UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

A Patologia Veterinária e sua contribuição para a prática Clínica

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Carolina Vitória dos Santos Neves

Orientadora: Professora Doutora Anabela Gouveia Antunes Alves

Coorientadora: Professora Doutora Isabel Cristina Ribeiro Pires

VILA REAL, 2019

 UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

“A Patologia Veterinária e sua contribuição para a prática Clínica”

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Carolina Vitória dos Santos Neves

Orientadora: Professora Doutora Anabela Gouveia Antunes Alves
Coorientadora: Professora Doutora Isabel Cristina Ribeiro Pires

Composição do Júri:

Professora Doutora Fernanda Aurora Gomes Seixas Travassos

Professora Doutora Adelina Maria Gaspar Gama Quaresma
Professor Doutor Celso Alexandre de Sá Santos

VILA REAL, 2019

 DECLARAÇÃO

A autora declara que:

(1) todo o conteúdo das páginas seguintes é de autoria própria, decorrendo do

estudo, investigação e trabalho da autora. Nos casos onde tenha sido feito uso de
bibliografia, a mesma estará discriminada;

(2) quaisquer materiais utilizados para produção deste trabalho não colocam
em causa direitos de Propriedade Intelectual de terceiras entidades ou sujeitos;

(3) este trabalho não foi previamente submetido como elemento de avaliação
nesta ou em outra instituição de ensino/formação.

UTAD, 10 de Outubro 2019

(Carolina Vitoria dos Santos Neves)

iii
iv
 AGRADECIMENTOS

A realização desta tese representa, para mim, não só a conclusão de um curso com o qual
desde sempre sonhei, mas também, em tom de nota pessoal, a minha singela homenagem à área
da Patologia e aos Patologistas Veterinários. Ter-me-ia sido impossível concretizar esta ideia
sozinha e, por isso, seguem aqui os meus mais sinceros agradecimentos a todos os que me
apoiaram de forma direta ou indireta ao longo não só da escrita deste documento, como também
no percurso que realizei até aqui chegar.

Sendo assim, gostaria em primeiro lugar de agradecer ao reitor da Universidade de Trás-

os-Montes e Alto Douro, bem como a todos os professores que lecionam o Mestrado
Integrado em Medicina Veterinária nesta nobre academia e que contribuíram ao longo destes
seis anos para a minha formação como médica veterinária. Entre estes, destaco as patologistas
veterinárias, Doutoras, Professoras, Anabela Alves e Isabel Pires, não só por terem sido
minhas professoras durante o curso, bem como pela amabilidade em terem aceite a orientação
e coorientação (respetivamente) desta dissertação, sendo também para mim exemplos de
patologistas veterinárias de sucesso. Um ‘obrigada’ sentido, pelo privilégio que me
concederam, de poder observar e colaborar do seu trabalho.

Ao Prof. Dr. José Manuel Almeida, que, para além de ter sido um excelente docente
durante o curso, e ter cedido a planta do LHAP-UTAD, também dispôs do seu tempo para me
dar conselhos em relação à escrita deste documento e me indicou o programa de bibliografia
que usei para as referências.

À técnica de laboratório, Lígia Bento, pela amabilidade que teve em deixar-me também
acompanhar o seu trabalho e por me ter explicado mais a fundo, o procedimento da preparação
das lâminas para histopatologia.

A toda a equipa da clínica Vets4Pets Belfast, mais concretamente à clínica MT Begley e ao

cirurgião Alan Bolton, bem como a enfermeira veterinária, Tori J. por me terem aceite como
estagiária durante dois meses, por tudo o que me ensinaram e pelo voto de confiança que em
mim depositaram, bem como pela cedência do uso das imagens do seu local de trabalho.

Aos Doutores que me acompanharam no INIAV, Dr. Carlos Pinto, Dra. Carla Lima e Dra.
Cristina Ochoa por terem tornado o meu último estágio num dos meus preferidos, tendo sindo

v
um mês de aprendizagem, durante o qual me permitiram colocar à prova as minhas capacidades
práticas de uma forma que me fez sentir autónoma e realizada.

Em segundo lugar, não poderia deixar também de agradecer aos meus Pais, que sempre
me deram condições para estudar, bem como para seguir em frente e não desistir dos meus
sonhos, permitindo-me a honra de poder ser uma estudante universitária. Aos meus Avós, que
sempre expressaram orgulho em mim, tanto para os pequenos como os grandes feitos. Ao meu
Irmão, que sempre ouviu as minhas lamúrias quando as coisas corriam menos bem, e ao meu
Tio, que me ajudou a preparar, há 7 anos, para o exame de físico-química e que para além disso,
sempre se preocupa com o bem-estar de ambos os sobrinhos, sendo também para mim um
exemplo de como o trabalho árduo é compensatório.

À minha melhor amiga, Andreia Carolina, pelos 18 anos de amizade verdadeira, por tudo
o que partilhamos, por continuarmos amigas mesmo em universidades diferentes e,
especialmente, pelas longas tardes de estudo e apoio mútuo, que contribuíram para que duas
concluíssemos o ensino superior.

Ao meu namorado e companheiro de longa data, Aaron, que sempre acreditou em mim
e me incentivou a seguir os meus objetivos, estando ao meu lado tanto nos bons momentos,
como nas adversidades, e que me deu forças, todos os dias, para este desafio final.

Às minhas amigas e colegas de curso, Daniela Maia e Ana Rita Ferreira, por terem sido,
de entre os amigos todos que fiz durante o curso, as pessoas que mais contribuíram para o meu
sucesso, não só pelo apoio e ajuda no estudo, como também para as merecidas pausas e
diminuição do stress.

Agradeço por fim também ao CECAV-FCT (projeto UID/CVT/00772/2013) pela cedência

de uso do aparelho de aquisição de imagem Nikon E-600, sendo que todas as imagens de
citologia e histopatologia de minha autoria, foram retiradas recorrendo ao mesmo.

vi
 RESUMO

A Patologia é uma ciência base de valor irrefutável tanto para Medicina Humana como
Veterinária. Apesar disto, nas últimas duas décadas tem-se verificado nos jovens estudantes,
de forma universal, uma gradual perda de interesse pela mesma. Tal facto reflete-se numa
acentuada necessidade de formar profissionais qualificados, dado que a sua inexistência vem
alterar a dinâmica do trabalho realizado em clínica, impossibilitando a emissão de diagnósticos
definitivos, tardando a escolha de terapias, dificultando o estudo da evolução de casos, bem
como limitando o potencial de previsão prognóstica de variadas afeções. O patologista é muitas
vezes um herói silencioso, não reconhecido.

O presente documento resulta do trabalho que realizei no decorrer dos meus estágios, ao
longo de 6 meses, entre Portugal e a Irlanda do Norte, de entre os quais selecionei 15 casos
para uma abordagem mais extensiva e direcionada ao estudo de cada doença em questão,
visando reforçar importância dos patologistas e da sua contribuição para a medicina veterinária.

Palavras chave: Patologia, Histopatologia, Citologia, Necropsia, Veterinária

vii
 ABSTRACT

Pathology is a basic science of irrefutable value for both Human and Veterinary Medicine.
Despite this, in the last two decades there has been an universal loss of interest, observed in
young students. This fact reflects an accentuated need to train qualified professionals, as their
absence changes the dynamics of clinical work, resulting in an impossibility to achieve
definitive diagnoses, delaying the choice of therapies, making it more difficult to study the
evolution of cases, and limiting the potential of prognostic prediction of many different
conditions. The pathologist is often a silent, unrecognized hero.

The present document is the result of the work I did during my internships, over the course
of 6 months, between Portugal and Northern Ireland, from which I selected 15 cases for a more
extensive, in depth approach, directed to the study of each disease, and which aim to reinforce
the importance of the pathologists and their contribution to veterinary medicine.

Keywords: Pathology, Histopathology, Cytology, Necropsy, Veterinary

viii
 ÍNDICE GERAL

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................. 1

1.1 Introdução Geral – A Patologia ................................................................................... 1

1.2 A Patologia Clínica e a Anatomia Patológica ............................................................. 3

1.3 A Citologia e a Citopatologia ...................................................................................... 5

1.4 A Histologia e a Histopatologia .................................................................................. 7

1.5 A Anatomia Patológica, a Morte e a Arte da Necropsia ............................................. 8

1.5.1 Alterações Cadavéricas ........................................................................................ 9

1.5.2 Alterações Cadavéricas Pela Refrigeração/Congelamento ................................ 16

1.6 A Medicina Veterinária Forense ............................................................................... 20

1.6.1 Causa, mecanismo e causa jurídica da morte..................................................... 21

1.6.2 Combate ao Abuso e Negligência Animal ......................................................... 22

1.6.3 Em Portugal ....................................................................................................... 23

1.7 Objetivos ................................................................................................................... 25

2 ESTÁGIO LHAP – UTAD – Portugal ............................................................................. 26

2.1 Caracterização do local ............................................................................................. 26

2.2 Que tipo de análises são conduzidas no LHAP e a partir de que material? .............. 27

2.2.1 Casuística Durante o Estágio ............................................................................. 28

2.2.2 Como são preparadas as lâminas a partir de material para histopatologia? ....... 29

2.3 Casos encontrados durante o estágio ......................................................................... 37

2.3.1 Casos de Citologia e Histopatologia .................................................................. 38

2.4 O Serviço de Necropsia do HV-UTAD .................................................................... 65

2.4.1 Necrópsias durante o estágio ............................................................................. 67

2.5 Overview do Estágio................................................................................................ 104

ix
3 ESTÁGIO Vets4Pets, Belfast, R.U (Irlanda do Norte) .................................................. 105

3.1 Caracterização do local ........................................................................................... 105

3.2 A Patologia em âmbito clínico ................................................................................ 108

3.3 Casos clínicos .......................................................................................................... 113

3.4 Overview do Estágio................................................................................................ 151

4 ESTÁGIO INIAV .......................................................................................................... 153

4.1 Caracterização do local ........................................................................................... 153

4.2 Laboratório de Anatomo-Histopatologia – INIAV – (LAHP-I) ............................. 156

4.3 Instalações LAHP-INIAV ....................................................................................... 157

4.4 Casos encontrados durante o estágio ....................................................................... 165

4.4.1 Necrópsias ........................................................................................................ 166

4.4.2 Exame Macro e Microscópico ......................................................................... 192

4.5 Overview do Estágio................................................................................................ 217

5 CONCLUSÕES FINAIS ................................................................................................ 220

6 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................ 223

7 ANEXOS........................................................................................................................ 248

x
 ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1 – Ponto C.19 ‘1st day skils do MIMV’ - UTAD ........................................................................................... 8

Figura 2 – Coágulo post mortem. Imagem cedida pelo LAHP-I ............................................................................ 14
Figura 3 – Ciência forense como bloco multidisciplinar (Cooper & Cooper, 2007) .............................................. 21
Figura 4 – Planta do LHAP-UTAD (gentilmente cedida pelo Dr. José Manuel Almeida). ...................................... 26
Figura 5 – (A) Mesa de corte; (B) – Mesa de Corte, em vista aproximada ........................................................... 30
Figura 6 – (A) Processador LHAP; (B) Processador, aberto ................................................................................... 31
Figura 7 – (A) e (B) Placa de Inclusão, parafina a 62º; (C) molde metálico, fragmentos de nódulo cutâneo em
parafina................................................................................................................................................................. 32
Figura 8 – (A) bloco de parafina de nódulo cutâneo (B) Micrótomo .................................................................... 33
Figura 9 – (A) e (B) Blocos em placa fria ............................................................................................................... 34
Figura 10 – (A) Cortes distendidos em tina de água; (B) Corte em lâmina ........................................................... 34
Figura 11 – Estufa LHAP ........................................................................................................................................ 35
Figura 12 – Coloração automática LHAP............................................................................................................... 35
Figura 13 – (A) e (B) Montagem de lâminas manual e (C), (D) automático ......................................................... 36
Figura 14 – CAAF LN poplíteo onde se observam múltiplos eritrócitos, vários macrófagos contendo formas
parasitárias intracitoplasmáticas compatíveis com formas amastigotas de Leishmania spp. Visiveis também
plasmócitos e alguns neutrófilos. Amp. 40x ......................................................................................................... 38
Figura 15 – Formas parasitárias intracitoplasmáticas, compatíveis com formas amastigotas de Leishmania spp,
dentro de macrófagos. Amp 40x .......................................................................................................................... 39
Figura 16 – Ampliação da figura anterior. Amp. 60x ............................................................................................ 39
Figura 17 – Fluxograma de abordagem ao diagnóstico de Leishmaniose canina (L. Solano-Gallego et al., 2011)
.............................................................................................................................................................................. 48
Figura 18 – CAAF de próstata onde se observa: Elevada celularidade (células cuboidais) e heterocromasia, com
alteração do rácio núcleo:citoplasma. Amp. 20x.................................................................................................. 49
Figura 19 – CAAF de próstata. Alteração rácio núcleo:citoplasma. Amp 40x ....................................................... 49
Figura 20 – CAAF de próstata onde se observam células agregadas em formação de tipo ‘papila’. Amp. 40x ... 50
Figura 21 – (A) Histologia prostática normal; (B) Hiperplasia prostática canina (Mobasheri et al., 2003), Amp.
10x40 .................................................................................................................................................................... 54
Figura 22 – Proliferação dérmica de células fusiformes que se dispõe quer em feixes fasciculados como 'penas'
quer em ninhos enovelados. Amp. 10x ................................................................................................................ 56
Figura 23 – Feixes de células fusiformes, em diferentes direções. Amp. 10x ...................................................... 57
Figura 24 – Detalhe da disposição em feixes paralelos de células fusiformes (alongadas) que apresentam
anisocariose, citoplasma bipolar, acidofilico e nucléolos proeminentes. CGM de tipo corpo estranho. Amp. 20x
.............................................................................................................................................................................. 57
Figura 25 – Detalhe da invasão ao músculo esquelético pelas células fusiformes neoplásicas que se dispõe em
feixes paralelos entre si, em corte longitudinal. Amp. 20x .................................................................................. 58
Figura 26 – Células Gigantes Multinucleadas, de tipo corpo estranho. Amp. 40x ............................................... 58
Figura 27 – Células fusiformes neoplásicas, com nucléolos proeminentes. Anisocariose e mitoses atípicas (setas
vermelhas) Amp. 40x ............................................................................................................................................ 59
Figura 28 – Exames complementares de Imunohistoquímica diferenciadores entre leiomiossarcomas e
fibrossarcomas. Adaptado de Ramos-Vara & Borst, 2017. .................................................................................. 64
Figura 29 – Cadáver Pagaio (Amazona aestiva) .................................................................................................... 67
Figura 30 – Detalhe do espessamento e opacidade dos sacos aéreos torácicos - aerossaculite ......................... 68
Figura 31 – Ventrículo, proventrículo. Aorta abdominal. ..................................................................................... 69
Figura 32 – Espessamento dos grandes vasos cardíacos ...................................................................................... 69
Figura 33 – Aorta, placa de ateroma. ................................................................................................................... 70
Figura 34 – Artéria fibroelástica. Placa de ateroma: Fendas de colesterol, focos de calcificação. Amp 10x....... 70
Figura 35 – Artéria fibroelástica. Observa-se uma placa resultante do depósito de colesterol e esteres de
colesterol Amp. 10x. ............................................................................................................................................. 71
Figura 36 – Ampliação da Imagem anterior (x20) ................................................................................................ 71
Figura 37 – Artéria fibroelástica: Metaplasia condróide. Amp. 20x ..................................................................... 72

xi
Figura 38 – Pulmão; Congestão dos capilares alveolares. Agregado de macrófagos em posição peribronquiolar
que apresentam citoplasma com elevada quantidade de pigmento granular, negro, refringente,
correspondente a carvão – Antracose. Amp. 20x ................................................................................................. 72
Figura 39 – (A), (B), (C), (D) – Coloração amarelo-esverdeado das mucosas ocular, oral e almofadas plantares.79
Figura 40 – Fígado pálido, apresenta áreas deprimidas à superfície, multifocais, aleatórias e de tamanho
variável ................................................................................................................................................................. 81
Figura 41 – Serosas abdominais ictéricas. Pâncreas rosado com depressões punctiformes à superfície ............ 81
Figura 42 – Pulmões rosados. Congestão por hipóstase direita. .......................................................................... 82
Figura 43 – Presença de espuma ao pressionar os lobos pulmonares direitos, evidência de edema pulmonar.
Áreas hemorrágicas (sufusões) ............................................................................................................................. 82
Figura 44 – Rins: córtex e bacinete renal apresentam coloração amarelo-esverdeado com congestão da região
intercorticomedular .............................................................................................................................................. 83
Figura 45 – Fígado HE; observa-se aumento do estroma fibro-conjuntivo portal, evidenciando a estrutura
lobular hepática. Infiltrado linfocitário portal, que também se estende ao restante parênquima. Amp. 4x ...... 83
Figura 46 – Infiltrado linfoplasmocitário pericolangítico. Dilatação dos sinusóides hepáticos. Amp 20x ............ 84
Figura 47 – Proliferação dos ductos biliares. Infiltrado linfoplasmocitário pericolangítico e perivascular. Amp.
10x ........................................................................................................................................................................ 84
Figura 48 – Proliferação dos ductos biliares e fibrose pericolangítica. Infiltrado linfoplasmocitário periductal.
Amp. 20x ............................................................................................................................................................... 85
Figura 49 – Denso infiltrado linfoplasmocitário periportal. Amp 20x .................................................................. 85
Figura 50 – Cadáver Yorkshire .............................................................................................................................. 91
Figura 51 – Palidez da mucosa oral. Tártaro na arcada dentária superior ........................................................... 91
Figura 52 – Ascite e palidez das serosas abdominais. .......................................................................................... 93
Figura 53 – Detalhe de Hemotórax ....................................................................................................................... 93
Figura 54 – Espuma na traqueia (edema pulmonar), pulmões húmidos e brilhantes.......................................... 94
Figura 55 – Detalhe das câmaras cardíacas (HEVE). ............................................................................................. 94
Figura 56 – (A) congestão dos vasos do mesentério; (B) serosa do intestino delgado; (C) e (D) dilatação dos
vasos linfáticos da mucosa intestinal - linfangiectasia ......................................................................................... 95
Figura 57 – Congestão Renal ................................................................................................................................ 95
Figura 58 – Encurtamento e dilatação das vilosidades por ectasia dos quilíferos, alguns dos quais roturados.
Dilatação também das criptas. Amp 4x ................................................................................................................ 96
Figura 59 – Dilatação dos quilíferos, por material eosinofílico, proteináceo. Amp. 10x ...................................... 96
Figura 60 – Corte transversal de vilosidades intestinais. (A) Dilatação dos quilíferos com consequente expansão
de diâmetro das vilosidades; (B) Vilosidades normais. Adaptado de Rossi et al; 2015 ...................................... 101
Figura 61 – (A) Dolichotis patagonum – Mara; (B) Trachemys scripta – Tartaruga (C) Lutra lutra – Lontra ...... 103
Figura 62 – Planta da Clínica Vets4Pets (gentilmente produzido por Tiago Santos, com base no meu relato) . 105
Figura 63 – (A) Material para coloração Diff-Quick; (B) Microscópio da Clínica Vets4Pets ................................ 109
Figura 64 – (A) Aparelho de hemograma; (B) Aparelho de bioquímica sérica (seca); (C) material para realizar
patologia clínica .................................................................................................................................................. 110
Figura 65 – (A) Lista de Preços Laboratório Nation Wide e ficha de requisição; (B) Caixa fornecida pelo
laboratório; (C) Apresentação do laboratório de especialidade, clínica de grandes e pequenos. ..................... 111
Figura 66 – Consultório Principal (Vets4Pets Belfast) ........................................................................................ 112
Figura 67 – Sala de Cirurgia (Vets4Pets Belfast) ................................................................................................. 112
Figura 68 – Aspeto Macroscópico: pré (A, B) e pós cirúrgico (C); contentor com tecido excisado (D). ............. 113
Figura 69 – Aspeto Macroscópico da nova lesão verrucosa da fêmea Bulldog Americano ................................ 115
Figura 70 – Aspeto dorsal, anatomia dos ligamentos da porção distal do MAE de um canídeo, com referência à
numeração dos dígitos (Miller et al., 1979) ........................................................................................................ 115
Figura 71 – Papilomatose Canina Oral (Fantini, Videmont, & Pin, 2015) ........................................................... 116
Figura 72 – Fig. A - Proliferação exofítica, papilar, do epitélio escamoso, com hiperplasia do estrato espinhoso
(S), proeminência do estrato granular (G) e hiperqueratose paraqueratótica do estrato córneo (C); Fig. B -
Células do estrato espinhoso apresentam inclusões intranucleares, basofilicas. Presença de halo perinuclear
(adaptado de Bianchi et al., 2012) ...................................................................................................................... 118
Figura 73 – (A) vista dorsal da lesão cupuliforme, ulcerada, no MAD; (B) vista lateral da mesma lesão ........... 121
Figura 74 – (A), (B) aspeto macroscópico da lesão, pré-cirúrgico. (C) Lesão após extirpação. .......................... 122

xii
Figura 75 – Fibromixosarcoma de baixo grau, onde figuraram células (Angiero et al., 2007) Amp. 20x40 ....... 127
Figura 76 – Aspeto macroscópico da lesão, pré cirúrgico. A lesão mantém a integridade da barreira cutânea,
estando coberta por pele. .................................................................................................................................. 129
Figura 77 – (A) aspeto macroscópico da lesão pós extirpação; (B) presença de pequenos nódulos, calcificados,
de vários tamanhos. (C) lóbulos compostos por áreas bem definidas preenchidas por líquido branco, viscoso.
............................................................................................................................................................................ 130
Figura 78 - Mudança de penso 3 dias pós cirurgia ............................................................................................. 130
Figura 79 –Nódulos calcificados compatíveis com calcinose circunscrita (H&E); (A) Nódulos de várias
dimensões, basofílicos, distribuídos pela derme; (B) e (C) nódulos rodeados por células epitelióides, células
gigantes multinucleadas e fibroblastos reativos (adaptado de Lee et al., 2016) ............................................... 134
Figura 80 – Coloração vermelho S de alzarina evidenciado calcificação (Amp 20x) (Alçigir et al., 2014). ......... 135
Figura 81 – Aspeto macroscópico da lesão, cupuliforme, eritematosa, na linha média dorsal, pré e pós cirúrgico
............................................................................................................................................................................ 136
Figura 82 – CAAF de histiocitoma canino onde observamos várias células redondas, que exibem anisocitose
com grau variável de citoplasma pálido, ligeiramente basofílico. Os núcleos são excêntricos, alguns dos quais
indentados (Setas vermelhas), com cromatina finamente granular. Observamos também uma mitose (seta
preta) (adaptado de Garrett, 2016). ................................................................................................................... 139
Figura 83 – Secção de pele mostrando a junção dermo-epidérmica, onde é possível observar células do tipo
histiocítico dispostas em cordões que invadem a derme (Hendrick, 2017). ...................................................... 140
Figura 84 – ‘Close up’ das lesões eritematosas, alopécicas na Bulldog de 6 meses. (A) periocular; (B)
Subamandibular e face ventral do pescoço; (C) Lesões punctiformes na porção distal do MAD ...................... 142
Figura 85 – ‘Close up’ dos locais onde se realizou a raspagem de pele para citologia (A) região supraocular
direita; (B) Face ventral da porção distal do MAE .............................................................................................. 143
Figura 86 – Ácaros Demodex canis (citologia por raspagem de pele) - (A) MAE Amp. 10x; (B) zona supraorbital
esquerda, Amp. 20x ............................................................................................................................................ 144
Figura 87 – Aludex (Amitraz) .............................................................................................................................. 144
Figura 88 – Após 1 semana de tratamento......................................................................................................... 145
Figura 89 – (A) Procedimento CAAF do linfonodo poplíteo de furão; (B) Corado por Diff-Quick amp. 20x; (C)
Corado por Diff quick amp. 40x .......................................................................................................................... 152
Figura 90 – Planta geral (cedida pelo INIAV) ...................................................................................................... 153
Figura 91 – Câmara de corte ............................................................................................................................... 157
Figura 92 – (A) Corte de fragmento de pulmão, suspeita de tuberculose; (B) Processador; (C) Placa de Inclusão
............................................................................................................................................................................ 158
Figura 93 – Moldes metálicos, sob a placa de inclusão ...................................................................................... 159
Figura 94 – Micrótomo (desbaste) ..................................................................................................................... 159
Figura 95 – Banho-Maria .................................................................................................................................... 160
Figura 96 – Estufa LAHP-I .................................................................................................................................... 160
Figura 97 – Sistema de coloração manual. ......................................................................................................... 161
Figura 98 – Montagem manual de lâmina .......................................................................................................... 161
Figura 99 – Vista geral da sala de Necropsias LHAP-I ......................................................................................... 162
Figura 100 – Mesa principal de trabalho ............................................................................................................ 162
Figura 101 – Exploração da cavidade abdominal de um canídeo ....................................................................... 163
Figura 102 – Execução de necropsia de canídeo ................................................................................................ 163
Figura 103 – Corte do ápex cardíaco para posterior observação e comparação do diâmetro das câmaras
cardíacas ............................................................................................................................................................. 164
Figura 104 – (A) mesa para abertura de crânios; (B) Mesa de trabalho para recolha de amostras para
bacteriologia ....................................................................................................................................................... 164
Figura 105 – Sala de Microscopia LAHP-INIAV ................................................................................................... 165
Figura 106 – Exame hábito externo (A) cadáver; (B) Cav. Oral, (C) Cav. Ocular ................................................. 166
Figura 107 – Exame interno (A) comparação órgãos exangues na C.T e congestivo-hemorrágicos na C.A; (B)
Congestão ansas intestinais; C) Congestão e dilatação, torção ansas intestinais .............................................. 168
Figura 108 – (A) Palidez da mucosa traqueal; (B) Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo .................. 169
Figura 109 – Vólvulo e torção intestinal com encarceramento do jejuno resultando em congestão, necrose e
hemorragia. ........................................................................................................................................................ 170

xiii
Figura 110 – Pinça dente-de-rato indica detalhe de rotura do mesentério, por onde o jejuno herniou ........... 171
Figura 111 – Detalhe do interface entre as porções necrosadas do jejuno e as porções que não foram alvo de
isquemia. ............................................................................................................................................................ 171
Figura 112 – Avaliação do (A) Estômago; (B) Baço; (C) Rins; (D) Mucosa intestinal, zona de interface área não
isquémica/área isquémica .................................................................................................................................. 172
Figura 113 – Cadáver Maine coon ...................................................................................................................... 176
Figura 114 – (A) Palidez da conjuntiva ocular com afundamento do globo ocular; (B) Palidez da língua .......... 177
Figura 115 – (A) Efusão peritoneal fibrino-purulenta (serosite e peritonite fibrino-purulenta); (B) Detalhe
filamentos de fibrina .......................................................................................................................................... 179
Figura 116 – Detalhe abcesso peri-pancreático com conteúdo purulento concretizado ................................... 180
Figura 117 – Úlcera gástrica (antro-pilórico) com trajeto fistuloso até ao abcesso já mencionado .................. 181
Figura 118 – Fígado e vesícula biliar. Quistos no ducto biliar. ............................................................................ 181
Figura 119 – (A) traqueia e pulmões: focos de hemorragia petequial na periferia de todos os lobos; (B) Coração:
palidez do miocárdio, coágulos. ......................................................................................................................... 182
Figura 120 – Congestão das meninges ............................................................................................................... 183
Figura 121 – Breve resumo fotográfico da necropsia (Muntjac spp.) ................................................................ 190
Figura 122 – Breve Resumo fotográfico da necropsia (Macropus spp.) ............................................................. 191
Figura 123 – Tuberculose perlácea (pulmão e pleura) em fragmento de pulmão de bovino ............................ 192
Figura 124 – Linfonodo (bovino) apresenta lesões granulomatosas miliares .................................................... 193
Figura 125 – Pulmão (H&E): áreas de atelectasia e congestão dos alvéolos pulmonares bem como um
granuloma de centro necrótico, caseoso e calcificado. Amp. 4x........................................................................ 193
Figura 126 – Granuloma: necrose de caseificação, com calcificação central, envolvida por infiltrado
inflamatório mononuclear, onde também se observam GGM, seguido de cápsula fibrosa. Amp. 4x ............... 194
Figura 127 – Múltiplas áreas de necrose de caseificação, com áreas de calcificação. Amp 4x .......................... 194
Figura 128 – Detalhe CGM de Langhans (setas pretas) Amp. 20x ...................................................................... 195
Figura 129 – Granuloma típico de tuberculose bovina com área central de necrose de caseificação, com
calcificação, seguida de uma camada de células epitelioides e CGM (Langhans), seguida de uma camada de
células mononucleadas (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), rodeado por uma cápsula de fibrose. Amp. 10x
............................................................................................................................................................................ 195
Figura 130 – (A) Campo lâmina tuberculose H&E (granuloma); (B) Mesmo campo, Ziehl Neelson. Amp. 4x .... 196
Figura 131 – Micobacterias coram de fúcsia com o Ziehl Neelson. Amp. 60x .................................................... 197
Figura 132 – Ampliação imagem anterior, bacilos de tuberculose (corados por Ziehl Neelson) ....................... 197
Figura 133 – Aspeto macroscópico dos 3 órgãos mencionados, após fixação em formol ................................. 204
Figura 134 – Fígado: hepatócitos neoplásicos dispostos quer em padrão cordonal quer sólido. H&E, Amp. 4x
............................................................................................................................................................................ 205
Figura 135 – Fígado: observam-se êmbolos de hepatócitos neoplásicos. H&E, Amp. 10x ................................ 206
Figura 136 – Fígado: áreas de hemorragia. H&E, Amp. 10x ............................................................................... 206
Figura 137 – Hepatócitos neoplásicos dispostos em padrão solido e trabecular. Anisocitose e anisocariose,
nucléolos evidentes. Áreas de hemorragia. H&E, Amp. 20x .............................................................................. 207
Figura 138 – Círculo: Anisocariose. Seta preta: Mitose (Ampliação da imagem anterior – 20x) ....................... 207
Figura 139 – Fígado: detalhe hemorragia e êmbolos neoplásicos. H&E, Amp.10x ............................................ 208
Figura 140 – Pulmão (H&E): Nódulo delimitado, parcialmente encapsulado, separado por trabéculas fibrosas.
Amp. 4x ............................................................................................................................................................... 209
Figura 141 – Pulmão (H&E): Observa-se o nódulo já referido, que comprime o parênquima pulmonar
originando áreas de atelectasia e enfisema pulmonar. Amp. 4x ....................................................................... 209
Figura 142 – Pulmão (H&E) trabéculas de tecido fibroso, hepatócitos neoplásicos formando ‘ninhos’. Amp. 10x
............................................................................................................................................................................ 210
Figura 143 – Pulmão (H&E): Espessamento e congestão dos capilares alveolares. Amp. 10x ........................... 210
Figura 144 – Linfonodo (H&E) área identificável como linfonodo, embora praticamente não se observem
linfócitos. Amp. 4x .............................................................................................................................................. 211
Figura 145 – Linfonodo (H&E) observam-se massas constituídas por hepatócitos neoplásicos, que alteram por
completo a estrutura do órgão. Amp. 4x ........................................................................................................... 211
Figura 146 – Linfonodo (H&E) trabécula de tecido fibroso separa população linfóide normal do órgão, da massa
neoplásica de hepatócitos dispostos em padrão cordonal e sólido que invade o parênquima. Amp. 10x ........ 212

xiv
 ÍNDICE DE TABELAS

Tabela 1 – Alterações Cadavéricas Abióticas ........................................................................................................ 10

Tabela 2 – Coágulo post mortem vs. Trombo ....................................................................................................... 14
Tabela 3 – Fenómenos cadavéricos Transformativos ........................................................................................... 14
Tabela 4 – Alterações Cadavéricas Macroscópicas, em cadáveres descongelados. ............................................. 17
Tabela 5 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Coração) ..................................................... 18
Tabela 6 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Pulmão) ...................................................... 18
Tabela 7 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Fígado) ........................................................ 19
Tabela 8 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Pâncreas) .................................................... 19
Tabela 9 – Testes de IHQ com potencial diferenciador para tumores histologicamente semelhantes……………..64
Tabela 10 – Classificação de lesões ateroscleróticas em histopatologia …………………………………………………………..77
Tabela 11 – Comparação entre as alterações Histopatológicas dos 3 tipos de colangite felina………………………..89
Tabela 12 – Alterações histológicas observáveis nas diferentes fases da Papilomatose cutânea ..................... 155
Tabela 13 – Sistema de classificação em graus, para sarcomas de tecidos moles no cão (Grau Trojani) .......... 156
Tabela 14 – Dados referentes às necrópsias realizadas por semana (estágio LAHP-I) ....................................... 156
Tabela 15 – Número e identificação das espécies necropsiadas (estágio LAHP-I) ............................................. 156
Tabela 16 – Peças cirúrgicas e material de matadouro recebidos em cada semana, para exame macro e
microscópico (estágio LAHP-I) ............................................................................................................................ 156

xv
 ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1 – Percentagem análises LHAP (setembro a dezembro 2018) ............................................................... 28

Gráfico 2 – Percentagem Necrópsias HV-UTAD (setembro a dezembro 2018) .................................................... 66
Gráfico 3 – Quantidade e especificação das espécies necropsiadas 'outros' ....................................................... 66
Gráfico 4 – Nº Consultas (por semana); AZUL – Consultas rotina; LARANJA – Consultas nas quais foi realizada
quer citologias, quer análises de histopatologia ................................................................................................ 106
Gráfico 5 – Percentagem relativa consultas/casos que requereram citologia ou histopatologia ...................... 107
Gráfico 6 – Casos citologia / histopatologia ....................................................................................................... 107
Gráfico 7 – Percentagem relativa, arredondada, das espécies necropsiadas no LAHP-I .................................... 155
Gráfico 8 – Número e diagnóstico de lâminas observadas (provenientes da Histoteca) – LAHP-I .................... 156

xvii
 LISTA DE ABREVIATURAS (ordem alfabética)

ALP Fosfatase Alcalina HIV Vírus da Imunodeficiência Humana

ALT Alanina Aminotransferase HPC Hiperplasia prostática canina
AP Anatomia Patológica ICG Imunodeficiência combinada Grave
AST Aspartato Aminotransferase IECA Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensia
BB Vacina Bordetella bronchiseptica IHQ Imunohistoquímica
CAAF Citologia Aspirativa por Agulha Fina IFN-γ Interferão Gama
CCE Carcinoma das Células Escamosas INIAV Instituto Nacional de Investigação Agrária e Veterinária
CGM Células Gigantes Multinucleadas IPM Intervalo Pós-Morte
CHC Carcinoma Hepatocelular LAHP-I Laboratório de Anatomohistopatologia INIAV
CLF Colangite Linfocítica Felina LCR Membro Posterior Esquerdo/Direito
CN/L Colangite Neutrofílica/Linfocítica LHAP Laboratório de Histopatologia e Anatomia Patológica

CoPV Vírus do papiloma oral canino LI Linfagiectasia Intestinal

CPV Papiloma vírus canino LN Linfonodo

(Distemper – Esgana, Hepatite canina,

DHPPi+L Parvovirose, Parainfluenza e MAE/D Membro Anterior Esquerdo/Direito
Leptospirose)
DMSO Dimetilsulfóxido MM Meio de Montagem
DNA Ácido Desoxirribonucleico MPE/D Histiocitoma cutâneo Canino
ECAV Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias OIE Organização Mundial de Sanidade Animal

EF Exame Físico OVH Ovariohisterectomia

ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay PC Patologia Clínica

Reação em cadeira da Polimerase (Polymerase Chain
EPI Equipamento de Proteção Pessoal PCR
Reaction)
Exploratory Laparotomy
ExLap PCU Proteína Creatinina na Urina (rácio)
(Laparotomia exploratória)
FeCV Coronavirus entérico felino PIF Peritonite Infecciosa Felina
FeLV Vírus da Leucemia Felina RER Retículo Endoplasmático Rugoso
FeSV Sarcoma Vírus Felino RNA Ácido Ribonucleico
FiPV Vírus da leucemia Felina RT-PCR PCR em tempo real (Real Time)
FiSS Feline Injection site Sarcoma SDMA Dimetilarginina Simétrica
FIV Vírus da Imunodeficiência Felina SRD Sem Raça Definida
GGT Gama Glutil Transferase STM Sarcoma de Tecidos Moles
H&E Hematoxilina e Eosina TGI Trato Gastrointestinal
HCC Histiocitoma Cutâneo Canino UDCA Ácido Ursodesoxicólico
HCVE Hipertrofia Concêntrica do Ventrículo E. UTAD Universidade de Trás-Os-Montes e Alto Douro
HEVE Hipertrofia Excêntrica do Ventrículo D. ZN Ziehl-Neelsen (coloração de…)

xviii
1 INTRODUÇÃO

1.1 Introdução Geral – A Patologia

A Patologia é o estudo da essência natural da doença, em todos os seus componentes (causa,

mecanismos de desenvolvimento, alterações estruturais/morfológicas e consequências das
mesmas) que faz a ponte entre as ciências básicas (como a anatomia e fisiologia) e o raciocínio
no contexto da prática clínica (Kumar et al.; 2015; Zachary & Miller, 2017), onde se pretende
então encontrar o elo de ligação entre os sinais clínicos e as lesões observadas no animal doente,
através do exame direto ou indireto, macroscópico ou microscópico de células, tecidos, órgãos
e fluídos corporais (McConnell, 2007; Zachary & Miller, 2017).

Considerada a teoria da medicina (Potel & Gallego, 1984), esta é fundamental como
ferramenta de diagnóstico, prognóstico e no seguimento da sequência cronológica dos
processos que levam um animal a ficar doente, e aquilo que esse estado não fisiológico implica
para o mesmo (Peña et al., 2013; Yu et al., 2016).

Decorrente da definição, é entidade de elevado valor para as ciências médicas tanto em

medicina humana como em veterinária, uma vez que as abordagens gerais são idênticas entre
ambas (Vos et al., 1991).

Como campo interdisciplinar, dinâmico e integrador, a Patologia exige que o médico

veterinário tenha presente conhecimentos de diversas áreas científicas tais como a fisiologia,
bioquímica, hematologia, imunologia, microbiologia e toxicologia (Stephen et al., 2010) e
apesar dos patologistas se basearem altamente na interpretação visual (no que diz respeito à
subespecialidade de anatomia patológica e histopatologia, por ex.), é das áreas da medicina que
tem menor erro de reprodutibilidade de diagnóstico (Berner & Graber, 2008) sendo que
geralmente há apenas uma variação mínima entre diagnósticos de patologistas veterinários, que
na maior parte das vezes estão de acordo com a interpretação dos colegas (Pospischil & Folkers,
2015; Valli, 2008), ainda que possam existir casos onde haja variância de opiniões no que diz
respeito, por exemplo, à classificação histológica de mastocitomas cutâneos caninos (Northrup

1
et al., 2005) – para os quais se tenta estabelecer guidelines de forma a uniformizar e dar maior
consistência aos relatórios de diagnóstico emitidos (Kiupel et al., 2011).

Apesar da Patologia e seus ramos serem irrefutavelmente essenciais para a realização de

determinados diagnósticos e para os avanços na área da investigação (Holstein et al., 2018;
Kaplan et al., 2015; Schwamborn, 2017; Trindade Filho et al., 2018; Walk, 2009) hoje em dia
verifica-se que o interesse dos alunos de medicina em geral tende para uma vertente mais
clínica e embora a Patologia tenha sido de importância central na educação dos médicos durante
o século XX, tem vindo, de forma gradual, a perder o seu status, sendo que existem inclusive
estudos (Ghanchi et al., 2005; Herrmann et al., 2015; Hung et al., 2011; Newton, 2003) que
avaliaram a opinião de alunos de medicina sobre as unidades curriculares antecedentes e
precedentes à Patologia (como as disciplinas de histologia ou anatomia patológica) nos quais
ficou patente a perceção de que a Patologia não seria tão importante para a educação médica
como outras disciplinas. Este conceito não é recente (Weed, 1954).

O desinteresse pela Patologia leva a que a possibilidade de fazer carreira neste ramo seja
posta de parte pela maioria dos estudantes, que ao se formarem raramente escolhem esta
especialidade (Ghanchi et al., 2005). Tal facto reflete-se numa notória falta de Patologistas,
como foi aliás demonstrado pelo “Histopathology workforce census” realizado pelo Royal
College of Pathologists entre 2017-2018 no Reino Unido («Histopathology workforce survey»,
2018) o qual referiu o seguinte na sua introdução:

“Demand for pathology services has grown significantly in recent years – and
continues to grow. The pathology workforce has not increased in line with this demand
and is predicted to reduce to levels that may put clinical services in jeopardy. Making
sure diagnostic services can cope with current and future demand is essential if we
are to improve outcomes for patients. In our survey, only 3 per cent of histopathology
departments said they had enough staff to meet clinical demand. To compound these
pressures, there is an approaching retirement crisis – a quarter of all histopathologists
are aged 55 or over, and training places remain unfilled.”

(Professor Jo Martin, presidente do Royal College of Pathologists, 2018).

2
 Esta notória e crescente falta de Patologistas é também uma realidade na Medicina
Veterinária, atrasando relatórios de necropsia e diagnósticos de histopatologia (Cockerell &
Patterson, 2005; Gyles, 2009; Scudamore, 2010; Warren et al., 2009). Embora a Patologia seja
parte integral da sua formação académica, a maioria dos estudantes de veterinária tende a
escolher praticar medicina interna, sendo poucos os que escolhem fazer carreira em Patologia
(Market Research Statistics: Veterinary Specialists, 2018).

A falta de interesse por esta especialidade médica, poderá em parte ser atribuída à forma
como os cursos estão estruturados, sendo que a maior parte tem uma fortíssima componente
clínica que se baseia mais na avaliação de sinais clínicos e tratamentos standard do que no
correlacionar de informações, tendo em conta a fisiopatologia dos casos estudados de modo a
individualizar o acompanhamento médico respetivo de cada paciente. Em alguns destes
estudos, tentou-se também compreender em que extensão o ‘background’ de cada aluno poderá
também afetar a sua escolha (Kim et al., 2013). Nos Estados Unidos, espera-se que exista um
acentuado ‘pathologist gap’ por volta de 2030, com tendência a aumentar (Petriceks & Salmi,
2018; Robboy et al., 2013).

Tendo esta especialidade médica um papel tão vital (Scudamore, 2010), considero crucial
fomentar e estimular os alunos (tanto de medicina humana como de veterinária) a interessarem-
se cada vez mais pela Patologia e suas subáreas.

1.2 A Patologia Clínica e a Anatomia Patológica

Dentro da especialidade médica que é a Patologia, vamos encontrar duas subespecialidades

distintas: A Patologia Clínica e Anatomia Patológica, que apesar de se focarem em aspetos
diferentes, são ambas conduzidas por patologistas e permitem a realização e interpretação de
resultados de exames complementares de diagnóstico – indispensáveis para a prática clínica
(McConnell, 2007; Scudamore, 2010).

A Patologia Clínica (PC) é uma subespecialidade da Patologia na qual se faz uso de métodos
laboratoriais (bioquímica clínica, métodos de análise hematológica, análise de urina, entre
outros) de forma a obter informações e dados objetivos que auxiliem a delinear o perfil hígido

3
de cada paciente (hemograma e perfil bioquímico geral por exemplo), permitindo assim a
emissão de diagnósticos clínicos, bem como o estudo da evolução de cada paciente, por
comparação dos perfis hematológicos e bioquímicos no decurso de cada tratamento (MacNeill,
2017; Omidifar et al., 2017; Scudamore, 2010).

No sentido lato, a PC é então o estudo da doença em ambiente clínico, com recurso a ensaios
laboratoriais, usando geralmente para o efeito, amostras de sangue, urina e outros fluidos
corporais, colhidos de cada paciente (McConnell, 2007). Desta forma, os testes
complementares são realizados em laboratórios capazes de realizar serviços como ensaios
hematológicos, ensaios bioquímicos e análises citológicas simples, que podem localizar-se no
interior de hospitais e clínicas veterinárias. Outro tipo de ensaios e procedimentos mais
específicos (como análises microbiológicas, toxicológicas, ensaios hormonais e citologias mais
complicadas, etc.) terão de seguir para laboratórios externos que por vezes também exigem
maior grau de biossegurança, instalações especializadas e presença de técnicos qualificados,
pelo que podem existir limitações (Stockham & Scott, 2008).

Já a Anatomia Patológica (AP), foca-se no estudo das alterações estruturais ocasionadas

pela doença e é, de forma geral, responsável por emitir diagnósticos com base no exame
macroscópico e microscópico de órgãos e tecidos (McConnell, 2007). Segundo o despacho
399/2009 de 7 de janeiro, é, portanto “a especialidade médica que procede a análise
morfológica dos órgãos, tecidos e células, tendo como objetivo o diagnóstico de lesões com
implicação no tratamento e no prognóstico de doenças, bem como na sua prevenção’’
(Ministério da Saúde, 2009).
O mais básico e extensivo exame macroscópico, é o exame post mortem (autopsia em
medicina humana e necropsia em veterinária – embora este termo que possa ser utilizado em
ambas as medicinas), sendo então por isso parte inerente da anatomia patológica (McConnell,
2007).
Embora a AP seja conhecida como uma ciência descritiva, os objetivos desta disciplina
devem ir mais além do que a simples descrição da arquitetura e padrões básicos de células,
tecidos, órgãos e organismos (apesar de tais descrições serem também fundamentais), pois à
arte da descrição, falta, para a compreensão da doença, a capacidade de interpretação e a
correlação dos mecanismos fisiológicos e suas alterações resultantes de processos de doença

4
(Potel & Gallego, 1984). Desta forma é possível correlacionar as alterações morfológicas,
macroscópicas, microscópicas, imuno-fenotípicas e genéticas com as manifestações clínicas
(Kumar et al., 2015). A AP pode ainda ser subdividida em Anatomia Patológica Especial na
qual se apresentam os diferentes quadros da doença, por ordem sistémica, ou seja, descrevendo
sistema a sistema (particularmente mais relevante ao elaborar relatórios post mortem, como os
realizados em necropsia e inspeção higio-sanitária (Potel & Gallego, 1984).

Esta especialidade requer então a observação e interpretação macro e microscópica de

órgãos e tecidos, o que inclui, para além da observação, descrição e análise de amostras
provenientes de biópsia/exéreses, também a capacidade de realização do exame de necropsia,
cuja responsabilidade é então do médico veterinário patologista, que deve saber distinguir entre
alterações fisiológicas e não fisiológicas dos órgãos e tecidos das diferentes espécies,
caracterizando as mesmas e elaborando um relatório post mortem cujo principal objetivo é
averiguar qual a causa da morte) (Brownlie & Munro, 2016; Küker et al., 2018).

Com efeito, a Anatomia Patológica tem então, também, uma vertente forense, na qual o
médico veterinário patologista forense/médico legista pode ser solicitado a colaborar em casos
judiciais (Arkow, 2015; Babińska et al., 2019; Gerdin & McDonough, 2013).

O diagnóstico, a investigação, o ensino e a inspeção são, portanto, possibilidades de trabalho

para os Patologistas.

1.3 A Citologia e a Citopatologia

O papel da citologia como ferramenta de diagnóstico veterinário continua a expandir-se e,

cada vez mais, em clínicas e hospitais veterinários se procede à análise citológica de variadas
amostras em laboratório de patologia clínica, sendo apenas enviadas para anatomia patológica
os casos mais difíceis de interpretar (a citologia está então presente tanto na PC como na AP)
(Christopher et al., 2008; Cowell, 2008).

Destaca-se por ser um método simples e fiável que desempenha essencialmente a função de
distinguir entre processos inflamatórios, provenientes de abcessos ou seromas, e neoplásicos,
sendo possível também distinguir a população celular observada (células epiteliais,
mesenquimatosas ou redondas) (Cowell, 2008). Em relação às neoplasias, este método permite-

5
nos também avaliar critérios de malignidade (distinguindo afeções benignas de malignas) que
poderão orientar o clínico, embora o diagnóstico definitivo seja histopatológico (Peleteiro et
al., 2011).

As diferentes técnicas de colheita estão devidamente descritas, assim como identificadas

quais as indicações para se preferir um método em detrimento de outro. Estas, são da completa
responsabilidade do clínico (citologia por impressão/aposição de lâmina, raspagem, zaragatoa,
punção com agulha fina – técnica aspirativa e não aspirativa bem como técnicas de execução
de esfregaços) e todas apresentam vantagens e desvantagens, dependendo da situação (Cowell,
2008). O desenvolvimento da ultrassonografia também permitiu aumentar a qualidade e a
segurança das colheitas (por ex. citologia ecoguiada da próstata) se bem que para este
documento importa frisar que, para que o Patologista possa emitir um diagnóstico correto,
as técnicas de colheita, fixação e coloração devem ser realizadas com o maior rigor e
cuidado possíveis uma vez que um dos principais fatores pelos quais existem citologias (e
exames histopatológicos) sem diagnóstico ou inconclusivas é o facto de existir presença de
artefactos iatrogénicos que dificultam a visualização da morfologia celular e induzem em
interpretações falso-negativas ou falso-positivas (Sahay et al., 2013; Valente & Schantz, 2003).

Para a coloração, os corantes Romanovsky (Giemsa, Wright, Diff-Quick) são os usados por
rotina, uma vez que são considerados baratos, fáceis de preparar, manter e usar, oferecendo
excelente detalhe citoplasmático e moderado detalhe nuclear e nucleolar (Cowell, 2008;
Jörundsson et al., 1999).

A citopatologia não é mais do que a observação e estudo das preparações obtidas pelas
técnicas de citologia já referidas, para o estudo de doença no qual vamos observar alterações a
nível da morfologia celular – alterações essas que só podem ser identificadas pelo médico
veterinário que conhece as componentes citológicas saudáveis/normais e as distingue das
anormais (Christopher et al., 2008; Cowell, 2008).

Comparando a citologia com a histopatologia, a qual falarei de seguida, a primeira apresenta

algumas desvantagens tais como a possível escassez de amostra e a ausência de pontos de
referência derivados da arquitetura tecidular, que não está presente nestas preparações (Lima
et al., 2014; Raju et al., 2019; Strimpakos et al., 2014).

6
1.4 A Histologia e a Histopatologia

Dentro da AP vamos encontrar a macroscopia (gross anatomy) que engloba todas as

alterações estruturais estudadas pela visão direta, palpação, dissecção e a histologia que se foca
no estudo da microanatomia (estruturas não visíveis a olho ‘nu’), atentando não somente à
descrição das mesmas como também tendo em conta aspetos de fisiologia, bioquímica e
biofísica (Potel & Gallego, 1984). A histopatologia é então o estudo dos transtornos
patológicos (alterações morfopatológicas de células e tecidos) que resultam de uma situação
de doença, recorrendo para isso a ferramentas tais como o microscópio e técnicas de preparação
de lâminas a partir do tecido orgânico que se pretende estudar (tendo em conta que o tipo de
informação que desejamos obter de determinada amostra, irá ditar o processamento da mesma)
(Müllauer, 2017; Schwamborn, 2017).

A palavra ‘Resposta’ é base central desta ciência, pois aquando de determinado estímulo o
organismo reage, reação essa que gera padrões lesionais tanto a nível macro como
microscópico, que são alvo de estudo. Quando essa resposta é deletéria para a saúde ou bem-
estar de um indivíduo, dá-se o nome de ‘doença’ ao fenómeno resultante e a histopatologia
permite o seu estudo, a nível tecidular e celular (Jones et al., 1997).

Na histopatologia, dá-se então destaque ao estudo da microestrutura dos tecidos, fazendo

uso de colorações de diferentes categorias (Culling, 2014) sendo a standard a Hematoxina e
Eosina (a primeira um corante de natureza básica que cora as porções acídicas da célula – como
o núcleo – e a segunda um corante ácido que cora as estruturas básicas com carga negativa –
como o citoplasma (Young et al., 2014).

Os cortes histológicos obtidos têm potente valor de diagnóstico (Sikandar, 2018) servindo
de método complementar de estudo usado em várias vertentes da medicina humana, veterinária,
forense, dentária (Aughey et al., 2001; Dettmeyer, 2014; Frayling & Arends, 2015; Infusino et
al., 2013; Kaplan et al., 2015; Roy et al., 2017; Trindade Filho et al., 2018) e até na
paleontológica (Grove et al., 2015). Com estes, podemos ir além da colorações de rotina,
fazendo também uso de colorações especiais de histoquímica, imunohistoquímica e mesmo até
testes moleculares (Müllauer, 2017; Schwamborn, 2017) o que se apresenta valioso para a
patologia em geral, mas mais concretamente no apoio ao diagnóstico e classificação de
tumores e no campo das doenças infeciosas, parasitárias, degenerativas e várias outras áreas de

7
investigação médica, sendo então a histopatologia uma ferramenta médica de investigação, que
vai muito além da descrição de lâminas (Grillo et al., 2017; Gupta et al., 2009; Müllauer, 2017;
Raparia & Raj, 2018; Schwamborn, 2017).

A avaliação histopatológica tem como intuito o estudo de tecidos alterados quer por doença
quer experimentalmente, comparando estes com amostras controlo de tecidos saudáveis, sendo
então importante que os procedimentos estejam standerizados pois o conhecimento nesta área
baseia-se muito naquilo que o Patologista observa e enquadra dentro dos padrões lesionais
descritos e bem conhecidos, praticando desta forma medicina baseada na evidência
(Marchevsky & Wick, 2015; Slaoui & Fiette, 2011).

Comparativamente ao exame citológico, como já referido, a histopatologia permite avaliar

a arquitetura tecidular, permitindo entender a extensão do processo bem como traçar a ordem
cronológica do mesmo, levando assim a diagnósticos definitivos com poder prognóstico e que
guiam tratamentos (Lima et al., 2014; Morrison & DeNicola, 1993).

1.5 A Anatomia Patológica, a Morte e a Arte da Necropsia

Sendo a Anatomia Patológica uma ciência médica que tem por base o sentido da visão, tato
e olfato para análise e compreensão de alterações celulares, orgânicas e tissulares, não será uma
surpresa que o exame post mortem seja um procedimento intrínseco a esta especialidade e, uma
vez que, no decorrer deste documento, apresentarei casos de necropsia, considero pertinente
incluir esta introdução. A necropsia (nekro + opsis = corpo morto + vista) é reconhecida como
uma ‘first day skill’ (First day skills - Veterinary Medicine - UTAD) e pressupõe que o médico
veterinário recém-formado tenha a capacidade de realizar necropsias nas várias espécies
domésticas.

Figura 1 – Ponto C.19 ‘1st day skils do MIMV’ - UTAD

8
 De forma geral, o objetivo desta passa por determinar a causa, circunstâncias e mecanismos
em que a morte ocorreu, bem como o tempo decorrido entre a mesma e o exame e avaliar se as
lesões encontradas ocorreram ante ou post portem (Seixas & Pires, 2016). Esta, é dificultada
por fenómenos físico-químicos e biológicos que se iniciam após a morte ou durante a agonia
(fenómenos cadavéricos, abaixo descritos) e um patologista deve saber reconhecer a quais
lesões dar importância no enquadramento de cada caso (Peleteiro, 2016; Seixas & Pires, 2016).

Sendo um procedimento irrepetível, a necropsia é a última oportunidade que temos para

conseguir respostas quando todos os outros métodos falharam, apesar de nem sempre se
conseguir obter todas as informações que desejaríamos devido ao facto de existirem inúmeros
fatores que podem impossibilitar o diagnóstico post mortem (Peleteiro, 2016).

São reconhecidas várias categorias de necropsia: A necropsia anatomo-clínica, a necropsia

forense, a necropsia de investigação científica e a necropsia didática (Charlton, 1994; Kotabagi
et al., 2005; Prakash et al., 2019; Silva, 2017; Vos et al., 1991).

1.5.1 Alterações Cadavéricas

Quando vamos realizar uma necropsia, devemos já ter conhecimento do que são e quais são
as alterações cadavéricas. Considerando ‘morte’ o término da atividade cardiorrespiratória e
cerebral, sabemos que após estas, dá-se início a uma série de alterações que são inevitáveis,
irreversíveis e progressivas e que ocorrem com uma certa consistência sequencial em respeito
à sua ordem de progressão (Brooks, 2016).

A hipoxia que se instala de forma progressiva, leva ao fenómeno de autodigestão celular ao

qual damos o nome de autólise. Pouco após esta se iniciar, inicia também a degradação por
proliferação bacteriana (Putrefação, maioritariamente por bactérias provenientes do intestino
que deixam de estar limitadas ao Trato Gastrointestinal (TGI)). O conjunto de ambos os
processos representa a decomposição (Silva, 2016). Esta degradação orgânica é gradual e varia
em consequência de vários fatores (Seixas & Pires, 2016; Silva, 2016).

As alterações cadavéricas são então fenómenos que ocorrem post mortem e é de suma
importância que o patologista as saiba identificar e diferenciar de fenómenos ante mortem. O
período que decorre entre a morte até se realizar o exame de necropsia é chamado de intervalo
pós-morte (IPM) (Brooks, 2016).

9
As alterações ou fenómenos cadavéricos podem ser distribuídos em 2 grupos:

a) Fenómenos cadavéricos Abióticos – Que se subdividem em imediatos e consecutivos

– não modificam o cadáver no seu aspeto geral (sem intervenção de agentes
microbiológicos) (Seixas & Pires, 2016).

Tabela 1 – Alterações Cadavéricas Abióticas (adaptado de Seixas & Pires, 2016)

i. Fenómenos cadavéricos abióticos consecutivos

➢ Lividez ou palidez cadavérica (pallor mortis)

A cessação de atividade cardíaca, com consequente paragem da circulação sanguínea, vai

conferir um tom pálido, observável em zonas de epiderme fina e sem pelagem (zonas glabras)
como as mucosas, axilas, região inguinal e flancos que vão apresentar-se pálidas. Este
fenómeno pode estar ‘mascarado’ (casos de cianose, icterícia ou congestão das mucosas).
(Seixas & Pires, 2016) – reflete a paragem da circulação.

➢ Arrefecimento cadavérico (algor mortis)

Após a morte, vai ocorrer falha na homeostasia da temperatura corporal (influenciada por
vários fatores, tanto intrínsecos como extrínsecos) que levam ao arrefecimento ‘cooling’
cadavérico por trocas entre o cadáver e o ambiente, originando uma descida gradual da
temperatura do cadáver até este atingir a temperatura ambiente (entre 3 a 4h podendo demorar

10
até 24h) (Brooks, 2016; Seixas & Pires, 2016). O modelo ideal da queda de temperatura não
está bem definido pelo que este parâmetro deve ser usado com reservas e nunca sozinho no que
toca à determinação do IPM (Brooks, 2016).

➢ Rigidez cadavérica (rigor mortis)

A força contrátil muscular é gerada pela interação de duas proteínas – a miosina e a actina.
Estas, estão organizadas em filamentos e sofrem interações transientes de deslizamento uma
pela outra com o intuito de promover a contração muscular (Lehninger et al., 2005).

O ciclo de contração muscular é composto por quatro fases: uma primeira na qual o ATP se
liga à cabeça da miosina, causando dissociação entre esta e a actina, uma segunda onde o ATP
é hidrolisado em ADP + fosfato e continua ligado à miosina, uma terceira fase na qual a cabeça
da miosina se liga a um filamento de actina causando a libertação do fosfato livre e por fim a
quarta fase na qual a libertação da molécula livre de fosfato leva a uma alteração da
conformação da cabeça da miosina que move os filamentos de ambas as proteínas em relação
uma à outra, libertando ADP no processo. Para voltar a haver dissociação entre a miosina e a
actina, promovendo o relaxamento muscular, é necessário então uma nova molécula de ATP
(Lehninger et al., 2005).

Posto isto, associada à interrupção da atividade metabólica celular, a rigidez cadavérica

implica um estado de contratura generalizada e retração muscular por conta da impossibilidade
de renovação de ATP, após hidrólise deste, originando ligações estáveis entre as duas proteínas
mencionadas, o que por sua vez leva a um permanente estado de contração, quebrado apenas
pela desnaturação proteica devido a fenómenos de autólise e putrefação. É também então lógico
o facto de que cadáveres de animais caquéticos possam ter um rigor mortis mais fugaz do que
cadáveres de animais em bom estado corporal, devido a possuírem menos reservas de
glicogénio (Lehninger et al., 2005; Seixas & Pires, 2016).

A rigidez cadavérica começa então entre 1 a 6h post mortem após uma fase de flacidez, e
fica totalmente instalada após 24h, demorando cerca de 48h até dissipar. Instala-se na direção
‘cranial para caudal’ (ou seja, da região da cabeça e membros torácicos para o membros
pélvicos e cauda). Se o cadáver apresenta apenas rigidez na sua porção anterior, o animal terá
morrido há poucas horas e quando apenas apresenta posterior, a morte terá ocorrido há mais
de 24h e menos de 48h (Brooks, 2016; Silva, 2016).

11
 Poderemos então utilizar este fenómeno aquando da determinação do IPM tendo, porém, de
ser utilizado de forma crítica pois são vários os fatores que podem fazer variar a rigidez
cadavérica. No caso por exemplo da morte súbita, a rigidez cadavérica é mais tardia e
prolongada (Silva, 2016).

➢ Evaporação/Dessecação cadavérica

A epiderme é uma barreira fulcral e eficaz contra a perda de água por parte dos tecidos
subcutâneos. Após a morte, a integridade desta barreira é afetada pelo que a água contida nos
tecidos começa a evaporar (Silva, 2016). Este fenómeno pode levar a alterações no peso dos
cadáveres (pesos inferiores aos reais). Inicia-se entre 6 a 7h post mortem (Seixas & Pires,
2016). O globo ocular vai perdendo água por evaporação pelo que a sua tensão vai diminuindo
e a cerca de seis a sete horas post mortem cede à pressão dos dedos. Com o tempo afunda-se
pronunciadamente na respetiva órbita (Seixas & Pires, 2016; Silva, 2016). Estas alterações,
observadas geralmente em cadáveres são então resultantes dos fenómenos cadavéricos.

➢ Manchas ou lividez cadavérica (livor mortis) – manchas de hipóstase que se formam

nas zonas de declive

Estas descolorações vermelho-arroxeadas dos tecidos moles são devidas ao ‘pooling’

gravidade-dependente do sangue que ocorre post mortem, nas zonas de declive, por paragem
da circulação sanguínea. Pode ser observado quer na pele e nas membranas mucosas ou então
internamente (vísceras abdominais ou torácicas), indicando de que lado o cadáver ficou em
decúbito. Assim, órgãos como o pulmão, o rim e ansas intestinais que ficam em contacto com
o solo vão evidenciar cor mais escura do que os contralaterais (Brooks, 2016; Seixas & Pires,
2016; Silva, 2016).

Numa fase inicial (entre as 2 e as 8h) as manchas desaparecem temporariamente aquando

da pressão digital (livor mortis não fixado), sendo que, entre as 8 e as 12h, com a coagulação,
ao pressionar as zonas de hipóstase estas permanecem inalteradas (livor mortis fixado) – o que
pode auxiliar a perceber se o cadáver for movido (caso as manchas de hipóstase não coincidam
com o decúbito) (Brooks, 2016; Seixas & Pires, 2016).

12
 A progressão inevitável para fenómenos de hemólise, com libertação de hemoglobina, vai
originar a difusão desta no plasma sanguíneo, indo tingir tecidos vizinhos. Assim aparecem
manchas de difusão, de tonalidade mais clara que as de hipóstase. Estas manchas de lividez
cadavérica não devem ser confundidas com hemorragias ou infiltração sero-hemorrágica do
tecido conjuntivo subcutâneo pois estas últimas deformam e elevam as regiões onde ocorrem
(Silva, 2016).

✓ Embebição Hemoglobínica: A embebição hemoglobínica é comum e consiste em alterações

cromáticas, de cor avermelhada-escura, que resultam do contacto entre o sangue e órgão, por
causa difusão da hemoglobina. Estas devem ser diferenciadas de hemorragias ante mortem.
Geralmente observada no endocárdio (Seixas & Pires, 2016).

✓ Embebição biliar: Coloração amarelo-esverdeada do fígado, intestino, pâncreas e restantes

órgãos em contacto com a vesícula biliar, que ficam tingidos de pigmento biliar, post mortem
(Seixas & Pires, 2016).

➢ Coagulação do sangue post mortem: Consequência da paragem da circulação

sanguínea, e observável nas cavidades cardíacas, nos segmentos iniciais das grandes
artérias e veias. É de extrema importância para um patologista saber distinguir entre
coágulos post mortem e trombos ante mortem (Tabela 2). Apos uma média de entre 30
a 48h, devido à ação da plasmina, dá-se a fibrinólise, altura após a qual o sangue volta
a ficar líquido. A congelação dos cadáveres altera estes parâmetros temporais.
Coagulopatias, envenenamento por dicumarínicos, carcaças hidroémicas, processos
septicémicos e alguns tóxicos podem levar a uma praticamente inexistente coagulação
post mortem (Seixas & Pires, 2016).

13
 Tabela 2 – Coágulo post mortem vs. Trombo (adaptado de Seixas & Pires 2016)

Figura 2 – Coágulo post mortem. Imagem cedida pelo LAHP-I

b) Fenómenos Cadavéricos Bióticos ou Transformativos – provocam alterações

significativas na forma e estrutura do cadáver quer por autólise, quer por putrefação
(que implica a ação de agentes microbiológicos) (Vala & Pires, 2016).

Tabela 3 – Fenómenos cadavéricos Transformativos (adaptado de Cocariu et al, e Seixas & Pires 2016 )

14
 ii. Fenómenos Cadavéricos Transformativos

Imediatamente após a morte, iniciam-se fenómenos de decomposição a nível molecular com

alterações dos gradientes iónicos das membranas celulares e dos organelos. A ação de enzimas
proteolíticas dá início a uma reação em cadeia que resulta na digestão tissular por ação
enzimática – Autólise. Simultaneamente iniciam-se também os processos de putrefação, nos
quais estão envolvidos microrganismos como bactérias (Brooks, 2016).

Este processo microscópio, leva a alterações macroscópicas que podem ser apreciadas,
deixando os órgãos moles, friáveis e de cor mais clara. A mucosa intestinal descama com
facilidade para o lúmen, sendo então uma das primeiras regiões a entrar em decomposição. O
fenómeno de autólise leva a que o pH do cadáver desça, tornando-se ácido, o que leva ao
desenvolvimento de bactérias com fraco poder proteolítico, mas com grande produção de gás
(Seixas & Pires, 2016; Silva, 2016).

➢ Putrefação (Degradação tissular enzimática de origem bacteriana)

Ocorre primeiramente por ação exclusiva das bactérias endógenas (provenientes to TGI –
bacilos anaeróbios formadores de esporos e coliformes) e depois também por bactérias
exógenas, à medida que a barreia física da pele se vai degradando. Os tecidos moles entram em
decomposição muito mais rápido e facilmente do que os tecidos conjuntivos fibrosos,
cartilagíneos ou ósseos (Brooks, 2016; Seixas & Pires, 2016; Silva, 2016).

Uma situação resultante da degradação bacteriana é o fenómeno de circulação póstuma de

Brouardel – A multiplicação desenfreada, post mortem de bactérias, leva a um aumento de
fermentação que por sua vez leva a grande acumulação de gás o que leva a um aumento da
pressão intra-abdominal. Quando termina a fase de coagulação post mortem, e ocorre hemólise
total, o sangue fica liquefeito e é facilmente empurrado para os compartimentos tissulares
periféricos, movimentando bactérias e generalizando o processo de decomposição (Peleteiro,
2016).

15
 A. Período cromático ou ‘Fresh stage’ – desde a morte até à fase gasosa. Caracterizado
pelo aparecimento de manchas verdes enegrecidas que surgem, geralmente no abdómen
e região inguinal pela formação de sulfametahemoglobina combinante do H2S
bacteriano e a hemoglobina resultante da autólise (Seixas & Pires, 2016).
B. Período de desenvolvimento gasoso, enfisematoso ou deformante – pode aparecer
só após uma semana – a proliferação bacteriana leva a meteorismo abdominal e mais
tarde a um timpanismo generalizado (Seixas & Pires, 2016).
C. Período de coliquação ou fusão pútrida ou ‘Decay Stage’ – tecidos perdem toda a
sua normal arquitetura orgânica, ficam massas amorfas, disformes (entre a segunda e
quarta semana post mortem) fase que pode durar mais de 100 meses (Seixas & Pires,
2016; Silva, 2016).
D. Período de redução esquelética ou ‘Dry Stage’ – 2 a 5 anos: todo o cadáver fica
reduzido a osso, faneras, dentes e pelos. Pode também ser rápido, dependendo de outros
agentes que têm acesso ao cadáver, principalmente fauna entomológica (Seixas & Pires,
2016; Silva, 2016).

1.5.2 Alterações Cadavéricas Pela Refrigeração/Congelamento

A razão pela qual incluo este subtítulo e não outro (por exemplo, alterações cadavéricas pelo
contacto com a água) é pelo facto de, durante o meu estágio, ter realizado várias necropsias a
cadáveres previamente refrigerados/congelados e, sendo esta a forma mais frequente e
adequada de conservação cadavérica, considero então importante o conhecimento e estudo das
alterações decorrentes da mesma. Quer por necessidade, conveniência ou consequência do
local de repouso, os cadáveres são comumente refrigerados (2ºC a 4º C) ou congelados (-10ºC
a -50ºC) em medicina veterinária e depreende-se que esta forma de conservação pelo frio
contribua para uma redução na quantidade de bactérias disponíveis para participar nos
processos de putrefação (Roberts & Dabbs, 2015), fazendo que este processo altere tanto o
padrão como a velocidade de decomposição (Brooks, 2016).

A congelação cadavérica insere-se dentro dos processos de modificação conservativos de

um cadáver que não passa pela fase de putrefação (sendo estes a mumificação, formação de
adipocera, lignificação, mineralização ou congelação) (Cocariu et al., 2016) e afeta tanto as
células animais como os respetivos microrganismos (El-Kest & Marth, 1992).

16
 O impacto térmico vai gerar artefactos tanto a nível macroscópico como microscópico
(autólise celular que deve ser diferenciada da necrose isquémica) sendo por isso necessário que
o patologista saiba previamente que os cadáveres foram sujeitos a esse processo, de forma a
evitar diagnósticos erróneos (Cocariu et al., 2016).

O artigo de referência onde encontrei a maior parte da informação à cerca das alterações
post mortem macroscópicas devido ao congelamento, é um que remota a 1986, realizado em
ratos fêmea da raça Wistar (Micozzi, 1986). Tendo-me então baseado nele e outros abaixo
citados para a construção da seguinte tabela:

Tabela 4 – Alterações Cadavéricas Macroscópicas, em cadáveres descongelados.

Alterações Cadavéricas Macro – Descongelação

Cadáveres mais propensos a putrefação por organismos aeróbicos externos (Micozzi, 1986);

Opacidade do cristalino (Oh et al., 2009; Seixas & Pires, 2016);

Fragilidade do hábito externo e tecido conjuntivo (Micozzi, 1986);

Concavidade do abdómen (Wagster, 2007);

Menor grau de distensão orgânica (Micozzi, 1986; Wagster, 2007);

Facilidade de desarticulação esquelética (Micozzi, 1986);

Descoloração de tecidos, região intercortico-medular renal indistinta (Micozzi, 1986)

Já para Histopatologia (alterações micro) apenas encontrei artigos de medicina humana para
cadáveres refrigerados. O que usei de referência para as tabelas a seguir apresentadas, foi um
estudo de 2016 no qual foram realizados exames de histopatologia ao coração, pulmão, fígado
e pâncreas, após um período de refrigeração que variou ligeiramente dependendo do órgão, e
onde se procurou estudar e descrever as alterações encontradas, de forma cronológica,
decorrentes então deste processo de conservação (Cocariu et al., 2016).

17
 Tabela 5 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Coração)

Alterações Cadavéricas Micro (H&E) – Refrigeração (Cocariu et al., 2016)

24h: Preservação da arquitetura do tecido cardíaco – Indistinguível de normal

preparação histológica.

48h: Ligeiro espaçamento das fibras miocárdicas – passível de confundir com

edema intersticial mínimo. Balonização dos núcleos dos cardiomiócitos. Estriações

CORAÇÃO transversais características do ms. Cardíaco visivéis em apenas 5% das fibras.

2º ± 1ºC 60h: Autólise completa das membranas celulares dos cardiomiócitos com
consequente perda de delimitação celular. Distribuição irregular da cromatina.
+ 7 dias
formol 10% 72h: Perda ou externalização do núcleo de toda a massa miocárdica.

4-5d: Lise nuclear em 50% do tecido adiposo subepicárdico. Ainda se consegue

identificar cardiomiócitos.

8-9d: Extensa fragmentação filamentar dos cardiomiócitos que já não são possíveis
de identificar. Endotélio vascular impossível também de identificar.

Tabela 6 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Pulmão)

Alterações Cadavéricas Micro (H&E) – Refrigeração (Cocariu et al., 2016)

24h: Preservação da arquitetura do tecido pulmonar – Indistinguível de normal

preparação histológica.

48h: Desintegração dos cílios do epitélio pulmonar. Vacuolização do citoplasma

PULMÃO
dos condrócitos. Núcleos picnóticos, em cariólise e com grânulos difusos de
2º ± 1ºC cromatina. Ligeira fragmentação dos septos interalveolares (os mais finos).

+ 7 dias 72h: Perda focal da arquitetura tecidular. Fragmentação total dos septos
formol 10% interalveolares. Tecido conjuntivo interlobular mantém integridade.

> 5d: Perda massiva da arquitetura tecidular. Apenas os septos espessados com
maior quantidade de colagénio são identificáveis.

18
 Tabela 7 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Fígado)

Alterações Cadavéricas Micro (H&E) – Refrigeração (Cocariu et al., 2016)

24h: Lise ligeira das membranas celulares. Hepatócitos ligeiramente tumefactos. Sinais de
cariólise.

FÍGADO 48h: Núcleos dos hepatócitos apresentam-se balonizados enquanto que o citoplasma se
apresenta granular. Lise dos eritrócitos dos sinusóides hepáticos.
2º ± 1ºC
60h: Autólise do epitélio biliar. Observável destacamento deste da membrana basal
+ 7 dias
formol 10% 4-5d: Impossível distinguir limites dos hepatócitos. Autólise dos hepatócitos periportais.

>8d: Hepatócitos de citoplasma retraído e fragmentado. Facilmente visível o tecido

conjuntivo do órgão.

Tabela 8 – Alterações Cadavéricas Micro, em órgãos refrigerados (Pâncreas)

Alterações Cadavéricas Micro (H&E) – Refrigeração (Cocariu et al., 2016)

24h: Retração do epitélio acinar do pâncreas exócrino – espaços de clivagem entre as

células epiteliais e a membrana basal. Citoplasma finamente granular e intensamente
eosinofílico (células do epitélio secretor). Núcleos túrgidos e ligeiros sinais de cariólise e
picnose. Ilhéus pancreáticos: Desintegração completa das membranas celulares. Núcleos
balonizados, fragmentação do citoplasma. Adipócitos ainda bem definidos.

36h: Contração das células secretoras dos lóbulos periféricos (espaços de clivagem entre
PÂNCREAS estas e a membrana basal). Citoplasmas fissurados e mais granulares. Autólise completa
dos ilhéus de Langerhans. Integridade da membrana celular das células endoteliais.
2º ± 1ºC
Turgescência dos eritrócitos sem sinais de lise (a não ser os capilares dos ilhéus de
+ 7 dias
Langerhans).
formol 10%

48h: Impossível identificar cerca de 60% dos núcleos das células pancreáticas. Citoplasma
dos adipócitos começa a fragmentar.

4-9 dias: Bem visível estrutura fibroconjuntiva da glândula. Eritrócitos identificáveis.

Células endoteliais não visíveis. A autólise do estroma conjuntivo inicia por volta dos 9
dias post mortem.

19
 A conclusão que retirei após leitura da bibliografia encontrada, foi que embora os processos
de refrigeração/congelação preservem melhor a estrutura macroscópica dos tecidos, não quer
dizer que a estrutura histológica permaneça intacta. No entanto, em comparação com a
temperatura ambiente, é certo que a refrigeração atrasa bastante os processos de autólise e
decomposição, sendo uma opção viável de conservação (Brooks, 2016; Cocariu et al., 2016;
Micozzi, 1986). Dependendo do tempo que o cadáver está refrigerado/congelado e do órgão
em questão, vamos ter diferentes estadios de autólise, observada em microcopia. No caso do
pâncreas, este rapidamente entra em autólise algumas horas post mortem – facto devido ao seu
alto conteúdo em enzimas líticas – pelo que, na suspeita de doença pancreática ou mesmo para
fins de investigação, a colheita deste órgão deverá ser o mais célere possível. Os pulmões e o
coração, no entanto, poderão ter ainda poder de diagnóstico quando colhidos a partir de
cadáveres refrigerados até 48h (2ºC).

1.6 A Medicina Veterinária Forense

Como já mencionado, uma das categorias de necropsia, são as necropsias forenses.

A palavra ‘Forense’, definida pelo Concise Oxford Dictionary, significa ‘em relação / usado
ou conectado com um tribunal de direito’ e no mesmo dicionário podemos encontrar como
definição de medicina forense ‘o uso aplicado do conhecimento médico, especialmente da área
da patologia com finalidade judicial’ (Cooper & Cooper, 2007).

A Patologia Veterinária Forense pode ser então definida como a aplicação do conhecimento
da patologia veterinária para a elucidação de provas em tribunal, onde seja então necessário
fazer uso dos conhecimentos do Patologista para fornecer a sua opinião médica (Cooper &
Cooper, 2007; Gerdin & McDonough, 2013).

O propósito da realização de um exame post mortem forense neste sentido é: (A) Descobrir
e registrar qualquer lesão, doença ou anomalia, e (B) interpretar essas descobertas de maneira
a permitir que em tribunal essas informações possam ser utilizadas e úteis no contexto do caso
em questão (Munro & Munro, 2008) sempre de forma objetiva e sem nunca fazer juízos de
valor. Todas as lesões que sejam alvo de processo judicial, são então da responsabilidade da
Patologia Forense.

20
 Figura 3 – Ciência forense como bloco multidisciplinar (Cooper & Cooper, 2007)

1.6.1 Causa, mecanismo e causa jurídica da morte

Causa de Morte: Evento que produz alterações fisiológicas tais que

provocam a morte. A mesma causa pode atuar por mecanismos de morte
diferentes.

Mecanismo de Morte: Alteração fisiológica produzida pela causa de

morte, que é responsável pelo exitus. O mesmo mecanismo pode ser
provocado por causas diferentes

Causa Jurídica de Morte: Circunstâncias que levaram à causa de morte

(é uma forma de diagnóstico diferencial médico-legal).

Análise forense da Morte em animais não humanos:

➢ Morte Natural
➢ Morte Violenta: Acidental, Não Acidental, Indeterminada.

‘Causa, Mecanismo e Causa Jurídica de Morte Conceitos de Traumatologia Médico-Legal Tipos de Necrópsia’
J.F Silva, FMV-ULisboa 2017 – Curso Teórico-Prático de Medicina Veterinária Forense (SPPA)

21
1.6.2 Combate ao Abuso e Negligência Animal

Ainda dentro das necropsias forenses, estas podem servir de útil ferramenta no que diz
respeito ao combate ao abuso e negligência animal.

No âmbito do bem-estar e prevenção de abusos, os pacientes de Medicina Veterinária são

equiparados a pacientes pediátricos de Medicina Humana no sentido em que, em ambos os
casos, é difícil obter informação diretamente por parte da vítima. Existe também semelhança
no padrão e tipo de lesões resultantes de ambas as formas de abuso (Flynn, 2000; Munro &
Thrusfield, 2001; Munro & Munro, 2008).

O exame físico destes pacientes revela-se de elevada importância e hoje em dia as guidelines
para caracterizar o abuso animal são inclusivamente baseadas nas guidelines de abusos de
menores (Munro & Thrusfield, 2001; Munro & Munro, 2008).

A Patologia, nomeadamente a subespecialidade da Anatomia Patológica, vai então ter um

importante papel na área do diagnóstico e combate ao abuso animal (Babińska et al., 2019;
Gerdin & McDonough, 2013) na medida em que, quer em casos extremos de suspeita de abuso
que possa culminar na morte do animal, seja possível através do exame post mortem inferir
sobre as circunstâncias da morte, quer, por exemplo, em casos de abuso sexual ser possível
(quando presente) analisar ejaculado contendo espermatozóides humanos ou, de forma mais
complexa, avaliar a presença de semenogelinas humanas (proteínas com origem na vesicula
seminal consideradas marcadores úteis de identificação de sémen humano) (Stern & Lanka,
2016).

O Royal College of Veterinarian Surgeons, no Reino Unido, oferece também guidelines para
que o clínico que suspeite de abuso animal possa incluir um animal lesionado nas ‘non acidental
injuries’ sempre que suspeite estar perante um caso de maus-tratos ou negligência («Code of
Professional Conduct for Veterinary Surgeons», 2018).

Serão alvo da Patologia Veterinária Forense as causas de morte violentas não acidentais:

a) Lesões resultantes de abuso físico;

b) Lesões resultantes de abuso físico – tipologia abuso sexual;
c) Lesões resultantes de negligência quer por parte dos detentores, quer por parte do
veterinário – negar ao animal as necessidades básicas para a vida como alimento ou
atenção médica.

22
1.6.3 Em Portugal

No que diz respeito ao combate ao abuso e negligência animal, todos os veterinários e

estudantes de veterinária (quer sigam ou não a área da patologia) devem ter conhecimento da
legislação em vigor referente a este tema. Tendo em conta o decreto lei 69/2014, de 29 de
Agosto (que criminaliza os maus tratos a animais de companhia) e posteriormente, a lei 8/2017
de 03 de Março (que veio alterar o estatuto jurídico dos animais, estabelecendo e reconhecendo-
os como seres vivos dotados de sensibilidade e objeto de proteção jurídica), foram produzidas
alterações ao Código Civil e ao Código Penal, as quais devemos conhecer e que deixam claro
que o abuso e negligência animal constituem crime, passível de punição quer por multa quer
pena de prisão.

Para que tais ações jurídicas sejam postas em prática, casos estas ocasionem a morte de um
animal, é necessária então a emissão de um relatório post mortem produzido por um
profissional adequado, que permita uma decisão justa em tribunal. A contextualização legal é
a seguinte:

Alterações ao Código Civil

Segundo o Artigo 493.º-A:

1 - No caso de lesão de animal, é o responsável obrigado a indemnizar o seu proprietário

ou os indivíduos ou entidades que tenham procedido ao seu socorro pelas despesas em que
tenham incorrido para o seu tratamento, sem prejuízo de indemnização devida nos termos
gerais.

2 - A indemnização prevista no número anterior é devida mesmo que as despesas se

computem numa quantia superior ao valor monetário que possa ser atribuído ao animal.

3 - No caso de lesão de animal de companhia de que tenha provindo a morte, a privação

de importante órgão ou membro ou a afetação grave e permanente da sua capacidade de
locomoção, o seu proprietário tem direito, nos termos do n.º 1 do artigo 496.º, a
indemnização adequada pelo desgosto ou sofrimento moral em que tenha incorrido, em
montante a ser fixado equitativamente pelo tribunal.

23
E segundo o Artigo 1305.º-A:

1 - O proprietário de um animal deve assegurar o seu bem-estar e respeitar as

características de cada espécie e observar, no exercício dos seus direitos, as disposições
especiais relativas à criação, reprodução, detenção e proteção dos animais e à salvaguarda de
espécies em risco, sempre que exigíveis.

2 - Para efeitos do disposto no número anterior, o dever de assegurar o bem-estar inclui,

nomeadamente:

a) A garantia de acesso a água e alimentação de acordo com as necessidades da espécie em

questão;

b) A garantia de acesso a cuidados médico-veterinários sempre que justificado, incluindo

as medidas profiláticas, de identificação e de vacinação previstas na lei.

3 - O direito de propriedade de um animal não abrange a possibilidade de, sem motivo

legítimo, infligir dor, sofrimento ou quaisquer outros maus-tratos que resultem em
sofrimento injustificado, abandono ou morte.

Alterações ao Código Penal

Segundo o Artigo 212.º

1 - Quem destruir, no todo ou em parte, danificar, desfigurar ou tornar não utilizável coisa
ou animal alheios, é punido com pena de prisão até três anos ou com pena de multa.

***

Caso se confirme que um animal é ou foi vítima de abuso e/ou negligência, o diagnóstico por
parte do Patologista é crucial para que seja feita justiça pois a opinião médica deste cariz não
pode ser dada por mais nenhum profissional. Neste sentido, a necropsia forense é fundamental
para apurar as circunstâncias e causa da morte. O relatório elaborado pelo patologista será então
uma prova usada em tribunal que poderá, em conjunto com outras, auxiliar na conclusão do
caso em questão. Caso fique provado que houve efetivamente violação da lei Portuguesa no
que toca a maus tratos e/ou negligência animal, o perpetrador terá então de pagar uma multa (a

24
definir pelo tribunal mediante as circunstâncias de cada caso) ou arriscar-se até um máximo 3
anos de prisão (que são cumulativos com outras infrações).

De realçar que tais sanções podem ser aplicadas ao próprio detentor do animal caso este lhe
provoque dor/sofrimento, se negue a procurar cuidados médico veterinários ou deixe o animal
passar fome e sede.

Uma vez que a necropsia forense segue uma metodologia de trabalho um pouco diferente
das necropsias anatomoclínicas, nem todos os patologistas veterinários terão capacidade para
as realizar, pelo que poderá ser vantajoso adicionar formação nesta área em específico ao
currículo. No HV-UTAD, podem e são conduzidos exames post mortem de carácter forense,
assim como no LAHP-INIAV.

1.7 Objetivos

Devido ao grande leque de atividades cobertos pela Patologia, e ao gosto pessoal que
desenvolvi por ela ao longo do curso, foi meu objetivo principal aproveitar os estágios finais
de curso para explorar e expandir as minhas capacidades nesta área, no âmbito da
identificação, descrição e classificação das várias lesões, enquadrando as mesmas no
contexto de cada caso, numa tentativa de dar continuidade ao que fui aprendendo ao longo do
curso nas unidades curriculares de histologia, patologia, anatomia patológica e inspeção higio-
sanitária.

Procurei compreender de que forma e em que extensão o patologista veterinário

contribui para a medicina veterinária – ou seja – entender qual o papel este vai desempenhar,
em contexto de apoio à prática clínica, quer no laboratório, quer na sala de necropsias, dando
ênfase a este papel.

Tentei também expor neste documento a diversidade e variedade inerentes à Patologia

(da qual também fui testemunha), e que tentei ter presente na escolha dos meus casos, tentando
dentro do possível, incluir espécies diferentes, em diferentes contextos médico-veterinários.
Pretendo também assim, com estes objetivos, demonstrar a todos os que lerem este documento
que sem Patologistas, não se pode exercer uma boa Medicina Veterinária.

25
2 ESTÁGIO LHAP – UTAD – Portugal

2.1 Caracterização do local

O Laboratório de Histologia e Anatomia Patológica da Universidade de Trás-os-Montes e

Alto Douro (UTAD), pertence ao departamento de Ciências Veterinárias da Escola de Ciências
Agrárias e Veterinárias (ECAV), que realiza serviço, sob forma de análises, no âmbito da
Histologia e Anatomia Patológica animal. Este é um laboratório do tipo 2, que acarreta risco
individual moderado e risco coletivo baixo, pelo que é essencial que todos os que frequentem
este local, cumpram com as regras de higiene e biossegurança, e possuam Equipamento de
Proteção Individual (EPI) adequado (bata branca, de preferência abotoada atrás, cabelos longos
amarrados, calçado fechado e apropriado, evitar uso de ornamentos). Localiza-se no edifício
dos blocos laboratoriais do campus da UTAD (bloco 1, piso 0), sendo constituído por um
laboratório principal e uma sala anexa, sendo que no laboratório principal se localiza a sala
de receção de amostras e emissão de resultados bem como as áreas para microtomia, coloração,
histoquímica, imuno histoquímica e montagem e preparação de lâminas para avaliação
histológica; enquanto que na sala anexa faz-se o exame macroscópico e é onde se encontra
também a câmara de corte e o equipamento para processamento e inclusão em parafina do
material biológico destinado a ser fixado em lâminas. O meu estágio teve a duração de 3 meses,
tendo decorrido sensivelmente desde o dia 10 de Setembro ao dia 10 de Dezembro de 2018.

Figura 4 – Planta do LHAP-UTAD (gentilmente cedida pelo Dr. José Manuel Almeida ).

26
2.2 Que tipo de análises são conduzidas no LHAP e a partir de que material?

Todos os dias, chega a este laboratório uma variedade de requisições acompanhadas por
material biológico para análise, que, por conveniência de leitura vamos a partir de agora definir
como:

1) Exérese cirúrgica (parte ou totalidade de um órgão ou estrutura anatómica, colhida

durante um procedimento cirúrgico);
2) Biópsia (fragmento de um órgão ou de tecido colhido por meio cirúrgico, por
instrumentação endoscópica, por agulha ou trócarter);
3) Citologia esfoliativa, por impressão e por aspiração (amostra constituída por células
e outros componentes colhidos, respetivamente, por procedimento abrasivo de uma
superfície corporal, por aposição em lâmina de uma superfície de corte de órgão, ou
tecido e por aspiração com agulha de um órgão, tecido ou cavidade anatómica);
4) Peça de Necropsia (parte ou totalidade de um órgão ou estrutura anatómica colhida
durante o ato de necropsia);
5) Cadáver para Necropsia (as necropsias são efetuadas numa sala apropriada, dentro
das instalações do hospital veterinário da UTAD, conforme as regras de biossegurança.
Apenas o material biológico proveniente desta e devidamente fixado é que dá entrada
no LHAP – em condições excecionais é permitida a entrada de cadáveres, desde que o
risco biológico não ultrapasse o nível 2 e desde que os mesmos tenham menos de 500g.

Para além dos objetivos de diagnóstico, as amostras recebidas são ainda divididas em duas
outras categorias:

• Exame anatomopatológico, incluindo as amostras destinadas ao ensino;

• Amostras com fim exclusivo de investigação.

27
 Cada uma das amostras seguirá depois então para o tipo de análise anatomopatológica mais
adequada, dentro das seguintes valências:

• Histopatologia (engloba a avaliação dos tecidos de biópsias, peças cirúrgicas e material

de necropsia, recorrendo ao uso de um microscópio. Para que tal seja possível, as
amostras devem ser processadas para esse fim);
• Citopatologia (esfoliativa e aspirativa – geralmente chegam ao LHAP já no formato
‘lâmina’ para serem avaliadas) – Citologias;
• Necropsias anatomoclínicas, didáticas, forenses ou de investigação (O que chega neste
caso ao LHAP são os requerimentos de necropsia. O exame post mortem é depois
realizado nas instalações do hospital, como já referido).

2.2.1 Casuística Durante o Estágio

Durante o meu estágio, ao LHAP-UTAD chegaram 306 requisições, sendo: 108 Exeréses
cirúrgicas, 82 necropsias, 61 citologias, 33 peças ‘material de necropsia’ e 22 biópsias,
resultando numa percentagem relativa de:

% Relativa Requisições LHAP (setembro a dezembro 2018)

Biopsias
Material 7%
Necropsia
Exeréses
11%
35%

Citologias
20%

Necropsias
27%

Exeréses Necropsias Citologias Material Necropsia Biopsias

Gráfico 1 – Percentagem de análises requeridas ao LHAP (setembro a dezembro

2018)

28
De entre as 35% de Exeréses:

o 60% foram provenientes de canídeos (64 em 108);

o 40% provenientes de felídeos (44 em 108)

De entre as 20% de análises citológicas:

o 74% foram provenientes de canídeos (45 em 61);

o 26% em felídeos (16 em 61).

De entre os 27% de necropsias:

o 29% a canídeos (24 em 82);

o 28% a aves (23 em 82);
o 19% em felídeos e leporídeos (6 e 9 em 82, respetivamente);
o 12% a cervídeos e ruminantes (6 e 4 em 82, respetivamente);
o 12% a ‘outros’ 10 animais, especificados no gráfico 3.

Conclui-se que, pelo menos nesta pequena amostra, a maioria das análises recebidas no LHAP
são exéreses (35%) provenientes de canídeos (60%) e que em geral, são requeridas mais análises
provenientes de canídeos do que felídeos, sendo que das restantes espécies, apenas foram
requisitadas necropsias.

2.2.2 Como são preparadas as lâminas a partir de material para histopatologia?

Desde a chegada do material biológico até se obter uma lâmina para diagnóstico
histopatológico (ou outros exames histológicos), é necessário um conjunto de procedimentos
(que resumirei de seguida).

Cada um dos passos apresentados é realizado num local próprio e específico, dentro do
laboratório, que é apenas usado para esse fim. Apresentarei de forma resumida, todo o processo
que decorre no LHAP desde a chegada do material biológico até à obtenção de lâminas para
diagnóstico.

29
 1. Câmara de Corte (sala anexa)

Os fragmentos provenientes de biopsias, exéreses e material de necropsia, chegam ao LHAP

acondicionados da forma mais adequada para cada tipo de material (geralmente submersos em
formol a 10%).

Na câmara de corte, todas as quintas-feiras de manhã, estas amostras são examinadas,

descritas, orientadas e cortadas, obtendo-se finos cortes de tecido que são colocados em
cassetes de plástico (devidamente identificadas com o número de amostra), com a área de
interesse virada para a parte de baixo da cassete (zona a cortar). Os fragmentos obtidos terão
então de passar por um conjunto de procedimentos para se obter o produto final: lâmina para
observação ao microscópio.

A
Figura 5 – (A) Mesa de corte; (B) – Mesa de Corte, em vista aproximada

30
 2. Processador – Impregnação (sala anexa)

O processador automático de tecidos, é um aparelho no qual se vai proceder à desidratação

e impregnação dos fragmentos de tecido em parafina. Para este fim, todas as cassetes que
contém amostras, passarão por: Soluções aquosas de formol (duas soluções de formol a 10%,
tamponado, para garantir uma melhor fixação) álcool (em concentração crescente, desde 70%
até ao álcool absoluto para efetuar a desidratação), xilol (efetua a diafanização, o que auxilia a
penetração da parafina) e por fim a própria parafina que se encontra fundida a uma temperatura
de 60ºC.

O processador do LHAP é automático e trabalha durante a noite para este fim. O que se
pretende com este procedimento é desidratar os fragmentos de tecido, para que a parafina possa
preencher os espaços antes ocupados por água.

A
B

Figura 6 – (A) Processador LHAP; (B) Processador, aberto

31
 3. Placa de Inclusão – Inclusão (sala anexa)

A função da placa de inclusão é a obtenção de um bloco de parafina que inclua os fragmentos

que desejamos analisar, já orientados e com a posição final que terão nas lâminas de vidro.

Os fragmentos são retirados das cassetes e colocados num molde de metal onde existe
parafina fundida a cerca de 60ºC. Após orientação, passam então para uma placa fria onde
rapidamente a parafina arrefece, fixando os fragmentos no bloco como podemos observar na
imagem.

Após poucos minutos, o bloco de parafina está pronto para passar para o micrótomo.

B C

C
Figura 7 – (A) e (B) Placa de Inclusão, parafina a 62º; (C) molde metálico, fragmentos de nódulo cutâneo em parafina

32
 4. Micrótomo (Sala de laboratório Principal)

O micrótomo é um aparelho utilizado no corte de blocos de parafina com o intuito de se

obter um fino corte de tecido que possa ser colado numa lâmina de vidro.

No LHAP, este aparelho é semiautomático, podendo ser também controlado de forma

manual. Aqui os blocos passam por duas fases:

Figura 8 – (A) bloco de parafina de nódulo cutâneo (B) Micrótomo

• Desbaste – Cortes com cerca de 20 micra, com o objetivo de remover o excesso de

parafina de cada bloco, e chegar ao fragmento de órgão que pretendemos analisar.
• Corte fino – Cortes com cerca de 2 a 3 micra, no qual se vai fazer o diagnóstico. Quanto
menor espessura tiver este corte, mais facilmente se consegue observar a morfologia
celular.

33
Entre o desbaste e o corte fino, os blocos repousam numa placa gelada.

A B

B
Figura 9 – (A) e (B) Blocos em placa fria

Após realizar o corte fino, colocamos a secção escolhida numa solução de álcool a 30%, em
temperatura ambiente e depois em água destilada, aquecida em banho maria (50ºC). Pretende-
se desta forma remover quaisquer pregas que o corte apresente, assim como promover um certo
grau de distensão, uma vez que ao gelarem, os tecidos retraem na parafina.

A B

B
Figura 10 – (A) Cortes distendidos em tina de água; (B) Corte em lâmina

34
 5. Estufa – Secagem (Sala anexa)

Após distensão dos cortes, é agora necessário promover a sua secagem, para aderirem e
ficarem perfeitamente colados à lâmina de vidro. Para o efeito existe uma estufa no LHAP que
está entre 38 a 42ºC e onde as lâminas secam para que no dia seguinte possam ser coradas.

Figura 11 – Estufa LHAP

6. Coloração (Sala de laboratório Principal)

Os corantes de rotina utilizados no LHAP são a hematoxilina e eosina (H&E). Uma vez que
estes são corantes aquosos, é absolutamente necessário retirar a parafina (desparafinação) e que
ocorra a re-hidratação das lâminas antes de corar. Para o efeito de desparafinação, é usado o
xilol que vai remover toda a parafina. Para a re-hidratação são usados álcoois em concentração
decrescente, até chegar à água.

Figura 12 – Coloração automática LHAP

35
 7. Montagem de Lamela (Sala de laboratório Principal)

Uma vez coradas as lâminas, é necessário fornecer-lhes transparência ótica e algum meio de
proteção (meio de montagem) para que se possam preservar. São então novamente
desidratadas, para que o meio de montagem (MM) possa penetrar no tecido. No LHAP, o MM
utilizado é o Entellan®, as lamelas são colocadas sobre o corte, de forma automática ou
manual) nas laminas de vidro.

A B

C D

Figura 13 – (A) e (B) Montagem de lâminas manual e (C), (D) automático

Após esta fase ficam prontas para observação.

36
2.3 Casos encontrados durante o estágio

Durante este estágio, acompanhei exclusivamente a rotina do LHAP e o serviço de

necropsias a ele associado, focando o meu estudo no reconhecimento dos padrões lesionais
observáveis quer macroscopicamente nos cadáveres, quer microscopicamente nas citologias e
amostras para histopatologia, pelo que não tive contacto direto com os animais vivos. As
informações clínicas obtidas basearam-se nas fichas de requisição que acompanharam cada
pedido de análise (as quais são, por vezes, insuficientes no fornecimento de informação). Ao
adaptar esta abordagem aos meus casos, pude refinar a minha capacidade de diagnóstico no
âmbito da anatomopatologia e histopatologia veterinária – embora tenha feito também uma
breve revisão bibliográfica da componente clínica, uma vez que as duas se complementam.
O que distingue os meus relatos dos relatórios de estágio clínicos é o enfoque dado às alterações
de anatomohistopatologia.

Durante o curso, embora tenhamos múltiplas oportunidades de treinar e desenvolver

raciocínio clínico, tal não acontece para o raciocínio e diagnóstico histopatológico, cingindo-
se este apenas à experiência obtida durante as unidades curriculares de histologia, patologia
geral e anatomia patológica, não havendo também estágios à semelhança dos que temos para a
prática clínica, pelo que senti necessidade de obter mais experiência nesta área.

Posto isto, as imagens de microscópio ótico que acompanham cada caso que em seguida
descrevo, foram obtidas e escolhidas por mim (salvo pontuais exceções nas quais está citada a
fonte), tendo observado cada lâmina e selecionado os campos que considerei mais
representativos dos padrões lesionais que achei relevantes. Pude contar com a valiosa opinião
crítica da minha orientadora, a Dra. Anabela Alves, que também me ensinou como utilizar o
programa de software de imagem NIS-Elements ® (Nikon) o qual me permitiu enriquecer os
casos com as imagens desejadas. Para as necropsias, tive de igual forma o apoio da minha
coorientadora, Dra. Isabel Pires que sempre me permitiu colocar questões bem como esclarecê-
las. Selecionei, para um estudo mais aprofundado, 2 casos de análise citológica, 1 de exérese
cirúrgica e 3 necropsias com histopatologia, cuja razão de escolha e relevância para a prática
clínica, podem ser encontradas no final da discussão de cada um.

37
2.3.1 Casos de Citologia e Histopatologia

CITOLOGIAS

CASO I – Leishmaniose Canina

Identificação do Animal: Boxer, macho, 9 anos.

Amostra recebida: 5 preparações de esfregaço, obtido por CAAF, de linfonodo (LN) poplíteo.
Coradas por Diff-Quick.

Figura 14 – CAAF LN poplíteo onde se observam múltiplos eritrócitos, vários macrófagos contendo
formas parasitárias intracitoplasmáticas compatíveis com formas amastigotas de Leishmania spp.
Visiveis também plasmócitos e alguns neutrófilos. Amp. 40x

38
Figura 15 – Formas parasitárias intracitoplasmáticas, compatíveis com formas
amastigotas de Leishmania spp, dentro de macrófagos. Amp 40x

Figura 16 – Ampliação da figura anterior. Amp. 60x

39
 Discussão do Caso – Leishmaniose Canina

As preparações citológicas observadas, permitem fazer o diagnóstico de Leishmaniose

canina.

As leishmanioses são um grupo de doenças globais complexas, de diferente apresentação,

potencialmente fatais (muitas das quais zoonóticas), com um largo espetro de características
clínicas e epidemiológicas, cujo agente causador são parasitas protozoários, intracelulares
obrigatórios, da espécie Leishmania spp., (Gramiccia & Gradoni, 2005) que são inoculados nos
mamíferos por fêmeas flebótomo pertencentes ao género Lutzomyia – novo mundo e
Phlebotomus – velho mundo (Ribeiro et al., 2018; Solano-Gallego et al., 2009).

Os cães são considerados o principal reservatório de infeção em humanos (leishmaniose

visceral), na bacia mediterrânica, América Central e América do Sul, tornando-se este um
problema de saúde pública (Ashford, 2000; Gramiccia & Gradoni, 2005).

Apesar de também infetar felídeos (nomeadamente, o gato doméstico) sabe-se que a doença
clínica acomete, regra geral, apenas gatos imunodeprimidos (infetados por FIV ou FeLV,
doentes oncológicos, a fazer terapia imunossupressora, entre outros) sendo que em gatos
imunocompetentes a resposta imune parece ser suficiente para controlar a infeção e promover
algum grau de resistência, do ponto de vista da imunidade celular (de notar, no entanto, gatos
infetados podem ser reservatórios) (Solano-Gallego et al., 2007).

Dentro das várias espécies de Leishmania, a Leishmania infantum é o principal agente

etiológico da leishmaniose canina e humana (forma visceral), nos países da bacia
mediterrânica, incluindo Portugal (área endémica com vetores ativos) onde, inclusive, no
período compreendido entre 2000 e 2009, foram diagnosticados 173 casos de leishmaniose
humana (Campino et al., 2005; Campino & Maia, 2010).

Nos cães, existe elevada incidência de doença subclínica (que ocorre quando a resposta de
imunidade celular é competente, sendo a humoral menos expressiva – o que se traduz em menor
produção de anticorpos e sinais clínicos menos severos) que dificulta o diagnóstico e o controlo
da disseminação de infeção (Solano-Gallego et al., 2009), pelo que as guidelines da LeishVet
(grupo de cientistas médico-veterinários de instituições académicas da bacia do Mediterrâneo
e da América do Norte com interesse clínico e científico na leishmaniose canina, dos quais
quais faz parte o docente Dr. Prof. Luís Cardoso, da UTAD) dividem os cães infetados entre

40
os que apresentam doença clínica e subclínica (os portadores) (Solano-Gallego et al., 2011),
acentuando a importância do diagnóstico de Leishmaniose nas seguintes situações:

▪ Confirmação de doença em cães com sinais clínicos e/ou alterações laboratoriais

compatíveis com leishmaniose canina;
▪ Rastreio de cães clinicamente saudáveis que vivam ou viajem de ou para áreas
endémicas e que:

➢ Sejam candidatos para dadores de sangue;

➢ Sejam cães reprodutores;
➢ Vão ser vacinados contra Leishmaniose;
➢ Sejam cães importados.

Este diagnóstico vai consistir na realização de análises quer serológicas, moleculares e/ou
parasitárias (por exemplo, encontrando as formas amastigotas de Leishmania em amostras de
citologia e/ou histopatologia) (Solano-Gallego et al., 2011).

Quanto à forma clínica (dependendo da espécie de parasita em questão, do padrão, extensão

e gravidade lesional) esta pode ser dividida três formas: Cutânea (que se limita a lesões simples,
no focinho e membros que podem ser auto-limitantes), mucocutânea (lesões que destroem total
ou parcialmente as mucosas, desfigurando o animal) ou visceral (sinais sistémicos como perda
da condição corporal, febre e afeção principalmente de órgãos hematolinfopoiéticos) sendo a
última de caráter progressivo, mais severa, que ocasiona morte se não tratada (Andrade &
Norma, 2014; Ribeiro et al., 2018).

O caso apresentado ocorreu num Boxer, que é uma das raças caninas consideradas de risco
para leishmaniose (Solano-Gallego et al., 2011; Vasconcelos et al., 2017). Este animal
apresentava também o fator de risco idade, sendo que a Leishmaniose apresenta distribuição
bimodal com alta prevalência em cães com idade inferior a 4 ou superior a 8 anos (Solano-
Gallego et al., 2011). No caso em questão, temos um animal de raça e idade predisposta, que
habita um país considerado endémico para a Leishmaniose.

41
 Transmissão e Ciclo de Vida

A infeção por leishmaniose, dá-se aquando da refeição das fêmeas flebótomo (que são
hematógenas) e transmitem a forma flagelada e infetante aos mamíferos (forma promastigota).
Uma vez dentro destes hospedeiros, a forma promastigota é fagocitada pelos macrófagos e
torna-se numa forma intracelular, amastigota, capaz de reprodução assexuada, e que se replica
continuamente até rutura da célula hospedeira, indo então os parasitas infetar mais células do
sistema fagocítico mononuclear em vários órgãos, com mais relevância para o baço, fígado,
medula óssea e linfonodos. Quando um novo flebótomo fêmea picar o animal infetado, esta
vai ingerir macrófagos com as formas amastigotas, não móveis, que passam de novo à forma
flagelada e se multiplicam, por fissão binária no intestino do inseto, migrando posteriormente
para a faringe, cibário e probóscide do flebótomo infetado para que possam ser transmitidos a
novo hospedeiro aquando da nova refeição, cumprindo assim o ciclo (Ribeiro et al., 2018;
Solano-Gallego et al., 2011).

Outras formas de infeção que estão provadas, e não incluem o flebótomo são: transfusões
sanguíneas de animais portadores (sendo que, para um cão ser candidato para doação de
sangue, deve ser negativo em serologia e PCR), vertical (transplacentária) e venérea. Apesar
de não estar provado, suspeita-se também que possa ser possível a infeção direta de cão para
cão através de mordedura (Ribeiro et al., 2018; Solano-Gallego et al., 2011).

Esta é então uma doença multi-sistémica que pode potencialmente envolver qualquer órgão,
tecido ou fluido corporal, sendo que os cães podem desenvolver uma forma cutânea ou visceral
(L. infantum) da doença, sendo comum o aparecimento de lesões cutâneas, bem como o
desenvolvimento de doença renal crónica por deposição de imunocomplexos, a qual é a causa
de morte principal em cães com leishmaniose (Ribeiro et al., 2018) estes afetam também as
articulações (Acero et al., 2015).

No diagnóstico de leishmaniose visceral, deve ser adotado um cuidado exame clínico-

patológico a cada paciente, de forma geral vamos encontrar as seguintes alterações:

42
✓ Sinais Clínicos (Ribeiro et al., 2018; Solano-Gallego et al., 2011):
o Gerais – Linfadenomegalia generalizada (mais evidente nos linfonodos poplíteos,
pré-escapulares ou submaxilares), perda de peso, alterações de apetite (hiporexia
ou polifagia), letargia, poliúria e polidipsia (doença renal), febre, vómito e diarreia.
o Cutâneos (mais frequentes) – Vários tipos de dermatite (exfoliativa não prurítica,
com ou sem alopécia, localizada ou disseminada, dermatite erosiva ulcerativa,
dermatite nodular, papular e ou, pustular), hiperqueratose nasal com
despigmentação e onicogripose.
o Oculares – Blefarite, conjuntivite, queratoconjuntivite, uveíte.
o Outros – Epistaxis, claudicação (artrite protozoária – associado a leishmaniose
visceral), miosite mastigatória atrófica, doenças vasculares e desordens
neurológicas, doença renal crónica (glomerulonefrite por deposição de
imunocomplexos e lesões resultantes de hipoperfusão (Costa et al., 2003)).

✓ Patologia Clínica: Anemia normocítica, normocrómica não regenerativa (50 a 70%

dos animais que apresentam anemia), trombocitopenia com consequente défice na
hemóstase, leucocitose ou leucopenia (depende do animal). Hiperglobulinemia,
hipoalbuminenia (diminuição do rácio albumina/globulina). Proteinúria, aumento da
ureia e creatinina, e elevação das enzimas de lesão hepática (ALT, AST) (Acero et al.,
2015; Solano-Gallego et al., 2011).

✓ Serologia Quantitativa e Qualitativa: Baseados na resposta humoral - Deteção de

anticorpos específicos, anti-leishmania, no sangue total, plasma ou soro de animais não
vacinados (imunofluorescência indireta, ELISA bem como ensaios de aglutinação
direta e testes rápidos de Imunocromatografia,). A ausência ou baixa contagem de
anticorpos, não descarta infeção. Desvantagens: pode haver falsos positivos por reação
cruzada com: Toxoplasma gondii, Ehrlichia canis e Trypanosoma cruzi ou
Trypanosoma caninum (Zanette et al., 2014). Os testes sorológicos não detetam o
parasita em si (Acero et al., 2015).

✓ Cultura: Específico, mas de diagnóstico lento, usado para investigação. Permite

isolamento e observação do parasita (Chouihi et al., 2009).

43
✓ Análise Molecular: Estes testes são bastante caros mas altamente sensíveis e específicos
(Andrade & Norma, 2014). PCR convencional e em tempo real – Realizado em amostras
de DNA extraídos de tecidos, sangue, fluidos corporais (RT-PCR: medula óssea,
linfonodos, baço, pele, conjuntivas [por zaragatoa ou biopsias de conjuntiva ocular]; PCR:
sangue, buffy coat, urina) – Pode originar, no entanto, falsos positivos por contaminação
de DNA. Este, confirma infeção, mas não confirma doença clínica – Geralmente usado
como exame complementar para cães dadores de sangue (Gomes et al., 2007; Otranto et
al., 2004).

✓ Imagiologia: Recorrendo à Ultrassonografia - hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia

reativa, espessamento do córtex renal, com pontuado hiperecóico nas regiões
diverticulares (compatível com mineralização distrófica) e nefrolitíase, sinais
hipoperfusão renal e por vezes também ascite (Baltazar et al., 2016).

✓ Citologia: Apesar das amostras citológicas poderem originar falsos-negativos em animais

com pouca carga parasitária ou em esfregaços celularmente pobres (especialmente em cães
assintomáticos (Gomes et al., 2008)) esta continua a ser uma forma de diagnóstico útil
pois a visualização de uma só forma amastigota serve de diagnóstico. É possível então,
quando presentes, observar numerosas formas amastigotas (visível membrana celular,
núcleo oval, excêntrico, ligeiramente basófilo e um quinetoplasto em forma de bastonete,
fortemente basófilo quando comparado com o núcleo, cuja posição varia em respeito ao
núcleo, tendendo no entanto a localizar-se entre o núcleo e a porção de maior volume de
citoplasma) dentro dos macrófagos (como se pode apreciar na Fig. 16), cuja visualização
permite também descartar toxoplasmose e histoplasmose (Cowell, 2008; Saridomichelakis
et al., 2005). Para diagnóstico, pode usar-se aspirados de baço (alta sensibilidade, mas nem
sempre realizado por haver risco de hemorragia), esfregaços de medula óssea e CAAF de
linfonodos reativos (Saridomichelakis et al., 2005), bem como citologias por impressão
de lesões dérmicas (lâminas coradas por Diff-quick ou Giemsa) em todas quais é possível
encontrar infiltrado inflamatório piogranulomatoso a granulomatoso e/ou linfoplasmático
(Solano-Gallego et al., 2009). As formas amastigotas podem visualizar-se
intracelularmente dentro dos macrófagos ou então extracelulares por rutura destes.

44
✓ Histopatologia – Alguns padrões descritos na leishmaniose visceral canina

o Linfonodos: Linfadenite crónica. Poderá observar-se uma depleção geral de

linfócitos, substituídos por macrófagos intensamente parasitados por formas
amastigotas de Leishmania spp. Espessamento da cápsula onde é possível observar
infiltrado mononuclear, rico em macrófagos que apresentam vacúolos contendo as
formas amastigotas de Leishmania spp., com deposição de fibras de colágeno. Seio
subcapsular: apresenta infiltrado inflamatório do mesmo tipo e edema eosinofílico.
Região cortical: hiperplasia folicular e centros germinais contíguos com o córtex
mais externo. Medular: hipertrofia e hiperplasia dos cordões medulares, infiltrado
de plasmócitos e linfoblastos bem como macrófagos do tipo epitelioide e de novo,
áreas de edema. Intenso parasitismo nesta região (Lima et al., 2004);
o Baço: Alteração da estrutura do baço, com presença de granulomas com macrófagos
infetados com formas amastigota de Leishmania spp. na polpa vermelha, a qual se
encontra aumentada de volume e apresentando elevada densidade de plasmócitos.
Atrofia da polpa branca, com diminuição da população de linfócitos e aumento de
macrófagos parasitados e plasmócitos (Corbett et al., 1992; Santos et al., 2016);
o Fígado: Quadro de reação inflamatória granulomatosa crónica com pequenos
granulomas no lúmen dos sinusoides e espaços porta, compostos por macrófagos
ricos em formas amastigotas de Leishmania spp., sendo também possível encontrar
plasmócitos (Xavier et al., 2006);
o Rins: Padrões de glomerulonefrite membranosa (espessamento da membrana basal
glomerular mas sem aumento das células do corpúsculo e cápsula glomerular) e
membranoproliferativa (aumento das células do corpúsculo glomerular bem como
um espessamento da membrana glomerular basal) hipertrofia das células epiteliais
tubulares, fibrose, glomeruloesclerose segmentar e focal, bem como presença de
nefrite intersticial caracterizada por infiltrados inflamatórios ricos em linfócitos,
plasmócitos, macrófagos e neutrófilos com distribuição perivascular, periglomerular
e peritubular multifocais a difusos. Hialinização e esclerose glomerular com
deposição de material proteináceo no espaço de Bowman , espessamento da cápsula
de Bowman e fibrose intersticial são também observáveis (Baltazar et al., 2016; Rigo
et al., 2013).

45
 ✓ Imunohistoquímica: Técnica da estreptavidina-biotina, para deteção de formas
amastigotas de Leishmania spp.

De forma geral, as lesões observadas na histopatologia de todos os órgãos afetados (pele

inclusive), vão apresentar padrão de lesão crónica, rico em macrófagos parasitados sendo então
esta a alteração histopatológica mais relevante. Os padrões lesionais aqui descritos podem ser
observados tanto em animais sintomáticos como assintomáticos (Pinto et al., 2011; Xavier et
al., 2006).

Vantagens do diagnóstico por citologia/histopatologia para a prática clínica

Na presença de um canídeo com sinais clínicos ou clinico-patológicos compatíveis com

leishmaniose canina, e que seja então suspeito desta parasitose, a LeishVet recomenda a
citologia/histopatologia como meio de diagnóstico complementar após realizados testes
de serologia, como os testes rápidos, feitos em clínica que permitem faz triagem. Caso
estes sejam fracamente positivos ou se forem negativos mas ainda houver suspeita de
infeção, as guidelines sugerem a citologia como segundo passo (Solano-Gallego et al.,
2011).

O diagnóstico citológico é rápido e minimamente invasivo. Permite a visualização direta

das formas amastigotas de Leishmania e assim um diagnóstico definitivo. Uma das
desvantagens é haver baixa sensibilidade para a deteção da forma amastigota nos fluidos
corporais caso a carga parasitária seja mínima. Também não oferece informações sobre
o estado imunológico do animal, mas sem dúvida que é uma ferramenta útil para iniciar
o tratamento destes animais bem como pensar numa avaliação do quadro renal, uma vez
que sabemos que animais infetados estão em risco de desenvolver doença renal crónica.
Após o diagnóstico, procede-se ao estadiamento.

46
 Estadiamento Clínico (adaptado de Solano-Gallego et al., 2011)

Estadio I – Doença ligeira: Serologia revela níveis de anticorpos negativos ou fracamente positivos.
Animais apresentam sinais clínicos ligeiros (linfadenopatia periférica ou dermatite papular). Sem
alterações clínico-patológicas. Terapia sugerida: Fazer apenas monitorização ou usar um dos fármacos
disponíveis (alopurinol, domperidona, antimoniato de meglumina ou então miltefosina). Prognóstico:
Bom.

Estadio II – Doença moderada: Serologia revela níveis de anticorpos baixos a fracamente positivos.
Animais apresentam os mesmos sinais de doença ligeira, mas também podem apresentar lesões cutâneas
(dermatite esfoliativa, úlceras, nódulos), linfadenomegalia generaliza, onicogripose, anorexia, perda de
peso, febre, diarreia e epistaxe. Alterações clínico-patológicas consistem em anemia não regenerativa,
hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.

o Subestádio IIa: Função renal normal, creatinina sérica inferior a 1,4 mg/dL e não há proteinúria
(rácio PCU >0,5).
o Subestádio IIb: creatinina sérica inferior a 1,4 mg/dL, mas o rácio PCU situa-se entre 0,5 e 1.
Níveis de anticorpos anti‑Leishmania oscilam entre limites inferiores e superiores de positividade.
O tratamento recomendado é a combinação de antimoniato de meglumina (ou miltefosina como
alternativa) e alopurinol.

O prognóstico do estádio II é tanto pior quanto mais alterada estiver a função renal.

Estadio III – Doença grave: Serologia revela níveis de anticorpos médios a altos. Animais apresentam
os sinais dos estádios anteriores, bem como lesões resultantes da deposição de imunocomplexos como
vasculite, glomerulonefrite, artrite e uveíte. Alterações clínico-patológicas: iguais ao estádio II, mas a
creatinina sérica situa-se entre 1,4–2 mg/dL e o rácio PCU é >1. Recomenda-se o mesmo tratamento para
a leishmaniose e o tratamento da doença renal, de acordo com as recomendações do grupo IRIS. O
prognóstico oscila entre desfavorável a reservado.

Estadio IV – Doença muito grave: Serologia varia de igual forma ao estadio anterior. Animais
apresentam sinais clínicos e lesões já mencionadas, para além de tromboembolismo, síndrome nefrótica
ou ‘end stage kidney’. Os valores de creatinina correspondem ao nível 3 da classificação IRIS (2–5
mg/dL) ou ao estádio 4 do grupo IRIS (creatinina >5 mg/dL). Tratamento com alopurinol (monoterapia)
e seguimento das recomendações do grupo IRIS para o controlo da doença renal. Prognóstico muito
reservado.

47
 O tratamento, bem como o prognóstico desta doença varia então em função da situação
clínico-patológica de cada animal, não sendo por isso igual para todos os cães. O recurso a
fármacos leishmanicidas (como o antimoniato de meglumina ou miltefosina) e/ou
leishmaniostáticos (alopurinol) embora permitam a cura clínica com certo grau de sucesso, não
eliminam de forma definitiva o parasita, ficando então os cães com sintomatologia controlada,
mas continuando a ser reservatórios (Solano-Gallego et al., 2009; Solano-Gallego et al., 2011)

***

Quanto mais célere for o diagnóstico, mais rapidamente se pode proceder às avaliações
necessárias e adotar planos de tratamento, pelo que se volta a destacar a citologia como um
importante, fácil e rápido meio de diagnóstico, sendo então de elevada importância que haja
veterinários com capacidade de avaliar estar preparações. Escolhi este caso pelo facto de
Portugal ser um país endémico para a Leishmaniose, e devido ao facto desta frequente afeção
será de rápido e fácil diagnóstico citológico.

Figura 17 – Fluxograma de abordagem ao diagnóstico de Leishmaniose canina ( Solano-Gallego et al., 2011)

48
 CASO II – Hiperplasia Prostática

Identificação do Animal: Pastor Alemão, macho inteiro, 8 anos.

Amostra recebida: Duas preparações citológicas prostáticas, obtidas por CAAF (ecoguiada)
coradas for Diff-Quick.

Figura 18 – CAAF de próstata onde se observa: Elevada celularidade (células cuboidais) e heterocromasia,
com alteração do rácio núcleo:citoplasma. Amp. 20x

Figura 19 – CAAF de próstata. Alteração rácio núcleo:citoplasma. Amp 40x

49
Figura 20 – CAAF de próstata onde se observam células agregadas em formação de tipo ‘papila’. Amp. 40x

Nestas duas preparações de elevada celularidade, observam-se

agregados de células epiteliais prostáticas (maioria células cúbicas)
de tamanho uniforme e bordos bem definidos, que se dispõe em
‘clusters’. Estes agregados formam papilas de células
heterocromáticas (Fig. 20) nas quais se observam quer células
prostáticas de aspeto normal (núcleo redondo, central, citoplasma
acidófilo finamente granular) quer células características de
hiperplasia prostática, de citoplasma basófilo exibindo uma maior
relação núcleo citoplasma, núcleo central a excêntrico, algum
pleomorfismo e algumas das quais, ligeiramente vacuolizadas. Sem
evidência de prostatite. Sem critérios relevantes de malignidade.

50
 Discussão do Caso – Hiperplasia Prostática Canina

As preparações citológicas observadas, permitem fazer o diagnóstico de hiperplasia

prostática canina.

A próstata é a única glândula sexual acessória dos cães e localiza-se na cavidade pélvica de
cães adultos, rodeando a uretra pélvica (e comunicando com esta por aberturas por onde a sua
secreção é excretada, fazendo parte e enriquecendo o ejaculado), que faz contacto dorsal com
o reto, ventral com a sínfise púbica, lateral com a parede abdominal e cranial com a bexiga –
localização esta que vem justificar alguns dos sinas clínicos que podem então aparecer aquando
do seu aumento de volume (Leis-Filho & Fonseca-Alves, 2018).

Apresenta-se como uma estrutura semi-ovóide, bilobada (dividida por um septo mediano
em dois lobos que são ainda divididos em lóbulos, separados por trabéculas). É também uma
estrutura capsulada (cápsula fibromuscular) que permite a sua contração para facilitar a
excreção de fluido (Smith, 2008; Threlfall, 2010).

Histologicamente, classifica-se como uma glândula exócrina e apresenta morfologia

homogénea (maioritariamente composta por tecido glandular de secreção). As trabéculas são
projeções de estroma que subdividem este órgão em lóbulos de epitélio glandular, constituído
maioritariamente por células colunares que passam a cubóides dentro das estruturas ductais.
Epitélio de transição (urotélio) pode ser observado na uretra prostática (Leis-Filho & Fonseca-
Alves, 2018).

As doenças prostáticas são extremamente comuns em cães, mais especificamente nos

inteiros, com idade superior a 6 anos (Smith, 2008) sendo a hiperplasia prostática uma delas,
estando bem descrita nestes animais. Comumente na clínica e também na literatura, esta afeção
é denominada de ‘Hiperplasia prostática canina benigna’, no entanto, pela definição de
hiperplasia, torna-se redundante usar o terno ‘benigna’, uma vez que hiperplasia é um termo
aplicado ao crescimento celular benigno (Leis-Filho & Fonseca-Alves, 2018). Este é então um
aumento primário, não inflamatório, da glândula prostática, devido à proliferação das células
epiteliais e estruturas mesenquimais do órgão (Renggli et al., 2010).

Para além desta, há outras doenças prostáticas comuns em cães, como os quistos e abcessos
prostáticos, infeções agudas a crónicas, metaplasia escamosa e neoplasias (entres estas, a mais
comum, o adenocarcinoma (Cornell et al., 2000). Os sinais clínicos destas, são muitas vezes

51
semelhantes, pelo que é vital fazer diagnóstico diferencial mesmo que por vezes possam existir
em simultâneo (Das et al., 2012).

A influência dos andrógenos, mais precisamente da dihidrotestosterona, mas também de

estrogénios, está altamente associada ao aparecimento de afeções prostáticas tais como a HPC
e prostatite (Isaacs & Coffey, 1981; Li et al., 2018; Winter & Liehr, 1996). Sem o estímulo da
testosterona, a próstata perde volume e atrofia pelo que constitui uma indicação de medicina
preventiva, castrar os cães, devendo os não castrados ser avaliados anualmente (Agnew &
MacLachlan, 2017). A prolactina poderá também ter um papel indutor (Lai et al., 2013).

Este caso apresentando por citologia é então compatível com HPC, que se define por um
aumento do tamanho das células epiteliais prostáticas (hipertrofia) bem como do seu número
(hiperplasia) e representa mais de 50% das doenças prostáticas reportadas em cães (Foster,
2012; Krawiec & Heflin, 1992). Aos 8 anos de idade, um cão não castrado tem probabilidade
>80% de desenvolver HPC, existindo também predisposição para animais de raças grandes,
como os pastores alemães, como o presente caso (Polisca et al., 2016; Sridevi & Kumarasamy,
2012).

Apesar do diagnóstico definitivo apenas se obter após exame histopatológico (através de

biópsia prostática), existem alguns sinais clínicos e resultados de exames complementares
menos invasivos que podem auxiliar no diagnóstico presuntivo. A combinação de todos eles
permite um diagnóstico mais célere e completo. De forma geral:

✓ Sinais Clínicos: Tenesmo, obstipação, incontinência ou retenção urinária, hematúria

intermitente, hematospermia, dificuldades de locomoção associados aos membros pélvicos,
descargas uretrais (Das et al., 2017; Krawiec & Heflin, 1992; Paclikova et al., 2012; Polisca
et al., 2016). Ao exame de palpação retal, numa fase inicial, cães com HPC apresentam um
aumento prostático simétrico. O órgão apresentar-se isotérmico, não doloroso e de
consistência moderadamente firme. A existência de irregularidades e elevações não
simétricas, não deve ser logo interpretado como lesão neoplásica, uma vez que numa fase
mais avançada da doença, os animais vão desenvolver lesões quísticas (Leis-Filho &
Fonseca-Alves, 2018). Com o aumento de volume do órgão, devido à localização já descrita,
os animais vão sofrer compressão do colon dorsal, originando sinais clínicos como tenesmo

52
 e obstipação. As fezes sólidas podem ser diminutas de tamanho e apresentar aspeto cónico
por compressão de uma extremidade em detrimento de outra.

✓ Patologia clínica:
o Hemograma: linfopenia e eosinofilia; Bioquímica sérica: Diminuição da proteína
total (albumina, globulinas) – rácio A:G – bem como do potássio; Urianálise:
Diminuição da densidade específica, glicosúria, proteína e sangue oculto (Das et
al., 2017).
o Serologia – biomarcadores – Quantificação sérica da arginino-esterase prostato-
específica (CPSE) que é uma protéase semelhante ao PSA humano e um bom
marcador de estimulação androgénica em cães (Chapdelaine et al., 1984).

✓ Imagiologia: A ultrassonografia é um útil meio de diagnóstico de HPC e confirma os

achados do exame de palpação retal, permitindo também diagnosticar quistos e abcessos e
avaliar a homogeneidade do parênquima (Lévy et al., 2014). O aumento da pressão intra-
glandular devido à hiperplasia e hipertrofia celular, pode causar obstruções à passagem de
secreção, levando à formação de quistos preenchidos com fluído prostático (Niżański et al.,
2014) – quistos de retenção – que podem infetar e levar ao aparecimento de abcessos que
são então encontrados nestes exames. Podem também ser observadas alterações mais
características de neoplasia prostática (quando presente) como sinais de mineralização,
linfadenomegalia regional ou evidências de metástases, bem como um aumento da
vascularização ao órgão, que pode justificar a extravasão de sangue que depois se pode
encontrar na urina e até mesmo no ejaculado (Smith, 2008). A tomografia computorizada,
embora bastante útil, permanece ainda um meio caro de diagnóstico, não usado por rotina
para diagnóstico de HPC em medicina veterinária (Vali et al., 2019).

✓ Citologia: A aspiração eco-guiada por agulha fina, da próstata, apresenta-se como um meio
fiável, barato, rápido e regra geral, sem necessidade de recurso a anestesia, para avaliar a
próstata (com maior taxa de sucesso que as amostras obtidas por ejaculado ou massagem
prostática (Powe et al., 2004; Vali et al., 2019). Sabe-se também que existe alta
concordância entre os resultados obtidos em citologia e histopatologia e o facto das
preparações citológicas quando bem preparadas, apresentarem uma fina monocamada,

53
facilita a avaliação celular (Powe et al., 2004). A principal indicação para se proceder à
CAAF de próstata é precisamente o seu aumento. A citologia vai, para além de excluir
processos inflamatórios, revelar características típicas de células prostáticas hipertrofiadas.
Estas lâminas podem ser coradas por Diff quick, Giemsa ou Wright e quando na presença
de HPC, vamos observar: escassa a moderada celularidade, células dispostas em cordões
e/ou agregados (sheets e clusters) de tamanho variável, com as características que podemos
observar nas imagens deste caso: Células de citoplasma basófilo, finamente granular, sem
nucléolos muito proeminentes ou outros critérios de malignidade, núcleos redondos a ovais,
centrais ou excêntricos e rácio nuclo:citoplasma vai estar aumentado (Cowell, 2008; Powe
et al., 2004).

✓ Histopatologia: Esta é a única forma de se obter um diagnóstico definitivo. Existem

dois padrões primários de hiperplasia prostática, descritos em histopatologia (Agnew &
MacLachlan, 2017):

o Forma glandular difusa (hiperplasia glandular): Observa-se dilatação do lúmen

glandular, e formações papilares que vão do epitélio ao lúmen. Aumento do tamanho
individual das células do epitélio de secreção (apreciável na Fig. 21, B). Este padrão
de hiperplasia é uniforme e difuso, observável por toda a glândula podendo, no
entanto, encontrar-se nódulos mais focais (Mobasheri et al., 2003).

Figura 21 – (A) Histologia prostática normal; (B) Hiperplasia prostática canina

(Mobasheri et al., 2003), Amp. 10x40

54
 o Forma complexa (hiperplasia quística): Na hiperplasia complexa observamos áreas
de hiperplasia glandular, bem como presença de lesões quísticas, de fino epitélio. O
estroma fibromuscular da glândula está aumentado de tamanho. Mais comuns em
cães com mais de 5 anos (Arista-Nasr et al., 2015; Bigliardi et al., 2018).

✓ Imunohistoquímica: Útil em casos de neoplasia. Os carcinomas prostáticos ductais e

uroepiteliais são positivos para CK-7 (Citoqueratina 7) e negativos para o antigénio
prostático-específico PSA. Os carcinomas prostáticos acinares são negativos para CK-
7 e positivos para PSA (Sorenmo et al., 2003).

Prevenção e Tratamento

No caso da HPC, a orquiectomia bilateral serve tanto como medida preventiva, como
curativa, devido ao seu carácter andrógeno-dependente. Após a cirurgia, há involução completa
da glândula entre 6 a 12 semanas (Niżański et al., 2014). No caso de quistos prostáticos, estes
podem ser drenados, removidos cirurgicamente ou então omentalizados (Bigliardi et al., 2018).

Em animais com interesse reprodutivo ou limitações anestésicas, pode optar-se por terapia
medicamentosa (inibidores da 5α-redutase como a finasterida e o acetato de osaterona;
Prostagénios como o acetato de megestrol e o acetato de medroxiprogesterona), embora esta
tenha de se fazer de forma vitalícia, sendo também obrigatório excluir situações de neoplasia
testicular antes de realizar a mesma (Niżański et al., 2014).

Devido à elevadíssima prevalência de HPC, e uma vez que esta afeção constitui um fator de
risco para outras doenças prostáticas tais como a prostatite, o diagnóstico precoce revela-se
importante, pois permite a adaptação de protocolos de tratamento, monitorização e controlo da
evolução desta afeção. Esta abordagem, para além de melhorar a qualidade de vida dos animais,
aumenta também a longevidade dos mesmos (Das et al., 2017).

***

Conclui-se assim que a citologia prostática é considerada um útil meio de diagnóstico,

minimamente invasivo, cujos resultados geralmente estão em concordância com o resultado
histopatológico, sendo por isso uma ferramenta inegavelmente útil para a prática clínica.

55
 HISTOPATOLOGIA

CASO I – Fibrossarcoma Felino

Identificação do animal: Felídeo Europeu Comum, fêmea OVH, 16 anos.

Amostra recebida: Nódulo cutâneo (lesão única) surgido há cerca de mês e meio, aderido à
musculatura abdominal. CAAF prévia sugestiva de neoplasia mesenquimatosa.

Exame macroscópico: Retalho cutâneo com 10,5 x 5,5 cm, que reveste formação multi-
nodular (8x 5x4,5cm), sem margens definidas. Ao corte observa-se área quística central com 3
cm de diâmetro, preenchida por líquido incolor. Parede constituída por tecidos brancos firmes.

Exame microscópico: Derme é sede de tumor caracterizado pela proliferação de células

fusiformes de disposição em feixes, que se entrecruzam. Abundantes figuras de mitose.
Crescimento infiltrativo com invasão do músculo esquelético. Observa-se ainda áreas com
abundantes células gigantes multinucleadas. Escasso estroma conjuntivo.

Figura 22 – Proliferação dérmica de células fusiformes que se dispõe quer em feixes fasciculados como
'penas' quer em ninhos enovelados. Amp. 10x

56
 Figura 23 – Feixes de células fusiformes, em diferentes direções. Amp. 10x

Figura 24 – Detalhe da disposição em feixes paralelos de células fusiformes (alongadas) que apresentam
anisocariose, citoplasma bipolar, acidofilico e nucléolos proeminentes. CGM de tipo corpo estranho. Amp. 20x

57
Figura 25 – Detalhe da invasão ao músculo esquelético pelas células fusiformes neoplásicas que se
dispõe em feixes paralelos entre si, em corte longitudinal. Amp. 20x

Figura 26 – Células Gigantes Multinucleadas, de tipo corpo estranho. Amp. 40x

58
Figura 27 – Células fusiformes neoplásicas, com nucléolos proeminentes. Anisocariose e mitoses atípicas
(setas vermelhas) Amp. 40x

***

59
 Discussão do Caso – Fibrossarcoma Felino

O diagnóstico histopatológico deste caso é de Fibrossarcoma. Este resultado poderia ser

ainda enriquecido com recurso a técnicas de imunohistoquímica, algumas das quais
mencionarei mais adiante.

O fibrossarcoma felino é uma neoplasia mesenquimatosa, maligna, de tecidos moles

(localização subcutânea), que faz parte de um grupo heterógeno de neoplasias que, dependendo
das características histológicas predominantes aquando do exame microscópico, podem ser
categorizados de acordo com o fenótipo presumido ou tecido de origem (por ex: fibrossarcoma,
lipossarcoma, histiocitoma fibroso maligno bem como sarcomas indiferenciados de tecidos
moles (Dennis et al., 2011; Hendrick, 2017). Ainda neste documento, apresentarei um outro
caso de sarcoma de tecidos moles, num cão.

***

Apesar de estar descrito em todas as espécies domésticas, esta neoplasia com origem no
tecido conjuntivo fibroso, é mais comumente observado em gatos e cães de idade avançada,
sendo também o tipo de tumor que mais é diagnosticado no gato (Dean et al., 2013; Hendrick,
2017). Os fibroblastos dos gatos parecem ser especialmente responsivos a situações de lesão e
inflamação (Ackermann, 2017) tendo sido reconhecidas nesta espécies 3 formas – Induzida por
vírus, Solitária e Associada a inoculações (Mauldin & Peters-Kennedy, 2016):

o Induzido por vírus: Esta rara variante (2% dos fibrossarcomas felinos (Hendrick,
2017)) é causada por um vírus mutante do vírus da leucemia felina (FeLV) o qual se denomina
de sarcoma-vírus felino (FeSV) e cuja incidência recai sobre gatos com apenas alguns meses
de idade, (média 3 anos) o que diferencia esta forma de todas as outras (Hardy et al., 1977;
Hendrick, 2017). De crescimento rápido, estes sarcomas são geralmente multicêntricos e
metastizam usualmente nos pulmões (Hendrick, 2017; Mauldin & Peters-Kennedy, 2016).
Esta associação de origem viral com o desenvolvimento de fibrosarcoma, não é recente
(Harasen, 1984).

o Solitário: Gatos adultos a geriátricos – muito mais comum que o induzido por vírus.
Localizam-se geralmente na derme ou tecido subcutâneo do tronco, porção distal dos

60
membros ou na cabeça. São neoplasias nodulares, irregulares, firmes a carnosos e de margens
mal definidas. Podem variar entre 1 a 15cm. Os que infiltram a derme são mais comuns nos
dígitos e ouvido (Mauldin & Peters-Kennedy, 2016).

o Associado a Inoculações: Associado a qualquer tipo de injetável (Feline Injection Site

Sarcomas – FISS) estando inclusive descritos casos de ocorrência pós colocação de
microchip em cães e gatos (Carminato et al., 2011; Vascellari et al., 2006), e casos associados
a inflamação por corpo estranho (Buracco et al., 2002; Haddad et al., 2010) e, claramente a
vacinas (Deim et al., 2008; Martin, 2003; Zabielska-Koczywąs et al., 2017). O intervalo vai
de 3 meses a 3.5 anos pós ‘episódio de injeção’ e pensa-se ter origem na inflamação induzida
localmente pela agressão da inoculação ou reação ao material inoculado (Hartmann et al.,
2015) levando a uma alteração do tecido conjuntivo fibroso com eventual transformação
neoplásica em animais com predisposição genética, nos quais ocorre alterações nos
oncogenes e fatores de crescimento. Está também associado a várias administrações
farmacológicas (Vandevelde, 2015; Munday et al., 2011). Geralmente são subcutâneos e
aparecem nos locais usuais de inoculação como na região cervical dorsal, ocupando um
espaço considerável e apresentando centros quísticos (Mauldin & Peters-Kennedy, 2016).
Apresentam regra geral margens mal definidas, são agressivos e costumam recorrer entre
semanas a poucos meses após extirpação. Em termos de histopatologia, neste tipo de
neoplasias é comum encontrar um infiltrado infamatório periférico composto por macrófagos
e células gigantes multinucleadas (CGM) (Carneiro et al., 2019).

No caso em questão, tendo em conta não só as características e informação do exame

macro e microscópicos, bem como a história clínica do animal, podemos especular que se
trata da forma solitária.

O diagnóstico desta neoplasia, nomeadamente de fibrossarcomas cutâneos solitários, apesar

de requer histopatologia para ser definitivo, vai apresentar algumas características, algumas das
quais comuns a qualquer processo neoplásico:

61
✓ Sinais Clínicos: Vão depender da extensão do processo. Aquando do exame físico,
geralmente em gatos com idade superior a 10 anos, é detetada a lesão cutânea, que
consiste num único nódulo, indolor, de crescimento lento, firme a carnoso, com
dimensões variáveis (entre 1 a 15cm), normotérmico, bem diferenciado dos tecidos
adjacentes (móvel), focalmente alopécico, que pode ou não apresentar-se ulcerado,
podendo infetar secundariamente caso ulcere (Fox, 1995). Este pode localizar-se na
cabeça, tronco ou porção distal dos membros do animal. Caso já existam metástases nos
pulmões, os animais podem apresentar também sinais clínicos como tosse, dispneia e
intolerância ao exercício. Em estádios muito avançados da doença o animal pode
inclusive apresentar caquexia (Hendrick, 2017).

✓ Patologia Clínica: Depende também da extensão do processo. Podem ser detetadas

alterações paraneoplásicas, mesmo em estádios precoces, tais como: anemia,
trombocitopenia, leucocitose com aumento dos granulócitos ou linfopenia, hipercalcemia
e hipoglicemia (Balan et al., 2017; Finora, 2003; Lucas & Quintana, 2009).

✓ Imagiologia: Imagens radiográficas são úteis para auxiliar no estadiamento (procurando

existência de metástases), averiguar a extensão da neoplasia, guiar a biopsia, excluir
lesões quísticas e verificar se há envolvimento ósseo (Augsburger et al., 2017). A imagem
radiográfica de um fibrossarcoma revela uma lesão ovóide, não específica, de margens
irregulares que pode ou tão deformar os tecidos adjacentes (Cormier & Pollock, 2004).

✓ Citologia: As citologias de fibrossarcoma, são geralmente mais celulares do que as dos

fibromas, sendo as células neoplásicas dos primeiros menos fusiformes que dos segundos,
podendo apresentar forma mais ovalada ou estrelada, bem como citoplasma basófilo,
unipolar. Podem ser observados ocasionalmente também fibroblastos multinucleados e
células de núcleo deformado, em chanfradura (Cowell, 2008; Peleteiro et al., 2011).
Critérios de malignidade a ser observados são o aumento do rácio núcleo:citoplasma,
nucléolos proeminentes, anisocitose e anisocariose (Cowell, 2008).

✓ Histopatologia: Estes tumores podem apresentar quer fibroblastos imaturos, quer células
fusiformes, anaplásicas, em proliferação, sendo então diferenciados ou anaplásicos, de

62
 crescimento infiltrativo e invasivo, sendo também tumores produtores de colagénio
(Hendrick, 2017).

▪ Diferenciados: Observam-se células fusiformes, identificáveis como fibroblastos,

de citoplasma escasso, e núcleos uniformes (alongados a ovalados, sem nucléolos
muito proeminentes), dispostas em padrão característico do fibrossarcoma, que
consiste num interligado de fibroblastos imaturos, que se dispõe em feixes ora
paralelos ora que se intersetam entre si, e se distribuem por varias direções.
Neoplasias mais celulares do que fibrosas (Hendrick, 2017).

▪ Anaplásicos: Marcado pleomorfismo celular e nuclear (anisocitose e anisocariose),

onde se observam células gigantes multinucleadas, que apresentam núcleos
redondos a ovais, por vezes vacuolizados, bem como nucléolos proeminentes (Fig.
26). Observam-se também células de morfologia ovoide e poligonal. Apresentam
moderada a elevada deposição de fibras de colágeno (Hendrick, 2017).

Nos fibrossarcomas, são também comumente encontradas figuras mitóticas (mais nos
indiferenciados), que quando em números elevados, sugerem uma neoplasia mais agressiva
(Fig. 27). Outras características que podemos encontrar são áreas de necrose isquémica, de
hemorragia, inflamação e edema. Quando estes apresentam áreas focais de degenerescência
mixóide e deposição de mucina, podem ser classificados de fibromixosarcomas. Índices
mitóticos de 6 ou mais mitoses por campo de 40x está associado com mau prognóstico (Miller
et al., 2013a).

✓ Imunohistoquímica: Apesar dos fibrossarcomas apresentarem características

histopatológicas bem definidas, a sua expressão molecular pode ser investigada e as
técnicas de imunohistoquímica podem então ser usadas tanto para diagnóstico, como
prognóstico e influenciar decisões terapêuticas (Carneiro et al., 2019). A falta de
imunoreatividade a antigénios tipicamente encontrados em certos tipos de células,
permite diagnósticos diferenciais (Mauldin & Peters-Kennedy, 2016). No caso dos
fibrossarcomas, pode ser estudada a expressão imunohistoquímica à vimentina,

63
 citoqueratina, desmina, S100 e mesmo a partículas viras do FeLV, entre outras (Carneiro
et al., 2019) Apresenta-se em baixo alguns exemplos que podem ser úteis para diferenciar
sarcomas anaplásicos de células fusiformes (Ann & Ann, 2017; Ramos-Vara & Borst,
2017):

Tabela 9 – Testes de IHQ com potencial diferenciador para tumores histologicamente semelhantes (adaptado de Ann & Ann, 2017)

Figura 28 – Exames complementares de Imunohistoquímica diferenciadores entre leiomiossarcomas e

fibrossarcomas. Adaptado de Ramos-Vara & Borst, 2017.

Tratamento

Tal como acontece na generalidade dos Sarcomas de Tecidos Moles (STM) em humanos, a
excisão cirúrgica radical (margens livres com mínimo de 1,5cm, sendo no entanto, no caso de
fibrossarcoma associado a injetáveis, recomendados 3cm livres mínimos (Zabielska-Koczywąs
et al., 2017)), associada a radioterapia pré e/ou pós cirúrgica, é indicada como a melhor medida
terapêutica para tratamento de fibrossarcoma (Augsburger et al., 2017; Dangoor et al., 2016;
Zabielska-Koczywąs et al., 2017). A quimioterapia está descrita como terapia adjuvante e

64
nunca isolada (Pereira et al., 2017). Apesar do seu crescimento lento, é de realçar que estas
neoplasias são localmente invasivas e dado o seu local de incidência, por vezes pode não ser
possível fazer excisão completa. Aqui, também a histopatologia tem um papel relevante pois
permite explorar se a massa foi removida na totalidade, com margens de segurança, livres de
células neoplásicas, (que quanto acontece, em conjunto com ausência de lesões necróticas e
baixo índice mitótico, traduz um bom prognóstico (Giudice et al., 2010). Quando presente nos
membros, a amputação pode ser recomendada (Phelps et al., 2011).

***

Como primeiro caso oncológico que apresento neste documento, não podia deixar de
reforçar, ainda que de forma breve, o papel do patologista no que diz respeito ao diagnóstico
de neoplasias. Por mais exames que possam ser realizados, a verdade é que o cancro apresenta
evidentes alterações tanto a nível micro como macroscópico, sendo uma doença
fundamentalmente relacionada com desregulações no metabolismo celular (Almendro et al.,
2013; DeBerardinis, 2008) que não é possível diagnosticar, muito menos obter informação
prognóstica, ou orientar o próprio tratamento se não houver profissionais qualificados para
analisar as células, os tecidos e por vezes associar então técnicas inclusive moleculares com o
intuito de produzir uma conclusão de diagnóstico bem como tentar entender melhor como se
comporta biologicamente esta afeção mundial (Pierotti, 2017). Quando se faz uma suposição
clínica, e não se suporta a mesma com a opinião de um patologista, é como dar ‘um tiro no
escuro’ uma vez que há inclusive vários tipos de afeções que podem ser classificadas como
‘tumor-like lesions’, que também ocorrem em tecidos moles (Wu & Hochman, 2009).

2.4 O Serviço de Necropsia do HV-UTAD

Devido ao facto do HV-UTAD ser um hospital associado a uma universidade onde existe o
curso de Medicina Veterinária, são realizadas com regularidade necropsias de todas as já
referidas valências (didáticas, anatomo-clínicas, forenses e de investigação). Assim, durante o
curso, no decorrer das aulas das unidades curriculares de Anatomia Patológica e também de

65
Doenças Parasitárias, pudemos observar e realizar exames post mortem a diversos cadáveres
de várias espécies.

Durante esta primeira parte do meu estágio, pude então também usufruir das instalações da
nossa sala de necropsias, tendo acompanhado desde setembro a dezembro o maior número de
aulas que consegui. Abaixo segue a proporção relativa, em percentagem (24 canídeos, 23 aves,
9 leporídeos, 6 felídeos, 6 cervídeos, 4 pequenos ruminantes e 10 ‘outros’, especificados no
gráfico de barras, ao lado).

% Espécies Necropsiadas HV-UTAD

Outros
12%
Ruminantes
5%
Canídeo
Cervídeo 29%
7%

Leporídeo
11%
Felídeo
Ave 8%
28%

Canídeo Felídeo Ave Leporídeo

Cervídeo Ruminantes Outros

Gráfico 2 – Percentagem Necrópsias HV- Gráfico 3 – Quantidade e especificação

UTAD (setembro a dezembro 2018) das espécies necropsiadas 'outros'

Os três casos a seguir apresentados, foram todos realizados no HV-UTAD, aquando do

acompanhamento e cooperação que realizei nas aulas lecionadas pela Profa. Isabel Pires.

As imagens de histopatologia, foram tiradas e escolhidas por mim, com autorização da Profa.
Anabela Alves e usando o programa de aquisição de imagem da sala de microscopia do LHAP-
UTAD.

66
2.4.1 Necrópsias durante o estágio

CASO I - Aterosclerose

Identificação do animal: Amazona aetiva, macho inteiro, 420g, 33 anos.

História clínica: Animal chegou ao HV-UTAD hipotérmico e hipotenso, apresentando uma

condição corporal de 2 em 5. Foi administrado soro por via subcutânea, no entanto não foi
possível estabilizar o animal que veio a falecer já dentro do hospital. Aparente positividade a
Candida albicans, com suspeita de gota visceral. O animal era alimentando com ração seca à
base de sementes de girassol e fruta.

➢ Necropsia

• Exame Hábito Externo: Cadáver em Rigor mortis; observa-se ligeira atrofia

muscular. Garras de ambos os membros pélvicos fracas e quebradiças (normal na
espécie). Áreas de alopecia cervical e no membro anterior esquerdo bem como zona
torácica esquerda.

Figura 29 – Cadáver Pagaio (Amazona aestiva)

67
▪ Exame ao Hábito Interno: À abertura da cavidade celómica verificou-se um
espessamento dos sacos aéreos caudais e ventrais que se encontravam opacos e
exsudativos.

o Fígado: Consistência firme, apresenta atrofia hepática, com espessamento da

cápsula, mais evidente do lado esquerdo.
o Ventrículo gástrico e proventrículo: À abertura, observa-se formação fibrinosa
destacável (pseudomembrana difteronecrótica) cujas paredes apresentam pequenas
petéquias.
o Intestino: Presença de conteúdo esverdeado, pastoso.
o Coração: Petéquias e sufusões epicárdicas. Dilatação do ventrículo esquerdo
(paredes finas, com aumento da cavidade ventricular). Espessamento dos grandes
vasos (consistência semelhante a borracha) – apresentam deposição de material de
coloração branco-amarelado que faz saliência para o lume (compatível com placas
de ateroma). A aorta abdominal também apresenta estas alterações.
o Pulmões: Lesões nodulares brancas, confluentes, de tamanho variável, coalescentes
em algumas regiões (compatível com aspergilose).
o Rins: Congestionados

Conclusão: Quadro lesional macroscópico de aterosclerose, aspergilose e aerossaculite.

Figura 30 – Detalhe do espessamento e opacidade dos sacos aéreos torácicos - aerossaculite

68
Figura 31 – Ventrículo, proventrículo. Aorta abdominal.

Figura 32 – Espessamento dos grandes vasos cardíacos

69
 Figura 33 – Aorta, placa de ateroma.

➢ Histopatologia

• Aorta

Figura 34 – Artéria fibroelástica. Placa de ateroma: Fendas de colesterol, focos de calcificação. Amp 10x

70
Figura 35 – Artéria fibroelástica. Observa-se uma placa resultante do depósito de colesterol e esteres de colesterol Amp. 10x.

Figura 36 – Ampliação da Imagem anterior (x20)

71
 Figura 37 – Artéria fibroelástica: Metaplasia condróide. Amp. 20x

• Pulmão

Figura 38 – Pulmão; Congestão dos capilares alveolares. Agregado de macrófagos em posição peribronquiolar que apresentam
citoplasma com elevada quantidade de pigmento granular, negro, refringente, correspondente a carvão – Antracose. Amp. 20x

72
 Discussão do caso – Aterosclerose de origem nutricional

O quadro lesional observado tanto macro como microscopicamente, permite estabelecer o

diagnóstico definitivo de aterosclerose (doença vascular degenerativa cuja lesão principal
característica é a formação de placas de ateroma - fibrogordurosas) (Robinson & Robinson,
2016), que não deve ser confundida com arterioesclerose (termo usado para descrever a
ocorrência de alteração do tónus vascular por espessamento, endurecimento e perda de
elasticidade vascular, devido a lesões do tipo fibrótico) (Stevens et al., 2003).

A aterosclerose (bastante comum em aves e humanos), é então uma doença inflamatória

degenerativa que se dá aquando da ocorrência de degenerescência gorda, com deposição de
placas de ateroma (fibro-gordurosas) que vão de forma faseada e progressiva, obstruindo o
lume e causando lesões entre a túnica íntima e a lâmina elástica de artérias de médio a grande
calibre (Bavelaar & Beynen, 2004; Robinson & Robinson, 2016; Stevens et al., 2003). Esta
afeta preferencialmente artérias de grande calibre, elásticas como a aorta e as artérias ilíacas,
bem como artérias musculares distribuidoras como a esplénica (Bavelaar & Beynen, 2004).

Esta afeção vascular está bem descrita em aves psitaciformes – papagaios e periquitos –
especialmente nas mais velhas que se sabe serem espécies aterosensíveis, desenvolvendo
formas mais severas da doença, quando comparadas com mamíferos (Bavelaar & Beynen,
2004). Aves anseriformes (cisnes, gansos, patos), columbiformes (pombas, pombos), bem
como galináceos, são também consideradas como tendo predisposição para desenvolver
aterosclerose (Bandyopadhyay, 2017; Bavelaar & Beynen, 2004; Beaufrèr et al., 2011; Hugues
et al., 2011; Beaufrère et al., 2014).

***

São várias as influências patogénicas que podem contribuir para o desenvolvimento das
placas de ateroma. A hipótese de ‘response to injury’ que deriva da lesão endotelial resultante
da hiperlipemia (colesterol de baixa densidade e lipoproteínas de baixa densidade) pensa-se ser
a causa principal. As placas formadas são então constituídas por lípidos, colesterol,
proteoglicanos, colagénio, detritos celulares, cálcio, macrófagos espumosos e linfócitos T
(Bandyopadhyay, 2017; Robinson & Robinson, 2016).

73
 Fisiopatologia

Formação faseada e gradual das placas ateroscleróticas

a) Fatty Streak Stage (Placas gordurosas superficiais): Ocorre quando há deposição de lípidos
(maioritariamente colesterol, ésteres de colesterol e triglicéridos) na lâmina íntima, que fazem
apenas uma ligeira saliência no lúmen, não causando obstrução nem sinais clínicos. É
caracterizada pela observação de células espumosas contendo ésteres de colesterol. Algumas
destas células derivam de monócitos em circulação que encontram o endotélio lesado e fazem
então fagocitose de colesterol LDL, enquanto que outras são células musculares lisas da
parede de artérias (grande e médio calibre). Esta acumulação focal de lípidos pode ser
observada em histopatologia após coloração com sudão IV (Bavelaar & Beynen, 2004;
Stevens et al., 2003). Este tipo de lesão é ainda reversível (Bhanvadia et al., 2013).

b) Fibro-lipid plaque stage: Fase que surge na sequência da anterior, considerada como uma
forma de lesão mais avançada (Berliner et al., 1995). A presença de material lipídico na
íntima, estimula a formação de tecido fibroso. A secreção de citocinas pelos macrófagos, vai
estimular a proliferação de células musculares da túnica íntima, que passam a sintetizar
colagénio, o que leva ao aparecimento de lesões que se elevam da parede das artérias e que
consistem numa acumulação de células de músculo liso, tecido conjuntivo e lípidos. À
medida que o ateroma cresce, a camada média muscular começa a atrofiar e há perda de
células de músculo liso (Bavelaar & Beynen, 2004; Stevens et al., 2003). Quando a túnica
intima é substituída por tecido fibroso, a situação é irreversível (Stanford, 2005).

c) Complicated ateroma: A marcada atrofia da túnica média, com perda de tecido muscular
contrátil (que é substituído por colagénio), vai dar origem às lesões ‘complicadas’ da
aterosclerose, que são as responsáveis pela oclusão do lúmen arterial e aparecimento de sinais
clínicos. Nesta fase, observam-se placas fibrosas concretizadas, que podem ulcerar, calcificar
e originar situações de trombose e hemorragia (Bavelaar & Beynen, 2004; Singh et al., 2002).

74
 Caso Específico nos papagaios:

Apesar da aterosclerose estar descrita em todas as ordens de aves, os psitaciformes, como já

mencionado (e foco do nosso caso em questão), são considerados espécies aterosensíveis
(Beaufrère et al., 2013). Alguns fatores de risco que podem ainda potenciar o desenvolvimento
de aterosclerose nestes animais, são: a existência de altas concentrações de colesterol e
triglicéridos em circulação (dislipidemias como hipercolesterolemia), dietas hipercalóricas e
ricas em gordura, obesidade, inatividade, afeções da tiroide, ser do gênero feminino (ao
contrário dos mamíferos), condições de stress, hipertensão crónica, fatores genéticos e ainda
coinfecção por Chlamydophila psittaci (Bandyopadhyay, 2017; Bavelaar & Beynen, 2004;
Beaufrère et al., 2013; Pilny et al., 2012).

Estão descritos casos em psitacídeos sedentários, obesos, onde se estima que estes
desenvolvam aterosclerose secundária a uma nutrição rica em dietas com elevada quantidade
de gordura (Beaufrère et al., 2013), como dietas ricas em sementes de girassol – estas pobres
em cálcio e vitaminas A, D, E e K que, devido ao facto de serem altamente palatáveis, levam
a um consumo voluntário excessivo das mesmas, contribuindo para quadros de obesidade,
aterosclerose, lipidose hepática e diabetes melitus nestes animais (Bandyopadhyay, 2017;
Bavelaar & Beynen, 2004; Santo et al., 2019).

Neste caso específico, temos a necropsia e exame histopatológico

de uma ave psitaciforme – um papagaio Amazona aestiva – com
história de ser alimentando com ração à base de sementes de
girassol, e positivo a Candida albicans. Este pode então ser
considerado como um caso de doença cardiovascular secundária
a um excesso de gordura na dieta, representando assim um
problema de maneio.
Estamos na presença de uma espécie com predisposição para
desenvolver aterosclerose, que apresentava fatores de risco para
a mesma, descritos na bibliografia.

75
 Diagnóstico de aterosclerose em Papagaios:

✓ Sinais Clínicos: O mais comum é a morte súbita, sendo que o quadro de aterosclerose
geralmente é apenas encontrado como achado de necropsia. No entanto estes animais
podem também apresentar dispneia, intolerância ao exercício, tosse, episódios de perda
de consciência, atrofia muscular, letargia, claudicação, paresia progressiva dos
membros posteriores e por vezes convulsões ou outros sinais neurológicos (Bavelaar &
Beynen, 2004; Beaufrère, 2013; Beaufrère et al., 2013; Beaufrère et al., 2011;
Whitehead et al., 2015).

✓ Patologia Clínica: Para além da elevação do colesterol sanguíneo

(hipercolesterolemia), não há necessariamente grandes alterações (Bandyopadhyay,
2017; Pilny et al., 2012).

✓ Imagiologia: Imagens radiográficas podem ser úteis para visualizar a opacificação das
artérias (aumento de densidade pela formação de placas), no entanto não permite um
diagnóstico precoce. Em ultrassonografia podem encontrar-se áreas hiperécoicas na
base das artérias, bem como se pode avaliar por doppler a velocidade de fluxo
sanguíneo (Beaufrère et al., 2010).

✓ Anatomia Patológica: Nos papagaios, as lesões de aterosclerose são centrais e mais

comummente encontradas nas grandes artérias (aorta, carótidas e pulmonares), onde
vamos encontrar placas elevadas, de coloração amarela, que estão espessadas e
endurecidas (Fig. 32, 33) (Bavelaar & Beynen, 2004; Reavill & Dorrestein, 2010). Na
literatura também está descrito que nos papagaios as lesões de aterosclerose raramente
são complicadas por fenómenos de trombose, hemorragia ou enfartes do miocárdio
(Beaufrère, 2013b).

76
 o Macroscopia: Lesões características de aterosclerose (espessamento e endurecimento
das grandes artérias, com descoloração amarelada das mesmas e deposição de placas
de ateroma que fazem saliência e obstruem o lúmen vascular, geralmente nos vasos já
mencionados (Fig. 31, 32, 33) (Bavelaar & Beynen, 2004; Reavill & Dorrestein, 2010).
o Microscopia: De forma geral, as lesões de aterosclerose em histopatologia vão
apresentar: Nos fragmentos de artéria, presença de lípidos, fendas de colesterol,
metaplasia condróide e lesões de fibrose e mineralização (Fig. 34 a 37) (Beaufrère,
2013b). No entanto, devido ao facto da aterosclerose ser uma doença degenerativa, de
desenvolvimento lento e poder apresentar variações no padrão lesional histopatológico
(dependendo da fase em que se encontra), foi estabelecido pela associação americana
de cardiologia (American Heart Association) em 1995 um esquema de classificação
(Stary Herbert C. et al., 1995). Este esquema foi testado precisamente em psitacídeos,
num estudo de 2011 (Beaufrère et al., 2011) no qual foi encontrada evidência que
permite a extrapolação desta classificação para aves desta ordem. Com base nestes dois
artigos, adaptei a seguinte tabela

Tabela 10 – Classificação de lesões ateroscleróticas em histopatologia. Adaptado de Beaufrère et al., 2011; Herbert
et al., 1995

77
 Com base nesta classificação, diria que o papagaio do nosso caso em questão apresenta lesões
compatíveis com tipo IV – V.

Tratamento

Caso se consiga realizar o diagnóstico atempado de aterosclerose num papagaio, o maneio

clínico da afeção será fundamentalmente empírico. Caso se conheçam fatores de risco que se
possam corrigir para um caso em questão (a dieta por exemplo que deve ser rica em fibra e
pobre em gordura, preferindo os ómega 3), deve proceder-se a tais correções (Bandyopadhyay,
2017).

O uso de fármacos anti-hipertensivos como IECA’s (inibidores da enzima conversora de

angiotensina) ou betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio (como o propanolol e
o ditialzem, respetivamente, uma vez que aterosclerose pode levar a arritmias devido por
exemplo a bloqueio átrio-ventricular) (Bandyopadhyay, 2017; Stanford, 2005) podem auxiliar
no alívio de sinais clínicos. Uma vez que fenómenos aterotrombóticos são raros em papagaios,
por norma fármacos anti-trombóticos não se aplicam (diferença dos mamíferos).

A medicina preventiva é a melhor opção, sendo então que devem ser evitadas dietas
hipercalóricas e deve haver promoção de atividades e algum exercício para estes animais, fazer
análises clínicas de rotina pelo menos uma vez por ano, bem como adaptar medidas para reduzir
o stress, o que deve ser discutido pelo detentor com o clínico de exóticos.

***

Neste caso em particular, o trabalho do Patologista na realização do exame post mortem, contribuiu
não só para obter um diagnóstico definitivo e concluir a causa de morte, como também confirmar ao
colega de clínica de exóticos que a sua suspeita de diagnóstico estava correta. Graças a este exame,
o detentor do animal pode também identificar uma prática errada que estaria a aplicar, devido ao
desconhecimento da dieta mais adequada para o seu animal. Assim, a conclusão desta necropsia
serviu também para educar esta pessoa que certamente caso adquira um novo papagaio não cometerá
o mesmo erro.

78
 CASO II – Colangite Linfocítica Felina

Identificação do animal: Persa, macho inteiro, 7,5kg, 4 anos.

História clínica: Anorexia há uma semana, quadro de colangiohepatite e pancreatite severa.

Imagem ecográfica hepática indicativa de lipidose hepática.

➢ Necropsia

• Exame ao Hábito Externo: Cadáver apresenta rigor mortis. Mucosas e almofadas

plantares de cor amarelada (sugestivo de icterícia). Olhos afundados no globo
ocular. Pelagem baça.

A B

C D

Figura 39 – (A), (B), (C), (D) – Coloração amarelo-esverdeado das mucosas ocular, oral e almofadas plantares.
C D

79
 • Exame ao Hábito Interno:

✓ Cavidade Abdominal:

o Diafragma: Côncavo, apresenta frémito aquando da perfuração (exclui pneumotórax);

o Fígado: Pálido, com áreas deprimidas à superfície, multifocais, aleatórias e de tamanho
variável, profundas no parênquima.
o Baço: Coloração heterogénea.
o Estômago e intestinos: Vacuidade gástrica. Parede espessada. Conteúdo amarelo pastoso
no intestino delgado e conteúdo cecal pastoso. Cólon dilatado com presença de fezes
moldadas.
o Pâncreas: Edematoso.
o Adrenal direita: Ponteado miliar, de coloração branca, na medula.
o Rins: Aumentados. Fácil descapsulação. Coloração amarela do córtex.

✓ Cavidade Torácica:

o Traqueia: Espuma amarelada na porção distal (compatível com edema pulmonar).

o Pulmões: Insuflados, não colapsam à abertura da cavidade torácica. Crepitantes à palpação.
Congestão do lobo diafragmático direito. Muco no lume dos grandes brônquios.
o Coração: Ligeira hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.

Conclusão: Quadro lesional macroscópico compatível com insuficiência hepática, traduzida em

icterícia.

Colheita: Adrenal, baço, fígado, pâncreas, rim, coração, pulmão, estômago e intestino.

80
Figura 40 – Fígado pálido, apresenta áreas deprimidas à superfície, multifocais, aleatórias e de tamanho variável

Figura 41 – Serosas abdominais ictéricas. Pâncreas rosado com depressões punctiformes à superfície

81
 Figura 42 – Pulmões rosados. Congestão por hipóstase direita.

Figura 43 – Presença de espuma ao pressionar os lobos pulmonares direitos, evidência de

edema pulmonar. Áreas hemorrágicas (sufusões)

82
Figura 44 – Rins: córtex e bacinete renal apresentam coloração amarelo-esverdeado com congestão da região intercorticomedular

➢ Exame Histopatológico (H&E)

• Fígado:

Figura 45 – Fígado HE; observa-se aumento do estroma fibro-conjuntivo portal, evidenciando a estrutura
lobular hepática. Infiltrado linfocitário portal, que também se estende ao restante parênquima. Amp. 4x

83
 Figura 46 – Infiltrado linfoplasmocitário pericolangítico. Dilatação dos sinusóides hepáticos. Amp 20x

Figura 47 – Proliferação dos ductos biliares. Infiltrado linfoplasmocitário pericolangítico e perivascular. Amp. 10x

84
Figura 48 – Proliferação dos ductos biliares e fibrose pericolangítica. Infiltrado linfoplasmocitário periductal. Amp. 20x

Figura 49 – Denso infiltrado linfoplasmocitário periportal. Amp 20x

85
 Discussão do Caso – Colangite linfocítica felina

Com base no quadro lesional observado quer macro quer microscopicamente, em conjunto
com as informações da história clínica, foi feito o diagnóstico de colangiohepatite linfocítica.

O complexo colangite/colangiohepatite (inflamação do sistema biliar intra ou extra-

hepático/ inflamação do sistema biliar e parênquima hepático circum-adjacente), constitui a
segunda afeção hepática mais comum no gato, perdendo em prevalência apenas para a
síndrome da lipidose hepática (Clark et al., 2011). Estes processos inflamatórios adquiridos,
são comuns no gato doméstico e frequente causa de insuficiência hepática neste (Argenta et
al., 2018).

Nos gatos, estão descritas três subcategorias principais de diferenciação (cuja mais comum,
é a neutrofílica), sendo a classificação dependente do diagnóstico histopatológico, uma vez que
não é possível distingui-las com base apenas no quadro clínico (Boland & Beatty, 2017; Otte,
2017; Warren et al., 2011).

Concomitantemente, pode haver também lesões inflamatórias no pâncreas e intestino,

constituindo a tríade hepática (Weiss et al., 1996). Pode também coexistir com processos
inflamatórios nos rins (nefrite intersticial crónica). Neste caso específico, não se realizou exame
de histopatologia ao pâncreas nem ao intestino (apesar da história clínica relatar pancreatite
severa), pelo que para este trabalho o diagnóstico definitivo é de colangiohepatite linfocítica
que foi o que realmente se observou.

Apesar de não estar descrita, de forma oficial, predisposição de espécie ou idade para a
colangite linfocítica felina (CLF) verificou-se uma sobre representação do gato de raça persa,
acometido por esta afeção, num estudo de 1984 (Lucke & Davies, 1984).

A CLF poderá ter uma origem imunomediada (Day, 1998) ou bacteriana (Greiter-Wilke et
al., 2006; Otte et al., 2012). Pensa-se que agentes infeciosos possam dar origem a processos
inflamatórios que se continuam no tempo mesmo após eliminado o agente patológico, por
hiper-reactividade imunitária (Otte, 2017).

86
 Características

✓ Sinais Clínicos: Vamos observar sinais associados a quadros inflamatórios hepáticos,

pouco específicos. No caso da colangite linfocítica, por ser uma doença crónica, de
progressão lenta, o sinal clinico mais comum é a náusea, com variações de apetite
(geralmente polifagia) e vómito crónico (Didier & Carlotti, 2006; Lucke & Davies,
1984). Com o decorrer da doença, no entanto, pode ocorrer anorexia com consequente
perda de peso, ascite, desenvolvimento de coagulopatias por insuficiência hepática e
em estados mais avançados, também icterícia (Fig. 39, 41, 44) devido à colestase intra-
hepática que resulta da fibrose progressiva que se vai instalando. Em estádios muito
avançados, os animais podem inclusive desenvolver encefalopatia hepática (Otte et al.,
2013).

✓ Patologia Clínica: Anemias moderadamente não regenerativas ou fracamente

regenerativas (Boland & Beatty, 2017). A hipergamaglobulinemia é a alteração de
perfil bioquímico mais consistente com a colangite linfocítica (diagnóstico diferencial
com PIF) (Boland & Beatty, 2017; Otte, 2017). Aumento da bilirrubina sérica e das
enzimas de lesão hepática como a ALT (mais característico em gatos com doença
cronica) e a GGT, bem como dos ácidos biliares plasmáticos e bilirubinúria (Brovida
& Rothuizen, 2010; Lucke & Davies, 1984).

✓ Imagiologia: Radiografia – Hepatomegalia, ascite (Boland & Beatty, 2017). Ecografia

abdominal – Hepatomegalia, por vezes linfadenopatia regional, alterações do
parênquima pancreático. A inflamação crónica leva a que possa ser observada distensão
dos ductos biliares que se apresentam espessados e tortuosos (não é possível, no
entanto, usar a imagiologia para saber qual o tipo de colangite). Estas alterações, quando
presentes, permitem excluir PIF (Clark et al., 2011; Otte, 2017)

✓ Citologia: A principal limitação para o diagnóstico de lesões inflamatórias hepáticas

por citologia, é o facto desta não oferecer informação relativa à localização das células
inflamatórias, no órgão (Peleteiro et al., 2011). Na colangite linfocítica felina, será de
esperar observar-se linfócitos em número substancial nos aspirados, o que poderá levar
à necessidade de diagnóstico diferencial com linfoma (sendo que a distribuição portal

87
 destas células não pode ser apreciada através deste exame) (Otte, 2017). Há uma
discrepância no que toca ao diagnóstico de colangites, em 55% dos casos com a
histopatologia.

✓ Histopatologia: Gold standard para o diagnóstico de colangites (Otte, 2017). A

colangite felina pode apresentar vários padrões, dependendo do tipo de inflamação
presente e grau de fibrose observados em histopatologia (Warren et al., 2011). Ainda
dentro destes e dependendo da cronicidade das lesões, poderá haver ligeiras diferenças,
pelo que as características abaixo descritas são gerais e servem como linha condutora.
Estão descritos 3 padrões principais, classificados conforme as guidelines (World Small
Animal Veterinary Association & Rothuizen, 2006):

• Colangite Neutrofílica ou supurativa aguda: Mais comum apresentação da

colangite felina. Caracteriza-se pela presença de neutrófilos no lúmen ou epitélio
dos ductos biliares. Na sua etiologia, podem estar implicadas bactérias entéricas
(translocação, infeção ascendente ou hematógena). Pode ser aguda ou crónica,
cursando também com colecistite. Abcessos hepáticos podem ocorrer aquando da
rutura dos ductos. Esta forma de colangite responde a tratamento antibioterápico
(geralmente amoxicilina e acido clavulânico durante 4 semanas) e dependendo do
estado hígido do animal tanto pode ter bom prognóstico como evoluir e ser fatal
(Otte, 2017).
• Colangite Linfocítica/Hepatite linfocítica portal/Colangite não supurativa:
Embora menos comum que a neutrofílica, está descrita e é relativamente comum
em gatos (Cullen & Stalker, 2016) (presente no caso em questão). De curso
progressivo, crónico, esta é caracterizada microscopicamente pela presença de
infiltrado linfocítico portal (podendo apresentar também plasmócitos) com graus
variáveis de reação ductular do tipo proliferativo, bem como fibrose
pericolangítica e que se estende pelo parênquima, podendo apresentar padrão
lesional ‘em ponte’, pericolangítica e portal (Fig. 45 a 47). De forma hipotética
considera-se que um agente patológico poderá dar início ao processo de inflamação
que depois se continua devido a uma alteração de cariz imunomediado, mesmo
após eliminação do agente. A CL poderá evoluir da CN, mas tal associação não

88
 está provada. Atentando à característica acima descrita, de proliferação de ductos
biliares, convém dizer que em alguns gatos, os linfócitos apresentam maior
afinidade para os ductos biliares, infiltrando-se no epitélio biliar, levando a
colestase intra-hepática (Day, 1998; Warren et al., 2011). Estes são
predominantemente CD3-T positivos em IHQ.
Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com colangite supurativa e linfoma
(também se observa distribuição portal) (Brown et al., 2017; Cullen & Stalker,
2016).

• Colangite não supurativa (crónica) associada a infeção hepática por

tremátodos como Opisthorchis felineus.

Tabela 11 – Comparação entre as alterações Histopatológicas dos 3 tipos de colangite felina, adaptado de Boland & Beatty, 2017

Alterações observadas neste caso específico:

89
 • Infiltrado inflamatório predominante: Linfocítico.
• Localização do infiltrado inflamatório: Perivascular, pericolangítico e também um
pouco pelo parênquima adjacente.
• Há proliferação de ductos biliares? Sim.
• Há fibrose? Sim.

Diagnóstico: Colangite linfocítica.

Tratamento

Neste caso específico, de colangite linfocítica, complicada com pancreatite, num gato de 4
anos e já com alterações ictéricas, o prognóstico não é favorável. Uma vez que o diagnóstico
também não é propriamente fácil, muitos dos animais afetados acabam por falecer, como foi o
caso. A medicação tipicamente usada para a colangite linfocítica passa geralmente pela
associação de antibioterapia a imunomodeladoras. Esta é então realizada com recurso a
antibióticos de largo espetro (uma vez que apesar de não provado, como já mencionei, existe
possibilidade desta ser consequência de uma colangite neutrofílica) e anti-inflamatórios em
dose imunossupressora como a prednisolona e o clorambucilo (Vandevelde, 2015). O acido
ursodexicólico (UDCA), considerado um fármaco hepatoprotetor com propriedades também
anti-inflamatórios, imunomodeladores e antifibróticas geralmente usado em medicina humana
(Cullen et al., 2008), pode também ser aplicado embora se tenha verificado, maior tempo de
sobrevivência com o uso da prednisolona (Otte et al., 2013). Aplicação de vitamina E, vitamina
K, suplementação com taurina, alimentação entérica e antioxidantes podem ser também usados
(Vandevelde, 2015).

Contribuição da Patologia para este Caso

Sendo a Histopatologia o exame complementar gold standard para o diagnóstico definitivo

de colangite e seu subtipo (Otte, 2017) este animal poderia ter beneficiado de uma biopsia de
fígado antes de chegar a quadro de condição irreversível e talvez tivesse tido maior qualidade
de vida, durante mais tempo. A necropsia foi crucial para obter a amostra de estudo para
histopatologia, confirmar o diagnóstico ao clínico e informar o detentor. Este caso, tendo
ocorrido num persa, é também mais um para a estatística que confirma que gatos desta raça
poderão ter predisposição para este subtipo de colangite.

90
 CASO III – Linfangiectasia Intestinal

Identificação do animal: Yorkshire Terrier, fêmea inteira, 6kg, 6 anos.

História clínica: Hipoalbuminemia, suspeita de linfangiectasia. Eutanásia.

➢ Necropsia

• Exame ao Hábito Externo: Cadáver de pelagem baça. Afundamento bilateral

dos globos oculares com amolecimento corneal e palidez das conjuntivas. Presença de
cálculo dentário (ambas as arcadas, mais evidente na superior) e palidez da mucosa oral.
Observa-se material elástico, cor-de-rosa, em redor do pêlo da face dorsal da cabeça em
forma de ‘puxo’.

Figura 50 – Cadáver Yorkshire

Figura 51 – Palidez da mucosa oral. Tártaro na arcada dentária superior

91
• Exame ao Hábito Interno: Hidrotórax (7ml) e ascite (50ml). Palidez generalizada das
serosas abdominais. Congestão dos vasos do mesentério.

✓ Cavidade Abdominal:

o Diafragma: Produz silvo aquando da perfuração (exclui pneumotórax);

o Estômago: Preenchido com algum conteúdo alimentar.
o Intestinos: Dilatação das ansas intestinais, preenchidas por conteúdo pastoso. Mucosa
jejunal apresenta radiações brancas, elevadas, difusas, distribuídas de forma consistente
que se continuam por todo o intestino delgado (compatível com linfangiectasia).
o Fígado: Conformação normal, superfície lisa, brilhante, consistência branda.
o Rins: Coloração vermelho-difusa, congestão. Diminuição do tamanho, descapsulação
renitente. Superfície irregular. Ausência de diferenciação cortico-medular. Ao corte,
apresentam consistência firme.
• Rim direito apresenta pontuações e radiações branca, com cerca de 1 a 2mm de
diâmetro, na região intercorticomedular.

✓ Cavidade Torácica:

o Traqueia: Presença de espuma rosada no terço distal que se continua pelos grandes
brônquios (edema pulmonar);
o Pleura: Observam-se focos brancos miliares como ‘pó de giz’ atribuídos ao método de
eutanásia com pentobarbital.
o Pulmões: Não colapsam à abertura da cavidade torácica. Pesados, húmidos e brilhantes.
Pulmão esquerdo apresenta áreas pálidas, insufladas compatíveis com enfisema.
o Coração: Observa-se dilatação do ventrículo esquerdo. Colapso da câmara cardíaca do
ventrículo direito, onde se observa sangue coagulado (post mortem).

Colheita: Fragmento de fígado, rim e intestino delgado.

92
Figura 52 – Ascite e palidez das serosas abdominais.

Figura 53 – Detalhe de Hemotórax

93
Figura 54 – Espuma na traqueia (edema pulmonar), pulmões húmidos e brilhantes.

Figura 55 – Detalhe das câmaras cardíacas (HEVE).

94
A B

A B

C D

Figura 56 – (A) congestão dos vasos do mesentério; (B) serosa do intestino delgado; (C) e
(D) dilatação dos vasos linfáticos da mucosa intestinal - linfangiectasia

Figura 57 – Congestão Renal

95
➢ Exame Microscópico

Figura 58 – Encurtamento e dilatação das vilosidades por ectasia dos quilíferos, alguns dos quais
roturados. Dilatação também das criptas. Amp 4x

Figura 59 – Dilatação dos quilíferos, por material eosinofílico, proteináceo. Amp. 10x

96
 Discussão do Caso – Enteropatia com perda de proteína secundária a Linfangiectasia
Intestinal

A condição de ‘enteropatia com perda de proteína’ é uma síndrome associada

maioritariamente à perda de albumina pelo trato gastrointestinal (que cursa então com
hipoalbuminemia) e todos os sinais clínicos, abaixo discutidos, que daí resultam (em sequela
da diminuição pressão oncótica) (Dossin & Lavoué, 2011).

Esta afeção pode desenvolver-se devido a várias doenças (que não são mutualmente
exclusivas) algumas das quais induzem fenómenos erosivos na mucosa intestinal (levando à
perda de integridade da mesma e aumento da permeabilidade) e outras que geram aumento da
pressão linfática devido a obstruções mecânicas (ou aos dois) (Dossin & Lavoué, 2011; Umar
& DiBaise, 2010).

No cão, as causas mais comuns são: Linfangiectasia intestinal (LI) primária ou adquirida,
doença intestinal inflamatória (que pode levar a linfangiectasia secundária) e linfoma intestinal
(que pode também levar a linfangiectasia).

No caso em questão, foi identificado ao exame macro e microscópico, o fenómeno de

linfangiectasia (dilatação patológica dos vasos linfáticos) que é considerada a principal causa
de má absorção e enteropatia com perda de proteína nos cães, tendo os Yorkshire Terrier
predisposição para ocorrência de linfangiectasia primária (Bota et al., 2016; Simmerson et al.,
2014; Uzal et al., 2016), tendo-se inclusive registado nesta raça uma sobre prevalência da
doença em fêmeas, num estudo realizado em 2016, que poderá sugerir predisposição de género
(Bota et al., 2016).

A linfangiectasia intestinal tem com base fisiopatológica o aumento da pressão linfática

intestinal, e caracteriza-se pela ectasia patológica dos vasos linfáticos (quilíferos), observável
no intestino delgado (submucosa, muscular da mucosa, serosa) e mesentério, que
consequentemente leva à dilatação e ao encurtamento das vilosidades que os contém (Miller &
Gal, 2017; Simmerson et al., 2014).

Eventualmente, os quilíferos dilatados podem ruturar, originando então enteropatia

exsudativa que estimula uma reação inflamatória e que pode levar a linfangite
lipogranulomatosa (nem sempre observada), em resposta ao material linfático extravasado
(lesão esta diagnosticada em histopatologia) (Bota et al., 2016; Dossin & Lavoué, 2011).

97
 A perda de proteína nesta condição, não é seletiva, e o peso molecular das proteínas em
questão não tem influência na mesma, podendo gerar-se quadros de panhipoproteinemia
(Dossin & Lavoué, 2011).

Com a perda de linfa, para além de proteína, há também perda de linfócitos, lípidos (bem
como má absorção destes e outros nutrientes) sendo assim possível observar em patologia
clínica, alterações como hipoalbuminemia, hipocolesterolemia e linfopenia (Dossin & Lavoué,
2011; Kull et al., 2001; Simmerson et al., 2014).

O grau de hipoalbuminemia apresenta elevado grau de correlação com a gravidade das lesões
histológicas observadas (Kull et al., 2001).

A não absorção de vitamina K, em conjunto com a perda de anti-trombina III, pode

contribuir também para quadros de hipercoagulação em animais que padeçam desta afeção.
Nos cães Yorkshire Terrier está também descrita trombocitose (talvez devido os danos
vasculares da mucosa intestinal que predisponham a hipercoagulação também) (Bota et al.,
2016; Dossin & Lavoué, 2011; Kull et al., 2001).

***

Como já mencionado, a LI pode ser primária (congénita ou idiopática), ou então secundária,

adquirida, por bloqueio direto, devido a doenças que aumentem a pressão hidrostática nos vasos
linfáticos do TGI (como a presença de infiltrado inflamatório na submucosa, massas tumorais,
parasitas, processos de intussusceção, entre outros) (Craven & Washabau, 2019; Miller & Gal,
2017). Pode revelar-se difícil fazer a diferenciação entre as causas primárias, uma vez que no
caso dos fenómenos inflamatórios, estes tanto podem levar a linfangiectasia como resultar dela
(Dossin & Lavoué, 2011).

Devido aos sinais clínicos abaixo apresentados, devem ser descartados como diagnósticos
diferenciais condições como: nefropatias com perda de proteína e situações de insuficiência
hepática. No caso das afeções renais, deve ser realizada análise à urina (esta cursa também com
hipercolesterolemia, ao contrário da linfangiectasia que cursa com hipocolesterolemia) e no
caso de suspeita de problemas hepáticos, devem ser realizados testes aos ácidos biliares pré e
pós-prandiais (Craven & Washabau, 2019; Dossin & Lavoué, 2011).

98
Características gerais - Enteropatia por perda de Proteína, secundária a linfangiectasia

✓ Sinais Clínicos: Perda de peso e massa muscular, diarreia crônica, esteatorreia, emêse
intermitente, desidratação, flatulência e lesões associadas a perda de proteína como
edema periférico, ascite (distensão abdominal), efusões pleurais (com sinais respiratórios
de dispneia ou taquipneia). Nem todos os animais com linfangiectasia vão apresentar
diarreia, mas este sinal é dos mais prevalentes nesta afeção (Bota et al., 2016). Estão
também descritos tremores e até mesmo convulsões devido a hipocalcemia e
hipomagnesiemia (Bota et al., 2016; Dossin & Lavoué, 2011; Kull et al., 2001;
Simmerson et al., 2014; Umar & DiBaise, 2010). Alguns animais vão apresentar também
dor à palpação abdominal e o clínico poderá notar o espessamento das ansas intestinais
aquando da mesma (Ilha et al., 2004).

✓ Patologia clinica: A alteração mais consistente com todas as enteropatias com perda de
proteína, é precisamente a hipoproteinemia (Kull et al., 2001) (maioritariamente devida
a hipoalbuminemia < 25 g/l que por sua vez pode levar a hipocalcemia pois 40% do
cálcio circula unido à albumina), linfopenia (por perda de linfa, e consequentemente,
linfócitos), hipoglobulinemia, hipocolesterolemia, e aumentos moderados na atividade da
Alanina Aminotransferase (ALT), da Fosfatase Alcalina (ALP) e do Aspartato
Transaminase (AST) também podem ser observados (Dossin & Lavoué, 2011; Ilha et al.,
2004; Kull et al., 2001; Simmerson et al., 2014). Alguns animais poderão também
apresentar trombocitose (descrito em Yorkshire Terriers (Simmerson et al., 2014)).

Como já referido, pode ocorrer também quadros de hipercoaguabilidade devido à perda

gastrointestinal de antitrombina III (responsável por 80% da capacidade inibitória total
de coagulação plasmática (Kuzi et al., 2010), bem como à diminuição de absorção de
vitamina K, outros dois fatores que predispõe a tromboses (Bota et al., 2016).

✓ Imagiologia: A ecografia abdominal é considerada um pré-requisito antes de realizar

biopsia nestes animais, pois auxilia na escolha do método de biopsia mais adequado,
baseado na localização das lesões observadas (Dossin & Lavoué, 2011). As referidas
lesões, consistem no espessamento da parede intestinal (acima de 3,0mm) observação de

99
 estriações híper-ecóicas na mucosa intestinal (geralmente jejuno e duodeno), sinais de
hipomotilidade e ascite (Dossin & Lavoué, 2011; Kull et al., 2001). Endoscopia: Mucosa
friável, edemaciada, onde se podem observar elevações múltiplas, de coloração branca
(Kull et al., 2001).

✓ Anatomia patológica: A visualização de lesões macroscópicas, compatíveis com

linfangiectasia, pode ser realizada de forma direta por endoscopia, laparotomia
exploratória ou então no exame post mortem (que permite uma exploração menos
limitada) (Craven & Washabau, 2019). Neste caso em específico, foi realizada a
necropsia, devido ao facto de o animal ter sido sacrificado. No intestino, mais
concretamente, delgado, observam-se lesões elevadas na mucosa, de cor branca que
correspondem à dilatação dos vasos linfáticos (Fig. 56, C e D). Para além destas lesões,
vamos observar outras que resultam da diminuição da pressão oncótica por perda de
proteína, como é o caso de hidrotórax, ascite, edema e consequentemente, desidratação
que este animal também apresentou. Pode também apreciar-se a existência de
lipogranulomas.

✓ Histopatologia: Geralmente realizada em amostras colhidas via endoscopia, por

apresentar menor risco do que cirurgia abdominal (uma vez que estes animais apresentam
então maior risco de desenvolver tromboses, e também o quadro de hipovitaminose
gerado pela má absorção e constantes diarreias, também limita a capacidade de
regeneração tecidular nestes animais) (Craven & Washabau, 2019) apesar desta forma de
colheita não atingir a submucosa, perdendo algum potencial de diagnóstico em
comparação com biopsias de espessura total (Craven & Washabau, 2019; Dossin &
Lavoué, 2011). Nos cortes de intestino delgado, as observações mais comuns,
compatíveis com linfangiectasia são: dilatação dos vasos linfáticos serosos e dilatação e
encurtamento das vilosidades, por ectasia dos quilíferos (vasos linfáticos centrais, das
vilosidades), que se encontram preenchidos por material levemente eosinofílico,
proteáceo (Fig. 58, 59). Considera-se dilatação moderada quando os quilíferos
correspondem a um aumento superior a 50% do diâmetro das vilosidades e estes alteram
a arquitetura das vilosidades (Larson et al., 2012; Rossi et al., 2015; Simmerson et al.,
2014). No caso da linfangiectasia secundária, é também comum observar-se enterite

100
 linfoplasmocitária (também observada na IBD) (Rossi et al., 2015) Outra alteração
relativamente comum, é a hipertrofia das criptas intestinais (preenchidas de detritos
celulares). O epitélio de superfície pode apresentar-se normal ou atenuado.
Ocasionalmente, de forma inconsistente, podem ser observados também lipogranulomas
(caracterizados por cristais extracelulares, lipídicos, rodeados por macrófagos
epitelioides) provavelmente em resposta inflamatória ao extravasamento de linfa
(Beheregaray et al., 2018; Ilha et al., 2004) estes são geralmente encontrados no íleo e
junção ileocólica (Lecoindre et al., 2016).

A B

AFigura 60 – Corte transversal de vilosidades intestinais.

A (A) Dilatação dos quilíferos com consequente
expansão de diâmetro das vilosidades; (B) Vilosidades normais. Adaptado de Rossi et al; 2015

Caso a origem da linfangiectasia seja devida a uma massa de cariz tumoral, podem também
ser observadas então células neoplásicas. Edema da lamina própria e da submucosa podem
também estar presentes (Melzer & Sellon, 2005).

Neste caso, conseguimos facilmente observar macroscopicamente, focos

papilares, brancos, de distribuição difusa, que se elevam, em destaque, numa
mucosa espessada e edemaciada, conferido à mesma um aspeto aveludado. Na
histopatologia, observou-se dilatação dos quilíferos, com consequente
deformação das vilosidades, bem como enterite linfoplasmocitária, conferindo a
este caso o diagnóstico de enteropatia por perda de proteínas, associadas a
linfangiectasia, como já suspeitado em clínica.

101
 Tratamento

A dieta é o ponto mais importante no que diz respeito ao tratamento da linfangiectasia, tanto
em humanos como em animais (Craven & Washabau, 2019). Esta deve ser pobre em gordura
(suplementada com triglicerídeos de cadeia média e especialmente reduzir nos de cadeia longa)
e rica em proteína de alta digestibilidade, suplementada com vitaminas hidrossolúveis (A, D,
E, K). Caso os animais sejam demasiado seletivos e não se adaptem, está aconselhada a
colocação de tubo de esofagostomia, seguida de transfusão plasmática pós cirúrgica (esta
transfusão é apenas útil como forma temporária de manter a pressão oncótica) (Craven &
Washabau, 2019). A terapia medicamentosa imunossupressora e corticosteróide, embora
usada, é algo controversa, apesar da possível etiologia imunomediada da linfangiectasia, isto
devido aos seus efeitos secundários como o aumento do catabolismo proteico e hiperlipidemia
(McKay & Cidlowski, 2003; Meng et al., 2017; Steiner et al., 2011) que se devem evitar num
caso de linfangiectasia. Ainda assim, fármacos como a prednisolona ou a ciclosporina são
usados (Brooks, 2005; Dossin & Lavoué, 2011; Okanishi et al., 2014) geralmente após
tentativa, sem sucesso, de alteração da dieta. Outros fármacos usados são os antieméticos,
probióticos bem como anti trombóticos como o sulfato de heparina e o clopidogrel (Akira
Takeuchi, 2014; Brooks, 2005; Craven & Washabau, 2019; Dossin & Lavoué, 2011).

Contribuição da Patologia para o caso em questão

O animal deste caso em específico, foi sacrificado. Sendo assim, o exame post mortem não
teve como finalidade determinar a causa da morte, mas sim para confirmação do diagnóstico.
O clínico em questão soube analisar o caso de forma pertinente e suspeitar de um diagnóstico
que viu ser confirmado tanto em necropsia como na histopatologia, sendo então que a sua
suspeita estava correta.

Devido ao facto desta necropsia ter ocorrido durante uma aula, o exame teve também carácter
educativo, tendo servido de excelente exemplo de como se apresentam as lesões macroscópicas
de linfangiectasia (como se pode apreciar nas fotografias).

102
 Diversidade de espécies necropsiadas no HV-UTAD

B 61 – (A) Dolichotis patagonum – Mara; (B) Trachemys scripta – Tartaruga (C) Lutra lutra – Lontra
Figura

103
2.5 Overview do Estágio

O estágio realizado no LHAP, em conjunto com o serviço de necropsias do HV-UTAD,

permitiu-me ter contacto direto com o mundo da Patologia Veterinária, de uma forma mais
abrangente do que seria possível apenas com as horas de contacto durante o curso.

Esta foi também a primeira vez que tomei conhecimento da realidade do que é a rotina de
um laboratório de anatomia patológica, uma vez que no ano em que ingressei o curso (em 2013)
não fez parte do nosso plano de estudos a visita guiada ao mesmo (falha esta que se encontra
neste momento corrigida, sendo que os alunos de veterinária têm agora possibildiade de visitar
o laboratório e inteirar-se dos variados procedimentos que lá tomam lugar).

Em 3 meses de estágio, entre citologias, histopatologia e exames post mortem, mais de 300
análises foram solicitadas a este laboratório, o que vem corroborar e dar ainda mais enfâse à
importância da sua existência bem como a necessidade de haver patologistas qualificados para
o efeito. No anexo II (pág. 249-251) pode ser encontrado um resumo dos resultados das
necropsias às quais eu assisti/colaborei.

Como ciências de elevado componente visual, a histopatologia e a anatomia patológica

exigem ao patologista veterinário a visualização e estudo de um grande número de casos, em
diversos contextos e em várias espécies. Posto isto, foi para mim atividade de grande valor,
para além de um desafio, a procura em obter imagens representativas, relevantes para cada caso
e correlacioná-las com os restantes aspetos clínicos.

Aperfeiçoar a acuidade visual no sentido do reconhecimento de padrões lesionais, tanto macro

como microscópicos, foi um dos principais objetivos deste estágio, que considero ter
alcançado.

104
3 ESTÁGIO Vets4Pets, Belfast, R.U (Irlanda do Norte)

3.1 Caracterização do local

O estágio que realizei em Belfast decorreu numa clínica da cidade e teve a duração de 9 semanas
(desde o dia 11 de fevereiro de 2019 até ao dia 12 de abril). Consistiu em 8 horas de trabalho diárias,
de segunda a sexta-feira, entre as 8:30 e as 16:30, resultando num total de 360 horas de contacto
prático.

A clínica em questão (Vets4Pets, Belfast) pertence a um grupo - Vets4Pets - que se distribui por
toda a Grã-Bretanha e Irlanda do Norte, tendo todas as clínicas abrangidas por este, a mesma
metodologia de trabalho, os mesmos equipamentos, programa informático, planos de vacinação, e
protocolos de ação.

Figura 62 – Planta da Clínica Vets4Pets (gentilmente produzido por Tiago Santos, com base no meu relato)

105
 A maioria das clínicas Vets4Pets têm também parceria com uma loja de produtos animais (Pets
At Home) sendo as clínicas dentro das próprias lojas, o que revelou ser bastante conveniente para os
detentores uma vez que facilmente poderiam adquirir produtos tais como alimentação apropriada,
enriquecedores de ambiente, produtos de higiene animal, brinquedos, entre outros, à saída da
consulta.

A principal razão para a escolha desta clínica foi o desafio de pôr à prova o meu desempenho
prático e ganhar experiência fora da minha zona de conforto, ou seja, fora do meu país. A segunda
razão foi o facto de saber que, caso escolha seguir uma vertente clínica, uma vez que as metodologias
entre as clínicas Vets4Pets são as mesmas por todo o Reino Unido, facilmente poderei depois
adaptar-me, se assim o escolher.

Os gráficos que apresento em seguida, representam a distribuição geral dos casos relevantes para
patologia veterinária. O primeiro (gráfico 4), demonstra a quantidade de casos nos quais foram
realizados exames complementares quer citologia, quer de histopatologia, em cada semana. O
segundo (gráfico 5), demonstra a percentagem relativa que estes casos tiveram em comparação com
os casos totais (onde constatamos que em 9 semanas, 3.2% dos casos necessitaram de análise quer
citológica quer histopatológica) e, por fim, o terceiro gráfico (gráfico 6) especifica de forma geral
que casos foram estes.

Distribuição de consultas por semana na clínica Vets4Pets

120

100
98 100
95
80
82 80 82
73
60 67
64

40

20

3 2 5 0 3 2 3 3 3
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9

Consultas Gerais HistoP/Citologia

Gráfico 4 – Nº Consultas na clínica Vets4Pets (por semana); AZUL – Consultas rotina; LARANJA
– Consultas nas quais foi realizada quer citologias, quer análises de histopatologia

106
 Casos de
HistP/Citologia
3.2%

Consultas
Gerais
96.8%

Gráfico 5 – Percentagem relativa consultas/casos que requereram citologia ou histopatologia duramte o estágio Vets4Pets

Distribuição Consultas Casos HistP/Citologia na Clínica

Vets4Pets
6

5
4 4
4
3
3
2 2
2
1 1 1 1 1 1 1 1 1
1

Cães Gatos Furão

Gráfico 6 – Casos onde foi necessário realizar exames de citologia / histopatologia durante o estágio na clínica Vets4Pets

107
3.2 A Patologia em âmbito clínico

Em todas as consultas que acompanhei, à anamnese nunca faltou a pergunta: ‘Any lumps or bumps
that you’ve noticed and may be concerned about?’ (Algum nódulo ou massa que o esteja a
preocupar?) bem como um completo exame físico que sempre incluía a palpação cuidada de cada
animal, em busca de possíveis nódulos ou assimetrias que pudessem ter escapado ao detentor. Na
minha opinião, este exercício é bastante importante, pois para além do que a patologia clínica nos
possa informar, os sentidos de um clínico veterinário (visão, tato, olfato) devem ser apurados de
forma a poder detetar também ao exame físico, possíveis alterações macroscópicas que possam
justificar a requisição de um exame de citologia ou histopatologia.

Para além desta abordagem em consulta, que embora valiosa, por si só é limitante, qualquer clínica
ou hospital veterinário beneficia, caso possa realizá-los, de exames complementares de Patologia
Clínica. Nesse sentido, a clínica Vets4Pets Belfast dispunha de aparelhos para realização de
hemograma e bioquímica sérica (os quais eram usados diariamente, em conjunto com uma
centrífuga) bem como microscópio, lâminas para o mesmo (com possibilidade de realizar coloração
de Diff Quick), tiras reativas para analise rápida de urina bem como refratómetro. Existem grandes
vantagens no facto de haver tais equipamentos na prática clínica, bem como profissionais com
capacidade de realizar e interpretar os resultados provenientes do seu uso. Em primeiro lugar, temos
a rápida possibilidade de despistar bem como diagnosticar certas doenças como é o caso da
demodicose (3 casos em 2 meses) ou iniciar antibioterapia no caso de confirmação de infeção
bacteriana (por exemplo antibioterapia tópica no caso de otites bacterianas). A existência do
microscópio permite também o despiste rápido, por citologia, entre situações inflamatórias ou
neoplásicas (como já discutido) sendo também uma ferramenta confiável no caso de mastocitomas
ou linfomas ou mesmo na pesquisa de hemoparasitas. Permite também a pesquisa da presença de
cristais na urina bem como a sua identificação.

Quaisquer análises relacionadas com endocrinologia, citologias não rotineiras, histopatologia ou

outros testes específicos como teste de SDMA, foram sempre enviadas para uma rede de laboratórios
de Patologia Veterinária – ‘Nation Wide Laboratories’ que forneciam à clínica contentores, caixas
e embalagens adequadas para cada amostra. Os resultados estavam geralmente disponíveis o mais
tardar em duas semanas.

108
 Tal como apresentei no gráfico acima, vários pacientes apresentavam massas que ao EF tinham
aparência e consistência suspeita de lipomas, geralmente também em animais adultos ou geriátricos,
com excesso de peso, tal como é suportado pela bibliografia (O’Neill et al., 2018). Apesar disto,
nenhuma massa suspeita desta neoplasia benigna foi excisada e enviada para histopatologia.
Geralmente o que se fazia era CAAF para uma lâmina de vidro, que era posteriormente observada
contra uma fonte de luz para observar as gotículas de gordura.

A B

A A

Figura 63 – (A) Material para coloração Diff-Quick; (B) Microscópio da Clínica Vets4Pets
A B

A A

109
 A

B 64 – (A) Aparelho de hemograma; (B) Aparelho de bioquímica sérica

Figura
(seca); (C) material para realizar patologia clínica

110
 A

A
Figura 65 – (A) Lista de Preços Laboratório Nation Wide e ficha de requisição; (B) Caixa fornecida pelo laboratório;
(C) Apresentação do laboratório de especialidade, clínica de grandes e pequenos.

A 111
Figura 66 – Consultório Principal (Vets4Pets Belfast)

Figura 67 – Sala de Cirurgia (Vets4Pets Belfast)

112
3.3 Casos clínicos

CASO I - Papiloma Viral interdigital

Identificação do animal: Bulldog Americano, fêmea inteira, 9,7kg, 18 semanas.

História Clínica e exame físico: Animal vacinado (DHPPi + Leptospirose) e chipado, veio a
consulta por apresentar uma lesão única no Membro Posterior Direito (MPD), interdigital (entre o
terceiro e quarto dígito), elevada, de aparência verrucosa, alopécica, não prurítica, não pigmentada
e não dolorosa ao toque. Para além das lesões observadas, o animal não apresentou qualquer outra
alteração ao exame físico.

A B

A A

A A

A A

C D

A 68 – Aspeto Macroscópico: pré (A, B) e pós

Figura A cirúrgico (C); contentor com tecido excisado (D).

A A
113

A A
 Perante a localização e o carácter morfológico da massa observada, bem como tendo em conta a
idade do animal, foi colocado como diagnóstico diferencial primário a papilomatose.

Com base neste, foi proposta a realização de uma biopsia de excisão para efetuar exame
complementar de histopatologia, o qual o detentor do animal aceitou realizar no dia seguinte.

Foram feitos exames básicos de patologia clínica (hemograma e bioquímica sérica – painel pré
cirúrgico) que se apresentaram dentro da normalidade e habilitaram o animal a ser submetido a
cirurgia. Tendo esta decorrido sem problemas, foi então excisada a totalidade da massa interdigital
com cerca de 1,2x1,8cm, que foi enviada para histopatologia (solução de formol a 10%).

Após 5 dias úteis, os resultados foram os seguintes:

Ao ser informado do diagnóstico, o detentor ficou satisfeito por se tratar de uma condição benigna
e auto limitante. A cirurgia de excisão foi curativa para a lesão em questão.

10 dias após a excisão, houve reaparecimento de nova lesão, desta vez entre o segundo e o terceiro
dígito, uma lesão verrucosa, hiperpigmentada (Fig. 69).

Devido à natureza benigna do papiloma viral, e ao facto do animal não apresentar desconforto,
dor ou claudicação, o detentor optou por não realizar nova cirurgia.

114
Figura 69 – Aspeto Macroscópico da nova lesão Figura 70 – Aspeto dorsal, anatomia dos ligamentos
da porção distal do MAE de um canídeo, com
verrucosa da fêmea Bulldog Americano
referência à numeração dos dígitos (Miller et al.,
1979)

Discussão do Caso – Papilomatose interdigital

O caso clínico aqui descrito, necessitou de diagnóstico histopatológico. O resultado, como acima
mencionado, foi de papilomatose cutânea, interdigital.

Os papilomas víricos são, como o nome indica, doenças de origem viral (vírus DNA), que
acometem uma grande variedade de espécies, podendo afetar vários sistemas orgânicos, e gerar
diferentes lesões (dependendo do animal afetado e da subespécie viral que o infeta) (Goldschmidt &
Goldschmidt, 2017; Gross, 2005).

As lesões cutâneas proliferativas induzidas por papiloma-vírus (mais concretamente, verrugas e

papilomas como no presente caso), são mais comuns em cães, cavalos e gado bovino, sendo
incomuns em gatos, ovelhas e cabras, e raras em suínos (Goldschmidt & Goldschmidt, 2017).

A transmissão ocorre por contacto direto ou indireto (via fómites) (Lange & Favrot, 2011; Miller
et al., 2013a; Zachary, 2017) sendo que o tempo de incubação varia entre 4 a 8 semanas (1 a 2 meses)
(Miller et al., 2013a; Nicholls et al., 2001).

115
 No cão, os papiloma-vírus que originam lesões do tipo verrucoso, vão afetar as células do epitélio
escamoso, originando lesões macroscópicas que podem ter distribuição oral, cutânea e mucocutânea,
estando descritas algumas síndromes, que se diferenciam pela distribuição anatómica das lesões,
características histológicas, imunohistoquímica, análises de PCR e/ou hibridização in situ de DNA.

Entre estas, as mais comuns são:

• Papilomatose oral (Papiloma vírus oral canino - COPV): Comum em animais jovens, de idade
inferior a um ano. Induz lesões tipo papiloma, de fenótipo geralmente exofítico, na mucosa da
cavidade oral. Estas são geralmente múltiplas, podendo afetar também a língua, palato, faringe,
epiglote, lábios, plano nasal, pele, pálpebras, conjuntiva ocular e córnea. Pode cursar com
halitose e ptialismo (Miller et al., 2013b; Yuan et al., 2007).

Figura 71 – Papilomatose Canina Oral (Fantini, Videmont, & Pin, 2015)

116
 • Papilomatose cutânea (Papiloma vírus canino - CPV): Origina lesões que podem ser exofiticas
ou endofiticas (também denominadas de ‘papilomatose cutânea invertida’), podendo também
originar lesões planas, em placa, pigmentadas. No caso em questão, observamos uma lesão
única, tipo papiloma, de localização interdigital.

O termo ‘papiloma’ refere-se então a uma lesão epitelial firme, benigna, que se eleva de uma
superfície cutânea ou mucocutânea (Ann & Ann, 2017; Newkirk et al., 2017) e que neste caso foi
confirmado como tendo etiologia vírica.

Os papiloma-vírus infetam primariamente, os queratinócitos do estrato basal. Para que tal ocorra, é
necessário que haja uma lesão prévia que interrompa a barreira cutânea. Uma vez na camada basal,
podem ocorrer 3 situações, resumidas no quadro seguinte (Ann & Ann, 2017):

Infeção latente: Ocorre quando o vírus tem acesso ao núcleo das células germinativas,
organizando-se num episoma de DNA circular, incapaz de induzir alterações morfológicas nos
queratinócitos.

Infeção Ativa: Com a maturação das células da camada basal, ocorre amplificação do DNA viral
e o vírus passa de latente a infecioso, formando viriões que vão ter efeitos citopatológicos, que por
sua vez se traduzem em alterações tais como: hiperplasia epitelial, lesões de degenerescência
balonizante, formação de coilócitos (queratinócitos de citoplasma pálido, basofílico e núcleo
picnótico) e nas células do estrato granuloso e espinhoso, é possível observar nas células
degeneradas, corpos de inclusão intranucleares, basófilos claros.

Transformação maligna: Com a integração do vírus no genoma das células hospedeiras

(geralmente suprabasilares) vai ocorrem promoção do crescimento dos queratinócitos, por
inativação de proteínas de supressão tumoral, o que potencia o aparecimento de carcinomas.

Tabela 7 – Alterações histológicas observáveis nas diferentes fases da Papilomatose

Tendo em conta o relatório histopatológico bem com a lesão observada em clínica, neste caso
cutâneaInfeção latente: Ocorre quando o vírus tem acesso ao núcleo das células germinativas,
ocorreu infeção ativa, que originou alterações morfológicas tanto a nível micro como macroscópico.
organizando-se num episoma de DNA circular, incapaz de induzir alterações morfológicas nos
Devido ao facto de não possuir quaisquer imagens de histopatologia para os casos de clínica, estudei
queratinócitos.
quais os padrões mais comuns desta lesão e procurei adaptá-los ao caso.
Infeção Ativa: Com a maturação das células da camada basal, ocorre amplificação do DNA viral
e o vírus passa de latente a infecioso, formando viriões que vão ter efeitos citopatológicos, que por
sua vez se traduzem em alterações tais como: hiperplasia epitelial, lesões de degenerescência
117
balonizante, (formação de coiliócitos – queratinócitos de citoplasma pálido, basofílico e núcleo
picnótico) e nas células do estrato granuloso e espinho, é possível observar nas células
 Tabela 12 – Alterações histológicas epidermais observáveis nas diferentes fases da Papilomatose
cutânea (Adaptado de Goldschmidt & Goldschmidt, 2017 e Hamada et al, 1990)

Tendo em conta o relatório de histopatologia, concluo que o caso seguido se encontrava em fase de
desenvolvimento. As imagens de histopatologia, que apresento de seguida, são uma representação
do que seria esperado observar neste caso uma vez que não tive acesso às imagens reais de
histopatologia

A B

A
Figura 72 – Fig. A - Proliferação exofítica, papilar, do epitélio escamoso, com hiperplasia do estrato espinhoso (S),
proeminência do estrato granular (G) e hiperqueratose paraqueratótica do estrato córneo (C); Fig. B - Células do estrato
Aespinhoso apresentam inclusões intranucleares, basofilicas. Presença de halo perinuclear (adaptado de Bianchi et al., 2012)

118
 Para que as lesões entrem em fase de regressão, é essencial que ocorra uma boa resposta de
imunidade celular (Lange & Favrot, 2011), sendo então a infiltração por linfócitos CD4+
(predominantemente) e CD8+ observada (quer em histopatologia, como um infiltrado linfocítico,
quer confirmada por imunohistoquímica) com frequência em papilomas que se encontrem em fase
regressiva, sendo então desaconselhado o uso fármacos imunossupressores (como os
glucocorticoides) nestes animais (Goldschmidt & Goldschmidt, 2017; Nicholls et al., 2001). Para
além de poder atrasar a resolução, algumas moléculas imunossupressoras como a ciclosporina estão
também associadas ao desenvolvimento de novas lesões verrucosas (Favrot et al., 2005).

***

Apesar da natureza benigna e auto-limitante (regressão espontânea) dos papilomas cutâneos

caninos, o potencial oncogénico destes é bem conhecido e, ocasionalmente as neoplasias podem
persistir e tornar-se malignas, progredindo então para carcinomas de células escamosas (CCE) (mais
observado em papilomas orais e nos cutâneos, formadores de placas pigmentadas) (Luff et al., 2012;
Luff et al., 2016; Luff et al., 2015; Munday et al., 2016; Munday et al., 2015; Munday et al., 2011;
Thaiwong et al., 2018). Está também descrita a transformação maligna para CCE de lesões
verrucosas interdigitais, semelhantes a este caso, em cães acometidos pela doença de
‘Imunodeficiência combinada Grave’ (ICG) canina (Goldschmidt et al., 2006) pelo que o
diagnóstico histopatológico é aconselhado.

Para além do ponto acima referido, o tempo de espera para a regressão das lesões pode não ser do
agrado do detentor, devido ao facto destas, para além de serem esteticamente desagradáveis,
poderem também causar desconforto ao animal. Sendo assim, existem várias formas de tratamento
à escolha, algumas das quais: administração oral de azitromicina (Yac et al., 2008), terapia com
recurso a interferões recombinantes (Fantini et al., 2015), aplicação tópica de Imiquimod (Aldara)
(Miller et al., 2013c) excisão cirúrgica (Bianchi et al., 2012; Goldschmidt & Goldschmidt, 2017;
Lange & Favrot, 2011) ou criocirurgia (Collier & Collins, 1994; Richman et al., 2017).

Neste caso apenas foi feita a extirpação e acompanhamento do caso.

119
 Contribuição da Patologia para este caso clínico

O exame de histopatologia permitiu a obtenção de um diagnóstico definitivo para este caso.

Sem haver veterinários patologistas, qualificados para o efeito, não se poderia sequer saber se a
neoplasia em questão seria benigna ou maligna, e mesmo realizando a excisão da massa, o
detentor ficaria sem informações sobre o prognóstico.

Este resultado permitiu também eliminar alguns dos possíveis diagnósticos diferenciais,
preocupantes, como por exemplo: carcinoma de células escamosas, tumores das glândulas
sebáceas, mastocitoma, acantoma infundibular queratinizante e melanoma (Miller et al., 2013b).

Poderia ter-se realizado também na clínica, uma citologia aspirativa da lesão, na qual
provavelmente, observaríamos células de epitélio pavimentoso, em diferentes fases de
queratinização e sem grande evidência de atipia (Peleteiro et al., 2011).

O detentor do animal apresentou-se apreensivo aquando da primeira consulta, por pensar que
iria receber um diagnóstico de neoplasia grave. Neste sentido o contributo da patologia permitiu
não só descansar o proprietário, bem como oferecer excelentes notícias de prognóstico. Para
além disto, a excisão total foi curativa para a lesão em questão.

***

120
 CASO II – Spindle cell tumor (Tumor de Células Fusiformes)

Identificação do animal: Springer Spaniel, macho castrado, 17,8kg, 4 anos e 10 meses.

História clínica e exame físico: Paciente regular na clínica, vacinação (DHPPi + Leptospirose +
BB) e desparasitação tanto interna como externa em dia. Sem problemas de saúde prévios de
relevância.

Foi trazido à consulta no dia 19 de fevereiro de 2019 por apresentar agravamento de uma lesão de
tipo cortante, na face medial do carpo (MAD), que teria ocorrido durante a permanência do animal
em canil.

A ferida em questão, não teria cicatrizado e ao exame físico, na zona onde teria ocorrido a laceração
podíamos agora observar uma lesão de tipo granulomatosa, elevada, bastante exsudativa e ulcerada.
O detentor do animal revelou pensar tratar-se apenas de uma ferida de aspeto irregular pelo que terá
tardado em obter uma opinião clínica sobre o mesmo.

Foi sugerida a remoção da massa e envio para histopatologia. O detentor aceitou e assim foi feito.

A B

A
Figura 73 – (A) vista dorsal da lesão cupuliforme, ulcerada, no MAD; (B) vista lateral da mesma lesão
A
B
B
121
A
A
 B

A C

A C

Figura 74 – (A), (B) aspeto macroscópico da lesão, pré-cirúrgico. (C) Lesão após extirpação.
A C

DoAponto de vista cirúrgico, a massa não se encontravaCem localização de fácil excisão (uma vez
que a porção distal dos membros está sujeita a grande tensão, e apresenta pouca flexibilidade cutânea
para encerrar suturas). No entanto, o procedimento decorreu sem problemas, embora não tenha sido
possível excisar a massa com margens amplas. Em formol a 10%, foi enviada para os laboratórios
NationWide que após cerca de duas semanas enviaram um relatório (que pode ser encontrado na
íntegra no anexo I, pág. 248), a título de curiosidade, como exemplo de um relatório do Reino Unido)
com as seguintes informações:

122
 Perante este resultado, e com base nas guidelines de medicina humana para tratamento de
sarcomas de tecidos moles (que são também aplicadas a STM caninos, as quais falarei mais adiante)
foi sugerido ao detentor a realização de radioterapia. No entanto, devido ao facto de não haver, na
Irlanda do Norte, nenhum hospital ou clínica com essa capacidade e de o tutor ter de realizar esse
tratamento em Inglaterra, decidiu-se não recorrer a essa via e caso a massa reaparecesse, fazer nova
excisão.

Ainda devido então à localização da neoplasia e tendo em conta as notas de comentário do

Patologista responsável, o detentor foi alertado em relação ao facto de ser provável que a lesão
reaparecesse. A última vez que contactei a clínica em respeito a este caso (Julho de 2019) foi-me
dito que tal não aconteceu.

123
 Discussão do Caso – Tumor de células fusiformes

O caso aqui descrito, necessitou de diagnóstico histopatológico e foi então confirmado como
sendo uma neoplasia mesenquimatosa, de células fusiformes neste caso de tecidos moles (STM) cujo
subtipo histológico, não foi especificado. Este é o segundo caso de neoplasia mesenquimatosa
apresentado neste documento, tendo o primeiro sido um fibrossarcoma felino.

***

Como já mencionado, os STM, desenvolvem-se a partir de células mesenquimais e apesar dos

diversos fenótipos que estes possam apresentar, são considerados um grupo, pois observam-se
características semelhantes entre eles, tanto clínica como microscopicamente, o que também
dificulta o diagnóstico pelo patologista (Dennis et al., 2011).

Em medicina humana, os sarcomas em geral são considerados incomuns em adultos,

representando cerca de 1-2% dos tumores reportados (sarcomas de tecidos moles e sarcomas ósseos)
(Jemal et al., 2007). Já na população pediátrica, a frequência do aparecimento de sarcomas é mais
elevada, rondando os 21% de tumores descritos (Lahat et al., 2008; Radons, 2014). Nos cães, os
sarcomas representam entre 10-15% de todos os tumores malignos reportados, sendo 80% destes,
sarcomas de tecidos moles (Gustafson et al., 2018).

O caso apresentado, foi diagnosticado então como sendo um tumor mesenquimatoso maligno da
pele (sarcoma de tecidos moles), tendo-se utilizado o sistema de Trojani para classificar o seu grau,
que é um sistema adaptado de medicina humana (Coindre et al., 1988; Trojani et al., 1984), que
pode ser aplicado a sarcomas caninos e cuja principal função é fornecer informações sobre o
prognóstico, o qual será discutido mais adiante.

Estas neoplasias constituem um grupo variado de tumores (geralmente localmente invasivos, mas
com baixo risco metastático) (Selting et al., 2005) que têm origem em células de tecido
mesenquimatoso (neste caso, no tecido de suporte da derme e tecido subcutâneo) as quais podem ser
células do tecido conjuntivo fibroso, vasos sanguíneos, linfáticos, tecido adiposo e músculo liso,
bem como células redondas mas com origem mesenquimatosa (Dennis et al., 2011; Hendrick, 2017),
indo então o subtipo depender do tecido em que teve origem: tumores mesenquimatosos de tecido
fibroso (como fibrossarcomas), de tecido adiposo (lipossarcomas), de tecido muscular (como
rabdomiossarcomas ou leiomiosarcomas), dos vasos sanguíneos (hemangiossarcomas), linfáticos

124
(linfangiossarcomas) ou nervosos (neurofibrosarcomas) entre outros (Dennis et al., 2011; Hendrick,
1998; Weiss, 1974).

Uma vez que nem sempre é possível proceder a esta identificação (Dennis et al., 2011; Meachem
et al., 2012) e que o subtipo de sarcoma (quando de baixo grau) não mostrou ter correlação com o
prognóstico, tanto em cães como em humanos (Séguin, 2017; Selting et al., 2005), alguns
patologistas emitem como diagnóstico final, a designação de ‘sarcoma indiferenciado’, ‘sarcoma de
células fusiformes’ ou ‘sarcoma de células fusiformes não classificado’, sendo que esta
denominação, exclui especificamente tumores de alto grau como fibrossarcomas anaplásicos ou
indiferenciados, ou sarcomas histiocíticos) o que já por si denota um prognóstico mais favorável
(Chase et al., 2009; Coindre et al., 2001; Séguin, 2017; Selting et al., 2005), e este diagnóstico de
tumor de células fusiformes, deve fazer-se acompanhar, no relatório, do grau que o patologista atribui
a cada caso (grau este que como acima mencionado, se baseia num esquema de classificação de
medicina humana, a escala de Trojani (Tabela 10), que de forma geral vai ter em conta o grau de
diferenciação, o índice mitótico e a percentagem de necrose), sendo que cada vez mais se dá
importância não ao subtipo de sarcoma mas sim ao seu grau (Chase et al., 2009; Dennis et al., 2011;
Meuten, 2017), do ponto de vista de prognóstico.

Após diagnóstico feito e grau atribuído, as opções de tratamento vão então variar (bem como as
informações relativas ao prognóstico), sendo porém, tanto em medicina humana como em
veterinária, a excisão cirúrgica a medida de tratamento preferencial, curativa para sarcomas de baixo
a médio grau (Banks et al., 2011; Dangoor et al., 2016; Ramu et al., 2017).

O que está sugerido na literatura é que a radioterapia pós-operatória é indicada sempre que o
tumor em questão, seja de grau 2 ou 3 pela classificação de Trojani, apresente um diâmetro maior
ou igual a 5cm, envolva a fáscia profunda, tenha sido extirpado com margens de segurança inferiores
a 1cm, ou então seja considerado um tumor grau de 1 mas de localização de difícil acesso para nova
cirurgia, caso recidive (como, por exemplo neste caso, localizado na porção distal de uma
extremidade (Dangoor et al., 2016; Forrest et al., 2000)).

Pode aferir-se informações relativas ao prognóstico sobre a recidiva deste tipo de neoplasias, com
base então no grau atribuído pelo patologista (grau 1, menos de 10% de possibilidade), a excisão
com boas margens de segurança e o uso de radioterapia, estando estes 3 parâmetros associados a um
excelente prognóstico (Dennis et al., 2011).

125
Neste caso específico, tendo em conta história do animal, existe um fator de risco (descrito)
que foi o facto deste animal se ter lesionado aquando da sua estadia num canil. Sabe-se que
este tipo de tumores em cães está associado a inflamação secundária a traumatismo (Bar &
Merimsky, 2017; Miller et al., 2013a; Van Mater et al., 2015) e que a própria condição de
inflamação é indutora de neoplasias, tendo sido já descrito tanto em humanos como animais
(Balkwill & Mantovani, 2001; Philip et al., 2004).

Tabela 13 – Sistema de classificação em graus, para sarcomas de tecidos moles no cão (Grau Trojani)
Adaptado de Dennis et al., 2011, modificado de Trojani et al., 1984

126
 Figura 75 – Fibromixosarcoma de baixo grau, onde figuraram células (Angiero et al., 2007) Amp. 20x40

✓ Sinais Clínicos: Como em todos os pacientes oncológicos, e como já discutido também em outros
casos, os sinais clínicos vão variar, dependendo do tipo, agressividade, estadiamento do tumor em
questão e até mesmo do próprio animal. Neste caso, os sinais mais evidentes foram detetados ao
exame físico, apresentando-se então uma lesão cupuliforme, de superfície ulcerada, na face latero-
caudal da zona suprametacárpica (MAD) o que orientou de imediato o clínico para um possível
exame de histopatologia.
✓ Patologia Clínica: Outro parâmetro que pode variar bastante em pacientes oncológicos. No caso
em questão o animal fez hemograma e bioquímica sérica como exames básicos pré cirúrgicos,
que se apresentaram dentro da normalidade.
✓ Imagiologia: Em qualquer paciente onde se suspeite de uma neoplasia, devem ser realizados
exames de imagiologia e neste caso seria então útil para saber se havia envolvimento ósseo,
calcificação ou metástases (Dangoor et al., 2016). No caso em questão o detentor decidiu que
queria a excisão da massa o mais rápido possível e não foram realizados exames de imagiologia.
✓ Citologia: No caso de sarcomas de tecidos moles, estes tendem a ser fracamente exfoliativos,
embora a CAAF possa revelar uma população de células fusiformes com graus variáveis de
ansiocitose e anisocariose, sugestiva de neoplasia mesenquimatosa (Meachem et al., 2012)
podendo assim ajudar a descartar alguns diagnósticos diferenciais como linfoma ou melanoma.

127
 Uma vez que os diagnósticos de sarcomas se baseiam na morfologia e padrões lesionais
característicos, observáveis em histopatologia e imunohistoquímica, a citologia prova ser
insuficiente para atingir um diagnóstico definitivo.

✓ Histopatologia: O diagnóstico histopatológico é essencial para determinar o grau e auxiliar a

realizar o estadiamento deste tipo de tumores. O grau de Trojani deve ser indicado sempre que
possível, em todos os casos, bem como as margens, uma vez que ambos afetam o prognóstico)
(Dangoor et al., 2016). Em exame de histopatologia, os sarcomas de tecidos moles são
classicamente descritos como massas de células fusiformes, pseudocapsuladas, de margens mal
definidas, com tendência a invadir planos fasciais profundos e recidivar (Miller et al., 2013a). A
distinção histopatológica em relação ao subtipo, é como já mencionado, difícil uma vez que
mesmo que que sejam de um tipo podem mostrar todo um espetro de características morfológicas
que entrecruzam com outros subtipos e por isso, sem técnicas de IHQ, alguns são apenas
classificados como sarcomas indiferenciados (Chase et al., 2009).

Contribuição da Patologia para este caso clínico

Quando li pela primeira vez o relatório de histopatologia referente a este caso, fiquei um pouco insatisfeita
devido ao facto de, na altura, tê-lo considerado pouco específico. No entanto, como pude aprender
posteriormente, ao fazer a revisão bibliográfica, percebi estar precisamente a focar num dos temas desta
tese: Qual o nosso objetivo enquanto patologistas veterinários? O principal será decerto, zelar pela saúde e
bem-estar dos nossos animais, sendo que aqui, em tudo ganhamos caso seja possível realizar um diagnóstico
o mais completo possível, que nos permita escolher a modalidade de tratamento mais adequada para cada
paciente, bem como obter alguma informação referente ao prognóstico e ao seu seguimento. Apesar disto,
para o caso em questão, o preciosismo de saber qual o subtipo exato de STM, não iria interferir nem na
escolha do tratamento nem do prognóstico do animal e por isso é que não foi solicitado, nem especificado.

Pessoalmente, creio que seria necessário estudar mais a fundo se o subtipo de STM realmente não interfere
com o prognóstico, porém, à luz do que se sabe hoje em dia, esta abordagem é correta em medicina
veterinária e, o Patologista escreveu um bom relatório que continha apenas as informações necessárias para
a prática clínica.

128
 CASO III – Calcinosis circumscripta

Identificação do animal: Wolfhound Irlandês, macho castrado, 58kg, 1 ano e 10 meses.

História clínica e exame físico: Em julho de 2018, o animal foi levado a consulta por apresentar,
na face caudal do MPD, uma massa de consistência sólida, não dolorosa ao toque, com cerca de 1cm
de diâmetro. O clínico realizou CAAF da mesma, a qual não foi conclusiva. O detentor do animal
não voltou à consulta nesse ano.

No dia 12 de Março de 2019, a lesão tinha aumentando exponencialmente de tamanho, tendo agora
também uma conformação de estrutura lobular, mantendo a consistência sólida, normotérmica, não
doloroso ao toque e de epiderme integra.

Foi sugerida a excisão da massa e envio para histopatologia. O detentor aceitou.

Figura 76 – Aspeto macroscópico da lesão, pré cirúrgico. A lesão mantém a integridade da

barreira cutânea, estando coberta por pele.

129
 A

C B

A A

Figura 77 – (A) aspeto macroscópico da lesão pós extirpação; (B) presença de pequenos nódulos, calcificados, de
Cvários tamanhos. (C) lóbulos compostos por áreas bemBdefinidas preenchidas por líquido branco, viscoso.

A A

Figura 78 - Mudança de penso 3 dias pós cirurgia

130
 Devido ao facto desta massa se encontrar numa extremidade de membro (com pouca pele para
suturar e sujeita a pressões), o local de excisão demorou algum tempo a cicatrizar. O penso foi
mudado um total de 4 vezes, tendo a ferida apresentado extenso tecido de granulação e odor
desagradável 5 dias após a cirurgia (ainda devido ao tamanho e peso do animal não consegui
fotografar devidamente pois foi necessário a minha ajuda para o conter).

A massa foi então enviada para os NationWide laboratories, que enviaram de volta o seguinte
relatório:

Perante este relatório, o detentor mostrou-se bastante aliviado por se tratar de uma lesão benigna,
embora em contexto clínico, tendo em conta o aspeto morfológico da lesão após excisão da mesma,
já se poder realizar um diagnóstico diferencial com certo nível de confiança, devido aos focos de
calcificação observados e também atendendo à raça, idade do animal e localização da lesão.

***

131
 Discussão do Caso – Calcinose Circunscrita

O diagnóstico histopatológico desta lesão, é de calcinose circunscrita, que é considerada uma

lesão tipo tumoral. O termo ‘calcinose’, define o fenómeno de deposição ectópica de sais de cálcio
em tecidos moles (Jeong et al., 2004).

Quando ocorre no tecido subcutâneo, sob forma de lesão única, e geralmente em local específico,
é então designada de calcinose circunscrita, a qual pode ter etiologia metastática, distrófica,
idiopática ou iatrogénica, sendo nos cães a etiologia idiopática a mais comum (Jeong et al., 2004;
Tafti et al., 2005; Zachary & Miller, 2017). De forma geral, esta é uma lesão benigna, bem definida,
de crescimento lento, composta por áreas de material calcificado, amorfo e separado em lóbulos de
tamanho variável por tecido conjuntivo, que pode apresentar áreas de inflamação granulomatosa
(Organização Mundial de Saúde, 2007).

Em cães, está descrita uma localização preferencialmente peri-articular (região metatársica,

metacárpica, e próximo da articulação úmero-radio-ulnar), em cães jovens (idade inferior a 2 anos),
de raça grande (Pastores Alemães em destaque), tendo também sido relatado especificamente em
Wolfhounds (Owen, 1967) como o presente caso.

Em alguns estudos, parece existir uma sobre-representação em machos (Lee et al., 2016; Linden
& Thompson, 2017; Tafti et al., 2005). Estima-se também que até 25% dos casos ocorram na mucosa
oral.

No caso específico que aqui relato, temos um animal de raça grande, com idade inferior
a 2 anos, macho, que apresenta uma lesão que tanto do ponto de vista de localização
anatómica como do seu aspeto morfológico, implica colocar calcinose circunscrita como
diagnóstico diferencial, o qual só a histopatologia pode confirmar.

***
No caso específico que aqui relato, temos um animal de raça grande, com idade inferior
O processo de calcificação inicia-se com a deposição de fosfato de cálcio (insolúvel) que leva à
a 2 anos, macho, que apresenta uma lesão que tanto do ponto de vista de localização
formação de cristais de hidroxiapatite, numa matriz colagenosa (Burns et al., 2013; Miller et al.,
anatómica como do seu aspeto morfológico, implica colocar calcinose circunscrita
2013a). Os estímulos desencadeadores para esta deposição podem decorrer de áreas de necrose e/ou
como diagnóstico diferencial, o qual só a histopatologia pode confirmar.
traumatismo continuado (designando-se nesse caso de calcificação distrófica, e sendo uma expressão

132
primária) ou então assumir caracter sistémico devido, por exemplo, a situações causadoras de
hipercalcemia, como o hiperadrenocorticismo (Ricardo Huppes et al., 2013).

✓ Sinais Clínicos: Dependendo da fase de desenvolvimento deste tipo de lesões, ao exame

físico será detetada (nos locais já especificados, sendo então mais comum aparecer na porção
distal dos membros, em localização peri-articular) uma formação elevada (geralmente única),
nodular, de consistência flutuante, firme a dura, recoberta quer por epiderme íntegra, quer
ulcerada (geralmente resultado da progressão lesional) (Miller et al., 2013a). Esta raramente
cursa com claudicação ou dor, sendo o principal motivo de consulta a preocupação dos
detentores sobre um potencial carácter neoplásico da mesma e, em menor extensão, uma
preocupação estética (Lee et al., 2016; Huppes et al., 2013; Tafti et al., 2005). No caso da
calcinose se apresentar sob forma de placas minerais cutâneas múltiplas (calcinose cútis) este
poderá ser resultado de hiperadrenocorticismo que não será aqui discutido para fins práticos)
(Szczepaniak et al., 2008).

✓ Patologia Clínica: Dependendo da etiologia poderemos ou não, observar algumas alterações

em patologia clínica. No caso da calcinose distrófica, esta vai ocorrer numa área específica
onde tenha havido dano tissular, por necrose, inflamação ou neoplasia e neste caso os níveis
de cálcio sérico e fosfato esperam-se estar dentro da normalidade. Já na calcinose metastática,
espera-se estarem associados a níveis anormais de cálcio e fosfato (hipercalcemia e
hiperfosfatemia) (Laskin et al., 2007; Lee et al., 2016; Tafti et al., 2005). Caso seja
secundária a doença renal crónica, poderemos apreciar em patologia clínica alterações como
aumento do BUN e creatinina, aumento do rácio cálcio/fósforo bem como hipernatremia
(Szczepaniak et al., 2008).

✓ Imagiologia: Em radiografia, poderemos observar nódulos multilobulares, quísticos ou

calcificados (radiopacos, mineralizados) periarticulares (Linden & Thompson, 2017; Olsen
& Chew, 2006).

✓ Citologia: Ao realizar CAAF poderá obter-se material espesso, esbranquiçado (tipo gesso)
que ao microscópio apresentará escassos macrófagos e CGM de tipo corpo estranho,
dispostas sobre pano de fundo basofílico e granular onde se poderão notar cristais de cálcio,

133
 fagocitados ou também em plano de fundo, como estruturas refringentes que vão corar por
Von Kossa ou vermelho S de alizarina (Peleteiro et al., 2011).

✓ Histopatologia: Podem ser apreciados tanto na derme profunda como tecido subcutâneo,
focos irregulares, multifocais, por vezes confluentes, de material granular, acelular, amorfo,
mineralizado, fortemente basofílicos, rodeados por reação inflamatória de tipo
granulomatoso, que consiste na visualização de células epitelióides e células gigantes
multinucleadas (CGM), separados entre si por trabéculas de tecido fibroso, sendo também
possível observar fibroblastos (Miller et al., 2013a). Os sais de cálcio são depositados ao
longo das fibras de elastina e no colagénio da derme, na membrana basal e frequentemente
então rodeadas por reações de corpo estranho, sendo que os nódulos calcificados são
positivos, corando com Von Kossa e com vermelho S de alzarina (Gross, 2005; Lee et al.,
2016; Alçigir et al., 2014; Szczepaniak et al., 2008).

A C

A
Figura 79 –Nódulos calcificados compatíveis com calcinose circunscrita (H&E); (A) Nódulos de várias
dimensões, basofílicos, distribuídos pela derme; (B) e (C) nódulos rodeados por células epitelióides, células
gigantes multinucleadas e fibroblastos reativos (adaptado de Lee et al., 2016)
C

134
 Figura 80 – Coloração vermelho S de alzarina evidenciado calcificação (Amp 20x) (Alçigir et al., 2014).

Tratamento

Dependendo da causa para o aparecimento das lesões, o primeiro passo será atender à origem da
afeção (animais com a síndrome de Cushing ou doença renal crónica). Para lesões de tamanho
reduzido, mesmo estas sendo múltiplas (pápulas, placas e pequenos nódulos), a terapia tópica com
dimetil-sulfóxido (DMSO) está descrita num caso de calcinose iatrogénica, e poderá ser usada de
forma não só curativa bem como preventiva da formação de mais cristais (Miller et al., 2013c; Tolon
et al., 2018).

Para lesões de maior dimensão, como o caso em questão, a remoção cirúrgica é o tratamento de
primeira linha, que para além de servir de diagnóstico é também curativo (Lee et al., 2016; Huppes
et al., 2013) tendo sido aqui realizada também.

Contribuição da Patologia para este caso

O aspeto morfológico desta lesão, poderia fazer suspeitar de uma condição maligna. A
histopatologia foi o ‘tira-teimas’ definitivo capaz de produzir um diagnóstico bem como oferecer
informações sobre o excelente prognóstico deste tipo de lesão. A excisão para exame, foi também
curativa.

135
 CASO IV – Histiocitoma cutâneo juvenil

Identificação do animal: Canídeo SRD, macho castrado, 8,5kg, 7 meses.

História clínica e exame físico: Animal vacinado (DHPPi + L), chipado e desparasitado interna e
externamente. Foi trazido à consulta no dia 7 de fevereiro, na qual apresentava uma massa de
pequenas dimensões na linha média dorsal da coluna. Suspeita de quisto sebáceo. Duas semanas
após esta consulta, a massa tinha triplicado de tamanho, em relação ao anterior.

Ao detentor, foi proposta a realização de citologia ou então excisão cirúrgica e envio para
histopatologia. A segunda opção foi aceite e a massa foi enviada para os NationWide laboratories.

Figura 81 – Aspeto macroscópico da lesão, cupuliforme, eritematosa, na linha média dorsal, pré e pós cirúrgico

136
O resultado recebido foi o seguinte:

Discussão de Caso – Histiocitoma Cutâneo Canino

Os histiócitos são células que derivam de linhagens do sistema mononuclear fagocítico e cuja
diferenciação dá origem a macrófagos, células dendríticas intersticiais e células de Langerhans
(Araújo et al., 2012; Moore et al., 1996; Moore, 2017).

A proliferação neoplásica destas, ocorre de forma relativamente comum em medicina veterinária,

sendo mais frequente em cães do que em gatos (Fulmer & Mauldin, 2007; Glick et al., 1976; Moore,
2017; Patial et al., 2013).

A maioria das doenças caninas histocíticas envolvem proliferação de células dendríticas

intraepiteliais (células do tipo histiocítico com potente capacidade apresentadora de antigénios) e no
caso então do histiocitoma cutâneo canino (apenas reportado nesta espécie), vai ocorrer proliferação
de células de Langerhans (CL), sendo que o carácter de regressão espontânea desta neoplasia poderá
ser atribuído ao facto das CL induzirem uma resposta imunitária em linfócitos T naive (uma vez
estabelecido o diagnóstico, não se aconselha para estes animais terapias imunodepressoras) (Kaim
et al., 2006; Moore, 2017) tendo recentemente sido descrita a histiocitose de células de Langerhans
que não sofre regressão espontânea (Pires et al., 2013).

O histiocitoma cutâneo canino (HCC), é então uma neoplasia de células redondas, benigna, que
pode afetar cães de todas idades, sendo, no entanto, mais comum em cães jovens (< 3 anos) (Miller

137
et al., 2013a). Macroscopicamente, apresenta-se como uma lesão nodular única (1 a 3cm, bem
delimitada, cupuliforme, indolor, com localização preferencialmente na cabeça, pavilhão auricular,
tronco e membros), de crescimento rápido e ulceração precoce, (Hendrick, 2017) que se pode
apresentar de cor rosada (frequentemente alopécica) e regressão espontânea (Hendrick, 2017; Taylor
et al., 1969). Caso não fossem estas características bem descritas, poder-se-ia pensar numa neoplasia
de carácter maligno como diagnóstico diferencial, o que ocorre quando animais mais velhos
desenvolvem este tipo de lesões (geralmente múltiplas e associadas a linfadenomegalia) tendo de se
distinguir de linfoma epidermotrópico de células T através de imunohistoquímica (uma vez que em
animais mais velhos ocorre invasão da epiderme), especialmente na fase de regressão uma vez que
esta é caracterizada por infiltrado linfocitário (Moore et al., 1996).

Embora a idade de incidência possa fazer variar alguns aspetos tanto a nível macro como
microscópico, esta não altera o cariz benigno do HCC que, como já mencionado, regride
espontaneamente (auto-limitante em semanas ou meses), embora se proceda, em alguns casos, à
excisão cirúrgica, geralmente para fins de produzir um diagnóstico definitivo, por opção do detentor
ou sugerido pelo clínico quando as lesões são persistentes, ulceram ou se encontram em local de
desconforto para o animal (Kaim et al., 2006; Patial et al., 2013).

Está descrita predisposição racial em cães de raça pura tais como Boxers, Dashounds, Bull terrier,
Cocker Spaniels, Great Danes e estima-se que estes tumores representem em 3 a 14% dos tumores
de pele em cães (Withrow & Vail, 2007).

✓ Sinais Clínicos: Como já mencionado, ao exame físico poderá ser detetada uma lesão
nodular, de crescimento rápido, geralmente de cor rosada e alopécica que se pode apresentar
ulcerada, sendo comum em animais jovens como já descrito.

✓ Citologia: Ao realizar uma CAAF, vamos obter preparados onde podemos observar células
redondas a ovaladas, monomórficas que apresentam ligeira a moderada anisocitose, núcleos
de grande dimensão (alguns dos quais indentados) geralmente de localização excêntrica,
cromatina finamente granular e nucléolos pouco proeminentes. Em fase de regressão
podemos observar mais linfócitos do que histiócitos (Duncan & Prasse, 1979).

138
Figura 82 – CAAF de histiocitoma canino onde observamos várias células redondas, que exibem anisocitose com grau variável
de citoplasma pálido, ligeiramente basofílico. Os núcleos são excêntricos, alguns dos quais indentados (Setas vermelhas), com
cromatina finamente granular. Observamos também uma mitose (seta preta) (adaptado de Garrett, 2016).

✓ Histopatologia: Dependendo da fase em que a lesão se encontra aquando do exame

histopatológico, podemos observar diferentes padrões lesionais (Hendrick, 2017). De forma
geral, vamos observar escasso estroma e nódulos intra-cutâneos, não capsulados, bem como
cordões (padrão mais encontrado na junção dermo-epidérmica) formados por células
redondas, do tipo histiocítico, que exibem núcleos redondos a ovais (podendo ser
multinucleadas), com as mesmas características já descritas em citologia, que penetram a
derme podendo também invadir a epiderme, e formar agregados de histiócitos semelhantes
aos agregados de Pautrier, que se observam no linfoma epidermotrópico (Hendrick, 2017;
Patial et al., 2013). Apesar do seu carácter benigno, regra geral o índice mitótico observado
é alto (Miller et al., 2013a).

139
 Numa fase de regressão vamos observar infiltrados progressivamente mais ricos em linfócitos
(CD8 positivos), principalmente na base do tumor, que estão associados a lesões de necrose e que
em fases mais avançadas obrigam ao diagnóstico diferencial com linfoma (Hendrick, 2017).

Figura 83 – Secção de pele mostrando a junção dermo-epidérmica, onde é possível observar células do tipo
histiocítico dispostas em cordões que invadem a derme (Hendrick, 2017).

✓ Imunohistoquímica: Pode ser útil para distinguir o histiocitoma cutâneo de linfoma

epiteliotrópico ou histicitose cutânea. O HCC é positivo a CD1 e apresenta expressão única
para a E-caderina bem como expressão negativa par Thy-1 e CD4 o que ajuda a diferenciar
de histiocitose reativa (Miller et al., 2013a).

140
 Tratamento

Espera-se que esta neoplasia benigna regrida num prazo de 3 meses. Quando tal não acontece,
estão então disponíveis opções como a excisão cirúrgica, criocirurgia ou mesmo a eletrocirurgia, que
oferecem bons resultados e baixa taxa de recidiva (Queiroz et al., 2008; Fulmer & Mauldin, 2007;
Miller et al., 2013a).

Contribuição da Patologia para este caso

O histiocitoma cutâneo juvenil canino é um excelente exemplo de como a associação da

informação clínica com a histopatológica é benéfica para atingirmos diagnósticos definitivos de
qualidade. No caso em questão, embora se pudesse pensar numa neoplasia maligna de células
redondas, tendo em conta a idade do animal, localização e evolução da lesão colocou-se o
histiocitoma cutâneo como primeiro diagnóstico diferencial, o qual foi confirmado por
histopatologia.

***

141
 CASO V – Demodicose canina

Identificação do animal: French Bulldog, fêmea inteira, 6 meses, 7,2kg.

História clínica e exame físico: Animal adquirido a um criador, vacinado (DHPPi + L) e

desparasitado interna e externamente, foi trazido à consulta por apresentar prurido e lesões de
alopecia perioculares, na porção distal dos membros bem como interdigitais, submandibulares e na
face ventral do pescoço, de aspeto eritematoso. O padrão de distribuição das áreas afetadas (face e
membros) bem como a idade do animal, associado ao prurido intenso, orientaram o clínico a sugerir
uma citologia por raspagem de pele (Skin scrapes) para despistar demodicose canina. O detentor do
animal aceitou realizar este exame complementar.

A B C
A
A
Figura 84 – ‘Close up’ das lesões eritematosas, alopécicas na Bulldog de 6C
meses. (A) periocular; (B)
Subamandibular e face ventral do pescoço; (C) Lesões punctiformes na porção distal do MAD
B A

142
 A B

A Figura 85 – ‘Close up’ dos locais onde se realizou a A

raspagem de pele para citologia (A) região
supraocular direita; (B) Face ventral da porção distal do MAE

A B

A A
Procedeu-se então à realização das raspagens cutâneas, tendo o colega realizado a raspagem na
face latero-cranial da zona supraocular direita e eu, com o seu auxílio, realizado o mesmo na face
interna do MAE.

Para o efeito, ambos calçamos luvas de látex, colocamos uma lâmina de bisturi na mão direita, e
com o polegar e indicador da mão esquerda, fizemos uma prega de pele de modo a gerar alguma
pressão e aumentar a probabilidade de encontrar o ácaro, realizando a raspagem na direção de
crescimento do pêlo (com a lâmina embebida em óleo mineral) até provocarmos escoriação e
hemorragia (Fig. 85, (A) e (B)).

Realizaram-se então duas preparações citológicas (as quais trouxe comigo para poder tirar
fotografias com o microscópio do LHAP) que ao exame microscópico assim se apresentaram:

143
 A B

Figura 86 – Ácaros Demodex canis (citologia por raspagem de pele) - (A) MAE Amp.
10x; (B) zona supraorbital esquerda, Amp. 20x

Perante o resultado da citologia, foi feito o diagnóstico definitivo de demodicose canina pelo agente
etiológico Demodex canis e agendado o plano de tratamento que consistiu num mês (4 semanas) de
um banho semanal com solução de amitraz (Aludex ®) associado à administração Per Os de 1
comprimindo de fluralener (Bravecto ®).

Figura 87 – Aludex (Amitraz)

144
 Figura 88 – Após 1 semana de tratamento

Os banhos consistiram na aplicação da solução tópica de amitraz (nome comercial Aludex ®), de
uso externo, usando para o efeito um recipiente próprio que a clínica mantém apenas para este tipo
de tratamentos, no qual a solução é manualmente diluída e aplicada no animal, sem enxaguar.

O animal em questão era depois transferido para uma jaula perto do ar condicionado (ar quente)
e coberto com uma toalha. O tratamento foi realizado durante quatro semanas tendo o animal
recuperado, tanto clinicamente como no exame citológico, não tendo sido encontrado mais nenhuma
forma viva de Demodex canis ou outro do género, uma vez concluídas as quatro semanas de
tratamento.

145
 Discussão do Caso – Demodicose Canina

A demodicose (também conhecida como sarna demodécica), é uma dermatopatia parasitária,

inflamatória, caracterizada pela proliferação excessiva de ácaros do género Demodex – ectoparasitas
comensais, residentes nos folículos pilosos e glândulas sebáceas de humanos e outros animais (Lacey
et al., 2011; Ravera et al., 2013; Tsai et al., 2011) – que nos cães apresenta predisposição racial
conhecida (Staffordshire Terrier Americano, o Bull Terrier e o Shar-Pei) bem como incidência
maioritariamente em animais jovens (< 1 ano), podendo existir uma componente hereditária na sua
etiologia (Miller et al., 2013d).

Apesar de ser uma doença bastante comum (e por vezes auto-limitante) e o seu tratamento não
ser peculiarmente desafiante na maioria dos casos, outros há, de extensão tão severa que levam
mesmo à eutanásia dos animais acometidos (Duclos et al., 1994), embora com os avanços da
medicina veterinária e novas técnicas de diagnóstico e tratamento, a mortalidade hoje em dia não
seja tão elevada (Mueller & Shipstone, 2017).

Pensa-se que o aumento exponencial destes parasitas possa ter uma componente genética, ou estar
associado a desordens imunomediadas que originem deficiente resposta imuno-celular, quando
ocorre em animais jovens – demodicose juvenil – sendo que a infeção nestes casos decorre após a
normal transmissão vertical ‘progenitor-cria’, quando o organismo do cão jovem não consegue,
ainda, controlar a proliferação da população deste ectoparasita (Ferrer et al., 2014; Fondati et al.,
2010; Greve & Gaafar, 1966; Miller et al., 2013d).

Quando ocorre em animais adultos – demodicose adulta – o que varia são principalmente os
fatores de risco, sendo que regra geral é identificada a causa potenciadora (animais que sofram de
síndrome de Cushing, hipotiroidismo, sejam pacientes oncológicos ou tenham sido submetidos a
tratamentos prolongados com terapias imunossupressoras), sendo que os ácaros Demodex são
considerados patógenos oportunistas (Bowden et al., 2018; Ferrer et al., 2014)

***

Estão descritas em cães, três espécies de ácaros do género Demodex, implicadas no

desenvolvimento de demodicose. Estas vão diferir em alguns aspetos morfológicos que podem ser
apreciados, por exemplo em citologia (observando as formas adultas, bem como formas larvares,
ninfas e ovos) e no tropismo que apresentam (Sousa et al., 2019) bem como realizando estudos
moleculares (Rojas et al., 2012). A espécie mais comum é Demodex canis, que foi também o agente

146
implicado neste caso (Fig. 86) (tropismo para a unidade pilossebácea), seguida de Demodex injai
(tropismo mais para as glândulas sebáceas) e por fim Demodex cornei (estrato córneo). Um conjunto
de fatores genéticos, estruturais, bioquímicos, imunológicos e hormonais bem como a existência de
morbilidades associadas, ditam a diferença entre infestação e infeção (Singh & Dimri, 2014; Sousa
et al., 2019).

A apresentação clínica da demodicose canina é classificada conforme a extensão da área afetada

(local ou generalizada) e idade do paciente (juvenil quando ocorre até um ano de idade e adulta após
os três), apesar não haver um consenso sobre quando considerar uma forma como localizada ou
generalizada (Sousa et al., 2019) para este caso considerei adequada usar a forma de classificação
de um estudo de 2017 (Kumari et al., 2017) o qual considera demodicose generalizada quando pelo
menos 50% do corpo do animal é afetado ou uma porção considerável é afetada, envolvendo também
os membros. Para o efeito, considerei este caso como sendo demodicose generalizada. Esta pode
potenciar o desenvolvimento de pioderma por bactérias oportunistas como Staphylococcus
pseudintermedius e Pseudomonas.

Esta sobrepopulação de ácaros vai originar uma série de sinais clínicos dermatológicos, referidos
na secção de sinais clínicos, que derivam da rutura da barreira cutânea, reações inflamatórias
resultantes de hipersensibilidade tipo IV e podem então dar origem a infeções bacterianas
secundarias com foliculite e furunculose supurativa (Bowden et al., 2018).

✓ Sinais clínicos: Uma série de lesões cutâneas tanto primárias como secundárias podem
aparecer em consequência da demodicose. De forma geral, vamos observar aquando do
exame físico a animais com idade inferior a 1 ano, lesões de alopécia, descamação, lesões
eritematosas, hiperpigmentação, lesões crostosas, seborreia e prurido, em grau variável. A
localização mais comum é no focinho (região periocular, comissura labial) e membros
(dígitos inclusive), podendo também acometer o tronco e dependendo da extensão lesional,
poderemos classificar cada caso como sendo demodicose localizada ou generalizada. Alguns
animais vão apresentar também foliculite e furunculose e lesões de pioderma (pápulas,
pústulas e/ou colaretes epidérmicos) como já referido. Pode então apresentar várias fases de
progressão: demodicose localizada, generalizada, generalizada piogénica ou então crónica
associada a pododermatite (Miller et al., 2013d).

147
 ✓ Patologia Clínica: Algumas alterações descritas (Dadhich, 2008; Haleem et al., 2015) em
cães com demodicose (generalizada) são, no hemograma: anemia ligeira, bem como
leucocitose por neutrofilia e eosinofilia (mas com linfopenia, o que suporta a possível
imunodepressão induzida pelos ácaros Demodex, que se pensa estimularem a apoptose de
linfócitos (Singh & Dimri, 2014)). Em bioquímica sérica estes animais poderão apresentar
hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia e síndrome eutiróideo (Singh & Dimri, 2014).

✓ Citologia: Forma de diagnóstico simples e rápida que neste caso pode ser realizada por
impressão das lesões (quando exsudativas) ou então por raspagem de pele, que foi o realizado.
Através do exame citológico é possível identificar ácaros Demodex nas suas conhecidas
quatro fases de desenvolvimento: Ovos – estruturas fusiformes, que dão origem a larvas com
6 pernas que passam a ninfas de oito e depois adultos também com 8 (machos e fêmeas) cuja
morfologia varia consoante a espécie (Fig. 86, A e B) (Miller et al., 2013d).

✓ Histopatologia: O exame histológico está indicado para casos onde exista suspeita clínica
para demodicose, porém o resultado de citologia por raspagem é negativo (o que pode
acontecer nos cães de raça Shar pei, pelo facto do acesso aos folículos pilosos ser mais difícil
uma vez que estão mais profundos na derme (Miller et al., 2013d).

A histopatologia não permite distinguir entre a forma localizada ou generalizada da demodicose

(uma vez que esta classificação é puramente clínica) mas pode fornecer algumas informações úteis
para o prognóstico, estando descrito que quando a carga parasitaria observada é alta e o infiltrado
inflamatório é escasso (especialmente se há marcada ausência de eosinófilos), e estas características
estejam associadas a furunculose, pode suspeitar-se que o animal em questão esteja severamente
imunodeprimido e por isso ter pior prognóstico (Caswell et al., 1997).

De forma geral vamos então observar na epiderme lesões de hiperqueratose ortoqueratótica e, na

derme, distensão dos folículos pilosos onde é possível observar ácaros Demodex e infiltrado
linfohistoplasmocitário e neutrofílico que, dependo da localização vai apresentar um de três padrões
inflamatórios descritos para a demodicose (que podem surgir em conjunto ou de forma individual):

148
 o Foliculite mural – Padrão mais prevalente, associado a doença clínica, onde observamos
dentro dos folículos (ao nível do infundíbulo e istmo) células inflamatórias como linfócitos,
plasmócitos, macrófagos, mastócitos e eosinófilos. A combinação da existência deste padrão
inflamatório em associação com degenerescência hidrópica de queratinócitos e apoptose de
células epiteliais foliculares, com incontinência pigmentar é característica da foliculite mural
de interface (Caswell et al., 1997; Miller et al., 2013d).

o Dermatite nodular: Surge geralmente em consequência do primeiro padrão, e consiste em

granulomas perifoliculares (25%) onde se pode observar reação inflamatória a fragmentos de
ácaros (como reação de corpo estranho) que tenham migrado dos folículos para a derme
perifolicular (Caswell et al., 1997).

o Foliculite supurativa associada a furunculose (observa-se em cerca de 20% dos casos quando
ocorre destruição da unidade pilossebácea) (Miller et al., 2013d).

Tratamento

Quer por administração oral, aplicação tópica, ou associação dos dois, vários são os tratamentos
disponíveis para a demodicose canina, os quais de eficácia variável. A cura clínica é alcançada regra
geral de forma mais rápida do que a parasitária (entenda-se por cura, a não visualização de formas
parasitárias em citologia de raspagem de pele) (Miller et al., 2013d).

Um estudo italiano realizado este ano (Perego et al., 2019) concluiu serem 6 as combinações de
tratamento com maior sucesso para a demodicose canina: uso de doramectina paraenteral ou oral,
uso de isoxazolinas como o fluralaner (bravecto) ou saroloner oral, combinação de moxidectina com
imidoclopramica tópicas, milbemixina oxima oral, e por fim ivermectina oral (embora não como
primeira linha devido aos seus efeitos adversos).

Embora não figure no estudo mencionado, o amitraz tem sido e continua a ser usado para o
tratamento tópico de demodicose e produz resultados de sucesso. No entanto este fármaco traz efeitos
secundários não desejados como é o caso de sedação temporária, prurido, hipotermia, bradicardia,
hipotensão e hiperglicemia. Estes achados são consistentes com o que observei nesta paciente, uma
vez que auxiliei no tratamento e permaneci com ela durante a recuperação. A hipotermia, bradicardia
e sedação foram observadas.

149
 No caso em questão, foi usada uma combinação de tratamento tópico que consistiu em banhos de
amitraz (que é o único fármaco licenciado para uso nos Estados Unidos e Canadá), associado à
administração oral (toma única) de uma isoxazolina (um ectoparasiticida) o fluralener (bravecto)
cuja eficácia está provada (Djuric et al., 2019).

Contribuição da Patologia para o caso em questão

Rara é a vez em que nos é possível enquanto veterinários, emitir um diagnóstico definitivo,
relativamente benigno, poucos minutos após um animal ser admitido a consulta, e para além disso
poder inclusive mostrar ao detentor do mesmo qual o agente causador das lesões cutâneas que
acometem o seu cão, bem como especificar qual a espécie.

A citologia no diagnóstico da demodicose, tem precisamente estas vantagens. Este método é

pouco invasivo, e, embora requeira uma boa técnica, material apropriado e conhecimentos para
reconhecer os parasitas presentes, uma vez preenchidos esses requisitos, podemos inclusive saber
que se trata de Demodex canis e dar ínicio ao tratamento.

***

150
3.4 Overview do Estágio

O estágio que realizei na Irlanda do Norte, foi interessante e enriquecedor, sob vários pontos de
vista. Em primeiro lugar, uma diferença que pude apreciar em relação à prática clínica, comparando
com a realidade em Portugal, é que a maioria dos animais no Reino Unido está coberto por um
seguro animal. Baseado não só nos casos que acompanhei durante os dois meses como também em
conversa com os clínicos, é comum os detentores requererem exames de histopatologia, o que a meu
ver vem provar que há de facto bastante aderência por parte dos tutores em obter diagnósticos deste
carácter e que o facto destes não serem requeridos com tanta frequência em Portugal, talvez se prenda
mais com questões económicas do que falta de interesse e/ou preocupação. Os cães no Reino Unido
também não são rotineiramente vacinados contra a raiva, procedendo à vacinação apenas caso
tenham de se ausentar do país.

Durante o estágio também não observei qualquer caso de tumor mamário felino, tendo concluído
que tal poderá dever-se ao facto das práticas de OVH em gatas serem extremamente comuns na
Irlanda do Norte e, uma vez que um dos fatores de risco para esta neoplasia (contraceção oral), não
é medida terapêutica que se adote com frequência, poderá então haver uma menor prevalência deste
tipo de neoplasia em felinos.

Outra diferença que gostaria de abordar aqui, é a dispensa pelo uso de lamelas nas preparações
citológicas. Colocarei a título de exemplo, um caso ‘rápido’ de linfoma num furão. Não fui eu a fazer
a CAAF, mas corei as lâminas por Diff-Quick e quando perguntei pela lamela disseram-me não ser
necessário. Como já referido na secção de preparação de lâminas, a lamela protege a lente da objetiva
do microscópio, ajuda a preservar e confere transparência ótica à lâmina. O resultado é a seguir
apresentado, e evidencia imagens de fraca qualidade, o que reforça a importância da colocação da
lamela. Perante tais imagens e devido ao facto de o animal ter sido sacrificado, não prosseguindo
para tratamento, optei por não desenvolver o caso.

151
A

A 89 – (A) Procedimento CAAF do linfonodo poplíteo de furão; (B)

Figura
Corado por Diff-Quick amp. 20x; (C) Corado por Diff quick amp. 40x

A
152

A
4 ESTÁGIO INIAV

4.1 Caracterização do local

O INIAV (Instituto Nacional de Investigação Agrária e Veterinária) é um instituto público com

missão de apoio ao Ministério da Agricultura.

Esta rede de Laboratórios Nacionais de Referência no âmbito da saúde animal e segurança

alimentar, encontra-se dividida em catorze polos nacionais (sendo a sede em Oeiras e estando os
restantes polos distribuídos por vários distritos do pais – Braga, Porto, Leiria, Santarém, Portalegre,
Setúbal e Beja).

O meu estágio decorreu no Laboratório de Anatomo-histopatologia do polo do INIAV-Vairão

(LAHP-I) – Porto – e teve a duração de 5 semanas (perfazendo um total de 150 horas, distribuídas
segunda a sexta-feira, entre as 9:00 e as 16:00h) desde o dia 13 de Maio ao dia 14 de Junho de 2019.

Figura 90 – Planta geral (cedida pelo INIAV)

A: Portaria; B: Galeria de ligação dos edifícios;

C a M; C: Sector de Química e Toxicologia; D: Sector de Microbiologia dos Alimentos; E: Sector do Preparatório
Geral; F: Sector de Bacteriologia; G: Sector de Resíduos e Contaminantes; H: Sector de Serologia da Brucelose; I:
Imunologia e bioquímica; J: Sector de Patologia; L: Unidade BSE; M: Zona de Receção de amostras/Sala de
necropsias/ Incineração;
N: Parque; O: Área social/Cafetaria/Refeitório; P: Direção/Serviços Administrativos/Biblioteca; Q1 e Q2: Centrais
Térmicas (1 e 2 respetivamente) R: Armazém/Manutenção/Lavandaria; S: E.T.A.; T: Biotério;

153
 No polo de Vairão, realizam-se análises específicas no âmbito da segurança alimentar/higiene
pública e sanidade animal, existindo uma unidade de BSE (Laboratório para controlo e vigilância de
Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis – EET’s) que está separada da restante unidade de
anatomo-histopatologia (que é responsável, de uma forma geral, por realizar diagnósticos
histopatológicos e exames de necropsia, tanto anatomo-clínicas como forenses).

Este setor participa também no exame histopatológico de diagnóstico do plano nacional de

vigilância de tuberculose bovina.

Dentro do edifício, as minhas horas de trabalho foram concentradas no setor J e a sala de

necropsias zona M (Fig. 90). De uma forma geral, as minhas atividades consistiram em:

o Observar e colaborar no exame macroscópico de peças provenientes de inspeção sanitária

bem como peças cirúrgicas (biópsias/exéreses) e amostras de órgãos de necropsias internas;
o Observar em microscopia, preparações histológicas de vários casos (quer internos quer
provenientes de laboratórios externos para segunda opinião);
o Observação e colaboração em necropsias a várias espécies animais (cães, gatos, aves,
leporídeos, pequenos ruminantes e animais de zoo como cervídeos e marsupiais);
o Observação do trabalho realizado nos setores da bacteriologia e toxicologia para onde
seguiam também amostras a fresco ou refrigeradas para exames complementares de
diagnóstico, quando pertinente e requisitado;
o Consulta de bibliografia disponível para estudo dos casos, e possibilidade de tirar dúvidas
com os doutores e técnicos do setor.

Na totalidade da duração do meu estágio, devido a razões operacionais, apenas foram

preparadas lâminas referentes a casos urgentes de amostras vindas de inspeção sanitária, não
tendo sido realizados diagnósticos de material proveniente de biopsia/exérese em ambiente clínico,
pelo que a casuística de lâminas observadas foi principalmente baseada em casos da Histoteca, sendo
que estes foram escolhidos por mim, unicamente com o intuito de estudar diferentes padrões
lesionais. Em seguida, segue o resumo visual gráfico das atividades realizadas (ver também anexo
III).

154
 Casuística – Anatomopatologia

Tabela 14 – Dados referentes às necropsias realizadas por semana (estágio LAHP-I)

M: Macho; F: Fêmea; TN: Total Necropsias; AC: Anatomoclinicas; F: Forenses

Tabela 15 – Número e identificação das espécies necropsiadas (estágio LAHP-I)

Espécies nº necropsias Nota

Canídeos 30
Felídeos 7 6 gatos, 1 pantera (Panthera uncia)
Leporídeos 1 1 coelho (Oryctolagus cuniculus)
Aves 4 3 patos (Anas strepera) 1 Íbis sagrada (T. aethiopicus)
Peq. Ruminantes 1 1 cabrito (C. a. hircus)
Cervídeos 2 2 muntjack (Muntiacus spp.)
Marsupiais 1 1 canguru (Marcopus spp.)
Total 46

Peq. Ruminantes Cervídeos Marsupiais

2% 4% 2% Canídeos
Aves
9% Felídeos

Leporídeos Leporídeos
2%
Aves

Peq.
Felídeos
Ruminantes
15% Canídeos Cervídeos
65%
Marsupiais

Gráfico 7 – Percentagem relativa, arredondada, das espécies necropsiadas no LAHP-I

155
 Casuística – Histopatologia

7
6
5
4 4
3 3 3 3
2 2 2 2 2 2
1 1 1 1

Gráfico 8 – Número e diagnóstico de lâminas observadas (provenientes da Histoteca) – LAHP-I

Tabela 16 – Peças cirúrgicas e material de matadouro recebidos em cada semana, para exame macro e microscópico

Histopatologia Material De Matadouro Biopsias/Exeréses Total

1 1 (Tuberculose) 2 3
2 1 (Tuberculose) 2 3
3 2 (CHC, Tuberculose) 4 6
4 1 (Linfadenite) 0 1
5 2 (Neurofibroma, Tuberculose) 0 2
Total 7 8 15

4.2 Laboratório de Anatomo-Histopatologia – INIAV – (LAHP-I)

O LAHP-I funciona de forma semelhante ao LHAP-UTAD, no que diz respeito tanto ao serviço
de necropsias (anatomo-clínicas e forenses) como à realização do exame macroscópico e
histopatológico a amostras/peças anatómicas.

156
 Seguem as principais diferenças que observei entre ambos.

• O LAHP-I não recebe amostras de citologia para análise (apenas faz histopatologia);
• No LAHP-I não são realizadas técnicas de imunohistoquímica;
• O LAPH-I, por ser um laboratório do estado, recebe amostras provenientes de inspeção
sanitária, tanto no âmbito dos planos de vigilância nacional (suspeitos de tuberculose) bem
como de forma a diagnosticar outras afeções, tais como as suspeitas de outras doenças
infeciosas ou de carácter neoplásico maligno, servindo de apoio à saúde pública;
• No LAPH-I, microtomia, os cortes de tecido não passam por uma fase de expansão em tina
de água fria, passando diretamente do banho maria para as lâminas;
• A eosina utilizada, não é alcoólica (como no LHAP) mas sim aquosa;
• A coloração e montagem das lâminas, no LAHP-I, são realizadas sempre de forma manual;
• O LAHP-I recebe pontualmente cadáveres de animais de explorações pecuárias (mais
frequente no LHAP-UTAD).

4.3 Instalações LAHP-INIAV

1. Sala de Corte, Processamento e Inclusão

Figura 91 – Câmara de corte

157
 A

A
Figura 92 – (A) Corte de fragmento de pulmão, suspeita de tuberculose; (B) Processador; (C) Placa de Inclusão

158
 Figura 93 – Moldes metálicos, sob a placa de inclusão

2. Sala de corte ao micrótomo, estufa, coloração e montagem de lâminas

Figura 94 – Micrótomo (desbaste)

159
 Figura 95 – Banho-Maria

Figura 96 – Estufa LAHP-I

160
Figura 97 – Sistema de coloração manual.

Figura 98 – Montagem manual de lâmina

161
3. Sala de Necropsias:

Figura 99 – Vista geral da sala de Necropsias LHAP-I

Figura 100 – Mesa principal de trabalho

162
Figura 101 – Exploração da cavidade abdominal de um canídeo

Figura 102 – Execução de necropsia de canídeo

163
 Figura 103 – Corte do ápex cardíaco para posterior observação e comparação do diâmetro das câmaras cardíacas

4. Sala de Microscopia

A B

Figura 104 – (A) mesa para abertura de crânios; (B) Mesa de trabalho para recolha de amostras para bacteriologia

164
 Figura 105 – Sala de Microscopia LAHP-INIAV

Como se pode observar pelas imagens que aqui apresento (cedidas pelo INIAV), este laboratório
de anatomia patológica e histopatologia, bem como a sala de necropsias, são semelhantes ao já
conhecidos no LHAP e no HV-UTAD. Como já tinha referido neste documento, em termos de
instalações e metodologia de trabalho, destacam-se aqui as diferenças para sistema de coloração (que
aqui é manual, justificado pelo menor número de amostras recebidas).

4.4 Casos encontrados durante o estágio

De entre todos os casos que acompanhei no LAHP-I, escolhi destacar duas necropsias e dois casos
de material proveniente de inspeção sanitária, cujas razões de escolha e contribuição do patologista,
podem ser encontradas no final da discussão de cada um, à semelhança dos restantes casos já
descritos. Um resumo das necropsias realizadas pode ser encontrado também no anexo III (pág. 252
a 255).

165
4.4.1 Necrópsias

CASO I – Vólvulo Intestinal

Identificação do animal: Lulu da Pomerânia, macho inteiro, 5,2kg, 4 anos.

História Clínica: Animal em bom estado hígido, vacinado e desparasitado interna e externamente
nos 3 meses prévios. Encontrado morto, ao final do dia, pelos tutores, com sinais de emêse espumosa
não alimentar. Suspeita clínica: Intoxicação.

➢ Necropsia

• Exame ao Hábito Externo: Bom estado de conformação, score corporal 3.5 em 5. Pelagem
de boa qualidade. Opacidade corneal bilateral. Palidez das conjuntivas oculares. Bom estado
de dentição, palidez da mucosa oral.

B C

A
Figura 106 – Exame hábito externo (A) cadáver; (B) Cav. Oral, (C) Cav. Ocular

166
A
 • Exame ao Hábito Interno:

✓ Cavidade Torácica: Órgãos Exangues;

o Glote: Espuma e muco rosado;

o Traqueia e grandes brônquios: Palidez da mucosa;
o Pulmões: Coloração rosada. Húmidos e brilhantes. Sem sinais de edema pulmonar;
o Coração: Sufusões no ápice cardíaco e no sulco atrioventricular. Hipertrofia concêntrica do
ventrículo esquerdo (parede septal com 1cm e parede livre com 1,5cm);

✓ Cavidade Abdominal: Hemoperitoneu (cerca de 40ml de sangue total). Serosas

abdominais congestivo-hemorrágicas. Vólvulo Intestinal, abaixo descrito;

o Diafragma: Côncavo. Ausência de Pneumotórax;

o Esófago: Conteúdo gástrico no terço distal;
o Estômago: Vacuidade gástrica;
o Intestinos: Completa torção do mesentério, com rotação do intestino delgado em redor do
seu eixo (vólvulo e torção intestinal). Jejuno de paredes distendidas, necro-hemorrágicas,
encarcerado através de janela de rotura no mesentério, mucosa espessada, de coloração
vermelho-escuro, abundante conteúdo de sangue enegrecido com cerça de 1.20m de
extensão. Melena no intestino grosso. Vestígios de corpo estranho do tipo carvão.
Adenomegalia e hemorragia dos linfonodos mesentéricos;
o Fígado: Sem alterações relevantes;
o Baço: Exangue. Sufusões no hilo;
o Pâncreas: Sufusões difusas;
o Sistema Urinário: Rins congestivo-hemorrágicos. Fácil descapsulamento;

Conclusão: Quadro lesional macroscópico de torção do mesentério e vólvulo intestinal com

estrangulamento. Enquadra-se em morte súbita.

167
 A

Figura 107 – Exame interno (A) comparação órgãos exangues na C.T e congestivo-hemorrágicos na
C.A; (B) Congestão ansas intestinais; C) Congestão e dilatação, torção ansas intestinais

168
 A

Figura 108 – (A) A

Palidez da mucosa traqueal; (B) Hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo

169
Figura 109 – Vólvulo e torção intestinal com encarceramento do jejuno resultando em congestão, necrose e hemorragia.

170
 Figura 110 – Pinça dente-de-rato indica detalhe de rotura do mesentério, por onde o jejuno herniou

Figura 111 – Detalhe do interface entre as porções necrosadas do jejuno e as porções que não foram alvo de isquemia.

171
A B

A A

A B

A A

Figura 112 – Avaliação do (A) Estômago; (B) Baço; (C) Rins; (D) Mucosa
intestinal, zona de interface área não isquémica/área isquémica

172
 Discussão do caso – Vólvulo Intestinal

O quadro lesional macroscópico observado permite estabelecer o diagnóstico inequívoco de

vólvulo intestinal e estrangulamento (torção do intestino em redor do seu eixo mesentérico onde para
além da isquemia há também obstrução física), permitindo excluir assim a suspeita de intoxicação
como causa de morte.

Esta afeção de curso geralmente agudo e progressão fatal, inclui-se no tipo de lesões circulatórias
que pode ter como consequência a oclusão da artéria e veia mesentéricas craniais. Ocorre
comprometimento vascular com obstrução venosa e linfática eferente devido à torsão e compressão
dos vasos (neste caso do mesentério) que levam primeiramente a um impedimento da drenagem
sanguínea (pois as vénulas, sendo menos rígidas que as arteríolas, ocluem mais facilmente), edema,
congestão, hemorragia e eventual necrose dos tecidos afetados. Tal situação pode levar a choque
hipovolémico e septicemia – devido ao aprisionamento de sangue nas ansas intestinais e à isquemia
e hipoxia mural que levam à destruição da barreira da mucosa, facilitando assim a difusão de
endotoxinas bacterianas pela circulação sistémica (Harvey & Rendano, 1984).

A torção, pode ir até 720ºC (no sentido dos ponteiros do relógio, ou contrário a este), levando a
uma oclusão parcial ou completa do lúmen intestinal. A redução de uma lesão deste calibre é
possível, no entanto há indicação para cirurgia de urgência (laparotomia exploratória) onde é
essencial avaliar a vitalidade intestinal, sendo necessário remover segmentos quando necrosados.
Por vezes, no entanto, a resolução poderá consistir apenas na redução do vólvulo, tudo vai depender
da gravidade de cada caso. Quando a porção afetada é extensa ou se a cirurgia não for realizada a
tempo, a progressão é fatal. Nos casos menos severos, onde há preservação da perfusão sanguínea,
pode inclusive ter curso crónico ao longo de alguns meses como está descrito, embora raro
(Spevakow et al., 2010). A obstrução venosa eferente é das causas mais comuns de isquemia
intestinal, e esta surge em consequência da encarceração de ansas de intestino herniadas (como no
caso em questão) (Uzal et al., 2016)

Os fatores de risco conhecidos (raças médias a grandes) consistem em: aumento da motilidade
gastrointestinal, cirurgia abdominal prévia (com risco de formação de aderências – geralmente de
curso mais lento e com maior probabilidade de resolução cirúrgica (Spevakow et al., 2010) ingestão
de dietas ricas em fibra, insuficiência pancreática exócrina, enteropatias crónicas (podem ocasionar
hiperperistaltismo), ingestão de corpos estranho, traumatismo abdominal, intussusceção, rutura do
ligamento duodeno-cólico, vólvulo-dilatação gástrica e presença de defeitos congénitos como
permanência de ducto onfalomesentérico (que deve involuir ainda in utero mas em alguns indivíduos

173
permanece como uma banda fibrosa – sendo em humanos a causa primária para ocorrência de
vólvulo intestinal (Gaisie et al., 1985; Hassinger, 1997; Junius et al., 2004; Sethi & Sarna, 1991;
Spevakow et al., 2010).

A ocorrência de lesões de reperfusão, toxemia, rutura intestinal ou necrose extensa de segmentos

intestinais são fatores de mau prognóstico. (Gelberg, 2017; Junius et al., 2004; Mauldin & Peters-
Kennedy, 2016). O diagnóstico definitivo é apenas possível durante a cirurgia ou no exame post
mortem sendo que os sinais clínicos e imagiologia (embora descritos) não são específicos.

Características comuns que se poderão observar:

✓ Sinais Clínicos: Dor intensa, desconforto e distensão abdominal, palidez das mucosas, vómito
agudo hematoquezia, estase intestinal, desidratação, taquicardia, hipotensão, tenesmo
(Gelberg, 2017; Junius et al., 2004) – duração horas/dias.

✓ Patologia Clínica: Geralmente não é possível obter tais informações, mas quando há tempo
de realizar este exame, vamos observar: Leucocitose, hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia (Shealy & Henderson, 1992).

✓ Imagiologia: Ao exame de radiologia, será possível observar ansas intestinais distendidas,

preenchidas de fluido e gás, com perda de detalhe da serosa. Ultrassonografia evidencia
hipomotilidade, trombose venosa. Tomografia de contraste: pode evidenciar aparência
espiralada das veias mesentéricas craniais com ingurgitamento e trombose (Chow et al., 2014).

✓ Anatomia Patológica/ExLap: Presença de líquido abdominal serosanguinolento, ansas

intestinais dilatadas (quer pelo sequestro luminal de fluidos e eletrólitos, quer pela acumulação
de sangue) intensamente congestionadas, necro-hemorrágicas sugestivo de enfarte venoso
(sangue chega aos intestinos, mas não é drenado). Os segmentos torcidos vão apresentar-se,
preenchidos de gás e líquido vermelho-escuro a negro, sendo geralmente bem visível a interface
entre a área necrosada e a que não sofreu isquemia (útil em cirurgia para saber que porções
retirar) (Fig. 110, 111). Pode haver lesões de reperfusão (Zachary & Miller, 2017). A
acumulação de sangue na cavidade abdominal leva à falta deste na cavidade torácica (Fig. 107,
A).

174
✓ Histopatologia: Imagens de hemorragia e congestão, enfartes venosos com lesões massivas de
sufusões, vilosidades necrosadas, ingurgitamento vascular e vacuolização das células epiteliais
(Stevens et al., 2003).

Contribuição da Patologia para o caso apresentado

No caso aqui apresentado, não existe hipótese de associar o cadáver a nenhum dos fatores
de risco descritos a não ser a raça (média) sendo que não havia história clínica significante
para suspeitar de afeções pancreáticas ou lesão intestinal crónica, o animal não tinha sido
submetido a cirurgia abdominal prévia e, durante a necropsia, também não havia evidência
de nenhuma situação de deformação congénita, tendo sido no entanto observada uma rutura
da parede do mesentério pela qual herniaram ansas intestinais que ficaram depois
encarceradas.

Embora estejam descritos os sinais clínicos e as alterações no hemograma e perfil de

bioquímica, na grande maioria dos casos não há tempo para se estabelecer um diagnóstico
clínico, sendo então a laparotomia exploratória (ExLap – Exploratory Laparotomy) ou o
exame post mortem a estabelecer o diagnóstico definitivo. No caso descrito não houve sequer
a possibilidade de realizar laparotomia, uma vez que o animal foi encontrado já sem vida,
tendo então a necropsia sido de elevada importância uma vez que foi o único exame (e último)
que pôde fornecer informações sobre a causa de morte.

O exame post mortem neste caso foi fundamental para excluir outras causas de morte não
natural, nomeadamente associada a maus tratos.

Ficou também claro que perante o quadro lesional de extensa necrose do jejuno, a
intervenção cirúrgica não seria curativa.

175
 CASO II – Peritonite Infecciosa Felina

Identificação do animal: Maine Coon, macho inteiro, 620g, 4 semanas.

História Clínica: Animal apático, pálido, hipotérmico e desidratado. Desparasitado internamente,

mas não externamente (presença de ectoparasitas). Anorexia durante 24h, faleceu no dia seguinte.
Suspeita: Síndrome Respiratória Felina (Herpesvírus, Calicivírus …), Anemia Infeciosa Felina
(Mycoplasma haemofelis).

➢ Necropsia:

• Exame ao Hábito Externo: Animal magro (score de 1.5 em 5, costelas palpáveis, mínima
cobertura de gordura), desidratado. Bom estado de pelagem (cinza e branca). Distensão
abdominal. Ausência de secreções nasais. Palidez das conjuntivas, afundamento dos
globos oculares. Sem sinais de conjuntivite. Bom estado de dentição, palidez da mucosa
oral sem evidência de úlceras ou erosões; palato ruborizado; vestígios de pasta branca
(possivelmente medicamentosa).

Figura 113 – Cadáver Maine coon

176
 A

A
Figura 114 – (A) Palidez da conjuntiva ocular com afundamento do globo ocular; (B) Palidez da língua

• Exame ao Hábito Interno:

A

✓ Cavidade Abdominal: Efusão peritoneal fibrino-purulenta (cerca de 8ml); evidência

de serosite e peritonite fibrino-purulenta (parede abdominal, serosas parietais e
viscerais cobertas por exsudado e fiapos fibrino-purulentos). Abcesso peri-pancreático
(2,5x1,5cm) entre o ligamento gastroduodenal e o pâncreas com conteúdo purulento
concretizado.

177
 o Diafragma: côncavo, frémito e silvo após perfuração (exclui pneumotórax);
o Estômago: preenchido por conteúdo líquido, floculado, branco; úlcera de bordos fibrino-
purulentos na mucosa (antro-pilórico) com trajeto fistuloso até ao abcesso peri-pancreático
previamente descrito;
o Intestinos: paredes distendidas, conteúdo catarral, sufusões lineares transversais na mucosa
do jejuno. Conteúdo progressivamente mais líquido e floculado com gás no seguimento do
trato intestinal. Fezes pastosas e amarelas no intestino grosso;
o Pâncreas: Coloração pálida, aspeto sucoso e exsudativo (compatível com pancreatite).
o Baço: brilhante, engorgitado;
o Fígado: hepatomegalia, parênquima pálido com manchas amarelas distróficas, consistência
branda ao corte (hepatose), quistos na parede do ducto biliar, bílis fluida, sem obstruções ao
seu trajeto;
o Rins: fáceis de descapsular, superfície cortical pálida, edematosos ao corte;

✓ Cavidade Torácica:

o Laringe: espuma e muco rosados.

o Traqueia e grandes brônquios: espuma rosada na bifurcação (edema pulmonar)
o Pulmões: brilhantes e rosados. Focos de hemorragia petequial na periferia de todos os lobos.
Ao corte, escorrem espuma e muco (edema pulmonar).
o Timo: pálido.
o Coração: hidropericárdio; palidez do miocárdio, coágulos mistos no ventrículo direito,
aderentes ao endocárdio, sufusões no folheto da válvula atrioventricular direita

✓ Crânio:
o Meninges brilhantes e congestionadas.

Conclusão: Quadro lesional macroscópico de peritonite e polisserosite abdominal, associado a

úlcera gástrica com abcesso peri-pancreático e enterite – quadro sugestivo de PIF (Peritonite
Infecciosa Felina) – na sua forma efusiva. Resultado do exame de Virologia (Pesquisa de
PIF/FCoV) por RT-PCR tempo real: Resultado fracamente positivo (CT elevado) o que sugere que
a causa de morte poderá não ter sido exclusivamente pela infeção vírica.

178
 A

Figura 115 – (A) Efusão peritoneal fibrino-purulenta (serosite e peritonite fibrino-purulenta); (B) Detalhe filamentos de fibrina

179
Figura 116 – Detalhe abcesso peri-pancreático com conteúdo purulento concretizado

180
Figura 117 – Úlcera gástrica (antro-pilórico) com trajeto fistuloso até ao abcesso já mencionado

Figura 118 – Fígado e vesícula biliar. Quistos no ducto biliar.

181
 A

Figura 119 – (A) traqueia e pulmões: focos de hemorragia petequial na periferia

de todos os lobos; (B) Coração: palidez do miocárdio, coágulos.

182
Figura 120 – Congestão das meninges

183
 Discussão do caso – Peritonite Infeciosa Felina

O quadro lesional macroscópio observado, bem como a confirmação por virologia e história do
centro de criação deste animal (que viemos a saber mais tarde que já tinham tido casos de PIF,
precisamente em crias da mesma progenitora do animal em questão) sugerem diagnóstico definitivo
de Coronovirose felina originando quadro de peritonite infeciosa efusiva, polisserosite e enterite.

O Coronavírus Felino (Familia Coronoviridae, género Alfacoronavirus) é um vírus RNA cadeia

simples, linear, com dois biótipos conhecidos, classificados pelas diferenças entre a patogenicidade
de ambos. O biótipo mais frequente é o coronavírus felino entérico (FeCV), de alta morbilidade, mas
baixa mortalidade, que causa diarreia leve em gatos. O outro biótipo é o agente etiológico da
peritonite infeciosa felina (FiPV) – doença de curso fatal (Murphy, 1999). Ainda dentro do biótipo
FeCV, sabe-se que existem dois serótipos (I e II, baseado na sua relação antigénica com o
coronavírus canino), sendo que gatos infetados com o serotipo I do biótipo FeCV são mais
suscetíveis a desenvolver PIF embora os dois biótipos possam sofrer mutação para FiCV (Murphy,
1999; Pedersen et al., 1981; Pedersen, 2014b).

A PIF (Peritonite Infeciosa Felina) ocorre quando o coronavírus entérico felino (biótipo menos
severo, com tropismo para os enterócitos) sofre uma alteração genética in vivo no indivíduo infetado,
que origina diversas, complicadas e ainda não perfeitamente entendidas, mutações em segmentos de
RNA, dando origem a um novo biótipo (FiPV) tendo este alto tropismo para os macrófagos (Murphy,
1999; Pedersen, 2014b; Vennema et al., 1998), que vai afetar de forma preferencial, órgãos
parenquimatosos. No sistema nervoso central, é causa frequente de meningoencefalite viral (Coates,
2010).

A PIF é, então, uma síndrome viral secundária, imuno-mediada, não transmissível que pode
apenas ocorrer em felídeos previamente infetados pelo coronavírus entérico e a sua ocorrência está
diretamente relacionada com a resposta imunitária do hospedeiro em questão, sendo que mesmo em
felinos onde ocorram estas mutações e que sejam positivos para FiCV, nem sempre há progressão
para a PIF e esta quando ocorre, em animais que desenvolvam a forma efusiva, o tempo de vida
estimado não chega aos dois meses (Hartmann, 2005; Murphy, 1999; Pedersen et al., 2014).

A doença sistémica está relacionada com uma menor expressão de imunidade celular, o que
poderá facilitar a multiplicação vírica dentro dos macrófagos. Uma elevada expressão de factor-α de
necrose tumoral e a baixa expressão de interferon-γ também está associada com maior probabilidade
de prosseguir para doença sistémica (Kyuwa et al., 1998; Pedersen, 2014b).

184
 A incidência de PIF é mais alta em animais machos, inteiros de raça pura (Murphy, 1999;
Pedersen, 2014a), quando comparado com animais de raça indefinida, e que ocorre com maior
frequência em animais entre os 6 meses e os 5 anos de idade (sendo, dentro deste intervalo, mais
comum em animais com menos de 1 ano – o que se adequa ao caso aqui descrito).

Existem duas apresentações clínicas de PIF (que não são mutualmente exclusivas, pode haver
evidência lesional das duas, mas a classificação de cada caso clínico é dada consoante a forma mais
prevalente observada).

• Forma ‘clássica’, ‘exsudativa’, húmida ou efusiva: Efusão abdominal característica,

fibrinopurulenta, associada a lesões piogranulomatosas – deriva de uma insuficiente resposta
imunitária celular, associada a linfócitos T. Este é o tipo de padrão lesional mais observado
em animais de raça pura, com exceção dos gatos de raça Burmense e Birman que apresentam
mais a forma seca (Murphy, 1999; Pedersen, 2014b).
• Forma ‘seca’ ou não efusiva – não se verifica efusão abdominal – associada a uma maior
expressão de imunidade celular (mesmo assim não suficiente para prevenir a doença) e uma
progressão mais lenta e controlada, resumindo-a a focos de lesões geralmente mais de tipo
granulomatoso (Murphy, 1999; Pedersen, 2014b).

A forma clássica (observada neste caso) é de progressão rápida e deve ser diagnosticada com base
na associação entre:

✓ Sinais clínicos: Anorexia, perda de peso, diarreia, febre crónica (gatinhos com idade inferior
a 6 meses que se apresentem com febre não responsiva a antibióticos são imediatamente
suspeitos de PIF), dispneia com efusão pleural (25% dos gatos), icterícia, distensão abdominal
progressiva com ascite e por vezes também sinais neurológicos e oculares como ataxia e uveítes
(mais associados com a forma seca). Animais afetados podem também apresentar claudicação
devido a sinovite ocasionada pela migração de macrófagos para a sinóvia articular (Pedersen,
2009, 2014a). Linfadenomegalia pode ou não estar presente (Tasker, 2018).

185
✓ Patologia clínica: Hemograma – anemia crónica não regenerativa (característica de doença
crónica), leucocitose com um aumento absoluto dos neutrófilos e decréscimo absoluto dos
linfócitos. Bioquímica sérica – hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, hipercalcemia,
hiperbilirubinemia (mais na forma efusiva) e hiperbilirubinúria (não por lesão hepática ou
colestase, mas sim pela eritrólise, pelo que não há elevação dos parâmetros de lesão hepática)
(Pedersen, 2014a; Tasker, 2018). Citologia da efusão peritoneal revela inflamação
piogranulomatosa rica em macrófagos e neutrófilos (Addie et al., 2009).

✓ Imagiologia: Pode confirmar presença de liquido a nível abdominal e pleural ao exame

ecográfico (Lewis & O’Brien, 2010).

✓ Anatomia Patológica: Uma das características mas evidentes de PIF efusiva, é a acumulação
de fluído abdominal, altamente viscoso de coloração amarelo-pálida (pela acumulação de
bilirrubina e por vezes esverdeada por acumulação de biliverdina), rico em proteína (Horhogea,
et al., 2011; Pedersen, 2014a) contendo macrófagos, neutrófilos e alguns linfócitos –
transudado modificado (Pedersen, 2014a) – que é acompanhado pela presença de placas
extensas e filamentos de fibrina , podendo também apresentar nódulos acinzentados no omento
e superfícies serosas do fígado, baço, intestinos, rins, pericárdio e meninges (Murphy, 1999;
Uzal et al., 2016). Devido à vasculopatia resultante, abaixo descrita (deposição de
imunocomplexos), por vezes vamos também observar sinais de enfartes e trombos (Murphy,
1999; Pedersen, 2014a). Uma vez que a PIF pode acometer diversos órgãos, poderemos até
observar formas menos típicas, como lesões cutâneas (Ann & Ann, 2017).

✓ Histopatologia: Para além das lesões piogranulomatosas (piogranulomas mais evidentes na

forma efusiva e granulomas mais comuns na forma seca (Murphy, 1999; Pedersen, 2014b,
2014a) uma das principais características microscópicas da PIF é vasculite e perivasculite,
imunomediada, generalizada (lesões vasocêntricas com presença de infiltrado
linfoplasmocitário e macrofágico) especialmente em vénulas (pequeno/médio calibre) das
leptomeninges, córtex renal, olhos, pulmões, fígado e serosas que vai induzir um aumento na
permeabilidade vascular com saída de fluidos para o espaço extravascular, associadas a
hipersensibilidade tipo III (mediada por anticorpos ou tipo Arthus) (Murphy, 1999). Os
macrófagos são as células que predominam nestes infiltrados inflamatórios se bem que também
podemos encontrar neutrófilos e linfócitos. Também se podem observar lesões renais por

186
 deposição de imunocomplexos devido à produção de anticorpos (resposta humoral) que
promovem maior fagocitose do FiCV pelos macrófagos (Hartmann, 2005; Pedersen, 2014b).
No omento, mesentério e serosas pode ser observado com frequência proliferação de células
mesoteliais e acumulação de fibrina bem como proliferação de fibroblastos e áreas de necrose.
As restantes alterações observadas nos diversos órgãos são geralmente consequência da
vasculite.

✓ Imunofluorescência indireta ou ELISA: origina falsos negativos com frequência (sangue

total e efusões)

✓ Imunohistoquímica – Considerada técnica ‘gold standard’ para casos de PIF seca

(linfonodos mesentéricos ante ou post mortem) (Felten et al., 2019).

✓ Virologia: Diagnóstico por RT-PCR em fezes, exsudados ou amostras de sangue e tecidos

(Pedersen, 2014a).

A forma “seca” ou não efusiva, apresenta pouco ou nenhum exsudado peritoneal e é de progressão
mais lenta. As lesões são semelhantes às da forma clássica, no entanto sem a polisserosite fibrinosa
que caracteriza a forma efusiva (de forma que neste caso em específico o diagnóstico realizado foi
‘forma efusiva de PIF’ (Murphy, 1999).

Com o decorrer da infeção, há libertação de mediadores inflamatórios incluindo citocinas e

derivados do acido araquidónico (leucotrienos e prostaglandinas) que vão contribuir
substancialmente para o aumento da permeabilidade vascular e promover maior estimulo
quimiotático para neutrófilos e monócitos, resultando em maior inflamação local e originando saída
de fluidos nomeadamente para a cavidade abdominal (forma efusiva) quando a resposta é mais do
tipo humoral ou a forma seca quando a resposta é mais do tipo celular (Murphy, 1999).

A imunidade humoral vai facilitar a progressão da doença porque vai promover a fagocitose dos
vírus por macrófagos (sendo esta capacidade essencial como fator de virulência) (Rottier et al.,
2005). Por esta razão, a produção de vacinas é dificultada e gatos que sejam seropositivos para o
coronavirus entérico podem então desenvolver uma forma fulminante da doença, uma vez que já
dispondo de anticorpos, vão ter uma resposta humoral bastante competente e facilitar a infeção
sistémica por disseminação viral (Haijema et al., 2004; Myrrha et al., 2011; Pedersen, 2014b).

187
 Outras medidas de medicina preventiva (que não a vacinação) devem então ser aplicadas, como
a eliminação do biótipo FeCV, mesmo que este cause por si só apenas uma leve forma clínica, pode
despoletar uma infeção muito mais severa. Outros fatores de risco conhecidos para além da
seropositividade a FeCV são: gatos jovens entre 6 meses a 5 anos de idade, de raça pura, machos
inteiros, positivos a FIV e/ou FELV (ou imunodeprimidos por outras causas), que vivam em locais
com elevada densidade populacional como gatis (Foley et al., 1997).

Contribuição da Patologia: Gato suspeito a PIF à necropsia e positivo em virologia. E agora?

Se um gato foi sacrificado ou morreu naturalmente por PIF, e o detentor em questão não tiver
mais felinos em casa, devemos aconselhar o mesmo a esperar cerca de 3 meses antes de obter um
novo gato (Hartmann, 2005). Caso haja mais gatos (casas com vários gatos, gatis, centros de criação)
então é muito provável que os outros animais coabitantes estejam infetados e a excretar coronavirus
entérico felino (Hartmann, 2005; Pedersen, 2009). De notar que o vírus que circula é este mesmo, o
FeCV que por si só não é perigoso. O que desejamos é evitar que ocorra a mutação deste para FIPV
e para isso é necessário promover a eliminação deste biótipo menos patogénico. Para que ocorra uma
eficaz excreção e eliminação deste sem perigo de reinfeções, gatos que estejam habituados a defecar
indoor devem defecar outdoor pois de outra forma o FECV será infetante até 7 semanas nas fezes
secas cujos vestígios permaneçam nas habitações (Hartmann, 2005). Também não está aconselhado
situações de consanguinidade pois deixa animais de raça pura mais suscetíveis (Pedersen, 2009).

As gatas, fêmeas gestantes, devem ser isoladas por 3 semanas pré-parto e devem permanecer em
quarentena com as crias até às 6 semanas de idade após as quais os gatinhos devem ser separados
das mães. Fêmeas que sucessivamente tenham 2 a 3 ninhadas com PIF devem ser eliminadas como
reprodutoras (Addie et al., 2004). O contacto com fezes, caixas de areia, fómites (contaminados com
saliva, aerossóis) e especialmente o grooming entre os gatos são importantes vias de infeção
(Zachary, 2017).

Como já foi então mencionado, uma vez então que nem todos os gatos positivos a FeCV sofrem
mutação para FiCV (e mesmo os que sofrem da mutação nem sempre desenvolvem a doença de PIF)
o facto de estes serem positivos, não é, por si só, situação de alarme. Se a eliminação do FeCV for
eficaz, os animais que sobrevivam podem tornar-se seronegativos após meses ou anos, ficando livres
de perigo (Hartmann, 2005). A progressão para a doença vai depender então do animal em questão

188
e de como o sistema imunitário deste responde, pelo que o diagnóstico de PIF não é ‘sentença certa
de morte’ e o detentor deve apostar em táticas de enriquecimento ambiental, diminuição do stress e
promoção da excreção e eliminação vírica do ambiente infetado.

O caso encontrado suscitou-me interesse pelos seguintes aspetos

▪ Quadro lesional macroscópico sugestivo de PIF – diagnóstico diferencial colocado durante

a necropsia;
▪ Confirmação por virologia para Coronovirose – apesar do relatório dizer que a morte poderá
não ter sido exclusivamente devida à infeção, tendo em conta a idade do animal e as lesões
observadas, podemos extrapolar que esta teve peso considerável para o desfecho do animal;
▪ Caso de importante relevância em medicina veterinária por ocasionar mortes rápidas em
situações de elevada densidade populacional de felinos como é o caso de centros de criação,
sendo então necessário educar criadores e detentores para esta doença.
▪ Exemplo da problemática que é haver falta de comunicação eficiente entre o clínico e o
patologista – discutido na secção de overview do estágio.

***

189
 Diversidade de espécies para necropsia no LAHP-I

a. Cervo-Latidor (Muntiacus spp.): Incisivos; brônquio extra, ausência de vesícula biliar.

Figura 121 – Breve resumo fotográfico da necropsia (Muntjac spp.)

190
b. Canguru (Macropus spp.): Pormenor – Cauda fortemente musculada; glote de morfologia
bastante diferente quando comparado com cães e gatos. Baço em formato de T.

Figura 122 – Breve Resumo fotográfico da necropsia (Macropus spp.)

191
4.4.2 Exame Macro e Microscópico

CASO I – Proveniente de Inspeção Sanitária

Identificação do animal: Bovino, fêmea, 28 meses.

História: Material proveniente de inspeção sanitária, suspeito de tuberculose (doença de declaração

obrigatória). Órgãos enviados: Pulmão e linfonodos brônquicos.

Exame Macroscópico: 3 fragmentos (2 de pulmão, 1 de linfonodo brônquico) recebidos a fresco,

cortados e separados (para histopatologia – formol 10% e para bacteriologia, a fresco, para pesquisa
de Mycobacterium).

o Pulmão: Observam-se lesões nodulares múltiplas, granulomatosas, salientes na pleura,

perláceas/rosadas, caseocalcárias ao corte.
o Linfonodo: Lesões miliares granulomatosas, múltiplas, de coloração amarelo-esbranquiçado,
que ao corte também se apresentam caseocalcárias.

Figura 123 – Tuberculose perlácea (pulmão e pleura) em fragmento de pulmão de bovino

192
 Figura 124 – Linfonodo (bovino) apresenta lesões granulomatosas
miliares

Exame Microscópico

Figura 125 – Pulmão (H&E): áreas de atelectasia e congestão dos alvéolos pulmonares bem como um
granuloma de centro necrótico, caseoso e calcificado. Amp. 4x

193
Figura 126 – Granuloma: necrose de caseificação, com calcificação central, envolvida por infiltrado inflamatório
mononuclear, onde também se observam GGM, seguido de cápsula fibrosa. Amp. 4x

Figura 127 – Múltiplas áreas de necrose de caseificação, com áreas de calcificação. Amp 4x

194
 Figura 128 – Detalhe CGM de Langhans (setas pretas) Amp. 20x

Figura 129 – Granuloma típico de tuberculose bovina com área central de necrose de caseificação, com calcificação,
seguida de uma camada de células epitelioides e CGM (Langhans), seguida de uma camada de células mononucleadas
(macrófagos, linfócitos e plasmócitos), rodeado por uma cápsula de fibrose. Amp. 10x

195
 A

FiguraA130 – (A) Campo lâmina tuberculose H&E (granuloma); (B) Mesmo campo, Ziehl Neelson. Amp. 4x

196
 Figura 131 – Micobacterias coram de fúcsia com o Ziehl Neelson. Amp. 60x

Figura 132 – Ampliação imagem anterior, bacilos de tuberculose (corados por Ziehl Neelson)

197
Diagnóstico Histopatológico: Compatível com tuberculose bovina.

Decisão de Matadouro: Rejeição total da carcaça.

Discussão de Caso – Tuberculose

O quadro lesional observado quer macro, quer microscopicamente é altamente sugestivo (e

confirmado por bacteriologia) de tuberculose.

A tuberculose é uma doença infeciosa (bacteriana) zoonótica, antiga, de relevância internacional

(López & Martinson, 2017), classificada como doença de lista B pela OIE (OIE-Listed diseases
2019, 2019) e inserida no plano nacional de vigilância e erradicação português, sendo então de
declaração obrigatória (Despacho 15385-A/2016, 2016-12-21, 2016; Gaspar et al., 2017). É exigida
a rejeição total (parcial quando localizado) das carcaças afetadas que sejam confirmadas por exames
de bacteriologia e histopatologia (Decreto-Lei 348/85, 1985-08-23, 1985).

As implicações desta doença vão então muito além da saúde animal, uma vez que para além do
carácter zoonótico, acarretar também prejuízos económicos (planos de erradicação e controlo) bem
como limitações comerciais (Caminiti et al., 2017; Tanimura et al., 2014; Torgerson & Torgerson,
2010).

Embora possa existir uma noção geral de que a tuberculose (em humanos) é uma doença do
passado, a verdade é que a ausência de vacinas capazes de conferir 100% de proteção contra a TB,
bem como a progressiva instalação de resistência a antibióticos, em associação com o lento
desenvolvimento de novos fármacos para antibioterapia, e a prevalência de reservatórios de infeção
em vida selvagem têm vindo a contribuir para uma reemergência desta doença em humanos
(Borgdorff & van Soolingen, 2013; Bhuachalla et al., 2015; Sakamoto, 2012) sendo um dos maiores
fatores de risco conhecidos (quando a etiologia é Mycobacterium bovis), a ingestão de produtos
lácteos não pasteurizados (Davidson et al., 2017).

Dentro do complexo Mycobacterium tuberculosis vamos encontrar várias subespécies, sendo as

de importância mais relevante, o M. tuberculosis (humanos e primatas não humanos), M. bovis
(mamíferos, incluindo bovinos e humanos – estimativa de 3% dos casos em humanos (El‐Sayed et
al., 2016), M. microti, M. caprae e M. africanum. A tuberculose humana causada por Mycobacterium
bovis (Sakamoto, 2012) foi em tempos frequente, principalmente antes da introdução da

198
pasteurização do leite (períodos antecedentes a 1960) no Reino Unido (Torgerson & Torgerson,
2010).

Hoje em dia, esta realidade ocorre mais comumente nos países em desenvolvimento (sendo alguns
fatores de risco o facto de existir elevada prevalência de coinfecção com HIV como é o caso dos
países africanos (Borgdorff & van Soolingen, 2013; Cosivi et al., 1998; Gallivan et al., 2015;
Sakamoto, 2012) sendo que nos países desenvolvidos, a tuberculose em humanos é hoje em dia
melhor caracterizada como doença ocupacional (Ehrlich et al., 2018; Mendoza-Ticona, 2012;
Nienhaus et al., 2016), inclusive em Portugal (Costa et al., 2011). Os patologistas veterinários,
representam um grupo de risco, suscetíveis de contraírem infeção por M.bovis, devido ao facto de
contactarem com cadáveres e peças orgânicas com capacidade infetante (Burton, 2003; Posthaus et
al., 2011).

***

As micobactérias são bacilos fracamente gram positivos, sendo a sua álcool-ácido resistência a
propriedade de eleição usada para deteção em coloração específica de histoquímica (Ziehl-Neelson
- ZN) (Caswell & Williams, 2016; Sakamoto, 2012), uma vez que é impossível distinguir qual a
subespécie implicada, conhecendo apenas a forma clínica ou usando a coloração de rotina H&E
(Ramos et al., 2018; Torres-Gonzalez et al., 2016).

A tuberculose bovina é primariamente causada por M.bovis (embora de forma esporádica possa
ocorrer infeção por M.tuberculosis ou M.caprae). Esta doença pode ser adquirida por várias vias,
havendo, porém, nos bovinos adultos destaque para a forma pulmonar por inalação e nos bovinos
jovens, devida a ingestão de leite não pasteurizado.

Quando inalados, os bacilos chegam aos alvéolos onde rapidamente são fagocitados pelos
macrófagos alveolares que posteriormente produzem citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias,
quimiotáticas para outros leucócitos no local de infeção, tais como neutrófilos e monócitos
(Sakamoto, 2012). Se estas células conseguem conter a situação, a infeção é revertida, no entanto
células dendríticas também vão fagocitar os bacilos Mycobacterium, migrando posteriormente para
os linfonodos regionais onde apresentam os antigénios das micobactérias aos linfócitos (Caswell &
Williams, 2016; Sakamoto, 2012).

A resposta inicial é transitória e inconclusiva, característica de inflamação aguda (neutrofílica) à

qual os bacilos da tuberculose resistem (talvez pela espessa camada de glicoproteína que possuem).
Após esta fase da inflamação aguda, vão surgir então células características de inflamação crónica

199
(macrófagos) que vão fagocitar os bacilos, que por sua vez vão-se multiplicar no citoplasma destes
(López & Martinson, 2017). Nos linfonodos regionais, os antigénios das micobactérias são então
apresentados pelos macrófagos aos linfócitos T que ficam ativados e dão inicio a uma resposta de
hipersensibilidade tipo IV (celular) sendo que começam a sintetizar fatores solúveis como as
citocinas que vão fazer quimiotaxia para mais macrófagos, aumentando também a sua capacidade
de secreção, ficando o citoplasma destes mais granular, eosinofílico, conferindo-lhes uma aparência
semelhante a células epiteliais pelo que adquirem o nome de células epitelióides que vão participar
na formação do granuloma (que é uma estrutura dinâmica capaz de prevenir a disseminação de
infeção, por contenção dos bacilos, que se irão encontrar no centro do granuloma, fazendo-se
acompanhar de necrose de caseificação rodeada por camadas de infiltrados inflamatórios (Fig. 129)
(Caswell & Williams, 2016). Caso haja falhas na contenção dos bacilos em granulomas (indivíduos
imunodeprimidos por exemplo) vai haver evolução para uma broncopneumonia granulomatosa, e
caso haja sucesso na produção dos granulomas, nas áreas necrosadas podem ser depositados sais de
cálcio (Fig. 127, 128, 129).

Quando, para além dos focos granulomatosos no pulmão temos também granulomas com
características semelhantes nos linfonodos regionais, temos o designado ‘complexo primário da
tuberculose’ ou foco de Gohn. Este tipo de lesão raramente dissemina, formando-se uma cápsula de
tecido conjuntivo já mencionada. A disseminação hematógena também pode ocorrer, quando há
erosão da parede de vasos (geralmente veias) causando vasculite e entrada em circulação dos bacilos
que vão, de forma rápida e massiva, acometer outros órgãos tais como o fígado, rim, e as glândulas
mamárias (Caswell & Williams, 2016) – gerando pequenos focos de infeção em vários órgãos –
tuberculose miliar (Stevens et al., 2003).

Estas alterações, que derivam principalmente da incapacidade do organismo eliminar o agente

patogénico, vão traduzir-se em lesões que se podem então avaliar tanto a nível macro como
microscópico. O diagnóstico de tuberculose bovina é então efetuado através de métodos diretos
(cultura, PCR, testes moleculares) e indiretos (teste intradérmico de tuberculina, ensaios de
libertação de interferão gama (INF-γ) que detetam a resposta imune, exames de histopatologia)
(Maggioli, 2016). Os métodos diretos, requerem a deteção e identificação do agente etiológico em
material biológico (por exemplo, por cultura) enquanto que os indiretos permitem fazer diagnósticos
presuntivos, sendo realizados com recurso à anatomia patológica e histopatologia sendo o exame
post mortem e os testes bacteriológicos, cruciais para o diagnóstico (Corner, 1994; El‐Sayed et al.,
2016; Ramos et al., 2018).

200
 ✓ Sinais Clínicos: Esta doença pode apresentar um variado espetro de lesões, indo desde
pequenos granulomas localizados (sem sintomatologia clínica) a doença generalizada, debilitante e
grave. De forma geral, é uma doença de progressão lenta, crónica (apesar de em alguns casos poder
apresentar-se de forma aguda e ter progressão rápida), cujos sinais clínicos são de certa forma
inespecíficos, e dependem de qual o sistema afetado. No caso de bovinos adultos, uma vez que a
forma mais comum é a pulmonar, alguns dos sinais são: fraqueza, anorexia com perda de peso, febre
baixa e intermitente, tosse intermitente, e produtiva, linfadenomegalia, e dispneia que pode ou não
ser taquipneica (Cousins, 2001; Ramos et al., 2015).

Exame Macroscópico: O diagnóstico macroscópico da tuberculose bovina nem sempre é fácil,

uma vez que nem todos os animais vão apresentar alterações e os que apresentam, requerem uma
diferenciação das lesões granulomatosas inflamatórias com agentes como Actynomices bovis,
Trueperella pyogenas, por exemplo (Ramos et al., 2015) pelo que é necessário combinar o exame
macroscópico com resultados de exames de histopatologia e bacteriologia.

Apesar de nem todos os animais positivos à prova da tuberculina (teste intradérmico, indireto que
permite detetar infeção incipiente e realizar um diagnóstico in vivo) (Schiller et al., 2010))
apresentarem lesões macroscópicas visíveis (os granulomas da tuberculose podem levar semanas a
meses até serem visíveis macroscopicamente), de forma geral, nas infeções respiratórias (forma mais
comum em bovinos adultos) a maioria das lesões vão ser encontradas não nos pulmões mas sim nos
linfonodos retro faríngeos, traqueobrônquicos e mediastínicos, sendo que com menor frequência nas
tonsilas palatinas, e linfonodos submandibulares, parotídeos e mesentéricos e são então estes órgãos
colhidos para exame histopatológico e bacteriológico. As lesões pulmonares detetam-se em cerca de
10 a 30% dos animais afetados (Caswell & Williams, 2016). No caso apresentado, foram detetadas
em matadouro lesões suspeitas de tuberculose em linfonodos bem como no pulmão.

Nos bovinos (caso em questão) estes granulomas vão ser geralmente do tipo caseo-calcário,
firmes, branco-amarelados, tipicamente de pequenas dimensões, de localização torácica (80% dos
casos). Nos pulmões (geralmente regiões dorso-caudal e subpleural) aparecem como pequenos
nódulos que com a progressão da doença coalescem formando áreas de necrose caseosa e podendo
evoluir para broncopneumonia supurativa (López & Martinson, 2017).

201
 A observação de nódulos múltiplos na pleura e peritoneu permitem classificar os casos como
tuberculose perlácea (Radostits & Done, 2007). Como lesões crónicas podemos então observar
lesões nodulares discretas com espessas cápsulas fibrosas a conter o material caseoso por vezes
calcificado. A disseminação hematógena é responsável pela generalização da infeção.

Exame Microscópico: A lesão histopatológica característica da tuberculose é o granuloma

conhecido como tubérculo (circunscrito, geralmente encapsulado) composto por células
mononucleares de vários tipos, podendo distinguir-se células epitelioides e células gigantes de
Langhans, rodeadas por linfócitos, plasmócitos e macrófagos (Caswell & Williams, 2016; López &
Martinson, 2017; Rohonczy et al., 1996). A progressão das lesões de tuberculose bovina, levam a
uma acumulação de detritos no centro onde se observa necrose caseosa (material amorfo, eosinófilo
composto por detritos celulares) com graus variáveis de calcificação e quando realizada coloração
específica de histoquímica de ZN, poderemos encontrar também bacilos álcool-ácido resistentes no
centro destes granulomas, que confirmam o diagnóstico (Fig. 131, 132). Fibroblastos segregadores
de colagénio formam a cápsula fibrosa que contém os bacilos (Fig. 129).

A coloração de rotina por H&E, permite fazer um diagnóstico presuntivo de tuberculose, no

entanto, é ao corar com Ziehl Neelsen (Fig. 131, 132) que vamos observar as micobactérias, que nos
permitem realizar o diagnóstico definitivo (Caswell & Williams, 2016). Um estudo de 2008 sugere
também que a coloração com ‘auramina O’ poderá ser mais específica que a coloração de ZN
(Marais et al., 2008).

***

Em Portugal, o programa de erradicação da Tuberculose Bovina tem vindo a ser implementando

desde 1991, tendo como base uma diretiva europeia de 1964 (Directiva 64/432/CCE, 1964). Este
consiste na realização de testes comparativos in vivo (prova intradérmica da tuberculina e um teste
complementar de libertação de INF-γ), sendo que os animais positivos à prova da tuberculina, são
classificados como suspeitos de infeção, encaminhados para matadouro, ficando a carcaça em
observação, e, caso se confirme (bacteriologia e histopatologia) presença de micobactérias, há
rejeição total ou parcial de carnes (Direcção Geral de Veterinária (DGAV)—Programa Nacional de
Erradicação da Tuberculose Bovina, 2017).

202
 Tratamento

Devido a elevado custo e implicação para a saúde pública, o gado bovino acometido por
tuberculose não é tratado, mas sim abatido, havendo total rejeição da caraça, como já mencionado.
A tuberculose em cães e gatos é considerada uma zoonose reversa e bacilos de Mycobacterium spp.
vão causar infeção multisistémica, granulomatosa, que devido aos riscos que possa implicar para a
saúde pública, não é, por norma, recomendado o tratamento, sendo os animais acometidos
eutanasiados.

O controlo da tuberculose bovina passa por um diagnóstico precoce, remoção dos animais infetados
e contenção das reses expostas.

Contribuição da Patologia para o diagnóstico de casos de Tuberculose

Como já referido, a tuberculose bovina é muitas vezes uma doença subclínica, difícil de
diagnosticar sem o auxílio a anatomia patológica, histopatologia e também a bacteriologia.

Destaca-se assim o papel do patologista em regime de inspeção sanitária bem como o seu trabalho
realizado nos laboratórios do estado como é o caso do LAHP-I. Assim, fazendo uso dos
conhecimentos tanto de lesões macroscópicas como microscópicas, existe todo um trabalho de
cooperação tanto do patologista responsável pela inspeção post mortem no matadouro como do
patologista que recebe as amostras para histopatologia.

Quando a lesão macroscópica é compatível e o exame microscópico com ZN é positivo, o

patologista deve notificar a situação às autoridades para que sejam tomadas as medidas sanitárias
adequadas.

Para a saúde publica, é também importante diferenciar entre M.bovis e M.tuberculosis, não só
para monitorizar a disseminação de M. bovis entre bovinos e destes para os seres humanos bem como
para orientar tratamentos uma vez que o M.bovis é resistentes a Pyrazinamida, agente de primeira
linha no tratamento da tuberculose humana por M.tuberculosis, que não apresenta esta resistência
(Allix-Béguec et al., 2010). Uma vez que esta se trata de uma zoonose que não está 100% erradicada
e pode acometer várias espécies, considero este caso também importante reforçar a ideia que ainda
existem sim casos, até bastantes em bovinos e ainda mais na vida selvagem, pelo que esta é uma
doença que não deve ser ‘esquecida’.

203
 CASO II – Proveniente de Inspeção Sanitária

Identificação do animal: Bovino, fêmea, 15 anos.

História: Material proveniente de inspeção sanitária. O material veio refrigerado (quando iniciei o
meu estágio, no entanto, já se encontrava fixado). Órgãos enviados: Fígado, Pulmão, Linfonodo.

Exame macroscópico

o Fígado: Dois fragmentos, contendo uma massa multi-nodular de coloração castanho-claro com
áreas verdes, aspeto sólido e consistência branda ao corte. Observam-se também focos
hemorrágicos. Focalmente delimitada do restante parênquima por tecido fibroso.

o Pulmão: Fragmento evidenciando duas formações nodulares delimitadas, com cerca de 5 mm

cada, uma de coloração branca e outra verde ao corte.

o Linfonodo: Alteração da arquitetura por massa de aspeto heterogéneo, contendo áreas sólidas
castanhas, focos de necrose esverdeados e hemorragia;

Figura 133 – Aspeto macroscópico dos 3 órgãos mencionados, após fixação em formol

204
 Exame microscópico

o Fígado: Observamos completa alteração da estrutura hepática, não se observando tríades

portais. Os fragmentos de fígado, evidenciam neoplasia multi-nodular mal delimitada, composta
por hepatócitos dispostos quer em padrão sólido, quer em padrão trabecular (cordonal) de duas ou
mais fiadas de hepatócitos, que ocupam a maior parte do fragmento, havendo escasso estroma
fibroso (Fig. 134).

As células neoplásicas apresentam moderado a elevado pleomorfismo, anisocitose e anisocariose

marcadas, com macronúcleos e heterocromasia, bem como atipia nuclear e nucléolos evidentes,
sendo também visíveis figuras mitóticas (Fig. 137, 138). Também se encontram imagens de
permeação vascular com êmbolos de células neoplásicas (Fig. 135, 139) e pequenos focos de
necrose. A neoplasia comprime o restante parênquima que apresenta infiltrado moderado por células
mononucleadas e fibrose. Observam-se ainda áreas de telangiectasia, congestão e hemorragia (Fig.
136, 137, 139).

Figura 134 – Fígado: hepatócitos neoplásicos dispostos quer em padrão cordonal quer sólido. H&E, Amp. 4x

205
Figura 135 – Fígado: observam-se êmbolos de hepatócitos neoplásicos. H&E, Amp. 10x

Figura 136 – Fígado: áreas de hemorragia. H&E, Amp. 10x

206
 Figura 137 – Hepatócitos neoplásicos dispostos em padrão solido e trabecular. Anisocitose e
anisocariose, nucléolos evidentes. Áreas de hemorragia. H&E, Amp. 20x

Figura 138 – Círculo: Anisocariose. Seta preta: Mitose (Ampliação da imagem anterior – 20x)

207
 Figura 139 – Fígado: detalhe hemorragia e êmbolos neoplásicos. H&E, Amp.10x

o Pulmão: Parênquima apresenta nódulo delimitado, parcialmente encapsulado, composto por

cordões de hepatócitos neoplásicos (com as mesmas características encontradas no fígado),
separados por trabéculas de tecido conjuntivo – evidência de metástases pulmonares de
hepatócitos neoplásicos (Fig. 140, 141, 142). Este nódulo comprime e colapsa os espaços
alveolares adjacentes (atelectasia) (Fig. 140, 141). Observam-se ainda áreas de enfisema
possivelmente compensatório (Fig. 141). Espessamento e congestão das capilares alveolares (Fig.
143).

208
Figura 140 – Pulmão (H&E): Nódulo delimitado, parcialmente encapsulado, separado por trabéculas fibrosas. Amp. 4x

Figura 141 – Pulmão (H&E): Observa-se o nódulo já referido, que comprime o

parênquima pulmonar originando áreas de atelectasia e enfisema pulmonar. Amp. 4x

209
Figura 142 – Pulmão (H&E) trabéculas de tecido fibroso, hepatócitos neoplásicos formando ‘ninhos’. Amp. 10x

Figura 143 – Pulmão (H&E): Espessamento e congestão dos capilares alveolares. Amp. 10x

210
 o Linfonodo: Observa-se completa alteração da estrutura orgânica. Córtex e medula substituídos
por nódulos de hepatócitos neoplásicos, áreas de edema e estase linfática com necrose; imagens
de êmbolos linfáticos (metástases). Áreas de hemorragia.

Figura 144 – Linfonodo (H&E) área identificável como linfonodo, embora praticamente não se observem linfócitos. Amp. 4x

Figura 145 – Linfonodo (H&E) observam-se massas constituídas por hepatócitos neoplásicos, que alteram
por completo a estrutura do órgão. Amp. 4x

211
Figura 146 – Linfonodo (H&E) trabécula de tecido fibroso separa população linfóide normal do órgão, da
massa neoplásica de hepatócitos dispostos em padrão cordonal e sólido que invade o parênquima. Amp. 10x

Diagnóstico Histopatológico: Compatível com carcinoma hepatocelular, com metastização

ganglionar e pulmonar.

Decisão de Matadouro: Rejeição total da carcaça por evidencia de doença neoplásica sistémica.

***

212
 Discussão do caso – Carcinoma Hepatocelular

O quadro lesional observado ao exame macroscópico bem como os padrões identificados

microscopicamente, permitem realizar o diagnóstico deste caso como sendo carcinoma hepatocelular
(CHC). Uma vez que há evidência inegável de generalização do processo neoplásico, à luz da lei
portuguesa, esta afeção origina reprovação total da carcaça (Decreto-Lei 348/85, 1985-08-23, 1985).

O CHC é uma neoplasia hepatocitária primária, de cariz maligno, que acomete todas as espécies
animais (incluindo humanos) estando destacados os grandes ruminantes como os bovinos (Bettini &
Marcato, 1992), seguido de pequenos ruminantes (ovelhas) e carnívoros domésticos como o cão
(sendo mais comum em animais geriátricos) (Brown et al., 2017; Cullen, 2017). Algumas das
etiologias apontadas são infeções parasitárias de tropismo hepático, químicos com potencial ação
carcinogénica, vírus, micotoxinas e toxicidade associada a algumas plantas como o senécio
(Hablolvarid et al., 2006; Harris & Chen, 1970; Leong & Leong, 2005; Sarin et al., 2001). Em
humanos é considerado a mais frequente neoplasia associada a afeções hepáticas crónicas (Paradis,
2013).

Uma vez que a maioria dos casos em bovinos é um achado decorrente da inspeção post mortem,
considera-se não existirem dados suficientes para se estabelecer incidência ou distribuição de idade
nestes animais (Jeong et al., 2005).

***

Em termos de sinais clínicos não é possível distinguir esta de qualquer outra afeção hepática
(letargia, perda de peso, icterícia), sendo então que o diagnóstico de carcinoma hepatocelular vai
basear-se numa combinação de características morfológicas tanto a nível macro como microscópico,
sendo os diagnósticos diferenciais principais o adenoma hepatocelular e o colangiocarcinoma
(Bettini & Marcato, 1992; Jeong et al., 2005). Poderá haver alguma evidência em patologia clínica
de que a hipoglicemia persistente possa ser uma alteração comum neste tipo de afeção, tanto em
medicina humana como veterinária (Tsai et al., 2014; Zini et al., 2007).

Apesar da metastização ser considerada infrequente no CHC de bovinos (Bettini & Marcato,
1992) quando ocorre, os órgãos predispostos são linfonodos regionais, pulmões, baço, rins, pâncreas
e ossos (Cullen, 2017; Jeong et al., 2005). Neste caso em específico, ocorreu metastização
(observável quer nos êmbolos neoplásicos quer nas massas presentes no pulmão e linfonodos)
podendo-se assim excluir com confiança o diagnóstico diferencial de adenoma hepatocelular.

213
 Características de anatomia patológica e histopatologia observáveis no CHC

Exame Macroscópico: Regra geral, em bovinos, vamos observar lesões únicas, de superfície
irregular, multi-nodular, podendo envolver um ou mais lobos contíguos, que apresentam
consistência friável (diferindo da firme dos colangiocarcinomas (Cullen, 2017)), e que apesar de
malignas podem ter bordos bem definidos. A coloração varia entre branco-acinzentado a amarelo-
acastanhado. É comum observar áreas focais vermelho-escuras hemorrágicas, bem como áreas de
tecido necrosado (Cullen, 2017).

Exame Microscópico: A aparência varia muito com o grau de diferenciação (geralmente suficiente
para identificar a origem hepática) e a organização dos hepatócitos que pode ser distribuído em 4
padrões: trabecular (mais frequente), adenóide (ou pseudoglandular), sólido e cirrótico (Bettini &
Marcato, 1992; Brown et al., 2017; Cullen, 2017; Jeong et al., 2005). A mesma neoplasia pode
apresentar mais do que um destes padrões, havendo também áreas de invasão mais evidente do que
outras (geralmente nas margens) (Cullen, 2017).

As metástases ocorrem geralmente por via das veias hepáticas para o pulmão, o que pode originar
êmbolos neoplásicos e posterior trombose (Fig. 135). São também frequentes as metástases nos
linfonodos abdominais craniais (Fig. 144, 145, 146).

o Padrão trabecular ou cordonal: Considerado o padrão mais comum nos animais domésticos
(Anderson & Sandison, 1968; Bettini & Marcato, 1992; Patnaik et al., 1981). Geralmente
acompanha carcinomas bem diferenciados, que lembram o fígado normal. Nestes casos
observam-se células neoplásicas que se dispõe em placas ou trabéculas de espessura variável,
irregulares que podem apresentar áreas com três ou mais hepatócitos em escasso estroma
conjuntivo (característica esta que pode auxiliar no diagnóstico diferencial com adenoma
hepático nos quais as trabéculas são geralmente finas e de espessura uniforme) (Bettini &
Marcato, 1992; Cullen, 2017). Pode também apresentar áreas de necrose e dilatação de
sinusoides bem como telangiectasia vascular (Bettini & Marcato, 1992; Cullen, 2017).

o Padrão pseudoglandular ou adenóide: Caracterizado pela disposição lobular dos hepatócitos

neoplásicos, com escasso estroma conjuntivo e com lúmenes de tamanho variáveis, alguns dos

214
 quais contendo material proteináceo mas nunca mucoso (o que permite diferenciar de
colangiocarcinoma) (Bettini & Marcato, 1992; Cullen, 2017).

o Padrão sólido: Caracterizado por carecer de evidente organização. O padrão lesional observado
consiste em nódulos sólidos de hepatócitos neoplásicos que geralmente são pouco
diferenciados e bastante pleomórficos, podendo apresentar citoplasmas vacuolizados –
variante clear cell (células claras) – ausência de sinusoides. Também é possível observar áreas
de telangiectasia (Bettini & Marcato, 1992; Cullen, 2017).

o Padrão cirrótico: Descrito em cães e humanos – caracterizado por um denso infiltrado de tecido
conjuntivo, no meio do qual se observam focos de formações ductulares, cujas marcações de
IHQ permitem um melhor prognóstico: Se mais de 5% dos hepatócitos neoplásicos corarem
por Citoqueratina 19, poderá ser uma neoplasia com alta capacidade metastática (Cullen,
2017).

Quanto aos hepatócitos neoplásicos, estes apresentam características celulares variáveis, sendo
que nos carcinomas bem diferenciados vão então assemelhar-se a hepatócitos normais, com núcleo
central, redondo, e citoplasma eosinófilo, moderadamente abundante, possuindo nucléolos evidentes
e apresentando anisocariose, sendo também comum observar células binucleadas. Nos CHC
indiferenciados, os hepatócitos podem também apresentar aumento do rácio núcleo:citoplasma.

Neste caso em específico, foi relativamente fácil chegar ao diagnóstico definitivo, uma vez
que em primeiro lugar o carácter maligno foi desde logo atribuído, e sendo que se verificou
em histopatologia um padrão trabecular-sólido de células com origem hepática,
apresentando anisocariose, nucléolos evidentes e invasão vascular, realizou-se o diagnóstico
de carcinoma hepatocelular de padrão trabecular e sólido.

Neste caso em específico, foi relativamente fácil chegar ao diagnóstico diferencial, uma
vez que em primeiro lugar o carácter maligno foi desde logo atribuído, e sendo que se
verificou em histopatologia um padrão trabecular-sólido de células hepatóides,
apresentando anisocariose, nucléolos evidentes e invasão vascular, realizou-se o
diagnóstico de carcinoma hepatocelular de padrão trabecular e sólido.

215
 Para além das colorações standard, também se poderiam ter realizado técnicas de
imunohistoquímica (estas mais usadas em medicina humana e veterinária para deteção de carcinoma
hepatocelular em cães e gatos, onde se investe mais no tratamento). Alguns exemplos, são o
antigénio hepatócito-específico (HepParl) ou então a Citoqueratina 7 ou 19 (Cullen, 2017; Ramos-
Vara et al., 2001).

Neste caso, uma vez que é um caso proveniente de inspeção sanitária, bastou a classificação de
neoplasia maligna, que é o suficiente para rejeitar a carcaça. No caso apresentado, os padrões
lesionais observados pela coloração de H&E foram suficientes para obter um diagnóstico.

Algo que achei interessante aquando do estudo deste caso: Em humanos, está descrita a regressão
progressiva deste tipo de neoplasias (Huz et al., 2012; Kojima et al., 2006), tema que abre portas
para discussões várias. Em bovinos, um artigo de 2016 retrata um caso de regressão parcial de CHC
no qual ocorreu infiltração intratumoral de linfócitos T (Ohfuji, 2016).

Contribuição da Patologia para este Caso

À semelhança do caso da tuberculose, este vem reforçar a importância do patologista no âmbito

da proteção da saúde pública. Para além disso, ambos os casos servem de exemplos que poderei mais
tarde encontrar, caso venha a trabalhar como patologista, sendo que o carcinoma hepatocelular
também pode acometer os cães. Este caso foi ainda mais valioso na medida em que os padrões aqui
estudados, são também observados noutras espécies.

Considerei este caso interessante devido ao facto de ter ocorrido num animal alvo para este tipo
de afeção, as lâminas de pulmão bem como do linfonodo evidenciaram sem sombra de dúvida
neoplasia metastizada, com origem hepática (bem como os êmbolos) o que permitiu com facilidade
justificar a rejeição total da carcaça (devido a processo de doença sistémica).

As lesões observadas revelaram-se consistentes com o que encontrei na literatura, o que me

permitiu identificar e classificar este carcinoma como carcinoma hepatocelular trabecular-sólido. O
quadro lesional microscópio no general permitiu a obtenção de múltiplas imagens diagnósticas e
inequívocas, de interesse para mim enquanto apreciadora da histopatologia como ciência médico-
veterinária.

216
4.5 Overview do Estágio

O estágio que realizei no INIAV revelou-se por um lado bastante semelhante ao estágio do LHAP,
mas por outro também muito diferente. Algumas das diferenças e semelhanças foram já abordadas.

No anexo III pode ser encontrado um resumo das necropsias realizadas (46 no total), das quais 30
foram cães (65.2%) sendo que apenas 5 foram gatos (10.8%, um dos 6 felídeos tratou-se de uma
pantera). Segundo a revista ‘Veterinária Atual’, em 2015 um estudo concluiu que 38% dos animais
de estimação em Portugal são cães, 20% são gatos, 9% pássaros e 4% outros («Portugal tem 6,7
milhões de animais de estimação», 2016) sendo então esperada uma sobre prevalência dos cães nas
requisições de necropsia. Considero, no entanto, que o número obtido de necropsias em gatos foi
reduzido, embora tenha plena consciência que devido à curta duração do estágio não possa daqui
retirar grandes conclusões. Para além disto, as necropsias não se distribuem de igual forma ao longo
do ano pelo que estes resultados não têm adequada validade estatística.

Ainda assim, gostaria de realçar que:

De entre as 46 necropsias realizadas (anexo III) 20 apresentaram história clínica incompleta ou

ausência desta, sendo, porém, importante esclarecer que 6 destas necropsias foram a cadáveres de
animais de zoo e a aves selvagens (o que explica a ausência de dados clínicos).

11 das necropsias realizadas a pets não apresentaram informação clínica suficiente sobre o
background hígido de cada cadáver, representando 24% dos casos. Na caso do gato suspeito de PIF,
teria sido útil que tivesse constado do relatório o facto de ter havido já casos de PIF no centro de
criação, dado que este diagnóstico diferencial (que se revelou definitivo) foi colocado apenas e só
com base no que observamos no exame post mortem, o que não só retardou o procedimento como
obrigou a telefonar 2 vezes para a clínica em questão para saber se desejariam proceder com o exame
de virologia e alertar para um possível surto.

A problemática da falta de comunicação entre clínicos e patologistas não é novidade, sendo

inclusive uma das principais causas pelas quais o diagnóstico anátomo-patológico é limitado em
certas situações (Vala & Pires, 2016).

De seguida apresento, de forma geral, a proporção relativa das alterações patológicas observadas
nas necropsias que realizei LHAP-INIAV:

217
 Alterações do TGI: Das 46 necropsias realizadas, em 21 cadáveres foram encontradas alterações
quer gástricas quer intestinais (1 cervídeo, 1 leporídeo, 3 felinos, 2 aves e 14 em canídeos)
perfazendo 46% das alterações encontradas.

Alterações Cardíacas: Das 46 necropsias realizadas, em 11 cadáveres foram encontradas

alterações cardíacas, sendo 9 em cães e 2 em gatos (apenas 3 dos animais estavam clinicamente
identificados como sendo cardíacos, sendo todos estes cães). Ambos os gatos apresentaram HCVE
e dos 8 cães, 3 apresentaram HEVD (1 deles também com endocardite da mitral) enquanto que 5
apresentaram HEVE, perfazendo 24% das alterações encontradas.

Alterações hepáticas: Das 46 necropsias realizadas, em 9 cadáveres foram encontradas alterações

hepáticas, sendo a distribuição: 4 em cães, 2 em gatos, 5 em aves (5 das quais apresentaram
hepatomegalia, 1 das quais apresentando hepatose). Perfazendo outros 20% das lesões encontradas.

Alterações do tipo nodular/tumoral: Das 46 necropsias, 7 casos em cães sendo que apenas 3
estavam clinicamente identificados como suspeita de neoplasia)

No mesmo anexo poder-se-á verificar que houve 4 casos de morte súbita, todos em cães, 2 dos quais
por torção esplénica, 1 vólvulo gástrico e ainda 1 devido a complicações respiratórias. Houve ainda
5 casos de morte por suspeita de complicações pós-cirúrgicas, 3 das quais com aparente relação
com a cirurgia e 2 que excluíam esta hipótese.

Para além então da carência informativa, observei a existência de uma certa discrepância entre o
diagnóstico/suspeita clínica e os resultados observados em exame post mortem. Apesar da minha
pequena amostra, esta tendência é uma realidade em medicina veterinária, ocorrendo também em
medicina humana, embora em menor grau (Perkins et al., 2003), pois um dos fatores principais é o
facto dos nossos pacientes não realizarem frequentemente exames de rotina ou exames mais
específicos como ecocardiografia, sendo então que muitas das alterações são apenas encontradas na
necropsia (Blanca et al., 2017; Dank et al., 2012).

A impossibilidade de se chegar a um diagnóstico clínico definitivo prende-se, na grande maioria

das vezes, com obstáculos económicos (Blanca et al., 2017; Gyles, 2018), o que me leva a refletir e
concluir com algum pesar que talvez não estejamos a exercer a nossa medicina o melhor que
podemos, mas sim o melhor que nos é permitido. Neste sentido, os resultados observados em
necropsia vêm alertar de forma subtil para que talvez algo deva mudar, pelo menos na minha óptica
esta é uma das conclusões que retiro.

218
 Do restante estágio, considero que foi bastante enriquecedor no sentido que pude contactar de
forma direta com a realidade de um laboratório de anatomo-histopatologia veterinária de serviço
público, bem como pude observar e participar do trabalho de colegas, patologistas, que estudaram
na mesma academia (Dra Carla Lima. Dra Cristina Ochoa e Dr. Carlos Pinto) e que me
proporcionaram um excelente ambiente de convívio e aprendizagem.

A existência de laboratórios como o LAHP-I é absolutamente essencial pelo apoio prestado à

saúde pública, no que diz respeito ao controlo e aprovação de produtos animais para consumo.

***

219
5 CONCLUSÕES FINAIS

No âmbito da minha dissertação de Mestrado, como parte integral da aquisição de grau Mestre, a
título de conclusão do curso de Medicina Veterinária pela Universidade de Trás-os-Montes e Alto
Douro, decidi dar enfoque à especialidade médica da Patologia Veterinária e à contribuição desta
para a prática clínica.

Ao longo de seis meses de estágio, distribui as minhas horas de contacto prático pelas
componentes quer laboratorial (LHAP-UTAD, LAHP-INIAV) quer clínica (Vets4Pets) de forma a
ter contacto com ambas as realidades e entender qual a posição do patologista e em que extensão o
seu trabalho vai impactar de forma positiva o ponto base de maior relevância na nossa profissão: a
saúde animal.

Para além deste, devido ao interesse pessoal que tenho pela área, foi também meu objetivo o
aperfeiçoamento de capacidades de identificação, classificação e diagnóstico tendo por base a
associação não só das alterações clínicas (as quais pude ir desenvolvendo de forma mais robusta no
decorrer do curso, mas que também estiveram presentes, quer direta quer indiretamente nos meus
estágios) como então as relativas à anatomohistopatologia, as quais penso ter deixado claro com a
apresentação dos meus casos, serem de elevado valor não só para diagnóstico, prognóstico, bem
como por vezes curativo (Papilomas cutâneos, HCC, STM…) de um variado número de afeções.

O terceiro ponto foi precisamente mostrar o abrangente leque de atividades que o patologista pode
desenvolver, bem como o diferente número de espécies (e dentro destas, diferentes órgãos) com que
se pode ter contacto. O patologista veterinário não é só patologista de exóticos, nem só de pequenos
ou grandes animais (embora possa existir preferência neste sentido), e este facto, na minha opinião,
sem dúvida dinamiza muito a área, tornando-a verdadeiramente interessante e enriquecedora de um
ponto de vista comparativo. Por essa mesma razão, decidi apresentar um maior volume de casos, de
forma a dar enfâse a este facto e tentar incluir casos em diferentes espécies. Devido à diversidade de
casos apresentados, fiz questão de apresentar uma pequena conclusão no final de cada caso, uma vez
que não poderia generalizar de forma adequada o suficiente nesta secção.

220
 É com satisfação que também deixo aqui por escrito que ao longo da escrita deste documento, fui
partilhando com amigos e colegas fotos de alguns casos bem como parte do conhecimento que pude
adquirir, e penso ter contribuído, especialmente junto de colegas de curso mais novos, para o
despertar de um maior interesse pela anatomia patológica, uma vez que sinto ter recebido feedback
positivo por esta atividade. Considero de extrema importância mostrar aos colegas que há mais para
além da clínica e cirurgia e que é perfeitamente concretizável realizar uma tese de mestrado em
Patologia.

De entre os três pontos referidos, penso ter concluído com sucesso os objetivos que delineei antes
de iniciar o meu primeiro estágio. Tenho plena consciência que seis meses (embora valiosos!) são
insuficientes no sentido de preparar um estudante de veterinária para ser patologista. No entanto,
considero que, se temos gosto pela área, independentemente de estarmos apenas a iniciar atividade,
ou mesmo se sentirmos certo grau de dúvida em relação às nossas capacidades, devemos na mesma
dar o nosso melhor e não desistir. É verdade que há falta de patologistas e segundo a minha
experiência pessoal, uma das principais razões é o medo que se adquire, por vezes durante o curso,
o que leva muitos alunos a desistirem, por vezes, de fazer uma carreira em patologia.

***

Em termos de comparação, como já mencionado, o estágio realizado no LHAP-UTAD e no

LAHP-INIAV foram algo semelhantes entre si. Atentando aos anexos II e III, gostaria de referir que
apesar do estágio no LAHP-INIAV ter sido bem mais curto que o realizado na LHAP-UTAD, em
termos de casuísta, consegui acompanhar mais exames de necropsias neste último, não pelo facto do
INIAV receber mais necropsias, mas sim pelo facto de que, aquando do meu primeiro estagio
(LHAP-UTAD) eu estar ainda a concluir duas unidades curriculares, de assistência obrigatória, tendo
então tido a necessidade de distribuir o meu tempo entre as aulas e o trabalho prático a realizar para
a tese.
Do primeiro estágio escolhi então falar de forma mais extensiva sobre seis casos (2 citologias, 1
de histopatologia e 3 necropsias + histopatologia) pois achei relevante escolher diferentes exemplos
de análises conduzidas neste laboratório e em que sentido estas servem de apoio à prática clínica no
HV-UTAD, em serviço de exame complementar, tanto para clínica de pequenos animais como para
clínica de exóticos. Das 82 requisições de necropsias recebidas, assisti, em âmbito de aulas a 36
(acompanhei a Dra. Isabel Pires, tendo assistido a algumas aulas de Anatomia Patológica II).

221
 Do estágio realizado na clínica Vets4Pets, de entre os 24 casos com relevância para a patologia
veterinária, selecionei cinco os quais achei interessantes quer por serem casos comuns, para os quais
eu já tinha uma boa noção clínica, mas poucas bases de histopatologia (como o caso do papiloma
cutâneo) quer por um ponto de vista de separar o que é a investigação daquilo que é o serviço que o
patologista presta à clinica (por exemplo, no caso do STM canino, não interessa ao clínico saber qual
o subtipo de sarcoma mas sim o grau de Trojani, de forma a que ele possa fazer uma correta
orientação do tratamento e prognóstico baseado na evidência cientifica conhecida para o caso).
Do estágio realizado no LAHP-INIAV, escolhi falar de quatro casos (2 necropsias, das 46
realizadas e 2 casos de anatomohistopatologia) os quais achei relevantes. As necropsias, por terem
sido altamente elucidativas e também por aquilo que representaram para os detentores de ambos os
animais, por diferentes motivos (o caso do vólvulo, permitiu excluir morte por envenenamento
enquanto que o caso de PIF vai permitir que o criador do centro em questão possa instalar medidas
sanitárias e profiláticas de forma a erradicar o coronavírus felino, prevenindo assim mais mortes no
futuro). Já os casos de anatomohistopatologia foram interessantes pelo facto de, no caso na
tuberculose, ter tido contacto, tendo a possibilidade de selecionar as áreas a examinar ao corte, bem
como observado posteriormente o padrão lesional clássico, típico da tuberculose bovina, em
histopatologia, bem como o diagnóstico final através de coloração de ZN, evidenciando as
micobactérias. O caso do CHC foi para mim o caso de histopatologia mais interessante dado o facto
de eu nunca ter observado uma metástase hepática de tão grandes dimensões no pulmão nem num
linfonodo, tendo então obtido imagens em Histopatologia que me deram imenso gosto de estudar.

Assim, com 15 casos descritos, concluo a minha tese de mestrado com uma sensação de plenitude
por ter escolhido uma área apaixonante e poder deixar o meu testemunho para futuras gerações que
sem Patologistas, não se faz uma boa Medicina Veterinária.

***

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247
7 ANEXOS

ANEXO I – Relatório Exemplo de Histopatologia (NationWide Laboratories)

248
 ANEXO II – Necropsias LHAP UTAD

Casos
Achados/Conclusão de
LHAP Espécie Género História Clínica Suspeita Clínica E. Compl.
Necropsia/Histopatologia
UTAD
Cx para resolução de Fx Complicações pós- Proventriculite, aerosaculite e
1 Ave Macho Não
úmero cirúrgicas gota visceral
Obstrução esofágica Aerosaculite, Hepatomegalia de
Anorexia, regurgitação, (corpo estranho). origem parasitaria por
2 Ave Macho Não
hipotermia Pneumonia por leucocytozoon, úlcera e abcesso
aspiração esofágico
Hiperextensão dos
Traumatismo craniano Hemorragia Pulmonar.
3 Ave Macho membros posteriores, Não
/ medular Insuficiência respiratória
s/ propriocepção
Hipotermia, Ateroesclerose, proventriculite,
Gosta visceral,
4 Ave Macho hipotensão, perda de aspergilose e hepatite. Histopatologia
aterosclerose
CC; + Candida albicans Insuficiência cardiovascular
Fx MPD c/ completa rotura dos
tecidos moles e exposição do
fémur e tíbia. Necrose dos tecidos
5 Ave Macho Sem dados Eletrocussão adjacentes. Parasitismo intestinal Não
por nemátodo. Edema cerebral.
Compatível c/ morte por
eletrocussão
Alopecia e necrose bilateral das
asas. Congestão pulmonar.
6 Ave Fêmea Sem dados Eletrocussão Não
Hepatomegalia. Compatível com
morte por eletrocussão.
Desidratação. Fígado de
7 Ave Macho Sem dados Sem dados consistência branda, Não
congestionado. Inconclusivo
Avançado estado de putrefação.
8 Ave Macho Sem dados Sem dados Não
Inconclusivo
Fratura cervical (Pescoço em S).
9 Ave Fêmea Sem dados Sem dados Hemorragia pulmonar. Provável Não
traumatismo
Avançado estado de putrefação.
10 Ave Macho Sem dados Sem dados Não
Inconclusivo
Animal politraumatizado.
11 Ave Macho Sem dados Sem dados Provável acidente de tráfego. Não
Morte Violenta
Congestão e Hemorragia
12 Canídeo Macho Dispneia Sem dados pulmonar. Insuficiência Não
respiratória
Hidrotórax e ascite. Lesões de cor
Eutanásia. esbranquiçada, elevadas na
13 Canídeo Fêmea Hipoalbuminemia Histopatologia
Linfangiectasia mucosa jejunal, compatível c/
linfangiectasia intestinal.
Lesões macroscópicas
compatíveis c/ Insuficiência
Complicações
Alterações cardíaca bilateral c/ persistência
14 Canídeo Fêmea cardíacas de origem Não
gastrointestinais do DA. HEVD, estenose da mitral,
congénita
edema pulmonar, hemotórax e
ascite
Tetraparesia, dispneia Insuficiência cardíaca congestiva
15 Canídeo Fêmea Sem dados Não
e constipação secundária a DDVM (lesões de

249
 nodularidade). Hemoperitoneu,
hepatomegalia, HEVE
Dilatação-torção gástrica e torção
16 F Canídeo Macho Sem dados Abuso/maus tratos Não
esplénica. Morte súbita
Lesões perfurantes, compatíveis
com mordedura, perfurando
região toracoabdominal. Fx da
17 F Canídeo Macho Sem dados Morte violenta mandíbula e várias costelas, Não
hérnia paracostal. Rutura do
pulmão no lobo diafragmático.
Morte violenta
Timpanismo intestinal, intensa
carga parasitária (céstodos e
nemátodos), gastrite
18 Canídeo Fêmea Ectoparasitismo Sem dados Parasitologia
hemorrágica.
Hepatoesplenomegalia. Edema e
hemorragia pulmonar.
Hidronefrose, urolitíase. Enterite
19 Canídeo Macho Sem dados Sem dados necro-hemorrágica, necrose Histopatologia
placas de Peyer
Enterite necro-hemorrágica
20 Canídeo (J) Macho Diarreia hemorrágica Virose Não
linfandemegalia
Enterite necro-hemorrágica
21 Canídeo (J) Macho Sem dados Virose Não
linfandemegalia
Animal politraumatizado.
22 Canídeo Macho Acidente rodoviário Morte violenta Provável acidente de tráfego. Não
Morte Violenta
Tumefação cervical bilateral, por
Aborto devido a aumento das tiroides. Presença
23 Cordeiro Macho Aborto hipertiroidismo bócio de mixedema. Hidrotórax e Não
congénito. ascite. Compatível com bócio
congénito.
Quadro de icterícia generalizada.
24 Felídeo Macho Anorexia, pancreatite Lipidose hepática Histopatologia
Insuficiência hepática
Perda de condição
Processo tumoral (Linfoma
25 Felídeo Macho corporal, Linfoma Histopatologia
multicêntrico)
Lindadenomegalia
Hepatomegalia, rins coloração
Eutanásia devido a heterogénea, uma superfície
26 Felídeo Fêmea Doença renal crónica Não
insuficiência renal. irregular; hidrotórax e efusão
peritoneal
Abcesso ventrocervical, caudal à
mandibula, causa de osteomielite.
Anorexia, perda de CC,
Trajeto fistuloso desde mandibula
27 Leporídeo Macho letargia. Abcesso Convulsão Não
ate entrada do peito (fleimão).
ventro-cervical
Piotórax. Insuficiência
respiratória por rotura de fleimão
28 Leporídeo Macho Dispneia Sem dados Pleuropneumonia fibrinosa Não
Avançado estado de putrefação.
29 Leporídeo Fêmea Sem dados Sem dados Histopatologia
Inconclusivo
Cx resolução de fx Complicações pós- Úlceras na cavidade oral,
30 Réptil Fêmea Não
plastrão. Úlceras na CO cirúrgicas peritonite necrótico-hemorrágica
Abcesso cervico-latero-caudal.
31 Réptil Macho Sem dados Sem dados Histopatologia
Possível septicemia
Vítima de Abrasões e hematomas subcut.
32 F Javali Macho Sem dados atropelamento, múltiplos, hemorragias ms., Não
acidente rodoviário rutura cecal esplénica ante

250
 mortem. Fxs múltiplas. Roturas
cardíacas multifocais. Morte
violenta, por Rotura cardíaca e
hemorragia interna
Ouriço- Congestão e atelectasia, atrofia
33 Macho Sem dados Sem dados Histopatologia
Cacheiro hepatocelular
Traumatismo com Animal politraumatizado. Morte
34 Texugo Macho Sem dados Não
veículo automóvel Violenta.
Lesão perfurante cervico-lateral
esquerda, c/ exposição da
traqueia. Hemotórax, fx costelas
Encontrado numa múltiplas, enfisema pulmonar.
35 F Lontra Macho Morte violenta Não
barragem Deformação do crânio, c/ fx
múltiplas. Traumatismo e
hemorragia interna, morte
violenta.
Hematomas no tecido
subcutâneo da região cervical e
torácica sugestivas de lesões
36 Mara Fêmea Sem dados Sem dados Não
contundentes. Hemorragia
uterina. Não exclui causa jurídica
da morte não-violenta.

J: Identifica Animal Juvenil

251
 ANEXO III – Necropsias LAHP INIAV

Casos
Achados/Conclusão de
LAHP Espécie Género História Clínica Suspeita Clínica E. Compl.
Necropsia/Histopatologia
INIAV
Hepatose, Enterite,
1 Ave Macho Picacismo Sem dados Não
Inconclusivo
Toxicologia,
2 Ave macho Sem dados Plano controlo microcistina Hepatomegalia. Inconclusivo
Histopatologia
3 Ave Fêmea Sem dados Plano controlo microcistina Hepatomegalia. Inconclusivo Toxicologia
Hepatomegalia, parasitismo Toxicologia,
4 Ave Fêmea Sem dados Plano controlo microcistina
por nematodo (íleo) Parasitologia
Quadro generalizado de
congestão. Hemorragia
5 Canguru Macho Sem dados Sem dados Histopatologia
pulmonar. Compatível com
choque séptico.
Inconclusivo, mas não
6F Canídeo Macho Envenenamento Intoxicação/Envenenamento Toxicologia
descarta suspeita clínica
Inconclusivo, mas não
7F Canídeo Fêmea Envenenamento Intoxicação/Envenenamento Toxicologia
descarta suspeita clinica
Neoplasia mamária,
Cardíaca; Dispneia;
metastizada nos LN regionais e
8 Canídeo Fêmea Tumores Sem dados Não
ilíacos, EM, DRC, HEVD.
mamários;
Insuficiência Multiorgânica.
Cardíaca; Tumores Neoplasia mamária, HEVE.
9 Canídeo Fêmea Neoplasia Não
mamários Insuficiência Cardíaca.
Paralisia 1/3
Gastroenterite hemorrágica,
posterior (2 anos),
10 Canídeo Macho Sem dados cistite, HEVE. Insuficiência Não
ITU com litíase,
Cardíaca e choque.
hematúria
Feridas cutâneas fistuladas,
Cardíaca, Paralisia gastrite ulcerativa, melena,
11 Canídeo Fêmea bilateral 1/3 Sem dados enfartes renais, cistite Não
posterior, otite mucopurulenta, EM.
Insuficiência Multiorgânica
Nódulos no baço, fígado e
adrenal; Gastrite ulcerativa,
12 Canídeo Fêmea Elevação da FA Afeção hepática Não
Enterite hemorrágica, cistite
crónica, HEVD.
Torção esplénica, nódulos
13 Canídeo Macho Dispneia Severa Sem dados esplénicos e hepáticos, Não
prostatite crónica.
Dilatação-torção gástrica e
14 Canídeo Macho Morte súbita sem dados Não
esplénica, HEVE
Politraumatismos lacero-
Paralisia 1/3 contundentes compatíveis
15 Canídeo Macho posterior, ITU, Mordedura com mordedura, intensa Não
mordido destruição muscular.
Rabdmiólise associada a IRA
Enterectomia após
sinais clínicos Enterite necro-hemorrágica,
16 Canídeo Fêmea Eutanásia Não
decorrentes de Cistite hemorrágica, HEVE
laparotomia exp.

252
 Morte súbita,
17 Canídeo Fêmea dilatação dilatação-torção gástrica Dilatação-torção gástrica Não
abdominal
Possível golpe de calor
Animal encontrado
(hemorragias epicárdicas e
dentro de carro
18 F Canídeo Macho Golpe de Calor renais. Congestão pulmonar, Não
fechado, num dia
hepática e meníngea). Exclui
de calor
morte natural.
Cianose generalizada,
congestão e edema pulmonar.
Morte horas após
19 Canídeo Fêmea Complicações pós cirúrgicas Não exclui tromboembolismo Não
OVH
pulmonar. HEVE. Sem
aparente relação com cx.
Síndrome obstrutiva
Cantoplastia
braquicefálica, Dilatação
medial bilateral
20 Canídeo Macho Complicações pós cirúrgicas gástrica com ingurgitamento Histopatologia
com resolução de
esplénico. Sem aparente
distiquíase
relação com cx.
Torção do mesentério e volvo
21 Canídeo Macho Morte Súbita Intoxicação/Envenenamento Toxicologia
intestinal
Elevação das
Enterite necro-hemorrágica,
Canídeo transaminases Histopatologia,
22 Macho Afeção hepática serosite e peritonite fibrinosa.
(J) hepática bem Virologia
Possível etiologia viral
como da FA
Politraumatismo perfuro-
contundente e lacerante
23 F Canídeo Fêmea Sem dados Maus Tratos associado a pneumotórax, Não
compatível com mordedura.
Morte violenta.
Enterite necrohemorrágica,
peritonite e pericardite
24 Canídeo Macho Sem dados Complicações pós cirúrgicas Não
fibrinosa com aparente
relação com cx.
Nefrite intersticial crónica
25 Canídeo Macho Prostração Eutanásia bilateral, nódulos testiculares Não
e prostáticos com prostatite.
Pneumonia lobar
fibrinopurulenta, piotórax;
Laparotomia
26 Canídeo Fêmea Complicações pós cirúrgicas Nódulos nas adrenais e rins, Histopatologia
exploratória
infeção da sutura abdominal,
aparente relação com cx
Quadro congestivo-
Ingestão Histopatologia,
hemorrágico inespecífico com
27 F Canídeo Macho medicamentosa Intoxicação/Envenenamento Toxicologia,
sinais de cianose; não exclui
inadequada Virologia
envenenamento.
Neuropatologia:
enfartes
Ataxia, Circling, cerebrais
Fígado congestivo, litíase renal
28 Canídeo Fêmea Coma não Meningite, neoplasia lacunares
e biliar. Obstipação
reversível (trombose
vascular
cerebral)
Anorexia,
Gastroenterite hemorrágica Histopatologia,
29 Canídeo Macho hipoproteinemia, Quadro infecioso/tóxico
severa. Choque hipovolémico Toxicologia
prostração,

253
 diarreia
hemorrágica
Anorexia,
hipoproteinemia,
Gastroenterite hemorrágica Histopatologia,
30 Canídeo Fêmea prostração, Quadro infecioso/tóxico
severa. Choque hipovolémico Toxicologia
diarreia
hemorrágica
Quadro congestivo-
Intoxicação, hemorrágico, enterite necro- Histopatologia,
31 Canídeo Macho Sem dados
Envenenamento hemorrágica. Choque Toxicologia
hipovolémico
Linfadenomegalia, Processo tumoral compatível
32 Canídeo Fêmea anorexia e atrofia Neoplasia com linfoma. Insuficiência Não
muscular multiorgânica
Hemorragia pulmonar e Histopatologia,
Ansioso aquando
33 Canídeo Macho Morte Iatrogénica gastrorragia; Insuficiência Toxicologia,
do corte de unhas
respiratória Virologia
Sugestivo de edema pulmonar
Toxicologia,
34 Canídeo Fêmea Morte súbita Sem dados cardiogénico. Insuficiência
Virologia
respiratória
Congestão generalizada,
edema pulmonar,
Taquipneia e
35 Canídeo macho Sem dados hepatosplenomegalia, Não
cianose
compatível com golpe de
calor. HEVE
Neoplasia óssea do MAE,
Lesão nodular gastroenterite hemorrágica,
36 F Canídeo Fêmea Maus tratos Bacteriologia
MAE osteomielite. Possível choque
séptico.
Ataxia,
Histopatologia,
hipermetria, Poliencefalomalácia, Inconclusivo, alterações
37 Cordeiro Macho Neuropatologia,
opistótonos, Listeriose posturais, edema subcutâneo
Bacteriologia
défices visuais
Anemia,
trombocitopenia, Hepatose, EP, HCVE, DRC.
38 Felídeo Macho Sem dados Histopatologia
emêse, diarreia, Insuficiência Multiorgânica.
anorexia há 1 dia
Alterações
Traumatismo Medular,
Neurológicas,
39 Felídeo Macho Sem dados retenção urinária. Hepatite Não
paralisia bilateral
Multifocal, HCVE.
do 1/3 posterior
Litíase vesical e Enterite fibrinopurulenta.
40 Felídeo (J) Macho Sem dados Virologia
ascite Ascite.
Ileíte Traumática por corpo
41 Felídeo Macho Sem dados Sem dados Virologia
estranho
Enterite fibrinopurulenta. Histopatologia,
42 Felídeo (J) Macho Sem dados Suspeita de CRP/M.felis
Ascite. Virologia
Enterite fibrinopurulenta. Histopatologia,
43 Felídeo Macho Sem dados Sem dados
Ascite. Virologia
Serosite fibrinopurulenta, com
44 Leporídeo Fêmea Sem dados Complicações pós cirurgicas Virologia
aparente relação com a cx
Quadro generalizado de
45 Muntjack Fêmea Sem dados Sem dados congestão. Hemorragia Histopatologia
pulmonar.

254
 Abomasite erosiva, duodenite,
46 Muntjack Macho Sem dados Sem dados Histopatologia
hipoproteinemia

J: Identifica Animal Juvenil

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