por Melanie Klein, Frances
Tustin e Marie-Christine Laznik-Penot,
para serem usadas na fase inicial do
tratamento psicanalítico com crianças
autistas, partem de um pressuposto
básico: deve haver, desde o início, a
interpretação - ferramenta clássica da
clínica psicanalítica.
Esse procedimento deve ocorrer se-
gundo a concepção tradicional, tanto em
relação às crianças quanto aos adoles-
centes e adultos, nas diversas patologias.
Apesar das transformações propostas por
Tustin e Laznik-Penot às idéias de Klein,
a interpretação, seja das “figuras das
sensações e objetos autistas” seja das
“traduções”, continuou a ser utilizada no
início do tratamento da criança autista,
com o intuito de possibilitar o surgimento
do brincar, das fantasias, das associa-
ções livres e da transferência.
Tratamento medicamentoso e
estratégia de tratamento
As estratégias para o tratamento do
Autismo Infantil, o mais correto seria di-
zer para o “tratamento dos sintomas do
Autismo Infantil”, já que, até o momento,
não há nenhum tratamento que se possa
considerar decididamente eficaz para a
doença, mas possuímos tentativas para
controle sintomático da doença.
As pesquisas mais recentes sugerem
que a etiologia do Autismo Infantil seja

multifatorial. Evidências acumuladas têm
sugerido desequilíbrios em vários sis-
temas neuroquímicos, primariamente o
dopaminérgico e o serotoninérgico, como
sendo relevantes para a fisiopatologia do
Autismo Infantil. Estudos neurobiológicos
clínicos e de tratamento apontam para
um papel importante do neurotransmissor
dopamina no desenvolvimento do Autis-
mo Infantil.
Os Fármacos de efeito dopaminérgi-
cos têm demonstrado algum efeito sobre
a sintomatologia do Autismo Infantil. Os
medicamentos antagonistas dos recepto-
res D2 (dopamina), como, por exemplo,
o haloperidol e a pimozida, também têm
mostrado alguma eficácia no controle
de alguns sintomas, principalmente na
redução de estereotipias, do retraimento
e do comportamento agressivo, assim
como no aumento da atenção.
Alguns investigadores relatem um
benefício clínico dos agonistas indiretos
da dopamina, como o metilfenidato ou a
anfetamina, ambos estimulantes, particu-
larmente com respeito à hiperatividade,
mas essa opinião não tem sido consensu-
al. A maioria dos investigadores descreve
uma exacerbação dos sintomas autistas,
tais como o aumento das estereotipias
e da hiperatividade após a administração
desses psicoestimulantes. Novos estu-
dos devem surgir para melhor definir o
papel da dopamina na fisiopatologia do
Autismo Infantil.
Perfil farmacológico
Com base em evidências implicando
a disfunção da serotonina no Autismo
Infantil, as drogas com efeitos serotoni-
nérgicos têm sido investigadas quanto
a sua utilidade clínica nesse transtorno.
Múltiplos estudos têm examinado o po-
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 197
tencial da fenfluramina, agonista indireto
da serotonina, a qual promove a libera-
ção desse neurotransmissor no espaço
pré-sináptico, ao mesmo tempo em que
bloqueia sua recaptação.
Embora a fenfluramina aumente
abruptamente a neurotransmissão de se-
rotonina, sua administração em longo pra-
zo resulta numa redução da transmissão
serotonina (5-HT) no SNC e, talvez, seja
essa redução da transmissão serotonina
a responsável pela melhora de alguns
sintomas do Autismo Infantil.
Buspirona
Outros agentes que influenciam a
função da serotonina têm sido estudados
em relação à sua utilidade no tratamento
do Autismo Infantil. A imipramina, anti-
depressivo que bloqueia a recaptação
de noradrenalina e de serotonina, e a
metissergida, antagonista não-seletivo
da serotonina, não produziram resultados
promissores em experiências clínicas
envolvendo crianças autistas e não foram
examinadas quanto a seus potenciais
para tratar adultos com Autismo Infantil.
A buspirona, agonista parcial de 5HT 1
A, demonstrou, em estudos pré-clínicos,
aumentar a função serotonina.
Várias experiências de rótulo aberto,
uma envolvendo crianças e três envol-
vendo adultos com Autismo Infantil e
transtornos relacionados, sugeriram um
possível papel para a buspirona no trata-
mento de hiperatividade, comportamento
estereotipado e agressividade. Justifi-
cam-se outros estudos, especialmente
experiências duplo-cegas controladas
por placebo, para investigar o potencial
clínico de buspirona no tratamento de
crianças, adolescentes e adultos com
Autismo Infantil e investigar o papel dos
198 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
receptores 5-HT1A na fisiopatologia do
Autismo Infantil.
Trazodona
Existem algumas evidências sobre
a eficácia da trazodona no controle da
sintomatologia do Autismo Infantil. Trata-
-se de uma droga com dupla proprieda-
de, ela pode ser antagonista em doses
baixas e agonista em doses altas da
serotonina. Alguns autores observaram
redução em até 75% do comportamento
agressivo e autolesivo do Autismo Infantil
com uma dosagem relativamente baixa
de trazodona (Gedye), em torno de 250
mg/dia, agindo então como antagonista
dos receptores 5-HT2. Observações se-
melhantes ocorreram em adultos com
retardo mental tratados com doses baixas
de trazodona.
Clomipramina
A clomipramina, um tricíclico que
antagoniza os transportadores de dopa-
mina, noradrenalina e, particularmente,
serotonina, tem sido estudada quanto a
seu potencial no tratamento de crianças,
adolescentes e adultos com Autismo
Infantil.
McDougle relata melhora nas intera-
ções sociais, na agressividade, nos pen-
samentos e no comportamento repetitivo
em adultos com Autismo Infantil, após
tratamento com clomipramina. Gordon,
por sua vez, considerou a clomipramina
superior à desipramina e ao placebo, no
controle de sintomas de Autismo Infantil
e agressividade, bem como na melhora
dos sintomas de hiperatividade em um
grupo de crianças e adolescentes.
Estudos adicionais, inclusive uma
experiência aberta envolvendo 35 adultos
com Autismo Infantil, têm apoiado um
papel para a clomipramina em abrandar
o comportamento repetitivo e a agres-
sividade. Sugeriu-se que o benefício da
clomipramina fosse devido aos seus
efeitos serotoninérgicos. Entretanto,
como sempre ocorre nas pesquisas so-
bre o Autismo Infantil, existem muitas
e grandes diferenças nos resultados de
pesquisas usando clomipramina e outros
antidepressivos tricíclicos no tratamento
desse transtorno.
Inibidores da Recaptação da Serotonina
Dadas às evidências de disfunção da
serotonina em indivíduos com Autismo
Infantil e alguns resultados promissores
com a clomipramina, a busca por drogas
seguras e eficazes no tratamento de Au-
tismo Infantil têm levado a experiências
clínicas com os inibidores seletivos da
recaptação da serotonina (ISRSs). Pelo
menos os ISRSs têm uma farmacocinéti-
ca mais benigna, com respeito a efeitos
adversos, não possuindo potencial para
cardiotoxicidade e nem por baixar o limiar
convulsivo, efeitos comuns aos tricíclicos.
Sertralina
Tal como em relação à clomiprami-
na, pesquisadores (Buck) também têm
constatado redução do comportamento
agressivo e autolesivo em pacientes
portadores de Autismo Infantil. A dose
preconizada para esses casos é de 25 a
150mg/dia de Sertralina.
McDougle também constata a eficá-
cia da sertralina no tratamento de sinto-
mas em adultos com Autismo Infantil. Na
dosagem de 50 a 200 mg/dia, 64% dos
pacientes responderam de alguma forma
ao tratamento.

Fluoxetina e Paroxetina
Vários investigadores têm descrito
melhora de crianças, adolescentes e
adultos com Autismo Infantil, após trata-
mento com fluoxetina. Em uma paciente
do sexo feminino de 26 anos com Au-
tismo Infantil, Mehlinger notou redução
dos comportamentos ritualísticos, bem
como a uma elevação do humor depois
do tratamento com fluoxetina. Hamdan-
-Allen descreveu melhora dos sintomas
de tricotilomania refratários a imipramina,
após administração de fluoxetina. Todd
também verificou diminuição dos com-
portamentos ritualísticos e repetitivos em
indivíduos com Autismo Infantil tratados
com fluoxetina.
Por outro lado, Ghaziuddin observou
apenas melhora do humor em seus pa-
cientes tratados com fluoxetina, embora
muitas características fundamentais do
Autismo Infantil permanecessem inalte-
radas.
Fluvoxamina
McDougle descreve diminuição dos
pensamentos e comportamentos repe-
titivos e da agressividade, bem como
melhora do relacionamento social em
pacientes adultos com Autismo Infantil e
TOC, após tratamento com fluvoxamina.
A fluvoxamina mostrou superioridade
significativa ao placebo após 4, 8 e 12
semanas de tratamento.
O tratamento com a fluvoxamina foi
também superior ao placebo no seguinte:
pensamentos e comportamentos repeti-
tivos, comportamentos mal adaptados,
agressividade e comportamento autista.
Houve ainda aumento de algumas áreas
do relacionamento social, particularmente o
uso da linguagem, em adultos com transtor-
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 199
no autista. Esses estudos preliminares jus-
tificam outras pesquisas com fluvoxamina
e outros ISRSs em adultos, adolescentes
e crianças com Autismo Infantil.
Neurolépticos Atípicos
Os neurolépticos típicos, como o ha-
loperidol e a pimozida, têm sido usados
há várias décadas no tratamento de Autis-
mo Infantil. Estudos duplo-cegos com pla-
cebo têm demonstrado sua maior eficácia
no tratamento de sintomas do autismo,
principalmente crianças e adolescentes.
Entretanto, devido a necessidade de uso
contínuo desses neurolépticos típicos e
o desenvolvimento de efeitos extrapira-
midais adversos indesejáveis, como por
exemplo a discinesia tardia, sua indica-
ção tem sido limitada.
Neuroléptico Atípico foi o nome atri-
buído a uma categoria de medicamentos
com possibilidade de ter eficiente ação
antipsicótica sem produzir, ou produzindo
o mínimo de sintomas extrapiramidais.
Outra característica que se pode atribuir
ao neuroléptico atípico, é sua maior efi-
cácia nos chamados sintomas negativos
das psicoses.
Com efeitos colaterais potencialmen-
te favoráveis e perfil farmacológico com
afinidades significativas para receptores
dopaminérgicos e serotoninérgicos, o uso
desses neurolépticos atípicos, como por
exemplo a clozapina, a risperidona e a
olanzapina, tem sido experimentados em
pacientes com Autismo Infantil.
Clozapina
Existem relativamente poucos estu-
dos com a clozapina para tratamento de
Autismo Infantil. Três crianças autistas
exibindo hiperatividade e agressividade
200 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
acentuadas receberam clozapina depois
de se mostrarem resistentes aos neuro-
lépticos típicos. Observaram-se melho-
ras com três meses de tratamento em
dosagens de até 200 mg/dia, e 2 de 3
pacientes continuaram a mostrar melhora
clínica durante oito meses seguintes.
A escassez de trabalhos descrevendo
o uso de clozapina para tratamento de
sintomas do Autismo Infantil poderia,
em parte, refletir preocupação com o uso
de uma droga com aumento dos riscos
de agranulocitose ou crises convulsivas,
especialmente em crianças ou adoles-
centes. Estudos adicionais se justificam
para determinar a utilidade da clozapina
no tratamento de crianças, adolescentes
e adultos com Autismo Infantil.
Risperidona e olanzapina
Recentemente surgem cada vez mais
trabalhos atestando o potencial da rispe-
ridona no tratamento de Autismo Infantil.
Como a clozapina, a risperidona também
tem alta afinidade pelos receptores 5-HT,
sendo ela particularmente alta para os
receptores 5-HT2A e 5-HT2C. Ademais,
a risperidona parece ter incidência bem
mais baixa de efeitos colaterais que os
neurolépticos típicos.
Apesar da quantidade significativa de
pesquisas básicas e clínicas acerca das
etiologias do Autismo, desde que esse
transtorno foi descrito por Kanner, ainda
são muito importantes os achados dos
níveis sanguíneos elevados de serotonina
em 30% a 40% dos portadores desse dis-
túrbio. Isso sugere a regulação do sistema
serotoninérgico como importante contri-
buinte à fisiopatologia do Autismo Infantil.
Os recentes achados relacionados à
exacerbação dos sintomas com diminui-
ções agudas e significativas da serotoni-
na no SNC, somente apóiam um papel
central para esse neurotransmissor na
expressão característica do Autismo In-
fantil. Isso também sugere uma eventual
grande sensibilidade nos indivíduos com
Autismo Infantil em relação a alterações
da disponibilidade da serotonina.
Como costuma acontecer em outros
transtornos psiquiátricos, estratégias de
tratamento têm sido desenvolvidas para
Autismo Infantil, a despeito da ausência
de uma fisiopatologia bem compreendida.
Sobre outros inibidores da recap-
tação da serotonina (ISRSs), tendo em
vista as substanciais melhoras observa-
das em adultos autistas tratados com
fluvoxamina, há necessidade de estudos
adicionais, faixas etárias e subtipos de
Autismo Infantil.
Os antipsicóticos denominados neu-
rolépticos atípicos, em comparação com
neurolépticos típicos, parecem ter perfis
mais benignos, relacionados com efeitos
colaterais adversos. São interessantes
as descrições de alterações da função
da dopamina e da serotonina em indiví-
duos com Autismo Infantil, bem como a
afinidade significativa por receptores de
dopamina D2-símiles e por receptores
5-HT2 dos neurolépticos atípicos. Isso
autoriza tentativas de utilização dessas
substâncias no tratamento desse trans-
torno.
Existem alguns relatos de casos
iniciais referentes à utilidade dos neu-
rolépticos atípicos, particularmente da
risperidona e a olanzapina, no tratamento
de indivíduos com Autismo Infantil.
Desde que o autismo foi descrito
pela primeira vez, em 1943, pelo médico
austríaco Leo Kanner, um sem-número
de estudos já foi feito sobre a desordem,
mas ela ainda é considerada uma das
mais enigmáticas da ciência. Muitas

hipóteses e teorias foram levantadas
para explicá-la, e um número igual delas
já foi derrubado. Chegou-se a dizer, por
exemplo, que vacinas poderiam causar
intoxicação que levaria ao autismo; que
determinados alimentos causariam o
distúrbio; e até mesmo que a mãe era
culpada pelo surgimento dos sintomas
no filho.
“Não há comprovação de nenhum
fator ambiental no surgimento do autis-
mo”, afirma o neurofisiologista Vladimir
Lazarev, do Instituto Fernandes Figueira
(IFF). Juntamente com o médico Adailton
Pontes, também do IFF, Lazarev tem
conduzido estudos sobre o perfil neu-
rofisiológico de crianças portadoras de
autismo (ver ‘Em busca do diagnóstico
preciso’ em CH 224).
Fora do Brasil, a ideia geral é tam-
bém que “além de processos genéticos,
não se conhece outras possíveis causas
cientificamente viáveis para o autismo”,
nas palavras do psicólogo Ami Klin, co-
ordenador do Programa de Autismo da
Universidade de Yale (Estados Unidos).
O desconhecimento de influências do
ambiente, no entanto, não significa que
elas não existam.
Os processos genéticos aos quais
Klin se refere são, na verdade, mutações
genéticas – ou seja, microdeleções, in-
versões ou duplicações de determinados
genes – que se descobriu ter relação
com o autismo. “Os fatores genéticos
respondem por mais de 90% das causas
para o autismo”, explica o neuropediatra
Leonardo de Azevedo. Os outros possíveis
fatores não são conhecidos, e podem
ser, por exemplo, resultado de problemas
durante a gravidez, como rubéola, toxo-
plasmose e acidentes.
Não há apenas um gene relacionado
ao distúrbio, mas vários, o que dificulta o
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 201
trabalho dos cientistas. “O envolvimento
de múltiplos genes pode responder por
mais de 90% dos casos de propensão
para o autismo”, explica de Azevedo.
Esse mapeamento, embora impreciso,
é importante, pois possibilita a elabo-
ração de possíveis tratamentos ou me-
dicamentos que suprimam as faltas ou
estabilizem os excessos causados pelas
mutações genéticas.
Entre os genes-candidatos, estão
dois responsáveis pelo metabolismo da
serotonina, um neurotransmissor que
tem um papel regulador de determinadas
fases do sono. Outra possibilidade é o
gene RELN, codificador de uma proteína
extracelular que coordena a migração de
neurônios durante o desenvolvimento
do cérebro. Essa proteína, chamada de
relina, tem papel importante no desenvol-
vimento do córtex cerebral, do hipocampo
e do cerebelo – estruturas nas quais já
foram identificadas anormalidades em
pessoas autistas.
No Brasil, a pesquisa genética tam-
bém tem bons prognósticos. O laboratório
coordenado por Vadasz no Hospital das
Clínicas de São Paulo tem, além de uma
área de diagnóstico e tratamento para
distúrbios do espectro autista, um projeto
de pesquisa voltado para a identifica-
ção de genes-candidatos à desordem e
células-tronco.
O impacto da família de indivíduos
portadores de autismo
A família apresenta muitas expec-
tativas quanto ao futuro desta criança,
às limitações desta condição, além da
necessidade de adaptar-se à intensa de-
dicação e prestação de cuidados das ne-
cessidadesespecíficas do filho [7,13-18].
As características clínicas da patologia
202 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
afetam as condições físicas e mentais
do indivíduo, aumentando a demanda por
cuidados e,consequentemente, o nível de
dependência de pais e/ou cuidadores.
Essa situação pode constituir um estres-
sor em potencial para familiares.
Vários estudos revelaram a existên-
cia de estresse agudo em famílias que
possuem um membro com diagnóstico
de autismo [19-22]. O estudo de Bristol e
Schopler [23] complementa estes dados,
demonstrando que os familiares de crian-
ças com autismo apresentam padrões de
estresse mais elevados do que famílias
que possuem um filho com desenvolvi-
mento típico ou com síndrome de Down,
sugerindo que o estresse parece ser in-
fluenciado por características específicas
do autismo e não apenas por um atraso
do desenvolvimento. De fato, conforme
apontado por estes autores, percebe-
-se uma inversão na ênfase histórica de
pesquisas dos efeitos psicológicos do
comportamento dos pais sobre a criança
[24,25] para pesquisas dos efeitos psi-
cológicos docomportamento das crianças
sobre os pais. Konstantareas e Homatidis
[26], realizaram uma breve revisão his-
tórica sobre a questão do estresse em
familiares de crianças com autismo. Se-
gundo os autores, Holroyd, Brown, Wilker
e Simmons [apud 26] foram os primeiros
a investigar o tema, identificando níveis
consideráveis de estresse nas 29 famí-
lias pesquisadas. Subsequentemente,
um outro estudo [27] encontrou maiores
níveis de estresse em pais de crianças
com autismo, quando comparados a
grupos de controle.No final da década de
1970, DeMyer [28] publicou seu trabalho
acerca do estresse dos pais de crianças
com autismo, os quais foram compara-
dos a um grupo controle. Os resultados
demonstraram maior presença de tensão
física e psicológica em mães de crianças
com autismo, culpa em 66% destas e in-
certezas quanto a habilidades maternais
em 33%. Neste estudo, os pais também
se mostraram afetados,porém de modo
indireto, isto é, reagiram ao sofrimento de
suas esposas. A partir de então, iniciam-
-se questionamentos a respeito das
possíveis diferenças quanto ao estresse
entre pais e mães de crianças com au-
tismo. Milgram e Atzil [29] estudaram os
diferentes papéis desempenhados pela
relação parental de crianças com autismo
em Tel-Aviv. Os resultados apontam que
as mães tendem a apresentar maior risco
de crise e estresse parental que os pais,
devido à demanda dos cuidados com a
criança. Conforme estes autores, existe
uma expectativa social de que as mães
tomem para si esses cuidados, assumin-
do-os mais do que os pais. Contudo, é
mencionado o sentimento de desamparo
destas pela falta de suporte dos maridos,
manifestando o desejo de que eles as-
sumam uma responsabilidade conjunta
e espontânea acerca dos cuidados do
filho. Estes achados são corroborados
pelo estudo de Konstantareas e Homa-
tidis [26], em que foi examinado o nível
de suporte conjugal disponível a mães e
pais de crianças com autismo. Através
de entrevistas semi-estruturadas, foram
agrupados hierarquicamente os principais
tipos de suporte desejados pelas mães,
em relação aos seus cônjuges, sendo
estes:
1) oportunizar maior alívio materno
quanto aos cuidados da criança com
autismo;
2) assumir maior responsabilidade disci-
plinar para com o filho;
3) obter ajuda paterna de forma espontâ-
nea, sem a necessidade de contínuos
pedidos de ajuda.

Milgram e Atzil [29], também des-
crevem o papel dos pais, que em con-
traposição às expectativas das mães,
consideram justa sua menor participação
nos cuidados gerais da criança, devido ao
peso de suas responsabilidades financei-
ras e ocupacionais já desempenhadas
junto à família. Porém, outros estudos
revelam que estas responsabilidades
tendem a acarretar tensão emocional e
financeira significativas, consequente-
mente dificultando a contribuição destes
para com os cuidados da criança [28-31].
No início da década de 80, Bristol
e Schopler [23] relataram os achados
de uma pesquisa não publicada de Bris-
tol, em que reafirmam que o grau de
dependência, incapacidades cognitivas
e as dificuldades nas características de
comportamento da criança com autismo
resultavam em maior estresse parental.
Conforme Konstantareas e Homatidis
[26], tais dados conduzem mais a tenta-
tivas explicativas do que a informações
conclusivas sobre a questão do estresse
em familiares de sujeitos com autismo.
No início dos anos 1990, levantou-se
a hipótese de que pudesse existir um
padrão particular de áreas que influen-
ciasse o estresse em pais de crianças
com autismo. Koegel et al. [32] buscaram
explorar melhor este tema. Para avaliar a
consistência destes padrões de estresse,
50 famílias oriundas de várias regiões ge-
ográficas dos Estados Unidos e Alemanha
preencheram o QRS - Questionnaire on
Resources and Stress [33], levando em
conta também o nível de funcionamento
(QI) e a idade dos indivíduos (entre 3 e 31
anos). A correlação para mães de crian-
ças com autismo, em cada uma das três
localidades geográficas, mostrou-se bas-
tante alta e estatisticamente significativa
(p < 0,001). O coeficiente de correlação
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 203
entre o grupo da Califórnia (Santa Bárba-
ra e São Diego) e o grupo da Alemanha
foi de 0,931. Para o grupo da Califórnia
versus o grupo Apalache (Kentucky, West
Virginia e Ohio) a correlação foi de 0,957.
Por último, entre o grupo da Alemanha e o
grupo Apalache a correlação foi de 0,886.
Os resultados sugerem a existência de
um perfil característico de estresse para
pais de crianças com autismo, mostrando
uma constância relativa entre famílias
de diferentes localidades geográficas.
Dentre os itens avaliados, o que mostrou
maior consistência quanto ao estresse
em pais e mães foram as preocupações
relativas ao bem-estar de seus filhos,
quando os mesmos não puderem mais
prover seus cuidados. Estas preocupa-
ções subdividem-se em:
1) preocupação com o futuro de seu filho;
2) dificuldades cognitivas e habilidades
de funcionamento independente da
criança;
3) aceitação em sua comunidade.
As relações do casal parental pas-
sam por duras provas, alto índice de
divórcios. Autismo traz às famílias lições
importantes sobre como aprender a
levar as duras demandas da vida com
tolerância e humor. Isso não faz todos
famílias especiais. O autismo, mais que
um problema que afeta a uma pessoa, é
um transtorno de incapacidade que afeta
à toda a família.
Quando os pais tratam de descrever
o viver com um filho com autismo, usam
termos bem diferentes como: doloroso, in-
cômodo, difícil, normal, complicado, muito
satisfatório, faz amadurecer, traumático, e
outros muitos. O certo é que cada família,
e dentro desta, cada membro da família é
afetado pelo membro autista de maneira
204 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
diferente. O impacto que produz o autis-
mo, além de variar nas famílias, e nos
indivíduos que as formam, muda segundo
a etapa em que se encontra cada um. O
efeito do autismo é parecido ao que produz
qualquer outra incapacidade permanente
em um membro da família, pelo que vá-
rios aspectos que são tratados aqui são
comuns a várias deficiências.
Consistente com os achados de
outros pesquisadores [23,27], estes
resultados sugerem que o convívio e
os cuidados continuados prestados a
crianças com autismo se mostra como
um poderoso estressor, que age sobre
a vida destas famílias demodo muito
característico.
A identificação de fontes específicas
de estresse em familiares de pessoas
com Transtornos Globais do Desenvol-
vimento também foi foco de interesse
de Perry et al.. Os autores encontraram
níveis de estresse mais elevados em
familiares de crianças portadoras da sín-
drome de Rett quando comparados a gru-
pos controle. Os resultados mostraram
que os pais de meninas com síndrome
de Rett experienciam maior estresse em
relação aos seus sentimentos de apego
para com suas filhas, isolamento social
e problemas de saúde, do que o grupo
controle. A justificativa dos autores é de
que os níveis de estresse mais elevados,
nesta população em particular, se devem
a vários fatores:
A aparência saudável da criança
quando bebê cria expectativas nos pais,
que são posteriormente destruídas;
b) Os filhos podem apresentar incapacida-
des graves, necessitando de cuidados
intensos durante toda a vida;
c) as poucas expectativas quanto a me-
lhorias de tratamento.
Embora grande parte da literatura
mostre evidências de maiores níveis de
estresse em familiares de crianças com
transtornos no desenvolvimento [32],
outras pesquisas abordam este assunto
sob outra ótica.
Alguns estudos [34] indicam que
as dificuldades das crianças com algum
transtorno do desenvolvimento podem ser
consideradas como um estressor apenas
em potencial, podendo estes a relação
parental sofrer ou não os efeitos de um
estresse real. Para estes autores, o im-
pacto das dificuldades próprias da síndro-
me sobre os pais vai depender de uma
complexa interação entre a severidade
das características próprias da criança e
as de personalidade dos pais, bem como
a disponibilidade de recursos comunitá-
rios e sociais. De fato, Gomes e Bosa
(2002), ao investigarem o impacto do
autismo em irmãos de portadores dessa
condição, não encontraram evidência de
estresse nesta população. Na verdade,
o nível de estresse estava mais associa-
do à qualidade dasrelações familiares
(Ex: conflito e punição), independentes
de ter ou não um irmão com autismo.
De acordo com Bristol e Schopler [23],
na área da sociologia têm-se procurado
desenvolver modelos de avaliação que
identifiquem fatores predisponentes a
crises familiares face ao estresse. Hill
[35] já havia chamado a atenção para a
necessidade de um modelo compreensi-
vo de estresse familiar, que levasse em
conta a avaliação dos recursos familiares
disponíveis. De forma similar, Konstanta-
reas et al. [34] sugerem uma avaliação
sistemática do estresse percebido, por
exemplo, enfocando a forma como estes
pais encontram-sefrente à necessidade
de lidar com a alta demanda de cuidados
solicitados por seus filhos, às reações

negativas da comunidade, aos limitados
recursos de apoio que podem contar ou
sentimentos diante de possíveis renún-
cias quanto à carreira profissional. Um
estudo anterior, destas mesmas autoras
[26], buscou investigar o estresse familiar
percebido, a partir de três aspectos: as
características da criança, características
de personalidade dos pais e recursos de
coping. Os objetivos foram:
1) identificar a forma como pais e mães
avaliam a presença e o grau de expres-
são de sintomas-chave de autismo em
seu filho;
2) avaliar o quão sintomático os pais
percebem seu filho,clareando a rela-
ção entre severidade do sintoma e
estresse;
3) avaliar o estresse em função de cada
sintoma para determinar possíveis di-
ferenças quanto ao impacto da relação
parental;
4) avaliar como a severidade do sintoma
e o estresse concomitante se relacio-
nam com algumas características da
criança;
5) examinar os efeitos de outras caracte-
rísticas familiares (nível socioeconômi-
co, tamanho da família, suporte social)
sobre os níveis de estresse.
Para tanto, 44 famílias, que tinham
filhos com autismo, participaram do estu-
do, sendo que a faixa de idade dos pais
variava de 23 a 52 anos. Foram utilizadas
uma escala e uma entrevista semies-
truturada para avaliar o grau de suporte
social e dificuldades experiência das ao
lidar com agentes sociais e comunitários.
Quanto aos resultados, a percepção dos
sintomas mostrou-se influenciada pela
idade da criança, sendo as crianças mais
novas (até 6 anos) vistas como menos
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 205
sintomáticas pelos pais em comparação
à percepção dos clínicos. O estudo tam-
bém identificou alto grau de concordância
interparental quanto à avaliação da seve-
ridade dos sintomas:
1) pobreza na comunicação;
2) discrepâncias nas habilidades cogni-
tivas;
3) comprometimento no relacionamento
interpessoal.
No caso do estresse parental devido
aos sintomas da criança, a pontuação foi
equivalente entre pais e mães, porém en-
quanto o melhor preditor para o estresse
paterno foi os comportamentos autoa-
busivos (bater-se, arranhar-se, beliscar-
-se ou morder-se), para as mães foi a
hiperirritabilidade (grau de inquietude e
comportamentos disfuncionais) e a idade
mais avançada da criança (6 a 12 anos).
Estudos têm apresentado dados
a respeito da natureza dos eventos
causadores de estresse e das carac-
terísticas próprias da criança com au-
tismo, que exercem um impacto sobre
os familiares,considerando como parte
integrante deste processo, as formas
utilizadas pelos familiares para lidar com
o estresse (coping) [22,34]. As emo-
ções e a excitação fisiológica criada por
situações estressantes são altamente
desconfortáveis, motivando o indivíduo a
fazer algo para seu alívio [36,37].
Lazarus e Folkman identificaram
duas formas principais de coping. A pri-
meira inclui estratégias de definição do
problema, geração de soluções alterna-
tivas, comparação em termos de custos
e benefícios, seleção e implementação
da alternativa escolhida (focalizada no
problema). Já a segunda, focalizada na
emoção, objetiva desenvolver ações para
206 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
controlar o estado emocional, bem como
impedir que as emoções “negativas”
afetem o engajamento em ações para
a solução de seus problemas. Tunali e
Power [38] abordaram a relação entre
estresse e coping em pais de crianças
com transtornos do desenvolvimento.
Conforme sua análise, quando um in-
divíduo se encontra em uma situação
inevitável em que uma necessidade
humana básica está ameaçada, esta
exposição ao estresse pode “redefinir
o preenchimento destas necessidades,
desenvolvendo meios alternativos para
alcançá-lo”. Baseado neste modelo, em
um estudo posterior, os autores compa-
raram as respostas de mães de crianças
com e sem autismo a respeito de uma
série de tópicos envolvendo o seu coti-
diano, em uma entrevista. Os resultados
não revelaram diferenças entre os grupos
quanto a itens como ajuste psicológico,
satisfação de vida ou satisfação conjugal.
Contudo, os autores encontraram uma
correlação positiva entre determinadas
estratégias de coping e satisfação de
vida, em mães de filhos com autismo.
Por exemplo, as mães que apresentaram
maior satisfação de vida, foram aquelas
que tendiam a depositar maior ênfase na
importância de “ser uma boa mãe” do
que na carreira profissional; a passar a
maior parte de seu tempo de lazer com
familiares; a depositar menor ênfase no
lazer individual e na opinião ou aprovação
alheias a respeito dos comportamentos
de seus filhos; maior ênfase nos papéis
e suporte parentais do que na intimidade
conjugal e lazer compartilhado; maior to-
lerância à ambiguidade, tanto em relação
a seus filhos quanto no geral. Essa corre-
lação foi negativa para mães de crianças
sem autismo. Os estudos apresentados
mostram que os pais ou cuidadores de
um indivíduo portador de autismo lidam
diariamente com diversos estressores.
Esta condição afeta todos os membros
da família, causando estresse direta (Ex:
pobreza na interação social) ou indireta-
mente (Ex: impacto financeiro).
A análise da literatura revisada revela
contradições entre as pesquisas quanto
às características comportamentais da
criança com autismo que mais contri-
buem para o estresse em familiares. O
estudo de Konstantareas e Homatidis
[26], por exemplo, comparou dados de
famílias de crianças com e sem autismo
a fim de mapear as principais fontes do
estresse familiar. O melhor preditor para
o estresse paterno foi os comportamen-
tos autoabusivos e para o materno foi a
hiperirritabilidade. É interessante notar
que ambos os comportamentos citados
não são típicos ou exclusivos do autis-
mo, podendo ser encontrados em outras
condições (Ex: deficiência mental). Logo,
o estresse produzido por estes fatores
pode estarpresente em outras famílias
que não somente a de crianças com autis-
mo. Por outro lado, no estudo de Bebko,
Konstantareas e Springer [39], a maior
fonte de estresse parental foram os dé-
ficits na comunicação (linguagem verbal
expressiva) e cognitivos (discrepância en-
tre diferentes áreas). Considerando que
as dificuldades na comunicação afetam
o relacionamento interpessoal, e consti-
tuem critérios-chave para o diagnóstico
de autismo, pode-se compreender estes
resultados como sendo mais específicos
aos casos de autismo.
O stress e as defesas em pais e
mães de crianças autistas
As relações do casal passam por
duras provas, alto índice de divórcios. Au-

tismo traz às famílias lições importantes
sobre como aprender a levar as duras de-
mandas da vida com tolerância e humor.
Isso não faz todos famílias especiais.
O certo é que cada família, e dentro
desta, cada membro da família é afetado
pelo membro autista de maneira diferen-
te. O impacto que produz o autismo, além
de variar nas famílias, e nos indivíduos
que as formam, muda seguindo a etapa
em que se encontra cada um.
Os pais das crianças autistas vivem
em um constante stress emocional e
apresentam muitas defesas excluindo-se
das representações mentais de consciên-
cia, ou seja, criam uma outra realidade
defensivamente porque assim são menos
dolorosas. O impacto para muitos pais
em ter recebido uma explicação de que os
sintomas da criança são uma desordem
biológica e não tem chance de cura,
Os quadros resultantes são, em
geral, severos e persistentes, com gran-
des variações individuais. Dessa forma,
seu impacto não é desprezível.
O autismo, mais que um problema
que afeta a uma pessoa, é um transtorno
de incapacidade que afeta a toda a famí-
lia. Quando os pais tratam de descrever
o viver com um filho com autismo, usam
termos bem diferentes como: doloroso,
incômodo, difícil, normal, complicado,
muito satisfatório, faz amadurecer, trau-
mático, e outros muitos.
Por outro lado, a intervenção dirigida
a crianças autistas precisa ser intensi-
va, abrangente e duradoura. Isso leva à
consideração de que a participação das
famílias nesse processo deveria ser um
foco sistemático dos estudos e propostas
de intervenção envolvendo crianças autis-
tas. O cuidado em relação aos pais, ora
proporcionando-lhes informações preci-
sas sobre o desenvolvimento da criança,
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 207
acolhendo as dúvidas e compreendendo
pedidos, ora, convidando-os para partici-
parem como agentes do processo é tarefa
fundamental no atendimento psicotera-
pêutico da criança uma vez que as marcas
deixadas por criança autista, os sinais
clínicos do autismo na subjetividade dos
pais, ligados ao isolamento da criança, e
sensação dos pais em não serem capa-
zes de decifrarem suas intenções levam
os pais a um verdadeiro stress emocional
constante.
Para o Psicanalista Infantil é preciso
ajudar a relação parental a promover
uma atuação efetiva com o filho e não se
sentirem excluídos em suas necessida-
des, motivando as relações de empatia
e portanto, aumentando a interação com
a criança e diminuindi seu isolamento
social inicial.
O efeito do autismo é parecido ao que
produz qualquer outra incapacidade per-
manente em um membro da família, pelo
que vários aspectos que são tratados
aqui são comuns a várias deficiências.
Certamente, o ter um filho autista pode
ser uma das experiências mais devasta-
doras para os pais em particular, também
para os outros filhos. Leva a família a
graves tensões e por momentos pode
parecer o fim do mundo, mas não é, como
tão pouco o fim da família.
Muitos têm conseguido vencer, e
suas experiências ajudam a outros a
enfrentar a maior fonte de preocupação,
que é o medo ao desconhecido. Com
frequência, os pais se sentem mal pela
adversidade, intensidade e a contradição
de sentimentos que a respeito do filho au-
tista e à situação em que vivem. Uma aju-
da eficaz pode levar a reconhecer estes
sentimentos como normais, que outros
pais já tiveram e que não é vergonhoso
ou ruim ter essas reações, nem se é uma
208 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
má pessoa por tê-las. E assim partir para
o grande passo da felicidade quando se
aceita um filho diferente, entendendo
suas limitações e compreendendo sua
forma diferente de amor e agradecer.
Aceitar um filho autista é respeitar que ele
vive em um mundo distante. Tal aceitação
traz a paz e a felicidade para ambos os lados,
pais e filhos. Assim que a relação parental
começa a entender e principalmente aceitar
o seu filho diferente perdem a culpa e param
de sofrer. Permitindo também que o seu
filho seja feliz mesmo de uma forma distante
e diferente da realidade convencional. (...)
Somente com a aceitação e o respeito às
diferenças poderão experimentar a felicidade.
Santana S, 2011
Reconhecendo o diagnóstico do
autismo
Para um diagnóstico médico preciso
do Transtorno Autista, a criança deve ser
muito bem examinada, tanto fisicamente
quanto psico-neurologicamente. A avalia-
ção deve incluir entrevistas com os pais
e outros parentes interessados, obser-
vação e exame psico-mental e, algumas
vezes, de exames complementares para
doenças genéticas e ou hereditárias.
Hoje em dia pode-se proceder alguns
estudos bioquímicos, genéticos e cromos-
sômicos, eletroencefalográficos, de ima-
gens cerebrais anatômicas e funcionais e
outros que se fizerem necessários para o
esclarecimento do quadro. Não obstante,
o diagnóstico do Autismo continua sendo
predominantemente clínico e, portanto,
não poderá ser feito puramente com
base em testes e/ou algumas escalas
de avaliação.
Segundo o DSM.IV, os Transtornos
Invasivos do Desenvolvimento, onde
se inclui o Autismo Infantil, se carac-
terizam por prejuízo severo e invasivo
em diversas áreas do desenvolvimento,
tais como: nas habilidades da interação
social, nas habilidades de comunicação,
nos comportamentos, nos interesses e
atividades. Os prejuízos qualitativos que
definem essas condições representam
um desvio acentuado em relação ao nível
de desenvolvimento ou idade mental do
indivíduo. Esta seção do DSM.IV inclui o
Transtorno Autista, Transtorno de Rett,
Transtorno Desintegrativo da Infância e
o Transtorno de Asperger.
De maneira mais ou menos comum,
esses Transtornos se manifestam nos
primeiros anos de vida e, frequentemen-
te, estão associados com algum grau de
Retardo Mental. Os Transtornos Invasivos
do Desenvolvimento são observados,
por vezes, juntamente com um grupo de
várias outras condições médicas gerais,
como por exemplo, com outras anorma-
lidades cromossômicas, com infecções
congênitas e com anormalidades estru-
turais do sistema nervoso central.
Porem, independentemente de cri-
térios de diagnósticos, é certo que a
síndrome atinge principalmente crianças
do sexo masculinos. As taxas para o
transtorno são quatro a cinco vezes supe-
riores para o sexo masculino, entretanto,
as crianças para o sexo feminino com
esse transtorno estão mais propensas
a apresentar um Retardo Mental mais
severo que os meninos.
A escola para o meu filho vencendo
barreiras
Atualmente a legislação vigente, a ní-
vel federal e estadual, ampara e assegura
os direitos das pessoas com necessida-
des educacionais especiais. É preciso
ter em mente, contudo que existência de

uma lei não garante infelizmente que os
direitos estejam sendo assegurados na
prática do dia-a-dia.
Os preceitos constitucionais deter-
minam que o direito à educação das
pessoas portadoras de deficiência deverá
ser garantido pelo Estado, conforme o Art.
208, que diz que o dever do Estado com
a Educação será efetivado mediante a ga-
rantia de, em seu inciso III, atendimento
educacional especializado aos portadores
de deficiência, preferencialmente na rede
regular de ensino.
Esse direito é ratificado em vários
outros documentos como a Lei de Diretri-
zes e Bases da Educação nº. 9395/96,
a Declaração de Salamanca, bem como
o Parecer 17/2001 e Resolução N. 2 do
Conselho Nacional de Educação, entre
tantos outros que poderiam ser citados
aqui, inclusive alguns Documentos de
importância Internacional. Consideran-
do não ser nosso objetivo analisar a
legislação e sim, desafiar e pontuar as
necessidades que emergem a cada dia
da escola no processo da inclusão, reto-
mamos nosso pensar sobre a questão em
nosso país, que infelizmente, foi elabo-
rada e começou a “valer” antes mesmo
do importante processo de estudos das
realidades regionais e das democráticas
discussões em diversas estâncias da
sociedade.
Depois de aceitar o diagnóstico e
reconhecer as limitações da criança os
pais entram em outro stresse que seria
chamado de inclusão escolar bem di-
ferente dos portadores da síndrome de
Down. Os autistas são frequentemente
confundidos com portadores de outros
transtornos, como a esquizofrenia. A
maioria das escolas, até as particulares,
recusa a matrícula, contrariando um direi-
to constitucional. Nas escolas públicas
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 209
do Brasil em grandes capitais, as turmas
especiais oferecem apenas 50 minutos
diários de atividades, com professores
especializados em educação inclusiva.
Já nas escolas privadas esse trabalho
é quase inexistente e em algumas total-
mente nulo.
Para os pais que buscam uma escola
privada esbarram em outro grande buraco
negro: existem poucos centros de reabili-
tação para autistas em nossas grandes
capitais, em contratos os valores sempre
são muito altos e as famílias passam
por muitas limitações para conseguirem
manter a aquele filho em um espaço
adequado a sua condição.
Além das aulas na escola regular a
criança precisa de sessões de fonoaudio-
logia, responsáveis pela dicção, de psico-
pedagogia, para exercitar as habilidades
cognitivas e de sessões de psicoterapia
familiar e muitas vezes praticar algum
esporte e como a natação que costuma
ser o mais indicado. Para estimular a con-
centração ainda é importante ter aulas de
música em casa com professor particular
Autismo tem cura?
Profissionais do Serviço de Neurolo-
gia do Instituto Fernandes Figueira, uma
unidade da Fundação Oswaldo Cruz, pre-
tendem mudar a forma de diagnosticar o
autismo, que atualmente é feito a partir
da observação clínica de comportamento.
O objetivo é desenvolver uma forma de
detectar precocemente a doença.
Para isso, entre 2002 e 2003, eles
acompanharam 13 crianças autistas e
16 normais, do sexo masculino, entre 6
e 14 anos. Elas foram submetidas à es-
timulação luminosa rítmica, enquanto as
respostas eram captadas por eletrodos
aplicados em suas cabeças.
210 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
As respostas observadas e analisa-
das nas populações neuronais, oscilando
nas frequências dos estímulos aplicados,
nos permitiram encontrar anormalidades
que não poderiam ser vistas através do
eletro-encefalograma de rotina - explica o
neuropediatra Adailton Pontes.
De acordo com os pesquisadores, foi
identificada, num resultado preliminar,
uma menor reatividade do hemisfério
cerebral direito, que estaria relacionado
com as habilidades sócio-emocionais.
Ainda assim, é preciso ter o resultado
definitivo do estudo. Segundo o neurolo-
gista Adaílton Pontes, o distúrbio causa
do pelo autismo tem, provavelmente, cau-
sas genéticas combinadas com fatores
ambientais e começa a se desenvolver
já dentro da barriga da mãe.
Os resultados preliminares da pes-
quisa realizada pelo neurologista Adaílton
Pontes com 14 crianças autistas pacien-
tes do Instituto Fernandes Figueira (IFF),
da Fiocruz, estão aproximando os médicos
de um diagnóstico objetivo da síndrome.
Até hoje, o autismo é detectado por meio
de uma avaliação clínica que leva em
consideração critérios aplicados à análi-
se do comportamento dos pacientes. No
entanto, a necessidade de diagnosticá-lo
precocemente vai de encontro à pouca fa-
miliaridade dos pediatras com o assunto.
“Falta uma política de saúde em que o pedia-
tra tenha conhecimento das etapas do desen-
volvimento e dos fatores de risco do autismo.
Eles poderiam aplicar questionários sobre o
comportamento das crianças que podem a
cender ou não o sinal vermelho e encaminhar
para o tratamento.” Pontes A. 2010
Como ainda há grande desconhe-
cimento de muitos pediatras da sinto-
matologia do autismo, não acontece de
maneira uniforme, uma forma de diagnós-
tico objetivo poderia ajudar a reconhecer
autistas cada vez mais precocemente,
fato que seria de estrema importância
para muitas famílias.
Em seu estudo, Pontes mediu,
por meio de um eletroencefalograma,a
atividade cerebral dos pacientes sele-
cionados, entre 6 e 14 anos, mediante
um determinado estímulo luminoso. O
resultado preliminar mostra o que pode
ser uma resposta padrão para os porta-
dores da síndrome: as crianças autistas
apresentaram uma ativação menor do
hemisfério direito do cérebro.
As respostas foram comparadas com
os resultados de crianças normais da
mesma faixa etária submetidas ao exa-
me, que não têm a mesma reação.
Os bons resultados, no entanto,
precisam ser confirmados por um estudo
com uma amostra maior.
“É um achado significativo do ponto de vista
estatístico. Será sim, uma descoberta, se os
resultados forem confirmados com a amostra
maior, comparando com graus
mais graves de deficiência do hemisfério
direito e com portadores de outros tipos de
transtornos mentais”. Pontes A. 2010
A novidade da pesquisa é que a lo-
calização da deficiência do cérebro dos
autistas só havia sido demonstrada até
agora com a ajuda de exames de imagem
funcional, de custo muito alto.
Como foi percebido a grande im-
portância do eletroencefalograma e a
condição acessível em qualquer lugar do
mundo por ter custo baixíssimo, percebe
que o eletro detecta respostas imediatas
dos neurônios, mas perde em localização.
O médico do IFF Dr. Adailton Pontes
resolveu usar o computador para agrupar

as respostas dos neurônios pela frequên-
cia e determinar a área, ainda que não
tão precisa, afetada no cérebro.
Segundo Pontes, o autismo não
pode ser encarado como uma raridade.
A prevalência da doença é de um caso a
cada mil habitantes, o que a torna relati-
vamente frequente. O pesquisador traba-
lha com a definição de autismo utilizada
na Academia Americana de Neurologia e
pelo Manual de diagnóstico e estatística
das perturbações mentais (DSM IV), que
caracteriza a enfermidade por prejuízos
nas habilidades de interação social, co-
municação, comportamentos repetitivos,
interesses e atividades restritas.
O espectro de autismo viria das for-
mas mais leves até as gravíssimas. Os
autistas não têm pragmática, uso social
da linguagem. Não dá para manter um
diálogo com eles porque lhes falta a
intersubjetividade de perceber o outro.
Esses são aspectos sócio-emocionais
relacionados ao hemisfério direito do cé-
rebro. Além disso, 75% dos pacientes têm
retardo mental”, explica o pesquisador.
Pontes coloca a medicina como uma
procura constante de provas definitiva.
Além disso, o diagnóstico tardio é da-
noso tanto para a criança quanto para a
família, Quanto mais cedo o diagnóstico,
melhor. O que buscamos é detectar logo
no primeiro ano de vida. O ideal é antes
dos 3 anos, quando o tratamento produz
resultados melhores. A criança que chega
depois dos 5anos tem um prognóstico
diferente. Assim é de suma importância
trabalhar na busca rápida do prognóstico
e adaptar a relação parental o quanto
antes para a nova realidade desse grupo
familiar.
De um modo geral, quando mais
tardio, maiores serão os obstáculos a
serem vencido e para aquelas que ainda
Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 211
não falam nada com demora do diagnós-
tico para uma atuação terapêutica eficaz,
dificilmente desenvolverão a linguagem.
Uma grande forma de constatação é
perceber a diferença desse bebê ainda
nos primeiros meses de vida. Os autistas
apresentam uma disfunção principalmente
no hemisfério direito do cérebro, respon-
sável pelas emoções e o convívio social.
“Eles vêem as pessoas fazendo as
coisas,mas os gestos e a linguagem não fa-
zem sentido. A subjetividade da entonação de
um frase, por exemplo, que para nós parece
simples, eles não são capazes de reconhe-
cer”. Pontes A. 2010
Como o cérebro das crianças tem
mais facilidade de se recuperar, o diag-
nóstico precoce seguido pelo tratamento
pode fazer que elas conquistem elemen-
tos para seguir uma vida próxima do
normal.
Surgem assim, exemplos recorrentes
de autistas que são, por sua objetivida-
de, experts em ciências exatas, como a
matemática, e conseguem até chegar à
universidade. Infelizmente, esse é um
grupo muito pequeno. Devido à forma
precária de diagnóstico e tratamento no
país tão grande como o Brasil.
Conclusão
O impacto da criança portadora de au-
tismo na família tem sido foco de investi-
gações há quase três décadas, revelando
intenso interesse científico pelo tema. As
pesquisas que inicialmente enfatizavam
os efeitos dos pais sobre a criança, pas-
saram a estudar os efeitos da criança
com Autismo sobre os pais. De acordo
com esta mudança, estudos atuais têm
considerado aspectos como a natureza
212 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011
crônica da síndrome e o consequente
acometimento dos pais pelo estresse
decorrente da prestação de cuidados
em longo prazo, como fatores importan-
tes para a compreensão do fenômeno.
Apesar dos avanços já obtidos nesta
área, resultados controversos identificam
diferentes fatores associados ao impac-
to dos Autistas Estas inconsistências
são, possivelmente, reflexos de falhas
metodológicas ou divergências teóricas
entre pesquisadores. Ao mesmo tempo
em que essas diferenças nos achados
dificultam a compreensão do impacto dos
Transtornos Globais do Desenvolvimento
na família, mostram a importância em de-
senvolver novos modelos de investigação
do fenômeno, que ampliem a magnitude
de fatores envolvidos neste processo.
O tratamento é muito importante para
o desenvolvimento da pessoa autista,
mas só acessível a poucos, o que é
lamentável. As famílias que não têm con-
dições acabam, muitas vezes, deixando o
autista preso em casa para poder exercer
suas funções cotidianas.
Quanto mais o tempo passa, mais
prejudicado fica o desenvolvimento
deles. Desta forma é muito comum
a frequência pedidos de ações in-
dividuais solicitando tratamento e
apoio a família do portador de Trans-
tornos Invasivos do Desenvolvimento.
É possível trabalhar com uma noção inte-
grada de saúde, ao invés de se separar
a “mente” do “corpo”. Particularmente
importante nesse modelo é a preocu-
pação quanto à compreensão de como
diversos fatores operam e interatuam em
condições adversas prolongadas, atingin-
do a família em diferentes etapas do seu
ciclo vital. Entretanto, cabe salientar que
mais evidências empíricas necessitam
ser produzidas em favor do modelo para
que as noções aqui discutidas tornem-se
mais conclusivas.
Uma das maiores dificuldades da
família (pai e mãe) é o momento do es-
clarecimento do diagnóstico, os pais não
surpontam a demanda de reconhecer na
criança sua realidade emocional. Recipro-
camente o casal parental (pai e mãe) se
sentem sozinhos.
Conhecendo as raízes intersubjetiva
para autismo os pais podem ajudar mais
eficientemente seus filhos portadores de
distúrbios na constituição da consciência
original, uma vez que tais crianças pos-
suem falhas na qualificação inicial de
afeto, fato comum em crianças autistas.
Maldavsky coloca a importancia para
a formação do original ambiente empático
e favorecedor. Se isso não acontecer,
introduz o conceito de defesa patógeno
para explicar certos comportamentos de
isolamento autista.
Assim diante da relação estabelecida
entre mãe/pai e bebê, quando os pais e
principalmente a mãe são sensíveis às
necessidades de conforto e segurança
da criança autista, essas crianças pudem
expressar suas necessidades mais facil-
mente evitando a maior permanencia no
isolamento Autista.
No entanto, quando os pais e princi-
palmente as mães permanecem ignorado,
rejeitado ou distorcendo as necessidades
de seus filhos autistas, eles desenvolve-
ram menos recursos funcionais e adaptá-
veis para comunicar suas necessidades
aos seus pais.
Desta forma a psicoterapia psicanalíti-
ca deverá fornecer aos pais uma imagem
da criança. Esclarecendo como uma crian-
ça autista se comporta e como lidar com
cada situação do cotidiano, como trabalhar
e evetivar a inclusão social e a inclusão
escolar e não apresentar apenas uma

tabela psicopatologica. experiências psi-
canalíticas no campo da intersubjetividade
em crianças com autismo e seus pais.
O autismo é um transtorno invasivo
de desenvolvimento que compromete a
comunicação verbal e a comunicação não
verbal, dificultando a integração social da
pessoa. O tratamento do autismo não é
feito somente com remédios e sim com
reabilitação multidisciplinar, com fonoau-
diólogo, psicanalista Infantil e terapeuta
ocupacional, psicopedagogo.
Infelizmente não existe cura total
para o autismo, mas a reabilitação o
quanto antes pode melhorar considera-
velmente o prognóstico, fanzendo com
que o portador de autismo e sua família
possam viver bem com harmonia e felici-
dade respeitando as diferenças.
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1988:415-24.
30. Bristol MM, Gallagher JJ. Research on
fathers of young handicapped children:
Evolution, review and some future
directions. In: J. Gallagher J, & P. M.
Vietze PM, eds. Families of handicapped
persons: Research, programs and policy
issues. Baltimore, MD: Brookes; 1986.
p.81-100.
31. Price-Bonham S, Addisson S. Families
and mentally retarded children. Family
Coordinator 1978.
32. Koegel RL, Schreibman L, Loos LM,
Dilrich-Wilhelm H, Dunlap G, Robbins R,
Plienis AJ. Consistent stress profiles in
mothers of children with autism. Journal
of Autism and Developmental Disorders
1992.
33. Holroyd J. The questionnaire on resources
and stress: Na instrument to measure
family response to a handicapped
member. Journal of Community
Psychology 1974.
34. Konstantareas M, Homatidis S, Plowright
CM. Assessing resources and stress
in parents of severely dysfunctional
children trough the Clarke modification
of Holroyd’s Questionnaire on Resources
and Stress. Journal of Autism and
Developmental Disorders 1992.
35. Hill R. Families under stress. New York:
Harper; 1949.
36. Atkinsons RC, Smith EE, Bem DJ. (1995).
Introdução à psicologia. Porto Alegre:
Artes Médicas; 1995.
37. Lazarus S, Folkman S. Stress, appraisal
and coping. New York: Springer; 1984.
38. Tunali B, Power T. Creating satisfaction:
A psychological perspective on stress
and coping in families of handicapped
children. Journal of Child Psychology and
Psychiatry 1993.
39. Bebko JM, Konstantareas MM, Springer
J. Parent and professional evaluations
of family stress associated with
characteristics of autism. Journal of
Autism and Developmental Disorders
1987.
 Instruções aos autores
A revista Neurociências é uma publicação com periodicidade
bimestral e está aberta para a publicação e divulgação de artigos
científicos das várias áreas relacionadas às Neurociências.
Os artigos publicados em Neurociências poderão também
ser publicados na versão eletrônica da revista (Internet) assim
como em outros meios eletrônicos (CD-ROM) ou outros que
surjam no futuro. Ao autorizar a publicação de seus artigos na
revista, os autores concordam com estas condições.
A revista Neurociências assume o “estilo Vancouver” (Uni-
forme requirements for manuscripts submitted to biomedical
journals) preconizado pelo Comitê Internacional de Diretores de
Revistas Médicas, com as especificações que são detalhadas
a seguir. Ver o texto completo em inglês desses Requisitos
Uniformes no site do International Committee of Medical Journal
Editors (ICMJE), www.icmje.org, na versão atualizada de outubro
de 2007 (o texto completo dos requisitos está também disponível,
em inglês, no site de Atlântica Editora em pdf).
Submissões devem ser enviadas por e-mail para o editor
(artigos@atlanticaeditora.com.br). A publicação dos artigos é
uma decisão dos editores, baseada em avaliação por revisores
anônimos (Artigos originais, Revisões, Perspectivas e Estudos
de Caso) ou não.
Como os leitores da Neurociências têm formação muito
variada, recomenda-se que a linguagem de todos os artigos
seja acessível ao não-especialista. Para garantir a unifor-
midade da linguagem dos artigos, as contribuições às várias
seções da revista podem sofrer alterações editoriais. Em todos
os casos, a publicação da versão final de cada artigo somente
acontecerá após consentimento dos autores.
1. Editorial e Seleção dos Editores
O Editorial que abre cada número da Neurociências
comenta acontecimentos neurocientíficos recentes, política
científica, aspectos das neurociências relevantes à sociedade
em geral, e o conteúdo da revista. A Seleção dos Editores traz
uma coletânea de notas curtas sobre artigos publicados em
outras revistas no bimestre que interessem ao público-alvo
da revista. Essas duas seções são redigidas exclusivamente
pelos Editores. Sugestões de tema, no entanto, são bem-
vindas, e ocasionalmente publicaremos notas contribuídas
por leitores na Seleção dos Editores.
2. Artigos originais
São trabalhos resultantes de pesquisa científica apre-
sentando dados originais de descobertas com relação a
aspectos experimentais ou observacionais. Todas as contri-
buições a esta seção que suscitarem interesse editorial serão
submetidas a revisão por pares anônimos.
Formato: O texto dos artigos originais é dividido em Re-
sumo, Introdução, Material e métodos, Resultados, Discussão,
Conclusão, Agradecimentos e Referências.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000
caracteres (espaços incluídos), e não deve ser superior a 12
páginas A4, em espaço simples, fonte Times New Roman
tamanho 12, com todas as formatações de texto, tais como
negrito, itálico, sobre-escrito, etc. O resumo deve ser enviado
em português e em inglês, e cada versão não deve ultrapas-
sar 200 palavras. A distribuição do texto nas demais seções
é livre, mas recomenda-se que a Discussão não ultrapasse
1.000 palavras.
Tabelas: Recomenda-se usar no máximo seis tabelas, no
formato Excel ou Word.
Figuras: Máximo de 8 figuras, em formato .tif ou .gif, com
resolução de 300 dpi.
Referências: Máximo de 50 referências.
3. Revisão
São trabalhos que expõem criticamente o estado atual
do conhecimento em alguma das áreas relacionadas às neu-
rociências. Revisões consistem necessariamente em síntese,
análise, e avaliação de artigos originais já publicados em
revistas científicas. Todas as contribuições a esta seção que
suscitarem interesse editorial serão submetidas a revisão por
pares anônimos.
Formato: Embora tenham cunho histórico, revisões não
expõem necessariamente toda a história do seu tema, exceto
quando a própria história da área for o objeto do artigo. O texto
deve conter um resumo de até 200 palavras em português e
outro em inglês. O restante do texto tem formato livre, mas
deve ser subdividido em tópicos, identificados por subtítulos,
para facilitar a leitura.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 25.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: mesmas limitações dos artigos originais.
Referências: Máximo de 100 referências.
4. Perspectivas
Perspectivas consideram possibilidades futuras nas
várias áreas das neurociências, inspiradas em acontecimen-
tos e descobertas científicas recentes. Contribuições a esta
seção que suscitarem interesse editorial serão submetidas
a revisão por pares.
Formato: O texto das perspectivas é livre, mas deve iniciar
com um resumo de até 100 palavras em português e outro
em inglês. O restante do texto pode ou não ser subdividido
em tópicos, identificados por subtítulos.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
5. Estudo de caso
São artigos que apresentam dados descritivos de um ou
mais casos clínicos ou terapêuticos com características semel-
hantes. Contribuições a esta seção que suscitarem interesse
editorial serão submetidas a revisão por pares.
Formato: O texto dos Estudos de caso deve iniciar com um
resumo de até 200 palavras em português e outro em inglês.
O restante do texto deve ser subdividido em Introdução, Apre-
sentação do caso, Discussão, Conclusões e Literatura citada.
Texto: A totalidade do texto, incluindo a literatura citada
e as legendas das figuras, não deve ultrapassar 10.000 car-
acteres, incluindo espaços.
Figuras e Tabelas: máximo de duas tabelas e duas figuras.
Referências: Máximo de 20 referências.
6. Opinião
Esta seção publicará artigos curtos, de no máximo uma
página, que expressam a opinião pessoal dos autores sobre
temas pertinentes às várias Neurociências: avanços recentes,
política científica, novas idéias científicas e hipóteses, críticas
à interpretação de estudos originais e propostas de interpre-
tações alternativas, por exemplo. Por ter cunho pessoal, não
será sujeita a revisão por pares.
Formato: O texto de artigos de Opinião tem formato livre,
e não traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: Máximo de uma tabela ou figura.
Referências: Máximo de 20 referências.
216 Neurociências • Volume 5 • Nº 4 • outubro/dezembro de 2009
7. Resenhas
Publicaremos resenhas de livros relacionados às Neuro-
ciências escritas a convite dos editores ou enviadas espon-
taneamente pelos leitores. Resenhas terão no máximo uma
página, e devem avaliar linguagem, conteúdo e pertinência do
livro, e não simplesmente resumi-lo. Resenhas também não
serão sujeitas a revisão por pares.
Formato: O texto das Resenhas tem formato livre, e não
traz um resumo destacado.
Texto: Não deve ultrapassar 3.000 caracteres, incluindo
espaços.
Figuras e Tabelas: somente uma ilustração da capa do
livro será publicada.
Referências: Máximo de 5 referências.
8. Cartas
Esta seção publicará correspondência recebida, neces-
sariamente relacionada aos artigos publicados na Neurociências
Brasil ou à linha editorial da revista. Demais contribuições devem
ser endereçadas à seção Opinião. Os autores de artigos even-
tualmente citados em Cartas serão informados e terão direito
de resposta, que será publicada simultaneamente.
Cartas devem ser breves e, se forem publicadas, poderão
ser editadas para atender a limites de espaço.
9. Classificados
Neurociências Brasil publica gratuitamente uma seção
de pequenos anúncios com o objetivo de facilitar trocas e
interação entre pesquisadores. Anúncios aceitos para publi-
cação deverão ser breves, sem fins lucrativos, e por exemplo
oferecer vagas para estágio, pós-graduação ou pós-doutorado;
buscar colaborações; buscar doações de reagentes; oferecer
equipamentos etc. Anúncios devem necessariamente trazer
o nome completo, endereço, e-mail e telefone para contato
do interessado.
PREPARAÇÃO DO ORIGINAL
1. Normas gerais
1.1 Os artigos enviados deverão estar digitados em proces-
sador de texto (Word), em página A4, formatados da seguinte
maneira: fonte Times New Roman tamanho 12, com todas as
formatações de texto, tais como negrito, itálico, sobrescrito,
etc.
1.2 Tabelas devem ser numeradas com algarismos romanos,
e Figuras com algarismos arábicos.
1.3 Legendas para Tabelas e Figuras devem constar à parte,
isoladas das ilustrações e do corpo do texto.
1.4 As imagens devem estar em preto e branco ou tons de
cinza, e com resolução de qualidade gráfica (300 dpi). Fotos
e desenhos devem estar digitalizados e nos formatos .tif
ou .gif. Imagens coloridas serão aceitas excepcionalmente,
quando forem indispensáveis à compreensão dos resultados
(histologia, neuroimagem, etc.)
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail
para o editor (artigos@atlanticaeditora.com.br). O corpo do
e-mail deve ser uma carta do autor correspondente à editora,
e deve conter:
(1) identificação da seção da revista à qual se destina a
contribuição;
(2) identificação da área principal das Neurociências onde o
trabalho se encaixa;
(3) resumo de não mais que duas frases do conteúdo da
contribuição (diferente do resumo de um artigo original,
por exemplo);
(4) uma frase garantindo que o conteúdo é original e não foi
publicado em outros meios além de anais de congresso;
(5) uma frase em que o autor correspondente assume a
responsabilidade pelo conteúdo do artigo e garante que
todos os outros autores estão cientes e de acordo com o
envio do trabalho;
(6) uma frase garantindo, quando aplicável, que todos os
procedimentos e experimentos com humanos ou outros
animais estão de acordo com as normas vigentes na
Instituição e/ou Comitê de Ética responsável;
(7) telefones de contato do autor correspondente.
2. Página de apresentação
A primeira página do artigo traz as seguintes informações:
- Seção da revista à que se destina a contribuição;
- Nome do membro do Conselho Editorial cuja área de concen-
tração melhor corresponde ao tema do trabalho;
- Título do trabalho em português e inglês;
- Nome completo dos autores;
- Local de trabalho dos autores;
- Autor correspondente, com o respectivo endereço, telefone
e E-mail;
- Título abreviado do artigo, com não mais de 40 toques, para
paginação;
- Número total de caracteres no texto;
- Número de palavras nos resumos e na discussão, quando
aplicável;
- Número de figuras e tabelas;
- Número de referências.
3. Resumo e palavras-chave
A segunda página de todas as contribuições, exceto Opiniões
e Resenhas, deverá conter resumos do trabalho em português
e em inglês. O resumo deve identificar, em texto corrido (sem
subtítulos), o tema do trabalho, as questões abordadas, a
metodologia empregada (quando aplicável), as descobertas ou
argumentações principais, e as conclusões do trabalho.
Abaixo do resumo, os autores deverão indicar quatro
palavras-chave em português e em inglês para indexação do
artigo. Recomenda-se empregar termos utilizados na lista dos
DeCS (Descritores em Ciências da Saúde) da Biblioteca Virtual
da Saúde, que se encontra em http://decs.bvs.br.
4. Agradecimentos
Agradecimentos a colaboradores, agências de fomento
e técnicos devem ser inseridos no final do artigo, antes da
Literatura Citada, em uma seção à parte.
5. Referências
As referências bibliográficas devem seguir o estilo Van-
couver. As referências bibliográficas devem ser numeradas
com algarismos arábicos, mencionadas no texto pelo número
entre parênteses, e relacionadas na literatura citada na ordem
em que aparecem no texto, seguindo as seguintes normas:
Livros - Sobrenome do autor, letras iniciais de seu nome,
ponto, título do capítulo, ponto, In: autor do livro (se diferente
do capítulo), ponto, título do livro (em grifo - itálico), ponto,
local da edição, dois pontos, editora, ponto e vírgula, ano da
impressão, ponto, páginas inicial e final, ponto.
Exemplo:
1. Phillips SJ, Hypertension and Stroke. In: Laragh JH,
editor. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and manage-
ment. 2nd ed. New-York: Raven press; 1995. p.465-78.
Artigos – Número de ordem, sobrenome do(s) autor(es),
letras iniciais de seus nomes (sem pontos nem espaço), ponto.
Título do trabalha, ponto. Título da revista ano de publicação
seguido de ponto e vírgula, número do volume seguido de dois
pontos, páginas inicial e final, ponto. Não utilizar maiúsculas
ou itálicos. Os títulos das revistas são abreviados de acordo
com o Index Medicus, na publicação List of Journals Indexed in
Index Medicus ou com a lista das revistas nacionais, disponível
no site da Biblioteca Virtual de Saúde (www.bireme.br). Devem
ser citados todos os autores até 6 autores. Quando mais de
6, colocar a abreviação latina et al.
Exemplo:
Yamamoto M, Sawaya R, Mohanam S. Expression and
localization of urokinase-type plasminogen activator receptor
in human gliomas. Cancer Res 1994;54:5016-20.
Todas as contribuições devem ser enviadas por e-mail para:
artigos@atlanticaeditora.com.br
 Neurociências • Volume 7 • Nº 3 • julho/setembro de 2011 217

Eventos
2012
Abril www.congressoconvergencia.com
12 a 14 de abril Julho
IX Congresso da Associação Latino-Americana 7 a 9 de julho
de Psicoterapias Cognitivas (ALAPCO) International Symposium on Ion Channels
Rio de Janeiro, RJ Valencia, Espanha
Informações: (21) 2178-2515,
http://migre.me/70GPm 9 a 20 de julho
II Curso de Inverno em Neurologia e Neuroci-
16 a 18 de abril ências FMRP-USP (CIneuro2012)
I Encontro Brasileiro de Psicanálise e Sedução Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
Generalizada “Sofrimento Psíquico” Informações: http://neurorede.com/index.php/
Maringá, PR Eventos/events/viewevent.html?eventid=55
Informações: (44) 3011 4291/3011 3871,
www.ppi.uem.br 14 a 18 de julho
8th FENS Forum Neuroscience - Barcelona
20 e 21 de abril Barcelona, Espanha
IV Congresso Paulista de Psicossomática
São Paulo, SP 25 a 28 de junho
Informações: (11) 3188-4281, X Congresso de Terapia de Família
www.apm.org.br/congressopsicossomatica Curitiba, PR
Informações: (51) 3395-5222,
22 a 28 de abril www.abratef.org.br/congresso2012
LXIV American Neurology Annual Meeting
New Orleans, Louisiana Agosto
Informações: memberservices@aan.com 4 a 8 de agosto
Maio XXV Congresso Brasileiro de Neurologia
Goiânia, GO
2 a 5 de maio Informações: (62) 3086-9217,
VIII Congresso Brasileiro de Cérebro, Compor- www.neurogoiania2012.com.br
tamento e Emoções
São Paulo, SP Setembro
Informações: (51) 3028 3878, 7 a 12 de setembro
www.cbcce.com.br XXXIX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia
4 e 5 de maio Rio de Janeiro, RJ
II Jornada de Psicanálise da Criança e do Informações: (11) 3051-6075,
Adolescente www.neurocirurgia2012.com.br
São Paulo, SP 19 a 22 de setembro
Informações: (11) 2125-3701, VI Congresso Latino-Americano de Psicolo-
www.sbpsp.org.br gia Junguiana
23 a 26 de maio Florianópolis, SC
II Jornada de Terapias Cognitivo-Comporta- Informações: (11) 5012-7966,
mentais www.clapj.com.br
Ribeirão Preto, SP Outubro
Informações: (16) 3602 3838, 10 a 13 de outubro
http://sites.ffclrp.usp.br/lapicc/ XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria
28 a 30 de maio Natal, RN
VII Congreso Argentino de Salud Mental “Diag- Informações: (21) 2199-7500,
nostico o estigma? Encrucijadas eticas” www.cbpabp.org.br
Buenos Aires, Argentina 11 a 14 de outubro
Informações: administracion@aasm.org.ar XI Congresso Brasileiro de Psicologia Hos-
Junho pitalar
7 a 10 de junho São Paulo, SP
XIX Congresso do Círculo Brasileiro de Psica- Informações: (11) 4485-0407,
nálise www.psicoexistencial.com.br
Recife, PE Novembro
Informações: (81) 3242-2352, www.cbp.org.br 24 e 25 de novembro
22 a 24 de junho XIX Encontro Brasileiro do Campo Freudiano
V Congresso Internacional de Convergência – Salvador, BA
O Ato Psicanalítico: Suas Incidências Clínicas, Informações: (71) 3235-0080, www.ebp.org.br
Políticas e Sociais
Porto Alegre, RS
Informações: info@congressoconvergencia.com,