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Avicultura Brasileira
o 1,5% do PIB brasileiro
o 5 milhoes de empregos diretos e indiretos
o 8,5 bilhoes de dólares em exportações
o Maior exportador mundial de carne de frango com 3,9 milhões de toneladas exportadas
para 155 países
o 40% do mercado mundial de carne de frango
o Consumo de 42kg/habitante/ano de carne de frango
o 47% das carnes produzidas no país.
Conceito – Leucose aviária é um termo genérico, geralmente usado para designar doença
neoplásica em aves, causada por infecção por retrovírus indutores de tumores, não havendo
especificação do tipo de tumor predominante ou o tipo de vírus envolvido.
Leucose trata-se de qualquer tumor causado por um retrovírus
Hoje no Brasil temos muito mais leucose mieloide do que leucose linfoide, pois estão muito mais
restritas as granjas de criação/reprodução do que as granjas de produção
Histórico:
As leucoses aviárias tem sido reconhecidas há muitos anos.
(Chubb e Gordon, 1957) – Relato de um caso de linfosarcoma
Caparini (1896) – Descreveu a leucemia aviária
Butterfield (1905) – Descreveu a linfadenose aleucêmica
Ellermann e Bang (1910) – Descreveram os três tipos de leucemia: eritróide,mielóide e linfóide
Rous (1910) – Demonstrou que a leucemia (leucose) e sarcomas em galinhas tinham etiologia
viral.
Importância:
O vírus da leucose aviária (VLA) é o mais comum retrovírus associado a doenças neoplásicas e
outros problemas de produção em galinhas.
Alta mortalidade com perdas de 1 a 2% de aves, com perdas ocasionais de 20% ou mais.
A leucose mielóide causada pelo subgrupo J, nas condições de campo, têm sido relatada perda
total em reprodutoras pesadas estimada em 1,5% por semana.
Ocasiona problemas com a uniformidade, palidez, empenamento anormal e elevada mortalidade
associada com a doença respiratória, são sinais característicos das doenças imunossupressoras.
Condenação de carcaça de frangos de corte
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Perdas econômicas com a produção e qualidade dos ovos. Ovos menores e menos nutritivos, e
alta taxa de condenação da carcaça devido as neoplasias.
Etiologia:
Família: Retroviridae
Gênero: Alpharetrovirus
Os retrovírus tem a capacidade de colocar/integrar seu genoma dentro do genoma da ave, o que
dá a origem aos tumores, nem sempre os tumores serão originados.
Característica de um vírus que pertence à família retroviridae, é que eles possuem a capacidade
de integrar o seu genoma dentro do genoma da ave. Essa capacidade é o que dá origem aos
tumores. E a partir dessa integração dos genomas vai gerar novas partículas virais no arcabouço
da célula, porque é um vírus que tem 3 genes. Um deles é para produção das proteínas virais, o
outro é para a transcriptase reversa do vírus, e tem outra enzima que faz essa integração que é a
integrase viral.
O vírus se funde à célula por meio de receptores celulares, libera seu material genético para a
célula, a integrasse e RNA transcriptase reversa transforma o RNA em DNA viral, e
posteriormente é trocado pelo DNA da ave. Assim a ave passa a ter o DNA viral
Vírus homólogos e vírus heterólogos – são conceitos ligados a alta capacidade de sua
variabilidade genética, o que ocorre com os vírus RNA.
Vírus homólogos: São tipos virais que circulam em determinada granja e são 100%
parecidos um do outro geneticamente. Vírus heterólogos: São vírus que circulam em outra
granja, mas que não tem uma identidade genética de 100% parecidos
Com base nos mecanismos de transmissão o vírus da leucose aviária pode ser classificado:
a) Exógenos – Subgrupos A, B, C, D e J
Possuem capacidade de infectar fibroblasto de embrião de galinha de tipos genéticos diferentes.
Diferenças da estrutura antigênica do envelope viral, identificados nos testes virais e na sorologia.
b) Endógenos – Subgrupo E
Classificação relacionada de acordo com os mecanismos de transmissão
Os vírus exógenos
disseminam-se
Os subgrupos A, B e J ocorrem comumente no campo e granjas, e
verticalmente ou os subgrupos C e D raramente têm sido reportados no campo.
horizontalmente
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Os vírus endógenos (subgrupo E) são geneticamente transmitidos em um mecanismo mendeliano
normal
Subgrupo J causa a leucose mielóide, subgrupo E causa a leucose linfoide ou mielóide de acordo
com o vírus auxiliar que estiver agindo com ele, já os demais subgrupos A,B, C, D causam a
leucose linfoide.
Epidemiologia:
O subgrupo J do vírus da leucose aviária (VLA-J) é o mais prevalente em lotes de reprodutoras
pesadas em várias partes do mundo.
A incidência da infecção é alta, porém, a da doença é baixa.
No Brasil, as primeiras observações foram feitas em 1995, em machos de uma linhagem de
reprodutoras pesadas, o auge da doença no Brasil ocorreu em 1998.
OVLA-J – Mielocitomatose em reprodutoras pesadas.
OVLA-AeB – Leucose linfóide
Os vírus exógenos são disseminados por transmissão vertical (então o pintinho já nasce
infectado) e horizontal.
- Em contrapartida, genes virais endógenos só podem ser transmitidos verticalmente, eles são
herdados como genes hospedeiros.
- As aves expostas a antígenos muito precocemente são imunotolerantes – são permanentemente
virêmicas – eliminam o vírus nos ovos e transmite para progênie.
- Infecção congênita – galinha virêmica – maior probabilidade de disseminar o vírus para o
ambiente e de maneira congênita.
- O mecônio de pintos infectados congenitamente é uma importante fonte de contaminação do
vírus nos nascedouros.
- Fontes de vírus de aves infectadas são excreções e secreções
Espécies Susceptíveis:
Galinhas são os hospedeiros naturais do VLA.
Experimentalmente pode causar tumor em faisões, galinha d’Angola, patos, pombos, codorna e
perus.
Não é reconhecida resistência genética em galinhas domésticas a infecção pelo VLA-J.
Linhagens de reprodutoras pesadas são mais susceptíveis ao VLA-J.
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Transmissão:
Os vírus exógenos são disseminados por transmissão vertical e horizontal.
Horizontal: o vírus é passado entre as aves, por meio de mecanismos diretos de transmissão nos
bebedouros ou fezes das aves. Na forma horizontal a ave normalmente não produz tumores, e
assim acaba passando para os pintinhos sem a identificação correta da patologia.
A forma vertical congênita compreende a transmissão da mãe para o ovo, onde o pintinho já
nasce infectado. A mãe transmite para o filhote, geralmente ocorre a leucose, pois a ave se torna
imunotolerante ao vírus, pois seu sistema imune ainda não está ativo, e ele acaba reconhecendo
o vírus como comum de seu DNA.
Os vírus endógenos são apenas transmitidos de forma vertical hereditária, porém ele herda o
vírus do dna dos pais. Em contrapartitda, genes virais endógenos são herdados como genes
hospedeiros. É uma transmissão hereditária. Acontecem nos subgrupos E, raramente há leucose
nesses casos.
Classes sorológicas/Virológicas
Sem viremia e sem anticorpos (V-A-): Significa que essa ave nunca teve contato com o
vírus. É o tipo de ave ideal para se começar um plantel.
Com viremia e com anticorpos (V+A+): São aves que adquiriram o vírus na forma
horizontal, pois pegou o vírus e produziu o anticorpo.
Sem viremia e com anticorpos (V-A+): É uma ave que recebeu o vírus de forma horizontal
e que controlou o vírus, dessa forma, não o tempo mais em seu organismo.
Com viremia e sem anticorpos (V+A-): São aves que adquiriram o vírus de forma vertical, já
nasceram com o vírus, então o sistema imune se torna tolerante.
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que eu abro mão de outra ferramenta, que é a biologia molecular, o PCR. No PCR eu pego
aquele tecido e extraio o DNA de tudo, sendo possível detectar o vírus.
Aspectos Clínicos:
Leucose linfóide
Período de Incubação – 14 a 30 semanas, próxima a maturidade sexual das aves.
Geralmente a doença ocorre após a maturidade sexual
Sinais inespecíficos: Crista pálida, murcha e ocasionalmente cianótica, inapetência, emaciação,
fraqueza, abdome destendido com aumento de volume do fígado e bolsa de fabrício
Leucose mielóide
Período de Incubação - Muito variável, em torno de 5 semanas
Sinais clínicos englobam: letargia, fraqueza geral, palidez da crista, desidratação, emaciação,
diarréia, paralisia dos membros e deformidades ósseas (esterno e costelas).
Curso da doença é muito variável
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virológico pode não estabelecer a causa do tumor, sendo necessário a identificação
histopatológica.
Imunidade:
- Após uma viremia transiente, desenvolvem anticorpos vírus neutralizantes que atingem altos
títulos e persistem pelo resto da vida
- Os anticorpos são passados para a progênie – Proteção passiva (3 a 4 semanas)- Retarda a
infecção, reduzem a incidência de tumores, reduzem a viremia e a excreção do vírus.
Monitorar o plantel de aves reprodutoras e descartar todas as aves com viremia e anticorpos
positivos. Ou descartar todas as aves, e reiniciar o plantel com novas aves totalmente negativas.
Para prevenir a transmissão vertical vai usar ferramentas sorológicas e de biologia molecular para
tentar diagnosticar o vírus dentro da granja. Uma vez diagnosticado o vírus, elimina-se todas as
aves portadoras ou começa um plantel do zero, com aves viremia negativa e anticorpo negativo
(V-A-).
Resistência Genética
Existem dois níveis de resistência genética:
a) Resistência da Célula à infecção pelo vírus. (Mendeliana e controlada por loci autossômicos
independentes)
b) Resistência ao desenvolvimento de tumores.
Diagnóstico:
Clínico: Não é muito utilizado pois os sintomas não são específicos
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Laboratorial. Envolve a caracterização patológica dos tumores, com posterior identificação do
vírus. A identificação é complexa decorrente de:
a) Genoma complexo do VLA-J – regiões semelhantes entre vários vírus.
b) Variações genéticas e antigênicas existentes entre os isolados.
c) Similaridade doVLA-J com o vírus endógeno.
Identificação do vírus:
Materiais - O vírus pode ser isolado de materiais, tais como tumores, soro, swabs cloacal ou
vaginal, albúmen do ovo e mecônio.
PCR – Identificação genérica (gene gag) e específica (genes que codificam ptn do envelope viral.
Histórico:
Histopatologia: fígado, baço, Bursa de fabricius, timo, nervo ciático e qualquer órgão com tumor.
Isolamento viral: ovos embrionados ou cultivo celulares (fibroblastos), material: soro, plasma e
linfócitos sanguíneos periféricos.
Elisa: de captura (direto) para a proteína p27 são encontrados omercialmente e são utilizados na
claro do ovo, fezes, swabs vaginais e cloacais.
Imunohistoquímica
PCR: albúme e mecônio para verificar a transmissão vertical; swab cloacal para verificar a
presença do agente no lote.
Prevenção e Controle
Ausência de Vacinas – variabilidade genética e diversidade molecular.
Erradicação dos planteis de elite e biosseguridade correta dos reprodutores
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Higiene e desinfecção são fatores críticos na prevenção da infecção
Reduzir o estresse, separar populações de diferentes idades,
Peso corporal e níveis nutricionais adequados,
Suplementação com vitamina E,
Relação adequada de macho/fêmea,
Troca frequente de agulhas nas vacinações,
Densidade de ave por m2 e espaço de equipamentos apropriados.