CLÍNICA

DE BOVINOS
 CLÍNICA
DE BOVINOS

George T. Stilwell
Médico-veterinário, PhD, Diplom ECBHM
Professor Auxiliar
Departamento de Clínica
Faculdade de Medicina Veterinária
Universidade Técnica de Lisboa

COLABORAÇÃO:

Miguel L. Saraiva Lima

Professor Associado,
Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa

1.

EDIÇÃO: PUBLICAÇÕES CltNCIA & VIDA

EDIÇÃO ESPECIAL PARA A BAYER
Copyright© 2013 Publicações Ciência e Vida, Lda.
Praça de Alvalade, N. 0 9 - 4.7
1700-037 Lisboa

Reservados todos os direitos.

É proibida a reprodução de parte ou do todo desta publicação, assim como a transmissão através de qualquer meio, seja mecânico,
eletrónico, fotocópia, gravação' ou outro qualquer, sem o prévio consentimento escrito do autor e da editora.

Design e paginação: Nuno Veiga

Impressão: Publicações Ciência e Vida, Lda.
Tiragem: 900 exemplares

ISBN: 978-972-590-092-5
Depósito Legal: 353507 /13

Impresso em Portugal.
 AGRADECIMENTOS

Ao Miguel Saraiva Lima e Fernando Bernardo pela participação nalgumas secções mais
especializadas do texto e na revisão de partes do texto.
A Rita Campos de Carvalho, Fernando Boinas, Ricardo Bexiga e Catarina Stilwell pela revisão
e conselhos preciosos.
Ao Manuel Dargent Figueiredo pela confiança incondicional e à Bayer Portugal pelo patrocínio.
A Maria Stilwell pelo desenho da capa.
Aos seguintes Colegas pela imediata disponibilidade em ajudar e pela cedência das
fotografias que muito valorizam este livro:
Ana Luísa Brás, Ana Margarida Costa, António Giesteira, Armando Serrão, Carlos Pinto, Cátia
Pereira, Deolinda Silva, Helder Cortes, João Cota, João Fagundes da Silva, José A. Ferreira
das Neves, José Mira, Luís Lopes da Costa, Luís Pinho, Maria Braz, Mário Silveira, Miguel
Matos, Miguel Saraiva Lima, Nuno Prates, Phil Scott, Ricardo Romão, Rui Silva, Sandra Branco,
Sara Salgado, Teresa Duarte, Virgílio Almeida e ainda à UNICOL (Açores).

DEDICATÓRIA

Dedico este livro a todos os meus estagiários, passados e futuros (dos quais agora não me
lembro dos nomes). Esta é uma retribuição pois com eles partilhei a espantosa experiência
de ser clínico de campo e com eles muito aprendi.
Aqui ficam os nomes - eles sabem quem são:
Zé, Isaura, Modibo, Raquel, Rosa, Sandra·, Filipe, Gustavo, Pedro R.*, Paulo M.C., Carla M., Rui L.,
Pedro C., Luís G., Elsa, Daniel, Odete, Anabela, Inês M.', Salvador·, Paulo P., Hermano, Luís M.,
Inês C., Rita A., Patrícia, Sofia, Maria B, Maria C., Tânia, Cátia, Marta, Carla R., Inês A., Tiago,
Rui, Uriel.

* Estagiários emprestados pela Dr.ª Rita Campos de Carvalho.

 ÍNDICE

PREFACIO..............................._............ _............................................................................................................................................ ................................................... 9

CAPITULO 1
EXAME CLÍNICO DE BOVINOS ................................................................................................................................................................................................. 11

CAPfTUL02
EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................................................................................................................... 33

CAP(TUL03
AS DOENÇAS MAIS IMPORTANTES DOS BOVINOS ................................................................................................................................................ 49

• Diarre ia • Dise nte ria • Mele na ......................................................................................................................................................................................... 51

• Abdómen Ag udo • Alteração do Perfil Abdo minal .......................................................................................................................................... 77
• Lesões • Tumefacções Orais............................................................................................................................................................................................. 99
• Dispne ia • Rinorre ia · Tosse .............................................................................................................................................................................................. 109
• Depressão • Ataxia • Paresia • Convulsões.............................................................................................................................................................. 133
• Lesões da Pele .......................................................................................................................................................................................................................... 153
• Lesões Ocula res · Cegueira • Fotofobia .................................................................................................................................................................... 179
• Alteração dos Sons Cardía cos• Pulso Jugular...................................................................................................................................................... 187
• Ane mia • Icterícia ................................................................................................................................................................................................................... 195
• Perd a de Peso • Quebra de Produção Leiteira ..................................................................................................................................................... 209
• Aborto........................................................................................................................................................................................................................................... 2 19
• Morte Súbita ............................................................................................................................................................................................................................. 233
• Clau di cação............................................................................................................................................................................................................................... 243

CAPfTUL04
DOENÇAS E CONDIÇÕES LIGADAS AO PARTO........................................................................................................................................................... 277

CAPfTULOS
ABORDAGEM CLÍNICA À INTOXICAÇÃO POR PLANTAS, FUNGOS E MINERAIS ............................................................................... 297

ANEXO - QUADRO DE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS........................................................................................................................................ 311

BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................................................................................................................................... 316

fNDICE REMISSIVO.......................................................................................................................................................................................................................... 318

 1

PREFÁCIO

A clínica de bovinos encerra características únicas dentro da medicina veterinária. Se por um lado estamos a lidar com
animais de produção, o que limita os recursos colocados ao serviço da obtenção de um diagnóstico ou na resolução do
caso, por outro é-nos pedida a assistência a animais com um valor considerável. Assim, se bem que cada vez mais se de-
fenda uma abordagem do tipo "medicina da produção" ou "saúde da manada" (herd health), ainda não é descabida a acção
clínica do médico-veterinário. Este tanto deve estar preparado a actuar a nível da exploração como do indivíduo que
padece de determinada doença - as duas vertentes complementam-se e não se excluem. Esta dupla função, que desa-
pareceu da actividade com outras espécies, torna o trabalho do veterinário de bovinos num apaixonante misto de médi-
co, epidemiologista e gestor.

Este livro destina-se a apoiar o clínico, e principalmente aqueles com menos experiência, na primeira abordagem às do-
enças que afectam o indivíduo mas que geralmente reflectem problemas que influenciam o rendimento do grupo e,
portanto, do produtor. Do correcto diagnóstico e do conhecimento adequado das particularidades de cada doença, re-
sultará uma melhor acção preventiva, uma mais profícua gestão dos recursos e uma maior salvaguarda do bem-estar do
animal. Mesmo que isso corresponda à eutanásia.

Porque consideramos que um bom clínico de campo é aquele que consegue aliar o conhecimento científica à elevada
capacidade de colher e interpretar sinais clínicos, começamos o livro com uma revisão bastante extensa do Exame Clínico
de Bovinos. Como referimos nesse capítulo, e citando o Prof. Radostits, "erra-se mais por não se ver do que por não se
saber".

Só depois de um completo exame físico será possível tirar bom partido de uma série de exames complementares, que
podemos efectuar ao lado do animal ou enviando material para o laboratório. A escolha judiciosa dos testes é essencial
em termos de custo-benefício, e é a pensar nisso que apresentamos os Exames Complementares mais úteis em clínica de
bovinos.

Nos restantes capítulos segue-se a descrição das doenças e situações clínicas mais frequentes em buiatria. A arrumação
seleccionada para as doenças não é provavelmente a mais científica e não é de certeza a mais ortodoxa. Isto porque o seu
fim não é o de descrever processos patológicos ou servir de referência, mas sim de servir de texto de apoio para consultas
rápidas ... entre uma vacinação e um parto.

De referir ainda que a descrição das diversas doenças se baseia muito na nossa experiência de muitos anos e que por isso
pode variar na relevância dada a uns sinais em detrimento de outros, provavelmente considerados mais marcantes por
outros clínicos. Esse é um dos riscos de se estar a escrever um texto iminentemente prático e pessoal. A leitura deve ser
feita sempre com isso em mente.

É óbvio que as descrições estarão sempre incompletas e por isso a sua leitura deve ser sempre complementada pela
consulta de livros de clínica generalistas ou artigos específicos. Daí a necessidade que sentimos em associar uma lista
bibliográfica que colocámos na parte final do livro.

George Stilwell
'. AV Atrioventricular HVB He1peMrus bovino
'

AGID lmunodifusão em Jgar gel IA l11set111nélçiio artiAcial

CREA Creatinina IBR mnm r" queite Infecciosa Bovina
ADN Acido Desoxirribonucleico ID Intestino dr lgiKfo
AGV Acidas Gordos Voláteis IDH L- lditol DehidrLJgeha;C!
AINE Anti-inílamatório não esteróide IG Intestino 910sso
ALB Albumina IL l11terleuqt11na
ALKP Fosfatase alcalina IPB Bolanopostite infecciosa bovina
ALT Alanina Aminotransferase IPV Vulvov~qlnlte pl 1stular infecciosa
AMYL Amilase IV lndlgest~o vagai
AST AspJ113l<) Transaminase JH Jejunite hernnrr,lgira.
BEN 8.alMiço [neigétlc'O Negativo LBA Lavagem bronco-alveolar
BHB B-hidroxibutirato LCR Líquido celaro,raqu1dld110
BLAD Sovine lcl 1kocy1e adhesion deficiency LDH Lactato dehid,ogenél;e
BRSV Vírus Resp1ra16rlo Sincicial Bovino LIPA Lipase
BSE ~n(cfalopa1Ja esponglíor 111e bovina LPS Upu1x1llssac~1lclm
BUN Nll10t1étllo Ureico Sa1,gurneo ME Meteorismo espumoso
BVD Diarreia Virai Bovina NCP Não cilu1.>állc.o
BVD-MD Diarreia Virai Bovina - Doença das Mucosas NEFA Ácidos Gordos Não Esterificados (tb. Ácidos Gordos Livres)
CE Corpo estranho NMI Neurónio Motor Inferior
CH Carbúnculo Hemático NMS Neurónio Motor SurJerlQt
CHOL Colesterol PCR Reac.r,ão de Polhnerl1,1çJo em Cadeia
CID Coag ulaç~o intravascular disseminada PEM Poliencefalomalácia
co, Dióxido de Carbono PGF2a Pr1) 1mgl,mdln,) F2a
CPK Cre 0tinofosfoquinase (tb. CK) PI Persistentemente lnfectado (BVD)
cs Carbúnculo Sintomático PT Proteínas Totais
DAD Deslocamento de Abomaso à Direita QIB Qu~r.11ocor1Ju11LIVite Infecciosa Bovina
DAE Deslocamento de Abomaso à Esq11errla ARN Acido Ribonucleico
DD Diagnó,11co diferencial RP Retenção placentária
DI Disenteria de Inverno SAA Seroamiloide A
DMB 1)oença Músculo Branco SARA Acidose Ruminai Subaguda
DRB Doença Respiratória Bovina SDH Sorbitol Dehidrogena, e
EDTA Acido etileno-diamino-tetra-acético SNA Sistema Nervoso Autónomo
EEPAB Edema e Enfi sema Pulmonar Agudo Bovino SNC Sistema Nervoso Central
EHEC E.coli emero hernorr.1gl( O SNP Sistema Nervoso Periférico
ELISA Enzym~Llnke<J lmmunosorbent Assay SRV Síndrome do Rúmen Vazio
EM Edema Maligno svc Síndrome da Vaca Caída
EPEC E.coli entc1o·µatogé,1lco SVCP Síndrome da Veia Cava Posterior
ETEC E coli enwromx 111ogflllco TBIL Bilirrubina Total
e.g. exempli groticr (po1exempl()J TCM Teste Californiano de Mastites
FC írequénci.i cardíaca TGI Tracto Gastrointe,tinal
FCM Febre Catarral Mallgn,1 TMR Total Mixed Ration (Dieta Completa)
FEC Fluido extracelular TNF Factor de Necrose Tumoral
FG Rgll,10 Gordo TSA Teste de Sensibilidade aos Antimicrobianos
GGT y Glutamil Transferase UE União [uropcla
GI Gastrointestinal URIC Ácido úrico
GLU Glucose uv Ultravioletas
GMD Ganho Médio Diário VA Volvo abomasal
HD Ho~pedeho Definitivo VCM Volume,Cn, puscula, Médio
HEB Hematúria Enzoótica Bovina VLDL l 1pop101cí11a~de muito baixa densidade
HI Ho, ped~lro Intermediário v. ver doença neste livro
 CAPÍTULO 1
EXAME CLÍNICO DE BOVINOS
\_ l t )1 , /( '-: /1 ', l 'i 11 J j ~1t_'I '.) 1 Ir , ~ , l

1. INTRODUÇÃO
O exame físico continua a ser a base mais sólida da medici-
na clínica. Isto acontece apesar de toda a tecnologia (exa-
mes complementares e apoio laboratorial) de que os vete-
rinários dispõem actualmente e do facto da orientação da
medicina veterinária de espécies pecuárias ser cada vez
mais no sentido da resolução de problemas de grupo e da
produção. Aliás, a escolha de provas laboratoriais ou exa-
mes complementares de diagnóstico só será racional e útil
se se seguir a um bom exame físico.
Um exame clínico deve ser sistemático, não podendo ha-
ver zonas do organismo que não são examinadas apenas
porque um problema salta logo à vista e devendo-se evitar
o diagnóstico preconcebido. Radostits afirma que "mais er-
ros são cometidos por não ver do que por não saber''.
O exame clínico é constituído por quatro fases:
História; Exame do meio ambiente; Exame físico do animal;
Exames complementares

2. A HISTÓRIA CLÍNICA
O interrogatório ao proprietário ou tratador deve ser siste-
mático e abordar, de forma rápida mas exaustiva, as várias
vertentes da história do animal, do grupo e da exploração.
Seguem-se alguns exemplos:
• Maneio e instalações (Fig. 1) - tipo de exploração (inten-
siva vs extensiva)? Tipo de estabulação? Composição dos
parques (e.g. idade, produção, origem)? Entrada de novos
animais? Regras de bio-segurança (e.g. quarentena)?
• Nutrição e alimentação - tipo de alimentação? O acesso ao
alimento e água é fácil? Origem da água (canalizada, poços,
ribeiro, furos)? Estado das pastagens? Presença de plantas • Historial do animal doente - qual a idade? Já esteve do-
tóxicas nas pastagens? Aspecto da silagem e outras matérias ente antes? Quando ocorreu o último parto? O parto cor-
(e.g. feno húmido, presença de bolor, palha muito grosseira)? reu bem (e.g. distócia, retenção placentária, metrite)?
• Sanidade - qual o estado de vacinação e desparasitação Produção leiteira antes de adoecer? Quebra de produção
abrupta ou gradual? Se for vitelo, quando é que foi des-
do efectivo? Quais as doenças mais frequentes na explo-
ração (e.g. diarreias, mastites, pneumonias)? Existem re- mamado? Administração do colostro foi a adequada? Foi
gistos - número de animais doentes, tratamentos, resul- sujeito a factores de stress (e.g. transporte)?
tados? Existem antibiogramas de casos anteriores? Nível • Historial da doença/problema - O que é que o dono pen-
de contagens de células somáticas no tanque do leite? sa que está errado com o animal? Ou qual a razão porque
 nos chamou? Quando se iniciou o processo? Qual a sua
evolução? Houve mudanças de alimentação ou no ma-
neio? Há mais animais afectados7 Já foi feita algum a me-
dicação ou tratamento? Clima nos dias anteriores?

A EDO 10 M IENT
Antes de abordar o animal ou animais doentes, a inspecção
do ambiente onde este se encontra ou tem vivido nos tem-
pos recentes pode ser crucial à obtenção do diagnóstico.
Esta observação pode ser feita ao mesmo tempo que se fa-
zem as perguntas ao dono/tratador e por isso não precisa
de dem ora r muito, mas também não deve se r feita de for-
ma di straída pois há pormenores que podem ter um sign i-
ficado muito importante (e.g. uma vaca muito agressiva
num parque ou vitelos isolados do resto do grupo).

Entre outras coisas, o veterinário deve verifi car se há alimento

suficiente na manjedoura e se é de qualidade; se a pastagem
parece ter matéria vegetal suficiente e qual o seu grau de de-
atitude dos animais do grupo perante a presença humana
senvolvimento (erva muito jovem pode esta r relacionada
(e.g. através da observação do espaço de fuga); presença de
com carências minerais); se a água é de qualidade e facilmen-
outras espécies animais (e.g. galinhas, pombos, cães. roedores)
te disponível para todos os animais; se a venti lação é adequa-
que poderão funcionar como vectores de doenças (Fig, 3).
da e se o ar é limpo e fresco; se se ouvem muitas tosses nos
parques; se os níveis de higiene da exploração são adequados;
se o bem-estar animal está assegurado; se há condições físicas
4. )( ME i ICO
ou tóxi cas que possam justificar o aparecimento de determi-
nadas afecções; o aspecto das fezes no parque; o tamanho e Exame físi co é definido como o processo d e examinar um

diferença de tamanhos dos animais nos parques (Fig. 2); se animal por meio da visão, olfacto, palpação, percussão e

existem animais demasiado agressivos ou demasiado medro- auscultação.

sos; o grau de formação e interesse dos trabalhadores; qual a

4.1. Exame à distância

Deve-se iniciar o exame físico pela observação do animal
em repou so e relaxado, se possível ainda no seu ambiente
normal e guardando alguma distância. A observação à dis-
tância deve incluir os seguintes aspectos:

• Atitude e co mportamento - al erta, apático, deprimido, ex-

citado, assustado. Para avaliar estes aspectos é essencial co-
nhecer o comportamento natural dos bovinos e, mais espe-
cificamente, da idade, raça e sexo daqueles que estamos a
observar. Há sinais cuja alteração ou ausência devem ser le-
vadas em conta como, por exemplo: seguir com o olhar os
humanos, apontar os pavilhões auricul ares para um huma-
no, outros an imais ou sons estranhos ao ambiente; posi ção
e movimentos simétricos dos pavilhões auriculares; manter-
-se junto ao resto do grupo; ruminar; decúbito esternal nor-
mal; lamber o focinho frequentemente; respiração sincopa-
da e quase imperceptível. Alguns com portamentos podem
estar associados a dor e por vezes só são perceptíveis à dis-
 tância - vocalizar; ranger os dentes; pontapear o abdómen;
cifose; respirar de boca aberta; alteração de aprumes; coto-
velos afastados do tórax; decúbito costal; dificuldade em
ocupar as instalações (Fig. 4.).
• Postura - não natural, que pode ser consequência de presen-
ça de dor local ou doença neurológica - por exemplo, cifose
pode indicar dor abdominal ou laminite. Deitar-se de lado
(atenção: é um comportamento natural em vitelos) pode ser
sinal de desconforto, dor abdominal ou podal muito grave
(Fig. 4). Sentar-se"à cão"demonstra dor nos membros poste-
riores ou então má adaptação aos cubículos (Fig. 5).
• Aprumes - relacionados com claudicações - e.g. a posi-
ção com que o animal coloca a pata quando se apoia
pode revelar imediatamente qual a unha afectada. Esten-
dida apoiada nas pinças - dor nos talões; membros poste- • Condição corporal - avaliação através de várias medidas
riores em abdução - dor nas úngulas laterais (Fig 6); mem- como visualização das vértebras, costelas, apófises de diver-
bros anteriores cruzados - dor nas úngulas mediais. sos ossos etc. .. Normalmente é usada uma escala de 1 =
 magra a 5= obesa para vacas leiteiras, devendo-se ter a no-
ção do momento do ciclo produtivo em que se encontra.
• Conformação ou perfil abdominal - a observação deve ser
feita primeiro por trás. O lado esquerdo abaulado (perfil de
maça) geralmente associa-se a timpanismo gasoso ou es-
pumoso do rúmen. Pelo contrário, o lado esquerdo dema-
siado linear corresponde a anorexia prolongada com esva-
ziamento do saco dorsal do rúmen. O lado direito ventral
muito evidente pode surgir em casos de gestação avança-
da (principalmente gémeos) ou situações patológicas
como hidroalantoide ou hidroamnios. O perfil papple (de
apple!maça, do lado esquerdo e pear/pêra do lado direito
ocorre geralmente em casos de indigestão vagai em que o
saco dorsal do rúmen acumula gás e o saco ventral acu-
mula grandes quantidades de líquido (Fig. 7).
• Pele - escoriações, peladas, parasitas, cor, brilho e com-
primento do pêlo ... A zona afectada pode indicar o
tipo de ácaro presente ou sugerir um processo de foto-
sensibilidade (i.e. apenas as zonas despigmentadas são
atingidas).
• Respiração - a frequência e tipo devem ser avaliadas à
distância porque podem estar alteradas em casos de
stress ou cansaço do animal decorrentes da contenção
(muito particularmente animais em pastagem e pouco
habituados à presença humana). A respiração normal de
um bovino adulto em descanso deverá ser imperceptí-
vel. A respiração acelerada, sobressaltante e abdominal
pode ser sinal de dor, doença respiratória ou toxemia
• Movimentos - os bovinos têm normalmente um andar
lento e compassado. Alterações como passadas demasia-
do curtas, agitar a cabeça no andar, chocar ou apoiar-se
nas paredes ou obstáculos (Fig. 8), andar em círculos, não
flectir ou estender completamente alguma articulação,
andar de dorso curvado, apoiar um dos membros dema-
siado para dentro ou fora do eixo, ou não apoiar uma das
patas pode fazer suspeitar de dor ou doença neurológica.
• Comportamento - devemos conhecer bem os compor-
tamentos e vícios frequentes de cada espécie e de cada
idade para detectar alterações. Algumas das alterações
mais frequentes são infecciosas e ligadas a lesões do SNC
(e.g. BSE, poliencefalomalacia, meningites neonatais, IBR,
listeriose e intoxicações). Podem ainda surgir em casos
de doenças metabólicas - hipomagnesiemia, hipocalcé-
mia, cetose nervosa. Outras causas de alterações de com-
portamento podem ser stress, medo e frustração. Para
mais pormenores em relação a esta questão ver secção
sobre exame neurológico.
4.2. Exame próximo
Uma boa contenção é essencial, mesmo em animais apa-
rentemente mansos, para garantir a segurança do examina-
dor, do animal e de outros. A aproximação ao animal nunca
deve ser feita pela sua zona cega (área com cerca de 30°
atrás do animal). Animais presos pela cabeça poderão ter
um campo de visão diminuído e por isso reagir de forma
violenta a aproximações demasiado bruscas. Evitar igual-
mente aproximar-se pelo lado cego de animais com doen-
ça/lesão de um olho. Assobiar ou falar suavemente pode ter
um efeito calmante sobre animais nervosos.

O contacto manual com o animal deve ser feito de maneira

cautelosa e com movimentos lentos. Nesta altura o tempe-
ramento do animal deve ser avaliado de forma a ser mais
fácil prever o seu comportamento durante o resto do exa-
me e, se necessário, tomar as providências que garantam a
segurança. Com paciência e perseverança a maioria dos bo-
vinos comporta-se de modo muito passivo durante o exa-
me físico.

Sugerimos que o exame físico seja feito por regiões e não

por sistemas pois esta opção obriga a circundar várias vezes
o animal. Na nossa opinião o exame físico deve ser iniciado
pela região posterior porque a maior parte dos bovinos está
habituada a ser abordada por trás (e.g. inseminação, palpa-
ções rectais, ordenha).
Algumas das intervenções que a seguir sugerimos não são
necessárias ou possíveis em todos os animais. Para facilida-
de de exposição tomaremos por regra o exame físico de
uma vaca leiteira, sendo indicado sempre que existam dife-
renças significativas para diferentes raças ou idades.
4.2.1. Exame da zona caudal
Aconselhamos que se comece o exame pela colheita de
urina. Uma vaca que esteja relaxada urina facilmente após
estimulação mecânica da zona do períneo logo abaixo da
vulva (Fig. 9).
Nunca se deve tentar colher a urina a uma vaca segurando
a cauda ao mesmo tempo, pois isso faz com que a vaca não
esteja relaxada. Há vários parâmetros da urina de uma vaca
cuja análise é possível no campo com a ajuda de uma fita
indicadora:
• Densidade - normalmente entre 1,015-1,035. Aumento
no caso de desidratação e redução em casos de insuficiên-
cia renal.
• pH - A urina de uma vaca saudável é geralmente alcalina
(nos vitelos a consumir leite é ácida). Urinas ácidas em
bovinos adultos podem ter como causa uma acidose ru-
minai, deslocamento do abomaso (acidúria paradoxal},
cetose ou quando as vacas leiteiras estão a consumir die-
tas an iónicas.
• Proteína - Situações de proteinúria estão geralmente as-
sociadas a doenças renais como glomerulonefrite ou
amiloidose renal, que são relativamente raras em bovi-
nos. Urinas muito alcalinas podem dar uma positividade
ligeira sem corresponder à presença de proteína (falso
positivo).
• Glucose - Na maior parte das vezes a glicosúria em bovi-
nos é de origem iatrogénica (e.g. administrações de solu-
ções de glucose hipertónicas, de corticosteróides ou de
xilazina). Também pode ocorrer em situações que provo-
cam um grande desconforto tais como torções intesti-
nais ou do abomaso, úlceras do abomaso e peritonites.
Surge ainda em casos de diabetes e insuficiência renal.
• Sangue ou hemoglobina - hematúria [e.g. cistites, lesões
vesicais, neoplasias (hematuria enzoótica por ingestão do
feto Pteridium), pielonefrite], ou hemoglobinúria (e.g. Babe-
sia, Clostridium haemolyticum, Leptospira sp., hipofosfatémia
pós-parto) revela-se por uma urina mais escura, cor de fer-
rugem ou mesmo avermelhada. A distinção entre hematú-
ria e hemoglobinúria pode-se fazer no campo recolhendo
urina num frasco e certificando-se se há coagulação ou
não. As fitas de análise também podem ajudar a distinguir
as duas situações, tendo em atenção que em vacas recém-
-paridas surgem muitos falsos positivos por contaminação
da urina. Urinas escuras podem também ser devidas à pre-
sença de mioglobina que ocorre, por exemplo, após decú-
bito prolongado (Síndrome da Vaca Caída) (Fig. 1O).
• Corpos cetónicos - a análise da urina através de fitas, por
ser um teste rápido e de fácil execução, é bastante útil na

detecção de cetoses clínicas em vacas apesar da sua sen-
sibilidad e não ser muito elevada (o acetoacetato que é
detectado pelos testes de urina, não é o mais abundante
em vacas com cetose).
• Nitritos e leucócitos - sinal de i11fecção urinária Atenção
à contam inação com conteúdo do útero (e.g metrite).
Enqu anto esperam os que a vaca urine, podemos observar
o perí11eo procurando:
- descargas vaginais/uterinas - lóquias (Fig. 12), corrimen-
to casta 11ho e malchei1oso, pus, saricJu e em casos de la-
cauda e sobre as tuberosidades isquiáticas que surgem
quando a vaca foi "saltada" por outra, corrimento purulen -
to (endom etrite) (Fig . 1Li), sangue vivo (si11al de ovu lação
recente) . ..
- alterações no úbere e tetos - edema (Fig 15), assime -
trias entre quartos, vesículas (Fig. 16), presença de aftas,
pústulas (Fig . 17), feridas, dei matite e hiperqueratose da
ponta do teto (Fig. 18).
- aspecto da mucosa vu lva r: cor (sinal de anemia ou icterí-
cia (Fig. 19); petéquias (septicemias e toxémias); p(1stulas
(vulvovaginite - \13R-IPV) Avaliação do escroto (orquite)
(Fig. 20). Medir tempo de reflecção ciipilar.

cerações do tracto ge11ital. Presença de vestígios de pla-

centa (Fig. 11 ).
- aspecto das fezes - quantidade, consistê1icia (e.9. visco-
sas, diarreicas, secas), presença de sangue, muco. falsas
membranas ou alimento por digerir como fibra ou g rãos
de cerea is.
- sinais de actividade reprodutiva - muco (Fig. 13), pêlo eri-
çado na zona dorsal da cauda, escoriações na base da
 De seg uida deve medir-se a temperatura rectal da vac a
- introdução de termómetro de dimensão adequada no
recto, após lubrificação, e encosto da extrem idade do ins-
trumento à parede lateral ou dorsal do recto. Numa vaca a
temperatura rectal deverá estar entre os 38 e 39 °(, num
vite lo desmamado estará entre os 39 a 39,5 °C e num vitelo
lac tante pode chegar aos 40 °C em certas condições am-
bientais. As variações de temperatura recta l são muito am-
plas havendo muitos factores a influenciá-la (temperatura
ambiental, humidade relativa, exercício, desid ra taçã o, cho-
que, stress e excitação do animal), para além das causas in-
fecciosas.

4.2 .2. Exa me do lado esquerdo

Em se guida, sugerimos o exame físico do lado esq uerdo do

anim al começando de trás para a frente:

4.2.2. 7. Região abdominal

Começa r por palpar os gânglios retrocrurais - a hipertrofia
pode ser indicação de infecção da parede abdominal ou do
mem bro pélvico do mesmo lado. Deve-se examinar visual-
mente e palpar a veia mamária procurando presença de
fl ebites, trombos bacterianos ou hematomas.

De segu ida proceder ao exame do rúm en que inclui várias

fases:
Estado de repleção do rúm en - classificaçã o do cavado
do flanco "'? 1 - muito concavo = vazio até 5 - convexo
= muito cheio (Fig. 21)
Frequência de contracções (2 por minuto ou 3 em 2 mi-
nutos) É possível di sting uir contracções primárias (de
mistura do conteúdo, iniciando-se no retícu lo e conti -
nuando pelo saco dorsal e depois saco ventral do rú-
men), de contracções secundárias (destinadas a conduzir

- em caso de suspeita de infecção da glândula mamaria

podemos palpar os linfonodos retromamários. Uma mão
leva nta o úbere enquanto a outra palpa a zona dorsal do
úbere en tre este e a fa ce interna do membro pélvico.
 o gás pa ra o cardia, começando no saco dorsal do rú-
rnen e geralmente culminando no som de eruc taçâo) .
Força das contracções (o deslocamento da mão coloca-
da no cavado do flanco deve ser de 2 cm embora a força
dependa do tipo de alimento consumido),
Quantidade, consistência (gasoso, sólido, líquido) e es tra-
tificação do conteúdo (em cima 7 gás; a meio ""?forrag em
grosseira; em baixo 7 conteúdo mais líquido).
• Pesquisa de sons com percussão; percussão + ausculta-
ção; sucussão +auscultação.Os sons audíveis num rúmen
saudável tem uma relação próxima com a dieta, mas ge-
ralmente são tlmpànicos numa pequena área mais dorsal,
maciço na parte lnrermédla e ~ub-madço na zona mais
ventral. QL1ando há sobrecarga alimentar ou tlmpantsmo
ouve-se um som maciço ou som Limpânico em toda a
ârea de auscultação, rr:spectivamente, No caso de deslo-
camenlo de abomaso à esquerda e na Síndrome do Hú-
men Vazio (SBV) a percussão com auscultação dá a ouvir
um som metálico (ping) por baixo das últimas costelas
(Fig. 22). Â sucussão normalmen te revela um som de
splashlng, semelhante ao de latas vazias a chocalh,1rem.
!Il A audição dos batimentos cardíacos a nível da fossa para-
lombar esquerda acontece normalmente quando o con-
teúdo do rúmen está muito seco.
4.2.2.2. Região torácica
Fazer a auscultação do pulmão, depois de bem delimitar a
área (Fig. 23). Nem sempre é fácil ouvir os sons pulmonares
em vacas saudáveis e algumas doenças pulmonares po-
dem coexistir com sons aparentemente normais Pode-se
tentar aumentar a sua inten sidade tapando as narina s, fa-
zendo o animal respirar para dentro de um saco de plástico
ou obrigando-a a correr um pouco.
A frequência respiratória num bovin o adulto é 12 a 36, en-
quanto que num vitelo é entre 30 a 60.
Verificar o carácter da respiração:
- Costa-abdominal - fisiológica. Os sons inspiratóri os são
geralmente mai s audíveis do que os expiratórios.
- Toráxica - peritonite, distensão abdominal ou dor/pres-
são sobre o diafragma.
- Abdominal - pleurisia, enfisema, edema pulmonar e ou-
tra s causas de obstrução pulmonar.
Devido ao facto das lesões de pneumonia ocorrerem sobre-
tudo nos lobos ventrais e craniais, estas devem ser as zonas
que merecem uma auscultação mais cuidada. Os sons ad-
ventícios mais frequ entes são apresentados na Tabela 1.
Procurar ainda por palpação a presença de enfisema subcu-
tâneo (Fig. 24) que se revela por crepitação e aumento do
espaço entre pele e mu sculatura e que pode surgir em casos
de pneumoni as por vírus sincicial (BHSV) ou M. haemolytica.
Ter em atenção facto res extra-respiratórios que podem aiu-
sar dispneia. Por exemplo: febre; exercício e stress; calor e
humidade elevadas: doenças metabólicas corno cetose ner-
vosa e hlpocalcémla; acidose metabólica; anemia associada
a exerdcio-ffsico; doença do músculo branco (caréncla Vit [
e Selénio), entre outros.
Segue-se o exame cardíaco. O apex do coração dos bovinos
encontra-se caudal ao cotovelo (articulação humero-radio-
 Aumento sons brônquicos Pneumonia severa com hepatização

Estridor IBR, necrobacilose (vitelos)

Crepitação Pneumonia intersticial (com ou sem fluido)

Sibilos Estenose ou exsudado espesso nos bronquíolos.

Silêncio Pneumotórax, massa ou efusão pleural (e em casos de vacas obesas ou enfisema subcutâneo)

Roncos Fluidos nas vias de grande calibre

Atrito pleural Pasteurelose avançada

Extra-respiratórios Sopro cardíaco, rúmen, eructação, fricção pele ou contracção do panícula subcutâneo, gemido de dor ..

-cubital) a nível do 6. 0 espaço inter-costal. A base do coração

está cranial ao cotovelo. Os pontos de auscultação das dife-
rentes válvulas cardíacas estão esquematizados na Fig. 25.
A frequência cardíaca pod vr1ria r por lníluência de @e tores
indicados abaixo, endo que os valores de referência se en-
contram geralmente den tro dos seguintes 1nl'erva los: adul-
to: 40 - 80 batimentos por mi!H.J lo; vitelo: 100 - 140 bpm.
S1tu11ções de Laciuicardia ocorrem em animais com hipocal-
cé1111a, infecções com toxernla (e.g. rnamiles, perlmnites),
anemia ou stress. Algumas situações clínicas em bovinos
em que há bradlçardía são: Jejum, Indigestão vagai, botulis-
mo e hipercalémia.
A auscultação do coração pode revelar um ruído abafado ou ru-
ído de marulho que ocorre numa das patologias cardíacas mais

1
·~
frequentes em bovinos adultos que é a pericardite traumática.
Um ruído abafado pode também ocorrer em vacas muito gor-
das e em situações de efusões pleura is, abcessos ou neoplasias.
Em vitelos com diarreia podem ocorrer arritmias devido a hi-
percalémia. Estas arritmias podem surgir também em animais
adultos devido a desequilíbrios hidro-electrolíticos graves
(e.g. fibrilhação atrial em deslocamento ou volvo abomasal).
Os sopros podem ser auscultados quer do lado esquerdo
quer do lado direito e na sua origem podem estar estenoses
ou insuficiências valvulares (mais frequentemente devido a
endocardites). Cerca de 75% das lesões cardíacas em bovi-
nos (endocardites) afectam a válvula tricúspide. No caso de
endocardites é de esperar hipertermia (> 40<>C). Sopros tam-
bém podem ser audíveis em casos de defeitos congénitos
ou quando a velocidade ou volume de sangue são elevados
ou a viscosidade do mesmo é baixa. Se durante a ausculta-
ção forem detectados sopros deve ser feita uma tentativa
de os localizar, relacionando-os com as válvulas cardíacas.
Na maioria dos casos, os sopros sistólicos estão relacionados pulso jugular verdadeiro - fazer garrote à entrada do peito
com insuficiência das válvulas AV ou estenoses das válvulas e a meio do pescoço; soltar garrote mais baixo; se jugular se
da aórtica ou pulmonar, enquanto que sopros diastólicos mantiver engorgitada teremos um caso de pulso verdadei-
são mais frequentes em caso de insuficiência da válvula aór- ro. O grau de hidratação pode ser avaliado pela prega de
tica ou pulmonar. Sopros relacionados com insuficiências pele a nível da tábua do pescoço (mais eficaz em vitelos e
da tricúspide são mais audíveis no lado direito. pouco fiável em vacas velhas ou bovinos de carne). A prega
de pele deve desaparecer em menos de 2 segundos. O ede-
ma da barbela surge em casos de hipoproteinemia ou pa-
4.2.2.3. Pesquisa de Dor abdominal tologia cardíaca, mas pode ter origem iatrogénica quando
A dor abdominal anterior pode ser causada por retículo- foram administradas soluções irritantes nesta zona (e.g. bo-
-peritonite traumática (à esquerda da linha branca), úlcera do rogluconato de cálcio).
abomaso (à direita da linha branca) ou peritonite por outras A compressão ligeira da faringe ou traqueia desencadeia
causas. Sinais de dor podem ser incitados pressionando a co- tosse em animais com inflamação do tracto respiratório su-
luna dorsal, pressionando o abdómen ventral com o joelho, perior.
o punho ou um pau - o animal pode evidenciar dor através
Na zona do dorso, ao palpar a coluna vertebral pode-se de-
de um gemido ou levantando o membro posterior do mes-
tectar a presença de gás (enfisema sub-cutâneo, provoca-
mo lado (coice). Devemos ter em atenção que sendo os bo-
do, por exemplo, por pneumotorax, após cirurgia abdomi-
vinos animais estóicos muitas vacas podem não reagir a
nal, edema maligno, pneumonia por vírus sincicial ou M.
quaisquer destes estímulos. O limiar de tolerância à dor num
haemolytica). Em animais de campo poderá ainda observar-
bovino é bastante mais elevado do que noutros animais (e.g.
-se nódulos de Hypoderma ao longo do dorso e lombo.
equinos) e manifestam sinais de dor de maneira bastante di-
ferente - ranger os dentes, orelhas caídas, prostração, gemi- O linfonodo pré-escapular pode ser palpado imediatamen-
dos, pontapear o abdómen, olhar o flanco ou deitar-se em te cranial à articulação escapulo-humeral.
decúbito lateral com os membros estendidos ...
4.2.4. Exame do lado direito
4.2.3. Exame da zona cervical
No pescoço devemos observar a veia jugular. O grau de en- 4.2.4.1. Região abdominal
gorgitamento (Fig. 26) ou a presença de pulso jugular deve A auscultação do abdómen direito dos bovinos normal-
ser observado com a cabeça em posição normal e nunca mente não revela sons particulares com excepção de al-
para baixo. Devemos saber distinguir pulso jugular falso de guns raros borborigmos com origem no intestino. Deve
pesquisar-se a presença de sons metálicos (ping) através da
auscultação com percussão ou sucussão do intestino gros-
so (cego e colon) e do abomaso de forma a diagnosticar
deslocamento ou torção do abomaso (ping debaixo das
últimas costelas), dilatação e torção do cego (ping no cava-
do do flanco), pneumoperitoneu ou colón com bastante
gás (ping por baixo das apófises transversas lombares).
4.2.4.2. Região toráxica
Tórax - A área de auscultação do pulmão direito é idêntica
à do lado esquerdo não havendo diferenças importantes.
A auscultação do coração faz-se no 4.°-5.0 espaço intercos-
tal, junto à axila, para ouvir a válvula tricúspide (Fig. 25).
O exame das restantes regiões não apresenta diferenças de
metodologia dignas de registo.
4.2.5. Exame do úbere (Fig. 27)
Um exame mais detalhado da glândula mamária pode ser
feito nesta altura. Deve-se ter atenção aos seguintes aspec-
tos no exame físico do úbere e tetos: assimetria e diferença
de temperatura entre quartos, dor à palpação, consistência
do tecido mamário, presença de teilites eventualmente
acompanhadas de fibrose do canal do teto, obstruções por
corpos estranhos, soluções de continuidade, inversão do
esfíncter etc. .. Se este exame fizer suspeitar de infecção in-
tra mamária pode-se realizar um Teste Californiano de Mas-
tites (TCM) dos diversos quartos, lembrando-se sempre que
a colheita de leite implica a remoção do desinfectante (teat-
-dip) que sela o canal do teto. Por esta razão só deverá ser
efectuada a ordenha se houver necessidade de uma análise
mais cuidada da secreção. Deve-se observar o aspecto ma-
croscópico do leite sobre uma superfície escura, que inclui
presença de grumos, sangue, leite aquoso etc ...
4.2.6. Outros exames
Nos vitelos jovens (<2 meses) é essencial fazer um exame
minucioso do umbigo. Neste exame procura-se tumefac-
ção, dor à palpação, aumento da temperatura, presença de
pus ou outro corrimento, fibroses, possibilidade de redução
da massa umbilical e presença de anel herniário. Estes sinais
permitem o diagnóstico diferencial entre onfalite, hérnia
umbilical, fibrose ou abcesso.
4.2.7. Exame por via trans-rectal
Nas vacas de leite este exame é relativamente seguro e de
fácil execução, mas poderá ser perigoso em vacas de carne
e em novilhas. Deve-se proceder a uma boa lubrificação das
luvas com gel ou mesmo com as fezes do animal. Este exa-
me é deixado para depois da auscultação do abdómen por-
que a entrada de ar para o recto e cólon pode alterar os sons
à percussão e auscultação do flanco direito.
Para um exame trans-rectal completo deverão ser examina-
das as seguintes estruturas;
• Em condições normais - rumen, rim esquerdo, aorta ab-
dominal, artérias ilíacas, intestino delgado e tracto repro-
dutivo (cérvix, cornos uterinos e ovários). Artéria uterina
com frémito (a partir dos - 120 dias de gestação).
• Em casos de doença poderá ser encontrado:
- Ceco distendido - quadrante direito.
- Ansas intestinais (delgado e grosso) dilatadas e tensas
- Encarcerações.
- Neoplasias - metástases no mesentério; lipomas (ne-
crose da gordura)
- Rim, ureteres e bexiga aumentados de tamanho. A pal-
pação pode provocar sinais de dor.
- Aderências e/ou enfisema no abdómen caudal.
- Gânglios linfáticos mesentéricos aumentados.
- Alterações do tracto reprodutivo - quistos, aderências,
paredes uterinas espessadas, assimetrias entre cornos
uterinos, piometra ...
- Muito raramente: abomaso distendido, apenas no caso
de volvo abomasal e numa zona bastante anterior (ne-
cessidade de braço comprido); hepatomegalia.
Durante a palpação deveremos estar atentos a sinais de dor
e desconforto que poderão indicar peritonite, metrite puer-
peral, lesões pós-parto do canal pélvico, ou irritação da mu-
cosa rectal .
Durante e após a palpação rectal são observada s as fezes
no que diz respeito à quantidade, consistência, presença de
sangue, muco, falsas membranas, material alimentar não
digerido ou corpos estanhos (e.g. areia e pedras).

4.2.8. Exame da cabeça

Devido ao fa cto da observação da cabeça de um bovino
lhe causar ba stante apreensão devemos deixar o seu exa-
me para o final. O clínico nunca se deve esquecer que a
cabeça de um bovi no constitui a sua arma mais perigosa e
que mais nos pode magoar. Na cabeça as estruturas abaixo
indicadas devem ser examinadas cuidadosamente:

4.2.B.1 . Olho
Conjuntiva - Amarelada (icterícia); Palidez (hemorragias,
úlceras, diarreias sanguinolentas, plasmólise devido à in-
gestão de g randes volumes de água ou desidratação);
congestão e edem a em infecções locais ou sistémicas
como IBR, Febre Cata rral Maligna, Querato-conjuntivite
Infecciosa dos Bovinos, Pasteurelose, ou corpos estra-
nhos; presença de petéquias no caso de clostridiose ou
CID; presença de parasitas (Thefazia sp.) ou corpos estra-
nhos (frequentemente praganas).

Esclera - engorgitação dos vasos em casos de toxemia

ou septicemia; amarela em casos de hemólise; hemorra-
gias benignas em vitelos no pós-parto.
Córnea - opacidade (e.g. corpo estranho, querato-
-conJuntivite infecciosa, septicemia, acidose), úlcera (ge-
ralmente por querato-conjuntivite infecciosa bovina)
(Fig. 28), ruptura.
Diâmetro da pupila - mídriase (e.g. hipocalcémia) ou
miose (e,g. intoxicação por organofosforados).

Visão - quando não há lesões evidentes a cegueira pode

ser difícil de avaliar sendo suspeitada quando há alterações
de comportamento (e.g. choque contra objectos, cabeça
fixa em posição de audição sem reacção à aproximação)
ou ausência de resposta a um gesto de ameaça (aproxima-
ção rápida da mão). No entanto lembrar que a ausência de
reflexo tanto pode significar paralisia como cegue ira.

Estrabi smo - geralmente congénito, mas surge em casos

de leucose.
• Presença e simetria de reflexo pupilar - diagnóstico dife-
rencial entre avitaminose A (reflexo ausente) e Bl (reflexo
presente).

111 Ol hos encovados - sin al que surg e tanto em casos de

caquexia como de desidratação.

• Pálpebras - presença de papiloma s, quisto dermóide, ec-

tropion, feridas .. . Paralisia bi-lateral ou hemiplegia (e.g.
listeriose). Pólipos e carcinomas espino-celular são mai s
frequentes na 3.a pálpebra (Fig. 29), mas podem ocorrer
em qualquer tecido do olho ou na região peri-ocular.

4.2.8.2. Orelhas
As orelhas podem dar informaçã o sobre o estado geral dos
animais. Animais com saúde orientam as orelhas na direc-
ção de estímulos visuais ou auditivos. Em casos de doença
podem estar caídas, deitadas para trá s (BSE) ou assimétricas
(e.g. listeriose ou síndrome vestibular). 4.2.8.3. Focinho e narinas
Temperatura - orelhas frias podem ajudar a avaliar o estado O focinho de um bovino saudável está limpo e húmido (a
de desidratação especialmente em vitelos. língua limpa-o con stantemente). Um focinho sujo é nor-

Otite - principalmente em vitelos - cabeça inclinada para malmente sinal de mal-estar, paralisias (e.g. botulismo ou

um dos lados e orelha caíd a (Fig. 30). Procurar dor e presen - paralisia de nervos cranianos). O focinho seco pode ser sinal

ça de corrimento purulento. de desidratação ou hipocalcémia. Examinar o interior das

Verificar ainda a colocação correcta de brincos já que a apli-
cação sobre as carti lagens do pavilhão auricular por condu-
zir a hematomas e abcessos com dor (Fig. 31 ).
fossa s nasai s - erosões e úlceras no caso de IBR (Fig. 32).
Procurar corpos estranhos.
Deve-se avaliar o flu xo de ar quanto a velocidade, simetria e
cheiro. Alteração na simetria é sinal de lesão/doença a nível
das fossas nasais (Fig. 33). Avaliar ainda o corrimento que

normalmente é seroso e em pequena quantidade. Corri-
mento sero-mucoso, mucoso ou purulento ocorrem em
graus diferentes de infecções do tracto respiratório (Fig. 23).
Sangue com espuma bilateral é sinal de hemorragia pul-
monar que acontece principalmente no caso de Síndroma
da Veia Cava.
4.2.8.4. Seios frontais e nasais
Avaliar o estado dos seios por percussão na área entre base
dos cornos e cantos mediais dos olhos - sinais de dor ou
som maciço geralmente associam-se à presença de sinusi-
tes. Vacas descornadas recentemente podem apresentar
um corrimento sanguinolento ou purulento por infecção
do seio frontal.
4.2.8.5. Boca
Certos autores dizem que nunca se deve "voltar as costas" a
um animal que não come sem examinar com cuidado a ca-
vidade bocal. Os incisivos dos bovinos não sã o muito peri-
gosos, mas os molares podem provocar lesões graves no
operador e por isso o exa me deve ser feito com precaução.
Abrir a boca introduzindo a mão logo atrás dos incisivos fa -
zendo pressão sobre o palato. Se necessário observar du-
rante mais tempo ou com maior pormenor as zon as poste-
riores da cavidade bocal deve-se exteriorizar a língua
usa ndo um pano na nossa mão e puxando a língua para o
canto da boca (Fig. 34). Em alternativa usar um abre-bocas
específico para grandes animais.
Podemos aproveitar para determinar a idade através da ob-
servação da muda dos dentes incisivos (entre 18 meses e
4 anos) ou pelo seu desgaste.
Mucosa - verificar a cor, humidade e integridade. Procurar
presença de erosões, úlceras ou aftas (BVD - Doença das
Mucosas, Febre Aftosa, Estom atite papulosa).
Dentes - por exemplo, a muda dos pré-molares pode ser a
causa de novilhas recém-paridas (2 anos) não comerem ou
não con seg uirem ruminar (presença de ingesta em redor
do animal). Dentes partidos ou infecções das raízes podem
ser os responsáveis pelo emagrecimento de um animal.
O ranger de dentes é típico de bovinos com dor ou grande
desconforto,
Abcessos - provocado pelo entupimento dos canais das
glândulas salivares, feridas, necrobacilose oral em vitelos ou
infecção de um dente em erupção (Fig. 35).
Tumefacções duras e não dolorosas da mandíbula ou maxi-
la sugerem actinomicose ou neoplasias. Edema, falsa s
membranas e tecido necrosado nos tecidos moles da boca
surgem em casos de actinobacilose (língua-de-pau). Ede-
ma maligno por Clostrídeos ca usa tumefacção fria na zona

da mandíbula porque a boca funciona como primeira porta
de entrada quando a alimentação é agressiva.
O hálito deve ser avaliado quando se faz o exame visual da
boca. Hálito malcheiroso é detectado em casos de abcessos
retrofaríngeos, necrobacilose oral ou mesmo em casos de
pneumonia; o hálito a acetona surge em casos de cetose.
O comportamento oral da vaca pode dar indicações quan-
to a alguns estados físicos ou mentais. Por exemplo, uma
vaca com a boca aberta quando o observador se aproxima
pode indicar o início de uma hipocalcémia ou medo e frus-
tração em animais incapacitados para se levantarem. No
entanto, poderá surgir também em animais com um corpo
estranho na cavidade bocal (e.g. arame) (Fig. 36). Animais a
rodarem a língua fora da boca podem exibir um comporta-
mento estereotipado ou possível falta de fibra na dieta.
4.2.8.6. Linfonodos
A palpação dos linfonodos da zona da cabeça é feita por
baixo (sub-mandibulares) e atrás (retrofaríngeos) de cada
ramo da mandíbula. Empurrar com uma mão a laringe en-
quanto que do lado contrário se procura apanhar o linfono-
do, às vezes apenas sentindo o mesmo a ressaltar entre os
dedos. Comparar os dois lados para melhor identificar hiper-
trofias. Registar tamanho e sinais de dor.
4.2.9. Exame dos membros
Quando existe claudicação é essencial um exame minucio-
so dos membros, e em particular das úngulas já que cerca
de 90% dos casos de claudicação têm origem em lesões/
doenças nas extremidades. Nas vacas leiteiras as úngulas
mais afectadas (>80% dos casos) são as laterais dos mem-
bros posteriores. Nos membros anteriores as lesões surgem
maioritariamente nas úngulas mediais. Devemos lembrar-
-nos que as claudicações podem também ser causadas por
doenças neurológicas ou metabólicas ou incapacidades
mecânicas (adquiridas ou congénitas), não sendo conse-
quência de dor.
Uma correcta investigação quanto às causas de claudica-
ção deve começar pela observação à distância do animal
em estação e a andar - os aprumas e apoios podem indicar
qual o membro e mesmo qual a úngula afectada. No entan-
to, os sinais de dor noutros pontos podem ser pouco evi-
dentes se existir uma dor muito intensa numa úngula e por
isso o exame de um animal côxo deve incluir sempre todos
os membros e regiões.
O afastamento lateral de um ou dois membros geralmente
indica lesão na unha lateral dessa pata assim como a exten-
são dos membros posteriores para trás significa dor na zona
dos talões. Vacas que em estação cruzam os membros ante-
riores normalmente apresentam lesão e dor nas úngulas
mediais.
O exame próximo das úngulas deve ser feito com cuidado
e nas melhores condições de contenção possíveis. O uso de
troncos especiais para o exame e tratamento de patologias
das extremidades é o ideal, mas é possível adaptar a estru-
tura dos estábulos. O exame das úngulas dos membros an-
teriores em animais dóceis é possível apenas fazendo a

contenção da cabeça e levantando o membro para cima
do joelho do operador, mas os posteriores devem ser sem-
pre levantados com auxílio de uma corda presa acima do
curvilhão. Em animais violentos ou nervosos ou quando se
prevê causar dor durante o exame, a extremidade deve ser
atada a uma estrutura firme.
No exame da úngula devem ser observadas e palpadas as
diferentes zonas e estruturas, nomeadamente a sola, pare-
de lateral e dorsal, espaço interdigital e pele adjacente à
coroa (e.g. dermatite). Devem-se procurar fissuras (transver-
sais e longitudinais), soluções de continuidade (geralmente
espaço interdigital), úlceras da sola (geralmente na zona
posterior da sola), zonas de penetração de corpos estra-
nhos (geralmente na linha branca) ou hemorragias. No caso
de ser difícil identificar a zona de origem da dor deve-se
aparar o casco até ter a dimensão normal e, se ainda for
necessário, usar um alicate de compressão. O olfacto é im-
portante na detecção de abcessos e panarício.
Quando a claudicação tem origem numa outra região que
não na extremidade pode-se provocar a flexão das várias
articulações tentando perceber quais causam dor (Fig. 37).
Este é um exame relativamente fácil em animais jovens e
essencial para detectar precocemente artrites sépticas em
vitelos recém-nascidos. Esta situação não deve ser confun-
dida com disfunções congénitas, como por exemplo con-
tractura dos tendões flexores (Fig. 38). O bloqueio com
anestésicos locais é possível, mas muito menos usado do
que em equídeos.
4.3. O exame neurológico
Por se tratar de uma área muito específica do exame clínico
iremos fazer uma abordagem mais pormenorizada. Este
tipo de exame, por ser mais complexo e demorado, não é
efectuado por rotina sendo limitado aos casos em que se
detectam alterações do comportamento, incoordenação,
paresias, hiperestesias, convulsões ou qualquer outra con-
dição que faça suspeitar de uma doença neurológica.
Uma das primeiras considerações a fazer antes de iniciar o
exame é determinar se se trata efectivamente de uma do-
ença neurológica versus uma doença metabólica (e.g. hipo-
magnesiemia ou hipocalcémia), nutricional (e.g. doença do
músculo branco) ou de origem músculo-esquelética (e.g.
miopatia). Ou seja, a fraca resposta a estímulos pode ocor-
rer não por uma doença ou lesão neurológica, mas por uma
incapacidade de reagir.
Algumas características do animal afectado permitem
avançar com alguns diagnósticos diferenciais e descartar
outros - e.g. meningite em animais jovens, BSE em adultos,
lesões congénitas típicas de certas raças, cetose nervosa
em vacas com alta produção leiteira.
Finalmente devemos fazer uma boa avaliação do ambiente
de onde provém o animal (e.g. presença de baterias velhas
podem ser causa de problemas por ingestão de metais pe-
sados em vitelos que as lamberam; fungos no azevém po-
dem causar tremores, incoordenação e paresias). Um bom
exame do local onde está o animal (mesmo que já morto)
pode dar-nos indicações sobre reacções e comportamen-
tos entretanto alterados ou suprimidos (Fig. 39).
As perguntas a fazer de seguida são: 1) é um problema do
SNC, sistema nervoso autónomo (SNA) ou periférico (SNP)?
2) Se é no SNC: é anterior ao forâmen magno, tem origem
 • Existe relação de certos sinais com nervos cranianos (Ta-
bela 2)?
• Posição da cabeça - opistótonos ou cabeça inclinada?
• Olhos - existe nistagmus (para que lado?), resposta a
ameaça, reflexo pupilar à luz, reflexo palpebral.

• Alterações nos movimentos da língua, mastigação, rumi-

nação, deglutição?
• Tipo de postura e andamentos: paresia (fraqueza) ou pa-
ralisia? Hipo ou hipermetria? Andar em círculos?
• Comportamentos anormais - head-pressing, picacismo,
agressividade, isolamento ...
• Qual a tonicidade muscular- hipo or hipértonos?Timpa-
nismo?
• Presença de reflexos do aparelho locomotor: patelar, de
retirada? Aumentados ou diminuídos?

• Reacção a testes de propriocepção.

O exame físico neurológico pode ser complementado por

uma análise do líquido cefalo-raquidiano (LCR) através de
uma punção lombar (entre LS e S1). Notar: quantidade,
pressão (saída de fluido imediatamente após punção?), tur-
vação (Fig. 40). Enviar quanto antes para avaliação de pro-

na medula espinhal ou são nervos periféricos que estão

afectados?

É muito importante ter uma boa noção da anatomia do

SNC e das regiões inervadas por diferentes fibras. Por exem-
plo, a acção e estruturas inervadas pelos nervos cranianos
são essenciais a um bom exame de disfunções na região da
cabeça (Tabela 2).

Para identificar a região ou estrutura lesionada correcta-

mente existem uma série de exames e perguntas que de-
vem ser feitas:

• História: para além da anamnese geral (já apresentada)

deveremos saber quando se deu o início dos sinais, a
evolução (e.g. progressiva, não progressiva, episódica),
dados epidemiológicos (entrada de novos animais), aces-
so a plantas tóxicas em pastagens ...
• Relembrar outros sinais do exame clínico (e.g. frequência
respiratória ou cardíaca, temperatura rectal)
• Parece ser uma doença exclusivamente neurológica ou
uma extensão de uma outra afecção (e.g. otite)?
• Observar estado mental - o animal está alerta ou apáti-
co? Mostra interesse no que o rodeia?
• Reacção a estímulos dolorosos e não dolorosos - existe
hiperestesia, alodinia ou hipoestesia?
 1- Olfactlvo Olfacto n.a. Difícil de avaliar em bovinos

11-Ôptico Visão Reflexo de ameaça Choque com objectos, não foge

ou reage a ameaça

Ili - Oculomotor Movimento Reflexo pupilar à luz, movimento Estrabismo ventro-lateral,

do olho horizontal do olho midríase

IV -Troclear Movimento Estender cabeça Estrabismo dorso-lateral

do olho

V-Trigémeo Movimentos Reflexo palpebral. Observar Bilateral = mandíbula descaída.

mastigatórios, movimento da mandíbula. Unilateral = dificuldade de
sensibilidade ruminação, perda de ingesta,
da face acumulação de ingesta na
bochecha

VI - Abducente Movimento Observar movimento do olho ao Estrabismo medial. Incapacidade

lateral do olho toque. de recuar globo ocular ao toque.

VII-Facial Músculos da Sensação na face. Reacção ao Paralisia da face, ptialismo

face. Movimento toque na face. Reflexo de ameaça
da língua

VIII- Vestlbulococlear/auditlvo Audição Observar movimento vertical do Ausência de resposta a estímulo

e equilíbrio olho. Ameaça auditiva em zona auditivo, cabeça inclinada,
cega. nistagmus

IX - Glossofaríngeo Língua e faringe Reflexo de engasgo à palpação da Dificuldade de deglutição.

faringe. Movimentos da língua. Engasgar. Falso trajectos.

X-Vago Faringe, laringe, Reflexo de engasgo, FC, Síndrome vagai, timpanismo,

coração, vísceras contracções ruminais. dispneia, bradicardia

XI- Espinhal/Acessório Músculos Observar facilidade de Cabeça baixa. Pescoço estendido

do pescoço movimentação do pescoço. para baixo.

XII - Hipoglossal Músculo Observar movimentos da llngua Desvio da língua para o lado da
da língua lesão, Não recolhe a língua
exteriorizada.

na. - n~o se aplica

teína, presença de leucócitos e bacteriologia. A punção
cervical é bastante mais arriscada e difícil em bovinos e ofe-
rece poucas vantagens em relação à punção lombar.
4.3.1. Lesões cerebrais ou dos nervos cranianos
Se bem que a relação não seja sempre linear, é possível pre-
ver a localização aproximada da lesão através dos sinais clí-
nicos exibidos (Tabelas 2 e 3).
Lesão generalizada do SNC caracteriza-se por evidentes si-
nais de disfunção cerebral e pode apresentar-se como defi-
cite de modelação/inibição da actividade neurológica (e.g.
hiperestesia, epilepsia, convulsões, tremores, opistoto-
nus ... ) ou excessiva modelação/inibição das funções (de-
pressão, head pressing, colapso, coma ... ).
Lesões ou doenças predominantemente cerebrais normal-
mente acompanham-se de depressão, apatia, cegueira,
convulsões ou comportamentos e movimentos estranhos
e compulsivos. Lesões do cerebelo correspondem a altera-
ções de movimentos musculares - tremores, balancear, in-
coordenação, hipermetria, opistótonos e ataxia. Lesões do
sistema vestibular caracterizam-se por cabeça inclinada, fal-
ta de equilíbrio e de propriocepção, nistagmos e torneio. As
principais causas são listeriose, lesões congénitas [hidrocé-
 HACIONADOS COM ZONA LESIONADA

Cérebro - cortex Convulsões

Depressão - Sistema Reticular
Cegueira cortical (sem lesão ocular)
Demência - comportamentos estranhos
Opistótonos
Headpressing
Bocejar
Vocalização anormal
Andar em círculos (circling)

Cerebelo Ataxia (c/ ou si paresia)

Tremores
Estação alargada
Hipermetria
Hipertónus muscular
Quedas para trá s
Deficit de propriocepção (inconsciente)
Ausência de reflexo de ameaça, mas sem cegueira

Vestibular (periférico) Cabeça descaída (para o lado da lesão)

Pálpebra semi-cerrada (para o lado da lesão)
Andar em círculo (para o lado da lesão)
Encostar (para o lado da lesão)
Nistagmos (geralmente horizontal)
Ataxia c/ e s/ fraqueza
Alerta, desperta e mantém apetite

Vestibular (central) Cabeça descaída

Pálpebra semi-cerrada
Andar em círculo (para o lado da lesão)
Hemiplegia
Encostar (para o lado da lesão)
Nistagmos (horizontal, vertical, rotatório)
Ataxia c/ fraqueza
Perda de apetite
Depressão e demência

Tálamo e hipotálamo Alteração de comportamento

Desregulação da temperatura. Golpe de calor?
Disfunção endócrina

falo (compressão por acumulação de LCR) ou hipoplasia
cerebral (e.g. BVD)J, lesão do ouvido médio/interno por oti-
te ou abcesso.
O tronco cerebral contém importantes centros neuroacti-
vos e núcleos de vários nervos cranianos, para além de ser
uma zona de processamento de estímulos sensitivos e mo-
tores com origem periférica. Grande parte dos deficites dos
nervos cranianos têm origem em lesões no tronco cerebral.
Certos agentes neurotrópicos atingem esta zona através
das fibras oriundas do SNP (e.g. vírus da raiva e Listeria mo-
nocytogenes) e exercem aí o seu efeito patogénico - síndro-
me vestibular, sinais de torneio, hemiplegia generalizada,
alteração do comportamento. O nistagmos ocorre em ca-
sos de lesões no tronco cerebral, mas também no cerebelo
ou ouvido interno.
A observação do grau de resposta a estímulos pode ser im-
portante para identificar a zona do SNC ou o(s) nervo(s)
craniano(s) afectado(s). A falta de resposta ao reflexo de
ameaça (colocar um plástico ou vidro transparente entre a
mão em movimento para ter a certeza de não ser o movi-
mento do ar a provocar a reacção) pode indicar lesão do
olho, nervo óptico ou n. VII. A ausência de reacção ao teste
de fixação (seguir com os olhos um lenço deixado cair à
frente) pode corresponder a lesões oculares, SNC ou n. li, IV
ou VI. O reflexo palpebral pode estar diminuído em casos de
lesão do n. V ou VII. O reflexo pupilar à luz deve ser avaliado
num ambiente escuro e deve ser prestada a atenção à sime-
tria do reflexo. Cegueira com presença de reflexo pupilar in-
dica lesão a nível central, enquanto que cegueira sem refle-
xo pupilar à luz sugere lesão ocular ou no tronco cerebral.
Ausência de reflexo corneal é típica de lesão do n. Ili e VI. O
estrabismo pode ser congénito, mas quando adquirido
pode corresponder a lesões de nervos cranianos (Tabela 2).
Não há síndromes ou doenças relacionadas com lesões
exclusivas do SN Autónomo. No entanto, intoxicações
com compostos com actividade neurotransmissora, po-
dem exacerbar ou inibir a actividade do parassimpático
ou do simpático. As situações mais frequentes são as in-
toxicações por compostos de acção parasimpaticomi-
mética (e.g. organofosforados) que se caracterizam por
hipersalivação, miose, diarreia, tremores, espasmos mus-
culares e convulsões.
As células do neurónio motor superior (NMS), localizadas
no cérebro, estimulam ou inibem as células do neurónio
motor inferior (NMI), mantêm o tónus, iniciam o movimen-
to e mantêm a postura. As células do neurónio motor infe-
rior (NMI) estão localizadas na medula espinhal e inervam
directamente os músculos e órgãos efectores. De uma for-
ma resumida temos que:
• das lesões de NMS resultam reflexos normais ou aumen-
tados e atrofia muscular progressiva e discreta.
• das lesões de NMI resultam reflexos diminuídos ou au-
sentes e atrofia muscular rápida e severa.
Um segmento espinhal é definido como uma porção de
medula que dá origem a um par de nervos espinhais. Em
termos de função a medula espinhal é dividida em cinco
segmentos: Cl-CS, C6-T2, T3-L3, L4-S2, S3-cd5. As células de
neurónio motor inferior (NMI) para os membros torácico e
pélvico estão localizadas na intumescência cervical (C6-T2)
e lombo-sagrada (L4-S3), respectivamente. Geralmente as
lesões medulares provocam uma lesão do NMS e da pro-
priocepção caudalmente à zona afectada. Lesões localiza-
das na intumescência cervical ou lombo-sagrada afectam
NMI para os membros anteriores ou posteriores, respectiva-
mente.
Salvo raras excepções as lesões da medula provocam uma
mesma sequência de alterações que se inicia com perda
de propriocepção, perda de movimento e finalmente de
nocicepção.

4.3.2. Lesões da espinhal-medula (Tabela 4)

As lesões da medula espinhal e/ou coluna vertebral são relati-
vamente raras em bovinos e geralmente relacionam-se com
traumatismos. É importante que a sua localização seja o mais
precisa possível, mas o exame neurológico exaustivo pode ser
difícil em bovinos adultos, tanto pela discreta exibição de dor
como pela corpulência do animal que dificulta uma avaliação
correcta das reacções posturais, reflexos e mesmo tónus e
movimento. Provocar uma reacção de retirada por picada de
agulha no sentido caudal pode dar uma ideia da localização
da lesão quando ocorre transição de hiperestesia para hipoes-
tesia. No entanto, lembrar que pode haver perda de reflexos
sem alterações de nocicepção e por isso deve-se ter cuidado
para não causar excessiva dor ao animal.
 Alteração da postura e movimento da cabeça e pescoço
Perda de sensibilidade superficial
Défice da propriocepção consciente
Reflexos aumentados
C1-CS
Ataxia/fraqueza nos quatro membros
Prostração - só levanta cabeça se lesão for caudal a C4
Rigidez de movimentos a virar
Tropeça ou arrasta boleto. Dificuldade em levantar membro interior quando obrigada a andar em círculo

Membros posteriores hiper-reflexivos

Reflexos dos membros anteriores reduzidos_
C6-T2 Tropeça por deficiente propriocepção dos membros anteriores
Perda de sensibilidade superficial
Ataxia/fraqueza - membros anteriores

Reflexos nos membros anteriores normais

Membros posteriores hiper-reflexivos
Deficiente propriocepção dos posteriores
T3-L3 Perda de sensibilidade superficial (a jusante da lesão)
Ataxia/fraqueza - membros posteriores
Posição "cão sentado"
Bexiga distendida de difícil esvaziamento, esfíncter uretral espático.

Reflexos nos membros anteriores normais

Reflexos dos posteriores diminuídos
L4-S2 Deficiente propriocepção dos posteriores
Perda de sensibilidade superficial (caudal à da lesão)
Ataxia/fraqueza - membros posteriores

51-52 Distensão da bexiga. Perda do tónus anal

Incontinência urinária (atonia do músculo detrusor).
53-Cd5 Cauda flácida, falta de sensibilidade no pénis, vulva e períneo.

Deste modo o diagnóstico da localização da lesão espi-

nhal é relativamente fácil se fizermos um exame neuro-
lógico correcto e baseia-se na seguinte combinação de
sinais de NMS, NMI e normalidade para os quatro mem-
(1-(5 NMS Normal ou NMS
bro s:
C6-T2 NMI Normal ou NMS
Zona cranial à lesão --t reflexos normais; Zona da lesão --t
T3-L3 Normais NMS
reflexos NMI; Zona caudal à lesão --t reflexos NMS.
L4-53 Normais NMI
As tabelas 4 e 5 resumem os sinais esperados para as dife-
rentes localizações das lesões medulares. 54-cdS Normais Normais
4.3.3. Lesões dos nervos periféricos e quais as funções do nervo. O exame à distância é essen-
cial para uma correcta apreciação da postura, movimen-
Os nervos periféricos são frequentemente lesionados ou
tos e paresias. O exame de proximidade inclui a avaliação
traumatizados no casos de agressões, partos distócicos,
da presença de dor, redução da amplitude de movimen-
decúbito prolongado em superfícies duras e injecções de
tos e presença e grau de alguns reflexos (e.g. reflexo pate-
produtos irritantes em animais com pequeno volume
lar, reflexo do tricipede, reflexo pedal). Algumas situações
muscular (lesão do ciático em vitelos após injecção na
frequentes em bovinos são lesões do: plexo braquial por
regiã o da coxa) . Para se perceber qual o nervo lesionado
excessiva tracção em partos ou membro anterior preso
é preciso saber bem qual a zona inervada por cada ramo
pela axila em portões, conduz a paralisia quase total do
membro; nervo radial com incapacidade de estender as
articulações do cotovelo, carpo e dígitos e que normal-
mente sucede a decúbito lateral prolongado (Fig. 41);
nervo ciático e nervo obturador após partos difíceis e
conduzindo a adução completa uni ou bilateral (Fig. 42) e
arrastar das pinças quando o animal anda; lesão do nervo
ciático com incapacidade de flectir membro posterior
após injecções em vitelos com produtos oleosos ou irri-
tantes; lesão do nervo peroneal após decúbito prolonga-
do e caracterizado pela incapacidade de estender o bole-
to fazendo com que a face cranial arraste no chão (Figura
43); lesão do nervo tibial que se caracteriza por curvilhão
flectido e descaído e boleto constantemente flectido,
mas a úngula normalmente assenta completamente no
solo (Fig. 44).
 1. ANÁLISES SANGUÍNEAS EM BOVINOS
- ASPECTOS PRÁTICOS.
Nesta secção iremos apresentar alguns dos parâmetros ob-
tidos por análise sanguínea, o significado das principais al-
terações e como tirar o melhor partido dos resultados.

Em clínica de bovinos o factor económico tem um enorme

peso e portanto é fundamental: i) fazer uma selecção crite-
riosa dos parâmetros que serão mais úteis para o diagnósti-
co, sem o risco de perder informações preciosas; ii) colher e
enviar o sangue/soro/plasma nas melhores condições para
que a possibilidade de erros seja minimizada.

Começaremos por fornecer um resumo das regras essen-

ciais para melhor aproveitamento deste meio complemen-
tar de diagnóstico.

• Não ler os resultados "longe" do animal - os exames labo-

ratoriais só devem servir para excluir ou confirmar os
diagnósticos diferenciais entretanto avançados. Ou, no
caso do diagnóstico já estar estabelecido, permitem ajui-
zar a gravidade, avaliar o sucesso da terapêutica, prever a
evolução e avançar com um prognóstico.
• Variação devido aos anticoagulantes:
• Valores de referência - os valores no intervalo de refe-
rência são obtidos em circunstâncias (e.g. ambiente, - nas determinações dos valores de electrólitos devem
raça, sexo, idade) provavelmente diferentes daquelas evitar-se compostos contendo sódio ou potássio.
que se tem presente e correspondem a cerca de 95% - o ácido etileno-diamino-tetra-acetico (EDTA), os oxala-
da população testada. Por estas razões a interpretação tos e os citratos evitam a coagulação por serem que-
dos resultados deve ser sempre feita com espírito críti- lantes do cálcio. Porque este elemento é um cofactor
co (Fig. 1). essencial à actividade de algumas enzimas, deve ser
• A sensibilidade e especificidade dos testes variam bas- evitado o EDTA se forem efectuados testes que in-
tante entre parâmetros. cluem reacções químicas.

• Falsos resultados podem resultar de: má colheita, arma-
zenagem e envio; uso de anticoagulantes não adequa-
dos; tempo decorrente desde a recolha; incorrecta iden-
tificação e informação; terapêutica entretanto instituída;
complicações da doença original; ou, erros laboratoriais.
• Variações a nível do laboratório - deve-se ter cuidado
na comparação de resultados oriundos de laboratórios
diferentes e, portanto, deve-se evitar usar laboratórios
diferentes para o mesmo caso clínico. Os laboratórios
devem saber previamente com que espécie se está a
trabalhar.
- a heparina provoca alguma hemólise, com elevação
dos níveis de potássio.
- sais de flúor são apenas úteis quando se quer inibir a
glicó/ise causada pelos eritrócitos, pois prejudicam
muitas outras reacções enzimáticas.
- o soro (ausência de anticoagulante) é o ideal para a
maioria dos parâmetros de bioquímica sanguínea.
- no plasma (sangue com heparina) pode ser obtida
muita informação apenas por observação macroscópi-
ca após centrifugação (e.g. hemólise intravascular, lipi-
demia, icterícia).
Como já se referiu, alguns erros podem ser causados por
deficiente técnica de colheita, armazenamento, transporte
e processamento. Alguns exemplos mais comuns são:
• hemólise por uso de agulhas de calibre demasiado es-
treito; vácuo na seringa demasiado potente; forçar san-
gue para o tubo de colheita através da agulha; tempera-
tura ambiental elevada; trepidação ou vibração intensa.
A hemólise prejudica os valores do hemograma, altera a
leitura de outros componentes, se for usada a refracção
luminosa, e permite a saída de certos elementos (e.g. po-
tássio) do interior das células.
• stress e excitação do animal (Fig. 2) poderá afectar certos
valores.
• tempo desde a última refeição afecta alguns parâmetros,
especialmente em vitelos pré-ruminantes.
• temperatura de armazenamento - manter o metabolis-
mo elevado favorece o consumo de certos compostos
ou aumenta a permeabilidade da membrana celular com
a consequente passagem para o soro de certos elemen-
tos (e.g. potássio). A refrigeração é aconselhada se as
amostras demorarem mais do que 1 - 2 horas a entrar no
laboratório (30 minutos no caso da glucose).
• o vaso utilizado para a colheita pode influenci ar certos
valores, como os gases sanguíneos, glucose, fósforo
(mais baixo na jugular do que na mamária devido à se-
creção de fosfatos na saliva) e corpos cetónicos. A coc-
cígea não deve ser usada para o teste de coagulação
pois a contaminação por tromboplastina dos tecidos é
muito provável. Pela mesma razão o sangue destinado
a exames de coagulação deve ser colhido com muito
cuidado para não incluir componentes de tecidos
extra-vasculares.
Para uma correcta análise dos resultados convém relembrar
a distribuição dos fluidos no organismo (Tabela 1):
Volume total de fluido (VTF) 60% do peso vivo (75% em vitelos)
Fluido intracelular (FIC) 2/3 VTF; 40% do pv
Fluido extracelular (FEC) 1/3 VTF; 30% do pv (50% em vitelos)
Volume lntravascular 1/4 FEC; 6-8% do pv
Volume Intersticial e GI 3/4 FEC; 22-24% do pv
Por vezes a escolha dos parâmetros a avaliar depende da
história e do quadro clínico, devendo existir um compro-
misso entre o custo e a informação considerada indispensá-
vel. Nestes casos poderá ser preferível o pedido de um pai-
nel de análises. Por exemplo, as situações clínicas indicadas
exigem as seguintes avaliações:
• diarreia neo-natal (i.e. decidir composição da fluidotera-
pia) - pH, Na+, c1-, K+, Excesso de Base ou HC0 3-, ureia,
creatinina.
• fraqueza muscular (e.g. vaca caída) - CPK, AST, pH, K+,
Ca 2+, Na+
• excitação e comportamento estranho - Mg 2+, Ca 2+,
~-hidroxibutirato. Na+ e glucose (vitelos).
• obstrução gastro-intestinal (e.g. para prognóstico antes
da cirurgia) - hematócrito, PT, pH, K+, c1-, glucose.
• painel hepático (e.g. fígado gordo) - PT, albumina, trigli-
céridos, SDH, AST, GGT, bilirrubina, ureia.
• dor abdominal - hemograma e leucograma, fibrinogé-
nio, PT e albumina.
• problemas do pós-parto (e.g. DAE, metrites ... ) - Mg 2+,
Ca 2+, P(i)+, ácidos gordos livres (NEFA), ~-hidroxibutirato.
De seguida resumem-se os significados das alterações dos pa-
râmetros sanguíneos mais frequentemente avaliados em clíni-
ca de bovinos. Os valores de referência podem ser consultados
na Tabela 3 e 4, no fim deste capítulo.
Hematocrito (%)

Volume ocupado pelos eritrócitos por 100 mi de sangue (em tubo de hematócrito ou calculado
Significado
= VCM x n. 0 eritrócitos)

Valores elevados Desidratação, choque. Policitemia.

Anemia - hemólise, hemorragias crónicas, anemia não regenerativa. Hiper-hidratação (iatrogénica

Valores diminuídos
ou outra)

Colheita EDTA.

• Porque o intervalo fisiológico é tão amplo, este é um parâmetro um pouco falível para avaliação do estado de desidratação Poderá ser mais útil se comparar-
mos valores consecutivos do mesmo animaL
• O melhor método é num tubo de hematócrito após centrifugação Valor calculado a partir do n ° de eritrócitos é mais falível pois é iníluenciado por inúmeros
factores (e.g. calibração do contador de células).

Eritrócitos

Responsáveis pelo transporte de oxigénio (ligação à hemoglobina). Número de eritrócitos por mi-
Significado
crolitro de sangue.

Valores elevados Policitemia e.g. habitats de montanha. Hipoxia prolongada.

Anemia - hemólise, carências (Fe, Co, Cu), tóxicos, hemorragia crónica (e g. parasitismo, úlceras do
Valores diminuídos abomaso), ecto e endo-parasitas, doenças hepáticas e doenças crónicas, Erro laboratorial (confusão
com plaquetas). Hemólise iatrogénica.

Colheita EDTA.

• Os ruminantes tem eritrócitos pequenos e por isso a avaliações feitos por instrumentos não calibrados para estas espécies podem dar valores inferiores à realidade
• Em caso de hemorragia recente pod erá não haver alteração no n ° de eritrócitos (só evidente após hemodiluição).
• Igualmente importante observar certas características morfológicas dos eritrócitos, como por exemplo:
• Presença de hemoparasitas - Anaplasma spp. Babesía spp, Theílería spp. e Trypanosoma spp.
• Acantócitos - e g doença hepática
• Corpos de Heinz - intoxicações (e.g. cobre), deficiência em fósforo ou selén10
• Reticulócitos - anemia regenerativa Nos bovinos a mobilização de eritrócitos imaturos começa 2-4 dias após perdas importantes e atinge o pico aos 4-7 dias.

Volume Corpuscular Médio (VCM)

Significado Volume médio do eritrócito individual em microns cúbicos= (hemotócrito x 1O)/ n. 0 eritrócitos

Valores elevados Macrocitose e.g. anemia regenerativa (presença de reticulócitos)

Valores diminuídos Microcitose e.g. anemia ferropriva.

Colheita EDTA,

• Geralmente calculado por contadores automáticos

• Uma má centrifugação pode originar valores errados.
• Ligeira anisocitose é fisiológica em bovinos.
Hemoglobina (Hb) Corpuscular Média
Significado Volume de hemoglobina por eritrócito em picogramas = (hemoglobina (g/dl) x 1O)/ n. eritrócitos
0

Valores elevados Hemólise in vivo ou in vitro - toda a Hb detectada é considerada intracelular.

Valores diminuídos Deficiência em ferro. Reticulocitose - células jovens mais pobres em Hb.

Colheita EDTA.

Leucócitos
Significado N.° leucócitos. Significado depende do tipo de leucócito afectado (ver abaixo).

Leucocitose Pode ser patológico ou fisiológico (após libertação de catecolaminas). Geralmente resulta de neutrófilia.

Leucopenia Quase sempre sinal de doença: mobilização para o local de infecção. Significado depende do leucócito.

Colheita EDTA.

• Algumas anomalias sanguíneas podem dar valores errados - fragilidade leucocitária, grande aglomeração de plaquetas (erro por excesso) ou de leucócitos
(erro por defei to).
• Durante uma inflamação purulenta todas as combinações de valores são possíveis (de muito baixo a muito alto) dependendo da relação entre uso e reposição
a partir da medula.
• Valores normais variam c/ idade, condição corporal, stress e excitação

Neutrófilos
Responsáveis por destruição de material estranho a nível dos tecidos, Meia vida curta (6 a 14 horas)
Significado
Em jovens é o leucócito mais abundante

Neutrofilia Inflamações moderadas ou crónicas e.g. pneumonia, peritonite, abcessos, artrite séptica, reticulope-
(valores aumentados) ritonite . .. Também pós-operatório, stress, corticóides, trauma ... Congénito: BLAD.

Neutropenia Infecções graves hiperagudas por GRAM- (mamite, metrite...), viroses, ulcera perfurada, clostridioses,
(valores diminuídos) toxemia, lipidose hepática ...

Colheita EDTA.

• "desvio à esquerda" = mobilização de neutrófilos imaturos (resposta a estímulo antigénico agudo grave).
• Inflamação crónica pode não resultar em neutrofilia porque surge equilíbrio entre uso e repo sição,
• Neutrofilia após neutropenia associada a endotoxemia (e.g. mastite por coliformes) é de bom prognóstico
• Morfologia anormal dos neutrófilos (vacuolização ... ) geralmente é sinal de toxemia
• Neutrofilia não patológica (e g. stress, dor, exercício, excitação, administração de corticóides) resulta da mobilização de neutrófilos marginais, geralmente não
são contabilizados por não serem circulantes Nunca há desvio à esquerda.

Linfócitos
Significado Imunidade celular e humoral. Linfócitos B e T. Meia-vida provavelmente de alguns anos

Linfocitose Leucose subclínica (linfocitose persistente), infecções virais prolongadas ou purulentas crónicas
(valores elevados) (pneumonia, peritonite, abcesso hepático)

Linfopenia
Endotoxemia, mamite por GRAM-, peritonite difusa, IBR, BVD e outras viroses. Corticóides e stress.
(valores diminuídos)

Colheita EDTA.
-
Eosinófilos

Significado Controlar infecções parasitárias. Reacções de hipersensibilidade e alergia. Meia vida de 30 mina 1Ohoras.

Valores elevados= Anafilaxia Alergia ao leite, pneumonias intersticiais atípicas (fog fever), Sarcocistose, larvas migrado-
= eosinofilia ras de parasitas.

Valores diminuídos= Os valores de referência são muito próximos do O e portanto é difícil identificar valores diminuídos.
= eosinopenia Stress e doenças inflamatórias agudas.

Colheita EDTA.

• Animais jóvens apresentam tipicamente valores mais baixos do que adultos.

Monócitos

Significado e função Mobilização para tecidos em resposta a agressão antigénica, dando origem a macrófagos.

Valores elevados=
Inflamação crónica, necrose tecidular, hemólise. Resposta a stress.
= monocitose

Os valores de referência são muito próximos do O e portanto é difícil identificar valores diminuídos.
Valores diminuídos
Endotoxémia e virémia

Colheita EDTA.

Plaquetas

Significado e função Essencial para avaliar capacidade de hemóstase

Valores elevados Inflamações crónicas. Doença das Mucosas.

CID (coagulação intravascular disseminada), endotoxemia, BVD e outras viroses, toxemia. Mais rara-
Valores diminuídos
mente: redução de produção - lesão da medula óssea e sequestração de plaquetas a nível do baço

Colheita Usar EDTA. Certificar proporção certa de anti-coagulante

• Agregação plaquetária pode surgir em casos de toxémia

Glucose

Valores fisiológicos relativamente baixos em ruminantes porque pouca glucose é absorvida pelo
Significado
tracto gastro-intestinal

Stress, abdómen agudo (e .g. volvo abomasal}, hipocalcémia. latrogénica (e.g. corticóides, propileno-
Valores elevados
glicol, xilazina). Diabettes mellitus (raro)

Valores diminuídos Cetose. Má-nutrição, diarreias e outras causas de síndrome de má-absorção em vitelos.

Soro, usar fluoreto de sódio. Eritrócitos consomem 10% da glucose por hora no sangue - separar
Colheita
coágulo rapidamente

• Hiperglicémia em caso de stress e abdómen agudo surge devido a libertação de cortisol e catecolaminas
Fibrinogénio
Proteína produzida no fígado. Proteína reactiva de fase aguda de processos inflamatórios e substrac-
Significado e função
to para formação de fibrina.

Abcessos, mamites agudas, peritonites, pleurites, pneumonias, osteomielites, celulites e todos os

Valores elevados
processos inflamatórios agudos.

Por aumento do consumo (e.g. CID ou doença inflamatória crónica) ou redução de produção: lesões
Valores diminuídos
hepáticas graves.

Colheita Usar heparina ou citrato. Valores baixos podem ocorrer se houver alguma coagulação in vitro.

• Parâmetro especialmente útil em bovinos devido à sua grande capacidade de mobilizar fibrinogénio em caso de doença inílamatória.

Proteínas Totais (PT)

Significado Essencialmente composto por albumina+ globulina

Panhlperproteinemia (aumento de albumina e globulina): perda de fluido IV - diarreia, torção abo-

Valores elevados
masal ou intestinal, acidose rumina i, indigestão vagai, impossibilidade de beber.•

Panhipoproteinemla: hiperhidratação por excesso de fluidos via endovenosa ou oral; perdas agudas
Valores diminuídos
de sangue (com anemia) ou coagulação ,ntravascular disseminada (CID).

Colheita EDTA ou heparina sódica.

• O valor da PT é um melhor indicativo de um estado de desidratação já que um animal desidratado e anémico pode ter um hematócrito normal.
• Valores variam muito com idade (e g, globulinas do colostro), exigências metabólicas, nutrição, hidratação, gestação.

Albumina
Produzida no fígado e principal responsável por manutenção de pressão asmática IV. Meia-vida de
Significado e função
16 horas

Valores elevados Desidratação.

Má nutrição e má-absorção de aminoácidos. Parasitismo. Perdas pelo aparelho Gl (e.g. paratubercu-

Valores diminuídos
lose) ou urinário (e.g. amiloidose). Diminuição de produção em doenças hepáticas crónicas.

Colheita Soro ou plasma. Durante a gestação pode haver diminuição dos valores

• Os sinais clínicos típicos de hipo-albuminemia só surgem com níveis <1 g / dl

Globulina
Significado e função Imunidade humoral e celular (actividade dos linfócitos B e T). Meia-vida de alguns anos.

Valores elevados Estimulação crónica por antigénios.

Valores diminuídos Não tem valor diagnóstico.

Soro. Só se a análise for feita no soro é que a globulina pode ser calculada a partir da diferença entre
Colheita
valores da Proteína Total e da albumina.
-

• O nível de aumento geralmente reílecte a intensidade da agressão antigénica,

• A diferenciação do tipo de globulina pode ajudar o diagnóstico de algumas doenças.
• Durante a gestação os níveis sobem, mas começam a diminuir quando são transferidas para o colostro no pré-parto
• No vitelo aumentam muito após ingestão do colostro (forma de avaliação da qualidade do colostro ingerido).
Rácio Albumina/Globulina
Valor de referência 0,84-0,94

A relação entre as duas principais proteínas plasmáticas é especialmente importante para detectar
Significado e função
alterações num paciente normoproteinemico

Valores elevados Ver hiperalbuminemia

Valores diminuídos Ver hiperglobulinemia ou hipoalbuminemia.

Colheita Soro ou plasma.

BUN (Blood Urea Nitrogen)

Significado e função Fígado transfo rma amoníaco em ureia. Rim excreta facilmente ureia sanguín ea

Doenças renais e deficiente perfusão renal, urolitíase, choque, desidratação, catabolismo proteico
Valores elevados
exagerado.

Valores diminuídos Raro - insuficiência hepática, dietas hipo-proteicas, hipervolemia iatrogenica

Colheita Sem anti-coagulante - soro

• bovinos fazem a excreção de ureia para o rúmen pela saliva sendo utilizada pela ílora microbiana para síntese proteica.
• nos bovinos, para que ocorra azotemia, é necessário a perda de 75% da massa funcional dos rins
• bovinos com dietas deficientes em nitrogénio ou anoréticos podem apresentar BUN normal apesar de serem insuficientes renais

Bilirubina
Bil irrubi na conju gada normalmente associa da a doenças hepáticas, mas pouco fiável em clínica de
Significado e função
bovinos.

Valores elevados Bilirrubina não-conjugada - causas de hemolise (e g. hemoparasitas, hipofosfatémia, toxinas).

Valores diminuídos Não exi ste .

Colheita Soro.

• em bovinos adultos a icterícia pode não ser evidente apesar de hemólise massiva e níveis elevados de bilirubina não-conjugada.

Creatinina
Creatinin a é originada no múscul o e nunca é reuti li za da, A excreçã o é fácil e relativamente constan-
Significado e função
te no animal sa udável.

Valores elevados Insuficiência renal. Distrofia muscular.

Valores diminuídos Raro - in suficiência hepática, dietas hipo-proteicas, hipervolemia iatrogeni ca

Colheita Sem anti-coagulante - soro.

• mais eficiente para diagnóstico de lesões renais do que BUN pois só é excretad a pelo rim
• avaliação dos valores permite perceber significado das variações do BUN,
L-lditol Dehidrogenase (IDH) ou Sorbitol Dehidrogenase (SDH)
Significado e função Enzima exclusivamente presente nas célu la s hepáticas.

Valores elevados Hepatite, lipidose hepática, certas intoxicações, fasciolose, leptospirose e abcesso hepático.

Valores diminuídos Sem significado

Colheita Soro ou plasma (heparina).

• Doenças hepáticas crónicas normalmente não apresentam valores elevados.

• Muito instável - medição em 24 horas ou máximo 72 horas (soro congelado)

Aspartato Transaminase (AST) e Lactato Dehidrogenase (LDH)

Significado e função Enzima presente nas fibra s musculares, hepatócitos e eritrócitos

Valores elevados Lesão ou necrose muscular mas também doenças hepáticas. Também em casos de volvo abomasal.

Valores diminuídos Sem significado

Colheita Soro ou plasma (heparina)

• Hemólise ou muito tempo até separação do soro pode dar valores erradamente elevados
• Semi-vida de 2-3 dias

Creatinofosfoquinase (CPK)
Em tecidos e células que consomem rapidamente ATP, especialmente músculo. Indicador sensível
Significado e função
de lesão muscular.

Valores elevados Miopatias diversas, distrofia muscular, síndrome de vaca caída, Insuficiência renal. Hemólise.

Valores diminuídos Não ocorre.

Colheita Soro ou plasma (heparina).

• Níveis aumentam 6-12 horas após lesão muscular aguda e retornam a níveis normais entre as 24-48. Se agressão persiste mantêm-se níveis elevados
• Estável durante 7 dias a 4 C e 1 mês a -25 C.

pH
Concentração de hidrogeniões no sangue. Pode ser calcu lado a partir da diferença entre catiões
Significado (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) e aniões (CI-, HC03-, lactatos, sulfatos e proteínas). Num animal saudável o
valor deve estar entre 7,35 e 7,4 5.

Valores elevados Volvo ou deslocamento de abomaso (alcalose metabólica com hipoclorémia). Taquipneia prolonga-
-alcalémia da (alcalose respiratória).

Acidose metabólica: diarreia neo-natal (perda bicarbonato ou produção e absorção ácido láctico)
Valores diminuídos Acidose ruminai. Hipoxia dos tecidos (ácido láctico). Cetose. Uso de dietas aniónicas. Perda de saliva.
-acidose
Acidose respiratória: insuficiência respiratória com diminuição da ventilação alveolar.

Colheita Soro ou plasma (heparina). Medição imediata em condições anaeróbias ou guardado em gelo.

• Alterações do pH sangufneo tem como causa problemas metabólicas (acidose ou alcalose) ou respiratórios (acidose ou alcalose)
• O pH sangufneo é normal quando o rácio de HCO; para pC0 2 é 20: 1
• Problemas respiratórios afectam a pC0 2, enquanto que problemas metabólicas afectam o HC0 3· sanguíneo.
Excesso de Base (EB) e Bicarbonato (HC0 3-)

Avaliação do equilíbrio ácido-base. Os valores são muito semelhantes e por isso geralmente são
Significado e função
usados como sinónimos.

Valores elevados Alcalose metabólica - ver acima

Valores diminuídos Acidose metabólica - ver acima

Colheita Soro ou plasma (heparina).

• Um EB positivo significa concentração mais alta de base i.e. alcalose metabólica, enquanto que EB negativo significa uma redução da concentração fisiológica
de base i.e. acidose metabólica.
• Produção de lactato pelas células sanguíneas é responsável por redução de valores se sangue não for centrifugado ou analisado de imediato.

Sódio (Na+)

O mais importante catião extracelular e o principal responsável osmótico pela manutenção do vo-
Significado e função
lume de fluido extra-celular.

Perda de água hipotónica (raro) ou intoxicação por sal sem possibilidade de beber água. latrogenico
Valores elevados
- soro salino hipertónico.

Valores diminuídos Diarreia neo-natal, insuficiência renal.

Colheita Soro ou plasma (heparina de lítio).

• A interpretação dos resultados deve ter sempre atenção ao estado hídrico do animal

Potássio (K+)

Principal electrólito intra-celular (150 mEq/L). Papel fundamental na excitabilidade nervosa e con-
Significado e função
tracção muscular.

Valores elevados Acidose metabólica (e.g. diarreia neo-natal) latrogenico (e.g. rehidratantes orais; trimetropim).

Alcalose metabólica (aumento excreção renal). Inapetência prolongada. Diarreia em animais adul-
Valores diminuídos
tos Obstrução gastro-intestinal (e.g. volvo abomasal). Administração isoflupredona. Tetania da erva

Colheita Soro ou plasma. Hemólise causa aumento significativo dos valores por saída do ião das hemácias

• Tanto a hipercalémia como a hipocalémia têm efeito sobre os músculos (esquelético, cardíaco e liso)
• Acidose afecta o transporte activo de potássio para o interior da célula. Vitelos com diarreia podem mostrar hipercalémia apesar de existir um deficite total.

Cloro (Ci-)

Significado e função Principal anião do FEC. Componente importante de várias secreções (suor, gástrica, saliva)

Valores elevados Intoxicação por sal. Formulações rehidratantes erradas.

Obstrução gastro-intestinal (e.g. deslocamento de abomaso ou volvo abomasal) ou síndrome vaga i.

Valores diminuídos
Ptialismo.

Colheita Soro ou plasma (heparina) ,

• Alterações dos níveis de cloro geralmente acompanham os de sódio pois são iões absorvidos em conjunto pelo rim.
• Nível de cloro< 80 mEq/L é sinal de mau prognóstico em casos de obstrução gastro-intestinal
Cálcio (Cal
Significado e função Essencial a inúmeras funçoes incluindo contracção muscular. Composto predominante do osso.

Valores elevados Causas iatrogénicas.

Valores diminuídos Parésta pós-parto da vaca leiteira. Endotoxémia, obstruções gastro-intestinais e Indigestão Vagai.

Colheita Soro.

• Valor circulante é uma pequena fra cção do valor total. No sangue 50% do cálcio total está ionizado, 40% está ligado às proteínas e l 0% forma diversos com-
plexos com aniões.
• O valor de cálcio ionizado ((a++ versus cá lcio total) é um reílexo mais correcto do estatuto fisiológico do cálcio
• Em caso de acidose existe mais cálcio ionizado e em caso de alcalose há mais cálcio ligado às proteínas (metabolicamente não disponível)
• Valores na franja inferior do intervalo de referência podem ser responsáveis por uma hipocalcémia sub-clínica, com importantes sequelas na saúde de vacas leiteiras

Fósforo (P)

Significado e função Apenas o fósforo inorgânico é medido.

Valores elevados Hemólise. Trauma muscular grave. Suplementação excessiva. Volvo abomasal.

Anorexia prolongada. Insuficiência renal e urolitíase. Administração de insulina ou soluções hipertó-

Valores diminuídos
nicas de glucose. Deficiência em Vit. D. Certos tumores.

Colheita Soro.

• Mais de 80% do fósforo está nos ossos e uma pequena parte nos músculos e sangue
• No sangue os fosfatos existem na forma orgãnica e inorgânica.
• Sangue da jugular apresenta concentrações menores do que noutras veias
• Hipofosfatémia grave pode conduzir a hemólise.

Magnésio (Mg)
Envolvido em diversos processos enzimáticos, utilização de ATP, contracção muscular e transmissão
Significado e função
nervosa.

Causas iatrogénicas - excesso de suplemento. Doenças renais crónicas e urolitíase. Destruição teci-
Valores elevados
dular maciça.

Carências alimentares em Mg. Tetania da erva, especialm ente em pa stagens de gramíneas forte-
Valores diminuídos
mente adubada s com potássio. Ptialismo

Colheita Soro ou plasma (heparina)

• Mais de 50% do magnésio encontra-se no osso, músculo e restantes tecidos sendo que apenas l % está no sangue.
• No sangue 55% do Mg total está ionizado (livre, Mg++), 30% está ligado às proteínas e 15% forma diversos complexos com aniões
• Hemólise pode ser responsável por níveis altos

Existem uma série de outros elementos que podem ser medidos em situações muito específicas. A listagem exaustiva destes
não é exequível neste local e por isso apenas serão referidos os casos que se relacionam com alguma das doenças bovinas
incluídas neste livro.

Ver informação referente a oligoelementos no último capítulo do li vro.

2. TESTES AO LADO DO ANIMAL
- COW-SIDE TESTS
Na prática clínica de bovinos a exigência de custos reduzi-
dos e a necessidade de obtenção rápida de resultados,
abrem caminho ao uso de exames complementares ao
lado do animal ou também designados por"cow-side tests''.
Aqui apresentamos de uma forma muito resumida alguns
dos mais utilizados e as suas indicações. Sugerimos a leitura
da bibliografia listada no fim deste livro, para um melhor
conhecimento das diversas técnicas.

2.1. Punção por Agulha Fina do fígado (Fig. 3)

Um método rápido e barato para se avaliar o grau de
esteatose hepática, permitindo avançar com mais certe-
za um prognóstico ou eventualmente justificar o abate
do animal em casos considerados irreversíveis. Após
preparação cirúrgica de uma pequena área a nível do
11.0 espaço intercostal e 10-15 cm abaixo das apófises
transversas das últimas vertebras torácicas do lado direi-
to do animal, é feita a anestesia local por infiltração e
introduzida uma agulha (10-12 G, 1") que irá atravessar
músculo, pleura e diafragma até entrar na cavidade ab-
dominal. Através dessa agulha mais grossa será introdu-
zida uma agulha fina e comprida (21 G, 4-5") que puncio-
nará o parênquima hepático. Após aspiração, a agulha é
retirada e o conteúdo da mesma usado para se efectuar
um esfregaço por esmagamento. A lâmina pode ser co-
rada pelo tradicional método Diff-quick ou por corantes
mais específicos (e.g. Sudão Ili). A observação do grau
de infiltração dos hepatócitos com vacúolos de gordura
(Fig. 4) permite ter uma ideia quanto à gravidade da si-
tuação.
1.2. Ruminocentese
A acidose ruminai surge na forma aguda, normalmente
acidental, ou sub-aguda em explorações de leite ou de
engorda, por erros alimentares. No caso da acidose sub-
-clínica os sinais e os efeitos são muitas vezes mascarados,
mas estão longe de ser desprezíveis. A avaliação do pH
ruminai numa amostragem de vacas pode ser útil para
diagnóstico ou para a monitorização em casos de mudan-
ças na dieta. A colheita de suco ruminai pode ser feita via
oral ou através de ruminocentese, sendo que a primeira
apresenta a desvantagem de ser facilmente contaminada
pela saliva dando resultados de pH acima dos reais. A ru-
minocentese é feita através da introdução de uma agulha
(18G, 4" ou 5") no saco ventral do rúmen através da parede
abdominal esquerda (Fig. 5), depois de preparação cirúrgi-
ca e anestesia local. A colheita deve ser feita num circuito
fechado (sem contacto com o ar) e a análise efectuada
imediatamente pois a evaporação de C0 2 leva ao aumen-
to do pH. Se a medição não puder ser feita no local, deve-
-se evitar o contacto do fluido aspirado com o ar e colocar
as amostras imediatamente em gelo. O uso de papéis in-
dicadores de pH não é aconselhável devido à fraca sensi-
bilidade e elevada subjectividade que não permite leituras
suficientemente precisas.

Para se obter resultados fidedignos a amostragem deve in-

cluir 10 a 12 vacas e efectuada 4 a 8 horas após a oferta de
alimento (e.g. distribuição do TMR). Se 30% dos animais tes-
tados apresentarem valores de pH ~ 5,5, podemos suspei-
tar de que existe um problema de acidose ruminai sub-
-clínica.
1.3. Abdominocentese
A análise do líquido existente na cavidade abdominal pode
ser essencial para o diagnóstico de situações como perito-
nite, ruptura do tracto gastro-intestinal, ascite etc. .. Devido
ao enorme espaço ocupado pelos compartimentos gástri-
cas e à extensão do mesentério dos bovinos, a colheita do
líquido da cavidade peritoneal não é fácil, sendo que ape-
nas em dois locais muito específicos será possível fazer uma
colheita representativa. Os dois locais são: i) crânio-ventral,
uma mão transversa atrás do apêndice xifóide e à direita da
linha média; ii) caudo-lateral, na virilha direita imediatamen-
te anterior ao úbere e cerca de 20 centímetros dorsal à veia
mamária. As mesmas razões que dificultam a colheita expli-
cam a necessidade de avaliar o líquido em pontos diferen,
tes, ou seja, a colheita efectuada cranialmente permite
diagnosticar afecções com origem no retículo, omaso, abo-
maso e metade anterior do rúmen, enquanto que a perfu-
ração na virilha irá identificar aquelas que têm origem no
útero, intestinos, ceco, bexiga e cirurgias através do flanco.
O líq uido recolhido deve ser avaliado .quanto à quantidade
e aspecto macroscópico- nu m animal normal não deverá
ser possível colher mais do que 3-5 rn l e o fluido deve ser
transpar nte e límpido. íquido abundante, translucido e
sem cheiro sugere ascite. Líquido abundante, opaco, com
ingesta (sinal de úlcera perfurada) ou coágulos de fibrina,
com mau cheiro e que produz espuma quando agitado no
tubo de colheita, é indicativo de peritonite. O líquido pode
ser enviado para o laboratório para exame citológico, bio-
químico e microbiológico.
1.4. Teste Californiano de Mastites
Este é um teste de campo muito simples e barato que per-
mite detectar mastites sub-clínicas (elevação da conta-
gem de células somáticas) através da simples observação
da viscosidade da mistura do leite com um reagente apro-
priado (surfactante anionico). A viscosidade aumenta de-
vido à libertação do conteúdo do núcleo (ADN) dos leucó-
citos cuja parede é destruída pelo detergente. Ou seja, a
viscosidade é tanto maior quanto maior for o número de
células que se encontram no leite. A proporção de leite e
reagente deve ser a mesma e a leitura deve ser feita nos 20
segundos após mistura. A alteração da viscosidade torna-
-se evidente a partir das 300.000 cél ulas/ml (Fig. 6).
1.5. Punção lombar
A colheita de fluido cérebroespinal pode ser extremamente
útil em situações tais como infecções (e.g. meningite neo-
natal) e outras doenças neurológicas e ainda em caso de
intoxicações e carências (e.g. hipomagnesiémia). A colheita
pode ser feita em animais vivos ou recentemente mortos/
abatidos (<6 horas). No caso de bovinos o local de eleição
para a punção é entre a última vertebra lombar e o sacro,
podendo ser efectuada com o animal em pé ou em decúbi-
to esternal com os membros posteriores estendidos ao lon-
go de cada lado do abdómen de forma a manter manter a
coluna vertebral direita. A contenção do animal é muito im-
portante para perceber a diferença de resistência à penetra-
ção da agulha e para evitar lesões e hemorragias.
Após sedação do animal e preparação da zona (uma boa
assepsia é crucial) é introduzida uma agulha de punção lom-
bar (de calibre adequado ao tamanho do animal - de 16 G
4" para vaca adulta até 19G 2" para animal jovem). A agulha
deve entrar perpendicularmente à pele e penetrar os diver-
sos planos até se deixar de sentir resistência (entrada no es-
paço subaracnóide). O líquido deve ser aspirado e colocado
num tubo sem anti-coagulante. A avaliação visual do fluido
pode dar-nos imediatamente algumas indicações (Tabela 2),
o refractómetro pode indicar a quantidade de proteína (12-
-40 mg/ml, essencialmente albumina) e do laboratório po-
derá ser pedido análise citológica, bacteriológica, ratio albu-
mina/globulina, níveis de glucose, magnésio, cálcio, cloro
etc. .. dependendo do quadro clínico e das suspeitas.
1.6. Lavagem bronco-alveolar
Apesar de não ser exactamente um cow-side test, pois im-
plica apoio laboratorial, é um exame complementar de ex-
trema utilidade para o clínico de campo. O lavado pulmo-
Quantidade Poucos ml, sem pressão
Abundante - gotas saem pela agulha
Cor Incolor ou ligeiramente amarelado
Rosado ou avermelhado
Amarelo
Acinzentado, esverdeado
Turvação Transparente
Translucido
Opaco
Coágulo Ausência
Vermelho
Esbranquiçado
Espuma Após agitação (2-3 min)
- pouca espuma
- espuma abundante
nar é importante para identificação de agentes envolvidos
em surtos de Doença Respiratória Bovina e para avaliação
de sensibilidades a antimicrobianos.
A lavagem pode ser efectuada por via nasal através de pas-
sagem para o pulmão de um tubo fino (2 metros de compri-
mentos e diâmetro interno de 4-5 mm) através de um outro
mais grosso (1 metro de comprimento e diâmetro interno
8mm) que foi previamente introduzido apenas até passar a
laringe (assim evita-se contaminação da amostra). Em alter-
nativa pode ser utilizada a via transtraqueal - tricotomia,
anestesia e pequeno corte da pele sobre o intervalo palpa-
do entre dois anéis da traqueia a meio do pescoço; introdu-
ção de uma agulha grossa e curta (1 OG, Y2') entre os anéis da
traqueia (Fig. 7a); uma vez no interior da traqueia dirigir a
agulha no sentido do pulmão e fixá-la para que a ponta não
lesione a mucosa; introdução através desta primeira agulha
de um tubo (e.g. algália de cães) que seja previamente con-
firmado como tendo o comprimento para atingir o pulmão
do animal em questão. Na nossa prática usamos um cateter
central de infusão para humanos (Fig. 7b), com cerca de 75
cm que é o suficiente para vitelos e garante maior assepsia.
O método transtraqueal pode também ser usado em ani-
mais mortos ou eutanasiados, sendo uma forma expedita e
limpa de se obter amostras muito representativas do inte-
rior do pulmão.
Normal
Pressão intracraniana, encefalite, meningite
Normal
Erro na colheita. Hemorragia no SNC. Fractura.
Icterícia. Hemorragia antiga.
Infecção, presença de pus.
Normal
Presença de células - inflamação (leucócitos)
Células abundantes (pus) - meningite ou encefalite
Normal
Sangue - hemorragia ou má colheita
Proteína (fibrinogénio) - Inflamação - meningite
Teor de proteína normal (essencialmente albumina)
Aumento de proteína

Em ambos os métodos deve ser injectado 25 a 50 ml (de-
pendendo do tamanho do animal) de soro salino tampona-
do e aquecido. De seguida é feita a aspiração (Fig.7c) e o
material colhido (por vezes apenas 5-1 O ml) deve ser envia-
do para o laboratório imediatamente.
1. 7. Refractómetro
Apesar de se fazer uso de um aparelho, este método tam-
bém pode ser considerado um cow-side test pois permite
obter resultados imediatos ao lado do animal. O refractó-
metro é um aparelho que mede a refracção da luz através
de um líquido translúcido. As principais indicações em ve-
terinária são:
i) medição dos níveis de proteína total (PT) no plasma ou
soro. Mais frequentemente usado para, por exemplo,
avaliar:
a. se houve ingestão de colostro de qualidade num
recém-nascido pois se não houve absorção de imu-
noglobulinas apenas será medida a albumina. Níveis
abaixo dos 5,5 g/dl são sugestivos da não absorção
de quantidade de lgG suficiente.
b. grau de hipoproteinemia num animal com perda de
proteína ou lesão hepática.
e. concentração de fibrinogénio na suspeita de doença
inflamatória. Técnica: colher sangue para dois tubos de
hematócrito; medir a PT do plasma de um tubo (1 );
aquecer o outro tubo (2) durante 3 min (56-58°(), cen-
trifugar e fazer leitura do plasma; a diferença entre 1.ª e
2.ª leitura equivale à concentração de fibrinogénio
ii) quantidade de proteína no fluido resultante de uma pa-
racentese ou punção lombar.
iii) gravidade específica da urina.
Existem ainda vários outros exames complementares que
podem ser usados na clínica de campo, mas que pela sua
complexidade, custo ou falta de aplicabilidade, não serão
aqui abordados em pormenor.
Nota: Análise da urina apresentada no Capitulo 1
--- ...
'I . : ·- · ., ..:11,1• . ,,-. .- ·- - --
• • • t --- . -
• 1 tal •'loa•H•'U,Ja: t -
ALB 2.4-3,5 g/dl CHOL 68-199 rng/dl LDH 2666-4293 U/L

ALKP 41-116 U/L CI 96-104 rnrnol/L UPA 32-198 U/L

ALT 25-74 U/L C02 19-29 rnrnol/L Mg 2,0-2,8 rng/dl

AMYL 30-38 U/L CREA 0,5-1,1 mg/dl Na 134-144 rnmol/L

AST 58-100 U/L GGT 22-64 U/L PHOS 4,7-9,0 rng/dl

BUN 6-22 rng/dl GLU 44-78 mg/dl TBIL O, 1-0,6 rng/dl

Ca 8,2-1 Omg/dl K 4,0-5,7 rnmol/L TP 5,8-7,5 g/dl

URIC 0.4-1,2 rng/dl

... ,.. :1 ..... - ............... t

• .. .. ' 1r:111r. 1 • • • • :,11, ""
-
Leucócitos 4.000-1 2.000 / µL Plaquetas 100.000-800.000 / µL

Neutrófilos segmentados 600-4.000/ µL ou 15-45% Eritrócitos 5.000.000-10.000.000 / µL

Neutrófilos não segmentados 0-120 / µL ou 0-2% VCM 40-60fl

Linfócitos 2500-7500 rn/ µL ou 45-75% Hemoglobina 8- 15 g/dl

Monócitos 25-840 / µL ou 2-7% Hematócrito 24-46%

Eosinófilos 0-170 / µL ou 2-20% Flbrinogénio 300-775 mg/dL

Basófilos 0-170 / µL ou 0-3%


CAPÍTULO 3
AS DOENÇAS MAIS IMPORTANTES DOS BOVINOS
Em Biologia será sempre polémica qualquer divisão ou clas-
sificação que tente arrumar os organismos ou as estruturas
no interior de fronteiras artificiais. O exercício de catalogar
doenças em medicina encerra a mesma dificuldade. Trad i-
cionalmente estas são agrupadas de acordo com o sistema
ou órgãos afectados ou então segundo a causa (e.g. origem
bacteriana ou parasitária). Neste texto resolvemos fazer
uma abordagem ligeiramente diferente. Talvez por defeito
profissional, achámos que uma disposição que realçasse o
diagnóstico clínico facilitaria a consulta pelos veterinários
do campo. Assim, as doença s foram arrumadas segundo os
sinais clínicos principais, recorrendo sempre que possível a
imagens e quadros comparativos de modo a facilitar o
diagnóstico diferencial.
Esta ordenação é mais fácil dita do que feita, já que obriga
à escolha de um sinal clínico prototípico quando sabemos
que muitas afecções apresentam grandes variações no seu
quadro clínico ou que este vai mudando ao longo da evo-
lução da doença. Numa tentativa de colmatar este proble-
ma, destacámos dois ou três sinais que normalmente se
associam (e.g. dispneia-tosse-rinorreia) e ainda listámos, à
direita no início do texto de cada doença principal, os si-
nais secundários mais frequentemente observados. O
Quadro de Sinais Clínicos, que se encontra no fim da apre-
sentação das doenças, pretende fazer uma súmula deste
esforço e facilitar o estabelecimento de diagnósticos dife-
renciais por parte dos estudantes e médicos-veterinários
menos experientes.
Devemos mencionar que eliminámos da lista dos sinais clí-
nicos realçados o "emagrecimento''. a "redução do apetite" e
a "anorexia''. porque é naturalmente assumido que quase
toda s as doenças os apresentariam no topo da lista e por
isso seria pouco útil em termos de diagnóstico diferencial.
Pelo contrário a manutenção de apetite nalgumas doenças
(e.g. paratuberculose) pode ser um sinal clínico de extrema
importância.
Não foram incluídos neste livro dois grupos de doenças da
maior importância em clínica de bovinos - as mastites e as
ginecológicas. Estas são doenças com uma enorme impor-
tância a nível de manada mas a sua abo rdagem, complexa
e multidisciplinar, não cabe num livro de pura clínica como
~
1
aquele que aqui apresentamos. A resolução dos problemas
nestas áreas requer a leitura de livros da especialidade que
felizmente existem em suficiente número e qualidade.
Como não seria possível compreender um quadro clínico
sem a explicação, mesmo que resumida, dos processos que
lhe estão na base, o texto das doenças principais inclui refe-
rências à etiologia, epidemiologia e patogenia. No caso do
exame pós-morte, restringimo-nos à apresentação das le-
sões macroscópicas que podem ser evidenciadas pelo clíni-
co aquando da necropsia no campo, mesmo sabendo que
a lesão histopatológica é, muitas vezes, a chave que abre
definitivamente a porta para o diagnóstico.
As medidas terapêuticas e preventivas é igualmente dada
alguma relevância, sendo de lembrar que retratam uma
opinião pessoal baseada em anos de experiência de cam-
po. A recomendação de alguns protocolos, medicamentos
ou dosagens não deve ser vista de uma forma exclusiva,
mas apenas como o reflexo de uma preferência. No entan-
to, houve sempre uma preocupação em assentar as suges-
tões nas regras do uso judicioso de fármacos e princi-
pal mente de antimicrobianos. Devemos destacar que
raramente defendemos o uso profiláctico de antimicrobia-
nos (administração antes de surgirem sinais clínicos de do-
ença) e mesmo metafilático (administração a todo um gru-
po quando uma parte significativa deste apresenta sinais
da doença). Assim, no uso de especialidades farmacêuticas
o enfase é essencialmente dado à terapêutica. Os tratamen-
tos cirúrgicos são apenas aludidos, pois este não é o espaço
para descrições pormenorizadas de técnicas.
No final de cada doença, agrupada segundo os sinais clíni-
cos principais, segue-se geralmente um quadro em que
são apresentadas as doenças mais raras ou aquelas que
podem apresentar os mesmos sinais clínicos só que de
uma forma mais mascarada. Nestes quadros são destaca-
dos os sinais mais usuais dando especial realce ao diagnós-
tico diferencial.
O último capítulo destina-se a colmatar, mesmo que admiti-
damente de forma insuficiente, uma lacuna no apoio biblio-
gráfico a casos clínicos de intoxicações por plantas, minerais
ou fungos em Portugal. Apresentamos de forma resumida
as plantas e as micotoxinas mais usuais, revelando as fontes
mais comuns ou recorrendo a fotografias sempre que possí-
vel, de forma a facilitar uma pesquisa mais profunda.
É também a pensar nessa complementação que finaliza-
mos o livro com algumas sugestões de bibliografia.
Sempre que possíve l procurámos seleccionar artigos,
teses ou capítulos de revisão que apresentem as doen-
ças de forma completa e que sejam de acesso fácil pela
internet.
Em resumo. o texto sobre as "Doenças mai s Comuns de
Bovinos" pretende auxiliar o médico-veterinário no tipo
de processo de diagnóstico que tentamos transmitir aos
nosso s estudantes - começar por co nstruir mentalmen-
te uma lista dos diagnósticos mai s prováveis para um
dada situação clíni ca e depois ir descartando as hipóte-
ses à medida que se recolhem os sinais, até sobrar uma
pequena lista de possibilidades. É quase como ir descas-
cando um fruto até ficar apenas com o carroço. É então
que se deve recorrer aos exames com plementares que
nos permitem destrinçar os pormenores. Inverter esta
sequência, procurando através do exame físico encon-
trar justificações para os resultados das análises, é fazer
má medicina.
Não é possível falar de clínica de animais de produção sem
abordar a questão da eutanásia. O abate na exploração é
muitas vezes a única forma de oferecer alívio rápido de um
sofrimento imenso e sem remissão. É obrigação de qual-
quer médico-veterinário detectar precocemente as situa-
ções que requerem a eutanásia de forma a reduzir a possi-
bilidade de perpetuação de sofrimento e de prejuízos
económicos. As nossas descrições das diversas doenças
também se destinam a ajudar a identificar os momentos
em que a terapêutica será muito provavelmente infrutífera
ou demasiado dispendiosa. É também obrigação do
médico-veterinário fazer todos os esforços para que o aba-
te seja feito legalmente pelos métodos mais humanos pos-
síveis. Neste momento isso é possível, mesmo a nível da
exploração, através do uso de uma arma de projéctil retrá c-
til seguido de sangria. O clínico deverá incluir essa arma no
seu arsenal instrumental e preparar-se de forma a usá-la
competentemente.
 DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
A reduzida consistência das fezes geralmente relaciona-se
com doenças do tracto gastro-intestinal e pode resultar de
diversos processos:
• excesso de secreção de água para o interior do lúmen.
A acumulação de toxinas, electrólitos (e.g. cloro e sódio)
ou outras substâncias com elevado poder osmótico (e.g.
ácido láctico, nutrientes) é uma das causas mais frequen-
tes de diarreias hipersecretoras.
• redução na capacidade de absorção de fluidos, geral-
mente por lesão ou morte dos enterocitos.
• inflamação da parede intestinal
• aumento na velocidade do trânsito (aumento do peris-
taltismo por irritação).,
No entanto, o aumento da frequência de defecação e a re-
dução na consistência das fezes podem ter causas não pa-
tológicas - por exemplo, consumo de erva jovem com
elevado teor de água e diarreia neurogénica por stress.
Este tipo de diarreia é muito comum em vacas de carne
na Primavera quando são levadas à manga.
A disenteria caracteriza-se por fezes líquidas, sanguinolen-
tas, por vezes malcheirosas e portadoras de muco e falsas
membranas. O tipo de sangue detectado nas fezes indica-
DIARREIA NEONATAL
ETIOLOGIA
Acção única ou em sinergismo de quatro agentes -
E. coli, rotavírus, coronavírus e Cryptosporidium
parvum.
Por causarem uma síndrome semelhante em muitos as-
pectos e não ser fácil no campo destrinçar a verdadeira
causa, estes quatro agentes serão tratados sob o mes-
mo título. A acção conjunta de dois ou mais agentes ge-
ralmente associa-se a um quadro clínico mais grave.
E. co/i enterotoxinogenico (ETEC) é a estirpe bacteriana mais
importante na patogénese da síndrome Diarreia Neo-natal
Bovina (produz uma fímbria K99 e uma toxina termo-está-
-nos a origem da hemorragias sendo que aquele que é
oriundo dos compartimentos gástricas e secções proximais
do intestino delgado é escuro, malcheiroso e muitas vezes
oculto. O sangue vivo tem origem nas porções mais distais
do intestino. É igualmente de admitir a hipótese de sangue
nas fezes ter origem noutro sistema (e.g. respiratório) sendo
posteriormente deglutido.
O tenesmo e defecação dolorosa normalmente estão asso-
ciados a alguns tipos de diarreia ou disenteria com origem
nas porções distais do tracto intestinal, mas podem surgir
devido a outras causas (e.g. vaginites, peritonites).
O conteúdo em água das fezes diarreicas é 5 a 1Ovezes su-
perior ao das fezes num animal saudável. As principais con-
sequências da diarreia são desidratação, desequilíbrios elec-
trolíticos e subnutrição. Se a ingestão de água se mantem e
não há obstruções o animal normalmente consegue com-
pensar as perdas. Raramente ou nunca se deverá combater
a diarreia com fármacos que impeçam ou reduzam o peris-
taltismo pois se o organismo pretende eliminar certas subs-
tâncias é preferível substituir os fluidos a tentar preservá-los.
Na avaliação de doenças com diarreia é importante distin-
guir as formas agudas das formas crónicas(> 15 dias), pois a
abordagem clínica será muito diferente.
DIARREIA• DESIDRATAÇAO • LETARGIA
PROSTRAÇAO • MORTE SÚBITA
vel). Outras são: E.co/i enteropatogenico (EPEC) e E.co/i ente-
rohemorragico (EHEC).
C. parvum é um protozoário parasita intracelular obrigató-
rio, ubiquitário e muito resistente no ambiente.
PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
Síndrome caracterizada por desidratação,
hipoglicémia e acidose metabólica.
Independentemente da causa a diarreia neo-natal causa:
• desidratação - de 5% a 12%. Responsável por hipoperfu-
são e hipoxia dos tecidos, incluindo do SNC.
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
• acidémia - por perda de bicarbonato nas fezes, mas prin-
cipalmente por absorção de ácido láctico (isómero D)
resultante da fermentação bacteriana intestinal.
• hipoglicémia - redução na absorção.
• hipercalémia paradoxal - apesar de haver perda de K+, a
acidose reduz a actividade da bomba de sódio e por isso o
transporte do ião para o interior da célula.
Seguem-se características de cada agente:
ETEC - adere e mantém-se ligado aos enterocitos do ID
através da fímbria K99. Encontrado no intestino de muitas
espécies, incluindo a humana. Contaminação via oral, com
o acesso ao intestino a fazer-se nas primeiras horas de vida
e potencialmente facilitado pelo atraso na administração
de colostro.
C. parvum infecta mais de 150 espécies de mamíferos, in-
cluindo os humanos. É excretado nas fezes na forma infec-
tante (esporulada) facilitando a auto-infecção. Contamina-
ção por via oral. Estabelece-se Imunidade du radoura após
infecção. Fontes de Infecção pa1 a vitelos: vaca (e.g. tetos),
água de bebida e o,Jtros animais. Infecta essencialmente o
ID (porção distal do jejuno íleo) e raramente o cólon. A in-
fecção ~ !aciona-se com a densidade anlr'i'k I sendo por isso
mais frequente em vacarias de leite em regime intensivo.
Rotavirus - é o agente mais frequentemente envolvido nos
casos de diarreias neo-natais de ruminantes. Período de in-
cubação de 24 horas. Infecção não complicada é auto-limi-
tante (2 dias). Vírus bastante resistente no ambiente e por
isso de difícil erradicação.
Coronavirus - Não está bem esclarecido se se trata de uma
estirpe diferente da que causa doença respiratória (tropis-
mos diferentes) ou fases diferentes do ciclo do mesmo ví-
SINAIS CLÍNICOS
A desidratação e a acidose são as principais
causas de morte.
Diarreia mais ou menos aquosa correspondendo adi-
ferentes graus de desidratação que é estimada por:
atitude (nível de depressão); olhos encovados; prega
de pele a manter-se mais de 2 segundos; extremida-
des frias e hipotermia rectal; mucosas secas. O grau de
acidémia é maior em vitelos com mais de uma sema-
na e é mais difícil de avaliar, nomeadamente através
de sinais de letargia (e.g. sonolência e reflexo palpe-
bral lento) e taquipneia (tentativa de compensar aci-
dose). Hipercalémia conduz a bradicardia com arrit-
mia. Por vezes há sinais de cólicas. Anúria.
ETEC - depressão acentuada, diarreia com muco e mau
cheiro. Morte súbita sem quaisquer sinais de diarreia.
Vírus - fezes volumosas esbranquiçadas com muco.
Depressão e desidratação moderada.
C. parvum - apresenta diarreia profusa, aquosa e de cor
amarelada. Sinais podem manter-se durante 3 a 15 dias.
As infecções mistas geralmente caracterizam-se por
quadros mais graves e evolução mais rápida.
rus. Contaminação a partir do ambiente (vírus mediana-
mente resistente). Invade epitélio do ID, mas também pode
ter acção a nível do IG. Altera a capacidade de regeneração
do epitélio atrasando a recuperação.
As diferenças na patogénese estão resumidas na tabela abaixo.

E. co/1 (ETEC) 1- 5 Hipersecreção (toxina com efeito osmótico)

Cryptosporidium 7 - 21 Má-absorção (atrofia das vilosidades)

Coronavirus 7 -15 Má-absorção (atrofia das vilosidades)

Rotavirus 7- 21 Destruição da parede = Má-absorção (provavelmente também hipersecretora - toxina)

Clostridium sp. > 15 Hipersecretora (conteúdo hiperosmótico)

Salmonella Variável > 7 dias Mista, mas mais por má-absorção

Alimentar Variável Hiperosmótica. Alérgica.

DIARREIA, DISENTERIA• MELENA

 <5% Levanta-se, ligeiramente deprimido, apatia, urina escassa, redução do apetite. < 5 mEq/L
6-8% Evidentemente deprimido, enoftalmia discreta, mucosas secas, prega de pele (2-3 s). Relutância ale- 5 - 1OmEq/L
vantar-se, mas mantém-se em pé e ainda apresenta reflexo de sucção.
8-12% Prostrado, enoftalm1a evidente, extremidades frias, pouca reacção a estímulos, prega de pele (>4 s). 10-15 mEq/L
>12% Enoftalmia severa. Prega de pele >6 s. Sinais de choque. Coma. Morte provável a partir de 14%. 15-20 mEq/L

LESÕES manutenção (80 ml/kg/24 horas = 50 x 80 = 4.000 ml) e

Intestinos cheios de fluido num vitelo com sinais
de desidratação.
Não há lesões específicas para cada agente. Linfonodos
mesentéricos hipertrofiados e edemaciados. Pode existir li-
geira congestão da mucosa intestinal.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico etiológico no campo faz-se
essencialmente pela idade do doente.
A Tabela da pág. 52 mostra alguns dados que permitem um
DD no campo. A diarreia hipersecretora geralmente apre-
senta mais muco e é mais pastosa.
A identificação de E.co/i nas fezes tem pouco valor diagnós-
tico a não ser que se identifique o antigénio K99 e toxina.
Existem no mercado testes rápidos para identificação de
antigénios específicos nas fezes. No laboratório podem ser
usados testes ELISA, PCR, cultura, observação histopatológi-
ca da parede intestinal ou coprologia para identificação de
oocistos (C. parvum).
perdas prováveis (verificar consistência das fezes).
Fluidos parenterais devem levar em conta os deficits elec-
trolíticos e energéticos devendo por isso incluir um ele-
mento alcalinizante (e.g. bicarbonato de sódio), fonte de
energia (glucose) e electrólitos (Na+, Ci-). O nível de K+ deve
ser corrigido de forma lenta ou por via oral após controlo da
acidose. Vitelos com mais de 7 dias de idade geralmente
apresentam acidoses metabólicas mais graves. A necessida-
de de bicarbonato (em mmol) deve ser calculada: peso (kg)
x deficit de base (mmol/L) x 0,5 (espaço fluido extracelular),
sendo que o deficit de base em vitelos com diarreia está
normalmente entre os 5 e 20 mmol/L. A diluição de 16 g de
bicarbonato de sódio num litro de soro fisiológico corres-
ponde a uma solução com 200 mmol.
Para vitelos com desidratação grave (pré-choque) advo-
gamos o uso de soro Salino Hipertónico (7,2%), com bi-
carbonato de sódio (calcular deficit), por via endovenosa
(4-5 mi/kg pv), em débito rápido (1 ml/kg/min), sempre

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
NÃO administrar parasimpaticolíticos ou outros
fármacos com acção antiperistáltica.
A base do tratamento de diarreia neo-natal é a fluidotera-
pia. Esta pode ser oral ou parenteral dependendo do quadro
clínico e da disponibilidade de material e fluidos próprios.

Grau de desidratação acima de 8% deve ser tratado com

fluidos por via endovenosa. Acesso à veia por vezes difícil
em animais muito desidratados - pendurar de cabeça para
baixo até colocação do cateter. O volume a ministrar deve
levar em conta o grau de desidratação (por exemplo: 50 kg/
pv x 8% desidratação= 50x0,8= 4 litros), as necessidades de

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

 INFORMAÇÃO ÚTIL PARA FABRICO
DE FLUIDOS PARA VITELOS:
• Soro Fisiológico isotónico: 9 g NaCI num litro de
água destilada.
• Soro Salino Hipertónico: 75 g NaCI num litro de
água destilada.
• Cloreto potássio isotónico: 11,5 g KCI num litro de
água destilada.
• Bicarbonato isotónico: 13 g NaHC03 num litro de
água destilada.
1 grama de sal (NaCL) contém 17 mEq de sódio e
17 mEq de cloro; 1 grama de bicarbonato de sódio
tem 12 mEq de sódio e 12 mEq de bicarbonato
(HC0 3); 1 grama de Cloreto de potássio contém
13,9 mEq de K e 13,9 mEq de CI.

seguido de fluidos isotónicos orais com KCI. Esta é uma for-

ma rápida, prática e barata de se restabelecer a volémia.
A velocidade de administração dos ftuidos pode inftuenciar deci-
sivamente o resultado -demasiado rápida causa edema pulmo-
nar, mas demasiado lento pode não "chegar"atempo. A velocida-
de máxima (e.g. para casos de emergência) deve ser de 80 mV
kg/h (soluções isotónicas) tendo em atenção de NUNCA ultra-
passar a velocidade de 0,5 mEq/kg/h para a administração de K+.
A fluidoterapia oral deve ser usada após tratamento paren-
teral, quando desidratação <8% ou quando vitelo ainda se
levanta e mantém-se em estação sem auxílio. Fluidos orais
devem incluir glucose, Na+ e c1- (90 a 130 mEq/L) e K+ (1 Oa
30 mEq/L) e um composto alcalinizante. Se este for bicarbo-
nato não misturar com leite de vaca (dificulta coagulação
do leite no abomaso). Em alternativa usar acetato.

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

Não retirar completamente leite da dieta se bem que se
possa alterná-lo com uma solução electrolítica.
O antimicrobiano parenteral apenas deverá ser usado em
casos de suspeita de bacteriemia ou quando se verifica le-
são intestinal (e.g. sangue nas fezes) com provável invasão
microbiana. No caso de confirmação de infecção por C. par-
vum poderá ser administrado lactato de halofuginona, lem-
brando que este tem uma acção essencialmente preventi-
va, ou aminosidina oral.
O tratamento adicional deve incluir AINEs (ou corticóides
em caso de choque) e complexo vitamínico destinado à
regeneração do epitélio intestinal.
O maneio dos vitelos gravemente afectados deve ainda
incluir: manutenção da temperatura corporal - boas ca-
mas, cobrir com cobertor e aquecer os fluidos - mudança
frequente do lado de decúbito, sossego ... A partir do mo-
mento que o vitelo consiga beber por si (e.g. reflexo de
sucção presente) deve ser oferecido leite, se bem que em
pequenas quantidades e em refeições mais repartidas.
viva apresentará mais tarde sinais de insuficiência renal e
hipoxia cerebral. Estes animais devem ser eutanasiados.
A prevenção inclui uma série de medidas e atitudes, nome-
adamente:
• a vacinação das vacas gestantes contra ETEC, coronavírus
e rotavírus (vulgo "vacina de mãe"), é provavelmente a
forma mais eficaz e barata de controlar as diarreias neo-
natais em vitelos. O plano ideal preconiza duas aplica-
ções nos 2 meses anteparto. ATENÇÃO: esta estratégia só
terá utilidade se o maneio do colostro for correcto.
• a administração de lactato de halofuginona diariamente
desde o nascimento e durante 7 dias no caso de doença
endémica por C. parvum.
• regras de biossegurança incluindo a restrição de visitan-
tes ao viteleiro, o uso de pedilúvios, boas condições de
higiene do material e instalações (incluindo desinfecções
regulares), análise frequente da água de consumo, qua-
rentena de novos animais ...

Os casos de desidratação extrema (> 12%) provavelmente • o uso de leite de qualidade. Atenção: a quantidade de lei-
não justificam o tratamento pois mesmo que o vitelo sobre- te não causa diarreia mesmo que oferecida ad libitum.

DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD) DIARREIA• QUEBRA DE PRODUÇÃO

ABORTO• DIÁTESE HEMORRÁGICA

ETIOLOGIA
O vírus da BVD é um Pestivirus (vírus RNA).
Será aqui abordada a doença aguda pelo vírus do BVD em
animais imunocompetentes. A Doença das Mucosas (BVD-
MD), típica de animais persistentemente infectados (PI), é
descrita entre as doenças com lesões orais (v.)

EPIDEMIOLOGIA
Em Portugal são muito raras as infecções pelo
genótipo 2 sendo mais frequentes as variedades
dentro do genótipo 1b.
Os animais PI são a maior fonte de infecção quer nas va-
carias quer nos diversos sistemas de engorda. Animais
imunocompetentes com viremia não excretam grande
quantidade de vírus. Imunidade colostral pode durar mais O impacto económico deste vírus é enorme (e.g. predispo-
de 4 meses. sição a outras doenças, infertilidade ... ), sendo a morte dos

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

animais PI a porção menos importante. A erradicação já foi
conseguida em diversos países europeus e está em vias de
ser atingida noutros.
PATOGENIA
Existem três genótipos descritos - 1a, 1b e 2.
Vlrus corn enorme va, labl!ídade gené tica ue provave/rnt'm·
te Jusr1fic.i a varlf;!clade de tropismo. ! lvisão quanto ao efeito
patogénico em dois biótipos: não cllopáticos e citopáticos
(N P e CP}. NCP é o mais comum na na Luff•...za. Murnções fa-
vorecem a pass.igem rfe NCP il CP a qualquer momento.
Vírus com acção fortemente imunossupressora (reduz ac-
ção dos neutrófilos e macrófagos; reduz produção TNF; in-
duz apoptose celular .. .).
SINAIS CLÍNICOS
Infecção com várias caras - favorece doenças
em praticamente todos os sistemas.
A forma sub-cl ínica (90% dos casos ern anlm 1~ adul·
(os} caracteriza-se por quebra de produção, ligeira hi-
p rtermla e fezes mais !fquídas durante lguns dias.
Tra lcionalmente a in fecção aguda é caracterizada
por diarreia prof Lisa, febre, ina petência, depress~o
e recu peraçJo espon Lânea . No en Lanto. tem sido
descrita urna forma hlperag uda, semelhante a BVD·
MD. com dia rre ia. lesões ora is, ebre, aborco e mor-
talidade e111 vitelos e vacas lei tei ras q u não são PI.
Estirpes muito virulentas do genótipo 2 causam uma
síndrome hemorrágica por trombocitopenia com fe-
bre, disenteria, diátese hemorrágica e morte.
Em bovinos de engorda, em sinergismo com outros
agentes, causa dispneia e tosse.
Infecções de fêmeas podem levar a infertilidade (e.g.
acção sobre oócitos), aborto, nascimento de animais PI
debilitados ou aparentemente normais. Podem ainda
nascer vitelos com malformações diversas - cataratas,
hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, hipotricose, hipo-
mielogenese e diversos defeitos músculo-esqueléticos,
entre outros defeitos congénitos.
Vitelos jovens com pneumonias e diarreias recorren-
tes, fraca condição corporal, reduzido GMD e mau
pêlo, são suspeitos de infecção persistente por BVD
(ver Doença-das-Mucosas).
Infecção por via oral, respiratória, conjuntiva!, v nérea e 1rans-
placentária.Transmissão animal-animal, rn stambém iatrogê-
nica (e.g. agulhas) ou através de outros mamfferos e lnsectos.
A doença sub-aguda tem a duração de 10-15 dias (após incu-
bação de 5-7 dias). Seroconversão ao fim de 15 dias da infec-
ção e imunidade provavelmente vitalícia. A mortalidade é
reduzida excepto se houver sinergismo com outros agentes
infecciosos, imunodepressão grave ou infecção por estirpes
muito virulentas (e.g. BVD-2). É um agente muito importante
na génese da DRB ao reduzir defesas contra bactérias (M. ha-
emolytica e P. multocida). sendo considerado um dos vírus
mais prejudiciais em termos económicos na engorda.
A infecção aguda dos reprodutores adultos tem efeitos sobre
espermatogénese, oogénese e desenvolvimento fetal (reabsor-
ção embrionária, teratologia, aborto e produção de animais PI).
LESÕES
Formas agudas ou subclínicas apresentam apenas
ligeiros sinais de enterite.
Lesões da forma hiperaguda e da síndrome hemorrágica
assemelham-se às do BVD-MD - lesões e úlceras na mucosa
do tracto digestivo, petéquias e hemorragias nas serosas.
Muitas lesões são mascaradas pelos efeitos dos agentes
que actuam em sinergismo. Em vitelos abortados ou que
morrem pouco depois do nascimento podem ser observa-
das as malformações já descritas atrás.
DIAGNÓSTICO
A leucopenia (<3000/µL) é comum a todas
as formas clínicas de BVD. A trombocitopenia
é própria da síndrome hemorrágica.
Para se retirarem os melhores resultados do investimento
feito em análises é essencial perceber bem a etiopatogenia
da doença. Sugerimos leitura dos artigos aconselhados no
final para melhor compreensão das potencialidades dos vá-
rios testes e das várias respostas possíveis.
A serologia para detecção de anticorpos em vitelos antes
de beberem colostro ajuda a confirmar a presença do vírus
na exploração e a ausência de anticorpos em animal vaci-
nado faz suspeitar de PI, mas os resultados têm de ser ana-
lisados com cuidado. Os anticorpos colostrais podem dis-
farçar a presença de antigénio em animais PI (se análise for
feita após tomada de colostro e antes dos 6 meses).
Testes ELISA e PCR possibilitam a identificação do vírus. lmuno-
histoquímica num pequeno pedaço de pele da orelha detecta
infecção e presença de PI. Em vacarias de leite a pesquisa de Ac
ou Ag no leite do tanque permite poupar tempo e dinheiro na
clarificação do estatuto da exploração ou na identificação da
presença de animais PI no efectivo. Na DRB é possível perceber
o papel do BVD através de serologia pareada (15 dias de inter-
valo) com aumento (4x) do título de anticorpos.
O DO da diarreia aguda deve incluir erros alimentares (aci-
dose ruminai sub-clínica), parasitismo gastro-intestinal,
plantas tóxicas, IBR e BRSV. As outras causas de síndrome
hemorrágica podem ser encontradas na pág. 205.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
O tratamento será sempre de suporte
ou de combate a infecções secundárias.
Não é preciso tratamento em animais imunocompetentes
porque a evolução é geralmente benigna.
No caso de síndrome hemorrágica poderá ser tentada a
transfusão sanguínea, antibioterapia e corticóides, mas o
sucesso é muito reduzido.
ACIDOSE RUMINAL SUB-CLÍNICA (SARA}
ETIOLOGIA
Diminuição do pH ruminai (5,5 a 5,8) com alteração
da microflora ruminai.
Vários factores concorrem para o estabelecimento de aci-
dose ruminai sub-clínica (sub-acute ruminai acidosis -
SARA), sendo de destacar: ratio concentrado/forragem de-
masiado elevado ou carência de fibra efectiva. Estes factor.es
levam a uma descida do pH por desenvolvimento de bac-
térias produtoras de ácido láctico, diminuição das bactérias
utilizadoras de lactato e redução da produção e ingestão de
saliva essencial ao efectivo tamponamento do pH ruminai.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença de produção que normalmente afecta
vários animais sujeitos ao mesmo regime alimentar.
Em sistemas intensivos é calculado que entre 20 e 50% dos
animais apresentem valores de pH ruminai abaixo do nível
fisiológico.
Todo o combate e tentativa de erradicação da BVD têm
como base a identificação e eliminação dos animais PI
da manada. A forma de se conseguir isso é complexa e está
fora do âmbito deste livro de clínica.
No essencial a prevenção passa por:
• vacinação dos efectivos se o vírus já existe na exploração
ou não for possível evitar a sua entrada (e.g. feed-lots). A
primovacinação deverá ser feita depois dos 4 meses para
não haver perigo de interferência de anticorpos de ori-
gem materna. As regras de maneio do colostro têm de
ser rigorosamente cumpridas.
• a vacinação com vacinas vivas permite uma resposta rá-
pida (importante em feed-lots), mas podem desencadear
a doença aguda ou causar Doença das Mucosas nos ani-
mais PI.
• não existindo o vírus na exploração é essencial garantir as
regras básicas de biossegurança como seja proceder à qua-
rentena e serologia de todos os animais a entrar na explora-
ção. Cuidado com reprodutores machos, sémen e embriões.
DIARREIA•CLAUDICAÇÃO
BAIXA GORDURA NO LEITE, TIMPANISMO RECORRENTE
Nas vacas leiteiras o momento de maior incidência de SARA
é a fase de transição e os primeiros meses de lactação. A
introdução de sistemas de Dieta Completa (Total Mixed Ra-
tion ou TMR) permitiu o aumento dos níveis de concentra-
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
do na alimentação. São factores de risco de SARA: erros no
arraçoamento; erros na pesagem e mistura dos componen-
tes, incluindo a trituração excessiva da fibra; a capacidade
da vaca separar os componentes do TMR, optando prefe-
rencialmente pelo concentrado (sorting); e, eventualmente,
a má qualidade das matérias-primas alimentares.
Em vitelos e novilhos de engorda a fase de maior risco éa
do acabamento em que a proporção de cereais (concentra-
do) tem tendência a aumentar. São também momentos de
risco os dias após entrada no feed-lot especialmente em
animais em baixa condição corporal e com fome. Em vitelas
de recria o momento mais problemático é na adaptação à
nova alimentação pós-desmame.
Nas vacadas de carne é uma doença muito rara excepto
quando as pastagens são pobres e é iniciada a suplemen-
tação com concentrado ou cubos de luzerna prensada.
PATOGENIA
Doença particularmente importante nos efectivos
leiteiros intensivos e bovinos de engorda na fase
de acabamento.
Na SARA é de esperar valores de pH no rúmen entre os 5,5 e
os 5,8 como resultado da pouca saliva ingerida e da elevada
produção de ácidos gordos voláteis (AGV) resultantes da fer-
mentação dos carbohidratos facilmente fermentescíveis (e.g.
SINAIS CLÍNICOS
Sinais subtis e mascarados.
As fezes moles ou diarreicas (intermitentes?) em di-
versos animais que continuam a comer, é o primeiro
indício de SARA. Observa-se uma percentagem me-
nor de animais a ruminar quando deitados e alguns
apresentam timpanismo gasoso. Vitelos de engorda
podem mostrar sinais de meteorismo espumoso (v.) e
poliencefalomalacia (v.) As claudicações são geral-
mente mais frequentes em vacas de leite provavel-
mente por não haver tempo para se desenvolverem
nos animais de engorda. Nas vacas leiteiras haverá
ainda redução no teor butiroso do leite.
Nos casos crónicos, em que se desenvolvem ruminites,
hiperqueratose ruminai e abcessos, pode haver inape-
tência, quebra de produção prolongada e perda de
condição corporal. A síndrome da veia cava caudal (v.) e
abcessos hepáticos são sequelas descritas noutro lado.
amido). As vacas na fase de transição provavelmente são mais
susceptíveis pois as suas papilas ruminais ainda não estão
completamente desenvolvidas e assim a absorção dos AGV é
menor do que a sua produção. Este meio mais ácido causa a
morte selectiva de populações de microorganismos (protozo-
ários e bactérias celulolíticas) envolvidas na digestão normal
enquanto favorece outras espécies de bactérias (e.g. Strepto-
coccus bovis e Lactobacil/us sp.) que produzem ácido láctico. A
elevada concentração de AGV vai favorecer, por pressão os-
mótica, a entrada de água para o interior do tracto gastro-in-
testinal. A morte da microflora celulolítica reduz a produção
de ácido acético e por isso a produção de triglicéridos. O meio
mais ácido também favorece a inflamação da parede ruminai
(ruminite), penetração de bactérias e a produção de microab-
cessos. Daqui parece resultar a cascata de alterações que dão
origem os abcessos hepáticos (v.) e às laminites (v.).
Existe uma relação entre SARA e a ocorrência de outras do-
enças do pós-parto como deslocamento do abomaso à
esquerda (v.) e cetoses (v.).
LESÕES
Morte pouco provável. Lesões da parede do rúmen
(hiperqueratose, por vezes com necrose) e abcessos
hepáticos ou peritoneais são as únicas lesões
evidentes de SARA.
DIAGNÓSTICO
A medição do pH ruminai (ruminocentese
ou por entubação) deve ser feita em vários animais
em fases diferentes do ciclo produtivo.
Valores de pH abaixo dos 5,8 em mais de 30% de uma
amostragem de 10-12 animais, confirma a presença de
SARA no efectivo.
O quadro clínico (diarreias e claudicação) associado às alte-
rações na composição do leite (e.g. gordura mais baixa do
que a proteína), são sugestivos de SARA. O DD deverá ser
feito com meteorismo espumoso crónico, BVD sub-agudo
e micotoxinas. Diarreia por erva jovem ou ingestão de cer-
tas plantas devem ser consideradas em animais que co-
mem concentrado, mas também têm acesso a pastagem.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Arraçoamento adequado à produção e fase do ciclo
produtivo, incluindo quantidade e qualidade
(comprimento) da fibra .
O tratamento cons iste nas mesmas acções da prevenção
descritas a seg uir.

Níveis adequados de fibra efectiva (carbohidratos estrutu-
rais provenientes das forragens) estimulam a ruminação,
favorecendo a salivação e por isso o tamponamento do
conteúdo ruminai. Deve-se conhecer bem as proprieda-
des das matérias usadas na alimentação - existem diferen-
ças enormes na capacidade que certos componentes da
PARASITAS GASTRO-INTESTINAIS
ETIOLOGIA
Diversas espécies de helmintes, sendo muitas vezes
difícil fazer a distinção clínica.
Nematodes do género Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia
e Nematodirus. Muitas vezes ocorrem infecções mistas. Os-
tergia ostertagi é o principal parasita causador de gastroen-
terite em bovinos. Também Haemonchus placei (v. Capítulo
Anemia)
EPIDEMIOLOGIA
Apesar da ausência de sinais clínicos as para'sitoses
GI podem ser causadoras de perdas económicas
significativas.
O grau de infestação das pastagens depende de vários fac-
tores (e.g. densidade animal e características edafoclimáti-
dieta têm de causar SARA incluindo o tipo de cereal, adi-
mensão do grão e o processamento a que foi sujeito. Ter
atenção também ao tipo de silagem, tamanho do corte e
à sua composição.
Como o ruminante deve comer constantemente, o
bom maneio alimentar deve evitar períodos de grande
ingestão seguidos de momentos de baixa ingestão,
que ocorre quando o alimento distribuído é insuficien-
te ou em momentos de stress por calor. No peri-parto
das vacas leiteiras deve ser garantida uma correcta e
atempada transição para dietas de lactação altamente
energéticas.
Novilhos de engorda também devem ter um período de tran-
sição para uma dieta essencialmente composta por cereais.
Em vitelas de leite recém desmamadas é essencial a oferta
de fibra de qualidade (i.e. feno) pois favorece a ingestão
desta em maior quantidade enquanto que o uso de palha
grosseira poderá levar os animais a recorrer quase exclusi-
vamente ao concentrado.
A suplementação de bicarbonato de sódio no TMR (100 a 150
g/d ia ou 0,8% da MS do TMR) ou então colocado à disposição
em pias, é especialmente importante no tempo quente.
DIARREIA• EMAGRECIMENTO
QUEBRA DE PRODUÇAO
cas). As contaminações são mais prováveis em tempo de
calor e humidade (primavera).
PATOGENIA
Todos os parasitas adultos vivem no TGI dos bovinos,
mas o seu ciclo completa-se nas pastagens (ovos e
larvas).
Na maior parte dos nematodes o ciclo de vida no interior
do TGI dos bovinos dura entre 15 e 28 dias.
O. ostertagi adulto habita o abomaso e as larvas as glându-
las gástricas. Os ovos eclodem nas pastagens e as larvas são
ingeridas com a erva. O ciclo completo demora cerca de 21
dias podendo existir um período de hipobiose (dormência
das larvas) quando as condições não são propícias ao de-
senvolvimento. Trichosstrongylus axei habita igualmente o
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

SINAIS CLÍNICOS
Nos bovinos adultos o parasitismo gastro-
intestinal caracteriza-se por doença subclínica.
A intensidade dos sinais depende de inúmeros fac-
tores, nomeadamente da carga parasitária, idade,
prévia exposição, condição corporal e estado do
sistema imunitário. Quando o equilíbrio hospedei-
ro-parasita se quebra os sinais comuns são de diar-
reia, por vezes aquosa, perda de condição corporal
e inapetência. Em casos de hipoalbuminémia pode
surgir edema sub-mandibular. Infecções crónicas
de novilhos/novilhas em pastagem podem causar
redução nos GMD e baixa fertilidade. A infecção por
O. ostertagi é a que apresenta estes sinais mais evi-
dentes, sendo que os outros nematodes causam
doença assintomática ou actuam em sinergismo
com o primeiro.
abomaso e o ciclo de vida é muito semelhante. Toxacara
vito/orum ocupa o 10 e a infecção dos vitelos ocorre por in-
gestão de larvas no leite materno. Oesophagostomum ra-
diatum infecta IG (ceco e cólon). Cooperia oncophora e Ne-
matodirus helvetianus parasitam o ID.
Com excepção de O. ostertagi todos os outros parasitas GI
promovem uma resposta imunitária que normalmente li-
mita efeitos muito nefastos.
LESÕES
Lesões de gastro-enterite mais ou menos severa
- hiperemia, congestão e edema.
Os parasitas adultos podem ser visualizados (uns mais facil-
mente do que outros) nos órgãos alvo e a necrópsia é uma
boa forma de avaliar o grau de parasitismo num efectivo
bovino. Pequenos nódulos (1-2 mm) esbranquiçados na
parede do abomaso são típicos de O. ostertagi.
DIAGNÓSTICO
A coprologia por laboratório especializado permite
distinguir espécie e por isso prever a gravidade
da situação.
Resultados negativos não devem afastar a hipótese de pa-
rasitismo GI já que a libertação de ovos é intermitente (e.g.
fase larvar). Pesquisa de anticorpos anti-Ostertagia no leite
do tanque.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Os desparasitantes habituais têm eficácia contra
os parasitas GI.
Avermectinas e benzimidazóis (e.g. fenbendazol) actuam
sobre formas adultas e larvares. Levami sol é eficaz contra
formas adultas. A resistência dos parasitas aos diferentes
compostos é uma realidade que pode ser ultrapassada al-
ternando os fármacos usados.
Programas de desparasitação associados a uma conve-
niente gestão das pastagens (por exemplo, desparasitação
antes de libertar animais num novo campo) poderá ajudar
a controlar a carga parasitária e reduzir significativamente
os prejuízos. A desparasitação deve incluir todos os ani-
mais do grupo e não só os aparentemente infectados (e.g.
"mais fracos"). Rotação de pastagens e alternância com ou-
tras espécies tem eficácia limitada por haver parasitas com
vários hospedeiros e porque ovos e larvas têm elevada ca-
pacidade de sobreviver se as condições forem adequadas
(e.g. fezes).
 PARATUBERCULOSE DIARREIA• EDEMA SUB-MANDIBULAR
CAQUEXIA

ETIOLOGIA
Mycobacteríum avíum sub. paratuberculosís (Map)
Bacilo álcool-ácido-resistente, intracelular facultativo e não
produtor de esporos. Também designada por Doença de
Johnes.

EPIDEMIOLOGIA
Doença particularmente relevante nas espécies
ruminantes de todo o mundo, com infecção cruzada
possível.
Microorganismo resistente no ambiente podendo sobrevi-
ver mais de um ano em condições propícias. Tem sido isola-
do nas fezes de muitas espécies animais (domésticas e sil-
vestres). Map sobrevive à pasteurização do colostro (30 min
a 63°() e foi isolado de sémen congelado.

Doença mais frequente em sistemas intensivos com grande

densidade animal. Apesar da taxa de infecção num efectivo
ser normalmente muito alta os casos clínicos com mortali-
dade não ultrapassam o 1% por ano. A doença subclínica
provavelmente afecta 10-20% do efectivo a cada momento.
O número de explorações infectadas numa região ou país é
de difícil cálculo, mas pode ser elevadíssimo devido às ca-
racterísticas insidiosas da doença.

Prejuízo causado pela doença está camuflado já que a mor-

talidade é relativamente baixa. Quebras de produção, infer-
tilidade, perda de condição corporal e maior susceptibilida-
de a outras doenças, justificam combate e tentativa de
erradicação. Existem dúvidas quanto ao carácter zoonótico
(Doença de Crohn).
PATOGENIA
A principal fonte de contágio são as fezes de animais
portadores e ainda o leite.
Contaminação oral de animais jovens (desde o nascimen-
to), mas com período de incubação muito extenso. Ani-
mais com mais de um ano são provavelmente resistentes
à infecção.
e crónica, de que resulta um estado crónico de má-absor-
ção e passagem de fluidos para o interior do lúmen. Grande
quantidade de macrófagos são mobilizados no intuito de
fagocitar o bacilo, mas este sobrevive e propaga-se no inte-
rior dos leucócitos. Os anticorpos produzidos não têm qual-
quer papel no controlo da doença.
Enquanto alguns animais conseguem debelar a doença,
muitos funcionam como portadores assintomáticos excre-
tores do bacilo, não se sabendo o que desencadeia a doen-
ça clínica . Para além da idade, outros factores de risco são o
parto, factores de stress, doenças imunodepressoras e ex-

Há invasão da mucosa intestinal (IG e porção distal do ID) e posição ao estrume dos adultos.

linfonodos mesentéricos com desenvolvimento de uma Animais podem excretar Map durante cerca de 2 anos an-
enterite granulomatosa, com reacção inflamatória extensa tes de mostrarem sinais clínicos.

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA


SINAIS CLÍNICOS
Diarreia crónica e caquexia em animais que
mantêm o apetite.
Os sinais só são evidentes em animais com mais de 2
anos. Na fase subclínica pode haver baixa produção
de leite e infertilidade, mas os sinais são demasiado
subtis ou inespecíficos para permitir o diagnóstico.
A doença clínica inicia-se com diarreia intermitente,
quebra· de produção e rápida perda da condição cor-
poral. Surge então diarreia esverdeada, profusa e
aquosa ("em esguicho"), quase sempre contínua. O
conteúdo líquido do intestino é evidente na ausculta-
ção com sucussão no cavado de flanco direito. Não há
hipertermia. O apetite é normal e geralmente há poli-
dipsia. A produção de leite é mínima ou cessa com-
pletamente. Surgem edemas, sendo o mais evidente
o sub-mandibular. Esta fase pode perpetuar-se por
muitos meses. Se o animal não for entretanto refuga-
do ou abatido, a fraqueza muscular e falência orgânica
leva à prostração, coma e morte.
LESÕES
O aspecto da mucosa intestinal - muito espessada
e enrugada como circunvalações cerebrais - é típico
da doença.
Os locais com lesões mais evidentes são o cólon e o ceco.
Linfonodos hipertrofiados e edemaciados. Hidroperitoneu,
hidrotórax e hidropericárdio. Caquexia.
DIAGNÓSTICO
O controlo e erradicação só são possíveis através da
difícil identificação dos portadores assintomáticos (e
excretores)
Existem vários testes laboratoriais usados no diagnóstico da
paratuberculose bovina:
Cultura a partir de fezes (e leite?) - Antes dos dois anos de
idade apenas a cultura de fezes poderá confirmar infecção,
mas a sensibilidade é muito baixa. Na infecção subclínica a es-
pecificidade da coprocultura é alta, mas a capacidade de de-
tectar todos os portadores é bastante baixa (desenvolvimento
de técnicas de PCR poderão melhorar a sensibilidade). Em con-
traste, a cultura do microorganismo é fácil nos animais com
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
doença clínica. Outro grande inconveniente da coprocultura é
a demora - o crescimento do bacilo poder demorar vários me-
ses. Pools de fezes (e.g. cinco animais de diferentes idades >2
anos) podem aumentar sensibilidade e reduzir os custos.
Serologia - Sensibilidade normalmente baixa: apenas
30%-50% dos animais portadores são positivos a pesquisa
de anticorpos. Falsos positivos são menos prováveis e resul-
tam de reacções cruzadas ou simples contacto prévio com
Map (animais resistentes).
A pesquisa de gama-interferon parece oferecer boas perspec-
tivas. A prova de hipersensibilidade intradérmica (vulgo tuber-
culinização) é pouco fiável, mas pode dar alguma pista se hou-
ver uma reacção exacerbada à tuberculina de origem aviária.
Anatomopatologia e histopatologia - a necropsia de ca-
sos suspeitos, ou por rotina, é muito importante porque
permite detectar as lesões macroscópicas ou a visualização
de bacilos álcool-ácido resistentes (coloração Ziehl-Neel-
sen) em esfregaços por aposição dos linfonodos mesentéri-
cos. No DD de casos arrastados apenas será de considerar a
amiloidose. A doença no início pode confundir-se com pa-
rasitoses gastro-intestinais, BVD agudo, doenças inflamató-
rias crónicas, erros alimentares e diversas intoxicações. Per-
da de peso e edemas surgem em carências alimentares
graves e prolongadas.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Não há tratamento possível e animais com sinais
clínicos devem ser abatidos quanto antes.
No caso de explorações infectadas o controlo da doença é
muito difícil, sendo a ideia de erradicação um pouco utópi-
ca. Consegue manter-se níveis de infecção muito baixos
através de: separação precoce de vitelos recém-nascidos;
pasteurização (63°(-30 minou 72°(-15 s) colostro e leite
(ou obtenção destes a partir de vacas resistentes); regras
muito apertadas de biossegurança no viteleiro; testes sero-
lógicos (ELISA) sucessivos e frequentes seguido de culturas
de pools de fezes; refugo de adultos positivos; abate ime-
diato de casos clínicos. A contaminação de água de bebida
por fezes deve ser evitada a todo o custo.
A vacinação não elimina o bacilo, mas parece reduzir a ex-
creção e o número de casos clínicos. A sua utilização em
bovinos não é actualmente autorizada em Portugal.
No caso de explorações comprovadamente indemnes é es-
sencial o cumprimento de regras muito apertadas de bios-
segurança. Evitar exposição das vitelas às fezes de animais
adultos (e.g. botas e indumentária próprias para o viteleiro;
nitreiras separadas).
A entrada do microorganismo acontece quase sempre
através da compra de animais e portanto nada melhor do da assim, a ser feita, a importação de animais deve ser pre-
que manter o estatuto de exploração fechada. Devido às cedida da apreciação da incidência da doença na exploração
características da doença a quarentena e serologia são mui- de origem e de serologia de todos os animais pois os resul-
to pouco fiáveis (elevado número de falsos negativos). Ain- tados positivos são significativos.

AMILOIDOSE RENAL DIARREIA• EDEMA SUB-MANDIBULAR• EMANCIAÇAO

PROSTRAÇAo • PROTEINURIA

ETIOLOGIA
Deposição de substância amilóide em diversos
órgãos e principalmente no rim.
As doenças agrupadas sobre a designação de "doenças ami-
loides"têm em comum a deposição extracelular de proteína
com configuração muito específica - beta-pragueamento. A
este material amorfo chama-se "substância amilóide''. As en-
cefalopatias espongiformes são formas de amiloidose.

EPIDEMIOLOGIA
Doença esporádica de animais mais velhos (>4 anos).
Doença menos rara do que se pode pensar (1-2% vacas
adultas abatidas) e que surge em qualquer parte do mun-
do. Afecta essencialmente animais com história de doença
inflamatória crónica, mas muitos casos acabam por não ser
 SINAIS CLÍNICOS
Caquexia, edema sub-mandibular e proteinuria,
são os sinais que permitem suspeitar de
amiloidose.
Emagrecimento continuado e quebra de produção de
leite, apesar de se manter o apetite. Edemas tornam-se
mais evidentes, principalmente o sub-mandibular, mas
pode ocorrer anasarca. Diarreia profusa. A palpação do
rim esquerdo mostra aumento do tamanho do órgão e
ligeira dissimulação da lobulação. Segue-se ataxia por
fraqueza muscular, uremia e, por fim, prostração. Morte
ocorre ao fim de poucas semanas após primeiros sinais
devido a insuficiência renal, caquexia, desidratação e
complicações de decúbito. Sinais das doenças crónicas
primárias podem ainda ser evidentes ou não.

diagnosticados. Não parece haver susceptibilidade de gé-
nero ou raça.
PATOGENIA
A acumulação da substância amilóide exerce
compressão que conduz à insuficiência do órgão.
A amiloidose mais frequente em bovinos é do tipo secundá-
ria, ou reactiva, e está relacionada com uma resposta inflama-
tória crónica ou presença de neoplasias. As proteínas de fase
aguda (principalmente a proteína soro-amilóide ou SAA) são
sintetizadas pelo fígado em resposta a agressões antigénicas
continuadas. São estas proteínas que sofrem a alteração de
conformação que as transformam na substância amilóide que
é insolúvel e resistente a enzimas proteolíticas. As doenças
mais frequentemente associadas à amiloidose bovina são: tu-
berculose, paratuberculose, neoplasias, pneumonias crónicas
com formação de abcessos, abcessos hepáticos e peritoneais.
O órgão mais comumente afectado é o rim, seguido do fíga-
do, baço e músculo. Na amiloidose renal deixa de haver capa-
cidade de reter as proteínas plasmáticas e reabsorver iões.
Também há perda de proteína para o lúmen intestinal.
LESÕES
Órgãos infiltrados estão hipertrofiados.
Rins hipertrofiados, de cor clara e ligeiramente brilhante.
Fígado e baço aumentados de volume. Paredes do intesti-
no e mesentério edemaciados. Hidroperitoneu e hidroperi-
cardio. Por vezes ainda são evidentes as lesões da doença
inflamatória crónica - abcessos, mastite crónica etc. ..
Joidose renal. A análise sanguínea mostra valores bai-
xos de cálcio e elevados de fibrinogénio, creatinina e
ureia. Coloração específica (iodo, Vermelho do Congo)
de material recolhido pós-morte ou de biópsia do rim
ou fígado. DD com paratuberculose, carências alimen-
tares, pielonefrite, nefroses e outros tipos de glomeru-
lonefrites.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
DIAGNÓSTICO
Aprevenção passa pelo tratamento adequado de
No campo o diagnóstico diferencial com doenças que tendem para a cronicidade.
paratuberculose não é fácil, baseando-se na
Não exi ste tratamento para a amiloidose devendo os ani-
demonstração de proteinuria no caso da amiloidose.
mais afectados ser eutanasiados.
Bovino adulto com proteinuria persistente e hiperglo-
bulinémia deve ser suspeito de estar a fazer uma ami-

OUTRAS CAUSAS DE EDEMA SUB-MANDIBULAR

Causa Sinais Tratamento

1 1
Fome. Hipoalbuminemia porca- Pastagens pobres. Caquexia, desidratação, Alimentação de qualidade (e.g. proteína,
rência proteica ou morte da mi- fraqueza muscular. Rúmen vazio e au sência energia). Transfaunação. Fluidoterapia. Com-
croflora ruminai. de gordura. plexo vitamínico.

Parasitismo grave (e.g. Osterta- Ver respectivas doenças Ver respectivas doenças
gia, Fascfola).

Hepatite e hepatose. Hipoalbu- Dor abdominal (direita, dorso-craneal), icterí- Depende da causa. Prognóstico reservado.
minem la por falta de produção eia, anemia, diarreia, Anorexia. Hepatomega-
lia (ecografia)

Peritonite crónica. Perda de ai- Dor abdominal, cifose, fezes escassas. Ascite. Cirurgia - lavagem peritoneal. Antibiotera-
bumina para a cavidade perito- Líquido à abdominocentese. pia.
neal

Dificuldade de circulação de re- Jugular distendida, timpanismo, dor, disfagia, Tratamento da causa primária: cirurgia, anti-
torno: obstrução à entrada do respiração ruidosa .Tumefacções e sinais rela- bioterapia, AINEs ...
peito (e.g. abcessos, neoplasias cionados com causa primária.
do timo e tiróide, bócio) ...

Insuficiências cardíacas diver- Ver doenças cardíacas Ver doenças cardíacas

sas - endocardite, reticulo-peri-
cardite ...

DIARREIA • DISENTERIA• MELENA

 DISENTERIA DE INVERNO
ETIOLOGIA
Certas estirpes de Coronavirus bovino.
Há semelhanças com co ronavírus da diarreia neo-natal (v.)
e com aquele envolvido na doença respiratória bovina (v,),
mas a imunidade cruzada não foi confirmada.
Surge na forma de surtos explosivos.
Doença cosmopolita com características epizoóticas
que surge essencialmente nos meses frios em exp lora-
ções intensivas de leite. Afecta quase 100% do efectivo
adulto, principalmente se a manada nunca co ntactou
com o vírus Duração da doença individual não é mais
que 3-4 dias, mas o surto pode afectar a exploração du-
rante mais de uma semana causando fortes prejuízos. A
mortalidade é quase nula. Muito raro em vacadas de
carne.
Vírus pode ser introduzido na exploração através de fomites
(e.g. botas de visitantes) ou animais comprados.
DISENTERIA· FEBRE
ANEMIA• DESIDRATAÇAO
PATOGENIA
Imunidade após infecção persiste por um ou dois
anos.
Doença extremamente contagiosa (contaminação feca l-
oral). Período de incubação de 2 a 8 dias. Vírus destrói células
das criptas intestinais resultando hemorragias e necrose.
LESÕES
Lesões de enterocolite - edema, congestão
e hemorragia.
Nalguns casos pode haver congestão da mucosa traqueal.
DIAGNÓSTICO
Testes para antigénio de Coronavirus nas diarreias
neo-natais são igualmente positivos nos casos de
Disenteria de Inverno (DI).
Nenhuma outra doença de bovinos apresenta o quadro clí-
nico e características epidemiológicas da DI. Confirmação
 SINAIS CLiNICOS
Diarreia com sangue vivo por vezes na forma
de coágulos.
Afecta poucos animais a cada momento, mas percorre
a manada quase toda. A gravidade dos sinais varia
muito, sendo normalmente de maior intensidade nas
c,vacas recém-paridas. Enquanto nalgumas vacas ape-
nas se detectam fezes mais escuras e fluidas noutras
as fezes são líquidas e completamente vermelhas com
inúmeros coágulos de sangue. A quebra de produção
de leite é dramática (mais de 50%) e abrupta.
Cerca de 10% dos animais podem fazer hipertermia
(>40°(). Sinais de desidratação são raros, assim como
de anemia e doença respiratória (e.g. tosse).
ÚLCERA DO ABOMASO NÃO PERFURADA
ETIOLOGIA
Diminuição da capacidade de defesa da parede
contra a acção do conteúdo muito ácido do abomaso.
A etiologia das úlceras inespecíficas é multifactorial. São facto-
res predisponentes o stress, certas hormonas (e.g. este ró ides e
por testes ELISA ou PCR. Aumento da titulação de anticor-
pos entre o início e a fase de convalescença. Nos casos me-
nos típicos o diagnóstico diferencial deve incluir coccidiose,
salmonelose, BVD e intoxicação alimentar (e.g. plantas).
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Não há tratamento.
Qualquer acção terapêutica apenas irá aumentar o prejuízo
causado pela doença, sendo apenas aconselhável vigiar os
animais doentes e fazer fluidoterapia nos casos muito graves.
Muito difícil de controlar. Regras básicas de segurança, no-
meadamente reduzindo entradas de pessoas e animais.
Uso de pedilúvios. Subsistem dúvidas sobre se a vacina de
mãe contra coronavírus neonatal, tem algum efeito.
MELENA • ANEMIA
DOR ABDOMINAL• DEPRESSÃO
cortisol), alimentos ácidos e grosseiros e erros alimentares.
Factores que reduzem a produção de muco protector (e.g.
efeito antiprostaglandinico dos AINEs ou corticosteróides) fa-
vorecem a acção cáustica do ácido clorídrico sobre a mucosa.
Em vitelos lactantes ou recentemente desmamados a oferta
de forragens muito grosseiras pode levar à lesão da parede.
DIARREIA• DISENTERIA • MELENA
Causas específicas de úlceras abomasais são: Clostridium
perfringens tipo A e Salmone//a spp. (em vitelos); leu cose bo-
vina e BVD-MD (v.). Helicobacter sp. nunca foi isolado em
bovinos.

EPIDEMIOLOGIA
Nas vacas leiteiras ocorre essencialmente no período
do peri-parto.
Éuma doença esporádica (<1 %), mas que pode surgir na for-
ma epidémica quando certos factores concorrem para isso.
Observámos vários casos num curto espaço de tempo numa
exploração onde se estava a proceder a trabalhos de renova-
ção e ampliação do pavilhão. A associação que muitas vezes
se encontra com outras doenças (e.g. pneumonias), mau ma-
neio e parto, sugere influência do stress/hormonas. Há mais
úlceras em vitelos que mostram medo do tratador. Vitelos
para a produção de "veal meat" apresentam mais úlceras nas
SINAIS CLÍNICOS
explorações onde o bem-estar não está assegurado (e.g. frio,
pouco espaço e camas de pior qualidade). Outros factores Sangue nas fezes pode ser oculto e por isso a sua
correlacionados são poucas refeições com grande quantida- aparente ausência não elimina hipótese de úlcera
de de leite e palha como forragem. Em feed-lots os novilhos não perfurada.
(bullers) permanentemente escorraçados apresentam maior Alguns animais fazem úlceras com sinais mínimos (só
número de úlceras do que os coabitantes. detectadas no matadouro ou na necropsia). As úlceras
hemorrágicas provocam melena (fezes pretas e malchei-
rosas), dor abdominal anterior direita, acumulação de lí-
PATOGENIA
quido no abomaso (som de líquido à sucussão), anemia,
Acesso de hidrogeniões e enzimas gástricos taquicardia, quebra de produção e depressão. Hemorra-
à mucosa desprotegida parece estar na génese gias agudas e extensas podem causar a morte ainda an-
da maioria das úlceras. tes do sangue ser evidente nas fezes. Vitelos com úlceras
Sugerimos a classificação em 4 tipos: múltiplas têm crescimento retardado, mau pêlo, indiges-
tão por vezes com timpanismo abomasal e "chocalhar"
• Tipo 1/Erosões múltiplas - 1Oa 100 pequenas úlceras es-
de líquido no abomaso. Muitas vezes mostram dor à pal-
palhadas pela mucosa. Quase sempre associadas a outras
pação profunda da zona do abomaso. Uma sequela fre-
doenças (e.g. metrites, mastites).
quente das erosões gástricas é uma gastrite crónica.
• Tipo 2/Úlcera hemorrágica - Profundas, causam hemor-
Os sinais clínicos de úlceras perfuradas com peritonite
ragia significativa e estenose do piloro. Geralmente rela-
encontram-se descritos sob o título de "Abdómen agudo''.
cionadas com o parto de vacas leiteiras.
• Tipo 3/Leucose bovina - relacionadas com linfossarcomas.
• Tipo 4/perfuradas - com peritonite localizada ou difusa (v.) los por vezes encontram-se tricobezoares (relacionados
com úlceras?) e matéria vegetal grosseira por digerir.

LESÕES
Podem existir uma única ou múltiplas pequenas
úlceras bem visíveis na parede do abomaso.
As úlceras são mais frequentes na zona fundica do aboma-
so nas vacas e na zona pilórica em vitelos. Pode haver con-
gestão da serosa abomasal e úlceras do duodeno. Em vite-
DIAGNÓSTICO
Os sinais clínicos e anamnese (parto ou factor
de stress recente) são muitas vezes suficientes.
A análise sanguínea mostra anemia regenerativa. Para casos
de sangue oculto são necessários exames laboratoriais.
DD com jejunite hemorrágica e outras clostridioses, BVD-
MD, coccidiose, salmonelose e abomasites idiopáticas de
vitelos (e.g. leite de má qualidade). SVCP (v.) pode dar mele-
na por ingestão do sangue com origem pulmonar.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
A maioria não precisa de tratamento excepto
mudança de maneio e dieta: isolamento para
enfermaria, boa cama e feno de qualidade.
Tentar manter a vaca a comer porque a salivação e passa-
gem de conteúdo ruminai para o abomaso tem efeito tam-
pão. Entubar e dar 10-20 litros de solução electrolítica mor-
na a que se pode acrescentar antiácidos (ver abaixo).

Antagonistas dos receptores H2 da histamina - cimetidina

(50 a 100 mg/kg, PO, tid ou ranitidina 10-50 mg/kg, PO, tid)
em vitelos lactantes. Antiácidos como hidróxido de Mg e hi-
dróxido de AI, são úteis em vitelos (encerramento da goteira
esofágica por 1-2 min dando oralmente 100 a 250 ml de
uma solução a 10% de bicarbonato de sódio), mas difíceis
de fazer chegar ao abomaso em vacas adultas. A injecção de
antiácidos directamente no abomaso através da parede ab-
dominal tem alguns riscos, mas pode ser feita de forma se-
gura após laparotomia. Em caso de anemia grave instituir
fluidoterapia e mesmo transfusão sanguínea (5 a 10% volu- prostaglandinicos (e.g. AINEs e corticosteróides) especial-
me sanguíneo, com citrato de sódio). Os antibióticos são mente os inibidores de COXl.
provavelmente desnecessários excepto se houver suspeita Em vitelos na fase pré-ruminante não permitir acesso a pa-
de perfuração ou no caso de clostridiose. Dar Vitamina A. lha grosseira, nem ingestão de grandes quantidades de lei-
A prevenção faz-se reduzindo a exposição aos factores pre- te num só momento. Reduzir stress e aumentar bem-estar
disponentes. Evitar stress no peri-parto (e.g. maternidades animal - temperatura ambiental, camas, homogeneidade
sossegadas; intervenções cuidadas; agrupamento bem no tamanho e idade ... A vacinação contra clostrídeos tem
pensado). Atenção ao uso continuado de fármacos anti- sucesso limitado.

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

 JEJUNITE HEMORRÁGICA
ETIOLOGIA
Factores etiológicos ainda não completamente
esclarecidos.
O único agente recuperado com consistência das lesões de
Jejunite Hemorrágica (JH) tem sido Clostridium perfringens
A. É sugerido que as estirpes causadoras de JH sejam pro-
dutoras da toxina ~-2 conjuntamente com as habituais en-
terotoxina e toxina a.
EPIDEMIOLOGIA
Doença esporádica mas emergente, muito
provavelmente relacionada com a intensificação da
alimentação de vacas leiteiras
É sugerido que actualmente a JH seja responsável por cerca
de 1 a 2% das mortes de vacas leiteiras. São muito raras as
descrições da doença em vacas de carne. Mortalidade é
próxima dos 90% (1 em 8 no caso de tratamento médico e
9 em 13 no caso do tratamento cirúrgico).
PATOGENIA
O desenvolvimento bacteriano é favorecido pela
chegada ao intestino de grandes quantidades
de carbohidratos e proteínas por digerir.
A evolução, sinais e lesões são muito típicas de infecções por
Clostridium, tanto em bovinos como noutras espécies. No en-
tanto, o facto de não se ter conseguido reproduzir a doença
através da inoculação das toxinas no ID de vacas, sugere que há
a necessidade de conjugação de uma série de factores. São
considerados factores de risco: excesso de carbohidratos facil-
mente fermentescíveis ou pouca fibra na dieta; alimento ensila-
do de fraca qualidade com esporos de Clostridium e/ou as suas
toxinas; motilidade alterada conduzindo a estase intestinal; imu-
nodepressão consequente ao parto e à alta produção leiteira.
LESÕES
Lúmen do jejuno e íleo completamente cheio
de coágulos compactos é patognomónico da JH.
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
DISENTERIA• MELENA, ABDÓMEN AGUDO
TOXEMIA, DESIDRATAÇÃO, MORTE SÚBITA
SINAIS CLiNICOS
A JH caracteriza-se por sinais de obstrução
intestinal, melena e toxémia.
Os primeiros sinais são: inapetência, depressão e que-
bra de produção. Segue-se sinais de toxémia (prostra-
ção, taquicardia, vasos da esclera engorgitados), sinais
de dor abdominal, atonia ruminai, timpanismo, hipoter-
mia e enoftalmia. A acumulação de líquido no aboma-
so pode conduzir a uma dilatação deste compartimen-
to gástrico sendo então evidente o "chocalhar" de
líquido após sucussão (ballotment), mas não é audível
som metálico ("ping''). O perfil abdominal em papp/e
assemelha-se ao da indigestão vagai. Numa fase inicial
é possível detectar coágulos de sangue nas fezes, mas
com o evoluir da doença as fezes passam a cor preta e
apresentam muco, falsas membranas e um cheiro nau-
seabundo. As mucosas vão ficando mais pálidas. A mor-
te pode ocorrer ao fim de horas ou de poucos dias.
Pode ocorrer morte súbita sem quaisquer sinais ex-
cepto recente quebra de produção leiteira.
(e.g. abomaso cheio). Hidra ou pneumoperitoneu (por ve-
zes com fibrina). Lesões típicas de toxémia - petéquias nas
serosas e mucosas.
DIAGNÓSTICO
As fezes mais avermelhadas do que pretas permitem
distinguir da úlcera de abomaso que apresenta um
quadro clínico muito semelhante.
As alterações sanguíneas são típicas de uma obstrução do
TGI alta - aumento do hematócrito (que se pode tornar me-
nos evidente com a evolução da anemia), hiponatrémia,
hipoclorémia e hipocalémia. Numa primeira fase há alcalo-
se que é rapidamente substituída por acidose metabólica.
Há leucopenia com neutropenia (degenerescência dos
neutrófilos).
O DD deve incluir úlcera do abomaso, obstrução, volvo ou
invaginação intestinal, torção do abomaso, BVD-MD, salmo-
nelose e enterotoxémia.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Prognóstico muito reservado quando não tratada
precocemente
Fluidoterapia é sempre imprescindível e deve incluir a
transfusão de 4-5 litros de sangue.
Ressecção intestinal é aconselhada, mas o diagnóstico precoce
é a chave para garantir o sucesso de uma intervenção cirúrgi-
ca. O tratamento médico pode ser tentado com antibiótico.
O controlo é problemático por não se saber quais os factores
predisponentes ou determinantes. De qualquer maneira de-
verá haver o cuidado na conservação das silagens e outros
alimentos para evitar o desenvolvimento de clostrídeos.
A vacinação contra clostridioses é provavelmente pouco útil.

DIARREIA• DISENTERIA• MELENA

 SALMONELOSE
ETIOLOGIA
Existem mais de 2.400 serovars de Salmonel/a
enterica.
Bactéria Gram-negativa. Subtipos mais importantes em bo-
vinos são: 5almonella dublin (infecta essencialmente bovi-
nos) e 5. typhimurium (bovinos, homem e uma série de ou-
tros mamíferos). Temos identificado 5. enteritidis em
explorações em que aves de capoeira têm acesso aos par-
ques dos bovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Zoonose de elevada importância.
Infecções por salmonela em animais de produção são uma
potencial ameaça para Saúde Pública, assim como fonte de
bactérias multiresistentes a antibióticos. Serovars de salmo-
nela são relativamente resistente no ambiente. As infecções
são mais prováveis no tempo frio. Os animais jovens (<6 me-
ses) são mais frequentemente afectados, assim como vacas
adultas recém-paridas, após cirurgia ou afectadas por doen-
ças metabólicas (e.g. cetose). Há sinergismo com vírus BVD.
As possíveis fontes de Salmonela são: matérias alimentares,
água, estrume, visitantes, outros animais domésticos e sel-
vagens (incluindo roedores, aves de capoeira e pombos),
para além de bovinos entrados na exploração.
PATOGENIA
Muitos animais adultos funcionam como portadores,
excretando a bactéria de forma intermitente.
Salmonelas são parasitas intracelulares facultativos capazes
de escapar ao efeito dos anticorpos mantendo-se e disse-
minando-se pelo corpo no interior dos leucócitos.
A infecção é essencialmente por via oral com invasão a par-
tir da mucosa intestinal. Num animal susceptível há uma
fase curta de septicémia com subsequente infecção dos
linfonodos, fígado, baço, vesícula biliar etc. .. Sinais clínicos
podem apenas ser evidentes 3 a 7 dias após entrada da
bactéria. A mortalidade pode atingir mais de 80% dos vite-
los infectados. Os animais aparentemente curados podem
funcionar como portadores. Em vacas adultas a infecção do
feto e placenta causa frequentemente aborto.
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
DIARREIA• DISENTERIA• FEBRE
PROSTRAÇÃO, MORTE SÚBITA, ABORTO
SINAIS CLÍNICOS
Diarreia com sangue, muco e falsas
membranas.
Pode ocorrer morte súbita na fase septicémica. A doen-
ça aguda caracteriza-se por diarreia ou disenteria, febre
(>40,SoC), depressão, ataxia e letargia, prostração, abdó-
men agudo (e.g. pontapear o abdómen) e sinais de de-
sidratação severa. Fezes malcheirosas. Alguns vitelos
fazem pneumonia, meningite ou artrite. Animais que
sobrevivem à fase aguda mostram sinais de caquexia e
hiperqueratinização e gangrena das extremidades.
Infecções clínicas em vacas no final da gestação con-
duzem a aborto seguido de metrite (infecção por 5.
dublin pode causar aborto sem outros sinais).
LESÕES
Enterite fibrinosa - mucosa coberta por uma
camada amarelada de fibrina.
As lesões podem variar com estirpe e com o éstado evolutivo
da doença. Nos casos hiperagudos apenas são visíveis os sinais
de septicémia fulminante (e.g. CID, petéquias). Casos agudos
mostram serosa intestinal congestionada; mucosa intestinal
congestionada, hemorrágica ou coberta porfibrina; linfonodos
mesentéricos edemaciados e hipertrofiados; úlceras no abo-
maso e duodeno; hidroperitoneu com fibrina abundante; pe-
téquias nas serosas; hepatomegalia - fígado amarelo e enfarta-
do; vesícula biliar edemaciada e ulcerada. Lesões pulmonares.
Os animais que morrem na fase de convale?!=ença mostram
fibrina abundante no intestino e peritoneu, gangrena das
extremidades, pele espessada (e.g. orelhas), artrites e hepa-
tização do pulmão.
DIAGNÓSTICO
Isolamento do agente é fácil mas não a tipificação.
Pedir sempre TSA.
Os sinais clínicos e epidemiológicos (doença fulminante
com elevada morbilidade) são característicos. Leucopenia e
neutropenia. Enviar para histopatologia intestino, fígado e
vesícula biliar. Em caso de aborto enviar feto (ou abomaso
fetal) e placenta.
DD com Disenteria de Inverno (adultos), Jejunite Hemorra-
gica e enterotoxemia (adultos) BVD-MD (jovens), coccidio-
se (jovens), intoxicações várias. Em casos isolados diferen-
ciar de volvo e intuscepção intestinal.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Atenção ao favorecimento das multirresistências
através do abuso e uso indiscriminado de
antimicrobianos.
Perante um surto fazer imediatamente antibioterapia com
fluorquinolonas, amoxicilina + ác. clavulânico, espectinomi-
cina ou sulfamidas potenciadas. Isolamento dos casos agu-
dos fazendo fluidoterapia (oral ou parenteral) e AINEs. Na
convalescença dar vitaminas (complexo B, Vit A e Vit E). Em
vitelos de leite iniciar metafilaxia com antimicrobianos (e.g.
enrofloxacina) no leite logo após os primeiros casos.
COCCIDIOSE
ETIOLOGIA
As diversas coccidias são muito adaptadas à espécie
e mesmo à porção do intestino que parasitam.
Coccidias são protozoários. As principais espécies patogéni-
cas dos bovinos são: Eimeria bovis e E. zuernii, que parasitam
o intestino grosso e são muito patogénicas; E. a/abamensis
e E. e//ipsoides afectam o intestino delgado e são menos pa-
togénicas. Existem várias espécies não patogénicas.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta essencialmente animais de 3 a 8 meses
de idade e raramente adultos.
A imunidade colostral dura 3 semanas. Portadores assinto-
máticos são muito frequentes. Factores de risco: sobreden-
sidade, má higiene, mudanças alimentares e factores de
stress. Erros alimentares (e.g. acidose ruminai) favorecem
coccidiose clínica. Por cada parasita ingerido são excreta-
dos mais de 30.000.000 oocistos o que significa que o am-
Em humanos há sugestão de não se utilizar antibiótico mas
só a terapia de suporte, no sentido de evitar endotoxemia
quando as bactérias morrem. A validade desta abordagem
não está comprovada em veterinária.
A ocorrência de infecções sub-clínicas dificulta a prevenção
de novas infecções, principalmente em explorações com
uma rotação intensa de animais. Zaragatoas fecais (amos-
tragem) dos animais à chegada, detectando precocemente
os portadores. Impedir acesso de outras espécies animais
(galináceos, gatos, cães, pombos etc. .. ) aos parques. Aten-
ção às fontes das matérias-primas alimentares e material
para as camas (e.g. material de aviculturas). Pastos aduba-
dos com estrume natural devem esperar 4 a 5 semanas an-
tes de serem cortados ou pastados.
Existem vacinas eficazes quer para o próprio animal vaci-
nado quer actuando como vacina de mãe reforçando o
colostro. Produzir vacinas de manada quando se confir-
ma existir animais adultos portadores que não podem
ser refugados.
DIARREIA• DISENTERIA
TENESMO • EMAGRECIMENTO
biente é forte e rapidamente contaminado. Parasitas que
sobrevivem nas pastagens durante o Inverno justificam sur-
tos no início da Primavera. Oocistos morrem com calor
(>30°C) ou exposição ao sol.
Mortalidade baixa (1-5%), mas a doença subclínica causa
perdas avultadas.
PATOGENIA
O contacto com coccidias é importante porque
permite criar defesas para futuras infecções. Não há
imunidade cruzada entre espécies de Eimeria.
Oocistos esporulam em ambientes húmidos e frescos e a
forma infectante é ingerida pelo animal. Invade células epi-
teliais de diversas zonas do tracto intestinal. O ciclo de vida
inclui duas fases reprodutivas (assexuada e sexuada). Éapós
esta segunda fase, com destruição das células, que se dá a
hemorragia. O período pré-patente dura 5 a 21 dias (depen-
dente da espécie). Infecções subclínicas podem tomar a
DIARREIA• DISENTERIA• MELENA
 SINAIS CLÍNICOS
Diarreia com ou sem sangue de vitelos no
pós-desmame.
É de suspeitar de coccidiose subclínica em grupos de
vitelos desmamados a perder peso sem razão aparen-
te e mostrando fezes moles.

A gravidade dos sinais clínicos depende da espécie de

coccidia, do número de oocistos ingerido (contamina-
ção ambiental) e da presença de factores de risco.

Inapetência, perda de condição corporal e anemia

sub-clínica. As fezes são pastosas (infecção do IG) ou
mesmo líquidas (infecção do ID). A zona perineal, tu-
berosidades isquiáticas e membros posteriores estão
quase permanentemente cobertos de fezes. O tenes-
mo é uma característica típica das infecções do intes-
tino grosso, podendo alguns vitelos fazer prolapso
rectal. Sangue nas fezes é geralmente vermelho vivo
(infecção do intestino grosso), mas pode ser oculto.
Os sinais de anemia podem ser evidentes em animais
fortemente infectados. Contaminações elevadas de
vitelos imunodeprimidos podem conduzir à morte
sem sinais evidentes. Uma pequena percentagem
pode mostrar sinais nervosos (e.g. incoordenação e
convulsões).

forma aguda quando se administra corticosteróides, o que
demonstra o papel de factores de stress na etiopatogenia
da doença. Não se conhece a patogenia da forma nervosa
(toxina?). Enterite bacteriana muitas vezes complica os ca-
sos de coccidiose.
animais saudáveis também os excretam (e.g. espécies não
patogénicas). Também é possível encontrar ausência de
oocistos em animais doentes porque a excreção é transitó-
ria. No entanto, contagem de >5.000 oocistos/g de fezes é
considerado diagnóstico positivo.

A doença clínica deve ser diferenciada de salmonelose, BVD

LESÕES
Lesões essencialmente no intestino grosso
e íleo distal.
Congestão, hemorragia e edema das paredes do ceco, co-
lon e recto. Coágulos de sangue no lúmen intestinal. Po-
dem surgir úlceras da mucosa intestinal. Em bovinos geral-
mente não se encontram lesões noutros órgãos
DIAGNÓSTICO
Muito importante diagnosticar a espécie no laboratório.
(Doença das Mucosas), sendo a evolução da coccidiose
mais benigna. Nos animais mais velhos a doença pode con-
fundir-se com Disenteria de Inverno, BVD e Salmonelose.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Coccidiostaticos - diclazuril, toltrazuril, decoquinate,
amprolium, sulfadimidina
A doença é normalmente auto-limitante. Tratamento da
doença clínica aguda deve ser precoce para evitar grande
destruição do epitélio intestinal e deve incluir todos os
animais do grupo. Casos mais graves ou avançados devem
ser tratados também com antibiótico. Fazer fluidoterapia
em caso de desidratação e se necessário transfusão san-

DIARREIA, DISENTERIA, MELENA

guínea. Separar doentes, oferecer feno de qualidade e
água ad libitum.

A prevenção deve ter em atenção duas facetas importan-

tes da doença: i) interesse em permitir o contacto com
coccidia para se estabelecer imunidade; ii) a presença de
factores de risco podem desencadear doença grave. As-
sim, em boas condições de maneio e nutrição poderá ser
útil permitir a infecção (ou seja, não usar coccidiostáticos
por rotina), mas quando se antecipar momentos de maior
risco poderá ser útil o uso destes preventivamente (deco-
quinate no alimento; ou outros produtos em drench).
Boas práticas de higiene e bom maneio são essenciais ao
controlo de surtos (e.g. não colocar alimento no chão
nem permitir conspurcação da água de bebida com fe-
zes). Evitar acidose ruminai (v.) através de fornecimento
de fibra efectiva.

Se surgir em vitelos antes do desmame rever maneio do

colostro e juntar colostro ao leite dos mais velhos.

Oocistos são resistentes à maioria dos desinfectantes ex-

cepto amónio quaternário.

OUTRAS CAUSAS DE DIARREIA OU DISENTERIA

Causa Sinais Tratamento

1 1

Indigestão simples (e.g. transição
alimentar demasiado rápida, in-
gestão de grandes quantidades de
silagem, alimentos estragados ... )
Grande volume de fezes viscosas ou mesmo Resolução espontânea. Dieta com feno.
líquidas. Inapetência parcial. Hipotonia rumi-
Fazer transições graduais. Garantir qualidade
nal e ligeiro timpani smo gasoso. Poucos ou-
das matérias-primas.
tros sinais.

Antibioterapia prolongada em Proliferação intestinal de Proteus, Pseudomonas Probióticos.

vitelos lactantes. e fungos. Perda de peso e diarreia crónica.

Micotoxinas (e.g. aflotoxina e Detecção no leite. Depende do fungo: diar- Mudar matérias-primas. Adsorventes de toxi-
outras) - alimentos mal conser- reia, tenesmo, aborto, infertilidade, sinais nas no alimento. Antifúngicos.
vados. nervosos ...

Leites de substituição de má qua- Vitelos com diarreia crónica e perda de peso Mudança para leite de vaca.
!idade {e.g. proteína vegetal). apesar de manterem apetite.

Alergias e reacções anafilácticas. História mostra exposição recente ao alérgeno. Anti-histamínicos. Remoção da causa.
Fármacos - vacinas, desparasi- Perda de apetite, diarreia profusa, reacções
tantes, próprio leite (v.). cutâneas, depressão, prostração. Morte súbita.

Ingestão de areia, gravilha, pe- Picacismo (e.g, areia das camas) ou incluído Ruminotomia ou abomasotomia. Remoção
dras nas silagens Diarreia crónica com presença da causa. Rever nutrição mineral.
de areia ou pedras nas fezes, emagrecimento
sem causa aparente.

DIARREIA, DISENTERIA• MELENA

 Causa Sinais Tratamento
1 1

Excesso de molibdeno 7 carên- Diarreia crónica, magreza, fraqueza, pêlo Suplementação com cobre 10 mg/kg pv.
eia em cobre. acastanhado especialmente em volta dos Mudança de pastagens.
olhos. lncoordenação. An em ia. Cu sang uí-
neo < 50 mg/dl.

Pastagens com erva jovem Pri mavera. Diarreia verde às vezes muito lí- Fornece r fe no ou pa lha.
quida sem outros sina is ou perda de cond i-
ção corpora l.

Peste Bovina (Morbillivirus) Doença exótica. Lesões orais. Elevada morta- Sem tratamento.
!idade. Erradicada do mundo?

Outras doenças com diarreia descritas noutros capítulos - Febre Catarral Maligna, Enterotoxemia, intoxicação por plantas ou
minerais.
 ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
A expressão Abdómen Agudo engloba qualquer processo
patológico com origem na cavidade abdominal, de evolu-
ção aguda ou hiperaguda e apresentando sinais evidentes
de dor abdominal (ver descrição no Exame Clínico). Na se-
lecção que se segue incluem-se também algumas doenças
que se caracterizam por alteração do perfil abdominal, por-
que fazem parte do diagnóstico diferencial apesar dos si-
nais de dor poderem ser mais discretos. As doenças condu-
centes a abdómen agudo têm sede no sistema
gastrointestinal, urinário ou reprodutivo, sendo que as situ-
ações referentes a este último estão descritas no capítulo 4.
Certas doenças de outros departamentos podem apresen-
tar sinais clínicos muito semelhantes aos encontrados em
casos de abdómen agudo (e.g. laminite aguda) e devem ser
prontamente distinguidas.
Quase todas as situações de abdómen agudo afectam ape-
nas um animal ou um pequeno grupo de animais, o que
não quer dizer que a doença não possa existir numa outra
fase da evolução ou numa forma mais discreta nos restan-
tes membros do efectivo. É a razão porque um exame do
DILATAÇÃO ETORÇÃO DO ABOMASO
ETIOLOGIA
O deslocamento de abomaso à direita (DAD)
resulta de uma hipomotilidade gástrica,
com grande acumulação de gás, com etiologia
multifactorial ainda mal conhecida.
A torção ou volvo do abomaso (VA) é consequência directa
mas não obrigatória do DAD. A mecãnica da torção é com-
plexa fazendo-se em dois eixos simultaneamente - longitu-
dinal, em que a zona pilqrica avança cranialmente e trans-
versa l, em que o órgão roda sobre si mesmo. O resultado
final pode ser uma torção no sentido lateral (ou costal) ou
medial.
Foi sugerida a relação do DAD com indigestão vagai tipo Ili (v).
grupo se deve seguir sempre ao diagnóstico de situações
como meteorismo espumoso, urolitíase ou acidose ruminai
aguda.
Nas doenças com abdómen agudo as lesões rapidamen-
te se tornam irreversíveis e por isso o diagnóstico etioló-
gico é crucial. No entanto, tal não se releva habitualmen-
te fácil porque os sinais são inespecíficos e a dor visceral
é difusa e indefinida. A laparotomia exploratória é fre-
quentemente uma excelente opção em caso de dúvidas
devido à escassez de meios complementares de diag-
nóstico e à relativa benignidade desta intervenção em
bovinos. Todavia, devido à rapidez da evolução, a primei-
ra abordagem deve ser no sentido de se estabilizar o pa-
ciente, mesmo que à custa de um mais adequado exame
clínico.
O diagnóstico precoce é essencial também porque estas
são algumas das situações que causam maior sofrimento
em clínica de bovinos, sendo que a eutanásia deve ser con-
siderada desde cedo, principalmente em animais de baixo
valor comercial.
SOM METÁLICO À DIREITA• ABDÓMEN AGUDO
ABAULAMENTO DO ABDÓMEN DIREITO• DESIDRATAÇÃO
ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
EPIDEMIOLOGIA
Ao contrário do deslocamento à esquerda,
o deslocamento de abomaso à direita (DAD) ocorre
de forma esporádica em qualquer momento do ciclo
produtivo da vaca incluindo na fase final da gestação.
Não acontece com a mesma frequência da DAE em vacas
leiteiras. Surge ocasionalmente em vacas de carne, rara-
mente conduzindo a VA. É a forma mais frequente de deslo-
camento em vitelos pré-ruminantes. A mortalidade de VA
sem tratamento é de 100%.
PATOGENIA
Mais de metade dos DAD evoluem para VA.
A atonia leva à acumulação de fluido e gás que pode ser de
várias dezenas de litros (30-40 litros) numa vaca adulta.
O gás não só distende o órgão como eleva a zona fundica
(a grande curvatura passa a estar dorsal em vez de assente
no abdómen ventral). O fluxo do conteúdo para o ID é mais
lento e por isso há desidratação, alcalose metabólica, hipo-
clorémia e hipocalémia.
A esta fase DAD, que pode durar vários dias e resolver-se
espontaneamente, pode seguir-se a torção em que as alte-
rações mencionadas se agravam rápida e substancialmen-
te. Pode haver compressão das fibras simpáticas que causa
taquicardia, e a dor e desconforto levam à libertação de ca-
tecolaminas/cortisol justificando a hiperglicemia. A intensi-
dade destes dois sinais dá uma ideia da gravidade do VA.
Com o aumento da pressão do conteúdo sobre a parede e sinais de engorgitamento venoso e necrose da parede. Na
dependendo do grau de torção, a vascularização do abo-
maso fica comprometida surgindo isquemia e necrose. A
desidratação vai aumentando levando à hipoxia dos teci-
dos, fermentação láctica e acidose metabólica. No caso de
VA em vacas a morte ocorre nos primeiros 1-2 dias. Em vite-
los a evolução pode ser de poucas horas ocorrendo a morte
sem sequer serem detectados sinais de doença.
Após resolução do VA alguns animais voltam a deixar de
comer após um curto tempo de recuperação. Pensa-se que
isto se deva a lesões que ocorreram no nervo vago e que
conduzem a uma indigestão. É uma situação irreversível
que por vezes é confundida com uma peritonite pós-
-operatória, e que justifica a eutanásia.
LESÕES
Abomaso com enormes quantidades de gás e líquido.
No DAD a morte não é provável, mas a acontecer a única
lesão visível é a grande curvatura do abomaso numa locali-
ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
SINAIS CLÍNICOS
Som metálico (ping) auscultado debaixo das
últimas costelas do lado direito é altamente
sugestivo de DAD ou VA.
A extensão da área com "ping" audível e a intensidade
deste permite diferenciar DAD de VA, podendo neste
último o som chegar ao cavado do flanco. A ausculta-
ção na zona dorsal sobre as últimas costelas enquanto
se faz sucussão da zona ventral, provoca um som de
"latas vazias a chocalhar". Por palpação rectal só muito
raramente e em casos extremos de VA será possível
tocar no abomaso distendido.
O cavado do flanco direito aparece ligeiramente con-
vexo no DAD e ainda mais no VA.
Há sinais crescentes de desidratação (5%-12%), taqui-
cardia e dor abdominal (e.g. gemidos, bruxismo, pon-
tapear abdómen, cifose), dependendo do estado de
evolução. As fezes são primeiro escassas e secas e mais
tarde estão cobertas de muco e sangue escuro (sinal
de VA). Finalmente há fraqueza muscular, prostração e
morte em choque.
zação mais dorsal e o piloro mais ventral. No VA o líquido no
interior do abomaso é sanguinolento, a serosa está muito
congestionada e a mucosa encontra-se hemorrágica. Há
zona onde o abomaso sofreu maior torção pode ser eviden-
te hemorragia e necrose. O omaso e reticulo também estão
deslocados e o rúmen está tenso com acumulação de líqui-
do, com cheiro mais ácido, e gás.
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico com auscultação de um ping muito
nítido debaixo das últimas costelas é muitas vezes
suficiente para o diagnóstico.
Éessencial diferenciar DAD de VA, sendo a laparotomia justi-
ficável em caso de dúvida. Os exames complementares são
muito úteis para se avançar com um prognóstico, especial-
mente se houver necessidade de intervenção cirúrgica. As
alterações sanguíneas são as de uma obstrução GI alta com
stress/desconforto - hemoconcentração, alcalose, hipoclo-
rémia, hipocalémia e leucocitose com inve,rsão do ratio neu-
trófilos/linfócitos. A análise de urina mostra cetonúria e aci-
dúria paradoxal na fase inicial da doença (DAD) evoluindo
mais tarde para glicosúriil (VA) . O suco ruminai apresenta
níveis muito elevados de CI (vómito intemo).
O DO deve-se ser feito com dilatação e torção c1o cem, ti111-
pa11isrno do cólon, jejunite hemorrágica, invaginaçao ou
volvo intestinal e indigestão vagai .
E tUTIC E P EVE ÇÁO
A torção obriga a cirurgia de urgência com reposição
e fixação do abomaso. Éaconselhável a intervenção
cirúrgica no caso de DAD em animais com valor
elevado.
A cirurgia é feita pelo flanco direito com abornasopexia,
ome ritopexiil ou técnica mista ,
Vacas corn desidrataç·ão > 12%, frequér1eia cardíaca> 120 bpm,
hiperglicernia (com glicos(1ria, acidose metabólica e níveis c1e
CI- e I<+ sanguíneo abaixo dos 80 inmol/1_ e 3,3 mmol/L, res-
pectivame11te, têm um prog11óstico tão mau que não deveri\o
ser submetidiis il cirurgia. Deverão ser eutanasiadas
A fluidoterapia no VA é crucial deve11do ser composta por
grandes volumes de fluidos com NaCI + KCI ao qual se adi-
cio11a soluções de c~lcio e magnésio, A via endovenosa ex-
clusiva é preferida em casos de desidratação e debilitaçao,
mas em situações menos graves pocle ser feita por via oral
após a cirurgia e um primeiro bolus IV de soro sali1m hiper-
témico (7,2%) . O fluido oral eleve conter, ern 20 litros de
água, NaCI (140 g), l<CI (25 g) e CaCI) (1 O g). Repetir fluidos
diariamente até vaca recomeçar a comer.
AGDÓMEN AGUDO. ALTl,:RACÍÍO DO l'clU'll. ABDOMINi\l
Porque é de apli ca ção fácil, rápida e barata sugere-se o uso
exclusivo da via parenteral para vitelos.
Para casos de simples dilatação e deslocamento, poderá ser
considerado o tratamento conservativo tendo sempre em
conta que a torção pode ocorrer a qualquer momento. O
seguinte protocolo, baseado na nossa experiência empíri-
ca, tem resultados satisfatórios: dipirona + bromidato de
n-butil-hioscina (80mg/vaca, IV), administração oral de sul-
fato de sódio+sulfato de magnésio (125g+ 125g) e injecção
endovenosa de soluções de cálcio+magnésio.
Estão descritos alguns resultados positivos com o uso de beta-
necol (0,08mg/kg; SC; trid durante 2 dias), betanecol associado
a metoclopramina (0,07mg/kg e 0,1 mg/kg; SC; trid durante 2
dias) e eritromicina (1 Omg/kg; IM; bid), em vitelos com DA
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
ETIOLOGIA
Incluímos aqui qualquer factor, morfológico
ou funcional, que reduza ou impeça o trânsito
intestinal.
A causa de obstrução pode ser funcional (e.g. íleo paralítico)
ou mecânica. Dentro deste último podemos distinguir a
obstrução intra-luminal (e.g . bezoar), oclusão intramural
Deve-se separar vaca do grupo, fornecer alimentação es-
sencialmente à base de feno e auscultar à procura de sinais
de volvo a cada 6 horas.
Em casos de DAD NUNCA tentar a resolução através de ro-
lamento do animal.
Em vitelos temos procedido a abomasocentese através da
parede abdominal para aliviar a pressão e dor, mas devido
ao ri sco de VA aconselhamos a intervenção cirúrgica se o
valor económico do animal o justificar.
Devido ao facto de não se conhecer bem os factores deter-
minantes ou predisponentes de DAD, não há forma garan-
tida de o prevenir. As intervenções possíveis são as mesmas
do DAE (v.)
ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
DESIDRATAÇÃO, FEZES SANGUINOLENTAS
(e.g. tumor) ou extramural (e.g. volvo ou compressão por
necrose da gordura. A obstrução pode ainda ser con sid era-
da total ou parcial e envolver ID ou IG.
Por terem sinais e resolução parecidas serão aqui descritas
as seguintes situações:
Dilatação ou torção do ceco; intuscepção intestinal; volvo
intestinal; torção do mesentério; estrangulação (e.g. hérnia
umbilical ou pelo úraco persistente) e compressão extra-
-luminal (e.g. necrose da gordura, massas de fibrina em pe-
ritonite, neoplasias e bursite do omento). Corpos estranhos
- fito e tricobezoares - podem provocar obstrução em ani -
mais jovens.
EPIDEMIOLOGIA
O volvo abomasal (v.) é a forma mais comum de
obstrução em bovinos, seguido da intuscepção
intestinal.
São mais comuns em animais jovens ta lvez porque o in-
testino apresenta maior mobilidade, e o omento e me-
sentério é menos estável e espesso. A compressão extra-
-luminal é mais frequente em animais adultos. Em
obstruções físicas completas não tratadas a mortalidade
é de 100%.
PATOGENIA
Todas as formas de obstrução são acidentes
imprevisíveis.
A estase do conteúdo cranialmente evita a absorção de
água e electrólitos e causa mesmo o refluxo para o rúmen.
A retenção de CI· e W leva a ocorrência de alcalose meta-
bólica que em fases avançadas da doença pode dar lugar a
SINAIS CLÍNICOS
A evolução e sinais dependem do tipo de
obstrução e da sua localização.
Os sinais comuns a todos os tipos de obstrução são: cóli-
cas, desidratação, alteração do perfil abdominal direito e
alteração do aspecto das fezes.
Sinais de cólicas: olhar e pontapear o abdómen, decúbi-
to lateral com membros posteriores esticados, deitar e órgão é imediatamente palpado como um víscera tensa
levantar repetidamente, bruxismo e gemidos. Raramen-
te há agressividade. Os sinais de dor abdominal são mais
óbvios em jovens e em casos de torções/volvas. Nos
adultos os sinais são mais subtis (nada parecidos com os
encontrados em cavalos com cólicas) e exigem observa-
ção cuidadosa e prolongada. Sinais de dor mais discretos
NÃO correspondem a situações menos graves.
Sinais de desidratação: enoftalmia, hipotermia, extremi-
dades frias, mucosas secas e persistência da prega de
pele (>2 s).
O aspecto das fezes vai mudando à medida que a doen-
ça evolui: primeiro são normais (por vezes mais moles) e
escassas, podendo ser necessário palpação rectal para as
obter; segue-se uma fase de fezes duras e moldadas, tipo
fezes de cavalo; depois surgem cobertas de muco e san-
gue digerido (não melena); finalmente passam a ser
constituídas exclusivamente por muco, falsas membra-
nas e coágulos de sangue escuro (aspecto "doce de mo-
rango"). Pode haver tenesmo.
A auscultação com sucussão do flanco direito revela som
de marulho (bal/otment) mais ou menos generalizado. A
sucussão causa dor em caso de peritonite (v.). Aausculta-
ção com percussão ouve-se som metálico (ping) apenas
nos casos de dilatação/torção do ceco sendo que é ex-
clusivamente audível no cavado do flanco (ver diferença
para VA (v.)).
O perfil abdominal está alterado - o abdómen direito
está dilatado, desaparece o cavado do flanco ou está
acidose por hipoxia dos tecidos (choque). Todas estas alte-
rações são mais graves e ocorrem mais rapidamente quan-
to mais proximal for a obstrução. Pode haver hipermotilida-
de espasmódica a montante da lesão (tentativa do
organismo resolver a situação) o que pode causar aumento
de borborigmos e cólicas. O comprometimento vascular,
que ocorre na maioria das situações, conduz a congestão,
hemorragias e necrose de porções variáveis, a que se suce-
mesmo convexo. Se houver timpanismo ruminai o perfil
visto por detrás é de tonel.
A palpação rectal é essencial para um correcto diagnós-
tico nos adultos (substituído por palpação profunda do
abdómen ou ecografia em animais jovens). Em todos os
casos será possível palpar ansas vazias e ansas cheias de
fluido e gás. A palpação rectal quase sempre provoca dor
com gemidos e tenesmo. Na dilatação/torção do ceco o
ocupando todo o hemisfério direito. Na intuscepção e
volvo intestinal palpa-se no abdómen ventral direito
uma massa pouco móvel. As neoplasias podem ser sen-
tidas como múltiplos pequenos nódulos no mesentério
(em rosário) e ao longo das ansas intestinais. A necrose
da gordura diferencia-se por serem de grande dimensão
e muito móveis.
Em casos avançados surgem sinais de toxémia com ta-
quicardia, vasos da esclera engorgitados, taquipneia, fra-
queza muscular, prostração e morte rápida.
A abdominocentese apresenta muito fluido com proteí-
na, células, sangue e, eventualmente, ingesta, mas aten-
ção à elevada possibilidade de enterocentese. A ecogra-
fia é útil em animais jovens permitindo evidenciar ansas
com gás ou líquido enquanto outras estão vazias. A lapa-
roscopia permite diagnóstico imediato, mas a sua utiliza-
ção no campo é pouco provável.
A laparotomia exploradora é altamente aconselhada em
casos de dúvidas e desde que o estado do animal ainda
seja estável ou facilmente estabilizado por fluidoterapia.
A morte pode ocorrer ao fim de poucas horas ou dias.
Todos estes sinais e a evolução são geralmente mais pro-
nunciados e rápidos em animais jovens e nas lesões pro-
ximais.
Estado de acidose metabólica, desidratação > 12% e fre-
quência cardíaca acima dos 120 bpm são sinais de muito
mau prognóstico.
ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
de absorção de endotoxinas, bactérias e, finalmente, ruptu-
ra. Se o animal sobreviver à primeira fase geralmente morre
de peritonite difusa e choque séptico.

LESOES
A detecção de pequenas obstruções em vacas
adultas requer um exame cuidadoso de todo o TGI.
Na torção de ceco este encontra-se cheio de gás e fluido, as
paredes estão congestionadas ou hemorrágicas e os vasos
engorgitados. O vo lvo ou invag inação são facilmente con-
firmados por observação. Na necrose da gordura encon -
tram-se múltiplas massas, por vezes do tamanho de uma
meloa, contidas no mesentério e omento. Ao corte têm o
aspecto de gordura. As neoplasias podem estar localizadas
no mesentério, peritoneu e parede intestinal.

DIAGNÓSTICO
Graus diferentes de desidratação, alcalose
metabólica, hipoclorémia e hipocalémia.
Os sinais clínicos são geralmente suficientes para se estabe-
lecer um diagnóstico e prognóstico quando é feito um exa-
me clínico detalhado. A localização exacta da obstrução é
mais difícil de se estabelecer, mas como quase todas as situ-
ações implicam cirurgia este pormenor pode ser esclareci-
do através da laparotomia.

O diagnóstico da natureza das massas obstrutivas deve

fazer-se por histopatologia.

DD com volvo abomasal, jejunite hemorrágica, salmonelo-

se, BVD-MD, coccidiose e diversas causas de peritonite.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Cirurgia de urgência para a maioria das situações
de obstrução física.
A distinção entre uma obstrução física e funcional é muito
importante pois a primeira implica quase sempre cirurgia
de urgência.
Nas obstruções intestinais é quase sempre necessária a re-
cessão do segmento afectado. No caso de dilatação do ceco
bastará esvaziar o conteúdo e repor o órgão na cavidade ab-
dominal. No caso de torção do ceco é necessário rodar e re-
por o órgão sendo o prognóstico favorável se a intervenção
for precoce. Casos de neoplasia e necrose da gordura não
justificam cirurgia por terem tendência a recidivar. O trata-
mento de peritonite está descrito noutro lado (v.).
Intensa fluidoterapia (soro fisiológico + KCI) é essencial
qualquer situação devendo ser iniciada ainda antes da ci-
rurgia. Transfusões sanguíneas podem ser úteis.
O íleo paralítico normalmente resolve -se quando se elimi-
na a causa primária como, por exemplo, a dor. Se tal não
acontecer administrar, mantendo o animal sob apertada
vigilância, substâncias com acção procinética como meto-
clopramida (0,1 mg/kg, se, bid), betanecol (0,07 mg/kg, se,
PERITONITE
ETIOLOGIA
Em bovinos quase todas as peritonites resultam
de infecção bacteriana da cavidade peritoneal.
Por apresentarem quadro clínico, evolução e tratamento
muito semelhantes agrupamos aqui a maior parte das
situações que causam peritonite, nomeadamente:
Úlceras de abomaso perfuradas; retículo-peritonite trau-
mática; ruptura de outras porções do TGI; ruptura uteri-
na; onfalites; ruminites; ruptura de abcessos peritoniais.
As peritonites iatrogénicas são frequentes nomeada-
mente após: cirurgia; trocaterização do rúmen; abdomi-
nocentese ou injecções intra-peritoneais; resolução de
distócias e aplicação de produtos efervescentes em úte-
ros com metrite.
Algumas destas doenças (e.g. úlceras) são abordadas de for-
ma mais pormenorizada noutro local.
. .. . . ··t--·
trid) ou neostigmina (0,02 mg/kg SC). Meio quilo de ca fé
em per os estimula motilidade GI em vacas adultas e em vitelos
altas doses de eritromicina (8mg/kg) tem mostrado acção
no esvaziamento do abomaso.
Não há nenhuma atitude que previna completamente a
ocorrência de obstruções intestinais. Evitar forragens muito
grosseiras em vitelos pode reduzir a incidência de fitobe-
zoares. O íleo paralítico pode ser evitado com tratamento
analgésico adequado em peritonites.
ABDÓMEN AGUDO, ANEMIA, DESIDRATAÇÃO
COPRÓSTASE,PROSTRAÇÂO
PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
Os bovinos têm uma enorme capacidade
de controlar os efeitos das peritonites.
A resistência dos bovinos a peritonites advém da sua capa-
cidade de circunscrever a infecção abdominal através da
mobilização imensa de fibrinogénio e compartimentaliza-
ção do abdómen pelos reservatórios gástricas e omentos.
Deste facto resulta uma maior prevalência de peritonites
localizadas versus peritonites difusas. As peritonites localiza-
das geralmente causam aderências e abcessos que só são
descobertos em cirurgias ou após abate. Frequentemente
abomasos deslocados estão aderentes ao peritoneu parie-
tal não tendo sido evidente quaisquer sinais de peritonite
anterior nesses animais.
Também devido à circunscrição da resposta inflamatória é
possível concentrar o exame na zona do insulto - abdómen
ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
anterior no caso de úlceras do abomaso ou reticulo-perito-
nite traumática e abdómen caudal no caso de cirurgia, peri-
metrite ou ruptura intestinal.
O íleo paralítico que ocorre na fase aguda da peritonite pro-
vavelmente resulta de um reflexo inibitório devido à dor.
Os agentes mais comuns em peritonites são coliformes,
anaeróbios (Fusobacterium necrophorum) e T. (Arcanobacte-
rium) pyogenes.
LESÕES
Lesões de peritonites localizadas são por vezes difíceis de
encontrar em bovinos adultos e caracterizam-se por ade-
rências e abcessos.
Acumulação de líquido com grande quantidade de fibrina e
eventualmente sangue e ingesta, é típico de peritonites agudas
por ruptura de vísceras. As úlceras do abomaso rupturadas são
SINAIS CLÍNICOS
A dor abdominal mais ou menos localizada
é a característica principal das peritonites.
A exibição de dor por peritonite em bovinos deve ser
alvo de um exame cuidado porque a lesão pode ser
muito localizada, os bovinos disfarçam bem sinais de
dor e a parede abdominal é espessa não permitindo
facilmente palpação profunda. Os sinais mais frequen-
temente exibidos são: respiração exclusivamente torá-
cica, cifose, pontapear ligeiramente o abdómen ou re-
sistência a executar certos movimentos (e.g. descidas
ingremes). Deve-se tentar incitar a dor através de pal-
pação profunda ou "teste do pau" - o animal geme (co-
locar estetoscópio sobre a traqueia), pontapeia o ope-
rador ou tenta-se afastar dele e mantém-se em cifose
mesmo depois da pressão aliviada. A compressão so-
bre as vertebras dorsais provoca lordose em animais
sãos mas mais dificilmente em animais com dor abdo-
minal.
A localização da origem da lesão pode ser averiguada
através da resposta à palpação - no caso de reticuloperi-
tonites a dor é maior junto ao apêndice xifóide ou à es-
querda deste; no caso de úlceras perfuradas a resposta é
maior no lado direito (anterior); nas rupturas intestinais,
cirurgias abdominais e após problemas obstétricos a dor
é maior na pressão do abdómen posterior direito ou na
palpação transrectal.
ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
muito evidentes tendo bordos arredondados e muita fibrina
em redor. O cheiro do conteúdo peritoneal é nauseabundo.
Peritonites crónicas apresentam muita fibrina e peritoneu
espessado.
DIAGNÓSTICO
Valor elevado de fibrinogénio é a característica mais
típica de peritonite.
Numa primeira fase ocorre leucopenia com neutropenia a
que se segue leucocitose com neutrofilia. Casos mais arras-
tados podem revelar neutrofilia com desvio à esquerda. A
desidratação leva a aumento do hematócrito. As proteínas
totais estão diminuídas. Normalmente há alcalose metabó-
lica excepto em casos hiperagudos com toxémia.
A abdominocentese é uma importantíssima arma de diag-
nóstico e prognóstico (ver técnica no Cap. 1). Presença de
Após uma breve fase de fezes mais líquidas segue-seco-
prostase ou passagem de poucas fezes com muco. Há
atonia ruminai com timpanismo, mas podem ser ouvi-
dos borborigmos no lado direito. O som de marulho à
auscultação com sucussão é muito raro.
Pode haver hipertermia na fase inicial da infecção, mas
geralmente a temperatura rectal está dentro do intervalo
de referência ou mesmo um pouco abaixo. Há inapetên-
cia total ou parcial.
Nas peritonites crónicas há emagrecimento, anemia e
picacismo.
A palpação rectal é valiosa especialmente nas peritonites
caudais sendo possível (nalguns casos) sentir o mesenté-
rio espessado e crepitação quando o braço avança. Por
vezes são palpadas aderências, mas que podem ser anti-
gas e não relacionadas com a doença actual. Normal-
mente não há fezes na ampola rectal e a palpação pro-
move sinais de dor com tenesmo que se pode manter
mesmo depois de retirado o braço.
Nos casos de peritonite difusa e extensa (geralmente por
ruptura de órgão GI ou útero) pode ocorrer morte em
poucas horas ou choque séptico - depressão, prostra-
ção, enoftalmia, taquicardia ... que podem inclusive
mascarar sinais de dor abdominal.
As sequelas mais habituais das reticuloperitonites trau-
máticas (por penetração de corpo estranho perfurante)
são: a indigestão vagai (v.) e reticulopericardites (v.)
muito líquido, t urvo, espuma e níve is elevados el e proteína
e leucóc itos, significa µeritrn 1ite na fc1se aguda A p resença
de ingesta significa haver rurtura d e urna víscera (e.g. úlce-
ra d o abo111aso). Po uco líquido, espesso e co 111 cocígul os de
fibri11 a ocorre nurna f;ise mais t cirdi u. Peritonites cró ni cas
podem 11i1du revelar ri a abdor11ir1oce ntese.

A ultrasonog rafi a é essencialmente l'rtil ern vitel os, revelan-

do acum ulaç5o d e líqu ido e fi bri na .

Detec tores de m etais permitem co nfirmar a pl'ese11ça d e

obj ectos metálicos néls reticulo-peritor1ites tlaumá t icas (v.),

TERAP UTIC E PREVENÇÃO

Nas peritonites difusas é aconselhada a lavagem
peritoneal.
Agressões locali zad as co rn perito nites circunscritas devem
ser tratadas com antimicrohianos de largo espect ro (a rnoxi-
cili11a co rn ác. cla vu lâ nico, cefalosporin as, su lfam id as pote n-
ciad as ou oxitetrc1 c iclina). A ad111i11i straçi\ o de AIN Es, pura
comba ter a cior e fa vorece r o a1ieti te, permite recuperi1ção
ma is rá pid é1 e menor q uel.Jri1 de prod ução.

Nas pel'ito nites d ifuséls a abo rdagem depende da o ri9ern,

iclade do a11i111al e valor ec onómi co, O tratamento conser-
vud o r é idê11tico ao das peritonites loca li zadas, rna s deve
se r acom panhad o ele fl uidoterap ia - g randes qu,rn t idacles
de fl uidos isotóni cos (e.g. NaCI 0,9% ou Lactato de Rin9er).

An imais wiliosos, o u quando se udivir 1he a ir 1suficiência do tra-

l c1111ento a11tibiótico, devem ser suj eitos a laparoto111ic1 co m la-
vagem peritoneal - i11troc1ução ele 1 litro (,mimais jovens) a 5 li-
tros (ad ultos) de ág ua des til ada com iodopovidona seguicla de

118DÓMEN AGUDO, I\Ll rnllÇÃO 00 l'Ei1FIL llllDOMIN/11.

remoção por sifonagem. Repetir o processo as vezes necessá-
rias para remoção de líquido e material infectado. Usar líquido
aquecido, principalmente em casos de debilidade cardiovascu-
lar. No final introduzir 2 a 3 litros de solução a 1% de iodo (1 litro
de soro fisiológico + 100 mi de iodopovidona a 10%}. O valor
da administração de antibiótico intraperitonea l é polémico e
provavelmente os resultados não justificam o custo acrescido.
quando há muito exsudado. O maneio destes animais deve
A cirurgia também pode ser útil para resolução da causa ser cuidadoso e inclui - separação em parque isolado, boas
prim ária - sutura de úlceras ou soluções de con tinuida de camas, alimen to altamente palatável, águ a ad /ibitum e vigi-
num útero pós-parto. A existirem aderências estas devem lância apertad a.
ser preservadas excepto se impedirem o acesso a zonas
A prevenção depende da causa. Ve r úlcera do abomaso (v.)
onde a intervenção é essencial.
e reticul o-pericardites (v.). Colocação de íman em todas as
Antibioterapia parenteral de largo espectro e AINEs de 12 vacas é uma boa prática. Assepsia apertada nas interven-
em 12 horas. A colocação de um dreno é aconselhada ções cirúrgicas e nas injecções intraperiton iais.

ABDÓMEN AGUDO· ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL

 METEORISMO ESPUMOSO ALTERAÇÃO PERFIL ABDOMINAL ESQUERDO
ABDÓMEN AGUDO

ETIOLOGIA
O gás produzido na fermentação microbiana fica
aprisionado na forma de pequenas bolhas muito
estáveis.
Considerado um tipo de timpanismo primário, em con-
traste com o timpanismo gasoso que é sempre secun-
dário a uma lesão ou doença.

As condições propícias à formação de espuma são: inges-

tão de grandes quantidades de leguminosas ou de dietas
com elevadas percentagens de concentrado (especialmen-
te em farinha). Este tipo de alimentação promove a produ-
ção e acumulação de substâncias que evitam a confluência
do gás produzido e a sua eructação. Um conteúdo à base
de partículas de alimento muito pequenas favorece o apri-
sionamento do gás produzido,

As plantas forrageiras com elevado potencial de causar me-

teorismo espumoso (ME) são luzerna (Medicago sativa) e cer-
tas espécies de trevo (Trifali um repense Trifali um pratense). Por
vezes ocorre ME por ingestão acidental de grandes quantida-
des de outras plantas, como tremoço ou tremocilho.

EPIDEMIOLOGIA
A adaptação do bovino a pastagens potencialmente
causadoras de ME é possível (> 1semana).
1 '

Parece haver predisposição de idade (mais novos), raça e

mesmo de indivíduos, provavelmente relacionada com di-
ferenças na velocidade do trânsito alimentar ou na produ-
ção de saliva. A fase do dia em que os animais têm acesso a
pastagens com leguminosas também influencia a preva-
lência e gravidade do ME, sendo que os pastos jovens e
com orvalho são os de maior risco. É possível surgir ME em
animais alimentados com feno de leguminosas.
PATOGENIA
O ME não ocorre por alteração da motilidade ruminai, ao
contrário de algumas formas de timpanismo gasoso.
Há duas populações especialmente predispostas a fazer ME
- animais alimentados por leguminosas e bovinos de en-
gorda ou leiteiros alimentados com um ratio concentrado/
fibra muito elevado (>70% de concentrado).
No ME por leguminosas o início é súbito e a evolução hi-
peraguda, enquanto aquele que ocorre nas engordas é
mais insidioso e arrastado. Isto deve-se à diferença na etio-
patogenia: no primeiro há rápida degradação e digestão
das folhas com libertação imediata dos componentes dos
cloroplastos, proteínas solúveis, saponinas e pectinas, en-
quanto que no ME típico de feed-lots, é preciso o desen-
volvimento de uma microflora especializada na produção
de mucoproteínas, que aumentam a viscosidade do con-
teúdo.
Fisiologicamente as contracções ruminais secundárias con-
duzem o gás acumulado até ao cárdia para ser eructado,
mas no caso de haver espuma dois factores impedem a sua
expulsão: o cárdia não abre em resposta a outro compo-
nente que não gás e a espuma ocupa todo o rúmen não se

ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL

 O DD deve ser feito com timpanismo secundário (ver exem-
SINAIS CLÍNICOS plos na Tabela da pág. 95) no qual é possível ext rai r g randes

Após entubação ou trocaterização de um
animal timpanizado, a saída de pouco ou
nenhum gás confirma a presença de espuma.
O primeiro sinal é o de abaulamento do abdómen,
principalmente evidente no flanco esquerdo mas que
pode estender-se para o lado direito em casos extre-
mos. Há sinal de desconforto com o anima l irrequieto,
a pontapear o abdómen e gemer. A percussão com
auscultação revela um som timpânico ou maciço, mas
nunca metálico. Com a continuação da distensão os
sinais de dor e dificuldade respiratória tornam-se mais
evidentes - gemidos a cada expiração, opistótonos,
boca aberta com língua estendida, ptialismo e espu-
ma na boca. Há aumento da frequência respiratória e mação de espuma.
cardíaca, por vezes com sopro sistólico audível.
O ME hiperag udo é caracterizado por morte súbita de
vá rios animais a comer pasto rico em leguminosas. No
ME de animais com alimentação concentrada, os si-
nais clínicos são mais subtis sendo apenas evidente a
excessiva convexidade do flanco esquerdo e um ema-
grecimento prog ressivo.
quantidades de gás. Casos menos graves devem ser dife-
renciados de indigestão vagai, acidose ruminai subclinica e
indigestão simples. O DD de casos de morte súbita deve
incluir carbúnculo, acidose ruminai aguda e clostridioses.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Administrar pelo trocater ou tubo esofágico
compostos tensioactivos (250 a 500 mi), destinados
a faci litar a coalescência das pequenas bolhas de gás
e a sua eructação.
Qualqu er óleo mineral, surfactante ou emulsionante sintéti-
co (por exemplo, um detergente) é útil no combate à for-
Em casos hiperagudos deve ser efectuada ruminotomia de
urgência para extracção d espuma. Vo lta r a encher o rú-
rnen com água, feno de gram íneas, conteúdo ruminai de
um animal são e óleo mineral. Após trocaterização ou rumi-
notomia deixar cânula ou criar fístula artificial. Alterar ali-
mentação dos restantes animais da manada ou retirá-los da
pastagem.

Em casos sub-agudos reduzir o aporte de concentrado e

favorecer a salivação fornecendo feno de gramíneas, pala-
tável e de alta qualidade.
acumulando num local que promova a evacuação. A espu-
ma vai distendendo o rúmen até eventualmente causar in-
suficiência respiratória e cardíaca.

LESÕES
Congestão e hemorragias nas zonas periféricas do
abdómen permitem distinguir timpanismo que foi
causa de morte daquele que se produziu pós-morte.
O rúmen apresenta paredes tensas e conteúdo homogé-
neo e espumoso. Como na fase terminal da doença aguda
há regurgitação do conteúdo ruminai, pode haver espuma
nas narinas e traqueia.

DIAGNÓSTICO
O quadro clínico e conhecimento da dieta recente é
geralmente suficiente para o diagnóstico.
A capacidade de fazer uma prega de pele na zona do cava-
do do flanco esquerdo, dá uma ideia do grau de timpanis-
mo - se não for possível fazer prega a situação é preocu-
pante e exige intervenção imediata.

ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇAO DO PERFIL ABDOMINAL

Existem várias medidas destinadas a prevenir ME. Entre elas • Não dar acesso a pastagens de risco a animais com muita
destacam-se: fome (e.g. fornecer feno antes).

• Correcto maneio das pastagens de leguminosas, nomea-
damente obrigando os animais a comer a planta toda e
não só as folhas (e.g. cercar áreas pequenas).
• Fazer consociações com gramíneas (50%).
• Introduzir gradualmente (poucas horas por dia) os ani-
mais nas pastagens de risco.
• Nas engordas e explorações leiteiras com dieta intensiva
não reduzir a percentagem de fibra efectiva para níveis
inferiores a 30-40%.
• Espalhar substâncias tensioactivas sobre pastos ou forragens
perigosas. A monensina altera o tipo de fermentação redu-
zindo os riscos de ME em feed-lots, mas o uso não terapêuti-
co destes antimicrobianos é actualmente proibido na UE.

ACIDOSE RUMINAL AGUDA ABDÓMEN AGUDO• TIMPANISMO

DESIDRATAÇÃO• MORTE SÚBITA

ETIOLOGIA
Ingestão de grande quantidade de carbohidratos
facilmente fermentescíveis (e.g. cereais, concentrado).
A fermentação bacteriana rápida do amido dá origem a
uma redução drástica do pH ruminai(< S) por acumulação
de grandes quantidades de ácido láctico.

EPIDEMIOLOGIA
Em bovinos trata-se de uma situação acidental
geralmente associada ao acesso de animais jovens
a sacos de concentrado.
A situação é tão mais grave quanto maior for a quantidade
ingerida. O tipo de alimento também importa sendo que
grão partido (ou farinha) é mais perigoso do que grão intei-
ro e trigo mais perigoso do que milho.
Se o processo superar a capacidade homeostática de con-
trolo da acidose, há morte rápida. No caso dos animais so-
PATOGENIA breviventes pode seguir-se uma alcalose metabólica com-
O ácido láctico é fortemente osmótico, levando à pensadora.
passagem rápida de fluidos para o interior do tracto GI.
As alterações típicas da doença iniciam-se poucas horas LESÕES
após a ingestão do amido. Primeiro há desenvolvimento de
Streptococcus bovis com a já referida produção excessiva de Rúmen tenso cheio de gás e fluido com cheiro
ácido láctico e descida do pH. Daqui resulta a morte de ou-
adocicado.
tras populações de microorganismos, a passagem de mais Muitas vezes ainda se encontra no interior do rúmen os ce-
água para o interior do rúmen e a absorção de ácido dando reais ou ração por digerir. A mucosa do rúmen "descola" fa-
origem a acidémia. cilmente e por baixo nota-se hiperémia e congestão.

ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL


SINAIS CLÍNICOS
A anamnese é importante para confirmar o
acesso do animal a um excesso de concentrado.
Em algumas situações hiperagudas o animal é encontra-
do morto com forte timpanismo, ainda ao pé dos sacos
de ração. Os casos agudos caracterizam-se por depres-
são, taquicardia, ataxia, atonia ruminai, timpanismo (per-
fil abdominal em tonel), dor abdominal intensa, tenes-
mo, respiração de boca aberta e ptialismo. Aauscultação
com percussão ouve-se som timpãnico ou ligeiramente
metálico. Com sucussão ouve-se líquido a chocalhar e o
animal mostra desconforto. Os olhos estão encovados,
as extremidades frias e há perda da "prega de pele" no
flanco. Pode seguir-se diarreia. Finalmente há prostração
e morte em poucas horas que tanto se pode dever à
desidratação/acidose como ao timpanismo.
Animais que sobrevivem podem ser uma permanente
fonte de problemas, como sejam: indigestão crónica
com fraco crescimento (hiperqueratose ruminai), clau-
dicações (laminites) e poliencefalomalacia.
INDIGESTÃO VAGAL
ETIOLOGIA
A indigestão vagai (IV) caracteriza-se por uma
disfuncionalidade do trânsito gástrico,
tradicionalmente atribuída a lesões do nervo vago.
EPIDEMIOLOGIA
Doença mais comum em vacas leiteiras com história
de doença inflamatória abdominal anterior.
Vitelos com história de pneumonia por vezes apresen-
tam timpanismo crónico que poderá ser consequência
de lesões do n. vago no seu trajecto mediastínico. A
evolução pode ser aguda ou crónica e a mortalidade é
rara.
ABDÓMEN AGUDO• ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
Não são detectados protozoários no fluido
ruminai.
O pH ruminai pode não ser útil no diagnóstico, excepto
numa fase precoce, porque os diversos sistemas tampão
vão actuando (e.g. saliva). Hematócrito e proteínas totais
muito elevados. O pH sanguíneo está baixo (<7,3) e há defi-
cit de base.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Rápida perfusão de bicarbonato de sódio
endovenoso numa fase inicial do processo.
Continuar com intensa fluidoterapia com soluções isotóni-
cas ligeiramente alcalinizantes (Lactato de Ringer). Bicarbo-
nato ou óxido de magnésio oral. Antibiótico oral (e.g. clorte-
traciclina) e, se possível, seguido de transfaunação a partir
de um animal saudável.
Sendo um acidente a prevenção faz-se dificultando o
acesso de animais a sacos de ração, farinhas ou grãos de
cereais.
ALTERAÇÃO PERFIL ABDOMINAL
DIARREIA• BRADICARDIA
PATOGENIA
A doença resulta de uma acção sobre as fibras no
nervo vago ou sobre os seus receptores na parede
do reticulo-rúmen.
Existem várias formas de indigestão vagai, tendo sido pro-
posta a classificação em quatro tipos:
• Tipo 1- incapacidade de eructar gás produzido no rúmen.
Geralmente resulta de compressão no nervo vago por le-
sões (e.g. abcessos, fibroses, neoplasias) encontradas a ní-
vel do tórax ou cavidade abdominal.
• Tipo li - estenose funcional proximal que compromete a
passagem de ingesta através do orifício reticulo-omasal.
Uma das principais causas das lesões nos receptores de
 substituída por hipotonia rapidamente (estímulo de re-
ceptores de alta tensão). As alterações na mecânica das
contracções retículo-ruminais fazem com que deixe de
haver estratificação do conteúdo e haja passagem de par-
tículas de maior dimensão para o omaso e abomaso. Isto
explica o conteúdo homogéneo, pastoso ou espumoso
do rúmen durante a IV e a acumulação de material gros-
seiro no omaso e abomaso.

LESÕES
Rúmen cheio de conteúdo com partículas
muito pequenas homogeneamente distribuídas
(não há estratificação).
Dependendo do tipo de IV pode ainda ser evidente a acu-
mulação de material fibroso/seco no abomaso. A lesão
compressiva do n. vago nem sempre é evidente, mas geral-
mente são visíveis sinais de doença inflamatória abdominal
ou torácica com acumulação de fibrina ou abcessos.

tensão do n. vago, na parede do retículo, é a retículo-peri-
tonite traumática.
• Tipo Ili - estenose funcional distal afectando esfíncter do
piloro e conduzindo à impactação abomasal. Este fenó-
meno pode resultar de uma lesão do ramo ventral do n.
vago (teoria clássica) ou da acumulação de material gros-
seiro, pouco digerido e seco no interior do abomaso que
inibe a abertura do piloro. É provavelmente o tipo de in-
digestão que ocorre após correcção cirúrgica de volvo
abomasal.
• Tipo IV - indigestão indefinida e de patogenia mal
esclarecida, mas geralmente associada à gestação
avançada.
Apesar de haver redução de ingestão alimentar nestes
animais, o rúmen-reticulo está repleto porque há uma re-
dução na passagem de conteúdo para o omaso. Numa
primeira fase este facto poderá causar hipermotilidade ru-
minai (estímulo de receptores de baixa tensão), mas que é
SINAIS CLiNICOS
O perfil abdominal em L (papp/e) é típico da IV.
A IV é uma indigestão crónica cuja intensidade dos si-
nais varia muitíssimo. Há inapetência parcial, quebra
de produção, desidratação ligeira, timpanismo mode-
rado crónico e som de chocalhar à sucussão do abdó-
men esquerdo. Os sinais de dor abdominal são mode-
rados ou ausentes. A auscultação do rúmen mostra
redução na frequência das contracções (no início
pode haver aumento, >4/min) e estas quando ocor-
rem não provocam o som característico porque o
conteúdo não tem material fibroso). A percussão dá
origem a som submaciço e mais ou menos homogé-
neo em toda a área correspondente ao rúmen. As fe-
zes são escassas, pastosas e com material alimentar
por digerir (e.g. milho, palha).
O facto de haver compressão do n. vago pode justifi-
car a bradicardia que é comum em alguns animais e
por vezes ouve-se sopro cardíaco.
Na palpação rectal sente-se o saco dorsal do rúmen
cheio e ocupando todo o hemisfério esquerdo do ab-
dómen. O saco ventral, igualmente cheio, estende-se
pelo lado direito. O conteúdo é homogéneo à palpa-
ção não se conseguindo distinguir material grosseiro
e fibroso.

ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL

DIAGNÓSTICO
Devido ao refluxo abomasal os níveis de cloro no
rúmen estão aumentados (>40 mmol/L).
A bioquímica sanguínea revela alcalose com uremia, hipo-
cloremia e hipocalémia. Há aumento do hematócrito e por
vezes alterações devidas à doença primária (e.g. leucocito-
se, hiperfibrinogénio ... ). Abdominocentese permite des-
cartar peritonite.

DD com indigestão simples, meteorismo espumoso, causas

que transtornem a eructação [e.g. corpos estranhos não
perfurantes no rúmen (e.g. placenta, plásticos), obstrução
esófagica, megaesófago, fibropapiloma no cardia], DAE, ali-
mentos estragados, peritonite, neoplasias compressivas e
pequenas ulceras não perfuradas com sangue oculto.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO

É essencial a correcção da doença inflamatória

(ou outra) concomitante.

Esvaziar o rúmen com sonda e administração de 20 L de

água morna com electrólitos. Laxantes (sulfato de sódio+
sulfato de magnésio, 125g de cada). Colocação de trocater
permanente ou criação de fístula. Laparotomia e ruminoto-
mia permite confirmar causa primária e fazer lavagem peri-
toneal se houver peritonite. Transfaunação. Antibioterapia
(oxitetraciclina) e anti-inflamatórios.
Na impactação do abomaso poderá ser útil fazer abomaso-
tomia para retirar conteúdo seco e grosseiro e eventuais Prevenir tratando convenientemente as doenças infeccio-
corpos estranhos obstrutivas. Introduzir pela incisão parafi- sas e inflamatórias que podem causar lesão do nervo vago
na e vários litros de água tépida com laxantes. ou da parede do retículo-rúmen.

UROLITÍASE OBSTRUTIVA DOR ABDOMINAL• ANOREXIA• ALTERAÇÕES DA URINA

PROSTRAÇÃO•CHOQUE

ETIOLOGIA
Obstrução do ureter, bexiga ou uretra por cálculos
de grandes dimensões.
Outras causas de obstrução, cujos sinais clínicos podem
assemelhar-se aos da urolitíase, são: compressão pelo útero
EPIDEMIOLOGIA
Formação de cálculos é mais frequente em animais
alimentados com uma percentagem elevada de
fosfatos ou em pastagens ricas em oxalatos ou sílica.
A produção de cristais e cálculos (e.g. carbonato de cálcio,
sílica ou estruvite) ocorre em ambos os sexos e nas diversas
idades, mas porque o diâmetro da uretra de novilhos cas-
trados é significativamente menor do que a de machos in- habitualmente na flexura sigmóide da uretra. Por vezes
teiros, a obstrução é mais provável naqueles. A obstrução pode ocorrer obstrução a nível do orifício do prepúcio es-
das vias urinárias em fêmeas é muito rara. pecialmente em vitelos com fimose congénita.

Dietas com ratio Ca:P inferior a 1,5:1 favorecem a formação
de cálculos, assim como o pH alcalino da urina. A carência
em água também é um factor de risco por aumentar a con-
centração da urina.
Com a evolução da obstrução desenvolve-se um estado de
urémia pós-renal que atinge proporções letais no caso de
ruptura das vias urinárias. A pielonefrite e hidronefrose são
complicações frequentes da urolitíase obstrutiva parcial ou
quando apenas um dos ureteres está obstruído.

PATOGENIA
Obstruções podem ser parciais ou totais, de que
depende a gravidade dos sinais.
Os cálculos ocorrem pela deposição de minerais em redor
de um centro orgânico (mucoproteína). A obstrução ocorre
SINAIS CLÍNICOS
Intensidade dossinais vai aumentando
com o acumular de urina culminando
em choque se houver ru ptura.
Os sinais que despertam primeiro a atenção são os
de depressão, isolamento, sinais de cólicas ligeiras
(e.g. gemidos, bruxismo, pontapear, agitar frequen-
temente a cauda, irrequietude), andar estranho e
timpanismo moderado. Seguem-se sinais cada vez
mais evidentes de disúria (desconforto a urinar),
polaquiúria (urinar repetidas vezes) e incontinên-
cia. Animal vocaliza quando tenta urinar. A pouca
urina que sai vem muitas vezes com sangue vivo.
Em casos extremos pode haver imediatamente
anúria com sinais de cólicas intensas. A palpação
rectal mostra uretra e bexiga distendida, dor, pre-
sença do cálculo e por vezes um pulsar na uretra
pélvica. Na extremidade do prepúcio sente-se uma
"areia" aderente aos pêlos ou visualizam-se peque-
nos cálculos.
LESÕES
Presença de cálculos pequenos no rim, bexiga
ou uretra não deve ser considerado diagnóstico
de urolitíase só por si.
Muitas vezes há lesões de cistite. Na obstrução nota-se grande
acumulação de urina a montante com aumento do diâmetro
da uretra, excepto se já houve ruptura. No caso de ruptura da
uretra há infiltração dos tecidos e no caso de ruptura da bexi-
ga há fibrina e muito fluido no abdómen com cheiro caracte-
rístico (se líquido for aquecido o cheiro é mais evidente).
DIAGNÓSTICO
É de esperar a presença de alguns cálculos
na urina de vitelos de engorda alimentados
com concentrado.
Se ainda houver passagem de urina esta revela numerosos
eritrócitos, células epiteliais e agregação de cristais. A alga-
liação em machos é muito limitada e normalmente não
atinge o cálculo, próxima à flexura sigmoide.
Análise sanguínea revela hipocloremia e urémia (particular-
mente elevada se houver ruptura da bexiga), assim como
níveis elevados de creatinina e potássio.

No caso de ruptura da uretra há tumefacção ventral

ao longo do prepúcio e às vezes até ao tórax. Na obs-
trução do prepúcio há acumulação de urina no inte-
rior deste dando o mesmo aspecto da ruptura uretra!.

Na ruptura da bexiga há primeiro um surpreendente

alívio da dor, seguido de distensão abdominal, sinais
de uremia (e.g. taquicardia, vasos da esclera engorgi-
tados, hipotermia) e morte em poucas horas.

Ecografia mostra bexiga e uretra muito cheia ou fluido

abdominal se já houve ruptura.

ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL

Abdominocentese é útil em ca so de ruptura da bexiga pois
revela uroperitoneu - muito fluido com creatinina elevada
e eventualmente bactérias e cristais.
No caso de tumefacção ventral e do prepúcio deve-se ten-
tar exteriorizar o pénis para DO da ruptura, com fimose con-
génita ou adquirida.

TERAPÊUTICA E PREVENÇAO
Obstrução completa implica cirurgia
ou abate de urgência.
Pode ser tentada a dissolução dos cálculos que estejam a
causar obstruções intermitentes e parciais através da acidi-
ficação da urina (e.g. cloreto de amónio 2%), mas provavel-
mente não terá grande acção sobre cálculos de grandes
dimensões. Para libertação do cálculo podem ser adminis-
trados relaxantes musculares. NUNCA USAR XILAZINA devi-
do à sua forte acção diurética. Antibióticos combatem in-
fecções secundárias evitando inflamação que pode
estrangular mais as vias urinárias. Em caso de fimose au-
mentar abertura por cirurgia, lavar o prepúcio e fazer anti-
bioterapia.

Os casos de ruptura não são candidatos a tratamento e de-

vem ser eutanasiados.

/\ prevenção fnz-se, na engorda, garanti ndo n/veis ade-

~uados de fósforo e pri ncipalmente do ratlo C:P (-2: 1).
Em situações de ri sco ou quando se notarn ris{ais no
pr púcio dos vite los jun tar cloreto de amónio (45 g/dia/
animal) ou fornecer sal ad /ibitum para aumentar o con-
sumo de água e diluir a urina. Garantir níveis adequados
de Vit. A.

Evitar as pastagens com elevada concentração de sílica ou

plantas com oxalatos, ou usá-las mais para as fêmeas.

Não castrar vitelos a não ser que seja imprescindível.

ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL

OUTRAS AFECÇÕES COM ABDÓMEN AGUDO
OU ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
Causa
Obstrução esofáglca por corpo estranho.
Megaesófago, normalmente de origem
traumática.
Timpanismo gasoso idiopático (adultos).
Alteração da microflora ruminai,
fibropapiloma no cárdia, corpos estranhos
intraruminais não perfurantes, placenta
Timpanismo gasoso idiopático (vitelos)
- ruminai drinkers (putrefacção e
fermentação de leite no rúmen); hipertrofia
do timo; palha grosseira acumulada no
rúmen; mistura de concentrado no leite e
outras causas indeterminadas.
lmpactação ruminai - ingestão de grandes
quantidades de erva ou palha grosseira.
Oferta de alimento pouco digestível a
animais com fome.
Timpanismo abomasal idiopático e
abomasite em vitelos - soluções
electrolíticas hipertónicas, tricobezoares ou
palha grosseira no abomaso, falta de acesso
a água, carências (vit. E e vlt. A), refeições
volumosas a horários inconstantes.
Infecções: 5. typhimurium, Sarcinia sp
ou C. perfringens A. Lesões do ramo ventral
do nervo vago.
lmpactação do omaso ou abomaso em
adultos - dieta à base de forragens muito
grosseiras. Corpos estranhos (e.g. areia).
Enterite hiperaguda idiopática
(não diarreia neo-natal).
Causa desconhecida.
I Sinais I Tratamento
Anamnese - acesso recente a batatas, laranjas, Relaxante muscular seguido
maçarocas .. .. Animal irrequieto, agitado, timpa- de tentativa de desobstru-
nismo rápido e severo, regurgitação regular de ção com sonda. Trocateriza-
enormes quantidades de saliva, dor abdomi- ção ruminai. Esofagostomia.
nal .. . Palpação algures no esófago do corpo es-
tranho.
Tim pa nismo moderado recorrente. Inapetência Transfaunação. Ruminató-
parcial. Fezes secas e escassas. rios. Antibioterapia oral. Ru-
minotomia.
Ti mpanismo crónico em vitelos <6 meses de Dependente da causa sus-
idade. Abaulamento do flanco esquerdo, ruído peita: mudar para leite de
de líquido à sucussão esquerda, saída de gás na vaca; juntar sal ao leite para
ruminocentese dorsal Animal magro apesar de estimula r fecho da goteira
rúmen aparentemente cheio. Apetite normal ou esofágica; desmamar mais
até voraz. cedo; oferecer feno de fácil
digestão
DD com deslocamento de abomaso à esquerda.
Abaulamento abdómen esquerdo, consistência Laxativos e fluidos por en-
dura à palpação e som maciço à auscultação tubação oral. Ruminotomia
com percussão. Sinais de dor abdominal. Pode com retirada do conteúdo
ocorrer morte por insuficiência respiratória, Con- ruminai
teúdo desidratado.
Vitelos 1-5 meses Difícil perceber qual é a vísce- Correcção de erros alimen-
ra distendida - retirar ar do rúmen através de tares.
sonda e reexaminar. Ruído de marulho à direita Fluidos via parenteral ou
quando se agita abdómen. Dor abdominal espe-
oral. Antibioterapia.
cialmente na palpação do abdómen ventral di-
reito. Fezes diarreicas por vezes com sangue. Abomasotomia.
Depressão, magreza e desidratação.
Muitas vezes complicado por úlceras. Apresen-
tam alcalose com hipoclorémia.
Sinais de DAD sem ser audível "ping" - distensão Cirurgia com esvaziamento
e dilatação abdominal direita ligeira, inapetência do abomaso Introduzir pa-
e depressão. Fezes secas e escassas. rafina ou óleo mineral. Mui-
tos fluidos ora is.
DD com indigestão vagai
Cólicas intensas em vitelos com cerca de 2-3 Antibioterapia e antiespas-
meses sem sinais de desidratação. Distensão ab- módicos ou AINEs, Fluido-
dominal com som de marulho à sucussão. Fezes terapia.
moles e malcheirosas
ABDÓMEN AGUDO, ALTERAÇÃO DO PERFIL ABDOMINAL
 Causa I Sinais J Tratamento

Atresia coli (mais comum) e atresia ani , Defe ito co ng énito q ue p od e ir d e urna si mp les Cirurg ia com anasto rn o se
interrupçã o d o ll'.1111en até sepa rac;ão e afasta- d as extremida des em an i-
Hereditário?
1nento de d uas porções cio cólo n No p rim eiro m ais corn alto valor.
dia de vidd o apetite e co111por ta111ento são nor-
mais m as 11iio hêi exp ulsão do 1necó 11io. A p artir
cio 2.0 - :, . 0 d ia há distensão abd o m inal bilate ra l,
sinai s de dor i1 bdo111i11al intensd e prostração. A
desid rataç,io pod e não ser evidente, m as ao fi m
de 24 -48 ho ras o an ima l entra em choq ue e
m or re. Ecografi a. laparotom ia o u lap aroscopia
ajud am a co nfi rm ar d iag nóstico

Cistite (Infecção ascendente muitas vezes Raro em bovinos Disllria, po laqu il'.1ria, he111atl'.11i a A11tibioterapia - ce falos po-
por E. coli) . e i11continência Pil lpaçao t ra 11 srectal da bexiga rinas
- parede espessada e dor

Pielonefrite (Corynebacterium rena/e Sinais d e do r ab d o m inal - c ifose, ranger de idem

e outras bactérias). de11tes, voca lização - espec ialm er1te dur ante a
micção urn rirn co m forte cheiro a i1111or1iaco
faz su speitar d e ir1 fecç ão po r (. rena/e.

Tene sm o. Feb re. Ri111 au m entado e dorido à pa l-

TJ mbém penic ilinil.
pação. Hem Jt l'.1ria, polaq uiúriil, incontinência.

Outras causas (v.) - torçào uteri11a, hidropisia, er1terotoxémia, carbúriculo hemático, tétano, hipocalcérnia. gastro-er1ter ites por plar1tas
tóxicas.

ABDÓMEN AGUDO · ALTERAÇÃO DO PER FIL ABDOMINAL

,\ ~ í)ÓMF .\1 ,\(;l)I)() • /\LTI: fl/1( Á'.) l)f.) f>I. Hf 11. i<1mo11:11 MJ\I.
ABOOMFN AGU()O · /\l l ~HAÇÁO DO l'lRfll ;\lll)OMINAL
 LESÕES ORAIS

As lesões da boca são os principais sinais detectados em
várias doenças porque a cavidade oral é frequentemente
exposta a traumatismos, funcionando como porta-de-
-entrada e primeira localização de importantes infecções, e
porque é uma mucosa onde se expressam sinais de várias
doenças sistémicas. Para além disso a mucosa da cavidade
oral é uma das mais facilmente observadas.
O tipo de lesões orais varia muito e o seu significado é geral-
mente muito específico. Daí a necessidade de se definirem
bem os termos normalmente usados na sua descrição.
Afta: pequena lesão dolorosa que atinge o tecido conjunti-
vo e caracterizada por bordos bem delimitados avermelha-
dos e zona central acinzentada. Geralmente são múltiplas;
Bolha: Lesão elevada com líquido no interior e com mais
de 5 mm de diâmetro. Crosta: Acumulação de exsudados e
tecidos necrosados ressequidos. Apenas presente nas zo-
nas de transição com pele (e.g. comissura bocal e lábios).
Erosão: Lesão da camada superficial da mucosa (epitélio),
de origem traumática ou, mais frequentemente, após rup-
tura de uma vesícula ou bolha. Nódulo: Lesão firme, eleva-
da e arredondada com mais de 5 mm de diâmetro. Placa:
Lesão ligeiramente saliente e plana. Pseudo-membrana:
camada composta de fibrina, leucócitos e bactérias que co-
bre uma lesão mais ou menos extensa da mucosa. Geral-
mente confere mau cheiro ao hálito. Pústula: Lesão bolho-
sa contendo exsudado purulento. Úlcera: Perda profunda
da mucosa atingindo o tecido conjuntivo, consequente a
necrose de tecido infiamatório. Os bordos são elevados e a
zona central escavada. De difícil cicatrização. Vesícula: Le-
são elevada, bem circunscrita com líquido no interior e com
menos de 5 mm.
A localização da lesão também é uma importante informa-
ção para o diagnóstico, o que implica um exame metódico
e completo mesmo das zonas do pós-boca.
Os sinais comuns às várias doenças neste grupo são: ptialis-
mo, dificuldade da preensão, mastigação ou deglutição, há-
lito alterado e comportamentos orais anormais. Os animais
ruminantes por vezes deixam cair o bolo ruminai quando
este é regurgitado para mastigação, sendo encontrados es-
palhados nos parques. Algumas situações não patológicas
(e.g. mudança de dentes) podem expressar temporariamen-
te alguns dos mesmos sinais.

ACTINOMICOSE TUMEFACÇÃO ÓSSEA• ABCESSO• GRANULOMAS

PTIALISMO • EMAGRECIMENTO

ETIOLOGIA
Osteite/osteomielite causada pela bactéria Gram
positiva Actinomyces bovis
Bactéria comensal na cavidade bocal dos bovinos

EPIDEMIOLOGIA
Doença infecciosa mas não contagiosa.
Cosmopolita. Doença muito esporádica que pode surgir
na forma aparente de surto quando as condições de
maneio alimentar (alimento grosseiro) favorecem a in-
vasão da bactéria. Afecta mais frequentemente animais
adultos.

LESÕES ORAIS
PATOGENIA
Porta de entrada através de soluções
de continuidade na cavidade bocal.
Lesões ou erupção dos molares permitem penetração da
bactéria nos tecidos peribocais. Migração e infecção do osso
da maxila e/ou mandíbula causando lesão piogranulomato-
sa que acaba por supurar para o exterior. Infecta raramente
parede do rúmen, retículo e esófago (actinomicose ruminai).

LESÕES
A lesão óssea é a única evidente.
Osso rarefeito, abcessos com pus amarelado e extensa fi-
brose em redor das zonas infectadas. Na actinomicose ru-
minai encontram-se lesões granulomatosas com pus na
parede do esófago, goteira esofágica e retículo.

DIAGNÓSTICO
Quadro clínico da doença típica é patognomónico.
SINAIS CLÍNICOS Na fase inicial pode ser confundido com abcessos de outra
origem, infecção da raiz de um molar, actinobacilose, necro-
Lesão típica é indolor, dura e aderente ao osso.
bacilose oral, traumatismo, fractura ou neoplasia óssea. A
As localizações mais frequentes são na maxila abaixo forma digestiva deve ser diferenciada de retículo-peritonite,
do olho e no ramo horizontal ou no vértice da mandí- abcesso peritoneal, papiloma no cárdia e indigestão vagai.
bula. Inicia-se como uma tumefacção discreta que
não afecta apetite ou ruminação. Não causa hiperter-
mia. À medida que aumenta de dimensão torna-se TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
palpável. Ao fim de várias semanas supura um pus cre- Muitas vezes as lesões são detectadas tarde demais
me, com grânulos amarelados e sem cheiro. As lesões para um tratamento efectivo.
crónicas podem manter-se durante anos, fechando e
O tratamento antibiótico (penicilina, estreptomicina ou
supurando regularmente. As lesões antigas são preen-
oxitetraciclina) só será útil numa fase muito precoce.
chidas por tecido de granulação, por vezes exuberan-
te. As raízes dos dentes podem ser afectadas causan-
Curetagem e desbridamento cirúrgico em abcessos
únicos, mas a recuperação do animal é lenta. Lavagem
do dor intensa. Porque a preensão, deglutição e
dos abcessos com solução iodada. Iodeto de potássio
ruminação são afectadas, estes animais são pouco
oral (10 gr/ dia) ou iodeto de sódio (solução 10%;
produtivos e apresentam uma condição corporal mui-
1 ml/10kg) por via IV durante uma semana pode ser
to baixa. Se a maxila está afectada pode haver disp:
tentado em vacas valiosas, mas o sucesso é reduzido.
neia de esforço.
Atenção aos sinais de intoxicação por iodo e à possibi-
A actinomicose ruminai caracteriza-se por disfagia,
lidade de aborto.
timpanismo crónico e, diarreia com matéria alimentar
A prevenção faz-se essencialmente evitando alimentos de-
por digerir.
masiado grosseiros (e.g. palha de milho).

LESÕES ORAIS
 ACTINOBACILOSE TUMEFACÇAO SUBMANDIBULAR • PTIALISMO
DISFAGIA • LfNGUA ESPESSADA

ETIOLOGIA
Actinobacillus /ignieresii é uma bactéria Gram
negativa comensal na boca e rúmen.

EPIDEMIOLOGIA
Doença infecciosa e não contagiosa.
Casos esporádicos, excepto se condições ambientais favo-
recerem o desenvolvimento de lesões orais (e.g. ingestão
de material grosseiro). Assistimos a um grande número de
casos em vacarias com camas de "mato" que incluía urze,
silvas etc ...

PATOGENIA
Penetração da bactéria através de lesões na língua
e gengivas.
A grave inflamação granulomatosa que provoca na língua jus-
tifica o nome pelo qual a doença também é conhecida - lín-
gua de pau. Há necrose dos tecido s com formação de pus e DIAGNÓSTICO
falsas membranas. Bactéria que pode infectar feridas cutâneas.
Quadro e história clínica são geralmente suficientes.
Zaragatoa para cultura do agente. DD com necrobacilose e
LESÕES difteria oral, co rpos estranhos espetados na língua (e.g.
Língua inflamada ou atrofiada. Linfonodos arame), traumatismos iatrogénicos (e.g. garrafadas), lesão
com lesões granulomatosas. de dentição.

SINAIS CLÍNICOS
Comportamento inicial semelhante a um caso
de corpo estranho na boca.
Nas primeiras 48 horas a língua está muito inflamada
havendo dificuldade na preensão dos alimentos. Há
ptialismo e, por vezes, perda de ingesta quando ini-
ciam a ruminação. Língua dura (fibrose) e dorida à pal-
pação. Úlceras e falsas membranas na face dorsal e
ventral da língua. Quebra de produção e depressão,
mas normalmente não há febre. Linfonodos subman-
dibulares e parotídeos hipertrofiados.

Na acinobacilose cutânea surgem granulomas na feri-

da infectada.

LESÕES ORAIS
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Tratamento IV com iodetos, sulfamidas
ou oxitetraciclina.
Tratamento igual ao proposto para a actinomicose oferece Não usar material potencialmente traumatizante como ca-
resultados bastante mais satisfatórios. Lavagens da boca mas, nem fibra demasiado grosseira como alimento.
com soluções iodadas.

NECROBACILOSE ORAL - DIFTERIA ÚLCERAS ORAIS• TUMEFACÇÃO DA FACE• PTIALISMO

DISFAGIA • RESPIRAÇÃO RUIDOSA• HÁLITO NAUSEABUNDO

ETIOLOGIA
Infecção pela bactéria anaeróbica Fusobacterium
necrophorum
A bactéria é um habitante natural do tracto digestivo de
ruminantes e saprófita no ambiente.

PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
Lesões na boca (estomatite necrótica ou
necrobacilose oral) ou na faringe/laringe (difteria).
Éuma doença relativamente comum em vitelos de vacarias de
leite, com menos de 2 meses (estomatite) ou até aos 12 meses

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais na difteria são mais severos.
Na estomatite os vitelos mostram disfagia discreta e
(difteria). A porta de entrada são lesões da mucosa, muito fre-
temporária, muitas vezes imperceptível. O exame mais
quentemente devido à erupção de dentes. Não é contagiosa.
cuidado mostra úlcera nas gengivas ou face lateral da
língua, mais ou menos profunda e cheia de material ne-
crótico malcheiroso. O mais comum é detectar-se os
LESÕES
animais na fase mais avançada com uma tumefacção
pouco dolorosa na gengiva, palpável do exterior. Este Laringite e faringite com falsas membranas no caso
abcesso pode supurar, por vezes para o interior da boca. da difteria.
Nos casos de difteria os vitelos mostram dispneia, febre (400C-
-4 loC), inapetência e depressão, sendo muitas vezes conftm- DIAGNÓSTICO
didos pelos proprietários com casos de pneumonia devido
Observação das lesões, o cheiro e cultura
ao ruído produzido durante a respiração. O hálito é fétido
do microorganismo a partir de zaragatoas.
e a palpação da laringe causa dor. O exame do pós-boca
permite identificar falsas membranas e tecido necrosado. DD com estomatite papulosa, corpo estranho, lesões causa-
das por tubo esofágico, erupção de dentes, abcessos e fractu-

LESÕES ORAIS
ras. No caso da difteria deve-se fazer o DD com actinobacilose,
doença respiratória, reacção anafiláctica, IBR, BRSV e BVD-MD.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
A penicilina é o antibiótico de eleição.
Muitas estomatites curam espontaneamente. Lavagem da
cavidade bocal com anti-sépticos. Lancetar abcesso no
caso de afectar alimentação.

Associar ao antibiótico analgésicos/antipiréticos e terapia

de suporte no caso da difteria. Eventualmente corticotera-
pia se edema da laringe for severo.

A prevenção faz-se por boas condições de higiene, incluin-

do das tetinas, tubos e filtros dos alimentadores automáti-
cos. A administração do colostro por garrafas ou tubo deve
ser feita com cuidado.

ESTOMATITE PAPULOSA BOVINA LESÕES ORAIS • PTIALISMO

EMAGRECIMENTO

ETIOLOGIA
Causada por um parapoxvirus (pPV) da família
poxviridae.
A estirpe normalmente isolada é pPV tipo 1, parente da
pseudovaríola dos tetos das vacas. Podem ocorrer infecções
bacterianas secundárias (e.g. necrobacilose oral).

EPIDEMIOLOGIA
Doença com distribuição mundial,
Por não ter grande impacto sobre crescimento e ter resolu-
ção espontânea, provavelmente é sub-diagnosticada. É
uma zoonose subestimada devido à evolução benigna.

PATOGENIA
Por vezes surgem lesões cutâneas dolorosas
em humanos que lidam com bovinos jovens
ou úberes infectados.
Doença benigna que afecta vitelos até ao ano de vida,
sendo particularmente comum em lactantes criados em
grupos, onde apresenta uma morbilidade próxima dos
100%. Não parece constituir-se imunidade duradoura
contra o vírus. Parapoxvirus são bastante resistentes no
ambiente e é provável que existam vectores, mas estes
não foram ainda identificados. Infecta ruminantes selva-
gens.

LESÕES ORAIS
 SINAIS CLÍNICOS
Pá pulas e úlceras essencialmente na boca,
mas também no focinho e narinas.
A doença pode passar despercebida em alguns ani-
mais. Inicia-se com período de hipertermia, redução
do apetite e ptialismo. A observação cuidada da
boca revela pequenas pápulas que vão espessando e
crescendo de forma centrífuga (confluência pode
dar aspecto irregular). Os bordos das lesões são sa-
lientes e avermelhados e o centro é acinzentado. Na
boca a localização preferencial são as gengivas, pala-
to e face dorsal da língua. Os animais podem mostrar
disfagia e dor à palpação da mucosa. A recuperação
ocorre no espaço de uma semana, mas podem ser LESÕES
evidenciadas as lesões cicatrizadas durante bastante
São evidentes as lesões descritas (fase aguda)
tempo.
ou as cicatrizes.
Os tetos das vacas aleitantes podem apresentar lesões
semelhantes às descritas para a boca dos vitelos.
DIAGNÓSTICO
Material de biópsia para histopatologia permite
demonstrar as alterações típicas.
O quadro clínico, conjuntamente com a idade do animal é
o suficiente para o diagnóstico. Várias técnicas laboratoriais
confirmam a presença do vírus (PCR, imunofluorescência,
cultura do vírus ... ) ou dos seus efeitos (histopatologia). O
DD deve incluir necrobacilose oral, acesso a produtos irri-
tantes e Doença das Mucosas.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Por vezes é essencial uma terapêutica de suporte em
animais muito jovens que não se conseguem alimentar.
A cura ocorre sem que a doença cause grande inconvenien-
te e por isso raramente é tratada. Lavagens com solução io-
dada. Em casos graves podem ser usados viricidas. Trata-
mento com antibiótico se ocorrerem infecções secundárias.

LESÕES ORAIS
 DOENÇA DAS MUCOSAS (BVD-MD) LESÕES ORAIS• FEBRE, DEPRESSÃO, DIARREIA
TENESMO • BLEFAROSPASMO, MORTE SÚBITA

ETIOLOGIA
A Doença da Mucosas (MD - Mucosa! Disease)
é causada por estirpes citopáticas do vírus BVD.
A Doença das Mucosas é exclusiva de animais persistente-
mente infectados (PI) com vírus BVD. Os tipos e genótipos
do vírus são os mesmos dos casos de BVD agudo (ver) .

EPIDEMIOLOGIA
Grande parte dos animais PI não sobrevive
os primeiros tempos de vida ...
. . . mas alguns não mostram sinais que os permita identificar.
Normalmente menos de 1% da população onde circula o vírus
é PI, mas podem surgir surtos de BVD-MD em virtude da infec-
ção prévia de muitas fêmeas com igual tempo de gestação e
não imunizadas. Uma vaca PI dá sempre origem a um feto PI.
pática. Este processo pode ser desencadeado pela vacina-
ção de animais PI com uma vacina viva. Animais que sofrem
PATOGENIA
infecção intra-uterina por estirpes citopáticas não sobrevi-
Fetos infectados entre os 45 e 125 de gestação vem até ao parto. A vacinação das mães pode não evitar a
por genótipos não citopáticos do vírus BVD formação de um feto PI.
permanecem PI. A idade em que surge BVD-MD varia, mas é quase exclusiva
A Doença das Mucosas surge quando a estirpe self sofre de animais jovens (<1 ano). Geralmente tem evolução rápi-
mutação ou há uma superinfecção com uma estirpe cito- da e é sempre fatal. Apesar de serem imunotolerantes ao

SINAIS CLÍNICOS
As lesões nas mucosas de todo o tracto gastro-
intestinal são a marca própria desta doença.
Lesões orais na forma de úlceras mais ou menos pro-
fundas e confluentes. Hipertermia, taquipneia, de-
pressão acentuada, diarreia ou disenteria, tenesmo,
fotofobia e finalmente prostração e letargia. Podem
surgir sinais de doença respiratória. Evolução até à
morte em poucos dias.

Os casos muito raros de cronicidade caracterizam-se

por emaciação, depressão, inapetência, timpanismo e
diarreia intermitente. Ulceração e erosões permanen-
tes da cavidade oral. Pode haver deformação das
unhas e ainda erosões e feridas de difícil cicatrização.

LESÕES ORAIS
 confirma-se a entrada de animais, aparentemente saudá-
veis, na altura em que várias vaca s estavam gestantes de 2 a
5 meses.

vírus BVD, os animais PI podem produzir alguns anticorpos
a estirpes heterólogas (e.g. usadas nas vacinas). Este facto
poderá dar origem a uma forma crónica (mais arrastada, até
12 meses) da doença.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Não há tratamento para BVD-MD.
Uma vez confirmada a causa da doença deve-se eutanasiar
os animais afectados e estabelecer um programa de vacina-
ção ou despiste de animais PI (ver BVD). No caso de surto de
BVD-MD é aconselhável enviar imediatamente para abate
todos os animais da mesma idade dos afectados.
Evitar entrada de animais sem prévia pesquisa de antigé-
nio BVD, especialmente em manadas não vacinadas. Pro-
grama vacinai em exploraçõe s com grande circulação de
animais ou que contactem outras manadas. Usar vacinas
que confiram protecção fetal. Identificação e eliminação
de animais PI.

LESÕES
As lesões da forma aguda circunscrevem-se ao
tracto digestivo.
Lesões orais circulares em praticamente toda a boca. Lesões
no esófago são mais lineares e longitudinais. No abomaso
- úlceras grandes com bordos elevados ou punctiformes.
Intestino congestionado e edemaciado com fibrina a cobrir
lesões de~ 1O cm sobre as Placas de Peyer. Intestino grosso
congestionado e com lesões em estrias.

DIAGNÓSTICO
Identificação de antigénio ou vírus
em material de necrópsia, sangue
ou pedaço de pele.
Análise sanguínea normalmente mostra leucopenia e trom-
bocitose. Histopatologia, imunohistoquímica, PCR e vários
outros testes podem confirmar a presença de grande quan-
tidade de vírus na parede do intestino ou baço. No caso de
surtos é importante uma boa anamnese pois geralmente

LESÕES ORAIS
OUTRAS DOENÇAS COM LESÕES ORAIS

Doença Características
1

Febre aftosa Vírus. Exótica(?). Febre alta, ptialismo, lesões orais, nos tetos e interdigiditais. Cura em semanas.
Declaração obrigatória.

Estomatite vesiculosa Vírus. Doença exótica. lnsecto vector. Febre, lesões orais e nos tetos. Cura em poucos dias.

Peste Bovina Vírus, Doença exótica. Febre, estomatite erosiva, disenteria, alta mortalidade.

Corpos estranhos e iatrogénico Arames, administração de medicamentos via oral, erupção de dentes, alimento grosseiro, etc

Língua Azul serotipo 8 Febre, mucosa nasal congestionada, corrimento purulento, ulceras nos tetos, ptialismo e língua
edemaciada e cianosada. Não descrita em Portugal.

Ver noutros capítulos - Febre Catarral Maligna e IBR-IPV

LESÕES ORAIS
 DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE
As doenças cujo quadro clínico inclui estes três sinais têm
sede quase exclusivamente no tracto respiratório. No en-
tanto, algumas doenças respiratórias podem ter a sua ori-
gem noutros sistemas e certas doenças podem causar um
destes sinais (dispneia) sem haver qualquer compromisso
do aparelho respiratório. Por outro lado, algumas doenças
respiratórias podem apenas apresentar um ou dois dos si-
nais referidos.
No exame clínico das doenças com dispneia deve haver o cui-
dado de distinguir aquelas que afectam apenas o tracto respi-
ratório superior, apenas o inferior ou ambos. Um bom exame
com estetoscópio geralmente permite fazer a diferenciação.
Igualmente importante é a distinção de corrimento nasal
uni ou bilateral e das características do fluxo de ar pelas na-
rinas (simétrico ou assimétrico).
As doenças respiratórias são particularmente frequentes
e graves nos bovinos por razões fisiológicas e de maneio.
No primeiro grupo incluem-se as seguintes susceptibili-
dades:
• A selecção genética produziu bovinos com uma capaci-
dade respiratória muito pequena relativamente às neces-
sidades metabólicas. Daí resulta o enorme impacto das
pequenas perdas de parênquima pulmonar funcional.
• A frequência respiratória é relativamente elevada facili-
tando o transporte de aerossóis.
• A velocidade de transporte pelo aparelho muco-ciliar,
crucial para a defesa do pulmão, é 50% mais lenta do que
noutras espécies do mesmo tamanho.
• Os septos interalveolares apresentam uma espessura ele-
vada e uma elasticidade reduzida. Esta forte comparti-
mentação prejudica a recuperação de processos inflama-
tórios.
• A árvore brônquica é muito estreita e os alvéolos termi-
nam em fundo de saco no final dos bronquíolos.
• O pulmão de bovinos normalmente apresenta poucos
macrófagos alveolares.
• Os bovinos apresentam uma susceptibilidade acrescida a
M. haemolytica.
O segundo grupo de razões resulta das condições de explo-
ração a que submetemos os bovinos e que os predispõem
para a doença respiratória. Estes factores serão apresenta-
dos com a primeira síndrome descrita nesta secção.
As doenças que afectam o aparelho respiratório podem
surgir na forma hiperaguda, aguda ou crónica. A persistên-
cia de sinais como dispneia e tosse, é sugestiva de um mau
prognóstico devido à fraca capacidade dos bovinos recu-
perarem a funcionalidade do pulmão afectado. Porque o
retorno financeiro destes animais é reduzido e a probabili-
dade de existir sofrimento é enorme, a eutanásia é muitas
vezes preferível.
DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE
 DOENÇA RESPIRATÓRIA BOVINA DISPNEIA, TOSSE
RINORREIA • FEBRE

Esta é uma síndrome com etiologia multifactorial frequentemen-

te envolvendo agentes infecciosos diferentes, mas como apresen-
ta sinais muito similares e requer as mesmas medidas preventivas
e terapêuticas, será tratada como entidade nosológica única.

ETIOLOGIA
Na etiologia são incluídos factores do hospedeiro,
factores do ambiente e agentes infecciosos (vírus
e bactérias).
A Doença Respiratória Bovina (DRB) é causada, em última
análise, por bactérias. As mais frequentemente associadas a
esta doença são: Mannheimia haemolytica, Pasteurella mu/-
tocida, Histophillus somni e Mycoplasma bovis. Todas estas
bactérias podem ser isoladas das fossas nasais de bovinos
saudáveis. Várias razões têm sido avançadas para justificar a
sua relação com casos de DRB - mutações ou introdução
de estirpes patogénicas; acesso ao tracto respiratório infe-
rior; e quebra de resistência do hospedeiro.

Três grupos de factores predisponentes justificam a elevada

frequência com que estas bactérias ubiquitárias causam DRB:
1. Se bem que alguns vírus possam conduzir a pneumonias
só por si, geralmente actuam facilitando o acesso das
bactérias ao pulmão. Os mais importantes vírus respirató-
rios são: herpesvírus bovino ou BHV-1 (ver abaixo), vírus
sincicial bovino ou BRSV (ver abaixo), vírus da parain-
fluenza 3 (Pl-3), vírus da Diarreia Virai Bovina ou BVD (v.) e
coronavírus ou BCoV (v.). Todos estes vírus podem actuar
isoladamente, mas as infecções mistas com bactérias são
muito mais frequentes, estando amplamente demons-
trada a acção sinérgica entre todos.
2. Certos factores ambientais representam um papel impor-
tantíssimo no desenvolvimento e evolução da DRB, nome-
adamente as más condições de ventilação, os ambientes
ricos em amoníaco, sulfitos e outros gases, as grandes osci-
lações de temperatura e as temperaturas e humidade
extremas(< 50% ou >70%). Um dos mais importantes fac-
tores de risco é também a sobredensidade, a que corres-
ponde uma elevada excreção e circulação de agentes in-
fecciosos e um stress acrescido para alguns animais.
3. Factores de stress causam imunodepressão local e sistémi-
ca que permitem a acção dos agentes infecciosos. É impor-
tante referir que o stress tem um caracter cumulativo e
portanto a sequência de procedimentos que compõem o
maneio habitual em certas explorações, provocam imuno-
depressão severa. Os factores de stress mais habituais em
sistemas de engorda são o transporte, as mutilações, o
agrupamento com estabelecimento de relações de hierar-
quia, o desmame e as intervenções sanitárias em mangas.
Outras causas frequentes de quebra do sistema imunitário,
conducentes a DRB, são: falha de imunidade de origem ma-
terna, desidratação, carências alimentares e a história de
outras doenças (e.g. diarreia neo-natal).
EPIDEMIOLOGIA
A DRB é especialmente frequente e grave em
animais de engorda recentemente desmamados
e transportados.
A DRB ocorre em todo o mundo, com algumas pequenas
diferenças. É considerada a doença mais importante em vi-
telos/novilhos de feed-lots sendo responsável por mais de
70% das mortes que ocorrem neste sistema. A morbilidade
varia muito com as condições, com as explorações e entre

- DISPNEIA, RINORREIA • TOSSE

diferentes anos, mas pode atingir mais de 50% do efectivo.
A variação tem a ver com a prevalência e acumulação dos
factores de risco que estão descritos acima.
Tipicamente o pico da doença em feed-lots ocorre duas a três
semanas após entrada dos animais, comprovando a necessi-
dade de uma sequência de insultos que culminam na lesão
mais ou menos extensa do pulmão. M. haemolytica e H. somni
são as bactérias mais frequentemente isoladas destes casos
que muitas vezes recebe o nome de Febre dos Transportes.
O segundo grupo mais frequentemente afectado por DRB é
o de vitelas desmamadas na recria de vacarias de leite. Mais
uma vez a incidência depende das condições ambientais e
de maneio. Nestes casos as bactérias com maior impacto
são P. multocida e M. bovis.
Várias razões justificam o enorme impacto económico da
DRB: redução no ganho de peso diário, mortalidade, refugo
ou eutanásia de casos crónicos, tratamento (fármacos e
mão de obra) e depreciação da qualidade da carne no ma-
tadouro. O impacto sobre o bem-estar animal é muito con-
siderável pelo sofrimento e mortes que causa, podendo
depreciar fortemente a imagem do sector de produção de
carne de bovino aos olhos do público.
A DRB não ocorre normalmente em animais adultos ou então
tratam-se de recidivas (ver abaixo Pneumonia Supurada Crónica).
PATOGENIA
A evolução da DRB é muito variável dependendo
dos agentes presentes e do impacto dos factores
predisponentes.
Os agentes físicos, químicos e infecciosos, atrás referidos
como predisponentes, concorrem para a pneumonia redu-
zindo a acção filtrante das fossas nasais, facilitando a entra-
da de microorganismos através de aerossóis, afectando a
acção dos anticorpos locais (lgA), comprometendo a acção
depuradora do aparelho muco-ciliar, tornando o surfactan-
te pulmonar demasiado espesso e pouco eficiente e pro-
movendo a morte dos macrófagos alveolares.
Numa primeira fase da DRB poderão sobressair os sinais da
infecção do tracto respiratório superior causado por vírus (ver
abaixo). As bactérias normalmente têm o seu pico de actua-
ção 8 a 1Odias depois da acção dos factores predisponentes.
De uma forma um pouco simplista podemos distinguir vá-
rias formas de DRB:
• Febre dos Transportes, associa-se ao período após deslo-
cações e normalmente envolve a bactéria M. haemo/ytica.
SINAIS CLÍNICOS
É muito difícil distinguir o agente infeccioso
causal através do quadro clínico.
Os sinais comuns, independentemente dos agentes
envolvidos, são: anorexia, isolamento, depressão, febre
(>39,7°C), corrimento nasal mucoso ou muco-
-purulento, tosse, taquipneia, orelhas descaídas e cor-
rimento ocular. A ausência de qualquer um destes si-
nais não permite descartar a possibilidade de DRB. Por
exemplo, a tosse é bastante mais rara em pneumonias
por M. haemolytica.
Casos mais avançados caracterizam-se por dispneia
intensa, boca permanentemente aberta, posição or-
topneica, exoftalmia, timpanismo e ptialismo. Os ca-
sos crónicos identificam-se pela fraca resposta ao
tratamento ou recidivas frequentes, pelo estado ca-
quético, pela respiração permanentemente ruidosa,
pela dor a cada inspiração denunciada por gemidos e
ranger de dentes, a relutância ao mínimo esforço e
tosse frequente e dolorosa. Estes animais raramente
apresentam corrimento nasal ou febre.
Após chegada ao feed-lot as pneumonias por M. hae-
molytica geralmente são as primeiras a ocorrer e cau-
sam as primeiras mortes, quando comparadas com as
outras bactérias (evolução mais arrastada).
Sinais mais específicos (se bem que não patognomó-
nicos) são evolução hiperaguda com morte súbita
(Febre dos Transportes, M haemolytica); enfisema sub-
cutâneo na região cervical e dorsal, sinais de dor torá-
cica como pescoço estendido, "cotovelos" afastados,
gemidos à expiração e por vezes ranger de dentes (P.
multocida); cabeça inclinada e outros sinais de otite ou
síndrome vestibular, e ainda artrites (M. bovis); paresia,
incoordenação, prostração, alteração comportamen-
tal e coma (H. somni). Os sinais específicos de alguns
vírus serão apresentados mais abaixo.
À auscultação podem ser ouvidos alterações dos ruídos
respiratórios normais, mas o grau dessas modificações
não está relacionado com a gravidade do caso. Inclusive
a não demonstração de sons alterados não é sinónimo
de ausência de DRB. Sons de atrito podem significar que
existe pleurisia (P. multocidal), si bilos bem audíveis acon-
tecem na estenose brônquica (M. bovis?) e aumento de
fervores tanto ocorre em zonas de hepatização como de
pneumonia aguda com edema. O silêncio normalmente
está associado a efusões pleurais ou grandes abcessos.
DISPNEIA, RINORREIA • TOSSE
 Os bovinos são particularmente sensíveis ao LPS da pare-
de e à acção da leucotoxina que promove morte dos neu-
trófilos e macrófagos alveolares. Há uma destruição rápida
e extensa do parênquima pulmonar e sinais de toxémia.
• Pneumonia enzoótica, normalmente associada à bacté-
ria P multocida, apresenta uma evolução mais insidiosa
com baixa mortalidade, mas elevada probabilidade de
conduzir a um processo crónico.
merosos nódulos caseosos com 1-10 mm diâmetro) e um
exsudado mucóide ou mucopurulento que pode resultar de
infecções secundárias (e.g. Trueperel!a pyogenes).
As lesões pulmonares de infecções por H. somni são se-
melhantes àquelas encontradas em casos por M. hae-
mo!ytica. Normalmente associam-se lesões em outros ór-
gão (coração, SNC e articulações) que estão descritas
noutro lado.

• H. somni produz uma doença respiratória semelhante às Lesões do tracto respiratório superior são normalmente de-
anteriores, mas com alta probabilidade de conduzir a vidas a vírus (e.g. IBR, BRSV), descritas mais abaixo
bacteriemia e a uma série de sequelas noutros órgãos
(encefalite, artrite e miocardite).
DIAGNÓSTICO
• M. bovis, raramente causa pneumonia de forma isolada,
mas é um elemento importante em infecções mistas O diagnóstico da doença é normalmente conseguido
com vírus ou outras bactérias e está associada a compli- através da associação da história e quadro clínico.
cações (artrites, otites). No entanto, o diagnóstico etiológico é muitas vezes essen-
cial à selecção de medidas preventivas e terapêuticas. Exis-
tem várias formas de o conseguir:
LESÕES
• Serologia - a pesquisa de anticorpos aos vírus respirató-
Certas lesões são típicas da bactéria que lhes esteve
rios, e particularmente do aumento (4x) da titulação em
na origem, mas recordar que muitas vezes ocorrem
infecções mistas.
As lesões típicas de pneumonias bacterianas são geralmente
bilaterais e atingem principalmente os lobos craneo-ventrais.

Descrevemos sumariamente as lesões mais características

de cada agente:

P multocida origina uma bronco-pneumonia supurativa

com distribuição lobular - o parênquima tem consistência
firme e um exsudado purulento enche os brônquios e
bronquíolos. Fase aguda: lobos uniformes (primeiro de cor
rosa depois vermelho e finalmente acinzentados). Edema
interlobular mínimo. Restante pulmão congestionado. Fase
crónica: zonas de consolidação, distribuição de nódulos fir-
mes, presença de abcessos e fibrose inter-lobular. Há fre-
quentemente aderências pleurais.

M. haemolytica origina uma bronco-pneumonia fibrinosa

lobar. Há sinais de inflamação centrífuga com propagação
dramática de lóbulo a lóbulo. Consistência muito firme.
Destruição extensa de parênquima. Considerável edema e
fibrose inter-lobular. Conteúdo dos brônquios com coágu-
los de fibrina, mas raramente com pus. As lesões crónicas
são semelhantes às da P mu!tocida.

A pneumonia por Mycop!asma, designada por pneumonia

caseo-necrótica, caracteriza-se por uma evidente bronquiolite
ou bronquite, com inflamação peri-brônquica. A expansão é
do tipo lobar. Os casos crónicos (talvez os mais frequente-
mente encontrados) exibem necrose caseosa multifocal (nu-

- DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE

 duas colheitas com 15-21 dias de intervalo, permite ava-
liar o papel de diferentes agentes num caso de DRB.
Atenção ao estatuto vacinai dos animais testados. A in-
terpretação dos resultados referentes a anticorpos contra
as bactérias é bastante mais difícil.
• Lavagem bronco-alveolar - quer seja por via nasal quer
seja por via transtraqueal, este é um dos melhores méto-
dos para obter material com elevada correspondência
com o que se passa no pulmão. Ver pormenores da técni-
ca no Cap. 2.
• Zaragatoa - apesar das bactérias da DRB serem ubiqui-
tárias das fossas nasais e portanto de isolamento fre-
quente em animais saudáveis, há diversos estudos que
mostram uma forte correspondência entre as estirpes
bacterianas identificadas nas zaragatoas profundas
das fossas nasais e aquelas isoladas a partir de lava-
gens bronco-alveolares de animais com DRB. Ou seja,
parece ser um método rápido, barato e eficaz para o
isolamento das bactérias envolvidas num caso de
DRB.
• Quadro anátomo-patológico - a necrópsia de um ani-
mal recentemente morto ou eutanasiado é uma forma
de reconhecer lesões específicas e de recolher material
para microbiologia, citologia e exame histológico. Os
animais ideais para estes exames não devem ser os afec-
tados pelas formas crónicas da DRB, pois provavelmente
irão dar falsas informações. O material colhido deve in-
cluir várias zonas do pulmão - as com lesões óbvias, nos
limites das lesões evidentes e das zonas aparentemente
não afectadas.
Na avaliação dos resultados laboratoriais devem ser to-
mados em conta os seguintes aspectos: nem sempre o
que cresce no laboratório é o que mata; animais sujeitos
a longos tratamentos com diversos antibióticos podem
não mostrar crescimento bacteriano; lesões exuberan-
tes por bactérias de saída são frequentes; certos micro-
organismos (e.g. Mycoplasma bovis) necessitam de cui-
dados e meios especiais de armazenamento, transporte
e crescimento.
A ecografia torácica é um meio complementar de diagnós-
tico muito útil, especialmente para a obtenção de um prog-
nóstico em casos arrastados. Em vitelos as sondas usadas
para exame ecográfico reprodutivo são suficientes.
O DO deve ser feito com IBR, BRSV, pneumonia verminosa,
pneumonia por aspiração, diferentes causas de pneumonia
intersticial, descritos no resto desta secção.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Mais vale ventilar do que vacinar.
Esta frase encerra a resposta à maior parte das situações de
DRB, ou seja, o tratamento e mesmo a profilaxia médica de
nada serve na ausência de medidas de controlo dos facto-
res de risco ambientais.
O tratamento da pneumonia bacteriana deve ser feito
de forma judiciosa devido ao enorme risco de se cria-
rem estirpes multirresistentes. Casos muito ligeiros (ani-
mal mantem apetite e temperatura rectal está <39,5°()
devem ser vigiados, mas normalmente não necessitam
tratamento. Animais que apresentem temperaturas aci-
ma do indicado, tosse gorda e fácil, depressão ou disp-
neia intensa, devem ser tratados imediatamente com
um antimicrobiano. Actualmente existem no mercado
inúmeras moléculas com acção sobre as principais bac-
térias causadoras de DRB - cefalosporinas, quinolonas,
macrólidos, oxitetraciclina e outras - que congregam
DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE
várias qualidades para o tratamen to de DRB: espectro
adequado, acção prolongada e elevada concentraçã o
do princípio activo a nível do pulmão e secreções brôn-
quicas. A opção por um ou outro antimicrobiano deve
ser feita com base nos princípios de utilização criteriosa
(ver comentários no início do Capítulo 3), incluindo o
cumprimento dos TSA que devem ser feitos regular-
mente a nível da exploração. Nos países nórdicos a DRB
é normalmente tratada com penicilina devido à baixa
prevalência de resistências a este antibiótico nas estir-
pes de P. multocida e M. haemolytica envolvidas em ca-
sos de DRB. Se se confirmar a presença M. bovis os ani-
mais devem ser tratados com uma quinolona (e.g.
enrofloxacina).
Os animais fortemente afectados devem ser poupados a
esforços e factores de stress, nomeadamente a contenção
frequente. A acção prolongada de alguns fármacos é útil
porque permite evitar frequentes entradas nas mangas
para os tratamentos.
As recidivas após tratamento com antimicrobianos são rela -
tivamente comuns. Estas recaídas podem dever-se a resis-
tências ao antimicrobiano ou ao facto dos primeiros sinais
terem sid o devidos a uma infecção vírica. Por princípio, se
houver um intervalo de mais de 4 dias entre o último trata-
mento e o recrudescimento de sinais de pneumonia, será
aceitável repetir o mesmo antibiótico.
O tratamento com anti-inflamatórios é aconselhado, mas
1) devem ser tratados apenas com antimicrobiano. Àque-
les casos em que a insuficiência respiratória é notória
(Grau li e Ili), deverão ser administrados simultaneamente
ao antimicrobiano um AINEs ou, em casos extremos, uma
dexametasona. Animais com pneumonias do Grau IV com
insuficiência respiratória extrema e sofrimento, devem ser
eutanasiados.
Outros tratamentos adjuvantes são: broncodilatadores e
mucolíticos (e.g. bromexina) e diuréticos em casos de ede-
ma pulmonar. Alguns destes medicamentos são de utilida-
de controversa e encarecem bastante o tratamento. Pelo
contrário a fluidoterapia endovenosa (e.g. Lactato de Rin-
ger) é extremamente útil, mas raramente utilizada.
O tratamento também deve incluir o isolamento do animal
num parque com boa ventilação, temperatura amena e
cama confortável. Deixar um vitelo com pneumonia nas
condições ambientais que conduziram à doença equivale a
condená-lo à morte ou a um processo crónico, indepen-
dentemente da qualidade do antimicrobiano usado.
A prevenção da DRB faz-se, como já se disse, actuando so-
bre (todos) os factores de risco. O produtor poderá ficar
frustrado com os resultado s de planos de profilaxia que
apenas actuem sobre alguns destes elementos. De forma
resumida eis os principais princípios de prevenção:
• Garantia de boa qualidade e um bom maneio do colostro.
• Desmame de vitelos de carne alguns dias antes do trans-
porte para feed-lot ou outra exploração.
• Transporte feito em boas condições e por distânci as
cur ta s - conforto, ventilação, densidade, forma de con-
 duzir ... Evitar transporte nos dias ou períodos de maior
calor.

Ventilação adequada de forma a controlar gases (e.g.

amoníaco), poeiras, humidade e temperatura. Fenos ou
palhas pouco polvorentos ou aspergi-los com água. A
colocação de ventoinhas, que devem retirar ar dos pavi-
lhões em vez de forçar a entrada, é uma forma de co lma-
tar deficiê11Cias nas construções.

Agrupamento por idades ou tamanhos - evitar a todo o

custo constantes mudanças de animai s entre parqu es ou
lotes.

Densidade - evitar grupos demasiado grandes e red uzir,

o mais possível, a densidade nos parqu es.

Selecção genética - essen cialmente favorecendo a resis-

tência ao stress, elegendo como reprodutores os animais
menos tempe1amentais.

Nutrição à chegada à engorda - evitar excesso de ener-
gia e proteína à chegada ao feed-lot. Suplementação
com vit.E, selénio e outios minerais.
Evitar factores de stress (e.g. apenas suje itar animais a
mutilações em casos de força maior) ou então repartir no
tempo os diversos agentes de stress (e.g, descornas al-
guns dias depois do transporte).
A prevenção médica através da administração de antimi-
crobianos de forma metafilática ou profiláctica é bastante
usual. A segunda forma (administrar a todos os animais in-
dependentemente de ocorrer doença no grupo) deve ser
evitada a todo o custo. A metafilaxia (administração a todo
o grupo quando mais de 10% fazem DRB) é aceitável em
situações em que as co11dições ambientais não sejam facil-
mente controláveis.
A prevenção através da vacin ação contra os principais
agentes infecciosos (essencialmente vírus respiratórios e
M. haemolytica), tem demonstrado resultados contraditó-
rios, o que valida a ideia de que os factores ambientais
são de sobeja importância. De qualquer maneira o plano
vac inai com maior probabilidade de ser minimamente
eficaz é aque le que garante o maior nível de imunidade
antes dos momentos de maior risco de DRB (transporte,
agrupamento, desmame), ou seja, fazer primovacinação
ainda na vacada e reforço à entrada no feed-lot. Em vaca -
rias de leite evitar vacinar dema siado cedo as vitelas des-
mamadas (só após 4 meses de idade se as mães estão
vac inadas contra contra vírus respiratórios), devido ao ri s-
co de interferência com imunidade de origem materna.
As vacina s vivas intra nasais são úteis para protecção im e-
diata contra certos vírus.

PNEUMONIA SUPURATIVA CRÓNICA TAQUIPNEIA • TOSSE CRÓNICA

EMACIAÇÃO

r1 P'ID MIOLO IA
Sequela de DRB cujo tratamento falhou. Factores que causam imunodepressão levam
Na Pneumonia Supurativa Crónica há formação de um ou
frequentemente ao recrudescimento da pneumonia.
múltiplos abcessos pulmonares, de diversas dimensões, e Os factores mais frequ entemente envolvidos na exacerba-
dos quais se isola frequentemente Trueperel/a (Arcano/Jacte- ção dos sinais de pneumonia são: parto e início de lactação,
rium) pyogenes e Fuso/Jacterium necrophorum. transporte e mudança de ambiente e infecção por BVD.

DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE

 PI-BVD, leva à criação de focos crónicos de pneumonia,
secundariamente infectados por T pyogenes. Esta bactéria
produz uma série de enzimas (e.g. protéases) que causam
necrose dos tecidos e formação de abcessos. Se estes ani-
mais mantiverem um ritmo de crescimento aceitável, che-
gam à idade adulta sendo usados como reprodutores. A
infecção latente mantêm-se toda a vida sendo que a
pneumonia (e bacteriemia) reaparece quando há depres-
são das defesas. A doença pode repetir-se todos os anos
na altura do parto, se o processo for travado repetidamen-
te por antimicrobianos.

LESÕES
Parênquima pulmonar com lesões antigas -
hepatização - e zonas de congestão e edema.
Normalmente é fácil encontrar o(s) abcessos(s) pulmo-
nares contendo um pus branco-esverdeado. Pode ainda
haver aderências pleura is e hipertrofia cardíaca (cor pul-
monale).
Muito frequentemente os animais que fazem Pneumonia
Supurativa Crónica são PI por BVD (v.).

PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS

Há supuração de zonas limitadas do pulmão onde
ocorreu hepatização com formação de sequestros.
A deficiente detecção de animais com DRB, a ineficácia
parcial do tratamento ou a imunodepressão em animais
Respiração sobressaltante e abdominal
em animal adulto, desencadeada por factores
de stress.
As vacas afectadas geralmente já apresentavam
condição corporal baixa, pêlo eriçado e baço, fraca
produção e relutância ao esforço. Uma boa anam-
nese revela história de episódios de DRB em vitela.
Na fase aguda há respiração ruidosa e difícil, com
boca aberta, gemido à expiração, cifose, cotovelos
afastados do tórax, corrimento nasal purulento,
mau hálito, quebra de produção, anorexia e ema-
grecimento. Raramente ocorre hipertermia. A aus-
cultação ouve-se crepitação mais audível nos lobos
ventrais e, em alguns casos, zonas de silêncio (ab-
cessos). Algumas vacas fazem episódios de pneu-
monia aguda após cada parto, não sendo de
esperar uma boa lactação mesmo depois de apa-
rentemente curadas.

No decurso de casos prolongados ou recidivas fre-

quentes pode instalar-se um estado de cor pulmo-
nale, caracterizado por dilatação cardíaca direita e
edemas generalizados, causado pela resistência vas-
cular pulmonar.

- - DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE

DIAGNÓSTICO
Nas zaragatoas e lavagens bronco-alveolares
identificam-se bactérias patogénicas não específicas
(e.g. T. pyogenes e bactérias anaeróbias).
A análise sanguínea geralmente revela leucocitose com
neutrofilia e híper-fibrinogénio. Proteínas totais estão eleva-
das devido ao aumento da fracção globulina.
A ecografia torácica é um meio complementar de diagnós-
tico muito útil - mesmo em vaca adulta é relativamente
fácil encontrar o abcesso revelado por uma imagem hipoe-
coica delimitada por uma linha hiperecoica.
A ocorrência súbita de uma pneumonia, somente numa
vaca, deve ser diferenciada de pneumonia por falso trajecto
ou de Síndrome da Veia Cava Posterior (v.). Casos de neopla-
sia pulmonar poderão apresentar um quadro semelhante,
mas têm uma evolução mais lenta.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
O tratamento completo deve ser feito com penicilina
procaína (25.000 UI/dia) durante mais de um mês.
O sucesso, mesmo após tratamentos prolongados, é bas-
tante insatisfatório e por isso apenas é recomendado para
animais de elevado valor (e.g. vaca no final de gestação),
quando o leite não é aproveitado para consumo ou com o
objectivo de retirar a cria ou eventualmente conseguir uma
recuperação até ao abate. A recuperação parcial que ocorre
em alguns tratamentos mais curtos após cada parto, não
deve ter um retorno financeiro que o justifique já que será
sempre de esperar recidivas. O abate na exploração é a me-
lhor forma de evitar grande despesa e sofrimento animal.
A prevenção faz-se pelo tratamento adequado e completo
de casos de DRB em animais jovens (ver acima) e pela erra-
dicação de BVD da exploração.

EDEMA E ENFISEMA PULMONAR AGUDO BOVINO DISPNEIA SÚBITA

ESPUMA NA BOCA
(FOG FEVER)

ETIOLOGIA
Resulta da acção tóxica do 3-metil-indol (3-MI) sobre
os pneumocitos.
O composto 3-MI resulta da metabolização do aminoácido
triptofano (isómero L) pelas bactérias do rúmen (e.g. Lacto-
bacillus spp.).

EPIDEMIOLOGIA
O Edema e Enfisema Pulmonar Agudo Bovino
(EEPAB) é típico de animais adultos subitamente
transferidos para pastos viçosos.
Na manada, cuja dieta passa abruptamente de alimento
pobre, seco e fibroso (e.g. palhas) para erva viçosa, afecta
quase exclusivamente os animais adultos. Assim, é um pro-
ra em explorações de leite pequenas cujos proprietários
blema especialmente comum no Outono. Atinge, de for-
cortam o pasto.
ma mais ou menos grave, cerca de 50% dos animais expos-
tos, sendo que a mortalidade é muito elevada naqueles Em animais de feed-lot ocorre na fase final da engorda (aca-
que apresentam insuficiência respiratória evidente. Pode bamento). Também nestes a probabilidade de ocorrer é
ocorrer em animais estabulados aos quais é oferecida maior no Verão e Outono, não sendo tão evidente a razão
grande quantidade de erva fresca - frequente na Primave- para tal.

DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE

PATOGENIA
O composto 3-MI causa necrose dos pneumocitos
tipo I e lesiona as membranas das células das
paredes dos bronquíolos.
O factor mais importante na patogenia parece ser a com-
posição da população microbiana do rúmen (especialmen-
te Lactobacillus) que, em súbita presença de elevadas con-
centrações de triptofano, produz grandes quantidade de
3-MI. A absorção de 3-MI pela parede do rúmen é rápida e
apesar de ser maioritariamente excretado pelo rim, acaba
por causar lesões extensas no pulmão.

No caso de animais de feed-lot, com improvável acesso a

plantas ricas no aminoácido, pensa-se que a repentina pro-
dução de 3-MI resulta de alterações da microflora, com de-
senvolvimento excessivo de Lactobacil/us spp., que ocorre
na acidose ruminai. A inalação de poeiras tem sido aponta- LESÕES
da como um factor de risco, assim como a lesão do epitélio
Pulmões firmes à palpação e ao corte.
alveolar e parede dos bronquíolos por bactérias e vírus res-
piratórios. Parênquima pulmonar parece encharcado, mas o fluido é
mais viscoso do que num edema pulmonar normal. Brôn-
quios e bronquíolos repletos de espuma. Septos interalveo-
lares bem evidentes. Pleura espessa.
SINAIS CLÍNICOS
Sinais de doença aguda podem ocorrer ao fi m
DIAGNOSTICO
de 24 horas ou até uma semana após consumo
do alimento rico em triptofano. Não existe forma laboratorial de confirmar
Uma das características clínicas mais típicas desta doen-
o diagnóstico.
ça é o facto de não afectar animais jovens(< 6 meses), Os dados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos
mesmo aqueles expostos à súbita mudança de dieta. são geralmente suficientes para se obter um diagnóstico.

Os sinais ocorrem de forma fulminante numa pequena
percentagem dos animais que tiveram acesso ao pasto
(<20%): há enorme dificuldade respiratória, com os
animais a mostrarem uma expressão de aflição e ansie-
dade. Mucosas cianóticas. Mantêm a boca aberta para
respirar e há espuma e saliva continuamente a escorrer
da boca. Ocorre normalmente timpanismo ruminai e
enfisema subcutâneo na região dorsal. A auscultação
ouve-se facilmente fervores, essencialmente nos lobos
ventrais mas também dorsais, e ao longo da traqueia.
Normalmente não há hipertermia ou tosse. Animais
submetidos a exercício ou a stress podem morrer asfi-
xiados. Alguns animais fazem uma evolução hiperagu-
da sendo encontrados mortos no pasto. Nos casos
moderados ou ligeiros instala-se ao fim de algumas se-
manas um estado de enfisema pulmonar crónico (al-
veolite fibrosante) com dispneia, dilatação cardíaca di-
reita (cor pulmonale) e perda de peso.
A diferenciação deve ser feita com BRSV e DRB por M. hae-
molytica. O DD com as outras causas de pneumonia inters-
ticial só pode ser feito pelo historial de acesso a pastos fron-
dosos após um período de alimentação pobre. A evolução
hiperaguda deve ser distinguida da intoxicação por plantas
tóxicas, organofosforados ou nitratos.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Anti-inflamatórios com acção muito pouco satisfatória.
Animais gravemente atingidos geralmente não têm recupe-
ração possível. Os casos moderados devem ser retirados das
pastagens e alimentados com feno de qualidade. A retirada
dos animais da pastagem pode não evitar o aparecimento
de novos casos porque a toxina continuará a ser produzida e
absorvida com base no alimento já consumido.
A prevenção é feita essencialmente por limitar o acesso a
pastagens muito ricas em erva verde e jovem, por parte de
animais previamente alimentados com dietas mais pobres.
Fazer o acesso gradual ao pasto de risco - duas horas no
primeiro dia e depois aumentar uma hora por dia. Oferecer
quantidades crescentes de erva verde a vacas em estabula-
ção. Em novilhos na fase da acabamento evitar os factores
que favorecem a acidose ruminai sub-aguda (v.).
A administração de antibióticos (e.g. clotetraciclina ou mo-
nesidina) mesmo antes ou logo após o acesso ao alimento
de risco reduz a conversão de triptofano em 3-MI. Este es-
tratagema é difícil de aplicar na Europa onde a administra-
ção de antibiótico por rotina no alimento é proibida.
OUTRAS PNEUMONIAS INTERSTICIAIS
A caracterização das pneumonias intersticiais ainda não
está isenta de controvérsia pois a patogenia não está bem
esclarecida. Vários factores estão na origem de processos
patológicos cujo elemento fundamental é a lesão, focal ou
difusa, dos septos interalveolares. Os sinais comuns são:
sobrevém de forma aguda ou hiperaguda; sinais de dificul-
dade respiratória muito pronunciados, com respiração com
boca aberta, pescoço estendido, "cotovelos" afastados, es-
puma na boca e gemidos. As lesões macroscópicas tam-
bém são normalmente semelhantes: os pulmões são firmes
à palpação, ocupam completamente a cavidade torácica e
não colapsam quando esta é aberta; os septos estão con-
gestionados, edemaciados e enfisematosos, podendo exi-
bir grandes bolhas de ar. Dependendo da causa, pode atin-
gir poucos indivíduos ou uma grande percentagem do
efectivo exposto ao mesmo factor. A mortalidade geral-
mente é elevada e ocorre ao fim de horas ou poucos dias.
Na Tabela seguinte apresentam-se algumas das causas
mais comuns de pneumonias intersticiais e a forma de
as distinguir.

Vegetais: Brassica (e.g. nabo, couve, Toxinas causam uma alveolite proliferante. Qua- Ingestão recente de alguma das
colza .. .); batata-doce infectada por dro clínico muito semelhante ao EEPAB. plantas referidas. Identificação das
fungos (Fusarium solani) plantas após ruminotomia.

Migração de larvas de Dictyocaulus Reacção de hipersensibilidade aguda com alve- Coprologia . Detecção de larvas no
viviparus olite, bronquite eosinófila e edema e enfisema pulmão. Recuperação rápida após
intersticia l. desparasitação,

Alérgenos - Reacção de hipersensi-
bilidade a esporos de Microspora fa-
enia spp. presente em fenos e palhas
velhos.
Início súbito geralmente associado a entrada de
fardos de feno ou palha "velha" e limitado aos
animais expostos. Dispneia com tosse frequente,
Animal alerta. Diarreia. Fervores na área de todo
o pulmão. Mortalidade reduzida.
Serologia. Crescimento do fungo a
partir de amostras do feno. Historial
- feno com cheiro a mofo

Reacção anafiláctica (e.g. fármacos) Evolução hiperaguda . Morte súbita. Caso espo- Análise sanguínea - eosinofilia. Ne-
rádico após administração do medicamento. cropsia - CID, petéquias e edemas
generalizados.

Inalação de gases - dióxido nítrico, Muito raro. Edema maciço. Dificuldade respirató- Análise do ambiente. Medição dos
gases da silagens e outros ria parecida com EEPAB. níveis de gases no ambiente.

Idiopática - após esforços intensos Provavelmente por ruptura alveolar. Enfisema Rever história. Casos isolados e evo-
(e.g. entalada no cubículo), tentativa subcutâneo. lução repentina.
de expulsar corpo estranho do trac-
to respiratório, parto distócico ...

Nota: animais na fase agónica podem fazer ruptura de alveolos levando a enílsema intersticial detectável pós morte,

DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE

 PNEUMONIA INTERSTICIAL VIRAL DISPNEIA • RINORREIA
ENFISEMA SUBCUTÂNEO
(VÍRUS SINCICIAL)

ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Bovino (BRSV) é um pneumovirus
da família Paramyxovirus.
Na população bovina surgem diferentes estirpes de BRSV que
apresentam grande semelhança genómica com vírus sinciciais
de outras espécies animais (e.g. humana, ovina, caprina).

EPIDEMIOLOGIA
Actualmente considerado um dos vírus respiratórios
bovinos mais importantes em todo o mundo.
O tipo de animais que é afectado em cada surto pode variar
- em efectivos anteriormente indemnes são afectados to-
dos os animais, mas naqueles onde o vírus circula ou se pro-
cede à vacinação regular, serão os animais mais jovens(< 1
ano) os únicos a apresentar sinais. Assim, a morbilidade
pode ser baixa ou ultrapassar os 80% da população. A mor-
talidade pode atingir os 20% em situações extremas.
Como já referido o vírus BRS pode predispor para a DRB,
A forma como o vírus persiste na população ainda não está sendo que muitas vezes a sua acção primária é mascara-
bem esclarecida sendo sugerido: manutenção de portado- da (doença subclínica). Está confirmada uma acção sinér-
res persistentes assintomáticos; reinfecções (é controverso gica com outros vírus respiratórios e bactérias (Pasteu-
o papel de outras espécies); mutações de vírus pré- rellaceaes).
-existentes. A circulação, excreção e a doença clínica é mais
frequente nos meses frios.
LESÕES
Os anticorpos de origem materna são pouco duradouros e
oferecem baixa protecção contra infecção, mas podem re- As lesões macroscópicas podem ser mascaradas pela
duzir a gravidade da doença. presença de lesões muito mais exuberantes causada
por outros agentes (bactérias).
Bronquite e bronquiolite; congestão, atelectasia e hepatiza-
PATOGENIA
ção lobos ventrais anteriores. Há edema e enfisema interlo-
Acção importante na redução das defesas do tracto bular particularmente evidentes nos lobos dorsais e cau-
respiratório, especialmente através da lesão do dais. A traqueia e brônquios podem estar repletos de uma
aparelho muco-ciliar e eliminação dos macrófagos espuma branca-rosada.
alveolares.
Infecta tanto o tracto respiratório superior como o inferior.
A gravidade da doença depende de: estatuto imunitário da
DIAGNÓSTICO
população; virulência da estirpe; factores de stress; densida- Aumento da titulação de anticorpos para o
de animal; acção de outros vírus. quádruplo ao fim de 15 dias após início da doença, é
Está descrita uma forma bifásica da doença que atinge <5%
fortemente sugestivo da acção do vírus.
dos animais - dias após recuperação da primeira etapa sur- A interpretação da serologia deve ser feita com cuidado vis-
ge uma forma hiperaguda. É sugerido tratar-se de um fenó- to tratar-se de um vírus ubiquitário em muitos efectivos
meno de hipersensibilidade. bovinos e porque várias vacinas no mercado incluem anti-

DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE

 SINAIS CLÍNICOS
Nalguns animais é evidente um enfisema
subcutâneo na região costal e dorsal,
demonstrado por crepitação à palpação.
Nos efectivos seronegativos a entrada do vírus causa,
em diversos animais, aumento de temperatura rectal
2 dias após exposição, com pico febril (>40.°C) ao fim
de 3-4 dias. Há taquipneia, pouca tolerância ao esfor-
ço, tosse e corrimento nasal seroso ou sem-mucoso
(muco-purulento se houver envolvência de bactérias).
As vacas leiteiras apresentam uma rápida quebra de
produção. A auscultação revela zonas com aumento
do murmúrio vesicular enquanto noutras se ouvem
ralos e fervores secos, mas a ausência de sons altera-
dos, apesar da forte dispneia, é uma característica des-
ta pneumonia. A duração dos sinais clínicos não ultra-
passa os 8 dias. Muito raramente pode ocorrer morte
súbita. Nos machos desenvolve-se fibrose testicular
com redução da fertilidade.

A doença bifásica caracteriza-se por um curto período

de doença respiratória, que às vezes passa desperce-
bido ou parece curar sem dificuldade, a que se segue
uma fase com um quadro muito parecido com uma
reacção alérgica - respiração muito difícil, gemidos,
pescoço estendido, espuma na boca ... Esta forma da
doença é normalmente fatal.

Nos efectivos vacinados ou em que o vírus circula (ubi-

quitário) podem surgir casos esporádicos de doença
respiratória por BRSV que são caracterizados por doen-
ça subclínica com ligeira pirexia, dispneia e tosse rara.

génios de BRSV. Igualmente deve ter-se atenção aos anti-
corpos colostrais (até 2 meses de idade).
A citologia (material de necrópsia ou de lavagem bronco-
-alveolar) permite o diagnóstico definitivo(?) através da iden-
tificação de corpos de inclusão e formação de sincícios (célu-
las gigantes multinucleadas). A identificação do vírus é difícil
porque este é extremamente lábil (manter material refrigera-
do não mais de 24 horas), mas testes por PCR apresentam
sensibilidade elevada. O isolamento faz-se nas secreções na-
sais até ao 6. 0 dia e no pulmão até ao 8. 0 dia da doença.
O diagnóstico diferencial com pneumonias bacterianas faz-
-se com base no contraste dos sinais clínicos - na pneumo-
nia virai não há sinais de toxemia e os animais até estão
surpreendentemente alerta e activos. Doença respiratória
por herpesvirus-1 (IBR) normalmente é acompanhada de
conjuntivite. A diferenciação de pneumonia por Pl3 é difícil
através dos sinais clínicos.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Dexametasona (1 Oa 20 mg) pode salvar animais
na fase aguda da reacção de hipersensibilidade.
AINEs são menos eficazes, mas são substitutos possíveis em
vacas com >6 meses de gestação ou em situações menos
graves. Outros tratamentos possíveis são broncodilatadores
(e.g. atropina 0,04 mg/kg bid) e diuréticos se existir edema
pulmonar extenso. Deve ser administrado um antimicrobia-
no apenas quando há suspeita de infecções bacterianas.

DISPNEIA, RINORREIA • TOSSE

A doença moderada normalmente não requer qualquer valo. A vacina viva intranasal desencadeia imunidade rápida
tratamento. e temo-la usado na face de um surto.

A prevenção é feita essencialmente através de vacinação. No caso de efectivos comprovadamente indemnes deve-
Existem vacinas vivas e inactivadas, normalmente associa- rão ser respeitadas regras de biossegurança como, por
das aos outros vírus respiratórios. A protecção só é completa exemplo, limitação na entrada de animais, quarentena e
após administração de duas doses com 4 semanas de inter- evitar contacto com outros ruminantes.

RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA DISPNEIA, TOSSE

LESÕES NASAIS• CONJUNTIVITE

ETIOLOGIA
A Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) é causada
por Herpesvirus Bovino tipo1 (BHV-1 ).
Existem várias estirpes de BHV- 1 capazes de causar doença
em bovinos: subtipo 1. 1, 1.2 e 1.3 (também classificado
como BHV-5).

EPIDEMIOLOGIA
Doença de distribuição mundial com enorme
impacto económico também pela acção
predisponente para DRB.
O subtipo 1.1 é a estirpe responsável pela doença respirató-
ria sendo mais prevalente nas engordas e recrias. O subtipo
1.2 tem um especial tropismo para o tracto reprodutivo
causando infecções fetais e genitais tais como vulvaginite
pustular infecciosa (IPV) e balanopostite infecciosa bovina
(IPB). Surge essencialmente nas vacas de leite e vacadas de
carne. A estirpe 1.3 (BHV-5) tem sido associada a encefalo-
patias do recém-nascido (v.).

A infecção ocorre com prevalências muito diversas sendo

endémica em certas zonas ou explorações e apresentando
caracter epizoótico noutras. Em feed-lots pode ter uma pre-
valência de 100%, mas a mortalidade em situações não
complicadas por bactérias é relativamente baixa (<5%). PATOGENIA
O papel de pequenos ruminantes e ruminantes silvestres Um animal infectado é portador para toda a vida
na propagação do vírus é admitido, mas o peso epidemio- - vírus mantido em estado de latência.
lógico não é conhecido. A imunidade de origem materna
O período de incubação é de uma a duas semanas. As
pode durar mais de 6 meses.
diferentes estirpes parecem ter um tropismo para dife-
Alguns países europeus já erradicaram ou estão na última rentes órgãos. A transmissão do BHV- 1. 1 é feita por via
fase da erradicação do BHV- 1. respiratória (aerossóis) sendo necessária a proximidade
entre animais. A transmissão sexual é a mais usual para o
subtipo 1.2. Raramente ocorrem infecções com as duas
estirpes.
O vírus subtipo 1.1 invade as células do epitélio do tracto
respiratório superior causando redução dramática das defe-
sas locais. Nas infecções agudas de animais não imunizados
os cílios da traqueia são quase todos eliminados. A conjun-
tiva é infectada via canal lacrimal.
Uma vez debelada a doença o vírus entra num estado de
latência no gânglio do nervo trigémino e de outros ner-
vos. O vírus latente pode recrudescer, causar doença e ser
excretado em situações de stress ou após administração
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais típicos do IBRsão: febre (>40°(),
corrimento e lesões nasais, dispneia, tosse e
conjuntivite.
Os animais estão deprimidos, levantam-se com difi-
culdade, mantêm cabeça baixa, a face está molhada e
normalmente há ranger dos dentes. O corrimento na-
sal e ocular é muco-purulento. As lesões são só orais
(diferença para BVD) e evoluem da seguinte forma: hi-
peremia, erosões, úlceras e finalmente placas diftéri-
cas. A palpação transcutânea da traqueia causa dor.
A doença respiratória é essencialmente um problema
em animais jovens, mas a infecção de animais adultos
que nunca contactaram com o vírus ou não estão va-
cinados pode causar rinotraqueítes muito graves.
Após entrada do BHV-1 em explorações não vacina-
das temos assistido a grave doença respiratória asso-
ciada a aborto, retenção placentária e infertilidade.
Certos sinais podem predominar no quadro clínico:
forma Red Nose com hiperemia e lesões nasais exu-
berantes; e forma ocular, com conjuntivite, lacrime-
jamento e fotofobia, mas sem queratite.
Os sinais clínicos da doença causada pelas outras es-
tirpes estão descritos noutros locais mas são, resumi-
damente:
Subtipo 1.2. - edema, hiperemia e lesões (erosões e
úlceras) na vulva ou glande peniana; aborto; retenção
placentária e metrite; endometrite; e infertilidade pro-
longada.
Subtipo 1.3. - ataxia, tremores, convulsões, ptialismo,
cegueira e coma.
de corticosteróides. É essa a razão porque o IBR surge tão
frequentemente em animais deslocados para feed-lots,
conduzindo depois a DRB.
LESÕES
Em casos não complicados as lesões limitam-se
ao tracto respiratório superior.
Notam-se graus diferentes de inflamação e congestão das
narinas à traqueia. Epitélio normalmente coberto por exsu-
dado catarral ou purulento, sendo evidente por baixo da-
quele várias lesões necróticas e petéquias. Os casos muito
graves podem exibir a mucosa da traqueia completamente
necrosada. Lesões pulmonares só são evidentes quando há
infecção secundária de origem bacteriana.
DIAGNÓSTICO
Zaragatoas das lesões nasais permitem confirmar
o diagnóstico clínico.
O quadro clínico associado a dados epidemiológicos - en-
trada de novos animais, elevada contagiosidade, recente
utilização de corticóides ou exposição a factores de stress
- justificam fortes suspeitas. A seroconversão confirma a
envolvência de BHV-1, em manadas não vacinadas ou em
efectivos vacinados com vacinas deletadas.
Os animais com infecção latente podem ser seronegativos.
A única forma de detectar animais com infecção latente é
através do tratamento com dexametasona seguido de zara-
gatoa nasal, comprovando ou não o recrudescimento virai.
O DO deve ser feito com traqueíte por BRSV, doença respi-
ratória por outros vírus respiratórios e fase inicial da Febre
Catarral Maligna. A forma ocular deve ser diferenciada de
Queratoconjuntivite Infecciosa (v.).
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Em zonas ou explorações indemnes o controlo
da doença faz-se por apertadas medidas
de biossegurança.
O tratamento destina-se a combater as prováveis infecções
bacterianas secundárias (oxitetraciclina, penicilina ou cefa-
losporinas durante uma semana). Antipiréticos e analgési-
cos (AINEs) destinam-se a manter os animais a comer. Evitar
o uso de corticóides.
O programa de controlo e eventual eliminação do BHV-1 de
uma exploração ou país é extremamente complexo, não
DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE
sendo este o fórum para a sua apresentação. De qualquer
maneira aqui ficam alguns princípios essenciais:

• Em zonas endémicas a vacinação deve ser exec utada

pelo menos com a periodicidade anual. Podem ser usa-
das vacinas vivas ou inactivadas e por via intramuscular
ou intranasal.

• As vacinas polivalentes (virus respiratórios) são úteis es-

pecialmente no caso de feed-lots.

• No caso de se apontar para o objectivo da erradicação de-

verão ser usadas vacinas marcadas (deletadas) que permi-
tem detectar animais infectados com o vírus selvagem.
• A pesquisa de anticorpos no leite do tanque é uma forma
eficaz e barata de monitorizar a situação de um efectivo
leiteiro.
• Nos momentos de maior risco (e.g. entrada no feed-lot)
ou quando a imunização preventiva (3 semanas antes de
exposição) não for possível, a vacinação intranasal é uma
excelente opção.

• As vacinas vivas oferecem imunidade em 3 ou 4 dias e • A vacinação de animais que beberam colostro prove-
com uma duração apreciável, mas não devem ser usadas niente de vacas imunizadas, não se deve fazer demasiado
em vacas gestantes. As vacinas inactivadas oferecem pro- cedo (>4 meses), se bem que a interferência com a im-
tecção menos duradoura. portante imunidade celular não seja completa.

DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE

 FEBRE CATARRAL MALIGNA
ETIOLOGIA
Herpesvirus ovino tipo 2 (Ov-HV2) é um Rhadinovirus.
O vírus não causa qualquer doença em ovinos, mas a maio-
ria é portadora. Os caprinos também podem ser portadores
do Ov-HV2. Em África um outro herpesvirus (Alcelaphine
tipo 1), cujo o portador é o gnu, causa Febre Cataral Maligna
(FCM) em ruminantes selvagens e domésticos.
EPIDEMIOLOGIA
O contacto com ovinos, directo ou através de
pastagens comuns, é tradicionalmente considerado
imprescindível ...
. . .no entanto observámos vários casos de bovinos que fize-
ram FCM sem nunca ter estado em contacto com pequenos
ruminantes. A transmissão entre bovinos não acontece e o
papel dos cervídeos e cabras na circulação do vírus está pou-
co esclarecido. Normalmente atinge apenas um animal numa
exploração, mas estão descritos surtos. Afecta animais de
qualquer sexo, idade e raça. A letalidade é próxima dos 100%.
Não se conhece a duração do período de incubação, sendo
admitido que os bovinos possam estar infectados muitos me-
RINORREIA • FEBRE
NECROSE NASAL, DIARREIA
SINAIS CLÍNICOS
Temperatura muito elevada e adenopatia
generalizada são comunsa todas as formas
de FCM.
O quadro clínico é muito variável e o facto de decidir-
mos agrupá-lo junto às doenças respiratórias prende-
-se com o facto de muito frequentemente as lesões
nasais evidenciarem-se e porque os DD mais habituais
são com doenças respiratórias.
A forma hiperaguda causa morte súbita ou então uma
curta evolução (24 horas) com febre elevada, depres-
são extrema, prostração e, perto da morte, sinais neu-
rológicos .
Os sinais sempre presentes na forma "cabeça e olho" são
temperatura rectal >40,SoC, corrimento nasal espesso e
abundante, hiperémia, erosões, úlceras e necrose nas
mucosas nasais e orais, conjuntivite e adenopatia gene-
ralizada. Como todos os sistemas e órgãos são afectados
ocorrem uma série de outros sinais que podem estar
mais ou menos mascarados. Os mais comuns são diar-
reia (por vezes com sangue), lesões cutâneas, especial-
mente evidentes no espaço interdigital, vulva e tetos,
oftalmites, opacidade corneal, fotofobia, blefarospasmo,
tremores, depressão e outros sinais neurológicos. Com a
evolução da doença pode ocorrer descamação do es-
pelho nasal e formação de crostas nas narinas, às quais
adere o corrimento nasal purulento promovendo a obs-
trução e dificuldade respiratória extrema. Nos estádios
terminais da doença os sinais neurológicos destacam-se
pela violência - quedas, convulsões, hiperestesia, vocali-
zações e automutilação (e.g. quebra dos cornos contra
as paredes).
Observámos alguns casos com aparente recuperação
durante uns dias, incluindo a ausência de febre, segui-
do de um recrudescimento dos sinais clínicos que fi-
nalmente conduziram à morte.
A doença crónica caracteriza-se por febre alta continu-
ada, corrimento nasal e ocular, conjuntivite e uveíte,
erosões e ulceras nasais, lesões cutâneas e adenopatia
generalizada. O animal quase invariavelmente morre,
mas o decurso da doença pode ser de várias semanas.
DISPNEIA, RINORREIA • TOSSE
';t·', ill lles, lf: t le1T1ons tr,Hc,1n qu,.1lq uer :;i n;il. O e:st"iltl 1Lo de·: 1ltX-
La lor a:;si11 to1T1,í lico pocle1ic1 ~·;,:plicar FCM 1<'C01Te11tl~ ou c.rn-
tos 011cle o contc1cto con-1ovi11m ni-io '.k' ÍilL l 1~1111ui10 ten,po.

P TO ENI
O vírus causa vasculite e infiltrJç5o linfóide quE'
atin9e praticamente todos os órg!íos e sistern,1s
cio organi smo.
O vírus ,1 fec: L,1 ê1v,·h c1il ,1rLD,<,,"10 d e rod ou t,rc J<1 11 isrnu por le-
s(it.", do t:1 1do1élio. [s 1_;jo cl esui liJ ', v:1ric1'> fnn 11<-1s eh <.loe1 1ça.
/\ fori 11.;1 lii per\J lldcl; a <ieSilJ I 1,1C.li1 "cabcçc1 t' olho" que é il
1·n;,1is 'I ípiG1l' 1rec uen te; e u111a form,1 cró1 1iGJ.

s
Toclos os li11fo11oclos ~'st!í o hipertrofiado s,
ecle1rnci,1tfos E' hr:!n10rr,íqico';.
O mesmo tipo dr,; c1·us(1<"•s, l1<c:111 m rc1CJi il:;, Lil u; r,1s e l,1l s,1s
nwrnb1·,.m ,1s q1.1c• ,;e cvidcn cic1 1T1 r1 ê1 bucél e 11;1rin,1s l~ITI virl,1,
f",tcnd~; rn -sr ,m lon90 do tr,:lll O d iq e:, tivo e res11 i1·;i tório su-
perio1 . l:11tcri\e Glt,1rr;:1I. l:ITI ,illJLHIS CiJSOS SÓIO evidentes os
sinc i:, de CID e de ilemnrri1 cJ ic1s t~1 diversos ó1q!íos (c.(J. he-
:-:i~J d, n1e1 1i1l(W\ '1 1céf,1 lo , ..).

IC
QuJdro clínico é muito Gm1cterístico n él forrfü1
"cabeç,J e olho".
N,is cvnluc,:iJcs do tipo l 1ipcrilcJL1cJ1 ou uónit:él 111ui tc1:i w1c:; r:,
11c-•cess,í ric1 ,1 cletecç,10 do vírlls por l'Cl l 110 s<1 11cJLH~. pc1r,1 :,t~c:on-
riri 11c1 r as :,ll:ipeil'cJS cl í11ic,. s. /\s lesôes hislop,·1tolc'J<JÍG1s elo ll-'Cido
li, 1f<'>ide l·' h,1,0 siio Gll i.lCterÍ',Licc1s, Nos \Ohrevive111es h,í st•ro -
co11vers!ío, c.l - Lec t,1r1i1 por EU';/\, O isol,11-nc~nlo elo vín1s {• difk.il

Na fil,e inici,11 o DD dPvcrá ser feito com l[ll1, pê1steu relose cJr,i-
ve ou 13íl'.íV. N,J fase 1rwis élV,lllC,:ild,1 ,.1 duc11c,.;1cJ:;st:rnl:'1 1m·st' <1
13Vl)-MD, 1.í1 lCJL 1,1Az,11, Fdmc /\ftos,·1, ,ic:c;f10 r le lrni1·1,1s ou c(1us-
tico:; e qu,:1lc 1ue.r cm 1$,.I c.lc rl i,í lr~ e hernurr,ícJiG1 (v I lillJ, )CJ'i).

R P UTI o
Não tentar tratar anirnJis compmvJdarnente afect,1<.ios
por FCM, pois a probabilidade de sobrevivência é
diminuta e o potencial sofrimento é enorme.
N!ín f'x iste vi.1ci11c1CJ 10. /\ (w1ic;;;1r imli·l de preven ir esta dnc11ç;i
é evit;.1r qu;i lq uer tipo de coril,ic lo e01 n ovinos ou :,r,1,·1$ Sicrn·'·
çóC";s. Estil mcrlid c1 l,1<'. c.ilqum se1 1\ido er-n v,ic,iri,Js ele lei lt', 11 11ls
devido ilO ÍiJC\o de-, ser L11m1do(,r1 ç,1111uito c,:s por,)d ic,1n/ío fa;,
Sl'-'llticlo allcral O 1"1'1 ,l lK' Í() de:' ,11·1i1 lliliS c-;;rrl pél Sl,J'.Jt:l"i'I,

C>I Sl'l•!l:IA · ll ll>!(lílHl: li1 , 1'QSSE

 SÍNDROME DA VEIA CAVA POSTERIOR
IOLOGI
Trombos sépticos, com origem em abcessos
hepáticos, causam abcessos pulmonares, aneurisma
e ruptura de artérias para os alvéolos ou bronquíolos.
Os agentes mais frequentemente implicados são T pyoge-
nes e F. necrophorum.
EPID IOLOGI
Ocorre primordialmente em novilhos de engorda ou
vacas de raças leiteiras criadas em regime intensivo.
Animais afectados pela Síndrome da Veia Cava Posterior
(SVCP) têm um historial de acidose ruminai subclínica, ape-
sar desta poder ter ocorrido há muito tempo ou não ter
sido detectada na altura. É uma doença muito esporádica.
P TOG NI
O abcesso no hilo do fígado supura para o interior
da Veia Cava Posterior.
As bactérias têm acesso à veia porta após penetração
através da parede lesada de um dos compartimentos
gástricos (e.g. devido a ruminite ou ulcera do abomaso) .
Um dos locais em que mais frequentemente se desenvol-
ve um abcesso é o hilo do fígado. A partir deste soltam-se
trombos sépticos que se alojam nos órgãos a jusante -
coração, causando endocardite, e pulmão, dando origem
à SVCP.
A evolução é muito variável: tromboembolismo maciço,
quando uma grande quantidade de bactérias e endotoxi-
nas entram subitamente em circulação; pneumonias agu-
das recorrentes, em que há acesso repetido de pequenos
trombos ao pulmão; pneumonias crónicas, em que um ou
mais trombos conduzem a pneumonia e formação de
aneurismas.
H
Identificação do abcesso hepático associado
a abcesso(s) pulmonares.
As lesões hepáticas são mais ou menos extensas e com
aspecto muito variável . Se a morte ocorreu por hemor-
DISPNEIA • EPISTAXIS
TOSSE· FEBRE
IN ctl rcos
É importante lembrar que nem sempre
as hemorragias se evidenciam com epistaxis.
A forma fulminante da doença (tromboembolismo
imenso) é muito rara e caracteriza-se por sinais de
choque tóxico - prostração, mucosas pálidas, pulso
fraco, taquicardia, vasos da esclera engorgitados ou
morte súbita.
A particularidade comum às diferentes formas de
SVCP é a de uma doença respiratória repentina que
atinge apenas um animal num grupo.
Os sinais das pneumonias associadas à SVCP são
parecidos com os da Pneumonia Supurada Crónica
descrita acima - taquipneia, febre, tosse, corrimen-
to nasal mucoso ou mucopurulento e fervores à
auscultação. Há quebra de produção e emagreci-
mento rápido. Mesmo quando parece haver recu-
peração total após o tratamento, seguem-se novos
episódios.
Na forma mais comum da doença associam-se graus
variáveis de epistaxis aos sinais de pneumonia descri-
tos acima. O sangue vivo pode ser imediatamente de-
glutido, estar oculto no corrimento purulento ou es-
correr das duas narinas Juntamente com espuma .
Muitas vezes os animais são encontrados mortos com
enormes quantidades de sangue à volta da cabeça
devido a uma hemorragia pulmonar maciça. Os ani-
mais afectados por esta forma exibem ainda mucosas
pálidas e por vezes melena devido ao sangue ingeri-
do. Devido à perda de sangue, ou então à endocardite
(v.) que muitas vezes surge associada à SVCP, é fre-
quente ouvir-se sopro cardíaco. Podem ainda existir
sinais de cor pu/monale
ragia, o sangue é evidente nos alvéolos e ao longo do
tracto respiratório até às narinas. Em casos mais arrasta-
dos surgem edemas (e,g. ascite) e hepatomegalia. Mui-
tas vezes estão associadas lesões de endocardite da
tricúspide.
DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE
 TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Apenas um tratamento muito prolongado com
penicilina procaína (20.000 UI/kg pv bid) poderá
levar à esterilização dos abcessos.
O tratamento da pneumonia é possível com a administra-
ção de antimicrobianos (penicilina), mas as recidivas são
muito prováveis. Se houver epistaxis o prognóstico é muito
reservado e provavelmente o tratamento não é justificável.
Administrar AINEs e diuréticos (e.g furosemida 500 mg IM)
em caso de febre e edema pulmonar evidente. O uso de
ácido acetilsalicílico oral é preconizado por certos autores,
mas não aconselhamos um tratamento prolongado já que
origina úlceras do abomaso e agrava as hemorragias pul-
DIAGNÓSTICO monares.

A suspeita de SVCP é geralmente confirmada O esvaziamento do abcesso hepático, conduzido por ecó-

quando surge epistaxis. grafo ou através de laparotomia, oferece taxas de sucesso

A ecografia abdominal e torácica permite a confirmação da
presença de abcessos.
O hemograma revela anemia e leucocitose com neutrofilia.
Há hiperfribinogenio nos casos mais arrastados.
DD com outras causas de pneumonia tais como DRB, pneu-
monia por aspiração, pneumonia supurada crónica, neopla-
sia pulmonar e parasitas pulmonares.
muito variáveis e é pouco útil se já houver abcessos pulmo-
nares ou endocardite.
A prevenção da SVCP é idêntica à referida para abcessos he-
páticos (v.) e baseia-se essencialmente no maneio nutricional
e alimentar destinado a prevenir acidoses ruminais subclíni-
cas. Como a penetração de microorganismos pode ocorrer
em consequência de úlceras do abomaso, devem igualmen-
te ser instituídas medidas preventivas desta doença (v.).

DISPNEIA, RINORREIA, TOSSE

Pneumonia verminosa - Oictyo-
caulus viviparus
Ovos são expelidos na tosse e de-
glutidos. Larvas desenvolvem-se nas
pastagens e são ingeridas pelos bo-
vinos penetrando mucosa intestinal
e migrando em direcção ao pulmão
sem causar lesões importantes. In-
fecções mais comuns na Primavera-
-Verão.
Ovos surgem nas fezes cerca de 25
dias após ingestão das larvas infec-
tantes.
Parasita pouco comum em Portugal.
Trajectos de parasitas - Ascaris
suum e A. fumbricóides.
Neoplasia pulmonar - primário
ou como metástase.
Peripneumonia Contagiosa Bo-
vina (Mycop/asma mycoides subsp.
Mycoides).
Tuberculose Mycobacterium bovis.
Zoonose
Faringite/laringite/traqueíte
São apontadas várias causas:
• Bactérias (e.g. necrobacilose oral).
• Vírus - BHVl, BHV4, BRSV
• Neoplasia - carcinoma (ver Pteri-
dium + papilomatose).
• Alérgenos - poeiras ...
• Síndrome Edema Traqueal - em
novilhos de engorda, de etiolo-
gia desconhecida
Dificuldade respiratória em vários animais, geralmente jo-
vens e em pastagem Febre, tosse, respiração rápida e abdo-
minal em posição ortopneica. Casos agudos geralmente
causam morte no espaço de 8-15 dias. Os casos moderados,
mais comuns, caracterizam-se por surtos de tosse paroxísti-
ca, respiração ruidosa e perda de peso. Mantem-se apetite.
Larvas e vermes adultos provocam reacção inflamatória da
parede dos brônquios, por vezes com obstrução, a que se
segue pneumonia granulomatosa não supurativa, atelec-
tasia alveolar, edema pulmonar e enfisema compensató-
rio. São principalmente afectados os lobos caudais. Larvas
e parasitas são evidenciados em cortes do pulmão. Infec-
ções bacterianas secundárias complicam os casos. Os ovos
podem penetrar o parênquima causando forte reacção
inflamatória com consolidação lobular.
Doença respiratória acidental. Surge em bovinos em con-
tacto com, ou em pastagens onde estiveram, suínos. Disp-
neia, gemidos na expiração e tosse. Identificação dos para-
sitas no pulmão. Lesões de bronquite e pneumonia.
Identificação de helmintes no pulmão.
Emagrecimento e quebra de produção progressiva. Res-
piração difícil, relutância ao esforço e tosse seca persis-
tente. Outros sinais podem depender da localização das
metástases.
Muito contagiosa - vários animais afectados. Hiperter-
mia (>40,5°(), dificuldade respiratória extrema, tosse,
posição ortopneica, dor torácica, cifose, gemidos, "coto-
velos" afastados.
Pleurite, pulmão fortemente hepatizado e com aspecto
marmoreado ao corte.
Emagrecimento, baixa produção, dispneia e tosse crónica
(forma pulmonar). Noutras formas podem predominar ou-
tros sinais. Granulomas e abcessos nos linfonodos e pul-
mão.
Respiração difícil, ruidosa (rouquidão) e por vezes doloro-
sa. Taquipneia evidente após esforço Palpação da zona
causa dor e provoca tosse. Linfonodos retrofaríngeos hi-
pertrofiados. As formas bacterianas normalmente apre-
sentam hálito malcheiroso e falsas membranas. Ausculta-
ção mostra sons alterados na traqueia e laringe, mas não
no pulmão. A hipertermia é pouco comum.
Na necropsia são evidentes na zona inflamação, falsas
membranas, neoplasias, soluções de continuidade ou ab-
cessos. As lesões pulmonares surgem apenas como com-
plicações.
A Síndrome Edema Traqueal caracteriza-se por edema e con-
gestão extensos da parede dorsal da traqueia distal.
Larvas e adultos são sensíveis levami-
sol, a avermectinas e benzimidazóis
como fenbendazol ou albendazol, in-
cluindo na forma de bolos ruminais.
No caso de existirem sinais de pneu-
monia devem ser administrado
igualmente antimicrobianos e, se o
edema for evidente, corticóide e
diurético.
Existe vacina comercial, mas não
em Portugal.
Manter prados "limpos" desparasi-
tando animais 4 semanas antes do
acesso à pastagem.
idem
Eutanásia. Não há forma de prevenir.
Não se trata. Erradicada de Portugal.
Serologia regular em certas regiões.
Declaração obrigatória. Abate com-
pulsivo.
Não se trata Teste de tuberculiniza-
ção. Doença de declaração obriga-
tória Abate compulsivo
Depende da causa. Dexametasona
quando o edema é extenso e a res-
piração muito difíci l. AINEs nas res-
tantes situações. Antimicrobianos
(penicilinas, cefalosporinas ou ma-
crólidos).
Traqueotomia ou entubação pode
salvar a vida em casos de edema
grave.
DISPNEIA • RINORREIA • TOSSE
Linfosarcoma - adenopatia com
compressão da laringe...
• Leucose (vírus) - Adultos.
• Tímica - <2 anos.
• Cutânea - 1-3 anos.
• Juvenil - < 6 meses.
Sinusite - mais frequentemente
como complicação de descornas
de vacas mas também por expan-
são de infecção nasal
latrogénico - tracto superior. Le-
são traumática (sondas esofágicas,
entubação etc. .. ).
Falsos trajectos - pneumonia por
aspiração,
• latrogénico (e.g. garrafadas ou
sonda introduzida pela traqueia).
• Decúbito lateral com timpanis-
mo.
• Defeitos congénitos.
• Doença Músculo Branco (v.) - dis-
fagia por inaptidão da língua ....
Alérgica - poeiras, fungos, fenos,
fármacos.
Outras doenças: salmonelose, coronavírus, necrobacilose oral, intoxicações, actinobacilose nasal, actinomicose (maxila}, fractura (maxila),
cor pulmonale e malformações congénitas
DISPNEIA, RINORREIA • TOSSE
Todas as formas se caracterizam por adenopatias generali-
zadas, emagrecimento progressivo e fraqueza. A hipertro-
fia dos linfonodos da cabeça, pescoço e entrada do peito
causam dispneia e respiração ruidosa.
Leucose bovina encontra-se erradicada em Portugal As
formas esporádicas não são seropositivas ao teste da leu-
cose.
Historial de descorna. Ferida da descorna infectada e com
miíases. Corrimento nasal purulento (por vezes com san-
gue), animal letárgico, cabeça baixa, dor à percussão da
fronte. Na fase aguda pode haver hipertermia.
Casos isolados com tosse, tumefacção, dor à palpação, há-
lito malcheiroso se houver infecção secundária. Linfono-
dos normais no início e depois hipertrofiados. Observação
de ferida/abcesso no pós-boca
Anamnese Dispneia grave, tosse, corrimento com corpos
estranhos. Hipertermia. Morte súbita.
Pulmão congestionados ou hemorrágicos. Presença de
ingesta ou fluidos estranhos nas vias respiratórias.
Tosse paroxística. Ambiente pouco ventilado. Por vezes
associado a diarreia.
Não há tratamento para qualquer
uma das formas. Leucose - serolo-
gia e abate compulsivo.
Antibioterapia (amoxicilina, penicilina,
cefalosporinas). Lavagem e desinfec-
ção da ferida de descorna e lavagem
dos seios frontais com soro fisiológico
a partir do orifício da descorna.
Antimicrobianos de largo espectro
e AINEs
Antimicrobianos e AINEs.
Corticóides.
Vit E e Selénio (Doença Músculo
Branco).
Corticóides ou outros anti-histamí-
nicos.
 _______~---~--------------------------------~--------
, ,,_
 DEPRES O• TAXI • P RESIA • CONVULSÕES
Nesta secçã o ca bem essenc ialmente as doença s q ue afec-
tam o si stema ner voso central, mas dec idimos ainda in clu ir
d uas doenças metabólicas, hi pocalcém ia e hipomagn es ié-
mia, devido à enorm e seme lh ança do quadro clíni co. As
ca usas são variadíssimas e gera lmen te incluem-se em t rês
grandes grupos - infecc io sa s, ca rências e tóx ica s.
Quando da abordagem a casos com uma for te compone n-
te neurológica é muito importa nte fazer um exa me do g ru -
po pois quase todas as doenças aqui descritas encontram a
sua fonte no ambiente que lhes é comum. Estes ou t ros ani-
mais pod erão eventua lmente encontrar- se num a fase ini-
cial da doença e os sin ais se rem ainda imperceptíveis para
o tratador pouco experi mentado. Este exame, e con se -
q uente diagnóstico precoce, são esse nciais pois grande
pa rte das doenças ca racterizada s por sinais 11ervosos apre -
senta um prognóstico gradua lmente ma is reservado até à
irrevers ibilidade. Estas são também algumas das doenças
co m maior potencial de sofrim ento ani ma l e por isso é es-
sencial avança r cedo com um diagnóst ico e prog nóstico
Exactamen te porque a cau sa muitas vezes se encontra no
ambiente é essencia l fazer um a boa investigação deste, in-
clu indo das matérias ali mentares. ág ua, pastagellS etc. . . A
co nfirmação laboratorial da causa de grande parte destas
BOTULISMO
ETIOLOGIA
A toxina do Clostridium botulinum é uma
das substâncias com maior poder letal conhecidas.
A ba ctéria anaeróbica C. botulinum produz 8 neurotoxinas
sendo as toxinas B, C e Das ma is leta is para os bovin os. As
tox inas são altamente estáveis e resistentes.
PIDEMI LOGI
A toxina B é a mais frequentemente isolada
na Europa.
O botulismo pode surgir em qua lq uer parte do mundo e d uzido depende do tipo de material orgâ nico. Factores de
afec ta diversas espéci es an ima is incl uindo a humana. Os bo-
doenças é d ifícil e caro, sendo portanto essencial a co loca -
ção de hipóteses mais viáve is - plantas t óxicas, carência
alim entares, envenenam ento etc..
Defini çã o de algumas palavras usadas nesta secção: alodi-
nia: sensação de dor após estím ulos não nocivos; ataxia:
fa lta de coord enação na activid ade muscular; convulsão:
série de for tes contra cções involuntárias, descoordenadas e
de gra nde amplitude, que podem cond uzir a traumati smos
graves; distonia: uma alteração do eq uilíbrio do sistema
nervoso autónomo; head-pressing: empurrar cabeça con -
tra um objecto, send o um comportamento mu ito habitua l
em encefalites; hemiplegia: para li sia que afecta apenas um
lado do corpo, normalmente por les ão ce ntral; hiperstesia:
sensibilidade aumentad a a estím ul os do lorosos; hiposte-
sia: red uçã o na sen sibilidade a estímu los dolorosos; mio-
clonia: contracç ão rítmica e repet itiva de um g rupo de
múscu los esquelét icos, mesmo durante o sono; paresia:
pa ralisia ligeira ou inco m p leta (e.g animal que se tenta le-
vantar); paralisia: perda da função motora to tal o u parcial,
de origem nervosa ou mu scular; paraplegia: paralisia dos
do is membros posteriores; torneio (circling): andar em cír-
cu los, por desvio ou rotação da cabeça. Sinal de lesão cere-
bral ou doença vestibul ar unil ateral.
DEPRESSAO • ATAX IA • PROSTRAÇ AO
PROTUSÃO DA LÍNG UA• MORTE SÚB ITA
vinos são extremamente sensíveis, sendo os vitelos bastante
ma is res istentes. Doença não contagiosa. Su rtos ocorrem por
expos ição comum. Taxa de morta lidade perto dos 100%.
P TOGENI
A toxina preformada é ingerida pelo animal
com o alimento.
Os esporos de C. botulin um sobrevivem em diversos tipos
de solo dura nte anos. A bactéria desenvolve-se q uan do se
pro porcionam condições ideais de anaerobiose, pH e pre -
sença de proteína em decompos içã o. O ti po de toxina pro-
ri sco sã o silagens em mau estado de co nse rvação, cadáve -
DEPRE SSÃO · ATAX IA • PARES IA • CONVULSOES

res junto às matérias alimentares ou fonte de água, ossos
nas pastagen s (picacismo por animais com carência em fos-
foro) ou mesmo água estagnada com muita matéria orgâ-
nica. A toxina pode manter-se activa durante um ano em
carcaças animais.
Após absorção intestinal, a toxina entra em circulação e
atinge as terminações nervosas bloqueando a libertação
do neurotransmissor acetilcolina, afectando essencialmen-
te os músculos estriadas.
Foi proposta a designação de botulismo visceral para um
síndrome que se associou ao isolamento de toxinas de C.
botulinum nas porções distais do intestino. É sugerido que a
absorção continuada de muito pequenas quantidades da
toxina altere a fisiologia intestinal.
SINAIS CLÍNICOS
O quadro clínico é o de uma paralisia flácida
ascendente.
Os primeiros sinais podem surgir de 24 horas a vários dias
depois da ingestão e a gravidade depende da dose inge-
rida. Os primeiros sinais são de inapetência, incoordena-
ção e alteração de comportamento (e.g. cifose, parecen-
do ter dor abdominal, e tenesmo). Fasciculação muscular.
Devido à ataxia o animal pode precisar de se apoiar em
estruturas fixas para se manter de pé. Segue-se paralisia
simétrica parcial, normalmente ascendente, e que final-
mente leva à prostração. Nas primeiras horas ou dias o
animal mantém atitude alerta, mas gradualmente deixa
de conseguir erguer a cabeça, deitando-a no chão ou
sobre o flanco. A perda de tonicidade da língua, que fica
pendente se exteriorizada, é um dos sinais típicos da fase
avançada da doença, mas que não ocorre em todos os
casos. Há ainda disfagia, timpanismo, ptose e ptialismo.
Sensibilidade e consciência mantêm-se até ao fim. Morte
ocorre quase sempre por asfixia devido à paralisia do dia-
fragma e músculos intercostais.
A síndrome "botulismo visceral" caracteriza-se por in-
digestão, atraso de crescimento, diarreia alternada
com coprostase, laminite e edemas.

LESÕES
Não são de esperar quaisquer lesões macroscópicas
em casos de botulismo.
Conteúdo seco e timpanismo gastrointestinal, são lesões
típicas de botulismo mas muito inespecíficas. Lesões mus-
culares devido ao decúbito prolongado.

DIAGNÓSTICO
Não há alterações sanguíneas ou bioquímicas
excepto as relacionadas com o decúbito prolongado.
Testes laboratoriais são muito pouco sensíveis a detectar a to-
xina e a cu ltura microbiológica é quase sempre negativa.
A cultura a partir do alimento suspeito é preferível. A anamne-
se, os dados epidemiológicos e o quadro clínico são essenciais
ao diagnóstico. Testes laboratoriais servem para afastar outras
hipóteses como: hipocalcémia, hipocalémia, intoxicação por

DEPRESSÃO, ATAXIA • PARES IA• CONVULSÕES

11lE'l<lis pe.sndos (e.g. chumbo) ou químico'.> (inslcclicid,is, qossi-
pol l'lC). Terno:, oi>serviJdo a11 irr 1,.1is érn c:-:tcnsivo corn ÇJr,wes
C?J t011c: i<1s ali rn c-' liíill\~S e sir1,1 is tWJilo ',c1, 1c-'l l 1,mtt• s (/\t<·211<) io:
disti11cw i1 ír.:1quc,z,1ele•11:1rD lisi,1), IJc~ve-sl-~ c:011siderê11· ,111x l,1list,~-
riose, 11;;1:, ni,1slr,e coi 1) e1 1dnto:-:emi,1 -' c:Ho'.,(' 1H 1vos,1. 0

PREV NÇAO
Tratamento de suporte pode salvar animais que
ingeriram pequenas doses e ainda se conseguem
levantar.
Os ,11 1in1;iis <;<"!111 bo tulis1Y10 pouco !,E'vero devem 10,CC-{Jel'
rl uidntPri)I Ji, 1, I i"~ I ISÍêllJI lilÇil CJ li IITlil icJI, i)l)t irn iGol licl l lCJS (co11-
tr,1 ir1í'ecc,:ô<-; S \t'CL.1r1L l{1r"i;1s) e cnm1 Jlc-;:,os vitélr·11ír 1ilos. Ar1i-
111,1 is pros trileios dt'Vlj ri '.,er cut;_111asic1rlos.

l'rt,v-•n<)ín: 1150 p,"m1i tir ,1 in<)estiln d(' ,1li rn e11 to:; en, de-
co r-r1p<)';içiío; reco lhíl de G.1d(1vcc::rcs d,l'i p~st,1cJn1 s; r1 ,i o per-
rT1it ir ilCC;SSO ele ,rn irTliliS (pc11"1 1hm , <JiHOS, C,lC, ',, r'é llil/.ilr·1,1'.,) ílo'.;
or 1cl1.' <~ c, 11c_on I r,1< lo um c:nd,íve r). Tu:-:(iicle,; •;tio l1Sêl(fos m1 l-
loc,1i•, de ,11T11,ver1<1r 11c r110 eln:; ali r11crilos; viq ilfrn ci,1e linip<'!·
9 ur 11,15, zo1l<l'> <if• bo tulis1 110 e11dc'.,lll i(o,
Zil periódic..1 cl,lS ÍOl'llf'S E.' IC'>l2íVdlt'; rim (i(' (HJll,·l; l-'Vilélr llSélr
111il leri ,1I cl,1 r1v io d1111 ,1 parê1 as car 11<1s. Dcve-srõ t.ic-: sirui r ,1li- () lc-•ile <it' illlÍITk1iS COlll SllSJl(·'Íi<I c[<.; L1otuli'.;I no I kl O deve 'l:I
rn c11lo'> ('111 t l,xrn 111i<i,;i</ 10 e ,;1quc,'it,':, que 11uss;ir-i-1 ler esl,1- ,1proveilc1do par,1 cur N II no hui 11c_11 1u. (.):, C:dlkívcres de ,m imai,:
<lo t' r11 crn 1l <"1 c·tu con 1;1r1ir11,.1is r11 m 10, (12,<"J. li 1rdm el e p,111 1,1 n 1or t0:; por hu L1.1 li,;rm1 cl cvcr11 '.;1cr cl c•s lT1ríc1ns e 11i10 <-'r 11c:rr, 1du'>.

FEBRE DO LEI E f'/1 R1\L1.SIA, PROSTli/\ ÇÁO

.<'IUS1~~1(lf1 DE i~ffLEXOS, TIMPt1NJS1V10

ETIOLOGIA
A Febre do Leite é a designação coloquial para a
hipocalcémia clínica do periparto.
h ! lir<0 cio I ei le 11co1 re q11c111do vc1im<'"; de c:;1 lu-'1r1i,1s;io in le-
r·im cs ,1 ', rTl<J/cll. 11 c1 e corr0::,por1c k• a Cl-: r·u, d,': 1 ,1 IJ ÇJ ele cic
fi cit de c:21 lcio (C:i). Nivei'.; l-'n tre <Vi 'i e o:, 7,.'.:i rn <"J/ d l_oco rTe r11
l'l,lS li ipociilc;é:mias sul icli1 1iGt,,

1D M OLO
A idade aumenta os riscos de Febre do Leite em 10%
por cada lactação.
lncidê11Ci,1s supc-:riorc~ ,·1 '.i% d,1s VêlGJS pi.i ri da s ,JC01 1sel hêlni
rev i'.;Jo do,maço,mw11 1·0 pr·é-p,1rto c ir1Lrocluc,:ão de méto-
0

dus ,1pe rl,1dc.is de prc!ve r1çf10. l1êir·;1rT1en\e c1feci-,1 prir·1·1íp21ri1s

e mesmo vacas para a segunda lactação. Vacas altas produ-
toras são mais susceptíveis, assim como as obesas. Casos
clínicos ocorrem essencialmente nas 48 horas após o parto,
mas casos raros surgem desde uma semana antes até uma
semana após parto. Cerca de 1% morrem mesmo após tra-
tamento. Estão descritos casos de hipocalcémia no pico de
lactação em altas produtoras.
Muito raro em raças de carne, mas possível em vacas mais
velhas.
PATOGENIA
As "perdas" de cálcio no leite após o parto podem
atingir os 50 g por dia.
A Febre do Leite resulta de uma incapacidade do organis-
mo responder convenientemente a um enorme e repenti-
no requisito de cálcio.
O cálcio circulante existe sob duas formas - ligado às pro-
teínas e livre (ionizado). Apenas este segundo é biologi-
camente activo (e.g. para contracção muscular). A calcito-
nina promove a fixação de Ca no osso em resposta a
níveis sanguíneos elevados e a paratormona promove
SINAIS CLÍNICOS
Paralisia progressiva que acaba invariavelmente
em morte se não tratada.
Fase inicial, com discreta tetania, hipertermia e hi-
perexcitabilidade, passa muitas vezes despercebi-
da . Segue-se uma fase de taquicardia, hipotermia e caso da hipocalcemia subclínica o diagnóstico é mais difícil
fraqueza muscular, primeiro com relutância em se
levantar e depois com incapacidade total. O decú-
bito é primeiro esternal e depois costal. Há ausên-
cia de reflexo pupilar e anal. Atonia ruminai e au-
sência de defecação e micção. Timpanismo vai
agravando (pode ser a causa de morte). Depressão
e letargia progressiva seguida de coma e morte ao
fim de algumas horas, geralmente por insuficiência
respiratória.
A hipocalcémia sub-clínica, que predispõe para uma
série de outras doenças como metrites, deslocamento
de abomaso e cetose, caracteriza-se por baixa produ-
ção, inapetência, hipotonia ruminai, fezes escassas,
taquicardia, letargia e fraqueza muscular. É um proble-
ma de grupo e associa-se a um aumento na incidência
de metrites na exploração.
DEPRESSÃO, ATAXIA • PARESIA, CONVULSÕES
absorção intestinal e reabsorção óssea e renal em respos-
ta a níveis baixos de Ca no sangue. Não é consensual o
efeito de níveis elevados de Ca na dieta pré-parto na inci-
dência de hipocalcémia nem dos níveis baixos na sua
prevenção. Em contraste, níveis baixos de Mg e CI e eleva-
dos em P, Na e K na dieta pré-parto, aumentam o risco de
Febre do Leite. O risco de Febre do Leite aumenta com o
número de dias que uma vaca no pré-parto está exposta
a uma dieta de lactação.
Muitas vacas leiteiras fazem hipocalcémias sub-clínicas que
influenciam decisivamente a produção, saúde e reprodu-
ção futura. A estase gastro-intestinal, com hipomotilidade
ruminai, agrava a condição reduzindo a quantidade de Ca
que chega ao intestino e é absorvida.
Na Febre do Leite ocorre frequentemente também hipo-
magnesiémia, hipofosfatémia e hiperglicémia.
LESÕES
Não há lesões específicas de hipocalcemia.
Normalmente encontram-se lesões músculo-esqueléticas
resultantes do decúbito e tentativas de se levantar.
DIAGNÓSTICO
Paresia progressiva em vaca com três ou mais
lactações após parto eutócico, é suficiente para
diagnóstico da Febre do Leite.
Diagnóstico terapêutico baseado no resultado do cálcio
endovenoso - melhoria evidente dos sinais clínicos. No
e baseia-se na avaliação do valor de calcemia. DO com pa-
ralisia do n. ciático/obturador ou fractura óssea após parto
difícil, hipofosfatémia, hipomagnesiemia, síndrome de fíga-
do gordo, endotoxémia (e.g. mastite) e botulismo. A ausên-
cia de reflexos (pupilar ou anal) é muitas vezes usado no
campo para distinguir a Febre do Leite destas doenças.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Produtos à base de cálcio são irritantes para os
tecidos sendo sempre preferível a administração
endovenosa.
O tratamento de Febre do Leite deve ser feito através da
perfusão endovenosa lenta (50 mL/min) de compostos
de cálcio (e.g. borogluconato). Normalmente é suficiente
a administração de 500 mL de uma solução -24% (equi-
valente a cerca de 1mi/kg pv), podendo esta dose ser re-
 petida passadas algumas horas baseando-se nos sinais
clínicos. Manter vigilância do sistema cardiovascular e
suspender perfusão em casos de arritmias ou bradicardia
prolongada. Administração concomitante de vit.0 3, po-
derá preve11ir l'ecidivas. Não dar soro glucosado pois irá
exacerbar a hiperglicemia aumentando a diurese e a per-
da de cálcio na urina.
Os sinais de recuperação durante perfusão do cálcio são:
tremores do panícula muscular subcutâneo, bradicardia,
sudação, eructação, micção, aumento progressiva de res-
posta a estímulos e retorno dos reflexos.
Existem várias formas de p1evenir a Febre do Leite. A admi-
nistração endovenosa de cálcio imediatamente após o par-
to é talvez a mais eficaz, mas também a mais cara e traba-
LISTERIOSE (MENINGOE CEFAL TE)
E IOLOGIA
Causada pela bactéria Gram-positiva Listeria
monocytogenes.
Nos animais (e homens) é conside1ada uma infecção de mi-
gem alimentar, sendo que nos bovinos a pri11eipal fonte são
as silagens mal-conservadas.
- ,----------------------------------------------------~,,.
lhosa. Cálcio oral (e.g. na fo rma de propionato ou clo reto)
logo após o parto, repetida 2 ou 3 vezes. Administração de
Vit.D 3 antes do parto aume11ta absorção de Ca, mostrando
eficácia máxima se ministrada 1-4 dias antes do parto, o que
pode significar 11ecessidade de 1epetições. Dietas anió11icas
(1 icas em cloretos e sulfatos, mas muito pouco palatáveis)
causam acidemia, aumentando a mobilização de Ca e a
proporção circulante de Ca i011izado, Gara11tir, na dieta do
período de seca, níveis elevados de Mg e relativamente bai-
xos de Ca, K e P.
As complicações da Febre do Leite (ver Capítulo) são fre-
quentes e graves devendo ser prevenidas através de um
conecto maneio da vaca parida - maternidades individuais
com cama seca e espessa .
HEMIPLEGIA, ASSIMETRIA FACIAL
ATAXIA, ANDAR EM CÍRCULO
EPID IOLOGIA
Bactéria sobrevive anos em material orgânico
com pH neutro.
As espécies do género Listeria são ubiquitárias, encontrando-
-se em silagem mal co11servada, solo, estrume e fazem par-
te da flora do tracto gastro-intestinal de diversos mamíferos.
DEPRESSAO • ATAXIA • PARESIA • CONVULSÕES
/\pe1,<1Ssol )l'l·:vive e1·1·1pH> 'i,Ge por isso ,•i s silc19cr1 s dr.e boé1
qll"1li<.la<le :;;jo se9 uril:;, Foi j,í isol,1ci;1de fe7,~',, 11rin;:,, lci 1·c e
ccmirn e111 0:, vr1 qi11:1i::.
()'; GJSos d e li ·-;reriose s~o quê1Se sem pre c:;pori,cl ic:,.1s, mi.l:;
pucle sui-cJi r ri;-1 i'cmT1,J de ,,uri o:, q11 ; 1 11 c:lo hf.1 c:-: 1.ios ir;~ío n 111"1-
le1 i,il loítt:-jT11~11le c;on 1,11-r1i1·1,.1clo. LE· l<1lidilde muilo 111 ,a po-
dendo chcq ar ,:10:; 100%.
i.'.l1rn·1ose, com l r,rnsrni•;•;,10 po:;sível ;, 11,.ivr-2!, do le.i re e can 1c
m,11cozi nlwcJa.

ATOGE IA
A principal doen ça é urn,1 encdali tc, rn ;;1s cd usa
também aborto, rnas tite e irí te (v.) .
O mea111i :;111u cln cl ()(''r1 çõ, 11iÍo e:; 121hei, 1e:;d,11 ec icl u - il lxw-
1éri,1i1wndc Ct'llllê1:; do c.pil(; lio i1 1le:~ lil k1I ou e11 1r<1 <1lr,ivé:, ci"
:;ol uçiic:; de• cc 1111i11 1.1 icl ,-iclr: , r_c,11J1 111 1iw1 OI I inc1 ldc/10. Alé r11y1-
r,1 i.lpt:n,.1s oe co111 provu1 1u ,ice·;-;r.1 "º Sl~r 1-11r,-1vr;::, ele r,,11·110·,
do triqt5rnco. U período de i1 1cub,iç;ío é ele 2 d h S'·r11i1 11<1:,.

IN CL NI S
A síndrome vestibular é responsável pelo andar
em circulo (circllng disease) característico da
listeriose.
A doença inicia-se por inapetência, quebra de produ-
ção e sinais de desconforto (e.g. ranger de dentes).
Não costuma haver hiper rmia. Há ptlallsmo, d1sfagia,
lmpanlsmo ligeiro e nlstagmos (hollzontal ou verti·
cal). Quase sempr há sinais e I são do sistema vesti·
bular (ce11 trall qt.1e 1~va o animal a anda, em círculo e,
consequ ntem nte, a cair sempre para o mesmo laclo,
A hemiplegia racial !nervos cranianos V, VII e outros)
nota-se pela h1poalgesla facia l, orelha descaida, pálp
bra sem icerrada e procusâo da li ngua pela com 1ssura
labial lncompl · ramenre fechada. P0de haver aumen·
to das contracções rurnínais se o nervo v.190 estiver Ci-lu·;,1 i1 1llê1m,içiio <l \Jl.lüi:l do tm 11co ccrc hrc1I r-; p1·od 11ção de
fectado. A do nça Onalmente volul para parallsla microc1 hcessm, éil P.( til 1Hlo diver'.;or, nr~1vos c.r<11,en1 10~
bilateral. Em casos não cr.:1tados segue-se pros ração,
Provrivel1n e111e é 11ecc:;:;t1riê1 i111 u11c,depwss~10 p,mi c1L1c
coma e mo, te ao fim de 1-2 semanas.
ocu1-r,1 drJe11 Çé:l cl í11ic;J.
Cornplk:ações comuns são: acldose ruminai (po, per
da de saliva) lesões rnusculosquelêtlcas por quedas
ou decúbito prolong do. A infecção genital provoca LES E
abortos na fase 1nal da gesração ou septicem a de vl- Niío se enco ntrc,rn lcsôes rn ,K ros có pícas
~elos rec m-nascidos. A ptevelânica d casos d m s- de menín goe ncefo lite de listeríose.
tlte por/.. monoc:ywgenes Lem aumen ado.
Mi cro,1bc:1-2S:;o!, 110 1101 1(.(.l ce 1'l:hr,1I.

O(PRESSAO , AT/\X IA • PIIRESIA • CO NVU LSÕES

 G IC
Não há teste laboratorial em vida que confirme
infecção por Listeria.
lsolarne11Lo da bactéria a partir do tro11co cerebrill nern
sempre é fácil. Envio de t1011co cerebral para histopatolog i,1.
Gerillrnen te não se cc m seg ue isolar il bactéria r1 parti r do
ILR, mas um 11úmero eleva do de monóc itos (60%) e li11fóci-
tos (> 30%), para alérn de elevad a prote ína, são bastante
específicos.
O DO deve faze r-s e co rn llSE, b otu lisrno, d oe nçil vest i-
bu lar por otite ou ilbcesso, poli e 1icefa lornal;iciil
t ox icaçõe s vária s (e.g. ac ido cia11í d ri co e organo fosfo-
rado s).
TETA D ER
o
Da conjugação de uma série de factores etiológicos
resulta a hipomagnesiémia clínica ou Tetania
da Erva.
Hipomagnesiernia pode resultar de carência illirne11tar, au-
mento das perda s o u factores metabólicos que reduze m a
dispon ibilidade de Mg Os si 11ais ocorre111 co m níveis sa 11-
guíneos < 1rng/dl.
R P UTICA P VE
Não dar aos animais as porções de silagens
onde é evidente que o pH não desceu abaixo
dos 5,5 (e.g. presença de fungos).
Tratam ento com oxitetracicli11a o u penicilina durante pelo
menos urna semana. Dose inicial mu ito alta (e,g. 250,000 UI/kg
de peni cili11él). Fluid oterapia endove11osa e ora l com bi car-
bo11 ato. AIN Es. Combater quera tite co rn co lírios. A recupe-
ração de anirnilis que já não se levantam é pouco provável.
A prevenção pilssa pelil produção de boas silagens co m
e in- descida ráp ida d o pl-l. Evitar contaminação do rn ate,·ial da
silag ern co rn terra. Desca rtar silag ens m al co11servadas.
Destru ição ele cadáveres.
ATAX IA, INCOORDENAÇÃO · TETANIA
CONVULSÕES· MORTE SÚBITA
IDEMI LOGI
Mais frequente em vacas adultas em pastagens
com erva jovem e de crescimento rápido
(Primavera).
Pastagens ele erva (e.g. gramíneas) fortemen te adubadas
com azoto OLI potássio favorecem o desenvolvimento da
Tetania da E1va. l_egumi11osas são menos problernáticas por
serem ricas em Ca e Mg.
A inc idência depende muito da presença dos factores
predispo1ientes, mas não é urna doença muito frequente
em Portuga l. Nas cond ições propíc ias afecta vário s an i-
mai s na manada , Ap esar do tratamento ser fácil, a morta-
lidade pode se r elevada porque a evolu ção é demasiado
ráp ida.
OGENI
Rácio Na:K muito baixo (< 3:1) no rúmen reduz
capacidade de absorver Mg.
O Mg é um elemento fU11dame,1 tal na 11euro-tra11Srnissão e
co11tracção muscular. Não ex iste mecan ismo hormcmal res-
pon sáve l pela regula ção dos níveis d e M g.
DEPRES SÃO · ATAXl/1 • PARESl/1 • CONVULSÕES

SINAIS CLÍNICOS
Excitação, tetania e convulsões são os sinais
mais característicos da doença.
Primeiros sinais são: isolamento, alteração do com-
portamento (e.g. hiperexcitabilidade) e tremores
musculares. Os sinais intermédios são de aparente
cegueira e agressividade (e.g. atropela quem seco-
locar à frente). Cauda e cabeça constantemente
erguida, olhar esgazeado e espuma na boca. Ata-
xia, incoordenação e dificuldade em levantar-se.
Vocaliza frequentemente. Se não for tratado o ani-
mal acaba por cair e ficar em decúbito lateral, em
opistótonos, dorso arqueado, nistagmos e tetania
(qualquer factor de stress desencadeia espasmos
musculares). Taquipneia, taquicardia e hipertermia
geralmente sucedem-se aos períodos de contrac-
ções musculares.
Muitas vezes os animais são encontrados mortos nas
pastagens com vestígios de convulsões (e.g. sinais de
pedalar no solo) e boca cheia de espuma.
DEPRESSÃO• ATAXIA • PARES IA• CONVULSÕES
Animais alimentados com erva jovem rica em K favorecem
o ambiente ruminai que reduz a absorção de Mg. Se a este
factor se associar as baixas concentrações de Mg nalgumas
ervas e as perdas elevadas, estão preenchidas as condições
para ocorrer Tetania da Erva.
O mecanismo de reabsorção óssea de Mg é menos efi-
ciente em animais adultos e as perdas no leite podem ser
elevadas em altas produtoras no pico de lactação. Hipo-
magnesiémia geralmente associa-se a hipocalcémia em
vacas recém-paridas e pode confundir o quadro clínico da
Febre do Leite (v.). Factores de stress parecem desencade-
ar e exacerbar os sinais de hipomagnesiémia, talvez por
acção da epinefrina.
LESÕES
Não há lesões características de Tetania da Erva.
DIAGNÓSTICO
Níveis de Mg <1 mg/dl no LCR servem para
diagnóstico em vida.
Após a morte apenas os baixos níveis de Mg no humor vítreo
do olho permitem confirmar a ocorrência de Tetania da Erva.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Administração IV de compostos comerciais de
cálcio+magnésio constitui tratamento eficaz.
A resposta à administração de Mg pode demorar 30 minu-
tos (tempo de penetração do Mg no SNC). A taxa de suces-
so decresce com o evoluir da situação. Pode ser necessário
sedar o animal (e.g. xilazina).
Evitar pastagens de risco para vacas em alta produção (e.g.
lactação) ou suplementar dieta com magnésio (3g/kg MS).
Blocos de sais minerais com Mg colocados nas pastagens
têm ainda a vantagem de suplementar sódio que pode es-
tar na origem da reduzida absorção ruminai de Mg. Quando
surgirem os primeiros casos deve-se tratar o grupo todo
imediatamente com Mg no alimento ou em drench (80 g)
de óxido de magnésio por animal.
 INTOXIC ÇÃO POR CIDO CI
ETIOLOG
Pl antas cianogénicas contêm ácido cianídrico (HCN).
O HCN r1iJS pl,mtil s PS LêÍ li gad o a gli rns ídeos qu e, qu ,rn clo
hi dro li sildos, libert ilm a tox in il Sorghwn spp.. Exister·n rr1ai s
de cem pl antas cianogé11icils sendo o sorgo a de lllilior re-
levâ ncia ri a produção bovi1 1a e111 Port ugal e aqu ela que
aqu i servirá de modelo.
PD IA
Ruminantes são mais susce ptíveis do que
monogástricos porqu e a microflora e pH ruminai
fa vorecem a hidrolisação dos glicosídeos.
O po tencia l tc'ixico do so rqo varia com dive rsos fa ctores
sendo maior apc'1s períodos de: str ess (e.g. seca, gran izo);
nils pla ntas joven s coni rlU rne msos rebentos; após traLa-
nH01Ho com herbicidas; nos solos fert ilizados co m nitril -
tos. São ai nda filct ores de , isco é1 o fertJ de gra11de quan-
tidade de sorg o verde a an ima is com fo nie (i11gesUio
réi pida dé~ gr,mdes qu r1 11tidad cs). O sorqo seco é nie110s
pe rigo so po is o HCN é rnuito vo lát il.
iDRI O /\TA XIA , D ISl'NEIA , CIANOSE
PHOSTfli\ÇÁO, M011TE SlJBITA
SI AIS C ICOS
Sinc1 is pode m 5er· lêVid t'rit e, irm:cl ic1t11m,,' nte ,11,ós (ou
rnesr110 durêi1, 1·c-:) êl ir1 ge, t2io dils plantas cia r109ér1i cas.
Sinais agudos cJe intoxicaç;i o inc luem dispneia, ptia lis-
rno, ,w 1xia, iricoordenvção, heod pressinq, quecl,1s
qLr,mdo se obr'ig;i a rnovirnentos bruscos, nistagrnos e
opistó to11os. As r11uc'os,1s eslfío cianótic.is, rwis o s,111-
g ue colhido das VE-; i,i s é verrne lho vivo. Sf'~J llt'-Se de
n íbit o estem,;11 com o anima l a não consecw ir rn é11 1ter
a cabeç~ levi11rtêlda. A morte pocl e ocorrer· em 1muc.1s
hor""ilS ou o processo reverter' po r· e: lim inci çó o cfa toxiri a.
Pod e oco rre r 1T1CJ rte s (1bit a.
A intox ic;iç-;io crc'Jn iv i pode n,10 mostra r si11c1 is ou êlpe-
1111s licJeirêi irn:oorde11ação, ~lopecicJs e IJ/l ix;i prod u()o.
P TOGENIA
Bactérias do rúmen hidroli sa m rapid amente os
glicosíd eos cianogénicos libertando HCN que é
muito facilmente absorvido ao longo do tracto
dig estivo.
A intoxicJção dCJL1dc1 só se déí quando são Jbsorvidils qra11 -
dcs quantidades num cu rlo espd<,:o de tempo ()-4 rn g/
kq/h). O HCN ligil-se à hemoglobina evitil ndo a li bertaçi'.\o
do oxicJénio. H;í hipoxiil dos Lecidos e co 11sc0que11te aurne11-
to da freq uérici;i respirilt cí ri,1. Os si11ais neurol(Jgi cos rPsul -
lill ll da él 11oxia cl' rebra l.
Atenção: O sorgo Li11 rib érn pode s0r ío11te importante de
11ilrél tos (v.), sendo o qu adro clín ico ueralrr1entc urna cem -
junção do efeito cbs d u,1s toxi11c1s
LESÕE
Sangue vermelho vivo (metahemoglobina)
que não coagula facilmente nos casos agudos.
Nos c,1sos corn evolução prolonqadél o sémgue pélsso a ser
escu ro c r11 rcsultaclo da élnc,xé111i a, Mú scu los de cor escu -
0
ra. Pel éqL ri as e h0mor1J giJs r1é1S serosas e rn ucosa s. No rl·J-
111en podem ser detecta déls él Splantas font<:' dc0 I-I CN ilimJJ
DE Pl1ES SAO · Ar/\X I/\ · l'A11ES I/\ · CO NVU LSÕES
 V
Cortar sorgo só quando tiver mais de 75 cm
de altura e deixar seca r durante 24 horas.
G,mr1fada ele 'i u de 11iLrito de sódio -1- 'I S (J Liossulfato de
sód io em ;zoo n1 L dr:-' ,íqua. ílepc:'lir co 11íor111P si11ais e pos, í-
wl ahsmç[10 dec milis Lo:<in,1. Azul ele rnetilc·r10 IV devido /1
possibilidad e ele ir1Lox icél<,;,io ,1ssocic.1cfa rnr-r1 rntratus. lic,r rni ·
ric,Lomia cor·11 rc"ti1·21d,1de 11k1téric1 ve(JetJI em G1sos nq udos
e nos ,mimais 1T1,1 is v,i li osus.
N5o dc'i:«11· éHl imais corn fome em terre11os com '.,or90 tõspe-
ci c1 lme11 tc c1pós períodos de St:'Cil ou com pl,111 tilS Jover 1s.
Juntc1r ,10 $orqo verd e pc1lhil ou fl'no de azevé1 11, /\rençãn iJ
co1 1tarninc1 çi'lo de past,1ge11s com outras plantc1s ricas ern
glirns ídeos ci,, 110gé11 icos.

por digerir. Co11Let'1do do rúmer1 c:orn clw iro il arnêr1doé1

é1íl 1drga.

DI GNÕ TI O
A história de ingestão de plantas cianogénicas
associada ao quadro clínico hiperagudo.
l::11vio irned iil to e em véic uo do c:or1tPt'1do do r(1mer1ou Sé11 1-
gue pilrél iden tificação de glicosíd eos ciJnoqén icos ou HCN.
A metahemoglobi rk1que se ronnil na intoxiG1ção por nitril-
tos é muito inst{1vel e isso deve ser levado em conta 110
dia,111óstico diferenridl.
DD corn botulisrno, li steriose, hipornac111es if'm ia, i11 toxica -
ção aguda por ni tra tos (por vezes associada) ou por outras
pla11tcJs. Choque ,rnilfilé'i ctico e carbúriculo l1 emiÍt ico.

OEl'Hl:SSÀO, A'rl\XIA, PI\RESII\, CONVlJLSÔES

 1 TOXICAÇ P RORG NOFO FORA OS TETANIAS, CONVULSÕES, DIARREIA
MIOSE, SUDAÇÃO, MORTE SÚBITA
(E CARBAMATOS)

Produtos insecticidas ou herbicidas usados

na pecuária e agricultura.
Existem no mercado uma enorme variedade de organofos-
forados, sendo que aqueles aconselhados para a aplicação
em animais são normalmente os menos tóxicos.

Intoxicação por ingestão, ou através da pele, pode

ser acidental ou por sobredosagem nos tratamentos.
A absorção pode ser por ingestão, inalação, percutânea ou
conjuntiva!. Uma das formas mais comuns de intoxicação é

51!\lJ'.\ ! Cl.-Í N !( ú S
A miose e bradicardia são dois dos sinais mais
característicos da intoxicação por qualquer
organofosforado.
Sinais podem começar minutos até horas após expo-
por herbicidas usados nas pastagens, pomares, bordas dos
sição. Gravidade dos sinais depende muito do produ-
campos etc. . . Alguns herbicidas disfarçam cheiro e paladar
to e dose ingerida, mas os sinais são quase sempre de
de plantas tóxicas de forma que animais não as evitam
uma síndroma parassimpaticomimética e sobre-esti-
como habitual.
mulação neuro-muscular. lncoordenação, tremores,
fasciculação, hipersialia, diarreia, incontinência uriná- Os animais mais jovens, desidratados ou submetidos a
ria, sudação, prostração e convulsões. Há dispneia e stress, parecem ser mais susceptíveis.
sons pulmonares anormais muito audíveis devido ao
aumento de secreções, estenose brônquica e edema
OGF.NPA
pulmonar. Todos estes sinais podem surgir de forma
intermitente. Pode seguir-se paresia. A morte ocorre Acção principal - inactivação da colinesterase.
por insuficiência respiratória. A colinesterase hidrolisa a acetilcolina nas sinapses nervo-
Atenção - nas intoxicações com pequenas doses po- sas. A inactivação da colinesterase significa uma acção
dem destacar-se os efeitos das toxinas sobre os recep- continuada da acetilcolina nas sinapses que usam este
tores nicotínicos pré-ganglionares das fibras do siste- neurotransmissor - junções neuro-musculares e sistema
ma simpático, o que pode conduzir a taquicardia e parassimpático, entre outros.
midríase. Alguns tóxicos podem ter acção teratogénica.
Atenção - está descrita polineuropatia tardia induzi-
da por organofosforados. Cerca de 1 a 2 semanas após
intoxicação há fraqueza muscular dos membros pos-
teriores, timpanismo, diarreia e finalmente paralisia. Não há lesões características de intoxicação pelos
organofosforados mais comuns.

DEPRESSÃO• ATAXIA • PARESIA • CONVULSÕES

DIAGf'JÚSllCO
Perante um caso o diagnóstico só pode ser clínico
porque não há tempo para esperar por resultados
laboratoriais.
Diagnóstico terapêutico - efeito benéfico da atropina . Mui-
tos org anofosforados ingeridos são facilmente identificá-
veis no conteúdo do rúm en, mas não nos tecidos an imais.
Fazer uma anamnese detalhada no sentido de identificar
fonte de intoxicação ou mesmo do princípi o activo. É van-
tajoso sugerir ao laboratório o grupo do organofosforado
usado para reduzir custos na análise. Níveis de colinesterase
no sa ngue e tecidos mantêm-se muito baixos mesmo após
recuperação.
DD com Edema e Enfisema Intersticial Agudo, reacção ana-
filácti ca, poliencefalomalacia, meningoencefalite por Hae-
mophi/us, plantas tóxicas e hipomagnesiémia.
MENINGITE NFOI\IATAL
ETIOL.OGIA
A meningite neonatal é geralmente uma
das sequelas de septicemia.
As doenças primárias mais comumente relacionadas com
meningite são onfalites e diarreias, sendo a bactéria E.coli
(colibacilose septicém ica) uma das mais frequentemente
envol vidas. Provavelmente factores predi sponentes, como
a falha de transmissão de imunidade de orig em materna
pelo colostro, fac ili tam o desenvolvimento da infecção do
SNC.
Para meningites específicas consultar a respectiva doença.
t croorganismos através da barreira hematoencefalica. lnter-
Meningite em bovinos ocorre essencialmente
em animais jovens.
Morbilidade geralmente baixa mas a letalidade é muito ele-
vada, mesmo com tratamento. Prevalência maior em loca is
com pobres condições de higiene e/ou deficiente maneio
DEPRESSÃO, ATAXIA, PARES IA, CONVULSÕES
HH AP ÉllllU\ ,. PRE VENÇÂO
Atropina em doses altas e repetidas é o antidoto
tradicional - 0,25-0,3 mg/kg peso vivo. Repetir
de acordo com a persistência dos sinais.
O uso de pralidoxima (reverte a ligação dos organofosfora -
dos com a aceti lco li nesterase) é por vezes aconse lh ado,
mas provavelmente desnecessário na maior parte dos ca-
sos. Carvão activado per os se a intoxicação for oral ou lava-
gem do pêlo se for percutânea. A atropina não eli mina tre-
mores e tetania. Atenção à sobredos agem de atropina.
Evitar pastagens próximas de locais tratados com herbici-
das. Ter atenção às conce ntrações de produtos insecticidas
e não usa r nos animais aqueles destinados às instalações
(excipiente oleoso que favorece absorção).
O efeito de muitos destes compostos sobre a fauna selva-
gem (insectos e peixes) é dramático e por isso devem ser
usados com extremo cu idado ambiental.
INCOORDENAÇÃO, FEBRE· HIPERESTESIA
OPISTÓTONOS ·CONVULSÕES, MORTE SÚBITA
de colostro. É obviamente mais comum nas exp lorações
em que as diarreias neonatais de origem bacteriana sejam
frequentes. Contaminação bacteriana da água de bebida é
outra fonte importante de agentes de meningite. As me-
ningites bacterianas após o desmame são muito raras (ex-
cepto nas doenças especificas - e.g. Listeria ou Histophi/us).
PATOGEN !/.\
Raramente há inflamação das meninges sem
inflamação do encéfalo= meningoencefalite.
A meningite neonatal é precedida de bacteriemia que, em
si tuações de imunodepressão, favorece a passagem de mi-
leucinas e outros mediadores da inflamação promovem a
diapedese e passagem de proteína e neutrófilos para o es-
paço subaracnóide. Inflamação e edema prom ovem a com -
pressão das estruturas do SNC (incluindo espinhal medula)
e fibras nervosas. A ac umulaçã o de LCR aumenta a pressão
intracraneana.

SI I CLf IC S
Os sinais resultam da irritação e compressão
de nervos e encéfalo.
Na fase d0 b,JCte riemia poclerá apenas existir· de1)res-
sao, letargia e hipe1tE'r"ll1iç1. A evolução é 1101·rnalrne11te
1·,ípida, dese11cadei111do-se os secJuir1Les si1, ê1is - feixe,
r'trnger de de11tes, flexão dorsal perrna11e11te do pesco-
ço, opistólo11os, 11istagrnos, i1icoorde11aç!io, queclas ,~
convulsões (e.g. 111ovime11to de pedé1la1 ), Há hiperes-
tesia e alocliniil - animal reage viole11t,1me11te à 111ê1is
ligei1'õ1 palpação ou rnamrsearnenlo, evit,mdo a todo o
custo a flexao ou extensão ace11tuacla dJ ecibeça. Vo-
caliznçao alta e continuada, Pode haver cegL.reir·a corn
edema do disco óptico, mas nao é fácil de comprovar.
Segue-se coma e morte ern poucas horas ou di,is.
Podem ser evide11tes (ou JiÍ 11ao) as doe11ças primárias
ou outras sequelas da septicemia corno seja opacida-
de ocular (uveite), poliartrites, ir1fl,1rn,1çao do umbigo
e diarreia,
LESÕES
Meninges hiperémicas e espessadas.
L(R ern maior qu,rnlidiidl:', twvu e co111 fibri11c1 . EncéfJIO rnrn
zonas cor1gesliv21s e coberto de fihr i11c1. Lcsiíes dc1\ dcwr1ças
1iri1nárias incluimJo abcessos hepáticos e pc 1itor1eais.
0
DIAGNÓSTICO
Sinais neurológicos pronunciados em animais
com menos de uma semana e história de outra
doença infecciosa.
l_eucocitose. L.CR com 11iveis elevados de proteí11i1, leucócitos e
bactérias. Poucas outras domças p1ovoca111 este quacJro clí11ico
em ar1irnais tão Jovens. MC11ir1cJoer1cefolites virais (e.g. estirpe de
o vírus IGR), quistos de ncospora e rrnlforrnaçôes concJé11ilJs
apreser1ta111 sinais neurolócJicos logo desdP o nascimento.
Tl:RAP~UTIC E PREVE Ç ~ O
Antibiótico que atravesse bem barreira
hematoencefálica e tenha actividade contra E.coli.
Não sendo exequível a cultu ra atempada para identificação
do age11te, é c1e supor a infecção por E.coli. Grande parte dos
ar1tibióticos acJbarn por ter bo,1 penetração do SNC quar1do
exisle inflamJção. C~eral111e11te optamos pm e111oíloxaci11c1,
florfe11icol, cefalospori11as J:1 geração (e.cJ. Cefliofur) ou
sulfJdoxina-1-trirnHropirn. Dexarnetasor1a, rn1 ern altemativc1
AINh, redu;, o ederrn e inflamação c1liviando rnuito a dor. Po-
derá ser riecess(Jria fluidoterc1pi,1 e alimentação pilre11Leral.
A prevenção inicia- se rnrn urn bom n 1aneio do colostro -
qualid,ide, quantidade e rnorner110 de admi11istrac)io. Ligadu-
ra ou desinfecção do urnfiicJCJ ir11ediatarner1te após 11ascirncn-
to. MJtemidades e vitel,,iros corn boa hicJie11e. Limpeza c 0
desinfecção frequenle cfas instala(/ies e rnall:'ric1I do vitelc iro. 0
DEl'l{[SSÃO, i\l/\XI/\, 1'11111.;5 11\, CONVlll.$Ôt ~
 POUENCEFALOMALAO.A
ETIOLOGIA
Diversas causas podem levar à polioencefalomalacia
(PEM) ou necrose cortical.
A PEM está tradicionalmente ligada à carência de tiami-
na ou vit.8 1 - por eliminação da flora ruminai produtora
de tiamina (e.g. acidose ruminai em vitelos exclusiva-
mente alimentados à base de concentrado) ou por in-
gestão de plantas produtoras de tiaminases (e.g. fetos
como o Pteridium aqui/inum) ou desenvolvimento rumi-
nai de bactérias produtoras da enzima. Actualmente su-
gere-se quea etiologia inclui outras causas não relacio-
nadas com níveis baixos de tiamina, como o excesso de
produção de sulfitos pela flora ruminai após ingestão de
grande quantidade de sulfatos.
1:iP!DEMiül.úG!A
Surtos em casos de exposição a factores
predisponentes - sulfatos ou redução
da disponibilidade de tia mina.
Casos de PEM podem aumentar no tempo quente quando
a água contem níveis marginais de sulfato.
Ocorre em todo o mundo e é particularmente comum
em vitelos de engorda com boa condição corporal, mas
a mortalidade é maior em vitelos entre 6 e 9 meses de
idade.
!Pi\"íto(i [; l\i i i\
Polioencefalomalácia caracteriza-se por necrose
do córtex cerebral.
Poli o(ci nzenta)e ncefa lo( cérebro) ma lac ia (amolecimento)
tem várias causas (e.g. intoxicação por chumbo e hiperna-
tremia), sendo que aqui iremos apenas referir os efeitos da
carência em tia mina e do excesso de sulfitos,
A tiamina é essencial ao metabolismo dos carbohidratos e
a sua carência tem efeitos particularmente graves sobre os
neurónios causando edema neural. O tecido cerebral com-
primido contra a caixa craniana sofre necrose.
Aumento de sulfitos resulta da ingestão em excesso de sul-
fatos na alimentação/água com alteração da flora ruminai
(adaptação a níveis elevados de sulfatos no espaço de uma
DEPRESSÃO• ATAXIA • PARESIA • CONVULSÕES
ATAXIA ·CEGUEIRA· PROSTRAÇAO
CONVULSÕES· MORTE SÚBITA
SINAIS Cl.ÍNICOS
A cegueira (não há reflexo de ameaça) com
manutenção do reflexo pupilar é um sinal
característico de PEM.
Depois de uma fase em que pode haver hiperexitabi-
lidade e mesmo sinais de agressividade, ocorre de-
pressão, ataxia, head-pressing, bruxismo, nistagmos e
estrabismo dorsal. Mais tarde há quedas frequentes,
decúbito costal com opistótonos e convulsões fre-
quentes. A tetania dos membros anteriores é bastante
característica. Os sinais são normalmente bilaterais.
Sem tratamento precoce a morte ocorre no prazo de
48 horas.
A doença subaguda caracteriza-se por cegueira
com reflexo pupilar, fraqueza muscular, isolamento
e letargia.
semana). A produção de sulfitos é mais fácil em ruminantes
já que resultam da redução dos sulfatos por certas bacté-
rias. Sulfitos causam necrose neural provavelmente por in-
terferência com a respiração celular.
I.ESÕES
Córtex cerebral com aspecto edemaciado
e amarelado.
Pode ocorrer herniação do cerebelo através do foramen
magnum.
Níveis de tia mina muito variáveis e provavelmente
sem significado diagnóstico.
LCR com pressão aumentada, mas sem alterações citológi-
cas. A medição de valores de sulfitos no interior do rúmen é
pouco prático sendo preferível tentar calcular a quantidade
de sulfatos consumidos através de análise da água e ali-
mento.

Tratamento com tiamina IV (15-20 mg/kg, bid)
durante 3 dias apenas tem taxa elevada de sucesso
nos casos iniciais da verdadeira carência.
O edema cerebral pode ser reduzido através de diuréticos
(e.g. furosem ida, 1mg/kg) e corticóides (e.g. dexametasona,
1-2 mg/kg). Em casos de convulsõe s sedar com barbitúri -
cos, diazepam ou xilazina.
Não há tratamento específico para intoxicação por sulfitos,
mas aconselhamos fazer o tratamento com tiamina.
SÍNDROME VESTIBULAR PERIF ÉH l(O
ETIO LOGIA
A otite média/interna é a principal responsável
pela ocorrência de Doença Vestibular em bovinos
jovens.
Os agentes frequentemente isolados de otites médias em
bovinos são também os principais responsáveis por DRB
(Histophi/us somni, Pasteurel/a multocida, Mannheimia hae-
molytica, Mycoplasma bovis), o que faz su speitar de infecção
ascendente através da trompa de Eustáquio. Outras bacté-
rias: Actinomyces spp., Streptococcus spp., C. pseudotuberculo-
sis e Escherichia coli.
A prevenção passa por evitar pastagens com plantas pro-
dutoras de tiaminases, controlar os níveis de sulfatos na
água e alimentos e combater as acidose s ruminais (v.) em
animai s de engorda. Os níveis de sulfatos na água de bebi-
da não devem ultrapassar os 600-1.000 ppm para que a in-
gestão total não atinja o limite seguro de 4 000 ppm.
Atenção a suplementos à base de sulfatos (e.g. acidificantes
da urina para combater a urolitíase).
A suplementação de tiamina em vitelos de engorda, com
alimentação essencialmente à base de cereais, pode evitar
PEM subclínica que reduz GMD.
ROTAÇÃO DA CABEÇA• ATAXIA
NISTAGMOS • ASSIMETRIA FACIAL
Outra s ca usas são: lesões co mpressivas tai s como empiema
da bulia timpânica, neoplasias, quistos ou abcessos; intoxi-
cações e li steriose (S. vestibular central).
As otites externas em vitelos têm como etiologia princi-
pal abcessos do pavilhão auricular, após aplicação defei-
tuosa das marcas auri cu lares, que pod em co nduzir a otite
média.
r.:f'! i)ff\lH :.•U'Jfii.t\
Doença essencialmente de vitelos/novilhos.
Surtos em vitelos de feed-lot (6-9 meses) surgem por se-
quela de doença respiratória. Assistimos a casos de surtos
de síndrome vestibular devido a lesões compressivas sem
identificação da causa nem história de DRB.
t'f;,\Tf.!(i E!\l i.t\
Lesão vestibular unilateral causa aumento do tónus
flexor ipsilateral e extensor contralateral forçando
o animal para o lado da lesão.
O sistema vestibular periférico encontra-se no ouvido inter-
no e inclui porção do nervo craniano VII. O componente
central enco ntra-se no tronco cerebral e cerebelo. No seu
conjunto é responsáve l pelo equilíbrio, coordenação e
con sciência da posição e movimentos do corpo, enquanto
control a a orientação da ca beça e olhos. As lesões provo-
cam descontrolo, mas não afectam a força muscular.
DEPRESSÃO, ATAXIA • PARESIA • CONVULSÕES
 Há rotação da cabeça (não desvio da cabeça)
para o lado da lesão.
l'1·i1T1eims sinais Séio de clep ressl10 e li ç1eir, l1i per1errni,1.
Segue-~e ;Jrilxi;1. ,,11d;c,r ern círn1lo par,1o lc1do da lc~s.~o
(h ipeíl(Jnia conm1l at, :ral) curn 11,~cessicia ck, de se Pi'l·
0

c:os ta1 i1;; pé11·ed,:;s pêiic'l 11ão c;1ir. f\1cl 1': hc1 1.• e1· p t, 1Si· ~-
orellv, deso1 ída (11. ucrniano VII), nisrc1grnos (esr,un~,-
neu e posic:ioni;1IJ t-, es tr.i hismo. l·'alpaç§l'l profu,;d;1 cio
t_'lll\' ÍÔO Oll1Sêl dor.
Otite bilJter::; I 1,·a r3) c:onfunclE· os sinr1 is. rnê1Sge17:1lrnen-
te os sin:~ i, ele um cios lados s~;br,~;.iiem.
Síricl1 ~11ne ves1fü ulc11 c:um le:;f.1n ,enm 1I -w 1·:, i11 , 1 is d~
lis ter iose.

L SÕES
Identificação da lesão ou abcesso a nível do ouvido
interno, ouvido médio ou bula timpânica.
Devido :1 peq L1 c,'1 1a cl irnc11s,ío d,is les(>e'., {, ,ico11St'll 1<1do <>
c·'11vio d;1 c;il Jl:'Çíl p<Jrd e:-:m11e pc, tnl c'Jq ico c-";pcc iil li1é.1< ln.

DI GNÓSTICO
Os sinais clínicos são bastante característicos
principalmente se há história de DRB.
DD corn n tit e r:'>: lem,1 ,:: m qll t-' 11/i p1c:sr:' 11 çêl de c:m r·ini f' ll-
10 111uil,1s Vt' zes cur111 1i.-H1 l..i1c i1cJ, ,1h,111ar dêi C1ÜJ L'C,:é1 e dm

li pé1 lp,1çiio; ,il icesso ccrd.mi l (desvio c.líl c:alieçc.1 111,1s 11ão
rotíl t,:fio) .

T R P UTICA E REV ÇÃO

Tratamento prolongado com antibiótico.
[rn vitelos ciC' feed-lo t prt'coni z2rn10s (') trat,1rne11to com pc -
nicili níl ou cefti ofur. Ern vitelos de leite (1 -6 se111 Jnc1s de
vidi1), e1 11 que ,1 iníecç:,i o µ <.i r Mywplwmn é provável,
acoriselhi1 se fluo rquinolonc1 s

N,1 o ti te exterr1c1 deve f<1 ze r-se e li1 11 1>eZc1e adrii in is1r,1ç5o de

a11 1ib iótico 110 ir 1te rior do ouvid o (e.cJ. b isn<1qas i1 1tr,1-
· 111il1nári<1s ::i
b,.1se de cefqu inrn n ,1 o u ce fópCc'rilzot i;1 ), Abces-
sos do pziv ilhão ,H 11icu lc11" dev<-:rn ser dre 11cK1os Cê lcwJ dos
fr<:'q 11c:: 11 Lem e nte.

A prev e1·1ç5o <l<1s Olites 111 0cfü1s cê in l<-: rrt,) s i11ici,1-s e co111 lrc1 -
tél111c 11tu ,1dcqu ,1d cJ <e comp lr:-' lo d,1 Drrn e c1 prever1<;ão ele
infecção de vil<-: los Jowns por Mycop!os111(1/1ovis (v.). A ilpli-
caç:ão de I r1arcas auricul,ires cl ev<·' fazer-se seq unclo a, re
<Jras el e b oas p r;íric;1s k.~J. entre~ ,i s duas c,1rti laqens auricu-
1,H<:>S p ri11c ipa is), ueve1 1do ser él(IU t.'léls rHi rJdas ao 111í11i1 110
si1 l<li de it 1fecç5o .

OUTRAS CAUSAS DE SI IS NEUROLÓGICOS

Causa J Sinais J Tratamento

Encefalite trombo- '>eque li1 rilri1 d<1 d"l'lll;c r,,.,pi1 ,ll\!1 i,1 (wr Dl l 13). Pu1 V<'Z<''> s1 11 to i\1 1tibiótico lo(Jo :1"õ prinwi 10:, sim is.
-embólica (TEME) li1 llÍ lilriO ,l a1Je-'ll,l'., Ul'rl [lcl l< /li(', (,, ·1,1l11ltll llC vi lc;IOS > CJ l l llº SC',. 1Jsc1 111os llorru ,it:ol. T,111 11.J <"•11 1 pl-:1iicili -
por H. somni. l'el) 1e (>~l"C), dcpre'.;5~"· ,ll,1xic, p,1resi.i, l rc-:mores, ni1t,1 q111os na ou ox itc lraci cliniJ. l)r't-~vc-.: 11<;ilo (l l r'a
e c:u 11vu lsôl''.,, lz11·,-,be'.,ni frcqu r• 11 tc si11 i1 i, rlc i1rtri1,,, e 1·nioc;1rclite' vé' '., ele: l1,1l i1 111C".11lo ,1Ck:q 11,1<lo llil fíl\C
(Glll '.i,1 de• 1110,lc s<il1ilc1), les(>t', "u il c1 1es co 111 c.1c(Jll<êÍ l'cl . el e lllH 'IIIIICJ lli,1 (VL'I 1) 1113) MHil ril,d il
21pfr; 111 ÍfT1(~il OS Ccl\( l'.1 , Vc1 Cinc1ç.~i( >.

Abcesso cerebral O, si , 1<1i, dc·pl,1Hlem eLJ lm:,1liz,1<,:,io. C,e':1<.1 i11 Hc11 lé'. c1fec1,1 ,111i11 1élis i\11 1i1J iotcrn1 >i,1prolo1 1lJi1cla (celalospo -
e outras massas jove11s, mas creitos prn.k:11 1 11 1;111ter-st·' Mé ad ulto. í'odcn 1 rir1<1 s rn I pe11icilin,1).
compressivas ilSSOCi~r-s,- Oll I)~ () il 11 l(: llil'l(Ji l('. i\ l l -,'5SOS l llllllip/01 ~ ~( l diíícei·;
de efü<Jnoslici1 r. Os sin,1is 11 1c1i, lrcquc.•r11 ·'S s~o: elc-•pr,-·s,~o, d"'svio
dil c;1 l ic.\il (11,-10 rn t,1<;,i o'). hcnil p,,,11inu. ce9 uei 1<1 (u 11i rnr hilc1 te-
1,·il). ,111Clc·11 fH:'lllO ,1 direito r'rldSP"de11 1<,1i1 1-1,,r, 1iplc9 i,1ou p,11c1li-
1i,1. ';in,1is IJClr len I ir vi1ric1 11 clo cm 11 C'1< ,:;ci1
11c1 1to de,1 ,ilice:;1,,.

Neosporose (v.) l11 fcl (,-tio i11l17H llL'rinr.1 c:0 111fn1111c1cl~ío ( lc 1 ( jl lÍ '., Lu .:; nu (~NC, (;i11c1i'.i N~o h(> trc1 1,1111s: 111,, pilr,1 ,1 11eei:,1 J()IOS<-'
evic.il-•11ll'I <"lese/e " 11,1sc in 1e11to: ,11,i:-:i,1, clC'i,-'il'o•, 1"op1 ion·'PI ivn c;, cll11iG-1. IJin1i1 ld(;;íc1 dtlS VclC:rl S po1 l(1 d (Jlêl S.
p10',ll de,io, l 1ipe1<-·>:le11siÍo Clll l1i 1ic, ll c.':-::io elo s 111c-'111I ,rri:,. Mort<·.

Cetose Nervosa (v.) lJ111J p,:qu ena percP 11liKJerr 1dos c:.1;,oc, d<·' CPlo:;e clír1iCJ l11co- '.,oro <) lllCOSêldO :.:o% IV, de>:i11'1Wl,1SO-
order1,1c;~o. trc:: 11101<-:s, lll'Scuc;o cste11diclo e ri~Jido. Vdc, 111ordl' r1d l' prupile11nql icu l 01,1I ()', O 1111. bicl)
e ll)d5lk],1 lllôtcri,11 dJ S i1 1Sli1l<1çiícs P Ili (' " ' )() C'.,l !C IIIIC. Nio '1(1
pro1tr,1çiio. Cctor ll II i,1.

Encefalopatia Doc.'rH;il cl í1 11ec1 cx1i11 1;1? i\niniais c1dultos. i\tc1xi<1 , hiper cstesi<J, I\J,-l('i 11~1 l iill,m 1cnto. De,l;1rnçi\o "l,ri-
espongiforme (BSE) 1xos lrc<;ii1.J, Allê' r, 1,~tio de-: ,on 11Jor l ,1 11H '1110. n1uvi111c:·11t~,,,_ post,,1 1n 9,llór i,1, Colh,:i lél cio t10 11<:o cere l.> 1,11
- amiloidose e rc , n1>t·1c1 111<êl 1l,J (e eJ . é1CJ1,o.s1ivid;1e /e'). Urell1,1, C
·',,(JL1i i-1s, Morte
transmissível por prião.

OQPI\E:,51\0 · 1\T1\Xlr\ · PA 11E$11\ · C0~!\/1,11.S/)b

 Causa Sinais Tratamento
1 1

Intoxicação Acesso a material com chumbo (e.g. baterias) . Forma hiperagu- Sucesso do tratamento apenas se
por chumbo da - incoordenação, quedas, convulsões, cegueira (sem lesão muito precoce. Usar quelantes como
ocular) e hiperestesia. Morte em pouco tempo. Forma sub- o edetato dissódico de cálcio (6,5%)
-aguda - sinais menos severos e evolução mais lenta - ceguei- 1mi/kg, bid_Evitar acesso de animais a
ra, ataxia, fasciculação, head-pressing, bruxismo, tremores, cóli- materiais com chumbo.
cas, vocalizações. Níveis Pb no sangue >0,35 ppm.

Intoxicação Sobredosagem nas rações (> 3% concentrado) , 1ncoordena- Ruminotomia Acido acético (5%) oral.
por ureia. ção, tremores, cólicas, timpanismo, dispneia. Mortalidade ele- Mudar alimentação. Feno de boa qua-
vada em intoxicações graves. !idade.

Tétano Bovinos pouco susceptíveis. Feridas como porta de entrada. Sucesso mínimo e apenas se no início.
(C. tetani) Ataxia, paresia - estação com quatro membros afastados e Soro hiperimune se disponível, Seda-
cauda levantada. Expressão "assustada" - pescoço estendido, ção, trocaterização do rúmen, penicili-
olhos muito abertos, narinas dilatadas .. Timpanismo. Segue- na e AINEs .
-se paralisia de diversos músculos (e.g. mandíbula), prostração
Existe vacina, mas economicamente
com opistótonos e morte em poucos dias.
pouco interessante.

Tremor do azevém Mais frequente quando animais pastam a planta jovem. Afecta Retirar animais da pastagem e afere-
Micotoxina % variável dos animais expostos. lncoordenação, arrastar pinça cer feno de boa qualidade, Atenção
do endófito ao andar, tremores, balancear da cabeça, quedas, dificuldade aos factores de risco para acidentes -
Neotyphodium em andar. Sinais são mais evidentes após estímulos que cau- valas, ribeiros, obstáculos . . . Resseme-
(Acremonium) lolii) sem apreensão/stress e que obrigue a movimentos rápidos ar pastagens usando sementes in-
que infecta o azevém. (e.g fuga) Geralmente a morte só ocorre por acidente (e.g. demnes.
quedas em valas)

Bebedeira do campo Ocorre geralmente em animais a comer restolho do arroz ou idem

- micotoxina do pastar nas bordas dos arrozais. Mais frequente no fim do Verão
C/aviceps paspali e Outono. Sinais parecidos com anterior - incoordenação,
que infecta ervas quedas, dificuldade em levantar. Estímulos visuais e auditivos
Paspa/um spp. aumentam grau de resposta.

Meningoencefalite Ainda não é certo se se trata de uma estirpe do BHV-1 ou um Vacinação das mães contra herpesvi-
(Herpesvirus) tipo diferente (BHV-5). Causa ataxia, prostração, coma e morte rus (IBR-IPV).
em vitelos recém-nascidos.

Raiva (Rhabdovirus) Não ocorre em Portuga l. Descritas duas formas - para lítica (pa- Sem tratamento. Abate e declaração
resias e incoordenação) e furiosa (vocalização, hiperestesia e obrigatória. Zoonose - cuidado com
agressividade). Morte em ambos os tipos em poucos dias manuseamento de animais suspeitos,

Pseudo-raiva Doença de suínos. Muito esporádica em bovinos. Febre, altera- Sem tratamento. Eutanásia. Evitar con-
(Herpesvirus) ção de comportamento, prurido intenso (com auto-mutilações), tacto com porcos ou dejectos destes.
incoordenação, prostração e morte em poucos dias. Vacinar suínos.

Outras causas de sinais nervosos: Febre Catarral Maligna (v.), hepatite, trauma, hipoglicémia, doença congénita (e.g. BVD) ou genética (e.g hi-
pomielogenese ou paresia espática), parasitas (e.g cenurose, equinococose), intoxicações por plantas (v.) e iatrogénico (e.g. hipernatremia).

DEPRESSÃO• ATAXIA • PARES IA• CONVULSÕES

DEPRl:SSÀO, ATAX IA • PAílESIA • CO NVULSÕES
 LESÕES DA PELE E PÊLO
A pele é o maior órgão do corpo e respon sável por uma
série de funções como protecção, regulação térmica, sen-
sibilid ade, secretória . .. As lesões da pele e pêlo abrem
caminho à penetração de agentes infecciosos, químicos,
físicos e radiação, com potencial nocivo para o resto do
organismo.
Eng lobámos nesta secção qualquer alteração do aspecto
ou conformação da pele e pêlo, incluindo tumefacções,
peladas e neoplasias. Devido à grande especificidade e
ao forte impacto que causam, demos um especial desta-
que, no final, às doenças que afectam a pele do úbere e
tetos.
As doenças cutâneas podem ter sinais muito parecidos,
dificultando o diagnóstico clínico no campo, mas em
compensação a raspagem e a biópsia são muito fáceis de
se fazer.
Na apreciação das diversas doenças da pele deve ter-se
em atenção a forma, a localização, o núm ero, o contor-
no, a cor, a consistência e o conteúdo das lesões, assim
BESNOITIOSE
ETIOLOGIA
Besnoitia besnoiti é um protozoário pertencente
à família Toxoplasmatidae, juntamente
com os géneros Toxoplasma e Neospora.
8. besnoititem como hospedeiro intermediário os bovinos e
alguns ruminantes selvagens, mas desconhece-se qual seja
o hospedeiro definitivo.
como o número de an imais afectado s, a estação do ano
e a pigmentação dos animais ou mesmo das zonas mais
afectad as.
Convém definir bem alguns termos que facilitam a
descrição das lesões: alopecia: perda parcial ou tota l
de pêlos; eritema: vermelhidão da pele, que desapa-
rec e à pressão; ferida: lesão localizada, com ou sem
perda de substância, provoca da por traumatismo ex-
terno ou cirurgia. Também designada "solução de con-
tinuidade"; mácula: mancha cutânea plana devida a
eritem a ou a anomalia da pigmentação da pele; pápu-
la: pequena lesão cutân ea, bem circunscrita e firme,
qu e não deixa cica triz. Lesão típica de urticária; pús-
tula: saliência epidérmica circunscrita que contém
um líquid o purulento; vesícula: elevação bolhosa da
pele(< 5 mm de diâmetro), repleta de líquido prove -
niente de um processo inflamatório; úlcera: perda de
tecido, caracterizada por bordos arredondados e bem
delimitado s, fraca tendência para cicatrizar e com
evolução crónica.
ALOPECIA, ESPESSAMENTO E EDEMA CUTÂNEO
DISPNEIA, FEBRE
EPIDEMIOLOGIA
A disseminação da doença é maior nos meses
quentes do ano.
Surge de forma endémica em zonas de clima tropical ou
sub-tropical e de forma acidental nalguns países do centro
e norte da Europa. Em Portugal foi identificada no Alentejo
e Ribatejo. A morbilidade pode ser alta em certa s regiõ es e
LESÕES DA PELE E PÊLO
 LfNICOS
Presença de pequenos quistos na esclera é sinal
muito característico.
/1 Í:J5(~ acJudc1 c,ir~eterizz,- se por ,rn ,.1s;-11·cF1. p ir(;;:<i êl
í>'i l "C clu r;.m1·c~ cerc;i de 5 di as). lermgia. c:u m m,~1-11e>
1·1,1Sê1I '= d ispm-;ia. 1·\1 cJP. 1-r1 sr1r obs(~rvc1cJ as pl,1cas edr;;
1n Atc1si1S1folcm.1s,1s. põ,1t ic1.il,1r1 ne 111:e d:-1s 1;;>: trrc•r 11 idi'lc.h~s
sP. 11Cl o eril,1 c1 acomp;mh êic:lc1s dr: cli111d ic,1ç:J o. VacAs
9c-,S tai"ltcs pocl em éibort,-11·. A pe le rnostra ZCH1:-1s de
t> quirr1osc-,:,, 1,cl emci s ,,. ?J lnp,~c ia. i\l ão l1c1 p r" 11riclrJ sic111i i1 -
c~1tivo.
1~ f;:1sP. cró11i v 1 ciesc rwü lve-sfc co m 0spessa1T1e1·1to
ccr r,~11 eo e for11·1,,c;~o cJ e grc111dc-, nc'.1rn c~1·u cl1: qcrisi-os 11 ,1
1.Jc-; lr: , lP.Cic.io sc1h c: u1.i1,<~o ,·. esclt:1·:,1. A 1ic rd i1el e ('icJ Stici·
el ide e-.:. l°ll-;.>:i bi lid ;c,cje d,1 fl<'.'lc·, l,Jl/nrece o é.1p,,11·eci1 n e111ü
de íer id as. p1·i11ci palrn e11te soti1 e ,-1 , ar1icul <1ç0es, qc1e
111,1b tc-1rcl c-; ur 1211·1·1 i:' Spr~ssas crostz1õ. l,r<1 s z.0 11,,1s de~
les0e.s iJCJcJ P. 11·1 ili1 1CI~ soíre1 u1,1 p1 ocesso d,· l1iperqc.1(-: ·
1·anniz:_1ç!.1 0 e f1 eq1.1,: n1 e1n1-:: nte 5;_10 ;1lvo de i11lc~cçCJes
s1-;;C1J11diric1s e m iiases. 1\s les oe s dé1S n:11 i11c1 s r:li ficu ln rn
a l'espir:1ç;10 e :;s dn uliere pc,ldNn iin pecJir que as crieis
s,: ,Jli1TH, r,l<''r·n c:0 11ve11ie11t em,; 1te. Os q ui:,10, sc.ilxn 11
jc11·1ri wli~ ,~ cl,·1 P.SdP.íi, pcx Jc-;r·r, n9 lrn nerilr-Sl: rom éi r, clo-
SP. m,1i s evic.ic-;;nlrc:.s. /\lgcms ,milílais são portc1dores assi11 trn 11;íticos, 1w 1s disse-
1-r1i11,1dorc-: s do p,ll",1Sita .
Nos machos dc ,,,:: 1wolve:,m -se urq1.1ites qcJe c1111d c1z.,:: rn
0

c1 i11fe rtrl1cl adc~ , Jl l rl ié;S 1110 a e5terilr dêil"k:.

r11cmc1cfas ( 1U-20%) pêirticulc1rr11e11te ein a11im,1is recc''rn-in-
trodu zido:; ou i111portc1Clos. Mor1c1lid ,H.k é hai>:a exc:epto s1=
ocmrerc rn iníecçóes secu11cJcíriJs irnpm t,111lf's rn1 sem Jrii·
0
111,1is estive1e111 muito clehilitJdos. Nur1·nalme11Lf'
restril'l(_Je-se a ,rni111c1is c1 dultos, e não purece haver rxedis-
pDsiç,Jo (_J1°11éticél o u cl<0 lJt'I 1ero.
P TO
A doença evolui em duc1s fases distintas - urna curta
fase c1guda e uma vitalícia(?) fase crónicc1.
ÕES
As lesões praticamente limitadas às identificadas em
vida na pele e mucosas.
Ar1 im,1 is mortos 11 a fr.1sc-, ,lcJ udw pode1T1 11ão 1-r1os tr,.11· (_Jr,m-
des aller,içóes. Observa1'n se pc0téquias e-: jl(-'que11os focos
il doe11ça l1e111orréÍ<Jicos, os lirlfuriudos est.So <·'ck•1,1c1ci,ic:lns e he111or-
r,íc3icos. l-l;í cu11(_Jestão e e<.krnc1 1w tr,icto respirató1 io N,1
dCJerr ç,1 n c'micc1 li;í esplcS'>,H11e11to cu1;'111 P. CJ e-' quisto<, pri11 -
cipaln1c011Lc0 11 ~ derme e tecidu sc1LJrnL.'lr1en, 111Js til111b0rn
no escroLn, Lr-'s tículos, laringe e trélqu eiJ . As fcridJs e cros-
tas são <1bu11cfar1tes nas zonas de maior movirne11têJ, i\J n
touro, as al tera c,:cilcs r1euóti c:,1s e Cllll(Jestivas ncom--'rn
tdr1ü1c~rn ,10 nível do t c0s1·íu.rlo.

13. /Jes1Juili pode' se1· trc111s1,1itido por insectos he1T1c1tóf,KJCJS

e11tre IJovi1100 e c1 tr,rn srnissão ,,lt1<1vés dc0 illJl.rlhds c0stii ic11.1c1l- 01 Ó
llll'lllt' dernrn 1s1ra da. Após ir 1fec.ç~o (período de i11cub,1c)io
dl' 6 ,1 10 dias) secJllc'-Sl--' u1n,1 cun,1 f,JS(-' ck pc1r:.1sité1-r1ia se
A biópsia cutânea é a melhor forma de se confirmar
cJuida d,i fase cró11icJ. Na fase ac1u1IJ o p,m1si L,1 i11vadc ma-
besnoitiose.
crófél(JOS, filmiblJstos e c01ulas e11dotc0li,1is ec1u s,mdo vascu- A fosc~ ,.igudo e~ de difícil cor1f-im1r1ç,ío podendo ser confun-
lite, e n,1 f,ise crc'mica forma m-se-' gr,rnc1es quistos 11;1 derrne. didc1 com vims es (D0e11ç;1 d,is Mc1rnsc1s o u Feri1·e C,it,mal

IJ!S () l;.S D1\ l'l: LE [ i' ÊLÜ

Mê1li si 11éi) rn 1c.l oc-,n(,:is b.-1,IPrit1 11c1 , (P;;1st <:L.irelo:;e). O q L1,·1dro
cli11icu d,1 Íêi'>r c:rón icz.1 ?> l.>,;ist,ml(~ típico 1x incipallr 1en l l: <;<:>
fc'm: 1n irll:' lllilkn c.io:, u; l"llli5Lc.i:, 1v 11-:.:; c:l ,-; 1<1 . l) mv<1', •,c: ru lóg iG1:,
icl e111ili cé.11n <1 111i1_n1·pos e l"C}i el e a11105tr,Y, ele pe lr: C01 11'i1 -
lllê11T1r1 1Jrese11ç3 do pi.iru'.,iL,,1. O d ia9nó. tico cli l"ere1ici;.1I deve
i1ic;l ll ir dm'1 1cJ1Sd,1pde co1nn :;;,in 1-1, i'lerrn,~ LOlití<1:;e, clerrn ;,-
tof-il ose, piol ho e fo tn,;;ensibilid,1dE;.

p e; o

A:i 11 1c11 1·,içi'10 de qL1 Jlid,Kle P o enic:; ;intirn i<:rol:>i,1110:; e~

c-;' mo li cr11·c;; 1·1,J:; i"c0:i 1cl a".

LESÕES DA PELE E PCLO

N,i s 1.011c1s e11dé1nic-1s o co11trolo f21z-se 1mr l"lin1i11c1ç,10 quc1re 11 tc n,1 c1curnpirnl1rHLJ el e se1oloCJi,1 é ,Ku nsell1i1cL1
0

de a11ir11ais inft:ct21cJus (incluindo porL,1dore;; 21ssi11tomcÍ- eni a11i n1c1is pmvt•11ie11t f•s de ~íé' as r.lt• e1·1dc rnis1·110, A v,1-
0

tico s cles pist,1dos na serolucJi a). Adicion ;1lme1·1te clevc-s0 cinac;:ío tem sido e;-:peiirTH''i'ltada e reduz a cir,1vidade cJc1
te11t211 0limi1·1ilr os venores ari-avés de i1·1sect icidils ou 1-c- doe1·1ç,1, rn as at·é ,HJor,1 não íoi cor1secJuid il a protecç/io
pc0lentes otJ reduzir il e;.:posiçf\o do susceptível. /1 t·o til 1.

SARNA i\LO Pf'(I;\ 1rH, F(, UU\ li

rnosrn :;. 1-·r. u111 Do

ETIOLOGI
A sarna corióptica é a mais frequente em bovinos.
Os ;ícaros el e sami.l 1·11ilis co11n111s en1 hovi11os são: C/1oriop-
1e1 l.)(wis (s. corió11ticil), Sn rcoples srn/;iei /)()vis (s. sarcc'Jpti c,1)
e P.mrc.iplcs ovis (s. 1JS01c'1ptiCi1). l) ocJ e ,1irKJ c1 su1cJir Oel))Oc./ex
/)()vis e111 vitelos.

EPIDEMIOLOGI
O uso generalizado de avermectinas reduziu
substancialmente a incidência de sarna nos bovinos
em Portugal.
Distribuição llíUIKlial. Todil S as SJrr1c1S SJO lll êliS corrnrn s e
lllais facilmente transmissíveis no lnve1T10. A sarr1 a coriópti-
ca l-" cornurn quase todo o c1110 11os efectivos leiteiros c-•m
rcqimc intensivo. E:m bovi1·1os e1T1p,1stage1n é muito r&J 1·10
tempo qu e11tlc',

OIAG ÓSTICO
PATOGENI Os sinais e localização das lesões são bastante
típicos de cada variedade de sarna.
Apenas a sarna sarcóptica apresenta características
zoonóticas. CJ diaqnóstirn definit ivo deve Slºr fcilo e111 l,illClratc'irio corn
id en tiricaçJO da espécie de ,ÍCi.1ro. A r,ispagern de pele 1121s
/Is VJriecli:1cl r,. s de ,íc11·us sãCJ acJcipl c1cl ,1s :1
0
qtJe p;ira-
zo11as lrrnítrofl's das lc-•sôr,. s eleve ser· profunda. f)[J bc: sr1oi-
0

sila rn. Se lw i-n que/' ovis i11fectt=_• ovinos e hovir1os ,1 tra11 :;-
Liose, dern1atofilose, tricofitíilse, fotossl'nsi bilizil\ão, im peti-
111issibilic.li1cle e11tre ,1 , du,1s espécies 11:io é ÍiÍcil. Ani m ais
cJl'l, alerg ia e urticari ,1.
pode111 21dqui1 ir imunidade, 111,1s fur1cior1a111 como portado-
res. A locJliLc1r,cÍo 1H1 corpo ci o cJ 11i11·1,1I preferer1Cialr1H" 11te
;ifec1·c1dc1 é b,1sl;i11le específi ca da v21ri ecladc d t: s,m1a. Áca-
0

TER PEUTIC E REVI: ÇAO

ros siiu rl'liltiVilllll'llte pclucu rc sistc-; 11tcs fCJl';i do hospc' deirc'J
0

(Snrcoptes: 3 dias; Psorop tes: 1ll-15 dias). Snrcopl es c1Li11cJ P. as Tratar todos os animais da exploração mesmo
con1acJi1s mil is profL111das do estr21to córneo e: é rcsporis~vel os que não apresentam sinais.
pc lc1 forrna 111ais aciu cfa e1T1 hovirms; /\oropll's c° Corioples
0
TrJ ta rn en to i11JecL,ível ou pour-rn1 com suhstâ11Cii1s c'li:i fainí-
vivem 11as c21rnadas mai s superficiJis da epidc•rr11c 0
li;i elas aver11H" cti nas ou r11m:i decti11a. Não usar produtos
 SI AIS CL( ICOS
O prurido intenso típico da sarna resu lta
de reacções de hipersensibilidade.
Sarna corióptica - A fo1111c1 rnais ben iCJna. Quase
sempre limitaclc1 à base ela caucl,1 e região perir,eal.
Su1·cie primeiro como peque11os nódulos exsucJativos
que ,Kilbam por formilr u111,1 croslêl espessei. Pel e fiec1
espessaclci e perde elasticidade

Sarna sarcóptica - .;i tinge p1imei10 a zona do pesco-

ço, bill"bel il e viri lhas. Prurido muito i11te1 1so. Evoluç,;o
lesões eriteniatosas, fo1111a çao de placas, pápul cis e
descarnaç,10. Seque-se urna fa se ele exsucl,içao com
formação ele crostas e eventualme11te Crlceras. Se não
fo r tratada pode invad ir o corpo todo e ca usar emacia
ç,10. quebra ele produção e mesmo a 11101 te.

Sarna psoróptica · i11icia-se 1101rnalm e11te ll <J zona

clorsr1 I cio pescoço, ÇJéll'lote e base cl,1 c,i uda, pocle11clo
estender-se ao resto cln corpo rapidamente. Sin;-1is e
evolu,Jio muito parec idos com a sarnc1 sa rcóptic;1,

Ouanclo aos ,111i111<1is se coçc1rn corn vio lência conua

superfícies tr,1u111ati1-<J r1tes pocJ e111 surg ir· fericl,is e in -
fecções sec u11cl firii1,.

pour-011 rc•111 pele 9rc:1Vlclllen tt' danifi cada. L-l,111hos ou ílpli GJ-
c,:iio loc;-11 de rmidutos ii base de pirt: Lroidc s, él111itr,11 ou or-
0

CJíl110fosforndos, Oper;idmes devem us,ir luv;is devido :1

eontr1q ioskiadP de algumils Sill llilS e [1 toxicidaele do, pro-
dutos. A prPve11c, ão pc1ssa rwla'> reuras ele biossec1urc11 ic,:c1
hn hitL1c1i s (e.cJ . qu cJre11te 11 a) m1 ,ipli c,,c)io de ec lopcirusitici-
cJa s c1n ·10DOS os a11i111 iJ is que eritrélll1 ri u cxp lmação.

TRICOFITÍASE ALOl'ECI/\ CIR(ULl\11, Cl10ST/\S

E IOLOGI EP DE IOLOGIA
A grande maioria dos casos é causada pelo fungo Alguma s variedades de Trycophitum são zoonóticas.
Trichophyton verrucosum. Cosrnopolitél. Mil is comum em an imais es tabul,idos e em
Outréls varied éldes são: T 111e11to9wp/Jyt es e T megninii. São il11i111 ais j ove ns. Surtos séio co muns em vitelos após clesrn,1-
microo1ga11ismos ubiquiti.Írios. rne e Lrocíl de i11stalilções, provawlrne11te devido a ir·nun o-

LESÚ[ S ()/\ PELE É f'l: 1.0

 1(05
Peladas circulares, ligeiramente elevadas,
acinzentadas e com limites bem definidos.
A ca beça e pescoço são mais afectados, m as pode sur-
gir em qua lq uer zona do co rpo. As peladas tê m cresci-
m ento ce ntrífugo e ge ralmente não ult rapas sam os 5
cm de diâmetro. Pod e haver conflu ência de pelada s
dando aspecto mais irreg ular às lesões. Ani m ais mui to
afec tados apresenta m atraso de cresci mento. Não há
pruri do.

depressão. Vitelos afec ta dos por outras doenças (e.g. DRB,

BVD) são muito mais afectados. Papel im portante de porta-
dores as sintomáticos.

PATOGE IA
Propagação muito fácil - entre animais e a partir das
instalações.
Fungo afecta tecidos queratinizados (epiderme e pêlo).
Forma-se uma crosta co mposta por epid erme danificad a,
exsudad o e micélios. Fungo não sobrevive nas zonas pela-
das e com crosta, avan ça ndo de forma ce ntrífuga pela pele
sã. Doença auto-limitante.

DIAGNÓSTICO
Lesões de crescimento centrífugo sem causar
prurido são muito típicas.
Raspag em da pele na s zon as limítrofes das lesões revela mi-
céli os e es poros. Cultura. DD com papil o matose, sarn as,
piolho e paraqueratose.
ERAP U IC E P EVE ÇÃO
Esporos mantêm-se viáveis no ambiente até quatro
anos.
Normalm ente não se trata pois ocorre cura espontân ea,
mas es ta estratégia perpetua a doença pois permite manter
níveis elevados de espo ros no ambiente. Lavagens com
enilcon azol, micor1azol o u iodo, com escovagem enérgi ca
das zonas limítrofes da pel ada. Aspersão deve se r repetida 3
a 5 dias. Iodeto de sódio 10% (1 g/14 kg peso vivo) ou grise-
ofulvin a no alimento, em casos graves e exce pcio nais. A er-
radicação tem de incluir lavagens (hipoclo rito de sódio 5%
ou fungi cidas) de toda s as in stalações e materi al que possa
contactar co m .animais, para al ém do tratamento de todos
os anim ais.
A preve nção inclui regra s de biossegura nça e lavagem de
animais antes de entrada. Vacinação começa a mostrar efi -
cácia, mas não existe aind a vacina com ercializada . Suple-
mentação da dieta com vit. A.

LESÕES DA PE LE E PÊLO
 FIBROPAPILOMAS CUTÂNEOS (BPV 1; BPV2 } NEOPLAS IA CUTÀNEA, ALOPEC IA
LESÃO IRR EG ULAR E SALIENTE

TIOLO 1
BPV 1 e BPV2 causam fibropapilomas.
Ví1 us da fa mília Papillon 1aviridae.Tradi ciona lme11te descrevem -
se seis estirpes de papilomavírus bovino (BPV 1,) que originam
lesões geralmente benig nas (i 11vest igações recentes têm iden-
tifiG1dos 11 tipos). Também relacionados co111 tumores rnalig-
11os da bexiga em bovinos (BPV7) e sarcóides em equ inos
(BPV 1). BPV,1origi11a ca 1ci1 1omas na mucosa do tracto digestivo
supe1ior. Lesões por BPV1 e BPV" surgem no úbere (v.).

TOGf IA E EPIDEMIOLOGI
Tumores por BPV 1 e BPV7 podem ser enco ntrados na pele
de todo o co rp o.

Cosmopol ita. Abrasões, picadas e soluções de continuidade

fu 11cio na m corno porta d e entrada. Vírus invade queratócitos.
TrallSmissão por contacto e fomites. Afecta es se11ei;i lm ente
an i111ais Jove11s (< 1 ano) Fac tores im unossupres sores au 1n en-
ta111 a pro babiliciade e gravidade elas lesões. O vírus não causa
reacção imunitá ria du rante m uito tem po (resg uilrdado?), mas
finalm ente estabel ece-se imunidade que parece ser vitalícia.

01 GNOSTICO
Identificação do vírus por PCR.
As lesões são muito típicas se11do o laboratório necessá rio
ape 11as pa ra even t ual identificaçã o cio t ipo de BPV. Histopa -

NIC
Fibropapilomas são mais comuns na cabeça,
pescoço e escápulas.
Lesões em rel evo, pedu nculadas ou não, secas, com
aspecto de couve-flor de cor acinzentada. Podem te r
poucos centímetros ou atingir grandes dimensões ou
ainda confluir. Normalmente 11âo in co moda o anim al
excepto aqueles que cresc em nas pálpebras, comi ssu -
ra boca l ou focinho. Infecções secundárias podem
causa r dor, mau chei ro e necrose dos tecidos. Podem
ainda su rgir fibropapilomas no pénis. prepúcio e zona tologia mostra alterações típicas. DD com tricofi tíase, q ue
urogenital de vacas. gera lmente rião apresenta lesõe s em relevo acentu ado e
tem bordos bem definidos.

LESÓ[S DA PELE E PELO

TER PSUTICA E PREVENÇ O
Normalmente há regressão espontânea, que
depende do estabelecimento de imunidade.
O reduzido im pac to económ ico des1·as lesÔlºS leva a que
norrnalrne11te 11ao SP instit ua tratame11to, ílemoção cirúrgi-
CJ (ten noca utério ou criocirurgia) ou queimadur,1 co111 pas-
ta cá ust ica (da descarna) eíll turnores i11dividua is i1ico1110 -
dativos. A hernoterapi a (retirar 20 1n l de sa nyuf:' do próprio
anima l e inJectar por via i11 trarnuscular) teni 111ostrado resu l-
tados e, npíri cos e é barata. A vacinação tern mos trad o re-
su ltilclos desanimadores, n·1as devido à variedade de tipos é
preferível usar vaci11a de manada.

O rcfuy o (vazio sa11itário7) e desi11fecção dos estábul os é a

única rr 1ar1eira de erradiec1r o vírus da exploração. O pape l
de insec tos ainda não está bem estabelecido, mas poderá
explicar il ree 11trada do vírus.

PEDICULOSE ALOPl:CIA IHlffCjlJl.1\11, fJf1Uf11DO

DI SCAMAÇAO , ANEMIA

ETIOLOGI PATOGE I E EPIDE IOLOGIA

Existem espécies de piolhos mastigadores
e sugadores.
Espécies rnastigadorc1s: Oamalinia (Ruvicola) bovis; Espécies
sugadoras: l·/aematupmus eurysternus, Linoqnat/ws vitul! e
Sule11opo1 es rnpillatus.
Todas as espécies completam o ciclo no hospedeiro
(-3 semanas).
lnsectos pouco resislcntcs 110 a111bie11 1:e (<2 sei 11a11a s). Cori t,í-
qio por con 1c1cto. Ovos e léndecis ,K.lere111.es aos pélos enquun·

Infestações podem apenas causar ligeiro prurido.

b pécies rmistig odo ras s~10 1T,zii:; evide11tr~s rio pesco-
ço, cv11-rorr~ e ornb r-cis. A espécies sus~ildtHõSJu11ttm ,-se
fréXJLH:•n1:c,_·mer11t· 11,1 h.1 se da cz1uc,i,1, cabeç,J e li1·1ha cer-
vicill, r:m vacas lr; iteirds ti~rnos erico1,11ç1do i.W tênticos
cachos r.Je piolhos n;:i zona ve11rrc1I dil vulv0

Prow1vr~l1nr: 11k rnuil ,1'.; ir·d'r::staçcJes ,~o assi111-rJmii1icas.

lntestaçôr~ rn ais ~Jraves c.ausé1m prurid t:) i1 ·11·r;11 sn, pr:: rr.1 ,:1
de péln. ::1u1-i-1e11tc1 dr~ activir.bde P. l)é1da ele pe,o ou
queb1i,1 r1n prod uçtio de, leire. 1'01 vezes condu1-em a
anemia. f\ ide hi;Mêr da rios irnport,;1nt,::~ rJ.1 pele qu;,n-
du "rnirm1i :, se coçnrn violenlêlrn(:'ntr~ contrn nbJeclos.

LÊSÔr:S DI\ l'l'I E H'F:1.0

to que adultos movimentam-se livremente. São mais activos
nas épocas do ano com pouco calor. Sugadores alimentam-se
do sangue sugado dos capilares superficiais e mastigadores
alimentam-se de células descamadas, secreções e pêlo. Am-
bos causam irritação e reacção de hipersensibilidade.
DIAGNÓSTICO
Visualização (lupa) dos adultos, lêndeas ou ovos.
Raspagem ou corte de pêlo e envio para laboratório permi-
te identificar a espécie.
TERAPEUTICA E PREVENÇJ\0
Ectoparasiticidas sistémicos controlam totalmente
espécies sugadoras e razoavelmente bem as
espécies mastigadoras.
Avermectinas e outras substâncias pour-on eliminam par-
cialmente os dois tipos de piolho. Lavagens ou banhos com
organofosforados, amitraz ou piretoides. A melhor altura
para tratar é antes de agrupamento (entrada na engorda)
ou antes do tempo frio (Outono). A prevenção faz-se por
quarentena, tratamento com avermectinas ou banhos de
todos os animais introduzidos.

ALOPECIA IDIOPÁTICA DOS VITELOS ALOPECIA EXTENSA E IRREGULAR

EMAGRECIMENTO· DEPRESSÃO

ETIOLOGIA Há morte dos folículos pilosos por contacto prolongado

Provavelmente existem muitas causas
para um quadro clínico semelhante.
Algumas das causas determinantes ou predisponentes
são: alergia a componentes de leite de substituição, acido-
se ruminai ou intestinal, contacto com substâncias ácidas
(fezes diarreicas, leite), eflúvio telogeno (consequente a
episódios de stress ou febre alta), genética (Bald Calf Dise-
ase) e displasia folicular. São ainda propostas algumas into-
xicações por plantas e minerais. Não se inclui aqui falta de
pêlo congénita.
com fezes diarreicas, camas conspurcadas com urina e fe-
zes ou leite artificial mal misturado.
Alopecia metabólica, febril ou tóxica resulta da fragilidade
do pêlo após um período de má nutrição ou pela acção de
metabolitos pouco conhecidos.
Leite com proteínas vegetais pode provocar processos de
hipersensibilidade com perda de pelo ou carência nutricio-
nal (e.g. aminoácidos).
Bald Calf Disease ocorre em vitelos de raça Holstein-Frísia
portadores de um gene autossómico recessivo.

EPIDEMIOLOGIA
Geralmente afecta poucos animais na população
com excepção dos casos de intoxicação.
Ocorre normalmente em animais jovens, mas pode surgir
em animais adolescentes ou adultos mantidos em camas
muito conspurcadas.

PATOGENIA
Depende da causa, que muitas vezes não é
facilmente identificada.
Nos casos consequentes a acidose ruminai/intestinal não é
claro se a alopecia resulta de carência de algum elemento
ou da absorção de alguma toxina.

LESÕES DA PELE E PÊLO

SI LÍ o
Não se sabe se a fraca condição corporal
da maior parte dos animais é devida à causa
primária ou secundária à perda de pêlo.
Alopec ias por con t<Jcro corn leite d,0 rna qualidadt:
ou rnill 1nistt.11c1clo nmstrnrn pel ,id éi s nas i'.( ,nas c<.ini
qul: ,1q ut le corit ~r.r;,1 (fo,:inho. reqi,J O oub-1,1c11Hiihu-
lar e bilrbel ;1J. f)elJda s ele co nt,1n o corn e,1(nc1s sujz1s
ou fezes clia rreici15 qeralrnente lirn it,1111 se iis zonas
vemril is e membros poste1'iores. Percl,:i de pêlo no
G1so d e dl(1v io é 9e ne1·i1 liz;:1da. nws p1 incip,ilrne1 íl'e
na ca beça, orelhas, pe:,c;oc;o. l'icll'KO e do rso. An irn ,.1i s
llald Ca lf si'io 1·,omv 1is ,-10 n;1,cirne 11to t' c:o rne ça n·1 ,.1
rnost ril 1' sina is poi volt;, dos 1-,2 nwses - l' 111c1greci-
rnento mesmo 111:-11 1tendo apetite, pele espessada e
enruc~acla e sem pêlo. espec ialrnenre m, pescoço e
CJiirr ote É sem pre f,Hill .

DIAGNÔSTIC
Diagnóstico da causa é importante para desenvolver
estratégias de prevenção.
Ées ser 1Cial e:<c11r1c clínico cuídr1do i11clui r1d o a11arnnese por-
1·nn1ori2,1da. fl iópsia cu tânea perm ite dia<Jnósti co difere1 1-
cial de il kJu11 lil'.> ca usas. DD: piolho, sarna, tri cofi tíase, fotos -
se11sibilidad(0 (º rlor011Cas co r1qér1iti1S.

TERAPÊUTICA E REVE Ç O
Protecção de sol intenso é importante em casos de
peles não pigmentadas.
l.i1 va c1c111 de pc0li1 dc1 s com m lução iocfada prornuw cresci
rncn to de novo pêlo. l_clVil\_ Jern com i'ir1u c1 e sab5o de i1 11i-
111,1is co11spurcados por fezes cli,irreicas Purina.

A c1d111i 11isliação ora l de composlos de zinco e vi t. F favore -

ce ,1 rr:'c uperc1c,jo na lc1u 11 s casos (e.g. Ba ld Ccl lf Dise,1se).

Boas priÍLi c,is de hi'.) iene incluindo mudJs de ca ma, uliliza çiÍo
de leites ,11Li liciéliS de boa qualidade (proté'Íllél J11i111r1 I), rlilui-
çiio e mistura ildequada de leites de substituiçi\o, triltJ111en lo
com an tipiréticos eni cc1sos de doer1 çil s c:0111hipertcnnia.

LE SÕES DJ\ PE LE~ r ~LO

 FOTOSSENSIBILIDADE 1\LOPECIA, El11TEMI\, 1Jlfüf11Dü, Fl'J111)1\S CUTÃNE1\S
[M1\GfffCIMENTO, ICTl:111CIA

TIOL GI
Associada a insuficiência hepática ou por ingestão
de agentes fotodinâmicos.
A fotosse11Sibilidade primária resulta da acção de aqe11tes
fotodiri~linicos de rn igem química (e.g. fármacos como oxi-
tetracicliria) ou vegetal (e.g. toxi11as das plantas Lonlcma
spp.). A fotosserisibilização secundária resulta de insuficié11-
cia hepática causada por toxinas (e.g. plantas, algas ou fun-
gos) levando à obstrução biliar e retenção da filoeritrimi.
Uma das toxinas mais comu11S é a esrioridesminJ do furigo
Pithomyccs chartorum.
Está descrita um tipo de porfiria congénita com fotossensi-
bilização causada por um gene 1ecessivo.

PIO O A
No Açores é frequente a fotossensibilização por
existir condições óptimas para desenvolvimento
de Pithomyces chartarum.
A condição é rnais fre querite 11as recJiões com coridições de
Lernperalur,1 e humidade 21dequad as ,10 dese1ivolvimc11to
cio fu11go 11as past,1ge11s (esse11 cial111ente de azevém). O fim
do Verão e início de Outubro é a illtlll'a de maior risco 110s
Açores. No e11tanto é possível surgir em ar1irnais estabula-· N,1 fotoss e11Sibilização primári21 os c1ger1tes fotodir1 à1nicos

dos e mesmo naqueles a comer feno. Animai s corn pela- são absorvidos e coricer1t1ê1dos 11a pele.

gem não pigrne11tada ou com pouco acesso a sombra são
mais afoctados.
l_esões freque11tes em zonas onde a pastaciern co11tém in-
festantes ricas em compostos fotossensibilizadores.
N<1 formc1 rn11(Jé11itc1 tfa doe11çc1 há desde cedo a <1curnul,1-,
c;ão de porfil·ia 110s teciclos, i11Cluindo pele, mas os sin,iis
podem sei- só evide11tes após vá1 ios meses.

L
Limitadas a edema, necrose ou gangrena das zonas
de pele não pigmentadas.
A filoeritrina resulta da degradação da clorofila no
rúmen e é normalmente metabolizada e eliminada Podem ,e r evide11tes ou não as lesôes hepáticas.
pelo fígado.
A esporidesrnina causa hepatite e oclusão dos ca11alículos bi-
N TICO
liares. Ern casos de insuficiência hepática/biliar a filoeritrir1c111ão
é eli111ir1ada, entra em ci1culação e ,icumula-se debaixo da pele Ern animais malhados a distribuição das lesões
favorecendo a absorção de raios ultravioleta nas 2'011as pouco
é patognomónica.
pigmentadas. Há lesão, com necrose e gangrena, dos tecidos A detccção cfa toxi11a é pouco pi ovável. E111i111as hepá t icos
da epiderme e derme. O zinco actua como quelante da espo- elevados. DD com t ricofitíase, sam,1, hiperse11sibilicü1de/re-
ridesrni11a reduzi rido a absorçéio e acção nociva. 2icção a11,J fil ,íctica.
 AI L! ICOS
Mesmo antes das lesões serem evidentes
os animais mostram sinais de desconforto (e.g.
irrequietos) .
Os primeiros sinais são Falta de apetite e quebra de
produção. Segue-se eritema e edema ou anasarca
das zonas de pele sem pigmentação e intenso pruri -
do. Há lacrimejamento, blefarospasmo e fotofobia,
Pode haver hipertermia. Animais procuram a sombra
e chegam a mergulhar as zonas afectadas em água.
Segue-se a Formação de vesículas. exsudação. desca-
mação, necrose e gangrena da pele. Quando grandes
extensões de pele são afectadas os animais mostram
sina is de desidratação. Nos animais com pelagem es-
cura os sinais restringem -se ao focinho e zonas de
transição para mucosas. Os tetos podem ter apenas a
face lateral afectada.

Na Fotossensibilidade secundária pode haver sinais de

insuficiência hepática (icterícia, prostração e sinais
neurológicos). Na Forma congénita, para além das le-
sões de pele, há coloração acastanhada dos dentes,
ossos e urina. Há ainda sinais de anemia

TERAP!UTIC E PREVE ÇÃO

Evitar a acumulação de matéria vegetal em
decomposição na base das plantas das pastagens.
Retirar os animais da exposição solar e das pa stagen s
onde se inicio u o problema. Dar si lagem e palha. Hidrata-
ção, cremes cicat rizantes e anti-inflamatório s. Óxido de
zinco oral. Complexo vitam inico (Vit A, Vit 8 12 ). Tratam ento
da insufi ciência hepática .

Como preve nção é aco nselhado o maneio adequado das

pastagen s evitando o desenvolvimento do fun go Pi-
thomyces chartarum nas zo nas baixas e húmid as junto ao
solo e reduzindo as in festações com planta s tóxi cas. Em
locais e momentos de ri sco elevado, admini strar zinco na
d ieta, ou aplica r bolo intra-ruminai de libertação lenta de
zinco (protecção 5-6 semanas), para redu zir a absorção da
toxi na.

LESÕES DA PELE E PÊLO

 CARBÚNCULO SINTOMÁTICO/
/ EDEMA MALIGNO
Apesar de serem consid e radas doenças distintas, a
possível etiologia mista e o quadro clínico semelhante
preconiza uma abordagem co njunta.
ETIOLOGIA
Causadas por diferentes espécies de Clostrideos.
rradicionalmente associa-se o Ca rb únculo Sin to m ático (CS)
a infecções por C. c/Jauvoei e o Edema Ma ligno (EM) a infec-
ção por C. seplicum, C. 11ovyi, C. sordellii e C. chouvcx'i, mas
mu ito freq ueri te rn eri te são isolacléls todas as espé ci es em
ambas as d oe11ças.To dos estes clostrídeos produze rn qu ari -
t icfac les elevadas de exot ox in as.
EPIDEMIOLOGI
Os esporos das diversas espécies de Clostrideos
sobrevivem no ambiente durante anos.
A activação dos esporos pod e ocorrer por alterações am -
bi enta is (e.g. revolver solo ria s pasta<Jens) ou condições de
TUMEFACÇÃO CU fÃNEA FRIA· FEílRE
ENFISEMA • CLAUDICAÇÀO • MORTE SlJl31TA
tcmpc1atu ra e hu m id,ide propícias. [sta é a ex plicaç!io para
sur tos repc rilirios e de h,w c r zonas de doe 11ça e11dé111ic1.
Aíect,1 an ima is d e qu alc1uer icfa de e p rin cip,1lrne 11 Le aqu eles
ein boa co ndiç!io cor pora l. Ell'va cl a m o rta lid ade.
P TOGE IA
A solução de continuidade que funciona como porta
de entrada nem sempre é evidente.
Doenças i11fecciosas, rnas não co ntag iosas. Surtos dewrn-
se a coriclições ambic'11t c1is propícia s.
Os esporos penetram através de fer idas cu tâneas ou el as
mucosas d o tracto digc'sti vo ou gen ita l (e.g. lacerações d e
parto) . A via iatrogérii ca através d e agu lhas é ta 111bé111 fre-
quente. No CS é c1fectJdo essenc ialm ente tec ido muscu lar.
Li geiros traumas, com fo rrnilc) io de her11atomas ou cdemc1s,
parecem f,ivoreccr a ac tivaçiio dos esporos (íl m b iente an,1-
eróbico?). A tox ina ca usa necrose rjp id a e extensa. Tox in;is
e tro111boplast ina libertada dos tecidm necrosados ca usam
CID e choque. A parLirdíls lesões prir1 12iric1s libertam-se bac-
térias que se pod em insta lar 11outras :w11a s.
LESÕES
As alterações de decomposição pós-morte
são muito rápidas nas clostridioses.
No CS a evoluçiio pode ser tão rápidd que não se desenvol-
vem y rílndes lesóes. Mú sculo escu 10 (neg ro) com che iro
ri'ln cido e b1 ilho metálico ao corte. A presença ele gás não é
Frequente. No EM há ncc1ose na zo 11c1 infectada e ed ema e
enfi serna rios tecidos circu11da11tc 0
s. Pod e haver acumulação
de fl uido sanguinolento ern d ive r·sas cavidades. Há sinais d e
CID.
01 GNÓSTICO
A cultura de Clostrideos só tem valor diagnóstico
se a colheita for feita imediatamente após a morte.
Técnica s el e imu11ofl uorescência em material elas lesôes po-
dem identificar ariticorpos. O dia<Jnóstico d iferenci al deve-
se faze r esseri c ial111ente e11tre as du,i s doenças se11do que o
EM ge ral111 e11te é mais be11ig no, é fac il mente associado a
uma fe ri d,1 e não afecta exclu siva m en te mú sc ulos. [1n caso
l.[SÓf:S DA PELE E l'tLO
 Em ambas as doenças pode ocorrer morte
antes de qualquer sinal evidente.
A evoluçf10 do CS é normt1lmente hiperaguda e Jfec:ta
v/irios ,inimais em pastagem. A clau dicr1çf10 interisa ciE-;
um membro é geralmente o primeiro , ir1 ,1 I evidellte.
O EM é mais facilmente assoc iado a ulll,J ferida pois a
lesão ocorre primeiro em redor desta (a tenção às feri -
das escondidas da boca e vag ina). Casos de EM siio
frequentes na zona mandibular·, membros e vulva.

Pod e have r febre ou não, A(s) turnefa cção (êJes) são 110
início qu entes e dolorosas, rna5 rapidarner1te to111arn -
oe frias e idolores. A crepitação é pou co frequente, A
µ unção Sil i um líqu ido sa nquinolento escu ro sem
che iro ca ra cteríst ico (d iferença com fleimào por F ne-
crop/J orum) e algum ÇJás.

d e m orte súbitJ o DD deve Íil zer-se com Ca rbúnculo Hemá-

tico, hemorrag ia interr,ci, re li\rn pilCJO ou choque eléctri co.

EA
Tratamento imediato e intensivo com penicilina .
Dos es elevudas de peni cilir1 ,1 ,1 cad a 6 horas, Obtemos tam -
bém resu ltados bastar 1te bons co m milcró li dos. lr1jecção de
doses sup lemer1ta res de an tibiótico nas lesões. AINES e flu i.,
d oterapia. He111oção cirúrgica dos tecidos necrosad os e
ga ngrenados, Estabular c1nima is e oferece r al irne r1to de
qualid ade e pa latável.
A vaciria ção co ntra clostridioses deve fazer pil rte do pro-
g rama sanitário de qualquer exploração, mas especialmen-
te 11as zori c1s ele cl ostri dioses endé111 ic.1s. Asseps ia e evitar
agulhas usil da s para inJecçêJes,

LESÕES DA PELE E PÉLO

r
OUTRAS LESÕES ETUMEFACÇÕES CUTÂNEAS
Doença I Etiologia
Miíases Larvas de diversas espécies de
moscas incluindo Musca domesti-
ca, Phormia sp e Sarcophaga sp_
Abcessos Causas mais frequentes: traumatis-
mos (e.g. marradas), iat rogénicas
(injecções) ou umbilicais. Frequen-
temente isolado bactéria Truepe-
rella (Arcanobacterium) pyogenes
associada a F. necrophorum.
Bócio Hipotiroidismo - Carência em iodo.
Hérnia e Marradas, quedas, pancadas ...
hematoma
Idade (lassidão muscular). Con-
traumático.
génito.
Hérnias
inguinais.
Hérnia Congénito ou adquirido (após on-
umbilical fal ite com abcesso)
Seborreia Ambiente húmid o e anaeróbico
flexural entre úbere e face interna do
membro. Mais frequente em novi-
lhas com edema mamário exten-
so no periparto. Crescimento de
bactérias anaeróbicas,
Dermatite Mesmo tipo de etiologia do ante-
média do rior, mas entre quartos mamárias
úbere anteriores em vacas adultas com
úberes muito grandes.
I Sinais clínicos
Visual ização de larvas no interior
de feridas profunda s. Larvas remo-
vem tecidos necrosados.
Tumefacções mais ou menos rígi-
das e de dimensões muito variá-
veis. Confirmação fácil através de
punção - pus bran co amarelado
(o pus espesso pode ter que ser
aspirado). Pode haver dor à palpa-
ção (DD entre abcesso e hérnia
umbilical).
Tumefacção no pescoço ou entra-
da do peito, não dolorosa e não
quente Por vezes alopecias, letar-
gia e aborto
Normalmente na parede do ab-
dómen e de grande dimensão.
Saco escrotal aumentado. Conte-
údo pode incluir víscera s, sangue,
exsudado e fibrina formando lo-
cas. Nem sempre fácil se ntir anel
herniário. DD com abcesso por
punção ou ecografia
Tumefacção de dimensão va riá -
vel sobre o umbigo. Normal-
mente facilment e reduzida sen-
tindo -se perfeitam ente o anel
herniário Não apresenta dor
nem ca lor à palpação, Raramen-
te associa-se a abcesso umbili -
cal ou forma aderên c ias.
Desde eritema a ferida profunda
que se pode prolongar desde a
face mais dorsal da virilha até terço
inferior da coxa. Infecção por bac-
térias anaeróbicas causam mau-
cheiro característico.
Crosta e material pútrido na linha
média entre os quartos anteriores
ou imediatamente anterior ao
úbere (zona do umbigo), Cheiro
nauseabundo.
I Tratamento
Remoção das larvas, lavagem e
desinfecção das feridas. Preven -
ção com insecticid as e/ou repe-
lentes.
Aplicação de rubefacientes até
notar conteúdo liquido e parede
pouco espessa. Lancetar e lavar
com solução iodada. Se necessá-
rio manter um dreno durante vá-
ri os dias. Geralmente não exige
tratamento antibiótico.
Suplementar di eta com iodo.
Hérnias traumáticas t êm indica-
ção cirúrgica, sendo difícil a sutura
do anel em animais adultos.
Hematomas e seromas podem ser
tratadas com água fria (primeira
fase), anti-inflamatórios e diuréti-
cos. Só casos graves devem ser
drenados e lavados,
A maioria não necessita interven-
ção. As maiores (> 1O cm) devem
ser operadas.
Lavagem com so lução iodada
Aplicação de pomadas emolien-
tes e cicatrizantes (e.g. oxido de
zinco). Antibiótico loca l e sistémi-
co. Com bater edema mamário.
Eliminação difícil Lavagem agres-
siva com desinfectante, retirando
crostas e tecido necrótico. Poma-
das desinfectantes e cicatriza ntes.
LESÕES DA PELE E PÊLO
 Doença I Etiologia I Sinais clínicos J Tratamento

Alergia ao leite Reacção alérgica à caseína do pró- Placas ou pápulas em qualquer Normalmente não é necessária
prio leite, reabsorvido por vacas região do corpo. Edema palpebral. qualquer intervenção. Ordenha.
com atraso na ordenha ou recen- Depressão e mesmo prostração. Anti-histamínicos em casos graves.
temente secas.

Dermatose Reacção de hipersensibilidade. Pele espessada e edemaciada. Pla- Anti-histamínicos. Remoção da cau-
eosinófilica Vacinas, fármacos, picadas de in- cas ou pápulas. Depressão e que- sa, se identificada.
sectos ou idiopática. bra de produção momentânea.
DD por Biopsia cutânea.

Hipodermatose Hypoderma bovis (larva). Menos Nódulos característicos (cerca de Uso de produtos da família das
(berres ou provável H. lineatum . 3-5 cm diâmetro com ligeira de- avermectinas (injectável ou pour-
berros) pressão superior (orifício de respi- on) tem reduzido muito a incidên-
ração) que se mantêm 4-6 sema- cia. Lavagens com cumafos, tri-
nas. Ao espremer é possível retirar clorfão e outros insecticidas.
a larva (esmagamento pode cau-
sar choque anafiláctico). Animais
fortemente infectados perdem con-
dição corporal. Na fase de migra-
ções pode ocorrer sinais neuroló-
gicos (raro).

Dermatofilose Dermatophilus congo/ensis - bac- Animais constantemente sujeitos Remoção das crostas, lavagem e
téria Gram positiva. a ambiente quente e húmido desinfecção das lesões. Antibióti-
(chuva ou aspersores) e a lesões co sistémico (penicilina).
cutâneas (picadas, traumas). Mais
Manter animais secos. Controlar
no dorso, garupa e ubere. Pústu-
fontes de lesões cutâneas e insec-
las, escaras e crostas de dimensão
tos. Suplementar dieta com Zn
variável . Sem prurido mas com
dor à manipulação. Por vezes fe-
bre. É uma zoonose.

Paraqueratose Carência em zinco (nutricional ou Vitelos lactantes ou recém-des- Suplementação com zinco. Com-
idiopática/genética) mamados. Atraso de crescimen- plexo vitamínico.
to. Alopecias com paraqueratose
nas orelhas, focinho e extremida-
des. Lesões bilaterais e quase si-
métricas.

Acromotriquia Carência em cobre ou excesso de Pêlos pretos acastanhados ou Avaliar níveis de Cu e Mo na dieta e
molibdeno ou zinco (quelantes descorados, especialmente em solos. Suplementação com cobre.
do Cu) volta dos olhos. Pêlo sem brilho.
Baixa condição corporal.

lctiose Genética. Vitelos nascem vivos, mas não se Refugar reprodutor portador. Eu-
congenita chegam a levantar. Sinais de dor. tanásia imediata do vitelo.
Pele rígida e espessura acentuada,
raiada por gretas avermelhadas
com padrão simétrico,

Hipotricose Genética Surge com várias variantes (e.g. Sem tratamento. Animais nascem
congenita total. parcial, cauda de ratazana) . sem pêlo e podem sobreviver se
Pode surgir associado a hipotiroi- resguardados do sol, calor e frio.
dismo.

LESÕES DA PELE E PÊLO

r

LESÕES DA P( LE ( PÊLO
l.í:SÚí:S Di\ 1'1:1. E F. f' ~LO
LL' SÓl;S Ili\ l'í:I.[ I' PÍ: LO
 LESÕES CUTÂNEAS DOS TETOS E ÚBERE

IMPETIGO ERITEMA • VESICULAS

PLJ STUL/\S (Ü!3Effü

TIOLO A
Normalmente isolado Staphylococcus aureus.
Derrna lite in fecciosa limitadél à pele d o úbere de vacas
leiteiras.

P TOG NI
Favorece o desenvolvimento de mastites.
í: ntrad a cfa bactériJ por pequ enas élbrasões (e.g . pele greta-
dr1 élpcís ed ema mar112irio). Co ntágio entre animais é fácil .
S5o frequentes recidiva s 11 a rn esma vaca mesmo após trata -
me11tos prolong ad os. Possibilidade de existirem portadores
assintomáticos. fJode cél usar lesões sem elhantes nas mãos
dos ordenh adores.

01 G ó I O
Baseia -se no quadro clínico, confirmado por
isolamento de S. ourcus (zaragatoa).
O DD iric lui sa ma sarcc'Jpti ccJ e psoróptica e foliculite.

VEN O
Lavagem e aplicação de pomadas
com antimicrobianos. ·
Tratamento com antibi ótico pi1re11tera l (e.g. beta-1,ictami-
cos) em casos rnais graves.

A. C IC
Não causa prurido, mas o desconforto
é às vezes notório.
Inicia-se com pequenas ve sículas (<0.S crn), evolu indo
para p(1stulas corn zona el e erit rna periférica e final- Tem -dip e reg ras de higiene na ordenha. A pe le humana
mente forrn <irn-se crost,1s. Mai s 11<1 base dos tetos e é veículo de S. aureus e por isso o uso de luvas é reco-
porçi'lo poste rim do ubere. Pode evoluir para furL:111eu- me11dado espec ic1lme11te qu ando o rd enh ar vacas com

los ou abcess os. pe le do l'. rbe re gretada. Refu go d e an irna is co m infecção

rec orre11te.

i.E SÔtS D A l'[I_E E l'tl.O

 HIPERQUERATOSE E PROLAPSO DO ESFÍNCTER
ETIOLOGIA
Causas e efeitos comuns justificam abordagem
conjunta.
A grande maioria dest,is lesões é ci,lusada por fwiciona-
rnento c.leficier1te da m(1quir1a de ordenha (e.g. excesso de
vácuo). Outras cc1usas - substâricic1s irrita11tes na orrler1ha
ou riéls carnas; queimaduras ~ielo frio; iritr'odução repeti da
de so11clas iritri1111c11 r1,írias. As causas t0rn em comum repeti-
LL SÔ I: $ ll1\ !' Ele t l'lL()
l' Sl'[ SSAM l: NTO OU Hlf'l' RTllOclA
r~A [.Xi'l'U: MIDAIX, l)üHTCl
rerri-se durante muito tt'mpo. Vacas rnais velhas fazem pro -
l21pso do esfíricter por flacidez 1T1uscular (possivelmente
c1gr2iv21do por situações de hipocilcérnia).
EPIDEMIOLOGIA
Surge essencialmente em vacarias onde a revisão da
máquina de ordenha não é feita regularmente.
Norrnalme11te afecta de forma mais grave as vacas mc1i s
velhas, mas em caso de mau furicicmarnen to da orde11h a
atinge todos os ,mimai s que vão 21 ordenha. Unidades dP
ordenha retiracfas de forrn a rnuito tc1rcli,1 é igualrnente urn
factor de risco. ílaramerite ,1ti1ic1e só um a11irnal pois a cau-
sa é 11om1almente comum ao gr·upo.
PATOGENI
Traumatismo (físico ou químico) provoca reacção do
organismo aumentando a espessura da camada
queratinizada.
Nos qu,irtos cujos tetos apresen1·a111 IPsóc s isolarn- se 0
rnc1is frequenter1wr1te age11tes de mastites provavel-
SINAIS CLf IC S
Na hiperqueratose simples nã o há dor,
mas a ordenha é incompleta e demorada.
A lesao ele hiperquPri-llose c:orneç11 c(irno um eritr r11a 0
e edema do tecido em vol t21 do br I r, 1c:o c1n teto. A le-
s,10 dL.11T1er 1t<J de diâmetro e ,1 pelf; tumil-Sf; rmii s es-
pessa, not,111do-,e pequEc;nas estr·ius ou (Jret,is rJmclo-
lhe um aspeelo de: flor desabroch,idci. Se ,i eciuscJ
persiste toc,1a a re9ião c; ircur1cJ z111tP. do hurn c:o cio teto
fi ç 1espess11da, cirernda e saliente.
Cls c,isos de pmlapso elo esfí11C: te r asse111elh,1r11-se aos
u1sos rnciis c.1r,wes P. cró11i c:os cje hiperque ratosc:, só
que sr,1 rc1er11 r·e1,ier1t iné111ier1te. É P.vider1te urn nódulo
ou cili11dro de: rrnrcosa salierite 11,:1 pcmt,1 dc; um ou,
111,1is frequentemente, de todos os tetos.
O "bl iJc:k-sp ot" car·ac teriza se pel,1 extrerniciiick cio teto
rugosa, escuré1 e·, dolorosc1, A WI C:d r1,10 ,Keitêl bc: rn ,is
te tinas e, escoicei ~ quando se lavil os telm.
m e nte de vido à 01ci e 11h a incomp le La, /1 cfüiculdac1e d e
d es i11fecçao e à dor cau sad a nas te ntativas el e se abrir o
ca11a l. As lesóes de h ip erqu eratose po d em infec tar da11 -
d o or igem ao "black-s po t", de o nd e é 11ormalme11te iso -
lad o S. aureus.
D G T CO
Biópsia da lesão e exam e histopatológico permite
confirmar o diagnóstico.
O exa m e cuidadoso do ti po d e tec id o e a hi stória da va ca
ge ralm en te permite m d istingu ir a orige m da les 210 - o pr o-
lapso d o esfíncter é uma situação aguda er1qu,rnto a hiper-
queratose é arrastada. Deve -se fazer o di ag nó stico diferen -
c ial entre as d uas co nd ições e ainda da papilomato se
bovina (v.).
PAPILOMATOSE BOVINA - BPV 5 E BPV6
E A
BPV 5 e BPV 6 podem coexistir no mesmo animal.
Os dois tipos de vírus estão mu ito ada ptad os ~1 pele do úlie-
re e pa rti cu larme nte à dos tetos. BPV:; ori g i11a fi b ro papilo -
m as e BPVc, causa ve rdad eiros papil o rn as.
T A tUTICA REVEN O
A identificação e eliminação da causa primária
são prioritárias.
Após eli m inação da ca usa o s casos d e hi perquerato se ma is
ligeiros ,eg ri dem esrontaneam e11te. Os casos mais avança-
dos pod em nunca recupert1 r co mpleta111ente. Nos ca sos de
"blac k-spot " a resposta ao tra ta m ento é red uzid a e o refugo
é aco nselhado,
No caso de prolilpso e.l o esfín cter rece 11te poderá ser tentada
il reversão, se11do essencial m anter LHl lil so11da durante e en -
tre as o rd enhas até se o bter cicatrização. Se necess ário não
ordenhar duril11te dois ou três d iils. No caso de prolapsos mais
antigos, com tra uma e necrose de tecidos, é preferível fazer a
ablação rente ao teto. Estes an i111ais serão sempre m ais predis-
postos a fazer rnastites e a perderem leite entre as ordenhas.
NEOPLAS I/\S , ESP ES SAMENTO
NÓDULOS
Contágio vaca a vaca através do proce sso
de ord enha é muito fácil.
Não são zoo11oses. Tetos gretados o u feri dos sã o ma is sus-
ce ptíveis 21 infecção pelo vírus.
LE SÓES DA l'[LE E PE LO
 O aspecto das lesões geralmente permite
identificar o tipo de BPV.
O tipo 5 dil ori (1ern a li:sôes pouco sobress,r idéJS fJõHe·
cer,J o pequer ios hagus ele arroz irKr'u5T7J(fos sob a
pele No, rna lrr1er1te 1150 ,cup,11T1 a c::,lr-ern ici;;,d e cio
1·ero (~ pm isso pe rturbarn pouco a sa ícfa cio leite. O
11(11rn,10 cJp tu írior e.s v~ri;i rnuitu, m;:is che9,,rl\ ;1cubri r
prcJlitdr ,1en1e t0do o te10. ü tií)o 6 Cél usa lesóes ir"rt?~Ju -
lil re~. alonqad,is (- 1 c. 111). bem sotm:~s.:i idas e pur ve-
;es curn projec:çcies Filifor·nws. f'od<c air1dc1 c1p;1 rece r
cu rno u111 papilom a L111i co de f)<i r·ede·; ber111\:\JL1i ar<:'S e
p1:du11cu l,~c'lo. furnLm,s pc0 qu,,nos P rnr'rlli í)los podc-'rn
oCllpar <1 ext re111 icl,1cle cio teto obstruindn ,:1 saída ele
leite,
As rm1stites 1.1or <'KJP.nte s ,irnb ic~ri t;J is s:io frl~quentes
devido é1 difiCLrlclêide c1 e clr~, ir1fec ç,10 cio teto, porqLrE-;
pode hJvP.r re11 tcJç,10 ele desobsHui r o buraco do lelo
curn sor1 cla~ ou porque ;i~ fer idcis, c:orn clcn· 11él orcle-
r héi, s.'io ('.Orrn 11 1s.

c\mbos os pilpilornas ,-: rxo11trilrT1-se r,orrna lin enre ern

rniliS duque um teto e podem ,·egredir dur·,irire o pe-
riodQ de Sf'.Cil e reap,irccer 11i1 lac t,1ç,10 seg uir 1te.

DI GNÓ IC
Técnicas laboratoriais (e.g. PCR) permitem distinguir
o tipo de víru s.
() DD cl<:'Vl:' sc0 r íei\CJ rnm pse udovilríolii .,. l1ipc0 rqu er,1lose
(qua11do ern vollél do hL1rc1co cio leto)

UT e EP EVE eo
Ordenha dos animais afectados sempre no fim.
C1u 1·eri1-aç,io de tun 1ores ir 1dividuc1 is.Est1Jric1ulam e1 1to w rn fio
ou ,111121 de borr,1cha 110s tu111ores nidiores pedu11Culados. Apli-
cc1<;âo de desi11fect,111tes viric idas após il orde1111a. f:xarne cuicl,1-
cio ele 11ovos ,mi rnc1is, incluimlo mJvil héls. Autov0ci 11as. l"leg ras
,1pcrtêidcJs de higier1e na orde11hil (e.g. lt'il l-dip, uso de luvos).
Evitar ;irr-,mc;ir tumores, especialrnente nc1 po11ta dos tetos.

l.ESÔES 1)/1 PE LC E PÊLO

--·"'"'------------------~-~--------------------··
OUTRAS LESÕES DO ÚBERE ETETOS

Doença Etiologia e características Tratamento e prevenção

1 1

Mamilitis Lcsôes ul cc1 os,1s relativa111e11le CJr,1mJes, ve1·11wlhas e Cre111es a11ti-sé1)lirns e e111uli c11 tes. Acli cio11i1r gliceri-
(Herpesvirus-2) cluloros,1 s. Cros lcl s 111a11lé111-se sc~m,111;1s, M,1is 110s te- 11a ao tcat-clip. Cuicl,1dos cxt1 ,1 11c1 orcJ enlw par,1 cem-
tm, 111as LarnlJé111 no 1füere. CcmLagioso, Prn tadores. trolar dor e l'Vitar 111a slites Po111acJ ,1s víricidils
Em 111,111,1d,1s ir1rectadas c1 111orbilicJacle <" baixa e lirni -
tilcia il primípil rils log o apc'is o parlo ldC11 li fi Gi rll OS
su rtos e111 vacada de cilrne, inclusive ern vitela s.

Pseudovaríola Eri tema, vesículi1S e uostas de bordos elev,Hlos, Le- idem

(Parapoxvirus) sôes colll perfil elll rerrad urd muito típico Dur n1ode-
rada Lesões C111 icas ou lllúltiplas (< 10) Elevada lllor-
bilidade mas ,1u to-l irnita11te(7)

Varíola Act ualrn e11 te muito r,1rcl. Idem. Declaraç~o obrigatóri a.

(Orthipoxvirus)

Outr as: q ueimarj urns por fri o (e.q. CJelo rias ca rn as ); ()retas ,ipos ed ern ,1 seve10, iiu to-111utilaçào (110vilha s 110 pós-pa 1to co m ecl erna ma-
111á rio exter1so), hiperser1 sibi lidiicle ,1 desi r1fectantes, tr aurn,1ti,rno1 v~ rios. l ai 11cla: lesôes cm cloe,1çil s virais como 1811, Feb re Catar ral
Ma li 911a, 1-'ebre N tosa (ve r Ciicla doeriça).

LESÓl:5 DA PELE E PELO

LE5ÔE5 DA PELEE PELO
 LESÃO OCULAR• CEGUEIRA• FOTOFOBIA
Elegemos para esta secção as doenças com lesões bem
evidentes do olho e conjuntiva, mas também alguma s
que apresentam cegueira sem dano ocul ar aparente. Mui-
tas outras doenças descritas noutras secçõe s apresentam
lesões oculares, cegueira ou simplesmente corrimento
ocular - Doença Respiratória Bovina, Rinotraqueite Infec-
ciosa Bovina ou Febre Catarral Maligna - mas nestes casos
são sinais secundários num quadro clínico com muito
maior expressão noutros órgãos. A comunicação do olho
com as fossas nasais através dos duetos lacrimais faz com
que agentes actuando sobre o tracto respiratório acabem
por causar doença oftalmológica, principalmente conjun-
tivite. Por exemplo, temos isolado frequentemente Pasteu-
rella multocida de zaragatoas feitas a vitelos com querato-
conjuntivites.
As doenças oculares podem resultar de problemas estrutu-
rais, afectando o olho ou os tecidos adjacentes (e.g. conjun -
tiva) ou funcionais, tanto por lesão do olho como do SNC. A
distinção entre estas duas formas é essencial, mas nem
sempre fácil de se conseguir.
QUERATO-CONJUNTIVITE INFECCIOSA
BOVINA(QIB)
ETIOLOGIA
Responsabilidade primária continua a ser atribuída
à bactéria gram-negativa Moraxel/a bovis.
Moraxella bovoculi e Neisseria (Branhamella) catarrhalis
tem sido associadas a casos de querato-conjuntivite in-
fecciosa dos bovinos (QIB). M. bovis pode ser isolada de
animais saudáveis (portadores). Das várias estirpes de M.
bovis existentes apenas as estirpes hemolítica s, com pi//us
ou fímbria s, são capazes de causar doença. Nem sempre
existe imunidade cruzada entre estirpes. Mutações po-
dem resultar em que fenotipos não-hemolíticos mudem
para hemolíticos.
O olho ocupa uma cavidade óssea designada de órbita. A
porção anterior do olho é constituído pela córnea e esclera,
segue-se a íris, corpo ciliar e coróide (ao conjunto chama-se
úvea) e o cristalino. A túnica mais interna é constituída pela
retina. O humor aquoso preenche as câmaras anterior e
posterior do olho. O humor vítreo é uma substância gelati-
nosa que se encontra entre o cristalino e a retina.
No exame do olho é essencial avaliar os reflexos, tanto pu-
pilares (midríase = dilatação da pupila e miose = contrac-
ção da pupila) como palpebral. A ausência de reflexos pode
ser devido a paralisia muscular ou a cegueira, periférica ou
central.
Os bovinos leiteiros ou de engorda com cegueira unilateral
conseguem sobreviver e produzir sem grandes inconve-
nientes, mas o mesmo não acontece com vacas de carne
em extensivo. Animais cegos devem ser abordados com
cuidado pois podem tornar-se mais agressivos ou coloca-
rem os operadores em risco por terem dificuldade em loca-
lizar a presença humana.
CONJUNTIVITE, QUERATITE
BLEFAROSPASMO, CEGUEIRA
PATOGENIA
Adesão ao epitélio impede que bactéria seja lavada
pelas lágrimas.
Após aderirem ao epitélio da córnea desencadeia-se o me-
canismo de citotoxicidade. Este processo é mediado pela
citolisina (exotóxina), uma proteína hemolítica com capaci-
dade de formar poros, com actividade leucotóxica, com-
prometendo a capaci dade do animal para combater a in-
fecção e capaz de promover a digestão dos tecidos que
conduz às úlceras da córnea. A endotoxina da M. bovis esti-
mula ainda os macrófagos, células endoteliais e linfócitos a
libertar uma série de citoquina s (TNF, IL-1, IL-6) induzindo a
LESÃO OCULAR• CEGUEIRA• FOTOFOBIA

adesão cie neutrófilos e momícitos ao e11dotélio vascular
corn activação e ,füacç5o cie células inf!Jmató rias.
lqA, lactofe rri r1a, liso1i rn a e trai 1sferri11a são os mecanismos
de defesíl do 01110 rn ais impmt antes r1c1 0113.
PtD IOLOGI
QIB ocorre normalmente em surtos.
Surtos surqem esse1icialme11te no Verão e início do Outo110. A
sazm1alidade pode estar associada ao aumento da exposição il
racfüiç::\o ultr,1-violeta que pod e sensi biliznr, irritar e até mesmo
lesicmar ,1 cómea, ab1·ir1do a porta à invasão bacteriana. Raças
tropical111e11te acfaptadas são mais resistentes (e.CJ. Gos indicus).
Escleras não picJme11tacias poderão ser mais suscep tíveis.
SI AIS CLINI S 1·uptu1·a da cómeJ a solução de ccrnli11uidade geralrne11te é
A gravidad e e evolu ção está muito depende nte
da estirpe e do estatuto imunitário do anim al.
1-ase i11icial - corrimento ocula,· seroso, ble/-aro5pasrno c:
fotofo hiéi. /\lgun , animais ap t'ese11ta111 hipertermia, Se-
(J Ue111-sc' qraus c. resceri tes de ccmge st,10 da conjuntiva
,~ opa c:id,ide da comea, Por íim h,í ulce raç,10 d,J cómea.
Na FJsr" de-, resoluçfH.J surqe uma 11eovdscul,ll·i;,c1ç/10 ein
voltii da (d e.era e que-: Jll'>tifiG1 o termo "pirik,·c-;ye" LJ1rn
c:iciJt riz puric:tiforrrw [)Od e m,rntP. r-sP. clu1d11te rm1i1·0
ternprJ. Ca~oó rnnis c1rc1ves podem re óu lt1J 1' em ruptura
e.li, c:ómec1 e prol apso do huino,· ,iquoso. 111/ec:ç(ies se-
cu r1cJc~ri ;is ,;;10 res pons,iveis por cem i111entn purul en to.
/\ 018 cc1u s,1 dor i11tensa que se pod e ,1l ast1a1 ,1 toci ;J
c,11:ieç:;1. Todos estes si11ai s poc1ern Seº !' u11i ou bil,1re,-,1is.
/\ tra11Srniss5o pode ocor,·er por contilclo d irec to, ,11rc1vés ele
vectores, ilt'ross(iis e fo111ites, /\, rnosc:,is (Mu srn c1ulumnolis)
pro m ovem irritaç~o 111eci r1ica loGil e s~io irn portar1tl:'s w c-
tores 111ecá11icn s. Outros fc1 n orcs precl ispo11c11tc s - poeit'ils,
0
J111011í,ico e corpus estr,111110S.
Após infecção o animal fica protegido contra mesma
estirpe durante um período superior a um ano.
Após JS bilc:téric1s aderirem ao epitélio c:l,1 cóme a cl c~s er1 c 1-
deia-se o rrn°Gmis1110 de citotoxic:idade q ue é mediado pela
citolisir1J, que icJualmente compromete a cap,ici dade do
,mimai para combater a i11fecç5o através drc· Jctivicfade leu-
rntóxi G1. /\ lise das células epiteliais da có rn ea pe1·mi tc à
bactéria destruir estruturas rnais profuricfa s incluindo o cola-
génio su pe rficial do estro ina. A atracç!íu de células inflJ111c1-
tórias e a ildesão de neutrófilos e tn o11ócitos ao c1 iclotélio
vJscular contri bui c1i nda rn ,ii'> para a destl'uição do estro rn a.
As irm111oqlobuli11as locc1is (lgA), presei1tes 11as secreçóes
lacrimais após cJsos aguclos da doe11ça, esta belece m u111a
protecçiio ccmt ra re-infecçôes.
r=le rn er1 tos im unodepressures como fac tmes de stress, su b-
nutrição ou outros agentes infecciosos (vírus - 13VD, 113R;
bactéric1s - Neisse1ia colorrlwlis, Moroxel/o hovoculi) podem
au111e11tar a susceptibiliclade à 0113.
LESÕES
Complicações da QIB são endoftalmite,
panoftalmite, queratocone, hipópion e iridociclite.
As lesôes variam com a virulê1icia da esti1 pe e podem ir de
simples C1lcerc1 da córnea c1té ruptLJrêl do CJlobo ocular. Na
tapada com t1,·cido da íris que c1parece com o um anel ver-
melho a sobressair da superfíci1c· da có rn ea,
DI GN ST1CO
Quadro clínico típico em diversos animais num curto
espaço de tempo é diagnóstico seguro.
No diacir1óstico difcrericiill co11sid erJr: iritt bovir1r1, IBR,
0
~ebre C1tarr,1I Mali g r1a, 13VD-M D, cor po est r,rnho (111Jis
frequenlernr: nle pr,1 g c111r1s), traumatismo, carcir10111a es-
pi110-celuli1r e porasitJs (T/1elazio S/>p) . Di1cJ(J', epidcrnio-
lócJicos e 11111 horn exame do ol ho c1 eralrne11te rwr rn it c; r11
~ faze i· o diagnóstico, que urnJ zar,1cJc1to,1 fund,1 cio s,Ko
c011j untivJI po d c: rá cm1firma1· e ai11 da se1v ir pc1ri1 eíectuar
o TSA.
 TE p·uncA E PREVENÇ o
O tratamento da dor com AINES é um componente
essencial na abordabem à QIB.
O suct'SSo é tc111 to 111,iior qua11clo mai s cedo for efect u,1do
(c111tes de destru ição extens iva de tecidos). A éidm inistraçi\o
vi21 sub-conjunt iva! de ~-lact,1111icos (1 -2 mi) é 11orrrnlrrn-,11-
Le eficaz. Evitar uso de tetra cic:liri as por esta vi;1 por ser i1ri-
ta11te para os te cidos. Diversos ,rnti ni icrobia11os s,10 efica-
zes por via parenteral Sé'ndo prefe rível t 111 iridivíduos c1c-'
clirícil crn1te11ç.':io ou quando um g1 ,1ncie 11úrnc1u de ani-
111ai s é aftctado. Cisos simples poclern wr tratados com
pornilda ou colírio. A preve11ç5o faL-se êi lravés do con trolo
de moscas ou uso de auto-vilc inas. As Vilcinas comerciilis
n.'\o mos tram urna 9rande eficácia 11i1 prcve11ç;'io da doen·-
Çi1, mas red uze m a qravidi1de d,1s lesões.

O proçJ 11óstic:o é bom em casos Lr,1tadm precocernt11te. Ca-

sos 11 i\o tl'i1 t,1dos podem ccmduzir ~ ce(_J lleira pe1 m,me11Lc 0
•

CARCI OMA ESPI O-CELULAR OCULAR COIHWvll:NTO OCULAR · CON JlJNTIV ITC
lll.EFMl<>SP/\SíVlO · NFOPLASIA

ETIOLOGIA co 11l1 1cc idos. /\ loec11i2'.aç5o pri méÍr ia do c,m: ir1 onir1 orn l,ir
lé11nht'rn é v,HiiÍwl se11Llo mai $ freque11Le 11 0 bord o livre
A conjugação genética-ambiental parece aumentar
dil 1r1 e111h1·anc1 11icti ti11,tec•. Sc 11 do urn tumor 111i1liCJ110 a
a susceptibilidade.
rnetas tiz,ic;iiu é u111,1 pos, i!Jili dade, se he111 que 1150 mu i-
A predisposição genétieci em a111bie 11Les propícios - e;, pm i- to freque11Le.
ção consta11tt• i1 luz solar/r,1ios LJV - parece justific<1r ,111 1,1ior
prewM•11eia e111 certils explorélçôes. O pr1pel de vírus ni1 fase
i11ici,1I da doença deve ta111 hé111 ser con sider,1do j/1 que te111
sido iso lado ADN c1f' vírus da papilornatose bovinil (v.) em
carc i110111as ocu lares.

PATOG Nt
Geralmente os carcinomas espinocelulares
das pálpebras são precedidos por epiteliomas
ou papilomas.
l-'avo1ece11clo a teoria do pape l de vírus observa -se fre-
quen terne11te que ,1 lesão inicii1 1 (placa) evolui par,1 um
papi lornêl e depois, eve 11tual111e11te, par;1 um carc ino111a .
Todav ia, 30% a 50% da s lesões primór iéls reciridern sem
cheqíl r à fase cie ca1cino1 na . O c,irci11 0 111 a não reciride,
111 ,1s a rap id ez de cresci111 ento depende ele factores eles-

1.I SÃO OCUL/\í{ · C[GlJE II{/\ · FOTOfOlll/\

 IN as CL ICO
A lesão pri mária é frequentemente uma placa
hiperplástica e hiperqueratinizada.
O ,ispec:to do tumor çlO exame clíriico vc11·i,1 com o seu
est,ido de evolução. A f21se cif:-' plaGJ r101 malmente esc;1-
p,1 ao ex,.1 rne clínico. A Í'êlse de papilorna e;1rcicteriZc1-se
por uma les,~o bem circu r1 sui1,1. Os C:dt Cinrnrn s de pe-
queria dimensão podern sur'gir·como urnc1 simples er"O-
sao de bordos 111,J I de limitados ou riód ulo na rllJrqeni
cicJS pi'i lpelir as que. ,10 cresce r. tom,, o ,i spec:to de urn,,
verrugêl de cor rosada. l\lorrn;ilrnente há conJu ritivite
corn blefé11ospc1smo e corri mento ornl,.ir. A par tir clest,1
filse o tumo r· pode invadir cJs tecidos ri rcundar1tes - ou-
tras pálpebrcJ S, r11(1sculos. li9ame11tos, 91,indulils anexas
e mesmo o globo ocul,1 1- c.i té ocupar éJrc1nde p,irte ou
mesmo ,) totalide1de clil c'Jr'bita. Estas massas turnorai s
1rnritc1s vezes sofré•m riecrose e silo ,ilvo ele infecções
secu11dri1ia, apr·eseritamJo 111,ILJ cheiro, pu s e 111iíi-1ses.
vido a 11coplasia). Mu ito r,i rJmente ati nlJe anirm1i s con 1
menos de 3 a11os. Os an imais corn piÍ lpe bras e wn as peri ·
-orbitárias niio piqrnent<1das parecem ser mais susceptíveis.

10 10 GA
O carcinoma espinocelular é a neoplasia mais
l SÕE
comum das pálpebras (incluindo membrana No caso de metastização é certa a reprovação
nictitante) dos bovinos no matadouro.
lesta e~ urr1c1 neop las i,1 de cJi stribLriç:ão mumli al ,encJo 111ais As sc quelas do ec1rc:i11011 1ci orn lar dos bovinos são provocadas
0

frequente ern ani mais de Gl me (extensivo) expostos a 10 11- por metástasc s que já for,1 111 identificadas c1 ,-1ível ci os li11 fo 110-
0

ÇJOS períocl os de luz solilr. É uma das neoplas ias ma is rre- dos regioriai s, pulrnôes. coração, pleura, r·íCJ,ido, 1·i11s e cérebro.
quentcs nos Açore s (-20% das rejeições no m,1t21douro ele-

DIAGNÓ ICO
Apenas o exame histopatológico permite
a confirmação definitiva
Se bern que o qu,id ro clínico e i1 evoluç~io dil s lc sc'ie s sej,ir11
0

rnuito típicos o diagnóstico dire renc ial deve incluir: 1 rc1 L11 rra-
ti smo, corpos ecstrc1 nhos (r.iraq,mas), querJto-cu 11J u111i vitc
infecciosa bovir1<1; qu isto dc rr nóicle e ectropior1 .

T A F
No campo a ablação precoce da terceira pálpebra é
o método mais aconselhado.
Porque -,50% d;is lesões primiÍriils podc rc rn regredir espo11-
0 0

ta r1earner1te, é útil proceclcr à bióps iil de pcquenils 111a ss;1s

e cor1fim1c1ç tí o r1r1 sua 11aturez<1 11 co plásica antes da rt:! 1110-
~:ã o cfa 3.ª pálpebro ou Ol.ltros tecidos.

LESÃO OCULI\H · CEC.Ul'l11A · f' OTOFO llll\

O tratamento de carcinomas oculares de pequena dimensão
pode ser feito por radioterapia, hipertermia por radiofrequên-
cia, imunoterapia e cirurgia. O método cirúrgico é o mais exe-
quível em condições de campo se apenas estiver afectada a
3.ª pálpebra. Na extirpação cirúrgica é essencial cortar longe
das margens visíveis da neoplasia devido à probabilidade de
elevada malignidade do carcinoma espinocelular.
No caso de lesões de grandes dimensões(> 5 cm) a exérese
cirúrgica é a única hipótese de salvar o animal, mas o recru-
descimento da massa tu moral é frequente.
A injecção de extracto do tumor tem mostrado alguns re-
sultados assim como a injecção intratumoral de BCG.
Em termos de prevenção é aconselhada a não utilização de
animais com carcinoma como reprodutores e a oferta de
sombra para animais em extensivo. O uso de touros com
região periocular pigmentada pode reduzir incidência em
manadas muito afectadas.
Em casos de lesões extensas poderá ser preferível o abate
na exploração devido à elevada probabilidade da carcaça
ser reprovada.

OUTRAS CAUSAS DE LESÕES OCULARES/CEGUEIRA

Doença Sinais e tratamento

1
Quisto dermóide Neoformações não dolorosas e com aspecto de tecido íntegro que se inserem no o lh o anterior ou pálpebras.
Podem interferir com visão e causar traumatismo (queratite). Podem conter todo o tipo de tecido - sebáceo,
folicu lar, cartilagíneo ou ósseo. Devem ser retiradas cirurgicamente.

Corpos estranhos Conjuntivite e queratite são frequentes em casos de traumatismos. A pragana é um dos corpos estranhos
e traumatismos mais frequentemente encontrados nos o lhos de bovinos. Obrigam a um bom exame do saco conjuntiva!
seg uido de lavagem e aplicação de antimicrobianos e anti -inflamatórios tópicos.

Exoftalmia/ Lesão congén ita ou adquirida (e.g. leucose) que pode ser uni ou bilateral. Têm tendência a agravar com idade
estrabismo conduzindo a cegueira total. Casos unilaterais podem justificar enucleação do globo ocular.

Microftalmia Malformação congén ita que pode ser uni ou bilateral e acompanhada ou não de outros defeitos Animais
com lesão unilateral podem chegar à idade adulta

Septicemia e Situações clínica s que normalmente se acompanham de uveíte com evidente opacidade da córnea.
acidose ruminai

Thelazia rodhesi Geralmente assintomático, mas em casos de imunodepressão causa conjuntivite severa, queratite e mesmo
ulceração. Visualização do parasita (1-1,5 cm). Tratamento com avermectinas.

BVD(v.) Cataratas congénitas com displasia da retina. Pesquisa de antigénio BVD Sem tratamento.

lrite Bovina Geralmente ocorre em animais com acesso a silagem contaminada com Listeria monocytogenes. Uveíte com
opacidade severa. Lacrimejamento, blefarospasmo e fotofobia. Não há ulceração Penicilina e corticóides
(subconjuntiva l ou sistémicos).

Avitaminose A Cegueira com ausência de reflexo pupilar Mais provável em vitelos de engorda alimentados com cereais.
Suplementação da dieta com vitamina A como prevenção.

Poliencefalomalacia Descrita entre as doenças com sinais neurológicos. Ocorre cegueira repentina. Exame oftalmológico normal
- carência vit. B1 com reflexo pupilar. Em casos subagudos a cegueira pode ser o único sinal evidente. Tratamento precoce
(tiamina) com vitamina Bl

Intoxicação Descrita entre as doenças com sinais neurológicos. Para além de acentuados sinais nervosos há cegueira com
por chumbo perda de reflexo palpebral (teste de ameaça).

Outras causas de doenças com lesões oculares - IBR, Febre Catarral Maligna, Micoplasmose, Histophilus somni, Clamidiose, Besnoitiose,
Teileriose, leucose bovina e intoxicações.

LESÃO OCULAR· CEGUEIRA• FOTOFOBIA

U:$1\ () OCU L1\íl • CEG lJl:l lü\ • !'O ror-oat,i
LFSI\O OCL ll. 1\11 • Cl GLJL, 1í<1\ · l·CHO l' OB II\
LESÃO O( lJI /11{ · C:EG Ul'li1/1 • F01\ll'(JB IA
 ALTERAÇÃO DOS SONS CARDÍACOS• PULSO JUGULAR
Os sons cardíacos resultam do embate ou passagem do
sangue por estruturas do coração/grandes vasos, e particu-
larmente da turbulência criada quando as válvulas cardía-
cas se fecham. Os sons cardíacos são avaliados quanto à
frequência, ritmo, intensidade e presença de sons adventí-
cios. Os locais de auscultação estão descritos no Cap. 1.
Os sons adventícios mais frequentemente detectados no
exame físico no campo são:
• Sopro - ouve-se como que o som da passagem de ar
por um fole após um ou os dois batimentos cardíacos
normais. Quase sempre resulta de lesões cardíacas (insu-
ficiência valvular), mas pode ser ouvido em situações não
patológicas (anemia, gestação, decúbito lateral).
• Som de atrito - som de raspar que resulta da fricção dos
dois folhetos do pericárdio em casos de processos infla-
matórios sem grande acumulação de líquido.
• Som de marulho ou gorgolejo - parece som de líquido
a chocalhar no interior de um espaço fechado e resulta
ENDOCARDITE BACTERIANA
ETIOLOGIA
As endocardites dos bovinos são quase sempre
sequelas de processos infecciosos crónicos.
As endocardites em bovinos são maioritariamente de ori-
gem bacteriana, mas podem, ocasionalmente, ocorrer devi-
do a parasitas. Os agentes bacterianos mais frequentemente
isolados são Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Strepto-
coccus spp, Staphylococcus spp, Clostridium chauvoei, Pseudo-
monas spp. e Mycoplasma spp .. Na origem destas infecções
cardíacas estão doenças crónicas causadoras de bacterie-
mias persistentes ou recorrentes tais como abcessos, pato-
logias podais, ruminite, peritonite, reticuloperitonite trau-
mática, metrite, mamite, pneumomia e tromboflebites.
da acumulação de exsudado no pericárdio. O som nem
sempre coincide com o batimento cardíaco.
Também o silêncio (sons cardíacos abafados) deve ser in-
vestigado. As causas podem ser de origem cardíaca (e.g.
material purulento no saco pericárdico) ou extra-cardíaca
(caverna, sufusão ou abcesso na pleura; edema e enfisema
subcutâneo) ou não patológicas (e.g. obesidade).
Alterações de ritmo, frequência e intensidade do batimento
cardíaco podem dar-se por causas cardíacas, mas mais co-
mumente tem outras origens - desequilíbrio electrolítico
(Ca++, K+ ... ), toxemia, stress, medo, anemia e intoxicações
várias. Igualmente, os restantes sinais clínicos de insuficiên-
cia cardíaca podem surgir em doenças várias sendo mais à
frente apresentado um quadro com os principais DD.
A ecografia é um meio complementar de diagnóstico com
imenso interesse no diagnóstico e prognóstico das doen-
ças mais comuns, sendo que as sondas normalmente usa-
das no campo servem apenas para animais jovens.
SOPRO CARDÍACO• TAQUICARDIA• FEBRE
PULSO JUGULAR· MORTE SÚBITA
PATOGENIA
A válvula mais frequentemente afectada é a
tricúspide, seguida da mitral e pulmonar.
Não é claro se a endocardite se inicia por adesão directa das
bactérias ao endotélio normal, se através de pequenas des-
continuidades da superfície das válvulas ou se por difusão
hematógena através dos capilares da base. Se bem que possa
surgir sem lesões prévias, qualquer erosão da superfície do
endotélio valvular pode torná-lo mais susceptível à infecção,
uma vez que o processo de regeneração e cicatrização (depo-
sição de plaquetas e fibrina) favorece a colonização e desen-
volvimento dos microorganismos. As lesões do endotélio
ocorrem ao longo das linhas de encerramento das válvulas,
ALTERAÇÃO DOS SONS CARDÍACOS• PULSO JUGULAR

associadas a fl uxo sanguíneo tu rbulento. A reacção inflamató-
ria que se segue leva à deposição de m ais fibrina e fo rma ção
de trom bos, o que cont ribui para o aspecto irregular (vege-
tante) que tomam os bordos das vá lvulas. Numa fase poste-
rior há retracção cicatric ial agravando a insufi ciência valvular.
A en docardite deve ser vista com o uma fonte permanente
de trombos sépticos que se podem instalar e ca usar abces-
sos em diversos órg ãos e tecid os - pulmão, articulações,
rim, miocárdio etc. ..
PIDE 10 O IA
A endocardite é a patolog ia valvular mais frequente
em bovinos adultos.
Se bem que a endocardite seja cons iderada uma doença de
anim ais adultos (média >4 anos), pode também surgir em
animais íovens como co nseq uência de infecções umbili-
cais, abces sos hepáticos e infecçõe s peritone ais. Um estudo
refere a incidência de 5,2 endoca rdit es por 10.000 animais
abatidos 11 0 matadouro.
LE
As endocardites valvulares podem distinguir-se
de acordo com a sua morfologia em endocardites
ulcero-vegetantes, necrosantes ou tuberculosas.
As lesões encontradas no coração durante a necropsia são
normalmente designada s ve getantes (grandes massas irre-
gulares de fibrina cin za -ama relada aderentes às va lvas e as-
pecto proliferativo) ou verrucosa (pequenas mass as nod ula-
ALTERAÇÃO DOS SONS CARDIACOS • PULSO JUGULAR
A insuficiência cardíaca não é evidente no início
da doença na maioria dos casos diagnosticados.
Os pr im eiros sinais referid os são fe b re s recorrente s
(>40 C), an orexia, pe rda de pe so, quebras re p etida s
m as tem porá rias da prod uçà o d e lei te e cla udica-
ções intermitente s. O sinal clíni co mai s característi-
co (50-80%) é a au scu ltação de um sopro cardíaco,
mas a sua ausência não permite descartar a hipóte-
se de end ocard ite. Taquicardi a persi stente (> 100
bpm), com ou sem sopro, associada a febre recor-
ren te, é provavelmente o q uad ro clíni co mai s con-
sistente. O sopro é mais evid en te no local de auscul -
taçà o da vál vu la afectad a (ver cap. 1). Em casos mai s
avançad o s podem ser enco ntrados sinais de insufi -
ciência card íaca, como pulso e ingorg itamento da
ju g ular, arri tmi as, d ispneia e ede ma da barbela e
su b-m and ibular. Efusões art icu lares co m clau dica-
ção são também fr equentes. Os sons cardíacos po -
dem estar au m entado s em inte nsidade o u apresen -
tar tonal idade forte e se ca (pounding heart) . A dor
torác ica é ev idente e t rad uz-se em gemi do s. range r
de d entes, cotove los afastados da parede co stal , ci -
fo se e rel utânc ia ao m ov imento. A doença cró nica
que deu orig em à infecçã o valvular poderá ainda ser
evid ente o u não. Podem aind a ser observ ad os os
sinai s do trombo- embolismo séptico - enfartes e
infecç ões (n efrite, m etri te, linfade nite periférica ,
pne umonia, teno ssi novite, artrite e miocardite) . A
evol ução é var iável pode ndo a doenç a pe rsisti r du-
rante semanas ou mese s ou ser causa de morte sú-
bita pou co temp o após os p rimeiros sinais.
res, irregu lares e atrofiadas). As m assa s podem obstrui r o
orifíc io valvular ou pelo contrári o impedir o seu fechamento
devido à atrofi a. Podem en con trar-se lesões resul ta ntes de
embolização noutros órgãos, com o o rim ou encéfa lo. Nor-
malmente há co ngestão e enfarte do fíg ad o e ascite, que
poderá ser confirmada at ravés de abdom inocentese.
1 G Ó T CO
Hemocultura positiva na fase de hipertermia é um
reforço importante para o diagnóstico clínico ...
... no entanto são de esperar res ultados fa lsos negativos em
cerca de 50% dos ani ma is testados. Deve-se interromper a

antibioterapia 24 a 48h antes da colheita. São aconselhadas
três colheitas consecutivas no espaço de 1 hora. Análise
sanguínea - anemia, leucocitose com neutrofilia, hiperfibri-
nogenémia e hiperglobulinémia. En zimas hepáticos eleva-
dos. Exame ecográfico (sonda linear co nvexa de 3,5 MHz)
permite visualizar irregularidades, espessamento das vá lvu -
las e refluxo san guíneo. A idade é um factor a ter em conta
no DO, sendo a endocardite uma doença pouco provável
em animais jovens. Os diagnósticos diferenciais a ter em
conta são peri ca rdite, cor pulmonale e linfossarcoma cardía-
co, em animais adultos, e defeitos congénitos e Doença do
Músculo Branco em animais jovens.
T R PÊUTI P V N
O diagnóstico precoce é essencial a um tratamento
com sucesso.
A cura de uma situação de endocardite bacteriana requer
uma terapêutica antimicrobiana, idealmente com bacterici -
da e por via IV, co m a duração mínima de 4 semanas. O an-
tibiótico de eleição deve ter concentrações plasmáticas
elevadas e, no cas o de hemocultura positiva, deve ser esco-
lhido de acordo com o TSA. As escolhas que favorecemos
são pen icilina, amoxicilina, ampicilina e ceftiofur, se se qui-
ser manter o aproveitamento do leite. O uso de ácido-ace-
ti lsalicílico (oral) está descrito. O prognóstico a longo prazo,
mesmo de animais em que o tratamento teve sucesso, não
é completamente favorável, pois as cicatrizes que se for-
mam nas vá lvulas muitas vezes levam à distorção, regurgi-
tação valvular severa e à morte do animal.
A prevenção baseia-se no tratamento atempado e comple-
to de doenças co m potencial de cronicidade.
ALTERAÇAO DOS SONS CARDIACOS • PULSO JUGULAR
 RETÍCULO-PERICARDITE TRAUMÁTICA
,o OGIA
Infecção torácica e do pericárdio como sequela da
ingestão e migração a partir do retículo de corpos
estranhos (CE) perfurantes.
O compo rtamento alirne11tar pouco selectivo cios hovinos
leva 2i frequerite i11c1estJo de corpos estr,rnhos, A doeriç.a
ocorre após a iricJestão de arames, pregos e outros objectos
perfu1-a11tes, normalmente rnetálicr.Js. /\ dimensão e11tre 7 e
1O crn cio Ct é irnportallte pois os mais curtm ou rna i.s com-
pridos oferecem pouco risco ele perfuração.
Os age11tes e1wolviclos n,1 i11fecç5o sulJsequenle à pass,igem
do Ct. através cJJ parede cio 1etículo são muito vari ,íveis.
P MO
Prevalência muito variável e dependente
de condições e maneio das explorações.
A origem dos corpos esLranhos é: pedaços dos aram es usa-
dos para amarrar fardos; c11-a rn es e p regos usados 11a repa1a-
ção ele instalações e caídos por acic1e11te nas pastacJens ou
rnanjedou1·as; ara111es dos p11eus colocados sob1·e os plásti-
cos das silaCJens; arames apanhados pelas máquinas aquan-
do do corte dé' plantas foriageiras; agullias, é'tc .... A inci-
dência da doença tem dimim1ído devido à introdução de
medidas preventivas.
ALTERAÇÃO DOS SONS CARD IACOS, l'ULSO JU(;ULAH
SONS CARD ÍACOS AB/\1:ADOS. SOM DE MARULHO
WEM/\ LlAl1GELA E SUG-MANDIBULAH
PULSO JLJGULAl1 • DOR
A11imais Jovens rc1rame11te são afectados por rericulope-
rica rd i tes tra u 111iÍt icas provavel me11te porque são I n,1 is
selectivos e foram merios expostos.
TOGENI
Apenas uma pequena percentagem dos CE
atravessam o diafragma causando pericardite.
Após ingé'stão o G: pocle1-cí dernma1-alguns dias até atingir a
porção mais ve11tral do 1-etículo. Com as coritracçôes deste
compartimento pode ocorrer penetração (geralmente 110
sé'nticlo cranial) dando origell'l a urna 1eticulo-peritonite. O
sé'nticio e a extensão da migração subsequente vai ditar o
tipo de doe11ça: a) c1penas reticulite com frn mação de abces-
li I O
A relutância a mover-se é um dos pri meiros
sinais detectados em bovi nos com retículo-
peri cardite.
A primei r,1 tase da cloé'11ça caracteri z;i-se por ocorrê11-
cia s(1bita ele licJei1a hipertermia (39,5-40°(), ano1exia,
,1tonié1 ruminai, relutâ11eia ao movimento (especial-
mente d escid as) e sin ais de do1 (e.g. posição de cifme,
gemidos e bruxisrno). Normalrne11te há coprostase. A
palp,içâo ve1ltl'al esquerda p rofunda ou o "teste do
pau"exacerba estes si11 éiis. Ao colocai· pressao sobre as
ve rtebras dors,iis o anim al evita e11tra1· ern lmdose e se
obrigado a movime11ta r-se 1ecus c1 fcizer descidas ou
curvas ,ipertaclas. Todos estes sinais podem ser inter-
rnite11tPS e varia r na intensidade ao longo ciP dias. Se-
guem-se sin,1is típicos de dificuldade de ci1culaç.'lo de
retorno, como ecl e111c1 da barbela, edema subma11Cii-
bul ,11, pulso JllllUli11 e ascite. Os sons à auscultaç,10 car--
c1í,1 cc1 variam com ,1 fase da cloe11ça pocle11do ouvi1-se
taquic,irclia, ,m itrnias, 1uído ele fricçao (os dois folhe Los
i11fla111,1dos roçam urn 110 outro), som de rnarulho (lí-
quido agitado pelos batirne11tos ca1·díacos num espa-
ço com alcJurn gá s) e sons cardí2icos abafados. Podem
sei- ouvidos fervores na zrn1,1 vent ral do pulmão es-
querdo. A res p iraçJo é supe1·ficial, sobressaltante, ,1b-
domi1d e acoi11p,111hi1da de gemidos 11,1 expi1c1ção,
 so 11é1 pa1ede; h) peri tonite li111i tadr1 à zor1él cirumda11te é1U
rd irnlo (v. Ind igestão vc1rJa l); e) íorn 1r1ç<'io de abu~ssos peri -
to11ec1 is ou hepá ticos (v.); e) pleurisia e p11eu111onia; d) peri-
ci1rd il e. Evoluçües rnenos com uns são: perito11ites difusas (v.
Abdónw11 A<Judo) rn 1rupllll'a de um gr,1nde vaso con 11,-1or-
te súbita. Assist imos urna vaca com élbcesso 110 lx1ço e pni-
lCJ11ite difusa por rni<J1·ação do CT no se:~ 11 ticlo latr::rJI.

Aqui iremos Jµe11as tratar das silu ,1çôes cor 1duce ntc"'s a pe-
ricrnclilt' trau1T1ática. Esta evoluçiio ci 1·11 ais írequc11te cm vc1-
cas gestc111tes ou pouco tempo élpós o péli to.

LES
Muitas vezes já não é possível encontrar o CE
no pericárdio ou no tecido inflamatório e cheio
de fibrina que assinala a sua migração.
Há ade rências, fibrina e abcessos ao lcJ11go do trujecto fistu-
losos e11tre retículo e cavida cle toráciCcl. S,ico peric{mlico
c: hcJio ele líquido scro-s,rncJui11ole11to 01 1fihrir10 -purulc11to,
com aspt>cto <le ovos-mexidos. Encontrámos casos c:orn
ma is ele S litros de pus espesso no in te rior do pericárdio.
Aderéncias nv1 is Oll lllenos exten sas en ti e os foll1etos. FkJil-
do congt'Stionildo (fírJcido c<1rd ít1co).

01 ÓSTICO
Dor abdominal ventral esquerd a associada a edema
da barbela e sub-mandibular, são altamente
sugestivos de pericardite traumática.
O uso de d< teno re s cJe metais<' C1til, rnr1 s urn resLrltc1do ne-
0

<Jiltivo perante uni quéld ro típico 11,io deve elirn i1 1ilr a hipó-
tese de peri ca rdite tra u1 nc'1 tica l'stes ap,1 relh os podem ser
úteis llél loca lizr1çiio mais prec isa do CE.

A crngraf·ia toriKic.a é muito útil pois perinitcJ co11finrnr ,1 pre-

St'llÇil (e o lipo) do líq uido no periGirdio, n 1éJS exigt-, :,or1das
que normalmente 1·1{]0 são usadas 110 Célr11f XJ (,.,3 MHz). O liX
torácico pode iJJlldar c1 loc,1li;:ar o rn elé1L A prc ri ca rdiocenl.c~Stc',
ccJ11 dL1!'. id ,1por ecoqrafia, possibili t,1reco lher líquirlo (rico crn
fib rina , leucóc itos, proteínil e bactéri,1s) e efectL@TSA.
Nr1 liiparotornii1 <Jxploradora identificzim-se clcl<õr<" 11cias do
retí culo ao cl ia frag111 a. A é1bdo111i11oce11 1ese cr,11 1ial revela lí-
quido ahun<fa nte corn elevados nívei s de pro teí11a, leucóci-
tm, íil >rin a e bactérias.
A11c'1li se sanguínea revel a o quadro típico de p1ocesso i1 1flr1-
rnatór io arri,lstado com leucocitosP, neu trorilia (desvio à es -
qucrcfa), prot< ír1as totais élLHn entadas e hipe rfibrino<Je11io
0
(> 1000 mg/dl ).
DD cor11 c11docircJ it0, linfossarconi~ com e11volvirner1to do
pc:' 1·icfrniio e 11eopl,1sias cmJíc1 cas.
T
A introcluçao de imans a todas as novilhas
é a melhor forma de prevenção e altamente
aconselhável em explorações de risco.
Evitar movimer1tar ou deslocar a11ima is afectr1dos. An ti liio
terap ia prolcJ11gada ( 15 diJ s de pc11icili11i1 l,) poder,\ ter su-
cesso se CE for entretanto clecJ rarl ,Jdo. A colocação de íman
t·l':rapêuti co ape11as terá sucPs so 110 caso do CE metálico
qL1e c1 i11d a está pa1cialmellté' rio i11te1ior cio reti c: ulo. A rurni-

/\lJlR1\(ÀO DOS SOl'iS rn 1mf1\COS · l'Ul.SO ILJGUU\ ll

 T

notomia também apenas se rá út il nestes casos. A to racoto -

m ia com lavagem e co locaçã o de dreno no pericá rd io j21foi
tentada, mas p rovave lmente não é justificável.

A prevenção começa co m os cuidados na utilização de ara-

mes, pregos e o utros objec tos perfurantes na exp lo ra ção -
recolher todo o material metáli co co mo arames, não usa r
pneus sobre as sil agens, aju star o corte de forrag ens um
pouco mais alto ... Al g umas m isturadoras de dieta comp leta
em vacarias de leite têm im ans ju nto à saída do ali m ento.

DEFEITO CARDÍACO CONGÉNITO SOPHO C/\HD ÍACO , f'U l',O JU Ci UL /\11

ED EMAS · AlRA'>O DE Cl! ESCIMENTO

IOL
Existem diversas malformações congénitas cuja
diferenciação é difícil de fazer por exame clínico.
A ma lfo rmação co nsid erad a m ais com u m em bovinos é
o d efeito no septo interve n t ricu lar (DSV) q ue se rá d escr i-
ta em m ais porm enor. Tam bé m sã o re lati vam ente fre-
q uen tes as lesões cong éni tas das válvu las pu lmonar o u
tr icúspi de.
Origem essen cialm ente ge néti ca ou acidental durante a
embriogénese. A DSV pa rece se r hereditária em bovinos
1( S
Pequen as malformações card íacas podem
torn ar-se evi de ntes apenas após exercício ou
como surp resa de necrops ia.
O principal sin,11é um sopro cardíaco pansistólico, audí-
vel em ambos os lados do toráx rnas c.orn intr-'nsidade
máxima no lado direito. O frém ito pré-cord ial é t,nn-
bém muitas vezes pa lpável, A intensidad e do sopro n/io
co rreoponde nece ssariam ente à d imensao do defeito.
Ourros sinais freque ntes siio intolerância ao c xercício,
0

Li mousine e Hereford. Estão descritas carências nut ri cio na is

dura nte a gestação (e.g. DSV e lesões oculare s associad as a
li ipovita m inose A materna em Charoleses).
OGENIA
A evolução clínica depende muito da dimensão
do defeito.
No DSV há co muni caçao d irec: t a entre ventrícul o s pro vo -
cando, numa p rim eira fa se, um a sobrecarga cJ e vo lum e
no átrio e ve nt rícu lo d ireit os. Com a evolu ção o se ntid o
do fl uxo sanguín eo pode alt erar-se passando o san g ue
venoso do ven trícu lo dire ito para o esq uerdo (sobreca r-
g a d o ven t rículo esq uerd o é m uito ma is pe rig o so d o que
do direito).
s frequentes.
Lesões dos septos e outras malformações devem ser
identificadas por patologistas experientes.
dispneia, arraso ele crescimento e cianose. Si riai s meno s
com uns sao inqurg itam ento e pulso das ve ias Jugu lare s
e aumento d o tempo de repl eção capilar. Em raça s lei-
teiras ern reg im e d e estabulaçao permanente os casos
pouco graves podem perrna11ecer assintormiticos ilté
ao prim eiro pano, No Ci:l,o de reve rsão do :,hunl (o s,m·
gue passa a movimentél r-::,e da direita pa ra c1 eoqur'rda)
há sindiS de cianose e morte em pourn te m po,
Aumento da trep idaçao pod e leva r a lesões da.s v/1l vu-
lél , - endoGirdite.
ICO
Sopro com ausência de febre, dor e toxémia permite
diferenciar das outras patologias cardíacas mais
Mal fo rrnaçóes cong énitas são ma is frequentes em ,m i -
m ais jovens quand o co mparada s co m as restant es pato·

ALTER AÇÃO DOS SONS CARDÍACOS , PULSO JU C,ULAH

lorJiiJs cardíil Gis. /\ 11!J li ses s;iricJuí11 ec1 s scin c1l te rc1~ôes de
vulto (DD co rn e11doecmiíte) ou ap enas eritroc itose. Ani -
11 1,1i s coin a traso de cresc imc11to e into le rância ao exer-
cício deve m ser il uscul tacl o s com cuid odo. Dia9 nó,t ico
d di 11i1ivo pod t~ ser um setJuid o c1 tré1V<\s d e t~co <: ardio-
<J raíia o u ECG.

TER PlUT1CA E PREVE ÇÁO

Não existe tratamento ou qualquer forma
de prevenir DSV em bovinos.
/\11ir11il is co m DSV pouco g raves d evem ser poupad o s a
stress e esforço se se pretC"nder man tê -l os ,, té envio p.i rd
il l >il te.

Persistência do ductus arteriosus Norrna ln 1< r1 ll' c·nu•rr,1 11,1s prime ir,1s l1u1J s p<ís-11<1sci1 nl'11\o Persistf r1ci,1 ca usa sopru continua-
0

do e 1,1uito,1ucJívd

Tetralogia de Fallot lt1c:011 1p111ível c"11 1vidcl ex lrc1 -utcrina. l'o~síw l Cill JS J de niortc irK•xplictive l ,1p(>s pa rt o l~cil.

Coração ectópico Cera Ir nerllt' 11,1 elirt•c ( 5" ,111lP1io r (c,:,vical). Pode St·1cor ,1p,11·ívPI <:<J1 11 vida

Defeito septo interauricular '. ie for (111ico ddeilo pocJL· scr ,1:,:,i11to111 {1lico.

Dextraposição da aorta l 01 11pres,iio do e•;c'>l, 1cio rn1, 1di sfu ~Ji,1e r0qu1·cJitaçiio rJo leitc•.

At.Tl'H1\C,ÂO DO S \ ONS C: i\fa'lf1\C()S · l'U I. SO JUGU l./\1 1

 • ICTE CI

Apesar de "anernia" não pod er se r co nsiderad a pro priamen-
te um sin al clínico,já que se refere a um a redução do m'.1me-
10 de eritrócitos ou a um défi ce el e hem oglobina, este é o
term o muitas vezes usado par·a se referir a mucosas pálidas.
A verd adeira a11emia pode surgir por perda de sangue total
(e.g. hemorrag ias), reduçã o no n(rm ero de eritróci tos (e.g.
hemóli se o u eritropoese insuficiente) ou défice em hemo-
g lobina (e.g. carência em ferro ou cobalto). A co r das muco-
sas é a form a mais habitual de avaliar o g rau de anemia, mas
a palidez pode surgir tam bém em casos de desidratação,
medo, stress, temperatura s ambi entais baixas e outros fac-
tores q ue afectem a circulaçã o periféri ca. A distinção entre
verd adeira e falsa anemia é normalmente feita após hemo-
g rama, se bem que outros sinai s, co mo a hemoglobinúria,
po ssam deixar pistas.
Vári as doe nças, não incluída s nesta secção, apresentam
anemia inte nsa, mas o utros sinais normalmente sobressa-
em. O quadro final apresenta as ca usas mais frequentes.
sensíve is a an emias agudas, rn o rrendo q uando o hemató-
crito desce rapidamente abaixo dos 18%.
A transfusã o sanguínea é uma terapêuti ca bc1rata e eficiente
em muitos casos de anemia, en ce rrando poucos riscos, par-
t icu larm en te quando é a prim eira a se r efectuada num
dado animal. O anticoagula nte de eleição é o citrato de só-
dio (35 mi de so lução a 20% por litro de sa 11gue). Ern alter-
nativa usa r heparina (5.000 UI por litro de sa ng ue). Nào ul-
trapassa r a ve locidade de 1O mL/ kg/h.
A icte rícia, q ue se caracteriza clini ca mente pela co loração
am arelada da esclera, mucosas e pele, resulta da acumula-
ção de bilirrubina nos tecidos e é muito rnais evidente
quando a bilirrubi11a é conjugada. Por es ta razã o é mais pro-
nun ciada em casos de doença hepáti ca ou co lestase (rara
em bovin os) do que por hemólise (co mum ern bovi11os).
Nestes últimos casos teremo s um estad o de an emia, um
aumento de urobilinogêni o, au sência de uro bilirrubina e,
quase sempre, hemoglobinúria,

Os bovinos são relativamente resistentes a anemias cróni- De lembrar que doenças concomitantes podem disfarçar a
cas, suportando, se não forem ob ri gados a esforço excessi- verdadeira cor das mucosas - septi cemia, intoxicações ou mes-
vo, he m atócritos perto dos 12%. Em co ntrast e, são muito mo parto recente com congestão ou hematomas na vulva.

A OSE ANEMIA· FEBRE• FRAQUEZA MUSCULAR

MORTE APÓS ESFORÇO

ETIOL GIA
Doença hemolítica causada por Anaplasma margina/e.
A. margina/e infecta apenas ruminantes e especialmente
bovin os. A espécie A. cenlrale não é patogé11ica ou apenas
ca usa doeri ça subclínica, ma s pode co nfundir o diagnósti-
co. São bactérias Gram-negativa s iritracelulares do mesmo
g rupo das Ricketsias (Ord em Rickettsiales).

PIO MIOLOGI
Endémica nas manadas das zonas quentes do sul do país.
Parece haver predisposição de raça, sendo as raças autócto11es
geralmente mais resistentes. A doen ça clínica é mais grave

AN EMIA· IC1 ER ÍCIA


quanto mais velho for o animal, sendo que vitelos com menos
de 6 meses raramente fazem anaplasmose. Anticorpos mater-
nais conferem resistência até pelo menos aos 3 meses.
Não se conhece bem o papel dos ruminantes selvagens na
propagação do agente.
Doença não contagiosa. As carraças (lxodidae) são os vec-
tores mais importantes na transmissão do agente, mas não
são imprescindíveis. Formas infectantes podem manter-se
nestes artrópodes durante muitos meses. As carraças em
animais com doença clínica são portadoras de uma grande
carga parasitária, mas na fase crónica a probabilidade de
infecção dos vectores é menor.
A transmissão por insectos picadores (e.g mosca-dos-está-
bulos, mosquitos e moscardos) e a via iatrogénica (e.g. agu-
lhas, alicates de brincos e instrumentos de cirurgia) podem
ser importantes em certas zonas e períodos do ano. Nestes
casos a sobrevivência do agente fora do hospedeiro é mui-
to curta. A transmissão transplacentária está descrita.
PATOGEN IA
A fonte de infecção é sempre o sangue de um
animal previamente infectado.
Após entrada do agente há um período de incubação as-
sintomático com duração muito variável (até várias sema-
nas) seguido da fase de doença clínica que normalmente
dura menos de 10 dias. Durante este período os eritrócitos
infectados são fagocitados e destruídos pelo sistema reticu-
lo-endotelial (extra-vascular) e por isso não há hemoglobi-
némia ou hemoglobinúria. A mortalidade pode atingir os
50% nos animais adultos e para os sobreviventes o período
de convalescença é muito prolongado. Os animais que so-
brevivem são sempre portadores, apenas voltando a de-
monstrar a doença em casos de forte imunodepressão.
Surtos no Inverno estão provavelmente ligados à quebra de
imunidade, com recrudescimento da infecção em portado-
res, associada à transmissão iatrogénica (e.g. intervenções
sanitárias).
Cor pálida ou amarelada das mucosas, serosas e
tecido conjuntivo.
O baço está aumentado de tamanho, congestionado e
mais friável (parênquima com aspecto de doce de moran-
go). Hepatomegalia e conteúdo da vesícula biliar mais es-
cura e viscosa.
ANEMIA• ICTERfCIA
T
1
SINAIS CLÍNICOS
A doença é particularmente grave em animais
com mais de 2 anos de idade.
A evolução pode ser muito rápida em animais adultos.
Sinais mais evidentes são febre (40°-41 °C), mucosas mui-
to pálidas, anorexia, depressão, taquicardia, atonia rumi-
nai e pouca resistência ao esforço.Tipicamente os animais
a fazer doença clínica ou em convalescença ficam para
trás na manada e chegam a deitar-se se forem obrigados
a correr ou submetidos a stress. O andar é também carac-
terístico - arrastam no solo as pinças dos membros pos-
teriores. As vacas gestantes geralmente abortam.
Estão descritos casos de morte súbita de animais imu-
nitariamente "ingénuos"fortemente infectados.
Na fase de convalescença a produção leiteira é baixa e
o animal evita esforços isolando-se mais do grupo. Mu-
cosas pálidas e ictéricas mantêm-se durante semanas.
DIAGNÓSTICO
Durante a doença clínica há observação fácil
de A. margina/e em numerosos eritrócitos
em esfregaços de sangue (com EDTA).
Em termos clínicos é de suspeitar de anaplasmose aquando
de uma anemia febril que afecta apenas animais adultos. O
hemograma mostra anemia regenerativa (macrocítica) du-
rante a convalescença.
Observação de algumas formas infectantes nos esfregaços
deve fazer suspeitar de animais portadores, mas a aparente
ausência daquelas não permite afastar a hipótese de infec-
ção. A serologia é útil, mas existem reacções cruzadas com
outras espécies e outros parasitas sanguíneos. Testes mole-
culares (e g. PCR) mostram elevada sensibilidade.
O DO deve incluir Babesiose (em que há hemoglobinúria),
leptospirose, intoxicação por plantas, intoxicação por cobre
e outras doenças apresentadas no Quadro no final desta
secção. A morte súbita de diversos animais deve ser dife-
renciada de carbúnculo hemático e clostridioses.
T R l/TI PRE'JENÇ,~"J
Tratamento com antibiótico apenas eficaz
nas primeiras fases da doença.
Tradicionalmente o tratamento é feito através da adminis-
tração prolongada (> 1Odias) de oxitetraciclina. Há demons-
tração de eficácia da enrofloxacina (7,5 mg/ kg, 3 dias). lmi-
docarb (3 mg/kg) é usado essencialmente quando se tem
infecções mistas com 8abesia sp .. Duas injecções de 5mg/
kg de imidocarb com 15 dias de intervalo e oxitetraciclina IV
na dose de 11 a 22 mg/kg durante 10-12 dias, eliminaram
as formas infectantes em portadores.
Em casos agudos poderá ser necessário proceder a transfu-
são sanguínea se bem que os bovinos são bastante resis-
tentes a anemias crónicas desde que não sejam obrigados
a esforços físicos excessivos.
Em vacadas de carne poderá não ser aconselhável o ajunta-
mento para tratamento por duas razões: quando se decide
pelo tratamento este já não é eficaz pois já se está a estabe-
lecer um estado crónico na maioria dos animais; há um
grande risco dos animais com doença clínica ou em recu -
peração morrerem devido ao esforço e stress.
BABESIOSE
ETIOLOGIA
Doença causada essencialmente por espécies
protozoárias Babesia divergens e 8. bovis.
As espécies 8. major e 8. bigemina são pouco patogénicas
em bovinos. São hemoparasitas pertencentes à Ordem Pi -
roplasmoridae.
EPIDEMIOLOGIA
Ciclo de vida do parasita passa obrigatoriamente
por carraças.
No sangue do bovino só se dá a reprodução assexuada do
parasita. Os hospedeiros artrópodes são lxodes ricinus e
Rhipichepha/us sp. para 8. divergens e 8. bovis, respectiva-
mente. Os machos das carraças normalmente são mais
importantes na epidemiologia da doença devido à mobili-
dade e tempo de vida. Doença em animais jovens é menos
grave do que nos adultos. Raças de 8os indicus são bastan-
te resistentes.
Infecções por 8. divergens têm carácter zoonótico.
Nas zonas endémicas, ou durante períodos de stress (e.g.
carências alimentares no Inverno), devem-se trocar de agu-
lhas entre animais e desinfectar todos os instrumentos que
contactem com sangue (e.g. alicates de brincos, arganéis
etc ... ). Cuidado com introdução de animais provenientes
de zonas endémicas em manadas sem o parasita - o esfre-
gaço pode não servir de despiste de portadores sendo
aconselhável a serologia ou testes moleculares.
Controlar infestações por caraças (e.g. ectoparasiticidas ou
banhos regulares) e aplicar repelentes de insectos no tem-
po quente.
A vacina contra A margina/e controla a doença clínica,
mas não evita a infecção e por isso a persistência na mana-
da de animais portadores. A vacina deve ser reforçada to-
dos os anos mesmo antes da época de maior prevalência
de carraças.
ANEMIA, FEBRE• FRAQUEZA MUSCULAR
MORTE APÓS ESFORÇO
PATOGENIA
Os parasitas do género Babesia infectam os glóbulos
vermelhos provocando hemólise intravascular.
O parasita mantem-se nas carraça s durante os diferentes es-
tágios do seu desenvolvimento podendo ser transmitido à
descendência pela fêmea infectada (infecção transovárica).
Após inoculação há um período assintomático de incuba-
ção com a duração de cerca de uma semana.
Após infecção desenvolve-se imunidade que pode prote-
ger o animal da doença clínica, mas provavelmente não de
novas infecções (portadores). A imunidade de origem ma-
terna dura cerca de 3 meses. A nível de manada geralmente
estabelece-se um estado de equilíbrio entre hospedeiro e
parasita com ocorrência de poucos casos clínicos, principal-
mente se os animais são infectados desde cedo (6-9 meses
de idade). Os casos mais graves surgem em animais adultos
recém-introduzidos. Não parece haver imunidade cruzada
entre espécies de parasitas nem infecção transplacentária.
A mortalidade não é normalmente elevada, mas o período
de convalescença é muito prolongado.
ANEMIA• ICTERICIA
 ES ES
Toda a carcaça está pálida e/ou amarelada.
Hepatomegalia, esplenom egalia, rins vermelh o-escuro s e
Doença também conhecida por"ferrujão"
l; exiga cheia de urin él rnu ito esc ura. Pode111 ser evide11tes
devido à cor vermelha escura da urina
(hemoglobinúria).
si11aio de CID.
O primeiro sinal clínico é depressão e hi perte rmi a
(>40°(). Segu em-se sinais de típ icos de hemólise co mo
Ó I O
mucosas pá lida s e icté ri cas. a11o rexia, fra qu eza mu scu -
Observação ao microscópio das formas parasitárias lar e pouca resi stência ao esfo rço. Nesta altura há alte-
intra-eritrocitárias, sendo que a distinção da espécie 1·aç ao d;i cor el a uri na, mas este si11a l pode 11ao ser evi-
deve ser feita por especialistas. dente em infecções mode1adas. Pode ocorrei aborto
Hernatócrito baixo, hemoglo hinem ia, hemog lobinúria e b i- e dia rreia. Casos ma is graves acabam em prostração,
lirru b inemia. Hem og ram a na fil se de rnnvalesce11ça revela decúbito late ra l, co m a e 11101re. Doença dura 2 a 3 se -
,rnemia rege nerat iva com presença de reticulócitos. manas. O longo períod o d e rec uperação caracteriza-
se por anemi a, magreza, ba ixa p rod ução e letargia.
A id entificaçã o de porta dores muitas vezes d epe nde de
Touros podem fi car in férte is d ur ante meses.
testes como ELI SA ou PCR porqu e os purasitas pod em não
ser evide11tes no es f1 egaço. Casos atlpicos com si11 ais neurológicos ou de insufici-
ê11cia re spiratória siio relativamente co mu ns e res ul -
O DD cieve i1icluir anapl as mose (sem hemoglobir1uri u) e
tam de fe11óm e11 os ele CID,
Teileriose, lembrando q ue mui tas vezes há infecções 111i stas.
Outras doe11ça s são leptospiros e, cl ostridiose e outras do -
en ças hemolíticas (ve r Tabe la na pág ina 206).

Anima is oriundos ele zo nas endé111icas devem ser rastrea-

T p T C: o do s an tes de agrupados co m animais que nunca co ntacta-
A transfusão sanguínea é essencial em animais ram com o parasita, desde q ue exist;im na zo11a carra ças, já
com crise hemolítica. que a babesiose não é contag iosa.

A esterilização sanguín ea d eve ser i11iciada precoce m e11te

com base em dipropi onato d e imidocarb (1 a 2 mg/kg pv)
ou tetraciclir1as. Outras substâncias com actividad e são ace -
turato de dirn inaze no, derivado s be11zamidír1i cos (Berenil" )
e a associação azitro111icina+atova quona, mas têm sido gra-
dual111ente retiradas d o mercad o europeu.

Na convalescença pod erão ser úteis compostos à base de

fer ro, cobalto e cianocobalamina.

O controlo fa z-se essencialmente pelo controlo d as carra-

ças (e.çJ . averrn ectin as e banhos com organofosforados),
rnas e111 zonas end émicas a infecção de animai s Jovens
pode ser útil ao estabelece r protec ção vitalícia.

A vacina viv;i oferece µ ro tecção efectiva e é a111pla me11te

utilizada nas zonas subtropica is e tro pi ec1is. A vaci11 ação de
animais joven s e i111portados é essencia l e rnantern a estabi -
lidade endé111ica d a doença.

O procedimento designad o premunição - infecção p ro po -

sitada de animai s j ovens co m sangue de ani111ai s porta do-
res - é um risco sa nitári o e ape nas eleve ser lev;ido a cabo
em condições bem co ntrol ad as. A administração co11 co mi-
tante de oxitetraci clin a é aco riselh;icla.

AN EM IA · ICTERÍCIA
 THEILERIOSE
ETIOL GIA
Duas espécies são particularmente patogénicas
para bovinos - Theileria annulata e T. parva.
São hemoparasitas i11tracelul ares obri gatório s perLe1icer1-
tes à ü rd ern Piroplasrnorida e. l11 fecção po r 7: /Hl1vo orn rre
exc lus ivame nte no co 11tir1e11te afri ca110 (Eas t Coas l Fe ver)
e não serf1 ;iqui descri ta . Têrn sido dctec t ada s forn 1as de
T buffeli em Portug él l
Transmissão de T. annulata por carraças do género
Hyalomma.
A prevalêric ia deste r:li1rasita no sul de Portu ~1al é rne11or do
que a dos anteriores agentes. Muitr1 s vezes surgem em in-
fecçôes m istas com Ana plasrna e/ou Babesia. l: rn áreas de
/\ Ní: MI/\, l' LT(Q lJI/\S
FrBlff · /\ IJENOfVH'.C. /\ 11 /\
i11 fecç5o haliitlla l e elewicl a preval €>11ci,i cios ar trópode<,
hos pedeiros es tabe lece-se um a situaç{io de es tahi lid,ide
end émica co m poucos ecisos cli11i c:os.
ATO
Numa primeira fase o parasita infecta várias linhas
de leucócitos seguindo-se a infecção eritrocitária.
T cmnulatn infecta essencialmen te monóci tos e rnacrófagos
enquanto que T po1va irifec:til linfócitos. Na fase aguda há irnu-
nossupressão a que se segue anern icJ. Nos vectores irivertebrc1-
dos dá-se a reprodução sexuada e assexur1cia er1qua11to que
no sr1ngue ci os bovinos apenas ocorre reproduçi\o assexuacb.
Não há transmissão transovarica el e Theileri a nas ca rraças.
As infecçôes su h-clín icas são as ma is freq ue11tes a que se
seg ue uma infecção crónica vitalícia. No e11ta11to a mortali-
dade pode ser elevadil, particularm ente em an imais jovens,
aq uando ela i11fec(êlO de efectivos previi1me11te indemnes.
l 5 «i
Tecidos pálidos e amarelados e linfonodos
aumentados de tamanho.
Podem se r evider1tes lesões noutros c'Jrçiãos (c•.cJ p11eu1110-
11ias), petéquias e hemorragia s. Normalme r1 te h/i hepato
mega lia e esp lenomegalia.
Os sinais da doença aguda são consequ ência
das difere ntes fas es da do ença -
linfop rolife rativa seguida de anemia.
A doença aq uda i11icia-se por febré' e ,1der1opati21s rn111
linfo11oclos bem palp,iveis SequP-SP 111 ucosas pcilidas
taqu icardiél, disprieia e pouca res istén,:ia ,10 esforço.
Poci<c sur~J i1liiarreia. (élsos muito graves carc1c teriza 111 -
se por hemorri1gir1 s, petéquia s, prostrrlÇiÍO, choque e
mo1te. Os sinJis sao mais pvidé'ntes l'm a1iimais jo-
vens, raçcis importadas ou a11 irn é1i s recém-introduzi-
dos. A i1 1fecçào crónica caus,1 emacirec i111erit o e l1,1ix,i
p1oclução.
/\~lí:Mli\ • ICTrnlcl/\
DIAGNÔ '. Y!(O
Observação em esfregaço de sangue de esquizontes
nos glóbulos brancos e/ou piroplasmas nos eritrócitos.
Observação ao MO deve ser feito por pessoas com experiência,
principalmente na procura de portadores. Testes moleculares
(e.g. PCR) são preferíveis nessas situações. O quadro clínico de
anemia com adenomegalia principalmente em animais jovens
e em zona endémica de carraças, é sugestivo de teileriose.
A doença clínica deve ser diferenciada das outra s parasito-
ses sanguíneas. Adenomegalia generalizada no caso de
leucose. A doença crónica, apenas com perda de peso ge-
neralizada, assemelha-se a carências alimentares, parasitas
gastro-intestinais e fasciolose.
FÍGADO GORD
~-r !OLOGl.f.\
O Fígado Gordo (FG) resulta da acumulação
de triglicéridos nos hepatócitos, em consequência
de intensa e prolongada mobilização de gordura
de reserva.
Em situações de Balanço Energético Negativo (BEN), fre -
quente em vacas leiteiras no periparto, o organismo mobi-
liza a gordura na forma de ácidos gordos não esterificados
(NEFA) para obter energia. A mobilização maciça pode ul-
trapassar a capacidade do fígado para oxidar estes compos-
tos que acabam por serre-esterificados e armazenados nos
hepatócitos.
PI IOLCGt
Nas vacas leiteiras surge desde 2-3 semanas antes
até 2-3 semanas após o parto. Em vacas de carne
ocorre na fase final da gestação se houver carência
alimentar importante (Toxémia de Gestação).
A doença é mais g rave em vacas com condição corporal
>4 alimentadas com excesso de carbohidratos facilmente
fermentescíve is na s semanas antes do parto, mas não
limitada a estas. Na verdade é admitido que todas as vacas
altas produtoras fazem um certo grau de FG no periparto.
Os factores de risco, para além da obesidade e erros ali-
mentares, são a ocorrência de doenças ou situações que
ANEMIA• ICTERÍCIA
TfRAPÊ:tJ'P( f.1 1. Pf1.f\11.:NÇÃO
Buparvaquona é eficaz no controlo da doença
clínica, mas não na eliminação do parasita.
Halofuginona e oxitetraciclina têm sido experimentadas,
mas com sucesso muito reduzido.
A prevenção em zona endémica é bastante difícil e prova-
velmente com pouco retorno económico. A movimentação
de animais para e de zonas endémicas deve ser feita com os
habituais cuidados de biossegurança, A vacina apenas será
aconselhada para animais valiosos importados para zona
endémica
ANOREXIA, ANEMIA
ICTERÍCIA, PROSTRAÇÃO
reduzem o apetite - Febre do Leite, DAE, metrites, claudi-
cações, stress etc .. Por outro lado certas doenças são mais
prováveis em animais com FG - metrites, mastites, DAE.
endometrites ...
A incidência da doença varia muito entre explorações e
mesmo ao longo do ano. As vezes surge na forma de sur-
tos (morbilidade acima dos 50% de vacas a parir) quando
se altera algum pormen or na alimentação ou nutrição. A
mortalidade é normalmente baixa excepto em casos mui-
to graves.
O FG é uma doença com forte impacto económico tam-
bém porque está associada a infertilidade prolongada.
Pt\TOGE:NiA
O factor mais importante no FG é a dimensão
e duração de um estado de deficit energético.
Com o desencadear da lactação as exigências em glucose
são enormes e daí a necessidade de mobilização de gordu-
ra. Numa situação de equilíbrio em que a vaca não reduz
muito a ingestão de alimento e este contem níveis adequa-
é
dos de energia, a deposição de gordura no fígado é ligeira
(1-5% do peso do fígado é gordura). A medida que a quan-
tidade de gordura acumulada aumenta podemos ter um
FG moderado (5 - 10%) ou FG grave (> 10%, > 100 mg/g). Ge-
ralmente este último estado é irreversível.
Os triq lict'I idos hepcÍ Licus s;:io e>:por téldlJS do fíg,1do 11a for-
nv1 ele lipo proteínas (VIDL), 1w 1s os bovinos são rcli1tivi,1-
mente inefkaze'> 11cs1e processo,
lJnia séri e de hom1011a•; pilrece1n fi'lci litéH o estcü w leciinen-
to de u111 estc1 do de ~íqado C,orJo, 11orn (:-:adi11'11e1W-' o cor ti-
sol e os estro(Jér 1ios.
A ,-1cu11·1ul,1ç,10 ele <Jmclur-a tHn co rno cõfe ilo ,1 1·c-• cl uçã o cfa
c,1pacid,1de 1l'letc1b(JliG1 ci o f·í\JcKlo, ir icluind u ;;i Sll,J
destox if"icaclora e o seu pJpe l r1 c1 1·espostil i1iflamc1tória r:'
imu 11itiÍ ri,,1. Isto sigriifiGJ qlle anirnais afectilclos po r 1C estão
g ercJ lrne11te im unod eprirn idos.
LESÕES
O Fígado Gordo moderado ou grave é facilmente
identificado na necrópsia .
O fí~Jcido cõstá aurne11t,1 do, alarilnj ado o u arrn re lado, rnuito
f-ri éÍve l e cor'1·1 bOl'cJos arrello11d i1clos. Todos os tecidos ;ipre-
semilrn -se il1 1é111ico s ou ictéricos.
OIAG ÔSTICO
A Punção por /\g ulli,1 Fina (ver Capítulo 2) <::· o método n,ab
prótico e fiiivel de JVcJlirn o c11au de Fícpdo C.ordo 110 ca rn po.
ll ioqu ími ca Si11 1quí11eJ reve la altos va lores de corpos ce tó11i -
rns, bilirn1bina, NEl'A, ureiil (º tri~J licéridos e baixm valmes
de il lbu111 i11 11. As e11 zirnas heµát iGJS podc-,rn (: ,Uir illll'nl'r1ta-
di1S, 1nas os val(m:, c: 01'1·elac io 11ani-se n1uiLo pouco corri ,l
wavid;ide cJci si tuilç,10. No lwrnoc; rama cJetcct,1 -se & 1e111i,1e
leucoperi ia (r1~· utr<.1pc..,11 i;;i e li nforwn i,1). A ecogra fi a abdom1-
n,1 l perni ir e detectar hep,Jtonie<Jil lia e un i softwilre d ser
dese11volvido irá peorr nili1 é1V,1li;,r o g rdu de li pidose J pilrtir
A gravidade do quadro clínico depende
da quantidade de gordu ra ac umu lada.
Tipicamente~ DS primeiros sinêlis s~o 111c11 tr; i1Jesperili-
c:os e s1.11gt-:1ri ri o pós-pc1rto de~ 'lôGJS gord,1s - p(?Tr.i,:1
(.lc: c1 pc,·ti i- e. 1eluL,1nc:i,1 ein 111e;.:e 1·-se. 11H1 <:()s,1: p;'rlir.1 êis
1LH1ção co rri lc1 ivo:, ç1mn relus. re7e5 rn,ii, seo1s '" ·'gél 1t lurosa s"
Se se est,1bel<"cer L1111 equilíbrio e o 13E l'I For co r1 t rola-
cio. os si11ci is n110 se c.1 9 rciv,1m, Ern c;.1so con rrci rio S(co ue-
se pros trê!Ç:'il.\ d o!' i-lbclo rninal, mu.:osas n1 uito pi'1lic.i:ls
~1u a111a1-elc1cfos. depress,i o seve1\, e ri11alme1 1te rnorte.
Estri desci it;-1 um ci form;.1 neurolcíg icci (é11cefal o p<11iê1J
c,)m depressão extre1rn1, recusil err1 leva11 t,1 r-sc, voca-
lin 1çcit•s, 11isragmos e c:o,n,,.
A respos t,1 " tr.:m1rne11tos de ou t-ras doe11Çc1\ mesmo
,,s mais ,irn ples. é reclu zid ~. Tarnhérn e1 rt:C uper,.1 ç 10
após cirurqins é :1fec:tacfa (t:.q. maim susce pt ihilidilde; :1
i11fecc;ócs e auaso 110 processo ci C:" ci<:c1 tri zcJ çiÍo).
1\J,1s vcicas ele ca rne em Am dt: gestaç~io (ToxE•m iêl de
9e,u1ç~io) ,1 doe11c;éi é ger:ilme1 1l'e 111.-ii s ('Jrilve porque
o a11im,JI ni-io co11sequc tr,1w11 a clepleç~o e::in er1e1 giil,
f\s vaGJS est:"1n primeiro irrequic t-z1s. ê.1t,ixic:c1s. cie1 nem ,,
r,,1ngem os dentes. O q ur1c.Jrn agrava-se corn prOStíd-
ç,10, disp neit1, fpz,~ :irnareladcis e vbr:oscis. m ucosas
p,í lid as e 1T1il iS ou me nos a111i-1 relé1di1S. Sccg ue-oe cu r,1;1
e 11 Klíte l-' m p<.J11 cos clii.ls.
das i1nc1 gc ns. Duriln te cin.ir9 iils 110 pós pano (f'JJ. abom,1,o-
pexié1) deve-se p,1lpc1 r o fíq,1do pilril iJVi-l liar u t,1in;inho e
perfil dos borcl~is.
1)1) com ou trél s doençds que G1usc1rn icltJríci..i 9r,1v(-' corno,
po1 t'>:emplo, obstru,ã(.J cJ1s vi,1, 1.Jil iilrcs pl!í pil r,1sitils, neo
plas ias ou processos i11rlê1111 ;, tó1io s vi1.inl1 os. l: sL,1s doe11ç,1s
siio n1L 1ilo rilrc1s e111 IJovi110s.
TE p
Combater o BEN através de alimento palatável
e energético. Nas vacas de carne suplementar
urgentemente a alimentação com feno de elevada
qu alidade e concentrado.
O lrél l i11T1ento é scrne lh,mtc ~o util izc.1do p,lrél casos lfo ce-
to sc, 1n os él r1:-'s posta é rnuiLa s V(ºL'es riie11m eviclc,•11te e
riÍpid,1, ob rilJ J11c1o ,1 repeti çôes élll lor1qo de vários c-Jici s. A
1\N[i\1li1 · 1( íEllÍ( I/\

fluid n ter,1 pi,1 t' <:sse11c: i,1 I, r11.-15 ,10 co1 1tr"éÍrio do tr,it,11 11<:'I 1to
d;i c(;'lo se 11;io se <Ú,'V, li1ni t,1r ti dc'>'. lrose (i1d ici <>11,H 1,1ui-
tos f11 lido:, iso tc'i1licus), A de:«1rneti1so1li1 ou i1 prcdni so lo-
11i1 tl'rn mostrado efeitos po sitivo,, m:.is devi do ,H, es 1·,1do
d(-' irn unodep ressão devem s,~r ,1eo 111p,rnlicJdas de triltrl
rn ento ,rn t irn icro hi,1 1w, l: rn CdSOS me nos qraves o ll iltil
111e11to cD111 propil 1' 110ul ico l e sul'icie11te l11i1S <1l: v<:' se rre-
corrJidu qur-; est e compo sto é um ;ílcool e (!li<' o 1irocesso
M !EM l,1 · ICTl:HÍ(l1\
de nw L,Jbol izaçi'lo pocl e l-:star co 1r1prnmctido num FC. O
uso de in suli na C" éidVOl)ildo, n1i1S reCl-:r1 Les i11ve'.>l icJiJÇ<ll~S
mostr,rn1 qu e e:-: iste l.11-r1,1 c lev,1cli1 rc-~s istém: i,1 ,1 i11suli11d
CIT1 VilCi)S C(Jll l 1
:G.
l_orJo íl!JÓS rJ prir 11 1:'iru cc1,o 11u111,1v,ic,1ci;J cl l" carn e (.i E.,ve-se
,e11<11·ar e fnrnec<:'r "uri lc nw11to em_
0
'rqé ti co il 1ocl:1s ,is vac, 1•;
11u Leru'iru lrirm slre de qest,-1çf10,
0
/\ preve 11ç;io 0 semel liclnte íl descri ta pi1ra ,1 cctose (v.) e
co nsiste 110 esse1 1cii:i l ern l"llil>:irnizm d i1 1gesl~ü de ,1limr,'11tn
ele qualkfade por p;-irtt' ,fo VilCil recc_;rn -p,1ri,1i1, especial1ne 11-
le se t'Sté1 estiver· n1ui lo qordi1. N,1s Vi1Cildils dP cJr11e é es-
se1 ici 11 I rn o11 itor iza r i1 co11dição co rpor,11 cios J11 i1 11c1is ~1es-
LJ11tt', qu,111c.io c1s I Ji-1 Slil~J(:' 1·1s stio 111t1is polxes e intrudu1ir
suplffrl(~11LO no (Jl'llllO dl' 9L~S líl ÇiÍ() dVcll1Çc1CJil.
-
TOXIC ÇÃO OR FETO INTOXICAÇÃO CRÕNICA: HEM!\Tl.JnlA , A~IEfvl l!\, [fvlACRECIM[NTO
INTOXICAÇÃO AGUDA: DIÁTESE I-IUvlOlrnÁC,l(A. ANEMIA. r:EllllE
(PTERIDIUM AQUILI UM) UISrnTU{I!\ • C!\() LJEXI!\, MOlffl.: SUllllA

TIOLOGI
A ingestão de feto Pteridium aquilinum é a causa
determinante das duas variantes: Hematúria
Enzoótica Bovina (HEB) e Intoxicação Aguda.
O feto P aqui/inum t' ri co 11u111 <Jlicosídeo (ptéJqu ilósido) que
actu;i sobre il medula óssea c possui efeitos u ircinoq E'nicos,
0

Um vírus d,1 pafJilo1mitose bovin21 (8PV-2) tem sido aponta-

cJo rnm o r·anor ;idjuvarile paro i1 forma ç.!io ele tu111ores da
bexicJ,1 ern bovirms que ingerem as toxinas c;rncerígen,1s.
P<1stos pol>res e caréncias rn i11erc1 is poder!io íavorecer J in-
ciestão de ali111e11tos pouco hc1bituais à dieta dos bovinos,
inclu ind o o fe lo. 1° sucicrido qc1e o altor teor de íósí'cJ10 rios
fetos prom ova ,l iri(Jestiio po1 c1 11i111ais carericiados.

tos naturili s es t!io frc1cos, poi s corresponde a umc1 ingestão

Doen ça cos mopolita, essencialmente das zonas de grcmclC:'s quar1tidades durante poucas semanas, de fetos
montanhosas com algum a humidade e som bra. jove11S e rebentos ri co s em compostos Lóxicos.

A i11toxicaç!io por Pteridium tern distribuiç!io mundial. E1n
Portll t]ill a HEB Lem especii1 I relevfl ncia nos Açores (sistem a
ele pastoreio e cl i1 11J ópti1wi par;1 o feto). A intoxicaçiio agudc1
é menos frequc r1te, mas t,1111hc'111 causJ t:l evc1clos prejuízos
cl c,'vido J elt0 vad,1 ta,<a de le:ta lid,1de. A iritoxicaç5o suhclínica,
cujél i11cidê11Cia se desconhece, prnvc1veln1er1te ,JCa rreta per-
das por atrasos de cresci1 11er1 to e héiixa produç!io de leite.
Da ir1gf'stão continuada du feto pode ilind21 rc sult;ir: carci-
nomils ao lun~Jo do sisterr1,1 gastroin Les rina l, provavel mente
devido :1 c1cção conju rrta de factores cilrcinoCJén icos e do
vírus da p,1pilorn ,1Lose bovi11,1 Lipo 4 (LlPV-4); e polie11c:eí,1lo-
111al,ícia poi s il plél11l,1possui aind ;:i u11w st..,ril-: de ti,-ll'r'1ir1,1ses.

Hemorragia é o sinal comum às várias variantes

T GENI
O pH alca lino da urin a favorece a activação
dos compostos oncogénicos.
A glirnsíden plé1quilósido actua a 11ível do ADN c 1L1s;J11do
lt scies e rnutiições qcre estão 11a micJc111 do l"ÍE' ilo c:,1rcir10 -
0 sôes típiG1' de cl i;ítese l1e111orréÍqic,1, r1or11eada1nentc, lie·
cJt~11ico. Esta e oulr,1s Loxi11 as actu,1111 iqu alm cnlc sobre a
medulc1 ósse,1 de que' resulta ,1 tromboc:itop er1iil e leucope-
niil geraliT1C::'nte c1ssociadas à intoxicaç5o rl(Jlldrl. As lesões
epi teliais e il imuflos~upressão abrem cün1i11ho ,1infecçCJes
senrnc lári21s.
da intoxicaçao.
A l·IEG c:c1rcic t0riza-se por hex iCJcl rer>leta ele uri11a co 111 san-
que, i11clui1 1do c:o,íCJu los, e tumores de diversos t,m1a11hos
C
:'S[Jcllii,Hlos pel,1 mu,.osa. A ínnn,1 aguda apresenta as le-
rnorrc1cJir1, cutil11e,1s e cm diwr,as mucosas, pa1c1 11lé111 dos
si11ais de i11f0cçôes secur1d21riils. Na associação com BPV4
su ,gc-,111 11eoplasiiJs de superfície i, r<º<Jul,1 r e, 11vii rios pontos
dn Lra ro Cl 110111<:'ilclamen te nc1 far inCJe, esófa~JO e c2mlic1.

Enqui111to qu e a 1·11~. Ll, re su lt,rntl" dos tumores ve sic,1is, su1·cJ E:' ÓSTI O
em ,111i111élis éldu ltos (i11Cubação pode ,1tir1(Jir os dois Jflos)
ilpós i1 1qest210 cont i1H1Jda de lJaixc1s doses da toxi11ci e pro-
A presença de fetos nas pastagens usadas
viÍvel acç210 de p;ipilomavírus, a forma aguda aprese, 1t,1
por animais magros deve sugerir intoxicação.
maior preva lE'>1x i,1 e111 cmirnai s Jove11S. lé stci (Jlti111 ,1 vMiante A HEG eleve ser diferenciadil de outras doc11çJs qu0 lewm1 ~
1101·111,1lrnente sc1rge após corte do foto ou qc1ar1do os pilS- cm avermclh21d21da uri11u, co1110 1.ior e:<er11plo, h,Jbt siose, lep-
0
 A HEB tem uma evolução crónica enquanto
que a intoxicação aguda pode causar morte
rapidam ente.
;~ µmneira fase da Hl:8 ca rc1creríza-sc por er nilg rec i-
rn ento ser,do ,ih,;n 1,ilLrrí ,1 êl 1)en,1, ev idenci,1cfa por
ar1áli$,'; da uriri él (1c,.9.;i trc1 v0s de ti ras ck Lrrin a ,, u ohser-
v:iÇi.io 111 icrosc<'ipica). Com o evolu ir da doençJ c1 t:c;lo-
rc1çao verrnelh;i dil urina 1orr1il-se evilkr ne (herniJnj-
riê1). 111,1s pode c) c;o rr·er de forni a intf'rrni1:E: r11ic, 1,1,1 Fase
c1van ç,1dc1 ou term inal d,1 doe,1<;"11;1 llf-;n1r1 tl·1rii1 ,~ c;o11tí-
11u,1 e apresenta coágu los de sanque. Sur9ern sinç1 i$
de-, ,m erni,1 grc1ve. i11(1 petéric i0 e irrniiçao. Podem srrr-
gir c:cJern,i s vzírios devido ;, hipc,1pruteirH~r11i a,

f\ ir ltoxic ação ,,g ucfa dpr e~enta o quadro c;lí11ico de

urn,1 sír,drorm; he rn urr á9i(,1 - diéite,e he:rno rrcig ica .
co r'n Sd r1 grcHner11 0 de: lesoe:; ou pic·ad,is de insecto s.
cl idr reia sangu inole11tci, fc~b r<;:, c1 11er11i<1, 0 1qucxi,1 e
prostraç,io. Pode ocorrer nione s,:rbit3. Os que sobre-
vivem ,1 primeira fase geralmerlle f:Jzeni i11fecç óe.s
sec;u 11dárias hacreriancJs, como p, 1eumonia.

Podern .'linda surgir siriai s 11 eurológ icos - pros traçáo,

dlilxié! . ( ('CJuei rê1, (.) pi st(Jto,10~. co r1vulsõe s - relacio11 a-
do corn ,lCÇ~ü da s ti,11ni r1ilses. No cas o de c,, rcinorn;is
d o tracro C,1sur~1e tirn p(111 isrno cró11ico, prialis r1 10, di,-
rcHJia e dor, dcperid endo da loca lizil Ç~ü da r1 eopl,1 ~i,1.

tospirose e outras (w r péÍgina 206). A observaçáo da urina c1trc1 -

V<j s <le MO perrn itirá díferc11ciar de causas de hernoglobinúri,1.

O ( li agnóstico diferenciill pilra casos ele-' irller< iG1çao aguda

eleve i11C:luir ll-'p1ospirusc', ca rhú11culo hemático, er1terotox<~-
mia, sepl icérniils e outras<a usas de diátese (ver piÍ<Jinil 20'i).

As ,111cíli~es de Sil r1 que norrn,1lr1K'rlle' revt•IJ1T1 illH-:rnia, trrnn-

A rm:'ve ri çfio p,1ss ,1 11elil eli111in ,1ç.ãu dos foto s c.J;-1s p,1sta-
hocitopc r1ia e p:ml eL rcopcr iia.
gcm usil d,1s pelos arlimai s ou rercar élS zomi s mais prop í-
Ciil s ao cre)cime r1to da p l,rnt,1. A aplicação de herbi cidas
T P UT C lo de ,1cç;io sist0rn ica ten, algum efeito, m,1s poderá afec:t,.1r
11s pl 2rntas forr,-1\)eiras. Combat<,:r ,1 forTl<ê - não se ndo o
Niio existe tratam ento para qualquer uma
feto um illiniento muito p,1latável parél os bovinos, uma
das forma s de intoxicação por P. aquilinum .
t1lirner1lilÇílO de quJl idade, suplem erltildJ adequàdilrnt'r1 -
O t ré1tiJr'l'Hc. 111 0 corn Jntir11icrobi,111os de l21rc10 <-'spe<Lro des ti- le com r-,1ir1 ern is e vil J111ir1,1s, ir·á rn oriter ur,1 ,1 boa cCJ11cJi -
r1il -S<-' a COJ'r)bilter infecçf,es secund,1ri,1s. A til:<,, cJ,, suces so c;ão corpora l e a,sin1 evitar,, imJcstãn desta e outras pia r1-
é rnínirna. t,1s t<',xica).

1\N~ivlrl\. 1C:Tf:rifc11\
Coagulação lntravascular l:mlo t<;>:én1i<1 L' '.:(•pli cérni,1 - ETEC, Si1l11 1rn 1ell c1, Clos lr idiu1,1, n 1,isti l e por u Mor I l'H~s.
Disseminada (CID)

Deficiência em factores
de coagulação

Congénita Tromlxipilti ,1 13ovi11c1 1~ DOé' f"I Ç,.I rk vo n Wi lldir,11 icl (r,1ç<1 Sir 111 l"ll'n t:;1I)

Vírus Sí11d1T11ne l1e1TlOITéÍ(Jic1d!Jl)$ inle<:ç,iu flOI VÍl'US <i;r llVI) tipo 2

Reacção imunitária Pi1 11Ci lopé11i,1ll('ü rJ iiléll - v.ici1lil(Jio clil 1,1~,: conl ríl vir LI'> IWD (?).

Golpe de calor lc:-: pc,1i,:,io J ,illds lt'mpe ,,111.rras ;11 11!Jie1 1l<1is e luz solr1r. Ct:•r;1 ln1eri l<" ;111i1T1ais jove11s un p0 rques sern
10li'l tm1. Moll 1,11 ir 111;,lii1li1 f"llenlc os ,111i1TH,11s crn·,·1c'i gu,1 Í l'l,J.

Ehrlichiose c,í11drorne lié-.'1T1cmi\ cJica febr il (do<::11çd r':-/1tic;:1),

Insuficiência renal.
 SAS OE ANEMIA COM ESE
Parasitismos GI
- Haemonchus placei
Carraças (lxodidiae) e em
menor grau piolhos picadores.
Leptospirose aguda
(ver mais pormenores
em Doenças com Aborto).
Hemoglobinúria bacilar
C/ostridium haemolyticum
Hemoglobinúria pós-parto
Hipofosfatémia (< 1,5 mg/dL)
Intoxicação por água fria
plasmólise por hipo-
osmolaridade sanguínea
Intoxicação por cobre
- iatrogénica (e.g. erros
na suplementaçào; ingestão
de pedilúvios), águas
e pastagens poluídas ...
Glomerulonefrite aguda
Pielonefrite Contagiosa
dos Bovinos Corynabacterium
rena/e
Intoxicação por plantas
Hemorragias agudas
(e.g. partos distócicos com
ruptura uterina, prolapso
uterino com ruptura das
artérias uterinas, aneurisma e
ruptura de artérias
mesentéricas ou aorta . .. )
Outras situações -Joe ri(.1$i 11íl;:i 11v1tóriaj cr(l! 11 c0s,
Vek:1C..~ivri ~\.ist,; rirn (vJ.
i\NE/vllA • ICTl:Hi(li\
l',lril:.i l,JS lw 1,1,1 lc'Jf,1uos (3 CITl) do ,1l) cm1êl:;o.
G<J:;tritc hernorri,gic;1, ,11 1en1iil, dq) rc:;s/10, lc-
têl1CJ iil, fril(]lWZil lilU',Clllill, f"Jt:ITlil cl1• pl'SO, di,1 1-
I t~ irl e-:cur d. Mc)nt~ e111 i nfe..'.ila c.;c')~s r"llr lCiÇJ ',,
M,1is 1rn,vf1vcl rlCJ 1,-•mpn <111c1·1t1c. Ohse rvc1ç;io
c:Jc• 1Jr,1111lc qu;111tid,1clc r:lc 1°ctop,11-,1s itils <-";pe-
cial n11•11Le 11c1 mr1i1 d;11 virillw:, pc:rí11<:o, 1Ji"i"-
lhas ,_, ,·1IJl;r,~ Muco1il, pi li diJs, fraquez;i 111u~-
cul11r, lc!rnaurec:i 111<õ11 to co11li11 u,1rlo.
Ge1,il 111r:111 e vitelo,. Ane111ia, ictlc!rícic1, Í,ébfe,
peréq ui;1s, 11l-'nioglobi11ú1ia, mor te r,ipicl a. Vi1-
c;,1s pocl r-•rn 1, 10Sllil1 S,lll<Jll<,' no k ite. Abrn to,
'.;<1m 11illidi1c;lc e lir11it,1ç,'í,1 g .O<J rMic;J, Muito
0
lillél t-'r11 f)ur t11 rJ,1I Si11;1is d<2 to:,:ém i,1, l<cl ir,,•,
ili 1l'111iJ, ictcrír: iê1 , l1 e1·,·1og lobimjriil Morte or'1-
bilil. Los;.io l1 <'; p;ílicíl (11 ecrme). ílc-:lil cirn10, lo
cu, 11 i, ,l,•st,1(iío por Fi11c ir.1l,1 hepiltic;1(7),
Vi1Ci1S leitccirns iip(is u 11,1rto, A1w1, 1ic1 e helll o-
q lé',bi11(1ri,1 i11tem,1. P1 0:,ll ,1ção - vac,1 c;ilíd,1.
Morte st'1bit~ ec.pecial rne nte pc-•r,mte stress ou
esícm,:o
Vitelm seclc-•111 05 - inqesttio de 91J111Je:, qu,11 1-
1idades rle ;í911c1 11u1 11 só 1,1ornen 1,,. l-lc:1T1ot'Jlo-
hi1 H'11 i<1, a11e1T li 0 e 111 0 1te .
.fléJt 1clo diilrrci,1, pro str,1ç5o, dor illX lrnT1inill
ou 111ort e s1Jl1i1 a 1=ezes ,1mis-c0 sw rdt'i1d,1 s.
Crc', niu1 - ,11 w 111iél, i<lei ícia, l ll-:11109lohiriúrin,
prosLrr1c))o, Níveis ~;1 11 ~.Jl JÍ!H-~o;; de Cu: >I S
rnmol/ 1.; lígilrio: >~llO m9/ksJ.
Mui lo rar;11T1cnlc :,ur(J<:' conio dur::nc,-a pri11 1á-
ric1. l-l<:·11 1i1 lúri;.1, qlicosúri,i e proteir1 úrii.1. íJol' ;,
pa lpcç5o rei 1dl. Frilqu<ºLcl <-: c~n 1a91c•cirnc11to
Edc:111as e outro'.. si, 1c1is de l 1ipoprole1nf•l'fliil.
l)ii'iri,1, hc1T1<1t1'1ri,1 i,11ern 1itN1H·'. 1-dir,0 , e1nnq1e-
r: ir11(' r1to, i1 1,·0 11 li11c~ r1Ci<1, l<" 11 c::,n-1u. /\brló1 ,1e11
.J \Jt 1C'lo. lli111 clolurom,i p,i lpc,:iio.
1,11:ilo lwr,1olítico ou 11 11li-u.>c1CJ til ,ll'll f:. \.ler Ci-
píLulo l1 lar1ti1'.,Tó:o. ici1';
l:vo li.1c,·,1u 111uit,·1 r,íp id,,i. /11 1,11 n,1(,'><;, Mucos,1 •;
p(1lid.i ·,, liipotc~1 111ii1, lr,1C.1u, •1.i, coliip><!, p1C1,-
tr,1ção, c.huquc liipov<Jl(•11 1ico ,, 1, 1ort1é.
G llJ ~~ç1:, ele cJ 1/1u:se hen·1orr-ág icr.1 (ver Qundro ). ( il o2 i a du ~f)cJrn(;iso
1 ) <:::>parcl :, iléHllêS h c.1bil ll<1 ÍS co1
Tno íl5 i1Vl:rTn0c t1 -
r1a:i e bcn2i1T1idnzói~
/\v1cr1n eLl' in,1 1 e h,rnlH.11 r. 01,1 01q;111olo:;lo·
rr1 elo~.
A, 1libiót i( o-<)Xi tt:tracicli11a, pen icilin,1 1-cstrep -
tornici11i1, certiofur, ,ir,10:.:icicl i,w. Tra 1111i 1s~o
$r111(Jtrínect
A11til.>iote1c1pi,1 rn 111 p<é11icili11il, Fl uic.loo (tr,111s-
r11 s!'10 1,1 111~11 í11f>i1) e ter,1piil e.Ir-' choqu<-' pc1ril
to;;é111i;1qrnvc.
T1 <1 nc; ru ~ôt-''.i sa r1 Du í11 e<1~. ~,olutc)s de c.<11cio 1
ma1Jnc'!sio. Co111po11u:; de ln sloro IV. Suplc.-
lYIPC1 Laç~o com I' ora l pré -parlo. Mc1nu tençfü1
c1c.lcqu,1(Ja do r,Jtio C:íl:I'
Trc1ns lusües 011 '.; ',H. Ter ,i9uc1 se 111pre cl ispo-
11 íve l c'sr><:'< i,1 l11 1e; 111 e e:111 ltn1po q11 c•11tc e: hc'1
niido
r riJ 11 síu :;tio ó0 11g 11í11 ea ,. ot1trm fluid oº El)T/1
t;;í lcirn - 7(1 1l'I CJ!k\J 1)V i -3 dias. Ta:<i1 Sele.• SIIC(''.;-
' n10(,:Jo d,1 l1mtr dr;: Cu. Ali1·,w 111 0
'.,() hi1 i:<i1,, l\(·_ 0
C! ,Í (JUa d<': qu<l li d,1 de.
l\' 11ici li1 1c1, ,11 l'H;:,ir ili,1,1, c·1--i',1lmpor i11J. 1-11 1idc>
l(·'fcl lJi,1.
Ti;n,11 ne,111 0 rl.i c,nJ •;,J pl'imiiri,1 (c:.r 1. cin119i;1) t~
l 1,rn,;fC1 :;,10 '.;,1119uí1w,1. ';';H ,1pe1 1êls clq,oi:, rlc:
crn 1trol,Hl,1 ,1 he:1 norr,1,Ji,1. Co1 1v,1k",cC:m;,1 -
r, 1ro. cobLil to, vi t,1111i11c113 ,,.
0
(v.). Sínd rom1: dr.i
/ •.NlêMI/\ · lCTcR IC!I\
 PERDA DE PESO• QUEBRA DE PRODUÇÃO LEITEIRA
A inclusão de uma secção separada sobre doenças que
causam perda de peso e quebra de produção leiteira pode
parecer disparatada já que a grande maioria das situações
clínicas descritas no resto do livro também apresenta estes
sinais. Mesmo as variantes que designamos por subclínicas
acabam por demonstrar estes sinais, ou, se calhar, nem te-
riam lugar num manual de clínica. Ou seja, o emagrecimen-
to e a redução da produção de leite parecem ser sinais de-
masiado inespecíficos.
A justificação para esta opção parte da constatação de
que a perda de condição corporal e da produção leiteira
são sem dúvida os principais (únicos?) sinais evidencia-
dos no exame clínico da maior parte dos animais afecta-
dos por estas doenças. É verdade que nalgumas circuns-
tâncias outros sinais acabam por se sobrepor (e.g. sinais
neurológicos na cetose nervosa) ou a evo lução e com-
plicação da situação acaba por mascarar os primeiros
sinais, mas geralmente estes são casos espo rádicos e
episód icos.
Finalmente umas palavras sobre uma das causas mais fre-
quentes de quebra de produção de leite sem outros si-
DESLOCAMENTO DO ABOMASO À ESQUERDA
ETIOLOGIA
O abomaso passa por baixo do rúmen ficando
entalado entre este e a parede costal esquerda.
Não se conhecem os factores determinantes do Desloca-
mento do Abomaso à Esquerda (DAE), mas a conjugação
de uma série de factores predisponentes tornam de certe-
za o incidente mais provável. Muitos destes factores, apre-
sentados na Patogenia, são interdependentes e ligam-se
frequentemente ao parto de vacas leiteiras, A elevada
Condição Corporal e factores genéticos, como um grande
perímetro abdominal, podem favorecer a ocorrência de
DAE.
nais clínicos - as mastites subclínicas. A não inclusão des-
te grupo de doenças da glândula mamária neste livro
deve-se ao facto de se tratar um assunto extremamente
comp lexo e que merece uma abordagem aprofundada,
essencia lmente no sentido da medicina de produção e
prevenção. Porque existem muitos manuais de elevada
qualidade sobre esta temática e por a distinção de dife-
rentes causas de mastites subclínicas com base no exame
clínico não ser normalmente possível, optámos por não
aprofundar o assunto. No entanto, este deverá ser uma
das primeiras suspeitas quando uma vaca leiteira mostra
uma quebra significativa de produção sem qualquer ou-
tro sina l clínico.
Para uma conveniente apreciação da perda de peso é
essencial sabe r classificar a condição corporal, de forma
a poder comparar duas avaliações. A classificação mais
frequentemente usada inclui cinco escalas (1 a 5) que
por sua vez podem ser divididas em quartos de pontos.
Por exemplo, uma vaca no pré-parto deverá ter uma CC
de 3,5 ou 3,75 podendo descer para 3-3,25 no pico de
lactação.
QUEBRA DE PRODUÇÃO
"PING" A ESQUERDA
EPIDEMIOLOGIA
Doença (quase) exclusiva de vacas leiteiras
em regime de alimentação intensiva.
Ocorre menos frequentemente em vitelos jovens e mui-
to raramente em vacas de carne ou novilhos(as) . Em va-
ca s de leite cerca de 90% dos DAE surge no primeiro mês
pós-parto, sendo o restante repartido por todo o ciclo
produtivo, inclu indo todo o período gestac ional. A rela -
ção da prevalência com o número de partos varia muito
entre estudos, o que faz pensar que provavelmente está
mais ligada a diferenças de maneio nas várias fases. A in-
cidên cia de DAE também varia muitíssimo entre explora-
PERDA DE PESO• QUEBRA DE PRODUÇAO LEITEIRA
(/ws, o qll c co11íi1T11 ê1 ;i es Lreira re l:1çtír, u; m u rn ,11wi,>
c1 lin1 en1c1r e 1H1 l ri cirni;1 I. T,111 1I Jén 1e:-:isle1r 1d iferP 11c,:r.1 •; cor1-
';o;:i11t(-' a c~Stil~:5o do ;111 0, r·11 ,1s, 111;.1is 111·11 ,1 vez, pricl l'·rJo
c-·,;t ,ir ré• lacirn 1ad,1 , com l.iiíc-•rr: ri ç,1s de-' rn,111r,,io ,.1 li1rwr1tar
(e.q. alwrtt 1r;.i de" 11ovos si los, Lr,1ns ic,:üe '.: alirn eri t-,ir<:$, ca -
r~·11ei;:is nut ritivas .. . ).
I'.:, na ;:ictL 1,1licJi1de, i1 dncnç,1 respo1 1•,,ívt•I péêlo rr 1,1i(Ji' 111'wnero
de ci rllrqii.1Sern v,1 c,1ri21 s dc leit e-:.
0
PATOGENIA
O abomaso vai subindo ao longo da parede
abdominal esquerda, como um balão que vai
acumulando gás.
Nos casos t íricos de• D/\[ prini/1 rio, qucc ,ic:01-rcm 110 i1 1íciu
d;i l,ict,1çfío, i1 pJl<, gc~ne; (:': sa íd d cio vitelo e líq uidos fet,1is E'
rcdllç:zio du i.1peli Le (r(1rn(-'r1 1·11c1is vc11 io) proporc irn kmdo
l"lli.liS (: SllclÇO rio c1bckirn eri (·' Íílc:ilildll(IO il ITIOVÍI Tlé' llli1Çil()
do s c'ircfi us; l1i1 xKak.é1 11i,1, C: d ll Sil ,1 tclll i<1 que coi 1cluz ;1 acu-
O ping à auscultação com percussão na zona
dorsal da 9." à 12.ª costela esquerda, é quase
patognomónico.
Os primei ros si1,ais (a i1 1da ,1nre:. dl" ser poss1vei cle 1ec-
rc.H o píng) são q ur::br;, de procluç,10 de ld1e. depr es:-
s;§o. ::111 01·e.: i;,, pa ,.ci~I. li ge ir,:1 des icl1·a ra ção. fr.,1q1.1c::z;:;
rn1,:;cu lar e rezes rn,11s secas. O pirig p;,ss;; t:·1·1r.,10 a ser
éluclível. pode1 1do \'clria1 de i11t0nsiclc1de c:n 1ri; a11irnc1is
," mesrnQ clf' 111·,1 11 101T11~nro p,1r,, o 01,1re; n(J mes1ne,
2,ri invil. O ph;g é,:, esp,;>rndc, qt1~r1r.lr.1 Sr"? pen:ussion,1
lHTi Ói"Qâo de p1711 ~cies 1 : tr1s21s e 11 1 ql 1(-:' (; ,-, :í sre Qd~; ~ 1~n
cli 1ecic, cnnt::1cr,, com l1 q11 ido. mas Já der,,x1Z:1mos vá-
rios casos cl~ a,sociaçáo de D/1E cu111 imp,J,.:1,1ç5CJ at,o-
1,,<",sê1I (v. lncl i9,2st3o vr.19211) en; q11e n,'i,) sf.· 011vi;:i e-,
ping. ~1·1"1 c;;iso.s c:01-r, gnnrl,:: acumulação ele g;'is i'I zor1a
"1nreric, 1 d,1 foss,,·, l1)r,·,b:::,1 esqur-·rclé1 r-,o cl1?1·,!r ,:::;1c1 r lige·i-
1,1n-1t::11(e CO ! iVE'1;.~1.

ni ul,1c,-i"10 de 9i1Ses no rúrneri e c1 1:Joni<Jso; Lr,111siç2ío ,1lin1e11-

Lê.l r r[1picfo conduziri do ;i i11dicw stõc-•s, e:<ccs'..iVd prodt 1c)io de
N;v qu,ir1clo cfü-: ta ·; :,JO muito ricJs é'rr, c:arbohi d ra1-os f,K il-
rr1en1·c-' f'(-'rnw 1-11 esc ívi:•is e 11 ,í mc~1-1m inqes1·iio de fibra eff'•cti- LESOES
Vi1, e il Lll"llil 1~:cJ 11 çf.10 rkl 21bsorçtí o du; AC,V íl 11ível do r(1- O abomaso está entre rúm en e parede costal,
r11er1. com o omento e a zona pilórica so b ten são
O DAI: sec uridiirio ocorre q 11 i1 1Hfo 1.11, 1,1 ou Lr,1 d oença 1m e de movim entação difícil.
pc'ls· pil rLo red uz a i11(J c:,t,io de· ,1 lirr1c·nlo, r,wor(-'Ce ,1 ;1to - /\ mo r Lc-• por D/\ 1: ,~ i irn 1co prov(1vc: I, rnc1 s c-"; I e-• l)Ut.lé) S(·' r L.lffk1
11ic1 C': u i,1 c1s cu ridiçóc• s id c,J is pill'il i1 clc slocac) ío do c'Jr- "111-rire;;:1 11,1 l°l(ccrn psi:1. Por vezc•s li ci ,1rle1·~· 11 c: ias erlll'c o
()~º- /\s doen ç,i s m,ii s frequcn tenw 1 1tc il '., SO Ciad as ;.i D/\1: iJ hon1c1'.;o e i.l parede co:,t:,J I (d evido i1 pequ eriJ', úlcnas
sfio Feb re d o l_<-' ite, c:c to se, fírJ,ido cJordo, ITl(~l riles e cl,rn- perfmod,_1 :, 7), o q ll(º poder~1 Ler li 111ilc1clo o sucesso de 1m 1a
d icaçües. Olla lq ucr d oc11ç: a c: om lo>:(·'11 1i.i Íilvorece e, cinmJia.
ilpi1rl'·cinienLo ele L,A l: porque toxi1lé1s c;-11,15,11 11 hiponioti-
lid,Hfo rjií st ri c 1. As si111 co11 10 o DA [ po c.lc-; •;11rcJi1· rnr·m-i
', 1·q 1.wlc1 (l[' d ()(:'IIÇd ', dei pc')•, -p,J rlo, l,1111 1)('.'rn po cJ,:, ÍLlll -
ci <) l léJ r eo rn o f. 1c tor p ré;cfr; po1 1e11 tf' p,Hil 011Lri;ls p;,1 to lo -
q i<1 c,, 11mncc'<1 d ·11·ne r'lle: (Y l O'iP, i1 lc er;,i elo ,itio111,J'.,O, fíq,1do
riorr.lo cc: i1 1fenilidndr: .

A qrc1 11 c:lc 1r 1,J ic1ri ,1 cio'; c:;1:;o'.; de UAI: ecJ1·;1c:Leri z;J -•;e pelo
p(Viicior 1,111w 11Lo cio ;i hom,1:, 0 11ê1 pente il cw;dl do ;i bdó-
nwn e,qu erclo, clebc1 i>:o cl ,Vi (II Li11·1,1s cos Le l,1:,. No c•11L,111 -
lo, c0 sl i1u cJ ,,,c rit,1s v,ir i;rnte'., 11 ,1 locnli7aç~in e.l o r1l)()m ,1·;0,
c: 01110 scj c1,1 11,1ss,1sie1 11 do éllJOITl ,:JS() Céll1tl.-il 111<-; n1e éW n.:1-
11w11 e ,,1 r11 ,111u1 1::- 11ç;iu cio <1 l")01lléJS o 11,1 zo 11 n c1:111i zil ;10
1e ticu ln.

/\ evoluçzio dos G1sos 11iio Lr,11<1do~ é v;i ri ável e n5n pr~,visí-

ve l: reso lução Pspo1 1tf.11w,1, p,1 ssc.1 gc111 íl U/\D ou pcrmanéri -
cia por 1011\JOS pedodo s co 111 01)/\ [. M11ito rc1rc1 111c11l(0 ocorre
morte t'l1l Cil'>OS11,10 COITipli ec1dry ;,

PE"IIDA DE PESO • QUEBRA OE PRODUÇÃO LEITEIRA

 Assi1·1·1, passil ,1 h,wer contilcto ele co m líquido r;' um pi119
semell1,111lt' ilO do DAl= e~ ouvido rm flcmco esquerdo. A dilf-,rE-; 11·
ci;1ç~o /Jz-sc por: a) p,1l paç!ío do Sc1 C:o dorsill do 1·L'.1111e11 rn l,1p
sc1do; b) e11tubi1Ç~10 erKiu,111\0 se ê1usnr lLa o rl,111co c•squcr·clo,
podendo-se ouvir· pcrfeit211W:'1·1te o borbullk11· c.111,111do st' so1 ir71
pelo tubo 110 cc1,o ele SVF1; e) ,1 hcfo 1nir 10c <:;11L<::_,c~ 11c1 1.:cJr 1t1w 11 1Jc1I
ilO pir 1cJ com 111ed içfü i do pi Ido líquido c.olliido - s,' urn1wu
rLm 1i11ocen tese o pH S(~l'é) :>5, IYl,)SSl ' Se' per fur'éll o ,il)OITklSO o
pi I seri1<1 A lc1 pi11osrnpi,1 uu l;1piimtorni,1c~xplcx,1clora pe1n 1i
Lel'l l () di,)CJllÓS tirn defi nitivo C:'ITI CilSOSc,k cl (rviclil.

E APEUTICA P V N ÃO
Deve ser efectuada uma das diversas técnicas
DIAGNÓSTICO de correcção cirúrgica.
Na maior parte dos casos o quadro clínico deis
é suficiente para o diagnóstico. cliVf-;ISilS tc'.·cni GIS C el,1:; '.,l l,1 S V,11"1 1:,J ÇJCl'IS l: rn ,·li Lerno ti Vil po -
AlterJç(ics sJ11c1uí1·1ec1s i1icl1Je111 ,1lcc1lose I nel'abólica, hipc.iclo- clc" r,í ser Lc11li1cl a ,1 Cé·' CJ,l pm h,11·1,Js rnr o 1'lllnrn e11 to
re mia, hipocolt'111ii-1, l 1i1 ll)(Jlic;érnia e rl Hl3 elev;1cl o. A ar 1;ílise de do ,111i111,1I, Cor11 e~lê;', c1ois 1110'loc1os stío f1 cqu e11Les c1s reci-
uri11r1 1·ewl21 celont'rri,1 e urnil JcicJCrri,J paradoxal, p1·ov21vc;l- divi1~ l~ l;XiS1 l-' êl pmsihilich lê' c1 e lrol',ll'ITIOS lllTI IJAI: por lll 11
1
•
1
rne11te por'C ILH". o rim excrc: til 1-1 ern tmca de 1( que prc-;c:is,1
• IJAD ou u111 VA. A presen ç, d,; ,1clé,rr; 1'K iils 1iuc1 c0 111 c1iíi c: ull ,J1
de: presc:rvar, e ,1irid,1 porque os co rpos cetc'111icm s~o ficidos. o 1·r; posic.icJ11c1111e11 Lo c1o c'ir ~,10.

O DD deve ser f,,ito cor n Sí11d rmne do l1C1 rn c 11 V21~io (SrW) que
0 () t1·,,1tê11·r'w 1·1to m0clico co111 l,1,:,,1tivos (e.cJ. sulL,ido de: sc'idio e
ocorre er11 anirnilis que 11~0 cor nem há 1T1uil'll tempo e c-'ITI cJUe'
,1 carnc1da el e ,1lirne11lo qrossc i1·0 dei;-:ou cil: e:-:istir 110 1C1 mc1·1.
0
 Após reposição do órgão é aconselhável fazer fluidoterapia
com 250 mi de solução de cálcio a 24%, 250 mi de glucose
a 30% e propilenoglicol oral (250 mi bid).
A prevenção passa essencialmente por um bom maneio
alimentar e nutricional desde 2 semanas pré-parto até 2
meses pós-parto. Não cabe aqui fazer a referência de todas
as medidas preconizáveis, mas estas deverão cumprir dois
CETOSE
ETIOLOGIA
Produção de corpos cetónicos é consequência
de uma prolongada mobilização da gordura
de reserva em resposta a um balanço energético
negativo (BEN).
Na cetose existem em circulação três corpos cetónicos dife-
rentes: acetoacetato, acetona e ~-hidroxibutirato. Diferen-
tes níveis de corpos cetónicos sanguíneos podem causar
doença clínica ou subclínica (ver Diagnóstico).
EPIDEMIOLOGIA
A cetose primária é uma doença típica dos primeiros
meses de lactação de vacas altas produtoras.
A cetose secundária ocorre quando algum factor (e.g. clau-
dicação, toxemia, DAE) reduz o apetite e a ingestão de ali-
mento enquanto ainda se mantêm elevadas necessidades
de energia (lactação).
Nas vacas de carne a cetose é rara e surge mais frequente-
mente durante a gestação quando as pastagens são muito
pobres. Está ainda descrita a cetose alimentar que surge em
animais alimentados com silagens com alto teor de ácido
butírico, que é metabolizado na parede do rúmen em
~-h id roxi buti rato.
Factores que predispõem para a ocorrência de cetose in-
cluem: tipo de dieta, erros alimentares no período de tran-
sição, obesidade, factores ambientais (e.g. stress do calor),
comportamento alimentar (e.g. poucas e grandes refeições)
e genética. Igualmente qualquer factor ou doença que re-
duza a ingestão irá promover o BEN. Obviamente que a alta
produção leiteira é um factor de risco, mas facilmente com-
- PERDA DE PESO, QUEBRA DE PRODUÇÃO LEITEIRA
princípios essenciais: 1) manter rúmen cheio, através de
maximização da ingestão de alimentos altamente palatá-
veis e ricos em fibra efectiva, 2) garantir a motilidade do
tracto GI, principalmente combatendo a hipocalcémia sub-
clínica.
Igualmente essencial será a prevenção ou tratamento pre-
coce de qualquer doença do pós-parto.
QUEBRA DE PRODUÇÃO
HÁLITO A ACETONA, EMAGRECIMENTO
pensado quando os mecanismos homeostáticos estão a
funcionar bem.
A prevalência de cetose varia muito entre explorações lei-
teiras, sendo que valores de cetose clínica acima dos 2%
aconselham a uma revisão do maneio e nutrição.
PATOGENIA
As reservas adiposas (triglicéridos) são mobilizadas
na forma de ácidos gordos não esterificados
(NEFA).
A fonte principal de energia nos bovinos é o ácido propió-
nico absorvido a partir do rúmen. Este composto é metabo-
lizado no fígado em glucose. Em momentos de falta de
ácido propiónico o fígado pode obter glucose a partir do
glicogénio. Como a quantidade de glicogénio é limitado,
em casos de BEN prolongado é necessário produzir energia
a partir de outros substratos - aminoácidos e glicerol, pro-
veniente da gordura armazenada. A hidrólise dos triglicéri-
dos (lipolise) dá-se nos adipócitos libertando NEFA que são
usados como fonte de energia pelos tecidos ou capturados
pelo fígado. Neste órgão entram no ciclo destinado à pro-
dução de energia (dando origem a corpos cetónicos) ou
são re-esterificados formando triglicerídeos que se acumu-
lam nos hepatócitos dando origem a Fígado Gordo (v.). Os
mecanismos responsáveis por uma ou outra via são dema-
siado complexos para serem aqui aprofundados.
Duas hormonas devem ainda ser referidas: a insulina que
estimula a lipogénese e inibe a lipólise e o glucagon, que
estimula a neoglucogenese. Ambas tentam travar o ciclo
que conduz à cetose. Vacas obesas ou com Fígado Gordo
parecem ser resistentes à insulina, além de terem maiores
-
A perda parcial de apetite e a rápida redução
da condição corporal são os principais sinais
clínicos.
Em paralelo com estes sinais há uma forte reduçao na
produçao de leite. Outro s sin ais que oco rrem na forma
clínica sao: apetite caprichoso (preferem palha e fenos
a concent rado ou silag em), perda de gord ura subcu-
tânea, hipomotilidade ruminai, "mau pêlo" e sinais de
desidrataçao ligeira. O hálito a acetona é frequente-
mente detectado.
A cetose nervosa apresenta um quadro muito típico -
vaca apresenta pescoço permanentemente levantado
e esticado, exibe comportamentos estranhos como se-
jam morder barras, manjedouras ou estrume, mostra
incoordenaçao e deita-se e levanta-se frequentemente.
adipócitos e maior sensibilida de aos mecan ismos de mobi-
lização de gordu ra .
A cetose nervosa su rge por incapacidade dos neurónios se
adaptarem à hipoglicem ia e à presença dos corpos cetónicos.
L ÕES
Não é causa de morte e não há lesões típicas
de cetose.
G
Actualmente existem aparelhos validados para
bovinos que detectam BHB sanguíneo e que
permitem o diagnóstico de cetoses subclínicas
(1,4 - 2,5 mmol/L) ou clínicas (>2,5 mmol/L).
Os co rpos cetónicos podem ai11d a ser detectados na urina
e leite de forma I ápida, mas porque a se11sibilidade é menor
se rá menos prováve l detectarem cetoses subcl ínicas. Bio-
quím ica sa 11gu ír1ea revela hipog licé rni a e níveis elevados de
13HB e Ní:FA.
O DD da cetose de lactação pós-parto deve ser fe ito com DA[,
mastites subclínicas, indigestão simples e hipocalcémias subclí-
nicas. A cetose nervosa deve ser diferenciada de listeriose, bo-
tulismo, PEM, BSE e outras doenças com sinais neurológicos.
UTIC
O objectivo principal da terapêutica deverá ser
quebrar o ciclo em que o aumento de corpos
cetónicos reduz
o apetite que por sua vez agrava o BEN.
A administração IV de peq uenas quantidades (250 m i) de so-
luções hipertónicas de dextrose (30-50%) várias vezes no pri-
meiro dia. A perfu são deve ser lenta para evitar a excreção re-
nal da g lucose, o que ocorre em caso de hiperglicem ia.
Con ti nua r com propilenoglicol (250 mi, oral, bid) durante 2 a 5
dias. A injecção de corticosteróides é controve rsa, mas a nossa
experi ência tem mostrado exce le11tes resu ltados mesmo sem
o uso de soluções de dextrose. Um co mposto à base de cia-
nocoba lamina (vitamina Bl 2) e butaphosphan (Catosal ''') re-
 duzill i.1 inc:idênc:i;1 <1e cetoses sL1bclí11icas 11,,l cJ 1ms (-::;ludos d(-: pós-p,irlo í'cm 1ecr-•11do ,1linie11lo palatc:ível e CJi1r,111tir ,1 e1H::>rcJi,1
cc1r11po. A i1l';uli11,1 na doseº de-: :mo ,1 JOO UI lr-,111 sido test, 1da 11ec:e$siÍria /1cies ce11te p rodu çr10 de lc-: it e Mc-,cJid,1s e>:tr,iorc:l i·
0
•

com sucesso, 1T1as 11,J p1"Mic1 clínicJ rilri.HY1cri1·e é us~dJ. n/iri:is incluem a suplc-:rnn1t,1ç:íc1rJ1 clielc1 pc'Js-parlo com 11iil-
U lr,1 t211·11t'11to de cetose ô , uhc: lí11i c.,1s 6 de-• iriteressc r-; co11c'J- ciriiJ (rc-:du1 lipolise-, 7), coli11:.1e 1·ncticmi11il (rxrnT1ove111 t1·c1nsft' -
1·11ic,J duvidoso. O t1, 1l,1111c-,n 10 de-: c;etose ,1ssociadc1 ,.1 ííeji,1cJo 1ê1-icic.1 de U-iqlicc\idos do fícpdo) e/ou propil enocJlicol.
rJrnTlo é ilprese-:r1t,.1do r1ou tro l,ido. Se11do que ;.1 ,1dre 11ali11él é um poter1l<'· esti1·11L1l,111 t e dc1
A preve11ção diis cetuses bc1sei,i-sc 1·k1 llll,1 coril1c1 q uc1lqu c-• r
0
lipolisc: é ;icur1selhc1clo e-•vilélr qualqller tipo d e st1ess 11,1c,
Íé1ctur qu e COl)c.illZil íl 131::N, IIOll'l(\id ,11T1e11te-', ,JlliJVé'S do trc1\cl- v,JC,IS pMLurir-,nles, oferc~n °•n do cmidiçôes de·' sos'>ecJo e
1·11e1·1to i1T1ccfüito ele doc•r1çc1s que reduzam o ,1pelite, evitar 21 crniforto rio pJn.o 1c• i11lcêcJ1,1c,iio l1c1m101·1iosc1 110s parque
ohesidad iê• d1c' VJGJS 11a ,ilturil do p,irto, mc1:-:ir·nizilr a inc1est80 ele l,JCtaç~w (espc-•ci,1lmer1te i1T1portante c1-r1 p1·i1·nípc1ras).
0

ABCESSOS HEPÁTICOS - ABCESSOS PERITONEAIS MAGREZ/1 , llAIXA Pl"!OOUC,ÃO l_l; IIT ll1A
DO!s /l,13DOMl1\li\l.

IOL GI
Os abcessos peritoneais resultam da enorme
capacidade dos bovinos em circunscrever
e delimitar infecções abdominais.
Os ilCJC-: 11tes rn ,.1 is fre: que-·rrl·r-•rne11te envolvidos 110s obcessos
perilurieais s,10 F ncYmp/Jorum (biótipo A) e T (A rumo/Jnc-
/mwn) /Jyo<7ene1, qlle ,JClL1i1111 em si11 erqismo . Clul1,1s hac-
tc"ri,is (G,.1Ctcwic/e11p, Sto;J/iylowccus e'' S11e;,1orncrns) e fur1-
CJOS té m siclo isol,idos de ,ÜJCcssos e111 vitelos ele c11e101·da.

PIDEMIOLOGIA
A importância económica dos abcessos deve-se
às possíveis sequelas - ruptura, pneumonias
ou compressão GI -.- e reprovação do fígado
ou carcaça no matadouro.
ESÕES
Ahu•s so'., l1c: pt11ic:us e pc.•rilrn1e,1is st\n relc1Liv,1111e11le íre-
Muitos abcessos são surpresa de abate no
qut•11tes ('i -- '15%) c rr1vi Leios ,.11 1lr-•s cio desnrnnw e-' 11ovill1os
matadouro ou em necrópsias de animais mortos por
ele (:'ll(J(m.1ê1 <é' l"i"liliS r,11-CJS err1 ViKilS ,lllultas, A i1Ki<l;'l1Ci,1 V,1-
outras causas.
l'iil mllito c0 11lrc exploréi çfü•s pois ,1 GIL.isa c,st(.1 i1·1tirnmnr-•r1 te
li9 ,ic.Ja ,1 er1m ,1li1T1Cêl'llcm:s, d e hicJic 11r-• e rn,mcio.
0 l.l,nil ,M111 da obscrv,.1,)íc.1 ele• L1111 ou 1rn'1lliplns ,1bcessos, são
r11uit,1~ V(-:Zt-;S 1cm1bém ev idNill-'S ;;1dr-,rr~nci,1 s cio fígado ou
in test ino ,Jo ,fü1fT,1(Jm,1. ,it_irn11é1so, p2.1recle cost21I etc. ..

A porta de entrada dos microorganismos pode ser

umbilical, através da parede do rúmen inflamado DIA NÓSTICO
ou de soluções de continuidade da pele ou mucosas Muito difícil através do quadro clínico.
ga stro-intesti na is. H,í liÇJcira lcL1cocitose e hiped1·ibir1oge11io (> 750 1·ncJ/dL) . Os
NiJ piÍgiriil 215 l-'IICOll\1c1-se o re5lllr10 das pri1Kipi1is C,Jll',dS
0
11íveis das enzi111ds he p,íticos podem esLc1r licieirc1mente elc-
0

e-:; sequelas, pcJI" tipo de ar1i111iil c1fecl,1do. v,1dos, 111 é] s têrn pouco sicJriif'ic~do di,1g11ósl·ico.

- l'l:ll lj1\ lllc1' 1:.SO . Qi)Elll'U1 IJF 1'1101jlJ Ç,\C, LF. ITE II,,\
 /\ ec0cJ r,1fi,1, i1 li.1parnLo i ,1icJ rn I a l;.1 p,uoscnpic1 siio 1>reciO'>lJS
LÍ tC CC>niple1fl E'l1t,ires, l"tlc1S l ll-'111 sem pr1:-: (' rcíc il 1-,11.t'I'
t'X,llºtl lê> él

Poucos ou nenhuns sinais clínicos, um a vez
bem estabelecidos os abcessos.
fJf-'IO mc~nos nê1S r>rime1ras fases do desenv(Jlvirnemu cJcJ
êJIJC<::S,ü h,í hipertermi,,. é1rtOrexi<1, ligeirél ci0r .il)clorni11a l.
rnf-'nor ~Ja 11hci ck' PP.SO P perda de produçt:10 leiteira. 1nc:1s
n,1 maio,· p,Ht,': elas vezes cstc;,s sinciis p,1 SsMn clcspercdii-
r.los. A capa(;id;,de de r('Serva do f'iq,.1clo fci2 com q,Jt-: não
seJam evidentes qu;iisquer sinais de insuticiê11cit1 hep,íri-
c:a, mesmo quat'l<lu existem v/\rios Elbcessos hep;iticos.
Vitelos co111 nbcessos na veia ou a, téri,i 111nhiliç1I i'l pre-
se11tarn pouco apetitE->, 111aç1ros e,; c,lep1 irniclos. fJode havei
)inai s d(:-: dor ii pa lpaç:;10 élbdomi1 1JI profund,1d ireita,
Os sir,a is cfos cloenços "po rra-de-en!Têlcfa" podcrn ;Jin-
i11 specçi\c.1 iriLec.J r,11 ti;, c,ivid c1d,, ,11 i, lol"llinal.
R
Por ser dispendioso e de sucesso duvidoso, é1penas
deverá ser tentado em animais de elevado valor com
risco de sequ elas (e.g. Síndrome ela Veia Cava Posterior).
O Lr,lta 111e1110 co11siste em dr(ºílil~_w, 11 JtrJvés de li-i pil roto-
1nia, '>E'LJt 1ida de esteri lização por ,1 ntibiot erapia mu ito p10-
lonqada (> 1 mes) m m pe1 1icili ni1 li
/\ preve11ção f,1z-se pelo rnrrecto n1cmeio alimenta r (ver prc~-
vc0nção de ,1eidose su bcl ín ica), desi 11 1"ecção do umbic_Jo, ddmi-
11istrélçâo co rrecta do colostro c 110a Jssc~psi,1 íkl S ci 1urg iJs.
0

d;;, se, evide11tes (e.g. onfo lites) ou n;io. Os sinais pró- A VJC111c1çiio conu·;i F neuophon mi Lem 111ootrc1rlo interess(:-;
pri os das ,;cqu.,,1,1, ~p1·esf-c 11tadé1, c1cirna es-r~o clescr it o~ c,'111 fcr'cl-lnts rn 1dt' i1 preval t•ncia dc ,111cessm é muito elevada.
0

c rxn i.l S I f:'.;r1ec\iv;1s cloen,·ns. O uso por mtin,1 de ,mlir11icrobi,1 11os 11n ali11wr1to tcêrn al{d urn
efc ito preven t ivo l:-'1"11 íeed-l ob, 1nr1s n!io (_; per rn iticJo rk1 l JE.
0

Vt ic1 1111 ti iiliG1I (<.Jt 1f.ilofkhilc-",). l·l<11ilf 11c 'i 1te ,1 rréi iJs Si;pticé11 1iJ, 111eni1 1CJite, poli,1rtrile, pi1eui ,1 oi1i,1.
Vitelos
, i111hilic,1i'.; (rn 1hilo,1i 1·, 1ites).
0

Novilhos de engorda l\n vid IH'f 11t1lc',qe11 c1 cl fH'>:., tt 1tT1 ir 1il e'.i (!' prlt71qucrt1·
(feed-/ot) [U S(: llll11Íllui,

111111 1i11ilé", (,H. icloses i urr1ii 1c1is), relirn lo-p<:t ilrn1 i- '.; íi1di orrH' du Veiil CM1 f"'os terirn (v.), w•i ilu1fi LP'.,,
Vacas leiteiras l<·'S Lrc1 ui MiliCclS, l"t l<.;( •f ;1s do ílbom,iso Jic•r fI ir,1d,1s <1dei011ci,1s ~· ol sti uc;ôes ir 1tc•51i11,1i,.
ci1uiL.J ias.
 FASCIOLOSE MAGREZA· EDEMA SUBMANDIBULAR
ANEMIA

Fascio/a hepatica é um tremátodo de forma foliácea

que parasita os canais biliares de várias espécies
de mamíferos.
F. hepatica tem como hospedeiros definitivos (HD) habituais
os ovinos e bovinos e como hospedeiro intermediário (HI) o
molusco gastrópode Lymnaea truncatula. As dimensões do
parasita são aproximadamente de 3,5 cm de comprimento
e 1 cm de largura. É hermafrodita.

~TOG!HIA
O ciclo extra-mamífero é de 3 meses e o intra-mamífero
dura 2,5 meses. metacercárias que deixam o HI no fim da Primavera início do
Após expulsão dos ovos nas fezes pelo HD dá-se a eclosão do Verão; ciclo de Inverno, em que parasita que entrou no HI no
miracídio ciliado que procura e penetra no HI. Algum tempo Outono suspende o desenvolvimento durante Inverno e sur-
depois há saída de cercárias do molusco e enquistamento na ge no ambiente no início da Primavera. Partilha de pastagens
vegetação sob a forma de metacercárias, sendo estas ingeri- com ovinos é um factor de risco.
das pelo HD. As metacercárias podem sobreviver um ano num
ambiente propício - zonas húmidas sem temperaturas extre-
mas. No interior do HD migra para o fígado e matura nos cana-
A lesão mais evidente na necrópsia é a distensão dos
lículos e vesícula biliar (-1,5 meses após infecção), a partir dos
condutas biliares com paredes fibrosadas e mesmo
quais liberta os ovos. As migrações podem causar insuficiência
calcificadas.
hepática (rara em bovinos) e a fase adulta, hematófaga, causa
espoliação caracterizada por anemia e hipoproteinemia. Formas imaturas e adultas podem ser retiradas dos trajectos,
dos canalículos e vesícula biliar. O lúmen dos trajectos está
Bovinos podem criar alguma resistência a infecções repeti-
por vezes preenchido por um exsudado amarelo-esverdea-
das. Pode haver migrações acidentais para outros órgãos.
do. Com a evolução da doença ocorre fibrose/esclerose do
As migrações são um factor de risco para infecções hepáti-
parênquima hepático. Em alguns casos observam-se quistos
cas por clostrídeos.
fibrosos no parênquima hepático e calcificação distrófica
dos duetos biliares. O lobo ventral é o mais afectado.

Para além disso podem surgir lesões associadas à infecção

Doença clínica mais provável na Primavera ou Outono.
A fasciolose (por diferentes espécies) tem distribuição quase
cosmopolita sendo enzoótica em zonas ribeirinhas ou pan-
tanosas com presença de espécies vegetais tais como agrião,
junco, ou festuca, onde os hospedeiros intermediários vivem.
Em Portugal a espécie F. hepatica distribui-se por pratica-
mente todo o território. É considerada uma antropozoonose.
Condições de desenvolvimento óptimas na Primavera-Verão
(15-25°C). As condições desfavoráveis dão-se com tempera-
turas muito altas (>30°C) ou muito baixas (<10°C). Dois ciclos
influenciam altura de infecção do bovino: ciclo de Verão, por
por Clostrideos (v.) como necrose hepática, petéquias e he-
moglobinúria, e lesões no peritoneu e outros órgãos (ab-
cessos) devido a migrações acidentais
Dados epidemiológicos e sinais clínicos são
essenciais ao diagnóstico presuntivo.
A detecção de ovos por coprologia apresenta baixa sensibi-
lidade e só identifica a fase adulta . Anticorpos no sangue ou
leite ou antigénio nas fezes ou sangue.
 tS Clf I 05
O edema sub-mandibular devido
a hipoproteinemia é o sinal clássico,
mas nem sempre presente.
Os sinais de fasciolose aguda (fase das migrações) nao
são muito com un s em bovinos devido à resistê ncia e
pequeno n(1mero de pa ras itas habitua lmente ingeri-
dos. A fase crón ica caracteriza -se por emagrecim ento
progressivo, anemia, edemas (sub-mandibular é parti-
cularmente evidente), coprostase e depois diarreia e
"mau pêlo". Alguns animais podem mostrar dor abdo-
mina l (cifose) e icteríc ia. Os sinais de choque tóxico (e
morte súbita) podem surgir devido a infecções secun-
dárias por Clostrideos.

An áli ses sa nguíneas mostram anemia, eosinofilia, hipoalbu-

minémia, hiperglobulin émia e elevação dos nívei s sanguí-
neos de enzimas hepáticos,

A fase crónica da doença deve ser diferenciada de paratubercu-

lose, amiloidose, outras parasitoses, carências minerais e fome.
Estas últimas três condições podem estar associadas à fasciolo-
se. A reacção à prova da tuberculina i1 1tradérmica parece ser
reduzida em casos de infecção concomitan te corn F. hepatica.

TERAPtUTIC E PREVENÇ O
Princípios activos variam no espectro de formas
que atingem.
Para um convenien te tratamento convém percebe, qual o es-
pectro do produ to a usar (adullicida, larvicida ou ambos) e
quais as formas que estarão presen tes no momento de admi-
11istraç5o. As resistências aos diferentes produ tos são possíveis
e por isso il rotação pode ser él conselhada. Norma lmente são
propostos dois tratJrnentos anuais·· Dezembro/Ja neiro e Ma r-
ço/Mêi io - mas pode have1·vari ações relacionadas mm exposi-
ção, clima, es tabulJçao, ali rner1t,1ção etc,, Aos animais forte-
mente i11festados eleve ser feito um trata 1ne11to de suporte,
ali111e11tJção de qualic1i1de e desparasitr1çào de nematodes.
A prevenção e,l;i fc1sciolose passa pelc1 administração de fascio-
licidas, retirilda dos a11i1mis de zonas onde o 1-11 seja Jbundan-
te, qt.rnentena de animais import;idos, aplicação sensa til de
r11 oluscicidas, alimentação com fpno e eventu ais dreriagens,
A erradiCiJç;'io seriÍ possível co111 um prog rama mu ito i11tensi-
vo e apertacla s regras de liiossPg ura nça. A vilcinaç!ío comer-
cial ai11da 11ão existe, mas as perspeCliVél Ssão promissoras.

1 PERDA DE PESO, QUEBRA DE PRODUÇÀO LEITE IR,\

l,,___________ _ __.,
 l'rod11,:.So rn:ii~ b.·1i,:c1
Mastites subclínícas pc)(le I c<1ve1lie")eiri1 11111Hd,1c\·,1n -· '.,i 11,1i·, de drn ~ 1, c1 lp,1çiu lc> ecor 101T1i011 rH;~ri t e it 1tPr'e~:>tll'l le
qllc11 to ,1(1::c1,1clu, l)o~ ilivn ,10TCM 1• CC, >'1011.000 por mi lítH:ir.

1:Li olocJi~ dc!::co11 hf2c id<1 111:i:; p1CJV,JVL:liw:11le cl cv ido :1c1 c- Corren.:m :ili1, 1cn 1·,ir. l: vit,11 1:ie/-
Paraqueratose r,: ,io cl1c µl·I ócido :;ol:i 1f; d 11111, 0<1. 11<'c.lLl(êl o cl c-2 ,1IJ:,1wçtin let:, de luzern.i.
ou hiperqueratose ruminai . de/\(;\/ iv1LI CO'.;( l e J)cllJ il d'; rl 11 11Íl 11) ÍS t-.::i 1H; :,~(1 S (-' (,:'.')C ll l'(.l),
r.le:,li1Ci11Hlc1-'.,<:' (,iciln 1e11 1e (1 ,1,1i, 11 C> , ilC:o rilirsJI).

Corpos estranhos não A11< J1 exi,1 r c1rcial. rna:; mlli t,1s W'7es 11;io (IC!tcc:t,ivd , ll ,li:,a ílummotorma.
perfurantes no reticulo-rumen proclll(~n lci1,2í1 ,1 l' percl~ qr,1clt 1,11 ele pc,o. Tirnp,111is1-r10
prejudicando progres são rc.corrent( \
do conteúdo

V1Jcr1i:. v1;•lh11~ cn 1 Ptl', trJ9c 111. Fd ltd d{: inci:;ivu\ 0 L1 1T1e~\n1 0 /\ 1li n 1'1 i:; r11db ve ll ,os cleven 1 ::c~r
Problemas dentários mul t11e~. Mr.li:i rc1rz1rnc1 t!T· ('111 ~in im;Jis rTir1i'; novos po r p 10- abatidos. l:, t 1c1o;jo de d l·:ill l,S
blc1,1,1s de c· 1u1"J(\o Ol l ll·~i'le:; n,1', 1,1íze1. [Xll lic"io:;,

Outras causc1s: lntoxlcaçõe~ crónicas, par11sltas GI, carê11 las rn ollgo lrmentos e vltilmlnílS (e.g, fielé nlo e vlt E).
 ABORTO
O aborto é o único sinal clínico de muitas das doenças que
apresentamos de seguida. O aborto é confirmado aquando
da expulsão do feto e/ou m embranas fetais, mas o clínico
deverá ter em conta as situações em que tal não acontece
(e.g. fetos mumificados) ou em que o feto não é descober-
to. Esta última possibilidade é relativa mente frequente em
vacas em pastoreio, mas também possível em vacarias de
leite (e.g. feto arrastado por rodos mecânicos). Uma terceira
hipótese é a de morte com reabsorção embrionária, que
não sendo propriamente consi derado aborto é aqui incluí-
do por ter ca usas comuns. Igualmente importante será fa-
zer a distinção entre aborto (60 a 260 dias de gestação) e
parto precoce com nado-morto (> 260 dias de gestação).
Muitas das causas de aborto não são diagnosticadas facil-
mente ou porque o factor etiológico entretanto foi elimina -
do ou porque o feto e m embranas estão em avançado es-
tado de autólise/putre facção ou porque simplesm ente não
se encontram os produtos do aborto. Aliás, diversos estu-
dos indica m que men os de 40% dos casos de aborto ob-
têm um diagnóstico etiológico definitivo.
A abordagem a um problema de aborto deve ser cuidadosa
e metódica, Algumas das questões que devem ser elucida-
das antes do exame do an imal são:
• O aborto é esporádico, endémico ou epizoótico? Por exem-
plo, uma incidência anual de aborto de 1-2% das gestações
pode ser considerada normal, mas quando ultrapassa esses
valores deve ser alvo de aturad a investigação.
Ir.ti Qual a idade das fêmeas abortadas? Qual o tempo de
gestação?
• Quais as regras de bi osseg urança implem entadas (e.g.
houve entrada de novos anim ais)? Há acesso de outros
anim ais (e.g. cães ou roedores) ao alimento e água de be-
bida? Que vacinações são incluídas no plano sanitário?
1 Que outras doenças e sinais se encontram no restante
efectivo (e.g. vitelos)?
rts Quais os índices de fertilidade no passado e no momento?
• Qual a dieta e se exi ste possibilidade de intoxicações?
Houve causas de stress rece ntes (e.g. trovoada ou fogue-
tes)? Foram administrados fármacos o u vacinas?
Também a forma de abordar os casos individuais deve
cumprir requisitos de rigor pois, como nos casos de morte
súbita, pode não haver hipótese de vo ltar atrá s e colher
mais informação. Esta abordagem deve incluir a avaliação
do ambi ente (e.g. pastag em), o exame clínico da vaca e o
exame cuidadoso da pla centae feto. A aná li se sorológica
da vaca é também extremamen te útil - os títulos de anti-
corpos devem ser comparados entre vacas abortadas e não
abortadas e entre o momento do aborto e 15 dias depois.
Após uma boa recolha de informações pod emos ser mais
racionai s na co lheita de material e no pedid o de exames la-
boratoriais. Amostras para histopatologia devem ser coloca-
das em formol a 10% e para cultura bacteriana ou isolamento
vi rai devem ser refrigeradas no interior de recipientes estéreis.
O conteúdo estomacal do feto é o material ideal para bacte-
riologia. Incluir ainda fígado e pulmões fetais. Deve ser reco-
lhido um cotilédon e representativo das lesões e enviado em
fresco ou efectuar esfregaços por aposição. O sangue e flui-
dos encontrados nas cavidades fetais são de grande impor-
tância no diagnóstico de BVD, neosporose e leptos pirose.
Enquanto que em vacaria s de leite será relativamente fácil sa-
ber o tempo de gestação do feto, isto poderá não acontecer
em vacadas de carne. Como esta informação pode ser crucial
para o diagnóstico, pode ser aplicada a seguinte fórmula:
Tempo de gestação (dias)= 2,5 x (comprimento do feto*+ 21)
Como já se referiu, a morte embrion ária pode con duzir à
reabsorção e retorno à cíclicidade sem outros sinais A mor-
te embrionária ocorre quando há uma falha no reconheci-
mento materno da gestação ou o ambi ente uterino é ad-
verso à sobrevivência e implantaç ão do embrião. Se a morte
embrionária for precoce, o intervalo entre cios não é afecta-
do, mas se for tardia (após implantação) o intervalo entre
cios sofre alteração, entre os 25 e 40 dias.
O feto mumificado surge quando há morte fetal entre 4 e 5
meses com a persistência do corpo lúteo, sendo rea bsorvidos
os fluidos fetais. Quando ocorre contam inação bacteriana ocor-
re maceração. No primeiro caso não há qualquer sinal sistémico
de doença enquanto que no segundo costuma haver anorexia,
perda de peso e quebra de produção da vaca. É aconselhado
reconfirm ar o DG a partir dos 6 meses especialmente em zonas
de aborto endémico (e.g. neosporose), promovendo a abertu-
ra cervical e expulsão com a administração de PGF2a seguida
da extracção manual do feto da vag ina ao fim de 48 horas.
'O comprim ento do feto é med ido da cabeça até ao ânus em centímetros
ABORTO
 ABORTO· NADO MORTO
ORQUITE

ETfOLOGIA
Bruce/la abortus e, em menor grau, B. melitensis.
Cocobacilo gram negativo, intracelular facultativo. A per-
sistência infecciosa deste agente deve-se à capacidade cie
sob reviver e multiplicar-se dentro das células fagocitárias
(macrófagos e neutrófilos) e 110 tecido li11fóide, impedin-
do, por diversos mecanismos, a fusão dos lisossornas com
o fagossoma . É 110 interior dos leucócitos que a bactéria
acaba por penetrai no C1tero, glândula mamária, articula-
ções etc.

EPIDE IOLOGIA
Doença erradicada em muitos países e
relativamente controlada em Portugal.
O número de bovinos seropositivos têm vindo a diminuir
em todo o país, sendo a situação mais problemática nalgu-
mas ilhas dos Açores .
Importantíssima zoonose, provocando uma doença cróni-
ca extremamente debilitante em humanos.
Durante muito tempo foi considerada corno a causa mais
importante de aborto bovino. Devido às características zo-
onóticas, enorme impacto económico e evolução insidiosa
da doença, merece o primeiro lugar nesta lista de doenças
causadoras de aborto.
Nem todas as infecções resultam em abo1tos, e menos de
20% das vacas infectadas abortam mais do que uma vez,
Em zonas endémicas os abortos são mais frequentes em
novilhas, mas após er1trada do organismo em zonas ou ex-
plorações indemnes os abortos podem ocmrer de forma
explosivêi.
O organismo é pouco resistente à dessecação, luz solar e
calor, sendo que os pastos se mantêm como fonte de infec-
ção por 100 dias no Inverno e menos de 30 dias no tempo
quente,
Não está bem esclarecido o papel representado por outros
animais na disseminação da bactéria, senclo possível que
ruminantes selvagens e cavalos sirvam como vectores. Os
pequenos ruminantes são fonte importante de 13. me/itensis,
sendo que a situação sanitária dos efectivos ovinos e capri-
nos está menos controlada.
PATOGENIA
Praticamente todos os animais infectados actuam
como portadores para toda a vida.
Infecção 11atural ocorre essencialme11te por incJestão de B.
aborlUs, sendo menos freque11te por via conjuntiva! ou so-
luções ele continuidade. Os materiais infectantes são os
SI IS CL( ICOS
O aborto no último te rço da gestação pode ser
o único sina l cl ínico de brucel ose.
Ocasionalme11te há mumificação ou rm1ceraçâo do
feto. As vacas abortadas apresentam retenção placen-
tária e metrite. As vacas que 11ão abortam dão origem
a vitelos débeis ou normais (portadores vitalícios da
infecçào latente). Em algumas vacas segue-se um pe-
ríodo ele infertilidade prolongado. Apesar da bactéria
se manter acantonada na glândula mamária, normal-
mente não há sinais ele mastites.
Nos machos, a brucelose caracteriza-se por orquite, epidi-
dimite e inflamação dos órgãos reprodutivos acessórios.
Animais infectaclos com B. abortus podem ainda fazer
artrites, sinovites e higromas.
produtos dos abortos e o corrimento uterino subsequente.
A bactéria pode estar presente nos fluidos uterinos desde
duas semanas antes do parto ou aborto até três semanas
depois. A bactéria é igualmente excretada no leite (elevado
risco zoonótico) sendo a glândula mamária o local mais im-
portante de manutenção da infecção nas fêmeas não ges-
tantes. A transmissão venérea não parece ser importante.
Vacas infectadas excretam o agente no leite durante toda a
vida e nas lóquias de partos normais seguintes.
O período de incubação é muito variável e depende da
imunidade da vaca e do tempo de gestação em que se en-
contra. Durante a bacteriemia há invasão do útero gravídico
e multiplicação nos trofoblastos corioalantóicos, provocan-
do forte reacção inflamatória e necrose. Com a lesão da pla-
centa há acesso ao feto.
LESÕES
Placentite, anasarca fetal e pulmões fetais cobertos
de fibrina.
Zonas intercotiledonares apresentam-se secas e espessa-
das, podendo estar coberta por um exsudado amarelado. A
necrose dos cotilédones é mais grave em infecções por 8.
melitensis. Pode ser evidente hepatomegália e esplenome-
gália no feto. São evidentes artrites, com fibrina num líqui-
do sinovial abundante. O parênquima testicular está friável,
necrosado e purulento. Abcessos testiculares.
DIAGNÓSW:O
O isolamento da bactéria a partir dos tecidos fetais
ou fluidos uterinos permite um diagnóstico
definitivo.
Observação das bactérias (coloração Ziehl-Nielsen) em
esfregaços por aposição dos cotilédones. Análises imu-
nohistoquímicas, PCR, serologia, teste Rosa Bengala,
teste de fixação do complemento, teste de aglutinação
lenta, ELISA indirecto, ELISA de competição, teste de
ensaio de polarização fluorescente e o teste do anel do
leite (milk ring test), são todos meios de diagnóstico la-
boratorial. A identificação de animais infectados faz
parte dos programas sanitários coordenados pelos ser-
viços oficiais. Estes não serão aqui abordados em maior
pormenor.
Todo o material suspeito deve ser manuseado com cuidado
devido ao facto de se tratar de uma zoonose.
DD essencialmente com leptospirose.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Não se devem tratar animais suspeitos de brucelose.
A brucelose é uma doença de declaração obrigatória
e as regras sanitárias nacionais impõem o abate
imediato de qualquer animal clinicamente suspeito
de ser portador e/ou que seja seropositivo.
Os portadores latentes e alguns animais não gestantes ex-
postos ao agente, são por vezes seronegativos (imunotole-
rantes) sendo esta uma das principais razões do insucesso
de programas de erradicação. Por outro lado a reacção cru-
zada com outras bactérias é relativamente frequente e leva
ao abate de animais falsos positivos.
Uma vez confirmada a infecção numa exploração, todos os
animais devem ser testados e os seropositivos refugados.
Todo o material resultante de aborto deve ser eliminado e o
leite de vacas seropositivas ou suspeitas deve ser pasteuri-
zado antes de oferecido a vitelos (ou para consumo huma-
no). Estábulos e outras instalações devem ser lavados e de-
sinfectados (bactéria é sensível aos desinfectantes normais
ao calor e à luz solar).
A vacinação é uma opção nos países ou zonas com sero-
prevalências elevadas, mas requer a aprovação de um pla-
no de vacinação pelos serviços oficiais. As vacinas RB51 e
Rl 9 são as mais frequentemente usadas para controlo da
infecção por 8. abortus, mas não garantem 100% de pro-
tecção. A vacinação de cabras e ovelhas faz-se com a vaci-
na Revl.
A principal forma de prevenção é a interdição de entrada
de animais não rastreados ou oriundos de explorações não
certificadas como indemnes. Na dúvida, os animais devem
ser mantidos em quarentena até recepção dos resultados
da serologia .
 LEPTOSPIROSE
ETIOl GI
Doença causada por diferentes serovars da bactéria
Leptospira.
Tradicionalmente o género Leptospira incluía duas espé -
cies sendo que apenas uma (L. interrogans) compreend ia os
serovars patogénicos. A classificação actual é mais comple-
xa (e ainda controversa) passan do a incluir mais de 15 espé-
cies (patog én icas e saprófita s) e cerca de 200 serovars dife-
rentes. A classificação baseada nos serovars ainda faz
sentido em termos clínicos e será mantida neste texto. Em
bovinos têm especial interesse os serovars hardjo, pomona,
grippotyph osa e icterohaemorragiae.
Leptospiras são espiroquetas Gram-negativas, aeróbicas
obrigatórias e móveis.
IDEMIOLOGIA
A leptospirose é considerada a zoonose com maior
distribuição mundial.
L. in terrogans serova r hardjo (S. hardjo) é uma das ca usas
mais importantes de aborto bovino no mundo e uma das
variantes mai s frequentemente id en tificada em doentes
humanos. Este serova r circul a na população bovina com
facilidade sendo que as seroprevalências podem ser bas-
ABORTO E INFERTILIDADE (CRÓNICA)
SÍNDROME HEMOLÍTICA (AGUDA)
tante altas em certas zonas. O impacto económico resulta
dos abortos, inferti li dade, quebras de produção leiteira e
alguma mortalid ade (essencialmente vitelos).
A infecção por outros serovars conduz a surtos explosivos
de abortos e uma mortalidade muito mais elevada entre
animais jovens.
As Fontes de infecção são os pastos e águ as contaminados
com urina ou corr imentos genita is de animais infectados/
portadores. O sémen de touros infectados também pode
transmitir a doença. Recém-nascidos infectados podem ex-
cretar o agente durante meses na urina. Ratazanas, outros
roedores e herbívoros selvagens são Frequen tem ente a fon-
te de novas infecções nas explorações de bovino s.
TOGE 1
Os bovinos são considerados hospedeiros de
manutenção (i.e naturais) do serovar hardjo.
A infecção em bovinos apresenta duas formas distintas, con-
forme o serovar envolvido. Sendo que os bovinos são hos-
pedeiros adaptados ao serovar hardjo, a prevalência e facili-
dade de propa gação entre bovi1, os é normalmente elevada,
mas a gravidade da doença é baixa. Ou seja, a infecção é
endémica e pressupõe um certo equilíbrio entre hospedeiro
e bactéria. Em contraste a doença por serova rs dos quais os
bovinos são hospedeiros acidentais (pomona, grippotypho-
sa, canicol a, icterohaemorragiae e outras) é mais grave, se
bem que de tran sm issão mais difícil e a prevalência mais bai-
xa. As fontes das bactérias deste segundo grupo são outras
espécies de mamíferos, domésticos ou silvestres.
A porta de entrada do agente é através de mucosas, solu-
ções de continui dade da pele, conjuntiva ou mesmo atra-
vés da pele molh ada. O período de incubação da doença é
de 4 a 8 dias durante o qual há bacteriemia. A evolução da
doença depende do serovar, como já foi referido. A doença
aguda afecta essencialmente animais jovens, nos quais
uma séri e de toxinas (e.g. lipopolissacaridos e hemolisinas)
causa m lesões no endotélio de pequenos vasos e cond u-
zindo a isquemias localizadas em diversos órgãos. Ocorrem
hemorragias e há hemólise intravascu lar. Os animais que
sobrevivem mantêm-se como portadores assintomáticos,
excreta1,do a bactéria na urina e contaminan do o ambiente
por mais de 3 meses.

S1!\lt1,IS U.Íi\llCúS
Infecção epidémica por L. hardjo pode causar
redução repentina da produção de leite por
duas semanas, sem mais sinais.
Por vezes há alteração do aspecto do leite que fica
espessado, amarelado e com ou sem vestígios de san-
gue, sendo os quatro quartos afectados igualmente.
A infecção crónica por L. hardjo causa ainda aborto/
nado morto esporádico e infertilidade prolongada,
dependendo a gravidade da adaptação da população
ao serovar. Vitelos de vacas infectadas podem nascer
vivos, mas morrem pouco depois devido a debilida-
de. Há quase sempre retenção placentária. Baixa ferti-
lidade em touros infectados.
As infecções acidentais pelos restantes serovars cau-
sam um quadro mais dramático, como seja surtos de
abortos na segunda metade de gestação, mastites e
infertilidade nos adultos e um síndrome hemolítica
nos animais jovens, caracterizado por septicemia, fe-
bre elevada (>40°C), depressão, anemia, icterícia e he-
moglobinúria. São ainda evidentes sinais de edema
pulmonar e hemorragias e petéquias das mucosas.
Mais raramente ocorrem sinais neurológicos (menin-
gites). A mortalidade na doença aguda é muito eleva-
da em animais jovens.
A doença crónica é a mais frequente em adultos e carac-
teriza-se por lesões a nível da place11ta, glândula mamária e
tracto reprodutivo, conduzindo a aborto, infertilidade pro-
longada e baixa produção de leite. Uma vaca abortada con-
tinua a excretar Leptospira nas lóquias durante mais de
uma semana. Um bovino portador pode excretar o serovar
hardjo durante toda a vida .
A fonte de infecção de humanos é essencialmente a urina
de animais doentes ou portadores.
Na doença aguda a icterícia é o sinal mais
consistente.
Os fetos abortados podem mostrar hepatite, nefrite e um
grau de autólise elevado. Animais jovens mortos após do-
ença aguda demonstram icterícia generalizada, bexiga
cheia de urina vermelho-escura, edema e enfisema pulmo-
nar e petéquias e hemorragias nas serosas e mucosas. Há
necrose e autólise da placenta.
O teste de referência para distinguir serovars é a
microaglutinação (MAT) sendo que títulos> 100
são considerados positivos.
Outros testes possíveis: ELISA, teste de hemoaglutinação
indirecta, imunoflurescência e PCR Lembrar sempre a pos-
sibilidade do laboratório não estar preparado para procurar
os serovars mais comuns na região. Os títulos após infec-
ções com serovars acidentais são geralmente altos(> 1.000),
mas quando se trata de um serovar endémico pode haver
pouca alteração nos níveis de anticorpos. Dois factores que
confundem a leitura dos resultados são: a possibilidade de
reacções cruzadas entre serovars e a influência de vacina-
ções prévias, pois, apesar dos níveis de anticorpos após va-
cinação serem geralmente baixos (<400) e pouco duradou-
ros (<4 meses), podem dificultar a interpretação se se
fizerem várias vacinações muito próximas
A confirmação do papel de L. hardjo em situações de infer-
tilidade na exploração não é fácil já que pode não haver
uma relação directa com a seropositividade. Deve-se testar
uma amostragem de 1Oanimais do efectivo com diferentes
idades.
A cultura microbiológica não garante resultados imediatos
(crescimento dura >2 meses) e a observação microscópica
do agente etiológico na urina, sangue, corrimento uterino
ou LCR do animal vivo ou no rim e pulmão do feto abortado
é difícil (material deve chegar rapidamente ao laboratório
pois a bactéria resiste pouco no exterior do animal). Teste
de imunofluorescência ou PCR destes materiais garante
maior sensibilidade.
O hemograma dos casos agudos mostra hematócrito baixo
e tanto pode haver leucocitose como leucopenia depen-
dendo da fase da doença.
DD do aborto deve ser feito com brucelose, intoxicações,
Febre Q e Neosporose. Para DD da doença aguda ver pági-
na 206.
TE A UT A EVEN O
Estreptomicina é tradicionalmente o antibiótico
de eleição para o tratamento de leptospirose.
Outros antibióticos eficazes são oxitetraciclina, doxiciclina e
amoxicilina.
O tratamento com antibiótico permite eliminar a infec-
ção e excreção urinária de L. hardjo, mas não evita a
reinfecção . O tratamento de todo o efectivo (e.g. 25
mg/kg pv I.M. de estreptomicina durante 5 dias), mu-
dança de pastagem, vacinação durante 5 anos e serolo-
gia de todas as vacas que abortam, é o programa acon-
selhado para a erradicação do serovar hardjo de um
efectivo de bovinos.

Nos casos agudos apenas uma intervenção muito precoce

com antibiótico permite salvar o animal já que a hemólise e
nefrite evoluem muito rapidamente. Transfusões sanguíne-
as em vitelos com anemia são aconselhadas, mas o prog-
nóstico continua a ser reservado.

O controlo da doença faz-se através de medidas de bios-

segurança, mas em situações em que o isolamento de
outros animais domésticos ou silvestres é impossível, ava-
cinação é recomendada. A vacina deve compreender os
serovars da zona (ou pelo menos os mais habituais no
país) e deve ser efectuada apenas em animais com mais
de 4 meses (é a duração da imunidade de origem mater-
na). O programa deve incluir uma dupla vacinação inicial
seguida de reforço anual, ou semestral em zonas de risco.
A vacina é bastante eficaz contra os serovars que têm os
bovinos como hospedeiros acidentais, mas os resultados
são algo decepcionantes para o controlo do serovar hard-
jo (não evita migração para o tracto genital e feto, nem a
persistência da infecção renal e excreção urinária). Múlti-
plas vacinações podem conduzir a um perigoso estado de
hipersensibilidade.

As regras de biossegurança incluem a redução dos con-

tactos entre os bovinos e outros animais ou a sua urina -
ratazanas, cães, herbívoros selvagens - a eliminação de
águas estagnadas onde se acumulem urinas e a mudança
frequente de pastagens. A quarentena é uma medida es-
sencial para os serovars acidentais, mas provavelmente
ineficaz para hardJo porque os portadores são assintomá-
ticos. A serologia de animais introduzidos pode identificar
portadores.

ABORTO
-
EOSPOROSE ABOlffü , FETO MUMIFIC ADO
SIN AIS NEUnOLÓGICOS

ETIO OGI
O protozoário intracelular N. caninum.
N. rnninum 11enerice ,10 fil o Ap ico rnpl C:'xa e família Sar-
cocyst i<l 21e. O ciclo de vid é1 do parasiti'l i1·ic lui do is hospedei-
ros (ciclo hetero.xe1 10). O hospedeiro defin itivo é o c:ío e o
bovino urn dos pos sívei<, hospe< leiros ir 1te rmecl i,írios.
OE OLOGIA
A transmissão vertical é a forma mais habitual
de infecção.
Parc1s ilil prilticarne11te cosmopolita. l:s Lucfos ern Portugal
d ernon strarilrn que mai s de 30% dos fetos iJbortados conti -
nham qu istos de N. rnninwn . A serop 1eva lc1icia é 11orrnal-
mcr1tc muito alta (até aos 80%). O aborto pode surgir de
for111c1 epizoótica quando o parasita é introduzi do numa
manada a11teriorrne11 te ir 1dernne. A neosporose e~ co11s ide-
rad,1er1 dérn ica se r1 kl is de 5% dc1 s w1cas ,llior t,irern por essil
ISC INIC
O aborto ocorre tipicamente entre os 5 e 6
meses de gestação.
As VêlCas ir1fectada s (e abortada s) não apresen tar ri
out ros sinais de infecção excepto menor proclução
de lei te. O íe to inf-ectaclo l ransplé1centariarner 1te
pode morre r e se r expu lso im ecl iali1rnente, ,ofre r
um p rocesso de mumificação o u maceração ou
nascer de termo, com ou sem sinc1i s de doença. A
rnurnificaç,10 é u111 resu ltado muito rnais habitual na
r1eosporose em cornpara ç10 com outras ca u,as de
,ibono. A reabsorção em br ion ár ia de que resultam
interv,Jlos llliliores e irregu lares e ntre c ios é rnerios
co mum. r1 arame r1te as vacas fazem abortos rep eri-
clos e quariclo o fJzem são cada vez mais tarde nd
cJesta ção.
Vit elos nasci do, infectados podem ser rnêl i\ dr''LJeis

ra usil ao lo ngo d os ,mos. com cresc imento lento, apresentar sin torm1toloq ia
nervosa ou serem completamente saudávt> is. O, si-
Os ooc istos são excretado s aper1as rias fezes dos cães. Estc1s
nais neuroló9icos surciern até aos 2 rnesccs de id,ide -
conta rnir1a111 o alirner1to ou ,íÇJLkl sendo ingc"ridas pel o
ílt,1x ia, ir1Coorder1,1ç,10 ou prostl'/JÇào (h ipc: rfll:'xéio r:Ju
hospe deiro i11ter111ecJicíri o. O feto é i11rc ctado iltravés d a
0

hiperex t er1s i10 dos membro s). Pode ,i incJ a l1dvt'r hidro-
1i l,ice 11ta. A tr,J11smiss:ío va c,1 il vaca, atrélvés cio sémen ou
cefa li a, exoftalmia ou assimetria ocu l,H. A mortalidd~le
dl::· e1nbriôes 11,io ocorre e c1través do leite ape r1c1s foi c.le-
é muito elevnda.
r11o r1 strada t'xper ime 11tc1lrnente. No o rç1a1 1i s1110 hospedeiro
intern1eckírio o parasita for rna qui stos qL tt' o proteJarn das As vitelas con9 er1itc1rne11te infcctadas ilpre:'sentcHn J
maior risco ele abrn tc1rern ria prirneiril 9t•s taç00 e o ri çi i-
narern vitelos t,mü.>érn co ngenitarnente infectildos

defesas irrnmit,írias. Os qui stos siio er1conlrados prirKip,1l-

rne r1te no tec ido ne1-voso e rn(r sc ul os esq uc lJticos (da vaca
e Í'ecto) e li1111b{,111 11c1 pl,icp 11 ta. A for1 r1,1 do cju se i11fectJr
ainda 11,io es té'1 bern c;;tahe lecid,1, rl kJS prov,wc lmcnle
ocorre quernJo i1 1ciert> os quistos ern rn,,teriil l inr(~Ctildo
(e.g . p lacen lil o u proclutos de clbor tos). A prolxü iilkfade de
tr,rn srn iss,1o cor 1[Jé r1i lé1 r1flo p,irece ser i11 flu e11ciclda pel,1
raçil ou h is tó ria de abor tos prévios, ma s p,irece ser mais
frequen te ern vacas jovens. É rnais p rov(1vPI l1 2wer tra11s111is-
são ,.1 p,irtir ele vacas i1 Jfec:t,1 d as sero1 JOSitivé1s do que inft>c-
tc1d ,1, n1 as se ro11e9,1Livas, d ,md o a ic.le i,1 que há recrucle sci-
rn ento da i11fecção durante a gestação

i\ íl()f ff(J

Não existe evidência de que a neosporose seja uma zoono-
se Ocasionalmente infecta ovinos e caprinos.
AT GEN
A transmissão do parasita através da placenta ocorre
muito facilmente.
O aborto pode ocorrer por lesão da placenta (vasculite, in-
flamação e necrose corioalantoide), multiplicação explosiva
do parasita no feto ou estimulação da produção de prosta-
glandinas pela mãe que conduz a luteolise O resultado da
infecção depende do momento da gestação em que o feto
é infectado - se ocorrer antes de se estabelecer um sistema
imunitário eficiente (<100 dias) geralmente há aborto, mas
se for após os 150 dias o vitelo pode nascer vivo, sendo por-
tador ou não do parasita. As consequências fetais são tanto
mais severas quanto mais precocemente na gestação ocor-
rer a infecção.
LEs6ES
Encefalite focal com necrose e inflamação não
supurativa.
O feto pode ainda demonstrar sinais de hepatite, miosite e vacas seropositivas é aconselhada a transferência embrio-
endocardite. Nos vitelos congenitamente infectados, rara-
mente se encontra o parasita, mesmo nos animais que apre-
sentam sinais clínicos. Não há lesões nos animais adultos.
OtAGt,óSTICO
Necessária a identificação histopatológica do parasita
na placenta e tecidos fetais - cérebro, fígado, coração.
A seropositividade da vaca apenas garante contacto prévio
com parasita, mas não significa que este seja responsável
pelo aborto/infertilidade. A detecção de anticorpos no feto
ou recém-nascido (antes da tomada de colostro) indica infec-
ção congénita, mas o facto de não se detectarem anticorpos
não indica necessariamente que não houve infecção fetal.
O parasita pode ser identificado através da observação dos
quistos, PCR ou imunohistoquímica. ELISA indirecto permi-
te usar como amostras o soro e o leite. A identificação de
anticorpos no leite do tanque é uma primeira forma de
confirmar a presença do parasita num efectivo leiteiro.
TER pf:unc E PREVE ÇÃO
Actualmente não existe forma eficaz e segura de
eliminar o parasita dos hospedeiros intermediários.
A prevenção de efectivos indemnes depende de regras de
biossegurança, ou seja, de evitar a entrada do parasita. Isto
é conseguido através do controlo do acesso de cães (ou das
suas fezes) à fonte do alimento ou água consumida pelos
bovinos, assim como o controlo serológico apertado de bo-
vinos introduzidos na exploração. Cães jovens excretam
mais oocistos e por isso deve-se controlar particularmente
o acesso de cadelas gestantes e suas ninhadas. Os oocistos
são relativamente resistentes no ambiente sendo pouco
eficazes as medidas de desinfecção (e.g. ambiente e água
de bebida).
Deve ser evitado o acesso de carnívoros aos produtos de
aborto, cadáveres de nados-mortos e placentas. Todo este
material deverá ser retirado, enterrado ou queimado ime-
diatamente.
Em situações de doença endémica o objectivo é reduzir a
infecção congénita através de eliminação dos animais sero-
positivos, dos animais que abortam e da descendência das
vacas infectadas. No entanto, antes de se implementarem
estas medidas deve ser avaliada a seroprevalência na mana-
da pois o refugo de grande número de animais pode ser
inexequível. Se houver interesse em obter descendência de
nária para novilhas seronegativas.
Existe uma vacina comercial (ainda não disponível em Portu-
gal), mas a eficácia ainda não foi completamente estabelecida.
 LÍNGUA AZUL ABORTO• LESÕES ORAIS

ETIOLOGIA
Orbivírus, pertencente à família Reoviridae,
transmitido por diversas espécies do insecto
hematófago do género Culicoides.
Existem vários serótipos do vírus da Língua Azul (LA). Na Europa
estão identificados os serótipos 1, 2, 4, 8, 9, e 16, sendo o serótipo
8 o de maior patogenicidade para os bovinos. Em Portugal as
principais espécies vector são Culicoides imicola e C. obso/etus.

EPIDEMIOLOGIA
Em Portugal só se confirmou até agora infecções
pelo serotipo 1 e 4.
Doença particularmente grave para ovinos, caracterizada
por lesões orais que justificam o nome. A área geográfica de
infecção parece estar a aumentar atingindo zonas anterior-
mente consideradas indemnes, provavelmente devido à
expansão do insecto vector. A partir de 2006 o serotipo 8
(nunca antes isolado na UE) surgiu em vários países do nor- SINAIS CLÍNICOS
te da Europa (acima do limite admitido para o vector e vírus
A maior parte das infecções não causa qualquer
que era 40°N). Esta variante mostrou ser muito patogénica
sinal clínico em bovinos.
para bovinos e cabras, em oposição ao que acontece com
os restantes serotipos. Os efeitos reprodutivos são os únicos descritos para
infecções com os serotipos mais habituais (1 e 4) -
Nas zonas consideradas endémicas podem ocorrer surtos
morte embrionária (infecção <100 dias de gestação)
de abortos por LA, se for introduzido um serotipo diferente
ou aborto, mumificação, nascimento de nados-mortos,
do habitual. vitelos fracos ou com malformações cerebrais (infec-
O vírus é bastante resistente no ambiente especialmente ção entre 100-150 dias de gestação). Infecções depois
em presença de proteína. Os animais silvestres têm um pa- dos 150 dias não produzem lesões nos fetos.
pel importante na epidemiologia. Os sinais clínicos descritos nos surtos recentes de LA-
-serotipo 8 são febre, erosões e crostas à volta das nari-
nas, erosões da mucosa oral, ptialismo, conjuntivite,
PATOGENIA edema pulmonar e claudicação com hiperémia do bor-

Animais em virémia são a fonte de infecção do coronal das unhas e necrose muscular. Surgem ain-
da hiperemia e lesões dos tetos, aborto e infertilidade.
para os Culicoides.
Estes sinais, condizentes com uma resposta de hiper-
A LA é uma doença não-contagiosa emergente. Após pi-
sensibilidade, também foram descritos em animais
cada do insecto infectado a virémia mantêm-se aproxima-
persistentemente infectados com um serotipo e rein-
damente 50 dias nos bovinos. A transmissão transplacen-
fectados com um serotipo diferente. No Norte de Por-
tária, através de IA e via oral (leite) tem sido demonstrada
tugal há diversas descrições de casos clínicos pareci-
no serotipo 8.
dos com a infecção por BTV 8, mas dos quais não foi
O vírus causa lesões dos endotélios de que resultam vascu- possível identificar esta estirpe.
lite, edema, isquemia e necrose dos epitélios. O aborto e

ABORTO
teratogénese surge por lesão dos endotélios fetais na fase
de organogénese.

Quadros graves da doença parecem estar rela cionados com

a prévia exposição ao vírus (reacção de hipersensibilidade).

Animais infectados, incluindo fetos infectados após 150

dias de gestação, podem funcionar como portadores assin-
tomáticos.

L sões
Malformações, petéquias e hemorragias nos fetos
abortados.
Na forma oral da doença são encontradas petéquias e he-
morragias na cavidade oral (língua, sub-lingual, palato), esó-
fago, rúmen, bexiga e baço. Erosões e ulceras na cavidade
oral, lábios e focinho. Pode haver edema subcutâneo no
pescoço, cabeça e tronco.
Oferta de feno de qualidade e água em abundância . Em
animais incapazes de se alimentar deverá ser forçada ali-
DIAG ÓSTJCO mentação por entubação ou fluidoterapia endovenosa. Tra-
Serologia permite identificar o serotipo. tamento com AINEs e antibióticos para controlo da dor e

O diagnóstico pode ser realizado através de isolamento infecções secund árias.

virai, detecção do antigénio virai ou dos seus ácidos nu-
cleicos (por PCR) em animais virémicos ou ainda por sero-
logia (testes de fixação do complemento, análises ELISA e
imunodifusão em ágar-gel - AGID). As amostras fetais para
virologia in cluem pulmão, baço, material do SNC e fluido
torácico.
A prevenção baseia-se na reduçã o de exposição ao insecto
vector - armadilhas e insecticidas nos estábulos; recolher
animais nos períodos do dia de maior actividade do Culicoi-
des (lusco-fusco); evitar o uso de agu lhas em diversos ani-
mais especialmente nas épocas do ano de maior risco; uso
de banhos insecticidas, de repelentes de insectos ou ecto-

O DD da doença reprodutiva deve ser feito com Febre parasiticidas.

Q, herpesviru s bovino (IBR), intoxicação com nitratos,
plantas tóxicas e micotoxinas. Para o DD da forma clíni-
ca do serotipo 8 aconselha- se a leitura da secçã o "Le-
sões orais" (v.)
UTI
Não há tratamento específico para as vacas
abortadas.
O tratamento dos animais que apresentam sinais clínicos
descritos para infecções com serotipo 8 incluem lavagem e
desinfecção (soluções iodadas) das lesões orais e nasais.
Desinfecção de estábulos e camiões com iodóforos ou
compos tos fenólicos. Desinsectização dos meios de
transporte, principalmente aqueles que se deslocam
para zonas indemnes. Manter em quarentena, em locais
protegidos dos vectores, os animais provenientes de zo-
nas endémicas.
A vacinação dos bovinos não é normalmente efectuada
(apesar de oferecer protecção durante 6 meses), mas a imu-
nização do efectivo ovino com vacinas serotipo especificas
permite reduzir a circu lação de vírus e o número de Culicoi-
des infectados. Não existe imunidade cruzada entre os vá-
rios serotipos da doença

ABORTO
 FEBRE Q AllORTO • LESÕES ORAIS

ETIOL GI
Família Coxiellacea dentro da ordem das
Legionellales do grupo das Proteobacterias.
Coxie//a /Jumetii, única espécie identificada dentro do gé11e-
ro, é uin cocobiicilo de pPque11a dimensão (ü,2-0,LJ ~1111 por
0/1-1 ~1111), parasi ta intracPlular obrigiitório, rnas que curise-
gu e sobreviver no ambiente e rião precisa de ve ctores p ara
se t1ansrnitir entre ilni111ais.

A capacidade de sobreviver no iirnbientP resulta do facto

d o agente Coxie//a burnetii poder existi !' sob duas formas
corn propriedades rno1 fologicas, rnetabólicas e antigér1icc1s
difere11tes:

- Srnall Cell V,iriilnt (SCV) é a forma i11fecciosa, com a estru-

tura dos LPS cornplela. Não apreser1ta actividade rnetabó-
lic:a, é aquela que se transmite entre orga11ismos (resiste
110 ambiente como urn quc1si-encJoesporo) e provavel-
mente é a respo11séÍvel pelas i11fecções latentes.

- Large Cell Varia11t (LCV) é avirulenta, rnetabolicamente

activil e obri g aLoriilmente intracelular,
EPIDEMIOLOGIA
A Febre Q é uma zoonose re-emergente.
A distribuição é m w1dial, ser1do urna das sete b actérias
consideracfas para uso em ciuerra biológica e biote1 ro-
A infecção late11te é a rorrna mais habituill da doe11çil en1
ariimais. Maritérn-se especialmente rio Crtc~ro cJrávido e
glâ11dula mamária. Assim, as priricipais fo m es de 11v 1terii1I
infeccioso s<'io os co1Tirner1tos ginecológicos e plélcenL,1
após parto e aborto e ainda fezes, mu co vJgi11al, urir1c1 e lei-
te. Já foi isolada ern sémC'n de touros sE'ropositivos.
O período de excreção 110 leite pode rnritinuar por mais de

rismo, com reconhecido papel 110 d cs e rivulvimento de urn ano após infecção. Vitelos que se contc1rnini1111 pelo leite
iilgurnas doenç as crc'micils hu1nirncls (i .e. e11 d ocardites) elas vacas infectadcJs rmd t'l'11 excretar a hilllêria r1Js re;.,es e

É uma doença humana de declaração obrig atória , urina .

PATOGE IA
Inalação é a principal via de contágio. SI IS L ICOS
C. /Ju m etii i11fecta células do sistema reticuloe11dot elial A manifestação clínica mais frequente em
(1nJcrófago s, rno11ócitos ... ), células do endotélio e eri-
bovinos é o aborto no último terço de gestação.
trócitos. Após P11trada no lws p edeiro a for111cJ infectan- A infecç,10 l.1ovi11a p ê1rece ,er rpl;1tivc1111entP rw-
te induz a fagocitose pelos macrófagos pulmonares. A que11te, mcJs ,1 maiu1 parte elas vezes é c1ssi11to111c1-
fo n na SVC, urna vez no interior do fagócito, trarisforrna- ti c-,1 . Metrites, que podem persistir prn· meses, e
-se 11a va1·iante LCV que é a C111ica capaz de se multipli- prieurnonias são sequelas possíveis em vacds êihor-
car e de resistir ao ambiente ad verso dos lisossomils, tadas ern co11sequê11Ciêl de infec\·ão por CoxiC'lla.
Durante processo de rmrltiplicJção consegue i11ibir a Mastites sub-clínic,1s e clí11icas tém sido associ,icfas
apoptose celular, induzindo-a, finalmente, quando o ci- a IPite i11fectado por esta b,icté1·ia .
clo terrni11a .
L SÕES
Não há lesões macroscópicas evidentes nos fetos
abortados.
As lesões ela place nta são típ icas, mas não espPcífi cas, ele
Coxielo se: espessamento da placenta, p lacen ti te necrótica
e supurati va, prese nça de placas esbranqui çad as na su pe,-
rície das membranas fetais e exsudado acastanh ado 11CJ es-
pa ço intercot iledo nar.
DIAGNÓSTICO
O teste serológico de referência é a fixação de
complemento.
A identificaç ão do agente po r PCíl faz-se a partir ci o leite,
zaragatoa s vag inais, p lacenta e ó rgãos de fetos abor tados.
A fiabi lidade do tes te perde-se quando nã o é execu tado no
mesm o d ia da co lhe ita. No caso de partos/a bortos o diag -
nóstico por m icros copia é l)Oss ível através de es fregaços
por aposi ção, dos cot ilédor1 es.
TERAPÊUTICA E REVENÇAO
Tetraciclinas, enrofloxacina e sulfas-trimetropim
apresentam alguma eficácia no tratamento da Febre
Q animal.
A vac inação não é cons iderad a efi caz na elimi naçã o dil
bactériil e111 anima is portJdores, inas pode red uzir signifi -
cat ivam er1te a exc reçã o do ag e11te e 21 génese de 11ovos
infectados.
O cont rolo da d oe nça faz-se po r se paraçã o de ru m inan -
tes e111 pa rto; a dest ruição d e m ater ial da s ca ma s das
ma ternidad es e das place n tas; o m ane io ad eq ua do dos
cllo rume s e m aterial das cama s. A eli m ina ção do age 11te
do ambien t e não é fiícil - o s es po ros são res istente ao
ca lor, aos raios UV e dissecação. Desinfec t antes co mo
hi poc lo rito d e sód io, fen ó is, fo rn1alina a 5% e a111ó nio-
-q uatemário são po uco efi cazes. F. m con tl aste, o álcoo l
a 70% e o clo ro fó rm io de st roem a bac tE'ri il ao fi 1n ci e 30
m inutos.
 CLAMIDIOSE ABORTO• INFERTILIDADE
PNEUMONIA

ETIOLOGIA
Bactérias intracelulares da fam ília Chlamydiaceae
- Chlamydophila abortus e C. pecorum.
C. abortus é resp on sáve l pe lo Abo rto Enzoóti co dos
Ovinos.
PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
Bactéria ubiquitária com seroprevalências na ordem
dos 100%, sem sinais aparentes.
Transmissão fecal-oral. Efeito sobre o animal provavelmente
resulta mais da reacção imunitária do que da acção do mi-
croorganismo. Factores de stress e outros pouco conheci-
dos podem despoletar doença clínica. Infecção prévia não
protege contra efeito da bactéria sobre a fertilidade. Touros
infectados excretam grande número de bactérias. Potencial
zoonótico.
LESÕES
Fetos com ascite e fígado aumentado de cor
amarelo-avermelhado.
Cotilédones hemorrágicos e necróticos. Espaço intercotile-
donar espessado.
SINAIS CLÍNICOS
A forma epizoótica apresenta-se com abortos
no último terço da gestação e nado-mortos.
Vitelos nascidos de vacas infectadas são fracos e geral-
mente não sobrevivem muito tempo.
A infecção subclínica ou com sinais clínicos muito subtis é
provavelmente muito prevalente e causadora de impor-
tantes perdas devido a quebra de produção, crescimento
retardado, reabsorções embrionárias e infertilidade.
Outras doenças esporadicamente associadas a Chla-
mydophila sp. são pneumonia, encefalites, enterites, artri-
tes, queratoconjuntivites, mastites e endometrites. Causa
epididimites, vesiculites e baixa fertilidade em touros.
O controlo faz-se por melhoria das condições de higiene,
redução da densidade animal, evitar situações de stress e
garantir alimentação de qualidade. A vacinação reduz a in-
cidência de abortos e outras doenças, mas provavelmente
tem pouca eficácia no controlo da infertilidade ou na elimi-
nação do agente.

DIAGNÓSTICO
Utilização de PCR permite despistar infecções
subclínicas.
Testes ELISA são bastante específicos mas têm uma baixa
sensibilidade (reacções cruzadas com outras espécies). Devi-
da à alta prevalência na população bovina a seropositivida-
de tem pouco significado. A fixação de complemento não é
útil na infecção bovina. Detecção de microorganismos na
placenta.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Oxitetraciclinas, macrólidos ou fluorquinolonas podem re-
duzir a expressão clínica mas é pouco provável que elimi-
nem a infecção.
 OUTRAS CAUSAS DE ABORTO BOVINO
Etiopatogenia
1 1
Stress devido a transporte,
intervenções sanitárias,
trovoada, foguetes, cães,
fome ...
Salmonelose, pode ser único
sinal de infecção por 5. dublin
llsteria monocytogenes e L.
ianovii
Tritrichomomas
foetus. Transmissão venérea.
Campylobacter fetus subespécie
venerealis.
Infecção por monta ou IA com
sémen infectado.
BVD - qualquer um dos
genótipos e biótipos podem
causar aborto.
IBR - Herpesvirus bovino 1
latrogénico - administração
inadvertida de fármacos
e.g. corticóides ou prostaglan-
dinas.
Intoxicação por nitratos
Micotoxinas (e.g. Aspergillus
fumigatus)
Outras causas menos comuns: Mycoplasma bovis, Ureaplasma diversum, bactérias oportunistas (T. pyogenes), Sarcocystis sp., Toxoplas-
ma gondii, doenças hiperagudas com toxemia (e.g. mastites por coliformes) ou doenças crónicas, toxinas ou estrogénios vegetais, mal-
formações congénitas e mumificação fetal idiopática.
- ABORTO
Sinais e lesões Diagnóstico
História de exposição a factores de stress. Sem lesões ou sinais História pregressa.
clínicos evidentes. Geralmente gestações acima dos 6 meses.
Aborto surge por destruição das vilosidades placentárias. Abor- Ver Salmonelose.
to a partir dos 4 meses e por vezes acompanhado de sinais sis-
témicos (febre). Superfície corioalantóide da placenta com ex-
sudado fibrinoso, acinzentada ou avermelhada Carúnculas
aderentes aos cotilédones. Fetos autolisados.
Os abortos resultam de placentite aguda e septicémia fetal. Fe- Ver Listeriose. Agente ob-
tos muito autolisados. Focos múltiplos de necrose amarelados servado no abomaso ou
ou acinzentados no fígado e cotilédones. fígado, placenta e corri-
mentas vaginais.
Pode conduzir a aborto nos primeiros 5 meses de gestação mas Detecção do agente (mi-
mais frequentemente causa morte embrionária. Pode seguir-se croscopia ou PCR) no es-
piometra, corrimento vulvar intermitente e infertilidade. Edema tomago do feto ou corri-
da placenta mento uterino.
Morte embrionária ou aborto até 4.0 mês. Em caso de endemis- Isolamento de Campylo-
mo as novilhas ou animais recentemente introduzidos são mais bacter de amostras de pia-
afectados. Segue-se infertilidade. Machos (>4 anos) podem ser centa, pulmões ou conte-
portadores crónicos sem sinais. Placentite intercotiledonar fibri- údo abomasal do feto
nosa com áreas necrosadas. Cotilédones amarelo-acastanhados.
Exsudado fibrinoso na cavidade pleural e peritoneal dos fetos.
Infecções precoces causam morte embrionária e tardias dão Identificação do antigénio
origem a aborto ou nascimento de vitelos debilitados e com em qualquer tecido fetal.
uma série de lesões congénitas (ver Doenças com Diarreia). São Serologia da mãe mas ten-
frequentes malformações congénitas. do em atenção que a in-
fecção pode ter ocorrido
meses antes do aborto.
Geralmente vaca apresenta sinais de doença respiratória (ver Isolamento do vírus na
Doença com Dispneia, Tosse e Rinorreia). Pode causar morte placenta. Serologia da
embrionária, infertilidade e abortos(> 5 meses). Fetos em esta- vaca no aborto e 15 dias
do avançado de autólise. Placas necróticas no fígado e rim fetal. mais tarde (aumento 4x
Hemorragia e edema peri-rena l. Retenção placentária. titulação). Atenção a anti-
corpos vacinais.
Fetos sem sinais. Diagnóstico através de história pregressa com- Confirmação laboratorial
pleta. impossível.
História de acesso a plantas ricas em nitrato (e.g. sorgo) ou águas Ver Doenças com Morte
poluídas. Mucosas e sangue escuros (metahemoglobina) Súbita. Níveis de nitratos
no sangue e fluido ocular.
Micotoxinas causam aborto (4-8 meses) ou reabsorções em- Observação de hifas nos
brionárias. Placas amareladas ou esbranquiçadas (hifas) nos co- cotilédones, fluido esta-
tilédones e pele dos fetos Fetos pouco autolisados. macal do feto Lesões ca-
racterísticas no feto.
 MORTE SÚBITA
Na verdade há poucos casos em clínica de bovinos em que
a morte seja tão rápida que não haja tempo para ser exibi-
do qualquer sinal clínico evidente, nem que seja os de ago-
nia. As excepções mais comuns são: relâmpagos, choque
eléctrico, fortes traumas sobre o SNC e, eventualmente,
septicemia fulminante. Assim, o que entendemos aqui por
Doenças com Morte Súbita são aquelas em que uma evo-
lução hiperaguda limita a possibilidade de serem detecta-
das no animal vivo porque o período de exibição de sinais é
muito curto e porque os animais nunca estão sobre cons-
tante vigilância.
De qualquer forma devemos distinguir a "morte súbita" das
situações em que o animal é"encontrado morto". Nestes úl-
timos casos pode até ter decorrido muito tempo desde o
desencadear da doença, mas o facto de os animais estarem
em regime extensivo ou em parques com muito outros ou
serem simplesmente desprezados pelo tratador, evitou a
detecção atempada dos sinais.
É necessário igualmente chamar a atenção para o critério
de selecção das doenças aqui apresentadas. Mais uma vez,
são raras as circunstâncias em que todos os animais fazem
uma evolução semelhante, sendo que as diferentes suscep-
tibilidades ou desiguais graus de exposição determinam
respostas diferentes. Assim, podemos ter animais com car-
búnculo que morrem com "erva na boca" enquanto outros
resistem vários dias. A decisão de seleccionar para este ca-
pítulo estas doenças tem a ver com a grande probabilidade
do clínico se deparar, numa primeira abordagem, com ca-
sos de morte súbita independentemente de se seguirem
casos mais arrastados com outros sinais.
A abordagem clínica a uma situação de morte súbita deve
ser metódica, reflectida e suportada por registos de qualida-
de (gravação de relatos, fotografias, calendário exacto dos
acontecimentos). É uma daquelas alturas em que o médico-
-veterinário tem de calçar os sapatos de detective. Isto é
importante por várias razões, nomeadamente porque:
a) Na impossibilidade de efectuar um exame clínico, a his-
tória tem uma importância acrescida.
b) Poderemos não ter uma segunda oportunidade para re-
colher elementos necessários ao diagnóstico (e.g. houve
recolha ou putrefacção dos cadáveres).
c) Muitas vezes estamos perante casos que seguem para
processos litigiosos, e nos quais são chamados a intervir
companhias de seguros, outros peritos, etc. .. , que espe-
ram respostas detalhadas.
d) A evolução é rápida e por isso as lesões são geralmente
discretas (e.g. ponta dos tetos chamuscados em vacas
atingidas por relâmpago) ou muito semelhantes entre
diferentes doenças. Os pormenores podem ter uma im-
portância extrema.
e) Certas particularidades do ambiente podem ter surgido
recentemente (e.g. exposição dos tubérculos do embu-
de após enxurradas) ou vir a alterar-se rapidamente (e.g.
tempestade).
É igualmente importante recolher toda a informação dispo-
nível para se poderem estabelecer rapidamente as medidas
destinadas a salvaguardar a saúde e vida de eventuais coa-
bitantes. Mais vale informação a mais do que a menos. Des-
te modo é muito importante proceder à necropsia de mais
do que um animal para verificar quais as lesões e sinais mais
consistentes e nunca basear a decisão final numa lesão de-
tectada em apenas uma vítima. É igualmente crucial avaliar
os sobreviventes já que estes podem mostrar sinais da do-
ença na sua forma subaguda.
Finalmente uma palavra sobre o material a colher - a não
ser que haja fortes indícios de uma doença que se pode
comprovar facilmente pelas lesões macroscópicas, deve-se
colher um pouco de tudo. Este material deve ser conserva-
do em frio ou formol para mais tarde se decidir o que tem
valor e segue para o laboratório, e o que pode ser deitado
fora .
 CARBÚNCULO HEMÃTICO
ETIOLOGIA
Bacillus anthracis-bactéria esporulada Gram-positiva.
Os esporos da bactéria do carbúnculo hemático (CH), do-
ença também designada por anthrax ou antraz, sobrevivem
nos solos durante muitos anos (supostamente mais de 200
anos). Os baixos teores de C0 2 no ambiente levam a bacté-
ria a esporular quando no exterior de um animal.
EPIDEMIOLOGIA
Surtos de CH ocorrem quando se revolve o solo
e as condições ambientais para o desenvolvimento
dos esporos são propícias.
A bactéria pode infectar quase todas as espécies de mamí-
feros, incluindo o homem. Os ruminantes são mais suscep-
tíveis. É uma das armas de potencial bioterrorismo.
Actualmente a incidência é relativamente baixa nos países
desenvolvidos, mas por vezes são descritos casos em zonas
onde não se registava CH há mais de 30 anos. A vacinação,
a eliminação do uso de farinhas de sangue, carne e osso na
alimentação de ruminantes, assim como a recolha de todos
os cadáveres, poderão ser essenciais na redução da incidên-
cia da doença, mas provavelmente nunca eliminarão total-
mente o risco.
~ MORTESÚBITA
MORTE SÚBITA• HEMORRAGIAS
FEBRE•PROSTRAÇÃO
SINAIS CLÍNICOS
Morte súbita de vários animais (grandes
e pequenos ruminantes) na mesma pastagem
é o quadro mais comum.
Na forma hiperaguda a morte ocorre em 1-2 horas.
Nas formas agudas há uma primeira e curta fase de
febre (>41 °C), agitação e depois depressão, vocaliza-
ção, congestão e hemorragias nas várias mucosas, ta-
quicardia e, finalmente, prostração. A morte ocorre
num ou dois dias, no meio de convulsões. Está descri-
ta uma forma subaguda, mais prolongada, com for-
mação de edemas, diarreia e dispneia.
Em humanos está descrita uma forma cutânea que
nunca foi identificada em bovinos.
Os esporos são extremamente resistentes a valores extremos
de pH, calor e frio, e ainda à dissecação e a desinfectantes.
PATOGENIA
A infecção ocorre por inalação ou ingestão
dos esporos.
A transmissão através de picadas de insectos é possível.
Após invasão do organismo a bactéria é fagocitada e trans-
portada para os linfonodos onde inicia a multiplicação.
Quando libertada no sangue produz uma toxina com efeitos
sistémicos e caracterizada por hemorragias, anoxia dos teci-
dos, edemas e insuficiência renal. O período de incubação
varia muito com a susceptibilidade do animal (1 a 15 dias).
Nas zonas epidémicas a evolução é rápida com vários ani-
mais a morrerem sem quaisquer sinais prévios de doença
enquanto que nas áreas de CH endémico (tropicais ou sub-
-tropicais) a doença é mais demorada.
LESÕES
Em caso de suspeita de CH a necropsia NÃO deve ser efectu-
ada e o cadáver deve ser rapidamente incinerado. Rigor mor-
tis incompleto e saída de sangue escuro através das abertu-
ras naturais. Com cuidados de biossegurança colher sangue
de um grande vaso - o sangue é escuro (quase preto) e não
coagula facilmente. Deve -se enviar este material para identi-
ficação do agente, referindo sempre a suspeita de CH.
Num caso por nós diagnosticado em vacas adultas com
morte súbita havia hidropericardio e hemotórax, equimo-
ses, edemas e enfisemas subcutâneos Autólise rápida. Rigor
mortis presente, Poucas petéquias em algumas serosas Es-
tes casos são semelhantes àquele descrito na Suécia (2009)
em 5 animais com morte súbita, que apresentavam cor e
coagulação sanguínea normais.
DIAG ÓSTICO
Morte súbita de vários animais, rigor mortis
incompleto e sangue muito escuro, são fortes
indícios de carbúnculo hemático.
A cultura ou identificação por PCR permite confirmar o
diagnóstico. Esfregaço de sangue do cadáver permite con-
firmar suspeitas em pouco tempo depois de coloração es-
pecífica da lâmina.
fERAP UT:CA EPRE EHÇ O
A bactéria é muito sensível à generalidade
dos antimicrobianos.
O tratamento tem de ser muito precoce pois a toxina não é
afectada pelos antimicrobianos, podendo matar o animal
mesmo após a eliminação da bactéria . O facto de um ani-
mal morrer enquanto está a ser tratado não significa que a
bactéria seja resistente a esse antibiótico.
A penicilina é o antibiótico de eleição, mas qualquer outro
de largo espectro pode ser usado (quinolonas, tetraciclinas,
cefalosporinas etc. .. ). No começo de um surto deve-se tra-
tar todos os animais do grupo que possam ter tido acesso à
fonte de esporos (e.g. campo lavrado recentemente) .
Infelizmente nenhuma região pode afirmar estar livre de CH
e é impossível prever a sua ocorrência. A vacinação é muito
eficaz e deve ser incluída no plano sanitário nas zonas en-
démicas ou logo após o primeiro caso suspeito da doença.
O controlo da doença faz-se pela remoção e incineração de
todos os cadáveres e evitar durante um mês as pastagens
onde tenha ocorrido infecção.

ENTEROTOXEMIA MORTE SÚBITA· PROSTRAÇÃO

HEMORRAGIAS

ETIOLOGIA
Acção directa das diversas toxinas da bactéria
Clostridium perfringens.
Bactéria anaeróbica Gram-positiva. Estão identificados 5 tipos
(A-E) produtores de diversos tipos de toxinas (a, [) 1, [) 2 E, 1). Éum
componente normal da Aora intestinal de bovinos. A enteroto-
xémia dos bovinos parece ser causada essencialmente pelo
tipo A e nos vitelos também pelos tipos B e C. Nem todas as
estirpes causam enterotoxémia, sendo aquelas que produzem
a toxina a e [) 2 as mais frequentemente associadas a surtos.

EPUJ:EMiOLOGt,lt
É uma doença não contagiosa que pode surgir na
forma epidémica se as condições forem propícias.
A enterotoxemia é mais frequente em animais jovens cria-
dos em condições intensivas (e.g. vea0, mas também afecta
 vacas leiteiras e, mais raramente, animais em pastos com
vegetação luxuriante. A doença tem como factor predispo-
nente a alimentação muito rica em nutrientes (energia e
proteína) que atinge o intestino sem ter sofrido adequada
degradação bacteriana. Este meio demasiado rico favorece
a multiplicação de certas estirpes de Clostridium e grande
produção de toxinas virulentas. A carência em fibra e facto-
res de stress podem igualmente estar envolvidos, ao reduzir
a motilidade intestinal.
Silagens mal conservadas, fenos com fungos e contamina-
ção de forragens com terra, podem ser fonte importante de
esporos de Clostrideos.
PATOGENIA
A toxina a é responsável pela hemólise e toxémia
que conduzem à morte súbita enquanto a toxina ~2
causa enterite hemorrágica.
Nas zonas do intestino afectadas são isolados mais clones
de C. perfringens tipo A produtores destas toxinas do que
nas zonas não lesionadas. Isto faz pensar que as condições
SINAIS CLÍNICOS
A morte súbita ou muito rápida de um animal
com excelente condição corporal e dieta muito
rica em energia.
As formas mais arrastadas da doença caracterizam-se
por diarreia profusa, sinais de toxemia (taquicardia,
vasos da esclera engorgitados, depressão), atonia ru-
minai e timpanismo. Está descrita ainda uma síndro-
me hemolítica, por acção da toxina a, com anemia,
hemoglobinúria, colapso e morte rápida. A evolução
típica é: animais aparentemente saudáveis começam
a cambalear, deitam-se, as mucosas empalidecem,
entram em dispneia e morrem em agonia em pouco
minutos.
A enterotoxemia pelos tipos B e C (apenas em vitelos
muito jovens) pode ter uma evolução hiperaguda
com morte súbita ou mais arrastada com diarreia he-
morrágica e sinais de abdómen agudo.
Úlceras de abomaso em vitelos em regime intensivo,
têm sido relacionadas com infecções por C. perfringens
A. Tem sido proposta a envolvência de C. difficile na
patogénese de algumas enterites de vitelos, mas o as-
sunto ainda não está bem esclarecido.
-~ MORTESÚBITA
ambientais provavelmente seleccionam uma determinada
população após mutação ou que o íleo paralítico atinge
segmentos específicos do 10.
Em vacarias de leite a doença é mais ou menos esporá-
dica, mas em engordas intensivas a morbilidade pode
ser muito alta. Temos assistido a surtos em vacarias de
leite provavelmente relacionados com factores de stress,
intensidade do regime alimentar (altas produtoras) ou
ingestão de águas estagnadas. A letalidade ronda os
100%.
LESÕES
A lesão mais consistente é uma ileo-jejunite
hemorrágico-necrótica, com acumulação de muito
fluido hemorrágico no lúmen intestinal.
A putrefacção gasosa do cadáver é muito rápida, sendo
o animal muito frequentemente já encontrado comple-
tamente enfisematoso, como um tonel com os quatro
membros esticados. O corte da pele e tecido subcutâneo
liberta um líquido com espuma mal-cheiroso. A abertura
do peritoneu tem de ser feita com cuidado pois as vísce-
ras estão muito tensas com acumulação de gás e líqui-
do. A serosa intestinal mostra hemorragias contínuas ou
focais. A mucosa intestinal está hemorrágica ou já ne-
crosada. A extensão de 10 afectado é muito variável e as
lesões podem ser intermitentes (diferentes ansas). Os
casos mais fulminantes nem sempre são os que apre-
sentam lesões mais evidentes (por exemplo, apenas
congestão). Normalmente existem petéquias noutras
serosas e mucosas.
DIAGNÓSTICO
A colheita de material deve ser o mais próximo
da morte (< 3 horas), para evitar falsos positivos.
A invasão por clostrideos da carcaça dá-se rapidamente
independentemente da causa da morte. O envio para o
laboratório de porções de 10 com e sem lesões é útil sen-
do que nas primeiras deverá haver uma muito maior
concentração de C. perfringens. As amostras devem ser
refrigeradas imediatamente. A tipificação ainda é difícil
(no futuro testes por PCR irão revolucionar o diagnósti-
co), mas pode ser útil para o estabelecimento de medi-
das de prevenção.
DO: carbúnculo hemático, intoxicação por plantas e ni-
tratos,jejunite hemorrágica, hemorragias internas, relâm-
pagos.
-
TeRA tUTICA RE ÇÃO Apl~5,;11" cl(c' l"ll:' ITI l'CJCI,;:; ê1,; V,JC11·1c1S 110 ITIC':l"GJ clu i1 T11.1niz:.1rem
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MORTESÚ BITA
 INTOXICAÇÃO POR NITRATOS MORTE SÚBITA• DISPNEIA
PROSTRAÇÃO• ABORTO

ETIOLOGIA
Concentrações elevadas de nitratos nas forragens,
na água ou na combinação das duas.
Os nitratos em si são relativamente inócuos para bovinos,
mas a flora ruminai transforma-os em nitritos que por sua
vez são usados como fonte de azoto, tendo como resultado
final a amónia. Quando a quantidade de nitratos ingerida
super a capacidade microbiana de utilizar os nitritos, estes
passam a ser absorvidos.

EPIDEMIOLOGIA
As plantas acumulam nitratos especialmente
quando em solos fortemente adubados e em
momentos de stress (e.g. seca).
Intoxicação graves são mais prováveis em animais de pasto
com acesso a plantas especialmente acumuladoras de ni-
tratos (e.g. sorgo) ou a água fortemente contaminada por
fertilizantes ou outras fontes de nitratos. Plantas jovens eo causam ainda vasodilatação prejudicando a perfusão san-
caule são particularmente ricas em nitratos. guínea dos tecidos. Os níveis de metahemoglobina compa-
Doença afecta primeiro os animais com baixa condição tíveis com a vida são <9g/dl.
corporal, os doentes (e.g. doença respiratória) e as vacas Grande quantidade de nitratos podem ainda ser irritantes
gestantes. Animais habituados a níveis elevados de nitra- para a mucosa gástrica.
tos na dieta são mais resistentes pois a sua microflora
está adaptada.
LESÕES
Em caso de suspeita de intoxicação subaguda ou cróni-
ca o cálculo dos níveis ingeridos a dado momento deve Nenhuma lesão evidente ou apenas coloração
incluir as concentrações na água e nas forragens, in- acastanhada ou cianosada dos tecidos.
cluindo silagens. Os valores podem oscilar muito entre
silos e mesmo dentro do mesmo silo, porque depen-
dem dos níveis de nitratos nas plantas que lhes deram
DIAGNÓSTICO
origem (podem variar muito entre zonas do mesmo Níveis elevados de metahemoglobina ou nitritos no
campo). sangue.
Os níveis máximos de nitratos aconselhados para bovinos A reconversão rápida de metahemoglobina em hemoglo-
são apresentados mais abaixo. bina e a eliminação de nitritos fazem com esta análise ape-
nas seja útil se o material for colhido em vida ou logo após
a morte. Sangue deve ser colhido em assepsia e refrigerado
PATOGENIA imediatamente (reduzir consumo de N por bactérias). Co-
Os nitritos ligam-se à hemoglobina dando origem a lheita de humor aquoso ocular é indicado no cadáver por-
meta hemoglobina. que acumula nitritos.

A metahemoglobina contém Fe 3+ em vez de Fe 2+ tornando DD com relâmpago, Tetania da Erva, intoxicação por ácido
o grupo heme incapaz de se ligar ao oxigénio. Os nitritos cianídrico e outros compostos de origem vegetal.

- - MORTESÚBITA
 SINAIS CLÍNICOS
Mucosas cianosadas e dispneia. Sangue vermelho acastanhado.
Intoxicações graves caracterizam-se por vários animais mortos na pastagem sem terem mostrado qualquer sinal da
doença.

O- 3.000 - sem doença Geralmente considerado seguro para todos os bovinos em boas condições.

3.000 - 5.000 - doença Considerado aceitável para bovinos não gestantes_Pode reduzir performance reprodutiva
subaguda levando a morte embrionária. Em vacas leiteiras não deve ultrapassar 2.500 ppm.

5.000- 10.000 - doença aguda Risco para qualquer bovino. Sinais são: taquipneia, relutância ao esforço, ataxia, diarreia,
ou crónica dependendo da dor abdominal, tenesmo, respiração de boca aberta e ptialismo. Em populações adapta-
susceptibilidade. das pode haver apenas abortos médios e tardios ou nascimento de crias débeis e redução
do crescimento e produção leiteira.

>10.000. Doença hiperaguda. Tóxico para qualquer bovino. Causa anoxia (mucosas acastanhadas) e morte súbita.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO bebida ou quando surgem abortos e infertilidade sem ou-

Nos casos agudos deve ser administrado com
urgência por via endovenosa azul-de-metileno
a 2%. Repetir, se necessário, ao fim de 2 horas.
Para casos subagudos ou crónicos basta retirar a fonte de
nitratos para haver rápida recuperação.
A prevenção inclui: evitar colher forragens em momentos
de forte seca ou logo após adubações; cortar forragens ao
fim da tarde porque fotossíntese reduz níveis de nitratos
nas plantas, e deixar secar ao ar durante várias horas; ava-
liar regularmente concentrações de nitratos na água de
tra causa aparente. A fermentação que ocorre nas silagens
reduz a quantidade de nitratos e por isso ensilar pode ser
uma opção para plantas onde se prevê níveis elevados.
Não libertar animais com fome, debilitados ou doentes
em pastagens com erva jovem, recentemente fertilizadas
ou sujeitas a seca. Permitir um tempo de adaptação (e.g.
misturar erva com altos e baixos níveis de nitratos), antes
de oferecer exclusivamente forragens muito ricas em ni-
tratos. Cuidado com acesso às pastagens de manhã cedo
ou em dias frios com nevoeiro (menor fotossíntese =
maior concentração de nitratos).

MORTE SÚBITA
 OUTRAS CAUSAS DE MORTE SÚBITA

Situação Clínica Etiopatogenese Sinais e Lesões

1 1

Ruptura de grandes vasos - Causas mais comuns: Sangue e coágulos no interior da cavidade
hemorragia interna peritoneal e em redor de grandes vasos.
• Carência em cobre que conduz a fragilida-
de do endotélio. Mucosas brancas.

• Aneurisma da a. mesentérica por rolhões Taquicardia.

de parasitas.

• Aneurisma de vaso de grande dimensão-

na SVCP (v.).

• Aneurisma da aorta ou a. mesentérica por

compressão prolongada do abdómen por
cilhas.

• Distócias e partos mal conduzidos

Carências em minerais e • Cardiomiopatias por carência em Se e Lesões típicas de Doença do Musculo

vitaminas Vit.E Branco (v.).

Septicémia/toxémia fulminante • Ruptura GI com peritonite - úlceras, obs- Presença de ingesta na cavidade peritoneal e
truções, intuscepções. por vezes de fibrina.

• Infecções várias · Clostridium spp, E. coli, Líquido sero-sanguinolento num ou vários

Streptococcus, Salmonella spp. quartos mamários. Congestão e vesícu las na
pele dos tetos e úbere.
• Mastites hiperagudas no pós-parto (coli-
formes, Clostridios, 5. aureus)

Doença do rim polposo Clostridium perfringens tipo D. Apenas jovens, Evolução rápida com sinais nervosos (con-
mas muito mais frequente em cordeiros e vulsões). Necropsia imediata - rim mole
cabritos. Atinge vitelos em muito boa condi- (marca de gota de água). Petéquias, conges-
ção corporal. tão e hemorragias em diversos órgãos.

Electricidade estática Bovinos muito sensíveis. Ordenhas sem liga- Morte na ordenha. Hemorragias pulmonares.
ção à terra. Epistaxis.

Relãmpagos História de tempestade. Proximidade de ár- Pele chamuscada. Hemorragias pelas abertu·
vores, postes, piso de cimento ou solo en· ras naturais. Fracturas ósseas. Apenas animais
charcado que ocupavam o mesmo espaço

latrogénico • Choque anafiláctico em consequência de Edemas, hemorragias e sinais de CID.

administração de fármacos.
Hemorragia ou edema pulmonar.
• Falso trajecto na administração de produ-
tos por via oral.

Outras toxinas (miscelâneas) • Cianobacterias (algas) na água. Sinais neurológicos, insuficiência hepática.

• Veneno de cobra

Doenças descritas noutro lado: carbúnculo sintomático, jejunite hemorrágica, meteorismo espumoso, acidose ruminai aguda, ETEC.
intoxicações por plantas e minerais. Traumas diversos (e g lutas de touros).

- - MORTE SUBITA
MOIHF SÚBITA
MORTE SÚBITA
 CLAUDICAÇÃO

CLAUDICAÇÃO POR DOENÇAS PODAIS

As claudicações devido a doenças podais são essencial-
mente um problema de vacas leiteiras mantidas em regime
intensivo, e portanto as descrições nesta secção usarão es-
tes animais como modelo. Nos outros sistemas de produ-
ção e escalões etários a ocorrência é esporádica ou mesmo
acidental.

Para um adequado reconhecimento das diferentes doen-

ças, da etiopatogenese e da melhor forma de prevenir os
factores de risco, é essencial relembrar a anatomia da extre-
midade podal. Aconselhamos vivamente a leitura da biblio-
grafia especializada, mas deixaremos aqui a definição sucin-
ta de alguns termos de forma a facilitar a compreensão do
texto que se segue.

A estrutura córnea que protege os dígitos nos ungulados

chama-se úngula. Nos bovinos existem duas úngulas prin-
cipais e duas úngulas acessórias. Exteriormente cada úngu-
la principal é constituída pela parede (plantar ou dorsal,
abaxial ou externa e axial ou interna), sola (palmar ou ven-
tral) e talão ou bolbo (caudal). Na sola é importante reco-
nhecer a linha branca, que é a zona de ligação da parede
com a sola, e a pinça, que é a extremidade anterior. As zonas
da sola onde se faz o apoio num animal saudável estão re-
presentadas na figura ao lado.
A úngula envolve e liga-se intimamente ao córion, que é o
tecido de crescimento da substância córnea. O crescimento
da úngula faz-se ao longo da parede dorsal, abaxial e axial a
partir da coroa ou banda coronária (transição da pele para a
úngula) e ventral mente, dando origem à sola. O crescimen-
to da úngula é de cerca de 5 mm por mês.
As estruturas envoltas pela úngula são: a terceira falange, a
almofada plantar (zona do talão), o osso sesamóide, a bursa
e o tendão flexor profundo, que se insere no bordo caudal
da 3.ª falange. É importante ter a noção da forma como a 3.ª
falange está suspensa no interior do estojo córneo - supor-
tada por uma teia de tecido conectivo, ligamentos e ten-
dões, fazendo um ângulo de 30. 0 -45. 0 com o solo. A articu-
lação interfalangica distal está ao nível da transição da pele
para o tecido córneo.
Nas vacas leiteiras as doenças e lesões podais surgem es-
sencialmente nos membros posteriores e, nestes, principal-
mente nas úngulas laterais. Este facto resulta de factores
biomecânicos relacionados com o andamento no qual in-
flui de forma importante a presença do úbere de grande
dimensão. Nos membros anteriores as lesões ocorrem mais
nas úngulas mediais. Também está bem estabelecido que a
grande maioria das lesões das úngulas surgem nas primei-
ras 1O semanas após o parto.
A classificação do grau de claudicação de todo o efectivo é
extremamente importante para um conveniente controlo
da situação e correcta identificação dos factores de risco.
Uma incidência de claudicação acima dos 10% não é acei-
tável nas vacarias de leite. A classificação mais frequente-
mente usada considera 5 graus de claudicação e estão dis-
poníveis quadros explicativos das características de cada
categoria.
Também o registo das localizações exactas das lesões en-
contradas durante a aparagem curativa ou funcional é de
grande utilidade para se identificar os factores de risco e se
poder tomar as medidas de prevenção adequadas.
Igualmente importante para a abordagem competente aos
problemas clínicos das extremidades podais, é ter a noção
dos factores de risco envolvidos. Segue-se a listagem resu-
mida dos mais importantes:
 Piso - muitas lesões ter iam uma resolução espontânea,
sem afectar significativamente a saúde e bem-estar dos
animais, se estes estivesse m em piso que reduzisse o im-
pacto de cada apoio (e.g. pastagem). Vários factores rela-
cionados com o cimen to contribuem para as patologias
mais habituais - dureza (impacto exagerado sobre estru -
turas intern as); excesso de aspereza (acelera desgaste) ou
deficiente aderência (escorregadio); pl-l elevado (alca lini-
dade promove erosão).

• Camas e cubículos - pouco conforto reduz o tempo de

descanso favorecendo maior esforço sobre extremida-
des; dificuldade em deitar e levantar conduz a lesões, dor
e alteração nas forças de apoio.

• Alimentação - excesso de proteína e de hidratos de car-

bono facilmente fermentescíveis na dieta conduzem a
alterações da microvascularização do córion provavel -

CLAUDICAÇAO
 mente devido a acidose ruminai subclínica; presença de
micotoxinas; carências em enxofre, zinco e biatina po-
dem reduzir a qualidade da substância córnea.
• Parto - nesta fase do ciclo da vaca o crescimento córneo
reduz-se substancialmente enquanto o desgaste tem
tendência a aumentar; por outro lado uma série de hor-
monas de actividade ligada ao parto (e.g. relaxina) pro-
move a lassidão do sistema suspensor da 3.ª falange.
• Maneio - qualquer factor que conduza a um excesso de
tempo em pé, favorece o agravamento de lesões. Por exem-
plo, muito tempo no parque de espera para ser ordenhada.
• Comportamento - comportamentos agonistas na tenta-
tiva de se estabelecer e manter hierarquia são importan-
tes, especialmente quando não existe suficiente espaço
para a fuga e o piso é muito abrasivo ou escorregadio.
• Falta de aparagem correctiva (corte do excesso de tecido
córneo repondo o equilíbrio na distribuição do peso) - é
considerada um dos factores de risco mais importante e
também o mais fácil de solucionar. Idealmente esta inter-
venção deveria ser feita duas vezes ao ano em vacas lei-
teiras. Na impossibilidade de cumprir este calendário, a
aparagem funcional deve ser efectuada uma vez ao ano
antes da secagem da vaca.
As doenças e afecções podais são normalmente divididas
entre as que afectam a pele e as que afectam a úngula (es-
tojo córneo) propriamente dita. É frequente várias lesões
coexistirem no mesmo animal e na mesma úngula.
O diagnóstico de afecções das extremidades faz-se pela ob-
servação do animal em estação e em andamento, já que
quase sempre as doenças podais são acompanhadas de
dor crónica primária e secundária e mesmo de um estado
de hiperalgesia central. As claudicações são consideradas
como a maior ameaça ao bem-estar animal em vacarias de
leite, não só pelo sofrimento individual que causam, mas
pelo elevado número de animais que afectam.

LAMINITE

ETIOPATOGENIA
Apesar da etiopatogenia da laminite não estar ainda com-
pletamente esclarecida é consensual apontar as alterações
vasculares a nível da junção derme-epiderme como estan-
do na origem das lesões.

Tradicionalmente relaciona-se a acidose ruminai sub-clínica

(v.) com as laminite pelas duas seguintes vias:

• A redução do pH ruminai leva à morte de bactérias Gram

negativas e a absorção das suas endotoxinas (LPS da pa-
rede bacteriana).

• A ruminite conduz à produção de mediadores da respos-

ta inflamatória com acção vasoactiva, como a histamina.

Outros factores actualmente sob investigação são:

- circulação de grande quantidade de FactordeCrescimen-
to Epidérmico (EGF) com acção sobre o córion e a viabili-
dade dos queratocitos.
- acção das enzimas Metaloproteinases de Matriz (MMP) so-
bre a membrana basal do córion e sobre o sistema sus-
pensor da 3.ª falange.
É admitido que estas (ou outras?) toxinas exerçam acção
sobre a microvascularização do córion desencadeando va-
sodilatação com subsequente congestão, edema e hemor-
ragias focais. Seguem-se a abertura de shunts arterioveno-
sos conduzindo a zonas de isquemia, redução da produção
de substância córnea, produção de queratina de má quali-
dade e perda da integridade estrutural da úngula. Em con-

CLAUDICAÇÃO

sequência de todo este processo as estruturas internas per-
dem a sua aderência ao estojo córneo e "caem" no interior
deste, comprimindo o tecido subjacente (sola) provocando
hemorragias. Devido ao pequeno espaço existente entre
duas estruturas não deformáveis (osso e estojo córneo) o
edema e congestão originam dor.
Muito do impacto negativo da laminite subclínica correspon-
de às lesões que lhe são consequentes, nomeadamente as
úlceras, a dupla sola e a doença da linha branca, que serão
descritas mais abaixo. O tempo entre a ocorrência das pri-
meiras alterações vasculares e o aparecimento de lesões visí-
veis e claudicação grave, pode ser de mais de seis semanas.
SINAIS CLÍNICOS
A laminite subclínica pode não apresentar sinais mui-
to evidentes, principalmente se o piso não for muito
agressivo. De qualquer forma há evidência científica
de que existe algum grau de dor, a que pode corres-
ponder relutância ao movimento, maior tempo deita-
da, procura de piso mais macio e baixa produção de
leite. Os casos mais agudos apresentam cifose e mu-
dança constante de apoio. A observação da sola reve-
la um tecido córneo amarelado (edema) com estrias
ou focos avermelhados de hemorragias. A pressão
com "pinça de cascos" elicita uma reacção dolorosa. As
sequelas das laminites subclínicas serão descritas em
pormenor mais abaixo.
As lesões mais características de laminite crónica
são sobrecrescimento com deformações da úngula
mais ou menos evidentes. O sobrecrescimento pode
dar-se no sentido craneal (unha em sapato turco) ou
lateral (pé de pato). As estrias transversais podem
ser múltiplas e cada uma corresponde a um episó-
dio de laminite.
Na laminite aguda o animal está em cifose, recusa-se a
mover ou mesmo a levantar-se, geme e range os den-
tes. É possível palpar os vasos engorgitados (com pul-
so) a nível do boleto.

A laminite crónica ocorre por alterações de crescimento do

estojo córneo, por prolongamento de um processo subclí-
nico de laminite ou pela repetição ao longo da vida de no-
vos episódios de laminite. As alterações das relações entre
as várias estruturas, o crescimento e desgaste "desordena-
do" por causa da isquemia e a pior qualidade da substância
córnea, acabam por deformar a úngula. A característica típi-
ca das laminite crónicas (linhas transversais) será descrita
abaixo.

A laminite aguda é acidental (e.g. animal que ingere grande

quantidade de concentrado num só momento) e muito
rara em bovinos.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
O tratamento da laminite subclínica normalmente não é
efectuado até serem diagnosticadas as sequelas mais im-
portantes, cuja abordagem é descrita com cada lesão. Se a
lesão primária for detectável podem ser usados AINEs, diu-
réticos, e banhos de água fria. O animal deve ser colocado
em local com piso menos duro (e.g. parque de palha ou
pastagem). Na aparagem de uma sola com laminite deverá

~ CLAUDICAÇÃO
ser deixado tecido suficiente para proteger os tecidos sub-
jacentes inflamados e hiperálgicos. O mesmo cuidado deve
ser levado em conta em relação à colocação de tacos, que
podem aumentar a pressão sobre tecidos edemaciados.
Sendo a etiologia multifactorial e ainda mal esclarecida não
é fácil aconselhar uma estratégia que seja eficaz em todos
os casos. De qualquer maneira a prevenção a nível de ma-
nada inclui: dieta rica em fibra efectiva e adequada propor-
ção de carbohidratos facilmente fermentescíveis (ver profi-
laxia da acidose ruminai subclínica); camas confortáveis;
piso pouco duro (e.g. tapetes) em zonas onde animal se
mantenha de pé muito tempo; zona de exercício em areia.
As vacas no pós-parto deverão ter acesso a parques de pa-
lha, areia ou outro material que reduza o impacto sobre as
estruturas das extremidades podais.
A prevenção de laminite aguda faz-se evitando o acesso a
grande quantidade de concentrado sem oferta concomi-
tante de fibra de qualidade.

ÚLCERA DA SOLA

ETIOPATOGENIA
Lesão típica, mas não exclusiva, de vacas leiteiras em está-
bulos com piso de cimento. Os principais factores predispo-
nentes são: laminite subclínica, deficiente corte funcional,
hormonas (e.g. relaxina), dupla sola e provavelmente a ac-
ção de metaloproteinases de matriz.
Estes factores conduzem a um relaxamento do sistema sus-
pensor da 3.ª falange com a consequente descida e perda da
inclinação normal da 3.• falange que passa a embater repetida-
mente no córion da sola. O maior impacto faz-se pelo proces-
so ventro-caudal do osso e que corresponde à localização típi-
ca da úlcera. Nessa área ocorre hemorragia e necrose e deixa
de haver produção de tecido córneo. A lesão vai progredindo
até atingir a superfície da sola expondo o córion. Factores que
aumentem a força do impacto (piso de cimento, sola demasia-
do espessa ou dupla sola) ou afectem os elementos amortece-
dores, agravam e aceleram a evolução. Os elementos de pro-
tecção são a almofada plantar (afectada na sua composição
pela dieta) e a resistência do estojo córneo, que pode ser dimi- No ponto de agressão há uma tentativa de cicatrização
nuída pela humidade e acidez do estrume, desgaste excessivo com acumulação de tecido de granulação que pode pro-
em cimentos abrasivos ou aparagem correctiva excessiva. lapsar agravando a dor ao embater no solo. Esta lesão é

CLAUDICAÇÃO
 para promover a cicatrização e preenchimento da úlcera
com tecido queratinizado. Em casos mais graves poderá ser
benéfico deixar a úng ul a não afectada um pouco mais es-
pessa (ou colocar um ta co) para suportar mais peso duran-
te a recuperação. Nas situações não complicadas é compl e-
tamente CONTRAINDICADA a oclusão da lesão com penso

São afectadas essencialmente as úngulas laterais dos

membros posteriores o que demonstra haver uma re-
lação próxima com a distribuição do peso nos apoios.
A posiçào típica do animal em estação é a abdução do
membro (ou membros) posterior de forma a transferir
o peso para a úngula medial.

A lesão enco11tra-se tipicamente na zona caudal e

também uma po rta de entrada para bactérias qu e podem
conduzir a osteo mielite, artrite interfalangica séptica e ab-
cesso podal (ver abaixo).
R T ME TOE EVENÇ
Na maioria dos casos a desbridagem da zona da lesão e a
aparagem e reposição das bases do apoio são o sufici ente
axial da sola. No início a úlcera pode nem ser visível
sendo apenas diagnosticada pela reacção à pressão
na zona. Com o evoluir da situação surge um foco de
hemorragia que vai aumentando de tamanho até
ocorrer a abertura com exposição do tecido vivo. Esta
lesão sa11gra muito facilmente especialmente se já es-
tiver coberta de tecido de granulação. Os sinais de in-
fecção serão descritos mais abaixo,
ou ligaduras, pois, uma vez desbridada a lesão, é muito
pouco provável a infecção ascendente. O tecido de cicatri-
zação prolapsado apenas deve ser excisado se não for pos-
sível evitar o contacto com o solo e por isso a manutenção
de um foco importante de dor.
Estudos por nós efectuados mostram uma mais rápida re-
cuperação do apetite e produção se for administrado um
AINE após desbridagem de úlceras da sola.
A prevenção faz-se actuando sobre os factores de risco, no-
meadamente: combater laminite (nutrição), garantir higie-
ne dos parques, reduzir a aspereza do cimento, permitir
acesso de vacas recém-paridas a parques de palha e asse-
gurar o conforto nos cubículos e camas.
É igualmente imprescindível efectuar o corte funcional das
úngulas uma ou duas vezes por ano, não esperando pelos
primeiros sinais de claudicação para levar a vaca ao tronco.

DOENÇA DA LINHA BRANCA

ETIOPATOGENIA
A linha branca é a zona de encontro da parede com a sola e
é constituída por um número de túbulos por mm 3 (envol-
tos em queratina) muito inferior ao do material que com-
põe a parede. Esta é, portanto, já de si uma zona de menor
resistência, que pode ser exacerbada em condições de per-
manente humidade ou de laminite. A cedência dos tecidos
da linha branca permite a penetração de corpos estranhos
(e.g. areia) que não só promovem ainda maior separação
das conexões fibrosas como funciona como porta de entra-
da para microorganismos. Durante o apoio em pisos de ci-
mento os corpos estranhos vão sendo forçados dorsal men-
te podendo causar abcessos e trajectos fistulosos que
terminam junto à coroa. Estes abcessos, se não drenados
convenientemente, acabam por infectar as estruturas da
úngula (3.ª falange, articulação interfalangica distal, bursa e
osso sesamóide e, finalmente, a bainha do tendão flexor
profundo).

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Qualquer vestígio de separação e abertura da linha branca
deve ser investigado e a zona desbridada. A zona da parede
abaxial adjacente ao local de afastamento tem de ser reba-
tida para evitar a formação de fendas onde se instalem cor-
pos estranhos. Qualquer trajecto fistuloso deve ser aberto
mesmo que isto signifique a remoção de uma parte subs-
tancial da parede. Éaconselhável a aplicação de um taco na
úngula saudável. A prevenção é a mesma referida para a laminite e ainda o
A abordagem a casos complicados com abcessos e artrites corte funcional regular das úngulas, para corrigir os apoios
é feita no final desta secção. e detectar corpos estranhos ou infecção.

CLAUDICAÇÃO
 A doença da linha branca afec ta essencialmente a
zona abaxial cauda l da úngula latera l e por tanto os
animais numa primeira fase têm a tendência para se
apoiar mais sobre as pinças e úngula medial. Se Já há
infecção profunda ou abcesso, o talão está tumefacto
e avermelh ado e o anima l reage à palpação da parede
lateral da úngula ou do ta lão. O grau de claudicação
depende muito da extensão e profundidade da infec-
ção. O diagnóstico definitivo só é possível após exam e
da úngula com cor te das camadas mais superficiais da
sola - ao longo da linha branca é visível uma área es-
cura sendo por vezes evidentes os corpos estranhos
(e.g. areia). Desbridando a zona é possível atingir o ab-
cesso que liberta um líquido castanho sanguinol ento,
mal cheiroso e por vezes, com gás. Se a fístula já abriu
na zona da banda coronária será possível ver uma se-
paração do tec ido córneo da pele e a saída de pus.

ÚLCERA ABCESSO D PI Ç

10 ATO<i NIA
As causas ain da não estão bem esc larecidas, ma s diversos
estudos indicam um aumento da prevalência desta lesão
nas explorações intensivas, Provavelmente existem d iferen-
tes origens que cu lmi nam em lesões idênticas. Alguns es tu-
dos sugerem uma relação com laminite subclínica através
de lesão das artérias da região da pinça levando a conges-
tão e hemorragia na linh a b ranca dessa Z011a e ainda a um
aumento da inclinação da 3.ª fa lange que pod erá leva r a
um aumento de p ressão sobre o córion da pi11 ça, se me-
lha11te ao descrito para as úlce ras da sola. Como já referid o
a úlcera furiciona como uma porta de acesso para m icroo r-
ganismos que dão origem ao abcesso. Esta acumu lação de
pus irá forma r uma ba rreira ent re córion e sola, prejud ica 11-
do o crescimento da C1ngula e provoca ndo dor in te nsa.

Ou tras li nhas d e estud o têm identifi cad o como factor d e

risco destas lesões o adelgaçame11to excessi vo da sola na
zona da pinça. Provavelm ente esta menor espessu ra resulta significar que técni cos res pon sáveis pela aparagem co rrec-
de um corte excess ivo da zona an terior da sola associado a tiva não estão devidam ente prepa rados ou 11ão conseg uem
piso demasiad o abra sivos ou inclir1ados, Este fa cto pod erá adaptar a sua técni ca às co ndições (muito variáveis) em que
-
cos
Ê uma situação muito dolorosa levando a uma rápida
perda de condição corporal e produção leiteira. Sen-
do que a dor é na extremidacle anterior da úr1gula, o
animal apoia preferencialmente os talões, levantando
mais cedo o membro quando se desloca ou
colocando-o sempre ~1 frente quar1do em estação. Al-
guns animais estão sempre com a pata no ar, agitando-
-a frequentemente.

A compressão exercida com dedo sobre a pinça causa

dor intensa . Após o corte da sola superficial é visível a
Lrlcera, hemorragia ou tecido necrótico sobre a linha
branca . O córion é observável logo abaixo e pode já
haver' crescimento de tecido de granulaçao. Se já se
formou um abcesso a aparagem da sola mostra uma
caverna, mais ou menos extensa de onde purga pus
com muito mau cheiro.

as vacas leiteiras vivem. Ou seja, se o cimento é muito abra -

sivo a sola nunca deve ser iiparada até ao limite.

TR TA EP o
Desbridar a zona tendo em atenção que a sol21 na zo11a ela pinça
é pouco espessa (<5 mm) e a 3.ª falange está muito superficia l.
No caso de cavernas ele grande dimensão deve ser retirado
todo o tecido necrótico e a sola que já não se enc011tra aclere11-
te ao córiüll. De seguida eleve ser aplicada uma pomada gorda
com antibiótico e a ú11guli1 protegicla com um penso imperme-
ável. Aplica i' um taco na L1ngula c011tralateral porque o córion
fica largame11te exposto. Reavaliar a situação a cacla três dias.
Lesões pequenas não elevem ser cobertas jil que cicatrizam me-
lhOI' se expostas ao ar. Deverá ser ildministrado antibiótico (pe-
r1icilina) em infecções extensas com exposição da 3.ª falange.

Em casos extremos com destruição ele tecido e osteomieli-

te poderá ser efectuada a amputação ela extremidade da
(111gula, seguida ele penso compressivo, antibiótico tópico e
pilren t eral e AINE. Mudar o penso ele 2 em 2 dias procede11-
cJo à lavagem e desinfecção até cicatrização completa .
As medidas preventivas são idênticas ~s sugeridas piira a lami-
11ite e úlcera ela sola. A aparagem elas unhas eleve ser feita por
térnicos compete11tes, sendo que as situações graves devem
ser sempre refe1enciadas a um médico-veterinário. Colocar ta-
petes nas zo11as ele maior abrasão ou 011de as vacas se rna11te-
nham mais tempo em estação_Evitar pisos muito inclinados.

CLAUDICACAO

. - - -------=-- - --
 FALSA SOLA OU DUPLA SOLA

ETIOPATOGENIA
Durante o crescimento da úngula a quantidade e quali-
dade da queratina produzida podem sofrer alterações.
Também é possível que efusões e edemas levem à sepa-
ração física de camadas adjacentes de tecido córneo.
Estas falhas de adesão podem ser infiltradas por fluidos
e corpos estranhos promovendo ainda mais a desunião.
Na origem destas deficientes produções de tecido epi-
dérmico estão geralmente problemas nutricionais como
sejam transições bruscas de dieta com indigestão, aci-
doses ruminais, ingestão de micotoxinas ou carências
em oligoelementos.

Outra causa de dupla sola é o under-running que surge

como sequela da erosão do talão - há penetração de cor-
pos estranhos através de brechas no talão que provocam a
separação de duas camadas da sola.

Estas duas situações têm uma etiologia diferente, mas um

aspecto clínico semelhante.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Os casos simples são resolvidos com corte da camada ex-
terna e limpeza e aparagem da segunda camada. Se esta
última for muito fina é aconselhável colocar um taco na ou-
tra úngula e fazer pedilúvio de sulfato de cobre a 5%-10%.
Um maneio nutricional e alimentar adequado, com transi-
ções alimentares graduais, níveis correctos de fibra efectiva
e minerais, evitar utilização de matérias-primas deterioradas
e combate à acidose ruminai, são as medidas de profilaxia
aconselhadas. A prevenção do under-runnig será apresenta-
da mais abaixo na "Erosão do Talão''.
SINAIS CLÍNICOS
A falsa sola pode passar despercebida até ao corte
funcional das úngulas. No entanto, se houver uma
apreciação cuidadosa do grau de claudicação das va-
cas da exploração será possível detectar ligeiras altera-
ções no andar dos animais afectados por dupla sola já
que esta causa desconforto e alguma dor. Após o cor-
te da camada exterior da sola é encontrada uma nova
superfície escura e coberta de sujidade. Por vezes está
associada a uma úlcera da sola.
 FISSURAS TRANSVERSAIS

ETIOPATOGENIA
As fissuras transversais ou horizontais estão relacionadas
com períodos de stress metabólico, toxémia ou doença
febril. Estas doenças causam um distúrbio na produção
de tecido córneo de qualidade que se revela por estas fi-
nas linhas horizontais ao longo de toda a parede. As fissu-
ras podem ser múltiplas dependendo da repetição dos
episódios. É possível identificar aproximadamente a altu-
ra em que se deu a agressão medindo a distância entre a
coroa e a fissura (lembrar: crescimento da úngula de bo-
vino= 5 mm por mês).

SINAIS CLÍNICOS
As fissuras são bem visíveis ao longo da parede e, por-
que derivam de causas sistémicas, estão presentes em
todas as úngulas. As fissuras muitas estreitas podem
não ser evidentes a não ser que se limpe bem a úngu-
la da sujidade aderente. As fissuras infectadas ou em
que ocorra penetração de corpos estranhos podem
causar claudicação grave. Atenção ao exame das ex-
tremidades podais, porque ao levantar o membro na
forma habitual as lesões na parede plantar podem
passar despercebidas.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
As fissuras simples não requerem tratamento. As fissuras
complicadas devem ser raspadas e desbridadas libertando
material infectado e necrosado e evitando a prisão de cor-
pos estranhos. Aplicar spray de oxitetraciclina ou outro de-
sinfectante. Se houver prolapso de córion através da fissura
poderá ser necessária a remoção cirúrgica sob anestesia re-
gional. Se for removida grande quantidade de tecido cór-
neo poderá ser necessário preencher a falha com a resina
usada na aplicação dos tacos de madeira.

FISSURAS LONGITUDINAIS

ETIOPATOGENIA extensão e localização das fissuras variam bastante desde

pequenas brechas junto à coroa até aberturas que atingem
As fissuras verticais ou longitudinais têm uma etiologia
a pinça.
múltipla e ainda pouco esclarecida. Factores como trauma-
, 1 tismos, o peso do animal, o tipo de piso e a desidratação do
tecido córneo (tempo quente e seco; stress do calor) favo-
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
recem o aparecimento deste tipo de lesão. Por vezes
associam-se às fissuras horizontais provavelmente porque Tratamento semelhante ao das fissuras horizontais - reba-
estas permitem uma flexura exagerada da parede dorsal. A ter a parede, cortar úngulas demasiado compridas e fazer a

CLAUDICAÇÃO
 SIN IS fNICO.
Lesã o ge ralm ente m ais do lo ro sa e comp li cad a de
resol ver do q ue a an ter ior. Surge m ais nos m em-
b ros anteriores, talvez devido aos traumatismos
qu e são m ais frequent es. O grau d e claud icação
varia bastante com a extensão e p rofundidade d as
fissur as e ainda com a poss ib ilidade d e have r algu-
ma p o rção do córion p ro lapsa do. No rma lm en te as
fi ssu ras são bem visíveis e a pal pação profunda
co m pin ça provoca do r intensa se houve r infe c-
çã o. Como no cas o das fissuras horizontais a ins-
pec ção da úngula tem de se r c uidad osa po rq ue na
posiç ão nor mal de exame da s ú11gul as. esta s le-
sões ficam esco nd idas.

curetagem de tecidos prolapsados. A supl ementação ali-

mentar com biatina e zin co favorece a saúde do tecido có r-
neo. Evitar condições ambientais que cond uzam à desidra-
tação das úngulas e ao traum atismo desta s (e.g. buracos,
pedras, degraus).

ú PARAFUSO (CORKSCREW CLAW)

ETIOPATOG
Na origem desta condição es tá a rotação da 3.ª falange (e
restantes est ruturas) no interio r do estojo córneo. Isto pode
surgir por alte rações na rel ação entre as dua s falanges dis-
tais e na articul ação entre estas. A unha latera l dos mem-
bros posteriores é rnai s freq uentemente afec tada o que
sugere influência de factores biomecânicos. Há ainda a su-
gestão de uma predisposição ge nética hereditária Com a
rotação dese nvolvem-se novas relações entre as estruturas
com um cresc imento defeitu oso e deformação exterior de
toda a úngula. A situação muitas vezes compl ica-se com
úlceras, abcessos, exostoses e anqu ilose. Normalmente
esta condi ção só se torna evid ente em animais com mais
de 3 ano s.

- - CLAUDICAÇ ÃO
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO
SINAIS CLÍNICOS
A correcção completa e permanente é praticamente im-
O grau de rotação varia muito. A parede lateral da úngula
possível. Os animais afectados devem ser alvo de corte cor-
vai rodar no sentido ventral podendo, nos casos extre-
rectivo regular de forma a ir repondo e corrigindo as super-
mos, passar a ser a superfície de apoio. De forma análoga,
fícies de apoio e assim evitar a deformação exagerada das
a sola aparece como parede axial. Em certos casos forma-
úngulas. A prevenção faz-se pela aparagem correctiva re-
-se uma concavidade na zona axial onde se pode acumu-
gular e pelo não aproveitamento dos descendentes dos
lar estrume favorecendo maceração do tecido córneo, animais afectados.
formação de úlceras e abcessos interdigitais. O animal
mostra um andar desajeitado, desequilibrado e descon- Eliminar da reprodução animais com situações graves.
fortável, apesar de não mostrar sinais de dor evidente.

EROSÃO DO BOLBO

ETIOPATOGENIA
A exposição (quase) permanente das úngulas de vacas leiteiras
a um ambiente húmido e com pH ácido (estrume) promove a
maceração e degradação do tecido do bolbo ou talão. Este é o
ambiente típico de estábulos com sistema de limpeza defi-
ciente ou parques mal drenados. Assim, esta é uma condição
que pode ter uma enorme prevalência numa exploração e ser
praticamente desconhecida noutra. Surge principalmente em
vacas de leite, mas também em novilhos de engorda.
Para al ém da acção química e física, é sugerido o papel de
bactérias anaeróbicas como Oichelobacter nodosus.

SINAIS CLÍNICOS
A não ser em casos complicados ou associados a úlce-
ras da sola ou doença da linha branca, a claudicação
não costuma ser muito evidente. O aspecto do talão é
o de tecido macerado ou necrosado com fendas mais
ou menos profundas onde se acumula estrume. Com
a perda de tecido do talão há uma sobrecarga exerci-
da sobre a sola imediatamente anterior, o que estimu-
la o crescimento de tecido córneo. Como resultado o
talão dessa úngula fica mais alto provocando um de-
sequilíbrio no apoio e um andar bambaleante. Este é
também um factor predisponente para úlcera da sola,
que normalmente surge associada à erosão do talão.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
A aparagem funcional da úngula retirando o material ne-
crótico e desbridando as fendas, é normalmente suficiente.
Aplicar spray de antibiótico ou desinfectante. Para a preven-
ção é essencial evitar a humidade constante e o permanen-
te contacto das extremidades com estrume. Proporcionar
às vacas um parque de exercício com piso de areia é uma
forma de prevenir eficazmente estas e outras lesões das ún-
gulas. Usar regularmente pedilúvios para reforçar a resistên-
cia dos tecidos e prevenir infecções.

CLAUDICAÇÃO
 PANARÍCIO INTERDIGITAL

ETIOPATOGENIA
Infecção, com inflamação e necrose mais ou menos exten-
sa, do tecido cutâneo e subcutâneo por Fusobacterium ne-
crophorum e, provavelmente, Bacteroides melaninogenicus.
A porta de entrada da infecção é quase sempre uma pe-
quena solução de continuidade. A área mais frequente-
mente atingida é o espaço interdigital porque é mais facil-
mente traumatizado e oferece as melhores condições de
anaerobiose.

A profundidade da infecção é muito variável podendo nos

casos mais graves atingir toda a extremidade até ao boleto
(ver abaixo Abcesso Podal). É uma das fontes mais frequen-
tes de trombos sépticos que conduzem a endocardites.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Iniciar o tratamento aos primeiros sinais para evitar infec-
ções profundas com propagação à articulação interfalangi-
ca distal.

SINAIS CLÍNICOS
Conforme a extensão da infecção os sinais podem ir
de ligeira claudicação (infecções crónicas e superfi-
ciais) até claudicação muito grave - o animal pratica-
mente não assenta a pata e agita-a no ar como que a
tentar libertar um corpo-estranho entalado entre as
unhas. O animal tem relutância em levantar-se ou an-
dar e há um rápido decréscimo na produção leiteira.
Pode haver hipertermia. A pele acima dos talões (bila-
teral) está edemaciada, quente, vermelha e muito sen-
sível ao toque. A passagem do dedo pelo espaço in-
terdigital causa dor e revela abundante tecido escuro
e muito malcheiroso. A observação do espaço interdi-
gital mostra uma ferida e tecido inflamado e necrosa-
do. Deve ser procurada a presença de corpos-
-estranhos (e.g. pregos, arames ou pedras). Numa fase
de resolução o espaço interdigital pode estar comple-
tamente preenchido por tecido de granulação que
sangra facilmente (é uma causa predisponente para a
formação de tiloma).
Esta é a única doença das extremidades podais que exige o
tratamento antibiótico parenteral e tópico (spray ou poma-
da). São aconselhados beta-lactâmicos como a penicilina,
amoxicilina ou cefalosporinas, duas vezes ao dia. São tam-
bém eficazes sulfamidas, oxitetraciclina e macrólidos. Em
infecções profundas e extensas é aconselhada a administra-
ção endovenosa abaixo do garrote do antibiótico (e.g. oxi-
tetraciclina). Devido à dor intensa e febre, deve ser adminis-
trado um analgésico e antipirético para garantir o bem-estar
e a ingestão de alimento durante a recuperação. Lavar e de-
sinfectar o espaço interdigital, mas NUNCA aplicar penso ou
ligadura.
Esta doença é evitada através da remoção de corpos estra-
nhos traumatizantes dos parques. Evitar caminhos pedre-
gosos. Deve-se evitar o uso de material demasiado grossei-
ro ou traumatizante nas camas (e.g. mato com silvas ou
urze). Pedilúvios e corte regular das úngulas de forma a
manter o espaço interdigital aberto e arejado. A vacinação
contra F necrophorum pode ser utilizada em efectivos onde
as lesões sejam frequentes.
 DERM TITE DIGITAL E I TERDIGITAL

ETIOPATOGE IA
A Derm atite Digital também é chamada Doen ça de Mor-
tellaro ou Strawberry Disease. A designação de "micose''.
que por vezes surge em Portugal, é comp leta mente errada
dando ideia de fungos terem um pape l na doe11ça. Se bem
que os agentes primários ai11da não tenham sido completa -
mente identificados, sugere-se o e11volvimento de uma sé-
rie de espiroq uetas (Trepo nemas7) e bactérias anaeróbicas
(e.g. Oichelobacle1 nodosus). Como factores predisponentes
conta-se o excesso de humidade e a fraca higiene nos par-
ques. É uma doença contagiosa. A imun idade estabelece -
-se no efectivo ao fim de algum tempo, poden do surgir na
form a de surtos quando há introdução de novos animais,
Em ce rto s mome11tos a prevalê11 cia pode ultrapassar os
90% cios anima is adultos.

Há quem considere a dermatite interd igital uma dermatite

com localização diferente, mas há invest igadores que suge-
rem uma o utra etiologia.

TRATAMENTO E PREVE Ç O
Lavagem e remoção de tecid o necrosado o u crostas segui-
do de aplicação local de a11tibiótico. Casos i11dividuais po-
dem ser tratados com um spray comerc ial (e.g. oxitetracicli -

SI AI CLÍNICOS
O que mais surpreende na dermatite digital é o grau
de dor causado por uma lesão tão superficial e mui-
tas vezes afectancio uma área relativame11te pequena
(2 -4 cm). Os primeiros sinais são os de uma claudica-
ção intensa com dor à palpação da pele junto aos ta-
lões ou na área entre estes. A lavagem da zo11a revela
zonas eritematosas das quais sobressaem uns prolon-
gamentos cutâneos bem espaçados e queratiniza-
dos, semelhantes a cerdas (dermatite proliferativa) ou
lesões mais profundas, vermelhas e exsudativas (der-
matite erosiva). Segue-se um espessamento da pele e
formação de crostas. Em casos muito graves há con-
fluê11eia de lesões que podem ocupar toda a região
plantar até às úngulas suplementares.

CLAUDICAÇAO
 na) ou usando um nebulizador com uma solução de
lincomicina (0,6 gr/L), lincomicina+espectinomicina (0,5
gr/L) ou tilosina (0,5 gr/ L). Sobre lesões mais graves pode ser
aplicado oxitetraciclina em pó (2 gr), um magdalião eferves-
cente (para aplicação intra-uterina) ou uma gaze embebida
em ácido muriático (35%), sendo depois as lesões cobertas
por penso impermeável durante poucas horas.
No caso de estarem muitos animais afectados, todo o efec-
tivo deverá passar dois dias seguidos por pedilúvios com
oxitetraciclina (4 gr/L), tilosina (0,06 gr/L) ou lincomicina-
-espectinomicina (0,3 gr/L) depois das extremidades serem
bem lavadas na ordenha. Repetir ao fim de 3 semanas. Ac-
tualmente existe no mercado uma espuma à base de ác.
paracético (associado ou não a peróxido de hidrogénio)
destinada a manter as patas das vacas cobertas enquanto
estão no parque de espera da ordenha.
A prevenção deve ser iniciada quando surgem os primeiros
animais afectados ou haja a introdução de novos animais
numa exploração onde a Dermatite Digital seja endémica.
Pedilúvios de formalina ou sulfato de cobre apenas são
úteis se ainda não houver animais com lesões. Para os res-
tantes casos o pedilúvio profiláctico deverá ser semelhante
ao sugerido para o tratamento.
No caso de se receber o apoio de técnicos de aparagem de
unhas, deve ser garantido que TODO o material foi conve-
nientemente desinfectado (e.g. hipoclorito de sódio) entre
explorações. O mesmo deve acontecer depois de se aparar
ou tratar animais com lesões de Dermatite Digital.

TILOMA OU HIPERPLASIA INTERDIGITAL

ETIOPATOGENIA
É uma hiperplasia da pele e tecido subcutâneo no espaço
interdigital dando origem a uma massa fibrinosa que sobres-
sai entre as úngulas. As principais causas são inflamação cró-
nica (e.g. panarício) e irritação ou traumas repetidos do espa-
ço interdigital (e.g. estrume ácido ou sobrecrescimento das
úngulas que entalam a pele do espaço interdigital). Surge
essencialmente nos membros posteriores e é mais frequente
em raças de carne. Parece haver uma predisposição genética
(e.g. raça Hereford), sendo que nesses casos surge nas quatro
patas. Os tilomas predispõem o espaço interdigital para pa-
narício interdigital por facilitar a ocorrência de feridas.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Lesões pequenas não precisam de tratamento sendo apenas
necessário proceder ao corte correctivo das úngulas libertan-
do espaço na região axial. Massas maiores devem ser removi-
das. A remoção dos tilomas médios pode ser através de cau-
terização térmica (e.g. ferro em brasa, ferro de descorna ou
criocirurgia) ou química (penso com pasta de descarna, áci-
do metacresol-sulfónico ou formaldeído). No caso de massas
de grandes dimensões, causadoras de claudicação e dor, é
aconselhada a remoção cirúrgica - incisão no espaço interdi-
gital em V profundo (em gomo de laranja) retirando também

- - CLAUDICAÇÃO
 Tum efacçáo com aspec to de um tumor benig110 mais
ou me11os sobres sa ído do espaço in te rdi g ital. Tilom as
pequenos passam despercebidos até o animal ir ao
tro nco. Os tiloma s de maiores dimensões impedem a
união das úngulas - espaço interdigital se mpre visível.
Com o tempo a pele so fre um proc esso de hiperqu e-
ratini za ção ficando co m uma consi stência muito dura.
O tec ido muito prolapsado do espaço interdigital no r-
malmente sofre traumati smos que co nduzem a he-
morragias, ulceração, necrose e infecções secundárias
com presença de pu s. Nestes últimos casos há dor
co m claudicação evi de nte.

a gordura subjacente m as preservando os ligamentos cruza-

dos interdigitais. Após ciru rg ia deve ser aplicad o um pen so
compressivo pouco espesso e as pinças devem ser atad as
com arame forte de forma a com primir o espaço interdigita l
- menos hemorragia e menos tecido de g ra nulação.

Qu alquer um destes m étodos deve sei feito sob ane stes ia

(lidoc aína 2%) end ovenosa debaixo de ga riote, e segui do
de tratamento com AINEs.

Medidas preventivas são - corte co rrectivo reg ular e higie-

ne dos parques.

ARTRITE 1 NGIC E BC SSO POD L

ETIOPATOG NIA
Complicação ou sequela de muitas das doenças de que se
falaram anteriormente, particularmente da úlcera da sola,
panarício e doe11ça da linha branca. A i11fecçã o pode ati11gir
a 3.ª falange, osso sesamóide, bainha do tendão flexor pro -
fundo, b ursa e articulação inter falân gica distal. Em casos ar-
1astados a infecção pode estender-se até ao boleto através
da ba i1 1ha dos tend ões fl exores. Em situações crónicas 11ão
tratadas insta la-se fin alm ente anquilose, fibrose generaliza-
da e formação de abcesso que pode acabar por supurar.

Em situações mais raras a infecção pode iniciar-se com a

pe rfuração da zona da articulação interfalang ica distal por
corpos estran hos como pregos ou aram es. A penetraçã o de
microorgan ismos leva a artrite séptica e osteomielite.

CLAUDICAÇÃO
 SI
Há claudicação muito intensa com o animal a evitar a
todo o custo tocar com a pata no solo. Há magreza e
quebra de produção acentuada, atrofia muscular uni-
lateral, cifose permanente, ranger de dentes e relutân-
cia a levantar-se. A zona da coroa está inflamada (mais
do lado da úngula afectada), quente, vermelha e muito
sensível. Em alguns casos a tumefacçao pode estender-
-se até acima do boleto. Se houver lesao (ruptura) do
tendao flexor a pinça está levantada. O diagnóstico di-
ferencial com panarício deve ser feito imediatamente
pois este necessita da administração urgente de antibi-
ótico - no panarício há mau-cheiro interdigital e a in-
flamaçao Junto ao talão costuma ser bilateral.

Casos crónicos apresentam tumefacção generalizada

da extremidade, anquilose abaixo do boleto e claudi-
cação moderada permanente.

EV ÇA
Animais de baixo va lor co m lesões exten sas e graves devem
ser eutanasiados porque o retorno financeiro é pou co pro-
vável e o sofrim en to expectável é enorme.

O tratamento da infecção podal TEM de ser cirl'.irgico Fazer

unicamente antibioterapia + anti-inflamatórios é apenas
uma forma de aumentar o prejuízo económico e perpetuar
o sofrimento do anima l.

lllllzma CLAUDICAÇÃO
-- O tratamento cirúrgico não será aqui descrito em porme-
nor, mas são apresentadas as principais alternativas:
• Abertura na zona dos talões com extirpação do sesamói-
de e bursa, incisão e lavagem da bainha tendinosa ou
tenectomia. Lavagem frequente da ferida cirúrgica e ci-
catrização por 2.ª intenção.
• Perfuração com broca da face abaxial caudal em direcção
à parede axial de forma a perfurar a articulação (artrode-
se). Colocação de dreno e lavagem regular da articulação
com soro fisiológico.
• Amputação do dígito - cirurgia rápida e barata com re-
cuperação fantástica dos animais porque a fonte de
dor é eficazmente eliminada. Apenas terá sucesso se a
outra úngula do mesmo membro estiver em perfeitas
condições.
O tratamento de fracturas a 3.• falange pode ser feito atra-
vés da colocação de um taco sob a úngula saudável ou am-
putação da úngula (no caso de osteomielite).
A prevenção assenta no tratamento atempado e compe-
tente das lesões e doenças das extremidades podais.

POLIARTRITE SÉPTICA DOS VITELOS CLAUDICAÇÃO, TUMEFACÇAo ARTICULAR

PROSTRAÇÃO

ETIOLOGIA
Artrite de origem bacteriana.
Têm sido isoladas muitas espécies bacterianas de casos de
poliartrite séptica neonatal, mas as mais frequentemente
envolvidas são: Escherichia coli, Mycoplasma sp., Streptococ-
cus sp., Staphylococcus sp., Erysipe/othrix rhusiopathiae e Sa/-
monella sp ..

EPIDEMIOLOGIA
A doença é (quase) exclusiva de vitelos com falha
de imunidade de origem materna.
Más condições de higiene (na maternidade ou viteleiro),
atraso na ingestão de colostro ou ingestão de colostro de
má qualidade, predispõe os vitelos para a bacteriemia que
conduz à poliartrite. As artrites nunca são congénitas (não
confundir com malformações genéticas).

PATOGENIA
Infecção das articulações ocorre por via
hematogena.
As portas-de-entrada mais prováveis são: tracto gastro-
-intestinal (enterite), tracto respiratório superior e umbigo

CLAUDICAÇÃO
(onfalite). Alguns agentes são transmitidos através do leite
materno (e.g. Mycop/asma bovis). SINAIS CLÍNICOS
A bacteriemia e septicemia neonatal estão na origem de Os principais sinais são distensão e dor articular,
numerosas doenças, como meningite (v.), peritonite (v.) e que se revela por uma claudicação intensa.
poliartrite. Esta última é a sequela mais comum. Normalmente atinge animais com poucos dias de
Na maior parte dos casos são afectadas as articulações do vida. No início apenas se nota inapetência, que muitas
carpo o que sugere que factores físicos (e.g. edema por vezes conduz a desidratação. Um exame mais minu-
traumatismos repetidos) podem favorecer o desenvolvi- cioso mostra um animal que reage violentamente às
mento da infecção bacteriana. tentativas de flexão do membro. Devido à dor o vitelo
adopta frequentemente o decúbito costal ou estende
para a frente o membro quando em decúbito esternal.
LESÕES Pode haver febre e as articulações afectadas estão
Articulação cheia de líquido sinovial turvo, quentes e tumefactas.
com fibrina ou pus. Alguns dias depois do início da infecção a articulação
As superfícies articulares apresentam-se rugosas com fibri- supura. Os vitelos que sobrevivem à fase aguda so-
na aderente. frem anquilose, com deformação extensa dos mem-
bros. Estes animais mostram atraso de crescimento e
claudicam toda a vida.
DIAGNÓSTICO
Nem sempre é fácil evidenciar as doenças que funciona-
Os sinais clínicos descritos, em animais com idade ram como portas-de-entrada (e.g. diarreia ou onfalite).
inferior a 15 dias, são suficientes para o diagnóstico.
A punção com colheita de líquido sinovial serve para confir-
mar natureza inflamatória e bacteriana da lesão e ainda per-
mite a escolha mais racional do antibiótico (proteína eleva-
da, neutrófilos abundantes e cultura microbiana positiva). A
ecografia pode dar informação quanto à gravidade da lesão
e permite avançar com um prognóstico. O hemograma re-
vela leucocitose com neutrofilia, hiperfibrinogénio e hema-
tócrito aumentado.

Deve-se fazer diagnóstico diferencial com malformações

congénitas, como a contractura tendinosa, com fracturas ou
lesões musculares e nervosas consequentes a tracções exa-
geradas no parto, ou com doença do músculo branco (v.).

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Apenas o tratamento precoce e agressivo com
antibiótico pode evitar lesões permanentes.
Qualquer vitelo recém-nascido com articulações tumefac-
tas e doridas à flexão deve ser imediatamente tratado com
antibiótico - oxitetraciclina, enrofloxacina (se se suspeitar
de Mycoplasma), ceftiofur ou amoxicilina com ác. clavulâni-
co. A administração de AINEs é importante porque é impor-
tante que o animal mantenha o apetite.

A lavagem da articulação oferece bons resultados se for

efectuada antes de destruição significativa da superfície ar-
ticular ou instalação de osteomielite. Após preparação ci-
rúrgica da área é colocado um dreno pelo qual são instila-
das grandes quantidades de fluid os (e.g. Lactato de Ringer).
NÃO injectar antibiótico na articulação. Manter o animal em
boas camas e isolado dos restantes vitelos e lavar com fre-
quência a articulação. A incisão da articulação com drena-
gem e lavagem é um método alternativo reservado para
casos com pus espesso ou infecção extensa.

A amputação do membro a nível do rádio é uma solução

para casos de destruição completa da articulação com os-
teomielite, extensa atrofia muscular e sofrimento animal.

A principal medida preventiva é a oferta de 3-4 litros de colos-

tro de alta qualidade (usar colostrometro) antes das 6 horas de
vida, seguido de uma segunda refeição antes das 12 horas.
Não colocar vitelos jovens em boxes sem camas ou sobre ci-
mento descoberto. Pasteurizar leite em explorações com in-
fecções endémicas das vacas por Mycop/asma bovis ou outros
agentes. Aplicar boas práticas de higiene e conforto animal.

ARTROPATIAS CLAUDICAÇÃO
TUMEFACÇÃO E DOR ARTICULAR, PROSTRAÇÃO

ETIOLOGIA
Artrites são processos inflamatórios e artroses são
processos degenerativos.
As artrites fazem parte do quadro clínico de doenças espe-
cíficas, tais como brucelose, histofi lose ou micoplasmose,
são sequelas de bacteriemias com origem em infecções
como endocardite, pericardite ou peritonite, são extensões
de infecções locais (e.g. abcesso podal) ou são de origem
traumática (e.g. penetração de corpo estranho). A poliartri-
te séptica neonatal foi descrita mais acima. Como as artrites
têm sido abordadas noutras secções deste livro aqui serão
discutidas essencialmente as artropatias degenerativas (ar-
troses).

Neste último grupo englobam-se situações com sinais clíni-

cos muito parecidos, mas com etiologia muito variável. As
causas mais comuns em bovinos são:

• Nutricional - hipofosfatémia em vacas leiteiras; proces-

sos não inflamatórios de vitelos de engorda afectando a Traumática - novilhos pesados em piso muito duro ou
placa de crescimento epifisária (osteocondrose), porca- ripado; após lesões no ligamento cruzado em touros de
rência em cálcio, cobre, magnésio ou manganês ou vita- cobrição; traumas repetidos sobre vertebras em vacas
minas A, De E; intoxicação por fluor. leiteiras mantidas em cubículos.

CLAUDICAÇÃO
 • Anatómica - degenerescência coxo-femural secundária
a displasia da anca em novilhos pesados.
• Relacionados com idade - artropatias degenerativas em
vacas e touros velhos.
EPIDEMIOLOGIA
As artroses são típicas de animais pesados
(alimentação intensiva) ou com idade avançada.
As artropatias são mais frequentes em animais mantidos
em piso de cimento e com pouca possibilidade de exercí-
cio - vacas leiteiras presas à manjedoura; touros de cobri-
ção em parques pequenos ou novilhos de engorda em
feed-lots com piso em ripas. A osteocondrose surge em no-
vilhos pesados com mais de um ano afectando principal-
mente a soldra e curvilhão (bilateral) e vértebras lombares,
sendo um problema grave em animais destinados à cobri-
ção pois pode incapacitá-los para a função. As degeneres-
cências articulares intervertebrais são comuns em vacas
leiteiras mantidas em cubículos mal desenhados.
Algumas raças parecem mais predispostas para fazerem ar-
troses provavelmente devido a aprumos deficientes ou a
particularidades anatómicas e fisiológicas a nível das extre-
midades ósseas.
PATOGENIA
Traumas repetidos estão na base de muitas
das artropatias degenerativas.
O excesso de stress sobre as superfícies articulares pode re-
sultar de má conformação, mas quase sempre resulta de
piso agressivo, pouco exercício e excesso de peso. Escorre-
gadelas e choque com peças das instalações pioram a situ-
ação. A instabilidade que sobrevém leva à proliferação de
tecido fibroso, à lesão e perda da cartilagem e à exposição
e agressão do osso sub-condral.
As forças e movimentos pouco normais exercidos por vacas
leiteiras ao deitarem-se ou levantarem-se em cubículos
subdimensionados causam lesões extensas das vértebras e
discos intervertebrais da zona dorsal ou lombar.
LESÕES
As artrites são serosas, fibrinosas ou purulentas.
Nas artroses há poucas alterações do líquido sinovial e a
aparência da superfície articular é baça, seca, amarelada,
corroída ou granulomatosa. O osso subjacente pode estar
- - CLAUDICAÇAO
SINAIS CLÍNICOS
Sinais comuns a todas as artropatias são
claudicação, atrofia muscular e relutância
ao movimento das articulações afectadas.
As artroses caracterizam-se por uma evolução mais
lenta do que no caso de artrites, afectam mais do que
uma articulação e ocorrem principalmente nas articu-
lações com amplitude de movimentos maiores (e.g.
coxofemoral ou soldra). A dor é evidente com o animal
levantado, havendo geralmente relutância ao movi-
mento, mas é aliviada quando em decúbito. Pelo con-
trário, os sinais de dor são permanentes nas artrites.
Outros sinais típicos de inflamação (anorexia, febre,
atonia ruminai e articulações quentes à palpação) es-
tão normalmente ausentes nas artroses.
No início de um processo de osteocondrose a claudi-
cação não é evidente, mas há efusão articular e atrofia
muscular. Com a evolução do processo (osteocondri-
te dissecante) o novilho evita mexer-se ou, quando o
faz, os movimentos são rígidos, evitando a flexão das
articulações doridas.
As lesões degenerativas da coluna vertebral de vacas
podem não afectar muito o movimento no início, mas
é quase sempre evidente uma alteração do perfil dor-
sal ou lombar. Nas situações mais graves ou à medida
que o processo evolui, é notória a dificuldade da vaca
em deitar-se e o esforço necessário para se levantar. O
terço posterior está descaído e não há extensão com-
pleta das articulações do membro pélvico, nas artro-
ses lombares. Algumas vacas surgem repetidamente
entaladas nos cubículos por avançar demais nas ten-
tativas de se levantar.
Vitelos com intoxicação por fluor apresentam dor arti-
cular bastante evidente e coloração acastanhada dos
dentes.
Em situações de artrite sem uma causa bem definida,
dever-se-á proceder à auscultação cardíaca cuidada
devido à associação frequente com endocardites
bacterianas (v.).
exposto. Pode seguir-se um espessamento reactivo da car-
tilagem. Em processos arrastados (> 2 anos) podem ser evi-
dente condrificação e presença de osteófitos e outras alte-
rações ósseas.
Vitelos com intoxicação por fluor apresentam exostoses
subcondrais.
Atenção à possibilidade de ocorrência de processos
mistos (inflamatório e degenerativo).
DIAGNÓSTICO
A colheita e análise do líquido sinovial permitem
diferenciar o tipo de artropatia.
Artrite infecciosa - fluido amarelo, turvo, abundante, con-
tendo muitos leucócitos (>50.000/µL) e proteína (>3 gr/dl)
e por vezes fibrina ou pus. A cultura microbiológica é geral-
mente positiva (atenção à necessidade de meios específi-
cos para crescimento de Mycoplasma). Na artrose o líquido
sinovial apresenta poucas alterações.
Nos casos em que se suspeita de origem nutricional deve-
rão ser pesquisados os níveis sanguíneos ou alimentares de
Ca, P e vit. D. Os níveis de fosfatase alcalina podem estar
aumentados no caso de elevada reabsorção óssea.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Nos processos degenerativos é essencial combater
a causa primária.
O tratamento das artrites deve ser feito após identificação
do agente e TSA. A antibioterapia deve ser prolongada e
não deve ser suspensa logo após melhorias da claudicação.
A lavagem articular com colocação de um dreno é uma op-
ção quando há acumulação de pus.
O prognóstico no caso de artroses é muito reservado e o
abate poderá ser a melhor solução em termos económicos
e de bem-estar animal. Se a origem do problema for resolú-
vel e se pretender tratar o animal, deverá ser administrado
um AINE e o animal colocado em piso mole.
A prevenção de artropatias degenerativas deve ser feito
através do combate às causas primárias - piso adequado ao
peso de animal, garantir exercício regular, suplementação
mineral e vitamínico, cubículos bem desenhados e boas
camas.

O exame ecográfico ou radiográfico detecta efusão, presen-

ça de fibrina, espessamento ou erosão da cartilagem, oste-
ófitos etc. ..

CLAUDICAÇÃO
 BURSITE (HIGROMA) E CELULITE TUMEFACÇÃO • CLAUDICAÇÃO LIGEIRA

ETIOLOGIA
Lesões quase sempre relacionadas com camas
de má qualidade.
Pequenos traumatismos repetidos causam reacções infla-
matórias e hiperplasia da pele ou estruturas subjacentes
nas zonas do carpo ou tarso. Os traumas repetidos dão-se
quando animais se deitam ou levantam sobre superfícies
abrasivas e duras. São mais prováveis em vacas com patolo-
gia podal porque estas arrastam mais os membros a
levantarem-se ou deixam-se cair desamparadas. O embate
do calcâneo com as bordas dos cubículos demasiado cur-
tos causa lesão semelhante na zona caudal do curvilhão. As
lesões na face medial do tarso são mais difíceis de explicar,
mas provavelmente o seu desenvolvimento é favorecido
pela raspagem continuada da zona por úberes grandes e
edemaciados. Bursites podem surgir também por infecção
por Bruce/la.

A falta de higiene das camas é responsável pelas compli-

cações das lesões primárias - feridas infectadas, úlceras e
abcessos.

EPIDEMIOLOGIA
A prevalência destas lesões correlaciona-se com
a qualidade das instalações e camas em vacarias
de leite.
A incidência deste tipo de lesões varia muito entre explora-
ções - estão praticamente ausentes quando se utilizam ca-
mas espessas de areia ou palha e são muito frequentes
quando vacas se deitam em piso de cimento ou tapetes de
má qualidade. Mesmo que não pareça incomodar muito os
animais, estas lesões são sinónimo de desconforto e por
isso de animais que não estão a atingir o seu máximo po-
tencial de rendimento.
PATOGENIA
As estruturas afectadas são diferentes, mas
a etiologia e patogenia são semelhantes.
No carpo é afectada a bursa dorsal (bursite) ou desenvol-
ve-se uma falsa bursa (higroma) em resposta aos estímu-
los repetidos. No tarso ocorre essencialmente um pro-
SINAIS CLÍNICOS
Nos casos não complicados não há dor à
palpação nem claudicação, ou esta é muito
ligeira.
O higroma carpal inicia-se com perda de pêlo e ligeira
tumefacção na face dorsal do carpo. Com a continua-
ção do estímulo traumático a acumulação de líquido
continua, assim como o espessamento da pele até
atingir o tamanho de uma laranja ou maior. Raramen-
te há infecção e claudicação grave.
As lesões do tarso são muito mais frequentes na face
lateral da articulação, mas podem também surgir na
face medial. Também estas lesões começam como
uma pelada a que se seguem graus crescentes de es-
pessamento da pele. A claudicação nestes casos tam-
bém é mínima, mas pode tornar-se moderada se hou-
ver infecção com formação de abcesso.
Se a claudicação passar a ser grave, com sinais de dor
evidente, é provável que a articulação tenha sido
afectada.

. . CLAUDICAÇÃO
cesso ele celulite nél fa ce lilte rai do cu rvilhâo. Numa
prim eira fa se há acumula ção de flui do a qu e se segue hi -
perpl as ia e hiperqueratose cutâ11 ea . Por ve zes formam-se
ferid as e C1lcer<1s com pen etra ção de hilc:té rias, damJo ori-
ge m a abce ssos. Norm<1l111 ente ilS res Lantes articulações
não afec t adas.

DIAG ÓSTICO
O aspecto das lesões e o quadro clínico,
com ausência de dor, é característico.
O DD com artritf'S P tr,1uma tis111os illJ Udos, ern qrre hi'í dor i11·
tensél e inc:ipac:idJcJe ou relutáriciil ern fl ec tir ,is ar tic:ulaçôes.

UT ç o
Garantir o conforto da vaca com camas limpas,
espessas e não traumatizantes, é a melhor maneira
de prevenir estas lesões.
LesêJes iniciais desaparecem co111 iJ melhoriJ das Gllnils. O Íiicçâo podcJ ~Pr reduziclil él Lrélvés cl,i in;eo)o de dex,Hnet ,1·
tratil rn ento de u 1sos lllai s avançi:l dos é rnu ito imJrato. Se o so11 il ri o illtcri or da bolsél ir1fl,11,1,1dc1 (hi qro rnr1), se cJ~la i11co-
é111i111 él l 11ão claudicar e co111 er e pr od uzir leilf' se111 CJrilnc1es 111od,11 o anillla l. /\ e irurgi,1 11:í o el eve ser te11téHla pois ,is
rxobl ern as, não se eleve proceder ao tratarn e11to. A tu111e - cornpli CiJ<,:(Je, s:ío rnuito frequentes.
 OSTEOMIELITE DOR• CLAUDICAÇÃO
TOXEMIA

ETIOLOGIA
A maior parte dos casos surgem em consequência
de traumas.
Algumas das causas mais comuns de osteomielites em bo-
vinos são:
• Penetração de corpos estranhos (e.g. forquilhas, pregos)
• Fracturas (e.g. tracção excessiva no parto ou quedas ... )
• Extensão de infecções locais (e.g. 3.ª falange em casos de
úlceras da sola infectadas)
• Osteomielite vertebral em vitelos por Salmonela dublin,
Listeria ou E.coli.
• Actinomicose (v.)
• Feridas cutâneas sobre ossos que estão próximos da su-
perfície (e.g. calcâneo).
Os agentes mais frequentemente isolados de casos de os-
teomielite não específica são T. (Arcanobacterium) pyogenes
e Fusobacterium necrophorum.

EPIDEMIOLOGIA
Osteomielite é rara em bovinos, com a excepção
da infecção da 3.ª falange.
Surge em qualquer animal, mas é mais frequente em explo-
rações onde os traumatismos são mais fáceis, o maneio
mais descuidado (e.g. partos forçados com fractura do me-
tacarpo dos vitelos) e as patologias podais detectadas tar-
diamente.
A epidemiologia das causas mais específicas é apresentada
com a respectiva doença noutro local.
PATOGENIA
A infecção instala-se por via hematógena,
por extensão, ou por inoculação.
A fraca irrigação do tecido ósseo facilita o desenvolvimento
da infecção e dificulta o tratamento antimicrobiano.
LESÕES
Alteração da cor, consistência e cheiro do osso.
Presença de pus e fibrina. Osso fracturado
ou reabsorvido.
SINAIS CLÍNICOS
As osteomielites causam dor aguda e difícil
de controlar com analgésicos.
Há sinais de dor à palpação da zona infectada ou
quando se força um movimento (e.g. flectir pesco-
ço nas osteomielites vertebrais em C6-T1 de vite-
los). Na fase aguda da infecção há hipertermia
(>40°() e sinais de toxemia. Podem surgir fístulas
através das quais drena líquido malcheiroso e es-
quírolas ósseas.
Ocorre alteração do comportamento natural porque
há relutância em exercer pressão sobre a zona infecta-
da ou porque se instalam diversos graus de paresias
(e.g. posição de cão sentado em vitelos com osteo-
mielite vertebral em Tl 3-L 1). Osteomielites ou abces-
sos abaixo de T2 e até ao plexo lombar causam fraque-
za nos membros anteriores ou normais mantendo
reflexo de retirada dos membros pélvicos, enquanto
que lesões a nível do plexo lombar causam paralisia
flácida dos posteriores.
01 G Ó O Quando possível deve-se procedei à remoção cirl'.1rgica do
Radiografia mostra alterações ósseas características,
como perda da densidade óssea .
tu ICA E V ÇÃO
Antibioterapia apresenta resultados medíocres.
Tratamento muito prolon gado (3 sema nas) com penicilina
o u o utros beta-lactâmicos. Devido ao facto do osso ser
pouco vascu larizado a concentração de antibiótico no local
da infecção é muitas vezes in suficie11te.
Drenagem, lavagem e desinfecção de lesões abertas.
osso infectado (e.g. amputação do digito) ou partes dele,
sendo a recuperação norma lmente r;-ípida se bem que a
longevidade do an ima l seja co mprometida.
Os animais afectados develll ser mudados para instalações
com boa cama e alimento de qualidade e não elevem ser
obrigados il exercíc io
A prevenção cie osteomi elite faz-se at ravés de imediata
desinfecção e antibioterapi a de perfuruções, t1ilurnas
ou infecções que possom at in g ir o osso. A vacinação
contra 5. dublin poderá ser útil onde esta bacté ria é en-
démica.
CLAUDICAÇAO

DISTROFIA MUSCULAR ENZOÓTICA
(DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO)
ETIOLOGIA
Deficiência em elementos anti-oxidantes.
A presença de substâncias resultantes da oxidação celular
leva a lesões tecidulares, culminando em necrose. Os teci-
dos mais afectados na Doença do Músculo Branco (DMB)
são aqueles onde o metabolismo é mais activo (músculo
cardíaco e músculo esquelético). Os principais anti-oxidantes
com acção no organismo animal são o selénio e a vit. E.
EPIDEMIOLOGIA
O exercício ou factores de stress podem
desencadear sinais de DMB.
Existem duas formas de DMB que se relacionam com o mo-
mento da vida do animal em que surgem: forma congénita,
de evolução aguda, em animais recém-nascidos; e forma
subaguda que ocorre em animais de engorda na fase de
crescimento acelerado (até 12 meses). A DMB ocorre muito
raramente em animais adultos.
A mortalidade dos casos agudos é de 100% mesmo quan-
do tratados.
Os baixos níveis de Se ou vit. E podem ocorrer por deficiente
oferta [e.g. solos pobres em selénio (<0.5 mg/kg) que origi-
nam pastagens deficientes ou dietas pobres em vit. E e/ou
SINAIS CLÍNICOS
Fraqueza muscular com prostração é o sinal
típico das várias formasde DMB.
Na forma hiperaguda pode ocorrer morte súbita por
lesão do miocárdio, aquando de stress ou esforço físi-
co pouco habitual. Os casos subagudos ou crónicos
caracterizam-se por fraqueza muscular, dispneia por
paralisia dos músculos intercostais, epistaxis, claudica-
ção, cifose, relutância ao movimento e por vezes de-
cúbito permanente. Também nestes casos os sinais
são exarcebados pelo stress ou exercício. Nas formas
crónicas há atraso de crescimento, úngulas afastadas
e musculatura da zona escapular descaída, dando a
ideia da escápula estar sobressaída sobre as vértebras
torácicas. Vários músculos parecem hirtos à palpação.
CLAUDICAÇÃO
l
1
'
CLAUDICAÇÃO E PROSTRAÇÃO
MORTE SÚBITA
selénio], pela presença de metais pesados que funcionam
como quelantes ou pela ingestão de ácidos gordos polinsa-
turados. A carência nos animais recém-nascidos surge quan-
do as mães se encontram em pastagens pobres em selénio.
A distrofia muscular é só uma das possíveis consequências de
deficiência em Se + vit.E. Outras são: abortos, infertilidade, re-
tenção placentária, baixa produção e atraso de crescimento.
PATOGENIA
A enzima glutatião-peroxidase, composto
à base de selénio, é o principal anti-oxidante
do organismo.
A vit. E tem acção protectora (previne lipoperoxidação) das
membranas celulares.
LESÕES
DMB subaguda exibe músculos estriado de branco,
secos e de consistência mais rígida.
Na doença hiperaguda as únicas lesões são placas esbran-
quiçadas na parede do coração, especialmente no ventrícu-
lo esquerdo. Lesões da forma subaguda resultam da depo-
sição de cálcio nos músculos, são simétricas e afectam um
ou mais grupos musculares e coração.
DIAGNÓSTICO
Baixos níveis séricos de vit. E(<2 mg/L) e/ou selénio
(<50 ng/ml).
Os níveis de selénio são mais frequentemente medidos através
da actividade da enzima glutatião peroxidase (< 20 U/gr Hb).
Níveis sanguíneos de CPK acima de 1.000 UUL sugerem dis-
trofia muscular. Os níveis de selénio no fígado e rim podem
facilitar o diagnóstico no caso de um surto afectando diver-
sos animais. A resposta à terapêutica - administração im de
Se+vit.E ou suplementação alimentar - ao fim de 3 dias, é
uma forma barata de se confirmar o diagnóstico.
O DD da forma aguda deve ser feito com outras causas de doen-
ça e morte súbita de animais jovens, como sejam septicemia,
salmonelose, pasteurelose, colibaciolose e clostridioses. Os ca-
sos mais arrastados, com dificuldade de movimento, podem
confundir-se com lesões articulares ou musculares de origem
traumática ou outra (e.g. osteocondrose ou raquitismo), doença
respiratória, acidose ruminai, poliencefalomalacia ou meningite.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
lnjectar sempre selénio (selenito) e vit. E
(a-tocoferol) porque é praticamente impossível
distinguir deficiências simples de carências mistas.
A dose terapêutica é de 0,5 a 1 mg de selenito de sódio
e 25 mg de acetato de a-tocoferol por 1O kg peso vivo,
por injecção intramuscular. Repetir a mesma dose cerca
de 1O dias depois. Cuidado com intoxicação por se tratar
todos os animais expostos aos mesmos factores de risco.
Evitar exercício ou stress de animais quando apresentem
sinais de fraqueza muscular. A prevenção faz-se através
da garantia de níveis adequados de selénio e vit. E na
dieta (0,1 mg/kg matéria seca). A suplementação das va-
cas gestantes é muitas vezes necessária, especialmente
em zonas onde é conhecida a deficiência das pastagens
ou dos solos de onde provêm as forragens.

CONTRACTURA TENDINOSA CLAUDICAÇÃO

FLEXÃO PERMANENTE DOS BOLETOS ANTERIORES

ETIOLOGIA final da gestação. Provavelmente nem todos os casos terão

Um defeito congénito, mas provavelmente
adquirido durante gestação.
A designação contractura poderá não ser a mais adequada
pois trata-se de uma malformação em que os tecidos res-
ponsáveis pela flexão são mais curtos do que as estruturas
ósseas. A causa determinante não é clara, mas sugere-se o
papel de um gene recessivo, a má posição intra-uterina de
fetos muito grandes ou a acção de toxinas durante a fase
a mesma causa .
EPIDEMIOLOGIA
Doença congénita com distribuição mundial.
Não parece existir predisposição de raça. A incidência maior
nalgumas explorações poderá ser justificada pela presença
do gene recessivo em vários animais reprodutores.

SINAIS CLÍNICOS
Atinge essencialmente os membros anteriores
e é quase sempre bilateral.
A maioria dos casos é tão ligeira que não chega a ser
diagnosticada resolvendo-se espontaneamente com os
movimentos normais do vitelo. Sugerimos a classificação
dos restantes casos em 4 grupos, consoante a gravidade.
Grau 1: a flexão do boleto é permanente, mas a sola das
unhas contacta o solo; Grau 2: apoio feito sobre as pinças.
Talão e sola não contactam o solo. Extensão forçada é
possível, mas causa dor; Grau 3: apoio é feito sobre face
dorsal das unhas. Extensão completa é impossível; Grau
4: apoio no boleto ou, em casos extremos, mesmo sobre
o carpo. Vitelos afectados mantêm apetite e estão alerta,
excepto em casos de complicações como feridas, tendi-
nites ou artrites. Em casos extremos poderá haver dificul-
dade em levantar-se para mamar sendo expectável ema-
ciação e desidratação se o maneio não for adequado.

CLAUDICAÇAO
 PATOGENIA do n. radial, que não é congénito e normalmente atinge
apenas um membro.
O defeito caracteriza-se pela falta de alcance dos
tendões superficial e profundo que conduz à flexão
permanente, mais ou menos grave, da articulação TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
do boleto e interfalangica distal.
Animais recuperados não devem ser usados como
reprodutores.
LESÕES O objectivo do tratamento é promover o aumento do com-
Normalmente não existem outras lesões que não primento dos tendões. Obrigar os vitelos a andar e forçar a
sejam as descritas nos Sinais Clínicos.
Em casos complicados poderá surg ir edema, hemorragias e
fibrose nas estruturas forçadas.

DIAGNÓSTICO
O quadro clínico descrito num vitelo recém-nascido
é geralmente suficiente para o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial com artrogripose (etiologia vírica
ou tóxica), que atinge os quatro membros e é fatal, ou lesão

. . CLAUDICAÇÃO
extensão das articulações é suficiente nos casos mais sim-
ples quando o apoio se faz na sola ou pinça. Nos casos mais
graves (Grau 3) a extensão poderá ser mantida e gradual-
mente aumentada através da aplicação, bem almofadada,
de talas ou gesso. Estes devem ser substituídos frequente-
mente para se ir ganhando extensão e prevenir lesões por
compressão. Um aparelho por nós desenvolvido consegue a
extensão das articulações forçando os talões no sentido cra-
nial, sendo de muito fácil aplicação e substituição. Nos casos
extremos (Grau 4) a eutanásia é aconselhada ou, no caso do
valor do animal o justificar, proceder à tenectomia. O uso de
analgésicos (e.g. AINE) é aconselhado após a aplicação de
aparelhos destinados a forçar extensão. O uso de doses ele-
vadas de oxitetraciclina por via i.v., com eficácia comprovada
em poldros, não tem a mesma taxa de sucesso em bovinos.
O maneio dos vitelos afectados é essencial para prevenir
complicações - boas camas de palha, limpeza de feridas e
forçar o movimento das articulações.

OUTRAS CAUSAS DE CLAUDICAÇÃO

Doença e situações mais frequentes [ Sinais [ Tratamento e prevenção

Fracturas - partos mal conduzidos (fractura
do metacarpo); acidentes, marradas; fracturas
de costelas após partos difíceis (vitelos); frac-
tura de costelas e vertebras em vacas entala-
das nos cubículos; consequência de osteo-
mielite (vertebras de vitelos com infecção por
S. dublin); fracturas da 3.ª falange por trauma.
Dor ao movimento e palpação - gemidos, bru-
xismo, agressividade. Movimentos não normais
de articulações ou porções dos membros. Pros-
tração ou decúbito em posição pouco natural.
Visualização de osso ou exostoses.
Imobilização, aplicação de ges-
so ou talas. Fixação externa ou
colocação de cavilhas em vite-
los. Amputação.
Abate de urgência na exploração.

Exostoses vertebrais (T2-T12 ou L2-L3) em Sinais exibem-se repentinamente, normalmen- Cura improvável. AINEs. Abate.
touros de cobrição velhos. te após salto. Paralisia flácida dos posteriores
Prostração.

Luxações e rupturas musculares: sínfise Movimentos amplos da articulação. Dor. Crepita- Boas camas e piso não escorre-
púbica ou sacro-ilíaca após partos difíceis; ção nos movimentos. Prostração gadio. Analgésicos. Fisioterapia.
coxo-femoral em vacas caídas (v.); rótula
após escorregadelas.

Miosite infecciosa - via hematogena ou Dor intensa (claudicação), febre, presença de gás Antibioterapia (penicilina) e
após punção (e.g. injecção com agulhas su- à palpação. Formação de abcesso. anti-inflamatório. Drenagem.
jas ou trauma). Closrridium spp (v.) Vaci nação contra clostridioses.

Paresia espática. Genético? Afecta espe-
cialmente certas raças e.g. BBB
Vitelos entre os 3 e 6 meses. Contracção espática
do gastrocnémio com hiperextensão do curvi-
lhão - membro fica estendido para trá s com as
úngulas afastadas do solo. Geralmente unilateral.
Envio para abate porque trata-
mento é geralmente de custo
proibitivo -cirurgia (nevrectomia
do n. tibial). Ocorrência esporádi-
ca sem prevenção possível.

Osteomalacia (não jovens) e raquitismo
(vitelos) - deficiente calcificação óssea. Ex-
cesso de P associado a níveis baixos de Ca.
Carência em vit. D.
Fracturas são mais comuns. Osteomala cia: relu- Ratio Ca:P adequado. Garantir
tân cia em levantar, ossos longos desviados do exposição à luz solar. Adminis-
eixo, mas sem aumento das placas de cresci - trar vit D.
mento Raquitismo: ossos longos curvados, clau-
dicação sem dor aparente, placas de crescimen-
to bem evidentes, erupção dos dentes irregular
e atraso de crescim ento da mandíbula.

CLAUDICAÇÃO
 Doença e situações mais frequentes Sinais Tratamento e prevenção
1 1

Lesão iatrogénlcas do nervo ciático. Mais História de injecção recente. Incapacidade de Anti-inflamatórios, massagem,
provável em vitelos em que é administrado levantar membro. Arrasta pinça pelo chão. Dor fisioterapia. Vitamina 81.
fármaco oleoso nos músculos semi- no local de injecção. Atrofia muscular.
-tendinoso ou semi-membranoso.

Lesão do nervo radial - decúbito lateral Região da espádua descaída, incapacidade de Boas camas e piso pouco escor-
prolongado; tracção violenta do membro estender articulação úmero-radio-cubital, carpo regadio. Anti-inflamatório (de-
torácico preso ou atado. e boleto. Arrasta pinça pelo solo. Casos graves xametasona ou AINEs) e vitami-
levam a prostração. na Bl

E ainda: lesões do nervo peroneal e tibial e sequelas músculo-esqueléticas da Síndrome de Vaca Caída (v. DOENÇAS E CONDIÇÕES LI-
GADAS AO PARTO); intoxicações (e.g. chumbo) e diversos defeitos congénitos (e.g. genéticos ou de origem virai ou tóxica) ,

CLAUDICAÇÃO
CLAUDICAÇÃO
 CAPÍTULO 4
DOENÇAS E CONDIÇÕES LIGADAS AO PARTO
Resolvemos separar neste capítulo algumas das condi-
ções e doenças que se ligam ao parto dos bovinos porque
são situações que se limitam a este momento particular
da vida da vaca e porque estão frequentemente interde-
pendentes. Desta forma o leitor poderá ter uma melhor
perspectiva de toda a cascata de acontecimentos e rela-
ções que ocorrem no periparto da vaca. Apenas uma do-
ença muito importante do pós-parto dos bovinos de leite
acabou por ser arrumada e descrita noutra secção - a Fe-
bre do Leite ou Hipocalcémia Clínica. É verdade que esta
doença metabólica representa um enorme papel na etio-
patogenia das variadas situações que serão descritas mais
abaixo, mas como é importante fazer o diagnóstico dife-
rencial com outras doenças que levam à prostração e pa-
ralisia, resolvemos agrupá-la com as doenças com sinais
neurológicos.
O modo de apresentação destas doenças também é li-
geiramente diferente do que sucede nas outras secções,
pois normalmente a ocorrência é esporádica ou mesmo
acidental, não fazendo muito sentido a exposição de da-
dos epidemiológicos. Igualmente fará pouco sentido a
descrição de meios complementares de diagnóstico ou
lesões pós-morte porque o diagnóstico clínico é geral-
mente suficiente e a urgência de actuação não se coadu-
na com a procura de apoio laboratorial. Assim, cada situa-
ção incluirá apenas a descrição das principais causas, a
patogenia, o quadro clínico e a forma de a abordar, tratar
e/ou prevenir.
Como na base destas condições está o final da gestação e o
parto, é fundamental conhecer as diversas fases deste e ain-
da o comportamento natural da vaca parturiente. A identi-
,
ficação precoce de alterações ao decurso normal do parto
é crucial para se poder prevenir sequelas graves. De seguida
resume-se a evolução natural do parto dos bovinos, tendo
em atenção que os tempos apontados podem variar com
condições não patológicas (factores de stress, temperatura
ambiental, presença de pessoas ou animais etc ... ). Nota:
valores mais elevados do intervalo são característicos das
primíparas.
A gestação dos bovinos dura aproximadamente 285 dias,
variando ligeiramente com a idade e a raça. Com a aproxi-
mação da data do parto ocorre um aumento do edema
mamário, do edema vulvar e ainda relaxamento dos liga-
mentos sacro-isquiáticos (base da cauda sobressaída).
1.ª fase - Dilatação (2 a 6 h) - animal irrequieto, agita fre-
quentemente a cauda, perda do rolhão gelatinoso, leite es-
guicha ou pinga dos tetos, algumas contracções demons-
tradas por sinais semelhantes aos de dor abdominal
(pontapeia abdómen, deita-se de lado com membros es-
tendidos, deita-se e levanta-se frequentemente ... ).
2.• fase - Expulsão do feto (0,5 a 2 h) - Ruptura do saco
alantóide e depois do saco amniótico, apresentação do feto
(normalmente os membros anteriores com focinho assente
ao nível do carpo), contracções cada vez mais evidentes a
que se sucede a expulsão do feto e ruptura do cordão um-
bilical. Esta fase pode dar-se com a vaca em estação ou de-
cúbito.
3.ª fase - Expulsão da placenta e anexos (0,5 a 6 h) - a pla-
centa sai mas pode ser ingerida pela própria vaca (ou carní-
voros) e por isso não se encontrar placenta não é sinónimo
de retenção.
 HIDROALANTOIDE E HIDROAMNIOS ABDÓMEN DILATADO• DESIDRATAÇÃO
PROSTRAÇÃO

ETIOPATOGENIA
Hidroalantoide surge por deficiente funcionamento da pla-
centa. Hidroamnios ocorre quando há problemas fetais
com redução de ingestão do líquido aminótico, problemas
renais ou outras malformações congénitas.
Ambas as situações são esporádicas e impossíveis de pre-
ver. Não são conhecidas as causas genéticas determinantes.
Raramente surgem as duas condições no mesmo animal.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
A gestação pode terminar espontaneamente ou ir até ao
termo no caso de hidroamnios, mas como a condição da
vaca se deteriora rapidamente o parto deve ser provocado
com dexametasona e prostaglandina F2a.
SINAIS CLÍNICOS E LESÕES
Dilatação abdominal não condizente com tempo de
gestação. O perfil é em tonel no caso de hidroalantoi-
de ou em pêra no caso de hidroamnios. Na palpação
rectal nota-se o útero dilatado e tenso, sendo difícil
sentir o feto ou os placentomas. À medida que a situ-
ação se agrava há sinais de desidratação (mais eviden-
tes no hidroalantoide), depressão, atonia ruminai e
fraqueza muscular. O úbere está vazio mesmo que o
término da gestação esteja próximo. Normalmente
segue-se prostração se o parto não ocorrer.
Quando se desencadeia o parto há saída de muitas
dezenas de litros de fluido, que é translucido e viscoso
no caso de hidroamnios. Em certos casos a dilatação
cervical é insuficiente e é necessário recorrer a cesa-
riana. Após o parto há retenção placentária, atonia
uterina e desenvolvimento de metrite grave se não
for tratada.
No hidroalantoide a placenta está espessada e o vitelo
é normal mas porque o parto é antecipado este tem
probabilidade reduzida de sobreviver. A produção lei-
teira é muito baixa e a infertilidade prolongada é mui-
to provável. Em caso de hidroamnios a placenta é nor-
mal e a lactação pode ser razoável. O feto é pequeno
e demonstra malformações congénitas (e.g. hidroce-
falia) e ascite.
O DD inclui gestações gemelares, indigestão vagai,
timpanismo espumoso e dilatação ou torção do abo-
maso ou outra víscera.

Iniciar desde cedo antibioterapia de largo espectro (e.g. ce-

falosporina ou oxitetraciclina), devido à elevada probabili-
dade de se instalar metrite, e fluidoterapia com grandes
volumes de fluidos isotónicos. Não existe modo de prevenir
qualquer das formas.
 PROL PS V GI AL lvi /\ S'.,1\ S/I Ll í:NTE r'EV, VUL\/1'1

ETtPATO E IA
LI I O
1-'mbo r;i 1)(1c, sc1 :;urq ir e m q\ 1<1l q ut• r nll ura dzi vid;1dd Vd G I,
~· ífl ili:; (1·1°q11 rc•111 e ll cl L,l'; (ê íi11 ,1I cl ô lj l:S lil\:iÍO p<.1 1· d t !i]', ra- Obs,:: r·va -se 1Jm a mas.s~ vem, elh,, ·1 iJa ,:1sot1re..ss,'li 1· d0
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lícjil lTl<-' ri tos, cl il v,10 i11a e e-li, vulvêJ ; u \'i tero exe rce uni,, de~,de pequenos prol<1psos (t,,ma1 1ho dE- \lmêl la,cJf'l jZ)
CJt i11 1clc prr,";s5u sobric o cc', rvi:,: e v,1 CJi1 1íl c111 ,:111 du o 1111 in1a l :-,pena '. , evicl,: nres qu;c,ndc., o .'ln imc1i eêxã cl<ê1rf1 do. c1té
c st~1 ck it·;:i clo. pl'Olé1psos perm ilne1·1rcs (crc'.i l'1 icos1 UHT', ,:1,::ss,x açrio.
soh1ções ele conri r'l•icJ;-;,de ti ;.1 mucosa e ecierna da p.,-
red <:. ;\ tendência é f)êHêi que os prolapsos de gr.:iu
ri"1l:'. nor co ndu z3 n1 ~1os n~1~1i s 91'H vt: s SE.' ~is C(lt,1.sas :·ier·)iS-
1

rirem mu it o tempo. 1\ sensaç,1ç d,~ corpo estr,11111<,

leva i.i q1,1e os anirrii'l i~ ;,presr:•111:en, ,·()ntr2,cç-ões d;,
pr1:·r1 sõ1 c1bd c.,rY1ir·1AI q 11e r,•·nch';m a ag 1,1v;11 ,, 5i1 u,1ç~o.
hl or m,-111·1·,e me 1,ãr., i!feo~ o ,1peri1e r1e111 a clefec,ç<'io,
1'1i,1Spode haver dis(1ria. Em ça~os extremos pode con--
cl1izic ;:i .ibnnn. O DD deve sei· (eito com pciiipos ou
c, 11 ll'~5 n,:opi,,si;:is da 11,,1r1:r:l e cl;i vag 111 a .
 l'

São agentes predisponentes: factores genéticos; particula-
ridades anatómicas como vulvas de grandes dimensões e
inclinação da garupa com base da cauda muito baixa; lace-
rações vulvo-vaginais prévias; doenças gastro-intestinais
com tenesmo; camas muito inclinadas; estrogénios alimen-
tares; quistos foliculares.
(e.g. Bühner) que promova a formação de fibrose em torno
da vulva.
Após redução administrar AINEs nas vacas gestante(> 6 me-
ses) ou dexametasona e furosemida em vacas vazias quan-
do o edema é extenso. Manter durante uns dias as vacas
gestantes num plano ligeiramente inclinado no sentido cra-
nial (terço anterior mais baixo).

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Após lavagem e desinfecção, a redução é feita sob aneste-
sia epidural baixa e boa lubrificação com a vaca em pé.
Existem vários tipos de sutura vulvar não havendo aqui es-
paço para as descrever. Atenção às suturas efectuadas em
vacas em finais de gestação devido à possibilidade de o
parto se desencadear sem assistência - usar fio com me-
nor resistência e que se quebre mais facilmente. Muitas
vezes o prolapso deixa de acontecer após o parto, mas
quando se mantém é aconselhável uma sutura resistente
A epidural (Cd 1-Cd2) com 3 mi de álcool etílico a 95° e lido-
caína (1 :1) pode ser necessária em vacas que mantêm con-
tracções violentas após redução.
A prevenção inclui manobras obstétricas cuidadas e sutura
de lacerações no pós-parto. Se a comissura vulvar for muito
grande (e.g. vacas velhas) esta poderá ser reduzida através
de cirurgia (sutura de Caslick). Os cubículos das vacas secas
devem ter pouca inclinação. Devido à probabilidade de re-
corrência as vacas que fazem prolapsos crónicos não de-
vem ser reutilizadas para reprodução.

TORÇÃO UTERINA AUSÊNCIA DE SINAIS DA 2.ª FASE DO PARTO

ETIOPATOGENIA
A torção do útero que pode-se apresentar em diferentes
graus, até perto dos 360°. A torção contra os ponteiros
do relógio (torção à esquerda) é a mais frequente. Não se
conhecem as causas determinantes, mas as causas pre-
disponentes são: fetos pesados ou gestação gemelar,
viagens acidentadas na fase final da gestação, vacas com
abdómen volumoso e rúmen muito vazio na fase final da
gestação.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Os graus menores de torção são resolvidos ao se fazer o
parto e podem mesmo passar despercebidos a pessoas
menos atentas.

Qualquer tentativa de resolução só deve ser iniciada depois

de confirmado o sentido da torção. O diagnóstico diferen-
cial de uma apresentação dorso-púbica deve ser feito quan-
to antes porque as manobras de resolução são muito dife-
rentes. As técnicas de resolução são várias e devem ser
estudadas em livros da especialidade. Apenas deixamos al-
gumas notas práticas:
 SINAIS CLÍNICOS E LESÕES
Torções inferiores a 90° muitas vezes passam despercebi-
das já que a tracção do vitelo através do canal obstétrico
leva à sua resolução. Os casos mais graves exigem sem-
pre intervenção humana ou invariavelmente conduzem
à morte do feto e da vaca.
A vaca demonstra os sinais da primeira fase do parto que
acabam por desvanecer, incluindo o edema mamário.
Normalmente não há contracções ou são muito discre-
tas. Há saída do rol hão gelatinoso em torções pouco gra-
ves. Em casos de torções de grau muito elevado (-270°)
pode ser evidente do exterior uma torção da vulva. A pal-
pação rectal mostra um útero tenso com a artéria uterina
a cruzar transversalmente o abdómen. No toque vaginal
a mão e braço rondam no sentido da torção podendo
chegar ao feto ou não(> 270°) conforme a gravidade da
situação. O estado geral da vaca é variável. Numa primei-
- as manobras devem ser sempre feitas sob anestesia epi-
dural baixa (5-1 O mi lidocaína 2%).
- as torções em que se consegue chegar ao feto (e.g. ca-
beça) são resolvidas com a vaca em pé torcendo os
membros do vitelo ou balouçando o útero. Iniciar a
manobra de torções à esquerda com o braço esquerdo
e só passar para o direito quando a torção já é menor
do que 180°.
- torções complicadas podem ser resolvidas facilmente
através de laparotomia.
ra fase o apetite mantem-se, mas quando o feto morre
instala-se rapidamente um estado de toxémia.
Nas torções de menor grau as patas do vitelo surgem no
canal obstétrico, mas viradas de lado ou mesmo simu-
lando uma apresentação dorso-púbica do vitelo (unhas
viradas para cima).
As torções numa fase mais precoce da gestação (<6 me-
ses) só são evidentes quando há sinais de dor abdominal
e anorexia. A palpação rectal permite confirmar o diag-
nóstico.
Na necropsia é relativamente fácil comprovar a torção
sendo difícil movimentar o útero na carcaça. São eviden-
tes zonas congestivas e hemorrágicas.
O DD deve ser feito com estenose do cérvix, hipocalcé-
mia clínica e qualquer distócia que impeça a passagem
do feto para o canal obstétrico.
Uma questão difícil de responder é o tempo que se deve
esperar após a resolução para que o cérvix relaxe e abra.
Aconselhamos a não esperar mais do que 6 horas no caso
de o vitelo estar vivo e 12 horas para vitelos mortos. A injec-
ção de estrogénios ou cloridrato de vetrabutina (5-1 O mi)
poderá acelerar o processo. Torções de >360° quase sem-
pre conduzem a estenose do cérvix e exigem cesariana.
Não sendo fácil prever casos de torção uterina, as medidas
preventivas incluem: evitar transportes de animais no final
da gestação e provocar o parto no caso de fetos muito
grandes ou gémeos.
 DISTÓCIAS ALTERAÇÃO DO DECURSO NORMAL DO PARTO

ETIOPATOGENIA
Um parto distócico (por oposição a um parto eutócico) é
aquele em que há alguma alteração na evolução natural
do parto, especialmente da fase de expulsão. A distócia
pode simplesmente atrasar ou impedir definitivamente a
expulsão do feto. As causas são variadíssimas e podem es-
tar relacionadas com a vaca (e.g. inércia uterina, torção
uterina), com o feto (e.g. flexão do pescoço) ou com os
dois (e.g. desproporção materno-fetal) . Aconselhamos a
leitura de textos da especialidade para descrição porme-
norizada das várias distócias. Aqui será apresentada de
forma resumida a abordagem clínica às distócias mais co-
muns em bovinos.

Alguns termos importantes para a descrição das distócias são:

- apresentação: relação do eixo longitudinal do vitelo com

canal obstétrico (anterior, posterior ou transversa).

- posição: refere -se à parede do canal pélvico com a qual

contacta a coluna do vitelo (dorsal, ventral, lateral).

- postura: designa a situação das porções flexíveis do feto

(e.g. flexão do pescoço).
 SINAIS CLÍNICOS E RESOLUÇÃO
As regras básicas na abordagem clínica às distócias bovi-
nas são:
• todas as manobras obstétricas devem ser efectuadas
sob anestesia epidural baixa já que os benefícios são
enormes e os custos e riscos são reduzidíssimos.
• todas as manobras obstétricas devem ser feitas com
adequada e permanente lubrificação. Partos aparente-
mente impossíveis de resolver tornam-se fáceis quan-
do são bem lubrificados. O aproveitamento do líquido
amniótico quando do rebentamento das bolsas fetais
é uma forma de se fazer uma lubrificação razoável a
baixo custo.
• deve ser feita uma correcta avaliação do estado geral
da vaca, da vitalidade do feto, da causa da distócia e da
apresentação/posição do feto antes de se iniciar qual-
quer manobra.
• a aplicação, na primeira fase do parto, de água quente
na zona vulvar torna os tecidos mais elásticos facilitan-
do o parto e evitando lacerações. Esta técnica deve ser
usada em todos os partos de primíparas e nas vacas
com fetos muito grandes.
• a administração de ocitocina e cálcio podem ajudar o
parto, mas só deve ser feita quando há a certeza de
haver dilatação e espaço suficiente para a passagem
do feto.
• aparelhos de extracção de vitelos só devem ser usa-
dos por quem sabe avaliar a situação, nomeadamen-
te a progressão do feto ao longo do canal obstétrico,
e quando a lubrificação é boa. Os extractores mecâ-
nicos de fetos podem causar lesões severas na mãe
(e.g. lacerações) e feto (e.g. fracturas de membros e
costelas).
• todas a distócias devem ser seguidas de analgesia já
que a dor tem efeitos imunodepressores que favore-
cem o desenvolvimento de doenças como cetose e
deslocamentos do abomaso.
A assistência aos vitelos após distócias também deve
cumprir certas regras:
• exame cuidado e vigilância apertada em todos os vite-
los nascidos após partos prolongados ou distócicos.
• após remoção de fluidos das fossas nasais e traqueia a
estimulação da respiração pode ser feita mecanica-
mente (e.g. massagem e pressão sobre caixa torácica)
ou quimicamente (e.g. 0,2-0,5 ml de doxapram em
injecção sublingual)
• a insuflação de ar no pulmão do vitelos é útil, mas ape-
nas se for feita simultaneamente a compressão do
esófago ou o ar irá para o estomago. A entubação é a
melhor alternativa, mas nem sempre será facilmente
aplicável em situações de campo.
• confirmar boa perfusão dos tecidos. Vitelos com par-
tos prolongados podem entrar em acidose. A nossa
experiência mostra que a transfusão de 250 ml de
sangue da mãe tem excelentes resultados em vitelos
recém-nascidos prostrados e acidóticos.
As distócias mais comuns são:
- apresentação posterior (geralmente posição dorsal) -
a não ser em fetos muito grandes o parto decorre sem
serem necessárias manobras obstétricas, mas o feto
deve ser assistido imediatamente após o parto devido
à alta probabilidade de haver aspiração de fluidos.
- apresentação posterior com flexão dos membros
(posição cão sentado com a cauda do feto visível
através da vulva) - em vitelos muito grandes vivos
poderá ser preferível cesariana imediata. Apresenta-
ção muito frequente em partos de gémeos. Com boa
propulsão passar primeiro laço na zona do curvilhão
e fazer tracção. Depois deflectido o curvilhão baixar
laço até boleto e dirigir extremidade para canal pélvi-
co resguardando com a mãos as unhas do feto para
evitar lacerações do útero.
- desproporção materno-fetal - mais frequente em pri-
míparas ou cruzamentos com certas raças de carne. O
espaço disponível deve ser bem avaliado e a lubrifica-
ção deve estar garantida antes de se iniciar um parto
de um feto de grandes dimensões. A opção por cesa-
riana deve ser tomada o mais cedo possível, mas não
existem regras pré-definidas. É a causa mais frequente
de paralisias do parto devido a prisão das ancas (hip-
-lock) e lacerações cervicais e vaginais.
- flexão dos membros - sob anestesia epidural deve fa-
zer-se propulsão enquanto se passam correntes ou
cordas pelo membro flectido. Com cuidado para evitar
rupturas, o membro é depois dirigido ao canal pélvico.
- flexão do pescoço - também sob anestesia epidural
deve-se dirigir a cabeça para o canal pélvico. Flexões
simples podem ser resolvidas apenas com as mãos
(e.g dedos na mandíbula), mas as mais complicadas
podem requerer passar um laço na mandibula, fazer
uma cabeçada ou à volta do pescoço (apenas vitelos
mortos). Se necessário flectir um ou os dois membros
para o interior do útero para arranjar espaço para a ca-
beça e só depois endireitar as patas.
Casos de teratologia são também causa de distócia. Al-
gumas das malformações frequentemente associadas a
distócias estão apresentadas nas imagens abaixo.
Quando os vitelos estão mortos o recurso a fetotomia
parcial ou total facilita e acelera a resolução do parto.
 L CERAÇÕES DO ANA OBSTÉT ICO ALTERAÇÃO DO DECURSO NORM/\L DO PARTO

ET O OGE IA
As lesões e laceraçóes dos tec idos moles cJ o Gmal o bstétrica
variam muito em grau e CJ ravid ade. As mai s simples serão
pe quenas escoriações, hematomas ou fer idas e élS mais gra-
ves são ru ptura uterina. laceração do cérvix e lacernções ex-
te nsas peri neais e perivaginais. A cloaca surge por lacerJção
extensa e p rofunda com com unicação eritre vag ina e 1·ecto.

Estas lesões res ulta111 de facto res que geral111 ente ocorre m
d ura nte a 2.ª fase do parto e que m uitas vezes se co nJug,rn1
- despro po rção m aterno -fetal, mau posic iona m ento de
uma pa ta, deficie11te dilatação do canal e lu brificação i11su-
ficiente. Quase se mpre as lesôes ll'lais CJraves deve rn-se a
má condu ção do parto por pa rte do operJdor hllmano -
t racção excessivv, de111asiado cedo ou d e um feto 111,11posi-
cionado.

O E
O exame cu idadoso da vu lva e vag ina permite ava liar
o tip o e gravidade das lesôe$. f:ste exame deve ser
feito após qualquer parto i1Ssistido, mesmo aq ueles
que aparenteme11te foram fi'iceis. As lesôes menos
graves são soluçôes de continuidade que atingem
apenas a mucosa assoc iadas a pequenas hemorra -
gias. A extensão, profundidade e localização das la-
ceraçõ es são variáveis, sendo que aquela s que atin-
gem o cérv ix e/ou (it ero são as mais graves. Após
observação da vulva a porção cauda l da vagina deve
ser também ava liada . Por toq ue vag inal as pa,edes
da vagina e cérvix dever11 ser palpadas, proc:urar1do
sinais de lace r·aç6es ou ruptura de va sos import,rn-
tes. Os a11imais que sofreram par tos mui to difíceis
devem se r cuidadosamente ava liados nas horas se -
guintes pa ra detecção de sinais de herno r rag ic1 in te r·
na (e.g. mucosas pálidéls, raquicardi;i, fr,1queza rnus -
cular e prostração).

Laceraç ôes do útero podem se r detecl,KlclS apen,1s

dias depois do pa rto atravé$ de si r1,1 is típicos de peri-
ton ite (ver abdómen agudo). Deve fazer-se o diagr1ós-
tico diferencial com outras causas el e peritor1ite, 111etr i-
te e ob strução gastro-intestinal.
 TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Grande parte das lesões do parto não necessitam de trata-
mento específico. Deve-se proceder à lavagem e desinfec-
ção de lacerações pouco graves com soluções iodadas.
No caso de lacerações simples ou incisões de episiotomia, a
sutura pode ser imediata, mas a intervenção nas lacerações
graves (e.g. cloaca) é normalmente efectuada após cicatri-
zação por segunda intenção (± 15 dias). Aconselhamos a
consulta de livro da especialidade para descrição das diver-
sas técnicas cirúrgicas.
Lacerações do cérvix ou útero são de prognóstico reserva-
do e implicam Japarotomia com identificação da lesão e
sutura. A sutura das lacerações uterinas com dias de evolu-
ção não é possível devido a aderências sendo o tratamento
o idêntico ao da peritonite difusa (v.). Hemorragias por sec-
ção das artérias perivaginais devem ser laqueadas em mas-
sa com pinça hemostática por via vaginal ou abdominal. A
pinça é mantida vários dias.
A prevenção das lacerações deve ser feita desde cedo, no-
meadamente escolhendo touros de partos fáceis para as
novilhas e provocando o parto quando a gestação se pro-
longa. No momento do parto deve ser garantida boa lubri-
ficação, dar tempo para conveniente dilatação, enxaguar
vulva-vagina com água quente e, se necessário, recorrer à
episiotomia.

PROLAPSO UTERINO ALTERAÇÃO DO DECURSO NORMAL DO PARTO

ETIOPATOGENIA
Os factores predisponentes para esta condição são: hipo-
calcémia ou Febre do Leite e outras causas de hipotonicida-
de uterina; partos prolongados com contracções violentas;
manutenção de contracções fortes após expulsão do feto;
lacerações; fetos grandes; genética (?).
O prolapso inicia-se com uma inversão da extremidade de
um corno uterino que atingindo a zona vaginal provoca
contracções de expulsão. A porção de útero prolapsado va-
ria entre apenas a extremidade de um corno uterino até os
dois cornos, corpo uterino e cérvix. Nos bovinos a situação
é geralmente benigna, mas nalguns casos a ruptura do ór-
gão ou de artérias maiores conduz à morte rápida. Têm sido
descritos casos de amputação espontânea do órgão com
sobrevivência da vaca.
Designado na gíria como "madre de fora''. Se possível a reintrodução deve ser feita com a vaca em pé
(reduz pressão das vísceras no sentido caudal). Se a vaca não
se consegue levantar deve ser erguida com pinças-ilíacas ou
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO os membros posteriores estendidos caudalmente de forma a
O primeiro procedimento deve ser anestesia epidural (1 Oa elevar o terço posterior (posição de rã). Lavar o órgão com
15 mL de lidocaína 2% entre S5 e Cd 1) e sedação (1 - 2 mL solução iodada tépida, suturar lacerações profundas e fazer
xilazina 2%) em vacas agressivas. A administração de cálcio dequitadura se placenta ainda estiver aderente. Em úteros flá-
endovenoso é altamente aconselhado em vacas leiteiras, cidos dar múltiplas injecções de pequenas quantidades (O, 1-

..
mas também em vacas de carne multíparas. -0,2 mL) de ocitocina no miométrio. Suportar o útero ao nível
1
 O diagnóstico é norma lmente imed ici tO - visuali zação
ele parte ou totalicliJCle do L1 tero pencle 11te da vu lva. A
p lac ent a pode aind a esta r aderente, mas se não esti -
ve r os placentomas são bem evident es. Na fase inicial
a vaca está activa, em pé a cuid ar da cria. A frequência
ca rdíaca pode estar ligei1·amente aumentada e o útero
es tá tón ico. Se o pro lapso ocorreu há vária s horas po-
derá haver sinais de anemia e toxem ia. Mucosas páli -
das, útero flác ido, taquica rdia, pul so fraco, fraq ueza
m uscular e pro stração são sina is de ruptu1·a das arté-
rias uteri nas. No caso de rupt ura uterina são visíveis
ans as intest in ais, mesentério e por veze s bexiga .

DD com p ro lap so vag ina l em q ue não se vi sualizam

ca rúnculas.

da vulva co1Y1 um tabuleiro ou lençol e reintroduzir lentarnen-

te as porções mais próxim as da vulva usando os punhos fe -
chados. O peso do órgão no abdómen irá facilitai a operação
~ medida que aquele é re introduzido. Após 1ei11trodução deve
ser ga rantid a a reversão comp leta do útero que pode ser feita
de duas maneiras: recipiente longo ele plástico (e.g. garrafas
de água de 1,5 L) com água tépida inserido até ao fundo de
cada como uterino ele forma a "estende-lo"; ou, encher o C1tero
com 4 ou 5 litros de ~gua através de uma 1nangueira,
retirando-a de seguida por sifonagem. A oclu~ão da vu lva
para evita r recidivas pode sei efectuada com alfit 1etes, pontos
em U protegid os ou sutura de Bhu1, er, mas se a reve rsão for
comp leta esLe proced imento não é normalmente necessário.
Adm inistrar ocitocina endovenosa (100 UI) e reforçar epidural
com lidocaína 2% (5 mU ou 2 ml de álcool etíli co 95° + 2 rnl
de lidocaína 110 caso de co11tracções violentas e persistentes.
Os casos complicados, com ruptu,a das artérias uterinas ou
inclusão de i11testino no C1tero prol apsaclo, pod em obrigar ~
uterotomia para identificação do vaso e ligadura deste ou pJra
reintrodução dos intestinos previamente ao útero. A histerec-
tomia é urna possibilidade em caso de 11ecrose ou laceração
grave do útero, mcis o prognóstico é reservado. A ligadura do
útero deve ser feita com elástico muito resistente. Nestes casos
é sempre aconselhada a fluidoterapia (10 - 20 L de soluções
isotónicas) ou mesmo transfusão sanguínea de 4 L de sa11gue.

A prevenção inclui anestesia epidural e ana lgesia após partos

difíceis e ainda medidas de profilaxia de hipocalcémia (v.). A
sutura vulvar poderá evitar a saída do útero, mas normalme11te
não evita a inversã o e por isso a necessidade de intervenção.
 PARALISIA DO PARTO PROSTRAÇÃO• SOLDRA E CURVILHÃO DESCAÍDOS
ABDUÇÃO DOS MEMBROS POSTERIORES
(NERVOS CIÁTICO E OBTURADOR)

ETIOPATOGENIA
Prisão da anca de vitelos grandes por largos períodos leva à
compressão com paralisia ou mesmo secção dos ramos do
n. ciático ou n. obturador. As fibras do n. ciático (logo após
raízes em L6, Sl e S2) passam ventralmente ao sacro e são
comprimidas pela coluna do feto. As fibras do n. obturador
passam mediaimente ao osso ilíaco da vaca e podem ser
lesionadas pela anca de vitelos "entalados''.

O nervo ciático inerva zona da bacia, coxa e soldra e ainda

inclui fibras do n. tibial (flexor do boleto) e n. peroneal (ex-
tensor do boleto). O nervo obturador inerva os músculos
adutores da coxa. Consoante a dimensão da lesão, várias
articulações podem ser afectadas.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
Manter animais em maternidades com camas espessas
não escorregadias. Colocar peias nos membros posterio-
res de primíparas com partos difíceis e não mudar ani-
mais para parques de cimento até termos a certeza da
ausência de lesões. Administração imediata de dexame-
tasona ou AINEs após partos em que houve prisão da

SINAIS CLÍNICOS E LESÕES

Lesões graves ou bilaterais normalmente impedem a
vaca de se levantar. Durante o decúbito os membros
podem estar estendidos ao longo do corpo (paralisia
do n. ciático) ou perpendicularmente ao corpo da
vaca, normalmente designada por vaca escanchada
(paralisia do n. obturador). Lesões discretas e unilate-
rais permitem que o animal se levante, mas há ten-
dência para abdução dos membros posteriores (n.
obturador) e a bacia, soldra e curvilhão estão descaí-
dos (n. ciático). Lesões dos dois nervos são habituais e
nesses casos os sinais são mistos.

Para além das lesões de decúbito (ver Síndrome da

Vaca Caída) na necropsia são evidentes edemas e he-
morragias no canal pélvico e face interna da coxa. A
ruptura dos músculos adutores é provável em vacas
que escancharam.
anca ou a expulsão de fetos grandes foi muito demora-
da. A administração de dexametasona (~6 mg) por via
epidural reduz eficazmente a inflamação e edema após
partos forçados. A administração de vit. 81 é tradicional
se bem que seja polémica a sua utilidade. Fazer antibio-
terapia em vacas caídas com retenção placentária. Antio-
xidantes (selénio e vit. E)

A prevenção faz-se através de assistência competente nos

partos (particularmente de primíparas) optando cedo por
cesariana quando há evidente desproporção materno-fetal.
Manter SEMPRE boa lubrificação no parto. Manter vacas
que sofreram partos difíceis em parques de palha ou pasta-
gem durante vários dias e ordenhá-las aí se necessário.
Manter peias nos primeiros dia s depois de entrada nos par-
ques de cimento.
 RETENÇÃO PLACENTÁRIA PLACENTA PENDENTE DA VULVA
CORRIMENTO VULVAR ABUNDANTE E MALCHEIROSO
E METRITE PUERPERAL

ETIOPATOGENIA
Consideramos retenção placentária (RP) a manutenção da
ligação desta ao útero após 6 horas do parto. As causas da
não dequitadura são diversas e ainda mal conhecidas. Um
factor considerado essencial é a fraca mobilização e activi-
dade dos leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no espaço
entre carúncula e cotilédone, evitando a separação destes.
Os factores predisponentes mais frequentemente aponta-
dos são imunodepressão (e.g. stress, balanço energético
negativo, carência em anti-oxidantes como selénio e vit. E);
traumas e isquémia (e.g. fetos grandes, gémeos, distócias,
manobras obstétricas); falta de maturação da placenta (e.g.
aborto ou partos precoces); lesões placentárias de origem
infecciosa (e.g. Bruce/la). A RP por inercia uterina é muito
rara. A muito maior incidência de RP em vacarias de leite, e
mesmo em certas explorações, é a maior prova da influên-
cia do maneio e nutrição.

SINAIS CLÍNICOS E LESÕES

A RP é diagnosticada através da observação de parte
da placenta pendurada da vulva. Em casos muito raros
a placenta poderá ficar retida no interior do útero, sen-
do muito difícil a confirmação. O estado geral de uma
vaca com RP não é geralmente afectado a não ser que
ocorra simultaneamente uma metrite. A RP não deve ser considerada uma doença, mas é um fac-
tor predisponente muito importante para metrites puerpe-
A metrite puerperal é frequentemente causa de to-
rais (25 vezes mais provável quando há RP). A contaminação
xémia ou mesmo septicémia. Os principais sinais são:
uterina ocorre em mais de 90% dos partos, mas em condi-
depressão, temperatura rectal elevada na fase inicial
ções normais as defesas do útero são suficientes para debe-
e depois hipotermia, aumento da frequência cardía-
lar a infecção. Assim, a ocorrência de metrite pós-parto (i.e.
ca, pulso fraco, enoftalmia, vasos da esclera engorgi-
metrite primária, puerperal ou tóxica) depende de uma sé-
tados, atonia ruminai e ranger de dentes. A cauda
rie de factores que afectam a acção dos mecanismos de
não assenta sobre a vulva e a vaca adapta frequente-
resistência. Os factores predisponentes são: stress; BEN, ce-
mente posição de defecação com cifose e tenesmo.
tose e fígado gordo; BVD e outros agentes infecciosos; par-
O corrimento vaginal é vermelho acastanhado e
tos difíceis e aborto. A hipocalcémia subclínica favorece o
muito malcheiroso (fácil distinção de lóquias nor-
estabelecimento de metrites atrasando a involução uterina
mais). A palpação rectal sente-se o útero enorme,
e permitindo a acumulação de fluidos.
tenso, com paredes finas e cheio de líquido e gás,
que pode ser extraído através de massagem cuida- Os agentes mais frequentemente envolvidos em metrites
dosa. Em casos severos há prostração e morte rápida puerperais são coliformes, bactérias anaeróbicas [e.g. F. ne-
por choque séptico. crophorum, Prevotella (Bacteroides) melaninogenicus e Clos-
trídeos] e Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes.

TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
A RP não requer tratamento desde que não haja metrite
significativa (corrimento sem cheiro e temperatura rectal
<39,5°C). Não aconselhamos a dequitadura manual ou in-
trodução de antimicrobianos na forma de magdaliões,
comprimidos ou espumas porque afecta negativamente as
defesas uterinas e aumenta a contaminação. A administra-
ção de ocitocina é inútil por não aumentar tonicidade ute-
rina a partir das 24 horas pós-parto. Em vacas multíparas é
aconselhada a injecção endovenosa de soluções de cálcio.
No caso da temperatura rectal aumentar e serem eviden-
tes sinais de infecção uterina, deve ser iniciada terapêutica
parenteral com antimicrobianos de largo espectro - oxite-
traciclina, ceftiofur ou amoxicilina com ácido clavulânico.
Na antecipação de toxémia é ainda aconselhado o trata-
mento com flunixina-meglumine e fluidoterapia endove-
nosa ou oral. A administração de cálcio em animais em
toxémia deve ser feita com extremo cuidado por poder
causar insuficiência cardíaca. As vacas devem ser manti-
das em isolamento, com camas espessa e limpa e levanta-
das regularmente (e.g. ganchos ilíacos) se não o fizerem
por SI.
Ao contrário do que acontece com a RP simples, as metrites
puerperais não tratadas dão origem a endometrites ou pio-
metras com efeitos negativos sobre a fertilidade futura.
A prevenção da RP deve incluir boas práticas obstétricas,
redução do stress em redor do parto, dieta de transição
apropriada e níveis adequados de selénio e vit. E na alimen-
tação pré-parto. Nalguns estudos a administração de PgF2a
logo após o parto mostrou reduzir a incidência de RP, mas é
duvidoso que tenha interesse económico nas explorações
com prevalência de retenção normal (<5% dos partos). A
prevenção de metrites inclui as medidas apontadas para a
prevenção de RP e ainda cuidados de higiene nos partos
assistidos, prevenção de hipocalcémia e de BEN.
 SÍNDROME DA VACA CAÍDA PROSTRAÇÃO• DOR

ETIOPATOGENIA
"Síndrome da Vaca Caída" (SVC) é um termo frequentemen-
te usado em clínica de bovinos e resulta da tradução literal
da expressão inglesa "Downer Cow Syndrome''. Esta deno-
minação, na verdade, apenas traduz o sinal clínico mais evi-
dente, o que simplifica uma síndrome extremamente com-
plexa.

A característica fundamental e comum a todos os casos de

SVC é o decúbito esternal prolongado sobre superfícies du-
ras e não problemas metabólicas, incluindo a hipocalcémia,
que muitas vezes é usada como sinónimo de SVC. A defini-
ção que melhor retrata o que se passa é: animal incapaz de
se levantar pelos seus próprios meios em resultado de com-
plicações músculo-esqueléticas e nervosas, decorrentes de
um decúbito esternal prolongado (decúbito primário). As
causas do decúbito primário são variadas (e.g. hipocalcé-
mia, hipocalémia, paralisia do parto ... ) e podem entretanto
até terem sido resolvidas.

As referidas lesões músculo-esqueléticas e nervosas resul-

tam de uma compressão prolongada de importantes mas-
sas musculares encerradas em fáscias pouco elásticas (terço descrita em humanos e equídeos) conduz a um edema in-
proximal do membro posterior). Esta compressão (seme- tramuscular a que se segue isquémia, necrose e, eventual-
lhante à que sucede na Síndrome de Compartimentação mente, ruptura muscular. As lesões nervosas (n. ciático e n.
SINAIS CLÍNICOS E LESÕES
Aqui não serão descritos os sinais das doenças que origi-
nam o decúbito primário.
Uma vaca afectada por SVC normalmente está alerta e
faz esforço para se levantar. Geralmente está deitada so-
bre a perna mais afectada. Há sinais de ruptura muscular,
principalmente do músculo semitendinoso e/ou semi-
membranoso (tensão e tumefacção detectável à palpa-
ção). As rupturas musculares normalmente inibem a
flexão da soldra e a extensão do boleto. Quando se le-
vanta a vaca e esta faz alguma força sobre o membro
afectado surgem tremores e mioclonias. Os sinais das
lesões nervosas são: soldra e curvilhão descaídos ou
membro estendido ao longo da vaca (n. ciático), curvi-
lhão descaído e flexão permanente do boleto (n. tibial) e
incapacidade de extensão do boleto com apoio na face
dorsal das úngulas (n. peroneal). Pode haver perda de
sensibilidade nas extremidades se o nervo ciático estiver
afectado.
A temperatura rectal e frequência respiratória costumam
estar dentro dos níveis de referência, com excepção de
animais expostos ao sol intenso ou que tenham experi-
mentado levantar-se recentemente. Frequência cardíaca
aumentada e arritmias em cerca de 10% dos casos (mio-
cardites concomitantes?). Há hipomotilidade ruminai.
Animais que adoptam frequentemente decúbito lateral
devem ser olhados com pessimismo porque é um sinal de
dor severa ou lesão do SNC e porque são mais prováveis
complicações como lesões irreversíveis do nervo radial.
O quadro clínico é mais bem avaliado com a vaca suporta-
da pelas apófises ilíacas pois isso permite palpar todas as
regiões de ambos os membros, identificar mais facilmente
assimetrias, experimentar reflexos, sinais de propriocepção
e ainda demonstrar a capacidade da vaca aguentar algum
peso e deflectir ou estender articulações por si.
Os níveis elevados da enzima CPK (>2.330 U/L) sugerem
mau prognóstico principalmente se se mantiverem altos
por mais de 48 horas. Exames complementares devem
incluir ainda níveis de Ca, K e Mg.
As lesões mais frequentes de SVC são: isquémia asso-
ciada a congestão e hemorragias em diversos múscu-
los dos membros posteriores e por vezes no mesmo
músculo. O nervo ciático e peroneal estão espessados
e edemaciados.
peroneal) surgem por compressão de zonas em que estas
fibras cruzam superfícies ósseas.
TERAPÊUTICA E PREVENÇÃO
A recuperação de um animal com SVC depende essencial-
mente do maneio e requer persistência e paciência. Este
facto deve ser deixado bem claro ao proprietário antes de
se iniciar o tratamento,já que o sucesso depende essencial-
mente da sua dedicação.
A terapêutica e prevenção assentam no mesmo princípio
- evitar pressão muscular e nervosa prolongada. A transfe-
rência de um animal caído ou em risco de cair para piso de
terra, areia ou palha espessa é a mais importante e urgen-
te medida a implementar. Diversos estudos confirmam que
as lesões de compressão muscular se iniciam logo às 6 ho-
ras de decúbito sob o mesmo membro. Esta constatação
significa que tanto na prevenção como no tratamento de
SVC os animais tenham de ser rodados ou levantados a
cada 6 horas.

Paralisia do nervo Incapacidade de fazer extensão do boleto. Ani-
peroneal mal faz apoio sobre pinça ou mesmo sobre face
dorsal das úngulas, de que resulta muitas vezes
necrose. Animal levanta-se e anda bem no caso
de lesões unilaterais mas pode haver decúbito
permanente em casos bilaterais.
Paralisia do nervo Curvilhão ligeiramente flectido com membro
tibial mais avançado do que o contralateral, associado
a curvatura anterior do boleto. Vacas normalmen-
te deslocam-se mas com andar lento e terço pos-
terior da coluna descaída (principalmente nas le-
sões bilaterais).
Ruptura do tendão Bacia e soldra descaídas, incapacidade de esten-
gastrocnémio der a articulação do curvilhão e apoio sobre me-
tatarsos (uni ou bilateral).
Luxação coxo-femural Observação da cabeça do fémur sob os gluteos
(luxação lateral) ou palpável via transrectal (luxa-
ção medial). Movimentos e rotação exagerada do
membro. Alguns animais conseguem levantar-se
mas normalmente estão prostrados.
Luxação sacro-ilíaca Tuberosidade isquiática está mais elevada em re-
lação à linha das vertebras. Assimetria da bacia.
Andar difícil e sinais de lesão do nervo ciático (v,).
Fractura do fémur Depende da localização da fractura. Há crepita-
ção, dor e movimentos anormai s do membro.
Lesão lombar (e.g. Depende da localização. Alguns animais conse-
fractura vertebral guem levantar-se mas movimentam-se com difi-
culdade e demonstram sinais de dor aguda. Rara-
mente se identifica lesão por palpação das
vertebras.
Corte de têtos Desde pequenas feridas a cortes profundos atin-
gindo o canal do têto.
Manter em camas espessas de palha ou areia. Ele-
var frequentemente animais que não o façam por
si. Tanque de água, Fisioterapia e massagens.
AINESevit.B1 .
Prognóstico reservado nos casos bilaterais.
Manter em camas espessas de palha ou areia. Ele-
var frequentemente animais que não o façam por
si. Tanque de água. Fisioterapia e massagens.
AINES e vit. B1.
Bom prognóstico.
Abate de urgência na exploração
Recuperação apenas provável se tratada em me-
nos de 24 horas. Sedação com xilaxina (3-4 ml IV)
e tentativa de reposição da cabeça do fémur no
acetabulo. Dexametasona ou AINES. Isolamento
em cama espessa de areia ou palha. Cirurgia via
garupa em animais muito valiosos Abate de ur-
gência na exploração.
Se o animal conseguir levantar-se e movimentar-
-se (subluxação) a recuperação é possível - cama
espessa e AINEs. Vacas com luxações completas
com incapacidade de se levantar devem ser abati-
das. NUNCA usar ganchos ilíacos nestes animais.
Abate de urgência na exploração.
Abate de urgência na exploração
Sutura de cortes recentes e não complicados. Cor-
tes longitudinais têm melhor prognóstico. Feridas
em processo de cicatrização devem ser deixadas
cicatrizar por 2.• intenção e depois fazer cirurgia re-
construtiva. Amputação do têto em casos graves.
A elevação regular da vaca caída cumpre a função de fisio-
terapia e facilita a circulação sanguínea reduzindo o edema.
A utilização de tanques de água onde a vaca é deixada du-
rante várias horas está associada a uma maior probabilida-
de de recuperação (>70%).
O tratamento médico é talvez o menos importante, mas a
fazer-se deve incluir anti-inflamatórios (esteróides ou não
esteróides), diuréticos e anti-oxidantes. A analgesia é im-
portante não só por causa do bem-estar animal, mas por-
que o alívio da dor permite que a vaca faça mais esforço
para mudar de lado ou mesmo levantar-se.
Quer seja devido ao tempo e condições de decúbito quer
seja resultado das tentativas descontroladas para se levan-
tar, sucedem-se frequentemente lesões que atrasam ou in-
viabilizam a recuperação do animal afectado por SVC. As
mais frequentes são apresentadas na Tabela 1.
 CAPÍTULO 5
INTOXICAÇÕES POR PLANTAS, FUNGOS E MINERAIS.
11 /1,111, I \olC ,1 1. , 1 / 11nd e"'' '1(/1' ~111 11, ·// / 1'1 n, 11" /()
1. INTRODUÇÃO
Embora a quantidade de plantas tóxicas que nos rodeiam
seja em grande número, o número de casos clínicos resul-
tantes da ingestão de plantas toxicas não é muito elevado.
Há no entanto circunstâncias, ou factores predisponentes,
que conduzem a um aumento significativo de intoxicações
por plantas tóxicas.
Um estudo publicado em 1978 nos EUA refere que as plantas
tóxicas são a principal causa de perdas económicas na indús-
tria da carne (51 milhões de dólares por ano), correspondendo
a uma taxa de mortalidade de 3 a 5%. Em Espanha segundo
um estudo realizado porVillarias o impacto económico devi-
do aos efeitos das plantas tóxicas nas espéci es pecuárias é
superior aos causados por bactérias, vírus e para sitas no seu
conjunto. Para além dos efeitos económicos óbvios resultan-
tes da morte dos animais, devem-se incluir nas perdas eco-
nómicas as que resultam de, por exemplo, diminuição da
eficiência reprodutiva, abortos, deformações fetais
de condição corporal. Adicionalmente os custos relaciona-
dos com a instalação de vedações e herbicidas para o con-
trolo das plantas tóxicas também devem ser contabilizados.
Em Portugal os dados disponíveis não nos permitem quanti-
ficar a incidência de intoxicações nem os prejuízos resultan-
tes da ingestão de plantas tóxicas por bovinos.
2. FACTORES QUE CONTRIBUEM PARA
A INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
Situações de carência alimentar
Situações em que há carência s alimentares, são de longe as
que mais contribuem para situações de toxicidade devido
ao consumo de plantas. O facto de os animais não terem
alimento em quantidade suficiente à sua disposição leva-os
a consumir plantas que em condições normais seriam igno-
radas. Estas situações ocorrem sobretudo em períodos de
seca e a sua incidência varia logicamente de ano para ano.
Maneio do pasto
Condições de sobre-pastoreio levam os animais a ter de in-
gerir as plantas que foram deixadas para o fim. Algumas
delas podem ser tóxicas.
f,, '111, 111/0
Fenação e ensilagem
Algumas plantas tóxicas, como os Ranunculus spp perdem a
sua toxicidade quando preservadas como feno ou silagem.
Outras, porém, como o Senecio, mantêm a sua toxicidade,
embora perdendo o cheiro e sabor característicos.
Controlo das infestantes (e.g. aplicação de herbicidas)
Algumas plantas venenosas tornam-se mais palatáveis a se-
guir à aplicação de certos herbicidas, como o 2.4-ácido di-
clorofenoxiacéticono. Este herbicida também aumenta a
concentração das plantas em nitratos. Outros compostos
podem disfarçar o cheiro das plantas tóxicas.
Limpeza de jardins
Ramos de árvores e arbustos de jardins, após a limpeza des-
e perda tes, postos em contacto com animais podem levar ao apa-
recimento esporádico de intoxicações. Têm sido registadas
intoxicações que ocorrem nestas circunstâncias, nomeada-
mente por Nerium o/eander.
Operações agrícolas
Podem pôr a descoberto raízes de plantas tóxicas tais como
as de Oenanthe crocata. A ausência de contacto prévio dos
animais com estas raízes e a curiosidade podem levar ao
seu consumo.
Mudança de ambiente (pastagem)
Animais introduzidos em novos ambientes, aos quais não
estão ainda bem adaptados, pode levar à ingestão de plan-
ta s tóxicas.
3. TOXICIDAD E D:\5 i"I. A i\JT!t.'>,
Tem sido sugerido que os compostos considerados tóxicos
para os animais e humanos têm uma função específica que
é a de defender as plantas sobretudo contra ataques por
insectos e micro-organismos. Também há quem defenda
que estes compostos têm uma função de protecção contra
os herbívoros. Há uma variação considerável na toxicidade
dentro de uma determinada população de plantas e mes-
mo entre plantas individuais dentro de uma mesma espé-
cie. Para esta variação contribuem factores como a estação
do ano, condições atmosféricas e a natureza do solo. Além
da variação do conteúdo de toxina das plantas há também
uma diferente susceptibilidade das diferentes espécies de
animais e mesmo de diferentes animais dentro da mesma
espécie. Factores como o tamanho do animal, a estrutura
do tubo digestivo das diferentes espécies e a existência de
mecanismos de desintoxicação após a absorção dos com-
postos tóxicos influenciam o potencial tóxico de uma plan-
ta. Em função do que foi dito, nem sempre é fácil definir o
que é uma planta tóxica.
Algumas plantas como o Nerium o/eander são altamente tó-
xicas e a ingestão de pequenas quantidades pode ser fatal.
Outras plantas como o Pteridium aquilinum e o Senecio Jaco-
bea, têm que ser ingeridas em grande quantidade e durante
um largo período de tempo para causarem problemas.
Nem todas as partes das plantas são necessariamente tóxi-
cas. As substâncias tóxicas podem não estar uniformemen-
CARDIOTÓXICAS
Taxus bacata (Teixo)
Esta planta contém cerca de 1O alcalóides tóxicos, o mais
potente dos quais é designado de taxina. A taxina bloqueia
os canais de sódio e de cálcio a nível do miocárdio, impe-
dindo a despolarização cardíaca e provocando arritmias,
morrendo os animais de paragem cardíaca. Pode ocorrer
morte súbita embora geralmente a morte ocorra alguns
dias após a ingestão da planta. Praticamente todas as partes
da planta, verdes ou secas são tóxicas, sendo as folhas no
inverno particularmente perigosas. Os veados são aparen-
temente imunes às toxinas desta planta.
Nerium oleander (Loendro)
Os compostos oleandrina e neriina são dois potentes glicó-
sidos cardíacos presentes em todas as partes da planta. A
toxicidade permanece após a secagem. Os animais que
te distribuídas pela planta, podendo estar mais concentra-
das em certas estruturas. A concentração destas substâncias
também pode variar com a fase e as condições de cresci-
mento das plantas. Por exemplo, as sementes dos frutos do
Taxus bacata são altamente tóxicas embora o fruto verme-
lho não o seja. A toxicidade da planta pode ocorrer em cer-
tos anos e não noutros (exemplo Cistus sa/vifo/iius) e pode
variar de região para região. Em situações de stress (seca,
pragas de insectos) certas plantas podem-se tornar tóxicas
(Sorghum spp). A fertilização azotada pode levar à acumula-
ção de nitratos por parte de certas plantas forrageiras (gra-
míneas) cuja posterior ingestão pode causar intoxicação
por nitratos /nitritos.
4. PLANTAS TÓXICAS MAIS COMUNS
EM PORTUGAL
Neste capítulo as plantas tóxicas foram agrupadas segundo
o sistema do organismo que é mais afectado pela sua in-
gestão. Há no entanto plantas que afectam mais que um
sistema, por exemplo os Cistus spp que têm uma acção ne-
frotóxica e neurotóxica.
DISRITMIA • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
consomem estas plantas apresentam alterações do foro
cardíaco e digestivo. Os glicósidos actuam directamente no
tubo digestivo causando enterite hemorrágica, dor abdo-
minal e diarreia. Há a registar pulso fraco e irregular e queda
da pressão arterial, podendo conduzir à morte. Lesões no
coração (petéquias). Geralmente os animais não ingerem
esta planta; no entanto têm sido referidos casos com ani-
mais a pastar em locais onde esta planta existe em abun-
dância ou após a limpeza de sebes.
Digita/is purpurea (Digital)
Sendo uma planta ornamental, os casos de intoxicação de
bovinos não são muito frequentes. Esta planta contém al-
guns glicósidos cardíacos, especialmente nas sementes. Efei-
tos cardíacos com bradicardia ou taquicardia e disritmias.
Pode ainda causar diarreia, dor abdominal, convulsões e
morte súbita.
 COM ACÇÃO SOBRE O SANGUE
Mercurialis perennis (Mercurial, Erva-mercúrio)
Esta planta possui quatro compostos tóxicos. Além de hemo-
globinúria os animais podem apresentar, hipersiália, dor abdo-
minal, constipação seguida de diarreia muito aquosa e disúria.
Ferula communis (Canafrecha)
Os animais que ingerem esta planta apresentam frequente-
mente hematomas ou hemorragias externas, além de anorexia,
mucosas anémicas, sonolência, fraqueza muscular e finalmen-
te morte. A necropsia pode revelar a presença de hemorragias
subcutâneas e em vários órgãos internos de tamanho e distri-
buição variável. Este quadro clínico é justificado pela concen-
tração elevada de compostos cumarínicos, que ao interferi-
rem com a vitamina K inibem a coagulação sanguínea. Esta
planta é muito resistente à seca e as intoxicações por ela cau-
sadas ocorrem sobretudo no final do Verão, início do Outono.
Melilotus spp (Meliloto, Anafa)
A planta em si não é tóxica. Contudo a contaminação por
fungos dos géneros Penicil/ium, Aspergi/us e Mucor spp que
ocorre no feno, tem o potencial de converter a cumarina da
planta em dicumarol que é um potente anticoagulante. Os
bovinos, em especial os vitelos, são mais sensíveis do que os
ovinos. Os sinais de intoxicação podem aparecer cerca de 3
semanas após a ingestão do feno da planta contaminada.
Alliumspp
A intoxicação por cebolas, Allium cepa (cebola doméstica)
e Allium validum (cebola selvagem) é relati vame nte rara,
APARELHO DIGESTIVO
Ranunculus spp (Ranunculo, Pata loco)
Contém um glicósido, a ranunculina que é convertida em pro-
toanemonina por acção de enzimas da planta libertadas
aquando da mastigação. A concentração mais elevada ocorre
por altura da Aoração. Esta toxina é inactivada com a secagem.
HEMÓLISE • ANEMIA
HEMOGLOBINÚRIA
podendo ocorrer quando produtores têm excesso de
produção de cebola ou desejam eliminar "restos" de
anos anteriores. Estas plantas contêm um alcaloide, N-
propil disulfito, que provoca a hemólise e anemia. Os
bovinos são os animais mais sensíveis, sendo os ovinos
os mais resistentes. O sinal clínico mais marcante é a he-
moglobinúria. Muitas vezes o hálito, as fezes, a urina eo
leite dos animais intoxicados apresentam um cheiro tí-
pico das cebolas.
Brassica spp
Plantas da família das Brassicacae (Cruciferae) são utiliza-
das como plantas forrageira s, tais como as couves, os
nabos e a colza ou fornecidas aos animais como subpro-
duto da cultura ou quando a produção é excessiva. Con-
têm duas substâncias tóxicas, que são os glucosinolatos
e aminoácidos sulfurados, para além de concentrarem
facilmente nitratos. Os sinais clínicos são variados e in-
cluem hipotiroidismo, cegueira, diarreia, anemia, hemo-
globinúria e enfizema pulmonar. Os sinais de intoxicação
por nitratos encontra-se no Capítulo de Doenças com
Aborto ou Morte Súbita. Os compostos tóxicos estão
presentes em maior concentração nas plantas jovens e
nas sementes.
Pteridium aquilinium (Feto)
Causa uma síndrome hemorrágica (intoxicação aguda) ou
hematúria (intoxicação crónica). Ver Capítulo "Doenças com
anemia''.
DIARREIA• HIPERSIÁLIA
DOR ABDOMINAL
A protoanemonina tem uma acção irritante na boca e no in-
testino causando hipersiália e diarreia. Aparentemente os ani-
mais rejeitam menos as plantas após o uso de herbicidas de
modo que se aconselha a remoção dos animais durante al-
guns dias das pastagens após a aplicação de herbicidas.
Euphorbia spp (Ésula redonda, Maleiteira, Erva leiteira)
A ingestão desta planta que contém esteres diterpénicos
provoca uma profusa salivação, inflamação e inchaço da boca
devido aos efeitos irritantes deste tóxico. As toxinas não são
inactivadas pela secagem. Os bovinos podem apresentar
diarreia. A recuperação é rápida. As cabras e as ovelhas não
parecem ser afectadas.
Phytolacca americana (Erva dos cachos da Índia,
Tintureira)
Todas as partes da planta contém saponinas tripertenóides e
oxalatos. Também tem sido referida a presença nesta planta
de uma proteína, a lectina que pode afectar o sistema imuni-
tário. Todas as espécies pecuárias são afectadas. Os sinais clí-
nicos podem variar mas incluem irritação oral, salivação pro-
fusa, diarreia que pode ser sanguinolenta, depressão e
morte.
HEPATOTÓXICAS E FOTOSENSIBILIZANTES
As plantas que afectam o fígado e a pele são referidas conjunta-
mente pelo facto de algumas substâncias tóxicas que afectam o
fígado poderem provocar secundariamente problemas na pele.
A fotossensibilidade primária está associada à presença de
um composto fotodinâmico nalgumas plantas, o qual vai
provocar uma dermatite nas zonas despigmentadas da pele
por acção das radiações ultravioletas, sem que haja qualquer
efeito no fígado.
A fotossensibilidade secundária ou hepática resulta do fac-
to do fígado do animal não ser capaz de remover e excretar
certos compostos presentes nas plantas, nomeadamente a
filoeritrina que resulta da degradação da clorofila. No caso
de haver lesões hepáticas extensas, a filoeritrina vai-se acu-
mular na circulação sanguínea, originando fotossensibilida-
de nas zonas da pele despigmentadas sob a acção dos raios
ultra-violetas. Calcula-se que os fenómenos de fotossensibi-
lidade ocorram quando cerca de 80% do fígado está lesado,
o que torna o órgão incapaz de eliminar a filoeritrina. A fo-
tossensibilidade hepática também pode ocorrer por obs-
trução das vias biliares.
Os sinais clínicos são os de dermatite por fotossensibilidade
descritos no Capítulo"Doenças com lesões da Pele e Mucosas''.
Setaria spp
Os efeitos da ingestão desta planta, sobretudo se for consu-
mida em seco, tem a ver com o facto de possuir espinhos que
se podem espetar na mucosa oral causando uma profusão
salivação e grande desconforto, que pode tornar o animal
incapaz de mastigar e deglutir o alimento. Em situações mais
graves podem ocorrer úlceras.
Ricinus communis (Rícino, Carrapateira)
Esta planta contém uma toxina, a ricina ou lectina altamente
tóxica, tanto em animais como em humanos, que inibe asíntese
proteica,causando morte celular. Os ruminantes parecem ser me-
nos susceptíveis do que os outros animais. Os sinais clínicos mais
característicos são dor abdominal, diarreia hemorrágica e que-
bra acentuada da produção no caso de vacas leiteiras. Na necrop-
sia podem-se observar uma congestão pulmonar intensa, úlceras
nos reservatórios gástricas e intestino e necrose no fígado e rins.
DERMATITE
Hypericum perforatum
É a principal planta responsável pela ocorrência de fotossen-
sibilidade primária em Portugal. Contém um pigmento, a hi-
pericina que está presente sobretudo nas folhas. A maior
parte do pigmento é destruída após a secagem da planta. O
aspecto mais importante do tratamento consiste em remo-
ver os animais da influência da luz directa do sol. A recupera-
ção ocorre ao fim de alguns dias.
Senecio jacobea e outras
(ver Capítulo Lesão da Pele e Mucosas)
Há uma série de compostos nalgumas plantas que são ca-
pazes de lesar o fígado, conduzindo assim a fenómenos de
fotossensibilidade. Os mais importantes são os alcaloides de
pirrolizidina. A planta mais abundante não só em Portugal,
como em todo o mundo que contém alcaloides de pirrolizi-
dina é o Senecio jacobea, embora todas as espécies de Sene-
cio sejam tóxicas. Todas as partes da planta contêm alcalói-
des de pirrolozidina que permanecem activos no feno ou
na silagem. As vacas e os cavalos são os animais mais afec-
tados, sendo os ovinos mais resistentes à intoxicação prova-
velmente devido à presença de certas bactérias no rúmen
capazes de inactivar os alcalóides. Em geral os animais evi-
tam esta planta a não ser que a pastagem seja escassa, por
exemplo durante uma seca prolongada. Intoxicações em
animais ingerindo feno ou silagem também têm sido referi-
das. Os animais apenas mostram sinais após semanas ou
mesmo meses de contacto com a planta a não ser que ingi-
ram grandes quantidades, aparecendo os sinais alguns dias
depois.
PLANTAS QUE CAUSAM MORTE SÚBITA
Sorghum spp (Sorgo, Erva do Sudão)
Intoxicação apresentada em pormenor no Capítulo "Doen-
ças com sinais neurológicos''. Para além dos sinais nervosos
descritos no referido capítulo, a ingestão desta planta po-
derá levar a morte súbita.
Conium maculatum (Cicuta, Cegude)
Foram identificados oito alcaloides piperidinicos nas várias par-
tes da planta. O mecanismo de acção destes compostos consis-
te no bloqueio dos reflexos da medula espinhal, daqui resultan-
do um bloqueio neuro-muscular e paralisia. As folhas e o caule
antes do aparecimento das sementes são as partes mais tóxicas
da planta. A intoxicação pelas sementes ocorre se estas estive-
rem misturadas com os grãos de cereais que os animais inge-
rem. Os sinais clínicos iniciam-se uma hora após a ingestão da
planta. Os sinais clínicos mais evidentes são tremores muscula-
res, incoordenação, respiração difícil, pupilas dilatadas, prolapso
da membrana nictitante e mucosas cianosadas. A morte por
paragem respiratória ocorre ao fim de duas a três horas.
PLANTAS ACUMULADORAS DE NITRATOS
A intoxicação de ruminantes por nitratos é um problema uni-
versal importante sob o ponto de vista económico causado
quer pela ingestão de plantas que acumulam níveis tóxicos
de nitratos quer por águas poluídas.
Lantana sp.
As folhas e os frutos da planta Lantana camara contêm um
composto, lantadeno A, que provoca problemas de fotossen-
sibilidade devido a colestase hepática. Os cavalos não pare-
cem ser afectados pela ingestão desta planta. No caso duma
intoxicação aguda a morte dos animais ocorre ao fim de 7 a
1Odias. A morte ocorre por uma combinação de lesões hepá-
ticas, anorexia e acumulação dos compostos triterpénicos.
MORTE SÚBITA
Oenhante crocata (Rabaça, Embude, Nabo
do Diabo)
O período entre a ingestão da planta e o aparecimento dos
primeiros sinais clínicos é muito curto - muitas vezes os ani-
mais são encontrados já mortos.
A principal toxina é a oenantetoxina. Estes compostos actu-
am como antagonistas não competitivos do neurotrans-
missor GABA no SNC, resultando em despolarização neuro-
nal que não diminuindo pode dar origem a convulsões.
Outros sinais possíveis são o aparecimento de diarreia, inco-
ordenação motora, timpanismo, dispneia, hipersiália e dila-
tação pupilar. A ingestão de pequenas quantidades da
planta pode resultar em intoxicação severa e na grande
maioria dos casos culmina em morte. A prevenção e con-
trolo desta planta são as únicas medidas eficazes, impedin-
do ou diminuindo o risco de intoxicação dos animais. De-
senvolve-se em zonas com permanente disponibilidade de
água, tais como pântanos, margens de lagos e diques de
drenagem.
VER PORMENORES NO CAPÍTULO
"MORTE SÚBITA"
As intoxicações por vegetais com nitratos podem ocorrer
após a ingestão de plantas forrageiras como o sorgo, beterra-
ba, nabos, couves, aveia, azevém ou trevo branco e também
de plantas não forrageiras como: Chenopodium a/bum (Catas-
sol, Quenopódio), Convolvulus arvensis (Corriola, Trepa-trepa)
e Amaranthus spp (Breda).
 NEUROTÓXICAS
Astragalus lusitanicum (Alfavaca dos montes,
Erva-canudo)
A principal toxina presente nesta planta é um alcaloide indolizi-
dinico, a suaisonina, presente um todas partes da planta e que
resiste à secagem. Em função da quantidade e a taxa de inges-
tão desta planta os animais podem apresentar um quadro clíni-
co de intoxicação agudo ou crónico. O quadro agudo caracte-
riza-se por fraqueza, depressão, ataxia, dificuldades respiratórias,
cianose e colapso pré-morte. O exercício forçado ou o stress
agravam os sinais clínicos. O quadro clínico mais crónico carac-
teriza-se por um andar difícil e descoordenado que geralmente
culmina numa paralisia dos membros posteriores, impossibili-
tando os animais de se levantarem. Tem sido referido o facto
das plantas do género Astragalus serem capazes de acumular
selénio quando crescem em solos ricos neste elemento. Po-
dem surgir nestas situações intoxicações por selénio.
Solanum nígrum (Erva moira)
Vários glicoalcalóides esteroides como a solanina, escopola-
mina e a atropina estão presentes nesta planta, sobretudo
nas partes verdes da planta e nos frutos verdes. Estes com-
postos bloqueiam a acção da colinesterase, do que resulta
diminuição da salivação, da motilidade intestinal, pupilas dila-
tadas, taquicardia, incoordenação e morte. O processo de
ensilagem diminui a toxicidade desta planta.
Oatura stramonium (Figueira do inferno)
A presença de alcaloides como hiosciamina e escopolarnina é
responsável pela toxicidade desta planta. A sua toxicidade per-
manece no feno. Raramente os animais ingerem a planta na
NEFROTÓXICAS
Plantas que contêm oxalatos
Em Portugal existem algumas plantas que acumulam
oxalatos, nomeadamente: Oxalis spp (Aleluia, Erva azeda,
DEPRESSÃO• INCOORDENAÇAO
pastagem devido ao seus cheiros e sabores desagradáveis, a in-
toxicação dá-se geralmente quando a planta ou as sementes
estão presentes no feno ou o cheiro é disfarçado por compostos
químicos. Os sintomas são do tipo alucinogénico - pupilas dila-
tadas, tonturas, comportamento anormal, convulsões e morte.
Equisetum arvensis (Pinheirinho, Cavalinha)
Esta planta contém níveis elevados de tiaminase, cuja toxici-
dade permanece após secagem. Em geral a intoxicação ocor-
re quando esta planta está presente no feno ou na carna dos
animais. Os cavalos são as espécies mais sensíveis embora,
vacas e ovelhas também possam ser afectadas. Os sinais clíni-
cos mais evidentes em bovinos são perda de peso, diminui-
ção da produção de leite, diarreia e hiperexcitabilidade.
Lupinus spp (Tremocilha)
As plantas do género Lupinus contêm vários alcaloides, sobre-
tudo a quinolizidina que provoca sintomatologia nervosa nos
animais que as ingerem. A concentração deste alcalóide é
mais elevada na semente. Os ovinos são os animais mais afec-
tados. Os sinais clínicos mais característicos são: depressão,
orelhas caídas (sobretudo em ovinos), incoordenação, tremo-
res musculares e dificuldades respiratórias. As espécies espon-
tâneas de Lupinus contêm níveis de alcalóide mais elevados
do que as espécies cultivadas. Tem sido referido na literatura
que a ingestão de plantas do género Lupinus pode dar ori-
gem a deformações fetais (artrogriposes) sobretudo em bovi-
nos. A contaminação das plantas por fungos provoca lesões
hepáticas graves, com perda de apetite, fraqueza, icterícia e
fotossensibilidade. A esta síndrome denomina-se lupinose.
DISÚRIA • INSUFICIÊNCIA RENAL
Trevo azedo) e Rumex spp. Há outras plantas, por exemplo
Amarantus spp, Chenopodium spp, que também acumu-
lam nitratos.
A ingestão de plantas contendo oxalatos por animais que
não estão adaptados, origina dois tipos de problemas:
a) Hipocalcémia e hipomagnesiémia, devido ao facto de os
oxalatos se combinarem com o cálcio e o magnésio san-
guíneos.
b) Cálculos renais - o aumento da concentração de oxalato
de cálcio no sangue pode conduzir à formação de cálcu-
los nos túbulos renais.
O consumo moderado destas plantas permite que as bac-
térias do rúmen consigam adaptar-se, metabolizando assim
os oxalatos.
Quercus suber (sobreiro) e Quercus ilex (azinheira)
As plantas do género Quercus contêm um composto, o ga-
lotanino que está presente nas folhas e nos frutos e têm
uma acção tóxica no tubo digestivo e nos rins. Os galotani-
nos são hidrolisados no rúmen e transformados em com-
postos de menor peso molecular tais como o ácido gálico.
Este composto reage com as proteínas celulares, desnatu-
rando-as, do que resulta a morte celular. As lesões mais gra-
5. DIAGNÓSTICO
Segundo Soler (comunicação pessoal) as plantas tóxicas
mais comuns na Península Ibérica podem ser agrupadas
em 3 grandes grupos, de acordo com os sinais clínicos e
lesões que provocam nos animais:
a) Plantas anticoagulantes em que os casos clínicos ocor-
rem sobretudo no Outono
b) Plantas nefrotóxicas em que os casos clínicos ocorrem
sobretudo entre Outubro e Dezembro
c) Plantas neurotóxicas em que os casos clínicos ocorrem
sobretudo no Verão.
Um diagnóstico correcto pode ser feito se se concluir que
o animal ingeriu uma determinada planta. No entanto, há
que ter em conta que o tempo que medeia entre a inges-
tão da planta e o aparecimento dos sinais clínicos pode
variar muito. Devido ao facto dos sinais originados pela in-
gestão de plantas venenosas não serem específicos na
maior parte dos casos, faz com que o diagnóstico não deva
ser feito apenas com base nos sinais clínicos. Há dois as-
pectos fundamentais no diagnóstico de uma intoxicação
por plantas:
ves ocorrem no tubo digestivo, fígado e rins. As cabras são
mais resistentes à toxicidade pelos taninos. Em Portugal as
intoxicações por taninos ocorrem sobretudo em períodos
de carência por consumo de folhas (Verão) e no final Outo-
no quando os frutos verdes (a concentração de taninos nos
frutos verdes é maior do que nos frutos mais maduros) co-
meçam a cair das árvores. Os sinais clínicos variam com a
quantidade ingerida. Os animais deixam de comer, apare-
cem deprimidos e apresentam paragem ruminai. Pode ha-
ver edema sub-mandibular. Posteriormente desenvolve-se
uma diarreia sanguinolenta. A necropsia revela hemorra-
gias em vários órgãos e acumulação de líquido na cavidade
peritoneal. Histopatologicamente observam-se lesões de
nefrose.
Cistus salviifolius, Cistus crispus (Sargaças, Estevinha)
As plantas do género Cistus são responsáveis pela ocorrên-
cia de uma síndrome caracterizada por disúria, com disten-
são da bexiga, perda de peso, fotofobia e morte. Não foi
identificada a substância tóxica responsável por este qua-
dro clínico.
1. Identificação correcta da planta na pastagem ou na forra-
gem (feno ou silagem) e com base nessa informação re-
lacioná-la com os sinais clínicos presentes nos animais.
No entanto, não basta identifica-la, tem que se confirmar
que os animais ingeriram determinada planta em quanti-
dade suficiente para causarem os problemas de que se
suspeita.
2. A realização de necropsias é fundamental. Muitas vezes o
diagnóstico correcto é conseguido através da observação
das plantas suspeitas no interior do tubo digestivo dos ani-
mais que morreram. Além disso muitas das intoxicações
não produzem nem lesões nem alterações sanguíneas
características o que dificulta grandemente o diagnósti-
co. O exame histopatológico pode muitas vezes confirmar
as suspeitas de intoxicação por uma determinada planta.
6. TRATAMENTO E PREVENÇÃO
Devido ao facto de não existirem praticamente antídotos
para a maioria dos compostos tóxicos existentes nas plan-
tas (com algumas excepções como o Sorgo e as plantas
acumuladoras de nitratos) e as medidas terapêuticas de su-
porte serem caras, especialmente quando o número de
animais envolvidos é elevado, a estratégia para lidar com
estes problemas deve-se basear em acções de prevenção.
Neste capítulo, um dos aspectos mais importantes con-
siste na educação dos proprietários dos animais, nome-
adamente no que diz respeito à identificação das plan-
tas e das condições em que podem ocorrer situações de
intoxicação.
Tem sido referido o facto de animais carenciados em mine-
rais poderem ter uma maior apetência por plantas tóxicas. É
7. FOTOGRAFIAS DE ALGUMAS PLANTAS TÓXICAS
pois muito importante que os animais tenham sempre à
sua disposição sal e outros minerais nos locais onde estão a
pastar.
No caso de se optar por tratar um animal devem ser obser-
vados alguns princípios básicos durante o tratamento:
1. impedir a continuação da ingestão da planta suspeita.
2. obter apoio de técnicos capazes de identificar plantas
tóxicas e relacionar as plantas com os sinais clínicos.
3. manutenção das funções vitais.
Aflatoxina B1 Matérias-primas de rações (soja, amendoim, giras-
sol, sorgo, copra) nas quais se tenham desenvolvido
Aspergillus flavus, Asp. parasiticus ou Asp. nomius
Ocratoxina A (OTA) Matérias-primas de rações (cevada, arroz, aveia, mi-
lho, trigo, sorgo) nas quais se tenham desenvolvido:
Asp. ochraceus, Asp. melleus, Asp. sulphureus, Peni-
cillium viridicatum, P. palitans, P. commune, P. cyclo-
pium, P. purpurecens. e P. verrucosum
Zearalenona (ZEA) Matérias-primas de rações (milho, cevada, aveia, tri-
go, sorgo nas quais se tenham desenvolvido: Fusa-
rium tricinctum, F. niva/e, F. moniliforme, F. avenaceum,
F. graminearum, F. sambucinum, F. oxysporum F. gib-
bosum e F. equiseti.
Deoxinivalenol Forragens, pastagens de gramíneas e matérias-
(DON) (Vomitoxlna) -primas de rações (milho, cevada, aveia, trigo, sor-
go) nas quais se tenham desenvolvido: F graminea-
(Tricotecena)
rum, F culmorum e F roseum
Diacetoxiscirpenol Forragens, pastagens de gramíneas e matérias-
-primas de rações (milho, cevada, aveia, trigo) nas
(Tricotecena)
quais se tenham desenvolvido: F tricinctum, F equi-
seti, F roseum, F lateritium, F graminearum, F oxyspo-
rum, F sporotrichioides e F sambucinum
Toxina T2 e HT2 Forragens, pastagens de gramíneas e matérias-
-primas de rações (milho, cevada, aveia, trigo, sor-
(Tricotecena)
go) nas quais se tenham desenvolvido: F tricinctum,
F nivale, F culmorum, F equiseti, F lateritium, F rigi-
diusculum, F oxysporum, F sporotrichioides e F sam-
bucinum;
Nivalenol Matérias-primas de rações (milho, cevada, aveia, tri-
(Tricotecena) go, sorgo) nas quais se tenham desenvolvido: F ni-
va/e, F equiseti, F /ateritium; F semitectum e F grami-
nearum,
Fumonisina B1 e B2 Forragens, pastagens de gramíneas e matérias-
-primas de rações (cevada, aveia, milho e trigo) nas
quais se tenham desenvolvido: F. verticil/ioides, F pro-
lifera tum e F nygamai
Hepatotóxicos e imunossupressores
(diminuição da resistência a infeções e redução da
taxa de crescimento)
(Impacto em saúde pública através da excreção de
Aflatoxina Ml no leite)
Nefrotóxicos e hepatotóxicos: atrofia dos túbulos
proximais, necrose do epitélio renal, fibrose corti-
cal intersticial; Doses mais elevadas provocam es-
clerose glomerular hipoproteinémia, diminuição
da actividade fagocítica e necrose de estruturas te-
cidulares linfoides.
Hiperestrogenismo, com infertilidade, prolapso va-
ginal, hipertrofia mamária em fêmeas e machos; fe-
minização em machos (atrofia dos testículos)
Transtornos digestivos: anorexia, associada a diar-
reia; Hepatotóxico - inibição de síntese proteica
(depressão do sistema imunitário)
Diminuição da produção.
Citotóxico e hepatotóxico inibição de síntese pro-
teica (depressão do sistema imunitário)
Diminuição da produtividade.
Citotóxico e hepatotóxico inibição de síntese pro-
teica (depressão do sistema imunitário)
Diminuição da produção.
Citotóxico e hepatotóxico inibição de síntese pro-
teica (depressão do sistema imunitário)
Diminuição da produção.
Inibidor da síntese da esfingomielina: Disfagia e pa-
ralisia da laringe tremores musculares falência he-
pática (icterícia), edemas, hemorragias, perda de
peso
ALGUMAS DAS MICOTOXINAS MAIS COMU
Autoria : Prof. Fernando Bernardo, FMV-Urn
.
. .
PenitremA Forragens, pastagens de gramíneas e matérias-
-primas de rações (milho, cevada, aveia, trigo, sor-
(tremorgénica)
go) nas quais se tenham desenvolvido: Penicillium
cyclopium, P. canescens, P. clavigerum, P. piceum e P. ni-
gricans
Ergotamina e Pastagens de gramíneas forrageiras e espontâneas
Ergotoxina de diversas espécies, infetadas com Claviceps purpu-
rea, C. pospa/i (em Paspalum), e C. africana (sorgo).
Esporodesmlna Pastagens com herbáceas frescas em climas húmi-
dos e sombrios infetadas por Pithomyces chartarum
(comum nos Açores)
. .
: . :
Efeito neurotóxico, atuando sobre as células de
Purkinje do cerebelo: tremores, hiperhestesia, opis-
tótonos e convulsões tónico-clónicas; mais rara-
mente lesões vasculares ulcerativas e necrosantes
(eczemas faciais)
Neurotóxico e citotóxico: tremores, incordenação,
cegueira aparente, surdez intermitente, opistótono,
convulsões, paralisia e decúbito e no final paraple-
gia, culminando com a morte. No verão a pele pode
exibir sensibilidade aumentada ou diminuída. Por
vezes ocorre diarreia e vómito.
Hepatotóxico com fotossensilização secundária:
perda de apetite, o animal procura as sombras,
apresenta-se muito excitado (escoiceia a barriga,
lambe-se, coça-se, não evita os obstáculos) apre -
senta muito prurido;
Nas zonas mais claras da pele e sob e a incidência
direta do sol surge hiperemia e eritema. As narinas,
tetos sobretudo a parte externa, o úbere, a vulva, o
períneo, são as que exibem os primeiros sinais visí-
veis; Por vezes surge edema da barbela. Nas formas
mais graves surgem escaras cutâneas ou ulceras na
pele; sinais de icterícia com a urina muito escura;
Em casos excecionais ocorrem abortos e mesmo
morte
 1NTOXIC~ÇÕES
O diagnóstico clínico das intoxicações por minerais é muito
difícil, pois geralmente estas expressam-se por sinais muito
inespecíficos. Devido ao impacto dramático das intoxica-
ções e por causa do elevado número de animais normal-
mente afectados, é frequente a tentativa de confirmação
através de análises laboratoriais.
Neste quadro tentámos resumir alguns dos dados clínicos e
laboratoriais que podem ajudar a esclarecer dúvidas quan-
to à presença ou não de uma intoxicação por mineral. Os
níveis indicadores de deficiência ou toxicidade devem ser
usados com espírito crítico e sempre interpretados ao lado
dos dados epidemiológicos e clínicos. Talvez mais impor-
tante do que a precisão dos resultados, será a celeridade
após a intoxicação com que colhemos o material e o envia-
mos para o laboratório, e ainda a minúcia com que colhe-
mos sinais clínicos e lesionais.
Os efeitos dos valores abaixo expressos dependem de
imensos factores, tais como:
• Preservação da função do fígado e rim. Por exemplo, a
cirrose hepática pode associar-se a níveis de minerais
que não reflectem a ingestão na dieta.
• lnteracções entre minerais. Por exemplo, os níveis de mo-
libdeno não têm grande significado se não forem corre-
lacionados com os de cobre (e vice-versa); o défice de
selénio pode surgir por excesso de cadmio, enxofre ou
chumbo; o zinco fixa o cobre a nível intestinal reduzido a
quantidade absorvida; o ferro, cobalto e cálcio são anta-
gonistas do manganês.
• Alguns minerais (e.g. cobre, mercúrio) podem apresentar
níveis elevados sem sinais clínicos, até se atingir um nível
de saturação a partir do qual um pequeno aumento
pode desencadear sinais aparatosos.
Os níveis indicados neste Quadro são baseados no peso hú-
mido dos tecidos. Para converter em peso seco deve-se
usar, para bovinos adultos, a seguinte formula: peso húmido

• Idade, sexo e raça.

x 3,5 = peso seco (aproximado). Para as concentrações em
tecidos usámos a medida mg/kg, mas muita literatura
• Possibilidade de exposição continuada (habituação). apresenta partes por milhão (ppm) ou µg/g que é, obvia-
• Distância temporal entre a ingestão e a colheita de material. mente, a mesma coisa.

NÍVEIS TÓXICOS DOS MINERAIS MAIS COMUNS E CORRESPONDENTES SIN

..
Baseado em informação compilada de Puls (1988), NRC (2005); Suttle (2010)

Material

Alumínio 1 Tecidos moles (mg/kg) Não se >5 Não ocorre Perda de peso. Tetania, prostração
aplica (h i pofosfaté m ia/h ipo mag nesie-
mia).

Arsénio Fígado (mg/kg). Não se Tóxico agudo: 2-15 Não ocorre Ag uda - Diarreia, abdómen agu-
Rim, urina, ingesta aplica do, bruxismo, ataxia e prostração.
Tóxico crónico:
Morte súbita.
7-70
Crónica - alopecias, hiperquera-
tose, gastrite, diarreia ou consti-
pação.

Cadmio Fígado (mg/kg) Não se Tóxico agudo: Não ocorre Aborto e defeitos congénitos.
aplica aprox. 50 Emagrecimento, anorexia, alape-
cias, anemia. Tecidos queratiniza-
Tóxico crónico:
50-160 dos frágeis. Nefrotóxico
Chumbo Sangue heparinizado Não se >0,35 Não ocorre Aguda - ceg ueira, ataxia, depres-
(mg/ml) aplica são, convulsões, head-pressing,
diarreia. Aborto.
Fígado (mg/Kg) Não se >10
aplica Crónica - inapetência, dor abdo-
minai, timpanismo, perda de peso,
Leite (mg/L) Não se >0,05 redução da produção de leite.
aplica

Cobalto Soro (Vit. B12 ) (ng/L) < 0,2 Cetose, anemia, baixa Raro (dose tóxica é muito superior
produção leiteira, à normal). Infertilidade.
Fígado (Co) (mg/kg) <0,005 >5
caquexia e mau pêlo.
1nfertilidade.

Cobre Soro (mg/ml) <0,5 >4 Deficiente queratiniza- Aguda - Diarreia azulada, cólicas,
ção e mielinização ataxia, prostração e convulsões.
Fígado (mg/kg) <35 >250
(pêlo acastanhado),
Crónica - Síndrome hemolítica
Rim, fezes, sa ngue anemia, ataxia.
com anemia e hemoglobinúria.
total
Morte súbita.

Crómio Fígado (mg/kg) <0,3 6-50 (coelho) Não ocorre Gastroenterite - diarreia ou disen-
teria. Dispneia,

Ferro Soro (ferritina) (mg/ml) <3 >5 Anemia ferropriva. Muito raro. Atraso de crescimento

Fígado (mg/kg) <40 >200

Fluor Osso (mg/kg) >3.000 Muito raro. Atraso de Lesões dentárias dolorosas. Colo-
crescimento. ração acastanhada dos dentes e
Dentes, urina.
ossos. Claudicações e alopecias.
Exostoses ósseas e osteoporose.

lodo Soro (mg/100 ml) <10 >200 Infertilidade, peladas, Aguda - Dispneia, hipersialia, tos-
bócio. Aborto e se e corrimento nasal e ocular.
Leite (mg/L) <8-25 >500
recém-nascidos Aborto.
debilitados
Crónica - bócio, tosse, disfagia,
infertilidade, atraso crescimento.

Manganês Sangue (µg/mL) <0,02 >0,1 Defeitos ósseos e Raro (dose tóxica muitas vezes su-
cartilaginosos - ataxia perior à normal). Lesões gastroin-
Fígado (mg/kg) <7 > 120 e crescimento testinais, sinais neurológicos, per-
retardado. Infertilidade. da de peso.
Degenerescência
testicular.

Mercúrlo2 Rim (mg/kg). Não se >50 Não se aplica. Aguda - ataxia, convulsões. lnsufi-
aplica ciência renal. Gastroenterite seve-
ra. Morte em poucos dias.
Sangue heparinizado Não se >3
(mg/ml) aplica Crónica: alopecias, diarreia, lesões
boca e dentes
 NÍVEIS TÓXICOS DOS MINERAIS MAIS COMUNS E CORRESPONDENTES SIN
Baseado em informação compilada de Puls (1988), NRC (2005); Suttle (201 O)

Selénio Actividade glutatião
peroxidase - sangue
heparinizado
Selénio - Sangue
heparinizado (µg/ml)
Fígado (mg/kg). Pêlo.
<10 25-100 Doença do Musculo Aguda: lncoordenação, ataxia, disp-
Branco. Miopatias e neia, diarreia, ptialismo e anemia.
cardiopatias
Crónica: claudicações e lesões po-
(degenerescência e
<0,008 >3,5 dais. Alopécias.
necrose). Diarreia.
lmunodepressão. lnfer-
<0,4 Agudo: >7 tilidade, aborto e
retenção placentária .
Crónico:> 1,25

Zinco Soro (mg/ml) <0,4 >5 Paraqueratose (pele Em adultos não ocorre. Vitelos po-
espessa e gretada), dem mostrar diarreia, poliúria,
Fígado (mg/kg). <30 >500
claudicações, edema submandibular.
Rim imunodepressão.
Anorexia e emagreci-
menta. Deficiente
queratinização das
úngulas.

1
A toxicidade é muito aumentada no caso de insuficiência renal já que o alumínio é rapidamente excretado na urina
2
Estão descritos casos de elevadas concentrações tecidulares sem sinais clínicos e por isso a intoxicação por mercúrio não deve ser feita apenas com base nos
resultados laboratoriais As lesões por toxicidade ocorrem quando se atingem os níveis de saturação.
3
A toxicidade do molibdeno depende muito dos níveis de cobre Se os níveis de cobre forem baixos a toxicidade por molibdeno ocorre a níveis mais baixos.
 ANEXO 1

QUADRO DE DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS

Este Quadro destina-se a facilitar a pesquisa de diagnósticos diferenciais baseando-se nos sinais clínicos. Aqui estão apre-
sentadas as principais situações que um clínico de campo de bovinos poderá encontrar na sua actividade, excluindo as
seguintes:

• doenças causadoras de infertilidade, como sejam quistos ováricos, piómetras etc. ..

• intoxicações por plantas e micotoxinas por terem uma abordagem especifica em capítulo próprio.

• patologia podal especifica pois o sinal clínico é essencialmente a claudicação.

Tentámos com este Quadro dar também uma noção da evolução dos sinais clínicos através da inclusão de dois símbolos.
O primeiro refere-se aos primeiros sinais (fase aguda) e o segundo àqueles sinais que ocorrem mais tarde e que caracteri-
zam a fase crónica das doenças ou, pelo contrário, indicar a possibilidade de certos sinais desaparecerem. Tentámos igual-
mente dar uma ideia da intensidade de cada sinal através do uso de cores - desde o sinal menos provável até ao sinal es-
sencial para o diagnóstico. O código é apresentado no topo da página.
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11 : • :j: : 111• Desidratação

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• • • • • • • Alteração perfil abdominal/

• • • • • • • • • • • • /Timapanismoruminal

• • • Dorabdominal /
• • • • • • I Abdómen agudo

e : • Tenesmo

: 1: Sangue (aberturas naturais)

Cegueira / Opacidade 1
• / Fotofobia /Conimentoocular

Assimetria faáal / Ausência ,

de reflexos (n. cranianos)

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1 •- • Prostração/ Parésia / Ataxia

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•• ••• • •• •• • ••
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•• •• ••• : Depressão/ Apatia / Letargia

1 • • l Tetania / Convulsões -

•• • •• •• Sons cardíacos alterados .

•• •• • •• Edemas/ Pulso jugular
1

•• •• •• • •• •••• •• •• •• Lesões cutâneas/ Alopecia,

prurido, eritema, quistos

• •• •• •• Adenomagalia /Tumefacções

1 • • •• • • Qaudkação

Corrimento vaginal/
• • / Lesões vaginais

•• •• Orquite / Bolanopostite

••
•• ••
•• ••
•• 1
Alterações da urina
(induindo cow-side test)

• • • Alteração do leite
 Não ocorre, ocorre acidentalmente ou surge devido a complicações; • ocorre de forma discreta; • ocorre de forma grave;• ocorre primáriamente devido à doença e, geralmente, na fase inicial desta
Primeiro símbolo - sinal ocorre na fase inicial da doença; segundo símbolo - sinal ocorre na fase tardia, crónica ou terminal da doença

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Doen a das mucosas - BVD·MD
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Cam ilobactriose
Carbunculo hematico
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Carbunculo slntomallco edema mali no
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Carcinoma ulmonar
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Clamidlose
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Carência Cl/ ou excesso MB
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Contractura tendinosa
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Cor os estranhos no rúmen
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Dermatite média do úbere ··---!----
Dermatofllose
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Dermatofltíase
Deslnterla de inverno
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Desl. abornaso es ~rda
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Desl. à direita ou volvo abomasal
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~dema e enílsema ulmo.nar a udo
Encefallte BHV-S
• •• •• - - .- ·'"'·
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Endocardite
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••
•••• • ••
Estoma1lte ulosa
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Estomatite veslculosa
Fasçiolose
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Febre aftosa
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• •• •• • • •• ••
 Não ocorre, ocorre acidentalmente ou surge devido a complicações; • ocorre de forma discreta; • ocorre de forma grave; • ocorre primáriamente devido à doença e, geralmente, na fase inicial desta
Primeiro símbolo - sinal ocorre na fase inicial da doença; segundo símbolo - sinal ocorre na fase tardia, crónica ou terminal da doença

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Tetania da erva
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Tremor do azevém- bebedelra do Cllm o
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• • • • 1 • • • • l • • • Alteração perfil abdominal/
• • • • • • • • • • • • • • • /Tnnapanismo ruminai

•••
• • • •
I•
• •
Dorabdominal/
I Abdómen agudo

: : • Tenesmo

• : 1 : 1 Sangue (aberturas naturais)

• • Cegueira/ Opacidade/
• • • /R>tofobla /Conimentocxulat
1

e I e Assimetria faàal / Ausência

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• • de reflexos (n. aanianos)

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• • • • • • • • • • • • 1
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• • • • • • • • • • • • • • • Depressao/ Apatia/ Letargia

1 : : e : : Tetania/ Convulsões

: • Sons cardíacos alterados

: 1 Edemas/ Pulso jugular

• • • • • Lesóescudneas/ Alopeâa,
• • • • • prurido, eritema, quistos

: : Adenomagalia /Tumefacçôes

• : • • : Claudicação

• Corrimento vaginal/
• • /Lesões vaginais

1 1 Orquite / Bolanopostite 1

•
•
I •
•
•
•
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•
I Alterações da urina
(induindo cow-side test)

• : : : • • • Alteração do leite
 BIBLIOGRAFIA
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mos ainda ulyun s dos ar11gos que us~mos p,ira 11.,portdr d noSSil l, esqLllla pon:1ue
ílp1ese11tam estu los mais ,ecentes. alJórdarn poinie11orc; 1np, 1t,,r 1t 1lô ou
mlarwnam-!e com ~1lr.u11r;iio ponug11esa Tivemos o cuidaJo de esrnllie1 o, tex tos
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11hum.1 dcsti1 l1ibliOCJr,1fia ~ ex ILLliva.
GENERALISTA
Large Animal lnt 111,11Merllcine (20Clll) l:dllo1 ; S111Jtl1 BP. ,1.• úflç,lo. Mosby
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l\111ug~I rcse rle M~ tr;ido IJnlv rs11lade lécn u1 do l l•bo~ Faculuade d Mcdl-
crn ,1 v~1.erlri~ 1IJ. Dl1fl!,111fVl!I e1,v h\lJ;~/hd l hílnd le.n~t/10400.5/,1010
lfülpa1h Jr (W IO) Bovfne Vh 11 l,mhe11 v1,us t, k1hal ' ,1atu,, Vet 1111 rood Anim 26
(l ()\O) IClS- 12 1.
Smlt h DI· "' o/ ( 191.1 ) f~edlc11ve value, f 1i cllnlc1il \lgns of abomasal ulcer disease in
,1dul1 ,1,,1,y c,m le. l'reve, Ve t M,"<:I J l~l: S/ J•S80
Stllw,!11 e; 1111.11 ()006) J )Ulllt~ Memorr, aica c;!a VílC,1 leiteira: a importância de um
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 ÍNDICE REMISSIVO

Abcesso 23, 24, 65,100, 102-103, 115-11 6, 129,147, Bruce/la spp. 220 Dermatofilose 168
150, 167 Brucelose 220-22 1, 263 Dermatophifus congolensis 168
hepático 58, 64. 127-128, 214-215 Bursite 266-267 Dermatose eoslnofilica 168
peritoneal 64, 83, 86, 90. 191 , 214-215 BVD 55-57, 72, 110, 11 6, 150, 158, 180, 183,205,2 19, Desidratação 15, 17, 23, 35, 38, 39, 51-54, 64, 65, 67,
podal 249,250, 259-260 232,290 72, 74, 77-84, 89, 9 1, 95, 96. 110, 164,210,213,262,
Abdómen BVD-MD 24, 70, 105-107, 123 271, 278
abdominocentese 44, 81, 84,92, 94, 191 PI 55, 56, 105, 11 6 Diarreia neonatal 51-55
ava liação perfil 14 Cadmio 308 Diarreia Virai Bovina ver BVD
dor abdominal 13, 20, 34, 52, 65, 68, 70, 78, 81, 84, Cálcio 20, 33, 42, 45, 65, 79, 80, 135- 137, 140, 150,206, Dlctyocau/us viviparus 113,129
90, 91, 93, 95-96, 150,191,206,281,299 212, 263,270,283,286,291, 298,303, Digita/is purpurea 298
exame esq 17-18 Campylobacter fetus 232 Disenteria de Inverno 66-67
exame dir 20-21 Carbúnculo hemático 96,233, 234-235, Dlstócias 11 , 83,240, 282-284, 290
Abomaso Carbúnculo sintomático 165- 166, 240 Distrofia muscular 40
abomasite 69, 95 Carraças (lxodidiae) 196,197,206 Distrofia Muscular Enzoótlca 18, 26, 130, 240,270-
deslocamento à direila 21, 77-79, 210 Cavidade bocal (exame) 24-25, 99. 101, 102, 103,104, 271
deslocamento à esq uerda 18,200, 209-211 106, 166, 299 Disúrla 93, 96,279, 299.303
impactação 91, 92, 95 Ceco Doença da Linha Branca 249-250
timpanismo 14, 58, 65, 84, 88, 91, 95,105,111 , 136, dilatação 80-83 Doença de Johnes ver Paratuberculose
138, 143, 150,236,301 exame 74 Doença das Mucosas ver BVD
úlcera 20, 67-69, 72, 83, 84, 106,206,215,236,300 Celulite ver bursite Doença do Rim Polposo 240
volvo 21, 77-79, 210 Cetose Doença do Músculo Branco ver Distrofia muscular
Aborto 56, 72, 123,137,219, 220-23 1, 232,238 clínica 16, 25, 37, 136,2 10, 212-2 14, 283 enzoótica
Acido cianfdrico 141-142 nervosa 14, 18, 26, 149, 213 Doença Respiratória Bovina (DRB) 45, 56, 66, 110-
Acidos gordos livres ver NEFA subcllnica 58, 212-2 14, 283,290 115, 116,122,123,147,149
Acldose metabólica 18, 40.51-52, 70, 78, 79, 8 1 Chumbo 150, 183,274,308 Dupla sola ver Fal sa Sola
Acldose ruminai ver Rúmen Cistite 15, 93, 96
Acromotriquia 168 Cistus spp. 303 E. cofi 96, 144, 145, 240, 268
Actinobacil/us ligllieresii IO1 Clamidiose 23 1 enterotoxinogenico (ETEC) 51, 52, 54,205,240
Actinobacilose 24, 101-102, 130 Claviceps paspali 150, 307 enterohemorragico 51
Actinomicose 24. 99- 100, 268 Cloaca 286 enteropatogenico 51
Actinomyces bovis 99 Cloro 41, 45, 54, 92 Edema e enfisema pulmonar agudo 117-119
Albumina 34, 38, 46, 65, C/ostridium botulinum 133 Edema maligno 20, 24, 165-166
Alcalose metabólica 40, 41, 70,78, 82, 84, 92, 95, 211 Clostridium chauvoei 187 Edema submandibular 60, 62, 64, 65,190, 217,303
Alergia 37, 75 C/ostridium haemofyticum 15, 206 Ehrllchiose 205
ao leite 37, 161, 168 C/ostridium perfringens 68, 70, 95,236,237, 240 Eimerla spp. 73
respiratória 119, 129, 130 Clostridium sordelill Electricidade estática 240
Alliumspp 299 Clostridlum spp. 52,165, 205,273 Encefalite45, 112,137,144,145,149,150,226
Alopecia 154, 156, 157, 161, 162, 163, 168 Coagulação lntravascular Encefalite trombo -embóllca 149
Alopecia idiopática 161-162 Disseminada (CID) 22, 37, 38, 11 9, 126,165, 198,205, Encefalopatia espongiforme bovina (BSE) 63, 149
Alumlnio 308 240,208 Endotoxemia ver toxémia
Alveolite fibrosante 118 Cobalto 198,308 Endocardite bacteriana 20, 65, 127, 187-189, 192,
Alveolite proliferante 119 Cobre 76, 168, 206, 240, 263, 308 226, 256
Amlloidose 15, 63-65, 149 Coccidiose 73-75 Enflsema pulmonar 18. 11 7, 118, 119, 120, 129, 223
Anap/asma margina/e 195, 199 Cólicas ver Abdóme n, dor Enflsema subcutâneo 18, 19, 111, 118, 119, 121, 165,
Anaplasmose 195-1 97 Condição corporal (Avaliação) 13 236
Anemia 16, 18, 19, 35. 65, 68,69,70, 74, 76, 84, 127, 160, Conium macufatum 30 1 Enterotoxemia 76, 96, 235-237
195-205, 206,216,299 Conjuntivite 22, 12 1, 123, 125, 179, 182, 183, 227 Eosinófilos 37, 47
Anticoagulantes (uso) 33 Células somáticas 11 , 44 Epislotomia 286
Arsénio 308 Contracções ruminais ver Rúmen Equ/setum arvenses 302
Artrite interfalângica 259-260 Contractura tendinosa 271-273 Erltrócitos 33, 35, 4 7, 93, 196, 200, 229
Artropatia 263-265 corpufmonafe 11 6,1 18,127,130 Erosão do bolbo 252,255
Artrose 263, 264, 265 Coração Esffncter do teto (prolapso) 21, 174-175
Ascaris suum 129 defei tos congénitos 192-193, 193 Espinhal medula 27, 30-31, 144,301
Aspartato aminotransferase (AST) 34, 40, 47 exame 19-20 Estomatite 102,103, 107
Astragafus fusitanicum 302 valvulas cardíacas 19, 20, 187, 189, 192 papulosa 24, 103-104
Atresia coli 96 Coriza gangrenosa ver Febre Ca tarral Maligna vesiculosa 107
Corkscrew claw 254-255 Estrabismo 22, 27, 28, 30, 146, 148, 183
Babesiaspp. 15, 197, 199 Coronavirus 51 -55, 66, 11 O, 130 Euphorbia spp 300
Babesiose 197-198 Creatinina 34, 39, 65, 93, 94 Excesso de base 34, 41
Bacillus anthracis 234 Creatinofosfoquinase (CPK) 34, 40, 270 Exoftalmia 111, 183,225
Bebedeira do campo 150 Crómio 308 Exostose 254,265, 273
Benzoars (tricoe fito) 68, 80, 83, 95 Cryptosporidium parvum 51-55
Besnoitia besnoiti 153 Culicoides 227, 228 Falsa sola 246,247,252
Besnoitiose 153-155 Faringite 102, 129
Bicarbonato 40. 41.52, 53, 54, 59, 69, 90, 139 Datura stramonium 302 Fascio/a hepatica 65, 206, 216
Bilirrubina 39 Dentes 24, 100, 101 , 102, 107, 163,218,264,273 Fasciolose 216-2 17
Bócio 65, 167 ranger 13, 20, 24, 96, 111, 123. 138, 145, 188, 201, Febre Aftosa 24, 107, 177
Bolanopostite 122 146, 260, 290 Febre Catarral Maligna 22, 76, 107, 125-126, 150. 1771
Botullsmo 19, 23, 133-135 Dermatite 16,173,300 183
Brassica spp. 119, 299 Dermatite digital 26, 257 Febre do Leite 135-137, 139, 200, 21 O, 277, 286,
BRSV 18,110, 120-1 22, 129 Dermatite medial do úbere 167 Febre Q 229-230
Ferro 308 organofosforados 22, 30, 118, 143-144, 157,161, Mycaplasma mycoides ver peripneumonia contagiosa
Feru/a commun/5 299 198,206
Fezes (exame) 16 plantas ver por espécie Necrobacllose 19, 24, 25, 102-103, 129, 130
Flbrinogénlo 38, 46 ptaquilósido ver Pteridium NEFA 34. 58,200,201,212,213
Fibropapiloma cutâneo (BPVl e BPV2) 159-160 Ureia 150 Neoplasia 65, 95, 129, 204
Fígado lodo 100,167,308 carcinoma ocular 181-183
insuficiência hepática 39, 163,164,215,216,240 lritebovlna 137, 180,183 carcinoma pulmonar 117, 128, 129
esteatose hepática 200-202 osso 100
hepatite 65 Jejunite hemorrágica 70-71, 236,240 Neospora spp. 145,153,225,
Filoeritrina 163 Neosporose 149,219.223. 225-226
Fissura longitudinal (úngula) 253-254 L-ldltol dehldrogenase 40 Nerlum o/eander 298
Fissura transversal (úngula) 253 Lacerações obstétrkas l u, Ili;, 280,283, 285-286 Nervos
Fluidoterapia 54 Lactato Dehldrogenase (LDI I) 40, 47 ciático 31,274,288.292, 293,294
Fluor 308 Lacrobac/1/us 58, 117, 118, cranianos 27, 28, 29, 30, 138, 147
Fome65 Lamlnlte 13,S7, ',a,91.J, 1.i,i. 145-247, 249,250,251 obturador 31, 136, 288
Fósforo 34, 42, 94, 133, 203, 206 Lanrona spp. 301 peroneal 32,274,288, 293,294,394
Fossas nasais (exame) 23 Lavagem bronco-alveolnr 45, 112, 113, 117, 121 radial 274
Fotosensibllidade 163-164, 307 Leptos/)/ra spp. 15, 2ll, ,.21 tibial 394
Fracturas 273,294 leprosplra llordjo ni. 22•1 Neutrofllia36,84, 117,128,189,191,262,
Fusobacterlum necrophorum 84, 102, 115, 127, 166, Lep1osplrose •10, 20t,, 219,222 224 Neutrófilos 36, 47, 55, 70, 112, 144, 180, 220, 262, 290
167, 214, 215, 256, 268, 290 leucócltos 16, 2H, ló, •14,-45, 4/, bl. 72. 85, 145, 191, Neutropenla 36, 70, 72, 84,201
199, 220, 265, 290 Nitrogénio sangulneo (BUN) 39, 47
Gastrocnémlo ver Ruptura Leucocltose36,78,84,92, 117,128,145,189,191,214,
Globulinas 38 223,262, Obstrução Intestinal 80-83
Glucose 37 Linfócitos 36,47. 139, 179, 199 Oenhante cracata 301
Golpe de Calor 205 Linfonodos Olho (exame) 22
adenopatia generalizada 72, 126, 129, 199, 234 Onfallte 21 , 83, 144,167,215,262
Helmintes gastrointestinals cabeça 25, 101, 129, 130, 154. 182 Orelha (exame) 23
Cooperia 59, 60 mesentéricos 21, 53, 61, 62, 72 Orqulte 16, 154, 220,
Haemonchus 59, 60,206 pré-escapular 20 Osteomalacla 273
Nematodirus 59, 60 retromamários 17 Osteomiellte 38, 99, 248, 251, 259, 261, 262. 263, 268·
Ostertagia 59, 60 Llnfosarcoma 68, 130 269,273
Toxacara 59 Língua Azul 107, 227-228 Otlte 23, 27, 29, 111. 112, 139, 147-149
Trichostrongylus 59-60 Língua-de-pau ver actinobacilose
Hematócrito 35 Líquido cefalo-raquidlano 27, 29, 139, 140, 144, 145, Panarlcio Interdigital 26, 256, 258, 259, 260,
Hemiplegla 23, 29, 138, 149 146,223 Papllomatose teto (BHV5, 8HV6) 175-176
Hemoglobina Corpuscular Média 36 Lister/a monocytogenes 29, 137, 138, 183,232 Papel 14, 70, 91
Hemogloblnúrla bacilar 206 Listeriose 14, 23, 28, 137-139, 147,148,232 Paralisia do parto 288-289, 292
Hemogloblnúria pós-parto 206 luplnus spp 302 Paraqueratose 158. 168, 215, 218
Hemólise 34 Luxação coxo-femural 273, 294, 296 Paratuberculose 38, 49, 60·63, 217
Hemorragia 206,240 Luxação sacro-ilíaca 294 Pasteurellamultoclda 56, 110-115, 147,
Hérnia umblllcal 167 Pedlculose 155, 160-161 ,206
Hérnia traumática 167 Magnésio 42, 45, 79, 80,140, 206, 263, 303 Peripneumonia contagiosa 129
Herpesvfrus Mamilltls 177 Peritonite 15, 18, 19, 20, 22, 36, 38, 44, 65, 68, 78, 80, 81,
BHV-1 11 O, 122. 123, 150, 232 Manganês 263, 309 82. 83·86, 91, 92, 187,191,215,240,262,263.285, 286
BHV-5 122, 150 Mannheimiohaemalyt/ca 19,20,56, 109, 110-115, 147 Persistentemente lnfectado ver BVD
Ov-HV2 125 Mastite 11, 49, 65, 68, 137, 138, 173, 174, 175, 176, 177, Peste Bovina 76, 107
5HV-1 (Doença de Aujesky) ver Pseudo-raiva 200,205,223,23 1.232, 240 Phytolacca americana 300
Hidroalantoide 278 Mastltes subclínicas 21, 44, 209,218,229 Picacismo 27, 75, 84, 133
Hldroamnlos 278 Megaesófago 92, 95 Ping 18, 21, 70, 78, 81, 95,209,210, 211
Hlgroma ver bursite Melena 68, 69, 70, 127 Pithamyces chortarum 163, 307
Hlpercalémla 52 Melilotus spp. 299 Plaquetas 37, 47, 187
Hiperplasla Interdigital verTiloma Meninglte14,26,44,45,72, 144·145, 149,150,215,262 Pneumonia aspiratlva (falso trajecto) 28,11 7, 130,240
Hiperqueratose do tetol 74-175 Menlngoencefalite ver Encefalite Pneumonia intersticial 19, 113. 118, 119, 120
Hipocalcémla (ver lb Febre do leite) 14, 18, 19, 22, 23, Mercurlalls perennis 299 Pneumonia Intersticial Virai ver BR5V
25, 26, 96, 135, 139,179,210,212,213,290,292,303 Mercúrio 309 Pneumonia Supurativa Crónica 112, 115· 117
Hlpocalémla 40, 70, 78, 82, 92,211,292 Meteorismo espumoso ver Rúmen Pneumonia vermlnosa 113. 129
Hipoclorémla 40, 70, 78, 82, 92, 93, 95,211 Metrlte 22, 72, 83, 123, 187, 188,220, 278,285, 290-291 Pollartrlte séptica 145,215, 261-263
Hlpodermatose 168 Mlcotoxlnas 75, 119, 150, 232 Polloencefalomalacla 146· 147, 183, 213
Hipoglicémia 51, 52,150,211,213 Aflatoxina B1 306 Potássio 33. 34, 41 . 54, 100, 139
Hipomagnesiemia 14,26,44, 136, 139,303 Diacetoxiscirpenol 306 Prolapso uterino 206, 286·287
Hlpotrlcose 168 Ergotamina 150, 307 Prolapso vaginal 279-280, 306
Histophillussomnl 110-112, 147, 149, 183 Ergotoxina 150, 307 Protelnas totais 38, 46, 84, 90, 11 7, 191
Hypericum perforatum 300 Esporodesmina 163-164, 307 Pseudo-ralva 150
Hypoderma bovis 168 Fumonisina 306 Pseudovarlola 103, 177
Nivalenol 306 Pterldlum aquilinum 129, 146, 203, 204, 298
IBR 14, 16, 19,22,23, 107,112,121, 122-1 24, 150,177, Ocratoxina A 306 Pulmão (exame) 18
180, 183, 232 Penitrem A 307 Punção lombar 44-45
lctiose 168 Toxina T2 e HT2 306 Punção por Agulha Fina 43,201
lmpactação abomasal ver Abomaso Vomitoxina 306
lmpactação omasal 95 Zearalenona 306 Queratoconjuntlvlte Infecciosa 123, 179· 18 I, 231
lmpactação ruminai ver Rúmen Mkroftalmia 183 Quercus spp. 303
lmpetigo 156, 173 Mídrlase 22, 28, 143 Quisto dermóide 183
lmunoglobulina - lgG 46 Mllases 130, 154, 167, 182
lmunoglobullna-lgA 111, 180, Miose 22, 30, 143 Rácio Albumina/Globulina 39, 45
Indigestão simples 75, 78, 88, 134, 213, 252 Miosite 226,273 Raiva 29, 150
Indigestão vagai 14, 19, 38, 42, 70, 77, 84, 88, 90-92, Molibdeno 76, 168, 309 Ronuncu/us spp. 299
210,215,278 Monócltos37, 47, 139, 189,199,229 Raquitismo 271,273
Intoxicação Moraxel/a bovls 179, 180 Reacção anafiláctlca 37,75, 119, 142, 144, 163, 168, 240
água fria 206 Mycobacterlum avium sub. poratubercu/osis Refractómetro 45. 46
fungos ver micotoxinas 61,62 Relâmpagos 166, 233, 235, 236, 238, 240
minerais ver por mineral Mycobacterium bov/s 129 Respiração (exame) 18
nitratos 141,142,232, 238-239, 297,298,299,301, Mycop/asma spp. 110-115, 147, 149, 187, 232, 261. Retenção placentária 11,123,220,223,232,270,277,
302,303 262, 263, 265 278, 289, 290-291
Reticulo-pericardite 84, 190 Senecio jacobea 300 Trichophyton verrucosum 157
Retlculoperitonite 36, 84, 100, 187, 190, 215, Septicemia 16, 22. 72, 138, 144, 145, 183, 204, 205, Tricofltíase 156, 157-158, 159, 162, 163
Ricinus communis 300 215, 22 3,232,233,240,262,270,290 Triptofano 11 7, 11 8, 11 9
Rim Setario spp 300 Tritrichomomas foetus 232
pielonefrite 15, 65, 92, 93, 96, 206 Silagem 11 , 59, 75, 138, 139, 164,1 83, 213,297, 300, Trueperella (Actinomyces)
glomeru lonefrite 15, 65, 206 302,303 pyogenes 84, 11 2, 11 5, 11 6, 11 7, 127, 167, 187, 214,
insuficiência 15, 39, 40, 41 , 42, 55, 64, 205,234, 302 Síndrome Edema Traqueal 129 232, 268, 290
Rlnotraqueíte Infecciosa ver IBR Síndrome hemolítica 223, 236, Tuberculose 64, 129
Rotavirus 5 1, 52, 54, 55 Síndrome hemorrágica 56, 57,204,205, 299
Ruptura muscular 273, 288,292, 293 Síndrome Vaca Caída 15, 40, 274, 288, 292-295 úbere {exame) 16
Ruptura gastrocnémlo 294 Síndrome Veia Cava Posterior 58, 127- 128, 206, 215 úlcera da pinça 250-25 1
Rúmen Síndrome Vestibular 23, 29, 111, 147-149 Úlcera da sola 24 7-249, 252,255,259,
acidose 15, 38, 40, 43, 57-58, 73, 75, 1 18, 11 9, 127, Sinusite 130 úlcera do abomaso ver Abomaso
128, 138, 146, 161, \ 83,2 15,245,252,271 Sistema Nervoso Autónomo {exame) 30 Umbigo {exame) 21, 145,167, 215,261
acid ose aguda 88, 89-90, 240 Sistema Nervoso Central {exame) 26-30 Úngula em parafuso ver Corkscrew claw
contracções 17 Sistema Nervoso Periférico {exame) 27, 31-32 úraco persistente 80
estratificação 18 Sódio 33, 4 1, 52-54, 69, 90, 92, 100, 140, 158, 271 Urina
exam e 17-1 8 So/anum nigrum 302 acidúria 15, 78, 211
hiperqueratose ruminai 218 Sopro 19,88,91, 127,1 87, 188, 192 cetonúria 15, 78, 149, 211
impactação 95 Sorbltol Dehidrogenase ver L-iditol dehidrogenase densidade 15
meteorismo espumoso 58, 87-89, 92,240 Sorghum spp. 140, 298, 30 1 glicosúria 15, 79, 206
replecção 17 Sorgo 140, 14 1, 232, 238, 301, 303, 306, 307 hematúria 15, 96, 203, 204, 206, 299
rumi nite 57, 83, 127, 187,2 15, 245 Sulfato de cobre 25 2,258 hemoglobinúria 15, 198, 204, 206, 216, 223, 236,
ru minocentese 43, 58, 95, 21 \ 299
Síndrome do Rúm en Vazio 18,211 Tarsite ver bursite leucócitos 16
timpanismo gasoso 14, 18, 28, 58,65,68, 70, 75, 8 1, Taxus bacata 298 nitritos 16
84, 87, 88, 90, 91.93, 95, 100, \05, 11 \, 11 8, 130, Teileriose 199-200 proteinúria 15, 64, 65, 206
134, 136, 138, 143, 150, 204, 236, 30 1 Temperatura rectal {avaliação) 17 Urolitíase 39, 42, 92-94, 147
Teste Californiano de Mastites I O, 21, 44, 218
Salmonelose 72-73, 130, 232, Tetania da erva vertb hipomagnesiem ia 139- 140 Vacina de mãe 55, 67, 73
Salmone/la dublin 72. 95,232,268,269,273 Tétano %, 150 Vagina (exame) 16, 21
Salmonella enteritidis 72 Theileria spp. 199, 200 Varíola 177
Salmonella typhimurium 72, 95 The/azia spp. 22, 180, 183 Virus Sinciclal ver 8RSV
Sarcocistose 37, 232 Tiloma 256, 258-259 Vitamina A 23, 73, 94, 95, 158, 164, 183
Sarnas Timpanismo ver Rúmen Vitamina Bl {tiamina) 23, 146, 147, 183,274,289, 294
corioptica 156-1 57 Tórax {exame) 19 Vitamina D 42, 137,265, 273,
ps orotica 156- 157 Torção uterina 96, 280-28 1, 282 Vitamina E 18,73, 95, 11 5, 130, 218, 240, 270, 27 1, 289,
sarcoptica 156- 157 Toxemia inc/. Entotoxemia 14, 16, 19, 22, 36, 37, 70, 81 , 290,29 1
Seborreia flexural 167 84, 112,121,205, 206, 2\0, 212, 232,236,237, 240, Volume Corpuscular Médio (VCM) 35, 47
Seios (exame) 24 253, 268,281 ,287,290, 291 Vulva (exame) 16
Selénio {ca rência) 18, 11 5, 130,2 18,270 -27 \,289,290, Toxoplasmose 232
29 1, 302, 309 Tremor do azevém ver Micotoxina, ergotam lna Zinco 163, 164, 167, 168,245, 254,309