Manual de Cardiologia para Graduação SANAR

MANUAL DE
CARDIOLOGIA
"""'
PARA GRADUAÇAO
,..-...
SANAR~
®
MANUAL DE
CARDIOLOGIA
PARA GRADUAÇAO -
Coordenador:
Valéria Marcelo Vasconcelos
do Nasci men to
Revisores:
ldeltônio José Feitosa Barbosa
lvson Cartaxo Braga
José Renê Garcia Arévalo
Autores:
Amanda Duart e Oliveira
Amanda Ferreira Vigó
Ana Beatriz Nepomuceno Cunha
Ana Mel Maria de Souza
Bruna da Luz Parente Sampaio
Fábia Livia Ramos Brilhante de França
Fernando José Lianza Dias Filho
Gilvandro de Assis Abrant es Leite Filho
ldeltónio José Feitosa Barbosa
lgor Oliveira Meneses
João Victor Fernandes d e Paiva
José Renê Garcia Arévalo
Juliana Vieira de Oliveira Salerno
Karoline Frazão Bezerra
Palmira Gomes Amaral
Paulo Sérgio Franca de Athayde Júnior
Rayanne Kalinne Neves Dantas
Vanessa Serrano Bezerra
Vitor Pedro Lira de Andrade
t~r•
SANAR~
e Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos ã Editora Sanar ltda. pela Lei no
e
9.610, de 19 de fevereiro de 1998. proibida a d uplicação ou reprodução deste volume ou q ualquer
parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico,
gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como
ãs suas caracteristicas gráficas. sem permissão expressa da Editora.
Título 1 Manual de Cardiologia para Graduaçao

Editor I Geisel Alves
Diagramação I Agência Mirai
Capa i Wesley Azevedo
Edição de Texto 1 Thais Alvarenga
Conselho Editorial I Caio Vinicius Menezes Nunes
ltaciara larroza Nunes
Paulo Costa Uma
Sandra de Quadms Uzéda
Silvio José Albergaria da Silva
Dados Internacionais de Catalogação-na- Publicação (CIP)
M294 Manual deC<trdlologl.a para Gr~ua ção I

V~lério Marcelo Va.sconcélos do Nasciménto, coord~·
nadar. - Salvador:
SANA!~, 2018.
362 p. : il.; 16X23 em
ISBN 978-85-5462-05 1·6
I. CardiOlogia · Graduação · Mánuais, guias. etc. I. Nas·

cimento, Valério Marcelo Vasconcelos do. coord.
CDU: 6 16.12
ElaboraçAo: Fábio Andrade Gomts • CRB· S/1S13
Editora Sanar ltda.

Rua Alceu Amoroso Uma, 172
Caminho das Árvores,
editora ~·
~~
Edf. Salvador Office & Pool. 3° andar.
CEP: 41 820.770, Salvador · BA.
SANAR Telefone: 71.3052·483 1
www.editorasanar.com.br
atendimentO@editorasanar.com.br
I AUTORES
AMANDA DUARTE OLIVEIRA
Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Acadêmica

de cardiologia da Paraíba (CARDIOUGA- PB).
AMANDA FERREIRA VIGÓ
Acadêmica de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba. Membro da Liga

Acadêmica de Cardiologia da Paraíba (CARDIOLIGA - PB)
ANA BEATRI Z NEPOMUCENO CUNHA
Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Espe.-ança. Me.-nbro da Liga Acadêmica de

cardiologia da Paraíba (CARDIOUGA - PB)
ANA MEL MARIA DE SOUZA
Acadêmica de medicina do Centro Universitário de João Pessoa. Membro da Liga Acadê-

mica de Cardiologia da Paralba (CARDIOLIGA- PB)
BRUNA DA LUZ PARENTE SAMPAIO
Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Aca-

dêmica de Cardiologia da Paraíba (CARDIOLIGA - PB)
FÁBIA LIVIA RAMOS BRI LHANTE DE FRANÇA
Médica. Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina Nova Esperança. Clínica geral.
FERNANDO JOSÉ LIANZA DIAS FILHO
Residente de cardiologia. Graduado em Medicina pela Faet~ldade de Medicina Nova Esperança,

Residente de cardiologia no Hospital Agamenon Magalhães, e fez residência de Clínica Médka
pela FAMENE.
VAL~RIO MARCELO VASCONCELOS DO NASCIMENTO (O COORDENADOR
GERAL DO LIVRO)
Médico e jornalista, especialista em Cardiologia, Ecodopple<cardiografia adulto e Gestão Hospita·

lar, e pós-graduado em Ecocardiografia sob stress farmacológico. Médico pesquisador no lnCor/
FMUSP e no NUPEC·UFPB. Médico graduado pela UFPB e jornalista. Especialista em Cardiologia
pelo Instituto Dante Pazzanese, Ecodopplercardiografia adulto e Gestão Hospitalar, e pós-gradu·
ado em Ecocardiografia sob stress farmacológico.Membro titulado da SBC e membro da SOCESP.
Médico pesquisador no Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da USP(InCor!FMUSP) e
no Centro de Biotecnologia e Núcleo de pesquisa experimental e clínica em cardiologia da UFPB
(NUPEC·UFPS). Foi médico assistente da diretoria do Hospital do Servidor Público Estadual de
São Paulo (HSPE), médico da Escola Paulista de Medicina (EPM·USP), cardiologista do grupo de
transplante pulmonar da EPM, coordenador da Unidade de Dor Torácica da HSPE, diretor médico
assistencial adj unto e chefe do serviço de cardiologia e de ecocardiografia do Hospital Univers~
tário da UFPB.
I REVISORES TÉCNICOS
IDELTÔNIO JOSÉ FEITOSA BARBOSA
Bacharel em Ciências Biológicas, mestre em Radiogenética e doutor em Odontologia. Professor

da Faculdade de Medicina da UFPB, FAMENE. FCM-JP e UNIPEe da Faculdade da área da saúde da
Santa Em ma de Rodat e da FPB-laureate. Bacharel em Ciências Biológicas pela UFPB. mestre em
Radiogenética pela UFPB e doutor em Odontologia/Laser pela UNICSUL. Professor de biofísica e
fisiologia da Faculdade de Medicina da UFPB, FAMENE, FCM-JP e UNIPE e da Faculdade da área da
saúde da Santa Emília de Rodat e da FPB-Laureate. Foi membro do Conselho Superior de Ensino
da UFPB. Secretário Municipal de Saúde de Rio Tinto-PB e diretor do laboratório de análises clíni-
cas da Maternidade Santa Rita de Cássia.
IVSON CARTAXO BRAGA
Médico, especialista em Cardiologia e Ecocardíografia e professor da FAMENE. Graduado em

Medicina pela Universidade Federal da Paraíba, fez residência em Cardiologia pelo Pronto So-
corro Cardiológico de Pernambuco (PROCAPE - Universidade de Pernambuco). Especialista em
Ecocardiogralia pelo PROCAPE- UPE e em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia
(SBC). Médico cardiologista do Hospital Agamenon Magalhães e médico preceptor do internato
e professor de Cardiologia da Faculdade de Medicina Nova Esperança.
JOSÉ RENÉ GARCIA ARÉVALO
Médico, mestre e doutor em medicina, especialista em Cardiologia e ecocardiografia e professor

da FAMENE. Graduado em Medicina pela Faculdade de Ribeirão Preto da USP e especialista em
cardiologia pelo Hospital das Clinicas de Ribeirão Preto da USP. Fez aperfeiçoamento em Medici-
na Comunitária pelo Project Concern USA e em ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazanesse.
Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP e doutorem Medicina
pela USP. É professor da FAMENE. onde atua nas áreas de cardiologia, ecocardiografia. semiologia
médica, epidemiologia dlnica, medicina baseada em evidências e educação a distância.
GILVANDRO DE ASSISABRANTES LEITE FILHO
Acadêmico de med icina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Aca·
dêmica de Cardiologia da Paraíba (CARDIOLIGA - PB)
IGOR OLIVEIRA MENESES
Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciêndas Médicas da Paralba. Membro da Liga Acadêmica

de Cardiologia da Paraíba (CARDIOUGA- PB)
IDELTÓNIO JOS~ FEITOSA BARBOSA
Bacharel em Ciências Biológicas pela UFPB. mestre em Radiogenética pela UFPB e doutor
em Odontologia/Laser pela UNICSUL. Professor de biofísica e fisiologia da Faculdade de
Medicina da UFPB, FAMENE, FCM-JP e UNIPÊ e da Faculdade da área da saúde da Santa
Emíl ia de Rodat e da FPB-Laureate. Foi membro do Conselho Superior de Ensino da UFPB,
Secretário Municipal de Saúde de Rio Tinto-PBe diretor do laboratório de análises clínicas
da Maternidade Santa Rita de Cássia.
JOÃO VICTOR FERNANDESDE PAIVA
Acadêmico de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Aca-

dêmica de Cardiologia da Paraíba (CARDIOUGA - PB)
JOS~ REN ~ GARCIA AR~VALO
Graduado em Medicina pela Faculdade de Ribeirão Preto da USP e especialista em cardiologia

pelo Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto da USP. Fez aperfeiçoamento em Medicina Comun~
tária pelo Project Concern USA e em ecocardiografia pelo Instituto Dante Pazanesse.Mestre em
Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP e doutor em Medicina pela USP.
~professor da FAMENE, onde atua nas áreas de cardiologia, ecocardiografia, semiologia médica,
epidemiologia clínica, medicina baseada em evidências e educação a distância.
JULIANA VIEIRA DE OLIVEIRA SALERNO
Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Parafba. Membro da liga

Acadêmica de Cardiologia da Parafba (CARDIOLIGA- PB).
KAROLINE FRAZÃO BEZERRA
Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Aca-

dêmica de Cardiologia da Parafba (CARDIOLIGA- PB)
PALMIRA GOMES AMARAL

dêm ica de Cardiologia da Parafba (CARDIOLIGA - PBI.
PAULO SERGIO FRANCA DE ATHAYDE JÚNIOR
Residente em Medicina Geral. Famflia e Comunidade, pós-graduando em terapia inten-

siva, membro da equipe de terapia intensiva do Hospital de Saúde da Mulher e Amigo
da Criança Dr Peregrino Filho. Antigo integrante da CARDIOLIGA-PB. Graduado em Medi-
cina pela Faculdade de Medicina Nova Esperança, Residente em Medicina Geral, Família
e Comunidade pela Faculdade de Medicina Nova Esperança, pós-graduando em terapia
intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira - Faculdade Redentor e mem-
bro membro da equipe de terapia intensiva do Hospital de Saúde da Mulher e Amigo da
Criança Dr Peregrino Filho. Antigo integrante da Liga Acadêmica de Cardiologia da Para1ba
(CARDIOLIGA-PB).
RAYANNE KAUNNE NEVES DANTAS
Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Acadêmica

de Cardiologia da Paraíba (CARDIOUGA - PB).
VANESSA SERRANO BEZERRA

dêmíca de Cardiologia da Paraíba (CAROIOLIGA- PB)
VITOR PEDRO LIRA DE ANDRADE
Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Para íba.

I AGRADECIMENTOS
Agradecemos a todos os enVQividos na produção deste Uvro, em especial a cada um dos

orientadores e colaboradores que se dispuseram a contribuir e nos guiar nessa construção.
Agradecemos a Editora Sanar por seu entusiasmo e apoio com a criação e distribuição de
conteúdo médico de qualidade. Agradecemos a cada um dos membros da CARDIOUGA-PB por
seu interesse e disponibilidade. Agradecemos aos nossos professores e mestres de todas as áreas
médicas, a quem devemos o conhecimento necessário para a criação e realização deste livro.
Agradecemos a Faculdade de Medicina Nova Esperança (FAMENE) e ao Hospital Universitário
Nova Esperança (HUNE) pelo apoio e criação de oportunidades. Por fim, agradecemos a cada um
dos acadêmicos de Medicina que estão iniciando esta leitura, acreditamos que sua dedicação e
esforço farão a diferença no futuro da Medicina brasileira.
João Victor Fernandes de Paiva

Presidente da CARDIOLIGA-PB (Gestão 2016- 2017)
I PREFÁCIO
A Liga Acadêmica de Cardiologiada Paraiba (CARDIOLIGA·PB) surgiu em 2016a partir de um grupo

de alunos com o interesse em comum no estudo e aprofundamento acerca desta especialidade,
com o apoio essendal de grandes mestres. Em seus 2 anos de existência, a Liga propiciou diversas
discussões, debates e oportunidades em áreas clínicas ecientífKas. Baseando-se no aprendizado
e questionamentos suscitados pela experiência nesta área e na vivência durante o curso de
Medicina, surge o interesse de compilar de forma simplifKada o conhecimento cardiológico
necessário para graduandos de Medicina.
O livro'Cardiologia para graduação" consiste em uma iniciativa dos membros da Liga Acadêmica
de Cardiologia da Paraíba, apoiados pela Editora Sanar e seus orientadores, visando condensar
as informações essendais para o aprendizado e prática cardiológica durante a graduação,
possibilitando a criação de um conhecimento duradouro que permita uma prática médica mais
segura, atualizada e científica. O livro é composto por 16 capítulos. que partem do prinópio
de permitir um entendimento maior sobre os temas cardiológicos com uma leitura de fácil
entendimento, viabilizando o reconhecimento de fatores de risco, realização de diagnósticos
seguros e precoces. compreensão e aplicação de intervenções terapêuticas corretas e viáveis. e
um domínio atualizado sobre os temas a serem abordados na graduação.
João Victor Fernandes de Paiva

Presidente da CARDIOUGA·PB (Gestão 2016 • 20 17)

Presidente da CARDIOUGA·PB (Gestão 2017 • 20 19)
CARDIOLOGIA PARA A GRADUAÇÃO
I SUMÁRIO
FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRULATÓRIO
1.CORAÇÃ0 ..........................................................................................................................23
1.1 . Anatomia funcional do coração ..................................................................................•................. 23
1.2. Estrutura elétrica do coração .......................................................................................................... 27
2. FISIOLOGIA CARD[ACA ....................................................................................................31
2.1. Propagação do potencial de ação cardíaco .............................................................................. 31
2.2. O ciclo cardíaco .....................................................................................................................•.............. 34
3.HEMODINÃMICA ..............................................................................................................39
3.1 Energética de sístole e fluxo......................................................................................................-·-·· 39
3.2 Débito cardíaco, pressão e fluxo sanguíneo... ·-·-······························································-·-..42
REFER~NCIAS ........................................................................................................................ 47
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
1. ANAMNESE ........................................................................................................................ 49
l .l ldentificação .......................................................................................................................................... 49
1.2 Sinais e sintomas..........................................................•..•......................................................•.............. 51
2. SEMIOTÉCN ICA ................................................................................................................ ,55
2.1 Inspeção e palpação ........................................................................................................................... 56
2.2 Ausculta cardíaca ................................................................................................................................. 59
REFERÊNCIAS ........................................................................................................................ 68
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA
1. 1NTRODUÇÃ0 ...................................................................................................................69
2. EPIDEMIOLOGIA .............................................................................................................70
3. D IAGNÓSTICO .................................................................................................................70
3.1 Preparodopaciente ............................................................................................................................ 71
3.2. Para a medida propriamente dita ................................................................................................. 71
3.3 Automedida da pressão arterial (AMPA) .................................................................................... 72
3.4 Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) ........................................................... 73
3.5 Monitorizaçâo ambulat orial da pressão arterial de 24 horas (MAPA) ............................. 73
4. CLASSIFICAÇÃ0 ..............................................................................................................73
4.1 Normotensâo verdadeira .................................................................................................................. 74
4.2 Hipertensão sistólica isolada ........................................................................................................... 74
4.3 Hipertensão do avental branco ...................................................................................................... 74
4.4 Hipertensão mascarada ..................................................................................................................... 75
S. AVALIAÇÃO CLÍNICA ......................................................................................................76
5.1 Anamnese cuidadosa ......................................................................................................................... 76
5.2 Exame físico criterioso ........................................................................................................................ 76
6. AVALIAÇÃO LABORATORIAL ........................................................................................76
7.ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO ........................................................................................... 77
S. IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCL(NICAS DE ÓRGÃOS-ALVO ................................ 78
9. CONDIÇÕES CLINICAS ASSOCIADAS À H IPERTENSÃO ............................................. 78
1 O. PREVENÇÃO PRIMÁRIA ................................................................................................. 78
10.1 Medidas não-medicamentos ........................................................................................................ 78
10.2 Medidas medicamentosas ............................................................................................................ 78
10.3 Estraté9ias para implementação de medidas de prevenção .......................................... 79
1 1. DECISAO TERAP~UTICA E METAS ............................................................................... 79
11.1 Metas a serem atingidas em conformidade com as características individuais .... 80
11.2 Tratamento não medicamentoso e abordagem multídisciplinar ................................. 80
11.3 Suplementação de cálcio e magnésio ...................................................................................... 82
11.4 Tratamento medicamentoso ........................................................................................................82
11.5 Esquemas terapêuticos ..................................................................................................................89
12. NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATI ON I AMERICAN COLLEGE OF
CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE 2017. O QUE MUDOU ....................................... 93
REFER~NCIAS .......................................................................................................................94
SiNDROME CORONARIANA AGUDA
1 . INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 95
2. EPIDEMIOLOGIA ...............................................................................................................96
3. FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................................97
4. DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................99
4.1 Angina pectoris ...................................................................................................................................101
S. ANGINA ESTÃVEL ........................................................................................................... 103
6. SINDROME CORONARIANA AGUDAS EM SUPRADESNÍVEL DE SEGMENTO ST......104
6.1. Angina instável ...................................................................................................................................106
6.2 1AM SEM SUPRA DE ST......................................................................................................................108
6.3 Achados clínicos das SCASST.........................................................................................................108
6.4 Estratificação de risco .......................................................................................................................109
6.5 Diagnóstico das SCASST ..................................................................................................................112
6.6 Tratamento clínico da SCASST.......................................................................................................I 14
6.7 Tratamento intervencionista da SCASST...................................................................................I 19
7. SfNDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST.... 120
7.1 Achados clínicos da SCACST ..........................................................................................................120
7.2 Diagnóstico da SCACST....................................................................................................................I22
7.3 Tratamento clínico da SCACST......................................................................................................126
7.4 Terapia de reperfusão ....................................................................................................................... l30
REFER~NCIAS ......................................................................................................................133
INSUFICIÊNCIA CARDfACA
1.INTRODUÇÃO ..................................................................................................................13S
2.FATORES PRECIPITANTES DE IC ..................................................................................... 136
3. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................137
4. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ...............................................................................138
4.1 Ativação neuro-hormonal ...............................................................................................................139
4 .2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) ................................................................I39
4.3 Outros mecanismos compensatórios ........................................................................................140
S. DIAGNÓSTICO .................................................................................................................141
5.1 Anamnese e exame frsico ................................................................................................................ l43
5.2 Exames complementares................................................................................................................143
5.3 Peptfdeos natriuréticos ...................................................................................................................143
5.4 Ecocardiograma ..................................................................................................................................144
5.5 Radiografia de tórax ..........................................................................................................................144
5.6 Eletrocardiograma ..............................................................................................................................l44
5.7 Ressonância magnética ...................................................................................................................145
5.8 Estudo hemodinãmico .....................................................................................................................l45
5.9 Ergoespirometria ................................................................................................................................145
6. CLASSIFICAÇÃO ..............................................................................................................145
6.1 Baseada em sintomas .......................................................................................................................145
6.2 Baseada na progressão ....................................................................................................................146
6.3 Baseada na fração de ejeção ..........................................................................................................147
6.4 Baseada no tempo de aparecimento .........................................................................................147
7. MANIFESTAÇÕES CLINICAS ...........................................................................................150
7.1 Sinais e Sintomas ................................................................................................................................150
7.2 Exame físico .........................................................................................................................................151
8. TRATAMENTO ..................................................................................................................153
8.1 Medidas não·farmacológicas ........................................................................................................153
8.2 Tratamento farmacológico .............................................................................................................154
REFER~NCIAS ....................................................................................................................159
CARDIOMIOPATIAS
1. CARDIOMIOPATIA DILATADA ........................................................................................162

1.1 Fisiopatologia.......................................................................................................................................162
1.2 Quadro clínico .....................................................................................................................................163
1.3 Exame físico ..........................................................................................................................................163
1.4 Exames complementares ................................................................................................................164
1.5 Tratamento ............................................................................................................................................165
2. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA................................................................................ 167
2.1 Rsiopatologia .......................................................................................................................................167
2.2 Fatores de risco para morte súbita ..............................................................................................171
2.3 Quadro clfnico ......................................................................................................................................171
2.4 Exame físico ..........................................................................................................................................173
3. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA .....................................................................................176
3.1 Rsiopatologia....................................................................................................................................... 176
3.2Quadro clínico ....................................................................................................................................... 177
3.3 Exame físico .......................................................................................................................................... 177
3.5 Tratamento ............................................................................................................................................ 178
4. DI.SPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO VENTRíCULO DIREITO ....... 178
4.1 Rsiopatologia....................................................................................................................................... 179
4.2 Quadro clfnico ......................................................................................................................................179
4.3 Diagnóstico ...........................................................................................................................................180
4.4 Exames complement ares ................................................................................................................182
4.5 Tratamento ............................................................................................................................................183
REFER~NCIAS ••••••••••••••••••••••••- ....................................................................- ••••••••••••••••••• 184
TAQUIARRITMIA$
1.1NTRODUÇÃ0..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....••185
2. DETERMINANDO A FREQU~NCIA .•.......•..•....••••....•..•...•...•.......•..•....•..•....•..•.•.•...•.......••185
3. MECANISMOS DE AÇÃ0 •....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......••187
4. DIAGNÓSTICO .....•....•..•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•...•...•.......••188
S. EXTRASSISTOLES •.....•.•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......••189
6. TAQUICARDIA SINUSAL .....•..•...•••.•....•..•......••.......•..•...••.••..••...•......••..•..•••.••....•.••.....•••• 191
7. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA ...................................................192
8. REENTRADA EM VIA ACESSÓRIA •••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••196
9. SINDROME DE WOlFF-PARKINSON-WHITE ................................................................197
1 O. FIBRILAÇÃO ATRIAl •.•••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••199
11. FLUTTER ATRIAl. •••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••••••.••••••201
12. TAQUICARDIAATRIAL ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••• 202
13. TAQUICARDIA VENTRJCUlAR •••••••••••••••••.•••••••.••••••••••.•••••••.••••••••••.•••••••.••••••••••••••••••••• 203
14. CANAlOPATIAS ••••••••••••••••••••.••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••210
REFERtNCIAS •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••.•••••• 214
BRADIARRITMIAS
1.1NTRODUÇÃ0•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.••••••••••••.•••••.•••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••215
2.DISFUNÇÕES DO NSA DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAl •••••••••.••.••••••••••••.••.••.••••••• 216
2.1 Bloqueio Sinoatria1.........................................................................................................................•...217
2.2 Pausa sinusa1.........................................................................................................................................218
2.3 Síndrome de Bradicardia-Taquicardia ........................................................................................219
3. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICUlAR .......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•.219
3.1 Achados clinicos..................................................................................................................................222
3.2 Diagnóstico e exames complementares ...................................................................................222
3.3 Tratament o ............................................................................................................................................223
4.1NDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARDIACO ................................................................224
REFERÊNCIAS .....................................................................................................................225
VAlVOPATIA$
1. ESTENOSE AÓRTICA .......................................................................................................227

1.1 Etiologia..................................................................................................................................................227
1.2 Fisiopatologia.......................................................................................................................................228
1.3 Fatores de risco ....................................................................................................................................229
1.4 Sinais e sintomas .................................................................................................................................229
1.5 Exame físico ..........................................................................................................................................229
1.6 Exames Complementares ...............................................................................................................230
1.8 Tratamento cinlrgico .........................................................................................................................233
2. INSUFICI~NCIA AÓRTICA ..............................................................................................235
2.1 Etiologia ..................................................................................................................................................235
2.2 Fisiopatologia.......................................................................................................................................235
2.4 Exame físico ..........................................................................................................................................237
2.7 Tratamento cinlrgk o .........................................................................................................................240
3. ESTENOSE MITRAL......................................................................................................... 240
3.1 Etiologia ..................................................................................................................................................240
3.2 Fisiopatologia.......................................................................................................................................241
3.4 Exame físico ..........................................................................................................................................242
3.6 Tratamento farmacológico ...........................................................................................................246
3.7 Tratamento invasivo ..........................................................................................................................248
4. INSUFICIÊNCIA M ITRAL: ................................................................................................250
4.1 Etiologia ..................................................................................................................................................250
4.2 Fisiopatologia.......................................................................................................................................251
4.3 1nsuficiéncia Mitral Crônica ............................................................................................................2S 1
4.41nsuficiéncia mitral aguda ...............................................................................................................252
4.5 Sinais e sintomas ................................................................................................................................252
4.6Exame ffsico ...........................................................................................................................................252
4.9Tratamento cinlrgico .........................................................................................................................254
5. PROLAPSO DA VALVA M ITRAL ......................................................................................256
5.1 Etiologia ..................................................................................................................................................257
5.2 Sinais e sintomas ................................................................................................................................. 257
5.3 Exame físico ..........................................................................................................................................258
5.6 Tratamentocirúrgico .........................................................................................................................259
6. ESTENOSE TRICÚSPIDE .................................................................................................260
6.1 Etiologia..................................................................................................................................................260
6.2 Fisiopatologia .......................................................................................................................................260
6.3 Sinais e sintomas.................................................................................................................................26 1
6.4 Exame físico ..........................................................................................................................................26 1
6.7 Tratamento cirúrgico .........................................................................................................................263
7. INSUFICI~NCIA TRICÚSPIDE .........................................................................................263
7.1 Etiologia..................................................................................................................................................264
7.2 Fisiopatologia .......................................................................................................................................264
7.4 Exame Fisico..........................................................................................................................................265
7.6 Tratamento farmacológico ............................................................................................................265
7.7 Tratamento cirúrgico .........................................................................................................................266
8. ESTENOSE PULMONAR .................................................................................................268
8.1 Etiologia..................................................................................................................................................267
8.2 Fisiopatologia .......................................................................................................................................267
8.4 Exame físico ..........................................................................................................................................268
8.6 Tratamento ............................................................................................................................................268
9. INSUFICIÊNCIA PULMONAR .......................................................................................... 268
9.1 Etiologia ..................................................................................................................................................269
9.2 Fisiopatologia .......................................................................................................................................269
9.4 Exame físico .........................................................................................................................................269
9.6 Tratamento ............................................................................................................................................270
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................271
ENDOCAROITE INFECCIOSA
1.1NTRODUÇÃ0........................................................................................... ....................... 273

2. EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 274
3. MICROBIOLOGIA.............................................................................................................274
4. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................27S
S. MANIFESTAÇÕES CLINICAS ...........................................................................................276
6. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................278
7.AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA...........................................................................................280
8. TRATAMENT0 ..................................................................................................................280
9 . PROFILAXIA ....................................................................................................................283
REFER~NCIAS ....................................................................................................................28S
PERICARDITE
1.1NTRODUÇÃ0..................................................................................................................287
2. ETIOLOGIA .......................................................................................................................288
3. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................290
4. APRESENTAÇÃO CLINICA ..............................................................................................290
S. DIAGNÓSTICO .................................................................................................................291
5.1 Eletrocardiograma ..............................................................................................................................291
5.2 Ecocardiograma ..................................................................................................................................292
5.3 Radiografia de tórax ..........................................................................................................................293
5.4 Ressonância magnética cardfaca (RMC) ...................................................................................293
5.5 Angiotomografia de coronarias....................................................................................................293
5.6 Exames laboratoriais........................................................................................................................294
6. TRATAMENTO ................................................................................................................294
7. TAMPONAMENTO CARDIAC0 ......................................................................................29S
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................297
CHOQUE CARDI OG~NICO
1.1NTRODUÇÃ0..................................................................................................................299
2. ETIOLOGIA ......................................................................................................................300
3. DIAGNÓSTICO •••-••oooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo301
4. CLASSIFICAÇÃO ••••••••••••••••••• - ....................................................................- ••••••••••••••••••• 302
S. TRATAMENT0 ••••••••••••••••••••••• - .........................................................................................303
REFER~NCIAS ••.......•.....•••..•....•..•...••.••.......•......••..•....•.••...••..•..••...•......••..•..•••.••....•.••.....•••.306
EMERG~NCIA$ HIPERTENSIVA$
1.1NTRODUÇÃ0 .•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•.307
2.FISIOPATOLOGIA .•.••.•..•.••.......•....•..•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•.308
3.CLASSIFICAÇÃ0 ...•..•..•.•..•.......•.....•.•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•.308
4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA .•••.......•..•...•••.•....•..•......••.......•..•...••.••..•••..•...••.••.....•••.309
S. HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA OU NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIG·
NA ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••••••••310
6.SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS •••.••••••••••••.••••••••.•••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••• 311
7. EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO ••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••••• 312
8.PRÉ·ECLÃMPSIA E ECLÃMPSIA •••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••• 312
9. DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA ••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 313
1O. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLIC0 ••••••••.•••••••.••••••••••.•••••••.••••••••••.•••••••.•••••••••••••••••••••316
REFER~NCIAS ••.••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 318
MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA
1.1NTRODUÇÃO ••••••••••.••.••••••••••••••••••.•••••••••.••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••.••.••••.••.•••••••••••••••••. 319

2. EPIDEMOLOGIA ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.••••••••••••••••••.•••••••••••••••.••••••••••••••••••••••••••••• 320
3. ETIOLOGIA ••••.••••.•••••••••••••.••••.•••••••••••••.••••••••••.•.•••••••••••••.••.•••••••••••••••.••.••••••••••••.••.••.••••••• 320
4. RITMOS CARDiACOS •••.••••••••••••.••••••••••••••••••.•.••••••••••••••••.•.••••••••••••••••••.•••••••.••.•••••••.•••••321
S. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA·HOSPITALAR (PCREH) ••••••.•.•..••.••••••••.. 322
6. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA·HOSPITALAR (PCRIH) ••.••••.••••••.••••••••••••• 323
7. FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA •....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•.323
8. ABORDAGEM ......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.324
8.1 SUPORTE BÁSICO DE VIDA ..........................................................................................•...................324
8.2SUPORTE AVANÇADO DE VIDA ......................................................................................................326
8.3 CUIDADOS PÓS· PCR .........................................................................................................................329
REFERÊNCIAS ..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.......•..•....•..•....•..•.......•.330
El ETROCARDIOGRAMA FISIOLÓGICO
1.1NTRODUÇÃO ................................................................................................................. 349

2. EIXO ELtlRIC0....•............•.....................•..........................•..........•.•................•....•.......... 353
3.1NTERPRETANDO O RITMO CARDIACO ....•.....................•............•.....................•.......... 355
4. PAREDES MIOCÂRDICAS E AS DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÂFICAS .......•.......•.. 359
REFER~NCIAS ..........•............•.....................•..........................•............•.....................•.......... 360
EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA:

CONCEITOS BÁSICOS
1. RADIOGRAFIA DE TÓRAX ..•.......•..........•............•..................•.......•..........•.......•..•....•..•.. 361

1.1 Anatomia radiológica do tórax .....................................................................................................362
2. ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇ0••..•....•.......•..•.......•.......•..•.......•....•..•..................•.. 364
3. ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER ....•..•.......•..•....•..•....•..•.......•..........•.. 367
4. ECOCARDIOGRAFIA ...•....•..•....•..•.......•..........•....•..•....•..........•.......•..•....•..•....•..•.......•..... 368
4.1 Ecocardiograma transtorácico ···········-·-·-·····················································-·-·-······················369
4.2 Ecocardiograma sob estresse ·············································-·-·····················································.370
4.3 Ecocardiograma transesofágico ···········································-·····················································.370
4.4 Ecocardiograma com Doppler ··············································-·····················································.371
S. CATETERISMO CARD[AC0 ......•..•....•..•.......•.......•..•....•..•...............•..•....•.......•..•.......•..... 373
6. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA .......•.......•..•.......•....•..•..................•....•.......•........ 374
7. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ......................................................................................... 375
8. CINTILOGRAFIA MIOCÂRDICA .....................................................................................376
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................379
Fisiologia do
sistema circulatório
ldeltõnio José F. Barbosa 1 Rayanne Kalinne N. Dantas
,------------------------------~ ' ' ..... __________ .

O que você irá ver nesse capítulo:
$ 1. Coração
$ 2. Fisiologia Cardíaca
$ 3. Hermodinâmica
$ 4. Referência
'~-- ----------- -- ----------- --- ---------- --- -----
l. CORAÇÃO
1.1. Anatomia funcional do coração
O coração é um órgão cavitário oco formado por quatro cavidades or-

ganizadas a partir do tecido cardíaco. Esse tecido cardíaco está desdobra-
do em três tecidos que juntos compõe a própria estrutura do coração: Epi-
cárdio, miocárdio e endocárdio. O epicárdio camada tecidual serosa mais
externa do coração, enquanto o endocárdio é a camada interna continua
com a estrutura do endotélio do vasos que chegam e saem do coração.O
miocárdio, por sua vez, é a camada média, o tecido cardíaco de função,
com estruturas elétricas associadas.
O coração tem a forma de cone truncado e está situado entre os pul-
mões, repousando sua base no músculo diafragma, atrás do esterno e das
costelas e projetado em 40o para o lado esquerdo.
23
CAPiTUlO 1
FIGURA 1: Estrutura cardíaca
ESTRUTURA DO CORAÇÃO
Pericárdio
O coração é envotvido por um saco

membranoso cheio de lfquido, o pericárdio
Veia cava superior
- - - Au6cola do árrio esquerdo

Átrio direito
Artéria e vela coronárias
Ventículo d ireito
Ventrículo esquerdo
Os ventriculos ocupam a maior

parte do coração. Todas as ar·
têrias e veias se fixam à base
do coração.
Discos Células musculares
As células musculares mlocárdlcas s;lo ramlflcadas, têm um único núcleo e s3o ligadas umas âs outras
por junções especializadas conhecidas como discos intercalares.
FONTE: Silvenhom (2003)
24
ASIOlOGIADD Sim MA CIRCUlATÓ!liO
Considerando a função cardíaca, o coração bombeia a montante at é

que retorne às suas próprias cavidades, cerca de 5 litros de sang ue por
m inuto para aproximadamente 100 mil quilômetros de vasos sa nguíneos.
Esses valores podem variar com as d imensões corporais, de forma contí-
nua e reiterada ao longo da vida do indivíduo, com suas atividades antes
do nascimento e, muitas vezes, t erm inando após a cond ição de morte ce-
rebral. Essas atividades, contudo, só podem ser ana li sadas se antes der-
mos uma olhada na organização anat ôm ica do coração.
veia cava su p~ríc" ---
veias pulmonares
átrio direito - --, é-- - - - átrio esquerdo

;;.,tr.;s:._____ •1alva miual
valva pulmonar
O coração é composto por quatro cavidades ocas, observadas na figura

2, por onde o sangue flui, a partir da contração da estrutura muscular do
próprio tecido card íaco. As cavidades superiores, o u átrios, são separadas
completamente pelo septo interatrial em átrio direito e átrio esquerdo,
não havendo comunicação ou mistura de sangue entre elas. São as
cavidades que recebem o sangue no coração e o transfere para o seu
respectivo ventrículo.
As cavidades inferiores, ou ventrícul os, são separadas completament e
pelo septo interventricular em ventrículo direito e ventrícu lo esquerdo,
não havendo comunicação ou m istura de sangue. São as cavidades que
distribuem o sangue do coração para as artérias. Considerando a estrutura
de comunicação entre átrios e ventrículos, vamos localizar o sept o
atriovent ricular, sede dos óstios atrioventriculares d ireito e esquerdo, que
comunicam o átrio ao seu respectivo ventrículo.
25
CAPiTUl O 1
De forma geral, podemos observar, a partir da figura 3, que o sa ngue

chega ao coração a partir das veias que chegam aos átrios e passam para
os ventrículos através dos óstios atrioventriculares d ireito e esqu erdo,
onde estão inserid as as va lvas atrioventricu lares direita e esquerda (res-
pectivamente tricúspide e mitral). Dos ventrfculos, o sangue é bombeado,
através das valvas semi lunares pulmonar no lado direito e aórtica no lado
esquerdo, para as suas respectivas artérias.
FIGURA 3: Movimento do sangue nas c.avidades cardíacas.
veia cava superior
valvula pulmonar
átrio direito - - -
valvula tricúspide valvula aórtlca
- -- -- - - aorta descendente
O sangue que chega ao átrio direito, trazido pelas veias cavas inferior
e superior, trata-se de sangue venoso p roveniente dos tecidos do corpo.
Uma vez enchendo a cavidade atrial, ele é bombeado, através da valva
atrioventricular direita, para o ventrículo direito, cuja contração impele
esse sangue venoso para o tronco pulmonar através da va lva semilunar.
26
ASIOlOGIADD SimMA CIRCUlATÓ!liO
FIGURA 4: Valvas at rioventriculares e semilunares.
Válvula pulmonar
Válvula aórtica
O sa ngue que chega ao át rio esquerdo é trazido pelas veias pulm ona-
res, em número de quatro, tratando-se de sang ue arterial p roveniente dos
pulmões. Uma vez enchendo a cavidade atrial, este é bombeado, através
da valva atrioventricular esquerda, para o ventrícu lo esquerdo, cuja con-
tração impele esse sangue venoso através da valva semilunar aórtica pa ra
a artéria aorta.
1.2. Estrutura elétrica do coração
Iremos encontrar no coração dois t ipos de estruturas elétricas:

as células que compõem o tecido de geração do potencial de ação
cardíaco, cuja organização é denominada marcapasso cardíaco, e as
células que se organizam a partir da composição do próprio miocárdio
para cond uzir o impulso elétrico, denominado síncício cardíaco. Vamos
estudar separadamente a orga nização destes tecidos para poder unir tal
in formação quando descrevermos a propagação do potencia l de ação
card íaco. A figura 5 mostra de forma geral a estrutura do coração elétrico:
27
CAPiTUlO 1
Figura 5: Coração elétrico
1.2.1. M arca passos atriais
O marca passo at rial, nó sinoatrial (NSA) e nó at rioventricular (NAV) são

as estruturas responsáveis pela geração do pot encial de ação cardíaco,
sendo o NSA localizado na parede do át rio direito, na desembocadura das
veias cavas, enquanto o NAV est á situado im ediatament e acima da inser-
ção do anel valvar atrioventricular direito. Pela própria localização das es-
t ruturas, podemos definir suas fu nções.
O NSA é o marca passo responsável por iniciar o potencial de ação car-
díaco, sendo sua f requência denominada de ritmo sinusal, de 50 a 100 d is-
paros por minuto em um ind ivíduo normal e em repouso. Já o NAV, é res-
ponsável por transferir o impulso dos átrios pa ra os ventrículos e tem uma
frequência de 40 a 60 disparos por minuto, estando subjugado ao ritmo
sinusal. Os potencias elétricos gerados nos marcapassos por movim ento
iônico em fases distintas, se d istribuem, como visto na figura 6, pelo tecido
de condução cardíaco e suas j unções com unicantes.
28
Figura 6: Estrutura elétrica cardíaca.
......
,.... . do
A ~laçflo das c61liii!IS IUIO&lleittYeis

te~~ pere céluh•con!ràeeis
~* &nYé8 Cl8& fl,a'IÇ6M ooml."'iCenlert
FONTE: Sllverthorn (2003)
A geração d o potencial de ação nos marcapassos ocorre a partir d e

cinco fases d istintas: fase O ou despolarização; fase 1 ou repolarização in-
completa; fase 2 ou platô; fase 3 ou repo larização completa e a fase 4 ou
despolarização d iastólica lenta.
Existem peculiaridades entre as fases em cada t ipo de células car-
díacas, por exemplo, no NSA, não há uma percepção marcada das Fl e F2,
como é bem nítida no NSA. Também vemos uma despolarização diastó lica
lenta apenas nas células de marcapassos na F4, evento que leva ao limiar
excitatório dessa célula automaticamente, enquanto é praticamente um
repouso nas células de condução (a discret a variação desse repouso pode
gerar os marca passos ect ópicos). Assim, podemos ver a F4 com despo-
larização diast óli ca lenta como t íp ica das células de geração do impu lso
elétrico cardíaco, notadamente o NSA, que domina a cena elétrica do co-
ração.
1.2.2. O sistema de distribuição elétrica do coração
O sincício atrial e o sistema His-Purkinje permitem a distribuição do

potencial de ação cardíaco para dar ritmo, period icidade e cronologia ao
ciclo cardíaco. Pa ra seu estudo, vamos anali sar as funções de transferên-
cia do impulso ca rdíaco célul a a célul a através das junções comun icantes
GAP ou conexinas (vistas na figura 6) e posteriorment e, sua participação
na função do coração.
29
CAPiTUlO 1
Observando cada célula m iocárdica de condução elétrica, também o b-

servaremos certo m ovimento iônico dividido em fases, que se repetem
na célula seg uinte qu ando associad as por junções GAP. Essas conexinas
estão presentes nos discos intercalares que unem as células do sindcio
cardíaco, tecido muscular qu e conduz o impulso elétrico e condiciona sua
própria contração.
O limiar excita tório que inaugura o potencial de ação em determinada
célula, nada m ais é do que uma variação mínima d o potencial de m embra-
na, capaz d e abrir os canais de sódio voltagem-dependentes e permitir,
assim, a entrada desse íon, o que caracteriza a FO.
FIGURA 7: Potencial em célula de condução elétrica cardíac.a .
i
QrTPN, ~
- ~--------------~·
xl
IPx =Penneabili<lade para o íon
+20 f)- +PK e tPea
o
~E: -20
-40
~
3 -60 j P,..
} -80
o
-100
o 100 200 300

--TemPO (msJ-
Fase Canais de Membrana
G Canais de Na• abértos

O Canais de Na• fechadOs
O Canais de Ca2• abertos: canais de K•
rápklos fechados
0 Canais de Ca'• fechadOs; canais de K•
lentos abertos
O Potencial de repouso
30
Quando uma célula excitável cardíaca atinge seu lim iar excitatório e
inicia seu potencial de ação, perm ite a entrada de sód io por ca nais vol-
tagem-dependentes, que atravessa rá as jun ções GAP, chegando à célula
seg uinte em quantidade suficiente para d eflagrar um potencial de ação
nela. Assim, o evento se repete, excita ndo a célula adj acente e propagan-
do o potencial d e ação ca rdíaco.
Nas células atriais, essa propagação ocorre simultanea mente à contra-
ção do tecido, ao tempo em que as estruturas ventriculares apresentam
fibras d ifu sas, cuja propagação acontece sem a contração simultânea. Nos
átrios, encontram os as fi bras intermodais, ou vias preferenciais, e nos ven-
trículos, encontra mos o feixe de His, com seus ramos direito e esquerdo,
e as fi bras de Purkinj e. Essas estruturas, associad as aos m arcapassos car-
díacos, permitiram o o rdenamento do ciclo cardíaco e a ritm icidade do
coração.
Uma vez anali sado os aspectos estruturais do co ração vamo s começar
a análise de sua função propriamente d ita, sua fi siologia.
2. FISIOLOGIA CARDÍACA
2.1 . Propagação do potencial de ação ca rd íaco
As células centrais do NSA são capazes de gerar um pot encia l elétrico

a part ir de variações na permeab ilidad e de membrana, cujos p rincipais
íons vinculad os são sód io, potáss io, cloro e cá lcio. O início d esse poten-
cial ocorre pela abert ura dos canais voltagem-dependentes de sódio,
marcando a fase zero (FO), deno minada despolarizaçâo, levando à célula a
um conjunto de alteraçõ es iôn icas e elét ricas, até chega r à ú ltima fase do
potencial de marcapasso denom inada de diástole elétrica, onde ocorre a
d espolarização diast ó lica lenta.
A d espolarização d iastólica lent a, evento elétrico t íp ico dos marcapas-
sos, levará a próp ria célula de volt a à FO, in iciand o todo o processo no-
vament e. Porém, durant e esses event os o corridos nas células centrais do
NSA, esse potencial irá est imular as células vizinhas a partir da passagem
d e sód io pelas junçõ es GAP. Cada evento elét rico ao perco rrer o t ecid o
cardíaco tam bém se espalha até atin gir a superfície do co rpo, assim pode
ser percebido no processo médico denom inado elet ro card iograma
31
CAPiTUlO 1
FIGURA 8: Estimulação elétrica

do coração e sua correspondência el etrocardiográfica.
e<tlmulada - - f í 1 nó:~~ fa
~atriovennic~ ~
não estimulada + ,._ p PQ QRS
(mV) O f-:-:~:....,=_
ECG(Iead 11) •
...D)t QRS ---D-ô QRS

, ,
---D-~ ST
,, .
A transferência do potencial de ação cardíaco dos átrios para os ven-

trículos ocorre através da propagação lenta no NAV, lenta devido à sua
fase de Platô (F2) e às suas junções GAP pouco num erosas. O pot encial
propagado no tecido atríal, antes de se extinguir no septo at ríovent ricular,
propícia um potencial no NAV, que se propaga até o feixe de Hi s. Já nos
ventrículos, o potencial cerca de O, 16 segundo após ter desaparecido no
anel valvar d o septo atrioventricular, o qu e permite que haja tempo para
o enchimento ventricular.
Figura 9: Anatomia el étrica do coração
32
Já nos ventrícu los, o potencial cardíaco percorre o feixe de His e desce

pelos seus ramos, um para cada ventrículo, sem que ocorra contração do
miocárdio. Como as fibras são difusas, d iferentem ente das atriais, e sepa-
radas do miocárdio ventricu lar, a contração só terá início a partir do ápice
do coração, de ba ixo para cima, atendendo a organização das va lvas se-
milunares e de suas artérias.
Quando os ramos chegam ao ápice do coração, se ramificam nas fibras
de Purkinje e se espa lham, atin gin do o miocárdio ventricular e levando -o
à contração. Dessa forma, o evento elétrico provoca a contração ritm ada
atrioventricu lar, no conjunto de eventos que recebe o nome de ciclo car-
díaco.
_
FIGURA 10: Correlação entre um ECG e os eventos elétricos no coração.
.....
--
--
......
--
......... IIO .. M:
-
---
-
-~
Ciç ......
-
......_
.--
DO CICLO
~;
\
-IT I
.-·
-"-r
o
•
4 .,_,
~
-·•
--- • • •• I
-4.-· ~
•
33
CAPiTUlO 1
2.2. O ciclo cardíaco
Consid erando um ciclo cardíaco que dure 0,8 segundo após o disparo
do NSA, esse impulso percorrerá o tecido atrial em 0,58 segundo, se ex-
t in guindo, ao nível de anel valvar, no septo atrioventricular. Desse último
evento, e devido à propagação lenta do NAV, o imp ul so levará mais O, 16
segundo para chegar ao feixe de His, e nos ventrículos, percorrerá com
mais 0,06 segundo até chegar ao miocárdio ventricular e contraí-lo. É um
cicl o de 0,8 segundo em que os eventos contráteis, devido à despolariza-
ção muscular cardíaca, provocam as sístoles, e devido à repolarização e
relaxamento, provocam as diástoles.
FIGU RA 11: Sequência de eventos do ciclo c.a rdíaco.
2.2.1 Sístole atrial
Ao se propagar pelo sincício atrial, o potencial elétrico leva à contração

da musculatura dos átrios, de cima para baixo, concomita nte ao seu pró-
prio deslocamento, impelindo o sangue para os ventrículos, que já contam
com cerca de 75% do que será seu volume máximo, e enchendo-os para
o volume diastólico fina l (VDF). Encerrada a fase de sístole atrial. t emos
os átrios contraídos, agora com apenas uma f ração do volume sanguíneo
que comportara antes da sua contração.
34
FIGURA 12: Sístole Atrial
2.2.2 Contração isovolumétrica
Após a propagação at rial, o impulso elétrico será extinto ao nível de

septo atrioventricu lar. Entret anto, o NAV, respondendo a esse impulso,
transfere o impu lso lentam ente para os ventrículos, em torno de 5 cm/s.
Isso est abelece um retardo entre os eventos atriais e ventriculares. Por
essa organ ização, a chegada ao miocárdio ventricular ocorre a partir do
ápice, e assim, a contração ventricular é de cima para ba ixo. O fechament o
das valvas at riovent riculares impedem o refluxo sanguíneo para os átrios,
provocando o som conhecido como primeira bulha cardíaca. Esse instante
é o início da contração isovolumétrica.
Com os ventrículos cheios e as valvas atrioventriculares e semi lunares
fechadas, a contração ventricular provoca um aumento da p ressão intra-
ventricular de forma drástica, 70mmHg em O, 1 segundo. Enquanto a pres-
são intraventricular aumenta de 10 para 80 mmHg no ventrículo esquer-
do, tomando-o como modelo explicativo, a pressão na artéria aorta, nesse
intervalo, ca i at é atingir 80mmHg. Quando essas pressões se encontram,
a valva sem ilun ar se abrirá. Nesse in stante se encerra a contração isovolu-
métrica.
35
CAPiTUlO 1
FIGURA 13: Contração Isovolumétrica.
Ao final dessa fase, encontraremos ainda os ventrículos cheios, porém

as va lvas atrioventriculares estão fechadas e as semilunares abertas, con-
d ição adequada à expu lsão do sa ngue para as artérias que deixam o cora-
ção, que marca o início da ejeção ventricular.
2.2.3 Ejeção ventricular
Na contração ventricu lar continua, agora com as valvas semilunares

abertas, a pressão intraventricular continua subindo, enquanto o volume
diminui com a contração das paredes musculares. A pressão arterial aórti-
ca aumenta, embora a pressão ventricu lar aum ente em maior grau, man-
tendo assim o gradiente de pressão favorável à saída do sangue.
Quando a contração se encerra, o sangue sai um pouco mais pela inér-
cia e eleva a pressão aórtica para í 20 mmHg, considerando essa como
pressão sistólica, e a pressão intraventricular ca i, gerando uma tendência
de refluxo e fecha ndo as valvas semilunares. Esse evento provoca o som
conhecido como segunda bulha card íaca. Essa tendência de refluxo pode
servir como facilitado r para o fluxo coronariano.
A fase termina com o ventrículo tendo expulsado cerca de 60% de seu
volume, relativo à fração de ejeção, e contendo cerca de 40% do que tinha
antes da fase, relativo ao volume sistólico final.
36
FIGURA 14: Ejeção Ventricular.
2.2.4 Relaxamento isovolumétrico
Novamente com as valvas atrioventriculares e semilunares fechadas, os

ventrículos começam a relaxar, promovendo uma queda da pressão intra-
ventricular sem, no enta nto, haver variação do volume da cavidade. Nesse
mesmo instante, enquanto os ventrículos relaxam isovolum etricamente, o
sangue que saiu do coração desloca a massa circu lató ria, fazendo chegar
volume semelhante nos átrios. Assim, simultanea mente, verificamos o en-
chimento atrial e o relaxamento isovolumétrico.
FIGURA 15: Relaxamento Isovolumétrico.
O relaxam ento isovolumétrico é marcado pela queda abrupta da pres-

são intraventricular com a manutenção do seu volume, tendo início com
o fechamento das va lvas semilunares, acontece esta fase com valvas atrio
37
CAPiTUlO 1
ventricu lares e semilunares fechadas, e seu final é marcado pela aber-

tu ra das va lvas atrioventriculares devido a chegada de sangue nos átrios.
2.2.5 Enchimento
Com a chegada de sangue nos át rios, simultaneament e à contração

isovolumét rica, o volume atrial aumenta, assim como a pressão intra-a-
trial, levando à abertura das va lvas atrioventriculares. Esse é o ponto que
marca o início do enchimento ventricular. Dessa maneira, o ciclo se encer-
ra, e o disparo do NSA conduz a um novo ciclo cardíaco.
As cavidades cardíacas são preenchidas e esvaziadas muito em conse-

q uência dos tempos das fases do ciclo cardíaco, e m enos pela sua própria
capacidade volum étrica. Nesse escopo, dois pa râmetros são importantes
para avaliarmos as condições de funcionament o do coração: A pré-carga
e á pós-éárgá.
A pré-carga é a tensão gerada nas fibras m iocárd icas da cavidade em

decorrência da presença de sangue e guarda proporciona lidade d ireta
com o volume sanguíneo que ocupa a cavidade. Vale a lembrança de con-
d ição observável no equilíbrio de Frank-Starling, em que podemos inferir
que a quantidade de sangue que chega ao coração é igual àquela que
sa i. Esses fenômenos observáveis determinam as condições volumétricas
para a hemodinâmica.
38
A pós-carga é tensão necessária a ser gerada para a expu lsão do

sangue da cavidade, sendo condição inaugural dos eventos hemodinâmi-
cos, aonde a tensão revelada como energia potencial pode se converter
em movimento do sangue, ou seja, energ ia cinética.
3. HEMODINÂMICA
Considerando as observações biofísicas do movimento dos fluidos

sanguíneos, quando o potencial de ação cardíaco percorre o coração, o
m iocárdio se contrai, e o sangue é lançado no leito das artérias, denomi-
nado de sístole. Para ana lisar a física envolvida nisso, iremos utilizar deter-
m inadas grandezas ditas ainda na introdução.
3.1 Energética de sístole e fluxo
Podemos d izer que a pressão que as paredes dos vent rícu los realizam
na hora da contração promove uma mudança no volume do próprio ven-
trículo, fazendo surgir trabalho. É o trabalho cardíaco
Pressão X Volume = Trabalho
Esse trabalh o manifesta-se como energia, e t rabalho e energia apre-

sentam a mesma d imensão. Quando o sangue, ao ganhar o leito vascular,
se desloca ao longo dos vasos sang uíneos, est am os vendo a manifestação
da energia cinética. Portanto, a energia cin ética é a própria velocidade de
circulação.
Quando o sangue ganha o leito vascular, acaba produzindo força so-
bre as paredes dos vasos, e portanto, pressão. A estrutura do tecido das
principais artérias é relativamente elástica, o que faz com ta is vasos sejam
expandidos devido à pressão impressa pelo sa ngue, acumulando energia
potencial elástica. Portanto, podemos afirmar q ue a energia potencial cir-
culatória é a medida da pressão latera l nas paredes dos vasos, sendo em
uma artéria, a pressão arterial (PA).
Ao circular nos vasos sanguíneos, há t ambém presença da energia d is-
sipada, relacionada à resistência ao fluxo, o atrito. Ta m bém não podemos
desconsiderar a atração da gravidade, que dependendo da o rientação do
fluxo sanguíneo, pode colaborar (fluxo descendente) ou d ificultar a circu-
lação (fluxo ascendent e).
39
CAPiTUlO 1
De forma geral, podemos dizer que das energias geradas na sístole:
ENERGIA CINtTICA (EC) = Velocidade de circu lação

ENERGIA POTENCIAL (EP) = Pressão lateral vascular
Porém às energias presentes no fluxo ainda se somam mais dois com-

ponentes, assim as energias no fluxo são:
ENERGIA CINtTICA (EC) = Velocidade de circu lação
ENERGIA POTENCIAL (EP) =Pressão lateral vascu lar
ENERGIA DISSIPADA( ED) = Atrito
ENERGIA GRAVITACIONAL (EG) =Aceleração da gravidade
Port anto podemos revelar a energia tota l do fluxo sanguíneo (E,.,.,l na

equação abaixo:
E,...,= EC + EP + ED + EG
Ao longo do fluxo sang uíneo, essas energ ias vão se modifica ndo à
medid a que o sang ue se dirige para os tecidos ou para os pulmões, bem
como q uando voltam ao coração vindo dos tecidos. Quando o sangue se
d istanci a do coração em direção aos tecidos, os vasos passam a ser cada
vez menos ca librosos, porém, em número cad a vez maior, e a energia d is-
sipada (atrito) aumenta muito, reduzindo a velocid ade de circulação e a
pressão. Assim, quand o comparamos a velocidad e de circulação de uma
artéria, verem os que é bem maior do que a velocidad e de circulação em
um capilar. Isso se justifica um a vez q ue as trocas entre o sangue e os t eci-
dos acontecem ao nível de capilar, portanto, a velocidade d eve realmente
ser baixa pa ra permiti-las.
No entanto, d evem os ressaltar qu e o fluxo sanguín eo perm anece apro-
ximad amente o mesmo, quando comparamos o seto r arterial e o set or
capil ar. Isso se deve ao fato de que, embora o calibre de um capilar seja in-
finitament e m enor do que o calibre arterial, o número de artérias também
é significativamente menor do que o número de capilares. Assim, a área
capil ar t otal supera quase mil vezes a área de um a artéria como a aorta.
Ao passar do set or arterial para o setor venoso, ocorre uma redução da
área, porém há aumento da velocidade de circul ação, à custa da pressão,
que conti nua diminuindo. Esse aumento da velocidade, mais uma vez, ga-
ra nte que o fluxo perm aneça sem variação ao longo de todo trajeto.
40
O sistema circulatório humano é fechado e de volume constante, exi-

g indo um fluxo em reg ime estacionário, ou seja, que ao lo ngo de todo o
trajeto circul at ório, não tenha variação significativa. Por exemplo, se você
se colocar em atividade ffsica, claro que ocorrerá um aumento do fluxo,
mas este se evidenciará igualmente em todo o trajeto.
FIGURA 17: Esquema mostrando funcionament o

da circulação arterial, venosa e capilar.
-
v.....
- t
Venmcu~
eSQutrdo
-
/ l'ronc:.o
t ·-
-
Como talvez você t enha percebid o, a pressão sempre d iminui do setor
arterial para o set or venoso, devido ao forte atrito na passagem pelos pe-
quenos ca libres dos capilares. Esse fato é conhecido com o grad iente pres-
sórico, em que o fluxo se desloca semp re da maior pa ra a menor p ressão,
41
CAPiTUlO 1
e ela deverá sempre diminuir para garantir um fluxo sempre ad iante,

até voltar ao coração.
3.2 Débito cardíaco, pressão e fluxo sanguíneo
Considerando o ventrículo esquerdo como parâmetro, e, por conse-

guinte, a circu lação sistêmica, podemos avaliar a capacidade de ejeção do
coração a partir do débito ou volume sistólico (VS), que é a quantidade de
sangue expulsa a cada contração, da frequência card íaca (FC), número de
repetições do ciclo card íaco por m inuto, e do débito card íaco (DC), volume
expu lso por minuto. Esse último determina o volume de sangue arterial,
uma vez que estamos falando da circulação sistêmica, a ser d istribuído
para atender a demanda tecidual de nutrientes, em especial o oxigên io.
O débito cardíaco é revelado quando observamos o produto entre a
frequência cardíaca e o débito sistó lico, DC = FC x VS. Assim, o aum ento
de FC ou de VS pot encialmente é capaz de am pliar o DC. Considerando a
grande circulação, o sa ngue deixa o ventrículo esquerdo através da valva
semilun ar aórtica e ganha o leito da artéria aorta, de onde se d istribuirá
para todas as células e tecidos do corpo, chega ndo aos capilares sistêmi-
cos. Dos capilares sistêmicos, at ravés das veias que recolhem sangue de
cada t ecido, esse sangue venoso é t razido de volta ao coração pelas veias
cavas inferior e superior, até que o sang ue chegue ao át rio direito .
Considerando agora a pequena circu lação, o sang ue deixa o ventrícu-
lo d ireito através da valva semi lun ar pulmo nar e ganha o leito do tronco
p ulmonar. A partir das artérias pulmonares, se distribui para os pulmões
e chega aos capilares pulm onares, onde ocorrerá hematose. Dos capilares
p ulmonares, através das veias pulmo nares, o sangue arterial é trazid o de
volta ao coração, chegando ao átrio esq uerdo.
42
FIGURA 18: Circulação sistêmica e circulação pulmonar.
-
O Sangue Arterial
---..
O s~ nau• V•no•o
---
A PA e o fluxo sanguíneo são regulados a partir de d iversos mecanis-
mos, que incluem barorreceptores, quimiorreceptores, neurotransmisso-
.res e .hormontos.
. . .AI em
' di.sso, os meçantsmos
. po d.em -se re.açtonar
I . çom a
regu lação de curto, médio ou longo prazo.
Com eficácia temporária e resposta praticamente imediata, oba-
rorreflexo é o mecani smo base de regulação pressórica a curto a médio
prazo. Loca lizados nos seios carotfdeos e no arco aórtico, os barorrecep-
tores avisam ao sistema nervoso central a situação da pressão arterial a
partir de vias neurais aferentes. Essa informação é recebida no bulbo, e
a resposta efetora acontece por meio de uma região card iomoderadora
(parassimpático), uma região card ioaceleradora e um centro vasomotor
(simpático).
43
CAPiTUlO 1
Além do barorreflexo, temos o quimiorreflexo, também considera-

da regulação de curto a médio prazo. Ele é ocasionado pela detecção de
variações da P02, PC02 e do pH no sangue arterial, por quimiorreceptores
(células g lomais). O aumento da P02 ou a diminuição da PC02 e do pH
estão relacionadas à elevação da resistência periférica tota l e da PA, assim
como a diminuição da P02 ou o aumento da PC02 e do pH as reduzem.
t PC0 2 t P02 e do pH = e levação da

resistên'cia periféria total e da PA.
! PC0 2, t P0 2 e do pH = redução da
resistência periféria total e da PA.
O mecanismo neural caracteriza-se pela liberação de neurotransmisso-

res das fibras do sistema nervoso autônomo nos vasos sanguíneos, como
resposta aos estímulos citados. Alguns leitos vascu lares sofrem influên-
cia de fibras colinérgicas que liberam acetilcolina, ou seja, do sistema pa-
rassimpático, como os da bexiga e dos órgãos sexuais. Todavia, a grande
maioria dos vasos sanguíneos que têm grande impacto na resistência
muscular periférica recebem apenas fibras adrenérgicas, portanto, libe-
ram noradrenalina e produzem vasoconstrição.
Em repouso, existe algum grau de contração muscular, devido ao
tônus adrenérgico. Se um indivíduo sofrer um sangramento, ocorre uma
grande descarga adrenérgica, causando vasoconstrição, com o intuito de
normalizar a PA. Então, o mecanismo neural tem um efeito direto sobre o
fluxo sang uíneo regional, mas a sua ação é muito importante para a regu-
lação pressórica ..
44
FIG URA 19: Fluxograma mostrando reflexo barorreceptor:

resposta para aumento da pressão sanguínea.
LEG:ENOA
Estímu lo Aumento da
Ql'esstO
S~f\&'JnN!
Via~ferente
+ Centro rteulador Au:'!'lento dosdiSplfosdos

batorti!C~esnas
O ViuftrMtt ortênoscoró~.-se no 00'121
- Efeto<
- RtSPOSUI te<:idual Neur6ni0s
O Resposta s lstfmlca sensotla'!S
menos NA liberada receptores muscerin ico s
1
L Nó sinoatrial J
OlmlniiiÇAo da
frequênc.1a catdiKa
A regulação a partir da vida renal é uma respost a de m édio a longo

prazo, envolvendo a excreção de ág ua e sal. Quando a PA se eleva, nat u-
ralm ente aum enta-se a natriurese, a pa rti r da secreção do fator natriuré-
tico atrial pelas células m iocárdicas atriais. Já em caso de hipot ensão, o
sist ema renina-angiotensina-aldosterona é fundamental para promover a
reabsorção de sódio e água pelos t úbulos renais.
Est e é o m ecan ismo básico de controle da pressão arterial pelos rin s.
45
CAPiTUlO 1
FIGURA 20: Fluxograma mostrando a regulação renal da pressão arterial.
Ansiot~l'l$inogêiMO
nop1<1$m•
A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da

osmolaridade e, consequentemente, da volemia, o que estimula o centro
da sede no hipotálamo e aumenta a produção de hormônio antidiurético.
A estimulação do centro da sede faz com que o indivíd uo beba água
suficientemente para diluir o sal até a concentração normal. Como a
eliminação renal de sód io é mais lenta que a eliminação renal de água,
fitá fáéil entender pórque á ingestáó exéessivá de sál áumentá máis á PA
do que a ingestão de grandes quantidades de água.
46
4. REFERtNCIAS
1. Oouglas CR. Tratado de fisiologia: apl icada às ciências médicas. 6. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.
2. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Else·
vier; 2011.
3. Silverthorn OU. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto
Alegre: Artmed; 20 17.
47
Semiologia Cardiovascular
jo:io V.ctof Fetnal'w:les De PaiVa 1KafOIJne fi'az:io Bezeffa
r------------------------------~
I ' , ' ... - - - - - - - - - - ·

O 1. Anamnese
$ 2. Semiotécnica
$ 3. Referências
l.ANAMNESE
Na semiologia cardiovascular, assim como no exame de todos os sis-

temas, a realização de uma anamnese completa e detalhada é essencial
para nortear toda a avaliação do paciente, além de perm itir sugestões de
patologias e prognósticos.
1.1 Identificação
No primeiro tópico da anamnese, deve-se realiza r correlações com

dados epidemiológicos e atentar para características da vida do paciente
que possa m demonstrar susceptibilidade a algumas patolog ias.
49
CAPiTUlO 2
Figura 1. Ilustração exemplificando patologias mais associadas à determinada faixa

etária.
IDADE
Crianças/Jovens Pacientes com mais

d4 $0 lftOS
Angina e Infarto Agudo do

Miocárdio
Chagas e Hipertensão
Figura 2. Ilustração exemplificando patologias mais prevalentes no sexo feminino e

masculino.
SEXO
Maior
inddêntia de: incidência
Estenose/Prolapso
mitral coronariana
50
Tabela 1. Relação prevalente entre algumas características e patologia s

cardiovasculares.
CARACTERÍSTICA ATENÇÃO PARA:

I
Etnia (Negros) Maior incidência de H.A. e em maior intensidade
Profissão Esforço Físico/Estresse
Naturalidade/Residência Doenças Endêmicas (Chagas)

Antecedente de Infecções Estreptocó cicas Lesões valvares reumáticas
l esões Renais Presença de H.A.
Histórico de transtornos psicológicos Sintomatologia de causa psicológica
Hábito s d e vida Doenças relacionadas com: alimentaçâo/tabagis-

mo/alcoolismo/sedentarismo
1.2 Sinais e sintomas.
A avaliação e compreensão das queixas referidas pelos pacientes são

de grande importância para a suspeição diagnóstica e defin ição d o curso
de t ratamento e prognóstico. Assim, na semiologia do sistema cardiovas-
cular, se faz necessário conhecer os principais quad ros relacionados e ob-
servar casos importantes para diagnóstico diferencial.
1.2.1 DOR TORÁCICA
Fluxograma 1. Características de dor torácica de diferentes etiologias.
DOR CARDfACA - - -- AÓRTICA ~ Ois.secção de aorta; sUbita, lancinante,

intensa relroesternal que irradia para
pescoço. ombros e regiao interescapular.
PERICÀRDICA I - Pericardite: Dor aguda e continua. em constrição ou

queimação retroeslernal, em direção ao ápice. que piora
com inspiração I tosse I deglutição. e melhOfa com
inclinação do tórax ou posição genupeitoral.
ISQU~MICA I
-· Sindro me coronariana: relacionada à hipóxia celular, dor constritiva (aperto),
retroestemal (restrita ou preoordial), leve, moderada ou intensa , que irradia para mandíbula,
região cervical, MM$$, região epigástrica e região interescaputovertebral .
51
CAPiTUlO 2
Tabela 2. Caracterização da dor torácica nas diferentes síndromes coronarianas.
TIPO
I DURAÇÃO
I FATORES ASSOCIADOS
Esforço. estresse. melhora com

Angina Estável Até 10 minutos
repouso e Nitrato sublingual.
Semelhantef, po d e ocorrer em
Angina Instável Até 20 minutos repouso, melhora com Nitrato
sublingu al.
Não alivia com repou so nem

IAM Mais de 20 minutos
Nitrato sublingual.
Tabela 3. Caracterização da dor torácica em diversos diagnósticos diferenciais.
DIAGNÓSTICO
I CARACTERÍSTICA
I FATORES ASSOCIADOS
Dor p leu rltica ou em lnfcio súbito, presença d e dispneia/h e·

Tromboembolismo
aperto, em região retro· moptise, relacionada com pós-operatório,
pulmonar
esternal. TVP e imobilização p rolongada
Dor pleurítica n a região Duração variável. piora com inspiração/

Pleurite tosse, melh ora com decúbito p referen cial.
envolvida
Dor pleuritica, a guda, Piora com inspiração/ tosse, apresenta
Pneumotórax
unilateral. dispneia e murmúrios reduzidos.
Dor em queimação em Apresenta disfagia e regurgitação, piora
Refluxo gastroesofágivo região epigástrica e retro- com a deglutição, e decúbito pôs pran-
4
esternal. dial, melhora com IBPs e antiácidos.
Dor nas articulações cos- Piora com patpação e movimentos do

Dor osteomuscular tocondrais e costoesternal tórax, melhora com analgésicos e pode
e nas cartilagens costais. apresentar sinais flogísticos..
Aumenta com estresse, sem relação com
Dor ...surda"'- de dificil esforço. presença de palpitações, dispneia
Dor psicogênica localização, difusa, pro· suspirosa, dormência e astenia, alivio com
funda. repouso /analgésicos e placebos.
1.2.2 PALPITAÇÕES
Trata-se de um sinto ma largamente referido na prática clínica, consis-

t indo na percepção incômoda dos batimentos cardíacos. Faz-se necessá-
rio avaliar frequência e ritmo card íacos, d uração das palpitações, fatores
desencadeantes, grau de incômodo, ocorrência de síncope e pré-síncope,
conhecimento de cardiopati a est rut ural e história familiar de morte súbi-
ta. Podem estar relacionadas ao esforço (desaparecendo com o repouso e
52
associada à dispneia), à causa psicológica ou a alterações no ritm o car-

díaco.
Tabela 4. Característic.a das palpitações em relação à alteração do ritmo cardíaco.
ALTERAÇÃO
I PERCEPÇÃO
Extrassistoles "Falha~ "arranco: Dtremor"
Pausa compensatória ""Parada"
Taquicardia paroxistica Início e fim súbito/ mais de 150 bpm
Início súbito, fim gradual /
Taquicardia sinusal {ou ansiedade)
Entre 100 e 150 bpm
1.2.3 ALTERAÇÕES DE CARÁTER RESPIRATÓRIO
A queixa de dispneia é compreend ida como a percepção consciente e

desagradável da própria respiração, podendo ser referida com o "falta de
ar': "cansaço" e "dificuldade respiratória': A relação da dispneia com causas
card iovasculares reside na congestão pulmonar, promovid a pela insufici-
ência card íaca, fazendo-se necessária a observação do quadro geral do
paciente. Enquanto uma dispneia associada a edema vespertino de MMII
pode indicar insuficiência cardíaca, a associação com dor precordial e su-
dorese sugere uma origem isquêmica. A dispneia relacionada a causas
card íacas caracteriza-se principalmente por:
Tabela S. Tipos de dispneia e suas características.
TIPO
I CARACTERISTICA
Progride de grandes esforços para pequenos

De esforço
em pouco intervalo de tempo
Ao assumir posição d e decúbito, p romove

De decúbito
sobrecarga volumêtrica do coração (Ortopneia)
Durante o sono, paciente acorda com senti·

Paroxística noturna
menta d e opressão totácica e sufocamento
A presença de outros sintomas no aparelho respiratório, como tosse,

expectoração, hemoptise e sibilância, pode estar relacionada a algumas
causas cardiovasculares. A insuficiência ventricular esquerda, por exem-
plo, geralmente apresenta tosse seca e intensa durante a noite, podendo
53
CAPiTUlO 2
haver expectoração rósea e espumosa (presença de albumina) ou san-

gue. No EAP, a tosse, em geral, é produtiva e há um quadro de dispneia
intensa. Nos casos de aneurisma de aorta, pericardite e d ilatação atrial es-
querda, pode haver tosse por compressão brônquica e irritação vagai. Já
na asma cardíaca e na dispneia paroxística noturna, é comum a presença
de sibilância à ausculta pulmonar.
A asma card íaca se diferencia da brônquica por piorar em decúbito e
estar associada à taquicardia, ritmo de galope, estertores finos em base
e presença de congestão em exames de imagem. A asma brônquica não
apresenta alteração com posição, sibilos são predominantes e dissemina-
dos e há presença de hiperin suflação em exames de imagem.
1.2.4 CIANOSE
A cianose consiste na alteração de coloração da pele e de mucosas,

adquirindo tons azulado-violáceos, que reflet em um ba ixo aporte de oxi-
gênio para os tecidos atingidos, com baixa perfusão tecidual. Quando en-
contrada em pacientes neonatos, pod e ser indicativo de cardiopatia con-
gênita. Pode ser classificada em:
Tabela 6. Tipos de cianose relacionados às suas caracterlsticas.
TIPO
I CARACTERiSTICA
I EXEMPLO
Observada em extremidades e Cardiopatia congênita (tetralo·

mucosas, sendo resultante da baixa gia de fallot, atresia tricuspide,
quantidade de oxigênio no sangue, seja comunicação interatrial/ven-
Cianose Central
devido a transtorno de perfusão, shunt tricular), insuficiência de ven-
arteriovenoso, falta de oxigênio no triculo direito grave, embolia
ambiente ou alterações pulmonares pulmonar, altas altitudes
Frio, ansiedade, Insuficiência

cardíaca grave; choque, isque-
As.sociada com a estase sanguínea e a
Cianose Periférica mia regional. fenômeno de
vasocon.stricção
Raynaud, obstrução venosa ou
arterial perifêrica
Relacionada com a associação de con- Insuficiência Cardíaca Conges-

Cianose Mista
gest~ o e esta se pulmonar tiva Grave
54
1.2.5 EDEMA
O edema de causa cardíaca envolve principalmente a sobreca rga de

VD, além do aumento da pressão hidrostática e de retenção de sód io e
água, já que ocorre ativação neuro-humoral como resposta adaptativa na
insuficiência cardíaca, sendo necessária a avaliação de outros sintomas. O
edema cardíaco tradicionalmente se apresenta nos MMII, fato relacionado
à gravidade e sendo mais referido durante o período vespertino ou tardio
(edema bilatera l vespertino). Existem alguns casos peculiares, como por
exemplo, a presença de ascite em casos de insuficiência cardíaca, pericar-
dite e lesão de válvula tricúspide. A presença de anasarca indica um com -
prometimento mais grave.
1.2.6 OUTROS SINTOMAS
Existem d iversos out ros sinto mas que podem estar relacionados ao
acom etimento do sistema card iovascular, mas q ue pod em ser menos
específicos e menos referidos. A lipotimia e a síncope são exemplos de
quadros que podem ocorrer na vigência de bradicardia e taquicard ia,
podendo estar relacionadas à síndrome de Stokes-Adams. Além d isso, é
importante investigar a idade do paciente, em que posição ele estava no
momento (já que mudanças de posição pod em gerar epi sódios, princi-
palm ente em idosos), a presença de doença cardíaca prévia e o uso d e
medicações que podem ser pró-arritm ogênicas (como os antid epressivos
triciclicos).
Quanto aos dist úrbios do sono, a in sõnia é um sintom a frequente em
pacientes q ue apresentam insuficiência do VE. Quando associada à obnu-
bilação e excitação, pode in dicar uma in suficiência cardíaca grave, poden-
do, também, apresentar-se com sonolência, prostração e ast enia, já qu e
existe um baixo débito cardíaco e consequentem ente, baixa oxigenação.
2. SEMIOTÉCNICA
A semiotécnica est uda a ava liação física do paciente que, junto à

anamnese, compõem indispensáveis resultados de p rovas d iagnósticas.
De maneira geral, o paciente deve-se encontra r em decúbito dorsal (po-
sição supina) e o médico ao seu lado direito, em pé ou sentado. Outras
posições podem ser solicitadas.
55
CAPiTUlO 2
Pro no
Figu ra 3. Decúbito dorsal ou supi no. e decúbito ventra l ou prono.
A inspeção, a palpação e a ausculta, são fundamentais para se realizar

um exam e físico cardiovascular de qualidade. A percussão é uma técnica
de pouco valor semiológico nesses casos, por isso é raramente realizada,
apesar de oferecer alg umas inform ações importantes, como na d ilatação
do tronco da artéria pulmonar, em que há substituição do som claro pu l-
monar, norm almente auscultado na sua área de projeção, 2° espaço int er-
costal (EIC), pelo som submaciço.
Na in speção, características relacio nadas à postura e posição do pacien-
te podem fornecer inform ações diagnósticas important es. A ortopneia se
caract eriza pela d ificuldade de respirar em decúbito dorsal, em que opa-
ciente assume posição semi-sentada (posição d e Fowler) para diminuir o
retorno venoso, e assim, o acúmulo de líquido nos pulmões. Essa post ura
é indicat iva de insuficiência cardíaca esquerd a e EAP. Na atitude genupei-
toral, ocorre diminuição da dificuld ade de ench imento do coração, a partir
da flexão do tronco sobre as coxas, e é in dicativa de pericardite aguda.
Figura 2. Projeção do coração na parede torácica e focos de ausculta.
2.1 INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
A inspeção e palpação são avaliadas simulta neam ente, devendo-se

analisar a presença de abaulamentos ou movimentos visíveis, o lctus cor
56
dis, palpação de bu lhas e investigação do frêmito ca rdiovascular. A

o bservação da região precord ial é o pri meiro passo na análi se de abaula-
mentos e é d ivi dida em:
Observação Tangencial: examinador de pé, d o lado direito do pa-
ciente, que se encontra em decúbito dorsal;
Observação Frontal: exam inador próximo aos pés do paciente, que
se encontra em decúbito dorsal.
Em ambos os casos, os o lhos d o examinador devem estar no nível do

precórdio. O aba ul amento de origem cardíaca é pul sátil e d eterminado
pelo aumento do ventrículo esq uerdo, por ser a câmara cardíaca de maior
contato com a região anterior torácica .
Tabela 7. Achados no exame de inspeção e sua relação a doenças cardiovasculares.
ACHADO
I JUSTIFICATIVA
Fisiológica: corresponde à transmissão das pulsações da aorta
abdominal e do ventrículo direito.
Pulsação Epigástrica Patológica: pode indicar hipertrofia e dilatação deVO, aneurisma

de aorta abdominal ou ainda, rebaixamento de d iafragma, no
enfisema pulmonar e derrames pleurais. Outra causa é o pulso
hepático, que aparece na estenose e insuficiência tricúspide.
Corresponde a pulsações da crosta da aorta (arco da aorta). Oes~

Pulsação Supraesternal
confiar de: aneurisma da aorta abdominal, HAS.
Indicativo de hipertrofia do VD. Percebe-se um impulso sistólico

Levantamento em massa
que movimenta uma área relativamente grande nas proximidades
do precórdio
do esterno
Na sístole, ao invés de ocorrer o impulso do ápice contra a parede
Retração Sistólica Apical torácica. percebe-se uma retração, constituindo um movimento em
báscvta. Também wmum na hipertrofia do VD
São sons de alta frequência que. quando muito intensos. chegam
Cliques a ser palpáveis. Aparecem quando há estenose valvar. Umas das
diferenças para 83 ou B4 é que estes são de baixa ftequência .•
Bulhas hiperfonéticas que são sentidas pela mão como um choque
Choque Valvar Palpãvel
de curta duração.
2.1.1 lctus cordis
O lctus cordis trad uz o cont ato da ponta d o ventrícu lo esq uerdo (ápice
d o coração) com a parede torácica. É mais bem ava liado na expiração,
57
CAPiTUlO 2
quando o coração está mais próximo da parede do tórax. Suas caracte-

rísticas serão sempre inicialmente identificadas no paciente em decúbito
dorsal, podendo ser colocado, também, em decúbito lateral ou sentado
para complementar a avali ação. As características a serem investigadas
são:
Localização:
Em decúbito dorsal, o ictus situa-se no 4• ou s• EIC esquerdo, na linha
hemiclavicular, em pacientes normolíneos (pacientes com ângulo de
Charpy = 90°). Nos brevilfneos (ângulo de Charpy > 90°), situa-se no 4• EIC,
deslocando para fora e para cima. Nos longilíneos (ângulo de Charpy <
90°), a ponta card íaca está no s• EIC, pouco mais central que a linha hemi-
clavicu lar. Em decúbito lateral esquerdo, sofre um deslocamento de cerca
de dois centímetros em d ireção à axila. A ausência desse deslocamento
pode ser indicativo d e pericardite constrictiva.
Extensão:
Normalmente, ocupa um ou dois espaços intercostais, em torno de
d uas polpas digitais. Mas, em pacientes em decúbito lateral esquerdo, a
extensão pode aum entar para três polpas digitais. Sendo t rês polpas ou
mais, em decúbito dorsal, caracteriza-se hipertrofia e/ou dilatação ventri-
cular esquerd a. Vale ressa ltar que a hipertrofia do vent rícu lo d ireito não
tem influência sign ificativa no ictus.
Duração:
A d uração do ict us depende muito da experiência do examin ador, por
não existi r um t empo específico de duração normal do mesmo. Sabe-se
qu e, pelo fato de estar relacionado com o contato da porção ant erior do
VE com a parede torácica, e que aquela se afasta desta d urante a ejeção
vent ricular, conclui-se que o ictus se man ifesta na sístole e deve vir pouco
antes o u ao mesmo tem po que o pulso carotídeo. A sua percepção conco-
m itantem ente à seg un da bulha indica alteração patológ ica.
Mobilidade:
Deve haver mobilidade de 1 a 2 em quando o paciente mudar o decú-
b ito. A ausência de deslocamento é caract erística da sínfise pericá rdica
(folhetos pericárdicos estão aderidos entre si).
58
Intensidade:
Essa ca racterística é melhor avaliada pela palpação. t sempre mais in-
tenso em magros e quando em situações que aumentem o débito cardí-
aco, como o hipertireoidismo. O fato de o ictus ser percebido com maior
intensidade não significa dizer que a força de contração cardíaca está au-
mentada.
Ritmo e frequêncía :
Melhores analisados na ausculta, apesar de que d istúrbios do ritmo,
como na fibrilação atria l e extrassfstole, podem ser perceptíveis à pa lpa-
ção. O ritmo de galope também é facilmente perceptível.
2.1.2 Palpação das bulhas cardíacas
Apesar da grande importância clínica, as bulhas algumas vezes são au-

díveis, mas não pa lpáveis. Elas serão melhor discutidas mais adiante.
2.1.3 Frêmitos cardiovasculares
São vibrações t áteis, percebidas durante apalpação do precórd io, p ro-

duzidas pelo fluxo sanguíneo turb ulento dentro do coração em consequ-
ência a lesões va lvares importantes. As características a seguir d evem ser
pesquisadas:
1. Localização;
2. Situação no ciclo cardíaco (frêm ito sistó lico, d iastó lico, sisto-diastó-
lico);
3. Intensidade (+ a++++).
2.2 AUSCULTA CARO fACA
2.2.1 Como deve ser realizada
Ambiente silencioso
Posição: paciente em decúbito dorsal ou sent ado, com o tórax total-
mente descoberto. O examinador fica do lado direito do paciente.
Receptor utilizado: de maneira geral deve-se efetuar toda a auscul-
ta com o receptor de diafragma de menor diâmetro, diretament e na
pele do paciente e não sobre a ro upa.
59
CAPiTUlO 2
Focos da ausculta: são pontos de referência para a auscu lta da

região precordial. Não tem uma o rdem pré-definida pa ra a auscu lta,
contanto que se ausculte todos os focos e regiões circunvizinhas.
LC'\lL\ W:)UCLA\1Ct.l..AR
LSQt"t:ROA
fO(O
l \OillJCO.\<.[~JUO
l.
Figura 4. Projeção do coração na parede torácica e os focos de ausculta.
Foco ou Área Mitral- so EIC esquerdo na linha hemiclavicular

esquerda.
Foco Tricúspide -logo abaixo do apênd ice xifoide, ligeiramente para
a esquerda.
Foco o u Área Pulmonar- 2° EIC esquerdo junto ao esterno
Foco Aórtico- 2° EIC direito junto ao esterno
Foco Aórtico acessório - 3° EIC esquerdo junto ao esterno
2.2.2 Momentos da sístole e diástole
Protossístole: terço inicial da sístole.

Mesossístole: terço m édio da sístole.
Telessístole: t erço final da sístole.
Protodiástole: t erço inicial da diástole.
Mesodiástole: t erço médio da d iástole.
Telediástole: terço final da diástole.
60
2.2.3 Bulhas cardfacas
As bu lh as cardíacas são ruídos cardíacos percebidos no momento da

ausculta precordial. Na contração isovolumétrica, a pressão no interior
dos ventrícu los torna-se maior que a pressão no interior dos átrios, pro·
vocando um retorno de sangue para estes, causando, assim, o fechamen-
to das valvas atrioventriculares. Ao retornar e chocar contra as valvas, o
sangue gera um ruído naquela região conhecido como primeira bulha
cardíaca ou Bl .
Já a segunda bulha cardíaca ou 82, ocorre quando, após o período
de ejeção, a pressão no interior do ventrículo esquerdo/ ventrícu lo direito
torna-se menor que no interior da artéria aórtica/ artéria pulmonar, fazen·
do com que o fluxo sanguíneo mude a rota e retorne para os ventrículos,
gerando um ruído ao atin gir os folh etos das valvas semilunares, que se
fecham.
Tabela 8: As principais c.a racterísticas d e 81 e 82

81
I 82
Som que ocorre durante o fechamento das Som que ocorre durante o fechamento das
valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) valvas semilunares (aórtica e pulmonar)
Componente mitral antecede o compon ente Componente aórtico antecede o compon ente
tricúspide pulmonar
Corresponde ao inicio da sfstole Corresponde ao in icio da d iástole
Timbre grave Timbre agudo, soando de maneira mais seca
Mais intensa nos focos da base (aórtico e

Mais intensa no foco mitral
pulmonar)
Coincide com o ictus cordis e com o pulso da
Não coincide com o pulso da artéria carótida
artéria carótida
Apresenta tempo de duração um pouco maior Fisiologicamente, é mais intensa n o foco aórti-
queB2 co do que no toco pulmonar
Ritmo de galope
É um ritmo trípli ce (t rês ruídos, além de 81 e 82) por 3• bulha patológi·

ca, que ocorre na diástole e que sempre lembra um "galopar de cava los":
"PA ·TA·TÁ - PA - TA - TÁ". É mais audível em decúbito lateral esquerdo, na
ponta cardíaca ou foco tricúspide. Indica disfunção ou insuficiência mio·
cárdica.
61
CAPiTULO 2
Alterações em 81
Tabela 9: Características e alterações de 81.
FATORES QUE INFLUEM I

NA INTENSIDADE DA 1' FISIOPATOLOGIA ALTERAÇÃO
BULHA
Nas situações em que, no ECG, o intervalo
I
PR ê CURTO ocorre contração
INTERVALO PR CURTO ventricular com as valvas ainda baixas HIPERFONESE
em seu interior, ou seja, abertas, o que
aumenta o ruido.
Nas situações em que, no ECG, o intervalo
PRé LONGO ocorre contração ventricular
INTERVALO PR LONGO HIPOFONESE
com as valvas em posição semifechada,
o que diminui o ruido.
Na fibfilação, como ocorre variação dos pe·

rfodos de contração card faca, pode haver ORA HIPERFONÉTI·
Fibrllação atrial - pouco ou m uito san gue no interior do ven· CA, ORA HIPOFO.
dellrium cordis trfculo, estando assim as valvas abertas ou NÉTICA
semifechadas, respectivamente, gerando
um aumento ou diminu ição do rufdo.
Exe-mplo: Estenose Mitral

H~ uma dl ~cul dade de enchimento do
ventrículo esquerdo por causa da estenose
valvar. que gera maior acúmulo de sangue
no átdo esquerdo. e consequentemente,
Estenose Mitral HIPERFONESE
maior p re ss~o neste. Assim, quando o ven·
ttículo cons~ue vencer a pressão do átrio,
as cúspides e s t~o amplamente abertas e
assim, na contração ventricular, fe-charão
com mais fotça.
Mlocardlopatla crônica,
O aumento d a pressão no interior d o ven·
ln.suti:clfncla Cardíaca, HIPOFONESE
trículo ocorre de maneira.
Infarto do Mlocârdio
HIPERFONESE,
Valva lesionada +folhetos valvares livres,
Fibrose vafva r COM TOM AGUDO
aumenta o ruído
• M OTAI IrO
Após exercício e nos
Com o aumento d a força de contração, as
portadores de febre:, HIPERFONESE
valvas se fecham mais rãpido
hipertireoidismo
Com a dimiuição da força de contração,
Choque e DisfunçJo
ocorre fe<hamento mais vagaroso das HIPOFONESE
miodrdlca
valvas
Tórax delgado HIPERFONESE
Mamas volumosas, obesi·

Massas musculares dos peitorais aumen·
dade, enfisema pulmonar, HIPOFONESE
tadas
derrame pericárdico
62
O desdobramento fisiológico de 81 ocorre quando se consegue ouvir,

separadamente, o fechamento das valvas mitral e tricúspide, componentes
de 81, o que normalmente não ocorre, ouvindo-se apenas um único ruído: o
"TUM". É somente auscultável no foco tricúspide, com um ru ído apresentado
como "TRUM': Em todos os demais focos o fechamento da valva mitral pode
mascarar o da valva tricúspide. Já o desdobramento patológico de 81 será
melhor descrito na tabela 10 a seguir:
Tabela 10: Desdobramento patológico de 81 .
Ao se contraírem, osventrículos não tem sintonia;

o tempo entre o fechamento de cada um dos
componentes é muito prolongado.
TRUM- TA- TRUM- TA- TRUM-TA
A principal causa é o bloqueio de ramo direito
do Feixe de His, no qual há atraso do estímulo ao
coração d ireito.
Alterações em 82
Tabela 11: Características e alterações de 82.
FATORES QUE INFLUEM NA

ALTERA-
INTENSIDADE DA FISIOPATOLOGIA
ÇÃO
2• BULHA
I I
Extrassistoles, Este no se Aórtica e A medida que ocorre queda do débito
pulmonar e Miocardiopatias ventricular, as valvas ficam próximas no
HIPOFONESE
inicio do seu fechamento, o que diminui
o ruído..
Persistência do canal arterial e Com o aumento do débito ventricular, hã
HIPERFONESE
comunicação interatrial aumento do ruído
Taquicardia, Hipertireoidismo, A contraç.ão ventricular se inicia no mo-

HIPERFONESE
Extrassístoles mento em que as valvas estão baixas.
Estenose aórtfca calcificada; 1. Valva lesionada + folhetos valvares
imobilizados, provocam a diminuição d o
ruído HIPOFONESE
Defeitos congênitos 2. Sol dura das valvas
63
CAPiTUlO 2
Hipertensio Arterial Sistfmica, O aumento da pressão na aorta ou

Hipertensão Pulmonar na artéda pulmonar faz com que a
cúspide correspondente feche com mais HIPERFONESE
força, gerando hiperfones.e na ãrea
correspondente
Mamas volumosas, obesidade, Tórax delgado HIPERFONESE

enfisema pulmonar, derrame
Massas muscularesdospeitorais muito
pericárdico HIPOFONESE
desenvolvidas
O d esd obrament o fisio lógico d a 82 ocorre quando se consegue ou-

vir, separadament e, o fechamento das valvas aórtica e pulmo nar, com-
ponentes de 82, o que normalm ente não ocorre, ouvindo-se apenas um
único ruído: o "TÁ". É melhor auscultável no foco pulmonar, com um ruído
apresentado como "TRk Não é palpável, melhor auscultada com o lado
d iafragma do estetoscópio, e pode ser mais facilmente percebida na inspi-
ração profunda. Em todos os dem ais focos a intensidade do componente
aórtico é maior.
Se o paciente apresentar desdobramento de 82 quando deitado, e este
desaparece ao ficar sentado ou de pé, pode-se dizer qu e ele tem desdo-
bram ento fisiológico. Esse desdobramento é normal em crianças e ad ultos
jovens. O desdobramento patológico da 82 será caracterizado a segu ir.
64
DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO DE 2 ' BULHA
Ausculta-se no foco pu lmonar
TUM -TRÁ-TUM-TRÁ-TUM-TRÁ
TIPOS:
Desdobramento Desdobramento
constante e varíavel constante e fixo
D
Bloqueio do ramo direito
D
Comunicação
do Feixe de His interatrial
Desdobramento invertido ou
Paradoxal
D
Bloqueio do ramo esquerdo
do Feixe de His
Desdobramento constante e variável: Ocorre tanto na inspiração

(mais intenso), qu anto na expiração (m enos int enso). A principal pa-
tologia que caract eriza este desdobramento é o Bloqueio do ramo
direito, quando ocorre um atraso no fechamento do componente
pulm onar. Outras causas são: Estenose p ulmonar, embolia pulmo nar
e insuficiência do ventrículo direito.
Desdobramento constante e fixo: Ocorre nas patolog ias qu e atra-
sam o fechamento da va lva pulmo nar e não se altera durante a respi-
ração. É t ípico da Comunicação lnteratrial, na qual se forma um"bu-
raco" no septo interatrial. O sangue do átrio esq uerdo passa para o
átrio direito, que passa para o ventrículo direito. O ventrículo direito,
então, passa a receber sangue tanto das veias cavas, que desembo-
cam no átrio direito, quanto do átrio esquerdo. Assim, haverá um vo-
lume de sangue muito m aior para ser ej etado pela artéria pulmonar,
o qu e acarret a no atraso da válvula pulm ona r. Durante a inspiração,
65
CAPiTULO 2
o retorno venoso é maior e por isso ocorre atraso no fechamento do

componente pulmonar, como já foi visto. Mas, neste caso, durante a
expiração também ocorre aumento do volume do ventrícu lo direito,
por conta do shuntesquerda-direita.
Desdobramento invertido ou p aradoxal: Ocorre nas patologias
que atrasam o componente aórtico e antecipam o componente pul-
monar. O ruído "TRA'; típico dos desdobramentos, transforma -se em
"Tk As principais patologias são: Bloqueio do ramo esquerdo, que
atrasa o fechamento da va lva aórtica e Estenose Aórtica, que atrasa
o fechamento da va lva aórtica.
Existem também a terceira e quarta bu lhas card íacas, nem sempre au-
díveis.
A Terceira Bulha cardíaca ou B3 é represent ada por um ruído proto-
diastólico (após B2) d e baixa frequência, comum em crianças e adultos
jovens. É mais audível em decúbito lateral esquerdo, na área mitral. É
pa lpável, melhor auscu ltada com o lado campânu la do estetoscópio. Não
aparece quando o paciente está em pé ou sentado, caso aconteça, deve
ser investigado.
Por fim, existe a Quarta bulha cardíaca ou B4, um ruído fraco, que
ocorre próximo a sístole (antes da B1), difícil de ser percebido. Também
é palpável, melh or auscultada na área mitral, com o lado campânula do
estet oscópio. Na maioria das vezes é pat ológ ica, mas desaparece na fibrí-
lação atrial.
B3 e B4 pat ológicas
3•BULHA I 4•BULHA
PATOLÓGICA: associada a cardiopatia. PATOLÓGICA: surge em corações com m enor capaci-

Surge em corações com maiorcapaci· dade d e se d istender, como aqu eles hipertro fiados.
dad e de se distender.
PATOLOGIAS em que aparece: H ipertensão arterial,
PATOLOGIAS em que aparec:e: Insuficiência coronária, Miocardiopatia hipertróflca.
Insuficiên cia Mitrat Miocardiopatla,
M iocardite
NilO HAD IFERENÇA NO SOM DA 3 • e 4' BULHA,

SEJAM ELAS FISIOLÓGI CAS OU PATOLÓGICAS!
66
Estalidos
De abertura- vibração de va lva estenosada após B2. Patognomôni-

co da estenose tricúspide ou mitral, quanto mais próxima a B2, mais
grave.
Sistólicos - audíveis entre B1 e B2, podem ser:
Protossistólicos- relacionados com a ejeção de sangue para a aorta
ou artéria pulmonar dilatado.
Mesossistólicos- menor importância clínica, relaciona -se com a peri-
cardite, pleurite, pectus escavatum.
Telessistólicos
Sopros cardíacos
Os sopros d evem ser classificados quanto a sua intensidade, frequên-

cia, timbre, configuração (crescendo, decrescendo). cronologia (fase do
ciclo cardíaco), duração, localização e irradiação
Tabela 12: Característica dos sopros cardíacos de algumas patologias.
PATOLOGIA
I CARACTERISTICA
Estenose mitral Sopro mesodiastólico. decrescendo e crescendo em focos apicais
Estenose aórtica Sopro mesossistóllco. crescendo e decrescendo em tocos de base

lnsuficiéncia mitral Sopro holossistólico em focos apicais
Insuficiência aór'tica Sopro protodiastólico. decrescendo emtocos de base
Saber reconhecer as bulhascardíacas.

Primeiramente, focar apenas na 1• e 2,\ bulha.
Auscultar todo o precórdio.
Se perceber sopros e outros ruídos, tentar uexcluí·los" em um primeiro momento, e focar
no reconhe<:lmento das bulhas.
67
CAPiTUlO 2
3. REFEREN CIAS:
1. Bickley LS. BATES - Propedêutica Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 201 S.
2. Dodrigo AHJL. Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro. Crise
cianótica: como d iag nosticar e tratar. Revista Brasileira de Cardiologia, 2000;
13 ( 1): 34-36.
3. Porto CS. Semiologia Méd ica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013.
4. Serrano Jr CV, Timerman A, Stefanini E. Tratado de cardiologia SOCESP. 2. ed.
São Pa ulo: Manole; 2009.
S. Seidel HM, Ball JW, Dains JE, Benedict GW. Mosby Guia de Exame Físico. 6. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier; 2007.
6. Swartz MH. Tratado de Semiologia Médica - História e Exame Clínico. S. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier; 2006.
68
Hipertensão
arterial sistêmica
Amanda Duarte Oliveira 1 Rayanne Kalinne Neves Dantas
,------------------------------~ ' ' ..... __________ .

O 1. Introdução
$ 2. Epid emiologia
$ 3. Diagnóstico
O 4. Classificação
O S. Aval iação Clínica
$ 6. Aval iação La boratorial
$ 7. Estratificação de Risco
$ 8. Identificação de Lesões Subclínicas de Órgãos- alvo.
O 9. Cond ições Clínicas Associadas à Hipertensão
O 1O. Prevenção Primária
O 11. Decisão Terapêutica e metas
O 12. Novas Diretrizes da AHA
O 13. Referências
l.INTRODUÇÃO
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifa-

torial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial
(PA). Associa-se a alterações funcionais e/ ou estrutura is dos órgãos-alvo
(coração, rins, encéfalo e vasos sa nguíneos), e alterações metabólicas com
consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatai s e não
fatais. Portanto, é definida como fator de risco pa ra doença cardiovascular.
69
CAPiTUlO 3
Fatores de risco
Não modificáveis Modificável

Idad e (H> 55; M> 65) Sobrepeso e obesidade
Gênero e etnia Ingest ão de sal
Genética Ingestão de álcool
Diabetes mellitus Sedentarismo
História familiar de DCV Estresse
Outros fatores de risco Tabagismo
cardiovascular
Dislipidemias
2. EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da HAS é alta na população ad ulta do mundo inteiro.

Atinge 32% (36 milhões) de brasileiros adultos, contribuindo com
50% das mortes por doenças card iovasculares.
Acomete mais de 50% dos idosos acima de 60 anos, e 75% acima de
70 anos.
Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30%
em mulheres, semelhante a de outros países.
t uma doença de alto custo socioeconômico, devido aos baixos ní-
veis de conhecimento, tratamento e controle, configurando um pro-
b lema de saúde pública no Brasil.
3. DIAGNÓSTICO
A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustenta-

dos de PA pela medida casual. Na primeira avaliação, as medidas devem
ser obtidas em ambos os braços e, em caso de diferença, deve-se utilizar
como referência sempre o braço com o maior valor. O indivíduo deverá
ser investigado para doenças arteriais se apresentar d iferenças de pressão
entre os membros superiores maiores de 20/1O mmHg para as pressões
sistólica/diastólica respectivamente.
70
HIPERTENSÃO ARTERIALSISTÉMICA
Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos t rês medidas,

com intervalo de um minuto entre elas. A média das duas últimas deve ser
considerada a PA rea l. Caso as pressões sistólícas e/ou diastólicas obtidas
apresentem diferença maior que 4 mmHg, deverão ser reali zadas novas
medidas até que a d iferença seja inferior.
A posição recomendada para a medida da PA é a sentada. As medidas
nas posições ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primei-
ra avaliação em todos os indivíduos e em todas as ava liações em idosos,
d iabéticos, portadores de d isautonom ias, alcoolistas e/ou em uso de me-
d icação anti-hipertensiva.
3 .1 Preparo do paciente
Explicar o procedimento ao paciente, deixando-o em repouso por

pelo menos 5 minutos em ambiente calmo, e instruí-lo a não conver-
sar durante a medida.
Certificar-se de qu e o paciente não está com a bexiga cheia, não prati-
cou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos, não ingeriu bebidas
alcoóli cas, café ou alimentos e não fumou nos 30 minutos anteriores.
O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoia-
dos no chão e dorso recost ado na cadeira. O braço deve estar na al-
tura do coração (a nível do ponto m édio do est erno ou 4° espaço
intercostal), livre de roupas e apoiado com a palma da mão voltada
para cim a, com cotovelo ligeiramente flet ido.
3.2. Para a medida propriamente dita
Obter a circunferência aproximadamente na metade do b raço. Após

a med ida selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;
Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 em acima da fossa cubi-
tal;
Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria
braquial;
Estimar o nível da pressão sistólíca pela pa lpação do pulso radial. O
seu rea parecimento corres ponderá à PA sistó lica;
Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o
d iafragma do estetoscópio sem compressão excessiva;
71
CAPiTUlO 3
Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da

pressão sistólica, obtido pela pa lpação;
Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segun-
do);
Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som (fase
I de Korotkoff), geralmente fraco, seguido de batidas regu lares, e,
após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação;
Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase
V de Korotkoff);
Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para con-
firmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e
completa;
Anotar os valores exatos, sem arredondamentos, e o braço em que a
PA foi aferida.
Sugere-se esperar em torno de um m inuto para nova medida, em bo-
ra esse aspecto seja controverso.
OBS: Se os batimentos persistirem até o nível zero, deve-se determinar

a pressão d iastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e ano-
tar valores da sistó lica/diastólica/zero.
3.3 Automedida da pressão arterial (AMPA)
Realizada por pacientes ou familiares, não-profissionais de sa úde,

fora do consultório, geralmente no domicílio. Importante fonte de
informação adicional.
Os aparelh os semiaut om áticos de braço, com capacidade de arm aze-
nar dados em sua m em ória, são os d ispositivos mais recom endados,
pela sua facilidade de manejo e confiabilidade.
Va lores superiores a 130/85 m mHg devem ser considerados altera-
dos.
A principal va ntagem é a possibilidade de obter uma estimativa mais
real dessa variável, tendo em vista que os valores são obtidos no am-
b iente onde os pacientes passam a maior pa rte do d ia.
Na suspeita de hipertensão do avental bra nco (HAB)ou de hipertensão
mascarada (HM), sugerida pelas medidas da AMPA, recom enda-se a
realização de MAPA ou MRPA, para confirmar ou excluir o diagnóstico.
72
3.4 Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)
Aferida pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigíl ia,

no domicílio ou no trabalho.
Pode ser realizada obtendo-se três medid as pela manhã, antes do
desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jan-
tar, durante cinco dias OU duas medidas em cada sessão, durante
sete dias.
Não há, nesse momento, protocolos universalmente aceitos para a
MRPA.
Apesar de não haver um consenso na li teratura em relação a critérios
de normalidade, são consideradas anorma is medid as de PA > 130/85
mmHg.
Sua utilização pode superar muitas limita ções da medida trad icio-
nal no consultório, sendo mais barata e de mais fáci l execução que a
MAPA, embora com limitações, como a não-avaliação da PA durante
o sono.
3.5 Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas

(MAPA)
Permite o regist ro indireto e interm itente da PA durante 24 horas ou

mais, enq uanto o paciente realiza suas atividades habituais, durante
os períodos de vigília e sono.
Uma das características mais específicas é a poss ibilidade de identi-
ficar as alterações do cicl o circadiano da PA, sobretudo as alterações
durant e o sono, que têm imp licações prognósticas consideráveis.
São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas> 125 x 75
m mHg, vigília> 130 x 85 mmHg e sono> 110/70 m mHg.
Tem-se demonstrado superior à medida de consultório em predizer
eventos clínicos, tais como infarto do m iocárd io, acidente vascular
encefálico, insuficiência renal e retinopatia.
4. CLASS IFICAÇÃO
A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistó lica

<: 140mmHg e/ ou de PA diastólica <: 90mmHg em medidas de consultó
73
CAPiTUlO 3
rio. O diagnóstico deverá ser sempre validado por medidas repetidas,

em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
TABELA 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no

consultório, em adultos
m.t ·~:- • ·um.

111:!'1.~
o
. .. . lll.D
·~1
ótimo <1 20 <80
Normal < 130 <85
l imí1rofe (pré -híperten s~o) 130-139 SS-89
Hlper'tensão grau I 140-159 90-99
Hiper1ensão grau 11 160· 179 100· 109
Hipertensão grau 111 , 180 , 110
Hipertensão sistólica isolada ~ 140 <90
Quando as pressões sistólica e diastôlica se situam em categorias distintas, a maior deve ser
utilizada como referência de classificação da pressão arterial.
Fonté: Livr'o-texto da Sociedade Brasileira de Car'd•ologia (2016}
4.1 Normotensão verdadeira
As medidas de consultório são consideradas normais, desd e que aten·

didas todas as condições det erminadas nessas diretrizes. Adicio nalmente,
deve-se considerar médias de pressão na AMPA ou MRPA o u, ainda, no
período de vigília pela MAPA < 130 x 85mmHg.
4.2 Hipertensão sistólica isolada
É o comportam ento anormal da PA sistólica com a PA diastó lica nor·

mal. A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso (PAS·PAD) são
fatores de risco importantes para doença cardiovascular em pacientes de
meia-idade e idosos.
4.3 Hipertensão do avental branco
Primeirament e, o efeito do avental branco é a d iferença de pressão ob-

t ida entre a medida conseguida no consultório e fora dele, desde que essa
diferença seja igual o u superio r a 20mmHg na pressão sistólica e/ ou de
1OmmHg na pressão d iastólica.
74
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÉMICA
A hipertensão do avental branco ocorre quando o paciente apresenta

medidas de PA persistentemente elevadas (;:: 140/90mmHg) no consultó-
rio e médias de PA consideradas normais na residência, pela AMPA, MRPA
ou MAPA.
Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascu lar
em relação aos pacientes normotensos, e, até 70% dos pacientes com esse
comportamento, terão HAS pela MAPA e/ou MRPA, em um período de dez
anos.
A prevalência na popu lação adulta varia entre 18% a 60%. Tem compo-
nente fam iliar, é mais frequente em brancos, mulheres, idosos e pacientes
com sobre peso, e mais comum em normotensos do que em hipertensos e
em hipertensos não tratados do que em tratados.
4.4 Hiperten são m ascarada
Caracterizada por valores normais de PA no consu ltório (<

140/90mmHg), porém com PA elevada pela MAPA, durante o período de
vigília, o u na MRPA. Essa condição deve ser pesquisada em indivíduos com
PA normal ou limítrofe e em hipertensos controlados com sinais de lesões
em órgãos-alvo, história familiar positiva para HAS, risco cardiovascu lar
alto e medida casual fora do consul tório anormal.
Os pacientes portadores de hipert ensão m ascarada devem ser ident i-
ficados e acom panhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de
órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.
Tabela 2. Valores de PAno consultório. MAPA, AMPA e MRPA que caracterizam

hlpertens3o do avental branco e hlpertens3o mascarada.
• ' ' " ' lJmJ ~

Normotensão ou
<140/90 s l30/85 s 130/85 si30/8S
hipertensão controlada
Hipertensão ~ 140/90 > 130/85 > 130/85 >130/85
Hipertensão do
~ 140!90 <130/85 <130/85 <130/85
avental branco
Hipertensão mascarada <140/90 >130/8S > 130/8S >130/8S
Fonte: Uvro·texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016)
75
CAPiTUlO 3
5. AVALIAÇÃO CLfNICA
Objetivos
Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA.

Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares.
Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclfnicas.
Pesquisar presença de outras doenças associadas.
Estratificar o risco card iovascular global.
Ava liar indíci os do diagnóstico de hipertensão arterial secundária.
5.1 Anamnese cuidadosa
Deve-se obter história clínica completa, com especial atenção aos re·
ferentes ao tratamento prévio de hipertensão, fatores de risco, indícios de
hipertensão secundária e de lesões de órgãos-a lvo.
É impo rta nte determinar consumo pregresso ou atua l d e medica·
mentos ou drogas qu e possam interferir no tratamento anti·hiper·
tensivo, como anti-inflamatórios, anorexígenos, descongestionantes
nasais, entre outros.
Além da medida da PA, deve-se m edir a frequência cardíaca, po is sua
elevação está relacionada ao maior risco cardiovascular.
5.2 Exame físico criterioso
O exame físico deve ser minucioso, buscando sinais sugestivos de le-

sões de órgãos-alvo e de hipertensão secundária, como estase venosa,
ausculta de sopros e bu lhas patológicas, edema.
O exame de fundo de o lh o deve ser sempre fe ito ou sol icitado na pri·

meira avaliação, em especial em pacientes com HAS grau 111, diabetes
ou lesão em órgãos-a lvo.
A obstrução do índ ice t ornozelo braquial (ITB) pode ser útil.
6. AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Indicações:
76
Todos os pacientes hipertensos;

Em pacientes com dois ou mais fatores de risco, com elementos in di-
cativos de doença cardiovascular e outras comorbidades;
Pacientes acima de 40 anos de idade com diabetes.
A avaliação complementar é orientada para detectar lesões clín icas ou

subclfnicas com o objetivo de melh or estratificaç.ão do risco cardiovascu-
la r. Devem ser solicitados:
Análi se de urina Gli cemia de jejum
Potássio sérico Lip idograma
Creatinina plasmática Ácid o úrico
Taxa de fi ltração glomerular Eletrocardiograma
Além disso, alguns exames complement ares podem ser solicitados a

depender da necessidade, com o:
Radiografia do tórax Hemoglobina glicada

Ecocardiograma MAPA
Microalbum inúria Velocidade de onda de pu lso
Ultrassom de carótidas (VOP)
Teste ergométrico
7. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
É necessária para a tomada da decisão terapêutica.leva em considera-

ção, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicio nais, d e
lesões em órgãos-alvo e de doenças cardiovasculares.
Marcadores de risco adiciona l: g licemia d e j ejum (100 a 125mg/dl)

e hemoglobina g licada anormal(> 5,6%), obesidade abdominal (cir-
cunferência da cintura> 102cm pa ra homens e> 88 em para mu-
lh eres), pressão de pu lso > 6SmmHg (em idosos), histó ria d e pré-e-
clâm psia, hist ória familiar de hipertensão arterial (em hipertensos
limítrofes).
77
CAPiTUlO 3
8. 1DENTIFICAÇÃO DE LESÓES SUBCLfNICAS

DE ÓRGÃOS-ALVO
ECG com Hipertrofia Ventricu lar Esquerda (complexo QRS iargo, onda
T invertida).
Ecocardiografia com Hipertrofia Ventricular Esq uerda.
Espessura médio-intimai de carótida> 0,9mm ou presença de placa
de ateroma.
índ ice tornozelo braquial < 0,9.
Depuração de creatinina estimada < 60ml/min/1,72m2.
Baixo ritmo de filtração g lomerular ou clearance de creatinina (<
60ml/min).
Microalbuminúria 30- 300 mg/ 24h o u relação album ina/creatinina
> 30mg/g.
Velocidade de o nda de pulso (se disponível) > 12m/s.
9. CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO
Doença cerebrovascul ar (AVEI, AVEH, alteração da função cognitiva).

Doença cardíaca (infarto, ang in a, revascularização coronária, insufi-
ciência cardíaca).
Nefropat ia diabética, déficit importante de função (cleara nce< 60
m l/ min).
Reti nopatia ava nçada: hemorragias ou exsudatos, papiledem a.
Doença art erial periférica.
10. PREVENÇÃO PRIMÁRIA
10.1 Medidas não-medicamentos
M udanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas

na prevenção primária da HAS, notadam ente nos in divíduos com PA
limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem a PA bem como a mor-
ta lidade cardiovascular.
Hábitos saudáveis de vida devem ser adot ados desde a infância e
adolescência, respeitando-se as caract erísticas regionais, cultura is,
sociais e econômicas dos in divíduos. As principais recomendações
78
não-medicamentosas para prevenção primária da HAS são: alimen -

tação sa udável, consumo controlado de sódio e álcool. ingestão de
potássio, combate ao sedenta rismo e ao tabagismo.
10.2 Medidas medicamentosas
Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficácia e a se -

gurança de medicamentos na prevenção da HAS. Nos estudos TROPHY27
e PHARA028 a estratégia medicamentosa foi bem tolerada e preveniu o
desenvolvimento de HAS em popu lações jovens de alto risco. Para o ma-
nejo de ind ivíduos com comportamento limítrofe da PA recomenda-se
considerar o tratamento medicamentoso apenas em condições de risco
card iovascular g lobal alto ou muito alto. Até o presente, nenhum estudo
já realizado tem poder suficiente para indicar um tratamento medicamen-
toso para indivíduos com PA limítrofe sem evidências de doença cardio-
vascu lar.
10.3 Estratégias para implementação de medidas de prevenção
A implem entação de medidas de prevenção na HAS representa um

grande desafio para os profissionais e gestores da área de saúde. No Brasil,
cerca de 75% da assist ência à saúde da popu lação é feita pela rede públi ca
do Sistema Único de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de Saúde Comple-
mentar assiste cerca de 46,5 milhões. A prevenção primária e a detecção
precoce são as forma s mais efetivas de evitar as doenças e devem ser me-
tas prioritárias dos profissio nais de saúde.
1 1. DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS
A decisão t erapêutica deve-se basear no risco cardiovascular conside-

rando a p resença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença
cardiovascular est abelecida, não apenas no nível da PA. Modificações de
estil o de vid a têm impacto favorável nos fatores de risco envolvidos no
desenvolviment o ou agravo da HAS. Assim, devem ser indicadas indiscri-
minadamente.
O período de tempo recomendado para as medidas de mod ificação
de estilo de vida isoladament e em pacientes hipertensos e naqueles com
79
CAPiTUlO 3
comportamento limítrofe, com baixo risco ca rdiovascular, é de no má-

ximo seis meses. Caso os pacientes não estejam respondendo após três
meses, uma nova avaliação, em seis meses, deve ser feita para confirmar
o controle da PA. Se esse benefício não for confirmado, já está indicada a
instituição do tratamento medicamentoso em associação.
Em pacientes com riscos médios, altos ou muito altos, independente-
mente da PA, a abordagem deve ser combinada (não medicamentosa e
medicamentosa) para se ating ir a meta preconizada mais precocemente.
Na faixa de 130-139/85-89 mmHg, há uma grande parcela de indiví-
duos com doença cardiovascu lar e renal estabelecidas, além de múltiplos
fatores de risco cardiovascular e síndrome metabólica
11.1 Metas a serem atingidas em conformidade com as caract erísti-

cas individuais
Hipert ensos estágios 1 e 2 com risco card iovascular baixo e médio:<

140/90mm Hg
Hipertensos e comport amento limítrofe com risco card iovascular
alto e muito alto, o u com três o u mais fatores de risco, DM, SM ou
LOA: 130/80mmHg.
Hipertensos com insuficiência renal com proteinúria> 1,O g/1:
130/80mm Hg.
11.2 Tratamento não medicamentoso e abordagem multidi sciplinar
Co ntrole de peso (IMC < 25kg/m 2 e a circunferência abdominal < 102

em para os homens e< 88cm para as mulheres).
Estilo alimentar (dietas DASH*, mediterrânea, vegetariana e outras).
Cessação do tabagismo: medida f undamental e prioritária na pre-
venção primária e secundária das doenças cardiovasculares.
Redução do consumo de sal.
Aumento de ingestão de pot ássio.
80
TABELA 3. Dieta estilo DASH*
Alimentos com pouca gordura e colesterol. em pequena quantidade.

Muitas frutas e hortaliças, de oito a dez porções por dia.
Duas ou três porções de laticínios desnatados ou semidesnatados por dia.
Pão. cereais e massas integrais ou de trigo integral.
Oleaginosas, sementes e grãos, de quatro a cinco porções I semana.
Redu2ir a adição de gorduras (utilizar margarina light e óleos vegetais insaturados).
Evitar a adição de sal, molhos prontos e produtos industrializados.
Diminuir o consumo de doces
FONTE: <www.nhlbi.nih.gov/health/public/heartlhbpldash/new_dash.pdf16>
11.4.1 Caract erísticas importantes do anti-hipertensivo
Ser eficaz por via oral.

Permitir a ad ministração em menor número possível de tomadas,
com preferência para dose única diária.
Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência d e infor-
mações adequadas de cont role de q ualidade, b ioequiva lência e/ou
de in teração q uimica dos com postos.
Ser utilizado por um período mínimo de q uatro semanas, sa lvo em
situações especiais, para aumento de dose, substituição da mo note-
rapia ou mudança das associações em uso.
Ser seguro e bem t olerado e com relação de risco/benef ício.
Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada
situação, podendo ser aumentadas gradativamente ressalvando-se
que, quanto maior a d ose, maiores serão as probabilidades d e efeitos
adversos.
Ser consid erado em associação para os pacientes com hipertensão
em estágios 2 e 3 e para pacientes de alto e muito alto risco cardio -
vascu lar qu e, na maioria das vezes, não alcançam a met a de redução
da pressão art erial preconizada com a mo noterapia.
Ter demonst ração, em ensaios clínicos, da capacidade de reduzir a
morbidad e e a mo rtalidade cardiovasculares associadas à hipert en-
são arterial (ca ract erística para preferência de escolha).
81
CAPiTUlO 3
11.3 Suplementação de cá lcio e magnésio
Fibras, proteína de soja, o leaginosas, laticínios, alho, café, chá e ou-

tros
Moderação no consumo de álcool
Exercícios físicos
CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e outras formas de
tratamento da síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono
(SAHOS)
Controle do estresse psicossocial: Meditação, musicoterapia, yoga
Respiração lenta: dez respirações por minuto por 15 m inutos diário
Controle do diabetes e das d islipidemias
Cu idados com substâncias hipertensivas: esteroides, narcóticos, an-
t idepressivos, AINH
11.4 Tratamento medicamentoso
O objetivo primordial do tratam ento é a redução da morbidade e da

mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos devem não só
reduzir a PA, mas também os eventos card iovasculares fatais e não-fatais,
e, se possível, a taxa d e mortalidad e.
Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos comercia l-
mente disponíveis, desde que resguardadas as ind icações e contra indica-
ções específicas, pode ser utilizado para o tratamento da HAS.
Características importantes do anti-hipertensivo:
Ser eficaz por via oral

Permitir a administração em menor número possível de to mad as,
com preferência para dose única diária
Não ser obtido por meio de manipulação, pela in existência de infor-
mações adeq uadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou
de interação química dos compostos
Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo em
situações especiais, para aumento de dose, substituição da monote-
rapia ou mudança das associações em uso
Ser seg uro e bem tolerado e com relação de risco/ benefício
82
Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada

situação, podendo ser aumentadas gradativamente ressa lvando-se
que, quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos
adversos
Ser considerado em associação para os pacientes com HAS em está-
g ios 2 e 3 e para pacientes de alto e muito alto risco cardiovascular
que, na maioria das vezes, não alcançam a meta de redução da PA
preconizada com a monoterapia
Ter demonstração, em ensaios clínicos, da capacidade de reduzir a
morbidade e a mortalidade card iovasculares associadas à HAS (ca-
racterística para preferência de escolha)
Classes de anti-hipertensivos d isponíveis para uso clínico:

Diuréticos
lnibidores adrenérgicos
Ação central - agonistas alfa-2 cent rais
Betabloqueadores - bloqueadores beta-adrenérgicos
Alfabloqueadores - bloqueadores alfa-1 adrenérg icos
Vasodilatadores diretos
Bloqueadores dos cana is de cálcio
lnibidores da enzima conversora da angiotensina
Bloqueadores do receptor ATl da angiot ensina li
lnibidor direto da renina
83
CAPiTUlO 3
MECANISMOS I EFEITOS AO- I I -

CLASSE
I _
DE AÇAO VERSOS
MEDICAMENTOS OBSERVAÇOES
Inibem o tran spor·

R!!lacionam.. se ta dor de Na+/CI· e
inicialm ente aumentam a excre·
aos seus efeitos Hipo potasse ~ ção dos fons sódio,
natriuréticos. mia, por vezes potássio e magné·
com diminuição comhipomagne· sio.Constituem a
8"' extracelular devo ~
lume. Após cerca
semi a, que pode
induzir arritmias
Tiazidlcos: Clorta·
lidon a, Hidrocloro·
principal opção, em
relação aos d iuréti·
...."' de 5 semanas, o ventriculares. tiazida, lndapamida, cos, sobretudo nos
"'::>õ volume circulante Hip!!ruricemia. M etolazona idosos.
praticamente se lntoferánciaa Utilizados em insu·
normaliza e hã glicose. Aumento liciéncia cardiaca
redução da resis· de triglicérides. inicial, diabetes tipo
tência vascular 11 de causa renal e
periférica. hipercalciúria idio·
pãtica
84
Inibem o transpor~
tador de Na+IK+/
2C"-. que reabsorve
sal e âgua do filtra ~
do, e a reabsorção
de fon magnésio e
câkio.
De alça: Sumeta·
Não são potentes
mida, Furosemida,
hipotensores para
Piretanida
as formas leve e
moderada.
Reservados para
situações de hiper-
tensão associada à
insuficiência renal.
ain suficiência
cardiaca com re-
tenção de volume,
estados edemato-
sos e emergências
hipertensivas..
Usados em com-
binação com um
IECA
Inibem a.s ações

da aldosterona.
responsável pela
reabsorção de
sódio.
Apresentam
pequena elicáda
diurética sozinhos.
Poupadores de
mas. quando
potássio: Amilo~
associados aos
rida, Triantereno.
tiazídicos e aos
Espironolactona
de alça. são úteis
na prevenção e
no tratamento de
hipopotassemia.
São utilizados em
hipertensos de
difícil controle.
85
CAPiTUl O 3
Sonolênda, se·
8"' dação, boca seca,
O efeito hipotensor
como monoterapia
....z~
fadiga, hipoten.sáo
~ Estimulamos é. em geral, discreto.
postural e dlsfun· Alfametildopa,
w ~ receptores alfa-2 São úteis em associa-
.."'"'
o
w
-~
N
~
adrenérgicos
pré-sinápticos no
SNC, reduzindo o
ção sexual. Clonidi- Clonidina, Moxoni-
na pode causar
hipertensão de
d ina, Rilmenidina,
Reserpina, Guana-
ção com medicamen-
tos de outros grupos.
Recomenda-se a Al-
rebote; e Alfametil· benzo
"'oo is tônus simpático.
dopa, galactorreia.
fametildopa como
!!! agente de escolha
anemia hemolitica
~ para grávidas.
elesão hepãtica
A redução da morbi-
dade e mortalidade
cardiovasculares ê
eficaz em pacientes
com idade inferior a
60 anos e nos com
Broncoespasmo, insuficiéncia cardíaca,
bradicardia, distúr- hipertensos ou não,
bios da condução i ndependentemente
atrioventricular, da idade.
insônia,vasocons- Os betabloqueadores
Diminuem trição periféri- de primeira e segun-
inicialmente o ca, pesadelos, da geração são for-
8"' débito cardíaco disfunção sexual, malmente contrain-
iõ ~
e secreção de depressão psiqui- 1• geração: Pro- dicados a pacientes
...."'z ~
o renina, readaptam ca, astenia. Os de pranolol, Atenolol com asma brõnquica,
1:41
..
w os barorrecepto- '1o e 2"' gerações 2• geração: Biso- DPOC e bloqueio
"'o g-:~ res e reduzem as causam intole- prolol, Metoprolol atrioventricular de
::: :;; catecolaminas nas
sinapses nervosas.
rânda à glicose e 3• geração: Carve- segundo e terceiro
"'oo .,~ Os de terceira

hipertrigliceride-
mia com elevação
d ilol. Nebivolol graus.
Oevem ser utilizados
iii geração também do LDl e redução com cautela em pa-
~ proporcionam da HDL. cientes com doença
vasodilataçáo. Os de 3• geração vascular de extremi-
possuem impacto dade.
neutro ou melho- A suspensão brusca
ram o metabolis- pode provocar hipe-
mo da glicose e ratividade sfmpática,
lipidko. com hipertensão de
rebote e/ ou manifes-
tações de isquemia
miocárd ica, sobretu-
do em hiperlensos
com PA prévia muito
elevada.
86
"'uo Hipoten são p os-

Propiciam melh ora
i3 discreta no meta-
~ tural, palpitações,
0: f Inibem o sistema bolismo lipídico e
'W
z .,..
o astenia. Podem
o
w
0: ..
~
simpático ao se
ligarem aos recep-
induzir o apareci-
mento de toferãn-
Doxazosina, Prazo-
gllcídíco.
O efeito hipotensor
< o"" tores adrenérgi- sina, Terazosina da monoterapía é
cia, o que exige
"'ow
0:
:;;
.:!
cos, determinando
o uso de doses
discreto a longo
vasodílataç~o. prazo, devendo-se
o
iii
< gradativamente
associar a out-ros
cres.<entes.
~ anti-hipertensivos.
Atuam sobre a
musculatura da
"'0:w parede vascular,
o promoven do rela-
Retenção hldrica e
São utilizados em
0"'
taquicardia reflexa,
~~
-'O:
xamento muscular
com consequente
o que contraindica
Hidralazina e
Minoxidil
associação com
diuréticos e/ou be-
õõ vasodilatação e
seu uso como
tabloqueadores.
o monoterapla.
;;"' redução da resis-
tên cia vascular
periférica.
Cefaleia. tontura,
rubor facial- mais
frequ ente com
diidropiridínicos Fenilalquilami-
Deve-se dar prefe·
o Reduzem a resis- de curta ação - e nas: Verapamil,
rência aos BCC de
...9
u
tên cia vascular
periférica por
edema de extremi-
dades, sobretudo
Gallopamil
longa duração de
ação intrfn seca ou
w diminuição da maleolar. Esses Benzotlazepinas:-
o que permita uma
concentração de efeítossllo do· Diltia:zem
"'z
< cálcio nas células se-dependentes.
liberação contro·
< lada.
u musculares lisas M ais raramente, Dildropirldi-
Os diidropiridfni-
"'oo vasculares. Redu-
zem a resistên cia
podem induzir a
hipertrofia gen-
nas:Anlodipino,
Felodipino, Jsradi-
cos de ação curta
provocam impor-
"'
;!: vascular periférica gival. pina, Lacidipina,
tante estimulação
por diminuição da Verapamil e diltia- Lercarnidipino,
"'z concentração de zem podem provo- Manidipino, Nife-
simpática reflexa,
o sabidamente dele-
"'
;!:
2
cálcio nas células
musculares lisas
car depressão mio-
cárdica e bloqueio
dipino, Nicardipl-
no, Nisoldipino,
téria para o sistema
cardiovascular.
< vasculares. atrioventricular. Nitrendipino
Dbstipação intes·
tina! e observada,
particularmente,
com Verapamil.
87
CAPiTUlO 3
Reduzem a mor~
bidade e a mor-
talidade cardlo-
vasculares nos
hipertensos, pa-
cientes com insu-
ficiência cardíaca,
com infarto agudo
do miocárdio, em
"'zv; Tosse seca, altera· especial quando
zw ção do paladar e, apresentam baixa
...o mais raramente, fração de ejeção.
i5 reações de hiper- de alto risco para
z
sensibilidade com doença ateros
"'c
4
w
erupção cutãnea e clerótica, sendo
Inibem a enzima
:li
o conversora da edema angioneu· Benazepril, Cap· também Uteis na
rótico. topril, Cilazapril, prevenção secun 4
"'
a: angiotensina
w Em individuas Delapri( Enalapril. dária do AVE.
> (ECA), bloqueando
z com insuficiência Fosinopril. Usi- Quando adminis 4
o a transformaçao
u renal crônica, nopril, Perindopril. trados em longo
da angiotensina t
podem agravar a Quinapril, Ramiprit prazo, retardam o
"'
:E
;;;
em 11 no sangue e
nos tecidos.
hiperpotassemia Trandolapril. declínio da função
zw e causar aumento renal em pacien 4
da creatininemia, tes com nefropatia

"'"'c
w
mas,em longo diabética ou de ou4
prazo, prepondera tras etiologias.

"oc seu efeito nefro- Contraindicado na
iii prote tor. gravidez pelo risco
z de complicações
fetais. Desta for 4
ma, seu emprego

deve ser cauteloso
e frequentemente
monitorado em
adolescentes e
mulheres em idade
fértil.
88
Reduzem morb i ·
dade e mortalida·
de cardiovascular.
= especialm ente em
<
z p opulações de alto
v; risco cardiovascu-
...
z
lar ou com com or-
!5c; bidades. Efeito be-
z n éfico em ICC e na
< prevenção do AVE.
o< Funcionam São n efroprote-
s... impedindo a ação
da angiotensina To ntura, hipoten-
Candesartana,
tores no pacien-
te com diabetes
"'a: 11, um potente são postura! e,
lrbersartana, Lo-
melito tipo 2 com
o
.... sartana, Olmesar-
vasoconstritor, no raramente, rash nefropatia estabe-
...v
Q.
tana, Telmisar'tana,
lecida e incipiente.
...a: seu receptor es-
pedflco nos vasos
cutâneo.
Valsartana
Há equivalência
8"'
sanguíneos. entre BRA 11 e IECA
na redução de
..."'a: eventos carona-
o rianos e sup eriori-
o
...:>
<[ dade dos BRA 11 na
proteção cerebro-
a
o... vascular.
ao As precauções para
seu uso são seme-
lhantes as d escritas
para os IECA.
z< "Rash"' cutàneo,

...a:z diarreia (especial-
Possível efeito be-
néfko na redução
Promovem uma mente com doses
<
o de morbidade car-
inibição direta d a elevadas, acima
Único representao- diovascular e renal.
..."'....oa:
ação da renina de 300 mg/ dia),
te da classe atual- hipertrofia de ven-
com consequen- aumento de CPK e
mente d isponível: trículo esquerdo e
õ te diminuição tosse são os even-
..."'a: da formação de tos mais frequen-
Alisquireno. proteinúria.
Seu uso é contra in-
o angiotensina 11. tes, mas em geral
o dicado na gravidez.
com incidéncia
ãi
menor a 1%.
!
11 .5 Esquemas terapêuticos
11.5.1 Monoterapia
A monot erapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pa-

cient es com HAS est ágio 1, e com risco ca rdiovascul ar baixo a m oderado.
O trat am ento deve ser ind ividualizado, e a escolha inicial do medicamen-
to com o monoterapia deve-se basear nos seguint es aspect os:
89
CAPiTUlO 3
Capacidade de o agente escolhido reduzir morbidade e m ortalidade

ca rd iovascu lares;
Perfi l de seg urança do m edicamento;
Mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado;
Características individuais;
Doenças associadas;
Condições socioeconõmicas.
As classes de consideradas preferencia is para o controle da PA em mo-

noterapia inicial são:
Diuréticos;
Betabloqueadores;
Bloqueadores dos canais de cá lcio;
lnibidores da ECA;
Bloqueadores do receptor.
Alisquireno: tratamento inicial em monoterapia dos pacientes com
HAS estág io 1, com risco cardiovascu lar baixo a moderado (até o mo-
mento não estão disponíveis estudos que demonstrem redução de
mortalidade cardiovascular).
A posologia deve ser ajustada até que se consiga red ução da PA pelo
menos a um nível inferior a 140/90 mmHg. Se o objetivo terapêutico não
for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:
Se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomen-
da-se aumentar a dose do med icamento em uso ou associar anti-hi-
pertensivo de outro grupo terapêutico;
Quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconiza-
da, ou se su rgirem eventos adversos não toleráveis, recomenda-se a
substituição do anti-hipertensivo inicialmente utilizado;
Se, ainda assim, a resposta for inadequada, deve-se associar dois ou
mais medicamentos
11.5.2 Terapêutica anti-hipertensiva combinada
Em cerca de 2/3 dos casos, a monoterapia não é suficiente para atingir

as reduções de pressão previstas, e sendo interessante a administração
90
combinada de medicamentos, principalmente em certos g rupos de

pacientes:
De alto e muito alto risco cardiovascular;
Diabéticos;
Com doença rena l crônica, mesmo que em fase incipiente;
Em prevenç.ão primária e secundária de AVE, sobretudo nos pacien-
tes com HAS em estágios 2 e 3 e para aqueles com HAS estágio 1 e
risco cardiovascular alto e muito alto.
As associações de anti-hipertensivos devem seg uir a lógica de não

combinar medicamentos com mecani smos de ação similares. Se o objeti-
vo terapêutico não for conseguido com a combinação inicia l, três condu-
tas são possíveis:
Se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomen-
da-se aum entar a dose da combinação em uso ou associar um tercei-
ro anti-hipert ensivo de outra classe;
Quando não se obtiver efeito t era pêutico na dose máxima preconi-
zada, ou se surgirem eventos adversos não-toleráveis, recomenda-se
a substitu ição da combinação;
Se ain da assim a resposta for inadequada, deve-se associar outros
anti-hipertensivos.
Quando já est ão sendo usados pelo menos dois medicamentos, o
uso de um diurético é fundamental.
Pacientes aderentes ao t ratamento e não-responsivos à tríplice tera-

pia otimizada que inclua um d iurético caracterizam a situação clínica de
hipertensão resistente. Nessa situação, deverá ser avaliada a presença de
fatores que d ificultam o controle da PA e corrigi-los, t ais como:
Ingestão excessiva de sal
Álcool
Obesidade
Uso de fármacos com potencial de elevar a PA
Síndrome de apneia obstrutiva do sono
Formas secundárias de hipertensão arterial
Se a PA persistir elevada mesmo após a correção dos fatores de agrava-

mento do quadro hipertensivo, a adição de Espironolactona, simpatolíticos
centrais e betabloqueadores ao esquema terapêutico t em-se mostrado útil.
91
CAPiTUlO 3
Reserva-se para pacientes que não responderam adequadamente à es-

tratég ia proposta a ad ição de vasodilatadores d iretos, como Hidralazina e
M inoxidil, que devem ser usados em combinação com d iuréticos e betablo-
queadores.
11 .5.3 Associações reconhecidas como eficazes
Diuréticos com outros d iuréticos de diferentes mecanismos de

ação
Diuréticos com simpatolít icos de ação central
Diuréticos com betabloqueadores
Diuréticos com inibidores da ECA
Diuréticos com bloqueadores do receptor ATl da angiotensina li
Diuréticos com inibidor direto da renina
Diuréticos com bloqueadores dos canais de cá lcio
Bloqueadores dos canais de cá lcio com betabloqueadores
Bloqueadores dos canais de cálcio com inibidores da ECA
Bloqueadores dos canais de cálcio com b loqueadores do receptor
ATl
Bloqueadores dos canais de cá lcio com inibidor da renina
Com relação ao tratamento anti -hipertensivo deve-se tam bém consi-

derar:
Deve-se manter a q ualidad e de vid a do paciente, d e modo a estim u-
lar a ad esão às recomendações prescritas;
Exist em evidências de que para hipert ensos com a PA controlada a
prescrição de ácid o acetilsalicílico em baixas doses (75 mg) d iminui
a ocorrência de complicações cardiovasculares, desde que não haja
contraind icação para o seu uso e que os benefícios superem os even-
tuais riscos da sua administração;
Dada a necessidad e de tratamento crõnico da HAS, o Sistema Único
de Saúde deve garantir o fornecimento contínuo de, pelo menos, um
represent ante d e cada uma das cinco principais classes de anti-hiper-
tensivos comument e usados.
11 .5.4 Adesão ao t ratamento
92
A adesão ao tratamento é definida como o grau de coincidência entre

a prescrição e o comportamento do paciente. Vários são os determinantes
para a não-adesão ao tratamento. Os percentuais de controle de PA são
muito baixos (20-40o/o), apesar das evid ências de que o tratamento anti-hi-
pertensivo é eficaz em diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular.
A taxa de abandono, grau mais elevado de falta de adesão, é crescente con-
forme o tempo decorrido após o início da terapêutica.
A relação médico/paciente deve ser a base de sustentação para o su-
cesso do tratamento anti-hipertensivo. A participação de vários profissio-
nais da área da saúde, com uma abordagem multidisciplinar, pode facilitar
a adesão ao tratamento anti -hipertensivo e consequentemente aumentar o
controle da HAS.
12.NOVA DIRETRIZ DA AMERICAN HEART ASSOCIATI ON I

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, EM NOVEMBRO DE
2017. O QUE MUDOU?
A nova diretriz "2017 ACC I AHA I AAPA I ABC I ACPM I AGS I APhA I ASH
I ASPC I NMA I PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and
Management o f High 8/ood Pressure in Adults" inclui novas recomendações
a respeito da prevenção, detecção, avaliação e controle da PA em adul-
tos, com diminuição dos limiares de PA sistólica e diastólica para o início
de trat amento m edica mentoso anti-hipertensivo (tabela 2). A diretriz foi
divulgada pela American Heart Association (AHA) e publicadas simultane-
amente no Journal of the American College of Cardiology e no jornal AHA
Hypertension.
Nova classificação da pres.são arterial de acordo com a AHA 2017
.. _.._
::ll . . . .,....
Normal < 120 E < 80
Elevada 120·129 E < 80
Hipertensão grau I 130·139 ou 80·90
Hipertensão grau 11 ~140 ou ~ 90
Quando as pressões sistólica e diastólica se situam em categorias distintas. a maior deve ser
utilizada como referência de d assil'icação da pressão arterial.
Fonte: Guideline da American Heart Association, 2017
93
O termo"pré-hipertensão"foi retirado da classificação por não ressa ltar
corretamente o risco dos pacientes, que possuem o dobro do risco ca rdio-
vascular em comparação com alguém com PA normal. Por isso, a classifi-
cação em"h ipertensão estágio l"foi considerado o termo mais adequado.
Os novos parâmetros aumentaram a preva lência de HAS de 32o/o para
46o/o da população, ou seja, agora é uma doença que afeta quase metade
da população. Entretanto, o número de pacientes em tratamento farma-
cológ ico aumentará em menor proporção, pois as recomendações para o
estág io 1 da hipertensão dependerão do risco cardiovascular subjacente.
Apenas aqueles com doença cardiovascu lar ou risco estimado em 1Oanos
maior que 10o/o para doença aterosclerótica terão indicação para trata-
mento medicamentoso.
Os pacientes que não entram nesse grupo serão orientados sobre
modificações de estilo de vida, que incluem perda de peso, d ieta padrão
DASH, redução do sódio a menos de 1SOOm g/dia, aumento na ingestão
de potássio para 3500 m g/dia, prática de atividade f ísica por pelo menos
30 minut os três vezes por semana e limitação da ingest ão alcoólica para
no máximo duas doses por d ia para hom ens e um a dose para mulh eres.
13. REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 7a Diretriz Brasileira de Hiperten-

são Arterial. Arq Bras Cardiol, 2016;107(3 Supl.3 ):1-83.
2. Moreira MCV, Montenegro ST, Paola AAV. Livro-texto da Sociedade Bra-
sileira de Cardiologia. 2. ed. Barueri-SP: Manole; 2015.
3. ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA. Gui-
deline for lhe Prevention, Detection, Evaluation, and Management of
High Blood Pressure in Adults - A Repor! of l he American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinicai Practice
Guidelines. AHA Hypertension; 2017.
Síndrome Coronariana Aguda
Rayanne Kalinne Neves Dantas 1Vanessa Serrano Bezerra
r------------------------------~
'' ..... __________ .
$ 1 . Introdução
$ 2. Epidemiologia
5 3. Fisiopatologia
$ 4. Diagnóstíco
$ S. Angina estável
$ 6. Síndrome coronariana aguda sem supradesnível de seg-
mento ST
$ 7. Síndrome coronariana aguda com supr adesnível de seg- 1
I
mento ST
$ 8. Referência
l.INTRODUÇÃO
Doença arterial coronariana (DAC) é um processo de obst rução da

luz das art érias coronárias por at erosclerose, caracterizada por depósito
de p laca de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias, associado a
processo inflam at ório local, q ue pode leva r a uma obst rução do vaso e
interrupção total (necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo ao
m úsculo do ventrículo esq uerdo.
A sínd rome coronariana ag uda (SCA) é caract erizada por d iversas ma-
nifestações clínicas e laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo
classificada em t rês formas: ang ina instável (AI), infarto agudo do miocár-
d io (IAM) sem supradesnível do segmento ST (IAMSST) e IAM com supra-
desnível do segmento ST (IAMCST) (fig ura 1). Com o advento de mais acu-
radas técnicas diagnóst icas e um melhor ent end imento da fisiopat ologia
envolvida, o IAM com supradesnível do segmento ST deixou de ser a apre
95
CAPiTUlO 4
sentação clínica mais comum, cedendo espaço às outras duas, congre-

gadas sob o nome de SCA sem supradesnível do segmento ST (SCASST).
Observa-se que, apesar do grande progresso no manejo da SCA, no
que diz respeito ao diagnóstico e tratamento, esta é uma entidade de alta
mortalidade no mundo inteiro. Por isso, é necessário que se pratique me-
didas rigorosas para diminuir os fatores de risco {tabela 1) das doenças
cardiovascu lares, na população em geral, pois a prevenção é a arma mais
eficaz e menos custosa no tratamento da SCA.
Quadro 1 - Esquema simplificado mostrando a subdivisão das SCA.
IAMCST
Tabela 1 ... Fatores de risco para desenvolvimento e agravamento de OAC
Idade > 60 anos Hipertensão arterial Diabetes Mellitus
Dislipidemias Tabagismo Obesidade
Estresse Sedentarismo lngesta de álcool
Antecedente pessoal de DAC História familiar positiva Insuficiência Renal Crõnica
2. EPIDEM IOLOGIA
A doença isquêmica do coração, cujo principal representante é o IAM,

é a principal causa de óbito em todo o mundo, responsável por 7,4 mi-
lhões de mortes anuais, correspondendo a pouco mais de 13% de todas
as mortes. Espera-se que, em 2020, ela permaneça a principal causa de
mortalidade e incapacitaçâo.
No Brasil, a doença isquêmica do coração também é a principal causa
de óbito, sendo responsável por 31% das mortes cardiovasculares, ultra-
passando a taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral, estimada
em 30%. Estima-se que ocorram de 300 a 400 mil óbitos por doença car-
diovascular anualmente, ou seja, um a cada cinco ou sete casos.
A mortalidade do IAM é influenciada por diversos fatores, como idade,
sexo, tempo de espera para o tratamento, modo de tratamento, antece
96
SÍNDROMECORONARIANAAGUDA
dente de IAM, d iabetes mellitus, insuficiência rena l, entre outros. Se-

gundo a European Society of Cardiology, cerca de 30% dos casos de IAM
têm mulheres como vítimas, que possuem maior chance de morte que os
homens depois de instalado o quadro. No Brasil, mais de 200 mulh eres
morrem diariamente devido ao IAM, chegando a matar seis vezes mais
que o câncer de mama.
3. FISIOPATOLOGIA
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas com -

partilham, geralmente, o mesmo mecanismo fisiopatológ ico: ruptura da
placa aterosclerótica e consequente trombose superposta. Porém, em al-
guns pacientes, o fenôm eno isquêmico ocorre por prolongada redução
do fluxo coronário por vasoespasmo arterial ou por t rom bose ag uda, na
ausência de substrato at erosclerótico angiograficamente visível.
O principal processo etiopatogênico da doença coronária é a
aterosclerose, d esencadeada por m ecanismos de resposta à injúria, ati-
vidade imunoinflamatória, lipogênica, e at é infecciosa. As conseq uências
da aterosclerose são o bstrução da luz das artérias coronárias, disfunção
endotelia l, agregação plaquetária, t rombose e vasoespasmo. A progres-
são da obstrução até ocl usão da luz coronária e risco de in stabilização das
placas levará aos eventos agudos coronarianos.
A placa aterosclerótica é formada basicamente por um lago lipídico na
cam ada íntima da artéria, q ue é envolta por uma capa fibrosa. A integri-
dade dessa capa é mantida pela síntese contínua de colágeno e elastina,
fort alecend o-a contra a tensão gerada pela pressão arterial e o estresse
gerad o pelo fl uxo sanguíneo sobre o endot élio. Esse processo, d enomina-
do rem odelamento arterial, é contínuo e p rogressivo.
Sabe-se que a DAC possui um forte componente inflamat ório end ote-
lial e subendotelial, em especial quando há infiltração e deposição de par-
tícu las lipíd icas, principalmente o LDL-colest erol. A inflamação é desen-
cadeada por meio da atração e ag lo meração de macrófagos e linfócitos T
no interior da placa, pod endo levar a um a degradação da capa fibrótica.
Por o utro lado, os mecani smos anti-i nflamatórios int raplaca geram uma
contin uada prod ução de colágeno e elastina, que procura m fortalecer a
capa fibrótica e impedir sua ruptura.
O IAMCST ocorre associado à ruptura da placa, rica em colesterol e in-
filtrada de leucócitos, e oclusão trom bótica tot al do vaso. Concomitante à
97
CAPiTUlO 4
formação d o t ombo mural plaquet ário, há ativação da cascat a de coa-

gulação das vias extrínseca e intrínseca, e ocorre conversão de protrombi-
na em trombina, qu e promove a transformação defibrinogênio em fibrina.
Esta é capaz de se ligar a hemácias e p laqu etas, est abilizando o trombo.
O trombo de hemácias (vermelho) é m ais preva lente na SCACST, que, em
geral, o bstrui 100% da luz coronariana, enq uanto o p laquetário (branco)
é característico da SCASST. Quando o fluxo coronariano é interrompido, a
célula perde a capacidade de manter sua polarização integral, diminuindo
pot ássio intracelular e desencadea ndo o que chamamos de corrent e de
lesão: diferença de potencial elét rico entra a célula sad ia e a prejudicada.
Devido ao t ratamento com estatinas, a forma de apresentação clínica
de SCACST tem declin ado, em virtude do m enor conteúdo lipídico, trom-
bót ico e inflamatório. É ca ract erizado pelo aumento de LDL-colest erol,
aumento de vias inflamató rias, formação de célu las espumosas, redução
de lgM anti LDL oxidada e inflamação de linfócitos e m onócitos pró-infla-
matórios.
Já oclusões parciais do vaso, associadas a IAMSST ou à AI, têm como
base a erosão endotelial. Esta se associa ao aumento do estresse endote-
lial deflagrado pela maior expressão de receptores toll-like 2 (TLR2) e sua
interação com ácido hialurônico, que gera apoptose endotelia l e conse-
quente exposição de elementos sanguíneos, NETs (Neut rophyl Extracellu-
lar Traps), aumento do estresse hemodinâmico e isquemia.
Figura 1 - Esquema m ost r ando evoluç.ã o da placa aterosclerótica.
- Acúmulo de lipidios modificados

- Ativação de células endoteliais
- Migração das células inflamatórias
- Ativação das células inflamatórias
- Reçrutamento das células musculares lisas
- Proliferação e síntese da matriz
- Formação da capa fibrosa
-Ruptura da placa
-Agregação de plaquetas
Fonte: Laurindo: 2000.
- Trombose
98
SÍNDROME CORONARIANAAGUDA
Figura 2 - Progressão da lesão aterosclerótica.
PROGRUs.i.O DA ATEROSCL~E;oo:s:•..:-:::.:;:::::;~:!l~
Leslo Inicial
• hlstol09lulmente normal
• ocC..V..Io clct macr6t.gos
• céh•s. npumows isolodes
·~cOmulo lnv.cthMr ttt

. pldiO$
cliinic:a.
I•• ........ r •.::.:.:,.
Lesio complicada
•WI)trfi(:ie ~if'«UOH
•hel'l'oOft;lQII. h@ftl<MO~
• rt'OM~
.....
tro...~
Fonte: Laurlndo; 2000.
4. DIAGNÓSTICO
O d iagnóstico d e SCA deve ser feito a partir da história clínica, da análi-

se dos fatores de risco e, ocasio nalmente, pelos achados eletrocardiográfi-
cos. A dor torácica anginosa, característica das SCA, está presente em cerca
de 80% dos pacientes. Entretanto, a dor torácica pode a presenta r d iversas
causas (tabela 3), fata is ou não, nem sempre card íacas, sendo necessário
descartar diagnósticos d ife rencia is, a lém de reconhecer indivíduos com
maior risco para complicações cardiovascu lares.
99
CAPiTUlO 4
Tabela 2- Características da dor torácica
Qualidade Constritiva, em aperto, optessão, queimação, pontada ou sensação de peso.
Localização Precocdlal, retroesternal, ombro, epigà.strio, cervical, hemitórax. dorso.
Membro superior (esquerdo, direito, ambos). ombro, mandíbula, pescoço,

Irradiação
dorso, epigâstrio.
Duração Segundos, minutos, horas, dias.
Fatores de- Esforço físico, atividade sexual, alimentação. respiração, fator emodonal,
sencadeantes posic;Ao, espontânea.
Fatores de Repouso. nitrato sublingual, analgésico. alimentação, antiácido, posição.

alivio apoeia.
Sintomas Sudorese, náuseas e vômitos. palidez, d ispneia, hemoptise. tosse. pré-sinco-

pe e síncope.
associados
Figura 3 - Áreas onde a dor é mais presente (escuro) e onde a dor é menos caracte-
rística (claro).
Fonte: Harrlson's principies of Internai mediclne: 20 15.
100
Tabela 3 - Diferentes etiologias para a dor torácica
Processos inflamatórios; distensão muscular; neoplasias; espondiloar~

trose cervical e torácica; compressões radiculares; neuralgia herpética;
dorsalgia.
Traqueítes e bronquites; neoplasias; pneumonias; embolia pulmonar;

infarto pulmonar; hipertensão pulmonar; tromboembolismo pulmo-
nar; pleurites; pneumotórax espontáneo.
Infarto agudo do miocàr'dio; prolapso de valva mitral; estenose e

insuficiência valvar aórtica; miocardiopatias; anomalias congênitas;
arritmias; pericardites; espasmo coronário; aneurisma de aorta torácica;
dissecção de aorta.
Esofagite de refluxo; espasmo esofagiano; hérnia hiatal: câncer de

esôfago.
Tumores; mediastinites; pneumomediastino.
Úlcera péptica; câncer de estômago; colecistite; hepatomegalia con-

gestiva; pancreatite; câncer de pâncreas; esplenomegalla.
Tensão nervosa; ansiedade; depressão; sfndrome do pânico.
Tabela 4 - Clas.sific.ação clínica da dor torácica
Desconforto ou dor retroesternal

Desencadeada pelo exercício ou estresse emocional
Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina
Presença de somente dois dos fatores acima.
Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima
4.1 Angina pectoris
Angina pectoris é definida como dor ou desconforto na reg ião anterior

do tórax, precordial, caracterizada pelo paciente como uma sensação de
pressão, aperto ou peso. t decorrente do aporte insu ficiente de sangue e
oxigên io ao músculo ca rdíaco, ou pelo aumento da demanda metabólica,
ou pela diminuição da oferta de oxigên io (tabela 5), e pode ser classificada
em estável ou instável.
101
CAPiTUlO 4
Tabela 5- Principais condições associadas ao aparecimento e f ou piora da angina
Aumento da demanda metabólica

Quadros sistêmicos Hipertireoidismo
Sepse
Aumento da massa ventricular Hipertrofia ventricular esquerda
Cardiomiopatia hiper trôfica
Hipertensão pulmonar
Hipertensão arterial grave
Alterações hemodinãmicas Taquiarritmias
Uso de estimulantes adrenérgicos {cocaína)
Diminuição da oferta de oxigênio

Diminuição do conteúdo arterial de Anemia
oxigênio Hipoxemia
Intoxicação por CO
Obstrução luminal da coronária Aterosclerose coronariana
Origem anômala das artérias coronárias
Fibros.e coronária pós-radioterapia
Arterites coronárias
Embolia coronária
Espasmo coronácio
Alterações da viscosidade sanguinea Trombocitose e tromboftlias

Anem ia falciforme
Poliglobulia
Altetação coronária mictovasculat SíndromeX
Altetações hemodinàmicas Hipotensão arterial
Bradiarritmias
Uma vez marcado o d iagnóstico de angina, é importante proceder à

estratificação com relação à sua g ravidade. Para isso, temos a cla ssifica-
ções da Canadian Cardiovascular Society, que a qualifi ca em cla sse I a IV
(tabela 6).
Tabela 6 - Classificação modificada de angina - Canadian Cardiovascular Society
limitação da atividade
Classe Atividade que provoca angina
I I normal
I Exetcicio prolongado Nenhuma
11 Caminhar mais que 2 quadras Leve
111 Caminhat menos que 2 quadras Marcada
IV Mínima ou em repouso Grave
102
Classe 1: Ausência de angina frente a tarefas habituais, como andar

ou subir escadas. Dor limitada a grandes esforços.
Classe 11: Limitação leve a tarefas habituais, como andar ou subir
escadas ou rampas rapidamente, após alimentação ou sob a ação
do frio, vento ou emoção. limitação ao caminhar mais de dois
quarteirões (100·200 metros) no plano e ao subir mais de um lance
de escada a um ritmo normal.
Classe 111: Marcante lim itação da atividade física habitual, como
caminhar um ou dois quarteirões no plano ou subir um lance de
escada a um ritmo normal.
Classe IV: Incapacidade para qualquer atividade física, podendo
haver angina em repouso.
S. ANGINA ESTÁVEL
Angina estável ê uma entidade clínica que não está dentro do conjunto
das SCA, no entanto, é importante mencioná-la neste capítulo, uma vez
que pode preceder ao desenvolvimento de angina instável ou até mesmo
do infarto ag udo do miocárdio. Por isso, seu tratamento deve ter como
objet ivo aliviar os sintomas, diminuir os fatores de risco e permitir a me-
lh ora progressiva, e, dessa maneira, prevenir IAM e morte súbita.
Achados clínicos da angina estável

A angina est ável é caracterizada como dor ou desconforto torácico, ti-
picamente desencadeado ou agravado pela atividade física ou estresse
em ocional e at enuado com repouso e uso de nitroglicerina ou seus deri-
vados. Geralmente, o desconfort o ou a dor não ultrapassa cin co minutos,
e o próprio pacient e descreve sua qualidade como em aperto, q ueimação,
o pressão, constrição ou em pontad a. Essa d or anginosa usualmente inci-
de sobre a reg ião retroesternal e pode irrad iar-se para os braços, pescoço,
mandíbula ou reg ião posterior do tórax.
O exame físico do paciente com suspeita de ang ina estável é importan-
te para avaliar presença de anemia, doença valvar, card iomiopatia hiper-
trófica obstrutiva ou arritmias, além de determinar o índ ice de massa cor-
pórea (IMC), pesquisar doença aterosclerótica extra cardíaca e identificar
comorbidades. Deve-se ter muita atenção a sinais de d isfunção ventricular
esquerda- dispneia, t osse, edema, fad iga- pois identificam um subgrupo
103
CAPiTUl O 4
de maior risco a complicações. O exa me pode ser normal ou ap resentar

elevação da pressão arterial e frequ ência ca rdíaca, presença d e 3° ou 4°
b ulh a, sopro e reg urgitação mitra l e estertores na ausculta p ulmonar.
Diagnóstico da angina estável

Tabela 7 - Exames complementares utilizados na avaliação de pacientes com sus-
peita ou diagnóstico de angina estável
Diagnóstico não invasivo: Avaliação geral

Exames laboratoriais Hemograma completo
Creatinina e estimativa da taxa de filtração glomerular
Glicemia de jejum e HbA1c {hemoglobina glicada)
Perfil lipfdico, incluindo LDL- e HDL-colesterol
Função tireoidiana se houver suspeita de tireoidopatia
Função hepãtica após inicio da terapia com estatinas
Dosagem de BNP em suspeita de d isfunção ventricular
EletroC1lrdiograma IECG) de A presença de zonas eletricamente inativas e alterações de repola-
repouso rização ventricular podem ser sugestivas de DAC, mas a normal i-
dade do exame não afasta o diagnóstico.
Ecocardiograma Pode encontrar anormalidades da contratilidade segmentar,
além de diagnósticos diferenciais da dor, como doença valvar ou
cardiomiopatia hipertrófica.
Monrtorização eletrocardio· Deve ser realizado em pacientes com angina estável e arritmias ou
gráfica d inâmica quando há suspeita de angina vasoespãstica.
(Holter de 24 horas)
Radiografia de tórax Rotina em pacientes com dor torácica, embora ofereça poucas
informações adicionais em pacientes com angina. Pode ser útil em
suspeita de disfunção ventricular e para descartar pneumopatias.
Diagnóstico não invasivo: Testes provocativos de isquemia miocárdica

Teste ergométrico Feito em esteira rolante ou bicicleta, é interessante para qualificar
função cardíaca em pacientes de baixo risco e com boa capaci-
dade de e.xerício. Avalia, além de diversos pará metros funcionais,
alterações do segmento ST induzidas pelo esforço físico.
Ecocardiografia de estresse Realizada durante exercfcio {esteira ou bicicleta ergo métrica),

preferencialmente, ou durante infusão de agentes farmacológicos
(dobutamina e I ou vasodilatadores), serve para avaliar perfusão
miocárdica.
Cintilografia de perfusão Preferencialmente realizada associada ao teste ergométrico ou
miocárdica sob estresse farmacológico, avalia perfusão miocárdica.
Ressonância magnética de Durante infusão de dobutamina, pode ser utilizada para detectar
estresse anormalidades regionais de contratilidade induzíveis por isque-
mia.
104
Diagnóstico não invasivo:Testes para avaliação da anatomia coronária

Escore de cálcio V~do na quanti~caçâo das lesões ca l ci~cadas através de tomo-
grafia computadoriu da.
Anglotomografia de coro- Permite a visualização do lúmen arterial coronário, mas deve ser
nárias reservada para pacientes com probabilidade intermediátla para
exclusão do diagnóstico de OAC ou pacientes com testes provoca-
tivos discordantes da suspeita clínica.
Diagnóstico invasivo: Angiografia coronária

Coronariografia invasiva Raramente necessária em pacientes estáveis, mas pode ser indi-
cada com finalidade diagnóstica em casos de disfunção ventri-
cular esquerda ou em certas profissões. como pilotos de avião.
Comumente utilizada após a estratificação de risco, para definir
estratégias de revascularização miocárdica. Fornece informações
prognósticas valiosas relacionadas à localização. extensão e gravi-
dade das lesões obstrutivas.
Tratament o da ang ina est ável

Os objetivos do t ratamento de pacientes com ang ina est ável são redu-
zir os sinto mas e melhorar o prog nóstico a longo prazo, at ravés de modifi·
cações do estilo de vida, controle dos fato res de risco e terapia farmacoló-
g ica. Além d isso, deve-se identificar e trat ar cond ições clínicas ag ravantes
da isquemia miocárdica, como hipertireoidismo, anemia, entre outros.
Um manual simples sobre o manejo da angina estável, proposto pelo

American College of Cardio logy I American Heart Associat ion, propôs um
tratamento dividido em cinco fatores· A, B, C, D, E- onde:
A: aspiri n and antianginals (aspirina e anti anginosos)
B: bet a blocker and b lood pressure (bet abloq ueador e pressão ar-
terial)
C: cholesterol and cigarettes (colesterol e tabagismo)
D: diet and d iabetes (d ieta e d iabetes)
E: education and exercise (educação e exercício)
105
CAPiTUlO 4
6. SfNDROME CORONARIANA AGUDAS

EM SUPRADESNfVEL DE SEGMENTO ST
6.1. Angina instável
A SCASST varia de angina in stável (AI) ao infarto agudo do miocárdio

sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). A AI se d iferencia
da estável devido ao seu mecanismo fisiopatol ógico, caracterizado pela
ruptura da placa ateroscleróti ca, acom panhada do estreitamento arterial
por trombo não oclusivo. A AI é um surto agudo ou subagudo de isque-
m ia miocárdica, sem que haja necrose dos cardiomiócitos, mas cerca de
10% dos pacientes evoluem para IAM. Suas formas de apresent ação são
mostradas na t abela 8, e sua classificação mais utilizada é proposta por
Braunwald (tabela 9), que evidencia as diferenças no prognóstico dos pa-
cientes conforme o subgrupo em que eles se situam.
Tabela 8- Formas de apresentação da angina instável
Angina de repouso ou Usualmente com duração maior que 10 minutos, ocorrendo há

mínimos esforços
cerca de 1 semana.
Angina recente E intensa e opressiva, de início recente (4 a 6 semanas).
Previamente diagnosticada. que se apresenta mais frequente,

Angina em crescendo mais intensa e com episódios de maior duração ou baixo limiar.
Os sintomas isquêm icos da AI associam-se a não elevação dos marca-

dores d e necrose miocárdica, podendo ou não apresentar alterações no
ECG que sugiram isquemia miocárdica subendocárd ica ou subepicárdica,
como infradesnivelamento do ponto J e seguim ento Si ou inversão da
onda T, respectivamente (Figura 2 e 3). Tais achados eletrocardiográficos
também são evidenciados no IAMSST, porém, havendo elevação dos mar-
cadores cardíacos.
106
Figura 4- ECG mostrando infradesnivelamento do segmento ST.
Figura 5 ... ECG mostrando inversão da onda T.
Fonte: European Soclety of Cardiology, 2003
Tabela 9 - Classiflcaç3o de Braunwald para angina lnsUvel
Gravidade dos sintomas

Classe I Angina de início recente (menos de dois meses), frequente ou de grande inten-
sidade (três ou mais vezes ao dia), acelerada {evolutivamente mais frequente ou
desencadeada por esforços progressivamente menores).
Classe 11 Angina de repouso subaguda {um ou mais episódios nos últimos 30 dias. sendo o
último episódio ocorrido há mais de 48 horas).
Classe 111 Angina de repouso aguda (um ou mais episódios nas últimas 48 horas).
Circunstâncias das manifestações clínicas

Classe A Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensáo. hipertensão não controla-
da. emoções não rotineiras. estenose aórtica. arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia,
entre outros).
Classe B Angina instável primária.
Classe C Angina pós-infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de duas semanas).
107
CAPiTUlO 4
Intensidade do tratamento
Classe 1 Sem tratamento ov com tratamento mínimo.
Classe 2 Terapia antianginosa usual.
Classe 3 Terapia máxima.
6.2 IAM SEM SUPRA DE ST
A patogênese do IAMSST é qualitativamente idêntica a da AI, tendo

diferença apenas quantitativa. No IAMSST, há menor proteção de colate-
ra is e o tromba suboclusivo se formou mais rapidamente, com pequena
flutuação, resultando em uma isquemia mais grave. Se diferencia da AI
pela elevação dos marcadores de necrose miocárdica - CK-MB, mioglobi-
na, troponinas - devido à formação de pequenos focos esparsos de necro-
se miocárdica.
6.3 Achados clínicos das SCASST
Dor ou desconforto profundo precord ial o u no membro superiores-

querdo, iniciada em repouso ou desencadeada por estresse emocional ou
mínimos esforços, que costuma persistir por 1O m inutos. Não é aliviada
com nitrato ou repouso, ao contrário da angina estável, e possui padrão
progressivo. Pode ser classificada conforme a gravidade de sintomas, ma-
nifestações clínicas e tratamento.
Formas atípicas da dor- em epigástrio, mandíbula e no pescoço- tam-
bém podem acontecer, sendo mais frequentes em idosos, diabéticos e em
mulheres. Nesse g rupo de paci entes, outros equivalentes isquém icos tam-
bém são mais frequentes, como dispneia, náuseas, vômitos e diaforese.
Dor pleurítica, m esogástrica ou hipogástrica, desencadeada à palpação
ou à movimentação, com horas de duração, ou dores qu e duram segun-
dos, provavelm ente não possuem etiolog ia anginosa.
O exame físico geralmente é pouco expressivo. Deve-se avaliar:
A presença d e pa lid ez, sudorese, cianose, turgência jugular e ta-

quipneia;
A pressão arterial (PA) em am bos os braços para avaliar assimetria
ou diagnosticar hipotensão ou hipertensão;
108
A frequência cardíaca (FC), que é normal entre 50 e 100 bpm. Ta-

quicardia (FC > 100 bpm), taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos
finos, terceira bulha e estertores pulmonares, durante os episódios
anginosos, indicam grande comprometimento m iocárdico, o que
seleciona uma população de alto risco;
Palpação dos pulsos nos membros superiores e inferiores;
Ausculta pulmonar, podendo-se evidenciar estertores creptantes;
Ausculta card íaca, verificando sopros, 83 e 84;
Sinais de insuficiência vascular e edema em extremidades.
6.4 Estrat ificaçã o de ri sco
As SCASST possuem espectro extenso de gravidade, variando de AI a

IAM. Devido a essas d iferenças de manifestações clínicas, é important e
determinar sua estratificação d e risco, que ajuda a estabelecer estratég ias
terapêuticas adequadas a cada caso.
O primeiro modelo de estratificação de risco va lidado foi o escore d e
Thrombolysis in Myocardial lnfarction (TIMI) (t abela 10), q ue leva em con-
sideração: idade ;;, 65 anos, elevação dos marcadores bioquímicos, de-
pressão do seg m ento ST ;;, 0,5 mm, uso de ácido acetilsalicílico (AAS) nos
últimos sete d ias e presença de três ou mais fatores de risco para DAC.
Cada item consiste em um ponto, e o paciente é estratificado d a seguinte
maneira: baixo risco se escore de O a 2, interm ediário, se de 3 a 4, o u alto
risco, se de 5 a 7 (tabela 11).
Outro escore utilizado na prática cl ínica é o GRACE (tabela 12), mais
recente e complexo, pois utiliza uma maior q uantidade de variáveis. Nele,
a idade é dividida em várias faixas et árias, além de in cluir f unção renal e
sinais de di sfunção ventricular esq uerda, tendo capacidade prog nóstica
superior ao TI MI. Se a pontuação for maior que 170, o risco é considerado
alto; entre 130 e 170, é intermediário, e abaixo de 130 é baixo risco.
109
CAPiTUlO 4
Tabela 10- Escore de risco TIMI
Predito r
I Definição
I Pontos
Idade ;õ!: 65 anos 1
3 ou mais fatores de risco pata DAC História familiar de OAC 1
Hipertensão arterial
Hipercolesterolemia
Diabetes
Tabagismo
Uso de aspirina (7 dias) 1
Sintomas de angina recente Mais de 2 eventos anginosos nas últimas 1
24 horas
Evelação dos marcadores bioqufmicos CK-MB ou troponina 1
Oesnivetamento de ST ~ 0,5 mm Ah:erações transitórias ou não 1
Doença prévia (estenose 50%) Risco válido mesmo se a informação não 1
for conhe<ida
Tabela 11 - Perfil de gravidade do paciente e risco de evento coronariano em até 14

dias, baseados no resul tado do escore de TIMI
Risco de evento coronariano < 14

Escore Perfil
I dias
I
oou 1 5% Baixo
2 8% Baixo
3 13% Intermediário
4 20% Intermediário
5 26% Alto
Tabela 12 - Escore de risco GRACE: caracterrstlcas à admissão
Preditor I Valor I Pontos

Idade < 30 o
(anos) 30-39 8
40-49 25
50-59 41
60-69 58
70-79 75
80-89 91
~ 90 100
110
Frequênda cardlaca (bpm) <50 o

50·69 3
70·89 9
90· 109 15
110·149 24
150· 199 38
> 200 46
Pressão arterial sistólica <80 58
(mmHg) 80·99 53
100·119 43
120· 139 34
140·159 24
160·199 10
> 200 o
Creatinina 0,0·0,39 1
(mg/dl) 0,4.0,79 4
0,8·1,19 7
1,2·1,59 10
1,6-1,99 13
2,0·3,99 21
>4 28
Classificação de Killip I o
11 20
111 39
IV 59
Elevação dos marcadores bioquímicas 14
Desvio do segmento ST (infra ou supra) 28
Parada cardiorrespiratória 39
Tabela 13 ... Conduta adotada a partir da estratificação de risco
-Teste de escolha é o teste ergométrico. Se houver contraindicação

ou se o resultado for inconclusivo, realizar cintilografia miocárdica,
ecocardiograma sob estresse.
-Só há benefício de intervenção coronária percutânea se evidenciar
isquemia miocárdica em testes não invasivos.
-O teste de estresse não invasivo é recomendado, desde que não haja
isquemia em repouso ou aos mínimos esforços por, no mínimo, 12
horas.
-Pode ser submetido à estratificação de risco invasiva ou não invasiva,
e geralmente se estabiliza com o tratamento clínico.
-A estratégia invasiva reduz as taxas de IAM, angina grave e reinterna-
çâo em longo prazo. A escolha é angiografia sem teste não invasivo.
-A coronariografia deve ser feita em até 72 horas. (de preferência. até
24 horas se houver múltiplos fatores de risco) com revascularizaçâo
em seguida, se necessário.
-Pacientes de alto risco com angina refratária, associada à insuficiência
cardíaca, arritmias ou instabilidade hemodinâmica. devem ser consi-
derados para coronariografia de emergência, em até 2 horas.
111
CAPiTUlO 4
6.5 Diagnóstico das SCASST
A avaliação inicial prioriza determinar se os sintomas são ou não cau-

sados por isquemia miocárdica e, se forem, qual o nível de risco. A pro-
babilidade de ocorrer IAM pode ser estimada pela história clínica, exame
físico e pelo eletrocardiograma. Em pacientes jovens, com suspeita de
SCA, é importante questionar sobre o uso de cocaína, que pode causar
vasoespasmo coronariano e trombose e elevar FC e PA.
Eletrocardiograma
Deve ser rea lizado em até 10 m inutos e, no mínimo, mais um em até 6
horas. O ECG pode vir:
Com elevação do segmento ST > 1 m m em duas ou mais deriva-
ções contíguas, sugerin do IAMCST;
Sem elevação do segmento ST > 1 mm em duas ou mais deriva-
ções contíguas, d iagnosticando SCASST. Nesse caso, se as enzimas
cardíacas estiverem elevadas, é IAMSST, se não, é AI.
O ECG não é primordial para o diagnóstico, mas serve como comple-

mento para estratificar risco. Achados de gravidade são:
lnfradesnivelamento de segmento ST ;;, 0,5 m m (0,05 mV) em duas
ou mais derivações contíguas;
Inversão de o nda T;;, 2 m m em derivações sem onda Q indicando
presença de estenose grave na artéria coronária correspondente;
Onda T negativa, com presença de onda Q por IAM prévio ou blo-
queio de ramo esquerdo (BRE).
Figura 6- lnfradesnivelamento do segmento ST Figura 7- Inversão de onda T
A onda Q caracteriza ati vidade elétrica anorma l, mas não significa dano
m iocárd ico irreversível. Devemos lembrar que alterações no segmento ST
112
e na onda T não são específicas e podem ocorrer t am bém na angina

estável, hipertrofia ventricular, perica rdite aguda e crôn ica, miocardite, re-
polarização precoce, choque, d istú rb ios metabólicos, entre outros.
O ECG completamente normal não descarta SCA, devendo-se priorizar

o quadro cl ínico. Caso o ECG inicial não dê o diagnóstico, outro deve ser
realizados entre 5 e 1O minutos após. t necessário rea lizar ECGs seriados
durante o tempo de observação se:
A sintomatologia persistir;
A condição clínica se alterar;
Outro diagnóstico não for definido.
M arcadores de necrose miocárdica
Devem ser soli citados na admissão e repetidos no mínim o uma vez d e

6 a 9 horas após, caso a prim eira avaliação seja normal ou d iscretament e
alterad a. Considera-se IAM quando há necrose do miocárdio, ocorrendo
elevação dos marcadores b ioq uímicos de necrose cardíaca, que são acom-
panhadas por pelos menos um dos parâm etros a seguir:
Sintomas indicativos de isquemia miocárdica;
Aparecim ento de novas ondas Q, alterações significantes no seg-
m ento ST o u na onda T, ou BRE novo, no ECG;
Perda de miocárd io saudável o u nova alteração de contratilidade
ventricular m ostradas por exames d e imagem;
Identificação de t rombo intracoronariano em angiografia.
Os marcadores d e necrose miocárdica são:
Troponinas: as mais sensíveis e mais específicas para lesão miocár-

dica, sendo consid eradas os m arcadores de escolha. Tem g rand e
papel d efi nido na estratificação de risco, pois esta é proporcional
aos seus níveis. Se negativas em tempo suficient e, descartam infar-
to. Quando se elevam, persist em por vários d ias: "T': se elevada por
1O a 14 d ias, e ''1': se elevada por 7 a 1O dias.
OBS: A American Heart Association, em 2010, definiu uma só dosagem
de tropon ina em até 6 horas de dor. Em pacientes com clínica sugestiva de
113
CAPiTUlO 4
SCA, requer confirmação com nova dosagem entre 8 e 12 horas do iní-

cio do quadro.
CKMB: deve ser solicitada se houver elevação de troponinas, a fim
de diagnosticar reinfarto precoce (2 sema nas) por meio do novo
aumento da CKMB- já que as tropon inas persistem elevadas den-
tro desse período.
M ioglobina: não é específica do músculo cardíaco, porém, é libe-
rada na circulação sanguínea anteriormente às supracitadas, po-
dendo ser detectada 2 horas após a necrose e negativando em 24
horas. Possu i alto valor preditivo negativo e serve para rejeitar le-
são miocárdica precoce. Quando elevada, deve -se confirmar com
dosagem de CKMB ou troponinas.
Exames complementares
Hemograma, eletrólitos, glicemia, fu nção renal e test e de coagu-

lação devem ser pedidos, além do perfi l lipídico (colest erol total,
HDL, LDL, triglicerídeos), na m anhã seguint e à chegada do pacien-
t e ao p ronto-socorro, com 12h de j ejum;
Ergometria em pacientes de ba ixo risco, após 6 horas de observa-
ção e em at é 12 horas;
Ecocardiografia pa ra avaliar suspeita de complicação ou afast ar
outro diagnóstico- no último caso, pode solicitar Raio X também;
Teste provocativo de isq uemia por imagem (ecocardiografia ou
cintilografia miocárdica) como alternativa à ergomet ria;
Outros exames de acordo com os achados clínicos.
6.6 Tratamento clfnico da SCASST
Tabela 14- Medidas gerais do tratamento clínico de síndromes coronarianas sem

supradesnivelamento de ST
Repouso;
Monitorização contfnua;
Oxigenoterapia {2 a 4L /min) para pacientes com risco intermediário e alto até 3 horas ou mais se
dessaturação < 90%;
Acesso venoso.
114
Tabela 15 - Anti-isquêmicos
Betabloqueadores
Reduzem FC, PA e o inotropismo, além da morbidade e mortalidade pós infarto. Melhoram per·
fusão miocárdica, aumentando o fluxo subendocãrdico e das colaterais. Sua administração pode
ser i mediada, na fase precoce do infarto, ou tardia, após 24 horas do infcio dos sintomas. Seu uso
é recomendado por, no mfnimo, 1 ano, desde que não haja outras indicações especificas, como
disfunção ventricular esquerda, quando deverâ s.er utilizado indefinidamente.
Seu uso é contraindicado nos casos de: bradicardia (FC < 60 bpm), hipotensão (PAS < 100 mmHg),
intervalo PR > 0,24 segundos, bloqueio atrioventricular (BAV) de 2° e 3° graus, história de asma e
doença pulmonar obstrutiva crônica (OPOQ grave, doença vascular periférica grave, d isfunção
ventricular grave.
As mais usadas no Brasil são metropolol e atenolol, cujas doses indicadas são:
Metroprolol: IV - 5 mg (1-2 minutos) a cada 5 minutos, até completar a dose máxima de 15 mg;
VO - 50 a 100 mg a cada 12h, iniciado 15 minutos apôs a última admnistração endovenosa.
Atenolol: IV - 5 mg (1-2 minutos) a cada 5 minutos. atê completar a dose máxima de 10 mg;VO
- 25 a 50 mg a cada 12h, iniciado 15 minutos após a última administração IV.
Durante a administração endovenosa, deve· se monitorar FC, PA, ECG e auscuta pulmonar.
Morfinas
Diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquémico, devido aativação do sistema
nervoso simpãtico. São indicados para congestão pulmonar ou edema agudo de pulmão, e dor
precordial. São contraindicados em IAM de parede inferior e hipotensão.
Dose inicial de 3 a 5 mg IV em bolus, repetindo-a a cada 5 a 1Ominutos, caso necessário.
Nitratos
Revertem eventual espasmo e aliviam a dor anginosa. Recomendados para controlar hipertensão
arterial ou aliviar congestão pulmonar e contra indicados em hipotensão ou hipovolemia (risco de
choque), infarto de ventrículo direito e uso de s.ildenafil e similares nas últimas 24 horas.
Sua admnistração é iniciada na sala de emergéncia, por via sublingual (0,4 mg/comprimido de
nitroglicerina, 5 mg/comprimido de mononitrato ou 5 mg/comprimido de di nitrato de isossor-
bida), não devendo ultrapassar três comprimidos, separados por intervalos de S minutos.
Pode-se fazer administração IV com nitroglicerina e mononitrato de isossorbida, caso não haja
alívio rápido da dor:
O uso IV deve iniciar-se de 5 a 1 0~-tg/minuto, e os aumentos devem ser de 5 a l OIJ.g/minuto
a cada 5 minutos até que se aliviem os sintomas, a hipotensáo (PAS < 90 mmHg}, cefaleia ou
dose máxima até 100 a 200 s.t9/ minuto.
115
CAPiTUlO 4
Tabela 16 - Antiagregantes plaquetários
Ácido acetilsalicílico (AAS)

Inibe a ação das COX (ciclo·oxigenase) 1, d iminuindo a slntes.e de tromboxano e agregação pia·
quetál'ia, e 2, diminuindo inflamação vascular na placa ateromatosa. Seu efeito antiplaquetário é
irreversivel, pois, como as plaquetas são anucleadas, são não conseguem sintetizar novas enzimas
para substituir as inativas. Ele reduz a mortalidade em 20%, isoladamente. e tem ação sinérgica
com o librinolftko estreptoquinase.
Écontraindicado para pacientes com hipersensibilidade a salicilatos, hemorragia digestiva e ten·
dência a hemorragias, e relativamente contra indicado em casos de gastrite ou úlcera gastroduo·
denal prévia, devendo ser utilizadoscom protetores da mucosa gastroduodenal, como bloquea·
dores de bomba de prótons.
Dose de ataque de 162 a 300 mg, e 81 a 100 mg/ dia de manutenção, por tempo indetermina·
do, em todos os pacientes, salvo contraindicações.
lnibidores do ADP plaquetário

Seu efeito redutor de eventos cardiovasculares é maior quando forem admnistrados mais preco~
cemente e quando for usada uma dose de ataque (300 mg). São indicados pra substituir o AAS em
pacientes hiperssensfvelsa ele e, juntamente com o AAS, para pacientes com SCA de alto risco ou
IAMSST.
Clopidogrel: VO- Dose de ataque de 300 mg, e 75 mg de manutenção por dia, por 1 mês até
9 a 12 meses. Adicionar AAS em portadores de SCASST de risco intermediário ou alto por 12
meses.
Prasugrel: VO - Dose de ataque de 60 mg, e 1Omg de manutenção por dia, em portadores
de SCASST de risco intermediário ou alto, com anatomia coronária conhecida, tratados com
intervenção coronariana percutãnea e sem fatores de risco para hemorragias.
ncagrelor: VO- Dose de ataque de 180 mg, e 90 mg de manutenção duas vezes ao dia, em
portadores de SCASST de risco intermediário ou alto, por 12 meses.
lnibidores dos receptores llb/ llla plaquetários

São adjuvantes da angioplastia coronária percutãnea para prevenir complicações isquêmicas
- IAM e trombose aguda .. quando tal procedimento é planejado dentro de 48 horasda sua adm-
nistração. São bloqueadores não competitivos do receptor da glicoproefna llb/ llla.
o tirofiban é umamolécula sintética que se assemelha aporção de fibrinogênio que se liga ao
receptor Ub/ llla.
Tirofiban: Dose de ataque de 0.41Jg/ kgAnin por 30 minutos, e 0,1 IJg/ kgAnin de manutenção
por até 96 horas. Se for utilizado com intervenção agressiva (cinecoronariografia), deixa-se a
infusão por 12 horas após o procedimento.
Eptiflbatide: Dose de ataque de 180 I.J.g/ kg em bolus. e 21.J,g/ kgAnin de manutenção, por até
72 a 96 horas.
116
Tab ela 17 - Anticoagulantes
Heparina não fracionada (HNF)
Age principalmente pelo bloqueio à trombina o u ao fator 11 ativado. Apesar de sua elicâd a
terapêutica em portadores de IAMCST, a dificuldade de manter uma anticoagulação estável, a
persistência de altos niveis de trombose coronària de repetição pós-perfusão e a d iminuição da
contagem de plaquetas associadas â sua infusão lV, estimularam a busca por anticoagulantes
mais eficientes, como a heparina de baixo peso molecular (HBPM).
IV - Dose de ataque de 60 U/kg em bolus (máximo d e 4.000 U), e 12 U/ kg de dose de manu-
tenção (mãximo inicial de 1.000 U/ hora). Deve-se titular a
Infusão para controlar o n Pa {tempo de tromboplastina parcialmente ativada).
Enoxaparina (HBPM)
Éum subproduto da decomposlç~o da HNF que possui aç~o antitrombinica e bloqueia a síntese
de trombina ao inibir a formaç.3o do fator X ativado. ~ o agente anticoagulante de escolha para
tratar SCA porque pos.suí admi nistraç~o racllítada por vía subcutânea (SC), potência superior à
HNF e aç-.ão mais previsível sobre o sistema de coagulação, sem que seja necessátio realizar coletas
seriadas de coagutograma. Pode ser utilizada com antagonistas do AOP e com inibi dores dos
receptores llb/ llla.
SC - Dose de ataque de 1 mg/ kg a cada 12 horas. podendo fater um bol us de 30 mg IV, j unto
da primeira dose se.
Contraindicada para pacientes> 75 anos (nesse caso, fazer 0,75 mg se a cada 12 horas) e com
clearance de creatinina < 30 ml / min (nesse caso, 1 mg/ kg/ dia).
Bivalirudina (inibidor da trombina)
Indicada principalmente para pacientes com plaquetopenia induzida por heparinas. Po ssui a
mesma eficácia da enoxaparina em pacientes submetidos à catetedsmo cardfaco.
Dose d e ataque de O, 1 mg/ kg em bolus, e 0,25 mg/ kg/ hora de manutenção nas primeiras 24
horas.
117
CAPiTUlO 4
Tabela 18- Outras medicações
I ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina 11 (BRA)

Antagonizam os efeitos da angiotensina 11 e potencializam os efeitos da bradidnina, que é respon·
sàvel por alguns efeitos adversos dos IECA. em especial, a tosse seca. Os JECAs são recomendados
a pacientes de risco intermediário e alto com d isfunção ventricular esquerda, hipertensão ou
diabetes mellitus. O uso de BRA em pacientes de risco intermediário e alto deve ser avaliada em
caso de contraindicação aos JECAs.
Captopril (JECA}: Dose inicial de 12,5 mg a cada 8 horas ou 25 mg a cada 8 horas, e dose mãxi·
ma de 50 mg a cada 8 horas.
Estenose bilateral de artéria renal, gravidez e antecedente de angioedema durante uso prévio são
contraindicações absolutas. Entre os efeitos adversos, estão hipotensão sintomática, podendo ser
de primeira dose ou persistente, e d isfunção renal, cujos nfveisde creatinina tendem a se estabi
4
li2ar e voltar ao normal em algumas semanas. Suspende-se o agente caso o paciente evolua com
hiperpotassemia acentuada {potássio sérico > 5.5 mEq/ l ) ou a tosse seja muito frequente. Nesse
caso, pode substituir o IECA por um BRA.
Antagonistas do canal de cálcio

Seu uso na SCA não traz beneficio, podendo haver aumento de mortalidade. É aceitãvel usar
verapamil ou diltjazem se houver antecedente de broncoespasmo, para controle dos sintomas
isquêmicos e da FC na fibrilação ou flutter atrial, desde que descartada disfunção ventriculares-
querda ou outra contraindicação. A nifedipina de liberação râpida estã contraindicada na vigência
de SCA.
Antagonistas da aldosterona
A espironofactona é um inibidor competitivo da aldosterona, ligando-se ao seu receptor citoplas-
mático no final do túbulo distai e sistema renal coletor, o que impede a abertura dos canais de
sódio na membrana celular lu minai e reduz a reabsorção de sódio e excreção de potássio.
Oos.e inicial única de 25 mg/ dia.
Deve-se monitorizar frequentemente os níveis séricos de potâssio, para evitar risco de hipercate-
mia, principalmente em idosos e naqueles com creatinina sérica > 1,6 mg/ d l.
Estatinas (inibidores da enzima HMG-coenzima A redutase)

Nas SCA, observa-se frequentemente o aumento de triglicerideos e LDL-colesterol e diminuição
do HOL-colesterol. As primeiras 24 horas apôs a internação são consideradas o melhor período
para a obtenção desses dados, pois espera-se uma queda de cerca de 10% do colesterollOL,
devido à heparinização, estresse, d ieta.
As estatinas apresentam eficácia comprovada na prevenção secundâria de eventos cardiovascula 4
res e no aumento da aderência dos pacientes ao tratamento. Devem ser iniciadas nas primeiras 24
horas de admissão, e o perfil lipídico deve ser colhido na manhã seguinte, em jejum.
Sinvastatina: 40 mg/ dia.
Atorvastatina: 80 mg/ d ia.
Pravastatina: 40 mg/ dia.
O objetivo é alcançar o valor de lOL < 70 mg/ dL Se estiver maior que 100 mg/ dL.deve dimi-
nuí-lo gradativamente, visando antes, atingir valores menores que este. Caso alcance a meta de
lOLD < 70 mg/ dl, deve-se repetir a coleta em 2 a 3 meses, podendo o paciente abdicar do uso de
estatinas.
118
6.7 Tratamento intervencionista da SCASST
A terapia intervencionist a deve conter administração de AAS, inibidor

do ADP plaqu etário, betabloqueador, anticoagulante, inibidor d e llb/llla
plaquetário, além da realização de uma cineangiocoronariografia precoce
e e angioplastia com colocação de stent. A ang iografia coronariana ime-
diata, até 48 horas após a admissão no pronto-socorro, é a melhor condu-
ta em pacientes com IAMSST e angina de alto risco.
Tabela 19 - Indicações clínicas para tratamento invasivo em SCA
Angina recorrente, refrataria ou aos mfnimos esforços com tratamento anti-isquêmico adequado
Aumento de troponinas
Alterações dinãmicas do segmento ST

Angina com clínica sugestiva de insuficiência cardíaca ou regurgitação mitral
Fração de ejeção< 40%
Taquicardia ventricular sustentada
Angioplastia a menos de 6 ml!ses ou cirurgia de revascularização prévia

Instabilidade hemodin~mica
Risco aumentado de complicações. de acordo com os escores de estratificação de risco
Tabela 20 - Indicações anatõmicas para tratamento invasivo em SCA
Indicações para revascularização miocárdica
Obstrução> SO% <lo 6stio ou tronco de artéria coronaria esquerda.

Obstrução proximal significativa (>70%) das três artétlas coronárias, principalmente quando a
anatomia ror desfavorável ao implante de stents.
Obstrução significativa (70%) do segmento proximal da artéria descendente anterior, cuja anato-
mia seja desfavorável ao uso de stents.
Indicações para angioplastia coronária
Lesões univascutares de qualquer artéria com obstrução significativa (>70%), exceto o segmento
proximal da artéria descendente anterior quando a anatomia é desfavorávet mesmo ao implante
de stent).
Obstruç.!o significativa (>70%) de duas ou três artériascoronarias, exceto o segmento proximal da
artéria descendente antetior, principalmente quando a anatomia coronária é favorável ao uso de
stents.
119
CAPiTUlO 4
Pacientes com indicação preferencialmente cirú rgica podem ser en-

caminhados à ang ioplastia coronária devido à contra indicação clín ica do
paciente, como presença de doença pu lmonar, insu ficiência renal grave,
doença maligna, ou em casos de lesões de tronco de coronária esquerda
proteg ido por by-pass prévio funcionante. Da mesma maneira, casos ini-
cialmente alocados para a angioplastia podem ser levados à cirurg ia por
dificuldade anatõm ica definitiva na abordagem das lesões.
7. S[NDROME CORONARIANA COM SUPRADESNIVELAMENTO

DO SEGMENTO ST
O IAMCST é considerado o estado mais grave das SCA, sendo respon-

sável pelos maiores índices de morbimort alidade. Sua gravidade está rela-
cio nada ao tamanho da isquemia, que é det erminado por: qual território
arterial ocluído, d uração da oclusão, presença o u não de fluxo colat eral e
demanda de oxigênio no t ecido isquêm ico. A maior parte dos óbitos por
IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação do quadro, sendo 40 a
65% na primeira hora, e cerca de 80% nas prim eiras 24 horas. A principal
ca usa de mort e após 1 hora do início dos sintom as é a fibrilação ventricu-
lar.
A abordagem inicial no atendimento do IAMCST deve ser im ediata, vi-
sando avaliar as características da dor ang in osa, dos sintomas associados
e de hi stória prévia relevante, aplicar exam e f ísico direcionado e realizar
ECG em, no máximo, 1Om inutos. Este, por sua vez, evidenciará:
Elevação do segmento ST > 2 mm em duas o u mais derivações
contíguas;
Novo bloqueio completo d e ramo esquerdo.
7.1 Achados clínicos da SCACST
Dor intensa e d ifusa, m aior que 20 minutos, não ali viada por nitratos e
repouso, caracterizada com o em aperto, esmagamento, sufocamento ou
compressão. Em geral, se localiza na região retroesternal e f requentemen-
te irrad ia para os dois lados do tó rax anterior, em especia l o lado esq uerdo.
Também pode ter origem no epigástrio ou irrad iar para ombros, membros
superiores, pescoço, maxilares e região interescapular. Cerca de 50% dos
pacientes apresent am um fato r desencadeante, como exercício físico in-
tenso, estresse emocional o u presença de outras doenças.
120
De maneira semelh ante às SCASST, os sintom as atípicos, como disp-

neia, náuseas, vômitos e diaforese, são mais comuns em id osos, diabéticos
e mulheres. Em cerca de 20% desses pacientes, a dor pode, inclu sive, estar
ausente. Os idosos, particularmente, podem apresentar edema agudo de
pulmão, confu são mental, síncope ou arritm ias como manifestações do
IAM. Além disso, o infarto de parede inferior pode principiar com bradicar-
dia e hipotensão, devido ao sistema nervoso parassimpático.
Ao exame físico, a maioria dos pacientes apresenta ansiedade, sudo-
rese, palidez e extremidades frias. Em geral, há abafamento de sons no
precórdio, podendo ser d ifícil palpar o lctus Cordis. Entre outros sinais de
disfunção ventricular, estão: terceira e quarta bu lhas cardíacas, hipofone-
se de primeira bulha e desdobramento paradoxal da segunda. A disfun-
ção da estrutura vai var mitral pode gerar sopro meso o u telessistólico a pi-
cai transitório, e o pulso carotídeo pode se enfraq uecer, devido à redução
do volume sistólico. Um sopro holossistólico novo, frequ entemente com
presença de frêmito, pode sugerir rotura de músculo papilar. Podem ser
observadas, também, elevações da temperatura até 38°( na primeira se-
mana após o infarto.
Em alguns casos d e infarto de parede anterior, pode-se encontrar uma
pulsação sistólica anormal, no primeiro dia, na região apica l. Já em infarto
de ventrículo direito, pode haver hipert ensão associada à turgência jugu-
lar com ausculta pulmonar limpa. Em infarto d e parede inferior, é frequen-
te a presença de bradiarritmia.
Achados de pior prognóstico
Achados de pior prognóstico são: idade avançada, taquicardia, hipo-

tensão, IAM de parede anterior, antecedentes de IAM, obesidade, diabe-
tes, demora para o início do trat amento e maior classificação de Killip (ta-
bela 21).
121
CAPiTUlO 4
Tabela 21 -Classificação de Killip: estima gravidade do infarto agudo do miocárdio
Sem sinal de insuficiência cardiaca
Insuficiência cardiaca ptesente

Estertores em menos da metade do tórax
83 e tutgénda jugular
lnsu1k iênda cardiaca grave
Edema pulmonar com crepitações em todo o tórax
Choque cardiogênico
Hipotensão, oligúria, danosa e extremidades frias
7.2 Diagnóstico da SCACST
O d iagnóstico é caracterizado pela avaliação dos sintomas, principal-

mente o desconforto torácico, alterações no ECG (tabela 22) e dosagem
dos marcadores de necrose m iocárd ica (tabela 23). A elevação do ST no
ECG regional sugere isquemia miocárdica por oclusão coronariana acen-
tuada. No IAMCST, encontra-se nova elevação do segmento ST no ponto
J (junção do complexo QRS com segmento ST), em duas ou mais deriva-
ções contíguas:
V2 e V3 > 2mm em homens acima de 40 anos, > 2,5mm em homens
abaixo de 40 anos e> 1,5 mm em mulheres;
Outras variações> 1mm, na ausência de hipertrofia de ventrícu lo
esquerdo ou bloqueio de ramo esquerdo.
ou
Bloqueio completo de ramo esquerdo novo, representando cerca
de 7% dos pacientes.
Figura 8: Esquema de ECG com elevação de ST.
122
Figura 9: Elevação do segmento ST, evidenciando Ponto J e Onda J
Fonte: ECGpedia.org
Tabela 22- Fases do infarto que se superpõem
Fase aguda inicial

Se inicia em minutos, persiste e evolui em horas. Ondas T aumentam de amplitude e se alargam
sobre a ãrea da lesão, caracterizando quadro hiperagudo. Os segmentos ST partem de cõnca·
vos à retificados e, em seguida, para um aspecto com convexidade para cima, caracterizando
quadro agudo. Depressões de ST nas derivações opostas âs da elevação, chamado de "imagem de
espelho: sugerem lesões maiores e pior prognóstico, embora esses pacientes apresentem maior
beneficio com a re<:anali;!açáo.
A resolução do ST é variãvel, geralmente s.e completando em 2 semanas quando o IAM é de pa·

rede inferior. Se a elevação persistir por um longo perfodo, pode sugerir grande área de acinesia,
discinesia ou aneurisma ventricular. As inversões de onda T podem se resolver ao longo de sema·
nas, e as ondas Q tendem a desaparecer após IAM de parede inferior.
Figura 10: ECG mostrando evolução do Infarto: Elevação de ST. formação de onda Q,
Inversão de onda T e normalização com persistência da onda Q.
F<>nte: ECGpedia.org
123
CAPiTUlO 4
Figura 11: Músculo cardíaco na fase isquêmica aguda,

e na fase tardia, com fibrose tecidual.
<O Patrickj. lynch. 2006

A t erapia d e reca nalização precoce acelera a evolução das alterações
eletrocardiográficas, podend o tornar o padrão de ag udo a crõnico em
pouco tempo, m inutos a horas. A localização do infarto pode ser identi fi-
cada a partir das d erivações alteradas (Figura 1 0):
Parede anterior: duas ou mais derivações precordiais (Vl a V6);

Parede anterosseptal: Vl e V3;
Parede apical ou lateral: DI e aVL, V4 a V6;
Parede int erior: Dll, Dlll e aVF; Pod em ser pesqui sadas derivações
direitas (V3 R e V4R) para avaliar o ventrícul o direito.
Parede post erior: V? e V8. Devem ser realizadas na presença de in-
fradesnivelamento d e ST ou ondas R proeminentes em Vl e V2.
Figura 12: Variações eletrocardlográficas.
AVR
I
\
li
AVF
Fonte: ECGpedia.org
124
Tabela 23 - Marcadores de necrose miocárdica
Creatinaquinase (CK)
Sensfvel indicadota de lesão muscular, mas não especificamente m iocàrdica. No IAM, seu valor
está entre 10 e 20% do valor da CK total.
CK·MB
Eleva·se entre 3 e 6 horas após o início da sintomatologia, com pico entre 16 e 24 horas e norma·
liza·se entre 48 e 72 horas. Apresenta 50% de sensibilidade diagnOstica após 3 horas do início dos
sintomas e 80% em 6 horas.
Deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 horas do inicio dos sintomas. Se a suspeita de IAM for
elevada e confirmada pelos primeiros exames, deve-se coletar nova amostra após 12 horas do
infcio dos sintomas.
Mioglobina
Rapidamente liberada e começa a se elevar entre 1 e 2 horas, com pico entre 6 e 9 horas, nor-
mafilando-se entre 12 e 24 horas. Tem um valor preditivo negativo de 80 a 98%, adequado para
descartar d iagnóstico de infarto.
Troponinas
São os marcadores de escolha para o diagnóstico definitivo de IAM (TnT ou Tnl). Elevam-se entre
4 e 8 horas, com pico entre 36 e 72 horas. e normalizam-se entre 5 a 14 dias, não sendo úteis para
d iagnóstico de reinfarto. Entre 12 e 48 horas, possuem a mesma sensibilidade diagnóstica da
CK-MB. Podem aumentar-se. também, em: miocardite, pericardite, arritmias. insufldênca cardíaca
ou renal. sepse, embolia pulmonar, valvopatia aórtica.
Devem ser dosadas na admissao e após 12 horas do início dos sintomas.
Em pacientes com IAMCST, a d osagem dos marcadores de necrose

miocárdica d eve ser rea lizada após a reperfusão miocárdica, para que o
início d o tratamento não seja ret ardad o.
Tabela 24 - Exames complementares utilizados na avaliação de

pacientes com Infarto do mioc~rdio com supradesnlvelamento de ST
Exames laboratoriais gerais
A coleta dos exames não deve retardar o inicio da terapia espedfka. Devem ser coletados junto
com a primeira dosagem de marcadores de necrose miocárdica:
Hemograma
Eletrôlitos (sódio, potássio e magnésio)
Glicemia
Creatinina e estimativa da faxa de filtração glomerular
Testes de coagulação
Deve-se coletar na manhã seguinte a internação, dentro das 24 horas iniciais, em jejum, o perfil
lipídico contendo:
Colesterol total
Triglicerídeos
HDL elDL
125
CAPiTUl O 4
Exames de imagem
Radiografia de tórax não deve retatdar a trombólise, a menos que se suspeite de um diagnóstico
diferencial.
Ecografia não é muito utilizada como rotina, mas pode ser útil em:
SCA + bloqueio de ramo esquerdo;
SCA + paciente portador de marca ~passo;
Suspeita de IAM de parede posterior isoladamente;
Avaliações de complicações mecânicas do IAM.
Outras técnicas, como tomografia, ressonância magnética e ecografia transesofãgica, devem ser
utilizadas para diagnosticar causas não isquêmicas da dor torãcica, como dissecção de aorta,
derrame pericárdico e embolia pulmonar.
Tabela 25 - Diagnósticos diferenciais do infart o agudo do miocárdio
Pode manifestar-se de maneira idêntica. Sua dor. contudo, tem apre·

lancinante, com comum dorso.
É caracterizada por dot nas atticulações costocondrais, localizada, em
piota com
Sua dor ê geralmente inespeciftca. com pio ta ao se deitar e melhora
com a posição sentada, podendo irradiar·se para o músculo trapézio.
Sua dor é ipsilateral ao pulmão envolvido, frequentemente associa·

da à tosse e dispneia, e ocorre mais em repouso. raramente durante
exercício.
Sua dor ê continua e de característica vlsceral, de inicio súbito e espon·
tàneo, comumente associada ã dispneia, tosse e hemoptise.
Sua dor dura de 5 a 60 minutos, de característica visceral e inicio es-

pontâneo, de localização subesternal, podendo irradiar·se para dorso,
braços e mandibula. Pode ser desencadeada pela ingestão de líquidos
gelados e prãtica de atividade física.
Sua dor ê do tipo visceral, em queimação, desencadeada por jejum
ou alimentos ácidos, podendo aliviar com ingestão de antiãcidos, de
e subesternal.
~uma cardiomiopatia induzida por estresse, com sintomas que vão
desde precordialgia leve a choque card iogênico, porém, as alterações
diferem do IAM.
7.3 Trata m ento clínico da SCACST
Como forma de facilitação, utiliza-se o m nemônico "MONAB" para assi-

m ilar d idaticamente os principais representantes terapêuticos do IAMCST:
Morfina, oxigênio, ni tratos, aspirina e betabloqueador.
126
Tabela 26 - Medidas iniciais do tratamento clínico do infarto agudo do miocárdio

com supradesnivelamento de ST
Anamnese breve e direcionada

Identificar candidatos à terapia de reperfusão e possíveis contraindicações à trombólise
Exame fí.slco direcionado

Aferir dados vitais, palpaç~o de pulsos. escala de Killip e Kimball
ECG, em até 10 minutos, de 12 derivações
Complementar com derivações direitas (V3R e V4R} e dorsais (V7 e VS) se infarto de parede inferior
Acesso venoso calibroso
Repouso nas primeiras 24 horas
Monitorlzação cardíaca continua

Oxigenoterapia
Monitorar sat'uração sanguínea de oxigênia pela oximetrla de pulso. devendo receber suplemen·
taç~o de 02 a 100%, por máscara ou catéter nasal (2.0 a 4,0 L/ min) para aqueles com hipoxemia
arterial (Sa02 < 94%). Na ausência de hipoxemla, a oxlgenoterapia não deve ultrapassar 2 a 3
horas. podendo até ser excluida.
Tabela 27- Terapia farmacológica do tratamento cl fnlco do Infarto agudo do mio-

cárdio com supradesnlvelamento de ST
Antiagregantes plaquetários
O AAS impede agregação plaquetária, a reodusão coronária e a recorrência de eventos após
terapia fibrinolítica.
Deve ser mastigado de 160 a 325 mg por dia. sendo preconizado. no Brasil, 200 mg, continuan-
do com dose diária de 100 mg indefinidamente.
Se o paciente for submetido à angioplastia primária:
Clopidogrel: 600 mg vo de dose de ataque, e 75 mg de dose de manutenção por dia. Pacien-
tes acima de 75 anos não recebem dose de ataque;
Prasugrel: 60 mg VO de dose de ataque. e 1Omg de dose de manutenção por dia;
Ticagrelor: 180 mgVOde dose de ataque, e 90mg de dose de manutenção a cada 12 horas.
Se o paciente for trombolizado quimicamente:
- AAS: 200 mg VOde dose de ataque, e 100 mg de manutenção diária;
- Clopidogrel: 300 a 600 mg vo de dose de ataque, e 75 mg de dose de manuten ç~o por dia;
Oeve·se evitar prasugrel e ticagrelor em paciente > 75 anos ou com história de addente vascular
encefálico ou ataque isquêmico uansitório, pois aumenta o dsco de hemorragias.
Os inibidores dos receptores llb/ lla pl aquet~ rios têm sido usados como terapia adjunta em
pacientes submetidos à intervenção coronária percutãnea com ou sem implante de stent. Em
pacientes que não serão submetidos à reperfusão, seu beneffcio é desconhecido.
• Tiroliban: 0,25 mg/ kg de dose de ataque, e O, 125 mg/ kgA:tia por 12 horas de manutenção.
127
CAPiTUlO 4
Nitratos
Oeve·se administrar inicialmente nitrato sublin gual:
5 mg VO de dinitrato de isossorbida. e repetir at~ três vezes, a cada S minutos, se a dor persistir.
São contraindicados quando h á hipotensão sistólica, insuficiência ventricular direita, suspeita de
infarto de ventrfculo direito e uso de fosfodiesterase (sildenafil e d erivados) nas últimas 24 h oras.
A5 indicações para via intravenosa são: d or torácica ou hipetensão persistentes, ed ema pulmon ar
e insuficiência cardfaca. Nesses casos, deve·se iniciar com:
5 a 10 j.Jg/min em bomba de infusão contfnua, e aumentar 5 a 1OJ.l9 / mina cada 3 a 5 minu·
tos, no máximo até 100 a 200 mg / mio.
Morfina
Reservado para situações em que a dor persiste apesar do uso do nitrato. devendo-se usar:
2 a 4 mg IV em bolus de sulfato de morfina, e repetir a cada 5 a 15 minutos, se necessário.
Seu uso é contraindkado em IAM de parede inferior, devido ao seu grande potencial em causar
hipotensâo arterial grave e refratária.
Betabloqueador
Deve ser prescrito preferencialmente por via oral, mas pode ser utilizado também por via
intravenosa, sendo a via parenteral melhor para pacientes com hipertensão ou taquiarritmias. E um
medicamento essencial, desde que o paciente não sofra risco de choque cardiogênico nem apresente
contra indicações. que são: bradicardia (FC < 60 bpm), hipotensão (PAS < 100 mmHg), intervalo PR >
0.24 segundos. bloqueio atrioventricular (SAV) de 2() e 3C> graus, história de asma e doença pulmonar
obstrutiva crônica (OPOC) grave. doença vastular periférlca grave, disfunção ventricular grave, dasse
Killip ~ 11, gravidez.
Propanolol: 10 a 80 mg VOa cada 8 horas;
Metoprolol: 25 a 100 mg VOa cada 12 horas ou 5 mgiV lentamente por 1 a 2 minutos, monito-
rizado por ECG. Repetir mais duas doses, até 15 mg, com intervalosde 5 minutos e, após isso.
prescrever betabloqueador por via orat
Atenolol: 2S a 200 mg vo uma ~zao dia.
128
Anticoagulantes
As heparinas ~o indicadas no IAMCST para prevenir trombose venosa profunda, embolia pulmonar e
cerebral, formação de trombas no ventrículo e manter a capaddade da artéria coronária lesada perma-
necer pérvla. Estão disponiveis HNFe HBPM (enoxaparina), sendo essa última mais vantajosa por. nllo
necessitar do controle do TTPa; prevenir geração de trombina; ter farmacodnética maisprevisível e
menor ativaç~o plaquetária e incidência de plaquetopenla. Deve ser prescrita para todos os pacientes.
independentemente do tipo de terapia proposta.
HNF: 60 U/ kg EV, em bolus, com maximo de 4.000 U, seguido por infusllo de 12 U/ kg EV por 46
horas. com dose inicial de LOOO U/h.Adose deveserajumda para manter o TTPaentreSOe 70
segundos.
É pteferendal em pacientes que serão submetidos à intervenção coronâria percutânea primària. Se sua
administ ração ultrapassar 48 horas, o risco de plaquetopenia e sangra menta é aumentado.
Enoxaparina: 30 mg EV, em bolus, seguido por 1,0 mg/ kg subcut~neo (SC) a cada 12 horas, em
pacientes abaixo de 75 aoos. Para pacientes adma dessa Idade. não se deve utilizar bolusinicial,
reduzindo a dose para 0,75 mg/ kg se a cada 12 horas. Deve·se utilizar 1,0 mg/kg por dia, caso o
clearance de aeatiniM seja menor que 30 ml/ min.
É pteferivel em pacientes que serão submetidos à terapia trombolftica oo nos que a terapia de reper·
fusão é contraindk ada. É necessário manter o tratamento durante todo o perfodo de internamento
ou até 8 dias. Não pode administrar em pacientes com peso abaixo de 40 kg ou adma de 120 kg,
hipotensos, com história de plaquetopenia induzida por heparina ou nos que serão reperfundidospor
angioplastia primãria.
lnibidores da enzima conversora de angiotensina

Devem ser iniciados dentro das primeiras 24 horas, após o término da recanalização miocârdica,
quimica ou mecànica, assim que a PA seja estabililada. A dose deve iniciar·se pequena, titulada
conforme a pressão do paciente, ajustada a cada 24 horas e aumentada até que se atinja a dose
alvo ou a máxima permitida.
captopril: 6,125 a 12, 5 mg. Se tolerar, manter a conversa 6 horas e aumentar dose diariamente.
Antagonistas da aldosterona
Indicados para todos os pacientes pós-infarto que evoluem com insuficiência cardiaca e fração de
ejeção < 40% ou diabetes. Para utilizã-los, deve·se estar em uso de IECA em dose terapêutica, pos·
suircreatinina s 2,5 mg/dl em homens e s 2 mg/dl em mulheres, e potássio séricos 5 mEq/ l.
Espferenona: 25 a 50 m9/ dia.
Estatinas
Todos os pacientes internados por síndrome coronariana aguda devem ter ser perfil lipídico
avaliado em até 24 horas de internação. A meta é deixar o LDL·colesterol abaixo de 100 mg/ dl.
recomendando·se:
Sinvastatina: 40 mg/ dia;
Atorvastatina: l Omg/ dia.
129
CAPiTUlO 4
7.4 Terapia de reperfusão
Se feita imediata e precocemente, consiste na terapêutica mais impor-

tante do IAMCST, reduzindo a mortalidade para menos de 4%. A reperfu-
são pode ser feita com agentes fibrinolfticos ou pela angioplastia coroná-
ria transluminal percutãnea (ACTP) primária. Alguns pacientes podem ser
trombolizados anteriormente e necessitar de angioplastia para a abertura
da artéria lesionada, chamada de angioplastia d e resgate.
Tabela 28 - Indicações para reperfusão no infarto agudo de miocárdio com supra·

omonto do ST
Dor ou desconforto torãcico com elevação de ST > 0,1 mV, em duas ou mais derivações contfguas
{V2 e V3 > 0,20 em homens e > 0,'1Sem mulheres e homens < 40 anos) ou novo bloqueio de ramo
esquerdo a menos de 12 horas do início dos sintomas
Dor ou desconforto torácico com elevação de ST > O, 1 mV, em duas ou mais derivações contíguas
{V2 e V3 > 0,20em homens e > 0,15 em mulheres e homens < 40 anos) ou novo bloqueio de ramo
esquerdo a mais de 12 horas do início dos sintomas, com indicias de isquemia persistente
Quando se têm d isponíveis tromboliticos e angioplastia primária, esta

é nitidamente a t erapia de escolha, reduzindo mortalidade, reinfarto e aci-
dente vascular encefálico hemorrágico. Ela é realizada utilizando-se um
cateter balão com ou sem implante de stent coronário e sem uso prévio
de trombolitico, para restaurar mecanicament e o fluxo coronário anteró-
grado.
A angioplastia primária é a melhor m edida de reperfusão em pacientes
com IAMCST e com menos de 12 horas do inicio do quadro, desde que
o intervalo entre o primeiro contato médico e o inflar do balão (t empo
porta-balão) seja inferior a 90 minutos. A reperfusão também deve ser
considerada após 12 horas o inicio dos sintomas, se houver evidência de
que a isquemia é persistente, ou seja, ainda está ocorrendo. Além disso,
realiza-se angioplastia mesmo com o tempo porta-balão seja inferior a 90
m inutos, quando há choque cardiogênico e contraindicação à trombólise
química.
A angioplastia de resgate, rea lizada após trombólise química, deve ser
indicada quando não houver reperfusão com trombolitico e com menos
de 12 horas do início da sintomatologia. Geralmente, a ausência de declí-
nio do segmento ST após 60 a 90 minutos é considerada um parâmetro
que indica falha da trombólise, embora isso ainda seja controverso.
130
Trombólise química
~primordia l atentar para as contra indicações aos fibrinolíticos antes de

iniciar a terapia (tabela 29). O tempo para o seu uso (tempo porta-agulha)
deve ser menor que 30 minutos, sendo especialmente efetivo na primeira
hora. Deve -se avaliar se houve ou não reperfusão com o procedimento
(tabela 30).
Tabela 29 - Contra indicações ao uso dos fibrinolíticos
Absolutas
I Relativas
Histôria de AVE isquêmico a mais de 3 meses
Sangramento intracraniano
ou patologias intracranianas não listadas n as
contraindicações
AVE isqu émico n os últimos 3 meses Gravidez
Dano ou neoplasia no sistema n ervoso central Uso atual de antagonistas da vitamina K
Trauma significante na cabeça ou face nos Sangramento interno recente a menos de 2 a 4
últimos 3 meses semanas
Sangramento ativo {exceto menstruação) RCP traumática ou maior que 10 minutos ou
cirurgia a menos de 30 semanas
Qualquer lesão vascular cerebral HAS não controlada (> 180 mmHg/1 10 mmgHg)
Suspeita de dissecção de aorta Punções não compressíveis
Úlcera péptica ativa
Exposição prévia a estreptoquinase ou reação
alérgica prévia
Tabela 30 - Critérios para avaliar reperfusão ou não da trombólise
Trombólise eficaz
I Trombólise não eficaz
Alivio dos sintomas Persistência dos sintomas isquêmicos

Manutenção ou restauração do equilíbrio ECG após 60 a 90 minutos sem redução de
hemodinâmico e elétrico cardíaco mais da metade da elevação do ST
ECG após 60 a 90 minutos com redução de mais
da metade da elevação do ST
Dose dos trombolíticos:

Estreptoq uinase (SK): a m ais utilizada é 1.500.000 U, em infusão de
30 a 60 m inutos, e possui a m enor incidência de AVE hemorrág ico;
131
CAPiTUlO 4
Ativador do plasm inogênio tecidual recombinante (reteplase): a

dose inicial é 10 U em bolus, por infusão de 2 m inutos, e após 30
minutos, mais 10 U;
TNK-Tpa (tenecteplase): dose única, em bolus, baseada no peso do
corpo.
A possível complicação mais grave com a admnistração dos trombolí-

t icos é o AVE hemorrágico, que ocorre geralmente nas primeiras 24 horas.
Alguns fatores de risco são idade maior que 65 anos, peso corpora l menor
q ue 70 kg e hipertensão.
132
8. REFERtNCIA
1. American College o f Card iology Foundation; American Heart Association Task

Force on Pract ice Guidelines. 2013 ACCF/AHA g uideline for the management
of ST-elevation myocardial infarction. Circulation. Atualizado em 2013 dez
24; citado em 2017 jan 14. Disponível em: <http://circ.ahajournals.org/con-
tent /12 7/ 4/e362>.
2. American College o f Cardiology Foundation; America n Heart Associatio n Task
Force on Practice Guidelines; Society for Cardiovascular Angiography and ln-
tervent ions. 20 11 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary inter-
vention: executive summary. Circulation. Atua lizado em 2012 fev 27; citado
em 20 17 j an 14. Disponível em :< http://circ.ahajou rnals.org/content /125/8/
e411>.
3. Bassan F, Bassan R. Abordagem da síndrome coronariana aguda. Revista da
Sociedade de Ca rdiolog ia do Rio Grande do Sul [Internet], 2006;15(7):1-6. Dis-
ponível em <http://sociedades.card io l.b r/sbc-rs/revista/2006/07/Artigo03.
pdf> .
4. Brau nwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jamerson JL. Harri son
med icina interna. 17. ed. Rio de Janeiro: Art med; 2009.
5. lssa AFC, Oliveira GMM, Abreu LM, Rocha RM, Esporcatte R; Sociedade de Ca r-
d iologia do Estado do Rio de Janeiro. Manual de Atualização e Conduta : Sín-
d rome Coro nariana Aguda (SCA). São Paulo: PlanMark; 201S.
6. Mansur AP,Armaga nijan D,Armino JG, Sousa AC,Si mãoAF, BritoAX. Di retrizes de
doença coronariana crônica e angina estável. Arq uivos Brasileiros de Card iolo -
g ia [Internet], 2004 Set;83(2):2-43. Di spon ível em <http://www.scielo.br/scie-
l o.ph p ?scri pt=sci_arttext&pid =S0066-782X20040021 00001 &lng=en&nrm= i-
so>.
7. Nicolau JC, Timerman A, Piegas LS, Marin-Neto JÁ, Rassi AJ. Guidelines for
Unstable Ang ina and Non-ST-Segment Elevation Myocard ial lnfarct ion of the
Brazilia n Society of Cardiology (11 Edition, 2007). Arquivos Brasileiros de Car-
d iologia, 2007;89(4}:89-131. Disponível em <http://publicacoes.cardio l.br/
consenso/2007/diret riz_SIMI.pdf>.
8. Pesaro AEP, Campos PCGD, Katz M, Corrêa TD, Knobel E. Sínd romes Corona ria-
nas Agudas: Tratamen to e Estratificação de Risco. Revista Brasileira de Terapia
Intensiva, 2008;20(2):197-204. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.
php?pid=S0 103-S07X20080002000 14&script=sci_abstract&tlng=pt>.
133
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Gilvandro De Assis Abrantes Filho 1 Rayanne Kalinne Neves Dantas
-------------------------------~ ' ' ..... _________ _

$ l. lntrodução
$ 2. Fato res Precipitantes
$ 3. Fisiopatologia
t) 4. Mecanismos Compensatórios
5 S. Diagnóticos
$ 6. Classificação
$ 7. Manifestações Clínicas
$ 8. Tratamento
$ 9. Referências
l .INTRODUÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) é uma condição fisiopatológica na qual

ocorre uma anormalidade da função cardíaca, caracterizada pela inade-
quação do débito cardíaco (DC) à demanda tecidual e/ou quando perm ite
o bombeamento sanguíneo adequado a partir da elevação anormal da
pressão d iastólica final. A IC é, frequentemente, causada por um p roblema
na contração miocárdica, podendo este ser consequência de anormali-
dades primárias do miocárdio (ex: m iocard iopatias), de isquemia corona-
riana, ca rdiopatias valvares ou malformações congênitas. Em alguns pa-
cientes, o coração se encontra, repentinamente, com uma ca rga mecânica
superior a sua capacidade, como em crises hipertensivas agudas e embo-
lia pulmonar.
Para o bom funcionamento cardíaco, é necessário que tanto a função
sistólica quanto a diastólica estejam normais. Função sistólica expressa a
capacidade do coração de ej etar o sangue para as g randes artérias. Já a
d iastólica expressa a capacidade que o coração tem de se encher com
135
CAPiTUlO 5
sangue das g randes veias, sem aumentar sign ificativamente sua pres-
são intracavitária.
2.FATORES PRECIPITA NTES DE IC
INFECÇÃO: qualquer infecção pode precipitar IC. Febre, taquicar-

dia, hipoxemia e demandas metabólicas aumentadas podem im-
por um traba lho adicional a um coração j á sobrecarregado, porém,
compensado.
ANEMIA: neste caso, as necessidades de oxigenação tecidua l só po-
dem ser supridas pelo aumento do DC, o que poderia descompen-
sar um coração previamente sobrecarregado.
TIREOTOXICOSE E GESTAÇÃO: semelhante às situações acima, tam-
bém requerem alto DC. O desenvolvimento ou a in tensificação da
ICem paciente cardiopata compensado pode até ser uma das pri-
meiras manifestações clínicas do hipertireoidismo.
ARRITM IAS: as taquiarritmias reduzem o intervalo de tempo dispo-
nível para o enchimento ventricu lar e ainda podem causar isqu e-
mia miocárdica em cardiopatas. O d esem penho card íaco pode se
comprometer ainda mais pela perda d e contração ventricular sin-
cronizada em qualquer arritmia associada à condução intraventri-
cular anormal. As bradiarritmias acentuadas associadas a bloqueio
atrioventricular (BAV) ou a outras bradiarritmias graves diminui o
DC, a menos quando o volume sistólico aumente sufici entement e,
o que não ocorre em disfun ção miocárdica.
M IOCARDITE REUMÁTI CA: a febre reumática ag uda e outros pro-
cessos infecciosos podem precipitar ICem pacientes com o u sem
card iopatia prévia.
ENDOCARDITE INFECCIOSA: a lesão valvar, anemia, febre e miocar-
dite resultantes dessa patologia podem precipitar, isoladamente
o u em conjunto, a IC.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): a elevação aguda da
pressão arterial (PA), por hipertensão de origem renal ou interrup-
ção de anti-hipertensivo, por exemplo, pode causa r descompensa-
ção cardíaca.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM): pacientes com cardiopatia
isquêmica crônica ou infarto recent e podem comprometer adicio-
nalment e a função ventricular.
136
INSUFICIÊNCIA CARDiACA
EMBOLIA PULMONAR: êmbolos pulmonares podem eleva r adicio -

nalmente a pressão arterial pulmonar. que, por sua vez, pode pro-
duzir ou intensifica r insuficiência ventricular.
FATORES AMBIENTAIS: aumento súbito de ingesta de sód io, inter-
rupção do tratamento de IC, transfusões sanguíneas, esforço físico
excessivo, calor ou umidade excessivos e crises emociona is podem
precipitar ICem pacientes previamente cardiopatas.
3.FISIOPATOLOGIA
A doença cursa com d ilatação e/ou hipertrofia compensatória do ven-

trículo esquerdo (VE), pois ele passa a responder a uma carga hemodinâ-
mica cronicam ente aum entada. Quando for necessário produzir um DC
elevado por longos períodos, como na regurg itação valvar, a hipertrofia
ventricular desenvolvida se chama excêntrica, com d il atação da cavidade
acom panhando o aumento da massa m uscul ar. Quando há sobrecarga
crôn ica de pressão, como em HAS não t ratada ou est enose aórtica, ocorre
uma hipertrofia ventricular concêntrica, com desproporção entre o au-
mento da massa m uscular e o t am anho da cavidade. Em ambos os ca-
sos, o estado fisio lóg ico pode permanecer estável por anos, mas, a função
miocárdica vai se d eteriorando, e a IC surge. Nesse momento, começa um
círculo vicioso de estresse aumentado sobre cada unidade do miocárdio.
Figura 1: Hipertrofia concêntrica do míisculo cardfaco
Mesmo após se instalar a d isfunção cardíaca, a maior parte dos pacien-

tes pode permanecer assintomática por períodos variáveis de tem po, de-
vido à ativação de mecanismos com pensat órios neuro-ho rmonais, como
13 7
CAPiTUlO 5
o sistema renina-angiotensiva-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso

simpát ico. Essas adaptações começam rapidamente, de minutos a horas,
sendo capazes de sustentar a função ventricular em va lores próximos ao
normal.
Fluxograma 1: Esquema de progressao da insuficiência cardfaca.
EstréSSé mecãnico
Estresse oxidativo lsquemia Inflamação
Miopatia periférica Disfunção endotelial Remodelamento ventricular
•
PROGRESSÃO DA IC
Ciclo v1sioso da lesão cardlovascular
Em longo prazo, o mecanismo compensatório que ocorre é a remode-

lação ventricular que, em um segundo momento, passa a contribu ir para
a deteriorização da disfunção cardíaca . A partir do momento em que os
mecanismos adaptativos vão à falência, sobretudo o remod elam ento ven-
tricular, a IC se torna francamen te sintomática.
4.MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Envolve a resposta inicial do organismo na tentativa de manter o DC

adequado à demanda t ecidual. É composta pela ativação do sistema adre-
nérgico e do SRAA. Sua hiperativação se torna tóxica aos cardiomiócitos,
gerando alterações no músculo cardíaco.
138
Fluxograma 2: Fisiopatologia e mecanismos compensatórios da insuficiência

c.ardíaca
Ativação neuro-humoral:
Renina-angiotensina;
Evento ~ Débito
inicial Cardíaco Simpático;
Vasopressina;
Endotelina.
D
Necrose
Vasoconstrição
Edema
Apoptose
Hipertrofia
1.._ Fibro
_s_e_ _,
Remodelamento
Progressão
Morte
4.1 Ativação neuro-hormonal
Na IC, de qualq uer etiologia, há um a queda do volume circu lante efeti-

vo, que é det ect ado pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal, ocor-
rendo a ativação de vasoconstritores e retenção d e sód io.
4.2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Em condições fisio lóg icas no rmais, esse sistema tem um papel impor-
tante na manut enção da homeostase d e sal e ág ua e, consequentem ente,
no controle da PA e da perfusão tecidual.
Na IC, há um aumento d a produção d e renina por duas via s principais:
estimulação dos adrenorreceptores-beta- 1 do aparelho ju stag lomerular,
secundário ao aumento da at ividade simpática, e a ativação de barorre-
cept ores renais pela d iminuição da pressão hidrostática no glomérulo e
na arterío la aferente. A renina atua sobre o ang iot ensin ogênio transfor-
mando-o em ang iot ensin a I qu e, por sua vez, é convertida em angiotensi-
na 11 pela enzim a conversora de angiot ensina (ECA).
A angiotensina 11 é uma potent e vasoconst rito ra e contribui, juntamen-
te com o sist ema nervoso simpático, para eleva r a resist ência vascular na
IC. Ela t am bém aumenta a liberação de noradrenalin a e estimula a secre
139
CAPiTUlO 5
ção de aldosterona pela glândula suprarrenal, aumentando, assim, a

reabsorção de sódio. Além disso, ela é um potente estimulador da fibrogê-
nese, pela morte celular por vasoconstrição intensa, seu efeito trófico nos
miócitos e seu efeito proliferativo sobre os fibroblastos.
A aldosterona também induz a fibrose, tanto intersticial quanto peri-
vascular, destacando-se seu efeito direto no miocárdio e nos fibroblastos,
sobre colagensases, hipopotassemia e modulação do efeito da ang ioten-
sin a 11 pela elevação dos seus receptores.
A ativação do SRAA na IC, que, inicialmente promove efeitos benéficos
para a manutenção do DC, acaba sendo deletéria em longo prazo, pela
estimulação do remodelamento ventricu lar.
4.3 Outros mecanismos compensatórios
Entre outros m ecan ismos fisiopatológicos da IC, se encontra as ações

do sistema nervoso autõnomo, da vasopressiva arginina, da endot elina,
dos peptídeos natriuréticos, da neprilisina e das citocinas pró-inflamató-
rias.
Os mecanismos compensatórios são mais bem compreendidos na IC
sistólica e d e baixo débito, responsável pela maioria dos casos. Part indo
da lei de Frank-Starling, quan to maior for o volum e diastólico final (VDF),
maior será o débito sistólico (DS). O ventrículo d il ata para aumentar seu
VDF, evitando a queda do DC. Dois mecanismos são responsáveis por essa
dilatação na IC sist ólica: esvaziamento incompleto do ventrícu lo e hiper-
volemia, gerada pela ativação do SRAA.
Fluxograma 3: Mecanismos compensatórios envovlendo o sistema renlna-angloten·

slna·aldosterona
, Angio~Minoofnio
1
Angioten~noll
'
•
t prê•coJorga f volume si.rtólico
L/fi de frak·Storling
140
A lei d e Fra nk-St arling, porém, possui uma limitação: o aumento exces-
sivo do volume d iast ólico final ou pré-carg a, aca ba alterando a dinâm ica
ventricular, levando ao aumento das p ressões d e enchim ento e à redução
d o d ébito sistólico.
Figura 2: Coração normal. com hipertrofia do ventrículo esuerdo e com dilatação do

ventrículo esquerdo
S.DIAGNÓSTICO
É principalmente baseado na hi stória cl ínica, exame físico e laborato-

rial, auxiliados pelos exames de imagem.
Tabela 1. Critérios de Boston para diagnóstico de Insuficiência cardfaca
Categoria 1: História clinica
Oispneia em repouso 4
Ortopneia 4
Oispneia paroxística noturna 3
Oispneia ao caminhar pelo plano 3
Oispneia ao subirescadas 1
Categoria 2: exame físico
Frequênda cardíaca (FC):

91 a 11 0bpm 1
> 110 bpm2 2
Turgêncla jugular: 2
141
CAPiTUlO S
> 6cmH20 3
> 6cmH20 + h epatomegalia ou edema
Crepitantes pulmonares:
Bases 1
Mais que somente bases 2

Sibilos 3
Terceira bulha 3
categoria 3: R adiogra~a de Tórax
Edema pulmonar alveolar 4
Edema pulmonar intersticial 3
Derrame pteural bilateral 3
fndice cardiotorãcico > 0,5 3
Redistribuição de flu xo para lobos superiores 2
O diagnóstico de insuficiência cardiaca é classificado como "deftn itivo" se a pontuação for entre 8
e 12;"possivel" com pontuação entre 5 e 7; e "improvável'" se for menor ou igual a 4.
FONTE: Adaptada da 11 Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda.
Tabela 2. Critérios de Framinghan
Tosse noturna
Dispneia aos esforços
de tórax
Derrame p leural
< 1/3 do
Frequénda cardiaca > 120 bpm
Perda ponderai > 4,5kg com tratamento
Diagnóstico: dois critérios maiores ou um critério maior com dois menores.
Adaptada da 11 Diretriz Brasileira de lnsuflclênda Cardfaca Aguda
5.1 Históri a e exam e físico
A histó ria clínica detalh ada inclui ant ecedentes pessoa is, epidemiológ i-
cos, familiares e início e prog ressao dos sintomas. Por exem plo, na doença
14 2
de Chagas, dados como residência em área endêmica e fam iliares com a

doença, associados à sintomatologia de IC, sugerem a etiologia. Já a pre-
sença de angina pectoris, antecedentes de IAM, aterosclerose, área hipo-
funcionante em eletrocardiograma e disfunção segu imentar no ecocar-
d iograma sugerem etiologia isquêmica.
No exame físico, os sinais e sintomas são organizados de forma integra-
da, a partir do sistema de pontos (Boston) ou critérios maiores e menores
(Framingham). faci litando o diagnóstico da IC.
5.2 Exam es comple menta res
A sensibilidade e especificidade da avaliação clíni ca para d iagnosticar a

doença é relativamente baixa, fazendo-se necessária a análi se de exames
complementares. A avaliação inicial deve incluir hemograma para avaliar
anemia, eletrólitos, função renal, glicemia, hemoglobina g licada, perfil li-
pídico, função hepática, além de uranálise, função tireoidiana, t roponina,
CPK, ácido úrico e sorologias.
5.3 Peptídeos natriuréticos
O peptíd eo natriurético tipo B (BNP) e o NT-proBNP são os biom arcado-

res mais utilizados para diagnosticar IC, servindo t ambém para prognós-
tico de mo rtalidade e internação. Seus valores aumentam proporcional-
mente à distensão da parede vent ricular e se relacionam com a fração d e
ejeção (FE) e com casos d e h ipervolemia.
Níveis normais de BNP possuem valor pred itivo negativo de 9So/o para
exclui r IC descompensada. Como qualquer exame laboratorial, sua inter-
pret ação deve ser cautelosa, pois seus níveis podem se elevar no sexo fe-
m inino, em idosos e em insuficiência renal, assim como podem dim inuir
em obesos.
Para o d iagnóst ico de IC crônica, o ponto d e corte do BNP é> 35 pg/ml
e o do NT-proBNP é> 125 pg/ml.
Na IC aguda descompensada os segu int es valores devem ser utilizados:
BNP > 400 pg/ml indica fortement e IC
BNP 100- 400 pg/m l não afast a IC
BNP < 100 pg/ml sugere o utra etio log ia para a d ispnéia
NT-proBNP > 450 pg/ml indica ICem indivíduos com< 50 anos
NT-proBNP > 900 pg/m l indica ICem indivíd uos entre 50 a 75 anos
143
CAPiTUlO 5
NT-proBNP > 1.800 pg/ml in dica ICem indivíduos com> 75 anos

Se NT-proBNP < 300 pg/ ml, o diagnóstico de IC é improvável
5.4 Ecocardiograma
O ecocardiograma Doppler bid imensional é o exame mais utilizado

para avaliação anatôm ica e funcional do coração, pois é um exam e bara-
to, rápido e não invasivo, que pode ser realizado à beira do leito, tanto no
repouso quanto no esforço. É um bom método pa ra avaliar função g lobal
e reg io nal do VE, da fu nção sistóli ca e d iastólica, fu nção va lvar, aorta, veia
cava, pericárdio e presença de trom bos intracavitários. Além disso, é um
bom exa me para monitorar a resposta do paciente a d iversas terapias.
5.5 Radiografia de tórax
Na ava liação de um paciente com IC, obrigat oriamente, faz-se a radio-

grafia de tórax. A partir dela, ava lia-se a presença de card iomegalia, linhas
B de Kerley, d ilatação de câmaras atriais e ventriculares, congestão p ul-
monar e derram es pleurais. Contudo, a ausência desses sinais não exclui
o d iagnósti co, principa lment e em pacientes com IC aguda ou com função
sistólica preservada.
5.6 Eletrocardiograma
Alterações eletrocardiográficas sao freq uentes, como presença de ar-

ritmias, sinais de sobrecarga atrioventriculares, b loqueios de ramo e des-
vio de eixo elétrico. Cont udo, sua aplicação é mais releva nte para excluir
d isfunção ventricu lar sistólica, pois o eletrocardiograma normal tem valor
preditivo negativo maior que 90o/o.
Figura 3: Alterações eletrocardiográficas encontradas na insuficiência cardíaca
-Ar-y-tJ---r-__ll---1{'-
11 m ,va :~\'t. svt'
-v-tt-r-~Ji,_.
\'1 V2 \'' V•l VS \'6
144
5.7 Ressonâ ncia magnética
Utilizada para avaliar o coração funcional e mor folog icamente, perm ite
a visualização do pericárdio e dos grandes vasos e a avaliação global e
segmentar da função ventricular esquerda e d ireita, sistólica e diastólica,
e da perfusão miocárdica.
5.8 Est udo hemodinãmico
A coronariografia está indicada em pacientes com ang ina ou com

evidência de isquemia m iocárd ica. Os pacientes com ICem investigação
etiológica e refratários ao tratamento devem ser submetidos à ang iogra·
fia coronariana, j á que a doença coronariana está presente em aproxima·
dam ente 67% dos pacientes com disfun ção ventricul ar. Entre out ras in·
d icações, estão: avaliação em cand id at os a t ransplante cardíaco, auxílio
na indicação de t ratament o cirúrg ico em d isfunções va lvares, aneurismas
ventriculares e obstruções coronarianas.
5.9 Ergoespirometria
O test e de esforço é utilizado nestes casos para avaliar a f unção cardior-

respirató ria, estratificar prognóst ico e fornecer informações importantes
para a seleção de candidatos ao t ransplante cardíaco. El e consiste em um
teste d e esforço associado à medida da ventilação pulmo nar e à análise da
oxigenação e de gás carbônico do ar expirado.
6.CLASSIFICAÇÃO
A classificação m ais co mum é a basead a na sintomatologia, caracteri-

zada pelo cansaço e d isp neia relacionados a atividades cotid ianas. Mais
recentement e, foi d ivid ida de acordo com a progressão da doença e por
m eio da d ivisão entre os pacientes com função sist ólica preservada ou re-
duzida. A IC pode ser classificada, também, em crônica o u aguda.
6.1 Baseada em sintomas
A IC crônica tem sido classificada com base na intensidade dos sinto·

mas em quatro cl asses, que estratificam o g rau de limitação imposto para
145
CAPiTUl O 5
as atividades cotidianas do paciente e avaliam, consequentemente, a

qualidade de vida diante da doença.
Ta bela 3. Classifica ção funcional dos pacientes com insuficiência cardíaca
Classe
I Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)
I Pacientes com doença cardlaca s.em limitação para atividade ffsica
Atividade ffsic.a usual não causa fadiga, dispneia, palpitações ou angina
11 Pacientes com doença cardlac.a com limitação leve da atividade fisica
Atividade ffsica usual resulta em fadiga, dispneia, palpitações ou angina
111 Pacientes com doença cardíaca com acentuada limitação das atividades físicas. sendo
ainda confortáveis ao repouso
Atividade fisica menor q ue a usual causando fadiga, dispneia, palpitações ou angina
IV Pacientes com doença cardíaca com inabilidade para executar qualquer atividade física
sem desconforto
Sintomas de IC ou de angina podem existir mesmo em repouso
Se qualquer atividade é executada, o desconforto aumenta
6.2 Baseada na prog ressão
Outra classificação é d ividida em q uatro estág ios (A. B, C e D), propos-

ta pela ACCF/AHA. Essa forma permite-nos compreend er a evolu ção da
doença e serve como base para identificar pacient es com indicação de
intervenções preventivas (A e B), terapêuticas (C), especializad as o u palia-
t ivas (D).
Tabela 4. Cl asslflcaçilo da Insuf iciência cardfaca em estágios
A Pacientes com risco de desenvolver IC, mas sem doença estrutural perceptível e sem sintomas
atribuíveis à IC.
8 Pacientes com lesão estrutural card íaca. mas ainda sem sintomas atribuíveis à IC.
C Pacientes com lesão estrutural card íaca e sintomas atuais ou prévios de IC.
O Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções
especializadas ou cuidados paliativos.
© American College of Cardiology Foundation .. ACCF I AHA
Ambas as classificações são important es e se relacionam com a gravi-

dade da doença. A classificação baseada na progressão da doença pode
ser utilizada pa ra descrever indivíduos e popul ações, enquanto a baseada
146
em sintomas avalia apenas o indivíduo. É válido ressaltar que, pacien-

tes classificados em estagio A não podem ser classificados funcionalmen-
te, e pacientes no estágio B necessariamente se apresentam na classe fun -
cional !. Como os pacientes do estágio D necessariamente estão na classe
funcional IV, apenas os de estág io C podem ser classificados funcional-
mente. Uma vez que os indivíduos progridam de um estágio para outro
mais avançado, d ificilmente regridem.
6.3 Baseada na fração de ejeção
Essa classificação tem sido questionada por alguns autores, que argu-
mentam que ela se trata de uma mesma doença com d iferentes formas de
apresentação. O d iagnóstico de IC com FE preservada é feita na presença
de quatro condições: sintomatolog ia present e; FEVE;;, 50%; VE não d ilat a-
do e evidência de pressão de enchim ento vent ricu lar esqu erdo elevada.
Seu trat amento é em pírico.
6.4 Baseada no t empo de aparecimento
A IC é usualmente classificada em crônica com pensada, crônica des-

compensada e aguda. Pacientes com sinais e sintomas que permanecem
in alterad os por no m ínimo um mês são cham ados de "est áveis". Se há p io -
ra do quadro, pod em ser classificados com o "descom pensados". É impor-
tante diferenciar uma IC agud a de origem recent e ou uma doença crônica
agudizada, além d e identificar possíveis fatores d esencadeantes da des-
compensação.
Dent re as d iretrizes atuais, as d iretrizes brasil eiras têm adotado a d e
Gheorghiade:
IC ag uda com PA elevada: sintomas aparecem ra pidam ente. Cos-
tuma ser o primeiro episódio de IC ag uda, ou o paciente era assin-
tomático.
IC aguda com PA normal: História prévia de p iora dos sintomas de
IC crôn ica. Os sinais e sint om as se desenvolvem gradualm ente, por
dias, e a FE, em geral, está reduzida.
IC aguda com PA baixa: apresenta-se em menor incidência, com si-
nais e sintomas de hipoperfusão tecidual ou choqu e ca rdiogênico.
147
CAPiTUlO 5
Tabela 5: Classificação da insuficiência cardíaca quanto ao lado afetado.
I CARACTERISTICAS
I CAUSAS
Insuficiência Cardfaca Esquer· Disfunção do "coração Esquer· IAM, cardiopatia hipertensiva

da (ICE) do': Cursa com congestão (por sobrecarga ventricular),
pulmonar (dispneia., ortopnéia, miocardiopatia idiopática,
dispneia paroxlstica noturna). doença valvar (estenose mitral
que aumenta pressão no átrio
esquerdo, sem alterar pressão
noVE).
Insuficiência Cardfaca Direita Disfunção do "coração Cor pumonale (relacionado
(ICD) Di reito~ Cursa com congestão à DPOC, obesidade mórbida,
sistémica (turgéncia j ugular pneumopatias. tromboembo·
patológica, hepatomegalia. lismo pulmonar, hipertensão
ascite e edema de membros arterial pulmonar primária),
inferiores). infarto de ventriculo direito
(VD) e miocardiopatia.
lnsuficiéncia Cardfaca Biventri· Ê a soma ICE+ ICO, cursa A causa mais comum de ICO é
cular (ICB) com congestão pulmonar e a própria ICE.
sistémica. A maioria inicia·se
com uma ICE que evolui com
comprometjmento do VD.
Tabela 6: Classificação da insuficiência cardíaca quanto ao mec.a nismo fisiológico:
I CARACTERÍSTICAS
I CAUSAS
IC SISTÓLICA O problema está na perda da capacidade IAM, isquemia miocárdica, a
contrátil do miocárdio. Hã diminuição do DC e fase dilatada da cardiopatia
aumento do volume de enchimento {VDF) e, hipertensiva e a miocardiomio--
portanto, da pressão que será transmitida para patia dilatada idiopãtica.
átrios e sistema venocapilar (congestão).
IC DIASTÚUCA A contração miocárdica está normal (com FE Fase hipertrófica da cardiopa·
> 50%). mas existe uma restrição patológica tia hipertensiva e a cardiomio-
do enchimento diastólico, causando elevação patia hipertrófica.
nas pressõesde enchimento e, consequen-
temente. aumento da pressão venocapilar
(congestão).
148
Figura 4: Mecanismo do remodelamento da insuficiência cardíaca sistólica (excên-

trico) e diastólica (concêntrico).
Tabela 7: Classificação da Insuficiência cardíaca quanto ao débito cardíaco.
ICSAIXODC
I CARACTERÍSTICAS
A d isfunção sistólica do VE reduz o DC, causando

CAUSAS
Todas as card iopatias intrinse-

hipoperfusão tecidual. Nas fases iniciais o OC cas que promovem insuficiên-
pode se manter normal n o repouso, mas durante cia cardíaca congestiva {ICC) o
o esforço físico o aumento fisiológico d o DC não fazem gerando u m quadro de
acontece... Na fase avançada o DC estará reduzi- IC de baixo debito.
do mesmo no repouso, trazendo limitações ao
paciente.
ICALTODC Apesar de o débito card íaco estar alto. ele está Condições que exigem maior
abaixo do desejado devido à alta demanda trabalho cardíaco seja para
metabólica. atender a demanda meta-
bólica (tireotoxicose, anemia
grave) ou pelo desvio do
sangue do leito arterial para
o venoso. através dos shunts
arteriovenosos (beriberi, sepse,
cirrose. doença de Paget óssea.
hemangioma).
149
CAPiTUl O 5
7.MANIFESTAÇ0ES CLfNICAS
7.1 Sinais e Sintomas
O paciente com IC permanece assintomático por vários anos devido

aos mecanismos adaptativos descritos anteriormente, que mantêm o DC
normal, pelo menos no repouso. Os sintomas podem ser consequência do
ba ixo DC e/ou da síndrome congestiva. A congestão pulmonar sobrecar-
rega o VD, que tambêm entra em fa lência (insuficiência cardíaca b iventri-
cu lar) e, com isso, há o surgimento da congestão sistêm ica, que g era os
seguintes sintomas: edema de membros inferiores (em fases avançadas,
pode ocorrer anasarca), bolsa escrotaI, ascite, derrame p leural, dor em hi-
pocôndrio direito (pela distensão da cápsula hepática), saciedade precoce
e dor abdominal (congestão intestinal).
Síndrome de baixo débito: fadiga mu scular, indisposição, mialgia, can-
saço, lipotímia. São ocasionados pela má perfusão t ecidual, prin cipalmen-
te durante o esforço físico.
Caquexia cardíaca: a hipoperfusão da musculatura esquelética somada
à má absorção int esti nal (congestão intestinal) e à ação de m ediadores
como o TNF-alfa gera emagrecim ento e at é mesm o o est ado de caquexia.
Tabel a 8: Sinais e sintomas encont ra dos na Insuficiência cardfaca
Oispneia A congestão estimula os receptores J Sintoma clássico inicial mais

pulmonares e aumenta com o esforço comum, de caráter progressi·
fisico, devido à elevação das pressões vo: inicialmente aos esforços e
de enchimento. depois ocorrendo também em
Ortopneià Nãs congestões ãcentuãdãs, dêvido à DiSpneiã ão decúbito dorSàl.

redistribuição dos fluidos no decúbito Costuma ser uma manifestação
dorsal, provocando um aumento na mais tardia.
pressão hidrostática capilar pulmonar.
Oispneia Paroxística Devido à reabsorção do edema Crises intensas de falta de ar e
Noturna periférico para a circulação central tosse. que em geral. ocorrem à
e à depressão do centro respirató- noite.
rio durante o sono. que diminui a
Asma Cardíaca Devido à congestão brônquica Caracterizada por sibilãnda

acentuada. secundá da ao broncoespasmo,
está estreitamente relacionada à
dispneia paroxística noturna e à
tosse $eca.
150
Edema Agudo de É um caso extremo de congestão É uma forma grave de asma

Pulmão (EAP) pulmonar cardlaca. Apresenta taquidisp·
nela e ortopneia, associada à
insuficiência respiratória, às ve2es
com cianose central (hipoxemia
grave). Pode haver expectoração
de um liquido róseo e sibilos.
Pode ser fatal se não tratado
imediatamente.
Respiração de Devido a sensibilidade diminufda do Forma de respiração periódica.
Cheyne-Stokes centro respiratório à PC02 arteriaL na qual apoeias e hipopneias
se alternam com períodos de
hiperpneias, que apresentam um
padrão crescendo e decrescendo
de volume corrente. Ocorre mais
frequentemente em pacientes
com aterosclerose cerebral e
outras lesões cerebrais.
Fadiga e fraqueza Pela reduç~o da perfu s~o da muscula- São sintomas inespecíficos,
tu ra esquelética. por"ém comuns, em que a capa·
cidade de se e_xercitar é reduzida
pela limitação do coração em
aumentar seu débito para trans·
portar oxigênio aos músculos.
Sintomas abdominais Congestão de Hgado e sistema veno- Anorexia e náuseas associadas à
so portal dor e plenitude abdominais são
queixas frequentes.
7.2 Exame físico
O exame físico é fundamenta l para o d iagnóstico de IC, no qual deve-

mos avaliar os seguintes parâmetros da propedêutica cardiológica:
Pulso arterial: no início, é normal e vai se tornando, progressivamente,
de menor amplitude, devido à d im inuição do DC. Pode haver o fenômeno
do "pulso al ternante~ onde ocorre sucessão de um pu lso forte com um
pulso fraco, devido à diferença no número de fibras que se contraem em
cada sístole.
Turgência jugular: A turgência ju gular patológica a 45° é um sinal fi-
dedig no e precoce de ICD. Uma manobra muito import ante no diagnósti-
co da congestão sistêmica é a pesqui sa do refluxo hepatojugular, muitas
vezes presente antes mesmo da turgência j ugular patológ ica. Nessa ma-
nob ra, faz-se pressão sobre o q uadrante superior direito do abdom e, ob-
servando se haverá aumento na altura do pulso jugular > lcm. Se houver,
diz-se que o refluxo hepatojugular está presente.
UH
CAPiTUlO 5
Precórdio: o exame do precórdio depende do tipo de cardiopatia: se

dilatada, hipertrófi ca ou restritiva. Na cardiopatia dilatada, o ictus do VE
costuma ser difuso (mais de duas polpas d igitais) e fraco e, algumas vezes,
desviado para a esquerda e para baixo. O ictus do VD pode ser palpável
e proeminente. Na cardiopatia hipertrófica, o ictus do VE costuma estar
localizado em posição normal, porém é "sustentado" (pico sistóli co "forte"
e duradouro). Na card iopatia restritiva, o ictus do VE geralmente não se
altera.
Ausculta cardíaca:
81 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE);
82 hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar);
83 pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausên-
cia de IC;
84 é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipert en-
siva.
Aparelho respiratório: É comum a presença de estertoração pulmo-

nar inspiratória - crepitante ou bolhosa - nos t erços inferiores dos hemitó-
rax, predominando geralmente à direita, devido à congestão e edema pul-
monar; sibilos (na asma card íaca) e a síndrome do d errame pleural, pois a
drenagem p leural é dependente do sistema venoso pulmonar e sistêmico.
O derrame pleural causa macicez à percussão.
Hepatopatia congestiva: é muíto comum e dolorosa pela d istensão
aguda da cápsula hepáti ca. Manifesta-se como uma hepatite aguda, cau-
sando icterícia, hiperbilirrubinem ia, aumento das transam inases e, even-
tualmente, insuficiência hepática. Ocorre hepatomegalia intensa e pro-
longada, podendo haver, também, esplenomegalía congestiva e ascite.
Caquexia cardíaca: com a ICC grave, pode haver perda de peso impor-
tante por elevação da concentração de fat or de necrose tu moral; elevação
da taxa m etabólica; anorexia, náuseas e vômitos; comprometimento da
absorção intestinal; e rarament e, pela enteropatia perdedo ra de proteína
da ICD grave.
Alterações periféricas: com a redução do fluxo sanguíneo, os mem-
bros podem estar frios, pálidos e sudoreicos, além de haver edema e as-
tenia .
Sistema urinário: Frequentement e ocorre nict úria e o ligúria, poden-
do haver albuminúria e azot emia pré-renal.
152
Sistema neurológíco: Podem ocorrer insônia, irritabilidade, confusão

mental, dificuldade de concentração, comprometimento de memória, ce-
fa leia e ansiedade.
Figura 5: Achados clínicos encont rado na insuficiência cardíaca esquerda e direita,

respectivamente.
~r
__ ........
lnsvfldinde !o'tntrkuler dlfllh•
t'llwbllcb~
..... - <-
,.._......
............
__,.,.,. ._..
~~.menlt~W
~-
~~~-(l:llii<'Ciot
--·
....... "".......,...
--
-~~
l~.oo;.,;r.., .
o...-•••1·-·
.......
·-
--flf~dlllll161et
8.TRATAM ENTO
8.1 Medidas não-farmacológicas
A vacinação deve estar atualizada, pois infecções respiratórias são fa-

tores de d escompensação em pacientes com IC. Sendo assim, preventiva-
mente, os pacientes com IC devem receber vacina cont ra lnfluenza (anual-
mente) e Pneumococcus (a cada 5 anos; se IC grave, a cada 3 anos).
A profilaxia para trombose venosa profunda d eve ser est abelecida em
casos d e viagens prolongadas, que pode ser feita com meia-elást ica d e
média compressão. Quand o a viagem durar mais de 4 horas, deve-se ava-
liar a necessidade de usar heparina subcut ânea.
As mudanças de hábito estão d iretamente relacionadas com a melhora
dos sintomas do paciente, por isso e fundamental a orientação sobre os
seguintes pontos:
Dieta
O paciente com sinto mas de congestão deve restring ir a ingestão de
sal, pois, q uanto mais sódio consumido, m aior o acúmulo de liquido, e,
153
CAPiTUlO S
consequentem ente, a volemia. Recomenda-se a ingestão de 4 a 6 mg

de sódio por dia.
A restrição líquida é indicada quando o paciente apresenta um quadro
de hiponatrem ia (<130mEq/L) ou quando o paciente não responde ao uso
de diuréticos, havendo retenção de liquido. Indica-se 1.000 a 1.500 m l nos
pacientes com risco de hipervolemia.
Dieta diária de 28 kcal/kg para pacientes com peso e estado nutriciona l
adequado e 32 kcal!kg para pacientes aba ixo do peso (considerando o
peso seco, ou seja, sem edemas).
Exercício físico
Pacientes muito sintomáticos devem ficar em repouso o máximo pos-

sível, pois o repouso m uscular diminui a d em anda metabólica e facilita
o trabalho cardíaco. No entanto, pacient es compensados devem realizar
atividad es diárias norm ais, respeitando suas limitações.
Técnicas envolvendo meditação e relaxa mento e programas de exercí-
cio físico t êm sido recomend ados para melhora clínica em pacientes está-
veis após realização de t este de esforço.
Recom enda-se que, durante o exercício, sej a mantida 60 a 85% da fre-
qu êncía máxima alcançada no teste d e esforço, sob supervisão.
Tabagismo e álcool
Os pacientes com IC devem abandonar o tabagismo, pois ele aumen-

ta o risco de infecções p ulmonares e doenças coronarianas. Além d isso,
deve-se suprimir o co nsumo de álcool, principalmente em pacientes com
cardiopatia alcoólica.
Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs)
Os A INEs clássicos (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno) ca usam ret en-

ção hídrica e elevação da PA. Os inibidores da COX-2, além desses efeitos,
são pró -trombót icos. Se o uso for imprescindível. há necessidade de maior
vigilância com peso, edema e fun ção renal.
8.2 Tratamento farmacológico
154
Com a descoberta dos inibidores da ECA. uma droga que provou au-
mentar a sobrevida, especificamente nos portadores de IC sistólica, o tra-
tamento farmacológico deixou de ser apenas para controle de sintomas
com diuréticos e digitálicos. Além disso, é importante avaliar e tratar co-
morbidades (como dislipidemias, diabetes) e as doenças desencadeado-
rasou precipitantes da IC (como anemia, HAS, hipertireoidismo).
Dentre os protagonistas do tratamento da disfunção sistólica, estão os
IECAs, a digoxin a, os diuréticos e os betabloqueadores. No caso do pacien-
te que não puder fazer uso do IECA, devido à intolerância ou efeitos cola-
tera is in desejáveis, pode ser feita a combinação de hidralazina e d i nitrato
de isossorbida ou agentes bloqueadores dos receptores da ang iotensina
li (BRA).
Em pacientes com uma IC crônica, porém com a função sistólica ventri-
cular esq uerda relativamente preservada, é necessário fazer um diagnós-
tico de m iocard iopatia infiltrativa e rea lizar o tratamento dos sintomas de
base. Na disfunção diastólica, os m edicamentos mais importantes são os
nitratos e os vasodilatadores.
dema e função renal.
Tabela 9: Fármacos utilizados na insuficiência cardíaca e suas indicações
Inibi dores da Enzima Conver 4

Melhora sobrevida na IC Todos os pacientes com
sora de Angiotensina (capto 4
disfunção sistólica sintomá-
pril, enalapril, lisinopril...) tica ou assintomática. exceto
se contra indicado. Níveis de
creatinina e potássio devem ser
monitorados
Betabloqueadores (bisoprolol, Melhora sobrevida na IC Pacientes com classe funcional
carvedilol, metroprolol) 11 a IV da NYHA, com disfunção
sistólica (+ I ECA); Pacientes
assintomáticos Iestágio Bl com
disfunção sistólica após IAM
(+IECA)
Não estão indicados nades-
compensação ou agudização
do deiC.
Diuréticos (tiazídicos e diuréti- Não melhora a sobrevida na Pacientes sintomáticos com
cos de alça) !C, sendo usados para dimi- sintomatologia de congestão
nuir sintomas congestivos
155
CAPiTUl O 5
Antagonista da aldosterona Melhora sobrevi da na ICe Pacientes sintomáticos com dis·

(espironolactona) ajuda a diminuir congestão função sistólica, classe fundonal
na IC descompensada 111 e IV, associado ao tratamento
padrão
Oigoxina Não melhora sobrevi da na IC com função sistólica em
IC, mas melhora sintomas e ritmo sinusal ou fibrilação atriat
ajuda a controlar frequéncia sintomáticos com terapéutica
ventricular na fibrilação atrial otimi2ada;
IC com d isfunção sistólica e FA,
assintomãticos, para controle da
frequência.
Oinitrato de isossorbida + Melhora sintomas. Estudos Pacientes com contraindicação a
hidralazina demonstram melhora na so· IECA f BRA, com NYHA 111 e IV
brevida de pacientes negros
Antagonistas de receptor da Diminuem mortalidade e Em caso de verdadeira intoleràn·
angiotensina li (Candesartana, hospitalização em IC com FE cia ao IECA
l osartana, Valsartana} reduzida. porém, menos que
os iECAs
Varfarina Não melhora sobrevida na IC Para anti coagulação em casos de
e não é usado rotineiramente fibrilação atrial, trombo em VE
ou embolia prévia
- lnibidores da ECA (captopril, enalapril, lísinopril):

Diminuem a pré-carga, a pós-carga e o remodelamento cardíaco e
melhoram sobrevida
Diminuem a aldosterona, a endotelina, a vasopresin a e a atividade
simpática
Efeitos colaterais: tosse, hipotensão arterial (suspender apenas se
associada a sintomas ou piora de função renal), angioedem a.
Cuidado se creatinina > 3,0 mg/dl
Contra ind icações: potássio> 5,5 mEq/1, estenose bilateral de arté-
rias renais, alergia prévia, hipotensão arterial sintomática, estenose
aórtica grave
- Betabloqueadores (Carvedilol, atenolol, succinato de metopro-

lol, bisoprolol, nebivolol)
Melhoram função ventricular e sintomas, diminuem hospitalização
e mortalidade e revertem remodelamento miocárdico
Em idosos > 70 anos, o Nebivolol se mostrou benéfico
Em pacientes com DPOC, usa-se Bisoprolol
Metoprolol: SUCCINATO ""'TARTARATO
Efeitos colaterais: ginecomastia, mastoidínia, hiperca lem ia, hipo-
tensão arteria l sin tomática; bradicardia importante; BAV
156
Contraindicações: FC < 50 bpm; Intervalo PR em ECG > 0,28s; BAV

zoou 3° g raus; doença arterial periférica grave; DPOCiasma brôn-
quica; agudização I descompensação de IC
- Diuréti cos
Controle dos sintomas e tratamento da hipervolemia
Não mudam sobrevida (exceto a espironolactona- antagon ista da
aldosterona)
Vigiar: Hipotensão arterial
Diuréticos de alça (furosemida, bumetamida)

Efeitos adversos: hipocalemia, hipomagnesemia hiponatremia, hi-
perglicemia, hiperuricemialgota, hipovolemia
Contra indicações: Pacientes assintomáticos com disfunção sistólica
o u pacientes hipovolêmicos.
Espironolactona (poupador de potá ssio)

Efeitos adversos: hiperpotassemia, ginecomastia dolorosa ou não
Monitorar semanalmente níveis de potássio no 1o mês de trata-
mento
Contraind icações: não recomendado se Creatinina > 2,5 mgldl ou
potássio> 5
- Hidralazina + Nit rato

Reduz mort alidade (inferior ao IECA)
Pacientes com contraindicação aos IECA I BRA (hipercalemia I insu-
ficiência renal)
Pacientes sintomáticos apesar da medicação oti mizada (benefícios
principalmente em afrodescendentes)
Efeitos colat erais: hipotensão, taquicardia reflexa, lupus induzido
por drogas (h idralazina), hipotensão postu ra I, cefaleia (nitrato)
Contra indicação: uso de 5- fosfodiest erase
-D igitais (digoxina)
Aumenta DC, FEVE, tolerância ao exercício e natriurese
Diminui pressão capilar pulmo nar, reabsorção tubular de sódio e
ativação neuro-hormonal
15 7
CAPiTUlO 5
Seus níveis séri cos aumentam com amiodarona, quinolonas, d iltia-

zem, verapamil, quinidina
Sinais d e intoxicação digitálica: gastro intestinal (anorexia, d iarreia,
náuseas e vômitos), neurológicos (confusão m ental, xantopsia, es-
cotomas, visão borrada), cardiovascular (BAVs, extrassístoles po-
limórficas)
Contra indicação: FE > 4So/o e ritmo sinusal; BAV 2° grau ou BAV 3°,
doença do nodo sinusal sem proteção de marcapasso e sínd rome
de pré-excitação
Tratamento de IC diastólica
As evidencias são escassas, e nenhum estudo mostrou benefício na

m ortalidade com uso de tratamento medicam entoso. As recomendações
qu e d evem ser seg uidas são:
Control e da HAS: IECA I BRA I BCC
Controle da FC na fibrilação atrial: Betabloq ueador
Controlar volemia: diuréticos
Controle da isquemia: Betabloqueador, BCC
Tratamento cirúrgico
Marcapasso é um aparelho que é implantado em portadores de di-

versas doenças do coração, e tem a função de observar e corrigir os
defeitos do ritmo cardíaco.
O transplante cardíaco é considerado a cirurg ia curativa para a IC
crônica. Indicações: classe funcional IV ou IIIIIV. Tem uma sobrevida
de SOo/o ou menos em um ano. Contraindicações: idade >70 anos
infecções ativas, Hepatopatia, nefropatia ou p neumopatia severa e
irreversível; Câncer incurável ou de estadia mento incerto; Doença
sistêmica g rave limitante; Doença vascular periférica acentuada
158
9. REFERENCIAS:
1. Bocchi EA, Braga FGM, Ferreira SMA, Rohde LEP. Oliveira WA, Almeida DR et ai.
111 Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Card iol 2009;
93 (1 Suppl 1): 3-70.
2. Bochi EA, Marcondes-Braga FG, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque, D, Rodrigues
D, et ai. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira
de Insuficiência Cardíaca Crônica- 2012 Arq Bras Cardiol 20 12; 98 (1 supl.1 ):
1-33.
3. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hau ser SL, Lo ngo DL, Jameson JL. Harrison
Medicina Interna. 15' edição. McGraw-Hill lnteramerica na, 2002.
4. Magalhaes CC, Serrano Jr CV, Consolim -Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH,
Ferreira JFM. Tratado de Ca rd iolog ia da SOCESP. 3• ed ição. Ma nole, 20 15.
5. MW Montera, RA Almeida, EM Tinoco, RM Rocha, LZ Mou ra, Réa-Neto A et ai.
11 Diretriz Brasileira de Insuficiência Card íaca Aguda. Arq. Bras. Ca rdio l. 2009;
93 (3 Suppl 3): 2-65.
6. Oremus M, McKelvie R, Don-Waudrope A, Santagu ida PL, Ali U, Balion C, et
ai. A systematic review of BNP and NT-p roBNP in the management of heart
failure: overview and methods. Heart Fail Rev. 2014; 19 (4): 413-419.
159
Cardiomiopatias
Juliana Vieira De Oliveira Salerno 1 Karoline Bezerra Frazão
·------------------------------~ ' ' ..... __________ .

O 1. Cardiom iopatia dilatada

$ 2. Cardiom iopatia h ipertrófica
• 3. Cardiom iopatia restritiva
5 4. Displasia ou cardiom iopatia ar ritmogênica do vent rículo
direito
5 S. Referências
As card iomiopatias, ou miocardiopatias, são d efinidas como d oenças

do m iocárdio que se apresentam com disfunção cardíaca. Possuem clas-
sificação anátomo-funcional e etio patogênica. A classificação anát om o-
·funcional divide as cardiomiopatias em: dilatada, hipertrófica, rest ritiva e
arritm ogênica do ventrículo direito (VD). Já a etiopatogênica está dispost a
na t abela 1 a seguir. Neste livro nos at eremos à classificação mais comum
que é a anátomo-funcional.
Tabela 1: Classlficaçlio etiopatogênlca das cardlomlopatias.
1.1nflamatória:
a.lnfecciosa: vira I, bacteriana, parasitária, fúngica.
b.Náo
2. Metabólica:
a.Nutricional: pelagra, kwashiokor.
b.Endócrina: acromegalia, disfunção tireoidiana
3. Tóxica;álcool. cocaína. quimioterápicos, chumbo e mercúrio, anfetaminas.

4.1nfiltrativa: amiloidos.e, sarcoidos.e, hemocromatose,
s.Fibrophlstlca: endomiocardiofibrose, fibroelastose endocárdica.
1 61
CAPiTUlO 6
6. Hematológica: leucemia, anemia falciforme.

7. Genética: doenças neummusculares.
8. Agentes físicos: radiação, taquicardia, frio.
9. Miscelânea: obesidade, cardiomiopatia pós-parto.
1O. ldiopática
1. CARDIOMIOPATIA DILATADA
É a forma mais comum das ca rdiomiopatias com incidência de 5-10

casos por 100.000 pessoas/ano e caracteriza-se por d ilatação de um ou
ambos os ventrículos associada a d isfunção sistólica. Acomete predomi-
nantemente homens na faixa etá ria de 20 a 50 anos e é 2,5 vezes mais
prevalente na raça negra. Em 50% dos casos não se identifica a etio log ia
da cardiomiopatia d ilatada (CMD), sendo, portanto, rotulada como idio-
pática, mas pode ser também fam iliar e genética, vira! e imune, alcoólica
e tóxica.
A d isfunção sistólica provoca hipertrofia m iocárdica reacional nas áre-
as não afetadas pelo processo de dilatação, podendo progredir para insu-
ficiência cardíaca (IC), arritmias, eventos tromboembóli cos e até mesmo
morte súbita em qualquer estágio da doença. Para se fazer o diagnóstico
deve-se sempre afastar outras doenças que ocasionam dilatação card ía-
ca, como hipertensão arterial sistêm ica (HAS), doença arterial coronária
(DAC), lesões valvares, cardiopatias congênitas e também a cardiopatia
chagásica que ainda é muito frequente no Brasil.
1.1 Fisiopatologia
A d ilatação acom ete mais os ventrículos do que os átrios, dando ao co-

ração um a forma g lobosa e, ao mesm o tempo, certo grau de espessamen-
to da parede ventricular. Essa alteração geomét rica desloca os músculos
papil ares e altera o fechamento va lvar at rioventricular, pod endo ocasio-
nar insuficiência t ricúspide e/ou mitral. Além d isso, em 50% dos pacientes
encontram-se trombos intracavitários, sendo mais f requentes na reg ião
apical. Na microscopia se vê áreas extensas d e fi brose intersticial e peri-
vascular, com ilhas de infiltrado celular e necrose contrast ando com áreas
de hipertrofia reacional.
162
CARDIOMIOPATIAS
A agressão aos ventrícu los dímínui a função sistólica acarretando re-

dução do débito cardíaco (DC) e da fração de ejeção (FE). Também ocorre
aumento da pressão diastólica final, que gera elevação da pressão atrial,
responsável pelos sintomas congestivos.
No lado esquerdo, há elevação da pressão venocapilar pulmonar, que
leva à congestão pu lmonar. No lado direito, há elevação da pressão nas
veias cavas acarretando congestão sistêmica. A insuficiência va lvar atrio -
ventricular agrava a CMD; a insuficiência mitral contribu i para a congestão
venocapilar pulmonar e piora a dilatação ventricu lar, por acumular mais
sangue a cada sístole; e a insuficiência tricúspide intensifica a congestão
sistêmica.
1.2 Quadro clínico
Pod e variar desde assintom ático até graus avançados de IC. O sinto-
ma mais comum é a d ispneia devido à congestão pu lmonar. Égeralment e
acom panhada de tosse e hemoptise, associada a pequenos ou grandes
esforços, ortopneia, dispneia paroxística not urna e até a d ispneia em re-
pouso. A red ução do DC causa sudorese, fad iga, extremidades frias, ton-
tura e síncope.
Nos quad ros m ais avançados, a congestão sistêmica pode ca usar dor
em hipocôndrio d ireito, edema d e membros inferiores e ascite. São fre-
quentes os d istúrbios de cond ução e do ritmo e os qu adros de trombo-
embolismo devido os trom bos int racavitários. Dor torácica pode ocorrer
se embolizaçâo pu lmonar ou coronária.
1.3 Exame físico
É variável dependendo do quadro clínico e d o grau de IC. O portador

de CMD pode apresentar:
Palidez cut âneo-m ucosa e pele f ria, sendo rara a cianose;
Est ase venosa jugular a 45° até t urgência franca;
Pressão arterial com red ução do nível sistó lico e aumento inicial
do d iastó lico, ocorrendo nos casos crít icos de hipotensão arterial;
Pu lso arterial t aquicardíaco e fino (filiforme);
lctus cordis desviado para baixo e para a esquerda e não muito pro-
pulsivo (mais dilatação que hipertrofia);
163
CAPiTUlO 6
Abafamento de bulhas e frequentes alterações do ritmo (extrassís-

toles, fibrilação atrial, taquicardia ventricular);
Presença de 3• bulha (ritmo de galope);
Sopros sistólicos de insuficiência mitral e/ou tricúspide;
Estertores pu lmonares bilaterais e, nos casos mais avançados der-
rame p leural, principalmente à d ireita;
Hepatomegalia, edema de membros inferiores, ascite, e raramente
derrame pericárdico, em pacientes com IC direita.
1.4 Exames complementares
Ecocardiograma
Avalia as dimensões das câmaras cardíacas, determin a a f un ção ven-
tricular e a FE, demonstra e q uantifica a regurgitação va lvar m itral e/ou
tricúspide através do Doppler, detecta trombos intracavitários, além de
identificar e medir o derrame pericárdico. É de extrema utili dade tanto no
d iagnóstico quanto no acompanhamento, servin do na avaliação terapêu-
t ica e prognóstica.
Eletroca rdiograma
Permite det ect ar aumento das câmaras cardíacas (principalmente de
AD), alterações inespecíficas do segm ento ST e da onda T, onda Q patoló-
gica, t aquicardia sinusal, arritmias (flutter e fi brilação atrial, extrassíst oles)
e dist úrbios de condução com o b loqueios de ramo. Ba ixa voltagem está
relacionada a derrame pericárdico ou função ventricular deteriorada.
Radiografia de tórax
Observa-se cardio megalia, com o aum ento da silhueta card íaca, além
de presença de derrame pleural e/ ou pericárdico, mais significativo à d i-
reita, e sinais de congest ão p ulmonar (i nversão da t ram a vascular, linhas B
de K. Raramente notam-se calcificações cardíacas.
Cíntilografía m iocárdica
Serve para demonstrar a d inâmica da f unção ventricular, determinar a
FE (m ais preciso que o ecocardiograma) e caract erizar hipocinesia, acine-
sia e discinesia do ventrículo.
Ressonâ ncia nuclear magnética
164
CARDIOMIOPATIAS
Demonstra as alterações ca rdíacas anatôm icas e funcionais, porém não

d iferencia a CMD de outras causas de d isfunção ventricular esquerda. Pro-
picia melhor aná lise do VD do que o ecocard iograma.
Cat eterismo cardíaco

Demonstra o aumento do volume das cavidades e redução da FE, da
contratilidade e do DC. Percebe a elevação das pressões de ench imento
nas câmaras esquerdas e d ireitas e da pressão na artéria pulmonar. A ven-
triculografia esquerda mostra a d iminuição da motilidade das paredes,
além de quantificar a insuficiência mitral. A cinecoronariografia descarta
doença isquêmica.
1.5 Trata mento
Atividades físicas regulares devem ser encorajadas, evitar o consumo

de bebidas alcóolicas e tabagismo, pois contribuem à agressão ao miocár-
d io e pioram a d isfunção preexistente, restrição diet ética de sal e até água
nos pacientes com IC avançada.
1.5.1 Tratamento clínico
Diuréticos
Nos casos d e congestão e edema, se usam os d iuréticos de alça, como a
f urosem ida. Os tiazídicos podem ser empregados quando se deseja m aior
perda de eletró litos (sódio) do que d e ág ua, porém seu uso é limitado
para os pacientes co m filtração g lo merular norm al o u nível de creatinina
< 2,0mg/dl. Nos pacient es q ue ap resentam hiperaldost eroni sm o secun-
dário, usa-se a espironolactona que t em efeito poupado r de potássio, é
antagon ista da ald osterona e reduz a fibrose.
Digitálicos
Est udos demonstraram q ue em portadores de CMD seu uso reduz nú-
mero de int ernações e mo rtalidade hospitalar em pacientes descompen-
sados. Revelaram ainda que a suspensão da droga pode ser acompan hada
de p rog ressão sinto mato lógica, diminuição da FE e into lerância ao exer-
cício.
165
CAPiTUlO 6
Vasodilatadores
Aplicados para redução da resistência vascular periférica, podem ser:
predominantemente arteriolares (hidra lazina e m inoxidil), predominante-
mente venosos (nitratos), mistos (nitroprussiato de sódio e b loqueadores
alfa-1) ou os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA). Os
mais usados são osiECAs, que d iminu em a resistência vascu lar tanto arte-
rio lar quanto venosa e a pré e pós-cargas, aumentando o DC e o volume
sistólico.
Anticoagulantes
Devem ser usados nos pacientes com antecedentes de tromboembo-
lismo, repouso prolongado no leito, fibrilação atrial crônica e com trom-
bos i ntracavitá rios det ectados.
Antiarrítmicos
Devemos considerar seu efeito pró-arrítmico em 1O a 20o/o dos casos,
a redução de sua eficácia à med ida que se agrava a d isfunção sistólica e
possíveis alterações no metabolismo renal e hepático. O mais utilizado é a
amiodarona, que reduz a incidência d e morte súbita e prolonga a sobre-
vida.
Betabloqueadores adrenérgicos
Diminuem a estimulação do sistema ren ina-angiotensina-aldosterona
e da vasopressina, reduzindo os seus efeitos card iotóxicos e vasocons-
tritores. O mais usado é o metoprolol. O carvedilol mostrou t er efeito a
longo prazo, reduzindo p ressão capilar pulmonar, pré -carga e os volumes
ventriculares e aumentandodo a contratilidade miocárdica sem alterar o
consumo de oxigên io.
1.5.2 Tratamento cirúrgico
A ventriculomiectomia parcial t em a fina lidade de reduzir o diâmetro

t ransverso do VE, alterando o seu formato de globoso para t riangu lar,
diminuindo a tensão pa rietal e melhorando a função ventricular. O
marca passo cardíaco pode ser empregado em casos g raves e resist entes
à t erapêutica convencional, onde se observa aument o na FE e redução
da cardiomegalia com melhor desempenho aos esforços. O transplante
cardíaco está indicado nos casos de CMD grave ref rat ária à terapia
166
CARDIOMIOPATIAS
habitual, em pacientes com grande limitação da capacidade funcional

e com redução da expectativa de vida. A sobrevida em 1O anos é de 67%.
Figura 1: Cardiomiopatia dilatada
Aurfcula
uquetda
dilata-da
Auricula
Põ~rede
d!rtilõl
muscular
Ventriculo enfraque<uSa
1' esquerdo
Ventrículo
esquerdo
d1latado
Ventriculo Scpto
d1rt1lo
2.CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH). também conhecida como este-

nose subaórtica hipertrófica idiopática é uma doença primária (genética
- autossômica dominante), caracterizada pela hipertrofia ventricu la r, na
ausência de alguma outra doença que provoque essa alteração.
É uma doença frequente, que afeta 0,2% da população geral, de ambos
os sexos, desde o recém-nascido até o idoso, sendo mais comum e tendo
pior prognóstico quando encontrada nos mais jovens (< 40 anos). Afeta
0,5% dos cardiopatas, que pode manifestar-se de maneira concêntrica (si-
métrica) ou assimétrica. Esta pode ser septa l, medioventricular, apical ou
forma de Yamagushi, de acordo com a localização. Também é classificada
nas formas obstrutiva e não obstrutiva, se há ou não obstrução da via de
saída do VE.
A cardiomiopatia hipertrófica é a causa principal de morte súbita em
atletas e também em crianças e adultos jovens, durante ou após exercí-
cios.
2.1 Fisiopatologia
Na CMH, um único alelo defeituoso atua como peptídeo tóxico, pas-

sando a comandar a função do a leio normal. Dessa forma, o a leio normal
não produz proteínas sarcoméricas suficientes, alterando o funcionamen
167
CAPiTUlO 6
to normal do miocárdio. A alteração na função dos miócitos induz à

sua hipertrofia e à proliferação de fibroblastos, que produzem colágeno,
levando a fibrose m iocárd ica, característica típica da CMH.
A pressão loca l junto com as alterações gênicas são as responsáveis
pelos diferentes fenótipos da hipertrofia. Por ser a câmara de maior pres-
são, o VE é o principa l acometido pela hipertrofia. A forma mais comum
de CMH é a hipertrofia septal assimétrica, podendo o septo atingir 15 mm
de espessura, quando o paciente não apresenta nenhuma outra doença
cardíaca que justifique a hipertrofia.
Na hipertrofia septal assimétrica obstrutiva, o septo cresce em direção
à via de saída do VE, local onde o sangue passa antes de chegar na valva
aórtica. Assim, sempre que o sa ngue passar por essa via estreita, provo-
cará sopro em consequência ao turbilhonamento sang uíneo ali gerado:
Sopro mesossistólico ejetivo no foco aórtico acessório (rude).
Nessa forma principa l, ocorre ainda o chamado efeito Venturi: sabemos
qu e durante a sístole ventricular a vá lvu la m itral encontra-se fechada. O
sangue turbu lento ao atingir a via de saída do VE, por gerar vetores trans-
versais em relação à válvu la fechada, "suga" seu folheto anterior em dire-
ção ao septo hipertrofiado (Movim ento Sistólico Anterior da Valva Mitral).
Assim, ocorre uma falha de coaptação dos folhetos, ou seja, a válvula que
deveria estar fechada durante a sístole, torna-se aberta, gerando regurgi-
tação mitral: Sopro holossistólico regurgitativo no foco mitral.
Outras alterações, encontradas no ecocardiograma, que ocorrem na
valva mitral, são: d eslocamento dos músculos papilares em direção ao
centro, alongamento de cúspides e aumento de cordas tendíneas, tam-
bém contribuin do para a obstrução do VE.
Com a hipertrofia, ocorre aumento da complacência, ao enchimento,
da musculatura ventricular esquerda (IC diastólica ou relaxamento dias-
tólico anormal), com consequente aumento da pré-carga. A pressão do
sangue presente no interior do ventrículo (ler: "regra de La place'; mais a
frent e), que leva ao refluxo do sangue para o át rio esquerdo (AE), retorna
para os vasos e capilares pulmo nares, resultando em dispneia, uma das
principais manifestações clínicas da doença.
168
CARDIOMIOPATIAS
Tabela 3: Características do ventrículo esquerdo hipertrofiado:
Hipertrofia da parede m iocãrdica.
Valva mitral. frequentemente, com folhetos alongados e cordas tendineas redundantes, além de
inserção anormal dos músculos papilares.
Anormalidades Microscopicamente, há um desarranjo das fibras miocãrdicas e aumento

da da fibrose intersticial. mas, essas caracteristicas podem estar presentes em
rigidez miocár- outras cardiopatias. Um dos diferenciais da CH ea extensão do acometimento
dica miocãrdico, que varia entre 5% e 25%, enquanto que em outras cardiopatias.
não ultrapassa 1%.
Hiperplasia das artérias coronãrias intramurais
Alargamento Ocorre aumento da entrada de cálcio ou da saída de potâssio, resultando em

ou d ispersão do aumento da duração do potencial de ação doscardiomiócitos.
intervalo QT
Vasos da microcirculação controlam o fluxo coronário, que pode aumentar

ou diminuir, dependendo da necessidade metabólica, falando-se assim em
reserva de fluxo coronário. Alterações nessa reseva podem acarretar em hipo·
perfusão miocárdica, pois:
1 - O aumento da reserva não é proporcional ao aumento da massa miocár-

dica;
2- O aumento da massa miocárdka pode exercer pressão contra os vasos

coronários. Isso justifica o fato de poder ocorrer isquemia em paciente com
CH, mesmo sem estenoses coronárias, por exemplo,
Hipoperfusão
miocárdica
Hipertensão Ar terial Sistêmica, Diabetes, Hipercolesterolemia,lnfarto do Mio-
cárdio, podem provocar lesão endotelial. que leva a diminuição da perfusâo
tecidual.
Fibmse no espaço intersti dal
Deposição de colágeno periarteriolar, com hipertrofia da túnica média.
169
CAPiTUl O 6
A SERCA é uma enzima, dependente de oxigênio, responsável pelo rela·

xamento miocárdico. Portanto, em casos de isquemia miocãrdica, hã uma
d iminuição da velocidade do processo de relaxamento.
OTENCIAl DE AÇÃO ~
Abertura doscanais lentos de cálcio do sarcolema ~ citoplasma
E.ssa quantidade de cálcio só é suficiente para atingir de 10% a 15% da contra·
ão miocãrdica máxima.
Disfun ção n o
relaxamento
miocãrdico ONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO (lOGO, COM AlTO GASTO ENER·
GÉTICO)
~
(a+ que entrou pelos canais lentos no citoplasma ~ + estrutura da membrana
o Retículo Sarcopla.smático-+ abertuta de ~ de câkio do Retfculo Sarcoplas·
mãtico para o citoplasma.
ERCA ~
etorno do cãlcio do citoplasma ·-- ---> Reticulo Sarcoplasmãtico
Pela regra de Laplace:
P = 2HxF / R
Função contrátil P = Pressão intracavitãria

hiperdin ãmica
H = espessura da parede
F= Força na parede
R= Raio intracavitãrio
Assim, percebe-se que:
Quanto menor o raio dentro da cavidade ventricular, maior a pressão dentro

dele. Então, na CH há uma maior facilidade de ejeção, pois há uma diminuição
da cavidade ventricular devido à hipertrofia.
Causada pelas anormalidades no relaxamento m iocárd io e diminuição da
Disfunção dias- complacência pulmonar.
tólica Na maioria destes cardiopatas, estas alterações diastólicas ocorrem no repou-
so ou em situações de estresse, podendo uma alteração predominar sobre a
outra, dependendo do paciente.
*A presença de disfunção sistólica ocorre na fase terminat por conta da

hipocontratilidade. Sua existência no início da doença é um achado de mau
prognóstico.
170
CARDIOMIOPATIAS
Uma das prindpais responsáveis pela morte súbita.

Anormalidades diastólicas + desarranjo da citoarquitetura miocárdica + fi~
brose da parede miocãrdica (quanto maior o grau de espessura do miocárdio,
maiores as quantidades de necrose e fibrose) + anormalidades do ciclo do
Arritmia
cátdo intracelular - maior predisposição aarritmia maligna.
- 75% dos pacientes com CH apresentam arritmia;
- 30 - 50% dos pacientes com CH apresentam Taquicardia Paroxfstica Supra-
ventricular, sendo, normalmente, assintomãticos;
- 10% dos pacientes com CH evoluem para fibrilação atrial. Esses episódios
de fibrilação podem ser pre<edidos por taquicardia ventricular ou taquicardia
sinusal.
2.2 Fatores de risco pa ra morte súbita
Jovens;
Alteração genotípica;
Histórico fam iliar de CMH;
Morte súbita cardíaca recuperada;
Parada cardíaca/ taquicard ia vent ricu lar sustentada/ taquicardia
supraventricular;
Síncope recorrent e;
Taqu icardia paroxística não sustentada;
Taqu icardia induzin do isquem ia m iocárdica;
Aumento da rigidez e da espessura da parede e do septo interven-
tricular (SIV);
Exercício físico com hipotensão;
Obst rução da via de saída do VE com elevado gradiente.
2.3 Quadro clínico
A maioria dos portadores de CMH é assintom át ica, podendo não

apresentar nenhum sint oma caract erístico d urante toda a vida. Em ou-
tros casos, pode não se manifest ar fenotipicamente no nascimento, mas,
é percebida na vida adulta, como ocorre na card iomiopat ia hipertrófica
septal assimétrica. Assim, a ausência de hipertrofia ventricular esquerda
ao nascer não significa que o paciente não possa vir a m anifestar a doença
quando adulto.
Entre os sintomáticos, as principais q ueixas são:
Dispneia: queixa clín ica mais comum;
17 1
CAPiTUlO 6
Pa lpitações: consequência das arritmias ca rdíacas, com ênfase nas

taquicardias paroxísticas ventriculares e supraventriculares;
Dor torácica (ang in osa): desequilíbrio entre o aporte e a demanda
de oxigênio para o músculo agora hipertrofiado. Ocorre em 75o/o
dos sintomáticos. Na CMH Obstrutiva há intensificação da dor com
o uso de nitrato sublingual;
Síncope ou pré -síncope: Mais comum em jovens, até então assin-
tomáticos, como consequência da queda do DC, resultante da obs-
trução do VE durante período de arritmia ou pelo desequilíbrio do
oxigênio. Pode ocorrer também ao assumir a posição ortostática,
mas, neste caso, melhora em decúbito dorsal.
Crianças e adolescentes que apresentam esses sintomas são predis-

postas a sofrerem morte súbita cardíaca.
Morte súbita: Manifestação mais imprevisível e devastadora. A ar-
ritmia pode levar a taquicardia, qu e declina pa ra a fibrilação ventri-
cular, pod endo provocar morte súbita. Muito comum se apresen-
tar como único sintoma entre pacientes jovens assintomáticos.
São fatores que predispõem episódios de morte súbita:

Histórico familiar: familiar que veio a óbito subitamente ou que
apresenta/ apresentava síncope ou pré-síncope ao realizar exercí-
cio físico, principalmente, se jovem;
Presença de episódios repetidos de t aquicardia ventricular não
sust entada no Holter;
Queda da pressão artéria durante exercício;
Espessura m iocárdica maior que 30mmm.
De maneira geral, em cerca de um terço dentre os sintomáticos, há um

aumento da int ensidade dos sintomas com o calor, com o consumo de
bebidas alcoólicas e após refeições, mom ento est e em que ocorre uma
maior vasodilatação arterial.
Por fim, o diagnóstico em atl etas pode ser mais d ifícil de ser confirma-
do pelo fato da CMH se assemelhar com a "síndrome do coração de atl eta';
condição "fisiológica" de hipertrofia da parede ventricular esq uerda, mas
com desempenho diastólico preservado.
172
CARDIOMIOPATIAS
2.4 Exame físico
Os p rincipais achados que podem ser evid enciados pelo exame f ísico
são:
lctus cordis amplo, intenso e desviado para esquerda;
Duplo impulso sistólico de ponta;
Frêmito sistó lico no ápice ou na borda esternal esquerda;
4 • bu lha, eventualmente, palpável;
2• bu lha desdobrada, podendo ser do t ipo paradoxal q uando na
form a obst rutiva grave;
Sopro sistó lico apical e pu lso arterial d ig itiform e em casos graves
(a umento do pulso na protossístole, queda na mesossístole, pela
obstrução, e aument o no fi m da síst ole);
3• bulha só encontrada naqueles que evoluem pa ra a dilatação.
O sopro sistó lico pode ser exacerbado pela manobra de Valsalva e em

o rtost ase, auxiliando no d iag nóstico diferencial da doença. Já a elevação
passiva dos membros inferiores, atenua a sua intensidade, assim como o
HandGrip e a posição de cócoras, pois diminuem o ret orno venoso.
2.5 Exames complementa res
Os exames complementares mais utilizados para detecção da hiper-

trofia são:
Ecoca rdiograma
Exame mais utilizado para d iagnóstico da hipertrofia. Responsável por
localizar a hipertrofia, classificar o grau da hipertrofia das câmaras cardí-
acas, detectar a presença do movimento anterior da valva mitral e obs-
trução da via de saída do VE e detectar aspecto granuloso do miocárdio,
disfunção diastólica e irregularidades no relaxamento m iocárd ico. Além
disso, é importante para acompanhamento clín ico do tratamento.
El etrocardiogra ma
Exame complementar anormal em 90% dos casos, responsável por ge-
rar suspeitas de cardiomiopatia em pacientes até então assintomáticos.
173
CAPiTUlO 6
Revela sobrecarga do VE. presença de onda Q patológica nas paredes

lateral e inferior do VE e isquemia m iocárdica.
Pode detectar, em alguns casos, aumento de câmaras cardíacas e car-
d iomega lia, além de sinais de hipertensão pu lmonar.
Ressonância nuclear magnética

Utilizada quando a ecocardiografia é tecnicamente inadequada. É ca-
paz de con hecer toda a anatomia cardíaca, detectar fibrose, identificar
aneurisma a picai e avali ar o risco de morte súbita.
Betabloqueadores
Utilizados em pacientes sintomáticos ou assintomáticos com ca rdio-
pa tia obstrutiva. Esses fármacos d iminuem a FC, m elhoram o enchimento
vent ricular, são inotrópicos negativos e d iminuem o consumo de oxigênio
pelo coração. Dentre eles, o mais utilizado é o propa nolo l.
Bloqueadores dos canais de cálcio

O verapamil é utilizado em pacientes obst utivos ou não com co ntra in-
dicações ao uso do bet abloqu eador. Esse medicamento d iminui a isque-
mia, b loqueia o influxo de cálcio e a contratilidade m iocárdica, tem menor
efeito vasodilatador periférico e melh ora o enchimento ventricular.
Antagonistas dos receptores de angiotensina

A losartana é utilizad a a fi m de conter o processo d e fi brose e hipertro-
fia miocárdica.
Antiarrítmicos
A disopiramida, um antiarrítm ico classe I, bloqu eia os canais de sódio e
é utili zado em pacientes resistent es aos t ratamentos acima. Prin cipalmen-
te associado ao beta bl oqueado r, pode acelerar a condução atrioventricu-
lar d urante uma fibrilação ventricular. Essa associação deve ser caut elosa
por conta dos efeitos adversos.
A amiodarona, ant iarrítmico classe 111, bloqueia os cana is de potássio e
ta m bém pode ser utilizado nessas situações. É mais indicado em pacientes
174
CARDIOMIOPATIAS
com predomín io de arritmias, devido ao seu efeito antia rrítm ico, ino-
trópico negativo e à sua capacidade de aumentar o relaxamento miocár-
d ico.
OBS: Vasodilatadores arteriais, digitais e nifedipino são medicamentos

contra indicados. Os primeiros, por serem responsáveis por diminuir o en-
chimento ventricu lar e poderem piorar o gradiente pressórico, na forma
obstrutiva, além de causar taquicardia. Já o nifedipino, por ser um bloque-
ador de cana l de cálcio com efeito vasodilatador. Os digitais podem ser
utilizados nos casos de controle da FC durante a fibrilação atrial.
2.7 Trata mento cirúrgico
Out ras m edidas, mais invasivas, são necessárias em casos de resistên-

cia à terapêutica clínica. Destacam-se: o marca-passo de dupla câmara,
in dicado para pacientes com a forma obstrutiva, e a miectomia septal,
padrão-ouro em pacientes resistentes ao t ratamento farmacológ ico.
A cirurgia consiste em 4 proced imentos: a retirada parcial as porções
média e basal do SIV; ablação septal percutânea com álcool, que induz
uma necrose m iocárd ica local, a fim de reduzir o gradiente da via de saída
do VE; o implante cardiodesfibrilador, em pacientes com alto risco de
morte súbita; e por fi m, o transplante cardíaco, raramente indicada nes-
ta card iomiopatia.
Figura 2: Cardlomlopatla hlpertróflca
Auricuta
Eçpoua.fn.Onto da
cf•roila •
parede musctJtar
Ventrtcuto
--- Y" esquento
"' Espessamento do
stpto mter~ntriwltlr
Vtntrlcuto Sopto
d1roito
175
CAPiTUlO 6
3.CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
É a forma mai s rara das cardiomiopatias, caracterizada por restrição ao

enchim ento ventricu lar com volume d iastólico reduzido em um ou ambos
os ventrícu los e função sistólica preservada inicialmente, além de espes-
samento da parede ventricular. A disfunção d iastólica ventricular é atribu-
ível à infiltração e fibrose miocárdica.
Muitas vezes, não é possível identificar uma causa específica, sendo
chamada de CMR idiopátic.a. Em outros casos, a história fam iliar é positiva
(CMR familiar), prin cipalmente com padrão autossômico dominante. Nes-
sas duas situações, predom ina o componente fibrótico sobre o infiltrativo.
Diversas ca usas secundárias foram identificadas, sendo divididas em
infiltrativas e fibróticas:
lnfiltrativas: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, doença de
Fabry, g licogenoses, eosinofilias (endomiocardiopatia eosinofílica
d e Liieffler), infiltração neoplásica.
Fibróticas: fibrose endomiocárdica, rejeição ao transplante card ía-
co, irradiação do mediastino.
3.1 Fisiopatologia
Espessamento endocárdico ou infiltração m iocárdica (às vezes, com

morte dos m iócitos, infiltração do m úsculo papilar, hipertrofia miocárdica
compensat ória e fibrose) podem ocorrer em um dos ventrículos, geral-
mente no esquerdo, ou ambos. A insuficiência valvar pode ser decorren-
te de infiltração do miocárdio o u espessamento endocárd ico. Se houver
comprometimento de tecidos nodais o u de condução, pode ocorrer dis-
função do nó sinoatrial, causando, algumas vezes, vários graus de blo-
queio atrioventricular.
A principal consequência hemodinâmica é a disf unção diast óli ca, re-
sultando em um ventrículo rígido e não complacent e, comprometimento
do enchimento d iastólico, elevação da pressão de enchimento, e por fim,
hipertensão venosa pulmonar. A função sistólica pode deteriorar caso a
hipertrofia ventricular compensatória seja inadequada. Além disso, pode
haver a formação de t rombos murais, resultando em embolias sistêmicas.
176
CARDIOMIOPATIAS
3.2Q uadro clfnico
Nos estág ios mais precoces da doença, os pacientes apresentam-se

assintomáticos. Com a evolução, ocorrem manifestações de insuficiência
card íaca congestiva. O comprometimento da função d iastólica determina
aumento das pressões de enchimento no AE e congestão pulmonar, com
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna.
A sobrecarga do VD causa falência dessa câmara, instalando-se o qua-
dro de congestão sistêmica, com hepatomegalia, turgência jugular, ede-
ma de membros inferiores e ascite, associados ao de congestão pulmonar.
A despeito de fração de ejeção normal (50 a 65%), pode haver sintomas de
baixo débito, como fadiga e asten ia, aos esforços.
3.3 Exame físico

lctus cordis normal;
B3 e B4 são bastante comuns;
Sopro de regurgitação (pansistólico) de insuficiência mitral secun-
dária à d ilatação das câmaras;
Est ertores crepta ntes nos terços pulm onares inferiores;
Distensão venosa jugular;
Hepatomegalia dolorosa;
Ascite;
Edema de membros inferiores.
A TC e a RM são úteis pa ra diferenciação da d oença const ritiva da res-

tritiva. A dosagem de BNP ta mbém pode ser út il nesta diferenciação, pois
encontra-se 5 vezes mais elevada na doença const ritiva.
Ecocardiograma
A partir desse exa me, faz-se a confirm ação d iag nóstica de m iocard io-
patia restritiva . Observa-se au mento da espessura da parede ventricular,
fun ção sistólica normal e disfu nção diast ólica. A espessu ra normal do pe-
ricárdio é importante para d iferenciar a CMR da pericard ite restritiva. Além
d isso, é um exa me qu e nos permi te ava liar t rombos, insuficiência valva r e
d isfunção segmentar.
17 7
CAPiTUlO 6
Eletrocardiograma
É comum vermos alterações inespecíficas de repolarização, ba ixa vol-
tagem do complexo QRS, fibrilação atrial e distúrbios de condução, como
b loqueio atrioventricu lar.
Na maioria dos casos, não revela cardiomegalia importante, sendo des-
proporcional ao grau de insuficiência card íaca dos pacientes. São comuns
o aumento isolado do átrio d ireito, aumento discreto da silhueta cardíaca
e sin ais de congestão pulmonar (inversão da trama vascular, linhas B de
Kerley e infi ltrado p ulmonar).
Tomografia computadorizada e Ressonância nuclear magnética
Indicadas para o diagnóstico d iferencial d e pericardite constritiva.
Cateterismo cardíaco
Indicado quando há suspeita de doença coronariana ou para diagn ós-
tico diferencial de pericardite constritiva. Pode-se o bservar função ven-
tricular esquerda normal ou reduzida, além de pressões de enchim ento
elevadas.
3.5 Tratamento
O tratament o clínico é baseado no uso de diuréticos, antiarrítm icos e

anticoagulantes, como na CMD, deixando o transplante cardíaco para os
casos refratários. O p rognóst ico é variável, sendo som brio nos casos com
grave restrição.
4. DISPLASIA OU CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA DO

VENTRÍCULO DIREITO
A displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) é uma doença

genética autossôm ica dominante, que preva lece em jovens do sexo mas-
cu lino, sem problemas cardiovasculares, caracterizada pela substituição
da pa rede miocárdica livre do VD por tecido fibrogorduroso.
Apesar de pouco compreen dida, a cardiomiopatia arritmogênica não
é uma doença rara. Ela pode afetar o SIV, ambos os ventrículos (cardio
178
CARDIOMIOPATIAS
m iopatia arritmogên ica biventricular), o u com predomínio do esquer-

do (card iomiopatia arritmogênica com predomínio do ventrículo esquer-
do), sendo que, nesse caso, o VD tem a sua função p reservada.
4.1 Fisiopatologia
As alterações gênicas são responsáveis pela disfunção de proteínas

desmossomais que provoca a substituição progressiva das células miocár-
d icas do VD por tecido fibrogorduroso, característica principal da doença,
resultando em diminuição da espessura da parede e consequente dilata-
ção da cavidade direita. Essa transformação ocorre, em SOo/o dos casos, no
chamado "triângulo da displasia": ápice do VD, infundíbulo cardíaco ou via
de saída (anteced e a origem do tronco pulmonar) e espaço subtricúspide.
Essa infiltração p rovoca uma in stabilidade cardíaca, o qu e resulta no
aparecimento de dilatação ventricular, arritmia ventricular complexa, IC e
morte súbita, podendo esta última ser a única manifestação da patologia.
Duas variações histopatológicas d e DAVD, a variação adiposa e a fibro-
adiposa, já forma relatadas, mas sabe-se hoje que quando ocorre apenas
infiltração gordurosa, sem a presença de placas fibrosas, não é um sinal
patognomõn ico de DAVD, pois nas reg iões epicárdica e intramiocárd ica,
em ambos os ventrículos, já exist e certa quantidade d e gordura, em pa-
cient es que não têm problemas cardiovasculares.
Outras características que podem ser identificadas são:
Músculo cardíaco - substituição por tecido Ocorre por conta da alteração gênica desmos·
libroadiposo. soma!. principalmente do gene da desmo-
piaquina, que tem como função a adesão
intercelular.
Atrofia miocárdica
Anisotropismo e condução lenta Pode ser resultado da degeneração do mUseu/o
cardíaco e presença de miogordura.
Hipoclnesia difusa - reduçao da movimentação do vo acada movimento
Hipocontratilidade ventricular direita
Disfunção sistólica ou dlastólica normal /Trombos ventriculares
4.2 Quadro clínico
As manifestações clínicas primárias e mais comuns em pacientes com

DAVDsão:
179
CAPiTUlO 6
Ectopias ventriculares, um tipo de arritmia ca rdíaca;

Taquicardia ventricular monomórfica com morfologia de bloqueio
de ramo esquerdo;
Dispneia, principa lmente aos esforços;
Pa lpitações;
Síncope;
Morte súbita: pode ser a primeira e única manifestação da doença,
podendo ocorrer durante uma atividade física ou em repouso.
Além destas manifestações, outras são relatadas, como:

Confusão mental;
Dor abdom inal;
Dor torácica I precordialgia;
Edema;
Vertigem.
O desdobramento de 2• bulha constitui um sin al importante, apesar de

o exa me físico ser normal em 50% dos pacientes.
4.3 Diagnóstico
A doença pode apresentar três fases:

Primeira fase: não há alteração nos exames de imagem e nem si-
nais clínicos, mas há possibilidade de m ort e súbita.
Segunda fase: há alteração estrutural do VD, mas não há alteração
funcional do VD, apesar de exist ir arritmias ventriculares.
Terceira fase: fase term inal da doença, com substituição do mio-
cárd io por fibrogordura, com falha biventricular da bomba, poden-
do evoluir pa ra um q uadro de IC.
Assim, pa ra diagnóstico definitivo da d isplasia, a Sociedade Europeia

de Cardiologia, em 1994, definiu alguns critérios (d ispostos na tabela a
seguir). Mas, para isso, exige-se que o paciente apresent e pelo menos:
Para diagnóstico definitivo: dois critérios maiores, um critério
maior e dois menores ou quatro critérios m enores de categorias
diferentes.
180
CARDIOMIOPATIAS
Para diagnóstico limítrofe: um critério maior e um menor ou três

critérios de categorias diferentes.
Para possível diagnóstico: um critério maior ou dois critérios me-
nores.
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DA DISPLASIA

ARRITMOGÊNICA DO VENTRICULO DIREITO
Alteração global e/ou pardal da função ven·
Histórico Familiar trkular direita e alterações estruturais
Critério Maior: Doença familiar confirmada Critérios Maiores:

por meio de necropsia ou cirurgia. Dilatação grave e redução da força do
Critérios Menores: Familiar que veio a VD com nenhum ou pouco comprometi·
óbito por morte súbita com idade inferior a menta do Ventrículo Direito;
35 anos, causada por suspeita de DAVO. Aneurismas no VD;
História familiar (diagnóstico clínico basea- Dilatação segmentar do VD.
do no presente critério) Critérios Menores:
Dilatação global leve ou redução da
força de ejeção do VD, com ventrfculo
esquerdo normal.
Caracteristicas da parede miocãrdica Irregularidades de repolarização no Eletro·
cardiograma
Critério Maior: Substituição do tecido miocár 4
Critério Menor. Inversão de onda T nas deriva 4
dico por fibrogordura na biópsia endomiocár· ções precordiais direitas em pacientes menores
dica. de 12 anos de idade que não apresentam
bloqueio de ramo direito.
Irregularidades na despolarização e condu· Arritmias
ção no Eletrocardiograma
Critério maior: Onda épsilon ou aumento Critérios menores:

· Taquicardia ventricular sustentada ou não
do intervalo QRS (> 11Oms) em derivaç~s
sustentada, com padrão de bloqueio de ramo
precordiais direitas. esquerdo.
Critério menor: potencial tardio no eletro · • Extrassfstoles ventriculares frequentes (mais
de 1000 em 24 horas no Holter).
cardiograma de alta resolu ~ o (ECGAR).
Fonte: Adaptada de JÚNIOR. n MERMAN, STEFANINI. 2009, p. 1238.
181
CAPiTUlO 6
Por fim, apesar de todas as manifestações clín icas conhecidas e exames

complementares disponíveis, a identificação de pacientes assintomáticos
ou na fase inicial da doença ainda é um desafio.
Ecocardiograma
Podem-se encontrar alterações como dilatações das câmaras cardía-
cas; serve, também, para localizar o triângulo da d isplasia.
Eletrocardiograma
Mostra taquicard ia ventricular com aspecto de bloqueio de ramo es-
querdo, sugerindo ser o local de origem da arritmia presente no VD, inver-
são de onda Tem derivação precordial direita, o nda épsilon (detlexão de
curta duração e baixa amplitude, imediatamente após o complexo QRS,
melhor identificada nas derivações de Vl a V3 e nas derivações precordiais
direitas), QRS alargado nas derivações precordiais direitas e bloqueio de
ramo d ireito.
Figura 3: Onda épsilon
Ressonância nuclear magnética

Podem- se encontrar alterações g lobais e regionais de infiltração gor-
durosa, presença de trabécu las, dilatações e alterações funcionais.
182
CARDIOMIOPATIAS
4.5 Tratamento
O tratamento da DAVD tem por objetivo evitar a morte súbita e preve-

nir as arritm ias.
Tratamento clínico inicial: beta bloqueador (sozinho ou associado

a antiarrítmicos da classe IA e classe IC)
Amiodarona
Sotalol (betabloq ueador com atividade antiarrítmica classe 111)
Esse tratamento clínico tende a ser mais agressivo em pacientes que

se recuperaram de morte súbita ou que apresentam taq uicardia mal to-
lerada.
Ablação por radiofrequência: consiste em um procedimento a

fim de eliminar as vias de condução da arritmia. Indicado para pa-
cient es com taquicardia ventricular monomórfica bem tol erada ou
pacientes com necessidade d e CDI (cardiodesfibrilador implantá-
vel), mas com contra indicações para seu uso.
Implante de marca-passo e CDI: indicado para pacientes com
alto risco de morte súbita, após recuperação de morte súbita, nas
taquicard ias ventriculares, intolerância ao t ratamento cl ín ico; aco-
metimento do VE ou idade p recoce (m enor que 35 anos).
Transplante cardíaco: indicado pa ra pacientes com insuficiência
direita refratária.
Além desses tratamentos, a ava liação do genótipo, o controle dos

membros mais jovens da fa mília com DAVD e cessação de atividades físi-
cas fatigantes são essenciais para o controle da displas ia.
183
CAPiTUlO 6
S. REFERENCIAS
1. Bittencourt Ml, Rocha RM, Filho FMA. Cardiomiopatia Hipertrófica. Rev Bras
Card iol. Rio de Janeiro, 201 O; 23 (1).
2. Braunwald E, Zipes DP, et ai. Braunwald's heart d isease: a textbook of card io-
vascular medicine, 9th ed, Elsevier; 2011.
3. Ghorayeb N, Costa RVC, Castro I, Daher DJ, Oliveira Fi lho JA, Oliveira MAB et
ai. Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasi leira
de Cardiologa e da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte. Arq Bras Car-
diol. 2013; 100 (1 Supl. 2): 1-4.
4. Mattos BP et ai. O Diagnóstico de Obstrução da Via de Saída do Ventrícu lo
Esquerdo na Cardiomiopatia Hipertrófica. Arq Bras Cardiol. São Paulo, 2012;
99 ( 1).
S. Mesquita ET et ai. Insuficiência cardíaca com função sistólica preservada. Arq
Bras Cardiol. São Pau lo, 2004; 82 (5).
6. Moreira D, Delgado A, Marmelo B, Correia E, Gama P, Pipa J et ai. Miocardio-
patia arrit mogén ica do ventrículo direito. Cont ribuição de d iferentes técnicas
de eletrocardiografia. Elsevier, Portugal, 2013.
7. Pivatto Jr F, Mossman M, Krepsky AM, Zago AC. Card iomiopatia Hipertrófica
Obstrutiva Médio-Ventricular. Rev Bras Card iol lnvasiva. São Paulo, 2014; 22(
2 ): 180-182.
8. Serrano JR et ai. Tratado de cardiologia SOCESP. 2. ed. Barueri-São Paulo: Ma-
nole; 2009.
9. Silva RF, Morgarbel K, l u ize CM, Rosa CG, Romano M, liguori IM. Displasia
Arritmogênica do Ventrículo Di reito. Arq . Bras. Cardiol., 2008; 91 (4): 38-40.
10. Shiozaki AA, Senra T, Arteaga E, Pita CG, Martinelli Filho M, Ávila LFR et ai.
Fibrose miocárd ica em pacientes com card iom iopatia hipert rófica com alto
risco para morte súbita cardíaca. Arq Bras Card iol. São Paulo, 201 O; 94 (4): S35-
540.
11. Soeiro A et ai. Estenose Mitral Grave como Evolução a l ongo Prazo de M ioto-
mia/Miectomia Septal Cirúrgica. Arq Bras Cardio l. São Paulo. 2006; 83 (3).
184
Taquiarritmias
Ma Beatriz Nepomuceno Cunha 1 Paulo Sérgio França Oe Athayde Júnior
r------------------------------~
'' ..... __________ .
O 1. Introd ução
$ 2. Determinando a frequência
0 3. Mecanismos de ação
5 4. Diagnóstico
O 5. Extrassísto le
O 6. Taquicard ia sinusal
$ 7. Taquicard ia supraventr icular paroxística
0 8. Reentr ada em via acessór ia
0 9. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
O 10. Fibr ilação atrial
O 11 . Flutter Atrial
$ 12. Taquica rdia atrial
$ 13. Taquica rdia ventr icu lar
O 14. Ca nalopatias
O 1S. Referências
-------------------------------------- -- ------- ~
1. INTRODUÇÃO
Palpitações, tontura, sudorese profusa, ang ústia e sensação de ma l-es-

tar. Podemos estar frente a uma taqui arritm ia ou taquicardia. As ta quicar-
dias são extremamente presentes no dia a dia médico, tanto dos especia -
listas quanto dos generalistas. Muito comuns nos serviços de emergência,
podem representar cond ições de baixa gravidade (como as taquicardias
sinusais) ou condições possivelmente fatais (como as taquicard ias ventri-
culares).
185
CAPiTUlO 7
Nesse capítulo abordaremos as taqu iarritm ias, o básico de seus meca-

nismos e algumas possíveis abordagens.
Taquicardia - do g rego TAKHIOS, "rapidez, velocidade': e KARDÍAS, "co-
ração" como o nome já sugere, é o aumento da frequência cardíaca (FC),
acima de 100 bpm no adulto.
Essa patologia pode ser classificada de acordo com a origem do even -
to: as taquiarritmias supraventriculares (TSV) são taquicard ias cuja origem
ocorre acima da bifurcação do feixe de His; enquanto as taquiarritmias
ventriculares são orig inadas no tecido ventricular ou nas fibras de Purkin -
je. Essa classificação etiológica é importante para o cálcu lo do prognós-
tico, pois geralmente os pacientes com taquiarritmias ventriculares pos-
suem uma condição cardíaca mais relevante com comprometimento
hemodinâmico.
2. DETERMINANDO A FREQU~N CI A
Para q ue possamos determinar o ritmo cardíaco e, assim, tom armos a

abordagem correta, necessitamos primeiro definir qual a FC apresentada
pelo nosso paciente, qu e pode ser obtido pela investigação clínica e pelo
método eletrocardiográfico, que é essencial nessas patologias.
Ao analisar a figura 1, observa-se que o eixo horizontal é percorrido

no decorrer do tem po. Pad ronizou-se, assim, uma velocidade de 25 mm/s
para a fita ou papel em que as ondas são registradas. Sabendo que cada
186
TAQUIARRITMIAS
pequeno quadrado corresponde a 1 milímetro, por um cá lculo cons-

tante, obtemos que o t empo decorrido para que a fita se desloqu e em 1
milímetro é de 0,04seg ou 40ms (milissegundos). Dessa maneira, pode-
mos determinar faci lmente a FC.
Cada complexo QRS representa a despolarização e, conseq uentemen -
te, a sístole ventricular; este nos servi rá como base para o cálculo da FC.
Para fazê-lo, devemos medir a distância em milímetros entre os com-
plexos QRS e d ividi-la por 1500 (valor obtido em constante baseada na
velocidade da fita que registra o exame). Com isso, obtemos o seguinte
resultado:
Figura 2: Determinação da frequência c.a rdíaca
A definição de uma taq ui ou bradicardia pode ser realizada, em sua

imensa maioria, de forma muito rápida. Já que cada quadrado maior (de
0,5 mm) corresponde a 0,2 seg, e cada cinco quadrados deste, a 1 segun-
do, um ciclo que se repete a cada 5 quadrados maiores representa um
batimento por seg undo, que, é igual a 60 bpm.
De forma prática, com estes dados em mente, podemos inferir que,
quando a distância R-Réstivér ménor quê três quadrados grandés, éS ta ré-
mos diante de uma taqu icardia, já que, essa distância seria equivalente a
uma frequência de 1OObpm.
3. MECAN ISMOS DE AÇÃO
Quando fa lamos em taquiarritmias, geralmente nos colocamos diante

de dois principais mecanismos:
Hiperautomatismo: quando vários estímulos anormais d erivados
de um foco ectópico ou do nó sinoatrial (NSA) são deflagrados e,
187
CAPiTUlO 7
assim, induzem por condução uma despolarização das células sub-

sequ entes.
Reentrada: ao existir duas vias d e condução elétrica, com veloci-
d ades diferentes, o estímulo elétrico, após retornar ao ponto de
origem, se perpetua. Diferentemente da automação, a reentrada
não ocorre por um distúrbio de form ação do impulso, e sim, por
um d istúrbio em sua transmissão.
Figura 3: Mecanismo de reentrada
MECANISMO DE REENTRADA
Imagine um miocárdio com três áreas diferentes. A = sadia; B = in capaz

de conduzir estímu lo elétrico (o estímu lo cessa ao chegar a essa área) e C
= uma área doente cuja condução está lentificada. O estímu lo passa por
A e segue para B e C. Chegando em C esse estímulo sofre um atraso de
condução. Isso ocorre quando as fibras encontradas em A estão se repola-
riza ndo. Assim fica fáci l compreender que quando o estímulo elétrico sair
de C ele pode encontrar uma área A repolarizada e pronta para uma nova
descarga, gerando assim um ciclo com o de um curto-circu ito de rede elé-
t rica. Isso pode acontecer t anto por uma área fisicamente doent e do mio-
cá rdio quanto pelo fato de parte das células estar recebendo estímulos
simpáticos em g raus diferentes.
4. DIAGNÓSTICO
O primeiro passo para avaliar uma arritmia é uma boa anamnese, com
investigação da hi stória clínica, um exame físico completo e a realização
de eletrocardiograma (ECG), que tem o poder de diagnosticar grande par-
te das arritm ias cardíacas. Se necessário, pode -se continuar a investigação
de acordo com os sintomas, a partir de outros exames complementares,
como o Holter de 24 horas, o teste ergo métrico e gravadores de eventos.
188
TAQUIARRITMIAS
Os achados clínicos mais com un s são: palpitações, aceleração do pulso,

dor torácica, dispneia causada pelas altas pressões de ench imento ca rdía-
co, síncope e comprometimento do estado hemodinâmico, devido à dimi-
nuição do débito card íaco (DC). Durante o exame físico, é possível sentir
extrassístoles, falhas no p ulso e até pa usas. A gravidade destes sintomas
varia de acordo com a etiologia.
As taquiarritmias assintomáticas devem ser investigadas apenas em
certas circunstâ ncias:
Na suspeita de qu e a taquicard ia tenha induzido uma cardiom io -
patia;
Nos pacientes com ventrículo esquerdo de baixa função após um
infarto agudo do m iocárd io (IAM) qu e estejam sofrendo extrassís-
toles ventriculares assintomáticas ou taquiarritm ias ventriculares
não sustentadas;
Nos pacientes com fibrilação atrial assintomática com tratamento
anticoag ulante.
Fluxograma 1: Solicitação de exames diagnósticos de acordo com a frequência dos

sintomas
Our>ÇJodo
ántoma
1
~- I I (11111)
Monito• de eYentO$ Monitor de eventO$

ativado pelo próprio atiVado pelo ptóprlo
pa~nte paciente oom circuito
de fegiStfO
5. EXTRASSÍSTOLES
Extrassístoles são batiment os prematuros decorrentes de uma despo-

larização precoce, seguidos por uma pa usa compensatória, as quais po-
dem ser originadas nos átrios, na junção atrioventricular ou até mesmo
no feixe de His.
189
CAPiTUlO 7
No traçado eletrocardiográfico, é possível observar a presença de uma

onda P prematura, diferente da onda P sinusal, seguida por um comple-
xo QRS de comprimento estreito (visualmente similar ao sin usal). Atenção
especial deve ser dada às extrassfstoles juncionais, que por se originarem
na junção atrioventricular, possuem três possíveis aspectos: onda P nega-
t iva nas derivações inferiores com curto intervalo PR; QRS sem preceder a
onda P; e onda P negativa nas derivações inferiores logo após o QRS.
As extrassístoles ventriculares são caracterizadas no ECG como um lar-
go complexo QRS, com durabilidade maior que 140ms. Sua frequência é
distribuída em maior quantid ade nos pacientes idosos e/ou cardiopatas
estrutura is, apresentando maior importância prognóstica nestes casos. A
prim eira conduta a ser tomada deve ser sempre a elim in ação de sintomas
graves relacionados a palpitações.
Bigeminismo é a terminologia utilizada em um traçado de ECG em
que cada batimento sinusal é acompanhado por uma extrassístole (1:1).
O trigeminismo ocorre quando dois batimentos sinusais são seguidos por
uma extrass ístole (2:1). Por fim, o t etrageminismo é caracterizado por três
batimentos sinusais seguidos por um batimento ectópico (3:1 ).
Figura 4: Eletrocardiograma com extras.sístoles ventricular e supraventricular
Ventricular
Supraventricular
190
TAQUIARRITMIAS
Figura 5: Eletrocardiograma com bigeminismo, trigeminismo e tetrageminismo
I 81gemimsmo
11 Tngemmismo I
Tetragemin1smo
(Polimórfica)
6. TAQUICARDIA SINUSAL
A taquica rdia sinusal (TS) é o distúrbio em que o NSA tem frequência

de disparo maior do que 100 bpm, possuindo valores mais elevados nos
pacientes que est ão realizando esforço extremo ou em pacientes jovens.
Está relacionada a situações de estresse fisiológico, como em mom entos
de ansiedade, exercícios físicos e até mesmo durante a febre. Um número
limitado de patologias pode ocasionar a TS, entre elas: tireotoxicose, ane-
mia e hipotensão. É possível retardar vagarosamente a TS através da mas-
sagem do seio carotídeo, manobra de Vasalva ou outras manobras vagais.
A TS inapropriada é uma circunstância eventual em que a FC aumen-
ta desproporcionalmente à demanda necessária, poden do se associar a
sintomas de tontura, síncope, pa lpitação, além de dor torácica, cefaleia e
d istúrb ios gástricos.
É importante atentar pa ra o consumo de certas substâncias pelo pa-
ciente que também podem causar TS: atropina, catecolaminas, fármacos
tiro idianos, álcool, nicotina, cafeína e anfetamina.
Seu tratamento consiste em tratar a condição etiológica específica,
sendo possível utilizar betabloqueadores em situações com potencial pre-
judicial, como na cardiopatia isquêm ica. A TS inapropriada deve ser trata-
da com hidratação, sobrecarga de sal e betabloqueadores. Se o paciente
apresentar sintomas graves e intolera ntes, faz-se necessário rea lizar uma
ablação com cateter.
Achados eletrocard iog ráficos:
Onda P positiva em 011, 0111 e aVF;
• Onda P negativa em aVR;
191
CAPiTUlO 7
Onda P pode ser bifásica em V1.

Figura 6: Eletrocardiograma da taquicardia sinusal
7. TAQUICARDIA SUPRAVENTR ICULAR PAROX(STICA
Taquicard ia supraventricular pa roxística (TVSP) é uma taquiarritmia

muito comum e de início súbito, que apresenta ritm o regular e pode che-
gar à FC superior que 200 bpm. Usualmente, é encontrada em ad ultos
jovens sem nenhuma doença card íaca subjacente e costuma acomet er
majoritariamente mulheres.
Vale salientar que, em alguns casos, o álcool, café ou apenas uma pura
excitação ou ritmo de extrassístole atrial podem levar a uma TVSP. O tipo
mais comum de mecanismo gerador é a reentrada nodal. Até 30% da po-
pu lação possui alguma variação onde há a presença de duas vias de con-
dução no nó atrioventricu lar (NAV), sendo uma via lenta e uma rápida,
com propriedades elet rofisiológicas d iferentes:
• Via alfa: Condução lenta, com período refratário curto
• Via beta (preferencial): Condução rápida, com período refrat ário longo
Em uma situação normal, o estímulo atinge o NAV quando essa via está
fora do período refratário. O estímulo alfa costuma ser b loqueado, pois,
em uma FC normal, é cond uzido pela via beta.
Em caso de extrassíst ole atrial ou algum estímulo diferent e da norma-
lidade, pode ocorrer passagem do impulso pela via alfa, enquanto a via
beta encontra-se em período refratário. O estímulo conduzido pela via alfa
chega ao ventrículo enqua nto a via beta finaliza o seu período refratário,
permitindo que parte do estímulo retorne pela via beta e estabeleça um
circuito de reentrada intermodal. Esse estímulo ascende aos átrios geran-
do uma onda P retrógrada.
Achados elet roca rdiográficos:
Paroxística (início e term ino súbito);
Onda P negativa em DII, 0111 e aVF (quase simultanea mente ao estí-
mulo ventricular);
Pseudo-$ em 011, 0111 e aVF;
192
TAQUIARRITMIAS
Pseudo-R' em V1;
R-R regular.
Figura 7: Ondas pseudo-S (A) e pseudo·R' (8) encontradas na taquicardia supraven-

tricular paroxístic.a
/
Figura 8: Onda P retrógrada em ECG de uma taquicardia supraventricular
paroxística
Como os átrios são ativados retrogradamente ao mesmo tempo que

a ativação ventricular, eles se contraem simultaneamente aos ventrícu-
los, diferente do que ocorre na situação normal. Por isso, é comum que
os átrios se contraiam contra as válvulas atrioventriculares fechadas, ge-
rando assim uma sobrecarga de pressão intra-atrial. Quando isso ocorre
nas câmaras direitas, o aumento da pressào venosa central se reflete na
circulação do paciente, fazendo com que a onda A do pulso venoso setor-
ne mais proeminente. "Coração batendo no pescoço" é o que o paciente
refere quando esse mecanismo gera um p ulso retrógrado no átrio direito.
Nesses casos, o aumento da pressão nas cavidades atriais pode gerar
uma liberação exagerada de PAN (peptídeo atrial natriurético), pelo esti-
ramento das fibras. Esse peptídeo aumenta a diurese salina, aumentando
a fração excretória de sódio, o que exige extrema cautela, já que estes pa-
cientes podem evoluir com hipovolemia por excesso de diurese.
193
CAPiTUl O 7
Em aproximadamente 20 a 25% dos casos, as manobras vaga is, que

estimulam o sistema nervoso parassimpático, são eficazes em extinguir o
mecanismo causador desta t aquiarritmia. Como, na maioria dos casos, o
mecani smo da TVSP envolve uma reentrada nodal, a manobra vagai visa
interromper o circu ito reentrante aumentando o período refratário das fi-
bras.
As manobras vagais utilizadas são: massagem no seio carotídeo (con-
traindicada em casos de sopro audível em carótidas ou em pacientes ido-
sos), manobra de Valsa lva, massagem do globo ocular, manobra de Ka-
non, entre outras.
Caso não haja reversão, administra-se:
Adenosina 6mg IV bolus; em caso refratário, repetir com 12mg. Ocor-
re sucesso em 90% das vezes.
Vale lem brar que o paci ente deve ser comunicado sobre a sensação
desagradável de pa rada, pois, a ad enosina im ped e os impul sos elétricos
por um curto período.
Fluxograma 2: Co nduta da taquicardia supraventricua r paroxística
TSVP
IManobras vagai~ e/ou adenoslna I

Se Ineficazes ou n~o factivels, avaliar o estado hemodlnâmlco I
I
I
Paciente Instável Paciente estável J
Cardioversão
I
Oiltiazem ou
elétrica verapamllou
sincronizada betabloqueador,
IV
I
Amiodarona 1~. se I
Se ineficaz ou não factível outras terapias
contralndlcadas
ou ineficazes
I
19 4
TAQUIARRITMIAS
Nos pacientes in stáveis, há uma convergência entre as mais d iversas

literaturas. Deve-se rea lizar a ca rdioversão elétrica sin cron izada, que con-
siste em uma desca rga elétrica, como o próprio nome j á d iz, sincronizada à
despolarização ventricular. Esse mecani smo visa induzir a despolarização
do restante do miocárd io, "reiniciando" eletricamente o coração, sem o
comprometimento ventricular, já que os ventrículos estarão despolariza-
dos e não sofrerão influência da descarga. Ao "resetar o si stema~ permite
que o NSA reassuma o ritmo cardíaco, fazendo com que o coração retorne
ao ritmo sinusa l. Atualmente a carga sug erid a para tal procedimento varia
de 50 a 100 J nos aparelhos b ifásicos.
Devemos atentar para o posicionamento correto das pás do cardiover-
sor/d esfibrilador ao rea lizar o procedimento, objetivando que a descar-
ga elétrica percorra o máxi mo possível d e área cardíaca. Além d isso, nos
pacientes estáveis, conscientes e orientados, deve-se realizar analgesia e
sedação antes d e cardiovertê-los, enquanto nos instáveis e com risco imi-
nente de morte, a cardioversão deve ser realizada imediatamente.
8. RE ENTRADA EM VIA ACESSÓRIA
Os mecanismos do ci rcuito d e reentrada não ficam restritos aos átrios e

feixes do NAV, podendo ocorrer em vias de cond ução anômala que comu-
nicam os átrios e ventrículos. Deve-se ficar at ento a essas form as d e taqui-
cardia, pois os feixes anômalos fazem com que o impul so elétrico passe
dos átrios aos ventrículos sem reg ulação. Classicamente divid em-se em:
Ortodrômica: do grego DROMOS, "co rrida'; e ORTHOS "reto, correto".
É a mais comum (cerca de 90o/o), em q ue os pacientes apresentam
uma via acessó ria (feixe de Kent) que tende a cond uzir o impulso
elétrico de forma mais rá pida que o NAV, porém, apresent ando um
período refratário mais longo após sua despolarização.
Em uma ocasião onde ocorre algum estímulo elét rico após o impulso
do NSA, este poderá ser transmitido via NAV, quando o feixe d e Kent se
encontra em período refratário, incapaz de se despolarizar até completar
sua repolarização. Nessa situação, a onda de despolarização seg uirá oca-
minho fisiológico, levando a um complexo QRS estreito. No momento em
que essa onda de despolarização encontra o feixe anômalo, que deixou a
195
CAPiTUlO 7
fase refratária e está pronto para uma nova despolarização, o impulso po-
derá seguir o caminho inverso rapidamente, dos ventrícu los para os átrios,
de modo que levará a uma despolarização atrial e ao fechamento de um
curto-circuito autoestimulável entre o feixe anômalo e o NAV.
Figura 9: Circuito autoestimulável entre o feixe anôm alo e o nó a trioventricular
Cam inho elét rico normal
Antidrômica: Nessa form a, o impulso seguirá o caminho inverso à

forma ortod rômica, conduzindo o impulso célula a célula na fase de
transmissão ventricular, o que leva a uma represent ação eletrocar-
diográfica de QRS alargado. Menos comum, a taquicardia com reen-
trada antid rômica é a forma responsável por cerca de 10% dos pa-
cientes com condução anômala.
A aparição de sintomas como palpitações súbitas e tontura são f re-
qu entes. Além di sso, o quadro de diurese abundante após a arritm ia não
é esperado, já que não ocorre o au mento e estiram ento atrial com subse-
quente liberação de PAN.
Quando fora do q uadro de taquicardia, est es pacientes podem apre-
sentar, em seu registro eletrocard iográfico, algum sinal de pré-excitação,
já que os mesmos apresentam vias de condução anômalas.
Seu tratamento, nos quadros instáveis, também ap resenta indicação
de cardioversão elétrica sincronizada, enquanto na avaliação do paciente
estável, deve-se analisar a classificação:
· Ortodrômica: Nesses casos, em que o QRS é estreito, ad m inistra-se
196
TAQUIARRITMIAS
adenosina IV para inibir o NAV;

Antídrõmica: Nesses casos, em que o QRS é alargado, faz-se card io -
versão ou proca in amida, pa ra inibir a via acessória.
Pacientes que possuem uma via anômala antidrômica, quando rece-
bem adenosina in bolu s, 15% apresenta fibrilação atrial tra nsitória. Caso
a frequência de estímulos dessa nova arritmia passe pela via anômala, ela
não será filtrada, fazendo com que ela estimule o ventrícu lo e cause fibri-
lação ventricular.
9. SINDROME DE WO LFF-PARKINSON-WHITE
No Wolff-Parkinson-White (WPW), ocorre a presença de um feixe anô-

malo de condução (feixe de Kent) e uma taquicardia atrioventricular. Esse
feixe anômalo possibilita a passagem do impulso d e despolarização sem
o atraso, e assim, leva a um ritmo de pré-excitação ventricular. Isso pod e
ser facilmente interpretado eletrocardiograficamente quando encontra-
mos um int ervalo PR curto, inferior a 120ms. Já o complexo QRS, nos mos-
tra que a contração ventricular foi iniciada "célu la a célula'; ou seja, possui
uma fase ini cial lenta, caracterizada pela presença da onda Delta.
Figura 10: Eletrocardiogra ma do Wolff-Parklnson-Whlte mostrando onda delta.
Quando os pacientes portadores de feixe de Kent e do padrão de pré-

-excitação ventricular com onda delta apresentam taquiarritmias, est a-
mos d iante da Síndrome de Wolff-Parkin son-White (a simples existência
do feixe não caracteriza a síndrome).
Esses pacient es apresentam predisposição para arritm ias potencial-
mente graves, t anto as de via acessória quanto fibrilação atrial, present e
em 1O a 30% da população com WPW.
Quando ocorre o encontro de duas f rentes de onda, uma vinda do foco
da taquiarritm ia ventricular e outra vin da do sist ema normal de condu-
ção, ocorre o que chamamos de batimentos de fusão. A duração desse
batimento é intermediária entre o complexo produzido normalmente
197
CAPiTUlO 7
pelo Hiss-Purkinje (QRS estreito) e o da arritmia (QRS largo). Nesses casos,

a apresentação clínica é a mesma que foi elucidada ao explicarmos os m e-
ca ni smos prodrômicos e antidrômicos neste capítul o.
Figura 11: Eletroc,a rdiograma da síndrome Wolff~Parkinson·White, em que se obser·

va ritmo irregular (A); presença de onda delta (B) e batimentos de fusão (C).
c
Quanto ao tratamento, na forma instável, também é indicada a car-
dioversão elétrica sincronizada. É importante destacar que, nos pacientes
com WPW e flutter atrial ou fibrilação atrial está contraindicado o uso de
drogas inib idoras do impulso pelo NAV, pois, isso faria com que os impul-
sos fossem transmitidos mais ainda pelo feixe anômalo. Esse conhecimen-
to é primordial, pois a passagem desorganizada de impulsos diretamente
para o ventrículo pode levar ao quadro de fibrilação ventricular.
Nos pacientes estáveis, pode ser rea lizado um esquema profilático a
fim de diminuir o número de episódios arrítmicos, onde a droga de es-
colha varia de acordo com a taquiarritmia apresentada. Contudo, há uma
tendência ao uso de antiarrítmicos da subclasse Ic, como a propafenona,
já que possuem ação inibitó ria nas vias acessórias. Todavia, o tratamento
definitivo pa ra esse tipo de paciente é a ablação da via anômala.
198
TAQUIARRITMIAS
1O. FIBRILAÇÃO ATRIAL
A fibrilação atrial (FA) trata-se da arritm ia mais frequentemente tratada

com despolarização desorganizada de origem supraventricular. A forma
predom inante é classificada de acordo com a duração. Chama-se paroxís-
tica quando cessa espontaneamente antes de sete d ias; persistente quan-
do se mantém ativa após sete dias; e de longa duração, quando perma-
necem após 1 ano. Os sintomas clínicos mais habituais são: palpitações,
fadiga, dispneia e vertigem. Um quarto dos portadores são assintomáti-
cos, principa lmente os idosos e os pacientes com FA persistente.
O mecanismo eletrofisiológico mais aceito diz que um ou vários focos
de automatismo (ou gatilho ou microreentrada) d isparam d iversas despo-
larizações de forma desorganizada, gerando perda da atividade mecânica
efetiva do átrio e diminuição do DC. Essa falha na contração atrial estimula
a formação de trombos atriais que podem se desprender e gerar fenôme-
nos t romboem bóli cos sistêmicos. Na FA paroxísti ca, é mais comum q ue
os d isparos sejam provenientes d as veias pulmonares, e a FA persistente
pode, inclusive, ca usar remodelamento atrial, podendo gerar fibrose no
interstício.
Durant e o exame físico, é possível identificar o pulso periférico irreg ular
ou ausente devid o ao baixo DC, pulso venoso jugular irregular e B1 com
intensidade variável. O diagnóstico pode ser feito at ravés monitorização
am bulatorial, Holt er de 24 horas, m onitor de eventos ou por telemetria
card íaca móvel ambulatorial.
traindicar a anti coagulação oral, um a pontuação maior o u igual a 3
alert a sobre o alto risco para sangramentos, devendo ser acom pa-
nhado de form a mais intensa.
Tabela 1: Escore CHA2DS2·VASC
c Insuficiência cardíaca 1 ponto

H Hipettensão 1 ponto
A, Idade> 7S anos 2 pontos
o Diabetes mellitus 1 ponto
s, Acidente isquêmico transitório ou Acidente vascular cerebral 2 pontos

v Doença vascular (IAM prévio, placa aórtica ou doença arterial 1 ponto
periférica)
A Idade entre 65 a 74 anos 1 ponto
199
CAPiTUl O 7
I Se I Sexo feminino l1ponto
Tabela 2.: Critério de HAS-BLED, escore de risco de sangramento
H Hipertensão arterial com PAS > 160 mmHg 1 ponto

A Anormalidade das funções renais ou hepáticas 1 ponto para cada
s AVC isquêmico prévio 1 ponto
8 História prévia ou pré-disposição para sangramentos 1 ponto
L INR labil ou < 60% da faixa terapêutica 1 ponto
E Idade > 65 anos 1 ponto
o Uso de drogas( AINE/ antiplaquetàrios) ou abuso de álcool 1 ponto para cada
Fluxograma 3: Conduta de fibrilação atrial após sua cardioversão.

*Medicamentos mais úteis para prevenir flutter atrial
Manutenç3o do ritmo sinusal
I
Hipertens5o Doença arterial
coronariana
SQbrecarga Sotalol
deVE?
-[ Sim
Amiodarona ou
ablação com cateter
Achados eletrocardiográ1icos:
linhas de base com oscilações de baixa amplitude, variando em for-
ma e frequência;
Ritmo ventricular irregular;
Freq uência at rial entre 300-600 bpm;
Ritmo geralmente t aquicárdico (quando diminuído, chama-se de FA
de baixa respost a).
200
TAQUIARRITMIAS
Figura 12: Fibrilação a t rial
11. FLUTTER ATRIAL
O Flutter at rial constit ui uma arritmia cuja origem pode ser devido à
d ilatação atrial, consequência de defeitos septa is, êmbolos pulmo nares,
regurgitação ou est enoses de valvas, fa lência crônica do ventrículo, hi stó-
rico de ablação atrial, envelhecimento, card iopatias, t ireotoxicose, alcoo-
li smo e pericardite. Durante a palpação do pulso j ugular venoso, é possí-
vel palpar um pu lso característico do tlut ter, e eventualmente, é possível
auscultar sons da contração atrial.
O tl utter atrial é causado por reentrada no átrio direito, limitado pelo
anel tricúspide e pela crista terminal, juntament e à vá lvula de Eustáquio. O
mesmo pode se propagar no sentido anti-horário (típico) e no sent ido ho-
rário (atípico). Existem outras formas de tlutter com características eletro-
cardiográficas diferentes, cuja m acroreentrada é conseq uente de cicatri-
zes de cirurgias atriais, de ablação at rial, de fibrose o u de out ras barreiras.
Os sintomas mais f requ entes são palpitação, dispneia, precordialg ia e
fadiga. A falta de contração mecânica efet iva dos átrios propicia esta re-
g ião à formação de trombos, q ue podem, f uturament e, formar um event o
tromboem bólico.
Embora o t ratamento farmacológico tenha resultados limitados, é
relativamente sem elhante ao t ratamento da FA, contudo ain da exist em
alg umas particularid ades. O cont role d o ritmo pode ser feita com antiar-
rítmicos classe 111 (amiodarona, ibutilida o u soltato l) ou por cardioversão
elétrica, cuja corrente utilizada é menor do que a da FA. Um choque d e
apenas 20 a 50 J geralm ente é suficiente para reverter o ritmo no tl utter
at rial. Além disso, a massagem do seio carotídeo é capaz de reduzir a fre-
quência ventricular em alg uns casos.
201
CAPiTUlO 7
Deve-se reduzir fatores de risco como hipertensão e obesidade e rea-

lizar anticoagulação para preven ir tromboembolismo. Além dos antiarrít-
micos classe 111, a terapia alternativa para controlar ritmo cardíaco inclui
betabloqueadores, antagon istas dos canais de cálcio e d igoxina, entretan-
to, a chance de recorrência é elevada, apesar do tratamento.
Achados eletrocardiográficos:
Frequência atrial entre 250 e 350 bpm;
Frequência card íaca normalmente é a metade da frequência atrial;
Ondas P regulares em serrote (Ondas F);
linha isoelétrica ausente entre ondas P;
Bloqueio atrioventricular fixo ou variável.
Figura 13: Eletrocardiograma do Flutt er a trial
12. TAQUICARDIA ATRIAL
Esta pato logia ocorre com maior freq uência em ciclos curt os e recor-
rentes em pacientes portadores de doenças cardíacas estruturais relevan-
tes, contudo, pode est ar p resente em pacientes não card io patas. As raras
ocasiões em q ue sua duração é prolo ngada, podem ocasio nar uma cardio-
miopatia, parcial ou tot almente reversível.
Ate nçã o: o esgotamento de potássio pode est imular a taquicardia
atrial em pacientes em uso de digitálicos, assim como exercícios, estresse,
posição e estimulant es podem provocar episódios.
Durante o exame físico é possível encontrar a primeira bulha com in-
tensidade in constante e pressão arterial variant e.
O foco de disparo pode ser único o u múltiplo e, nesse último, a popu-
lação idosa com DPOC e ICC é a mais atingida, podendo ser convertida em
uma fibril ação atrial.
Nas t aquicardias atriais unifocais com necessidade de reba ixar a FC, po-
de-se utiliza r inicia lmente um d ig ital ou bet abloqueador ou um bloq ue-
202
TAQUIARRITMIAS
a dor dos cana is de cálcio. Apenas em casos refratários, deve-se adicionar

os fármacos das classes la (procainam id a), lc (fleca inida, propafenona) ou
amiodarona. Nos pacientes que estão em uso de digitálicos, a primeira
medida seria suspender este medicamento e adm inistrar anticorpos anti-
d igitálicos, pois o mesmo pode estar ocasionando a patologia. Nos casos
multifocais, deve-se tratar a causa base com verapamil, amiodarona, repo-
sição de potássio e magnésio ou ablação se indicada.
Achados eletrocard iográficos:

Frequência atria l irregular;
Frequência cardíaca entre 150-200 bpm;
Onda P com morfologia cada vez mais d iferente da sinusal à medida
que o foco se afasta do NSA;
Graus variados de b loqueio atrioventricular;
Complexos ventriculares prematuros (em situações de excesso d e
digitálico);
Multifocal: apresenta > 2 morfologias de onda P com in tervalos d e
R-R irregulares.
Figura 14: Eletrocardiograma da taquicardia atrial multifocal
I I I -
'
.... ~ ,. ~ ~ ~ - -_f\
I
A
li~ ..
- I~
I
' ' I
13. TAQUICARDIA VENTRICULAR
A ta quicardia ventricular (TV) se caracteriza como uma arritmia com

no mínimo três complexos QRS amplos, com FC maior do que 100 bpm .
Se a FC se encontrar abaixo de 100, é caracterizada como ritmo id ioven-
tricular acelerado. Caso a FC esteja acima de 200 bpm sem linha isoelétrica
203
CAPiTUlO 7
reconhecível, chama-se de Ffutter Ventricular, que tem sido considerada

como uma possível transição entre TV e fibrilação ventricular (FV), com
grande instabilidade. Uma TV só pode ser classificada como FV quando os
complexos QRS são polimórficos, e é caracterizada por parada cardíaca (é
melhor explicada no capítulo 14).
Podem ser classificadas de acordo com a:
Etiologia: primárias (idiopáticas) ou secundárias;
Morfologia: monomórficas (QRS semelhantes, cuja causa principal
são infarto e doença de Chagas) ou polímórficas (QRS com duas ou
mais morfologias);
Duração: sustentada (se maior do que 30 segundos) ou não susten-
tada (se menor do que 30 segundos);
Estabilidade: instáveis ou estáveis;
Frequência: paroxísticas ou incessantes.
Atenção: 20o/o dos QRS largos são derivados de TSV com aberrãncia de
condução!
Figura 15: Taquica rdia ventricular monomórfic.a
Figura 16: Taquicardia ventricular pollm6rflca
204
TAQUIARRITMIAS
Figura 17: Fibrilação ventricular
O Torsades de Pointes é uma TV pol imórtica, cuja polaridade muda

como uma espiral retorcida. Ocorre principalmente em pacientes com
Síndrome do QT lo ngo, usualmente com uma frequência entre 200 e 250
bpm. Esta síndrome t em um a longa repolarização ventricular, além de um
intervalo QT > 500 m ili ssegundos.
Figura 18: Torsades de Pointes
O quadro clínico varia desde assintomático a presença sintomas como

palpitação, dispneia, precordialgia, transtornos visuais, síncope e parada
cardíaca. A apresentação crônica dessa doença pode gerar uma ICC.
O diagnóstico deve ser iniciado pelo exame f ísico em busca de sinais
de repercussão hemodin âmica, como rebaixamento do nível de consciên-
cia, hipotensão, queda do débito urinário, preco rdialgia, edema agudo de
pulmão e ausência de pul so centra l para in dicar imediatam ente a precisão
da reversão. Deve-se rea lizar a anamnese para investigar a existência de
205
CAPiTUlO 7
patologias associadas, cardiopatias, história familiar de morte súbita, uso

de drogas, entre outros.
É importante fazer o diagnóstico diferencial entre TV e TSV com aber-
râ ncia, que apresentam caracterfsticas semelhantes ao ECG, e os critérios
que uti lizamos são os de Brugada e de Vereckei. Este último á avaliado a
partir da derivação avR e apresenta melhores resultados nesse rastreio.
Fluxograma 4 : Critérios de Vereckei, pela análise da derivação avR.

Vi/Vt = razão da velocidade de ativa ção ventricular
I Onda R inicial? I
Acuráci a 98,6%
Não Sim
1
IOnda R ou Q iniciais> 40 ms? I
Acuráci a 87,8%
Não Sim
1
Ent alhe na porção descendente da TV
ativação inicial negativa de um
QRS predominantemente
negativo?
I
Acurácia 86,5%
Não- - Sim
l
TV
Acu rácia 89,3%

Não - - Sim
l
TV
TSV com aberrâ ncia
206
TAQUIARRITMIAS
Fluxograma 5: Critérios de Brugada
Ausência de RS nas precordiais?
r-R
_S_>_ lO
_O_ m_s_e_m_d
Nilo
_e_,r'"iva
Sim - - - - - - - ,
""- çã-o- pr-e-co_r_d-ia-1?.- --, [ Tb
Não Sim
Dissociação atrioventricular?
Não - - Sim - - - - - - - ,
rkl
TV
Critérios morfológicos• para TV
presentes em V1·2 e V6
Não- -Sim
TSV com aberrância
Tabel a 3: Critérios morfológicos de Brugada*
TV TSV
V1 R monofásico, complexos QR ou RS QRS trifásico
V6 R monofásico, complexos QRS ou QR.. relação RIS QRS trifásico, relação RIS> 1
< I
Onda R com duração > 30 ms, > 60 ms ao nadir do

S, ou ''entalhe" na onda$
V6 QR ou QS, R monofásico Padrão R R: similar ao BRE
4
O primeiro exame complementar a ser realizado deve ser o ECG, que

apresentará um QRS com duração maior do que O, 12 segundo. Esse achado
faz diag nóstico d iferencial com bloqueio de ramo o u com uma síndrom e de
pré-excitação ventricular. É importante realizar outro ECG após a reversão,
em busca de sinais de cardiopatia, como infarto do m iocárdio prévio.
207
CAPiTUlO 7
Embora a radiografia de tórax sej a um exame rápido e relevante para

determinar a dimensão cardíaca e o est ado pulmonar, o ecocardiograma
é o exame mais decisivo para ava liar o estado hemodinâmico. Calcular
a fração de ejeção é de extrema importância para avaliar as chances de
morte súbita neste grupo de pacientes. A ressonância magn ética é útil
nas descobertas de cardiopatias e displasia arritm ogên ica do ventrícu lo
direito, além da ava liação do risco de morte súbita em cardiopatas com
ampla extensão de fibrose.
Os m étodos invasivos diagnósticos incluem o estudo eletrofisiológico,
com avaliação satisfatória em pacientes que ainda não fecharam o diag-
nóstico ou com TV recorrente em busca do mecanismo de ativação para
rea lizar a ablação. A anigiocoronariografia está indicada apenas para in-
vestigar a presença de doença coronária obstrutiva.
O tratamento tem como obj etivo otim izar o manejo das cardiopatias,
atenuar sintomas das arritmias, minimizar recorrência e evitar a morte
súbita, indicando o cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) quando
necessário. O tratamento farmacológico para aliviar os sintomas e impedir
recorrência é composto principalmente por betabloqueadores, amiodaro-
na, sotalol, propafenona e b loqueadores de canal de cálcio. Mais informa-
ções sobre essas drogas est ão descritas na tabela abaixo:
Tabela 4: Tratamento medicamentoso da taquiarrltmia ventricular.
Medicamento
I lndícação
I Contraindicação I Medicamento
Betabloqueadores TV induzida por esforço, OPOC, asma brônqui· Sem cardiopatia:
IAM ou iCC; ca. acidose metabó- Atenolol 25 a 100 mg.
lica, ICC descompen- 1 a 2 x/dia;
sada
Prevenir reincidência do Com cardiopatia:Me-
QT longo e do Torsades de toproloi2S a 1OOmg, 1
Pointes a 2 x/dia ou Carvedilol
3,125 a 25 mg 2x/dia
Amiodarona Cardiopatia estrutural, Distúrbios da função Ataque após reversão:

TV estável e da tireoide, insufi- 1.200·1.800mg por dia
TV recidivante (fazer uso ciência respiratória VO; aumentar a dose
continuo) grave, gravidez e até 10g
lactação, hipotensão
grave e choque Manutenção: 400 mg
vo
208
TAQUIARRITMIAS
Sotalol Sem cardiopatia estrutu· ICC, gravidez risco Be 1 a 1,S mg/kg, em

ral grave lactação infusão de
10mgfmin
Propafenona Arritmia ventricular mo- Gravidez risco C, 1 a 2 mgfkg IV em
nomórfica idiopática lactação, DPOC, bolus por 3 a 5 min
choque cardiogénico
ou hipotensão grave
ICC descompensada,
desequilibrio eletro-
liticol
Bloqueadores do TV idiopãtica do VE, ICCgrave VerapamiiSmg iV em
canal de cálcio TV associada a vasoespas- bolus
mo de artéria coronãria e
TV polimôrftca catecola-
minérgica.
O tratamento não farmacológico feito através da ablação por cateter é

usualmente indicado nos pacientes com TV recorrent e e refratária ao tra-
tamento farmacológico, ou até mesmo nos pacientes que estão utilizando
o CDI diversas vezes para aj ustar a manutenção farmacológ ica.
Já o CDI, está indicado nos casos de TV espontânea com duração maior
que 30 segundos, com fração de ejeção ventricular < 35% e com mais d e
um ano de expect ativa de vida, e na TV sustentada refratária à terapia
farmacológica. Os efeitos adversos dest e eq uipamento são choques fre-
quentes, que podem ser minimizados com a associação de betabloquea-
dores e amiodarona ou ablação por cateter.
Pacientes com doença art erial coronariana que fizeram o tratament o
de isquemia têm alto risco de recidiva da TV, devido à formação de uma
cicatriz subjacente. Logo, após o trata mento do IAM, deve ser feita a pre-
venção das TV.
Achados eletrocard iog ráficos:
<: 3 QRS aberrantes consecutivos;
FC entre 100 e 250bpm;
Batim entos de captura;
Dissociação atrioventricular.
209
CAPiTUlO 7
14. CANALOPATIAS
Canalopatias são arritm ias hereditárias cuja mutação genética alterou

as funções dos canais iônicos intracardíacos. As patologias mais comuns
desta categoria são:
Síndrome do QT longo;
• Síndrome do QT curto;
• Síndrome de Brugada.
A síndrome do QT longo tem a capacidade de ocasionar morte súbita
mesmo nos pacientes sem cardiopatias estruturais e possui diversos sub-
t ipos, de acordo com o gene mutado. Seu quadro clínico é descrito por
sinais de síncope, morte súbita com elevação do intervalo QT, TV e Torsade
de pointes. É recomendado que esses pacientes evitem atividade física,
especialmente natação e mergulho, pois aumenta o risco de afogamento.
No ECG, esse int erva lo é medido do início do completo QRS até o fi nal
da onda T, sendo considerado normal de 8 a 11 mm. Uma form a rápida de
triar e de suspeitar de alargamento d o intervalo QT, é traçar uma linha na
metade entre dois complexos QRS. Se a o nda T termin ar após essa linha,
o intervalo QT deve ser longo, sendo importante realizar os cálculos para
determ inar o QT e o QT corrig ido.
Devido à variação do intervalo QT com a FC (quanto menor a FC, maior
o QT), um a form a de melhor avaliar esse dado é ca lculando o QT corrigido
com a fórmula de Bazett: QTc = QT I ..J RR.
Além das síndromes genéticas, é importante investigar o uso de me-
d icações que podem prolongar o QT, como amiodarona, antipsicóticos,
antidepressivos, anti-fúngicos, anti-histamínicos, descongest ionantes,
d iuréticos, antibiót icos, antidiabéticos, além de d istúrb ios do potássio,
hipomag nesemia, cetoacidose d iabética, anorexia nervosa o u b ulimia e
d isfunção tireóidea.
Figura 19: Eletrocardiograma com intervalo QT normal, e com interv

alo QT longo.
112 112 112 112
2 10
TAQUIARRITMIAS
Os betabloqueadores são utilizados no tratamento e prevenção da do-

ença, devendo ser associados ao uso do marcapasso. O marca passo pre-
vine recorrência do Torsades de pointes, além de prevenir o desencadea-
mento de uma bradicardia severa. Esse aparelho deve estar programado
para estimu lar uma FC mínima de 70 bpm. O desfibrilador está indicado
apenas em situações de pacientes que abortaram o evento de morte sú-
bita e que ain da possuem mais de 1 ano de expectativa de vida. Embora
ain da existam poucas evidencias, a denervação simpática pode ser uma
opção no tratamento de pacientes com síncope ou TV polimórfica refratá-
ria aos betabloqueadores.
Na síndrome do QT curto, a repolarização encurtada facilita o desen-
volvimento de arritmia ventricular por reentrada. No ECG, se apresenta com
intervalo QT < 320 ms, ou seja, abaixo de 8 mm, com ondas T apiculadas.
O diagnóstico é baseado na avaliação dos sintomas, como sín cope e
parada cardíaca, a história fam iliar e os achados eletrocard iográficos. Seus
fatores de risco permanecem desconhecidos. Entre os fatores que podem
estar associados a essa alteração, encontram-se hipercalcemia, hipercale-
mia, acidose e intoxicação digitálica. Além deles, t ambém pode ser obser-
vado em pacientes com Síndrome de Fadiga Crônica, ou em resposta à
atropina, catecolaminas e hipertermia. O tratamento inclui quinidina t em
o CDI como terapia d e primeira linha.
A síndrome de Brugada é uma doença autossômica dominante d e
grande repercussão de clínica pela associação com a morte súbita por ar-
ritmias ventriculares, principalmente no sexo masculino . No ECG, caracte-
riza-se pela elevação persistente do segmento ST nas derivações precor-
d iais direitas (V1 a V3), podendo apresentar-se de três maneiras diferentes,
in clusive no mesmo paciente. O Tipo 1 é o único pad rão eletrocardiográfi-
co diagnóstico da Síndrome de Brugada.
Padrão tipo 1: elevação côncava proeminente do segmento ST ou
do ponto J maior ou igual a 2 mm (0.2 mV), seguida de uma onda T
negativa em uma ou mais derivações precordiais direitas (V1 a V3).
211
CAPiTUlO 7
Figura 20: Padrão de Brugada tipo 1.
Padrão tipo 2: elevação do ST (ou do ponto J) maior ou igual de 2

mm, seguida de um segmento ST gradualmente descendente, que
se mantém ao menos 1mm acima da linha de base, seguido de uma
ond a T positiva. Est a morfologia se d enomina "em sela".
Figura 21 : Padrão de Brugada tipo 2.
Padrão tipo 3: semelhante ao tipo 2, tam bém em forma de "sela';

mas com elevação do segmento ST (ou d o ponto J) menor de 1m m.
Figu ra 22: Padrão de Brugada tipo 3.
Em pacientes sintomáticos (ex: síncope, respiração agôni ca noturna)

ou qu e sobreviveram à parada cardíaca, o único trata mento eficaz é o
implante do CDI. Em pacientes assinto máticos com padrão eletrocardio-
gráfico t ipo 1 espont âneo ou induzido por drogas antiarrítmicas, o estu-
2 12
TAQUIARRITMIAS
do eletrofisio lóg ico pode ser indicado, embora seja ainda controverso. A
literatura sugere os fá rmacos bloqueadores de canais de sód io como as
drogas de eleição: ajmalina (principalmente), fleca inide, pilsicainide, pro-
cainamida e propafenona.
Recentemente, foi sugerido que a ablação por cateter epicárdico sobre
a via de saída do ventrícu lo d ireito pode prevenir as tempestades elétricas
em pacientes com episódios recorrentes, mas esses dados requerem con-
firmação antes de entrar na prática clínica. Portanto, essa medida pode
ser considerada em pacientes com história de tempestades elétricas ou
choques apropriados repetidos.
213
CAPiTUlO 7
15. REFERtNCIAS
1. AHA/ACC/HRS Gu idel ine for Management of Patients With Ventricular Arrhy-

thm ias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinicai
Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017.
2. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Elsevier; 201 1.
3. Harrison TR et ai. Harrison: Medicina Interna. 17. ed. Rio de Janeiro: AMGH
Editora Limitada; 2008.
4. Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergência: aborda-
gem p rática. 12. ed. Barueri: Manole; 2017.
5. Moreira MCV, Montenegro ST, Paola AAV. Livro -texto da Sociedade Brasileira
de Cardiologia. 2. ed. São Paulo: Mano le; 2015.
6. Murta FN. Condutas em card iologia. São Paulo: Edito ra Atheneu; 2015.
7. Pastore CA et ai. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Aná-
lise e Emissão de laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. São Paulo,
2009; 93 (3): 1-19.
8. Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, Samesima N, Mano R. Diretrizes da Socie-
dade Brasileira de Cardiologia sobre Analise e Emissão de laudos Eletrocar-
diográficos. Arq Bras Cardiol. 2009; 93 (3 Suppl 2): 1-19.
9. Priori SG, Wilde AA, Ho rie ME et ai. HRS/EHRNAPHRS Expert Consensu s Sta-
tement on the Diagnosis and Management o f Pat ients with I nherited Primary
Arrhythm ia Synd romes. Heart Rhythm. 2013; 10 (1 2) : 1932-63.
1O. Priori SG, Blomstrom-l undqvist C et ai. 2015 ESC Guidelines for the manage-
ment of pat ients with vent ricular arrhythmias and the prevention of sudden
cardiac death. The Task Force for t he Management ofPatients w ith Ventricular
Arrhythm ias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European
Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 2015; 36:2793-2867.
11. Rudic B, Schimpf R, Borggrefe M. Short QT Syndrome - Review of Diagnosis
and Treatment. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2014; 3 (2): 76- 79.
12. Serrano JR, Carlos V et ai. Tratado de cardiologia SOCESP. 3. ed . São Paulo:
Manole; 2015.
13. Tha ler MS. ECG Essencial - Eletrocardiograma na prática diária. 7. ed. Porto
Alegre: Artmed; 2013 .
14. Van Noord Ch, Eijgelsheim M, Stricker BHCh. Drug- and non-drug-associated
QT interval prolongation. Br J Clin Pharmacol. 2010; 70 (1): 16- 23.
15. Zipes DP et ai. Braunwald: Tratado de Doenças Cardiovasculares. 9. ed. Editora
Elsevier; 2013.
2 14
Bradiarritmias
Gitvandro de AssisAbrantes Leite Filho 1Vallessa Serrano Bezerra
,------------------------------~ ' ' ..... __________ .

O 1. Introdução
$ 2. Disfu nções d o nó si noatrial
• 3. Distúrbios de condução atrioventricu lar
5 4. Indicações d e marca-passo cardíaco
O 5. Referências
'~-- ------------------------ --- ---------- --- -----
! . INTRODUÇÃO
O nó sinoatrial (NSA) dita a frequência cardíaca (FC) através da geração

de estímulos elétricos que são propagados por todo o sist ema de con-
dução card íaco (figura 1). A capacidade de deflagrar um impul so elétrico
dim inui à m edida que se afasta do NSA e, por isso, qualquer cond ição q ue
afet e o NSA fará com que o próximo nível controle a FC.
As bradiarritmias são arritmias que cursam com FC < 50 bpm, seja de
forma transitória ou permanente. Ela ainda pode ser classificada como
relativa, o u seja, aquando a FC está dentro dos valores de normalidade,
mas encontra-se abaixo da f reqüência f requência exig ida pela demanda
metabólica do organ ism o.
No decorrer do ca pitulo capít ulo, serão abordados os tipos de brad iar-
ritmias a seg uir:
1. Disfun ção do nó si nu sal:
Bloqueios sinoatriais (BSA)
Pausas sinusais
Síndrome bradicardia-taq uicardia
21 5
CAPiTUlO 8
2. Bloqueios atrioventriculares (BAV):

BAV 1°grau
BAV 2°grau
BAV 3°grau
Figurag 1 - Sist ema de condução cardíaco.
Howstuffworks.com (1999)
3. Feixe de Hls
4 Ramo esquerdo
2.DISFUNÇÓES DO NÓ SINOATRIAL
Podem resultar de um problema na geração ou na saída do estímu lo

elétrico do NSA. Podem aparecer em indivíduos aparentemente normais,
nas situações de vagotonia (vômitos, emoções, estimulação do seio ca-
rotídeo e micção), no uso de fármacos parassimpaticomiméticos, beta-
bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, amiodarona, clonidina,
propafenona, digitálicos e nas intoxicações exógenas.
A causa mais freq üentefrequente é a degeneração das células do NSA e
sua substituição por fibras de colágeno. Esste processo é mais comum em
idosos, visto que a hipoperfu são gerada pelo processo aterosclerótico (co-
mum nesse grupo) intensifica a degeneração. A tabela (tabela 1) a seguir
trás traz as causas de disfunções do NSA, classificando-as em extrín secas
e intrínsecas.
216
BRADIARRITMIAS
Tabela 1: Causas de disfu nção do NSA
Doença degenerativa idiopãtica

lnfiltrativas (amiloidose, hemocromatose).
miocardite).
Pós-operatório {procedimento d e Mustard, correção de comunica-

ção interatrial}.
Distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia. principalmente).

Distúrbio endócrino
Infartos do miocárdio (parede inferior)
Diversos (hipersensibilidade do seio carotídeo, síncope vasovagal,
hipertensão intracraniana)
2.1 Bloqueio Sinoatrial
O BSA se caracteriza como o distúrbio de condução do estímulo do

NSA para os átrios e ventrículos, diagnosticado no eletrocardiograma pela
ocorrência de pausas cuja duração em geral é o dobro do int erva lo RR
normal e não preced idas de onda P.
O NSA é composto por dois grupos principais de células: células mar-
capasso (célu las P), que produzem o estímulo elétrico, e células transicio -
nais (célulasT), que ficam na periferia e são responsáveis pela transmissão
do impulso para o átrio direito. Como o estímulo elétrico produzido pelas
células Pé bloqueado na periferia, o BSA é também denominado de blo -
queio de safda do n6 sinusal.
Os distúrbios podem se manifestar como atraso na condução (primeiro
grau), bloqueios intermitentes (segundo grau) ou b loqueio completo (ter-
ceiro grau). Os bloqueios do segundo grau apresentam duas variedades:
tipo I (fenômeno de Wenckebach) e t ipo 11 (tudo ou nada).
No BSA, o NSA gera o estímulo, m as ele ou n ão é tran smitido para
os átrios ou é transmitido com atraso, resultando em uma p ausa en -
tre duas ondas P ou sua ausência. O blo queio sinoatrial pode ser clas-
sificado em:
217
CAPiTUlO 8
BSA de 1• grau: a condução do impulso do NSA aos átrios é atrasa-

da. Não pode ser detect ado em um eletrocardiograma normal, pois o
impulso sinusal não é visível..
BSA de 2• grau tipo I (Wenckebach): encurtamento progressivo do
intervalo P-P até que aparece um intervalo P-P m ais longo (que con-
tém o impul so b loqueado). O intervalo P-P mais longo é menor que a
soma de dois intervalos consecutivos.
BSA de 2• grau tipo 11: um intervalo sem ondas P que equivale apro-
ximadamente a duas vezes o intervalo P-P anterior. Também pode ser
3 ou 4 vezes m aior d o que intervalo anterior à pa usa.
BSA de 3• grau: é registrado como a ausência de ondas P, mas não
pode ser confirmado sem eletrocardiograma prévio com ritmo sinu-
sa l ou estudo eletrofisiológico, pois ele é indistinguível da parada si-
nusal.
Figura 2: Bloqueio sinoatrial de 2° grau tipo 1. com encurtamento progressivo do

intervalo P-P anterior ao impulso bloqueado. O intervalo P·P mais longo é menor do
que a soma de dois intervalos anteriores.
-I lA JA
I
. l
1,52 seg 1.40seg 11.29 seg I
~ 2.45seg
2.2 Pausa sinusal
A pausa sinusa l é causada pela ausência de geração de impulsos elé-

tricos no NSA. No eletrocardiograma, a principal característica da pausa
sinusal é o p rolongamento do intervalo entre as ondas P.
Na pausa sinusal, os intervalos P-P anteriores à pausa são constantes,
e o intervalo P-P da pausa tem duração menor do que a do intervalo P-P
anterior multip licado por dois (a próxima onda P aparece fora do ciclo ha-
bitual).
218
BRADIARRITMIAS
Figura 3: Pausa sinusal não patológica, com intervalos P-P anteriores constantes de
1.24 seg, com pausa de 2.12 seg. menor que o dobro dos anteriores.
-~.---Jr---~---..~...1,.-
11 .24 s l1 .24 s I 2.12 s I
Não há consenso sobre quando uma pausa sinusal é considerada pa·
tológica . t frequente encontrar, no Holter, pausas sinusais superiores a 2
segundos, sem sintomas associados, sem implicar em d isfunção do NSA.
t importante correlacionar os sintomas com os achados eletrocardiográfi·
cos. Em geral, uma pausa superior a 3 segundos, é considerada sugestiva
de disfunção do NSA, sendo recomendado realizar estudos adicionais.
2.3 Síndrome de Bradicardia-Taquicardia
Out ra forma de apresentação da d isfunção do NSA é a síndrom e de

bradicardia-taquicardia.
Apresenta-se como episódios de b radicard ia sinusal seguidos por t a-
quiarritm ias.
Figura 4: Bradlcardla slnusal que a lterna com flbrllaç:!o atrlal rápida, terminando
com uma longa pausa.
VJ
As taquiarritmias tendem a term inar espontaneamente prod uzindo

uma pausa sinusal prolongada.
3.DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR
Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são d istú rb ios da condução de-

correntes da lentificação da condução nos átrios, no nó atrioventricular
(NAV), podendo ser o u no feixe de His e seus ramos. Há um bloqueio ou
retardo acentuado, transitório ou permanente, da condução do estimulo
21 9
CAPiTUlO 8
estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. Os bloqueios podem

ser ben ignos ou malignos, dependendo da altura em que ocorrem. Em
geral, os bloqueios benignos ocorrem no NAV e os malignos no feixe de
His ou em seus ramos direito ou esquerdo. As causas de BAV estão li stadas
na tabela abaixo:
Doença aterosderótica;
Doença valvular calcificada;
ODoenças do colãgeno;
BAV congênito;
Efeito de drogas;
Fibrose idiopãtica;
Doenças inflamatórias;
Trauma;
Tumores.
BAV pode se r de três tipos:
BAV de l • grau: ocorre apenas um retardo na condução do NAV, per-

ceptível por um intervalo P-R aumentado> 0,20 seg (figura 5). Nesse
t ipo, o local onde ocorre o atraso é tipicamente o NAV, ou seja, supra-
·hissiano, mas também pode ser nos átrios e no restante do sistema
de condução. O QRS alargado fa la a favor de problemas na condução
d istai. enquanto QRS estreito indica reta rdo no próprio NAV;
Figura 5: Bloqueio atrioventricular de 1• grau
BAV de 2• grau: eventua lmente alguma onda Pé bloqueada na jun-

ção atrioventricular junção AV, podendo ainda ser subdivid ido em:
2 20
BRADIARRITMIAS
Mobitz t ipo 1: de evolução mais in sidiosa, ocorre um aumento pro-

gressivo do intervalo P-R. t um b loqueio supra -hissiano (figura 6).
Figura 6: Bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz I
Mobitz tipo 11: pode progredir abruptamente para BAVtotal (BAVT).

Alguns estímulos atriais são conduzidos e outros não são, sem va-
riação do interva lo P-R (figura 7). O intervalo P-R. Geralmente, é
infra-hissiano, mas pode ser intra-hissiano. R não varia.
Figura 7: Bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz 11
Tipo 2.1: se observa uma onda P conduzida que alterna com uma
onda P bloqueada. Com o não existem dois intervalos PR consecuti-
vos, é impossível determinar se é tipo I ou tipo 11, porque não se pode
determinar se o PR varia ou é consta nte, devendo-se realiza r um exa-
me complem entar como o Holter.
Figura 8: Bloqueio atrloventrlcular de 2° grau tipo 2:1
Avançado: se observa mais de uma onda P não conduzida consecu-

tivas (3:1 ou mais). É de maior risco e de p ior p rognóstico do que os
anterio res, podendo ocasionar bradicardia severa sintomática.
221
CAPiTUlO 8
Figura 9: Bloqueio at rioventricular de 2' grau avançado
V4
l l l
BAV de 3° grau ou BAV total (BAVT): há uma interrupção comple-

tao na condução do estímulo do NSA para os ventrículos, marcado
no eletrocardiograma por ondas P dissociadas do complexo QRS (fi-
gura 10), em bora seja m reg ulares ent re si (P-P reg ular e R-R regular).
Figura 10 : Bloqueio atrioventricular de 3° gra u
t t t
3.1 Achados clínicos
A bradicardia si nu sa l é, geralmente., assintom át ica, m as pode aparecer

na forma de tontura, fadiga, into lerância aos esforços e, rarament e, pré-
-síncope e síncope. Ao exa me f ísico, pod e haverhá hipotensão o rtost ática
e congest ão pulmo nar.
3.2 Diagnóstico e exames complementares
O diagnóstico baseia-se no exam e clínico e na realização das provas

elet rocardiográficas descritas a seguir:
ECG convenciona l de 12 derivações: é importante para determinar a
FC, ritmo cardíaco, presença de b loq ueios cardíacos do ti po atrioventricu-
lares o u b loqueio de ramos e outras arritmias.
Holter: Consist e na gravação contínua do ritmo cardíaco por um
período de 24 ou 48 horas, permitindo identificar arritmias paroxís-
2 22
BRADIARRITMIAS
ticas, q uantificar batimentos normais e anormais, correlacionar sin-

tomas com alterações do ritmo, avaliar efeito de antiarrítmicos, e
detectar episódios de isquemia miocárdica. t um exame de grande
utilidade para diagnóstico, principalmente, de arritm ias cardíacas,
pois perm ite avaliação durante as atividades normais do paciente
e durante o seu sono.
Ecocardiograma Doppler: é um exame importante na avaliação
de qualquer brad icardia, uma vez que, permite a aná li se do tama-
nho do coração, das vá lvulas cardíacas, contração do músculo e de
reg iões funciona lmente inativas. Em especia l, verifica-se a impor-
tância de sua realização em pacientes assintomáticos, visto que a
bradicard ia pode levar à d ilatação das câmaras cardíacas.
Teste ergométrico: trata-se de um eletrocardiograma realizado
durante o esforço físico do paciente, o qual permite identificar de
arritm ias induzidas pelo esforço e avaliar o prog nóstico d e uma ar-
ritm ia.
Estudo eletrofisiológico: consiste na colocação de eletrodos in-
tracard íacos para registro e esti mulação m iocárdica, objetivando
ava liar a função do NSA e a cond ução atrioventricular. É um exam e
que deve ser solicitado quando os exames citad os anteriorment e
não elucidarem o diag nóstico ou prognóstico d e uma possível bra-
diarritmia.
3.3 Tratamento
O tratamento é indicado som ente nos casos em qu e a brad icardia, in-

dependente do seu t ipo ou causa, provoca um a redução sign ificativa na
pressão art erial sist êmica, com sinais clínicos de baixo débito cardíaco ou
quando surgem focos de despolarizaçâo ectópica.
Já nas situações de bradicardia instáveis em qu e são identificados si-
nais de choque, hipotensão, má perfu são periférica, síncope ou pré-sínco-
pe, dor precordial ou dispneia, o pacient e deverá ser conduzido com aten-
d imento inicial, qu e consiste na manutenção das vias aéreas, assist ência à
ventilação por oferta de oxigênio suplementar, além da monitorização do
ritmo cardíaco, oxim etria de pulso, avaliação da pressão arterial e est abe-
lecimento de acesso venoso e realização do ECG convencional.
Mediante a abordagem inicial, procede-se com a administração de
at ropin a na dose de O,S mg (EVIV) repetida a cada 3 a 5 minutos at é uma
2 23
CAPiTUlO 8
dose máxima total de 3,0 mg. No entanto, é importante sa li entar que a

atropina não será efetiva nos pacientes tra nsplantados ou com BAV de
segundo grau do tipo li e BAVT. A atropin a deve ser evitada nas bradiarrit-
mias por hipotermia.
Na ausência de reversão do quadro clinico, usa-se os métodos de se-
gunda opção, que são os marca passo (tabela 2 ), adrenalina ( 2 a 1OIJg/mi-
nuto) e dopamina ( 2 a 10 IJg/kg/minuto). No entanto, esstas duas ultimas
últimas medicações devem ser empregadas como medida temporária à
instalação do marca passo, nos casos em que o paciente não responde àa
aAtropina ou quando nas situações em que o marcapasso não se mostra
efetivo no tratamento da bradicardia.
Tabela 2: Tipos de marca passos usados para tratamento de bradiarritmias
Deve ser usado rapidamente nas bradiarritmias

resistentes ã atropina, principalmente naquelas
com BAV severo {Mobitz 11 e terceiro grau), e
nos com sintomas severos.
Indicado quando o transcutáneo não é eficaz.
Sua inserção é realizada através de um cateter
posicionado na artéria pulmonar, por onde os
probes devem ser inseridos até uma posição
que seja possível o controle da FC por estf·
mulos no átrio, no ventrículo ou sequendais
atrioventriculares
~eficaz nos casos de bradiarritmia supraven·
tricular, sinusal ou juncional intraoperatória,
exceto no tratamento da bradicardia provocada
por BAV, por provocar estímulos ventriculares.
4.1NDICAÇÕES DE MARCA-PASSO CARD[ACO
O implante definitivo está indicado nas situações d e bradicardia sinu-

sal ou BAV sintomático, bradicardia como resultado d e m edicação essen-
cia l ao paci ente, BAV avançado com assistolia > 3 segundos, ritmo de esca-
pe< 40 bpm, BAV pós-operatório, doença neuromuscular, BAV completo
interm itent e, BAV de 2° grau Morbitz 11 intermintente, bloqueio de ramo
alternante, síncope recorrente por massag em de seio carotídeo. O imp lan-
te provisório ind ica-se nas situações de em ergência.
224
BRADIARRITMIAS
S. REFERtN CIAS
1. Adalberto L. Adalberto LF, André O, Anis RJ, An ísio PAAV et ai. Diretrizes para
Avaliação e Tratamento de Pacientes com Arritmias Cardíacas. Arq Bras Car-
d iol, 2002; 79 (Sup pl 5): 1-50.. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.
php?script: sci_arttext&pid: S0066-782X2002001900001 &lng : em>.
2. AHA!ACC!ESC. Guidelines for t he management of symptomatic b radycardia
and tachycardia. Circulation., 2005; 112: IV67-IV77.
3. Brau nwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hau ser SL, Lo ngo DL, Jameson JL. Harrison
Medicina Interna. 15. ed. McGraw-Hilllnteramericana; 2002.
4. Fried man n AA, Grind ler J. Bradiarritmias. In: Friedmann AA, ed itor. Elet rocar-
d iograma em 7 aulas: temas avançados e outros métodos. São Paulo: Mano le;
20 10. p.81-94.
S. Friedman n AA, Grind ler J, Olivei ra CAR. Pausas no rit mo cardíaco. In: Fried-
mann AA, Grindler J, Oliveira CAR, Fo nseca AJ, edito res. Diagnóstico d iferen-
cial n o elet roca rd iograma. 2a edição. São Pau lo: Manole; 2011. p. 237-48.
6. Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald's heart d isease. A text book of
cardiovascul ar med icine. 8. ed. Saunders Elsevier; 2008.
7. Pastore CA, Pinho JA, Pin ho C. Samesima N, Pereira Filho HG, Kruse JCL et ai.
111 Di retrizes da Sociedade Brasileira de Ca rdiologia sobre Análise e Emissão
de Laudos Eletrocard iográficos. Arq . Bras. Card iol. 20 16; 106 (4 Suppl 1): 1-23.
2 25
Valvopatias
Amanda Ferreira Vtgô llgor Oliveira Meneses
------------------------------~ ' ' ..... _________ _

O 1. Estenose aórtica
$ 2. Insuficiência aórtica
• 3. Estenose mitral
$ 4. Insuficiência mitral
O 5. Prolapso de v alva mitral
O 6. Estenose tricúspide
O 7. Insuficiência tricúspide
5 8. Estenose pulmona r
• 9. Insuficiência pulmonar
O 10. Referências
l.ESTENOSE AÓRTICA
A valva aórtica é composta por três folh etos, responsáveis por perm itir
a passagem do fluxo sanguíneo do ventrícul o esquerdo (VE) para aorta.
A estenose aórtica (EAo) é caracterizada pela diminuição da área valvar,
comprometendo a quantidade de fl uxo ej etado. É a doença valvar ca rd í-
aca mais recorrente e que está diretamente relacionada com o aument o
da idade, principalmente na atualidade, com o envelhecimento da popu-
lação.
1.1 Etiologia
Pode ser decorrente de causas congênitas o u adquiridas. As congêni-

tas são raras e compreendem, de forma geral, a formação de um a válvula
bicúspide ao invés de tricúspide, ou quando presente desde a vida intrau-
terin a. As adquirid as sao decorrentes da degeneração senil, em que há
227
CAPiTUlO 9
calcificação dos folhetos por processo aterosclerót ico, tornando a vál-

vula endurecida e com redução da sua área. Outra ca usa adquirida é em
decorrência da febre reumática, o nde também ocorre calcificação dos fo-
lhetos.
1.2 Fisiopatologia
Devido à estenose valvar, ocorre aumento da pressão noVE para ven-

cer essa barreira, aumento do consumo de oxigên io miocárdico, pois o
coração terá que se contrair mais rigorosamente para ejetar o volume de
sangue, e por fim, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e disfunção ven-
tricular esq uerda. Há, também, o aumento do tempo de ejeção, o que fa-
vorece a isqu emia miocárdica devido ao menor tempo de diástole, que é
quan do ocorre o suprimento ao músculo card íaco.
A est enose apresenta uma fase compensada, em que o paciente é as-
sintomático, pois não há redução do d ébito card íaco (DC). É considera-
da uma obstrução discreta quando a área valvar permanece maior que
l ,Scm 2 e velocidade do jato< 3m/s, e importante quando possui área val-
var m enor que 0,8cm 2 e velocidade do jato> 4m/s.
O paciente permanece compensado por um longo período até que o
quadro se agrava e descompensa. Isso ocorre d evido à HVE, que compri-
me a microvasculatura cardíaca e compromete a perfusão coronariana,
acarretando isqu emia miocárdica, síncope de esforço e insufici ência car-
díaca (IC).
Figura 1: Ilustração demonstrando a diferença entre a valva aórtlca normal e

estenosada.
228
VALVOPATIAS
1.3 Fatores de risco
Os principa is fatores de risco para EAo são o teste de esforço positivo

com hipotensão ou outros sintomas evidentes, calcificação valvar aórtica
moderada a intensa, área valvar aórtica menor ou igual a 0,7cm 2, diminui-
ção da área valvar maior que O, 1cm 2/ano, hipertrofia ventricular excessiva
e doença coronariana associada.
1.4 Sinais e sintomas
O paciente é assintomático por um longo período, vindo a manifestar

sintomas por volta da s•, 6• década de vida. As manifestações caracterís-
ticas são: angina, síncope e a IC. A angina ocorre devid o à alta d emanda
de 02 no músculo cardíaco em decorrência da HVE. Já a síncope, ocorre
pela diminuição da perfusão cerebral durant e esforços. No enta nto, a sín-
cope de repouso pode ocorrer devido à fibrilação ventricular transitória e
bloqueio atrioventricular transitório, d evido à calcificação do nó sinusal.
A IC aparece em fases avançadas, em decorrência da fibrose e da perda
da força d e contração do coração, que se inicia na fase diastólica e depois
atinge a sistó lica com queda da fração de ejeção (FE).
É importante frisar que a curva de sobrevida, após início dos sintomas,
é bem curta. Sendo assim, após o aparecimento da angina, a sobrevida é
de 5 anos, o da síncope, de 3 anos, e o da IC, a sobrevida é de 2 anos. A
morte súbita é um evento comum em pacientes sintomáticos e rara em
assintomáticos.
1.5 Exame físico
O p ul so arterial é t ard io e fraco (tardus e pavus) e o lctus Cordis é p ro-

pulsivo. Nos estágios avançados, ocorre diminuição da pressão sistó lica e
de pulso.
Na ausculta, é encontrado sopro sist ólico, ejetivo, rude e em diaman-
te (crescendo-decrescendo), que pode ser auscultado nos focos aórtico e
aórtico acessório. Quando auscultado no áp ice do coração, no foco mitral,
devido à grande calcificação, é denominado de fenômeno de Gallavard in,
levando a um som intenso que se confunde com o sopro da insuficiência
mitral.
229
CAPiTUlO 9
Pa ra d iferenciá-los, pode-se fazer a manobra de Hand Grip, em que

o paciente fecha sua mão, aumentando a resistência vascular periférica
(RVP) e a pressão da aorta. Dessa forma, se intensifica o sopro da regurgi-
tação m itral e diminui o sopro do fluxo anterógrado, ou seja, o da estenose
aórtica. A manobra de Va lsalva e a posição ortostática também d iminuem
a presença do sopro, enquanto a posição de cócoras aumenta devido ao
maior retorno venoso.
A 81 encontra-se normal. e a 84, mais audível devido à forte contração
atrial. Também pode ocorrer desdobramento paradoxa l de 82, que sugere
b loqueio de ramo esquerdo.
Figu ra 2 : llustraç.ão mostrando a diferença da ausculta cardíaca normal e

patológica.
I 1o I 2o 30 Atrial I
I I I
lfW.- ~
jll •
.. ~
I I Normal I
I I I
I I I
Estenose aórtica
1.6 Exames Complementares
Ecocardiograma
É o exame mais in dicado para o diagnóstico, evidenciando espessa-

mento e calcificação, redução da abertura e m obilidade, aument o do gra-
diente valvar e HVE. Ele define a origem e classifica a gravidade para que
se indique a intervenção cirúrgica.
Pode-se lançar mão do estresse farmacológico com dobutamina para
d iferenciar a gravidade e avaliar a reserva contrátil do VE. É consid erada
EAo d iscreta q uando tem au mento do volume de ejeção e da área valvar
aórtica e d iminuição da pressão. Considera-se grave quando há aumento
do volume de ejeção e da pressão, e área valva r sem alterações.
O ecocardiogram a tridimensional possui maior fidedignidade em rela-
ção ao mét odo bidimensional, send o uma melhor alt ernativa.
230
VALVOPATIAS
Tabela 1: Quantificação da estenose valvar aórtica evidenciada pelo
Discreta Moderada Importante

Velocidade do Jato < 3,0 3,0 a 4,0 >4,0
Im/ si
Gradiente médio < 25 2Sa40 >40
lmmHg)
Ârea valvar (cm2) > 1.5 0,8 a 1,5 < 0,8 (< 0,6 em'I m')
Eletrocardiograma
Observa-se sobrecarga de v entrfculo esquerdo (SVE) em 85% dos ca-

sos, com aumento da amplitude do complexo QRS em VS e V6, alteração
isquêmica da onda T, padrão Strain (infradesnivelamento de ST), sobrecar-
ga de átrio esquerdo (SAE). Ainda podem ser vistos bloqueio atrioventri-
cular e interventricular em alguns poucos casos.
Figura 3: Eletrocardiograma evidenciando sobrecarga de ventrículo esquerdo.
-- - - l
1--1 I
.,_ ·- .J
1- i- ... --- i-
.., !t-
'--
+
.
l ··- I- ...
-li ~
- I i-
J I
h '- -. u ._,. li 1'- -, I
Figura 4: Eletrocardiograma evidenciando padrão Straln.
231
CAPiTUlO 9
É um exame pouco específico. A área cardíaca pode esta r normal ou

levemente aumentada, e pode-se observar ca lcificação do anel aórtico e
dilatação da aorta ascendente.
Padrão-ouro para avaliar o gradiente pressórico do VE e da aorta, a fim

de classificar o nfvel da estenose. É indicado para pacientes acima de 40
anos de idade e quando há discrepância entre o quadro clínico e os dados
ecocard iog ráficos.
1.7 Trata mento farmacológico
É pouco efetivo, podendo apenas aliviar os sintomas, sem efeitos dire-

tos sobre a obstrução fixa. Por isso, deve ser utilizado apenas como ponte
para a cirurgia ou quando o paciente não é cand idato a esse procedimen-
to. Além disso, é importante o tratamento de doenças associadas à EAo e
a profilaxia de endocard ite infecciosa.
Apesar de os bloqueadores dos canais de cálcio não serem ind icados
por causar redução da RVP e inotropismo, o diltiazem demonstrou suces-
so e é o mais indicado desta classe. Outra opção seria o uso de digitálicos
quando houver aumento do volume ventricular ou redução da FE. A dose
utilizada é de 0,25mg por dia de Digoxina. Pode -se avaliar, com cautela,
o uso de nitroprussiat o de sódio em casos de edema ag udo de p ulmão
(EAP).
São contra indicados os diuréti cos e betabloqueadores, por ca usarem
redução do débito cardíaco e d iminuição da pressão sistólica. Entret anto,
a furosem ida pode ser utilizada pa ra alívio dos sintomas.
É ind icada a profilaxia secundária para febre reumática nos pacientes
que apresentarem essa etio log ia, como também para endocardite infec-
ciosa em todos os pacientes portadores de va lvopatias sign ificant es e an-
tes de procedimentos potencialmente contam in ados.
232
VALVOPATIAS
1.8 Trata mento cirúrgi co
O tratamento defi nit ivo é a troca valvar aórtica. O sucesso do trata-

mento depende muito da função ventricular esquerda, que, quanto mais
preservada, melhor resultado terá. Importante lembrar que é indicada a
cirurgia logo ao surg irem os sintomas. O procedimento está associado à
morbidade significativa, e entre suas complicações, encontram -se disfun-
ção de prótese, vazamento parava lvu lar ("leak"), formação de trombos,
embolização, endocardite infecciosa e problemas de anti coagulação.
A cirurgia va lvar aórtica está indicada apenas para pacientes sintomáti-
cos com EAo importante. A estratégia de operar profilaticamente pacien-
tes assintomáticos não é viável, devido à exposição deles a um risco de
mortalidade de 3 a 4% da cirurgia, somado a 1% relacionado à própria
prót ese. Esses pacientes têm indicação d e realizar t est e de esforço, a fim
de assegurar a rea l ausência de sintomatolog ia e identificar aqueles qu e
possuem maior risco e se beneficiariam com a cirurgia.
A valvuloplasti a aórtica por catet er-balão é um procedim ento em qu e
um o u mais balões são colocados at ravés da valva aórtica e inflados para
red uzir a gravid ade da estenose. Apesar das altas taxas de possíveis com-
plicações cardiovascu lares e neurológicas, os resultados imediatos pro-
duzem q uedas moderadas nos gradientes transvalvares com melhora da
sintomato log ia.
Entretanto, pode levar a 50% de reest enose em 6 meses e possui pobre
resul tado em médio e longo prazo. Esse procedimento deve ser conside-
rado co mo ponte para cirurgia em pacient es hemodinamicamente instá-
veis o u ocasionalmente como medida paliativa em casos d e co ntra indica-
ção à cirurgia valva r.
2 33
CAPiTUlO 9
Tabela 2: Indicações para o tratamento cirúrgico na estenose aórtica

Classe de Indicação Nível de evidência
recomendação
Classe I - Pacientes com EAo importante sinto- 8
máticos..
-Pacientes com EAo importante que
serão submetidos a cirurgia de revas- c
cularização miocárdica ou a cirurgia da
aorta torácica ou outra cirurgia valvar
concomitante.
- Pacientes com EAo importante e FE < c
50%.
Classe na · Pacientes com EAo moderada que ser~o 8
submetidos a cirurgia de revascularizaçâo
miocárdica ou a cirurgia da aorta torácica
ou outra cirurgia valvar concomitante.
- Pacientes com EAo importante, assin-
temáticos, que apresentem resposta
anormal no teste de esforço (sintomas c
desproporcionais ao esforço realizado ou
hipotensâo).
- Pacientes com EAo importante, assinto ·
máticos, com indicadores de pior p rog ~
nóstico (área valvar <0,7 cm2, gradiente
médio transvalvar aórtico > 60mmHg e c
velocidade de jato transvalvar aórtico
> 5 m/s), desd e que o risco cirúrgico do
paciente seja baiJ<o.
Classe llb ~ Pacientes com EAo importante, assin ~
tomãticos, com alto risco de progressão

da doença (idade avançada, calcificação
valvar acentuada, DAC).
~ Paci entes com EAo discreta a moderada
que serão submetidos a cirurgia de revas ~
cularização miocârdica e que apresentem
preditores de progressão râpida da EAo,
como calcificação valvar acentuada.
· Pacientes com EAo com gra di ent~ me· c
dio < 40mmHg e d isfunção ventricular,
mas com reserva contrãtil.
~ Paci entes com EAo importante, assin-
tomãticos, com arrit miasventriculares
complexas d urante o teste de esforço.
~ Paci entes com EAo importante, a ssin ~
tomãticos, com hipertrofia ventricular
importante (septo e parede posterior>
I Smm).
Classe 111 Pacientes assintomáticos com EAo que 8
não se encaixem nas indicações acima.
234
VALVOPATIAS
Extraída de: Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011. Eao · Estenose aórtica; FE ·Fração de ejeção;
OAC · Doença arterial <oronariana.
2. 1NSUFI CI~NCIA AÓRTICA
Na insuficiência aórtica ou tricúspide (I Ao), ocorre retorno do fluxo san -

guíneo da artéria aorta para o ventrículo esquerdo na fase diastólica, em
decorrência de uma incompetência va lvar que impede seu fechamento
adeq uado. Ela geralmente se desenvolve de maneira insidiosa, com uma
morbidade muito ba ixa durante uma longa fase assintomática. Alguns
pacientes, porém, podem exibir progressão da lesão regurgitante com
desenvolvimento de IAo importante com disfunção sistólica ventricu lar
esquerda e insuficiência cardíaca.
2.1 Etiologia
Entre as principais causas d essa anormalidade va lvar se encontra a fe-

bre reu mática - responsável por 85% dos casos - dilatação aórtica idiopá-
tica, pós- endocardite infecciosa, valva aórtica bicúspide (principal causa
congênita), hipertensão arterial sistêmica, degeneração mixomatosa, dis-
secção de aorta e síndrome d e Marfan. Entre as causas menos frequentes,
incluem-se lesões traumáticas, aortite sifílica, osteogênese imperfeita, lú-
pus erit ematoso sistêmico, artrite reumatoide, espondi lite anqui losante,
doença de Whipple, doença de Crhon e Síndrome de Ehler Danlos e Sín-
drome de Reiter.
2.2 Físiopatologia
Insuficiência aórtica crônica:

Na IAo, há um somatório do volume proveniente do átrio com o regur-
g itado pela v alva aórtica, o que acarreta maior volume diastólico e sistóli-
co final, noVE. Esse maior volume na câmara ventricular leva à hipertrofia
concêntrica e excêntrica, desgastando gradualmente a função de bombe-
amento ventricular. Devido a essa hipertrofia, aumenta-se o consumo de
oxigênio pelo miocárdio, o que pode provocar isquem ia tecidual.
Gradativamente, os mecanismos compensatórios de adaptação ven-
tricular se tornam insuficientes para suprir a sobrecarga volêm ica, e esse
235
CAPiTUlO 9
processo resulta em fibrose miocárdica com piora da fun ção ventricu-

lar e queda da f ração de ej eção, gerando um quadro de in suficiência car-
díaca cong estiva (ICC).
Insuficiência aórtica aguda:

Quando acontece de forma abrupta, não há tempo para adaptação
ventricu lar, e o quadro cursa com sobrecarga súbita de volume e pressão.
O coração ativa o mecanismo de Frank-Starling, que consiste no aumento
da contratilidade para expulsar esse volume excessivo, fazendo o sangue
refluir para o átrio esq uerdo (AE). A válvula mitral, porém, se fecha prema-
turamente para impedir esse processo, que continua a seguir pelas veias
p ulmonares e causa EAP. ICC e choq ue cardiogênico.
Figura 5: Ilustração mostrando o refluxo sanguíneo ocasionado pela insuficiência

valvar mitral.
Válvula
mitral
236
VALVOPATIAS
O paciente pode ficar assintomático por décadas se a insuficiência for

crôn ica. Já o quadro agudo, é uma situação de emergência. Os sintomas
encontrados na IAo aguda são, principalmente: d ispneia, hipotensão, pa-
lidez, sudorese, cianose e pulso fi liforme. Quando há IC instalada, obser-
va -se sintomas como dispneia aos esforços, ortopneia, lipotimia, síncope,
entre outros.
2.4 Exame físico
O mais importante no exame f ísico é a diferença entre a pressão ar-

terial diastólica e a pressão arterial sistó lica, ou seja, a ampla pressão d e
pulso. Isso repercute de forma periférica, originando sinais clássicos de IAo
(t abela 2). Os pulsos arteria is são am plos e visíveis, e o lctus cordis é hiper-
d inâmico, d ifuso e d eslocado para baixo e para esquerda. A 1• bulh a pode
est ar normal o u hipofonét ica, e a 2• b ulha se encontra inaudível.
Tabela 3: Sinais propedêuticos clássicos de Insuficiência Aórtica
Corrigan Pulso martelo d'água

Musset Oscilações da cabeça para baixo e para cima
Quincke Oscilação do pulso vista no leito ungueal
Sinal de Mueller Oscilação da úvula
Minervine Pulsação da base da língua
Duraziez Ouplo sopro à compressão da artéria femoral
PistoiShot Sensação de choque à ausculta de certas artérias
Sinal de Becker Pulsações visfveis das artérias retinianas e pupilas
A ausculta evidencia sopro protodiastólico em decrescendo, aspirativo,

de alta frequência, melh or audível nos focos aórtico e aórtico acessório. A
melh or posição para se auscultar é com o paciente sentado e com o corpo
inclinado para frente. Pode haver sopro protossistólico em caso de esteno-
se relativa devido ao hiperfluxo na via de saída do VE. Entre as característi-
cas de maior gravidade se encontram a maior duração (não a intensidade)
do sopro e a presença de sopro de Autin Flint- sopro mesodiastóli co em
foco m itra l com Bl normofonética, devido à estenose m itral funcional.
2 37
CAPiTUlO 9
Figura 6: Ilustração mostrando a diferença da ausculta cardíaca normal e

patológica.
I 1o I 2o 30 Atrial I
I I I
~~
I
~
lliil 1111
Normal
"' ~
I
I I
I I
I I
Regurgitação aórtica
Ecocardiograma
É o principal exame, pois é possível id entificar a etiologia, quantificar a

gravidade e ava liar a morfologia da va lva, além de anali sar a função ventri-
cular esquerda, de modo que permite determinar o momento para cirur-
gia. El e também é utilizado para reavaliação de assintomáticos, de pacien-
te co m mu danças d e sintomas e após cirurgia valvar.
Classificação da insuficiência aórtica:
Quanto ao volume regurgitado (ml!bati mento): < 30 = leve;
30-59 = moderada;
60 = grave.
Quanto à fração regurgitada (%): < 30 = leve;

30-49 = moderada;
50 = g rave.
Quanto ao orifício da área regurgitada (cm 2): <O, 1O= leve;

O, 1-0,29 = moderada;
0,30 = grave.
238
VALVOPATIAS
Eletrocardiograma
IAo crônica
SVE e desvio do eixo para esquerda.

lnfradesnivelamento de ST (padrão Strain): relacionado à hipertrofia
e dilatação.
SAE em casos avançados.
Na aguda, não há alterações.
Ocorre cardiomegalia por dilatação e HVE proporcionalmente ao grau

de sobrecarga volêmica, em casos d e IAo crônica grave. Na forma aguda,
podem ser observados sinais de congestão pulmonar, porém, sem cardio-
megalia.
Indicado para avaliar pacientes com fatores de risco pa ra doença co-

ronariana, acima de 40 anos, ou quando há discrepância entre os exames.
O uso de medicamento é utilizado como suporte antes da cirurgia ou

para pacientes com alto risco cirúrgico. Nesses casos, os fármacos de esco-
lh a são os vasodilatadores arteriais, como nifedipino de ação prolongada,
IECAs e hidralazina.
O uso de vasod ilatadores para IAo crônica poderia possibilitar a redu-
ção da pós-carga do VE com aument o do volume sistólico e diminuição
do volume regurgitante, diminuindo a velocidade de prog ressão da doen-
ça. Entretanto, não há evidencias definitivas que suportem essa indicação
para pacientes assintomáticos com IAo crônica, a menos que estes sejam
hipertensos, tornando esses medicamentos uma boa opção.
Se a causa da IAo aguda for a d issecção de aorta, deve-se fazer o uso de
betabloqueadores, contra indicados nos demais casos.
239
CAPiTUlO 9
2.7 Tratamento cirúrgico
Indica-se a troca va lvar para pacientes sintomáticos, com diâmetro sis-

tólico fina l do VE > 55mm, diâmetro diastólico final do VE > 75mm ou com
função ventricu lar < 50%. Em caso de IAo aguda, a in dicação cirúrgica é
tratada como uma urgência, devido à baixa capacidade de adaptação do
coração em suportar a sobrecarga de volume.
Se a endocard ite infecciosa for a causa da IAo, é contra indicado o uso
de balão intraórtico, e a cirurgia deve ser adiada por 5 a 7 dias, período em
que se faz antibioticoterapia, exceto em casos de instabilidade hemodinâ-
mica, em que a cirurgia imediata é mandatória.
3. ESTENOSE MITRAL
A anatom ia da válvu la mitral é composta pelo anel m itral, cúspid es vai-

vares, cordoa lhas t endín eas e músculos papilares.
No período de sístole, os músculos se contraem, distendem as cordoa-
lhas tendíneas e fecham as cúspid es, evitando que elas se projetem para
o interior do AE. Já durante a diástole, há uma abertura de 4 a 6 cm2, per-
m itindo fluxo do AE para o VE. Ao fim da d iástole, a pressão torna-se igual
entre o AE e ventrículo d ireito (VD).
A estenose m itral se caracteriza pelo estreitamento do orifício de aber-
tura da vá lvu la, aum enta ndo a resistência ao fluxo do AE para o VE, e as-
sim, gerando uma diferença de pressão entre as câmaras.
3.1 Etiologia
A ca usa predominante de estenose mitral é a febre reumática, estan-

do presente em 99% das estenoses mitrais ao tempo da troca da valva.
Cerca de 25% dos pacientes com doença cardíaca reumática apresentam
somente a estenose mitral, enquanto 40% apresentam regurgitação mi-
t ral concom itante. Dois terços dos pacientes com cardite reumática são
mulheres.
Algumas outras etiologias conhecid as da estenose mitral incluem: cau-
sa congênita, síndrome ca rcinoide, lúpus eritematoso sist êmico, artrite
reumatoide, mucopolissacaridoses do fenótipo Hunter-Hurler e as doen-
ças de Fabry e de Wh ipple.
240
VALVOPATIAS
3.2 Fisiopatologia
Normalmente, logo após o VE começar a relaxar após a contração (di-

ást ole), a válvula aórtica se fecha, a válvula mitral se abre e um pouco de
sa ngue fl ui do AE para o VE. Em seguida, o AE se contrai e ejet a mais san-
gue para o ventrículo ipsilateral.
Na estenose mitral, a abertura da válvula m itral é estreitada e o flu-
xo de sangue at rioventricular esquerdo é diminuído. Isso leva à diminui-
ção da área va lvar e gera um grad iente pressórico entre as cavidades es-
querdas, que pode levar à dilatação e hipertrofia do AE. Essa elevação da
pressão atria l esquerda tra nsmite-se de maneira retrógrada aos capilares
pulmonares, determinando congest ão passiva local, edema intersticial, hi-
pertensão pulmonar e desenvolvimento p rogressivo de sinto mas. Ainda
pode haver uma sobrecarga do ventrículo direito (SVD) gerada pela hiper-
tensão pulmo nar, e evoluir com insuficiência da valva tricúspide, aumento
da pressão atrial direita e hipertensão venosa sist êmica.
Então, os principais marcadores de um prognóstico ruim são desenvol-
vimento de sintomas, presença de fibril ação atria l e evolução para hiper-
tensão pulmonar.
Figura 7: Ilustração mostrando o mecanismo das válvulas normais e da estenose

mitral.
Mecanismos das válvulas normais Estenose mitral
Aorta
Válvula aórtica
~~:<Q fechada
Átrio esquerdo
)ltf"'t\-- Es treitamento
Válvula da válvula
mitral aberta mitral
-f--i-Ventrículo
esquerdo
Muitos dos pacientes são assintomáticos, e pode ocorrer um período

de latência de 20 a 40 anos entre o acometimento pela doença e o come-
ço dos sintomas.
241
CAPiTUlO 9
O principal sintoma é a d ispneia de esforço, que resulta da complacên-

cia pu lmonar reduzida. Tosse, sibilos, ortopneia e EAP podem acompanhar
a d ispneia. Alguns pacientes tornam-se precipitadamente sintomáticos
pelo esforço, estresse emocional, infecção respiratória, febre, relação se-
xual, gravidez, ou fibrilação atrial, com uma frequência ventricular rápida,
ou outras taqu iarritmias.
Entre outros sintomas, temos a hemoptise, dor torácica (indistinguível
da angina pectoris), embolismo sistêmico, endocardite infecciosa, com-
pressão do nervo larfngeo recorrente pelo AE dilatado, aumento dos lin-
fonodos traqueobrônquicos e dilatação da artéria pu lmonar, podendo
haver rouquidão e d isfag ia (síndrome de Ortner).
Sinais de hipertensão venosa sistêm ica, hepatomegalia, edema, ascite
e hidrotórax caracterizam uma estenose m itral grave, com aumento da
resistência vascular pulmonar e IC d ireita .
3.4 Exame físico
Na est enose mitral grave, devid o ao baixo debito cardíaco e à vaso-

constricção sistêmica, pode ser observado fácies mitral, com manchas ró-
seo-purpúricas que surgem nas bochechas do paciente. Na maioria das
vezes, o pulso arterial está normal, porém, nos pacient es com volume sis-
tó lico reduzido, pode se apresentar co m ba ixa amplitude. Em relação à IC
d ireita, pode haver edema em membros inferiores, di stensão hepática e
estase jugular. O lct us cordis pode estar d esviado para esquerda, e com o
paciente em decúbito lateral esquerdo, o frêm ito d iastólico em área m itra l
é perceptível.
Na ausculta cardíaca, evidencia-se:
Ritmo cardíaco está reg ular o u irregular se t iver fibrilação atrial.

Com o fechamento súbito da cúspide mitral, Bl está hiperfonética.
Sopro d iastólico em ruflar de baixa frequência no foco mitral, com
t imbre grave, melhor audível no ápice, com a campâ nul a e paciente
em decúbito lat era l esquerdo.
A intensidade do sopro não é influenciada pela gravidade da este-
nose.
O aumento da pressão pulmo nar acentua o segundo componente
da 2• bulha.
24 2
VALVOPATIAS
São sinais de gravidade: menor tempo entre 82 e o estali do de aber-

tura; ruflar d iastólico de maior duração; 81 hipofonética e 82 hiper-
fonética.
Figura 8: Ilustração mostrando a diferença da ausculta cardíaca normal e

patológica.
I 1o 12o Atrial I
I I I
A ~~ l'tt'-
.
Normal
" t;w.-
I 1 1
I I I
I I I
~
I I
B IM.......... •' .. ... ., .. .,...,........~Vf!f,
I I
I I Estenose mitral :
I I I
Ecocardiograma
Importante para diagnóstico e avaliação do grau de acometimento da

função e anatomia da valva com est enose. Na maioria das vezes, faz-se o
ecocardiograma transtorácico (ETI), porém há situações em que é usado
o método transesofágico, como em pacientes que apresentam fenõmeno
tromboembólico, pela melhor acurácia para identificação de trombos, e
nos cand idatos à valvoplastia percutãnea.
A part ir dos valores de área valvar e gradiente pressórico médio, é per-
mitido classificar a estenose mitral em:
Discreta, quando a área for m aior que 1,5, e o gradient e m édio em
repouso, m enor que 5;
Moderada, quando a área for entre 1,0 e 1,5, e o g radiente, entre 5 e
10;
Importante, quando a área for menor que 1,0, e o gradiente, maior
que 10.
O escore ecocard iog ráfico de Wilkin s (tabela 4) é um método que pos-

sibilita ava liação da valva mitral com foco na descrição dos aspectos natu
243
CAPiTUl O 9
ra is. São avaliados quatro parâmetros: m obilidade dos folhetos, espes-

samento valvar, grau de calcificação e acometim ento do apa rato subval-
var. Os itens são pontuados de 1 a 4, e a soma após a classificação pode
variar de 4 a 16 pontos. Se o escore for inferior o u ig ual a 8, são candidatos
à valvul oplastia mitral percutân ea, se não apresentarem contraindicações.
TABELA 4- Escore ecocardiográfico de Wil kins
Mobilidade dos folhetos:

1 -Mobilidade elevada da valva com apenas restrição nas extremidades dos fo lhetos
2- Regiões m ediai e basal apresentam mobilidade normal
3- A valva continua se movendo ad iante na diástole, principalmente na base
4- Nenhum ou mínimo movimento dos folhetos em diastole
Acometimento subvalvar:
1 · Mini mo espessamento subvalvar exatamente abaixo dos folh etos m itrais
2 · Espessamento de cordas estendendo-se por mais d e um terço do comprimento
3- Espessam ento expandindo-se para o terço distai das cordas
4 - Espessamento extenso e encurtamento de todas as estruturas das cordas expandindo-se para os
músculos papilares
Espessura dos folhetos:

'I -Espessamento dos folhetos com espessura próxima do n ormal (4-Smm)
2- Camadas médias normais, espessamento considerável de margens (S-8mm)
3- Espessamento expandindo através d e toda a camada (5-Smm)
4- Espessamento considerável de toda a camada do tecido (>8-1Omm)
Calcificação v·atvar:
1 -Uma área única da ecoluminosidade aumentada
2- Mínimas áreas de luminosidade confinad as às margens d o folheto
3- Luminosidade expandindo-se dentro da porção média dos folhetos
4- Luminosidade exten sa. além dos limites dos folh etos
Extrafda de: Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011
Eletrocardiograma
Nos casos de lesão moderada a grave, pode mostrar SAE, com onda P;::
O, 11ms na derivação DII (a largamento da onda P) e projeção da fase nega-
t iva maior que a positiva em V1 e acima de 1m m (índice de Morris). Se tiver
a presença de hipertensão pulmonar, pode haver desvio do eixo elétrico
cardíaco para a direita e sinais de sobrecarga das câmaras d ireitas. A SVD
é representada por ondas S amplas em VS e V6 e ondas R amplas em V1 e
V2, e a sobrecarga atrial direita (SAD), pelo aumento da amplitude da onda
P em DII. Nessa última situação, é frequente a presença de fibrilação atrial.
244
VALVOPATIAS
Figura 9: Achados eletrocardiográficos de sobrecarga atrial direita em 011 e sobre-

carga atrial esquerda em V1.
Mostra aumento do AE, com duplo contorno na silhueta direita do

coração, e deslocamento do brônquio fonte esquerdo (o chamado "Sinal
da Bailarina"). A dilatação da artéria pulmonar e das cavidades direitas
indicam hipertensão pulmonar associada. Pode haver graus variáveis de
congestão pulmonar em pacientes de longa evolução, sendo as linhas B
de Kerley o sinal indicativo, além de haver inversão da trama vascular e
edema intersticial.
Figura 10: Radiografia de tórax na estenose mitral
245
CAPiTUlO 9
Cateterismo cardfaco
As medidas hemodinâmicas no cateterismo podem ser usadas para ava-

liar a gravidade da estenose. O exame é indicado quando há discrepância
entre o ecocard iograma e a clfnica do paciente sintomático (tabela 5).
Tabela 5 · Recomendações de cateterismo cardíaco na estenose mitral
Classe I Para avaliação da gravidade da c

EM quando os testl!s não invasi·
vos são inconclusivos.
Classe I Cineangiocoronariografia antes c
do tratamento cirúrgico da valva
mitral em pacientes com fatores
de risco para DAC
Classe lia Para avaliação da resposta hemo- c
dinâmica da pressão da artéria
pulmonar e pressões do ãtrio
esquerdo ao teste de sobre<arga,
quando os sintomas e estudo
hemodinàmico em repouso são
discordantes.
Classe 111 Para avaliação da gravidade da c
EM quando os dados do ecocar·
diagrama forem concordantes
com os achados clínicos.
Extraída de: Diretriz: Brasileira de Vatvopatias - SBC 2011 . EM · Estenose m ilral; OAC · Doença arterial
coronariana.
Não tem efeito direto sobre a estenose, só no alívio dos sintomas. Na

estenose mitral discreta, com paciente assintomático e em ritmo sinusal,
não há necessidade d e intervenção farmacológica. Nos pacientes com a
doença moderada a g rave, pode ser indicado durante o tempo d e aguar-
do para o procedimento intervencionista, visando melhora da qualidade
de vida ou controle de complicações como a fibrilação atrial.
246
VALVOPATIAS
Betab loqueadores
Controla a frequência cardíaca (FC), aumentando o tempo de diástole e

gerando aumento do enchimento ventricular esquerdo por meio da valva
m itral estenótica. O controle da FC deve ser feito em pacientes assintomá -
ticos com fibrilação atrial e em pacientes com estenose m itral de modera-
da a grave. A escolha é Succinato de Metoprolol, de 50 a 100 mg por d ia.
Bloqueadores de canais de cá lcio não diidropiridínicos
Indicadas para pacientes com contraindicações ao uso de betabloque-

adores.
Diurét icos
Indicados no caso de sinais de congestão pulmonar. A prim eira escolha

é a furosem ida em dose oral de 40 mg por d ia.
lnibidores da aldosterona
Indicados no caso de sinais de insuficiência cardíaca direita, cuja esco-

lh a é a espironolactona, de 12,5 a 25 mg por dia, podendo chegar a 50 m g
por dia se associada a outro d iuréti co.
Ant icoagulantes
Indicados na presença de ti brilação atrial ou evento embólico prévio e

trombo atrial esqu erdo. A escolha é a varfarina, qu e mantem o INR entre
2 a 3, devendo-se iniciar com 5 mg por dia ou com metade dessa dose
em pacientes acima dos 60 anos. Repetir coagulograma para ava liar INR
a cada 15 dias, e se o pacient e est iver internado, deve-se repetir todos os
d ias. Se o paciente tiver fibrilação atrial com mais de 48 horas, deve ser
submetido ao esq uema de anticoagulação oral por 3 semanas, após INR
efetivam ente entre 2 e 3, antes da tentativa de card ioversão química ou
elétrica.
247
CAPiTUlO 9
Aspirina
Indicados quando o paciente tem baixo nível de aderência à varfarina.

A dose é de 81 mg a 325 mg por dia.
Digitálicos
Indicados na fibrilação atrial para redução da resposta ventricu lar e em

pacientes com disfunção ventricu lar direita e/ou esquerda. Indicado meio
a um comprimido de digoxina, na dose de 0,25mg por dia.
3.7 Trata mento invasivo
Há dois tipos d e tratamento intervencionista na estenose mitral: aval-

vuloplastia mitral percutânea por cateter-ba lão (VMCB) e a cirurgia (co-
m issurotomia ou troca valvar). O momento e a modalidade escolhida de-
pendem dos sintomas e do risco cirúrgico do paciente.
Valvuloplastia mitral percutâ nea por cateter-Balão (VMCB)
A taxa de sucesso dessa terapia oscila entre 80% e 95%, e sua s princi-
pa is complicações são acidente vascular encefálico, t amponamento cardí-
aco e insuficiência mitral. A mortalidade é baixa, menor que 0,5%.
O principal critério de eleg ibilidade para fazer a VMCB é a analise da
morfologia da valva através do ETT. O critério mais utilizado nessa ava-
liação é o escore de Wilkins. O paciente considerado ideal é aquele que
apresenta escore menor ou ig ua I a 8 pontos. Se o escore for maior ou ig ua I
a 12, a VMCB não é indicada, pois as valvas são consideradas muito defor-
madas. Se o valor do escore se situar entre 9 e 11 pontos, o paciente pre-
cisa de uma avaliação individualizada, verifica ndo co morbidades e risco
cirúrg ico, para assim decidir qual o melhor tratamento.
A presença de insuficiência mitral de moderada a grave, trombo atrial
esquerdo, escore de Wilkins maior que 8 pontos, outras valvopat ias con-
comitant es que necessitam de tratamento cirúrgico e doença arterial co-
ronariana grave com in dicação de cirurgia são algumas contra in dicações
àVMCB.
248
VALVOPATIAS
Cirúrgico
O procedimento é reali zado através da plástica valvar ou, se não for
possível. por meio da substituição da valva, ou por uma prótese mecâni-
ca o u b io lóg ica, o u ainda usando homoenxertos heterólogos o u enxertos
autólogos.
A modalidade cirúrgica é indicada para o caso de pacientes sintom áti-
cos com contraindicação à VMCB. A correção da fibrilação atrial pode ser
feita como procedimento cirúrgico associado a cirurgia va lvar.
A comissurotomia aberta tem bons resultados, a sobrevida media em
15 anos é próxima a 96%, com sobrevida livre de complicações valvares
em torno d e 92%. Apesar de desejável, nem sempre é possível a preserva-
ção da valva mitral através da comi ssurotomia cirúrgica. Mortalidade en-
volvida na troca vai v ar varia entre 3% e 10%, a depender da id ade, classe
funcional, hipertensão pulmo nar e presença de doença arterial coronaria-
na. (TABELA 6)
TABELA 6 · Recomendações para tratamento cirúrgico na estenose mitral
Classe I Pacientes com EM moderada a B

importante, sintomáticos {CF 111ou IV), com <on-
Classe I Pacientes com EM moderada a B

importante, sintomáticos {CF 111ou IV), em centros
sem equipe treinada para realização de VMCB.
Classe lia Pacientes com EM moderada a importante asso- C
ciada a eventos embólicos recorrentes, apesar de
Classe !la Tratamento cirúrgico combinado da fibrilação C

atrial em pacientes com EM moderada a impor-
tante, sintomática {CF 111 ou IV), quando indicado
tratamento cirúrgico da EM.
Classe !la Pacientes com EM importante, assintomáticos C
(CF I ou 11), com HP grave (PSAP ~ 80mmHg), não
candidatos à VMCB.
Classe !li Pacientes com EM discreta. C
Excrafda de: Diretriz Brasileira de Valvopatlas -SBC 2011. EM . Esrenose miual; CF. Classe funcíonal;
VMCB. Valvuloplastla mitral por cateter-bal:lo: HP. Hl pertens~o pulmonar; PSAP . Pressclo sistólica da
arterla pulmonar
249
CAPiTUlO 9
Fluxograma 1: estratégias de tratamento intervencionista na estenose mitral mo-

derada e importante
I Es:ooost molraiiOOderoda/ importaflle I
•
Assi"lomóiJco I
•
Solomátlco (Cf n · IV)
I I
Padel"de eleg\let para VMC8?
I
l I
Hão
Wlcm~
TIOfCOJ*!!'..anenettm WIO~
hsul'ldênoalrilrfll modetada f lmpon;arJ!e
CF · Classe Funcional; VMCB • Valvuloplastia mitral por cateter balão; PSAP · Pressão
sistólic.a da artéria pulmonar.
Exttaída de: DiteLtlz Btaslleita de Valvopatlas - SBC 20 11.
4. INSUFICIÊNCIA MITRAL
A Insuficiência Mitral é caracterizada pelo refluxo do sangue através

da v alva mitral para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. A causa
pode estar relacionada com alterações em qualquer um dos componen·
tes da v alva mitral, folhetos, ânulo, cordas tendíneas e músculos papilares.
A repercussão dos sintomas dependem do grau de acometimento da vai·
va, da etiologia e da duração.
4.1 Etiologia
Pode ser classificada em primária, que é resultante de deformidade es·

trutural valvar, ou secundária, que é relacionado a outra doença cardíaca.
• Primária: Destacam-se prolapso da valva mitral (PVM), endocardi·
te infecciosa, febre reumática, traumas e deformidades congênitas.
• Secundária: lsquemia miocárdica, cardiomiopatia hipertrófica e
disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.
250
VALVOPATIAS
4.2 Fisi opatolog ia
Normalmente, à medida que o ven trícu lo começa a se contrair, durante

a sístole, a válvu la m itral se fecha, a aórtica se abre e o sangue é ejeta-
do para a aorta. Na regurgitação mitral, há retorno desse sangue para o
AE. Ocorre sobrecarga de volume ta nto para ele quanto para o VE. Dessa
forma, o AE recebe o retorno venoso pu lmonar mais a regurgitação de
sangue do VE.
Figura 11: Ilustra ção mostrando o meca nismo das v álvulas normais e da regurgita-
ção mitral.
Mecanismos das vâlvulas normais Regurgitação mitral
Válvula
mitral Vazame-nto da
lechada válvula mitral
4.3 Insuficiência Mitral Crônica
Fase compensada
O coração desenvolve mecanismos compensatórios como, dilatação
do AE (sem alterar a espessura da parede), d ilatação e hipertrofia excên-
trica do VE, aumento do volume d iastó lico fi nal (permitindo aum ento do
volume sistó lico e do DC) e aumento da p ré-carga com pós-carga normal
o u diminuída (a FE fica acima do norm al).
Fase descompensada
Após longo tempo na fase assinto máti ca, pode haver uma lesão mio-
cárd ica ventricular, e a câmara fica incapaz d e manter o volum e sistó lico
adequado. O paciente pode o u não demo nstrar sintom as, que são decor-
rentes do aumento da p ressão de enchim ento do ventrícu lo e da p ressão
no AE. O pacient e pode evoluir com congestão pulmo nar e d iminuição
do DC.
25 1
CAPiTUlO 9
4.4 Insuficiência mitral aguda
O quadro habitualm ente se apresenta como emergên cia médica de

inicio súbito, com rápida progressão. Logo, o corpo não tem tempo sufi·
ciente para criar mecanismos adaptativos, ca usando aumento de pressão
intratrial e intraventricular. Ocorre congestão pulmonar e diminuição do
DC. com consequente hipertensão p ulmonar. Entre as etiologias, se en·
centram infarto ag udo do miocárdio, lúpus eritematoso disseminado e
traum a torácico fechado.
O paciente fica assintomático por um longo período ou pode apresen·

ta r dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, ast enia,
fadiga e h ipertensão pulmonar em casos graves. Pode apresentar, tam·
bém, palpitações e dor torácica atípica. EAP e/ou choque card iogênico
podem surgir na in suficiência mitral aguda.
4.6Exame físico
A 1" b ulha é normo ou hipofonética (hiperfonética no caso de asso·

ciação à EAo). A 2• b ulha pode estar desdobrada, por causa da formação
precoce do componente aó rtico. A 3• b ulha pode est ar present e, desen·
cadeada pelo au mento de velocidade do fluxo sanguíneo pelo orifício da
valva mitra l durante a fase de enchim ento rápido.
O sopro é holossist óli co regurg itativo, suave e facilm ente audível, prin·
cipalmente no foco mitral. Se acometer o folh eto anterior, pode irradiar
para axila esq uerda, base da coluna ou cabeça. Já se for no folheto pos·
terior, a irradiação será para a base do coração. Em casos de insuficiência
mitral aguda, o sopro é p rotossistólico e desaparece no final da sístole.
Figura 12: Ilustração mostrando a diferença da ausculta cardfaca normal e patológica.
1 1
I
I
1• I
2" 3° Atrial I
A
!~
I
~
I
Normal ~
I
I I I
C ----~nWt~••~n~~~-••w~--~A
I. • .. . .
~
I
~--------------~~~
~~~~xwt•'
: Regurgitação mitral :
I I
252
VALVOPATIAS
Ecocardiograma:
Bom método diagnóstico, pois além de avaliar a morfologia da valva,
é capaz de determinar sua etiologia, gravidade e repercussões hemodi-
nâmicas. Além disso, este exame também participa da escolha do trata-
mento.
Eletrocardiograma
O paciente com insuficiência m itral crônica pode apresentar sobrecar-
ga de câmaras esquerdas, e, nos casos de hipertensão pulmonar, sin ais de
sobrecarga das câmaras direitas. Pode mostrar b loqueio de ramo ou área
inativa ligados a comprometimento ventricu lar. Na insuficiência d e etiolo-
g ia isquêmica, pod e haver sinais de insuficiência coronariana.
Pode mostrar aumento das câmaras esquerdas, com aumento da área
cardíaca e presença do duplo contorno, além d e sinais d e congestão pul-
monar. Na insuficiência mitra l aguda, pod e haver apenas sinais de con-
gestão.
É necessário quando há d iscrepância entre os achados clínicos e os de
exames, dúvidas sobre a gravidade, discrepância da pressão de artéria
pulmonar ou quando há necessidade de avaliar presença e extensão de
DAC. Quando se suspeita de etiologia isquêmica, o cateterismo deve ser
feito ant es da cirurgia.
Na insuficiência mitral aguda com repercussão clínica e hemodinâmi-

ca, recomenda-se:
Vasodilatadores
Entre eles, destacam-se os nitratos, como o nitroprussiato de sódio,

que tem capacidade de reduzir a pós-carga e a fração regu rgitante.
253
CAPiTUlO 9
Agente inotrópicos
A dobutamina é utilizada em casos mais graves, em que a regurgitação

valvar associada à disfunção ventricular determina ba ixo DC e hipotensão
arterial sistêm ica.
Na in suficiência mitral crônica assintomática, não há tratamento far-
macológico, e a evidência científica atua l não mostra benefícios em sua
administração. Há preocupação de que os medicamentos mascarem os
sin tomas e atrasem erroneamente a indicação da cirurgia.
Na insuficiência mitral crônica sintomática, recomenda-se o uso deva-
sodilatadores e diuréticos, com o objetivo de melh orar a classe funcional
enquanto o paciente espera o procedimento cirúrgico. No caso de asso-
ciação com fibri lação atria l, a t erapia anticoagu lante é indicada, com INR
alvo entre 2,0 e 3,0. A FC pode ser controlada com bloqueadores de canais
de cálcio do tipo não diidropiridínicos, digoxina, am iodarona ou betablo-
qu eadores.
O tratamento cirúrgico está in dicado em casos de insuficiência m itral

grave e sintomática. A correção pode ser rea lizada através de três manei-
ras, cada uma com sua in dicação específica. São elas:
1. Reconst rução por plástica;
2. Substituição da valva por prótese com preservação parcial ou tota l
das estruturas subvalvares;
3. Substituição por prótese com remoção do aparelho valvar.
O proced imento de escolha é a plástica valvar, pois a estrutura nativa
da v alva é mantida, preservando a form a, o volum e e a função ventricular
no pós-operatório. Apresenta maiores índices de sobrevivência imediata
e tard ia. Para ser realizada, depende das ca racterísticas morfológicas das
lesões na valva (não é possível na presença de calcificação) e da experiên-
cia do cirurgião (tabela 7).
254
VALVOPATIAS
TABELA 7- Recomendações para tratamento cirúrgico na insuficiência mitral

primária
Classe I Pacientes com IM crônica importante, sintomáticos (CF 11,111 ou IV), com FE >
30% e DsVE < SSmm.
Pacientes com IM ctônica importante, assintomáticos, com FE entre 30% e
60% e DsVE ~ 40mm.
A plástica da valva mitral e preferfvel em relação à substituição valvar nos
pacientes com IM crônica importante que necessitam cirurgia, devendo s.er
reali2ada em centros com experiéncia no procedimento.
Classe lia Plástica da valva mitral em pacientes com IM crônica por pro lapso, impor·
tante, assintomaticos, com FE ~ 60% e DsVE < 40mm, desde que realizada
em centros experientes, nos quais a taxa de sucesso estimada da plástica é
maior que 90%.
Pacientescom IM crônica importante, assintomáticos, com função ventricu·
lar esquerda preservada e fibrilação atrial de inicio recente.
Pacientes com IM crônica importante, assintomáticos, com função ventti·
cu lar esquerda preservada e com HP (PSAP > SOmmHg em repouso ou >
60mmHg com exerdcio).
Tratamento cirúrgico combinado da fibrilação atrial em pacientes com IM
moderada a importante, sintomática (CF 111ou IV), quando indicado trata·
menta cirúrgico da IM.
Classe llb Plástica da valva mitral em pacientes com IM crônica reumática, importante,
assintomáticos, com FE ~ 60% e DsVE < 40mm, desde que realizada em
centros experientes, nos quais a taxa de sucesso estimada da plástica é
maior que 90%.
Pacientes com IM crônica importante devido à d isfunção ventricular grave
(FE < 30%) que apresentem sintomas persistentes (CF 111 ou IV) a despeito
de tratamento otimizado para insuficiéncia cardíaca, incluindo estimulação
com marca passo biventricular.
Classe 111 Pacientes com IM crônica importante, assintomáticos, com FE ~ 60% e DsVE
< 40mm, na auséncia de HP ou fibrilação atrial de in feio recente, nos quais
existe dúvida sobre a possibilidade de realização de plástica mitral.
Extraída de: Diretriz Brasileira de Valvopatias -SBC 2011. IM • InsufiCiência mitral; CF· Classe funcional;
FE · Fração de ejeção; OsVE · Diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo; HP • H iperten~ o pulmonar;
PSAP ·Pressão sistólica de artéria pulmonar.
255
CAPiTUlO 9
Fluxograma 2.: Tratamento cirúrgico na insuficiência mitral
FE>SO% FE <60% FE>30% FE<30%

e
OsVE <40mm OsVE ~
elou
4()mm
•
DsVE ' 55mm
o'ou
OsVE < SSm.11
L_~r~ _I
HP signllieai:Wa? Poss:ibilidad& de
FAde inkiorecemt? II'ISO<Voçlodo
aparcllo sutwalal'?
Pláslica mllt~ (J>t*enclal)
Sim ou SiM
Hão a...... Troea vatvar a...... Não
~sibridode de
pl:.stic:a'? ~
Sim
Nlo crosw#a r•~J
I Plasbca mi>al I
Cllm.t!b (~
Reo,.'iaçao
cllnico«ocardiogrtlftea
a cada 6 meses
Extrafda de: Diretriz Brasileira de Valvopatlas - SSC 2011 .
No caso de pacientes com ICC associada à insuficiência m itral grave, é

indicada a cirurgia, assim como nos casos de ass intomáticos o u sintomá-
t icos quando FE < 0,60 e/ ou diâmetro sistó lico do VE > 40 mm, para assim
prevenir destruição f utura do ventrículo.
No caso de concomitância de in suficiência mit ral com in dicação ci-
rúrgica e fibrilação atrial crô nica fixa ou recorrente, deve-se logo fazer a
cirurg ia para correção da arritmia, pois librilaçâo atrial é fator de risco para
ICC e m ort e, diminuindo a sobrevida pós-operatória. No caso de idosos, os
pacientes assintomáti cos ou pouco sintomáticos, devem fazer t ratamento
farmacológico, já que nessa faixa etá ria, a sobrevida operat ória d iminui
após os 75 anos.
S. PROLAPSO DA VALVA M ITRAL
O pro lapso d a valva mitral (PVM) atinge cerca de 1% a 2,5% da popu-

lação. Há um deslocamento das cúspides para dentro do át rio esquerdo,
256
VALVOPATIAS
durante a sísto le ventricular, ca usando uma regurgitação mitral, que pode

leva r à insu ficiência mitral e ano rmalidades no ritmo ca rd íaco. A história
de evolução do paciente é variável, contudo, boa na maio ria dos casos.
Pode ser primária, sendo a principal anomalia da valvopatia mitral re-
gurgitante; secundária, associada a disfunções cardiovascu lares, neuro-
·hormonais ou reumáticas; e variante, relacionada a um achado ecocar-
d iográfico ou ausculta tório ocasiona l.
Figura 13: Prolapso de valva mitral

renuxo de sangue para o
átrio esquerdo
~Mi o esquerdo
.Pro,lap,;ode valva mitral
Coraç;lo normal Prolapso de valva mitral com

regurgltaç~o
5.1 Etiologia
Pode ser de origem familiar, sendo transmitido como traço autossômi-

co, m as também pode t er origem idiopáti ca, por degeneração m ixoma-
tosa, osteogênese imperfeita, pseudoxantoma elást ico, distrofia muscular
de Duchene, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Dan los, hipertireoi-
dismo ou cardiopatia isquêmica.
Maioria assintomático, porém pode apresentar dor torácica at íp ica,

palpitações, tonturas, síncopes, fadiga e até d istúrbios de ansiedade. Entre
257
CAPiTUlO 9
as condições que podem esta r associadas, se encontram: anormalida-

des no t ipo torácico, síndrome de Turner, síndrome de Marfan, card iomio-
patias, Wolff-Pa rkinson-White, pseudoxantoma elástico, entre outros.
Extrassfstole atrial, taquicardia paroxística supraventricular, extrassísto-
le ventricular e arritmias ventriculares complexas são algumas arritmias
comuns de aparecerem. Paciente pode evoluir também com d isfunção
ventricu lar sistólica, ataque isquêmico transitório, acidente vascular ence-
fáli co isquêmico e endocardite infecciosa..
5.3 Exame físico:
A ausculta card íaca pod e ser normal o u pod e evid enciar estalidos vari-
áveis durant e a sísto le (clique m esossistólico), e a presença de sopro sistó-
lico tardio ou meso-t elessistólico, devido à insuficiência mitral.
A sín drome do PVM - ou sínd rome d e Barlow - t em como caract erísti-
cas: hábito astênico, cifoescoliose dorsal, pect us excavatum o u carin atum,
retificação da coluna dorsal, redução do diâm etro ânt ero-post erior do tó-
rax, palato em ogiva, hérn ia hiatal e hipermotilid ade articular. Sua sinto-
matologia engloba fad iga, dor p recordial, d ispneia, ansiedade e pânico,
pa lpitações, disautonomia simpát ico-parassimpático.
Ecocardiograma
É o melhor exame para diagnóstico, no qual o PVM é visto co mo o des-

locamento;;:, 2mm acima do âng ul o m itral das cúspi des da valva para den-
t ro d o AE, em co rte lo ngitudinal paraest ernal. Most ra degeneração mixo-
matosa d a valva mitral, alongam ento de cordas, prolapso e insuficiência
valvar. O ecocardiograma bidim ensio nal permite a identificação e g radu-
ação do pro lapso. Já o Dop pler, é m elhor para q uantificar a reg urgitação.
Eletrocardiograma
Em pacientes assintomáticos, normalm ente não t em alterações. Em

alguns assintomáticos e em mu itos sintomáticos, pode mostrar ondas T
invertidas ou bifásicas e alt erações de repolarização ventricular nas deri
258
VALVOPATIAS
vações inferiores ou, em menos frequência, nas laterais. Bloqueios

atrioventricu lares, bradicardia e arritm ias são comuns.
Radiograf ia d e tórax
Só se apresenta alterado quando há concomitância com insuficiência

mitral.
5.5 Trat ament o farmacológico
Betabloqueadores
Indicados nos casos de arritm ias supraventriculares ou extrassistoles
ventriculares.
Ácido acetil salicílico (AAS)

Indicados em pacientes com eventos neurológ icos focais, sem presen-
ça de trombos intracavitários ou fibril ação at rial.
Varfarina
Indicados nos casos de acidente isquêmico transitório recorrentes ou
embolia sistêmica.
Vasodilat ad ores e/ou diurético s

Indicados quando há presença de insuficiência mitral significativa.
Os critérios para d efinir a conduta seguem os mesmos da insuficiência

mitral: presença d e sintomas (NYHA 11, 111, IV), disfunção do VE (FE < 60%),
remodelamento ventricular esquerdo (diâmetro sistólico final > 40mm),
hipertensão p ulmonar grave ou ocorrência de fibrilação atrial durant e o
acompanhamento cl ínico.
Os estudos mostram uma preferência pela plastia mitral ao invés da
troca va lvar. A indicação cirúrgica pode ser feita apenas no início dos sin-
tomas, não trazendo riscos de complicações ao pacient e.
259
CAPiTUlO 9
6. ESTE NO SE TRICÚSPIDE
A estenose da va lva tricúspide é uma va lvopatia rara, caracterizada

pela abertura inadequada (de 4 a 6 cm 2 para 2 a 2,5 cm 2 ) e diminuída dos
folhetos durante a diástole. Geralmente, se apresenta na forma de dupla
lesão, com graus variados de in suficiência, e possui frequente associação
com va lvopatia m itra l. Ela é considerada importante quando a área valvar
é menor que 1,O cm2 e o gradiente pressórico médio é maior que 5 mmHg.
6.1 Etiologia
Sua causa principa l é cardiopatia reumática crônica, podendo ser cau-

sada também por alteração congênita, sín drome carcinoide, lúpus erite-
matoso sistêmico, endoca rd ite infecciosa, mixoma atrial direito e tumor
atrial direito.
Figura 14: Jlustraç.ã o mostrando a diferença estrutural da estenose tricúspide de

acordo com as etiologias
Normal Reumática Calclflc.>da 81S<úplde
6.2 Fisiopatologia
Com o orifício valvar d iminuído, ocorre uma dificuldade de fluxo san-

guíneo do AD para o VD durante a diástole, com isso há um gradiente de
pressão entre o AD e o VD. Presença de uma tensão sistólica evolui com
260
VALVOPATIAS
hipertrofia da câmara atrial, melhorando a capacidade contrátil do átrio,

porém deixando-o menoscomplacente.
Como há uma diminuição do fluxo para os pulmões, pode haver
uma d iminuição da congestão pulmonar nos casos de estenose mitral
associada.
Os principais sin tomas são fadiga, cansaço aos esforços, anorexia, or-
topneia mínima e dispneia paroxística noturna. Podem ser observados
hepatomegali a, ascite, edema de membros inferiores, anasarca e cianose
periférica ..
6.4 Exame físico
Na ausculta cardíaca, evidencia-se Bl hiperfonética, ruflar diastó lico,

com irradiação para o rebordo esternal esquerdo e foco mitral, e est alido
de abertura precoce. O paciente apresenta sinais de congestão sistêmica.
Ecocardiograma
É o melhor exame para confirmar o diagnóstico, além de avaliar a mor-
folog ia da valva e det erminar a etio log ia, gravidade e repercussões hemo -
d inâmicas. Além disso, est e exame t ambém participa da escolha do tra-
tamento. Evidencia área va lvar tricúspide s; 1,0 cm2, gradiente diastó lico
médio ADND <: Sm mHg e aumento isolado do AD.
Eletrocardiograma
Evidencia-se sobreca rga de AD, e pode haver fibrilaçâo atrial.
Pode ser observado AD dilatado, proeminência das veias ázigo e veia
cava superior, além de cardiomega lia.
É indicado nos casos de dissociação clínico-ecocardiográfica, e eviden-
cia gradiente diastólico médio ADND <: SmmHg.
261
CAPiTUl O 9
Betabloqueadores
Podem ser admin istrados para controle da FC em pacientes sintomáti·
cos, de grau moderado a grave.
Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos ou digo-

xina
Podem ser usados associados aos betabloqueadores para o controle
eficaz da FC ou em pacientes com contraindicação ao uso.
Diuréticos
Indicados nos casos de congestão sistêmica.
Tabela 8: Recomendações para o tratamento farmacológico da estenose tricúspide
Classe I Betabloqueadores em pacientes com ET c

moderada a importante, sintomática, com
objetivo de controlar a FC em repouso e em
esforço, na ausência de contraindicações
Classe I Bloqueadores dos canais de <á leio não c
d iidropiridinicos ou digoxina em pacientes
com ET importante e sintomática, associa-
dos a betabloqueadores, quando es.ses não
forem suficientes controlar a FC.
Classe I Bloqueadores dos canais de <á leio não c
d iidropiridinicos ou digoxina em pacientes
com ET importante sintomática quando
houver
Classe I Diuréticos em pacientes com ET importante c

e sinais de congestão sistêmica
Classe 111 Farmacoterapia como única opção em c
pacientes com ET importante sintomática e
candidatos ao tratamento intervencionista
FC: fréquênc•a cardíaca; ET: e:scenosé rricúspide. {Direuiz brasileira de valvopatias. 2011 )
262
VALVOPATIAS
Maioria dos pacientes possui outra valvopatia em associação, princi-

palmente mitral, segu ida de aórtica . Não deve ser feita a correção isolada
da estenose tricúspide quando há estenose mitral concomita nte, pois, o
paciente corre o risco de congestão ou edema pulmonar. Nessa situação,
a plastia ou troca de valva m itra l é imprescindível, e a decisão da técnica
depende da anatomia e da experiência do cirurgião. Em relação à troca da
va lva mitral por prótese, é preferível a bioprótese, devido ao alto índice de
trombose de prótese mecânica.
A cirurgia deve ser realizada nos pacientes com estenose tricúspide
grave e sintomática, apesar da terapia farmacológica, quando o gradiente
de pressão diastólico médio for maior que SmmHg e o orifício tricúspide
menor que 2cm2, e em pacientes com insufici ência tricúspide g rave.
Tabela 9: Recomendações para o tratamento intervencionista da estenose

tricúspide
Classe I VTCB ou tratamento cirúrgico da valva tri- C

cúspide em pacientes com ET importante e
sintomática, refratária ao tratamento clínico
Classe I Tratamento cirúrgico da valva tricúspide C
em pacientes com ET importante que serão
submetidos à cirurgia valvar em câmaras
esquerdas
Classe 111 VTCB em pacientes com ET importante na c

vigência da insuficiência tricúspide impor·
tante
VTCB: valvuloplastia tricúspide por cateter-balão; ET: estenos.e tricúspide

Diretriz brasileira de valvopatias (2011)
7. 1 N SUFICI~N CIA TRICÜSPIDE
Essa va lvopatia é represent ada no momento da sístole ventricular d i-

reita e, d evido à incapacidad e no fechamento da v alva tricúspide, ocorre
reg urg itação de fluxo sanguíneo para o AO. A popu lação feminina é cerca
de quatro vezes mais acometida.
263
CAPiTUlO 9
7.1 Etiologia
A sua origem divide-se em primária e secundária.

Primária: Decorrente de problema na própria va lva tricúspide,
causada por febre reumática, endocard ite infecciosa, d egeneração
mixomatosa, sfndrome de Marfan, iatrogenia, anomali a de Ebstein.
Esse tipo é mais raro que a secundária.
Secundária: É mais frequent e e acontece dilatação valvar devido
ao aumento do VD. É uma repercussão de problema card íaco es-
querdo, como SVD pela hipertensão pu lmonar oriunda de SVE, ou
seja, quando há IC direita por avanço da IC esquerda.
Por estar muito associada a problemas do coração esquerdo, sempre
qu e houver problema na valva mitral, d eve-se buscar alterações tricúspi-
des. Um dado sugestivo para diferenciar a etiolog ia dessa in suficiência é
a pressão sistólica da artéria pu lmonar, que se for menor que 40 mmHg
é sugestiva de ser primária, e se for maior que 55 mmHg, é sugestiva de
secundária.
7.2 Fisiopatologia
Os lados do coração são interdependentes, de modo que alterações de

um lado repercutem do outro. Assim, alterações nas câma ras esquerdas
que causam hipertensão pulmonar, irão refletir na FE ventricular direita e
acarret ar aumento da pressão no VD. Consequentemente, aument a-se o
refluxo para AD, gerando queda do DC.
O organismo responde a essa queda do débito ativan do o sistema re-
nina-angiot ensin a-aldost erona, a fim de aumentar esse volume corpóreo,
o que acaba agravando o problema cardíaco, que cursará com sobrecarga
das câma ras direitas. Esse processo ocorre de forma crônica, já que na do-
ença ag uda o organ ism o não tem tempo de se adaptar.
Inicialmente, as manifest ações são decorrentes da queda do DC, cur-

sando com ascite, hepatomegalia congestiva dolo rosa e edema quando
o paciente tem hipertensão pulmonar (na sua ausência, os sintomas são
mais brandos). Com o evoluir da regurgitação tricúspide, aparecem fra-
queza, fadiga e dispneia.
264
VALVOPATIAS
7.4 Exame Ffsico
Perda de peso, caquexia, icterícia e cianose, turgência ju gular, hepa-

tomegalia e fibrilação atrial são comuns. Na ausculta cardíaca, observa-
-se presença de sopro holossistólico devido à regurg ita ção, que é mais
audível no foco tricúspide, e 82 hiperfonética, pela hipertensão arterial
pulmonar. O sopro se acentua na inspiração e nas demais manobras que
aumentam o retorno venoso.
Detecta a regurgitação tricúspid e, sua etiologia, suas alterações estru-

tura is, gravidade e grau de d ilatação e analisa a função do VD e a pressão
arterial pulmonar. Mostra área do jato ~ 1O cm2 no interior do AD, fluxo
reverso nas veias hepáticas e volume regurg itante d enso, triangular e pico
precoce no Doppler contínuo.
Eletrocardiograma
Evidencia sinais de sobrecarga de câmaras d ireitas, podendo apresen-
tar fibrilação atrial.
Nota-se cardiomegalia com aumento do VD e AE (ocasiona ausência de
botão aórtico), dilatação da veia cava, d istensão da veia ázigo, ret ificação/
abaulamento do tronco pulmo nar e derrame pleural.
Diuréticos
Seu uso é indicado para casos sintomát icos de congestão como ascite,
edema periférico e derra me p leural, podendo-se utilizar a furosemida e o
espironolact ona.
lnibidores da ECA ou betabloqueadores

Indicados nos casos de insuficiência tricúspide secundária à disfunção
ventricular esquerda.
265
CAPiTUl O 9
lnibidores da fosfodiesterase-5 e antagonistas de endotelina

Em caso de hipertensão pulmonar primária.
A intervenção cirúrgica é indicada quando há presença de outras val-

vopatias, principalmente mitral. A plástica valvar é preferencial à troca,
que geralm ente é realizada por motivo mitral.
É indicada a cirurgia em:

Insuficiência tricúspide associada à lesão mitral, se regurg itação
importante.
Insuficiência tricúspide isolada, quando houver refluxo importante
associada à clínica ou lesões m oderadas associadas à disfunção ou
dilatação ventricular direita crescente com sintomas.
Tabela 10: Indicações de cirurgia na insuficiência tricúspide
la: Reparo da insuficiência tricúspide grave associado a valvopatia mitral com indicação de drurgia
lia: Troca valvar para insuficiência tricúspide primária grave sintomática e grave secundária, com
folhetos anormais, quando não for possivel o reparo ou anufoplastia
lb: Insuficiência tricúspide moderada fazer anuloplastia em pacientes com hipertensão pulmonar
>SSmmHg ou dilatação do anel tricúspide
111: Contra indicada a anuloplastia e troca valvar em pacientes as sintomáticos com hipertensão
pulmonar< 60mmHg com valva mitral normal ou insuficiência tricúspide discreta
8. ESTENOSE PULMONAR
Essa est enose representa o estreitamento da valva pu lmonar, dificul-

tan do a passagem do fluxo sanguíneo do VD em direção aos pulmões,
onde ocorre a troca gasosa. Pode ser dinâmica, quando o tama nho dares-
trição do fl uxo varia, ou fixa, quando a obstrução é constante.
266
VALVOPATIAS
Figura 15: Ilustração mostrando coração normal e com estenose pulmonar
Normal Estenose Pulmonar
8.1 Etiologia
Sua causa mais comum é a congênita, sendo rara a causa reumática. A

causa congênita, geralment e, está associada a malformações e pode ser
induzida por rubéola. Tam bém pode decorrer de um t umor carcinoide,
que aparece geralmente no sistema digestivo e liberam serotonina.
8.2 Fisiopatologia
O reduzido espaço para o fluxo sanguíneo aumenta a pressão no VD,

que leva a um aumento de pressão dentro da câmara e, consequentemen-
te, maior necessidade de força de contratilida de para vencer a barreira.
Isso gera retrogradamente sobrecarga de AD, o que dificulta o retorno ve-
noso e causa ret enção hídrica.
Pode ser assintomático nos casos leves ou ser o ligossintomático. Quan-

do present es, as manifestações são d ispneia, fadiga, tont ura e dor torácica,
principalmente durant e e após esforço físico, além de edema de membros
inferiores, cianose e taquipneia.
267
CAPiTUlO 9
8.4 Exame ffsico
Pode-se observar turgência jugular devido à SAD, pulsação hepática

devido à contração do AD e abaulamento paraesternal pela hipertrofia
doVD.
Na auscu lta, observa-se sopro sistólico em foco pulmonar, que irrad ia
para a fossa supraclavicular esquerda. Manobras que aumentem a PA evi-
denciam o sopro.
Ecocardiograma
Determina o diagnóstico e gravid ade, é o exam e de escolh a.
É in específico, podendo-se encontrar aumento das câmaras direitas
em casos avançados.
Determina o local da estenose, a gravidade e outras malforma ções.
8.6 Tratamento
É círúrgico e a escolha é a valvuloplastia pu lmonar por cateter-balão

(VPCB), sendo indicado em:
Sinto máticos com gradiente de pico sistó lico entre VD e AP >
30mmHg.
Assinto máticos com pico sist ólico> 40mmHg.
Quando houver indicaçào de cirurgia, mas nào p uder rea lizar a VPCB,
faz-se o imp lante de b ioprótese. A indicação da cirurgia é para todos os
casos congênitos, in dependentement e da idade.
9. INSUFICIÊNCIA PULMONAR
A insuficiência pulmonar é caracterizada pelo refluxo sanguíneo da ar-

téria pu lmonar pa ra o VD devido a uma in capacidade de oclusão total de
seus folhetos durante a d iásto le.
268
VALVOPATIAS
9.1 Etiologia
Sua principal causa é a dilatação do anel valvar devido à hipertensão

pulmonar, seguido por endocardite infecciosa, causa iatrogênica e congê-
nita. Quando congênita, geralmente, está associada a outras malforma-
ções.
9.2 Fisiopatolog ia
Devido ao refluxo ocasionado pelo mau fechamento da válvula, ocorre

SVD e, consequentemente, dilatação e hipertrofia. No curso da doença,
os pacientes são assintomáticos até que se agravem em decorrência da
hipertensão pulmonar, evoluindo com insuficiência ventricular d ireita.
Inicialmente, os pacientes são assinto máticos, mas evoluem com d isp-

neia, fad iga, dor torácica, turgência jugular e out ros sintomas de insufici-
ência ventricular direita.
9.4 Exame físico
É possível palpar as pulsações sistó licas na região paraest ernal esquer-

da (local do VD) e dilatação da artéria pu lmonar.
Na ausculta dos pacientes com deficiência congênita, o som da artéria
pulmonar (82) não é aud ível, mas quando é secu ndária à hipertensão pul-
mo nar, esta bulha apresenta som acentuado. Ocorre:
Amplo desdobramento de 82, devido ao maior t empo d e ejeção
por ter maior volum e ventricul ar;
Est ali do sist ólico de ejeção, t am bém devido ao maior volum e ven-
tricular, que causa expansão abrupta da artéria p ulmonar;
83 e 84 mais audíveis no 4° espaço intercostal na região paraester-
nal, acentuadas na inspiração;
Sopro de Graham Steel: alta f requência, em decrescendo, na região
paraesternal, ocasionado pela alta pressão arterial p ulmonar sistó-
li ca(> 55 m mHg).
2 69
CAPiTUlO 9
Ecocardiograma
Exame indicativo da natureza, local e grau de insuficiência. Demonstra

sin ais de hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita.
Eletrocardiograma
Quando não há hipertensão pulmonar, o exame demonstra SVD, sendo

típicos o bloqueio de ramo direito e desvio do eixo para direita.
Quando há hipertensão pulmonar, há sinais de hipertrofia de ventrfculo
direito com complexo QRS com padrão em QR ou R puro e ondas T
invertidas, além d e onda P com amplitude aumentada represent ando
SAD.
9.6 Tratamento
É in dicada a cirurgia com substituição da valva para os pacientes sinto-

máticos e com insuficiência impo rta nte, pois melhora toda a sintomatolo-
gia do pacient e de insuficiência e dilatação ventricu lar direita.
270
VALVOPATIAS
1O. REFERtNCIAS
1. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison
Medicina Interna. 15' edition. McGraw-Hill lnteramericana; 2002.
2. Cardoso LF, Ayres CV, Bento AM, Tarasoutch i F, Vieira ML, Grinberg M. lmme-
d iate and late results of percutaneous mitral valve repair in patients with m i-
tral stenosis. Arq Bras Card io l., 2010:94 (3): 383-90,406-13.
3. Chandrashekhar V. Westaby S, Narula J. Mitral stenosis. Lancet, 2009; 374
(9697): 1271-83.
4. Flameng W, Herijgers P, Bogaerts K. Recurrence o f m itral valve regurgitation
after mitral valve repair in degenerative valve disease. Circulation., 2003; 107
( 12): 1609-13.
S. Flato UAP, Guimarães HP, Lopes RD, et ai. Emergências em doenças das valvas
cardíacas. Rev Bras Clín Med., 2009; 7: 15-20.
6. Grinberg M, Sampaio, R.O. Doença valvar. Barueri (SP): Mano le; 2006.
7. Meira ZM, Goul art EM, Colosimo EA, Mata CC. Long term follow up of rheu-
matic fever and predictors of severe rheumatic valvar d ísease in Brazilian chi l-
d ren and adolescent s. Heart ., 2005; 9 1 (8): 1019-22.
8. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et ai. 2017. AHA/ ACC Focused Update of
the 20 14 AHNACC Guidelíne for t he Management of Patient s With Valvular
Heart Disease: A Report of the American College of Card iology/American He-
art Association Task Force on Clin icai Pract ice Guideli nes. Circu lation 2017.
9. Salem DN, O'Gara PT, Madias C, Pauker SG. Valvular and structural heart d ise-
ase: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinicai Practice
Guidelines. 8. ed. Chest., 2008; 133 (Su ppl 6): 593S-629S.
1O. Severino ESBO, Pet rucci O, Vilarinho KAS, Lavagnoli CFR, Silveira Filho LM, Oli-
veira PPM, et ai. Resultados tardios da plastia m itral em pacientes reumáticos.
Rev Bras Cir Cardiovasc., 2011; 26 (4): 559-64.
11. Taramasso M, Candreva A, Pozzoli A, et ai. Current challenges in interventio-
nal m itral valve treatmentJ Thorac Ois, 2015 (7): 1536-42.
12. Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Pineiro DJ, Sánchez
CRM, Barbosa MM, Barbosa GV et ai. Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC
2011 /I Diretriz lnteramericana de Valvopatias - SIAC 201 1. Arq Bras Cardiol.,
2011; 97 (5 supl.l): 1-67.
13. Tarasoutchi F, Montera MW, Ramos AIO, Sampaio RO, Rosa VEE, Accorsi TAD
et ai. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Le-
sões Anatomicamente Importantes. Arq Bras Cardiol. 2017; 109 (6 Suppl 2):
1-34.
271
Endocardite Infecciosa
Juhana Vieira de Oliveira satemo I Rayanne Kalinne Neves Dantas
·------------------------------~ ' ' ..... __________ .

o
••
1. Introdução
2. Epidem iologia
3. Microbiologia
o •o 4. Fisiopatologia
5. Manifestações clínicas
••
6. Diagnóstico
7. Avaliação prognóstica
8. Tr atamento
o • 9. Profilaxia
10. Referências
l . INTRODUÇÃO
A endocard ite infecciosa (EI) é defi nida como um a infecção microbiana

da superf ície endotelial cardíaca. Sua lesão característi ca é a vegetação
(figura 1), composta por um emaranhado de plaquetas, fibrin a, células
inflamatórias e microrgani smos. As va lvas cardíacas são as mais frequen-
tement e acometidas, porém a El t ambém pode atingir defeitos septais,
cordas tendíneas e o endocárd io mural. A El pode ser classificada quanto
a sua evolução temporal em aguda e subaguda.
Na aguda, o patógeno mais frequente é o Staphylococcus aureus, q ue
causa acent uada toxicidade e evolui rapidamente em dias ou poucas se-
manas para destruição do aparelh o valva r e infecção metastát ica. Na su-
baguda, os microrganismos m ais envolvidos são Streptococcus viridans,
enterococos e estafilococos coag ulase-negativos, e evolu em em semanas,
ou até meses, com toxicidade discreta rara infecção met ast ática.
2 73
CAPiTUlO 10
Figura 1: Vegetações de endocardite infecciosa em folhetos da valva mitral
Fonte: Centers for Disease Conuol and Prevenllon
2.EPIDEMIOLOGIA
A El continua acometendo mais homens que mulheres em proporção

de 2:1, porém, os fatores de risco vêm se alterando de doença reumática e
cardiopatia congênita para uso de drogas intravenosas (IV), doença valvar
degenerativa, d ispositivos intracardíacos, infecções nosocomiais e hemo-
diálise.
3.MICROBIOLOGIA
A microbiologia da El varia de acordo com os fatores de risco (usuários

de drogas IV, portadores de p rótese valvar) e de sua classificação em agu-
da ou subaguda. A tabela 1 contém os agentes mais f requentes em cada
situação.
274
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Tabela 1: Patógenos frequentes da endocardite infecciosa
Microbiologia Agentes mais comuns Outros agentes

Streptococcus bovis e grupo
Streptococcus do grupo HACEK (H. parainfluenzae. H.
Endocardite subaguda, valva
viridans {S. sangguis, S. mitior, aphrophilus, Actinobacillus,
nativa, não usuários de drogas
S. intermedius} e Enterococcus Cardiobacterium hominis,
IV
{faecalis e faecium) Eikenella corrodens e Kingella
kingii)
Endocardite aguda, valva natl·

Staphyfococcus aureus
Enterococcus e Streptococcus
va, não usuáriosde drogas IV pneumonlae
Bacilos gram·negativos
entéricos {Salmonella sp., E.
Endocardite em vsuarios de cali, Klebsiella pneumoniae.
Staphylococcus aureus
drogas IV Enterobactersp., Serra tia sp.. P.
aeruginosa) e fungos (Candida
não-albitans e Aspergillus sp.)
Inicio precoce (<12m de troca)

4
Staphylococcus epidermidis Inicio precoce- S. aureus, baci 4
Endocardite em prótese valvar Inicio tardio Streptococcus

4
los gram negativos entéricos e
4
do grupo viridans e Entero 4

C. albicans
coccus
S. epidermidis, gram negativos
4
Endocardite nosoc:omial $. aureus e Enterococ:c:us

entéricos e fungos
4.FISIOPATOLOGIA
A sequência descrita classicamente como causadora da EI é:

1. Presença de lesão endotelial por j atos turbulentos secundários aval-
vopatias, traumatismos causados por cateteres intravasculares, im-
purezas contid as em drogas endovenosas, entre outros.
2. Disposição de fibrina e plaquetas no local da lesão como parte do
mecanismo natural d e defesa do organismo. Esse depósito g era o
que se chama de vegetação tro mbótica não bacteriana.
3. Episódio transitório d e bacteremia, por procedimentos invasivos
como extração dentária ou até atividades cotidianas como escovar
os dentes, usar fio dental.
4. Colonização da vegetação trombótica por bact érias circulantes no
sangue.
S. Proliferação da vegetação bacteriana.
275
CAPiTUlO 10
S.MANIFESTAÇOES CLfNICAS
O intervalo entre a bacteremia e o início das manifestações clínicas

pode ser curto, aproximadamente 15 dias, mas o tempo para diagnóstico
normalmente gira em torno de cinco semanas. Febre ocorre na maioria
dos casos, sendo baixa e intermitente na El subaguda e alta na El aguda.
Também é frequente, na El subaguda, sudorese noturna, perda ponderai,
ca lafrios, fraqueza, náuseas e vômitos, enquanto na El aguda, predomina
alteração de sopro pré-existente ou aparecimento de novo sopro e sinais
de toxemia.
Atualmente, a insuficiéncia card íaca rapidamente progressiva é a prin-
cipal causa de óbito em pacientes com El. Encontram -se na tabela 2 os
sinai s e sintomas da EI e seus percentuais de acordo com a frequência.
Tabela 2: Manifestações clínicas da endoc.a rdite infecciosa
Frequência Frequência
Sinais Sintomas
(%) (%)
Sopro 80·85 Febre 80·85
Alterações neurológicas 30-40 Calafrios 42·75
Embolia 20·40 Sudorese 25

Esplenomegalia 15-50 Anorexia 25-SS
Baqueteamento digital 10-20 Perda de peso 25-3S
Nódulos de Os ler 7-10 Mal-estar 25-40
l esões de Janeway 6· 10 Oispneia 20-40

Manchas de Roth 4· 10 Mialgia/ artralgia 15·30
Petêquias 10·40 Acidente vascular encefãlico 13·20
Hemorragia em cunha 5·15 Cefaléia 15-40
276
Fonte : Ann M cGrath (2005)
Os nódulos de Osler são macios, subcutâ neos, dolorosos e se desen-

volvem em polpas digitais. As lesões de Janeway consistem em pequenas
máculas hemorrág icas indolores em reg iões palmares e plantares decor-
rentes de embolias sépticas. As machas de Roth são hemorrag ias retinia-
nas com palidez central.
Em usuários de drogas injetáveis, a valva tricúspide é a mais acometida,
podendo gerar embolia séptica pu lmonar e causar infiltrado pulmonar,
que explicaria sintomas como tosse e d ispneia e derrame pleural q ue le-
varia a dor ventilatório-dependente chamada dor pleurítica.
É importa nte lembrar da endocard ite em paciente com eventos em-
bélicos sem etiologia definida. Na endocard ite de câm aras esquerdas, o
cérebro e o baço são os sítios mais acometidos. Já na de câmaras d ireitas
e relacionadas a d ispositivos intracardíacos, o pulmão é o sítio m ais aco-
metido.
Fonte: Roberto j. Galin do (201 0)
277
CAPiTUlO 10
Tabela 3: Pensar em endocardite sempre

que haja febre associada a um dos seguintes fatores:
Presença de novo sopro de regurgitação valvar.

Presença de doença cardfaca estrutural. como valvopatia e cardiopatia congênita
Presença de prótese valvar ou de dispositivo intracardfaco, como marca-passo
História prévia de endocardite
Uso de drogas endovenosas
Paciente imunocomprometido
História de procedimento associado â bacteremia nos últimos dias I semanas
Quadro clinico de ICC
Novo distúrbio de condução
Hemoculturas com crescimento de organismos conhecidos por causar endocardite
Fenómenos periféricos como nódulosde Osler, manchasde Janeway, manchas de Roth
Sinais neurológicos focais
Evidência de embolia pulmonar (endocardite de <âmara direita)
Abscessos periféricos sem etiologia definida (ex: esplênico, renal, cerebral)
Adaptado de Habib et ai., 2009
6. DIAGNÓSTICO
Os critérios de Duke modificados por Durack (tabela 4) são os mais

utilizados para diagnóstico d e Ele baseiam-se especialmente na posit ivi-
dade de hemoculturas e em achados ecoca rdiográficos. São necessários
para diagnóstico dois critérios maiores ou um crité rio maior e três meno-
res ou cin co critérios menores.
Surgindo suspeita de El, dois exames complementares são fundamen-
tais para confi rmar diagnóstico: o ecoca rd iograma e as hemoculturas. O
ecocard iograma t ranstorácico é o exame de imagem inicial para ava liar
suspeita de endocard ite. Dependendo dos seus achados, decide-se sobre
fazer ou não o ecocardiograma transesofág ico, pois ele possu i maiores-
pecificidade e sensibilidade para detect ar complicações. Se o ecocardio-
grama tra nstorácico for normal, a suspeit a clínica de endocardite é baixa.
Em relação às hemoculturas, alguns pontos são import antes:
Colhem-se três pares de hemoculturas, cada par com duas amos-
tras (para detect ar aeróbios e anaeróbios);
Colhem-se cada par de hemoculturas de uma veia periférica d ife-
rente (evitar acesso central pe lo risco de contaminação);
278
Não há necessidade de esperar o mo mento da febre, pois a bacte-

remia é contínua.
Tabela 4: Critérios de Duke Modificados
CRITÉRIOS MAIORES
Hemoculturas positivas
Microorganismos típicos de El isolados em 2 amostras separadas
Hemocutturas persistente positivas para qualquer microorganismo (3+ com intervalo> 1h ou
2+ com intervalo > 12h)
Ecocardiograma positivo (TE= padrão ouro)
Massa intracardiãca oscilante em valva nativa, protética ou nas cordas tendfneas
Absesso endomiocárdico ou valvar
Valva protética com doiscência parcial inexistente previamente
Regurgitação valvar inexistente previamente
Sorologia ou uma hemocultura positiva para Coxiella burnetti
CRITÉRIOS MENORES
Lesão cardíaca predisponente ou uso de drogas IV
Febre ~ 3 s<>C
Fenômenos Vasculares
êmbolo arterial grande, infartos sépticos pulmonares. hemorragia intracraniana, hemorragia
conjuntivaI, manchas de Janeway
Fenômenos Imunológicos
glomerulonefrite, nódulos de Oster, manchas de Roth, fator reumatóide +
Evidências microbiológicas que não preenchem o critério maior
Evidências ecocardiográflcas que não preencham o critério maior
O padrão-ouro para d iagnosticar El é a ava liação patológica da válvula

acometida. Então, quando for necessária a t roca valvar, sempre se deve
encaminhar a vá lvula nativa retirada pa ra a anat om ia patológica.
Várias patologias fazem diagnóstico d iferencial com end ocard ite devido
ao amplo espectro de sinais e sintomas possíveis, dentre elas: tuberculo-
se, sífilis, meningite, abscesso cerebral, lúpus eritematoso sistêmico, artrite
reumatoide, vasculites, p úrpura trom bocitopênica tro mbótica, neoplasias
hematológicas, estafilococcias, endocardite marântica, sínd rome antifosfo-
lípide, síndrome carcinoide, carcinoma d e célula renal e mixoma atrial.
279
CAPiTUlO 10
Fonte: próprio autor
?.AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
Éim portant e, após o diagnóstico da El, fazer uma avaliação prognóstica

do paciente através de critérios clínicos e exames de im agem. São indica-
dores de pior prognóst ico: El aguda, com sin ais e sintomas de insuficiên-
cia cardíaca, sinais e sintomas neurológicos, com prometi mento de valva
aórtíca, com prometimento de valva sintética, presença de regurg itação
valvar g rave, obstrução valvar pela vegetação, veget ação maior que 1 em,
vegetação pedunculada e móvel, abscesso paravalvar o u míocárdico, fís-
tulas, deíscência de prótese valvar, dist úrbios de condução do coração e
os agentes S. aureus, P. aeruginosa o u fungos.
8.TRATAMENTO
O uso de anti bióticos é f undamental no tratamento, e a sua primeira

dose deve ser administrada logo após o término da coleta das hemocul-
t uras. Como as defesas naturais do organismo não conseguem combat er
a infecção, é necessário o uso de bact ericidas, e não bacteriostáticos. A
associação de antibióticos é mais eficaz q ue a monoterapia para a maioria
dos agentes causadores. Os aminoglicosídeos t êm ação bactericida sin ér-
gica quando associados a betalactâmicos e g licopeptídeos, sendo usados
na maioria dos esq uem as.
280
A duração do t ratamento d e endoca rd ite de valva nat iva varia de 2 a

6 semanas. Já em caso de infecção de p rótese va lvar, o tratamento d eve
ser de, no mín imo, 6 semanas. Caso seja necessário trocar a valva nativa
durant e o tratamento d e endocardi te, deve-se m anter, no pós-operatório,
o esquem a antib ioticoterápico recom endad o para a valva nativa, e não o
usado para a endoca rdite de p rótese.
Tabela S. Sugestões de antibioticoterapia empírica para endocardite infecciosa
Valva nativa ou prõtese valvar implantada Oxacilina 2g IV de 4-4h + ampicilina 2g iV de

há mais de 12 meses 4·4h + gentam icina 1mgl kg IV de 8·8h
Prótese vat·var implantada há menos d e 12 Van comid na l S mg/kg iV d e 12-12h, associada

meses a gen tamicina 1 mgl kg IV de 8 -8h
Adaptada do Guia de utilização de anti-infecciosos e recomendações para a prevenção de infecções

hospitalares · 2012/2014 do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo.
Isoland o-se o germ e por hemoculturas, o esquema antibiótico deve

ser direcionado pa ra o agente causado r. A American Heart Association
(AHA) sugere os segu int es esquemas:
Tabela 6. Streptococcus viridans ou streptococcus bovis suscetíveis à penicilina
Duração
Regime Dose
(semanas)
I I
Penicilina G 12·18 milhões Ul24h (4 a 6 doses) 4
Ceftriaxona 2g/ 24h IM ou IV (dose única) 4
Penicilina G ou ceftriaxona + genta- 12·18 milhões Ul24h (6 doses) 2
miei na 2 gf24h IM ou IV 2
3mg/ kgl24h (dose ú n ica) 2
Vancomicina 30 mglkg/24h (2 doses) 4
Se houver suspeita de resistência relativa do estreptococo às penici-

linas, deve-se associar gentamicina nas d uas primeiras semanas de t ra-
tamento. Se for endocardite de prótese valva r, o t ratamento d eve ser
prolongado po r 6 semanas (genta m icina permanece em 2 semanas). Se
houver suspeit a de ent erococo, d eve-se sempre associar gentamicina e
prolonga r o tratamento por 6 sem anas. Se houver suspeita de resistência
relativa do estrept ococo às penicilinas, deve-se associar gentamicina
281
CAPiTUlO 10
nas duas prim eiras semanas de tratamento. Se for endocardite de próte-

se va lvar, o tratamento deve ser prolongado por 6 semanas (gentamicina
permanece em 2 semanas). Se houver suspeita de enterococo, deve-se
sempre associar gentamicina e prolongar o tratamento por 6 semanas.
Tabela 7. Estafilococos na ausência de próteses
Meticilino sensível 2 g/24h (4 a 6 doses) 6

Oxacilina + Gentamicina (opcional) 3mg/kg/24h (2 ou 3 doses) 3 a 5 dias
Alérgicos à penicilina 6
2g/24h IM ou IV (dose única)
Cefazollna + Gentamlclna 3 a 5 dias
Meticilino resistente 30 mg/kg/24h

6
Vancomicina (2)
Tabela 8. Estafilococos na presença de próteses
Oxadlina + Rifampicina + Gentami- ~6

cina 2
30 mg/kg/24h (2 doses) ~6
Meticilino resistente
900 mg/24h voou EV (3 doses) ~6
Vancomicina
3mg/ kg/24h (2 ou 3 doses) 2
Tabela 9. Grypo HACEK (HaemophiiYs spp., AttinobatiiiYs spp., CardiobatteriYm

hominis, Eikenella spp. e Kingella spp.) em válvulas nativas ou não
Ci!ftriaxona 2g/24h (dose única) 4

(4 doses) 4
I 000 mg/24h VO (2 doses) ou 800

Oprofloxacino 4
mg/24h IV (2 doses)
282
OBS: todas as medicações devem ser administradas por via endoveno-

sa, a não ser quando especificado.
Cerca de metade dos pacientes necessita d e abordagem cirúrgica, de-

vido à insuficiência cardíaca, infecção não controlada com antibióticos e
prevenção d e t romboembol ismo. A insuficiência cardíaca ê mais comum
nos casos d e endocardite d e va lva aórtica. A ca usa mais comum de infec-
ção não controlada com antibióticos é a extensão perivalvular da infecção,
sendo mais frequente na endocardite d e prótese do que na de valva na-
tiva.
Tabela 10. Indicações de cirurgia na endoc.a rdite infecciosa
Regurgitação ou obstrução de valva mitral ou aórtica, levando a edema pul-

monar ou choque cardiogênico refratárias;
Presença de fistula para uma das câmaras cardíacas ou para o espaço pericãr-
dico, levando a edema pulmonar ou choque cardiogênico refratárias
Regurgitação ou obstrução de valva mitral ou aórtica, levando à insuficiência
cardíaca ou associada a sinais ecocardiográficos de alteração hemodinámica;
Febre persistente com hemoculturas positivas de 7 a 1Odias de tratamento;
Complicação local (abscesso, vegetação, fístula), apesar da antibioticoterapia;
Infecção causada por fungos ou outros organismos resistentes;
Vegetações grandes{> 10 mm) de valva mitral ou aórtica associadas a episó-
dios embólicos. apesar da antibioticoterapia adequada;
Vegetações> 15 mm em valva mitral ou aórtica
Acometimento de valva mitral ou aórtica levando à regurgitação importante.

mas sem sinais de insuficiência cardíaca
Adaptado d e Hablb ot ai., 2009
9. PRO FILAXIA
Tabela 11: Pacientes com alto r isco de desenvolver endocardite infecciosa grave
Valvopatia corrigida com material protético

Passado de endocardite infecciosa
Valvopatia adquirida em paciente transplantado cardfaco
cardiopatia congênita cianogênica não conigida
Ülrdiopatla congênita clanogênica corrigida com lesão tecidual
Cardiopatia congênita corrigida com material protético
283
CAPiTUlO 10
Alguns p rocedimentos não capazes de aument ar o desenvolvimento

d e bact eremia, como os q ue envolvem manipulação geng iva!, periodonta l
ou perfuração de mucosa oral, e proced imentos esofagianos, genituriná-
rios, gastrintestinais ou do trato respirató rio que envo lva lesão de mucosa.
Tabela 12: Profilaxia de procedimentos dentários. esofagianos ou do trato

respiratório
Amoxicilina 2g VO 30 a 60 minutos antes dos procedimentos

Em caso de alergia à penicilina, usar Clindamkina 600 mg ou Axitromkina 500 mg ou Clari-
tromicina 500 mg.
Tabela 13: Profilaxia de procedimentos gastrintestinais e geniturinários
Amplcilina
a
2g 1V, associada Gentamicina 1,5 mg/ kgiV, 30 m inutos antes d o p rocedi-
mento. Apôs 6 h oras do p rocedimento, fazer reforço com Ampicilina lgiV
Em caso de alergia à penicilina, fazerVancomlclna lg EV + Gentamiclna 1,5 mg/kg IV, 30

minutos antes do procedimento.
284
1O. REFERÊNCIAS
1. Braunwald E, Zipes DP et ai. Braunwald's heart d isease: a textbook of cardio -

vascu lar medicine. 9. ed. Elsevier; 201 1.
2. Guia d e Utilização de Anti-Infecciosos e Recom endações para a Prevenção d e
Infecções Hospitalares- 2012/2014.
3. Habib G, Horen B, Tornos P, et ai. Guidelines on the prevention, d iagnosis and
trea tment of infective endocard itis (2009): the Task Force on the Prevention,
Diagnosis and Treatment of lnfective Endocarditis o f the European Society of
Cardiology. Eur Heart J., 2009; 30: 2369.
4. Karch mer AW. lnfective endocard itis. In : Bonow RO, Ma nn DL, Zipes DP, et
ai. Brau nwald's heart d isease. 9. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 20 12, p.
1540-60.
S. Moreillon P, Que YA. lnfective endocarditis. The Lancet., 2004; 363: 139.
6. Mu rdoch DR, Corey GR, Hoen B et ai. Clinicai presentation, etiology, andou-
tcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch lntern Med., 2009;
169:463.
7. Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Pii\eiro DJ, Sánchez
CRM, et ai. Diretriz Brasi leira de Valvopatias- SBC 2011 I I Diretriz lnterameri-
cana de Valvopatias- SIAC 201 1. Aqr Bras Cardiol., 2011; 97 (5 su ppl3): 1-67.
2 85
PERICARDITE
Ana Beattlz Nepomuceoo Cunha 1 jo~ Victor Fernandes de Palva
·------------------------------~ ' ' ..... __________ .

0 1 INTRODUÇÃO
$ 2. ETIOLOGIA
• 3. FISIOPATOLOGIA
ti 4. APRESENTAÇ0ES CLÍNICAS
5 5. DIAGNÓSICO
0 6. TRATAM ENTO
$ 7. TAMPONAMENTO CARDIACO
ti 8. REFER~NCIAS
! .INTRODUÇÃO
O pericárdio consiste em uma barreira entre o coração e os órgãos ad-

j acentes, fixa ndo o coração em posição adequada e protegendo-o contra
infecções em estruturas vizinhas. Atua tam bém com importância no fu n-
cionamento da bomba cardíaca, evitando a hiperd istensão d as câmaras
card íacas, o que prom ove a interdependência ventricular (a distensão de
um ventrículo exerce efeito sinérgico sobre a pressão do ventrículo con-
tralateral).
Apresenta-se como pericárd io visceral (aderido à superfície cardíaca) e
pericárd io parietal (camada mais ext erna, rica em colágeno e fibras elás-
ticas), separados por um espaço v irtual com aproximadament e SOm I de
líquido seroso. A pressão intrapericá rdica normal encontra-se negativa ou
zero.
2 87
CAPiTUlO 11
Figura 1: Ilustração demonstrando a divisão das camadas do tecido cardíaco e o

peric.árdio
Saco Pericárdico
~
Camada Fibrosa
Pericárdio Parietal
Endocárdio .,_ia-- Pericárdio Visceral

Epicárdio
Pericárdio Fibrosseroso = Camada Fibrosa + Pericárdio Parietal
A pericardite consiste no processo inflamatório do pericárdio visceral

e/ou parietal, de maneira geral benigna e autolimitada, mas pod endo cur-
sar como derrame ou constritiva, com aumento da morbimortalidade nes-
ses casos. Trata-se de uma entidade clínica que pode se apresentar como
primária, mas qu e geralmente é secundária a outra patologia, sendo im-
portante a busca por uma causa sistêmica. É classificada de acordo com
sua evolução e apresentação clínica em:
Aguda.
Incessante: Pericardite com duração de 4 a 6 semanas, mas< 3 meses
sem remissão.
Recorrente: Recorrência da pericardite depois de um pri meiro episó-
dio documentado, e um intervalo livre de sintomas de 4 a 6 semanas
ou mais.
Crônica: Pericardite maior de 3 meses.
Constritiva: É uma perica rdite crônica em que há formação de tecido
librosado ao redor do coração, diminuindo seu tamanho e sua fun-
ção.
2.ETIOLOGIA
A etiologia da pe ricardite é vasta e variada, dividindo-se entre infeccio-

sas e não infecciosas, além da causa idiopática.
288
PERICARDITE
Tabela 1: Causas de pericardite.
Bacteôana (pneumococo, meningococo, hemophilus, chlamydia, micobactéria, micoplasma,

etc)
FONTE: I DIRETRIZ BRASILEIRA DE MIOCARDITES E PERICARDITE
289
CAPiTUlO 11
3.FISIOPATOLOGIA
Ao ocorrer uma inflamação ou injúria do pericárdio, a reação consiste

na formação de um exsudato, o derrame pericárdico (DP). Caso ocorra de
maneira rápida, cursará com compressão ventricular, sendo tolerável de
1 a 2 litros. A constrição (q ue tem como principal prejuízo a restrição do
enchimento ventricular - hipodiastolia) pode surg ir durante o processo
de cicatrização, quando o pericárdio calcifica, gerando aumento da pres-
são venosa. O espessamento do pericárd io que ocorre pode, em algumas
situações, transmitir-se para a região miocárdica, com redução da contra-
t ilidade. Devido a hipodiastolia, a pressão diastóli ca ventricular aumenta,
seguida do aumento da pressão atrial média.
4. APRESENTAÇÃO CLfNICA
O sintoma mais frequente da pericardite é a dor torácica aguda e pleu-

rítica, precord ial ou retroest erna l, que se acentua com inspiração e tosse
e alivia ao sentar com tórax inclinado para frente. Pode haver feb re, disp-
neia, tosse, taq uicardia, entre outros sintomas inespecíficos. Ao exame fí-
sico, o atrito pericárdico é sin al patognomônico, e ele pod e ser mono, b i
ou trifásico, fixo ou transitório. Entretanto, esse som não está present e em
todos os pacientes, e pode variar entre uma ausculta e outra.
Alguns indicadores de g ravidade no caso de pericardite, que sugerem
necessidade de internação, são: elevação das enzimas de necrose m iocár-
dica, febre (acíma de 38°(), leucocitose (pericard ite pu rulenta), derram es
pericárdicos volumosos (>20 m m no ecocardiograma) associados ou não
a tamponamento cardíaco, falência terapêutica após uma sem ana de an-
t i-inflamatórios não esteroides (AINE), pacientes imunocomprometidos,
trauma agudo, hi stória prévia de anticoagu laçâo oral e sugestão de mio-
pericardite ao ecocardiograma.
290
PERICARDITE
S.DIAGNÓSTICO
Fluxograma 1: Estratificação de risco da pericardite
Legenda: Tpl = Ttoponina 1. DP =derrame per1cátdico, RMC RT =ressonância magnética catdíaca de

nMice tatdio, VE =venuic:ulo esquerdo
5.1 Eletrocardiograma
Pode ser alterado de acordo com caract erísticas do paciente, agente

etiológico, estado do m iocárdio e da efetividade do tratamento, sendo
possível observar arritmias atriais simulta neamente. Essas alterações ele-
trocardiográficas podem ocorrer pela inflamação do epicárdio, sem carac-
terizar miopericardite necessariamente.
A presença de um QRS com ba ixa amplitude propõe a existência de um
DP. Em casos de tamponament o cardíaco associado ao DP, a morfologia e
a amplitude dest es QRS ficam intermitentes.
Os achados caract erísticos incluem supradesnivelament o difuso do
segmento ST com concavidade pa ra cima e infradesnivelamento do PR,
acometendo com maiorfrequência as derivações DI, Dll, aVF e V3 a V6. Sua
evolução pode ser acompanhada por quatro est ágios:
I. Elevação difusa do segmento ST com concavidade pa ra cima acom-
panhado do infradesnivelamento do seg mento PR.
11. Norma lização dos segmentos ST e PR, com posterior achatamento e
inversão da onda T (1' semana).
291
CAPiTUlO 11
III.Onda T com inversão generalizada.

IV. Normalização da o nda T.
Estágio I Estágio 11 Estágio 111 Estágio IV
Eventualm ente, pode ser d ifíci l diferenciar as alterações eletrocardio-

gráficas na pericard ite aguda e no infarto agudo do miocárdio (IAM) com
supradesnivelamento de ST. Para te aj udar a fazer esse diagnóstico dife-
rencial, vamos apresentar algumas d icas importantes:
A elevação côncava do segmento ST é difusa, enquanto no IAM ela
é convexa e está localizada de acordo com a artéria afetada;
Em relação à depressão do seg mento PR, ela ocorre de maneira ge-
neralizada, em quase todas as derivações;
Não existem ondas Q pat ológicas;
Não há progressão a baixas voltagens da onda R;
A onda Te o segmento ST estão sempre concordantes.
5.2 Ecocardiograma
Embora os pacientes com pericardite apresentem, em sua maioria,

ecocard iograma normal, esse exame de rotin a é fundamental para detec-
tar outras comorbidades que podem estar presentes, com o DP, sinais de
tamponamento cardíaco, dissecção d e aorta ou alterações na contratilida-
de do miocárdio. A presença de DP no ecocarg iograma confirma a hipóte-
se de pericardite, embora sua inexistência não possa excluir tal hipótese.
Esse DP pode ser classificado em :
Leve: espaço livre < 1Om m;
Moderado: espaço livre entre 1O e 20mm;
Grande: espaço livre> 20m m.
292
PERICARDITE
5.3 Radiografia de tórax
Encontra-se normal nos pacientes com perica rdite. As alterações deste

exame podem auxiliar no diagnóstico etiológ ico e detectar derrames pe-
ricárdicos com mais de 200 m l, exibido na forma de um aumento da área
card íaca.
Figura 3: Radiografia de tórax com derrame pericárdico
5.4 Ressonância magnética cardíaca {RMC)
É importante para avaliar espessura do pericárdio, presença de infla-

mação, quantificar DP e investigar lesões m iocárdicas que se apresenta-
rem pela elevação das enzimas de necrose miocárdica.
5.5 Angiotomografia de coronárias
Esse exame rápido e não invasivo, que utiliza ra diação ionizante e con-
traste iodado, possui valor considerável em casos de incerteza entre peri-
cardite e IAM.
293
CAPiTUlO 11
5.6 Exa m es la boratoriais
Os achados laboratoriais mais comuns são a leucocitose com aumento

de linfócitos e aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) e de
proteína C reativa (PCR) aumentados. Em caso de comprometimento epi·
cárdico, as enzimas de necrose m iocárd icas (CKMB e troponina) podem
estar elevadas, indicando d iagnóstico de miopericardite. Um hemograma
com leucopenia sugere a etiologia autoimune, embora para mais confia·
b ilidade pode-se investigar as provas de atividade reumatológ ica (FAN e
fator reumatoide). Não é rotina dosar os anticorpos contra vírus no soro,
devido à sua ba ixa sensibilidade e pela inexistência de tratamento especí·
fico. Havendo DP grande, deve-se investigá-lo, através de analise histoló·
gica e histoqufmica, em busca de tuberculose, neoplasia e pesquisa viral.
6.TRATAMENTO
O tratamento da pericardite varia de acordo com sua etio log ia, sinto·
mas e complicações. As pericardites idiopáticas e virais, que possuem re·
solução autolimitada na m aioria dos casos, reagem ao tratam ento basea·
do em AINE, colchicina e corti coides. Na pericard ite crônica, muitas vezes,
faz-se uso de d iuréticos para promover eliminação dos fl uidos. Os pacien·
tes com alto risco de com pli cações e/ou com etiologia não vira I devem ser
h os pita Iizados.
Os AINEs de escolh a são ibuprofeno e aspirina. O ibuprofeno é o medi·
camento d e escolha por aument ar o fl uxo coronariano e ter raros efeitos
colat erais, devendo ser administrado na dose de 400 a 800mg d e 6 em 6
horas ou 8 em 8 horas por 7 a 14 d ias. A aspirina, id eal em casos de per i·
ca rdite associada ao IAM, deve ser utilizada na dosagem de 500 a 750mg a
cada 6 o u 8 horas por 7 a 1O dias, seg uido de red ução gradu al. A duração
do tratamento deve ser g ui ada pelos n íveis séricos da PCR, d evendo-se
sempre associar um inibido r d e bom ba de p rótons para p roteger a m uco·
sa gástrica.
A colchicina embora possa ser utilizada como monot erapia, apresen·
ta maior eficiência ao ser associada ao AINE. Tem como função promover
analgesia e prevenir a recorrência por 18 meses. A posologia recom enda·
da é de O,Sm g, 2 vezes ao d ia, sendo, nos pacientes com m enos de 70 kg,
utilizada apenas uma vez ao dia, por 3 meses (6 meses em caso de pericar-
d ite recorrent e). Seu uso deve ser evitado em pacientes com insufi
294
PERICARDITE
ciência renal grave, disfunção hepática, discrasia sanguínea e transtor-

nos da motilidade gastrointestin al.
Os corticoid es proporcionam rápid a melh ora clínica e inflamatória,
mas estão indicados apenas nos casos de resposta refratária ao trata-
mento com AINE e colchicina, ou nos casos de pericardite com etiologia
autoimune, autorreativa e urêmica. Nestes casos, deve-se utilizar a Pred-
nisona, com a dose de 1mg/ kg/ d ia por 2 a 4 semanas. Após esse perío-
do, deve-se realizar a redução gradual do corticoide, associado à 1 mg de
colch icin a por dia. Seu uso é contra indicado nos casos de pericardite vira I,
pois aum enta a probabi lid ade de recidiva.
A pericardiotomia consiste na descompressão cirúrgica do pericárdio,
e d ispõe de menor recorrência quando comparada à pericardiocentese.
t indicada nos casos de recorrência frequente de pericardites extrema-
mente sintomáticas e refratárias ao tratamento clínico ou que apresentem
tampona mento cardíaco repetitiva ment e.
7.TAMPONAMENTO CARDÍACO
O t amponamento cardíaco é formado pelo acúmulo de líquido maior

do que o saco pericárdico usualm ente comporta, o suficiente para disten-
der as fibras perícárdicas e aument ar a pressão intrapericárdica, compri-
mindo as câma ras cardíacas e restringindo o volume diastóli co final.
A evolução é dependente da velocidade do acometimento e do fator
causal : o desenvolvimento agudo é desencadeado em m inutos, por situ-
ações com o trauma, ruptura da aorta e complicações de procedimentos,
apresentando quadro de choque. O t amponamento subagudo usualmen-
te ocorre após alguns d ias ou semanas, podendo ser acompan hado de
dispneia e fadiga. O tamponamento de baixa pressão acomete hipovolê-
micos, que devido a esta causa base possuem um ba ixo volume diast ólico
fina l, com baixa pressão intracardíaca, facilitando a compressão extrínseca
do DP. Já o tamponam ento reg iona l, é decorrente de um derrame locali-
zado.
Possui d iagnóstico clínico, caracterizado por t aquicardia, alta p ressão
venosa, hipotensão arterial e pu lso arterial paradoxal, o qual é represen-
tado por uma queda da pressão arterial sistólica maior do que lOmmHg
durante a inspiração. Os exames de imagem são bem característicos.
Na radiografia, é representada pela silhueta cardíaca em formato glo-
bular, o chamado "coração em moringa". No ecocardiograma, apresenta
295
d ilatação das veias cavas com leve variação respiratória e colapso d ias-
tólico da parede livre do ventrícu lo d ireito (VD), e dificilmente do ventrícu-
lo esquerdo. O evento ecoca rdiográfico m ais sensível é o colapso do átrio
direito, enquanto o mais específico é o colapso do VD, com duração maior
que 1/3 da d iástole.
O Doppler demonstra o pulso paradoxal através do aumento do fluxo
tricúspide associado à redução do fluxo m itra l durante a inspiração, além
de um aumento de até 25% do fluxo mitral com redução do fluxo da tri-
cúspid e durante a expiração. Alterações diversas como derrame pleural,
atelectasias e m assas mediastinais podem simular os achados ecocardio-
gráficos do tamponamento cardíaco.
O tratamento do tamponamento baseia-se na drenagem do líquido
pericárdico com intenção de melh orar a hemodinâmica do paciente. Pode
ser rea lizado através da pericardiocentese guiada por ultrassonografia ou
pela remoção cirúrg ica do líquido pericárdico. Caso o pacient e encontre-
-se instável, deve ser realizada previamente uma infusão de cristaloide
intravenoso com objetivo de elevar a p ré-carga, que é prejudica da pelo
uso d e d iuréticos e ventilação não invasiva com p ressão positiva, os quais
devem ser evitados nessa ocasião. A vantagem da remoção cirúrgica é ela
possibilita a execução da biópsia pericárdica, tendo maior indicação nos
casos recidivantes.
A pericardiocentese é um procedimento diagnóstico e terapêutico in-
vasivo, indicada nos casos de tampona mento pericárdico como m edida
salvadora. A drenagem lenta está indicada nos casos de derrames ext en-
sos, com objetivo de prevenir a síndrome de descompressão aguda do
ventrículo direito. Devido à form ação de coágulos, est e procedim ento
está contra indicado nos pacientes que se apresentam em pós-operatório
de cirurgia cardíaca, com ruptura de ventrículo o u com d issecção de aort a.
8. REFERENCIAS
1. Montera MWet ai. I Diretriz brasileira de miocardites e pericardites. Arqu ivos

Brasileiros de Cardiologia, 2013;1 00:01-36.
2. Couto AA. Pericardites. Rev. SOCERJ, 2001; 14(3):264-270.
3. Murta FN. Condutas em card io logia São Paulo: Editora Atheneu;2015.
4. Moreira MCV, Montenegro ST, Paola AAV. Livro-texto da Sociedade Brasileira
de Cardiologia. 2. ed. São Paulo: Manole, 2015.
5. Serrano JR CV et ai. Tratado de cardio logia SOCESP. 3. ed. São Pau lo: Mano-
le, 20 15.
Choque Cardiogên ico
Jo3o VICtor Fernandes De PaiVa 1Ana Mel Maria Souza
AmaOOél Ou.ltte Ollvêira 1 Vítot Pedro Li ~a De Andrade
,------------------------------~ ' ' ..... __________ .

o
••
1. Introdução
2. Etiologia
3. Diagnóstico
o
o
• 4. Classificação
5. Tr atamento
6. Referências
l .INTRODUÇÃO
O choque é considerado uma síndrome e ocorre quando há insuficiên-

cia circulatória aguda associada a uma má d istribuição sanguínea genera-
lizada, que forma um déficit na oferta e/ou utiliza ção do oxigênio nos te-
cidos. Em outras palavras, é um quadro de hipoperfusão sistêmica aguda,
que apresenta alta m ort alidade.
O diagnóstico precoce é essencia l para corrigir as alteraçôes fisiopato-
lóg icas provocadas po r ele e pela sua causa base, melh orando, assim, o
prognóstico do paciente.
O estado de choq ue pode ser classificado de quatro formas:
Distributivo (séptico);
Hipovolêmico; } Choq ues hipodin âmicos, com queda do débi
Card iog.ênico; to cardíaco (DC) e aumento da resistência vas
Obstrut1vo. cu lar sist êmica (RVS).
299
CAPiTUlO 12
Nesse capítulo vamos discorrer sobre o choque do tipo card iogênico,

que é resultado da falência na bomba ca rdíaca, d iminuin do o DC e difi-
cu ltando a manutenção do fluxo sanguíneo necessário para suprir a de-
manda orgânica. Isso causa déficit metabólico e hipóxia tissular mesmo
na presença de um volume intravascular adequado. Este processo está in-
t imamente ligado à falência da força de contração do ventrículo esquerdo
(inotropismo) ou da frequência cardíaca (cronotropismo).
Geralmente, os pacientes que estão em choque card iogênico apresen-
tam baixa pressão sistólica(< 90mmHg ou valor 30mmHg abaixo do valor
basal por um período mínimo de 30 m inutos), diferença ateriovenosa de
02 elevada(> 6,0 m l/d l), pressão de oclusão pulmonar com um va lor >18
mmHg e queda do índice cardíaco(< 2,2 L/min/m 2 de superfície corpórea).
Tabela1: Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios do choque cardiogênico
Pressão venosa Aumentado Taxa de extração de Aumentado

central (PVC) 02 (Te02)
Pressão de oclusão Aumentado Saturação venoQ de Diminuído
da artéria pulmonar 02 (Sv02)
(POAP)
Pressão arterial Diminuída Diferença arterio· Alargado
sistólica (PAS) ·venosa de 02 (Ca02
-Cv02)
2.ETIOLOGIA
De maneira geral, o choque cardiogên ico ocorre devido à falência mio-

cárdica, qu e resu lta em diminuição do DC. As suas causas podem ser pro-
cedentes dos seguintes fatores:
Fa lência da bomba (infarto do miocárdio, miocardite e cardiomio-
patia dilatada);
Taquicardias e bradicardias;
Distúrbios do enchimento diastólico (cardiomiopatias hipertróti-
cas e restritivas);
Obstruções do fluxo sanguíneo (valvopatias, embolia pulmonar
maciça e tamponamento cardíaco);
Pós-operatório imediato de revascularização miocárdica.
300
CHOQUECARDIOGENICO
Independentemente da causa, todos levam a alterações na homeos-

tase corporal, gerando insuficiência cardíaca aguda e diminuição ou má
distribuição do volume intravascu lar.
3.DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar o paciente com choque cardiogênico, é essencial

ana li sar os achados clínicos, sendo a anamnese completa e a rad iogra-
fia do tórax indispensáveis. Ao exame físico, podemos observar sin ais d e
baixo DC, como cianose, sudorese, d ispneia, taquicardia (ou bradicardia),
pulso fi liforme, alterações na ausculta cardíaca e pu lmonar.
Os exames laboratoriais mais sugestivos de choque indicam acidose
metabólica (bicarbonato< 20 m Eq/1, pH < 7,3, base excess < 0) e elevação
no nível de lactato sérico. A análise de taxas que demonstrem comprome-
tim ento sistêmico é muito importa nte para diagnosticar o choque.
É possível observar também uma acidose metabóli ca associada à al-
calose respiratória, bem como hipoxemia, leucocitose ou leucopenia,
trombocitopenia, aum ento d e escórias nitrogenadas, aumento das tran-
saminases, das bilirrubinas, das enzimas pancreáticas, redução dos níveis
de albumina e alterações nos parâmetros da coagulação (prolongamento
do tempo de protrombina ativada e do t empo de trombop lastina parcia l,
d iminuição nos níveis de fi brinogênio e aumento dos produtos de degra-
dação da fibrina).
Para fazer o diagnóstico precoce, pode-se utilizar o cateter de Swan -
·Ganz, que t em sido usado t ambém para auxiliar nas decisões terapêu-
ticas e na t itulação dos fármacos vasoativos e inotrópicos. Em pacientes
com choq ue card iogênico associado a IAM, a monitorização com o cateter
na artéria pulmonar é ind icada, apesar de não trazer a garantia de melho-
ra no p rognóst ico.
No d iagnóst ico d iferencial, é importante destacar embolia pulmonar,
infarto d o vent rículo esquerdo, tamponamento cardíaco e hipovolem ia.
Os exames complementares mais usados para identificar a etiologia do
choq ue card iogênico são:
Radiografia t orácica para avaliar lesão pulmonar, cardíaca ou am-
bas;
Colonoscopia pa ra avaliar hemorragias digestivas;
3 01
CAPiTUlO 12
Ecocardiografia para ava liar lesões estruturais card íacas como a

ruptura de cordoalha mitral, comunicação in terventricular, insufi-
ciência aórtica;
Tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética
para avaliar coleções purulentas, lesões vasculares, tumores e trau-
matismos).
4.CLASSIFICAÇAO
Há ainda duas formas did áticas de classificar o choque card iogênico,

uma clínica (Killip) e outra hemodinâmica (Forrester). Clinicamente os
pacientes portadores de choq ue card iogênico apresentam -se hipotensos
(p ressão arterial sistólica< 80 mmHg), oligúricos (diurese < 20 ml!h), com
perfusão periférica reduzida, torporosos e/ou agitados devido ao baixo
fluxo cerebral, com a pele úmida e pegajosa, devido ao baixo fluxo tissu lar.
Tabela 2 ·Classificação de Killip e de Forrester;
classificação de killip·kimball
Grupo
I aspectos clínicos I frequência*
I mortalidade**
I sem sinais de conger- 40-SO% 6%
tão pulmonar
11 81, estertores pulmo- 30.40% 17%
nares bibasais
111 Edema agudo de IO. I S% 38%
pulmão
iV choque cardiogéico S· IO% 8 1%
CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER
i POAP < 18 MMhG: IC 25% 3%
> 2,2 1/m in/ m 2
ii POAP > 18 mmHg: IC 25% 9%
> 2,2 l/min/ m 2
111 POAP < 18 mmHg: 1C 15% 23%
< 2,2 1/m in/ m 2
IV POAP > 18 mmHg: IC 35% 5 1%
< 2,2 l/min/ m 2
!!"frequência aproximada , ••mortalidade hospitalar, POAP- pressão de oclusão de artéria pu Imo-
nar, IC- indice cardíaco
Fonte: SOCERJ- Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro
302
CHOQUECARDIOGENICO
5.TRATAMENTO
O choque card iogênico consiste em uma emergência médica e, por-

tanto, necessita de tratamento imediato pelo potencia l de irreversibilida-
de das lesões que podem acometer os órgãos vitais. t importante, além
de impor as medidas de suporte geral, a correta identificação da etio log ia,
uma vez que serão necessárias que medidas específicas sejam implemen-
tadas. O objetivo principa l do tratamento é manter um DC adequada às
necessidades básicas do organismo e, assim, diminuir a perda de miocár-
dio isquêmico sob risco.
A conduta inicial deverá ser a mesma em qualquer situação de choque,
ou seja, oxigenoterapia e ventilação adequadas, reposição volêm ica - sal-
vaguardado os casos em que evidenciem sinais cl ínicos e radiológicos de
congestão pulmonar-, e correção d e eventuais dist úrbios eletrolíti cos e/
ou metabólicos. Devemos atentar para os parâmetros da glicemia, essa
que deverá ser mant ida entre 150 e 180 mg/dl.
A suplementação com oxigênio de maneira invasiva (intubação oro-
traqueal) ou não invasiva (m áscara com o u sem pressão positiva contínua
nas vias aéreas), para manter o nível da saturação de 02 entre 95% e 98o/o
é indispensável para maximizar a distribuição de oxigênio nos tecidos.
De acordo com a Diretriz de Insuficiência Cardíaca Aguda da Sociedade
Brasileira de Cardiolog ia, a mon itorização invasiva da pressão arterial e da
art éria pulmonar, a parti r do índice card íaco e da sat uração venosa de oxi-
gênio, serve para facilitar a infusão e o manuseio dos fármacos.
Devemos at entar que o controle da dor tam bém se insere na cond uta
inicial, e traz benefício para o pacient e em vigência de choqu e cardiogê-
nico, uma vez que reduz tanto o consumo de oxigênio miocárd ico q uanto
o nível de catecolaminas séricas. Podemos nos valer do sulfato de morfina
e/ou meperidina, administ rados por via endovenosa, sempre atentando
para os níveis pressóricos do paciente, pois essas medicações podem leva r
a uma séria hipot ensão.
Quanto ao uso de inotrópicos durante o choq ue cardiogênico, esses
deverão ser iniciados nos pacientes com inadequada perfusão t ecid ual e
boa volemia. Dentre as drogas pert encentes a essa classe, a m ais utilizada
é a dobutamina, uma vez q ue detém ação inotrópica positiva pelo efeito
beta-adrenérgico predominante.
303
CAPITulO 12
Em pacientes hipotensos severos, devemos nos valer inicialmente de

um agente vasopressor (dopamina ou noradrenalina), pois a ação deva-
sodilatação periférica da dobutamina pode vir a piorar a perfusão corona-
riana. De um modo geral, temos que os inotrópicos acabam promovendo
uma melhora hemodinâmica em curto prazo, contudo, podem intensifi-
car a isquemia e o consumo de oxigênio no miocárdio. Nesses casos de
hipotensão arterial grave (PAS < 70mmHg), a noradrenalida é in dicada
em virtude da sua ação alfa e beta-adrenérgica, promovendo aumento
da contratilidade miocárdica, do cronotropismo e, da resistência vascular
periférica .
Dentre as medicações que podem ser utilizadas no manejo do pacien-
te em vigência de choque card iogênico, também podemos fazer uso dos
inibidores da fosfodiesterase, tais como a anrinona e o milrinona, que são
drogas de uso parenteral e apresenta efeito inotropismo positivo. Além do
mais, tais drogas não t êm nenhum efeito comprovado sobre o consumo
de oxigênio miocárd ico. A milrinona é a mais comumente usada por ser
mais potente e apresentar menos efeito pró-arrítmico. Quanto à adminis-
tração, essa pode ser usada isolada ou associada com a dobutamina, na
insufici ência cardíaca severa.
O uso de vasodilatadores vem a ser benéfico na fisiopatologia do cho-
qu e card iogênico, dada a redução da pós-carga que os mesmos acarre-
tam, fazendo com que haja um aumento do DC. A pa rti r do momento que
o quadro evolui para uma p ressão estabilizada (PAS > 85-90mmHg), d e-
vemos considerar o uso de vasodilatadores sistêmicos, principa lment e os
de ação arterial e venosa, como o nitroprussiato d e sódio. Deve- atentar
para os casos em que os pacientes são coronariopatas, dando preferência
à nitrog licerina.
Em caso de edema pulmonar, mesmo com a perfusão adeq uada, deve-
mos associar diuréticos, sempre com a cautela quanto à diurese excessiva,
pois pode resu ltar em depleção intravascular grave. Isso acabaria man-
tendo a hipotensão, hipoperfusão, extensão do IAM, isquem ia, e acres-
centaria uma disfunção ao ventrículo esquerdo, que provavelmente já se
encontra comprometido.
Como alt ernativa àq ueles pacient es que se apresentam com volem ia
ajustada, em uso de doses plenas de inotrópicos e que persistem com si-
nais de má perfusão tecidual, temos o d ispositivo de assistência circulató-
ria mecânica, o balão intra-aórtico (BIA), que é muito utilizado e se en
304
CHOQUECARDIOGENICO
contra bem disponível na prática clínica. Também pode ser usado

como suporte até a realização de terapia definitiva, que seria a revascu lari-
zação m iocárdica, ou mesmo o transplante cardíaco. Além disso, pode ser-
vir como suporte até a resolução dos fatores precipitantes ou agravantes.
Remetendo -nos a medidas de cunho mais espedfico e pelo fato da
principal causa de choque card iogênico ser o IAM, faz-se essencial a rápi-
da terapia de reperfusão miocárdica, por angioplastia ou via abordagem
cirúrgica, a fim de garantir a sobrevid a do paciente. Entretanto, pacientes
com idade ava nçada podem não se beneficiar de ta is medid as, devendo a
conduta repousar sobre o julgamento clínico, levando sempre em consi-
deração a presença de o utras comorbidades.
Quanto à escolha entre os procedimentos de angioplastia percutânea
ou cirurgia de revascularízação miocárdica, temos que a cirurg ia se faz op-
ção viável quando nos deparamos com complicações de ordem mecânica
(comunicação interventricular, insuficiência mitral aguda e rotura de pare-
de livre de ventrículo esqu erdo, por exemplo), ou quando há contra indica-
ção ou falha do tratamento percutâneo.
Em se tratando de uma ordem de decisões, temos que atent ar pa ra os
casos onde nos encontramos em centros onde não há serviço hemodinâ-
mico de emergência, em que, prioritariamente, é recomendada a trans-
ferência do paciente para locais com disponibilidade do procedimento.
Contudo, se para que decorra essa t ransferência tivermos certa demora,
principalmente nos casos com menos de 3 horas de evolução do IAM,
é sugerido o início precoce de trombolíticos (mesmo que o impacto na
mortalida de d e pacientes com choque card iogênico pós-infarto não este-
ja claramente definido com o uso de tais medicações). É importante frisar
que, ao optar pelo uso de trombolíticos, também devemos associar dro-
gas vasoativas e/ou BIA, na tent ativa de normalizar a pressão de perfusão
coronária, uma vez que a trombólise é relativamente ineficaz em pacien-
tes hipotensos.
Ademais, as medi das de rot ina no tratamento d o IAM, tais como ácido
acetilsaliscílico, clopidrogel, outros antiagregantes p laquetários e antico-
agulantesterapias, devem ser imp lementadas com base no protocolo de
tratamento do IAM. Lemb ran do que o uso de betabloqueadores e anta-
gonist as dos cana is de cálcio est á proscrito em pacientes com choq ue
card iogênico, uma vez que essas m edicações possuem efeito inotrópico
negativo.
305
CAPiTUlO 12
6. REFERENCIAS
1. Diepen SV, Katz JN, Albert NM, Henry TD, Jacobs AK, Kapur NK et ai. Contem-
porary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation. 2017; 136: e232-e268.
2. Feitosa Filho FH et ai. Evolução hospitalar de pacientes com choque cardiogê-
nico por infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento
ST. Rev. Bras. Card iol.lnvasiva, São Paulo, 20 13; 21 (3): 265-269.
3. Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto A et ai.
Sociedade Brasileira de Card io logia. li Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardí-
aca Aguda. Arq Bras Cardiol., 2009; 93 (3 supl. 3): 1-65.
4. Range! FOD. Abordagem contemporânea do choque cardiogênico. Bmj, Rio
de Ja neiro, 2013; 101 (2): 19-24.
S. At ualização no manejo clínico do choque card iogênico. Revista da SOCESP,
2016; 26(1): 14-20.
306
Emergências
H ipertensivas
Amanda Duarte Oliveira 1 Bruna Da Luz Parente Sampaio
,------------------------------~
I ' - . ' ... - - - - - - - - - - ·
O 1. Introdução
$ 2. Fisiopatologia
• 3. Classificação
5 4. Encefalopatia hipertensiva
O 5. Hipertensão acelerada maligna
O 6. Síndrome corona riana aguda
$ 7. Edema agudo de pulmão hipertensivo
0 8. Pré-Eclâmpsia e eclâmpsia
5 9. Dissecção aguda de aorta
O 10. Acidente vascular encefál ico
O 11. Referências
1.1NTRODUÇÃO
As urgências hipert ensivas são situações clínicas sintomáticas em

que há elevação acent uada da PA (PAS > 180 mmHg e/ou PAD :<:
120 m mHg) sem lesão de órgão-alvo aguda e progressiva.
As emergências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas
em que há elevação acentuada da PA (PAS > 180 m m Hg e/ou PAD
:<: 120 m m Hg) com lesão de órgão-alvo ag uda e progressiva.
Pseudocrise hipertensiva é uma situação caract erizada por eleva-
ção acentuada da pressão arterial, causada por dor, desconforto,
ansiedade ou est resse emocional, sem sinais de deterioração de
órgão-alvo. O tratament o consiste numa otimização da med icação
anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao tratamento.
3 07
CAPiTUlO 13
2.FISIOPATOLOGIA
Aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica

ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos parecem precipitar
maior vasorreatividade e resultar em crise hipertensiva. A capacidade autor-
regulatória está comprometida, particularmente no leito vascular cerebra l e
renal, resu ltando em isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso
de vasoconstrição, proliferação miointimai e isquemia em órgãos-alvo.
Mecanismo d e a ut orregulação
Alguns órgãos, como cérebro, coração e rins, dispõem de um mecanis-
mo de adaptação para os variáveis va lores de pressão arterial média (PAM)
q ue possamos atin gir ao longo do d ia, promovendo vasoconstricção ao
seu aumento ou vasodilatação à sua d im inuição. Em indivíd uos normais,
esse mecanismo autorregulatório funciona dent ro de uma faixa de 60 a
120mmHg. No entanto, em indivíduos previamente hipertensos, essa fai-
xa é deslocada para a direita, tolerando níveis mais elevados da pressão
sem q ue haja repercussão hemodinâm ica.
PAM*= Seus va lores correspondem à transmissão de pressão para os
capil ares. Geralmente, é determinada pela fórmula: PAM• PS+2PO
3
3.CLASSIFICAÇÃO
Cerebrovasculares Outras
. Encefalopatia hipertensiva .
Crises adrenérgicas graves
. Hemorragia intracerebral .
Crise do Feocromocito ma
. Hemorragia subaracnóide .
Dose excessiva de drogas ilíci-
. AVE isquêmico tas (cocaína, crack, LSD)
.
Hipertensão na gest ação
Cardiocirculatórias .
Eclâmpsia
.Dissecção aguda de aorta .
Pré-eclâmpsia grave
. EAP com insu ficiência ventri- .
Síndrome "HELLP"
cu lar esquerda .
Hipertensão grave em final de
. IAM gestação
. Angina instável
Renais
.LRA rapidamente progressiva
308
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Dentre a classificação das emergências hipertensivas, deve-se atentar

para crianças com glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) e gestan-
tes com eclâmpsia por serem, geralmente, normotensos prévios, e por
isso, tolerarem pouco a rápida elevação nos valores da PA. Para o restante,
além de monitorar os valores da PAM, deve-se suscitar a possibilidade dos
altos níveis pressóricos causar um dano ou agravar uma patolog ia aguda
associada. Resumidamente, os pontos básicos que devem ser realizados
no manejo do paciente com crise hipertensiva são:
Realizar exame de fundo de o lho e avaliar classificação de Keith -
·Wagener-Barker;
Internar se PA maior ou igual a 220x11 O mmHg;
Controlar a PAno intervalo de 24 a 48 horas;
Atingir alvo pressórico de 160x 1OOmmHg;
Fazer o acompanhamento ambu latorial.
AIWrJ(6tt l'liptrttn~vu ~ lttroKitrôtk.ut•eh!HtJI tli!MIIItMioa ftttinol)fts. tjpe"fnSi vl 11111 11. E•re itamento f!UMI•r
Jnl u 1). Eme .t-ente arte-.rlolr i'tnera"':ado c.cm ~!a(.lo e r•ntrtf;u<lo,. ,.,_ç~o 1 crw:lu'ntntc. ~• r~ PII:OIO&Ioos t
Cfi.«<IT'~to «tti'IO'\'tfiOSOS ~Oioi><OS. UJ.UdlltOO:: dutOS.
Fonte: Atlas de oftalmologia da liga de Oftalmologia da Universidade Federal do Cearâ.

Dlsponfvel em: http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/?s=enslno&p=atlas
4.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Consist e em um aum ento bruta l da pressão hid rostática dentro doca-

pilar, superando o limite da auto rregulação cerebra l, o que perm ite q ue
haja extravasamento para o interstício e ocasione o edema cerebral.
Para evoluir com essa patologia, crianças com glom eru lonefrite d ifusa
aguda e primíparas com pré-eclâmpsia não necessitam apresentar níveis
tensionais muito elevados, diferentement e do q ue ocorre com hiperten-
sos prévios, em que a PA deve ser m aior que 240x120mmHg.
309
CAPiTUlO 13
Suas manifestações clínicas são:

Cefaleia
Localização frontocciptal ou holocran iana.
Piora após o sono.
Náuseas e vômitos.
Rebaixamento do nível de consciência.
Convulsão.
Sinal de Babinski bilateral.
Evolução de carácter insidioso.
Deve-se fazer d iagnóstico diferencial com AVE hemorrágico, at ravés

de uma tomografia ou ressonâ ncia magnética. Em relação a sua cond uta,
devemos iniciar tratamento anti-hipertensivo prontamente, com uso de
droga endovenosa de meia vida curta (nitroprussiato de sódio na posolo-
gia 0,25 a 1O 1-1g/kg/min).
A red ução da PA deve ser feita pau latin amente para evitar hipoperfu-
são cerebral, sendo assim:
Na primeira hora: reduzir 25% do valor prévio da PA.
Nas próximas 6 a 8 horas: PA deve ati ngir valores próximos a
160x100mmHg.
Acrescentar: anti -hipertensivo de meia-vida curta (ex: Captopril),
até o desm ame do nitroprussiat o d e sódio.
Alvo da t erapia: pressão diastó lica entre 85 e 90mmHg.
5.HIPERTENSÃO AC ELERADA MALIGNA OU NEFRO ESCLEROSE

HIPERTENSIVA MALIGN A
Manifesta-se por neurorretinopati a e acometimento renal agudo ou

subagud o, onde os altos níveis pressóricos cursam com lesões vasculares
progressivas, são elas:
Lesão Renal: arterioesclerose hiperp lásica e hemólise microangio-
pática.
Lesão na retin a: g rau 111 e g rau IV de Keit h-Wagener-Barker
3 10
Retinopatia hlpertenslva e:rau 111. Estreitamento arterlolar Redno~»tia hipertenslva cn.u IV, Edtmadt l)al)11a. tara-.tr!Za a
reneratilado, reta(So e cru:amento atterio~nosospatolói~H tf~rtens3o ac.ell!tada ~~a.
h!motra,iaem chama de \li! ta.
Fonte: Atlas de oftalmologia da Liga de Oftalmologia da universidade Federal do Ceatá.

Disponível em: http://www.ligadeoftalmo.ufc.btns=ensino&p=atlas
Seu manejo seg ue o mesmo roteiro da encefalopatia hipertensiva.
6.SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
As SCA podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um

reflexo do miocárdio isquêmico. O aumento da resistência vascular peri-
férica (RVP) eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da
tensão parietal do ventrículo esquerdo.
Os n itratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e pos-
suem import ante efeito venodilatador sist êmico, reduzindo a pré-carga
e o consumo de oxigênio miocárdico. O nitroprussiato de sódio não est á
in dicado devido a um mecanismo de "roubo de fluxo" causado pela vaso-
dilátáÇãó géríérálizádá dós vásós éóróríãriáríós dé résistênéiã.
A nitroglicerina IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento
da hipertensão arterial sistêm ica (HAS), isq uemia persistente e insuficiên-
cia cardíaca (IC). Seu uso não deve excluir a terapêutica com outras inter-
venções comprovadas de red ução de morta lid ade, tais como betabloque-
adores e IECAs, estando, contudo, contra indicada se houver uso recente
de inibidores da fosfod iesterase (24 a 48 horas prévias).
Os betabloqueadores IV estão indicados em indivíduos com HAS que
não apresentem sinais de IC, evidência cl ínica de baixo DC, au mento do
311
CAPiTUlO 13
risco para choque cardiogên ico ou outras contraindicações relativas ao

b loqueio beta.
?.EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO
Trata -se de uma síndrome clínica potencialmente fatal, em que ocorre

o acúmu lo de fluidos no interstício pulmonar e espaços alveolares. As me·
d idas não farmacológicas consistem em sentar o paciente, preferencial·
mente com as pernas pêndulas para fora da maca, ou manter a cabeceira
da cama elevada. Deve ser tratada imediatamente com furosemida (IV
0,5 a 1mg/kg) e o nitroprussiato de sódio, que é o anti·hipertensivo de es·
colha (prefere -se a nitroglicerina nos coronariopatas ou quando a PA não
está dem asiadament e elevada, com a PAS inferior a 180 m m Hg). Além d is·
so, administra-se morfina (IV 1 a 3m g) e, em portadores de estenose m itra l
com boa função ventricular, pode ser usado betabloqueador. Sabe-se que
o uso de vent ilação mecânica não invasiva, como o CPAP. tem se most rado
uma das medidas mais importantes para resolução dos sintomas.
8.PRÉ·ECLÃMPSIA E ECLÂMPSIA
Trata-se de umas mais graves com plicações da gestação e p uerpério,

consist indo em uma síndrome com posta por HAS, edema, prot einúria e,
eventualm ente, encefalopat ia, m anifestando-se após a 20• semana de
gestação até a 6• semana após o part o. Cinco por cento das gestantes por·
tadoras d e pré·eclâmpsia evoluem para surgim ento de convulsões, o que
ca ract eriza a eclâmpsia de fato.
O manejo dessas condições consiste em:
Controle das crises convulsivas: sulfat o de mag nésio com dose de
ataque d e 4g IV, infundido de 5 a 10 minutos e seguim ento de l g/h
por 12 a 24h. Se houver intoxicação (bradipneia, o ligúria e arrefle·
xia), deve -se interromper a inf usão e usar o gluconat o de cálcio
como antíd oto.
Controle pressórico: hidralazina. Soment e está auto rizado o uso
de nitroprussiato de sódio em casos em que o parto é iminente e
não se consegue fazer o controle pressórico com hid ralazina IV. O
objetivo é manter a PAS entre 140 e 160mmHg e a PAD entre 90 e
105m mHg.
3 12
Interrupção da gestação para controlar esta doença e prevenir sua

evolução: somente o parto com retirada da placenta será capaz de
reverter toda a fisiopatologia envolvida neste processo.
9.DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
É uma cond ição com morbimortalidade significativa, que envolve o

rompimento da túnica íntima por d ilaceração ou hemorragia intramura l,
com consequente separação desta e da camada média. O sangue delami·
na suas camadas, preferencialmente em sentido anterógrado, nos pontos
onde há maior energia cinética, sendo mais comum na convexidade da
aorta ascendente. Logo, por haver agora "dois lúmens aórticos" (um ver·
dadeiro e um falso), o coração aumenta sua contrati lidade para bombear
o sangue.
Seus fatores d e risco inclu em processo aterosclerótico por idade avan·
çada, HAS, vasculites, uso de drogas adrenérgicas, trau ma torácico e doen·
ças d e degeneração cística como fibrose cística da túnica média, síndrome
de Marfan, síndrome d e Eh ler·Danlos, entre outros.
Braços e dedos largos e finos (A) e pectus escavatum (B). presentes em Indivíduo com Sind(Qme de
Marfan
Fonte: Staufenbiel I, Hauschild C, Kahi·Nieke 8, Vahle·Hinz E, von Kodolitsch Y, Berner M, Bauss O,

Geurtsen W, Rahman A (201 S)
313
CAPiTUlO 13
Elasticidade em pacientes com Síndrome de Ehler·Danlos

Fonte: Piotr Do lion ek (2008) (A) e Ellen C. Kelleher (2009) (B)
Os sinais e sintomas levam à suspeita clínica em cerca de 60% dos ca-

sos, com dor torácica apresenta caráter excruciante, com frequente irra-
d iação para o dorso. Entretanto, a realização de exames complementares
como ecocardiograma transesofágico, tomografia helicoidal com contras-
te, e principa lmente, a ang iotomografia, são primord iais.
Depois de reconhecer a locali zação da área acometida pela d issecção
da aorta, podemos classificá-la de d uas maneiras:
Classificação de De Bakey:
Tipo 1- corresponde a 70% dos casos, em q ue o falso lúmen origina-se
na aorta ascendente, e a d issecção progride por ela até o arco aórtico e
aorta descendente.
Tipo li- corresponde a 5% dos casos, em que a d issecção fica limitada
à aorta ascendente.
Tipo 111 - corresponde a 25% dos casos, em que a dissecção fica restrita
à aorta descendent e. É subd ivid ido em Ilia, atingindo apenas a aorta torá-
cica, e lllb, estendendo para a aorta abdominal.
Classificação de St anford:
Tipo A - há um comprometimento da aorta ascendente, corresponde
a 75% dos casos.
Tipo B- não há comprometi mento da aorta ascendent e, corresponde
a 25% dos casos.
3 14
CLASSIFICAÇAO DE DE BAKEY
Tipo I Tipo 111
n po A TipoS
CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD
llusttaç:io da par[e acometida na dissecção de aorta pela c.lassiflcaç~o de De Bakey e de Stanford.
Com o paciente internado, preferencialmente na Unid ade de Terapia

Intensiva, deve-se concentrar os esforços para reduzir a ação dos princi-
pais propagadores da dissecção, que são a PA sistólica, que deve serre-
duzida para níveis entre 100 e 120mmHg nos primeiros 20 minutos, e a
contratilidade cardíaca.
Betabtoquoador Venoso
ProponoiOI- 1mg IV em bolo. 515min ou
Meloprolol. + Monolerapla:
Nitroprussiato de Sódio Labetalol
(ereilo alfa e bela J
Metas: PA: 1 10x70mmHg e Fc<60 bpm
Na contraindicação ao betabloqueador, pode se usar o verapamil ou

o d iltiazem venosos. Outros anti-hipertensivos como hidralazin a e nifedi-
pitna podem repercutir com efeito indesejado, aumentando a frequência
cardíaca. O tratamento definitivo dessa doença é cirúrgico, cujo procedi-
m ento deve ser feito imediatamente nos pacient es com dissecção tipo A
de Stanford . Já nos pacientes com d issecção tipo B, a cirurgia deve serre
315
CAPiTUlO 13
alizada caso haja complicações associadas, como, por exemplo, isque-

mia visceral.
1O.ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Os AVEs são classificados como hemorrágico ou isquêmico, sendo este

último o mais frequente, representando cerca de 85% dos casos. Ateros-
clerose de pequenas e grandes artérias cerebrais é responsável pela maio-
ria desses eventos, independente da classificação. Em torno de 20% dos
AVEs ocorrem devido a êmbolos cardiogênicos, mais comumente associa-
dos à fibrilação atria l intermitente.
Cl inicamente, tanto o hemorrágico quanto o isquêmico são caracteri-
zados pelo aparecimento súbito de déficit neurológico focal, de acordo
com a região cerebral envolvida.
O AVE é uma doença t empo-dependente, ou seja, quanto mais rápido
o diagnóstico e o t ratamento, maior a chance de recuperação completa.
Sendo assim, torna-se primordial a identificação dos sinais de alerta, para
reconhecimento da sua ocorrência. Dentre os principais sinais e sintomas,
encontram-se: hemiparesia e/ou parest esia de face e/ou ext remidades,
desvio de rima labial, alteração da fa la ou compreensão, alteração no cam-
po visua l, alteração de equilíbrio e coordenação, tont ura, cefaleia súbita,
com ou sem alteração da consciência.
É extremamente comum encont rar PA elevada na vigência de AVE, o
q ue quase sempre deixa a dúvida se a hipert ensão foi causa ou consequ-
ência do evento cerebra l. A m aio ria dest es pacientes não precisa de qual-
q uer t ratament o para controle p ressórico, pois um a vez controlados a dor,
ansiedade e agitação, a PA tenderá a ficar próxima de valores normais. A
hipertensão na fase aguda, inclusive, pode ter efeito benéfico na prot eção
da perf usão cerebral para áreas em penumbra. No entant o, em algumas
condições, faz-se necessário t ratamento.
Seguindo as recomendações padronizadas pela American Heart Asso-
ciati on, é sugerido o uso de nitroprussiato de sód io quando PA > 180 x1OS
m mHg em pacientes com AVE hemorrágico ou AVE isquêmico candidatos
à trom bóli se (m enos de 4h30 do início do quadro). Nos pacientes com AVE
isquêmico não candidatos à trombólise, a met a pressórica é até 220x120
mmHg. A pressão arterial geralment e declina espontaneamente aos ní-
veis anteriores ao AVE isquêmico em 4 d ias, sem q ualquer tratamento an-
t i-hipertensivo.
3 16
Na hemorragia subaracnóidea, valem as mesmas sugestões feitas

quanto ao tratamento do AVE hemorrágico, com a part icularidade d e que
a nimodipina deve ser o p rimeiro fá rmaco a fazer parte do arsenal tera-
pêutico nesta condição, pois reduz o risco d e infarto cerebra l associado
ao vasoespasmo.
317
CAPiTUlO 13
11. REFERtNCIAS
1. ACC/AHA/AAPAJA BC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA. Guideli ne for

the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pres-
sure in Adults - A Reporto f the American College of Cardiology/American He-
art Association Task Force on Clinicai Practice Guidelines. AHA Hypert ension;
2017.
2. Braunwald E. Tratado de med icina cardiovascular. 9. ed. São Paulo: Roca; 2013.
3. Feitosa-Filho GS, Lopes RD, Poppi NT, Guima raes HP. Emergências hipertensi-
vas. Rev Bras Ter Intensiva, 2008; 20 (3): 305-312.
4. Giann in i MC, Yugar-Toledo JC, Vilela-Mart in JF. Emergência h ipertensiva e aci-
dente vascular cerebral isq uêmico e hemorrág ico: conceit os atuais de trata-
mento. Rev Bras Hipertens vol. 21(4):177- 183, 2014.
5. Magalhães CC, Serrano Jr CV, Consolim-Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH,
Ferrei ra JFM. Tratado de Cardiologia da SOCESP. 3. ed. São Paulo: Manole;
2015.
6. Malachias MVB, Souza WKSB, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves
MFT et ai. Sociedade Brasileira de Card iologia. Arq Bras Card io l 2016; 107 (3
Supl.3): 1-83.
318
Morte Súbita Parada
Cardiorespiratória
Bruna Da luz Parente Sampaio I Palmira Gomes Amaral
r------------------------------~
I ' , ' ... - - - - - - - - - - ·

O 1. Introdução
$ 2. Epidem iologia
• 3. Etiologia
5 4. Ritmos Cardíacos
$ 5. Parada Card iorrespíratória Extra-Hospitalar
$ 6. Parada Card iorrespíratória lntra-H ospitalar
0 7. Fator es De Risco Para Morte Sú bita
$ 8. Abordagem
~ _ -~ __9~ ~_:~e~~l2c_!~s- ___________ __ ________ _____ _____ _
l.INTRODUÇÃO
A mo rte súbita, para fins didát icos, envolve a perda da consciência em

at é 1 hora após os sint om as de alteração ag uda do estado cardiovascu-
lar. No entanto, sabe-se que o contexto d a morte súbita se insere numa
perspect iva de imprevisibilidade, não obedecendo necessariamente ao
aparecimento de sinto mas p remonitórios o u ao intervalo d e tempo pre-
viamente estabelecido, ocorrendo, em q uest ão de seg un dos o u mesmo
em horas.
Ao est udar esse assunto, d evem os saber que a mesma abarca quat ro
elementos t emporais, que são:
Pródromos
Agudização (Alteração aguda no estado clínico)
Parada Cardiorrespiratória (PCR)
Morte Biológica
3 19
CAPiTUlO 14
Ae'-rAneíM T•tn~ ,._ Mot"M SUbta Cardloe.

P<6d.,.,._ lniCto do ..-.nto Paf'ad& cardtaca Mone
I termlllal ~
Sonlcmas
CQfÓC)tt4toutll,...
,.,..,. 00
progntU.'<IOs
• Dor ton\clc::a
· ~·
·Oosp-
• Falogai>O-
, AJtefl"Mt6o abrupta
no tl$fl,tdo eUntCO
• Arntrrna
. . • HIS)OC.,r\$10
• 0ot IIOrâcko
· O..~o
• Ton1Ura
:~
Colapao sUbtiO
• P9rdoo ""
cireulaçAo . ..w.
• P9<da ""
oonsa6ncla . F"""""" ""
reuuscitaç4o
F<aoc&ssona
ou
tUnçAo.O.onea,
mecãnocaoo
tunçao do SNC
epóoo
rHSUSCitaÇI.o in~
Oi~am. . .s A~ 1 hOro M inutos o S4H'I'\anas
F<>nte: Braundwald (2013).
Perceba que a PCR é um evento que antecede a morte biológica (perda

irreversível das funções encefálicas e card iopulmonar) e que consist e em
uma das etapas da morte súbita cardíaca. Tratando-se de um momento
crucial no desfecho do quadro, pois como veremos adiante, há manobras
capazes de interferir na mortalidade, permitindo a possib ilidade de res-
suscitação, configurando ao que chamamos de "morte súbita ca rdíaca
abortada':
2. EPIDEMOLOGIA
Bimodal
< 1 ano de idade e> 35 anos.
Adultos: entre 35 e 75 anos.
Raça negra.
Homens (70%).
Mulheres: pós-menacne.
Baixa fração de ejeção do VE.
3. ETIOLOGIA
Há det erm inadas doenças que possuem uma elevada in cidência de

morte súbita. Em destaqu e, estão as coronariopatias, correspondendo a
80% das causas de Parada Card iorrespiratória Extra-Hospita lar (PCREH).
Nesse grupo, vários são os mecanismos que funcionam como substrato
arritmogên ico, por modificarem o período refratário ou promover lentifi-
cação do sistema de condução, são eles: áreas de fibrose por infarto mio-
cárdico prévio, vasoespamos em reg ião de placa instável, anomalias
320
congênitas de artérias coronarianas ou mesmo pela lesão de reperfu-

são' cujo caráter deletério vem sendo reforçado em estudos recentes.
Segundo Braunwald, em geral, o risco em curto prazo de eventos fa-
tais associa-se mais intimamente à isquemia aguda ou à fase aguda do
infarto do m iocárdio. Enquanto que, os riscos a longo prazo, estão mais
associados a isquemia transitória, cicatrização miocárdica, remodelamen-
to, card iomiopatia isquêmica e insuficiência card íaca, tornando maior a
possibilidade de recorrência da PCR nesses casos.
Além das síndromes coronarianas, entra no rol/ de causas preva lentes
de morte súbita:
Card iomiopatia d ilatada (chagas e sarcoidose): Nas quais a fração de

ejeção< 40% e hi stória prévia de síncope aumentam o risco;
Card iomiopatia hipertrófica: Na q ual a hipertrofia do ventrículo es-
querdo (HVE) é fator de risco ind ependent e, send o a principal res-
ponsável por morte súbita em indivíduos assintomáticos com menos
de 35 anos;
Doenças das válvulas cardíacas: Est enose aórtica, antes do advento
da troca va lvar, determinava um tempo de sobrevida sombrio com
elevado risco para a morte súbita;
Card iopatias congênitas: comunicação interventricular (CIV), comu-
nicação interatrial (CIA), permanência do cana l arterial (PCA);
Drogas: cocaína, tricíclicos, haloperidol e antiarrítmicos;
Síndrome de Wolff-Parkinson-white;
Síndrome de Brugada;
Síndrome do QT longo congênito;
Fibril ação ventricular idiopática;
Commotio Cord is.
4. RITMOS CARDÍACOS
Na PCR, há quatro m odalidades d e ritmos card íacos que quando inst a-

lados podem gerar um d éficit de perf usão ao proporcionar um fluxo san-
guíneo inadequado. É importante saber o local o nde a PCR ocorreu (Extra
1 Lesão de reperfusão*- Trata-se de um insulto ocasionado pelo reestabelecimento

do fluxo sanguíneo logo após a atuação do sistema fibrinolitico no trombo. Embora o vaso
volte a se tornar pérvio, um influxo de cálcio e radicais livres de oxigênio poderão funcionar
como gatilhos para desencadear uma arritmia acelerada maligna.
32 1
CAPiTUlO 14
ou lntra-Hospitalar), pois dessa forma podemos d irecionar o raciocín io

pa ra determinados ritm os, considerando que a preva lência de cada um
oscila em função dessa ocorrência.
Os ritmos são:
1. Fibrilação Ventricular (FV)

2. Taquicardia Ventricular Sem Pulso {TVSP}
3. Assistolia
4. Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
S. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EXTRA-HOSPITALAR

(PCREH)
O ritm o encontrado aq ui em cerca de 60-80% dos casos é a FV. Evi-

dentemente, que o tempo-resposta d a equipe de socorro interfere nesse
achado, pois se o músculo persistir em Fibrilação Ventricular, a injúria mio-
cárdica será generalizada, culmin ando in evitavelm ente para a assistolia
após 10 minutos.
Fibrilação ventricular· Os movimentos anárquicos ocasionados pelos mec.anismo de

reentrada, impossibilita um delineamento do complexo QRS. A frequência cardíaca
é geralmente superior a 320bpm.
Além da FV, a TVSP também pode ser encontrada, além de bradiarrit-

m ia com evo lução para assistolia e a AESP, em que a atividade elétrica es-
tabelece um ritmo paradoxal, sem formação de pulso arteria l.
322
6. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRA-HOSPITALAR

(PCRIH)
Em pacientes internados, a PCR geralmente está atrelada a um número

maior de comorbidades. Sendo assim, nesse contexto, a assisto lia e a AESP
predominam, sendo a ocorrência de FV em apenas 1/3 dos casos.
O mais importante nos casos de AESP é determinar sua causa e tratá -la,
sendo 1O as possíveis causas nas quais se usa a regra mnemônica dos 5
Hs e os 5 Ts. Deve-se lembrar que essas também são causas de PCR nos
demais ritmos.
Hipocalemia/ Hipercalemia KCU Bicarbonato de sódio 1mEq/Kg
H+ (acidose metabólica) Bicarbonato de sódio 1mEqll<g
Tamponamento cardíaco Punção perioirdica
Tromboembolismo pulmonar Volume+ reversão da PCR
Trombose coronariana Volume+ reversão da PCR
Tensão no tórax (Pneumotórax hipertensivo} Punção torãcica de alivio
Fonte: AHA, 2015. Ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica com
exclusão de FV ou TV.
7. FATORES DE RISCO PARA A MORTE SÚBITA
Devido ao fato das coronariopatias perfazerem 80% da etiologia, todos

os fatores de risco para o acometimento coronariano serão também fato-
res de risco para a morte súbita.
323
CAPiTUlO 14
Idade Hipetlipidemla
Tabagismo Hipertensão atterlal
Obesidade Sedentatismo
Tabagismo diabetes
Fatores genéticos
8. ABORDAGEM
8.1 SUPORTE BÁSICO DE VIDA
A cadeia de sobrevida foi descrita para ressa ltar a importância da ado-

ção hierarquizada das atit udes terapêuticas em situação de PCR. Em 2015,
a American Heart Associati on p ublicou um novo Guidelines para a PCR
no qual essa cadeia foi divida em duas, uma para PCRIH que é assistida
por profissionais de saúde e outra para PCREH que pode ser assistida por
leigos ou socorristas treinados. Agora o socorrista pode acionar o serviço
médico de emergência sem sair do lado da vítima. através de um telefone
celular, por exemplo.
PCRO<
PCR.0 -1
Fonte: AHA. 2015.
3 24
O atendimento da PCR pode ser dividido em duas etapas: a avaliação

primária e a secundária. A primária (basic life suport- BLS) envolve o su-
porte básico de vida associado às manobras para reconhecimento da PCR
e o suporte hemodinãm ico e respiratório através da ressuscitação cardio -
pulmonar (RCP). A avaliação secundária (advanced life suport- ALS) en-
volve a aplicação de manobras para o suporte avançado de vida, como
utilização de dispositivos invasivos de via aérea, acesso venoso, utilização
de drogas, desfibriladores elétricos e estabilização do paciente após are-
versão da PCR.
O suporte básico se inicia ao se verificar a segurança da cena, no qual
o socorrista, independente de ser ou não treinado, deve checar a consci-
ência da vítima. O nível de consciência deve ser checado rapidamente por
meio do chamado verbal e contato físico com a vítima, se o paciente res-
ponde ao chamado, significa presença de fluxo sa nguíneo cerebral, afas-
tando a possibilidade d e PCR, caso cont rário, há uma m aior probabilidade
de condição crítica, com o PCR. Recomenda-se at ualm ente uma avaliação
rápida e objet iva da respiração concomitant em ente a verificação do nível
de consciência por meio da observação da presença ou ausência de movi-
mentos respiratórios normais.
O cham ado por socorro é fu ndam ental em situações de emergência
como a PCR, sendo que nesses casos, a principa l medida que perm ite re-
versão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador elétrico auto mático/se-
miauto máti co (DEA), por isso deve-se pedi-lo sempre. Esse aparelh o d eve
estar disponível em locais de alto risco para eventos cardiovascul ares,
como hospitais e em grande aglomerado de pessoas, já que seu tempo d e
chegada d etermin a a sobrevi da do pacient e.
A vítima deve ser posicionada em d ecúbito dorsal em uma superfície
rígida e sua cervical mant ida estabilizada, principalmente em uma parada
não presenciada na q ual não se descarta a possibilidade de lesão cervi-
cal ou quand o houve tra uma cervical d urante a queda. Os socorristas, in-
dependente de sozinhos ou em dupla, devem se posicionar ao nível dos
o mbros da vítima, pois essa posição permite rápido acesso a via aérea e
ao tórax.
Para o leigo, a RCP pode ser iniciad a imediat amente caso a vítima não
responda e nem respire normalm ente (apresenta apenas gasps agõnicos
o u não respira), sem necessidad e d e checagem d e p ul so central. Devem
se rea lizadas apenas compressões t orácicas até a chegada do serviço mé-
d ico de em ergência e as orientações podem ser feitas por t elefone at é a
325
CAPiTUlO 14
chegada da equipe. Já um socorrista treinado, deve checar o pu lso por

no máximo 10 segundos e, na ausência ou dúvida, iniciar imediatamente
a RCP com 30 compressões. Posteriormente, abre-se a via aérea para fa-
zer duas ventil ações (sequência C-A· B), a fim de atrasar menos a primeira
compressão. As pressões de perfusão cerebra l e coronariana determina-
das pela RCP são cruciais, pois determinam maior probabilidade de re·
versão para um ritmo organizado com pulso após o choque e retardam o
tempo de instalação da lesão neurológica.
Deve-se dar ênfase a compressões de alta qualidade, sobre uma super·
ffcie rígida, a uma profundidade de no mínimos 5 em e no máximo 6 em e
uma frequência de 100 a 120 por minuto, permitindo o retorno completo
do tórax após cada compressão. Serão feitas 30 compressões, seguidas de
2 ventilações que só deverão ser interrompidas com a chegada do DEA, da
equipe de suporte ava nçado ou se houver movimento espontâneo da víti·
ma indicando retorno da circu lação. Para uma boa efici ência das compres-
sões d eve-se ficar atento ao local correto para posi cionamento das mãos,
qu e é na metade inferior do esterno, no centro do tórax. Posiciona-se a
região hipotenar da mão dominant e e sobre ela a outra mão, os b raços
permanecem estendidos formando um ângulo de 90 graus com o solo.
Quando a RCP é realizada por profissionais d e saúde, recomenda-se
fazer ciclos de 30 compressões torácicas seguidas de duas ventilações até
a chegada do desfi brilador. A abertura d e vias aéreas pode ser feita através
da elevação da mandíbula e da híperextensão da coluna cervical (head
tilt/chin lift) ou pela tração da mand íbula (jaw thrust). Cada ventilação de
resgat e deve durar 1 segundo, d eve-se aplicar volume corrente suficiente
para elevar o tórax e evitar ventilações rápidas ou forçadas.
O ritmo mais frequente present e nos primeiros min utos na PCR ex-
tra-hospitalar é a fibrílação ventricular (FV), port anto, uma desfibrílação
precoce t em demonstrado uma reversão do evento na maioria dos casos,
por isso as manobras de RCP devem ser interro mpid as para a avaliação do
ritm o pelo DEA. Se o DEA estiver presente desde o início, ele é prioridade,
caso contrário, inicia-se a RCP até a sua chegada.
Se o DEA det ectar os ritm os chocáveis que são FV e taquicardia ventri-
cular sem pulso (TV sem pu lso), o choq ue será indicado e ninguém pode-
rá est á em contato com o paciente, caso contrário, quando não se indica
choque, então se avalia e pulso e se continuar ausente, a RCP deverá ser
retomada. Após o choque a RCP tam bém será retomada imediatamente.
Após 2 minutos do choque e retomada da RCP (em casos de ritmos cho
326
cáveis) ou apenas retomada da RCP (em casos de ritmos não chocá -

veis), o DEA reavalia o ritmo, se o ritmo for chocável, aplica-se novo cho-
que e retoma -se imediatamente a RCP. caso contrário, verifica-se o pulso
e se permanecer ausente se retoma a RCP e assim sucessivamente até a
chegada da equ ipe de suporte avançado. Se o ritmo não for chocável e se
observar retorno do pu lso, deve-se interromper as compressões e manter
assistência ventilatória, reavaliando o pu lso a cada 2 minutos até a che-
gada do suporte avançado. Durante a ava liação do ritmo pelo DEA, os
socorristas podem trocar de função para quem estava ventilando agora
comprimir e quem estava comprim indo agora ventilar, a fim de m inim izar
o tempo de int errupção da RCP e a fadiga dos socorristas.
~c--.o.-·----- 1001 •»-

________
~·-~ ..........ocv-.... -
_. . . . .
. . . . . . . . . .-.l •• - - .
---·-...----
~---~ ... p.III-:1~CS-
...........
_ _ _..,po _ __
- ct-.-..-*'-----.....-
_ _ , _ . , . _ . , . _ . "'"""""'" . . l(lnr,(l
.....,_
~
a t.•~•c,..
--··----•to--
l $ _ ... _.,..
o\I!IOW...,....._._..... _ _ ........,
- ~-.........ce--~~
Fonte: AHA. 201S.
~~.-~~IOÓC*Of
OMMQO~dii~Oll
o~ Jl fii:Qm ~ . o OI;A
IOf~O.-P-p
knm~ouelllo a ~
·- ""'
11.-ocb; "' *'~
U...o (l(,t._...cptt ....... ..,....
--.
.::.... }'
........p;ll'-·
"/
/ ~ · ..mo
~ 1 d'ooor.lf.~I ACJI
1..-..;. iJ!I' •...- pNOEA

r
. M,
\ . IIMChM.....
~a iO ~.._.POI
--2:~-~
pollf()(A plrtl •~·
~
,.. . ~dO
q.-o
........ tlmot-COr!IINt ...... ~
_ ..
_ o.t .. ....,. .~.-
. . . _ SIN ditSNI-- IMq.ta . _
- . . . UOY'NENtNI.
·-~.AA
Fonte: AHA, 201S.
327
CAPiTUlO 14
8.2SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
O suporte avançado por implicar na realização de procedimentos de

risco, só pode ser executado por médico habili tado. A partir das pás do
monitor cardíaco, o profissiona l identifica o ritmo de parada que pode ser
FV!TV (ritmos chocáveis) ou assistolia/AESP (ritmos não chocáveis). Os rit-
mos chocáveis, desde que tratados a tempo hábil, tem melhor prognósti-
co para reversão.
Quando se identifica uma FV/TVSP até 4 a 5 minutos do início da pa-
rada, a medida imediata é a desfibrilação elétrica com choque único de
360J monofásico ou de 150 a 200J em bifásico. Quando esses ritmos são
identificados após 5 minutos de PCR, recomenda-se 2 minutos de RCP
antes de admin istrar o choq ue a fim de diminuir a chance de evolução
para assisto lia e AESP, m elhorando o prognóstico de reversão da parada.
lem brando-se que após o choque, se reto ma a RCP imedia tam ente por 2
m inutos, para, ent ão, se reavaliar o ritmo.
Caso a FV/TVSP persista após o primeiro choque, serão necessárias me-
didas d e suporte avançado como drogas e medidas de auxílio. Deve-se
realizar acesso venoso periférico, monitorização cardíaca, e via aérea d e-
finitiva com uma ventilação a cada 6 segundos, o u seja, 1O por m inuto
(MOV - mon itor, oxigênio, veia). A via aérea ava nçada pode ser obtida por
intubação orotraq ueal (IOT) ou por uma via supraglótica (máscara larín-
gea, t ubo esofagotraqueal ou t ubo laríngeo). Em t odas elas, é necessário
ter experiência e treinam ento. Enquanto qualquer outro acesso de aplica-
ção de droga não estiver d isponível, a cânula traqueal pode ser utilizada. É
necessário aplicar 2 a 2,5 vezes a dose IV seguida de um bolus de 1Oml de
solução fisio lóg ica a 0,9% (SF 0,9%).
O uso de vasopressor é necessário, pois perm ite uma melhora do re-
torno venoso e na perfusão co ronariana. A droga inicial em t odas as mo-
dalidad es de PCR é a epin efrina na dose 1m g EVa cada 3 a 5 m inutos. A
d roga seguinte é o antiarrítmico amiodarona na d ose 300m g EV em bolu s,
podendo ser repetida mais uma dose de 1SOmg. A dose de manutenção
da am iodarona após retorno de ritmo com pulso é 1m g/m in por 6 horas
e O,Smg/m in por mais 18 horas. A lidocaína pode ser consid erada na do se
de 1 a 1,5mg/kg na dose máxim a de 3mg/kg. O su lfato de magnésio pode
ser usado em arritmias onde há hipomag nesem ia docum entada o u na
torsades de point es, sendo a dose de 1 a 2g IV em bolus.
3 28
Se for detectado atividade elétrica d iferente de FV!TV sem pulso, o

choque não estará indicado, sendo, portanto, uma AESP ou assistolia. O
tratamento da AESP nunca deve ser feito por meio de choque, pois já exis-
te uma atividade elétrica ventricular organizada potencialmente capaz de
gerar pulso central e o choque poderia desorganizá-la, gerando mais um
problema. Portanto, nesses casos deve-se apenas aplicar o suporte avan-
çado de vida com RCP e MOV. Mais importante nos casos de AESP é de-
terminar sua causa e tratá -la, sendo 1O as possíveis causas nas quais se
usa a regra mnemônica dos 5 Hs e os 5 Ts. Caso não se encontre nenhuma
dessas causas, a chance de reversão da AESP se torna muito reduzida.
A assistolia é a forma de p ior prognóstico e consiste na ausência de ati-
vidade elétrica no coração. Para evitar erros diagnósticos deve-se aplicar o
protocolo da linha reta que consiste em checar a conexão dos eletrodos,
aumentar o ganho do monitor cardíaco, e por fim checar o ritmo em 2
derivações. As causas de assistolia são as mesmas da AESP, devendo-se
iniciar a infusão de volume e procurar o tratamento adequado com base
nas causas possíveis. Como já mencionado, a primeira droga a ser feita em
todos os t ipos de PCR é a epinefrina na dose de 1mg EV.
8.3 CUIDADOS PÓS- PCR

Alocar o paciente em UTI.
Manter a perf usão sistêmica ad equada durante 24 a 48h.
Tratar a etiologia da PCR(Revascularização, Cardiodesf ribiladores im-
plantáveis e antiarritmogênicos).
Hiportermia terapêuti ca.
Prot eger a via aérea.
Acesso venoso profun do.
Não hiperventilar (volume corrente de 6 a 8 mUkg).
329
CAPiTUlO 14
9. REFERENCIAS
1. AMERICAN HEART ASSOCIATIN. Destaques das Diretrizes da American Heart

Association 2015 para RCP e ACE. Edição em português: Hélio Penna Guima-
rães. EUA: Amerian Heart Association, 2015.
2. Goldman L, Ausiello O. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22' Edição. Rio de
Janeiro:ELSEVIER, 2005.
3. Bonow, RO et ai. Braunwald's Heart Disease- ATestbook of Cardiovascular Me-
dicine, 9th ed. Phi ladephia: Elsevier Saunders, 2012.
330
Eletrocardiograma
fisiológico
Amanda Ouane Oliveira 1 F.lbta Uvia Ramos Bfilhante De frança
Femaodo José Lianza Dias Fllflo Rayanne IKalinne Neves Dantas
Vitof PedfO Lira De Aodfade
r------------------------------~
I ' , ' ... - - - - - - - - - - ·

O 1. Introdução
$ 2. Eixo elétrico
• 3. Inter pretando o ritmo cardíaco
5 4. Paredes m iocár dicas e as derivações eletrocardiográficas
~--~--------------------------------------------
1. INTRODUÇÃO
O eletrocard iograma (ECG) é um exame simples, barato e não invasivo,

o qual reflete a atividade elét rica gerada pelo coração, q ue são a represen-
tação da despolarização e repolarização das células cardíacas. Além de ser
o exame mais indicad o para avaliar arritmias cardíacas e para invest igar is-
quemias cardíacas inicialmente, ele nos oferece importantes informações
de outras anormalidades cardíacas, como valvulopatias, cardiomio patias,
pericard ite e comp licações causadas pela hipertensão arterial.
O ECG é realizad o com o paciente deitado, com o tórax desnudo, em
que os seis elet rodos são fixados (através de adesivos ou ventosas) ao pei-
to, mais um em cada punho e um em cada tornozelo, evitando-se proemi-
nências ósseas. O paciente não deve t er f umado nos últimos 30 minutos
o u realizado esforço físico nos últimos 1Om inutos. Habitualm ente, usa-se
um po uco d e gel entre cada eletrodo e a pele, para aumentar a condução
elétrica e evitar interferências, e se o paciente possuir muitos pelos no tó-
rax, pode ser necessário raspá-los antes, para que os elet rodos possam ser
fixados adequadament e.
Figura 1: Colocação correta dos eletrodos das derivações dos membros.
331
CAPiTUlO 16
li
AS SEIS DERIVAÇÕES DOS MEMBROS
Se denominam derivações periféricas as obtid as a pa rtir dos eletrodos

colocados nos membros. Elas fornecem dados eletrocard iográficos do
p lano frontal, e são divididos em bipo lares (de Einthoven) e unipolares. As
derivações b ipolares são as clássicas, descritas por Einthoven e registram
a diferen ça de potencial entre dois elet rodos localizados em membros d is-
t intos. As derivações dos membros veem o coração em um plano f rontal,
onde cada um dos eletrodos é determinado como positivo ou negativo, o
que é feito auto maticamente dentro da máquina do ECG. Cada derivação
apresenta uma visão de um âng ulo do coração, ou ângulo de orient ação:
332
ELETROCAROIOGRAMA FISIOLÓGICO
Na derivação I (DI), o braço esquerdo é considerado positivo, e o

direito, negativo. O seu ângulo de orientação é o•.
Na derivação li (011), as pernas são consideradas positivas, e o braço
direito, negativo. O seu ângulo de orientação é 60•.
Na derivação 111 (0111), as pernas são consideradas positivas, e obra-
ço esquerdo, negativo. O seu ângulo de orientação é 120•.
As três derivações bipolares formam o Triângulo de Einthoven e man-
têm uma proporção matemática na lei de Einthoven, em que: DII= DI+ DIII.
A interpretação dessa lei nos permite determinar se os eletrodos perifé-
ricos estão posicionados adequadamente, caso contrário, essa lei não se
cumpre.
As derivações periféricas unipolares reg istram a d iferença de potencial
entre um ponto centra l do triângulo de Einthoven, com um valor de O, e os
eletrodos em cada extremidade. São elas: aVL (Jeft = esquerda), aVR (right
=direita) e aVF (feet = pés).
Na derivação aVL, o braço esq uerdo é considerado positivo, e os
outros mem bros são negativos. O seu âng ulo de orientação é -30°.
Na derivação aVR, o braço d ireito é considerado positivo, e os ou-
tros mem bros são negativos. O seu âng ulo de orientação é -150°.
Na derivação aVF, as penas são consideradas positivas, e os outros
m embros são negativos. O seu âng ul o de orientação é 90°.
FIGURA 2: Imagem mostrando ãngulos de orientação das derivações f rontais e Ima-

gem esquematizando o trlãngul o de Elnthoven.
Plano Frontal
• 1!0' • v · 110' \ 6l' . :rr
•VR "'-. •VL
ln'aiol
333
CAPiTUlO 16
AS SEIS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS
As derivações precordiais são unipolares e reg istram o potencial do

ponto em que o eletrodo correspondente é posicionado. São as melhores
derivações para determinar anorm alidade ventricu lar esquerd a, principal-
mente de parede anterior e posterior. No ECG norm al, os complexos QRS
são predominantemente negativos nas d erivações V1 e V2 (morfologia rS)
e positivos nas derivações V4, VS, e V6 (morfologia Rs).
Deve-se atentar ao posicionamento correto dos eletrodos, uma vez
qu e se trata d e um exame padro nizado, cuja realização d eve ser a mes-
ma em qualquer serviço. Os eletrodos do tórax devem segu ir a seguinte
ordem: V41ogo aba ixo do mamilo (linha hemiclavicular); V1 no 4° espaço
intercostal direito (imediatamente lateral ao esterno); V2 no 4° espaço in-
tercosta l esquerdo (também imediatament e lateral ao esterno); V3 entre
V2 e V4; VS, na linha axi lar anterior, e V6, na linha axilar média.
Figura 3: Colocaç.ã o correta dos eletrodos das derivações precordiais.
~érteblo
o-V6
vo
'----.,:::==:=:..--.T_.., o.. V4
Vl V3
O traçado eletrocardiográfico é realizado com 12 d erivações, as quais

6 são do plano frontal (DI, Dll, Dlll, avR, avl , avF) e 6 do plano horizonta l
ou precordial (V1, V2, V3, V4, VS, V6). Podemos, ain da, realizar derivações
adicio nais para melhor análise da reg ião posterior do coração (V7 e V8) e
do ventrículo direito (V3R e V4R).
334
Figura 4: Ilustração das 6 derivações precordiai s.
VI: Wroblroam.Jdo~llpiiO~Iinikl
11: w.roro.mu~do~llpiiOi:lmoili~
11: flllrodomlxldol!:l!tl'lll'~
l't flllrodo li! ~IW imrm1lll ~t,"ldl,mli:.llblmi:IDiabr,
\"i: fllirodoll!lll!SDO~·.lldtV~ali:lllu:!ultll!ia;
1·, fllirodoll!lll!Sll06!1dtV~talhhlu:!u~
2. EIXO ELÉTRICO
O eixo simboliza a d ireção do estímulo elétrico, da despolarização, re-

present ando como essa é difundida pelo ó rgão cardíaco, com finalidad e
de esti mular a contração de suas fi bras m usculares. A fim de demonstrar
a d ireção geral da atividade elétrica (despolarização), nos va lemos deve-
tores.
O bom entendim ento acerca do eixo cardíaco é essencial para o do-
mínio do eletrocardiograma, uma vez que o conhecimento da direção e
sentido de qualquer o nda no ECG necessita de um conhecimento prévio
da localização das 12 derivações eletroca rdiográficas. Ademais, d iversas
patologias cardíacas de ordem estrutura l podem ser diagnosticadas me-
d iante a determin ação do eixo cardíaco. Conceitualm ente, temos o Eixo
Cardíaco ou Eixo Elétrico do complexo QRS, como a direção do vetor resul-
tante entre dois vetores partindo do At rio Direito, representando o senti-
do da despolarização dos ventrícu los.
Figura 5: Orientação dos vetores das despolarizações dos átrios direito e esquerdo e
335
CAPiTUlO 16
Os limites normais do eixo elétrico do coração no plano fronta l situam-

·se entre -30° e +90°.
Figura 6: Eixo elétrico normal e desvios .
• 9()0
-300
Direita
Entre-30° e 90°: O Eixo é normal.

Entre-30° e -90°: Desvio do Eixo para a esquerda.
Entre 90° e 180°: Desvio do Eixo para a direita.
Entre -90° e -180°: Desvio extremo do Eixo
Antes de calcular o eixo elétrico, devemos entender que cada deriva-
ção do ECG representa um ponto de vist a do m esmo estímulo elétrico.
Para o cálcul o, utilizados apenas derivações perifé ricas. O estímulo, quan-
do se afasta da derivação, produz um desvio negativo, e quando se apro-
xima, produz um desvio positivo. Em caso de est ímulo perpendicu lar, a
derivação é b ifásica. O método mais simples utiliza duas derivações para
determ inar o quadrante do eixo elétrico. Avalia se o complexo QRS nas
derivações Dl e aVF é positivo ou negativo, nos perm itin do ver se o eixo
elét rico é normal ou se há algum desvio:
Eixo normal: QRS positivo em Dl e aVF.

Desvio do eixo para a esquerda: QRS positivo em Dl e negativo em
aVF.
Desvio do eixo para a direita: QRS é negativo em Dl e positivo em
aVF.
Desvio extremo do eixo: QRS negativo em ambas.
336
No cálcu lo mais preciso, procura-se a derivação em que o QRS é iso-

métrico, e, quando localizada, buscamos a derivação perpendicular a ela.
Se o QRS for predominantemente positivo, o eixo será nessa mesma dire-
ção, e se o QRS for predominantemente negativo, o eixo será na direção
contrária. Por exemplo, se 03 for isométrica, procuramos a derivação per-
pendicular a ela, que é aVR, e se aVR for negativa, o eixo estará na direção
oposta, ou seja, 300.
Figura 7: Derivações e eixos elétricos do ECG.
-90'
-120' -60'
aVR aVL
, aVR aVL
-150' ·30'
~ 7
111
· 180'
180'
I
(f'
f
aVF
150'
30'
3. 1NTERPRETANDO O RITMO CARDÍACO
Figura 8: Componentes dos achados eletrocardlogrMicos.
ons
t n t;.~....,.,.,oPR
Imagem disponivel em: hnps://cardiopapers.com.br/curso-basico·de·eletrocardiograma·parte--021
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA
O ritmo cardíaco fisiológico é o ritmo sinusal, o qual é caracterizado

por onda P positiva nas derivações 0 1, 02 e aVF e negativa em aVR, antes
337
CAPiTUlO 16
do complexo QRS. O nó sinusal comanda habitualmente o ritmo cardí-

aco, pois é ele quem deflagra estímu los elétricos com maior frequência. A
frequência cardíaca normal se encontra entre 60 e 100 batimentos por m i-
nuto. Para o seu cálcu lo, existem regras práticas de sua estimativa no ECG:
Figura 9: Cálculo da fr equência ca rdíaca pelo ECG.
D
l mm
1 quodrado • 5mm
l 00
•••
1.001•• '·· 1..,
REGRA DOS 300: PARA CALCULAR DIVIDE-SE 300 PELO NÚMERO DE 5

QUADRADOS (0,20s) ENTRE O INTERVALO RR.
REGRA DOS 1500: PARA CALCULAR DIVIDI-SE 1500 PELO NÚMERO DE
QUADRADOS MENORES (0,04s) ENTRE O INTERVALO RR.
ONDAP
É a ond a arredondada referente à despolarização atria l, que resulta na

contração at rial. Co mo o nó sinusallocaliza-se no átrio d ireito, ele despo-
lariza antes do át rio esq uerdo, então a parte inicial d a onda representa a
despolarização do átrio d ireito, e a segunda parte, a do át rio esq uerdo.
Tem uma amplit ude máxima de 2,5 mm, e sua duração não deve ultrapas-
sar 120 ms.
INTERVALO PR
É o intervalo entre a despolarização atrial até o início da despolariza-

ção do miocárdio ventricular. É medido do início da onda P at é o início
do co m plexo QRS, onde o normal é de O, 12 a 0,20 segundos. Sua medi-
da permite a avaliação da função d o nódulo atrioventricular, por refletir a
co ndução do impulso dos átri os para os ventrículos.
338
COMPLEXO QRS
~ a representação da despolarização ventricu lar, que resulta na con-

tração ventricular. Também nessa fase, ocorre a repolarização atrial, que
não é vista devido a massa ventricular ser maior que a atrial. Sua duração
normal é inferior a O,12s e amplitude entre 5 e 20mm nas derivações do
plano frontal e entre 1O e 30mm nas derivações do plano horizontal. A
onda R deve aumentar progressivamente de V1 a V6, e a ondaS, diminuir
progressivamente.
Figura 10: Alteração normal do complexo QRS nas derivações precordiais do ECG.
V5
V3 _ -
V2 - -
V1 - -
v4_ -
-
...._V 6
- ---
......
A PRIMEIRA DEFLEXÃO NEGATIVA (PARA BAIXO) É A ONDA Q

A PRIMEIRA DEFLEXÃO POSITIVA(PARA CIMA) É A ONDA R
CASO TENHA UMA SEGUNDA DEFLEXÃO POSITIVA (PARA CIMA),
CHAMA-SE ONDA R'
A PRIMEIRA DEFLEXÃO NEGATIVA (PARA BAIXO) APÓS UMA POSITIVA
(PARA CIMA), CHAMA-SE ONDAS
• CASO HAJA UMA ÚNICA DEFLEXÃO NEGATIVA (PARA BAIXO), CHA-
MA-SE DE ONDA QS
339
CAPiTUlO 16
Figura 11: Alterações na morfologia do complexo QRS.
R
R R R'
QS
q
A q
r
q
r
r'
s s s
QS R qR RS rR' qrS qrSr'
SEGMENTO ST
Se apresenta com o uma linha isoelétrica, sendo uma porção do ele-

t rocardiograma que não contém onda. Sua medição inicia-se do fina l do
complexo QRS ao início da onda T. A importância de sua análise está em
seu supra ou infradesnivelamento.
INTERVALO QT
O interva lo QTtrata-se da medida do início do complexo QRS até o fina l

da onda T, sendo considerado normal quando está no intervalo de 350 a
440ms (cerca de 8-11mm).
ONDAT
A onda T refere-se à repolarização ventricu lar. Normalmente, temos

seu registro elétrico como uma deflexão arredondada e lenta, em geral,
com polaridade igual ao do complexo QRS. Se apresenta na maior parte
das vezes como assimétrica, tendo um ramo mais ascendente lento e um
ramo descendente com uma maior inclinação.
3 40
4. PAREDES MIOCARDICAS E AS DERIVAÇÕES

ELETROCARDIOGRÁFICAS
Parede lateral: DI, AVL, VS, V6

Parede inferior: Dll, Dlll, AVF
Parede septal: Vl , V2
Parede anterior: V3, V4
Parede ântero-septal: V1, V2, V3, V4
Parede anterolateral: V3, V4,VS,V6,DI,AVL
Anterior extenso: Vl a V6, DI, AVL
Parede posterior: V7, V8
Ventrículo Direito: V3R, V4R
3 41
CAPiTUlO 16
S. REFERENCIAS
1. Feldman J, Goldwasser GP. Eletrocardiograma: recomendações para a sua in -

terpretação. Rev SOCERJ 2004; 14 (4): p. 256.
2. Goldman L, Ausiello O. Ceci I- Tratado de Medicina Interna. 23• ed. Rio de Ja-
neiro: Elselvier, 2009.
3. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et ai.
111 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão
de Laudos Elet rocard iográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106 (4 Supl. 1): 1-23.
4. Tha ler, MS. ECG essencial: Elet rocard iograma na prática d iária. 7a ed. Porto
Alegre: Artmed. 2013.
342
Exames complementares
em cardiologia: conceitos
básicos
Jorge René Garcia Arévalo I Rayanlle Kahnne Neves Dantas
Gllvandro De Assis 1 Abrantes Lerte Filho
,------------------------------~
I ' - . ' ... - - - - - - - - - - ·
O 1. Radiografia de tórax
$ 2. Eletrocard iograma de esforço
• 3. Eletrocard iograma pelo sistema holter
5 4. Ecocardiograma
O 5. Cateterismo card íaco
O 6. Tomografia computadorizad a
O 7. Ressonância magnética
$ 8. Cintilografia miocádíca
O 9. Referências
I
~ --------------------------------------- -- ------
1. RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Apesar do grande ava nço tecnológico obtido com os m étodos de ima-

gem na propedêutica torácica, como ecocard iografia, t omografia e resso-
nância magnética, a rad iografia simples de t órax ainda possui importante
va lor diagnóstico de pat ologias cardiológicas e pulmonares. Além disso,
é um exame de baixo custo e de rápida execução. É importante salientar
que é sempre benéfico correlacionar os achados rad iográficos com os da-
dos clínicos do paciente e comparar com os exames anteriores se estive-
rem disponíveis.
A incidência póstero-anterior (PA) em apneia respiratória é considera-
da a maneira padrão para análise cardiopulmo nar, porque, assim, o cora-
ção fica mais próximo da p laca detectara e o efeito de magnificaçâo do
coração é diminuído. Além disso, a incidência em perfil deve ser solicitada
junto com a PA, principalmente se for a primei ra avaliaçao radiológica do
paciente. A incidência ântero-posterior (AP) é geralmente realizadas em
343
CAPiTUlO 17
pacientes gravemente enfermos, restritos ao leito, poli trau matizados ou

inconscientes. Outras in cidências, como em decúbito lat era l, apicolordó-
d ica e oblíquas podem ser indicadas em situações específicas.
1.1 Anatomia radiológica do tórax
A caixa torácica é limitada superiorm ente pelo corpo da 1a vértebra

torácica, pela fossa supra-clavicu lar, e inferiormente pelo diafragma. Den-
tro desses limites, o compartimento mediano é chamado de mediastino,
e os dois compartimentos laterais constituem as pleuras e os p ulmões.
O mediastino é divid ido em superior e inferior, sendo esse subdividido
em anterior, médio e posterior (figura 1). O mediastino superior é limitado
anteriormente pelo manúbrio esternal e posteriormente pelas quatro pri-
meiras costelas, enquanto o inferior é limitado anteriormente pelo ester-
no e posteriormente pelas o ito cost elas inferiores.
O parênquima pulmonar sem anormalidad es do conteúdo aéreo apre-
senta baixa densidade radiológica, apresentando imag em mais transpa-
rente, de man eira homogênea e relativa ment e sim étrica. Quanto à vas-
cularização, as artérias d istribuem-se radialment e, divergindo a pa rtir dos
hilos pu lmonares, de localização central. As veias pu lmonares são pouco
vistas no indivíduo normal e possuem trajeto verticali zado nos campos
superiores e horizontalizados nos campos inferiores. À med ida que os va-
sos se distanciam da reg ião centra l para a periferia pulmonar, há redução
dos seus calibres.
O coração apresent a seu maior com ponente à esqu erda na radiografia.
Não é possível ava liar a aort a ascendente nas incidências PA ou perfil, pois
ela fica coberta pe los átrios e pela artéria pulm onar, mas o arco aórtico
e a aorta descendente podem ser vistos. Tam bém não se pode ava liar as
câmaras cardíacas individualmente, apenas definir se a loca lização e o ta-
manho delas estão normais.
344
EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA: CONCEITOS BÁSICOS
Fig. 1: Divisão didática do mediastino em compartimentos superior e inferior, sendo
SUPERIOR
AAdap1ado dê Wiki lmages: jame:s Hellman. 2009

<https:ttcommons .wikJmed •a .ol'gtwi ki/File:Nonnal_lateral_chest_x~ray.jpg>
345
CAPiTUlO 17
Figura 2: Pr incipais estruturas anatômicas observadas na radiografia de tórax em

incidência PA: 1) arco aórtico, 2) veia cava superior, 3) átrio direito, 4) átrio esquer-
do, 5) artéria pulmonar direita, 6) ventrículo esquerdo, 7) bolha gástrica.
Ad aptado de Wikllmages: O'Dea, 2013
< https://commons.wiklmedia.orgtwlkVFIIe:Chest_x.ray_-_posteroanterior_vlew.jpg >
2. ELETROCARIODRAMA DE ESFORÇO
O teste ergomét rico, ou eletrocardiografia de esforço, tem como ob-

jetivo evidenciar anormalidades cardiovasculares que não são vist as em
situação de repouso, sendo também important e pa ra determin ar prog-
nóstico, avaliar resposta terapêutica e sintomas compatíveis com arritmias
ao exercício.
34 6
Nesse proced imento, o indivíduo é subm etido a um esforço físico pro-

g ramado e individualizado, a fim de analisar as respostas clín icas, hemodi-
nâmicas, eletrocardiográficas, metabólicas e eventua lmente ventilatórias
geradas por ele. Esse exame nos permite:
Detectar isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e distúrbios hemo-
d inâmicos induzidos pelo esforço;
Avaliar a capacidade funcional e a condição aeróbica;
Diagnosticar e estabelecer o prognóstico de determinadas doenças
card iovasculares;
Avaliar os resultados de intervenções terapêuticas;
Demonstrar as reais condições físicas do paciente e fornecer dados
para perícia médica.
Suas contraindicações absolutas são: embolia pulmonar, doença agu-

da grave ou febril, limitação física ou psicológica, intoxicação medicamen-
tosa e d ist úrbios hidroeletrolíticos ou metabólicos descompensados. Há
também contra indicações relativas, que determin am a adoção de maiores
cuidados para a realização do exame, que são: dor torácica aguda, esteno-
se valvar moderad a e grave em assintomáticos, insuficiência valvar grave,
taqu iarritmias, bradiarritmias e arritmias vent riculares complexas.
Algumas condições que podem se agravar com o exame ou até im pe-
d ir sua rea lização são: infecções, hipertireoid ismo, insuficiência renal o u
hepática, doença respiratória grave, o bstrução arterial periférica, lesões
ost eom uscul ares, descolamento da retina e enfermidades psiq uiát ricas.
Os sintomas e sinais cl ínicos observados durante o teste devem ser
descritos det alhadam ente, correlacionando-os com os achados eletroca r-
d iográficos sempre qu e possível. Se houver a presença de dor, deve-se
descrever o seu caráter, localização, irrad iação, fat ores de agravam ento e
de melhora, duração, sintomas associados e as fases d o teste em que ela
ocorreu.
É importante determ inar se a dor foi limitante ou não, a f requência
cardíaca e a pressão arterial sistó lica d urante seu aparecimento. A ocor-
rência de sud orese, palidez, cianose, est ertores pulm onares, novos sopros
o u agravamento de sopros p reexistentes t am bém deve ser mencionada,
além das int ercorrências que levaram à interrupção da fase de exercício.
A ocorrência de ang ina t ípica, independ entemente d e outros fato res, já
caracteriza resposta isquêmica ao exercício.
3 47
CAPiTUlO 17
Em relação aos dados eletroca rdiog ráficos, as alterações da recupera-

ção têm o mesmo significado diagnóstico das ocorridas durante o exercí-
cio. Na detecção de isquemia m iocárdica, valorizam-se as modificações do
segmento ST e da onda U. As alterações do segmento ST incluem infrades-
nivelamento e supradesnivelamento aferidos em relação à linha de base,
sendo essa a linha que une as junções PQ (final do segmento PR e início do
complexo QRS), por pelo menos, quatro complexos sucessivos, no mesmo
nível horizonta l e sem artefatos.
Consid eram-se anormais, mas inespecíficos para o diagnóstico de is-
quemia miocárdica, a ocorrência de arritmias cardíacas complexas, blo-
queios de ramo, dor torácica atfpica, hipotensão e incompetência crono-
trópica.
Em caso de doença arterial coronariana, são sugestivos de mau prog-
nóstico e ou doença multiarterial:
Incapacidade de realizar exercício com gasto energético estimado
de pelo menos cinco MET, a menos qu e o paciente seja um idoso
sedentário;
Incapacidade de se atingir pressão arterial sistólica> 120mmHg;
Segmento ST com infradesnivelamento com morfologia descenden-
te > 2 mm, com duração igual ou superior a 5 minutos na recupe-
ração, em cinco ou mais derivações, em indivíduo com capacidade
funcional m enor que 6 MET;
Hipotensão igual ou maior que 1OmmHg em relação aos níveis de
repouso;
Elevação de segmento ST, na ausência d e infarto prévio com onda Q;
Sinto ma de angina típica limitante;
Taq uicardia ventricul ar sust entada (mais que 30 segundos), reprodu-
tive( ou sintomática.
348
Figura 3: Ilustração mostrando como é feito o eletrocardiograma de esforço
E CG mostrada
em monitor
- - - - f -(Q}' '
E lelrod os lixados
no tórax do paCente
E lelrodos
conectados --T--~~;\
na máquina
Paciente andando
em esteira
3.ELETROCARDIOGRAFIA PELO SISTEMA HOLTER
O método de Holter, também chamado de elet rocardiografta de lo nga

duração, elet rocardiografta dinâmica o u monitorização eletrocardiográft -
ca ambulatorial, é um sistema para regist rar o eletrocardiograma de um
in divíduo durante suas atividades, por pelo menos 24 horas. Isso permite
a observação de alteraçôes espontâneas ou provocadas por circun stân-
cias cot idianas do pacient e e, acima de t udo, a confirmação de que o sin-
toma relatado se relaciona o u não a uma alteração eletrocardiográftca. O
desenvolvimento t ecnológ ico permitiu uma variedade de melhorias, sen-
do, atua lment e, capaz de realizar gravação intermitente e disparada pelo
pacient e ou pela ocorrência de arritmias. Além disso, existem sistemas de
análise auto máti ca, off-line e em t empo rea l, que fornecem relat órios mais
rapidamente e com melhor qualidade.
Entre suas indicações, encontram-se:
349
CAPiTUlO 17
Confirmação de arritmias com o causa de sintomatologia presente

nas atividades diárias;
Detecção de isquemia miocárdica;
Documentação da eficácia terapêutica de agentes antiarrítmicos e
anti·isquêmicos;
Pred ição de risco card iovascular futuro.
Os casos em que haja um dos segu intes elementos no eletrocardiogra·

ma convenciona l são considerados inadequados para o estudo por Holter:
hipertrofia ventricular esquerda com alterações secundárias do segmento
ST ou onda T, bloqueio completo do ramo esquerdo, sfndrome de Wolf·
f·Parkinson·Wh ite, infartos extensos com ondas Q profundas, complexos
QRS de extrema baixa amplitude. Adema is, as variações e/ou alterações
exclusivas da onda T possuem valor diagnóstico no Holter.
Embora alg uns estud os atribuam ao Holter sensibilidade e especifici·
dade semelh antes às do t este de esforço para diagnosticar isquemia, ele
não é considerado método d e eleição para avaliar in divíduos com suspei·
ta de doença arterial coronária, pois um Holter normal não exclui a d oença
(pela variação fisiológica d a atividade isquêmica) e apenas 9 a 1So/o dos
indivíd uos com teste de esforço negativo apresenta Holter positivo. Em
contrapartida, na suspeita de angina vasoespástica ou de Prinzmetal, o
Holter pode ser uma boa documentação d iag nóstica, além de apresentar
grande valor diagnóstico de isq uemia em pacientes com coronariopatia
docum entada e incapacidade física para realizar o teste ergométrico.
4.ECOCARDIOGRAFI A
4.1 Introdução
A ecoca rdiografia é considerada um dos métodos de imagem mais im·

portantes para d iagnosticar doenças ca rdiovasculares, e isso se deve à sua
ca pacidade de avaliação anatõmica e fun cional das diversas estruturas
cardíacas. Ela envolve a utilização do ultrassom para examinar o coração
através de imagens geradas pelo retorno das ondas sonoras, ecos, que
foram previamente emitidos por d ispositivos denominados de t ransdu·
teres.
As ondas ul trassônicas variam, segundo a necessidade, de 2 a 7,5 MHz.
É um exame barato, rápido e não invasivo, que pode ser realizado à beira
350
do leito, tanto no repouso quanto no esforço, e sua segurança é tão gran-

de que está sendo utilizada inclusive pa ra avaliação cardiológ ica fetal.
A sua consistência como método subsid iário a torno u um recurso m an-
datório com o método de ava liação na propedêutica arm ada nas mais di-
versas patolog ias que afetam o coração. t um bom método para avaliar
a dinâmica contrátil segmentar e global, m ensurar as câmaras cardíacas,
a espessura do miocárdio ventricu lar, verificar os d iversos aparelhos vai-
vares, avaliar os fluxos intracavitários e dos grand es vasos da base, bem
com o o registro do pericárdio. Além disso, é um bom exame para monito-
rar a resposta do paciente a diversas terapias.
Em tese, toda e qualquer cardiopatia, seja congênita sej a adquirida,
tem indicação para ser explorad a por este método de imagem. Evidente-
mente, deve-se considerar que todo exame subsidiário em m edicina o be-
dece a uma hierarqui zação e raciona lização d entro do contexto clínico.
Muitas cardiopatias podem ser bem conduzid as com uma boa anamnese,
um bom exa me clínico e eventual ment e um estudo eletrocardiográfico.
Figura 4: Vizualizaç.iio normal em um ecoc.ardiograma transtorácico
Fonte: Adaptado de Patrlck j.lynch. medlcallllustrator (2006) <https://commons.wiklmedia.orgtwlkl/

File:Heart_normal_tte_views.jpg>
4.2 Ecocardiograma transtorácico
A ecocardiogra ma transtorácico (ETT) é o tipo mais comum, onde as

imagens do coração são obtidas a partir da movimentação do aparelho
pelo méd ico na região tó raco-abdominal. É indicado para acompanhar
e diagnosticar cardiopatias congênitas, avaliar a f unção cardíaca pós-in-
farto, identificar causas de insuficiência cardíaca e diagnosticar doenças
pericárd icas.
3tH
CAPiTUlO 17
4.3 Ecocardiograma sob estresse
O ecocard iograma sob estresse é o exame feito antes e depois do cora-

ção ser exposto a um estresse ou farmacológico ou físico e é indicado para
diagnosticar doença arterial coronariana .
4.4 Ecocardiograma transesofágico
O ecocard iograma transesofágico (ETE) utiliza uma sonda inserida via

ora l, com necessid ade de anestesia local, e serve para complementar o
ETI. As imagens obtidas são mais nítidas, devido a sua proximidade com
o músculo cardíaco e a ausência de b loqueio das ondas sonoras pelos
pu lmões e estruturas ósseas. É indicado para monitorar funcionamento
cardíaco durante procedimento cirúrg ico, orientar durante cateterismo
cardíaco, ava liar função de próteses vai vares, investigar tumores intracar-
díacos, diagnosticar e monitorar trom boemboli smo pulmonar, endocardi-
te, dissecção de aorta e doença cardioembólica.
Figura 5: Ilustração demonstrando como é o mecanismo de captaç-ã o das imagens

no ecocardiograma transesofágico
FONTE: BruceBiaus, 2017 <hnps://commons.wikimedia.orgtwiki/Category:Transesophageal_echocar·

diography#/media!File:Transesophageai_Echocardiogram.png>
352
4.5 Ecocardiograma com Doppler
Da mesma forma que é possível obter imagens das estruturas do cora-

ção, também é possível obter dos fluxos card íacos. O ecocardiograma com
Doppler é utilizado para complementar outros exames a fim de ava liar a
velocidade e integridade do fluxo card íaco e a pressão sanguínea. Como
foge ao escopo de um livro geral de cardiologia, descreveremos as moda-
lidades que fazem parte do estudo ecocardiográfico dito"convencional":
Doppler espectra l
No Doppler pu lsado, é utilizado um crista l que, ao vibrar, emite uma

pequena quantidade d e energia, sendo o mesmo que recebe a onda refle-
tida . O som anali sado é de tempo, localização e profundidade específica .
Figura 6: Fluxo em valva pulmonar normal durante um ecocardiograma
Fonte: Wiki Commons .. Kjetil Lanes, 2008 <hnps://commons.wikimedia.orglwikiiFile:Fiow_in..pulmo·

nic..valve.jpg>
Doppler contínuo
São utilizados dois cristais, em que um emite continuamente o som, e

o outro recebe também continuamente a onda refletida.
353
CAPiTUl O 17
O Doppler pulsado, pelo fato de explorar apenas uma pequena am os-

t ra do fluxo, tem maior definição, porém é incapaz de registrar velocida-
des elevadas. O Doppler contínuo, por explorar toda a coluna sang uínea,
permite avaliar velocidades elevadas. O ideal, portanto, é a combinação
dos dois modos.
Mapeamento de fluxo em cores
São amostras-volume ao longo de todo o fluxo sa nguíneo, cujas fre-

quências recebidas se transformam em cor. Quando o fluxo se aproxima
do tra nsdutor (fonte emissora e receptora), a cor tende para o vermelho,
e quando se afasta, t ende para o azul. A partir disso, podemos observar a
presença de "shunts': como os que ocorrem na comunicação interat rial ou
interventricular e refl uxos valvares.
Figura 7: llustraç.ã o mostrando ecocardiograma transtorácico com doppler em

ventrículo esquerdo.
Fonte: Wiki Commons Espinola·Zavaleta N, Soto ME, Castellanos LM, jãtiva·Chãvez S. Keirns C. Non·
compacted cardiomyopathy: dinical·e<:hocardiographic study. Cardiovasc Ultrasound. 4, 35. 2006.
d oi:10 .1186/1476·7120-4· 35.
354
S. CATETERISMO CARDIACO
Cateterismo cardíaco, também denominado cinecoronariografia, an-

g iografia coronária ou estudo hemodinãmico, corresponde a um exame
invasivo realizado a partir da introdução de um cateter até o coração, atra-
vés de uma artéria periférica localizada em membro superior ou inferior.
O cateter é posicionado nas artérias coronárias e noVE para injeções
de contraste, de modo que seja possível ava liar a presença de obstruções
arteriais e o funcionamento das valvas e do músculo cardíaco. O catete-
rismo é um proced imento capaz de ava liar e contribuir para a resolução
di agnóstica acerca do tratamento dos pacientes com doenças card iovas-
culares (ou em risco delas).
A população prioritária para rea lizar o cateterismo cardíaco inclui:
Pacientes com angina, mesmo que estável;
Pacientes com síndromes agudas instáveis, de alto risco, que apre-
sentam ang ina refratária, aumento de troponina, dor associada a
desnivelamentos do segmento ST, insuficiência cardíaca e arritmias
graves;
Pacientes em quadro agudo de infarto do miocárdio com suprades-
nivelamento de ST. os quais serão submetidos à angioplastia primá-
ria ou que evolu em com instabilidad e hemodin âmica ou isquemia
persistent e.
Outras in dicações são as valvulopatias adq uiridas e o est udo d e cardio -

patias congênitas. Os pacientes considerados de baixo risco clínico, isto
é, que apresentam ang ina de alívio rá pido com uso de nitratos, ausência
de alterações elet rocardiográficas e laboratoriais ou dor t orácica at ípica,
podem ser est ratificados por m étod os não invasivos.
355
CAPiTUlO 17
Figura 8: Imagem obtida em um procedimento de cateterismo cardíaco
Font~: Do próprio autor.
6. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A angiografia coronariana convencional é o exame invasivo-padrão

pa ra diagnosticar doença arterial coronariana, entretanto, to mografia
computadorizada multidetectores surgiu como um artifício útil para ex-
cluir doença coronariana, de forma não invasiva. A partir desse exame, é
possível identificar a parede da artéria coronária afetada e avaliar a quan-
tidade de placa aterosclerótica. A primeira m odalidade da TC cardíaca é
a quantificação da calcificação coronária pelo escore de cálcio, que está
forte mente relaci onado com o risco de eventos cardiovasculares futuros.
A segunda modalidade é a angiotomografia computadorizada (a ngio -TC)
das artérias coronárias, que permite a avaliação do lúmen arterial de for-
ma não invasiva.
Várias pesquisas recentes mostram que a angio-TC coronariana fornece
dados prognósticos relevantes em pacientes sintomáticos com suspeita
de coronariopatia crônica e em pacientes com dor torácica aguda na s uni-
dades de emergência.
356
Figura 9: Aneurisma coronariano mostrado em exame de angiotomografia
Fonte: Helle rholff (2012) <hnps:l/pt.wiki ped•a .orgtwl ki/FicheifO:Coro naraneursymen_bel_Kawasaki-

-Syndrom_-_CT_-_volume_(endef'•nuesamt_-_001.jpg>
7. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Uma das mais importantes funções em ressonância magnét ica cardí-

aca (RMC) é a detecção de infarto miocárdico e a avaliação da viabilida-
de m iocárdica. É importante ressaltar que a RMC não envolve qualquer
rad iação ionizante, o que confere seg urança ao paciente em relação aos
fenômenos físicos envolvidos na aquisição de imagem. As im agens por
ressonância contribuem para determinar diagnósticos e p rognósticos de
diversas doenças card iovasculares, com o cardiopatia isquêmica. A aná lise
de doença coronariana pela RMC engloba, de maneira geral, a avaliação
da função ventricular reg io nal e g lobal, de isquemia miocárdica e da área
de necrose/fibrose resultante de infarto p révio.
A RMC é um artifício de elevada acurácia pa ra avaliar função ventri-
cular, além de ser capaz de fornecer informações precisas em relação à
geometria das câmaras cardíacas e ava liar função ca rdíaca e anatomia
ventricular após proced imentos de revascularização miocárd ica. Assim, t al
método é considerado pad rão-ouro para estimar contratilidade e f unção
ventricular global e segm entar. Apesar de a RMC ser um excelente exame
para avalia r vasos sist êm icos, a visualização das artérias coronárias é difi-
357
CAPiTUlO 17
cu ltada pela movimentação cardiorrespiratória, pelo fino ca libre vascular

e pela complexidade anatômica.
Figura 10: Imagem do t órax por u ma ressonância nuclear magnética
Fonte: Biomedizintsche, 2011 <hnps:ttpt.wikipedla.org/wtki/Fu:heiro:Real-tlme_MRI_._Thorax.ogv>
A despeito dos progressos da última década, a angio-RM coronária

ainda apresenta indicações clínicas rest ritas, apli cando-se na avaliação
de anomalias congênitas d e origem o u t rajeto coronariano, diagnóstico e
acompa nhamento de aneurismas de artérias coronárias causada pela do-
ença de Kawasaki e confirmação da d esobst rução de enxertos vasculares
pós-revascu larização miocárdica.
8. CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA
A m edicina nuclea r cardiológica tornou-se um m étodo seguro e efi-

caz para avaliar d iagnóst ico e prognóstico da doença arterial coronariana.
40% do t otal de exa m es rea lizados na medicina nuclear são feitos por pro-
cedim entos cintilográficos, porém o em prego mais f requent e é a cintilo-
grafia de perf usão miocárdica (CPM), um exa me de imagem não invasivo,
constituído pela adm inistração endovenosa de um radiofárm aco no pa-
ciente, q ue t em afinidade com as células m iocárd icas. Segundo estudos,
358
a CPM é mais eficaz e apresenta maior custo-benefício no d iagnóstico e

tratamento de ang ina e infarto do m iocárd io, sendo também mais precisa
do que o eletroca rdiograma de esforço na detecção de isquemia do m io -
cárd io.
O procedimento para a CPM é t ipicamente dividido em duas etapas. A
primeira é obtida com o paciente em repouso, e a segunda, após estres-
se físico ou farmacológ ico, que modificam o funcionamento do sistema
cardiovascular, aumentando frequência cardíaca, pressão arterial sistólica,
consumo de oxigênio e débito cardíaco. Dessa maneira, pode-se identifi-
car áreas de estenose. A realização do exame com estresse farmacológ ico
é indicada para pacientes incapazes de atingir os níveis de esforço ade-
quados, sendo usados vasodil atadores.
Fonte: Sincefalastrum, 2009 < https://commons.wikimedia.orglwiki/File:DtASTOLE·SISTOLE.JPG >
Entre as indicações da cintilografia miocárdica, podem os destacar:
359
CAPiTUlO 17
Pacientes sintomáticos ou com ECG sugestivo de isquemia, com pro-

babilidade pré-teste de coronariopatia intermediária ou alta;
Pacientes sintomáticos ou com ECG sugestivo de isquemia com pro-
babilidade pré-teste ba ixa, incapazes de rea lizar teste ergométrico
ou com eletrocardiograma não interpretável (bloqueio de ramo-es-
querdo, pré-excitação);
Pacientes assintomáticos, com alta probabilidade pré-teste e escore
de cálcio entre 100-400, ou risco intermediário e EC> 400;
Pacientes em pré-operatório de cirurgia não cardíaca de risco mode-
rado ou cirurg ia vascu lar com um ou mais fatores d e risco e capaci-
dade funcional reduzida;
Na estratificação pré-operatória de cirurgia geral em pacientes com
doença cardíaca confirmada;
Na estratificação pré-operatória antes de cirurgia geral de risco inter-
mediário ou alto em pacientes com capacidade f uncional :s; 4 METS
ou q ue seja impossível avali ar a capacidade funcio nal, quando hou-
ver pelo menos 1 fator d e risco cardiovascu lar;
Após revascu larização miocárd ica (> 3 meses) em pacientes sintomá-
t icos ou se a revascu larização foi incom pleta ou há mais de 5 anos;
Avaliação de viabili dade miocárdica em pacientes com d isfunção
ventricular grave (f ração d e ejeção do vent rículo esquerdo < 40%)
com coronariopatia suspeita ou confirmada;
Para avaliação e est ratificação de risco de paciente coronariopata
submetido à t erapia med icamentosa após 6 meses d e início e/ou al-
teração do tratamento;
Pacientes com suspeita de coronario patia submeti dos a exames pré-
vios com resultados inconclusivos o u conflitant es
Pacientes co m escore de Framingham indicando risco maior ou igual
a 20% de eventos em 1Oanos.
3 60
9. REFERtN CIAS
1. Albuquerque ES et ai. Ecocardiograma transesofágico tridimensional em

tempo real: avaliação de próteses valvares. Rev Bras Ecocard iog r Imagem Car-
d iov., 2013;26(3):206-201 1.
2. Amorim BJ, Mesquita CT. Diretriz para Cintilografia de Perfusão Miocárdi-
ca de Repouso e Est resse. lnternationa l Journal of Cardiovascular Sciences.,
20 16;29(3):243-247.
3. Campos FO. Diretriz para utilização e ind icações da ecocard iografia na p rat ica
clínica. Arq Bras Cardiol, 2004;83 (11):11-34.
4. Castillo JM, Herszkowicz. Ecocardiografia na Prát ica Clínica -Problemas e So-
luções. São Pau lo: Edito ra Atheneu; 201 1.
S. Funari MBG, et ai. Diagnóstico por imagem das doenças to rácicas. Editor da
série Cerri GC. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;2012.
6. Hochhegger B, Cordenonsi ICO. Tomografia computadorizada cardíaca: o q ue
nós devemos saber. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 2013;57(2):149- 154.
7. Michelin CA, Jakubiak RR, lemes AO, Silva JLM. Avaliação da dose de rad ia-
ção ocupacional em medicina nuclear: administração de rad iofármacos em
exames de cinti lografi a de perfusão m iocá rdica. IRPA 2013: IX l atin American
IRPA Regional Congress on Radiation Protection and Safety., 2013:15-19.
8. lang R et ai. Recommendations for Card iac Chamber Quant ification by Echo·
cardiography in Adults: An Update from t he American Society of Echocar-
d iography and the European Association of Card iovascular lmaging. Journal
of t he American Society of Echocard iog raphy. 2015. Disponível em: <http://
a secho. o rg/wo rdpress/wp -con tent/ uploads/ 20 15/0 1/ Ch am berQuantifica·
tion2015.pdf>. Acesso em 21 j an. 2018.
9. Magalhães CC, Serrano Jr CV, Consolim ·Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH,
Ferreira JFM . Tratado de Card iologia da SOCESP. 3a edição. São Paulo: Mano·
le; 20 15.
1O. Meneghelo RS, Araújo CGS, Stein R, Mastrocolla LE, Albuquerque PF, Serra SM.
111 Diretrizes da Socied ade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.
Arq. Bras. Card iol., 2010; 95 (5 Suppl 1):1· 26. Disponfvel em: <http://p ublica-
coes.card iol.brf consenso/20 10/d iretriz_teste_e rgometrico.pdf>.
11. Ribeiro ALP. Eletrocard iog rafia d inâmica (Holter): revisão atualizada. Rev Med
Minas Gerais, 2006; 16(2):96-102. Disponfvel em : <http://www.rmmg.org/ar-
tigo/detalhes/263>.
12. Trainin i J et ai. Fundamentos de la Nueva Mecânica Cardiaca. La bomba de
36 1
CAPiTUlO 17
succión. LUMEN, Buenos Aires-México, 2015. Disponível em: <http://www.

ecosiac.org/files/libros/Fundamentos.pdf>. Acesso em: 21 jan. 2018.
13. Sara L et ai. 11 Diretriz de Ressonância Magnética e Tomografia Computa-
dorizada Cardiovascu lar da Sociedade Brasileira de Cardiologia e do Co-
légio Brasileiro de Radiologia. Arq Bras Cardiol, 2014;103 (6 Suppl 3): 1-86.
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi-
d=S0066-782X2014003300001 &lng=em>.
14. Silva CIS et ai. Tórax. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010.
362

Manual de Cardiologia para Graduação SANAR

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Manual de Cardiologia para Graduação SANAR

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MANUAL DE

Título 1 Manual de Cardiologia para Graduaçao

Dados Internacionais de Catalogação-na- Publicação (CIP)

M294 Manual deC<trdlologl.a para Gr~ua ção I

ISBN 978-85-5462-05 1·6

I. CardiOlogia · Graduação · Mánuais, guias. etc. I. Nas·

ElaboraçAo: Fábio Andrade Gomts • CRB· S/1S13

Editora Sanar ltda.

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Acadêmica

AMANDA FERREIRA VIGÓ

Acadêmica de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba. Membro da Liga

ANA BEATRI Z NEPOMUCENO CUNHA

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Espe.-ança. Me.-nbro da Liga Acadêmica de

ANA MEL MARIA DE SOUZA

Acadêmica de medicina do Centro Universitário de João Pessoa. Membro da Liga Acadê-

BRUNA DA LUZ PARENTE SAMPAIO

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Aca-

FÁBIA LIVIA RAMOS BRI LHANTE DE FRANÇA

FERNANDO JOSÉ LIANZA DIAS FILHO

Residente de cardiologia. Graduado em Medicina pela Faet~ldade de Medicina Nova Esperança,

Médico e jornalista, especialista em Cardiologia, Ecodopple<cardiografia adulto e Gestão Hospita·

Bacharel em Ciências Biológicas, mestre em Radiogenética e doutor em Odontologia. Professor

IVSON CARTAXO BRAGA

Médico, especialista em Cardiologia e Ecocardíografia e professor da FAMENE. Graduado em

JOSÉ RENÉ GARCIA ARÉVALO

Médico, mestre e doutor em medicina, especialista em Cardiologia e ecocardiografia e professor

IGOR OLIVEIRA MENESES

Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciêndas Médicas da Paralba. Membro da Liga Acadêmica

IDELTÓNIO JOS~ FEITOSA BARBOSA

JOÃO VICTOR FERNANDESDE PAIVA

Acadêmico de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da Liga Aca-

JOS~ REN ~ GARCIA AR~VALO

Graduado em Medicina pela Faculdade de Ribeirão Preto da USP e especialista em cardiologia

Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Parafba. Membro da liga

KAROLINE FRAZÃO BEZERRA

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Aca-

PALMIRA GOMES AMARAL

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Aca-

PAULO SERGIO FRANCA DE ATHAYDE JÚNIOR

Residente em Medicina Geral. Famflia e Comunidade, pós-graduando em terapia inten-

RAYANNE KAUNNE NEVES DANTAS

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Acadêmica

Acadêmica de medicina da Faculdade de Medicina Nova Esperança. Membro da liga Aca-

VITOR PEDRO LIRA DE ANDRADE

Acadêmico de medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Para íba.

Agradecemos a todos os enVQividos na produção deste Uvro, em especial a cada um dos

João Victor Fernandes de Paiva

A Liga Acadêmica de Cardiologiada Paraiba (CARDIOLIGA·PB) surgiu em 2016a partir de um grupo

João Victor Fernandes de Paiva

Rayanne Kalinne Neves Dantas

FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRULATÓRIO

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA

SiNDROME CORONARIANA AGUDA

1. CARDIOMIOPATIA DILATADA ........................................................................................162

1. ESTENOSE AÓRTICA .......................................................................................................227

1.1NTRODUÇÃ0........................................................................................... ....................... 273

CHOQUE CARDI OG~NICO

MORTE SÚBITA PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

1.1NTRODUÇÃO ................................................................................................................. 349

EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA:

1. RADIOGRAFIA DE TÓRAX ..•.......•..........•............•..................•.......•..........•.......•..•....•..•.. 361

,------------------------------~ ' ' ..... __________ .

'~-- ----------- -- ----------- --- ---------- --- -----