CENTRO UNIVERSITÁRIO

NOBRE
BACHARELADO EM BIOMEDICINA

EMANUELLE DE SANTANA DOS SANTOS

GABRIELE OLIVEIRA SANT’ ANA DE MIRANDA
MARIA ANTÔNIA LEITE BARBOSA

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS CAUSADAS POR COVID-19 NAS PLAQUETAS

E NO PROCESSO DE COAGULAÇÃO

FEIRA DE SANTANA - BA
2022
 1

EMANUELLE DE SANTANA DOS SANTOS

GABRIELE OLIVEIRA SANT’ ANA DE MIRANDA
MARIA ANTÔNIA LEITE BARBOSA

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS CAUSADAS POR COVID-19 NAS

PLAQUETAS E NO PROCESSO DE COAGULAÇÃO

Trabalho de Conclusão de Curso do

Centro Universitário Nobre, como um
dos requisitos para obtenção do título
de Bacharel em Biomedicina.

Orientadora: Profa. Dra. Ana Carolina

Santana de Oliveira.

FEIRA DE SANTANA - BA
2022
 2

EMANUELLE DE SANTANA DOS SANTOS

GABRIELE OLIVEIRA SANT’ ANA DE MIRANDA
MARIA ANTÔNIA LEITE BARBOSA

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS CAUSADAS POR COVID-19 NAS

PLAQUETAS E NO PROCESSO DE COAGULAÇÃO

Feira de Santana,
Banca examinadora:

Profa. Ana Carolina Santana de Oliveira

Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana
ORIENTADORA

Profa. Mariana Ribeiro dos Reis

Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana
EXAMINADOR

Prof
Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana
EXAMINADOR
 3

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ACE2 Enzima conversora de angiotensina 2

AT Antitrombina

CIVD Coagulação intravascular difusa

COVID 19 Doença causada pelo vírus SARS-CoV- 2

IL-6 Interleucina 6

PC Proteína C

PCR Proteína C reativada

PS Proteína S

PMNs Neutrófilos polimorfonucleares

PT (TP) Tempo de Protrombina

SARS-CoV-2 Espécie do grupo dos coronavírus

SDRA Síndrome Respiratória Aguda

TF/FVIIa Fator tecidual / Fator VII ativado

TT Tempo de trombina

TTPA Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada

UTI Unidade de Terapia Intensiva

 4

LISTA DE QUADRO

QUADRO 1 – Artigos selecionados para a revisão integrativa de literatura.....10

 5

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO.........................................................................................7

2 METODOLOGIA......................................................................................8

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO...............................................................9

4 CONCLUSÃO........................................................................................18

REFERÊNCIAS........................................................................................ 19
 6

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS CAUSADAS POR COVID-19 NAS

PLAQUETAS E NO PROCESSO DE COAGULAÇÃO

Emanuelle de Santana dos Santos¹, Gabriele Oliveira Sant´ana de Miranda²,

Maria Antônia Leite Barbosa³, Ana Carolina Santana de Oliveira4

RESUMO

O presente trabalho tem como objetivo evidenciar quais alterações patológicas

surgem nas plaquetas e na coagulação pela infecção causada pela doença
COVID-19. Os métodos utilizados para desenvolver o manuscrito foram artigos
da base de dados PUBMED, publicados entre o ano de 2019 e 2021. Os
Resultados foram evidenciados que dímero D elevado, fibrinogênio, tempo de
protrombina e trombina, degradação de fibrina, IL-6 elevados e plaquetopenia
(queda das plaquetas) são as principais alterações patológicas ligadas às
plaquetas e à coagulação, chegando à seguinte conclusão: os estudos
comprovam que a COVID-19 impacta no sistema hematopoiético, hemostasia e
coagulação e reforça a necessidade de mais estudos para se entender melhor
esses impactos.

Palavras-chave: COVID-19, coagulação, plaquetas, dímero D, SARS-CoV-2.

ABSTRACT
The present work aims to show which pathological changes appear in platelets
and coagulation by the infection caused by the disease COVID-19. The
methods used to develop the manuscript were articles from the PUBMED
database, published between 2019 and 2021. The results showed that high D-
dimer, fibrinogen, prothrombin and thrombin time, fibrin degradation, high IL-6
and thrombocytopenia (platelet drop) are the main pathological changes linked
to platelets and clotting, reaching the following conclusion: Studies prove that
COVID-19 impacts the hematopoietic system, hemostasis and clotting and
reinforces the need for more studies to better understand these impacts.

Keywords: COVID-19, coagulation, platelets, D dímer, SARS-CoV-2.

¹ Discente da Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana (UNEF), acadêmica do curso

de Biomedicina. Email: emanuellessantos2014@gmail.com
² Discente do Centro Universitário Nobre (UNIFAN), acadêmica do curso de Biomedicina.
Email: gaby.miran@hotmail.com
³ Discente da Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana (UNEF), acadêmica do curso
de Biomedicina. Email: aestetica.maria@gmail.com
4
Docente da Unidade de Ensino Superior de Feira de Santana (UNEF), docente do curso de
Biomedicina. Email: anasantanoli@yahoo.com
 7

INTRODUÇÃO

A doença COVID-19 (Coronavirus disease 2019) causada pelo vírus

SARS-CoV-2 (Coronavírus 2), patologia predominantemente respiratória com
alta taxa de mortalidade entre os indivíduos infectados, se mostrou um
problema sanitário global em 2020. Com seu aparecimento, um novo desafio
para saúde pública surgiu e implica até o presente momento em uma corrida
contra o tempo com a intenção de diminuir a sua transmissão e incidência. A
ação do vírus no organismo provoca reações exacerbadas no sistema
imunológico com a liberação maciça de citocinas, o que implica em danos
muito severos. Diante dos avanços no diagnóstico e no tratamento, as chances
de o mundo conter o quadro pandêmico se intensificam à medida em que a
vacinação é adotada (BRANDÃO et al., 2020).
No período de 2019 a 2021 na vigência da pandemia, observou-se que a
infecção pelo SARS-CoV-2 gerava quadros de tromboembolismo, que consiste
na formação de diversos coágulos no sistema vascular dos pulmões. O
coronavírus (SARS-CoV-2) pode predispor os pacientes à trombose arterial ou
venosa devido à inflamação excessiva, ativação plaquetária, disfunção
endotelial e estase de sangue. As anormalidades hemostáticas mais relevantes
são trombocitopenia e níveis elevados de dímero D, que estão associados a
risco aumentado de ventilação mecânica, admissão em unidade de terapia
intensiva (UTI) e morte (BIKDELI et al., 2020).
O dímero D é um produto da degradação da fibrina e, quando ele se
eleva, está associado à gravidade da doença. Com base na análise da
experiência clínica e em alguns estudos descritivos, as opiniões dos
especialistas enfatizam o papel da hipercoagulabilidade na fisiopatologia do
COVID-19, visto que o nível de dímero D aumenta gradualmente à medida que
a infecção piora. Um exemplo disso é observado no momento em que a
doença evolui para Síndrome Respiratória Aguda (SDRA), na qual é altamente
marcada pelos elevados níveis de dímero D (LI et al., 2020).
Neste contexto, a referida revisão integrativa objetivou reunir os
conhecimentos acerca dos fatores hematológicos relacionados aos casos
 8

graves da COVID-19, bem como a evolução de coagulopatias e demais

complicações da doença. Portanto, o principal objetivo deste estudo foi realizar
uma síntese integrativa sobre as principais complicações hematológicas
correlacionadas a COVID-19, com base na análise de artigos e dissertações
que abordam a respeito do assunto.

2 METODOLOGIA

Trata-se de uma revisão integrativa, cujas etapas de elaboração foram:

definição da pergunta científica; procura de evidências científicas; revisão e
seleção dos estudos que foram incluídos no trabalho; análise dos estudos e
apresentação dos resultados.
A pesquisa foi realizada no período de agosto de 2021 a maio de 2022.
Esta foi construída através da busca de artigos científicos realizada na base de
dados: MEDLINE (PUBMED) com os descritores “COVID-19” and “platelets”
and “coagulation”.
Foram incluídos na pesquisa artigos publicados a partir de 2019 (por ser
este o ano de início da pandemia de COVID-19). Também, foram integrados à
pesquisa estudos concluídos, gratuitos e na íntegra, nas línguas portuguesa e
inglesa. Outros critérios de inclusão definidos para triagem dos artigos foram:
estudos de revisão e originais cujo tema fosse relacionado às alterações
hematológicas em pacientes com casos graves de COVID-19, além da
temática que incluísse os casos de pacientes infectados que evoluíram para
coagulopatias. Foram excluídos da pesquisa artigos que possuíam duplicidade
e que não estavam disponíveis para acesso na íntegra, além daqueles que não
correspondiam ao escopo do trabalho. Em seguida, procedeu-se à leitura dos
resumos dos artigos, analisando se constavam de informações a respeito da
principal pergunta do estudo. Na etapa seguinte, os artigos selecionados foram
lidos na íntegra, para avaliar sua correlação ao objeto de pesquisa. Por fim
foram excluídos artigos que não atendessem a temática em questão.
9
 10

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO

De acordo com os descritores utilizados para a pesquisa, foram

encontrados no banco de dados; Medline (PUBMED) 649 artigos disponíveis,
nos idiomas português e inglês. Após o uso dos filtros (texto completo, texto
completo grátis, revisão sistemática), foram obtidos 32 artigos. Em seguida,
após a realização das leituras e análises de cada artigo, foram selecionados 12
textos (Quadro 1) como amostra final para estudo de revisão, selecionados
pelos critérios de inclusão previamente estabelecidos.
 11

QUADRO 1: Artigos selecionados para a revisão integrativa de literatura

BASE DE
AUTORES ARTIGO OBJETIVO RESULTADOS
DADOS
O SARS-CoV-2 leva a lesão do
Anatomical and
endotélio dos vasos e alvéolos,
Pathological
Observar e analisar as aumento da permeabilidade da
Observation and
alterações patológicas membrana dos alvéolos, infiltração
CHEN, PAN, Analysis of SARS
causada pelo agente dos neutrófilos, além de hipóxia que PUBMED
2021 and COVID-19:
etiológico da COVID-19, leva aos quadros de desconforto
Microthrombosis Is
na microtrombose. respiratório, que geram quadros de
the Main Cause of
microtrombose.
Death
Coagulation disorders
and thromboembolic O D dímero está associado a um pior
disease in COVID-19: Compreender com maior prognóstico ao paciente, sendo um
GARCIA-
review of current precisão os distúrbios de dos distúrbios de coagulação de
ORTEGA et al., PUBMED
evidence in search of coagulação causados maior relevância na infecção por
2021
a better approach pela COVID-19. COVID-19, sendo assim um bom
marcador da doença.

KARIM et al., The COVID-19 Entender as O uso de doses de agentes PUBMED

2021 Pandemic: recomendações de anticoagulantes deve ser feito de
Disproportionate manejo para pacientes forma com cautela de acordo com o
Thrombotic Tendency com COVID-19 de estado de cada paciente, diante do
and Management acordo com os aspectos fato de casos graves terem piora no
Recommendations clínicos e laboratoriais. quadro invés de melhorar, sendo
necessário mais estudos clínicos
para melhor entendimento dessa
condição.
 12

Coagulation
dysfunction in COVID- Correlacionar o processo
19: The interplay O processo inflamatório causado pelo
de infecção do SARS-
LAZZARONI et between coronavirus causa disfunção da
COV-2 e inflamação com PUBMED
al,2021 inflammation, viral coagulação e aumenta o risco de
o processo de
infection and the mortalidade.
coagulação.
coagulation system

Os marcadores de inflamação e a
Apresentar as alterações indução das tempestades de
Hematological hematológicas citocinas são fatores que afetam
TERPOS et al., findings and ocasionadas pela diretamente os achados PUBMED
2020 complications of COVID-19 e suas hematológicos na COVID 19 que
COVID-19 complicações. geram complicações para as pessoas
que tem a doença.
Coronavirus Disease
2019–Associated
Thrombosis and A enzima receptora de angiotensina
Revisar as características
Coagulopathy: 2 é a porta de entrada para infecção
fisiopatológicas do
Review of the pelo SARS COV 2, se ligando a
ORTEGA-PAZ coronavírus e sua
Pathophysiological Proteína Spike, desencadeando uma PUBMED
et al., 2021 associação com a
Characteristics and resposta inflamatória exacerbada,
coagulopatia e a
Implications for que consequentemente induz a
trombose.
Antithrombotic coagulopatia e a trombose.
Management

RAHMAN et al., Hematological Indicar as alterações A COVID-19 causa alterações nos PUBMED
 13

leucócitos, trombocitopenia,
Abnormalities in diminuição da hemoglobina, elevação
hematológicas na
2021 COVID-19: A de dímero D consequentemente
COVID-19.
Narrative anormalidades na coagulação.

Modulation of A COVID-19 causa processos

Hemostasis in inflamatórios e induz a produção de
COVID-19; Blood Trazer a relação entre a tempestade de citocinas que levam a
ULANOWSKA E
Platelets May Be hemostasia e a COVID- distúrbios na hemostasia além de PUBMED
OLAS, 2021
Important Pieces in 19. causar disfunção endotelial.
the COVID-19 Puzzle

Alteração no tempo de protrombina e

COVID-19-Related
degradação da fibrina são
coagulopathy: A Ter uma visão detalhada
associadas a coagulopatia na
VAJARI et al., review of sobre a coagulopatia na
COVID-19e o uso de heparina se PUBMED
2021 pathophysiology and COVID-19 e suas
mostra como uma das estratégias
pharmaceutical estratégias terapêuticas.
terapêuticas mais eficazes.
management
The impact of Entender os impactos da A infecção por COVID-19 provoca
COVID-19 Disease COVID -19 nas plaquetas mudanças hemostáticas, eventos
WOOL,
on Platelets and e na coagulação. trombóticos e sangramentos. PUBMED
MILLER,2020
Coagulation

XU, ZHOU, Mechanism of Compreender os O SARS-Cov-2 dificulta a produção PUBMED

XU,2020 thrombocytopenia in possíveis mecanismos de plaquetas na medula óssea,
COVID-19 patients que leva a casos de aumenta a destruição das mesmas,
trombocitopenia em como mecanismos de propagação.
indivíduos com COVID-
19.
 14

Níveis altos de citocinas, neutrófilos,

COVID-19 and Identificar os dímero D e proteína C reativa, além
ZHANG et ischemic stroke: mecanismos de da ativação plaquetária, e a presença
PUBMED
al.,2021 Mechanisms of hipercoagulabilidade na de PMs (vesículas) são mecanismos
hypercoagulability COVID-19. associados a hipercoagulabilidade.

Fonte: Protocolo de Pesquisa (2022).

 15

A COVID-19 é uma infecção ocasionada pelo novo coronavírus SARS-

CoV-2 e é caracterizada por uma resposta inflamatória excessiva que pode
levar a complicações graves como insuficiência respiratória aguda, sepse,
coagulopatia e óbito. Além disso, alterações na hemostasia sanguínea, com
manifestações severas de coagulopatia, tem sido recorrente entre indivíduos
acometidos pela COVID-19. Essas alterações têm sido consideradas como
parâmetros de gravidade da doença (GARCIA-ORTEGA et al., 2021).
As condições fisiopatológicas, laboratoriais e clínicas são de suma
importância para o manejo dos pacientes que apresentam altos riscos e maior
vulnerabilidade para um desfecho fatal. Diversos parâmetros laboratoriais
acerca da hemostasia dos pacientes infectados pelo vírus SARS-CoV-2 foram
extensamente avaliados por meio de estudos publicados, também, analisados
parâmetros como contagem de leucócitos, de hemácias, dímero D, tempo de
protrombina (TP) e plaquetas (RAHMAN et al., 2021).
Após a contaminação com o vírus, os elevados níveis de citocinas
inflamatórias na circulação sistêmica estimulam macrófagos e outros leucócitos
e promovem o recrutamento local dessas células inflamatórias principalmente
para o pulmão. Deste modo, macrófagos infiltrados e neutrófilos
polimorfonucleares (PMNs) produzem um nível mais alto de citocinas e
quimiocinas inflamatórias que em seguida exacerbam o recrutamento de outras
células imunes no parênquima; um evento que posteriormente leva à
hiperinflamação e tempestade de citocinas em casos graves de COVID-19
(VAJARI et al., 2021).
Segundo Zhang et al., (2021) o estado de hipercoagulabilidade pode ser
definido como uma condição de coagulação sanguínea excessiva causada por
certos fatores ou doenças, como câncer, inflamação ou doença vascular, e
pode produzir coagulação intravascular disseminada (CIVD). A CIVD é uma
síndrome caracterizada pela ativação descontrolada da coagulação,
frequentemente associada à sepse; sua fisiopatologia permanece complexa,
mas sabemos que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração de
trombina, produzida pelo complexo fator tecidual/fator VII ativado (TF/FVIIa) e
anticoagulantes naturais (antitrombina [AT], proteína C [PC], proteína S [PS] e
inibidores da via do fator tecidual). Além disso, a inibição da atividade
 16

fibrinolítica pelo aumento do nível de inibição do ativador de plasminogênio tipo

1 (PAI-1) resulta em remoção insuficiente de fibrina, induzindo à trombose
microvascular. As citocinas, especialmente a interleucina 6 (IL-6),
desempenham uma ação central nesse processo.
Níveis elevados de diferentes citocinas pró-inflamatórias induzidas pela
ativação da imunidade inata foram descritos durante a infecção por SARS-CoV-
2, e a chamada síndrome de liberação de citocinas parece ser responsável
pelas manifestações mais graves da doença. Entre estas citocinas a IL-6 pró-
inflamatória, normalmente envolvida na regulação da resposta inflamatória,
bem como na diferenciação de células B e consequente produção de
anticorpos, parece desempenhar um papel importante na tempestade
inflamatória e está sendo abordado em ensaios clínicos usando drogas anti-IL-
6 para tratar formas graves (LAZZARONI et al., 2021).
Para pacientes com COVID-19, os níveis de IL-6 foram expressivamente
elevados em pacientes que vieram a óbito em comparação com os
sobreviventes. Em pacientes hospitalizados com insuficiência respiratória, a IL-
6 é um importante parâmetro de progressão da doença. Além disso, a proteína
C reativa (PCR), uma proteína de fase aguda produzida no fígado, é um
marcador importante em pacientes com COVID-19, pois seu rápido aumento
pode ser observado nos casos mais graves. Um estudo de uma coorte de
pacientes confirmou níveis significativamente mais altos de dímero D e FDP
(produtos de degradação de fibrinogênio e fibrina), TP e TTPa (tempo de
protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada) mais longo em
pacientes falecidos com COVID-19 em comparação com sobreviventes. Outro
parâmetro hemostático a ser investigado é o aumento do tempo de trombina
(ULANOWSKA, OLAS et al., 2021)
Outro dado importante é que a ocorrência da hipercoagulabilidade em
pacientes hospitalizados por COVID-19 é frequente. Os níveis elevados de
dímero D têm sido mencionados de maneira consistente, evidenciando o
aumento gradual de seus níveis com relação ao quadro de piora clínica. As
demais alterações nos exames de coagulação, como prolongamento do TP e o
TTPa, aumento de produtos de degradação da fibrina e trombocitopenia grave
 17

apontam a probabilidade de ocorrer CIVD, a qual deve-se monitorar e realizar

intervenções precoces (ORTEGA- PAZ et al., 2021).
Durante o período de incubação, geralmente de 1 a 14 dias, no estágio
inicial da doença quando aparecem sintomas inespecíficos, as contagens de
leucócitos no sangue periférico são normais ou levemente reduzidas.
Posteriormente à viremia, o SARS-CoV-2 afeta principalmente tecidos que
expressam altos níveis de ACE2, incluindo pulmão, coração e trato
gastrointestinal. As manifestações clínicas da doença aumentam
aproximadamente 7 a 14 dias após o aparecimento dos sintomas iniciais. Isso
ocorre por conta do acréscimo sistêmico acentuado de mediadores
inflamatórios e citocinas que podem até ser descritos como uma “tempestade
de citocinas”. Neste momento, linfopenia acentuada torna-se aparente
(LAZZARONI et al., 2021).
Chen, Pan (2021) afirmaram que diversos resultados de necropsia
mostraram que a incidência de trombose microvascular foi alta. As mortes
relacionadas ao COVID-19 geralmente estão relacionadas à reação exagerada
do sistema imunológico aos vírus pertinentes à chamada tempestade de
citocinas. Os casos de complicações microtrombóticas em pacientes com
COVID-19 são altos e a microtrombose está fortemente associada ao COVID-
19. Em uma pesquisa a necropsia de 22 pacientes que morreram de síndrome
respiratória aguda revelou que 21 pacientes tinham tromboembolismo. A
trombose microvascular pulmonar foi relatada como uma complicação da
síndrome respiratória aguda grave na necropsia.
Um estudo realizado em 31 províncias/municípios da China, envolvendo
1.099 pessoas hospitalizadas, atestado por XU, ZHOU, XU (2020),
demonstraram que 82,1% dos pacientes apresentavam linfopenia, 36,2%
trombocitopenia e 33,7% leucopenia. Essas anormalidades dos marcadores
laboratoriais foram mais significativas nos casos graves. XU, ZHOU, XU (2020),
diz que 13 pacientes de 3 hospitais em Pequim, 72,5% desenvolveram
trombocitopenia. Dados de 41 pacientes em um hospital designado em Wuhan
mostraram que 5% dos pacientes apresentavam trombocitopenia na
admissão. Na maioria dos casos, a contagem de plaquetas não diminuiu a um
 18

nível em que ocorre sangramento. No entanto, os mecanismos pelos quais

esse coronavírus interfere no sistema hematopoiético não são claros.
Em estudo com 13 pacientes de três hospitais em Pequim, segundo os
autores: XU, ZHOU, XU (2020), 72,5% desenvolveram trombocitopenia. Dados
de 41 pacientes em um hospital designado em Wuhan mostraram que 5% dos
pacientes apresentavam trombocitopenia na admissão. Na maioria dos casos,
a contagem de plaquetas não diminuiu a um nível em que ocorresse
sangramento. No entanto, os mecanismos pelos quais esse coronavírus
interfere no sistema hematopoiético não são claros.
De acordo com as descobertas de Zhang et al., (2021) alguns pacientes
com COVID-19 apresentam aumento da contagem de neutrófilos e diminuição
da contagem de linfócitos na fase grave, indicando alterações importantes e
condições críticas nos casos mais graves de infecção.
A diminuição das plaquetas é um indicador importante na coagulação
intravascular disseminada, já que a incidência de trombocitopenia é
comumente encontrada nos pacientes com COVID-19, pois cerca de 45% de
pacientes com diagnóstico positivo para o vírus apresentaram plaquetas abaixo
de 150.000/mL. A suscetibilidade das plaquetas ao SARS-CoV-2 ainda é
controversa. Alguns estudos relataram que as plaquetas expressam a enzima
conversora de angiotensina 2 (ACE2), e a ligação da proteína Spike aumenta
diretamente a agregação plaquetária, a secreção de grânulos α e a formação
de trombo induzida pela proteína.
Uma meta análise realizada com 7613 pacientes identificou que
pacientes graves tinham uma contagem de plaquetas mais baixas que os
pacientes com a doença de forma branda, e os pacientes que vieram a óbito
tinham a contagem de plaquetas muito mais baixa que os sobreviventes
(WOOL, MILLER, 2020).
O paciente pode deteriorar sua saúde de forma rápida em casos graves
de COVID-19, levando a SDRA, choque séptico, acidose metabólica e
coagulopatia, incluindo coagulação intravascular disseminada CIVD. Os níveis
de dímeros D, que se surgem da quebra da fibrina reticulada e estão
relacionados à ativação da coagulação e fibrinólise, em regra são mais
elevados em pacientes graves com COVID-19 (KARIM et al., 2021).
 19

Em estudos retrospectivos multicêntricos realizados durante os primeiros

dois meses da contaminação por COVID-19 da epidemia na China, 260 dos
560 pacientes estudados (46,4%) com diagnóstico laboratorial confirmado para
infecção da COVID-19, tinham elevação do dímero D, enquanto o aumento foi
mais relevante entre os casos graves (59,6% vs 43,2% para os não graves). A
dinâmica do dímero D pode conjecturar a gravidade, e seus níveis elevados
estão associados a resultados negativos entre os pacientes com pneumonia
comunitária adquirida (TERPOS et al., 2020).
Para Garcia-Ortega et al., (2021) o dímero D é o mais consistentemente
associado ao COVID-19. Os primeiros pacientes hospitalizados na China já
apresentavam níveis elevados de dímero D (≥0,5 mg/L) em 46% dos
casos. Assim, pacientes com COVID-19 apresentam níveis elevados de dímero
D, significativamente mais altos do que os encontrados em controles
saudáveis. Ainda mais importante, nos estudos iniciais foram identificados uma
maior frequência de dímero D elevado em pacientes com formas mais graves
de apresentação de COVID-19.

4 CONCLUSÃO

A COVID-19 é uma doença infectocontagiosa, ocasionada pelo vírus

SARS-CoV-2 que dependendo da sua gravidade pode desencadear
inflamações respiratórias e danos ao sistema cardiovascular. Diante do
exposto, no trabalho ficou evidenciado que a doença apresenta alterações
hematológicas significativas, tais como linfopenia, neutrofilia, alterações nas
contagens plaquetárias, aumento do tempo de protrombina e elevação do
dímero D, estando frequentemente associadas a um estado de
hipercoagulabilidade.
Observa-se que a COVID-19 é extremamente complexa, por isso são
necessárias mais pesquisas e evidências científicas para tratar a doença com
maior desempenho e reduzir significativamente o número de óbitos e vítimas
da doença.
 20

REFERÊNCIAS

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