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Práctica 7 toxicología
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO UASD

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE FARMACIA

Asignatura:

Laboratorio de toxicología ar
Sección:
13

Participantes:

Argenis Méndez 100395196

GUIA NO. 7

Manejo Clinico de Intoxicaciones por Bebidas Alcohólicas

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Metanol
Tipo de intoxicación:

Crónica
Tipo de bebida alcohólica:
Licores, vinos, vodka, cervezas, las marcas con alto
contenido de metanol son: Duo Cherrymels de la industria
Pallaoro; Tropical Mix de la industria Pallaoro; Calicon Ron Cola de la Embotelladora
América; Mix Mojito Limón y Menta de la empresa SVE Don Quijote; Barba Negra de la
industria Málaga.

Dosis toxica y letal:

La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han
causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg) (2,5). Una
característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una acidosis
metabólica con hiato aniónico y también osmolar.

Mecanismo de Acción:
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido
fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la
lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-
450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es
más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones
severas aumentando la acidosis.
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada
conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es
importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.

Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el
nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en
ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina
ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. Como vimos
anteriormente la inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución
del pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. Esto se puede
evidenciar por disminución de la amplitud en el electroretinograma de las ondas a y b
(generadas por las células de Müller). En estas células la neuroglia, que funciona en el
mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción
mitocondrial al igual que en los fotorreceptores, que es consistente con la inhibición de
la función de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de
la producción de ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio
óptico sin pérdida axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que
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puede ser la explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por
metanol.

Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico:

Se identifican 2 periodos en la intoxicación por alcohol metílico:

• Periodo de Latencia: se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que
puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes intoxicados con
metanol no presentan sintomatología específica, muy frecuentemente se confunde y es
poco diferenciable con la intoxicación etílica. El paciente presenta síntomas de
embriaguez o “guayabo”, más intensos de lo usual. Presentan cefalea precoz
(generalmente pulsátil), gastritis, náuseas, vómito, vértigo, incoordinación motora.
Depresión leve del Sistema Nervioso Central. En este periodo no presenta acidosis
metabólica generalmente ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido. El
periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol simultáneamente.
Si la exposición fue dérmica se presenta zonas de irritación por acción cáustica.

• Periodo de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas

posterior a la ingesta de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran variedad de
síntomas entre los cuales se destacan cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal
tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el paciente puede presentar
dificultad respiratoria con taquipnea (o Respiración Kussmaul por la acidosis),
bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como paresias, debilidad
muscular y convulsiones con un pésimo pronóstico si estas se presentan. Principalmente
el paciente presenta acidosis metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el
cuadro progresa se presenta ceguera, colapso circulatorio, oliguria, necrosis del
putamen, convulsiones, coma y muerte debido a falla respiratoria si no recibe
tratamiento.
Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría
de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia
generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48 horas
después, los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores
alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual.
Al fondo de ojo se observa hiperemia del disco óptico que es la anormalidad más común
en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2-7 días. El edema peripapilar
es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más de 8 semanas. La atrofia
óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo el paciente puede perder la
visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y
significa pérdida irreparable de la función visual.
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Biomarcadores / Signos y Síntomas

Vías respiratorias y pulmones:

Dificultad respiratoria
Paro respiratorio
Ojos:
Ceguera, completa o parcial, a veces descrita como "ceguera de la nieve"
Visión borrosa

Dilatación (ensanchamiento) de las pupilas

Corazón y vasos sanguíneos:
Presión arterial baja
Sistema nervioso:

Comportamiento agitado
Coma (inconsciente)
Confusión
Dificultad para caminar
Mareo

Dolor de cabeza
Crisis epiléptica
Piel y uñas:

Uñas y labios azulados

Estómago e intestinos:
Dolor abdominal (fuerte)

Diarrea

Problemas con la función hepática, incluso ictericia (piel amarilla) y sangrado

Náuseas
Pancreatitis (náuseas, vómito, y dolor abdominal)

Vómitos, a veces con sangre

Otros:
Fatiga
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Calambres en las piernas

Debilidad

Tratamiento usado y de elección

Se recomienda seguir el manejo propuesto en el capítulo manejo del paciente intoxicado

en el servicio de urgencias.
La terapia busca evitar la degradación de metanol a ácido fórmico, permitir la
eliminación completa del metanol y control de los efectos metabólicos secundarios a la
intoxicación. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo
de intoxicación son:
1. Vendaje ocular precoz
2. No inducir emesis.
3. Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del metanol
es muy rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por la pobre adsorción
o afinidad con los alcoholes.
4. Antídoto: las indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son:
a. Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de metanol no son disponibles y
el GAP osmolar >10mOsm/L.
b. Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no producido por etanol.

c. Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.

5. Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima alcohol

deshidrogenasa:
a. 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del metanol.
Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30 minutos.
Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de 48 horas se
debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su metabolismo. Se debe
continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado
de manera eficaz en niños.

Mecanismo de acción del tratamiento de elección:

Uso de Fomepizol en Intoxicación por Metanol. (Si se usa, No administrar etanol vía oral)
Indicaciones:
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- Una historia de ingesta apreciable de metanol:

- cuando los niveles séricos de metanol no son evaluables inmediatamente o/y

pH <7.30 y/o bicarbonato <15

- Metanol en sangre mayor de 20mg/dl

- y/o
- pH <7.30
- y/o

Efectos adversos del tratamiento:

Hipersensibilidad a pirazoles