Casos de Rotina em Medicina Veterinária

CASOS DE ROTINA
em Medicina Veterinária
de Pequenos Animais
CASOS DE ROTINA
de Pequenos Animais
Casos de Rotina em Medicina Veterinária de Pequenos Animais
Leandro Zuccolotto Crivellenti
Sofia Borin-Crivellenti
Editora MedVet, 211 edição, 2015
ISBN: 978-85-62451-36-2
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Aviso Conhecimento e melhor prática neste· campo estão constantemente sendo

modificados. Como novas pesquisas e experiências ampliam nosso conhecimento,
alterações na prática, tratamento e terapia com fármacos podem ser necessárias ou
apropriadas. Os leitores são alertados a verificar as informações mais atualizadas for-
necidas (i) sobre os detalhes dos procedimentos ou (ii) pelos fabricantes de cada pro-
duto a ser administrado, para conferir as doses ou formulações recomendadas, o
método e o tempo de aplicação, e contraindicações. É responsabilidade do profissio-
nal, baseando-se na sua própria experiência e informações sobre o paciente, realizar
diagnósticos para definir doses e o melhor tratamento para cada indivíduo, e tomar
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CASOS DE ROTINA
de Pequenos Animais
LEANDRO ZUCCOLOTTO CRIVELLENTI

SOFIA BORIN-CRIVELLENTI
2ª EDIÇÃO
Editora
MedVet
Dedico este livro à memória do meu pai Lu.iz
e às três grandes mulheres da minha vida,
Regina, Adelina e Helena.
Dedico este livro aos meus pais,

Hildebrando e Eliana, a minha irmã Julia,
e à memória de um grande pesquisador e
incentivador, Sérgio Zucoloto.
AUTORES EDITORES
LEANDRO ZUCCOLOTTO CRIVELLENTI

Médico Veterinário graduado pela Universidade Federal de
Uberlândia (UFU), MG. Residência em Clínica e Cirurgia de
Pequenos Animais pela Universidade de Franca (UNIFRAN),
SP. Mestrado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Uni-
versidade Estadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal,
SP. Doutorado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, em conjunto com o
Serviço de Patologia Renal da Faculdade de Medicina de Ri-
beirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP),
Ribeirão Preto, SP, e estágio e pesquisa internacional junto à
The Ohio State University (OSU), Columbus, OH, EUA. Pós-
-doutorando na área de Nefrologia Veterinária junto a FCAV/
Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, em colaboração com a
FMRP/USP, Ribeirão Preto, SP, e a OSU, Columbus, OH, EUA.
Atualmente é Professor da Graduação em Medicina Veteriná-
ria e do Programa de Pós-graduação em Ciência Animal da
UNIFRAN. Coordenador do grupo de pesquisa em Nefrologia
e Urologia Veterinária credenciado pelo CNPq.
SOFIA BORIN-CRIVELLENTI
Médica Veterinária graduada pela Universidade Federal de
Uberlândia (UFU), MG. Residência em Clínica Médica de
Pequenos Animais no Hospital Veterinário da Faculdade de
Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Es-
tadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestrado
e Doutorado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, com ênfase nas áreas
de Endocrinologia e Hematologia Veterinária. Estágio e Pes-
quisa no Exterior junto ao laboratório de endocrinologia da
The Ohio State University (OSU), Columbus, OH, EUA. Pós-
-doutoranda na área de Endocrinologia Veterinária junto da
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, e em colaboração da
OSU, Columbus, OH, EUA. Atualmente é Docente de Clínica
Médica de Pequenos Animais e da Pós-graduação em Ciência
Animal na Universidade de Franca (UNIFRAN), São Paulo,
SP. Membro da Associação Brasileira de Endocrinologia Vete-
rinária (ABEV).
REVISORES CIENTÍFICOS DA 1ª EDIÇÃO
AUREO EVANGELISTA SANTANA

Médico Veterinário pela Universidade Estadual Paulista Julio
de Mesquita Filho (Unesp), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre
em Patologia Clínica Veterinária pela EV/UFMG - Belo Ho-
rizonte, MG. Doutor em Fisiologia pela FMRP/USP, Ribeirão
Preto, SP. Pós-Doutorado em Hematologia Clínica Veterinária
pela I..:École Nationale Vétérinaire D'Alfort, Maisons Alfort,
França. Livre Docente pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Membro da Sociedade Brasileira Progresso Ciência
- SP e da American Society for Veterinary Clinicai Pathology
- Madison, Wisconsin, USA. Coordenador do Grupo de Pes-
quisa em Hematologia Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Professor Titular do Departamento de Clí-
nica e Cirurgia Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jabo-
ticabal, SP.
JÚLIO CÉSAR CAMBRAIA VEADO

Médico Veterinário graduado pela Universidade Federal de
Minas Gerais (UFMG), MG. Mestre em Medicina Veterinária
pela Universidade Federal de Minas Gerais, MG, e Doutor
em Science de La Vie e de La Santé pela Universite de Paris
XII, Paris-Val-de-Marne, França. Atualmente é Professor As-
sociado Ida Escola de Veterinária da Universidade de Minas
Gerais, MG. Coordenador do Grupo de Pesquisa em Nefro-
logia e Hemodiálise Veterinárias (GPNHV) e do Núcleo de
Tratamento Dialítico da Escola de Veterinária da UFMG. Atua
principalmente em nefrologia, hemodiálise, nutrição parente-
ral e enteral.
MIRELA TINUCCI-COSTA
Médica Veterinária graduada pela Faculdade de Ciências
Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Estadual
Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre em Me-
dicina, Área de Patologia Animal pela FCAV/Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Doutora em Medicina, Área de Patologia
Experimental pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP. Pro-
fessora Assistente Doutora do Departamento de Clínica e Ci-
rurgia Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Responsável pelos Serviços de Dermatologia e Oncologia
Veterinária do Hospital Veterinário da FCAV/Unesp, Câm-
pus de Jaboticabal, SP. Tem experiência na área de Medicina
Veterinária, com ênfase em Clínica Veterinária, e desenvolve
pesquisas em Imunopatologia, nas áreas de Oncologia Veteri-
nária (relação tumor/hospedeiro) e Hemoparasitoses, princi-
palmente na relação Ehrlichia canis com o hospedeiro.
AUTORES COLABORADORES
ALEXANDRE GONÇALVES TEIXEIRA DANIEL

Graduado em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi-
cina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São
Paulo (USP), São Paulo, SP. Residência em Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais pela FMVZ/USP, São Paulo,
SP. Mestre em Clínica Veterinária pela FMVZ/USP, São Paulo,
SP. Professor de Semiologia e Clínica Médica da Universidade
Metodista de São Paulo, SP. Proprietário da Gattos - Clínica
Especializada em Medicina Felina, São Paulo, SP.
ALEXANDRE PINTO RIBEIRO

Graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Estadu-
al de Santa Catarina, Lages, SC. Residência em Clínica Cirúr-
gica de Pequenos Animais pela Universidade Luterana do Bra-
sil, Canoas, RS. Mestre e Doutor em Cirurgia e Oftalmologia
Veterinária pela Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias
(FCAV) da Universidade Estadual Paulista (Unesp ), Câmpus
de Jaboticabal, SP. Professor Responsável pela Disciplina de
Técnica Operatória da Universidade Federal de Mato Grosso
(UFMT), Cuiabá, MT.
ANDRIGO BARBOSA DE NARDI

Médico Veterinário formado pela Universidade Federal do
Paraná (UFPR), Campus de Curitiba, PR. Mestrado, Douto-
rado e Pós-doutorado em Cirurgia Veterinária, com ênfase na
área de Oncologia Veterinária na Faculdade de Ciências Agrá-
rias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Estadual Paulis-
ta (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor do Depar-
tamento de Clínica e Cirurgia Veterinária da FCAV/Unesp,
Câmpus de Jaboticabal, SP. Responsável pelo Serviço de Ci-
rurgia Reconstrutiva no Hospital Veterinário da Universidade
Estadual Paulista (Unesp), Câmpus de Jaboticabal.
CAMILA INFANTOSI VANNUCCHI
Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de.o Medi.._
cina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidatla'de·São
Paulo (USP), São Paulo, SP. Mestre e Doutora em Reprodução
Animal pela FMVZ/USP, São Paulo, SP. Professora·do Depar-
tamento de Reprodução Animal da FMVZ/USP, São Paulo, SP.
Experiência e atuação na área de Patologia da Reprodução e
Obstetrícia Animal, com ênfase em Neonatologia Veterinária
e Biotecnologia da Reprodução em Cães.
CAROLINA FRANCHf JOÃO

Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Residência em
Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais FCAV/Unesp, Câm-
pus de Jaboticabal, SP. Mestrado e Doutorado em Clínica Mé-
dica Veterinária pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Professora responsável pelas disciplinas de Clínica do Sis-
tema Tegumentar e Linfático de Pequenos Animais, Clínica do
Sistema Digestório de Pequenos Animais, Clínica do Sistema
Cardiorrespiratório de Pequenos Animais, Clínica do Sistema
Urogenital de Pequenos Animais e Clínica do Sistema Nervo-
so e Locomotor de Pequenos Animais junto à Faculdade Fede-
ral do Pará, PA, e Professora do Programa de Pós-graduação
em Saúde Animal na Amazônia (PPGSAAM).
DENISE AVA OTSUKI

Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Me-
dicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de
São Paulo (USP), São Paulo, SP. Doutora em Cirurgia (Clínica
Cirúrgica Veterinária) pela FMVZ/USP, São Paulo, SP. Atual-
mente é pesquisadora científica no Laboratório de Anestesio-
logia LIM08 da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (USP), São Paulo, SP. Tem experiência na área de
Medicina Veterinária, com ênfase em Anestesiologia Animal,
atuando principalmente nos temas choque, hemodiluição, le-
são pulmonar aguda e hemodinâmica.
DENISE TABACCHI FANTONI
Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi-
Paulo (USP), São Paulo, SP. Mestre em Patologia Experimen-
tal e Comparada pelo Departamento de Patologia da FMVZ/
USP, São Paulo, SP. Doutora em Cirurgia (Clínica Cirúrgica
Veterinária) pela FMVZ/USP, São Paulo, SP. Atualmente é
Professora Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade
de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São
Paulo. Atua na área de Medicina Veterinária, com ênfase em
Anestesiologia Animal, abordando, dentro de suas linhas de
pesquisa, anestesia, analgesia, choque e hemodiluição.
JOÃO PAULO DA EXALTAÇÃO PASCON

Médico Veterinário formado pela Universidade Federal de
Lavras, MG. Residência em Clínica Médica de Pequenos Ani-
mais no Hospital Veterinário da Faculdade de Ciências Agrá-
rias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Estadual Paulista
(Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestrado e Doutorado
em Medicina Veterinária com ênfase em Cardiologia Veteriná-
ria pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor de
Clínica Médica de Pequenos Animais da Universidade Federal
do Pampa (UNIPAMPA), Campus Uruguaiana, RS. Respon-
sável pelo Serviço de Cardiologia Veterinária da UNIPAMPA,
Campus Uruguaiana, RS.
MÁRCIO ANTONIO BRUNETTO

Médico Veterinário pela Universidade de Santa Catarina
(UDSC), SC. Residência em Nutrição e Nutrição Clínica de
Cães e Gatos no Hospital Veterinário da Faculdade de Ciên-
cias Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Estadual
Paulista (Unesp), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre e Dou-
tor em Clínica Médica com ênfase em Nutrição Clínica pela
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Pós-doutorado na
área de Nutrição Clínica junto ao Departamento de Clínica e
Cirurgia da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP, em con-
vênio com o Animal Science Laboratory, Department of Ani-
mal Sciences> University ofIllinois, Urbana, Champaign (USA).
Docente do Departamento de Nutrição e Produção Animal da
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da
Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP. Programa de
Pós-graduação em Medicina Veterinária, área de concentração
em Clínica Médica da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP, e Programa de Pós-graduação em Nutrição e Produção
Animal da FMVZ/USP, São Paulo, SP.
MARIA LÚCIA GOMES LOURENÇO

Graduada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medici-
na Veterinária da Universidade Paulista (Unip ), São Paulo, SP.
Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais no Hos-
pital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zoo-
tecnia (FMVZ) da Universidade Estadual Paulista (Unesp ),
Câmpus de Botucatu, SP. Mestre e Doutora em Medicina Vete-
rinária, área de Clínica Veterinária pela FMVZ/Unesp, Câm-
pus de Botucatu. Atualmente é Professora Assistente Doutora
nas disciplinas de Clínica Médica de Pequenos Animais e Se-
miologia Veterinária da FMVZ/Unesp, Câmpus de Botucatu.
Possui experiência na área de Medicina Veterinária, com ênfa-
se em Neonatologia e Cardiologia Veterinária, atuando princi-
palmente nos temas Cães, Gatos, Pequenos Animais, Neonato-
logia e Cardiologia Veterinária.
MARIANA CRISTINA HOEPPNER RONDELLI

Médica Veterinária graduada pela Universidade Federal do
Tocantins (UFT). Residência em Clínica Médica de Pequenos
Animais no Hospital Veterinário da FCAV/Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Mestre em Medicina Veterinária, área de
Clínica Médica Veterinária, pela FCAV/Unesp, Câmpus de Ja-
boticabal, SP. Doutoranda em Medicina Veterinária, área de
Clínica Médica Veterinária, pela FCAV/Unesp, Câmpus de
Jaboticabal, SP. Integrante do Serviço de Dermatologia Vete-
rinária do Hospital Veterinário "Governador Laudo Nater: da
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professora substitu-
ta de Clínica de Pequenos Animais e Doenças de Pequenos
Animais na PUC-MG, Câmpus de Poços de Caldas-MG. Ex-
periência e atuação em Clínica Médica de Pequenos Animais,
especialmente nas áreas de dermatologia e endocrinologia de
cães e gatos.
MARLOS GONÇALVES SOUSA

Graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Federal
do Tocantins, Araguaína, TO. Residência em Clínica Médica
de Pequenos Animais no Hospital Veterinário da Faculdade
de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade
Estadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre
e Doutor em Clínica Médica Veterinária pela FCAV/Unesp,
Câmpus de Jaboticabal, SP. Professor de Clínica Médica de Pe-
quenos Animais do Departamento de Medicina Veterinária da
Universidade Federal do Paraná (UFPR), Curitiba, PR.
MICHIKO SAKATE
Médica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista
(Unesp), Câmpus de Botucatu, SP. Mestre em Medicina Ve-
terinária pela Unesp, Câmpus de Botucatu, SP. Doutora em
Patologia Experimental e Comparada pela Universidade de
São Paulo (USP), São Paulo, SP. Pós-doutorado em Toxicolo-
gia Animal pela Tokyo University of Agriculture and Technolo-
gy, Japão. Livre-docente em Toxicologia Animal pela Unesp,
Câmpus de Botucatu, SP. Professora Adjunto de Clínica Médi-
ca de Pequenos Animais da Unesp, Câmpus de Botucatu, SP.
Experiência na área de Medicina Veterinária, com ênfase em
Toxicologia Animal, atuando principalmente nos seguintes te-
mas: praguicidas, rodenticidas, animais peçonhentos, intoxi-
cação medicamentosa, plantas tóxicas, cães e gatos.
MIRELA TINUCCI-COSTA
Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestre em Me-
dicina, Área de Patologia Animal pela FCAV/Unesp, Câmpus
de Jaboticabal, SP. Doutora em Medicina, Área de Patologia
Experimental pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
da Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP. Pro-
fessora Assistente Doutora do Departamento de Clínica e Ci-
rurgia Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Responsável pelos Serviços de Dermatologia e Oncologia
Veterinária do Hospital Veterinário da FCAV/Unesp, Câm-
pus de Jaboticabal, SP. Tem experiência na área de Medicina
Veterinária, com ênfase em Clínica Veterinária, e desenvolve
pesquisas em Imunopatologia, nas áreas de Oncologia Veteri-
nária (relação tumor/hospedeiro) e Hemoparasitoses, princi-
paimente na relação Ehrlichia canis com o hospedeiro.
MÓNICA VICKY BAHR ARIAS

Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Estadu-
al de Londrina (UEL), Londrina, PR. Mestrado em Cirurgia
pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ)
da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP. Douto-
rado em Cirurgia pela FMVZ/USP, São Paulo, SP. Professora
Associada C do Departamento de Clínicas Veterinárias da
Universidade Estadual de Londrina, desde 1995, onde minis-
tra as disciplinas de Técnica Cirúrgica e Clínica Cirúrgica de
Animais de Companhia. Coordena o Projeto Prática Hospita-
lar em Neurologia de Animais de Companhia, no HV/UEL,
Londrina, PR.
PAOLA CASTRO MORAES

Agrárias e Veterinárias (FCAV), Unesp, Câmpus de Jabotica-
bal, SP. Residência em Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais
no Hospital Veterinário da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Mestrado e Doutorado em Cirurgia Veterinária pela
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professora de Cirur-
gia de Cães e Gatos do Departamento de Clínica e Cirurgia
Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP.
PAULO CÉSAR JARK
Médico Veterinário graduado pela Universidade do Estado de
Santa Catarina, Lages, SC. Residência em Clínica Médica de
Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade
Estadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Botucatu, SP. Mestre
em Medicina Veterinária, área de Clínica Médica Veterinária,
pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Doutorando
1
em Medicina Veterinária, área de Clínica Médica Veterinária,

pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Integrante do
Serviço de Oncologia Veterinária do Hospital Veterinário da
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP.
PAULO SÉRGIO SALZO

Graduado em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medi-
Paulo (USP), São Paulo, SP. Residência em Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais pela FMVZ/USP, São Paulo,
SP. Mestre em Clínica Veterinária pela FMVZ/USP, São Pau-
lo, SP. Professor em Semiologia e Clínica Médica de Pequenos
Animais e Doenças Infecciosas na Universidade Metodista de
São Paulo e Clínica Médica de Pequenos Animais na Univer-
sidade Anhanguera, Campus ABC. Coordenador do curso de
Pós-graduação lato sensu Clínica de Cães e Gatos na Univer-
sidade Metodista de São Paulo. Experiência e atuação clínica
nas áreas de Clínica Médica de Cães e Gatos e Dermatologia.
SANDRA PRUDENTE NOGUEIRA

Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade de San-
to Amaro, São Paulo, SP. Residência em Nutrição e Nutrição
Clínica de Cães e Gatos no Hospital Veterinário da Faculdade
de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade
Estadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestra-
do em Medicina Veterinária (Clínica Médica) com ênfase em
nutrição de cães e gatos pela FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboti-
cabal, SP. Gerente de Comunicação Científica da Royal Canin
Brasil.
TATHIANA FERGUSON MOTHEO
Agrárias e Veterinárias (FCAV), Unesp, Câmpus de Jabotica-
bal, SP. Residência em Obstetrícia e Reprodução Animal no
Hospital Veterinário da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Mestrado em Cirurgia Veterinária, com ênfase na área de
Obstetrícia Veterinária, FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Doutorado em Medicina Veterinária, com ênfase na área
de Reprodução Animal, FCAV /Unesp, Câmpus de Jaboticabal,
SP. Pós-doutoranda em Medicina Veterinária, com ênfase na
área de Reprodução Animal, FCAV/Unesp, Câmpus de Jabo-
ticabal, SP.
TATIANA CHAMPION
Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Federal
do Paraná, Curitiba, PR. Especialização Latu sensu em Clínica
de Animais de Companhia pela Pontifícia Universidade Cató-
lica do Paraná, Curitiba, PR. Residência em Clínica Médica de
Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Universidade Es-
tadual Paulista (Unesp ), Câmpus de Jaboticabal, SP. Mestrado
e Doutorado em Medicina Veterinária (Clínica Médica) pela
FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, SP. Professora de Clí-
nica de Animais de Companhia da Universidade Federal da
Fronteira Sul, Campus Realeza, PR.
MENSAGEM DOS AUTORES (2ª edição)
Vale a pena relembrar como surgiu a primeira edição do

livro Casos de Rotina em Pequenos Ani~ais três anos
atrás. Originado de um pequeno "manual" que buscava
agregar informações obtidas de congressos, livros, ar-
tigos nacionais e internacionais, bem como protocolos
de Hospitais Veterinários de referência nacional. Tinha
um caráter mais prático, sumarizado da descrição e for-
ma diagnóstica das doenças, buscando, principalmente,
trazer alternativas terapêuticas para as enfermidades
mais comuns à clínica médica e cirúrgica de pequenos
animais. Diante da popularização do nosso acanhado
"manuar: por cópias entre estudantes de veterinária de
diversas faculdades do país, foi idealizada, junto ao apoio
e incentivo de nossos colegas colaboradores e da Editora
MedVet, a criação de um livro, o "Casos de Rotina".
Foi divido em capítulos e subdividido em tópicos perti-
nentes às diversas áreas, e os autores, médicos veteriná-
rios, ex-residentes, especialistas e doutores atuantes nas
respectivas áreas, foram convidados a revisar os dados
já contidos em cada capítulo, atualizá-los e, de acordo
com sua experiência clínica, adicionar informações que
julgassem relevantes.
Para nossa felicitação a primeira edição foi um sucesso
enorme esgotando-se pela segunda vez ainda no ano de
2014, pouco mais de dois anos após o seu lançamento.
Na segunda edição buscamos manter as mesmas carac-
terísticas, mantendo-o dividido em três seções básicas:
descrição da doença, diagnóstico e tratamento. Nossos
maiores objetivos com a segunda edição foram o de atu-
alizar as informações já contidas na primeira edição e
de complementar o conteúdo com novos capítulos de
importância clínica para a medicina de pequenos ani-
mais. Demos particular importância aos aspectos mais
relevantes e marcantes da descrição e do diagnóstico das
principais doenças da rotina clínica, enfatizando os di-
versos tratamentos e suas aplicabilidades no Brasil.
Buscando acompanhar as atualizações da nossa profis-
são, três novos capítulos foram inseridos "Anestesiolo-
gia': "Vacinação e Imunização" e "Neonatologia': além
da separação do conteúdo de neurologia nos capítulos
"Neurologia" e "Doenças Musculoesqueléticas':
Gostaríamos de mais uma vez agradecer à toda equipe
de autores e à editora MedVet pelo excelente trabalho re-
alizado. Ficamos muito satisfeitos com o resultado final
dessa segunda edição e esperamos que este livro conti-
nue a oferecer informações úteis aos médicos veteriná-
rios que lidam com seus "Casos de Rotinà'.
Sofia e Leandro
PREFÁCIO DA SEGUNDA EDIÇÃO'
O livro, veículo por excelência indutor e propagador

da produção acadêmica, cumpre um papel importante
na formação e na atualização de profissionais e para a
c1enc1a.
• A •
No entanto, é cada vez menos comum a disposição para

editar um livro porque, entre outras razões, as regras es-
tabelecidas de pontuação desta produção acadêmica não
valoram devidamente este árduo trabalho.
Produzir um livro é um ato que exige generosidade para
dividir o conhecimento, disciplina e método para siste-
matizá-lo e organizá-lo, buscando na síntese o mais rele-
vante de um universo conhecido.
Os colegas Sofia Borin-Crivellenti e Leandro Zuccolotto
Crivellenti, que me honraram com a responsabilidade
deste prefácio, possuem todos estes atributos e outros
mais, que os destacam entre os da sua geração acadêmica.
Conhecendo-os, sabe-se que o fio condutor que impri-
mem às suas trajetórias de vida pessoal e acadêmica é o
da busca constante da verdade. Eles são exemplos que
inspiram esperança e confiança de uma medicina veteri-
nária brasileira cada vez melhor.
Sofia e Leandro souberam, também, escolher seus cola-
boradores e revisores científicos, o que conferiu à obra
que editam, uma qualidade de informações raramente
observada, de equilíbrio entre os capítulos.
A linguagem direta e em português escorreito permite fá-
cil leitura e entendimento de um texto que guarda o foco
preciso no mais importante de cada doença discutida.
Esta segunda edição, revisada e enriquecida, segue se
constituindo em uma referência de consulta rápida e
constante pelo profissional clínico 'de pequenos animais.
Pela proficiência, dinamismo e compromisso com a ex-
celência dos autores, antecipo vida longa para este livro,
como instrumento para a atualização e formação em clí-
nica de pequenos animais.
M.V., Prof. Tit. Dr. Felipe Wouk

Departamento de Medicina Veterinária
Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Acadêmico Titular da Academia
Paranaense de Medicina Veterinária
PREFÁCIO DA PRIMEIRA EDIÇÃO
Escrever o prefácio do livro "CASOS DE ROTINA em

Medicina Veterinária de Pequenos Animais" foi para
mim uma honra muito grande. Como orientador dos
dois editores, e também autores, desta obra, Leandro
Zuccolotto Crivellenti e Sofia Borin-Crivellenti, cabe-
-me ressaltar que são pós-graduandos que se destacam
pela singularidade da vocação ao ensino, pesquisa e ex-
tensão universitária. A profícua atividade destes dois jo-
vens cientistas, cuja formação de pós-graduação inclui
residência médico-veterinária, mestrado e atualmente
doutorado, sempre em medicina de cães e gatos, culmi-
na, no momento, com este livro, cuja consulta se revela
indispensável por parte de colegas médicos veterinários
no exercício da medicina de pequenos animais, professo-
res e pesquisadores ligados à referida especialidade que
desenvolvem suas atividades junto aos hospitais-escola
e estudantes de graduação e pós-graduação em medici-
na veterinária, matriculados em faculdades brasileiras e
naquelas de língua portuguesa, espalhadas pelo mundo.
Trata-se de uma das primeiras peças bibliográficas bra-
sileiras, inteiramente, dedicada à rotina médico-veteri-
nária de pequenos animais, que, além de incluir como
autores e colaboradores outros importantes ícones da
medicina de pequenos animais, busca sistematizar e dis-
ponibilizar conhecimentos acumulados, e atualizados,
sobre as principais enfermidades de ocorrência em ter-
ritório nacional, sobretudo, com ênfase no diagnóstico,
prognóstico e tratamento.
É importante considerar que, ao enfocar de forma glo-
bal o tratamento, os autores desta singular fonte bit>lio-
gráfica conseguem fornecer detalhes de procedimentos
eventualmente omitidos em outras fontes da literatura
médico-veterinária e, destarte, oferecem dicas práticas,
didáticas e concisas para leitores que não disponham de
tempo para consultas a outras fontes de referência.
Conclusivamente, depois de mais de trinta anos de ativi-
dades consagradas ao ensino, pesquisa, extensão e gestão
universitária, asseguro que este livro preenche importan-
te lacuna na literatura veterinária nacional, com alcance
em países lusófonos, e aproveito para parabenizar orga-
nizadores, autores e editores desta obra.
Prof. Dr. Aureo Evangelista Santana

Prof. Tit. Patol. Clin. Vetª
DCCV/FCAV/Unesp, C. Jaboticabal
SUMÁRIO
1 ANESTESIOLOGIA
Denise Tabacchi Fantonf
Denise Aya Otsuki
Cardiopatas .................................. .,.................................................. 1
Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito .. . 1
Cardiomiopatia Dilatada···~· ............................................... 2
Cardiomiopatia Hipertrófica.............................................. 3
Distúrbios de Condução .................................................... . 4
Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau
(BAV 1 Grau) ............................................................... . 4
Bloqueio Atrioventricular (BAVT) de Segundo
Grau e Terceiro Grau ... .... ... .. .. ... .. ... .. .. .. .. ... .. ........ .. ...... 5
Bloqueio de Ramo Direito (BRD ).................................. 6
Doença do Nó Sinoatrial (DNSA) ................................. 7
Doença Valvular Crônica de Mitral (DVCM) ................. 9
Patência de Dueto Arterioso (PDA) ................................. 11
Dilatação/Torção Vólvulo-Gástrica ...................................... 14
. fiunçao Respira
D 1s N . t'or1a . .......................................................... . 16
Bronquite e Asma ....... ......... ..... ....... .. .. .. ... ............. ... .......... 16
Colapso de Traqueia ... ..... .... ... ... .. .. ........ .. .. ......... ... .. .. ..... ... . 18
Pneumonia............................................................................ 18
Síndrome das Vias Aéreas dos Cães Braquicefálicos .. .... 19
. t'urbº1os N eurol'og1cos
D1s . ........................................................ . 21
Ep1·1eps1a· Pr1mar1a
· ' · ................................................................. 21
Estado Epiléptico ou Convulsões em Série .. ... .... .......... ... 22
Trauma Cranioencefálico .. .. ... .. .. ....... ... .. .... ....... ... ... .... ... .... 24
Trauma Medular ..... ... .. .. ... .. ..... ... .... .. .. ... ....... .. ... .... ....... ... ... 2 7
Distúrbios Reprodutivos......................................................... 28
Gestação............................................................ ........................... 28
Piometra .... .... .. ... .. ........... ....... ..... ... ... .. ..... ..... ... ... .... .. .. ... .. ... . 30
Doença Renal Crônica............................................................ 32
Endocrinopatas. ...... .. ... .. .. ... ..... .. .. ... .. ... .. ..... ... .... .. ... .. ...... .... .. ... 34
Diabetes Mellitus .. ..... .. ... .. ...... .... .. ..... ..... ........ .... ..... ... .. ... .. .. . 34
Feocromocitoma. ............ .. ..... .... ... .... ..... ........ .... ... .. ..... .. .. ... . 36
Hiperadrenocorticismo (HAC) ......................................... 38
Obesidade.............................................................................. 39
Geriátrico ( sem outras enfermidades).................................. 41
Hepatopatas .. .. .. ... .. ... .... ... .... ... ..... .. ... ... .... ..... ..... .......... .. ... ..... ... 42
Neonatos/Filhotes.................................................................... 44
Obstrução Urinária................................................................. 46
Pacientes com Neoplasias ... .. ... .. ..... .. ..... .. .. .................... .. ..... .. 48
Apêndices
Avaliação do Paciente Segundo a Associação
Americana de Anestesiologistas .. .. .. ... .. .. .. ... ....... .......... 50
AINEs - Seletividade por COX2 ....................................... 51
Choque Hemorrágico .... .. ....... .. .. ... ... .. .. ... .. .. ... .. .. ... .. .. ... .. .. .. 51
Critérios de Diagnóstico de Sepse e Choque Séptico .... 52
Escada de Dor e Analgesia ...... ... .. ..... .. ... .. ... .. .. ... ... .. .. ... .. .... 53
Fluidoterapia Transoperatória - Doses Recomendadas
de acordo com o Porte da Cirurgia .. ... ..... .. ... .. ..... .. ... .... 53
Sedação e Anestesia para Procedimentos Ambulatoriais
e/ou Pouco Invasivos (Mínimo Trauma Cirúrgico e
Sangramento) .... .. .. .. ..... ..... ....... ... .... .. ..... ..... .... ... ..... .... ... .. 54
Bibliografia............................................................................... 55
2 CARDIOLOGIA
João Paulo da Exaltação Pascon
Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito...... 61
Cardiomiopatia Chagásica Canina .......... ...... .. .. ... ..... .... ..... .. 62
Cardiomiopatia Dilatada Canina (CMD) ... ... .. ...... .. ... .. .. ... .. 63
Cardiomiopatia Dilatada Felina ... ..... .... ... ............. ............ .. .. 65
Cardiomiopatia Hipertró:fica Felina...................................... 66
Cardiomiopatia Restritiva Felina ...... ........ .......... .. ..... ..... ... .. . 68
Comunicação Interventricular (CIV) ................................... 68
Dirofilariose .. ... .. ... ... .... .... .. .. .. ... .... ...... ... ..... ... .... ..... .. .. ... ... .... ... 69
Displasia de Valva Tricúspide .. ........ ... ......... ... ........... ... ......... 72
Efusão Pericárdica ... .... ......... .. ... .. ... .. ..... ..... ....... ..... ..... .. .. ..... ... 73
Endocardiose .. .. .. ... .. .. ... .. .. ..... ... .... ..... ... .. .. .. ... .. .. .. ... .. ... ......... ... 75
Endocardite Infecciosa ... .. .. .. ....... ..... ............... .... .. ... ... .... ... .. .. 77
Estenose Aórtica...................................................................... 77
Estenose Pulmonar............................................... :.................. 78
Hipertensão Arterial ... .. ... .. .. ... ..... ....... ............ .... .. .......... .... .. . 79
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)................................ 80
Persistência de Dueto Arterioso (PDA) ............................... 81
Tetralogia de Fallot.................................................................. 82
Tromboembolismo Arterial (Felinos) ... ........ ... ...... ... .. .. ..... .. 83
Apêndices
Classificação Funcional da ICC ......................................... 85
Classificação da Endocardiose Valvar Canina ... ..... .. .. .. .. 85
Classificação Clínica da Dirofilariose .. .. .. .. .. .. ... .. ... ... .. .. .... 86
Grau de Intesidade do Sopro (Ia VI)................................ 86
Focos de Auscultação Cardíaca .. .... ............ ... ....... ... .. .. .. ... . 86
Representação Gráfica do Registro Eletrocardiográfico
Normal em Pequenos Animais ..................................... 87
Valores Eletrocardiográficos de Referência .. .. ................. 87
Principais Ritmos e Arritmias de Cães e Gatos ....... .... ... 88
Bibliografia ..... ..... ... .. .. ... .. ... .. .. .......... ....... ..... .... .. .. ..... ....... .. .. .. .. 90
3 DERMATOLOGIA
Mariana Cristina Hoeppner Rondelli
Mirela Tinucci-Costa
Abscesso Cutâneo.................................................................... 91
Acne ou Foliculite ou Furunculose do Focinho.................. 92
Adenite Sebácea....................................................................... 93
Alopecia Psicogênica....... .. ... ... ..... ... ... ... .. .. ... .. .. ........ .... .... ... ... . 94
Atopia ou Dermatite Atópica ou Alergia Ambiental.......... 95
Bl-e.fa.:rite .........................,............................................__. ._. . . ................. -....................... .;9:g
Celulite Juv:erri.1 on .Piodemte Juvenil........................................ 99 1
Ceratose de Ponto de Apoio {"Calo de Apoio") ·············M······ 11.00

Complexo Pênfigo ····-· .... ···~·······"'" .......... ···-·~· ................... ••u•,H••• lf)1
· Criptococose ... .,...............................,......................................................."'.. J..;03
Demodiciose .. ········04····-··· ..................u. ····~· ........ . ....................... 104
Dermatite Acral por Lambedura ........................................... l 06
Dermatite Actínica ou Dermatite Solar ............................... 107
Dermatite Alérgica à Picada de Ectoparasitas (DAPE)
ou Dermatite Alérgica à Picada de Pulgas (DAPP)
ou Dermatite Alérgica à Saliva de Pulgas (DASP) .......... 109
Dermatite Alérgica de Contato ou Dermatite de
Contato Irritativa ................................................................. 112
Dermatite Trofoalérgica ou Hipersensibilidade
Alimentar ............................................................................. 113
Dermatite ÚmidaAguda (DUA) ........................................... 115
Dermatofitose........................................................................... 115
Dermatomiosite Familiai Canina e Dermatomiosite
Não Familia! Canina............................................................ 117
Dermatose ou Seborreia Marginal Canina da Orelha ........ 118
Escabiose Canina ..................................................................... 119
Escabiose Felina ....................................................................... 120
Farmacodermia ou Reação Urticariforme a Medicações ... 121
Fístula Perianal ........................................................................ 121
Foliculite Bacteriana Superficial ou Profunda ..................... 122
Foliculite Eosinofílica ou Furunculose Eosinofílica ........... 123
Impetigo pu Dermatite Pustular Superficial ........................ 124
Intertrigo ou Dermatite das Dobras Cutâneas .................... 124
Lúpus Eritematoso Discoide (LED) ...................................... 125
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) - Complicações
Dermatológicas .................................................................... 126
Malasseziose ou Dermatite por Malassezia ......................... 127
Miíases Primária (Berne) e Secundária ................................ 128
Otite Externa Bacteriana ........................................................ 130
Otite Externa Fúngica ............................................................. 131
Otite Externa Inflamatória ou Alérgica ................................ 132
Otite Média/Interna Bacteriana............................................. 133
Oto-Hematoma........................................................................ 134
Queimadura ............................................................................. 135
Seborreia ................................................................................... 136
úlcera Indolente Felina ou Úlcera Eosinofílica Felina ....... 137
Vitiligo ...................................................................................... 138
Apêndice 1
Guia de Coleta de Amostras em Dermatologia

Veterinária......................................................................... 139
Bibliografia ............................................................................... 143
4 DOENÇAS INFECCIOSAS
Marlos Gonçalves Sousa
Actinomicose ........................................................................... 145
Babesiose ..... ......... ... .. .. ... .. .. ... ................ ...... .... ........... ..... ..... .. .. 146
Bartonelose ................................................................................. 147
Blastomicose............................................................................. 148
Borreliose .................................................................................. 149
Botulismo ................................................................................. 150
Brucelose ................................................................................. 151
Cinomose.................................................................................. 152
Coccidioidomicose .................................................................. 153
Complexo Respiratório Felino ............................................... 155
Criptococose ............................................................................ 156
Cytauxzoonose ......................................................................... 157
Dirofilariose ............................................................................ 158
Erliquiose .................................................................................. 159
Esporotricose ........................................................................... 160
Hepatite Infecciosa Canina .................................................... 161
Hepatozoonose ........................................................................ 162
Herpesvirose Canina ............................................................... 163
Histoplasmose .......................................................................... 163
Imunodeficiência Viral Felina (FIV) .................................... 164
Leishmaniose ............................................................................ 166
Leptospirose ............................................................................. 167
Leucemia Virai Felina (FeLV) ................................................ 168
Micobacterioses ....................................................................... 169
Micoplasmose Hemotrópica Felina (Hemobartonelose) ... 170
Neosporose ............................................................................... 171
Nocardiose................................................................................ 172
Panleucopenia Felina .............................................................. 173
Parvovirose/Coronavirose Canina ........................................ 174
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) .......................................... 175
Tétano........................................................................................ 176
Toxoplasmose ........................................................................... 178
Traqueobronquite Infecciosa Canina (Tosse dos Canis) .... 179
Tripanossomíase ...................................................................... 180
Apêndices
Diluição do Interferon a ..................................................... 181
Teste de Sensibilidade à Antitoxina Tetânica ................... 182
Bibliografia ............................................................................... 182
5 DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS
Mônica Vicky Bahr Arias
Paola Castro Moraes
Artrites (Alterações Articulares) .......................................... 183
Artrites Inflamatórias Infecciosas ...................................... 184
Artrite Infecciosa ............................................................. 184
Artrite Séptica................................................................... 185
Artrites Inflamatórias Não Infecciosas ............................. 187
Artrite Reumatoide (Artrite Imunomediada Erosiva) 187
Poliartrite Imunomediada Não Erosiva por Lúpus
Eritematoso Sistêmico (LES) ...................................... 189
Poliartrite Imunomediada Não Erosiva Idiopática...... 190
Contratura do Músculo Infraespinhoso ou
Supraespinhoso .................................................................... 191
Contratura do Quadríceps .................................................... 192
Displasia Coxofemoral (DCF) em Cães ............................... 193
Displasia Coxofemoral (DCF) em Gatos ............................. 196
Displasia do Cotovelo (DC) ................................................... 197
Distrofia Muscular................................................................... 198
Doença Articular Degenerativa (DAD) ou
Osteoartrite ........................................................................... 200
Fragmentação do Processo Coronoide Medial ,
da Ulna (FPCM) .................................................................. 201
Lesão Meniscal ......................................................................... 202
Luxação Coxofemoral ............................................................. 204
Luxação de Patela Medial ....................................................... 205
Luxação Traumática de Cotovelo .......................................... 207
Miosite dos Músculos Mastigatórios (MM) ........................ 208
Não União do Processo Ancôneo (NUPA) .......................... 210
Necrose Asséptica da Cabeça do Fêmur ou Necrose
Avascular da Cabeça do Fêmur ......................................... 211
Neoplasias Ósseas ................................................................... 212
Osteocondrite Dissecante do Ombro (OCD) ..................... 213
Osteodistrofia Hipertrófica (ODH) ...................................... 215
Osteomielite ............................................................................. 216
Osteopatia Hipertrófica ou Osteoartropatia Hipertrófica
Pulmonar ou Osteopatia Pulmonar .................................. 218
Panosteíte .................................................................................. 219
Polimiosite Idiopática ............................................................. 220
Polimiosite por Protozoários ................................................. 221
Ruptura do Ligamento Colateral ........................................... 222
Ruptura do Ligamento Cruzado Cranial (RLCC) .............. 223
Tenossinovite Bicipital ............................................................ 225
Apêndices
Artrografia ............................................................................ 226
Membros Acometidos por Alterações Locomotoras e
Neurológicas ..................................................................... 227
Bibliografia ............................................................................... 227
6 ENDOCRINOLOGIA
Cetoacidose Diabética (CAD) ............................................... 231
Diabetes Insipidus (DI) ............................................................ 235
Diabetes Mellitus (DM) Canino ............................................. 237
Diabetes Mellitus (DM) Felino ............................................... 240
Hiperadrenocorticismo (HAC) Canino
(Hiperadrenocortisolismo/Síndrome de Cushing) ......... 242
Hiperparatireoidismo (HPT) ................................................. 250
Hipertireoidismo Felino (Tireotoxicose) ............................. 254
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) ..................... 257
Hipotireoidismo Canino (HTC) ........................................... 260
Apêndices
Algorítmo da Abordagem Clínica do Paciente
Hipercalcêmico ................................................................ 262
Curva Glicêmica .................................................................. 264
Testes da Função Tireoidiana............................................. 264
Testes de Concentração Urinária ....................................... 266
Testes do Eixo Hipofisário-Adrenal .................................. 268
Tipos de Insulina e Cálculo das Unidades Terapêuticas 270
Bibliografia ............................................................................... 272
7 ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS
Tatiana Champion
'
Asma Felina .............................................................................. 275
Bronquite Crônica Canina ..................................................... 278
Colapso de Traqueia ................................................................ 280
Complexo Respiratório Felino ............................................... 282
Edema Pulmonar Cardiogênico ............................................ 282
Efusões Pleurais ....................................................................... 282
Piotórax ................................................................................. 284
Quilotórax............................................................................. 285
Fibrose Pulmonar Idiopática Canina .................................... 286
Hipertensão Pulmonar ........................................................... 288
Paralisia de Laringe ................................................................. 289
Pneumonia Aspirativa ............................................................ 290
Pneumonia Bacteriana............................................................ 292
Pneumopatias Intersticiais ..................................................... 293
Respiração Paroxística lnspiratória (Espirro Reverso) ....... 294
Rinite ......................................................................................... 295
Síndrome das Vias Aéreas dos Cães Braquicefálicos .......... 297
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ... 298
Traqueobronquite Infecciosa ................................................. 300
Tromboembolismo Pulmonar ............................................... 300
Apêndices
Lavado Broncoalveolar ....................................................... 302
Lavado Traqueal ou Traqueobrônquico ............................ 303
Bibliografia ............................................................................... 305
8 GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA
Carolina Franchi João
Cirrose/Fibrose Hepática ....................................................... 309
Coccidiose ................................................................................ 311
Colângio-Hepatite Felina ....................................................... 312
Colecistite .................................................................................. 314
Colite Bacteriana ....................................................................... 316
Coprofagia ................................................................................ 317
Corpo Estranho Gástrico ou Intestinal ................................ 317
Corpo Estranho Linear ........................................................... 318
Dilatação/Torção Vólvulo-Gástricas ..................................... 319
Doença Inflamatória Intestinal. ............................................. 321
Doença Periodontal ................................................................ 323
Encefalopatia Hepática (EH) ................................................. 325
Estenose Pilórica Hipertrófica ............................................... 326
Fístula Perianal ........................................................................ 327
Gastrite Aguda ......................................................................... 329
Gastrite Crônica....................................................................... 330
Gastroenterite Viral ................................................................. 331
Giardíase ............................................ n 332
• • • • • • • • • •. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Hepatite Crônica....................................................................... 333

Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE) ............................. 335
Intussuscepção ......................................................................... 336
Lipidose Hepática Felina ........................................................ 337
Megaesôfago ............................................................................. 338
Pancreatite Aguda ................................................................... 339
Pancreatite Crônica ................................................................. 341
Parasitismo Intestinal. ............................................................. 342
Shunt Portossistêmico ............................................................. 343
Torção Vólvulo-Gástrica ......................................................... 344
Verminose ................................................................................ 344
Apêndices
Antieméticos (opções) ........................................................ 344
Cintilografia Portorretal ..................................................... 345
Classificação das Diarreias ................................................. 345
Diferenciais entre Vômito e Regurgitação ........................ 346
Dosagem Sérica dos Ácidos Biliares ................................. 346
Êmese (Forçada) .................................................................. 346
Enema Contrastado ............................................................. 347
Laxantes ................................................................................. 348
Porto grafia Mesentérica Cirúrgica .................................... 349
Teste de Tolerância a Amônia ............................................ 349
Teste para Detecção de Tripsina Livre Fecal .................... 349
Trânsito Gastrointestinal (Estudo Contrastado) ............. 350
'
Bibliografia ............................................................................... 351
9 HEMATOLOGIA E IMUNOLOGIA
Anemia Hemolítica ................................................................. 355
Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM) ..................... 356
Anemia Hemorrágica Aguda .......... ;...................................... 359
Anemia Hemorrágica Crônica .............................................. 361
Anemias Hipoproliferativas (Hipoplásicas) ......................... 362
Aplasia/Hipoplasia da Medula Óssea .................................... 364
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) ................ 366
Hemofilias ................................................................................ 369
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) ...................................... 370
Policitemia Absoluta ............................................................... 372
Policitemia Relativa ............................................... ,................. 374
Trombocitopenia Imunomediada (TIM) ............................. 375
Apêndices
Fluidoterapia Parenteral...................................................... 376
Hemogasometria.................................................................. 379
Transfusão Sanguínea ......................................................... 380
Bibliografia ............................................................................... 385
10 INTOXICAÇÕES E ENVENENAMENTOS
Michiko Sakate
Paulo César Jark
Acidente com Abelhas ............................................................ 389
Acidente Botrópico ................................................................. 391
Acidente Crotálico ................................................................... 392
Acidente Elapídico (Gênero Micrurus) ................................ 394
Acidente Laquético (Gênero Lachesis) ................................. 395
Araneísmo ................................................................................ 396
Aranha-Marrom (Loxosceles spp.) ..................................... 396
Aranha Armadeira (Phoneutria spp.) ............................... 397
Escorpionismo ......................................................................... 398
Intoxicação por Acetoaminofeno
(Paracetamol®, Tylenol®) ..................................................... 400
Intoxicação por Ácido Acetilsalicílico
(Aspirina, AAS, Melhoral Infantil) ................................... 401
Intoxicação por Amitraz (Triatox®- Bayer) .......................... 403
Intoxicação por Avermectinas e Milbemicinas ................... 404
Intoxicação por Bufotoxina (Veneno de Sapo) .................... 405
Intoxicação por Cumarínicos e Idandiônicos
(Rodenticidas) ...................................................................... 406
Intoxicação por Estricnina ..................................................... 408
Intoxicação por Fenazopiridina (Pyridium®) ...................... 409
Intoxicação por Fluoroacetato de Sódio ............................... 410
Intoxicação por Organofosforados e Carbamatos .............. 411
Intoxicação por Piretrinas e Piretroides ............................... 413
Apêndice
Organogramas das Intoxicações e Envenenamentos .. 415
Bibliografia ............................................................................... 417
11 NEFROLOGIA E UROLOGIA
Cistite Bacteriana..................................................................... 419
Cistite Idiopática dos Felinos (Cistite Intersticial Felina) .. 419
Divertículos Vesicouracais ..................................................... 421
Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos (DTUIF)
- Gatos Não Obstruídos ..................................................... 422
Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos (DTUIF)
- Gatos Obstruídos .............................................................. 423
Doença Renal Congênita ........................................................ 426
Doença Renal Crônica (DRC) em Cães ............................... 428
Doença Renal Crônica (DRC) em Gatos ............................. 436
1
Doença Renal Policística ........................................................ 442

Glomerulonefrite ..................................................................... 443
Glomerulopatia Familiai ........................................................ 447
Hidronefrose ............................................................................ 448
Incompetência do Mecanismo do Esfíncter Uretra!
(IMEU) ................................................................................. 449
Incontinência Urinária ........................................................... 451
Infecção do Trato Urinário Inferior (ITUI) ......................... 453
Injúria Renal Aguda (IRA) ..................................................... 458
Insuficiência Renal Crônica ................................................... 462
Pielonefrite (Infecção do Trato Urinário Superior) ............ 462
Síndrome Nefrótica (SN) ........................................................ 463
Ureter Ectópico ........................................................_.................. 465
Uroabdômen ............................................................................ 466
Urolitíase Canina ..................................................................... 468
Urolitíase Felina ....................................................................... 473
Apêndices
Biópsia Renal ........................................................................ 476
Diálise Peritoneal (DP) ....................................................... 477
Estadiamento do Doente Renal Crônico .......................... 477
Estimativa da Taxa de Filtração Glomerular. ................... 479
Hemodiálise (HD) ............................................................... 480
U-P/C (Razão Proteína/Creatinina Urinária) .................. 480
Uretrocistografia Retrógrada ............................................. 481
Orografia Excretora ............................................................. 481
Variação do Volume Urinário e da Frequência de
Micção ............................................................................... 482
Bibliografia ............................................................................... 482
12 NEONATOLOGIA
Camila Infantosi Vannucchi
Maria Lúcia Gomes Lourenço
Anasarca Congênita ................................................................ 487
Anencefalia, Lisencefalia e Hidrocefalia .............................. 488
Atresia Anal/Fístula Retovaginal.. ......................................... 490
Brucelose Canina ..................................................................... 491
Conjuntivite Neonatal. ............................................................ 493
Fenda Palatina/Lábio Leporino ............................................. 494
Herpesvirose Canina............................................................... 496
Hipoxemia Neonatal ............................................................... 497
Isoeritrólise Neonatal Felina .................................................. 499
Onfaloflebite Neonatal ............................................................ 500
Septicemia Neonatal ............................................................... 501
Síndrome do Filhote Nadador ............................................... 503
Síndrome do Leite Tóxico ....................................................... 504
Síndrome Hemorrágica do Neonato ..................................... 506
Tríade Crítica do Recém-Nascido ou Síndrome do
Definhamento ...................................................................... 507
Vírus Minuto Canino (VMC) ................................................ 510
Apêndices
Aleitamento Artificial do Neonato .................................... 511
Sondagem Orogástrica ........................................................ 512
Via de Acesso lntraóssea (I O) ............................................ 513
Terapêutica Neonatal.. ......................................................... 514
Bibliografia ............................................................................... 515
13 NEUROLOGIA
Mónica Vicky Bahr Arias
Acidente Vascular Cerebral .................................................... 517
Avulsão das Raízes do Plexo Braquial .................................. 518
Convulsão ................................................................................. 520
Discoespondilite ...................................................................... 524
Disfunção Cognitiva (DC) ou Síndrome da Disfunção
Cognitiva Canina (SDCC) ................................................. 525
Doença do Disco Intervertebral do Tipo I
- DDIV Tipo 1...................................................................... 528
Doença do Disco Intervertebral do Tipo II ......................... 530
1
Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central .......... 532

Meningoencefalites Inflamatórias Infecciosas ................. 534
Cinomose (Forma Neurológica) .................................... 534
Criptococose Neurológica ............................................. 537
Toxoplasmose .................................................................. 538
Meningite Bacteriana ..................................................... 539
Erliquiose (Meningoencefalite) ...................................... 541
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) - Manifestações
Neurológicas ................................................................. 542
Meningoencefalites Inflamatórias Não Infecciosas ......... 542
Meningoencefalite Granulomatosa (MEG) .................. 543
Leucoencefalite Necrosante (LEN) ................................ 545
Meningoencefalite Necrosante (MEN) ......................... 546
Síndrome do Tremor Responsiva aos
Corticosteroides ........................................................... 547
Meningite Vasculite Arterite Responsiva a
Esteroides .................................................... ,................. 548
Epilepsia.................................................................................... 549
Estado Epiléptico (EE) ou Status Epilepticus ...................... 552
Hidrocefalia .............................................................................. 555
Incontinência Urinária ........................................................... 557
Infarto Fibrocartilaginoso ou Embolismo
Fibrocartilaginoso (EF) ....................................................... 559
Instabilidade/Subluxação Atlantoaxial ................................. 561
Malformação Semelhante à Chiari.. ...................................... 563
Miastenia Grave ....................................................................... 565
Mielomalacia Hemorrágica Progressiva (MHP) ................. 567
Mielopatia Degenerativa (MD) ............................................. 568
Neoplasias Encefálicas ............................................................ 570
Neurite Idiopática do Trigêmeo ............................................ 572
Paralisia Idiopática do Nervo Facial ..................................... 573
Síndrome da Cauda Equina ................................................... 574
Síndrome de Horner (SH) ...................................................... 576
Síndrome de Wobbler ou Espondilomielopatia
Cervical (EMC) ..................................... ,.............................. 579
Síndrome Vestibular................................................................ 580
Síndrome Vestibular Central (SVC) ................................. 581
Doenças que causam Síndrome Vestibular Central .... 582
Deficiência de Tiamina ................................................ 582
Doença Cerebrovascular ............................................. 583
Intoxicação por Metronidazol .................................... 583
Meningoencefalites Inflamatórias .............................. 583
Neoplasias...................................................................... 583
Trauma Cranioencefálico ............................................ 584
Síndrome Vestibular Periférica (SVP) .............................. 584
Doenças que causam Síndrome Vestibular
Periférica........................................................................ 585
Doença Vestibular Congênita ..................................... 585
Doença Vestibular Idiopática Felina .......................... 586
Síndrome Vestibular Idiopática Canina .................... 586
Otite Média/Interna ..................................................... 587
Intoxicação .................................................................... 589
Tetraparesia/Tetraplegia ......................................................... 590
Botulismo.............................................................................. 591
Polirradiculoneurite Idiopática.......................................... 593
Polirradiculoneurite por Protozoário ............................... 594
Trauma Cranioencefálico (TCE) ........................................... 595
Trauma Vertebromedular (TVM) ......................................... 600
Bibliografia ............................................................................... 604
14 NUTROLOGIA
Márcio Antonio Brunetto
Sandra Prudente Nogueira
Manejo Nutricional das Cardiopatias (geral) ...................... 607
Manejo Nuticional da Colangite e
Colângio-Hepatite Felina.................................................... 613
Manejo.Nutricional da Colite ................................................ 614
Manejo Nutricional da Constipação, Obstipação e
Megacólon Felino ................................................................ 615
Manejo Nutricional do Paciente com
Diabetes Mellitus (DM) ....................................................... 617
Manejo Nutricional da Dilatação
Vólvulo-Gástrica (DVG) ..................................................... 619
Manejo Nutricional da Doença Inflamatória
Intestinal (DII) ..................................................................... 621
Manejo Nutricional da Doença Renal Crônica (DRC) ...... 623
Manejo Nuticional da Encefalopatia Hepática (EH) .......... 627
Manejo Nutricional da Gastrite Aguda ............................... 631
Manejo Nutricional da Gastrite Crônica ............................. 634
Manejo Nuticional da Hepatite Crônica e
Cirrose Hepática ................................................................. 63 5
Manejo Nutricional das Hepatopatias .................................. 637
Manejo Nutricional da Insuficiência Pancreática
Exócrina (IPE) ........................................................................ 642
'
Manejo Nuticional da Lipidose Hepática Felina (LHF) ..... 644
Manejo Nutricional do Megaesôfago .................................... 649
Manejo Nutricional do Paciente com Neoplasia ................. 650
Manejo Nutricional da Pancreatite ....................................... 652
Obesidade ................................................................................. 655
Apêndices
Avaliação Nutricional (Escore de Condição
Corporal) ........................................................................... 663
Como Prescrever e Calcular a Dieta ................................. 668
Dietas Caseiras ..................................................................... 671
Fluidoterapia Microenteral. ................................................ 6 72
Nutrição Enteral. .................................................................. 673
Nutrição Parenteral (NP) .................................................... 676
Tubos Alimentares ............................................................... 678
Bibliografia ............................................................................... 679
1:5 OFTAL'MOLOGIA
Alexandre Pinto Ribeiro
Atrofia de Retina Hereditária................................................. 683
Atrofia de Retina por Enrofloxacino ..................................... 684
Atrofia de Retina por Ivermectina ........................................ 684
Catarata ..................................................................................... 685
Catarata Diabética ................................................................... 687
Ceratite Superficial Crônica (Panus Oftálmico) .................. 689
Ceratoconjuntivite Seca (CCS) .............................................. 690
Conjuntivite Folicular ............................................................. 691
Conjuntivite Neonatal. ............................................................ 692
Degeneração Corneal.............................................................. 692
Distiquíase ................................................................................. 693
Distrofias Corneais .................................................................. 694
Ectrópio ...................................................................................... 695
Entrópio .................................................................................... 695
Episclerite/Esclerite ................................................................. 697
Esclerose Lenticular ................................................................. 698
Everção da Cartilagem da Terceira Pálpebra ....................... 698
Flórida Spots ou Ceratopatia da Flórida .............................. 699
Glaucoma Primário ................................................................. 699
Glaucoma Secundário ............................................................. 701
Laceração Palpebral ................................................................ 702
Lágrima de Má Qualidade ...................................................... 703
Manifestação Ocular do Complexo Respiratório
dos Felinos ............................................................................ 704
Obstrução do Dueto Nasolacrimal ....................................... 705
Olho Azul/Ceratopatia Bolhosa ............................................ 706
Proptose Traumática do Bulbo do Olho ............................... 707
Protrusão da Glândula da Terceira Pálpebra ....................... 708
Sequestro Corneal .................................................................. 709
Subluxação/Luxação da Lente................................................ 71 O
Triquíase ................................................................................... 712
úlcera de Córnea com Destruição do Limbo ...................... 713
Úlcera de Córnea Indolente
(Ceratite Superficial Espontânea Crônica) ....................... 714
Úlcera de Córnea Profunda ................................................... 715
úlcera de Córnea Superficial ................................................. 716
Uveíte Anterior ........................................................................ 718
Uveíte Posterior e Panuveíte .................................................. 720
Apêndices
Eletrorretinografia em Flash .............................................. 721
Teste da Lágrima de Schirmer............................................ 722
Bibliografia ............................................................................... 722
16 ONCOLOGIA
Andrigo Barboza De Nardi
Carcinoma de Células Transicionais ..................................... 727
Carcinoma Espinocelular ....................................................... 728
Carcinoma Inflamatório ......................................................... 730
Hemangiossarcoma (HSA) .................................................... 731
Insulinoma ............................................................................... 733
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) ................ '. ................. 735
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) .................................... 738
Linfomas em Cães ................................................................... 739
Linfomas em Gatos ................................................................. 744
Mastocitomas ........................................................................... 7 49
Melanoma .................................................................................. 751
Mesotelioma ............................................................................. 752
Mieloma Múltiplo.................................................................... 754
Neoplasias Mamárias Malignas em Cadelas ........................ 756
Neoplasias Mamárias Malignas em Gatas ............................ 758
Neoplasias Prostáticas ............................................................. 759
Neoplasias Testiculares ........................................................... 760
Osteossarcoma ......................................................................... 760
Sarcoma Histiocítico (SH) ...................................................... 762
Sarcomas de Aplicação ........................................................... 763
Sarcomas de Tecidos Moles (STM) ....................................... 765
Tumor Venéreo Transmissível (TVT) .................................. 766
Apêndices
Cuidados com os Animais em Quimioterapia
Antineo.plásica .................................................................. 767
Cuidados na Manipulação de Quimioterápicos
Antineoplásicos ............................................................... 768
Tabelas de m 2 ........................................................................ 770
Bibliografia ............................................................................... 771
17 TERIOGENOLOGIA
Tathiana Ferguson Motheo
Abscessos Prostáticos .............................................................. 775
Cistos Foliculares (CF) ........................................................... 778
Cistos Paraprostáticos ............................................................. 780
Cistos Prostáticos .................................................................... 782
Criptorquidismo ...................................................................... 783
Dermatite Escrotal. .................................................................. 784
Distoeia ou Parto Anormal .................................................... 784
Eclâmpsia, Febre do Leite ou Hipocalcemia Pós-Parto ...... 787
Fimose ....................................................................................... 789
Hidrocele .................................................................................. 790
Hiperplasia e Prolapso Vaginal. ............................................. 791
Hiperplasia Fibroadenomatosa Mamária Felina (HFMF). 792
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) ................................. 794
Mastite....................................................................................... 797
Metaplasia Escamosa Prostática ............................................ 798
Metrite ...................................................................................... 799
Neoplasia Prostática ................................................................ 800
Neoplasias Testiculares ........................................................... 801
Orquite e Epididimite ............................................................. 803
Parafimose ............................................................................... 804
Piometra - Complexo Hiperplasia Endometrial Cística.... 805
Piometra de Coto..................................................................... 808
Prolapso Uterino ...................................................................... 808
Prostatite Aguda ...................................................................... 809
'
Prostatite Crônica .................................................................... 811
Pseudogestação (Pseudociese ou Gravidez Psicológica) .... 811
Síndrome do Ovário Remanescente ..................................... 812
Subinvolução dos Sítios Placentários (SSP) ......................... 813
Torção Testicular ..................................................................... 813
Vaginite ..................................................................................... 814
Apêndices
Bactérias e Antibióticos na Doença Prostática ................ 816
Citologia Vaginal ................................................................. 816
Determinação do Volume Prostático em Cães ................ 817
Perfil Hormonal do Ciclo Estral de Cadelas .................... 818
Bibliografia ............................................................................... 818
18 VACINAÇÃO E IMUNIZAÇÃO
Alexandre Gonçalves Teixeira Daniel
Paulo Sérgio Salzo
Cães Adultos Saudáveis .......................................................... 821
Cães Adultos Saudáveis Não Imunizados Anteriormente . 822
Cães Imunossuprimidos ou Portadores de Doenças
Crônicas ................................................................................ 822
Filhotes de Cães Saudáveis ..................................................... 823
Filhotes de Cães Que Não Tiveram Acesso ao Colostro .... 824
Filhotes de Gatos Saudáveis ................................................... 824
Filhotes de Gatos Originários ou Mantidos em
Ambientes Superpopulosos ................................................ 825
Gatos Adultos ........................................................................... 826
Gatos Adultos em Ambientes Superpopulosos ................... 827
Gatos Imunossuprimidos ....................................................... 828
Giardíase ................................................................................... 829
Leishmaniose ........................................................................... 829
Traqueobronquite Infecciosa Canina.................................... 830
Apêndices
Tipos e Classificação de Vacinas para Gatos .................... 831
Vacinas Disponíveis no Mercado Brasileiro ..................... 833
Bibliografia .............................................................................. 83 7
LISTA DAS PRINCIPAIS ABREVIAÇÕES .............. 839

ANESTESIOLOGIA
Denise Tabacchi Fantoni

Denise Aya -Otsuki
CARDIOPATAS
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA
DO VENTRÍCULO DIREITO
DESCRIÇÃO: Cardiomiopatia com predisposição racial
para o Boxer e que está relacionada a infiltração de teci-
do gorduroso no ventrículo direito e esquerdo gerando
focos de arritmia, geralmente, batimentos ventriculares
prematuros (VPC) e taquicardia ventricular, podendo
causar síncope, fraqueza, morte súbita, ou evoluir para
insuficiência cardíaca congestiva (vide «Cardiomiopatia
arritmogênica do ventrículo direito': cap. 2. Cardiologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: O ECG recente deno-
tará a presença de arritmia e sua gravidade. Exames labo-
ratoriais de rotina devem ser solicitados para se excluir
qualquer outra alteração, assim como os distúrbios hi-
droeletrolíticos devem ser descartados.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Os Boxers, assim
como os demais cães braquicefálicos, são especialmen-
te sensíveis aos fenotiazínicos, que no entanto podem
ser utilizados em doses baixas - acepromazina 0,02-
0,03 mg/kg, IM. É sempre importante relembrar que no
animal com estado de alerta normal, e excetuando-se
aqueles de idade avançada, quando se restringe o uso da
MPA, certamente as doses dos fármacos de indução se-
rão invariavelmente mais elevadas, ou seja, deve-se pesar
1
2 CAPÍTULO 1
o benefício de não se utilizar alguns agentes. O etomida-

to 1-2 mg/kg, IV, é o fármaco de eleição na indução, pois
não altera o ritmo cardíaco e não é depressor miocárdi-
co. Os anestésicos inalatórios isofluorano e sevofluorano
podem ser utilizados para a manutenção da anestesia,
sendo os bloqueios regionais associados. Como o estres-
se, medo e a dor podem provavelmente contribuir para o
agravamento do quadro, analgesia adequada (vide Apên -
dice «Escala de dor e analgesia") para cada tipo de cirur-
gia deve ser administrada antes do término do procedi-
mento e reavaliada periodicamente no pós-operatório. A
monitoração é convencional e a necessidade de pressão
arterial invasiva (PAI) será ditada pelo porte da cirurgia.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
DESCRIÇÃO: Doença do miocárdio caracterizada por
disfunção sistólica com dilatação do ventrículo esquer-
do ou de ambos os ventrículos. Algumas raças são pre-
dispostas dentre elas o Dobermann, o Cocker Spaniel e
o Boxer. Os animais podem evoluir para insuficiência
cardíaca congestiva e podem apresentar arritmias como
fibrilação atrial (FA), taquicardia ventricular, bloqueio
de ramo esquerdo, entre outras (vide "Cardiomiopatia
dilatadà: cap. 2. Cardiologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames laboratoriais
de rotina, ECG, ecocardiograma recente e RX de tórax
são fundamentais para a avaliação da gravidade do qua-
dro. Valores da fração de ejeção (FE) inferiores a 35%
refletem doença grave. A FA pode ocasionar trombo,
tornando o exame ecocardiográfico recente essencial nos
animais com esta arritmia, assim como a necessidade de
terapêutica anticoagulante.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O objetivo nesta
anestesia é evitar a depressão miocárdica induzida por
AN ESTESIOLOGIA 3
fármacos e o aumento da resistência vascular sistêmica.

Assim, em casos graves pode optar-se por opioide isola-
do na MPA tramado! 2 mg/kg, IM, ou metadona 0,2 mg/
kg, IM, e na indução etomidato 1-2 mg/kg, IV, associa-
do a BZD midazolam 0,3-0,4 mg/kg, IV, ou fentanil 1-2
mcg/kg, IV. O tempo de circulação dos anestésicos inje-
táveis está diminuído, portanto a administração deve ser
cuidadosa, pois o risco de sobredose é maipr. Na manu-
tenção, os inalatórios associados aos opioides são esco-
lha adequada. O remifentanil (2 mcg/kg em bolus segui-
dos de 0,2 mcg/kg/min) é uma boa opção nestes animais,
pois estes se recuperam prontamente. A anestesia regio-
nal também é uma boa opção pela diminuição da resis-
tência vascular sistémica (RVS) que acarreta. Observan-
do-se hipotensão, fármacos com ação alfa-adrenérgica
mais intensa como fenilefrina e noradrenalina devem
ser evitados, pois aumentam muito a RVS prejudicando
ainda mais a função sistólica. A preferência é a efedrina.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
DESCRIÇÃO: Enfermidade mais prevalente em gatos e
que cursa com hipertrofia do ventrículo esquerdo, obs-
trução dinâmica da via de saída do VE, regurgitação mi-
tral, disfunção diastólica e arritmias.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: À auscultação de ga-
tos, a presença de sopro pode ser indicativa da doença.
Exames ecocardiográfico e eletrocardiográfico são de
fundamental importância para se analisar a gravidade da
doença. Medicações como betabloqueadores ou inibido-
res de canais de cálcio devem ser mantidos até o dia da
. . ..
cirurgia, mesmo em JeJum.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A MPA pode ser reali-
zada com opioides fracos (meperidina 2-3 mg/kg outra-
mado! 2-4 mg/kg) e/ou acepromazina. Evitar uso de fár-
4 CAPÍTULO 1
macos com ação beta-adrenérgica para não se aumentar o

grau de obstrução da via de saída. Sendo assim, a cetamina
é formalmente contraindicada neste caso. Propofol pode
ser utilizado na indução. Os inalatórios são uma boa op-
ção desde que utilizados em doses baixas, pois diminuem
a contratilidade e, em concentrações baixas, promovem
pequena diminuição da pré e pós-carga. Na hipotensão,
fármacos que aumentam a contratilidade, como dopami-
na e dobutamina, devem ser evitados, dando-se preferên-
cia a fenilefrina e efedrina. Esmolol 80-100 mcg/kg/min,
IV, pode ser utilizado para diminuição da FC.
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO
Cada dia se torna mais frequente a anestesia de pacientes
com distúrbios da condução, tanto para serem submeti-
dos a procedimentos não relacionados a doença, como
para seu tratamento (vide "Principais ritmos e arritmias",
Apêndice, cap. 2. Cardiologia).
• BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMEIRO

GRAU (BAV 1 GRAU)
DESCRICÃO: No BAV de 1 grau verifica-se alentecimen-
to da passagem do impulso nervoso no nó atrioventricu-
lar, resultando em aumento gradativo do intervalo PR.
Entretanto, cada onda P é conduzida normalmente, ha-
vendo um QRS correspondente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A anestesia é conven-
cional, evitando-se obviamente fármacos que aumentem
o tônus vagal ou que interfiram na condução AV. Por esta
razão, o uso de agentes alfa-2 agonistas deve ser evitado,
ou se utilizados, as doses devem ser ajustadas. A atropina
pode ser uma solução, porém a taquicardia gerada pode
ser deletéria em animais com doença cardíaca avançada,
já que precipita a isquemia miocárdica.
ANESTESIOLOGIA 5
• BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (BAVT} DE

SEGUNDO GRAU E TERCEIRO GRAU
DESCRICÃO: No BAV de 2º grau ocorre maior demora na
condução do impulso no nó AV, ocasionando assim apre-
sença de uma onda P sem um QRS correspondente. No
BAV de 2-º grau Mobitz tipo I (Wenckebach), o intervalo
PR vai gradativamente aumentando até que uma onda P
não seja seguida por um QRS. Os animais com este blo-
queio normalmente são assintomáticos. Ao contrário, no
bloqueio Mobitz tipo II, o PR não varia, está associado à
alteração mais importante do sistema de condução e pode
evoluir para o bloqueio AV de 3-º grau. Normalmente a
bradicardia é importante e a atropina não é efetiva. Sen-
do assim, os riscos-benefícios associados devem ser bem
conversados entre os membros da equipe e apresentados
claramente ao proprietário. Os animais portadores po-
dem apresentar-se apáticos, com baixa tolerância às ativi-
dades diárias normais e com desmaios frequentes.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Os fenotiazínicos po-
dem ser empregados, embora alguns autores relacionem
seu uso ao aparecimento de diferentes distúrbios da con-
dução como o próprio BAV; porém em doses baixas a
acepromazina 0,02-0,03 mg/kg, IM, é bem tolerada.
Também os opioides fracos como o tramado! 2-4 mg/kg,
IM, e a meperidina 2-4 mg/kg, IM, podem ser utilizados
já que não aumentam o tônus vagal. Para a indução a
cetamina 3-5 mg/kg, IV, pode ser uma excelente escolha
associada ao diazepam O, 1 mg/kg ou ao midazolam 0,4
mg/kg. O etomidato (1-2 mg/kg, IV) poderia ser uma
opção nos casos graves com insuficiência cardíaca e si-
nais de descompensação. Ressalta-se que nos casos em
que o animal esteja com o estado de alerta normal, a es-
colha de uma boa MPA e a associação do etomidato ao
benzodiazepínico são cruciais para que se alcance uma
boa indução da anestesia.
6 CAPÍTULO 1
A escolha da melhor anestesia dependerá do tipo de

procedimento ao qual o animal será submetido. Por
exemplo, no caso da colocação de marcapasso pela via
transvenosa, procedimento que não requer plano pro-
fundo de anestesia, tendo-se em vista que o grau de
estimulação cirúrgica é mínimo, os anestésicos inalató-
rios podem ser uma opção pela pronta recuperação que
acarretam e pouca alteração hemodinâmica em baixas
concentrações e ausência de efeitos deletérios renais e
hepáticos, sobretudo nos animais de idade avançada.
Também, tanto o isofluorano quanto o sevofluorano não
alteram a velocidade de condução em nenhum local do
sistema de condução. Já em relação aos procedimentos
mais complexos, a combinação de fármacos opioides, ce-
tamina e os bloqueios regionais com os anestésicos ina-
latórios é sempre a melhor opção. Mais uma vez, deve-
-se lembrar a ação sobre o tônus vagai ocasionada pelos
opioides potentes, agravando a bradicardia que pode não
responder efetivamente à atropina. Nestes casos, o em-
prego de adrenalina 0,01 mg/kg/min ou bolus de 5 mcg/
kg, IV, ou dopamina 0,5 mg/kg, IV, pode ser utilizado. A
adrenalina geralmente mantém a pressão arterial, porém
nem sempre é efetiva no BAVT.
• BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD}

DESCRIÇÃO: Geralmente o BRD não está associado à
doença cardíaca, sendo quase sempre um achado diag-
nóstico. O BRD pode estar ainda associado aos hemiblo-
queios de fascículos anterior ou posterior, sendo mais
comum o BRD + hemibloqueio anterior esquerdo, o qual
raramente progride para BAV total; já o BRD associa-
do ao hemibloqueio posterior esquerdo pode progredir
para o BAV total, embora a incidência seja baixíssima.
Pacientes assintomáticos não requerem marcapasso.
ANESTESIOLOGIA 7
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames clínicos de ro-

tina e laboratoriais devem ser realizados para se descar-
tar a possibilidade de outras enfermidades relacionadas.
A análise do ECG determinará de que bloqueio se trata.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO:. Não há uma técni-
ca anestésica preferencial para estes casos. No entanto,
deve-se dar preferência para técnicas de anestesia balan-
ceada com emprego de anestesia inalatória associada aos
opioides e/ou a técnicas de anestesia regional, uma vez
que o objetivo principal desta anestesia é evitar a queda
da PA, hipóxia e os distúrbios eletrolíticos.
• DOENÇA DO NÓ SINOATRIAl (DNSA)

DESCRIÇÃO: Enfermidade mais comum em cadelas de
meia-idade ou geriátricas sendo as Schnauzers miniatu-
ras certamente as mais acometidas. Dachshunds e West
Highland white terrier também podem apresentar a
DNSA. Ainda, a associação de anestesia, opioides e ida-
de avançada pode precipitar a ocorrência da DNSA em
animais inicialmente assintomáticos.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Os animais podem
apresentar doença valvar crônica associada tendo-se em
vista a idade de aparecimento da enfermidade. Sinais clí-
nicos são variáveis; frequentemente há episódios de sín-
cope, letargia, cansaço fácil e intolerância ao exercício.
A frequência cardíaca pode-se apresentar extremamente
baixa, não sendo incomum episódios de bradicardia ex-
trema (30 bpm). Alguns animais apresentam a síndrome
bradicardia-taquicardia, na qual se alternam períodos de
taquicardia supraventricular, com períodos de bradicar-
dia antecedidos por longas pausas. Avaliação laboratorial
especialmente de função renal deve ser realizada pois os
episódios de bradicardia podem acarretar baixo fluxo e
comprometimento renal, bem como de outras funções
organ1cas.
A •
CAPÍTULO 1
8
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A anestesia do pa-

ciente com DNSA pode ser particularmente estressante,
sobretudo se não houver a possibilidade de colocação
de marcapasso temporário externo. A bradicardia geral-
mente não é responsiva à atropina, e os animais que já
são portadores da doença também podem não respon-
der à aminofilina. A indução pode ser o pior momento,
podendo agravar ainda mais a bradicardia, porém se a
equipe estiver atenta, rápida intervenção com massagem
cardíaca e adrenalina restabelece a frequência basal e a
PA. A MPA com baixas doses de fenotiazínico (acepro-
mazina 0,03-0,05 mg/kg, IM) e benzodiazepínicos (mi-
dazolam 0,2-0,4 mg/kg) pode ser preferível aos opioides,
assim como a indução que é mais segura com etomidato
ou cetamina. Os anestésicos inalatórios podem alterar a
automaticidade do nó sinoatrial, porém a infusão con-
tínua de propofol (600-800 mcg/kg/min, IV) ou propo-
fol (300-400 mcg/kg/min, IV) associado à lidocaína (50
mcg/kg/ min, IV) pode ainda ser mais cardiodepressora.
Durante o transoperatório é essencial manter a PA em
níveis aceitáveis pela administração de adrenalina, dopa-
mina ou noradrenalina nas doses convencionais. Deve-
-se titular com cautela esses fármacos no momento da
inserção do marcapasso, pois, quando este é ativado, a
normalização da frequência cardíaca pode elevar a PA
para valores excessivos. Quando não há a possibilidade
de inserção
, do marcapasso e o animal deve ser submeti-
do a procedimento anestésico, os riscos devem ser bem
avaliados.
Cães assintomáticos que apresentam a DNSA durante a
anestesia, geralmente, apresentarão flutter atrial de curta
duração antecedendo a bradicardia, sendo que respon-
derão favoravelmente à administração de aminofilina
1O mg/kg, IM, BID, a qual deverá ser administrada por
48 horas. Nestes animais, geralmente há remissão com-
ANESTESIOLOGIA 9
pleta dos sinais da doença. A monitoração destes casos

deve ser completa sendo mandatória a colocação do
ECG e da pressão venosa não invasiva (PANI) antes de
qualquer intervenção.
DOENÇA VALVULAR CRÔNICA

DE MITRAL (DVCM)
~ p
DESCRIÇAO: Na DVCM, o objetivo principal é evitar

a diminuição do débito cardíaco, portanto, fármacos
depressores da contratilidade e que causem alterações
bruscas e significativas da frequência cardíaca devem ser
evitados. Uma pequena diminuição da resistência vascu-
lar sistêmica e um modesto aumento da frequência car-
díaca já podem ser suficientes para aumentar o volume
sistólico do ventrículo esquerdo e diminuir a fração re-
gurgitante. Com estas metas em mente, a anestesia deve
ser planejada cuidadosamente (vide ((Endocardiose':
cap. 2. Cardiologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: A anamnese e o exame
clínico detalhados são essenciais para o anestesiologista
dimensionar a gravidade do quadro. Histórico de into-
lerância ao exercício, tosse, sopro de intensidade elevada
podem indicar estágio avançado da doença. Obviamen-
te, será por intermédio dos dados provenientes do exa-
me ecodopplercardiográfico que o estadiamento correto
da enfermidade poderá ser realizado. A caracterização
da classe funcional diastólica auxiliará na escolha do
melhor protocolo. É importante salientar que a avalia-
ção da fração de ejeção e da fração de encurtamento na
DVCM não traduz a magnitude da doença, pois estes
dois índices avaliam a função sistólica que é tardiamen-
te afetada na DVCM, além de sofrer influência da pré
e pós-carga, podendo apresentar valores até normais
(Quadro 1.1).
10 CAPÍTULO 1
Quadro l.1 - Classificação funcional da insuficiência cardíaca

(American College ofVeterinary Internai Medicine).
Classe Descrição
Com risco de doença cardíaca, mas sem alteração
A
estrutural do coração ou sinais clínicos (sopro)
Bl DVCM, assintomáticos, sem remodelamento cardíaco
B2 DVCM, assintomáticos, com remodelamento cardíaco

Alteração estrutural do coração com sinais clínicos de
e ICC (atuais ou anteriores ao tratamento)
ICC refratária ao tratamento padrão, requerendo
D
intervenções especializadas
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO
• A escolha da MPA pode ser baseada no binômio tran-
quilizante (acepromazina 0,03 mg/kg) e opioide fra-
co (meperidina 2 mg/kg ou tramado! 2 mg/kg) para
animais com função diastólica preservada (Classe 1 e
eventualmente 2), levando-se em conta que, em ani-
mais de idade avançada, a dose, sobretudo dos opioi-
des, deve ser diminuída em no mínimo 30%. O feno-
tiazínico deve ser suprimido para os quadros mais
graves (Classes 3 e 4).
• Para a indução da anestesia o propofol 2-3 mg/kg, IV
(administrado lentamente e em doses baixas), associa-
do ou não a benzodiazepínico (BZD), como por exem-
plo o midazolam (0,2-0,4 mg/kg), pode ser utilizado em
animais com DVCM estágio Bl/B2. Nos quadros avan-
çados com maior risco de descompensação, o etomida-
to 1-2 mg/kg, IV, é a melhor opção podendo ser asso-
ciado aos opioides ou BZD. Os anestésicos inalatórios
como o isofluorano, sevofluorano e desfluorano podem
ser utilizados tendo-se em vista que contribuem para
a diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS)
que pode aumentar por conta da estimulação cirúrgi-
ca, aumentam a frequência cardíaca e, em concentra-
ANESTESIOLOGIA 11
ção baixa, diminuem minimamente o débito cardíaco.

Assim, na maioria dos casos será imprescindível o uso
de técnicas de bloqueio regional ou dos opioides poten-
tes (fentanil O, 1-0,3 mcg/kg/min, remifentanil O, 1-0,2
mcg/kg/min ou sufentanil 0,1-0,2 mcg/kg/min) em in-
fusão contínua. Os opioides potentes causam bradicar-
dia, que deve ser evitada a todo custo, assim, o emprego
de atropina pode ser necessário. A priorj, uma ligeira
queda da RVS associada ao emprego epidural dos anes-
tésicos locais pode ser interessante na DVCM, porém
deve-se ter cuidado com a dispersão rostral dos anesté-
sicos e as doses. Fármacos vasodilatadores como nitro-
prussiato ou nitroglicerina para diminuir a pós-carga
associados ao inotrópico auxiliam na manutenção do
débito cardíaco, sendo esta associação geralmente ne-
cessária nos animais graves. Em animais controlados,
a efedrina pode ser um bom agente para a manutenção
da pressão arterial e débito cardíaco, pois não aumenta
exageradamente a RVS. Fármacos corno noradrenalina
ou dopamina deverão ser empregados apenas em con-
dições muito especiais de hipotensão.
• Na monitoração é essencial o emprego de ECG, oxi-
metria de pulso, capnografia e pressão arterial invasi-
va nos procedimentos de maior porte ou nos animais
instáveis. Fluidoterapia com Ringer lactato deve ser
criteriosa sendo a taxa adaptada para cada situação ci-
rúrgica distinta.
PATÊNCIA DE DUCTO ARTERIOSO (PDA)

DESCRIÇÃO: Enfermidade decorrente do não fechamen-
to fisiológico, que ocorre após o nascimento, da comuni-
cação da aorta com a artéria pulmonar. Dependendo da
magnitude deste shunt e, portanto, do fluxo sanguíneo
que é desviado aos pulmões, pode ocorrer insuficiência
cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar, além de per-
12 CAPÍTULO 1
fusão sistêmica diminuída e eventualmente hipoxemia.

Com o agravamento do quadro de hipertensão pulmo-
nar, o shunt se inverte, sendo então a correção cirúrgica
desaconselhável (vide "Persistência de dueto arterioso':
cap. 2. Cardiologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: As repercussões he-
modinâmicas dependem do tamanho do canal, portanto
faz-se necessária uma avaliação ecocardiográfica cuida-
dosa. À auscultação cardíaca evidencia-se sopro carac-
terístico de maquinário, contínuo sistólico e diastólico.
O eletrocardiograma é importante para descartar arrit-
mias que podem estar presentes. Exames de rotina para
cirurgias de grande porte, como hemograma completo,
função renal e hepática, testes de coagulação, bem como
teste de compatibilidade visando a possível transfusão,
são necessários para adequada avaliação.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O objetivo principal é
controlar a pressão arterial, especialmente no momen-
to de ligadura do dueto arterioso e no pós-operatório;
fármacos vasodilatadores podem ser necessários para
controlar a pressão arterial no trans e pós-operatório
imediato.
• Medicação pré-anestésica (MPA) com a associação
de acepromazina (0,03-0,05 mg/kg, IM) e meperidi-
na (ou tramadol 2-4 mg/kg, IM), um tranquilizante e
um .opioide fraco, pode ser uma escolha, pois os ani-
mais geralmente são jovens e agitados. O fenotiazínico
auxilia a diminuir a resistência vascular sistêmica e a
magnitude do shunt esquerdo-direito, melhorando o
fluxo sanguíneo sistêmico, além de auxiliar no con-
trole da pressão arterial. A diminuição transitória do
hematócrito poderia ser uma contraindicação, mas o
benefício, neste caso, justifica o risco. Já a meperidina,
por sua ação vagolítica, auxilia na manutenção da FC,
imprescindível para assegurar o débito cardíaco, e não
AN ESTESIOLOGIA 13
causa êmese, o que poderia ser desastroso por poder

propiciar aspiração do conteúdo gástrico e pneu-
monia.
• Para a indução pode-se empregar o propofol 3 mg/kg,
IV, e o midazolam 0,4 mg/kg, IV. A intubação não deve
ocasionar reflexo laringotraqueal, pois esse reflexo está
associado à hipertensão, por estimulação simpática.
Anestesia inalatória com o emprego de isofluorano ou
sevofluorano é especialmente indicada nesta cirurgia,
pois ambos diminuem de forma significativa a resistên-
cia vascular sistêmica (RVS) e, portanto, a magnitude
do shunt esquerdo-direito, aliviando, por conseguinte,
a hipertensão pulmonar. Bloqueio do nervo intercostal
com bupivacaína (a 0,25%, 3 mg/kg de dose máxima)
e analgesia suplementar com fentanil 3 mcg/kg, IV, em
bolus, seguido de 0,3 mcg/kg/ min ou outro opioide
forte são utilizados para complementar essa anestesia.
Atropina pode ser necessária 0,04 mg/kg, IM ou 0,03
mg/kg, IM + 0,01 mg/kg, IV para evitar a bradicardia.
Caso não se atinja uma PAM <65 mmHg a despeito do
incremento do isofluorano (até 1,5 CAM), um vaso-
dilatador deverá ser utilizado antes da ligadura, pois,
estando a pressão arterial muito alta, o risco de o dueto
se romper é maior. Nesta anestesia segue-se o concei-
to de hipotensão permissiva, ou seja, a hipotensão é
deliberadamente induzida. Ademais, quando o dueto
é ligado com sucesso, o sangue que estava sendo des-
viado para o leito vascular pulmonar repentinamente é
direcionado para a circulação sistêmica, ocasionando
um aumento significativo da pressão arterial. Quando
a PAM está acima de 100 mmHg dá-se preferência ao
nitroprussiato de sódio 1 mcg/kg/ min, caso contrário a
nitroglicerina 0,1 mcg/kg/min pode ser empregada. A
PAM nos casos que requerem o vasodilatador deve ser
avaliada por 48 horas e os agentes desmamados paula-
tinamente durante o pós-operatório.
14 CAPÍTULO 1
• Morfina 0,5 mg/kg, IV, lento (a cada 4/5 horas), inicia-

da no momento da sutura do tórax associada a dipiro-
na 25 mg/kg, IV, e carprofeno 4 mg/kg, IV, e o bloqueio
intercostal com bupivacaína 0,25%, caso não realizado
anteriormente, compõem a analgesia. Incrementos de
O, 1 mg/kg, IV, de morfina podem ser realizados a cada
10 minutos para adequar a analgesia caso o animal ain-
da demonstre sinais de dor. Na monitoração é essencial
o emprego de ECG, oximetria de pulso, capnografia,
e pressão arterial invasiva e fluidoterapia com Ringer
lactato numa taxa de 5 mL/kg/hora. Bolsas de hemá-
cias devem estar disponíveis e previamente testadas
caso haja intercorrências (vide "Transfusão sanguíneà:
Apêndice, cap. 9. Hematologia e imunologia).
DILATAÇÃO/ TORÇÃO VÔLVULO-GÃSTRICA .·
DESCRIÇÃO: Enfermidade na qual há dilatação e/ou

torção do estômago que cursa com dificuldade respira-
tória por conta da compressão do tórax pelo abdômen
distendido, hipovolemia grave ocasionando choque hi-
povolêmico, choque séptico dependendo da evolução
do quadro e da rapidez do atendimento, arritmias, dor
intensa, alterações eletrolíticas (vide também "Dilata-
ção/torção vólvulo-gástricas': cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Avaliação clínica com
o intuito de se analisar a presença de distúrbio hemodi-
nâmico é imprescindível. Assim, a análise do TPC, ca-
racterística do pulso, pressão arterial, frequência cardía-
ca e ritmo, temperatura das extremidades (membros e
orelhas), débito urinário, coloração das mucosas ajudam
a identificar o grau de choque que o animal se encontra e
a definir as condutas (vide Apêndice "Critérios de diag-
nóstico de sepse e choque séptico"). A hemogasometria
ANESTESIOLOGIA 15
arterial é fundamental para avaliar a presença de acidose

metabólica e o grau de comprometimento da ventilação
e oxigenação pela distensão do abdômen. A mensuração
do lactato também reflete a gravidade e a resposta à te-
rapia, devendo ser reavaliada a cada 2 horas. Fluidote-
rapia agressiva com Ringer lactato e em curto intervalo
de tempo poderá momentaneamente elevar os valores
de lactato, não significando, entretanto, que o quadro
está pior.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Sedação mais intensa

pode ser necessária para viabilizar uma rápida descom-
pressão do estômago com sonda gástrica nos animais
que estejam com intensa dificuldade respiratória antes
da indução. A morfina não é indicada, pois promove
êmese e pode agravar a dispneia. Metadona (até 0,3 mg/
kg, IM) ou tramadol 2-4 mg/kg, IM, associados ou não
ao midazolam 0,2-0,4 mg/kg, IM, são uma opção mais
segura. Cetamina 3-5 mg/kg, IV, pode ser de eleição na
indução destes animais, pois não agrava o quadro hemo-
dinâmico. O etomidato é contraindicado nos quadros de
choque grave pois diminui a produção de cortisol por até
6 horas. Por outro lado, a administração de corticoides
atualmente só deve ser realizada nos quadros de choque
nos quais haja suspeita de falência da adrenal, utilizando-
-se para tanto a hidrocortisona em doses baixas 2-3 mg/
kg, IV, TID. Outros agentes não devem ser utilizados.
Na manutenção da anestesia, os inalatórios em baixas
concentrações associados à infusão contínua de fentanil
(O,l-0,3 mg/kg/min), ou à associação lidocaína (50 mcg/
kg/min) + cetamina (10 mcg/kg/min), podem ser em-
pregados desde que as doses sejam ajustadas à condição
hemodinâmica do animal.
Desafio hídrico 15 mL/kg de Ringer lactato em 1O min
(podendo ser repetido duas ou três vezes) ou 4 mL/
kg de solução hipertônica de cloreto de sódio (a 7,5%)
16 CAPÍTULO 1
para melhorar a condição hemodinâmica antes da indu-

ção da anestesia podem ser necessários, desde que haja
tempo hábil. Por outro lado, se a PA estiver muito baixa
( <40 mmHg), fármacos vasoativos como noradrenalina
0,1-1 mcg/kg/min, IV, ou dopamina 5-20 mcg/kg/min,
IV, podem ser iniciados precocemente juntamente com
a fluidoterapia, lembrando que valores ao redor de 65
mmHg já garantem uma perfusão adequada.
A monitoração convencional para procedimentos de
grande porte deve estar presente, bem como a avaliação
sistemática do débito urinário (ideal >1 mL/kg/hora) e
do lactato. É imprescindível a cateterização arterial para
permitir monitoração de pressão arterial pela forma in-
vasiva (PAI), bem como alguma medida de avaliação de
volemia. A pressão venosa central é muito contestada
atualmente, porém a variação de seu valor inicial perante
a fluidoterapia pode ajudar na tomada de decisão. Ou-
tros índices podem ser utilizados para guiar a volemia
como o delta pletismografia (DPVI), variação da pressão
de pulso (DPP), grau de colabamento da veia cava supe-
rior, entre outros.
Lidocaína 2 mg/kg, IV em bolus, seguida de infusão de
0,05-0, 1 mg/kg/min, IV, para tratamento de taquicar-
dia ventricular deve ser realizada ou sempre que a ar-
ritmia estiver promovendo alteração hemodinâmica
importante.
DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA
BRONQUITE E ASMA
DEFINIÇÃO: Asma - doença inflamatória das vias aéreas
de causa possivelmente alérgica, com acúmulo de muco
e contração da musculatura bronquial, causando limita-
ção da passagem de ar (vide 'i\sma felina: cap. 7. Enfer-
AN ESTESIOLOGIA 17
midades respiratórias). Bronquite - inflamação crônica

das vias aéreas, secundária a um insulto primário como
infecção ou inalação de substâncias irritantes, resultando
em inflamação, edema e hipertrofia da mucosa respira-
tória e produção de muco (vide "Bronquite crônicà: cap.
7. Enfermidades respiratórias).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Além dos exames pré-

-operatórios de rotina, realizar uma avaliação pulmonar
completa, com cuidadosa auscultação dos campos pul-
monares.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Toda medicação em
uso deve ser continuada até o momento da cirurgia.
Na escolha do protocolo anestésico devem ser considera-
dos fármacos de rápida recuperação. A indução e a intu-
bação devem ser rápidas. A intubação deve ser feita sob
plano anestésico adequado, com supressão do reflexo das
vias aéreas (laringe e traqueia), evitando broncoconstri-
ção. Deve-se evitar altas doses de opioides como mor-
fina e meperidina, que podem estimular a liberação de
histamina, assim como alguns bloqueadores neuromus-
culares como atracúrio, mivacúrio. Agentes halogenados
como isoflurano e sevoflurano produzem broncodilata-
ção, podendo ser benéficos nos pacientes com asma e
bronquite.
Além da monitoração normal com ECG, oximetria, PA,
monitorar continuamente a ventilação, como compla-
cência, volume corrente e pressão de pico. Em gatos e
cães pequenos, deve-se ter cuidado especial com a sonda
orotraqueal que pode ser obstruída com a presença de
muco, necessitando muitas vezes de troca durante o pro-
cedimento anestésico.
A analgesia pós-operatória deverá ser realizada de acor-
do com o grau de dor do procedimento cirúrgico (vide
Apêndice "Escala de dor e analgesia,,).
18 CAPÍTULO 1
COLAPSO DE TRAQUEIA
DEFINIÇÃO: Obstrução da traqueia causada por dege-
neração progressiva da cartilagem traqueal, levando ao
achatamento dorsoventral da traqueia (vide "Colapso de
traqueia: cap. 7. Enfermidades respiratórias).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Além de exames de ro-
tina como ECG, hemograma e painel bioquímico, devem
ser realizados exames radiográficos ou fluoroscópico
para avaliação do colapso. Também deve ser avaliada a
presença de outras alterações nas vias aéreas superiores
como colapso laríngeo, eversão de sáculos laríngeos.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A escolha do proto-
colo anestésico depende do estado geral individual. Os
animais devem ser sedados para diminuir o estresse e a
agitação, que podem agravar a disfunção respiratória, e
aqueles muito dispneicos devem receber suplementação
de oxigênio antes da indução. A indução e a intubação
devem ser realizadas de forma rápida para evitar a dessa-
turação. A intubação deve ser realizada com sonda com
comprimento suficiente para ultrapassar a entrada do
tórax, tomando-se o cuidado para não realizar uma intu-
bação seletiva de um dos brônquios.
A monitoração deve incluir ECG, pressão arterial não
invasiva (PANI), oximetria e capnografia.
A analgesia
, pós-operatória deverá ser realizada de acor-
Apêndice "Escala de dor e analgesia'').
PNEUMONIA
DEFINIÇÃO: Inflamação nos pulmões causada por agen-
tes bacterianos, virais ou fúngicos (vide "Pneumonias':
cap. 7. Enfermidades respiratórias).
AN ESTES IOLOGIA 19
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Deve ser realizada uma

avaliação clínica completa, com cuidadosa auscultação
pulmonar, além de exames radiográficos de tórax, he-
mograma, painel bioquímico de rotina e quando possível
hemogasometria arterial. Uma relação Pa0/Fi02 abaixo
de 200 indica insuficiência pulmonar importante.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A escolha do protoco-

lo anestésico depende do estado geral individual. A pré-
-medicação deverá ser feita para diminuir a agitação e o
estresse. Realizar uma pré-oxigenação antes da indução.
A intubação deverá ser rápida para evitar a dessaturação
e a extubação tardia. Recomenda-se a suplementação de
oxigênio no período pós-operatório. Pacientes com in-
suficiência respiratória grave podem requerer ventilação
mecânica prolongada no período pós-operatório.
A monitoração deve incluir ECG, PANI, oximetria,
capnografia e hemogasometria arterial. A analgesia pós-
-operatória deverá ser realizada de acordo com o grau de
dor do procedimento cirúrgico (vide Apêndice "Escala
de dor e analgesià').
SÍNDROME DAS VIAS AÉREAS

DOS CÃES BRAQUICEFÁLICOS
DEFINIÇÃO: Grupo de malformações primárias (esteno-
se das narinas, alongamento do palato mole e hipoplasia
de traqueia) e secundárias (edema de mucosa, eversão
da saculação laríngea, colapso laríngeo e eversão de ton-
silas) que acometem cães braquicefálicos como o Pug,
Bulldog Inglês e Francês, Boxer, Shih Tzu, Lhasa Apso, e
podem resultar em obstrução das vias aéreas superiores.
Outras anormalidades como hiperplasia da língua e al-
terações gastrointestinais podem ainda estar associadas
a essa síndrome. Algumas raças de gatos braquicefálicos
como o Persa e Himaláio também podem apresentar
20 CAPÍTULO 1
essas alterações (vide «Síndrome das vias aéreas dos cães

braquicefálicos», cap. 7. Enfermidades respiratórias).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Devem ser solicitados
exames pré-operatórios de rotina. Entretanto, esses pa-
cientes apresentam dificuldade respiratória e devem ser
manipulados com cuidado, evitando estresse que pode
agravar o quadro respiratório. A auscultação é dificulta-
da pelos sons das vias aéreas superiores. Um RX torácico
pode ajudar na avaliação das vias aéreas inferiores (hipo-
plasia de traqueia, alterações pulmonares).
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Pré-medicação e oxi-
genação, rápida indução e intubação. A intubação nos
animais com alterações mais graves pode ser difícil, ne-
cessitando muitas vezes de sondas mais finas. Cães bra-
quicefálicos são mais susceptíveis aos efeitos adversos
da acepromazina como hipotensão e bradicardia e reco-
menda-se a utilização de doses menores nesses animais
(0,05 mg/kg, IM). Indicado o uso de corticoides no pré-
-operatório dexametasona 0,5-2 mg/kg, IV/IM/SC, para
reduzir inflamação e edema. A manipulação da epiglote
pode resultar em estímulo vagai, sendo recomendada a
administração de atropina 0,02-0,04 mg/kg, IV.
A extubação deve ser adiada ao máximo, até que o pa-
ciente seja capaz de respirar adequadamente. Manter o
animal com suplementação de oxigênio, sedação e anal-
gesia para minimizar o estresse e o esforço respiratório.
Animais com intensa inflamação e edema ou com disp-
neia mesmo com sedação e oxigênio devem ser subme-
tidos à traqueostomia temporária. A alimentação deve
ser oferecida após 18- 24 horas para evitar possíveis le-
sões no local cirúrgico.
Para animais com síndrome braquicefálico que serão
submetidos a outro tipo de procedimento cirúrgico,
deve-se observar os mesmos cuidados com a pré-me-
ANESTESIOLOGIA 21
dicação, oxigenação e intubação rápida. Esses pacientes

podem ter algum grau de colapso de laringe, que pode
ser agravado com a diminuição do tônus da musculatura
devido à anestesia. Recomenda-se retardar a alimenta-
ção por algumas horas após completa recuperação do
paciente (principalmente em raças como Pug e Bulldog),
em porções pequenas, pois animais afoitos podem se
engasgar.
Apêndice "Escala de dor e analgesià').
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
EPILEPSIA PRIMÁRIA
DEFINIÇÃO: Epilepsia primária ou idiopática é a condi-
ção clínica de convulsões crônicas recorrentes sem causa
definida (ausência de alterações neurológicas estruturais
ou alterações metabólicas) e idade de início entre 1 e 5
anos. Embora menos frequente, pode ser observada tam-
bém em gatos (vide "Epilepsià: cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames de tomografia
computadorizada ou ressonância magnética e avalia-
ção do líquido cerebroespinhal (LCE) podem ajudar a
excluir outras condições neurológicas. Os exames pré-
-anestésicos dependerão da condição geral do paciente,
idade e comorbidades.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Os efeitos dos agen-
tes anestésicos na atividade elétrica cerebral deverão ser
considerados para a escolha do protocolo anestésico, evi-
tando a administração de fármacos potencialmente epi-
leptogênicos. Fármacos como alfentanil, cetamina, enflu-
rano, isoflurano e sevoflurano podem causar atividades
22 CAPfTULO 1
eletroencefalográficas epileptiformes, mas também po-

dem suprimir atividade epiléptica e epileptiforme. Os
relaxantes neuromusculares atracúrio e cisatracúrio
formam o metabolito laudanosina com atividade pró-
-convulsivante. O propofol, embora possua atividade an-
ticonvulsivante, sendo utilizado para controle de estado
epilético, também está associado à ocorrência de convul-
sões focais e generalizadas e a movimentos excitatórios
semelhantes a convulsões.
Embora a utilização de fenotiazínicos em animais com
histórico de convulsões tradicionalmente não seja reco-
mendada pela possível diminuição do limiar convulsivo,
não existem evidências que contraindiquem a utilização
de acepromazina nesses animais.
Fármacos benzodiazepínicos e barbitúricos são indica-
dos para pacientes com distúrbios epilépticos. Recomen-
da-se a sedação com diazepam 0,2 mg/kg, IV, midazolam
0,2 mg/kg, IV, ou fenobarbital 2-3 mg/kg, IM, e indução
com tiopental (12 mg/kg, IV) ou propofol (5 mg/kg, IV).
Evitar hipoglicemia, hipoventilação e hipercapnia.
Além disso, deve ser preconizada a manutenção da tera-
pia com fármacos anticonvulsivantes mesmo no dia do
procedimento.
Apêndice "Escala de dor e analgesià').
'
ESTADO EPILÉPTICO
OU CONVULSÕES EM SÉRIE
DEFINIÇÃO: Condição de risco caracterizada por ativi-
dade convulsiva prolongada por mais de 5 minutos ou
ocorrência de dois ou mais episódios convulsivos sem
recuperação de consciência completa entre eles. O tra-
tamento rápido é extremamente necessário, pois trinta
ANESTESIOLOGIA 23
minutos de atividade convulsiva contínua podem ser su-

ficientes para promover lesão neurológica (vide "Estado
epiléptico (EE) ou status epiléptico': cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: A avaliação inicial
deve ser rápida, procurando avaliar as causas e o estado
geral do paciente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O objet~vo do trata-
mento é obter acesso venoso para mensuração da glice-
mia e administração rápida de fármacos para controle da
atividade convulsiva e das causas de base quando possí-
vel. Os fármacos de eleição são os benzodiazepínicos e
barbitúricos (Quadro 1.2).
Quadro 1.2 - Controle de estado epiléptico - fármacos anticon-

vulsivantes.
'
Fármaco. '
''
Dose
Diazepam 0,5 mg/kg, IV, ou 1-2 mg/kg retal (*); repetir
administração IV a cada 2 min até cessar ou no
~---·--
____
máximo 3 doses; 0,5 mg/kg/h infusão contínua
..
Midazolam 0,07-0,2 mg/kg, IV; 0,05-0,5 mg/kg/h infusão

....__ ___ ""'·-
contínua
--·-·-·-------~
Lorazepam 0,2 mg/kg, IV
.... -- . - ·-
Fenobarbital Dose de ataque 15 mg/kg, IV (lento) ou IM; seguida
de 2,5-3 mg/kg, VO/IM, BID
....·---·-·-· - -
Tiopental 12-25 mg/kg bolus IV, suficiente para cessar as
convulsões ...
· -. --- --
Propofol 3-5 mg/kg bo/us IV, 200-300 mcg/kg/min sunciente
para cessar as convulsões
(*) Absorção variável.
A sedação causada pelos benzodiazepínicos e barbi-

túricos pode levar à perda de tônus faríngeo e risco de
aspiração, sendo necessários a intubação e suporte ven-
tilatório e circulatório. Adicionalmente devem ser reali-
zados controle da glicemia, alterações hidroeletrolíticas
e hipertermia.
24 CAPÍTULO 1
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
DEFINIÇÃO: O trauma cranioencefálico (TCE) decor-
rente de diferentes causas, como acidentes automobilísti-
cos, queda, mordidas, tem um alto índice de mortalidade
em cães e gatos. As lesões decorrentes do TCE podem
ser primárias (lesão mecânica direta das estruturas in-
tracranianas) ou secundárias (lesão posterior, resultan-
te de alterações físicas e bioquímicas intracranianas e
agravadas por alterações sistêmicas como hipotensão,
hipóxia, hipo/hipercapnia, hipo/hiperglicemia e hiper-
termia). Para um melhor manejo clínico e/ou anestésico
do paciente com TCE, é necessário conhecimento da fi-
siologia cerebral. A manutenção da oxigenação cerebral
depende do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), que pode
ser avaliada pela pressão de perfusão cerebral (PPC). A
PPC é calculada como a diferença entre a pressão arte-
rial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC). Fa-
tores como hipotensão ou aumento da PIC resultam em
diminuição da PPC e consequentemente da oxigenação
cerebral. Além disso, a própria lesão intracraniana leva
à perda de mecanismos protetores de autorregulação do
FSC, fazendo com que pequenas alterações na PAM ou
na oxigenação tenham efeitos deletérios (vide "Trauma
cranioencefálico: cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Realizar uma completa
avaliação clínica, corrigindo quadros de hipovolemia, hi-
poxemia e anemia, que levam ao agravamento do quadro
por aumento da PIC. Muitas vezes, o paciente com TCE
pode apresentar diferentes graus de perda de sangue e
choque hemorrágico (vide Apêndice "Choque hemorrá-
gico',). A gravidade do quadro neurológico e o prognós-
tico podem ser avaliados pela escala de coma de Glasgow
modificada (vide "Trauma cranioencefálico - escala de
coma de Glasgow modificada para cães e gatos': cap. 13.
Neurologia). A análise da PIC sem medidas diretas pode
AN ESTESIOLOGIA 25
ser realizada por meio da avaliação do estado mental e

sinais clínicos como miose, anisocoria, estrabismo, per-
da de reflexos pupilar, palpebral e corneal, convulsão.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Em relação aos fárma-
cos anestésicos, todos os agentes intravenosos (tiopental,
propofol e etomidato) promovem vasoconstrição cere-
bral, redução do FSC, PIC e do metabolismo cerebral.
Entretanto, fármacos como tiopental e propofol podem
causar hipotensão, que é extremamente deletéria nes-
tes quadros. Os benzodiazepínicos também promovem
diminuição do metabolismo cerebral, FSC e PIC, com
redução da PAM em doses elevadas. Agentes opioides
não promovem alteração na vasculatura cerebral, mas
podem também causar hipotensão, sendo recomendada
a utilização de fármacos vasoativos. Com relação à ce-
tamina, embora seja tradicionalmente evitada nos casos
de TCE, estudos recentes não encontraram evidências
suficientes para contraindicar seu uso nessas situações.
Todos os agentes halogenados causam diminuição do
metabolismo cerebral, mas podem causar vasodilatação
principalmente em concentrações acima de 1 CAM. De
forma geral, não há diferenças no desfecho entre anesté-
sicos injetáveis ou inalatórios, recomendando-se a reali-
zação de uma anestesia balanceada.
Independentemente do protocolo anestésico, deve haver
avaliação e controle da pressão arterial, oxigenação e
ventilação. Recomenda-se monitoração cardiopulmo-
nar contínua incluindo ECG, capnografia, oximetria,
pressão arterial invasiva, hemogasometria e PIC quando
possível. Avaliar ainda a glicemia e a temperatura.
A pressão arterial média deve ser mantida entre 70 e 80
mmHg em animais sem sinais de aumento de PIC, e aci-
ma de 90 mmHg em animais com sinais de hipertensão
craniana. Deve-se evitar, portanto, fármacos hipotenso-
res e hipovolemia. A hipovolemia deve ser corrigida, mas
26 CAPÍTULO 1
deve-se também evitar excesso de fluido. A utilização de

soluções hipotônicas deve ser evitada. A solução de Rin-
ger lactato é ligeiramente hipotônica, sendo, portanto,
recomendada a solução salina a 0,9% para diminuir o
risco de edema cerebral. Lembrar que grandes volumes
de solução salina a 0,9% podem causar acidose hiperclo-
rêmica. Atualmente, não há evidências que suportem a
ressuscitação volêmica em casos de TCE com uso de so-
luções hiperoncóticas como albumina e hiperosmóticas
como a solução salina hipertônica. Quando necessário,
recomenda-se a utilização de fármacos vasoativos (no-
repinefrina 0,1 mcg/kg/min, IV, com incrementas de 0,1
mcg/kg/min a cada 2 min até 1,5 mcg/kg/min ou do-
pamina 5 mcg/kg/min, VI, com incrementas de 2 mcg/
kg/min até 19 mcg/kg/min) para manutenção de PAM
>90 mmHg e PPC entre 50 e 70 mmHg.
Recomenda-se a manutenção da normocapnia (PaC02
em torno de 40 mmHg). No caso de emprego de ventila-
ção mecânica, utilizar PEEP baixo (<5 cmH2 O) e manter
pressão de pico <25 cmH2 O.
O aumento da PIC no animal anestesiado é mais difícil
de ser avaliado, pois a ação de fármacos e a profundidade
anestésica podem causar miose, perda de reflexo palpe-
bral. Entretanto, outros sinais podem indicar o aumen-
to da PIC, como alteração no padrão respiratório (em
animais sem ventilação mecânica), aumento da pressão
arterial sistêmica e bradicardia reflexa.
A diminuição rápida da PIC pode ser realizada por meio
de administração de agentes hiperosmolares como ma-
nitol a 25% 0,25-1 g/kg, IV, em 20 min ou solução salina
hipertônica a 7,5% 4 mL/kg, IV, lento, nos casos refratá-
rios ao manitol. A estratégia de hiperventilação (PaC02
<30 mmHg ou EtC0 2 <35 mmHg) pode ser utilizada
para diminuir rapidamente a PIC nos casos de aumen-
to agudo, mas deve ser realizada durante curto período
( <30 min), pois a vasoconstrição resultante da hipocap-
ANESTESIOLOGIA 27
nia pode diminuir a perfusão e agravar a hipóxia cere-

bral. Adicionalmente, deve-se evitar hipertermia, evitar
a oclusão das veias jugulares e elevar a cabeça. Deve-se
evitar, ainda, reflexos laringotraqueais durante a intuba-
ção e agitação durante a recuperação da anestesia, que
podem agravar o aumento da PIC.
TRAUMA MEDULAR
DEFINIÇÃO: A lesão medular traumática pode envolver
luxação ou fratura vertebral, protrusão traumática de
disco intervertebral, contusão de parênquima medular e
hemorragia extra-axial. As causas relatadas são acidente
automobilístico, queda, esmagamento, mordidas, projé-
til balístico. A lesão do tecido nervoso pode ser classi-
ficada em primária (rompimento resultante do impacto
traumático) ou secundária (resultante de mediadores in-
flamatório e radicais livres, agravada por alterações sis-
têmicas como hipotensão, hipóxia, hiper/hipocapnia, hi-
per/hipoglicemia, hipertermia e distúrbio eletrolíticos)
(vide ((Trauma vertebromedular': cap. 13. Neurologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-A;N·ESTÉSlCA: Deve ser realizada uma
completa avaliação sistêmica e neurológica, além dos
exames de rotina, como hemograma, perfil bioquímico e
ECG. Alterações como hipotensão, hipovolemia e hipo-
xemia podem não só dificultar a avaliação neurólogica
como também agravar as lesões secundárias.
:PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A manipulação do
animal deve ser realizada com cuidado para não provo-
car maior desestabilização e piora do quadro. Deve-se
tomar cuidado especial durante a intubação nas lesões
cervicais. Além disso, as alterações causadas por danos
nesse segmento medular podem ainda levar a hipoten-
são, bradicardia e alterações respiratórias, agravando
ainda mais a abordagem do paciente.
28 CAPÍTULO 1
O protocolo anestésico para procedimentos diagnósti-

cos ou cirúrgicos deve ser escolhido individualmente de
acordo com o estado geral do animal. Deve-se monitorar
ECG, pressão arterial sistêmica (PANI ou PAI, depen-
dendo do quadro hemodinâmico), oximetria, capnogra-
fia e temperatura, diagnosticando e tratando quadros
de hipotensão, hipovolemia e hipoxemia. Animais com
lesão espinhal costumam apresentar dor intensa, sendo
necessário o tratamento com opioides fortes, AINEs e di-
pirona. Podem ainda ser empregados fármacos adjuvan-
tes como a gabapentina 5-10 mg/kg, VO, SID, e/ou ami-
triptilina 0,5-1 mg/kg, VO, SID. Embora os resultados na
medicina veterinária ainda sejam controversos nos casos
de trauma medular, a administração de succinato sódico
de metilprednisolina 30 mg/kg, IV, . lento, até 8 horas do
trauma inicial pode apresentar resultados positivos so-
bre a função motora. Maiores informações sobre o trata-
mento podem ser encontradas no capítulo de neurologia
(vide "Trauma vertebromedular': cap. 13. Neurologia).
DISTÚRBIOS R·EPRODUTlVOS
GESTAÇÃO
DEFINIÇÃO: A anestesia em um animal gestante ocorre
não só em procedimentos obstétricos, mas também em
gestantes submetidas a diversos procedimentos durante
1
o período gestacional, e deve-se considerar não só as al-

terações fisiológicas da gestação, mas também a farma-
cologia dos agentes anestésicos e os efeitos depressores
sobre os sistemas cardiovascular e neurológico do feto/
neonato. Além disso, grande parte das cirurgias obstétri-
cas é realizada após ·complicação da gestação e/ou parto,
colocando em risco a saúde da mãe e dos filhotes. O pro-
tocolo anestésico deve proporcionar uma rápida recupe-
ração materna, com mínima depressão do neonato.
ANESTESIOLOGIA 29
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Deve-se realizar uma

completa avaliação clínica. Nos casos de distocia prolon-
gada e morte fetal, a cadela pode apresentar quadro de
toxemia com alterações hidroeletrolíticas importantes.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Praticamente todos os
anestésicos passam através da barreira placentária e da
barreira hematoencefálica fetal. Deve-se, portanto, uti-
lizar fármacos que promovam pouca depr,essão neuro-
lógica e cardiorrespiratória. Importante considerar que
uma hipotensão na mãe resulta em alterações no fluxo
sanguíneo uterino, hipóxia e acidose fetal.
A anestesia epidural com lidocaína a 2% (6 mg/kg) as-
sociada a opioides (fentanil 2 mcg/kg ou morfina 0,1 mg/
kg) é uma boa opção. Entretanto, o temperamento e a
ansiedade dos animais muitas vezes inviabilizam a uti-
lização de anestesia regional como protocolo único de
anestesia. A utilização de sedação intensa pode ser viá-
vel, entretanto, altas doses de acepromazina e/ou opioi-
des podem levar à hipotensão materna e consequente
depressão neonatal. Não se recomenda a utilização de
benzodiazepínicos e alfa- 2 agonistas.
Em cadelas submetidas à cesariana, a taxa de sobrevivên-
cia e viabilidade neonatal é semelhante entre as cadelas
anestesiadas com propofol e halogenados (isoflurano ou
sevoflurano) e as cadelas com bloqueio peridural. Deve-
-se diminuir a concentração desses anestésicos, uma vez
que a gestação pode diminuir a CAM dos agentes inala-
tórios.
A monitoração perioperatória deve incluir ECG, PANI,
oximetria e capnografia quando possível. A hipotensão
e a depressão cardiorrespiratória devem ser prontamen-
te diagnosticadas e tratadas adequadamente para evitar
depressão fetal. A hipotensão deve ser tratada por meio
de fluidos (hipovolemia) ou fármacos vasoativos. A mo-
nitoração da frequência cardíaca fetal é um bom recur-
30 CAPÍTULO 1
so de avaliação da viabilidade fetal (vide «Hipoxemia

neonatal" e "Tríade crítica do recém-nascido': cap. 12.
Neonatologia).
A recuperação da mãe deverá ser rápida e livre de des-
conforto, para que ela esteja apta a cuidar dos filhotes,
após o procedimento cirúrgico. Evitar altas doses de
opio.ides, pois podem ser excretados no leite e causar
depressão do sistema nervoso central nos filhotes. Essa
intoxicação nos filhotes pode ser revertida com naloxona
O, 1 mg/kg, SC/IM/IV. Devido à falta de estudos relativos
à excreção de anti-inflamatórios não esteroides no lei-
te em cadelas e gatas, recomenda-se a administração de
uma dose única pós-cesariana.
PIOMETRA
DEFINIÇÃO: Afecção multissistêmica que afeta-cadelas e
gatas, na qual o útero enfermo leva à endotoxemia com
comprometimento de vários órgãos, como fígado e rins,
e até mesmo ao choque séptico, com alterações hemodi-
nâmicas e hidroeletrolíticas importantes (vide "Piome-
trà: cap. 17. Teriogenologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Os exames pré-anes-
tésicos devem incluir hemograma, proteína total, perfil
bioquímico, ECG e, nos casos mais graves, eletrólitos
e hemogasometria. São frequentemente encontrados
anemia, comprometimento hepático e renal. O quadro
clínico deve ser avaliado com cuidado, identificando os
diferentes graus de sepse e choque séptico (vide Apêndi-
ce «Critérios de diagnóstico de sepse e choque séptico").
PROTOCOLOS/MON:tTOR.AÇÃO:: As alterações hidroe-

letrolíticas devem ser corrigidas, estabilizando o animal
em choque séptico antes da anestesia. A administração
de fluido deve ser realizada de acordo com a necessidade
e resposta de cada paciente. A administração de fárma-
ANESTESIOLOGIA 31
cos vasoativos pode ser necessária nos casos em que a

fluidoterapia não promova melhora hemodinâmica. O
protocolo anestésico deverá ser escolhido baseado no
estado geral da paciente. Em geral, não há necessidade
de tranquilização/ sedação pesada e fármacos como ace-
promazina podem promover hipotensão importante.
Fármacos opioides podem ser empregados na medica-
ção pré-anestésica - tramadol 2 mg/kg, IM/IV, ou me-
peridina 2 mg/kg, IM - e no período transoperatório -
fentanil, remifentanil, pois promovem poucas alterações
cardiovasculares desde que não ocorra bradicardia im -
portante. Evitar fármacos que causem depressão cardio-
vascular, como barbitúricos e agonistas alfa-2 adrenérgi-
cos. Embora o propofol cause depressão cardiovascular,
por ser de ultracurta duração, pode ser empregado em
doses baixas. Fármacos dissociativos como a cetamina
podem ser utilizados associados a benzodiazepínicos em
casos sem alteração renal grave. Os agentes halogenados
(isoflurano e sevoflurano) podem ser empregados, de
preferência associados a opioides (fentanil 0,1-0,3 mcg/
kg/min; remifentanil 0,1-0,2 mcg/kg/min, em bolus e in-
fusão contínua), diminuindo assim a concentração do
anestésico e minimizando os efeitos de vasodilatação e
depressão cardiovascular.
A monitoração deve incluir ECG, oximetria, capno-
grafia, PANI ou pressão arterial invasiva nos casos mais
graves. O débito urinário deve ser monitorado em todo
o período perioperatório. O tratamento dos animais em
choque séptico deve ser continuamente monitorado.
Tanto o estado de choque e hipoperfusão quanto o exces-
so de fluido podem ser deletérios para o paciente. Dessa
forma, a administração de fluidos deve ser realizada em
alíquotas 10-15 mL/kg (em 10 min) e a resposta avalia-
da antes de um novo bolus (pressão arterial média >65
mmHg, t débito cardíaco avaliado por ecocardiografia,
melhora na saturação venosa central, débito urinário
32 CAPÍTULO 1
>0,5 mL/kg/h). A monitoração de parâmetros dinâmicos

de responsividade a fluidos em pacientes mecanicamente
ventilados, como variação de pressão de pulso, variação
de volume sistólico, variação do diâmetro da veia cava,
é extremamente útil para evitar administração de flui-
do em excesso. Adicionalmente, a pressão venosa central
pode auxiliar na avaliação da resposta à administração
de fluido. Embora a PVC não possa ser usada isolada-
mente como indicador de volemia, seu aumento (PCV
>10-12 mmHg em pacientes em ventilação mecânica)
pode indicar sobrecarga volêmica e disfunção de ventrí-
culo direito. Nos casos não responsivos, devem ser em-
pregados fármacos vasoativos (norepinefrina 0,1 mcg/
kg/min, IV, com incrementos de 0,I mcg/kg/min a cada
2 min até 1,5 mcg/kg/min, ou dopamina 5 mcg/kg/min,
VI, com incrementos de 2 mcg/kg/min até 19 mcg/kg/
min). A vasopressina (0,0002 UI/kg/min) é outra opção
interessante nestes casos.
Fármacos como tramado! 2-4 mg/kg, IM/IV, e dipirona
25 mg/kg, IM/IV, podem ser empregados para analgesia
pós-operatória (vide Apêndice "Escala de dor e analge-
sia"). Evitar a utilização de AINEs em caso de alteração
renal.
DOENÇA RE.NAL CRÔNICA

DESCRIÇÃO: Enfermidade caracterizada pela deteriora-
ção progressiva e irreversível da função renal decorrente
de inúmeras causas. Sinais da doença são inespecíficos,
como apatia, poliúria/polidipsia, cansaço fácil, anorexia,
emagrecimento progressivo. Cães e gatos são comumen-
te acometidos pela DRC, e o manejo perioperatório, se
não for adequado, pode influenciar negativamente na
evolução do quadro (vide "Doença renal crônica" cap. 11.
Nefrologia e urologia).
ANESTESIOLOGIA 33
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Dosagem de creatinina

sérica, urinálise, plaquetas, tempos de coagulação, he-
moglobina e glicemia são particularmente importantes
na avaliação do paciente com DRC tanto para estimar-se
a gravidade da doença, quanto devido a maiores possibi-
lidades de sangramento, anemia e hipertensão arterial.
Dependendo do quadro e da emergência/urgência da ci-
rurgia, é interessante procurar melhorar ~ estado geral
do animal, pois o estresse relacionado ao procedimento
anestésico-cirúrgico contribui, em muitos casos, para o
agravamento da condição basal do animal.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: MPA com morfina

ou meperidina deve ser evitada porque os metabólitos
ativos destes fármacos são eliminados inalterados pelos
rins. Tramado} pode ser uma melhor escolha. Indução
preferencialmente com propofol 2-3 mg/kg, IV, ou eto-
midato 1-2 mg/kg, IV. A manutenção da anestesia com
isofluorano é uma opção segura, apesar de não haver
consenso sobre o maior risco do sevotluorano no pacien-
te com doença renal. Diminuição da oferta de oxigênio
aos rins deve ser evitada a todo custo, assim, anestesia
balanceada evitando-se altas concentrações do anestési-
co inalatório é o objetivo desta anestesia. Os relaxantes
musculares atracúrio e cisatracúrio são mais indicados
que rocurônio ou vecurônio pois não são eliminados
pelos rins. Os opioides potentes remifentanil, sufenta-
nil, fentanil e alfentanil podem ser utilizados pois não
possuem metabólitos ativos que sejam eliminados pelos
rins. A fluidoterapia deve ser criteriosamente realizada
pois é comum os animais se apresentarem hipovolêmi-
cos. Os cristaloides balanceados como Ringer lactato ou
acetato são as melhores escolhas.
No advento de hipotensão, tratamento imediato deve ser
instituído pois a reserva aqui já é baixa. Infusão contínua
de noradrenalina ü,l-1 mcg/kg/min, IV, ou dopamina
34 CAPÍTULO 1
5-20 mcg/kg/min, IV, está indicada, não obstante existe

a possibilidade de vasoconstrição renal. O efeito vaso-
constritor renal é minimizado pelo incremento do débito
cardíaco e, por conseguinte, do fluxo sanguíneo renal, fa-
zendo com que indiretamente a resposta vasoconstritora
seja abolida. A monitoração da PA nos animais graves e
em cirurgias de maior porte deve ser preferencialmente
invasiva, já que qualquer evento hipotensor mais impor-
tante poderá agravar o quadro.
Os AINEs não seletivos para COX2 não devem ser uti-
lizados e mesmo os AINES mais seletivos como melo-
xicam e carprofeno apenas em situações especiais e por
1-2 dias.
ENDOCRIN,QPATAS
DIABETES MELLITUS
DESCRIÇÃO: Diabetes mellitus (DM) é uma das endocri-
nopatias mais frequentes no cão, e a forma mais comum
observada é a insulinodependente, semelhante ao diabe-
tes tipo I humano. Sua incidência é maior em cães acima
de 8 anos e frequentemente está associado a doenças in-
tercorrentes como hiperadrenocorticismo e pancreatite
(vide "Diabetes mellitus': cap. 6. Endocrinologia).
AVALIAÇÃO PRÉ·ANESTÉSICA: Pesquisar histórico de
diab'etes, controle glicêmico, presença de doenças inter-
correntes, dieta habitual e medicações em uso. Exames
pré-operatórios devem incluir avaliação cardiológica e
exames laboratoriais de rotina (hemograma, função re-
nal e hepática, triglicérides, colesterol, exames de urina).
Cães diabéticos podem apresentar elevações em enzimas
hepáticas FA, ALT e GGT. A adequação do controle gli-
cêmico deve ser verificada com medidas de glicemia, au-
sência de poliúria e polidipsia importantes, além da ava-
AN ESTESIOLOGIA 35
liação de proteínas glicadas como a frutosamina ( <450

µmol/L) e a hemoglobina glicosilada ( <6%). No dia da
cirurgia, deve ser realizada avaliação clínica completa,
incluindo a glicemia e hidratação.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O jejum alimentar
nos animais diabéticos pode ser normal, entretanto o je-
jum hídrico prolongado deve ser evitado, pelo risco de
desidratação nos animais com poliúria.
O protocolo de administração de insulina deve ser esta-
belecido com base na avaliação individual de cada pa-
ciente, seu controle glicêmico, horários de administração
de insulina e horário do procedimento cirúrgico. Deve-se
manter a glicemia entre 70 e 200 mg/ dL, evitando a hi-
poglicemia ( <70 mg/dL) e hiperglicemia (>250 mg/dL).
A anestesia e a analgesia devem ser realizadas de for-
ma a minimizar o estresse e a dor que levam à liberação
de hormônios hiperglicemiantes. A escolha dos agentes
anestésicos dependerá da condição geral do paciente e do
tipo e tempo de cirurgia, e não do diabetes. Deve-se prio-
rizar fármacos que possibilitem uma rápida recuperação
e normalização do esquema alimentar do paciente. A
fluidoterapia geralmente é realizada com Ringer lactato
nas taxas usuais (cirurgia de pequeno porte 3-5 mL/kg/
hora, cirurgia de médio porte 5-1 O mL/kg/hora, cirur-
gia de grande porte 1OmL/kg/hora sendo recomendado
nestes casos a avaliação da volemia pela pressão venosa
central, débito urinário, ou de preferência pelos índices
de responsividade a volume como a variação da pressão
de pulso, delta pletismografia, entre outros).
• Animais estáveis que recebem insulina NPH, BID,
com cirurgia no início da manhã, podem receber a
dose total de insulina na noite anterior junto com a re-
feição (principalmente se o controle glicêmico não for
muito restrito), antes do jejum alimentar de 8 horas.
Na manhã da cirurgia, recomenda-se a administração
36 CAPÍTULO 1
da dose total ou da metade da dose de insulina. De

qualquer forma, a glicemia deve ser monitorada antes
do início da anestesia, durante e após o procedimento
cirúrgico. A liberação deve ser realizada somente após
a total recuperação do animal e níveis de glicemia está-
veis. O pico e a duração de ação da insulina devem ser
avaliados antes da liberação do animal, evitando uma
hipoglicemia inadvertida (a insulina regular apresenta
pico de ação entre 1 e 2 horas e a insulina NPH entre 6
e 8 horas após as aplicações intramuscular e subcutâ-
nea, respectivamente). A dose de insulina no período
pós-operatório dependerá da quantidade de alimento
ingerido pelo animal.
• Animais descompensados que necessitem de cirur-
gia de urgência necessitam de correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos e controle da glicemia em concen-
trações adequadas. O controle da glicemia com a ad-
ministração de insulina regular O, 1 UI/kg/h, IM, deve
ser realizado com monitoração contínua, evitando-se
reduções rápidas da glicemia (não exceder 50-100 mg/
dL/h).
Além da glicemia, deve ser realizada a monitoração ro-
tineira. (cardiopulmonar, temperatura, diurese) durante
a cirurgia, assim como a administração de fluido duran-
te o procedimento cirúrgico. Animais diabéticos podem
apresentar maior incidência de complicações anestésicas
como hipotensão moderada e importante. A analgesia
pós-operatória deverá ser realizada de acordo com o
grau de dor do procedimento cirúrgico (vide Apêndice
((Escala de dor e analgesià').
FEOCROMOCITOMA
DESCRIÇÃO: Tumores secretores de catecolaminas lo-
calizados geralmente na glândula adrenal, cujo principal
sintoma é a hipertensão arterial.
AN ESTESIOLOGIA 37
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames pré-operató-

rios devem incluir avaliação cardiológica (ECG, ecocar-
diografia), pressão arterial sistêmica e exames laborato-
riais de rotina (hemograma, função renal e hepática).
Animais com feocromocitoma podem apresentar, além
da hipertensão arterial, arritmias e cardiomiopatia hi-
pertrófica. Deve-se também ter uma boa avaliação do
tumor (tamanho, grau de invasibilidade e comprometi-
mento renal ou da veia cava) por meio de u1trassonogra-
fia e tomografia computadorizada.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: No preparo periope-
ratório deve-se realizar um bloqueio alfa-adrenérgico
com fármacos como fenoxibenzamina 1-2 mg/kg, VO,
BID, 1-2 semanas (cães) ou prazosina 0,5-2 mg/kg, VO,
BID (cães). Deve-se ainda realizar expansão volêmica,
pois o feocromocitoma promove diminuição do volume
intravascular.
Durante a anestesia deve-se estar preparado para o ma-
nejo dos efeitos do excesso de catecolaminas antes da
ressecção do tumor e da hipotensão após a ligação do tu-
mor. Deve-se evitar fatores que estimulem a liberação de
catecolaminas no período perioperatório, como medo,
estresse, dor, hipóxia e hipercarbia. Fármacos, como
morfina e atracúrio, que podem promover liberação de
histamina ou fármacos vagolíticos ou simpatomiméticos
que possam estimular o sistema nervoso central, como
atropina e pancurônio, devem ser evitados.
Fármacos hipotensivos como nitroprussiato 1 mcg/kg/
min, IV, esmolol 80-100 mcg/kg, bolus, seguido de 80-
100 mcg/kg/min (titulando para efeito desejado), blo-
queadores de canal de cálcio diltiazem 0,5-2 mg/kg e fen-
tolamina 0,02-0,l mg/kg, IV, bolus, seguido de infusão
contínua podem ser utilizados para controle da hiper-
tensão, podendo ser associados em casos de hipertensão
refratária. O sulfato de magnésio 0,15-0,3 mEq/kg, IV,
38 CAPÍTULO 1
em 5-15 min, ajuda a inibir a liberação de catecolami-

nas, podendo ser empregado no controle da hipertensão,
além de promover proteção contra arritmias. Após a li-
gação do tumor, é esperado que ocorra hipotensão que
deve ser tratada com fármacos vasoativos. Nos casos re-
fratários a catecolaminas, pode-se utilizar vasopressina
0,0001-0,0004 UI/kg/min, IV.
Uma completa monitoração incluindo ECG, pressão
arterial invasiva, oximetria e capnometria deve ser em -
pregada durante a anestesia. Monitorar ainda a glicemia.
Apêndice "Escala de dor e analgesia").
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC)
DESCRIÇÃO: Hiperadrenocorticismo é uma endocri-
nopatia comum em cães idosos, que se caracteriza pelo
aumento da produção de cortisol pela adrenal. Pode ser
causado pela secreção aumentada de ACTH pela glându-
la pituitária (ACTH dependente) (85% dos casos) ou por
tumor primário de adrenal (15%). Os sinais são variados
e podem incluir poliúria/polidipsia, alterações derma-
tológicas, abdômen pendular e fraqueza muscular (vide
"Hiperadrenocorticismo': cap. 6. Endocrinologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames pré-operató-

rios de;vem incluir avaliação cardiológica, pressão arte-
rial sistêmica e exames laboratoriais de rotina (hemo-
grama, função renal e hepática, triglicérides, colesterol,
exames de urina). Cães com HAC podem apresentar
elevações em enzimas hepáticas FA, ALT e GGT. No he-
mograma podem ser observados leucograma de estres-
se, policitemia e trombocitose leve a moderada. Podem
ser observados também níveis de lipídios e glicose sérica
aumentados.
ANESTESIOLOGIA 39
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Durante a anestesia

deve-se levar em conta os sinais da secreção aumentada
de cortisol, como por exemplo hipertensão sistêmica, hi-
perglicemia, obesidade, fraqueza muscular. Outras com-
plicações associadas ao HAC são trombose pulmonar
e o tromboembolismo venoso ou arterial. A escolha da
técnica anestésica deve ser baseada nas condições gerais
do paciente e não em possíveis efeitos de fármacos sobre
'
a atividade adrenal. Devido à fraqueza muscular, pode-
-se cogitar o emprego de doses menores de bloqueadores
neuromusculares.
Uma completa monitoração incluindo ECG, pressão
arterial sistêmica, oximetria e capnometria deve ser em -
pregada durante a anestesia. A opção por pressão arterial
invasiva deve ser pautada pelo porte da cirurgia.
Apêndice "Escala de dor e analgesia").
OBESH1lA,D:E
DESCRIÇÃO: A obesidade é um verdadeiro desafio para
o anestesista. Inicialmente é muito difícil se avaliar o im-
pacto do sobrepeso na dosagem de anestésicos e adju-
vantes. A ventilação é a maior prejudicada pois em face
da compressão do tórax pelo maior peso do abdômen
e da própria caixa torácica, ocorre diminuição da capa-
cidade residual funcional (CRF), do volume pulmonar
total e do volume expirado resultando em hipoxemia
e shunts, distúrbios agravados pela anestesia. Ainda, o
obeso apresenta menor tolerância à apneia fazendo com
que na indução seja comum a dessaturação arterial de
. " .
ox1gen10.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames clínicos de
rotina e laboratoriais são fundamentais, sobretudo para
serem descartadas alterações de função hepática e renal,
40 CAPÍTULO 1
bem como presença de diabetes associada. Ainda, avalia-

ção cardiológica cuidadosa é crucial, pois é relativamen-
te frequente a ocorrência associada de hipertrofia direita
e esquerda, hipertensão e arritmias. Radiografia de tórax
pode demonstrar sinais de congestão pulmonar, hiper-
tensão pulmonar e outras enfermidades pulmonares.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Os fármacos com

características lipofílicas tendem a ter um efeito pro-
longado no obeso. Assim, propofol, benzodiazepínicos,
atracúrio, cisatracúrio, fentanil e sufentanil devem ser
usados de forma criteriosa no obeso, pois se acumu-
lam no tecido adiposo. Já a cetamina e, eventualmente,
os alfa- 2 agonistas podem ser adjuvantes interessantes,
e associados ao propofol ou BZD, por exemplo, contri-
buem para a diminuição de suas doses. Opioides poten -
tes devem ser evitados na MPA e na recuperação, pois
podem favorecer a depressão respiratória. Assim sendo,
anestesias local ou regional são prefe rendais no paciente
obeso, e a colocação de cateteres epidurais ou para blo-
queio de nervo periférico é recomendada. Os opioides na
anestesia epidural poderão ser mantidos visto que esses
agentes nesta via não estão associados à depressão respi-
ratória importante - morfina O,1 mg/kg, epidural, e fen-
tanil 2 mcg/kg, epidural. A ventilação mecânica é quase
que obrigatória, o uso de positive end-expiratory pressure
(PEEP) é indicado, bem como a realização de mano-
bras de recrutamento, já que as atelectasias são mais co-
muns. O desmame deve ser feito com todo o cuidado, e
o animal deve ser extubado apenas quando for capaz de
manter a saturação de oxigênio >95% com baixa fração
inspirada de oxigênio (Fi0 2 <40%). O nível de monitora-
ção requerido deverá ser avaliado pelo porte da cirurgia,
bem como pela presença de outras enfermidades, porém
deverá prever obrigatoriamente o ECG, oximetria de
pulso, pressão venosa não invasiva (PANI) e capnografia.
AN ESTESIOLOGIA 41
GERIÁTRICO (SEM OUTRAS ENFERMIDADES}

DEFINIÇÃO: São considerados animais geriátricos quan-
do estes alcançam 75% da expectativa de vida da raça.
De modo geral, animais de raças de porte pequeno são
considerados geriátricos a partir de 9-13 anos, raças de
porte médio 9-11,5 anos, raças de porte grande 7,5-10,5
anos, raças gigantes 6-9 anos e gatos 8-10 anos. Pacientes
1
idosos sofrem alterações fisiológicas que resultam em di-

minuição das reservas cardiorrespiratórias, renal e hepá-
tica e que podem causar complicações durante o período
anestésico, como hipotensão, bradicardia, hipoxemia e
recuperação prolongada. Essas alterações são progressi-
vas e agravadas na presença de comorbidades.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Deve ser realizada uma
completa avaliação do paciente com ênfase no sistema
cardiovascular (ECG, ecocardiografia, pressão arterial
sistêmica). Deve-se ainda avaliar a função renal e a he-
pática, frequentemente diminuídas, além de pesquisar
outras comorbidades. Endocrinopatias como diabetes
mellitus, hiperadrenocorticismo e hipotireoidismo são
frequentemente observadas em pacientes geriátricos.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Não existe um proto-
colo específico para pacientes geriátricos. A escolha dos
fármacos deve ser feita individualmente, e as doses de-
vem ser ajustadas, diminuindo em até 50% da dose nor-
mal. O ideal é um protocolo anestésico balanceado, evi-
tando-se os efeitos adversos com a diminuição das doses.
Fenotiazínicos (acepromazina) podem ser empregados,
porém recomenda-se reduzir a dose em animais geriátri-
cos (0,02-0,03 mg/kg, IM). Fármacos benzodiazepínicos
e opioides podem ser empregados. Evitar o uso de ago-
nistas alfa- 2 adrenérgicos. O propofol, embora promova
depressão cardiovascular, é empregado por seus efeitos
de ultracurta duração. Fármacos dissociativos como a
42 (APÍTUL01
cetamina podem causar taquicardia, e devem ser empre-

gados com cautela. Anestésicos inalatórios como o iso-
flurano e o sevoflurano têm a vantagem de sofrer pouca
metabolização, sendo ideal em pacientes com alterações
hepáticas/renais.
do com o grau de dor do procedimento cirúrgico, com
a administração de fármacos opioides e dipirona (vide
Apêndice "Escala de dor e analgesià'). Anti-inflamató-
rios não esteroides como carprofeno e meloxicam devem
ser evitados em pacientes geriátricos e, quando utiliza-
dos, deve-se realizar controle da função renal.
HEPAifi.OPATAS
DESCRIÇÃO: A hepatite crônica/cirrose pode ser defi-
nida como alteração hepática importante com duração
superior a 6 meses. Várias são as .causas, entre elas, pode-
-se citar as infecções fqngicas, bacterianas, virais, desor-
dens imunomediadas, fármacos (acetaminofeno), além
de causas desconhecidas. O fígado 'é um órgão com uma
reserva importante, assim, ~par~ ·que haja comprometi-
mento de sua função, mais de 75% de seu parênquima
precisa estar comprometido; porém nesse estágio o ani-
mal se encontrará em um quadro grave e, para a aneste-
sia, este paciente é problemático pois grande parte dos
fármacos empregados é metaboliiada pelo fígado (vide
'(Cirrose/fibrose hepática': cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Dimensionar a magni-
tude do comprometimento do órgão é o princípio desta
anestesia e, como o fígado é responsável por diferentes
funções no organismo, uma avaliação global é funda-
mental. Enzimas hepáticas (ALT, AST) aumentadas in-
dicam lesão hepatocelular, enquanto a fosfatase alcalina,
ANESTESIOLOGIA 43
apesar de não ser específica para o fígado, nas desordens

colestáticas estará aumentada indicando a lesão do he-
patócito pelos sais biliares. Bilirrubina conjugada estará
muito aumentada nas alterações intra-hepáticas e coles-
táticas. Ainda, importantíssimo é a avaliação da coagula-
ção pois o fígado é responsável pela síntese de fatores da
coagulação, sendo muito comum o sangramento intrao-
peratório nos hepatopatas. Uma concentr~ção baixa de
albumina estará associada à diminuição da capacidade
de síntese do fígado, desnutrição, e poderá modificar a
ação dos fármacos no organismo. Associado aos exames
laboratoriais, o exame clínico será fundamental para a
avaliação do paciente. Assim, a observação cuidadosa do
estado nutricional, da presença de apatia, ascite, edema
periférico e encefalopatia (vide "Encefalopatia hepática':
cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia) trará substratos
para auxiliar o anestesista a dimensionar a gravidade
do quadro. De fato, a presença de encefalopatia e ascite
importante, associada a, hipoalbuminemia, bilirrubina
sérica >3 mg/dt e -alteração significativa da coagulação,
indica mau prognóstico. Presença de hipoglicemia e hi-
ponatremia também deve ser descartada e, se presentes,
devem ser corrigidas antes da cirurgia.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A escolha de agentes

com menor taxa de metabolização e a ausência de to-
xidade hepática são os fatores chave. Animais com es-
tado de alerta diminuído podem receber baixas doses
de opioides na MPA ou mesmo prescindir de qualquer
fármaco. A indução, nos quadros mais graves, poderá
ser realizada com os anestésicos inalatórios na máscara,
sendo o sevofluorano a melhor opção por possuir odor
agradável e agilizar a indução nos animais de tempe-
ramento mais irascível. O isofluorano, por outro lado,
tem menor taxa de metabolização quando comparado
ao sevofluorano (0,2% e 4-5%, respectivamente). Dos
44 CAPÍTULO 1
opioides fortes, o remifentanil 0,2 mcg/kg/min, IV, é

metabolizado por esterases plasmáticas, assim como o
bloqueador cisatracúrio, tornando a ação destes fárma-
cos mais previsível. Entretanto, as associações clássicas
(midazolam 0,2-0,4 mg/kg, fentanil 0,1-0,3 mcg/kg/min,
etomidato 1-2 mg/kg ou propofol-isofluorano) podem
ser empregadas com segurança, desde que as doses se-
jam ajustadas. Deve-se ter em mente que o hepatopata
terá vários fatores influenciando a farmacocinética dos
agentes: o volume de distribuição e o débito cardíaco
estarão aumentados, ocorre hipoproteinemia, além de
haver menor clearance dos anestésicos. Por esta razão, a
administração de qualquer agente deverá ser com toda a
cautela. Tratamento da hipotensão com fármacos vasoa-
tivos (fenilefrina 2 mcg/kg, noradrenalina O, 1-1,0 mcg/
kg/min, vasopressina 0,0002 UI/kg/min) e fluidoterapia
são essenciais para não agravar a disfunção do órgão por
baixa perfusão, além de não precipitar insuficiência re-
nal aguda. A fluidoterapia deve ser muito bem controla-
da pois complicações pulmonares são frequentes nestes
pacientes e acarretam maior morbimortalidade. Ringer
lactato ou acetato são as opções até mesmo no paciente
oncológico. Portanto, a monitoração deverá ser comple-
ta e os exames laboratorias (ALT, AST, creatinina, glice-
mia, TP, TTPA, TCA, eletrólitos e gasometria) seguidos
ao longo do período perioperatório.
NEONATOS/FllHOTES
DEFINIÇÃO: Para cães e gatos, o período neonatal se es-
tende até 6 semanas de idade e é caracterizado por gran-
de imaturidade dos sistemas respiratório, cardiovascu-
lar, hepático e renal, além de diferenças na composição
corporal e na termorregulação, o que resulta em pouca
reserva cardiopulmonar, por exemplo pouca tolerân-
ANESTESIOLOGIA 45
eia a hipóxia, hipovolemia, hipervolemia, bradicardia,

além de diferenças na biotransformação e eliminação
de fármacos. São considerados pediátricos entre 6 e 12
semanas. A partir de 12 semanas, possuem maturidade
fisiológica para serem submetidos normalmente a um
procedimento anestésico.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Deve ser realizada
, cui-
dadosa avaliação do sistema cardiovascular e respira-
tório. Exames laboratoriais devem ser cuidadosamente
selecionados, devido à limitação do volume de sangue.
Avaliar hemograma e proteína total. Demais exames de-
penderão da indicação de cada paciente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: O jejum em animais
neonatos em aleitamento deve ser de 3-4 horas e, em pe-
diátricos, jejum alimentar de 6 horas e hídrico de 2 ho-
ras. Avaliar a glicemia e a temperatura no período perio-
peratório para evitar hipoglicemia e hipotermia. Deve-se
ter cuidado com a fluidoterapia, sendo indicado o uso
de bombas de infusão ou dispositivos graduados como
equipos com bureta para evitar a administração excessi-
va de volume. A intubação orotraqueal requer cuidados
maiores em relação ao diâmetro e comprimento da son-
da, evitando lesões na traqueia e intubação seletiva dos
brônquios. Devem ser utilizados sistemas sem reinalação
ou ventiladores específicos para animais de baixo peso.
Deve-se evitar a bradicardia, pois, nesses pacientes, o dé-
bito cardíaco é dependente da frequência cardíaca.
A monitoração deve ser igual à realizada nos adultos,
com atenção nos tamanhos de manguitos para a mensu-
ração da pressão arterial (largura de 40% da circunferên-
cia do membro) e dos sensores de capnografia e ventila-
ção (volume de espaço morto).
Sedativos e tranquilizantes devem ser evitados em ani-
mais muito imaturos e, quando necessário, empregar
46 CAPÍTULO 1
opioides e benzodiazepínicos. Os opioides possuem a

vantagem de poder ser antagonizados com naloxona ou
nalbufina. O fentanil, apesar de ser mais potente que a
morfina, em cães neonatos pode ser uma melhor opção
pois sua metabolização é melhor do que a da morfina.
Podem ser utilizadas doses menores de anestésicos inje-
táveis como o propofol 3-4 mg/kg, IV, e a cetamina 2-4
mg/kg, IV, sempre associado a miorrelaxantes como os
benzodiazepínicos midazolam O, 1-0,3 mg/kg, IV, ou dia-
zepam 0,2-0,4 mg/kg, IV. A concentração alveolar míni-
ma (CAM) dos agentes inalatórios é menor nos neonatos
e nos pediátricos.
A analgesia pós-operatória pode ser realizada nos ani-
mais neonatos e pediátricos com opioides como morfina
0,1-1 mg/kg, SC/IM/IV (lento), metadona 0,1-0,5 mg/
kg, SC/IM/IV, meperidina 2-5 mg/kg, IM. Não se reco-
menta a utilização de anti-inflamatórios não esteroides
nos animais com menos de 6-8 semanas de idade.
OBSTRUÇÃO URINÁRIA
DESCRIÇÃO: Nesta categoria de enfermidades certa-

mente a obstrução de uretra é a mais prevalente sendo
o gato a espécie mais acometida. Porém tanto cães como
gatos podem apresentar obstrução em diferentes locais
do trato urinário. Diferentes graus de alterações hidroe-
letrolíticas podem estar presentes, assim como descon-
forto intenso, prostração, dificuldade de deambulação
pela dor, o que implica rápida intervenção para alívio
dos sinais (vide "Doença do trato urinário inferior dos
felinos obstruído" e "Urolitíase", cap. 11. Nefrologia e
urologia).
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: A avaliação da função
renal por meio da dosagem de creatinina, bem como dos
níveis de potássio, fosfato e o grau de acidose metabóli-
ANESTESIOLOGIA 47
ca, são exames mandatórios. O ECG também é essencial

pois, se a hipercalemia for importante, alterações cau-
sando risco de morte podem advir. Ainda a presença de
proteinúria e a de cilindrúria devem ser avaliadas para se
avaliar o grau de comprometimento renal, sendo sinais
mais precoces que a azotemia. Outras alterações como
hiperglicemia, hipocalcemia e hiponatremia podem es-
tar presentes.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A instituição de flui-

doterapia é importante e, embora o uso de solução sa-
lina (NaCl a 0,9%) seja prática comum pelo fato de não
conter potássio, estudos recentes demonstraram clara-
mente que seu emprego promove acidose metabólica
hiperclorêmica podendo levar a hipercalemia secundá-
ria. Ademais o uso de soluções balanceadas de eletrólitos
como as de Ringer lactato ou acetato não aumenta a con-
centração sérica de potássio, sendo portanto de eleição
nestas condições.
Sedação com um opioide fraco como tramado! 2 mg/
kg, IM, ou butorfanol 0,2-0,4 mg/kg, IM, indução com
doses baixas de propofol 2-3 mg/kg, IV, associado ou não
a diazepam 0,2 mg/kg, IM/IV, ou midazolam 0,2 mg/kg,
IM/IV, é uma opção viável. O uso de cetamina é con-
troverso pois ocorre a eliminação de metabólitos ativos
pela urina. Mesmo com a desobstrução, alguns animais
podem já apresentar insuficiência renal, e a eliminação
do fármaco é prejudicada. Indução com sevofluorano na
máscara ou câmara de indução também pode ser reali-
zada em animais dóceis ou com consciência rebaixada.
Outra alternativa viável, sobretudo para a colocação de
sonda uretra!, é a realização de anestesia epidural sa-
crococcígea nos gatos com lidocaína 4 mg/kg e morfina
0,1 mg/kg sem necessidade de diluição.
Monitoração da PAM é fundamental no trans e pós-
-operatório imediato, pois a hipotensão pode agravar o
48 CAPÍTULO 1
grau de comprometimento renal. Avaliação seriada dos

eletrólitos também deve ser realizada. O emprego de
dopamina em dose baixas ( <3,0 mcg/kg/min) para as-
segurar ou incrementar o fluxo renal é contraindicado.
Se a PAM estiver baixa, efedrina 0,1 mg/kg, IV, duran-
te a anestesia pode ser administrada. Para analgesia, os
opioides fracos tramado! e codeína são indicados. AINEs
não devem ser utilizados.
PACIENTES COM NEOPLASIAS

DESCRIÇÃO: Os cães e gatos são acometidos pelas mais
diversas neoplasias, sendo o tratamento cirúrgico fac-
tível na maioria delas. A anestesia é influenciada tanto
pelo tratamento quimioterápico ou radioterápico, ao
qual o animal está sendo submetido, como pelo seu es-
tado geral e presença de comorbidades. Sendo assim, é
importante que se estabeleçam os riscos relacionados ao
tipo de tumor (invasividade, região, órgãos acometidos,
metástases) e sua possível ressecção (possibilidade de
sangramento, lesão de estruturas adjacentes), bem como
ao tratamento em si que pode afetar praticamente todos
os sistemas orgânicos.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Anamnese e avaliação
clínica e laboratorial detalhada são obviamente funda-
mentais
, tanto para se estabelecer o risco do paciente pe-
rante o procedimento anestésico quanto para se avaliar
a necessidade de determinadas ações antes da cirurgia
(por exemplo, a transfusão de hemácias, plaquetas). O
paciente oncológico pode apresentar uma miríade de
alterações como arritmias, coagulopatias, tromboem-
bolismo, imunossupressão, alterações de função renal,
hepática e pulmonar, neuropatia, anemia, infecção, entre
outras, que devem ao menos ser adequadamente reco-
nhecidas e controladas. A presença de dor é também ou-
ANESTESIOLOGIA 49
tra complicação pré-operatória importante que deve ser

avaliada e tratada previamente.
PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A melhor anestesia
para o paciente oncológico é aquela que promove menos
alterações hemodinâmicas, de função renal e hepática.
Em geral, os mesmos protocolos e conceitos utilizados
para as demais enfermidades podem ser utilizados no
paciente oncológico respeitando-se a ASA '(vide Apên-
dice <~valiação do paciente segundo a Associação Ame-
ricana de Anestesiologistas"), a idade, a presença de co-
morbidades e o estado geral. Os fenotiazínicos, opioides,
benzodiazepínicos, propofol, cetamina, etomidato, e os
anestésicos inalatórios podem ser utilizados desde que
adequados à característica do paciente. Para os masto-
citomas, a morfina e a meperidina não são empregadas
por estarem associadas à liberação de histamina, assim
como o bloqueador atracúrio. O etomidato, como men-
cionado anteriormente, causa supressão adrenal, então
seu emprego em alguns casos pode ser evitado. Alguns
estudos sugerem que a anestesia regional diminua a pro-
babilidade de recidivas, porém nem sempre há a possibi-
lidade de seu emprego, e os resultados às vezes não são
tão animadores. A anestesia balanceada, a fluidoterapia
cuidadosa, o uso de fármacos vasoativos para controlar a
pressão arterial e a adequada ventilação são os preceitos
básicos que devem ser seguidos atentamente neste pa-
ciente. A transfusão de sangue deve ser adiada sempre
que possível pois está associada à imunossupressão. Para
a analgesia, deve-se atentar para o grau de dor que o ani-
mal apresente realmente, e seguir a escada de dor (vide
Apêndice <'Escala de dor e analgesià'). Evitar o uso de
analgésicos como os opioides, a dipirona e os adjuvantes
gabapentina ou amitriptilina para poupar o fígado ou os
rins é uma manobra sem sentido, pois a melhora da qua-
lidade de vida que a analgesia ocasiona é o melhor be-
50 CAPÍTULO 1
nefício que este paciente pode apresentar. Já em relação

ao uso dos AINEs, sobretudo os poucos seletivos para
a COX2, seus efeitos renais diretos e gastrointestinais
devem ser pesados. Estudos in vitro demonstraram que
os opioides e a morfina, em especial, podem acarretar
imunossupressão que poderia ser deletéria no paciente
com câncer. Entretanto, vale o mesmo comentário an-
terior, certamente o benefício da analgesia é mais van-
tajoso para o doente do que o estresse, o desconforto e
todos os demais efeitos deletérios promovidos pela dor.
Ainda, há que se comentar que a fluidoterapia é a con-
vencional, não havendo qualquer contraindicação para
o Ringer lactato, mesmo no hepatopata. Em cirurgias de
transplante hepático em humanos, é o fluido mais em-
pregado. A monitoração nestes pacientes dependerá do
porte do procedimento e da ASA.
APÊNDICES
AVALIAÇÃO DO PACIENTE SEGUNDO A ASSOCIAÇÃO

AMERICANA DE ANESTESIOLOGISTAS
ASA Definição
1 Paciente hígido
,-.
--
,_.,
li Paciente com doença sistêmica leve
Ili Paciente com doença sistêmica severa
- ---
Paciente com doença sistêmica severa que é um constante
IV
risco de morte
- --
Paciente moribundo sem possibilidade de sobrevida em
V
24 horas com ou sem cirurgia
ANESTESIOLOGIA 51
AINEs - SELETIVIDADE POR COX2
COX2 Mavacoxib 2 mg/kg, VO, a cada 15 dias (cães, dor crônica)

Firocoxib 5 mg/kg, VO, SID (cães)
Tepoxalina 1O mg/kg, VO, SID (cães); 20 mg/kg, VO, 510
(gatos)
Carprofeno 4 mg/kg, seguido de 2 mg/kg, VO/SC, SID/BID
(cães)
Meloxicam 0,2 mg/kg, seguido de 0, 1 mg/kg, VO/SC/IV SID
(cães e gatos) •
Cetoprofeno 2 mg/kg, seguido de 1 mg/kg, VO/SC, SID
(cães e gatos)
Flunixin 0,5-1 mg/kg, SC/IV (cães); 0,25 mg/kg, se (gatos)
Piroxicam 0,3 mg/kg, VO, cada 48 horas (cães); não indica-
do para gatos
Aspirina 10-20 mg/kg, VO, DA (cães); 1O mg/kg, VO, DA
(gatos)
COX1
Não utilizar em pacientes com alterações renais e com instabilidade he-

modinâmica. Nos animais com risco de efeitos colaterais gastrointestinais
utilizar protetor de mucosa gástrica.
CHOQUE HEMORRÁGICO
, Grau I i Grau li Grau Ili ., Grau IV
1 1
Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia

FC
(leve) (++) (+++) (++++)
- - - - -· -----·-
Pressão -!,-1, -1,-!,-!, -!,-1,-1,-1,
Normal
arterial
- - ~-- ·---- ----- - - - - - __ ,___. .......-,.
Pulso Normal Acelerado Filiforme Imperceptível

--·--··--·· ---·-- ·- · - -·- ·-----·-·- - - -
Mucosas Róseas Hipocoradas Pálidas Cianóticas
----·---·-·- - ----- ---·-- ·----·- · -·- --·------·-
Perda
10% 20% 30% 40%
sangue ____
....-...,....____. - -- ____
,.._ ....
-------- ----·-- -..-......-- ---·-
........__.........
,....._
Débito
Normal Diminuído Olígúría Anúria
urinário
PERDA OE SANGUE
VI
N
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DE SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Infecção+ Manifestações sistêmicas de inflamação
• Febre ou hipotermia
• Taquicardia
• Taquipneia
• Hiperglicemia sem diabetes
• Leucocitose/leucopenia
• Hipotensão arterial (PAS <90 mmHg ou PAM <70 mmHg ou PAD <40 mmHg)
SEPSE • Hipoxemia (PaO/Fi02 <300)
• Oligúria
• t creatinina
• Trombocitopenia
• Coagulopatias
• Hiperbilirrubinernia
• Hiperlactatemia
•t tempo de refil capilar
Sepse + Disfunção orgânica ou Hipoperfusão tecidual (hipotensão, t lactato,
SEPSEGRAVE
oligúria) n
)>
"'tJ
CHOQUE SÉPTICO Sepse + Hipotensão persistente após fluidoterapia adequada (PAM <65 rnmHg) ~
e
...5
·QC:,(J l91t'f:~~~,.,t; · ; ·.•··. :•:.
ESCADA DE DOR E ANALGESIA AINEs + .opioid~s fortes + >
z
m
bloqueio~tegjonais* .· V\
-t
Hérnia de disco m
DOR INTENSA ·. . V\
J\INEs e opiõidesfortes* ·. Ablação total de conduto o

DOR MODERADA Osteoartrite
auditivo o
C\
Pancreatite )>
·AlNEs.+opioide~fraêos* .·· úlcera de córnea
Amputação
Ortopedia intra-articular
DOR LEVE Extração dentária Tromboembolismo
Toracotomia
AINEs ~/ou dipitpna* Cistite Fraturas patológicas
Laparotomia
Dreno torácico Fraturas múltiplas
lntubação Laminectomia
Orqu iectomia/OSH
Esofagite
Hérnia
Sutura de pele
Parto/cesareana
Tratamento periodontal
sem extração
*Na presença de dor neuropática, empregar fármacos adjuvantes como gabapentina (5-1 Omg/kg, 510, VO) ou amitriptili-
na (0,5-1 mg/kg, SIO, VO).
FLUIDOTERAPIA TRANSOPERATÓRIA -
DOSES RECOMENDADAS DE ACORDO COM O PORTE DA CIRURGIA -
Pequeno 3-5 mUkg/h

Médio 5-1 O ml/kg/h
Ul
Grande >10 mUkg/h* f.jJ
* De acordo com parâmetros de volemia, perdas de sangue e/ou fluidos corpóreos.

U1
SEDAÇÃO E ANESTESIA PARA PROCEDIMENTOS AMBULATORIAIS E/OU POUCO INVASIVOS ~
(MÍNIMO TRAUMA CIRÚRGICO E SANGRAMENTO)
f RX, retirada de pontos, colocação de sonda Punção de medula óssea, lavado traqueal, Mielografia, punção de liquor, tomografia
I
uretra!, biópsia cutânea com punch redução de fraturas/imobilização
!Acepromazina (0,05 mg/kg, IM) + opioides i Acepromazina (O,OS mg/kg, IM)+ opioides Acepromazina (0,05 mg/kg, IM) + opioides
I
fracos como tramado! (2-4 mg/kg, IM), I fracos como tramadol (2-4 mg/kg, IM}, fracos como tramado! (2-4 mg/kg, IM),
I e li
butorfanol (0, 1~0,2 mg/kg, IM), codeína
(1-2 mg/kg, IM)
l butorfanol (O, 1-0,2 mg/kg, IM), codeína butórfanol (O, 1-0,2 mg/kg, IM), codeína
r (1-2 mg/kg, IM) (1-2 mg/kg, IM)
ou + propofol após 15 min (~-5 mg/kg, IV) + propofol após 15 min (3-Smg/kg, IV)
Dexmedetomidina (5-10 mcg/kg, IM} + anestesia inalatória
Tramado! (2-4 mg/kg, IM) ou opioides fortes Tramado! (2-4 mg/kg, IM) ou opioides
·1 Tramado! (2-4 mg/kg, IM) ou opioides
I em baixas doses como morfina (0,2-0,5 mg/ fortes em baixas doses como metadona i fortes em baixas doses como metadona
Ili I kg, IM), metadona (0,2-0,5 mg/kg, IM) j {0,2-0,5 mg/kg, IM} (0,2-0,5 mg/kg, IM)
· + propofol + propofol
+ anestesia inalatória
Opioides como morfina (0,2-0,5 mg/kg, IM}, l Opioides como morfina {0,2-0,5 mg/kg, Opioides como morfina (0,2-0,5 mg/kg,
IV I metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM) 1IM}, metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM} IM), metadona (0,2-0,3 mg/kg, IM)
+ propofol + propofol ('\
1 l>
! 1+ anestesia inalatória "ti
A morfina não deve ser empregada em animais sem jejum adequado ou em animais deprimidos e que serão submetidos a anestesia inalató-
=r
e
ria, devido ao risco de êmese e aspiração. 5
...
ANESTESIOLOGIA 55
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CARDIOLOGIA
João Paulo da Exaltação Pascon
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNlCA
DOVENTRÍCUlO DIREITO
DESCRIÇÃO: Cardiomiopatia caracterizada pela subs-
tituição fribroadiposa do miocárdio ventricular direito
atrofiado e desequilíbrio do cálcio intracelular, respon-
sáveis pela gênese das arritmias ventriculares de origem
direita e, menos frequente, disfunção sistólica. Maior in-
cidência em cães da raça Boxer (hereditário) e gatos. Os
sinais variam de assintomático à síncope e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Auscultação de batimentos prematu-
ros (déficit de pulso), taquicardia, sinais de insuficiência
cardíaca congestiva (vide "Cardiomiopatia dilatada ca-
nina''). RX: Sem alterações ou leve cardiomegalia. ECG:
Taquiarritmias ventriculares de origem direita, fibrilação
atrial e ventricular, taquicardia atrial, bloqueio de ramo
direito e bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
Indica-se o Holter (> 1.000 contrações ventriculares pre-
maturas - CVPs, em 24 horas). ECO: Sem alterações ou
com sinais de disfunção sistólica (vide «Cardiomiopatia
dilatada canina'). Histopatologia.
TRATAMENTO
• Paciente assintomático
Avaliar risco (pró-arritmia) e benefício da terapia an-
tiarrítmica (não confirmado).
61
62 CAPÍTULO 2
Tratar pacientes com mais de 1.000 CVPs, em 24 horas

e/ou episódios de taquicardia ventricular ou fenômeno
R em T (vide opções abaixo).
• Paciente com taquiarritmia, síncope ou intolerância
, .
ao exerc1c10
Antiarrítmico: sotalol (1,5-2 mg/kg, VO, BID) ou me-
xiletina (5-8 mg/kg, VO, TID) + atenolol (0,25-1,0 mg/
kg cão, VO, BID; 5-6 mg/ gato, VO, TID) ou carvedilol
(0,3 mg/kg, VO, BID) ou amiodarona (10 mg/kg, VO,
SID, por 1O dias, seguida por 5 mg/kg).
• Paciente com disfunção sistólica ventricular
Vide C(Cardiomiopatia dilatada caninà:
CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA CANINA
DESCRIÇÃO: Também conhecida como doença de Cha-

gas, pode ser ocasionada por diversas cepas do protozoá-
rio hemoflagelado Trypanosoma cruzi, transmitido pela
picada de insetos vetores (C(barbeiro") da ordem hemíp-
tera, família Reduviidae e subfamília Triatominae infec-
tados. Durante a fase aguda de infecção os cães podem
ser assintomáticos a polissintomáticos, com maior inci-
dência de morte súbita por arritmia, resultado da ação
parasitária direta e imunomediada indireta sobre o mio-
cárdio, seguida por período subclínico de duração variá-
vel (fase crônica indeterminada) e período sintomático
carôíaco (fase crônica cardíaca) caracterizado por lesões
de degeneração e/ou fibrose miocárdica, podendo resul-
tar em disfunção sistólica ou diastólica do coração, de-
pendendo da cepa envolvida.
DIAGNÓSTICO: Desafiador durante as fases aguda (cur-
ta), crônica indeterminada (longa) e cardíaca (variável),
devendo ser baseado na sorologia (RIFI e ELISA para as
formas epimastigotas do T. cruzi) de cães procedentes de
CARDIOLOGIA 63
áreas endêmicas ou periurbanas. PCR, xenodiagnóstico

ou teste de hemoaglutinação também podem ser utiliza-
dos. Sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva
(ICC) direita, associados a arritmias e/ou distúrbios de
condução elétrica do coração (bloqueio de ramo direi-
to, bloqueio atrioventricular - BAV - de l º a 3º grau,
complexo ventricular prematuro, taquicardia e fibrilação
ventricular). RX: Cardiomegalia, ascite, efusões (ICC di-
reita). ECO: Disfunção sistólica e/ou diastólica.
TRATAMENTO: Difícil, prolongado e sem cura definiti-
va. O uso de benzimidazóis (7 mg/kg, BID, por 60 dias)
não foi capaz de prevenir a ocorrência da cardiopatia
chagásica em cães experimentalmente infectados, embo-
ra tenha reduzido o número de parasitas. Implantação de
marcapasso nos casos de BAV de 3º grau e amiodarona
(vide "Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo di-
reito") para as taquiarritmias. Terapia com células-tron-
co demonstrou resultados promissores em cães infecta-
dos experimentalmente.
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD)
DESCRIÇÃO: Doença miocárdica (disfunção sistólica).

Origem idiopática (comum), metabólica (hipotireoi-
dismo), tóxica (doxorrubicina), infecciosa (Chagas),
nutricional (deficiência de taurina e carnitina - Coker
Spaniel) e genética (Boxer). SINAIS: Fraqueza, anorexia,
intolerância ao exercício, síncopes, dispneia, edema de
membros, ascite e morte súbita. Cães de grande porte e
das raças Boxer, Cocker Spaniel e Doberman são mais
predispostos.
DIAGNÓSTICO: Sopro mitral e/ou tricúspide, sistólico,
baixo (graus I/VI a III/VI). Crepitação pulmonar, arrit-
mias, abafamento de bulhas, mucosas pálidas. Pode-se
verificar hepatomegalia e esplenomegalia, ascite, pulso
64 CAPÍTUL02
variável e TPC >2". RX: Cardiomegalia, edema pulmo-

nar e efusões. ECG: Fibrilação atrial (FA) e arritmias
ventriculares são comuns. ECO: Disfunção sistólica,
hipertrofia excêntrica, regurgitação sistólica das valvas
atrioventriculares (dilatação anel valvar).
TRATAMENTO
• Paciente Ia (vide Apêndice "Classificação funcional da
ICC")
Inotrópico positivo: pimobendam (0,2-0,5 mg/kg,
VO, BID) e/ou digoxina (0,005-0,01 mg/kg, VO, SID/
BID).
Dilatador: enalapril (0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID)
ou benazepril (0,5 mg/kg VO, SID).
PS: Doberman Pinscher: iniciar terapia para pacientes II
(quadro agressivo).
Cocker Spaniel Inglês: suplementar L-carnitina 50-100
mg/kg, VO, TID, taurina 0,5-2 g/cão, VO, BID (vide "Ma-
nejo nutricional das cardiopatias,,, cap. 14. Nutrologia).
• Paciente Ih e II
Dieta hipossódica: dietas comerciais (linha terapêu-
tica cardíaca ou geriátrica) (vide "Manejo nutricional
das cardiopatias': cap. 14. Nutrologia).
Descanso.
Dilatador: idem paciente Ia.
Diurético: furosemida 1-3 mg/kg, VO, SID/TID. As-
sociar espironolactona 2-4 mg/kg, VO, TID, para cães
comascite.
Inotrópico positivo: idem paciente Ia.
• Paciente Ilia
Tratamento do paciente II, porém:
Diurético: furosemida 4 mg/kg, IV, BID/QID.
Venodilatador: nitroglicerina transdérmico
2,5-1 O mg/ cão, SlD, máximo 2 dias.
Oxigenoterapia.
CARDIOLOGIA 65
• Paciente Illb
Tratamento do paciente IIIa, porém:
Inotrópico positivo: dobutamina 5-10 µg/kg/minuto,
IV (infusão contínua).
Sedação: usada apenas em casos de agitação extrema,
morfina o, 1-0,25 mg/kg, se, ou butorfanol 0,2-0,25
mg/kg, IV ou IM, e/ou acepromazina 0,01-0,2 mg/kg,
IM/IV (não utilizar na raça Boxer).
• Paciente com arritmias
Fibrilação atrial: diltiazem 0,5-2 mg/kg, VO, TID.
Ventriculares: sotalol 1-2 mg/kg, VO, BID, principal-
mente para cães da raça Boxer.
• Alternativas terapêuticas
Cardiomioplastia cirúrgica (plicatura da parede livre
do ventrículo esquerdo), terapia com células-tronco
(resultados promissores em modelos experimentais
induzidos com doxorrubicina). Carvedilol (betablo-
queador) dose inicial O, 1 mg/kg, VO, SID ou BID,
acrescida em 25% a cada 7 a 14 dias até dose máxi-
ma de 1 mg/kg, evitando efeitos adversos ou piora da
ICC (fraqueza e taquicardia associadas a hipotensão
arterial).
CARDIOMIOPAT·IA DILATADA FELIN.A

DESCRIÇÃO: Doença miocárdica caracterizada por dis-
função sistólica, infrequente na espécie felina. Origem
idiopática ou por deficiência de taurina. SINAIS: Fra-
queza, letargia, dispneia, sinais de tromboembolismo
arterial (membro afetado com extremidade pálida, fria,
dor e paralisia) e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico, mitral e/ou tricúspi-
de, baixo (I/VI a III/VI), crepitação pulmonar (edema),
66 CAPÍTULO 2
abafamento de bulhas cardíacas (efusão pleural). RX:

Cardiomegalia, efusão pleural e/ ou pericárdica, edema
pulmonar. ECG: Arritmias supraventriculares ou ven-
triculares, bloqueio atrioventricular de primeiro grau.
ECO: Vide ((Cardiomiopatia dilatadà: Taurina ::;;20
nmol/mL (plasma) ou <100 nmol/mL (sangue total).
TRATAMENTO
• Paciente Ia, Ih e II (vide Apêndice ((Classificação fun-
cional da ICC,,)
Inotrópico positivo: digoxina 0,03 mg/ gato, VO, a
cada 48 horas.
Dilatador: enalapril 2,5 mg/ gato, VO, SID.
Nutracêutico: taurina 125-250 mg/gato, VO, SID/BID.
Diurético: furosemida 0,5 mg/kg, SID, a cada 48 horas
(tentar manter com a menor dose - gatos são mais sen-
síveis).
• Paciente Ilia e Illb
lnotrópico positivo: dobutamina 2-5 µg/kg/minuto,
IV (infusão contínua).
Diurético: furosemida 1-2 mg/kg, IV, a cada 1 ou 2 horas.
Venodilatador: nitroglicerina a 2% 0,3-0,6 cm - apli-
cação dérmica.
Oxigenoterapia.
Sedação: vide "Cardiomiopatia dilatadà:
• Pacientes com efusão pleural
Drenagem do líquido pleural (toracocentese).
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA
DESCRIÇÃO: Cardiopatia frequente em felinos, caracte-

rizada por distúrbio diastólico, hipertrofia concêntrica
do ventrículo esquerdo (VE) e dilatação atrial esquerda.
CARDIOLOGIA 67
Podem-se observar sinais de anorexia, dispneia, intole-

rância ao exercício, cansaço fácil, histórico de vômito 24-
48 horas antes da consulta e morte súbita. As raças mais
acometidas são Maine Coon, Rag Doll, Persa (predispo-
sição familiar), Pelo Curto Brasileiro e Americano.
DIAGNÓSTICO: Ritmo de galope, respiração superfi-
cial e rápida, sopro dinâmico, pulso fraco, creptação
pulmonar (edema), cianose. Atentar aos sihais de trom-
boembolismo arterial. RX: Dilatação atrial ("coração de
namorados,, - projeção ventrodorsal), edema pulmonar
e efusão pleural. ECG: Taquicardia sinusal, arritmias su-
pra ou ventriculares, bloqueio de ramo direito. ECO: Es-
pessura do septo interventricular ou parede livre do VE
>6 mm, ao final da diástole, disfunção diastólica, obs-
trução dinâmica do trato de saída do VE (movimento
sistólico anterior), possível formação de trombos atriais.
TRATAMENTO
• Paciente Ia (vide Apêndice <'Classificação funcional da
ICC,,)
Orientação e reavaliação a cada 6 meses.
• Paciente Ih
Inotrópico negativo: betabloqueador: atenolol 5-6
mg/ gato, VO, TID, ou bloqueador de canal de cálcio:
diltiazem 6-7 mg/gato, VO, TID, amlodipina 0,05-1
mg/kg, VO, SID/BID.
• Paciente II
Inotrópico negativo: paciente Ih.
Diurético: furosemida 0,5 mg/kg, VO, SID/DA.
Dilatador: enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID.
• Paciente Ilia e Illb
Diurético, venodilatador e oxigenoterapia: vide
«Cardiomiopatia dilatada felinà' (paciente IIIa e IIIb).
68 CAPÍTULO 2
• Pacientes com presença de sinais ecocardiográficos

de contraste espontâneo ou estase sanguínea
Antitrombótico: ácido acetilsalicílico (80 mg/ gato,
VO, a cada 72 horas).
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA FELINA

DESCRIÇÃO: Disfunção cardíaca mista, principalmente
diastólica, com espessura da parede ventricular normal
a levemente aumentada e intensa dilatação atrial, sem
predisposição determinada e rara ocorrência. SINAIS:
Dispneia, taquipneia, paresia e paralisia de membros
pélvicos.
DIAGNÓSTICO: Sons cardiorrespiratórios abafados
(efusão pericárdica) ou acentuados (efusão pleural), cre-
pitação pulmonar (edema), ritmo de galope e sinais de
tromboembolismo arterial. RX: Aumento atrial esquer-
do (AE) moderado a intenso, cardiomegalia (efusão pe-
ricárdica), edema e efusão. ECG: Vide ((Cardiomiopatia
hipertrófica felina': ECO: Dilatação AE, disfunção dias-
tólica, cicatriz ou fibrose miocárdica, parede ventricular
normal ou levemente espessada, formação de trombos
emAE.
TRATAMENTO: Vide "Cardiomiopatia hipertrófica felinà:
COMUNICAÇÃO l:NTERVENTR:ICULAR (CIV)

DESCRIÇÃO: Defeito congênito de fechamento do botão
ventricular embrionário, de etiologia multifatorial ain-
da incerta, permitindo a passagem de fluxo sanguíneo
(shunt) entre os ventrículos (esquerdo para direito), re-
sultando em quadros clínicos de severidade variada cor-
relacionados diretamente ao tamanho da comunicação.
CARDIOLOGIA 69
A CIV subvalvar aórtica é a forma mais prevalente.

Chow-chow, Beagles, Fox Paulistinha, Maltês e Labrador
são raças predispostas. Nos defeitos grandes pode haver
reversão do shunt (direito-esquerdo).
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico mitral e tricúspide, po-
rém de maior grau em tricúspide (shunt esquerdo-direi-
to) ou mitral (shunt reverso). Cães podem ser assinto-
máticos em defeitos pequenos. RX: Aumento do coração
esquerdo (átrio e ventrículo), dilatação do tronco pul-
monar, edema pulmonar (ICC esquerda). ECG: Pouco
conclusivo. ECO: Visibilização do defeito, bem como do
fluxo (Doppler), aumento do diâmetro interno do ven-
trículo e átrio esquerdo. Em defeitos grandes pode haver
hipertrofia concêntrica do ventrículo direito e reversão
do shunt (direito-esquerdo) associado a cianose e hiper-
tensão pulmonar. Angiografia pode ser empregada para
localização e mensuração do defeito septal.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico visa ao
controle da I CC quando presente (vide «CMD"). Cura
espontânea é relatada em casos de defeitos pequenos.
Nos casos de shunt da esquerda para a direita, a cirurgia
corretiva com coração aberto pode ser indicada, nos lo-
cais onde este recurso estiver disponível.
DlROFllARlOSE
DESCRIÇÃO: Parasitismo arterial pulmonar e do cora-
ção direito (mais de 50 vermes adultos) de cães e gatos
(hospedeiros definitivos), provocado pelo nematódeo
Dirofilaria immitis, transmitido pela picada de mos-
quitos dos gêneros Anopheles, Aedes e Culex infectados
(hospedeiros intermediários), podendo resultar em in-
júria vascular arterial, hipertensão e tromboembolismo
pulmonar, insuficiência da valva tricúspide e ICC direita.
70 CAPÍTULO 2
Doença endêmica no Brasil, mais prevalente em regiões

litorâneas. SINAIS: Dependentes da carga parasitária,
duração da infecção, imunidade do hospedeiro.
DIAGNÓSTICO: Sinais respiratórios secundários a hi-

pertensão e/ou tromboembolismo arterial pulmonar,
sinais de ICC direita, síndrome da veia cava, hemoptise,
sinais neurológicos (migração errática do parasita), cri-
se asmática (felinos), etc. RX normal ou com aumento
ventricular direito e efusão pleural (ICC direita), além
de maior densidade, tamanho e tortuosidade das arté-
rias pulmonares. ECO pode detectar os vermes adultos
em tronco pulmonar, ventrículo e átrio direito (> 100).
Detecção de microfilárias (teste de Knott modificado ou
por filtração) ou antígenos (ELISA) circulantes.
TRATAMENTO: Recomenda-se a associação do trata-
mento adulticida ao microfilaricida e profilático. Atual-
mente, a melarsomina é o fármaco adulticida de escolha
para cães, porém, assim como a tiacetarsamida, não é
mais comercializada no Brasil, evidenciando a impor-
tância da profilaxia para o controle desta doença.
Adulticidas: o tromboembolismo pulmonar e a pneu-
monite são consequências graves ou fatais, inevitáveis na
terapia adulticida, exigindo repouso absoluto do pacien-
te durante 4 a 8 semanas após início da terapia.
• Classe I e II (vide Apêndice "Classificação clínica da
dirofilariose")
Melarsomina (Immiticide®) 2,5 mg/kg, IM profunda
lombar (entre L3-L5), SID, duas doses consecutivas,
apenas para cães.
Tiacetarsamida 22 mg/kg, IV (exclusivamente), BID,
durante 48 horas.
• Classe III
Melarsomina 2,5 mg/kg, IM, dose única. Após 30 dias
aplicar duas doses consecutivas (idem classe I e II).
CARDIOLOGIA 71
• Classe IV
Remoção cirúrgica das formas adultas do parasita as-
sociada a terapia posterior, semelhante à classe III.
Terapias adulticidas alternativas

Ivermectina 6 a 12 µg/kg, VO/SC, a cada 30 dias e piran-
te! 5 mg/kg, VO, a cada 30 dias, durante 12 a 24 meses.
Quanto mais velhas as dirofilárias ao primeiro contato
com a ivermectina, maior a chance de resistência à te-
rapia e maior o tempo necessário para a eliminação das
formas adultas. A associação de doxiciclina (vide abai-
xo) e/ou moxidetina (mensal) a ivermectina (mensal)
também tem sido utilizada como alternativa à terapia
adulticida.
Adjuvantes à terapia adulticida (classe I a IV)
Doxiciclina 1O mg/kg, VO, BID, preferencialmente 4 se-
manas antes da terapia adulticida. Combater a Wolbachia
intracelular de D. immitis, envolvidas em suas funções
reprodutivas e biológicas, bem como na patogenia da
lesão pulmonar e renal imunomediada, afetando os es-
tágios larvais L3 e L4. Prednisona pode ser utilizada du-
rante 4 semanas após início da terapia adulticida.
Microfilaricidas
Lactulonas macrocíclicas (ivermectina, selamectina,
milbemicina oxima, moxidectina) em doses profiláticas,
iniciadas 3 meses antes do tratamento adulticida. Permi-
tir a eliminação de larvas imaturas ( <2 meses) e desen-
volvimento das demais larvas (>2 meses) tornando-as
susceptíveis à terapia com adulticida.
Profilaxia: recomenda-se a profilaxia em cães e gatos
residentes em regiões endêmicas, a partir de 8 semanas
de idade, de forma contínua, bem como previamente à
terapia adulticida. Cães e gatos com acesso esporádico a
zonas endêmicas devem iniciar a terapia com um mês de
antecedência e encerrar um mês após retorno.
CAPÍTUL02
72
Ivermectina 0,006 mg/kg, VO/SC (cães), 0,024 mg/kg,

VO/SC (gatos), a cada 30 dias, ou milbemicina oxima
0,5 mg/kg, VO (cães e gatos), a cada 30 dias, ou moxidec-
tina formulação oral 3 µg/kg, VO (cães), a cada 30 dias,
ou moxidectina em microesferas O, 17 mg/kg, SC (cães), a
cada 6 meses, ou selamectina 6 mg/kg, uso tópico (cães),
a cada 30 dias.
DISPLASIA DE VALVA TRICÚSPIDE

DESCRIÇÃO: Insuficiência valvar tricúspide, de origem
congênita, resultado da malfarmação do aparato valvar
(folhetos, cordoalhas tendíneas e/ou músculo papilar),
de maior ocorrência em felinos e cães das raças Labrador
e Golden Retrievers. A ventricularização do átrio direito
secundária à ventralização da valva tricúspide é variação
desta doença congênita, denominada anomalia de Ebs-
tein. Intolerância ao exercício e ICC direita são os prin-
cipais sinais clínicos apresentados.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico em foco tricúspide asso-

ciado a sinais de ICC direita (ascite e efusões). RX: Au-
mento atrial e ventricular direito, efusão pleural, ascite.
ECG: Pouco conclusivo. Pode sugerir sobrecarga ventri-
cular e/ou atrial direita. ECO: Regurgitação ventrículo-
-atrial direita, átrio direito dilatado, anormalidades do
aparato valvar tricúspide podem ser visibilizadas (folhe-
to septal mais afetado) a exemplo das cordoalhas tendí-
neas curtas ou inseridas em músculo papilar invertido,
impedindo fechamento adequado.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico visa ao

controle da ICC direita (vide "Endocardiose valvar"). A
correção cirúrgica do defeito valvar é improvável, em-
bora técnica para substituição valvar esteja descrita na
literatura.
CARDIOLOGIA 73
EFUSÃO P'ERICARDICA
DESCRIÇÃO: Coleção de líquido no saco pericárdico, de
origem não neoplásica (idiopática benigna, cistos, trau-
ma, infecção, uremia, ICC direita) e neoplásica (heman-
giossarcoma, quemodectoma, mesotelioma, linfoma). O
tamponamento cardíaco (disfunção diastólica) ventricu-
lar direito e, em casos severos, esquerdo resulta em sinais
'
de ICC direita e esquerda, respectivamente. Podem-se
observar sinais de ascite, edema de membros, taquip-
neia, dispneia e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Sons cardíacos abafados, taquicardia
compensatória, ascite e efusão pleural seguidos de sinais
de ICC esquerda. Sinais não cardíacos podem estar pre-
sentes (etiologia de base). RX: Silhueta cardíaca globoi-
de, efusão pleural, abdominal e edema pulmonar. ECG:
Alternância elétrica e/ou supressão de milivoltagem de
onda R. ECO: Efusão pericárdica e possíveis etiologias
cardíacas (massas). Análise do líquido é indicada para
auxílio diagnóstico (etiologia).
TRATAMENTO
Pericardiocentese (drenagem do líquido pericárdico)
Procedimento diagnóstico e terapêutico (reverter o
tamponamento cardíaco):
1Q Tricotomia e antissepsia cirúrgica do local a ser pun-
cionado (7º espaço intercostal direito, altura costo-
condral ou com base na radiografia).
2º Sedação e anestesia local paracostal ou botão anesté-
sico (caso animal agitado).
3º Acoplar eletrocardiograma e, caso disponível, realizar
punção guiada por ultrassonografia (contrações pre-
maturas caso encoste agulha no miocárdio - VPC).
Posicione o animal em decúbito esternal (mantenha a
posição do animal durante todo o procedimento com
auxílio de ajudantes).
CAPÍTULO 2
74
42 Com cateter 18 ou 16 G, acoplado a uma torneira de

três vias, seringa de 20 mL e equipo para condução do
fluido em Becker (material esterilizado), puncione a
parede torácica na face cranial da 8ª costela (para não
perfurar vasos e nervos costais).
52 Lentamente e acompanhando o traçado eletrocardio-
gráfico, continue introduzindo o cateter, até sentir
resistência (pericárdio). Caso apareçam VPCs, recue
um pouco a agulha. Funcione o pericárdio e retire o
,guia de metal.
6º Retire o máximo de efusão possível, baseando-se nas
imagens ultrassonográficas, porém sempre avaliando
a frequência cardíaca, coloração de mucosa e forma-
ção de coágulo na efusão drenada (normalmente não
coagula). Sangue total tende a ser deslocado para o
saco pericárdico, durante a drenagem, em casos de
hemangiossarcomas, percebido pela coagulação do
líquido drenado, volume pericárdico constante e pa-
lidez de mucosa (suspender drenagem).
7º Envie o máximo de efusão possível para análise (den-
sidade, pH, citologia, PT) e, quando suspeitar de in-
fecção, envie material em seringa estéril para cultura
e antibiograma.
8º Antes de retirar o cateter, verifique se não há forma-
ção aguda de efusão (prognóstico ruim) e restabeleça
a pressão negativa do tórax com tração da seringa e
retirada do ar. Retire rapidamente o cateter.
1
Tratar doença de base (cães com efusão idiopática be-

nigna podem apresentar alguns episódios de recidiva,
porém com resolução espontânea completa após duas a
três drenagens).
CARDIOLOGIA 75
ENDOCAROIOSE
DESCRIÇÃO: Degeneração mixomatosa das valvas mi-

tral (90% dos casos) e/ou tricúspide e, raramente, aórtica
e pulmonar. É a doença cardiovascular mais prevalen-
te em cães. Afeta principalmente cães senis de pequeno
porte. Etiologia multifatorial. SINAIS: Tosse, cansaço fá-
cil, dispneia, intolerância ao exercício, ascite, edema de
membros, síncopes e morte súbita. '
DIAGNÓSTICO: Sopro obrigatório (sistólico, alto - III/
VI a VI/VI), crepitação pulmonar (edema), pulso jugular
e ascite (ICC direita), cianose, ortopneia. RX: Aumen-
to atrial esquerdo e/ou direito, cardiomegalia, edema
pulmonar (mitral), efusão pleural e ascite (tricúspide).
ECG: Despolarizações supraventriculares e/ou ventri-
culares prematuras, taquicardia atrial e fibrilação atrial.
Indícios sugestivos de aumento de câmaras. ECO: Hipe-
recogenicidade e espessamento dos folhetos acometidos,
dilatação atrial, função sistólica preservada em estágios
iniciais e prejudicada em estágios finais, regurgitação
atrioventricular, remodelamento ventricular esquerdo
(Doppler tecidual).
TRATAMENTO
• Estágio A e Bl (vide Apêndice "Classificação da endo-

cardiose valvar caninà')
Orientar e reavaliar a cada 6 meses. Sem necessidade
de terapia.
• Estágio B2
Vasodilatador: enalapril ou benazepril 0,25-0,5 mg/
kg, VO, SID.
Dieta hipossódica.
Opcionais: espironolactona 0,25 mg/kg, VO, SID
(efeito ((cardioprotetor"). Betabloqueadores atenolol
12,5 mg/kg, VO, BID, ou carvedilol (vide «CMD").
76 CAPÍTULO 2
• Estágio C 1 e D 1 (hospitalar)
Diurético: furosemida (3 a 4 mg/kg, IV, BID/QID). In-
fusão contínua 1 mg/kg/h até melhora do quadro res-
piratório, no máximo 4 horas (casos graves).
Sedação: vide "CMD':
Oxigenoterapia.
Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio 1-5 µg/kg/
min, IV (monitorar pressão arterial), ou hidralazina
0,5-2,0 mg/kg, VO, ou amlodipina 0,05-0,1 mg/kg, VO,
ou nitroglicerina transdérmico (vide "CMD").
Inotrópico positivo (estágio D 1): vide "CMD':
Drenagem da aseite (abdominocentese) e/ou efusão
pleural (toracocentese) quando houver prejuízo respi-
ratório.
Manutenção da terapia iniciada no estágio B2 e terapia
de suporte.
• Estágio C2 e D2 (domiciliar)
Dilatador: enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID, ou
benazepril 0,5 mg/kg, VO, SID (nefropatas). Sildena-
fil ou amlodipina (vide "Hipertensão pulmonar") para
controle da hipertensão pulmonar (edema pulmonar
recidivante).
Diurético: furosemida 1-4 mg/kg, VO, SID/QID (bus-
car menor dose efetiva). Associar espironolactona 2-4
mg/kg, VO, TID no estágio D2 ou em cães C2 com
ascites (tricúspide envolvida) ou edemas pulmonares
recidivantes. Bumetanida 0,06-0,15 mg/kg, VO, SID -
cães refratários à furosemida, hidroclortiazida 2-4 mg/
kg, VO, SID a BID - associado à furosemida e espiro-
nolactona - "bloqueio sequencial de néfrons':
lnotrópico positivo: pimobendam 0,25-0,3 mg/kg,
VO, BID (efeito inodilatador). Digoxina pode ser utili-
zada nos casos de fibrilação atrial (vide "CMD").
• Alternativas cirúrgicas
Cirurgia: anuloplastia mitral, valvoplastias reparató-
rias, etc. Novas técnicas com resultados promissores.
CARDIOLOGIA 77
ENDOCARDITE INFECCIOSA
DESCRIÇÃO: Cardiopatia pouco frequente em cães e ga-

tos, resultado da colonização e destruição do endocárdio
por microrganismos. Ocorrência associada a bacteremia
persistente, imunossupressão e lesão valvar predispo-
nente (ex.: estenose aórtica). Valvas mitral e aórtica são
mais acometidas. SINAIS: Inespecíficos, f~bre intermi-
tente, dor inespecífica, claudicação e morte súbita.
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico mitral de início súbito
e associado a sinais clínicos, sopro diastólico em foco
aórtico e arritmias. RX: Não específico. ECG: Arritmias
ventriculares. ECO: Vegetações valvulares, regurgitação
mitral e aorta. Hemocultura positiva (amostras seriadas).
TRATAMENTO: Debelar infecção e controlar complica-
ções secundárias.
• Pacientes com infecção ativa
Antibioticoterapia: baseada no resultado da cultura e
antibiograma ou de amplo espectro: ampicilina 1O-20
mg/kg, IV/IM/SC, TID + amicacina 6,5 mg/kg, IV/IM,
TID, ou cefalotina sódica 10-30 mg/kg, IV/IM, TID /
QID + gentamicina 2-4 mg/kg, IV/IM/SC, TID/QID.
• Insuficiência cardíaca congestiva esquerda: vide
"Endocardiose valvar':
• Arritmias ventriculares: vide "CMD':
ESTENOSE AÔRTICA
DESCRIÇÃO: Estreitamento e/ou obstrução do fluxo

de saída ventricular esquerdo (VE) de cães e gatos, de
origem congênita poligênica e apresentação subvalvar
(comum), valvar ou supravalvar (raras), resultando em
hipertrofia concêntrica de VE. Intolerância ao exercício,
síncope e morte súbita são os principais sinais clínicos
"
78 CAPÍTULO 2
relacionados. O grau de estenose está relacionado com a

severidade e início dos sinais clínicos.
DIAGNOSTICO: Sopro sistólico em foco aórtico (III a
VI/VI), pulso-hipocinético tardio (martelo d'água). ECG:
Arritmias ventriculares associadas ou não a indícios de
sobrecarga ventricular esquerda. RX: Normal ou com au-
mento do VE. Em alguns casos é possível identificar di-
latação pós-estenótica da artéria aorta. ECO: Hipertrofia
concêntrica do VE ou de sua via de saída (obstrução di-
nâmica), identificação do anel fibroso subvalvar ou fusão
dos folhetos valvares aórticas, fluxo aórtico turbulento
(Doppler) e com pico de velocidade aumentada, além da
dilatação pós-estenótica da artéria aorta. Angiografia do
VE pode evidenciar estenose.
TRATAMENTO: O tratamento farmacológico envolve o
uso de betabloqueadores (vide «Cardiopatia arritmogê-
nica do ventrículo direito"), para diminuir o consumo de
oxigênio do miocárdio e controle das arritmias ventri-
culares, além do controle da ICC quando presente (vide
«Endocardiose"). O tratamento cirúrgico pode ser indi-
cado, ainda que o prognóstico seja reservado, a exemplo
das técnicas de dilatação com cateter balão, valvotomia
transventricular, entre outras.
ESTEf'IOSE PULMONAR
DESCRIÇÃO: Estreitamento e/ou obstrução do fluxo de
saída ventricular direito (VD) de cães e gatos, de origem
congênita poligênica e apresentação valvar (comum),
subvalvar ou supravalvar (raras), resultando em hiper-
trofia concêntrica infundibular do VD, associada ou não
a displasia de valva tricúspide. Intolerância ao exercício,
síncope e ICC direita são os principais sinais clínicos
relacionados.
CARDIOLOGIA 79
DIAGNÓSTICO: Sinais de ICC direita (ascite e efusões),

associados a sopro sistólico em foco pulmonar e tri-
cúspide (secundário ao aumento da pressão de VD ou
primária - displasia valvar), e sinais de síncope e intole-
rância ao exercício. ECG: Bloqueio de ramo direito pode
estar presente. RX: Aumento de VD e/ou atrial direito,
hipovascularização pulmonar e dilatação pós-estenótica
do tronco pulmonar (melhor visibilizado na projeção
ventrodorsal). ECO: Hipertrofia concêntrica do VD, hi-
pertrofia infundibular, estenose da via de saída do VD
(valvar, sub ou supravalvar), fluxo pulmonar turbulento
e de maior velocidade (v) relacionado a severidade da
estenose (grau leve: v = 2,25 a 3,5 mis e gradiente pressão
(GP)= 20 a 50 mmHg; moderado: v = 3,5 a 4,5 m/s e GP
= 50 a 80 mmHg; grave: v >4,5 m/s e GP >80 mmHg).
Angiografia também pode ser utilizada no diagnóstico.
TRATAMENTO: Idem ao de ((Estenose aórticà' no en-
tanto, o prognóstico da correção cirúrgica é mais favo-
rável (cateter balão), à exceção dos casos de suspeita de
anomalia coronariana, mais frequente em cães das raças
Bulldog e Boxer, ou hipertrofia infundibular.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
DESCRIÇÃO: Elevação da pressão arterial sistêmica de

origem primária ou idiopática (rara) ou secundária às
afecções sistêmicas renais e endócrinas. SINAIS: Inespe-
cíficos e dependentes da doença de base.
DIAGNÓSTICO: Hemorragia e tortuosidade dos vasos
retinianos, descolamento de retina, sinais neurológicos
agudos (acidente vascular), convulsões, pressão arterial
sistólica/diastólica de 180/100 mmHg associada a sinais
clínicos, ou acima de 220/ 11 O mmHg, isoladamente
(realizar medições pareadas para descartar "síndrome do
avental branco" ou falsa hipertensão).
80 CAPÍTUL02
TRATAMENTO: Dependente da etiologia de base.

• Pacientes controlados (monoterapia ou associações)
Inibidores da ECA: enalapril ou benazepril 0,25-0,5
mg/kg, VO, SI/BID, mais indicado para glomerulopa-
tas com perda proteica (vide "Doença renal crônica" e
"Glomerulonefrite': cap. 11. Nefrologia e ·urologia).
Bloqueadores de canais de cálcio: amlo.dipina 0,625-
1,25 mg/gato; 0,5-1 mg/kg em cães, VO,:SID.
Betabloqueadores: atenolol 6,25-12,5 mg/gato; 0,25-1
mg/kg em cães, VO, SID/BID.
Diurético: furosemida 1-2 mg/kg, IV/SC,BID. Nunca
isoladamente (baixa eficácia).
Tratar doença de base.
• Paciente em crise hipertensiva
Nitroprussiato de sódio 1-5 µg/kg/minuto, IV (infu-
são contínua), máximo 10 µg/kg/minuto. Utilizar so-
mente com a pressão arterial monitorada (invasiva).
Hidralazina: vide "Endocardiose valvar':
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR (HAP)
DESCRIÇÃO: Aumento persistente da pressão arterial

pulmonar sistólica e média, normalmente resultante do
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar ou da resistên-
cia vascular pulmonar, provocados por enfermidades
pulmo11;ares, cardíacas e sistêmicas variadas. A HAP pri-
mária é considerada rara em seres humanos e imprová-
vel em cães e gatos. SINAIS: Dependentes da etiologia
de base. Semelhantes aos sinais clínicos observados em
afecções respiratórias e cardíacas, como tosse, dispneia,
intolerância ao exercício, cianose, etc.
DIAGNÓSTICO: Detecção de valores de pressão arte-
rial pulmonar sistólica e média superiores a 30 mmHg
e 20 mmHg, respectivamente, por meio de cateterização
CARDIOLOGIA 81
da artéria pulmonar, sob anestesia geral. Indiretamente,

a ecocardiografia Doppler poderá estimar a pressão arte-
rial pulmonar, caso haja insuficiência da valva tricúspi-
de. Diagnosticar doença de base.
TRATAMENTO
• Tratamento específico
Tratar doença de base.
• Tratamento inespecífico
Oxigenoterapia.
Inibidores da fosfodiesterase 5: sildenafil 1-2 mg/kg,
VO, TID.
Vasodilatadores arteriais: amlodipina 0,05-0, 1 mg/
kg, VO, BID, diltiazem 0,5-2,0 mg/kg, VO, TID cães; 6
a 7 mg/gato, VO, TID.
PERSISTÊNCIA DE DUCTO ARTERIOSO {PDA)
DESCRIÇÃO: Doença congênita comunicante entre arté-

rias aorta e pulmonar, secundária a inadequada involu-
ção do dueto arterioso fetal ao ligamento arterioso após
o nascimento. Pastor Alemão, Collie e raças de cães de
pequeno porte são mais predispostos. Severidade dos si-
nais relacionada ao diâmetro do dueto persistente, levan-
do ao subdesenvolvimento do filhote, hipertensão pul-
monar e cianose diferencial (cianose apenas de mucosas
e membros posteriores), indicando reversão do shunt (da
direita para a esquerda).
DIAGNÓSTICO: Sopro de maquinaria (sistólico e diastó-
lico) em foco pulmonar e aórtico em cães jovens, associa-
do ou não a sinais clínicos respiratórios (ICC esquerda e
hipertensão pulmonar). Presença de cianose diferencial
indica reversão do shunt (direito-esquerdo), com elevada
pressão arterial pulmonar. RX: Aumento de átrio e ven-
trículo esquerdo (shunt esquerdo-direito), dilatação do
,...
82 CAPfTUL02
tronco pulmonar (ventrodorsal) e/ou arco aórtico, além

de cardiomegalia. ECO: Identificação do dueto patente
e/ou fluxo comunicante (velocidade e sentido), associa-
do ao aumento do diâmetro interno do ventrículo e átrio
esquerdo (shunt esquerdo-direito), hipertrofia concên-
trica do ventrículo direito pela hipertensão pulmonar e
reversão do flu.~o (shunt direito-esquerdo). Policitemia
e hiperviscosidade sanguínea podem resultar em episó-
dios convulsivos (shunt reverso). Angiografia pode ser
necessária para diagnóstico.
TRATAMENTO: O tratamento médico deve ser voltado
para controle da ICC esquerda (vide "Endocardiose») e
hipertensão pulmonar (vide «Hipertensão arterial pul-
monar,,), quando presentes. Nos casos de policitemia
grave (hematócrito - HT >70%) pode ser indicada flebo-
tomia ou hidroxiurea (30 mg/kg/ dia VO, 7 dias, seguidos
por 15 mg/kg/dia até HT desejável). O tratamento cirúr-
gico envolve a ligadura do dueto arterioso em pacientes
sem reversão do shunt ou elevada hipertensão pulmonar,
via toracotomia ou cateterismo (menos invasiva).
TETRALOGIA DE FALLOT
DESCRIÇÃO: Cardiopatia congênita complexa de cães e
gatos composta pela associação de quatro anormalidades
anatômicas: estenose pulmonar, hipertrofia do ventrícu-
lo dire~to, comunicação interventricular e dextroposição
aórtica. A severidade dos sinais clínicos é dependente
da magnitude do defeito predominante, porém, quase
sempre, cursa em cianose, subdesenvolvimento em re-
lação aos irmãos de ninhada, dispneia, intolerância ao
exercício e convulsão em casos de policitemia grave
(HT >70%).
DIAGNÓSTICO: Sopro sistólico em foco pulmonar e cia-
nose de mucosa são os achados clínicos mais frequentes,
CARDIOLOGIA 83
embora os sinais clínicos possam variar de assintomá-

ticos a morte súbita. RX: Aumento ventricular direito,
hipovascularização pulmonar e dilatação pós-estenótica
do tronco pulmonar (melhor visibilizado na projeção
ventrodorsal). ECG: Desvio do eixo cardíaco médio para
a direita, ondas S ou Q profundas e bloqueio de ramo
direito podem estar presentes. ECO: Detecção das qua-
tro anormalidades, indispensável para o diagnóstico
definitivo da tetralogia de Fallot e fatores prognósticos
envolvidos.
TRATAMENTO: O tratamento medicamentoso é baseado
no uso de betabloqueadores (vide "Cardiopatia arritmo-
gênica do ventrículo direito") e controle da policitemia
em casos graves, com uso de flebotomia ou hidroxiurea
(vide ''Persistência de dueto arterioso"). A correção ci-
rúrgica da estenose pulmonar e comunicação interven-
tricular podem ser tentadas onde os recursos estiverem
disponíveis (vide "Estenose pulmonar" e "Comunicação
interventricular,,). No entanto, técnicas cirúrgicas palia-
tivas podem ser utilizadas para criar anastomose sistêmi-
ca-pulmonar, aumentando o fluxo sanguíneo pulmonar
e a oxigenação sistêmica, reduzindo as consequências da
hipoxemia (policitemia) e cianose, a exemplo das técni-
cas de Blalock-Taussig modificada, Potts, entre outras.
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL (FELINOS)
DESCRIÇÃO: Trombose e embolização, resultado da es-

tase circulatória, alteração da coagulabilidade, lesão de
vasos e tecidos ou combinação deles. As cardiomiopatias
dilatada, hipertrófica e restritiva predispõem à formação
de trombos em AE. SINAIS: Paresia/paralisia domem-
bro pélvico afetado, claudicação, acompanhado de dor
(vocalização) e sinais secundários a embolização de ou-
tros órgãos.
84 CAPÍTULO 2
DIAGNOSTICO: Ausência de pulso femoral no membro

paralisado (embolia distal), extremidades frias, pálidas,
lesões ulcerativas e necróticas do membro, sinais de ICC
(dispneia, taquipneia, síncope, etc.) e demais órgãos afe-
tados (azotemia, diarreia, etc.). RX e ECG: Vide ''Car-
.diopatias felinas': ECO: Detecção de trombo em átrio
esquerdo, além das alterações referentes à cardiopatia
. ' .
pnmana.
TRATAMENTO
• Terapia específica
Trombolíticos: estreptoquinase 90.000 UI, IV, por 20
minutos, depois 45.000 UI/h por 3 horas. Ativador de
plasminogênio tecidual recombinante 0,22-0,9 mg/
kg/h, IV, dose total 0,9 a 8,8 mg/kg. Pouco efetiva e de
alto risco.
Evitar embolização (já com trombo): varfarina 0,1-
0,22 mg/gato, VO, SID/DA (monitorar tempo de pro-
trombina). Heparina 100-200 U /kg, SC, dose inicial,
seguida por 50-100 U/kg, SC, TID/QID.
Aspirina 80 mg/ gato, VO, a cada 72 horas. Iniciar
agregação plaquetária e formação de novos trombos
(não age sobre os trombos já formados).
Remoção cirúrgica.
• Terapia de suporte
Analgesia e sedação: butorfanol 0,2-0,4 mg/kg, IV/
IM/SC. Acepromazina 0,05-0,2 mg/kg, IV/IM/SC.
Nutrição: enteral ou parenteral, quando necessário
(vide "Manejo das cardiopatias': cap. 14. Nutrologia).
Hidratação.
Fisioterapia intensiva.
CARDIOLOGIA 85
APÊNDICES
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ICC
Classificação funcional da insuficiência cardíaca congestiva>
proposta pelo Conselho Internacional da Saúde Cardíaca de
Pequenos Animais (International Small Animal Cardiac Health
Council)*.
Classe
Paciente assi ntomático
la Doença cardíaca, mas sem cardiomegalia (radiografia)
lb Doença cardíaca com evidências de compensação
(cardiomegalia)
li Insuficiência cardíaca de discreta a moderada (sintomático)
Presença de sinais clínicos de insuficiência cardíaca, em repouso
ou exercício de intensidade leve
Ili Insuficiência cardíaca avançada
Sinais clínicos muito evidentes de insuficiência cardíaca
llla Passível de ser tratado em casa
lllb Necessária terapia hospitalar e internação
* Adaptado do lnternational Small Animal Cardiac Health Council: Recommen-
dations for the diagnosis of heart disease and the treatment of heart failure in
small animais. ln: Miller, M.S.;Tilley, L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology.
Philadelphia, WB Saunders, 1995, p. 473.
CLASSIFICAÇÃO DA ENDOCARDIOSE
VALVAR CANINA
Estágios
A Sem doença cardíaca, porém sob risco de desenvolvimento (raças
predispostas, cães geriatras, etc., ex.: King Charles Cavalier Spaniel)
81 Sem sinais clínicos ou cardiomegalia, porém com regurgitação
mitral (sopro)
82 Sem sinais clínicos, porém com regurgitação mitral (sopro) e car-
diomegalia (remodelamento cardíaco)
(1 Com sinais clínicos agudos de ICC, com necessidade de hospitali-
zação
C2 Com sinais clínicos de ICC, passíveis de tratamento domiciliar (pós-
-hospitalização)
D1 ICC refratária ao tratamentó, com necessidade de hospitalização
D2 ICC refratária, porém passível de tratamento domiciliar (pós-
-hospitalização)
* Adaptado do consenso do Colégio Americano de Cardiologia Veterinária
{ACVIM): Atkins C. et ai. Guideline for the diagnosis and treatment of canine ch-
ronic valvular heart disease. J. Vet. lntern. Med., v.23, p.1142-1150, 2009.
86 CAPÍTUL02
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DIROFILARIOSE

Classe I Assintomático sem sinais radiográficos evidentes
Classe li Com sinais clínicos moderados e anormalidades radiográficas
das artérias pulmonares
Classe Ili Com sinais clínicos cardiovasculares e respiratórios graves e
alterações radiográficas evidentes
Classe IV Com síndrome da veia cava
* Adaptado de Artese, J.M. Oirofilariosis. ln: Belerenian, G.; Mucha, C.J.; Camacho,
A.A.; Grau, J.M. Afecciones cardiovasculares em pequenos animales. Buenos Ai-
res: Inter-Médica, 2007, p. 629.
GRAU DE INTESIDADE DO SOPRO (1 a VI)

Grau do sopro ICaracterísticas
Sopro extremamente baixo, apenas auscultado após
longos períodos
Sopro baixo, detectado mais facilmente (pouco tempo
li
de auscultação)
Ili Sopro moderado, imediatamente detectado e restrito
ao foco de origem
Idem grau Ili, porém com irradiação para outros focos
IV
de auscultação
V Idem grau IV, porém com frêmito
Idem grau V, porém ao desencostar o estetoscópio do
VI
foco de origem continua sendo auscultado
FOCOS DE AUSCULTAÇÃO CARDÍACA

DESCRIÇÃO: Iniciar no hemitórax esquerdo pela palpação do
ponto de máxima intensidade, o qual corresponde ao foco mi-
tral (M). O foco aórtico (A) é o mais dorsal e imediatamente
cranial ao foco M. Durante a transição do foco M para o A,
pode ser percebida a modificação da intensidade das bulhas S1
e S2, sendp a primeira (Sl) mais intensa no foco Me a segunda
(S2) no foco aórtico. O foco pulmonar (P) é o mais cranial. O
foco tricúspide (T) está localizado no hemitórax direito na mes-
ma altura do foco M.
DIREITO ESQUERDO
T - tricúspide, M - mitral, A - aórtico, P - pulmonar
CARDIOLOGIA 87
REPRESENTAÇÃO GRÁFICA DO REGISTRO

ELETROCARDIOGRÁFICO NORMAL EM PEQUENOS
ANIMAIS
DESCRIÇÃO: Representação gráfica da despolarização cardía-
ca (eletrocardiograma), captada na superfície corporal de um
cão, por meio da diferença de potencial criada por dois ou mais
eletrodos (derivações), resultando na formação da onda P (des-
polarização atrial), complexo QRS (despolarização ventricular)
•
e onda T (repolarização ventricular). A derivação D2 (eletrodo
negativo no braço direito e positivo na perna esquerda) é uti-
lizada para a mensuração da duração e amplitude das ondas,
além da análise dos segmentos e intervalos, por se aproximar
mais do vetor cardíaco médio real.
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.•.:.~J-.. )~.L~~J~·:W4~hl~~:~ J~~jJ,~

02 N 25mmls
VALORES ELETROCARDIOGRÁFICOS DE REFERÊNCIA
1
Cães 1
Gatos
Duração s::0,04s s::0,04s
OndaP
Amplitude s::0,4 mV ::;;0,4mV
Intervalo P-R Duração 0,06-0,13 s 0,05-0,09 s
Raças pequenas :::;0,05 s
Duração 0,04s
Complexo Raças grandes s::0,06 s
QRS Amplitude Raças pequenas s::2,5 mV 0,9mV
{onda R) Raças grandes s::3,0 mV
Segmento Supressão :s;0,2mV
S-T Elevação >0,15 mV
Positiva, negativa
OndaT <25% da onda R :S0,3 mV
ou bifásica
Intervalo Q-T Duração o, 15-0,25 s 0,12-0,18 s
* Derivação 02.
00
00
PRINCIPAIS RITMOS E ARRITMIAS DE CÃES E GATOS
Ritmo sinusal Intervalo RR regular (< 20% em 50 mm/s), sempre precedido por I Fisiológico
onda P
Arritmia sinusal respiratória Variação cíclica do intervalo RR (>20% em 50 mm/s), menor na inspi- 1 Fisiológico (mais comum em cães)
ração e maior na expiração, precedido por onda P
Bradicardia sinusal Complexos QRS precedidos por ondas P, em frequência de despolari- 1 Fisiológico (mais comum em cães)
zação inferior ao padrão da espécie (ex.: cão pequeno 80 bpm)
Taquicardia sinusal Complexos QRS precedidos por ondas P, em frequência de despolari- 1 Fisiológico (mais comum em gatos)
zação superior ao padrão da espécie (ex.: cão pequeno 160 bpm)
Marcapasso migratório Variação da forma e/ou duração e/ou amplitude da onda P, sempre IFisiológico (mais comum em cães)
sucedida por complexo QRS. Normalmente associada a arritmia
sinusal respiratória
Sinus arreste bloqueio sinusal I Variação do intervalo RR maior que o dobro·do intervalo anterior, Mais comum em raças braquice-
decorrente do bloqueio do impulso elétrico sinusal gerado ou não fálicas
geração de impulso (sinus arrest)
Complexo atrial prematuro Despolarização atrial ectópica prematura (onda P'), sucedida por Arritmia supraventricular
("'\
complexo QRS normal, seguido por pausa compensatória )>
"ti
Complexo ventricular Despolarização ventricular ectópica prematura {complexo bizarro), Arritmia ventricular =i'
prematuro não precedida por onda P e
5
"'
">o
;o
Taquicardia atrial Complexos atriais prematuros sucessivos de forma paroxística ou IArritmia supraventricular
sustentada ~
oG"I
Taquicardia ventricular Complexos ventriculares prematuros sucessivos de forma paroxística I Arritmia ventricular grave )>
ou sustentada
Ffutter/fibrilação atrial IDespolarização de um ou mais focos ectópicos atriais, resultando em Arritmia supraventricular potencial-
ausência de ondas P associada a despolarização ventricular irregular mente grave
Flutter!fibrilação ventricular IDespolarização de um ou mais focos ectópicos ventriculares, resul- Arritmia ventricular quase sempre
tando em desorganização da despolarização ventricular, ausência de fatal
complexos QRS, com graves consequências hemodinârnicas
I
Complexo ou ritmo de escape Despolarização ectópica com origem atrial, juncional (nodo AV), feixe Mecanismo fisiológico de manuten-
de Hiss ou ventricular, não prematura, normalmente precedida por ção do ritmo em casos de pausas ou
longo período de pausa elétrica bradiarritmias
Bloqueio AV de I grau I Prolongamento do intervalo PR Fisiológica. Mais comum em raças

braquicefálicas.
Bloqueio AV de li grau IProlongamento do intervalo PR, com ocorrência de ondas P isoladas Fisiológica ou patológica
após intervalos PR crescentes (Mobitz tipo 1) ou constantes (Mobitz
tipo li)
Bloqueio AV de Ili grau IDissociação da despolarização atrial (onda P) e ventricular (complexo Patológica
QRS)
Bloqueio de ramo Bloqueio do ramo direito e/ou esquerdo do feixe de Hiss, parcial ou Fisiológica ou patológica
completo 00
\O
90 CAPÍTULO 2
BIBLIOGRAFIA
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vention, diagnosis, and Management of Heartworm (Dirofilaria im-
mitis) infection in dogs. 2014. 18p.
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DERMATOLOGIA
Mariana Cristina Hoeppner Rondelli

Mirela Tinucci-Costa
ABSCESSO CUTÂNEO
DESCRIÇÃO: Coleção de secreção oriunda de reações
inflamatórias e infecciosas, limitada por cápsula fibrosa.
Em geral, as bactérias mais isoladas em culturas de secre-
ções de abscessos em cães e gatos são Streptococcus sp. e
Staphylococcus sp. Os sinais clínicos envolvem aumento
de volume de consistência macia, flutuante ou não, cujo
conteúdo da drenagem é semelhante a pus ou sangue,
macroscopicamente.
DIAGNÓSTICO: Pode haver sinais sistêmicos (febre, leu-
cocitose ora inflamatória ora com presença de bastone-
tes), mas não é o esperado. O diagnóstico pode ser reali-
zado pela manifestação clínica (dor, aumento de volume,
eritema e rubor na área afetada) e pela análise de punção
do conteúdo (piogranulomatoso séptico). Exames de
imagem (ultrassonografia) podem ajudar a evidenciar o
conteúdo e assegurar a punção.
TRATAMENTO: Lancetagem: pode ser realizada em
condições assépticas, utilizando-se material estéril. Há a
possibilidade de tratamento sem a lancetagem, com óti-
mos resultados.
Antibioticoterapia: optar por dois tipos de antibióticos,
por exemplo: cefalexina 25-30 mg/kg, VO, BID de 15 a
30 dias+ metronidazol 15-20 mg/kg, VO, BID por 7-10
dias, ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/kg, VO, BID
por 15 dias+ metronidazol 15-20 mg/kg, VO, BID por
91
92 CAPÍTULO 3
7-1 O dias, ou enrofloxacina 5-1 O mg/kg, VO, BID por

15 dias ou cefovecina (Convenia®- Pfizer) 8 mg/kg, SC,
a cada 15 dias, com repetição, se necessário, + metroni-
dazol 15-20 mg/kg, VO, BID por 7-10 dias.
AINEs: meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID por 4-7 dias, ou
firocoxib (Previcox®-Merial) 5 mg/kg, VO, SID, 5 a 15
dias, ou carprofeno (Carproflan®-Agener União) 2,2 mg/
kg, VO, BID ou 4,4 mg/kg, VO, SID até 14 dias, com pro-
tetor gástrico.
Analgesia: dipirona 25 mg/kg, VO, BID por 3-5 dias. Em
casos mais severos, pode-se optar por tramado! 2-4 mg/
kg, VO, BID ou TID por 5 dias.
Compressa QUENTE/FRIA de 5-1 O minutos cada, de
3-4x/dia, até maturação e rotura.
DMSO gel (DM gel®-Vetnil) ou POMADA comercial
revulsivante (Calminex®-Mantecorp).
Limpeza diária com solução de iodopovidona a O, 1% em
solução salina a 0,9% ( acrescentar 1 mL de iodopovidona
a 1 L de NaCl a 0,9% - manter resfriado) ou solução de
clorexidina a 0,2% (acrescentar 1O mL de clorexidina a
2% em 1 L de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato). Se necessá-
rio, uma sonda uretral pode ser utilizada para a limpeza.
ACNE ou FOLICULITE ou
FURUNCULOSE DO FOCINHO
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória em gatos e cães jo-
vens que se caracteriza por foliculite e furunculose pro-
fundas, acometendo o mento e área pilosa adjacente aos
lábios. Os sinais clínicos observados são pápulas proemi-
nentes, inicialmente, evoluindo para pústulas, vesículas e
nódulos firmes. Pode haver presença de comedões.
DIAGNÓSTICO: Pode ser realizado pela história clínica,
diferenciando-se de demodiciose localizada, dermatofitose,
dermatite alérgica de contato e piodermites estéreis juvenis.
DERMATOLOGIA 93
TRATAMENTO
Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/kg, VO, BID de
15-30 dias, ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/kg,
VO, BID por 15-30 dias, ou cefovecina (Convenia®-Pfi-
zer) 8 mg/kg, SC, a cada 15 dias, de uma a quatro aplica-
ções, conforme necessário.
Limpeza da região com xampu de clorexidina a 2-3%,
SID até a melhora.
Uso tópico de pomadas contendo mupirocina (Bac-
troban pomada dermatológica®-GlaxoSmithKline), ou
clindamicina (em gel a 1%) SID /BID até melhorar.
Álcool isopropílico tópico SID/DA até melhorar.
ADENITE SEBÁCEA
DESCRIÇÃO: Doença de etiologia incerta, incomum em
cães e rara em gatos. Há predisposição genética em Poo-
dle e Akita Inu, podendo acometer também outras raças.
Ocorre a inflamação e destruição das glândulas sebáceas,
e tem caráter crônico. Os sinais clínicos são: descamação,
hipotricose generalizada, ou marcada em orelhas, mem-
bros, dorso e cauda Ccauda de rato,,), pelame seco, opaco
e quebradiço, de forma bilateral e simétrica. O prurido
não é habitual, exceto quando houver infecção bacteria-
na secundária.
DIAGNÓSTICO: Avaliação histopatológica de áreas le-
sionadas (vide Apêndice ((Guia de coleta de amostras em
dermatologia veterinárià,).
TRATAMENTO
Imunossupressor: ciclosporina 5-7 mg/kg, VO, SID/
BID, podendo ser administrada em DA, em fase de re-
dução, ANR.
Suplementação vitamínica: vitamina E 400 UI/20 kg,
VO, SID, ANR.
94 CAPÍTULO 3
Ácidos graxos: óleo de peixe (ômegas 3 e 6) 1 g/5 kg,VO,

SID, ANR.
Banhos a cada 5 dias com xampus comerciais hidratan-
tes ou manipulações com glicerina a 2%, ureia a 5 a 10%
em xampu base. Soluções comerciais com propilenogli-
col e ureia em spray (Humilac®- Virbac, Hydra T® - Pet
Society ou Ureoderm®-Labyes) com o pelo úmido, após
os banhos ou diariamente, no pelame seco, ou diluir 3 a 4
cápsulas de ciclosporina 100 mg (Sandimmun Neoral®-
Novartis) em 100 mL de óleo mineral (Johnson & John-
son®) e aplicar a associação sobre a pele do animal. Dei-
xar agir por 30 a 40 minutos e lavar com xampu Sebolytic
Spherulites®-Virbac ou Sebotrat O®-Agener União, 3x
por semana, reduzindo a cada 3 meses a frequência até
manter banhos semanais, ANR.
ALOPECIA PSICOGÊNICA
DESCRIÇÃO: Caracterizada por alopecia induzida por
autotraumatismo, arrancamento, lambedura e mastiga-
ção de pelos excessivas, devido a distúrbios comporta-
mentais obsessivo-compulsivos. Os sinais clínicos são:
alopecia localizada, multifocal ou generalizada, em qual-
quer parte do corpo, mais observada na face medial dos
membros, períneo e área ventral abdominal. Em geral,
não há lesões na pele, mas eritema leve ou hiperquerato-
se nos ca~os crônicos podem ocorrer.
DIAGNÓSTICO: História clínica de lambedura ou groo-
ming excessivos, podendo ser relacionados a eventos
estressantes. Diferenciar de dermatofitose, presença de
ectoparasitas e de complexos alérgicos. O tricograma
evidencia pelos quebradiços. O exame histopatológico
pode ser útil na diferenciação e deve ser feito na área
com máxima perda de pelo.
DERMATOLOGIA 95
TRATAMENTO
Identificar a causa do estresse e corrigi-la, quando pos-
sível.
Promover enriquecimento ambiental.
Controlar ectoparasitas (vide "Dermatite alérgica à pi-
cada de ectoparasitas").
Impedir lambedura, por meio do uso do colar elisabe-
tano ou de roupas.
Administração de fármacos que modificam o compor-
tamento:
• Amitriptilina: 1 a 2 mg/kg, VO, SID/BID.
• Fluoxetina: 1 a 2 mg/kg, VO, SID/BID.
Controlar prurido, se houver.
• Anti-histamínicos: hidroxizina 2-3 mg/kg, VO, BID/
TID, ou fumarato de clemastina 0,05-0, 1 mg/kg, VO,
BID, cetirizina 0,5-1 mg/kg, VO, SID, ANR, ou fexofe-
nadina 18 mg/kg, VO, SID, ANR.
• Corticosteroides: dexametasona 0,25-0,5 mg/kg,
VO/SC/IM/IV, SID, 3 dias, ou prednisona 0,5-2 mg/
kg, VO, SID/BID, de 7-30 dias, ou por mais tempo, se
necessário.
ATOPIA ou DERMATITE ATÓPICA ou

ALERGIA AMBIENTAL
DESCRIÇÃO: Doença comum em cães e menos frequen-
te em gatos. Acomete indivíduos geneticamente predis-
postos, frequentemente Poodle, Maltês, Yorkshire Ter-
rier, Pastor Alemão, dentre outras raças, e também cães
sem definição racial. As reações alérgicas são mediadas
por imunoglobulinas E (IgE) a alérgenos ambientais ina-
lados, dentre eles, poeira, ácaros, gramíneas, produtos
de limpeza, cosméticos e nicotina, podendo ser sazonal
ou perene. Os sinais clínicos são: prurido primário, pio-
dermite secundária, eritema, crostas, hiperqueratose ou
96 CAPÍTULO 3
liquenificação, principalmente nas áreas interdigitais,

perioculares, peribucais, perineal, orelhas, abdômen e
tórax ventral. Geralmente, inicia-se em idade adulta jo-
vem a meia-idade, mas pode se manifestar até mesmo
antes de 1 ano de idade.
DIAGNOSTICO: História clínica, com destaque para
prurido primário e lesão secundária, ou tratamentos
sucessivos para dermatopatias e recidivas frequentes do
problema. Exame histopatológico é bastante sugestivo de
dermatopatia alérgica. Diferenciar de demodiciose, der-
matite alérgica a picada de ectoparasitas e dermatite tro-
foalérgica. Os testes alérgicos estão cada vez mais dispo-
níveis para auxiliar no diagnóstico de atopia (sorológicos
e intradérmicos).
TRATAMENTO
Tratar as infecções secundárias:
• Piodermite bacteriana secundária: Antibioticotera-
pia - cefalexina 30 mg/kg, VO, BID por 30 dias, ou
enrofloxacina 5-10 mg/kg, VO, BID por 15 dias, ou
cefovecina (Convenia® - Pfizer) 8 mg/kg, SC, a cada 15
dias, de uma a quatro aplicações, conforme necessário,
ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/kg, VO, BID por
15-21 dias. Cultura bacteriana e antibiograma são indi-
cados quando a resposta à antibioticoterapia é aquém
da esperada ou quando a piodermite for crônica e/ou
profunda. Banhos com xampus comerciais (Hexadene
Spherltlites® -Virbac, Vetriderm Clorexidine®-Bayer,
Cloresten®-Agener União) ou manipulados com clore-
xidina a 2-3%, glicerina a 2% e ureia a 2-5% a cada 3-5
dias. Deixar o produto agir por 10-15 minutos.
• Malasseziose secundária: Antifúngicos - itraconazol
5 mg/kg, VO, BID ou 1O mg/kg, VO, SID, com alimen-
to, ou griseofulvina 50 mg/kg, VO, SID, com alimento,
associado a tratamento tópico com xampu de clore-
xidina a 3% + miconazol a 2% + sulfeto de selênio a
DERMATOLOGIA 97
1-2%, banhos a cada 3 dias, ou com xampus comerciais

(Cloresten®-Agener União ou Micodine®-Syntec).
Controlar o prurido:
TID, ou fumarato de clemastina 0,05-0, 1 mg/kg, VO,
BID, cetirizina 0,5-1 mg/kg, VO, SID, ANR, ou fexofe-
nadina 18 mg/kg, VO, SID, ANR. Pode-se associar aos
antimicrobianos, antifúngicos e imunossupressores.
• Ácidos graxos: óleo de peixe (ômegas 3 e 6) 1 g/5 kg,
VO, SID.
• Corticosteroides: prednisona ou prednisolona 0,5-1
mg/kg, VO, SID/BID por 15 dias, depois reduzir pela
metade por mais 7 dias e assim por diante. Objetivar
encontrar a dose-efeito ideal (exemplo: 0,5 mg/kg em
DA) ou Imunossupressores: ciclosporina 5-7 mg/kg,
VO, SID/BID por 30-50 dias (ou ANR). Tentar redu-
zir para DA, ANR, ou azatioprina 1-2 mg/kg, VO, SID
(não em gatos). Como monoterapia, a azatioprina não
controla o prurido adequadamente. Pode ser associada
a prednisona ou ciclosporina, em dias alternados.
Tópicos: xampu de clorexidina a 2-3% (reduzir a concen-
tração após controlada a infecção secundária, pois pode
ressecar a pele), com fluocinolona a 0,01 % ou hidrocorti-
sona a 2% e ureia a 2-5% a cada 5-7 dias. Xampus comer-
ciais de manutenção: Vetriderm Hipoalergênico®-Bayer,
Allercalm®ou Allermyl Glyco Virbac ou Hypcare® ou
®-
Propcalm®-Pet Society, Dermogen®-Agener União -

usar em pacientes controlados, ou Cortishamp®-Agener
União, para amenizar o prurido.
Tratar otites secundárias (vide «Otites").
Controlar ectoparasitas com produtos pour on a cada
30 dias: Frontline®-Merial, Effipro®-Virbac, Fiprolex®-
Ceva, Revolution® - Bayer, Advantage Max 3 Bayer,®-
Practic®-Novartis (cães), ProMeris Duo®-Fort Dodge

98 CAPÍTULO 3
(cães), ProMeris®-Fort Dodge (gatos), Certifect®-Merial

(cães) ou Bravecto®-MSD Saúde Animal (comprimido
VO a cada 3 meses) (cães).
Tratamento tópico para áreas interdigitais com pioder-
mite e/ ou malasseziose: spray manipulado de clorexidina
a 4% em veículo aquoso, SID. Retirar excesso com papel
toalha e/ou limpeza de dobras contaminadas com lenços
umedecidos manipulados com ácido bórico a 2% e ácido
acético a 2% diariamente ou lenços Multi Groom ®- Pet
Society, sem friccionar (ideal quando não há piodermite,
apenas malasseziose). Nas pododermatites por malasse-
ziose, indica-se o spray Micolytic®-Agener União, e nos
casos mistos, Dermotrat® Spray-Ouro Fino. Nos casos de
prurido interdigital intenso, associar o spray Cortavan-
ce®- Virbac.
Recuperação da barreira cutânea: após o banho: creme
hidratante Hidrapet®-Agener União, ou Allerderm Spot
on®- Virbac ( uma ampola, de acordo com o peso, a cada
7 dias por 4 semanas e, depois, repetições a cada 15-30
dias), ou manipulação à base de ureia a 5%, aloe vera a
10%, hidroviton a 5% em veículo spray para uso SID.
BLEFARITE
DESCRIÇÃO: Inflamação da pálpebra, causada por pro-
cessos alérgicos, infecção bacteriana ou rrialasseziose
secundárias,
, dermatites parasitárias (demodiciose, leish-
maniose) ou autoimunes (pênfigo). Os sinais clínicos
mais observados são: hipotricose ou alopecia, eritema,
prurido ausente ou de moderado a intenso, blefaredema,
hiperpigmentação ou despigmentação, presença de cros-
tas e pústulas, liquenificação nos casos crônicos.
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica, citolo-
gia, cultura bacteriana, histopatologia da pele e testes
alérgicos.
DERMATOLOGIA 99
TRATAMENTO: De acordo com a causa base, podendo

variar de tratamento local a associado a sistêmico. Para
alívio local, recomenda-se a limpeza com xampus hipoa-
lergênicos (Hypcare®-Pet Society ou Johnson & John-
son®) ou com produtos específicos (Eye Clean-up®-Pet
Society). Para controlar a inflamação, Epitezan® pomada
oftálmica-Allergan, BID, sobre as pálpebras. O uso de
colar elisabetano é recomendado, devido ao, risco de ul-
ceração corneana induzida pelo ato de coçar. Compres-
sas frias com chá de camomila auxiliam no alívio da in-
flamação. Recomenda-se avaliação oftalmológica destes
pacientes.
CELULITE JUVENIL ou PIODERMITE JUVENIL
DESCRIÇÃO: Dermatopatia incomum, com maior fre-

quência nos filhotes de 3-6 meses, caracterizada por ve-
sículas, pústulas, exsudato seroso ou purulento, crostas,
celulite e alopecia nos lábios, focinho, pálpebras e ore-
lhas. As lesões costumam ser dolorosas e pouco pruri-
ginosas. Pode haver edema facial e linfadenomegalia,
febre, anorexia e prostração.
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica, associada à
citologia da secreção/lesões e histopatologia (diagnósti-
co definitivo). As lesões costumam ser estéreis, mas pode
haver infecção bacteriana secundária, confirmada por
citologia) cultura e antibiograma.
TRATAMENTO: Tratar piodermite bacteriana secundá-
ria se houver: cefalexina 30 mg/kg, VO, BID por 15-30
dias, ou amoxicilina clavulanada 15-22 mg/kg, VO, BID
por 15-21 dias.
Banhos com xampus hipoalergênicos, que podem ser
diários (Vetriderm Hipoalergênico Bayer, Allercalm®
®-
ou Allermyl Glyco®-Virbac ou Hypcare® ou Propcalm® -

Pet Society, Dermogen®-Agener União).
100 CAPÍTULO 3
Corticoterapia: prednisona ou prednisolona 2 mg/kg,

VO, SID de uma a quatro semanas (até resolução das le-
sões), com redução gradativa; manter em DA por duas
ou três semanas e suspender.
CERATOSE DE PONTO DE A.POIO

eCALO DE. APOl:Q"}
1
DEFINIÇÃO: Hiperqueratose localizada em pontos de

apoio, causada por trauma repetido em cotovelos, joe-
lhos, protuberâncias ósseas em membros torácicos ou
pélvicos ao deitar-se ou levantar-se, muito comuns em
cães grandes e de pelo curto (American Pit Bull, Boxer,
Doberman Pinscher, Weimaraner).
DIAGNÓSTICO: Em geral, apenas o exame específico
dermatológico é suficiente para o diagnóstico. A lesão
pode variar de seca e escamosa a hiperqueratótica e con-
taminada, quando apresenta áreas de flutuação, edema
e crepitação ao redor da lesão, com secreção sanguino-
purulenta. Em alguns casos, o aspecto pode ser esponjo-
so. Nestas situações atípicas, a biopsia cutânea, a cultura
bacteriana e o antibiograma são recomendados (vide
Apêndice "Guia de coleta de amostras em dermatologia
veterinária'').
TRATAMENTO: Nos casos mais leves, em que·há apenas
hiperqueratose:
J
Pomadas e cremes: ureia a 20% + ácido salicílico a 2-3%

+ creme com óleo de uva ou amêndoa qsp. 100 g nas le-
sões SID/BID, ou uso de cremes comerciais preparados
para cães, compostos essencialmente de propilenoglicol
e ureia (Revipel®-Agener União, Hydra T®-Pet Society
ou Ureoderm®-Labyes).
Fornecer ambiente confortável para o animal deitar-se,
com tecidos ou borracha, evitando atrito.
DERMATOLOGIA 101
Nos casos em que há piodermire concomitante:

Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/kg, VO, BID de
30-60 dias, ou cefovecina (Convenia®-Pfizer) 8 mg/kg,
SC, a cada 15 dias, de 1-4 aplicações, conforme necessá-
rio, enrofloxacina 5-10 mg/kg VO, BID, 15-30 dias. Cul-
tura bacteriana e antibiograma são recomendados.
Antissépticos locais: clorexidina a 4% em veículo qsp.
spray manipulado na lesão, BID, até melhorar, ou clore-
•
xidina a 3% + DMSO a 10-20% em veículo qsp. spray
manipulado na lesão, BID, até melhorar. O DMSO ajuda
em casos de piodermite profunda associada.
Infiltrações tópicas de dexametasona 0,25-0,5 mg/kg
e antibiótico (enrofloxacina 5 mg/kg ou clindamicina
15 mg/kg ou lincomicina 1O mg/kg) na mesma seringa e
aplicar centripetamente na lesão a cada 15 dias, até me-
lhora completa. Pode ser necessária a sedação do animal
para este procedimento, que costuma ser doloroso.
COMPLEXO PÊNFIGO
DESCRIÇÕES
Pênfigo foliáceo: doença autoimune bolhosa, comum
em cães e gatos, que afeta derme e folículo piloso. Os lo-
cais mais acometidos são porção dorsal do focinho, pla-
no nasal, pinas, pele periorbitária e coxins.
Pênfigo eritematoso: é uma variante rara do pênfigo fo-
liáceo observada no cão e no gato. É caracterizada como
uma forma benigna do pênfigo ou como uma síndrome
cruzada entre pênfigo foliáceo e lúpus eritematoso sistê-
mico. Os sinais clínicos são semelhantes aos do pênfigo
foliáceo, mas não tão graves. Collies e Pastores Alemães
apresentam predisposição.
Pênfigo vulgar (pênfigo suprabasal): doença autoimu-
ne ulcerativa e vesicobolhosa grave e rara, descrita em
cães e gatos. As lesões estão presentes na cavidade oral e
102 CAPÍTULO 3
junções mucocutâneas. A presença de úlceras na língua,

palato e gengiva deve aumentar a suspeita clínica.
Pênfigo paraneoplásico: doença vesicobolhosa autoi-
mune grave e rara que afeta mucosa e junções mucocutâ-
neas e é vista conjuntamente a uma neoplasia. As lesões
lembram pênfigo vulgar.
Penfigoide bolhoso: doença autoimune vesicobolhosa
da pele, rara em cães e gatos. Observam-se máculas eri-
tematosas ou vesículas que progridem para bolhas com
bordas irregulares e de tamanhos variados, em pinas,
gengiva e axilas. Pode haver úlceras.
DIAGNÓSTICO: Semelhante para todas as variantes
do complexo pênfigo. História clínica acrescida de ava-
liação histopatológica. Sugere-se que, ao se suspeitar de
pênfigo, a biopsia cutânea seja realizada prontamente.
TRATAMENTO
Tratar piodermite secundária (vide piodermite em
'~topià,).
Evitar exposição solar (vide "Dermatite actínicà').
Banhos com xampus hipoalergênicos (Vetriderm Hi-
poalergênico®-Bayer, Allercalm® ou Allermyl Glyco®-
Virbac ou Hypcare® ou Propcalm®-Pet Society, Der-
mogen® -Agener União), antisseborreicos (Hexadene
Spherulites® - Virbac ou Vetriderm Seborreia®-Bayer,
Skin Balance®-Pet Society) ou manipulado (vide '~to-
pià') a cada 4-7 dias, ANR.
VO, SID, ANR.
Corticosteroides: prednisona - indução 2,2-4,4 mg/kg,
VO, SID/BID, 15-30 dias e diminuir a dose de indução
até chegar a 0,5-1,l mg/kg em DA. Recomenda-se redu-
ção lenta, ou Imunossupressores: ciclosporina 5-7 mg/
kg, VO, SID/BID por 30-50 dias (ou ANR). Tentar redu-
zir para DA, ou azatioprina 1-2 mg/kg, VO, SID, ANR.
DERMATOLOGIA 103
Pode ser associada a prednisona ou ciclosporina, em DA.

Não administrar azatioprina em gatos.
Avaliações periódicas (a cada 15 dias no início, depois
mensal e semestral em pacientes compensados).
CRIPTOCOCOSE
- ., f
DESCRIÇAO: Micose multissistêmica, de distribuição

cosmopolita que acomete humanos e animais, sendo
mais frequente nos gatos. A infecção ocorre por inala-
ção de esporos de Cryptococcus neoformans no ambiente,
que se desenvolvem em matérias orgânicas (excrementos
de pássaros e morcegos, além de eucalipto em decompo-
sição). Após atingir os pulmões, os microrganismos se
disseminam por via hematógena e há o acometimento
cutâneo. Os sinais cutâneos (vide "Criptococose': cap. 5.
Doenças infecciosas, para outras apresentações clínicas)
são pápulas ou nódulos únicos ou múltiplos, firmes, po-
rém friáveis, que acometem mucosas, junções mucocu-
tâneas e a pele.
DIAGNÓSTICO: Por meio de avaliação citológica, histo-
patológica ou cultura fúngica para identificação do mi-
crorganismo.
TRATAMENTO: Sempre sistêmico.
Antifúngicos: em gatos: fluconazol > itraconazol > ce-
toconazol (ordem de preferência). Em cães: itraconazol
> fluconazol. Tratar por até 1-2 meses após remissão dos
sinais clínicos. ltraconazol 5-1 O mg/kg, VO, BID, ou flu-
conazol 50 mg/gato, VO, BID ou 5 mg/kg, VO, SID, ANR
(cães), com alimento.
Anfotericina B quando houver comprometimento neu-
rológico e risco de óbito (cães - regular - 0,25-0,5 mg/kg,
IV, 3x por semana; lipossomal - 0,5-1 mg/kg, IV, 3-Sx
por semana).
104 CAPÍTULO 3
Apesar de ser zoonose, o risco de transmissão entre ani-

mais e humanos é baixo, acometendo pessoas imunossu-
primidas. A via de infecção é a mesma que a em animais.
Portanto, antes de varrer fezes de pássaros, indica-se uti-
lizar água. Contato com a cultura fúngica oferece risco
de contágio por inalação dos esporos.
DEMODICIOSE
DESCRIÇÃO: Provocada por parasita folicular do gêne-
ro Demodex sp., acomete cães (Demodex canis) e gatos
(Demodex cati e Demodex gatoi), jovens (demodiciose
juvenil) ou adultos. Pode ser focal ou generalizada. Con-
duz à piodermite secundária e consequente prurido. A
demodiciose podal e a periocular são as mais difíceis de
controlar. Pode haver alopecia ou hipotricose, pústulas,
vesículas, hiperqueratose, hiperpigmentação, descama-
ção, edema, eritema ou exsudação como sinais clínicos.
DIAGNÓSTICO: A observação microscópica do parasita
em diferentes fases de desenvolvimento (ovos, jovens e
adultos) em amostras de raspado cutâneo ou de imprints
com a fita adesiva de acetato é o método empregado no
diagnóstico. A fita adesiva de acetato é útil em áreas di-
fíceis de serem raspadas (periocular, peribucal e inter-
digital). O exame histopatológico pode ser necessário
quando há liquenificação (vide Apêndice «Guia de coleta
de amostras em dermatologia veterinárià') .
•
TRATAMENTO
Combater a piodermite secundária: Antibioticotera-
pia - cefalexina 30 rng/kg, VO, BID de 15-30 dias ou até
60 dias, conforme necessário, ou amoxicilina clavulana-
da 15-22 mg/kg, VO, BID por 15 a 30 dias, ou cefovecina
( Convenia®- Pfizer) 8 mg/kg, SC, a cada 15 dias, de uma
a quatro aplicações, conforme necessário, ou enrofloxa-
cina 5-1 O mg/kg VO, BID por 15 a 30 dias.
DERMATOLOGJA 105
Banhos de 1 a 3x por semana com clorexidina a 2 a 3%

+ glicerina a 2% e/ou ureia a 2 a 6%, dependendo do as-
pecto da pele, ou antisseborreicos (Hexadene Spheruli-
tes® - Virbac ou Vetriderm Seborreia®- Bayer, Skin Balan-
ce®- Pet Society, Sebotrat S®-Agener União) (vide banhos
em "Atopià').
Anti-histamínicos: fumarato de clemastina 0,05-0,l mg/
kg, BID; hidroxizina 2-3 mg/kg, VO, BID/TID; cetirizina
0,5-1 mg/kg, VO, SID; fexofenadina 18 mg/kg, VO, SID,
de 7-30 dias, ou por quanto for necessário.
Evitar usar corticosteroides; utilizá-los apenas quando
houver inflamação intensa da pele (prednisona 0,5 mg/
kg, VO, SID/BID, de 4-7 dias).
Parasiticidas: ivermectina O, 1 mg/kg, VO/SC, SID por 7
dias, depois 0,2 mg/kg, VO/SC, SID por 7 dias, depois 0,4
mg/kg, VO/SC, SID, ANR (solução injetável por VO/SC
ou comprimidos - Mectimax®-Agener União). Repetir
raspado ou imprint na mesma área inicialmente raspada.
Após dois raspados!imprints negativos com intervalo de
30 dias, continuar o tratamento por 30 dias e suspender.
Repetir raspado/ imprint após 30 dias sem tratamento.
Ou moxidectina a 1% (Cydectin®-Fort Dodge) 0,05 mL/
kg, VO/SC (a mesma solução injetável pode ser feita VO)
a cada 72 horas, ANR, ou SID/DA em casos mais graves
(cuidado com efeitos adversos nestas frequências). Ob-
ter dois raspados!imprints negativos com intervalo de 30
dias. Continuar o tratamento por 30 dias e suspender.
Repetir raspado/ imprint após 30 dias sem tratamento.
Ou doramectina 0,5-1 mg/kg VO/SC, a cada 72 horas,
ANR, até obter dois raspados negativos. Opção: Sela-
mectina pour on (Revolution®-Bayer), a cada 15 dias, até
obter raspados/ imprints negativos, conforme acima. Não
associar a terapia com ivermectina/moxidectina.
O tratamento dos cães de raças sensíveis a ivermectina/
moxidectina/doramectina (Collie, Border Collie, Spitz
106 CAPÍTULO 3
Alemão) deve ser feito com selamectina (Revolution ®-
Bayer); não administrar em filhotes menores de 3 meses

de idade, de qualquer raça. Nesta última situação, pode-
-se utilizar o Revolution 6% Bayer, a cada 21 dias.
®-
Pour on com amitraz (ProMeris Duo®-Fort Dodge ape-

nas em cães) a cada 15-21 dias, até obter raspados!im-
prints negativos, conforme acima. Não usar em gatos.
Demodiciose periocular: Epitezan®-Allergan (0,5-1
cm) nos olhos e aguardar 1O minutos. Diluir 1 mL de
amitraz (Triatox® -Schering-Plough) em 9 mL de óleo
mineral (Johnson & Johnson®) e colocar na região perio-
cular, a cada 72 horas, até melhora. Não usar em gatos.
Demodiciose podal: tratamento VO mais tópico - di-
luir 4 mL de amitraz (Triatox®-Schering-Plough) em 1 L
de água e fazer pedilúvios em DA, até melhorar. Não reu-
tilizar solução pronta. Não usar em gatos.
DERMATITE ACRAL POR LAMBEDURA

DESCRIÇÃO: É uma síndrome relativamente comum em
cães, caracterizada por autotraumatismo em uma área
focal, notadamente em extremidades dos membros. Esse
evento resulta na formação de uma placa firme, oval,
eritematosa e alopécica. Pode haver foliculite bacteriana
secundária.
DIAGNÓSTICO: Por meio da evolução clínica e histo-
patologia, se necessário. Diferenciar de neoplasias, der-
matofitose, demodiciose focal e outros granulomas de
origem infecciosa.
TRATAMENTO
Impedir a lambedura com uso de colar elisabetano.
Produtos tópicos que fornecem sabor amargo e impe-
dem a lambedura: Bite stop®-Mundo Animal (benzoato
de denatônio), ou Bitter Max®-Pet Society ou manipula-
DERMATOLOGIA 107
do com sulfato de magnésio a 0,5% + tintura de aloe vera

a 5% + tintura de própolis a 5% em pomada ou spray nas
lesões, BID.
Tratar foliculite bacteriana secundária se houver, com
ATB sistêmicos (vide piodermite em «Atopia,,) ou tópicos
com pomada contendo mupirocina (Bactroban pomada
dermatológica®-GlaxoSmithKline), rifamicina (Rifo-
cina Spray®-Sanofi-Aventis) ou spray de cJorexidina a
2-4% manipulado, BID, ou clindamicina (gel a 1%) até
melhorar.
Corticosteroides: prednisona 0,5-1 mg/kg, VO, SID/
BID por 5-7 dias.
Calmante: passiflora (Passiflorine®- Millet Roux)
Vi comprimido/10 kg, VO, BID/TID, ANR.
Antidepressivos tricíclicos: fluoxetina 1 mg/kg, VO,
SID/BID, ou amitriptilina 1-2 mg/kg, VO, SID/BID/DA,
ANR.
Creme cicatrizante PSK System®- Pet Society, BID, na
lesão, para auxiliar na hidratação e na cicatrização da
lesão.
DERMATITE ACTÍNICA
ou DERMATITE SOLAR
DESCRIÇÃO: Lesões cutâneas caracterizadas por erite-
ma, ceratose, comedões, furunculose e piodermite que
se iniciam e agravam-se com a exposição solar. Acomete
cães de pelame curto e pele clara, e gatos. Os cães são
atingidos na face (focinho, orelhas, pálpebras), abdômen
e dorso, enquanto os gatos são mais atingidos na face. O
processo é bastante doloroso.
DIAGNÓSTICO: Firmado com avaliação histopatológica.
Evolução das lesões actínicas: 1. Eritema actínico: eri-
tema; 2. Ceratose actínica: espessamento da epiderme e
108 CAPÍTUL03
ceratose; 3. Prurido actínico: desidratação da pele cau-

sando prurido; 4. Lentigos actínicos: aumento da pro-
dução de melanina desorganizadamente e aparecimento
de manchas; 5. Fibrose solar: proliferação de fibroblastos
e fibras colágenas; 6. Elastose actínica: iniciam-se lesões
nas fibras elásticas, tornando a pele inelástica e enruga-
da; 7. Comedões actínicos: hiperqueratose no interior
dos folículos pilosos; 8. Crostas milicéricas; 9. Necrose
e úlceras actínicas + piodermite bacteriana secundá-
ria; 1O. Lúpus actínico ou Pênfigo actínico: as lesões
nos ceratinócitos liberaram substâncias que são estra-
nhas ao organismo, predispondo a doenças autoimunes
e 11. Neoplasia (hemangioma/sarcoma, carcinoma de
células basais e carcinoma espinocelular).
TRATAMENTO
Impedir contato com o sol (nos períodos mais quentes)
e, sempre que houver exposição solar, utilizar protetor
solar comercial para cães e gatos ou manipulado (FPS 30
em gel ou creme oil free).
Banhos com xampus antissépticos/hidratantes/emo-
lientes/umectantes (clorexidina a 2%, ureia a 3 a 8%,
glicerina a 2-4% em xampu base) a cada 3-7 dias, ANR,
ou antisseborreicos (Hexadene Spherulites®-Virbac ou
Vetriderm Seborreia®-Bayer, Skin Balance®-Pet Society,
Sebotrat S®-Agener União, Dermogen®-Agener União,
Hypcare®-Pet Society) (vide banhos em 'Atopia'').
Tatuagem
Tratar piodermite secundária (vide piodermite em
"Atopia'').
SID.
AINEs: piroxicam 0,4 mg/kg, VO, SID ou O,7 mg/kg,
VO, DA; ou firocoxib (Previcox®-Merial) 5 mg/kg, VO,
SID, ANR; ou carprofeno (Carproflan®-Agener União)
DERMATOLOGIA 109
2,2 mg/kg, VO, BID, ou 4,4 mg/kg, VO, SID até 15 dias,
com protetor gástrico.
Spray com corticoide SID nas lesões não contaminadas
(Cortavance®spray-Virbac), SID ou spray manipulado
de hidrocortisona a 2%, SID ou Vetriderm Spray Anti-
-pruriginoso®-Bayer (opção sem corticoide).
Nos casos de dermatites actínicas que evoluírem para
neoplasias, o tratamento deve ser ajustado (vide "Carci-
noma espinocelular': cap. 16. Oncologia).
DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE

ECTOPARASITAS (DAPE) ou
DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGAS
(DAPP) ou DERMATITE ALÉRGICA À SALIVA
DE PULGAS (DASP)
DESCRIÇÃO: Dermatopatia pruriginosa muito comum

em cães e gatos, causada pela hipersensibilidade (tipos I
imediata e IV tardia) a antígenos contidos na saliva das
pulgas ou no aparelho bucal dos carrapatos. O prurido
intenso é o sinal inicial, seguido de hipotricose ou alope-
cia, pigmentação salivar, hiperqueratose ou liquenifica-
ção, com piodermite bacteriana ou malasseziose secun-
dárias. Pode haver autotraumatismo. As áreas caudais,
sacrais e abdominal são as mais acometidas nos cães,
enquanto face, pescoço e regiões ventrais são mais aco-
metidos nos gatos.
DIAGNÓSTICO: Histórico de puliciose (não necessaria-
mente infestação) ou, na avaliação dermatológica, a ve-
rificação de pulgas ou de pontos pretos no pelame (fezes
de pulgas) que, quando colocados em algodão com água,
originam mancha vermelha ou marrom. Os sinais clíni-
cos sugestivos, mesmo na ausência de evidências, justifi-
cam o tratamento para DAPE.
110 CAPÍTULO 3
TRATAMENTO
Eliminar pulgas adultas, larvas, casulos e ovos presentes
no ambiente e no animal.
Aspirar frequentemente carpetes, tapetes e sofás onde o
animal dorme.
A cama deve ser tratada com Fipronil, talcos à base de
Piretrinas ou Fleegard spray®-Bayer, MyPet Aerosol para
Ambientes®-Ceva.
Os ambientes interno e externo devem ser tratados com
Piretrinas (Butox®-Coopers ), enfatizando áreas de fen-
das, rachaduras e rodapés, solo úmido, casinhas, gara-
gens, varandas, áreas sob árvores e arbustos. Deve-se rea-
plicar o adulticida dentro de 1-2 semanas para supressão
da população de adultos emergentes dos casulos ("janela
pupal"). Repetir esse tratamento a cada 1-3 meses.
O animal deve receber tratamento pour-on: Frontli-
ne®-Merial, Effipro®- Virbac, Fiprolex®-Ceva, Neopet®-
Ouro Fino (cães), Revolution®-Bayer, Advantage Max
.3®-Bayer, Practic®-Novartis (cães), ProMeris Duo®-Fort
Dodge (cães), ProMeris®-Fort Dodge (gatos), Certifect®-
Merial (cães), Protetor Pet®-Ouro Fino, Activyl®-MSD a
.cada 21-30 dias, ANR, ou Bravecto®-MSD Saúde Animal
(comprimido VO a cada 3 meses) (cães).
Op.ção: Lufenuron (Program®-Novartis) - ação antiqui-

tínica dos parasitas.
Cães
---·--·--·--------·---------1··---------- ,____,,______ --·--·-
Peso ! Dosagem (VO DOSE UNICA)
até 2 kg 1 comprimido de 23, 1 mg

------- --- - - ---·------
2-7 kg 1 comprimido de 67,3 mg
7-20 kg l comprimido de 204,9 mg
------- -- - - - --
20-40 kg l comprimido de 409,8 mg
Gatos 0-120 mg/kg
DERMATOLOGIA 111
Program Plus®-Novartis (lufenuron + milbemicina)

(cães).
Cães
Peso ! Dosagem (milbemicina/lufenuron)
até4,5 kg 1 comprimido de 2,30 / 46 mg
5 a 11 kg l comprimido de 5,75 / 115 mg
12 a 22 kg '
1 comprimido de 11,5 / 230 mg
-·a
23 45 kg 1 comprimido de 23 / 460 mg
Capstar® (Nitempiram) - Novartis - efeito knock-down

(elimina pulgas logo após a administração) - 1 mg/kg,
VO em animais com mais de 4 meses de idade. Uma ad-
ministração é suficiente para eliminar as pulgas. Pode ser
administrado em DA por até 30 dias (em geral, o trata-
mento por uma semana é suficiente).
Cães
"" ".,. ·•- •-- •••• ,.,_,_,,_,_••---"-"--""--·-··o-.. 1••• --•~-"~•-••-, ""--"_,____"'__ _,_,___ --..•- -·-· -_._,
Peso Dosagem
'
até 11,4 kg 1 comprimido de 11,4 mg
--- ·---
11,4 a 57 kg , comprimido de 57 mg
Gatos 1 comprimido de 11,4 mg
Ou Comfortis® (Spinosad)-Elanco, VO, com duração de

30 dias, recomendado para controle de pulgas (cães).
Controle do prurido:
TID, ou fumarato de clemastina 0,05-0,1 mg/kg, VO,
BID, cetirizina 0,5-1 mg/kg, VO, SID, ou fexofenadina
18 mg/kg, VO, SID, de 7-30 dias ou ANR; ou Corticos-
teroides: prednisona ou prednisolona 0,5-1,0 mg/kg,
VO, SID/BID por 5-7 dias.
Banhos (vide banhos em «Atopià').
112 CAPITULO 3
DERMATITE ALÉRGICA DE CONTATO ou

DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória da pele relativamente
comum em cães e incomum em gatos. É causada pelo
contato direto com uma substância ofensora à pele (pro-
dutos químicos diversos, fatores ambientais, como tape-
tes ou pavimentos). Os sinais envolvem prurido intenso,
pústulas ou vesículas, comedões e eritema em áreas de
contato (abdômen, axilas, área perineal, coxins e inter-
dígitos).
DIAGNÓSTICO: Estabelecido com base na história clíni-

ca e, se necessário, avaliação histopatológica. Considerar
dermatite trofoalérgica e atopia como diagnósticos dife-
renciais, assim como demodiciose, piodermite e malas-
.
sez1ose.
TRATAMENTO
Retirar a causa base quando possível (rever o que possa
estar provocando a irritação, que pode ser algo antigo ou
que foi introduzido recentemente ao ambiente).
Controle do prurido: Anti-histamínicos: hidroxizina
2-3 mg/kg, VO, BID/TID, ou fumarato de clemastina
0,05-0,1 mg/kg, VO, BID; cetirizina 0,5-1 mg/kg, VO,
SID, ou fexofenadina 18 mg/kg, VO, SID, de 7 -30 dias,
ou ANR ou Corticosteroides: prednisona 0,5-1,0 mg/
kg, VO, SID/BID por 5-7 dias. Se a causa base não for
e
retirada o problema continuar, considere tratamento
prolongado.
Banhos (vide banhos em «Atopià').
Spray com corticoide SID nas lesões não contaminadas
(Cortavance® spray-Virbac) ou spray manipulado de hi-
drocortisona a 2%, ANR ou Vetriderm Spray Anti-pruri-
ginoso®-Bayer (opção sem corticoide).
DERMATOLOGIA 113
DERMATITE TROFOAlÉRGICA ou
HlPE:RSENSIBlLIDADE ALIMENTAR
DESCRIÇÃO: Reação de hipersensibilidade a antígenos
ingeridos, pruriginosa e não sazonal. Acomete comu-
mente cães e é menos frequente em gatos. É a terceira
dermatopatia alérgica em frequência dos cães, depois
de DAPE e atopia, e nos gatos, é mais frequente que a
dermatite atópica. Os sinais cutâneos normalmente in-
cluem prurido e eritema, podendo afetar qualquer parte
do corpo do animal. Frequentemente, observa-se otite
externa e, em casos graves, otite média. Piodermite se-
cundária, queda de pelos, hiperpigmentação, liqueni-
ficação, escoriação e ulceração comumente ocorrem.
Acomete animais entre 6 meses e 8 anos de idade, sendo
que o início do quadro clínico é notado nos primeiros
anos de vida.
DIAGNÓSTICO: Feito pela história clínica, por exclusão
de DAPE e atopia, e pelo teste dietético de eliminação
(alimentação hipoalergênica).
TRATAMENTO
Primeira etapa
• Tratar piodermite e malasseziose secundárias (vide
"Atopià').
• Controlar prurido (vide (J\.topià'). Evitar usar corti-
costeroides nesta fase.
Segunda etapa
• Dieta de eliminação hipoalergênica restrita com ra-
ção comercial (Hypoallergenic®- Royal Canin, Equi-
líbrio Veterinary Hypoallergenic®- Total Alimentos,
Hypoallergenic Vet Life®-Farmina - vide «Manejo
nutricional da doença inflamatória intestinar: cap. 14.
Nutrologia), ou dieta caseira contendo uma fonte de
carboidrato e outra fonte de proteína inédita. Sugere-se
114 CAPITULO 3
batata, batata-doce ou mandioca e carne de carneiro,

coelho ou peixe (escolher a fonte de proteína que o ani-
mal não teve contato). Evitar carne bovina, de frango
ou suína, pois frequentemente estão nas formulações
comerciais. Vinte e cinco por cento da dieta é com-
posta de carne e 75% de batata/mandioca/batata-doce
(vide Apêndice "Como prescrever e· calcular a dietà:
cap. 14. Nutrologia). A carne deve ser cozida em água
com pequena quantidade de sal.
Fases do diagnóstico e tratamento
• Cessar petiscos de qualquer natureza e medicações que
contenham palatabilizantes (em geral, são à base de
frango ou fígado). Evitar também medicações envoltas
por cápsulas de gelatina.
• Introduzir a dieta de eliminação hipoalergênica. Prefe-
re-se iniciar com a dieta caseira, por 4 semanas. Depois,
suplementa-se carbonato de cálcio, fosfato bicálcico e
óleo de soja por mais 4 semanas. Então, suplementa-
-se vitamina (Centrum®-Wyeth) 1 comprimido/10
kg, VO, SID por mais 4-8 semanas. Depois, pode-se
introduzir a ração comercial (Hypoallergenic®- Royal
Canin, Equilíbrio Veterinary Hypoallergenic® -Total
Alimentos, Hypoallergenic Vet Life®-Farmina) como
manutenção. Se o paciente voltar a manifestar pruri-
do, retornar para a dieta caseira, na terceira fase (com
suplementação).
Se o prqrido não cessar após o cumprimento de todas
essas fases, considerar também a ocorrência de outros
processos alérgicos, como DAPE e atopia, até concomi-
tantemente, ou descartar o diagnóstico de dermatite tro-
foalérgica. Atenção: Solicitar ao proprietário para dizer
se quaisquer alimentos ou medicações forem introduzi-
dos durante o tratamento. Ainda, é importante manter
controle rigoroso de ectoparasitas em pacientes que este-
jam em dieta de eliminação.
DERMATOLOGIA 115
Explicar ao proprietário que sempre que um alimento

diferente ou a que o paciente seja alérgico for fornecido,
haverá recidiva do prurido e dos demais sinais clínicos.
DERMATITE ÚMIDA AGUDA (DUA}

DESCRIÇÃO: Caracterizada por lesão alopécica, geral-
mente com prurido intenso, pelos aderidos, {,ecreção pu-
rulenta e eritema, em formato arredondado. Tem início
agudo e acomete cães e gatos de pelos longos. Tempe-
ratura elevada e umidade ambiental favorecem o surgi-
mento das lesões.
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica. Diferenciar
de demodiciose e dermatofitose. Investigar possibilidade
de DAPE, dermatite trofoalérgica ou atopia, se houver
sucessivas recidivas do quadro.
TRATAMENTO
Tricotomia e limpeza das lesões. Pode ser necessária se-
dação ou anestesia. Lavar a lesão com clorexidina a 2%,
esfregando com gaze ou escova macia. Retirar as crostas
com lâmina de bisturi, se necessário.
Antibioticoterapia sistêmica: vide "Atopià'.
Controle de prurido: vide controle de prurido em "Der-
matite alérgica de contato':
Limpeza diária da lesão e administração de rifamicina
(Rifocina Spray®-Sanofi Aventis) ou clorexidina (Mer-
thiolate®-Lilly), SID/BID, até melhorar.
Colar elisabetano.
DERMATOFITOSE
DESCRIÇÃO: É uma dermatopatia comum em cães e
gatos, causada por um fungo ceratinofílico. Temperatu-
ras elevadas e umidade ambiental favorecem a infecção.
CAPÍTULO 3
116
Em cães, é geralmente causada pelos fungos Microspo-

rum canis, Microsporum gypseum e Trichophyton menta-
grophytes. Já nos gatos, Microsporum canis é o principal
fungo, de forma que estes animais podem ser portadores
desta espécie de fungo. A transmissão ocorre por conta-
to com pelos e descamações de cães e gatos infectados
e com fômites contaminados. É uma dermatozoonose.
Os sinais observados são hipotricose ou alopecia focal
ou generalizada, pelame opaco, quebradiço e de destaca-
mento fácil, crostas, eritema e prurido variável.
DIAGNÓSTICO: Por meio de tricograma (pelame que-
bradiço), lâmpada de Wood positiva na base e/ou com-
primento do pelo, cultura fúngica e/ ou histopatologia
com coloração para fungos.
TRATAMENTO
Tosa dos pelos, em animais com cobertura abundante
de pelos.
Tratamento tópico (reservado para lesões focais): spray
de clorexidina a 3-4% ou de solução alcoólica de bálsa-
mo de Peru 10%, BID, nas lesões (preparações manipula-
das), cetoconazol creme, ou miconazol solução ou spray
(Micolytic®-Agener União), BID, nas lesões.
Tratamento sistêmicb
Antifúngicos: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID ou 1O mg/
kg, VO, SID com alimento, ou griseofulvina 50 mg/kg,
VO, SID, ANR, com alimento.
Banhos com xampu de clorexidina a 2-3% + miconazol
a 2% + glicerina a 2%, a cada 3-5 dias, ou xampus comer-
ciais (Cloresten® -Agener União ou Mico dine® -Syntec)
até melhorar. Recomenda-se continuar os banhos por
4 semanas após a eliminação das lesões. Recomenda-se
banhos dos cães e gatos contactantes.
Opção: lufenuron (Program®-Novartis) 60-120 mg/kg,
VO, SID (gatos), repetir a cada 21 dias (até 3-4 admi-
DERMATOLOGIA 117
nistrações). Em cães, 60-100 mg/kg em dose única (até

3-4 administrações). Atenção: não administrar Program
Plus®-Novartis. Esta apresentação possui milbemicina
na composição, que não pode ser administrada em dose
elevada.
Controle do ambiente: utilizar solução de hipoclorito
de sódio a 0,5% ou formalina a 10% (Lysoform®-Dife-
rentes marcas).
Ferver todos os acessórios de tecido que o animal tenha
contado, a cada 2 dias.
Vacina para tratamento e/ou controle (cães e gatos):
Biocan M®-Bioveta, 1 mL, IM (cães), e 1 mL, SC (gatos),
duas administrações com intervalo de 14 dias e uma ter-
ceira dose 24 dias após a segunda; administrações anuais
para controle.
DERMATOMIOSITE FAMILIAL CANINA E

DERMATOMIOSITE NÃO FAMILIAL CANINA
DESCRIÇÃO: Doença isquêmica inflamatória idiopática,
congênita e hereditária que acomete pele, músculos e va-
sos sanguíneos. É denominada familial quando acomete
cães Collie ou derivados, como o Pastor de Shetland, e
não familiai quando acomete outras raças. Pode ocorrer
em função da administração de medicações ou vacinas
(dermatomiosite pós-vacinai) em qualquer raça. Em
geral, acomete animais jovens. Os sinais são alopecia,
crostas, hiperpigmentação ou hipopigmentação, erosões
ou ulcerações e prurido quando houver infecção secun-
dária, observados em áreas de traumatismo constante,
como regiões perioculares, facial, labial, sobre proemi-
nências ósseas, nas pinas e cauda.
DIAGNOSTICO: Por meio de avaliação histopatológica.
Diferenciar de lúpus eritematoso sistêmico, pênfigo, der-
matofitose e demodiciose. Investigar leishmaniose.
118 CAPÍTULO 3
TRATAMENTO: Não há cura, apenas controle.

Antibioticoterapia: quando houver piodermite secun-
dária (vide piodermite secundária em '~topià').
Controle de prurido (vide 'i\topia,,).
VO, SID, ANR.
Banhos (vide banhos em ((Atopià').
Vasodilatador periférico: pentoxifilina 200 mg/ animal,
VO, SID ou 400 mg/animal, VO, DA, ANR ou 10-25 mg/
kg, VO, SID/BID, ANR.
lmunossupressores: corticoterapia prednisona 1-2 mg/
kg, VO, BID por 15 dias, depois reduzir pela metade por
mais 7 dias e assim por diante. Objetivar encontrar a do-
se-efeito ideal (exemplo: 0,5 mg/kg/DA) ou ciclosporina
5-7 mg/kg, VO, SID/BID, por 30-50 dias, ou ANR, e ten-
tar reduzir para DA, ou azatioprina 1-2 mg/kg, VO, SID.
Como única administração, a azatioprina não controla o
prurido adequadamente. Pode ser associada a predniso-
na ou ciclosporina, em dias alternados.
DERMATOSE ou SEBORREIA MARGINAL

CANINA DA ORELHA
DESCRIÇÃO: Alteração relativamente comum da corni-
ficação. Marcadamente, há predisposição racial dos cães
Dachshunds, mas pode ocorrer em outras raças com ore-
lhas peridulosas e, também, em animais com hipotireoi-
dismo. Observam-se ressecamento das margens das ore-
lhas, com presença de crostas e hipotricose ou alopecia.
Usualmente, não há prurido.
DIAGNÓSTICO: Em geral, o aspecto clínico é suficiente
para o diagnóstico. Diferenciar de escabiose, dermatofi-
tose e dermatomiosite.
DERMATOLOGIA 119
TRATAMENTO
Hidratação das orelhas com spray (Humilac®- Virbac,
Hydra T®-Pet Society, Ureoderm®-Labyes ou Revipel
Creme®-Agener União), SID/BID, ANR.
Lavar as orelhas com xampu manipulado contendo gli-
cerina a 2% + ureia a 4 a 8% ou xampus hidratantes (vide
banhos em «Atopià') SID, ANR.
Vasodilatador periférico: pentoxifilina 200' mg/ animal,
VO, SID ou 400 mg/animal, VO, DA, ANR ou 10-25 mg/
kg, VO, SID/BID, ANR.
Evitar exposição solar e usar protetor solar (vide "Der-
matite actínicà').
ESCABIOSE CANINA
DESCRIÇÃO: Doença altamente contagiosa (dermato-

zoonose) e intensamente pruriginosa, transmitida pela
colonização epidérmica do ácaro Sarcoptes scabei var.
canis. Os sinais mais importantes são prurido intenso,
eritema, escoriações, crostas, erupções, hipotricose ou
alopecia em orelhas (pinas), face (áreas periocular e pe-
ribucal), axilas e abdômen. Pode haver linfadenopatia,
piodermite e malasseziose secundárias.
DIAGNÓSTICO: Por meio de raspado cutâneo (vide
Apêndice «Guia de coleta de amostras em dermatologia
veterinária,,) e identificação do parasita ou pelo quadro
clínico altamente pruriginoso.
TRATAMENTO
Tosar os pelos.
Parasiticidas: ivermectina 0,4 mg/kg, VO/SC, a cada
7 dias por 4 semanas (solução injetável por VO/SC ou
comprimidos - Mectimax®-Agener União). Repetir ras-
pado na mesma área inicialmente raspada. Obter um
raspado negativo com intervalo de 30 dias. Continuar o
120 CAPÍTUL03
tratamento por 30 dias e suspender. Ou moxidectina a

1% (Cydectin®-Fort Dodge) 0,05 mL/kg, VO/SC a cada
7 dias (a mesma solução pode ser administrada VO/SC).
Obter um raspado negativo com intervalo de 30 dias.
Continuar o tratamento por 30 dias e suspender. Aten-
ção para as raças sensíveis a ivermectina/moxidectina
(Collie, Border Collie, Spitz Alemão) e não administrar
em filhotes menores de 3 meses de idade, de qualquer
raça. Ou selamectina pour (Revolution®-Bayer), a cada
15 dias, até obter raspados negativos, conforme acima.
Não associar a terapia com ivermectina/moxidectina.
Fipronil spray, 3 mL/kg, três aspersões por todo o corpo,
a cada 15 dias, por 4 a 6 semanas.
Controle do prurido apenas com anti-histamínicos:
hidroxizina 2-3 mg/kg, VO, BID/TID, fumarato de cle-
mastina 0,05-0,lmg/kg, VO, BID, cetirizina 0,5-1 mg/kg,
VO, SID, ou fexofenadina 18 mg/kg, VO, SID, de 7-30
dias, ou ANR. Evitar corticoteroides.
Tratamento de piodermite secundária (vide '~topià').
Controle do ambiente: amitraz (Triatox®-Schering-
-Plough) diluir 4 mL para 1 L de água, uma vez por se-
mana por 4 semanas.
ESCABIOSE FELINA
DESCRIÇÃO: Doença altamente contagiosa e prurigi-
nosa causada pelo ácaro Notoedres cati, podendo causar
doença em cães e humanos. O prurido intenso é o sinal
principal, acompanhado de erupções, eritema, crostas
e alopecia, em margem das pinas, pálpebras, pescoço e
membros torácicos.
DIAGNÓSTICO: Vide ((Escabiose caninà:
TRATAMENTO: Vide "Escabiose caninà:
DERMATOLOGIA 121
FARMACODERMIA ou REAÇÃO
URTICARlFORME A MEDICAÇÕES
DESCRIÇÃO: Doença reativa (reação de hipersensibili-
dade) da pele que se manifesta por eritema, pápulas eri-
tematosas, vergões ou edema até ulceração, em função
de medicações administradas por via oral ou parenteral.
Medicações que podem estar envolvidas: fluconazol,
'
sulfadiazina+trimetoprim, levotiroxina, cefalexina, va-
cinas, entre outras. O eritema multiforme é uma farma-
codermia, entretanto, um tanto mais grave e que pode
conduzir ao óbito rapidamente.
DIAGNÓSTICO: Pela história clínica e avaliação histopa-
tológica.
TRATAMENTO
Retirar as medicações que o animal esteja recebendo
por via oral e/ou parenteral, quando possível (extrema-
mente recomendado).
Tratamento com corticosteroides: prednisona 1-2,2 mg/
kg, VO, SID/BID, por 7-30 dias, ou dexametasona 0,1-
0,5 mg/kg, VO/SC/IV, SID, 7-10 dias. Realizar retirada
gradual.
Imunoglobulina G humana IV, em solução NaCl a
0,9% a 5%, em seguida, administrar 0,5-1 g/kg, IV, ao
longo de 4-6 horas, uma ou 2x, em 24 horas.
Banhos com xampus neutros e hipoalergênicos (vide
'~topià').
Evitar exposição solar (vide "Dermatite actínicà').
FÍSTULA PERIANAL
DESCRIÇÃO: Processo inflamatório ulcerativo crôni-
co que acomete tecidos perianal, anal e perirretal. Pode
estar associada a processos alérgicos (dermatite trofoa-
lérgica) ou imunomediados, comuns no Pastor Alemão.
122 CAPÍTULO 3
Observam-se lesões perianais doloridas, desde seios de

drenagem pequenos até fístulas e erosões ou ulcerações.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se na história clínica, no exame
físico (palpação perianal e retal). O exame histopatoló-
gico auxilia na diferenciação de processos neoplásicos.
TRATAMENTO
Limpeza diária com solução de clorexidina a 0,2 % ou
com nitrofurazona solução (Furacin -Mantecorp), com
®
auxílio de sonda uretra! nº 4 ou 6 e seringa).

Antibioticoterapia sistêmica: cefalexina 30 mg/kg, VO,
BID, 15-30 dias+ metronidazol 15-20 mg/kg, VO, BID,
7 dias.
Tópico: Panolog®-Novartis, BID, 30 dias, ou tacrolimus
a 0,03% (Protopic®-Roche), BID, até resolução da lesão;
retirar gradativamente (a cada 24-72 horas), para evitar
recidivas.
Imunossupressão sistêmica: nos casos refratários ao tra-
tamento tópico. Ciclosporina 5-7 mg/kg, VO, SID/BID,
30-50 dias e reduzir gradativamente (DA) e suspender.
Remoção cirúrgica de úlceras e das fístulas pode auxi-
liar nos casos mais complicados.
FOLICULITE BACTERIANA
SUPERFICIAL ou PROFUNDA
DESCRIÇÃO: É uma dermatopatia infecciosa que afeta

os folículos pilosos. É comum em cães e incomum em
gatos. Staphylococcus pseudointermedius é o principal
agente envolvido. Em geral, é secundária a outras doen-
ças, como atopia, DAPE, hipotireoidismo, demodiciose e
dermatofitose. Os sinais clínicos incluem pústulas folicu-
lares, pápulas, eritema e prurido variável.
DIAGNÓSTICO: Por meio dos aspectos clínicos e histo-
patologia, se necessário.
DERMATOLOGIA 123
TRATAMENTO
Combater a piodermite secundária (vide ((Piodermite
bacteriana secundárià' em 'i\.topià').
Banhos (vide banhos em 'i\.topià').
Controlar prurido com anti-histamínicos: fumarato de
clemastina 0,05-0,1 mg/kg, VO, BID, ou hidroxizina 2-3
mg/kg VO, BID/TID de 7-30 dias, ou cetirizina 0,5-1 mg/
kg, VO, SID, 7-30 dias, ou fexofenadina 18' mg/kg, VO,
SID, de 7-30 dias, ou por quanto for necessário. Pode ser
necessária corticoterapia com prednisona ou prednisolo-
na 0,5-1 mg/kg, VO, SID/BID 5-7 dias.
FOLICULITE EOSINOFÍLICA ou
FURUNCULOSE EOSINOFÍLICA
DESCRIÇÃO: Doença que acomete em geral a face (fo-

cinho e orelhas) de início agudo e prurido intenso, em
resposta a picada de insetos (pernilongos e carrapatos).
Acomete cães e gatos. A região entre olhos e focinho é a
mais comum de manifestar a doença, marcada por pús-
tulas, erosões e até úlceras, com hemorragia e prurido.
DIAGNÓSTICO: História clínica compatível e histopato-
logia.
TRATAMENTO
Tratar piodermite bacteriana secundária (vide 'i\.to-
pià').
clemastina 0,05-0,l mg/kg, VO, BID, ou hidroxizina 2-3
mg/kg VO, BID/TID de 7-30 dias, ou cetirizina 0,5-1
mg/kg, VO, SID, 7 -30 dias, ou fexofenadina 18 mg/kg,
VO, SID, de 7-30 dias, ou por quanto for necessário. Ou
prednisona 0,5-2,2 mg/kg, VO, SID/BID de 5-15 dias.
Quando dose imunossupressora for a opção (2 mg/kg)
realizar retirada gradual da medicação.
124 CAPÍTULO 3
Tratamento tópico com pomada dermatológica, con-

tendo mupirocina (Bactroban pomada dermatológi-
ca®-GlaxoSmithKline) ou clindamicina gel a 1% BID, e
pomada de dexametasona SID, ANR.
IMPETIGO ou DERMATITE
·PUSTULAR SUPERFICIAL
DESCRIÇÃO: Dermatopatia bacteriana comum em cães

que se caracteriza por pústulas superficiais não folicu-
lares. O Staphylococcus pseudointermedius é o principal
agente envolvido. Acomete animais jovens e pode haver
doenças coexistentes como causa base, como cinomose
ou desnutrição. As lesões são comumente observadas no
abdômen e região perineal.
DIAGNÓSTICO: Pela identificação de pústulas, vesículas
ou colaretes epidérmicos. As pústulas apresentam con-
teúdo séptico à citologia.
TRATAMENTO
• Em casos leves
Tratamento tópico: sabonetes de triclosano (Protex 3
Ultra®-Colgate) ou com xampus manipulados ou co-
merciais com clorexidina a 2-3%, SID, até melhora.
• Em casos mais severos
Tratamento tópico (idem casos leves).
Antibioticoterapia sistêmica (vide '~topia).
INTERTRIGO ou DERMATITE
DAS DOBRAS CUTÂNEAS
DESCRIÇÃO: Infecção bacteriana que se localiza nas

dobras cutâneas de cães como SharPei, Cocker Spa-
niel, Cocker Americano, Bulldog inglês, Mastiff, Mastin
DERMATOLOGIA 125
Napolitano, Chow Chow, Pug, Fila Brasileiro e Basset

Hound. Os sinais são eritema, pigmentação, alopecia e
hiperqueratose. Pode haver piodermite bacteriana e ma-
lasseziose secundárias.
DIAGNÓSTICO: Feito por avaliação das lesões cutâneas
e por citologia (imprint).
TRATAMENTO
Perda de peso para animais obesos.
Correção cirúrgica, quando possível.
Limpeza de dobras contaminadas com xampu hipoa-
lergênico e com lenços umedecidos manipulados com
ácido bórico a 2% e ácido acético a 2% ou comerciais
(Multigroom®-Pet Society) diariamente, sem friccionar,
ANR. Ou Dermotrat Spray® -Ouro Fino, com auxílio de
gaze ou algodão (não borrifar próximo à área de boca e
olhos), SID, 30 dias, ou ANR.
Antissépticos: clorexidina a 3-4% manipulado em spray
nas dobras distantes da face, SID, ANR.
Antibióticos tópicos: gel com clindamicina a 1% (não
utilizar na área dos olhos) ou pomadas contendo mupi-
rocina (Bactroban pomada dermatológica®-GlaxoSmi-
thKline). Pode-se usar Epitezan -Allergan - nas áreas
®
perioculares.
Pode ser necessário tratamento sistêmico com antibióti-
cos ou antifúngicos, quando houver piodermite bacteria-
na ou malasseziose secundárias (vide 'J\topià').
LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE {LED)
DESCRIÇÃO: Doença autoimune comum em cães, agra-

vada pela exposição solar. As lesões restringem-se à face
(área entre olhos e focinho, focinho, filtro nasal e até ca-
vidade oral), de forma que o focinho pode perder sua
126 CAPÍTULO 3
arquitetura. Inicialmente, observam-se despigmentação,

eritema e descamação, evoluindo para alopecia e ulce-
rações. Pode evoluir para carcinoma de células escamo-
sas. Cães Collie, Pastor Alemão, Old English Sheepdog e
Husky Siberiano apresentam predileção para o LED.
DIAGNÓSTICO: Por avaliação histopatológica. Diferen-
ciar de LES, pênfigo, piodermite e dermatofitose.
TRATAMENTO: Vide "Lúpus eritematoso sistêmico':
Tópico (para lesões localizadas): tacrolimus a 0,03%
ou 0,1 % (Protopic®-Roche), BID, até resolução da lesão;
recidivas.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) -

COMPLICAÇÕES DERMATOLÓGICAS
DESCRIÇÃO: Doença autoimune e multissistêmica que

acomete cães e gatos. Anticorpos órgão-específicos e
os não órgão-específicos atingem ampla variedade de
antígenos teciduais. A doença de pele ocorre em apro-
ximadamente 20% de cães com LES. Os sinais clínicos
são variados e marcam-se eritema, descamação, cros-
tas, despigmentação, alopecia e lesões eroso-ulcerativas,
concentrados na face (junções mucocutâneas, lábios, fo-
cinho), membros e podem estar disseminados por todo
o corpo. Envolve reações de hipersensibilidade tipos II,
III e IV.'
DIAGNÓSTICO: Vide "Lúpus eritematoso sistêmico':
cap. 9. Hematologia e imunologia. O exame histopatoló-
gico das lesões cutâneas é bastante conclusivo.
TRATAMENTO: Em geral, o tratamento do paciente com
dermatopatia decorrente de LES é vitalício. Em alguns
poucos casos, a terapia pode ser descontinuada.
DERMATOLOGIA 127
Evitar exposição solar (vide "Dermatite actínicà,).

Imunossupressão sistêmica (vide "Lúpus eritematoso
sistémico': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Tratar piodermite secundária (vide 'i\.topia").
Banhos antissépticos e hidratantes (vide "Atopià').
VO, SID.
Tópico (para lesões localizadas): tacrolimus a 0,03%
ou 0,1 % (Protopic®-Roche), BID até resolução da lesão;
recidivas.
Avaliações periódicas (a cada 15 dias no início, depois
mensal e semestral em pacientes compensados). Tratar
todas as complicações advindas do LES (vide "Lúpus eri-
tematoso sistêmico", cap. 9. Hematologia e imunologia).
MALASSEZIOSE ou
DERMATITE POR MALASSEZIA
DESCRIÇÃO: Dermatopatia comum em cães e rara em

gatos, causada pela levedura oportunista Malassezia
pachydermatis. É sempre secundária. Os sinais clínicos
são eritema, descamação, perda de pelo, e a cronificação
conduz à hiperqueratose ou liquenificação. O prurido é
variável e intensificado quando houver piodermite bac-
teriana secundária. O odor da pele contaminada por Ma-
lassezia pachydermatis é marcadamente rançoso.
DIAGNÓSTICO: Citologia por imprintde áreas lesionadas
ou por avaliação histopatológica (vide Apêndice "Guia
de coleta de amostras em dermatologia veterinária").
TRATAMENTO
Tratar causa primária (causas alérgicas, hipotireoidis-
mo, entre outras).
128 CAPÍTUL03
Antifúngicos: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID ou 10 mg/

kg, VO, SID, ou griseofulvina 50 mg/kg, VO, SID, ANR,
com alimento.
clemastina 0,05-0,1 mg/kg, VO, BID, ou hidroxizina 2-3
mg/kg VO, BID/TID, ou cetirizina 0,5-1 mg/kg, VO, SID,
7-30 dias, ou fexofenadina 18 mg/kg, VO, SID, de 7-30
dias, ou por quanto for necessário. Pode ser necessária
corticoterapia com prednisona ou prednisolona 0,5-1
mg/kg, VO, SID/BID, pelo tempo que for necessário,
principalmente nos casos de hiperqueratose associada.
Suplementação de ácidos graxos: óleo de peixe 1 g/ 5 kg,
VO, SID, 60 dias.
• Tratamento tópico: banhos com xampu de clorexidi-
na a 3% + miconazol a 2% + sulfeto de selênio a 1-2%
ou xampus comerciais (Cloresten®-Agener União ou
Micodine®-Syntec) a cada 4-7 dias, ANR.
• Malasseziose interdigital: spray de clorexidina a 4%
manipulado, Dermotrat spray®-Ouro Fino, ou Micoly-
tic®-Agener União, SID, nas lesões, ANR.
Limpeza de dobras contaminadas com lenços umedeci-
dos manipulados com ácido bórico a 2% e ácido acético
a 2% diariamente, sem friccionar, ANR.
MIÍASES PRIMÁRIA (BERNE) E SECUNDÁRIA

DESCRIÇÃO: A miíase primária é provocada pela mos-
ca Dermatobia hominis, que invade o tecido sadio e nele
se desenvolve. Já a miíase secundária é provocada pela
mosca Cochliomyia hominivorax, que deposita ovos em
bordas de feridas. Na primeira, notam-se aumento de
volume com ou sem orifício, eritema e prurido, enquan-
to na segunda, as larvas são observadas nas feridas.
DIAGNÓSTICO: A observação das larvas é o meio diag-
nóstico direto.
DERMATOLOGIA 129
TRATAMENTO
Limpeza das lesões (debridar no caso de miíase secun-
dária) com solução salina a 0,9% acrescida de iodopovi-
dona ou clorexidina (vide "Abscesso cutâneo,,). Pode ser
necessária anestesia.
Retirada das larvas manualmente.
Antibioticoterapia sistêmica (vide piodermite secundá-
ria em "Atopià').
Controle do parasita: Capstar® (Nitempiram-Novartis)
1 mg/kg, VO, em animais com mais de 4 meses de idade
(dose única, podendo ser repetida quando necessário).
Cães
< - , < ''" L \ < '.\ ~· o , O e 1 , ~o • • -
J
Peso '. Dosagem

até 11,4 kg 1 comprimido de 11,4 mg
11,4 a 57 kg 1 comprimido de 57 mg
Gatos 1 comprimido de 11,4 mg
Program Plus®-Novartis (lufenuron + milbemicina)

(cães). Dose única, podendo ser repetida quando neces-
, .
sano.
Cães
.• " .. . "'"' .
'
J ~' ,
Peso : Dosagem (milbemicina/lufenuron)

até 4,5 kg 1 comprimido de 2,30 / 46 mg
5 a 11 kg 1 comprimido de 5,75 / 115 mg
12 a 22 kg 1 comprimido de 11,5 / 230 mg
23 a 45 kg 1 comprimido de 23 / 460 mg
Ivermectina 0,4 mg/kg, SC/VO (solução injetável VO/

SC ou comprimidos - Mectimax®-Agener União) a cada
7 dias por 2 semanas, ou moxidectina a 1% (Cydectin®-
Fort Dodge) 0,05 mL/kg, VO/SC (solução injetável SC/
VO) a cada 72 horas, 4 administrações. É importante que
as larvas sejam retiradas para que seja administrada iver-
mectina/moxidectina.
130 CAPÍTULO 3
OTITE EXTERNA BACTERIANA
DESCRIÇÃO: Doença dos condutos auditivos, por in-

fecção bacteriana por Staphylococcus sp., Pseudomonas
sp. ou Corynebacterium sp., em geral. Caracteriza-se por
meneios cefálicos, prurido variável, odor ruim e secre-
ção abundante, variando de amarelo-claro a escuro. Em
geral, é bilateral. Frequentemente está envolvida com ou-
tras doenças (dermatite trofo alérgica, atopia ou hipoti-
reoidismo).
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica, otoscopia/
vídeo-otoscopia e citologia de secreção dos condutos. Se
houver neutrófilos com bastonetes, indicam-se cultura e
antibiograma. De modo geral, os cocos são Staphylococ-
cus sp., bastonetes com neutrófilos são Pseudomonas sp.
e bastonetes sem neutrófilos são Corynebacterium sp.
TRATAMENTO
Ceruminolítico (Vetriderm Ceruminolítico Bayer, ®-
Epiotic®-Virbac, Oto Clean Up®-Pet Society, Clean-up®-

Agener União, Dermogen Oto®-Agener União, Limp &
Trat®-Ouro Fino), SID, por 3-5 dias, inicialmente, segui-
do de pomadas óticas.
Produtos óticos (Aurigen®-Ouro Fino, Auritop®-Ouro
Fino, Otomax® -Schering-Plough, Panolog®-Novartis,
Otoguard®-Cepav Laboratórios, Zelotril Oto®-Agener
União), SID/BID, 15-30 dias e reavaliar citologia 7 dias
após fim do tratamento. Se a cultura e o antibiograma
'
forem realizados, escolher a medicação de acordo.
Em alguns casos, em que há recidivas, pode-se manter o
tratamento de 1-2x por semana, ANR, especialmente em
cães atópicos.
Em casos graves, pode ser necessário antibiótico sistêmi-
co (vide <'Atopià').
Se houver secreção abundante, pode ser necessária lava-
gem ótica. Sugestões:
DERMATOLOGIA 131
• Aplicar 1 ampola de N -acetilcisteína a 10% (Fluimucil®

- diferentes marcas) diluída em 100 mL de solução de
NaCl a 0,9% morna nos condutos auditivos com auxí-
lio de seringa, massagear e deixar agir por 30 minutos.
Limpar externamente. É necessária anestesia geral e
colocação de sonda orotraqueal, para evitar que a se-
creção de lavagem atinja a cavidade oral.
• Em casos de Pseudomonas sp. resistente, P.reparar solu-
ção com: Lacrima®-Alcon (8 mL) e acrescentar 10-20
mg/mL de enrofloxacina injetável. Instilar 4 gotas em
cada conduto, BID, por 21 dias e reavaliar citologia e/
ou cultura e antibiograma.
Solução de clorexidina a O, 15% em TRIS-EDTA em
pH 8,0 (preparação manipulada), SID, 15 dias, nos casos
de otite bacteriana resistente. Pode ser utilizada quando
houver ruptura timpânica.
OTITE EXTERNA FÚNGICA

DESCRIÇÃO: Doença dos condutos auditivos por in-
fecção fúngica, geralmente pela levedura Malassezia
pachydermartis. Caracteriza-se por meneios cefálicos,
prurido variável, cerúmen escuro (cor de café) e odor
rançoso. Em geral, é bilateral. Frequentemente está en-
volvida com outras doenças (dermatite trofoalérgica,
atopia ou hipotireoidismo).
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica, otoscopia/
vídeo-otoscopia e citologia da secreção dos condutos,
observando-se as leveduras.
TRATAMENTO
Ceruminolítico (Vetriderm Ceruminolítico®-Bayer,
Epiotic®-Virbac, Oto Clean Up®-Pet Society, Clean-up®-
Trat®-Ouro Fino), SID, por 3-5 dias, inicialmente, segui-
do de pomadas óticas.
132 CAPÍTUL03
Produtos óticos (Aurigen®-Ouro Fino, Auritop®-Ouro

Fino, Otomax®-Schering-Plough, Panolog®-Novartis,
Otoguard®-Cepav Laboratórios, Zelotril Oto®-Agener
União), SID/BID, 15-30 dias e reavaliar citologia 7 dias
após fim do tratamento. A nistatina contida no Pano-
log®- Novartis e o clotrimazol contido no Otomax®-
Schering-Plough costumam ser bastante eficientes. Po-
de-se utilizar miconazol solução (Daktarin®-Janssen),
na mesma posologia.
Em alguns casos, quando há recidivas, pode-se manter
o tratamento de 1 a 2x por semana ANR, especialmente
em cães atópicos.
Antifúngicos sistêmicos não são úteis no tratamento.
OTITE EXTERNA INFLA'MATÓ:RIA

ou ALÉRGICA
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória dos condutos auditi-
vos, marcada por meneios cefálicos e prurido variável,
com secreção moderada a abundante, porém de colora-
ção de cerúmen normal. Pode ser resultado de alergia ao
fármaco usado no tratamento para otites, ou pode ocor-
rer concomitante a outros processos alérgicos (DAPE,
dermatite trofo alérgica, atopia).
DIAGNÓSTICO: História clínica, otoscopia/vídeo-otosco-
pia e citologia dos condutos auditivos marcada por neu-
trófilos na ausência de cocos e bastonetes ou leveduras.
TRATAMENTO
Suspender outros tratamentos tópicos.
Ceruminolítico (Vetriderm Ceruminolítico®-Bayer,
Epiotic®- Virbac, Oto Clean Up®- Pet Society, Clean-up®-
Trat®-Ouro Fino), SID, por 3-5 dias, depois 2x/semana,
ANR.
DERMATOLOGIA 133
Corticosteroides tópicos: hidrocortisona a 2% manipu-

lada em propilenoglicol. Instilar 4 gotas em cada condu-
to, BID/TID, por 15-21 dias.
Corticosteroides sistêmicos: vide em ((Atopià:
Em situações mais graves, em que há intensa irritação,
pode-se administrar dexametasona (0,25-0,5 mg/kg,
intradérmico, ao redor dos condutos auditivos em dose
única ou com repetições semanais), ou acetato de metil-
1
prednisolona 1 mg/kg (cães) ou 10-20 mg/ gato, intradér-

mico, ao redor do óstio do conduto auditivo horizontal,
em dose única, ou com repetições a cada 21-30 dias.
OTITE MÉDIA/INTERNA BACTERIANA

DESCRIÇÃO: Doença das porções média/interna dos
ouvidos, por extensão da infecção bacteriana externa
(vide "Síndrome vestibular': cap. 13. Neurologia). Os si-
nais da otite externa podem ou não estar presentes, adi-
cionalmente aos sinais da otite média/interna, que são
desequilíbrio, incoordenação, head tilt e até paralisia fa-
cial total ou parcial.
DIAGNÓSTICO: Diferenciar de hipotireoidismo, sín-
drome vestibular do cão senil, síndrome vestibular idio-
pática do Cocker e neoplasias. História de otite externa
recidivante associada ao exame radiográfico sugestivo
das bulas timpânicas. A confirmação pode ser feita por
tomografia computadorizada.
TRATAMENTO
Tratar otite externa, se houver (vide "Otite externa bac-
teriana ou fúngicà').
Sistêmico
• Antibioticoterapia: cefalexina 30 mg/kg, VO, BID, 21
dias+ metronidazol 15 mg/kg, VO, BID, 10-15 dias ou
sulfa+trimetoprim 15 mg/kg, VO, BID, 15 dias.
134 CAPÍTULO 3
• Antivertiginoso: betaistina 0,5-1 mg/kg, VO, BID,

ANR (Betaserc®-Solvay Parma); AINEs: meloxicam
O, 1 mg/kg, VO, SID por 4- 7 dias ou firocoxib (Previ-
cox® -Merial) 5 mg/kg, VO, SID, 10-30 dias, ou car-
profeno (Carproflan®-Agener União) 2,2 mg/kg, VO,
BID ou 4,4 mg/kg, VO, SID até 14 dias, com protetor
gástrico. Tratamento de suporte pode requerer uso de
protetores gástricos e antieméticos, se houver êmese
causada por vertigem e desequilíbrio (vide «Síndrome
vestibular': cap. 13. Neurologia).
OTO-HEMATOMA
DESCRIÇÃO: Processo caracterizado por formação de
coleção de conteúdo sanguinolento na pina (em uma ou
em ambas), decorrente da ruptura dos vasos sanguíneos
auriculares externos, devido, em geral, ao trauma ou por
meneios cefálicos motivados pelo prurido, marcado por
aumento de volume das faces medial (mais comum) e/ou
lateral das orelhas.
DIAGNÓSTICO: Pela história clínica de incômodo, me-
neios cefálicos e prurido ótico intenso e pela evidência
do aumento de volume auricular.
TRATAMENTO: Sempre investigar a causa base. As oti-
tes e o parasitismo das pinas por moscas hematófagas
figuram como fatores importantes para a ocorrência do
oto-hematoma. Em gatos, a dermatite trofoalérgica pode
ser uma causa de otites recidivantes que culminam no
oto-hematoma (vide tratamento de "Otites': '~topia" e
"Dermatite trofoalérgicà'). O oto-hematoma deve ser
corrigido cirurgicamente. A cartilagem auricular pode
se danificar e a orelha pode permanecer caída e/ou enru-
gada, configurando uma alteração estética.
DERMATOLOGIA 135
QUEIMADURA
DESCRIÇÃO: Lesão provocada por exposição a água ou
gordura quentes, a fogo, fios elétricos ou cercas elétricas.
O processo, muito doloroso, pode ser classificado como:
Grupo I ou de primeiro grau: superficial, envolve toda
a epiderme; há eritema e pode ou não haver formação
de vesículas. O pelo pode estar chamuscado, mas está
firmemente aderido. Uma vez que ocorra a' descamação
epitelial, a cicatrização é rápida.
Grupo II ou de segundo grau: dano maior que o ante-
rior. O pelo está firmemente aderido. Desenvolve-se ede-
ma subcutâneo grave. A cicatrização é lenta, depois que
ocorre o descolamento da pele.
Grupo III ou de terceiro grau: toda a pele é destruída,
há queda de pelos e a pele pode estar branca ou negra. A
cicatrização é lenta e pode ser necessário enxerto de pele~
É uma emergência. O paciente deve ser tratado em UTI.
DIAGNÓSTICO: Por meio da história clínica e da cons-

tatação das lesões.
TRATAMENTO
Várias abordagens devem ser realizadas, como avaliar o
grau de consciência do paciente, o grau de comprome-
timento respiratório e, então, a extensão das lesões da
queimadura, incluindo olhos e cavidades nasal e oral.
Hidratação parenteral com cristaloides é indicada (vide
Apêndice ((Fluidoterapia parenteral", cap. 9. Hematolo-
gia e imunologia). Não administrar coloides ou soluções
hipertônicas.
Se o paciente for atendido em até 3 horas após o acidente,
resfriar as lesões por imersão ou com auxílio de com-
pressas molhadas ou spray com água ou solução salina,
por no mínimo 30 minutos. Monitorar a temperatura
do paciente (evitar hipotermia).
136 CAPÍTULO 3
Analgesia: morfina 0,5-1 mg/kg, IM ou infusão de mor-

fina (3,3 µg/kg/min), lidocaína (50 µg/kg/min) e ceta-
mina (10 µg/kg/min), por quanto for necessário (vide
Apêndice «Escala de dor e analgesià', cap. 1. Anestesio-
logia).
Cortar os pelos e limpar delicadamente as lesões. Pode
ser necessária anestesia geral. Assegurar que o paciente
possa ser anestesiado.
Utilizar nas feridas bandagens fechadas úmidas com
pomadas à base de sulfadiazina de prata ou neomicina
com bacitracina (Nebacetim®-Nycomed Pharma), SID,
ANR, ou sulfacetamina sódica com trolamina (Paraquei-
mol® -Aché).
Antibioticoterapia sistêmica (vide em '~topià').
SEBORREIA
DESCRIÇÃO: Distúrbios da cornificação, da descamação
e do engorduramento, que pode ser primária ou associa-
da a diversas doenças cutâneas (processos alérgicos, es-
cabiose, demodiciose), ao hipotireoidismo, desnutrição.
Pode ser seca ou oleosa. Caracteriza-se por descamação,
crostas, ressecamento ou engorduramento da pele, pele
ressecada com pelo oleoso e prurido secundário.
DIAGNÓSTICO: Por avaliação clínica e/ou histopato-
lógica.
TRATAMENTO
Identificar e corrigir a causa base, quando possível.
Banhos com xampus hipoalergênicos (Allercalm®-Vir-
bac ou Vetriderm Hipoalergênico®-Bayer, Hypcare®-Pet
Society, Dermogen®-Agener União), antisseborreicos
(Skin Balance®-Pet Society, Hexadene Spherulites®-Vir-
bac, Vetriderm Seborreia®-Bayer, Sebotrat O®-Agener
União, para seborreia oleosa, ou Sebotrat S®-Agener
DERMATOLOGIA 137
União, para seborreia seca), ou manipulado a cada 4 a 7

dias, ANR.
Sugestão de xampu manipulado para seborreia seca: gli-
cerina a 2% + ureia a 4-8% ou silicone a 1-2% + ácido
salicílico a 1-2% em xampu base a cada 3-7 dias, ANR.
Assim que o problema for corrigido, alterar a formulação
do xampu (sugestão: glicerina a 2% + ureia a 2-4% em
xampu base, ou xampus comerciais hipoalergênicos, ou
Sebotrat S®-Agener União).
Sugestão de xampu manipulado para seborreia oleosa:
clorexidina a 2% + ácido salicílico a 1-2% + sulfeto de
selênio a 1% em xampu base a cada 3- 7 dias, ANR, ou
xampu Sebotrat O®-Agener União. Assim que o proble-
ma for corrigido, alterar a formulação do xampu. Pode-
-se manter o sulfeto de selênio a 0,5-1 % para evitar pe-
lame oleoso.
Suplementação de ácidos graxos: óleo de peixe 1 g/ 5 kg,
VO, SID, 60 dias.
VO, SID, ANR.
Recuperação da barreira cutânea: após o banho, creme
hidratante Hidrapet®-Agener União, ou Allerderm Spot
on Virbac (uma ampola, de acordo com o peso, a cada
®-
7 dias por 4 semanas e depois, repetições a cada 15-30

dias), ou manipulação à base de ureia a 5%, aloe vera a
10%, hidroviton a 5% em veículo spray.
ÚLC'ERA INDOLENTE FELINA ou

ÚLCERA E.OSINOFÍtlCA FELINA
DESCRIÇÃO: É uma síndrome de etiologia incerta que
costuma acometer os gatos. DAPE, dermatite trofoalér-
gica, atopia e dermatite de contato são causas de úlce-
ra indolente. Úlceras côncavas, bem demarcadas e com
138 CAPÍTUL03
margens elevadas, firmes, de coloração alaranjada, uni

ou bilaterais são observadas nos lábios superiores ouso-
bre a mufla. São quase sempre assintomáticas. Pode ha-
ver linfadenomegalia regional.
DIAGNÓSTICO: Por meio do exame físico, avaliação his-
topatológica ou diagnóstico terapêutico (resposta a tra-
tamentos para alergias).
TRATAMENTO
Identificar e corrigir qualquer causa alérgica (DAPE,
dermatite trofoalérgica, atopia ou contato). No caso de
dermatite de contato, trocar os comedouros/bebedouros
por de cerâmica ou vidro.
Corticoterapia: prednisolona 2,2-4,4 mg/kg, VO, BID,
por 15 dias e redução gradual para retirada por 15 dias,
ou acetato de metilprednisolona em intervalos de 2-3 se-
manas 10-20 mg/gato, se.
Tópico: Omcilon-A Orobase®-Bristol, BID, até melhorar.
V:ITILIGO
;
DESCRIÇÃO: Doença caracterizada pela perda progres-

siva e bem circunscrita da pigmentação da pele. É pouco
comum em cães e rara em gatos. As regiões mais acome-
tidas são focinho, áreas perioculares e lábios. Cães das
raças Rottweiler, Labrador Retriever, Golden Retriever,
Pastor Alemão e Pointer parecem ter predisposição.
DIAGNÓSTICO: Por histopatologia das áreas despigmen-
tadas. Diferenciar de lúpus, pênfigo e hipotireoidismo.
TRATAMENTO
Evitar exposição solar é a recomendação (vide "Derma-
tite actínica").
DERMATOLOGIA 139
APÊNDICE
GUIA DE COLETA DE AMOSTRAS

EM DERMATOLOGIA VETERINÁRIA
BIOPSIA CUTÂNEA
METODOLOGIA: Tricotomize a área selecionada para o proce-
dimento, com margem para a sutura. Limpe a região com clo-
rexidina e álcool. Se necessário, desengordure com éter. Escolha
3-4 pontos para a biopsia, considerando aspectos e tempo de
evolução. Realize a incisão com o punch ou bisturi, de forma
a obter amostra de todas as camadas da pele. Com auxílio do
bisturi ou de tesoura, retire o fragmento. Deposite-o sobre um
pedaço de madeira (abaixador de língua) ou de cartão de papel.
Em seguida, coloque a amostra virada para baixo no pote cole-
tor contendo formalina tamponada. Realize a sutura que de-
sejar (em geral, sutura simples separada é suficiente) e curativo
adequado. Envie os fragmentos para avaliação histopatológica,
enriquecendo com o histórico clínico anexo. Descreva as lesões,
a evolução, os tratamentos empregados e as respostas, assim
como as suspeitas clínicas.
CITOLOGIA
• Preparação com fita adesiva de acetato (observar bactérias,
leveduras e ácaros) em lesões secas ou levemente úmidas.
METODOLOGIA: Utilize um pedaço de fita adesiva de acetato,
não maior que uma lâmina de microscopia, e pressione sobre a
pele. Não coloque a fita em fixador que contenha álcool. Core
com hematoxilina e eosina e enxágue em água. Cole a fita con-
tra uma lâmina de microscopia. Observe sob imersão (objetiva
com aumento de lOOx). Conte bactérias (bastonetes e cocos),
leveduras, polimorfonucleares e ácaros, caracterizando a quan-
tidade em cruzes (++ ).
• IMPRINTS (ideal para lesões úmidas)

METODOLOGIA: Pressione a lâmina de microscopia contra a
lesão, delicadamente. Se necessário, debride a lesão. Em caso
de pústulas íntegras, utilize uma agulha estéril 25x0,7 mm ou
140 CAPÍTULO 3
25x0,8 mm para rompê-la, antes de realizar o imprint. Fixe com

calor e depois fixe em etanol, core com hematoxilina e eosina,
enxágue com água. Observe sob imersão.
CITOLOGIA ASPIRATIVA COM AGULHA FINA (CAAF) ou

PUNÇÃO BIOPSIA ASPIRATIVA {PBA)
INDICAÇÃO: Útil em nódulos, linfonodos e aumentos de volu-
mes suspeitos de neoplasias cutâneas.
METODOLOGIA
• Por capilaridade: após adequada antissepsia do local (com
dorexidina e álcool), introduza a agulha e faça movimentos
em leque, sem contudo retirá-la do local. Com auxílio de uma
seringa repleta de ar (5 ou 10 mL) ejete o conteúdo sobre uma
lâmina limpa e desengordurada. Faça um esfregaço ou smear,
dependendo da consistência do material obtido.
• Por punção: após adequada antissepsia do local (com clorexi-
dina e álcool sem iodo), introduza a agulha e faça movimen-
tos em leque, sem contudo retirá-la do local, puxando o êm-
bolo da seringa de 1OmL até V3 de sua capacidade. Desacople
a agulha, preencha a seringa de ar (de 5 ou 10 mL), recoloque
a agulha e ejete o conteúdo sobre uma lâmina limpa e de-
sengordurada. Faça um esfregaço ou smear, dependendo da
consistência do material obtido.
CULTURA USANDO SWAB ESTÉRIL

1. CULTURA BACTERIANA
Utilize uma agulha para remover o conteúdo (de uma pústula,
por exemplo) e apresente ao swab, com auxílio de seringa re-
pleta de ar. Troque a agulha antes de ejetar a secreção ao swab.
1
O operador deve utilizar luvas estéreis. Secreções de condutos

auditivos ou piodermites profundas exsudativas devem ser co-
letadas e introduzidas rapidamente na capa plástica do swab,
seja esta contendo meio de cultura ou não. Não encoste o swab
em áreas adjacentes contaminadas. Lacre a tampa e refrigere
a amostra até seu envio ao laboratório de Microbiologia. As
amostras coletadas com swabs sem meio de cultura devem ser
remetidas rapidamente ao laboratório.
DERMATOLOGIA 141
2. CULTURA FÚNGICA
• Em lesões conhecidas: obtenha pelos quebrados da periferia
da lesão ativa ou pelos positivos na observação sob lâmpada
de Wood. Retire os pelos gentilmente, obtendo também a raiz
destes. Deposite no meio DTM ou na placa de Petri estéril.
Limpe gentilmente com álcool 70% para reduzir contamina-
ção e espere secar.
• Em gatos assintomáticos: escove o gato vigorosamente (todo
o gato) com uma escova de dentes estéril. Remova os pelos da
escova (com uso de luva estéril) e deposite no meio DTM ou
na placa de Petri estéril.
Coloque os pelos nas duas partes do meio DTM. Mantenha
em temperatura ambiente. Examine diariamente por 3 sema-
nas. Preparação de lâminas do meio de cultura fúngica.
Dobre um pedaço de fita adesiva de acetato e segure com os
dedos. Delicadamente, coloque a borda adesiva da fita sobre a
colônia fúngica positiva (observar mudança de cor no DTM).
Coloque uma gota de azul de lactofenol sobre uma lâmina de
vidro e cole a fita (com a borda adesiva voltada para a lâmina)
e observe ao microscópio sob imersão.
RASPADO CUTÂNEO
• Procedimentos para Demodiciose
METODOLOGIA: Coloque óleo mineral ou base (NaOH ou
KOH) na lâmina. Comprima uma prega de pele e raspe na dire-
ção do crescimento dos pelos, perpendicularmente, até obter pe-
quena quantidade de sangue. Não corar. Deposite a lamínula so-
bre a amostra. Examine sob objetiva com aumento de lOx. Conte
os indivíduos adultos, jovens e os ovos. Marque as regiões dos
raspados no diagrama da ficha clínica e repita os raspados sempre
nos mesmos lugares, a não ser que novas lesões apareçam.
• Procedimentos para Escabiose
METODOLOGIA: Como a anterior. Entretanto, evite áreas com
escoriações severas. Obtenha raspado mais longo e alterne pro-
fundo com superficial.
SWABS DE SECREÇÕES
METODOLOGIA: Obtenha secreção com auxílio do swab, de-
licadamente. Em casos de swabs óticos, apenas gire o swab no
CAPÍTULO 3
142
conduto auditivo, sem pressionar. Role o swab contra a lâmina

de vidro. Fixe com calor, depois em etanol, core com hemato-
xilina e eosina, enxágue com água destilada. Observe sob mi-
croscopia de imersão. Basta verificar a ocorrência de leveduras,
bactérias (cocos, bastonetes), polimorfonucleares e ácaros. Não
.há necessidade de observar a lâmina por completo. Verifique a
área de maior ocorrência de microrganismos.
TRICOGRAMA
INDICAÇÕES: Avaliar a qualidade do pelo, evidência traumá-
tica de perda de pelo, alopecia por diluição de cor (agrupa-
mentos anormais de melanina), esporos em dermatofitose,
demodiciose.
METODOLOGIA: Arranque os pelos. Pode ser necessário auxí-
lio de uma pinça hemostática, com a ponta coberta por bor-
racha. Deposite os pelos sobre uma lâmina de vidro, contendo
óleo mineral ou base de potássio ou sódio. Observe ao micros-
cópio, sob aumento de 1Ox.
Fluxograma Rápido para Dermatopatias de Rotina
INVESTIGAR CAUSA BASE

MALASSEZIOSE
I
------•
_ INSTITUIR TRATAMENTO
ANIMAIS JOVENS:
Instituir tratamento
DERMATOFITOSE -1-----• ANIMAIS ADULTOS:
Investigar causa base
PRIMÁRIA: Instituir
.---------,_/
PIODERMITE SUPERFICIAL
tratamento
.__ _ _ _ _ _ ___.
OU PROFUNDA
~ SECUNDÁRIA: Investigar
complexos alérgicos/
Endocrinopatias. Instituir
tratamento
DERMATOLOGIA 143

OTITES ---l---1•• Determinar gravidade/localização
ANIMAIS JOVENS:
DEMODICIOSE (FOCAL OU
1----- ANIMAIS ADULTOS:
GENERALIZADA)
SUSPEITAS DE Biopsia cutânea para

NEOPLASIAS CUTÂNEAS ---+ avaliação histopatológica/
OU DE DERMATOPATIAS i mu noistopatológ ica
INCOMUNS
DERMATITE ALÉRGICA
A PICADA DE
ECTOPARAS ITAS
COMPLEXOS ALÉRGICOS (-. DERMATITE
TRO FOALÉRG ICA
ALERGIA AMBIENTAL
(ATO PIA)
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DOENÇAS
INFECCIOSAS
Marlos Gonçalves Sousa
ACTINOMICOSE
DESCRIÇÃO: Doença causada por bactérias anaeróbicas
ou microaerófilas do gênero Actinomyces spp. e Arcano-
bacterium spp., as quais integram a flora normal da oro-
faringe e dos tratos gastrointestinal e genital. Normal-
mente não são patogênicas, exceto quando inoculadas
em tecidos, podendo desencadear enfermidade piogra-
nulomatosa em praticamente qualquer local. Eventual-
mente podem se disseminar por via hematógena. As
apresentações clínicas mais comuns em cães incluem
infecções cervicofaciais ou cutâneas, além de piotórax.
Embora menos frequentes, também podem ocorrer
pneumonia, lesões intra-abdominais e retroperitoniais,
assim como meningoencefalite. Nos gatos, a manifesta-
ção mais comum é o piotórax.
DIAGNÓSTICO: Testes laboratoriais de rotina apresen-
tam resultados variáveis conforme o sítio de infecção.
Nos casos crônicos é frequente observar anemia não
regenerativa, leucocitose com desvio à esquerda e mo-
nocitose, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. A aná-
lise de material oriundo de abscessos, efusões, líquido
cefalorraquidiano ou lavados bronquiais/transtraqueais
normalmente evidencia resposta inflamatória piogranu-
lomatosa, com abundância de neutrófilos (>75%). Even-
tualmente é possível identificar bastonetes filamentosos
145
146 CAPÍTUL04
gram-positivos, por vezes ramificados, sugestivos de

Actinomyces spp. O diagnóstico definitivo depende da
cultura do organismo a partir dos tecidos infectados ou,
ainda, da demonstração histopatológica de resposta pio-
granulomatosa e bactérias filamentosas.
TRATAMENTO: A inadequada penetração dos fármacos
na densa reação granulomatosa requer terapia prolonga-
da com altas doses. O tratamento deve ser mantido por
semanas a meses após a resolução do quadro clínico para
evitar recidivas.
Antibiótico: penicilina G 100.000 UI/kg, IM/SC, TID,
por >2-6 semanas; ampicilina ou amoxicilina 20-40 mg/
kg, VO/SC/IM, QID, >6 semanas; eritromicina 10 mg/
kg, VO, TID; clindamicina 5 mg/kg, SC, BID.
Cirurgia: em animais com abscessos pulmonares pode
ser necessário remover os lobos afetados. Alguns casos
podem necessitar de drenagem de abscessos e efusões
(torácica, abdominal, pericárdica) em associação à tera-
pia antibiótica.
BABESIOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelos protozoários
Babesia canis e Babesia gibsoni, transmitidos ao cão du-
rante o repasto do carrapato Rhipicephalus sanguineus.
Ao infectar o hospedeiro, o parasita destrói seus eritróci-
tos, causando apatia, perda de peso, febre e icterícia.
DIAGNÓSTICO: A identificação de parasitas piriformes
intraeritrocitários em esfregaços sanguíneos confirma
o diagnóstico (preferencialmente sangue capilar - pon-
ta de orelha, por exemplo). O hemograma geralmente
mostra anemia regenerativa, com elevada contagem de
reticulócitos, além de trombocitopenia. A dosagem séri-
ca de bilirrubina poderá evidenciar hiperbilirrubinemia,
DOENÇAS INFECCIOSAS
00149
~
......
enquanto na urinálise será constatada bili
Encontram-se disponíveis testes sorológicos
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar o pa-
ciente, lançando mão de fluidoterapia e transfusão san-
guínea.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5,0-6,6 mg/
kg, se, IM e repetir após 14 dias; aceturato de diminaze-
no 3,5 mg/kg, SC, IM. IMPORTANTE: o paciente deve
receber sulfato de atropina 0,044 mg/kg, se, 10-15 mi-
nutos antes da aplicação de imidocarb ou diminazeno;
atovaquona 13,3 mg/kg, VO, SID, em associação a azitro-
micina 1O mg/kg, VO, SID, ambos por 1O dias.
Antibiótico: considerando-se que tanto erliquiose
quanto babesiose são transmitidas ao cão pelo mesmo
vetor, se o diagnóstico de babesiose foi firmado apenas
valendo-se de exames convencionais, como hemograma
e esfregaço sanguíneo, é prudente instituir terapia contra
erliquiose com doxiciclina 5-10 mg/kg, VO, SID/BID,
por 21-28 dias.
Esteroides: em casos severos pode ser necessário utilizar
prednisona 1 mg/kg, VO, BID, ou dexametasona 0,3 mg/
kg, se, SID, para barrar a anemia hemolítica instalada.
Antieméticos: se necessário, deve-se prescrever meto-
clopramida 0,4 mg/kg, VO/SC, TID.
BARTONELOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria he-
motrópica gram -negativa Bartonella henselae. Quando
o gato se coça, as bactérias contidas nas fezes de pulga
depositadas sobre sua pele são transferidas para as unhas
e eventualmente inoculadas durante arranhões (esta
condição é conhecida em seres humanos como «doen-
ça da arranhadura do gato'). Atualmente se sabe que os
DOENÇAS INFECCIOSAS 147
enquanto na urinálise será constatada bilirrubinúria.

Encontram-se disponíveis testes sorológicos e PCR.
'
gu1nea.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5,0-6,6 mg/
kg, SC, IM e repetir após 14 dias; aceturato de diminaze-
no 3,5 mg/kg, Se, IM. IMPORTANTE: o paciente deve
receber sulfato de atropina 0,044 mg/kg, SC, 10-15 mi-
nutos antes da aplicação de imidocarb ou diminazeno;
atovaquona 13,3 mg/kg, VO, SID, em associação a azitro-
micina 1O mg/kg, VO, SID, ambos por 1O dias.
Antibiótico: considerando-se que tanto erliquiose
quanto babesiose são transmitidas ao cão pelo mesmo
vetor, se o diagnóstico de babesiose foi firmado apenas
valendo-se de exames convencionais, como hemograma
e esfregaço sanguíneo, é prudente instituir terapia contra
erliquiose com doxiciclina 5-10 mg/kg, VO, SID/BID,
por 21-28 dias.
prednisona 1 mg/kg, VO, BID, ou dexametasona 0,3 mg/
kg, se, SID, para barrar a anemia hemolítica instalada.
BARTONELOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria he-
motrópica gram-negativa Bartonella henselae. Quando
o gato se coça, as bactérias contidas nas fezes de pulga
depositadas sobre sua pele são transferidas para as unhas
e eventualmente inoculadas durante arranhões (esta
condição é conhecida em seres humanos como "doen-
ça da arranhadura do gato"). Atualmente se sabe que os
CAPÍTUL04
148
próprios gatos podem apresentar sinais clínicos, incluin-

do apatia, anorexia, febre, linfadenomegalia, dores mus-
culares, estomatites, alterações oftálmicas e até mesmo
manifestações relacionadas a endocardite.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico pode ser estabelecido
por sorologia (ELISA, RIFI e Western blotting), PCR ou
cultura sanguínea. Exames laboratoriais rotineiros po-
dem estar inalterados.
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar o qua-
dro clínico do gato, lançando mão de fluidoterapia e
outras medidas apropriadas. Atenção especial deve ser
direcionada a alimentação e controle da uveíte (vide
"Uveíte': cap. 15. Oftalmologia).
Antibiótico: azitromicina 1O mg/kg, VO, SID, por 21
dias; doxiciclina 10-22, mg/kg, VO, BID, por 14-28 dias.
Controle de pulgas: uma vez que a B. henselae está pre-
sente nas fezes das pulgas, é fundamental controlá-las
tanto no animal quanto no ambiente. Produtos pour-on à
base de fipronil ou selamectina ou substâncias para uso
oral, como o lufenuron 30 mg/kg, VO, a cada 30 dias, são
satisfatórios.
BLASTOMICOSE
DESCRIÇÃO: Infecção sistêmica causada pelo fungo di-
mórfico, Blastomyces dermatitidis, o qual é encontrado
em solos arenosos, ácidos e próximos da água. O con-
tágio ocorre por inalação de esporos oriundos do cres-
cimento micelial no ambiente, estabelecendo a infecção
primária nos pulmões, de onde há disseminação por
todo o corpo, incluindo narinas, linfonodos, olhos, pele,
tecido subcutâneo, ossos e sistema nervoso. Os animais
infectados costumam apresentar letargia, anorexia, per-
da de peso, tosse, dispneia, lesões oculares e/ou cutâneas.
Ainda que o processo infeccioso tenha começado nos

pulmões, curiosamente as lesões pulmonares podem ter
desaparecido quando a infecção sistêmica finalmente se
manifestar. Não é comum em gatos.
DIAGNÓSTICO: É importante considerar os sinais clí-
nicos variáveis, evidentes há dias ou meses, passíveis de
intensificação súbita. Exames laboratoriais de rotina cos-
tumam ser inespecíficos, evidenciando anemia normo-
cítica normocrômica, leucocitose moderada com desvio
à esquerda e linfopenia, hiperglobulinemia, hipoalbu-
minemia e hipercalcemia. Imagens radiográficas e/ou
ultrassonográficas podem ser úteis. O diagnóstico defi-
nitivo depende da identificação do organismo em ava-
liações citológicas de aspirados de linfonodo ou imprints
de lesões cutâneas. Também é possível realizar sorologia.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de suporte
' .
necessanos.
Antifúngico: itraconazol 5 mg/kg, VO, SID (cão), ou 5
mg/kg, VO, BID (gato), por 60 dias; fluconazol 5 mg/
kg, VO, BID (cão), por 60 dias; anfotericina B 0,5 mg/
kg (cão), ou 0,25 mg/kg (gato), IV, feito ao longo de 2-3
horas, 3 vezes por semana, até atingir a dose cumulativa
de 8-10 mg/kg (fármaco nefrotóxico - utilizar com cui-
dado) (vide «Injúria renal aguda': cap. 11. Nefrologia e
urologia).
BORRELIOSE
DESCRIÇÃO: Também conhecida como doença de
Lyme, é causada pela Borrelia burgdorferi, uma espiro-
queta alongada e detentora de múltiplos flagelos peri-
plasmáticos, praticamente invisível sob microscopia de
luz. É transmitida aos cães e seres humanos pelo car-
rapato Ixodes spp. Uma vez inoculadas, as bactérias se
replicam e migram pela pele e tecidos conectivos, che-
150 CAPÍTUL04
gando a articulações, sistema nervoso central e coração.

É comum evidenciar apatia, anorexia, febre, linfadeno-
megalia e claudicação. Poliartrite é a manifestação mais
frequente, mas também pode haver dermatite, miosite e
glomerulonefrite.
DIAGNÓSTICO: É importante considerar a exposição a
carrapatos e a presença de sinais clínicos, já que o diag-
nóstico em cães aparentemente saudáveis é controverso.
Testes rotineiros de laboratório trazem resultados variá-
veis, mas a avaliação do líquido sinovial pode eviden-
ciar alterações inflamatórias, embora seja raro visualizar
espiroquetas, mesmo empregando-se microscopia de
campo escuro. A exposição ao agente infeccioso pode
ser constatada por testes sorológicos, incluindo testes
rápidos para uso ambulatorial. Contudo, pacientes com
resultados positivos em testes sorológicos podem apre-
sentar outras afecções que promovam sinais clínicos se-
melhantes. Também está disponível PCR.
TRATAMENTO: Deve-se instituir os cuidados de supor-
te necessários, incluindo o tratamento das complicações
renais.
Antibióticos: doxicilina 10 mg/kg, VO, SID/BID por 30-
42 dias; azitromicina 25 mg/kg, VO, SID por 10-20 dias;
amoxicilina 20 mg/kg, VO, TID por 30 dias; ceftriaxona
25 mg/kg, SC/IV, SID por 14-30 dias.
BOTULISMO
DESCRIÇÃO: Doença desencadeada pela ingestão de

neurotoxina produzida pela bactéria anaeróbica Clostri-
dium botulinum, frequentemente encontrada em carne
estragada ou restos de animais em decomposição. Por
impedir a ligação da acetilcolina na fenda sináptica, a
toxina causa bloqueio neuromuscular e desencadeia fra-
queza, que evolui para paresia em membros pélvicos e,

posteriormente, tronco e membros torácicos, chegando à
insuficiência respiratória em casos graves. O animal aco-
metido permanece consciente, alerta e, via de regra, tem
os movimentos da cauda preservados (para detalhamento
neurológico vide "Tetraparesia/tetraplegià: cap. 13. Neu-
rologia e cap. 5. Doenças musculoesqueléticas).
DIAGNÓSTICO: É importante considerar o histórico do
paciente, atentando-se para a possível exposição à toxi-
na botulínica. É possível solicitar teste de neutralização
da toxina em roedores ou a identificação antigênica da
toxina a partir de amostras sanguíneas ou conteúdo es-
tomacal. Exames laboratoriais triviais geralmente são
normais.
necessários, atentando para alternância de decúbito. Es-
pecial atenção deve ser direcionada à alimentação.
Antibióticos (uso questionável): penicilina 20.000 UI/
kg, IM, BID por >7 dias; ampicilina benzatina 25 mg/kg,
IM, SID por >7 dias.
Antitoxina (é eficaz apenas no início da enfermidade e
deve ser testada quanto à hipersensibilidade antes de uti-
lizar): antitoxina tipo C ou antitoxina polivalente 10.000-
15.000 UI/animal IV, repetindo-se a mesma dose após
4 horas.
BRUCELOSE
Vide "Brucelose canina': cap. 12. Neonatologia.
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pela bactéria gram-

-negativa intracelular Brucella canis (a mais comum) ou
B. abortus, B. melitensis e B. suis. Em todos os casos, as
principais manifestações clínicas relacionam-se ao trato
reprodutor e incluem aborto aos 45-60 dias de gesta-
CAPÍTUL04
152
ção, orquite ou atrofia testicular, prostatite e epididimi-

te. Muitos animais infectados podem parecer saudáveis
ou apresentar inflamação de discos intervertebrais e da
úvea, além de poliartrite.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se inicialmente na identificação
de desordens reprodutivas em cães machos ou fêmeas.
Embora sejam comuns resultados falso-positivos, deve-
-se solicitar o teste sorológico para identificar animais
negativos (caso sejam positivos no teste de aglutinação
rápida, é possível realizar outros testes mais específicos,
como a difusão em ágar-gel). Também é possível con-
firmar a doença pela cultura sanguínea ou da secreção
vaginal pós-aborto. Alguns animais apresentam sinais
nítidos de discoespondilite em radiografias de coluna.
TRATAMENTO
Antibiótico: deve-se associar uma tetraciclina, como a
doxiciclina 10 mg/kg, VO, SID/BID, por 28 dias, ou a
minociclina 25 mg/kg, VO, TID, por 28 dias, com um
aminoglicosídeo, como a diidroestreptomicina 1O mg/
kg, IM, TID, na primeira e quarta semanas da terapia.
CINOMOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade multissistêmica de cará-
ter agudo a subagudo, causada por um Morbillivirus
da família Paramyxoviridae cujo contágio se dá por via
j
aerógena. Normalmente desencadeia sinais gastrointes-

tinais, respiratórios e neurológicos, os quais podem pro-
gredir para o óbito do animal enfermo. Aparentemente
os cães jovens são mais sucetíveis que os adultos (vide
«Meningoencefalites inflamatórias infecciosas': cap. 13.
Neurologia).
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos podem ser bastante su-
gestivos. Eventualmente são encontrados corpúsculos de
inclusão em células conjuntivais. Testes sorológicos rápi-

dos estão disponíveis para uso no consultório, mas de-
vem ser interpretados conjuntamente aos sinais clínicos,
pois não diferenciam resposta vacinal da exposição ao
vírus propriamente dito. Também está disponível PCR.
TRATAMENTO: O animal deve ser isolado para evitar
contágio de outros cães. A terapia é de suporte. Havendo
necessidade, deve-se instituir fluidoterapia para corrigir
o déficit hidroeletrolítico e ácido-base (vide Apêndice
"Fluidoterapia parenteral': cap. 9. Hematologia e imu-
nologia).
Antibiótico: sulfametoxazol + trimetoprim 30 mg/kg,
VO, BID (pelo menos 15 dias - broncopneumonia e en-
terite); doxiciclina 5 mg/kg, VO, BID.
Vitaminas: vitamina E 100-400 mg/cão, VO, BID, e vi-
tamina C 500 UI/ cão, VO, SID, e complexo B (gotas ou
drágeas) 1 gota/kg, VO, BID ou 1 drágea, VO, BID.
Imunoestimulantes: interferon a 30 UI/ cão, VO, SID;
leucogen (dosagem empírica: 5 mL/cão, VO, BID ); ou
levamisol 1-2 mg/kg a cada 2 dias.
Oxigenador cerebral (uso questionável): núcleo CMP
(para mioclonias) 1 comprimido/ 5 kg - 2 comprimi-
dos/10-20 kg, BID, e 1 comprimido >30 kg, TID.
Anticonvulsivante (se necessário): fenobarbital 2-6 mg/
kg, VO, BID.
Analgésico (se necessário): dipirona 25-28 mg/kg, VO,
BID, ou cloridrato de tramadol 2-4 mg/kg, VO, BID/TID.
COCCID,IOIDOMICOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada por duas espécies
distintas do fungo dimórfico Coccidioides spp., que é
encontrado no solo arenoso e alcalino e pode infectar
CAPÍTUL04
154
grande variedade de mamíferos a partir da inalação de

artroconídeos. Quando a imunidade celular é inade-
quada, a infecção pulmonar pode se disseminar para os
linfonodos hilares e outros tecidos, com possível envol-
vimento dos ossos, olhos, coração, pericárdio, testículos,
SNC e vísceras. No entanto, a principal manifestação
clínica é a infecção leve do trato respiratório inferior.
É comum observar inapetência, perda de peso, febre e
tosse, podendo ocorrer evolução para pneumonia. Ou-
tros sinais menos comuns incluem linfadenomegalia
periférica, lesões cutâneas, ceratite, uveíte, convulsão e
hiperestesia. Nos gatos, as principais manifestações são
lesões cutâneas.
DIAGNÓSTICO: Exames laboratoriais de rotina costu-
mam revelar anemia arregenerativa e leucocitose neu-
trofílica com desvio à esquerda, monocitose, hipoalbu-
minemia e hiperglobulinemia. Radiografias torácicas
podem mostrar padrão intersticial difuso, frequente-
mente permeado por áreas com padrão alveolar. É co-
mum identificar linfadenomegalia bilar. O diagnóstico
conclusivo requer a visualização citológica do microrga-
nismo em amostras de lavado bronquial, transtraq°:eal
ou aspirados de linfonodo. A avaliação histopatológica
de amostras de microabscessos pode ser útil. Também é
possível realizar isolamento fúngico em cultura e detec-
ção do antígeno em exames sorológicos.
TRATAME"'TO: Deve-se instituir os cuidados de supor-
te necessários. Há controvérsia acerca do tratamento de
animais com afecção respiratória primária, pois podem
apresentar remissão espontânea.
Antifúngicos: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID em cães, ou
25-50 mg/gato, VO, SID/BID, ambos por aproximada-
mente 12 meses; fluconazol 5 mg/kg, VO, BID em cães,
ou 25-50 mg/gato, VO, SID/BID, ambos por aproxima-
damente 12 meses; voriconazol 4-5 mg/kg, VO, BID em
cães, ou 4-5 mg/kg, VO, SID/BID em gatos, ambos por

3-6 meses após a resolução dos sinais clínicos e norma-
lização do título sorológico; anfotericina B 0,15-1,0 mg/
kg (cão), ou O, 15-0,25 mg/kg (gato), IV, a cada 48-72 ho-
ras, até atingir a dose cumulativa de 8-11 mg/kg.
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO

DESCRIÇÃO: Síndrome desencadeada pelo vírus da
rinotraqueíte felina (herpesvírus felino tipo-1), calici-
vírus felino e pela bactéria gram-negativa intracelular
Chlamydophila f elis, após exposição oral, nasal ou con-
juntiva!. Os gatos acometidos apresentam secreção nasal
serosa e/ou purulenta, conjuntivite com secreção ocular,
alteração de apetite e febre. Eventualmente pode ocorrer
ceratite com ou sem úlceras, estomatite, pneumonia in-
tersticial, artrite e aborto.
DIAGNÓSTICO: A história clínica e o exame físico são
suficientes para o diagnóstico na maioria dos pacientes,
já que exames laboratoriais de rotina não são elucida-
tivos. No entanto, pode-se realizar avaliação citológica
de material conjuntiva! obtido por swabs, em busca de
corpúsculos de inclusão (agentes virais) ou bactérias
intracelulares (Chlamydophila). Testes sorológicos en-
contram-se disponíveis para detecção da infecção por
Chamydophila felis, assim como testes fluorescentes para
herpesvírus felino tipo-1.
ciente, lançando mão de fluidoterapia e medidas de
suporte, incluindo limpeza da secreção ocular e nasal.
Atenção especial deve ser dada à alimentação.
Antibiótico: enrofloxacina 5 mg/kg, VO/SC, SID; amo-
xicilina 25 mg/kg, VO, BID; oxitetraciclina 22 mg/kg,
VO, BID.
156 CAPÍTUL04
Nebulização: solução fisiológica + N-acetilcisteína (al-

gumas gotas) para fluidificar a secreção nas vias aéreas
anteriores.
Imunomoduladores: interferon a 30 UI/gato, VO, SID.
Medicação oftálmica: pomada oftálmica à base de an -
tibióticos (oxitetraciclina) e, se necessário, colírios anti-
-herpéticos (idoxuridina, vidarabina) (vide "Manifes-
tações oculares do complexo respiratório dos felinos':
cap. 15. Oftalmologia).
CRIPTOCOCOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo fungo Crypto-
coccus neoformans, que é encontrado nas fezes de pom-
bos ou em matéria orgânica e geralmente infecta cães e
gatos por via aerógena, se instalando na cavidade nasal.
A partir daí, a infecção pode se estender para tecidos ad-
jacentes ou se disseminar por via hematógena para ou-
tras áreas, incluindo olhos, sistema nervoso, linfonodos,
pulmões e órgãos abdominais (vide "Meningoencefalites
inflamatórias infecciosas", cap. 13. Neurologia). Os sinais
clínicos incluem apatia, anorexia, linfadenomegalia, se-
creção nasal, alterações cutâneas (ulceração, áreas enrije-
cidas, massas), alterações neurológicas e oftálmicas.
DIAGNOSTICO: Avaliações citológicas de secreção nasal,
líquido cerebroespinhal e aspirados de massas cutâneas
ou linfonbdos podem demonstrar o microrganismo. A
cultura do material também pode ser útil. O antígeno
capsular do C. neoformans pode ser detectado no sangue
ou liquor (teste de aglutinação em látex). Geralmente
não há alteração nos exames laboratoriais de rotina.
ciente, lançando mão de fluidoterapia. Deve-se dar espe-
cial atenção à alimentação.
Antifúngico: fluconazol 5 mg/kg, VO, BID (cão), ou 50

mg/gato, VO, SID; itraconazol 5 mg/kg, VO, BID (cão),
ou 10-15 mg/kg, VO, SID (gato), por >90 dias (com ali-
mentação rica em gordura). Fármacos alternativos em
casos de resistência: anfotericina B (vide esquema em
"Histoplasmose") ou flucitosina 25 mg/kg, VO, QID +
itraconazol ou fluconazol (na dose supracitada).
CYTAUXZOONOSE
DESCRIÇÃO: Infecção altamente letal, causada pelo pro-

tozoário Cytauxzoon felis cuja transmissão se dá pelo
repasto de carrapato infectado. É exclusiva da espécie fe-
lina e cursa com lesões em tecidos vascularizados, como
fígado, SNC, pulmões, rins e medula óssea, desenca-
deando, de maneira aguda, anemia e palidez de muco-
sas, icterícia, apatia, prostração, anorexia, desidratação e
febre. Em alguns casos pode ser identificada hepatoes-
plenomegalia.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se na identificação da forma
eritrocitária do agente em esfregaços sanguíneos. Tam-
bém é possível fechar o diagnóstico pela demonstração
das formas extraeritrocitárias em aspirados de fígado ou
baço, assim como por técnicas moleculares (PCR).
TRATAMENTO: Sendo necessário, deve-se estabilizar
o paciente, lançando mão de fluidoterapia e transfusão
sanguínea. Também é recomendável atentar à alimenta-
ção e fornecer a terapia de suporte apropriada.
Antiparasitário: atovaquona (comercialmente indispo-
nível no Brasil) 15 mg/kg, VO, TID + azitromicina 10
mg/kg, VO, SID, ou dipropionato de imidocarb 3,5 mg/
kg, se. IMPORTANTE: o paciente deve receber sulfato
de atropina 0,044 mg/kg, se, 10-15 minutos antes que
seja aplicado o imidocarb.
158 CAPÍTUL04
OIROFILARIOSE
Vide "Dirofilariose - alterações cardíacas': cap. 2. Cardiologia.
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo parasita Diro-

filaria immitis, popularmente chamado de ((verme do
coração,, por se alojar em átrio/ventrículo direitos e ar-
téria pulmonar, transmitido pela picada de mosquitos
dos gêneros Anopheles, Aedes e Culex infectados (hos-
pedeiros intermediários). Causa alterações endoteliais
que resultam em dilatação, tortuosidade e obstrução dos
vasos pulmonares, gerando hipertensão pulmonar. Pode
haver insuficiêcia cardíaca congestiva direita. Animais
acometidos podem ser assintomáticos, apresentar tosse
ocasional ou frequente, intolerância a exercícios, síncope
e sinais de ICC direita. É menos frequente em gatos que
em cães.
DIAGNÓSTICO: Testes sorológicos rápidos para uso no
consultório e/ou identificação direta de microfilárias no
sangue (teste de Knott modificado, esfregaço direto). A
radiografia torácica pode evidenciar tortuosidade de va-
sos pulmonares. O exame ecocardiográfico pode, even-
tualmente, destacar estruturas paralelas, lineares ~ hipe-
recoicas em átrio/ventrículo direitos e artéria pulmonar.
TRATAMENTO: Estabilizar o paciente antes de iniciar a

terapia antiparasitária.
Microfilaricida: ivermectina + pirantel (em associação)
50 µg/kg, VO (não usar em cães com <6 meses).
Adulticida: melarsomina 2,5 mg/kg, IM - duas apli-
cações com intervalo de 24 horas entre ambas, deve-
-se restringir os exercícios por 4-6 semanas pós-terapia
adulticida. Não recomendada para gatos. Atualmen-
te, a melarsomina não é mais comercializada no Bra-
sil (vide ((Dirofilariose - tratamento adulticida': cap. 2.
Cardiologia).
Preventivo: cães: ivermectina + pirante! (em associação)

6 µg/kg, VO, a cada 30 dias; milbemicina oxima 0,5 mg/
kg, VO, a cada 30 dias. Gatos: ivermectina 24 µg/kg, VO,
a cada 30 dias.
ERLIQUIOSE
DESCRIÇÃO: Síndrome multissistêmica causada pelas
bactérias cocoides gram-negativas Ehrlichia canis, Ana-
plasma phagocytophilum (ex-Ehrlichia equi) e Anaplas-
ma platys (ex-Ehrlichia platys), transmitidas ao cão pela
picada do carrapato. Tais agentes parasitam monócitos,
granulócitos ou plaquetas, desencadeando sinais clínicos
variáveis, que incluem principalmente apatia, anorexia,
perda de peso, desordens da coagulação, alterações of-
tálmicas e neurológicas (vide "Meningoencefalite infla-
matórias infecciosas': cap. 13. Neurologia). Também é
relativamente frequente o desenvolvimento subdínico
da doença.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico clínico deve incluir evi-
dência de carrapatos no animal enfermo, localização em
área endêmica e os sinais inespecíficos da erliquiose. Sua
confirmação, no entanto, depende de teste sorológico
ou PCR. Embora inespecífico, o hemograma pode ser
útil para o diagnóstico clínico, sendo comum encontrar
trombocitopenia ou pancitopenia. Em alguns poucos ca-
sos também é possível encontrar mórulas em esfregaços
'
sangu1neos.
ciente.
Antibiótico: doxiciclina 5-10 mg/kg, VO, SID/BID, por
21-28 dias.
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5 mg/kg,
SC, e repetir após 14 dias. IMPORTANTE: o paciente
CAPÍTULO 4
160
deve receber sulfato de atropina 0,044 mg/kg, SC, 10-15

minutos antes de aplicar o imidocarb.
Protetores de mucosa: como a doxiciclina pode desen-
caderar gastrite medicamentosa, é prudente prescrever
ranitidina 2 mg/kg, VO/SC, BID.
Controle de carrapatos: é imprescindível o controle de
carrapatos no animal e ambiente. Para tanto, pode-se re-
comendar coleiras antiparasitárias ou produtos pour-on
à base de fipronil ou selamectina (vide "Dermatite alérgi-
ca à picada de ectoparasitas", cap. 3. Dermatologia).
ESPOROTRICOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade localizada ou sistêmica cau-
sada pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii cuja in-
fecção se dá a partir de lesões penetrantes. É mais co-
mum em gatos de vida livre ou cães de caça e os sinais
clínicos mais frequentes incluem nódulos cutâneos ex-
sudativos, linfadenomegalia, além de apatia, anorexia e
febre na forma generalizada da doença.
DIAGNÓSTICO: Avaliação citológica do exsudato das
lesões ou de material aspirado de nódulos cutâneos,
preferencialmente após coloração com ácido periódi-
co de Schiff (PAS). É possível cultivar o fungo a partir
do exsudato ou amostras mais profundas das lesões, ou
detectar anticorpos específicos no soro sanguíneo via
RIFI. Provas laboratoriais de rotina geralmente estão
inalteradas.
TRATAMENTO: É importante alertar o proprietário so-
bre o potencial zoonótico da enfermidade.
Antifúngico: iodeto de potássio 40 mg/kg, VO, TID
(cão), ou 20 mg/kg, VO, BID (gato); itraconazol 10 mg/
kg, VO, SID; fluconazol 10 mg/kg, VO, SID. Os fárma-

cos devem ser fornecidos com alimento e o tratamento
deve se estender por >30 dias após resolução dos sinais
clínicos.
HEPATITE INFECCIOS'A CANINA

DESCRIÇÃO: Causada pelo adenovírus tipo· 1 (CAV-1 ), é
mais frequentemente encontrada em animais com me-
nos de um ano de idade. Os sinais clínicos mais comuns
são apatia, linfoadenomegalia, anorexia, febre, vômito,
diarreia sanguinolenta, diáteses hemorrágicas, pneumo-
nia, icterícia, alterações neurológicas e oculares. A imu-
noprofilaxia com vacinas polivalentes é a melhor forma
de prevenção (vide cap. 18. Vacinas e imunização).
DIAGNÓSTICO: Deve-se associar o histórico clínico a
grandes aumentos das atividades enzimáticas hepáticas
(ALT, FA e AST). Pode ser realizada a detecção de cor-
púsculos de inclusão intranuclear em hepatócitos, além
de testes moleculares (PCR). A sorologia não é capaz de
distinguir o CAV-1 do CAV-2 (vide ((Traqueobronquite
infecciosa caninà').
TRATAMENTO: O tratamento é primariamente de su-
porte, para permitir a regeneração do órgão afetado.
Fluidoterapia com fluidos balanceados de manutenção
(evitar produtos ricos em lactato ), sempre monitorando
o paciente para não deixá-lo desidratado ou causar hipe-
ridratação. Suplementar potássio.
Antibióticos de amplo espectro para evitar transloca-
ção da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões
incluem amoxicilina + ácido clavulânico 12-25 mg/kg,
VO/IV, BID, ou cefalexina 25 mg/kg, VO, BID, em asso-
ciação ao metronidazol 15 mg/kg, VO/IV, BID/TID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/kg, SC, TID.
CAPÍTULO 4
162
Antioxidantes com o propósito de hepatoproteção,

como a silimarina 6-10 mg/kg, VO, BID/TID; vitamina
E 400 UI/animal, VO, BID; N-acetilcisteína 70 mg/kg,
VO/IV, BID.
• Em casos de coma por hipoglicemia
Bolus intravenoso de glicose a 50% (0,5 mL/kg) du-
rante 5 minutos, e em casos de recorrência infundir na
taxa de 0,5-0,9 g/kg/h.
• Em casos de hiperamonemia (vide ((Cirrose/fibrose
hepática: cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
Lactulose 0,5 mL/kg, VO/IR, TID (cão), ou 2,5-5 mL/
gato, VO/IR, TID; antibióticos não absorvíveis por
via enteral neomicina 10-20 mg/kg, VO, BID/TID,
e/ou ácido ascórbico 100-400 mg/animal, VO, SID,
pode ser usado também para acidificação urinária,
para diminuir a reabsorção renal de amônia.
HEPATOZOONOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade parasitária que acomete
principalmente cães, causada pela ingestão de carrapatos
contendo esporozoítos infectantes de Hepatozoon ,canis
ou Hepatozoon americanum. Tais agentes causam condi-
ções clínicas distintas, sendo a infecção por H. america-
num mais severa (até o momento inexistente no Brasil).
Os sinais clínicos incluem apatia e caquexia (H. canis) ou
mio site e alterações locomotoras (H. americanum).
'
DIAGNÓSTICO: Identificação de gamontes de Hepa-
tozoon spp. em neutrófilos ou monócitos no esfregaço
sanguíneo (mais comum na infecção por H. canis). A
parasitemia é rara na infecção por H. americanum, sen-
do muitas vezes necessário demonstrar o parasita em
biópsias musculares. Também é possível diagnosticar a
enfermidade valendo-se de testes sorológicos (RIFI) ou
moleculares (PCR).
TRATAMENTO: Deve-se lançar mão de medidas de su-

por~e para estabilizar o paciente, caso seja necessário.
É imprescindível o controle de carrapatos no animal e
ambiente.
• Infecção por H. canis
Antiparasitário: dipropionato de imidocarb 5-6 mg/
kg, SC/IM, e repetir a cada 14 dias (até desaparecimen -
to dos gamontes em leucócitos circulantes). IMPOR-
TANTE: o paciente deve receber sulfato de atropina
0,044 mg/kg, se, 10-15 minutos antes de aplicar o imi-
docarb.
Antibiótico: doxiciclina 10 mg/kg, VO, SID, por 3-8
semanas.
• Infecção por H. americanum
Antibiótico: associação de sulfametoxazol 15 mg/kg +
trimetoprim, VO, BID, pirimetamina 0,25 mg/kg, VO,
SID, e clindamicina 1O mg/kg, VO, TID, até desapare-
cimento dos sinais clínicos.
Coccidiostático: após terapia com antibiótico e remis-
são dos sinais, iniciar decoquinato 10-20 mg/kg, VO,
BID (misturado ao alimento). Existe apenas uma for-
mulação no Brasil, e esta não apresenta indicação em
bula para uso em pequenos animais.
Anti-inflamatório: pode ser necessário instituir terapia
com AINEs para alívio do desconforto osteomuscular.
HERPESVIROSE CANINA
Vide "Herpesvirose canina': cap. 12. Neonatologia.
HISTOPLASMOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade sistêmica causada pelo fungo
Histoplasma capsulatum, a partir da inalação de esporos
produzidos por micélios contidos em fezes de aves, mor-
164 CAPÍTULO 4
cegos ou no solo rico em matéria orgânica. Macrófagos

fagocitam os esporos e os distribuem para todo o org<:1,nis-
mo, desencadeando apatia, anorexia> perda de peso, lin-
fadenomegalia, febre, alterações respiratórias, gastrointes-
tinais e claudicação. Alguns animais são assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: A avaliação citológica de aspirados de
linfonodo, medula óssea e secreções respiratórias pode
ser útil, sendo possível solicitar a cultura desta última.
Em cães com diarreia, o agente pode ser encontrado no
interior de células retais (obtenha-as escarificando a mu-
cosa com um swab, por exemplo). Radiografias torácicas
geralmente mostram padrão alterado. Exames laborato-
riais rotineiros, como hemograma, costumam evidenciar
anemia arregenerativa e trombocitopenia, mas também
é possível, em pouquíssimos casos, identificar o agente
em neutrófilos ou monócitos circulantes.
ciente, lançando mão de fluidoterapia. Quando houver
lesão intestinal severa poderá ser necessário instituir
nutrição parenteral até que a absorção de nutrientes seja
possível.
Antifúngico: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID, por >90 dias
(com alimentação rica em gordura); fluconazol 10 mg/
kg, VO, SID; anfotericina B 0,25-0,50 mg/kg, IV, em dias
alternados - deve ser diluído em 50-150 mL de solução
glicosada a 5% e infundido ao longo de 30-60 minutos
(fármaco, alternativo quando houver inflamação intesti-
nal - contraindicado em nefropatas).
IMUNODEF1ClÊNCl:A VI.RAL FELlN'A (FlVJ

DESCRIÇÃO: Causada por um retrovírus semelhante ao
vírus da AIDS em seres humanos, a FIV é transmitida aos
gatos pela inoculação do agente viral contido na saliva
infectada, geralmente durante brigas. Assim, é mais fre-
quente em gatos de vida livre ou confinados em ambientes

com grande população felina. Após infecção, ocorre fa-
lha na imunidade celular devido à redução de linfócitos
T helper. Posteriormente também há comprometimento
da imunidade humoral. Os sinais clínicos incluem infec-
ções secundárias devido à imunossupressão (conjuntivi-
tes, gengivites e infecção respiratória superior), desordens
oftálmicas e alterações comportamentais, embora muitos
animais positivos sejam assintomáticos. '
DIAGNÓSTICO: Encontram-se disponíveis testes soroló-
gicos para triagem rápida no consultório. Caso seja posi-
tivo, sua confirmação deve ser feita pelo método Western
blotting. É conveniente retestar animais <6 meses pela
possibilidade de resultado positivo devido à ingestão do
colostro. Exames triviais, como hemograma, são inespe-
cíficos, mas podem evidenciar neutrofilia (quando há
infecções secundárias) ou pancitopenia. Pode haver hi-
perglobulinemia (avalie proteína total e albumina para
ter uma ideia ou solicite eletroforese de proteínas).
TRATAMENTO: Não há cura, sendo realizado apenas

controle dos sinais clínicos.
Cuidados de suporte: fluidoterapia, se necessário; deve-
-se dar atenção à alimentação do animal; tratar infec-
ções/lesões secundárias; manejar alterações oftálmicas.
Antibióticos: para tratamento das infecções bacterianas
secundárias. Clindamicina 11 mg/kg, VO, BID; metroni-
dazol 7-15 mg/kg, VO, BID/TID.
lmunomoduladores: interferon a 30 UI/gato, VO, SID
(semana sim, semana não); LTCI (Lymphocyte T-cell Im-
munemodulator) - disponível comercialmente nos EUA:
1 mL/semana/ 1 mês, seguido de 1 mL/ cada 2 sema-
nas/ 1 mês, seguido de 1 mL/ cada 4-6 semanas.
Antirretrovirais (somente quando houver sinais clíni-
cos): AZT 5-20 mg/kg, VO, SID/BID.
166 CAPÍTUL04
LEISHMANJOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada por protozoários
pertencentes ao gênero Leishmania spp., transmitidos
ao hospedeiro pelo mosquito-palha. Pode-se manifestar
sob as formas cutânea ou visceral e, embora bastante va-
riáveis, os sinais clínicos geralmente incluem apatia, ano-
rexia, perda de peso, lesões cutâneas e linfadenomegalia.
Eventualmente também podem ser encontradas altera-
ções renais, articulares, neurológicas e gastrointestinais,
além de onicogrifose. Muitos animais positivos são com-
pletamente assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de escolha baseia-se em

provas sorológicas (ELISA e RIFI), mas também é possí-
vel solicitar PCR. A avaliação citológica de aspirados de
linfonodo (mesmo quando não houver linfadenomega-
lia) permite evidenciar formas amastigotas da Leishma-
nia spp. em macrófagos. Este procedimento, contudo, só
tem valor diagnóstico quando positivo. Exames labora-
toriais triviais podem ser normais, mas são relativamente
comuns alterações na bioquímica sérica (hiperproteine-
mia com hiperglobulinemia e hipoalbuminemia, eleva-
ção de enzimas hepáticas), urinálise (proteinúria) e he-
mograma (trombocitopenia).
TRATAMENTO: Atualmente há recomendação gover-

namental de eutanásia para cães diagnosticados com
leishmaniose visceral no Brasil. No entanto, existe muita
controvérsia a respeito dessa medida. Caso se opte pelo
tratamento, o paciente deve ser estabilizado clinicamen-
te, lançando mão das medidas de suporte necessárias
(fluidoterapia e dieta apropriada, por exemplo).
Antiparasitário: alopurinol 7 mg/kg, VO, TID, por
3 meses; antimoniato de meglumina 100 mg/kg, IM/SC/
IV, SID por 3-4 semanas; alopurinol + antimoniato de
meglumina; miltefosina 2 mg/kg, VO, SID por 28 dias;

anfotericina B 1,0-2,5 mg/kg, IV, 2 vezes por semana por
4-5 semanas (são comuns efeitos adversos).
LEPTOSPIROSE
DESCRIÇÃO: Causada por bactérias do gênero Leptospi-
ra, o qual possui diversos sorovares antigênica e imuno-
genicamente distintos, sendo os mais comuns na infecção
canina L. icterohaemorragiae, L. canicola, L. grippotypho-
sa e L. pomona. Geralmente desencadeia lesões hepáticas
e renais (vide ''Injúria renal agudà: cap. 11. Nefrologia e
urologia), resultando em apatia, febre, desidratação, ic-
terícia, hematêmese, diarreia, melena e petéquias/equi-
moses. Costuma ser transmitida pelo contato com urina
de animais enfermos ou de reservatórios (como o rato).
É rara em gatos.
DIAGNÓSTICO: Pode haver leucocitose/leucopenia e
trombocitopenia. A urinálise costuma evidenciar isos-
tenúria, proteinúria, piúria, cilindrúria, bilirrubinúria e
hemoglobinúria (urina cor de "Coca-cola"). Muitas ve-
zes o animal apresenta azotemia, aumento de ALT, FA,
AST e bilirrubina. A sorologia é o meio mais fidedig-
no para confirmação, sendo necessário títulos elevados
para diferenciar infecção ativa de reação vacinal (> 1:300
- sugestível; >1:1.000 - altamente indicativo). Embora
o PCR possa ser utilizado para identificar e diferenciar
entre isolados patogênicos e não patogênicos, nenhuma
técnica de PCR permite diferenciar consistentemente os
vários sorovares da Leptospira.
TRATAMENTO: Deve-se lançar mão de medidas de
suporte para estabilizar o paciente, caso seja necessá-
rio. É importante atentar para o controle de roedores no
ambiente.
168 CAPÍTULO 4
Fluidoterapia: corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico e

ácido-base com fluidos isotônicos, como as soluções de
Ringer simples ou de Nael a 0,9%.
Antibiótico: doxiciclina 5 mg/kg, VO, BID, por 14 dias;
ou penicilina G 25.000-40.000 UI/kg, IM, BID; ou am-
picilina sódica + benzatina 22 mg/kg, se, SID, por 14
semanas, seguido de diidroestreptomicina 15 mg/kg,
IM, BID, por 3 dias. IMPORTANTE: realizar fluidote-
rapia agressiva 1 hora antes e após a administração da
estreptomicina.
Antieméticos (se necessário): metoclopramida 0,4 mg/
kg, se, TID.
LEUCEMIA VIRAL FELINA (FeLV)

DESCRIÇÃO: Enfermidade causada por um retrovírus
que desencadeia várias síndromes clínicas, desde linfomas
(tímico, multicêntrico, alimentar ou leucemia linfoide)
até imunodeficiência, anemia e falha reprodutiva. Gatos
doentes podem apresentar leucemia, atrofia tímica, sín-
drome semelhante à panleucopenia, abortos, natimorta-
lidade, letargia, anorexia, abscessos que não curam, esto-
matite, gengivite, conjuntivite e diarreia persistente.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se na detecção do antígeno p27
do vírus por meio de provas de ELISA ou imunofluo-
rescência, podendo ser realizada em sangue total, soro
e saliva.. Existem testes rápidos disponíveis para uso no
consultório. Importante destacar que provas sorológicas
não são positivas em gatos vacinados contra FeLV devi-
do à diferença no antígeno induzido pela vacina.
TRATAMENTO
Forma não neoplásica
Imunomoduladores: interferon a 30 UI/gato, VO,
SID; LTeI (Lymphocyte T-cell Immunemodulator)
- disponível comercialmente nos EUA: 1 mL/sema-

na/ 1 mês, seguido de 1 mL/ cada 2 semanas/ 1 mês, se-
guido de 1 mL/ cada 4-6 semanas.
Cuidados de suporte: tratar infecções secundárias;
tluidoterapia, se necessário.
Forma neoplásica
Quimioterapia: ver recomendações em linfoma (vide
«Linfoma em gatos,: cap. 16. Oncologia). '
Cuidados de suporte: tratar infecções secundárias;
tluidoretapia, se necessário.
MlCOBACTERIOSES
DESCRIÇÃO: Enfermidades clinicamente heterogêneas
causadas por bactérias pertencentes ao gênero Mycoba-
terium spp. A origem da tuberculose quase sempre é o
convívio de cães com humanos enfermos ou, no caso dos
gatos, a ingestão de leite não pasteurizado oriundo de
bovinos infectados. Geralmente há sinais sistêmicos, in-
cluindo apatia, perda de peso, febre, alterações respirató-
rias, gastrointestinais e ósseas. A lepra felina é diagnosti-
cada em gatos de vida livre e suas manifestações clínicas
incluem linfadenomegalia e placas cutâneas ulceradas ou
não. Casos de micobateriose atípica apresentam lesões
cutâneas ou subcutâneas exsudativas que não cicatrizam
e, eventualmente, alterações respiratórias.
DIAGNÓSTICO: É necessário identificar o bacilo ál-
cool-ácido resistente (BAAR) em amostras de secreção
(swabs) ou aspirados (nódulos cutâneos ou subcutâ-
neos). Embora não seja possível confirmar o diagnóstico
valendo-se apenas de exames laboratoriais convencio-
nais, o hemograma, por exemplo, costuma evidenciar
leucocitose e anemia. Radiografias torácicas podem re-
velar padrão pulmonar alterado.
170 CAPÍTULO 4
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar opa-

guínea. Nos casos de tuberculose, o paciente deve ser
isolado devido a alto potencial zoonótico da enfermida-
de (alertar proprietário a respeito).
Antibiótico: é fundamental sempre utilizar combina-
ção de dois ou mais antibióticos. As sugestões incluem
rifampicina 10-20 mg/kg, VO, SID; claritromicina 5-10
mg/kg, VO, SID; enrofloxacina 5-10 mg/kg, VO, SID.
Manter antibioticoterapia por, no mínimo, 6 meses.
Cirurgia: a excisão cirúrgica dos nódulos cutâneos even-
tualmente é satisfatória nos casos de lepra felina.
MICOPLASMOSE HEMOTRÓPICA FELINA

(HEMOBARTONELOSE)
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo agente Myco-

plasma haemofelis (ex-Haemobartonella felis), transmiti-
do aos gatos pela picada de pulgas infectadas. Ao atin-
gir o sistema circulatório do felino, o parasita se adere
às hemácias, gerando resposta imune do hospedeiro,
com consequente anemia hemolítica. Os sinais clínicos
comuns incluem apatia, fraqueza, anorexia, mucosas pá-
lidas e/ou ictéricas, mas alguns animais infectados são
assintomáticos.
DIAGNÓS,TICO: A avaliação de esfregaços sanguíneos

pode evidenciar o M. haemofelis em eritrócitos. Também
é possível confirmar o diagnóstico por meio de PCR.
Exames laboratoriais de rotina costumam revelar ane-
mia regenerativa (exceto em gatos positivos para FeLV) e
hiperbilirrubinemia.
TRATAMENTO: Se necessário, deve-se estabilizar opa-

ciente, lançando mão de fluidoterapia apropriada e
transfusão sanguínea. Atenção especial deve ser dada à

questão nutricional.
Antibiótico: doxiciclina 5 mg/kg, VO, BID, por 21 dias;
oxitetraciclina 20 mg/kg, VO, TID; enrofloxacina 5 mg/
kg, VO/SC, SID, por 21 dias.
prednisolona 1-2 mg/kg, VO, BID, para barrar a anemia
1
hemolítica instalada.
Controle de pulgas: uma vez que o M. haemofelis é
transmitido a partir de pulgas infectadas, é fundamental
aniquilá-las tanto do animal quanto do ambiente. Pro-
dutos pour-on à base de fipronil ou selamectina ou subs-
tâncias para uso oral, como o lufenuron 30 mg/kg, VO, a
cada 30 dias, são satisfatórios.
NEOSPOROSE
DESCRIÇÃO: Doença neuromuscular causada pelo coc-
cídeo Neospora caninum. Sua transmissão pode ocorrer
por via transplacentária e normalmente os sinais clíni-
cos incluem paralisia ascendente, hiperextensão dos
membros posteriores, atrofia muscular, polimiosite com
mialgia, ataxia, fraqueza generalizada, além de, eventual-
mente, crises convulsivas entre 3 e 9 semanas de idade,
ou através da ingestão de cistos em tecidos de animais
infectados, normalmente herbívoros. Não há predileção
por raça, sexo ou idade (vide "Polimiosite por proto-
zoários': cap. 5. Doenças musculoesqueléticas e cap. 13.
Neurologia).
DIAGNÓSTICO: Embora a microscopia convencional
não possibilite distinguir morfologicamente o N. cani-
num do T. gondii, não há reações sorológicas cruzadas
entre ambos, de modo que a determinação do título de
anticorpos por RIFI é o método de escolha para o diag-
172 CAPÍTULO 4
nóstico dessa enfermidade, sendo possível realizá-la até

mesmo no líquido cerebroespinhal. Testes laboratoriais
são inespecíficos, mas eventualmente há elevação das
enzimas AST e CK em face das lesões musculares.
TRATAMENTO: Se necessário deve-se instituir cuida-
dos de suporte, incluindo fluidoterapia. Administração
de antibióticos como a sulfametoxazol+trimetoprim
15 mg/kg, VO, BID + pirimetramina 1 mg/kg, VO, SID,
ou sulfametoxazol + trimetoprim 15 mg/kg, VO, BID +
clindamicina 12,5 mg/kg, VO, BID, ou ainda uso isolado
de clindamicina 12,5 mg/kg, VO, BID, por um período de
4-8 semanas ou até 2 semanas após a resolução dos sinais
clínicos (podendo chegar a 18 semanas). Deve-se tratar a
polimiosite (vide "Polimiosite por protozoários").
NOCARDIOSE
DESCRIÇÃO: Infecção supurativa ou granulomatosa

causada pela bactéria saprófita, oportunista e onipresente
Nocardia spp. Adentra o organismo por inalação ou ino-
culação através da pele, sendo a infecção aparentemen-
te favorecida por fatores subjacentes que desenc~deiem
imunossupressão. Os sinais clínicos incluem anorexia,
perda de peso, febre, além de tosse, dispneia, secreção
nasal e hemoptise decorrentes das lesões pulmonares.
Também são possíveis lesões cutâneas e/ ou subcutâneas
que, espec~ficamente nos gatos, constituem as manifes-
tações mais rotineiras. Eventualmente pode haver disse-
minação sistêmica para outras estruturas extratorácicas.
DIAGNÓSTICO: Exames laboratoriais de rotina são ines-
pecíficos e costumam mostrar anemia arregenerativa,
leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda e mono-
citose. A análise de efusões pleurais, lavados bronquiais
e aspirados de abscessos evidenciam padrão supurativo
a piogranulomatoso. Eventualmente poderão ser obser-
vados organismos filamentosos gram-positivos. Pode ser

realizada cultura, mas é importante interpretá-la à luz
dos sinais clínicos, uma vez que se trata de microrganis-
mo onipresente.
necessários e atentar para o estado imunológico dopa-
ciente acometido.
'
Antibióticos (todos os fármacos devem ser utilizados
por, no mínimo, 6 semanas): sulfametoxazol + trimeto-
prim 30 mg/kg (dose combinada de ambos os fármacos),
VO/IV, BID; minociclina 5-25 mg/kg, VO, BID; eritro-
micina 1O mg/kg, VO, TID; ampicilina 20-40 mg/kg,
VO/IV/IM/SC, QID; amicacina 10-15 mg/kg, IV/IM/
se, SID.
Cirurgia: em alguns casos, pode ser necessário debrida-
mento cirúrgico ou drenagem em associação à terapia
antibiótica.
PANLEUCOPE.NIA FELINA
DESCRIÇÃO: Causada por um Parvovírus, caracteriza-
-se por diarreia, vômito, desidratação, febre e apatia.
Também é chamada de enterite viral felina, sendo mais
frequente em filhotes e animais não vacinados. Como o
vírus afeta células em rápida divisão, é comum ocorrer
atrofia tímica e panleucopenia severa. Pode afetar cere-
belo e retina, gerando hipoplasia cerebelar e displasia de
retina. Também é possível natimortalidade ou aborta-
mento quando houver infecção intrauterina.
DIAGNÓSTICO: Embora inespecífico, o achado de pan-
leucopenia no hemograma é bastante consistente com a
infecção. Não há testes sorológicos específicos disponíveis
comercialmente, mas pode-se tentar utilizar testes rápidos
para parvovírus canino, com resultados variáveis.
174 CAPÍTUL04
TRATAMENTO: A terapia é inespecífica e de suporte.

Fluidoterapia com fluidos balanceados de manutenção,
com suplementação de potássio.
Antibióticos de amplo espectro para evitar translocação
da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões in -
cluem ampicilina 15-25 mg/kg, SC/IV, TID/QID; amo-
xicilina + ácido clavulânico 13-25 mg/kg, VO/IV, BID;
amicacina 6,5 mg/kg, SID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/kg, SC, TID.
Orexígenos (após controlar os vômitos): diazepam 2,5
mg/gato, VO, ou ciproeptadina 1-2 mg/gato, VO, SID.
Transfusões sanguíneas: eventualmente podem ser ne-
cessárias devido à severa leucopenia.
PARVOVIROSE/CORONAVIROSE CANINA
DESCRIÇÃO: Infecções altamente contagiosas causadas

pelo Parvovírus Canino 2 (CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c) e
Coronavírus Canino, desencadeando sinais gastrointes-
tinais em cães. São particularmente importantes em ani-
mais jovens, resultando em apatia e anorexia inicialmen-
te e progredindo para vômitos, diarreia sanguinolenta,
desidratação e, até mesmo, morte quando não tratadas
apropriadamente. São dificilmente diferenciadas entre si
baseando-se apenas em suas características clínicas.
DIAGNÓSTICO: Geralmente baseia-se nas característi-
1
cas clínicas. Encontram -se disponíveis testes sorológicos

rápidos para parvovirose canina, mas sua interpretação
deve ser cautelosa uma vez que podem revelar-se positi-
vos devido a títulos vacinais ou imunidade passiva. o he-
mograma, embora inespecífico, costuma evidenciar lin-
fopenia durante a fase inicial de ambas as enfermidades.
TRATAMENTO: Não há tratamento específico contra os
agentes virais envolvidos, sendo a terapia sintomática e
de suporte. Uma vez que os cães acometidos normalmen-

te são filhotes, geralmente recomenda-se hospitalizá-los
para correção do severo desequilíbrio hidroeletrolítico e
ácido-base que se desenvolve.
Fluidoterapia com fluidos balanceados (Ringer lactato
ou NaCl a 0,9% + NaHCO) para correção da acidose
metabólica. Suplementar potássio e glicose.
Antibióticos de amplo espectro para evitar transloca-
ção da flora bacteriana intestinal e septicemia. Sugestões
incluem ampicilina 15-25 mg/kg, SC/IV, BID/TID; me-
tronidazol 15 mg/kg, IV, SID; gentamicina 2 mg/kg, se,
BID/TID; cefalotina 25 mg/kg, IV/Se/IM, BID/TID; cef-
triaxona 25 mg/kg, IV/Se/IM, BID; ceftiofur sódico 2,2
mg/kg, SC/IM, SID.
Antieméticos: metroclopramida 0,4 mg/kg, SC, TID;
clorpromazina 0,5 mg/kg, se, BID; ondansetrona O, 1-
0,2 mg/kg, IV, BID/QID; maropitant 1 mg/kg, SC, SID.
Inibidores de H 2: ranitidina 2 mg/kg, SC, TID.
Imunoestimulantes: interferon a - diluir 1 mL do me-
dicamento congelado em 50 mL de solução fisiológica e
fornecer 1 mL da diluição, VO, SID.
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)
DESCRIÇÃO: Doença infecciosa de caráter insidioso,

causada por um Coronavírus. Manifesta-se de duas ma-
neiras: a forma efusiva, caracterizada pelo acúmulo de
efusões pleural e/ou abdominal, e a forma não efusiva,
com desenvolvimento de lesões piogranulomatosas em
órgãos bastante vascularizados, resultando em sinais
clínicos variáveis de acordo com a região afetada. Em
ambas as apresentações clínicas, os animais acometi-
dos normalmente evidenciam febre, anorexia, letargia e
perda de peso (vide "Peritonite infecciosa felinà: cap. 5.
Doenças musculoesqueléticas e cap. 13. Neurologia).
176 CAPÍTULO 4
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos devem ser associados

a exames inespecíficos, uma vez que não há um teste
diagnóstico específico para PIE Embora estejam dis-
poníveis, as provas sorológicas não diferenciam entre
as cepas de Coronavírus entérico felino e Coronavírus
causador da PIF. A análise das efusões na forma efusiva
geralmente evidencia exsudato asséptico, com densidade
> 1,018, alta concentração de proteínas com grande per-
centual de globulinas, celularidade baixa com predomi-
nância de neutrófilos, monócitos e macrófagos e relação
albumina/globulina <0,44. Pode ser observado ainda
anemia, leucopenia, linfopenia, eosinopenia com poste-
rior neutrofilia. O diagnóstico definitivo é realizado por
meio da necropsia e histopatologia.
TRATAMENTO: Não há tratamento específico e quase
sempre a terapia é ineficaz. Na forma efusiva pode ser
necessário realizar abdominocentese e/ou toracocentese
para melhorar o estado clínico do paciente. A febre não
responde ao uso de antibióticos.
Cuidados de suporte: fluidoterapia, se necessário; deve-
-se dar atenção à alimentação do animal; tratar infec-
ções/lesões secundárias.
Imunomoduladores (uso questionável): interferon a
30 UI/gato, VO, SID (forma não efusiva) ou 20.000 UI/
kg, IM, SID, por 3 semanas (forma efusiva).
Imunossupressores (uso questionável): prednisolona
2-6 mg/kg, VO, SID/BID.
TÉTANO
DESCRIÇÃO: Enfermidade neuromuscular causada pela
toxina tetanospasmina produzida pela bactéria anaeró-
bia Clostridium tetani, habitante normal da flora intes-
tinal dos mamíferos. A infecção se desenvolve quando

há contato direto do agente com lesões na superfície
cutânea e os sinais clínicos mais comuns incluem rigi-
dez e/ou espamos musculares, fraqueza, incoordenação,
alteração da marcha e posição de cavalete, retração pal-
pebral, pinas eretas, trismo, disfagia e dispneia.
DIAGNÓSTICO: Geralmente é estabelecido clinicamen-

te (possível exposição, presença de feridas penetrantes,
sinais clínicos compatíveis), uma vez que os testes dis-
poníveis mostram resultados variáveis. Pode ser feita
cultura do soro ou material oriundo da ferida em busca
do C. tetani, assim como sorologia para detecção de an-
ticorpos antitoxina tetânica. Testes triviais podem indi-
car lesão muscular (elevação de CK e AST), assim como
mioglobinúria.

necessários, procurando manter o paciente distante de
estímulos luminosos e sonoros ( é desejável um ambiente
escuro). Especial atenção deve ser direcionada à alimen-
tação.
Fluidoterapia à base de fluidos balanceados para manu-
tenção.
Antibióticos (não têm efeito sobre a toxina já ligada):
penicilina 20.000 UI/kg, IM, BID, por 5-7 dias; ampicili-
na benzatina 25 mg/kg, IM, SID.
Controle de espamos: clorpromazina 0,5 mg/kg, SC/IM,
BID/TID.
Antitoxina: testar quanto à hipersensibilidade antes de
utilizar (vide Apêndice "Teste de sensibilidade à anti-
toxina tetânicà'). Imunoglobulina antitetânica humana
500-3.000 UI/animal, IM (divididos em vários locais),
ou antitoxina tetânica equina 10.000 UI/animal, IV:
178 CAPÍTUL04
TOXOPLASMOSE
DESCRIÇÃO: Enfermidade multissistêmica causada pela

ingestão de oocistos infectantes do coccídeo Toxoplas-
ma gondii (contidos nas fezes de hospedeiros definiti-
vos - felinos) ou seus cistos em tecidos de hospedeiros
intermediários (carne crua, por exemplo). Geralmente a
forma clínica da toxoplasmose só se desenvolve quando
há imunossupressão, particularmente nos gatos. Quan-
do ocorre, contudo, costuma se manifestar com apatia,
anorexia, perda de peso, febre, mialgia e fraqueza mus-
cular, vômito, diarreia, alterações oftálmicas (uveíte, iri-
dociclite ), sinais respiratórios e desordens neurológicas
(vide "Polirradiculoneurite protozoárica" e "Toxoplas-
mose': cap. 5. Doenças musculoesqueléticas e cap. 13.
Neurologia).
DIAGNÓSTICO: No hemograma podem ser detectadas

anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfoci-
tose, monocitose e eosinofilia e, nos casos crônicos, leu-
copenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e mono-
citopenia. A avaliação sorológica é o método de escolha.
Deve-se avaliar, preferencialmente, o título de IgM, que
costuma se elevar duas semanas pós-infecção. A avalia-
ção seriada da IgG pode demonstrar infecção ativa se
for constatada elevação >4x do título em duas amostras
com intervalo de 3 semanas entre si. Exames triviais são
inespecíficos, mas muitos pacientes podem apresentar
hipoalbuminemia e elevação da ALT. Podem ser eviden-
ciadas alterações no líquido cerebroespinhal (LCE) e na
biópsia muscular (vide ''Toxoplasmose': cap. 5. Doenças
muculoesqueléticas e cap. 13. Neurologia).
TRATAMENTO: Se necessário deve-se instituir cuida-
dos de suporte, incluindo fluidoterapia e manejo dire-
cionado às alterações oftálmicas (vide "Uveíte': cap. 15.
Oftalmologia).
O tratamento é feito com antibióticos sulfadiazina + tri-

metoprim, 15 mg/kg, VO, BID, por 4 semanas, ou clin-
damicina 3-13 mg/kg, VO/IM, TID, por 2-6 semanas, ou
na posologia de 12,5-25 mg/kg, VO, BID, por 1-2 sema-
nas para encurtar o tempo de eliminação do oocisto. Os
sinais clínicos da toxoplasmose se resolvem dentro de
2-4 dias com a administração deste medicamento, mas o
tratamento nem sempre é eficaz quando a doença afeta
'
o sistema nervoso. Em felinos pode ser utilizado pirime-
tamina 0,5-2 mg/kg, VO, BID, por 14-28 dias, pode ser
utilizado ácido folínico 2,5 mg/ gato, VO, SID para pre-
venir as complicações hematológicas ocasionadas pelo
tratamento com pirimetamina. O prognóstico é reserva-
do, principalmente em animais imunossuprimidos.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA

(TOSSE DOS CANIS)
DESCRIÇÃO: Doença respiratória contagiosa causada
por agentes virais e bacterianos, com destaque para o ví-
rus da parainfluenza canina, adenovírus canino tipo 2 e a
bactéria Bordetella bronchiseptica. Geralmente manifes-
ta-se em até 5 dias pós-infecção sob a forma não compli-
cada, que inclui apenas tosse (produtiva ou improdutiva,
suave ou ruidosa). Contudo, pode evoluir para pneumo-
nia, com aparecimento de sinais sistêmicos.
DIAGNÓSTICO: É estabelecido clinicamente por meio

do histórico de exposição aos agentes causadores da tos-
se dos canis (contato com outros animais, passeios em
locais públicos, visita a pet shops ou exposições) e o es-
tado vacinai do paciente. É necessário descartar causas
não infecciosas de tosse (a radiografia torácica poderá
ajudar nesses casos). Exames laboratoriais convencionais
geralmente estão inalterados.
180 CAPÍTUL04
TRATAMENTO: A doença quase sempre é autolimitan-

te e em sua forma não complicada eventualmente pode
dispensar a indicação de terapia medicamentosa. No
entanto, deve-se recomendar repouso e isolamento até
completa recuperação.
Antibióticos: sugestões incluem amoxicilina + ácido
clavulânico 12-25 mg/kg, VO, BID; doxiciclina 5 mg/kg,
VO, BID; cefalexina 25 mg/kg, VO, BID; enrofloxacina
5 mg/kg, VO/IV/SC, BID. Tratar por pelo menos 10 dias
ou até 5-6 dias após desaparedimento dos sinais.
Anti-inflamatórios: podem acelerar a resolução do pro-
cesso inflamatório e, assim, frear as crises paroxísticas de
tosse. Sugestões incluem cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID,
por 3 dias; meloxicam 0,2 mg/kg, VO, SID (primeiro
dia), seguido de 0,1 mg/kg, VO, SID, por 4-5 dias.
Antitussígenos: somente quando a tosse for seca e
não produtiva. Dextrometorfano 1-2 mg/kg, VO, TID/
QID; codeína 0,1-0,3 mg/kg, VO, TID/QID; butorfanol
0,5 mg/kg, VO, BID/TID.
TRlPANOSSOMÍASE
DESCRIÇÃO: Enfermidade causada pelo protozoário
hemoflagelado Trypanosoma cruzi, popularmente co-
nhecida como doença de Chagas. É transmitida por
triatomíneos que, após se alimentarem, defecam ma-
terial contendo tripomastigotas que, então, penetram
pela pele. Também pode haver contágio pela ingestão de
insetos infectados, por via transplacentária ou transma-
mária. O ciclo da enfermidade se divide nas fases agu -
da, indeterminada (ou latente) com apresentação clínica
normal, e crônica, com lesão cardíaca. As principais ma-
nifestações clínicas incluem arritmias, colapso, palidez
de mucosas, TPC prolongado e pulsos fracos. Também
pode ocorrer anorexia, linfadenomegalia, ascite, hepa-
toesplenomegalia e angústia respiratória. Na fase crônica

pode-se observar cardiomegalia e distúrbios de condu-
ção elétrica cardíaca.
DIAGNÓSTICO: Considerar o histórico do paciente,
atentando-se para a possível presença do vetor (bar-
beiro). Pode-se solicitar teste sorológico, mas eventual-
mente pode-se identificar tripomastigotas em esfregaços
sanguíneos, mesmo diante de sorologia negativa. Aspi-
rados de linfo nodo podem revelar formas amastigotas.
Radiografia torácica e ecocardiografia podem evidenciar
dilatação cardíaca e, ao eletrocardiograma, distúrbios de
condução elétrica. Está disponível PCR.
necessários, atentando para o tratamento das arritmias
e insuficiência cardíaca congestiva, se necessário (vide
Apêndice "Classificação funcional da ICC': cap. 2. Car-
diologia).
Antiparasitários: não há antiparasitário eficaz. Os es-
tudos mostram resultados variáveis com os fármacos
listados a seguir: nifurtimox (não comercializado no
Brasil) (cão) 2-7 mg/kg, VO, QID, por 3-5 meses; benzo-
nidazol (não comercializado no Brasil) (cão) 5-7 mg/kg,
VO, SID, por 2 meses; aceturato de diminazeno 7 mg/kg
(cão), IM, a cada 2 semanas, ou 3,5 mg/kg (gato), a cada
24 horas, por 5 dias; melarsoprol (não comercializado no
Brasil) 2,2 mg/kg, IV, SID, por 10 meses.
APÊNDICES
DILUIÇÃO DO INTERFERON a
DESCRIÇÃO: O interferon a encontra-se disponível comercial-
mente na concentração de 3 ou 9 milhões de UI/ampola (Ro-
feron ® A). Dilua 0,25 mL do produto (com concentração de 3
milhões de UI/ampola) em 500 mL de NaCl a 0,9% e congele
182 CAPÍTULO 4
doses de 1 mL da solução preparada. Quando for utilizar, dilua

novamente 1 mL da solução congelada em 100 mL de NaCl a
0,9%. Dessa forma, terá preparado uma solução contendo 30
UI/mL. Forneça ao animal um volume compatível com a dose
desejada. É possível diluí-lo de maneira mais concentrada para
fornecer volumes menores, caso seja necessário.
TESTE DE SENSIBILIDADE À ANTITOXINA TETÂNICA

DESCRIÇÃO: Dilua 0,1 mL do produto em 10 mL de NaCl a
0,9% e aplique IV lentamente. Aguarde 30 minutos e, se não
houver qualquer indício de reação, proceda à aplicação da anti-
toxina tetânica conforme recomendações.
BIBLIOGRAFIA
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SYKES, J.E. Canine and feline infectious diseases, 1. ed., Saunders,
2013, 928p.
DOENÇAS
MUSCULOESQUELÉTICAS

Paola Castro Moraes
ARTRITES (ALTERAÇÕES ARTICULARES)

DESCRIÇÃO: As doenças que acometem as articulações
são divididas em inflamatórias e não inflamatórias. As
doenças não inflamatórias incluem as doenças do de-
senvolvimento, degenerativas, traumáticas e neoplásicas,
enquanto as doenças articulares inflamatórias englobam
as doenças infecciosas e as doenças imunomediadas. As
doenças imunomediadas são divididas em doenças que
causam erosão articular e doenças não erosivas. No caso
de trauma ou de doenças do desenvolvimento, a claudi-
cação em geral envolve uma articulação, porém, quando
várias articulações estão acometidas, deve-se suspeitar
de poliartrite. É importante verificar a presença de si-
nais sistêmicos, pois pode indicar doenças infecciosas ou
imunomediadas.
DIAGNÓSTICO: Envolve a realização de exame clínico
completo, exame neurológico, localização dos pontos de
dor, diferenciando entre comprometimento ósseo, mus-
cular e articular. Indica-se também a realização de exa-
mes laboratoriais como hemograma, exames bioquími-
cos (proteínas totais e albumina, glicose, entre outros),
urinálise e sorologias e/ou PCR de acordo com a suspeita
clínica. Nas radiografias pode haver lise óssea e irregula-
183
184 CAPÍTULO 5
ridade de superfície. A análise do líquido sinovial pode

ser útil na diferenciação entre a afecção inflamatória e
a não inflamatória, principalmente pelo tipo celular
encontrado. Na ausência da visibilização de um agente
deve-se realizar cultura. Deve-se investigar a endocardite
nas artrites supurativas (bacterianas).
TRATAMENTO: Depende da etiologia (vide "Doenças
articulares" individualmente). Diversos medicamentos
têm sido utilizados na tentativa de minimizar a degene-
ração articular, entre eles, os modificadores da doença
articular, como a condroitina e a glucosamina. A dia-
cereína (Artrodar® - TRB Pharma) 2 mg/kg, VO, BID,
embora venha sendo utilizada, esses insaponificáveis da
soja e do abacate apresentam uso questionável diante da
inexistência de trabalhos cegos ou comprobatórios.
ARTRITES INFLAMATÓRIAS INFECCIOSAS

• ARTRITE INFECCIOSA
DESCRIÇÃO: Além da artrite bacteriana ou séptica, vá-
rios microrganismos podem afetar as articulações, como
o Mycoplasma spp. em felinos, riquétsia, fungos (muito
raramente) e vírus (calicivírus em felinos). Os animais
afetados podem apresentar sinais sistêmicos, febre e
dor articular. Se a causa for Ehrlichia spp., os cães po-
dem apresentar petéquias, anemia e sinais neurológicos
(vide "Meningoencefalites inflamatórias infecciosas - er-
liquiose': 'cap. 13. Neurologia). Em geral, várias articu-
lações estão acometidas simultaneamente. O calicivírus
felino afeta filhotes de gatos com 6-12 semanas de vida,
e é comum a resolução espontânea da doença após 2-4
dias (vide "Complexo respiratório felino': cap. 4. Doen-
ças infecciosas).
DIAGNÓSTICO: Nos exames laboratoriais de cães com
riquétsia pode haver anemia, trombocitopenia e hiper-
DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS 185
proteinemia, porém estes achados não são patognomô-

nicos, pois outras doenças causam as mesmas alterações,
sendo a técnica de PCR mais sensível para o diagnóstico.
Na análise do líquido sinovial há aumento de neutrófilos,
que permanecem íntegros, e ocasionalmente observa-se
a presença de mórulas de Ehrlichia spp. É extremamen-
te importante o diagnóstico correto, pois muitas vezes a
etiologia é imunomediada e não infecciosa. 'J3, importan-
te lembrar que algumas tetraciclinas possuem atividade
anti-inflamatória e muitos animais nos quais se suspeita
de erliquiose parecem melhorar com seu uso, quando na
verdade a etiologia não é infecciosa.
TRATAMENTO
• Riquétsias: os antibióticos são o tratamento de esco-
lha, utilizando-se a doxiciclina 5-10 mg/kg, VO, SID/
BID, por 21-28 dias, sendo essencial verificar pela téc-
nica de PCR se o microrganismo foi eliminado (vide
"Erliquiose': cap. 4. Doenças infecciosas). Caso haja
muita dor articular e edema, pode-se associar anti-
-inflamatório, prednisona 0,5-1 mg/kg, VO, SID, por
7-14 dias, e analgesia, tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID/
QID, ou dipirona 25 mg/kg, VO, TID, ou codeína 0,5-2
mg/kg, VO, BID/TID/QID.
• Mycoplasma spp.: felinos podem ser tratados com
doxicilina 5 mg/kg, VO, BID, ou tetraciclina 20 mg/
kg, VO, TID (vide ('Micoplasmose hemotrópica f elinà:
cap. 4. Doenças infecciosas).
• ARTRITE SÉPTICA
DESCRIÇÃO: Resultante de infecção por via hematogê-
nica ou de inoculação direta de microrganismos na arti-
culação (ex.: pós-cirurgia, trauma ou migração de corpo
estranho). Se houver várias articulações envolvidas si-
multaneamente, pode indicar bacteremia proveniente de
186 CAPÍTULO 5
um foco infeccioso (ex.: otite, dermatite, doença perio-

dontal, piometra, prostatite, onfaloflebite e endocardite
bacteriana, entre outras). Os microrganismos mais co-
mumente diagnosticados são Staphylococcus spp., Strep-
tococcus spp., Corynebacterium spp. e coliformes. Pode
ocorrer em qualquer animal, porém é mais frequente em
caninos machos de raças grandes. Há alterações sistêmi-
cas, febre, diminuição do apetite e letargia. As articula-
ções envolvidas costumam estar doloridas e distendidas
pelo líquido sinovial. Pode ser observado edema, dor,
calor, crepitação e mais raramente drenagem de mate-
rial purulento. A amplitude de movimento pode estar
diminuída.
DIAGNÓSTICO: Por meio do histórico são obtidas infor-

mações como feridas penetrantes, procedimentos cirúr-
gicos ou demais intervenções articulares. Quando a ar-
trite séptica é secundária à bacteremia, costuma envolver
as grandes articulações proximais. Devem ser realizadas
radiografias de tórax, do abdômen, da coluna vertebral,
ultrassonografia (US) abdominal e ecocardiografia, em
busca do foco infeccioso, que, se possível, deve ser co-
letado para cultura e antibiograma. Realizar culturas do
sangue e da urina na tentativa de isolar o microrganismo
envolvido. Os sinais radiográficos variam de acordo com
a gravidade da doença e podem incluir desde efusão ar-
ticular e edema de tecidos moles até lise óssea subcon-
dral, neoformação óssea periosteal, irregularidades na
superfície articular com esclerose do osso subcondral e
subluxação articular. O líquido sinovial fica amarelado,
branco ou sanguinolento, com viscosidade diminuída,
aumento intenso de neutrófilos (>40.000/mm3 ), que po-
dem estar degenerados e com bactérias em seu interior.
A cultura do líquido em geral só é positiva em metade
dos casos, mas pode ser positiva quando se colhe a mem-
brana sinovial durante artrotomia.
TRATAMENTO
Conservador: deve-se identificar e tratar as fontes de
infecção e administrar antibióticos de amplo espectro
como cefalexina 30 mg/kg, VO, TID, ou amoxicilina +
ácido clavulânico 12-25 mg/kg, VO, TID, até que haja
o resultado da cultura e antibiograma. O tempo de tra-
tamento varia de 6-8 semanas. Associar analgésicos de
acordo com a necessidade, tramadol 2-4 mg/kg, VO,
TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína 0,5-2
mg/kg, VO, BID/TID/QID. Dependendo da gravidade
dos sinais sistêmicos, o antibiótico inicialmente deve ser
ministrado por via parenteral.
Cirúrgico: nas articulações gravemente afetadas, a ar-
trotomia deve ser realizada para lavagem abundante
com solução salina e debridamento cirúrgico, visando
à remoção do material purulento e fibrina, sendo con-
siderada uma emergência cirúrgica. Caso o resultado
da cultura seja diferente do antibiótico que está sendo
administrado, esse antibiótico deve ser trocado. O prog-
nóstico depende da gravidade da lesão articular, sendo
comum a ocorrência de doença articular degenerativa
secundária.
ARTRITES INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS
• ARTRITE REUMATOIDE
(ARTRITE IMUNOMEDIADA EROSIVA)
DESCRIÇÃO: A etiologia da doença é desconhecida,
mas fatores reumatoides são direcionados contra a IgG
alterada do hospedeiro, levando a uma poliartrite erosi-
va com destruição articular progressiva, sendo as raças
mais comumente afetadas as miniaturas. A idade de aco-
metimento varia entre 9 meses e 13 anos, mas a maio-
ria dos animais é jovem ou de meia-idade. No início, a
doença pode ser similar à poliartrite idiopática, mas após
188 CAPÍTULOS
semanas a meses inicia-se a destruição articular. Inicial-

mente os sinais são semelhantes aos de outras poliartri-
tes, havendo febre, apatia, anorexia e relutância em se
movimentar, com dor articular e marcha rígida (pisando
em ovos). Pode haver rigidez após repouso. As articula-
ções podem estar normais ou edemaciadas. Se o caso for
mais crônico pode haver crepitação articular, flacidez e
luxação das articulações com desvio angular.
DIAGNÓSTICO: Na análise do líquido sinovial há dimi-
nuição da viscosidade, opacidade e aumento de células
(6.000-80.000 leucócitos/µL, com média de 30.000/µL),
com predomínio de neutrófilos. O tempo de coagulação
da mucina está aumentado. A cultura do líquido sinovial
bem como da membrana sinovial é negativa. Nas radio-
grafias observa-se osteoporose periarticular, redução do
espaço articular devido à perda da cartilagem articular
e cistos focais irregulares radiolucentes na inserção dos
ligamentos, e nos estágios finais há colapso do espaço
articular, subluxação e luxação articular. Na histologia
da membrana sinovial há espessamento sinovial, sinovi-
te e infiltração de linfócitos, plasmócitos, macrófagos e
neutrófilos.
TRATAMENTO: O tratamento envolve a imunossupres-
são, da mesma forma que no LES (vide "Lúpus erite-
matoso sistêmico': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Reavaliação: após um mês de tratamento deve-se avaliar
tanto o animal quanto o líquido sinovial. Se não hou-
ver sinais de inflamação, a dose de prednisona pode ser
reduzida para 1 mg/kg, VO, SID, a cada 48 horas, pros-
seguindo o tratamento com ciclofosfamida ou azatio-
prina semelhante ao descrito no cap. 9. Hematologia e
imunologia, item «Lúpus eritematoso sistêmico': Caso
ainda haja inflamação, a prednisona deve ser ministrada
diariamente 1-2 mg/kg, VO, SID. Se após 4 meses a in-
flamação persistir, recomenda-se aurotioglicose 1 mg/
kg, IM, uma vez por semana, por 1O semanas ou até re-
missão. Este medicamento pode causar efeitos adversos
como febre, trombocitopenia, leucopenia, entre outros.
Podem ser associados analgésicos, tramadol 2-4 mg/kg,
VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína 0,5-
2 mg/kg, VO, BID/TID/QID, mas não se deve associar
anti-inflamatórios não esteroides à prednisona. O prog-
nóstico é reservado, principalmente se já houver lesão
'
articular grave antes do diagnóstico, pois é uma doença
" .
. cronica.
progressiva
Cirurgia: a artrodese pode ser útil nos casos em que o
suporte ligamentar tenha sido afetado de forma grave.
• POLIARTRITE IMUNOMEDIADA NÃO EROSIVA

POR LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória direcionada contra
uma variedade de tecidos ou componentes teciduais
(vide "Lúpus eritematoso sistêmico': cap. 9. Hematolo-
gia e imunologia). Os achados clínicos relacionados à
poliartrite incluem claudicação (uma das alterações mais
frequentes), podendo ainda haver alterações neurológi-
cas e musculares. As articulações distais podem ser aco-
metidas com maior gravidade.
DIAGNÓSTICO: Deve-se suspeitar de LES em qualquer
cão ou gato com poliartrite (vide "Lúpus eritematoso
sistêmico': cap. 9. Hematologia e imunologia). São diag-
nósticos diferenciais importantes erliquiose, mieloma
múltiplo e endocardite bacteriana. No exame de imagem
das articulações não há erosão articular. Na análise do
líquido sinovial há aumento da contagem de leucócitos
(5.000-350.000/µL) com predominância de neutrófilos
íntegros.
TRATAMENTO: Imunossupressores conforme descri-
to no cap. 9. Hematologia e imunologia, item "Lúpus
190 CAPÍTULO 5
eritematoso sistémico': Recomenda-se avaliação do lí-

quido sinovial para verificar eficácia do tratamento. O
prognóstico para o controle da poliartrite é bom, mas o
acometimento de outros órgãos, principalmente os rins,
pode levar ao óbito. Associar analgésicos no início do
tratamento, tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID/QID, dipiro-
na 25 mg/kg, VO, TID, codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/
TID/QID.
• POLIARTRITE IMUNOMEDIADA NÃO EROSIVA

IDIOPÁTICA
DESCRIÇÃO: Doença cuja causa primária não é identi-
ficada, após exclusão de outras causas possíveis de po-
liartrite. É a causa mais comum de poliartrite, principal-
mente em raças grandes de cães com mais de 2,5 anos.
Não é comum em gatos. Os animais apresentam febre
intermitente, rigidez, claudicação e, às vezes, dor cervical
devido ao acometimento das articulações sinoviais das
vértebras. As articulações menores e distais são mais fre-
quentemente acometidas.
DIAGNÓSTICO: Deve ser diferenciada da poliartrite rea-
tiva, que ocorre secundariamente a doença inflamatória
crônica ou estímulo antigênico persistente (infecção crô-
nica, neoplasia, uso crônico de alguns medicamentos),
bem como de outras poliartrites, principalmente o LES
(vide "Poliartrite imunomediada não erosiva por lúpus
eritematoso sistêmico"). No hemograma em geral há
neutrofilia, mas pode haver neutropenia ou hemograma
normal. No exame radiográfico pode-se visibilizar ede-
ma articular ou periarticular sem alterações ósseas, ou
o exame pode ser normal. Na análise do líquido sino-
vial pode haver menor viscosidade e aumento de células
(4.000-370.000 leucócitos/µL), com predominância de
neutrófilos íntegros. As culturas de sangue, urina e líqui-
do sinovial são negativas.
TRATAMENTO: Igual ao tratamento do LES (vide ''Ar-

trites inflamatórias não infecciosas - poliartrite imuno-
mediada não erosiva por lúpus eritematoso sistêmico,,
e "Lúpus eritematoso sistêmicd: cap. 9. Hematologia e
imunologia). O prognóstico é bom havendo remissão na
maioria dos animais, porém necessitam da medicação
por longo tempo.
CONTRATURA DO MÚSCULO
INFRAESPINHOSO OU SUPRAESPINHOSO
DESCRIÇÃO: A contratura muscular é o encurtamento
do músculo em decorrência de trauma, inflamação, is-
quemia e imobilização prolongada, que ocasiona reestru-
turação dos componentes do tecido muscular resultando
em aderência e desenvolvimento de fibrose. A causa é
desconhecida. Acomete animais jovens muito ativos. De
origem traumática, uni ou bilateral, pode ser observada
em animais que sofreram lesão previamente. A maioria
afeta o músculo infraespinhoso. Há história de claudi-
cação aguda após atividade física exagerada, em geral 3
semanas previamente à consulta. Pode ocorrer edema de
partes moles na articulação do ombro. Ocorre resolução
da claudicação por 3-4 semanas, reiniciando a anorma-
lidade locomotora, devido à progressão da fibrose e con-
tratura, e há rotação externa do ombro e deslocamento
do cotovelo em direção medial.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histórico clínico e sinais,
em que se observa leve abdução do membro torácico
acometido. A flexão é reduzida durante o exame físico e
há desvio lateral do antebraço durante a manobra. Pode
ser notada atrofia do músculo supraescapular e altera-
ções na musculatura circunvizinha. Nas radiografias bi-
laterais mediolateral pode ser notada redução no espaço
articular e caudocranial, havendo diminuição da distân-
192 CAPÍTULO 5
eia entre o acrômio ou borda do glenoide do tubérculo

maior do úmero. Na ultrassonografia observa-se edema,
hemorragia e ruptura das fibras musculares na fase agu-
da, e na fase crônica a fibrose é vista como aumento da
ecogenicidade do tendão. Na RM há intensidade hetero-
gênea de sinal dentro do músculo afetado.
TRATAMENTO: A reabilitação física (ultrassom e alon-
gamento) pode auxiliar na prevenção da contratura nos
casos diagnosticados precocemente, o que não é comum,
assim nos casos crônicos indica-se a cirurgia para libe-
rar a contratura fibrosa pela tenotomia do tendão do
músculo afetado. A reabilitação é recomendada após o
tratamento para resolução da atrofia muscular, mas em
geral os animais começam a utilizar o membro poucos
dias após a cirurgia.
CONTRATURA DO QUADRÍCE.PS
DESCRIÇÃO: O quadríceps é formado pelos músculos
vasto lateral, vasto medial, vasto intermédio e reto femo-
ral, e atua como mecanismo extensor do joelho. A con-
tratura do quadríceps decorre de fibrose muscular que
acomete animais de qualquer idade, raça e sexo, sendo
mais comum em pacientes imaturos após fraturas fe-
m orais distais. Outras causas são o tratamento cirúrgico
tardio de fraturas femorais, dissecação extensa de tecido
mole durante a cirurgia, não realização imediata da rea-
bilitação pós-operatória, alteração congênita, polimiosi-
te por neosporose, imobilização do membro em exten-
são antes ou após a estabilização cirúrgica e trauma ao
grupo muscular quadríceps. Em filhotes a imobilização
do membro por 5-7 dias já pode causar a contratura.
DIAGNÓSTICO: Cães de qualquer raça, idade ou sexo
podem ser afetados, mas é mais comum em animais
imaturos, com história de fratura de fêmur. No exame
DOENÇAS MUSCU LO ESQUELÉTICAS 193
físico há diminuição na amplitude do movimento articu-

lar com hiperextensão dessa articulação, que no início da
doença pode ser flexionada 20-30° e em quadros graves
menos que 10°, podendo haver anquilose da articulação
do joelho.
TRATAMENTO: É uma doença que deve ser preveni-
da logo após cirurgias femorais em filhotes, com uso
de fisioterapia. A massagem libera e alonga os tendões,
minimiza a cicatriz tecidual, produz relaxamento mus-
cular e analgesia. O ultrassom terapêutico produz efei-
tos térmicos diminuindo a rigidez articular, aumento
do fluxo sanguíneo e redução do espasmo muscular. O
alongamento e a movimentação passiva das articulações
são modalidades essenciais para a reabilitação. Após a
instalação da contratura, a fisioterapia raramente reverte
o processo. Pode-se tentar o tratamento cirúrgico para
liberar as adesões entre a cápsula articular, fêmur e qua-
dríceps, ou realizar uma zetaplastia em cada músculo
afetado para alongá-los. Após a cirurgia a fisioterapia é
imprescindível. Pode-se associar a técnica de transfixa-
ção percutânea após a cirurgia para manter o membro
na posição anatômica, ou então uma bandagem 90/90.
DISPLASIA COXOFEMORAL {DCF) EM CÃES

DESCRIÇÃO: Doença genética que causa dor e descon-
forto. Os cães geneticamente predispostos à DCF nascem
com articulações coxofemorais normais e as à.normali-
dades desenvolvem-se durante o crescimemento (4-12
meses de idade). Há discrepância do crescimento entre
os tecidos moles e a estrutura óssea da articulação, cau-
sando inicialmente instabilidade ou frouxidão articular,
com eventual subluxação/luxação da cabeça femoral em
cães jovens. Com a progressão da doença desenvolve-se
a DAD (vide "Doença articular degenerativà'), carac-
194 CAPÍTULO 5
terística em animais mais velhos. Qualquer raça pode

ser afetada, sendo comum nos de porte grande de cres-
cimento rápido. Nos cães com 4-12 meses de idade, os
sinais clínicos mais frequentes são redução da atividade,
dificuldade de levantar após o descanso e claudicação in-
termitente ou contínua. Os músculos da área pélvica e da
coxa em geral estão pouco desenvolvidos. Animais acima
de 15 meses de idade ou com doença crônica apresentam
um quadro diferente devido à DAD e à dor associada.
A claudicação pode ser unilateral, porém é geralmente
bilateral. Os cães tornam-se claudicantes após exercícios
prolongados, têm marcha bamboleante, rígida e curta e
relutam em fazer exercícios, preferindo manter-se sen-
tados, levantando-se vagarosamente e com grande difi-
culdade. Nos quadros crônicos a musculatura da região
pélvica e da coxa se atrofia, principalmente os músculos
glúteos e quadríceps.
DIAGNÓSTICO: Associação da resenha, anamnese, si-

nais clínicos e radiográficos, lembrando que os sinais
clínicos nem sempre se correlacionam aos achados ra-
diográficos.Deve-se avaliar claudicação, estação bipedal
e realizar a abdução com rotação externa, sendo que os
cães displásicos apresentam dor e desconforto mostrando
tensão muscular, flexão brusca do membro ou até mes-
mo vocalização e agressão. Sinal de Ortolani - raramente
presente em cães velhos de porte grande em decorrência
do arrasamento
, do acetábulo e fibrose da cápsula articu-
lar, mas está presente nos cães jovens. Muitos cães com
DCF não mostram sinais de dor. O exame radiográfico
em cães acima de 15 meses avalia a congruência articu-
lar e sinais de osteoartrite usando a posição radiográfica
ventrodorsal padrão sob anestesia. Em cães jovens ava-
lia-se a presença de frouxidão articular em radiografias
obtidas sob estresse (PennHip e subluxação dorsolateral
entre outras), e geralmente as cabeças femorais têm con-
formação normal, mas algum grau de luxação pode ser

observado.
TRATAMENTO: Os objetivos do tratamento são mini-
mizar a dor, prevenir a progressão da DAD e manter ou
restaurar a função da articulação.
• Conservador: redução do peso, troca do piso liso por
piso emborrachado ou áspero, administração de anti-
-inflamatórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/kg,
VO, SID, por 7-14 dias, ou meloxicam 0,1 mg/kg, VO,
SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/kg, VO, SID,
ou firocoxib 5 mg/kg, VO, SID, por 21 dias (avaliar e
monitorar a função renal em tratamento prolongado
com anti-inflamatórios) (vide «Doença renal crônica"
e "Injúria renal aguda': cap. 11. Nefrologia e urologia).
Analgésicos de acordo com a necessidade - tramadol
2-4 mg/kg, VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO,
TID, codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/QID. Podem ser
associados condroprotetores: sulfato de condroitina
250 mg/20 kg, VO, BID (uso contínuo), glicosamina
500 mg/20 kg, VO, BID (uso contínuo). Exercícios sob
supervisão e controlados (natação, esteira): visando
manter a força muscular. Reabilitação - para animais
com atrofia muscular grave: estimulação elétrica, estei-
ra aquática, exercícios indicados pelo fisioterapeuta.
• Cirúrgico: Sinfisiodese púbica juvenil em filhotes
com menos de 20 semanas, com Ortolani positivo ou
índice de distração maior que 0,40 no PennHIP, com o
objetivo de melhorar a cobertura da cabeça do fêmur.
Osteotomia da pelve em cães imaturos sem sinais ra-
diográficos de osteoartrose, com o objetivo de melho-
rar a cobertura acetabular. Substituição total da arti-
culação coxofemoral indicada quando o tratamento
médico falha, ocorre muita dor, impotência funcional
e pouca qualidade de vida; procedimento que deve ser
realizado por pessoas com treinamento, pois há várias
196 CAPÍTULO 5
complicações. Ressecção da cabeça/colo femoral em

cães de qualquer idade, mas preferencialmente matu-
ras, nos quais o tratamento médico falhou e que não
são candidatos a outras técnicas. Denervação acetabu-
lar, técnica com objetivo puramente analgésico, indi-
cada para cães com ou sem DAD.
DISPLASIA COXOFEMORAL (DCF) EM GATOS

DESCRIÇÃO: O diagnóstico da doença tem aumentado
nessa espécie, porém, pela dificuldade de contenção ade-
quada da espécie para o exame físico, alterações do qua-
dril podem passar despercebidas. Os sinais clínicos não
são específicos, sendo relatados quadros de inapetência,
relutância em andar, subir em escadas, tendo como conse-
quência dificuldade de urinar e defecar. Tem sido descrita
incidência maior em gatos da raça Persa e Maine Coon.
DIAGNÓSTICO: Exame físico e radiográfico. A interpre-
tação diagnóstica das radiografias é feita da mesma ma-
neira que nos cães, incluindo a classificação de acordo
com a gravidade do caso.
TRATAMENTO: Mudança no manejo, especialmente
quando há aumento de peso associado, anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 0,5 mg/kg, VO, SID,
máximo 5 dias, ou meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 5
dias, ou carprofeno 0,5 mg/kg, VO, SID (avaliar e moni-
torar a fun,ção renal em tratamento prolongado com an-
ti-inflamatórios) (vide "Doença renal crônica" e "Injúria
renal agudà: cap. 11. Nefrologia e urologia), e modifica-
dores da doença articular como sulfato de condroitina
125 mg/ gato, VO, BID, uso contínuo, glicosamina 100
mg/gato, VO, BID, uso contínuo. A cirurgia pode ser in-
dicada quando há insucesso do tratamento conservador,
e as técnicas utilizadas são as mesmas citadas na DCF
canina.
DISPLASlA DO COTOVELO (DC)

DESCRIÇÃO: Desenvolvimento anormal da articula-
ção umerorradioulnar que afeta principalmente cães de
grande porte durante a fase de crescimento, sendo uma
das causas mais comuns de claudicação em cães jovens.
A DC pode ser resultante de várias anormalidades: os-
teocondrite dissecante (OCD), não união do processo
ancôneo (NUPA), fragmentação do processo coronoi-
de medial da ulna (FPCM), incongruência articular ra-
dioulnar (IA) e doença do compartimento médio. Os
primeiros sinais clínicos surgem entre 4 e 8 meses de
idade e progridem para doença articular degenerativa
(DAD), que pode ser uni ou bilateral. Há histórico de
claudicação intermitente, de graus variados, que pode vir
acompanhada por trauma anterior ou não. Os sinais clí-
nicos mais consistentes encontrados são dor à palpação
do processo coronoide medial e na manipulação da ar-
ticulação, efusão articular e restrição de movimentação
articular. Pode haver deformidade do membro, depen -
<lendo da placa fisária afetada e relação da lesão com o
crescimento do animal.
DIAGNÓSTICO: Sinais característicos associados à in-

congruência do cotovelo. Avaliar, por radiografias em
três projeções (mediolateral, flexão e extensão e oblí-
qua craniomedial-craniolateral), a articulação umeror-
radioulnar. Os dois membros devem ser radiografados,
porém a técnica pode não ser sensível suficientemente
para avaliar incongruência por causa da sobreposição de
imagens. A congruência do cotovelo é mais bem avalia-
da na projeção mediolateral com articulação flexionada
a 90º. As alterações observadas incluem o aumento do
espaço articular entre o úmero e a ulna e entre o úme-
ro e o rádio, formação de degrau ósseo entre o processo
coronoide e a cabeça do rádio, incongruência troclear
198 CAPÍTULO 5
e esclerose subcondral. A tomografia computadorizada

(TC) é a melhor técnica para avaliação e mensuração da
incongruência do cotovelo.
TRATAMENTO: O tratamento cirúrgico visa à restaura-
ção da congruência articular e à remoção dos fragmentos
livres. A osteotomia proximal oblíqua da ulna com esta-
bilização da porção proximal da ulna com pino intrame-
dular é o procedimento mais utilizado para o tratamento
da incongruência, sendo indicada antes do fechamento
da linha de crescimento, observando-se bons resultados
quanto ao retorno da função do membro. O diagnóstico
deve ser precoce para que a correção cirúrgica tenha me-
lhor prognóstico, principalmente antes do crescimento
completo do animal e do aparecimento da DAD. O prog-
nóstico dos animais com incongruência articular é o pior
dentre as afecções que compõem a displasia do cotovelo,
e, devido à evidência de componente hereditário, deve-
-se contraindicar a reprodução dos animais afetados.
DISTROFIA MUSCULAR
DESCRIÇÃO: Doença primária musculoesquelética que
provoca degeneração progressiva e regeneração limita-
da dos músculos, semelhante às distrofias musculares
em seres humanos. É uma miopatia hereditária ligada
ao sexo, sendo transmitida, na maioria das vezes, por
fêmeas assintomáticas portadoras ou que apresentam
manifestações clínicas leves. As principais raças afetadas
são Golden Retriever e Labrador Retriever. As manifes-
tações clínicas se iniciam a partir de 8 semanas de idade,
ocorrendo intolerância ao exercício. Depois de algumas
semanas ocorre atrofia muscular, fraqueza generalizada
e alargamento da base da língua. Ocorre ainda sialorreia
e megaesôfago. Os cães doentes apresentam cansaço fá-
cil, passadas rígidas e curtas, redução na capacidade de
abrir os maxilares e dificuldade na apreensão e degluti-

ção de alimentos. As manifestações clínicas são progres-
sivas até os 6 meses de idade e podem se estabilizar ou
progredir.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico diferencial inclui mio-
patias inflamatórias (infecções por Toxoplasma gondii,
Neospora caninum), doenças imunomediadas (polimio-
site), neoplasia (linfoma) e doenças metabólicas (miopa-
tia mitocondrial). É realizado com base na raça, idade,
presença de atrofia muscular persistente, disfagia, au-
mento acentuado dos bioquímicos CK, AST e ALT. Na
biópsia muscular observa-se hipertrofia e atrofia de fi-
bras musculares, variabilidade no tamanho das fibras,
necrose e regeneração de fibras e substituição por teci-
do conjuntivo e adiposo resultando em fibrose. Pode ser
realizado ainda imunoistoquímica e um teste de DNA
que identifica cães afetados e cadelas portadoras do gene
da distrofia muscular.
TRATAMENTO: Não existe cura ou tratamento especí-
fico para a distrofia muscular de origem genética. For-
necer pequenas porções de alimento de alto valor caló-
rico, várias vezes ao dia, elevar os membros anteriores
ao alimentar os animais, para favorecer a passagem do
bolo alimentar pelo esôfago (vide "Megaesôfagd: cap.
8. Gastroenterologia e hepatologia). Administrar sul-
cralfato 0,5-1 g/animal, VO, BID/TID/QID, se houver
esofagite, e antibióticos em caso de pneumonia por as-
piração (vide "Pneumonia aspirativa': cap. 7. Enfermida-
des respiratórias). O prognóstico é variável sendo que os
cães podem vir a óbito nos primeiros dias de vida por
necrose diafragmática ou ainda sobreviver por vários
anos com o tratamento de suporte adequado. Os cães
podem apresentar ainda cardiopatia e óbito por falên-
cia cardiorrespiratória. A reprodução de cães afetados é
contraindicada.
200 CAPÍTULO 5
DOENÇA ARTICULAR DEGENERATIVA (DAD)

ou OSTEOARTRITE
DESCRIÇÃO: Degeneração não inflamatória e não infec-
ciosa da cartilagem articular, acompanhada por neofor-
mação óssea nas margens sinoviais e fibrose do tecido
mole periarticular. Embora classificada como não infla-
matória, existe processo inflamatório contínuo de baixo
grau. A DAD é classificada como primária ou secundá-
ria. A primária é uma alteração relacionada com a idade,
e a causa da degeneração é desconhecida. Já a secundária
ocorre em resposta a anormalidades que causam insta-
bilidade articular (ruptura de ligamentos), alterações
anatômicas ou do desenvolvimento (displasia) ou outras
alterações articulares como doenças infecciosas e imu-
nomediadas. Afeta qualquer idade ou raça canina ou feli-
na, e os sinais clínicos mais comuns são claudicação agu-
da ou crônica, persistente ou intermitente. Pode haver
história prévia de doença articular, trauma ou infecção.
DIAGNÓSTICO: Exame ortopédico para detectar as
articulações acometidas, aumento de volume articu-
lar, crepitação, diminuição da amplitude de movimen-
to, instabilidade articular e dor. Não há alterações nos
exames laboratoriais, e na análise do líquido sinovial
há leve aumento de leucócitos (6.000-9.000 leucócitos/
µL). A severidade das alterações radiográficas depende
da cronicidade do problema, pode-se observar esclerose
óssea subcondral, formação de osteofitos periarticulares,
diminuição do espaço articular, efusão, atrofia muscular.
TRATAMENTO: A causa primária deve ser corrigida sem-
pre que possível (ex.: correção da ruptura de ligamento
cruzado cranial, ressecção da cabeça e colo femoral),
porém, apesar de necessário para reestabelecer a função
do membro, nem sempre isso elimina ou diminui a pro-
gressão das alterações degenerativas. Anti-inflamatórios
não esteroides - cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7 -14

dias, ou meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou
carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/kg, VO,
SID, por 21 dias, e analgésicos - tramadol 2-4 mg/kg,
VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína 0,5-
2 mg/kg, VO, BID/TID/QID. Modificadores da doença
articular - sulfato de condroitina 250 mg/20 kg, VO, BID
(uso contínuo), glicosamina 500 mg/20 kg, yo, BID (uso
contínuo) - também podem ser associados ao tratamen-
to. Recomenda-se fisioterapia para manter a função das
estruturas periarticulares, fortalecer a musculatura e au-
mentar a amplitude de movimento. Se o animal for obeso
deve emagrecer, e deve-se evitar piso liso.
FRAGMENTAÇÃO DO PROCESSO
CORONOIDE MEDIAL DA ULNA (FPCM)
DESCRIÇÃO: Separação de uma pequena porção do pro-
cesso coronoide medial da ulna, resultando em claudi-
cação e DAD. Pode ocorrer também como osteonecrose
do coronoide ou fissuras dentro do coronoide medial.
Acomete cães jovens de raças grandes, com crescimento
rápido, iniciando-se quando o animal está imaturo. Os
sinais clínicos se tornam aparentes entre 5 e 7 meses de
idade. Entretanto, cães de qualquer idade podem apre-
sentar osteoartrite secundária à FPCM e displasia do co-
tovelo. Há história de claudicação do membro torácico
. , , .
que piora apos o exerc1c10.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histórico, sinais clínicos e
radiografias dos dois cotovelos, pois, apesar de os sinais
clínicos se manifestarem em um membro, os dois podem
ter alterações. Durante o exame físico pode ser eviden-
ciada sensibilidade na hiperextensão do cotovelo e na
palpação da porção medial da articulação. Pode haver
atrofia muscular devido à dor crônica. A diminuição da
202 CAPÍTULO 5
flexão do cotovelo é vista nos casos crônicos, bem como

crepitação. O exame radiográfico de ambos os cotovelos
deve ser feito em várias projeções (lateral, flexionada a
45° e craniocaudal oblíqua). O sinal radiográfico inicial
é a esclerose do aspecto distal da incisura troclear. Pos-
.teriormente são vistos osteofitos associados ao processo
coronoide. A TC é mais indicada na avaliação da super-
fície articular e incongruência.
TRATAMENTO:
• Conservador: tratamento clínico com anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID,
por 7-14 dias, ou meloxicam 0,1 mg/kg, VO, SID, por
10 dias, ou carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, ou firoco-
xib 5 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, modificadores da
doença articular sulfato de condroitina 250 mg/20 kg,
VO, BID ( uso contínuo), glicosamina 500 mg/20 kg,
VO, BID (uso contínuo), e repouso absoluto durante
6 semanas, entretanto a demora na remoção dos frag-
mentos permite progressão da DAD.
• Cirúrgico: deve ser indicado e consiste na remoção do
processo coronoide por meio de artrotomia medial. A
reabilitação é recomendada após a cirurgia. Há forte
indício de componente hereditário nesta doença, a re-
produção é contraindicada nestes animais.
LESÃO MENISCAL
.1.
DESCRIÇAO: Meniscos são fibrocartilagens semilunares
que promovem a congruência e estabilidade da articu-
lação do joelho com função de transmissão de cargas,
absorção de choques e auxílio na lubrificação da arti-
culação. A lesão raramente ocorre de forma primária e,
na maioria dos casos, um ou mais ligamentos do joelho
estão rompidos ou distendidos. A lesão isolada ocorre
devido à trauma por queda, na qual ocorra torção, com-
pressão e instabilidade da articulação. A maioria das le-

sões envolve o menisco medial. Raças de grande porte
apresentam maior incidência do problema concomitante
à lesão do ligamento cruzado cranial, mas qualquer raça
pode ser acometida. Suspeitar dessa alteração quando
um cão não estiver sustentando o próprio peso, duas ou
mais semanas após ruptura do ligamento cruzado.
DIAGNÓSTICO: A sensibilidade dolorosa da articulação
é maior do que quando há somente ruptura do ligamen-
to cruzado cranial. Pode haver sons de estalos quando
o animal caminha e esse som também pode ser audível
no momento do exame físico, ao flexionar, estender ou
ao realizar o teste de gaveta. Pode ser observado um in-
chaço firme e proeminente na face medial da articulação
sobre a área do ligamento colateral. O exame radiográfi-
co permite somente a avaliação da ocorrência ou não de
DAD. O diagnóstico definitivo é feito pela observação
do menisco de localização anormal ou porção dele por
artroscopia ou artrotomia, e/ou ressonância magnética
e/ ou ultrassonografia do menisco rompido.
TRATAMENTO: O tratamento recomendado para a maio-
ria das lesões meniscais é o cirúrgico, realizando-se ainda
correção da instabilidade da articulação causada por rup-
tura completa do ligamento cruzado cranial ou luxação
traumática da articulação femorotibial. No pós-operató-
rio recomenda-se repouso, analgesia: tramado! 2-4 mg/
kg, VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína
0,5-2 mg/kg, VO, BID/TID/QID, anti-inflamatórios: ce-
toprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7 -14 dias, ou meloxicam
O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/kg,
VO, SID, ou firocoxib 5 mg/kg, VO, SID, por 21 dias (ava-
liar e monitorar a função renal em tratamento prolonga-
do com anti-inflamatórios) (vide "Doença renal crônica''
e «Injúria renal agudà: cap. 11. Nefrologia e urologia), e
fisioterapia com profissional habilitado.
204 CAPÍTULO 5
LUXAÇÃO COXOFEMORAL
DESCRIÇÃO: Articulação que mais sofre luxação no cão

e gato. Ocorre principalmente por traumas, mas pode
ser consequência de displasia coxofemoral grave. Pode
ser classificada em luxação dorsal, craniodorsal, caudo-
dorsal, ventral, ventrocaudal e ventrocranial, mas as lu-
xações craniodorsais são as mais frequentes. A maioria
das lesões é unilateral e, devido às forças requeridas para
produzir a luxação, por volta de 50% têm lesões impor-
tantes associadas, como traumatismo torácico. O pacien-
te frequentemente apresenta impotência funcional do
membro acometido.
DIAGNÓSTICO: No exame físico pode ser palpada uma
distância maior do que a normal entre o trocânter maior
do fêmur e a tuberosidade isquiática. Na extensão dos
membros pélvicos, o membro afetado estará mais curto
no caso de luxação craniodorsal, e mais comprido nas
ventrocaudais. Deve ser realizado exame radiográfico
em dois posicionamentos, para o diagnóstico e identifi-
cação de possíveis complicações, como fraturas da cabe-
ça do fêmur.
TRATAMENTO: O tratamento depende da cronicidade
do quadro. Quanto mais tempo a articulação estiver
deslocada, mais difícil será sua redução, devido à con -
tração muscular e à fibrose local. Pode-se tentar a re-
dução fech~da até 48 horas após o trauma, colocando-
-se em seguida uma bandagem de Ehmer nas luxações
craniodorsais, enquanto nas luxações caudoventrais as
bandagens não são necessárias. A taxa de insucesso das
reduções fechadas está em torno de 47 a 65%. A redu-
ção aberta pode ser realizada por várias técnicas: capsu-
lorrafia, pino transarticular, transposição trocantérica,
sutura extracapsular, substituição do ligamento redon-
do, fixação por pino em cavilha moldado, estabilização
DOENÇAS M USCULOESQU ELÉTICAS 205
por sutura absorvível extra-articular e excisão da cabe-

ça e do colo femoral (luxação recidivante, presença de
fraturas na cabeça e no colo femoral ou no acetábulo
e luxações crônicas com alterações de cabeça femoral e
acetábulo). Independente da técnica utilizada, o pacien-
te deverá ser submetido a sessões de reabilitação para
impedir ou corrigir a atrofia muscular, quase sempre
presente.
LUXAÇÃO DE PATELA MEDIAL

DESCRIÇÃO: Desordem de desenvolvimento que ocorre
em cães de raças pequenas, ou pode ser causada por trau-
mas em qualquer raça. Grau 1 - luxação patelar inter-
mitente, raramente ocorre luxação espontânea durante
o movimento. A patela é luxada manualmente com faci-
lidade, mas retorna à posição normal assim que a tensão
promovida é retirada. Grau 2 - luxação patelar frequente
durante a flexão da articulação ou com a manipulação
lateral. Há rotação da tíbia e desvio medial de sua crista
entre 15° e 30º no plano anteroposterior. Os cães apre-
sentam dor intermitente e movimentam-se aos "pulos".
Grau 3 - patela permanentemente luxada, podendo vol-
tar a tróclea femoral por meio de manipulação manual
com a articulação em extensão. Após a redução manual,
o movimento da articulação faz com que a patela volte a
luxar medialmente. Ocorre rotação da tíbia, desvio me-
dial da musculatura do quadríceps, deformidades no ter-
ço distal do fêmur e tróclea rasa. Os cães frequentemente
apresentam dor, e o membro apresenta-se em posição
semifletida. Grau 4 - patela permanentemente luxada e
não pode ser reposicionada manualmente. Há rotação da
tíbia e desvio medial de sua crista entre 60º e 90º, desvio
medial da musculatura do quadríceps, deformidades no
terço distal do fêmur, e a tróclea é inexistente ou mesmo
206 CAPÍTULO 5
convexa. Os animais não conseguem fazer movimento

de extensão, andando em posição agachada.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos são claudicação in-
termitente ou constante, defeitos conformacionais, dor e
relutância em se mover. Realizar exame físico cuidadoso
para caracterizar presença de instabilidade patelofemo-
ral, assim como para descartar a possibilidade de ruptu-
ra de ligamento cruzado. O membro deve ser estendido,
rotacionado interna e externamente, enquanto se tenta
empurrar a patela para medial e lateral em relação ao sul-
co troclear. Deve-se observar também a presença de cre-
pitação, posição da tuberosidade tibial, incapacidade de
redução da patela, profundidade do sulco troclear, locali-
zação da patela, contraturas musculares, incapacidade de
estender o membro e presença ou ausência de movimen-
tos de gaveta. Um resultado falso-negativo pode ocorrer
quando o animal é avaliado sem sedação ou anestesia.
O diagnóstico é clínico, mas o exame radiográfico é útil
para documentar o grau de deformidade do membro e
deDAD.
TRATAMENTO: Depende do grau da luxação.
Graus 1 e 2: com claudicação intermitente e sinais clí-
nicos discretos podem ser tratados de maneira conser-
vadora, com a utilização de anti-inflamatórios não es-
teroides, cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7-14 dias,
ou meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou car-
profeno 4 m'.g/kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/kg, VO,
SID, por 21 dias (avaliar e monitorar a função renal em
tratamento prolongado com anti-inflamatórios) (vide
"Doença renal crônicà' e "Injúria renal aguda: cap. 11.
Nefrologia e urologia).
Graus 3 e 4: com claudicação constante, impotência
funcional ou deformidades ósseas importantes, o trata-
mento cirúrgico deve ser instituído com o objetivo de
reposicionar a patela no sulco troclear. As técnicas para

a correção da luxação medial de patela são indicadas de
acordo com o grau da doença. Geralmente são realizadas
combinações das técnicas.
Cirurgia: nos graus 1 e 2 utiliza-se a técnica de super-
posição do retináculo lateral combinada ou não à tro-
cleoplastia. Nos graus 3 e 4, utiliza-se superposição do
retináculo lateral, trocleoplastia, desmotomia, liberação
do quadríceps, transposição da crista da tíbia e, às ve-
zes, a sutura antirrotacional da fabela à patela. Em casos
graves de luxação grau 4, pode ser indicada a osteoto-
mia do fêmur. A luxação congênita tem um componen-
te hereditário e, assim, os animais afetados não devem
ser colocados em reprodução para evitar a propagação
da lesão.
LUXAÇÃO TRAUMÁTICA DE COTOVELO

DESCRIÇÃO: Afecção associada a traumatismo severo,
que causa o deslocamento lateral do rádio e da ulna em
relação ao úmero. Nos animais imaturos é mais frequen-
te a presença de fraturas fisárias, em vez da luxação. In-
comum em gatos.
DIAGNÓSTICO: Como sinais clínicos observa-se im-
potência funcional do membro, os animais acometidos
mantêm o membro flexionado e há deformação evidente
da articulação, com a proeminência da cabeça do rádio.
O exame radiográfico na projeção craniocaudal é prefe-
rível para o diagnóstico.
TRATAMENTO: A redução fechada em casos recentes
pode ser obtida com o paciente sob anestesia geral. Com
o cotovelo totalmente flexionado, deve-se rotacionar o
rádio e a ulna mediaimente e estender a articulação sua-
vemente. Após o procedimento deve-se confirmar a re-
208 CAPÍTULOS
dução por meio de exame radiográfico, e deve ser feita

bandagem acolchoada ou tala em Spica, mantida durante
21 dias, com o objetivo de evitar a movimentação articu-
lar. Após a retirada da bandagem, recomenda-se fisio-
terapia para obter amplitude de movimento articular e
repouso. Se a luxação for crônica, a redução fechada não
tiver resultado ou houver recidiva, é indicada a redução
aberta.
MIOSITE DOS MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS

(MM)
DESCRIÇÃO: Miopatia imunomediada que causa mio-

site focal seletiva, levando a destruição progressiva dos
músculos da mastigação. A forma aguda da doença ge-
ralmente é bilateral, caracterizada por aumento de volu-
me dos músculos mastigatórios (masseter e temporal),
mobilidade mandibular limitada e dor e desconforto
quando o animal tenta abrir a boca. Já a forma crônica,
também conhecida como miosite atrófica, caracteriza-se
por atrofia grave dos músculos mastigatórios e formação
de tecido cicatricial não funcional, havendo dificuldade
em movimentar a mandíbula, sendo que, devido à fibro-
se muscular, os pacientes acometidos apresentam limita-
ção da abertura bucal ou trismus. É doença progressiva,
que pode causar graves consequências como pneumonia
por aspiração, além das complicações relacionadas à te-
rapia prolongada com corticosteroides, podendo muitas
vezes ocorrer o óbito do paciente.
DIAGNÓSTICO: Na fase aguda é realizado pela história,
presença dos sinais clínicos e alterações nos achados la-
boratoriais, como presença de leucocitose e eosinofilia,
além do aumento da enzima CK. Na forma crônica, os
achados laboratoriais geralmente são normais. Indica-se
a realização de biópsia muscular para confirmação do

diagnóstico. Na fase aguda da MM observa-se infiltrado
inflamatório misto perivascular e no perimísio, enquan-
to na fase crônica observa-se substituição do tecido mus-
cular por tecido conectivo fibroso com pouca infiltração
de células. Os principais diagnósticos diferenciais para
limitação da abertura mandibular e atrofia muscular são
a anquilose temporomandibular secundária a traumas,
•
tétano, polimiosites, tumor invasivo da articulação e os-
teopatia craniomandibular.
TRATAMENTO: Terapia imunossupressora com corti-
coides na fase aguda e também na fase crônica, haven-
do melhor recuperação do paciente se o tratamento for
iniciado precocemente, associado a exercícios que esti-
mulem a abertura da mandíbula. O tratamento pode se
estender por mais de seis meses, porém, após a interrup-
ção da medicação, alguns animais apresentam recidiva.
Inicia-se com prednisona 1-2 mg/kg, VO, BID, durante
2-3 semanas e, após melhora dos sinais, proceder com
redução gradativa da dose durante 1-2 semanas, até a
tentativa de retirada do fármaco (algumas vezes é neces-
sária a terapia com corticoides em doses baixas e em dias
alternados indefinidamente). Pode-se necessitar associa-
ção de azatioprina 0,5-2 mg/kg, VO, SID, nos casos resis-
tentes à prednisona. Quando o animal já apresentou vá-
rios episódios inflamatórios que resultaram em fibrose,
a terapia com corticoides geralmente é ineficaz. Quando
não é possível a abertura adequada da mandíbula para a
alimentação, o alimento deve ser de consistência pasto-
sa para permitir a lambedura do alimento pelo animal,
ou ainda utilização de tubos alimentares (vide Apêndice
"Tubos alimentares': cap. 14. Nutrologia). Em um animal
com limitação extrema da abertura associada a progna-
tismo foi realizada mandibulectomia rostral para que o
animal pudesse exteriorizar a língua e se alimentar.
210 CAPÍTULO 5
NÃO UNIÃO DO PROCESSO ANCÔNEO (NUPA)

DESCRIÇÃO: Acomete cães de raças grandes em cresci-
mento, nos quais o processo ancôneo não se une com
a metáfise proximal da ulna. O processo ancôneo de-
senvolve-se como um centro de ossificação que se une
à ulna aproximadamente aos 5 meses de idade, assim
o diagnóstico não pode ser feito antes dessa idade. Há
história de claudicação intermitente de um ou ambos os
membros torácicos, que piora após exercício, havendo
rigidez matinal ou após repouso.
DIAGNÓSTICO: No exame clínico há claudicação evi-
dente, e na palpação do cotovelo há dor, principalmente,
no processo ancôneo. Se houver DAD (vide «Doença ar-
ticular degenerativà'), pode haver crepitação durante a
flexão e extensão do cotovelo. O exame deve ser cuidado-
so para diagnosticar corretamente a articulação afetada.
O diagnóstico definitivo é feito por meio de radiografias
mediolaterais em posição flexionada, entre outros posi-
cionamentos, de ambos os cotovelos (a doença pode ser
bilateral em até 35% dos casos), para verificar a presença
das alterações. Visibiliza-se uma linha radiolucente sepa-
rando o processo ancôneo da ulna.
TRATAMENTO: Cães com menos de seis meses ou com
DAD podem ser tratados com tratamento conservador
que envolve repouso por 6 semanas e, se houver dor, indi-
ca-se administração de anti-inflamatórios não esteroides
'
- cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7-14 dias, ou melo-
xicam 0,1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou carprofeno 4
mg/kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/kg, VO, SID, por 21 dias.
Modificadores da doença articular - sulfato de condroi-
tina 250 mg/20 kg, VO, BID, uso contínuo; glicosamina
500 mg/20 kg, VO, BID, uso contínuo. Realizar também
radiografias controle para avaliar se ocorre a fusão do
processo ancôneo. Entretanto, o tratamento conservador
não é a melhor opção. Após melhora do quadro, iniciar

fisioterapia visando fortalecer a musculatura. A redução
do peso em cães obesos também é indicada. A remoção
cirúrgica do processo ancôneo é indicada se ainda não
houver DAD, mas uma das complicações da técnica é a
perda da congruência articular. Atualmente a osteotomia
ulnar é o tratamento mais recomendado, pois alivia a
pressão no processo ancôneo, permitindo a ,cicatrização
do fragmento em cães imaturos. Pode ser associado ao
uso de parafusos para fixar o processo ancôneo.
NECROSE ASSÉPTICA DA CABEÇA DO FÊMUR

ou NECROSE AVASCULAR DA CABEÇA DO
FÊMUR
DESCRIÇÃO: Doença de causa desconhecida que afeta
cães jovens entre 3 e 13 meses (incidência maior entre
6 e 7 meses), predominantemente de raças de pequeno
porte. Pode haver influência de fatores hormonais, he-
reditários, conformação anatômica e infarto da cabeça
femoral, o que induz à reabsorção óssea da epífise fe-
m oral proximal, fragmentação trabecular e colapso com
destruição tecidual da cabeça do fêmur, levando à dor e
atrofia muscular, devido ao desuso do membro, a crepi-
tação pode estar presente em estágios mais avançados.
Em geral, os animais afetados apresentam claudicação
de início lento, progredindo para impotência após 6-8
semanas. Podem ser também observados irritabilidade,
redução do apetite e ato de morder a pele sobre a articu-
lação do membro afetado.
DIAGNÓSTICO: Realizado pelo histórico, sinais clínicos
e exame ortopédico (dor à manipulação da articulação,
amplitude reduzida de movimento, atrofia muscular,
crepitação) e confirmado pelo exame radiográfico em
posição ventrodorsal. Observa-se deformidade da cabe-
212 CAPÍTULO 5
ça do fêmur, encurtamento ou lise da cabeça do fêmur,

diminuição da opacidade óssea da epífise femoral.
TRATAMENTO: Excisão artroplástica da cabeça femoral
a fim de aliviar a dor e eliminar a claudicação induzin-
do uma pseudoartrose funcional. No pós-operatório o
paciente deve ser encorajado a utilizar o membro aco-
metido o mais breve possível, e devem ser prescritos
anti-inflamatórios não esteroides com fisioterapia in-
tensiva para resolução da atrofia muscular e retorno à
deambulação normal semelhante à DCF (vide "Displasia
coxofemoral").
NEOPLASIAS ÓSSEAS
DESCRIÇÃO: Representam aproximadamente 5% dos
tumores que acometem cães e gatos. São geralmente ma-
lignos, sendo o osteossarcoma (OSA) o mais frequente.
Outras neoplasias são condrossarcomas, osteocondro-
mas, hemangiossarcomas, fibromas, mieloma múltiplo e
lipossarcomas (vide cap. 16. Oncologia).
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico diferencial são os tumo-
res metastáticos em ossos, micoses sistêmicas com lo-
calização óssea e osteomielite bacteriana. O diagnóstico
definitivo é realizado por meio da cito e/ou histopato-
logia. No exame radiográfico observam-se lesões líticas
e proliferativas na região metafisária dos ossos longos,
aumento d~ volume dos tecidos moles com calcificação
formando espículas periosteais (aspecto de explosão so-
lar). Pode haver a presença do <'triângulo de Codmau>:
uma reação óssea entre o periósteo e o córtex. Essa neo-
plasia raramente atravessa a cápsula articular. Devem ser
realizadas radiografias torácicas em três posições (lateral
direita e esquerda e ventrodorsal) para avaliar a presença
de metástase, porém a TC é mais eficaz no diagnóstico.
A elevação da fosfatase alcalina está associada com so-
brevida mais curta.

TRATAMENTO: Cirurgia: amputação do membro afe-
tado. Se não houver evidência de doença metastática, o
tempo médio de sobrevida varia de quatro a sete sema-
nas, raramente chegando a um ano. Depois da amputa-
ção, 70% a 90% dos cães desenvolvem metástase pulmo-
nar até um ano após a cirurgia. Antes da amputação do
membro é importante verificar a condiçãd dos demais
membros, visto raças grandes terem alta incidência de
outras doenças articulares. Vide os tratamentos específi-
cos no cap. 16. Oncologia.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE DO OMBRO

(OCO)
DESCRIÇÃO: Distúrbio do desenvolvimento no proces-
so de ossificação endocondral no complexo cartilagíneo
articular epifisário e placa de crescimento, ocasionando
retenção da cartilagem. A causa está relacionada a um
conjunto de fatores, como distúrbio da ossificação endo-
condral, espessamento da cartilagem articular; trauma-
tismos; excesso de massa corpórea, exercícios vigorosos,
hereditariedade e suplementação vitamínica-mineral.
Osteocondrose é o processo inicial, osteocondrite é a
resposta inflamatória a este processo, e osteocondrite
dissecante é a formação de um fragmento da cartilagem
articular ou flap, que pode se destacar. É um processo
que pode acometer várias articulações, como ombro, co-
tovelo, tarso e joelho de cães imaturos de grande porte,
estando envolvida no processo de ocorrência de OCD do
ombro, fragmentação do processo coronoide e não união
do processo ancôneo. No caso da OCD do ombro, ocorre
em geral na superfície articular da porção caudal da ca-
beça do úmero.
214 CAPÍTULO 5
DIAGNÓSTICO: Acomete cães jovens (4-8 meses) dera-

ças grandes e gigantes, sendo mais frequente em machos.
A doença frequentemente é bilateral, apesar de os sinais
clínicos, na maioria das vezes, serem de claudicação uni-
lateral que piora com o exercício. No exame ortopédico,
ao se estender a articulação, ocorre dor e o mesmo pode
ocorrer na flexão extrema da articulação. Pode haver
ainda atrofia muscular por desuso. No exame radiográ-
fico, que deve ser feito das duas articulações, observa-se
nos quadros iniciais achatamento do osso subcondral da
porção caudal da cabeça umeral e, com a progressão da
doença há a presença de flap de cartilagem articular livre
no espaço sinovial. A presença do fragmento de cartila-
gem solto na articulação só pode ser vista quando esse
fragmento está calcificado. Assim outras formas de diag-
nóstico são a artrografia, TC ou RM.
TRATAMENTO: O tratamento conservador consiste na

retirada de fatores considerados predisponentes como
obesidade, superalimentação e trauma. Assim o animal
deve ser submetido à dieta alimentar, fisioterapia, dimi-
nuir a prática de exercícios físicos, receber medicamen-
tos precursores da cartilagem, como sulfato de condroi-
tina 250 mg/20 kg, VO, BID, uso contínuo, glicosamina
500 mg/20 kg, VO, BID, uso contínuo, e fármacos anti-
-inflamatórios - cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7-14
dias, ou meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias, ou
carprofeno ~ mg/kg, VO, SID, ou firocoxib 5 mg/kg VO,
SID, por 21 dias (avaliar e monitorar a função renal em
tratamento prolongado com anti-inflamatórios) (vide
"Doença renal crônica" e "Insuficiência renal aguda'',
cap. 11. Nefrologia e urologia). O tratamento cirúrgico
é indicado em casos de recidiva de OCD, em cães com
claudicação persistente e não responsivos ao tratamento
conservador, sendo eficaz em eliminar a claudicação e
prevenir ou minimizar a DAD nos cães afetados. Deve-
-se realizar a artrotomia seguida de curetagem do leito

da lesão e remoção dos fragmentos articulares livres. O
prognóstico depende da cronicidade) do tamanho, da lo-
calização da lesão e do grau de DAD (vide "Doença ar-
ticular degenerativà') presente no momento da cirurgia.
OSTEODISTROFIA HIPERTRÔFICA (ODH)
DESCRIÇÃO: Chamada também de osteopatia metafi-

sária, é uma doença idopática que causa destruição das
trabéculas metafisárias nos ossos longos de cães jovens
que apresentam crescimento rápido. Os sinais clínicos
surgem comumente por volta dos 3-4 meses de idade,
sendo os machos mais afetados que as fêmeas, mas pode
ocorrer em filhotes de até 2 meses. A causa da ODH é
desconhecida, mas provavelmente ocorre alteração no
suprimento sanguíneo metafisário, que leva a alterações
na fise e no osso metafisário adjacente, resultando em
atraso na ossificação da zona hipertrófica fisária. A fase
aguda dura cerca de 7-1 O dias. Pode ocorrer claudicação
leve a severa afetando todos os membros. Ocorre tume-
fação nas metáfises, dor, acompanhadas por depressão,
inapetência e pirexia variável, os filhotes se recusam a
levantar e perdem peso.
DIAGNÓSTICO: As alterações ocorrem especialmente
nas metáfises dos ossos longos) sendo geralmente bilate-
rais. No estágio inicial, observam-se linhas radiotranspa-
rentes anormais no interior da metáfise, paralela à placa
de crescimento, que apresenta aspecto normal. O tecido
mole circunjacente pode estar inflamado. As radiografias
subsequentes podem exibir crescimento metafisário, com
formação de novo osso periosteal irregular, embora nem
todos os cães afetados exibam estas alterações. Os exames
laboratoriais em geral estão normais, mas hipocalcemia e
bacteremia já foram diagnosticadas em alguns casos.
216 CAPÍTULO 5
TRATAMENTO: Não há tratamento específico, sen-

do aconselhado evitar desequilíbrios ou excessos ali-
mentares. Anti-inflamatórios e analgésicos devem ser
administrados para que a dor seja minimizada. Anti-
-inflamatórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/kg,
VO, SID, por 7 -14 dias, ou meloxicam O, 1 mg/kg, VO,
SID, por 21 dias, ou carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, ou
firocoxib 5 mg/kg, VO, SID, por 21 dias (avaliar e mo-
nitorar a função renal em tratamento prolongado com
anti-inflamatórios) (vide "Doença renal crônica" e "In-
suficiência renal aguda': cap. 11. Nefrologia e urologia).
Analgésicos de acordo com a necessidade - tramadol
2-4 mg/kg, VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID,
codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/QID. Vários outros tra-
tamentos propostos não apresentam resultados consis-
tentes. Em casos graves indica-se controle da febre e re-
dução da dor com repouso, ou ainda anti-inflamatórios
esteroides.
OSTEOMIELITE
DESCRIÇÃO: Inflamação do osso, dos elementos da
medula óssea, do endósteo, do periósteo e dos canais
vasculares, associada a processos infecciosos, em geral
de origem bacteriana, mas também pode ocorrer por
fungos. Os microrganismos podem ser veiculados por
corpos estranhos, feridas abertas, cirurgias, ferimentos
por mordedura, ou se disseminarem por via hematóge-
na. As bactérias Staphylococcus spp. e Streptococcus spp.
são as mais frequentes em animais com osteomielite
decorrente de fratura exposta. Escherichia coli, Proteus
spp. e Pseudomonas spp. também podem estar associa-
dos aos processos de osteomielite e, em alguns casos,
a infecção é polimicrobiana. Qualquer raça, sexo ou
idade de cão ou gato pode ser acometida, e pode haver
histórico de fratura recente, operada ou não, mordida

ou ferimento.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos variam de acordo
com a fase da afecção. A osteomielite aguda é caracteri-
zada por doença sistêmica e edema de partes moles, sem
alterações radiográficas em ossos, e na osteomielite crô-
nica em geral não há doença sistêmica, mas a infecção se
manifesta por formação de fístula, abscesso e alterações
ósseas destrutivas e proliferativas progressivas. As altera-
ções radiográficas podem aparecer mais de duas sema-
nas após a infecção, havendo reação periosteal e poste-
riormente lise da cavidade medular. Para confirmação
do diagnóstico é preciso realizar biópsia da lesão, cultura
microbiológica e antibiograma.
TRATAMENTO: O tratamento é realizado de acordo com
a etiologia, cronicidade, localização e severidade da le-
são. O tratamento médico consiste de antibioticotera-
pia, analgesia e compressas mornas, principalmente
nos casos decorrentes de infecção hematógena ou pós-
-operatória. A antibioticoterapia deve ser realizada com
base no resultado da cultura e antibiograma. Enquanto
se aguarda o resultado, pode ser utilizado antibiótico de
amplo espectro, como as cefalosporinas ou amoxicilina
associada ao ácido clavulânico (vide "Discoespondilite,,,
cap. 13. Neurologia) que apresentam boa penetração ós-
sea e ação contra os microrganismos mais comumente
envolvidos. Adicionalmente, se houver a presença de ex-
sudato ou sequestro ósseo, indica-se a lavagem do local
e debridamento do tecido necrótico. Se houver fratura
instável, esta deve ser estabilizada. A antibioticoterapia
deve ser mantida por 3-4 semanas nos casos agudos e 4-6
semanas nos crônicos. Associar analgésicos - tramadol
2-4 mg/kg, VO, TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID,
codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/TID/QID, por 7-10 dias,
conforme a necessidade.
218 CAPÍTULO 5
OSTEOPATIA HIPERTRÔFICA ou
OSTEOARTROPATIA HIPERTRÔFICA
PULMONAR ou OSTEOPATIA PULMONAR
DESCRIÇÃO: Descrita em cães em associação a proces-

sos neoplásicos pulmonares primários ou metastáticos,
processos não neoplásicos, bem como neoplasias sem
envolvimento torácico, causando reação periosteal di-
fusa que resulta em neoformação óssea nos metacarpos,
metatarsos e ossos longos. A idade de incidência maior
é aos 8 anos (1-15 anos), sendo a raça Boxer a mais aco-
metida. Os sinais clínicos mais citados são aumento de
volume simétrico na extremidade distal dos membros,
doloroso ou não, claudicação e relutância em se mover.
Outros sinais associados à doença subjacente são tosse,
taquipneia ou dispneia e hipertermia. Os animais apre-
sentam letargia e os membros afetados ficam quentes e
com aumento de volume.
DIAGNÓSTICO: Além do histórico e sinais, os acha-

dos radiográficos são considerados patognomônicos e
compreendem reações periosteais, simétricas e unifor-
mes que atingem geralmente a diáfise dos ossos longos
e dígitos, sem envolvimento articular. Ocasionalmente
atinge a pelve e, raramente, outros ossos chatos. Realizar
radiografias torácicas, abdominais e ultrassonografia ab-
dominal, além de exames laboratoriais, para identificar a
causa base. A doença deve ser diferenciada de neoplasias
,
osseas.
TRATAMENTO: Identificar e tratar a causa base se possí-
vel, ocorrendo a remissão da osteopatia após a ressecção
da lesão primária (ex.: pneumonectomia ou lobectomia
pulmonar para remoção de corpo estranho em brôn-
quio). Os sinais clínicos melhoram após duas semanas,
mas as lesões ósseas podem demorar meses para se re-
modelar. Uso de analgésicos - tramado!, 2-4 mg/kg, VO,
TID/QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína, 0,5-2

mg/kg, VO, BID/TID/QID, e anti-inflamatórios - ceto-
profeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7-14 dias, meloxicam O, 1
mg/kg, VO, SID, por 21 dias; carprofeno 4 mg/kg, VO,
SID, firocoxib 5 mg/kg, SID, VO, por 21 dias, conforme
a necessidade.
PANOSTEÍTE
DESCRIÇÃO: Causa comum de claudicação e dor óssea
em cães jovens de raça média ou grande, especialmen-
te o Pastor Alemão. Autolimitante e de causa indeter-
minada, ocorre formação óssea endosteal e invasão da
medula óssea por trabéculas ósseas. Pode ou não haver
envolvimento periosteal. Os filhotes, mais frequente os
machos, entre 5 e 12 meses de idade são mais acometidos
e apresentam histórico agudo de claudicação com piora
intermitente ou que muda de um membro para outro.
Podem estar presentes sinais sistémicos como anorexia
e pirexia. Há sensibilidade dolorosa na palpação do osso
longo acometido.
DIAGNÓSTICO: Os diferenciais importantes são outras
condições ortopédicas de raças grandes em crescimen-
to, como OCD (vide "Osteocondrite dissecante"), FPC
(vide "Fragmentação do processo coronoide"), NUPA
(vide '(Não união do processo ancôneo") e displasia co-
xofemoral. Os sinais radiográficos de panosteíte são pro-
gressivos, sendo inicialmente normais, ou seja, os sinais
clínicos precedem os sinais radiográficos em mais ou
menos 1O dias. Os sinais consistentes são alargamento
do foram e nutrício e aumento do padrão trabecular, se-
guido por maior radiopacidade da medula óssea.
TRATAMENTO: A afecção é autolimitante, devendo-se
eliminar a dor do paciente com o uso de anti-inflama-
tórios - cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por 7 -14 dias,
220 CAPÍTULOS
meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias; carprofe-

no 4 mg/kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/kg, VO, SID, por
21 dias, e analgésicos - tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID/
QID, dipirona 25 mg/kg, VO, TID, codeína, 0,5-2 mg/
kg, VO, BID/TID/QID, associado a restrição de exercí-
cios. Pode haver recidiva e alternância no acometimento
dos membros até o paciente alcançar a maturidade em
alguns casos.
POLIMIOSITE IDIOPÁTICA
DESCRIÇÃO: Inflamação difusa dos músculos provavel-

mente de origem autoimune, mais comum em cães de
grande porte e menos frequente em gatos e filhotes. Pode
ser observada em associação a outras doenças autoimu-
nes, como LES (vide "Lúpus eritrematoso sistémico': cap.
9. Hematologia e imunologia) e tireoidite linfocítica pri-
mária (vide "Hipotireoidismo': cap. 6. Endocrinologia),
bem como doença paraneoplásica. Os sinais clínicos são
fraqueza discreta a grave que pode ser exacerbada pelo
exercício, marcha rígida, dor e atrofia muscular, mega-
esôfago e ocasionalmente disfagia, salivação e latido fra-
co com início dos sinais de forma aguda ou crônica. Pode
haver ainda aumento de volume muscular e febre. Em
geral o exame neurológico é normal, mas em alguns ca-
sos pode haver ausência do reflexo patelar.
DIAGNÓSTICO: Histórico, sinais clínicos e resultados
de exames 'de laboratório. Pode ocorrer aumento da CK
(2-100 vezes), AST, ALT e da proteína total. Nas radio-
grafias torácicas podem ser observados megaesôfago e
pneumonia. Na biópsia muscular observa-se infiltrado
inflamatório e necrose muscular. Na eletromiografia há
alterações como ondas polifásicas e ondas agudas positi-
vas. Diferenciar de toxoplasmose, neosporose, LES, neo-
plasias e infecções.
TRATAMENTO: O tratamento é realizado com corti-

coides em dose imunossupressora - prednisona 2 mg/
kg, VO, BID, por 14 dias, com diminuição gradativa de
acordo com a resposta do paciente. Se houver pneumo-
nia por aspiração, a infecção deve ser eliminada antes
da imunossupressão e, nesses casos, o prognóstico é
reservado.
POllMIOSITE POR PROTOZOÁRIOS
DESCRIÇÃO: A principal etiologia é a infecção pelo pro-

tozoário Neospora caninum (vide ((Neoporose': cap. 4.
Doenças infecciosas). Outras formas da doença em cães
são a encefalite e a polirradiculoneurite, sendo descrita
também a ocorrência de miocardite, pneumonia, derma-
tite e lesões oculares.
DIAGNÓSTICO: Os diagnósticos diferenciais para filho-
tes de cães são outras polimiosites e meningomielites de
origem infecciosa, discoespondilite, neoplasia e doenças
ortopédicas, principalmente malformações ósseas e arti-
culares e contratura do quadríceps. O diagnóstico deve
ser feito com base na história clínica e no resultado de
exames complementares. No hemograma e bioquímica
sérica raramente há alterações específicas, porém pode
haver aumento da atividade das enzimas CK e AST. Na
análise do LCE pode haver aumento de proteína e pleo-
citose mista. Na biópsia muscular pode ser visualizada
a presença do protozoário nos tecidos, mas esse exame
eventualmente produz resultados falso-negativos. Na
sorologia constata-se títulos de IgG em níveis elevados
(>800).
TRATAMENTO: Se necessário deve-se instituir cuidados
de suporte, incluindo fluidoterapia e manejo dietético.
Administração de antibióticos (vide ((Neosporose': cap.
4. Doenças infecciosas).
222 CAPÍTULO 5
O prognóstico depende de vários fatores como idade, se-

veridade da doença e precocidade do diagnóstico. Pode
não haver boa resposta ao tratamento se este for iniciado
após o desenvolvimento da rigidez muscular, permane-
cendo a hiperextensão dos membros. A fisioterapia com
o uso de exercícios passivos e massagens é recomendada
quando ocorre envolvimento muscular, mas os resulta-
dos podem ser limitados em caso de rigidez extensora
dos membros. Pacientes não tratados geralmente mor-
rem. Cistos teciduais podem permanecer dormentes por
longos períodos e vir a se reativar quando o paciente for
imunossuprimido, por isso deve-se evitar a administra-
ção de corticoides e outras terapias imunossupressoras a
estes pacientes.
RUPTURA DO LIGAMENTO COLATERAL
DESCRIÇÃO: Pode ocorrer isoladamente ou em com-

binação com a ruptura do ligamento cruzado cranial. A
manipulação do joelho revela movimento anormal em
direção lateral ou medial, dependendo de qual ligamento
está rompido.
DIAGNÓSTICO: São utilizadas radiografias sob estresse
para o diagnóstico definitivo, além de comparações com
o membro contralateral.
TRATAMENTO: O tratamento é cirúrgico e baseia-se na
reconstrução do ligamento rompido ou por meio de su-
turas (reconstrução primária) e, se não for possível, de-
ve-se efetuar a colocação de dois parafusos e sutura em
forma de oito com poliéster trançado. Se houver lesão
concomitante de ligamento cruzado cranial, reconstruí-
-lo primeiro e em seguida prosseguir com a técnica para
ruptura do colateral descrita anteriormente.
RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO

CRANIAL (RLCC)
DESCRIÇÃO: O ligamento cruzado cranial tem por fun-
ção limitar o deslocamento cranial da tíbia em relação ao
fêmur, impedir a rotação interna da tíbia em relação ao
mesmo e evitar a hiperextensão do joelho. As principais
causas de ruptura são trauma, presença de enfermidade
articular inflamatória crônica (luxação patelar, sinovite
plasmocítica), degeneração ligamentar em cães idosos,
presença de conformação anormal da articulação do joe-
lho e instabilidade (desvios angulares, displasia coxofe-
moral, piso inadequado). O sinal clínico mais evidente
é a claudicação, que pode ser súbita, normalmente asso-
ciada a trauma, ou intermitente, seguida de piora pro-
gressiva. Pode ocorrer também ruptura parcial, haven -
do claudicação leve por vários meses, até que ocorra a
ruptura total. A afecção resulta em instabilidade e DAD
secundária (vide "Doença articular degenerativà').
DIAGNÓSTICO: No exame físico pode haver dor, efusão
articular, hipotrofia muscular do membro acometido e
crepitação, ocorrendo variações de acordo com o histó-
rico do paciente. O diagnóstico da RLCC é confirmado
pelo teste de gaveta cranial ou teste de compressão da
tíbia positivo, porém artrotomia ou artroscopia podem
ser necessárias para estabelecer o diagnóstico definitivo
quando esses testes são inconclusivos. A análise do líqui-
do sinovial permite excluir infecção e doença imunome-
diada concomitante. O exame radiográfico em geral não
tem caráter diagnóstico e é utilizado para excluir outras
causas de claudicação e avaliar o grau de DAD.
TRATAMENTO: A escolha do tratamento leva em consi-
deração aspectos como peso corporal, função e tempera-
mento do paciente, tempo de evolução da lesão, custo e
preferência do cirurgião. Para todos os casos é importan-
224 CAPÍTULOS
te encorajar a perda de peso principalmente em animais

com sobrepeso.
O tratamento conservador é indicado para raças toy, e
envolve a manutenção do paciente em repouso por 5-6
semanas até que ocorra fibrose, administração de anal-
gésicos tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID/QID, dipirona 25
mg/kg, VO, TID, codeína 0,5-2 mg/kg, VO, BID/TID/
QID, e anti-inflamatórios cetoprofeno 1 mg/kg, VO,
SID, por 7-14 dias, meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por
21 dias, carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/kg,
VO, SID, por 21 dias, e reabilitação (fisioterapia) para
fortalecer a musculatura do membro e aumentar a esta-
bilidade articular.
A correção cirúrgica é indicada para animais acima de
15 kg, visando estabilizar a articulação do joelho e re-
duzir a velocidade de progressão da DAD. As técnicas
cirúrgicas descritas variam e incluem as técnicas intra-
capsulares (substituição do ligamento rompido por ma-
terial sintético ou autógeno disposto em posição seme-
lhante ao trajeto do ligamento original), extracapsulares
(consiste na tensão lateral dos tecidos periarticulares,
transposição de tecido ósseo ou implantação de mate-
riais para realizar a ancoragem tibiofemoral) e osteoto-
mias tibiais (objetivo de fornecer estabilidade funcional
à articulação por meio da neutralização do deslocamen-
to cranial da tíbia, eliminando a instabilidade articular
durante a sustentação de peso em cães, destacando-se
entre essas técnicas a osteotomia e nivelamento do pla-
tô tibial -Tibial Plateau Leveling Osteotomy ou TPLO,
o avanço da tuberosidade tibial - TTA e a osteotomia
tripla da tíbia). As técnicas extracapsulares de ancora-
gem tibiofemoral são indicadas para animais com peso
d.e até 12 kg e que possuam platô tibial com inclinação
não muito acentuada, pois não promovem estabilização
completa do joelho. Nenhum procedimento parece ser
superior aos demais e, independentemente da escolha,

ocorre progressão DAD. O tratamento fisioterápico é
indicado no pós-operatório para restaurar a função do
membro acometido, reduzir a perda muscular, os sinais
de osteoartrite e problemas de distribuição do peso.
TENOSSINOVITE BIICIPITAL
DESCRIÇÃO: Inflamação do tendão do músculo bici-
pital e da bainha sinovial circundante. É relacionada a
traumas diretos ou indiretos de natureza repetitiva ao
tendão bicipital, ou ainda pode ser secundária a doenças
articulares como a osteocondrite dissecante da cabeça do
úmero. Cães de qualquer tamanho ou idade podem ser
acometidos, sendo os animais ativos os mais comumente
afetados. O tendão pode estar parcial ou completamen-
te rompido, podendo haver tecido fibroso proliferativo
e aderência. Em alguns animais a condição pode ser
bilateral.
DIAGNÓSTICO: Os sinais de claudicação do membro
torácico, intermitente ou progressiva, variam de leve a
grave e tendem a melhorar com o repouso. Há sensibili-
dade dolorosa durante a manipulação da articulação do
ombro, na palpação do tendão bicipital, especialmente se
for realizada a flexão do ombro e extensão do cotovelo.
Os exames laboratoriais em geral não têm alterações, e
na análise do líquido sinovial pode haver inflamação leve
e DAD (vide "Doença articular degenerativa"). Deve-se
radiografar ambos os ombros sob anestesia ou tranqui-
lização. Observa-se calcificação do tendão do bíceps e
osteofitos no sulco intertubercular. Na artrografia pode
haver irregularidade de preenchimento sugestivo de hi-
perplasia sinovial e ruptura. Os exames de ultrassono-
grafia e ressonância magnética (RM) fornecem ótima
imagem do tendão e adjacências. A artroscopia permite
226 CAPÍTULO 5
a visualização direta do local afetado e diagnóstico de-

finitivo. Os diagnósticos diferenciais são osteoartrite do
ombro, instabilidade do ombro, tendinite do supraespi-
nhoso, OCD (vide "Osteoartrite dissecante do ombro"),
neoplasias ósseas, DDIV (vide "Doença do disco inter-
r:
vertebral do tipo cap. 13. Neurologia), cervical e neo-
plasia do plexo braquial.
TRATAMENTO: Manejo alimentar para perda de peso

quando o animal apresentar sobrepeso. Repouso abso-
luto por 4-6 semanas. Administração de anti-inflama-
tórios não esteroides cetoprofeno 1 mg/kg, VO, SID, por
7-14 dias, meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, por 21 dias,
carprofeno 4 mg/kg, VO, SID, firocoxib 5 mg/kg, VO,
SID, por 21 dias. Após o período de repouso, iniciar
fisioterapia com aplicação de ultrassom para alongar
a musculatura. Em animais com ruptura do tendão bi-
cipital e tenossinovite crônica que não responderam ao
tratamento conservador, indica-se tenotomia do tendão
bicipital ou tenodese, para eliminar a movimentação do
tendão do bíceps na bainha do tendão inflamado ou para
liberar um tendão do bíceps avulsionado ou parcialmen-
te rompido.
APÊNDICES
ARTROGRAFIA
DESCRIÇÃO: A artrografia de contraste positivo consiste na
introdução do agente de contraste no espaço articular, para de-
limitação das margens articulares. São utilizados contrastes à
base de iodo estéreis, por exemplo, o ioexol, diluído 1: 1 com
água estéril. A quantidade varia de acordo com o tamanho do
animal e a indicação do exame. A artrografia de contraste nega-
tivo envolve a injeção de ar na cavidade articular, mas não tem
aplicação na ortopedia de pequenos animais.
INDICAÇÃO: Avaliar a integridade da cartilagem articular (os-

teocondrite); verificar presença de ruptúras na cápsula articular
e adesões da membrana sinovial, como por exemplo na tenossi-
novite bicipital e nas neoplasias.
CONTRAINDICAÇÃO: Alergia ao agente de contraste.
COMPLICAÇÕES: Sinovite química estéril.
MEMBROS ACOMETIDOS POR ALTERAÇÕES

LOCOMOTORAS E NEUROLÓGICAS '
MEMBRO(s} TORÁCICO(s} :
Avulsão das raízes do plexo braquial
Contratura do músculo infraespinhoso ou supraespinhoso
Displasia do cotovelo
Fragmentação do processo coronoide da ulna
Luxação traumática do cotovelo
Não união do processo ancôneo (NUPA)
Osteocondrite dissecante do ombro (OCO)
Tenossinovite bicipital
MEMBRO(s) PÉLVICO(s) ;
Contratura do quadríceps
Displasia coxofemoral
Lesão meniscal
Luxação coxofemoral
Luxação de patela medial
Necrose asséptica da cabeça do fêmur
Ruptura do ligamento cruzado cranial (RLCC)
Síndrome da cauda equina
TORÁCICOS e PÉLVICOS j
Botulismo
Distrofia muscular
lnstabilidade/subluxação atlante-axial
Miastenia grave
Polirradiculoneurite idiopática
Síndrome de Wobbler
Trauma cranioencefálico (TCE)
BIBLIOGRAFIA
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Mandibulectomia rostral, bilateral para correção de limitação de
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228 CAPÍTULO 5
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ENDOCRINOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

DESCRIÇÃO: É uma emergência metabólica em pacien-
tes com diabetes mellitus (DM), na qual a falta insulínica
induzirá ao catabolismo lipídico, com aumento da ceto-
gênese hepática e a mobilização de ácidos graxos livres,
culminando em hipercetonemia e alterações do equilí-
brio ácido-base. Além dos sinais da DM, poderá ocorrer
anorexia, adipsia, depressão, vômitos, diarreia, taquip-
neia, dor generalizada, distensão abdominal, desidrata-
ção, pirexia e, em casos mais avançados, hálito cetônico,
alterações respiratórias compensatórias, sonolência, tor-
por, confusão mental e coma.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados à hiperglice-
mia (aproximadamente 500 mg/ dL) e hipercetonemia,
na presença de acidose metabólica. Glicosúria e ceto-
núria são achados compatíveis, e a densidade urinária
específica pode encontrar-se baixa pela diurese osmó-
tica. Pode-se ainda encontrar elevação do hematócrito
refletindo o quadro de hemoconcentração e hipovole-
mia, além de hipercolesterolemia, hipofosfatemia e hi-
pocalemia (após terapia insulínica). A avaliação e a con-
firmação do quadro de acidemia (pH <7,3) ou acidose
([HCO;J <15 mEq/L) por meio da hemogasometria (pH
sanguíneo <7,3) são sempre desejáveis em cães com sus-
peita de CAD, e elevações nos valores séricos do ácido
beta-hidroxibutirado são considerados compatíveis com
cetose e cetoacidose diabética.
231
CAPÍTULO 6
232
TRATAMENTO
Fluidoterapia parenteral: solução de Ringer lactato ou
NaCl a 0,9%. A velocidade e o volume dependerão do grau
de desidratação do paciente (vide Apêndice "Fluidotera-
pià'). Na ausência de ICC grave e IRA recomenda-se o uso
de 15-20 mL/kg/hora ou 20% do cálculo total de reposição
de fluido na primeira hora, seguido de 30% do cálculo nas
próximas 4-5 horas. Os 50% restantes devem ser adminis-
trados nas 18 horas seguintes, a fim de corrigir o déficit
em 24 horas. No caso de hiperosmolaridade optar pela so-
lução de NaCl a 0,45% (dado obtido na hemogasometria).
Após a correção, instituir fluidoterapia de manutenção.
Insulinoterapia inicial: diversas modalidades utilizan-
do insulina regular são descritas para cães e gatos. Des-
taca-se que a vias mais eficazes são a intramuscular e a
intravascular, sendo a subcutânea indicada apenas após
estabilização do paciente, com completa hidratação e
controle glicêmico (manutenção). Seguem os protocolos.
• Protocolo intramuscular: insulina regular conforme
tabela 6.1 ( cães e gatos).
Tabela 6. 1 - Protocolo intramuscular.

' , '
Glicemia i [ Via de : ~ .
1 Taxa ~ d . . _ , Dose e frequencia
(mg /dl) 1 '. a mm1straçao ;
1
>270 Dose inicial lntramuscular 1 0;2 UI/kg/hora
>270 A cada hora lntramuscular li O, 1 UI/kg/hora
<270 A cada 4-6 h lntramuscular i O, 1 Ul/kg/4-6 horas
'Suspender insulina regular IM e iniciar a administração
150-250 da insulina regular pela via se enquanto o paciente não
estiver se alimentando.
Espera-se uma redução média de 100 mg/dL de glicose

sanguínea após cada administração de insulina regular
IM. Quando a glicemia for reduzida a 150-250 mg/ dL,
o regime de insulina regular deve ser mantido até que
o animal volte a se alimentar, entretanto uma solução
ENDOCRINOLOGIA 233
de dextrose a 5% acrescida de 4-8 mEq/L de fosfato de

potássio deve ser instituída para evitar hipoglicemia e
hipofosfatemia.
• Protocolo intravenoso: 250 mL de solução de NaCl a
0,9% acrescido de insulina regular, conforme tabela 6.2.
Salienta-se que 50 mL da solução deve ser descartada
em função da insulina aderir-se ao equipo plástico.
Tabela 6.2 - Protocolo intravenoso.

;
1
.,•
Glicemia Taxa e via de
f
Dose Frequência
{mg/dl) . administração ;
1,1 UI/kg (gatos) e
>270 10mUh A cada 1-2 h
2,2 UI/kg (cães)
1, l UI/kg (gatos) e
216-270 7ml/h A cada 1-2 h
2,2 UI/kg (cães)
-
1, 1 UI/kg (gatos) e
145-216 5 mL/h A cada 4 h
2,2 UI/kg (cães)
1,1 UI/kg (gatos) e
l 10-145 SmUh A cada 4 h
2,2 UI/kg (cães)
Suspender insulina regular IV e iniciar a administração
<110 da insulina regular pela via SC enquanto o paciente não
estiver se alimentando.
Insulinoterapia de manutenção: deve ser iniciada após

a estabilização da glicemia (150-250 mg/dL) e o pacien-
te dar sinais de que vai voltar a se alimentar. A insuli-
na regular deve ainda ser utilizada na mesma dosagem
(O,l UI/kg), mas pela via subcutânea, em intervalos de
4, 6 ou 8 horas, até que o paciente volte a se alimentar e
possa, finalmente, receber insulina NPH. Ressalta-se que
a insulina NPH 0,5-2,2 UI/kg, SC, BID, deve ser iniciada
somente após estabilização do paciente, pois apresenta
atividade mais prolongada que a insulina regular (vide
"Diabetes mellitus").
Suplementação de potássio (durante e após a terapia
insulínica): o potássio deve ser analisado e o paciente
234 CAPÍTULO 6
monitorado através de ECG. De modo ideal, a suplemen-

tação de potássio deve ser feita com base na determina-
ção sérica ou pelos dados da hemogasometria, conforme
tabela 6.3, na velocidade de 0,5 mEq/kg/h.
Tabela 6.3 - Suplementação de potássio.
[K+] Sérico
Ii mdEqflK+/r.ditro !j mEqK+/
500 ml de
j
I;
mEqK+/
250 ml de
i e UI O 1 • •
_ ... _. ... . L .___ . .. ._ J .. ,. fl~_1do_ _ J ·- ___fl_~~do . __

3,1-3,5 mEq/L 20 10 5
--·--• --•-. . . ._.-...._ ·- -r--. - - - - -
2,6-3,0 mEq/L 40 20 10
2,0-2,5 mEq/L 60 30 15
-+---------.. - - - - - - - --
<2 mEq/L 80 40 20
Adaptado de Montiani-Ferreira & Pachaly, 2000.
Caso não se tenha em mãos uma mensuração acurada,

pode-se administrar 40 mEq de potássio para cada litro
de solução intravenosa ( 1 mEq/ 100 mL de fluido), onde
50% do potássio deve estar na forma de cloreto de po-
tássio e os outros 50% na forma de fosfato de potássio,
respeitando a velocidade de infusão de 0,5 mEq/kg/h e
não excedendo 30 mEq/L/h.
Suplementação com fosfato: a suplementação está in-
dicada nos pacientes com sinais clínicos (astenia, ataxia,
convulsões), hemólise, ou se a concentração sérica de
fosfato (fósforo) estiver <l,0-1,5 mg/dL (avaliar o quadro
clínico geral). Deve ser utilizado fosfato em líquidos in-
•
travasculares isentos de cálcio (ex.: NaCl a 0,9%) na dose
de 0,01-0,03 mmol/kg/h (cerca de 3-9 mg/kg/h), admi-
nistrado lentamente, durante 6 horas.
Correção da acidose metabólica: deve-se avaliar a ne-
cessidade de tratamento com bicarbonato (HCO;) com
muito critério. Pacientes alertas provavelmente têm um
pH normal ou quase normal no LCE, e a acidose será
corrigida pela fluidoterapia e insulinoterapia. A reposi-
ENDOCRINOLOGIA 235
ção de bicarbonato deve ser realizada quando a concen-

tração plasmática de HCO; for <I I mEq/L (C02 venoso
total <12). No caso de não ter como se verificar a concen-
tração do HCO;, suplementar somente se o paciente es-
tiver em coma. A correção deve ser lenta, e apenas parte
da deficiência de HCO; deve ser corrigida nas primeiras
6 horas de tratamento. Segue a fórmula para cálculo da
reposição de bicarbonato.
mEq de HCO; = Peso (kg) x 0,4 x (12 - HCO; do paciente) x 0,5
*O fator 0,5 proporciona metade da dose necessária de bicarbonato

na infusão IV:
Assim que o nível plasmático de HCO; estiver acima de

12 mEq/L, a suplementação deve ser suspensa imediata-
mente. Vale ressaltar que o bicarbonato não pode ser adi-
cionado a soluções que contenham cálcio (p.ex.: Ringer
lactato), pois ocorrerá precipitação.
Alimentação: como forma de acelerar a recuperação
através do uso de suporte nutricional enteral via sonda
nasogástrica, esofágica ou gástrica nos pacientes que
não mais apresentarem episódios eméticos e a glicemia
estiver próxima a 200 mg/ dL (vide Apêndice «Nutrição
enteral': cap. 14. Nutrologia).
DIABETES INSIP/DUS (DI)

DESCRIÇÃO: É uma desordem temporária ou crônica,
caracterizada por produção excessiva de urina. Classifi-
ca-se como central (DIC), quando a causa for síntese ou
secreção inapropriada de vasopressina (ADH) pela hi-
pófise ou hipotálamo, respectivamente, e como nefrogê-
nica (DIN), quando houver responsividade prejudicada
dos néfrons ao hormônio. Os sinais clínicos são poliúria
(PU) e polidipsia (PD) compensatória.
236 CAPÍTULO 6
DIAGNÓSTICO: Urina altamente diluída, porém quan-

titativamente normal, apresentando DU aleatória usual-
mente <1,006 e frequentemente tão baixa quanto 1,001
(DU isostenúrica - 1,008-1,012 não exclui DI). Excluir as
demais causas de PU/PD. Os exames de rotina mostram-
·-se normais para os animais com DIC e DIN primário.
Os testes confirmatórios advêm dos testes de restrição
hídrica gradual e abrupta (vide Apêndice "Restrição hí-
drica gradual e abruptà'), nos quais avaliar-se-á a capa-
cidade de concentração dos rins frente à desidratação.
Pode-se utilizar alternativamente o diagnóstico pela ava-
liação da resposta ao tratamento com vasopressina sinté-
tica (tratamento com dDAVP).
TRATAMENTO: O tratamento não é obrigatório, desde
que o animal tenha acesso ilimitado à água e desde que
não haja restrições ambientais e do proprietário às mani-
festações da PU acentuada.
Estabelecer diagnóstico de DIC ou DIN para iniciar
qualquer modalidade terapêutica.
• Diabetes insipidus central (DIC)
Análogo sintético da vasopressina (dDAVP® -Phar-
maceuticals ): possui ação antidiurética 3 vezes superior
à da vasopressina, com mínima atividade vasopresso-
ra. Preparação intranasal de dDAVP (frs. com 2,5 ou
5 mL contendo 100 µg/ mL) deve ser transferida para
um frasco conta-gotas estéril (1,5-4 µg/gota) e instila-
da no saco conjuntiva! na dose de 1 a 4 gotas, BID, ou
dDAVP oral (compr. de 0,1 e 0,2 mg) - dose inicial de
0,1 mg/animal, VO, TID (cão e gato). A dose deve ser
ajustada gradativamente até se obter 0,1-0,2 mg/cão e
0,1 mg/gato de dDAVP, VO, BID/TID.
Vasopressina (Encrise®-Biolab): diferentemente do
dDAVP age da mesma forma que o hormônio produ-
zido endogenamente, com ação antidiurética e vaso-
pressora. Preparação injetável 20 UI/mL deve ser ad-
ENDOCRINOLOGIA 237
ministrada em cães e gatos na dose de 1O UI/animal,

IM/SC, BID/TID.
• Diabetes insipidus nefrogênico (DI N)
Análogo sintético da vasopressina (dDAVP): dose
5-10 vezes superior à recomendada para DIC pode
controlar os sinais da D IN, mas o custo da medicação
deprecia a atratividade deste tratamento. Diurético
tiazídico: administração dessa classe de diurético re-
sulta em leve desidratação, melhorando a reabsorção
tubular renal proximal de sódio e reduzindo a libera-
ção de fluido tubular ao néfron distal. Clorotiazida 20-
40 mg/kg, VO, BID, ou hidroclorotiazida 2,5-5,0 mg/
kg, VO, BID, apresentam resposta parcial no controle
da PU (cerca de 50%).
Restrição de sódio e proteína da dieta pode diminuir
a quantidade de soluto excretada na urina diária e re-
duzir a perda de água e a PU desses animais.
DIABETES MELLITUS (DM) CANINO

DESCRIÇÃO: Distúrbio do metabolismo de carboidra-
tos, gorduras e proteínas causado por uma deficiência
insulínica absoluta ou relativa. Os cães apresentam quase
que exclusivamente o DM insulinodependente (DMID
- tipo 1), que se caracteriza por capacidade secretora
de insulina bastante reduzida ou ausente pelo pâncreas.
Os sinais clínicos clássicos são PU/PD, perda de peso e
polifagia, podendo ainda ser encontrado definhamento
da musculatura dorsal, pelame oleoso e catarata. Fêmeas
são mais acometidas e Poodle, Pinscher e Schnauzer mi-
niatura, Teckel e Beagle são as raças de maior incidência
da doença.
mia (>200 mg/dL) e glicosúria concomitantes são in-
dispensáveis ao diagnóstico de DM. Hemograma geral-
238 CAPÍTULO 6
mente normal, aumento das atividades da FA e da ALT,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DU < 1,025
e cetonúria podem ser encontrados no DM (vide "ee-
toacidose diabéticà'). Deve ser investigada a presença de
comorbidades tais quais cistite, pancreatite, insuficiência
pancreática exócrina e hiperadrenocorticismo.
TRATAMENTO
Insulinoterapia de ação intermediária: insulina lenta
suína (eaninsulin®-Intervet) ou insulina NPH recombi-
nante humana 0,25-2,2 UI/kg, se, BID (dose total sem-
pre após as refeições e metade da dose caso o animal não
se alimente normalmente), são as opções mais comuns.
Trabalhos recentes também descreveram como eficazes
para o controle glicêmico de cães as insulinas glargina
(Lantus® -Sanofi) 0,25-0,5 UI/kg (pode ser necessário o
aumento da dose), SC, BID, e determir (Levemir®-Novo
Nordisk) 0,09-0,23 UI/kg, se, BID. É importante salien-
tar que a Caninsulin ® é uma insulina de 40 UI e as demais
são insulinas de 100 UI, o que as diferem em potencial de
ação e requer atenção do clínico no que diz respeito ao
uso de seringas de insulina devidamente calibradas para
os diferentes tipos de insulina. De maneira geral utilizar
seringas U -100 para insulinas de 100 UI e seringas U-40
para insulinas de 40 UI (vide Apêndice "Tipos de insuli-
na e cálculo das unidades terapêuticas"). Melhor contro-
le glicêmico e menor risco de efeito Somogyi são obtidos
quando a terapia insulínica é iniciada em doses mais bai-
xas e administrada duas vezes ao dia, do que com doses
diárias mais elevadas. O objetivo da terapia insulínica é
manter a glicemia entre 100 e 250 mg/ dL.
A eficácia da terapia insulínica deve ser monitorada le-
vando-se em consideração os seguintes pontos:
• Avaliação da glicemia e frutosamina sérica de jejum:
a eficácia da insulinoterapia é considera boa quando
a glicemia <234 mg/dL e a frutosamina <450 µmol/L,
ENDOCRINOLOGIA 239
moderada quando a glicemia estiver entre 234 e 306

mg/dL e a frutosamina entre 450 e 550 µmol/L, e ruim
quando a glicemia >306 mg/dL e a frutosamina >550
µmol/L.
• Avaliação de acordo com a opinião do proprietário:
o tratamento é considerado eficaz quando existe au-
sência de PU/PD, o paciente se encontrar em bom es-
tado geral e com peso corporal estável.
Caso a glicemia seja <150 mg/dL e a frutosamina sérica
<350 µmol/L sugere-se que esteja havendo períodos de
hipoglicemia e existe a necessidade da redução da dose
de insulina.
Recomenda-se a realização da curva glicêmica, prefe-
rencialmente indoor (na casa do proprietário), caso os
sinais clínicos do DM persistam, ocorra picos ou exames
sugestivos de hipoglicemia (sinais de letargia, fraqueza,
ataxia, head tilt, convulsões e coma) ou hiperglicemia
>300 mg/dL nas primeiras horas da manhã (vide Apên-
dice "Curva glicêmica").
Terapia dietética: deve estar direcionada para correção da
obesidade e priorizar a manutenção do paciente em escore
corporal 5 (vide Apêndice (~valiação nutricional': cap. 14.
Nutrologia). É primordial a manutenção da consistência
no horário das refeições, o qual deve ser ajustado ao in-
tervalo da insulinoterapia (a cada 12 horas). Como forma
de reduzir o efeito da hipoglicemia 6-8 horas após a insu-
lina (observada nos resultados da curva glicêmica - vide
Apêndice "Curva glicêmicà'), pode-se optar por inserir
uma pequena refeição intermediária ao longo do dia (cer-
ca de 111 do total calculado para uma refeição).
A dieta deve auxiliar a minimizar o aumento pós-pran-
dial na concentração de glicose sanguínea. Sugere-se a
utilização de dietas terapêuticas específicas para caninos
diabéticos ou obesos (vide "Manejo nutricional do diabe-
tes mellitus" e "Obesidade': cap.14. Nutrologia).
240 CAPÍTUL06
Exercício físico: a rotina diária para cães diabéticos deve

incluir exercícios físicos leves (ex.: caminhada, natação),
preferencialmente no mesmo horário, pois ajuda a con-
trolar a glicemia, auxiliando na perda de peso e evitando
a resistência insulínica.
DIABETES MELLITUS (DM) FELINO
DESCRIÇÃO: Relativamente frequente em felinos e tem

como fatores de risco idade avançada, machos castrados
e obesidade. Aproximadamente 80% dos gatos possuem
DM não insulinodependente (DMNID), que se carac-
teriza por desordens na ação e na produção de insuli-
na. Os sinais clínicos clássicos são os mesmos dos cães
(vide "Diabetes mellitus canino"), entretanto a neuropa-
tia diabética manifestada pelo andar plantígrado, pela-
me eriçado e seborreia seca também pode acompanhar
o quadro.
mia persistente em jejum e glicosúria. Dosagem sérica
de frutosamina pode ser útil para exclusão de hipergli-
cemia por estresse (gatos normais 190-365 µmol/L). He-
mograma e enzimas hepáticas encontram-se, usualmen-
te, dentro da faixa de normalidade e diurese osmótica é
esperada (DU 1,026-1,035). Devem ser investigadas co-
morbidades como pancreatite crônica, hiperadrenocor-
ticismo, lipidose hepática e hipertireoidismo.
'
TRATAMENTO: De maneira geral, encoraja-se o uso de
insulinoterapia associada à dieta em felinos diabéticos
recém-diagnosticados, pois diversos estudos têm de-
monstrado que o controle da toxicidade exercida pela
hiperglicemia é capaz de reverter o quadro diabético em
muitos gatos com DMNID. O uso de hipoglicemiante
oral, como terapia isolada, pode retardar esse controle e
tornar o quadro irreversível.
ENDOCRINOLOGIA 241
Insulinoterapia: é a modalidade de escolha, tanto para o

início quanto para a manutenção do tratamento de gatos
diabéticos. Sua eficácia e segurança podem ser aumen-
tadas com dieta e associação de hipoglicemiantes orais.
Dentre as insulinas usadas em gatos, a glargina (Lan-
tus ® -Sanofi Aventis) 0,25-0,5 UI/kg, SC, BID, é conside-
rada a melhor opção. Bons resultados estão sendo tam-
bém obtidos com a insulina suína altament~ purificada
(Caninsulin® -Intervet) 0,25-0,5 UI/kg, se, BID. Pode-se
também fazer uso da insulina NPH recombinante hu-
mana 0,25-0,5 UI/kg ou 1-3 UI/gato, Se, SID/BID, no
entanto, o controle glicêmico pode ser um pouco mais
difícil. É importante salientar que a Caninsulin® é uma
insulina de 40 UI e as demais são insulinas de 100 UI, o
que as diferem em potencial de ação e requer atenção do
clínico no que diz respeito ao uso de seringas de insulina
devidamente calibradas para os diferentes tipos de insu-
lina. De maneira geral utilizar seringas U-100 para insu-
linas de 100 UI e seringas U-40 para insulinas de 40 UI
(vide Apêndice "Tipos de insulina e cálculo das unidades
terapêuticas"). A dose utilizada de insulina deve sempre
ser avaliada mediante realização de curvas glicêmicas,
glicemia pré-insulina (principalmente para insulina glar-
gina), e no pico de ação da insulina, além da avaliação da
ingestão hídrica e da monitoração da glicosúria em 3, 7,
15 e a cada 30 dias após início da terapia. Avaliações da
frutosamina sérica trazem informações acerca de como
foi o controle glicêmico nos últimos 15 dias, precedentes
ao teste, tornando-se importante ferramenta para acom-
panhamento do tratamento. Gatos normais apresentam
valores de frutosamina entre 190 e 365 µmol/L e gatos
diabéticos recém-diagnosticados entre 350 e 730 µmol/L.
A terapia insulínica é considerada excelente quando ob-
tidos valores de frutosamina pré-insulina entre 350 e 400
µmol/L; boa entre 400 e 450 µmol/L; satisfatória entre
450 e 500 µmol/L; e deficiente quando >500 µmol/L. A
242 CAPÍTUL06
opinião do proprietário também é muito importante na

avaliação da eficácia do tratamento, o qual é considera-
do eficaz quando existe ausência de PU/PD, o paciente
se encontrar em bom estado geral e com peso corporal
estável.
Hipoglicemiantes orais: cerca de 30% dos gatos diabé-
ticos podem alcançar o controle glicêmico com uso de
hipoglicemiantes orais isoladamente, entretanto, se o
controle glicêmico não for atingido dentro de 4-6 sema-
nas ou ocorra o desenvolvimento de cetonúria, deve-se
instituir insulinoterapia. Glipizida 0,25-0,5 mg/kg, VO,
BID/TID, ou 2,5-5 mg/gato, VO, BID/TID, é a medi-
cação mais utilizada. Deve ser interrompida caso haja
êmese, icterícia e anorexia. Outra opção é a acarbose na
dose de 12,5-25 mg/gato, VO, BID, junto com o alimento
(geralmente associada à insulinoterapia). O uso da met-
formina é desaconselhado em felinos.
Terapia dietética: os objetivos são os mesmos que para
os caninos (vide «Manejo nutricional do diabetes mellitus
canino': cap. 14. Nutrologia). Diferentemente dos cães, é
impraticável oferecer apenas duas refeições aos felinos,
devido a hábitos específicos da espécie.
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC) CANINO

{Hiperadrenocortisolismo/Síndrome
de Cushing)
, ..
DESCRIÇAO: Caracteriza-se pela produção ou admi-
nistração excessiva de glicocorticoides e seus efeitos
(hipercortisolemia). Classifica-se em HAC hipófise-de-
pendente (HACHD/ACTH-dependente), com secreção
inapropriada de ACTH pela hipófise, adrenal-dependen-
te (HACAD/ACTH-independente) por distúrbio adre-
nal primário (tumor adrenocortical), "atípico" ou "ocul-
to" (transtornos na produção de precursores do cortisol
ENDOCRINOLOGIA 243
e/ou hormônios sexuais produzidos pelas adrenais) ou

iatrogênico por excessiva administração exógena de gli-
cocorticoides. Os sinais clássicos são polifagia, poliúria,
polidipsia, abdômen abaulado e hepatomegalia, atrofia/
fraqueza muscular e pele fina e inelástica. Outros sinais
incluem letargia, alopecia simétrica bilateral, anestro ou
atrofia testicular, calcinose cutânea, sinais neurológicos,
hipertensão e proteinúria. Cães acima de 6 a;nos de idade
e das raças Poodle, Teckel e Yorkshire são mais acometi-
dos pelo HACHD.
DIAGNÓSTICO: Aumento nas atividades da FA e ALT,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, linfopenia e
DU <l,015 são os achados comuns no HAC. Pode ainda
ocorrer eritrocitose, trombocitose, hiperglicemia, pro-
teinúria, glicosúria (verificar ocorrência de DM), baixa
concentração de tiroxina total (T4) e aumento de para-
tormônio e dos metabólitos da vitamina D (hipercortiso-
lismo reduz a reabsorção tubular de fosfato e aumenta a
de cálcio). À ultrassonografia pode-se detectar tumores
adrenocorticais, adrenais normais ou bilateralmente au-
mentadas (hipertrofia) e infiltração hepática gordurosa.
A tomografia e a ressonância poderão confirmar as sus-
peitas tanto do HAC adrenal-dependente, quanto hipofi-
sário. O diagnóstico de HACHD, HACAD e iatrogênico
deve ser confirmado através da realização da dosagem
sérica de cortisol pelo teste de estimulação com ACTH
ou supressão com baixa ou alta dose de dexametasona
(vide Apêndice "Testes do eixo hipofisário-adrenal"). O
HAC "atípico" ou "oculto" deve ser suspeitado quando o
animal apresentar clínica e exames laboratoriais compa-
tíveis, mas os supracitados testes de avaliação do cortisol
negativos para a doença. Nestes casos, será necessário
a realização do teste de estimulação com ACTH com o
objetivo de avaliar os precursores do cortisol ( 17-hidro-
xiprogesterona) e os hormônios sexuais.
244 CAPÍTUL06
TRATAMENTO
Em todos os casos, sugere-se avaliação cuidadosa dos si-
nais clínicos, dos parâmetros hematológicos e bioquími-
cos sérieos, mensuração da ingestão hídrica diária, aferi-
ção da pressão arterial sistêmica, urinálise e avaliação da
proteinúria previamente a instituição de qualquer terapia.
1. HAC iatrogênico
Identificar a causa base da terapia com corticoide. Ava-
liar a necessidade de manutenção da terapia com corti-
coides. Pesquisar a possibilidade da troca da medicação
ou redução gradual da dose e intervalo de administração.
2. HAC adrenal-dependente (HACAD)
Adrenalectomia cirúrgica: é o tratamento de escolha
para o HACAD, a não ser que a avaliação pré-operatória
evidencie lesões metastáticas, invasão de outros órgãos
ou vasos, ou exista risco iminente de tromboembolismo
(proteinúria acentuada e redução da antitrombina III). O
tratamento prévio com mitotane ou trilostane é recomen-
dado por alguns autores, a fim de se tentar controlar os
sinais da hipercortisolemia antes da cirurgia (vide item
«Tratamento do HAC hipófise-dependente" a seguir).
Contraindica-se a suplementação com glicocorticoides
antes da adrenalectomia, pois pode haver piora dos si-
nais clínicos, hipertensão, retenção hídrica e tromboem-
bolismo. A suplementação só deve ser iniciada no trans-
cirúrgico. ~ssim que o tumor adrenal for identificado,
deve-se iniciar a administração de dexametasona O, 1-0,2
mg/kg, IV, em 6 horas de infusão contínua, a qual deve
ser reduzida para 0,02 mg/kg por dia, IV, BID, até que
o animal possa receber a medicação por via oral (tipi-
camente 48-72 horas após a cirurgia). A dexametasona
deve ser substituída pela prednisona0,25-0,5 mg/kg, VO,
BID, assim que possível. Essa dose deve ser reduzida gra-
dualmente num intervalo de 3-4 meses. Se a adrenalecto-
ENDOCRINOLOGIA 245
mia tiver sido parcial, a prednisona poderá ser suspensa,

quando a adrenal contralateral se tornar funcional (avaliar
pelo teste de estimulação com ACTH). Os pacientes com
adrenalectomia total devem ser tratados para hipoadre-
nocorticismo (vide "Hipoadrenocorticismd').
As concentrações séricas dos eletrólitos sódio e potás-
sio devem ser monitoradas no pós-operatório por 24-48
horas. Hiponatremia (Na <138 mEq/L) e hipercalemia
(K >5,5 mEq/L) ocorrem em cerca de 40% dos cães adre-
nalectomizados. Tais anormalidades costumam se resol-
ver à medida que a dose de glicocorticoide for reduzida.
A suplementação com mineralocorticoide está indicada
caso essas anormalidades perdurem por mais de 48 ho-
ras. O pivalato de desoxicorticosterona 2,2 mg/kg, IM, a
cada 25 dias, é o mineralocorticoide com melhores re-
sultados, porém não é comercializado no Brasil. O ace-
tato de fludrocortisona (Florinefe® -Laboratório B-MS)
0,02 mg/kg/ dia, VO, dividida em duas administrações,
também pode ser utilizado. Essa dose poderá ser reduzi-
da e, então, interrompida após 14-21 dias, ou reiniciada
caso ocorram anormalidades eletrolíticas.
Adrenalectomia medicamentosa: objetiva, intencio-
nalmente, causar a destruição completa do córtex das
adrenais, para posteriormente tratar o paciente para hi-
poadrenocorticismo. Mitotane 75-100 mg/kg/dia, VO,
divida em 3-4 doses diárias por 25 dias consecutivos,
associado à prednisona 0,25-0,5 mg/kg, VO, BID, e ace-
tato de fludrocortisona 0,02 mg/kg/ dia, VO, dividida
em duas doses. Após os 25 dias, as doses de prednisona
e acetato de fludrocortisona devem ser ajustadas (vide
"Hipoadrenocorticismo").
Os cães com tumores adrenais metastáticos têm um mau
prognóstico e a in,dicação de adrenalectomia cirúrgica
ou medicamentosa deve ser cuidadosamente avaliada.
O tratamento medicamentoso convencional poderá ser
246 CAPÍTULO 6
mais benéfico para esses pacientes (vide item "HAC hi-

pófise-dependente>> a seguir).
3. HAC hipófise-dependente (HACHD)

Tratamento medicamentoso: inclui dois principais fár-
.m acos, mitotane (adrenocorticolítico) e trilostane (adre-
nocorticostático ), e outros dois alternativos, cetoconazol
e cloridrato de selegilina.
• Mitotane - 0,p'-DDD (Lysodren®-Bristol-Myers
Squibb). Por sua ação adrenocorticolítica, a quimio-
terapia com o mitotane é, ainda, o tratamento mais
comumente usado mundialmente, o qual é composto
por duas fases distintas. Os proprietários devem ter
completo entendimento sobre a doença e das poten-
ciais complicações do tratamento com mitotane, além
de constante comunicação com o veterinário durante a
fase de indução, como se segue.
A indução é a fase na qual ocorrerá rápida destruição
do córtex adrenal. A dose convencional é de 25-50 mg/
kg/dia, dividida em duas doses (25-35 mg/kg/dia para
cães com diabetes mellitus concomitante), em média por
1Odias (7-14 dias). Testes de estimulação com ACTH de-
vem ser realizados dentro deste intervalo de tempo para
avaliação da resposta à indução. A indução é encerrada
quando a concentração sérica basal de cortisol estiver en-
tre 2 e 5 µg/dL e a pós-ACTH for <5 µg/dL. Caso opa-
ciente ainda não tenha apresentado resposta satisfatória, a
indução deye ser continuada e testes de estimulação com
ACTH realizados a cada 3-5 dias.
A administração concomitante de glicocorticoide -
prednisona 0,15-0,25 mg/kg, VO, SID -, para redução
dos efeitos adversos causados pelo hipocortisolismo é
defendida por alguns endocrinologistas, porém poderá
causar persistência dos sinais clínicos e dificultar o reco-
nhecimento do momento de parar a indução e iniciar a
manutenção. Caso opte pela associação, salienta-se que
ENDOCRINOLOGIA 247
o cão deve permanecer 24 horas sem receber prednisona

para realização dos testes de estimulação com ACTH.
A fase de manutenção deve ser iniciada quando o teste
de estimulação com ACTH e os sinais clínicos indicarem
um bom controle da doença. Tipicamente, a manuten-
ção é realizada utilizando mitotane 50 mg/kg/ semana,
VO, divida em 2-3 doses semanais. Após iniciada a ma-
nutenção, a estimulação com ACTH deve ser realizada
após 30 dias. O objetivo da manutenção é manter as con-
centrações de cortisol pós-ACTH entre 2 e 5 µg/ dL. Se
a concentração pós-ACTH estiver <2 µg/ dL, a dose ou
a frequência do mitotane deve ser reduzida, e se o cor-
tisol pós-ACTH for superior a 5-6 µg/dL, a dose ou a
frequência do mitotane deve ser aumentada. Se houver
alteração da dose ou frequência da medicação, outro tes-
te de estimulação com ACTH deve ser realizado dentro
de 3-4 semanas. Caso as concentrações de cortisol pós-
-ACTH mantenham-se dentro da faixa desejada e opa-
ciente apresente controle dos sinais clínicos, os testes de
estimulação poderão ser realizados a cada 3-6 meses.
Cerca de 50% dos cães tratados com mitotane apresen-
tam recaídas dentro do primeiro ano de tratamento.
Quando os cães demonstrarem novamente os sinais clí-
nicos do HAC, outro teste de estimulação com ACTH
deve ser realizado, e em caso de recidiva da doença. Nova
indução deve ser iniciada. Atenção à persistência/reinci-
dência de poliúria/polidipsia, devido à possibilidade de
outras comorbidades (vide "Diabetes mellitus", e ('Pielo-
nefrite e DRC': cap. 11. Nefrologia e urologia).
Durante todo o tratamento, os proprietários devem ter
em mãos a dose calculada em comprimidos de predni-
sona 0,3-1,0 mg/kg VO, SID, caso o animal apresente os
sinais adversos, tanto da medicação quanto do hipocor-
tisolismo (náusea, vômito, diarreia, apatia, inapetência/
anorexia).
248 CAPÍTULO 6
Sugere-se leitura aprofundada da terapia com mitotane,

caso seja esta a opção para o tratamento do HAC.
• Trilostane (Vetoryl®-Arnlods Veterinary Products).
Possui ação adrenocorticostática por bloquear a pro-
dução de glicocorticoides. É a droga de primeira esco-
lha para o tratamento do HACHD na Europa, foi re-
centemente introduzido nos EUA e no Brasil. Estudos
têm demonstrado resposta semelhante à do mitotane,
com menores efeitos adversos e maior sobrevida. É
contraindicado para cães que sofrem de doença hepá-
tica grave, insuficiência renal crônica, fêmeas gestantes
ou em lactação.
A dose do trilostane é classicamente 2-12 mg/kg, VO,
SID, embora estudos recentes tenham salientado que a
dosagem fracionada de 1-6 mg/kg, VO, BID, tem se mos-
trado mais eficaz no controle da doença. Faz-se necessá-
ria monitoração cuidadosa durante o tratamento. Exa-
mes clínicos, bioquímicos e testes de estimulação com
ACTH devem ser realizados em 1O, 30 e 90 dias após o
início da terapia, para ajustes da dosagem. Após estabi-
lização da produção de cortisol, cujo objetivo é mantê-
-lo entre 2 e 5 µg/dL, a estimulação deve ser repetida a
cada 3-4 meses. Salienta-se que os testes de estimulação
devem ser feitos de 4-6 horas após a administração do
trilostane devido a seu rápido efeito. Durante todo o
tratamento, os proprietários devem ter em mãos a dose
da prednisona calculada em comprimidos 0,3-1 ,O mg/kg,
VO, SID, caso o animal apresente os sinais adversos (náu-
sea, vômito, diarreia, apatia, fraqueza, inapetência/anore-
xia) ou mesmo desenvolva hipoadrenocorticismo, embo-
ra estes sejam incomuns no tratamento com trilostane.
• Cetoconazol: antifúngico que suprime a esteroidogê-
nese. Apesar de ser considerado uma opção aos dois
principais medicamentos (mitotane e trilostane) em
ENDOCRINOLOGIA 249
muitos livros-texto, são requeridas altas doses e a me~

dicação apresenta baixa eficácia no controle da doença.
Desse modo seu uso deve ser desencorajado.
Cerca de 25% dos cães não respondem ao tratamento. A
dose inicial é de 5 mg/kg, VO, BID, durante 7 dias, para
avaliar a tolerância à droga. Se não ocorrerem reações ad-
versas (anorexia, êmese, diarreia, hepatopatia, icterícia),
a dose deve ser aumentada para 1O mg/kg, VO, BID, por
14 dias. Deve-se então realizar um teste de estimulação
com ACTH utilizando os mesmos critérios do tratamento
com mitotane. Se a concentração de cortisol pós-estimu-
lação for >5 µg/dL, a dose deve ser aumentada para 15-20
mg/dL, VO, BID, e um novo teste de estimulação deve ser
realizado em 14-30 dias. Avaliações clínicas e bioquímicas
hepáticas devem ser constantemente monitoradas.
• Cloridrato de selegilina (L-deprenil): é um inibidor

da secreção de ACTH, aumentando a secreção dopa-
minérgica pelo eixo hipotálamo-hipófise.
Cerca de 80% dos cães não respondem ao tratamento,
mas deve ser considerado nos casos em que os demais
fármacos forem contraindicados, ou se o proprietário for
incapaz de monitorar adequadamente as terapias com
mitotane ou trilostane. Não recomendado para cães com
DM, pancreatite, insuficiência cardíaca e doença renal. A
dose recomendada é 1 mg/kg, VO, SID, e, se não houver
resposta adequada, esta pode ser aumentada para 2 mg/
kg, VO, SID. Devido à baixa interferência na produção de
cortisol, a monitoração pelos testes endócrinos fica fre-
quentemente impossibilitada.
4. HAC "atípico" ou "oculto"
Deve ser tratado preferencialmente com mitotane (vide
item anterior "HAC hipófise-dependente,,), pois o tra-
tamento com trilostane não permite a monitoração da
terapia pelas dosagens basais e pós-ACTH de 17-hidro-
250 CAPÍTUL06
xiprogesterona (vide Apêndice "Testes endócrinos"). Os

demais tratamentos possuem indicações e resultados se-
melhantes aos descritos para HACHD.
De maneira geral, uma atenção especial deve ser dada
aos casos de caninos com HAC proteinúricos, hiperten-
sos e/ou dislipidêmicos. O tratamento convencional do
HAC pode não ser suficiente para gerar a normalização
de tais alterações e, assim sendo, sugere-se que tais dis-
túrbios sejam adequadamente tratados. Para dislipide-
mia, especialmente hipertrigliceridemia, pode-se optar
pelo uso de benzafibrato 4-10 mg/kg, VO, SID, ou genfi-
brozila 7 ,5 mg/kg, VO, BID (avaliar o efeito em 1 mês e
proceder com a redução da frequência, se conveniente).
A proteinúria e a hipertensão devem ser adequadamen-
te avaliadas e tratadas (vide «Glomerulonefrite", cap. 11.
Nefrologia e urologia, e «Hipertensão arterial': cap. 2.
Cardiologia). Maleato de enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO,
SID/BID, poderá ser a droga de escolha para o tratamen-
to de tais alterações causadas pelo HAC.
HIPERPARATIREOIDISMO (HPT)
DESCRIÇÃO: É o aumento contínuo na secreção do pa-
ratormônio (PTH), que pode ser resultado de resposta
fisiológica normal à diminuição da concentração sérica
de cálcio ionizado (HPT secundário nutricional ou re-
nal), ou da secreção anormal de PTH pela paratireoide
(HPT primário), gerando hipercalcemia. Doença de
maior incidência em animais idosos, o HPT primário
(HPTP) é incomum em cães e raro em gatos. Tem como
principais sinais PU/PD, apatia, incontinência urinária,
constipação, fraqueza e intolerância ao exercício.
DIAGNÓSTICO: O HPTP apresenta-se como hipercal-
cemia persistente associada a normofosfatemia a hi-
pofosfatemia, além de redução de DU, eventualmente
ENDOCRINOLOGIA 251
urolitíase, nefrocalcinose progressiva e lesões renais.

A ultrassonografia poderá revelar aumento de uma ou
mais paratireoides. O HPT secundário renal se apre-
sentará com normocalcemia a hipercalcemia associada
à hiperfosfatemia e exames compatíveis com DRC (vide
"Doença renal crônica': cap. 11. Nefrologia e urologia), e
o HPT secundário nutricional apresentar-se-á com hi-
pocalcemia associada a histórico de dieta co~tendo baixa
proporção cálcio-fósforo e corticais ósseas finas, aumen-
to da cavidade medular, aumento na largura das placas
de crescimento e fraturas patológicas à radiografia. Di-
ferenciar HPTP da hipercalcemia da malignidade, espe-
cialmente nos cães (pela avaliação da proteína relaciona-
da ao paratormônio - PTHrP); hipercalcemia idiopática,
especialmente em felinos; assim como de desordens in-
flamatórias (vide Apêndice "Algoritmo da abordagem
clínica de pacientes hipercalcêmicos"). (Tabela 6.4).
Tabela 6.4 - Diagnóstico de hiperparatireoidismo.
!1 Ca tota 1 i" • Ca
• d p j Creatinina ! PTH
1 ! 1omza o j
"
!
!
HPT t t n/i t
n!"'-
___
-.primário
___._
----- !.---·--·---
HPT
secundário i1n i1n t/n t t
renal
··--, -- -
HPT
secundário n/t/t n/t/t 1/n n t
nutricional
Ca = cálcio; P = fósforo; PTH = paratormônio; i =aumentado;"'-= diminuí-
do e n =normal.Levar em consideração os valores de referência oferecidos
pelo laboratório.
TRATAMENTO
1. HPT primário
Remoção do tecido anormal da paratireoide: o pro-
cedimento cirúrgico é considerado o tratamento de
252 CAPÍTUL06
escolha. Ablação pelo calor ou injeção de etanol no teci-

do anormal, guiadas pela ultrassonografia, também são
eficazes, embora os resultados sejam menos consistentes
que a cirurgia.
Deve-se assegurar que pelo menos uma paratireoide
permaneça intacta para manter a homeostase do cálcio
e evitar hipocalcemia permanente. A remoção de um
tumor paratireóideo resulta em rápido declínio nas con-
centrações séricas de PTH e consequente hipocalcemia
em 1-7 dias após a cirurgia.
Se a concentração sérica de Ca total for <14 mg/ dL ou o
Cai for <1,6 mmol/L, o paciente deve ser mantido hos-
pitalizado por 1 semana e as concentrações séricas de Ca
devem ser monitoradas duas vezes ao dia, e o tratamento
para hipocalcemia iniciado se ocorrerem sinais clínicos,
ou se as concentrações de Ca total e Cai diminuírem para
<9 mg/dL e <0,9 mmol/L, respectivamente.
Se as concentrações séricas de Ca total e Cai forem res-
pectivamente maiores que 14 mg/dL e 1,6 mmol/L an-
tes do procedimento cirúrgico, o risco de hipocalcemia
pós-cirúrgica é alto, e o tratamento com vitamina D e
cálcio deve ser iniciado assim que as concentrações de
Ca diminuírem. Nos pacientes que já apresentarem con-
centrações séricas de Ca total e Cai superiores a 18 mg/
dL e 2,0 mmol/L, o tratamento com vitamina D deve ser
iniciado 24 a 36 horas antes da cirurgia.
Suplementação pós-cirúrgica de cálcio (Tabela 6.5):
ou
cálcio IV SC (diluído 1:1 em solução salina) para con-
trole imediato dos sinais clínicos e por via oral ao longo
do tratamento. A suplementos de cálcio manter as con-
centrações séricas de Ca entre 9 e 1O mg/ dL, até que a
atrofia da( s) glândula(s) paratireoide( s) se resolva.
Suplementação pós-cirúrgica de vitamina D (Tabela
6.6): o início da ação da vitamina D varia dependendo
da formulação administrada. Em geral, a 1,25-diidroxi-
ENDOCRINOLOGIA 253
Tabela 6.5 - Suplementação pós-cirúrgica de cálcio.

Preparação · Quantidade de cálcio ; Dose
~ ' . ' " ~ ~ .'~·
~ '". ~ ~ \ . ~ ' "
Injetável {IV)
Gluconato de 0,5-1,5 ml/kg

9,3 mg Ca/ml
cálcio a 10% (5-15 mg/kg)
Cloreto de 0,25-0,75 mUkg

27,2 mg Ca/ml
cálcio a 10% (5-15 mg/kg)
Oral {VO)
Gluconato 30, 45, 60 e

25 mg/kg, BID/TID
de cálcio 90 mg/comprimido
Carbonato 200, 260 e
25 mg/kg, BID/TID
de cálcio 500 mg/comprimido
Adaptado de Nelson, 2006.
Tabela 6.6 - Suplementação pós-cirúrgica de vitamina D.

Preparação : Dose
Vitamina D2 (Ergocalciferol) Inicial: 4.000-6.000 UI/kg/dia

Manutenção: 1.000-2.000 Ul/kg/SlD
a lx cada 7-14 dias
1,25-diidroxi-vitamina 0 3 Inicial: 0,02-0,03 µg/kg/dia
Manutenção: 0,005-0,015 µg/kg/dia
Adaptado de Nelson, 2006.
-vitamina D 3 apresenta início mais rápido que a vitamina

D2 • Alguns caninos e especialmente os felinos, aparente-
mente, são resistentes à vitamina D administrada na for-
ma de comprimidos, mas respondem apropriadamente
na forma líquida. O objetivo é manter as concentrações
de Ca total entre 9 e 1O mg/ dL. Assim que as paratireoi-
des reassumirem o controle da homeostasia do cálcio
e as concentrações ficarem estáveis, o tratamento com
vitamina D pode ser gradualmente descontinuado, au-
mentando-se o intervalo de administração num perío-
do de 3-6 meses e poderá ser interrompido assim que a
254 CAPfTUL06
concentração sérica de Ca alcançar 9 mg/ dL e o intervalo

de doses da vitamina D for de 7 dias. Após a retirada da
vitamina D é que se pode iniciar a redução gradual da
administração de cálcio oral.
2. HPT secundário renal
Vide «Doença renal crônicà: cap. 11. Nefrologia e uro-
logia.
3. HPT secundário nutricional

Intervenção nutricional: as doenças ortopédicas de ori-
gem nutricional são altamente responsivas à interven-
ção nutricional, a qual deve ser iniciada imediatamente.
Rações comerciais de alto valor nutricional apresentam
quantidades adequadas de cálcio e fosfato e concen-
tração suficientemente alta de vitamina D (3,4 mg ou
136 UI/1.000 kcal - NRC, 2006). A suplementação de
vitamina D é contraindicada.
HIPERTIREOIDISMO FELINO
(TIREOTOXICOSE)
DESCRIÇÃO: Doença multissistêmica resultante da
produção excessiva dos hormônios tireoidianos ativos
T3 e/ou T4. É uma desordem comum em gatos idosos,
e decorre principalmente de adenoma ou hiperplasia
adenomatosa de uma ou ambas as tireoides, e em menor
frequência de carcinoma tireoidiano. Os sinais clássicos
são perda de peso, polifagia, polidipsia, diarreia, vômito,
hiperatividade, fezes volumosas e mal-cheirosas. Cerca
de 10% dos gatos podem apresentar letargia, fraqueza
muscular, anorexia e anormalidades cardíacas.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos frequentemente asso-
ciados a tireoide uni ou bilateralmente aumentada são a
elevação de HT e azotemia pré-renal/renal (desidratação
ENDOCRINOLOGIA 255
crônica), elevação da atividade da ALT e/ou FA (50%),

hiperfosfatemia (20% ), glicemia variável e frutosamina
normal (mesmo nos diabéticos). Deve-se avaliar a função
cardíaca, realizar exames de imagem e urinálise, devido a
cardiomiopatias, DM e DRC serem potenciais comorbi-
dades. Aumento sérico de T 4 total (T4T) associado aos
demais achados confirma o diagnóstico. Dosagem séri-
ca de T4 livre por diálise (ff4), teste de su:pressão com
T3 ou estimulação com TRH podem ser realizados para
confirmar o diagnóstico nos animais que não apresenta-
rem aumento de T4T (vide Apêndice "Testes da função
tireoidiana").
TRATAMENTO: Em todos os casos, sugere-se avaliação
cuidadosa dos sinais clínicos, dos parâmetros hematoló-
gicos e bioquímicos séricos, mensuração da ingestão hí-
drica diária, aferição da pressão arterial sistêmica, uriná-
lise e avaliação da proteinúria previamente a instituição
de qualquer terapia. O hipertireoidismo felino pode ser
tratado de três maneiras: tireoidectomia; uso de iodo
radioativo (131 1) ou administração contínua de drogas
antitireóideas.
• Radiodoterapia: o uso de iodo radioativo (1311) é des-
crito como a terapia mais simples, efetiva e segura
para o hipertireoidismo felino, estando recentemente
disponível no Brasil. As respostas aparecem cerca de
1-12 semanas após o início do tratamento, sendo esse
um procedimento simples, mas que deve ser realizado
em ambiente hospitalar apropriado e controlado. Não
ocorrem problemas como hipoparatireoidismo. Hipo-
tireoidismo iatrogênico pós-terapia e efeitos adversos
são raros.
• Tratamento medicamentoso: metimazol (Tapazol®-
Biolab Sanus) 10-15 mg/gato/dia, dividas a cada 8-12
horas (dependendo da gravidade da tireotoxicose),
por 2-3 semanas. Realizar exames clínicos, avaliação
256 CAPfTUL06
da ALT, FA, creatinina e pressão arterial, associados à

dosagem de T4T após esse período, para verificar re-
missão do quadro de hipertireoidismo. Caso o pacien-
te encontre-se eutireóideo, pode-se optar pela terapia
cirúrgica ou continuação da terapia medicamentosa, a
qual deverá ser ajustada para 2,5-5 mg/gato/dia. Ajus-
tes nas doses devem ser considerados a cada 3-6 meses.
A medicação deve ter sua dose reduzida ou suspensa
caso o felino apresente sinais adversos de vômitos,
anorexia, prurido facial e agranulocitose. O tratamen-
to com propiltiouracila não é mais recomendado e o
carbimazol não está disponível no Brasil.
• Tratamento cirúrgico (tireoidectomia): é conside-
rado também uma das melhores opções para o trata-
mento do hipertireoidismo felino. Felinos com doença
cardíaca subjacente apresentam maior risco anestésico.
Realiza-se a tireoidectomia unilateral seguida da im-
plantação da paratireoide contralateral na musculatura
cervical (entre as fibras musculares do esternoioide).
Essa técnica apresenta bons resultados no controle da
tireotoxicose por 12-15 meses e menores efeitos ad-
versos, como o hipoparatireoidismo agudo. O cálcio
ionizado deve ser monitorado diariamente por 7 dias
após a cirurgia. Complicações associadas a síndrome
de Hõrner, paralisia de laringe, edema e mudanças na
((voz" podem ocorrer.
Recomenda-se tratamento prévio com metimazol (vide
item «Tratamento medicamentoso"). Assim que a dosa-
gem de T4 T estiver no limite inferior de normalidade, a
tireoidectomia pode ser realizada.
Caso ocorra hipotireoidismo iatrogênico resultante de
tireoidectomia bilateral ou tratamento medicamentoso
(sinais clínicos e baixas concentrações de T4T ou ff 4),
os felinos devem receber suplementação de levotiroxina
sódica na dose inicial de 0,05-0,1 mg/gato, VO, SID/BID.
ENDOCRINOLOGIA 257
Reavaliações clínicas e laboratoriais devem ser realiza-

das após 4 a 8 semanas de tratamento, e o objetivo da
suplementação é manter as concentrações séricas de T 4 T
entre 1,0 e 2,5 µg/dL.
HIPOADRENOCORTICISMO
(Doença de Addison)
DEFINIÇÃO: Doença pouco comum em cães e rara em

gatos, resultante de insuficiência adrenocortical primá-
ria (deficiência glico e mineralocorticoide - aldosterona
causada por destruição/atrofia do córtex adrenal), ou se-
cundária (deficiência glicocorticoide causada por redu-
ção da secreção de ACTH). Os sinais clínicos de hipocor-
tisolismo incluem hipo/anorexia, vômitos, diarreia, perda
de peso, letargia/depressão, que se evidenciam em situa-
ções estressantes. O hipoaldosteronismo manifesta-se por
hipovolemia, hipotermia, hipotensão e bradicardia.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados a azotemia,

acidose metabólica, hipocloremia, hipercalemia e hipo-
natremia (relação sódio/potássio <27:1) são condizen-
tes com hipoadrenocorticismo primário, embora nem
sempre existam alterações nas concentrações de Na e K
(manifestação conhecida como hipoadrenocorticismo
"atípico"). No ECG pode-se observar picos na onda T,
encurtamento do intervalo QT, prolongamento de PR e
redução da amplitude da onda P. O diagnóstico defini-
tivo é dado pela demonstração de cortisol basal e pós-
-ACTH abaixo dos valores de normalidade (<2 µg/dL).
A dosagem de ACTH endógeno é a forma mais confiável
de se diferenciar o primário do secundário. A injúria re-
nal aguda é um dos principais diferencias da doença de
Addison (vide "Injúria renal agudà: cap. 11. Nefrologia
e urologia).
CAPÍTUL06
258
TRATAMENTO: Em virtude da combinação de um pa-

ciente potencialmente crítico e da incapacidade de se de-
terminar rapidamente o cortisol, há momentos em que o
tratamento precisa ser instituído antes do diagnóstico ser
confirmado. Sendo assim, sugere-se coletar/enviar amos-
tras para dosagens de cortisol e/ou ACTH endógeno ba-
sais e instituir o tratamento baseado nos sinais, ECG e
dosagens bioquímicas por ser uma emergência clínica.
1. Hipoadrenocorticismo primário agudo

Fluidoterapia parenteral: correção da hipovolemia, hi-
ponatremia e hipocloremia constitui a primeira e mais
importante prioridade terapêutica. Solução de NaCl
a 0,9% 20-40 mL/kg/h, IV, durante 2-3 horas, e poste-
riormente reduzir para 5 mL/kg/h (avaliar a hidratação
do paciente). Monitorar o sódio sérico para assegurar
que não aumente além de 10-12 mmol/L nas primeiras
24 horas. Evitar soluções que contenham potássio.
Correção da hipercalemia: a hipercalemia, quando pre-
sente, já é reduzida pela fluidoterapia e melhora da per-
fusão renal. Monitorar o potássio e manter o animal sob
avaliação eletrocardiográfica. Na hipercalemia persisten-
te e nos casos de intoxicação cardíaca grave (K >7 mEq/L)
pode-se optar pela infusão da solução glicofisiológica ou
solução NaCl a 0,9% acrescida de dextrose a 5%. Rara-
mente necessita-se de outra modalidade terapêutica para
correção da hipercalemia (p.ex.: insulina regular e dex-
trose, bicarbonato de sódio, gluconato de cálcio a 10%).
1
Correção da hipoglicemia: se houver suspeita ou con-

firmação de hipoglicemia, deve-se administrar dextrose
a 5% 0,5 g/kg, IV, lentamente, ou dextrose a 50% 0,25-1
mL/kg, IV, em bolus lento. Após a correção imediata da
hipoglicemia, acrescentar na fluidoterapia de manuten-
ção 50-100 mL de dextrose a 50% em cada litro de fluido
(obtendo uma solução de glicose a 2,5% e a 5%, respec-
tivamente).
ENDOCRINOLOGIA 259
Correção da acidose metabólica: geralmente é corri-

gida pela fluidoterapia parenteral. Caso a concentração
sérica de bicarbonato (HCO;) for inferior a 12 mEq/L,
optar pela correção conservadora com bicarbonato.
Idealmente deve-se realizar hemogasometria, porém,
em animais gravemente enfermos (comatosos), pode-se
presumir déficit basal de 10 mEq/L (vide tratamento da
"Cetoacidose diabéticà').
Suplementação de glicocorticoide: succinato sódico
de hidrocortisona 5-10 mg/kg, IV, ou succinato sódico
de prednisolona 4-20 mg/kg, IV, inicialmente (interfere
nas avaliações do cortisol, coletar amostra basal antes de
sua administração). Após estabilização do quadro, optar
pela administração de fosfato sódico de dexametasona
0,05-0, 1 mg/kg, IV, BID, enquanto o animal permanecer
hospitalizado e a medicação oral possa ser administrada
com segurança.
Suplementação de mineralocorticoide: deve ser inicia-
da assim que alterações em Na e K se apresentarem, o
que pode ocorrer desde o início do quadro ou posterior-
mente. No Brasil a única medicação disponível é o ace-
tato de fludrocortisona 0,02 mg/kg/ dia, VO, dividida em
duas doses diárias (iniciado após estabilização inicial)
para os cães e 0,1-0,2 mg/gato, VO, SID. O pivalato de
desoxicorticosterona 1,5-2,5 mg/kg para os cães e 25 mg/
gato, IM, a cada 25 dias, é a medicação mais utilizada no
exterior. A maioria dos caninos e felinos com insuficiên-
cia adrenal aguda apresenta melhora clínica e bioquími-
ca relevantes em 24-48 horas após início da fluidoterapia
e da suplementação de glicocorticoide. Nos 2º a 4º dias
seguintes, conforme condições do paciente, a fluidotera-
pia IV deve ser gradualmente substituída pela ingestão
oral de água e alimento, e deve ser instituída terapia oral
de suplementação de prednisona 0,25-0,5 mg/kg, VO,
BID, para os cães, e 1 mg/kg, VO, BID, para os gatos, ini-
cialmente, e acetato de fludrocortisona 0,02 mg/kg/dia,
260 CAPÍTULO 6
VO, dividida em duas doses diárias e 0,1-0,2 mg/gato,

VO, SID para gatos (poderá ser necessário o aumento de
ambas as dosagens durante o tratamento).
Em decorrência de alguns pacientes não apresentarem
alterações eletrolíticas (hipoadrenocorticismo "atípico")
ao diagnóstico, faz-se necessária a monitoração de Na
e K nos meses subsequentes ao diagnóstico inicial, pois
esta deficiência poderá vir a se manifestar mais tardia-
mente. Suspeitar de possível alteração na relação Na/K
nos pacientes que já estejam recebendo a suplementação
de corticoide e que apresentem episódios frequentes de
tremores e/ou fraqueza muscular, ou mesmo hiporexia e
vômitos esporádicos.
2. Hipoadrenocorticismo secundário
Suplementação de glicocorticoide: 0,25-0,5 mg/kg, VO,
BID, para os cães e 1 mg/kg, VO, BID, para os gatos, ini-
cialmente, podendo ser necessário ajuste na dose no de-
correr do tratamento.
Maior atenção deve ser dada à insuficiência adrenal in-
duzida pela administração excessiva de glicocorticoide
ou acetato de megestrol. A crise hipoadrenal ocorre na
retirada abrupta da medicação. Dessa maneira, reduzir
de forma lenta e gradual a dose e a frequência de admi-
nistração do fármaco, até sua total retirada, após a cons-
tatação da adequada reatividade das adrenais pelo teste
de estimulação com ACTH.
HIPOTl:REOI.DISMO CANINO·(H:TCJ
DESCRIÇÃO: Deficiência dos hormônios tireoidianos
decorrente de anormalidade funcional ou estrutural das
tireoides. O HTC primário é forma mais comum e de-
corre de tireoidite linfocítica ou atrofia idiopática da ti-
re oide. O secundário decorre da deficiência na produção
de TSH pela hipófise, e o terciário, da produção de TRH
ENDOCRINOLOGIA 261
pelo hipotálamo. A farma congênita é bastante rara. Si-

nais dermatológicos como rarefação pilosa, pelame seco,
"cauda de rato': piodermites crônicas, seborreia, otites
recorrentes, associados aos sinais metabólicos e neuro-
musculares de letargia, ganho de peso, intolerância ao
exercício, sonolência, intolerância ao frio, bradicardia,
fraqueza generalizada, doença vestibular periférica e pa-
ralisia do nervo facial são comuns em adultos.
,
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados a hipercoles-
terolemia e hipertrigliceridemia (80%), anemia normo-
cítica normocrômica (40-50%), ligeiro aumento das ati-
vidades da GGT e FA (atentar a possibilidade de HAC)
sustentam a suspeita de hipotireoidismo. A dosagem de
T4 livre (ff4) por diálise é a modalidade mais específica
para o diagnóstico, porém pode-se utilizar as dosagens
combinadas de T 4 total (T4T), TSH e T3 e a detecção
de anticorpos antitireoglobulina e T4 (vide Apêndice
"Testes da função tireoidianà'). A quadro 6.1 pode ser
utilizado para classificação do hipotireoidismo canino.
Quadro 6.1 - Classificação do hipotireoidismo canino.

,
'. TSH . T4T ou fT4 . T3
,.$ub:çUri'iç9(~nill'lçiJ semsinais-díniCúsHTC) ,
,_,...;,;_.,..;;.. ', .' .·, -.......;..-.·----
Estádio 1 Normal Normal Normal
Estádio 2 Aumentado Normal Normal

· · . ~ ·(:·· •< . . . êÍí;ifijo'.(~nÍmal·comsinai~dínicos
. , ...: ..: .. ·::.:· ::.-·.
. ,:' ..
: . : ... ~
HTQ . ·.
..~· ... .-.··. ,. . . . .,
'.• . .· ·. . '. . ·.·
Estádio 3 Aumentado Diminuído Normal
Estádio4 Aumentado Diminuído Diminuído
Adaptado de Castillo et ai., 2011.
TRATAMENTO
Investigar e excluir causas não tireoidianas antes de
realizar os testes endócrinos e qualquer tratamento
(eutireóideos doentes).
262 CAP(TUL06
Tratamento medicamentoso: pacientes com manifesta-

ção clínica de hipotireoidismo (estádios 3 e 4) devem ser
tratados com levotiroxina sódica na dose de 11-22 µg/kg,
VO, BID (máximo 800 µg, BID). Nos pacientes subclíni-
cos a dose de levotiroxina sódica deve ser de 3-1 O µg/kg,
BID, e para hipotireoidismo congênito 5-20 µg/kg, BID.
Pacientes portadores de neoplasia, insuficiência hepática
e/ou DRC concomitante devem ter a dose da levotiro-
xina reduzida. Sugere-se que a levotiroxina sódica seja
introduzida gradualmente, administrando-se ~ da dose
total na 1ª semana, Yi da dose na 2ª semana, % da dose na
3ª semana e a dose total, VO, BID, a partir da 4ª semana.
A introdução gradual é importante, pois alguns animais
podem ser mais sensíveis ao hormônio e requererem do-
ses menores. Agitação, prurido facial, inquietação, irrita-
bilidade, perda de peso, hipertensão, polifagia, ofegação
podem ser indícios de que a dosagem esteja alta (tireoto-
xicose), e a mesma deve ser reavaliada.
As concentrações séricas de T4T e TSH devem ser rea-
valiadas após 4-8 semanas após o início do tratamento.
Salienta-se que as coletas das amostras de sangue devem
ser feitas 4-6 horas após a administração da levotiroxina
e com o animal em jejum alimentar. O objetivo do tra-
tamento é obter dosagens de T4T no limite superior ou
dentro da faixa de normalidade (2,5-4,5 µg/dL) e de TSH
normal ( <0,6 ng/dL). A dose da levotiroxina deve serre-
duzida se os níveis de T4T ultrapassarem 6,0 µg/dL, ou
ocorrerem sinais clínicos de tireotoxicose.
APÊNDICES
ALGORÍTMO DA ABORDAGEM CLÍNICA

DO PACIENTE HIPERCALCÊMICO
DESCRIÇÃO: O algoritmo a seguir tem como objetivo auxiliar
no diagnóstico de pacientes com hipercalcemia (transitória ou
Aumento da concentração de Ca total sérico iCa aumentado m
z
Reavaliar o parâmetro e realizar avaliação básica - hemograma, Nenhum diagnóstico óbvio (drogas, o
iCa normal ou baixo perfil bioquímico sérico, urinálise e exames de imagem dieta, ambiente, exame físico e
o
, Lipemia
, Aumento da ligação com proteínas l
exames básicos) "z
~
o
,.....
• Aumento da ligação com outros
complexos (DR()
.Ay1U~ç~o}io t~lçí·qipryj#doji<aJ: o
• Desidratação (aguda ou subaguda)
PTH elevado ou terço superior do
"
l>
: i~~ : ~~~:r~~c~~aixo I~>

, Alcalose (metabólica ou respiratória)
PTH ~~ ~
valor de referência
Não exclui neoplasia Ãvali~'d>PTH •.· <') 1
Paratireoide dependente
Vit D aumentada
• Intoxicação por ergo ou colecalciferol Âv~liar25:(0H) Vitamina D · Avaliar<>PfHrP
HPTPouOCR
•;
(Calcitriol pode estar baixo, normal
ou elevado)
I Vit D normal I PTHrp aumentado

Origem provavelmente
PTH rP normal
Não exclui neoplasia
Vit D normal ou baixa
neoplásica
O ldopático (Hipercalcemia felina idiopática)
, Hipercalcemia da malignidade -e. ( Avaliar cakitrio'I )
• Intoxicação por calcipotrieno
, Plantas tóxicas
·;
Calcitriol elevado Realizar ultrassonografia abdominal, radiog-rafia torácica, palpação retal
, Excesso de calcitriol Realizar exames complementares para diagnósticos diferenciais de
, Hipercalcemia da malignidade li nfoma, adenocarcinoma de saco anal, neoplasia de medula óssea
, Doença granulomatosa
N
Algoritmo adaptado de Galvão et ai., 2011.
PTH, paratormônio; PTHrP, proteína relacionada ao paratormônio; HPTP, hiperparatireoidismo primário; DRC, doença renal crônica.
°'w
* Calcipotrieno - fármaco utilizado no tratamento de psoríase.
264 CAPÍTULO 6
persistente, patológica ou não patológica, leve ou severa, estável

ou progressiva, aguda ou crônica).
INDICAÇÃO: Pacientes portadores de hipercalcemia, neopla-
sias, DRC, pacientes com alterações nas glândulas paratireoides,
desnutrição.
CURVA GLICÊMICA
DESCRIÇÃO: É um teste utilizado para avaliar o controle glicê-
mico de pacientes sob terapia insulínica. Para avaliar o controle
da glicemia, a insulina e o esquema de alimentação utilizados
pelo proprietário devem ser mantidos, além de se manter a roti-
na diária do animal a fim de reduzir os riscos de resultados im-
precisos. A glicemia deve ser aferida a cada 1 ou 2 horas durante
todo o dia, podendo-se utilizar glicosímetros laboratoriais ou
portáteis. Através da curva deverão ser avaliados e corrigidos os
seguintes pontos: a) se a insulina é eficaz, b) o horário de pico
da insulina, e) a duração do efeito da insulina, d) a gravidade da
flutuação da glicemia (picos de hipoglicemia e efeito Somogyi).
INDICAÇÕES: Para cães e gatos diabéticos, em tratamento, que
manifestarem hipo ou hiperglicemia, a fim de explicar por que
o animal está mal controlado e avaliar a margem de ajuste da
dose.
COMPLICAÇÕES: A principal complicação é o desenvolvimen-
to de hiperglicemia induzida por estresse. Além disso, diante
dos inúmeros fatores que afetam a concentração da glicose
sanguínea (locais de aplicação da insulina, absorção, exercício
físico, estresse, emoção, etc.), as curvas podem variar drastica-
mente no dia a dia ou no mês a mês.
TESTES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA

Não realizar dosagem em soros lipêmicos ou hemolisados. Para
tanto, orienta-se jejum alimentar pré-teste de 12 horas para ca-
ninos e 6 horas para felinos, bem como coleta e manuseio caute-
losos das amostras de sangue para os testes de função tireóidea.
1. DOSAGEM SÉRICA BASAL DE T4 TOTAL

DESCRIÇÃO: É a soma das concentrações séricas de T 4 livre e
T 4 ligadas às proteínas circulantes no sangue. Deve-se coletar
ENDOCRINOLOGIA 265
sangue para obtenção de soro e realização da mensuração de T 4

total (radioimunoensaio ou ELISA).
INDICAÇÕES: Diagnóstico de hipotireoidismo canino (T4 total
abaixo da normalidade para a espécie canina) e hipertireoidis-
mo felino (T4 total acima dos valores de normalidade para a
espécie felina).
COMPLICAÇÕES: Função residual da tireoide, efeitos supresso-
res de fatores externos, presença de anticorpos anti-hormônio
circulantes e fármacos (esteroides, barbitúricos, anti-inflamató-
rios não esteroides e sulfonamidas) interferem na sensibilidade
e especificidade do teste. Deve ser avaliado juntamente com a
dosagem de TSH para diagnóstico de hipotireoidismo canino.
2. DOSAGEM SÉRICA BASAL DE T4 LIVRE

DESCRIÇÃO: É a fração metabolicamente ativa do T4 e repre-
senta a fração do hormônio que está disponível para os tecidos.
Deve ser determinado pelo método de «diálise de equilíbrio" e
é menos afetado por doenças não tireoidianas e fármacos (este-
roides, barbitúricos, anti-inflamatórios não esteroides e sulfo-
namidas ), e sua redução é mais específica para hipotireoidismo
canino do que o T4 total.
INDICAÇÕES: Diagnóstico de hipotireoidismo canino (T4 livre
abaixo da normalidade para a espécie canina), como também
diferenciação do verdadeiro hipotireoidismo de doenças não
tireoidianas caninas (T4 total baixo e TSH normal). Utilizado
em conjunto com T 4 total para diagnóstico de hipertireoidismo
felino.
COMPLICAÇÕES: Pode estar normal no início do hipotireoidis-
mo, embora menor que o T 4 total, e pode sofrer interferência de
fármacos (esteroides, barbitúricos, anti-inflamatórios não este-
roides e sulfonamidas) e doenças não tireoidianas (vide "Hipo-
tireoidismo").
3. DOSAGEM SÉRICA BASAL DE TSH

DESCRIÇÃO: Determinação do hormônio tireoestimulante,
que se apresentará elevado no hipotireoidismo primário pela
perda do feedback de regulação normal, decorrente da redução
de T 4. Ajuda a diferenciar baixas concentrações de T 4 total de
outras causas (eutireóideo doente).
266 CAPÍTULO 6
INDICAÇÕES: Diagnóstico de hipotireoidismo (TSH t) canino

quando associado a baixas concentrações de T4 total (T4T) ou
T4 livre (IT4).
COMPLICAÇÕES: Não deve ser interpretado isoladamente,
pois tem seu valor aumentado por fármacos (esteroides, barbi-
túricos, anti-inflamatórios não esteroides e sulfonamidas) e na
recuperação de doenças não tireoidianas. Apresenta-se dentro
dos valores de normalidade em 20% dos cães com hipotireoi-
dismo.
4. TESTE DE SUPRESSÃO PORT3

DESCRIÇÃO: Em indivíduos saudáveis, o T3 exerce efeito su-
pressivo na secreção hipofisária de TSH e, posteriormente, na
secreção de T4 pelas tireoides. Os felinos com hipertireoidismo
apresentarão mínima ou nenhuma supressão da produção de
T4 pelas tireoides após suplementação por via oral de T3. Deve-
-se administrar 15-25 µg/gato de Liotironina sódica (T3), VO,
TID, durante 7 dias, e colher amostrar sanguíneas em O, 2 e 4
horas após a última administração de Liotironina sódica para
dosagens séricas de T4T e T3 (para garantir que a administra-
ção foi adequada).
INDICAÇÕES: Confirmação do diagnóstico de hipertireoidis-
mo felino.
Resultados* 1
,
Interpretação
Coocentrações de T4 tota12-4:;horâs ·apó$.µíti111a ~ôse<I~ T3

<20 nmol/L com > 50% de supressão Eutireoidismo
>20 nmol/L com ± 35% de supressão Hipertireoidismo
* Devem sempre ser consultados os valores de referência do laboratório.
TESTES DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA

1. TESTE DE PRIVAÇÃO HÍDRICA GRADUAL
DESCRIÇÃO: Teste prévio a realização da privação hídrica
abrupta com o objetivo de eliminar a confusão diagnóstica cau-
sada pelo desgaste do soluto medular. Consiste em reduzir o
consumo hídrico em aproximadamente 20% por dia, por um
ENDOCRINOLOGIA 267
período de 3-5 dias (mas não para menos de 60 mL/kg/dia). A

DU deve ser mensurada prévia e posteriormente ao teste.
INDICAÇÃO: Diferenciação em polidipsia psicogênica e diabe-
tes insipidus.
CONTRAINDICAÇÃO: Animais portadores de DRC, clinica-
mente desidratados ou azotêmicos.
Densidade urinária I Interpretação
> 1,030 no cão e > 1,035 no gato Sugestivo de polidipsia

______,_ _ _ _ _ _ _ _ ---+-,
psicogênica
<1,030 no cão e <1,035 no gato Sugestivo de diabetes insipidus
2. TESTE DE PRIVAÇÃO HÍDRICA ABRUPTA

DESCRIÇÃO: Avalia a capacidade secretória de vasopressina
(ADH) e a responsividade dos túbulos renais coletores e distais
ao ADH frente aos efeitos da desidratação sobre a DU. Deve-se
previamente realizar o teste de privação hídrica gradual.
METODOLOGIA: 1. Esvaziar a bexiga do animal. 2. Suspender
o fornecimento água durante o teste e oferecer apenas ração
seca, caso o teste perdurar por mais de 24 horas. 3. Monitorar o
animal a cada 2-4 horas quanto a peso corporal (kg), proteínas
plasmáticas totais, hematócrito, turgidez cutânea e osmolarida-
de sérica. 4. Monitorar a capacidade de concentração urinária a
cada 2-4 horas por meio de DU, osmolaridade urinária e pro-
i
i Tempo para atingir
j Densidade urinária a desidratação
Distúrbio !
-r
r--,nício Des~~~;~ção.. --M~~Ja v1J7~t .
4 3,7
1
de5%
Completo <1,006 <1,006

DIC - ---·-·-··-· - ---- -- -----,--...-·-·-- _______, ___, _
Parcial <1,006 1,008-1,020 8 6-11
DIN <1,006 <1,006 5 3-9
Polidipsia
1,002-1,020 >1,030 13 8-20
psicogênica
Adaptada de Nelson, 2006.

268 CAPÍTUL06
porção das osmolaridades urinário-plasmáticas, esvaziando-se

a bexiga após cada coleta. 5. Prosseguir o teste até que o pacien-
te consiga concentrar a urina (DU > 1,030), ou fique desidrata-
do, com base na perda de 5% ou mais de seu peso corporal.
INDICAÇÕES: Diagnóstico diferencial entre polidipsia psicogê-
nica e diabetes insipidus.
CONTRAINDICAÇÕES: Animais com DRC, clinicamente desi-
dratados ou azotêmicos.
3. TESTE DE RESPOSTA A DESMOPRESSINA EXÓGENA

(dDAVP}
DESCRIÇÃO: Avalia a resposta tubular renal ao acetato de des-
mopressina (dDAVP® -Aventis Pharmaceuticals). Meio a um
comprimido de 0,1 mg de dDAVP ou 0,2 mg, VO, TID, ou 1 a 4
gotas do spray nasal (utilizar um conta-gotas) administrado no
saco conjuntival, BID, por 5 a 7 dias.
INDICAÇÕES: Diagnóstico terapêutico de DIC e diferenciação
deDIC e DIN.
Distúrbio OU pós-dDAVP
DIC ~50% da DU inicial ou > 1,030
DIN Nenhuma ou pouca alteração da DU
TESTES DO EIXO HIPOFISÁRIO-ADRENAL

Não realizar dosagem em soros lipêmicos ou hemolisados. Para
tanto, orienta-se jejum alimentar pré-teste de 12 horas para ca-
ninos e 6 horas para felinos, bem como coleta e manuseio caute-
losos das a.mostras de sangue para os testes do eixo hipofisário-
-adrenal.
1. TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH

DESCRIÇÃO: Consiste na administração de 5 µg/kg de ACTH
sintético (Synacthen®-Novartis Pharma ou Cortrosyn®-Am-
phastar Pharmaceuticals) pela via intravascular ou intramuscu-
lar e obtenção de amostra sérica ou plasmática basal (pré-teste)
e 1 hora ou 2 horas após a administração do hormônio, res-
pectivamente, para determinação de cortisol e/ou 17-hidroxi-
ENDOCRINOLOGIA 269
progesterona. Salienta-se que a mensuração de cortisol basal

matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico.
INDICAÇÃO: Confirmação do diagnóstico de hipoadrenocor-
ticismo, hiperadrenocorticismo iatrogênico e aproximadamen-
te 80% dos casos de HAC típicos sem, no entanto, diferenciar
HACHD de HACAD canino. Diagnóstico de HAC atípico,
quando utilizada dosagem de 17-hidroxiprogesterona após ob-
tenção de valores normais de cortisol pós-estimulação. Utiliza-
do para acompanhamento da resposta ao tratamento com mito-
tane (cortisol/17-hidroxiprogesterona), cetoconazol e trilostane
(cortisol) em cães.
''
Resultados* i.
•
Interpretação
.:..i:......i-.·
... pós..ACTH
C:on(entraçõesdecortisol................. .
>24 µg/dL Fortemente sugestivo de HACHD ou HACAD

~,.,....,.--
19-24 µg/dl Sugestivo de HACHD ou HACAD
-
8-18 µg/dl Normal
.
<8 µg/dl HAC iatrogênico/hipoadrenocorticismo
.:._.-,,_ ..... :,:;··...·.·-,· ....,._._ ..· •. ·:.: .:· .··. -:· ....... . . ·. . .· :" . ....
· ·• Côncentraç'ôes de 17-'hidroxiprogesterona pós..ACTH

---"·
>4,44 ng/mlem
. .· ·."-• . , ..... .
-.· ...· · .. , ·.··.·· -· ·. . _··.· ... · , . . .. .. . .. . . . . - . -·
fêmea inteira ou
Fortemente sugestivo de HAC atípico
>1,62 ng/ml em
fêmea castrada**
*Devem sempre ser consultados os valores de referência do laboratório.

**Valores de referência do Laboratório Provet, São Paulo, SP.
2. TESTE DE SUPRESSÃO COM BAIXA DOSE DE

DEXAMETASONA
DESCRIÇÃO: Consiste na administração de dexametasona 0,01
mg/kg, IV, e obtenção de amostras séricas ou plasmáticas basal,
4 e 8 horas após a administração do fármaco para determinação
das concentrações de cortisol. Salienta-se que a mensuração de
cortisol basal matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico
para hiperadrenocorticismo.
INDICAÇÕES: Teste diagnóstico confiável para diferenciar
animais normais e com HAC (85%) e diferenciação entre
HACHD e HACAD canino. Não diagnostica HAC iatrogênico
e «atípico,,/'bculto':
270 CAPÍTUL06
! -
Resultados* 1 lnterpretaçao
4!'~is_=.··-~r ," ~.·j~~x~~:r

Concentrações de cortisol pós~dexiimétâsoraa .·
.· ~~+·~··· ~> ~~~~~~=-
<1,4 µg/01 Normal
----·--·------1---------+--- - - - - -
<1,4 µg/dl >1,4 µg/dl HACHD
-..------·----!
<50% do valor basal >1,4 µg/dl HACHD
----·----'-----·---
>1,4 µg/dl e
~
HACHD
<50% do basal
--· - - -----·--·-·--·
> 1,4 µg/dl e >50% do basal > 1,4 µg/dl HACHD ou HACAD
3. TESTE DE SUPRESSÃO COM ALTA DOSE DE

DEXAMETASONA
DESCRIÇÃO: Consiste na administração de dexametasona 0,01
mg/kg, IV, e obtenção de amostras séricas ou plasmáticas basal
e 8 horas após a administração do fármaco para determinação
das concentrações de cortisol em cães e 4, 6 e 8 horas pós-dexa-
metasona em felinos. Salienta-se que a mensuração de cortisol
basal matinal, por si, não apresenta valor diagnóstico.
INDICAÇÕES: Teste diagnóstico para diferenciar HACHD e
HACAD canino. Não diagnostica HAC iatrogênico e atípico.
Cerca de 25% dos HACHD e 100% dos cães com HACAD não
apresentam supressão com dose alta de dexametasona.
Resultados* i Interpretação
Concentrélções de cortisolpôs-dexamêtasona e.ntCães (8h)
·-- -«---.. .- -·.. . . _._. _ ·. .- ·... . . . . . --~--·.-.: -~-
~ -~ ·- ~«:i>·=·...Ã-....,-- --·-
s + - .M - ·-~4%.... d ,....
<50% do valor basal HACHD

-·-·----·--·....---- -·- ·---------..... ---,....-.--- - ....... - - - -·-·---·-·- -- --
<1,4 µg/dL HACHD
~50% do valor basal HACHD ou HACAD
TIPOS DE INSULINA E CÁLCULO

DAS UNIDADES TERAPÊUTICAS
DESCRIÇÃO: Existem diversos tipos de insulina disponíveis
para uso em pequenos animais, assim sendo> faz-se necessário a
ENDOCRINOLOGIA 271
perfeita compreensão dos diferentes tipos de ação, assim como

picos de ação e indicações para que a insulinoterapia possa ser
avaliada de maneira eficaz.
INDICAÇÕES: Tratamento de diabetes mellitus, cetoacidose dia-
bética, hipercalemia (tratamento adjuvante - vide "Hipoadre-
nocorticismo»).
COMPLICAÇÕES: Existem diferentes tipos de insulina e dife-
rentes tipos de seringas de insulina, o que pode, causar certa
confusão por parte do clínico e prejuízo ao tratamento. Como
regra geral, insulinas de 100 UI devem ser administradas em se-
ringa U-100, e insulinas de 40 UI (p.ex.: Caninsulin) em serin-
gas U-40. Caso seja necessário utilizar seringas U-100 para ad-
ministração de insulina de 40 UI, a dose final de insulina deve
ser multiplicada por 2,5. O contrário também é verdadeiro, e
assim, se for utilizar uma seringa U -40 para administrar uma
insulina de 100 UI, deve-se dividir a dose final por 2,5.
Insulina Glargina Lantus (humana} Sol. inj. 100 Ul/ml (Emb.

(ação prolongada) 1 fr-a mp. 1O ml)
Insulina Determir Levemir (humana) Sol. inj. 100 U/ml de (Emb.

e/ 5 sistemas de aplicação
pré-preenchidos, cada um
c/ 3 ml ou emb. c/ 5
carpules e Levemir Penfill,
c/ 3 ml cada)
Insulina Lenta Caninsulin Sol. inj. 40 Ul/ml (Cx.

(veterinária) 1O fr-amp. 2,5 ml}
Insulina NPH Humulin N, Novolin Sol. inj. 100 Ul/ml {Emb.

(ação N, lnsugen N, 1 fr-amp. 1O ml)
intermediária) lnsunorm N
1 {humana)
Insulina Protamina
Comercialmente indisponível no Brasil
Zincada (PZI)
(Produção descontinuada)
(longa ação)
Insulina Regular Humulin R, Novolin Sol. inj. 100 Ul/ml (Emb.

(ação curta) R, lnsunorm R 1 fr-amp. l O ml)
(humana)
Insulina Ultralenta Comercialmente indisponível no Brasil

{Produção descontinuada)
272 CAPÍTUL06
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ENFERMIDADES
RESPIRATÓRIAS
Tatiana Champion
ASMA FELINA
DESCRIÇÃO: Resposta alérgica após exposição a aeroa-
lérgenos, com estímulo de linfócitos T helper 2 e produ-
ção de citocinas que causam modificações patológicas
das vias aéreas. Encontram-se inflamação e remodela-
mento das vias aéreas, acúmulo de muco e contração
da musculatura lisa bronquial, que causam limitação à
passagem de ar. A mucosa e submucosa bronquiais estão
infiltradas por vários tipos de células inflamatórias e tor-
nam-se edematosas. A tosse resulta do estímulo de me-
canorreceptores localizados na musculatura lisa. A pato-
gênese é multifatorial, porém a interação entre linfócitos
Te eosinófilos é primordial na geração da inflamação e
hiper-reatividade das vias aéreas. Ocorre em gatos adul-
tos, de qualquer raça e alguns estudos relatam predileção
por Siameses. Os sinais variam de assintomáticos, tosse
esporádica ou contínua até sibilos e dispneia.
DIAGNÓSTICO: A radiografia pode demonstrar hiperin-
suflação pulmonar, padrão bronquial ou broncointersti-
cial e deslocamento caudal do diafragma. Radiografia
pode estar normal em até 23% dos casos. A tomografia
computadorizada demonstra espessamento da parede
bronquial, bronquiectasia e padrão alveolar. Pode haver
aumento de eosinófilos no hemograma e no lavado tra-
275
276 CAPÍTULO 7
queobrônquico. A broncoscopia não define o diagnós-

tico, uma vez que outras afecções de vias aéreas podem
promover hiperemia, irregularidade epitelial, acúmulo
de muco e bronquiectasia, sendo útil para coleta de ma-
teriais por lavado. Deve-se realizar lavado traqueobrôn-
quico em animais refratários ao broncoalveolar (vide
Apêndice "Lavado broncoalveolar e traqueobrônquico").
Geralmente há resposta ao tratamento, confirmando
terapeuticamente o diagnóstico. Provas de função pul-
monar, particularmente a pletismografia corporal, po-
dem auxiliar no diagnóstico e caracterizar a resposta aos
broncodilatadores.
TRATAMENTO: Dar preferência a medicações inaladas.
Evitar alérgenos como poeira, pólen, granulado sanitá-
rio, perfumes, xampus, fumaças e doença periodontal.
Anti-inflamatórios esteroides: prednisona 1-2 mg/kg,
VO, BID, não demonstrou ser mais eficaz que a fluticaso-
na inalatória. Esteroides inaláveis não provocam tantos
efeitos adversos e devem ser utilizados para a manuten-
ção dos pacientes sintomáticos - fluticasona (Flixotide®
spray 250 mcg, BID) - o efeito pode demorar de 10-15
dias. Corticoides injetáveis de longa ação, como aceta-
to de metilprednisolona 1O-20 mg/kg, IM, podem ser
administrados a cada duas a oito semanas, no entanto
devem ser usados apenas nos pacientes em que a admi-
nistração por via oral é inviável.
Broncodilatadores: não devem ser utilizados como tera-
pia única, pois podem exacerbar a hiper-responsividade
das vias aéreas e não controlam a inflamação. Devem ser
utilizados apenas para crises, úteis para terapia domici-
liar, no entanto não devem ser prescritos de uso crônico,
pois há relatos de acúmulo nas vias aéreas, efeitos pró-in-
flamatórios e piora da broncoconstrição. Albuterol (Ae-
rolin®-spray) 100 mcg/gato, por via inalatória (másca-
ras), SID/BID, promove broncodilatação em 1-5 minutos
ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS 277
e dura 3-4 horas. Deve ser feito em pacientes com sibilo

ou dispneia e pode ser usado na crise, a cada 30 minutos
por 3-4 horas. Terbutalina 0,01 mg/kg, SC (proprietário
pode fazer na crise), ou 0,1-0,2 mg/kg, VO, TID, quando
o albuterol inalatório não for possível (ambos têm efeitos
adversos e devem ser usados com cautela em gatos com
cardiopatias, hipertireoidismo, hipertensão arterial sistê-
mica, convulsões e diabetes mellitus). Teofilina 4 mg/kg,
VO, BID, ou a cápsula de liberação lenta: 25 mg/kg, VO,
SID (cuidado com efeitos colaterais e interações medica-
mentosas, com enrofloxacina, clindamicina, cimetidina,
alopurinol, lincomicina e betabloqueadores).
Em casos refratários:
Associação de broncodilatador e glicocorticoide: sal-
meterol e fluticasona (Seretide® 25/125 mcg), diretamen-
te na máscara, SID/BID.
Novas terapias experimentais: há estudos recentes com
utilização de imunoterapia, ômega 3, lidocaína por via
inalatória 2 mg/kg, em nebulização, TID, ou inibidores
da tirosina quinase (masilato de masitinib - Masivet®)
50 mg/gato, VO, SID.
Terapias ineficazes: Antileucotrienos: leucotrienos não
são mediadores inflamatórios importantes na asma feli-
na, diferentemente de seres humanos. Anti-histamíni-
cos: ciproeptadina e cetirizina não reduziram a inflama-
ção e a eosinofilia em gatos asmáticos. No entanto ainda
são necessários estudos para avaliarem a responsividade
das vias aéreas e a dose necessária de anti-histamínicos
para exercerem propriedades broncodilatadoras.
Mucolítico/antioxidante: nebulização com N-acetilcis-
teína pode induzir broncoespasmo e aumento de aproxi-
madamente 150% da resistência das vias aéreas de gatos
asmáticos e, portanto, não deve ser administrada sob a
via inalatória.
278 CAPÍTULO 7
BRONQUITE CRÔNICA CANINA
DESCRIÇÃO: Inflamação neutrofílica crônica das vias

aéreas, com mediadores inflamatórios causando lesão da
mucosa brônquica e posterior proliferação, hiperplasia
do tecido adjacente, gerando um ciclo de lesão-repara-
ção. Estas alterações provocam acúmulo de muco que
agrava a obstrução da passagem de ar, gerando tosse e in-
tolerância ao exercício. Ao contrário da asma felina, não
há broncoconstrição. Etiologia é desconhecida, mas po-
luentes, alérgenos ambientais e substâncias irritantes po-
dem ser parcialmente responsáveis e infecções bacterianas
podem exacerbar a doença. Acomete cães de meia-idade
a idosos, de qualquer raça, geralmente obesos.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de tosse seca ou produ-
tiva e crônica (superior a dois meses). O aumento do
tônus vagal ou a hipertensão arterial pulmonar podem
ocasionar síncope associada à tosse. A ausculta toráci-
ca pode ser normal ou com crepitação difusa e arritmia
sinusal pronunciada. Sibilios expiratórios são caracterís-
ticos. Radiografias torácicas (radiografias normais não
excluem o diagnóstico), citologia, cultura e antibiograma
do lavado traqueal ou broncoalveolar são úteis e geral-
mente revelam predomínio de neutrófilos ou eosinófi-
los, com ou sem infecções bacterianas secundárias. To-
mografia computadorizada pode revelar espessamento
bronquial e melhor detalhamento da imagem em relação
à radiografia torácica. A broncoscopia confirma o diag-
nóstico. Pode haver hipoxemia leve a moderada. Deve-se
descartar cardiopatia associada ou dirofilariose. NT pró-
-BNP elevado indica doença cardíaca e provável aumen-
to atrial esquerdo, bem como hipertensão pulmonar se-
cundária. Cães que andam distâncias inferiores a 400 m
no teste de caminhada por 6 minutos (6MWT) suportam
o diagnóstico de disfunção pulmonar.
TRATAMENTO
Anti-inflamatórios esteroides: após descartar infecções,
prednisona 0,5 mg/kg, VO, BID, por 5-7 dias, seguido
por diminuição gradativa da dose até a menor dose efi-
caz. Não usar dexametasona, triancinolona ou acetato de
metilprednisolona. De forma alternativa, pode-se utili-
zar fluticasona (Flixotide spray®) por via inalatória, na
dose de 10-20 µg/kg, BID.
Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-1 Omg/
kg, VO, TID, ou teofilina 1O-20 mg/kg, VO, BID; ou Beta-
-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg/cão, VO, SID/BID/TID,
ou albuterol 50 mcg/kg, VO, TID. Teoftlina é mais eficaz
que a terbutalina e pode ser indicada para reduzir a fadiga
diafragmática e aumentar o clearance mucociliar.
Antitussígenos: podem ser deletérios, pois prejudicam
a eliminação de secreções. Quando não há secreções,
pode-se usar hidrocodona 0,22 mg/kg, VO, TID, ou bu-
torfanol 0,5-1 mg/kg, VO, BID, ou dropropizina (Vibral
pediátrico®) cão pequeno 3 mL; cão médio 5 mL e cão
grande 7 mL, VO, TID/QID (empírico). Opioides como
butorfanol e hidrocodona são mais eficazes que antitus-
sígenos não opioides como gabapentina e metocarbamol.
Antibióticos: devem ser lipofílicos, como doxiciclina
5 mg/kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-5 mg/kg, VO,
BID, por 5-10 dias (toxicidade se uso concomitante de
teofilina, se for necessário, reduzir a dose da teofilina em
30%). Se houver pneumonia ou bronquiectasia, antibio-
ticoterapia por 3-6 semanas. A doxiciclina e a azitromi-
cina também possuem propriedades anti-inflamatórias.
Quinolonas em uso crônico estão associadas a resistên-
cia bacteriana.
Umidificação: com inalador ultrassônico para que as
gotículas cheguem às vias aéreas inferiores.
Manejo de fatores precipitantes: redução do peso em
animais obesos, evitar alérgenos ou substâncias irritantes.
280 CAPÍTULO 7
COLAPSO DE TRAQUEIA
DESCRIÇÃO: Traqueobroncomalacia de origem desco-

nhecida, com redução de glicosaminoglicanos e sulfato
de condroitina da cartilagem hialina, causando fraque-
za dos anéis traqueais, estreitamento dorsoventral dos
anéis traqueais com flacidez da membrana dorsal. Bron-
comalacia ocorre em 45-83% dos cães com colapso de
traqueia, sobretudo em animais braquicefálicos. Sinais
de tosse alta, não produtiva, relacionada à excitação/
ansiedade além de dispneia, cianose e estridores à aus-
culta traqueal. Alguns animais apresentam sinais de sín-
cope v~gal ou por hipertensão arterial pulmonar. Pode
ocorrer juntamente com espirro reverso e síndrome das
vias aéreas dos cães braquicefálicos. Comwn em cães
de meia-idade a idosos, miniaturas ou toys. Obesidade,
cardiomegalia, infecções respiratórias, trauma cervical,
inalação de alérgenos e intubação endotraqueal podem
precipitar o aparecimento dos sinais clínicos.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados ao reflexo tra-

queal aumentado. Confirma-se com radiografias toráci-
cas, cuja técnica pode envolver a compressão da traqueia
com uma pera de borracha ou avaliações em inspiração
(colapso da porção cervical) e expiração (colapso da por-
ção torácica). Ainda, é possível confirmar o diagnóstico
e graduar o grau de colapso de traqueia/brônquio com
traqueoscopia/broncoscopia ou fluoroscopia.
TRATAMENTO
• Na crise aguda:
Oxigenoterapia (máscaras faciais, intubação nasal, gaiolas).
Repouso e controle da hipertermia.
Sedação: acepromazina 0,01-0, 1 mg/kg, SC, a cada 4-6
horas (ação sinérgica ao butorfanol).
Opioides agonistas-antagonistas: butorfanol 0,05-0,1

mg/kg, SC/IM e em casos crônicos 0,5 a 1 mg/kg, VO,
BID/TID/QID, ou buprenorfina 0,01-0,02 mg/kg, IM,
BID (supressores da tosse com pouca depressão respi-
ratória).
Anti-inflamatórios esteroides: dexametasona 1 mg/kg,
IV, ou prednisona 0,5 mg/kg, VO, BID, por 5-7 dias, ou
propionato de fluticasona inalatório (Flixotide® 50 µg/
jato) - duas doses/ dia por 5-7 dias.
• Na manutenção:
Antitussígenos: após o controle de inflamações e in-
fecções: hidrocodona 0,22 mg/kg, VO, TID, ou codeína
0,5-2 mg/kg, VO, BID, ou butorfanol 0,5 mg/kg, BID/
TID, ou dropropizina (Vibrai pediátrico®) cão pequeno
3 mL; cão médio 5 mL e cão grande 7 mL, TID/QID (em-
pírico).
Broncodilatadores: não indicados quando o colapso for
apenas cervival. Aminofilina 6-1 O mg/kg, IM/IV, TID;
teofilina 10-20 mg/kg VO, BID; terbutalina 1,25-5 mg/
cão, VO, SID/BID/TID.
Ansiolítico/calmante: Passiflora incarnata (Passiflori-
ne®) 5-10 mg/kg, VO, BID, por 10 dias.
Antibióticos: doxiciclina 5 mg/kg, VO, BID, 15 dias,
pode tratar infecções por Mycoplasma sp. e possui ação
anti-inflamatória conjunta.
Manejo de fatores precipitantes: redução do peso em
animais obesos, tratamento da insuficiência cardíaca,
evitar alérgenos ou substâncias irritantes, evitar coleiras
cervicais e tratar infecções respiratórias com antibióticos
por 14 dias, baseado na cultura e antibiograma do lavado
traqueal.
Tratamento cirúrgico: próteses ou colocação de stents
em cães que permanecerem sintomáticos (ficar atento às
complicações, indicações e peristência dos sinais clínicos).
282 CAPÍTULO 7
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO

Vide cap. 4. Doenças infecciosas.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO

Vide cap. 2. Cardiologia.
EFUSÕES PLEURAIS
DESCRIÇÃO: Condição comum em cães e gatos em que
o acúmulo de líquidos no espaço pleural prejudica a ex-
pansão pulmonar levando à insuficiência respiratória.
Aumento da pressão hidrostática capilar, diminuição da
pressão coloidosmótica e aumento da permeabilidade
capilar geralmente associados a diversas etiologias, como
neoplasias torácicas, cardiopatias, traumas torácicos, hi-
poproteinemia, peritonite infecciosa felina (gatos), coa-
gulopatias, hérnia diafragmática e outras menos comuns
como torção de lobo pulmonar, tromboembolismo pul-
monar e obstrução linfática ou trombose de veia cava.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de dispneia expiratória,
tosse não produtiva, padrão respiratório restritivo, as-
sociados à hipofonese de sons pulmonares e cardíacos,
indicam fortemente a presença de efusão pleural. Análise
da efusão coletada por toracocentese é fundamental, in -
clicando-se citologia e em alguns casos análise bioquími-
ca (colesterol, triglicérides, proteína, albumina, fatores
de coagulação), cultura e antibiograma ou coloração de
Gram. A diferenciação em transudato simples, transu-
dato modificado, exsudato séptico e não séptico auxilia
no diagnóstico da causa base. Radiografias e tomografia
computadorizada estão indicadas apenas para animais
estáveis.
TRATAMENTO
Toracocentese (vide também "Pericardiocentese - efu-
sões pericárdica': cap. 2. Cardiologia).
Indicada para todos os tipos de efusão pleural. Anestesia

local ou contenção manual geralmente são suficientes.
Alguns pacientes exigem sedação leve. Realizada do 7Q
ao 9Q espaços intercostais, acima da junção costocondral.
Radiografias ou ultrassonografias auxiliam na localiza-
ção do líquido. Acopla-se um cateter (nQ 16 ou 18) ou
butterfly (nQ 21 ou 23) à torneira de três vias conectada
à seringa de 20 ou 60 mL e ao equipo ligado ~ um frasco
coletor. Cuidar para que não entre ar no espaço pleural.
A descompressão deve ser lenta para não causar distúr-
bios hemodinâmicos. Drenar o máximo possível, exceto
em animais com hemotórax. A agulha do butterfly deve
ser posicionada em um ângulo de aproximadamente 45º
com a parede torácica, direcionada para baixo. Caso não
obtenha líquido, reposicionar a agulha ou cateter deli-
cadamente para encontrar o local de acúmulo de fluido.
Distingue-se sangue de líquido sanguinolento pela coa-
gulação, uma vez que o líquido coletado não coagula. A
drenagem deve ser bilateral nos cães e gatos, pois ain-
da há controvérsia sobre a comunicação dos hemitórax
nestas espécies. Pneumotórax deve ser drenado mais
dorsalmente.
Tratar causa base.
Diuréticos: são controversos, pois apenas a toracocen-
tese promove melhora da função respiratória. Cuidado
com o uso de diuréticos em animais hipovolêmicos ou
desidratados.
Dreno cirúrgico: se forem necessárias várias toracocen-
teses, indica-se a colocação de dreno cirúrgico e retirá-lo
quando a produção de líquido for inferior a 3-5 mL/kg/
dia.
Lavagens pleurais: indicadas infusões lentas de solução
salina isotônica estéril morna, no espaço pleural, na dose
de 1O-20 mL/kg, via tubo torácico, na presença de líqui-
284 CAPÍTULO 7
dos viscosos. Frequentemente, remove-se volume em

quantidade inferior à infundida. Não adicionar heparina
ou agentes fibrinolíticos.
PIOTÓRAX
O diagnóstico de piotórax ocorre pela identificação de ex-
sudato séptico na toracocentese, a não ser que o pacien-
te tenha recebido antibióticos antes da análise da efusão.
Neste caso, o exsudato pode ser não séptico. Geralmen-
te a infecção é mista, por bactérias anaeróbicas e aeróbi-
cas. Pode ser oriunda de ferimentos perfurantes no tórax
como mordeduras, corpos estranhos, pneumonia bacte-
riana, perfuração esofágica, disseminação hematógena,
progressão de discoespondilite, neoplasias com formação
de abscessos, secundário a cirurgia torácica ou toracocen-
teses, migração parasitária ou pode ser idiopática. Cultu-
ra negativa não exclui o diagnóstico de piotórax. Cultura
positiva para Actinomyces spp. pode associar-se a corpo
estranho como gramíneas.
Toracocentese e colocação de drenos torácicos. A dre-
nagem deve ser feita inicialmente a cada 2-4 horas e o
intervalo é aumentado assim que diminuir a quantidade
de efusão. Lavagem do espaço pleural com solução fisio-
lógica aquecida ( 1O mL/kg) ajuda na drenagem. Não há
benefícios do uso de antibióticos, heparina, fibrinolíti-
cos ou antissépticos locais. O dreno deve ser removido
quaato o volume de efusão for inferior a 3 mL/kg/dia,
1
não houver efusão à radiografia torácica ou bactérias à

citologia da efusão.
Antibióticos de amplo espectro, IV, até que o animal es-
teja alerta e com apetite normal. Amoxicilina + clavula-
nato 22 mg/kg, VO, TID, porém não há apresentação IV.
Ampicilina + sulbactam 22 mg/kg, IV, TID; clindamici-
na 11 mg/kg, VO, BID, associada a enrofloxacina 5 mg/
kg, VO, BID, ou gentamicina 9 mg/kg, SC, SID. Caso

suspeite de infecção por Nocardia ou Actinomyces spp.,
indicam-se sulfametoxazol+trimetoprim 30 mg/kg, VO,
BID, ou doxiciclina 5-10 mg/kg, VO, BID.
Fluidoterapia para corrigir desidratação e distúrbios
eletrolíticos.
Toracotomia exploratória quando suspeitar de corpo
estranho, houver aderências ou quando não conseguir
obter êxito nas drenagens.
QUILOTÓRAX
Acúmulo de quilo no espaço pleural, secundário ao
prejuízo ou obstrução da drenagem linfática pleural.
Associa-se com insuficiência cardíaca direita, massas
mediastínicas, pericardiopatias, dirofilariose, linfangiec-
tasia, granulomas fúngicos ou ruptura do dueto torácico
por trauma. A maioria dos animais apresenta quilotórax
idiopático.
Tratamento da causa base. Tratar insuficiência cardíaca,
dirofilariose e pericardiopatias. A diminuição da massa
mediastínica (com quimioterapia, radioterapia ou cirur-
gia, dependendo do diagnóstico) reduz a compressão da
veia cava e consequentemente reduz a formação de qui-
lotórax.
Modificação na dieta: baixo teor de gordura, triglicerí-
deos de cadeia média, no caso de quilotórax.
Flavonoides benzopirênicos: rutina 50-100 mg/kg, VO,
TID (quilotórax) - eficácia relatada em gatos, não há re-
latos em cães.
Análogos da somatostatina: octreotida (Sandostatin® -
Novartis) 10 µg/kg, SC, TID, por 2-3 semanas (formação
de cálculos biliares se administrado por mais de 30 dias).
Baixa taxa de sucesso, oneroso e com baixa adesão devi-
do à aplicação parenteral.
286 CAPÍTULO 7
Tratamento cirúrgico: caso não haja resposta ao trata-

mento clínico em 4 semanas, indica-se tratamento cirúr-
gico devido ao risco de pleurite e pericardite. Deve~se
realizar linfangiografia previamente à ligadura do dueto
torácico e ablação da cisterna do quilo. A linfangiogra-
fia mesentérica envolve a canulação de um vaso linfáti-
co abdominal. Recentemente, têm-se utilizado técnicas
minimamente invasivas ou percutâneas, como linfan-
giografia poplítea ou mesentérica guiada por ultrasso-
nografia. A tomografia computadorizada é o exame de
escolha para identificação do dueto torácico. Pode-se
aplicar azul de metileno nos linfonodos mesentéricos ou
poplíteos para facilitar a visualização do dueto torácico
durante a cirurgia. A pericardiectomia, omentalização e
desvio pleuroperitoneal não parecem ter vantagens em
relação a outras técnicas cirúrgicas. Como técnica menos
invasiva, têm-se realizado a ligação do dueto torácico e
pericardectomia por videotoracoscopia em cães e gatos.
Outra alternativa minimamente invasiva que está sob in-
vestigação até o momento é a cateterização da cisterna
do quilo e embolização do dueto torácico. A pleurodese
é desafiadora, sendo muito difícil promover adesão com-
pleta. Um sistema de titânio implantável no subcutâneo,
denominado PleuralPort, tem sido utilizado com êxito e
pelo qual a efusão pode ser drenada diretamente com a
utilização de uma agulha.
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA CANINA
DESCRIÇÃO: Doença intersticial pulmonar crônica e

progressiva, que pode ser a manifestação final de várias
doenças pulmonares graves. A fisiopatologia ainda não
está bem elucidada, porém associa-se à inflamação e cica-
trização do espaço alveolar e intersticial. O espessamento
alveolar prejudica a hematose e cronifica a hipoxemia.
A etiologia é desconhecida e suspeita-se de relação com

microlesões pulmonares provocadas por doenças virais,
toxinas, fármacos, pancreatite aguda, poluição e fuma-
ça de cigarro e toxicose por oxigênio. Geralmente afeta
cães de meia-idade a idosos, com maior propensão em
cães da raça West Highland White Terrier e outros ter-
riers. Sinais clínicos inespecíficos de tosse, intolerância
ao exercício, dispneia, cianose, crepitações pulmonares
e hipoxemia.
DIAGNÓSTICO: Diagnóstico por exclusão, incluindo to-

mografia computadorizada, biopsia pulmonar, além de
broncoscopia e radiografia de tórax. Há aumento de ce-
lularidade no lavado broncoalveolar. A doença está esta-
belecida no momento do diagnóstico, portanto nunca é
precoce. Recentemente, descreveram-se biomarcadores
séricos e em lavado broncoalveolar de cães com fibrose
pulmonar idiopática, como as concentrações de endote-
lina-1 e de propeptídeo aminoterminal do procolágeno
tipo III.
TRATAMENTO: Não há tratamento eficaz, porém po-

dem-se associar anti-inflamatórios e broncodilatadores
para tentar reduzir os sinais clínicos. Em seres humanos,
além do transplante pulmonar, tem-se utilizado o antifi-
brótico Pirfenidona, que parece ser promissor em cães,
apesar de estudos de segurança e eficácia ainda não te-
rem sido desenvolvidos.
Anti-inflamatórios esteroides: não há benefícios do
uso de corticoides, porém pode-se tentar reduzir os si-
nais clínicos com uso de prednisona 0,5 mg/kg, VO, BID,
por 7-15 dias. A associação de prednisona, azatioprina e
N-acetilcisteína foi deletéria e não se indica esta combi-
naçao.
Broncodilatadores: teofilina 10-20 mg/kg, VO, BID; ter-
butalina 1,25-5 mg/cão, VO, SID/BID/TID.
288 CAPÍTULO 7
HIPERTENSÃO PULMONAR
DESCRIÇÃO: Aumento sustentado da pressão arterial
pulmonar. Os valores limítrofes para o diagnóstico são:
pressão arterial sistólica acima de 30 mmHg, diastólica
maior que 15 mmHg e média maior que 20 mmHg. Pode
ser primária ou secundária a doenças cardíacas (ICC
esquerda), pulmonares ou respiratórias que causem hi-
poxemia ou êmbolos/trombos (dirofilariose, neoplasias,
corpos estranhos). Resulta de desequilíbrio de fatores
vasodilatadores (óxido nítrico e prostaciclinas) e vaso-
constritores (serotonina, endotolina-1, tromboxano),
causando aumento do tônus vasomotor, proliferação da
musculatura lisa e remodelamento vascular. Os sinais
clínicos variam de assintomáticos a sinais respiratórios
(tosse, dispneia, intolerância ao exercício) até síncopes.
DIAGNÓSTICO: Ecodopplercardiografia permite a esti-
mativa das pressões do átrio direito e artéria pulmonar
caso não haja estenose de artéria pulmonar. Regurgita-
ção da tricúspide acima de 2,8 m/ s indica hipertensão
pulmonar sistólica e regurgitação pulmonar acima de
2 mi s reflete hipertensão pulmonar diastólica. O índi-
ce de Tei, medida ecocardiográfica de função cardíaca,
pode ser utilizado para graduar a hipertensão pulmonar.
Radiografias são inespecíficas de alterações intersticiais
ou bronquiais. Eletrocardiografia pode demonstrar indí-
cios de sobrecarga atrial e ventricular direita nos casos
moderad9s a graves.
TRATAMENTO
Inibidor 'da fosfodiesterase 5: sildenafil (Viagra®-Pfi-
zer) 1 mg/kg, VO, TID.
Vasodilatadores sistêmicos iECA ou bloqueadores de
canais de cálcio (vide cap. 2 Cardiologia), cuidado com
hipotensão sistêmica, pois pode haver prejuízo da circu-
lação coronariana.
ENFERMIDAOES RESPIRATÓRIAS 289
Prostanoides - epoprostenol (análogos exógenos da

prostaciclina): usados em humanos, não usado em vete-
rinária pelo alto custo, meia-vida curta e pela via de ad-
ministração (inalada, SC) ser complicada a longo prazo.
Antagonistas de receptores da endotelina: bosentana
(Tracleer® comprimidos 62 e 125 mg) 10-30 mg/kg, VO,
BID.
Policitemia (vide «Policitemia absolutà: cap, 9. Hemato-
logia e imunologia).
Tratamento da causa base (cardíaca, pulmonar).
PARALIS.IA OE LARINGE
DESCRIÇÃO: Afeta cães idosos, de grande porte, comum
em Labrador e Golden Retrievers ou em cães que sofre-
ram trauma, polineuropatia, polimiopatia ou neoplasias
intra ou extratorácicas. Cães apresentam estridor, ciano-
se, intolerância ao exercício, síncope, colapso, e podem
ter disfonia, tosse, engasgas e disfagia. Sinais exacerbam
após exercício e aumento da temperatura.
DIAGNÓSTICO: Visualização das cartilagens aritenoides

e cordas vocais paralisadas em uma posição paramedia-
na durante a inspiração. Cuidado com falso-positivos
pela depressão anestésica. São propensos à pneumonia
aspirativa, portanto indica-se radiografia torácica. Pode
ter associação com hipotireoidismo.
TRATAMENTO
• Tratamento emergencial
Ventilação, repouso e controle da temperatura: ani-
mais braquicefálicos dispneicos apresentam dificulda-
de de realizar a termorregulação e fazem hipertermia
(resfriamento lento).
290 CAPÍTUL07
Sedativos: acepromazina 0,02 mg/kg, IV; buprenorfi-

na 0,005 mg/kg, IV, ou butorfanol 0,25 mg/kg, IV.
Glicorticoide: dexametasona 0,2-1 mg/kg, IV; pred-
nisona 0,5-1 mg/kg, VO, SID/BID, ou hidrocortisona
30 mg/kg, IV (para reduzir o edema de laringe).
• Tratamento conservador (cães com disfunção unila-
teral não são candidatos à cirurgia).
Perda de peso.
Anti-inflamatórios esteroides: prednisona 0,5-1 mg/
kg, VO, SID/BID (para reduzir o edema de laringe).
Investigar hipotireoidismo (vide C(Hipotireoidismo",
cap. 6. Endocrinologia).
• Tratamento cirúrgico
A técnica de escolha é a lateralização unilateral da ari-
tenoide. Se necessário, fazer traqueostomia.
PNEUMONIA ASPIRATIVA
DESCRIÇÃO: Ocorre por aspiração de corpo estranho,
sendo as principais causas: iatrogênicas (sondas de ali-
mentação nasogástricas mal posicionadas, adminis-
tração por via oral de medicamentos ou alimentos) ou
secundariamente a distúrbios como megaesôfago ou
esofagite, fenda palatina, anormalidades faringianas as-
sociadas à síndrome braquicefálica e neuropatias perifé-
ricas. Ainda, aspiração secundária às alterações de nível
de consciência, sobretudo associada a quadros eméticos
e em animais anestesiados que não estavam em jejum
alimentar. Pode haver lesão química resultante do efei-
to do ácido gástrico no parênquima pulmonar, lesões
obstrutivas ou infecção bacteriana devido à inalação de
materiais contaminados. Além de necrose, hemorragia,
edema pulmonar, há inflamação e broncoconstrição e
possibilidade de SARA. Sinais clínicos respiratórios as-

sociados a quadros eméticos ou de regurgitação, ou fato-
res predisponentes à aspiração. Animais apresentam si-
bilos e crepitações pulmonares e, em alguns casos, febre.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e achados físicos sugesti-

vos (fenda palatina ou conteúdo alimentar em cavidade
oral). Radiografias de tórax podem apresentar ausência
de alterações nas primeiras 24 horas após a aspiração. Al-
terações evidenciadas são: padrão broncoalveolar, sobre-
tudo em lobos craniais, consolidação pulmonar e em ga-
tos com pneumonia aspirativa por óleo mineral, padrão
pulmonar intersticial difuso e nodular. Exame do lavado
traqueal e broncoscopia podem auxiliar na abordagem
diagnóstica e terapêutica.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia e, se necessário, ventilação com pressão
positiva. Fluidoterapia intravenosa, evitando a super-
-hidratação.
Remoção do material inalado por sucção ou broncos-
copia, se for possível.
Broncodilatadores: aminofilina 10 mg/kg, VO/IV, TID
(cães), e 6,6 mg/kg, VO, BID (gatos). Teofilina 10-20 mg/
kg, VO, BID; terbutalina 1,25-5 mg/cão, VO, SID/BID/
TID.
Glicocorticoides: uso controverso, porém a prednisona
0,5-1 mg/kg, VO, SID/BID, pode auxiliar nas primeiras
24-48 horas.
Antibioticoterapia: amoxicilina + ácido clavulânico
15 mg/kg, VO, BID ou enrofloxacina 5 mg/kg, VO/IM,
BID, ou outras opções de acordo com o antibiograma.
PROGNÓSTICO: Depende do conteúdo e da quantidade
do material inalado e da ausência de complicações como
abscessos, granulomas e consolidação pulmonar.
292 CAPÍTULO 7
PNEUMONIA BACTERIANA
DESCRIÇÃO: Inflamação adquirida das vias aéreas infe-
riores e parênquima pulmonar, associada à colonização
bacteriana. Proteínas (invasinas) produzidas pelas bacté-
rias quebram as barreiras de defesa e facilitam a dissemi-
nação e lesão tecidual. Fatores de risco são diminuição
da imunidade, distúrbios congênitos (megaesôfago, dis-
cinesia ciliar), ambiental (higiene e ventilação inadequa-
das) e coinfecção (calicivírus - gatos, cinomose - cães).
DIAGNÓSTICO: A tosse não ocorre em todos os animais,
geralmente há letargia, intolerância ao exercício, inapetên-
cia, taquipneia e secreção nasal. À ausculta pulmonar, pode
haver estertores úmidos, indicando a presença de muco,
ou hipofonese de sons, indicando consolidação lobar. Há
leucocitose no hemograma. Radiografias torácicas são
fundamentais, porém radiografias normais não excluem
o diagnóstico. Em casos resistentes, indicam-se citologia
com coloração de Grame cultura e antibiograma do la-
vado traqueal ou broncoalveolar (vide Apêndice "Lavado
broncoalveolar''). Pode haver hipoxemia leve a moderada.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia: se hipoxemia (Pa02 <85 mmHg ou
SaO2 <90%). Fornecer oxigênio umidificado. Recorrer
à ventilação mecânica se PaO 2 <60 mmHg mesmo com
oxigenoterapia.
Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-1 O
mg/kg, VO, TID, ou teofilina 10-20 mg/kg, VO, BID; ou
Beta-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg/cão, SID/BID/
TID, ou albuterol 50 mcg/kg, VO, TID.
Antibióticos: podem ser feitos empiricamente ou
guiados pelos resultados dos exames complemen-
tares. Pacientes com sinais brandos podem receber
sulfametoxazol+trimetoprim 30 mg/kg, VO, BID, doxi-
cidina 5 mg/kg, VO, BID, cefalexina 30 mg/kg, VO, BID,
ou azitromicina 3,3 mglkg, VO, SID. Pneumonias graves

podem ser tratadas com enrofloxacina 2,5-5 mg/kg, VO,
BID (toxicidade se uso concomitante de teofilina, se for
necessário, reduzir a dose da teoftlina em 30%, cuidado em
filhotes), ou amoxicilina + davulanato de potássio 22 mg/
kg, BID. Pacientes com doença avançada devem receber
antibioticoterapia IV, fluidoterapia (manutenção) e, em al-
guns casos, associação de antibióticos ou antibióticos por
inalação (gentamicina 50 mg em 5 mL de solução fisiológi-
ca). O tratamento deve ser realizado por 1-2 semanas após
a resolução dos sinais clínicos e radiográficos.
Umidificação/Nebulização: solução fisiológica 10-15 mL
por 15-20 minutos, BID/TID (inalador ultrassônico).
Mucolíticos: acetilcisteína 5-8 mg/kg, VO/IV, BID (não
administrar na forma de aerossot pois pode causar irri-
tação na traqueia e broncoconstrição ).
Manejo: tapotagens leves, mudança de decúbito a cada
1-2 horas e caminhadas curtas.
PN.EUMOPATIA-S INTERSTICIAIS
DESCRIÇÃO: Inflamação difusa do parênquima pulmo-
nar, envolvendo estruturas intersticiais e tecidos adjacen-
tes, como parede alveolar. As pneumopatias infiltrativas
mais comuns são a broncopneumonia eosinofílica (BEP)
e a fibrose pulmonar idiopática. Parasitas pulmonares
contribuem para a eosinofilia (Aerulostrongylus sp.; Ca-
pillaria sp.; Filaroides spp.; Angiostrongylus vasorum e
Dirofilaria immitis).
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de dispneia, com crepita-
ção à ausculta pulmonar. Radiografias torácicas devem ser
interpretadas com cautela, pois podem variar de normais
a padrões intersticiais nodulares ou reticulares. Exames
hematológicos raramente fornecem alterações específicas
como eosinofilia ou basofilia. A broncoscopia é útil, assim
294 CAPÍTULO 7
como análise citológica do lavado broncoalveolar. O diag-

nóstico definitivo apenas é realizado com avaliação his-
topatológica de amostras coletadas por biopsia pulmonar.
TRATAMENTO: Depende do grau de comprometimento
respiratório e sinais clínicos. Não há tratamento para fi-
brose pulmonar.
Anti-inflamatórios esteroides: indicados para BPE -
prednisona 1 mg/kg, VO, BID, e reduzir para 0,25 mg/
kg, VO, DA, durante 2-3 semanas. Pode ocorrer remis-
são dos sinais ou ser necessária terapia de manutenção a
longo prazo.
Vermífugos: Benzimidazólicos: febendazol 50 mg/kg,
VO, SID, por 7 dias.
Vasodilatador: sildenafil (Viagra®) 1 mg/kg, VO, TID,
em casos de hipertensão pulmonar (vide «Hipertensão
pulmonar").
Broncodilatadores: podem ser benéficos em alguns ca-
sos, mas não devem ser administrados caso não haja res-
posta óbvia. Albuterol (Aerolin® spray) 100 mcg/cão, por
via inalatória, SID/BID; terbutalina 0,1-0,2 mg/kg, VO,
TID; teofilina 4 mg/kg, VO, BID, ou a cápsula de libera-
ção lenta: 25 mg/kg, VO, SID.
Manejo: internação, oxigenoterapia, suporte nutricional,
controle da obesidade, exercícios brandos.
A eficácia de medicamentos usados em seres humanos
como colchicina, azatioprina, análogos da hidroxiproli-
na e pirfenidona é desconhecida em cães e gatos.
1
RESPIRAÇÃO PAROXÍSTICA INSPIRATÓRIA

(ESPIRRO REVERSO)
DESCRIÇÃO: Espasmo faringiano no qual o cão sente
dificuldade em inspirar, produzindo respiração ruido-
sa, com pescoço estendido, mimetizando um «engasgo':
Costuma aparecer em animais jovens e adultos, porém

filhotes também podem apresentá-lo. Ocorre mais fre-
quentemente em cães braquicefálicos. A etiologia ainda
não está bem definida, mas parece estar relacionada à
inflamação do palato mole, nasofaringe e doença sinu-
sal. Geralmente os cães apresentam-se hígidos, sem al-
terações clínicas antes e após os episódios. Os sinais de
espirro reverso costumam ocorrer ao longo da vida do
animal em episódios intermitentes, portanto designada
respiração paroxística inspiratória.
DIAGNÓSTICO: Excitação, deglutição, exercícios, tração
da coleira cervical, alérgenos e substâncias irritantes pre-
cipitam os sinais. A frequência dos sinais clínicos varia
individualmente e durante a vida do animal. Fazer diag-
nóstico diferencial com colapso de traqueia, traqueo-
bronquite infecciosa e asma felina.
TRATAMENTO: Geralmente não há necessidade de tra-
tamento. A crise é interrompida pelo reflexo de degluti-
ção, fechamento das narinas e leve fricção do pescoço.
Anti-inflamatórios esteroides: após descartar infec-
ções, prednisona 0,5 mg/kg, VO, BID, por 5-7 dias.
Ansiolítico/calmante: Passiflora incarnata (Passiflori-
ne®) 5-10 mg/kg, VO, BID (dose empírica).
RINITE
DESCRIÇÃO: Doença caracterizada por espirros e se-
creção nasal. Alguns cães apresentam secreção posterior
manifestada por respiração nasal obstrutiva. As princi-
pais doenças associadas à rinite crônica são neoplasias
ou pólipos sinonasais, rinite linfoplasmocítica idiopáti-
ca, corpo estranho, doença dental e rinite fúngica/bac-
teriana. Filhotes podem apresentar secreção nasal rela-
cionada à fenda palatina (vide "Fenda palatina': cap. 12.
Neonatologia). Observar se a descarga é uni ou bilateral.
296 CAPÍTULO 7
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico auxiliam a di-

ferenciar doença primária de distúrbios sistêmicos, alia-
dos a hemograma, perfil bioquímico completo, pressão
arterial, radiografias torácicas e de seios nasais. A cito-
logia é bastante útil, porém a cultura pode revelar fauna
saprófita. Em casos complicados, indica-se rinoscopia
ou tomografia computadorizada.
TRATAMENTO: Verificar o agente etiológico.
Geral
Umidifiacação com nebulização ou inalação.
Lavagem nasal (sob anestesia).
Antibióticos tópicos: gentamicina intranasal (vide
"Complexo respiratório felino',) ou na nebulização (caso
suspeite de infecção por Bordetella).
Antibióticos: azitromicina 3,3 mg/kg, VO, SID (cães)
e 5-10 mg/kg, VO, DA (gatos); amoxicilina + clavula-
nato 12,5-25 mg/kg, VO, BID (cães) e 62,5 mg/kg, VO,
BID (gatos); enrofloxacina 5-20 mg/kg, VO, BID (cães)
e 5 mg/kg, VO, SID (gatos); clindamicina 11-33 mg/kg,
VO, BID (cães) e 11-33 mg/kg, VO, SID (gatos).
1. Rinite alérgica
Anti-histamínicos: clorfeniramina 4-8 mg/kg, VO, BID
(cães) e 2 mg/gato, VO, BID (gatos), ou difenidramina
(Benadryl® xarope) 25-50 mg/cão, VO, TID (cães) e 2-4
mg/kg, VO, TID (gatos).
Evitar alérgenos ambientais.
• Rinite finfoplasmocítica ( difícil a cura)
Corticoides tópicos (raramente eficazes).
Anti-histamínicos (reduzem a secreção nasal).
Combinação de antibióticos: doxiciclina 5 mg/kg,
VO, BID, ou azitromicina 5 mg/kg, VO, SID com anti-
-inflamatórios não esteroides: piroxican 0,3 mg/kg,
VO, SID, ou meloxican O, 1 mg/kg, VO, SID (até a me-
lhora dos sinais).
Em casos refratários: itraconazol 5 mg/kg, VO, BID,

por 3-6 meses.
• Rinite fúngica
Antifúngicos tópicos: clotrimazol a 1% ou enilconazol
a 13,8% (diluído em solução a 5%) em cateteres coloca-
dos cirurgicamente nos seios frontais e câmaras nasais.
Antifúngicos sistêmicos (caso haja envolvimento de
tecidos moles adjacentes ou da placa cribiforme): itra-
conazol 5 mg/kg, BID; terbinafina 5-10 mg/kg, BID;
fluconazol 2,5-5 mg/kg, BID, por 3 a 6 meses.
Rinotomia e turbinectomia não são recomendadas.
2. Neoplasias e pólipos
Diagnóstico da neoplasia para direcionar o tratamento.
Não é rara a ocorrência de tumor venério transmissível.
A radioterapia é indicada na maioria dos tumores malig-
nos nasais, em combinação ou não com quimioterapia.
No caso de pólipos, indica-se a rinotomia, com possibili-
dade de recidiva em 1-2 anos.
SÍN·DROME DAS VIAS AÉREAS

DOS' C'ÃES BRAQUI.CE.FÃLICOS
DESCRIÇÃO: Um grupo de anomalias congênitas e ad-
quiridas que resultam em sinais de obstrução das vias
aéreas superiores. Podem ocorrer alterações primárias
- estenose de narina, prolongamento do palato mole,
hipoplasia de traqueia - e secundárias - edema e espes-
samento do palato mole, eversão dos sáculos laríngeos,
edema de faringe e laringe, disfunção laríngea evoluindo
para colapso laríngeo. Comum em cães braquicefálicos e
gatos Persas e Himalaios.
DIAGNÓSTICO: Histórico de roncos, estridor, dispneia,
cianose e síncope. Exame físico e inspeção de narinas e
298 CAPÍTULO 7
palato mole com laringoscópio. Para melhor observação

do palato, faringe e laringe, indica-se anestesia ou sedação.
TRATAMENTO
Tratamento clínico: na crise respiratória.
O:xigenoterapia: pode desenvolver acidose respiratória
na crise de dispneia.
Repouso.
Controle da temperatura: animais braquicefálicos disp-
neicos apresentam dificuldade de realizar a termorregu-
lação e fazem hipertermia.
Anti-inflamatórios esteroides: prednisona 0,5-1 mg/kg,
VO, SID/BID, ou hidrocortisona 30 mg/kg, IV, antes do
procedimento cirúrgico e no pós-operatório.
Vasodilatador: caso haja necessidade de tratamento de
hipertensão pulmonar secundária - sildenafil (Viagra®)
1 mg/kg, VO, TID (vide "Hipertensão pulmonar").
Tratamento cirúrgico: correção da estenose de narinas,
ressecção do excesso de palato mole e amputação dos sá-
culos laríngeos evertidos. No caso de colapso laríngeo,
indica-se traqueostomia previamente à cirurgia.
SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
DESCRIÇÃO: Comprometimento da barreira alvéolo-ca-

pilar com alteração da permeabilidade endotelial, levando
ao extravasamento de líquido para o interstício pulmonar,
'
que, ao ultrapassar a capacidade de drenagem linfática,
leva ao edema intersticial e alveolar. As principais causas
são aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia difusa,
quase afogamento, inalação de fumaça ou gases tóxicos,
contusão pulmonar ou oxigenoterapia excessiva. Causas
extrapulmonares incluem edema pulmonar neurogênico,
uremia, pancreatite, tromboembolismo pulmonar, sepse
e síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de dispneia acompanha-

da de infiltrado difuso à radiografia torácica e hipoxemia
refratária à administração de oxigênio. Difícil diferenciar
de edema cardiogênico. Avaliar histórico de exposição a
fios elétricos, traumas cranianos ou torácicos, obstrução
de vias aéreas superiores, exposição a toxinas ou fuma-
ça e investigar doenças sistêmicas relacionadas. Após a
estabilização do paciente, radiografias torácicas. Hemo-
gasometria pode revelar hipoxemia com PaC02 baixa
inicialmente, caso haja hiperventilação. Posteriormente,
comprometimento da ventilação e hipercapnia. A rela-
ção PaO/Fi02 inferior a 300 sugere lesão pulmonar agu-
da e inferior a 200 é sugestiva de SDRA.
TRATAMENTO
Suporte ventilatório: oxigenoterapia por máscara, ca-
teter ou sedar/anestesiar, intubar e ventilar o pacien -
te. Ventilação com pressão positiva ao final da expira-
ção (PEEP) age sobre alvéolos colapsados, sendo útil
na SDRA pela diminuição da complacência pulmonar.
Lembrar que concentrações maiores que 50% de oxigê-
nio fornecidas por mais de 12 horas podem causar lesões
como atelectasia pulmonar.
Antibióticos: para evitar infecções secundárias (vide an-
tibióticos em «Pneumonias bacterianas").
Fluidoterapia: evitar fluidoterapia em excesso, sendo
que cristaloides podem aumentar a pressão hidrostática
e coloides podem extravasar pela membrana endotelial e
agravar o edema pulmonar.
Diuréticos: furosemida 2 mg/kg, IV (em bolus), TID/
QID, se não houver hipotensão ou diminuição da per-
fusão tecidual.
Não há tratamentos farmacológicos com comprovada
eficácia, anti-inflamatórios esteroides não parecem con-
trolar a infecção. Corrija o fator predisponente.
300 CAPÍTULO 7
Outros: minimize o estresse, trate a causa subjacente,

mantenha suporte nutricional adequado e monitore pa-
râmetros fisiológicos, pressóricos e ECG.
TRA'QUEOBRONQUITE INFECClOS.A
Vide "Traqueobronquite infecciosa canina': cap. 4. Doenças
Infecciosas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DESCRIÇÃO: Obstrução dos vasos pulmonares por coá-
gulo sanguíneo, que se forma localmente ou em outros
lugares. Lesão endotelial, estase sanguínea e alterações
nos constituintes do sangue (hipercoagulabilidade) pre-
dispõem à trombose. Ocorre prejuízo da ventilação-per-
fusão, broncoconstrição, hipoxemia, perda de surfactan -
te local, atelectasia, edema e efusão. Associa-se a outras
doenças como nefropatia ou enteropatia com perda de
proteínas (vide "Síndrome nefrótica", cap. 11. Nefrologia
e urologia), neoplasias, doenças cardíacas, pancreatite,
anemia hemolítica imunomediada, hiperadrenocorti-
cismo, diabetes mellitus, aterosclerose, sepse, traumas e
grandes procedimentos cirúrgicos.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos são inespecíficos de
distúrbio de
, vias aéreas inferiores e variam de leves a gra-
ves. Podem ocorrer dispneia, tosse, hemoptise, cianose,
colapso e óbito. O diagnóstico baseia-se na suspeita clí-
nica e exames complementares (não específicos), como
radiografia torácica, ecodopplercardiografia, hemogaso-
metria arterial e perfil hematológico completo.
TRATAMENTO
Oxigenoterapia.
Broncodilatadores: Metilxantinas: aminofilina 6-1 O

mg/kg, VO, TID, ou teofilina 10-20 mg/kg, VO, BID;
ou Beta-agonistas: terbutalina 1,25-5 mg/cão, VO, SID/
BID/TID, ou albuterol 50 mcg/kg, VO, TIO (benéficos
em animais com dispneia intensa em que a fadiga mus-
cular pode levar à insuficiência respiratória).
Anticoagulantes: heparina 200 unidades/kg, se, QID, e
ajustar conforme perfil de coagulação. Heparina de bai-
xo peso molecular (Dalteparin-Fragmin®) é a primeira
escolha, na dose de 150 unidades/kg, se, BID/TID (em
cães) e 100 unidades/kg, se, TID (em gatos).
Inibidores plaquetários: Inibidores da COX: aspirina
0,5 mg/kg, VO, SID (em cães) e 81 mg/gato, VO, a cada
3 dias (em gatos). Se houver contraindicação à aspirina,
falha na resposta ou risco de eventos vasculares, indica-se
Tienopiridina: clopidogrel (Plavix®) 18,75-37,5 mg/gato,
VO, SID (em gatos), ou ticlopidina (cloridrato de Ticlopi-
dina®) apenas para cães: 62 mg/kg, VO, SID, não indicada
para gatos, pois induzem anorexia nessa espécie.
Trombolíticos: estreptoquinase - cão: dose carga 5.200-
18.000 UI/kg durante 30 minutos por 1-3 vezes, seguida
de dose de manutenção de 3.000-9.000 UI/kg/h durante
20-30 minutos. Gatos: dose carga 90.000 UI/kg por 30
minutos, seguida de dose de manutenção de 45.000 UI/
kg por aproximadamente 3 horas. Fator ativador do plas-
minogênio tecidual (t-PA) cães: 1 mg/kg bolus a cada
hora em um total de 1O aplicações (contraindicado para
animais com sangramentos, hipertensão arterial sistêmi-
ca, cirurgias recentes ou ulcerações gastrointestinais).
Profilaxia: heparina 100-200 UI/kg, se, BID/TID; var-
farina 0,05-0,l mg/kg, VO, SID (associar com heparina
nos 3 primeiros dias e monitorar o tempo de protrom-
bina); aspirina 5-10 mg/kg, VO, SID/DA (cães) e 8lmg/
gato, VO, DA (gatos).
CAPÍTULO 7
302
APÊNDICES
LAVADO BRONCOALVEOLAR
DESCRIÇÃO: O lavado broncoalveolar consiste em um exame
complementar primariamente utilizado para fins diagnósticos
de distúrbios do trato respiratório inferior, por meio do qual
se obtêm amostras para citologia e avaliação microbiológica de
brônquios, bronquíolos e alvéolos. Difere-se de lavado traqueal
e traqueobrônquico, pois por meio deste exame é possível cole-
tar amostras de vias aéreas inferiores e geralmente é realizado
durante o procedimento de broncoscopia. O paciente deve per-
manecer sob anestesia geral, com monitoração de parâmetros
vitais, oximetria e, se possível, hemogasometria. Os cães devem
permanecer em decúbito dorsal e gatos ou cães pequenos em
decúbito lateral com o pulmão afetado posicionado ventral-
mente. Indica-se administração de broncodilatador aminofi-
lina 5 mg/kg, IV (gatos) e 11 mg/kg, IV (cães) 1- 2 horas antes da
anestesia, para evitar broncoespasmo e em pacientes extrema-
mente comprometidos, pré-oxigenação. Consiste na introdução
de um broncoscópio estéril de 4 a 8 milímetros de diâmetro por
meio da sonda endotraqueal, possibilitando a visibilização dos
lobos pulmonares afetados. A intubação deve ser cuidadosa e
com sonda endotraqueal estéril, evitando-se contaminação oro-
faríngea. Injeta-se nos brônquios solução salina isotônica (NaCl
a 0,9%) em volume suficiente para alcançar os alvéolos. Imedia-
tamente após a instilação, deve-se sugar a seringa para obtenção
do líquido do lavado broncoalveolar, evitando-se aparelhos de
sucção que podem promover dano celular. Se houver pressão
negativa, deve-se realizar a sucção da seringa delicadamente
para evitar colapso das vias aéreas. Pode-se repetir a instilação
e sucção até obter amostra suficiente para os exames citológicos
e microbiológicos. Não há padronização do volume de solução
salina, no entanto, geralmente, injeta-se dois bolus de 20 mL
em cada lobo pulmonar em cães de grande porte e 4-5 bolus de
1O mL em cães de pequeno porte. Em gatos, o procedimento
deve ser mais rápido e indica-se o volume de 5 mL/kg em no
máximo três bolus. Geralmente o material sugado dos alvéolos
é de aspecto espumoso e objetiva-se recuperar no mínimo 50%
do líquido injetado. De forma alternativa ao uso do broncoscó-
pio, é possível coletar material por meio de uma sonda naso-

gástrica estéril, cujo comprimento deve se estender do início da
sonda endotraqueal até a última costela. Como cuidados pós-
-anestésicos, o paciente deve permanecer sob oxigenoterapia
via máscara facial ou gaiola, durante 10-15 minutos e, ao inter-
romper a suplementação de oxigênio, avaliar o paciente quanto
às possíveis complicações. O material coletado deve ser coloca-
do em meios específicos para cultura e o material de citologia
avaliado preferencialmente em 1 hora. Caso seja necessário, o
fluido de lavado pode ser armazenado em até 12 horas.
INDICAÇÃO: Doenças pulmonares intersticiais com envolvi-
mento lobar ou difuso das vias aéreas inferiores.
CONTRAINDICAÇÃO: Pneumonia aspirativa e em animais
dispneicos ou que não tolerem anestesia geral.
COMPLICAÇÕES: Broncoespasmo, pneumotórax, atelectasia
pulmonar, lesão traqueal por hiperinflação do cuffda sonda en-
dotraqueal.
LAVADO TRAQUEAL OU TRAQUEOBRÔNQUICO

DESCRIÇÃO: O lavado traqueal ou traqueobrônquico caracte-
riza-se por um exame minimamente invasivo, utilizado para
coletar amostras de vias aéreas, sobretudo traqueia e brônquios
principais. Apesar de ser uma técnica simples e acessível, o la-
vado traqueobrônquico não é tão preciso como o lavado bron-
coalveolar para o diagnóstico de doenças pulmonares intersti-
ciais. A partir do líquido coletado, é possível analisar quanto aos
aspectos citológicos, caracterizando a resposta inflamatória ou,
em alguns casos, neoplásica, além da identificação de agentes
infecciosos a partir da cultura bacteriana e fúngica, sorologias
e pesquisa de parasitas. O lavado traqueal pode ser obtido por
via transtraqueal ou endotraqueal. Para a técnica transtraqueal,
o paciente não é sedado e o reflexo de tosse auxilia na coleta de
materiais das vias aéreas inferiores. A desvantagem da técnica
endotraqueal é a ausência do reflexo de tosse, uma vez que o
animal permanece sob anestesia.
INDICAÇÃO: Pacientes com distúrbios das vias aéreas supe-
riores, sobretudo traqueia e brônquios. Pode ser um exame de
triagem em cães e gatos com envolvimento de bronquíolos e
304 CAPÍTULO 7
alvéolos, apesar de a técnica ser mais limitada do que o lavado

broncoalveolar. A técnica endotraqueal geralmente é realizada
em cães pequenos e gatos não cooperativos com a contenção
mecânica necessária para o procedimento transtraqueal ou em
pacientes que seriam anestesiados por outros motivos.
Transtraqueal: após anestesia local, utilizando-se luvas estéreis
e técnica asséptica, o cateter é introduzido com o bisel para bai-
xo, na região ventral do pescoço, na altura do ligamento crico-
tiróideo em gatos e cães pequenos e entre dois anéis traqueais
em cães de grande porte. O paciente deve ser posicionado em
decúbito esternal ou ventral (com o lobo pulmonar afetado
posicionado ventralmente). O tamanho do cateter depende do
paciente, mas geralmente utiliza-se cateter intravenoso de po-
liuretano nº 20 ou 22. Injeta-se 5 mL de solução NaCl a 0,9%
estéril em cães pequenos e gatos e 20 mL em cães grandes, as-
pirando lentamente o fluido, após tapotagem leve ou estímu-
lo para tosse, para tentar recuperar material broncoalveolar.
Deve-se repetir a infusão de NaCl a 0,9% até obter material em
volume de 0,5-2 mL. Após, deve-se retirar o cateter, pressionar
o local e deixar o paciente com bandagem para evitar enfisema.
Endotraqueal: o paciente sob anestesia deve ser intubado com
laringoscópio e sonda endotraqueal estéreis. Após intubação,
passa-se uma sonda flexível no interior da sonda endotraqueal,
injeta-se o mesmo volume de solução NaCl a 0,9% descrito
para a técnica transtraqueal e, após leve tapotagem, realiza-se
a sucção pela seringa. Geralmente, recupera-se pouco volume
injetado e deve-se repetir a infusão até obtenção de volume sufi-
ciente para os exames complementares. A sucção também pode
ser por pressão negativa, porém com pressões entre 100 e 170
mmHg para evitar instabilidade hemodinâmica, atelectasia pul-
monar, lesão da mucosa traqueobrônquica e hipoxemia. Após o
término do procedimento, oxigenar o paciente e acompanhar as
funções respiratórias.
CONTRAINDICAÇÃO: A técnica transtraqueal não é apropriada
em animais·dispneicos ou pouco cooperativos. Ademais, preco-
niza-se a técnica endotraqueal em vez da técnica transtraqueal
em pacientes com trombocitopenia, distúrbios de sangramento,
dermatopatias na região do pescoço, megaesôfago e colapso de
traqueia.
COMPLICAÇÕES: Contaminação das vias aéreas caso o proce-

dimento não seja estéril. A técnica transtraqueal pode promo-
ver lesão e laceração traqueal, enfisema subcutâneo e pneumo-
mediastino, perfuração esofágica e a contenção mecânica pode
exacerbar a dispneia preexistente. Em geral, as complicações do
lavado traqueal e traqueobrônquico são mínimas, como piora
da tosse, irritação das vias aéreas e broncoconstrição.
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GASTROENTEROLOGIA
E HEPATOLOGIA
Carolina Franchi João
CIRROSE/FIBROSE HEPÁTICA
DESCRIÇÃO: Processo irreversível, difuso, caracterizado
por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal
em nódulos regenerativos estruturalmente desorganiza-
dos que levam a hipertensão portal. É secundária a di-
versas etiologias que causam agressão crônica ao fígado
e levam à insuficiência hepática. Principais sinais: ascite,
icterícia, vômito, diarreia, desidratação, perda de peso, po-
liúria, polidipsia, coagulopatias e encefalopatia hepática.
DIAGNÓSTICO: Aumento sérico de ácidos biliares, hi-
poalbuminemia; aumento de ALT e FA no início, e nor-
mal em estágios terminais; hiperbilirrubinemia; coleste-
rol baixo; hiperamonemia; hipoglicemia. Urinálise com
baixa densidade e cristais de biurato de amônio. Líquido
asdtico é transudato. Testes de hemostasia e tempo de
coagulação podem estar alterados. Radiografias e ultras-
sonografias mostram fígado diminuído (cães) e normal
ou aumentado (gatos). Confirmado com biópsia hepática.
TRATAMENTO: Quando possível, descobrir a causa da
agressão hepática que levou ao quadro de cirrose. Por
exemplo, o uso crônico de anticonvulsivantes, acúmu-
lo de cobre hepático ou causas imunomediadas. Tratar
a causa de base (vide "Hepatite crônicà'). Além disso, é
indicado tratamento de suporte de acordo com os sinais
clínicos apresentados.
309
310 CAPÍTULOS
Hidratação: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos e

acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. Pode-
-se usar solução salina ou coloides nos casos de hipoal-
buminemia. Suplementação com glicose e cloreto de po-
tássio. Evitar soluções de Ringer lactato (vide Apêndice
"Fluidoterapià: cap. 9. Hematologia e imunologia).
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, BID, ou
clorpromazina 0,5 mg/kg, SC/IM, TID (não usar em ani-
mais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0 mg/kg, IV/
VO, TID.
Antagonistas de receptor H 2 : ranitidina 2 mg/kg, VO/
SC, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/SC,
BID/TID, ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol
(Petprazol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas se não
estiver vomitando).
Protetor gástrico: sucralfato 0,5-1 g/cão ou 0,25 g/gato,
VO, TID/QID, pode ser usado em casos de ulceração
gástrica. Importante respeitar o intervalo de 2 horas para
uso de outra medicação oral.
Colerético: ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) 10-15 mg/
kg, VO, SID, administrado durante a refeição, para ani-
mais com colestase.
Anti-inflamatório que inibe a formação de colágeno:
colchicina 0,03 mg/kg, VO, SID.
Laxante: lactulose 1-3 mg/kg, VO, junto com as refeições.
Protetor hepático: silimarina 1O mg/kg, VO, TID (Le-
galon ®). ,
Dieta rica em carboidratos, reduzida quantidade de pro-
teína e alto valor biológico (vide "Manejo nutricional das
hepatopatias': cap. 14. Nutrologia).
• Animais com ascite
Abdominocentese: em casos de desconforto abdo-
minal e dificuldade respiratória. Drenar apenas o
GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA 311
suficiente para o conforto do paciente (pode-se usar

cateter nº 18 e introduzi-lo na linha branca, dois cen-
tímetros caudal à cicatriz umbilical, após tricotomia
e antissepsia do local. Pode-se acoplar o catéter a um
equipo estéril e este a um frasco de soro vazio, tornan-
do um sistema fechado).
Diuréticos: furosemida 1-2 mg/kg, VO, BID, associa-
da com espironolactona 1-2 mg/kg, VO, BID. Apenas
em animais que estejam devidamente hidratados.
Sinais neurológicos: vide "Encefalopatia hepáticà:
COCCIDIOSE
DESCRIÇÃO: Infecção intestinal por coccídios como:
Isospora e Cryptosporidium. Infectam cães e gatos princi-
palmente pela ingestão de oocistos esporulados. Animais
jovens, que vivem em condições de pouca higiene, em
superpopulações ou imunossuprimidos são predispos-
tos. Sinais de diarreia, que pode ser mucoide ou hemor-
rágica, vômito, letargia, perda de peso e desidratação.
Alguns animais podem ser assintomáticos e eliminarem
oocistos no ambiente.
DIAGNÓSTICO: Baseado em sinais clínicos e identifica-
ção dos oocistos em fezes recentes, por meio de esfrega-
ço fresco com salina, flutuação em sulfato de zinco ou
flutuação em solução saturada de açúcar.
TRATAMENTO: A doença pode ser autolimitante em al-
guns animais.
• lsospora
Antibióticos: sulfadiazina+trimetoprim 15-30 mg/kg,
VO, SID/BID, 5-1 O dias, ou sulfadimetoxina 55 mg/
kg, VO, SID, dose inicial, seguida por 27,5 mg/kg, VO,
BID, 1O dias ou 50-60 mg/kg, VO, SID, 5-20 dias.
312 CAPÍTULO 8
• Cryptosporidium
Antibióticos: azitromicina 1O mg/kg, VO, SID, até a
resolução dos sinais clínicos, ou tilosina 10-15 mg/kg,
VO, TID/BID, 21 dias.
Alguns animais podem necessitar de tratamento sinto-
mático, como hidratação.
COLÂNGIO-HEPATITE FELINA
DESCRIÇÃO: Inflamação dos hepatócitos peribiliares,
canalículos biliares, duetos coletores e vesícula biliar.
Etiologia controversa, suspeita de infecção bacteriana na
forma supurativa (aguda) ou imunomediada na forma
linfoplasmocitária (crônica) ou, ainda, por presença de
trematódeos (Platynosomurn sp.). Pancreatite e duodeni-
te podem estar associadas. Sinais de hiporexia, letargia,
vômito, diarreia, perda de peso, icterícia, hepatomegalia,
ascite e febre (forma aguda).
DIAGNÓSTICO: Hiperbilirrubinemia, aumento marcan-

te de ALT, moderado de GGT e FA. Hepatomegalia ou
colelitíase podem ser observadas por exames de imagem.
A citologia aspirativa com agulha fina ou biópsia do fí-
gado podem fechar o diagnóstico. A forma supurativa
pode apresentar leucocitose com neutrofilia e desvio à
esquerda. Para diagnóstico de trematódeos, deve-se fa-
zer múltiplos
, exames fecais por sedimentação em forma-
lina-éter.
TRATAMENTO
• Forma supurativa
Antibióticos: de preferência selecionado a partir de
cultura e antibiograma do tecido hepático ou bile. Am-
picilina 22 mg/kg, VO/SC, TID, ou amoxicilina-ácido
clavulânico 11-22 mg/kg, VO, BID/TID, ou cefalexina
22-30 mg/kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-5 mg/kg,

VO, SID/BID. Deve ser realizado por, no mínimo, dois
meses.
• Forma não supurativa
Anti-inflamatórios: prednisolona 2 mg/kg, VO, BID,
por 2-3 semanas, e depois 1 mg/kg, VO, BID, por 3 se-
manas, e reduzir a dose gradativamente. O tratamen-
to pode ser prolongado se necessário, na inenor dose
capaz de controlar os sinais. Outra opção é o acetato
de metilprednisolona (DepoMedrol®) Vi ampola, IM,
repetir após 15 dias. Alguns gatos podem precisar de
tratamento por meses a anos.
• Para as duas formas
Hidratação: corrigir desequilíbrios hidroel.etrolíticos e
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. Evi-
tar soluções de Ringer lactato.
Antibiótico e imunomodulador: metronidazol 7,5-15
mg/kg, VO/IV, BID.
Vitaminas: vitamina Kl 0,5-1 mg/kg, se, SID, 3-4 dias
e após, uma vez por semana; vitamina E 100-200 UI/
gato, VO, SID; vitamina B12 (cobalamina) 250 µg, se,
semanalmente.
Colerético: ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) 10-15
mg/kg, VO, SID, ou dividido em duas vezes ao dia, ad-
ministrado com a alimentação.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, BID,
ou clorpromazina 0,5 mg/kg, Se/IM, TID (não usar
em animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0
mg/kg, IV(lento)/VO, TID, se houver vômitos.
Se, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/
SC, BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omepra-
zol (Petprazol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas
se não estiver vomitando).
314 CAPÍTULOS
Antioxidante: N -acetilcisteína (Fluimucil®) 140 mg/

kg, VO, na 1ª dose e depois 70 mg/kg, VO, TID.
galon ®).
Dieta: garantir que o gato esteja se alimentando. Caso
não se alimente voluntariamente, vide "Tubos alimen-
tares': cap. 14. Nutrologia.
• Platinossomíase
Gatos com platinossomíase podem ter obstrução do
dueto biliar e devem ser encaminhados para tratamen-
to cirúrgico.
Praziquantel para gatos com até 1,8 kg, 6,3 mg/kg, VO,
em dose única e com mais de 1,8 kg, 5 mg/kg, VO, em
dose úniça. Repetir após 15 dias. Outra forma é usar
5-20 mg/kg, VO, SID/BID, 3 dias (a dose de 20 mg/kg,
SID, não é recomendada na bula, ter consentimento
do proprietário antes de prescrever). Outra droga que
pode ser usada é nitroscanato (Lopatol®) 100 mg/kg,
dose única.
COLECISTITE
DESCRIÇÃO: Inflamação da vesícula biliar, que pode ser

decorrente de estase biliar ou infecção ascendente do tra-
to digestivo através do dueto biliar comum. Pode evoluir
de diverSflS maneiras: colângio-hepatite bacteriana (se
ascender pelo trato biliar até o fígado, comum em gatos);
ou colecü;tite necrosante (quando há lesão da parede da
vesícula biliar, com possível ruptura e peritonite secun-
dária}; ou colecistite enfisematosa (quando a infecção é
causada por bactérias formadoras de gases). Os colélitos
(cálculos na vesícula) podem ser achados sem importân-
cia clínica ou associados à colecistite.
DIAGNOSTICO: Icterícia, anorexia, vômito e dor ab-

dominal são sinais clínicos comuns. A ultrassonografia
pode mostrar distensão da vesícula e dueto biliar, a pre-
sença de colélitos, espessamento da parede da vesícula
ou bile espessada, além de sinais de peritonite no caso
de ruptura da vesícula. Radiografias simples fecham o
diagnóstico de colecistite enfisematosa e podem mostrar
diminuição da definição das estruturas abd9minais em
caso de peritonite. Os animais com peritonite podem
apresentar febre e dor abdominal. Pode haver aumento
da FA, ALT, colesterol e bilirrubina.
TRATAMENTO: Vai depender do curso da doença, da

presença ou não de ruptura da vesícula biliar. No caso
de ruptura da vesícula, o tratamento é cirúrgico (colecis-
tectomia). Em todos os casos, os animais devem receber
fluidoterapia e tratamento sintomático, devem ser esta-
bilizados antes do procedimento cirúrgico.
mais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0 mg/kg, IV/
VO, TID.
Colerético: ácido ursodesoxicólico (Ursacol®) 10-15 mg/
kg, VO, SID, administrado durante a refeição.
Antibióticos: se possível baseado no resultado do cul-
tivo e antibiograma da bile ou parênquima hepático. A
amoxicilina 22 mg/kg, VO, TID, ou cefazolina 30 mg/kg,
IV/IM, BID/TID, enrofloxacina 5 mg/kg, VO/SC, BID,
ou clindamicina 11 mg/kg, VO, BID, são boas opções.
• Colecistite necrosante: após estabilizado, o animal deve
ser encaminhado para colecistectomia. Também deve
ser realizado tratamento adequado para peritonite.
• Colélitos: só devem ser retirados se estiverem associa-
dos com quadros sintomáticos de afecção/ obstrução
do trato biliar.
316 CAPÍTULO 8
COLITE BACTERIANA
DESCRIÇÃO: Invasão de bactérias enteropatogênicas no
colón, causando inflamação da mucosa, principalmente:
Salmonella sp., Campylobacter jejuni, Yersinia sp., Bacil-
lus piliformes e Clostridium sp. Os sinais clínicos incluem
diarreia com características de intestino grosso (vide
Apêndice "Classificação das diarreias»), tenesmo, febre,
vômitos, anorexia, dores abdominais e desidratação.
DIAGNÓSTICO: Baseado em sinais clínicos, o diagnós-
tico definitivo depende do isolamento da bactéria en-
volvida em amostras fecais, ou hemocultura, se houver
bacteremia. No hemograma, pode haver neutrofilia com
desvio à esquerda.
TRATAMENTO
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia.
Antibióticos: sulfadiazina+trimetoprim 15 mg/kg, VO,
BID, ou ampicilina 22 mg/kg, VO/SC/IV, TID, ou enro-
floxacina 5 mg/kg, VO/SC, BID. Pode-se associar metro-
nidazol 15 mg/kg, VO/IV, BID.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, se, BID, ou
clorpromazina 0,5 mg/kg, Se/IM, TID (não usar em
animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1 ,O mg/kg,
TID, IV, se houver vômitos.
Antagonistas de receptor H 2: ranitidina 2 mg/kg, VO/
Se, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/Se,
BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol (Pet-
prazol®) ü,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas se não es-
tiver vomitando).
Antitérmico: dipirona 25 mg/kg, IM/VO, BID/TID, se
houver febre.
COPROFAGIA
DESCRIÇÃO: Ingestão de fezes. Comportamento apre-
sentado tipicamente pelo cão, que pode ingerir suas pró-
prias fezes ou de outros animais, inclusive de gatos. Este
fato pode ser apenas comportamental, ou estar relacio-
nado a distúrbios metabólicos ou a fatores ambientais. A
halitose decorrente é um dos fatores de maior incômodo
aos proprietários.
DIAGNÓSTICO: Situações de má higiene e estressantes,
falta de atividade e confinamento em local pequeno po-
dem gerar esse comportamento. Além disso, deficiência
nutricional (como parasitismo, dieta desequilibrada, in-
suficiência pancreática exócrina, má absorção intestinal)
ou a polifagia (hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus)
também são predisponentes.
TRATAMENTO: Em animais nos quais o hábito é apenas
comportamental: Coprovet® (Coveli) 500 mg: 1 compri-
mido/ 5 kg, SID, por 2 semanas (deve ser administrado
ao animal cujas fezes são ingeridas).
Além disso, é importante a modificação do manejo do
animal, como incentivar a prática de exercícios e brinca-
deiras. Manter o ambiente sempre limpo.
Em animais com deficiências nutricionais ou polifagia, a
causa base deve ser tratada.
CORPO ESTRANHO GÁSTRICO

OU INTESTINAL
DESCRIÇÃO: Objeto engolido pelo animal que fica alo-
jado no estômago ou intestino. O vômito agudo ocorre
quando há obstrução da saída gástrica ou por distensão/
irritação gástrica. Sem obstrução, pode haver apenas
anorexia. No intestino, o jejuno é um dos locais mais afe-
tados e a ausência de defecação pode ser um sinal clínico.
318 CAPÍTUL08
DIAGNÓSTICO: Filhotes são mais predispostos devido a

menor discriminação alimentar. O objeto pode ser pal-
pado durante o exame físico ou observado por radiogra-
fias simples e contrastadas, ultrassonografia ou endosco-
pia. Por causa dos vômitos, pode ocorrer hipocalemia,
. hipocloremia e alcalose metabólica.
TRATAMENTO: A retirada do objeto pode ser realizada
no momento da endoscopia (se possível) ou por procedi-
mento cirúrgico (gastrotomia ou enterotomia). A correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos deve ser realizada antes
da anestesia. Alguns corpos estranhos podem passar por
todo trato digestório e ser eliminados sem causar danos.
CORPO ESTRANHO LINEAR
DESCRIÇÃO: Objetos engolidos que podem assumir

configuração linear, como panos, meias, barbantes, etc.
Uma parte do objeto pode se alojar em um ponto, como
a base da língua ou piloro, enquanto o restante é "empur-
rado" pelo peristaltismo, o que provoca o pregueamento
do intestino. Como o objeto continua a ser empurrado,
irá forçar e possivelmente perfurar as paredes intestinais,
levando a um quadro grave de peritonite.
DIAGNÓSTICO: Gatos são mais predispostos. Os ani-
mais podem apresentar vômitos ou anorexia. Na palpa-
ção abdominal pode-se perceber o intestino dolorido e
pregueado. Em alguns casos, após exame cuidadoso da
cavidade oral, pode-se observar parte do objeto presa no
freio lingual ou dentes. Radiografias simples ou contras-
tadas podem mostrar o pregueamento do intestino. En-
doscopia pode revelar o objeto alojado em piloro.
TRATAMENTO: O tratamento cirúrgico é o mais indicado,
em alguns casos enterotomias múltiplas são necessárias.
Em poucos casos a retirada por endoscopia tem sucesso.
Caso o animal já apresente ruptura intestinal e peritonite,

estas devem ser tratadas. A correção dos distúrbios hi-
droeletrolíticos deve ser realizada antes da anestesia.
DILATAÇÃO/TORÇÃO VÓLVULO-GÁSTRICAS
DESCRIÇÃO: Dilatação gástrica e possível rotação sobre
seu eixo. Pode estar relacionada com hipomotilidade gás-
trica, grandes quantidades de comida nas refeições, exer-
cícios após alimentação e alongamento dos ligamentos he-
pático e gastroduodenal. Raças de cães de grande porte e
tórax profundo apresentam maior predisposição. Esta sín-
drome pode comprometer o sistema respiratório, circula-
tório, renal e gastrointestinal. Ocorre hipotensão, hipóxia
e isquemia dos tecidos, podendo progredir para choque,
coagulação intravascular disseminada e morte do animal.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos de vômito improduti-
vo, hipersalivação, sensibilidade e distensão abdominal,
timpanismo sugerem o diagnóstico. Os animais podem
apresentar taquipneia e taquicardia no início do quadro
que evolui rapidamente para choque. Radiografias abdo-
minais em decúbito lateral direito mostrando o estôma-
go compartimentalizado ajudam a fechar o diagnóstico.
TRATAMENTO: Depende do estado geral. É necessária a
estabilização do paciente antes da laparotomia.
Animais que estão em choque devem receber terapia
agressiva - solução salina hipertônica e tluidoterapia
apropriada (vide Apêndice "Fluidoterapia parenteral':
cap. 9. Hematologia e imunologia).
Corticoides: dexametasona 6-15 mg/kg ou succinato só-
dico de prednisolona 10-30 mg/kg devem ser usados em
caso de choque.
A infecção e a endotoxemia causadas pela congestão me-
sentérica devem ser tratatadas:
320 CAPÍTULO 8
Antibióticos: como cefazolina 30 mg/kg, IV, ou enroflo-

xacina 5 mg/kg, se, ou ampicilina 22 mg/kg, IV, associa-
do ao metronidazol 15 mg/kg, IV.
Anti-inflamatórios não esteroides: flunixin meglumine
1 mg/kg, IV.
Para a descompressão do estômago pode ser utilizada
uma sonda orogástrica para remoção do conteúdo esto-
macal e lavagem gástrica com água morna (5-10 mL/kg,
3 vezes). Evitar o uso de sedativos que piorem a hipoten-
são. Em caso de resistência na passagem da sonda, esta
não deve ser forçada. Então, uma agulha de grosso cali-
bre (40x 12 mm) pode ser introduzida no estômago, atrás
do arco costal no flanco esquerdo para saída dos gases e
descompressão gástrica. Através da percussão no local,
escolhe-se a área de som timpânico evitando a perfura-
ção do baço, que pode estar envolvido na torção.
Distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, como hipocale-
mia e acidose, devem ser tratados apenas após a sua con-
firmação laboratorial.
Após a estabilização do animal, este deve ser encami-
nhado para laparotomia, reposicionamento do estômago
(avaliar a viabilidade de toda parede) e gastropexia (para
evitar futuras torções).
É importante o monitoramento eletrocardiográfico no
pós-cirúrgico pelo risco de arritmias. Arritmias ventri-
culares são as mais comuns e devem ser tratadas.
Antagon~stas de receptor H 2 : ranitidina 2 mg/kg, se,
BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/SC, BID,
ou Inibidor da bomba de prótons: omeprazol (Petpra-
zol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID.
Recomendações como evitar exercícios após alimenta-
ção, dieta com pequenas quantidades de comida, divi-
dida em várias vezes ao dia, podem ajudar na prevenção
do quadro.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória idiopática do tra-

to gastrointestinal, podendo afetar estômago, intestino
delgado e grosso ou estar isolada num único órgão. São
classificadas segundo infiltrado inflamatório presente,
as mais comuns são a enterite linfocítica-plasmocítica e
a enteríte eosinofílica. Os sinais clínicos associados são
hiporexia, vômito, diarreia e perda de peso' crônicos. A
característica da diarreia depende do local afetado (vide
Apêndice «Classificação das diarreias e teste para detec-
ção da tripsina livre fecar'). Estes sinais podem ser inter-
mitentes.
DIAGNÓSTICO: Exclusão de outras enteropatias in-
flamatórias. A palpação pode revelar espessamento da
parede intestinal, que também pode ser observada por
exames de imagem. A hipoproteinemia ocorre principal-
mente em cães. A biópsia intestinal de vários pontos fe-
cha o diagnóstico, sendo preferível por meio de laparoto-
mia do que endoscopia ou colonoscopia, pois a amostra
conseguida terá todas as camadas do intestino. Diagnós-
tico diferencial de linfoma intestinal.
TRATAMENTO
Dieta: hipoalergênica, com única fonte de proteína (a
qual o animal nunca tenha sido exposto), baixo nível li-
pídico, fibras altamente digestíveis. Sua eficácia deve ser
avaliada após 6-8 semanas de tratamento (vide "Mane-
jo nuticional da doença inflamatória intestinal': cap. 14.
Nutrologia).
Ácidos graxos: ômega-3 1.000 mg/10 kg, VO, BID (ação
anti-inflamatória intestinal).
Vitaminas: vitamina E 100 UI/4,5 kg VO, SID; cobala-
mina (vitamina B12) em cães: animais com até 4,5 kg,
250 µg, animais de 4,5 a 13,5 kg, 500 µg, e acima de
13,5 kg, 1.000 µg, SC, semanalmente, 6 semanas, depois
322 CAPÍTULOS
passar a cada duas semanas num total de seis doses e,

finalmente, mensalmente, em gatos deve ser usada na
dose 250 µg, se, semanalmente; ácido fólico (vitamina
B9) 5 mg/animal, SID, 1-6 meses.
Antibióticos: metronidazol 10-20 mg/kg, VO, BID por
2-3 semanas.
Anti-inflamatório intestinal: sulfassalazina inicialmen-
te utiliza-se a dose de 15 mg/kg, VO, SID, por 3 dias,
4º dia 7,5 mg/kg, VO, SID, por 4 semanas, ou mesalazi-
na 5-10 mg/kg, VO, BID/SID. Se houver melhora, sus-
pender, caso não se obtenha remissão completa, manter
a menor dose por mais dois meses e tentar suspender
novamente.
Drogas imunossupressoras:
Prednisona ou prednisolona: início: 2 mg/kg, VO, BID,
4 semanas; 5ª semana: 1,5 mg/kg, VO, BID, 4 semanas;
9ª semana: 1 mg/kg, VO, BID, 4 semanas; 13ª semana:
0,5 mg/kg, VO, BID, 4 semanas. O tratamento pode
ser prolongado se necessário, na menor dose capaz de
controlar os sinais. Outra opção, principalmente em pa-
cientes com deficiência de absorção, é a dexametasona
0,2 mg/kg, Se, SID.
Caso não haja resposta, em casos mais graves, associar:
Azatioprina: 1-2,2 mg/kg, VO, SID, por 3-9 meses
(cães). Inicialmente deve ser usada em conjunto com a
prednisona, após melhora clínica, inicia-se a redução da
prednisona. Após o controle adequado da doença, a dose
pode ser reduzida à metade e, posteriormente, realizada
a cada 2 dias. Início dos resultados após 3-4 semanas.
Acompanhamento com hemograma.
Outra opção é o clorambucil 2 mg/m2 ou 0,1-0,2 mg/kg,
VO, em dias alternados em cães e 2 mg/ gato, VO, a cada
48-72 h ou ciclofosfamida 50 mg/m2, VO (só para cães,
pois é contraindicada por via oral em gatos por causar
esofagite) por 4 dias, e 3 dias de descanso. Devem ser

usados por 4-6 meses, reduzindo a 25-50% durante mais
2-4 meses - suspender se os neutrófilos estiverem abaixo
de 3.000 cél/ µL.
Cães refratários ao tratamento podem utilizar ciclospo-
rina 5 mg/kg, VO, SID, por 1O semanas. Ciclosporina
também pode ser usada em gatos na dose 5 mg/kg, VO,
SID/BID.
• Tratamento sintomático
Hidratação: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos
e acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia, se
' .
necessano.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, se, BID,
ou clorpromazina 0,5 mg/kg, Se/IM, TID (não usar
em animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0
mg/kg, IV, TID, se houver vômitos.
Antagonistas de receptor H 2: ranitidina 2 mg/kg, VO/
Se, BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/
se, BID, ou Inibidor da bomba de prótons: omepra-
zol (Petprazol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas
se não estiver vomitando).
Protetores de mucosa: sucralfato (Sucralfim®) 0,5-1 g/
cão, VO ou 30 mg/kg, VO, TID/QID. Importante res-
peitar o intervalo de 2 horas para uso de outra medi-
cação oral.
DOENÇA PERIODONTAL
DESCRIÇÃO: Inflamação do tecido de suporte do dente

(tecido gengival, o cemento, o ligamento periodontal e
o osso alveolar). A placa bacteriana é formada em de-
corrência de falta de higienização ou de profilaxias ina-
dequadas. A organização e a mineralização desta placa
formam o cálculo dentário, que, consequentemente, leva
324 CAPÍTULO 8
à doença periodontal. Sinais clínicos: cálculos dentários,

halitose, gengivite, sialorreia, disfagia, mobilidade den-
tária, hiperplasia ou retração gengival, destruição óssea
e perda de dentes.
DIAGNÓSTICO: Presença de placa bacteriana/cálcu-

lo, gengivite e mau hálito. Pode ser divido em quatro
graus. 1. inflamação na margem da gengiva; 2. edema,
sangramento após sondagem; 3. secreção purulenta e
destruição óssea moderada; 4. mobilidade e destruição
óssea severa. Importante a realização radiográfica dos
dentes afetados para avaliação de todas as estruturas. Os
animais acometidos podem apresentar bacteremia com
contaminação de outros tecidos, sendo importante um
tratamento sistêmico, além do odontológico.
TRATAMENTO
Tratamento odontológico: procedimento cirúrgico, sob
anestesia geral inalatória para limpeza dos dentes, com
retirada de cálculos dentários e extração de dentes com -
prometidos.
Além do tratamento odontológico, deve-se utilizar an-
tibióticos sistêmicos antes e após estes procedimentos,
pois a grande flora bacteriana do local pode levar a bac-
teremia e consequente infecção de outros sítios (por
exemplo: endocardiose, artrite).
Antibióticos: metronidazol + espiramicina (Stomorgyl®
ou Periodontil®) 1 mg/kg, VO, SID, ou clindamicina
11 mg/kg;BID, VO (cães), 5,5 mg/kg, BID, VO (gatos),
ou cefalexina 30 mg/kg, VO, BID associada ao metroni-
dazol 15 mg/kg, VO, BID ou amoxicilina + clavulanato
de potássio 12,5-22 mg/kg, VO, BID. Começar o trata-
mento 3-7 dias antes o procedimento odontológico e pa-
rar somente após a resolução do problema, pelo menos
por uma semana.
Antisséptico: clorexidina a OJ2% (Periogard®) diluída

1: 1 em água. Com o auxílio de gaze, deve ser passado na
área afetada durante todo o tratamento, SID.
A profilaxia pode ser feita pela escovação pelo menos por
três dias, evitando a formação de biofilme (placa bacte-
riana). Existem escovas e pastas próprias para este fim.
EN·CEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)

DESCRIÇÃO: Síndrome clínica resultante da insuficiên-
cia hepática (aguda ou crônica) ou de anomalia vascular
portossistêmica, que levam ao acúmulo de substâncias
tóxicas no sangue, causando alterações no SNC, que
podem piorar após alimentação. Os sinais clínicos são
diminuição do estado de consciência, desorientação, po-
dendo evoluir para convulsões, agressão, ataxia, amauro-
se, andar em círculos e até coma. Além disso, os animais
podem apresentar sinais relacionados com a doença que
levou à EH.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos e aumento de amônia
sérica. Além disso, é necessária a confirmação de per-
da marcante de massa hepática funcional (vide "Cirrose/
fibrose hepáticà') ou confirmação de anomalia vascular
desviando o fluxo sanguíneo do sistema portal para a cir-
culação sistêmica.
TRATAMENTO
Lactulose (Lactulona®) 1-3 mL/kg, VO, BID - reduz o
pH do cólon, o que ·causa a migração da amônia do san-
gue para o cólon, onde se transforma em íon amônio,
que não é absorvido, sendo eliminado nas fezes. Além
disso, aumenta a pressão osmótica, causando um afluxo
de líquidos para o interior do cólon, o que aumenta o
trânsito intestinal, diminuindo o tempo de permanência
das bactérias no trato gastrointestinal.
326 CAPÍTULO 8
Antibióticos: neom1c1na 1O-20 mg/kg, VO, TID /BID

(não absorvida em trato gastrointestinal), ou gentamici-
na 2,2 mg/kg, VO, TID (também com absorção intestinal
mínima) associada ao metronidazol (Flagyl®) 7,5-15 mg/
kg, VO/IV, TID/BID (sistêmico).
Enema: lactulose (diluída 1:2 em solução salina a 0,9%)
acrescida de neomicina (não ultrapassar a dose oral) -
10-15 mL/kg da solução final, via retal, ou solução salina
a 0,9% acrescida de gentamicina (1 mg/kg). Devem ser
retidas por cerca de 20 minutos e repetidas a cada 4-6
horas.
Dieta com alto teor de carboidratos e baixa concentra-
ção de proteínas de alto valor biológico (vide "Manejo
nutricional das hepatopatias': cap. 14. Nutrologia).
Contraindicações: sedativos, analgésicos, tranquilizan-
tes e anestésicos devem ser evitados pois podem causar
maior depressão no SNC e serão metabolizados mais
lentamente pelo fígado.
Tratamento da doença de base: vide "Cirrose/fibro-
se hepáticà: O tratamento de desvios circulatórios é
• I •
c1rurg1co.
ESTENOSE PILÓRICA HIPERTRÓFICA
DESCRIÇÃO: Hipertrofia da musculatura pilórica (por-

ção final do estômago). Pode ser causada por gastrite
crônica, gastrite urêmica, colapso de traqueia (devido
aos excessivos movimentos gástricos) ou neoplasias. Si-
nais: vômitos crônicos após a alimentação (que podem
ser em jatos) e distensão abdominal. Estenose benigna
pode ser vista em filhotes, especialmente em cães braqui-
cefálicos e gatos siameses.
DIAGNÓSTICO: Sinais radiográficos de esvaziamento
gástrico retardado (com contraste de bário), dilatação
gástrica com peristaltismo geralmente visível e piloro

estreitado. A ultrassonografia ou a endoscopia podem
mostrar espessamento da musculatura do piloro. Biópsia
pode confirmar o diagnóstico de neoplasia.
TRATAMENTO: A causa base deve ser conhecida e trata-

da (vide «Gastrite").
• Tratamento clínico
Jejum de 2-3 dias.
Nutrição parenteral durante o período de jejum,
de acordo com a tabela de nutrição parenteral (vide
Apêndice "Nutrição parenteral': cap. 14. Nutrologia).
Anti-inflamatório intestinal: mesalazina (Mesacol®)
5-10 mg/kg (supositórios), BID-TID, por 15 dias.
Se não houver resolução com o tratamento clínico ou
no caso de neoplasia, o animal deve ser encaminhado
à correção cirúrgica (piloroplastia).
FÍSTULA PERIANAL
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória progressiva crôni-

ca, com tratos fistulosos múltiplos e seios ulcerados na
região anal. A causa é desconhecida, porém cães com
cauda pendente, ampla base e pelo abundante são pre-
dispostos à infecção e inflamação do local (gl. apócrinas,
perianais, sacos anais e folículos pilosos) pela umidade,
baixa ventilação e contaminação. O Pastor Alemão é a
raça mais afetada. Pode haver um componente imuno-
mediado na patogenia da doença.
DIAGNÓSTICO: Exame da região perianal evidenciando
as fístulas, corrimento anal mucopurulento e odor fétido.
gástrica com peristaltismo geralmente visível e piloro

estreitado. A ultrassonografia ou a endoscopia podem
mostrar espessamento da musculatura do piloro. Biópsia
pode confirmar o diagnóstico de neoplasia.
TRATAMENTO: A causa base deve ser conhecida e trata-

da (vide "Gastrite").
• Tratamento clínico
Jejum de 2-3 dias.
Nutrição parenteral durante o período de jejum,
de acordo com a tabela de nutrição parenteral (vide
Apêndice "Nutrição parenteral': cap. 14. Nutrologia).
Anti-inflamatório intestinal: mesalazina (Mesacol®)
5-10 mg/kg (supositórios), BID-TID, por 15 dias.
Se não houver resolução com o tratamento clínico ou
no caso de neoplasia, o animal deve ser encaminhado
à correção cirúrgica (piloroplastia).
FÍSTULA PERIANAL
DESCRIÇÃO: Doença inflamatória progressiva crôni-

ca, com tratos fistulosos múltiplos e seios ulcerados na
região anal. A causa é desconhecida, porém cães com
cauda pendente, ampla base e pelo abundante são pre-
dispostos à infecção e inflamação do local (gl. apócrinas,
perianais, sacos anais e folículos pilosos) pela umidade,
baixa ventilação e contaminação. O Pastor Alemão é a
raça mais afetada. Pode haver um componente imuno-
mediado na patogenia da doença.
DIAGNÓSTICO: Exame da região perianal evidenciando

as fístulas, corrimento anal mucopurulento e odor fétido.
328 CAPÍTULO 8
Sinais clínicos de disquezia, tenesmo, movimentos dolo-

rosos da cauda, lambedura e automutilação, relutância
em sentar, além de constipação ou incontinência fecal.
TRATAMENTO
Tricotomia da região.
Lavagem antisséptica com xampu de clorexidina a 1,5-
2 %, diariamente.
Antibióticos tópicos: Panolog®, Ultra-proct® ou Onci-
lon Oral Base diariamente, após limpeza da área.
®
Antibióticos sistêmicos: metronidazol 10-30 mg/kg,

VO, BID/TID, ou cefalexina 30 mg/kg, VO, BID.
Imunomoduladores:
Ciclosporina - lª semana: 10 mg/kg, VO, BID, 2ª sema-
na: 7,5 mg/kg, VO, BID, 3ª a 12ª semana: 5 mg/kg, VO,
BID; ou
A ciclosporina pode ser associada ao cetoconazol, com
diminuição significativa da dose: ciclosporina 0,5 mglkg,
VO, BID, associada a cetoconazol 7,5 mg/kg, VO, BID; ou
Prednisona - 1ª e 2ª semana: 2 mg/kg, VO, SID, 3ª e 4ª
semana: 1 mg/kg, VO, SID, e Sª a 9ª semana: 1 mg/kg,
VO, a cada 48 horas; ou
Azatioprina 50 mg/kg, VO, SID, 3-6 semanas, associada
ao metronidazol 400 mg/ cão, VO, SID, 3-6 semanas; ou
Tacrolimus a O, 1% pomada aplicada topicamente na re-
gião afetada 1-2 vezes ao dia.
Analgésicos: dipirona 25 mg/kg, VO, BID, ou tramado!
2 mg/kg, VO, BID.
Dieta: se houver tenesmo, optar por dieta rica em fibras
para facilitar a defecação. Dietas hipoalergênicas podem
apresentar bons resultados.
Se não houver melhora, encaminhar para o tratamento
cirúrgico ou criocirurgia.
GASTRITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Inflamação da mucosa gástrica, que pode
se estender para a submucosa e até causar ulceração. Pode
ser causada por medicamentos (como AINE), alimenta-
ção, substâncias químicas irritantes, agentes infecciosos,
corpo estranho ou reação imune. Os sinais clínicos são
crise aguda de vômito ( alimento, bile e ocasionalmente
sangue), pode haver inapetência e dor abdominal. A gas-
trite pode ser causada por um distúrbio sistêmico, como
insuficiência renal (gastrite urêmica).
DIAGNÓSTICO: Além do histórico e sinais clínicos, ra-
diografias abdominais mostrando mucosa gástrica es-
pessada e endoscopia podem ajudar no diagnóstico. Em
caso de ulceração pode haver anemia e melena.
TRATAMENTO: Eliminar a causa predisponente.
Jejum hídrico-alimentar por 24 horas. Após isso, se os vô-
mitos cessaram, iniciar a alimentação com pequenas quan-
tidades de água fria. Se o animal não vomitar, fornecer pe-
quenas quantidades de alimento leve, várias vezes ao dia.
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia, com
solução fisiológica ou Ringer lactato. A suplementação
de potássio deve ser feita se o vômito for frequente e per-
sistir por mais de 24 horas (forma impírica 20 mEq de
KCl em 1 L de salina a 0,9% - não passar de 0,5 mEq de
potássio/kg/h, IV, diluído no soro. Se a concentração de
potássio sérico for conhecida, usar a tabela de suplemen-
tação (vide Apêndice "Fluidoterapia parenteral': cap. 9.
Hematologia e imunologia).
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, BID (não
usar em animais com suspeita de corpo estranho ou obs-
trução), ou clorpromazina 0,5 mg/kg, SC/IM, TID (não
usar em animais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0
mg/kg, IV, TID.
330 CAPÍTULO 8

zol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas se não estiver
vomitando). Usar por 2-3 semanas.
cão, VO ou 30 mg/kg, VO, TID/QID. Importante respei-
tar o intervalo de 2 horas para uso de outra medicação
oral. Usar por 2-3 semanas.
GASTRITE CRÔNICA
DESCRIÇÃO: Inflamação da mucosa gástrica, que pode

se estender para a submucosa, com duração de mais de
1-2 semanas. Pode estar relacionada à doença intestinal
inflamatória e ser classificada como linfocítico-plasmo-
citária, eosinofílica, granulomatosa, atrófica. Também
pode ter causa e sinais clínicos semelhantes aos da gas-
trite aguda. A infecção por Helicobacter sp. pode causar
gastrite linfocítica-plasmocitária.
DIAGNÓSTICO: Semelhante ao da gastrite aguda se hou-
ver histórico compatível, porém a biópsia é de grande va-
lia para o diagnóstico de Helicobacter spp. e de gastrite
inflamatória. Pode haver anemia, leucocitose, eosinofilia
e hipoproteinemia.
TRATAMENTO: Vide tratamento para "Gastrite agudà:
• Para o tratamento da Helicobacter sp.
Antibióticos: metronidazol 15 mg/kg, VO, BID, asso-
ciado a amoxicilina 22 mg/kg, VO, TID, 14 dias.
Inibidor da bomba de prótons: omeprazol (Petpra-
zol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas se não esti-
ver vomitando). Usar por 14 dias.
Vide tratamento para "Doença intestinal inflamatórià'
nos casos de gastrite inflamatória.
GASTROENTERITE VIRAL
DESCRIÇÃO: Infecção intestinal que pode ser causada

por parvovírus, coronavírus, astrovírus, rotavírus ou ví-
rus da cinomose em cães. Gatos são afetados principal-
mente por coronavírus entérico ou vírus da panleucope-
nia. Acomete principalmente filhotes. Sinais de vômitos,
diarreia (normalmente sanguinolenta e com ,característi-
cas de intestino delgado) (vide Apêndice "Classificação
das diarreias"), febre, hiporexia e desidratação.
DIAGNÓSTICO: Início agudo dos sintomas, associado
principalmente a leucopenia, em animais sem histórico
de vacinação pode sugerir o diagnóstico. O diagnóstico
definitivo é feito por detecção do vírus nas fezes ou por
sorologias pareadas.
TRATAMENTO: O tratamento é feito com base nos sinais
clínicos apresentados.
sistir por mais de 24 horas (forma empírica 20 mEq de
potássio/kg/h, IV, se a concentração de potássio sérico
for conhecida).
Jejum hídrico-alimentar por 24 horas, após, se os vômi-
tos cessarem, iniciar a alimentação com pequenas quan-
tidades de água fria-gelada. Se com isso o animal não vo-
mitar, fornecer pequenas quantidades de alimento, várias
vezes ao dia. Caso o animal apresente anorexia, é neces-
sária a colocação de sondas nasogástricas, esofágicas ou
gástricas para alimentação forçada (vide Apêndice "Tu-
bos alimentares", cap. 14. Nutrologia). Se o animal não
parar de vomitar, iniciar nutrição parenteral (vide Apên-
dice "Nutrição parenteral': cap. 14. Nutrologia).
332 CAPÍTULOS

mais desidratados), ou ondasentrona 0,5-1,0 mg/kg, IV,
TID.
zol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID (oral, apenas se não estiver
vomitando).
cão, VO ou 30 mg/kg, VO, TID/QID. Importante respei-
tar o intervalo de 2 horas para uso de outra medicação
oral.
Antibióticos: ampicilina 22 mg/kg, SC/IV, TID associa-
da a metronidazol 15 mg/kg, IV, BID, ou sulfametoxazol
+trimetoprim 15 mg/kg, VO, BID, caso o animal não
apresente vômitos e esteja bem hidratado.
Gi:ARDÍASE
DESCRIÇÃO: Infecção do intestino delgado por Giardia
spp. (protozoários flagelados) de cães e gatos. As maiores
fontes de infecção são água e fezes. O principal sinal clí-
nico é a diarreia por má absorção intestinal, de coloração
clara e consistência aquosa a pastosa, fétida, podendo ser
aguda, crônica ou autolimitante. Alguns animais podem
apresentar sinais de inapetência e perda de peso. Em cer-
•
tos casos, se observa diarreia mucoide e hematoquezia.
DIAGNÓSTICO: Identificação dos cistos (ovais: 8-12 x
7-10 µm) ou trofozoítos flagelados (piriformes: 9-21 x
5-15 x 2-4 µm) nas fezes. Técnica de centrifugação-flu-
tuação em sulfato de zinco em pelo menos três amostras.
O parasito pode ser mascarado por sulfato de bário, al-
guns antibióticos, antiácidos, laxantes e enemas. O resul-
tado do exame negativo não exclui o diagnóstico.
TRATAMENTO
Fembendazol (Panacur@ 500 mg) 50 mg/kg ( 1 compri-
mido para 10 kg), VO, SID, durante 3 dias, e repetir após
21 dias ou
Metronidazol 25-30 mg/kg, BID, por 7-10 dias ou
Albendazol 25 mg/kg, VO, BID, por 2 dias ou
Furazolidona 4 mg/kg, VO, BID, por 5-10 dias, (princi-
paimente para gatos).
HEPATITE CRÔNICA
DESCRIÇÃO: Grupo de doenças que causam lesões
inflamatórias-necrosantes no fígado, como doenças de
armazenamento de cobre, predisposição familiar, tóxica,
infecciosa ou idiopática (essa forma tem predisposição
em fêmeas da raça Dobermann Pinscher). Nem sempre
a doença de base está bem definida. Sinais de poliúria,
polidipsia, perda de peso, hiporexia, icterícia, ascite, coa-
gulopatias, podendo evoluir para cirrose e encefalopatia
hepática. Alguns cães podem ser assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: Aumento da atividade das enzimas he-
páticas, ALT, AST, FA e GGT, aumento da bilirrubina
e hipoalbuminemia. Pode haver aumento de amômia
plasmática, de ácidos biliares e do tempo de coagulação
e diminuição da ureia plasmática e glicemia. A biópsia
confirma a presença de doença inflamatória e colorações
para cobre mostram sua deposição no fígado. Dependen-
do da evolução, a biópsia pode mostrar sinais de cirrose.
TRATAMENTO
Vide tratamento para "Cirrose/fibrose hepáticà:
• Doença de armazenamento de cobre
Quelante de cobre: D-penicilamina 10-15 mg/kg, VO,
BID, 30 minutos antes das refeições, por toda a vida.
Pode causar anorexia e vômitos.
334 CAPÍTULOS
Vitaminas: vitamina C 26 mg/kg, VO, SID, junto com

as refeições.
Inibidores da absorção intestinal de cobre: gluconato
de zinco 1,5-2,5 mg/kg, VO, TID, ou sulfato de zinco
0,66 mg/kg, VO, TID.
• Doença infecciosa
Os animais podem apresentar febre e sinais de perito-
nite, além de leucocitose por neutrofilia.
Antibióticos: devem ser baseados em cultivos e an-
tibiogramas da bile ou tecido hepático. Ampicilina +
ácido clavulânico 12,5-22 mg/kg, VO/SC, TID, ou ce-
falexina 22-30 mg/kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-
5 mg/kg, VO, BID, associados ao metronidazol 7,5-15
mg/kg, VO/IV, BID, por 6 semanas.
Importante diagnóstico diferencial de leptospirose e
hepatite infecciosa canina.
• Doença idiopática
Drogas imunossupressoras: prednisolona, início: 1, 1-
2,2 mg/kg, VO, SID, associada a azatioprina 50 mg/ m 2,
VO, SID, 4 semanas, após esse período reduzir grada-
tivamente, inicialmente a prednisolona e depois a aza-
tioprina até a retirada completa (se possível).
A prednisolona 1 mg/kg, VO, SID, pode ser benéfica
no tratamento da doença idiopática, principalmente
para controle das coagulopatias.
• Todas as'formas
Antioxidante: N-acetikisteína (Fluimucil®) 140 mg/
kg, VO, na 1ª dose e depois 70 mg/kg, VO, TID.
Vitaminas: vitamina E 1O UI/kg, VO, SID; vitamina
Kl 0,5-2,0 mg/kg, SC, BID (em animais com alterações
de coagulação).
galon®).
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE)
DESCRIÇÃO: Perda das células pancreáticas acinares

exócrinas, que produzem enzimas digestivas, levando a
deficiência de digestão e absorção de nutrientes no in-
testino delgado. A causa mais comum é a atrofia acinar
em cães e pancreatite crônica em gatos. Pastor Alemão
jovem é predisposto. Sinais de perda de peso e apetite
'
exagerado, diarreia crônica (de intestino delgado), volu-
me fecal abundante e esteatorreia. Flatulência/borborig-
mas e coprofagia.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos compatí-

veis e exclusão de outras causas. Dosagem sérica de TLI
(imunorreatividade semelhante a tripsina) baixa (TLI
espécie-específica menor que 2,5 µg/L em cães e menor
que 8 µg/L em gatos). O teste de atividade proteolítica
fecal (digestão do filme radiográfico) é bastante simples
e serve para exclusão do diagnóstico, mas não para a sua
confirmação (vide Apêndice "Teste para detecção da
tripsina livre fecal"). Pode haver aumento da ALT e di-
minuição da FA.
TRATAMENTO
Enzimas pancreáticas: pancreatina pó 1O g/20 kg, VO,
administrada junto com os alimentos. Se o tratamento
não obtiver sucesso, pode-se fornecer 30 minutos antes
da administração das enzimas: ranitidina 2 mg/kg, VO,
BID (evita que as enzimas sejam destruídas no estôma-
go). Outra forma de suplementação das enzimas é o
fornecimento de pâncreas cru de bovino ou suíno 85-
11 O g/20 kg em cada refeição.
Dieta de alta digestibilidade e pobre em gordura (vide
«Manejo da insuficiência exócrina': cap. 14. Nutrologia).
Suplementação vitamínica: tocoferol (vit. E) 400-500
UI, SID, durante 1 mês, e cobalamina (vit. B12) 250 mg,
336 CAPÍTULOS
SC ou IM, 1x semana, durante várias semanas ou 0,5- 1

mg, se, mensalmente.
Antibióticos: metronidazol 15 mg/kg, VO, BID.
INTUSSUSCEPÇÃO
DESCRIÇÃO: É o pregueamento do intestino, em que

uma porção fica por dentro (intussuscepto) de outra
porção adjacente (intussuscipiente). Causa obstrução
intestinal completa ou parcial e congestão da mucosa in-
testinal do intussuscepto. Além disso, ocorre distensão
intestinal com líquidos e gases na porção proximal à obs-
trução e crescimento bacteriano com absorção de endo-
toxinas. Pode estar associada a quadros de parasitismo,
infecções virais, corpos estranhos, aderências e tumores.
Os animais apresentam vômito, diarreia sanguinolenta,
sensibilidade abdominal. Quanto mais proximal a obs-
trução, mais agudo é o quadro.
DIAGNÓSTICO: Massa palpável em abdômen (alça in-
testinal espessada), radiografias simples (massa de tecido
mole tubular delimitada por gás) ou contrastadas (bário
pode circundar a parte do intestino que está por dentro
ou pode formar faixas lineares na parede do intestino
que está por fora) e ultrassonografia. Hipocalemia e al-
calose metabólica podem estar presentes.
TRATAMENTO: O paciente deve ser estabilizado antes de
ser encaminhado ao procedimento cirúrgico.
solução fisiológica. A suplementação de potássio deve
ser feita se o vômito for frequente e persistir por mais
de 24 horas (forma impírica 20 mEq de KCl em 1 L de
salina a 0,9% - não passar de 0,5 mEq de potássio/kg/h,
IV, diluído no soro. Se a concentração de potássio séri-
co for conhecida, usar a tabela de suplementação (vide

Apêndice "Fluidoterapia parenterar: cap. 9. Hematologia
e imunologia).
Antibióticos: ampicilina 22 mg/kg, IV, TID, associada
a metronidazol 15 mg/kg, IV, BID; ou sulfametoxazol+
trimetoprim 15 mg/kg, VO, BID; ou enrofloxacina 5 mg/
kg, se, BID.
LIPlDOSE HEPÁTICA 'FEI-INA

DESCRIÇÃO: Acúmulo de triglicerídeos no fígado,
doença muito comum em gatos. Animais obesos, ano-
réxicos ou que sofreram alguma situação estressante são
predispostos. Sinais clínicos: anorexia, perda de peso, vô-
mito, icterícia e pode haver hepatomegalia. Uma doença
de base pode ser a causa da anorexia. Pancreatite pode
estar associada.
DIAGNÓSTICO: Aumento acentuado de FA e moderado
de ALT, AST e GGT. Bilirrubina aumentada e possíveis
sinais de alterações da coagulação. Pode haver hipoca-
lemia e anemia. Radiografias podem mostrar hepato-
megalia e a ultrassonografia aumento geral da ecogeni-
ciadade hepática. Biópsia hepática ou CAAF guiada por
ultrassonografia evidenciam hepatócitos vacuolizados.
TRATAMENTO
Tratar a causa base, caso esteja estabelecida.
Tirar o gato do estado catabólico fornecendo alimenta-
ção enteral. Alimentação forçada, estímulo com alimen-
tos mais apetitosos ou ainda a colocação de sondas naso-
gástrica, esofágica ou gástrica (vide "Manejo nutricional
da lipidose hepática felina': cap. 14. Nutrologia).
acidobásicos, com base na tabela de fluidoterapia. Su-
338 CAPÍTULOS
plementação de potássio. Evitar o uso de Ringer lactato,

glicose e dextrose.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, BID.
Suplementação de aminoácidos: taurina 500 mg/ gato,
SID, arginina 1 g/gato, SID, e L-carnitina 250-500 mg/
gato, SID, tiamina 100 mg/gato, IM, BID, 7 dias, seguido
por 50-100 mg/gato, VO, BID/SID. S-adenosylmethioni-
na (Denosyl®-Nutramax Laboratories) 90 mg/gato, VO,
SID, como forma de elevar a concentração de glutationa
hepática, e vitamina Bl2 (cobalamina) 250 mg, SC, se-
manalmente.
Estimulantes do apetite: ciproeptadina (Cobavital®-
Solvay) 1-2 mg/ gato, VO, SID, ou vitamina B em gotas
1 gota/kg, VO, BID.
MEGAESÔFAGO
DESCRIÇÃO: Dilatação esofágica generalizada. Pode ter

diferentes causas: congênita (após o desmame), idiopá-
tica adquirida (7-15 anos), secundária a doenças neu-
romusculares (por exemplo, miastenia grave) ou a alte-
rações anatômicas (como persistência do arco aórtico
direito, que impede a passagem normal do alimento, que
se acumula no esôfago). O principal sinal clínico é a re-
gurgitação (logo após a ingestão do alimento ou algumas
horas após).
j
DIAGNÓSTICO: O histórico de regurgitação (alimento

não digerido) após a alimentação e radiografias toráci-
cas simples e contrastadas com bário, evidenciando a
dilatação esofágica, fecham o diagnóstico. Como a pneu-
monia por aspiração é uma complicação frequente, deve
ser realizada avaliação cuidadosa dos pulmões A causa
primária do megaesôfago deve sempre ser investigada e
tratada, se possível.
TRATAMENTO
Suporte: corrigir desequilíbrios hidroeletrolíticos e aci-
dobásicos, com base na tabela de tluidoterapia. De prefe-
rência usar Ringer lactato.
Manejo alimentar: importante para o equilíbrio nutri-
cional e para evitar aspiração do alimento. A alimenta-
ção deve ser administrada em pequenas quantidades e
várias vezes ao dia. A dieta formulada deve ser rica em
calorias, apresentar consistência líquida a pastosa e ser
fornecida com o animal em posição vertical (patas dian-
teiras elevadas) (vide "Manejo nutricional do megaesôfa-
go'', cap. 14. Nutrologia).
Pró-cinéticos: metoclorpramida (Plasil®) 0,5 mg/kg,
VO, BID, ou ranitidina 2 mg/kg, VO, BID, ou bromopri-
da 5 mg/kg, VO, BID.
Tratamento da pneumonia (vide "Pneumonia bacteria-
nà: cap. 7. Enfermidades respiratórias).
PANCREATITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Inflamação do pâncreas de surgimento sú-

bito, podendo ser reversível. Obesidade, fatores nutricio-
nais, alguns medicamentos, toxinas, obstrução de duetos
pancreáticos (cálculos, tumores, etc.), traumatismos, en-
docrinopatias, isquemia ou infecção podem ser predis-
ponentes. Sinais de depressão, anorexia, vômito, diarreia,
dor abdominal (posição de prece), desidratação, icterícia
e efusões. Choque cardiovascular e coagulação intravas-
cular disseminada (CIVD) são complicações graves.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histórico e sinais clínicos.
Radiografias abdominais podem mostrar o aumento da
densidade radiográfica, a redução do contraste e a pre-
sença de granulações no abdômen cranial direito, duo-
deno dilatado e deslocado ventralmente ou para a direita.
340 CAPÍTULOS
Imagens ultrassonográficas podem mostrar o pâncreas

aumentado, irregular, hipoecogênico, pode haver dilata-
ção de duetos biliares e maior ecogenicidade circundan -
do o órgão. No hemograma, é comum o achado de leu-
cocitose e anemia. Se houver trombocitopenia deve-se
realizar testes de coagulação para diagnóstico precoce
de CIVD. A lipase e a amilase podem estar aumentadas
ou normais. O aumento da lipase pancreática específica
(canina ou felina) é um teste sensível. Paracentese pode
mostrar efusão abdominal exudativa. A biópsia pancreá-
tica fecha o diagnóstico.
TRATAMENTO: Corrigir fator predisponente, caso seja
identificado.
sistir por mais de 24 horas (forma empírica 20 mEq de
potássio/kg/h, IV). Se a concentração de potássio séri-
co for conhecida, usar a tabela de suplementação (vide
Apêndice "Fluidoterapia parenteral': cap. 9. Hematologia
e imunologia).
Antieméticos: clorpromazina 0,5 mg/kg, Se/IM, TID
(não usar em animais desidratados), ou ondasentrona
0,5-1,0 mg/kg, IV, TID, ou metoclopramida 0,5 mg/kg,
se, BID.
'
Antagonistas de receptor H 2 : ranitidina 2 mg/kg, se,
BID/TID, ou cimetidina 5,5-11 mg/kg, VO/IM/Se, BID,
zol®) 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID.
Analgésicos: tramado! 2-4 mg/kg, SC, TID-QID, ou
morfina 0,11-0,22 mg/kg (gatos), 0,44-1,1 mg/kg (cães),
IM/Se, QID, ou buprenorfina 0,005-0,01 mg/kg, se,
BID/TID/QID, ou oximorfona 0,05-0,1 mg/kg (gatos),
0,11-0,22 mg/kg (cães), IM/SC, QID. A dipirona 25 mg/

kg, IM, BID, pode ser associada.
Antibióticos: ampicilina 22 mg/kg, VO/SC, TID, ou
amoxicilina 11-22 mg/kg, VO, TID, ou cefalexina 22-
30 mg/kg, VO, BID, ou enrofloxacina 2,5-5 mg/kg, VO,
BID, associadas a metronidazol 7,5-15 mg/kg, IV, BID.
Dieta: proceder com jejum alimentar enquanto o cão es-
tiver vomitando, e assim que ele estiver dispdsto a comer,
voltar a alimentá-lo pela via oral o mais rápido possível.
No caso dos gatos, o jejum está contraindicado devido ao
risco de lipidose hepática. A nutrição parenteral pode ser
realizada desde o início do tratamento ou nos casos de cães
que não se alimentam há mais de 3 dias. Outra opção é a
utilização de nutrição microenteral após cessarem os vô-
mitos. A colocação de sondas para alimentação é uma boa
opção caso o animal não aceite a comida. O uso de sondas
jejunais é uma opção para alimentação desde o início do
tratamento e considerado, por alguns autores, melhor op-
ção que o jejum. Assim que o animal voltar a se alimentar,
salienta-se que a dieta deve ser introduzida gradualmente
e deve ser livre ou conter menor teor de gordura.
• Em caso de suspeita de CIVD
Verificar necessidade de transfusão sanguínea e uso de
anticoagulantes (vide "Coagulação intravascular dis-
seminadà' e Apêndice "Transfusão sanguínea': cap. 9.
Hematologia e imunologia}.
PANCREATITE CRÔNICA
DESCRIÇÃO: Inflamação contínua do pâncreas, cau-
sando alterações morfológicas irreversíveis e deficiência
permanente da função endócrina ou exócrina. Insufi-
ciência pancreática exócrina ou diabetes melittus podem
ser sequelas da doença. Os sinais clínicos são semelhan-
tes aos da pancreatite aguda.
342 CAPÍTULO 8
DIAGNÓSTICO: Vide diagnóstico da "Pancreatite agu-

da': É diferenciado ao da pancreatite aguda apenas pela
biópsia pancreática.
TRATAMENTO: Vide tratamento da "Pancreatite aguda':
Dieta: altamente digestiva, com grande quantidade de
fibras e baixo teor de gordura (vide ('Manejo nutricional
da pancreatitl: cap. 14. Nutrologia).
PARASITISMO INTESTINAL
DESCRIÇÃO: Parasitismo do trato intestinal de cães e

gatos. Os vermes são classificados em filos: platelmintos
(trematoides e cestoides - vermes chatos) ou nematoi-
des (vermes redondos). Os sinais clínicos dependem do
tipo de verme, mas são, principalmente, diarreia, vômito
e perda de peso, em animais jovens sinais de desconforto
abdominal, abdômen dilatado, pelagem sem brilho, desi-
dratação, anemia e até retardo no crescimento.
DIAGNÓSTICO: Inspeção macroscópica das fezes em
busca de proglótides de cestoides ou ascarídeos adultos,
coproparasitológicos como: técnica de flutuação fecal
em busca de ovos, centrifugação-flutuação das fezes em
sulfato de zinco, esfregaço em solução salina de fezes re-
centes. Os exames devem ser repetidos várias vezes para
considerar o animal livre de infecção.
TRATAMENTO
•
Vermífugos: palmoato de pirante! 5 mg/kg (cão), 20 mg/
kg (gato), VO, ou praziquantel 5 mg/kg (cães), 11,4 mg/
animal (gato com menos de 1,8 kg) e 23 mg/ animal (ga-
tos com 2,3-5 kg), ou febantel 10 mg/kg (adultos), 15 mg/
kg (fillhotes), VO, SID, 3 dias, ou febendazol 50 mg/kg,
VO, SID, 3 dias.
Vermífugos comerciais apresentam uma associação de
compostos que agem em vermes redondos e chatos. Nor-
malmente são feitos em dose única e repetidos após 15-

21 dias, de acordo com o período pré-patente do parasita
e a bula do fabricante.
Drontal plus® (praziquantel 50 mg, palmoato de pirantel
144 mg, febantel 150 mg); Petzi gatos® (palmoato de pi-
rantel 80 mg de pirante! base, praziquantel 20 mg); Petzi
plus® cães (2,8 g de comprimido: palmoato de pirante!
0,58 g, palmoato de oxantel 1,52 g, praziquantel 0,20 g);
Panacur® (febendazol 500 mg) na dose de um comprimi-
do para 1Okg.
SHUNT PORTOSSISTÊMICO
DESCRIÇÃO: Comunicações vasculares, com passagem
de sangue do sistema venoso portal para a circulação
sistêmica, antes de sua metabolização hepática. Pode ser
congênito ou adquirido (devido à hipertensão portal),
único ou múltiplo e ainda intra ou extra-hepático. A alta
concentração de amônia e outras toxinas entéricas na cir-
culação levam à encefalopatia hepática. Os sinais clínicos
podem ser exacerbados depois das refeições. Também po-
dem apresentar poliúria, polidipsia e maior sensibilidade a
anestésicos. Na forma congênita, os sinais clínicos surgem
perto de 6 meses de idade e os animais podem ser meno-
res que os outros da ninhada. Atrofia hepática e cálculos
de urato podem ser consequências deste distúrbio.
DIAGNÓSTICO: Identificação do desvio por radiografia
contrastada (portografia mesentérica operatória) (vide
descrição de técnica), cintilografia portorretal (vide des-
crição de técnica), ultrassonografia ou laparotomia ex-
ploratória. Pode haver microcitose no hemograma e pre-
sença de cristais de urato na urinálise. A concentração
de ácidos biliares pós-pradial é elevada. Hiperamonemia
é um achado comum e o teste de tolerância a amônia é
anormal (vide descrição da técnica).
344 CAPÍTULO 8
TRATAMENTO: O tratamento curativo é cirúrgico, atra-

vés da ligadura do vaso anômalo. Em alguns casos, não
se pode realizar a oclusão total do vaso por perigo de hi-
pertensão portal. O tratamento clínico é paliativo, objeti-
vando controlar os sinais de encefalopatia hepática (vide
"Encefalopatia hepática,,).
TORÇÃO VÓLVU.LO-GÁSTRICA
Vide "Dilatação/torção vólvulo-gástricas'~
VERMINOSE
Vide "Parasitismo intestinal': "Coccidiose" e "Giardíase'~
APÊNDICES
ANTIEMÉTICOS (opções)
• Clorpromazina 0,5 mg/kg, SC/IM, TID (não usar em ani-
mais desidratados) - ação estabilizadora no sistema nervoso
central e periférico e ação depressora seletiva sobre o SNC,
permitindo, assim, o controle dos mais variados tipos de ex-
citação.
• Ondasentrona 0,5-1,0 mg/kg, IV/VO, TID - bloqueador da
serotonina.
• Metoclopramida 0,5 mg/kg, SC/VO, BID - antagonista da
dopamina, estimula a motilidade muscular lisa do trato gas-
trointestinal superior, sem estimular as secreções gástrica,
biliar e pancreática. Seu mecanismo de ação é desconhecido,
parecendo sensibilizar os tecidos para a atividade da acetilco-
lina, aumentar o tônus e amplitude das contrações gástricas
(especialmente antral) e relaxar o esfíncter pilórico, duodeno
e jejuno, resultando na aceleração do esvaziamento gástrico
e do trânsito intestinal e aumentando o tônus de repouso do
esfíncter esofágico inferior.
• Maropitant 1 mg/kg, SC, SID - antagonista dos receptores da

neurocinina 1 (NKl) que bloqueia a ação farmacológica da
substância P no sistema nervoso central.
CINTILOGRAFIA PORTORRETAL
Método não invasivo, porém há necessidade de equipamentos
especiais para sua realização. Instila-se, via retal, o radioisóto-
po pertecnetato de tecnécio-99m, que é rapidamente , absorvido
pela mucosa colônica. Em animais normais, a radioatividade é
observada inicialmente na veia porta e fígado, já em animais
com desvios, a radioatividade será primeiramente observada no
coração.
CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS

DESCRIÇÃO: Aumento na massa fecal causado por aumento na
quantidade de água ou conteúdo sólido nas fezes, acompanhada
por aumento na frequência ou fluidez das fezes. Podem ser agu-
das (até duas semanas de duração) ou crônicas (mais que duas
semanas). Existem várias classificações da diarreia, que facilitam
chegar a sua etiologia e consequentemente ao tratamento correto.
• Diarreia osmótica: excesso de moléculas que retêm água, por
osmose, na luz intestinal. A quantidade de água ultrapassa
a capacidade de absorção do intestino, causando a diarreia.
Pode acontecer em mudanças súbitas de dieta, má absorção,
administração de laxantes osmóticos e má absorção.
• Diarreia secretora: enterotoxinas bacterianas ou drogas que
estimulam a secreção de fluidos intestinais, que não conse-
guem ser absorvidos e causam a diarreia. Acontece em infec-
ções intestinais, uso de medicações e intoxicação por metais
pesados.
• Diarreia exsudativa (por permeabilidade): enfermidades
que causam lesões da mucosa decorrentes de processos infla-
matórios ou infiltrativos, causando extravasamento de flui-
dos, proteínas séricas, sangue e muco. Acontece nas infecções
em que o patógeno invade a mucosa intestinal ou em doenças
intestinais inflamatórias.
• Diarreia motora: aumento ou diminuição da motilidade in-
testinal. Fluidos retidos causam distensão intestinal e hiper-
346 CAPÍTULOS
motilidade. Hipertiroidismo em gatos também aumenta o

trânsito intestinal. Doenças que causem íleo paralítico, com
diminuição da motilidade, maior tempo da massa fecal no
trato intestinal permite a fermentação bacteriana e conse-
quente diarreia.
• Diarreia de intestino delgado: diarreia com grande volume
fecal, com a frequência de 2-3 vezes o normal, se houver san-
gue é digerido (melena), geralmente apresenta perda de peso,
coloração variável, raramente apresenta muco, ocasionalmen-
te pode apresentar alimento não digerido e gordura. O animal
pode também ter vômito e gases.
• Diarreia do intestino grosso: diarreia com pequeno volume
fecal, com frequência aumentada, maior que três vezes o nor-
mal, comportamento de urgência para defecar e pode haver
tenesmo. Se houver sangue é na forma de sangue vivo (he-
matoquezia), normalmente não há perda de peso, coloração
normal, presença comum de muco, ausência de gordura e de
alimento não digerido. Vômito e gases são sinais incomuns.
DIFERENCIAIS ENTRE VÔMITO E REGURGITAÇÃO

Vômito: ejeção forçada de conteúdo gástrico ou duodenal pela
boca, precedida, geralmente, pela mímica do vômito.
Regurgitação: eliminação retrógrada e passiva do conteúdo eso-
fágico.
DOSAGEM SÉRICA DOS ÁCIDOS BILIARES

DESCRIÇÃO: É um teste bastante confiável para a avaliação da
função hepática. As dosagens séricas devem ser realizadas em
jejum de 12 horas e pós-prandial (2 horas após a refeição).
ÊMESE (FORÇADA)
DESCRIÇÃO: Forçar o vômito após ingestão de substância in-
desejada, como veneno. É importante lembrar que essa opção
só deve ser usada se a substância ingerida não for irritante ou
corrosiva e se o paciente não estiver inconsciente. Tem efeito
benéfico apenas se for realizado rapidamente após a ingestão da
substância indesejada.
CAUSAS DE VÔMITO
• '"" ••• ,, ,.,,_.. C• - '""'='- ""', -·• U•- ,,_,_,,,, "-W"""-•=•••" '"' -••i••" -" _, '• -• '" "'" ,_,_, •--•••-•-•• '""' •••-• ••"' ''•" '.,,_.,
Doenças gastrointestinais Não gastrointestinais
Alimentar: intolerância ou alergia Medicações: xilazína,
alimentar quimioterapia, antibióticos,
anti-inflamatórios, etc.
·----------·--------+------------------
Pancreatite, doença inflamatória Alterações endógenas: uremia,
intestinal sepse, acidose, hipercalcemia, etc.
--·--·----.--·-------·--·---...- ·--·---·----·-------·...·--·-·
-........
Obstrução: corpo estranho, Doenças endócrinas: cetoacidose
hipertrofia de piloro, diabética, hipoad renocorticismo,
1
intussuscepção, neoplasia, hipertireoidismo
dilatação, vólvulo, torção
~~·..·-·-·------ -------------------·--·--·--·....--
Compressão; intra ou extraluminal Doenças do SNC: lesões
intracranianas (neoplasia, infecção,
inflamação, trauma), doenças
vestibulares
--· ·- ------·-----·-·----·-·----·
Infecciosa: parvovirose, cinomose, Piometra, peritonite
bacteriana
----- -------------------·-·------·-·-----
Parasites: ascaridíase Insuficiência cardíaca congestiva
---------------~---·---·---------
Enjoo de movimentação (cinetose)
TRATAMENTO:
Morfina 0,5-1 mg/kg, IM/IV
Xilazina 0,4-0,5 mg/kg, IV (principalmente em gatos).
Xarope de ipeca 1-2 mL/kg, VO.
Peróxido de hidrogênio (água oxigenada a 10%) diluído 1: 1 em
água, 1-5 mL/kg, VO.
Depois do vômito, pode-se administrar:
Adsorvente: carvão ativado (Enterex~) diluir cada 100 g em
40 mL de água, administre 80 mL até 20 kg, a cada 4 a 6 horas.
ENEMA CONTRASTADO
DESCRIÇÃO: Avaliação radiográfica do intestino grosso usando
o sulfato de bário.
• Preparo do animal: jejum alimentar de 24-36 horas e realiza-
ção de enemas de limpeza do colón antes de 2 horas da reali-
zação da técnica.
• Realização de radiografias simples no tempo zero (antes da
administração do contraste).
348 CAPÍTULOS
• Contraste: sulfato de bário 6-15 mL/kg. O bário pode ser ad-

ministrado via retal através de uma sonda com balão inflável
localizado no reto distal para impedir que escape o contraste.
INDICAÇÕES: Observação de irregularidades na mucosa, es-
pasmos do lúmen do intestino, oclusão luminal parcial ou
completa, saculações, como hérnias ou divertículos, ou deslo-
camento intestinal. São candidatos os pacientes com suspeita
de neoplasias ou obstrução no intestino grosso, colite crônica,
intussuscepção ou com massas extraluminais que possam des-
locar ou ocluir o cólon.
CONTRAINDICAÇÕES: Pacientes com suspeita de ruptura intes-
tinal ou paciente com o intestino fragilizado (por exemplo, que
realizaram biópsia num intervalo de 3-4 dias), pois podem so-
frer ruptura, devido à manipulação do local durante o preparo
do animal.
COMPLICAÇÕES: Ruptura intestinal durante a realização do
estudo, devido a erros de técnica ou fragilidade intestinal, cau-
sando extravasamento do contraste na cavidade abdominal e
consequente peritonite.
LAXANTES
1. Formadores de massa são polissacarídeos indigeríveis (ce-
lulose), com propriedades hidrofílicas. Aumentam o volume
das fezes, ideal para manutenção em pacientes com fezes res-
secadas. Ex.: farelo de trigo grosso 1-3 colheres das de sopa
para cada 454 g de alimento, ou psyllium 1-2 colheres (chá)
para cada 454 g de alimento. Animal deve estar hidratado.
2. Lubrificantes recobrem, deslizam e retardam a absorção de
água, não aumentam peristaltismo. Ex.: óleo mineral 10-25
mL, SID, ,e petrolatum 1-5 mL, SID. Não administrar com
alimentos, pois interferem na absorção de vitaminas liposso-
lúveis.
3. Emolientes atuam como detergentes, facilitando a entrada de
água e lipídeos. Ex.: dioctilsulfossuccinato de sódio 50 mg/gato
e 10-200 g/cão, SID/BID. Não usar em animais desidratados.
4. Osmóticos são parcialmente absorvidos, causam a atração da
água, deixando as fezes pastosas. Ex.: sais de magnésio (sulfa-
to e citrato); lactulona 0,5-1 mL/kg, BID/TID.
5. Estimulantes aumentam a motilidade por irritação do in-

testino grosso ou ação.sobre plexos mioentéricos. Podem ser
usados antes de procedimentos, como a colonoscopia. Ex.:
bisaocodil é o mais efetivo 5 mg por gato ou cães pequenos e
10-15 mg em cães maiores.
PORTOGRAFIA MESENTÉRICA CIRÚRGICA

Após a laparotomia, cateterizar uma veia meseD;térica ou je-
junal. Após a fixação do cateter e a colocação de um extensor
para fora da cavidade, o abdômen deve ser temporariamente
fechado. Deve-se injetar, de maneira rápida, de 0,5 a 1,1 mL/kg
de contraste iodado através do extensor. Uma radiografia deve
ser feita imediatamente após o procedimento. Em animais com
desvios, o iodo passará direto para a circulação sistêmica veno-
sa. Se a extensão caudal do vaso anômalo for cranial à vértebra
Tl3, provavelmente é um desvio intra-hepático, se for caudal
à Tl3, provavelmente será extra-hepático.
TESTE DE TOLERÂNCIA A AMÔNIA

Coleta-se amostra de sangue para avaliação do níveLpl<1smático
de amônia basal. Depois, administra-se, por via oral, cloreto de
amônio, 100 mg/kg, até a dose máxima de 3 g, dissolvido em 20-
50 mL de água. Depois de 30 minutos, coleta-se nova amostra
de sangue para nova mensuração. É importante que as amostras
sejam coletadas de forma rápida e colocadas em tubos heparini-
zados e armazenadas em gelo. A centrifugação do sangue deve
ser feita o mais rápido possível (em até 2 horas).
TESTE PARA DETECÇÃO DE TRIPSINA LIVRE FECAL

Digestão de filme radiográfico - atividade proteolítica fecal:
Tubo 1: controle negativo - solução bicarbonato a 5%.
Tubo 2: 9 partes da solução de bicarbonato a 5% (9 mL) + 1 par-
te de fezes animal normal (1 g) - controle positivo.
Tubo 3: 9 partes da solução de bicarbonato 5% (9 mL) + 1 parte
de fezes animal teste ( 1 g) - animal testado.
Coloca-se uma tira de raio X virgem em cada tubo.
350 CAPÍTULO 8
Incuba-se por 1 hora a 37°C ou 2,5 horas em temperatura am-

biente.
Observa-se se houve digestão do filme. Um resultado negativo
não fecha o diagnóstico.
TRÂNSITO GASTROINTESTINAL
(ESTUDO CONTRASTADO)
DESCRIÇÃO: Avaliação radiográfica do trato intestinal superior
e seu trânsito usando sulfato de bário.
• Preparo do animal: de preferência, jejum alimentar de 24 ho-
ras e realização de enema 2-4 horas antes do exame.
• Realização de radiografias simples no tempo zero (antes da
administração do contraste).
• Administração do contraste: suspensão de sulfato bário 6-12
mL/kg (cães) e 12-16 mL/kg (gatos), VO. Outros contrastes
podem ser usados em caso de suspeita de ruptura gástrica,
como iodo orgânico iônico (2-3 mL/kg) ou iodo orgânico não
iônico 240-300 mg (10 mL/kg, na diluição 1:2).
• Trânsito: estruturas observadas após a administração do
contraste em radiografias seriadas em paciente normal es-
tão apresentadas na tabela 1. Em pacientes com alteração de
trânsito pode ser necessária a realização de radiografias em
diferentes tempos.
INDICAÇÕES: Para melhor observação de anomalias muco-
sas, extensão intestinal afetada, espessura da parede intestinal,
atividade peristáltica e tempo de trânsito intestinal, tamanho,
conteúdo e abertura luminal. São candidatos para o estudo pa-
cientes que apresentam: vômitos persistentes sem causa conhe-
cida, suspeitfl de massa abdominal/corpo estranho sem indícios
de obstrução intestinal, dor abdominal sem causa conhecida,
perda de peso com diarreia intermitente ou recorrente, melena
e hematêmese.
CONTRAINDICAÇÕES: O sulfato de bário não deve ser usado
em pacientes com suspeita de obstrução intestinal, pacientes
com suspeita de perfuração intestinal ou que apresentam qual-
quer evidência de peritonite secundária a perfuração gastroin-
testinal.
Tabela 1 - Radiografias seriadas do trato gastrointestinal superior.
15 minutos estômago, duodeno

30 minutos 15 minutos estômago, duodeno, jejuno
estômago, duodeno, jejuno
30 minutos estômago e todo intestino
delgado
~-~~~--+--~~~---+-~ ·~~~--~~-
1 hora intestino delgado e cólon

imediato imediato ! estômago
·--~-------------·---
5 minutos i estômago, duodeno
t~----- ------
30 minutos i todo intestino delgado
-l-------------·----- - - - -
1 hora 1 hora I intestino delgado e cólon
Fonte: Thrall, 201 O.
COMPLICAÇÕES: Caso seja usado em pacientes com perfura-

ção intestinal e o contraste de bário atinja a cavidade abdomi-
nal, causará peritonite grave, com formação de granulomas e
adesão serosa, podendo levar o animal ao óbito.
BIBLIOGRAFIA
ALLENSPACH, K. et al. Pharmacokinetics and clinical efficacy of
cyclosporine treatment of dogs with steroid-refractory inflammatory
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HEMATOLOGIA E
IMUNOLOGIA
ANEMIA HE'MOLÍTICA
DESCRIÇÃO: Anemia regenerativa decorrente de he-
mólise que tem como causas comuns eritroparasitoses
(Mycoplasma haemofelis, M. haemocanis, Babesia sp.),
intoxicações causadoras de oxidação da hemoglobina
(paracetamol, azul de metileno, fenazopiridina, benzo-
caína e opioides - felinos), leptospirose, glomerulone-
frite, CIVD, hemangiossarcoma e uremia. Os principais
sinais clínicos são mucosas hipocoradas ou ictéricas, in-
tolerância ao exercício, apatia e ocasionalmente vômitos
e dor abdominal.
DIAGNÓSTICO: Redução do hematócrito, hemoglobi-
nemia e consequente hemoglobinúria, eventual achado
de corpúsculos de Heinz (oxidação da hemoglobina),
excentrócitos e eritroparasitas. Sinais de ativação da eri-
tropoese como policromasia, anisocitose e presença de
eritroblastos circulantes.
TRATAMENTO
Tratar a doença ou causa subjacente.
Corticosteroides: prednisona 1-2 mg/kg, VO, SID/BID
(cães) e 2-4 mg/kg, VO, SID/BID (gatos). Os corticoste-
roides podem ser utilizados para suprimir a atividade do
sistema monocítico-fagocitário (SMF) enquanto o agen-
te etiológico está sendo eliminado, embora isso não seja
sempre benéfico.
355
356 CAPÍTULO 9
Transfusão sanguínea: sangue total, especialmente para

animais com trombocitopenia associada, ou papa de he-
mácias em animais clinicamente comprometidos e que
apresentem dispneia, taquipneia, desorientação, hipo-
tensão, síncopes, pulso fraco, entre outros (vide Apêndi-
ce "Transfusão sanguínea,,).
Antioxidante: N-acetilcisteína 70 mg/kg, IV/VO, BID,
durante 7 dias, para reduzir a oxidação da hemoglobina e
do ferro nas anemias hemolíticas causadas por intoxica-
ções, principalmente em felinos (vide Apêndice "Orga-
nogramas das intoxicações e envenenamentos,: cap. 1O.
Intoxicações e envenenamentos).
ANEMIA HEMOLÍTICA
lMUNOMEDIADA (AHIM)
DESCRIÇÃO: Anemia regenerativa ou arregenerativa de-
corrente de destruição ou remoção acelerada de hemácias
devido a anticorpos IgG antieritrocitários ocasionando
hemólise intra e/ou extravascular. AHIM primária tem
como principais causas anemia hemolítica autoimune,
LES, isoeritrólise neonatal (gatos) e idiopática. De outra
parte, erliquiose, leishmaniose, FeLV, vasculite e linfoma
figuram entre as principais causas de AHIM secundária.
Os sinais são semelhantes aos da anemia hemolítica.
DIAGNÓSTICO: Anemia regenerativa/arregenerativa
evidente (providenciar contagem de reticulócitos para
diferenciação), leucocitose neutrofílica com desvio à es-
querda e monocitose, hemácias nucleadas (eritroblaste-
mia), policromasia e esferocitose são achados típicos de
AHIM. Sugere-se que se realize o teste de aglutinação em
solução salina a 0,9% e/ou teste de Coombs para maior
acurácia diagnóstica. Pode ser encontrada hemoglobine-
mia e consequente hemoglobinúria.
HEMATOLOGIA E IMUNOLOGIA 357
TRATAMENTO
Identificar e, se possível, tratar a causa subjacente.
Corticosteroides: doses imunossupressoras de corticoi-
des constituem o tratamento de escolha para a AHIM.
Pode-se optar pela prednisona 2-4 mg/kg, VO/IM/IV,
SID/BID (cães) e 2-5 mg/kg, VO/SC/IM, SID/BID (ga-
tos), pelo tempo que for necessário (alta porcentagem de
animais exibe melhora acentuada em 24-99 horas após
início do tratamento). A dexametasona 2,2-4,4 mg/kg,
IV, dose única (aplicar lentamente), pode ser utilizada
como terapia inicial, mas não deve ser mantida, devido a
risco de ulceração gástrica.
Em geral, caninos e felinos requerem tratamento imu-
nossupressor prolongado, muitas vezes, por toda a vida.
Sugere-se, portanto, que o tratamento seja empregado
por 2-3 semanas e o paciente seja reavaliado clínica e he-
matologicamente. Se o hematócrito voltar à normalida-
de ou houver melhora do quadro clínico, ou o paciente
apresentar estabilidade clínica, a dose de corticoide deve
ser reduzida para 25-50%. Esse procedimento de redu-
ção da dosagem deve ser paulatino até que a droga seja
descontinuada ou o paciente tenha uma recaída. Neste
último caso, a dose benéfica previamente usada deve ser
retomada.
Recomenda-se o uso de protetor gástrico: ranitidina
2 mg/kg, VO, BID, 30 minutos antes das medicações, ou
inibidor da bomba de prótons: omeprazol O, 7 mg/kg,
VO, SID, pela manhã e em jejum.
Eventualmente, faz-se necessário a associação de imu-
nossupressores e quimioterápicos.
Associação de imunossupressores e quimioterápicos:
nos casos de anemias não responsivas à monoterapia
com glicocorticoides, recomenda-se para gatos cloram-
bucil 2-4 mg/m2, VO, DA ou 20 mg/m2, VO, a cada 2
semanas (dose mais utilizada na manutenção) e para
358 CAPÍTULO 9
cães azatioprina 2 mg/kg, VO, SID, associada ou não a

ciclofosfamida (Genuxal®-Baxter) 50 mg/m2 , VO, DA
(vide Apêndice «Tabela de m 2 ': cap. 16. Oncologia). Após
estabilização do paciente, dever-se-á proceder à redução
da dosagem de ambas as drogas, até sua completa remo-
ção. Desnecessário dizer com que cautela deverão ser
utilizados os quimioterápicos, sendo que, nestes casos, o
paciente deve ser monitorado laboratorialmente, no mí-
nimo, a cada 3 dias, podendo ser necessária a internação.
Outra opção: prednisona 1 mg/kg, VO, DA, associada
ou não a azatioprina 50 mg/m2, VO, DA/SID, é a droga
mais comumente utilizada na manutenção da AHIM em
cães. Já, por outro lado, o clorambucil 20 mg/m2 , VO, a
cada 2 semanas, parece ser o melhor agente de indução
e manutenção de felinos com AHIM refratária aos corti-
costeroides. Não se recomenda o uso de azatioprina em
felinos devido à mielossupressão acentuada nesta espécie.
Transfusão sanguínea: sangue total pode ser necessário
em pacientes clinicamente comprometidos e que tiveram
redução entre 30 e 40% da sua volemia, bem como para
aqueles que apresentem hematócrito abaixo de 15% e
sinais e exames compatíveis com hipóxia (vide Apêndice
"Transfusão sanguíneà'). Entretanto, devido à estimula-
ção do sistema imune, sugere-se que seja administrada
dexametasona 0,5-1 mg/kg, IV; ou hidrocortisona 50 mg/
kg, IV, associada a prometazina 0,2-0,4 mg/kg, IM, pre-
viamente à transfusão, para evitar reações imunomedia-
das imediata~ que agravarão o quadro de hemólise.
Oxigenoterapia: tanto na forma de máscaras como de
cânulas nasais, desde que o paciente permita. Indica-se,
sempre que possível, o uso de câmara de oxigênio, a fim
de reduzir o estresse.
Repouso: devido a importante e conhecida correlação
positiva entre AHIM e coagulação intravascular dis-
seminada (CIVD ), sugere-se avaliação de variáveis da
coagulação e instituição de tratamento adequado de pa-

cientes com sinais. de rápida deterioração, icterícia e au-
toaglutinação, pois tais pacientes podem vir a óbito em
decorrência de tromboembolismo pulmonar, hepático e
renal, a despeito de terapia vigorosa com corticosteroi-
des (vide "Coagulação intravascular disseminadà').
ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA

DESCRIÇÃO: Anemia regenerativa proporcional à per-
da aguda de sangue total, muitas vezes considerada uma
emergência médica. As principais causas são traumas,
neoplasias (ex., hemangiossarcoma, linfoma - efusões),
distúrbios hemostáticos (ex., intoxicações, defeitos con-
gênitos da coagulação), ruptura de vasos, cirurgias, entre
outras. Os animais podem apresentar sinais de choque
hipovolêmico como apatia, fraqueza, prostração, pali-
dez, cianose, taquipneia e taquicardia.
DIAGNÓSTICO: Redução abrupta do hematócrito, he-
moglobina e hemácias, acompanhada frequentemente
por diminuição de plaquetas, proteínas plasmáticas, al-
bumina e globulinas séricas. Exames radiográficos e ul-
trassonográficos podem auxiliar no diagnóstico.
TRATAMENTO
• Anemias por ruptura vascular
Identificação da causa: nas hemorragias ainda não
controladas (ex., perda de ligaduras de vasos, ruptu-
ras de órgãos de capacitância, etc.) deve-se fazer uso
de um substituto do sangue tal qual a fluidoterapia
restritiva com cristaloides (20 mL/kg/hora), até que se
resolva a causa subjacente e enquanto a pressão arterial
e os parâmetros fisiológicos mantiverem-se estáveis. A
transfusão de sangue total é uma opção em hemorra-
gias de difícil resolução, especialmente quando a flui-
doterapia não for eficaz.
360 CAPÍTULO 9
Depois de controlada a causa da hemorragia, ou em

casos de hipotensão severa, pode-se utilizar a associa-
ção de salina hipertônica a 7% (4 mL/kg, IV, em bo-
lus) e solução coloidal (ex., Hetastarch 20 mL/kg/dia,
IV) para manter o débito cardíaco à custa da hemodi-
luição e expansão do volume plasmático nos pacientes
com hipoproteinemia (proteína total <3,5 g/dL e/ou al-
bumina <l,Sg/dL) até a conclusão dos procedimentos
emergenciais.
Avaliação das condições hematológicas do paciente
após as manobras para estancamento da hemorra-
gia: avaliar HT e PT sérica e verificar se há necessidade
de reposição de sangue ou derivados (vide Apêndice
"Transfusão sanguínea,,). A administração de sangue,
ou de uma de suas frações, deve ser realizada na velo-
cidade de 5-1 OmL/kg/hora, com exceção dos pacien-
tes críticos, cuja administração deve ser o mais rápida
possível.
• Anemias por distúrbios hemostáticos

Identificação de possíveis causas secundárias como
CIVD (vide "Coagulação intravascular disseminadà') e
hipoproteinemias severas decorrentes de hepatopatias.
Realização de testes de coagulação básicos (TP, TTPA,
TT e tempo de sangramento gengival) e provas especí-
ficas para fatores de coagulação, caso exista alterações
nos testes básicos (p.ex., fatores VIII, IX, XI).
Transfusão sanguínea: recomenda-se o uso de crio-
preciptados ou plasma fresco congelado (vide Apêndi-
ce "Transfusão sanguínea"), a menos que a necessidade
de reposição eritrocitária seja necessária.
Anemia por intoxicação por ducumarínicos (roden-
ticidas) (vide <<Intoxicação por cumarínicos e idandiô-
nicos,: cap. 10. Intoxicações e envenenamentos).
ANEMIA H:EMORRÁGlCA CRÔNICA

DESCRIÇÃO: Anemia inicialmente regenerativa, decor-
rente da perda constante de sangue, que, com conse-
quente depleção/deficiência de ferro, torna-se arregene-
rativa. Dentre as principais causas estão as hemorragias
gastrointestinais consequentes a doença renal crônica,
infecções crônicas, neoplasias, ancilostomíase e infesta-
ções por carrapatos e pulgas.
DIAGNÓSTICO: Redução do hematócrito, hemoglobina
e hemácias. Inicialmente apresenta-se como normocítica
normocrômica tornando-se progressivamente micro-
cítica hipocrômica. A contagem de reticulócitos pode
apresentar-se abaixo do normal (<50.000 cél/µL - cães) e
( <25.000 reticulócitos agregados/µL - gatos), bem como
a quantidade de ferro total (<80 µg/dL), capacidade de
ligação de ferro total <282 µg/ dL (cães) e < 169 µg/ dL
(gatos) e saturação da transferrina ( <15%).
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa subjacente.
Suplementação de ferro: sulfato ferroso 100-300 mg/
cão, VO, SID e 50-100 mg/gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano (Lectron 20%®-Pfizer) 10-20 mg/kg, IM, seguido
por suplementação oral. A posologia VO pode ser alte-
rada para dias alternados para os animais que apresenta-
rem náusea.
Minimizar sangramento gastrointestinal: fazer uso do
antiulceroso sucralfato 30 mg/kg, VO, BID, duas horas
antes da administração do sulfato ferroso.
Sangramento crônico por DRC: vide "Doença renal
crônicà: cap. 11. Nefrologia e urologia.
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vitamina
B9) 0,1 mg/kg, VO, SID, e cobalamina (vitamina B12)
100-200 mg/cão, VO, SID e 50-100 mg/gato, VO, SID.
362 CAPÍTULO 9
Pode-se optar por polivitamínicos, desde que conte-

nham as quantidades adequadas de vitaminas B9 e B12.
Reposição hormonal: eritropoetina recombinante hu-
mana (r-huEPO) ou darbopoetina (DPO) podem ser
necessárias em alguns casos (vide terapia hormonal em
"Anemias hipoproliferativas"), porém geralmente seres-
tringem à doença renal crônica em estádios avançados
(vide "Doença renal crônica': cap. 11. Nefrologia e urolo-
gia). Ressalta-se a obrigatoriedade de se fazer reposição
de ferro nos pacientes em terapia com r-huEPO/DPO.
Avaliar a necessidade de transfusão sanguínea nos ca-
sos severos (vide Apêndice ''Transfusão sanguíneà').
Fornecimento de ração de boa qualidade.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
(HIPOPLÁSICAS)
DESCRIÇÃO: Anemias arregenerativas classificadas em

anemias hipoproliferativas associadas a doença inflama-
tória (p.ex., LES, leishmaniose, neoplasia), ou com hipo-
plasia eritroide seletiva (p.ex., DRC, hipotireoidismo ),
ou por destruição dos precursores eritroides por meca-
nismos tóxicos ou imunomediados (p.ex., erliquiose).
DIAGNÓSTICO: Anemia associada a hiperplasia granu-
locítica apresentando-se como normocítica normocrô-
mica associada a leucograma inflamatório e mielogra-
ma caracterizado por hipoplasia eritroide, hiperplasia
granulocítica, aumento dos plasmócitos e de estoques
de ferro nos macrófagos intramedulares. Já, no caso de
hipoplasia eritroide seletiva (hipoplasia pura das células
vermelhas), verifica-se contagem normal de leucócitos e
plaquetas no sangue e na medula óssea.
TRATAMENTO
Tratar a doença subjacente quando possível.

cão,, VO~ SID e 50-100 mg/gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano (Lectron 20%®-Pfizer) 10-20 mg/kg, IM, seguido
por suplementação oral, principalmente nos casos de
DRC (vide "Doença renal crônicà: cap. 11. Nefrologia
e urologia).
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vit B9)
O,J mglkg, VO, SID, e cobalamina (vit B12) ,100-200 mg/
dia, VO, para cães e 50-100 mg/ dia, VO, para gatos. Po-
de-se optar por polivitamínicos, desde que contenham as
quantidades adequadas de vitaminas B9 e Bl2.
Corticosteroides: prednisona 2 mg/kg, VO, SID/BID,
por 2-4 semanas, nas anemias imunemediadas ou in-
flamatórias ainda em curso. Se houver normalização do
hematócrito, reduzir a dose de corticosteroide e aumen-
tar o intervalo de sua administração, devido aos riscos
de ulceração gástrica. Eventualmente faz-se necessário
a associação com imunossupressores e quimioterápicos
(vide '~nemia hemo lítica imunemediada").
Reposição hormonal: eritropoetina recombinante hu-
mana (r-huEPO) ou darbopoetina (DPO) podem ser em-
pregadas nos casos de hipoplasias eritroides, devido aos
progenitores e precursores eritroides serem dependentes
de EPO para divisão e maturação celular. Salienta-se que
suplementação de ferro e vitaminas devem ser feita em
todos os pacientes que estiverem usando r-hEPO ou DPO.
• Indução: pode-se iniciar com a dose de r-hEPO de
50-150 UI/kg, se, 3x semana, ou até diariamente na
primeira semana nos casos severos que não requeiram
transfusão sanguínea. Ou pode-se optar pela DPO
1,5 µg/kg, se, semanalmente. O hematócrito (HT)
deve ser monitorado semanalmente até atingir 35%
para cães e 30% para gatos.
• Manutenção: após a estabilização do HT pode-se
usar r-hEPO 50-100 UI/kg, se, 2-3x semana, ou DPO
364 CAPÍTULO 9
1,5 µg/kg, SC, a cada 15 dias (o intervalo e a dosagem

devem ser ajustados individualmente).
• Monitoração: o objetivo é manter o hematócrito entre
37 e 40% em cães e entre 30 e 35% em gatos. Caso a
dose necessária para manter o HT seja acima da do-
sagem utilizada na fase indução, deve-se suspeitar de
resistência a EPO ou manejo inadequado.
Avaliar a necessidade de transfusão sanguínea em casos
muito severos (vide Apêndice ''Transfusão sanguíneà).
APLASIA/HIPOPLASlA DA MEDULA ÓSSEA
DESCRIÇÃO: Anemia arregenerativa, leucopenia e

trombocitopenia de graus variáveis decorrentes de hipo-
plasia/aplasia medular generalizada. Decorrem da des-
truição dos precursores de todas as linhagens por agen-
tes tóxicos (radiação, quimioterapia), agentes infecciosos
(FeLV e Ehrlichia sp.) ou mecanismos imunemediados
ou por substituição dos progenitores/precursores medu-
lares por celulares anormais, cujo quadro é também cha-
mado de anemia mielotística (mielofibrose - intoxicação
por estrógeno, linfoma, leucemia).
DIAGNÓSTICO: O esfregaço revela anemia e leucopenia
graves, com contagem variável de plaquetas (geralmen-
te trombocitopenia), até pancitopenia. A confirmação
do diagnóstico depende da avaliação da medula óssea.
Esta pode exibir figuras aberrantes/ alterações dos pre-
cursores medulares nas causas neoplásicas ou, no caso
de mielofibrose, presença de tecido conjuntivo fibroso
ocupando o estroma da medula óssea.
TRATAMENTO
cão, VO, SID, e 50-100 mg/gato, VO, SID, ou ferro-dex-
trano 10-20 mg/kg, IM, seguido por suplementação oral.
Suplementação de vitaminas: ácido fólico (vit B9)

0,1 mg/kg, VO, SID, e cobalamina (vit Bl2) 100-200 mg/
dia, VO, para cães, e 50-100 mg/dia, VO, para gatos. Po-
de-se optar por polivitamínicos, desde que contenham as
quantidades adequadas de vitaminas B9 e Bl2.
Imunoestimulantes: levamisol (Ascaridil®-Janssen-
Cilag) cão 0,5-2 mg/kg, 3 vezes por semana por no mí-
nimo 60 dias e gato 4,4 mg/kg, VO, dose única, ou ti-
momodulina (Leucogen®-Aché) 5 mL/30 kg, VO, SID
(dose empírica), ou palmoato de pírantel gatos 20 mg/
kg, VO, SID, ou fator estimulante de colônia de granuló-
citos - G-CSF (Filgrastim®-Aché) 5-10 UI/kg, SC, SID,
por 5 dias consecutivos.
Esteroides anabolizantes: decadroato de nandrolona
(Deca-Durabolin®-Organon) cão 1-1,5 mg/kg/semana e
gato 1 mg/gato/semana, IM profunda. Deve-se ter muito
critério na utilização de terapia com anabolizantes.
Reposição hormonal: pode-se tentar utilizar eritropoe-
tina recombinante humana (r-huEPO) ou darbopoeti-
na (DPO) nos casos de aplasias eritroides, devido aos
precursores eritroides serem dependentes de EPO para
divisão e maturação celular (vide 'J\nemias hipoprolife-
rativas"). A terapia deve ser monitorada constantemente.
Deve-se, obrigatoriamente, fazer a reposição de ferro nos
pacientes em terapia hormonal para anemia.
Salienta-se que todas as terapias até aqui sugeridas são
tentativas de se dar substrato para recomposição do qua-
dro hematopoético, entretanto, diante do quadro de apla-
sia medular, muitas vezes trata-se de terapias paliativas,
sendo a transfusão sanguínea a principal fonte de manu-
tenção da vida de pacientes com aplasia medular.
Transfusões sanguíneas totais ou parciais, repetidas, po-
dem ser necessárias, entretanto, somente quando o qua-
dro apresentar-se de forma aguda (p.ex., leucemia, linfo-
ma) ou se o paciente exibir sinais clínicos decorrentes das
366 CAPÍTULO 9
citopenias. Valores elevados de lactato sérico e/ou altera-

ções no ECG compatíveis com hipóxia de miocárdio tam-
bém podem ser gatilhos para realização de transfusão san-
guínea (vide Apêndice "Transfusão sanguíneà'). Atentar
aos riscos de reações imunomediadas imediatas e tardias
nos pacientes submetidos a transfusões sequenciais.
Antimicrobianos: nos animais com leucopenia seve-
ra recomenda-se o uso profilático de antibióticos e, se
necessário, antifúngicos. Sugere-se enrofloxacina 5 mg/
kg, VO, SID/BID, para cães e 2,5 mg/kg, BID, para gatos,
ou ampicilina 20-40 mg/kg, VO, TID, e fluconazol 10-12
mg/kg/dia, VO, para cães, e 50 mg/gato/dia, VO.
COAGULAÇÃOINTRAVASCULAR
DISSEMINADA {CIVD)
DESCRIÇÃO: síndrome na qual a excessiva coagulação
intravascular resulta em microtrombose em múltiplos
órgãos e sangramento paradoxal causado pela inativação
ou consumo excessivo das plaquetas e dos fatores de coa-
gulação secundário à fibrinólise aumentada. Tem como
principais causas hemangiossarcoma, linforna, anemia
hem olítica e/ou trombocitopenia imunemediada, vas-
culite, reações transfusionais, intermação/eletrocussão,
síndrome nefrótica, pancreatite, lipidose hepática, PIF,
sepse e gastroenterite hemorrágica. Na forma silenciosa
crônica (subclínica) não há evidência de hemorragia es-
pontânea, enquanto, na aguda e superaguda, verificam-
-se petéquias, equimoses, sangramentos excessivos em
venopunturas, hematúria e hematoquesia repentinas.
Rara em felinos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-PATOLÓGICO: Verificam-se
anemia hemolítica regenerativa, esquisócitos, trombo-
citopenia, neutrofilia com desvio à esquerda, tempo de
protrombina (TP) e/ou tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPA) prolongados, redução da antitrombina

III (ATIII) e elevação das concentrações dos produtos d.e
degradação da fibrina e do fibrinogênio (PDF) e do dí-
mero-D. O fibrinogênio apresenta-se normal nas CIVD
superagudas e crônicas, e diminuído na aguda. Devem
ser feitos diagnósticos diferenciais para intoxicações e
hepatopatias graves (coagulopatia secundária). O diag-
nóstico de CIVD pode ser firmado se o paciente apre-
sentar quatro ou mais das alterações hemostáticas apre-
sentadas, particularmente se os esquisócitos estiverem
presentes. O seguinte modelo para diagnóstico da CIVD
baseado no modelo de humanos foi desenvolvido para
uso em cães, e caninos com resultados >0,4 são conside-
rados de risco para CIVD.
Log (CIVD prob) = 15,99 - 0,14 x Fib. - 2,52 x TP - 2,13
x TTPA + 0,28 x (TTPA x TP)
+ (5,41, quando o Dímero-D >0,5 mg/dL)
*Adaptado de Wiinberg et al. (2010). CIVD prob, probabilidade de
coagulação intravascular disseminada; Fib., fibrinogênio em g/dL;
TP, tromboplastina em segundos; TTPA, tempo de tromboplastina
parcial ativada em segundos.
TRATAMENTO
Tratar a condição subjacente quando possível.
Interromper a coagulação intravascular: heparina
sódica 5-10 UI/kg (minidose) ou 50-100 UI/kg (baixa
dose), SC, TID, combinada a transfusão sanguínea de
sangue total ou derivados (plasma fresco congelado ou
armazenado) (vide Apêndice "Transfusão sanguíneà').
A primeira dose de heparina deve ser adicionada ao san-
gue ou plasma a ser transfundido e mantido em repouso
por 30 minutos, para permitir a ativação do complexo
"heparina-ATnr: Se houver evidências de microtrom-
bose grave (ex., azotemia acentuada com isostenúria,
aumento da atividade de enzimas hepáticas, comple-
xos ventriculares prematuros), dispneia ou hipoxemia,
368 CAPÍTULO 9
heparina nas doses de 300-500 UI/kg (intermediária) ou

750-1.000 UI/kg, SC ou IV, TID, pode ser utilizada com o
objetivo de se prolongar o tempo de coagulação ativado.
Uma vez alcançada melhora nos parâmetros clínicos e
laboratoriais, a dose de heparina deve ser gradualmente
diminuída (durante 1-3 dias) para prevenir a ocorrência
de hipercoagulabilidade de rebote.
Aspirina 5-10 mg/kg, VO, BID, para cães e a cada 72
horas para gatos, pode ser administrada para evitar a
ativação plaquetária e interromper a coagulação intra-
vascular, entretanto, raras vezes mostra-se clinicamente
benéfica. Se usada, deve-se acompanhar rigorosamente a
ocorrência de hemorragias gastrointestinais.
Manter boa perfusão de órgãos parenquimatosos: flui-
doterapia parenteral - solução cristaloide balanceada
(ex., solução de Ringer lactato) de alto volume (cães 90-
100 mL/kg e gatos 45-60 mL/kg, IV, nas primeiras 2 ho-
ras) para evitar estase e isquemia dos órgãos. Reavaliar o
estado cardiovascular e, de forma geral, reduzir o volume
para 20-40 mL/kg/h nos cães e 20-30 mL/kg/h nos ga-
tos. Após a estabilização dos pacientes, pode-se utilizar a
taxa de infusão de manutenção de 2 mL/kg/h.
Prevenir complicações secundárias:
• Oxigenoterapia.
• Corrigir a acidose metabólica.
• Tratar as arritmias cardíacas.
• Antibioticoterapia de amplo espectro (injetável):
1
uma opção é a associação de enrofloxacina 5 mg/kg

(cães) e 2~5 mg/kg (gatos), IV, BID, ou cefazolina 10-
30 mg/kg, IV, TID, com metronidazol 7,5 mg/kg, IV,
BID. Pode-se optar por aminoglicosídeos - gentami-
cina 6-9 mg/kg, SC, SID, ou 2-3 mg/kg, IV, BID, nos
~nimais que não se apresentarem desidratados ou com
diminuição da função renal (risco de nefrotoxicidade).
HEMOFILIAS
DESCRIÇÃO: São coagulopatias que se diferenciam na
origem e nos fatores de coagulação em que afetam. A he-
mofilia A, caracterizada pela deficiência do fator VIII, é
uma doença congênita recessiva ligada ao cromossomo
X, que afeta predominantemente machos cujas mães se-
jam portadoras. É a hemofilia mais comum em cães e
tem como principal raça acometida os Pastores Alemães.
As hemofilias B e C, ou deficiências dos fatores IX e XI,
respectivamente, apesar de raras, já foram relatadas em
várias raças de cães. A hemofilia B se origina na muta-
ção do gene do fator IX, e a hemofilia C é uma doença
de herança autossômica recessiva. Os sinais clínicos das
hemofilias são variáveis e dependem da magnitude da
deficiência. Podem estar presentes sangramento inten-
so após trauma, hemartroses, sangramento muscular ou
subcutâneo, hemorragia umbilical persistente quando fi ..
lhotes e sangramento gengival na troca de dentes.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico das hemofilias é baseado
na documentação do TTPA prolongado, associado à sele-
tiva redução da quantidade e/ou concentração dos fatores
VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B) ou XI (hemofilia C).
TRATAMENTO
Tratamento conservador: de maneira geral, a restrição
de movimentos é uma recomendação para todos os tipos
de hemofilias.
Reposição dos fatores de coagulação:
• Fator VIII: a reposição do fator VIII é recomendada
nos episódios hemorrágicos nos pacientes hemofílicos
A. Dentre os hemoderivados, o mais indicado é o plas-
ma crioprecipitado 1 unidade/10 kg, IV, SID/BID (a t 112
do fator VIII é de 10-12 horas), porém o plasma fresco
congelado e o sangue total fresco também podem ser
utilizados (vide Apêndice "Transfusão sanguíneà').
370 CAPÍTULO 9
• Fatores IX e XI: a reposição dos fatores IX e XI é re-

comendada nos episódios hemorrágicos nos pacientes
hemofílicos B e C, respectivamente. Dentre os hemo-
derivados, plasma criopobre, plasma armazenado,
plasma fresco congelado ou ainda sangue total podem
ser usados até que o sangramento seja resolvido (vide
Apêndice «Transfusão sanguíneà').
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
DESCRIÇÃO: O LES é uma doença inflamatória crôni-

ca, polissistêmica, de causa desconhecida e de natureza
autoimune (hipersensibilidade do tipo III), caracterizada
pela presença de complexos antígeno-anticorpos circu-
lantes e/ou anticorpos direcionados contra uma varieda-
de de tecidos ou componentes teciduais, mimetizando
distúrbios inflamatórios crônicos, infecciosos e neoplá-
sicos. Os sinais clínicos podem ser súbitos ou insidiosos
quanto ao seu surgimento, e podem apresentar-se alter-
nadamente crescentes ou decrescentes.
Claudicação devido a poliartrite (vide "Poliartrite imu-
nomediada não erosiva por LES': cap. 13. Neurologia e
cap. 5. Doenças musculoesqueléticas), lesões cutâneas
eritematosas ou bolhosas (vide ((Lúpus eritrematoso sis-
têmico" - ((complicações dermatológicas': cap. 3. Der-
matologia), letargia, anorexia, petéquias e equimoses
causadas por trombocitopenia ou vasculite, hemólise
imunomediada, febre, linfadenomegalia, esplenomega-
lia, entre outros. Os cães acometidos têm entre 2 e 4 anos
de idade e qualquer raça pode ser afetada, sendo mais
comum em raças puras. Acomete com maior frequência
cães comparativamente aos gatos.
DIAGNÓSTICO: É firmado diante do encontro de dois

sinais clínicos maiores e um exame sorológico positivo,
ou se forem documentados um sinal maior, dois meno-

res e um exame sorológico positivo. Um provável LES
será considerado se houver um sinal maior e uma soro-
logia positiva, ou se ocorrerem dois sinais maiores e uma
sorologia negativa (Quadro 9.1). Devem ser realizados
hemogramas, exames bioquímicos séricos, eletroforese
de proteínas, pesquisa de células LE (positiva em 30-90%
dos casos), teste de anticorpos antinuclear~s (ANA) e
urinálise. É comum ocorrer anemia hemolítica, trom-
bocitopenia, neutropenia, hiperproteinemia e glomeru-
lonefrite (vide "Glomerulonefrite': cap. 11. Nefrologia e
urologia). Histopatologia cutânea revelará degeneração
hidrópica das células basais epiteliais, incontinência pig-
mentar e dermatite interfacial liquenoide.
Quadro 9.1 - Sinais clínicos e testes sorológicos utilizados para o

diagnóstico de Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Sinais maiores ! Sinais menores ! Testes sorológicos

Poliartrite não Febre de origem Teste do anticorpo
erosiva desconhecida antinuclear (ANA) por
Proteinúria Úlceras orais fluorescência indireta
Dermatite Linfadenomegalia Pesquisa das células do
bolhosa periférica lúpus eritematoso
Polimiosite Convulsões sistêmico (células LE)
Anemia Pleurite
hem o lítica Pericardite
Leucopenia Depressão
Trombocitopenia Demência
Miocardite
TRATAMENTO
Protetor solar FPS30 à prova de água para os pacientes
que apresentarem lesões cutâneas.
Corticosteroides: prednisona ou prednisolona 1-2 mg/
kg, VO, BID para cães e até 8 mg/kg, VO, BID para gatos,
até a remissão dos sinais clínicos e laboratoriais, e en-
372 CAPÍTUL09
tão reavaliar a dosagem a cada 2 semanas com o objetivo

de reduzi-la e aumentar o intervalo de administrações o
máximo possível (visando à terapia em dias alternados).
Imunossupressores citotóxicos: para os animais re-
fratários à terapia única com corticosteroides, associar
azatioprina 2 mg/kg, VO, SID, nos cães, e clorambucil
1,5 mg/m2, VO, a cada 48-72 horas, nos gatos. Reduzir
a dosagem das drogas logo que a remissão das lesões for
alcançada, iniciando pela prednisona. Nos casos não res-
ponsivos, acrescentar ciclofosfamida 50 mg/m2, VO, SID,
por 4 dias consecutivos, semanalmente, até a remissão
do quadro em cães. Para animais que não responderam
bem ao corticoide, pode ser ainda utilizada azatioprina
50 mg/ m 2 , SID, VO, por 4-6 semanas, e depois em dias
alternados, verificando por hemograma se há indícios de
imunossupressão. Outra opção é a ciclosporina 3-5 mg/
kg, VO, BID, que deve ter sua concentração sérica aferida
para ajuste da dose.
Monitoramento do hemograma e provas bioquímicas
para todos os pacientes que estiverem recebendo altas
doses de corticosteroides e imunossupressores citotóxi-
cos. Pode ser necessário tratamento profilático de gastri-
te/úlcera gástrica (vide "Gastrite", cap~ 8. Gastroenterolo-
gia e hepatologia).
Uma opção ao tratamento padrão é a associação de te-
traciclina + niacinamida 500 mg de cada, VO, TID
(cães >10 kg), e 250 mg de cada, VO, TID (cães <10 kg).
1
POLICITEMIA ABSOLUTA
DESCRIÇÃO: Define-se como aumento no número de

eritrócitos circulantes decorrente primariamente de um
distúrbio mieloproliferativo crônico (policitemia rubra ou
verdadeira - rara) ou secundária ao excesso da produção
de eritropoetina por hipoxemia (ex., doença pulmonar

obstrutiva crônica, neoplasia pulmonar), altitudes eleva-
das ou neoplasia renal. Os sinais gerais são congestão das
mucosas, letargia, epistaxe e ataques convulsivos.
DIAGNÓSTICO: Aumento marcante do hematócrito
(>60%) acompanhado de hiperplasia eritroide medular
e proteína total plasmática normal. Na primária obser-
va-se saturação de 0 2 normal (>90%) e eritropoetina
(EPO) normal. Na secundária à hipoxemia verifica-se
baixa saturação de O 2 ( <90%) e elevação da quantidade
de EPO, enquanto, na decorrente de elevação de altitude,
verifica-se saturação normal de 0 2 e elevação da produ-
ção de EPO.
TRATAMENTO
• Verdadeira (Policitemia rubra)
Flebotomia 20 mL/kg por vários dias (utilizar sistema
de bolsa de sangue) para reduzir o número de eritró-
citos para um hematócrito de 55% em cães e 45% em
gatos, com reposição concomitante de fluido isotônico
(solução de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato) para evitar
hipovolemia, colapso vascular e trombose.
Quimioterápico: hidroxiureia 30 mg/kg, VO, SID por
5-7 dias e depois 15 mg/kg, VO, SID para cães, e 1O
mg/kg, VO, SID durante 5-7 dias e depois 1O mg/kg,
VO, DA para gatos, até se obter a normalização do he-
matócrito. Gatos podem desenvolver meta-hemoglo-
binemia e hemólise, sendo o clorambucil 0,2 mg/kg,
VO, SID (cães e gatos), uma outra opção para redução
da produção de hemácias. Muita cautela se optar pelo
uso de quimioterápicos.
• Secundária {aumento de EPO)
Identificar e tratar a causa subjacente como, por
exemplo, DPOC (vide "Bronquite crônica caninà:
374 CAPÍTULO 9
cap. 7. Enfermidades respiratórias), neoplasia renal

produtora de EPO, etc.
Deve-se proceder com flebotomia de 5 mL/kg/dia de
sangue, lentamente, mantendo-se o hematócrito entre
60 e 65%, devido aos ricos de piorar o quadro de hipo-
.
xem1a.
Quimioterápico: pode ainda ser necessário fazer uso
de hidroxiureia ou clorambucil como descrito no pro-
tocolo para policitemia verdadeira.
POLICITEMIA RELATIVA
DESCRIÇÃO: Define-se como aumento no número de
eritrócitos circulantes decorrente da diminuição do vo-
lume plasmático, decorrente, geralmente, da desidrata-
ção. Pode ocorrer de maneira transitória após contração
esplênica, como resposta momentânea à adrenalina. Os
sinais associados à desidratação são turgor cutâneo posi-
tivo, apatia, mucosas ressecadas e congestas. Neste caso,
é de bom alvitre avaliar histórico de vômitos e/ou diar-
reia concomitante.
DIAGNÓSTICO: Hematócrito elevado associado à pro-
teína total plasmática moderadamente aumentada, sem
alteração na saturação de 0 2 • Avaliar função renal, es-
tado ácido-base e equilíbrio eletrolítico para estabeleci-
mento da causa de fundo.
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa base.
Reidratação intravascular com soluções, cujos volume
e velocidade devem estar apropriados para a causa pri-
mária e grau de desidratação (vide Apêndice "Fluidote-
rapia parenteral").
TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA (TIM)
DESCRIÇÃO: Destruição imunomediada de plaquetas

de causa não identificável. Resulta da ligação de autoan-
ticorpos (primariamente IgG) à superfície das plaquetas
levando a sua destruição prematura. Verificam-se ano-
rexia, letargia, hemorragias (ex., petéquias, equimoses,
hifema, melena, epistaxe, hematêmese), febre, hepatoes-
plenomegalia e linfadenomegalia. Como causas desta-
cam-se LES, neoplasias, dirofilariose, erliquiose, FIV e
FeLV.
DIAGNÓSTICO: É firmado pela exclusão das demais
causas de trombocitopenia. Perfil de coagulação excluirá
CIVD e intoxicações por rodenticidas. TIM secundária
- exposição a drogas, títulos elevados de Ehrlichia sp. e
leptospiras, dirofilariose, sinais de LES, exposição a es-
trogênios, hemangiossarcoma. O mielograma revelará
produção plaquetária normal. Ressalta-se que os cães
da raça Greyhound apresentam contagem de plaquetas,
normalmente, mais baixa.
TRATAMENTO
Identificar e tratar a causa subjacente na TIM secun-
dária.
Glicocorticoides: prednisona ou prednisolona em dose
de indução 2-4 mg/kg, VO, BID em cães e até 8 mg/kg,
VO, BID em gatos, ou dexametasona em dose de indu-
ção de O, 1-0,6 mg/kg, VO/SC, SID, até a normalização da
contagem plaquetária. Deve-se fazer a redução gradual
em 4-6 meses e avaliar o risco de gastrite/úlcera gástrica
durante todo o tratamento.
Para animais refratários ao corticosteroide, utilizar uma
medicação alternativa ou fazer associações. Segue alguns
exemplos de terapia para animais refratários à predni-
sona como fármaco único: prednisona 1-2 mg/kg, VO,
SID/BID, e azatioprina 2 mg/kg, VO, SID, em cães, até
376 CAPÍTULO 9
que sejam normalizadas as contagens plaquetárias, e

então iniciar a retirada gradativa de ambas as drogas,
iniciando pela prednisona (menor dose e intervalo de
administração). Se ainda assim não houver resposta,
pode-se associar ciclofosfamida 50 mg/m2, VO, por qua-
tro dias consecutivos, semanalmente até a remissão dos
sinais. Há a possibilidade de se tentar fazer uso de ciclos-
porina 1O mg/kg, VO, SID, como terapia única.
A esplenectomia pode ser realizada como adjuvante ao
tratamento medicamentoso.
Os pacientes devem ser monitorados constantemente
quanto ao desenvolvimento de imunossupressão quando
em terapia com altas doses de corticosteroides e associa-
ções com outros imunossupressores (azatioprina, cidos-
porina e ciclofosfamida).
Antiulcerosos, protetores de mucosa e antiácidos: su-
cralfato 0,5-1 g/cão ou 30 mg/kg, VO, TID/QID, 2 horas
antes ou após as demais medicações, e cloridrato de rani-
tidina 2 mg/kg, VO, BID, podem ser necessários.
APÊNDICES
FLUIDOTERAPIA PARENTERAL
DESCRIÇÃO: É o emprego da fluidoterapia intravascular uti-
lizando soluções cristaloides para reposição e manutenção da
hidratação dos pacientes.
INDICAÇÕE~: É indicada para todos os pacientes que necessi-
tem de correções hidroeletrolíticas.
1. ESCOLHA DO FLUIDO CRISTALOIDE PARA REPOSIÇÃO

Diversas doenças requerem reposição de fluidos de maneira in-
dividualizada, no entanto, de maneira geral, existem três tipos
de desidratação:
• Desidratação isotônica (isonatrêmica) (ex., diarreias, vô-
mitos, anorexia, glicosúria - diabetes mellitus, DRC, choque
hipovolêmico): solução isotônica de Ringer lactato.
• Desidratação hipotônica (hiponatrêmica) (ex., hipoadreno-

corticismo e uso excessivo de diuréticos): solução de NaCl a
0,9% seguida de solução isotônica de Ringer lactato e KCL
• Desidratação hipertônica (hipernatrêmica) (ex., IRA, con-
vulsões, estresse, calor e salivação excessivos, hipertermia,
diabetes insipidus): solução de glicose a 5% ou solução hipotô-
nica de NaCl a 0,45%.
2. CALCULO DO VOLUME DE FLUIDO

De maneira geral, o déficit pode ser calculado utilizando-se a
fórmula abaixo:
Volume necessário por dia (mL) =%de desidratação x peso (kg)
X 1.000
A determinação do grau de desidratação é tradicionalmente

realizada pela avaliação da elasticidade da pele da região toráci-
ca (turgor cutâneo) associada ao aumento do tempo de preen-
chimento capilar (TPC), sinais de taquicardia, palidez das mu-
cosas e extremidades frias.
Severidade Percentual Sinais clínicos
Não detectáveis. Histórico de menor in-

Muito suave <5%
gestão de água, urina concentrada.
·-
Perda sutil da elasticidade cutânea, leve
• Suave Sa6% enoftalmia. Histórico de episódios espo-
rádicos de distúrbios gastroentéricos.
-
lnelasticidade da pele, mucosas com apa-
rência pegajosa e levemente ressecadas,
Moderada 6a8% aumento do TPC (>3 s), enoftalmia e oli-
gúria. Histórico de inapetência, vômitos e
diarreias moderados.
lnelasticidade da pele, superfícies ocula-

ressecas, mucosas levemente cianóticas,
tremores musculares involuntários, enof-
Severa 10 a 12%
ta1mia severa, aumento do TPC e anúria.
Histórico de distúrbios gastroentéricos
severos (vômitos, diarreia e anorexia).
. - ---·--------
Estupor, taquicardia e pulso fraco, além
dos demais sinais supracitados. Histórico
Choque 12 a 15% semelhante aos demais, porém incluem-
-se aqui pacientes com hemorragias e
queimaduras extensas.
378 CAPÍTUL09
Quando o paciente apresenta perdas continuadas) como nos

casos em que esteja ocorrendo PUi diarreia e vômitos, reco-
menda-se o emprego do protocolo simplificado, denomina-
do ''A+ B+C,,, no qual ('X_, representa o cálculo da reidratação
das perdas já ocorridas) "B" manutenção diária e "C" perdas
contínuas.
1
1' !
i Volume
Necessidade
•
l Constante
,
1
1
j
-,
Peso (kg) ;
1
(ml)
"A" Reidratação
(perdas já 40 a 100 X =
ocorridas)
11
8" Manutenção diária
Adulto 40 x ' =. T-....:.-:-

,-,-·----·--·--·-· --·--.·--,---·-·,--, -+--------t---.-·--
Jovem
Muíto jovem
"C" Perdas contínuas

50 x
- -- -~·--·---·- ·------......- - ---- -·-----....-
__,_ ----·-,·-----~
60 -x ±-:::::=.:--
Vômito 40 X =
-------·---!-----
Diarreia
Vômito e diarreia
50
-----......-··---------· .....---------·-
60
___
X
X
,_,_.,_ __
---·--·-·--..--.. . ---·- ---·--q --.-·-· . . , . ,. ___. ,. _ . .
_
---:-,q;y
=
=
. - - - . ~ - .· ·. v.;;:r---«
Volume total de fluido para 24 horas (A+B+C) ·········

Adaptado de Montiani-Ferreira e Pachaly (2000).
O cálculo de depleção (A) de 40 a 100 deve ser realizado me-

diante o grau de desidratação do paciente em: 40 - para pacien-
tes que não estão ingerindo água (4% ); 50 - urina concentrada
e menor elasticidade cutânea (5%); 60 - desidratação suave; 70
- desidratação moderada; 80 - desidratação severa; e 100 - para
animais em ohoque.
3. CÁLCULO DA VELOCIDADE
DE ADMINISTRAÇÃO DO FLUIDO
A velocidade de administração de fluidos depende de vários fa-
tores, que vão desde a via até a composição e osmolalidade do
fluido, o tipo de hidratação (reposição ou manutenção), grau
de desidratação e estado cardiovascular e renal do paciente. Os
fluidos de reposição podem ser administrados rapidamente e de
acordo com a necessidade de cada caso, já os de manutenção, não.
Os conjuntos de equipas de fluido, de fabricação brasileira, for-

necem a quantidade de 20 gotas/mL (equipo macrogotas) e 60
gotas/mL (equipo microgotas). Sendo assim, utiliza-se a fórmu-
la abaixo para se calcular a velocidade de gotas por minuto:
Volume em mL/hora
Número de gotas por minuto =
Quantidade de gotas/mL
Recomenda-se também o uso de bomba de infusão contínua

para monitoração da quantidade e velocidade de fluido, princi-
palmente os suplementados por potássio e bicarbonato.
HEMOGASOMETRIA
DESCRIÇÃO: É uma avaliação que compreende, respectiva e ba-
sicamente, a leitura do pH, e das pressões parciais de 0 2 (pO)
e de C02 (pC02), e do bicarbonato (HCO;). Ressalta-se que a
leitura deve ser realizada comparando-se os valores obtidos na
amostra analisada e os valores padrões preestabelecidos pelo
aparelho utilizado. A amostra pode ser tanto de sangue arterial
quanto venoso, porém a origem da amostra é importante para
a interpretação do resultado. Vale ressaltar que se o objetivo da
análise é a avaliação do desempenho pulmonar ou de pacientes
mantidos sob anestesia geral, a amostra deve ser, preferencial-
mente, arterial. As diferenças básicas entre os resultados gaso-
métricos de amostras arteriais e venosas são valores maiores de
pH e p02 nas amostras arteriais, e valores maiores de pCO 2, bi-
carbonato e TCO2 nas venosas.
INDICAÇÕES: Em todas as situações em que se considerar ava-
liar o equilíbrio ácido-base, a ventilação alveolar, a oxigenação
e a função metabólica.
1 i
CÃES Sangue arterial Sangue venoso
i
1 l
pH 7,,407 (7,,351-7,463} 7,397 (7,351-7,443)
·- -
pC02 (mmHg) 36,8 (30,8-42,8} 37,4 (33,6-41,2)
-
p02 (mmHg) 92,1 (80,9-103,3) 52, 1 (47,9-56,3)
_.
....... ,,_
---
so
HCO; (mEq/L}
2
f%)
22,2 (18,8-25,6)
>95%
22,5 (21-25)
-
(Continua na pág. seguinte)

380 CAPÍTUL09
GATOS Sangue arterial Sangue venoso
pH 7,386 (7,310-7,462) 7,343 (7,277-7,409}
pC02 (mmHg) 31,0 (25,2-36,8) 38,7 (~2,7-44,7)
p02 (mmHg) 106,8 (95,4-118,2) 52, 1 (47,9-56,3)
HCO; (mEq/L} 18,0 (14,4-21,6} 20,6 (18-23)
502 (%) >95% -
Fonte: DiBartola (2011 }.
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
DESCRIÇÃO: Tem como objetivo a reposição temporária, efe-
tiva e segura de componentes do sangue, e deve ser instituída
somente quando os benefícios esperados forem maiores que os
riscos oferecidos pelo procedimento. Pode ser realizada utili-
zando-se sangue total ou seus derivados (p.ex., concentrado ou
papa de hemácias, plasma fresco congelado, plasma armazena-
do, plasma rico em plaquetas, etc.).
INDICAÇÕES: Está indicada quando a contagem de hemácias
for inferior aos valores de referência, de forma a comprome-
ter a capacidade do sangue em carrear oxigênio e, desse modo,
causar hipóxia tecidual. Deve ser realizada em animais que
perderam >30% da volemia, de forma aguda, ou em animais
com quadro de anemia crônica com sinais clínicos de compro-
metimento da oxigenação (dispneia, taquipneia, desorientação,
hipotensão, síncopes, pulso fraco, aumento do TPC, extremida-
des frias, aumento da TC0 2 e 0 2 arteriais (hemogasometria) e
hiperlactatemia (>4,8 mmol/L). A avaliação eletrocardiográfica
de pacientes anêmicos pode também ser utilizada como parâ-
metro para realização da terapia transfusional. Arritmias ven -
i
triculares, alterações no segmento S-T, aumento da frequência

cardíaca, da onda T e do segmento Q-T podem indicar hipóxia
do miocárdio.
1. MODALIDADES DE TRANSFUSÕES
a) Sangue Total Fresco (STF) fornece hemácias, leucócitos,
proteínas plasmáticas, todos os fatores de coagulação e pla-
quetas, sendo um bom componente nos casos de sangramen-
to agudo.
b) Sangue Total Resfriado (STR) quando estocado adequada-

mente em geladeira o sangue total fornece por até 30 dias he-
mácias, porém perde grande parte dos fatores de coagulação,
leucócitos e as plaquetas.
e) Concentrado ou Papa de Hemácias ( CH/PH) as hemácias
são obtidas da bolsa de sangue total por sedimentação gravi-
tacional, o que remove parte do plasma, obtendo HT de 70-
80%. Antes da transfusão deve-se adicionar à bolsa 250 mL
de NaCl a 0,9% para facilitar a administração. ,
d) Plasma Fresco Congelado (PFC) é o plasma congelado a -20º
a -70ºC dentro de 8 horas após a coleta, fornecendo todos os
fatores de coagulação estáveis por até 6 meses se mantido a
-20ºC e até 1 ano se mantido a temperaturas inferiores a-30ºC.
Se o plasma for descongelado e não utilizado, poderá ser re-
congelado dentro de 1 hora sem perder suas características.
e) Plasma Armazenado (PA) plasma cujo congelamento ocor-
reu após 8 horas da coleta do sangue. Mantêm-se viáveis os
fatores dependentes da vitamina K, porém são perdidos os
fatores V, VIII, von Willebrand e as plaquetas. Se o plasma
for descongelado e não utilizado, poderá ser recongelado
dentro de 1 hora sem perder suas características.
f) Plasma Rico em Plaquetas (PRP) coleta-se o plasma rico
em plaquetas após a segunda centrifugação do plasma fresco.
É estocado à temperatura ambiente, em movimento contí-
nuo, por até 5 dias.
g) Crioprecipitado (CRIO) e Plasma Criopobre (PCP) o
CRIO constitui-se da fração de plasma insolúvel ao frio, rica
em fator VIII, XIII, fator de von Willebrand e fibrinogênio,
obtida a partir do PFC descongelado e centrifugado. Produto
que sobra após a produção do plasma crioprecipitado é cha-
mado plasma criopobre, rico em fatores II, VII, IX e X, albu-
mina e globulinas. Devem ser mantidos congelados a -20ºC,
com validade de um ano.
De forma resumida, o quadro na página seguinte apresenta as
modalidades transfusionais mais indicadas para cada necessidade.
2. SELEÇÃO DOS DOADORES

Caninos: adultos, idade entre 2 e 5 anos, saudáveis, com peso
acima de 25 kg, vacinados e vermifugados, livres de ectoparasi-
tas, dóceis e com hematócrito > 40% e hemoglobina >13 mg/dL.
Modalidades transfusionais mais indicadas para algumas patologias.
V,)
00
N
Perda crônica de sangue 2
Anemia hemolítica 2
Anemia hemolítica imunomediada- 2
Coagulopatia com sangramento e anemia ·1 1 2e 2
--------------------------·--------------·-------·-..··--- +--~----+------l-----~-----'------4------------1
lntmçicação por rodenticidas anticoagulantes I 3 lou 2
(antagonismo à vit K) 1
Intoxicação por rodenticidas anticoagulí;lntes (i:mtagonismo à

1 2e 2 3 2
vit K) com ~nem ia
Trornbocitopenia com sangrêlmento 2
CIVD com ATIII diminuída i 2
-
CIVD com a nemiâ aguda 2 1e 1 1 1 - - 1
3
Hipoalbuminemia 2ou 1 - 1 2
Hernofili~ A 3 2 - - l
1
1
!
1
Hemofilia B ou e 3 2ou 1 - - 1 2
Qeijciência gos fatore$ VII ol.í X 3 Jou 1 1 1 - 1

t - l 2
Qeficiência do fator XII 1ou 2
1
Do~nça de von Willebrand ~ 2 n)>
- ""C
Qefiçiência de protrombinf'I 3 2 =r
e
Adaptado de Plunnkett (2006) e DiBªrtola {2011 ). r-
0
STf'::: sangue total fresco, CH = concentrado de hemácias, PFC = plasma fresçQ congelado, PA = plasma armazenado, PRP =plasma riço em plaquetas, \O
CRIO= crioprecipitado, PCP = plasma criopobre, 1 = primeira opção, 2 = segunda opção e 3 = terceira opção,
..
• Felinos: adultos, saudáveis, com peso acima de 5 kg, vaci-

nados e vermifugados, livres de ectoparasitas, dóceis e com
hematócrito >35% e hemoglobina > 11 mg/dL. Não deve ser
colhido mais do que 60 mL de sangue de um mesmo doador
felino, independentemente de seu peso.
• A coleta de sangue em felinos não deve ser realizada da mes-
ma forma que em cães, ou seja, não se deve utilizar diretamen-
te a bolsa de sangue. Deve-se utilizar scalp, cateter ou mesmo
agulhas de menor calibre (25x7 ou 25x8 mm), acopladas a
seringas de 20 mL contendo solução de citrato obtido da pró-
pria bolsa de transfusão na proporção de 2,8 mL citrato para
cada seringa de 20 mL de sangue coletado. O restante de an -
ticoagulante contido na bolsa de sangue deve ser totalmente
removido, e o volume de sangue obtido nas seringas deve ser
transferido, delicadamente, para o seu interior. Sempre, após
a coleta de sangue em felinos, deve-se infundir o dobro do
volume retirado de solução de Ringer lactato.
3. CÁLCULO DO VOLUME NECESSÁRIO

Depende da modalidade transfusional e da quantidade de san-
gue/fração sanguínea requerida.
a) Sangue total fresco ou refrigerado como regra geral, sabe-
-se que para elevar o HT em 10% é necessário, em média,
20 mL/kg de sangue total de um doador cujo HT é ~40%.
Diversas fórmulas foram desenvolvidas buscando fornecer
a quantidade de sangue total necessária para realização de
transfusão sanguínea, entretanto a fórmula a seguir é a que
apresenta melhores resultados e é utilizada e recomendada
pela autora:
(peso do receptor em kg x n) x (HT desejado - HT receptor)
V,o1ume (m L) = - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
(HT do doador)
* Sendo n = 70 para gatos e n =90 para cães.
O sangue total fresco deve ser administrado na velocidade de

0,5 mL/kg/h na primeira meia hora e depois, caso não haja
reação adversa, 5-1 O mL/kg/hora nas horas restantes. Devido
ao risco de contaminação do sangue e hemoderivados quan-
do expostos ao ambiente hospitalar, a transfusão sanguínea
384 CAPÍTULO 9
deve ser realizada no período máximo de 4-6 horas. Caso

haja necessidade de extrapolar o tempo máximo, sugere-se
que a transfusão seja realizada em duas etapas, ou seja, ad-
ministrar sucessivamente dois volumes pequenos de sangue
e manter uma das partes sob refrigeração até o momento de
ser utilizada (evitar o uso de diferentes bolsas de sangue).
Salienta-se que o sangue não deve ser administrado conjun-
tamente com soluções contendo cálcio, glicose, medicamen-
tos ou Ringer lactato.
b) Concentrado de hemácias (CH) o volume necessário para
transfusão de CH é a metade do calculado para sangue total,
pois o HT da bolsa de CH é de 70-80%. Grosso modo, nessa
modalidade, são necessários 1O mL/kg para elevar o HT em
10%. Deve-se, previamente a administração do CH, infundir
250 mL de NaCl a 0,9% diretamente na bolsa para diluir as
hemácias e facilitar a administração.
c) Plasma fresco congelado ou armazenado o volume deve
ser de 45 mL/kg, IV, para elevação das concentrações séri-
cas de albumina em 1 g/dL e de 6-10 mL/kg, IV, SID, 3-5
dias (ou até a normalização do quadro), para desordens de
coagulação (p.ex., doença de von Willebrand, hemofilias,
deficiências dos fatores VII, X, XII e de protrombina - con-
forme recomendação). Os produtos do plasma devem ser ad-
ministrados a uma taxa inicial de transfusão de 1-2 mL/kg/h.
Se bem tolerada, a taxa pode ser aumentada para 10-15 mL/
kg/h (cães) e para 2,5-4,0 mL/kg/h (gatos). No paciente hipo-
volêmico, esta taxa pode ser geralmente aumentada, enquan-
to em pacientes em risco de hipervolemia (doença cardíaca,
oligúria/anúria) a taxa não deve exceder 2-4 mL/kg/h (cães)
e 1-2 mL/kg/h (gatos).
d) Plasma rico em plaquetas o volume deve ser de 1 unida-
de/10 kg,'IV, para um aumento de 5.000 a 40.000 plaquetas/
µL, podendo-se repetir a cada 24-72 horas, e a velocidade de
infusão segue as mesmas recomendações do plasma fresco
congelado ou armazenado.
e) Crioprecipitado o volume deve ser de 1 unidade/10 kg, IV,
até a normalização do quadro para tratamento da hemofi~
lia A, hipo/ disfibrinogenemias e doença de von Willebrand.
Também pode ser usado no caso de CIVD na dose de 5-7
mL/kg para correção da hipocoagulabilidade.
f) Plasma criopobre recomenda-se o uso do plasma criopobre

na dose de 10 mL/kg, IV, SID, que deve ser repetida até o
controle do sangramento na hemofilia B, na deficiência ou
antagonismo da vitamina K (p.ex., intoxicação por rodenti-
cidas) e também para correção da hipoalbuminemia, princi-
palmente em casos de síndrome nefrótica.
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INTOXICAÇÕES E
ENVENENAMENTOS
Michiko Sakate
Paulo César Jark
ACIDEN,TE com ABELHAS

DESCRIÇÃO: Os animais picados por abelhas podem
apresentar reações tóxicas locais imediatas de dor, erite-
ma e edema, ou reações sistêmicas (anafilaxia) manifes-
tadas por prurido, calor e rubor generalizados, formação
de placas e pápulas urticariformes, petéquias, hiperter-
mia, vômito, hipotensão, broncoespasmo e SARA (vide
"Síndrome da angústia respiratória agudà: cap. 7. Enfer-
midades respiratórias). Nos casos graves, podem ocorrer
convulsões, ataxia e morte devido aos efeitos cardiotóxi-
co e neurotóxico do veneno.
DIAGNÓSTICO: Reações locais leves causam apenas dor
e edema no local da picada. Nos casos graves, devido ao
efeito hemolítico do veneno, os animais podem apresen-
tar anemia e hemoglobinúria. Leucocitose com neutrofi-
lia, desvio à esquerda e linfopenia pode ser vista ao leu-
cograma. As lesões renais tubulares agudas são comuns.
Outra manifestação é a presença de coagulação intravas-
cular disseminada (CIVID) (vide "Coagulação intravas-
cular disseminadà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
389
390 CAPÍTULO 10
TRATAMENTO
• Reações tóxicas e alérgicas locais
Retirada dos ferrões: não é indicado comprimir ou
puxar os ferrões, e alguns estudos mostram que, 60 se-
gundos após a picada, todo o veneno é inoculado.
Compressas frias.
Anti-histamínicos tópicos: creme de prometazina.
Anti-histamínicos sistêmicos: prometazina 0,2-1,0 mg/
kg, IV/IM, ou difenidramina 1-2 mg/kg, IV.
• Reações tóxicas sistêmicas e choque anafilático

Não há antídoto específico.
Fluidoterapia: para manter a volemia e evitar possíveis
danos renais.
Oxigenoterapia: para garantir a ventilação nos animais
gravemente acometidos.
Adrenalina: 0,01 mg/kg, IV, é indicada quando existem
sinais sistêmicos, pois dificilmente se consegue diferen -
ciar o envenenamento pela toxina, do choque anafilático
causado pela toxina.
Glicocorticoide: hidrocortisona 50 mg/kg, IV.
Anti-histamínico: prometazina 0,2-1,0 mg/kg, IV/IM,
ou difenidramina 1-2 mg/kg, IV.
Benzodiazepínicos: diazepam 0,5 mg/kg, IV, em ani-
mais muito agitados e com convulsão (vide ((Convulsão':
cap. 13. Neurologia).
Analgesia com opioides como morfina 0,5-1,0 mg/kg,
IM/SC, ou metadona 0,2-0,5 mg/kg, IM.
Transfusão de sangue: nos casos em que a hemólise
for muito grave (vide Apêndice "Transfusão sanguínea:
cap. 9. Hematologia e imunologia).
Transfusão de plasma fresco congelado: nos casos em
que houver risco de CIVD (vide "Coagulação intravas-
cular disseminada: cap. 9. Hematologia e imunologia).
INTOXICAÇÕES E ENVENENAMENTOS 391
Tratar insuficiência renal aguda (IRA) quando pre-

sente (vide "Injúria renal agudà: cap. 11. Nefrologia e
urologia).
ACIDENTE B.OTRÓPICO
DESCRIÇÃO: Acidente causado por serpentes do gênero
Bothrops, Bothriopsis, Bothropoides, Bothrocophias (jara-
raca, jararacuçu, urutu). São serpentes muito agressivas
e responsáveis por 89% dos acidentes ofídicos. O veneno
apresenta ações proteolítica (necrosante), vasculotóxica
(hemorrágica) e nefrotóxica. Os sinais clínicos são: ede-
ma local marcante, equimose, dor, prostração, e graus
variáveis de hemorragia em gengiva, hematúria, epista-
xe~, bematêmese, hemorragias genitais. A mortalidade é
baixa, porém em casos graves podem ocorrer hemorra-
gjas extensas devido a CID (vide "Coagulação intravas-
cnlar disseminadà: cap. 9. Hematologia e imunologia)
evoluindo ao choque.
DIAGNÓ;STICO: Às vezes podem-se observar dois pon-
tos; de hemorragia no local da picada. Pode haver au-
mento dos tempos de coagulação (TC), tromboplastina
pa;rcial ativada (TTPA), protrombina (TP) e produtos de
degradação da fibrina (PDF). Trombocitopenia, leucoci-
tose- por neutrofilia e linfopenia são achados do hemo-
gµma. Aumento de ureia e creatinina pode ser observa-
do nos casos de comprometimento renal. Vide também
Apêndice "Organograma do acidente ofídico':
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antibotrópico ou soro polivalente que
contenha soro antibotrópico - 5 a 1O ampolas (em que
1 mL neutraliza 2 mg do veneno) preferencialmente por
via intravenosa, aplicado lentamente em bolus. Admi-
nistração de metade da dose inicial pode ser necessária
12 h@ras após o início do tratamento, se não houver a me-
392 CAPÍTULO 10
!hora do quadro e o TC continuar prolongado. A quan-

tidade de soro necessária é baseada na quantidade de
veneno inoculada e não no peso do animal acidentado.
Fluidoterapia: para preservação da função renal e evitar
a instalação da IRA (vide '~cidente com abelhas").
Antibioticoterapia: utilizar antibióticos de amplo espec-
tro para evitar infecções secundárias como, por exemplo,
enrofloxacina 5 mg/kg, IM, BID.
Analgesia - vide '~cidentes com abelhas':
Tratar insuficiência renal aguda (vide "Injúria renal
aguda: cap. 11. Nefrologia e urologia).
• Reações à soroterapia
Interromper imediatamente a soroterapia.
Anti-histamínico: prometazina 0,2-1 ,O mg/kg, IV/IM,
ou difenidramina 1-2 mg/kg, IV.
Glicocorticoide: hidrocortisona 50 mg/kg, IV.
Adrenalina: 0,01 mg/kg, IV, é indicada nos casos de
reações graves.
• O uso de torniquetes ou cortes no local da picada é to-
talmente contraindicado, pois agrava a lesão e aumenta
a hemorragia.
ACIDENTE CROTÃLICO
DESCRIÇÃO: Acidente causado por serpentes do gêne-

ro Caudisona (Crotalus - cascavel), que são conhecidas
pela presen~a do guizo ou chocalho na extremidade da
cauda. O veneno possui ação neurotóxica, miotóxica,
coagulante e nefrotóxica. Sinais clínicos incluem: parali-
sia dos membros, ptoses palpebral e mandibular, ataxia,
sonolência, paralisia do globo ocular, dificuldade na de-
glutição e fonação, sialorreia, mialgia, insuficiência res-
piratória e mioglobinúria levando a coloração escura na
urina, hemorragias.
DIAGNÓSTICO: Praticamente não se observam altera-

ções no local da picada, apenas dor intensa. Alterações
laboratoriais incluem mioglobinúria, aumento dos níveis
de CK, AST, LDH. Com a evolução do quadro, o animal
pode desenvolver oligúria/anúria, aumentando os níveis
de ureia, creatinina e potássio. Ocorre awnento dos tem -
pos de coagulação (TC), tromboplastina parcial ativada
(TTPA), protrombina (TP), porém a hemorragia grave
raramente é observada. Na hemogasometria, pode ser
observada acidose metabólica. Vide também Apêndice
"Organograma do acidente ofídico':
TRATAMENTO
Soroterapia: 5 ampolas de soro anticrotálico ou soro po-
livalente que contenha soro anticrotálico (em que 1 mL
neutralize 1 mg do veneno), preferencialmente por via
intravenosa, aplicadas lentamente em bolus. A dose do
soro pode variar dependendo da gravidade do quadro.
Administração de metade da dose inicial pode ser ne-
cessária 12 horas após o início do tratamento se o ani-
mal não apresentar melhora do quadro e o TC continuar
prolongado.
Reações à soroterapia (vide '~cidente botrópicd').
Fluidoterapia: para restabelecer a função renal, corrigir
os distúrbios hidroeletrolíticos (vide '~cidente com abe-
lhas").
Bicarbonato de sódio: para corrigir a acidose metabóli-
ca quando esta estiver presente, e também evitar apre-
cipitação de mioglobina nos túbulos renais. Só deve ser
realizada quando houver possibilidade de realização de
hemogasometria para correto cálculo de dose e avaliação
do grau de acidose.
Antibioticoterapia: utilizar antibióticos de amplo es-
pectro para evitar infecções secundárias (vide '~cidente
botrópico").
394 CAPÍTULO 10
Aplicação de colírios ou solução fisiológica: para evitar

o ressecamento da córnea e o aparecimento de úlceras de
'
cornea.
Oxigenoterapia: nos animais que apresentarem insufi-
ciência respiratória grave.
Analgesia: opioides, para aliviar a dor muscular genera-
lizada (vide '~cidente com abelha''). Evitar uso de AINEs
(devido a seus efeitos anticoagulantes e por diminuírem
a perfusão renal) e fármacos que causem depressão res-
piratória.
Cuidados de enfermagem: trocar periodicamente o de-
cúbito do animal para evitar escaras de decúbito; forne-
cer água várias vezes ao dia através de seringas; em al-
guns casos de depressão muito grave o fornecimento de
alimentação parenteral pode ser uma boa opção.
Avaliar débito urinário (vide Apêndice ((Variação do
volume urinário': cap. 11. Nefrologia e urologia).
Tratar insuficiência renal aguda (vide ((Injúria r.enal
aguda': cap. 11. Nefrologia e urologia).
• O uso de torniquetes ou cortes no local da picada ,é
totalmente contraindicado.
• O acidente crotálico deve ser considerado sempre
grave e requer tratamento mais prolongado que o aci-
dente botrópico. De preferência, internar o animal
acidentado.
1. ,
ACIDENTE ELAPIDICO (Gênero Micrurus)
DESCRIÇÃO: Acidente causado por serpentes do gênero

Micrurus, popularmente conhecidas como cobras corais
ou corais verdadeiras. O veneno tem efeito neurotóxico
muito potente, causando paralisia muscular flácida, ,que
nos casos não tratados precocemente evolui para fa'lên-
cia respiratória por paralisia muscular em poucas horas.
Outros sinais observados são: ptose palpebral, depressão

acentuada, sialorreia. Vide também Apêndice "Organo-
grama do acidente ofídico':
DIAGNÓSTICO: No local da picada podem ocorrer rea-
ções teciduais leves a moderadas e dor. A identificação
da serpente no local auxilia o diagnóstico.
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antielapídico, porém o acesso a este
soro na Medicina Veterinária é difícil.
Oxigenoterapia: assegurar as vias aéreas e ventilar o pa-
ciente se necessário.
Anticolinesterásicos: depende da espécie de Micrurus
sp. que causou o acidente, poderão ser usadas neostig-
mina ou fisostigmina que podem promover melhora no
quadro paralítico, porém o uso deve ser cauteloso, ava-
liando sempre a resposta do indivíduo ao medicamento
e, se necessário, realizar administração prévia de atropi-
na 0,044 mg/kg, SC, para prevenir os efeitos muscaríni-
cos indesejáveis do anticolinesterásico.
Analgesia: evitar fármacos que deprimem o sistema res-
piratório (vide ''.Acidente com abelhas").
Antibioticoterapia: controlar infecção secundária (vide
''.Acidente botrópico'').
ACIDENTE LAQUÉTICO (Gênero Lachesis)
DESCRIÇÃO: Os acidentes causados pelo gênero Lache-

sis são raros na Medicina Veterinária. As serpentes des-
te gênero (surucucu, pico-de-jaca) são encontradas na
região da Bacia amazônica e em algumas áreas de mata
atlântica (norte do Rio de Janeiro até a Paraíba). Os si-
nais clínicos são semelhantes aos do acidente botrópico,
acrescido de efeito sobre sistema parassimpático, como
bradicardia, hipotensão e alterações gastrointestinais.
396 CAPÍTULO 10
DIAGNÓSTICO: Semelhante ao diagnóstico realizado no

acidente botrópico. Vide também Apêndice «Organogra-
ma do acidente ofídicd:
TRATAMENTO: Devem ser realizados os mesmos procedi-
mentos descritos para o tratamento de acidente botrópico.
Soroterapia: soro antilaquético na dose que neutralize
250-400 mg do veneno. O soro antibotrópico não é tão
eficaz quanto o laquético.
Atropina: 0,2 mg/kg, IV, nos animais que apresentarem
manifestações parassimpáticas graves.
• Reações à soroterapia (vide «Acidente botrópico").
ARANEÍSMO
ARANHA-MARROM (Loxosceles spp.)

DESCRIÇÃO: Conhecidas por aranha-marrom são ara-
nhas pequenas, com pernas longas, pouco agressivas,
picando apenas quando manipuladas ou pressionadas
contra o corpo. São de hábito intradomiciliar noturno,
encontram-se em móveis, entulhos, tijolos, mas even-
tualmente são encontradas em cascas de árvores, folhas
caídas e cavernas. No Brasil a maioria dos acidentes
ocorre na região Sul e Sudeste e principalmente durante
o verão. O veneno possui ação vasoconstritiva, trombóti-
ca, hemolítica e dermonecrótica. A ação do veneno pode
causar alteuações cutâneas (mais comum) e viscerais gra-
ves. As manifestações cutâneas incluem, inicialmente,
edema, bolhas eritematosas e dor moderada que evoluem
para um foco necrótico de difícil cicatrização. É possível
a ocorrência de extensas áreas de sufusões próximas à
lesão central. As ações sistêmicas incluem hemólise, ane-
mia, icterícia, hemoglobinúria, petéquias, equimoses,
CIVD, geralmente 24-48 horas após o acidente, ou ainda
o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
DIAGNÓSTICO: A observação da lesão dermatonecrótica

é o achado mais sugestivo da picada por aranha-marrom.
Se houver envolvimento sistêmico, podem ser observados
anemia, hiperbilirrubinemia, hemoglobinúria, trombo-
citopenia, diminuição do tempo de protrombina (TP) e
aumento nos produtos de degradação da fibrina (PDF).
TRATAMENTO
Soro antiloxoscélico: não disponível para uso em Medi-
cina Veterinária.
Curativos locais: realização de compressas frias, limpe-
za da ferida e aplicação de antissépticos locais.
Antibioticoterapia: antibióticos de amplo espectro (vide
"Acidente botrópico").
Analgesia: uso de opioides, principalmente se a lesão for
muito extensa (vide "Acidente com abelhà').
Fluidoterapia: Ringer lactato quando houver hemoglo-
binúria intensa, para evitar a necrose tubular aguda (vide
"Injúria renal agudà: cap. 11. Nefrologia e urologia).
Corticosteroides: hidrocortisona 50 mg/kg, IV, o uso de
corticoides é controverso no tratamento do acidente por
aranha-marrom.
Transfusão de sangue ou de hemoderivados: nos casos
em que houver sangramento profuso, anemia, coagulo-
patias ou trombocitopenias (vide Apêndice "Transfusão
sanguíneà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
Cirurgias reparadoras: em alguns casos após a esta-
bilização do quadro e na ausência de sinais sistêmicos,
pode ser necessário o debridamento cirúrgico da área
necrosada.
ARANHA ARMADEIRA {Phoneutria spp.)

DESCRIÇÃO: Conhecida por aranha armadeira é agres-
siva, muito maior que as aranhas do gênero Loxosceles,
apresenta hábitos noturnos e os acidentes são mais co-
398 CAPÍTULO 10
muns nos meses de março e abril (época do acasalamen-

to). Os animais acidentados apresentam dor, edema, eri-
tema no ponto de inoculação. O veneno possui também
ação cardiotóxica (inotrópica e cronotrópica negativa),
levando a hipotensão, bradicardia, síncope, arritmias e
edema pulmonar nos casos graves. Além dos sinais car-
díacos podem apresentar alterações neurológicas como
convulsões, alterações visuais, tremores. Outros sinais
incluem êmese e apatia.
DIAGNÓSTICO: Em Medicina Veterinária, os aciden-
tes costumam variar de leves a graves, dependendo do
envolvimento sistêmico. Não há alterações laboratoriais
patognomônicas. Em filhotes ou quadros muito graves,
podem ocorrer acidose metabólica e hiperglicemia.
TRATAMENTO
Analgésicos: locais ou sistêmicos de acordo com a inten-
sidade da dor no local da picada. Infiltração com lido-
caína sem vasoconstritor no local da picada, ou agentes
como opioides e anti-inflamatórios não esteroides são
recomendados quando a dor for muito intensa (vide
"Acidente com abelhas,,).
Benzodiazepínicos: diazepam 0,5 mg/kg, IV, em ani-
mais com convulsão.
Monitoração cardiorrespiratória e hemodinâmica nos
casos muito graves, essa monitoração deve ser realizada
de modo qµe a intervenção terapêutica seja realizada de
acordo com as alterações apresentadas pelo animal.
ESCORPI.QNISMO
DESCRIÇÃO: No Brasil temos três principais espécies de
escorpião que podem causar problema. Tityus serrulatus
- conhecido como escorpião-amarelo é o responsável
pelos casos mais graves. Encontrado na região Sudeste,

Paraná, Goias e Bahia. Apresenta tronco um pouco mais
escuro porém patas e cauda amarelada marcante e apre-
senta cauda serrilhada dorsalmente. Tityus bahiensis -
encontrado na região sul, sudeste e norte da Argentina
é geralmente marrom-escuro ou marrom-avermelhado
com pernas amarelas com manchas escuras na perna.
Tityus stigmurus - encontrado no Nordestç, tem como
característica ser amarelo com um triângulo na cabeça
e manchas na lateral do tronco. Os escorpiões são geral-
mente noturnos e não agressivos e os acidentes ocorrem
quando são manipulados ou sentem-se ameaçados.
DIAGNÓSTICO: O acidente pode causar efeitos locais

como dor intensa, porém o local da picada dificilmen-
te é visualizado. Em relação aos efeitos sistêmicos, estes
geralmente incluem taquicardia, taquipneia, edema pul-
monar, hipertensão ou hipotensão, arritmia (VPC), cho-
que nos casos mais graves. Em relação ao sistema nervo-
so pode haver depressão, agitação, mioclonia, convulsão,
alteração comportamental. Outros sinais frequentes são
emese, sialorreia e diarreia. O diagnóstico é baseado na
anamnese (captura do escorpião) e sinais clínicos descri-
tos anteriormente. Ao eletrocardiograma, pode-se iden-
tificar arritmias. Achados laboratoriais podem incluir
leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia, mioglobinú-
ria, aumento da troponina I, CK, CK-MB, AST.
TRATAMENTO
Soroterapia: soro antiescorpiônico - não há disponível
em Medicina Veterinária, portanto o tratamento dos ani-
mais acometidos é de suporte e alívio dos sintomas.
Analgesia: AINEs: meloxicam O, 1 mg/kg, SC, SID, ou
carprofeno 2,2 mg/kg, VO, BID. Evitar analgésicos nar-
cóticos (morfina e meperidina), pois têm efeitos sinér-
gicos com o veneno do escorpião. Alguns autores reco-
400 CAPÍTULO 10
mendam bloqueio anestésico com lidocaína a 2% sem

vasoconstritor no local da picada.
Antieméticos: metoclopramida 0,5 mg/kg, SC, TID, ou
ondansetrona 0,22 mg/kg, IV, SID/BID, ou maropitant
1 mg/kg, se.
Monitorar funções cardiorrespiratórias: o ideal é que
o animal permaneça em observação por no mínimo 12
horas nos casos mais leves e 24 horas de observação em
ambiente clínico-hospitalar nos acidentes mais graves.
INTOXICAÇÃO POR ACETOAMINOFENO

(Paracetamol®, Tylenol®)
DESCRIÇÃO: Antipirético e analgésico comumente uti-

lizado, possui fraca ação anti-inflamatória. Na maioria
das espécies animais, este fármaco é metabolizado por
processos de glucuronidação ou sulfatação, resultando
em metabólitos atóxicos. Os felinos, porém, apresentam
déficit na via de glucuronidação, resultando em meta-
bólitos tóxicos (N-acetil-p-benzoquinoneimina) para a
espécie. O principal efeito deste processo é a formação
de metemoglobina.
DIAGNÓSTICO: Os gatos normalmente apresentam si-

nais clínicos da intoxicação na dosagem de 50-60 mg/
kg, porém em algumas situações dosagens a partir de
10 mg/kg já levam a manifestação clínica. Os sinais in-
cluem principalmente êmese, anorexia, ptialismo, letar-
gia e depressão. Após a formação da metemoglobina, os
animais apresentam cianose, edema de membros, icterí-
cia, taquipneia e dispneia. Achados laboratorias incluem:
bilirrubinúria, hemoglobinúria, metemoglobinemia,
presença de corpúsculo de Heinz, reticulocitose, aumen-
to de ALT.
TRATAMENTO
Indução de êmese: quando a ingestão for recente e o
animal estiver em condições clínicas de receber o produ-
to e apresentar êmese (vide "Êmese forçadà', Apêndice
do cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
Carvão ativado: 2 g/kg, VO, caso a ingestão tenha sido
em um período de até 4-6 horas.
N-acetilcisteína: 280 mg/kg VO, seguida por'140 mg/kg,
VO, após 4, 12 e 20 horas, ou 140 mg/kg, IV ou VO, se-
guida por 70 mg/kg, IV, a cada 6 horas, durante 36 horas.
Ácido ascórbico: 150 mg/kg, VO, ou 30 mg/kg, SC, QID.
Cimetidina: 10 mg/kg, depois 5 mg/kg, IM/SC, QID, nas
primeiras 24 horas.
S-adenosilmetionina (SAMe): estudos recentes suge-
rem que o SAMe apresenta efeito protetor em relação ao
dano oxidativo no eritrócito e a longo prazo apresenta
efeito benéfico no controle da injúria hepática causada
pela intoxicação.
Oxigenoterapia: importante no tratamento de animais
dispneicos.
Transfusão de sangue ou de hemoderivados: nos casos
graves, pode ser necessária a transfusão de sangue para
manter o transporte de oxigênio (vide Apêndice "Trans-
fusão sanguíneà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
INTOXICAÇÃO POR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

(Aspiri:n a, AAS, Melhoral infantil)
DESCRIÇÃO: Fármaco do grupo dos anti-inflamatórios
não esteroides, utilizado como antitérmico, anti-infla-
matório, analgésico e inibidor de agregação plaquetária.
Os gatos são incapazes de metabolizar os salicilatos ra-
pidamente devido à deficiência das enzimas de glicuro-
402 CAPÍTULO 10
niltransferase, portando nessa espécie doses comumente

utilizadas para humanos e cães se tornam tóxicas. Into-
xicações ocorrem quando a concentração plasmática do
salicilato é maior que 300 µg/mL.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos sinais clí-
nicos e histórico de exposição ao produto. Os principais
sinais clínicos observados incluem anorexia, depressão,
êmese e sialorreia intensa. Nos casos mais graves, obser-
vam-se hipertermia, gastroenteríte hemorrágica grave,
acidose metabólica, icterícia associada à hepatite aguda,
anemia, nistagmo, convulsões e morte.
TRATAMENTO
' Indução de êmese: vide "Intoxicação por acetoaminofe-
no" e "Êmese forçada: Apêndice do cap. 8. Gastroentero-
logia e hepatologia.
Lavagem gástrica: vide "Intoxicação por acetoamino-
feno':
Carvão ativado: vide "Intoxicação por acetoaminofeno':
Fluidoterapia: utiliza-se a solução de Ringer lactato,
ajustada conforme a necessidade (vide Apêndice "Flui-
doterapia parenteral': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Alcalinização da urina: bicarbonato de sódio para ace-
lerar a excreção urinária do salicilato e corrigir a acidose
metabólica. Importante sempre realizar hemogasome-
tria antes desta terapia.
Protetores da mucosa gástrica: nos casos em que hou-
'
ver gastroenterite hemorrágica, pode ser utilizada a rani-
tidina 2 mg/kg, SC, TID, ou omeprazol O, 7 mg/kg, VO/
IV, SID, em associação com o sucralfato 0,25 g/gato, VO,
BID (vide "Gastrite aguda': cap. 8. Gastroenterologia e
hepatologia).
INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ

(Triatox®-Bayer)
DESCRIÇÃO: Exposição tóxica, por via oral ou cutâ-
nea, ao ectoparasiticida, do grupo das formamidinas,
utilizado na forma de xampu para banho, colar ou pour
on. É considerado um agonista do receptor alfa-2 adre-
nérgico, promovendo redução do tônus simpático. Os
1
sinais clínicos são agudos e caracterizam-se por ataxia,

depressão, tremores, hipotermia, perda de reflexos, sia-
lorreia, hipomotilidade intestinal, bradicardia, hipoten-
são, midríase e hiperglicemia. Às vezes, a depressão do
SNC é precedida de fase transitória de excitabilidade e
convulsão. Em algumas situações pode causar eritema e
prurido quando aplicado na forma tópica.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos sinais clí-

nicos e histórico de exposição oral ou tópica ao produto.
Fazer diferenciais com outros fármacos (vide Apêndice,
"Organograma das intoxicações e envenenamentos").
TRATAMENTO
Banhar o animal: lavar o animal com água ligeiramente
morna (a água fria é contraindicada, pois os animais po-
dem estar hipotérmicos; a água quente aumenta a absor-
ção do amitraz e também não é indicada).
Fluidoterapia: preferencialmente com solução fisioló-
gica ou solução de Ringer. As soluções glicosadas são
totalmente contraindicadas, pois geralmente os animais
apresentam hiperglicemia.
Ioimbina: utilizada nos casos de depressão acentuada e
bradicardia, funciona como antagonista alfa-2 adrenér-
gico, na dose de O, 1 mg/kg, IV/IM lento para cães e 0,25
mg/kg, IV/IM lento para gatos.
Atipamazole: antagonista alfa-2 adrenérgico seletivo, é
considerado mais potente e seletivo que a ioimbina, indi-
404 CAPÍTULO 10
cado nos casos graves. Utilizado na dose de O, 1-0,2 mg/

kg, IM/IV. O atipamazole não deve ser usado em associa-
ção com a ioimbina.
Os efeitos adversos dos antagonistas alfa-2 adrenérgico
incluem taquicardia e excitação. O uso de atropina não é
indicado para reverter a bradicardia.
Aquecer o animal.
Monitorar frequência cardíaca, temperatura e glicemia.
INTOXICAÇÃO P.OR AVERMECTl:NAS E

MILBEMICINAS
DESCRIÇÃO: Lactona macrocíclica é dividida em dois
grupos: avermectinas e milbemicinas. O grupo das
avermectinas compreende a abamectina, ivermectina,
doramectina, selamectina, já as milbemicinas com-
preendem a moxidectina, milbemicina e nemadectina.
Utilizadas como antiparasitário. Algumas raças, como
Collie, Sheep dog, Pastores de Shetland, Border Collie e
mestiços, podem apresentar intoxicação mesmo em do-
ses recomendadas, pois apresentam deficiência no gene
MDR-1 e consequentemente na ação da glicoproteína-P.
Os sinais clínicos incluem ataxia, depressão, desorienta-
ção, sialorreia, midríase, ausência de reflexos pupilares,
bradicardia, cegueira transitória. Alguns animais podem
apresentar agitação, hiperestesia, convulsão, hipertermia
e hipermetria, mas são muito raros estes sinais. Como a
meia-vida destes produtos é longa, os sinais podem du-
rar de horas a dias.
DIAGNÓSTICO: Baseado nos sinais clínicos e histórico
de exposição ao produto. Amostras de sangue ou swab da
cavidade oral podem ser encaminhados para avaliação
na mutação do gene MDR-1 que é o gene que codifica a
glicoproteína-P (bomba de efluxo de drogas) na tentativa
de identificar os animais predispostos à intoxicação por
estes fármacos. Fazer diferenciais com outros fármacos

(vide Apêndice "Organograma das intoxicações e enve-
nenamentos") .
TRATAMENTO
Não há antídoto específico, sendo fundamental o tra-
tamento sintomático e de suporte, pois a recuperação é
lenta.
Anticolinesterásico: neostigmina 0,06 mg/kg, IM, len-
tamente. Aumenta a responsividade dos animais intoxi-
cados, porém só deve ser utilizada em casos de depressão
extrema.
Fluidoterapia conforme necessário.
Suporte nutricional: vide Apêndice "Nutrição enteral/
parenteral,: cap. 14. Nutrologia.
Fisioterapia: como a recuperação é lenta e os animais
podem ficar por longos períodos em decúbito, a fisiote-
rapia é importante para fortalecer a musculatura.
INTOXICAÇÃO POR BUFOTOXINA

{Veneno de Sapo)
DESCRIÇÃO: Existem várias espécies de sapo (Rhinella
spp.) no Brasil, porém nem todas possuem secreções su-
ficientemente tóxicas. O veneno de sapo possui grupos
de substâncias ativas: aminas biogênicas, bufotenina e
bufotionina e derivados esteroides, cujos principais efei-
tos são a cardiotoxicidade e a neurotoxicidade. Os sinais
clínicos podem variar desde irritação da mucosa oral e
sialorreia, êmese, diarreia, até quadros graves de ataxia,
arritmias cardíacas, cianose, edema pulmonar, convul-
são evoluindo para o óbito.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos sinais
clínicos súbitos (geralmente logo após o contato com o
veneno os animais já começam a manifestar os sinais)
406 CAPÍTULO 10
associados ao histórico de presença de sapos no local e

relato de contato com estes animais. Os acidentes são
principalmente noturnos. Alterações eletrocardiográfi-
cas como complexos ventriculares prematuros e_taqui-
cardia ventricular são comuns. Não há lesão característi-
ca, porém, hiperemia das mucosas, e congestão e edema
pulmonares podem estar presentes devido à falência
cardíaca.
TRATAMENTO
Lavar a boca do animal com água abundante na tenta-
tiva de eliminar o veneno do local e diminuir a sua ab-
sorção.
• Evitar o uso de atropina com o intuito de diminuir a
salivação, pois esta é uma importante via de elimina-
ção do veneno.
Controle da convulsão quando presente: diazepam 0,5
mg/kg, IV, ou fenobarbital 2 a 4 mg/kg, IV.
Identificação e controle das arritmias quando presen-
tes: a medicação empregada vai depender das alterações
eletrocardiográficas encontradas.
INTOXICAÇÃO POR CUMAR(NICOS E

IDANDIÔNICOS (Rodenticidas)
DESCRIÇÃO: Rodenticidas anticoagulantes, antagonis-
tas da vitamina K, que é um importante co-fator dos
fatores de C?agulação (II, VII, IX e X). Os sinais clíni-
cos observados incluem hemorragias em diversos locais
incluindo melena, hematoquesia, epistaxe, hifema, he-
matúria, hemartrose, hematomas, hemotórax, hemope-
ritônio e sinais neurológicos nos casos de hemorragias
intracranianas, ou dispneia e intolerância ao exercício
em casos de hemorragias pulmonares. O início dos sinais
clínicos é variável (1-2 dias, porém geralmente 3-5 dias
após a ingestão).
DIAGNÓSTICO: Verificam-se anormalidades nos testes

de coagulação, com prolongamento do tempo de coa-
gulação, protrombina (PT) e tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPa). A detecção dos compostos an-
ticoagulantes pode ser realizada por meio de análise do
sangue, plasma, fígado, urina e no material do vômito
caso a ingestão tenha sido recente. Fazer diferenciais
com outros fármacos (vide Apêndice ,cOrga:qograma das
intoxicações e envenenamentos").
TRATAMENTO
Indução de êmese indicada se a ingestão for recente, po-
dendo ser realizada através da administração de peróxi-
do de hidrogênio (água oxigenada) a 3%, 1-2 mL/kg, não
ultrapassar 50 mL para cães e 1O mL para gatos.
Lavagem gástrica se a ingestão for recente.
em um período de 4-6 horas.
Administração de vitamina Kl (fitomenadiona): a
dose preconizada é de 2,5-5 mg/kg, se, SID/BID (aplica-
da em vários sítios), no primeiro dia, continuando com
0,25-2,5 mg/kg, VO/Se, nos dias subsequentes, durante
7-21 dias (no Brasil a apresentação oral não está mais
disponível), conforme a geração do rodenticida. A forma
oral é melhor que a forma injetável, sendo rapidamente
absorvida pelo trato gastrointestinal. Nos casos em que
houver sinais de êmese, indica-se a via se.
Evitar trauma e manter o animal em repouso.
Evitar o uso de medicamentos como fenotiazínicos,
corticosteroides, sulfas, fenilbutazona, aspirina, aminofi-
lina, furosemida, cloranfenicol, pois estes medicamentos
podem prolongar a atividade dos rodenticidas.
Vitamina C para estabilizar membranas no caso de fra-
gilidade capilar: 100-500 mg/animal, VO, SID.
Evitar cirurgia eletiva ou não emergencial.
408 CAPÍTULO 10
Oxigenoterapia: nos animais com hemorragia grave que

se apresentarem anêmicos e dispneicos.
Transfusão de sangue ou plasma fresco: nos casos de
hemorragias graves (vide Apêndice "Transfusão "sanguí-
neà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
INTOXICAÇÃO POR ESTRICNINA
DESCRIÇÃO: A estricnina é um alcaloide extraído de

uma planta (Strychnos nux vomica) e era utilizada como
rodenticida. É um pó branco e cristalino. Após a inges-
tão, é rapidamente absorvida. O mecanismo de ação en-
volve a inibição do neurotransmissor glicina. Os sinais
clínicos incluem hiperexcitabilidade, sialorreia, contra-
ções musculares, resposta exacerbada a estímulos exter-
nos como a luz e ruídos, hipertermia, hipertonicidade
dos membros, convulsões tônicas e opistótono. A morte
ocorre por paralisia dos músculos respiratórios. Atual-
mente este produto está proibido no Brasil.
DIAGNÓSTICO: Realizado por meio da associação dos

sinais clínicos e análise química preferencialmente do
conteúdo gástrico dos cães acometidos. Fígado, rim,
plasma, soro e urina também podem ser utilizados na
análise toxicológica. Achados laboratoriais incluem aci-
dose, aumento de CK e presença de mioglobinúria. O
rigor mortis é instituído rapidamente após o óbito do
animal. Fa±er diferenciais com outros fármacos (vide
Apêndice ((Organograma das intoxicações e envenena-
mentos").
TRATAMENTO
• Fase inicial
Lavagem gástrica, carvão ativado (vide «Intoxicação
por dicumarínicos").
• Animal com sinais clínicos

Deve-se evitar o uso de eméticos.
Controle da convulsão e relaxante muscular: diaze-
pam, 0,5 mg/kg, IV, ou fenobarbital, 2-4 mg/kg, IV.
Fluidoterapia de manutenção.
Oxigenoterapia: nos animais com cianose ou dispneia.
Diurese forçada: furosemida 2-4 mg/kg, IV/IM/SC,
BID/TID, ou manitol l g/kg (solução a 20%), IV, TID.
Bicarbonato de sódio nos animais que apresentarem
acidose (vide 'Acidente crotálico").
Manter o animal em sala escura e silenciosa.
INTOXICAÇÃO POR FENAZOPIRlDINA

{Pyr'idium ®)
DESCRIÇÃO: Analgésico de vias urinárias, que tem seu
uso contraindicado em gatos. A oxidação irreversível da
hemoglobina leva à formação de corpúsculos de Heinz e
hemólise intravascular.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos sinais
clínicos e histórico de exposição ao produto. Os sinais
clínicos desta intoxicação são depressão, taquipneia,
dispneia, urina e fezes de coloração alaranjada, mucosas
pálidas ou ictéricas.
TRATAMENTO
Suspender imediatamente a medicação.
Realizar transfusão sanguínea: em situações em que
o animal esteja dispneico devido a anemia grave (vide
Apêndice "Transfusão sanguíneà: cap. 9. Hematologia e
imunologia).
Tratamento de suporte: manejo nutricional e fluidote-
rapia quando necessário (vide Apêndice «Nutrição ente-
ral e parenteral': cap. 14. Nutrologia).
410 CAPÍTULO 10
INTOXICAÇÃO POR
FLUOROACETATO DE SÓDIO
DESCRIÇÃO: Também conhecido como Mão Branca® ou
1080, o tl.uoroacetato de sódio é um composto hidros-
solúvel, inodoro, incolor e insípido usado como roden-
ticida. Devido ao seu alto potencial de letalidade nos
casos de intoxicação no homem é atualmente proibido
no Brasil, porém ainda adquirido ilegalmente. Nos cães,
os sinais neurológicos como excitabilidade, alucinações,
fasciculações musculares, convulsões são mais impor-
tantes, mas também são observados hipertermia, sialor-
reia, midríase bilateral não responsiva, êmese e diarreia
e em menor grau alteração cardíaca. Nos gatos, os sinais
são semelhantes, porém as alterações cardíacas são mais
evidentes que as neurológicas e a hipotermia é uma alte-
ração importante.
DIAGNÓSTICO: O aumento nos níveis de citrato tanto
no sangue como nos tecidos é o achado mais importan-
te da intoxicação por fluoroacetato. Além disso, podem
ocorrer hiperglicemia e acidose metabólica. A avaliação
toxicológica pode ser realizada com conteúdo gástrico,
sangue ou órgãos como fígado e rins. Fazer diferenciais
com outros fármacos (vide Apêndice "Organograma das
intoxicações e envenenamentos").
TRATAMENTO
Indução de êmese somente, na fase precoce, se o animal
não apresentar convulsão (vide «Intoxicação por cuma-
rínicos e idandiônicos").
Lavagem gástrica na fase precoce.
Carvão ativado 2 g/kg, VO, caso a ingestão tenha sido
Controle das convulsões (vide "Intoxicação por estric-
ninà').
INTOXICAÇÕES E ENVENENAMEN,TOS 411
Oxigenoterapia.
Monoacetato de glicerol (Monoacetin®-ICN Biomedi-
cal) 0,55 mg/kg, IM, a cada 30 minutos, por 12 horas.
Gluconato de cálcio a 10% 50-100 mg/kg, IV, muito len-
tamente, a cada 30 minutos. Repetir três vezes, se neces-
sário (de acordo com o nível de hipocalcemia).
Succinato de sódio 240 mg/kg, a cada 30 minutos a
1 hora. Repetir três vezes, se necessário.
Diurese forçada: furosemida ou manitol (vide «Intoxi-
cação por estricninà').
Fluidoterapia: solução de Ringer lactato conforme ne-
cessário. Evitar o uso de solução glicosada, pois o animal
pode se encontrar em hiperglicemia.
Controle da temperatura nos cães, realizar o resfria-
mento do animal e, nos gatos, é importante aquecê-los
bem com uso de colchões térmicos, fonte de luz ou bol-
sas de água quente.
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS

E CARBAMATOS
DESCRIÇÃO: Os carbamatos são compostos derivados
do ácido carbâmico e tiocarbâmico, como o Aldicarb,
Carbaril, Carbofuran e Propoxur, enquanto os organo-
fosforados são derivados do ácido fosfórico e pirofosfó-
rico, como o Clorfenvinfós, Clorpirifós, Diazinon, Di-
clorvós, Triclorfon, Fention, Diclorfention e Malation.
Popularmente alguns destes produtos são referidos como
"chumbinho': São compostos utilizados como insetici-
das e carrapaticidas. Os organofosforados são inibido-
res ((irreversíveis,, da acetilcolinesterase e os carbamatos
são inibidores reversíveis, desta forma a intoxicação por
carbamato tende a ser mais branda e de menor duração
quando comparada à intoxicação por organofosforado.
412 CAPÍTULO 10
Os sinais muscarínicos incluem broncoconstrição, lacri-

mejamento, sialorreia, miose não responsiva, diarreia e
bradicardia. Os sinais nicotínicos incluem fasciculações
musculares e fraqueza. Os sinais neurológicos incluem
convulsão, ataxia e em alguns casos hiperexcitabilidade.
DIAGNÓSTICO: Histórico de exposição à substância, as-
sociado à diminuição da atividade da colinesterase san-
guínea (sangue heparinizado mantido sob refrigeração),
abaixo de 50% pode indicar a intoxicação. Porém, a de-
terminação dos níveis séricos da acetilcolinesterase em
gatos não é precisa devido à presença de pseudocolines-
terase nos eritrócitos felinos.
A análise toxicológica dos inseticidas e seus metabólitos
pode ser realizada utilizando conteúdo gástrico, sangue
e urina, porém estes compostos não permanecem por
muito tempo no organismo. A neuropatia tardia pode
ser observada 7-21 dias após a exposição, caracterizada
por dores musculares, fraqueza muscular progressiva.
Fazer diferenciais com outros fármacos (vide Apêndice
TRATAMENTO
Indução de êmese: a indução de êmese não é consenso
entre os autores, porém, quando indicada, deve ser rea-
lizada apenas se a ingestão for recente e os animais não
apresentarem convulsões (vide "Intoxicação por cuma-
rínicd').
Lavagem gástrica no caso da ingestão recente.
Carvão ativado 2 g/kg, VO, caso a ingestão tenha sido
em um período de 4-6 horas. Manter a administração de
carvão ativado por pelo menos 2 dias. Podem ser admi-
nistrados catárticos (caso o paciente não esteja apresen-
tando diarreia), porém deve-se evitar produtos oleosos
pois estes aumentam a absorção e pioram o quadro. Ca-
tárticos contendo magnésio devem ser evitados caso os
sinais neurológicos estejam presentes. O uso do catártico

tem como finalidade a promoção da passagem do carvão
ativado pelo trato gastrointestinal e a eliminação da toxi-
na adsorvida através das fezes.
Fluidoterapia: suporte.
Atropina: O, 1-0,5 mg/kg (um quarto da dose IV e o res-
tante SC ou IM) - os efeitos da atropina geralmente du-
ram de 4-6 horas e pode ser necessário repetir a dose,
portanto recomenda-se iniciar com as doses menores.
Deve ser reavaliada no reaparecimento ou persistência
dos sinais após este período. A atropina age somente nos
sinais muscarínicos.
Oxigenoterapia nos casos em que houver dispneia grave.
Tratamento da acidose: é importante o tratamento da
acidose, caso seja apontada na gasometria, por meio
da fluidoterapia e da administração do bicarbonato de
sódio.
Mesilato de pralidoxima: 10-20 mg/kg, IM/SC, BID/
TID (administração lenta). Deve ser utilizado somente
nos casos de intoxicação por organofosforado em que há
inibição irreversível da acetilcolinesterase, sendo con-
traindicado nos quadros de intoxicação por carbamato.
Controle das convulsões (vide "Intoxicação por estric-
nina").
Cuidado com a depressão respiratória.
INTOXICAÇÃO POR
PIRETRINAS E PIRETROIDES
DESCRIÇÃO: Inseticidas amplamente utilizados, poden-
do ser absorvidos pelo TGI, pele e pulmão. Pertencem a
este grupo substâncias como Deltamentrina, Ciperme-
trina, Permetrina, Aletrina, Dacametrina. Em Medicina
Veterinária os piretroides são bastante utilizados no con-
414 CAPÍTULO 10
trole de ácaros, carrapatos, moscas, pulgas e piolhos. Os

gatos são mais sensíveis que os cães a estes produtos. Os
sinais clínicos da intoxicação incluem sialorreia, depres-
são, fraqueza, tremor muscular, êmese, ataxia, dispneia e,
em alguns casos, podem ocorrer convulsão e hiperexci-
tabilidade. Na pele podem apresentar eritema e prurido.
DIAGNÓSTICO: Histórico de exposição ao produto. O
diagnóstico diferencial da intoxicação por piretrinas e
piretroides inclui a intoxicação por organofosforado e
carbamato, e este pode ser realizado por meio da dosa-
gem da atividade da acetilcolinesterase no sangue hepa-
rinizado mantido sob refrigeração que estará diminuída
nos casos de organofosforado/carbamato.
Fazer diferenciais com outros fármacos (vide Apêndice
TRATAMENTO
Não há antídoto efetivo.
Banhar o animal nos casos de contaminação dérmica
(vide "Intoxicação por amitraz").
Indução de êmese se a ingestão for recente (vide "Intoxi-
cação por cumarínico,,).
Lavagem gástrica se a ingestão for recente.
Catárticos: deve-se evitar produtos oleosos, pois estes
aumentam a absorção e pioram o quadro.
Fluidoterapia: suporte.
Atropina 0,02-0,04 mg/kg, IM/SC. Geralmente não há
necessidade do uso de atropina, mas nos casos em que
houver hipersalivação intensa, pode ser administrada.
Controle das convulsões normalmente não é necessária,
pois dificilmente os animais apresentam quadros con-
vulsivos (vide "Intoxicação por estricninà').
APÊNDICE ... ORGANOGRAMAS DAS INTOXICAÇÕES E ENVENENAMENTOS z
-1
o
><
("\
ORGANOGRAMA DO PACIENTE INTOXICADO )>
..("\
O•
m
V'I
1
Depressão Nervosa
1 1
Excitação Nervosa
1
m
m
z
1
I
f~ t• •
<
m
z
m
1
Midríase
1 1
Pupilas Normais J Pupilas Normais 1 1
Midríase
1 [ Miose
z
)>
s:
•
1 1 m
I Hiperglicemia I •
Depressão
acentuada+
Ausência de
sialorreia +
t
Sialorreia
intensa
1~
Pouca
sialorreia +
t
Ausência de
sialorreia +
t t
Midríase não
responsiva +
Sialorreia +
Bradicardia
z
-1
o
VI
Lenta Distúrbio de Ausência de Convulsões Convulsões

melhora coagulação bradicardia tetânicas + Sialorreia
violentas
,,. 1 J' ,,,
I Dicumarínicos I Organoclorados I I Fluoroacetato I
',. '~ ,i, ,1,
j Amitraz I j 1vermectina I j Piretroides I I Estricnina I

~
nofosforados
- rbamatos ~
......
U1
ACIDENTE OFÍDICO
~
Serpente NÃO identificada ..._ __,

Serpente identificada
°'""'""'
Possui anéis coloridos? Alterações tocais evidentes Alterações locais muito
(vermelho, amarelo, discretas ou ausentes
cinza e/ou preto)
Dor, edema, calor, rubor
Possui fosseta loreal?
imediatos e hemorragia Alterações neurotóxicas
~
Pode ser [;] ,.,......
J Bothrops
90,5%
Lachesis
0,4%
Ptose palpebral, faces
miastênicas neurotóxicas,
é venenosa l
Micrurus oftalmoplegia, sialorreia,
* Corais verdadeiras
1: venenosa I Não
·
J t
Necrose Sinais vagais:
dificuldade de deglutição
local, anúria, bradicardia,

oligúria, IRA, hipotensão Micrurus Crotalus
Tem cauda Tem cauda Tem cauda
aumento arterial e
lisa? com
com escamas
arrepiadas? chocalho?
doTC diarreia 1,4%
t
Dor muscular
.
7,7°/o
Bothrops Insuficiência
Crotalus respiratória generalizada, aumento
* Jararacas; aguda de rápida do tempo de coagulação, ,,"'
~
Urutus, * Surucucus, * Cascavéis instalação urina avermelhada ou =í

e
Jararacuçus Pico-de-Jaca, marrom-escura, oligúria 5
...
Surucutinga ou anúria (IRA) o
Fonte: MV: Sofia Borin-Crivellenti e MV. Leandro Zuccolotto Crivellenti.
j
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NEFROLOGIA
E UROLOGIA
CISTITE BACTERIANA
Vide"lnfecção do trato urinário inferior'~
CISTITE IDIOPÁTICA DOS FELINOS

(Cistite intersticial felina)
DESCRIÇÃO: Doença do trato urinário em que se des-
conhece a causa da inflamação das vias urinárias infe-
riores. Pode ser desencadeada por situações estressantes
como disputa territorial, imunossupressão, alterações na
rotina e ambientais, etc. Maior predisposição em animais
jovens a meia-idade, obesos e confinados. Os sinais mais
comuns são micção em locais inapropriados (periúria),
hematúria, polaquiúria, diminuição do apetite e excessiva
lambedura da região perineal de modo intermitente (de-
saparecem com ou sem tratamento e apresentam recor-
rência). À palpação cuidadosa, a bexiga encontra-se pe-
quena e dolorida nos casos em que não existir obstrução.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se no diagnóstico de exclusão.
Realizar os diferenciais para outras causas de DTUIF
(vide «Doença do trato urinário inferior dos felinos")
como urolitíase, neoplasia e divertículo vesicouracais.
Parâmetros hematológicos e bioquímicos não apresen-
tam alterações significativas. Na urinálise podem serve-
rificadas cristalúria e piúria (5-10 leucócitos/cpa) sem a
419
420 CAPÍTULO ll
presença de bactérias, e urocultura negativa. Radiografia

e ultrassonografia mostrarão parede vesical espessada, e
petéquias na submucosa poderão ser visibilizadas pela cis-
toscopia. Histopatologia é pouco conclusiva e inespecífica.
TRATAMENTO: Faz-se importante explicar ao proprie-
tário que não existe cura completa e que o tratamento é
para aumentar o intervalo entre as crises e diminuir os
sinais clínicos.
• Durante a crise
Antibióticos: não são indicados, a menos que a infec-
ção bacteriana tenha sido constatada por urinálise e uro-
cultura.
Anti-inflamatórios e análgesicos: podem ser utilizados
carprofeno 0,5 mg/kg, VO, SID, por 2-3 dias; buprenorfina
(indisponível no Brasil) ou tramado! 2-4 mg/kg, VO/SC,
BID/TID, ou até fentanil transdérmico 0,002-0,005 mg/h
(2-5 mcg/h), a cada 72-96 horas, durante 3-5 dias depen-
dendo da severidade dos sinais clínicos. Evitar o uso de
anti-inflamatórios em animais obstruídos (vide "Doença
do trato urinário inferior dos felinos - gatos obstruídos").
• Adequação ambiental: basear-se em perguntas e res-
postas (Ração seca ou úmida? Existe competição por
comida/água? Qual a localização da liteira? Onde opa-
ciente fica na maior parte do tempo? etc.).
Deve-se realizar mudança ambiental principalmente nos
ambientes que contenham mais que dois gatos. Provi-
denciar um pote de água para cada animal e outro adi-
cional para evitar dominância. Utilizar vasilhas com su-
perfície ampla e trocar a água duas vezes ao dia.
Manter as liteiras sempre limpas e secas. Nunca colocar
liteiras em lugares barulhentos ou excessivamente expos-
tos (p.ex., ao lado de geladeiras, máquinas de lavar, por-
tas de entradas, etc.) e, assim como as vasilhas de água,
deve ser uma liteira para cada animal e uma adicional.
NEFROLOGIA E UROLOGIA 421
Promover esconderijos (p.ex., estantes, caixas, etc.) em

diferentes locais e estimular o animal com alguns jogos
(p.ex., bolas penduradas, ratinhos de brinquedo, laser,
etc.).
Incremento na ingestão hídrica: uma alternativa inte-
ressante é o uso de fontes de água, que produzam queda
d'água. Pode-se acrescer água ao alimento ou fornecer
dieta úmida aos animais que não aumentarem a ingestão
hídrica voluntariamente (esse parâmetro pode ser acom-
panhado através da densidade urinária).
Alimentação: não existem benefícios em acidificar ou
restringir magnésio, e não existem evidências de que a
estruvita cause lesões uroteliais.
Ferormônios (Feliway®): embora não existam efeitos
comprobatórios em gatos com cistite intersticial, seu uso
na forma de difusor de ambiente pode ser efetivo para
redução do nível de estresse em alguns casos.
Antidepressivos: nos casos de cistite idiopática, em que
não se consiga melhora do quadro com as alterações
supracitadas, pode-se tentar o uso de bloqueadores da
recaptação de 5-HT, como a amitriptilina (Tryptanol®-
Merck Sharp & Dohme) 2,5-1 O mg/gato, VO, SID (no
período noturno) por longos períodos (iniciar com as
menores doses), ou a clomipramina 0,25-0,5 mg/kg, VO,
SID, a qual apresenta maior seletividade e menores efei-
tos adversos.
Caso haja obstrução urinária vide ((Doença do trato uri-
nário inferior dos felinos - gatos obstruídos':
DIVERTÍCULOS VESl·COURACAIS
DESCRIÇÃO: Anomalia caracterizada por divertículos
macroscópicos no vértice da bexiga, de origem congêni-
ta ou adquirida, frequentemente associada ao aumento
422 CAPÍTULO 11
da pressão intraluminal e distúrbios do trato urinário

inferior. Apresenta relativa frequência em gatos que ma-
nifestam hematúria, disúria e/ou obstrução uretra!. Sua
ocorrência pode predispor à infecção do trato urinário.
DIAGNÓSTICO: Visibilização de uma projeção luminal
convexa ou cônica do vértice da bexiga através de ure-
trocistografia com contraste positivo ou contraste duplo
suplanta o diagnóstico de divertículo vesicouracal.
TRATAMENTO: Inicialmente deve-se proceder com tra-
tamento conservador tratando-se as causas subjacentes
que estejam aumentando a pressão intraluminal da be-
xiga e a infecção do trato urinário. Nesses casos, faz-se
necessário realização de cultura e antibiograma para
tratamento com antibióticos apropriados. Em muitos ca-
sos, os divertículos são autolimitantes, porém em casos
refratários ou de cistites recorrentes, pode-se optar pela
diverticulectomia.
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO

INFERIOR DOS FELINOS (DTUIF)
- GATOS NÃO OBSTRUÍDOS
DESCRIÇÃO: Diferentemente do que se observa na espé-
cie canina, na qual as doenças urinárias mais comuns são
as infecções bacterianas associadas ou não à urolitíase,
na grande ivaioria dos felinos não se consegue chegar
ao agente causal. Classifica-se em dois grupos princi-
pais, sendo o primeiro decorrente de processo inflama-
tório das vias urinárias sem agente causal aparente (vide
"Cistite idiopáticà'), e o segundo por agentes infecciosos
(bacterianos ou virais), traumas, neoplasias de bexiga e
uretra. Animais obesos e com idade entre 12 e 48 meses
apresentam maior risco.
DIAGNÓSTICO: As avaliações hematológicas e bioquí-

micas não apresentam alterações significativas, a não ser
que o paciente esteja obstruído ou o agente esteja cau-
sando alterações sistêmicas, concomitantemente. Uriná-
lise e cultura são importantes para diferenciar a cistite
bacteriana da intersticial. Radiografia e ultrassonografia
são essenciais para investigação de urólitos, neoplasia e
anormalidades estruturais.
'
TRATAMENTO: Promover o tratamento adequado para
cada situação (vide cada doença específica ao longo do
capítulo). Nunca utilizar Pyridium® ou Sepurin® em feli-
nos (vide ((Intoxicação por azul de metileno e fenazopiri-
dinà: cap. 10. Intoxicações e envenenamentos).
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR

DOS FELINOS (DTUIF) - GATOS OBSTRUÍDOS
DESCRIÇÃO: É uma complicação da DTUIF não obstruí-

da, principalmente em gatos machos, castrados, obesos e
que vivem confinados no interior de residências. Deve
sempre ser encarada como uma emergência. Advém de
tampão uretral (60-70% dos casos), cálculos (10%), in-
fecção (2%) ou espasmo uretra! que estejam impedindo
a saída da urina (iscúria). Os felinos podem apresentar
disúria, hematúria (pequenas gotas de sangue), vocaliza-
ção, vômitos, letargia, dor e/ou agressividade.
DIAGNÓSTICO: A bexiga está sempre cheia e dolorida
à palpação, os animais podem estar desidratados e bra-
dicárdicos devido à hipercalemia. Desse modo, a ava-
liação do potássio sérico é sempre importante. Na ECG
pode-se observar ausência de onda P, aumento de onda
Te bradicardia. No geral verifica-se acidose metabólica
(pH <7,2). Os valores de creatinina e ureia estarão au-
mentados (azotemia pós-renal).
424 CAPÍTULO 11
TRATAMENTO: Deve-se simultaneamente melhorar

as condições sistêmicas dos pacientes hipercalêmicos e
severamente desidratados antes da tentativa de desobs-
trução.
Correção da hipercalemia: em casos de hipercalemia
severa os animais não devem ser sedados ou anestesia-
dos. Inicialmente deve-se realizar fluidoterapia com so-
lução fisiológica a 0,9% e considerar a administração de
dextrose a 50% 1-2 mL/kg, IV, e de gluconato de cálcio a
10% 0,5-1 mL/kg, IV, lentamente (monitorar com ECG).
Em casos graves, pode-se potencializar o efeito de redu-
ção do potássio associando-se insulina regular 0,25-0,5
UI/kg com 1-2 g de glicose a 25% para cada unidade de
insulina.
Deve-se considerar cistocentese com agulha fina, porém
vale lembrar o risco de rompimento da bexiga.
Desobstrução uretra]: expor e avaliar o pênis quanto à
presença de anormalidades, promover leve massagem
com solução fisiológica aquecida, pois algumas vezes
consegue-se desobstruir os animais com essa manobra,
apesar de a grande maioria dos casos necessitar de cate-
terização uretra!.
Para uma melhor manipulação do pênis é interessante a
realização de anestesia epidural baixa ou coccicígea con-
comitante à sedação ou anestesia do paciente. Para de-
sobstrução pode-se utilizar diretamente sonda uretra!
nQ 4 flexível, porém na maioria dos gatos o tampão en-
contra-se na'porção distal da uretra, o que faz necessário
o uso de tomcat de silicone (cuidados extras devem ser
tomados para não romper a uretra) ou cateter nº 20-22
(o mesmo usado intravascular, sem o estilete). Acoplado
ao cateter deve-se utilizar uma seringa de 10 mL com so-
lução fisiológica aquecida promovendo pequenos jatos na
tentativa de retirar o tampão. Realizar esse procedimento
lentamente e com baixa pressão aplicada ao êmbolo.
Alternativamente, em alguns casos (animais ativos e sem

azotemia), pode-se tentar a compressão da bexiga na
tentativa de desobstruir e/ou manter a patência da via
urinária. Esse tipo de manobra deve ser encorajado após
a utilização de acepromazina 0,25 mg/gato, IM, TID,
associada com buprenorfina 0,075 mg/gato, VO/IM,
TID, para promover sedação, analgesia e relaxamento da
uretra. Usar em conjunto fluidoterapia subcutânea com
solução fisiológica de 100-200 mL, SID/BID:Partir para
desobstrução por cateterização uretral após 4-8 horas
sem resposta.
Pós-desobstrução: deve-se "lavar" a bexiga com solução
fisiológica aquecida. Uma opção é o uso de dimetilsul-
fóxido 1-2 mL diluído em 250 mL solução fisiológica
(principalmente nas cistites intersticiais). É importante
manter o animal internado durante 2-5 dias, pois ocor-
rerá massiva diurese, fazendo necessário o uso de flui-
doterapia Ringer lactato acrescido de 3 mL de cloreto
de potássio a 19, 1% (avaliar potássio e creatinina dia-
riamente), IV/SC. Deve-se usar analgésicos como o tra-
mado! 1-3 mg/kg, IV/SC, BID/TID, durante 2-3 dias.
Os anti-inflamatórios não esteroides não são indicados
devido ao quadro azotêmico, porém em alguns casos
pode-se optar pelo uso de meloxicam 0,1 mg/kg, SC, ou
cetoprofeno 1 mg/kg, VO/SC, em uma única aplicação.
Sonda de demora: pode-se manter a sonda uretra! du-
rante 24-72 horas {na maioria dos casos é necessária a
utilização de colar elisabetano, principalmente quando
o animal ainda estiver anestesiado). Nesse período é in-
teressante "lavar" a bexiga 2-3 vezes ao dia, porém esse
método tem a desvantagens do risco de infecção bacte-
riana e estenose uretra!.
Em casos específicos, pode-se optar por manter o ani-
mal sem sonda, estimulando a diurese através de fluidos
intravascular ou subcutâneo, associada à compressão
....
426 CAPÍTULO 11
manual da bexiga 4-6x ao dia. Nesses casos deve haver

permissividade do paciente no ambiente hospitalar ou
residencial.
Após retirada da sonda pode ser necessário o uso de an-
tibióticos. As penicilinas e cefalosporinas são duas boas
opções, entretanto orienta-se a escolha do antibiótico com
base na realização de cultura e antibiograma da urina.
Ausência de plugou urolitíase: nos casos de obstrução
sem plug, urolitíase ou resistência durante a cateterização
vesical, deve-se pensar em espasmo uretra!. Nesse caso, o
animal deve receber fenoxibenzarnina 2,5 mg/ gato, VO,
BID (droga não comercializada no Brasil), ou prazosina
(Minipress®-Pfizer) 0,5 rng/gato, VO, BID/TID, e manter
a sonda durante 3-5 dias após início da terapia.
Cirurgia: a uretrostomia perineal é a mais indicada
para tratamento de obstruções recorrentes. Vale lembrar
que essa técnica reduz o risco de obstrução, porém au-
menta as chances de infecção bacterianas e não impede a
doença do trato inferior. No entanto, algumas obstruções
podem não responder ao tratamento da uretrostomia
perineal ou ter a obstrução mais cranial, necessitando
interverções pré-púbica (antepúbica) ou a realização de
uretrostomia subpúbica.
DOENÇA RENAL CONGÊNITA

DESCRIÇÃO: Desenvolvimento anormal do parênquima
renal, send0 as alterações mais comuns a displasia renal,
a glomerulopatia familiai, os rins policísticos e a amiloi-
dose. A grande maioria das doenças também possui ca-
ráter hereditário e ligação com raças específicas.
DIAGNÓSTICO: Dependerá da doença de base, mas geral-
mente já são reportados sinais de insuficiência renal du-
rante a primeira consulta (vide «Doença renal crônicà').
Urna particularidade comum é a presença de osteodis-
Quadro 11.1- Raças predispostas às doenças renais congênitas de

maior ocorrência no Brasil.
Espécie !
i
Doença 1
1
Raça
Lhasa Apso
ShihTzu
ChowChow
Displasia renal Schnauzer ·
miniatura
Malamute
'
Golden Retriever
vide
Glomerulopatia familia! e
"Glomerulopatia
amiloidose
familia!"
--- ------ -·- - - -··
Cães Buli Terrier
Rins policísticos (vide "Doença renal Carin Terrier
policística") West Highland
White Terrier
Nefropatia de refluxo Boxer
I
com hipoplasia I Basenji
segmentar j Pastor Alemão
Miscelânia Síndrome de Fanconi I Corgi
1
1
Multifocal
cistoadenocarcinoma
Telangiectasia
-----·- .-- --
Rins policísticos (vide "Doença renal Persa
Gatos
policística11)
trofia fibrosa e mandíbula de borracha, principalmente

em animais acometidos antes dos 6 meses de idade. O
diagnóstico definitivo e diferencial de outras lesões renais
congênitas é realizado por biópsia renal, porém só deve
ser encorajado nos casos em que esta possa alterar o trata-
mento e/ou prognóstico (vide Apêndice "Biópsia renal").
1. Displasia renal: ocorre em animais jovens (4-30 me-
ses), mais comumente nas raças Lhasa Apso e Shih
Tzu. Os sinais clínicos são os mesmos encontrados na
doença renal crônica, decorrentes da perda funcional
renal, diferenciam-se das glomerulopatias familiais
pela ausência ou presença de proteinúria leve.
428 CAPÍTULO 11
2. Glomerulopatias e amiloidose: pode apresentar os

primeiros sinais de insuficiência renal nos primeiros
meses de vida, porém alguns casos podem ser observa-
dos após vários anos. A proteinúria moderada a severa
(UPC >2) é o marco da doença e já evidente nos pri-
meiros meses de vida (vide "Glomerulopatia familiar').
3. Rins policísticos (vide "Doença renal policísticà').
4. Miscelânia: no caso de cistoadenocarcinoma renal
pode ser encontrada hematúria concomitante a pre-
sença de nódulos cutâneos e subcutâneos, principal-
mente nos animais idosos. Hematúria também será
um marco na telangiectasia renal, associada a dor e
disúria. Na síndrome de Fanconi os principais acha-
dos serão proteinúria e glicosúria.
TRATAMENTO: Não existe tratamento específico, deve-
-se proceder com o mesmo tratamento preconizado para
doentes renais crônicos, conforme a necessidade indivi-
dual (vide "Doença renal crônicà').
Rastreamento/monitoração: a realização de exames de
US e urinálise são importantes tanto para a avaliação das
raças predispostas a doença renal policística e glomeru-
lopatia familiai, quanto para monitoração dos pacientes
já diagnosticados.
Síndrome de Fanconi: o foco do tratamento é a suplemen-
tação de aminoácidos, vitaminas e minerais, uma vez que
poliúria e polidipsia, acidose metabólica hiperclorêmica,
aminoacidúria, glicosúria e hipocalemia são comuns.
DOENÇA RENAL C·RÔNICA (DRC) EM CÃES

DESCRIÇÃO: É a consequência de uma gama de afecções
renais, culminado na perda irreversível e progressiva das
funções excretora e concentradora dos rins. Acome-
te principalmente animais geriátricos, embora existam
casos de animais jovens (vide "Doença renal congênita').

Podem ser encontrados os sinais de PU/PD, anorexia, le-
targia, vômito, perda de peso, diarreia, noctúria, cegueira
aguda e fraqueza muscular (vide Apêndice "Estadiamen-
to do doente renal crônico»).
DIAGNÓSTICO: Caráter crônico (>3 meses) de poliúria
e polidipsia e perda de peso. A densidade urinária é baixa
(< 1,020), e o U -P / C pode estar aumentado, assim como a
pressão arterial sistêmica (PAS >170 mmHg), sendo es-
tes importantes dados na caracterização do estádio 1 da
doença. Do estádio 2 ao 4 já existem aumentos séricos de
creatinina, ureia, fósforo; e acidose metabólica, bicarbo-
nato e cálcio variavelmente baixos; anemia não regene-
rativa. Os exames de imagem evidenciam rins pequenos,
córtices renais difusamente ecodensos com perdas dos
limites corticomedulares.
TRATAMENTO: Cada paciente deve ser encarado como
indivíduo único, e o tratamento e a monitoração devem
ser orientados mediante parâmetros clínicos e laborato-
riais, regularmente. Embora as doenças renais primárias
devam ser investigadas (vide "Glomerulonefrite'), sabe-
-se que raramente serão identificadas.
Nutrição: restrições exageradas de proteínas e sódio não
são indicadas. As dietas devem apresentar restrição de fós-
foro e possuírem alta digestibilidade (vide "Manejo nutri-
cional da doença renal crônica': cap. 14. Nutrologia).
A avaliação nutricional deve se basear na monitoração
do score corporal (manter 5/1-9) (vide Apêndice '~va-
liação nutricional': cap. 14. Nutrologia), nos valores de
albumina sérica adequada e na quantidade de calorias
consumidas.
• Pacientes em estádio 4 instáveis e/ou em crise urêmica
Devem muitas vezes ser estimulados a se alimentarem
com alimentos mais palatáveis, em pequenas quanti-
430 CAPÍTULO 11
dades e várias vezes ao dia. Como metodologia para

estimular o apetite pode-se oferecer tipos diferentes <le
alimento, evitando a ração terapêutica nesse primeiro
momento, a fim de se evitar "aversão'' à ração consu-
mida. A alimentação forçada nos períodos de náusea
e o fornecimento de medicamentos no vasilhame ou
junto com alimentação poderão causar aversão a al-
gum ingrediente. Caso isso ocorra, deve-se substituir
os ingredientes indesejados pelo paciente, e só após
algumas semanas tentar instituí-los novamente, caso
, .
necessano.
• Pacientes estáveis, porém hiporéticos
Adicione água quente na ração, caldo de carne, man-
teiga ou ricota. Estímulo químico, utilizando ciproep-
tadina (Cobavital®-Solvay) 2-4 mg/kg, VO, BID, pode
ser realizado se as alternativas anteriores falharem.
Avaliar também a presença de ulcerações orais e, caso
estas existam, realizar higiene bucal com clorexidina a
O, 1% com auxílio de gaze.
• Pacientes magros (escore corporal <3/9) hiporéticos
O uso de sondas esofágicas ou gástricas deve ser en-
corajado (vide Apêndice "Tubos alimentares': cap. 14.
Nutrologia).
Antieméticos: nos casos de vômitos ou náusea/anorexia
decorrentes de crise urêmica pode-se utilizar metoclo-
pramida 0,2-0,4 mg/kg, VO/SC, BID/TID, antagonistas
do rec~ptor 5-HT3 ondansetrona 0,1-1 mg/kg, VO/IV,
BID/TID, ou dolasetrona 0,3-0,6 mg/kg, VO/SC/IV, SID,
ou ainda antagonistas do receptor NK 1 maropitant 2-8
mg/kg, VO, SID (cães) ou 1 mg/kg, SC, SID (cães); 0,5-1
mg/kg, SC, SID (gatos).
Diminuição da secreção gástrica: antagonistas de re-
ceptores H 2 cimetidina 5 mg/kg, VO/SC/IV, BID/TID;
ranitidina 0,5-2 mg/kg, VO/SC, BID, ou inibidores da
bomba de prótons omeprazol 0,7 mg/kg, VO/IV, SID.
Fluidoterapia e hidratação: animais com crise urêmica

devem ser internados e mantidos na fluidoterapia pa-
renteral com solução de Ringer lactato inicialmente para
corrigir as perdas, desidratação e a manutenção (vide
Apêndice "Fluidoterapia parenteral': cap. 9. Hematologia
e imunulogia). Após a correção da desidratação dopa-
ciente pode-se infundir, pela via intravascular, 100 mL/
kg/dia de Ringer lactato acrescido de complexo B e,
quando necessário, cloreto de potássio.
Pacientes com náusea, perda de apetite e desidratação
crônica (geralmente estádios 3-4) podem receber aso-
lução de Ringer lactato 20-60 mL/kg/dia acrescidos de
complexo B, pela via subcutânea, em intervados de 1-4
dias. Esse tratamento pode ser espaçado ou retirado con-
forme necessidade individual.
Pacientes assintomáticos beneficiam-se da estimulação
hídrica com vasilhas maiores e em vários locais. Pode-
-se também estimular a ingestão de água oferencendo-se
cubos de gelo ou água de coco juntamente com a água.
Controle da hipertensão: a PAS deve ser avaliada pelo
menos 2-3 vezes em períodos distintos durante algumas
semanas antes de se instituir a terapia anti-hipertensiva,
a menos que existam evidências de lesões retinianas, si-
nais neurológicos ou ainda a pressão se mantiver supe-
rior a 200 mmHg. Avaliar o animal sempre em ambien-
te calmo e realizar mudanças graduais nas medicações
anti-hipertensivas, quando necessário.
Iniciar a terapia em DRC estádios 2-4 com pressão su-
perior a 160/100 mmHg e nos DRC estádio 1 com PAS
superior a 180/120 mmHg (sistólica/diatólica).
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina
(IECAs): inicialmente, pode ser usado enalapril 0,25-
0,5 mg/kg, VO, SID/BID, ou benazepril 0,25-0,5 mg/
kg, VO, SID. Ocasionalmente essa terapia é associada
com declínio da função renal, sendo assim, caso haja
432 CAPÍTULO 11
aumento da creatinina sérica 1-2 semanas após início

do uso de IECAs, seu uso deve ser interrompido.
• Caso a hipertensão mantenha-se acima de 170 mmHg,
pode-se associar bloqueador de canal de cálcio - am-
lodipina 0,1-0,2 mg/kg, VO, SID (até 0,6 mg/kg/dia).
Ficar atento aos sinais de hipotensão (síncopes após
esforço).
• Outras drogas como a hidralazina podem ser utiliza-
das em conjunto de IECA e amlodipina nos casos de
hipertensão persistente.
Clinicamente os animais com DRC se beneficiam em
manter a pressão no intervalo de 130-150 mmHg. Salien-
ta-se que 1-2 semanas após introdução ou mudanças nas
doses de fármacos anti-hipertensivos deve-se monitorar
a creatinina e os níveis pressóricos.
Controle da hiperfosfatemia: objetiva-se manter a con-
centração sérica de fósforo abaixo de 4,5; 5 e 6 mg/ dL nos
estádios 2, 3 e 4 da DRC, respectivamente. Encoraja-se o
uso de quelantes de fósforo como o hidróxido de alu-
mínio 30-100 mg/kg/dia, VO (Pepsamar®-Sanofi), cuja
manipulação líquida sem sabor é mais efetiva e menos
enjoativa, ou carbonato de cálcio (Calciprev®-Vitamed)
90-150 mg/kg/ dia, VO, ou ainda acetato de cálcio 60-
90 mg/kg/ dia, VO. Devem ser usados sempre logo após
as refeições e podem ser divididos 2-3 vezes ao dia em
conjunto das maiores refeições. Alumínio em altas con-
centraçõ~s pode causar intoxicação, além disso, o uso
concomitante de calcitriol e medicações contendo cálcio
(p.ex, carbonato ou acetato de cálcio) pode levar à hiper-
calcemia. Carbonato de lantânio 30 mg/kg/dia (aumen-
tar gradativamente) ou sevelamer (Renagel®-Genzyme)
30-135 mg/kg/dia também podem ser usados, porém
poucos estudos estão disponíveis. Dessa forma aconse-
lha-se utilizar a associação de princípios durante o dia
(p.ex., hidróxido de alumínio e carbonato de cálcio) para
evitar sobrecargas de algum princípio e aparecimento

dos efeitos adversos.
Tratamento da hipocalcemia: deve-se monitorar o cál-
cio ionizado e o fósforo séricos. Primeiramente deve-se
corrigir a hiperfosfatemia e, tão logo essa meta tenha
sido atingida, pode-se administrar carbonato de cálcio
90-150 mg/kg/dia, VO, ou calcitriol 1,5-3 ng/kg (0,0015-
0,003 mcg/kg) (Rocaltrol®-Roche), VO, SID, o qual deve
ser administrado à noite no animal com estômago vazio
para evitar hipercalcemia (monitorar o cálcio ionizado
e fósforo l, 2, 5 e 8 semanas). Pacientes nos estádios 3-4
podem se beneficiar com essa terapia.
Tratamento da proteinúria (U-P/C aumentado): sem-
pre avaliar em conjunto da PAS e da urinálise. Tentar
manter o U-P/C abaixo de 0,5 nos estádios 2, 3 e 4, e no
estádio 1 deve-se intervir se a proteinúria for superior
a 2,0. Nas proteinúrias de origem renal, sempre tentar
encontrar a causa da glomerulopatia (vide "Glome-
rulonefrite») e iniciar o tratamento com a menor dose
dos inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECAs) - benazepril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID, ou enala-
pril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID. Sempre avaliar a PAS
e creatinina antes e após o uso de IECAs.
Tratamento da anemia: inicialmente deve-se corrigir a
desidratação, suplementar as vitaminas hidrossolúveis,
melhorar a nutrição, corrigir a hiperfosfatemia e mi-
nimizar as possíveis perdas sanguíneas gastroentéricas
(pesquisar sangue oculto nas fezes e realizar exame co-
proparasitológico).
• Suplementação de vitaminas hidrossolúveis: vita-
minas do complexo B 1 comprimido/drágea para cada
20 kg, SID; ácido fálico (vitamina B9) 0,1 mg/kg, VO,
SID ou empiricamente 5-10 mg/cão, VO, SID/BID; e
cianocobalamina (vitamina B12) 100-200 mcg/dia,
VO/SC, SID.
434 CAPÍTULO 11
• Protetores de mucosa: no caso de sangramentos deve-

-se usar antagonistas dos receptores H 2 como a rani-
tidina 2 mg/kg, VO, BID, e/ou antiulceroso sucralfato
20-30 mg/kg, VO, BID/TID, 2 horas antes ou após as
outras medicações orais, por longos períodos.
• Suplementação de ferro: se mesmo após a correção da
desidratação e a complementação de vitaminas hidros-
solúveis a anemia progredir, avaliar a possibilidade de
deficiência de ferro (hipocromia, ferritina e ferro séri-
cos diminuídos). Pode-se usar o sulfato ferroso 100-300
mg/cão, VO, SID/DA (não usar em animais com úlcera
ou lesões gástricas). Se houver sinais de gastrite me-
dicamentosa ou lesões gastroentéricas, pode-se optar
pelo ferro-dextrano (Lectron 20% Pfizer) 5- 20 mg/kg
®-
a cada 5-15 dias, ou hidróxido de ferro III intramuscu-

lar (Noripurum®-Nycomed Pharma) 50-150 mg/cão a
cada 5-15 dias (em avaliação experimental).
• Terapia hormonal: com a progressão da anemia no es-
tádio 4 (Ht <15-20%) pode-se optar pelo uso de eritro-
poetina recombinate humana (rhEPO) ou darbopoeti-
na (DPO), sempre concomitante à suplementação de
ferro.
Indução: pode-se iniciar com a dose de rhEPO de 50-
150 UI/kg, se, 3x semana, ou até diariamente na pri-
meira semana em casos severos (caso existam sinais de
hipóxia deve-se proceder com a transfusão sanguínea).
Ou pode-se optar pela DPO 1,5 µg/kg, se, semanal-
•
mente. Monitorar o hematócrito (Ht) semanalmente
até atingir 35%.
Manutenção: após a estabilização do hematócrito po-
de-se usar rhEPO 50-100 UI/kg, se, 2-3x semana, ou
DPO 1,5 µg/kg, SC, a cada 15 dias (o intervalo e a do-
sagem devem ser ajustados para cada paciente).
Monitoração: o objetivo é manter o hematócrito en-
tre 37 e 40%. Caso a dose necessária para manter o Ht
seja acima da indução deve-se suspeitar de resistência

ou manejo inadequado. Pode-se avaliar a medula ós-
sea nesses casos para sua diferenciação (vide '~nemias
hipoproliferativas", cap. 9. Hematologia e imunologia).
Fazer uso de rhEPO somente após descartar todos os
outros motivos de anemia, devido ao risco de hiper-
tensão, convulsões e formação de anticorpo anti-EPO
(agravando a anemia). A eritropoetina r~combinante
canina também pode desencadear a formação de anti-
corpos e não está disponível para o comércio.
• Transfusão sanguínea: deve-se realizar a transfusão
como última opção (como nos casos de crise respira-
tória decorrente da anemia severa). Nesses casos sem-
pre realizar o teste de compatibilidade sanguínea e dar
preferência à transfusão de concentrado de hemácias a
fim de minimizar demasiada alteração na osmolalida-
de sérica e intensa hemólise (vide '~nemias hipoproli-
ferativas': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Tratamento da acidose metabólica: mais comum na
DRC avançada (estádios 3-4) e deve ser corrigida com
auxílio de hemogasometria. Nesses casos pode-se uti-
lizar o bicarbonato 8-10 mg/kg, VO, BID/TID (a apre-
sentação na forma de cápsula é mais aceita pelo animal).
Salienta-se que as concentrações de bicarbonato devem
ser mantidas entre 18 e 25 mmol/L.
Hipocalemia: dificilmente cães apresentam sinais clíni-
cos ou diminuição da concentração do potássio sérico.
Tratamento da infecção do trato urinário: de ocorrên-
cia comum e, portanto, deve ser frequentemente avaliada,
deve ser tratada com antibióticos e norteada por resulta-
dos de cultura e antibiograma. Ficar atento aos ajustes de
intervalo e dosagem das drogas de eliminação renal.
Deve-se evitar a cateterização uretra!, sendo preferível
a monitoração urinária de amostras obtidas por micção
espontânea e confirmação por cistocentese.
436 CAPÍTULO 11
Hemodiálise e diálise peritoneal: só devem ser encora-

jadas em casos de agudização que não respondem ao tra-
tamento conservador (vide Apêndice "Diálise peritoneal
e hemodiálise").
Medicações complementares: fitoterápicos, medicações
qnaturais" entre outros devem ser evitados, pois podem
causar sobrecarga já que a maioria tem metabolização
renal e com isso podem precipitar efeitos adversos.
Transplante renal: bem menos promissor que em pa-
cientes felinos pela dificuldade do cross match e da baixa
resposta aos imunossupressores. Disponível em alguns
centros veterinários nos Estados Unidos.
Monitoração: de maneira geral os estádios 3 e 4 podem
ser reavaliados a cada 2-4 meses, e estádios 1 e 2, a cada
4-6 meses. Quando houver modificações em dosagens
ou inserção de medicamentos, os cães devem ser reava-
liados precocemente (dependente do medicamento), e
os pacientes com uso de hormônios, como eritropoetina
e calcitriol, requerem frequente monitoração.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (D:RC) EM GATOS

DESCRIÇÃO: É a consequência de uma gama de afec-
ções renais, culminando na perda das funções excretora
e concentradora dos rins. Destaca-se por sua progressão,
que, independentemente da causa, leva à destruição len-
ta e irreversível dos néfrons. Nos animais jovens deve-se
suspeitar da coexistência de leucemia felina (FeLV) ou
peritonite infecciosa felina (PIF) (vide Apêndice "Esta-
diamento do doente renal crônico'').
DIAGNÓSTICO: Pode apresentar anemia não regene-
rativa, aumentos de creatinina, ureia, fósforo, e bicar-
bonato e potássio variavelmente baixos. À radiografia
evidenciam-se rins pequenos ou aumentados nos casos
de PIF e linfoma renal e a US mostrará perdas dos limi-

tes corticomedulares. A densidade urinária é baixa, e o
U-P/C pode estar aumentado (>0,4), assim como a pres-
são arterial (PAS >170 mmHg).
TRATAMENTO: Devem ser traçadas estratégias efetivas a

fim de se obter o diagnóstico precoce e possibilitar pro-
longamento na sobrevida do paciente.
'
Antieméticos: nos casos de vômitos decorrentes de crise
urêmica deve-se utilizar ondansetrona 0,5 mg/kg, VO/
IV, BID, ou metoclopramida 0,2-0,4 mg/kg, VO/SC,
BID/TID, ou maropitant 0,5-1 mg/kg, SC, SID, e antago-
nistas de receptores H 2: famotidina 0,5 mg/kg, VO/SC/
IM, SID/BID; ranitidina 0,5-2 mg/kg, VO/SC, BID, ou
inibidores da bomba de prótons: omeprazol 0,5-1 mg/
kg, VO, SID. O antiulceroso sucralfato pode ser usado
na dose de 0,25 g/gato.
Nutrição: vide «Doença renal crônica em cães - nutri-
ção". Talvez, uma diferença importante entre as duas es-
pécies seja de que os gatos devam ser manejados com
tubos esofágicos ou gástricos quando a anorexia persistir
por mais de 3 dias.
Fluidoterapia e hidratação: animais com crise urêmica
devem ser internados e mantidos com solução de Rin-
ger lactato 60-80 mL/kg/dia acrescidos de complexo B,
e quando necessário cloreto de potássio mediante dados
da hemogasometria (gatos requerem maior suplemen-
tação de potássio). Esse volume pode ser administrado
durante 10-24 horas. Pode ser importante realizar esse
procedimento em curtos períodos para evitar o estresse
em animais pouco cativos.
Pacientes em estádio 3 e 4 podem não compensar a po-
liúria com polidipsia, tornando-se crônicamente desi-
dratados, levando-os a hiporexia, constipação, azotemia
pré-renal, predispondo a injúria renal aguda. É prefe-
438 CAPÍTULO 11
rível nesses casos a administração de água e eletrólitos

via sonda esofágica, porém a via subcutânea também
pode ser usada. Solução de Ringer lactato 75-150 mL/
gato, SC, pode ser utilizada com esse objetivo, espaçada
ou retirada conforme a necessidade individual (ex., uma
aplicação a cada 1-3 dias) e em casos de crise (vômitos,
diarreia, anorexia). Pode-se ainda acrescentar complexo
B e cloreto de potássio, conforme necessidade.
Pacientes assintomáticos beneficiam-se da estimulação
hídrica com vasilhas mais largas e em vários locais. Ou-
tra opção é o uso de fontes de água, que produzam queda
d'água.
Controle da hipertensão: avaliar o animal sempre em
ambiente calmo. A PAS deve ser aferida em pelo menos
2-3 momentos distintos durante alguns dias/semanas
para comprovação da hipertensão antes da instituição
da terapia, a menos que existam evidências de lesões
retinianas ou sinais neurológicos ou PAS superior a
200mmHg.
Inicialmente, pode ser usado o bloqueador de canal
de cálcio amlodipina 0,625 mg/gato, VO, SID. Caso a
hipertensão mantenha-se, deve-se dobrar a dose para
1,25 mg/gato, VO, SID. Pode-se associar IECAs como o
enalapril na dose inicial 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID,
ou benazepril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID.
Clinicamente os animais se beneficiam com a manuten-
ção da p,ressão no intervalo de 130-150 mmHg. Sempre
após introdução ou mudanças nas doses de fármacos
anti-hipertensivos deve-se monitorar a creatinina sérica
e os níveis pressóricos após 1-2 semanas.
Controle da hiperfosfatemia: vide "Doença renal crôni-
ca em cães - controle da hiperfosfatemià~
Tratamento da hipocalcemia: vide "Doença renal crô-
nica em cães - tratamento da hipocalcemia':
Controle da hipocalemia: é comum nos estádios 2 e 3,

e menos comum no estádio 4 em decorrência da dimi-
nuição da TFG e consequente redução da eliminação do
potássio via renal. A suplementação via oral é preferível,
podendo-se fazer uso do gluconato de potássio 2-6 mEq/
gato, VO, SID, ou citrato de potássio 40-60 mg/kg, VO,
dividido em 2-3 doses/dia. A via subcutânea pode ser
usada em casos de administração de fluido cr9nico, utili-
zando cloreto de potássio a 19,1 % (13-20 mEq/L no Rin-
gerlactato). Ficar atento aos sinais de hipocalemia como
fraqueza muscular, constipação e ventroflexão e reavaliar
o potássio sérico a cada 24-48 horas em casos graves.
Tratamento da proteinúria (U-P/C aumentada): deve
ser avaliada em 2-3 momentos distintos e em conjunto
com PAS e a urinálise (vide Apêndice "Razão proteína
creatinina urinária). Tentar manter a proteinúria abaixo
de 0,4 nos estágios 2, 3 e 4, e no estágio 1 deve-se inter-
vir em proteinúria superior a 2,0. Nos casos de aumen-
tos de origem renal, sempre tentar encontrar a causa da
glomerulopatia (vide ((Glomerulonefrite"). Sempre que
possível deve-se retirar a causa base da glomerulonefrite
e iniciar tratamento com a menor dose dos inibidores
da enzima conversora de angiotensina (IECA) benaze-
pril 0,25-0,Smg/kg, VO, SID, ou enalapril 0,25-0,5 mg/
kg, VO, SID/BID.
O paciente deve ser monitorado com maior frequência
quando ocorrerem alterações na dosagem e no início do
tratamento com IECAs, devido ao risco da diminuição
da taxa de filtração glomerular.
Tratamento da anemia: inicialmente deve-se corrigir a
desidratação, suplementar as vitaminas hidrossolúveis,
melhorar a nutrição, corrigir a hiperfosfatemia e mini-
mizar possíveis perdas sanguíneas gastroentéricas (pes-
quisar sangue oculto nas fezes e realizar exame copropa-
rasitológico ).
440 CAPÍTULO 11
• Suplementação de vitaminas hidrossolúveis: pode-

-se optar por levedura de cerveja 0,5-2 comprimidos/
gato, VO, SID (maior aceitação em felinos), ou o uso de
complexo B 1 gota/kg, VO, SID.
• Protetores de mucosa: no caso de sangramentos deve-
-se usar antagonistas dos receptores H 2 famotidina
0,5 mg/kg, VO/SC/IV, SID/BID, ou ranitidina 0,5-2
mg/kg, VO/SC/IV, BID, e/ou o antiulceroso sucralfato
0,25 g/gato, VO, BID (2 horas antes ou após as outras
medicações orais).
• Suplementação de ferro: se mesmo após a correção da
desidratação e a suplementação das vitaminas hidros-
solúveis a anemia progredir, avaliar a possibilidade
de deficiência de ferro (hipocromia, ferritina e ferro
séricos diminuídos). Pode-se fornecer sulfato ferroso
50-100 mg/gato, VO, SID, ou fazer uso da forma inje-
tável que é mais aceita pelo gato como o ferro-dextrano
(Lectron 20% Pfizer) 50 mg/ gato a cada 2-4 semanas,
®-
ou hidróxido de ferro III intramuscular (Noripurum®-

Nycomed Pharma) também na dose de 50 mg/gato a
cada 1-2 semanas (em experimentação).
• Terapia hormonal: com a progressão da anemia no es-
tádio 4 (Ht <17-20%) pode-se optar pelo uso de eritro-
poetina recombinante humana (rhEPO) ou darbopoetina
(DPO), sempre concomitante a suplementação de ferro.
Indução: pode-se iniciar com a dose de rhEPO de 50-
150 UI/kg, SC, 3x semana, ou até diariamente na pri-
meira semana em casos severos, mas caso não exista
necessidade de transfusão sanguínea. Ou pode-se op-
tar pela DPO 1,5 µg/kg, SC, semanalmente. Monitorar
o hematócrito (Ht) semanalmente até atingir 30%.
Manutenção: após a estabilização do Ht pode-se usar
rhEPO 50-100 UI/kg, SC, 2-3x semana, ou DPO 1,5
µg/kg, SC, a cada 15 dias (o intervalo e a dosagem de-
vem ser ajustados para cada paciente).
Monitoração: o objetivo é manter o hematócrito en-

tre 30 e 35%. Caso a dose necessária para manter o Ht
seja acima da dosagem utilizada na fase indução, de-
ve-se suspeitar de resistência ou manejo inadequado.
Pode-se avaliar a medula óssea nesses casos para sua
diferenciação (vide "Anemias hipoproliferativas'>, cap.
9. Hematologia e imunologia). Fazer uso de rhEPO so-
mente após descartar todos os outros motivos, de ane-
mia, devido ao risco de hipertensão, convulsões e for-
mação de anticorpo anti-EPO (agravando a anemia).
A eritropoetina recombinante canina também pode
apresentar formação de anticorpos e não está disponí-
vel para o comércio.
• Transfusão sanguínea: deve ser realizada apenas em
casos que necessitem rápida correção (gatos com sinais
clínicos de hipóxia).
Tratamento da acidose metabólica: mais comuns em
estádios avançados e pacientes instáveis. O citrato de po-
tássio 40-60 mg/kg, VO, dividido em 2-3 doses/dia, é o
mais indicado para gatos, já que é possível corrigir a hi-
pocalemia e a acidose metabólica. Porém o bicarbonato
de sódio 8-12 mg/kg, VO, BID/TID, é uma opção. Man-
ter o bicarbonato sérico entre 15 e 22 mmol/L.
Tratamento da infecção do trato urinário: de ocorrência
menos comum do que em cães, se presente deve ser tra-
tada com antibiótico e norteada por resultados de cultura
e antibiograma. Ficar atento aos ajustes de intervalo e do-
sagem de cada droga para pacientes portadores de DRC.
Hemodiálise e diálise peritoneal: só devem ser enco-
rajadas em casos de agudização e valores de creatinina
superiores a 10 mg/dL que não respondam ao tratamen-
to conservador (vide Apêndice "Diálise peritoneal e he-
modiálise,,).
Transplante renal: apesar dos avanços, o custo e o tem-
po para "encontrar,, o doador (cross match) são ainda
442 CAPÍTULO 11
complexos nos EUA e impraticáveis no Brasil. A cirurgia

é a parte mais simples, a monitoração dos medicamentos
e a do paciente devem ser intensivas para evitar a rejei-
ção do exerto.
Monitoração: de maneira geral os DRC estádios 3 e 4
podem ser reavaliados a cada 2-4 meses, e estádios 1 e
2, a cada 4-6 meses. Quando houver modificações em
dosagens ou inserção de medicamentos devem ser rea-
valiados precocemente (dependente do medicamento),
e os gatos que estiverem fazendo uso de terapias à base
de hormônios (p.ex., eritropoetina e calcitriol) requerem
frequente monitoração.
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
DESCRIÇÃO: Doença de caráter hereditário autossô-

mico dominante, acomete principalmente gatos persas
e mestiços de persa. Cães das raças Carin Terrier, West
Highland White Terrier e Bull Terrier também podem
apresentar a doença. Anorexia, depressão, êmese, PU/
PD e perda de peso, manifestados frequentemente a par-
tir de 3 anos de idade, são sinais clínicos ligados a insu-
ficiência renal. Caso os cistos tornem -se infectados, os
pacientes poderão apresentar febre, hematúria, piúria e
leucocitose. Algumas vezes, os cistos poderão ser palpa-
dos durante o exame físico.
DIAGNÓSTICO: As alterações hematológicas e bioquí-
•
micas são decorrentes de DRC, e por esse motivo é im-
portante o diagnóstico precoce. Pode-se observar ao exa-
me ultrassonográfico estruturas esféricas, a/hipoecoicas
e regulares variando de 1 mm até 1 cm ou mais em córtex
e medula renal, assim como em outros órgãos. Em cães
jovens, a presença de múltiplos cistos (>3 cistos) em am-
bos os rins suportam o diagnóstico. A radiografia obser-
vam-se rins aumentados e de contornos irregulares. Na
urinálise pode-se observar hematúria, piúria e bacteriú-

ria. Em felinos, a doença pode ser mapeada pelo achado
da mutação do gene PKDl (já disponível no Brasil).
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico.
O animal deve ser tratado conforme as alterações clínicas
e laboratoriais. Caso estas sejam compatíveis com DRC,
deve-se estabelecer tratamento adequado à fase em que
se encontra (vide "Doença renal crônicà').
Controle da dor: avaliar se o animal apresenta dor e,
caso apresente, pode-se usar dipirona 10-25 mg/kg, VO/
SC/IV, BID, e/ou cloridrato de tramadol 1-2 mg/kg, VO/
SC/IV, BID~ conforme necessário.
Infecção do trato urinário: caso exista, deve-se entrar
com antibióticos mediante cultura urinária e/ou do flui-
do cístico.
GLOMERULONEFRITE
DESCRIÇÃO: As principais glomerulopatias de cães

e gatos são a glomerulonefrite de complexo imune e a
amiloidose secundária a uma doença de base. Na glome-
rulonefrite, os complexos antígeno-anticorpos podem se
depositar ou ficar retidos no glomérulo estimulando me-
diadores bioativos e causando lesão. Geralmente acome-
te animais de meia-idade ou idosos, e os sinais são muito
variados e dependentes da severidade da proteinúria,
indo desde assintomático até letargia e perda de peso, e
sinais de síndrome nefrótica (vide ((Síndrome nefróticà')
e/ou DRC (vide "Doença renal crônicà'). Deve-se dife-
renciar de glomerulopatia familial (vide ((Glomerulopa-
tia familiai'').
DIAGNÓSTICO: Persistente proteinúria (U-P/C >l) ou
microalbuminúria associada ao sedimento urinário sem
444 CAPÍTULO 11
sinais de hemorragia ou piúria (eliminar causas pré-re-

nais e pós-renais). Algumas vezes encontram-se cilindros
hialinos e/ ou granulares. A histologia é o exame defini-
tivo que diferencia as glomerulopatias (vide Apêndice
"Biópsia renal"). As doenças glomerulares mais comuns
em cães são glomerulonefrite membranoproliferativa,
nefropatia membranosa e amiloidose, já em gatos a ne-
fropatia membranosa é a mais prevalente. Outras altera-
ções como glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
e doenças de lesões mínimas são bastante associadas a
fatores que afetam o glomérulo.
TRATAMENTO: O principal foco de tratamento deve

ser na identificação e eliminação da causa base, quan-
do possível, como nos casos de doenças infecciosas (erli-
quiose, dirofilariose, leishmaniose, PIF, FeLV, piometra)
e inflamatórias (pancreatite, LES), neoplasias, hiperadre-
nocorticismo. Portanto, deve-se realizar ampla investi-
gação através de citologia/biópsia de massas cutâneas,
sorologias/PCR para doenças infecciosas, radiografia de
tórax, US de abdômen e dosagens/testes hormonais.
Dieta: a dieta é importante nos casos de glomerulopa-
tias e mesmo em casos de proteinúria exacerbada, não
se deve incrementar a ingestão alimentar de proteínas
(vide "Manejo nutricional da doença renal crônicà: cap.
14. Nutrologia). A redução de sódio pode ser importante
nos casos de ascite e edema.
Inibidores de tromboxanos e função plaquetária: a
aspirina em dose baixa de 0,5 mg/kg, VO, SID/BID, em
cães, diminui a proteinúria, infiltração de neutrófilos e
depósito de fibrina em alguns casos de glomerulonefrite.
Não há estudos em felinos.
Diuréticos: a furosemida 1 mg/kg, VO/IM/IV, pode
levar à injúria renal aguda por desidratação e piora do
quadro, portanto, assim como a paracentese, deve ser
realizada somente nos casos em que exista desconforto

e/ ou respiração dificultosa. Em casos de edema/ ascite
por hipoalbuminemia pode-se optar pela transfusão de
plasma (vide Apêndice "Transfusão sanguíneà', cap. 9.
Hematologia e imunologia).
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECAs): o uso de enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/
BID, ou benazepril 0,25-0,5 mg/kg, VO, ~ID, tem evi-
denciado diminuição da proteinúria e da progressão da
lesão renal. Salienta-se a necessidade de monitoração da
PAS e da creatinina sérica dos pacientes em terapia com
IECAs.
Terapia d~ suporte: suplementação com óleo de peixe
ômega-3 1 g/10 kg, VO, SID, pode ser útil na redução da
proteinúria e pressão intraglomerular.
Deve-se ainda atentar a possível ocorrência de eventos
tromboembólicos (vide "Tromboembolismo pulmonar':
cap. 7. Enfermidades respiratórias) e da síndrome nefró-
tica (vide "Síndrome nefróticà').
Imunossupressores:
• Sem biópsia confirmatória: atualmente foi conside-
rado por concenso que não se devem utilizar drogas
imunossupressoras quando desconhecida a origem da
proteinúria. Porém, quando existe azotemia progressi-
va (>3 mg/dL) ou hipoalbuminemia severa ( <2 gldL),
pode-se tentar o uso de imunossupressores sob cons-
tante monitoração para avaliação da melhora ou pio-
ra do quadro. A ciclosporina não mostrou efetividade
em casos sem auxílio de biópsia renal, assim como os
corticoides não trazem benefícios para as glomerulo-
patias e, algumas vezes, podem aumentar a proteinúria
e acelerar a lesão glomerular (salvo os casos em que
o tratamento exija sua utilização, p.ex. LES, poliartrite
imunemediada). Dessa forma, encoraja-se a realização
de biópsia renal.
446 CAPÍTULO 11
• Com biópsia renal confirmatória: quando existe evi-

dência de glomerulopatia de origem imunemediada
ativa idiopática, deve-se instaurar o tratamento con-
forme a classificação apresentada a seguir. Dentre os
achados de microscopia eletrônica destacam-se depó-
sitos eletrodensos glomerulares em regiões subendo,
subepitelial, intramembranosa ou mesangial. À imu-
nofluorescência observa-se positividade para imuno-
globulinas e complemento granular ou antimembrana
basal (linear), e à microscopia de luz, presença de es-
pículas (PAMS) e identificação de coloração vermelha
granular nas paredes capilares (tricromio de Masson).
Em casos de glomerulopatia aguda ou rapidamen-
te progressiva: micofenolato 1O mg/kg, VO, BID, em
terapia única ou em combinação com prednisolona
1 mg/kg, VO, BID (reduzir gradualmente). Pode-se op-
tar pela ciclofosfamida em pulso 200-250 mg/m2 , a cada
3 semanas ou continuamente 50 mg/m2, VO, 4 dias/se-
mana em terapia única ou em combinação com predni-
solona 1 mg/kg, VO, BID (reduzir gradualmente).
Glomerulopatia estável ou de baixa progressão: mi-
cofenolato 1Omg/kg, VO, BID, ou clora~bucil 0,2 mg/
kg, VO, SID/DA, em terapia isolada ou combinação
com azatioprina 2 mg/kg, VO, SID, por 1-2 semanas, e
depois 1-2 mg/kg, VO, DA; ou ciclofosfamida 200-250
mg/m2 , a cada 3 semanas, em conjunto da prednisolo-
na 1 mg/kg, VO, BID (reduzir gradualmente); ou ainda
ciclosporina 5-20 mg/kg, VO, BID (reduzir gradual-
mente para evitar efeitos gastroentéricos - mensurar a
concentração sérica).
Monitoração: avaliar os efeitos adversos, ingestão alimen-
tar, peso e score corporal, presença de ascite ou edema,
pressão arterial sistêmica. Em conjunto de exames labo-
ratoriais como hemograma, bioquímica (creatinina, ureia,
fosfóro, albumina, eletrólitos, enzimas hepáticas, coleste-
rol), U/P-C e identificação de agentes infecciosos/inflama-

tórios. Avaliar após 1-2 semanas do início do tratamento e
a cada 2 semanas nos primeiros 2 meses, após esse período
o paciente pode ser avaliado mensalmente até a resolução
da doença. O tratamento é considerado efetivo quando
houver redução da azotemia nos casos agudos (>25% dos
valores iniciais) e redução de mais de 80% dos valores da
U /P-C que se iniciaram em 0,5-1 e de pelo menos 35% nas
U/P-Cs mais elevadas (valores próximos de 12). Caso ne-
nhum benefício seja observado após 3-4 meses de terapia,
a imunossupressão deve ser suspensa.
GLOMERULOPATIA FAMILIAL
DESCRIÇÃO: São doenças glomerulares que apresentam
predisposição racial específica que podem levar a insu-
ficiência renal.
Quadro 11.2 - Raças predispostas a glomerulopatia familia! de

maior ocorrência no Brasil.
Espécie j Raça I Glomerulopatia

Beagle Amiloidose e glomerulonefrite
membra noproliferativa
Bernese Glomerulonefrite
membranoproliferativa
(mesangiocapilar)
Bull Terrier Nefrite hereditária
Cocker Spaniel Nefrite hereditária
Cães
Dai mata Nefrite hereditária
Doberman Glomeruloesclerose e atrofia
glomerular cística
Greyhound Vasculopatia glomerular e necrose
Rottweiler Glomerulopatia atrófica
Samoyeda Nefrite hereditária
Shar Pei Amiloidose
-------
Abissínio Amiloidose
Gatos Oriental Amiloidose
Siamês Amiloidose
448 CAPÍTULO 11
DIAGNÓSTICO: Deve-se suspeitar quando animais com

grau de parentesco são diagnosticados com proteinúria
(na urinálise e UP/C) e/ou façam parte das raças predis-
postas. Na amiloidose existe uma deposição amiloide,
muitas vezes, em vários órgãos. O depósito renal é comum
e geralmente a porção medular e a intersticial são mais
acometidas. Os animais podem apresentar os primeiros
sinais de insuficiência renal nos primeiros meses de vida,
porém sua manifestação também é vista após vários anos.
O achado de proteinúria é comum. Cães da raça Shar Pei
podem apresentar histórico de edema de articulações.
TRATAMENTO: As nefropatias familiares apresentam
em sua maioria resistência a esteroides. A excessão são
os Bernese e Soft Coated Wheaten Terrier os quais po-
dem se beneficiar de certos protocolos imunossupresso-
res. Não existe tratamento específico, deve-se institutir o
tramento para glomerulopatias de acordo com os resul-
tados da biópsia renal.
HIDRONEFROSE
DESCRIÇÃO: Ocorre pela obstrução em qualquer pon-
to do sistema urinário, desde a junção ureteropiélica até
a uretra, e pode ser devida à compressão extrínseca ou
secundária a um processo intraluminal. Pode ser unila-
teral secundária principalmente a obstruções totais ou
parciais do ureter (urólitos, neoplasia, ureter ectópico,
traumatismo~ ligadura acidental); ou bilateral, geralmen-
te secundária a doenças trigonais, prostáticas ou uretrais
(vide ((Carcinoma de células transicionais de bexigà) e
"Neoplasias prostáticas,: cap. 16. Oncologia).
DIAGNÓSTICO: Ocorrerão anormalidades sanguíneas
caso ambos os rins estejam acometidos ou o rim con-
tralateral apresente-se comprometido (>75% da perda
funcional). À radiografia pode-se observar renomegalia
do rim acometido, e a urografia excretora poderá auxiliar

em alguns casos na identificação do problema e estimativa
da função renal. A pielografia anterógrada é uma boa op-
ção em pacientes azotêmicos com suspeita de obstrução
ureteral. A US revela dilatação da pelve e dos divertículos
renais, com afinamento do parênquima renal.
TRATAMENTO
Investigar e tratar causa subjacente, se possível.
Correção hidroeletrolítica (vide Apêndice "Fluido-
terapia parenteral': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Presença de infecções do trato urinário deve ser avalia-
da através de cistocentese, considerando-se pielocentese
para realização de cultura e antibiograma.
Aliviar, caso haja, a obstrução do trato urinário inferior
por meio de cateterização com sonda, até a correção
. ' .
c1rurg1ca.
Procedimento cirúrgico: a nefrectomia do rim com hi-
dronefrose pode não ser necessária, a menos que opa-
ciente apresente neoplasia, infecção ou perda da função.
INCOMPETÊNCIA DO M··ECANISMO
DO ESFÍNCTER URETRAL (IMEU)
DESCRIÇÃO: Apresenta como sinal clínico incontinên-
cia urinária que pode ocorrer após castração, constante
ou mais comumente intermitente, que acontece em mo-
mentos de relaxamento, especialmente quando o animal
está dormindo. É .mais observada em raças grandes e de
médio porte (Pastor Alemão, Doberman, Boxer, Labra-
dor são raças de maior frequência), porém o Poodle mi-
niatura apresenta altos índices. As fêmeas são mais aco-
metidas que os machos.
DIAGNÓSTICO: Devem ser excluídas as outras causas de
incontinência (vide "Incontinência urinárià'). Pode-se
450 CAPÍTULO 11
observar na uretrocistografia retrógrada (vide Apêndi-

ce ((Uretrocistografia retrógradà,) a junção vesicoure-
tral curta e/ ou bexiga intrapélvica. Urinálise e cultura
urinária são importantes para descartar infecção ou ou-
tras alterações, as quais devem ser tratadas previamente.
Geralmente o portador apresenta histórico de castração
com idade <3 meses.
TRATAMENTO: Tanto em fêmeas como em machos po-

de-se utilizar o tratamento medicamentoso e/ou cirúrgi-
co, inciando-se pelo medicamentoso.
l\1edicatnentoso:
• Alfa-adrenérgicos podem ser utilizados como terapia
única ou concomitante com estrógeno. Fenilpropala-
mina 1-2 mg/kg, VO, BID/TID, apesar de muito efe-
tiva, não é comercializada no Brasil. Uma alternativa
é o uso de pseudoefedrina 0,2-0,4 mg/kg, BID/TID,
ou efedrina 1,2-2 mg/kg, TID, devendo-se atentar aos
efeitos adversos adrenérgicos dose-dependentes como
agitação, arritmias e aumento da frequência cardíaca.
• Hormônios estrogênicos devem ser usados com cau-
tela, pois efeitos adversos de aplasia de medula óssea,
neoplasia mamária e piometra podem ocorrer. Pode-
-se usar estrógenos de curta duração como estriol (Es-
trofem®-Nordisk) 1 mg/cão, VO, SID, inicialmente e
depois de obtida a continência, 0,25-0,5 mg/cão, VO,
SID, ou dietilestilbestrol 0,1-1 mg/cão, VO, SID, du-
rante 3-7 ·dias, e depois reduzido a 1 vez por semana/
menor dose efetiva. O cipionato de estradiol é con-
traindicado.
• Análogos do GnRH. A injeção de depósito de leupro-
lida 11,25 mg/ cão, IM, tem sido usada em cães para
IME U refratária.
Cirúrgico: nos casos em que o tratamento medicamen-
toso é insatisfatório as cirurgias podem ter bons resul-
tados. A colpossuspensão em conjunto ou não com a

vulvoplastia é um dos procedimentos mais descritos em
fêmeas. Já em machos pode-se optar pela fixação do due-
to deferente ou prostatopexia.
Atualmente a alternativa para IMEU refratária é a aplica-
ção de colágeno na submucosa da uretra por cistoscopia.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
DESCRIÇÃO: É um problema muito comum entre os
animais de estimação e pode ser decorrente de proble-
mas relacionados ao armazenamento ou esvaziamento
vesical. É definida como a passagem involuntária da uri-
na pela uretra, sendo a causa de origem neurológica, da
bexiga e/ou da uretra.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico diferencial pode ser divi-
dido de acordo com a distensão da bexiga. Sempre ava-
liar quanto à poliúria e polidipsia. (Vide Quadro 11.3).
Para a diferenciação dos diferentes tipos de incontinên-
cia urinária deve-se realizar perguntas sobre histórico do
processo (Quando se iniciou? Quando ocorre? Animal é
castrado? Existe polidipsia? etc.), seguido do exame neu-
rológico minucioso (vide "Incontinência urinárià', cap.
13. Neurologia), palpação digital retal e vaginal, urinálise
e cultura, raio-X (contraste simples e duplo), US (avaliar
volume residual >0,1-3 mL/kg) e cistoscopia. Exames
urodinâmicos podem ser realizados nos casos de incon-
tinência refratária.
TRATAMENTO: Avaliar a causa base e/ou diagnosticar
o tipo de incontinência (p.ex., diminuição da resistência
uretra!) para tratamento adequado.
• Instabilidade do detrusor ou bexiga hiper-reativa
É uma doença rara em animais e deve ser suspeitada
em casos de incontinência refratária. O uso de antico-
Quadro 11.3 - Diagnóstico diferencial da incontinência urinária.
~
U1
N
Neurônio motor superior I Lesão entre a ponte e região L7 da medula espinhal.

Lesão entre LS e 53 (nervo pélvico) causa atonia de detrusor e
Desordens neurológicas I Neurônio motor inferior
hiporreflexia de esfíncter uretral externo.
(vide "Incontinência
urinária': cap. 13. Rara desordem neurodegenerativa que apresenta, além de
Neurologia) incontinência por atonia de detrusor e arreflexia de esfíncter
Bexiga Disautonomia
uretral, sinais de pupilas midriáticas e arresponsivas, prolapso
aumentada
de terceira pálpebra, megaesôfago, entre outros.
Aumento da resistência do tônus esfinctérico, geralmente por
Funcional irritação uretra! (ex., cateterização uretra! por sonda não
Obstrução da uretra siliconada).
Anatômica (vide "Urolitíases" e "DTUIF - obstruído").
Decorrente de inflamação/infecção, urolitíase, neoplasia, etc.
lncontinêneia de urgência Polaquiúria associada com incontinência durante períodos de
exitabilidade.
.Bexiga Comumente encontrada em cães e gatos Jovens com t""I
normal ou
, diminuída
Instabilidade do detrusor e bexiga hiper-reativa I
I
hipoplasia de bexiga e uretra, a incontinência ocorre durante
)>
"'C
=r
períodos de excitabilidade. e
r-
Incompetência do mecanismo do esfíncter uretra! l (vide "Incompetência do mecanismo do esfíncter uretral"). .........
0
' Desordens anatômicas - ureter ectópico (vide "Ureter ectópico").

linérgicos (antimuscarínicos) é o mais recomendado

- oxibutinina 0,5-1,25 mg/gato ou cão (raças peque-
nas), VO, dividido em 2-3x dia; 2,5-3,75 mg/cão, VO,
divididos em 2-3x dia (raças grandes).
Antidepressivos: imipramina 0,5-1 mg/kg, VO, TID,
pode ser útil tanto nos casos de incompetência esfinc~
térica quanto nos casos de instabilidade do músculo
detrusor.
• Obstrução funcional da uretra
Utilizar apenas cateteres urinários pouco irritativos
(silicone, teflon, etc.), evitar o uso de propileno (ex.,
tom-cat).
Considerar o uso de relaxante de músculo liso (alfa-1 an-
tagonista) prazosina 1 mg/15 kg, VO, BID/TID (cães) e
0,25-0,5 mg/gato, VO, SID/BID, em conjunto com dia-
zepam para relaxamento da musculatura esquelética
presente no esfíncter uretra! externo.
Anti-inflamatório como o cetoprofeno 0,5 mg/kg,
VO/SC, SID (máx. 5 dias), pode ser utilizado duran-
te o período de cateterização. Não usar em pacientes
azotêmicos.
• Ureter ectópico (vide «Ureter ectópico").
• IMEU (vide "Incompetência do mecanismo do esfínc-
ter uretral").
• Desordens neurológicas (vide ''Incontinência uriná-
ria': cap. 13. Neurologia).
INF-ECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

INFERIOR (ITUl)
DESCRIÇÃO: A ITUI bacteriana em cães corresponde a
uma das mais frequentes afecções causadoras de sinais
como hematúria, disúria e polaquiúria, porém alguns
animais são assintomáticos. Em éontraste, apenas gatos
454 CAPÍTULO 11
idosos(> 10 anos) e com comorbidades (p.ex., DRC, DM,

hipertireoidismo) apresentam maior incidência. Em
cães pode ser classificada em: 1. não complicada - não
apresenta anormalidades estruturais, neurológicas, fun-
cionais subjacentes ou ainda uso de imunossupressores,
2. complicada - a colonização do sistema urinário ocorre
secundariamente a afecções identificáveis ( urólitos, al-
terações neurológicas, etc.). Ao exame físico observa-se
bexiga pequena, dolorosa e espessa.
DIAGNÓSTICO: O hemograma não revela alterações
significativas. US, radiografia simples e contrastada, ge-
ralmente, apresentam apenas espessamento da parede da
bexiga e irregularidades de mucosa na forma não com-
plicada; já na complicada é importante investigar uróli-
tos, neoplasia, anormalidades anatômicas, etc. À uriná-
lise nota-se hematúria, leucocitúria, aumento de células
de transição de bexiga e bacteriúria. É indispensável rea-
lizar urocultura qualitativa/quantitativa (coletar a urina
por cistocentese e mantê-la refrigerada até no máximo
12 horas) e avaliar doenças subjacentes (p.ex., DM, hipe-
radrenocorticismo, DRC, uretrostomia, etc.).
TRATAMENTO: O tratamento deve ser preconizado
mesmo em animais assintomáticos pelos riscos associa-
dos à infecção ascendente (pielonefrite, prostatite, uróli-
tos, etc.).
Anteriormente à cultura ou a qualquer abordagem uro-
lógica, realizar minuciosa anamnese e exame físico a
procura de alterações (DRC, DM, hiperadrenocorticis-
mo, urolitíase, prostatopatias, piodermites perivulvares)
que predisponha à ITUI.
Cultura: caso não seja possível, utilize a coloração de
Gram para avaliação do sedimento urinário. A cultura é
interessante quando existem bactérias presentes na uri-
na coletada por cistocentese. Deve-se também incentivar
a sua realização em urinas diluídas ( <1,015), principal-
MICRORGANISMOS MAIS COMUNS NA ITUI

" . " ·~ "'"
.... "''"....
' "'~"'' ~--, - -· -
' ...... ~-~-o,OM ....._,,. .......... - · - ,.~ ...,., ·- ...-, " •' .. ,- "' ú • • •~ " ' ' ""' --
Organismo Gram Agentes antimicrobianos 1
Staphylococcus Positivo (çocos) Penicilinas (ampicilina,

amoxicilina), sulfa-
trimetoprim, cefalosporinas,
gentamicina, cloranfenicol
-
· Streptococcus
-
Positivo (cocos)
· Penicilinas (ampicilina,
trimetoprim, ger;ita m icina
Proteus Negativo (bacilo) Penicilinas (ampicilina,
trimetoprim, cefalosporinas,
gentamicina, enrofloxacino
t----·
· Pseudomonas Negativo (bacilo) Tetraciclinas, gentamicina

- ·-
Escherich;a coli Negativo (bacilo) Su lfa-trimetoprim,
cefalosporinas, gentamicina,
enrofloxacino
--Klebsiel/a Negativo (bacilo)
·-··----·- --·-·.....----
Cefalosporinas (cefalexina ou
cefadroxil), gentamicina
--- -·- ·-·- -·-
Enterobacter Negativo (bacilo) Sulfa-trimetoprim
mente na DRC, e na leucocitúria sem bacterúria (>3 leu-

cócitos/CPA).
Antissépticos urinários: concomitante ao tratamen-
to antimicrobiano, pode-se optar, em cães, pelo uso de
metenamina (Sepurin -Gross) 1O mg/kg, VO, BID/TID
®
(medicação contraindicada para felinos).

Antibioticoterapia: deve ser realizada mediante urocul-
tura e antibiograma (pode-se manter a urina refrigera-
da por até 12 horas ou em temperatura ambiente por 30
minutos), apesar de que a escolha empírica de agentes
antibióticos pode ser realizada nos casos de cistites não
complicadas. Nestes casos pode-se utilizar de 2-3 sema-
nas de antibióticos, enquanto na ITUI complicada a anti-
bioticoterapia deve ser realizada por períodos superiores
a 3 semanas.
456 CAPÍTULO 11
Todo macho deve ser cuidadosamente avaliado quanto a

prostatopatias. Ademais, animais que apresentem recidi-
vas de ITUI devem ser avaliados quanto a anormalidades
anatômicas, tumores ou pólipos vesicais, urólitos, pielo-
nefrite, prostatite e divertículos.
Reavaliação da cultura urinária: 3-7 dias após o térmi-
no do tratamento antimicrobiano deve-se realizar no-
vamente a cultura urinária, principalmente nas cistites
recorrentes, a qual deverá ser negativa. Nos casos em que
a cultura permanecer positiva, sugere-se investigar:
• Recidivas (mesma bactéria)
A falha em eliminar a bactéria pode ser resultado do
uso inapropriado da dosagem ou do antibiótico, ou
ainda devido a fatores que alteram o mecanismo de
ANTIBIÓTICOS E PATÓGENOS SUSCETÍVEIS

Sulfadiazi naffrimetopri m Enterobacter spp.,
(15 mg/kg, VO, 810)* Pseudomonas e E. coJi
- - - - - - - -·- ---------1---- - - ~ - - - - - -
.cefalosporinas Enterobacter spp., E. coli,
Cefalexina/Cefazoli na Klebsiella spp., Proteus,
20-30 mg/kg,VO, BID Pseudomonas, Staphylococcus
Ceftiofur 2,2-4,4 mg/kg, se, SID in termedius, Streptococcus
- - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - - -·-
Betalactâmicos Proteus, Staphylococcus
Ampicilina 10-20 mg/kg, VO/IV, TIO intermedius, Streptococcus
Amoxicilina 6,6-20 mg/kg, VO, BIO/
TIO
Tetraciclinas ' Mycoplasma, Ureap/asma,
Ooxiciclina 5-7 mg/kg, VO/IV, 810 Pseudomonas
Fluoroqui nolonas Mycop/asma, Ureaplasma

Enrofloxacino 2,5-5 mg/kg, VO/IV,
BID (cães); 2,5 mg/kg, VO/IV, BID
(felinos)
Orbitloxaci no 2,5 mg/kg, VO, SI D
(felinos)
* Uso prologado de Sulfa!Trimetoprim pode causar ceratoconjutivite seca.

absorção (doenças gastrointestinais), existência de um

foco de infecção (urólitos, neoplasia, prostatite crôni-
ca), alterações de ordem imune ou iatrogênica (p.ex.,
cateterização vesical).
• Reinfecção (bactéria diferente da cultura inicial)
As reinfecções podem ser devido a fatores que alteram
o mecanismo de defesa como urólitos, neoplasia, pros-
tatite; imunossupressão (ex., hiperadrenocorticismo)
ou iatrogênica (p.ex., cateterização vesical).
Infecções que não podem ser curadas: geralmente asso-
ciadas a neoplasias vesicais não tratáveis. Primeiramente
controlar a infecção com o antibiótico eleito pela cultura
e antibiograma. Após a terapia adequada, a manutenção
de V3 da dose efetiva administrada no período noturno
(sistema ((hora de dormir") poderá trazer benefícios ao
paciente. Nesses casos, pode-se usar baixas doses de en-
rofloxacino 2,5-5 mg/kg, VO, SID, para bactérias gram-
-negativas, e ampicilina 10-20 mg/kg, VO, SID, para bac-
térias gram-positivas. Vale ressaltar que o emprego desta
terapia deve ser realizado em último caso, pois pode pre-
dispor à resistência bacteriana. A cultura e o antibiogra-
ma devem ser realizados mensalmente.
No caso de cistite enfisematosa (presença de gás na pa-
rede vesical) devem ser investigadas a presença de DM
(vide ((Diabetes mellitus': cap. 6. Endocrinologia) e HAC
(vide "Hiperadrenocorticismo", cap. 6. Endocrinologia).
Pode-se diagnosticar a cistite enfisematosa com radio-
grafia simples, em que é observada presença de gás na
submucosa da bexiga, ou com auxílio do ultrassom que
identificará pequena quantidade de gás evidenciada pela
reverberação dos gases. Nesses casos são isoladas bacté-
rias produtoras de gás, sendo mais comum o isolamento
de Proteus sp. e E. coli. O tratamento deve se basear no
antibiograma e a conduta terapêutica deve ser encarada
como de uma cistite complicada.
458 CAPÍTULO 11
INJÚRIA RENAL AGUDA {IRA)

DESCRIÇÃO: É resultado de uma queda abrupta da fun-
ção renal potencialmente reversível, geralmente causada
por injúria isquêmica (p.ex., anestesia prolongada com
fluidoterapia inadequada, choque, desidratação), toxinas
ou doenças sistêmicas. Pode apresentar sinais inespecífi-
cos como letargia, anorexia, vômitos, diarreia, desidra-
tação, úlcera oral e hálito urêmico associados ao quadro
agudo (boa condição corpórea e de pelame). Ao exame
físico pode-se observar renomegalia e dor à palpação
abdominal. Embora a categorização da IRA ainda seja
falha, atualmente utiliza-se o seguinte estadiamento:
ESTADIAMENTO DA INJÚRIA RENAL AGUDA

Creatinina sérica
I
Estádio Descrição clínica
(mg/dl)
Histórico, clínica, urinálise (glicosú-
ria, cilindrúria, etc.) ou imagem
<1,6 compatíveis com lesão renal com
Estádio I
(não azotêmico) rápida resposta à tluidoterapia
Aumento da creatinina em 0,3 mg/
dl em 48 horas (aumento lento)
----·-·--------
Histórico, clínica, urinálise, bioquí-
micos ou imagem compatíveis com
Estádio li 1,6-2,5 lesão renal
Aumento progressivo moderado
~·--·-----------..-.............
..-.-.-
da
..__ , __ ____________
creatinina
..... .......
, ,....._..... ,_ .
Estádio Ili 2,6-5,0 Moderado à severa azotemia com

-·-·--·------+-
Estádio IV 5,0-10 aumento progressivo da creatinina
--.·- Deve ser subestadiado como oligú-
ria (<0,25 mUkg/h) ou não oligúri-
Estádio V >10 co, e se o paciente estiver em regi-
me dialítico
Adaptado Cowgil e Langston -Nephrology Urology in Small Animais, 2011.
DIAGNÓSTICO: Aumento repentino de creatina, ureia,

fósforo e potássio, especialmente frente à oligúria. O
bicarbonato geralmente é progressivamente diminuí-
do com o avançar dos estádios. A hipocalcemia é rara

e geralmente não necessita de correção terapêutica.. O
hemograma está mais associado à doença de base. Na
urinálise, a densidade é isostenúrica ou levemente con-
centrada ( <1,020 - estádios I e II), com sedimento ativo
(p.ex., cilindros epiteliais e granulosos, células epiteliais
renais), proteinúria e glicosúria. Ao US observam-se, ge-
ralmente, renomegalia e hiperecogenicidade1 podendo-
-se ainda verificar rins.assimétricos especialmente frente
a obstrução ureteral (gatos). A concentração das enzimas
gama-glutamil-transpeptidase (GGT) e N-acetil-b-D-
-glucosaminidase (NAG) está aumentada na urina (enzi-
múria), porém pode existir falsa positividade, tornando
a biópsia renal o melhor método diagnóstico para dire-
cionamento do tratamento e definição do prognóstico.
TRATAMENTO
Identificar e eliminar os distúrbios pré e pós-renais:
quaisquer substâncias nefrotóxicas, assim como altera-
ções hemodinâmicas renais, devem ser averiguadas, e o
desequilíbrio hídrico e de solutos (avaliar por hemogaso-
metria) deve ser corrigido para permitir que os néfrons
possam se recuperar e hipertrofiar.
Monitoração da produção urinária: a manutenção da
produção urinária em 1-2 mL/kg/h é importante nesses
pacientes, embora seu aumento não indique melhora
na taxa de filtração glomerular. Nesse aspecto, pode-se
mensurar a enzimúria (razão GGT ou NAG/creatinina
urinária) e/ou avaliar a taxa de filtração glomerular (vide
Apêndice «Estimativa da taxa de filtração glomerular").
Antieméticos: nos casos de vômitos ou náusea/ anore-
xia decorrentes de crise urêmica pode-se utilizar meto-
clopramida 0,2-0,4 mg/kg, VO/SC, BID/TID, ou anta-
gonista do receptor 5-HT3 ondansetrona O, 1-1 mg/kg,
VO/IV, BID/TID, ou dolasetrona 0,3-0,6 mg/kg, VO/SC/
IV, SID; ou antagonista do receptor NK1 maropitant 2-8
460 CAPÍTULO 11
mg/kg, VO, SID ou 1 mg/kg, se, SID (cães); 0,5-1 mg/

kg, se, SID.
Diminuição da secreção gástrica: antagonistas de re-
ceptores H 2 cimetidina 5 mg/kg, VO/Se/IV, BID/TID;
ranitidina 0,5-2 mg/kg, VO/SC, BID, ou inibidor da
bomba de prótons omeprazol 0,7 mg/kg, VO/IV, SID.
Reposição de fluidos e diurese: a reposição dos déficits
deve ser realizada em 6 horas, utilizando solução sali-
na a 0,9% ou solução salina a 0,45% em dextrose a 2,5%
(250 mL de solução de Nael a 0,9% misturados com
250 mL de solução de glicose a 5%) caso haja hipernatre-
mia e hipercalemia (avaliar por hemogasometria). Ficar
atento a sinais de hiper-hidratação: aumento da pressão
venosa central (PVC), ruídos pulmonares, corrimento
nasal.
Para a manutenção pode-se usar a mesma solução desa-
lina a 0,45% 20-25 mL/kg/dia ou, caso o animal retorne a
produção normal de urina, instituir o uso de Ringer lac-
tato. É importante ressaltar que a eficácia da reposição de
volume seja avaliada pela monitoração do peso corpóreo,
da hemogasometria e da pressão venosa central (PVC),
a qual deve ser mantida entre 4 e 7 cmH2O (elevações
no peso e na PVC são indicativos de hiper-hidratação).
Quando não se tem acesso à hemogasometria e à PVC,
pode-se infundir pela via intravascular a solução de Rin-
ger lactato no volume correspondente a dois terços do vo-
lume urinário produzido, monitorando o débito urinário
1
e reavaliando a hidratação do paciente de hora em hora.

Avaliar a reposição do potássio em pacientes com vômito.
Diuréticos: se apenas a terapia hídrica for ineficaz para
produzir urina, pode-se fazer uso do manitol a 10-20%,
0,5-1 g/kg, IV, em bolus de 15-30 minutos, a cada 4-6
horas nos animais que não estiverem hiper-hidratados,
ou furosemida 2-8 mg/kg, IV, em cães e 0,5-4 mg/kg, IV,
em gatos, em ambos a cada 8 horas (ou conforme a ne-
cessidade), associada ou não com dopamina 1-3 µg/kg/h,

IV, diluída na solução de dextrose a 5%. A dopamina em
gatos não é recomendada.
Caso não haja produção efetiva de urina após 4-6 horas
mesmo com a terapia com diuréticos e vasodilatadores,
deve-se considerar a terapia dialítica (ver Apêndice "He-
modiálise ou diálise peritonear').
O uso do bicarbonato só deve ser encorajado quando o
'
pH sanguíneo for menor que 7,15 ou C02 total for me-
nor que 12 mEq/L pelo risco de edema cerebral.
Diálise peritoneal: é indicada nos casos de anúria ou
oligúria refratárias ao tratamento conservador, ou para
diminuir a concentração de alguns tóxicos dialisáveis
(p.ex., fenobarbital, ciclofosfamida, gentamicina) que
possam estar causando a injúria ou, ainda, na hiper-hi-
dratação e hipercalemia (vide Apêndice "Hemodiálise e
diálise peritonear').
Tratamento da hipercalemia moderada a grave: con-
siderar a administração de 1-2 mL/kg, IV, de dextrose a
50% e gluconato de cálcio a 10% 0,5-1 mL/kg lentamente
(monitorar com ECG). Em casos graves, pode-se poten-
cializar o efeito de redução do potássio, associando-se
insulina regular 0,25-0,5 UI/kg, IM, com 1-2 g de glicose
a 25% para cada unidade calculada de insulina, IV. Con-
siderar a diálise peritoneal em pacientes refratários.
Fornecimento das necessidades calóricas: deve-se ins-
tituir a alimentação o mais breve possível, podendo-se
utilizar sonda nasogástrica ou esofágica. É importante
utilizar alimento ou ração de alta qualidade misturada à
água para administrar pela sonda (vide Apêndice ((Tubos
alimentares': cap. 14. Nutrologia). Usar o quelante de
fósforo hidróxido de alumínio 30-100 mg/kg/ dia, VO,
juntamente com as refeições.
Controle da dor: é importante utilizar analgésicos, prin-
cipalmente em pacientes com úlceras orais e gastroen-
462 CAPÍTULO 11
terites erosivas. Pode-se utilizar cloddrato de tramadól

0,5-1 mg/kg, VO/IV/SC, BID/TlD; e administração tó-
pica de lidocaína gel a 2%, 2-10 mL, e clorexidina a 0,1-
0,2% nas lesões orais (podem ser manipulados juntos).
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Vide "Doença renal crônica':
PIELONEFRITE
(INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR)
DESCRIÇÃO: É a colonização microbiana do trato uriná-
rio superior, geralmente por infecção ascendente, resul-
tando na inflamação da pelve e parênquima renal. A via
hematógena, apesar de incomum, pode ser incriminada
por levar à colonização de microrganismos de origem
intestinal ou cutânea. Os sinais, geralmente, estão rela-
cionados com PU/PD, dor lombar/abdominal e febre,
associados com infecção do trato urinário inferior (vide
((Infecção do trato urinário inferior").
DIAGNÓSTICO: Histórico anterior de infecção do trato
urinário inferior. O exame de sangue pode revelar leuco-
citose e azotemia, além de outros achados compatíveis
com a diminuição da função renal (vide "Injúria renal
agudà'). Podem ser encontrados, na urinálise, piúria,
hematúria, proteinúria, bacteriúria e cilindros leucocitá-
rios. Ao US e RX pode-se verificar renomegalia e altera-
ções na morfologia, bem como pelves renais e divertícu-
los dilatados. Nesse caso, pode-se optar pela realização
da nefropielocentese e cultura do aspirado e, ainda, da
pielografia para diferenciação das uropatias obstrutivas
(vide '<Hidronefrose"). Deve-se realizar urocultura e an-
tibiograma em todos os casos.
TRATAMENTO
Antibioticoterapia: evitar terapia empírica com antibió-
ticos. O tratamento é geralmente longo (4-8 semanas),
sendo que a repetição da urocultura ao final do trata-
mento é uma maneira importante para se certificar da
resolução do quadro.
Seguir os mesmos tratamentos para a infecção do trato
urinário inferior (vide "Infecção do trato urinário infe-
rior',), porém sugere-se que as drogas sejam administra-
das inicialmente pela via IV.
Fluidoterapia parenteral: deve ser realizada de acordo
com a função renal. Avaliar a possibilidade de ocorrên-
cia de IRA e DRC, e tratá-las adequadamente, confor-
me descrito anteriormente (vide "Injúria renal aguda" e
"Doença renal crônicà').
Casos mais graves requererão internamento e monito-
ração intensiva do paciente.
SÍNDROME NEFRÔTICA (SN)

DESCRIÇÃO: Não é uma doença mas um conjunto de
alterações clínico-laboratoriais decorrente de proteinú-
ria massiva geralmente por glomerulopatia secundária a
uma doença de base (p.ex., infecções, inflamações, neo-
plasias), porém pode ser decorrente de glomerulonefrite
hereditária (vide "Glomerulopatia familiai»). São obser-
vados aseite e/ou edema, principalmente de membros
pélvicos, acompanhados de declínio da função renal.
DIAGNÓSTICO: É realizado através dos achados clínico-
-laboratoriais de hipoalbuminemia, edema e/ ou aseite,
e hipercolesterolemia, além de hipercoagulabilidade e
hipertensão arterial sistêmica (PAS >170 mmHg). A
urinálise está associada a uma proteinúria grave (UP/C
>2,5-3,5) e sedimento urinário inativo, que às vezes pode
464 CAPÍTULO 11
apresentar-se com cilindros hialinos. Os animais podem

exibir alterações relacionadas com a DRC quando ins-
talada (vide "Doença renal crônicà,). A biópsia renal
pode ser importante e modificar tanto a modalidade do
tratamento quanto guiar o prognóstico (vide Apêndice
"Biópsia renal,,).
TRATAMENTO: O tratamento deve-se basear no tipo de

glomerulonefrite juntamente com a terapêutica paliativa
para síndrome nefrótica.
Imunossupressores: vide "Glomerulonefrite,:
Controle da pressão arterial sistêmica (PAS): clinica-
mente os animais se beneficiam com a manutenção da
PAS no intervalo de 130-150 mmHg. Sendo assim, deve-se
utilizar os IECAs enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO, SID/BID,
ou benazepril 0,25-0,Smg/kg, VO, SID. Deve-se ter muito
cuidado ao usar IECAs, principalmente em animais com a
função renal seriamente prejudicada. Quando necessário,
associar o bloqueador de canal de cálcio amlodipiria O, 1-
0,2 mg/kg, VO, SID (cão) e 0,625-1,25 mg/gato, VO, SID
(felinos). Ficar atento aos sinais de hipotensão (síncopes
após esforço). Após a realização de ajustes nas dosagens,
deve-se monitorar a PAS e a creatinina do paciente.
Controle da proteinúria: enalapril 0,25-0,5 mg/kg, VO,
SID/BID, tem evidenciado diminuição da proteinúria e
da progressão da lesão glomerular. Após ajustes nas do-
sagens, deve-se monitorar a pressão arterial e a creatini-
na do paciente (geralmente após 4-7 dias).
Tratamento da hiperlipidemia: diminuir a ingestão de
gordura é muitas vezes difícil, principalmente em ani-
mais que já se apresentam anoréticos. Uma alternativa
é o uso de 100-200 mg/kg de óleo de peixe, VO, SID. Se
houver persistência da hipercolesterolemia ( >500 mg/
dL) pode-se optar pelo uso de genfibrosila 7,5 mg/kg,
VO, BID, ou lovastatina 10-20 mg/kg, VO, SID.
Antitromhóticos: pode-se optar pelo uso da varfarina

0,22 mg/kg, VO, SID, porém deve-se monitorar o tem-
po de protrombina e a concentração de albumina sérica
com frequência.
A aspirina 5-10 mg/kg, VO, SID/BID, pode ser utilizada
em cães e não requer constante monitoração como a var-
farina. Entretanto, deve-se monitorar constantemente o
aparecimento de lesões gastrointestinais (ex., gastrite, úl-
ceras gástricas e entéricas).
Instituir repouso.
Restrição alimentar: alimentos contendo altas concen-
trações de sódio e proteínas devem ser evitados, assim
como nas glomerulopatias.
Paracentese e emprego de diuréticos: devem ser insti-
tuídos nos animais que apresentarem desconforto respi-
ratório decorrente de ascite, porém com cautela, devido
ao risco de desidratação e descompensação aguda.
Plasma armazenado ou plasma fresco congelado: a
transfusão de plasma (PA ou PFC) pode ser benéfica em
pacientes gravemente acometidos como forma de repo-
sição da albumina (vide Apêndice "Transfusão sanguí-
neà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
DESCRIÇÃO: São anomalias congênitas nas quais um ou

ambos os ureteres drenam urina externamente à bexiga.
Ureteres ectópicos extrarnurais são os que se desviam
completamente, e os intrarnurais correm pela submucosa
da bexiga para se abrirem na uretra ou na vagina. A ec-
topia intramural é mais comum em cães, e a extramural,
em gatos. Essa anormalidade ocorre desde o nascimento e
está associada à incontinência urinária contínua, podendo
ou não estar relacionada a períodos de micção normal.
466 CAPÍTULO 11
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico pode ser realizado asso-

ciando-se o histórico clínico com radiografias abdomi-
nais, urografia excretora, uretrocistografia retrógrada,
pneumocistografia, ultrassonografia abdominal, tomo-
grafia computadorizada e cistoscopia evidenciando a
ectopia do ureter. Os achados laboratoriais não indicam
alterações até que a hidronefrose possa causar perda fun-
cional da massa renal ou em casos de infecções ascen-
dentes presentes.
TRATAMENTO: O tratamento preconizado é o cirúr-
gico. Para correção de ureter extramural, a técnica mais
indicada é a ureteroneocistotomia, na qual se realiza a
ressecção e reimplantação do ureter no interior do lú-
men vesical. Já no caso de ureter ectópico intramural,
deve-se realizar a neoureterostomia através de cistoto-
mia e incisão longitudinal pela mucosa vesical no inte-
rior do lúmen ureteral. Essa técnica pode ser realizada
por cistoscopia.
UROABDÔMEN
DESCRIÇÃO: É uma condição comumente associada
com trauma abdominal, porém também pode estar rela-
cionada a desordens obstrutivas (urolitíase, DTUIF, neo-
plasia) e causas iatrogênicas (cateterização uretra!, palpa-
ção agressiva de bexiga, cistocentese). Ocorre o acúmulo
de urina livre na cavidade abdominal, levando aos sinais
de anorexia~ vômitos, dor abdominal e desidratação.
DIAGNÓSTICO: Avaliar histórico de trauma anterior.
Observa-se inicialmente leucocitose inflamatória que
evolui para desvio à esquerda regenerativo. Ocorrem au-
mentos de creatinina, ureia e potássio, além de acidose
metabólica. Os valores da mensuração da creatinina e
potássio do fluido abdominal apresentar-se-ão superio-
res aos séricos (vide Organograma 11.1 logo a seguir).
CREATININA SÉRICA
aumentada
t
Avaliação da Creatinina no FLUIDO ABDOMINAL
> 2x a concentração 1,2-2x a concentração ~ concentração sérica

sérica de creatinina sérica de creatinina de creatinina
'+'
Uroabdômen Não indicativo de
uroabdômen*
Potássio no fluido Potássio no fluido

> <
concentração sérica concentração sérica
t t
Uroabdômen Não indicativo de
(quanto maior a concentração de uroabdômen*
potássio no fluido abdominal
maior a credibilidade do diagnóstico)
* não exclui o diagnóstico, investigar raio-X contrastado e/ou avaliação do

fluido abdominal
Organograma 11.1
Para localização, a radiografia com contraste simples é

a melhor opção na suspeita de ruptura de trato urinário
inferior, já a urografia excretora é mais útil nos casos de
ruptura de rim ou ureter (vide Apêndices ((Uretrocisto-
grafia retrógrada" e ((Urografia excretorà').
TRATAMENTO
Reposição de fluidos: nos casos de choque deve-se pro-
ceder conforme o tratamento para choque hipovolêmico.
Os déficits hídricos devem ser repostos com solução sali-
na a 0,45% em dextrose a 2,5% (250 mL de solução fisioló-
gica a 0,9% misturados com 250 mL de solução de glicose
a 5%) para evitar a piora da hipercalemia preexistente.
468 CAPÍTULO 11
• Hipercalemia moderada a grave: é importante avaliar

e monitorar a hipercalemia através da concentração sé-
rica de potássio e por eletrocardiograma (ECG). Con-
siderar a administração de 1-2 mL/kg, IV, de dextrose
a 50% e gluconato de cálcio a 10% 0,5-1 mL/kg, IV,
lentamente. Em casos graves, pode-se potencializar o
efeito de redução do potássio, associando-se insulina
regular 0,25-0,5 UI/kg, IM, com 1-2 g de glicose a 25%
para cada unidade calculada de insulina, IV.
• Diálise peritoneal e hemodiálise: nos casos graves em
que o risco cirúrgico é muito grande, pode-se usar a
diálise para diminuir a concentração de alguns tóxicos
e a hipercalemia (vide Apêndice "Hemodiálise e diáli-
se peritoneal"). Pode-se optar pela utilização da diálise
peritoneal aquecida durante 24-72 horas antes da ci-
rurgia corretiva.
• Controle da dor: é importante utilizar analgésicos, po-
dendo-se optar pelo cloridrato de tramado! 0,5-3 mg/
kg, VO/IV/SC, BID/TID, ou butorfanol 0,2-0,4 mg/kg,
VO, TID. Evitar medicamentos que possam causar ain-
da mais hipotensão (p.ex., morfina).
• Cirurgia: o procedimento cirúrgico dependerá da lo-
calização da ruptura.
UROLITÍASE CANINA
DESCRIÇÃO: A maioria (95%) dos urólitos localiza-se

na uretra ou bexiga, sendo os mais comuns o fosfato
amónio magnesiano (estruvita) e oxalato de cálcio, sen-
do os de urato, cistina, sílica e xantina considerados in-
frequentes. Sua formação decorre de altas concentrações
de sais na urina, retenção urinária, pH favorável, existên-
cia de matriz de nucleação e baixas concentrações de ini-
bidores de cristalização urinária. Os animais geralmente
demonstram sinais de cistite, hematúria, polaquiúria e

estrangúria, podendo, no entanto, apresentarem-se as-
sintomáticos.
DIAGNÓSTICO: Ausência de anormalidades hemato-

lógicas relacionadas com o urólito a não ser que o ani-
mal esteja obstruído. Os cálculos de oxalato de cálcio,
estruvita e sílica são evidenciados através de radiografia
simples, enquanto os de urato, cistina e xá.nina geral-
mente requerem técnica de uretrocistografia retrógrada
de duplo contraste e/ou ultrassonografia abdominal. Ao
ultrassom observam-se estruturas hiperecoicas produto-
ras de sombra acústica posterior. Durante a cateterização
uretral poder-se-á sentir resistência e às vezes a sensação
de "raspar em areia" quando existirem cálculos uretrais
(mais comum no macho). À urinálise pode-se observar
hematúria, leucocitúria, bacteriúria e células descama-
tivas, destaca-se que o achado de cristais não é sinôni-
mo da presença de cálculos. Ademais, salienta-se que os
cristais podem não ser encontrados ou, ainda quando
encontrados, podem não ser do mesmo tipo do urólito.
O índice de supersaturação relativa da urina (SSR) e a
relação dos produtos ativos (APR) são restritos na medi-
cina veterinária, porém têm sido utilizados para avaliar a
capacidade de formação de urólitos.
TRATAMENTO
Estimular a ingestão de água é de suma importância,
devendo-se facilitar o acesso a vasilhas de água (trocar
no mínimo 2 vezes ao dia e disponibilizá-las em diferen-
tes cômodos da casa). Não adicionar sal à alimentação,
uma vez que pode aumentar a excreção de cálcio predis-
pondo à formação do oxalato de cálcio.
Tratamento da obstrução: caso o animal esteja obstruí-
do deve-se primeiramente avaliar e melhorar as condições
sistêmicas do paciente antes da tentativa de desobstrução.
470 CAPÍTULO 11
• Tratamento da hipercalemia: nos casos de hipercale-

mia severa, os animais não devem ser sedados ou anes-
tesiados. Inicialmente deve-se realizar fluidoterapia
com solução fisiológica a 0,9%, e considerar a adminis-
tração de 1-2 mL/kg, IV de dextrose a 50% e gluconato
·de cálcio a 10% 0,5-1 mL/kg lentamente (monitorar
com ECG). Em casos graves, pode-se potencializar o
efeito de redução do potássio, associando-se insulina
regular 0,25-0,5 UI/kg, IM, com 1-2 g de glicose a 25%
para cada unidade calculada de insulina, IV. A cisto-
centese com agulha fina deve ser considerada, entre-
tanto vale lembrar o risco de rompimento da bexiga.
• Cateterização uretral: para uma melhor manipula-
ção do pênis é interessante a realização de sedação ou
anestesia (vide "Obstrução urinária': cap. 1. Anestesio-
logia). Para desobstrução pode-se utilizar diretamente
sonda uretral flexível acoplada a uma seringa de 20 mL
com solução fisiológica aquecida. Inicialmente podem
ser usados 3-5 mL de lubrificante à base de água (1:1)
para facilitar o deslizar do urólito. O mais comum é o
urólito estar alojado na base do osso peniano e, nes-
ses casos, deve-se realizar movimentos lentos de vai-
-e-vem com a sonda e pouco fluxo de solução (deve-
-se utilizar a sonda mais grossa indo para a mais fina).
Caso o urólito esteja em uma posição mais proximal da
uretra pode-se realizar a uroidropropulsão para prope-
lir os cálculos de volta para a bexiga. Ao se obter êxito
na cateterização vesical, essa deve ser mantida até que
o procedimento cirúrgico seja realizado.
Procedimento cirúrgico: na maioria das vezes faz-se
necessária a realização de cistotomia, e em alguns casos
em que o cálculo permaneça na uretra, deve-se proce-
der com a uretrostomia. Atualmente, a cistoscopia tem
sido utilizada para retirada de pequenos cistourólitos
( <7 mm); litotripsia intracorpórea e extracorpórea tem
sido utilizada para fragmentação e retirada de cistouró-

litos e nefrólitos.
Análise do urólito: solicitar análise das diferentes cama-
das sempre que possível.
• MANEJO DOS URÓLITOS

Geral: deve-se utilizar antibióticos eleitos pela cultura/
antibiograma e incentivar a ingestão hídrica ,(mensurar
efetividade através da densidade urinária). Quando cabí-
vel pode-se utilizar dietas para dissolução ou prevenção
{vide Urólitos específicos abaixo).
1. Estruvita (fosfato amônio magnesiano): a maioria é
proveniente da infecção bacteriana que contém a enzima
urease (ger. Staphylococcus, Proteus, Enterococcus, Mico-
plasma), sendo as fêmeas mais acometidas.
Muito se fala sobre ração terapêutica para dissolução de
cálculos de estruvita, porém alguns patamares devem ser
abordados como: .animais machos apresentam grandes
chances de obstrução uretra! durante a dissolução do
cálculo; alguns cálculos são muito grandes ou mistos e
não se dissolvem por completo; é um tratamento longo
e tão caro quanto uma cirurgia, e que pode, ao final, re-
quer um procedimento cirúrgico.
Caso opte-se pela tentativa de dissolução, as rações indi-
cadas são a Hill's Canine Prescription Diet sid ou Royal
Canin Urinary. Deve-se associar a dieta ao tratamento
antimicrobiano baseado em cultura e antibiograma uri-
nário. A densidade urinária deve ser <1,015, pH ácido
e cristalúria ausente. Caso após 2-4 semanas não tenha
diminuído considerar o tratamento cirúrgico.
Prevenção: o mais importante é monitorar infecções
urinárias. Logo após a retirada do urólito é interessante
manter a urina com pH entre 6,0 e 6,5; a dieta deve con-
ter moderada quantidade de proteína evitando as de ori-
gem vegetal (avaliar o pH após 4 horas da alimentação).
472 CAPÍTULO 11
Dietas calculolíticas não são interessantes como dietas de

manutenção e devem ser evitadas em animais em cresci-
mento, lactação, insuficiência cardíaca congestiva e sín-
drome nefrótica.
2. Oxalato de cálcio: bastante frequente nos nefrólitos,
tem-se verificado aumento na sua incidência também nos
cistourólitos nos últimos anos, o que pode ser decorrente
de hipercalciúria e/ou estar correlacionado a dietas acidi-
ficantes ou outros fatores. Mais comum em machos das
raças Schnauzer, Poodle, Yorkshire, Lhasa Apso, Shih Tzu.
Não existe dissolução do oxalato de cálcio e, sendo as-
sim, deve-se proceder com a retirada dos cálculos. É im-
portante investigar os animais com recorrência quanto a
presença de hipercalciúria (avaliar cálcio total e ionizado
concomitantemente), hipocitratúria, hiperoxalúria e hi-
pomagnesúria, e assim realizar tratamento específico.
Prevenção: após a retirada dos cálculos, monitorar a hi-
percalciúria e a hiperoxalúria. O uso de citrato de potás-
sio 40-75 mg/kg, VO, BID (se o pH <7,0); e vitamina B6
2-4 mg/cão, VO, SID/DA, pode auxiliar na redução da
excreção de oxalato. Nos casos de recorrência pode-se
utilizar hidroclortiazida 2 mg/kg, VO, BID.
Apesar de existirem dietas (Hill's diet u/d e Royal Ca-
nin S/0) com restrição proteica, de cálcio e oxalato, com
quantidades normais de fósforo e magnésio, a real pre-
venção da recorrência ainda não foi identificada.
Estudos têm demonstrado que os bifosfonados diminuem a
excreção urinária de cálcio, e que os probióticos como Oxa-
lobacter formigenes e Lactobacillus acidophilus são capazes
de reduzir a excreção urinária de oxalato em humanos.
3. Urato de amônio (ácido úrico): sabe-se que Dálmatas
e alguns Bulldogs podem apresentar esse tipo de uróli-
to decorrente de um defeito no transporte hepático de
ácido úrico. Outras raças devem ser investigadas quanto
à cirrose hepática e desvio portossistêmico (vide cap. 8.

Gastroenterologia e hepatologia).
Esses cálculos podem ser dissolvidos com dietas pobres
em proteína em bases purínicas (p.ex., ovos e arroz)
(Hill's Canine Prescription Diet u/d) associadas ou não
a adminístração concomitante de alopurinol 5-1 O mg/
kg, VO, SID/BID. Monitorar o tratamento com radiogra-
fia de duplo contraste (os cálculos são radiol;ucentes) e
atentar à possibilidade de obstrução, principalmente em
machos, decorrente do processo de dissolução.
Prevenção: a maioria dos animais acometidos deve ser
mantida sob dieta específica por toda a vida. Deve-se
manter a razão urato/creatinina urinária em 0,3, e caso
esta esteja superior deve-se instituir ou aumentar a dose
do alopurinol. Destaca-se que o uso de alopurinol sem
a restrição de bases purínicas está associado ao apareci-
mento de cálculos de xantina.
Considerações cirúrgicas: deve-se considerar a cirurgia
de retirada de urólitos quando estes não forem passíveis
de dissolução (oxalato de cálcio), estiverem em grande
quantidade, volume ou ambos, ou ainda diante da im-
possibilidade de sua identificação. Na nefrolitíase pode-
-se optar pela nefrotomia ou pielolitotomia. Em cálculos
alojados no ureter (ureterólito ), a ureterostomia pode ser
realizada, e em casos de cistourólitos a cistotomia é a me-
lhor opção.
U.ROLIT(ASE FEllNA
DESCRIÇÃO: A maioria dos urólitos é composta de fos-
fato amônio magnesiano (estruvita) ou por oxalato de
cálcio, porém urato, cistina, sílica e xantina são descritos.
É a segunda causa mais comum de doença do trato uriná-
rio inferior dos felinos (DTUIF). Podem ser assintomá-
ticos dependendo da localização e número de urólitos.
474 CAPÍTULO 11
Nas nefrolitíases podem ocorrer PU/PD, enquanto nas

cistolitíases os sinais de periúria, hematúria, polaquiúria
e excessiva lambedura da região perineal são os mais co-
muns. Nos ureterólitos são observadas dilatação da pelve
renal, renomegalia e perda de função do rim acometido,
e só existirá azotemia caso o rim contralateral tenha per-
da de função ou esteja igualmente obstruído._
DIAGNÓSTICO: A parede da bexiga apresenta-se con-

traída, firme e espessada em alguns gatos com cálculos
vesicais. Não são verificadas anormalidades hematoló-
gicas relacionadas com o urólíto a menos que o animal
esteja obstruído ou haja infecção ascendente. Os.cálculos
de oxalato de cálcio e estruvita são evidenciados através
de radiografia simples, enquanto os de urato requerem
técnica de uretrocistografia retrógrada de duplo contras-
te e/ou ultrassonografia abdominal. Os cálculos devem
ser avaliados quanto a sua composição para melhor tra-
tamento e monitoração. A maioria dos nefrólitos e urete-
rólitos é de oxalato de cálcio.
TRATAMENTO: Técnicas menos invasivas para remoção

de cálculos utilizando uroidropropulsão é uma prática
bastante interessante. A laser litotripsia, cistoscopia e
laparoscopia também vêm sendo implantadas no Brasil.
Estimulação da diurese: um pote de água para cada ani-
mal e outro adicional para evitar dominância. Utilizar
vasilhas com superfície ampla e trocar a água duas ve-
zes ao dia. Uma alternativa interessante é o uso de fontes
de água, que produzam queda d'água. Pode-se acrescer
água ao alimento ou fornecer dieta úmida aos animais
que não aumentarem a ingestão hídrica voluntariamente
(esse parâmetro pode ser acompanhado através da den-
sidade urinária - deve manter-se <l,035).
Salienta-se que a estimulação da diurese é importante
para todos os tipos de cálculos, pois aumentando a di-
luição urinária e a frequência de micção, diminuí-se a

saturação dos cristais na urina.
• MANEJO DOS URÓLITOS

1. Estruvita (fosfato amônio magnesiano): ao contrá-
rio do que sucede na espécie canina, no gato, os uróli-
tos de estruvita, em sua maioria, são estéreis, sendo que
os induzidos por infecção são mais comuns ~m animais
imaturos e os submetidos à uretrostomia perineal.
Os cálculos de estruvita estéril são mais fáceis de dissolução,
o que pode ser encorajado mediante a análise de cálculos
expelidos, ou colhidos por uroidropropulsão, com cateter
urinário ou cistoscopia. Porém, deve-se deixar o proprie-
tário ciente do tempo para dissolução (2-5 semanas), da
necessidade de monitoração e dos custos da terapia.
Prevenção: é interessante manter a urina com pH en-
tre 6,0 e 6,5; a dieta deve conter moderada quantidade
de proteína evitando as de origem vegetal (avaliar o pH
após 4 horas da alimentação). Dietas calculolíticas não
são interessantes como dietas de manutenção e devem
ser evitadas em animais em crescimento, lactação, insu-
ficiência cardíaca congestiva e síndrome nefrótica.
2. Oxalato de cálcio: nos últimos anos houve um au-

mento do aparecimento de cálculos de oxalato de cálcio,
supostamente devido ao uso de ração acidificante com
restrição de magnésio.
Sua formação é bastante complexa e, nesse sentido, a
prevenção não se deve basear apenas no pH urinário.
Deve-se pesquisar a ocorrência de hipercalciúria, hipo-
citratúria, hiperoxalúria e hipomagnesúria nos pacientes
com recorrência, bem como realizar tratamento especí-
fico. A hipercalcemia idiopática (sem evidências de hi-
perparatireoidismo ou neoplasias malignas) poderá ser
minimizada com o uso da dieta Hill's w/d.
476 CAPÍTULO 11
Nefrólitos e ureterólitos são mais comuns em felinos

quando comparados com caninos e seu tratamento ci-
rúrgico é bastante arriscado e complexo. Dessa forma,
o manejo inicial deve ser no intuito de restaurar ovo-
lume, eletrólitos e equilíbrio ácido-base na tentativa de
migração do ureterólito. A cirurgia deve ser direcionada
pela progressão da disfunção renal, presença de infecção
e dor. A colocação de tubo de nefrostomia tem sido des-
crita, porém sua manuteção na posição correta pode ser
frustante.
Não fazer o uso de sal para aumentar a ingestão de água,
pois leva ao aumento da excreção de cálcio urinário.
3. Urato de amônio: ainda pouco estudado e aparente-
mente não está relacionado a doenças hepáticas.
Considerações cirúrgicas: deve-se considerar a cirurgia
para retirada de urólitos mistos, que não se dissolvam
(ex., oxalato de cálcio), que estejam em grande quanti-
dade e/ou volume, ou ainda diante da impossibilidade de
sua classificação.
Caso o paciente esteja obstruído prosseguir com trata-
mento indicado na "Doença do trato urinário inferior
dos felinos (DTUIF) - gatos obstruídos':
APÊNDICES
BIÓPSIA RENAL
DESCRIÇÃO:' É a retirada de um fragmento do rim para histo-
logia. Pode ser realizada de forma percutânea guiada por US,
laparoscopia ou laparotomia, sendo as duas últimas mais indi-
cadas para cães menores que 5 kg ou que apresentem alterações
renais (p.ex., abscessos). Pode ser obtido fragmento dos polos
caudais e craniais e da região medial (sendo a última de prefe-
rência do autor). Após a realização da biópsia, deve-se estimu-
lar a diurese com fluidos isotônicos e monitorar o paciente por
24 horas quanto a possíveis hemorragias.
INDICAÇÃO: Em casos de IRA, proteinúria e hematúria renal.

Idealmente preconiza-se, na histologia para investigação de glo-
merulopatias, o uso de microscopia de luz, microscopia eletrô-
nica e imunofluorescência (IF).
CONTRAINDICAÇÃO: Em qualquer situação em que o trata-
mento e o prognóstico não se alteram com a realização da bióp-
sia (p.ex., DRC avançada), em situações de coagulopatias, ane-
mia severa, hidronefrose, hipertensão arterial não controlada,
múltiplos cistos, abscesso perirenal e pielonefrite ~xtensiva.
COMPLICAÇÕES: São raras desde que realizada por profissio-
nais experientes. As maiores complicações são hemorragias,
aparecimento de cistos por obstrução tubular, infarto e fibrose
renal.
DIÁLISE PERITONEAL (DP)

DESCRIÇÃO: É uma técnica que remove tóxicos exógenos, ex-
cessos de fluidos e normaliza os solutos endógenos através da
infusão de uma solução de diálise na cavidade abdominal, atra-
vés de cateter específico, que tem a finalidade de retirar molécu-
las nocivas quando drenado.
INDICAÇÃO: Na IRA e no aumento agudo de creatinina (>10
mg/dL) que não responde à terapia convencional, em intoxi-
cações (p.ex., barbitúricos, álcool) e em alterações metabólicas
severas (p.ex., hipercalemia, hipercalcemia, encefalopatia hepá-
tica - hiperamonemia). Na DRC agudizada pode estar indicada
nos casos de síndrome urêmica que não respondam a terapia
convencional.
CONTRAINDICAÇÃO: Em casos de cirurgias abdominais e to-
rácicas recentes, estado hipercatabólico, risco de herniação e
severa hipoalbuminemia ( <2 mg/dL).
COMPLICAÇÕES: Hipoalbuminemia, peritonite, hipomagnese-
mia, hiper-hidratação e síndrome do desequilíbrio pela diálise,
que, apesar de rara, pode causar demência, convulsão e morte.
ESTADIAMENTO DO DOENTE RENAL CRÔNICO

DESCRIÇÃO: Para melhor avaliação e monitoração de pacientes
com insuficiência renal crônica, foi estabelecido o estadiamento
do doente renal crônico. Baseia-se na quantificação da creatini-
478 CAPÍTULO 11
Quadro 11.4 - Classificação dos estádios da doença renal crônica

(DRC) de acordo com o proposto pela lnternational Renal lnterest
Society (IRIS 2009).
Sem sinais clínicos (tU-P/C,

Estádio 1 <1,4 <1,6 tpressão arterial, ,l,oEU e taxa
de filtração glomerular)
----- --~-----·-·-·----- . _,__...,.......-........
Leve azotemia (assintomático
Estádio 2
-..----·---
1,4-2,0
---
1,6-2,8
____ ___________________
ou leves
..,
sinais clínicos) ,.................
Azotemia moderada (sinais

Estádio 3 2, l-5,0 2,9-5,0 sistêmicos provavelmente
presentes)
----·---------·----.....
Azotemia severa (sinais
Estádio 4 >5,0 >5,0 sistêmicos geralmente
presentes)
Adaptado de IRIS, 2006.
Quadro 11.S - Subestadiamento da doença renal crônica (DRC)

de acordo com o proposto pela lnternational Renal lnterest Society
(IRIS 2006).
Valor DE U-P/C I
...·---·~-,~. ~.." "':-·--..-·. ·..,....,..,, "-~· ,........ "'.... ·-·"""'' ...... -··""""-, SUB ESTÁDIO
CAO j GATO
<0,2 <0,2 Não proteinúrico (NP)
0,2-0,5 0,2-0,4 Proteinúria limítrofe (PL)
1----------------
>0,5 >0,4 Proteinúrico (P)
<150 <95 Risco mínimo (O)

·---·-·----·--·---
150-159 95-99 Baixo risco (1)
-----------------------------·-·------·---
160-179 100-119 Risco moderado (2)
-------------- ---~--- ---- -·-·'"~--·------·--.............._,.._, ..... ....._...........,-..-
>180 >120 Alto risco (3)

Adaptado de IRIS, 2009.
na do paciente estável em duas aferições (realizar a hidratação

prévia do paciente antes de sua classificação). Após estadiado,
o mesmo deve ser então subestadiado, baseado na proteinúria
(U-P/C) e na pressão arterial sistêmica (PAS). Toda azotemia
deve ser diferenciada em pré-renal, renal e pós-renal.
É interessante que a PAS seja avaliada pelo menos em 2-3 mo-
mentos, sempre em ambiente calmo e antes de outros procedi-
mentos. A avaliação do fundo de olho pode auxiliar a estimar
a magnitude da hipertensão em animais agressivos ou que não
1
permitam a avaliação pressórica adequadamente.
ESTIMATIVA DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

DESCRIÇÃO: Avaliação da depuração de creatinina endógena
ou exógena, inulina, ioexol, radioisótopos e cintilografia renal.
INDICAÇÃO: Devido à complexidade da mensuração da TFG,
este teste não é realizado rotineiramente na veterinária, ficando
restrito a casos de DRC estádio 1, IRA com progressão, e em
casos em que seja necessária uma avaliação mais aprofundada
de animais não azotêmicos. Os métodos indiretos, como creati-
nina, ureia, fósforo, etc., em conjunto com as informações obti-
das pela urinálise completa são exames de rotina para animais
azotêmicos.
METODOLOGIA: Com a finalidade de estimar a taxa de filtra-
ção glomerular (TFG), pode-se utilizar a seguinte fórmula. A
bexiga deve ser completamente esvaziada no início do exame
e ao final do período avaliado, mensurando-se o volume total
produzido.
Ucr (mg/mL) x Uv (mL)

Depuração de cr (mL/min/kg) = x p.c. (kg)
Ser (mg/mL) x T (min)
onde:
cr = creatinina
Ucr = concentração urinária de creatinina
Uv = volume de urina
Ser = concentração sérica de creatinina
T = tempo (geralmente pode-se realizar em 4, 6 ou 24 horas,
dependendo dos valores de normalidade do laboratório)
p.c. = peso corporal
480 CAPJtULO 11
HEMODIALISE (HD)
DESCRIÇÃO: Semelhante à diálise peritoneal (vide Apêndice
"Diálise peritoneai»), porém o movimento dos solutos e o da
água sanguíneos são realizados pela passagem em membranas
semipermeáveis em uma máquina. Deve-se realizar acesso vas-
cular com a utilização de cateter específico ou fístulas arteriove-
nosas. Deve ser realizado 3x/semana durante 4 horas em felinos
e 5 horas em cães.
INDICAÇÃO: A aplicação da HD na veterinária apresenta bene-
fícios em 3 categorias: 1. animais com severa azotemia (creati-
nina > 10 mg/dL), intratáveis com a terapia convencional (p.ex.,
IRA, obstrução uretral, doença renal crônica agudizada ou ter-
minal em que o transplante seja uma opção); 2. hiper-hidrata-
ção não tratável (p.ex., oligúria, ICC), e 3. intoxicações.
CONTRAINDICAÇÃO: Animais doentes renais crônicos estáveis
e/ou que respondam às terapias convencionais ou que já estejam
em estado hipercatabólico.
COMPLICAÇÕES: Infecções bacterianas no cateter, toxicose por
alumínio, resistência a insulina, alterações ósseas, hipovolemia,
hipotensão, náusea, vômito e síndrome do desequilíbrio pela
diálise, que, apesar de rara, pode causar demência, convulsão
e morte.
U-P/C (RAZÃO PROTEÍNA/CREATININA URINÁRIA)

DESCRIÇÃO: Avalia a quantidade de proteína excretada na
urina obtida pela divisão dos valores de proteína urinária pela
creatinina urinária. Deve-se lembrar que hematúria e piúria po-
dem aumentar a U-P/C (proteinúria não renal), e, diante disso,
sua interpretação deve ser realizada mediante parâmetros como
a densidade urinária e sedimentoscopia.
1
UPt (mg/dL)
U-P/C =
Ucr (mg/dL)
onde:
U-P/C = razão proteína/creatinina urinária
UPt = concentração urinária de proteína
Ucr = concentração urinária de creatinina
INDICAÇÃO: Avaliação e monitoração de glomerulopatias e

alterações renais.
UR.ETROCISTOGRAFIA RETRÓGRADA
DESCRIÇÃO: É um procedimento simples que raramente neces-
sita de sedação do paciente. Assim como a urografia excretora, é
interessante realizar enema 2 horas antes do procedimento para
minimizar artefatos reproduzidos pelo cólon. Inicialmente, es-
vaziar por completo a bexiga, escolher a técnica. Pode-se optar
em realizar o contraste positivo (Pielograr-Darrows) diluído
em solução fisiológica a 10-20%, contraste negativo ou pneu-
mocistografia (com adição ar ou CO) ou ainda duplo contras-
te (contraste puro 0,2-1 mL/kg, e o restante com ar). Em todas
as opções, a distensão vesical deve ser de 5-8 mL/kg.
INDICAÇÃO: Auxilia na investigação de doenças de trato uriná-
rio inferior, importante na diferenciação de neoplasias, ruptu-
ras, infecções, urolitíases radiolucentes, deformidades da vesí-
cula urinária e uretra.
COMPLICAÇÕES: Ruptura de bexiga, embolismo gasoso. Todo
paciente deve ser avaliado previamente quanto a sua capacidade
de armazenamento.
UROGRAFIA EXCRETORA
DESCRIÇÃO: Imagens radiográficas em conjunto com meios de
contraste intravenoso para explorar os rins e as estruturas do
trato urinário inferior. O paciente deve estar em jejum alimen-
tar de 12-24 horas e água pode ser fornecida até 4 horas antes
da avaliação. Em muitos casos, se faz necessária a realização de
enemas 1-2 horas antes do procedimento. Assim que o paciente
estiver preparado, deve-se canular um vaso de grande calibre
(p.ex., veia jugular) e proceder com sedação ou anestesia geral.
Administra-se, pela via intravascular, 400-800 mg/kg de iodo
(Pielograr-Darrows) e iniciam-se as tomadas radiográficas (la-
teral e ventrodorsal) nos tempos 5-20 segundos e 5, 15, 20 e 40
minutos. Aos 20 minutos pode-se fazer tomadas em projeções
oblíquas para facilitar a localização da inserção dos ureteres na
bexiga, quando necessário. Após o exame, o paciente deve ser
mantido na fluidoterapia para diurese.
INDICAÇÃO: Permite a estimativa da função renal e avalia as es-
truturas dos rins e ureteres (tamanho, forma, posição, densida-
de, inserção). Caso o exame seja para visibilização das inserções
ureterais pode-se realizar simultaneamente a pneumocistogra-
482 CAPÍTULO 11
fia com volume de 5-8 mL/kg de ar (vide Apêndice «Uretrocis-

tografia retrogradà').
CONTRAINDICAÇÃO: Pacientes desidratados, anúricos/oligú-
ricos e azotêmicos. Sempre antes da urografia excretora deve-
-se avaliar no mínimo hemograma, urinálise, creatinina e ureia
séricas.
COMPLICAÇÕES: Pode causar IRA (vide "Injúria renal aguda,,),
hipotensão, vômitos e reações cutâneas. Qualquer doença con-
comitante deve ser avaliada com cautela.
VARIAÇÃO DO VOLUME URINÁRIO

E DA FREQUÊNCIA DE MICÇÃO
Ausência de produção
ANÚRIA ~ O, 1 ml/kg/h
de urina
-·---·- ----·----·--
Diminuição da produção
OLIGÚRIA O, 1-0,25 ml/kg/h
de urina
---·- --~---
Aumento da produção
POLIÚRIA >2 ml/kg/h
de urina
VARIAÇÃO DA FREQUÊNCIA DE MICÇÃO

Retenção de urina por impossibilidade de
ISCÚRIA
eliminação (p.ex., obstrução por urolitíase)
Perda total ou parcial da capacidade de

INCONTINÊNCIA
armazenar a urina
----·-··---+---
Aumento da frequência da micção (diferenciar
POLAQUIÚRIA
de poliúria)
OBS: Sempre palpar e certificar-se que a sonda se encontra dentro da bexiga

(p.ex., em cães de grande porte é necessário utilizar sonda nasogástrica devido
ao comprimento da uretra). Na iscúria a bexiga estará repleta, diferentemente
da anúria, na qual não há produção de urina.
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NEONATOLOGIA
Camila Infantosi Vannucchi

Maria Lúcia Gomes Lourenço
ANASARCA CONGÊNITA
DESCRIÇÃO: A anasarca, também conhecida como sín-
drome da morsa, edema congênito ou síndrome do cão
d'água, é caracterizada por edema generalizado em filho-
tes nascidos mortos ou debilitados, normalmente provo-
cando distocia fetal. É uma enfermidade de transmissão
hereditária, autossômica dominante, com predisposição
racial em cães Bulldog Inglês e Bulldog Francês. Também
há relatos de ocorrência nas raças Bichon Frise, Schnau-
zer, Chow-chow, Pequinês, Golden Retriever, Pug, Shih
Tzu, Rottweiler, Malamute do Alaska, Fox Terrier e La-
brador, bem como na espécie felina.
DIAGNÓSTICO: As manifestações clínicas da anasarca
caracterizam-se por ascite, derrame pleural e/ou pericár-
dico e edema de partes moles, sendo o peso dos filho-
tes com anasarca 1,5-5 vezes superior ao de um neonato
saudável. Além do edema, o filhote exibe sinais de insu-
ficiências cardíaca e hepática, evoluindo para óbito rapi-
damente. Por meio da anamnese, pode-se confirmar ou
descartar algumas hipóteses. Durante a gestação, o diag-
nóstico pode ser feito durante o acompanhamento pré-
-natal pelo exame ultrassonográfico, pelo qual se detecta
bradicardia fetal (<164 bpm), tamanho diferenciado do
feto com anasarca em relação aos demais fetos e presença
de líquido livre em cavidades abdominal e torácica.
487
488 CAPÍTULO 12
TRATAMENTO: O tratamento do neonato com anasarca

deve ser realizado precocemente, aumentando as chan-
ces de sobrevivência.
Assistência logo após o nascimento: desobstruir as vias
respiratórias do neonato e pesá-lo, comparando seu peso
aos demais filhotes da ninhada. O neonato deve ser man-
tido aquecido à temperatura ambiente de 32ºC.
Diuréticos: furosemida 0,2 mg/ 100 g de peso, IM, a cada
3 horas. O filhote é manipulado a cada 30 ou 60 minu-
tos e pesado a cada 3 horas. Para cada 30 g de perda de
peso, administra-se 1 mEq de cloreto de potássio em go-
tas pela via oral, evitando-se a depleção de potássio pela
ação do diurético.
O tratamento deve ser mantido até que o filhote acome-
tido atinja o peso aproximado aos dos outros filhotes da
ninhada. O prognóstico da anasarca é reservado a ruim,
e a profilaxia de tal afecção é a melhor opção terapêuti-
ca. Os cruzamentos entre os progenitores que produzem
filhotes com anasarca devem ser evitados, e as gestantes
com presença de edema durante a gestação, tratadas com
diuréticos.
ANENCEFALIA, LISENCEFALIA E
HIDROCEFALIA
DESCRIÇÃO: Anencefalia ocorre quando não há desen-

volvimento elos hemisférios cerebrais, enquanto a lisen-
cefalia é a redução ou falha no desenvolvimento dos giros
cerebrais. Trata-se de alterações congênitas raras ou por
infecções virais in utero, com natimortalidade ou morte
neonatal em poucas horas de vida. A hidrocefalia é adi-
latação do sistema ventricular, resultando em aumento
da pressão hidrostática a partir do líquido cerebroespi-
nhal nos tecidos cerebrais. Neste caso, a origem pode ser
NEONATOLOGIA 489
congênita ou adquirida após o nascimento (vide "Hidro-

cefalià: cap. 13. Neurologia).
DIAGNÓSTICO: A anencefalia é identificada por ins-
peção externa. Já a lisencefalia apresenta quadro clínico
sugestivo: hiperexcitação, convulsões e agressão. Para a
hidrocefalia, o aumento da circunferência cerebral por
aumento de líquido encefalorraquidiano é o sinal clínico
característico para estabelecer o diagnóstico.,Ademais, o
neonato apresenta formato. cerebral abaulado, falha de
desenvolvimento e convulsões. Em filhotes com idade
superior a 15 dias, é possível observar desvio ventrolate-
ral dos olhos. Para o diagnóstico definitivo, os exames de
imagem são preconizados (ultrassonografia, radiografia,
tomografia computadorizada e ressonância magnética).
TRATAMENTO: Embora o óbito neonatal e a morte sú-
bita sejam as consequências mais frequentes, é possível
o tratamento médico quando identificadas rapidamente.
Corticosteroides: dexametasona 0,25 mg/kg, VO, BID,
ou prednisolona 0,25 a 0,5 mg/kg, VO, BID, poderá
interromper a evolução da doença e aumentar a chan-
ce de sobrevivência, especialmente para a hidrocefalia.
Verificada a evolução clínica, pode-se reduzir a dose de
corticoides para a metade durante 1 semana. Sequencial-
mente, o protocolo da corticoterapia poderá ser alterna-
do a cada dia durante algumas semanas até a finalização
do tratamento. A corticoterapia reduz o edema cerebral
e promove reversão dos sinais clínicos, porém deve ser
evitada em casos de encefalite.
Prevenção: é importante ressaltar que tais alterações neu-
rológicas apresentam importante predisposição racial. A
lisencefalia apresenta como predisposição os cães das ra-
ças Beagle, Fox Terrier, Setter Irlandes e Lhasa Apso, além
das raças felinas. Já a hidrocefalia é predisposta nas raças
de pequeno porte, como Maltês, Chihuahua, Pequinês,
Lhasa Apso, Poodle, Spitz Alemão, Pug e Buldogue Inglês.
490 CAPÍTULO 12
ATRESIA ANAL/FÍSTULA RETOVAGlNAL
DESCRIÇÃO: Trata-se de uma alteração congênita do

ânus e porção terminal do reto, com visível anormalida-
de anatômica da região perineal, culminando com aque-
sia. Geralmente, não é prontamente observada até que
o filhote desenvolva distensão abdominal por obstrução
anal. Na base da cauda, é possível identificar pequena de-
pressão em região topográfica anal e, na ocorrência de
fístula retrovaginal, a eliminação de fezes e urina através
da rima vulvar.
DIAGNÓSTICO: Além da evidente alteração anatômica

do períneo, o neonato apresenta megacólon por fezes e
gases, e diferentes graus de compactação fecal e tenesmo.
Ainda, observa-se: irritação local, incômodo e perda de
apetite. A atresia anal deve ser diagnosticada segundo
suas classificações: tipo 1 (imperfuração da membra-
na anal), tipo 2 (atresia ani) e tipo 3 (rectal agenesis). O
diagnóstico é realizado por inspeção perineal e avaliação
radiográfica contrastada da porção terminal do reto e o
distanciamento para a membrana anal.
TRATAMENTO: É fundamental observar a funcionalida-
de vesical e do esfíncter anal externo, por meio do reflexo
bulbouretral (estímulo do bulbo peniano ou vulva com
movimentação simultânea do ânus), o qual determina
bom prognóstico para a correção cirúrgica.
• Atresia anal tipo 1: perfaz-se a ruptura da membrana
anal e excisão do excesso de tecido. A abertura adequa-
da do orifício anal deve garantir a fácil inserção de um
termômetro retal.
• Atresia anal tipo 2: neste caso, a membrana anal en-
contra-se íntegra e espessada. O tratamento cirúrgico
consiste na dissecação da membrana anal ao nível da
mucosa retal, suturando-a ao tecido subcutâneo e pele.
NEONATOLOGIA 491
• Atresia anal tipo 3: a porção terminal do reto encon-

tra-se em fundo cego, em distância variável com a
membrana anal. O tratamento cirúrgico deve combi-
nar o acesso abdominal (localização da região distal do
reto) e perineal (ancoragem da mucosa retal). Poderá
haver incontinência fecal como efeito colateral da cor-
reção cirúrgica.
• Fístula retovaginal: a correção cirúrgica desta afecção
poderá ser postergada até 12-16 semanas de vida, pois
requer abordagem mais extensa do períneo.
Após a correção. cirúrgica, a compactação fecal poderá
ser resolvida manualmente ou por meio de enema. Em
geral, desenvolve-se atonia intestinal, a qual requer in-
tervenção intermitente até que o filhote apresente defe-
cação normal.
BRUCELOSE CANINA
Vide também "Brucelose': cap. 4. Doenças infecciosas.
DESCRIÇÃO: A brucelose canina é uma das zoonoses
com maior dificuldade para o controle epidemiológico e
é, atualmente, endêmica no Brasil. Causada pela Brucella
canis, ou mais raramente por outras bactérias do gênero
Brucella, a transmissão ocorre por meio transplacentário,
ingestão bacteriana ou contato sexual. Embora de ocor-
rência assintomática, os sinais clássicos da endemia popu-
lacional é o abortamento, perda gestacional, natimortos e
alta mortalidade neonatal nos primeiros dias de vida.
DIAGNÓSTICO: Embora a história clínica e epidemioló-
gica tenha importância para o diagnóstico, a definição da
brucelose é um desafio ao clínico. Os testes sorológicos
são os mais frequentemente utilizados, embora possa ha-
ver falso-negativos no caso de infecção recente (anterior a
8-12 semanas) e falso-positivos por reação cruzada a antí-
492 CAPÍTULO 12
genos de superfície de outras bactérias. Para estabelecer o

diagnóstico definitivo, há necessidade de mais de um teste
com distintas características de especificidade e sensibili-
dade. A soroaglutinação rápida com 2-mercaptoetanol é o
teste inicial indicado para os casos suspeitos de brucelose
canina. Entretanto, o resultado positivo exige a necessi-
dade de reavaliação por outros testes. Para tal situação,
indica-se a imunodifusão em gel agarose (AGID), espe-
cialmente quando utiliza-se a técnica para detecção de an-
ticorpos de superfície e citoplasmáticos específicos para a
Brucella sp. Entretanto, o isolamento do agente é o meio
diagnóstico definitivo, especialmente para a brucelose ca-
nina com acometimento neonatal. Para tanto, é possível
proceder a cultura bacteriana ou a reação em cadeia da
polimerase (PCR) em amostras obtidas em necropsia dos
natimortos (linfonodo e baço), placenta ou oriundas do
sangue, urina ou secreção vaginal das cadelas.
TRATAMENTO: O tratamento para a brucelose canina é
igualmente difícil, uma vez que o agente pode perma-
necer intracelular, dificultando a ação de antibióticos.
Ademais, as bactérias do gênero Brucella sp. apresentam
reduzida sensibilidade antibiótica. Para o tratamento,
preconiza-se a utilização dos seguintes protocolos de
ação antimicrobiana:
• Associação da minociclina 1O mg/kg, VO, BID por
2 semanas com a diidroestreptomicina 4,5 mg/kg, IM,
SID por 1 semana.
• Associação da tetraciclina 30 mg/kg, VO, BID por 28
dias consecutivos com a estreptomicina 20 mg/kg, IV,
SID por 14 dias.
• Associação da tetraciclina 30 mg/kg, VO, TID por 30
dias consecutivos com a estreptomicina 20 mg/kg, IM,
SID nos dias 1 e 7 e 24 e 30 do tratamento.
• Enrofloxacina 5 mg/kg, VO, BID por 4 semanas con-
secutivas.
NEONATOLOGIA 493
Em função da potente nefrotoxicidade dos protocolos

de tratamento, os cães devem ser submetidos à avalia-
ção frequente da função renal (vide ((Injúria renal agudà:
cap. 11. Nefrologia e urologia). Após o tratamento, os
cães infectados devem ser testados frequentemente e, se
necessário, novamente tratados.
Prevenção: por se tratar de doença enzoótica de difícil
erradicação, as medidas de manejo tornam-se fundamen-
tais. Portanto, em algumas situações específicas, a possibi-
lidade de eutanásia de animais positivos deve ser conside-
rada, especialmente por se tratar de uma zoonose.
CONJUN.TIVITE NEONATAL
DESCRIÇÃO: A conjuntivite neonatal, também conheci-
da como ophtalmia neonatorum, compreende a infecção
da conjuntiva ou da córnea antes ou imediatamente após
a abertura das pálpebras do neonato. Acredita-se que a
fonte de infecção seja a passagem pelo canal do parto ao
nascimento ou ambientes mal higienizados (caixa ma-
ternidade). Os principais agentes bacterianos envolvidos
nesta infecção são Stafilococcus, Micoplasma e Clamidia.
DIAGNÓSTICO: A conjuntivite neonatal (ophtalmia neo-
natorum) é caracterizada por tumefação e corrimento
purulento nas pálpebras inferiores antes mesmo da aber-
tura, manifestando-se desde o nascimento até 2 semanas
de idade aproximadamente ( 10-16 dias). As pálpebras
ainda apresentam-se fechadas (anquilobléfaro fisioló-
gico) e observa-se tumefação pelo acúmulo de debris
e secreção purulenta dentro do saco conjuntiva!, entre
a córnea e as pálpebras. O diagnóstico é realizado pela
apresentação clínica (sinais) e cultura bacteriana da se-
creção. A conjuntivite não tratada evolui para simbléfaro
(aderência da conjuntiva à córnea), ulceração e perfura-
ção de córnea com prolapso de íris e perda ocular.
494 CAPÍTULO 12
TRATAMENTO: O tratamento da conjuntivite neonatal

envolve compressas locais com solução fisiológica mor-
na, seguida de abertura delicada das ;pâlpehras, remo-
ção do conteúdo purulento e utilização de pomadas
oftálmicas, contendo antibióticos e H1npeza da região
periocular. Nos gatos, o tratam:ento ,específico para as
viroses do complexo respiratório é indicado (vide "Ma-
nifestação ocular do comple:x:o respiratório ·dos felinos':
cap. 15. Oftalmologia). O prognóstico ,é favorável quan-
do o diagnóstico é realizado precocemente ,e o tratamen-
to instituído rapidamente.
FENDA PALATINA/LÁBIO LEPORlNO
DESCRIÇÃO: Trata-se de comunicações entre as cavi-

dades oral e nasal, localizadas no palato primário (lábio
leporino) ou no palato secundário (palatos duro e mole).
Os defeitos de palato primário incluem: lábio fendido
(queilosquise), processo alveolar fendido (alveolosquise)
ou ambos (alveoloqueilosquise). Já os defeitos do palato
secundário apresentam tamanho variado e podem atin-
gir tanto o palato mole (estafilosquise) quanto o duro
(uranosquise).
DIAGNÓSTICO: As manifestações clínicas da fenda
palatina incluem a saída de leite pela narina durante a
sucção ou amamentação; dificuldade para se alimentar,
devido à impossibilidade de criar o vácuo para sucção
entre o palato e a língua; espirros e tosse; rinite; sinais
de afogamento e crescimento inadequado em relação aos
outros filhotes da ninhada. A principal complicação des-
te defeito congênito é o desenvolvimento de·pneumonia
por aspiração. O diagnóstico da fenda palatina inclui a
inspeção direta da cavidade nasal e oral, bem como a
avaliação clínica completa. Exames radiográficos da re-
NEONATOLOGIA 495
gião torácica auxiliam o diagnóstico de pneumonia por

aspiração, sugestivo em filhotes, da existência de defeitos
do palato.
TRATAMENTO: Muitas vezes, o diagnóstico dos defei-

tos do palato não é realizado precocemente durante o
período neonatal, sendo feito pelo aparecimento de si-
nais clínicos da pneumonia por aspiração, mais tardia-
mente. Nestes casos, a instituição de terapia antibiótica
mediante a cultura e antibiograma deve ser feita até a
melhora clínica e o encaminhamento ao procedimento
cirúrgico (vide ((Pneumonia aspirativà', cap. 7. Enfermi-
dades respiratórias).
Quando o defeito é identificado logo ao nascimento,
deve-se criar artificialmente o neonato até 60 dias, para
que se possa realizar a reparação. O tratamento de tal
defeito constitui-se de reparação cirúrgica por motivos
estéticos nos casos de lábio leporino (palato primário),
ou pelo risco de aspiração de conteúdo alimentar e de-
senvolvimento de pneumonia na fenda palatina (palato
secundário). Normalmente, a escolha da técnica cirúr-
gica a ser empregada depende da localização e do ta-
manho do defeito, sendo a correção realizada entre 2 e
4 meses de idade. A criação artificial do neonato com
fenda palatina envolve aspectos relevantes a serem con-
siderados, como fornecimento da imunidade passiva,
manutenção da hidratação, nutrição, ambiente propício
para aquecimento do neonato e estimulação dos reflexos
da micção e defecação, ausentes até aproximadamente
o 20º dia de vida. Além dos cuidados com a nutrição,
o neonato com defeito de palato deve ser mantido em
ambiente aquecido (27-32ºC) e pesado diariamente para
acompanhamento do ganho de peso e desenvolvimento
corporal. O prognóstico depende da evolução ao trata-
mento cirúrgico. A detecção precoce do defeito antes do
estabelecimento da pneumonia por aspiração e o manejo
496 CAPÍTULO 12
artificial do neonato até que ele atinja a idade adequada

para o tratamento são os principais desafios deste defeito
congênito hereditário.
HERPESVIROSE CANINA
DESCRIÇÃO: Causada pelo herpesvírus canino tipo l, a
herpesvirose neonatal é de ocorrência aguda e, geralmen-
te, fatal (morte em 24-48 horas). A infecção viral é adqui-
rida ainda in utero, durante a passagem pelo canal vaginal,
por exposição a contactantes (secreção oronasal) ou fô-
mites. A inabilidade dos neonatos em manter a tempera-
tura corpórea e a imunodeficiência favorecem a viremia,
especialmente em filhotes nos primeiros dias de vida. A
infecção viral generalizada acarreta em necrose multifocal
(glândulas adrenais, rins, pulmão, baço e fígado).
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos da herpesvirose neo-

natal incluem letargia, inapetência, vocalização constante,
diarreia de coloração esverdeada, dor abdominal e incoor-
denação. Os filhotes desenvolvem trombocitopenia, em
decorrência da vasculite e mecanismos imunomediados
de coagulação vascular disseminada. Portanto, a presença
de petéquias hemorrágicas em mucosas aparentes é um
importante sinal clínico para o diagnóstico. O diagnósti-
co definitivo é obtido por meio de alterações patológicas
(hemorragia e áreas necróticas no fígado, rins e pulmão) e
isolamento jviral (imunofluorescência, imunoistoquímica
e reação em cadeia da polimerase - PCR).
TRATAMENTO: Uma vez detectada a doença, há poucas
chances de sobrevivência para o filhote acometido.
Assistência ao recém-nascido: em função da caracterís-
tica termossensível do vírus, a manutenção do ambiente
em temperatura elevada pode minimizar a replicação vi-
rai e impedir o acometimento da ninhada.
NEONATOLOGIA 497
Soro canino hiperimune: ainda, a administração por via

subcutânea de soro canino hiperimune com anticorpos
para o herpesvírus canino é medida profilática para o
restante da ninhada. É possível preconizar, ainda, a tera-
pia com antivirais, como o aciclovir 10 mg/animal, VO,
QID, durante o primeiro mês de vida.
Prevenção: em geral, as fêmeas que apresentam morte
neonatal por herpesvirose canina adquirem imunidade
suficiente para a proteção transplacentária ou colostral
de ninhadas futuras, por se tornarem portadoras laten-
tes. A prevenção vacina! ainda não está disponível co-
mercialmente no Brasil (vide "Tipos e classificação de
vacinas para cães': cap. 18. Vacinação e imunização).
HIPOXE.MIA NEONATAL
DESCRIÇÃO: A hipóxemia neonatal decorre da hipóxia

prolongada durante o parto, portanto, manifesta-se de
forma imediata ao nascimento. Ocorre geralmente em
partos laboriosos e prolongados, como as distocias, ou
como consequência da hipóxia materna ou depressão
cardiorrespiratória em partos cesários. A hipóxia fetal
prolongada estimula a inspiração e culmina com a as-
piração de líquido amniótico. Os neonatos hipoxêmicos
apresentam-se cianóticos, meconiados e com baixa vita-
lidade neonatal ao escore Apgar (inferior a 7).
DIAGNÓSTICO: Além da baixa vitalidade ·no escore
Apgar (Quadro 12.1), os neonatos apresentam bradi-
cardia e bradipneia à auscultação cardiotorácia e hipo-
termia, especialmente após 60 minutos do nascimento.
À análise do equilíbrio ácido-base, observa-se acidose,
hipercapnia e hipoxemia. As imagens radiográficas re-
velam moderada opacificação pulmonar generalizada ou
localizada, com indefinição da silhueta cardíaca e brôn-
quios principais.
498 CAPÍTULO 12
Quadro 12.1 - Variáveis do escore Apgar adaptadas à espécie

canina.
Ausente Presente, porém Presente e normal

Frequência
bradicárdica FC= 200-250 bpm
cardíaca
FC <200 bpm
--·-·---,-·---- ---·-,--,.. --------+-----------
Ausente Irregular Regular e
Esforço
FR <15 mpm vocalização
respiratório
FR = 15-40 mpm
--·------·--,--,- - - - - ~ · . . 1---· . - - - - - - - - - - - .--·. -----~
Tônus Flacidez Alguma flexão Flexão
muscular
i--·--..-·-.. . ·--·-· ,,_.......,_______.. . .....--,-·--·-- - - ""'-'-- -·-- . _........-----....-.~-
Irritabilidade Ausente Algum Hiperatividade
reflexa movimento
Coloração de Cianose e Cianose Rósea

mucosas palidez
TRATAMENTO: A principal forma de reversão do qua-

dro é a reanimação neonatal, a qual se caracteriza por
manobras rápidas e precisas. Além da administração
exógena de calor aos neonatos e massagens torácicas
vigorosas, inicia-se a reanimação medicamentosa:
• Estimulantes respiratórios: cloridrato de doxapram
1-2 gotas/neonato, por via sublingual (Dopram-V®-
Zoetis), e aminofilina (4,8 mg/neonato) por via sub-
lingual.
• Reversores de opioide: naloxona 0,01-0, 1 mg/kg, por
via sublingual, caso tenha sido utilizado algum tipo de
opioide como medicação anestésica em partos cirúr-
gicos.
Oxigenoterapia por máscara facial: deve ser realizada
por balão autoinflável neonatal tipo Ambu, acoplado à
máscara facial de fácil ajuste ao neonato. Entretanto, a
máscara facial acarreta hipoinsuflação pulmonar, aerofa-
gia e dilatação estomacal, com consequente compressão
NEONATOLOGIA 499
diafragmática. Por tais motivos, deve ser uma modalida-

de de ventilação transitória por, no máximo, 1 minuto.
Ventilação assistida por intubação endotraqueal: pode
ser realizada p·or meio do balão autoinflável ou meca-
nicamente. Entretanto, o pico de pressão inspiratória
(PIP) médio não deverá ultrapassar 30 cmH20, deven-
do ser mensurado em manômetros acoplados ao Ambu.
A intubação neonatal requer laringoscópio com lâmina
número zero e cateter 16 G, como sonda endotraqueal.
A frequência respiratória deve ser mantida em 30 mpm.
A extubação é realizada quando o neonato for capaz de
manter, de forma autônoma, a adequada frequência res-
piratória e frequência cardíaca superior a 100 bpm.
ISOERITRÔLISE NEONATAL FELINA
DESCRIÇÃO: A isoeritrólise neonatal é considerada uma

das enfermidades mais comuns no neonato felino. A es-
pécie felina apresenta três tipos sanguíneos: A, B e AB
(raro); e a reação antigênica dos felinos portadores do
tipo B é, especialmente, mais potente, com a formação
natural de anticorpos anti-A. Portanto, neonatos porta-
dores do tipo sanguíneo A, oriundos de mães do tipo B,
apresentarão reação hemolítica mediada após a ingestão
de colostro, rico em anticorpos anti-A.
DIAGNÓSTICO: O aparecimento de filhotes ictéricos e

anêmicos após o primeiro dia de amamentação é consi-
derado relevante para o diagnóstico da isoeritrólise neo-
natal. Outros sinais clínicos incluem: necrose da cauda e
outras extremidades, perda de peso diário, taquipneia e
taquicardia e hemoglobinúria. A morte súbita pode ser
também indicativo da enfermidade. Para confirmação
diagnóstica, procede-se o teste de compatibilidade e ti-
pificação sanguínea.
500 CAPÍTULO 12
TRATAMENTO
Assistência imediata ao recém-nascido: caso os neona-
tos tenham idade inferior a 1 dia, devem ser imediata-
mente separados de sua mãe, pois ainda possuem capa-
cidade de absorção intestinal dos anticorpos maternos.
Para tal situação, deve-se proceder com o aleitamento
artificial durante 2-3 dias. Após este período, os filhotes
podem novamente ser inseridos à ninhada.
A transfusão sanguínea total poderá ser considerada,
utilizando-se doador compatível (10-20 mL/kg duran-
te um período total de 4 horas) por via intravenosa ou
intraóssea (vide Apêndice "Via de acesso intraósseà').
Alternativamente, pode-se realizar a transfusão apenas
do concentrado de hemácias da própria mãe como doa-
dora, uma vez que não haverá possibilidade de reação
antigênica.
Prevenção: por se tratar de uma afecção de alta morta-
lidade, estratégias de prevenção devem ser adotadas. Os
reprodutores devem ser previamente testados por tipa-
gem sanguínea. Após o nascimento dos filhotes, deve-se
verificar o grupo sanguíneo da ninhada para que, anteci-
padamente, não haja ingestão de colostro materno.
ONFALOFLEBITE NEONATAL
DESCRIÇÃO: A onfaloflebite e/ou onfalite é definida
como inflamação da região umbilical, frequentemente
provocada por infecção, envolvendo os vasos umbilicais.
A falha de assepsia na cicatriz umbilical, juntamente
com a ausência de higiene ambiental, são fatores pre-
disponentes para o desenvolvimento das. onfalites e/ou
onfaloflebites. A onfaloflebite normalmente é provocada
por agentes como o Streptococcus e aparece nos primei-
ros 5 dias de vida, evoluindo para quadros de septicemia.
NEONATOLOGIA 501
DIAGNÓSTICO: As onfalites/onfaloflebites exibem sinais

como distensão abdominal, região umbilical de colora-
ção avermelhada e violácea, edemaciada, com presença
de secreção purulenta, anorexia e letargia. A evolução
pode ocasionar abscesso, ascite, peritonite e septicemia
neonatal. O diagnóstico das onfalopatias em neonatos
deve ser realizado mediante a anamnese criteriosa, ob-
tendo-se detalhes do período pós-parto; e por avaliações
ultrassonográficas do abdômen de filhotes, sendo este
importante para os casos de abscessos hepáticos ou pe-
ritonite séptica secundária. O aspecto ultrassonográfico
corresponde à marcante hepatomegalia, associada à pre-
sença de diversas áreas anecogênicas e hipoecogênicas,
sugerindo a presença de cistos ou abscessos hepáticos
múltiplos, secundários ao quadro de onfaloflebite.
TRATAMENTO: Nas onfalites/onfaloflebites, deve-se ins-
tituir o tratamento padrão para neonatos muito debilita-
dos (vide "Tríade crítica do recém-nascido ou síndrome
do definhamento").
Antibioticoterapia: antibióticos sistémicos e terapia
tópica com solução de iodopovidona e drenagem de
abscesso quando necessário. A prevenção desta afecção
envolve o saneamento adequado e a desinfecção umbili-
cal ao nascimento.
SEPTICEMIA NEONATAL
DESCRIÇÃO: A septicemia neonatal representa a respos-

ta sistêmica à infecção generalizada aguda, produzida
por um ou mais agentes bacterianos. É favorecida pela
falta de ingestão do colostro pelo neonato, por infecções
maternas (como metrite e mastite), pelo alto índice de
contaminação ambiental e também por procedimentos
cirúrgicos neonatais realizados sem antissepsia prévia
502 CAPÍTULO 12
adequada. Os principais agentes bacterianos envolvidos

nas infecções neonatais são Staphylococcus aureus, Strep-
tococcus beta-hemolítico, Micoplasma e Ureaplasma,
Corynebacterium, Escherichia coli.
DIAGNÓSTICO: Os sinais mais frequentemente obser-
vados, além da tríade crítica do neonato, são: síndrome
do definhamento com choro constante, inquietação,
fraqueza, diarreia, alteração do padrão respiratório, he-
matúria, falha no ganho de peso, cianose e, nos estágios
mais avançados, perda da extremidade dos membros ou
da cauda, secundária à necrose gangrenosa observada
nos casos de infecção por Staphylococcus epidermidis. O
diagnóstico clínico das infecções bacterianas é frequen-
temente realizado com base no histórico e nos achados
do exame físico. Os exames complementares, como he-
mograma, perfil bioquímico e urinálise, são apropriados.
TRATAMENTO: As infecções neonatais por etiologia

bacteriana são frequentes nas criações e induzem a gran-
des perdas de filhotes. No caso das infecções neonatais,
além do tratamento com antibióticos, faz-se necessário
alteração no manejo do parto e periparto e nas condi-
ções higiênicas maternas e do local do parto. Neonatos
com infecções, frequentemente, entram em tríade crítica
e desenvolvem a síndrome do definhamento do filhote,
exigindo a rápida instituição do tratamento padrão e an-
tibioticoterapia (vide "Tríade crítica do recém-nascido
ou síndrome do definhamento").
Devido às particularidades dos filhotes com menos de
5 semanas de idade (menor quantidade de gordura,
maior quantidade de líquido corporal, menor concen-
tração de albumina plasmática e alteraç~es na barreira
hematoencefálica), torna-se necessária a redução de 30-
50% da dose medicamentosa preconizada para adultos
ou alteração na frequência de administração.
NEONATOLOGIA 503
Antibioticoterapia: os antibióticos devem ser adminis-

trados preferencialmente por via intravenosa ou intraós-
sea, já que as vias oral, subcutânea e intramuscular não
permitem absorção adequada. O uso das penicilinas e das
cefalosporinas em neonatos é aconselhável, porém, algu-
mas modificações devem ser feitas, como: aumento da
dose inicial para atingir concentração eficaz para tratar
a septicemia, já que o volume de distribuição, do neona-
to é maior, assim como o prolongamento dos intervalos
entre as doses. As penicilinas podem ser administradas
por via intramuscular, intravenosa ou oral, contudo, sua
administração oral em neonatos não é aconselhável, por
interferir no desenvolvimento da flora intestinal.
SÍNDROME DO FILHOTE NADADOR
DESCRIÇÃO: Definida como a afecção que causa abdu-

ção dos membros, principalmente torácicos. A afecção
possui etiologia desconhecida, mas sabe-se que existem
algumas raças predispostas e fatores ambientais e nutri-
cionais que podem contribuir para o agravamento da
malformação. Apesar de ser considerada anormalidade
congênita, no geral, os sinais clínicos tornam-se visíveis
na 2ª-3ª semanas de vida, ou seja, durante o período da
aprendizagem da marcha e início da deambulação do fi-
lhote. O animal apresenta incapacidade de ficar em es-
tação e realiza movimentos de pedalagem ao tentar se
locomover.·
DIAGNÓSTICO: Ao exame clínico, é possível observar
postura anormal, principalmente no início da deam-
bulação. O animal faz movimentos que se assemelham
aos de natação, é incapaz de se manter em pé e pode ter
deformidade flexora ou extensora das articulações dos
membros, especialmente os pélvicos. A confirmação do
504 CAPÍTULO 12
diagnóstico é realizada pelos exames radiográficos, utili-

zando-se projeções ventrodorsal e medial-lateral, com a
distensão dos membros afetados.
TRATAMENTO: O tratamento deve ser realizado preco-
cemente, mudando-se radicalmente a dieta da mãe; aco-
modando a ninhada sobre uma coberta ou uma superfície
rugosa, e por massagens diárias nos coxins utilizando uma
escova dura (escova de dente) para estimular o desenvol-
vimento da inervação local. A adoção de exercícios diários
sobre terra ou grama, na maioria das vezes, pode ser útil.
Um programa de reabilitação funcional de fisioterapia
pode ser instaurado, realizando-se 3 sessões ao dia, du-
rante 1O minutos por sessão. Pode-se realizar a flexão e
extensão do tarso e das articulações do joelho e coxo-
femoral e massagens dos músculos tibial cranial, qua-
dríceps e bíceps femoral, aplicando-se uma leve pressão
com o polegar e o dedo indicador. O exercício melhora
a força, amplitude de movimento e estado funcional dos
membros acometidos. O prognóstico é variável em fun -
ção de outras afecções concomitantes e dependente da
instituição precoce do tratamento, antes de 3-4 semanas
de idade. Quando há comprometimento dos membros
torácicos e pélvicos, conjuntamente à pneumonia por as-
piração, o prognóstico apresenta-se reservado.
Profilaxia: apresenta-se, ainda, como a melhor opção
terapêutica, com a seleção adequada de reprodutores, es-
colha do aipbiente adequado para locomoção do filhote
desde o nascimento e a prevenção da obesidade.
SÍNDROME DO LEITE TÔXICO
DESCRIÇÃO: A síndrome do leite tóxico é uma enfermi-

dade neonatal associada à parturiente e lactante, frequen-
temente assintomática nas cadelas. Acomete neonatos a
partir das 72 horas após o nascimento, até aproximada-
NEONATOLOGIA 505
mente 15-30 dias de idade. É frequentemente associada à

incompatibilidade do neonato à composição do leite ma-
terno. Entretanto, a causa mais frequente correlaciona-se
às infecções uterinas secundárias, bem como a mastites
subclínicas, levando à secreção de toxinas no leite.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos frequentemente ob-
servados no neonato incluem sensibilidade abdominal à
palpação, desconforto com gemidos e gritos· contínuos,
meteorismo abdominal, debilidade, tenesmos, diarreia
espumosa e esverdeada. Na cadela, os sinais clínicos ob-
servados em casos leves de mastite incluem desconforto,
inchaço e inflamação de uma ou várias glândulas; en-
quanto, em casos graves, os sinais da doença sistêmica
são febre, anorexia e letargia. O diagnóstico da síndrome
do leite tóxico é baseado no hemograma neonatal (leu-
cocitose por neutrofilia), e na análise citológica e bacte-
riológica do leite (Escherichia coli, Staphylococcus spp. e
Streptococcus spp.).
TRATAMENTO
Assistência ao récem-nascido: o neonato acometido
deve ser isolado, realizando-se imediato suporte inten-
sivo, com emprego de fluidoterapia, aquecimento e
antibioticoterapia. A administração de fluidoterapia e
glicose oral, quando necessária, deve ser instituída até
a resolução da distensão abdominal. O tratamento an-
timicrobiano reconhecidamente seguro para neonatos
incluem amoxicilina com clavulanato, cefalosporinas,
eritromicina, penicilinas e tilosina. Entretanto, a dose e
o intervalo de administração devem ser ajustados, uma
vez que estes pacientes ainda estão fisiologicamente ima-
turos. Os demais filhotes da ninhada também devem ser
removidos da lactante para minimizar o seu contato com
as bactérias causadoras da mastite, quando esta for a cau-
sa, prevenindo a infecção por via oral ou por transloca-
ção bacteriana intestinal.
506 CAPÍTULO 12
Assim, em alguns casos, é realizado desmame completo

da ninhada e suplementação com sucedâneo lácteo. A
mãe deve ser avaliada para a doença subjacente, como a
mastite ou metrite. Em cadelas com mastite, o tratamen-
to é feito com a utilização de antibioticoterapia de amplo
espectro, na qual a amoxicilina com clavulanato ou ce-
falexina representam uma boa escolha, pois ambos são
seguros para recém-nascidos (vide "Mastite': cap. 17. Te-
riogenologia). Posteriormente, a escolha deve basear-se
no antibiograma, além de considerar o pH do leite. Em
pH menor que 7,3, os antibióticos recomendados são eri-
tromicina, lincomicina e sulfametaxozol+trimetoprim;
porém se o pH do leite for maior que 7,4, aconselha-se o
uso de ampicilina ou cefalexina.
SÍNDROME HEMORRÁGICA DO NEONATO
DESCRIÇÃO: Trata-se de síndrome clínica neonatal pro-

vocada por hipoprotrombinemia nas cadelas, causada
por deficiência de vitamina K na alimentação. O arma-
zenamento inadequado do alimento fornecido às mães é
a causa da diminuição do nível de vitamina K na dieta.
Acomete neonatos com 1-4 dias de idade.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos caracterizam-se por
rinorragia, petéquias nos lábios e língua, petéquias e sul-
fusões abdominais e/ou torácica, hematúria, enfraque-
cimento, letargia. Ao exame necroscópico, encontra-se
hemorragia peritoneal, no tecido subcutâneo e no tecido
pulmonar; vasos umbilicais intactos e ausência de coá-
gulos sanguíneos na cavidade abdominal.
TRATAMENTO: Preconiza-se a administração de vita-
mina K hidrossolúvel 0,01-0, 1 mg/ día, IV/IM (de acor-
do com o porte), e transfusão de plasma fresco (vide
Apêndice "Transfusão sanguínea': cap. 9. Hematolo-
gia e imunologia). A profilaxia consiste em controlar o
NEONATOLOGIA 507
armazenamento dos alimentos e, em criadouros onde há

relatos. prévios da ocorrência da síndrome, é convenien-
te administrar vitamina K hidrossolúvel 1-5 mg/ dia, IM,
durante 1Odias, para as cadelas durante a última semana
de gestação.
TRÍADE CRÍTICA DO RECÉM-NASCIDO ou

SÍNDROME DO DEFINHAMENTO
DESCRIÇÃO: Também conhecida como síndrome do de-

finhamento do neonato, pode ser definida como morta-
lidade neonatal sem causa aparente em ninhadas de 3-1 O
dias de idade, nas quais os filhotes nascem sem dificul-
dade, malformações clinicamente detectáveis, com peso
adequado para a raça e curva de crescimento normal. A
síndrome é considerada mais uma descrição clínica do
que um diagnóstico propriamente dito. Independente
da causa, a imaturidade impera e a evolução clínica será
sempre a mesma: hipotermia, hipoglicemia, desidrata-
ção (tríade crítica neonatal) e, por fim, óbito.
DIAGNÓSTICO: Os sinais clínicos do neonato doente
constituem-se de choro constante por mais de 20 mi-
nutos, diminuição do tônus muscular, incapacidade de
mamar ou de permanecer com a mãe ou com a ninhada,
mucosas pálidas, acinzentadas ou cianóticas, diarreia,
sons intestinais diminuídos a ausentes, perda de peso
ou deficiência em ganhar peso. A avaliação laboratorial
mínima envolve a determinação do hematócrito, proteí-
na total, ureia, glicose, análise de esfregaço sanguíneo e
contagem de leucócitos.
TRATAMENTO: A causa exata da síndrome do definha-
mento do neonato nem sempre é evidente. Contudo, o
tratamento de suporte e o sintomático devem ser ini-
ciados o mais rápido possível, enquanto prossegue-se
com a investigação diagnóstica.
508 CAPÍTULO 12
Assistência ao recém-nascido: um neonato doente, in-

dependente da causa, representa uma urgência e, por
imaturidade fisiológica, deve-se manter a temperatura
corporal com reaquecimento progressivo e controle a
cada hora; instaurar fluidoterapia adaptada às necessida-
des do paciente; avaliar a eficácia do tratamento e con-
trolar o risco de hiper-hidratação até que o filhote volte
a mamar normalmente; e controlar o ambiente em que o
neonato se encontra. O tratamento do neonato em sín-
drome pode ser definido, portanto, como padrão, uma
vez que independe da causa. Sua realização é feita em
etapas que exigem monitoramento constante e, deste
modo, internação do paciente.
Aquecimento: o aquecimento do neonato deve ser gra-
dual, durando cerca de 1-3 horas, pois o aquecimento rá-
pido resulta em vasodilatação periférica, colapso circu-
latório e morte. Durante o aquecimento, deve-se mudar
o decúbito do neonato e registrar sua temperatura retal
a cada hora.
Fluidoterapia: os fluidos podem ser administrados pelas
vias intravenosa, subcutânea e intraóssea (vide Apêndice
«Via de acesso intraósseà'). A fluidoterapia neonatal pode
ser feita utilizando-se soluções cristaloides isotônicas
sempre aquecidas (37ºC) de cloreto de sódio a 0,45%, Rin-
ger lactato, Ringer simples, adicionados de glicose a 2,5%,
5%, 10% e 25% nos casos de hipoglicemia. A utilização da
solução cristaloide de Ringer lactato é indicada para hipo-
volemia e hipoglicemia intensas. Antes da administração,
os fluidos devem ser aquecidos à temperatura corporal do
neonato (35ºC a 37ºC). A velocidade da infusão intrave-
nosa ou intraóssea de fluido é de 4 mL/ 100 g de peso em
cães e 2-3 mL/100 g em gatos, administrado em bolus (por
5 a 10 min), em intervalos de 30 minutos, até a estabiliza-
ção do paciente ou em dose seguida de infusão contínua
de manutenção diária (6-18 mL/100 g/24 h).
NEONATOLOGIA 509
Reposição de glicose: em neonatos hipoglicêmicos (30-

40 mg/dL), deve-se proceder à administração de glicose
a 25% em bolus na dose 1 mL/100 g de peso corporal por
via intravenosa ou intraóssea, seguida de infusão con-
tínua da manutenção diária com fluidos isotônicos su-
plementados com glicose a 2,5% ou 5% IV/SC (deve-se
evitar a administração subcutânea de soluções contendo
glicose hipertônica). A glicemia deve ser constantemen-
te monitorada (2-4 vezes/dia), evitando-se hiperglicemia
(neonatos são relativamente insensíveis à insulina) e diu-
rese osmótica, que provoca desidratação. Durante o trata-
mento padrão para a tríade crítica, deve-se avaliar a tem-
peratura corporal e os reflexos do neonato. O retorno do
reflexo da sucção, do endireitamento e da procura indica
bom prognóstico. Se a hidratação e a temperatura cor-
poral estiverem normais, a glicose pode ser administrada
por via oral, 1-2 mL de glicose a 5% ou 10%. Durante a
realização do tratamento, a investigação diagnóstica para
identificar e tratar a etiologia subjacente deve ser contí-
nua. Após o retorno à homeostasia hídrica e térmica, o
tratamento deverá ser mantido até que o filhote seja ca-
paz de alimentar-se sozinho. Quando o reflexo da sucção
estiver presente e os borborigmos intestinais percebidos
à auscultação, deve-se providenciar o suporte nutricional
ao neonato, fornecendo sucedâneos lácteos por meio de
mamadeira ou sonda orogástrica. A colocação da son-
da orogástrica é realizada mensurando-se o tamanho da
sonda a ser introduzida (da ponta do focinho até a últi-
ma costela do neonato) e então cuidadosamente inserida
(vide Apêndice ((Sondagem orogástricà'). Normalmente,
o neonato deglute a sonda, contudo, a colocação inade-
quada na traqueia deve ser evitada, uma vez que até 1O
dias de idade o neonato não apresenta reflexo de engasgo.
Monitoramento da eficácia do tratamento padrão:
avaliar a evolução do quadro clínico, observando o com -
portamento geral do neonato e reflexos de viabilidade;
510 CAPÍTULO 12
avaliar o status cardiorrespiratório (monitorar os riscos

de hiper-hidratação e edema pulmonar); pesar o neonato
(3-4 vezes/dia), observar a umidade das mucosas, o tem-
po de preenchimento capilar, o débito e a coloração da
urina e avaliar a hidratação adequada.
VÍRUS MINUTO CANINO (VMC)

DESCRIÇÃO: O VMC é um parvovírus do tipo l, con-
siderado patogênico em neonatos caninos e causador
de infecção leve e, geralmente, não letal. A patogenia,
embora ainda indeterminada, ocorre por transmissão
transplacentária, provocando letargia progressiva, ina-
petência, diarreia, vômitos, dispneia, choro constante e
morte súbita em neonatos caninos. Portanto, para todo
filhote que apresentar quadros entéricos e/ou respirató-
rios, deve-se suspeitar de infecção viral pelo VMC.
DIAGNÓSTICO: À necropsia de filhotes com idade in-
ferior a 3 semanas, observa-se hiperplasia e necrose das
criptas epiteliais do duodeno e jejuno. A avaliação mi-
croscópica revela, ainda, corpúsculos de inclusão intra-
nuclear no epitélio intestinal e brônquico. Nos pulmões,
observa-se edema e infiltrado mononuclear nos alvéo-
los, além de espessamento dos septos interalveolares,
indicando pneumonia intersticial. Para o diagnóstico
definitivo, preconiza-se a análise do intestino delgado e
pulmões por imunofluorescência indireta ou microsco-
pia eletrônica para pesquisa de partículas do parvovírus.
Mais recentemente, o diagnóstico por reação em cadeia
da polimerase (PCR) é indicado, uma vez que estudos
genômicos do vírus já foram realizados.
TRATAMENTO: Em geral, os neonatos que sobrevivem à
infecção viral recuperam-se espontaneamente, desenvol-
vendo altos títulos de anticorpos contra o VMC. Embora
o VMC seja altamente prevalente na população canina, é
NEONATOLOGIA 511
importante ressaltar que a falta de conhecimento acura-

do de sua patogenia deve-se, em grande parte, à ausência
do diagnóstico por avaliação patológica em filhotes que
vieram a óbito, mesmo quando apenas a taxa de morte
neonatal é pequena. Ademais, a infecção subclínica ou
inaparente em animais adultos impossibilita estabelecer
as características epidemiológicas da doença.
APÊNDICES
ALEITAMENTO ARTIFICIAL DO NEONATO

DESCRIÇÃO: O aleitamento artificial pode ser realizado com
sucedâneos maternos caseiros ou fórmulas comerciais. Os su-
cedâneos comerciais são preferíveis aos caseiros, uma vez que
as exigências nutricionais são balanceadas. Porém, em situações
emergenciais e temporárias, pode-se fazer uso de fórmulas ca-
seiras: para cães - 120 mL de leite de vaca integral, 120 mL de
água, 2 gemas de ovo, 1 colher das de sopa de óleo vegetal e
500 mg de carbonato de cálcio (valor calórico de 1,2 kcal/mL);
e para gatos - 90 mL de leite de vaca integral, 90 mL de água,
120 mL de iogurte natural e 3 gemas de ovo. Durante a primei-
ra semana de vida, recomenda-se o requerimento calórico de
133 cal/kg/dia. O volume diário a ser administrado, dividido
em 4-6 alimentações, deverá ser de 10 mL/100 g na primeira
semana de vida; 17 mL/100 g na segunda semana; 20 mL/100 g
na terceira semana e 22 mL/ 100 g na quarta semana de vida.
INDICAÇÃO: O aleitamento artificial do neonato é requerido
nas seguintes situações: recém-nascidos prematuros, debilita-
dos ou que não ganham peso (o filhote deve ganhar diariamente
2-4 gramas por quilo de peso antecipado quando adulto); defei-
tos congênitos neonatais; instinto materno alterado por fatores
ambientais (local inadequado) ou psicológicos (alteração no
comportamento); rejeição pós-parto; ninhadas numerosas com
produção de leite insuficiente; alteração das glândulas mamá-
rias; enfermidades maternas e orfandade.
CONTRAINDICAÇÃO: Quando os cuidados maternos são efi-
cientes, o aleitamento artificial deve ser evitado. O suplemento
512 CAPÍTULO 12
lácteo não deve ser sempre administrado em filhotes com tem-

peratura corpórea inferior a 36ºC.
COMPLICAÇÕES: Os filhotes alimentados artificialmente apre-
sentam desenvolvimento corpóreo e crescimento inferior àque-
les com alimentação materna. Ainda, são relatados problemas
como diarreia osmótica (por erros de formulação da dieta),
desidratação, constipação (por falta de estímulo de defecação)
e vômitos. Na ocorrência de diarreia, o sucedâneo deve ser di-
luído em proporção de 25-50% em água durante 2 dias até a
normalização. Em neonatos com defeitos congênitos, como
fenda palatina, pode ocorrer aspiração do leite para as vias aé-
reas, provocando dispneia inspiratória de padrão respiratório
obstrutivo (vide "Fenda palatina/lábio leporind').
SONDAGEM OROGÁSTRICA
DESCRIÇÃO: A alimentação neonatal por sondagem não é um
procedimento de difícil execução, porém requer alguns critérios
técnicos. Na dependência do tamanho do neonato, é possível
usar sondas de 5 ou 8 Fr. É preciso fazer, externamente, a men-
suração do comprimento da sonda a ser introduzido; por meio
da distância entre o focinho e o sétimo espaço intercostal. A
posição de flexão cervical do filhote, a sonda deve ser introdu-
zida pela boca em direção ao palato duro, seguindo o caminho
de menor resistência. Para assegurar a adequada localização da
sonda, é preciso verificar sua inserção até a marca inicialmente
realizada. O desvio da sonda para a traqueia pode gerar reflexo
de tosse, além de não haver coincidência entre a marcação da
sonda e a distância introduzida. A administração do alimento
deve ser feita por seringas acopladas à sonda, observando apre-
sença de pressão positiva quando em posição correta.
INDICAÇÃO:' A sondagem orogástrica está indicada para os
casos de definhamento neonatal (ausência de ganho de peso
diário) ou orfandade, sem que o neonato apresente reflexo
adequado de sucção (vide "Tríade crítica do recém-nascido ou
síndrome do definhamento"). Ainda, pode ser preconizada em
ninhadas numerosas, por maior facilidade de manejo, além da
precisão do volume administrado.
CONTRAINDICAÇÃO: Embora rapidamente executado, não
deve ser o procedimento de eleição para o aleitamento artifi-
NEONATOLOGIA 513
cial, preferencialmente realizado por meio de mamadeiras (vide

Apêndice 'Afeitamento artificial do neonato"). Há forte con-
traindicação para a sondagem de filhotes em hipotermia, pois
não apresentam adequada motilidade intestinal para absorção
do alimento, gerando maiores riscos de constipação e fermen -
tação do alimento.
COMPLICAÇÕES: A capacidade estomacal dos neonatos é bas-
tante reduzida. Portanto, a administração inadequada do volume
de alimentos pode provocar hiperdistensão estomaç:al, incapaci-
dade absortiva e formação de gás. Ao retirar a sonda após admi-
nistração, é preciso evitar o gotejamento do leite (dobrar a sonda)
e, eventualmente, a aspiração do conteúdo para os pulmões.
VIA DE ACESSO INTRAÓSSEA (10)

DESCRIÇÃO: A administração neonatal de fluidos e medica-
mentos pode ser realizada por diversas vias, sendo aquelas de
absorção mais lenta (SC e IP) as menos recomendadas. Para a
IO, utiliza-se cateteres ou agulhas 18 a 22 G, os quais são in-
troduzidos no canal medular do fêmur ou úmero, paralelos ao
eixo ósseo longitudinal. Após tricotomia e antissepsia da região
dorso-posterior ou do membro anterior, o cateter deve ser inse-
rido através da fossa trocantérica do fêmur ou da tuberosidade
maior do úmero, respectivamente. Em seguida, pode-se realizar
leve aspiração do cateter para garantir que não haja obstrução.
O acesso é mantido de forma convencional à fixação da via IV.
INDICAÇÃO: Quando o acesso sanguíneo não é possível através
das veias jugular externa ou cefálica, a via IO passa a ser de elei-
ção. O tempo de absorção de fluidos por via IV é semelhante ao
por via IO, portanto, é indicada para casos emergenciais, fluido-
terapia ou transfusão sanguínea, ou situações patológicas graves,
como paradas cardiorrespiratórias, choques sépticos e hipovolê-
micos e desidratação severa. A via IO pode ser utilizada para ad-
ministração de fármacos durante a reanimação e para reposição
de volume com fluidos do tipo cristaloide, coloides, sangue total
ou componentes sanguíneos. Os equipas microgotas ou bombas
de infusão são equipamentos ideais para a administração de flui-
dos em neonatos, a fim de evitar a hiperidratação.
CONTRAINDICAÇÃO: A via de administração IO não é indica-
da para tratamentos longos, correndo-se o risco de promover
514 CAPÍTULO 12
reação inflamatória local. Não é recomendado para tratamento

contínuo superior a 24 horas. Ainda, a via IO não deve ser reali-
zada no mesmo local de uma punção óssea recente ou em casos
de osteomielite, celulite ou infecção do sítio de punção.
COMPLICAÇÕES: Quando a colocação do cateter não é realiza-
da de forma estéril, a via IO poderá acarretar em osteomielite,
com evolução rápida para sepse e morte neonatal. Outras com-
plicações incluem dor durante a infusão rápida ou de fluidos
frios, extravasamento e infiltração dos fluidos administrados,
com consequente síndrome compartimentai e necrose tecidual.
TERAPÊUTICA NEONATAL
DESCRIÇÃO: O tratamento dos neonatos representa sempre um
desafio ao clínico de pequenos animais, particularmente em
função da anatomia e fisiologias particulares do paciente. O co-
nhecimento acerca da farmacologia durante o período neonatal
é crucial para a adequada escolha terapêutica.
INDICAÇÃO: Antibioticoterapia em neonatos requer ajuste de
doses, com diminuição de 30 a 50%, ou aumento do intervalo
entre dosagens, entre 2 a 4 horas. Recomendam-se os seguintes
protocolos: amoxicilina (6-20 mg/kg, VO, 12 horas); amoxici-
lina ácido clavulânico (12,5-25 mg/kg, IV, 12 horas); ampicili-
na (22 mg/kg, IV, 8 horas); cefalexina (10-30 mg/kg, VO, 8-12
horas). Evitar o uso de fluoroquinolonas, aminoglicosídeos e
cloranfenicol em neonatos, e proceder com a redução da dose
e prolongamento do intervalo de administração das sulfonami-
das associadas ao trimetoprim.
CONTRAINDICAÇÃO: Os seguintes fármacos devem ser evi-
tados durante a gestação: glicocorticoides, aminoglicosídeos,
quimioterápicos, organofosforados e tetraciclinas. Durante a
j
lactação, evita-se utilizar aminoglicosídeos, quimioterápicos,

cloranfenicol e tetraciclinas.
COMPLICAÇÕES: A maturação hepática do paciente neonato,
particularmente ao que se refere à biotransformação de fármacos,
completa-se ao redor de 4-5 meses de idade. Quanto à excreção
renal, somente aos dois meses de idade há completo desenvolvi-
mento renal; portanto, em função das particularidades farmaco-
cinéticas do neonato, os efeitos adversos são mais comuns.
NEONATOLOGIA 515
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NEUROLOGIA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

DESCRIÇÃO: É o início agudo de sinais focais cerebrais,
não progressivos, secundário à doença cerebrovascular.
Infartos hemorrágicos ocorrem pela ruptura espontânea
de vasos devido a doenças infecciosas como riquétsias,
neoplasia cerebral, vasculite necrotizante e coagulopa-
tias. Infartos isquêmicos podem decorrer de formação
de trombos sépticos, endocardioses, septicemia, vascu-
lite, meningoencefalites, êmbolos de ar, gordura, neo-
plasias e migração larval e arterioesclerose em cães com
hipotireoidismo. Em geral são observados déficits assi-
métricos, presença de andar em círculos ipsilateralmen-
te à lesão, cegueira central contralateral, ataxia e déficits
proprioceptivos.
DIAGNÓSTICO: Diferenciar de afecções traumáticas,
metabólicas, neoplásicas, infecciosas, inflamatórias e
tóxicas. Indica-se realização de hemograma, bioquími-
cos, urinálise, perfil de coagulação, aferição da pressão
arterial, coprocultura e testes hormonais. A análise de
líquido cerebroespinhal (LCE) é inespecífica, mas im-
portante para excluir outras causas de alterações ence-
fálicas. Em caso de sinais de aumento da pressão intra-
craniana (PIC) a colheita é contraindicada. A tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM)
são essenciais para confirmar a suspeita de AVC, defi-
nir o território vascular envolvido, a extensão da lesão
e diferenciar entre o AVC isquêmico e o hemorrágico,
517
'
l
518 CAPÍTULO 13
permitindo ainda descartar outras causas de doenças en-

cefálicas, como neoplasias ou encefalites, que são mais
comuns que o AVC.
TRATAMENTO: Tratar a causa primária se possível. De-
ve-se manter a perfusão e oxigenação cerebral, tempera-
tura corporal e pressão arterial (PAS).
Caso a PAS esteja aumentada, pode-se administrar ini-
bidores da enzima conversora de angiotensina como
enalapril 0,25-0,5 mg/kg, BID, VO, ou benazepril 0,25-
0,5 mg/kg, BID, ou um bloqueador de canal de cálcio
como a amlodipina 0,1-0,25 mg/kg, SID, em cães, e
0,625-1,25 mg/gato, VO, SID. Já na hipotensão, indica-
-se a administração de fluidos como coloides ou salina
hipertônica (salina a 7,5%) 3-5 mL/kg, IV (10-15 minu-
tos). Diuréticos osmóticos, como o manitol 0,25-1 g/
kg, IV (10-20 minutos), TID, são benéficos para redução
do edema cerebral associado à hemorragia intracrania-
na, melhora da perfusão cerebral e redução do efeito de
massa.
O uso de neuroprotetores, trombolíticos e glicocorti-
coides é controverso.
Craniotomia para remoção de coágulos é indicada em
pacientes que apresentam piora progressiva do quadro
neurológico, desde que não haja coagulopatias concomi-
tantes. Em ambos os tipos de AVC, a melhora do quadro
depende do local da lesão, severidade do déficit neuro-
lógico, resposta inicial ao tratamento de suporte e seve-
ridade da causa base, sendo que na maioria dos casos há
melhora em alguns dias ou semanas.
AVULSÃO DAS RAÍZES DO PLEXO BRAQUIAL
DESCRIÇÃO: Afecção traumática que causa monoplegia

do membro torácico. O plexo braquial é um conjunto
de nervos que inerva o membro torácico, com origem
NEUROLOGIA 519
na medula espinhal cervicotorácica, formado pelos ner-

vos radial, mediano, ulnar, musculocutâneo, axilar e su-
praescapular. Está associada em geral a atropelamentos
ou traumas que geram tração do membro, das raízes ner-
vosas que formam o plexo braquial e de seus ramos ven-
trais. Esta lesão ocorre no interior do canal medular. O
sinal clínico mais evidente é a incapacidade de estender
o cotovelo ou sustentar o peso sobre o membro afetado
logo após um trauma (monoplegia flácida). Nas primei-
ras 12-24 horas pode haver comprometimento domem-
bro posterior ipsilateral, com perda da propriocepção, o
que em geral se normaliza no dia seguinte.
DIAGNÓSTICO: Há monoplegia flácida, incapacidade
de estender o cotovelo, carpo e dígitos para apoiar o peso
do membro no chão, ausência do reflexo do panículo e
anestesia cutânea abaixo da articulação do cotovelo. To-
dos os pacientes com avulsão apresentam comprometi-
mento do nervo radial. Se a avulsão for entre C8 e T2, o
animal consegue manter o cotovelo e ombro flexionados,
visto haver função parcial dos nervos musculocutâneo,
axilar e supraescapular. O envolvimento da raiz do seg-
mento medular T 1 causa síndrome de Horner parcial,
com miose ipsilateral (vide '(Síndrome de Horner"). A
perda da função do nervo ulnar predispõe o animal à
ulceração acral. Normalmente não há dor no membro,
mobilidade anormal ou crepitação. Na radiografia de
todo o membro em geral não há fraturas. Após uma se-
mana aproximadamente inicia-se a atrofia dos músculos
bíceps, supraespinhoso e infraespinhoso. É importante a
procura de sinais que indiquem avulsão de raízes do ple-
xo braquial (ausência do reflexo do panículo) em pacien-
tes com fraturas de úmero ou rádio/ulna, pois as duas
afecções podem ocorrer concomitantemente e a avulsão
acaba sendo diagnosticada tardiamente, após a realiza-
ção da osteossíntese.
520 CAPÍTULO 13
TRATAMENTO: Todos os tipos de lesão do plexo bra-

quial causam sinais semelhantes, assim recomenda-se
aguardar três semanas para reavaliar o paciente. Neste
ínterim, usar colar protetor e uma órtese leve que possa
ser facilmente retirada pelo proprietário, para realização
de massagens e fisioterapia.
Amputação: indicada se houver analgesia distal ao co~
tovelo, automutilação e quadro inalterado por três a seis
semanas. Pode ocorrer atrofia muscular neurogênica e
feridas, em geral dorsalmente ao carpo. Caso haja me-
lhora do quadro, o paciente é reavaliado a cada três se-
manas, prosseguindo-se com o tratamento conservador.
A maioria dos casos apresenta lesões e alterações mus-
culares e articulares graves, havendo a necessidade de
realizar a amputação do membro. A artrodese do carpo
tem resultados insatisfatórios, pois não há a integração
motora e sensorial necessária para apoiar corretamente
o membro no solo, e a lesão do nervo ulnar favorece a
ocorrência de ulcerações da pele. Como principais com-
plicações observam-se atrofia muscular neurogênica,
erosão da pele, contratura dos tendões flexores e auto-
mutilação. A automutilação pode ocorrer subitamente,
e o paciente pode lesar gravemente o próprio membro.
CONVULSÃO
DESCRIÇÃO: É um evento súbito, catastrófico, de etio-

logia extra ou intracraniana, com grande variação na
1
manifestação clínica e intensidade dos sinais. As causas

no cão e gato são variadas e o êxito do tratamento das de-
sordens convulsivas se baseia no diagnóstico correto da
síndrome neurológica quanto à sua origem. A etiologia
das convulsões recai em quatro categorias: 1. epilepsia
primária ou idiopática, 2. epilepsia secundária, sintomá-
tica ou estrutural, 3. epilepsia criptogênica e 4. convulsão
reativa. Só as três primeiras categorias podem causar cri-
NEUROLOGIA 521
ses epilépticas (vide "Epilepsià'). As convulsões reativas

são chamadas também de metabólicas ou tóxicas. Não
apresentam aura, são decorrentes de causas extracrania-
nas com origem endógena ou exógena, e o cérebro re-
torna ao normal após a retirada da causa. Animais com
convulsões reativas não devem ser tratados cronicamen-
te como animais epilépticos, pois a causa das convulsões
é extracerebral (ver quadro 13.1).
Quadro 13.1 - Causas das desordens convulsivas baseadas na ori-
gem da síndrome neurológica.
Hipoglicemia Intoxicações: Epilepsia Encefalites

Encefalopatia Organofosforado/ verdadeira infecciosas e
hepática Carbamato inflamatórias
Encefalopatia Plantas Hidrocefalia
urêmica Cloradas Neoplasias
Hiperlipidemia Chumbo Trauma
Policitemia Micótoxinas craniano
Alterações Malformações
eletrolíticas Alterações
Hipóxia vasculares
Hiperosmolar Deficiência de
Hipocalcemia tia mina
Doença
lisossomal
* Vide cada doença específica nos repectivos capítulos.
A convulsão ainda pode ser classificada em:

1. Generalizada: é originada de ambos os hemisférios ce-
rebrais causando sinais simétricos. A aura normalmente
está ausente, o animal apresenta inconsciência, com mo-
vimentos tônicos ou clônicos, midríase, tremores, além de
sinais autonômicos (micção e defecação). Pode ser decor-
rente de distúrbios extracerebrais, devido a causas meta-
bólicas, intoxicação ou alterações intracranianas (epilep-
sia verdadeira ou progressão da convulsão focal).
522 CAPÍTULO 13
2. Focalizada (parcial): decorrente de alteração estrutu-

ral no córtex cerebral. Pode ser simples ou psicomotora,
o animal apresenta aura e podem ser observados mo-
vimentos na face associados à atividade motora uni ou
contralateral. As manifestações deste tipo são extrema-
mente variáveis, de acordo com a área do córtex cerebral
comprometida:
a) Área motora (córtex cerebral do lobo frontal): animal
apresenta movimentos de mastigação, pedalagem,
contração unilateral da face ou membros.
b) Área occipitotemporal: alucinações.
c) Área parietal: lamber ou morder parte do corpo.
d) Área temporal, piriforme ou límbica: sonolência,
agressão, gritos, latidos, sialorreia.
e) Área límbica e hipotalâmica: micção, defecação, sali-
vação, midríase, vômito, diarreia.
Cães usualmente apresentam contrações da musculatura
da face, agitação, agressividade e comportamentos estra-
nhos como "caçar moscas': entre outros. Já felinos de-
monstram uma variedade de comportamentos anormais
como pulos, vocalização excessiva, corridas pela casa ou
sinais discretos como contração e dilatação das pupilas
e movimentos dos bigodes. Sempre que o clínico detec-
ta uma convulsão focal, deve suspeitar de lesão cerebral
focalizada escolhendo os testes diagnósticos de acordo.
3. Focalizada (simples ou complexa) com generaliza-

ção secundária: animais com convulsão focal podem
apresentar generalização secundária. A generalização
pode ser tão rápida que a fase parcial dura apenas alguns
segundos e pode passar despercebida. Atualmente, acre-
dita-se que a aura da convulsão generalizada possa na
realidade ser um foco.
É importante ainda tentar relacionar a causa à idade de
início das convulsões (Quadro 13.2).
NEUROLOGIA 523
Quadro 13.2 - Causas de convulsões relacionadas com a idade.
Tóxico Epilepsia idiopática Neoplasia

Encefalite Vascular
infecciosa I Metabólico
Mais Hidrocefalia Infeccioso
I
provável Metabólico:
hi pogl icemia,
j encefalopatia '
---------+-·-+--·-h ~á_ti:~--·-· -·-..--··----·-..--·-·-·--·-----·-- .---·-·-·-.-·-·-·-·-·-..-·-· ·

j Epilepsia Hidrocefalia Epilepsia
il idiopática Encefalite idiopática
M e nos
Neoplasia Hidrocefalia
provável I Metabólico Trauma
Intoxicação
DIAGNÓSTICO: Diferencial - as doenças que podem

confundir o veterinário, apresentando sinais seme-
lhantes, são síncopes, fraqueza episódica, hipoglice-
mia, hipoadrenocorticismo, miastenia/crise miastêni-
ca, narcolepsia/cataplexia, tremores, dor, instabilidade
atlanto-axial, compressão de raiz nervosa na doença de
disco cervical, alteração de comportamento e síndromes
vestibulares agudas. Em caso de dúvidas solicitar um
vídeo ao proprietário. A realização de exames clínico e
neurológico minuciosos é fundamental para escolha dos
exames complementares adequados (hemograma, uriná-
lise, coproparasitológico, exames bioquímicos - enzimas
hepáticas, ureia/creatinina, glicemia, calcernia, proteí-
na total, albumina, colesterol, etc.), análise e cultura de
LCE, sorologias, PCR para agentes infecciosos, radiogra-
fias de cervicais torácicas, ultrassonografia abdominal,
eletroencefalografia, tomografia computadorizada e res-
sonância magnética.
TRATAMENTO: De acordo com a etiologia (vide tam-
bém "Epilepsià').
524 CAPÍTULO 13
DISCOESPONDILITE
DESCRIÇÃO: Infecção do disco intervertebral e das pla-

cas vertebrais terminais dos corpos vertebrais adjacen-
tes. A causa mais comum é a infecção bacteriana por
Staphilococcus spp. Outros agentes são Streptococcus
spp., Escherichia coli, Brucella canis e fungos (ex. Asper-
gillus). As fontes primárias podem ser o trato urogenital,
pele, doenças dentárias e endocardite valvular, mas mui-
tas vezes o foco da infecção não é identificado. Outras
causas de discoespondilite são injeções epidurais, mi-
gração de corpos estranhos ingeridos ou aspirados. As
vértebras mais comumente envolvidas incluem a junção
lombossacra (L7-S 1), junção cervicotorácica (região
cervical caudal), os discos torácicos médios e a junção
toracolombar. Afeta comumente cães jovens, de raças
puras, de grande porte e machos, estimando-se que a
proporção de machos para fêmeas seja de 2:1. A afecção
é rara em gatos.
DIAGNÓSTICO: Por meio da anamnese, sinais clínicos

e exames complementares. Há histórico de apatia, ano-
rexia e febre e emagrecimento progressivo. Dor intensa
pode ser o primeiro sinal. Dependendo da vértebra afe-
tada pode haver rigidez, tetraparesia ou paresia, para-
plegia em casos mais graves ou em animais que tenham
sido inadvertidamente tratados com corticoides. No
exame clínico procurar sinais clínicos como sopro, pois
endocardite' pode ser a fonte da infecção. Nos exames
laboratoriais pode ocorrer leucocitose por neutrofilia, e
na urinálise pode ser diagnosticada cistite. O exame ra-
diográfico realizado até 3 semanas após início dos sinais
pode estar normal. Os sinais radiológicos são osteólise e
proliferação, esclerose vertebral, encurtamento dos cor-
pos vertebrais, espaço do disco diminuído e mais de um
disco pode ser acometido, ou seja, procurar em toda a
NEUROLOGIA 525
coluna. Na medida em que a infecção progride, obser-

vam-se alterações ósseas proliferativas adjacentes ao
espaço discai, margens escleróticas e proliferação óssea
ventral. Na mielografia é possível visibilizar o adelgaça-
mento da coluna de constraste ou elevação da mesma em
padrão extradural. A TC permite detecção precoce e de-
finição da extensão nas superfícies vertebrais, podendo
ser observada destruição e proliferação ósse<l;.
TRATAMENTO: Antibioticoterapia prolongada baseada

nos organismos mais comumente envolvidos ou no re-
sultado das culturas. A cefalexina 25-30 mg/kg, VO, BID,
por 6 semanas, assim como outras cefalosporinas são as
mais indicadas. Outras opções são a amicacina 15-30
mg/kg, IM/IV, SID, ou clindamicina 5,5-11 mg/kg, VO,
BID, até 22 mg/kg, VO, BID, ou enrofloxacina 5-20 mg/
kg, VO, SID, por 6 semanas, ou amoxicilina com ácido
clavulânico 15 mg/kg, VO, BID. Deve ocorrer melhora
inicial em 48 horas. Se isso não ocorrer, rever o antibió-
tico. Manter o paciente em repouso absoluto para evitar
fraturas patológicas e, caso não haja melhora, coletar ma-
terial por cirurgia para realizar cultura, inclusive fúngica.
Se houver resposta adequada, realizar controle radiográ-
fico a cada 4-6 semanas. O prognóstico é bom para cães
com alterações leves e que caminhem, mas deve ser feita
descompressão e estabilização nos casos severos ou com
instabilidade vertebral. No caso de suspeita de brucelose
vide "Brucelose': cap. 4. Doenças infecciosas.
DISFUNÇÃO COGNITIVA {DC) ou SÍNDROME

D'A DISFUNÇÃO COGNITIVA CANINA (SDCC)
DESCRIÇÃO: É uma doença neurodegenerativa pro-

gressiva que afeta cães idosos, também chamada de "de-
mência caninà: A SDCC apresenta aspectos clínicos, de
526 CAPÍTULO 13
imagem e histopatológicos similares aos da doença de

Alzheimer (DA) em humanos. A SDCC tende a afetar
cães a partir dos onze anos, dependendo da raça. Os
sinais mais comuns são desorientação, olhar fixamente
para um local, ficar preso em lugares sem conseguir sair
e andar compulsivo; alterações da interação com contato
reduzido com os membros da família e o não reconheci-
mento deles; alterações do ciclo de sono-vigília e os cães
ficam acordados à noite, podendo chorar, vocalizar ar-
ranhar o chão e acordar os proprietários; perda do trei-
namento higiênico que incluem micção e defecação em
locais inapropriados sem causas médicas que justifiquem
o comportamento.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SDCC se baseia, pri-

meiramente, na exclusão de outras doenças que causem
alteração de comportamento, como dor, encefalopatia
hepática, hipotireoidismo, neoplasia intracraniana e aci-
dentes cerebrovasculares. Realizar exame neurológico
detalhado, hemograma, bioquímicos séricos (creatini-
na, ALT, FA, albumina, glicose, etc.), urinálise, dosagens
hormonais (T4, supressão com dexametasona), radio-
grafias e US de tórax, abdômen e tireoide. Não existem
alterações patognomônicas da doença nos exames de
rotina, porém pacientes com SDCC podem ter doenças
concomitantes principalmente aquelas relacionadas a
idade avançada. TC e RM são úteis para identificar lesões
intracranianas.
TRATAMENTO: Informar ao proprietário sobre o caráter

progressivo .da doença, que não tem cura e é importante
excluir outras causas antes de iniciar o tratamento.
Medicações recomendadas: selegilina 0,5-1 ,O mg/kg,
VO, SID, pela manhã, observar a resposta em um mês
e, caso ocorra melhora, o medicamento pode ser dado
por tempo indeterminado. Pode causar anorexia, sialor-
NEUROLOGIA 527
reia, vômito e diarreia e não deve ser utilizado junto a

opioides. Propentofilina 3 mg/kg, VO, SID. Se a ativi-
dade predominante for a ansiedade, tentar inibidores
seletivos da recaptação de serotonina como fluoxetina
0,5-1 mg/kg, VO, SID, ou sertralina 1 mg/kg, VO, SID;
antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina 1-2 mg/
kg, VO, SID/BID (cão) e 5-10 mg/gato/dia (gato), ou clo-
mipramina 1-3 mg/kg, VO, BID (cão) e 1-5 mg/gato, VO,
SID/BID. Não retirar esses medicamentos abruptamente.
Em casos de distúrbio do sono e ansiedade indica-se o
uso de melatonina 3-9 mg/ cão, 30 minutos antes da hora
de dormir, ou ansiolíticos como diazeparn 0,5 mg/kg,
VO, QID. Esse último pode causar excitação paradoxal,
letargia, inapetência e hipotensão, e deve ser usado com
cautela em cães e gatos idosos ou portadores de insufi-
ciência renal ou hepática.
A nutrição é um fator auxiliar importante no tratamen-
to, sendo usada para aumentar a cocentração de antio-
xidantes: ração Hill's Science Diet b/d (brain diet) leva
a melhora da capacidade de memória dos pacientes
(na fórmula são evidenciados altos níveis de ômega 3,
L-carnitina, antioxidantes e vitaminas). Indica-se a ad-
ministração de vitaminas: vitamina E 400-500 UI/cão,
VO, SID/BID, e 50-100 UI/gato, VO, SID, vitamina C 20
mg/10 kg, VO, SID, selênio 25 µg/10 kg, VO, SID, L-car-
nitina 13,5 mg/10 kg, VO, SID. Essas doses são empíri-
cas e baseadas em um produto europeu para cães e gatos
(Aktivait®) com disfunção cognitiva, que contém em sua
fórmula associação dessas substâncias.
Modificações ambientais: uso de rampas em lugares
que tenham escadas, facilitar o acesso às liteiras para os
gatos e proporcionar momentos de descontração (pas-
seios, jogos, etc.). Colocar alimentação/premiações den-
tro de caixinhas (semelhante a ''quebra-cabeçà') para
incentivar o paciente.
528 CAPÍTULO 13
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL

DO TIPO 1- DDIV tipo I
DESCRIÇÃO: É uma afecção provocada pela saída do

material do disco (extrusão) após degeneração condroi-
de, que pode causar compressão da medula espinhal e/
ou raízes nervosa e até concussão medular. Desordem
clínica comum no cão e rara no gato. As raças condrodis-
tróficas são as mais afetadas, sendo que 85% apresentam
a doença na região toracolombar, principalmente entre
as vértebras T12-T13-Ll; e 15% na região cervical. A
D D IV toracolombar pode ser classificada em 5 graus, o
que é útil para auxiliar na escolha do tratamento: 1. dor;
2. ataxia, diminuição da propriocepção; 3. paraplegia; 4.
paraplegia com retenção ou incontinência urinária; 5.
associada a perda da sensibilidade profunda. Na DDIV
cervical pode causar: 1. dor cervical intensa, pescoço
baixo, andar rígido; 2. dor e ataxia; 3. tetraparesia. O
quadro pode ser agudo ou crônico e pode ter sinal de
raiz em membro torácico, que pode ser confundido com
problema ortopédico. Pode apresentar gritos, dificulda-
de para comer, espasmos da musculatura do pescoço que
comumentemente não responde a medicação analgésica/
anti-inflamatória.
DIAGNÓSTICO: Baseado no histórico, raça afetada, sinais
clínicos e exame neurológico minucioso para a localiza-
ção da lesão. Os diagnósticos diferenciais são meningites/
meningomielites infecciosas e inflamatórias, neoplasias,
trauma, discoespondilite e alterações vasculares. Indica-se
realização de exames laboratoriais, radiografias simples
para descartar lise óssea, fraturas e luxações, mielografia,
análise do LCE e tomografia ou ressonância magnética
quando necessário. Podem existir vários discos calcifica-
dos em um mesmo animal, não necessariam~nte relacio-
nados ao quadro neurológico. A mielografia determina
local correto em 85-97% dos casos, e a tomografia é mais
NEUROLOGIA 529
acurada e mais rápida que a mielografia. A ressonância

magnética permite ainda avaliar o tecido nervoso e, como
a TC, permite identificar o lado do canal medular em que
se encontra o material que sofreu extrusão.
TRATAMENTO
DDIV toracolombar graus 1 e 2: analgésicos como o
tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID, por uma semana, anti-in-
flamatórios como o meloxicam 0,1 mg/kg, VO/SC, SID,
uma semana a 1O dias, e relaxantes musculares como o
diazepam 0,4 mg/kg, VO/IM, TID, por uma semana a
10 dias, associados ao repouso absoluto sob confinamen-
to por no mínimo três semanas, porém existe o risco de
progressão dos sinais até culminar com paraplegia grave.
DDIV toracolombar graus 3, 4 e 5: são consideradas
emergências cirúrgicas, indicando-se a realização de téc-
nicas descompressivas como a hemilaminectomia, que
promove recuperação mais rápida em 60-95% dos casos.
O tempo estimado para ocorrer a recuperação total pode
variar de 1-8 semanas, o animal pode ainda ficar atáxico,
mas com controle da micção. Em alguns casos de lesão
lombossacra, pode ocorrer a recuperação da deambu-
lação e permanecer a incontinência urinária. Na DDIV
grau 5, a ordem de recuperação observada é: retorno da
sensibilidade profunda, depois da sensibilidade superfi-
cial e do controle da micção, seguido da movimentação
dos membros posteriores e por último o retorno da pro-
priocepção, podendo demorar até seis meses para ocor-
rer recuperação do paciente.
DDIV cervical: dor e alterações neurológicas leves, in-
dica-se o tratamento conservador igual ao da DDIV to-
racolombar, mas muitos animais não respondem a esse
tratamento. Em caso de tetraparesia/plegia ou dor intra-
tável, indica-se a descompressão cirúrgica pela técnica
de slot ou fenda ventral. A cirurgia descompressiva da
região cervical é mais sujeita a complicações.
530 CAPÍTULO 13
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL

DO TIPO li
DESCRIÇÃO: É a compressão da medula espinhal ou
cauda equina por protrusão ou abaulamento do disco
intervertebral em direção ao canal vertebral, decorrente
da degeneração do disco intervertebral pelo processo de
metaplasia fibrosa, que ocorre mais comumente em cães
não condrodistróficos a partir de sete anos de idade, prin-
cipalmente Pastor Alemão. É lentamente progressiva (2-6
meses). Os sinais dos membros pélvicos podem ser bila-
teralmente simétricos ou assimétricos. A paraplegia sem
nocicepção é infrequente na doença do disco tipo II. Nos
cães da raça Dobermann, Rottweiler, Dálmata e Labrador,
entre outros, a protrusão anular ocorre principalmente na
região cervical caudal, associada ou não à espondilomie-
lopatia cervical, e os animais apresentam ataxia proprio-
ceptiva mais aparente nos membros posteriores, com fra-
queza ou ataxia dos membros torácicos, podendo ainda
haver q.or cervical. Na protrusão de disco lombossacro,
comum da raça Pastor Alemão, pode haver histórico de
dor ao toque da região lombar, dor espontânea, inconti-
nência urinária e/ou fecal e automutilação da cauda.
DIAGNÓSTICO: Os principais diferenciais na região tora-
colombar são as neoplasias medulares, divertículo suba-
racnóideo e mielopatia degenerativa. Nas regiões lombos-
sacra e cervical os principais diagnósticos diferenciais são
a discoespondilite, divertículo subaracnóideo e neoplasias
'
vertebromedulares. É frequente a presença de condições
ortopédicas. concomitantemente aos distúrbios neuroló-
gicos, como displasia coxofemoral e ruptura do ligamen-
to cruzado cranial. A radiografia simples não é o exame
mais indicado para o diagnóstico da doença do disco tipo
II, mas deve ser realizada para excluir discoespondilite e
neoplasias vertebrais que causam lise óssea. A espondi-
lose deformante é um achado comum nas radiografias
NEUROLOGIA 531
simples da coluna vertebral toracolombar e lombossacra

de cães idosos de raças grandes, mas não está associada
com compressão medular. Recomenda-se a realização de
hemograma, bioquímica sérica completa, urinálise, PCR
para agentes infecciosos do sangue para descartar outras
etiologias. A análise do LCE auxilia no diagnóstico ou
exclusão de meningomielites infecciosas e inflamatórias.
Na mielografia observa-se desvio focal da cohJ.na de con-
traste, em direção dorsal ou dorsolateral, podendo haver
lateralização do desvio na projeção ventrodorsal. Cães de
raças grandes com herniação do tipo II podem apresen-
tar, na mielografia, várias protrusões simultâneas, dificul-
tando o diagnóstico e a escolha do tratamento, pois não
se sabe o real significado destas múltiplas protrusões. A
ressonância magnética (RM) permite a identificação da
degeneração do disco e diferenciação entre DDIV tipo I e
II, permitindo ainda a identificação de alterações estrutu-
rais no interior da medula espinhal.
TRATAMENTO: A DDIV tipo II pode ser tratada com

medicamentos ou cirurgia, mas há controvérsias sobre o
melhor tratamento. O prognóstico é significativamente
pior em pacientes com protrusão em comparação a pa-
cientes com compressão medular secundária à extrusão
do disco intervertebral, pela dificuldade de remoção ci-
rúrgica do ânulo fibroso hipertrofiado por meio de anu-
lectomia parcial, sem causar lesão iatrogênica da medula
e seios venosos, e também pelo fato de a compressão me-
dular ser crônica, o que pode causar lesão irreversível ao
tecido nervoso.
• Tratamento conservador: dor e/ou quadros neuro-
lógicos leves, presença de afecção sistêmica grave ou
distúrbios graves em outros órgãos que contraindi-
quem a realização da cirurgia. Manter o animal em re-
pouso, evitar assadura por urina e úlceras de decúbito,
fisioterapia para manutenção da massa muscular e da
532 CAPÍTULO 13
amplitude dos movimentos articulares e acupuntura.

Pode-se utilizar anti-inflamatório esteroide como a
prednisona 0,5 mg/kg, VO, SID, por 15 dias, seguido
de 0,5 mg/kg, VO, DA, por mais 15 dias, ou anti-infla-
matório não esteroide como o meloxicam O, 1 mg/kg,
VO/SC, SID, por 7-1 Odias; em caso de dor neuropática
usar gabapentina 2,5-15 mg/kg, VO, TIO.
• Tratamento cirúrgico: quadros neurológicos mode-
rados a graves. Tratar afecções ortopédicas concomi-
tantes. Indica-se cirurgia descompressiva como hemi-
laminectornia ou corpectomia na região toracolombar,
laminectomia sacral na doença lombossacra, associada
ou não à estabilização, slot ventral ou estabilização na
região cervical. Em geral, o material protruído está fir-
memente aderido aos remanescentes do anel fibroso,
seiQS venosos e dura-máter, e sua retirada cirúrgica por
técnicas tradicionais de descompressão requer mani-
pulação substancial da medula espinhal, o que pode
influenciar negativamente no prognóstico.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
DESCRIÇÃO: A avaliação de doenças inflamatórias do
sistema nervoso central pode ser um desafio e, muitas
vezes, o diagnóstico definitivo é difícil, pois existem
inúmeras ~tiologias e sinais clínicos semelhantes. As
definições corretas são: meningoencefali te, que denota
inflamação do encéfalo associada à inflamação das me-
ninges, meningoencefalomielite quando ocorre também a
inflamação da medula espinhal, meningite quando ocor-
re inflamação da meninge, e meningomielite quando há
inflamação da medula espinhal e meninge. As doenças
inflamatórias podem ser infecciosas e não infecciosas
(Quadro 13.3).
NEUROLOGIA 533
Quadro 13.3 - Doenças inflamatórias não infecciosas e infecciosas.
INFLAMATÓRIAS i I
NÃO INFECCIOSAS ! INFLAMATORIAS INFECCIOSAS
Meningoencefalite gra- Virais

nulomatosa (MEG) • Cinomose
Meningite vasculite • Peritonite infecciosa felina
artrite responsiva a FIÍngicas
corticoides • Criptococose
Leucoencefalite necro- Protozoáricas
sante • Toxoplasmose
Meningoencefalite • Neospo rose
necrosante • Hepatozoose
Síndrome do tremor
Bacteriana
responsivo aos corti-
costeroides Riquétsias
• Ehrliquiose
• Febre maculosa das montanhas rochosas
Os agentes infecciosos envolvidos nas meningoencefa-

lites podem causar sinais sistêmicos como febre, linfa-
denomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações ocu-
lares, vômito, diarreia, sangramentos, tosse, petéquias e
dor articular. Em alguns casos há vômito e bradicardia
devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC), estu-
por e até coma. Dependendo da parte do sistema nervoso
envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibu-
lar central ou mais comumente uma síndrome multifo-
cal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressi-
vos tais como convulsões, andar em círculos, alterações
de comportamento, head tilt, paralisia facial, anisocoria,
estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico diferencial das menin-
goencefalites deve ser realizado com outras causas de
síndrome cerebral como encefalopatia metabólica, he-
morragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trau-
ma e hidrocefalia, outras causas de síndrome multifocal
como intoxicações, trauma e doenças metabólicas e ou-
tras causas de síndrome vestibular central como neopla-
sias, trauma, hemorragia e deficiência de tiamina. As
534 CAPÍTULO 13
meningites e meningomielites devem ser diferenciadas

de outras causas de lesões medulares, como doenças de-
generativas, traumáticas e neoplásicas. Deve-se realizar
exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia
para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmo-
se, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares
adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas,
ureia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de
proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultrassonografia
abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de
LCE é contraindicada em caso de aumento da PIC, mas,
quando possível, deve ser coletado para auxiliar na defi-
nição da etiologia da afecção.
TRATAMENTO: O tratamento de animais com menin-
goencefalites de uma maneira geral é de suporte e sin-
tomático, associado a medicamentos (antimicrobianos,
antifúngicos, anti-inflamatórios, etc.), de acordo com a
etiologia. Deve-se usar ainda anticonvulsivantes e ma-
nitol se houver necessidade, evitando-se corticoides em
caso de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou an-
tes da coleta do LCE, para não mascarar o resultado do
exame. A seguir serão abordadas as principais doenças
inflamatórias do sistema nervoso central.
MENINGOENCEFALITES
INFLAMATÓRIAS INFECCIOSAS
.
• CINOMOSE (FORMA NEUROLOGICA)
,
Vide "Cinomose': cap. 4. Doenças infecciosas.
DESCRIÇÃO: Doença infecciosa vira! causadora de me-

ningoencefalite inflamatória/infecciosa. Os sinais neuro-
lógicos podem ocorrer em diversos momentos: conco-
mitantemente ao quadro sistémico, uma a três semanas
após, ou meses a anos após sua resolução. A evolução da
doença é um dos maiores desafios para o clínico, pois a
NEUROLOGIA 535
manifestação dos sintomas e a progressão da doença são

muito variáveis, dependendo de fatores ligados ao hospe-
deiro (sua resposta imunológica) e ao agente infeccioso
(patogenicidade). Muitos cães são apresentados somente
com sintomas neurológicos, cuja manifestação depende
da distribuição do vírus no SNC. As lesões do sistema
nervoso, causadas pelo vírus, pela resposta citotóxica às
células infectadas, ou por reações imunomed,iadas, oca-
sionam lesões graves aos neurônios, células da glia e mie-
lina, que na maioria das vezes são irreversíveis, levando à
morte ou deixam sequelas graves. Os sinais mais comuns
são mioclonias, convulsões, paresias a tetraparesias, le-
sões vestibulares, cerebelares e cegueira. Além destes,
podem ocorrer alterações de comportamento, sonolên-
cia, vocalização, agressividade, inquietação, automutila-
ção, sialorreia, disfagia, hiperestesia, hiperpatia e rigidez
cervical devido à inflamação das meninges. Embora as
convulsões variem de acordo com a área do encéfalo afe-
tada, a maioria é do tipo focal com aspecto de "mascar
chiclete".
DIAGNÓSTICO: Existem muitas doenças que causam
alterações neurológicas multifocais semelhantes, como
a meningoencefalite granulomatosa (MEG), as me-
ningoencefalites infecciosas causadas por protozoários
(toxoplasmose), bactérias, fungos, riquétsias e doenças
imunomediadas. Outras doenças que devem ser consi-
deradas são: encefalopatias tóxicas, doenças por acúmu-
lo lisossomal, abiotrofias, doenças degenerativas e hidro-
cefalia. A linfopenia é observada em até 51 % dos casos,
sendo que a outra parte dos pacientes pode apresentar
linfocitose ou contagem de linfócitos normais. Existem
inúmeras causas para linfopenia, não só a cinomose. As-
sim este achado não é indicativo da doença. A bioquí-
mica sérica não é específica e em geral reflete alterações
secundárias como azotemia por desidratação. Ocasio-
nalmente pode haver hipoalbuminemia e hiperglobuli-
536 CAPÍTULO 13
nemia. No exame do LCE pode haver aumento discreto a

moderado da concentração de proteínas e pleocitose leve
com predomínio de linfócitos, mas muitas vezes o exame
é normal, principalmente nos cães em fase aguda ou que
não apresentam a forma inflamatória da encefalomielite.
A sorologia pode ser falso-negativa nos casos de doença
aguda ou imunossupressão. Os kits comerciais para en-
saio enzimático utilizam amostras de urina, saliva, soro,
plasma ou LCE para detectar a proteína F do envelope
do vírus, mas a ocorrência de resultados falso-negativos
é comum, principalmente na fase neurológica da doen-
ça. O exame de PCR de soro, LCE, sangue total e urina
de animais aumenta a sensibilidade ante mortem, sendo
a urina a mais sensível das amostras. Assim, o diagnós-
tico deve ser feito com base no somatório do histórico,
principalmente falta de vacinação, associado aos sinais
clínicos, resultados de exames laboratoriais e exclusão de
doenças que causem sinais semelhantes.
TRATAMENTO: Apesar dos avanços nas pesquisas sobre
esta doença, não existe ainda tratamento antivira! eficaz.
Recomenda-se tratamento de suporte, manutenção do
animal aquecido e limpo, e administração de fluidos e
antieméticos aos animais desidratados ou que apresen-
tem vômito (vide "Cinomose", cap. 4. Doenças infec-
ciosas). Os antibióticos são indicados para animais que
apresentam infecção secundária, principalmente bron-
copneumonia complicada pela presença de Bordetella
bronchiseptfca. O controle das convulsões pode ser feito
pelo uso do fenobarbital 2-6 mg/kg, VO, BID. No caso
da neurite óptica, a terapia com glicocorticoides em
dose anti-inflamatória pode ser eficaz, porém o uso de
corticoides é bastante controverso. O anti-inflamatório
pode ser benéfico diminuindo o edema cerebral, mas sua
ação imunossupressora pode apresentar desvantagens,
pois a resposta imunológica do paciente ajuda a comba-
ter e eliminar o vírus. A administração de prednisona na
NEUROLOGIA 537
dose anti-inflamatória de 0,5 mg/kg, VO, SID, pode mo-

dular a inflamação sem diminuir a resposta imune. Não
há pesquisas suficientes demonstrando bons resultados
com uso de antivirais, DMSO, interferon ou outras for-
mas de tratamento. A vacinação é reconhecida como a
única forma efetiva de prevenção da infecção pelo vírus
da cinomose.
• CRIPTOCOCOSE NEUROLÓGICA
DESCRIÇÃO: Doença infecciosa fúngica considerada
incomum e potencialmente fatal (vide "Criptococose':
cap. 4. Doenças infecciosas). Na infecção do SNC ob-
serva-se principalmente desorientação, diminuição da
consciência, dor cervical, espasticidade, andar em cír-
culos, ataxia vestibular, pressão de cabeça, anisocoria,
dilatação pupilar, cegueira, surdez, perda de olfato, ata-
xia progredindo para paresia, paraplegia e convulsões.
A síndrome ocular manifesta-se por um complexo de
sinais incluindo uveíte anterior, coriorretinite, neurite
óptica, fotofobia, blefarospasmo, opacidade de córnea,
edema inflamatório da íris e/ou hifema.
DIAGNÓSTICO: Outras afecções, de origem infecciosa
e inflamatória, podem causar o mesmo quadro clínico,
como, por exemplo, encefalite virai (cinomose), bacte-
riana, meningoencefalite por protozoário (toxoplasmo-
se, neospora e hepatozoose) e riquétsia, meningoencefa-
lite granulomatosa ou neoplasias, e devem fazer parte do
diagnóstico diferencial. Para o diagnóstico da criptoco-
cose são usados diferentes métodos dependendo da ma-
nifestação clínica. Na suspeita de criptococose no SNC,
a infecção é diagnosticada após identificação do agente
no LCE por microscopia direta com coloração de Gram
ou tinta nanquim, isolamento fúngico a partir de cultura
do LCE ou detecção de antígenos capsulares com o teste
de aglutinação em látex. O resultado da análise do LCE
é variável.
538 CAPÍTULO 13
TRATAMENTO: O tratamento da criptococose no SNC

com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flu-
citosina individualmente ou em conjunto não mostrará
bons resultados, visto que estas drogas possuem capaci-
dade limitada de alcançar concentrações terapêuticas efi-
cazes no SNC sem causar efeitos adversos. O itraconazol
5 mg/kg, VO, BID (cão) ou 10-15 mg/kg, VO, SID (gato)
e o fluconazol 5 mg/kg, VO, BID (cão} ou 50 mg/gato,
VO, SID (gato) parecem mais eficientes, pois apresentam
alta disponibilidade quando administrados por via oral e
boa penetração no SNC, havendo limitações como o cus-
to e efeitos colaterais, pois o tratamento deve ser muito
prolongado (chegando a 60 semanas em alguns casos).
Alguns autores preconizam associar corticoides em dose
anti-inflamatória no início do tratamento, para tratar o
aumento da pressão intracraniana que pode ocorrer nes-
ta afecção, bem como para modular a resposta inflama-
tória que ocorre no início do tratamento antifúngico ao
ocorrer a morte do agente etiológico.
• TOXOPLASMOSE
DESCRIÇÃO: Doença causada pelo protozoário Toxo-
plasma gondii que pode afetar animais imunossuprimi-
dos como, por exemplo, cães com cinomose e gatos com
peritonite infecciosa felina. Pode causar vários distúr-
bios sistêmicos (vide "Toxoplasmose': cap. 4. Doenças
infecciosas). Nas alterações neurológicas podem ocorrer
convulsões: tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite,
tetraplegia (NMI) e em gatos morte súbita (neonatos),
hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comporta-
mento e tremores.
DIAGNÓSTICO: (vide "Toxoplasmose'', cap. 4. Doenças
infecciosas). O LCE pode ser normal ou há pleocitose
mononuclear mista, às vezes com eosinófilos. Na biópsia
muscular pode haver infiltração linfoistiocitária severa
NEUROLOGIA 539
disseminada com cistos teciduais de toxoplasma, e o en-

contro do·parasito, à biópsia, é o melhor meio de diag-
nóstico de polimiosite/polirradiculoneirite.
TRATAMENTO: O tratamento é feito com sulfadiazina
+ trimetoprim, 15 mg/kg, VO, BID, 4 semanas, ou clin-
damicina 3-13 mg/kg, VO/IM, TID, 2 a 6 semanas, ou
na posologia de 12,5 a 25 mg/kg, VO, BID, por 1-2 se-
manas, para encurtar o tempo de eliminação do oocisto.
Os sinais clínicos da toxoplasmose se resolvem dentro de
2-4 dias com a administração deste medicamento, mas o
tratamento nem sempre é eficaz quando a doença afeta
o sistema nervoso. Pode ser utilizado ácido folínico 0,5-5
mg/animal, VO, SID, para prevenir as complicações he-
matológicas ocasionadas pelo tratamento com pirimeta-
mina, principalmente em felinos. O prognóstico é reser-
vado, principalmente em animais imunossuprimidos.
• M·ENINGITE BACTERIANA
DESCRIÇÃO: Nos seres humanos a meningite bacteriana
é causada por bactérias que apresentam tropismo pelo
SNC, mas em cães e gatos isto não existe. A meningite
bacteriana nessas espécies é muito rara e em geral está
associada à migração de bactérias provenientes de alguns
focos, como endocardite bacteriana, piometra, prostati-
te, gengivite, ou então por extensão direta de feridas na
região do pescoço, infecção de seios nasais ou orelha
interna e após trauma craniano perfurante. Quando as
infecções bacterianas do SNC ocorrem em animais, os
organismos mais comuns são o Streptococcus spp., Sta-
phylococcus spp. e gram-negativos entéricos como a Es-
cherichia coli e Klebsiella pneumoniae. Os sinais clínicos
são rigidez cervical, febre, vômito, convulsões, hipoglice-
mia (se houver sepse), e outros sinais de meningomielite
ou meningoencefalomielite. Pode haver bradicardia se
houver aumento da PIC.
540 CAPÍTULO 13
DIAGNOSTICO: Pelo resultado de exames complemen-

tares para descartar outras causas de meningomielite ou
meningoencefalomielite. Pode haver alterações no hemo-
grama, bioquímicos e urinálise compatíveis com infecção
sistêmica. No exame de LCE há intensa pleocitose neutro-
fílica (>500 a 1.000 células/mm3) com presença de neutró-
filos degenerados e aumento de proteínas. Se antibióticos
ou corticoides forem ministrados antes da coleta de LCE,
pode não haver alterações no exame e, em vez de predo-
mínio de neutrófilos, pode haver predomínio de mononu-
cleares. A cultura do LCE só é positiva em 50% dos casos.
Muitos casos de MEG e meningite responsiva a corticoide
podem apresentar alterações clínicas e laboratoriais muito
semelhantes às de meningite bacteriana, sendo necessária
experiência para o diagnóstico correto (vide "Meningoen-
cefalites inflamatórias não infecciosas»).
TRATAMENTO: A barreira hematoencefálica impede que

muitos antibióticos penetrem no SNC, o que representa
um problema, pois é difícil atingir uma concentração
bactericida adequada no LCE, o que seria extremamente
necessário devido à deficiência do SNC em mecanismos
de defesa (baixo conteúdo de proteína, baixo nível de an-
ticorpos e presença de poucas células fagocíticas).
Fármacos não indicados: são os que não atingem con-
centrações ideais no LCE como as cefalosporinas (exceto
as de 3ª geração), penicilinas (penicilina G, ampicilina e
amoxicilina) e aminoglicosídeos, sendo que esse último
pode apreséntar efeitos adversos como nefro e ototoxi-
cidade.
Fármacos indicados: são os antibióticos que atravessam
a barreira hematoencefálica com ótima penetração como
trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol, sulfonamidas
e cefalosporinas de 32 geração, sendo a última mais ati-
va contra bactérias gram-negativas, especialmente or-
ganismos entéricos resistentes a outras cefalosporinas.
NEUROLOGIA 541
A cefotaxima, ceftazidima e ceftriaxona atingem boas

concetrações no LCE. Assim, indica-se o uso de antibió-
ticos sulfametoxazol + trimetropim ou enrofloxacina +
metronidazol por pelo menos seis semanas, associado a
tratamento agressivo para o choque séptico, anticonvul-
sivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da
PIC (vide tratamento em "Trauma cranioencefálico"),
porém o prognóstico é reservado.
• ERLIQUIOSE (Meningoencefalite)
DESCRIÇÃO: É uma doença infecciosa causada por bac-
térias do gênero Ehrlichia (vide "Erliquiose': cap. 4. Doen-
ças infecciosas). Pode ocorrer meningoencefalite em até 1h
dos animais afetados, e os sinais mais comumente descri-
tos são convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vesti-
bulares, hiperestesia, febre e alterações oculares.
DIAGNÓSTICO: Histórico de infestação por carrapatos,
sinais clínicos e identificação direta de estruturas mor-
fologicamente compatíveis com mórulas de E. canis em
amostras de sangue periférico aliados aos exames hema-
tológicos compatíveis. Pode haver anemia, trombocitope-
nia e hiperproteinemia. A técnica de PCR tem alta sensi-
bilidade e especificidade em animais infectados, mesmo
em baixas concentrações do microrganismo na circulação
sanguínea. Na análise de LCE pode haver elevação mo-
derada de proteína e pleocitose mononuclear. Entretanto,
em cães com anemia e trombocitopenia não se recomenda
a coleta de LCE devido ao risco de sangramento no espaço
subaracnoide podendo causar óbito do paciente.
TRATAMENTO: Os antibióticos são o tratamento de es-
colha e/ou imidocarb (vide "Erliquiose", cap. 4. Doenças
infecciosas). Para o tratamento dos sinais clínicos ence-
fálicos e medulares a prednisona 0,5-1 mg/kg, VO, SID,
por 7-14 dias, associada ao antibiótico pode auxiliar no
tratamento.
542 CAPÍTULO 13
• PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)-

Manifestações Neurológicas
DESCRIÇÃO: (vide «Peritonite infecciosa felinà: cap. 4.
Doenças infecciosas). Compromete fígado, rins, intesti-
nos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Há perda gra-
dativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural
e/ou abdominal, massas abdominais e uveíte. Até 30%
dos animais com PIF têm envolvimento do SNC e os
sinais neurológicos são mais frequentes na forma não
efusiva podendo ocorrer paresia dos membros pélvicos,
ataxia generalizada, hiperestesia toracolombar, nistag-
mo, anisocoria, mudanças no comportamento, crises
convulsivas, tetraparesia e tremores. O plexo coroide e
o epêndima podem ser afetados obstruindo o aqueduto
mesencefálico, causando hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO: Embora inespecíficas, existem altera-
ções importantes nos exames de rotina (vide "Peritonite
infecciosa felinà: cap. 4. Doenças infecciosas:). No LCE,
que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser constata-
do aumento de proteínas e neutrófilos e hipergamaglo-
bulinemia.
TRATAMENTO: Vide "Peritonite infecciosa felinà: cap~ 4.
Doenças infecciosas.
MENINGOENCEFALITES INFLAMATÓRIAS
NÃO INFECCIOSAS
'
DESCRIÇÃO: As meningoencefalites/meningomielites
não infecciosas são uma causa muito comum e impor-
tante de distúrbios neurológicos em cães. As três primei-
ras doenças que serão descritas pertencem a um grupo
de encefalites de início abrupto, em geral fatais, não ha-
vendo ainda o conhecimento sobre a causa exata e pa-
togenia, mas aparentemente vários fatores associados a
uma predisposição genética desencadeiam resposta imu-
NEUROLOGIA 543
nológica excessiva. Essas doenças inflamatórias do SNC

causam sinais clínicos e alterações laboratoriais seme-
lhantes, porém algumas doenças inflamatórias são iden-
tificadas em algumas raças específicas como, por exem-
plo, a meningoencefalite necrotizante, a leucoencefalite
necrotizante e a meningoencefalite granulomatosa, entre
outras, que serão abordadas a seguir.
• MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG}

DESCRIÇÃO: Doença inflamatória idiopática progressi-
va que afeta cérebro, meninges e medula espinhal. Possui
três apresentações, forma focal, ocular e disseminada. É
considerada a principal forma de encefalite não infeccio-
sa em cães. Qualquer raça pode ser acometida, porém
é mais frequente em raças de pequeno porte, principal-
mente Poodle, Cocker e cães Terrier acima de 6 meses de
idade (maior prevalência em fêmeas de 4-8 anos de ida-
de). Convulsões, disfunção cerebelovestibular e hiperes-
tesia cervical são sinais clínicos mais comuns, e no caso
de meningomielite os sinais dependem da região afetada
na medula espinhal e incluem paresia/tetraparesia ou
paralisia/tetraplegia, dor e déficit proprioceptivo e au-
mento ou diminuição dos reflexos espinais dependendo
do segmento medular acometido. A forma focal é lenta-
mente progressiva, ocorrendo a formação de lesão solitá-
ria no telencéfalo, tronco encefálico (TE) ou cerebelo. Na
medula espinhal a forma focalizada não é tão comum,
porém a região cervical é a mais afetada. Devido à infla-
mação das meninges o paciente pode apresentar febre.
Já a forma disseminada tem um desenvolvimento mais
rápido, entre 1 e 8 semanas, e 25% dos cães podem vir a
óbito na primeira semana. A forma ocular causa cegueira
súbita, midríase, papiledema e hemorragia retinal.
DIAGNÓSTICO: A confirmação só é possível com his-
topatologia, que é caracterizada pela formação de le-
544 CAPÍTULO 13
sões focais perivasculares bem definidas (granulomas).

Não há na MEG, diferentemente da LEN ou MEN (vide
"Meningoencefalites inflamatórias não infecciosas,,), a
presença de lesões necróticas cavitárias no encéfalo. O
diagnóstico da MEG é presuntivo, sendo realizado pela
associação dos sinais clínicos, exame neurológico, oftal-
moscopia e exames laboratoriais para diferenciais (vide
"Doenças inflamatórias do SNC,,). O resultado da análi-
se do LCE é variável. Pode ser normal ou apresentar au-
mento de leucócitos (50-900 células/mm3 ), que podem
ser neutrófilos (1-20%), linfócitos (80%) ou ocasional-
mente há predomínio de polimorfonucleares. A proteí-
na liquórica pode estar entre 40 e 250 g/dL. Na RM é
possível visualizar lesões isoladas ou múltiplas, assimé-
tricas e bilaterais, com maior predileção pela substância
branca. As lesões mostram-se hipointensas em Tl e hi-
perintensas em T2.
TRATAMENTO: Existem vários protocolos de tratamen-

to que envolvem basicamente a imunossupressão. O
uso de corticoides reduz a reação imune e inflamatória
no início da doença e prolonga a sobrevida. Prednisona
2 mg/kg, VO, BID, por 2 semanas, com redução gradati-
va da dose a cada 2 semanas, visando a menor dose efe-
tiva em dias alternados, essa terapia possui boa resposta
no início do tratamento, mas depois os pacientes podem
tornar-se refratários, podendo-se optar pela citosina ara-
binosídeo 50 mg/m2, SC, BID, por 2 dias consecutivos,
repetir a cada 3 semanas, em combinação com predniso-
na 1 mg/kg, VO, BID; após o segundo ciclo de citarabina
a dose de prednisona pode ser re:clszida. Este fármaco
pode causar mielossupressão, vôm~ <f diarreia. A ter-
ceira opção é o uso de ciclosporina, um potente imunos-
supressor e imunomodulaclur na dose de 6 mg/kg, VO,
BID. Deve-se realizar a dosagem sérica para o ajuste da
dose (a concentração sérica ideal é de 200-400 ng/mL).
NEUROLOGIA 545
Os principais efeitos adversos são digestórios (ex., êmese,

diarreia}. Outro protocolo é a associação de azatioprina
2 mg/kg, VO, SID, por 5 dias, e depois 2 mg/kg, VO, DA,
associado à prednisona, porém há a necessidade de mo-
nitoramente constante devido à alta incidência de efeitos
adversos. O prognóstico é variável e depende da forma
(ex., focal tem maior sobrevida), severidade dos sinais e
da terapia utilizada. Os tempos de sobrevida ,são: somen-
te com prednisona 40-60 dias, corticoide + citosina 531
dias (45-1.025 dias), ciclosporina + corticoide 620 dias
(60-1.290 dias), azatioprina 1.834 dias.
• LEUCOENCEFALITE NECROSANTE (LEN)

DESCRIÇÃO: Encefalite multifocal não supurativa, crô-
nica, necrotizante e progressiva descrita na literatura
inicialmente como encefalite necrotizante do Yorkshire
(descrita pela primeira vez em 1993). Afeta cães adultos
jovens, sem predileção por gênero; as raças mais acome-
tidas, além do Yorkshire, são as de pequeno porte (ex.,
Maltês, Shitzu, Bulldog francês), com idade média de 4,5
anos ( 1 a 1O anos). Os sinais clínicos refletem a locali-
zação da lesão, que podem estar localizadas principal-
mente na região tálamo-cortical e no tronco encefálico,
sendo mais frequentes alterações no comportamento e
no estado de alerta (sonolência), sinais vestibulares cen-
trais, como inclinação da cabeça e déficits propriocep-
tivos, envolvimento de outros nervos cranianos e crises
convulsivas.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo só pode ser
feito pela histopatologia do encéfalo. As lesões predomi-
nam na substância branca do tálamo, havendo áreas coa-
lescentes de necrose e cavitação, com leve infiltração de
linfócitos e plasmócitos. O diagnóstico presuntivo pode
ser estabelecido pela combinação dos resultados da aná-
lise do LCE que evidencia pleocitose mononuclear em
546 CAPÍTULO 13
conjunto dos exames de imagem por TC e RM, em que se

observam lesões hipodensas ou hipointensas sugestivas
de lesões cavitárias na substância branca da região talâ-
mica e tronco encefálico. Estas lesões apresentam pouca
ou nenhuma captação de contraste.
TRATAMENTO: O mesmo que para MEG (vide "Menin-
goencefalites inflamatórias não infecciosas"). Se houver
convulsões, anticonvulsivantes como o fenobarbital de-
vem ser associados. O prognóstico em longo prazo é re-
servado a ruim. O tempo de sobrevivência e sucesso do
tratamento são extremamente variáveis.
• MENINGOENCEFALITE NECROSANTE (MEN)

DESCRIÇÃO: Denominada anteriormente como encefa-
lite do Pug, pois foi observada pela primeira vez nesta
raça. A diferença desta doença para a LEN é que as lesões
nesta doença localizam-se principalmente na região tála-
mo-cortical (principalmente na zona de transição entre
substância branca e cinzenta), sendo rara a presença de
lesões no tronco encefálico. Acomete também Maltês,
Pequinês, Shih-tzu e Chihuahua. Não há predisposição
sexual. Os sinais clínicos refletem a localização das lesões
na região tálamo-cortical, ocorrendo crises convulsivas
focais ou generalizadas, alterações comportamentais e
do estado mental e cegueira central com reflexo pupi-
lar normal. No exame neurológico frequentemente ob-
servam-se sinais assimétricos refletindo o envolvimento
tálamo-cortical (déficits proprioceptivos, diminuição da
reação à ameaça e da sensibilidade nasal). Pode haver
dor cervical.
DIAGNÓSTICO: Da mesma forma que para a LEN (vide
"Meningoencefalites inflamatórias não infecciosas -
leucoencefalite necrosante"), o diagnóstico presuntivo
é obtido pela combinação dos resultados do·LCE e dos
exames de imagem. No exame de LCE observa-se pre-
NEUROLOGIA 547
sença de pleocitose mononuclear com grande predomi-

nância de linfócitos (>80%). Na RM há hiperintensidade
no córtex cerebral e as áreas mais afetadas são os sulcos
cerebrais.
TRATAMENTO: O mesmo que para MEG (vide trata-
mento em "Meningoencefalites inflamatórias não infec-
ciosas - meningoencefalite granulomatosa"). Se houver
convulsões, anticonvulsivantes como o fenobarbital de-
vem ser associados (vide ''Convulsão" e "Epilepsià'). O
prognóstico em longo prazo é reservado a ruim. O tem-
po de sobrevivência e o sucesso do tratamento são extre-
mamente variáveis.
• SÍNDROME DO TREMOR RESPONSIVA

AOS CORTICOSTEROIDES
DESCRIÇÃO: Uma das causas mais importantes de tre-
mores em cães é uma forma de encefalite provavelmente
imunomediada. Metade dos cães afetados tem a pelagem
branca como o Maltês, West Highland White Terrier,
mas cães de qualquer pelagem podem ser afetados. A
maioria dos pacientes tem menos de 15 kg e menos de
5 anos idade. Ocorre início agudo de tremores envolven-
do o tronco, cabeça e membros.
DIAGNÓSTICO: Deve ser realizado o diagnóstico di-
ferencial com outras causas de tremores, como intoxi-
cações (penitrem, teobromina, organofosforados, car-
bamatos, chumbo, hexaclorofeno e estricnina, entre
outras), uso de medicamentos (metoclopramida, metro-
nidazole, difenidramina, salbutamol), alterações meta-
bólicas como hipocalcemia e hipoglicemia e encefalites
infecciosas, principalmente por Neospora caninum. O
hemograma e bioquímicos estão normais, e na análise
do LCE pode haver leve pleocitose mononuclear. A TC e
RM são normais.
548 CAPÍTULO 13
TRATAMENTO: Uso de corticoides prednisona 1-2 mg/

kg, VO, BID, por 6-12 semanas, com redução gradativa.
O prognóstico é excelente.
• MENINGITE VASCULITE ARTERITE

RESPONSIVA A ESTEROIDES
DESCRIÇÃO: Os sinônimos são poliarterite meníngea
canina, meningite autoimune, arterite meningite respon-
siva a corticoide, síndrome dolorosa do Beagle, menin-
gite estéril do Boxer e síndrome da poliarterite juvenil
canina. É uma doença sistêmica imunomediada cuja
etiopatogenia é desconhecida. Acomete cães jovens adul-
tos ( <12 meses), com predisposição racial em Bernese,
Boxer, Beagle e Pointer. Outros cães de raças de médio
a grande porte também podem ser afetados. Os sinais
clínicos são episódicos e recidivantes. Ocorre dor cervi-
cal de início agudo, relutância para se movimentar, andar
rígido, resistência à manipulação do pescoço, hipereste-
sia paravertebral e febre. Na forma crônica, os cães de-
senvolvem déficits neurológicos consistentes com lesão
focal ou multifocal da medula espinhal. Em casos raros,
pode ocorrer tetraparesia ou tetraplegia devido a sangra-
mento espontâneo no espaço subaracnoide.
DIAGNÓSTICO: Realizado pela associação dos sinais
clínicos e resultado dos exames laboratoriais. No hemo-
grama pode haver leucocitose neutrofílica. No exame
de LCE há intensa pleocitose neutrofílica (chegando a
10.000/mm3 em alguns cães). O LCE pode estar xanto-
crômico devido à hemorragia que ocorre no espaço su-
baracnóideo.
TRATAMENTO: Terapia imunossupressora com corticoi-
des por seis semanas ou mais: prednisona 1-2 mg/kg VO,
BID (fazer redução gradativa). Pode ocorrer recidiva,
principalmente em cães da raça Beagle.
NEUROLOGIA 549
EPILEPSIA
DESCRIÇÃO: ,Condição caracterizada por crises epilép-
ticas recidivantes, de origem intracraniana. A epilepsia
idiopática (primária, verdadeira ou hereditária) acomete
0,5-5,7% da população canina, principalmente de raças
puras (Pastor Alemão, São Bernardo, Collie, Setter, La-
brador, Golden Retriever, Husky, Cocker, Poodle e Bea-
gle) e o início ocorre entre 1 e 5 anos de idáde. Geral-
mente o período interictal (entre os episódios epiléticos)
é longo (>4 semanas) e não apresentam alterações. A epi-
lepsia secundária decorre de lesão estrutural, ocasionada
por doença intracraniana progressiva ou não, acomete
cães e gatos de qualquer raça ou idade e frequentemente
estão presentes lesões multifocais. Pode ser ativa, devido
a encefalite, hidrocefalia ou tumores; ou ainda inativa,
decorrente de sequela de trauma craniano, hipóxia ou
encefalite. No caso da epilepsia criptogênica ou sinto-
mática não se pode estabelecer a etiologia, mesmo tendo
sido realizados todos os exames complementares.
DIAGNÓSTICO: Resenha (idade, raça, etc.), anamnese
(descrição completa do episódio, início, frequência, pa-
drão, duração, comportamento do animal entre as crises,
exposição a drogas ou toxinas, cio, doenças anteriores,
ocorrência de trauma craniano recente ou antigo, se o
quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimen-
tação ou jejum, obter informações sobre os parentes do
animal, etc.), em caso de dúvida, solicitar um vídeo. Ten-
tar identificar os estágios: pródromo (alterações compor-
tamentais que ocorrem horas a dias antes da convulsão,
ansiedade, se esconder, seguir o proprietário); aura (ma-
nifestação inicial - minutos a horas antes da convulsão,
andar compulsivo, salivar, urinar, vomitar, latir muito).
Período ictal - convulsão propriamente dita, alteração do
tônus ou presença de movimentos involuntários, perda da
consciência, sialorreia, micção; pós-ictal - imediatamente
550 CAPÍTULO 13
após a convulsão, animal apresenta desorientação, polifa-

gia e polidipsia, micção, defecação, fraqueza e cegueira e
o exame neurológico só é confiável quando realizado no
período interictal. Solicitar exames complementares de
acordo com a suspeita (hemograma, urinálise, copropara-
sitológico, enzimas hepáticas, ureia, creatinina, glicemia,
calcemia, proteína total, albumina, colesterol, análise e
cultura de LCE, sorologias, PCR, radiografias torácicas,
ultrassonografia abdominal, eletroencefalografia, tomo-
grafia computadorizada e ressonância magnética).
TRATAMENTO: Só deve ser realizado nos pacientes com

convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira, secun-
dária e criptogênica. A epilepsia secundária ou estrutural
deve ter a causa desencadeante tratada sempre que possí-
vel. O proprietário deve ser infarmado que raramente há
cura da epilepsia, somente controle, e acima de tudo ser
esclarecido que o objetivo ideal seria interromper total-
mente a ocorrência de convulsões, porém, na realidade,
consegue-se diminuir a frequência, a intensidade e a du-
ração dos episódios. A monoterapia é preferível à terapia
combinada.
Medicações de escolha: recomenda-se iniciar o fenobar-
bital (FB) 2,5-3,0 mg/kg, VO, BID (em cães) e 1-5 mg/
kg, VO, BID (em gatos), para posteriormente realizar o
ajuste de acordo com o resultado da concentração sérica.
Caso não haja controle adequado das convulsões, deve-
-se aumentar a dose gradativamente, lembrando, porém,
que após cada aumento de dose são necessários pelo me-
nos 10 a 15 dias para que se obtenha o nível sérico dese-
jado. Concentração sérica eficaz em cães é de 15-45 µg/
mL (ideal: 20-30 µg/mL) e nos gatos 10-30 µg/mL. Em
cães tratados com brometo de potássio e fenobarbital, a
concentração sérica ideal deve permanecer entre 9 e 36
µg/ mL. Os efeitos colaterais mais vistos são sedação, po-
lifagia, polidipsia e poliúria. Pode ocorrer hiperatividade
NEUROLOGIA 551
paradoxal ou, caso seja administrada uma subdose, pode

ser corrigida aumentando-se a dosagem. A hepatotoxici-
dade aparentemente só ocorre se a concentração sérica
for mantida acima de 35 µg/mL por longos períodos. O
ajuste da dose é feito pela fórmula:
Dose atual x Concentração sérica desejada

Nova dose=
Concentração sérica medida
'
O brometo de potássio (indicado somente para cães)
pode ser usado como monoterapia ou para pacientes ca-
ninos refratários ao FB ou ainda para pacientes hepato-
patas, visto não sofrer rnetabolização hepática. Eficácia
de até 80% com seu uso isolado e 95% quando associa-
do ao fenobarbital. Deve ser preparado em farmácia de
manipulação na concentração de 250 mg/mL em água
destilada e mantido em geladeira, embora possa se cris-
talizar. Essa formulação é indicada para o início do tra-
tamento, enquanto cápsulas de gelatina podem ser usa-
das no tratamento de manutenção. A dose para cães em
monoterapia varia entre 20 e 60 mg/kg/ dia, VO. Caso
o cão já receba fenobarbital, indica-se uma dose inicial
de brometo 20-30 mg/kg/ dia, dividida em duas doses e
administrada com o alimento. Sua meia-vida é de 15-24
dias, assim a estabilização sérica pode demorar 100 a 200
dias. Para diminuir o tempo de estabilização sérica pode-
-se utilizar uma dose de ataque de 400-600 mg/kg admi-
nistrada em um dia, porém dividida em quatro vezes. A
concentração sérica terapêutica para cães em monote-
rapia é de 2-3 mg/mL e para cães recebendo fenobarbital
de 1,5-2,5 mg/mL. O ajuste da dose é feito da seguin-
te maneira: realiza-se o aumento proporcional da dose
ou administra-se uma minidose de ataque (250 mg/kg)
que fornece um aumento de 0,5 mg/mL. Lembrar que a
concentração sérica é um guia, e cada paciente deve ser
individualmente manejado.
552 CAPÍTULO 13
Outros medicamentos: quando o animal desenvolve

tolerância, os efeitos colaterais reduzem a qualidade de
vida, ou quando o animal apresenta status epilepticus e
suas consequências, a politerapia com um dos seguintes
medicamentos é indicada: felbamato 15-20 mg/kg, VO,
TID (Felbatol®), gabapentina 5-10 mg/kg, VO, BID/TID
ou 30-60 mg/kg/dia, VO, dividido em duas a três vezes
(Neurontin®), topiramato 12,5-25 mg/cão, VO, BID/TID
(Topamax®), ou levetiracetan 10-20 mg/kg, VO, BID/
TID (Keppra®).
Medicamentos contraindicados: primidona, difenili-
dantoína, hidantoína, ácido valproico e carbamazepina.
Monitoração do paciente: a cada 3-6 meses, deve-se
medir a concentração sérica do antiepiléptico, realizar
exame clínico completo e os seguintes exames laborato-
riais: hemograma, bioquímicos séricos (albumina, FA,
ALT, ureia, creatinina, colesterol, glicemia e bilirrubina).
Nos casos mais avançados de lesão hepática, pode ser ob-
servada diminuição da albumina, ureia e colesterol, além
do aumento das enzimas hepáticas. Em caso de dúvida,
orientar-se pelos sinais clínicos e realizar ultrassonogra-
fia hepática, biópsia e/ou dosagem de ácidos biliares.
Indica-se a castração das fêmeas, pois as convulsões po-
dem aumentar em frequência ou intensidade durante o
estro. Em machos indica-se também a castração, pois o
estresse ou excitação também favorecem os episódios em
alguns cães.
ESTADO EPILÉPTICO (EE) ou

STATUS EPILEPTICUS
DESCRIÇÃO: Atividade convulsiva contínua por mais de
cinco minutos ou uma sequência de convulsões recidi-
vantes que persistem por mais de 30 minutos sem que
o animal recubra a consciência. Em animais sem histó-
NEUROLOGIA 553
ria prévia de epilepsia, as causas do EE são intoxicação,

doença metabólica, encefalite e trauma craniano. Já nos
animais tratados previamente com anticonvulsivantes, as
causas são: interrupção súbita de um anticonvulsivante
ou doença progressiva (neoplasia, hidrocefalia, encefa-
lite crônica). O EE pode levar a vasodilatação e edema
cerebral, aumento da pressão intracraniana, isquemia,
morte de neurônios, hipoglicemia ou hiper&licemia, hi-
pertermia, acidose metabólica, arritmias cardíacas, ede-
ma pulmonar neurogênico, mioglobinúria, insuficência
renal aguda e morte.
DIAGNÓSTICO: Realizado por meio da anamnese, sinais
clínicos e exames complementares para descartar altera-
ções metabólicas e estruturais (vide ((Doenças inflamató-
rias do SNC,,). Deve-se avaliar a concentração sérica do
antiepiléptico, pois no EE é o momento em que a con-
centração está mais baixa.
TRATAMENTO: Animais que apresentam EE prolonga-
do entram em colapso circulatório, hipoperfusão de ór-
gãos e podem apresentar lesões orgânicas irreversíveis,
devendo ser tratados como emergência, com os mesmos
cuidados que pacientes politraumatizados, com atenção
especial a manutenção das vias aéreas, oxigenação e su-
porte circulatório.
Os objetivos do tratamento do paciente em status epilep-
ticus são: interromper as convulsões, proteger o cérebro
e permitir recuperação total do paciente.
• Terapia inespecífi.ca
Restaurar a homeostasia: manter a via aérea patente e
administrar oxigênio. Acesso venoso (venóclise) para
administração de fluidos (salina isotônica) na velocidade
de 1OmL/kg/hora. Sugere-se que, enquanto o veterinário
realize o atendimento emergencial, o proprietário ou um
auxiliar realize a compressão do globo ocular cuidado-
554 CAPÍTUL013
sarnente por 60 segundos para estimular o nervo vago, o

que parece ter efeito antiepiléptico e poderia ser benéfico
como uma complementação do tratamento.
Coletar sangue: avaliação da glicemia, hemograma e
bioquímicos. Caso o animal já esteja em tratamento com
antiepiléptico, separar uma amostra para dosagem sérica
do anticonvulsivante. Caso esteja comprovadamente hi-
poglicêmico aplicar 1-2 mL/kg de glicose a 25%, IV (len-
to). Se o animal apresentar hiperglicemia prévia, pode
ocorrer acidose láctica e necrose neuronal se glicose adi-
cional for administrada, pelo mecanismo de redução da
fosforilação oxidativa no encéfalo.
Temperatura corporal: não deve ultrapassar 40ºC. Apli-
car panos frios se necessário.
Tiamina na dose de 25-50 mg/ gato, IM, e 10-100 mg/
cão, IM, pois esta vitamina atua como coenzima essen-
cial para a utilização de glicose pele encéfalo.
• Terapia específica
Diazepam 0,5-1,0 mg/kg, IV, a cada 15 a 30 minutos
(dose máxima 20 mg/cão), máximo de três aplicações.
Fenobarbital 3 mg/kg, IM, simultaneamente à aplicação
de diazepam. Lembrar que o fenobarbital demora 15-20
minutos para atuar, e o diazepam 1-2 minutos e que os
níveis séricos de diazepam declinam rapidamente em
cães, mas o fenobarbital se mantém estável. Em animais
com suspeita de epilepsia e que não estavam sendo tra-
tados, iniciâr a administração de fenobarbital em doses
fracionadas de 3 mg/kg, IM, a cada hora, até que uma
dose total de 15 mg/kg tenha sido administrada. Após
o controle do EE e término deste protocolo, administrar
fenobarbital 2,0-4,0 mg/kg, IM, BID, até que o paciente
esteja apto a receber a medicação pela via oral.
Considerar a aplicação de manitol a 20% 1-2 g/kg, IV,
em 1Ominutos, e corticoides dexametasona 0,25 mg/kg,
NEUROLOGIA 555
IV, caso o paciente tenha tido muitas convulsões e haja

sinais de aumento da pressão intracraniana (PIC). O uso
de corticoides pode causar hiperglicemia e piorar a aci-
dose láctica.
Casos refratários considerar a aplicação de diazepam
em infusão contínua O, 1-0,5 mg/kg/hora, .midazolam
0,1-0,25 mg/kg, IV/IM ou 0,1-0,3 mg/kg/hora em infu-
são, propofol 2 mg/kg/hora, e até mesmo anestesia ina-
latória com isoflurano, para cessar as contrações tônico-
-clônicas. Isto requer ventilação mecânica e instalações
adequadas para cuidado intensivo de pacientes críticos.
HIDROCEFALIA
DESCRIÇÃO: Caracterizada pelo acúmulo excessivo de
LCE nos ventrículos cerebrais. Ocasionada pelo dese-
quilíbrio entre produção e absorção do LCE, havendo
subsequente dilatação do sistema ventricular e atrofia do
tecido nervoso. A forma congênita é mais comum, sendo
as raças mais predispostas o Maltês, Yorkshire, Bulldog
inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Poodle toy,
Boston terrier e Pug. A forma congênita é considerada
uma forma obstrutiva ou não comunicante, provavel-
mente decorrente da obstrução do aqueduto mesen-
cefálico, por inflamações no período pré ou pós-natal.
Malformações do cerebelo também podem ocasionar
hidrocefalia congênita. A forma adquirida decorre de
obstrução direta ou indireta da passagem do LCE por
neoplasias, cistos, inflamação ou hemorragia, ou rara-
mente por aumento da produção de LCE devido à neo-
plasia de plexo coroide. Pode ocorrer também o prejuízo
da absorção do LCE devido a processos inflamatórios ou
infecciosos, sendo neste caso a hidrocefalia classificada
como comunicante. A perda de parênquima encefálico
na disfunção cognitiva, com subsequente aumento dos
556 CAPÍTULO 13
ventrículos (hidrocefalia ex-vácuo causada, por exem-

plo, por atrofia senil do encéfalo) é considerada hidroce-
falia compensatória.
DIAGNÓSTICO: Baseado nos sinais clínicos e exames

complementares. Na radiografia simples pode-se identi-
ficar crânio em domo, fontanelas abertas e adelgaçamen-
to da cortical. Para confirmação do diagnóstico a ultras-
sonografia através das fontanelas abertas é indicada para
avaliação do tamanho dos ventrículos. A tomografia
computadorizada e a ressonância magnética são méto-
dos diagnósticos que permitem melhor visibilização das
estruturas e exclusão de outras causas.
TRATAMENTO: Depende da causa primária. O objetivo

é a redução do edema e da produção de LCE, utilizando-
-se glicocorticoides prednisona 0,25-0,5 mg/kg, VO,
SID/BID. A prednisona deve ser reduzida lentamente
caso os sinais clínicos melhorem. Anticonvulsivantes são
indicados para pacientes que apresentarem convulsões
(vide «Convulsão"). Diuréticos acetazolamida 1O mg/
kg, TID/QID, ou furosemida 2-6 mg/kg, VO, BID/TID.
Os diuréticos devem ser usados com cautela, pois podem
causar desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalemia. O
omeprazol O, 7 mg/kg, VO, SID, além de atuar como gas-
troprotetor, também é promissor na redução da produ-
ção de LCE em cães. Além do uso de medicamentos, o
tratamento cirúrgico com o uso de derivações (shunts)
é indicado em casos de acúmulo excessivo de LCE em
pacientes refratários ao tratamento médico. A sonda
ventriculoperitoneal é a que apresenta melhor resultado,
pois apresenta grande capacidade de volume e absorção.
As complicações mais comuns da cirurgia são obstru-
ções e infecções. O prognóstico da doença é reservado a
ruim, pois muitos dos sinais não regridem.
NEUROLOGIA 557
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
DESCRIÇÃO: O esfíncter uretral interno, composto por

músculo liso, contém receptores adrenérgicos e é iner-
vado pelo nervo hipogástrico (origem nos segmentos
L2-L5 no gato e Ll-L4 no cão) que deve se contrair fa-
cilitando o enchimento da bexiga. Já o esfíncter uretral
externo é formado por músculo estriado e contém re-
'
ceptores colinérgicos, sendo inervado pelo nervo puden-
do (origem nos segmentos sacrais) e que, sob estímulo,
se contrai para manter a bexiga cheia. Nesse momento
a bexiga ou músculo detrusor, composta por músculo
liso e que contém rec~ptores adrenérgicos e colinérgicos,
relaxa sob influência de estímulos beta-adrenérgicos do
nervo hipogástrico, para permitir o acúmulo de urina.
A fase de esvaziamento da micção é mediada por fibras
colinérgicas no nervo pélvico (origem nos segmentos sa-
crais da medula). As fibras sensoriais na bexiga, ao de-
tectarem estiramento devido à repleção por urina, levam
as informações via nervo pélvico aos segmentos sacrais,
daí via medula espinhal ao tronco encefálico, onde após
conexões são deflagrados estímulos motores que estimu-
lam a contração da bexiga ou detrusor. Ramos colaterais
do nervo pélvico inibem o nervo pudendo, ocorrendo
redução do tônus do esfíncter uretral externo. O tônus
do esfíncter interno também diminui, pois há conexões
entre o nervo pélvico e o sistema simpático (nervo hipo-
gástrico). As principais alterações da micção são: 1. be-
xiga flácida, em geral por lesão do tipo neurônio motor
inferior (NMI), na qual o paciente não contrai o detru-
sor por lesão do nervo pélvico e não tem tônus uretra!
externo, ocorrendo incontinência por extravasamento,
com esvaziamento fácil sob massagem. Em alguns casos
há tônus do esfíncter interno havendo retenção urinária.
2. Bexiga espástica, em geral por lesão do tipo neurônio
motor superior (NMS), o esfíncter fica espástico por
558 CAPÍTULO 13
ação do nervo pélvico e a bexiga extremamente difícil de

esvaziar, havendo muita urina residual.
DIAGNÓSTICO: Os diagnósticos diferenciais não neuro-
lógicos mais importantes para retenção ou incontinência
são ureter ectópico, alteração hormonal, alteração com-
portamental, afecção prostática, obstrução anatômica, por
urólitos, neoplasias, fraturas da pelve ou do osso peniano
e rupturas da uretra (vide cap. 11. Nefrologia e urologia).
Indica-se realização de hemograma, urinálise, creatinina,
ureia e exame radiográfico da bexiga e uretra com e sem
contraste. As lesões cervicais e cervicotorácicas que cau-
sam tetraplegia e a maioria das lesões toracolombares a
partir do grau 3, ou seja, com paraplegia, causam retenção
urinária. Estas lesões podem ser decorrentes de inúmeras
afecções neurológicas, sendo importante diagnosticá-las
e tratá-las sempre que possível. As lesões sacrais e sacro-
coccígeas estão associadas à lesão do tipo NMI, ocorrendo
bexiga flácida, mas em alguns casos permanece a função
do nervo hipogástrico ocorrendo retenção.
TRATAMENTO: Os déficits funcionais da micção secun-
dários a doença do SNC podem ser temporários ou per-
manentes dependendo da etiologia. A terapia clínica geral
inclui o controle da infecção do trato urinário (vide «ITU':
cap. 11. Nefrologia e urologia e cap. 13. Neurologia).
Lesão de NMI: o objetivo do tratamento farmacológico
é estimular a contração do esfíncter interno com alfa-
-agonista e~edrina 1,2 mg/kg, VO, TID (em cães) e 2-4
mg/kg, VO, BID/TID (em gatos), ou pseudoefedrina
(Actifedrin®) (cães <25 kg, 15 mg/ cão, VO, TID; e cães
com >25 kg, 30 mg/ cão, VO, TID. Os efeitos colaterais
são anorexia, hiperexcitabilidade e taquicardia. Proteção
cutânea: para evitar assaduras e irritação decorrente da
incontinência urinária pode-se fazer uso .de emolientes
protetores como Bepantol® pomada, aplicando uma fina
camada na região afetada três a quatro vezes ao dia.
NEUROLOGIA 559
Lesão de NMS: Esvaziamento da bexiga no mínimo

três vezes ao dia por meio de cateterização asséptica
intermitente preferencialmente ou usando cateter de
demora com sistema fechado. Monitoração de infec-
ções: realizar urinálise e/ou urocultura semanalmente.
Tratamento farmacológico para relaxar o esfíncter in-
terno utilizando alfa-antagonista como o acepromazina
O, 1 mg/kg, VO, BID, que tem como efeitos ,adversos a
hipotensão e sedação, ou o prazosin (alfa-1 antagonista
0,25-0,5 mg/gato, SID/BID em gatos, e 1 mg/15 kg, VO,
BID/TID, ou 0,067 mg/kg, VO, BID/TID em cão, que
pode causar hipotensão, sedação leve, ptialismo e é con -
traindicado em animais com insuficiência cardíaca. Para
o esfíncter externo usar relaxante de músculo esqueléti-
co como o diazepam 0,2-0,5 mg/kg, VO, TID, que pode
causar sedação, excitação e em gatos necrose hepática. Se
houver atonia do detrusor utilizar agonista colinérgico
como a metoclopramida 0,4 mg/kg, VO/SC/IM, TID, ou
parassimpaticomimético como betanecol 2,5-15 mg/cão,
VO/SC, TID (em cães); 1,25-5 mg/gato, VO, TID (em ga-
tos), que pode causar ptialismo, vômito, diarreia, colapso
cardiovascular e broncoconstricção. Nesse caso o antído-
to é a atropina. Jamais usar medicamentos para contrair
o detrusor sem obter antes relaxamento adequado dos
esfíncteres.
INFARTO FIBROCARTILAGINOSO ou
EMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO (EF)
DESCRIÇÃO: Enfermidade vascular que se caracteriza

pela isquemia focal do parênquima medular, devido à
obstrução de vasos que irrigam a medula por material
fibrocartilaginoso. Acomete cães jovens e adultos e mais
de 50% dos casos ocorrem em raças grandes e gigantes,
sendo relatada com menor frequência em gatos e cães de
560 CAPÍTULO 13
raças pequenas e condrodistróficas. Há o aparecimento

hiperagudo (minutos a horas) de mielopatia focal não
traumática, não progressiva e frequentemente assimétri·
ca, em geral após realização de atividade física previamen-
te ao início dos sinais clínicos. Pode haver período breve
de desconforto e dor, que não é mais observado 24 horas
após o início dos sinais. Estes em ·geral não progridem
após 24 horas, exceto nos casos raros em que há mielo-
malacia hemorrágica. Em gatos tende a acometer animais
com 7-9 anos, não havendo predisposição racial e em ge-
ral não há realização de atividade física previamente ao
início dos sinais clínicos. Embora qualquer segmento me-
dular possa ser afetado, mais comumente as intumescên-
cias cervicotorácica e lombossacra são comprometidas.
Na região cervicotorácica pode haver síndrome de Hor-
ner e ausência do reflexo cutâneo do tronco, enquanto na
região lombossacra pode ocorrer paralisia ou analgesia da
cauda, esfíncter anal, bexiga e reto.
DIAGNÓSTICO: Os principais diferenciais incluem trau-

ma, DDIV tipo I, mielites focais infecciosas e inflama-
tórias, neoplasias e hemorragias intra e extramedulares
secundárias a coagulopatias. Nos animais com síndrome
medular cervicotorácica unilateral, a avulsão do plexo
braquial também deve ser considerada como diagnósti-
co diferencial. Em felinos os principais diagnósticos di-
ferenciais, além do trauma, incluem linfoma, peritonite
infecciosa felina, toxoplasmose, criptococose e doença
do disco infervertebral. O diagnóstico ante morten é feito
pelo conjunto dos achados da anamnese e exame clínico/
neurológico, e exclusão de outras causas de mielopatia
hiperaguda e tromboembolismo (vide "Tromboembolis·
mo arteriar: cap. 2. Cardiologia, e "Tromboembolismo
pulmonar': cap. 7. Enfermidades respiratórias). Não são
observadas alterações nas radiografias simples, porém é
importante sua realização para descartar fraturas/luxa-
NEUROLOGIA 561
ções, discoespondilite e neoplasias vertebrais líticas. O

LCE está normal ou com alterações não específicas, em -
hora a xantocromia seja sugestiva da doença. Além desta
alteração pode-se observar pleocitose neutrofílica leve e
aumento de proteína e, às vezes, dissociação albumino-
citológica. A mielografia pode ser normal em até 74%
dos casos, porém, se realizada na fase aguda, pode ser
observada uma tumefação medular focal comp resultado
de edema secundário. A RM é o exame ante morten mais
preciso no diagnóstico do EF.
TRATAMENTO: Não há tratamento específico para esta
afecção nem evidências de que tratamentos medicamen-
tosos sejam superiores aos cuidados gerais de enferma-
gem e uso de técnicas de reabilitação e fisioterapia, que
são os tratamentos mais indicados, e que devem ser ini-
ciados tão logo seja feito o diagnóstico. Os cuidados de
enfermagem incluem a manutenção do paciente em local
acolchoado para evitar úlceras, troca regular de decúbi-
to, limpeza da pele para evitar assaduras causadas pela
incontinência urinária e fecal, esvaziamento vesical e in-
testinal, nutrição adequada e prevenção da pneumonia
por aspiração e atelectasia pulmonar. É essencial o diag-
nóstico correto e a diferenciação com doença do disco
intervertebral, que ao contrário do EF requer repouso
absoluto.
INSTABILIDADE/SUB LUXAÇÃO
ATLANTOAXIAL
DESCRIÇÃO: É a instabilidade da articulação que con--
duz ao deslocamento dorsal do áxis (C2) em relação ao
atlas (C 1) levando à lesão medular traumática devido
a concussão e compressão da medula espinhal. Não há
disco intervertebral entre Cl e C2 e estas vértebras se
mantêm unidas por ligamentos relacionados principal-
562 CAPÍTULO 13
mente ao processo odontoide do áxis. É mais comum em

cães de raça de pequeno porte (Poodle toy e miniatura,
Yorkshire Terrier, Chihuahua, Pequinês e Lulu da Po-
merânia), mas já foi relatada em cães de raças grandes.
Geralmente decorre de anormalidades congênitas ou do
desenvolvimento do atlas e áxis (processo odontoide) ou
ligamentos da articulação atlantoaxial, lesão traumática
da articulação, ou uma combinação de ambos. Na maio-
ria dos pacientes o início dos sinais clínicos ocorre com
menos de um ano de idade. Não há predileção por sexo.
Os sinais clínicos variam desde dor cervical a tetraplegia,
podendo o paciente até mesmo vir a óbito devido à para-
da respiratória por edema medular e bulhar.
DIAGNÓSTICO: Os diagnósticos diferenciais em cães

jovens são doenças traumáticas, inflamatórias e infeccio-
sas. A DDIV é muito rara em cães com menos de dois
anos. Outras afecções menos frequentes são anomalias
cranioespinhal (siringoidromielia, síndrome de Chia-
ri) e neoplasias. O diagnóstico é realizado com base no
histórico, sinais clínicos e neurológicos e radiografias.
Pode haver histórico de trauma leve em muitos casos
(ex., durante banho e tosa). No exame neurológico há
sinais de lesão medular entre Cl e CS e na palpação da
região cervical há presença de dor entre Cl e C2. A fle-
xão do pescoço de pacientes com suspeita de subluxação
atlantoaxial é contraindicada, pois os sinais neurológicos
podem se agravar. Nas radiografias simples em posição
lateral observa-se deslocamento anormal dorsal e cranial
do áxis em relação ao atlas, com aumento da distância
entre o processo espinhoso do áxis e o arco dorsal do
atlas. Se a instabilidade não for evidente com o pescoço
em posição neutra, este pode ser ligeiramente flexionado
para identificar instabilidade. A mielografia não é indi-
cada para diagnóstico e não se deve realizar punção na
cisterna magna para coleta de LCE.
NEUROLOGIA 563
TRATAMENTO
• Conservador: indicado para cães com déficits neuro-
lógicos leves, imaturidade vertebral ou sinais clínicos
com início agudo. Utiliza-se uma tala cervical que
deve ir das orelhas, caudalmente à mandíbula, até o
início do tórax, atrás das axilas, com objetivo de imobi-
lizar a articulação atlantoaxial gerando uma fusão por
meio de fibrose. A tala deve ser revisada serp.analmente
e trocada quando necessário. O paciente deve receber
ainda analgésicos tramadol 2-4 mg/kg, VO, TID, por
10-14 dias, relaxante muscular diazepam 0,3 mg/kg,
VO, TID, por 1-2 semanas, e ficar em confinamento
por 6 semanas. As complicações são recidiva após a
retirada da imobilização, úlcera de córnea, úlcera de
decúbito, hipertermia, otite externa e dermatite.
• Cirúrgico: objetivo de realinhar e estabilizar a junção
atlantoaxial e promover descompressão da medula
espinhal, indicado em casos crônicos, sinais clínicos
recidivantes ou insucesso no tratamento conservati-
vo. Existem técnicas de estabilização dorsal e ventral,
sendo as ventrais mais recomendadas. Há alta taxa
de complicações· trans e pós-operatórias, incluindo o
óbito.
MALFORMAÇÃO SEMELHANTE À CHIARI
DESCRIÇÃO: É uma doença debilitante complexa, de

origem hereditária, considerada uma alteração do de-
senvolvimento. Afeta raças pequenas, principalmente
o Cavalier King Charles Spaniel (CKCS). Outras raças
que podem apresentar a afecção são Griffon de Bruxelas,
Chihuahua e Affenpinschers. Ocorre uma despropor-
ção entre o volume do encéfalo na região do cerebelo e
tronco encefálico com os ossos do crânio nesta região
(provavelmente uma insuficiência do osso occipital),
564 CAPÍTULO 13
ocorrendo a herniação do cerebelo pelo forame magno.

Devido a esta herniação, ocorre o desenvolvimento de
siringoidromielia, ou seja, o acúmulo de fluido dentro do
parênquima da medula espinhal, provavelmente como
resultado da alteração da dinâmica da circulação do LCE
na região do quarto ventrículo e porção inicial da me-
dula espinhal. A prevalência da doença no CKCS é esti-
mada entre 92 e 100%, entretanto menos da metade dos
cães jovens manifesta a doença, enquanto aos seis anos
de idade 70% dos animais apresentam sinais clínicos.
Esses são: escoliose da região cervical, ataxia dos quatro
membros, dor neuropática em coluna torácica, alodinia
(dor originada de um estímulo leve na pele sobre a colu-
na), ação de coçar o membro pélvico, ombro e pescoço,
muitas vezes sem que tenha ocorrido contato com a pele.
A dor pode ser difícil de ser localizada com exatidão no
exame clínico, e pode ocorrer de forma intermitente. Po-
dem ocorrer outras malformações associadas no atlas,
áxis, processo odontoide e côndilos occipitais.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da malformação seme-

lhante à Chiari (e visualização da herniação do cerebelo)
e da siringoidromielia depende exclusivamente da resso-
nância magnética, exame que permite a visibilização das
alterações da fossa caudal do crânio, do cerebelo, tronco
encefálico e da medula espinhal cervical. A malforma-
ção semelhante à Chiari não deve ser confundida com a
displasia do occipital. É extremamente importante frisar
que a displasia do occipital, ou seja, o alargamento dor-
sal do forame magno, visibilizada pela radiografia frontal
do crânio em algumas raças (Yorkshire Terrier, Lulu da
Pomerânia, Maltês, Chihuahuas, Pequinês, Poodle), pro-
vavelmente é o resultado da ossificação incompleta da
parte ventromedial do osso occipital, sendo, entretanto
uma condição que não causa sinais clínicos, ou seja, é
um achado radiográfico. Já foi sugerido que essa aber-
NEUROLOGIA 565
tura óssea poderia predispor à saída do cerebelo, entre-

tanto existe um tecido fibroso, composto por dura-máter
nesta região, que evita a herniação. Assim, nestas raças,
se ocorrerem sinais clínicos encefálicos, outras etiologias
devem ser pesquisadas, principalmente meningoencefa-
lites inflamatórias, hidrocefalia e encefalopatias metabó-
licas. Já a siringoidromielia pode ocorrer sem a associa-
ção com a malformação semelhante à Chiar,i em outras
raças, em decorrência de alterações intracranianas e me-
dulares, como por exemplo neoplasias cerebrais.
TRATAMENTO: As opções de tratamento descritas são
o tratamento conservador e o cirúrgico. No tratamento
médico administra-se anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), principalmente o carprofen, omeprazol, para
reduzir a produção de LCE e anticonvulsivantes que
atuem na dor neuropática, como a gabapentina e a prega-
balina. Podem ser utilizados corticoides, mas nesse caso
não devem ser associados a AINEs. Analgésicos opioides
também podem ser administrados, mas eles podem não
ser tão eficazes na dor neuropática. Já o tratamento ci-
rúrgico é controverso, e envolve a descompressão da re-
gião occipital, mas foi constatado que pode não ocorrer
a resolução da siringoidromielia e a maioria dos animais
continuará a ter sinais clínicos e progressão dos sinais a
longo prazo, principalmente da dor neuropática.
MIASTENIA GRAVE
DESCRIÇÃO: Distúrbio neuromuscular, no qual os ani-

mais apresentam fadiga progressiva que piora com o
exercício e, após breve descanso, os animais são capazes
de se levantar e andar, podendo ocorrer salivação exces-
siva e regurgitação causada por megaesôfago. Há duas
formas: congênita em animais jovens, e adquirida, ou
imunomediada, em que anticorpos agem contra os re-
566 CAPÍTULO 13
ceptores de acetilcolina (Ach) na junção neuromuscular.

A síndrome paraneoplásica pode ser uma das causas. O
timoma pode levar à produção exagerada de anticorpos,
por estimulação imunológica (47% dos cães com timo-
ma apresentam miastenia grave, e 4,8% dos cães com
miastenia grave apresentaram timoma). Outras neopla-
sias, como linfoma cutâneo e adenocarcinoma, podem
estar relacionadas ao desenvolvimento de miastenia gra-
ve. Afeta cães de qualquer raça e idade, com maior in-
cidência no Pastor Alemão, Golden Retriever, Labrador
Retriver e Teckel. A maior incidência é em cães jovens
com 2-3 anos e em cães idosos com 9-10 anos.
DIAGNÓSTICO: No exame neurológico observa-se fra-
queza exacerbada pelo exercício e aliviada pelo descanso,
marcha cambaleante, os animais se deitam e se recusam
a levantar, podem apresentar salivação excessiva, regur-
gitação, disfagia, alteração no latido/miado e dilatação
pupilar. Os reflexos patelar e palbebral são normais,
mas podem ser fatigáveis após estímulo repetitivo. Na
radiografia torácica pode ser visibilizado megaesôfago,
pneumonia por aspiração ou presença de massa. Pode
ser realizado o teste com agente anticolinesterásico de
curta duração doridrato de edrofônio, O, 1-2 mg/kg, IV
para cães e 0,25-0,5 mg/gato '(só comprado por meio de
importação no Brasil), ou neostigmina 40 µg/kg, IM ou
20 µg/kg, IV, cuidado para não produzir síndrome coli-
nérgica, atropinizar antes na dose de 0,02-0,04 mg/kg,
IV. Alguns animais com polimiosite podem apresentar
melhora (diagnóstico falso-positivo) e alguns animais
com miastenia grave não respondem ao teste. Pode ser
feita dosagem de anticorpos no soro. Não administrar
corticoides antes do exame.
TRATAMENTO: Retirada da massa se houver. Admi-
nistração de anticolinesterásicos de ação prolongada,
como o brometo de piridostigmina 0,5-3 mg/kg, VO,
NEUROLOGIA 567
JiID/TID (em cães) e 0,25 mg/kg, VO, SID/BID (em

ggat~s) .r Iniciar sempre com dose mais baixa e aumentar
dde1acordo com a resposta ao tratamento, sempre obser-
vln.tiodo se não ocorre síndrome colinérgica. Corticoides
iiiiâiciar seu uso após 2-3 semanas do tratamento com an-
rtic.olinesterásicos, iniciar com prednisona 0,25 mg/kg,
·-,yo, $ID, e aumentar de acordo com a resposta. A imu-
<nossupressão é controversa pois pode acent1;1ar a crise
.miastênica e não é indicada em caso de pneumonia. Tra-
_tar a pneumonia com antibióticos (vide "Pneumonia as-
pirativa: cap. 7. Enfermidades respiratórias). A alimen-
.tação deve ser fornecida várias vezes ao dia, mantendo
o pescoço mais elevado se houver megaesôfago (vide
''Megaesôfago': cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
MIELOMALACIA HEMORRÁGICA
PROGRESSIVA (MHP)
DESCRIÇÃO: Desordem neurovascular fatal, cujo meca-
nismo é desconhecido, mas que pode ocorrer após a ex-
:trusào do disco intervertebral, trauma medular e embo-
Jismo fibrocartilaginoso. A MHP tem início no local da
lesão ou trauma inicial, progredindo em direção ascen-
dente e descendente. Os sinais clínicos iniciam-se com
paraplegia aguda e reflexos espinhais aumentados nos
,membros pélvicos. Em exame tardio, após 48-72 horas,
a paraplegia torna-se flácida, com atonia dos músculos
dos membros pélvicos, flacidez da cauda e dilatação do
ânus_) com ausência do refilexo perineal. À medida que a
lesão progride cranial e caudalmente, há tetraplegia, fla-
cidez de musculatura abdominal e de membros toráci-
cos e presença de dor .à manipulação em região torácica
ou cervical. A respiração torna-se diafragmática e pode
ocorrer síndrome de Horner bilateral. A síndrome me-
dular identificada inicialmente se altera, sendo que uma
568 CAPÍTULO 13
lesão inicial diagnosticada como de neurônio motor su-

perior (NMS) para os membros posteriores torna-se do
tipo neurônio motor inferior (NMI). Com a progressão
ascendente da MHP ocorre perda progressiva do reflexo
cutâneo do tronco. O óbito do animal ocorre 5-10 dias a
partir do início dos sinais e é causado por paralisia res-
piratória. Outros sinais como apatia, anorexia, vômito,
hipotensão, toxemia, hipo ou hipertermia e hiperestesia
também podem ser observados.
DIAGNÓSTICO: Suspeita-se de MHP pela história e pro-
gressão do quadro clínico. Histórico de paraplegia com
posterior mudança da lesão do tipo NMS para NMI e
envolvimento de membros anteriores. Na análise do LCE
pode haver pleocitose leve a moderada, com misto de cé-
lulas. Na mielografia pode haver a presença de contraste
no interior do parênquima nervoso.
TRATAMENTO: Não existe tratamento clínico ou cirúr-
gico efetivo. A eutanásia é recomendada, pois quando a
necrose atinge os segmentos medulares cervicais os ani-
mais morrem de asfixia com extremo desconforto.
MIELOPATIA DEGE,NERATIVA (MD)

DESCRIÇÃO: Doença neurodegenerativa lentamente
progressiva que afeta a medula espinhal principalmen-
te das raças Pastor Alemão, Boxer e Pembroke Welsh
Corgi, mas, é relatada em Rodesiano, Bernesiano, Husky
Siberiano, Chesapeake Bay Retriever, Poodle Miniatura,
Poodle Gigante, Golden Retriever, Pug e mestiços, en-
tre outras, sem predisposição sexual. O início dos sinais
clínicos em média ocorre aos 8 anos de idade. Há uma
progressão lenta de ataxia proprioceptiva dos membros
pélvicos que progride para paraparesia espástica, com
ausência de dor espinhal. Os sinais podem ser simétricos
ou assimétricos. A neurolocalização inicial é de uma sín-
NEUROLOGIA 569
drome medular toracolombar (T3-L3). Pode haver sinais

de neurônio motor inferior, com diminuição ou perda
uni ou bilateral do reflexo patelar. Após 9-18 meses da
consulta inicial ocorre progressão para paraplegia do
tipo neurônio motor inferior progredindo até o desen-
volvimento da paraplegia, e após mais um a seis meses a
doença atinge os membros torácicos, ocorrendo fraque-
za de membros anteriores. Se o animal for mantido, no
estágio final há tetraplegia flácida e devido ao acometi-
mento do bulbo ocorre dificuldade de deglutição, de latir
e de mover a língua, com perda severa de massa muscu-
lar generalizada.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo só pode ser

determinado pelo exame histológico da medula espi-
nhal. O diagnóstico ante morten é realizado com base
na resenha, anamnese, exame físico e neurológico e exa-
mes complementares. Pode haver concomitantemente
doenças ortopédicas e neurológicas que confundem a
interpretação do exame neurológico (ex., displasia co-
xofemoral, estenose lombossacra, DDIV do tipo II, neo-
plasia medular, doença articular degenerativa). Exames
complementares devem ser preconizados para descartar
outras doenças medulares (vide "Doenças inflamatórias
do SNC"). As radiografias simples não apresentam alte-
rações, assim como a análise do LCE (pode haver leve
aumento de proteínas). A mielografia não apresenta alte-
rações, mas podem ser observados sinais de compressão
medular devido à DDIV do tipo II. A RM é realizada
para descartar compressão medular extradural, como
neoplasias ou DDIV tipo II. Teste de DNA identifica a
mutação genética no gene SODl: cães homozigotos para
a mutação apresentam risco de desenvolverem MD, en-
quanto os heterozigotos são portadores, porém o teste
não deve ser usado como diagnóstico, pois alguns ani-
mais homozigotos não apresentam alterações clínicas.
570 CAPÍTULO 13
TRATAMENTO: Todos os tratamentos descritos em lite-

ratura até o momento são empíricos. Tratamentos imu-
nossupressores com corticoides não apresentaram bene-
fícios a longo prazo, bem como o ácido E-aminocaproico,
N-acetilcisteína, vitaminas B, C, E, cobalamina e S-ade-
nosilmetionina. Como a degeneração é muito lenta, o
paciente pode apresentar períodos breves de compen-
sação, o que pode ser interpretado pelo proprietário
como melhora pelo uso das medicações. A fisioterapia
intensa com exercícios ativos, passivos, massagem e hi-
droterapia pode apresentar efeito benéfico, aumentando
a sobrevida e a capacidade de deambulação dos pacien:-
tes. O prognóstico para os cães com MD é reservado, e
a doença progride lentamente levando à incapa<Zidade-
permanente.
NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS
DESCRIÇÃO: Tumores encefálicos primários se~ origk
nam do parênquima do tecido nervoso, sendo, OS' me-
ningiomas, astrocitomas e oligodendrogliomas, os mais
frequentes. As raças mais acometidas sào B:oxer,_ Go}den
Retriever, Schnauzers miniatura, Bulldog, francês; e in-
glês. Os tumores secundários, mais frequentes, são os
que chegam por via hematógena até o encéfalo, devido a
metástases de neoplasias localizadas em outro ponto do
organismo (ex., neoplasias mamárias ou cutâneas). As
1
neoplasias exercem efeito direto sobre o parênquima en-

cefálico, causando compressão e/ou destruição tecidual,
edema peritumoral, aumento da pressão intracraniana
(PIC), podendo levar à herniação do tecido encefálico,
hemorragia, obstrução do fluxo do LCE e consequente
hidrocefalia obstrutiva. Os sinais neurológicos associa-
dos incluem tetraparesia assimétrica, ataxia, nistagmo,
head tilt e alteração de consciência (vide "Síndrome ves-
NEUROLOGIA 571
tibular,,). A idade média de acometimento é de 9 anos,

porém podem afetar animais com menos de 5 anos. Em
gatos o meningioma e linfoma são os mais comuns. Po-
dem ocorrer alterações sutis de comportamento, apatia
e relutância a manipulação que progridem ao longo de
vários meses até que ocorra disfunção neurológica evi-
dente. Crises convulsivas são manifestações comuns, e
em geral é o primeiro sinal clínico percebido, pelo pro-
prietário.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo só é possível
por meio do exame histopatológico por biópsia ou dos
achados de necropsia. Os exame clínico e neurológico
permitem localizar a lesão no encéfalo. Os diagnósticos
diferenciais são encefalopatia hepática, intoxicações e
meningoencefalites inflamatórias/infecciosas. Cães com
epilepsia não responsiva ao tratamento com anticonvul-
sivantes também devem ser avaliados quanto à possibi-
lidade da presença de neoformações. TC e EM auxiliam
no diagnóstico presuntivo ante mortem, pois é possível
localizar a neofarmação com maior exatidão, tamanho e
aspectos anatômicos. A coleta do LCE só deve ser reali-
zada após a confirmação de que não há sinais de aumen-
to da PIC sendo de grande importância na diferenciação
de doença inflamatória ou neoplásica.
TRATAMENTO: Terapia sintomática visando a redução
do edema e diminuição da PIC semelhante a realiza-
da no TCE (vide ((Trauma cranioencefálico"). Em casos
emergenciais recomenda-se manitol 2 g/kg, IV, em bolus
durante 15 minutos, para redução do edema vasogênico
e da PIC. Furosemida 0,5-1,0 mg/kg, IV, pode atuar em
sinergismo se aplicada 5 minutos após o manitol, dimi-
nuindo o edema rebote. Em casos de crises convulsivas
administrar diazepam 0,5-2,0 mg/kg, IV ou 1-2 mg/kg
pela via retal, seguindo-se o tratamento com fenobarbital
3-6 mg/kg, VO/IM, BID. Administração de corticoides
572 CAPÍTULO 13
como dexametasona 0,25 mg/kg, IV, uma a duas vezes,

para reduzir o edema. Lomustina 70-90 mg/m2 , VO, a
cada 4 semanas (em cães), e 50-60 mg/m2 , VO, a cada
3-6 semanas (em gatos) (vide Apêndice "Tabela m 2 ': cap.
16. Oncologia), agente antineoplásico tem razoável pe-
netração no SNC, mas os efeitos adversos são mielossu-
pressão, prostação, anorexia, vômito, diarreia, queda de
pelo e hepatotoxicidade. O prognóstico é variável e de-
pendente do tamanho, tipo e localização anatômica do
tumor. O tratamento com anticonvulsivantes e corticos-
teroides como prednisona 0,5-1 mg/kg, VO, BID, permi-
te uma sobrevida média de 6-56 dias (podendo chegar
>6 meses).
NEURITE IDIOPÁTICA DO TRIGÊMEO
DESCRIÇÃO: Início agudo de dificuldade para fechar a

boca, devido a disfunção bilateral do ramo mandibular
do nervo trigêmeo ou V par, que causa paralisia da man-
díbula, havendo dificuldade de alimentação devido a di-
ficuldade em apreender o alimento, porém a deglutição
é normal.
DIAGNÓSTICO: Histórico associado aos sinais clínicos
(diferenciar de alterações musculoesqueléticas da arti-
culação temporomandibular, em que na luxação mandi-
bular não é possível reposicionar a mandíbula no local
anatômico, e há rigidez na articulação; raiva; neoplasias
j
do tronco encefálico afetando o nervo trigêmeo, que em

geral não são agudas e são unilaterais, mas alguns casos
podem ser bilaterais). Os outros nervos cranianos estão
normais, mas às vezes o VII pode estar comprometido.
Pode haver vários graus de perda sensorial relacionada
ao V par, e assim o animal não sente o estímulo ao testar
o reflexo palpebral, mas é capaz de piscar aá ser realizado
o reflexo de ameaça visual. O exame de LCE pode ser
NEUROLOGIA 573
normal ou apresentar leve pleocitose com mononuclea-

res e aumento ,proteínas, na biópsia muscular do masse-
ter, depois de 7 dias do início da doença há atrofia sem
infiltrado inflamatório.
TRATAMENTO: É uma doença autolimitante, ocorrendo
recuperação em 2-4 semanas. A administração de corti-
coide não muda o curso da doença.
PARALISIA IDIOPÁTICA DO N.ERVO FACIAL

DESCRIÇÃO: Disfunção do nervo facial (VII par), cau-
sando paresia ou fraqueza dos músculos da orelha, pál-
pebra, narina e lábio. Acomete cães, principalmente das
raças Cocker e Boxer, mas pode afetar outras raças. Aco-
mete também felinos. A etiologia é desconhecida, e não
está relacionada à otite média. Os principais sinais clíni-
cos são orelha caída, paralisia da comissura labial, saída
de comida ou saliva pelo lado afetado, assimetria facial,
o animal não pisca, e pode haver lesão da córnea devi-
do ao ressecamento da mesma ou por falta de secreção
lacrimal. A afecção comumente é unilateral, mas pode
ocorrer bilateralmente. Não há sinais sistêmicos relacio-
nados a outra afecção.
DIAGNÓSTICO: Deve ser feita por exclusão de outras
doenças que causam lesão do nervo facial, como neopla-
sias do tronco encefálico, otite média ou interna (vide
"Síndrome vestibular"), hipotireoidismo (vide "Hipoti-·
reoidismo': cap. 6. Endocrinologia), pólipos nasofarín-
geos em gatos, fratura do osso petroso temporal, ou após
cirurgia de ablação do conduto auditivo.
TRATAMENTO: Não existe tratamento específico. Ocor-
re melhora gradativa, que demora em média 3-6 sema-
nas, mas que em alguns casos pode não ocorrer. Pode
acontecer de a afecção acometer o lado contralateral após
melhora do primeiro lado. Pode progredir para contra-
574 CAPÍTULO 13
ção e deformidade da expressão facial permanentemen-

te. O tratamento de suporte deve garantir lubrificação da
córnea como na CCS (vide "Ceratoconjutivite seca': cap.
15. Oftalmologia).
SÍNDROME DA CAUDA EQUINA

DESCRIÇÃO: Doença neurológica ocasionada pela este-
nose congênita (vista principalmente nas raças Poodle e
Pastor Alemão) ou adquirida (raças grandes principal-
mente o Pastor Alemão) do canal vertebral lombossa-
cro (LS), na região das vértebras L7 e sacro, que causa
compressão da cauda equina, levando assim a alterações
sensoriais, motoras e viscerais. Além da malformação
congênita, outras doenças como neoplasia, fratura ou
discoespondilite podem resultar em compressão LS,
ocasionando os mesmos sinais clínicos. A degeneração
da articulação também leva à estenose e compressão da
cauda equina, pois ocorre hérnia de disco, hipertrofia do
anel fibroso, ligamento dorsal, ligamento amarelo e ar-
trose das facetas articulares. A história clínica é de dor
lombar caudal ou na região lombossacra, ou claudicação
do membro pélvico, hiperestesia ou automutilação da
área lombossacra ou membros pélvicos, arrastar os dígi-
tos dos membros pélvicos, pouco movimento da cauda, e
incontinência fecal ou urinária e relutância em saltar ou
subir degraus. Não há ataxia proprioceptiva. No exame
clínico observa-se dor ao realizar pressão sobre a região
lombossacra. A claudicação unilateral pode ser resultado
do aprisionamento unilateral dos nervos L7 e/ou SI com
irradiação da dor, resultando no chamado sinal de raiz.
DIAGNÓSTICO: Realizar exames ortopédico, neuroló-
gico e complementares. Nas radiografias simples pode
ser observada esclerose das placas vertebrais terminais,
espondilose deformante, colapso do disco, estenose do
NEUROLOGIA 575
canal, mau alinhamento ou subluxação sacral e deforma-

ção do corpo de 17. A espondilose pode ser visibilizada
em muitos cães sem sinais clínicos de síndrome da cauda
equina. Se a etiologia não for degenerativa, podem ser
observadas fraturas/luxação, sacralização de 17, osteóli-
se devido a discoespondilite ou neoplasia. Na mielogra-
fia as alterações observadas são compressão ventral da
cauda equina, por hipertrofia/hiperplasia do anel fibroso
1
ou ligamento longitudinal dorsal ou protrusão de disco,

compressão dorsal da cauda equina por hipertrofia/hi-
perplasia do ligamento amarelo, ou compressão da cau-
da equina por massas. Esse exame apresenta limitações,
pois em 20% dos animais o saco durai não chega até a ar-
ticulação lombossacra. A RM fornece informações mais
detalhadas sobre a degeneração do disco intervertebral,
deslocamento do saco dural ou raízes nervosas, sendo
atualmente o exame mais indicado para a confirmação
da suspeita clínica. Os principais diagnósticos diferen-
ciais são mielopatia degenerativa, displasia coxofemoral,
necrose asséptica da cabeça do fêmur, ruptura do liga-
mento cruzado, dor abdominal, prostatite e pielonefrite.
TRATAMENTO: O tratamento conservador é indica-
do em caso de dor sem outras alterações neurológicas
e consiste de repouso, analgésicos, anti-inflamatórios
não esteroides e antibióticos se houver discoespondilite
(vide tratamento em "Discoespondilite"). O tratamento
cirúrgico é indicado quando há progressão dos sinais
apesar do repouso, ou em caso de recidiva após trata-
mento médico ou na presença de alterações neurológicas
significativas. As técnicas cirúrgicas realizadas em geral
são a laminectomia dorsal, foraminotomia e a estabiliza-
ção lombossacra. O prognóstico é de reservado a bom,
dependendo da etiologia, podendo demorar de 2-8 se-
manas para ocorrer recuperação. Casos com alterações
neurológicas mais graves podem se recuperar em 8-30
semanas.
576 CAPÍTULO 13
SÍNDROME DE HORNER (SH)

DESCRIÇÃO: É um conjunto de sinais clínicos que resul-
ta da interrupção ou perda da inervação simpática para
o globo ocular e seus anexos. Os sinais clínicos incluem
miose, ptose palpebral, enoftalmia e protrusão da tercei-
ra pálpebra e, em alguns casos, ainda pode ser observado
um aumento da temperatura da face e da região do pa-
vilhão auricular externo, sendo a miose a manifestação
clínica mais evidente. A protrusão da terceira pálpebra é
causada pela perda da inervação simpática para a mus-
culatura lisa periorbital, e torna-se mais perceptível de~
vido à presença de enoftalmia, sendo o sinal clínico mais
evidente depois da miose. Não existe uma causa única
para a SH, e ela pode ocorrer em consequência de lesões
em qualquer parte ao longo da inervação simpática para
o olho. O sistema nervoso simpático do olho é formado
basicamente por três grupos de neurônios: neurônio de
primeira ordem que possui seu corpo celular localizado
no hipotálamo e seu prolongamento segue pelo tronco
encefálico e medula cervical estendendo-se até a região
toracolombar cranial (Tl-T4). Neste ponto realiza si-
napse com o neurônio de segunda ordem, que possui
seu corpo celular localizado na substância cinzenta dos
segmentos T 1-T 4 da medula espinhal. Seu axônio deixa
a medula espinhal a partir de ramos comunicantes em
conjunto com as raízes caudais do plexo braquial. Sem
realizar sinapses, este mesmo axônio segue cranialmente
pela cadeia simpática localizada dentro do tórax, ascende
o pescoço através do tronco vagossimpático até a região
ventromedial da bulha timpânica, onde realiza sinapse
com o neurônio de terceira ordem localizado no gânglio
cervical cranial. O neurônio de terceira ordem possui
seu corpo celular dentro do gânglio cervical cranial. Seu
axônio segue rostrahn®te pela fissura timpanoccipital
passando entre a bula timpânica e o osso petroso da ore-
NEUROLOGIA 577
lha média até unir-se ao ramo oftálmico do nervo trigê-

meo (V) e finalmente penetrar a órbita através da fissura
ocular. Assim, qualquer lesão ao longo da via descrita
acima pode interromper a inervação simpática para o
globo ocular e várias afecções podem causar SH, sendo
importante localizar, por meio do exame neurológico, o
local da lesão para chegar ao diagnóstico correto da SH.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SH deve incluir exa-

mes físico, neurológico, oftalmológico, otoscópico e de
imagem. É fundamental ter conhecimento anatômico
de toda a via neuronal envolvida nos casos de SH para
tentar determinar se a lesão é no neurônio de primeira,
segunda ou de terceira ordem. Outras alterações neuro-
lógicas concomitantes ajudam a localizar em qual parte
da inervação simpática para o olho está a lesão. A SH
causada por lesão nos neurônios de primeira ordem
está associada com outros déficits neurológicos, ·como
ataxia, paresia, plegia, deficiências visuais, alteração no
estado mental e envolvimento de outros nervos crania-
nos, pois esses neurônios saem da região de tronco ence-
fálico e passam pela medula espinhal cervical. Animais
com lesões no neurônio de segunda ordem podem
apresentar sinais de neurônio motor inferior no membro
anterior ipsilateral à SH quando a lesão envolver a intu-
mescência cervical. A SH devido à lesão do neurônio de
terceira ordem é comum em pacientes com otite média
ou neoplasia envolvendo a orelha média e geralmente é
acompanhada de síndrome vestibular periférica e de pa-
ralisia do nervo facial. Radiografias torácicas, cervicais
e de coluna devem ser realizadas, e exames de imagem
avançados devem ser considerados quando se suspeitar
de lesões de primeira ou segunda ordem, par.a excluir a
presença de tumores cervicais ou mediastinais, que são
causas comuns em cães e gatos. Quando há suspeita de
lesão de terceira ordem, deve-se realizar radiografias,
578 CAPÍTULO 13
tomografia computadorizada ou ressonância magnética

para avaliar a orelha média. Testes farmacológicos têm
sido recomendados na tentativa de auxiliar a localizar a
causa da SH em cães e gatos. Quando a SH está presente,
ocorre uma hipersensibilidade por desnervação, secun-
dária à perda da inervação simpática. Utilizam-se agen-
tes simpatomiméticos diluídos (solução de fenilefrina a
10% diluída na proporção 1:100 em solução salina) em
ambos os olhos. Essa solução diluída não induz midríase
no olho normal e, no olho lesado, leva à midríase após
certo tempo, dependendo da posição da lesão na via sim-
pática. Quando o neurônio pós-ganglionar é afetado, a
midríase irá ocorrer em até 20 minutos, enquanto, nos
casos de lesão pré-ganglionar, a midríase é esperada em
20-45 minutos após a administração. Se as duas pupilas
não se dilatarem, deve-se aplicar a solução adrenérgica
concentrada (fenilefrina a 10%), e a dilatação deve ocor-
rer em 20-40 minutos, sendo que, nesse caso, a lesão será
pré-ganglionar. A instilação de hidroxianfetamina a 1%
causa boa dilatação da pupila normal, com lesão do neu-
rônio de primeira e de segunda ordem, mas uma dila-
tação mínima quando a lesão é pós-ganglionar (terceira
ordem). Apesar de o teste farmacológico poder ajudar
na localização da lesão de animais com SH, os resultados
desses testes podem ser equivocados e podem não con-
tribuir para o diagnóstico.
TRATAMENTO: Depende da causa primária, que deve

ser tratada. 'Por esse motivo normalmente não necessita
tratamento. Alguns autores indicam o tratamento sinto-
mático da síndrome de Horner para prevenir a atrofia
por desuso dos músculos lisos do olho. A terapia pode
ser realizada com fenilefrina a 10% ou epinefrina a 2% a
cada seis horas, ou de acordo com a resposta clínica do
paciente. A SH idiopática tem resolução espontânea em
seis meses em muitos cães.
NEUROLOGIA 579
SÍNDROME DE WOBBLER ou
ESPONDILOMIELOPATIA CERVICAL (EMC)
DESCRIÇÃO: Afeta várias estruturas da coluna vertebral

cervical de cães de raças grandes e gigantes, havendo
como consequência a compressão estática ou dinâmica
da medula espinhal cervical, raízes nervosas, ou am-
bas. Pode ser dividida em compressão disco-associada e
compressão ósseo-associada. A compressão 'ósseo-asso-
ciada é vista predominantemente em cães jovens de raças
gigantes como o Dogue Alemão e Pit Bull e uma causa
hereditária parece mais provável. A estenose ocorre no
aspecto mais cranial das vértebras cervicais, secundária
à proliferação óssea em vários pontos, principalmente
nas vértebras cervicais C4-C6. A compressão disco-as-
sociada é vista em cães de raças grandes de meia-idade,
usualmente, mais velhos que três anos, em média com
seis anos de idade. Essa forma de EMC é comumente vis-
ta em Doberman Pinscher e Rottweilers, mas pode aco-
meter Dálmata, Pastor Alemão, São Bernardo, Retriever
do Labrador, Boxer, Basset Hound, Old English Shee-
pdog, Irish Wolfhound, Weimaraner e Golden Retriever
principalmente nas vértebras C6-C7, seguidas por C5-
C6, mas também pode ocorrer nas vértebras torácicas
craniais. Os sinais clínicos são ataxia proprioceptiva dos
quatro membros e andar cambaleante. Pode haver mar-
cha rígida com passos curtos nos membros torácicos, as-
sociada a uma marcha de base ampla e incoordenada dos
membros pélvicos (o que dá o nome à doença, wobbler
= bamboleio). A dor cervical é um achado comum, mas
normalmente não é a razão principal para a consulta.
DIAGNÓSTICO: Por meio do exame físico, neurológico e

resultado de exames complementares. A abdução do co-
tovelo com rotação interna dos dígitos é observada em
aproximadamente um terço dos Dobermans com EMC.
580 CAPÍTULO 13
Radiografias simples são muito imprecisas, havendo ne-

cessidade de mielografia ou RM. A grande vantagem da
RM sobre mielografia convencional e a mielotomografia é
que permite que a medula espinhal seja visualizada dire-
tamente. Os diagnósticos diferenciais são DDIV, neoplasia
medular, neoplasia do plexo braquial, polimiosite, dis-
coespondilite, meningite, trauma vertebromedular, embo-
lismo fibrocartilaginoso, displasia coxofemoral, ruptura
de ligamento cruzado, fraqueza generalizada e poliartrite.
TRATAMENTO: O tratamento conservador consiste do
uso de anti-inflamatórios e repouso e pode promover
melhora temporária ou total dependendo da gravidade
do quadro. Sendo a EMC uma doença crônica progres-
siva, se houver piora do quadro, dor ou tetraparesia, o
tratamento cirúrgico deve ser considerado.
A maioria das técnicas cirúrgicas existentes descompri-
me a medula e estabiliza as vértebras cervicais com uma
taxa de sucesso em torno de 70-80%. As prinipais técnicas
descompressivas são a laminectomia dorsal, laminoplastia
dorsal, slot ventral/cone invertido e hemilaminectomia.
As principais técnicas de estabilização/distração vertebral
são: uso de enxerto + pinos + cimento ósseo, uso de para-
fusos, espaçadores, placas. Atualmente há uma nova téc-
nica de artroplastia do disco cervical sendo estudada, cujo
princípio é a substituição do disco por um implante que
mantém a movimentação entre as vértebras.
•
SÍNDROME VESTIBULAR
DESCRIÇÃO: O sistema vestibular é dividido em sis-

tema vestibular periférico e sistema vestibular central,
e suas funções são manter a orientação do animal em
relação à gravidade, mantendo a posição adequada dos
olhos, tronco e membros em relação à posição da cabe-
ça e movimento do animal. O componente periférico do
NEUROLOGIA 581
sistema vestibular está localizado na orelha interna e é

intrinsecamente relacionado com a porção auditiva. O
componen!e central do sistema vestibular consiste de
núcleos vestibulares no tronco encefálico caudal (bulbo)
e do lobo flóculo-nodular do cerebelo. Os sinais mais co-
mumente encontrados na síndrome vestibular unilateral
são head tilt ou torção da cabeça, ataxia e desequilíbrio,
nistagmo, estrabismo e alterações em nervos cranianos.
O diagnóstico da síndrome vestibular e principalmente
a distinção entre as síndromes vestibular central ou pe-
riférica requer a realização de anamnese, exame físico e
neurológico detalhados.
SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL (SVC)

DESCRIÇÃO: Os animais apresentam head tilt, andar em
círculos e, como há envolvimento do tronco encefálico,
ocorre diminuição das reações posturais no mesmo lado
da lesão e frequentemente hemiparesia ou perda da pro-
priocepção. Também são indicativos desta síndrome al-
teração no estado mental (obnubilação e diminuição da
consciência) e déficits em vários nervos cranianos. Alte-
rações dos nervos trigêmeo e abducente levam a atrofia
dos músculos masseter e temporal com diminuição da
sensibilidade facial e estrabismo, respectivamente. Pode
ocorrer ainda lesão dos nervos facial, glossofaríngeo,
vago e hipoglosso. O nistagmo é espontâneo ou posicio-
nal e pode estar presente em uma posição da cabeça, mas
não em outra, podendo mudar de direção. O nistagmo
vertical é característico da SVC. Os animais podem apre-
sentar ainda sinais de doença cerebelar como dismetria,
ampla base e tremores de intenção ou convulsão, suge-
rindo o aparecimento de uma doença multifocal com
comprometimento de outras partes do sistema nervoso.
Se os centros vitais no tronco encefálico forem afetados
devido à proximidade dos núcleos vestibulares, podem
582 CAPÍTULO 13
ocorrer alterações respiratórias e arritmias cardíacas. Na

síndrome vestibular central paradoxal ocorre torção da
cabeça, ataxia e andar em círculos do lado oposto da le-
são, nistagmo com a fase rápida para o mesmo lado da
lesão, hipermetria, diminuição das reações posturais e
alterações de outros nervos cranianos no mesmo lado
da lesão. Esta localização em geral é decorrente de lesões
destrutivas ou presença de massa expansiva. As princi-
pais etiologias são: meningoencefalites infecciosas e não
infecciosas, deficiência de tiamina, hemorragia e trauma
cranioencefálico.
DIAGNÓSTICO: São indicados os seguintes exames com-
plementares: hemograma completo, perfil bioquímico
sérico e urinálise para detectar enfermidades sistêmicas;
radiografias torácicas e abdominais e ultrassonografia
abdominal para detectar neoplasias primárias ou metas-
táticas; análise do LCE para avaliar presença de pleocito-
se leucocitária e aumento dos níveis proteicos nos casos
de meningoencefalite, cultura do LCE e sorologias para
organismos específicos caso haja a suspeita de menin-
goencefalite infecciosa. Se necessário realizar tomografia
computadorizada e ressonância magnética para detecção
de anormalidades estruturais.
• DOENÇAS QUE CAUSAM

SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
1. DEFICIÊNCIA DE TIAMINA
Descrição: É uma degeneração do sistema nervoso que
ocorre em felinos alimentados com peixe cru e em cães
alimentados somente com comida cozida ou alimentos
processados, devido à deficiência de tiarnina. Manifesta-
-se inicialmente por inapetência, perda de peso, vômi-
to e diarreia com discreta ataxia, que evolui para ataxia
vestibular, convulsões, ventroflexão do pescoço, pupilas
NEUROLOGIA 583
dilatadas e pouco responsivas à luz. Se não tratada ocor-

re progressão do quadro ocorrendo coma, opistótono e
espasticidades dos membros.
Diagnóstico: Pela história e sinais clínicos e resposta à
terapia. Na RM há hiperintensidade bilateralmente si-
métrica do núcleo caudado e colículo rostral no tronco
encefálico.
Tratamento: Reposição de tiamina (vitamina Bl), na
dose de 1-2 mg, IM, BID, nos estágios iniciais leva a re-
missão de todos os sinais.
2. DOENÇA C.E:REB;R'O·VASCULAR
Raramente descrita (vide c~cidente vascular cerebral").
3 •. l,NiTOXICAÇÃO· POR METRONIDAZOL

Descrição: A intoxicação ocorre após três a 14 dias do
uso do fármaco com doses acima de 30 mg/kg/ dia, po-
rém pode ocorrer em menos tempo e com doses mais
baixas. Além da SVC, pode ocorrer anorexia, vômito, es-
tupor e crises convulsivas.
Diagnóstico: Pela história clínica de administração do
medicamento.
Tratamento: Consiste em suspender a medicação. Apli-
car diazepam 0,5 mg/kg, IV ou IM, uma vez, seguido
pela mesma dose pela via oral, TID, 3 dias. Sem o uso de
diazepam a recuperação do animal ocorre em média em
11 dias. Com o uso deste fármaco a recuperação ocorre
em três dias.
4. ME.N;INGOENCEFALITES INFLAMATÓRIAS
Vide "Menigoencefalites inflamatórias':
5. NEOPLASIAS
Descrição: Podem estar localizadas no ângulo cerebelo-
-medular causando sinais neurológicos progressivos. Os
586 CAPÍTULO 13
alguns animais apresentam surdez que pode permanecer

como sequela. Não há tratamento e os animais em geral
compensam a deficiência, permanecendo leve torção da
cabeça em alguns casos.
2. DOENÇA VESTIBULAR IDIOPÁTICA FELIN.A

Descrição: Acomete felinos de qualquer idade, que apre-
sentam ataxia unilateral severa, com quedas, rolamentos
e head tilt para o mesmo lado, levando à relutância em
se movimentar, porém a força, a consciência e as rea-
ções posturais não são afetadas. Os animais tendem a
ficar apoiados em paredes e vocalizam bastante. Poderá
aparecer nistagmo horizontal ou rotatório nas primeiras
72 horas, que tende a desaparecer em 3-4 dias restando
apenas o nistagmo posicional. Raramente ocorrem epi-
sódios de vômito, devido à cinetose. Os sinais clínicos
podem ser precedidos ou ocorrer concomitantemente à
doença do trato respiratório superior dos felinos.
Diagnóstico: É realizado com base nos sinais clínicos
e excluindo-se a presença de otite. A doença tem cau-
sa desconhecida e tende a desaparecer sozinha, havendo
melhora progressiva, porém os felinos afetados podem
demonstrar algum tipo de desequilíbrio quando estres-
sados, sendo essa a única sequela provável.
Tratamento: O prognóstico é bom, ocorrendo a recupe-
ração completa entre 2 e 4 semanas.
3. SÍNDROME VESTIBULAR IDIOPÁTICA C,ANlNA

Descrição: Síndrome vestibular geriátrica (SVG), neuri-
te vestibular ou labirintite. A doença tem caráter agudo
e ocorre em cães com mais de cinco anos de idade, sem
predileção sexual, afetando a porção vestibular periféri-
ca do nervo vestibulococlear. Os sinais clínicos predomi-
nantes são exclusivamente deste nervo, caracterizando-se
por rolamento, perda de equilíbrio, nistagmo horizontal
NEUROLOGtA 587
ou rotatório, torção de cabeça, ipsilateral à lesão, poden-

do ocorrer ainda êmese e náusea. Caso haja presença de
síndrome de Horner, provavelmente a lesão é na orelha
média e seja causada por otite.
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico, devendo-se excluir
afecções da orelha média/ interna, principalmente otite
média e hipotireoidismo. Não há alterações nos exames
de imagem em animais acometidos por esta doença.
Tratamento: GJ tratamento é sintomático, podendo
ocorrer melhora. entre 3 e 5 dias após o aparecimento dos
sinais clínicos,,com recuperação total após 2-4 semanas.
Algumas sequelas como a torção, de cabeça podem per-
sistir. Nos casos em qµe a perda de equilíbrio e cineto-
se sejam mais graves,., pode-se administrar cloridrato de
meclizina 12-25 mg/ cão, VO,) SFD, ou diazepam O, 1-0,25
mg/kg, VO/IM, TID:~ porém pode ocorrer sedação. O
uso deste;S fármacos não, altera o curso da doença, porém
evita que o animal se· machuque. Não há evidência que
a terapia: com cortic:os;teroides e anti-inflamatórios não
esteroides ou anti-hlstamínicos influencie no curso da
doença.
4. OTITE MÉDIA/INTERNA
Descrição: É a causa mais comum de doença vestibular
periférica, e animais predispostos à otite externa crôni-
ca apresentam alta incidência de otite média e interna.
Além da infecção bacteriana, outras causas de otite são
os parasitas, corpos estranhos, infecção fúngica e presen-
ça de pólipos no ouvido médio e faringe dos gatos. Os
sinais podem ser agudos ou crônicos e, além dos sinais
comuns da síndrome vestibular, pode ocorrer síndrome
de Horner e paralisia facial ipsilateral à lesão devido ao
comprometimento dos nervos simpáticos e nervo facial,
respectivamente, que podem ser afetados por extensão
do processo inflamatório da orelha interna. A otite pode
588 CAPÍTUL013
ser bilateral, porém há predominância dos sinais em um

dos lados. A nasofaringe também pode ser uma fonte de
contaminação para o conduto auditivo e nesse caso pode
não haver sinais de otite externa. A otite média/interna
na farma severa pode ascender para as meninges, princi-
palmente em gatos, que podem apresentar sinais clínicos
centrais associados.
Diagnóstico: Pode haver dor ao pressionar a bula timpâ-
nica e pode haver uma fístula drenante caudal ao ramo
da mandíbula. Se houver comprometimento do nervo
facial, pode haver ceratoconjuntivite seca. Faz-se neces-
sário, muitas vezes, sedação ou anestesia para avaliação
criteriosa da orelha interna. O tímpano pode estar hipe-
rêmico, edematoso, com hemorragia e erosões. A cito-
logia e cultura podem ser realizadas a partir da secreção
externa da orelha ou por miringotomia. O material deve
ser coletado com um bastonete de algodão estéril caso a
membrana timpânica esteja rompida ou através de mi-
ringotomia se estiver intacta. Indica-se realizar radio-
grafias simples ou TC da bula timpânica para visibilizar
as alterações como esclerose e erosão na bula timpânica.
Em caso de suspeita de extensão da infecção da orelha
interna para o SNC em felinos, o exame indicado é a RM.
Investigar hipotireoidismo (vide ((Hipotireoidismo': cap.
6. Endocrinologia) e outras doenças vestibulares (vide
"Síndrome vestibular").
Tratamento
Antihioticoterapia sistêmica: a escolha do antibiótico
deve ser, preferencialmente, baseada nos resultados de
cultura e antibiograma otológico.
Os antibióticos mais indicados são a cefalexina 25-30
mg/kg, VO, BID, enrofloxacina 5 mg/kg, VO/SC, BID
(cães) e 5 mg/kg, VO/SC, SID (gatos), trimetropima-sul-
fadiazina 15-20 mg/kg, VO/SC, BID. Aumento da circu-
NEUROLOGIA 589
lação do ouvido interno: embora sem comprovação a

betaistina (Betaserc® 16 mg - Solvay Parma) mostrou-se
útil em alguns casos na dose empírica de 1 comprimido/
cão de médio e grande porte, VO, BID/TID, 1h compri-
mido/cão de pequeno porte, VO, BID/TID. Anti-infla-
matório: meloxicam (Maxican®) O, 1 mg/kg, VO, SID,
por 7 -1 O dias, ou carprofeno (Carproflan®) 2,2 mg/kg,
VO, BID, ambos por 5-10 dias. Vestibulossed,ativos: nos
casos de vômitos frequentes devido a cinetose o uso de
meclizina 1-2 mg/kg, VO, SID, por 3-5 dias, pode ser be-
néfico. Terapia otológica ao mesmo tempo do tratamen-
to sistêmico, deve-se realizar o tratamento tópico da ore-
lha afetada (vide "Otite externa': cap. 3. Dermatologia),
tomar o devido cuidado no uso de principíos ototóxicos
e não utilizar medicamentos otológicos tópicos no caso
de rompimento da bula timpânica. O tratamento cirúr-
gico é indicado quando há pólipos, o tratamento médico
não surtir efeito, houver muita secreção na bula timpâni-
ca ou presença de osteomielite. Indica-se então ablação
total do canal auditivo combinada com a osteotomia da
bula timpânica. Na otite interna crônica, as alterações
neurológicas relativas ao VIII par podem ser irreversí-
veis, porém a maioria dos animais consegue compensá-
-las. A paralisia facial pode permanecer, resultando em
CCS, que deve ser manejada adequadamente.
5. INTOXICAÇÃO
Descrição: O tratamento com agentes ototóxicos pode
levar à degeneração dos receptores vestibulares e/ ou au-
ditivos. A ototoxicidade pode resultar da administração
de fármacos orais, parenterais ou tópicos, sendo que a
intoxicação por produtos tópicos pode ocorrer quando a
membrana timpânica está rompida. Todos os aminogli-
cosídeos, diuréticos de alça e agentes tópicos cujo veículo
seja propilenoglicol ou clorexidina podem levar a uma
590 CAPÍTULO 13
SVP uni ou bilateral. Pode ocorrer ainda vômito, tremo-

res, salivação e irritabilidade. Os fatores que contribuem
para a otoxicidade são o uso desses fármacos em altas
doses, uso por mais de 14 dias ou o uso em pacientes
com comprometimento da função renal.
Diagnóstico: Pela anamnese·.e(exclusão de outras causas.
Tratamento: Consiste em ·suspender o fármaco e reali-
zar terapia de suporte, ·s:endo 0 p.r@,gnóstico bom, porém
podem permanecer a\gmmas alterações ·n eurológicas .e
surdez.
TETRAPARESIA/TETRAPLEGIA
DESCRIÇÃO: Incapaci.dade parcial .de 'fealizarm~vfaalen-

tos voluntários com todos os membr.os rüt.ot:r.apareS:ia).,
enquanto a tetraplegia é a incapacidade total td:e irealizá-
-los. Na tetrap.aresia pode haver fraqueza leWte {animal
caminha), moderada ou grave (não caminha, decúbito,,
porém consegue movimentar um pouco os memhr:os)..
Podem ser causadas por lesões no sistema nervoso cen-
tral (tronco encefálico e medula espinhal cervical ou
cervicotorácica) ou periférico (junção neuromuscular,
nervos espinhais, raízes nervosas e músculos). As neu-
ropatias periféricas podem ser decorrentes de lesão na
junção neuromuscular, nervos espinhais e raízes ner-
vosas. É importante lembrar que em algumas lesões do
tronco encefálico o paciente pode apresentar alteração
i
no nível de consciência ou sonolência, enquanto nas le-

sões da medula espinhal ou SNP o animal está conscien-
te. Quando ocorre o comprometimento de vários nervos,
ocorre um quadro conhecido como polineuropatia, que
é caracterizado pela fraqueza muscular. O animal apre-
senta tônus muscular e reflexos espinhais diminuídos ou
ausentes nos quatro membros, com a consciência nor-
mal. Alguns pacientes também apresentam bradicardia,
NEUROLOGIA 591
ceratoconjuntivite seca e megaesôfago e envolvimento de

nervos cranianàs, podendo haver sialorreia, tosse e mu-
dança na característica do latido. Em muitas doenças do
sistema nervoso periférico, os cães mantêm a capacidade
de abanar a cauda normalmente.
DIAGNÓSTICO: Os diferenciais para doenças da medula
espinhal cervical e cervicotorácica são: doença do disco
intervertebral (DDIV), espondilomielopatia cervical cau-
dal (síndrome de Wobbler), meningomielites infecciosas
e inflamatórias, embolismo fibrocartilaginoso, subluxação
atlantoaxial, neoplasias, hemorragias, fraturas/luxações,
discoespondilite, cistos e siringomielia. No tronco ence-
fálico os diferenciais são meningoencefalites, neoplasias,
alterações vasculares e trauma. As principais causas de po-
lineuropatias são: polirradiculoneurite, botulismo, mias-
tenia grave, neuromiopatia hipotireóidea, polineuropatia
tóxica e paralisia por carrapato, sendo que esta última ain-
da não foi descrita no Brasil. A localização inadequada da
lesão pode levar à indicação de exames errados, tratamen-
tos desnecessários ou ineficazes e prognósticos incorretos.
Assim, de acordo com a suspeita, os exames indicados são:
hemograma, bioquímicos, urinálise, reação em cadeia da
polimerase precedida de transcrição reversa (RT-PCR)
para cinomose da urina, reação em cadeia da polimerase
(PCR), ehrlichia do sangue, radiografia simples, gasome-
tria, coleta de líquido cerebroespinhal, mielografia, soro-
logia para toxoplasmose. A seguir serão descritas as prin-
cipais doenças que causam tetraparesias flácidas.
BOTULISMO
Vide também "Botulisma1: cap. 4. Doenças infecciosas.
DESCRIÇÃO: Os sinais clínicos podem aparecer horas a

dias após a ingestão da toxina. Os sinais clínicos são as-
cendentes, iniciando-se na maioria dos casos nos mem-
bros posteriores. Na avaliação neurológica pode haver
592 CAPÍTULO 13
inicialmente andar rígido. Ocorre fraqueza nos mem-

bros posteriores que progride para paralisia flácida e em
seguida evolui para tetraparesia a tetraplegia, envolven-
do ainda o pescoço. Há preservação do movimento da
cauda e da percepção dolorosa. Pode haver regurgitação,
com consequente aspiração de conteúdo alimentar, le-
vando a pneumonia aspirativa. Pode ocorrer ainda alte-
ração do som do latido, midríase, constipação, retenção
urinária e ceratoconjuntivite seca (CCS). Em casos mais
graves, com maior ingestão de toxina, há risco de óbito
por paralisia respiratória.
DIAGNÓSTICO: Realizado com base nos achados clíni-
cos e na possibilidade da ingestão de lixo, comida estra-
gada ou carcaças. O diagnóstico definitivo pode ser rea-
lizado pelo achado de toxina no soro, fezes ou amostra
de alimento ingerido, porém a realização destes testes
não é rotineira. Na eletromiografia pode haver ausência
da atividade espontânea. Pode-se realizar a injeção in-
traperitoneal de soro de cães suspeitos (com intoxicação
recente) em camundongos jovens, e em geral ocorre a
formação de uma cintura nos camundongos seguida de
óbito.
TRATAMENTO: A ligação da toxina botulínica aos recep-

tores da membrana celular é irreversível. As neurotoxinas
não causam morte do neurônio afetado, e sim paralisia
e degeneração da sinapse afetada, por isso não há trata-
mento específico para essa doença, recomendando-se
tratamento de suporte até que ocorra formação de novas
terminações nervosas, havendo potencial para recupera-
ção completa da função neurológica (vide "Boltulismo",
cap. 4. Doenças infecciosas). O manejo inclui administra-
ção de fluidoterapia em cães desidratados, antibióticos
em caso de pneumonia, utilizar suporte ventilatório nos
casos graves com dificuldade respiratória e auxiliar opa-
ciente na ingestão de alimentos. No megaesôfago pode
NEUROLOGIA 593
ser indicada a sonda de gastrostomia para manter a nu-

trição adequada; manter em local acolchoado para preve-
nir úlceras, realizando-se ainda troca de decúbito, tratar
a CCS se houver (vide <<Ceratoconjuntivide secà: cap. 15.
Oftalmologia). A maioria dos cães se recupera em uma a
três semanas com o tratamento de suporte. Administra-
ção de aminoglicosídeos e tetraciclinas é contraindicada,
pois pode exacerbar o quadro clínico.
POLIRRADICULONEURITE IDIOPÁTICA
DESCRIÇÃO: Condição inflamatória das raízes nervo-
sas, comum e pouco entendida. São descritos três tipos
principais: 1. polirradiculoneurite aguda ou "paralisia
do Coonhound': pois nos Estados Unidos é transmitida
pela mordida do guaxinim, sugerindo-se que o distúrbio
resulte de resposta imune contra algum componente da
saliva do guaxinim. Acomete animais de qualquer idade,
raça e sexo, o início dos sinais em geral ocorre 7 -1 O dias
após a mordida, ocorrendo fraqueza, ou pode iniciar
com andar rígido, o som do latido fica rouco e progride
para tetraplegia flácida em 1-7 dias. Os reflexos ficam di-
minuídos a ausentes, a função da bexiga e reto é normal,
não acomete mastigação/ deglutição, mas pode acometer
o nervo facial. Ocorre paralisia respiratória e morte em
alguns animais; 2. polirradiculoneurite idiopática, mui-
to semelhante à polirradiculoneurite aguda, quanto ao
início de sinais clínicos e evolução, porém ocorre em
animais sem contato com o guaxinim. Os sinais iniciam
pelos membros posteriores, mas ocasionalmente pode
começar pelos torácicos, podendo haver hiperestesia,
o que não ocorre no botulismo; 3. polirradiculoneurite
pós-vacinai, relatada esporadicamente em cães após va-
cinação rotineira.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é realizado com base nos
sinais clínicos e neurológicos. No exame neurológico há
594 CAPÍTULO 13
tetraplegia flácida com ausência dos reflexos patelar e

interdigital, hipotonia muscular, dificuldade respiratória
em alguns casos, pode haver atrofia muscular, a nocicep-
ção está normal, mas pode haver hiperestesia. No exame
laboratorial pode haver aumento de proteínas em alguns
casos. A análise do LCE geralmente é normal, podendo
apresentar aumento de proteínas devido à inflamação
das raízes nervosas.
TRATAMENTO: Não há tratamento eficaz comprovado.

O tratamento é de suporte, da mesma maneira que des-
crito para o botulismo (vide "Botulismo': cap. 4. Doen-
ças infecciosas), porém envolve fisioterapia intensa para
evitar perda de massa muscular, que pode ocorrer depois
de 7 dias. Os corticoides não alteram o curso da doença.
A duração do quadro pode variar entre 2 e 3 semanas até
6 meses, e alguns animais nunca se recuperam.
POLIRRADICULONEURITE POR PROTOZOÁRIO

DESCRIÇÃO: Inflamação das raízes nervosas que pode
afetar cães de todas as idades, devido à infecção, por via
oral ou transplacentária, por Neospora caninum .. Os si-
nais clínicos podem se iniciar entre 3 e 8 semanas de ida-
de, podendo haver vários graus de disfunção neurológica
em uma ninhada, levando à paraplegia do tipo NMI que
pode progredir para espasticidade (vide "Polimiosite por
protozoários': cap. 5. Doenças musculoesqueléticas).
DIAGNóStlCO: Sinais clínicos e dor à palpação mus-
cular dos membros pélvicos, músculos paralombares
e pelve. Quando não tratada ocorre progressão para
membros torácicos e pescoço e, em alguns casos, óbito.
Em cães jovens é mais comum a polimiosote, e em cães
adultos ocorre tetraplegia flácida ou meningoencefalite,
sendo que esta última pode afetar principalmente o cere-
belo. Nos exames laboratoriais as enzimas hepáticas, CK
NEUROLOGIA 595
e AST podem estar elevadas. No hemograma pode haver

eosinofilia, na análise do LCE pode haver pleocitose mis-
ta com predomínio de eosinófilos, na biópsia muscular
pode ser observada a presença de inflamação e de cistos
do protozoário. Na sorologia constata-se títulos de IgG
contra Neospora caninum em níveis elevados (>800).
TRATAMENTO: Vide "Neosporose': cap. 4. Doenças in-

fecciosas, e "Polimiosite por protozoários': cap. 5. Doen-
ças musculoesqueléticas.
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

DESCRIÇÃO: Na maior parte dos casos decorre de atro-
pelamentos, quedas ou agressões e apresenta alta mor-
bidade e mortalidade. As lesões decorrentes do TCE
são classificadas em: primária (ocorre no momento do
traumatismo como contusão, laceração, concussão e le-
sões em vasos, com consequente hemorragia, hematoma
e necrose) ou secundária (edema e hemorragia, decor-
rentes da lesão primária, ativam vias bioquímicas, de-
sencadeando a lesão cerebral secundária e culminando
em lesão neuronal progressiva, que, se não tratada, pode
levar ao aumento irreversível da pressão intracraniana
(PIC), com possível desenvolvimento de hérnia encefá-
lica e óbito.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do TCE é baseado prin-

cipalmente no relato de ocorrência de um acidente e na
presença de disfunções neurológicas compatíveis com
lesões encefálicas. Outras causas de coma devem ser con-
sideradas no diagnóstico diferencial (ex., doenças meta-
bólicas e intoxicações). Os pacientes podem apresentar
choque hipovolêmico, hemorragia, arritmia, hipotermia,
desidratação e trauma torácico ou abdominal. Verificar
se existe hemorragia no canal auditivo, região da nasofa-
596 CAPÍTUL013
ringe e órbita ocular, que podem indicar fraturas crania-

nas, e representar uma porta de entrada para ocorrência
de meningite. Realizar exame neurológico após a estabi-
lização do animal para localizar a lesão no SNC. Avaliar
o nível de consciência, tamanho das pupilas, reflexo pu-
pilar, reflexos do tronco encefálico e atividade motora,
com auxílio da escala de coma de Glasgow modificada
(ECGM) que pontua entre 1 e 6 cada uma das categorias.
Ao final esta avaliação permite classificar o prognóstico
do animal como grave, pobre a moderado e bom. Atual-
mente outras escalas estão sendo estudadas para avaliar
animais com TCE, mas a ECGM ainda é o método que
permite orientar as etapas do tratamento.
Realizar hemograma e bioquímica sérica para verificar
o estado geral do paciente. A glicemia deve ser aferida
imediatamente, pois é comum que animais traumatiza-
dos apresentem hiperglicemia pós-traumática. O exame
radiográfico craniano é importante para diagnosticar
linhas de fraturas cranianas e fragmentos ósseos. A TC
do crânio é útil para avaliar estruturas ósseas, poden-
do ser vistas lise óssea e fraturas lineares com discretos
desvios, que podem não ser visualizadas na radiografia
convencional, além de permitir o diagnóstico de edema
cerebral, hematoma subdural, epidural e intracerebral.
A RM é indicada para detectar alterações morfológicas
e estruturais no parênquima principalmente na região
do tronco encefálico. Entretanto, antes de os animais
serem encaminhados para estes exames, que em geral
não estão amplamente disponíveis, precisam estar esta-
bilizados.
TRATAMENTO: O manejo de cães e gatos com TCE é um

desafio na emergência veterinária, pois se deve avaliar,
tratar os animais e informar ao proprietário quanto ao
prognóstico desses pacientes sem muitos dos recursos
disponíveis em medicina. O tratamento visa manter a
NEUROLOGIA 597
Escala de Coma de Glasgow modificada para cães e gatos

CATEGORIA : Grau
ATIVIDADE MOTORA
-~º~~al~-~~~~~~~-~~!~~~~----:·-------····· -·-----·------·----·-·--·----·--·-·1-------~·--·--·-
Hemiparesia, tetraparesia 5
·-·-··---...,-.... ...-- --,-·--···-...·-··-·-·.......--·-·-·--...,--,............
,.....- .... , - ,...._,..,,_,,_..,,,_,...,,_,,........,._,_,, ,_,....................,-.,...........,,_
j
. ,
Decúbito, rigidez extensora intermitente 1 4

----- ..--·-..---·-·-··--·-·--- ----·----·-·-·-·----·-"-"""-·-·--..-···----..--···-..· -·--·-····-·-..-·----·---..,-,_,_L,._.._,_,,_,,__,_,,_,,___,,,
Decúbito, rigidez extensora constante 3

·---·--·-·-----·----- --- --..-----·-·--·-·--·~·-..-·-·--..--·--·-···-··---· ..--·-..-·-·-·-·-·---·
'
Decúbito,
___,,_. __
................ ..._.
rigidez extensora constante e opistótono
, _________ _____
.... ..............____.... ...........-,..............................
,_, , , ,_, ,,_,,_, ,
2 _,,______
__ ____ __ ..... ....--. ··-·--.......................
, --,,-
Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do I 1

tônus muscular
. •···. ., ·.,. . . . ,•
T.RÔN'C() ·EN.ÇEFÃ"'ICO .
Reflexo pupilar (RP) normal, reflexo oculocefálico (RO)
6
normal
---,-·- --·--·--·-·-·--·-··--..·-·-·-·-.-------,--..-·--·- . ----·-.. . . .,_ __,__. _ ._. ,_,__,_._, __,_.____,,l_,,___, __._.__._.
RP diminuído, RO normal ou diminuído 5
Miose bilateral, RO normal ou diminuído 4
Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente 3
-,-·- ·-·--..- ·- ·- ·-. --,·- - -·-·- --..-·---·-- -··- -"'"·- ·- --··=·-·-·--.-·- ·- -·- ..·-·- -·- --··- -·- --..--·-·-"
Midríase unilateral não responsíva, RO diminuído ou
2
ausente
Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou
l
ausente
Nf\lÊL ôtcóNscu~N·c1A
Períodos alerta ou responsivo ao meio / 6
··--·-·------.- -..--·--·- ·- ·--..·--·- ·-·-··--·- ---·-·-···--·-. -·-.-·-·--·--..---·--·---..---···-··1··-.-·--..,. .,. '_,._. . . .
Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao
ambiente l 5
-~~.~!~9-~~-~.<?~º'.-~~:?e:~~=-~-::!i~~~~~-~~~~ is---·-----------·-·-·--L...--..-~-----·-·
Semicomatoso, responde a estímulos auditivos L 3
Se~ic~matoso, responde somente aos estímulos . 1
2
dolorosos repetitivos
Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos
l
repetitivos
Total de pontos 1 Prognóstico

3-8 Grave
9-14
- -
Pobre a moderado
W WI
15-18 Bom
598 CAPÍTULO 13
perfusão encefálica e controlar a pressão arterial média

(PAM) e PIC, e prevenir complicações secundárias como
hipotensão, isquemia, edema e liberação de mediadores
inflamatórios.
O atendimento inicial deve ser baseado no ABC do trau-
ma, ou seja, exame e manutenção das vias aéreas, respi-
ração e circulação. O animal precisa ser estabilizado o
mais precocemente possível. Instituir acesso venoso, ad-
ministrar fluidoterapia, oxigenoterapia e elevar a cabeça
em ângulo de 30° em relação ao corpo para facilitar o
retorno venoso e com isso diminuir a PIC. Deve-se evi-
tar procedimentos na área do pescoço, retirar coleiras
e evitar a manipulação da veia jugular, pois a oclusão
temporária desta pode ocasionar aumento da PIC pela
interferência com a drenagem do LCE.
Monitoramento: parâmetros como frequência cardíaca,
qualidade do pulso, coloração de mucosa, pressão ar-
terial, quantidade de urina, glicemia e concentração de
lactato sérico devem ser monitorados constantemente e
usados como guia para a administração de fluidos.
A fluidoterapia deve ser ajustada a cada paciente de
acordo com a perfusão sistêmica para manter a hidra-
tação e a normovolemia. Sua restrição pode resultar
em hipotensão, hipóxia cerebral e aumento da PIC com
consequente piora do quadro neurológico. Administrar
cristaloides isotônicos como a solução de Ringer lactato
para manter a volemia, ministrando doses fracionadas e
em seguida ·reavaliar a PAM e estado mental. A solução
salina a 7,5% na dose de 4-6 mL/kg, IV (lento - 5 minu-
tos), reverte o choque e pouco volume aumenta a PAM.
Também melhora a pressão de perfusão cerebral (PPC) e
fluxo sanguíneo cerebral (FSC). Deve ser evitada na desi-
dratação sistémica e na insuficiência cardíaca congestiva
(ICC). Seu efeito é de curta duração (1 hora), devendo
ser administrados coloides para maximizar seus efeitos,
NEUROLOGIA 599
porém atualmente esta medicação tem sido associada a

maior mortalidade em humanos. A administração de gli-
cose não é recomendada, pois pode haver hiperglicemia
pós-traumática, devendo ser administrada somente para
corrigir hipoglicemia, que em geral se desenvolve em 24
horas, principalmente em pacientes com menos de 5 kg.
A administração de oxigênio é indicada para todos os
pacientes com TCE e deve manter a pa0 2 >90~ a paC02
entre 35 e 40 mmHg. A seguir reavaliar a PAM, a escala
de coma e o estado geral do paciente. Se houver aumento
da PAM com bradicardia, indica aumento grave da PIC.
Fármacos que devem ser utilizados são analgésicos
como o tramado! 2-4 mg/kg, IV (lento), TID, anti-in-
flamatórios não esteroides como o maxicam O, 1 mg/kg,
VO/SC, SID. Antipiréticos dipirona 25 mg/kg, IV (len-
to), usar em caso de hipertermia, e antiepilépticos em
caso de convulsão, como o diazepam 0,5 mg/kg, IM/IV,
repetido conforme a necessidade a cada 30 minutos, e
fenobarbital 3 mg/kg, IM. Se houver feridas no crânio ou
outro local, aplicar antibióticos sistêmicos.
O suporte nutricional é essencial, pois um regime de
nutrição enteral adequado está associado a menor pro-
babilidade de óbito e melhor evolução neurológica (vide
"Nutrição enteral", cap. 14. Nutrologia).
Se a ECGM estiver menor que 8 pontos, partir para a se-
gunda fase do tratamento: administrar diuréticos: ma-
nitol em bolus 0,5-2,0 g/kg, IV (durante 15 minutos), não
deve ser diluído em qualquer outro fluido durante sua
administração. Atua por 2-5 horas, e deve ser aplicado
no máximo 3 vezes em 24 horas, lembrando de manter
volemia após a diurese osmótica resultante. Não deve ser
usado em animais com ICC, contusão ou edema pulmo-
nar. Doses repetidas causam diurese, aumento da osmo-
laridade, desidratação intracelular, hipotensão e isque-
mia cerebral. A furosemida O, 7 mg/kg, IM/IV, deve ser
600 CAPÍTULO 13
administrada 15 minutos após a aplicação do manitol,

para potencializar o efeito do manitol e reduzir o edema
de rebote.
Se nenhum destes tratamentos surtir efeito, indica-se a
terceira fase do tratamento: deve ser realizada somente
se houver suporte de UTis. Colocar o animal em coma
com propofol em infusão contínua de 2 mg/kg/hora e
realizar a hiperventilação (bastante controversa).
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de animais
com fraturas cranianas, feridas perfurantes, hematomas
subdurais, animais em coma com pupilas em miose há
mais de 24-36 horas e refratários ao tratamento médico
e nos animais cujos sinais estão piorando mesmo com a
instituição do tratamento acima. O prognóstico é variá-
vel, muitos animais voltam a caminhar e a se alimentar
sozinhos, mas pode permanecer ataxia cerebelar ou ves-
tibular, torção de cabeça, hipermetria, crises epilépticas,
esquecimento de treinamento anterior e outras altera-
ções de comportamento.
TRAUMA VERTEBROMEDULAR (TVM)

DESCRIÇÃO: As causas mais comuns são os atrope-
lamentos, quedas, tiros e mordidas, entre outros, que
podem acometer várias estruturas anatômicas como as
vértebras, discos intervertebrais, ligamentos, meninges,
medula espinhal, raízes nervosas ou combinações des-
'
tas estruturas, podendo resultar em fratura, subluxação,
luxação vertebral, contusão, concussão, hemorragia,
hematoma, edema medular, lesões compressivas ou la-
ceração medular ou da cauda equina. O TVM pode ser
dividido em lesão primária, ou seja, a lesão causada pela
injúria inicial (deslocamento vertebral, fratura, extrusão
traumática do disco, sangramento por rompimento de
vasos), e lesão secundária, que são as alterações bioquí-
NEUROLOGIA 601
micas e metabólicas do tecido nervoso produzidas pela

lesão primária, minutos a dias após o TVM, que leva
à progressão da zona de destruição tecidual, devido à
ocorrência de alterações intra e extracelulares, vascula-
res, eletrolíticas, reação inflamatória, peroxidação de li-
pídios e liberação de opioides endógenos.
DIAGNÓSTICO: O paciente deve ser imobilizado

, em
uma superfície rígida para evitar danos adicionais à
medula espinhal. O procedimento inicial é o ABC do
trauma, para garantir vias aéreas íntegras, respiração,
manutenção da circulação e analgesia, devendo ser insti-
tuído antes de qualquer procedimento. Realizar exames
de imagem em tórax, esqueleto apendicular e abdômen,
bem como exames laboratoriais de acordo com a suspeita
clínica. Após a estabilização hemodinâmica do paciente,
recomenda-se o exame ortopédico e neurológico, com o
animal imobilizado. O nível de consciência do paciente
também deve ser avaliado, visto ser possível haver TCE
associado ao TVM. Após a avaliação inicial, deve-se rea-
lizar radiografias simples da coluna vertebral de acordo
com a suspeita clínica, em posição lateral e ventrodorsal,
com o paciente em decúbito lateral e ainda imobilizado.
A sensibilidade do exame radiográfico é de 72-77% no
diagnóstico de fraturas e luxações. Pode ser necessário o
uso de mielografia, tomografia computadorizada ou res-
sonância magnética e, nestes casos, deve ser considerado
ainda o estado geral do paciente, pois estes exames ne-
cessitam de anestesia geral. Outro fator a ser levado em
conta, quando o paciente não apresenta quadro clínico
estável, é a necessidade de deslocamento do animal para
os locais de realização de exames de imagem especiali-
zados. Os achados de imagem nem sempre se correla-
cionam com o exame neurológico: pode ser observado
grande deslocamento vertebral com pouca lesão ao te-
cido nervoso, bem como grande lesão ao tecido nervoso
602 CAPÍTULO 13
sem grande comprometimento das vértebras. Indica-se a

colocação de imobilização externa temporária, até que se
decida qual tratamento definitivo será empregado.
TRATAMENTO: Esclarecer ao proprietário quanto ao
tipo de afecção que está acometendo o animal e as pos-
sibilidades existentes de recuperação, de acordo com o
tipo de lesão e comprometimento da medula espinhal ou
cauda equina. Atentar para a expectativa real dos pro-
prietários no início do tratamento para evitar desenten-
dimentos posteriores. A disponibilidade do proprietário
em realizar os cuidados necessários também deve ser
verificada, pois os cuidados pós-operatórios irão exigir
tempo e dedicação. Ainda existem muitas dúvidas na es-
colha da melhor conduta no manejo do trauma medular
e ainda não existe uma medicação eficaz que leve à recu-
peração do tecido nervoso.
O tratamento conservador pode ser uma opção, princi-
palmente quando há pouca instabilidade vertebral ou as
alterações neurológicas são leves, e em casos seleciona-
dos pode ser tão benéfico quanto o tratamento cirúrgico.
Consiste em confinamento por 4-6 semanas, analgesia,
controle da micção e uso de imobilização externa no
caso de fraturas e subluxações, mantendo-se o paciente
confortável, limpo, aquecido e seco. A imobilização ex-
terna deve abranger três vértebras craniais e três vérte-
bras caudais ao ponto de lesão e deve-se evitar angulação
dorsoventral da coluna vertebral. As desvantagens do
•
tratamento são: piora do quadro neurológico, assaduras
e úlceras de pressão, aumento da temperatura do animal
e dificuldade no manejo da micção e defecação. Esta
forma de tratamento é inviável nas lesões das vértebras
lombossacras.
As indicações para a realização da cirurgia são a ocor-
rência de extrusão traumática de disco intervertebral,
presença de hematoma e projéteis no canal medular ou
NEUROLOGIA 603
em caso de piora do quadro após tratamento conserva-

dor. Outra indicação da cirurgia é a presença de gran-
de deslocamento vertebral, mesmo que a medula este-
ja lacerada, para diminuir a dor do paciente, fornecer
conforto e permitir o uso de cadeira de rodas. Existem
controvérsias sobre o melhor momento para a realiza-
ção da cirurgia, principalmente devido à coexistência de
traumas a vários sistemas e do risco anestésico.
, Existem
várias técnicas cirúrgicas, que utilizam pinos, parafusos,
placas e cimento ósseo, entre outras. O pós-operatório
envolve o controle da dor e da micção, a manutenção das
necessidades nutricionais, os cuidados com o paciente
em decúbito, evitando-se a ocorrência de úlceras, pneu-
monia e assaduras. Quanto ao prognóstico, animais com
lesão cervical, mesmo com tetraparesia, apresentam po-
tencial para recuperação, pois o canal vertebral da região
cervical tem maior diâmetro quando comparado ao es-
paço ocupado pela medula espinhal. É muito raro ani-
mais com lesão cervical apresentarem perda da sensibi-
lidade profunda, provavelmente pelo maior diâmetro do
canal nesta região e tipo de forças atuantes, caso contrá-
rio, poderia ocorrer paralisia dos músculos respiratórios
e óbito. Nas lesões cervicotorácicas graves, o prognósti-
co pode ser reservado para a recuperação dos membros
torácicos, devido ao comprometimento dos corpos ce-
lulares dos neurônios motores inferiores. Na coluna to-
racolombar, o diâmetro do canal vertebral em relação
à medula espinhal é menor, e as lesões neste segmento
em geral causam sinais clínicos mais graves. Infelizmen-
te, o TVM toracolombar é mais comum. A preservação
da sensibilidade dolorosa profunda é o aspecto mais
importante para determinar o prognóstico em animais
com lesão medular toracolombar, sendo o prognóstico
ruim para a recuperação funcional após fratura ou luxa-
ção vertebral com perda da percepção da dor profunda,
que está frequentemente associada à transecção medular.
604 CAPÍTULO 13
Nas lesões entre a sétima vértebra lombar e o sacro há

comprometimento da cauda equina, que suporta melhor
as deformações causadas por grandes deslocamentos
vertebrais, e nesse caso o grau de deslocamento das vér-
tebras não deve ser usado como parâmetro para o prog-
nóstico para recuperação da locomoção, sendo comum o
seu retorno, mas muitas vezes o animal permanece com
incontinência urinária e fecal.
BIBLIOGRAFIA
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NUTROLOGIA
Márcio Antonio Brunetto

Sandra Prudente Nogueira
-MANEJO NUTRICIONAL DAS

CARDIOPATIAS (geral)
DESCRIÇÃO GERAL: As doenças cardíacas acometem

aproximadamente 11 % dos cães e cerca de 20% dos ga-
tos. As cardiopatias crônicas podem afetar cães e gatos
adultos e idosos. A caquexia cardíaca é o estado catabó-
lico que surge frequentemente nas fases mais avançadas
das cardiopatias. É definida como a perda de peso não
intencional de mais de 10% da massa muscular. Esta
perda de massa magra é causada pela ingestão alimen-
tar e necessidades nutricionais insuficientes, que resul-
ta em balanço nitrogenado e energético negativo. Esses
imbalanços podem ser devido a ingestão inadequada de
alimento, perdas excessivas de energia ou alterações do
metabolismo. A anorexia é um problema comum dian-
te da insuficiência cardíaca congestiva (vide Apêndice
"Classificação funcional da ICC': cap. 2. Cardiologia) e
contribui para o avanço da caquexia cardíaca, sendo re-
portada em aproximadamente 84% dos cães com ICC e
em pelo menos 34% dos gatos com doença cardíaca.
607
......
608 CAPÍTULO 14
INDICAÇÃO: Cães e gatos com doença cardíaca, muitas

vezes, podem ter alterações nutricionais que podem ser
preexistentes ou secundárias à doença. Estas podem in-
cluir anorexia, caquexia cardíaca, excreção alterada de
sódio, cloro e potássio ou deficiência de algum nutriente.
TRATAMENTO: O objetivo mais importante da estraté-

gia nutricional é a manutenção do peso corporal ótimo
independentemente da situação inicial. A manutenção
da condição corporal ótima (vide Apêndice "Avaliação
nutricional") é de importância primária. Em situações
de insuficiência cardíaca congestiva, deve-se estimular
o apetite oferecendo alimento palatável em pequenas
quantidades, várias vezes ao dia, ou oferecer alimentos
úmidos.
Energia: um animal saudável que recebe calorias insu-
ficientes para atender a necessidade energética perde
principalmente gordura. Em um animal cardiopata que
recebe calorias insuficientes, o primeiro tecido perdido é
a massa corporal magra. Essa perda de massa magra pos-
sui efeito deletério sobre a força muscular, função imune
e sobrevida. Um alimento com alta densidade energética
deverá ser fornecido para esses pacientes para facilitar a
ingestão energética diária adequada. É importante mo-
nitorar o escore de condição corporal desses animais e
fazer ajustes da quantidade que está sendo oferecida para
evitar ganho ou perda de peso.
Proteína: ai dieta deve conter teores de proteína adequa-
dos (mínimo 20% para cães e 24% para gatos) e de quali-
dade superior para manutenção da massa muscular, que
está sendo perdida em função do processo de caquexia
cardíaca. A restrição proteica não é recomendada nesses
animais porque pode contribuir para a perda de massa
magra e má nutrição. A proteína só deverá ser restrita
nos animais que apresentarem doença renal crônica em
NUTROLOGIA 609
estágios avançados. A anorexia poderá aumentar ades-

nutrição energéticó-proteica em pacientes com caque-
xia. Os pacientes com caquexia devem ser estimulados
a ingerir um alimento completo e equilibrado, que con-
tenha quantidades adequadas de calorias e proteínas de
alta qualidade.
Gordura: deve ser elevada (superior a 15%) para aumen-
tar a palatabilidade da dieta e também sua densidade
energética, dessa forma a quantidade de alimento' neces-
sária para atender as necessidades será menor, situação
desejável quando o animal apresenta-se hiporético.
Restrição de sódio: a terapia hipossódica na doença car-
díaca inicial pode exercer efeito deletério nestes pacien-
tes. A restrição de sódio é normalmente recomendada
para auxiliar na redução da pré-carga e no controle do
acúmulo de fluidos. Contudo, o grau de restrição deve
ser dependente da classificação funcional da insuficiên -
eia cardíaca do paciente. Dietas mais restritas em sódio
podem ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona
de forma inadequada, promovendo aumento da pré-car-
ga e, assim, contrapor o principal efeito desejado com a
implementação da restrição de sódio.
• Recomenda-se leve restrição em animais assintomáti-
cos, ou seja, em estágio Ia (<100 mg/100 kcal).
• Nos cães estadiados dentro da classe Ib, recomenda-se
menos de 80 mg de sódio/ 100 kcal da dieta. A restrição
leve a moderada de sódio pode ser obtida com dietas
designadas para cães idosos.
É oportuno alertar o proprietário do animal cardiopata
sobre a quantidade excessiva de sódio que pode advir da
dieta, petiscos e do alimento utilizado para administra-
ção de medicamentos. Dietas destinadas a pacientes com
insuficiência renal não são indicadas devido à diminui-
ção nos teores proteicos, exceto na presença de doença
renal crônica concomitante.
610 CAPÍTULO 14
Potássio e magnésio: podem estar baixos devido ao uso

de diuréticos e menor ingestão de alimento. Desse modo,
a avaliação das concentrações séricas destes elementos
deve ser mensurada periodicamente e quando necessá-
rio realizar ajustes.
Suplementação de ácidos graxos: como já descrito an-
teriormente, a caquexia cardíaca é um achado comum
em cães com insuficiência cardíaca e é de ordem mul-
tifatorial: anorexia, possível aumento da necessidade de
energia e aumento na produção de citocinas inflamató-
rias. Os ácidos graxos da família ômega-3 são indicados
pelo seu papel na modulação da produção das citocinas
envolvidas na gênese da caquexia e estende-se, ainda, à
possível diminuição da ocorrência de arritmias cardía-
cas, melhora da condição corpórea do animal nos es-
tágios mais avançados, podendo até mesmo, em alguns
casos, aumentar o apetite. Como uso prático, recomen-
da-se suplementação de 40 mg/kg/dia do ácido graxo
EPA (eicosapentaenoico) e 25 mg/kg/ dia do ácido gra-
xo DHA (docosaexaenoico ), VO, SID. Recomendações
mais recentes e específicas para pacientes cardiopatas su-
gerem a suplementação de 40 mg/kg/ dia do ácido graxo
EPA e 25 mg/kg/dia do ácido graxo DHA.
Dietas comerciais: na tabela 14.1 estão apresentadas as
recomendações dietéticas de sódio de acordo com o grau
de estadiamento das cardiopatias e exemplos de dietas
comerciais que podem ser empregadas.
Dietas caseiras: caso o animal não aceite ração seca ou
úmida, deve-se optar por uma dieta caseira balanceada.
Nos animais obesos e cardiopatas a dieta deve ser dife-
rente, com restrição energética, ou seja, baixas concen-
trações de gordura e altos teores de proteína e fibra, com
o propósito de reduzir o escore de condição corporal
para mais próximo do ideal (vide '(Obesidade"). Na tabe-
la 14.2 estão apresentadas duas opções de dietas caseiras
recomendadas para cães e gatos cardiopatas.
NUTROLOGIA 611
Tabela 14.1 - Recomendações dietéticas de sódio (em mg/100

kcal) para cães com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) classi-
ficada funcionalmente segundo a ISACHC e teores de sódio(% na
MS e em mg/100 kcal) das dietas disponíveis comercialmente.
Classificação ! _ i . . _ : Teor de Na
. d : Recomendaçao I Dieta de prescnçao i (ºl MS
f unc1ona 1 a , d. , . d . d. : . d. d · 70 ou
. ICC . 1etet1ca e so 10 i ,n ica a I mg/l 00 kcal)
" ' '
··---v--·. la----· -+Ate .100 mg/100 .kcal -·-·-·-------·-·-·--·--··-·-·-----·-······-···. -........... ---·-···-..-..

··-·-·---.. lb_. . -·-·-·-·-·il. Até ~o i:1191~00 kcal __ _.______. ___ -ú·--·-·-.._. ___ ...-·-·-···-·-·-..-..---·-·-..-·-·
1
li 50-80 mg/100 kcal l Royal Canin Cardiac Ó,06% ou
I Canine (úmida) 1
55 mg/100 kcal
i IHill's Prescription 0,23 ou
I lDiet K/d Canine 52 mg/100 kcal
--·-·-+-··-..---·--..-·. --.. ~. _.__. _._._. -.. . _.__. . . . -·--·---·-·-........... .(seca)-·---..--..-.. --.............._. .__,_·-·-..--..-·...-......._..............................
llla I Até 50 mg/100 kcal j Royal Canin Cardiac j 0,09% ou
i ! Canine (seca) 19 mg/100 kcal
[ 1
!
l IHill's Prescription
f
0,08% ou
l I Diet h/d Canine 1· 17 mg/100 kcal
1 1 (seca)
! l I
j I Premier Pet Nutri- 1 O, 16% ou
I i ção Clínica Cães !36 mg/100 kcal
t j Cardiopatas (seca) i
1
i I! Total Alimentos i
1 0, 16% ou
! : Equilíbrio Veterinary 1
1! 34 mg/100 kcal
! Cardiac (seca)
! !
l. Hill's Prescription
, j 0, 19% ou
l. 1 Diet K/d Canine 1 40 mg/100 kcal
--"*'···~. .-..---~·
.1
-- __,, ,-..-·~-·-·--"··--·-d -· d
i (úmida)
..· - · - · · -..- , - - · - · ·..- -....... _ _ · ·- · -..· - · - - · - · -.........- ,. . . . . . . . .
1
1---..-·-·-.. ·. . . , _..,-.. ,. _,, _, _,_
lllb Até 50 mg/100 kcal !. Royal Canin Cardiac 1 0,09% ou
ICanine (seca) !
j 19 mg/100 kcal
Hill's Prescription \ 0,08% ou
I Diet h/d Canine

(seca)
j 17 mg/100 kcal
1
Premier Pet Nutri- 1 0, 16% ou

ção Clínica Cães 136 mg/100 kcal
j Cardiopatas (seca) l
Total Alimentos O, 16% ou I
lICardiac (seca)
Equilíbrio Veterinary 34 mg/100 kcal
1
1
j Hill's Prescription . 0, 19% ou
IDiet K/d Canine 140 mg/100 kcal
(úmida) .
1
Fonte: ISACHC: lnternational Small Animal Cardiac Health Council.

MS = material seca.
612 CAPÍTULO 14
Tabela 14.2 - Dietas caseiras formuladas para cães e gatos cardio-

patas indicadas para emprego nos estágios em que se recomenda
a restrição de sódio.
FÓRMULA PARA CÃES
Composição(% MS) , Fórmula(% MO)
Proteína bruta 24,57 Arroz cozido 60,00

Carboidrato 48,96 Carne moída bovina ou 20,00
Extrato etéreo 18,46 peito de frango
Fibra bruta 1,43 Fígado bovino 5,00
Matéria mineral 1,72 Cenoura 10,00
Umidade 53,55 Fosfato bicálcio l,00
Cálcio 1,00 Levedura de c;erveja l,00
Fósforo 0,90 Suplem~nto mjneral e 1,00
Potássio
Sódio
0,47
0,17
I. v1tam1mco
Sallight 0,20
Magnésio 0,04 óleo de soja 3,00
Energia metabolizável 2,14 kcal/g
FÓRMULA PARA GATOS

1
Composição(% MS} i Fórmula(% MO)

Carboidrato 42,14 Músculo gordo bovino ou 25,00
Matéria mineral 3,08 I Cenoura 10,00
Umidade 54,31 Carbonato de cálcio 0,20
Cálcio 0,6 Levedura de cerveja 1,00
Fósforo 0,53 Suplemento mineral e 1,00
Potássio 0,68 vitamínico
l
Sódio 0,23 Sal light 0,30
Magnésio 0,05 Óleo de soja 3,00
Energia metabolizável 2, 11 kcal/g

Fonte: Serviço de Nutrição Clínica de Cães e Gatos - Hospital Veterinário Gover-
nador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal -SP.
MS = matéria seca; MO = matéria original.
NUTROLOGIA 613
CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD): Estudos indicam

que as deficiências de taurina e L-carnitina foram iden-
tificadas como possíveis causas de CMD em cães e gatos.
Salienta-se que a CMD felina por deficiência de taurina
é de ocorrência rara na atualidade, devido à presença em
quantidade adequada deste aminoácido nos alimentos
comerciais para gatos. Cães da raça Boxer podem ser be-
neficiados com a suplementação de L-carnitina.
1
Suplementação de L-carnitina: a dose ainda é empírica,

sendo recomendado de 50-100 mg/kg, VO, TID (efeito
adverso como diarreia pode ocorrer nessa dosagem).
Suplementação de taurina: o fornecimento de quanti-
dades suficientes de taurina na dieta pode ser suficiente
para prevenir qualquer risco de deficiência, entretanto
pode-se optar pela administração de 500 mg, VO, BID
(cães) e 250-500 mg, VO, SID (gatos).
MANEJO NUTICIONAL DA
COLANGITE E COLÃNGIO-HEPATITE FELINA
DESCRIÇÃO: O complexo colangite/colângio-hepatite
são as hepatopatias mais frequentes nos gatos e, quando
associado à anorexia, pode levar também ao aparecimen-
to da lipidose hepática felina, podendo em muitos casos
ser fatal se o tratamento terapêutico associado ao supor-
te nutricional não for instituído o mais precoce possível
(vide "Colângio-hepatite felinà' cap. 8. Gastroenterolo-
gia e hepatologia).
INDICAÇÃO: Gatos com colangite ou colângio-hepatite.
TRATAMENTO
• Aguda: vide ((Manejo nutricional da lipidose hepática
felina':
• Crônica: vide "Manejo nutricional das hepatopatias':
614 CAPÍTULO 14
MANEJO NUTRICIONAL DA COLITE
DESCRIÇÃO: Diversos fatores podem desencadear epi-

sódios de diarreia do intestino grosso como os tóxicos,
processos inflamatórios e infecções alimentares. Dietas
com alta digestibilidade são benéficas para esses pacien-
tes, pois os nutrientes são absorvidos quase que comple-
tamente no intestino delgado, reduzindo assim a diarreia
osmótica decorrente de má absorção da gordura ou de
excesso de carboidratos.
INDICAÇÃO: Animais que apresentam sinais de disque-

sia, fezes com muco e hematoquesia, diagnosticados com
colite aguda ou crônica (vide "Colite bacterianà: cap. 8.
TRATAMENTO
Digestibilidade: as dietas devem ser de alta digestibili-
dade para facilitar a absorção dos nutrientes.
Proteína: as dietas devem conter proteína de alto valor
biológico. Em alguns casos recomenda-se o uso de dietas
de eliminação comerciais ou caseiras (vide ((Manejo nu-
tricional da doença inflamatória intestinal"), já que mui-
tas vezes se suspeita do papel de antígenos dietéticos na
etiopatogenia da colite crônica. A colite linfoplasmocitá-
ria e a eosinofílica, de grau leve a moderada, são as for-
mas mais prováveis de responderem ao manejo dietético.
Gordura: a ação da microbiota bacteriana na gordura
não absorvida presente no cólon resulta na produção de
ácidos graxos hidroxilados, importante causa de diarreia
de intestino grosso. Dessa forma, as dietas para cães de-
vem conter teores de 8,0 a 15,0% de gordura, e para ga-
tos, de 9,0 a 25,0% deste nutriente.
Ácidos graxos poli-insaturados: os ácidos graxos da
família ômega-3 derivados do óleo de peixe também
têm sido empregados nesses pacientes, por apresenta-
NUTROLOGIA 615
rem efeito benéfic9 no controle da inflamação da mu-

cosa intestinal. Não existe uma dose estabelecida, mas
recomenda-se suplementação de 40 mg/kg/dia do ácido
graxo EPA (eicosapentaenoico) e 25 mg/kg/dia do ácido
graxo DHA (docosaexaenoico), VO, SID. Pode-se reco-
mendar as mesmas doses de ácido graxo EPA e DHA in-
dicadas para pacientes cardiopatas (vide "Manejo nutri-
cional das cardiopatias"). 1
Fibras dietéticas: parecem apresentar efeito benéfico so-

bre as doenças do intestino grosso, uma vez que normali-
zam a atividade colônica e o tempo de trânsito intestinal;
reduzem as toxinas no lúmen gastrointestinal; retêm o
excesso de água; fornecem energia para os colonócitos
e alteram a viscosidade do conteúdo luminal gastroin -
testinal. O Psyllium, embora seja de baixa fermentação,
é recomendado de forma empírica, na dose de 1 colher
das de sopa para cada 1Okg, por refeição, tanto para cães
quanto para gatos.
MANEJO NUTRICIONAL DA
CONSTIPAÇÃO, OBSTIPAÇÃO E MEGACÓLON
FELINO
DESCRIÇÃO: A disfunção do cólon pode estar relacio-
nada a diferentes etiologias muitas vezes desconhecidas.
Alguns casos de constipação respondem com dietas com
teores elevados de fibras. As fontes de fibras devem ser se-
lecionadas de acordo com suas propriedades fisiológicas.
INDICAÇÃO: Gatos com dificuldade para defecar, pre-
sença de fezes duras e ressecadas, ou gatos com diagnós-
tico de constipação, obstipação e megacólon.
TRATAMENTO
Água: o proprietário deverá estimular seu animal a inge-
rir água. A constipação pode ocorrer como resultado de
616 CAPÍTULO 14
desidratação excessiva do conteúdo luminal e/ou motili-

dade intestinal prejudicada.
Fibras insolúveis: a celulose aumenta o volume do con-
teúdo intestinal e pode ajudar a regular a motilidade in-
testinal. Além de sua motilidade, a fibra insolúvel tem a
capacidade de não absorver líquidos (farelo de trigo, por
exemplo).
Fibras solúveis: a polpa de beterraba, pectinas, goma
guar e o psyllium possuem uma estrutura diferente da
celulose. Com exceção do psyllium, todas as fibras cita-
das anteriormente podem ser fermentadas pelas bacté-
rias intestinais.
• Nos casos mais graves de constipação, os efeitos laxan-
tes das fontes de fibra solúvel são utilizados especifi-
camente para o tratamento. O psyllium (Metamucil®)
na dosagem correspondente a 2,0% da quantidade de
ração pode ser utilizado inicialmente.
• Nestes pacientes é possível a administração de carboi-
dratos fermentáveis como a lactulose ou a lactose (Lac-
tulona - genérico®), e apesar de a dose recomendada
ser de 0,1-0,5 mL/kg, VO, BID/TID, esta deve ser ajus-
tada individualmente e, como regra geral, o seu empre-
go deve produzir ligeiro aumento no teor de umidade
fecal (levemente pastosas).
Fibras fermentáveis: a fermentação dessas fibras geram
compostos denominados ácidos graxos de cadeia curta
que ajudam a diminuir a concentração de algumas bac-
•
térias potencialmente prejudiciais e aumentam a concen-
tração de alguns microrganismos benéficos.
Lubrificantes: recobrem e auxiliam o deslizamento do
bolo fecal sem aumentar o peristaltismo. Usado em casos
menos graves ou associado a fibras, o óleo mineral pode
ser administrado na dose de 3-20 mL, VO, SID (não ad-
ministrar com as refeições).
NUTROLOGIA 617
Digestibilidade e _densidade energética: as dietas de-

vem conter de 10 a 15% de fibra bruta na matéria seca.
Deve ser preconizado o uso de alimentos com alta diges-
tibilidade e alta densidade energética, uma vez que irão
fornecer redução acentuada da massa fecal e calorias
suficientes.
MANEJO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM

DIABETES MELLITUS (DM)
DESCRIÇÃO: A insulina estimula o transporte de gli-
cose e outros nutrientes através das membranas celula-
res para serem utilizados pelas células, e participa em
diversos processos anabólicos dentro do organismo.
Com a deficiência relativa ou absoluta de insulina, tem-
-se a hiperglicemia, a qual decorre da menor utilização
de glicose pelos tecidos periféricos (tecidos adiposo e
muscular) e do aumento da gliconeogênese (síntese de
glicogênio a partir de produtos do metabolismo das pro-
teínas e gorduras) e da glicogenólise hepática (degrada-
ção de glicogênio para formação de glicose) (vide "Dia-
betes mellitus canino,, e ,cDiabetes mellitus felino~ cap. 6.
Endocrinologia).
INDICAÇÃO: Cães e gatos com diagnóstico de DM.
TRATAMENTO: Os objetivos do manejo nutricional no
diabetes mellítus são limitar a flutuação de glicose, mini-
mizar a hiperglicemia pós-prandial, garantir a palatabi-
lidade e manter um cronograma regular e consistente de
fornecimento de alimentos e de administração de insuli-
na. Um alimento com perfil nutricional adequado ajuda
a promover melhor o manejo nas oscilações clínicas do
paciente diabético e consequente melhora da qualidade
de vida.
Energia: a dieta deve fornecer calorias adequadas para a
manutenção do peso corporal. Um animal com controle
618 CAPÍTULO 14
glicêmico inadequado necessitará de mais calorias quan-

do comparado a um paciente estável. Recomenda ... se que
o médico veterinário calcule a quantidade de ingestão
calórica diária para cada paciente, com o objetivo de
evitar a ocorrência de obesidade e, consequentemente, a
resistência à ação da insulina.
Manejo alimentar: é recomendado manter constante a
necessidade energética diária e os horários das refeições,
de modo a se buscar minimizar as flutuações pós-pran-
diais de glicose sanguínea. O manejo alimentar adequa-
do consiste na administração das refeições (alimento
comercial ou dieta caseira) a cada 12 horas, no mesmo
horário em que são realizadas as aplicações de insulina.
O alimento escolhido deverá ser mantido durante toda
a vida do animal com acompanhamento do médico ve-
terinário. Qualquer mudança na dieta ou no número de
refeições deverá ser comunicada ao médico veterinário.
Proteína: para cães, o ideal é que a dieta apresente apro-
ximadamente 15 a 35% de proteína na matéria seca, e
para gatos, de 28 a 55% na matéria seca.
Carboidratos: o principal determinante da resposta gli-
cêmica pós-prandial ,em cães pode ser o teor de amido
presente na dieta de modo particular, o cuidado deve ser
aplicado para garantir fonte consistente e teor de amido
na dieta.
Fibras: o aumento do teor de fibras dietéticas contribui
para a "diluição» da .energia e para a saciedade (as fibras
exercem efeito mecânico de saciedade, pois ocupam
espaço no trato gastrointestinal sem agregar calorias).
Entretanto, elas também "diluem'' outros nutrientes por
reduzirem a digestibilidade de todas as frações dietéti-
cas. Portanto, os alimentos com alto teor de fibras devem
conter teores elevados de nutrientes essenciais, a fim de
evitar deficiências. A capacidade da fibra para formar
um gel e, assim, prejudicar a absorção de glicose e água
NUTROLOGIA 619
para a superfície de absorção do intestino parece ser o

pincipal mecanismo para retardar a absorção de glicose
intestinal.
Manejo alimentar: a quantidade e a composição das re-
feições devem ser constantes. No caso de cães, recomen-
da-se associar duas refeições diárias previamente às apli-
cações de insulina de ação intermediária. Para os gatos,
o alimento com perfil nutricional para pacientes diabéti-
cos deverá ser disponibilizado ao longo do dia e da noite
para o animal. Na tabela 14.3 estão apresentadas algumas
opções de dietas comerciais para cães e gatos com DM.
Tabela 14.3 - Dietas comerciais indicadas para o manejo nutricio-

nal de pacientes com diabetes mellitus.
Dietas comerciais j Fabricante I EM (kcal/g)
Vet Life Formula Obesity & Diabetic Farmina Pet Food 2,95
Cães
Equilibrio Obesity & Diabetic Cães Total Alimentos 2,97
Hill's Prescription Diet Canine w/d Hill's Pet Nutrition 2,95
Royal Canin Weight Control Royal Canin 3,18
(cães/seca)
Royal Canin Diabetic Special Royal Canin 0,82
(cães/úmida)
Hill's Prescription Diet Feline w/d Hill's Pet Nutrition 3,22
Vet Life Diabetic Gatos Farmina Pet Food 3,43
Royal Canin Diabetic Feline Royal Canin 3,77
EM= energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na em-

balagem dos produtos.
DILATAÇÃO VÓLVULO-GÁSTRICA (DVG)
DESCRIÇÃO: A DVG ocorre devido ao relaxamento rá-

pido do estômago causado pela ingestão de alimentos,
líquidos ou ar, e pode progredir rapidamente para tor-
ção (rotação do estômago sobre o seu eixo). Não existe
620 CAPÍTULO 14
um nutriente particular para cães que aumente o risco

de desenvolvimento da DVG (vide ((Dilatação vólvulo-
-gástricà: cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
INDICAÇÃO: Cães de grande porte que apresentam ten-
dência ou raça predisposta, cães que apresentam peito
profundo (como Dogue Alemão), animais alimentados
somente uma vez ao dia; animais de temperamento ner-
voso, agressivo ou que praticam mais de duas horas de
exercícios diários.
TRATAMENTO
Manejo da alimentação: o alimento deve ser dividido
em 2 ou 3 refeições ao dia, em um ambiente sem com-
petição pelo mesmo. O fornecimento de alimentos secos
e úmidos concomitantemente parece reduzir o risco de
DVG.
O uso de ração comercial seca, cujo croquete tenha um
tamanho maior que 30 mm, também parece reduzir o
risco desta doença.
Gorduras: em especial os ácidos graxos poli-insatura-
dos, presentes em algumas fontes de gordura animal e
nos óleos vegetais, possuem a capacidade de reduzir a
fermentação microbiana, sendo aconselhável adminis-
trar alimentos com maior teor deste nutriente para os
pacientes com maior predisposição. O uso de dietas com
alta energia, especialmente em gorduras insaturadas,
favorece a ingestão de menor quantidade de alimento,
fator desejável nesses casos.
Minerais: o alimento fornecido deve conter baixas con-
centrações de minerais como o cálcio, pois este tem alta
capacidade de tamponamento e pode manter o pH gás-
trico mais elevado, permitindo que os microrganismos
sejam mais ativos do que em meio ácido.
Dieta comercial: o alimento Giant Adult da Royal Canin
(EM = 4, 16 kcal/ g) é recomendado para esses casos. Os
NUTROLOGIA 621
procedimentos de cálculo das necessidades e da quan-

tidade de alimento estão descritos no apêndice no final
deste capítulo (vide Apêndice «Como prescrever e calcu-
lar a dieta') .
. Exercício: é prudente inibir ou limitar o exercício duran-
te as primeiras três a quatros horas após a alimentação
(tempo normal de esvaziamento gástrico).
Altura do comedouro: deve ser recomendado não uti-
lizar comedouros altos, pois a altura da vasilha parece
ser um fator que favorece a DVG nos animais de raças
grandes e gigantes, uma vez que facilita a aerofagia.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)
DESCRIÇÃO: Causa mais frequente de vômito crônico
e diarreia em cães e gatos. Esta se caracteriza pela infla-
mação crônica do intestino e é acompanhada pela in-
filtração de células inflamatórias na lâmina própria do
trato gastrointestinal. Podem ser observados pelo menos
três tipos de substâncias antigênicas no lúmen do trato
gastrointestinal: ingredientes alimentares, microbiota
intestinal residente e agentes patógenos ocasionais (vide
"Doença inflamatória intestinar: cap. 8. Gastroenterolo-
gia e hepatologia).
INDICAÇÃO: Cães e gatos com perda de peso, diarreia
e vômito crônico, com diagnóstico confirmado de DII.
TRATAMENTO
Hidratação: a desidratação é frequentemente observa-
da nos animais com DII devido à perda de fluidos pelo
vômito e diarreia, sendo a fluidoterapia parenteral a pri-
meira recomendação (vide Apêndice ((Fluidoterapia pa-
renteral': cap. 9. Hematologia e imunologia).
622 CAPÍTULO 14
Energia e gordura: dietas com alta densidade energética

são recomendadas para esses pacientes. Estas serão ne-
cessárias em menor quantidade, fato que promove redu-
ção da distensão e secreção gastrointestinal. Alimentos
ricos em energia geralmente possuem maior concentra-
ção de gordura, nutriente que pode contribuir para diar- '
reia osmótica e perda proteica. Portanto, é indicado for-
necer uma dieta com teores moderados de gordura (12 a
15% de extrato etéreo para cães e 15 a 25% para gatos).
Proteína: má nutrição proteica pode ocorrer com alguns
cães e gatos com D II devido a perdas fecais. Dietas com
proteínas de alto valor biológico e alta digestibilidade de-
vem ser recomendadas. Antígenos presentes na dieta são
suspeitos de participar da etiopatogenia da DII, portan-
to proteínas hidrolisadas ou alimentos formulados com
fontes proteicas pouco usuais são indicados.
Ácidos graxos poli-insaturados: os da família ômega-3
derivados do óleo de peixe têm sido empregados no tra-
tamento desses pacientes por apresentarem efeito benéfi-
co no controle da inflamação da mucosa. Não existe uma
dose estabelecida, mas recomenda-se a suplementação de
40 mg/kg/dia do ácido graxo EPA (eicosapentaenoico) e
25 mg/kg/dia do ácido graxo DHA (docosaexaenoico),
VO, SID. Pode-se recomendar as mesmas doses de ácido
graxo EPA e DHA indicadas para pacientes cardiopatas
(vide "Manejo nutricional das cardiopatias").
Vitaminas:I pode ser necessária a suplementação tanto
das lipossolúveis quanto das hidrossolúveis, no entanto,
a literatura é escassa no que se refere a doses de reco-
mendação.
• A suplementação de cobalamina (vitamina Bl2)
250 mg/gato, SC, a cada 7 dias, durante 6 semanas;
a seguir 250 mg/ gato, SC, a cada 4 semanas, durante
12 meses. O crescimento bacteriano anormal da mi-
NUTROLOGIA 623
crobiota intestinal ,pode consumir a cobalamina dieté-

tica antes que esta possa ser absorvida.
• Vitamina K ( 1-5 mg/kg, SC, SID) de acordo com o
tempo de protrombina.
Dieta de eliminação: inicialmente, deve-se alterar a dieta
de forma a detectar possível intolerância alimentar. Reco-
menda-se a escolha de uma dieta de eliminação comercial
ou caseira com uma única fonte de proteína ou proteína
hidrolisada. O proprietário deverá ser alertado que ne-
nhwn outro tipo de alimento será permitido durante este
período. Geralmente observam-se efeitos positivos (redu-
ção do vômito e diarreia) no período de 2-6 semanas.
Tipo de dieta de eliminação: deve apresentar alta diges-
tibilidade, no intuito de reduzir a diarreia osmótica devi-
do à má absorção das gorduras ou carboidratos, reduzir
a produção de gases intestinais devido à má absorção e
diminuir a carga antigênica.
Dieta: na tabela 14.1 O estão listadas as dietas comerciais
hipoalergênicas presentes no mercado para prescrição
nesses casos. Os procedimentos de cálculo das necessi-
dades e da quantidade de alimento (comercial ou casei-
ro) estão descritos no apêndice (vide Apêndice «Como
prescrever e calcular a dieta").
Informação ao proprietário: conscientizá-lo de que é
uma doença recidivante, e mesmo quando se cumpre ri-
gorosamente o tratamento, por vezes é difícil controlar
as recidivas, especialmente em casos graves de D II.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
DESCRIÇÃO: Os principais objetivos do suporte nutri-
cional destes pacientes são garantir a adequada inges-
tão energética e dos demais nutrientes; aliviar os sinais
624 CAPÍTULO 14
clínicos e consequências da uremia e minimizar distúr-

bios hidroeletrolíticos, vitamínicos e acidobásicos (vide
"Doença renal crônica': cap. 11. Nefrologia e urologia).
INDICAÇÃO: Cães e gatos com diagnóstico de doença
renal crônica.
TRATAMENTO
Palatabilidade: essencial para animais com DRC, pois
apresentam quadros de anorexia e hiporexia, o que piora
a caquexia. Pacientes com baixo escore de condição cor-
poral apresentam morbidade e mortalidade aumentadas.
Energia: é primordial prover ao paciente quantidades
suficientes de energia para manter a condição corporal,
reduzir as perdas musculares e preservar a função imune.
Proteínas: o consumo elevado de proteína pode exacer-
bar a uremia, assim como a desnutrição proteica também
está relacionada a maior morbidade e mortalidade nes-
ses animais. O objetivo da restrição proteica é reduzir ao
máximo o nível de compostos nitrogenados tóxicos na
corrente sanguínea, sem causar consequências indesejá-
veis ao organismo. Dietas muito restritas em proteínas
podem levar a desnutrição proteica, catabolismo mus-
cular e comprometimento do sistema imune, enquanto
dietas com excesso de proteína podem levar a azotemia
e piora do quadro.
A quantidade de ingestão proteica diária deve ser re-
comendada de acordo com o grau de estadiamento da
1
doença renal crônica. Para fins práticos, a pacientes ca-

ninos em azotemia leve (estádio 2) oferecer 2,5-4,0 g de
proteína por kg; azotemia moderada (estádio 3), fornecer
2,0-3,0 g de proteína por kg; azotemia severa (estádio 4),
fornecer 1,25-1,75 g de proteína ao dia. Para gatos em
azotemia e com sinais clínicos presentes, fornecer 3,8-
4,4 g de proteína por kg (vide Apêndice "Estadiamento
do doente renal crônico': cap. 11. Nefrologia e urologia).
NUTROLOGIA 625
Gordura: este nutriente apresenta 2,5 vezes mais energia

por grama quando comparado aos carboidratos ou pro-
teínas. Os lipídios também aumentam a densidade ener-
gética do alimento e melhoram a palatabilidade, permi-
tindo que o animal mesmo em fase urêmica aceite a dieta
e ingira menor quantidade de alimento para atender sua
necessidade energética.
Fósforo: os rins perdem a habilidade de excretar os fos-
fatos com a progressão da DRC, portanto a hiperfosfa-
temia é comum nos nefropatas. A restrição do fósforo
dietético reduz a velocidade da progressão da DRC e
aumenta a expectativa de vida de pacientes nefropatas.
Recomendam-se teores entre 0,15 e 0,3% (na matéria
seca) de fósforo dietético para cães e entre 0,4 e 0,6% (na
matéria seca) para gatos.
Sódio: em animais com hipertensão arterial sistêmica,
a restrição leve de sódio pode ser benéfica, mas deve ser
realizada gradativamente.
Potássio: a hipocalemia ocorre mais comumente em ga-
tos com DRC (vide «Doença renal crônica em felinos",
cap. 11. Nefrologia e urologia). A diminuição dos teores
de potássio pode ser devido à anorexia, vômito ou em
decorrência do aumento das perdas urinárias devido à
poliúria. Dietas contendo acidificantes podem favorecer
a hipocalemia em gatos. Estas devem conter teores de 0,4
a 0,8% (na matéria seca) de potássio para cães e 0,7 a
1,2% (na matéria seca) para gatos.
Vitaminas hidrossolúveis: podem apresentar deficiência
devido à diminuição do apetite, vômito, diarreia e poliú-
ria. A administração de vitaminas do complexo B parece
ser apropriada em pacientes anoréticos com DRC (vide
"Doença renal crônica: cap. 11. Nefrologia e urologia).
Por outro lado, se houver a opção por adicionar alimentos
coadjuvantes, os quais contenham quantidades adicionais
destas vitaminas, não será necessário suplementar.
626 CAPÍTULO 14
Ácidos graxos poli-insaturados: recomenda-se suple-

mentação de 40 mg/kg/dia do ácido graxo EPA (eicosa-
pentaenoico) e 25 mg/kg/ dia do ácido graxo DHA (do-
cosaexaenoico ), VO, SID, principalmente em pacientes
com glomerulopatia ativa (vide "Glomerulonefrite': cap.
11. Nefrologia e urologia). Pode-se recomendar as mes-
mas doses de ácido graxo EPA e DHA indicadas para
pacientes cardiopatas (vide «Manejo nutricional das car-
diopatias"). Segundo o estadiamento da IRIS (lnternatio-
nal Renal Interested Society) e recomendações recentes, a
suplementação de EPA e DHA está indicada a partir do
estádio 3 da DRC.
Dietas comerciais: alguns exemplos estão listados na ta-
bela 14.4. Os procedimentos de cálculo das necessidades
e da quantidade de alimento estão descritos no apêndice
(vide Apêndice ('Como prescrever e calcular a dietà').
Tabela 14.4 - Dietas comerciais indicadas para o manejo nutricio-

nal de pacientes com doença renal crônica.
Dietas comerciais I Fabricante I EM (kcal/g)
Vet Life Formula Renal Farmina Pet 4,00
Equilibrio Veterinary Renal Cães Food 3,93
Total Alimentos
Hill's Prescription Diet Canine k/d Hill's Pet 4,02

Premier Nutrição Clínica Renal Cães Nutrition 4,07
PremierPet
Royal Canin Renal Canine Royal Canin 4,03

Hill's Prescriptipn Diet Feline k/d Hill's Pet 3,93
Equilíbrio Veterinary Renal Gatos Nutrition 4,00
Total Alimentos
Premier Nutrição Clínica Renal Gatos Premier Pet 4,07
Royal Canin Renal Special Feline Royal Canin 3,99
Royal Canin Renal Feline Royal Canin 3,91

EM = energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na em-
NUTROLOGIA 627
Dietas caseiras: as gorduras e carboidratos devem ser

usados para fornecer todas as necessidades energéticas
dos cães e gatos. Devem-se fornecer quantidades sufi-
cientes de energia para impedir o catabolismo das proteí-
nas endógenas (massa muscular) que provocará desnutri-
ção, sendo muito mais prejudicial do que alimentar com
uma dieta que apresenta níveis proteicos aquém dos re-
comendados. A formulação de uma dieta contt;ndo quan-
tidade ideal de proteínas de alta qualidade é importante
para reduzir o aporte de aminoácidos não essenciais que
leva à diminuição da produção de resíduos nitrogenados,
na tentativa de reduzir os sinais clínicos. Na tabela 14.5,
estão apresentados exemplos de dietas caseiras com três
teores proteicos diferentes para cães e na tabela 14.6, uma
opção caseira para gatos. Os procedimentos de cálculo
das necessidades e da quantidade de alimento (comercial
ou caseiro) estão descritos no apêndice (vide Apêndice
"Como prescrever e calcular a dietà').
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
DESCRIÇÃO: EH se refere a complexas alterações neuro-

lógicas que podem afetar animais com desvio portossis-
têmico ou hepatopatias graves. Animais com hepatopa-
tia compensada e que apresentam azotemia, constipação,
alcalose ou ingestão elevada de proteínas podem desen-
volver EH. Vide também «Manejo nutricional das hepa-
topatias':
INDICAÇÃO: Cães e gatos com desvio portossistêmico
ou hepatopatias adquiridas em estágios avançados asso-
ciados a sinais neurológicos compatíveis com EH.
TRATAMENTO
Gorduras: a gordura é uma fonte energética muito im-
portante para esses animais. Alguns cães portadores de
628 CAPÍTULO 14
Tabela 14.5 - Opções de dietas caseiras para o manejo nutricional

de cães com doença renal crônica.
1
Composição(% MS) !Fórmula(% MO}
Extrato etéreo 15,00 I peito de frango .
Fibra bruta 2,21 IFlgado bovino 5,0
Matéria mineral 2,95 · Cenoura 15,0
Fósforo 0,31 ! suplemento mineral e 0,5
Potássio 0,60 1. vitamínico
Sódio 0,30 Sallight 0,4
I
Energia metabolizável 1,95 kc:al/g
'
Composição(% MS} ; Fórmula(% MO}
Proteína bruta 16;00 Arroz cozido 65,0
Extrato etéreo 18,00 peito de frangó
Fibra bruta 2, 15 I Fígado bovino 5,0
Matéria mineral 2,94 Cenoura 16;0
Fósforo 0,31 I Suplemento mineral e 0,5
Potássio 0,60 vitamíhico
1
Sódio 0,30 ISal light 0,4
j Energia metabolizável 2,10 kcal/g
Proteína bruta 14,00 Arroz cozido

I
Carboidrato 59,5 [ Carne moída bovina ou 5,0
Umidade 52,98 Carbonato de cálció 0,4
Cálcio 0,7 I Levedura de cerveja 0,7
Potássio 0,6 vitamínico
Sódio 0,4 Sal light 0,4
Magnésio 0,04 Ióleo de soja 6,0
IEnergia metabolizável . 2,23 kcal/g
nador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP. ··
MS = matéria seca; MO= matéria original.
NUTROLOGIA 629
Tabela 14.6 - Opção de dieta caseira para emprego no manejo

nutricional de gatos com doença renal crônica.
Composição(% MS) i Fórmula{% MO)
Proteína bruta 25,58 I Arroz cozido 60
Carboidrato 49,87 Músculo gordo bovino ou 20
Fósforo 0,36 !Suplemento mineral é 0,4
Potássio 0,73 I vitamínico
1,0
Sódio 0,32 Sal light
Energia metabolizável 2,04kcal/g

nador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal -SP.
desvio portossistêmico podem apresentar redução na

digestibilidade deste nutriente (92% a 85%). Nesses ca-
sos, os animais toleram alimentos com teores moderados
de gordura (15 a 30% para cães; 20 a 40% para gatos).
Boas fontes de gordura que podem ser empregadas são
os óleos vegetais e a gordura de frango. As dietas devem
apresentar alta densidade energética para atender as ne-
cessidades calóricas e para diminuir a quantidade de ali-
mento a ser fornecido.
Proteínas: os 'aminoácidos provenientes de proteínas de
baixa qualidade sofrem desaminação e metabolização
em maior grau do que os provenientes de proteínas de
alta qualidade e consequentemente levam a quadros de
hiperamonemia. A quantidade a ser fornecida de proteí-
na deve ser a necessária para manutenção, reparação e
regeneração celular e varia com o tipo e gravidade da he-
patopatia. Dessa forma, as dietas para esses pacientes de-
vem conter baixos teores de proteína ( 15 a 20% para cães;
30 a 35% para gatos), e ao mesmo tempo deve ser reali-
630 CAPÍTULO 14
zado o tratamento terapêutico para controlar os sinais

clínicos de neurotoxicidade. O tratamento das doenças
hepáticas requer cuidadosa atenção das necessidades
particulares de cada paciente. Dietas para estes propósi-
tos devem ser formuladas com ingredientes de qualida-
de superior, para suprir a demanda proteica necessária e
apresentar alta densidade energética.
Carboidratos: dietas que apresentam de 30 a 50% das
calorias diárias provenientes de carboidratos complexos
e com elevada digestibilidade, como milho, arroz, cevada
e trigo, podem contribuir para a diminuição dos sinais
clínicos da EH.
Fibras solúveis e fermentáveis: fibras fermentáveis fa-
vorecem o controle da microbiota intestinal. A adição
de fibras fermentáveis pode ser benéfica ao acidificar o
conteúdo presente no cólon e minimizar a absorção de
amônia. Não existem recomendações específicas de fi-
bras fermentáveis para uso em pacientes hepatopatas,
apenas sugestões empíricas. O fracionamento dos ali-
mentos em pequenas e várias refeições ao dia melhora
o estado nutricional por reduzir o catabolismo tecidual
entre as refeições.
Sondas para alimentação: a anorexia é uma complica-
ção comum da doença hepática. Os médicos veterinários
devem considerar a utilização de um tubo de alimenta-
ção (nasoesofágico, esofágico ou gástrico) para assegurar
a absorção adequada de energia e nutrientes. Se o animal
estiver anotéxico ou hiporético, é importante reintrodu-
zir a alimentação de modo progressivo (de modo a al-
cançar gradualmente 100% das necessidades ao longo de
3-4 dias). Para evitar a sobrecarga hepática, a adminis-
tração diária de alimento deverá ser fracionada em 3 a
6 refeições.
Dieta comercial: atualmente no Brasil existem apenas
duas dietas comerciais formuladas exclusivamente para
NUTROLOGIA 631
serem empregadas no manejo nutricional de cães hepa-

topatas em encefalopatia (Hepatic Canine Royal Canin:
Proteína bruta= 14%, EM = 3,84 kcal/g, e Equilibrio Ve-
terinary Hepatic Total Alimentos: Proteína bruta = 14%;
EM = 3,96 kcal/g).
Dieta caseira: está apresentada na tabela 14.7 uma fór-
mula de dieta caseira indicada para esta situação. Os pro-
cedimentos de cálculo das necessidades e da quantidade
de alimento estão descritos na lista de apêndices (vide
Apêndice ((Como prescrever e calcular a dietà').
Tabela 14.7 - Dieta caseira formulada para emprego no manejo

nutricional de cães com encefalopatia hepática.

Carboidrato 64,68 i Peito de frango 7,00
Extrato etéreo 9,81 Fígado bovino 5,00
Fibra bruta 4,00 I Cenoura 13,0
Matéria mineral 2,37 I Fosfato bicálcico 1,00
Umidade 60,51 Levedura de cerveja 1,00
Cálcio 0,89 Suplemento mineral e 1,00
Fósforo 0,80 1
1. vitamínico
Potássio 0,44 Sal 0,40
Sódio 0,24 Óleo de soja 2,00
Magnésio 0,05 l
jEnergia metabolizável 1,70 kcal/g

nador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP.
GASTRITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Diversas desordens metabólicas têm sido

associadas ao desenvolvimento de gastrite aguda. A água
é o nutriente mais importante para os pacientes com vô-
mito agudo, uma vez que o excesso de perda de fluidos
pode levar ao quadro de desidratação.
632 CAPÍTULO 14
INDICAÇÃO: Animais com sinais clínicos de gastrite

aguda como anorexia, vômito, desidratação, diarreia e
prostração.
TRATAMENTO
Hidratação: fluidoterapia parenteral deve ser utilizada
para a correção da desidratação (vide Apêndice, "Flui-
doterapia parenteral': cap. 9. Hematologia e imunologia).
Gordura: alimentos com teores mais elevados de gordu-
ra são esvaziados mais lentamente do estômago do que
os alimentos com menos gordura. Gordura no duodeno
estimula a liberação de colecistoquinina, o que atrasa o
esvaziamento gástrico.
Proteína: excesso de proteína deve ser evitado nos ali-
mentos para pacientes com gastrite aguda. Produtos da
digestão proteica aumentam liberação de gastrina e se-
creção de ácido gástrico.
Nutrição parenteral: em alguns casos, o uso da nutri-
ção parenteral (vide Apêndice ((Nutrição parenteral") é
necessário até que os episódios eméticos sejam cessados.
Dieta comercial: a dieta comercial Gastro Intestinal Low
Fat (Royal Canin) pode ser uma boa opção, por causa
do seu baixo teor de gordura. Outra opção são as die-
tas Gastro Intestinal Canine e Gastro Intestinal Feline
(Royal Canin) ou Equilíbrio Veterinary Intestinal Cães
e Equilíbrio Veterinary Intestinal Gatos (Total Alimen-
tos), que possuem alta energia e proteína, sem exceder a
•
quantidade de proteína necessária (tabela 14.8). Os pro-
de alimento (comercial ou caseiro) estão descritos no
apêndice (vide Apêndice "Como prescrever e calcular a
dietâ').
Dieta caseira: se o animal não apresentar episódios
eméticos, deve-se oferecer dieta com reduzido teor de
gordura, em pequenas quantidades, várias vezes ao dia,
NUTROLOGIA 633
Tabela 14.8 - Alimentos comerciais de prescrição secos e úmidos,

para cães e gatos, com perfil nutricional adequado para uso no
manejo nutricional de pacientes acometidos por gastrite aguda
ou com insuficiência pancreática exócrina.
Dieta comercial I Fabricante i EM (kcal/g)
Prescription Diet i/d (cães/seca) Hill's Pet Nutrition 3,84
Royal Canin Low Fat (úmida) RoyalCanin 0,96
Royal Canin Low Fat (seca) Royal Canin 3,42
Royal Canin Gastro Intestinal Royal Canin 4,28
Canine (seca)
Canine (úmida)
Feline (seca)
Royal Canin Intestinal S/0 Feline RoyalCanin 0,94
{úmida)
Equilíbrio Veterinary Intestinal Total Alimentos 4,08
Cães
Gatos
Vet Life Fórmula Intestinal Farmina Pet Food 3,44
{cães/seca)
EM == energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na embala-

gem dos produtos.
durante 24-72 horas. Pode-se utilizar arroz (carboidrato)

e carne de frango ou peru (proteína) cozidos. Assim que
os sinais clínicos apresentem evolução para melhora, a
dieta normal deve ser reintroduzida de forma gradual
(3-5 dias). Uma opção de dieta caseira com formulação
de baixa gordura está apresentada na tabela 14.9. Alguns
autores citam a possibilidade de a permeabilidade do
tubo intestinal estar alterada nesta situação, o que faci-
litaria a passagem de antígenos alimentares e o aumento
das chances de desenvolvimento de hipersensibilidade
às proteínas da dieta. Levando-se essa possibilidade em
consideração, deve-se optar, se possível, por uma dieta
com fonte proteica não usual (ex., coelho).
634 CAPÍTULO 14
Tabela 14.9 - Opção de dieta caseira para uso em pacientes com

recomendação de baixa ingestão de gordura.
Composição(% MS) ! Fórmula (% MO)
Proteína bruta 35,65 I Arroz cozido 50,0
Carboidrato 52,24 I Peito de frango 30,0
Extrato etéreo 5,00 I Cenoura 17,0
Fibra bruta 2,26 Carbo. nato de cálcio 0,3
Matéria mineral 3,21 I Levedura de cerveja 1,0
Umidade 62,44 ! Suplemento mineral e 1,0
Cálcio 0,80 j vitamínico
Fósforo 0,53 i Sal 1,0
1
f Energia metabolizável 1,49 kcal/g

nador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP.
MS = matéria seca; MO = matéria original.
GASTRITE CRÔNICA
DESCRIÇÃO: A etiologia da gastrite crônica pode ser

desconhecida, porém, as causas mais prováveis são as
imunológicas, gastrite secundária a outras enfermidades
(doença renal crônica, hepatopatias, pancreatite) ou par-
te de uma enfermidade inflamatória intestinal generali-
zada (vide cada enfermidade nos capítulos específicos).
INDICAÇÃO: Animais com sinais de perda de peso, ano-

rexia, vômitos, melena e hematoquesia.
TRATAMENTO
•
Proteínas: devido ao fato de os antígenos dietéticos se-
rem suspeitos de apresentar envolvimento na gastrite
crônica, deve-se evitar o excesso de proteína (cães= 18-
22% e gatos= 24-28%), oferecer dietas de alta digestibi-
lidade proteica (>85%) e formuladas com fonte protei-
ca não usual. As dietas comerciais recomendadas para
o manejo alimentar da hipersensibilidade alimentar são
recomendadas para esta situação.
NUTROLOGIA
635
Dieta: o alimento escolhido deve ser muito digestível,

conter reduzido teor de gordura (<15% para cães e <22%
para gatos e em seguida aumentá-lo de acordo com a to-
lerância individual) e baixo teor de fibra ( <3% de fibra
bruta ou 6% de fibra dietética total). Altos teores de gor-
dura no duodeno estimulam a liberação de colecistoci-
nina, neuropeptídio gastrointestinal que retarda o esva-
ziamento gástrico. Alimentos úmidos são me,lhores, pois
reduzem o tempo de retenção gástrica.
Manejo alimentar: os cães que apresentam gastrite crô-
nica devem ser alimentados várias vezes ao dia e em pe-
quenas quantidades (4-6x ao dia). Todos esses fatores
ajudam a aumentar a taxa de esvaziamento gástrico.
Dietas comerciais: alguns exemplos estão listados na
tabela 14.10. Os procedimentos de cálculo das necessi-
dades e da quantidade de alimento estão descritos no
Apêndice "Como prescrever e calcular a dietà:
Tabela 14.1 O- Dietas hipoalergênicas indicadas para cães e gatos.

1 '
Dietas hipoalergênicas i Fabricante ] EM (kcal/g)

Vet Life Formula Hypoallergenic Farmina Pet Food 3,82
Hill's Prescription Diet Canine d/d Hill's Pet Nutrition 3,88
Royal Canin Hypoallergenic Canine Royal Canin 4,16
Royal Canin Hypoallergenic Feline Royal Canin 4,23
Premier Nutrição Clínica Premier Pet 3,83
Hipoalergênico Cães
Equilibrio Veterinary Hypoalergenic Total Alimentos 3,87
EM= energia metabolízável. Valores informados pelos fabricantes, na embala-
gem dos produtos.
HEPATITE CRÔNICA E CIRROSE HEPÁTICA
DESCRIÇÃO: Nesta situação, os animais necessitam in-
gerir quantidade energética diária adequada para a ma-
nutenção da síntese proteica e prevenir a degradação te-
636 CAPÍTULO 14
cidual que resulta na produção de amônia. A dieta para

pacientes com hepatite crônica e/ou cirrose hepática
deve conter proteínas de alto valor biológico e perfil de
aminoácidos completo.
INDICAÇÃO: Cães acometidos por hepatite crônica e/ou
cirrose hepática (vide "Cirrose/fibrose hepáticà: cap. 8.
TRATAMENTO
Proteínas: a ingestão proteica adequada é necessária para
evitar processos catabólicos e favorecer a regeneração dos
hepatócitos. O excesso de proteína dietética contribui
para a formação de precursores neurotóxicos durante a
metabolização dos aminoácidos à amônia. As dietas para
esses pacientes devem conter teores de proteína similares
às dietas para cães adultos em manutenção (18 a 22% de
proteína bruta para cães), porém, em presença de sinais de
encefalopatia hepática (vide ('Manejo nutricional da ence-
falopatia hepáticà' e "Encefalopatia hepáticà: cap. 8. Gas-
troenterologia e hepatologia) há necessidade de restringir
a quantidade de proteína oferecida (15 a 17% para cães).
As baixas concentrações séricas de albumina (hipoal-
buminemia) indicam depleção dos estoques corporais e
redução da síntese proteica, sendo estes quadros graves e
frequentes nestes pacientes. Nas tabelas 14.6, 14.7 e 14.8
estão apresentadas algumas opções de dietas caseiras ou
comerciais que podem ser empregadas no manejo nutri-
cional desses casos. Caso o paciente já apresente encefalo-
patia, vide JManejo nutricional da encefalopatia hepáticà:
Suplementação de vitaminas: as suplementações de vi-
tamina E, complexo B e vitamina K são também indica-
das, dependendo do caso (vide "Manejo nutricional das
hepatopatias").
Os procedimentos de cálculo das necessidades e da quan-
tidade de alimento estão descritos na lista de apêndices
(vide Apêndice "Como prescrever e calcular a dietà').
NUTROLOGIA 637
MANEJO NUTRICIONAL DAS

HEPATOPATIAS
DESCRIÇÃO: O manejo nutricional é um dos principais
pontos a ser considerado na abordagem geral desses pa-
cientes. Os objetivos são proporcionar condições ótimas
para o reparo e a regeneração do órgão e evitar ou tratar
as complicações da insuficiência hepática, como a ence-
falopatia ou a ascite.
INDICAÇÃO: O fígado é um órgão que cumpre várias
funções. Tem alta capacidade de regeneração e gran-
des reservas funcionais. Isso explica por que os sinais
clínicos são observados somente quando estas reservas
foram esgotadas por uma doença progressiva. Ele é es-
sencial para a digestão, absorção, metabolismo e arma-
zenamento da maioria dos nutrientes. Também participa
na desintoxicação, catabolismo e excreção de inúmeras
toxinas, hormônios e xenobióticos. Assim, a descompen-
sação da função hepática está associada à desnutrição,
intoxicação, desequilíbrio hídrico e às principais anoma-
lias metabólicas. O mau funcionamento do fígado pode
causar desordens metabólicas sérias resultando na alte-
ração da utilização dos nutrientes. O fígado intervém no
metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, além
de estocar inúmeras vitaminas e minerais. As hepato-
patias crônicas comumente causam desnutrição devido
a vários fatores como: anorexia, náuseas e vômito (que
resultam em redução no consumo de alimento); prescri-
ções dietéticas incorretas (principalmente com restrição
proteica); má digestão e assimilação dos nutrientes (nos
casos de cirrose e hipertensão portal), além do aumen-
to das necessidades energéticas, condição denominada
hipermetabolismo. De acordo com a doença hepática
diagnosticada, a conduta nutricional apresentará algu-
mas particularidades.
638 CAPÍTULO 14
TRATAMENTO
Adequação nutricional geral: o uso de fontes calóricas
não proteicas é importante para prevenir a mobilização
de aminoácidos como fonte energética. As dietas devem
apresentar alta densidade energética para atender as ne-
cessidades calóricas e para diminuir a quantidade de ali-
mento a ser fornecida.
Proteínas: auxiliar na regeneração hepatocelular através
do fornecimento de quantidade suficiente de nutrientes,
principalmente proteínas, L-carnitina e vitaminas do
complexo B. Quantidade adequada de proteína com alta
digestibilidade favorece a regeneração do parênquima
hepático. Os quadros de cirrose que apresentam encefa-
lopatia hepática são mais difíceis de serem conduzidos,
pois esses animais necessitam de aporte proteico para
manutenção do balanço nitrogenado, porém a ingestão
de proteína pode resultar em encefalopatia hepática. Por
outro lado, o balanço nitrogenado negativo pode resul-
tar em desnutrição e hipoalbuminemia, com piora da
função hepática e estado geral. A manutenção do balan-
ço nitrogenado pode apresentar efeitos positivos sobre
a encefalopatia hepática, pois facilita a regeneração do
fígado. A restrição só deve ser realizada nos casos de en-
cefalopatia hepática (EH) (vide "Manejo nutricional da
encefalopatia hepática" e "Encefalopatia hepáticà', cap. 8.
Gastroenterologia e hepatologia). A restrição de proteí-
nas prescrita de forma incorreta pode induzir ou agravar
o estado de subnutrição, piorar as funções hepáticas de
síntese proteica e resultar em balanços energético e ni-
trogenado negativos. O objetivo é proporcionar ao ani-
mal doente a quantidade máxima de proteína sem exce-
der a tolerância antes das manifestações da EH.
Suplementação de vitaminas: as concentrações anor-
mais de ácidos biliares e o acúmulo de metais pesados,
como cobre e ferro, promovem o aumento da produção
NUTROLOGIA 639
de radicais livres no fígado. Os antioxidantes permitem

ao organismo combater os efeitos destruidores dos radi-
cais livres (cientificamente chamados ((espécies reativas
de oxigênio"), elementos instáveis derivados do oxigênio,
produzidos constantemente pelo organismo. Os antioxi-
dantes dietéticos mais utilizados são a vitamina E, a vita-
mina C, os pigmentos carotenoides, a taurina e os polife-
nóis. A vitamina E (400-600 UI/ dia) é recomendada
, para
prover proteção contra radicais livres produzidos pela in-
júria oxidativa e principalmente em situações de colestase
e doenças do armazenamento de cobre. O paciente deve
receber suplementação com vitaminas hidrossolúveis B 1
e Bl2, caso não esteja se alimentando ou recebendo ali-
mento via sonda (200-400 µg/animal, IM/SC, a cada 7
dias). Deficiência de vitamina Kl (fitomenadiona) pode
ocorrer em desordens colestáticas, sendo recomendada
sua suplementação (0,5-1,0 mg/kg, SC, BID).
Minerais e eletrólitos: a restrição de sódio dietético é re-
comendada em pacientes com edema ou ascite. A restri-
ção do cobre é recomendada, principalmente, nas doen-
ças do armazenamento deste elemento. Esses pacientes
devem receber dietas com teores cúpricos inferiores a
5 ppm. Dietas com alta concentração de zinco (>40 mg
por 1.000 kcal) podem ser indicadas nestes casos.
Dietas comerciais e caseiras: nas tabelas 14.11 e 14.12
estão listados alguns exemplos de dietas comerciais que
podem ser empregadas no manejo nutricional de pacien-
tes acometidos por alguma hepatopatia (se o animal apre-
sentar quadro compatível com encefalopatia hepática, as
dietas recomendadas estão listadas na tabela 14.7). Na
tabela 14.13 estão apresentadas duas fórmulas de dietas
caseiras indicadas para esta situação. Observar que são
dietas recomendadas para cães e gatos em fase de cresci-
mento. Caso seja necessária leve redução da energia ou
proteína, pode-se optar pelos mesmos produtos (Tabelas
CAPÍTULO 14
640
Tabela 14.11 - Exemplos de dietas comerciais destinadas para

cães em fase de crescimento que podem ser empregadas no ma-
nejo nutricional de algumas hepatopatias.
Dietas comerciais I Fabricante : EM {kcal/g)
Equilíbrio Cães Filhotes Raças iota! Alimentos 4,31
Pequenas
Filhotes de Cães Crescimento Hill' s Pet Nutrition 3,89
Saudável - Original
Filhotes de Cães Crescimento Hill's Pet Nutrition 3,89
Raças Pequenas e Miniatura
Natural Cães Filhotes Porte Médio Guabi 4,25
Natural Cães Filhotes Porte Mini Guabi 4,30
e Pequeno
Premier Ambientes Internos Premier Pet 4, 11
Filhotes
Premier Fórmula Raças Pequenas Premier Pet 4,09
Filhotes
Pro plan Puppy Complete Nestlé-Purina 4,08
Royal Canin Medium Júnior RoyalCanin 4,14
Royal Canin Mini Júnior Royal Cémin 4, 14
Royal Canin Mini lndoor Júnior Royal C:anin 4,02
EM = energia metabolizável. Valores calculados segundo o NRC (2006), ba-
seados nas informações expressas no rótulo dos produtos.
Tabela 14.12 - Dietas comerciais destinadas para gatos em fase de

crescimento que podem ser empregadas no manejo nutricional de
algumas hepatopatias.
Dietas comerciais : Fabricante ; EM (kcal/g)
Filhotes Gatos Crescimento HiH's Pet Nutrition 4,20
saudável
Guabi Natural Gatos Filhotes Guabi 4,40
Pro Plan Kittell com Optistart Nestlé-Purina 3,91
Premier Ambientes Internos Gatos Premier Pet 4,19
Filhotes - Frango
Premier Ambientes Internos Gatos Premier Pet 4,29
Filhotes Pelagem Longa - Salmão
Royal Canin Mother & BabyCat RoyatCanin 4,43
(1 a 4 meses)
Royal Canin Kitten (4 a 12 meses) Royal Canin 4,06
EM= energia metabolizável. Valores calculados segundo o NRC (2006), ba-
NUTROLOGIA 641
Tabela 14.13 - Dietas caseiras formuladas para cães e gatos adul-

tos indicadas para o manejo nutricional de algumas hepatopatias.
Proteína bruta i Arroz cozido

Carboidrato 50,45 / Carne moída bovina ou 20,0
Extrato etéreo peito de frango '
16,31
Umidade 55, 15 !Fosfato bicálcico 0,70
vitamínico
Sal 0,10
.óteo de soja 1,00
I Energ.ia metabolizável 2,00 kcal/g
FÓRMULA PARA GATOS
Composição{% MS) Fórmula(% MO)

Carboidrato 44,51 Músculo gordo bovino ou 25,00
Cálcio 0,77 levedura de cerveja 1,00
vitamínico
SaJ light 0,30
óleo de soja 2,00
Fonte: Serviço de Nutrição Clínica de Cães e Gatos - Hospital Veterinário

Governador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP.
.,.,
CAPÍTULO 14
642
14.11 e 14.12), porém indicados para a fase adulta. Uma

outra sugestão seria optar pelo alimento equivalente de
cada marca, dentro do segmento premium. A suplemen-
tação dos nutrientes acima descritos deverá ser feita de
forma exógena, dependendo da hepatopatia em questão.
O procedimento de cálculo das necessidades e da quan-
tidade de alimento estão descritos no Apêndice "Como
prescrever e calcular a dietà:
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (lPE)
DESCRIÇÃO: Caracterizada por deficiência parcial ou
total das enzimas pancreáticas, é uma causa relativamen-
te comum de má digestão em cães, sendo rara em gatos.
Diante disso, pode tornar-se necessária a suplementação
de enzimas pancreáticas exócrinas, junto às refeições
(vide "Insuficiência pancreática exócrinà: cap. 8. Gas-
troenterologia e hepatologia). Pode ocorrer diminuição
da absorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Defi-
ciência de cobalamina (vitamina B12) em cães com IPE
é agravada pelo supercrescimento bacteriano intestinal.
O prognóstico da IPE em cães é bom, se o paciente apre-
sentar boa resposta ao tratamento inicial.
INDICAÇÃO: Animais que apresentam os sinais de perda
de peso, polifagia, má digestão e fezes em quantidades
volumosas.com presença de alimentos pouco ou não di-
geridos. As raças Pastor Alemão, Collie pelo longo, Chow
Chow e Cocker Spaniel Inglês apresentam predisposição
genética ao desenvolvimento desta doença.
TRATAMENTO
Alta digestibilidade: um ponto importante no manejo
nutricional do paciente com IPE é a digestibilidade da
dieta, portanto é fundamental que seja fornecido um
NUTROLOGIA 643
alimento de alta digestibilidade ou aproveitamento com

adição de enzimas pancreáticas.
Gordura: durante muito tempo alguns autores reco-
mendaram a utilização de dietas com alta digestibilidade
e baixo teor de gordura, porém, a restrição de gordura
nesses pacientes deveria estar relacionada aos quadros
de esteatorreia. Um alimento altamente digestível em
conjunto com suplementação de enzimas pancreáticas
é mais eficaz do que simplesmente diminuir o teor de
gordura do alimento. Atualmente os autores indicam que
uma dieta com baixo teor de gordura não é necessária, a
menos que o animal apresente esteatorreia incontrolável.
Ácidos graxos de cadeia média: a adição de ácidos gra-
xos de cadeia média no alimento pode resultar em au-
mento da assimilação total de gordura, porque eles são
mais solúveis em água e são digeridos e absorvidos por
mecanismos independentes dos que são utilizados para
os ácidos graxos de cadeia longa. A suplementação com
esses ácidos graxos geralmente diminuem a palatabilida-
de do alimento podendo diminuir o total de alimento in-
gerido. Recomendações atuais indicam a suplementação
de 5 mg/kg de peso corporal de ácido caprílico ao dia,
aviado em farmácia de manipulação.
Fibras: alimentos para pacientes com IPE deverão con-
ter teores mínimos de fibra para maximizar a digestibili-
dade do alimento.
Proteínas hidrolisadas: dietas de alta digestibilidade e
dietas com proteínas hidrolisadas são as de escolha para
cães com IPE que não respondem apenas à reposição en-
zimática.
Vitaminas: recomenda-se a suplementação de vitami-
na B12 nas doses de 100-250 µg/animal, IM/SC, a cada
7 dias, até a normalização da concentração sérica de co-
balamina. Recomenda-se a suplementação de vitamina E
(400-500 UI/animal, VO, SID) para cães e a de vitamina
644 CAPÍTULO 14
Kl (5-20 mg/kg, SC, BID) para cães e gatos que apresen-

tarem sinais de coagulopatias.
Suplementação de enzimas pancreáticas em pó: re-
comendações para cães indicam 0,25-0,4 g/kg ou uma
colher das de chá para cada 20 kg de peso corporal, por
refeição. Misturar o pó ao alimento 30 minutos antes do
fornecimento para o animal, com o objetivo de evitar le-
sões na mucosa bucal e maior efetividade do produto.
Dieta comercial: a dieta de escolha para esses animais são
as rações altamente digestíveis (digestibilidade >87% da
proteína bruta e >90% da gordura), com reduzido teor de
fibra ( <2%), uma vez que a fibra dietética pode compro-
meter a atividade enzimática. Conteúdo moderado a alto
de gordura (pelo menos 12%) é desejável, pois a maior
disponibilidade deste nutriente facilita sua absorção e
assim favorece o ganho de peso e melhora do escore de
condição corporal. Nas tabelas 14.11 e 14.12 estão lista-
dos alguns exemplos de dietas comerciais recomendadas
para fase de crescimento que podem ser empregadas em
função do seu alto teor de gordura. Na tabela 14.14 estão
listados alguns exemplos de dietas de prescrição que po-
dem ser empregadas em pacientes com insuficiência pan-
creática exócrina. Na tabela 14.15 está apresentada uma
fórmula de dieta caseira indicada para esta situação (vide
Apêndice "Como prescrever e calcular a dieta").
LIPIDOSE'HEPÁTICA FELINA {LHF)
DESCRIÇÃO: A lipidose hepática felina (LHF) é carac-

terizada pelo severo acúmulo de triglicérides nos hepa-
tócitos que provoca colestase intra-hepática e disfunção
do fígado. A maioria dos gatos com este transtorno é
obesa e, geralmente, apresenta-se com histórico de ano-
rexia prolongada na sequência de um evento estressante.
NUTROLOGIA 645
Tabela 14.14 - Alimentos comerciais de prescrição secos e úmi-

dos, para cães e gatos, com perfil nutricional adequado para uso
no manejo nutricional de pacientes acometidos por insuficiência
pancreática exócrina.
' '
Dieta comercial , Fabricante ' EM (kcal/g)
Prescription Dieta/d (cães e Hiil's Pet Nutrition 1,15
gatos/úmida)
Prescription Diet i/d (cães/seca) Hill's Pet Nutrition 3,84
Royal Canin Hypoallergenic Royal Canin 4,05
Canine
Royal Canin Hypoallergenic Small Royal (anin 3,87
Dog Can
Royal Canin Hypoallergenic úmida Royal Canin 0,95
Royal Canin Convalescence S/0 Royal Canin 1,25
Feline (úmida)
Royal Canin Convalescence Roya.l Canin 1,35
Support (cães /úmida)
Royal Canin Gastro Intestinal , Royal Canin 4,28
Canine (seca)
Royal Canin Gastro Intestinal RoyalCanin 1,18
Canine (úmida)
Feline (seca)-
Royal Canin Intestinal S/0 Feline RoyalCanin 0,94
(úmida)
Royal Canin Recovery (úmida) Royal Canin 1,85
Equilíbrio Veterinary Total Alimentos 3,78
Hypoallergenic Cães
Cães
Equilibrio Veterinary Intestinal Total Alimentos 4,08
Gatos
Premier Nutrição Clínica PremierPet 3,83
Hipoalergênico Cães
Vet Ufe Formula Growth & Farmina Pet Food 3,95
Convalescence (cães/seca)
Vet Life Formula Intestinal Farmina Pet Food 3,44
(cães/seca)
EM = energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na em-
1
646 CAPÍTULO 14
Tabela 14.15 - Opção de dieta caseira para uso em pacientes com

insuficiência pancreática exócrina.
Composição(% MS) 1
1
Fórmula (% MO)
Carboidrato 27,82 Carne de frango 36,00
Extrato etéreo 23, 12 ! Fígado 8,00
Fibra bruta 1,48 Cenoura 15,00
Matéria minerõl 3,70 ICarbonato de cálcio 0,60
Umidade 53,14 . Levedura de cerveja 1,00
Cálcio
Fósforo
0,80 ISuplem:nto mineral e 0,60
0,50 v1tamm1co
Potássio
Sódio
0,60 I Sal light* 0,20
0,60
0,22 óleo de soja
Magnésio 0,05
I! Energia metabolizável 2,34 kcal/g
Fonte: Serviço de Nutrição Clínica de Cães e Gatos - Hospital Veterinário

Governador Laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP.
* Sal composto por 50% cloreto de sódio e 50% cloreto de potássio.
Podendo em muitos casos ser fatal, se o tratamento te-

rapêutico associado ao suporte nutricional não for ins-
tituído o mais precoce possível (vide "Lipidose hepática
felina: cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
INDICAÇÃO: Todo paciente felino que apresenta consu-
mo de alimento insatisfatório ou com anorexia. Os ani-
mais que apresentam maior risco são os gatos obesos que
não estão se alimentando adequadamente ou os subme-
tidos à rápida perda de peso sem acompanhamento do
médico veterinário.
TRATAMENTO: O tratamento da LHF apresenta como
objetivo reverter o catabolismo proteico e lipídico e tra-
tar a disfunção hepática.
Energia: a ingestão energética diária adequada é o ponto
chave no tratamento clínico do gato com LH. O supri-
mento adequado de energia é necessário para: evitar o
NUTROLOGIA 647
catabolismo de aminoácidos para energia; inibir a lipó-

lise periférica e evitar o excesso de consumo de energia,
que irá promover o acúmulo de triglicérides nos hepató-
citos. Tubos alimentares de esofagostomia e gastrostomia
são bem tolerados por gatos com LH e ajudam a garantir
a administração da quantidade de calorias adequadas.
A alimentação forçada é contraindicada nesses animais
porque o gato poderá apresentar aversão ao alimento,
além de ser estressante. A utilização de estimulantes de
apetite, como o diazepam 1 mg/ gato, VO, SID; cipro-
-heptadina 1-2 mg/gato, VO, SID/BID, ou mirtazapina
(Remeron® -Organon) 3,75 mg/gato, VO, a cada 72 horas
(dose empírica), pode ser indicada, mas geralmente re-
sulta em falha para atender a necessidade energética do
gato e frustração para o proprietário. Deve-se ter cautela
no uso de diazepam em gatos com doença hepática.
Proteína: a proteína dietética e os aminoácidos arginina
e taurina são importantes em gatos com lipidose hepá-
tica. Os gatos são menos eficientes em poupar proteína
durante o jejum do que outros animais. Dietas que con-
tenham de 30 a 45% de proteína na matéria seca são bem
toleradas por gatos com LH e têm sido utilizadas com
sucesso em muitos casos. Somente nos casos de ence-
falopatia hepática que os teores de proteína deverão ser
restringidos.
Hidratação e suplementação do potássio: a fluidotera-
pia intravenosa é de suma importância, principalmente
nos primeiros dias de tratamento, pois, após o controle
do vômito e restabelecida a hidratação normal, esta po-
derá ser mantida através da sonda de alimentação (vide
Apêndice "Tubos alimentares"). A hipocalemia está ge-
ralmente presente nos gatos com lipidose e esta deverá
ser corrigida através da suplementação de potássio adi-
cionada à fluidoterapia (vide Apêndice "Fluidoterapia
parenteral", cap. 9. Hematologia e imunologia).
648 CAPÍTULO 14
Tubo alimentar: na maioria dos casos, os animais apre-

sentam náuseas, resistem à alimentação forçada e o su-
porte nutricional será necessário por no mínimo três a
oito semanas. Dessa forma, após o controle do vômito,
a melhor escolha para o fornecimento das necessidades
proteicas e energéticas é a colocação de um tubo de ali-
mentação por esofagostomia (vide Apêndice "Tubos ali-
mentares"). O cálculo da quantidade inicial de alimento
deve ser baseado na necessidade energética basal do pa. .
ciente (aproximadamente 60 kcal/kg de peso corporal).
Para animais que estão sem se alimentar há mais de sete
dias, recomenda-se iniciar o suporte nutricional de forma
cautelosa, fornecendo-se 30% da quantidade inicial calcu-
lada no primeiro dia; 60% no segundo e 100% no terceiro
dia. Os procedimentos de cálculos da necessidade energé-
tica basal e, na sequência, a quantidade de alimento a ser
administrada estão mais bem descritos na lista de apêndi-
ces (vide Apêndice '<Como prescrever e calcular a dietà').
Suplementos: além da dieta, outros suplementos podem
ser empregados no manejo nutricional desta afecção,
como a suplementação de L-carnitina (250-500 mg/dia,
VO) para aumentar a oxidação das gorduras; vitaminas
do complexo B (B 1 = 50 mg; B2 = 2,0-2,5 mg; B3 = 50-
100 mg; B5 == 5-10 mg; B6 == 2-5 mg; B12 = 0,4-50 mg ao
dia, via parenteral); cobalamina (250 µg, dose única, SC)
quando apresentar concentração sérica reduzida; tiami-
na (50-100 mg/dia, VO, durante uma semana) nos casos
em que houver severa ventroflexão de pescoço; taurina
(250-500 mg/dia, VO, nos primeiros 7-10 dias) - ami-
noácido fundamental no processo de conjugação dos
ácidos biliares; vitamina E (50-100 UI/dia/dose única,
VO) como agente antioxidante, e S-adenosilmetionina
(SAMe) (90 mg/dia, VO, uso contínuo) como fonte de
glutationa, que pode estar diminuída em gatos com lipi-
dose hepática (vide "Lipidose hepática': cap. 8. Gastroen-
terologia e hepatologia).
NUTROLOGIA 649
MA:NEJO NUTRICIONAL DO
MEGAESÔFAGO
DESCRIÇÃO: O objetivo do manejo nutricional do ani-

mal com megaesôfago é minimizar a regurgitação, evitar
pneumonia por aspiração e fornecer os nutrientes ade-
quados para recuperação ou manutenção do peso, assim
como manter o escore de condição corporal ideal (vide
''Megaesôfago': cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia).
INDICAÇÃO: Animais que apresentam regurgitação
após a ingestão de água e/ou alimento ou nos casos em
que há o diagnóstico conclusivo de megaesôfago.
TRATAMENTO
Manejo alimentar: a dieta deve apresentar alta densidade
energética (superior a 3.800 kcal/kg) e teores elevados de
gordura. Esses pacientes geralmente estão debilitados por
causa da ingestão inadequada de alimento e pneumonia
por aspiração. A alimentação deverá ser fornecida na po-
sição bipedal, a qual deve ser mantida pelo menos 20 mi-
nutos após a alimentação. O alimento deve ser oferecido
em pequenas porções, várias vezes ao dia (4-6x dia), na
forma líquida ou pastosa. As dietas apresentadas nas ta-
belas 14.9, 14.11 e 14.15 possuem perfil nutricional ade-
quado para o manejo alimentar e nutricional destes casos.
Tubo alimentar: a alimentação na posição bipedal pode
ser difícil e, em algumas situações, pode não controlar
os episódios de regurgitação. Nestes casos recomenda-se
a colocação de um tubo gástrico (vide Apêndice "Tubos
alimentares))). Esta técnica tem sido utilizada com su-
cesso por longos períodos, demonstrando-se como uma
ótima opção para alguns animais e proprietários. Os pro-
de alimento (comercial ou caseiro) para alimentação bi-
pedal ou via tubos estão descritos na lista de apêndices
(vide Apêndice "Como prescrever e calcular a dieta").
650 CAPÍTULO 14
MANEJO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM

NEOPLASIA
DESCRIÇÃO: O câncer é uma das causas mais comuns
de morte não acidental em cães e gatos. Diversos siste-
mas podem ser acometidos como pele, glândula mamá-
ria, sistema esquelético, cavidade oral, sistema hepáti-
co, trato urinário, dentre outros. Pacientes com tumor
maligno apresentam diversas alterações metabólicas e
humorais que podem culminar com o surgimento da
caquexia clínica, situação que compromete a qualidade
de vida, resposta ao tratamento e longevidade de cães e
gatos. A nutrição desempenha papel importante no su-
cesso e manejo de cães e gatos com neoplasia.
INDICAÇÃO: Cães e gatos com diagnóstico de câncer.
TRATAMENTO
Proteína: a alteração do balanço nitrogenado é obser-
vada em pacientes humanos com câncer, parecendo ser
consequência da diminuição da massa muscular e da
síntese proteica do esqueleto. Portanto, o objetivo é dar
suporte aos processos anabólicos e assim evitar a desnu-
trição calórico-proteica. A elevação do teor proteico tem
por base aumentar o fornecimento de aminoácidos ao
paciente, numa tentativa de compensar o aumento da
demanda destes compostos. O objetivo é permitir que
atenda o acelerado catabolismo proteico e consiga, de al-
guma forma, manter ou até mesmo aumentar sua massa
muscular, quando este se encontra magro ou caquético.
Teores dietéticos superiores a 30% na matéria original da
dieta são recomendados para cães e gatos.
Carboidratos: a marcada intolerância aos carboidratos,
que se reflete em hiperglicemia e hiperinsulinemia pre-
sentes em muitos pacientes, faz com que o amido passe
a ser uma fonte ineficiente de energia. Este ingrediente
tem para cães e gatos apenas função energética na dieta.
NUTROLOGIA 651
Como carnívoros estes não têm necessidade metabólica

deste composto. Toda a glicose sanguínea de cães e gatos
pode ser sintetizada a partir de aminoácidos e glicerol. O
consumo de glicose pelo tumor reflete-se, também, em
gasto energético pelo hospedeiro e hiperlactacidemia.
Em função destas alterações metabólicas, torna-se pru-
dente reduzir o fornecimento de carboidratos para ani-
mais com neoplasia, por isso recomendam-se dietas com
teores de extrativos não nitrogenados inferiores a 25%
para cães e gatos na matéria seca.
Gordura: a gordura é o composto com maior digestibili-
dade e teor energético da dieta, deste modo, quanto mais
gordura, maior a densidade energética do alimento. Isto
é importante em pacientes hiporéticos ou com aumen-
to da taxa metabólica, situações frequentes nos' animais
com câncer. O fornecimento de alimentos com alta ener-
gia faz com que mais facilmente estes consigam ingerir
calorias suficientes para manterem o balanço calóri-
co positivo, necessitando para isto consumirem menor
quantidade de alimento. Tanto para cães quanto para ga-
tos, recomendam-se dietas com teores superiores a 25%
de gordura na matéria seca.
Fibra: o adequado funcionamento intestinal depende de
uma quantidade satisfatória des.te nutriente. Outro as-
pecto importante em relação à fibra é que sua fermenta-
ção intestinal leva à produção de ácidos graxos de cadeia
curta, especialmente de ácido butírico, importante para
o intestino e para o controle de algumas neoplasias. Die-
tas formuladas com teores entre 1,5 e 2)5% de fibra bruta
atendem essa necessidade.
Ácidos graxos: recomenda-se suplementação de 40 mg/
kg/dia do ácido graxo EPA (eicosapentaenoico) e 25 mg/
kg/dia do ácido graxo DHA (docosaexaenoico), VO, SID.
Esta é indicada para promover ganho de peso, reduzir a
concentração de citocinas proinflamatórias e desacelerar
652 CAPÍTULO 14
o processo de catabolismo muscular evidenciado em al-

guns pacientes.
Dieta comercial: na tabela 14.14 estão apresentadas as op-
ções de alimentos comerciais de prescrição com alta ener-
gia e menores teores de carboidratos indicadas para mane-
jo nutricional desta condição. Os alimentos super premium
indicados para cães e gatos em fase de crescimento tam-
bém podem ser empregados (Tabelas 14.11 e 14.12).
Dieta caseira: na tabela 14.16, estão apresentados dois
exemplos de dietas caseiras para manejo nutricional de
cães e gatos com câncer.
MANEJO NUTRICIONAL DA PANCREATITE
DESCRIÇÃO: É definida como a inflamação do pâncreas.

Os cães geralmente apresentam sintomatologia diferen-
te dos felinos. Enquanto os cães geralmente apresentam
vômito e dor abdominal, os gatos apresentam anorexia
e perda de peso (vide "Pancreatite, cap. 8. Gastroentero-
logia e hepatologia). Em alguns gatos a pancreatite, co-
lângio-hepatite e doença inflamatória intestinal podem
estar presentes simultaneamente (tríade felina).
INDICAÇÃO: Animais com diagnóstico clínico-labora-
torial de pancreatite.
TRATAMENTO
Fluidoterafia parenteral: deve ser instituída para corre-
ção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos e acido-
básicos (vide "Fluidoterapia parenteral': cap. 9. Hemato-
logia e imunologia).
Jejum alimentar: até pouco tempo atrás era comum a
recomendação do jejum hídrico e alimentar nos pacien-
tes com vômito ou dores abdominais para "descansar"
o pâncreas durante 24 a 48 horas ou enquanto o vômi-
to persistisse. O objetivo era minimizar a estimulação e
NUTROLOGIA 653
Tabela 14.16 - Dietas caseiras para emprego no manejo nutricio-

nal de cães e gatos com câncer.
Proteína bruta 41,72 I Arroz cozido

Carboidrato 27,81 Músculo gordo
Extrato etéreo 24,40 Fígado
Fibra bruta 1,38 Cenoura
Matéria mineral 4,67 Carbonato de cálcio ' 0,6
Fósforo 0,50 vitamínico*
Potássio 0,63 Sal 0, 1
Magnésio 0,05
Carboidrato
45,00
27,82
I Arroz cozido
Carne de frango
32,0
36,0
Extrato etéreo 23,12 j Fígado 8,0
Fibra bruta 1,48 Cenoura 15,0
Matéria mineral 3,70 I Carbonato de cálcio 0,6
Fósforo 0,50 vitamínico
Potássio 0,60 Sal light** 0,2
1
Magnésio 0,05
j Energia metabolizável 2,34kcal/g

nador laudo Natel - FCAV/Unesp, Jaboticabal - SP.
* Considerando a média de vários produtos comerciais completos e balancea-
dos para cães e gatos.
** Sal light é a mistura de cloreto de sódio com cloreto de potássio, servindo
como fonte de sódio e potássio.
secreção de enzimas pancreáticas pela presença de ali-

mento no tubo digestivo. Mas essa abordagem tem sido
mudada recentemente. Alguns estudos evidenciaram o
benefício da nutrição, tornando o suporte nutricional
enteral o tratamento de escolha atualmente.
654 CAPÍTULO 14
Energia: o principal objetivo do manejo nutricional do

paciente com pancreatite é fornecer calorias e nutrientes
suficientes para auxiliar na sua recuperação.
Proteína: fornecer quantidades adequadas deste nu-
triente para recuperação e reparo tecidual. Aminoáci-
dos livres no duodeno são fortes estimuladores da secre-
ção pancreática, de fato, mais do que a gordura, por isso
o excesso de proteína deverá ser evitado. Os teores de
proteína para cão deverão estar na faixa de 15 a 30% na
matéria seca, enquanto para gatos devem ser oferecidas
dietas que contenham por volta de 30 a 40% de proteína
bruta na matéria seca.
Gordura: no caso de cães a restrição de gordura é in-
dicada; portanto, para um cão com pancreatite aguda é
importante que a dieta ideal tenha alta digestibilidade,
baixo teor de gordura e seja palatável. Enquanto no caso
de gatos é indicada restrição de gordura somente nos ca-
sos de hiperlipidemia.
Dieta enteral: boas respostas têm sido observadas em cen-
tros de referência que utilizaram diferentes t~pos de sondas
(nasoesofágica, esofágica ou nasojejunal) (vide Apêndice
((Tubos alimentares,'). A dieta do animal com pancreati-
te baseia-se no fornecimento de pouca gordura (<10%) e
proteína moderada, de alta digestibilidade (+ 90%).
Dieta comercial: a dieta comercial Gastro Intestinal
Low Fat Canine seca e úmida (Royal Canin) apresenta
perfil nutriçional adequado e pode ser indicada para
os cães que se alimentam normalmente ou para uso em
sondas. A energia metabolizável apresentada no rótulo é
de 3,42 kcal/g (Gastro Intestinal Low Fat Canine seca) e
965 kcal/kg (Gastro Intestinal Low Fat Canine úmida).
Monitoração: os pacientes deverão ser reavaliados se-
manalmente e a alimentação adequada deve ser mantida
após a melhora clínica do animal. Fatores como obesi-
dade, hiperlipidemia e má alimentação podem colaborar
NUTROLOGIA 655
para a recidiva do quadro (vide «Obesidade,,). Existem

evidências de que, em seres humanos e cães acometidos
por pancreatite crônica, a restrição de gordura pode au-
xiliar na redução da dor associada a esta afecção, no en-
tanto faltam estudos para real comprovação.
OBESIDADE
DESCRIÇÃO: A obesidade é definida como o excesso de

gordura corporal suficiente para prejudicar as funções fi-
siológicas do organismo. Apesar de ser considerada uma
doença essencialmente nutricional, fatores genéticos,
sociais, culturais, metabólicos e endócrinos determinam
o caráter multifatorial a esta afecção. A principal causa
para o desenvolvimento de sobrepeso ou obesidade é o
desequilíbrio entre a ingestão calórica e as necessidades
energéticas. O sobrepeso ou a obesidade ocorre quando
o consumo de calorias excede de forma constante o gasto
energético diário.
INDICAÇÕES: Animais que se encontram acima do peso,
avaliados pela pesagem e também pelo escore de condi-
ção corporal (vide Apêndice ((Avaliação nutricional").
TRATAMENTO: O tratamento desta afecção consiste
numa série de etapas que serão apresentadas e discutidas
a seguir.
Compreensão do proprietário: o médico veterinário
deverá alertar o proprietário sobre os malefícios do ex-
cesso de peso. O sobrepeso não é indicativo de saúde ou
beleza, e sim uma doença que deve ser tratada.
Início do tratamento: antes de se iniciar o tratamento de-
vem ser realizados exames complementares no paciente
com a finalidade de descartar a possibilidade de outros
distúrbios concomitantes, como ortopédicos, endócrinos
ou cardiovasculares, que poderão influenciar no manejo
da obesidade e na velocidade da perda de peso.
656 CAPÍTULO 14
• Pesar o animal e estimar o peso meta utilizando como

referência o escore de condição corporal (escala de
nove pontos). Inicialmente, pode-se estabelecer como
peso meta (PM), ao menos para a primeira etapa do
programa, a perda de 15% ou 20% em relação ao peso
atual (PA) do animal:
Peso Meta = Peso Atual - ( 15 ou 20%)
• Em animais com escore de condição corporal 7 (escala

de 1-9), deve-se iniciar com a perda inicial de 15% e
em animais com escore 8 ou 9 deve-se reduzir 20% do
seu peso atual.
• A perda semanal deverá ser de 1 a 2% para cães e 0,5
a 1% para gatos, dependendo da disposição do pro-
prietário e das condições do animal. Taxas de perda de
peso superiores ou inferiores deverão ser reavaliadas e
corrigidas.
• Fornecer a quantidade de alimento calculada para o
paciente dividida em pelo menos três refeições diárias,
a alimentação fracionada contribui para o aumento da
termogênese dietética e saciedade.
• Após calcular o peso meta deverá ser definida a inges-
tão energética para perda de peso do animal. Iniciar
o programa administrando alimento suficiente para
atender 60% das necessidades energéticas para perda
de peso (NEPP) estimadas para o peso meta do animal
(Quadro 14.1 - cães e Quadro 14.2 - gatos), com base
nas seguintes fórmulas:
Cães: NEPP
- 70 x (peso meta) 0•75 kcal/dia
(para atingir peso meta)
(vide Quadro 14.1)
Gatos: NEPP .
. . ) = 85 x (peso meta) 0•4 kcal/d1a
(para atingir peso meta
(vide Quadro 14.2)
NUTROLOGIA 657
Quadro 14.1 - Necessidade energética de manutenção estimada

perda de peso em cães.
' 1
Peso meta ! NEM i Peso ; NEM i Peso meta , NEM

(kg) 1 ! meta (kg) : , (kg) :
1 70,0 21 686,7 41 1134,2
2 117,7 22 711, 1 42 1154,9
3 159,6 23 735,2 43 1175,4
4 198,0 24 759,0 44 ' 1195,9
5 234,1 25 782,6 45 1216,2
6 268,4 26 806,0 46 1236,4
7 301,2 27 829,1 47 1256,5
8 333,0 28 852,1 48 1276,5
9 363,7 29 874,8 49 1296,4
10 393,6 30 897,3 50 1316,2
11 422,8 31 919,6 51 1335,9
12 451,3 32 941,8 52 1355,5
13 479,2 33 963,8 53 1375,0
14 506,6 34 985,6 54 1394,4
15 533,5 35 1007,3 55 1413,7
16 560,0 36 1028,8 56 1433,0
17 586,1 37 1050,l 57 1452, 1
18 611,7 38 1071,4 58 1471 ,2
19 637,0 39 1092,4 59 1490,2
20 662,0 40 1113,4 60 1509, 1

para o peso meta do gato.
1 ; í I
Peso atual NEM ) Peso ! NEM I Peso meta : NEM

(kg) j meta {kg) i i (kg) !
1 85,0 6 174;1 11 221,8
2 112,2 7 185,1 12 229,7
3 131,9 8 195,3 13 237,1
4 148,0 9 204;7 14 244,3
5 161,8 10 213,5 15 251, 1
658 CAPÍTULO 14
Tipo de alimento: para a perda de peso adequada o mé-

dico veterinário deverá optar por uma dieta comercial
hipocalórica ou uma dieta caseira para perda de peso.
Nas tabelas 14.17 e 14.18 estão listadas as dietas presen-
tes no mercado nacional para uso em programas de ema-
grecimento de cães e gatos. Na tabela 14.19 estão apre-
sentadas duas opções de dietas caseiras (uma para cães e
outra para gatos).
Tabela 14.17 - Dietas comerciais hipocalóricas disponíveis e indi-
cadas para uso em programa de perda de peso para cães.
Dietas hipocalóricas j Fabricante I EM (kcal/g)
Farmina Obesity Farmina Pet 2,95
food
Equilibrio Veterinary Obesity & Total Alimentos 3,78

Diabetic
Guabi Natural Cães Obesos Guabi 2,85
Hill's Prescription Diet Canine r/d Hill's Pet 3,16
Premier Nutrição Clínica Obesidade Nutrition
Premier Pet
Royal Canin Satiety Canine (seca) Royal Canin 2,87
Royal Canin Obesity Canine (seca) Royal Canin 3, 11
Royal Canín Obesity Canine (úmida) Royal Canin 0,50
EM= energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na em-
Tabela 14.18 - Dietas comerciais hipocalóricas disponíveis e indi-

cadas para uso em programa de perda de peso para gatos.
. h' 1, .
D1etas 1poca oncas I Fa b ncante
1 . j EM
I (kcal/g)
Vet Life Formula Obesity Farmina Pet Food 3,01
Equilíbrio Obesity & Diabetic Gatos Total Alimentos 3, 13
Hill's Prescription Diet Felíne r/d Hill's Pet Nutrition 3,05
Natural Gatos Obesos Guabi 3,30
Royal Canin Obesity Feline (seca) Royal Canin 3,48
Royal Canin Obesíty Feline (úmida) Royal Canin 0,58

EM= energia metabolizável. Valores informados pelos fabricantes, na
embalagem dos produtos.
NUTROLOGIA 659
Tabela 14.19 - Dietas caseiras para uso em protocolo de perda de

peso para cães e gatos.
RECEITA PARA CÃES
----. -- . -- -... ---- ... -- -- . -------- --·-1 ·- --- -- .--·- ... -... - . . . . .. -·-· . . --·- -·· --.....
Composição(% MS) 1 Fórmula(% MO)
Proteína bruta 30,75 !Arroz cozido 40
Carboidrato 53,95 Músculo magro bovino ou 15
Fibra bruta 4,74 Fígado bovino s
Matéria mineral 4,09 Cenoura 15
Umidade 63,34 . Vagem 23
Cálcio 0,81 !Carbonato de cálcio 0,2
Fósforo 0,59 !Levedura de cerveja 0,6
i1 Suplemento
• , •
mineral e
I v1tam1mco
Í Sal 0,1
Óleo de soja 0,5
Energia metabolizável 1 45 kcal/g
RECEITA PARA GATOS

- ------ --------------· .. --- .. '"_, ____ --- ,.---- -- - - -- ----- -···- - ----- - -- ·-· - -·-··· ···- -- ···-- -- --
Composição(% MS) Í Fórmula(% MO)
Proteína bruta 46,14 I Arroz cozido 30
Carboidrato 39, 11 IPeito de frango 30
Extrato etéreo 6,85 IFígado bovino 10
Fibra bruta 3,16 !Cenoura 14
Matéria mineral 3,48 Vagem 14
1'
Umidade 62,14 !i Carbonato de cálcio 0,2
Cálcio 0,72 I Levedura de cerveja 1
Fósforo 0,70 Ii Suplemento mineral e 1
l vitamínico
i
ISal 0,2
i
!Energia metabolizável 1,51 kcal/g
Fonte: Serviço de Nutrição Clínica de Cães e Gatos- FCAV/UNESP.

Energia metabolizável (EM): analisar no rótulo do pro-

duto ou consultar o fabricante, caso a dieta não esteja
listada nas tabelas 14.1 ou 14.2.
660 CAPÍTULO 14
Calcular a quantidade de alimento a ser fornecida:

quantidade de alimento (gramas):
Necessidade energética para regime (kcal) (fórmula anterior)
EM do alimento (kcal/g) (valores nas tabelas 14.17 e 14.18)
Reavaliar o animal quinzenalmente:

• Conscientizar o proprietário de que existem causas de
insucesso no tratamento de perda de peso e, assim, pode
haver necessidade de reajustes da quantidade oferecida.
• Lembrar que o comportamento de súplica por alimen-
to do animal não deve ser estimulado pelo proprietá-
rio. Tal comportamento é mais facilmente superado
quando o cão ou gato é mantido afastado da cozinha
durante as refeições de seus donos, e com alimento em
suas vasilhas.
• Estimular a prática de caminhadas diárias (no mínimo
30 minutos), quando o animal não apresentar nenhum
distúrbio que limite esta atividade; para cães com afec-
ções ortopédicas recomenda-se atividade física em hi-
droesteiras ou natação.
Após atingir o peso meta: deverá ser prescrito alimento
light e as pesagens do paciente deverão ser realizadas 30,
60, 90 e 120 dias após o programa de emagrecimento, vi-
sando assegurar a manutenção do peso perdido. Lembrar
ao proprietário que a manutenção do peso é tão difícil
quanto perdê-lo. Nas tabelas 14.20 e 14.21 estão listadas
exemplos de dietas lights comerciais disponíveis para uso
na fase de manutenção do peso alcançado, após o término
do programa de perda de peso. Nessa etapa, o ponto de
partida será o cálculo da necessidade energética de manu-
tenção (NEM) pela seguinte fórmula (Quadro 14.3):
Cães NEM (kcal/dia): 70 x (peso corporal atual) 0 •75 = kcal/dia
(vide Quadro 14.3)
Gatos: NEM (kcal/dia) = 130 x (peso atual) 0 •4 kcal/dia
(vide Quadro 14.4)
NUTROLOGIA 661

para o cão após a perda de peso.
I l 1 : 1
Peso atual : NEM j Peso atual , NEM : Peso atual ; NEM
(kg) : : (kg) 1 : (kg) ;
70,0 21 686,7 41 1134,2

2 117,7 22 711, 1 42 1154,9
3 159,6 23 735,2 43 1175,4
4 198,0 24 759,0 44 r 1195,9
5 234,1 25 782,6 45 1216,2
6 268,4 26 806,0 46 1236,4
7 301,2 27 829,1 47 1256,5
8 333,0 28 852,1 48 1276,5
9 363,7 29 874,8 49 1296,4
10 393,6 30 897,3 50 1316,2
11 422,8 31 919,6 51 1335,9
12 451,3 32 941,8 52 1355,5
13 479,2 33 963,8 53 1375,0
14 506,6 34 985,6 54 1394,4
15 533,5 35 1007,3 55 1413,7
16 560,0 36 1028,8 56 1433,0
17 586,1 37 1050, 1 57 1452, 1
18 611,7 38 1071,4 58 1471,2
19 637,0 39 1092,4 59 1490,2
20 662,0 40 1113,4 60 1509,1

para o gato após a perda de peso.
I i 1 , i
Peso meta i NEM i Peso meta I NEM Peso : NEM
(kg) 1 ! (kg) l 1
i meta (kg) 1
1 130 6 266,2 11 339,2

2 171,5 7 283,1 12 351,2
3 201,7 8 298,7 13 362,7
4 226,3 9 313,1 14 373,6
5 247,5 10 326,5 15 384,0
662 CAPÍTULO 14
O cálculo da quantidade de alimento é baseado no mes-

mo princípio (vide Apêndice "Como prescrever e calcu-
lar a dietà'). A energia metabolizável de alguns produtos
comerciais lights estão apresentados nas tabelas 14.20 e
14.21.
As rações lights apresentam menos energia, mais fibras e
proteína que os alimentos para cães e gatos adultos. De
início, é normal que os animais ao saírem do programa
de perda de peso para essa nova fase ganhem peso.
Tabela 14.20- Exemplos de dietas comerciais light indicadas para

cães durante a fase de manutenção do peso corporal, pós-perda
de peso.
1 .
Dieta comercial : Fabricante 1 EM (kcal/g)

'
Adulto Light Original Hill's Pet Nutrition 2,99
Adulto Light Pedaços Pequenos Hill's Pet Nutr'ition 2,99
Equilíbrio Light Cães Adultos Total Alimentos 3,09
Equilíbrio Light Raças Pequenas Total Alimentos 3,10
Natural Cães Light Porte Grande Guabi 3,40

e Gigante
Natural Cães Light Porte Mini, Guabi 3,40

Pequeno e Médio
Premier Ambientes Internos Light Premier Pet 3,55

Premier Fórmula Light Premier Pet 3,54
Pro Plan Reduced Calorie Nestlé-Purina 3,18

Complete com Optifit
Pro Plan Reduced Calorie Small Nestlé-Pli ri na 3,24

Breed com Optifit
Royal Canin Maxi Light Royal Canin 3,16
Royal Canin Medium Light Royal Canin 3,14
Royal Canin Mini Light Royal Canin 3,31

EM= energia metabolizável. Valores calculados segundo o NRC (2006), ba-
NUTROLOGIA 663
Tabela 14.21 - Exemplos de dietas comerciais light indicadas para

gatos durante a fase de manutenção do peso corporal, pós-perda
de peso.
1 '
Dietas comerciais i Fabricante

1
i EM {Kcal/g)
'
Adulto Light Controle de Bolas de Hill's Pet Nutrition 3,08*

Pelos
Guabi Natural Gatos Light Guabi 3,20*
Pro Plan Reduced Calories Nestlé-Pu ri na 3,55**
Premier Ambientes;lnternos Light Premier Pet 3,81*
Royal'Canin Felilile Ught Royal Canin 3,48*
EM = energia metabolizável; *valor calculado segundo o NRC (2006), ba-
seado nas informações expressas no rótulo dos produtos; **valor expresso
no rótulo.
APÊNDICES
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
(escore de condição corporal)
DESCRIÇÃO: Para escolher a abordagem nutricional mais ade-
quada e eficaz, é fundamental realizar a avaliação nutricional
sistemática dos pacientes. Com isto é possível identificar não só
os desnutridos, que necessitam de intervenção nutricional ime-
diata, mas também os 1acientes nos quais a terapia nutricional
pode prevenir a desnutriçã@ e a obesidade.
INDICAÇÃO: A identifícaçã(i) dos animais que necessitam de su-
porte nutricional baseia...,,se no histórico (qualidade, adequação
e consumo diário da dieta ,empregada; fármacos: corticosteroi-
des, antibióticos, diuréticos, agentes quimioterápicos), exame
físico e laboratorial. No ,quadro l encontram-se as principais
situações que determinam a necessidade de suporte nutricional
imediato e intensivo.
A determinação do escore de condição corporal (ECC) de-
monstra-se como um método bastante útil na avaliação do esta-
do nutricional, devido a sua simplicidade. A figura 1 demonstra
os pontos que devem ser considerados no momento da avalia-
ção de um cão e ilustra a escala de 9 pontos, a mais empregada
atualmente. A figura 2 ilustra a mesma escala para gatos.
664 CAPÍTULO 14
Quadro 1 - Critérios para seleção de pacientes que necessitam de suporte

nutricional assistido.
• Consumo prolongado de dieta considerada inadequada (desbalanceada).
• Ingestão inadequada de alimentos (inferior à necessidade energética basal)
por mais de três dias.
• Rápida perda de peso (>5% do peso corporal total) ou perda crônica{> 10%)
de peso sem perda de fluidos.
• Cirurgia ou trauma recente e aumento da perda de nutrientes por ferimen-
tos, vômito, diarreia ou queimaduras.
• Baixo escore de condição corporal: inferior a 3 na escala de 9 pontos e infe-
rior a 2 na escala de 5 pontos.
• Perda acentuada de massa muscular em membros e região frontal e parietal
do crânio.
• Concentração de albumina sérica inferior aos parâmetros normais.
• Situações de hipermetabolismo como infecção, traumas, queimaduras e
cirurgia.
• Uso prolongado de fármacos catabólicos que podem resultar em depleção
de nutrientes.
Condição Corporal: 1 (Caquético)

Figura 1 - Escala de escore de
condição corporal de nove pontos
empregada para avaliação nutricional
de cães.
Subalimentado Ideal Sobrealimentado

2 3 4
Condição Corporal: 2 (Subalimentado)
> Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações 1 e 3.

Condição torporal: 3 (Subalimentado)
·:1
Ossos pélvicos bem como
costelas e vértebras
lombares aparentes; Extremidades das vértebras lombares
Costelas sem
levemente aparentes;
Nenhuma gordura corporal cobertura de gordura
perceptível ao toque; perceptível ao
toque, palpáveis
Podem ser aparentes sem dificuldade;
algumas outras
proeminências ósseas;
' '·••,·t.,
Perda moderada de massa
muscular;
/.:.:. '.:,
·.3 2

2 3 4 ,::s :m'#6!'li"~l,tll•i:i;·Mi 1tfü!füMfüil
NUTROLOGIA 665
>Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações 3 e 5.

Condição Corporal: 5 (Ideal)
Costelas recobertas por

pouca gordura;
Costelas perceptíveis ao
toque sem nenhuma Concavidade do
dificuldade; abdômen visível
quando em
Em vista dorsal a cintura é
observação lateral;
adequada; Costelas perceptíveis
recobertas por delgada
Concavidade do abdomên camada de gordura;
bem visível.
Subalimentado 1dea·1 Sobrealimentado

2 3 4 e::s ..l tm1Mii,·~m111,ffwiii$Lffilíffiifül
2 3 t;.-;4. /H\S).l
Condição Corporal: 6 (Sobrealimentado)
, Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações 5 e 7.
Costelas palpáveis, porém

recobertas por moderada
camada de gordura;
Sobre a área lombar e base da cauda há

gordura facilmente detectável;
..., .
Costelas,
recobertas por
Em vista dorsal, a cintura é
espessa camada
percebida, mas não é de gordura,
marcante; Cintura e são de diflcil
concavidade palpação
Concavidade do abdomên
abdominal
visfvel.
inaparentes;

2 3 4 c::s::JIEll ~T~]d b IM
2 3 4 FT.S:2?f''6T e±&t •I
Condiçiio Corporal: 8 (Obeso)

Condição Corpora): 9 (Obeso)
As costelas, com cobertura

de gordura densa, são
Exagerado acúmulo de gordura M
~
percept(veis somente sobre o tórax, coluna vertebral e / ' ·\
exercendo forte pressão;
e.,,/', -~·
··
base da cauda;
.;>--- ' .i · dag~:;~'~;
.,. . , . bem,lsf,efn
Sobre a área lombar e base
da cauda há grande acúmulo ·· ·. . .· . pescoço e mem bros;
Abdõmentem . . .
de gordura; ( (ost,1::,;;!:
Não existe cintura;
Abdomên não apresenta

concavidade;
Abdomên poderá se Subalimentado Ideal Sobrealimentado

apresentar distendido;
2 3 4 c:s~:~:1meemniiMHa.:::~::;;_·,
2 3 4 C7s12JJMM j ti s RII Fonte: www.nutrição.vet.br.
.,,,
..
666 CAPÍTULO 14
Condição Corporal: 1 (Caquético)

Figura 2 - Escala de escore de
Vértebras lombares
condição corporal de nove pontos
empregada na avaliação nutricional
de gatos.
Região abdominal
muito retraída; · As costelas são aparentes
nos gatos de pelo curto;
Não há gordura
detectável;

2 3 4 (3$;::JIBlilllllllllll.
Condí<tão Corporal: 3 (Subalimentado)

Vértebras lombares e asa do osso
ilíaco perceptíveis ao tato facilmente;
As. costelas são aparentes nos gatos
de pelo curto;
Nãohá,gordura detectável;
aparentest O'{
Vértebra.s·lom bares. .J!J.'.'.
/ Costelas facilmente
perceptíveis ao toque,
Região abdominal muito retraída; com cobertura de
Cintura bem visível gordura muito
após as costelas; pequena;
Presença mínima de;
Vértebras lombares aparentes;, gordura abdominaJi
Costelas facilmente perceptíveis ao
toque, com cobertura de gordura
muito pequena;
Cintura bem visível após as costelas; Subalimentado Ideal Sobrealimentado
Presença tênue degmdura 2 4 ,'i.a:~ '):B!lllmlillll•
abdominal;
Subalimentado Ideal Sobrealimentado,

3 4 r . .f iU~i§ii!r,iijR ml/lffimtt;;j l!.i.;}
Condi~ão Corporal: 4 (Subalimentado)
> Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações 3 e 5_
Corpo bem harmónico: Condição Corporal: 5· (Ideal};

Cintura aparente depois das.
costelas;
Costelas perceptíveis ao.tato com
Costelas perceptíveis
pouca cobertura de gordura;
ao tato com pouca
Presença de sutil panícula Corpo bem cobertura de
abtfominal. harmônico; gordura;
Cintura é aparente
depois das costelas; Presença sutil de
A cintura não é facilmente panícula adiposo
identificável; abdominal.
Abdômen distendido e arredondado;
As costelas, com cobertura mediana
de gordura, são de difícil palpação; Subalimentado Ideal Sobrea Iimentado
Presença de mediano panícula
adiposo a bdominal.
2 3 4 !1L~LJIIIB• • • •
2 3 4 'L .~ . i&•m@
ffl!fl'l l â ~
NUTROLOGIA 667
> Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações S e 7.
Corpo bem harmônico;

Cintura aparente depois das costelas;
Costelas perceptíveis ao tato com
pouca cobertura de gordura;
.,. -·
As costelas, com
Presença de sutil panículo adiposo cobertura moderada
abdominal.
A cintura não é
facilmente
r \ de gordura, são de
difícil palpação;
identificável; Presença de
Abdômen distendido moderado panículo
A cintura não é facilmente e arredondado;
identificável;
~7~/ adlp= abdomlnal
Abdômen distendido e arredondado;
As costelas, com cobertura mediana
de gordura, são de difícil palpação; Subalimentado Ideal Sobrealimentado
Presença de mediano panículo
adiposo abdominal.
2 3 4 r~ .~'::.Ji:ri j;kg::~z:.·.- f:;;@mmmj füt]
2 3 4 :;L~dl;,/.ç;:';~1
Condição Corporal: 8 (Obeso)
>Aspectos comuns e/ou intermediários às avaliações 7 e 9.
A cintura não é facilmente Condição Corporal: 9 (Obeso)

identificável;
Abdômen distendido e arredondado; Grossa camada de
·~fi·:.
As costelas, com cobertura mediana gordura presente
de gordura, são de difícil palpação; na face, membros
Presença de mediano panículo e na região lombar.
adiposo abdominal.
As costelas, com
, · · cobertura densa de
O abdômen é expandido
gordura, não são
e não existe cintura.
perceptíveis ao toque,
As costelas, com cobertura densa de Amplos depósitos
gordura, não são perceptíveis ao toque; abdominais de gordura.
Grossa cam.ada de gordura presente na
face, membros e na região lombar.
O abdômen é expandido e não existe
cintura. Subalimentado Ideal Sobrealimentado
Amplos depósitos abdominais de 2 3
4 .········~···.. M\'6)\,ii:fü:i@üj;füifíjl[[~._}j .
gordura.

2 3 4 ;\$';:;jlill'IIII,,.: l l a i Fonte: www.nutrição.vet.br.
Exames laboratoriais: a diminuição de proteínas plasmáticas

como as proteínas totais e albumina (<2,6 g/dL) são parâme-
tros interessantes para o diagnóstico de desnutrição proteico-
-energética. Porém não podem ser interpretados de forma pre-
cipitada, pois devido a sua meia-vida sérica relativamente longa
(aproximadamente 8 dias), em geral é necessário prolongado
período de privação alimentar para que suas concentrações re-
duzam abaixo dos parâmetros normais. Desta forma, proteínas
séricas com meia-vida mais curta, como transferrina, fibrinogê-
nio e pré-albumina, também podem ser usadas para se obter in-
668 CAPÍTULO 14
formações adicionais mais dinâmicas e acuradas do estado nu-

tricional do paciente. Contagens linfocitárias totais diminuídas
são típicas em cães e gatos criticamente enfermos, assim como
anemia normocítica normocrômica arregenerativa, decorrente
da deficiência proteico-energética (vide "Anemia hipoprolifera-
tivà', cap. 9. Hematologia e imunologia).
COMO PRESCREVER E CALCULAR A DIETA

DESCRIÇÃO: Todo animal, ao ser avaliado clinicamente, deve
ser pesado e ter estimada sua necessidade energética de manu-
tenção (NEM), em kcal de energia metabolizável por dia. Esta
pode ser estimada por meio das fórmulas:
Cães: NEM (kcal por dia)= 95 x (peso corporal, em kg) 0•75
(vide Quadro 2)
Quadro 2 - Necessidade energética de manutenção (NEM) de acordo

com o peso corporal de cães.
! '
! Peso (kg) i
( i
Peso (kg) 1
NEM i Peso (kg) : NEM NEM
95,0 21 931,9 41 1539,3
2 159,8 22 965,0 42 1567,3
3 216,6 23 997,7 43 1595,2
4 268,7 24 1030,1 44 1623,0
5 317,7 25 1062,1 45 1650,6
6 364,2 26 1093,8 46 1678,0
7 408,8 27 1125,2 47 1705,3
8 451,9 28 1156,4 48 1732,4
9 493,6 29 1187,2 49 1759,4
10 534,2 30 1217,8 50 1786,3
11 573,8 31 1248, 1 51 1813,0
12 1 612,5 32 1278,2 52 1839,6
13 650,4 33 1308,0 53 1866,1
14 687,6 34 1337,6 54 1892,4
15 724,1 35 1367,0 55 1918,6
16 760,0 36 1396,2 56 1944,8
17 795,4 37 1425,2 57 1970,7
18 830,2 38 1454,0 58 1996,6
19 864,5 39 1482,6 59 2022,4
20 898,5 40 lSJ 1;0 60 2048,0
NUTROLOGIA 669
Gatos: NEM (kcal por dia)= 100 x (peso corporal, em kg) 0 ,67
(vide Quadro 3)
Quadro 3 - Necessidade energética de manutenção (NEM} de acordo

com o peso corporal de gatos (ECC = 4 ou 5).
Peso (kg) 1 NEM I Peso (kg) 1 NEM i Peso (kg) j NEM

1 100,0 6 332,2 11 498,6
2 159, 1 7 368,3 12 528,5
3 208,8 8 402,8 13 1
557,6
4 253,2 9 435,9 14 586,0
s 294,0 10 467,7 15 613,7
Para gatos que se encontram em sobrepeso ou obesos (ECC su-

perior a 5, conforme figura 2), recomenda-se estimar sua NEM
pela seguinte equação:
Gatos: NEM (Kcal/dia) = 130 x (peso corporal, em kg)º'4
(vide Quadro 4)
Quadro 4 - Necessidade energética de manutenção (NEM) de acordo

com o peso corporal de gatos (ECC >5).
Peso (kg) l NEM I Peso (kg) 1 NEM !Peso (kg} 1 NEM

1 130,0 6 266,2 11 339,2
2 171,5 7 283,1 12 351,2
3 201,7 8 298,7 13 362,7
4 226,3 9 313, 1 14 373,6
5 247,5 10 326,5 15 384,0
Os quadros anteriores estimam a necessidade energética de um

paciente saudável, sem doenças. No entanto, as alterações im-
postas por algumas afecções, posteriormente exploradas, termi-
nam por aumentar, na maioria dos casos, as necessidades ener:-
géticas do paciente. As doenças catabólicas podem resultar em
aumentos de 20% a até 50% das necessidades calóricas diárias.
Quantidade de energia metabolizável do alimento: conside-
rando-se a NEM do paciente e a energia metabolizável (EM) do
alimento. Esta última pode ser verificada nas tabelas anteriores
de dietas comerciais. Caso o alimento industrializado não te-
670 CAPÍTULO 14
nha sido citado neste livro pode-se obter a informação junto

ao fabricante do alimento industrializado ou, na ausência desta
informação, estimada a partir da composição de rótulo dos ali-
mentos pelas fórmulas:
EM cães = [ (% proteína bruta x 3,5) + (% extrato etéreo x 8,5) +

(% ENN* x 3,5)] kcal/100 gramas de ração
EM gatos=[(% proteína bruta x 5,65) +(%extrato etéreo x 9,4) +

(% ENN* x 4,15)] x 0,99 - 126 kcal por 100 gramas de ração
*Os extrativos não nitrogenados (ENN) não são informados no rótu-

lo do alimento, estes podem ser calculados pela fórmula:
ENN = 100 - (% proteína bruta+% umidade+% matéria mineral
+ % extrato etéreo + % fibra bruta)
Quantidade a ser fornecida ao paciente: de posse das informa-

ções a respeito da NEM (quadros 2 e 3) do paciente e da EM do
alimento (fornecido nas tabelas anteriores), a quantidade a ser
fornecida é calculada como:
Quantidade de alimentos fornecida (gramas) =
(NEM x 100) I EM alimento -
Para cães, tanto o alimento industrializado como o casei- ·

ro devem ser divididos em duas refeições diárias. Para gatos; •
o alimento deve sempre estar disponível o dia todo, mas a :1
quantidade oferecida deve ser calculada, como anteriormente ~
especificado, de modo a se ter controle do consumo de calorias.
Mesmo para cães, deixar o alimento sempre à disposição pode 1
ser uma medida interessante para estimular o consumo e au..._,-

mentar a ingestão de calorias, especialmente em animais com,
hiporexia. No entanto, mecanismos ou protocolos de registro, -
do consumo de alimentos são fundamentais. De nada adiantaria'
selecionar ou formular um alimento adequado e fornecê-lo em
quantidades corretas se não existir monitoramento da ing~tão.
Saber exatamente o quanto o animal está comendo é impor-
tante para interpretar corretamente as alterações de saúde e da -
condição corporal que se seguem ao estabelecimento do plano
nutricional. Um paciente que perde peso mas não apresenta um
consumo satisfatório de calorias apresenta-se em uma condição
NUTROLOGIA 671
completamente adversa de outro que, mesmo ingerindo toda a

quantidade de energia ou alimento estabelecido, continua a per-
der peso. Esta informação, que pode ser bastante importante no
prognóstico e compreensão do caso clínico, só pode ser obtida
se o médico veterinário estabeleceu corretamente a necessidade
energética e a quantidade de alimentos necessária ao animal e,
ao mesmo tempo, monitorou adequadamente seu consumo.
DIETAS CASEIRAS
DESCRIÇÃO: Em alguns casos podem apresentar custo inferior
aos alimentos industrializados e, às vezes, melhor palatabilida-
de (principalmente cães acostumados à dieta caseira).
INDICAÇÃO: O estabelecimento de uma dieta caseira, no en-
tanto, é mais complexo do que o uso de um alimento industria-
lizado. Deve-se sempre conversar e instruir adequadamente o
proprietário para que este esteja consciente da necessidade de
manter o mais próximo possível a receita original prescrita para
o animal. É sempre importante que exista o conhecimento da
energia metabolizável (EM) do alimento.
Modo de preparo: se possível, cozinhar o arroz, as carnes, o
fígado e a cenoura separadamente. A formulação foi feita con-
siderando o ingrediente cozido. Como alternativa, pode-se
refogar as carnes, o fígado e os legumes juntos e misturá-los
posteriormente ao arroz, que foi preparado em separado. Sal e
óleo podem ser incorporados durante o preparo do alimento,
as quantidades indicadas de sal podem ser empregadas como
um guia e alteradas de acordo com a necessidade de preparo
da dieta. O fígado e a levedura de cerveja entram como fontes
naturais de vitaminas e minerais. O fígado pode ser oferecido,
alternativamente, em dias intercalados. Por exemplo, em vez de
se incluir fígado e carne ao mesmo tempo, pode-se empregar
apenas fígado duas vezes por semana e apenas as carnes nos
demais dias.
Pesar cada ingrediente na quantidade calculada para a fórmula
após o cozimento. A levedura de cerveja e os minerais (fosfato
bicálcio, carbonato de cálcio e suplemento vitamínico e mine-
ral) não devem ser cozidos, e sua pesagem deve ser realizada
em balança de precisão ou farmácia de manipulação. Devem
ser adicionados após o alimento esfriar. Misturar todos os in-
672 CAPÍTULO 14
gredientes após a pesagem e oferecer ao animal a quantidade

total de alimento dividido em, no mínimo, duas refeições diá-
rias. Após a adição do suplemento vitamínico e mineral e da le-
vedura de cerveja, o alimento poderá ser aquecido somente em
banho-maria e não em micro-ondas, portanto é recomendado
que estes ingredientes sejam adicionados à dieta no momento
em que ela for ser oferecida.
FLUIDOTERAPIA MICROENTERAL
DESCRIÇÃO: A tluidoterapia microenteral consiste na adminis-
tração de pequenas quantidades de água, eletrólitos e nutrientes
facilmente absorvíveis (glicose, aminoácidos e pequenos peptí-
deos) por via digestiva, em bolus ou infusão constante através
de sondas (vide Apêndice "Tubos alimentares"). O intuito desta
prática é manter o trato gastrointestinal funcional e compensar
os possíveis efeitos deletérios do não uso desta via.
INDICAÇÃO: A fluidoterapia microenteral deve ser empregada
como terapia nutricional auxiliar, a ser utilizada em pacientes
que não toleram maiores quantidades de alimento. O objetivo
principal é fornecer nutrientes às células que compõem a bar-
reira intestinal sem estimular o reflexo de vômito. Esta deve ser
associada à nutrição parenteral para que pelo menos parte das
necessidades nutricionais do paciente seja atendida.
PROTOCOLO: A solução pode apresentar diversas composições:
1. Opção: glicose (5-25%) enriquecida com um quarto de so-
lução de Ringer lactato (250 mL), adicionada de soluções co-
merciais de polímeros e peptídeos, as mesmas utilizadas para
nutrição parenteral (vide Apêndice ((Nutrição parenteral").
2. Opção: utilizar 20 mL de Glicopan Energy® em 480 mL de
Ringer lactato ou 80 mL Glicopan Pet® em 420 mL de Ringer
lactato. Outras opções comercias que podem ser empregadas
são Nutralife®, Nutrifull Pet® e Energy Pet®.
Administração: a solução deve ser administrada em pequenos
volumes e em intervalos ou infusão constante (preferencial-
mente). Inicia-se com 0,05 mL/kg/hora e, se o paciente apre-
sentar boa tolerância, o volume pode ser aumentado para 1 a 2
mL/kg/hora por 24-48 horas. Se não ocorrer nenhum sinal de
intolerância, pode-se transferir para a nutrição enteral.
NUTROLOGIA 673
NUTRIÇÃO ENTERAL
DESCRIÇÃO: A nutrição enteral constitui a via preferencial de su-
porte nutricional em pacientes críticos, mas com o trato gastroin-
testinal funcional. A nutrição enteral é preferível a parenteral por
ser mais próxima do fisiológico, uma via natural e mais segura de
administrar nutrientes, além de garantir o aporte de nutrientes
no lúmem intestinal, o que previne a translocação bacteriana. Os
tubos mais utilizados são nasoesofágico, esofágico e gástrico.
INDICAÇÃO: Utilizada em pacientes com ingestão alimentar
inadequada há 3 dias, animais caquéticos, que apresentem hi-
poalbuminemia e/ ou com perda de peso superior a 10% num
curto período de tempo. Pacientes caninos e felinos submetidos
a qualquer tipo de estresse ou portadores de alguma enfermida-
de que apresente quadro de anorexia, sem comprometimento
do trato gastrointestinal.
Dieta: devem ser administradas somente dietas líquidas'~ pois os
tubos possuem calibre pequeno e são facilmente obstruídos, o
que dificulta o suprimento proteico-energético.
1. Determinar a necessidade energética basal ou em repouso
(NER) de cães e gatos (Quadro 5):
Cães e gatos NER* = 70 x (peso meta) 0 •75 kcal/dia
*necessidade energética basal (de repouso)
Quadro S - Exemplos de cálculo da necessidade energética de repou-
so (NER) em relação ao peso de cães e gatos.
1 '
Peso (kg) NER , Peso (kg) ' NER , Peso (kg) , NER
1 70,0 16 560,0 31 919,6
2 117,7 17 586,1 32 941,8
3 159,6 18 611,7 33 963,8
4 198,0 19 637,0 34 985,6
5 234,1 20 562,0 35 1007,3
6 268,4 21 686,7 36 1028,8
7 301,2 22 711, 1 37 1050, 1
8 333,0 23 735,2 38 1071,4
9 363,7 24 759,0 39 1092,4
10 393,6 25 782,6 40 1113,4
11 422,8 26 806,0 41 1134,2
12 451,3 27 829,1 42 1154,9
13 479,2 28 852,1 43 1175,4
14 .506,6 29 .874,8 44 1195,9
15 533,5 30 897,3 45 1216,2
674 CAPÍTULO 14
2. Determinar a necessidade energética de manutenção

(NEM): vide quadro 2 para cães e quadro 3 para gatos.
3. Determinar da necessidade hídrica (NH) para cães e gatos
em 24 horas pela fórmula:
NH = peso corporal (kg) x 70 mL
4. Selecionar a sonda de acordo com o porte do animal: em
cães de porte pequeno e gatos pode-se usar sondas com 6 ou
8 french (sonda uretral 4 e 6). Em cães de médio a grande
porte pode-se optar por sondas mais calibrosas com mais de
10 french (> sonda uretra! 8).
5. Selecionar a dieta (Tabela 1):
Tabela 1 - Dietas caseiras para utilização via sonda nasoesofágica.
3,9% Nutrilon® ou MucHon®

1
1, 1o/o dextrose f 1,6% dextrose
15,3% extrato solúvel de soja 63,4% ração em lata para gatos
11,4% creme de leite 7,7% creme de leite
69,5%água 21,9% água
0,8% suplemento vitamínico- 0,8% suplemento vitamíhico-
-mineral -tninetal
0,5% Ornitargim® 1 0,5% Ornitargim®
0,3% KCI a 20% (***)
PB: 32, 1%, EE: 27,3 e PB: 32,5%, EE: 26,4% e

EM: 0,96 kcal/ml EM: 0,96 kcal/rnL
* Para uso em sondas com 6 ou 8 french (sonda uretra! 4 e 6).
** Para uso em sondas com mais de 1O french ( > sonda uretral 8).
*** Gatos adicionar 30 mg de taurina por 100 ml de alimento.
Modo de uso
• Bater em liquidificador, permanecendo em geladeira até o
momento de uso.
• Dividir o alimento em 6 refeições ao dia. Administrar o ali-
mento em temperatura ambiente.
• Injetar água potável para limpar a sonda de resíduos alimen-
tares após seu uso (vide item 8).
NUTROLOGIA 675
• Manter a sonda sempre bem fechada para evitar refluxo e en-

trada de ar no esôfago.
• Monitorar a produção de fezes.
Fonte: Nutrição enteral para cães e gatos hospitalizados desenvolvido
pelo Serviço de Nutrição Clínica do Hospital Veterinário da FCAV/
Unesp.
6. Calcular a quantidade de alimento a ser administrada por

dia, em mL
Quantidade de alimento =
NER (Quadro 5) / EM dieta (Tabela 1)
7. Calcular a quantidade de cada ingrediente da dieta: Após
calcular a quantidade a ser administrada em mL por dia da
dieta, deve-se calcular a quantidade de cada ingrediente da
mistura, como no exemplo para um cão de 1O kg a seguir:
Exemplo (dieta para sonda 6 a 8 french):
Nutrilon®: Do total calculado (410 mL), 1,1 % será composta
por Nutrilon:
410 mL da dieta ............... 100 % (total)
x gramas de Nutrilon ..... 1,1 % (% de Nutrilon na fórmula)
x = 4,51 gramas de Nutrilon por dia (aproximadamente 4,5 g)
Fórmula final para um cão de 1O kg:
4,5 gramas de Nutrilon
4,5 gramas de dextrose
62,4 gramas de extrato solúvel de soja
46,5 mL de creme de leite
283,5 mL de água
3,26 gramas de suplemento vitamínico-mineral
2,0 mL de Ornitargim
1,22 mL de KCl a 20%
8. Determinar a necessidade de água suplementar (cálculo
para pacientes que não apresentam retenção de líquido e po-
dem receber água normalmente).
Após calcular a quantidade de alimentos, verifica-se se existe
necessidade de água suplementar:
Água (mL) = necessidade hídrica (item 3) - volume de
alimento (item 6)
676 CAPÍTULO 14
NUTRIÇÃO PARENTERAL (NP)

DESCRIÇÃO: Consiste na administração de todas ou parte das
exigências nutricionais diárias de calorias, aminoácidos, lipí-
deos, vitaminas e minerais, através da via intravenosa. A NP é
indicada caso não seja possível fornecer, por via enteral, a quan-
tidade energética necessária para atender pelo menos as neces-
sidades de repouso do paciente. A NP é uma prática importan-
te e efetiva em infundir nutrientes com segurança em animais
hospitalizados. Esta pode ser empregada como via complemen-
tar à nutrição enteral, para aqueles pacientes que não toleram
maiores quantidades de alimento via sonda.
INDICAÇÃO: As principais indicações para o uso desta terapia
são: obstrução gastrointestinal, hipomotilidade gastroentérica,
má absorção, diarreias profusas, vômitos severos, período pós-
-operatório de determinados procedimentos cirúrgicos do trato
gastrointestinal, pancreatite, peritonite, hepatite, coma, incons-
ciência ou déficits neurológicos severos.
PROTOCOLO: Há cinco soluções básicas empregadas na nu-
trição parenteral: dextrose, aminoácidos, lipídeos, eletrólitos e
compostos vitamínico-minerais. Soluções de dextrose variam
de 5% a 100% em concentração, aminoácidos de 3,5% a 15% e
lipídeos de 10% a 30%, todas distribuídas pela Centralvet.
1. Calcular a necessidade energética de repouso (NER) para
cães ou gatos (Quadro 5)
NER = "Pt
2. Calcular a necessidade hídrica (NH):
NH = 70 a 85 mL x peso corporal = "B" mL de fluido por dia
3. Calcular o volume de dextrose:
Calcular o volume de dextrose a 50% (30% da necessidade
calórica diária será suprida pela glicose):
• A/3 = "C" kcal por dia provindas da dextrose
Cada 1 mL de dextrose a 50% contém l, 7 kcal
• C/ 1,7 = "D" mL de dextrose a 50% ao dia
4. Calcular o volume de lipídeos:
Calcular o volume de lipídeos a 20% (20% da necessidade ca-
lórica diária):
•AIS= "E" kcal por dia, provindas desta solução
NUTROLOGIA 677
Cada mL de lipídeos contém 2 kcal

• "E"/2 = "F" mL de lipídeos ao dia
5. Calcular o volume de aminoácidos (AA)
O volume de aminoácidos irá depender da espécie) pois os ga-
tos apresentam maiores necessidades diárias. Neste protocolo
atende-se apenas 50% das necessidades proteicas. Para cães,
a necessidade diária é de 3 g para cada 100 kcal de energia
metabolizável.
A/2 = "F" kcal provindas dos aminoácidos
A necessidade proteica em gramas por dia será:
"G,, = ("F,, x 3) / l 00
Para cada 100 mL de solução de aminoácidos a 10%, têm-se
10 g de AA. "G,, x 10 = "H" mL da solução de AA 10%. Para
gatos, a necessidade mínima é de 4 g por 100 kcal de energia
metabolizável, o procedimento de cálculo será o mesmo para
cães.
6. Calcular a suplementação das vitaminas do complexo B
(CB)
Devem ser suplementadas caso o paciente não estiver rece-
bendo por outra via.
Utilizar 1 mL de CB para cada 100 kcal de energia metabo-
lizável:
• "i" mL de CB = A/100.
O volume da solução de fluido que será administrado deve
ser subtraído do volume das demais soluções já calculadas,
pela fórmula (sódio e potássio devem ser adicionados caso o
paciente não esteja recebendo).
• 'T' =B - (D+ F + H).
Os cálculos irão depender da solução de fluido que está sen-
do administrada e da composição em eletrólitos das demais
soluções. O objetivo final é que a mistura de NP apresente
30 mEq/L de potássio e 0,9 g de sódio para cada 100 mL de
solução a ser infundida.
A suplementação de arginina é recomendada para a grande
maioria dos pacientes que recebem nutrição parenteral. Utili-
zar uma ampola de Ornitagin® para cada 1O kg.
Suplementar vitamina K na dose de 0,5 mg/kg, SC, no primei-
ro dia e após semanalmente.
678 CAPÍTULO 14
O preparo da solução deve seguir a seguinte ordem: 1. No fras-

co de solução de fluido selecionado, desprezar o volume que
não será infundido, baseado no cálculo efetuado anteriormente
('T'); 2. adicionar aminoácidos, Ornitagin® e eletrólitos; 3. dex-
trose; 4. emulsão lipídica e 5. vitaminas. A mistura deve ser feita
da forma mais asséptica possível, pois a solução apresenta-se
como um ótimo meio de cultura para microrganismos, poden-
do levar à sepse. Recomenda-se seu preparo em capela de fluxo
laminar, mas em nossa realidade pode-se utilizar o centro ci-
rúrgico após sua desinfecção ou outro local convenientemente
higienizado e desinfetado, tomando-se o cuidado de usar luvas
estéreis e avental durante o procedimento. Todo frasco de so-
lução após aberto deve ser refrigerado, observando-se as reco-
mendações do fabricante.
Fonte: Protocolo de nutrição parenteral parcial para cães e gatos hos-
pitalizados desenvolvido pelo Serviço de Nutrição Clínica do Hospi-
tal Veterinário da FCAV/Unesp,
TUBOS ALIMENTARES
DESCRIÇÃO: Os objetivos do suporte nutricional incluem su-
prir as necessidades nutricionais do paciente, prevenir ou corri-
gir deficiências nutricionais, minimizar alterações metabólicas
e prevenir o catabolismo do tecido muscular. Desta forma, o
suporte nutricional, como fator independente, influencia o
prognóstico e deve ser considerado como parte integral do tra-
tamento do paciente.
INDICAÇÃO: O uso de tubos de alimentação é o método ideal
de suporte nutricional em animais que apresentam o trato gas-
trointestinal funcional.
Esofagostomia: apresenta as vantagens de ser rápida, pouco in-
vasiva e permite a colocação de tubos de maior calibre, o que
facilita a administração de dietas com perfil nutricional mais
próximo ao que o animal está adaptado a se alimentar.
Sonda nasoesofágica: indicada para pacientes que possuem
prognóstico de voltar a se alimentar em até uma semana e que
estejam conscientes.
Sonda esofágica: indicada para pacientes com prognóstico de
voltar a se alimentar em período superior a 7-1 Odias. Devido ao
maior diâmetro da sonda podem ser administradas dietas com
NUTROLOG~A 679
alta densidade energética e uma quantidade maior de alimento,

o que proporciona um suporte nutricional eficaz e este pode ser
mantido por longos períodos (6 meses), desde que os curativos
sejam trocados diariamente e os tubos substituídos quando ne-
cessário. Dietas secas de prescrição (de acordo com a afecção)
o'u alimentos super premium para cães e gatos em fase de cres-
cimento são perfeitamente aplicáveis para este tipo de tubo. O
ideal é calcular a quantidade de alimento diária e dividir em
pelo menos seis refeições.
Sonda gástrica: indicada para pacientes com prognóstico de
voltar a se alimentar em período superior a 7 -1 O dias e que a
aplicação de uma sonda esofágica não seja possível. Utilizar so-
mente em casos extremos, pois esta é uma técnica mais invasiva.
Podem ser empregadas as mesmas dietas descritas na técnica
anterior e os mesmos procedimentos.
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OFTALMOLOGIA
Alexandre Pinto Ribeiro
ATROFIA DE RETINA HEREDITÁRIA
DESCRIÇÃO: O Poodle e o Cocker Spaniel são as prin-

cipais, raças acometidas; nelas, geralmente se observa
a cegueira noturna (nictalopia), pois a atrofia se inicia
nos; bastonetes, mas é progressiva e evolui para cegueira
diurna (hemeralopia). Não é dolorosa e sempre se mani-
festa bilateralmente. Em muitos casos pode se observar
a formação de catarata. Pode se instalar de forma súbita,
sem que os sinais de atrofia sejam visíveis, em que apenas
o ERG identifica a afecção por extinção das ondas.
DIAGNÓSTICO: Déficit visual em ambientes escuros
ou claros. Diminuição ou ausência de reflexos pupilares
(direto e consensual) e de ofuscamento são percebidos
de forma bilateral. As alterações que se processam no
segmento posterior ocorrem de forma lenta, progressiva
e bilateral. Hiper-reflexia tapetal, com atenuação ou au-
sência de vasos retinianos, é constatada à oftalmoscopia.
Diminuição ou ausência de ondas A e B são observadas
à eletrorretinografia (ERG).
TRATAMENTO: Não há efetivo.
Terapia à base de luteína (manipulação) 40 mg, VO, SID,
ad eternum pode ser instituída com fins de reduzir a pe-
roxidação lipídica e retardar a degeneração retiniana.
Prognóstico: em intervalo que varia de meses até 1 ano
e meio, os animais serão cegos.
683
684 CAPÍTULO 15
ATROFIA DE RETINA POR

ENROFLOXACl'NO
DESCRIÇÃO: O enrofloxacino pode induzir degenera-
ção retiniana aguda em felinos, quando utilizado em do-
ses acima de 5 mg/kg/SID. Admite-se que a incidência de
toxicidade retiniana seja de 1 entre 122.414 casos. Afini-
dade por melanócitos retinianos e peroxidação lipídica
da membrana celular de fotorreceptores são mecanismos
prováveis pelo qual o enrofloxacino atrofie a retina de
felinos. Os sinais são idênticos aos da atrofia de retina
(vide 'i\.trofia de retina hereditária,,).
DIAGNÓSTICO: Constatação dos sinais clínicos, ceguei-
ra aguda e histórico de uso recente de enrofloxacino. Pela
eletrorretinografia em flash, ondas A e B estão diminuí-
das em casos superagudos ou até mesmo extintas, em
casos com alguns dias de duração.
TRATAMENTO: Não há.
Prognóstico: sempre ruim para a visão, pois o quadro de
cegueira é irreversível, visto que não se observam sinais
de melhora quando a terapia com enrofloxacino é inter-
rompida.
ATROFIA DE RETINA POR

IVERMECTINA
DESCRIÇÃO: Acredita-se que cães com mutação no
gene MDR-1 são predispostos. Nesses casos, redução no
efluxo de fármacos do sistema nervoso central, por de-
ficiência na síntese de glicoproteína P pode ser um dos
mecanismos envolvidos. Muitos casos se desenvolvem
por sobredose de ivermectina. Adjunto aos sinais oftál-
micos, sinais neurológicos podem ser percebidos (vide
"Intoxicação por ivermectinà', cap. 10. Intoxicação e en-
venenamento).
OFTALMOLOGIA 685
DIAGNÓSTICO: Cegueira geralmente transitória (3-5

dias). No estágio agudo de intoxicação pode se observar
midríase bilateral com diminuição de reflexos pupilares
e de ofuscamento. Coriorretinite aguda na região não
tápetal é visibilizável. Dosagem de ivermectina sérica
pode ser feita por espectofotometria de massa ou croma-
tografia líquida de alta performance. Testar os animais
para o gene associado à resistência múltipla ,a fármacos
(MDR-1) pode ser esclarecedor.
TRATAMENTO
Infusão IV de emulsão lipídica a 20% ( 1,5 mL/kg a
cada 10 minutos, reduzindo para 0,25 mL/kg/min por
período de 90 minutos) (Oliclinomel®-Baxter hospitalar
Ltda). Apenas 30 minutos de infusão pode ser eficiente
para se observar retorno dos reflexos pupilares e retorno
da visão.
Suspender a administração de ivermectina e dar supor-
te clínico em animais que recusem a se alimentar (vide
"Intoxicação por ivermectinà: cap. 10. Intoxicação e en-
venenamento).
Prognóstico: bom na maior parte dos casos em que ape-
nas a visão for acometida. O autor tem experiência de
casos de atrofia retiniana severa e difusa, sem retorno à
visão.
CATARATA
DESCRIÇÃO: Desorganização das fibras lenticulares que
culmina em perda da transparência. Uveíte anterior é
concomitante observada, visto que o placódio do crista-
lino se forma anteriormente ao trato uveal. É de ordem
genética e comumente se desenvolve em idade avançada,
mas pode se manifestar precocemente. Pode ser secundá-
ria à inflamação. Gatos raramente desenvolvem a afecção,
quando o fazem, as opacidades são focalizadas e sutis.
686 CAPÍTULO 15
DIAGNÓSTICO: Baseado em .sinais clínicos. Com a pu-

pila dilatada por tropicamida (Mydriacyl®), observam-se
opacidades que impedem a passagem de um feixe lumi-
noso. O diagnóstico quanto à evolução e à localização,
geralmente, requer magnificação com lupa ou lâmpada
de fenda. Quando a catarata não for difusa, a fenda loca-
liza anatomicamente o local opacificado (cápsula, córtex
ou núcleo).
TRATAMENTO: Exclusivamente cirúrgico.
• Cataratas focais que não impedirem a visão podem ser
manejadas clinicamente, relativamente ao controle <la
uveíte anterior facolítica.
• A uveíte facolítica pré-operatória deve ser controlada
na véspera ou no máximo 2 dias antes da realização
da cirurgia com corticoides locais prednisolona a 1%
(Predfort®) ou dexametasona a O, 1% (Maxidex®), 4-6xl
dia. A inflamação pós-operatória deve ser amenizada
com corticoides locais 4-6x/dia (Predfort 1%®ou Ma-
xidex®) e sistêmicos: prednisona (Meticroten®) 0,5 mgl
kg, VO, SID, 7 dias após a cirurgia, além de antibióti-
cos locais (Tobramicina 0,3® ou quinolonas - Oflox®
ou Zymar®, 6x/dia, por 10 dias).
• Anti-inflamatórios: bolus de flunixin meglumine (Ba-
namine ®) 1 mg/kg, IV, 30 minutos antes da cirurgia.
AINEs seletivos para COX- 2, como o carprofeno e o
meloxicam, não são efetivos.
Terapia hip9tensora com inibidores da anidrase carbô-
nica (Azopt® ou Trusopt®/genérico Dorzolamida a 2%)
ao final do procedimento e TID no pós-operatório, por
um período de 3 dias, não impede mas reduz o grau de
hipertensão ocular pós-operatória. Demonstrou-se re-
centemente que o controle da uveíte lente-induzida no
período pré-operatório, quando feito em longo prazo
(durante 7-10 dias), pode elevar os riscos de hipertensão
ocular, no período pós-operatório.
OFTALMOLOGIA 687
Intervenção cirúrgica: a remoção da catarata requer

instrumental específico) microscópio cirúrgico e facoe-
mulsificador. A facoemulsificação é rotineiramente rea-
lizada nos dois olhos ao mesmo tempo. A inflamação, o
tempo de medicação pós-operatória e as complicações
são maiores em cães operados pela técnica manual (fa-
cectomia extracapsular). A visão afácica (animais que
são operados mas permanecem sem lente intraocular ar-
tificial) melhora extremamente a deambulação e intera-
ção do cão com o ambiente, mas os animais permanecem
com 40 graus de hipermetropia.
Lente intraocular de acrílico de 40-41 dioptrias (cães)
restabelece a visão emétrope e ameniza a formação de
opacidades na cápsula posterior.
Prognóstico: acima de 90% dos casos são bem-sucedidos
quando manejados e operados de forma correta. Desfa-
vorável em cataratas que cursarem com descolamento ou
atrofia de retina, visto que a cirurgia não trará benefícios.
Quanto mais cedo for realizada a cirurgia maior será o
sucesso, pois alterações oftálmicas relativas à uveíte fa-
colítica serão mais sutis. Avise ao proprietário que em
100% dos casos, aproximadamente 6 meses após a cirur-
gia, opacidades na cápsula posterior irão surgir (catarata
secundária). Quanto mais jovem for o animal, mais cedo
se formam as opacidades em cápsula posterior. Avisar ao
proprietário sobre o custo elevado da cirurgia.
CATARATA DIABÉTICA
DESCRIÇÃO: Em cães, a saturação da via metabólica

anaeróbica da hexocinase faz com que a glicose de per-
meio à lente seja metabolizada em sorbitol pela aldose
redutase. A alta osmolaridade do sorbitol enseja a for-
mação de vacúolos intralenticulares que evoluem rapi-
damente para catarata intumescente. A baixa concentra-
688 CAPÍTULO 15
ção de aldose redutase em felinos com mais de 4 anos

impede a formação de catarata em gatos diabéticos (vide
"Diabetes mellitus", cap. 6. Endocrinologia).
DIAGNÓSTICO: Vacúolos lenticulares ou opacidade
lenticular geralmente difusa, de evolução rápida, com
diâmetro axial da lente geralmente bem elevado, aliado
aos sinais clínicos de diabetes mellitus (poliúria, polifa-
gia, polidipsia, hiperglicemia e glicosúria) diagnosticam
a afecção.
TRATAMENTO
Estabilização da glicemia (vide ''Diabetes mellitus':
cap. 6. Endocrinologia).
Intervenção cirúrgica: remoção da catarata por facoe-
mulsificação (vide "Catarata senil").
A uveíte facolítica pré-operatória e o controle da in-
flamação pós-operatória podem ser amenizados com
AINEs tópicos 4-6x/dia cetorolaco a 0,5% (Acular®),
flurbiprofeno (Ocufen®) ou diclofenaco (Still®) e sistê-
micos tepoxalina (Zubrin®) 1O mg/kg, VO, SID, 7 dias
após a cirurgia. AINEs seletivos para COX- 2, como o
carprofeno e o meloxicam, não são efetivos.
Bolus de flunixin meglumine (Banamine®) 1 mg/kg, IV,
30 minutos antes da cirurgia.
Antibióticos tópicos: Tobramicina a 0,3% ® ou quinolo-
nas (Oflox® ou Zymar®), 6x/dia, por 10 dias.
Hipotensores locais também são necessários (vide "Ca-
•
taratà').
Tratamento tópico com o inibidor de aldose redutase
(Kinostat®-Therapeutic Vision, USA), TID, ainda está
em fase de testes, mas retardou e até impediu o desen-
volvimento de catarata em cães com diabetes mellitus. A
medicação deve ser importada.
Prognóstico: a evolução para hipermaturidade é rápi-
da havendo reabsorção cortical, enrugamento e fibrose
OFTALMOLOGIA 689
capsular que dificultam a cirurgia. Devido ao diâmetro

axial da lente se elevar em aproximadamente 50% dos
casos, glaucoma facomórfico, luxação da lente e rupturas
capsulares podem ser observados. Geralmente, quando
diagnosticada precocemente e a doença estando estabi-
lizada, o sucesso da cirurgia pela facoemulsificação pro-
move resultados semelhantes aos casos de catarata senil.
CERATITE SUPERFICIAL CRÔNICA

(PANUS OFTÁLMICO)
DESCRIÇÃO: Proliferação de massa avermelhada, se-
melhante a tecido de granulação, acompanhada por
melanose corneal, neovascularização e edema variáveis.
A área temporodorsal da córnea é comumente afetada.
A doença é indolor, mas pode levar à cegueira pela pro-
liferação excessiva de melanócitos na córnea. Existe pre-
dileção pela raça Pastor Alemão e suas cruzas. Altitude e
incidência de raios UV têm correlação com o surgimen-
to da doença.
DIAGNÓSTICO: Casos que apresentarem os sinais clí-
nicos descritos, responsivos à terapia imunossupresso-
ra, podem ser diagnosticados como ceratite superficial
,... .
cronica.
TRATAMENTO
Imunossupressores: colírio de prednisolona a 1% (Pre-
dfort®) ou dexametasona a 0,1% (Maxidex®), QID, as-
sociados ou não à ciclosporina a 0,2% tópica, BID (Op-
timmune® ou manipulada - farmácia Ophthalmos®},
geralmente resolvem a progressão da inflamação, em
casos leves.
Após o controle da inflamação, que se manifesta pela
redução do tecido de granulação corneal, o tratamento
deve ser mantido por toda vida (SID).
690 CAPÍTULO 15
Intervenção cirúrgica: casos com melanose corneal ex-

tensa podem se beneficiar com ceratectomia superficial,
seguida de duas sessões de irradiação por raios- X de
baixa intensidade (15 kV, com intervalo de 48-96 horas/
sessão, 15 Gy/olho).
Prognóstico: bom quando manejado corretamente e
não invadir todos os quadrantes da córnea, principal-
mente o axial.
CERATOCONJUNTIVITE SECA (CCS)

DESCRIÇÃO: Distúrbio linfoplasmocítico das glândulas
lacrimais, responsável pela redução no quantitativo la-
crimal que acomete apenas cães. A maior parte dos casos
é de origem idiopática. Entretanto, protrusão da glându-
la da terceira pálpebra, distiquíase, entrópio e ectrópio,
diabetes, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, au-
sência de glândulas lacrimais, leishmaniose, cinomose,
atopia e uso prolongado de atropina tópica e sulfas são
fatores predisponentes.
DIAGNÓSTICO: Teste da lágrima de Schirmer (TLS)
abaixo de 15 mm/minuto, aliado aos sinais clínicos,
diagnostica a afecção. Geralmente, casos em que o TLS
for entre 10 e 15 mm/minuto podem ser considerados
subdínicos. Shetland Sheepdogs podem apresentar va-
lores do TLS entre 13 e 15 mm/minuto sem nunca de-
senvolverem a doença. Biópsias conjuntivais da glându-
la da terceira pálpebra ou da conjuntiva bulhar podem
identificar corpúsculos de inclusão (cinomose) e formas
amastigotas de Leishmania spp.
TRATAMENTO
Lacrimomiméticos tópicos (Viscotears®, Refresh gel®,
Fresh tears®) 6x/dia, associados a imunomoduladores
BID (Optimune® ou ciclosporina a 0,2%-1 % manipula-
OFTALMOLOGIA 691
da - farmácia Ophthalmos®), tacrolimus a 0,03% (ma-

nipulado - farmácia Ophthalmos®). O uso de imuno-
moduladores é ad eternum em todos os casos de doença
idiopática e o uso dos lacrimomiméticos cessa quando o
paciente apresentar TLS acima de 15 mm/minuto.
Intervenção cirúrgica: pacientes portadores de alácrima
congênita (ausência de glândula lacrimal), irresponsívos
ou pouco responsivos ao tratamento clínico, podem se
beneficiar da transposição do dueto parotídeo para a
conjuntiva palpebral.
Prognóstico: ruim (TLS abaixo de 2 mm/minuto), reser-
vado (TLS 2-5 mm/minuto), bom (TLS acima de 7 mm/
minuto). Em casos de alácrima congênita o prognóstico
.
e' sempre ruim.
CONJUNTIVITE FOLICULAR
DESCRIÇÃO: Hiperplasia de folículos linfáticos da con-
juntiva. Pode estar relacionado à atopia, mas geralmente
se manifesta como reação imunomediada local em algu-
mas épocas do ano. Acomete cães e gatos. Oftalmorreia
( secreção ocular) em graus variados. Geralmente não é
pruriginosa e a conjuntiva pode não estar hiperêmica.
Os folículos podem se localizar na conjuntiva palpebral
e bulhar e na face anterior da terceira pálpebra.
DIAGNÓSTICO: Observação de folículos que podem
não ser evidentes até o examinador levantar a terceira
pálpebra com auxílio de uma pinça.
TRATAMENTO
Antissepssia da superfície ocular com PVPI diluído (1:50).
Colírio anestésico: instila-se uma gota de colírio anes-
tésico (Anestalcon® ou Anestésico®), acrescido de uma
gota de colírio de fenilefrina a 10% ® ou % de ampola de
epinefrina diluída em 3 mL de solução salina a 0,9%,
692 CAPÍTULO 15
procede-se ao desbridamento dos folículos com a parte

cortante do bisturi. O procedimento pode ser realizado
sob contenção física na maior parte dos animais.
Antibióticos e anti-inflamatórios tópicos: formulações
contendo corticoides e antibióticos (Tobradex® ou Maxi-
trol®), QID, por 6 dias, com remoção gradual, são reco-
mendadas no período pós-operatório.
Tratamento isolado com corticosteroides locais, sem
desbridamento dos folículos, pode não ser efetivo.
CONJUNTIVITE NEONATAL
Vide "Conjuntivite neonatal': cap. 12. Neonatologia.
DEGENERAÇÃO CORNEAL
DESCRIÇÃO: Alterações secundárias, caracterizadas pelo
acúmulo de lipídeos e/ou cálcio. Ela não possui caráter
hereditário e relaciona-se com hiperlipoproteinemia en-
sejada ou não pelo diabetes mellitus, hipotireoidismo ou
hiperadrenocorticismo (vide cap. 6. Endocrinologia). As
lesões são de coloração esbranquiçada densa ou modera-
da, com bordas demarcadas e há sempre vascularização
corneal. Podem ser uni ou bilaterais e, frequentemente,
ocorrem geralmente na periferia da córnea (região mais
quente).
DIAGNÓST~CO: Sinais clínicos oftálmicos. Histopato-
logia revela epitélio corneal com espessura variável, po-
dendo apresentar um excedente de camadas celulares em
algumas áreas, bem como ausência delas em outras. No
estroma, observam-se grânulos de depósito de cálcio e,
em sua porção anterior, podem estar presentes fendas
de colesterol (vacúolos) e fibroblastos necróticos. Nem
todos os animais cursam com hiperlipoproteineamia no
momento do diagnóstico oftálmico.
OFTALMOLOGIA 693
TRATAMENTO
Ceratectomia superficial: nos casos de degeneração
progressiva e perda da qualidade da visão, a ceratectomia
superficial pode ser efetiva.
Naqueles em que houver calcificação corneal, prepara-
ções tópicas de EDTA dissódico (0,35-1,38%) logram
resultados satisfatórios, em substituição ou como com-
plementar às ceratotomias.
Dieta: as dietas restritivas de colesterol parecem não re-
duzir a afecção. Entretanto, suplementação dietética com
oligofrutossacarídeos de cadeia curta podem reduzir a
severidade dos sinais de forma variável.
Prognóstico: bom na maior parte dos casos, visto que as
degenerações tendem a se formar na região mais quente
da córnea (periferia).
DISTIQUÍASE
DESCRIÇÃO: Cílios emergindo a partir de orifícios das
glândulas de meibômio no tarso palpebral. Shih-Tzu,
Lhasa Apso, Cocker Spaniel e Bulldog Inglês são raças
predispostas. Em felinos a ocorrência é menos comum.
Hiperemia conjuntiva! e sinais de descompensação cor-
neal são comumente observados de forma concomitan-
te. Ceratoconjuntivite seca e úlcera de córnea superficial
podem se originar como complicações.
DIAGNÓSTICO: Vizibilização do(s) cílio(s) emergindo
do(s) tarso(s) palpebral(is) por magnificação.
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: ressecção em bloco de porção do
tarso palpebral acometido. O pós-operatório consiste da
aplicação tópica de AINEs e antibióticos, assim como de
anti-inflamatórios sistêmicos (vide "Protusão da glându-
la da terceira pálpebrà'). Salienta-se que distúrbio quali-
694 CAPÍTULO 15
tativo da lágrima (vide "Lágrima de má qualidade") pode

ser produzido quando uma porção extensa do tarso pal-
pebral superior for removida.
Epilação mecânica dos cílios não é eficaz.
Termoepilação geralmente não é eficaz, uma vez que a
raiz do folículo piloso pode não ser atingida pela ponta
da agulha em brasa.
Crioepilação promove o congelamento mais extenso e
geralmente é eficaz.
Avisar ao proprietário que o índice de recidiva é alto.
Prognóstico: reservado, quando a fileira de cílios for ex-
tensa, pois pode ocorrer anormalidade qualitativa da lá-
grima e recidiva do quadro. Bom quando apenas poucos
cílios são removidos.
DISTROFIAS CORNEAIS
DESCRIÇÃO: São desordens primárias, bilaterais, here-

ditárias, não acompanhadas de inflamação corneal ou de
doença de base. Acometem, principalmente, o estroma
superficial, mas podem afetar o epitélio ou o endotélio.
Opacidade de característica geralmente metálica, bilate-
ral que acomete a região axial da córnea (região mais fria
da córnea). Ceratopatia da flórida pode se manifestar de
forma algodonosa (pontos brancos e densos ao centro,
circundados por opacidade mais sutil ao redor).
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos oftálmicos.
TRATAMENTO: Em geral, as distrofias corneais não res-
pondem a qualquer terapia clínica e não precisam ser
tratadas.
• Distrofias superficiais: lesões extensas podem ser
excisadas por ceratectomia lamelar e, raramente, re-
crudescem. Entretanto, a cicatriz ensejada pode vir a
mimetizar a lesão primária.
OFTALMOLOGIA 695
• Ceratopatia da Flórida: não responde a tratamento

antifúngico, antimicrobiano e não se beneficia por ce-
ratectomia lamelar, pois a mesma lesão se localiza em
mais de uma região da córnea.
Prognóstico: bom para a visão e para o olho.
ECTRÓPIO
DESCRIÇÃO: Eversão de parte, geralmente inferior

da( s) pálpebra( s). Chow Chows, Labrador, Golden Re-
trivier, São Bernardo, Terra Nova, Dinamarqueses, Bloo-
dhounds, Cocker Spaniel e Springer Spaniel são comu-
mente acometidos. Pode ocorrer em combinação com o
entrópio (olho de diamante). Secreção em graus variados
por exposição da conjuntiva pode ser vista em alguns ca-
sos. Entretanto, geralmente não se notam sinais de des-
conforto ocular e descompensação corneal.
DIAGNÓSTICO: Baseado na inspeção das margens pal-
pebrais. A inversão é nítida.
TRATAMENTO: O tratamento baseia-se na intervenção
., .
c1rurg1ca.
Ressecção em cunha ou blefaroplastia de Kuhnt-Szyma-
nowiski pode ser benéfica em casos severos. Em casos de
olho de diamante, o autor utiliza a combinação da técni-
ca de Hotz-Celsus com a de Kuhnt-Szymanowiski.
Os cuidados pós-operatórios são os mesmos descritos
para correção de entrópio (vide "Entrópio'').
ENTRÓPIO
DESCRIÇÃO: Inversão de uma parte inferior e/ou supe-

rior, medial e/ou lateral da(s) pálpebra(s). É de ordem
genética, mas pode ser espástico por dor. Sharpei, Chow
Chow, Rotweiller, PitBull, Bull Terrier, São Bernardo,
696 CAPÍTULO 15
Terra Nova, Bulldog, Pug, Lhasa Apso, Shih-Tzu e Pe-

quinês; gatos das raças Maine Coon e Persa são predis-
postos. Secreção ocular, hiperemia conjuntiva!, sinais de
descompensação corneal, ulceração corneal ou até cera-
toconjuntivite seca podem estar associados.
DIAGNÓSTICO: A inspeção clínica revela a inversão da(s)
margem(ns) palbebral(ais) acometida. Instilação de colí-
rio anestésico (Anestalcon® ou Anestésico®) geralmente
ameniza o desconforto de superfície em casos de úlcera
superficial e diferencia entrópio espástico do verdadeiro.
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: blefaroplastia de Hotz-Celsus é a
técnica mais indicada.
Filhotes com menos de 6 meses podem se beneficiar de
pregeamento palpebral com suturas. Todavia, o autor su-
gere que, em Sharpeis, essa técnica pode não ser eficiente.
A porção de margem a ser extirpada pode ser mensurada
e referida como aquela que está envolta por secreções.
Sobre correção em cães resulta em ectrópio iatrogênico
(vide "Ectrópio,,). Em gatos a sobrecorreção da margem
invertida é favorável na maior parte dos casos.
Combinação da técnica de Hotoz-Celsus com a ritidec-
tomia se faz necessária em Bull Mastiffs, Bloodhounds,
São Bernardos e Sharpeis com excesso de pele na região
cefálica.
Terapia tópica pós-operatória: unguento oftálmico tópi-
co à base de doranfenicol e combinações (Epitezan®) ou
tobramicina (Tobrex®), TID, até a remoção dos pontos.
O autor não utiliza antibióticos sistêmicos, apenas
AINEs seletivo para COX-2 nos primeiros 4 dias de pós-
-operatório.
Prognóstico: bom se corrigido corretamente e/ou antes
que sinais de descompensação corneal ou ceratoconjun-
tivite seca se instalem.
OFTALMOLOGIA 697
EP:ISCLERIT:ElESCLERITE
DESCRIÇÃO: Episclerite é condição benigna, autolimi-
tante, em que há a inflamação do tecido episcleral super-
ficial. A esclerite é doença grave, progressiva de caráter
imunomediado, com inflamação dos tecidos episcleral
superficial, profundo e da esclera. Massas de coloração
rósea, cruentas ou elevadas, que crescem a pa,rtir do lim-
bo e provocam ingurgitamento de vasos episclerais são
observadas. Pode ser primária ou secundária a doenças
intra ou extraoculares e a infecção por Erlichia canis.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se na constatação dos sinais clí-
nicos, na histopatologia (reação do tipo granulomato-
sa com o predomínio de macrófagos, linfócitos, alguns
plasmócitos, vasculite e graus variáveis de degeneração
do colágeno e afinamento escleral). Pela imunoistoquí-
mica não há diferença no quantitativo de células marca-
das para CD18 (histiócitos), CD79a (linfócitos B) e CD3
(linfócitos T). Deve-se proceder ao diagnóstico diferen-
cial de neoplasia.
TRATAMENTO
Corticoides tópicos 4-6 vezes/dia tendem a controlar a
maioria dos casos (vide "Uveíte").
Imunossupressores tópicos: casos refratários podem
ser associados à ciclosporina a 0,2% ou ao tacrolimus a
0,03%, TID (manipulados pela Ophthalmos®).
Intervenção cirúrgica: casos recidivantes e irresponsí-
vos ao tratamento clínico são candidatos à enucleação.
Prognóstico: nos casos em que a porcentagem de célu-
las positivas para o anticorpo CD79a for extrema, geral-
mente exige tratamento mais prolongado. A maioria dos
casos que apresentam resolução e remissão com o trata-
mento são unilaterais.
OFTALMOLOGIA 697
EPISCLERITE/ESCLERITE
DESCRIÇÃO: Episclerite é condição benigna, autolimi-
tante, em que há a inflamação do tecido episcleral super-
ficial. A esclerite é doença grave, progressiva de caráter
imunomediado, com inflamação dos tecidos episcleral
superficial, profundo e da esclera. Massas de coloração
rósea, cruentas ou elevadas, que crescem a partir
, do lim-
bo e provocam ingurgitamento de vasos episclerais são
observadas. Pode ser primária ou secundária a doenças
intra ou extraoculares e a infecção por Erlichia canis.
DIAGNÓSTICO: Baseia-se na constatação dos sinais clí-

nicos, na histopatologia (reação do tipo granulomato-
sa com o predomínio de macrófagos, linfócitos, alguns
plasmócitos, vasculite e graus variáveis de degeneração
do colágeno e afinamento escleral). Pela imunoistoquí-
mica não há diferença no quantitativo de células marca-
das para CD18 (histiócitos), CD79a (linfócitos B) e CD3
(linfócitos T). Deve-se proceder ao diagnóstico diferen-
cial de neoplasia.
TRATAMENTO
Corticoides tópicos 4-6 vezes/dia tendem a controlar a
maioria dos casos (vide "Uveíte').
Imunossupressores tópicos: casos refratários podem
ser associados à ciclosporina a 0,2% ou ao tacrolimus a
0,03%, TID (manipulados pela Ophthalmos®).
Intervenção cirúrgica: casos recidivantes e irresponsí-
vos ao tratamento clínico são candidatos à enucleação.
Prognóstico: nos casos em que a porcentagem de célu-
las positivas para o anticorpo CD79a for extrema, geral-
mente exige tratamento mais prolongado. A maioria dos
casos que apresentam resolução e remissão com o trata-
mento são unilaterais.
698 CAPÍTULO 15
ESCLEROSE LENTICULAR
DESCRIÇÃO: Opacidade devido à compactação do nú-
cleo da lente (cristalino) pela proliferação de células epi-
teliais da cápsula anterior. Doença senil que se manifesta
na maior parte dos cães e dos gatos com idade superior
aos 7 anos.
DIAGNÓSTICO: Firmado pela constatação de opacidade
axial ao se incidir feixe luminoso após dilatação pupilar
farmacológica. Observa-se a formação de um halo na
região central da pupila e o feixe de luz é refletido pelo
Tapetum lucidum em todos os casos. Pela biomicrosco-
pia, observa-se a formação de fendas na região anterior
e posterior do núcleo do cristalino; quanto maior o grau
de esclerose, maior o número de fendas visíveis no nú-
cleo do cristalino.
TRATAMENTO: Desnecessário, uma vez que não inter-
fere na visão.
O uso tópico de N-acetilcarnosina a 2% TID (Ocluvet®-
Practivet, USA) foi capaz de reduzir significativamente o
grau de opacidade lenticular em cães com esclerose lenti-
cular. A medicação não se encontra disponível no Brasil.
Prognóstico: bom para visão em todos os casos em que
não houver formação de catarata.
EVERÇÃO DA CARTILAGEM DA
TERCEIRA PÁLPEBRA
DESCRIÇÃO: A membrana nictitante (terceira pálpebra)
se dobra expondo sua face bulhar e parte de sua glân-
dula. Ocorre por provável crescimento desordenado en-
tre a face anterior e a posterior da membrana nictitante.
Acomete cães de grande porte, mas pode ser observada
em cães de pequeno porte e em felinos. Geralmente vem
acompanhada pela protrusão da glândula da terceira pál-
OFTALMOLOGIA 699
pebra. Protrusão completa da glândula da terceira pálpe-

bra pode ocorrer de forma concomitante a everção.
DIAGNÓSTICO: Facilmente reconhecido através de si-
nais clínicos.
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: remoção da parte cartilaginosa
vertical (base do T) da terceira pálpebra mediante aneste-
•
sia geral. Não é necessária a aplicação de pontos de sutura.
No pós-operatório utilizam-se as mesmas medicações
prescritas para protrusão da glândula da terceira pálpe-
bra (vide «Protusão da glândula da terceira pálpebrà').
FLÔRIDA SPOTS ou
CERATOPATIA DA FLÓRIDA
1
Vide "Distrofias corneais :
GLAUCOMA PRIMÁRIO
DESCRIÇÃO: Grupo de doenças que acometem o ân-
gulo iridocorneal, podendo esse estar aberto ou fecha-
do. Ocorre goniodisgenesia e displasia dos ligamentos
pectíneos, ensejando elevação da pressão intraocular e
degeneração retiniana progressiva com escavação do
disco óptico e cegueira. Geralmente se desenvolve em
cães adultos jovens, mas pode se desenvolver em filhotes
(congênito); em gatos é raro. Infiltração de melanócitos
no ângulo iridocorneal pode ser responsável pelo desen-
volvimento da doença em algumas raças.
DIAGNÓSTICO: Na fase aguda, observa-se edema cor-
neal, midríase, injeção episcleral, pressão intraocular
(PIO) acima de 25 mmHg e dor, que pode passardes-
percebida pelo proprietário. Na fase crônica, mantêm-se
a injeção episcleràl e a dor, ocorre buftalmia, fraturas na
membrana de Descemet, "estrias de Haab': luxação da
700 CAPÍTULO 15
lente e atrofia de retina com escavação do disco óptico

que levam à cegueira. Gonioscopia diferencia entre glau-
coma primário de ângulo aberto e ângulo fechado.
TRATAMENTO
Pode-se dar início ao tratamento clínico com manitol
2 g/kg, IV, em casos de glaucoma agudo.
Terapia hipotensora com inibidores da anidrase car-
bônica tópicos como a brinzolamida a 1% (Azopt®) ou a
dorzolamida a 2% (genério e Trusopt®), TID.
Betabloqueadores tópicos como o maleato de timolol a
0,5% em cães de médio porte e a 0,25% em raças toy (ge-
nérico e Timoptol®) ou levobunol (Betagan®), BID. Be-
tabloqueadores como o timolol em combinação com
dorzolamida a 2% (Cosopt®) BID/TID apresentam efei-
to aditivo na redução da PIO em cães, mas não em gatos.
Maleato de timolol (genérico e Timoptol®) e levobunol
(Betagan®) ensejam bradicardia e devem ser utilizados
com cautela em cardiopatas e animais submetidos a pro-
cedimentos anestésicos.
Análogos das prostaglandinas apresentam grande efei-
to hipotensor e miótico e podem ser utilizados SID/BID
em cães, mas são ineficazes no controle da PIO em gatos
(Xalatan®, Travatan® ou Lumigan®). Ainda não se sabe
se os análogos das prostaglandinas apresentam efeito hi-
potensor superior aos inibidores da anidrase carbônica.
Outro estudo comprovou que a amlodipina por via oral,
brinzolamida e dorzolamida tópicas aumentam o fluxo
1
vascular do disco óptico. Entretanto, até o momento, não
existe terapia eficaz para a cegueira causada pelo glauco-
ma de qualquer natureza.
O autor sugere manter o tratamento com Cosopt®, BID,
associado ao Travatan®, SID, para o controle da PIO.
Gonioimplante de Ahmed e ciclofotocoagulação a la-
ser com laser diodo ou Nd:YAG são os tratamentos ci-
rúrgicos de escolha para o controle da PIO.
OFTALMOLOGIA 701
Evisceração com implante de prótese intraocular é

cosmeticamente aceito em olhos irresponsívos à terapia.
Ablação química do corpo ciliar (AQCC) pela injeção
intravítrea de 25 mg de gentamicina, acrescida de 1 mg
de dexametasona, enseja atrofia do corpo ciliar e Phtisis
bulbi. O procedimento requer anestesia geral. Demons-
trou-se, recentemente, que após AQCC com gentamici-
na, que 39,5% dos cães desenvolveram tum<;lfes malig-
nos. Todavia, na experiência do autor, essa complicação
nunca foi observada na rotina clínica com essa terapia.
Já em gatos, a terapia é contraindicada, pois a incidência
de formação neoplásica após esse tratamento é extrema-
mente elevada.
AQCC com 562.5 µg de cidofovir foi eficiente em reduzir
a IOP em 85% dos cães com glaucoma crônico. Ressalva-
-se que em alguns casos é necessário repetir a AQCC
tanto para a gentamicina quanto para o cidofovir. O pre-
ço do cidofovir pode tornar a terapia impraticável.
Prognóstico: reservado em todos os casos. Nos de ângu-
lo aberto, a PIO tende a ser controlada com medicação
mais facilmente. Todos os casos evoluem para a cegueira
em poucos meses. Quando o olho saudável contralateral
ao olho glaucomatoso é tratado no momento do diag-
nóstico do olho glaucomatoso, esse desenvolve glauco-
ma, em média, 30 meses após o diagnóstico de glaucoma
no primeiro olho; ao passo que, quando não é tratado, o
glaucoma se instala nesse olho, em média, 8 meses após.
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
DESCRIÇÃO: Desenvolve-se por obstrução do ângulo

iridocorneal por conteúdo inflamatório ou sinéquia pos-
terior em 360° formados em uveítes anteriores. Ademais
massas intraoculares, cistos uveais (em cães), luxação an-
terior da lente e trauma extenso ao ângulo iridocorneal,
após cirurgia de catara, também são responsáveis.
702 CAPÍTULO 15
DIAGNÓSTICO: Quando em desenvolvimento, notam-

-se os sinais clínicos de uveíte (vide "Uveíte anterior"),
associados à PIO normal. Quando a PIO elevada se sus-
tentar (>25 mmHg), instala-se o glaucoma (vide "Glau-
coma primário"). Glaucoma secundário à destruição do
ângulo iridocorneal se desenvolve, geralmente, 8-24 me-
ses após a cirurgia. A ultrassonografia ocular é de grande
valia, principalmente em luxações anteriores, conteúdo
em câmara anterior e em neoformações.
TRATAMENTO
Instituir tratamento da causa base, em casos de uveíte
secundária a agentes infecciosos, aliado ao tratamento
de uveíte anterior e glaucoma (vide "Uveíte anterior" e
"Glaucoma primário").
Enucleação deve ser realizada em casos de formações
neoplásicas que cursem com glaucoma.
Glaucomas secundários geralmente não respondem a te-
rapia de ciclofotocoagulação ou aquelas que aumentam a
drenagem (gonioimplante). Pois o conteúdo inflamató-
rio tende a obstruir a ponta do gonioimplante.
Ablação química do corpo ciliar pode ser utilizada nos
casos em que não houver neoplasia intraocular (vide
"Glaucoma primário").
LACERAÇÃO PALPEBRAL
DESCRIÇÃO: Traumas automobilísticos e brigas são

as principais causas. O não tratamento pode ensejar
lagoftalmia, olho seco e alterações da superfície ocular. A
separação das margens palpebrais é obvia pela inspeção.
Secreção ocular, hemorragia e hiperemia conjuntiva! po-
dem ser vistas. A superfície ocular~ Hode ser acometida
por úlcera de córnea, em alguns casos,,(vide <<úlcera de
córnea superficial").
OFTALMOLOGIA 703
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos e histórico de traumatismo.

TRATAMENTO: Caráter urgencial.
Limpeza e desinfecção da superfície acometida com
PVPI diluído em solução salina a 0,9% (1:50}.
Proceder-se ao deshridamento das margens palpebrais
e da conjuntiva palpebral e aproximação por sutura, que
pode ser em dois planos (conjuntiva e pele).
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) adminis-
trados sistemicamente meloxicam 0,2 mg/kg, VO/SC,
SID, no primeiro dia, seguido por 0,1 mg/kg, VO, por
mais 3 dias, associado a antibióticos sistêmicos e locais
(Tobramicina®), QID.
Prognóstico: bom, quando manejado corretamente.
LÁGRIMA DE MÁ QUALIDADE
DESCRIÇÃO: Distúrbio na secreção de lipídeos (produ-
zido por glândulas de meibômio) e mucina (produzida
por células caliciformes), facilitando a evaporação e a não
aderência da lágrima na superfície corneal. Frequente
em cães e gatos com meibonite, protrusão da glândula da
terceira pálpebra, distiquíase, entrópio e ectrópio. Porta-
dores de diabetes, atopia, felinos acometidos por herpes
vírus do tipo 1 e cães com cinomose são candidatos.
DIAGNÓSTICO: TLS é normal (acima de 15 mm/minuto
em cães e 7 mm/minuto em gatos) com tempo de rup-
tura do filme lacrimal reduzido (menor que 13 segundos
em cães e 12 segundos em gatos), associado aos sinais
clínicos (hiperemia conjuntiva} e oftalmorreia variável).
Densidades de células caliciformes reduzidas em bióp-
sias de conjuntiva bulhar coradas pelo PAS diagnosticam
deficiência de mucina. Meibometria e quantificação de
lipídeos lacrimais são promissores no diagnóstico espe-
cífico de deficiência na secreção de lipídeos.
704 CAPÍTULO 15
TRATAMENTO: O mesmo tratamento descrito para CCS

(vide "Ceratoconjuntivite secà,) associado ao tratamento
específico da doença relacionada, quando for o caso.
Prognóstico: bom na maior parte dos casos quando o
tratamento for instituído adequadamente.
MANIFESTAÇÃO OCULAR DO COMPtEXO

RESPIRATÓRIO DOS FELINOS
DESCRIÇÃO: Os agentes herpes vírus felino-1 (HVF-1 ),

Chlamydophila felis e o calicivírus podem ensejar alte-
rações conjuntivais. HVF-1 pode se replicar no epitélio
corneal, formando úlceras que inicialmente são superfi-
ciais, de aspecto serpinginoso, mas que podem se tornar
estromais e evoluir para perfuração corneal. Conjuntivi-
te, hiperemia conjuntiva!, quemose (edema de conjunti-
va) e oftalmorreia em graus variados podem ser perce-
bidas (Tabela 15.1) (vide "Complexo respiratório felino':
cap. 7. Enfermidades respiratórias).
Tabela 15.1 - Sinais clínicos que podem facilitar o diagnóstico

diferencial entre infecções por HVF-1, Chlamydophila felis ou cali-
civírus felino.
,,
'
Chlamydophila Calicivírus
Sinais clínicos HVF-1
felis felino
'
Anorexia +++ ++ ±
Espirros +++ + +
•
Descarga nasal +++ ++ +
.
Úlceras orais - +++ .....
Pitialismo + +++ ±
Descarga ocular +++ + ++
Conjuntivite +++ - +++
Ceratite ulcerativa +++ - -
OFTALMOLOGIA 705
DIAGNÓSTICO: Basicamente pela presença de sinais clí-

nicos oculares e sistêmicos. Patognomônico para HVF-1
quando se perceber a presença de úlceras epiteliais ser-
pinginosas coradas pelo rosa bengala ou verde lisami-
na. Geralmente, o tempo de ruptura do filme lacrimal
é abaixo de 12 segundos, com teste da lágrima de Schir-
mer normal. Pesquisas de material genético por técnica
de PCR geralmente não são esclarecedoras.
TRATAMENTO
Idoxuridina a 1% ocular 4-6x/dia (manipulada - far-
mácia Ophthalmos®), aliado ao mesmo tratamento pres-
crito para úlcera de córnea superficial.
Estudos mostraram que não há benefícios após o uso
ocular de interferon-alfa.
Antivirais sistêmicos: o aciclovir sistêmico não deve ser
prescrito, pois a dose terapêutica é próxima a da dose tó-
xica, além de o fármaco apresentar baixa eficácia in vitro
contra o HVF-1. Fanciclovir (Penvir® 125 mg) 40-90 mg/
kg, VO, TID, é altamente eficaz e bem tolerado por gatos.
Todavia, o elevado custo da medicação pode tornar seu
uso proibitivo.
Intervenção cirúrgica: casos em que houver ulceração
profunda são beneficiados por cirurgia (vide "úlcera de
córnea profunda").
Antibioticoterapia tópica: de escolha é a tetraciclina a
1% (Terramicina®), QID. Antibioticoterapia sistêmica:
doxiciclina 5 mg/kg, VO, BID, por 21 dias, em casos em
que se suspeitar de envolvimento por Chlamydophila felis.
OBSTRUÇÃO DO DUCTO·NASOLACRIMAL
DESCRIÇÃO: Obstrução que ocorre nas vias de drena-
gem do filme lacrimal. Entrópio de canto nasal, estenose
pós-inflamatória, tortuosidade anatômica do dueto em
706 CAPÍTULO 15
raças braquiocefálicas, posicionamento errôneo do ori-

fício lacrimal, cistos e neoformações são as principais
causas. Epífora (secreção de coloração escura devido à
oxidação da lactoferrina - imunoglobulina da lágrima).
A severidade desse sinal clínico é variável de acordo com
a etiologia e a gravidade do processo.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos e teste de Jones nega-
tivo em 5 minutos (fluoresceína não sai pelos orifícios
nasais). RX contrastado após a injeção de Iopamiron®
misturado ao Lacrima plus® via dueto lacrimal pode evi-
denciar local exato da obstrução/estenose.
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: muitos animais se beneficiam
com a simples correção do entrópio de canto (vide "En-
trópio'').
Dacriocistorrinostomia é indicada em casos de neofor-
mações, cistos e em animais nos quais a epífora for se-
vera e comprometer a saúde do animal (prurido e mau
cheiro excessivo provocado pela secreção).
Desobstrução com solução salina e colírios antibióticos
não é efetiva a longo prazo.
OLHO AZUL/CERATOPATIA BOLHOSA

DESCRIÇÃO: Formação de bolhas subepiteliais, devido
à edema corneal severo. Ocorre degeneração de células
endoteliais aa córnea, prejudicando o mecanismo enzi-
mático da bomba de sódio e potássio responsável pela
retirada de humor aquoso que adentra o estroma cor-
neal. O mecanismo é de caráter hereditário, mas trauma
direto por cirurgias, uveíte severa, vírus da hepatite in-
fecciosa canina (vide "Hepatite infecciosa canina: cap. 8.
Gastroenterologia e hepatologia) e queimadura corneal
química são considerados fatores desencadeantes.
OFTALMOLOGIA 707
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos condizentes.

TRATAMENTO: O único tratamento eficaz é o trans-
plante de córnea penetrante autógeno.
Instilação de cloreto de sódio a 5%, QID, pode ame-
nizar casos leves, mas a terapia favorece a formação de
úlceras corneais.
Intervenção cirúrgica: ceratectomia superficial seguida
de enxerto conjuntival em 360° ou termoceratoplastia po-
dem amenizar o quadro e até restabelecer a visão parcial
em alguns casos. Ceratopróteses sintéticas estão em fase
de teste e apresentaram resultados promissores em cães.
Prognóstico: reservado em casos de edema difuso (ce-
gueira). Favorável em casos leves que se desenvolvem na
região periférica da córnea.
PROPTOSE TRAUMÁTICA DO
BULBO DO OLHO
DESCRIÇÃO: Protrusão do bulbo do olho com encar-
ceramento palpebral, que ocorre por ruptura de alguns
músculos extraoculares e retrobulbares. Traumas e bri-
gas são as principais causas. Raças braquiocefálicas são
predispostas. Geralmente a conjuntiva está hemorrágica
e a pupila irresponsiva à luz. Adjunto, pode-se observar
laceração da esclera, úlcera de córnea e sinais de uveíte
(vide "úlcera de córnea superficial" e «uveíte anterior").
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos aliados ao histórico de
traumatismo.
TRATAMENTO
Caráter emergencial para o olho, mas pode ser retarda-
do devido a existência de complicações concomitantes
(pneumotórax, contusão pulmonar e hérnia diafragmá-
tica). Nesses casos a proptose pode ser manejada em ad-
junto as demais afecções.
708 CAPÍTULO 15
Intervenção cirúrgica: limpeza com solução de PVPI

diluído (1:50), redução da proptose, com posterior reco-
brimento pela terceira pálpebra, aliado a tarsorrafia. Só
tarsorrafia não confere compressão adequada. Casos em
que a proptose for extensa e cursarem com endoftalmite
ou laceração escleral, a enucleação é indicada.
AINEs: meloxicam 0,2 mg/kg, VO, SID, no primeiro dia,
seguido por O, 1 mg/kg, VO, por mais 3 dias, ou corticos-
teroides sistêmicos prednisona 0,5-1,0 mg/kg, VO, SID,
por 5 dias, em casos em que a proptose não foi provocada
por mordedura.
Antibioticoterapia sistêmica cefalexina 22-30 mg/kg,
VO, BID, 7 dias, e analgésico tramadol 1-4 mg/kg, VO,
TID, por 4 dias.
Os pontos da tarsorrafia podem ser removidos 20 dias
, . .
apos a cirurgia.
Lubrificantes oftálmicos (Refresh gel®, Vidisc®, Fresh
tears®, Visco tears®), QID.
Prognóstico: desfavorável para visão e reservado com
relação à manutenção do bulbo do olho.
PROTRUSÃO DA GLÂNDULA DA
TERCEIRA PÁLPEBRA.
DESCRIÇÃO: Condição que se caracteriza pela protru-
são e exposição da glândula lacrimal da terceira pálpe-
bra. Acredita-se que a afecção ocorra devido à perda da
força tênsil çxistente entre o retináculo do tecido con-
juntivo periglandular e o periósteo periorbital. Acomete
cães com menos de 1 ano, existindo predisposição para
Beagles, Cocker Spaniel Americano e Inglês, Boston Ter-
riers, Pugs, Bulldog Inglês e Francês, Bloodhounds, Di-
namarquêses e gatos Persas.
DIAGNÓSTICO: Por inspeção direta, observa-se a glân-
dula protraída. O teste da lágrima de Schirmer e o tempo
OFTALMOLOGIA 709
de ruptura do filme lacrimal, geralmente, estão diminuí-

dos (vide "Ceratoconjuntivite secà' e "Lágrima de má
qualidade").
TRATAMENTO
Sepultamento da glândula pela técnica de Moore e Mor-
gan, ancoramento da glândula no periósteo periorbital
ventral de Kaswan e Martin ou ancoramento da glândula
na face anterior do corpo da cartilagem da 1erceira pál-
pebra são métodos efetivos.
Tratamento pré-operatório da conjuntivite por exposi-
ção com AINEs tópico diclofenaco (Still®) ou corticoste-
roides tópicos (Dexafenicol®), TID/QID, por pelo menos
7 dias antes da cirurgia é necessário na maior parte dos
casos.
No pós-operatório prescrevem-se AINEs sistêmicos
meloxicam O, 1 mg/kg, VO, SID, ou carproflam 2,2 mg/
kg, VO, BID, ambos durante 4 dias, antibióticos tópicos
cloranfenicol e combinações (Epitezan®) ou tobramicina
(Tobrex®), QID, e AINEs tópicos diclofenaco (Still®), QID.
O autor aconselha a remoção dos pontos após aplicação
de colírio anestésico, 15 dias após a cirurgia.
Prognóstico: bom para visão na maior parte dos casos
quando a técnica cirúrgica eficaz é empregada antes que
os sinais de ceratoconjuntivite seca se instalem. Geral-
mente a glândula do olho contralateral tende a se pro-
trair, em média, 4-5 meses após. Reservado em casos em
que a glândula for extirpada.
SEQUESTRO CORNEAL
DESCRIÇÃO: Doença degenerativa do colágeno es-
tromal com acúmulo de pigmento; ferro e melanina já
foram identificados nas lesões. Os felinos são a espécie
acometida, mas há um relato em equino e em um cani-
710 CAPÍTULO 15
no. Trauma, herpes vírus felino-1 (HVF-1) e Toxoplasma

gondii podem estar envolvidos na patogênese da doença.
Felinos braquicefálicos são predispostos. Blefarospasmo,
neovascularização e prurido estão presentes em casos de
ulceração corneal.
DIAGNÓSTICO: Baseado em sinais clínicos. Apesar de
materiais genéticos de T. gondii e HVF-1 já terem sido
encontrados nas lesões, a sorologia e a pesquisa por PCR
de tais agentes no sangue e nas amostras corneais são
negativas na maior parte dos gatos que desenvolvem a
doença.
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: ceratectomia lamelar ou pene-
trante, seguida de enxerto pediculado de conjuntiva em
lesões pequenas. Lesões extensas e superficiais podem
ser manejadas por ceratectomia superficial e recobri-
mento com terceira pálpebra.
Transplante de córnea lamelar ou penetrante autógeno
oferece bons resultados.
Transplante de membrana amniótica xenógena criopre-
servada ou preservada em glicerina a 98% pode ser em-
pregado, pois oferece bons resultados.
Tratamento clínico (vide «úlcera de córnea superfi-
cial") deve ser prescrito no período pós-operatório, em
todos os casos.
Prognóstico: bom em casos de lesões pequenas. Reserva-
do a ruim para a visão, em casos de sequestros extensos.
SUBLUXAÇÃO/LUXAÇÃO DA LENTE
DESCRIÇÃO: Subluxação é o estágio precoce da luxação.
Nela ocorre ruptura ou degeneração parcial das zônu-
las ou ligamentos da lente. Na luxação, ocorre ruptura
OFTALMOLOGIA 711
completa das zônulas. Pode ser primária (genética) ou

secundária (traumas, glaucoma, uveíte, catarata), ante-
rior (para a câmara anterior) ou posterior (câmara ví-
trea). Também pode acometer os gatos. Na subluxação
observa-se afácico crescente; na subluxação e na luxação:
iridodonese e facodonese em muitos casos.
DIAGNÓSTICO: Óbvio por sinais clínicos quando a cór-

nea não estiver edemaciada. Em córneas opacas, a ultras-
sonografia é de grande valia; nas subluxações, observa-se
tortuosidade do equador lenticular; em luxações poste-
riores, a lente está deitada no soalho da câmara vítrea,
ou na frente da pupila, na câmara anterior, nas luxações
anteriores. Sinais de glaucoma e/ou uveíte podem ser
diagnosticados de forma concomitante (vide ('Glaucoma
secundário").
TRATAMENTO
Emergencial em luxações anteriores superagudas e na-
quelas que se instalaram em poucos dias.
Procede-se tratamento hipotensor local com análogos
das prostaglandinas (Xalatan®, Travatan® ou Lumigan®),
seguido da instilação de AINEs tópicos diclofenaco
(Still®) ou cetorolaco a 0,5% (Acular®), por uma hora an-
tes da realização da cirurgia para provocar miose e evitar
que a lente volte para o vítreo.
Intervenção cirúrgica: a lente luxada anteriormente,
que representa risco de glaucoma secundário, pode ser
empurrada ao corpo vítreo, mediante anestesia geral. O
procedimento é bem-sucedido em 85% dos casos, quan-
do não houver sinéquia e expansão vítrea, com resulta-
dos similares a extração intracapsular.
No pós-operatório, os mesmos medicamentos podem
ser utilizados (análogos das prostaglandinas), SID e
AINEs ou corticoides 5-6x/dia, até a resolução da uveíte
(vide c'Uveíte").
712 CAPÍTULO 15
Casos de luxações anteriores crônicas (com meses de

duração), que apresentarem catarata hipermatura (es-
pessura lenticular equatorial reduzida), cursando com
pressão intraocular normal ou baixa, geralmente não se
beneficiam da cirurgia, assim como casos secundários
a rupturas zonulares devido ao glaucoma crônico. Nos
dois últimos casos, deve ser instituído tratamento clí-
nico com inibidores da anidrase carbônica (Cosopt® ou
Azopt®), TID, associado a corticoterapia tópica (Predfot
1%®), TID ou AINEs locais diclofenaco (Still®) ou ceto-
rolaco a 0,5% (Acular®), TID. Entretanto, ressalva-se que
anti-inflamatórios reduzem a eficácia hipotensora dos
inibidores da anidrase carbônica.
Subluxações ou luxações posteriores podem ser mane-
jadas por tratamento clínico com análogos das prosta-
glandinas, SID, ou brometo de demecário a 0,25% (ma-
nipulado - farmácia Ophthalmos®), SID. Nesses casos, o
autor não recomenda pilocarpina a 2% para miose, devi-
do ao fármaco provocar uveíte.
Prognóstico: reservado em casos de luxação anterior,
em que a cirurgia for realizada de forma emergencial ou
a luxação não evoluir para glaucoma. Desfarovável em
casos em que a luxação evoluir para glaucoma. Sempre
reservado a desfavorável para a visão.
TRIQUÍASE
DESCRIÇÃO: Cílios que emergem da pálpebra superior

em região anatômica normal, mas que se projetam para a
superfície ocular. Cocker Spaniel, São Bernardo, Rotweil-
ler e Bulldog Inglês são as raças comumente acometidas.
Nunca foi descrita em gatos, provavelmente porque a es-
pécie não possui cílios verdadeiros. Complicações simi-
lares à distiquíase podem ser vistas (vide «Distiquíase").
DIAGNÓSTICO: Inspeção dos cílios.
OFTALMOLOGIA 713
TRATAMENTO
Intervenção cirúrgica: técnica de Stades.
Pós-operatório similar ao entrópio (vide "Entrópid').
Prognóstico: bom quando manejado corretamente.
ÚLCERA DE CÓRNEA COM

DESTRUIÇÃO DO LIMBO
DESCRIÇÃO: Destruição do limbo acarreta em perda de

células-tronco, com diminuição da capacidade prolifera-
tiva de células corneais, resultando em superfície corneal
anormal. Remoção de massas límbicas ou dermoides
resultam em destruição parcial do limbo sem prejudi-
car a visão. Queimadura por álcali pode destruir o lim-
bo esclerocorneal em toda a sua extensão promovendo
doença corneal severa e conjuntivalização da superfície
corneal.
DIAGNÓSTICO: Histórico de queimadura ou cirurgia da
região esclerocorneal, aliado à presença de sinas clínicos,
do teste de tingimento com fluoresceína positivo e da
conjuntivalização em casos crônicos.
TRATAMENTO: O mesmo descrito para "úlcera de cór-
nea superficial", aliado a tratamento cirúrgico (trans-
plante de limbo esclerocorneal antólogo).
A remoção de uma porção dorsal e ventral de limbo es-
clerocorneal do olho contralateral não interfere na saúde
da córnea doadora.
Membrana amniótica criopreservada, associada ao trans-
plante de limbo, é benéfica.
O uso isolado da membrana amniótica não impede a
conjuntivalização.
Embora o transplante de limbo possa conter a conjun-
tivalização, a degeneração endotelial e a ceratopatia bo-
lhosa podem exigir transplante penetrante de córnea.
714 CAPÍTULO 15
Prognóstico: sempre reservado em casos de queimadura

por álcali, principalmente com relação à visão, visto que
ocorre invasão da conjuntiva sobre a superfície corneal e
degeneração endotelial em graus variáveis.
ÚLCERA DE CÓRNEA INDOLENTE

(CERATITE SUPERFICIAL ESPONTÂNEA
CRÔNICA)
DESCRIÇÃO: úlcera superficial persistente que se deve

a má adesão entre o epitélio e a membrana basal da cór-
nea. Ocorre devido a deficiência de hemidesmossomos,
colágeno IV e VII e de laminina, presentes na membrana
basal do epitélio corneal. Boxers são predispostos, mas
qualquer raça canina ou felina pode ser acometida. Os
sinais são os mesmos descritos para úlcera superficial,
aliados a porções de epitélio corneal visivelmente soltos
de sua membrana basal.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos aliados a presença de epi-
télio solto, que se desprende facilmente com a ponta de
um cotonete ou gaze estéril. O teste de tingimento com
fluoresceína é sempre positivo e o corante pode penetrar
no espaço subepitelial em algumas áreas.
TRATAMENTO: O mesmo descrito para «úlcera de cór-
nea superficial" aliado ao tratamento cirúrgico.
Intervenção cirúrgica: desbridamento do epitélio solto
e confecção de ceratotomia em grade, seguido por reco-
brimento com terceira pálpebra ou colocação de lente de
contato.
Ceratotomia em grade é contraindicada em gatos, pois
enseja a formação de sequestro corneal (vide «Sequestro
corneal").
Tratamento local à base de ácido aminocaproico na
concentração de 40 mg/mL (Manipulado - farmácia
OFTALMOLOGIA 715
Ophthalmos®), TID, ou ácido tranexâmico (uma gota

da formulação comercial - Transamin®), TID, podem
ser acrescidos ao tratamento clínico e parecem acelerar
a epitelização corneal (estabilizam a adesão do epitélio
neoformado à membrana basal) em úlceras indolentes
de cães.
Prognóstico: bom quando manejado corretamente, uma
vez que tende a não evoluir para ulceração' profunda,
pois a membrana basal da córnea é preservada, na maior
parte dos casos.
ÚLCERA DE CÓRNEA PROFUNDA

DESCRIÇÃO: Úlceras corneais nas quais ocorreu dese-
quilíbrio entre a produção de metaloproteinases e inibi-
dores teciduais de metaloproteinases seja por tratamen-
to inadequado ou pela presença de Pseudomas spp. ou
outras bactérias. As causas são as mesmas da úlcera su-
perficial. A membrana de Descemet pode se protrair em
ulcerações puntiformes (descementocele) e evoluir rapi-
damente para perfuração ocular com prolapso de íris.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos e teste de tingimento
pela fluoresceína positivo. Antibiograma pode ser útil na
escolha do melhor antibiótico. Em casos de descemento-
cele, apenas as bordas da úlcera se coram pela fluoresceí-
na. Prolapso de íris geralmente é nítido pela inspeção e o
teste de Sydel pode ser positivo (gotejamento de aquosos
corado pela fluoresceína). Cultivo e antibiograma são in-
dicados.
TRATAMENTO: Caráter emergencial.
Tratamento clínico: o mesmo descrito para «úlcera su-
perficial': aliado sempre ao tratamento cirúrgico para
que vasos sanguíneos levem suporte trófico e/ou fatores
de crescimento à área lesionada.
716 CAPÍTULO 15
Intervenção cirúrgica: recobrimento com enxerto con-

juntiva! pediculado, em úlceras profundas focais e desce-
mentocele (com menos de 3 mm), ou em 360° (enxerto
de Gundersen) em úlceras extensas.
Enxerto com membrana amniótica autógena ou xenóge-
na criopreservada pode ser utilizado.
Reconstrução de câmara anterior deve ser realizada em
casos de prolapso de íris.
Recobrimento com terceira pálpebra (flap de terceira pál-
pebra) não é indicado, pois não oferece suporte trófico.
Prognóstico: depende da extensão da lesão, mas geral-
mente é reservado. A visão normalmente é prejudicada
devido à formação de leucoma cicatricial no local lesiona-
do. O uso de membrana amniótica crioperservada tende a
proporcionar cicatrização estromal com epitelização cor-
neal mais adequada, produzindo cicatrizes menos densas.
ÚLCERA DE CÓRNEA SUPERFICIAL

DESCRIÇÃO: Perda do epitélio com exposição do terço
superficial do estroma corneal. Afecção das pálpebras,
dos cílios, exoftalmia que acomete alguns cães braquice-
fálicos, ceratoconjuntivite seca, lágrima de má qualidade,
trauma direto, ceratopatia bolhosa, leishmaniose, herpes
vírus felino-1, sequestro corneal e irritantes químicos,
como xampu são as principais causas. Dor manifestada
por blefarospasmo, hiperemia conjuntiva! e edema focal
são os principais sinais.
DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos associados ao teste de
tingimento pela fluoresceína positivo.
TRATAMENTO: Colar elisabetano imprescindível.
Terapia local em todos os casos, sendo necessárias
6 instilações diárias de cada agente(s) proposto(s), exce-
to os AINEs. Colírios são preferidos.
OFTALMOLOGIA 717
Antibioticoterapia tópica: colírios de Cloranfenicol®

ou tobramicina a 0,3% (genérico ou Tobrex®) são os
antibióticos de primeira escolha. Quinolonas são epite-
liotóxicas (principalmente a ciprofloxacina), mas a oflo-
xàcina (Oflox®) ou a gatifloxacina (Zymar®) podem ser
utilizadas. Não é necessário combinar dois antibióticos,
a contaminação bacteriana, geralmente, não é o fator que
pode agravar uma úlcera.
Inibição de metaloproteinases (MMPs) ativas: soro
sanguíneo - autógeno ou xenógeno (preservar em gela-
deira por até uma semana). Soro fetal bovino comercial
(Vitrocell/Embriolife®) pode ser adquirido e utilizado
6x/dia.
Inibição de ativadores de MMPs: EDTA a 0,2% (solução
salina a 0,9% até a metade do tubo de um frasco estéril
de hemograma) ou N-acetilcisteína a 10% (Fluimucil®)
diluída em frasco de Lacrima plus® até atingir concen-
tração de 3% (evitar em casos de ceratoconjuntivite seca,
pois rompe o filme lacrimal). Alerta-se que EDTA a 1% e
N-acetilcisteína a 10% elevam o diâmetro de úlceras cor-
neais, pois são epiteliotóxicos nessas concentrações. For-
mulações comerciais (Tears ®, Ciprovet®) que contenham
sulfato de condroitina a 2% não trazem benefícios à te-
rapia, pois a substância eleva o quantitativo de MMP-2.
Uma gota de atropina a 1% no ambulatório, geralmente,
dilata a pupila por mais de 2 dias e é efetiva na redução
do espasmo ciliar. Cuidado ao prescrever, pois pode se-
car o olho.
Anti-inflamatórios não esteroides cetorolaco a 0,5%
(Acular sem preservativo®), QID, para redução da dor
e da inflamação. Utilizar com cautela, pois mesmo des-
provido de preservativo cloreto de benzalcônio, retarda a
epitelização corneal.
Corticosteroides tópicos são contraindicados na maior
parte dos casos, pois reduzem a síntese de colágeno. Ex-
718 CAPÍTULO 15
ceção deve ser aberta em casos de ceratite punctata imu-

nomediada, quando se observam linfócitos e plasmóci-
tos em raspados corneais como o principal contingente
inflamatório.
Fluido amniótico preparado a partir de membrana am-
niótica criopreservada de forma estéril apresenta capaci-
dade anti-inflamatória similar aos corticosteroides, além
de acelerar a epitelização corneal em cães.
Lente de contato ou recobrimento da úlcera com mem-
brana nictitante (flap de terceira pálpebra) aceleram a
epitelização corneal.
Após epitelização (fluoresceína negativa), pode-se iniciar
a terapia com corticoides prednisolona a 1% (Predfort®)
ou dexametasona a 0,1 % (Maxidex®), TID, para redução
de leucomas cicatricias extensos e densos.
Tratar a causa base (entrópio, ectrópio, exoftalmia,
CCS, etc.).
Prognóstico: bom em úlceras com diâmetro pequeno e
tratamento adequado, aliado ao uso de colar elisabeta-
no. Quanto mais próximo do limbo mais rápido tende
a se epitelizar (geralmente perduram por 24-48 horas).
úlceras superficiais geográficas se epitelizam mais len-
tamente (48-72 horas). As nébulas formadas (cicatriz
corneal sutil), geralmente, desaparecem e não interferem
na visão. Considerar tratamento cirúrgico em casos re-
fratários.
UVEÍTE ANTERIOR
DESCRIÇÃO: Inflamação da íris e do corpo ciliar que

ocorre devido à ruptura da barreira hematoaquosa.
Doenças infecciosas, parasitárias, cirurgias, neoplasias,
catarata, doenças imunomediadas e ceratites são as prin-
cipais causas. Hiperemia conjuntiva!, câmara anterior
rasa, oftalmorreia, dor, miose, flare, sinéquias, edema
OFTALMOLOGIA 719
corneal, precipitados ceráticos, íris bombé, hifema, hi-

pópio e injeção ciliar são os principais sinais clínicos.
DIAGNÓSTICO: Baseado nos sinais clínicos e na pressão
intraocular abaixo de 12 mmHg (animais idosos podem
apresentar pressão intraocular mais baixa). Geralmente a
pupila é refratária à dilatação farmacológica com midriá-
ticos (Mydriacyl® e Atropina a 1%®). Exames hematoló-
gicos, bioquímicos, sorológicos e de biologia 'molecular
(PCR) para a detecção de doenças sistêmicas devem ser
realizados. Nesse caso, a doença quase sempre se mani-
festa bilateralmente.
TRATAMENTO
Corticosteroides tópicos: prednisolona a 1% (Predfort®)
ou dexametasona a O, 1% (Maxidex®) locais, 6x/ dia.
AINEs: como o diclofenaco sódico (Still®) ou o cetorola-
co a 0,5% (Acular®) podem ser associados aos corticoides
na mesma posologia, visto que tais agentes bloqueiam a
via da cicloxigenase e da lipoxigenase, agindo de forma
mais rápida, quando comparada aos corticoides.
Dilatadores pupilares: tropicamida a 1% (Mydriacyl®)
ou Atropina a 1%® até se obter dilatação pupilar. Utilizar
com cautela em casos em que houver flare, hifema e hi-
pópio, pois a dilatação pupilar fecha o ângulo iridocor-
neal, eleva a pressão intraocular e impede a drenagem de
proteína, sangue e pus.
Ativador de plasminogênio tecidual é indicado quando
houver formação excessiva de fibrina ou hifema coagu-
lado (ativador de plasminogênio tecidual-TPA Ophthal-
mos®: 0,2 mL (25 µg) na câmara anterior). Nos casos de
hifema coagulado, utilizar o TPA, apenas se a PIO estiver
normal ou se elevando.
Na presença de úlceras corneais, os AINEs tópicos sem
conservante (Acular sem preservativo®), QID, são prefe-
ridos e pode-se utilizar prednisona 0,5-1,0 mg/kg, VO,
SID, durante 5 dias.
720 CAPÍTULO 15
Terapia sistêmica específica deve ser instituída de acor-

do com o diagnóstico.
Prognóstico: reservado quando houver íris bombé, PIO
normal a elevada e quando existir grande formação de
fibrina.
UVEÍTE POSTERIOR E PANUVEÍTE
DESCRIÇÃO: Inflamação granulomatosa da coroide (co-

roidite ou uveíte posterior) e geralmente da retina (co-
riorretinite ), por ruptura da barreira hematorretiniana.
Define-se panuveíte como inflamação do trato uveal
anterior e posterior. Criptococose, histoplasmose, blas-
tomicose, coccidiodomicose, leptospirose, brucelose,
erliquiose, toxoplasmose, leishmaniose, cinomose, vírus
da leucemia e da imunodeficiência felina e hipertensão
sistêmica são as principais causas.
DIAGNÓSTICO: Baseado em sinais clínicos oftálmicos
e sistêmicos relativos à doença de base. O leitor deve
consultar capítulos relativos às doenças citadas para o
diagnóstico específico. Em casos em que a córnea esti-
ver opaca, a formação de asa de gaivota pode ser vista ao
ultrassom, quando descolamento de retina não regmato-
gênico estiver presente.
TRATAMENTO: Tratar sempre a doença de base.
Anti-inflamatórios sistêmicos: a inflamação coriorreti-
•
niana pode ser amenizada com o uso oral de prednisona
0,5-1,0 mg/kg, VO, SID, durante 5 dias, porém, admite-
-se que seu uso possa ser contraindicado na maior parte
dos casos, em vista ao quadro sistêmico ser desencadea-
do por agentes infecciosos.
Terapia para uveíte anterior (vide "Uveíte anterior") pode
ser instituída e em casos de panuveíte, todavia, medições
tópicas geralmente não atingem a retina/ coro,ide.
OFTALMOLOGIA 721
O descolamento de retina não regmatogênico não é

bem-sucedido por manejo cirúrgico (vitrectomia total e
retinofotocoagulação a laser).
Prognóstico: desfavorável quando houver descolamento
de retina não regmatogênico. Reservado a bom em casos
em que pequenas efusões forem reabsorvidas.
APÊNDICES
ELETRORRETINOGRAFIA EM FLASH
DESCRIÇÃO: O exame avalia apenas os potenciais elétricos pro-
duzidos por cones (células retinianas responsáveis pela visão
diurna) e bastonetes (células retinianas responsáveis pela visão
noturna). Três eletrodos são conectados no animal, um deles
serve para atenuação de ruídos e é inserido na crista do osso
occipital (eletrodo terra). O segundo é inserido a 5 cm do canto
lateral do olho, acima do arco zigomático (eletrodo referência) e
um terceiro, consiste de uma lente de contato que é preenchida
com solução de metilcelulose e acoplada na córnea (eletrodo
córnea). Estímulos luminosos são disparados por uma cúpula e
os valores captados e amplificados por aparelho específico (ele-
trorretinógrafo). As alterações nos potenciais elétricos se ex-
pressam, primeiramente, por deflexão negativa (onda a), gera-
da nos fotorreceptores (cones e bastonetes), seguida de deflexão
positiva (onda b), gerada nas células de Müller. Protocolos com
o animal adaptado ao escuro por 20 minutos e flash de baixa
intensidade (1O microcandelas) avaliam bastonetes. Ainda em
ambiente escuro,flash padrão (intensidade de 3 candeias) é dis-
parado e avalia a resposta mista de cones e de bastonetes. A re-
tina é adaptada ao claro por 1O minutos, os cones são avaliados
com flash padrão em diferentes frequências.
INDICAÇÃO: Retinopatias degenerativas de origem em cones
ou bastonetes, que se manifestem de caráter agudo ou crônico e
no pré-operatório de cirurgia de catarata.
COMPLICAÇÕES: Relativamente ao olho e seus anexos, o exa-
me é isento de complicações, além de ser indolor. Entretanto,
deve-se considerar o estado geral do paciente antes de sua rea-
722 CAPÍTULO 15
lização, pois o exame é realizado sob forte sedação ou anestesia

geral, visto que mesmo movimentos sutis do bulbo ocular são
potencialmente capazes de produzir interferências nos traçados
eletrorretinográficos.
TESTE DA LÁGRIMA DE SCHIRMER

DESCRIÇÃO: o teste da lágrima de Schirmer-1 (TLS-1) consis-
te na inserção de uma tira de papel milimetrado comercial no
fórnice conjuntival inferior, mantendo-a por um minuto. Em
um minuto, mensura-se a quantidade de lágrima acumulada no
saco conjuntiva! e aquela produzida reflexamente pela irritação
da tira de papel utilizada no teste. O TLS-1 ainda é o teste mais
comumente utilizado em estudos referentes à produção lacri-
mal em oftalmologia veterinária. Para a realização do teste da
lágrima de Schirmer-2 (TLS-2), uma gota de colírio anestésico
é instilada e, após 20 segundos, o teste é realizado da mesma
maneira que o TLS-1. Os resultados do TLS-2, todavia, são me-
nores, haja vista que apenas a produção reflexa é avaliada.
INDICAÇÃO: O TLS-1 deve ser realizado em todos os animais
com queixa de qualquer oftalmopatia e não apenas naqueles
que apresentarem oftalmorreia.
COMPLICAÇÕES: Pacientes portadores de ceratite ulcerativa
podem sentir dor durante a realização do TLS-1. Nesses casos,
o TLS-2 pode ser utilizado, mas nunca substitui o TLS-1.
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ONCOLOGIA
Andrigo Barboza De Nardi
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS
DESCRIÇÃO: É a neoplasia mais frequente de bexiga,

contudo pode estar localizada em uretra, ureter, prós-
tata ou vagina. Quando presente em bexiga, geralmente
se inicia em região de trígono e se estende para o corpo
vesical. Os animais podem apresentar hematúria, pola-
quiúria, estrangúria ou incontinência urinária. Em caso
de obstrução uretral ou ureteral prolongada, sinais rela-
cionados a uremia podem estar presentes (vide «Hidro-
nefrose': cap. 11. Nefrologia e urologia).
DIAGNÓSTICO: Análises por imagem, como radiogra-
fia contrastada, ultrassonografia, cistoscopia e mais re-
centemente tomografia computadorizada e ressonância
magnética, auxiliam muito no diagnóstico de neoplasias
vesicais. A cistografia de duplo contraste é a melhor téc-
nica radiográfica para avaliação da espessura e irregula-
ridades da mucosa vesical. A análise citológica do lavado
vesical pode ser útil, entretanto a biópsia e o exame histo-
patológico são necessários para o diagnóstico definitivo.
TRATAMENTO: A escolha da terapia varia conforme o
tipo de tumor, tamanho e localização dentro da bexiga.
Cirurgia: a cistectomia parcial é indicada em alguns ca-
sos, se forem removidos até dois terços do corpo vesical,
ainda pode ser mantida funcionalidade aceitável do ór-
gão. A cistectomia total seguida de anastomose uretero-
727
728 CAPÍTULO 16
cólica ou ureterocutânea são alternativas para os casos

de neoplasias vesicais que afetam o trígono e a porção
distal dos ureteres. Porém algumas complicações podem
ocorrer em decorrência da realização destas técnicas.
Quimioterapia antineoplásica
• lntravascular: inúmeros fármacos são indicados no
tratamento dos carcinomas de células de transição,
como por exemplo a cisplatina 50-70 mg/m2, IV, a
cada 21 dias, carboplatina 250-300 mg/m2, IV, a cada
21 dias, mitoxantrona 5 mg/m2, IV, a cada 21 dias, e a
doxorrubicina 30 mg/m2, IV, a cada 21 dias.
• Terapias intravesicais: com cisplatina ou carboplatina
podem ser úteis no tratamento deste tumor. Em casos
de carcinoma in situ, terapias locais com mitomicina C
e ácido 5-aminolevulínico associado à terapia fotodi-
nâmica têm sido empregadas além da imunoterapia à
base de BCG (bacilo Callmette-Guérin).
• Piroxicam: proporciona bons resultados em alguns ca-
sos, a dose recomendada para cães é de 0,3 mg/kg, VO,
SID, ou 0,5 mg/kg, VO, DA. No entanto, os melhores
resultados são vistos com a associação do piroxicam
com o tratamento quimioterápico convencional.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
DESCRIÇÃO: É uma neoplasia cutânea maligna prove-
niente dos .queratinócitos localizados na camada espi-
nhosa da epiderme. Geralmente é induzido pela exposi-
ção solar e as lesões localizam-se com maior frequência
no plano nasal, pálpebras, orelhas e lábios. Estes tumores
se desenvolvem, preferencialmente, em áreas de pele com
pouca pigmentação e desprovidas de cobertura pilosa.
Normalmente, quando estas lesões estão localizadas na
pele, são pouco metastáticas, diferente dos tumores loca-
lizados no interior da cavidade oral.
ONCOLOGIA 729
DIAGNÓSTICO: Considerando que são várias as formas

de apresentação dos carcinomas de células escamosas,
além da minuciosa anamnese e detalhado exame físi-
co, faz-se necessário o estudo citológico e histopatoló-
gico para definição diagnóstica. Em casos de massa de
grandes extensões, aderidas e infiltrativas, a tomografia
computadorizada ou a ressonância magnética podem ser
necessárias para o correto planejamento cirúrgico.
TRATAMENTO
Retirar o paciente do sol (vide também "Dermatite actí-
nica': cap. 3. Dermatologia).
Ressecção cirúrgica sempre que for possível.
A criocirurgia também pode ser indicada, principal-
mente para o tratamento das lesões localizadas em
cabeça.
Quimioterapia intralesional: carboplatina 1,5 mg/cm3,
a cada 7 dias, ou bleomicina 1 UI/cm3, a cada 7 dias, até a
remissão completa das lesões. Neste contexto vale ressal-
tar que os melhores resultados são alcançados utilizando
a eletroquimioterapia.
Quimioterapia sistêmica: carboplatina 250-300 mg/m2 ,
IV, a cada 21 dias, num total de 4-6 sessões, ou doxorru-
bicina 30 mg/m2, IV (cães >10 kg) ou 1 mg/kg, IV (gatos
ou cães <10 kg) associada a bleomicina 0,3-0,5 UI/kg,
se, conforme tabela 16.1.
Tabela 16.1 - Sugestão de esquema quimioterápico para carcino-
ma espinocelular.
Dia i1
Doxorrubicina Bleomicina
1º X i
·--··--·---·--·-·-·-.. ·--·-·- -·-··-·-..---"-"·-·-·-..-·-·- -·-.___. _..._.__. _,_,_,.., _,____. ._. -+--·-.-·-·-"·"--·-·- ·-·-·--..-·---·--..--....
~ i X
· -·-·-·---·-·-·-·-·--..-·--..-·-·-·-.-·-.-------"'"" ·-..-·--·-·-·-·--·-·- ·-·-·-·-.···. -·-···- -·-·1-..-..,-..·-·-··-.···--·-··-· ·-·-·-..·-.---·--..-·--·-.
-". ._. _,_,_,_.,,_, _._, _ . .....1···----···""'_"__._. . ._. ___. _. _._. _,_,_,._,_,__,. l'.. ---·-·-·-·-..-·-·--·-·X- --..-..--···-·-··-.-..-·
2
--·--···-·-·-·-·"-"-"·"15
222 j Reiniciar o ciclo, num total de 3 a 5 vezes
730 CAPÍTULO 16
Quimioterapia tópica: imiquimode a 5% (Aldara®)

passar a pomada 2-3x/semana ou fluouracila (Efurix®)
2-3x/semana (com uso de luvas). Deve ser utilizado nas
neoplasias cutâneas que não podem ser tratadas com
crioterapia ou eletroquimioterapia.
Vitaminas: vitamina E - 1 cápsula de 400 mg/ animal,
VO, SID.
Retinoide: isotretinoina (Roacutan®) 1 mg/kg VO, SID, e
na sequência reduzir para 0,5 mg/kg, VO, SID.
Inibidores da cicloxigenase: firocoxibe (Previcox®)
5 mg/kg, VO, SID, durante 3 meses.
Filtro solar FPS 30, oil free e resistente a água. Aplicar no
início da manhã e da tarde.
CARCINOMA INFLAMATÓRIO
DESCRIÇÃO: É uma classificação dos tumores mamá-

rios malignos dada após o surgimento de lesões que se
assemelhem a processos inflamatórios da pele ou da
glândula mamária, que apresentam extrema rapidez de
crescimento e invasão. Microscopicamente, tal apresen-
tação é caracterizada pela associação de qualquer sub-
tipo de carcinoma a uma intensa reação inflamatória e
a presença de êmbolos tumorais em vasos linfáticos da
derme.
DIAGNÓSTICO: A citologia aspirativa com agulha fina é
válida na tentativa de diagnosticar os carcinomas infla-
matórios, mas o diagnóstico definitivo é realizado atra-
vés da biópsia incisional e exame histopatológico.
TRATAMENTO: Normalmente, não é recomendada a
remoção cirúrgica desta neoplasia em virtude da alta
taxa de recidiva após a mastectomia.
Inibidores da COX-2: tem-se preconizado a utilização
de inibidores seletivos da COX-2 - piroxicam 0,3 mg/kg,
ONCOLOGIA 731
VO, SID, se possível por 3-6 meses, ou firocoxibe 5 mg/

kg, VO, SID, se possível por 3-6 meses, para aumentar a
sobrevida das pacientes com esta neoplasia.
Q~imioterapia antineoplásica: docetaxel 30 mg/m 2, IV,
num total de 3-6 sessões, associado com o piroxicam na
dose preconizada acima ou a associação de gencitabina
200 mg/m2, IV (durante 20 minutos e 4 horas antes da
carboplatina), com a carboplatina 1Omg/kg, LV (durante
20 minutos), e com os inibidores da COX-2, conforme
tabela 16.2.
Tabela 16.2- Sugestão de esquema quimioterápico para carcino-
ma inflamatório.
Dia I Gencitabina j Carboplatina

i X X
·-------..-·--..-·--r- . .__ ----~-..-·-..------·-·-..---·- ·-·---· . .--.--..--···-·--·-·--..--·--·-·-··.-·-·-·····-·-~-··
1
8Q j X
·-·-·- ..- ·- ·--·-..--..--..--.........rl-·--·--·--·-....._________.._ ......- ...............-·-·-·-·---..-·-L..__.._..___
_..____.._..________________........._ .......- ..-·-..-·-
Re iniciar o ciclo, num total de 4 a 6 ciclos. O inibidor de

22.Q I COX-2 deve ser administrado diariamente ao longo de
! todo o tratamento quimioterápico
Controle da dor: o médico veterinário deve dar muita

atenção ao controle da dor, pois esta neoplasia induz de
forma acentuada esta complicação (vide Apêndice "Es-
cala de dor e analgesià: cap. 1. Anestesiologia).
HEMANGIOSSARCOMA (HSA)
DESCRIÇÃO: É uma neoplasia maligna, com origem

nas células do endotélio vascular que pode apresentar-se
na forma cutânea ou visceral. Os sinais clínicos variam
dependendo da localização e do tamanho do tumor. A
ruptura do tumor com perda de sangue para o interior
da cavidade abdominal ou torácica, na apresentação vis-
ceral, pode estar associada a ocorrência de morte súbita.
Sinais clínicos comuns são anorexia, fraqueza, distensão
732 CAPÍTULO 16
abdominal, trombocitopenia, CIVD, mucosas hipocora-

das e perda de peso.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de hemangiossarcoma
é fundamentado na história clínica, raça, idade, exames
físico e hematológico, achados radiográficos ou ultrasso-
nográficos e paracentese quando indicada. O diagnósti-
co definitivo é realizado através de biópsia incisional ou
excisional do tumor primário ou das lesões metastáticas.
TRATAMENTO: O hemangiossarcoma é um tumor agres-
sivo que necessita de múltiplas modalidades de trata-
mento. Para todos os cães e gatos com HSA o tratamento
de eleição, quando possível, é a ressecção cirúrgica.
Quimioterapia antineoplásica: devido à natureza me-
tastática da maioria dos casos de HSA, a quimiotera-
pia tem sido considerada como um adjuvante no pós-
-operatório.
• Os protocolos mais usados são à base de doxorrubi-
cina 30 mg/m2, IV, a cada 21 dias, durante 4-6 sessões;
este quimioterápico normalmente é utilizado como
agente único ou em combinação com outros fármacos
antiblásticos (ex., protocolo VAC e AC).
• Protocolo VAC: associação de doxorrubicina 30 mg/
m2, IV, vincristina 0,75 mg/m2, IV, e ciclofosfamida 50
mg/m2, VO, SID (Tabela 16.3).
Tabela 16.3- Protocolo quimioterápico VAC.
• i
12 X X I
8º ao 11 º ~ l . . x-, r t .
·-·- 15º a.o .17º - . -·-----·-··- ·-··--·-·--·------] - --·-- ·--·--·- -·--· ---é-.--..-· x -·-·-·-····-·-~·-·-
·--·- ·- ·-··--·-··---··--·-··-· --·-·--·--·--·-·- -·---·- -·-· ------·-.-.-·-·---· - ..---~-..-·- ·- --·...·-·-·-··-·-.··
22º , Repetir todo ciclo, num total de 6 vezes
• Protocolo AC, semelhante ao protocolo VAC, utiliza a

associação apenas da doxorrubicina e da ciclofosfami-
da nas doses supracitadas (Tabela 16.4).
ONCOLOGIA 733
Tabela 16.4 - Protocolo quimioterápico AC.

Dia j Doxorrubicina I Ciclofosfamida
. _.__. _,,____ _, _ __. .!.~-·-·-.··-·-.- .--.. _. _.. . ___. . . . .-..-·---·---~---·---·-·-.-·-"-"""'_"_J___, ,_, ___, _, _.,_.,_, _, __.~.. . _......................... .... . . _.
_._. ___ '-···.··-..-~~-~.~-4º__, ,_____. . . . . ·-·-..----·--..--.-·-·--·--..-·-·-·-"'""""'"'_'_,_..l......_,_,,_,,__,,,_...........-.~-.....,..._,_... .. ...............
222 Repetir todo ciclo, num total de 6 vezes
Inibidores da cicloxigenase-2: um estudo piloto mos-

trou que a utilização de piroxicam 0,3 mg/kg, VO, SID,
durante 6 meses, associado ao etoposídeo 50 mg/m2 , VO,
SID, durante 3 semanas, alternado com a ciclofosfamida
12,5-25 mg/m2, VO, SID, durante 3 semanas, num total
de 6 meses, apresentou benefício semelhante ao trata-
mento quimioterápico convencional para a apresentação
esplênica do HSA.
INSULINOMA
DESCRIÇÃO: Tumor funcional das células Bpancreáti-
cas, cuja característica é a excessiva secreção insulínica,
independente de efeitos supressores. Aproximadamente
40% dos casos são metastáticos para fígado, duodeno,
jejuno, linfonodos mesentéricos, omento e baço. Os si-
nais clínicos são cíclicos, nos quais se pode observar a
ocorrência de convulsões, fraqueza, colapso, fascicula-
ção muscular, letargia, depressão e ataxia.
DIAGNÓSTICO: Os exames de rotina normalmente es-
tão dentro dos parâmetros normais, entretanto, anemia,
leucocitose neutrofílica, aumento da atividade da ALT e
da fosfatase alcalina e hipoproteinemia podem ser obser-
vados. A constatação de hiperinsulinemia concomitante
a hipoglicemia (mesma amostra) sugere o diagnóstico.
Mas, de modo geral, o diagnóstico é firmado por meio
de laparotomia exploratória e exame histopatológico.
A tomografia computadorizada ou a ressonância mag-
nética são úteis na identificação de lesões pequenas. A
734 CAPÍTULO 16
administração de azul de metileno, IV, pode auxiliar na

identificação do tumor no transoperatório.
TRATAMENTO
• Na emergência
Glicose oral (em casa).
Internação se o paciente se mantiver hipoglicêmi-
co ou apresentar crises recorrentes de hipoglicemia e
convulsão.
Dextrose a 50% 1 mL/kg em bolus IV lento ( 1-3 minu-
tos) para controlar a convulsão e manter infusão contí-
nua de dextrose a 2,5-5% (1,5-2 vezes a manutenção)
para controlar sinais clínicos.
Dexametasona 0,5-1 mg/kg diluído em solução fisio-
lógica (infusão por 6 horas), IV, SID/BID.
Glucagon 5-10 ng/kg/min, IV, em infusão contínua.
Análogo da somatostatina - octreotida (Sandosta-
tin®) 20-40 ug/cão, SC/IM, BID/TID.
Sedação.
• Manutenção
Dieta: 4-6 refeições em pequenas quantidades por dia.
A dieta deve ser rica em proteínas, gorduras e carboi-
dratos complexos e pobre em açucares simples, ex.,
Hill's Prescription Diet canine n/ d (úmida); Hill's Pres-
cription Diet canine/feline a/ d (úmida); Hill's Prescrip-
tion Diet feline p/d (úmida); Convalescence support
canine Royal Canin (úmida); Recovery Royal Canin
(úmida); Iams Eukanuba Maximum calorie canine &
feline (úmida).
Limitar o exercício.
Tratamento com glicocorticoide: prednisona 0,25 mg/
kg, VO, BID.
Tratamento com diazóxido 5 mg/kg, VO, BID, au-
mentar gradualmente até 60 mg/kg/dia (utilizar so-
mente após tentativa com corticoide).
ONCOLOGIA 735
Tratamento com análogo da somatostatina - octreo-

tida (Sandostatin®) 10-50 ug/ cão, SC, BID /TID (pode
haver refratariedade com o uso crônico).
Laparatomia exploratória e exérese do(s) nódulo(s)
podem confirmar diagnóstico e proporcionar maior
sobrevida, mas nem sempre os nódulos são visíveis a
olho nu. Contudo, a exérese proporciona melhor prog-
nóstico em casos de tumores únicos.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
DESCRIÇÃO: Distúrbio linfoproliferativo caracterizado

pela presença de linfoblastos neoplásicos no sangue e na
medula óssea. Sendo comum a infiltração de baço, fíga-
do e outros sítios extramedulares. Pacientes acometidos
apresentam sinais clínicos inespecíficos como anorexia,
perda de peso, poliúria, polidipsia, letargia, bem como
hepato, espleno e linfadenomegalia. A ocorrência de he-
morragias petequiais ou equimóticas também é descrita.
DIAGNÓSTICO: Por meio de exame citológico de me-

dula óssea é possível observar a infiltração maciça de
células linfoides neoplásicas em territórios não linfoides
da medula óssea, havendo um predomínio de linfoblas-
tos tanto na medula quanto no sangue periférico. É im-
portante que a análise citológica da medula seja feita de
forma pareada com a análise de sangue periférico. Se o
material obtido por aspiração não for adequado para a
conclusão do diagnóstico, a biópsia deve ser realizada.
Em alguns casos, a análise imunoistoquímica pode ser
necessária para diferenciar outros tipos de leucemia.
Outras alterações, como anemia normocítica, normo-
crômica arregenerativa, trombocitopenia, linfoblastose,
leucocitose ou leucopenia, podem ser observadas no
hemograma.
736 CAPÍTULO 16
TRATAMENTO: Os pacientes, geralmente, necessitam de

terapia de suporte com sangue total fresco, antibioticote-
rapia de amplo espectro de ação, fluidoterapia e suporte
nutricional. Além disso, devem ser monitorados cuidado-
samente para a detecção precoce de sepse, hemorragias e
trombose, que podem indicar o início do desenvolvimen-
to de um quadro de CIVD (vide "Coagulação intravascu-
lar disseminadà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
O tratamento de LLA requer quimioterapia agressiva.
Contudo não existem estudos apontando um protocolo
mais efetivo.
• Fase de indução: a base é a combinação de vincristina
e prednisona com ou sem L-asparaginase. É esperado
que com a adição de doxorrubicina e L-asparaginase a
taxa de remissão aumente (Tabela 16.5).
Tabela 16.5 - Protocolo quimioterápico sugerido para a fase de
indução da leucemia linfoblástica aguda.
Prednisona Vincristina L-asparaginase

2 2 10.000 Ul/m 2,
Dia 40 mg/m , VO, 0,75 mg/m , IV
SID (semanalmente) IM
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23º em Prednisona
diante 40 mg/m2, VO, SID
Não administrar L-asparaginase quando o número de

neutrófilos for inferior a 3.000/µl. Na continuidade do
tratamento, pode-se optar por doxorrubicina e ciclo-
fosfamida, se houver controle da mielossupressão. Aten-
tar à combinação de L-asparaginase e vincristina, a qual
é extremamente mielossupressiva, quando aplicada
concomitantemente.
Entretanto, a utilização do protocolo CHOP (Tabela
16.6) tem sido indicada por alguns autores.
Tabela 16.6 - Protocolo quimioterápico CHOP utilizado no tratamento de leucemia linfocítica aguda. o
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738 CAPÍTULO 16
• Fase de manutenção: inicia-se depois que o paciente

alcança remissão completa, que é definida como 100%
de regressão da doença baseada na avaliação do sangue
periférico e medula óssea. O tratamento quimioterápi-
co deve ser continuado semanalmente, exceto quando
a doxorrubicina estiver sendo administrada conco-
mitantemente. Nesta situação é indicado um interva-
lo de duas semanas antes da administração de outros
fármacos.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC)
DESCRIÇÃO: Distúrbio linfoproliferativo definido pela

proliferação de linfócitos neoplásicos maduros e bem di-
ferenciados na medula óssea. Estes podem ou não estar
presentes no sangue periférico, cursando com contagens
leucocitárias que podem variar de normais a bastante au-
mentadas. Pacientes acometidos normalmente se apresen-
tam assintomáticos, contudo, em alguns casos, hiporexia e
letargia podem ser reportadas. Ao exame físico, pode ser
possível detectar discreta espleno e linfadenomegalia.
DIAGNÓSTICO: Como na LLA, pode haver a infiltração
de células linfoides neoplásicas na medula óssea, sendo
tal achado patognomômico. No caso da LLC, o infiltra-
do medular é caracterizado por um excessivo número de
linfócitos pequenos e maduros (>30% de todas as células
nucleadas). A infiltração torna-se mais extensa confor-
me a doença progride lentamente e, eventualmente, as
células neoplásicas substituem a medula normal. Pode
ocorrer discreta anemia, trombocitopenia e neutropenia,
contudo, com a progressão da doença, estas alterações
podem ser mais marcantes.
TRATAMENTO: Devido à natureza indolente da LLC, é
controverso se todos os pacientes com tal enfermidade
ONCOLOGIA 739
devem ser tratados. O clínico pode optar por observar

o paciente se a descoberta da LLC for acidental e não
estiver acompanhada por sinais clínicos e anormalidades
hematológicas significantes, neste caso, exames físico e
hematológico são recomendados mensalmente ou bi-
mestralmente. Porém, se o paciente estiver anêmico ou
trombocitopênico, apresentar evidência de linfadenopa-
tia ou hepatoesplenomegalia, ou exibir contagem linfa-
•
citária extremamente elevada (>60.000 linfócitos/µL), a
terapia deve ser instituída.
Quimioterapia antineoplásica: um fármaco bastante
utilizado é o clorambucil 0,2 mg/kg, VO, SID, ou 6 mg/
m 2 , VO, SID, por 7-14 dias. A dose pode então ser re-
duzida para O, 1 mg/kg, VO, SID, ou 3 mg/m2, VO, SID.
Para manutenção a longo prazo a dose de 2,0 mg/m2,
VO, a cada dois dias, pode ser ministrada. A dose precisa
ser ajustada com base na resposta clínica e na tolerância
medular. O clorambucil deve ser administrado em jejum
para aumentar a taxa de absorção.
Corticosteroides: são linfocitolíticos cursando com a
morte celular por apoptose. Estudos em humanos têm
demonstrado que a atividade antitumoral do clorambu-
cil é melhor quando combinado com prednisona 1 mg/
kg, VO, SID.
Quando a medula óssea está excessivamente infiltrada
com linfócitos neoplásicos e, consequentemente, ocorrer
neutropenia, trombocitopenia e anemia, o uso mais agres-
sivo de um agente alquilante pode ser considerado como,
por exemplo, a utilização de ciclofosfamida 50 mg/m2,
VO, SID, por 4 dias, repetindo semanalmente, em com-
binação com prednisona 20 mg/m2, VO, a cada dois dias.
Falha terapêutica: quando o clorambucil ou a ciclofos-
famida com ou sem prednisona falharem, o tratamento
de escolha deve ser a quimioterapia semelhante àquela
preconizada para linfoma.
740 CAPÍTULO 16
Prognóstico: o tratamento da LLC é primariamente

paliativo, com rara remissão completa. Devido à natu-
reza indolente dessa doença, o tempo de sobrevivência
tem sido em média de 1-3 anos com uma boa qualidade
de vida.
LINFOMAS EM CÃES
DESCRIÇÃO: São neoplasias caracterizadas pela prolife-
ração clonal de linfócitos malignos. É a principal neo-
plasia hematopoiética e corresponde a cerca de 24% de
todas os tumores que acometem os cães. Originam-se
principalmente de órgãos linfoides como medula óssea,
timo, baço, fígado e linfonodos. Contudo, podem apre-
sentar diferentes localizações anatômicas (multicêntrico,
mediastinal ou tímico, alimentar, cutâneo e extranodal).
Os sinais clínicos de animais com linfoma dependem de
sua localização.
DIAGNÓSTICO: O plano diagnóstico deve incluir o exa-
me citológico e o histopatológico, sempre que possível, do
Quadro 16.1 - Estadiamento clínico do linfoma canino.

Estádio : Parâmetros
Envolvimento limitado a um linfonodo ou tecido
linfoide (exceto medula óssea)
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111
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1I Aumento generalizado de linfonodos
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Envolvimento do fígado e/ou baço, com ou sém
estádios 1, li ou Ili
Envolvimento do sangue, medula óssea, com ou
V
sem estádios I, li, Ili ou IV
I
Subestádios Parâmetros
a Paciente sem sinais sistêmicos (assintomático)
b Paciente com sinais sistêmicos
*Adaptado de Daleck, De Nardi e Rodasky (2009).
ONCOLOGIA 741
tecido comprometido. A análise histopatológica é indica-

da, pois permite a correta graduação, além de permitir, em
um segundo momento, a realização da análise imunois-
toquímica que permitirá determinar o imunofenótipo do
linfoma. A realização de exames complementares é impor-
tante para caracterizar o estadiamento clínico, fornecendo
informações sobre a extensão da doença no paciente.
TRATAMENTO: O tratamento de eleição para os linfo-

mas é a poliquimioterapia antineoplásica, sendo que
existem inúmeros protocolos que podem ser utilizados.
Porém, atualmente, tem sido preconizado a utilização do
protocolo CHOP. A seguir constam, além do protocolo
CHOP (Tabela 16.7), os protocolos de Madison-Wiscon-
sin (Tabela 16.8) e COP (Tabela 16.9) também indicados
para o tratamento do linfoma canino.
Atualmente, recomenda-se que se inicie o tratamento
do linfoma com o protocolo CHOP (vide Tabela 16.7),
caso haja recidiva durante o tratamento quimioterápico
ou em até 3 meses após o término do protocolo, deve-se
iniciar outro protocolo quimioterápico. Caso a recidiva
ocorra após 3 meses do término do protocolo deve-se
reiniciar o CHOP (vide Tabela 16.7), introduzindo então
a L-asparaginase 400 UI/kg, IM.
Terapia de resgate: a lomustina tem sido utilizada, pois
não causa resistência cruzada com outros agentes alqui-
lantes. A dose recomendada é de 90 mg/m2, VO, a cada
4-6 semanas. Esta dose deve ser reduzida para 70 mg/
m2, caso ocorra leucopenia severa (<500 neutrófilos/
µL). Animais submetidos ao tratamento com lomustina
devem ser monitorados mediante realização de hemo-
grama (potencialmente mielotóxico), e11zimas e função
hepática e renal, regularmente. A lomustina também
pode ser associada a vincristina e prednisona, substi-
tuindo a ciclofosfamida no protocolo COP (vide Tabe-
la 16.9).
Tabela 16.7 - Protocolo quimioterápico CHOP utilizado no tratamento de linfoma canino.
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Ciclofosfamida
Semana de Vincristina Doxorru bi ci na Prednisona,
250-300 mg/m 2 VO
administração 0,7 mg/m 2, IV 30 mg/m 2, IV VO, SID
divididos em 2 ou 3 dias
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Tabela 16.8- Protocolo quimioterápico de Madison-Wisconsin utilizado no tratamento do linfoma canino. o
z
Semana de : Vincristina L-asparaginase ; Prednisona* Ciclofosfamida** Doxorrubicina . Metotrexato "or-
administr~o- : _0,7 mghn\lV 400 UI/kg, IM
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Manutenção
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Repetir as semanas 11ª a 25ª, com intervalos de 2-3 semanas, durante 104 semanas ~
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*2 mg/kg, VO, SID na primeira semana; 1,5 mg/kg na segunda; 1 mg/kg na terceira; 0,5 mg/kg na quarta semana.
**Caso apresente remissão completa, substituir ciclofosfamida por clorambucil, na dose de 1,4 mg/m 2, IV, na 13i! e 21 il semana.
744 CAPÍTULO 16
Tabela 16.9 - Protocolo quimioterápico COP utilizado no trata-

mento do linfoma canino.
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16ª x x I x
19ª X X X
22ª X X X
*SID na primeira semana, posteriormente a cada 48 horas.
Outras possibilidades de regaste: são a associação da

lomustina, prednisona e L-asparaginase, nas doses su-
pracitadas, como primeira escolha e como segunda es-
colha a utilização da vimblastina 2,66 mg/m2, IV, uma
vez por semana, durante 4 semanas, seguida por mais
4 administrações com intervalo de 15 dias.
Nos casos de linfomas indolentes, o protocolo quimio-
terápico pode ser mais brando, utilizando o emprego do
clorambucil com a prednisona.
ONCOLOGIA 745
LINFOMAS EM GATOS
DESCRIÇÃO: São as neoplasias mais comuns na espécie

felina, sendo caracterizados pela proliferação clonal de
linfócitos malignos. Podem apresentar diferentes locali-
zações anatômicas, sendo classificados em multicêntrico,
mediastinal (ou tímico), alimentar, cutâneo eextranodal,
a apresentação alimentar é a mais observada. Em gatos,
esta classificação ainda inclui o linfoma nasaI, renal e em
sistema nervoso. Os sinais clínicos estão associados com
a sua localização. Existe uma relação bastante importan-
te entre a infecção por retrovírus e o aumento da ocor-
rência de linfomas em gatos.
DIAGNÓSTICO: O plano diagnóstico deve incluir o
exame citológico e/ ou histopatológico do tecido com-
prometido. A citologia isolada pode não ser suficiente
para distinguir o linfoma de hiperplasias benignas ou
de condições linfoide-reativas, havendo a necessidade
da análise histopatológica do tecido envolvido. A rea-
lização de exames complementares é importante para
definir o estadiamento tumoral, fornecendo informa-
ções sobre a extensão da doença no paciente. Os exa-
mes de auxílio diagnóstico mais utilizados compreen-
dem hemograma, testes de função hepática e renal,
proteinograma, mielograma, exames radiográficos do
tórax, ultrassonografia abdominal e testes sorológicos
para FIV e FeLV.
TRATAMENTO: O tratamento de eleição para os linfo-
mas é a poliquimioterapia antineoplásica, sendo que
existem inúmeros protocolos que podem ser utilizados.
Nas tabelas 16.10 a 16.12 constam alguns exemplos de
protocolos.
O protocolo COP (Tabela 16.12) é bem tolerado pelos
gatos. Espera-se que 75% dos animais alcancem remis-
são completa. A ciclofosfamida deve ser administrada
746 CAPÍTULO 16
Quadro 16.2 - Estadiamento clínico do linfoma felino.
Nódulo solitário (extranodal) ou em um único

I linfonodo (ou órgão linfoide)
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Inclui tumores intratorácicos
Presença de um tumor extranodal com envolvimento

de linfonodo regional
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j Envolvimento de 1 ou mais linfonodos do mesmo
i lado do diafragma
~---·-·--..··-..-... __,,.,,..._,,_,_,,__,__,,...,_,,__._.._,_,____,_._,_,_..__,_._,__.._._._,,_,,_,_,_.._..._,,_,__,,_.____..___...... _.
,
I Presença de 2 tumores extranodais localizados no

mesmo lado do diafragma, com ou sem envolvimento
li dos linfonodos regionais
Presença de 1 nódulo primário localizado no TGI

I excisável, comumente na região ileocecal, com ou
! 1
sem envolvimento apenas do linfonodo mesentérico
relacionado
- ,.....,-.,-......................_ ,...,.................._.._,.........._ -.•-·'-··-·"- '"""""'''"~...............................................-.......,_,._._,_...........-,
...,_ ,_ ,. ...._.....,._,,_.........-..- ..-......,_ ,................ ...,.._,........... .........................,_,,_._,...... ....._..
...., .._, ,,_, ...,.
Presença de 2 tumores extranodais em lados opostos
1r--..-..-·---..·----·-..--·-·-·--·-..·--..-·-·-·-·-----..---..-·--..-·-·---·--·-..·-.··-·-.-·--·--.._._.__.. .-·-..-·--..-
do diafragma
I Aumento de 2 ou mais linfonodos acima e abaixo do

Ili
Ir-.. -·-._. . ......._._. _.. .·-.--·-·-.. . .._._. . . . _. __._. __._. __. _. . _._. ..._. ..-.--..·-·---·-·--·-.-.....-·-·-·-·--·-·-·-
diafragma
, Nódulo intra-abdominal primário não excisável ·

,·- -·-··-·_ ____ __..._,,____ ___
.. .. , ,,_,, ,,_,, ___,,_ ,__,_,,_·_·-·--·-·-·--·-·---·-..-·-·--..···-- -·-. ..._ ,_,_,,_ ,_,,,_,,__,_ ,_ ,
! Nódulos paraespinhal ou espinhal, independente das

.. IV
- ..- · - ·- · -- ·-·- ..- ,,...,_,,...,__,......._..._

l
l, outras áreas tumorais
Estádios 1, li ou
baço
IU com envolvimento de fígado e/ou
·-- , - --,·----·- ............- . J,...................,....., _ _..,..._,_,_ _ ,_.,..,_...._ ....,. .............- - -................._ .............~-.•-,.....-......,_ _ ,= ..-·............................... . - - ·- ·
Estádios 1, 11, Ili ou IV com envolvimento com

V
envolvimento inicial do SNC e/ou medula óssea
a Paciente sem sinais sistêmicos (assintomático)

.... ... .- ..---- ·-··- ·-·-,..-,..,. ,_,__,.__,1·- ·-·- ·- ·· ·- ·--·--·- ·--··- - - ·- -·- ····- - - ·-·-·- ·--·- - ·-·-·-- ·-·- ·- ·-"·- ·- -·- ··-- ..- ·- ·---··- ·-·- ·- ··- ..••·•..-·· ··-
b ! Paciente com sinais sistêmicos
*Adaptado de Daleck, De Nardi e Rodasky (2009).

Tabela 16.1 O - Protocolo de Madison-Wisconsin para tratamento de linfoma felino. oz
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Semana de Vincristina L-asparaginase Pred** Ciclof.*** Doxo rru bicina Metotrexato o......
administração 0,5-0, 7 mg/m2, IV 400 UI/kg, IM VO, SID 200 mg/m 2, IV 25 mg/m2, IV 0,8 mg/kg, VO o
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*Se o paciente estiver em remissão completa na nona semana, o tratamento deve ser continuado até a 1 P· semana. Se a remissão completa for observada
apenas na 25ª semana, o tratamento pode ser interrompido e o paciente deve ser reavaliado mensalmente.
**Administrar na dose de 2 mg/kg, diariamente na primeira e segunda semana; 1 mg/kg na terceira semana e a cada 24 horas a partir da quarta semana.
***Administrar na 13ª e 21 ª semana somente se não tiver alcançado remissão completa. '-l
~
No caso de linfoma renal ou em SNC, substituir por cita rabi na a partir da sétima semana, na dose de 600 mg/m2, se, que deve ser dividida em quatro '-l
administrações, a cada 12 horas.
Tabela 16.11 - Protocolo CHOP para tratamento de !infama felino. ~
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*Administrar na dose de 2 mg/kg, SID, na primeira e segunda semana; e 1 mg/kg na terceira e quarta semana, a partir da quarta semana administrar 1 mg/kg, VO, DA.
**Se o paciente estiver em remissão completa na 9ª semana, o tratamento deve ser continuado até a 11 ª semana. Se a remissão completa for observada apenas na 5
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25ª semana, o tratamento pode ser interrompido e o paciente deve ser reavaliado mensalmente.
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ONCOLOGIA 749
Tabela 16.12 - Protocolo quimioterápico COP para tratamento de

linfoma felino.
Prednisona
Semana de Ciclofosfamida Vincristina
. . t -
a d mm1s raçao
2 mg/kg, VO,
SID
300 mg/m2, IV 0,75 mg/m 2, IV
Indução
X X X
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3ª X X I X
Continuar o protocolo por um ano.
preferencialmente por via intravenosa, uma vez que a

administração oral deste fármaco frequentemente pro-
move anorexia na espécie felina.
Terapia de resgate: a lomustina consiste em uma opção
na terapia de resgate e pode ser utilizada substituindo a
ciclofosfamida em outros protocolos. A dose de lomusti-
na para gatos é 50-60 mg/m 2, VO, a cada 6 semanas. Ou-
tra opção é administrar 1O mg/ gato, VO, a cada 21 dias.
Esta dose, geralmente, induz poucos efeitos adversos.
MASTOCITOMAS
DESCRIÇÃO: São neoplasias oriundas da transformação
maligna de mastócitos. Podem apresentar-se nas formas
cutânea e extracutânea, e representam o segundo tu-
mor mais comum em cães. Apresentam características
clínicas extremamente variadas, e comportamento que
pode variar de pouco agressivo a extremamente malig-
no. Além da pele, esta neoplasia também pode ocorrer
em conjuntiva, glândula salivar, nasofaringe, laringe, ca-
vidade oral, trato gastrointestinal e coluna. A ocorrência
de vômitos, hematêmese, melena e hematoquesia pode
750 CAPÍTULO 16
estar relacionada a ulcerações gastrointestinais, caracte-

rizando a principal síndrome paraneoplásica associada
aos mastocitomas.
DIAGNÓSTICO: O exame citológico é um importante
teste de triagem diagnóstica. Contudo, a avaliação his-
topatológica é necessária para o diagnóstico definitivo,
graduação tumoral e determinação do comprometimen-
to de margens cirúrgicas. O material obtido para análise
histopatológica também permite a avaliação imunoisto-
química de Ki-67 e KIT e análise molecular para a detec-
ção de mutações que codificam o gene e-KIT, tais acha-
dos contribuem para a determinação do prognóstico e
tratamento desses pacientes.
TRATAMENTO: O tratamento inclui excisão cirúrgica,
quimioterapia, eletroquimioterapia e radioterapia. A es-
colha do tipo de tratamento depende, em grande parte,
dos fatores prognósticos, tendo como principal ponto de
apoio a classificação histopatológica e o estadiamento
clínico do tumor.
Excisão cirúrgica ampla: é indicada para todos os mas-
tocitomas. Embora estes tumores possam apresentar-
-se como massas macroscopicamente delimitadas, mi-
croscopicamente, a maioria estende-se além das bordas
palpáveis. Desse modo, admite-se que as margens de
segurança para a excisão devam ser de no mínimo 3 cen-
tímetros.
Quimioterapia antineoplásica: indicada após a excisão
de mastocitomas alto grau, segundo a classificação de
Kiupel e colaboradores (2011 ), grau II e III, segundo a
classificação de Patnaik e colaboradores (1984) e de mas-
tocitomas metastáticos, bem como para o tratamento de
tumores irressecáveis, no intuito de promover a citorre-
dução dessas massas, possibilitando, assim, a excisão ci-
rúrgica. Na tabela 16.13 e a seguir constam alguns exem-
plos de protocolos.
ONCOLOGIA 751
Tabela 16.13- Protocolo quimioterápico sugerido para tratamen-

to do mastocitoma.
Semana de i Vimblastina 'I p d .

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ad mm1straçao i 2 mg1m 2, 1
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3ª- X
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X
7ª
0,5 mg/kg
8ª- X
Como outra opção pode ser utilizada a lomustina 60-90

mg/m2 , VO, a cada 15 ou 21 dias, podendo ser adminis-
trada isolada ou em associação com a prednisona.
Tumores mais agressivos: a associação da lomustina 60-
90 mg/m2 , VO, com a vimblastina 2 mg/m2 , IV, de for-
ma intercalada a cada 15 dias, é uma outra opção que
pode ser utilizada para o tratamento de tumores mais
agressivos ou em casos nos quais metástases já foram
constatadas. No entanto, deve-se ter muita cautela com
a ocorrência de imunossupressão, pois os dois fármacos
são mielotóxicos.
Inibidores de receptor tirosina quinase: após estudos
mostrarem o envolvimento dos receptores tirosina quinase
na carcinogênese do mastocitoma, esforços crescentes fo-
ram direcionados ao desenvolvimento de inibidores de
receptores de tirosina quinase. Estes agem impedindo o
envio de sinal do receptor ao núcleo e consequentemente
752 CAPÍTULO 16
impedindo a proliferação celular. Atualmente, sua utiliza-

ção - masitinib 12,5 mg/kg, VO, SID - tem sido indica-
da na presença de mutações que codifiquem o oncogene
e-KIT, bem como quando diante de mastocitomas agres-
sivos, quimiorresistentes e irressecáveis.
MELANOMA
DESCRIÇÃO: Os melanomas são proliferações neoplási-

cas malignas provenientes de melanócitos que frequen-
temente acometem os cães e raramente se desenvolvem
em outras espécies.
DIAGNÓSTICO: A biópsia aspirativa por agulha fina e
posterior avaliação citológica é útil para o direcionamen-
to diagnóstico sendo este confirmado através de análise
histopatológica. O número de figuras de mitoses bem
como a contagem de células imunomarcadas pelo Ki-67
são parâmetros úteis para se prever o comportamento
biológico desta neoplasia. Normalmente os melanomas
são lesões pigmentadas podendo exibir padrões morfo-
lógicos distintos, que podem variar entre lesão ulcerada,
lesão em placa, mácula, nódulo ou tumor.
TRATAMENTO: A excisão cirúrgica com margens livres
constitui-se opção terapêutica mais efetiva para a maio-
ria dos melanomas.
Em lesões lpcalizadas na extremidade dos membros ou
no interior da cavidade oral, por apresentarem compor-
tamento biológico mais agressivo, recomenda-se a qui-
mioterapia antineoplásica no pós-operatório a fim de
minimizar a taxa de recidiva ou os índices metastáticos.
Os quimioterápicos que podem ser utilizados são os deri-
vados da platina como a cisplatina 50-70 mg/m2, IV, a cada
21 dias, num total de 4-6 sessões, ou a carboplatina 250-
300 mg/m2, IV, a cada 21 dias, num total de 4-6 sessões.
ONCOLOGIA 753
A radioterapia desempenha um importante papel no

tratamento de melanomas orais em cães e gatos, pois au-
xilia no controle local da doença.
A eletroquimioterapia em associação com a bleomicina ou
cisplatina intratumoral tem demonstrado resultados pro-
missores por ser uma opção com bons resultados no tra-
tamento local de tumores sólidos, principalmente naqueles
em que a 'excisão cirúrgica com margens não é possível.
Os inibidores da COX-2 são fármacos que podem ser
utilizados no tratamento do melanoma em cães e gatos,
contudo estudos adicionais são necessários para definir
a eficácia destes nas espécies canina e felina.
A imunoterapia tem sido amplamente estudada em me-
lanomas humanos e em animais. Vacinas de células tu-
morais autólogas, vacinas de células tumorais alogênicas
transfectadas com interleucina-2, RNA de interferência
contra genes Bel- 2, dentre outras estratégias, têm mos-
trado resultados promissores tanto na medicina humana
como na veterinária.
MESOTELIOMA
DESCRIÇÃO: Tumor raro do revestimento epitelial das

cavidades corpóreas (torácica e abdominal). Os meso-
teliomas apresentam-se como massas nodulares difusas
ou massas multifocais. Pacientes acometidos geralmente
apresentam efusões hemorrágicas e estéreis, que ocor-
rem em virtude da exsudação do próprio tumor ou em
decorrência da obstrução linfática. Os sinais incluem in-
tolerância ao exercício, dispneia, dificuldade respiratória
ou tamponamento cardíaco, quando presente no saco
pericárdico.
DIAGNOSTICO: O diagnóstico de mesotelioma é difícil
pelo fato de a inflamação ou o acúmulo de líquidos nas
cavidades torácica e abdominal levarem a proliferação de
754 CAPÍTULO 16
células mesoteliais. Contudo, exames de imagem como

radiografia, tomografia computadorizada e ultrassono-
grafia podem ser úteis na detecção dos tumores. A aná-
lise citológica na grande maioria dos casos não é conclu-
siva, sendo utilizada no diagnóstico diferencial de outras
afecções neoplásicas como, por exemplo, os linfomas. O
exame histopatológico se faz necessário para o diagnós-
tico definitivo.
TRATAMENTO: A cirurgia pode ser empregada na ten-
tativa de remover a neoplasia, mas devido ao fato de estes
tumores se apresentarem quase sempre de forma gene-
ralizada, tratamentos adicionais com quimioterapia in-
tracavitária e sistêmica são necessários para controlar a
efusão cavitária.
Mesoteliomas pericárdicos: na experiência do autor é
extremamente indicada a pericardiectomia, a qual pode
diminuir os sinais clínicos associados à neoplasia, impe-
dindo, desta forma, que a efusão cause o tamponamento
cardíaco.
Quimioterapia intracavitária: a maioria dos oncologis-
tas veterinários recomenda que a administração quimio-
terápica seja feita por via intracavitária e também por via
sistêmica. Uma das razões para isso é o fato de a quimio-
terapia intracavitária ter baixa capacidade de penetração.
• Quando o tumor encontra-se disseminado na cavida-
de, a presença de efusão é o fator mais importante para
a piora na qualidade de vida do paciente. Nesses casos,
•
a toracocentese ou abdominocentese seguida de qui-
mioterapia intracavitária com carboplatina 300 mg/m2
pode reduzir a produção de efusão por dias ou meses.
A quimioterapia intracavitária é alternada por doses
sistêmicas de doxorrubicina a cada 2-3 semanas.
• A cisplatina também pode ser usada por via intraca-
vitária no tratamento dos mesoteliomas. Este fármaco
na dose de 50-70 mg/m2 é diluído em solução fisioló-
ONCOLOGIA 755
gica (NaCl a 0,9%) aquecida a 37ºC para ser infundido

na cavidade. O volume de NaCl a 0,9% utilizado para
diluir o quimioterápico deve ser de 250 mL/m2 para
administração intrapleural e 1.000 mL/m2 para admi-
n1stração intraperitoneal. Caso não ocorram sinais de
sobrecarga, como dispneia acentuada, o volume não
deve ser removido. A dose de cisplatina deve ser divi-
dida nas duas cavidades quando houver envolvimento
,
abdominal e torácico.
• Em todos os protocolos nos quais for indicado o uso
de cisplatina é necessário associar a sua administração
com protocolos de diurese antes e depois da quimiote-
rapia para minimizar a ocorrência de nefrotoxicidade
(vide tratamento de "Osteossarcoma").
• Alguns cães apresentam desconforto durante e após a
administração da quimioterapia intracavitária. Apro-
ximadamente 2-3 dias de terapia analgésica são neces-
sários após a infusão intracavitária.
• O protocolo usando carboplatina intracavitária 200
mg/m2 , a cada 4 semanas, pode também ser usado em
gatos com segurança.
MIELOMA MÚLTIPLO
DESCRIÇÃO: Neoplasia de origem plasmocitária. Os

sinais clínicos são variados e incluem letargia, claudica-
ção, diátese hemorrágica que se apresenta na forma de
sangramentos espontâneos da gengiva e episódios de
epistaxe, poliúria, polidipsia, convulsões, coma e depres-
são. Além disso, sinais relacionados a mielopatias podem
ocorrer secundários a infiltração neoplásica da coluna
vertebral, fraturas patológicas e também compressão por
massa extradural.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico desta neoplasia baseia-
-se na presença de duas das quatro alterações listadas a
756 CAPÍTULO 16
seguir: 1. mais de 20% de plasmócitos na medula óssea;

2. gamopatia monoclonal no soro ou urina, a eletroforese
e a imunoeletroforese séricas são testes importantes a se-
rem realizados, a fim de se identificar picos monoclonais
de imunoglobulinas e o tipo de imunoglobulina envolvi-
da, respectivamente; 3. evidências radiográficas de lesões
osteolíticas; 4. proteinúria de Bence-Jones.
TRATAMENTO: O tratamento do mieloma múltiplo deve
ter como alvo principal as células neoplásicas e os sinais
apresentados no plano clínico. A terapia quimioterápi-
ca inicial é eficaz na diminuição da quantidade de célu-
las neoplásicas, dos níveis de imunoglobulinas séricas e
alívio da dor óssea. Apesar da pouca efetividade na eli-
minação total das células e da ocorrência de recidivas,
o tratamento do mieloma múltiplo, ainda assim, é reco-
mendado por favorecer melhor qualidade e tempo de
vida aos pacientes.
O protocolo terapêutico preconizado é a combinação
de melfalano e prednisona. Iniciar com dose inicial do
melfalano é de O, 1 mg/kg, VO, SID, durante 1Odias, sen-
do depois reduzida a 0,05 mg/kg. A prednisona é reco-
mendada na dose de 1 mg/kg, VO, SID, durante 1O dias,
sendo depois reduzida a 0,5 mg/kg, VO, SID. A terapia é
continuada até que ocorra recidiva clínica ou mielossu-
pressão, principalmente trombocitopenia, quando há a
necessidade de diminuição da dose.
A ciclofosfamida na dose de 200 mg/m2 pode ser utiliza-
•
da como tratamento alternativo ou em associação com
o melfalano. No entanto, não há evidências de resulta-
dos superiores com a ciclofosfamida em comparação
aos quimioterápicos previamente citados. Contudo, em
pacientes com hipercalcemia severa ou com sinais de
alterações sistêmicas mais evidentes que necessitem de
resultados mais rápidos seu uso pode ser indicado.
ONCOLOGIA 757
NEOPLASIAS MAMÁRIAS MALIGNAS

·EM ,CADELAS
DE~CRIÇÃO: São as neoplasias mais comuns que aco-
metem esta espécie. Geralmente se apresentam como
nódulos circunscritos, de dimensões variáveis e normal-
mente mais de uma mama e as duas cadeias mamárias
podem também estar envolvidas. O carcinot;na é o tipo
histológico mais observado.
DIAGNOSTICO: O exame radiográfico do tórax, nas po-
sições VD, LD e LE, deve ser realizado antes de qualquer
indicação cirúrgica, pois são comuns as ocorrências de
metástases no parênquima pulmonar. Além disto, o exa-
me ultrassonográfico é importante para avaliar a presença
de metástases em estruturas abdominais. A avaliação his-
topatológica de todos os nódulos da cadeia envolvida con-
fere o diagnóstico definitivo, além de classificar e graduar
o tumor; é possível observar a presença de necrose, bem
como a invasão vascular e linfática, e este exame permitirá
também a avaliação das margens cirúrgicas.
TRATAMENTO
Cirurgia: com amplas margens, é o tratamento de eleição
para esta neoplasia, sempre que possível fica recomendada
a remoção de toda a cadeia mamária, caso exista o envol-
vimento das duas cadeias, é recomendada a remoção das
duas cadeias durante o mesmo procedimento cirúrgico ou
em procedimentos distintos. Os defensores da remoção de
toda a cadeia ou de ambas quando for necessário argu-
mentam que este é o melhor procedimento para remover
todas as lesões (macro e microcoscópicas), além disto, este
tipo de conduta minimiza os riscos futuros em virtude da
redução da quantidade de tecido mamário.
Quimioterapia antineoplásica: além da exérese neoplá-
sica, em alguns casos, é indicado o emprego da quimio-
terapia no pós-operatório. O tratamento quimioterápico
758 CAPÍTULO 16
fica indicado quando for observada a presença de inva-

são linfática ou vascular; quando houver a presença de
metástases nos linfonodos satélites ou quando for diag-
nosticado algum dos tipos histológicos a seguir: carci-
noma sólido, carcinoma micropapilar, carcinossarcoma,
carcinoma inflamatório, osteossarcoma e carcinoma
anaplásico.
• Entre as diversas possibilidades de protocolos que po-
dem ser empregados, é indicada a combinação de do-
xorrubicina 30 mg/m2, IV, a cada 21 dias, num total de
4-6 vezes, e ciclofosfamida 50 mg/m2, VO, SID, no 2º,
3º, 4º e 5º dia de cada ciclo de quimioterapia, lembran-
do que o ciclo tem duração de 21 dias e ele deve serre-
petido durante 4-6 vezes, ou a doxorrubicina associada
à carboplatina 250-300 mg/m2 , IV. Esses dois fármacos
devem ser intercalados a cada 14 ou 21 dias, num total
de J sessões de cada fármaco.
• Em casos nos quais metástases no parênquima pulmo-
nar ou em outros órgãos já estejam presentes, o empre-
go do paclitaxel 170 mg/m2 , IV, a cada 21 dias, num
total de 4-6 sessões, ou a associação de gencitabina 200
mg/m2, IV (durante 20 minutos e 4 horas antes da car-
boplatina) com a carboplatina 10 mg/kg, IV (duran-
te 20 minutos), conforme esquema de administração
descrito na tabela 16.14, tem proporcionado aumento
da sobrevida destes pacientes, em alguns casos.
Tabela 16.1 ~ - Protocolo quimioterápico sugerido para trata-
mento de neoplasias mamárias malignas em cadelas.
1 ,
Dia : Gencitabina I Carboplatina

X X
. . -._. . . .._._. -·--·-·- --- ,-..--·--..·---.. . . . . . __,_.·---·--- -,- ----·.·-.- -·+·---·-~--. --·+·_ . . . . ..
8~ X
- ·- - - ----'"••- -·-·- · - - _ _._ _ _ _ _,_ _ ..,.,____.._._,_,...........,_ ___,,.., ___ ,_,_ _,.,..,,.._ _,_ _v.,.,.....~ - - - -- -.··-•• • - - •• • "'"""'' ·,
22ª- Reiniciar o ciclo, num total de 4 a 6 ciclos
Carcinoma inflamatório: vide "Carcinoma inflamatório':

ONCOLOGIA 759
NEOPLASIAS MAMÁRIAS MALIGNAS

EM GATAS
DESCRIÇÃO: As neoplasias mamárias malignas na gata

são consideradas a terceira neoplasia mais comum nesta
espécie. Geralmente, apresentam-se como nódulos fir-
mes, podendo estar aderidos a pele e/ou parede abdomi-
nal adjacente, impedindo sua mobilidade. Cei;ca de 25%
das gatas apresentam nódulos ulcerados e mais da meta-
de possui múltiplas glândulas envolvidas e, de modo se-
melhante ao observado nas cadelas, as glândulas distais
são as mais atingidas.
DIAGNÓSTICO: Idem ao de carcinomas mamários em
cadelas.
TRATAMENTO
Cirurgia: é o tratamento mais utilizado. Sempre é re-
comendada a remoção das duas cadeias mamárias no
mesmo procedimento, em virtude da agressividade das
neoplasias mamárias malignas em gatas. No entanto, a
cirurgia isolada geralmente não proporciona à cura da
paciente em virtude da grande possibilidade da ocorrên-
cia de micrometástases no momento do diagnóstico.
Quimioterapia antineoplásica: sempre que possível fica
indicado o uso da quimioterapia adjuvante no pós-ope-
ratório na tentativa de proporcionar aumento da sobre-
vida destes pacientes.
• Uma opção seria a utilização de doxorrubicina 25 mg/
m2, IV, a cada 3 semanas, ou a associação de doxor-
rubicina (mesma dose acima) e ciclofosfamida 50-100
mg/m2, VO, no 32 , 42 , 52 e 62 dia após a doxorrubicina,
a cada 3 semanas. No entanto, a doxorrubicina deve
ser empregada com cautela, pois pode ser nefrotóxica
para os gatos.
760 CAPÍTULO 16
A utilização de inibidores da cicloxigenase- 2 associa-

dos à quimioterapia adjuvante não se mostrou benéfica
quando comparada à utilização da quimioterapia adju-
vante isolada.
NEOPLASIAS PROSTÁTICAS
DESCRIÇÃO: São relativamente incomuns compreen-
dendo cerca de 0,2-0,6% dos tumores que acometem o
cão, destas o adenocarcinoma é o mais frequente. Geral-
mente é diagnosticado em cães mais idosos, tanto cas-
trados como inteiros. A presença de disúria e hematúria
pode ocorrer em virtude do desenvolvimento deste tu-
mor. Sinais gastrointestinais como constipação e tenes-
mo e sistêmicos como astenia, perda de peso, dor abdo-
minal também podem ser observados.
DIAGNÓSTICO: A próstata, no exame físico, comumen-
te encontra-se aumentada, palpável, de dimensões va-
riadas, nodular, assimétrica e cística. A ultrassonografia
proporciona informações importantes que podem suge-
rir a presença da neoplasia. A punção biópsia aspirativa
com agulha fina guiada por ultrassom pode ser realiza-
da. Contudo, o diagnóstico definitivo deve ser dado pela
realização da biópsia excisional ou incisional.
TRATAMENTO
Cirurgia: o tratamento de eleição para as neoplasias
'
prostáticas em cães é a excisão cirúrgica total ou parcial,
no entanto, nenhum destes procedimentos está associa-
do com um prognóstico favorável, porque comumente
as metástases ocorrerem antes do diagnóstico. Uma das
complicações da prostatectomia é a elevada incidência
de incontinência urinária.
Quimioterapia antineoplásica: em relação à quimio-
terapia ainda não há relatos mostrando sua real efetivi-
O~COLOGIA 761
dade, contudo alguns autores apontam a utilização da

carboplatina 250-300 mg/m2, lV, a cada 21 dias, ou da
mitoxantrona 5 mg/m2, IV, a cada 21 dias, num total de
4-6 vezes.
Outras modalidades de tratamento: normalmente não
ocorre aumento da sobrevida após a prostatectomia em
cães que fazem uso de terapias antiandrogênicas, como o
cetoconazol e a finasterida. Entretanto, a uti,lização dos
inibidores da cicloxigenase-2 como o piroxicam 0,3 mg/
kg, VO, SID, ou 0,5 mg/kg, VO, DA, pode contribuir para
um melhor prognóstico destes pacientes, visto que estu-
dos recentes mostraram a expressão da proteína COX-2
em cerca de 88,2% dos carcinomas prostáticos.
NEOP'LASIAS r ·EsTICULARES
Vide "Neoplasias testiculares'~ cap. 17. Teriogenofogia.
OSTEôSSARCOMA
DESCRIÇÃO: Tumor ósseo primário mais comum em
cães. Acomete tipicamente o esqueleto apendicular de
cães de raças de grande porte ou gigantes. Neoplasia
altamente metastática, em 90% dos casos os pacientes
apresentam metástases pulmonares no momento do
diagnóstico. Em gatos este tumor é menos comum e o
comportamento biológico é menos agressivo quando
comparado aos cães.
DIAGNÓSTICO: Ao exame radiográfico da lesão primá-
ria pode-se observar lise ou proliferação óssea, no entan-
to, a tomografia é mais sensível para detectar áreas de lise
óssea, precocemente. Sempre é recomendada a avaliação
radiográfica do tórax em três incidências em virtude da
agressividade desta neoplasia. A punção biópsia aspira-
762 CAPÍTULO 16
tiva ajuda no diagnóstico, no entanto, a biópsia incisio-

nal e posterior análise histopatológica são fundamentais
para esclarecer o diagnóstico.
TRATAMENTO: Controlar de forma adequada a dor,

pois esta alteração se manifesta de forma intensa nos
pacientes com osteossarcoma (vide Apêndice "Escala de
dor e analgesià: cap. 1. Anestesiologia).
Sempre que possível é recomendada a remoção do tumor
primário seguida de tratamento quimioterápico no pós-
-operatório. Nas lesões localizadas no esqueleto apendicu-
lar considerar a possibilidade da amputação. Em neopla-
sias inoperáveis a radioterapia ajuda no controle da dor.
Quimioterapia antineoplásica: carboplatina 250-300
mg/m2, IV, a cada 3 semanas, num total de 4-6 sessões,
ou cisplatina 50-70 mg/m2, IV, a cada 3 semanas, num
total de 4-6 sessões. Nunca esquecer de induzir a diurese
antes da administração de cisplatina com solução fisio-
lógica (NaCl a 0,9%) em virtude do seu potencial nefro-
tóxico.
• Recomenda-se a administração de NaCl a 0,9% na
dose de 25 mL/kg/hora, IV, durante 2 horas antes da
administração da cisplatina e mais uma hora após.
• Para maximizar a diurese é indicado o uso de furose-
mida 2 mg/kg, IV, 15 minutos antes da infusão do qui-
mioterápico.
• Em virtude do potencial emético da cisplatina reco-
menda-se a utilização da ondansetrona 1 mg/kg, VO,
BID, durante 3 dias, ou do citrato de maropitant 1 mg/
kg, SC, SID ou 2 mg/kg, VO, SID.
• A cisplatina não pode ser utilizada em gatos. Uma
alternativa para esta espécie é a carboplatina 200 rrig/
m 2, IV, a cada 3 semanas, num total de 4-6 sessões.
• Outra proposta de tratamento quimioterápico para
esta neoplasia é a associação de doxorrubicina 30 mg/
ONCOLOGIA
763
m 2, IV, com a carboplatina 250 mg/m2, IV, sendo que

estes fármacos são administrados de forma intercalada
a cada 21 dias.
Bisfosfonatos: fármacos utilizados para inibir a reabsor-
ção óssea no tratamento de tumores ósseos primários
ou metastáticos e no controle da hipercalcemia maligna.
Além dos efeitos anteriormente descritos, existem traba-
lhos demonstrando efeito direto sobre as células tumo-
rais, com ação citostática, indução de apoptose, inibição
da invasividade tumoral, angiogênese e interferência nos
processos metastáticos. Os principais bisfosfonatos utili-
zados em medicina veterinária e disponíveis comercial-
mente para uso em pequenos animais são o alendronato
0,2-1 mg/kg, VO, SID, ou o pamidronato 1-2 mg/kg, IV, a
cada 21 ou 28 dias, ou zoledronato 0,25 mg/kg, IV, a cada
28 dias, limitado a 4 mg/paciente.
No que tange à imunoterapia, alguns trabalhos demons-
traram resultados promissores utilizando o lipossomo
muramil tripeptídeo fosfatidil-etanolamina, visto que tal
imunoterápico apresentou capacidade de aumentar pro-
priedades tumoricidas de macrófagos alveolares caninos,
além de apresentar citotoxidade contra células de osteos-
sarcoma in vitro.
SARCOMA HISTtOCÍTICO (SH)
DESCRIÇÃO: É uma neoplasia oriunda da transforma-

ção maligna de células dendríticas intersticiais, que apre-
senta comportamento bastante agressivo. Cães com SH
podem apresentar massas localizadas em musculatura
esquelética ou tecido subcutâneo, em baço, sistema ner-
voso central ou massas disseminadas envolvendo baço,
fígado, pulmão, medula óssea, linfo nodos e pele. Raças
como Bernese, Golden Retriever, Flat-Coated Retriever
764 CAPÍTULO 16
e Rottweiler apresentam predisposição para a ocorrência

desta neoplasia. A ocorrência de sinais clínicos está rela-
cionada com a localização da lesão.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado nos achados
clínicos, dados de resen~a, alterações laboratoriais e de
imagem, contudo na grande maioria dos casos é neces-
sário associar os achados histopatológicos com a análise
imunoistoquímica.
TRATAMENTO: Até o momento não existe nenhum tra-
tamento eficaz, sendo que inúmeros protocolos antineo-
plásicos foram utilizados sem sucesso.
Uma opção de tratamento é o emprego da lomustina
60-90 mg/m2 , VO, a cada 21 dias, durante 4-6 sessões.
Sempre que a lomustina for empregada no tratamento
quimioterápico é recomendada avaliação constante da
função hepática e da medula óssea, em virtude do seu
grande potencial hepato e mielotóxico, respectivamente.
Outra opção é a doxorrubicina 30 mg/ m 2 , IV, a cada 21
dias, num total de 4-6 vezes.
SARCOMAS DE APLICAÇÃO
DESCRIÇÃO: Sarcomas por aplicação são neoplasias

induzidas pela administração injetável de medicações
principalmente pela via subcutânea. Estas neoplasias
foram inicialmente associadas à aplicação de vacinas e
por isso também são conhecidas como sarcomas vaci-
nais. Os sinais clínicos de gatos com sarcomas por aplica-
ção dependem da localização e do tamanho da neoplasia.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico dos sarcomas por apli-

cação é definido pelo exame histopatológico. A cito-
logia aspirativa por agulha fina pode sugerir o tipo de
celularidade e auxiliar no diagnóstico diferencial. As
ONCOLOGIA 765
metástases pulmonares podem ser visibilizadas pelo

exame radiográfico. A tomografia computadorizada e
a ressonância magnética proporcionam precisão quan-
to às dimensões do tumor e ao comprometimento das
estruturas adjacentes, permitindo planejamento cirúr-
gico adequado.
TRATAMENTO: Devido ao alto índice de recidiva local,

a cirurgia agressiva é o tratamento de eleição. As mar-
gens de segurança devem ser de pelo menos 3 centíme-
tros. Para obter margens de segurança na profundidade,
muitas vezes é necessário remover parte da musculatu-
ra ou mesmo dos processos espinhosos das vértebras
adjacentes.
A quimioterapia antineoplásica é indicada no pós-
-operatório para minimizar a possibilidade de recidiva e
mestástases. Os quimioterápicos utilizados são:
• Doxorrubicina 25 mg/m2, IV, a cada 21 dias, num total
de 4-6 sessões.
• Doxorrubicina 25 mg/m2, IV, associada a ciclofosfami-
da 200 mg/m2 , IV. Administrar a ciclofosfamida 10 dias
após a doxorrubicina. Repetir este protocolo a cada 21
dias, num total de 4-6 vezes.
• Mitoxantrona 4-6 mg/m2 , IV, associada a ciclofosfa-
mida 200 mg/m2, IV. Administrar a ciclofosfamida 10
dias após a mitoxantrona. Repetir este protocolo a cada
21 dias, num total de 4-6 vezes.
A radioterapia isolada não deve ser utilizada como mo-

dalidade única de tratamento para sarcomas associados à
aplicação, podendo ser considerada como terapia paliati-
va, contudo a combinação da radioterapia com a cirurgia
pode ser benéfica em pacientes com sarcoma no local de
aplicação, quando comparada à cirurgia como modali-
dade única.
766 CAPÍTULO 16
SARCOMAS DE TECIDOS MOLES (STM)
DESCRIÇÃO: Os sarcomas de tecidos moles são neo-

plasias mesenquimais malignas, que compreendem um
grupo heterogêneo de tumores que foram agrupados por
apresentar comportamento clínico e achados histopato-
lógicos semelhantes. São caracterizados por baixa taxa
de metástase e alta infiltração local.
DIAGNÓSTICO: Embora a citologia aspirativa por agu-

lha fina seja um método de triagem em pacientes com
nódulos cutâneos, ela pode não ser conclusiva nos STM,
porém deve ser indicada nestes casos para a diferencia-
ção entre massas neoplásicas e não neoplásicas. Devido
a limitação do exame citológico, o diagnóstico dos STM
deve ser sempre realizado por análise histopatológica
que permite avaliar o tipo de tumor e a graduação do
mesmo (grau I, II e III). Exames de imagem são impres-
cindíveis para o estadiamento da neoplasia e para o cor-
reto planejamento cirúrgico.
TRATAMENTO
O procedimento cirúrgico deve ser o tratamento de es-
colha para os STM. A intervenção cirúrgica, respeitando
margens de 3 centímetros, ao redor do tumor e um pla-
no tecidual de profundidade pode ser curativa em casos
STM de baixo grau, dispensando algumas vezes a neces-
sidade de terapias adicionais.
A radioterapia associada à cirurgia para o controle lo-
cal da doença nos casos de pacientes com margem ci-
rúrgica exíguas ou em pacientes com margens cirúrgi-
cas incompletamente excisadas proporciona resultados
promissores.
A eficácia da quimioterapia em STM em cães não está
bem estabelecida em relação ao aumento de so~revida e
tempo livre de doença dos pacientes. A taxa de metás-
ONCOLOGIA 767
tase dos STM, quando comparada a de outros sarcomas

como hemangiossarcoma, osteossarcoma e sarcoma his-
tiocítico, pode ser considerada baixa, variando de menos
de 15% para os graus I e II, até 41 % para o grau III. Em-
bora a real eficácia da administração de quimioterapia
não esteja comprovada em STM em cães, indica-se o uso
dessa modalidade terapêutica em sarcomas de grau III
ou na presença de doença metastática. A doxorrubicina
,
2
30 mg/m , IV, a cada 21 dias, é o quimioterápico mais
comumente utilizado em cães.
A eletroquimioterapia vem ganhando importância e
notariedade por ser uma opção com bons resultados no
tratamento local de tumores sólidos, principalmente na-
queles em que a excisão cirúrgica com margens não é
possível.
TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL (TVT)
DESCRIÇÃO: Tumor de ocorrência natural transmitido

através da cópula ou pelo contato da neoplasia com ou -
tras mucosas (nasal, oral, ocular). Normalmente o TVT
localiza-se na genitália externa de cães e pode estar acom-
panhado de secreção serossanguinolenta, deformidades,
odor intenso, algumas vezes com necrose. Metástases do
tumor podem ser observadas em pele, linfonodos ingui-
nais, ossos, fígado, rins, pleura, mesentério e baço.
DIAGNÓSTICO: Pode ser firmado com auxílio de exa-

me citológico (por imprint do tumor em uma lâmina de
microscopia ou punção aspirativa com agulha fina) ou
histopatológico.
TRATAMENTO
Quimioterapia parenteral com sulfato de vincristina
0,5-0,75 mg/m2, IV. Repetir a cada 7 dias, até a completa
regressão do tumor. Realizar mais duas sessões de vin-
768 CAPÍTULO 16
cristina após a regressão completa da lesão (proceder

com avaliação hematológica semanal, antes da adminis-
tração do quimioterápico).
Excisão cirúrgica pode ser efetiva para tumores pe-
quenos, contudo em 30 a 75% das vezes é seguida por
recidiva .
• TVT resistente
Quimioterapia parenteral com doxorrubicina 30 mg/
m 2, IV, a cada 21 dias, por 4 a 6 repetições.
Terapias imunológicas têm sido utilizadas como al-
ternativas em casos de resistência quimioterápica.
Bons resultados têm sido descritos com a utilização
de tratamentos com células dendríticas e substâncias
imunoestimulantes.
APÊN'DICES
CUIDADOS COM OS ANIMAIS EM QUIMIOTERAPIA

ANTINEOPLÁSICA
As principais complicações associadas à quimioterapia anti-
neoplásica são: hematológica (mielossupressão e infecção), gas-
trointestinal, hepática, pancreática, cardíaca, pulmonar, neuro-
lógica, urológica, dermatológica, hipersensibilidade (reações
alérgicas e anafilaxia), reprodutiva e a síndrome de lise tumoral.
Dentre todos os efeitos adversos que foram citados acima a
mielossupressão é um dos mais importantes. Esta complicação,
•
em geral, é caracterizada por decréscimo rápido de leucócitos
circulantes (leucopenia), de plaquetas (trombocitopenia) e de
eritrócitos (anemia). Essas alterações sanguíneas, quando não
controladas adequadamente, podem trazer complicações sérias
e até fatais para o paciente.
Desta forma os pacientes em tratamento quimioterápico devem
ser constantemente monitorados para determinar a ocorrência
e a duração dos efeitos adversos provocados pela quimioterapia.
ONCOLOGIA 769
Antes de cada sessão os animais devem ser submetidos a um

criterioso exame físico e avaliação laboratorial completa. Quan-
do for constatada alguma alteração importante, esta deve ser
corrigida, antes da próxima sessão de quimioterapia.
CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO DE
QUlMIOTERÁPICOS ANTI NEOPLÃSICOS
1. Médicos veterinários
As normas para a preparação dos agentes antiblásticos devem
ser estabelecidas e afixadas nos locais de manipulação dos citos-
táticos. Todas as pessoas que preparam ou manipulam esses fár-
macos devem ser adequadamente treinadas e conscientizadas
sobre a toxicidade dos quimioterápicos antineoplásicos.
A dispersão de gotículas ou partículas no ambiente, durante a
manipulação dos citostáticos, é a principal forma de exposição
ocupacional. Sendo assim, para que o operador não seja con-
taminado através da inalação ou contato direto com a pele ou
mucosas, faz-se necessário que toda a manipulação dos fárma-
cos antineoplásicos seja efetuada em capela de fluxo laminar
vertical classe II. Esse tipo de equipamento evita a contamina-
ção pessoal e ambiental, pois o ar incide verticalmente sobre a
superfície de trabalho e, na sequência, é totalmente absorvido
por aberturas laterais e frontais da bancada. Além disso, um an-
teparo frontal impede a saída do ar para o ambiente. Os fluxos
laminares do tipo II são dotados de filtros com alta eficiência
para ar particulado, também chamados filtros absolutos. Dentre
os equipamentos da classe II, os do tipo B2 são os mais indica-
dos, pois são dotados de exaustão externa. Os aparelhos de clas-
se III são totalmente fechados, e todo o ar admitido ou expelido
é filtrado.
O operador deve estar adequadamente protegido durante a
preparação dos medicamentos antineoplásicos. As pessoas en-
volvidas devem usar paramentação apropriada, como avental
longo, de material descartável com baixa permeabilidade. Para
conferirem maior proteção ao operador, os aventais devem ser
fechados frontalmente e ter mangas longas com punhos elásti-
cos, evitando-se, assim, o contato dos citostáticos com a pele.
770 CAPÍTULO 16
Os aventais usados devem ser descartados dentro da área de

preparação. Convém alertar que a utilização de aventais laváveis
pode expor os funcionários da lavanderia aos efeitos deletérios
dos quimioterápicos.
Além do avental adequado, o operador deve usar óculos de
proteção, gorros, máscaras com filtro e luvas de látex. Convém
salientar que a máscara cirúrgica não oferece proteção adequa-
da para prevenir a contaminação com os quimioterápicos. Para
diminuir a inalação das partículas em aerossol, recomenda-se a
utilização de um protetor facial. Apesar de haver vários tipos de
respiradores que diminuem a aspiração dos aerossóis, nenhum
confere proteção absoluta, não devendo nunca ser excluído o
uso do fluxo laminar durante a preparação dos fármacos citos-
táticos. Para a proteção das mãos aconselha-se o uso de luvas
especiais de látex. As luvas devem ser livres de talco, pois essas
partículas, contaminadas pelos citostáticos, facilmente podem
ser inaladas. As luvas de vinil não oferecem proteção adequada,
pois são mais porosas.
Além da paramentação, o operador deve ficar atento, pois al-
guns eventos, no decorrer da preparação dos fármacos anti-
blásticos, podem levar à exposição acidental. Frequentemente,
constata-se aumento de pressão no interior dos frascos após a
colocação do diluente. A diluição e a aspiração do quimiote-
rápico devem ser cuidadosas, respeitando-se o equilíbrio das
pressões de dentro e de fora do frasco, evitando-se, assim, a dis-
persão de aerossóis no local de trabalho. Para se evitar a disper-
são de gotículas, recomenda-se o uso de um quimiodispensador
(chemomini-spike) colocado entre a seringa e a ampola, o qual
mantém o equilíbrio de pressão e evita a liberação de aerossóis
que contaminam o ambiente e o operador.
O ajuste das .doses dos quimioterápicos antineoplásicos para
pequenos animais, muitas vezes, obriga o médico veterinário
a fracionar os comprimidos. No entanto, essa prática deve ser
realizada em 'u ma farmácia de manipulação especializada que
disponha de todos os equipamentos de segurança para a reali-
zação deste procedimento.
Concluída a preparação e a manipulação dos quimioterápicos,
o operador deve proceder à limpeza da área de trabalho. Todo
o material utilizado para a preparação dos fármacos e para a
proteção deve ser descartado em embalagem apropriada, selada
ONCOLOGIA 771
e devidamente identificada através de etiqueta, e encaminhado

para a incineração. Finalmente, a lavagem das mãos após a pre-
paração dos medicamentos remove resíduos em potencial dos
quimioterápicos, evitando a contaminação pessoal e ambiental.
2. Proprietários
É de responsabilidade do médico veterinário a orientação dos
proprietários sobre a gravidade das contaminações com os me-
dicamentos antineoplásicos. Todos os procedimentos que pre-
vinem a quimiotoxicidade devem ser claramente explicados aos
clientes, enfatizando a necessidade de todas as normas serem
rigorosamente seguidas.
Cabe ao oncologista veterinário solicitar ao proprietário para
que aja com precaução nas seguintes situações:
• armazenar os quimioterápicos antineoplásicos em locais se-
guros, fora do alcance de crianças e animais, separados de
outros medicamentos;
• evitar abrasões e fragmentações de comprimidos;
• impedir que gestantes, lactantes e crianças administrem os
fármacos e manipulem os resíduos e dejetos;
• utilizar luvas de látex para administração oral dos fármacos;
• com o uso de luvas, recolher os dejetos e acondicioná-los em
pacotes plásticos seguramente fechados;
• todo o material e resíduos procedentes da administração oral
dos fármacos devem ser devidamente acondicionados em
embalagens plásticas fechadas e encaminhadas ao hospital
veterinário para proceder a incineração;
• lavar as mãos após as atividades relacionadas com a adminis-
tração dos fármacos e com a manipulação dos dejetos e do
material contaminado.
TABELAS DE m 2
DESCRIÇÃO: Tradicionalmente a posologia dos medicamen -
tos era descrita em miligramas por quilograma (mg/kg). A pa-
dronização moderna mais confiável para a administração dos
fármacos é em superfície corpórea, descrita em miligramas por
metro quadrado (mg/m2 ). Existem muitos nomogramas de fácil
consulta para converter kg em m 2•
'1
'1
N
0,5 0,06 1f 1 0,49 22 0,78 33 1

1,03 44 1,25 60 í
l 1,55
1 t
1 0,10 12 l 0,52 23 0,81 34 1 1,05 45 1,26 62 1,58
1
2 0, 15 13 0,55 24 0,83 35 j 1~07 46 1,28 64 1,62
3 0,20 14 0,58 25 0,85 36 1,09 47 1,30 66 1,65
4 0,25 15 0,60 26 0,88 37 1, 11 48 1,32 68 1,68
5 0,29 16 1 0,63 27 0,90 38 1, 13 49 1,34 70 l,72
6 0,33 17 0,66 28 0,92 39 1 l,15 50 1,36 72 1,75
7 0,36 18 0,69 29 0,94 40 r1 1,17
1 52 1,41 74 l,78
8 0,40 19 0,71 l
1 30 0,96 41 1, 19 54 1,44 76 1,81
9 0,43 20 0,74 31 0,99 42 l,21 56 1,48 78 1,84
10 0,46 21 l 0,76 32 1 1,01 43 1 l,23 58 f 1,51 80 .,J. 1,88 .. 1 n
)>
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e
5......
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o
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o
CI
~
n2 kg
1
1
m2 l
1
0,1 0,022 1,4 l 0,125 3,6 0,235 5,8 0,323 8,0 0,400
0,2 0,034 1,6 0,137 3,8 0,244 6,0 0,330 8,2 0,407
0,3 0,045 1,8 1 0,148 4,0 0,252 6,2 0,337 8,4 0,413
1
1
0,4 0,054 2,0 0,159 4,2 0,260 6,4 1 0,345 8,6 0,420
0,5 0,063 2,2 0,169 4,4 0,269 6,6 l

1
0,352 8,8 0,426
0,6 0,071 2,4 0,179 4,6 0,277 6,8 1 0,360 9,0 0,433
0,7 0,079 2,6 1 0,189 4,8 0,285 7,0 1 0,366 9,2 0,439
1
0,8 0,086 2,8 0,199 5,0 0,292 7,2 ! 0,373 9,4 0,445
0,9 0,093 3,0 1 0,208 5,2 0,300 7,4 1 0,380 9,6 0,452
í •
1 5,4 0,307 7,6 0,387_ 9,8 0,458
1,0 0,100 3,2 1 0,217 1
!
1
1,2 0,113 3,4 1 0,226 5,6 0,315 7,8 1
1 0,393 10,0 1 0,464
'-]
'-]
w
774 CAPÍTULO 16
BIBLIOGRAFIA
DALECK, C.R.; DE NARDI, A.B.; RODASKI, S. Oncologia em cães e
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TERIOGEN 0LOGIA 1
Tathiana Ferguson Mothoo,
A.BSCESS,OS· P·ROSTÃTl:COS
DESCRIÇÃO: Cavidades. preend:tidas cum conteúdo pu-
rulento no interior do parênquima prostático•. Resultam
de infecção bacteriana ascendente ou prostatite bacte-
tríana supurativa. Frequentemente o paciente apresenta
sinais de anorexia, depressão, letargia, tenesmo, disúria e
estrangúria, descarga metral sanguinolenta ou purulen -
ta, dificuldade locomotora, distensão· e dor abdominal,
abdômen agudo, choque· e morte.
DIAG.NÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. À palpação
retal ou abdominal pode~se constatar aumento e assime-
tria dos lobos prostáticas,. áreas de «flutuação,, no parên-
quima e presença ou não. de dor ao toque. Muitas vezes,
a palpação retal pode ser inviabilizada devido ao desloca-
mento cranial da glândula. Ao exame hemab>lógico, po-
de-se constatar leucocitose com desvio à esquerda. Alte-
rações bioquímicas diversas (ex., aumento:de· creatinina)
podem ser constatadas devido ao acometimento secun-
dário de outros órgãos. À urinálise nota-se a ocorrência
de hematúria, proteinúria pós-renal, bacteriúria e piúria.
Na radiografia pode-se observar prostatomegalia e na US
pode-se constatar aumento das dimensües e·ecogenicida-
de prostática, assim como a presença, de estruturas císti-
cas com conteúdo hipoecogênico. A realização de análise
citológica e bacteriológica da terceira fraçãn d.o sêmen via
colheita de sêmen ou massagem prostática é'imprescindí-
775
776 CAPÍTULO 17
vel para a diferenciação deste quadro das demais afecções

prostáticas. Geralmente, a colheita de sêmen pode ser in-
viabilizada devido à presença de dor durante a ejaculação.
Usualmente os agentes mais comuns encontrados na cul-
tura são a E. coli, geralmente associada ao Staphylococcus
spp. ou ao Proteus spp., embora a presença da Pseudomo-
nas spp. seja possível, no entanto, menos comum. A rea-
lização de aspiração por agulha fina e biópsia prostática
é contraindicada em casos de abscessos devido ao risco
de disseminação bacteriana e de peritonite decorrente do
extravasamento do conteúdo destes.
TRATAMENTO
Conservador: a utilização isolada de antibióticos no
tratamento de abscessos prostáticas é ineficaz, uma vez
que não atingem concentrações terapêuticas adequadas
na próstata e não permitem a resolução de lesões cavi-
tárias presentes no parênquima. Dessa forma, o trata-
mento conservador consiste na drenagem percutânea do
abscesso guiada por US associada à antibioticoterapia.
Porém, deve-se avaliar os riscos de disseminação bacte-
riana após a drenagem, ocorrência de peritonite e recidi-
va do quadro. Em casos crônicos, ruptura do abscesso e
peritonite, preconiza-se exclusivamente a realização do
tratamento cirúrgico associado à terapia de suporte.
Antibioticoterapia: a escolha do antibiótico deve ser
realizada com base na cultura e antibiograma do fluido
prostático ou do conteúdo do abscesso e na capacidade
de penetração do fármaco no parênquima prostático
(fármacos com baixa lipossolubilidade ou com alta capa-
cidade de ligação às proteínas plasmáticas, pH alcalino
e alto pKa). Dessa forma, podem-se utilizar as quino-
lonas: ciprofloxacino (cloridrato) 10-20 mg/kg, VO/IV,
SID, ou enrofloxacino 2,5-5 mg/kg, VO/SC/IV/IM, BID,
ou norfloxacino 15-20 mg/kg, VO, BID; lincosaminas:
clindamicina (cloridrato) 11 mg/kg, VO /IM/IV, BID,
TERIOGJ;NOLOG IA 777
ou 22 mg/kg, VO/IM/IV, SID; anfenicóis: cloranfenicol

30-50 mgfkg, VO/SC/IM/IV, TID; ou macrolídeos: eri-
tromicina 10-20 mg/kg, VO/IV, BID/TID; ou sulfona-
midas: sulfametoxazol/trimetoprima (Bactrin®) 15 mg/
kg, VO/SC, BID. O tratamento deve ser mantido por 4-6
semanas. Após o término deste, deve-se repetir a avalia-
ção citológica, assim como a cultura e antibiograma da
terceira fração do sêmen (vide Apêndice «Bactérias e an-
tibióticos na doença prostáticà'). '
Tratar, caso necessário choque séptico.
Cirúrgico: antes de qualquer procedimento cirúrgico
deve-se avaliar o estado geral do animal e estabilizá-lo.
Dentre as técnicas cirúrgicas utilizadas no tratamento de
abscessos prostáticos estão a marsupialiazação, ressec-
ção local, prostatectomia parcial com capsulectomia,
prostatectomia parcial intracapsular, prostatectomia
total, drenagem prostática utilizando drenos de Penro-
se e omentalização prostática. Esta última, por sua vez,
é a que provê maiores benefícios ao animal, uma vez que
o omento possui propriedades angiogênicas, proporciona
drenagem contínua das secreções presentes na cavidade
cística, promove a criação de adesões no local da cirurgia
e propicia um incremento da imunidade local. Ainda, esta
técnica não exige maiores cuidados no período pós-ope-
ratório e permite rápida recuperação do paciente, assim
como baixa incidência de complicações pós-operatórias.
A orquiectomia deve sempre ser realizada em associação
às técnicas supracitadas. Ainda, o proprietário deverá ser
alertado sobre a possibilidade do desenvolvimento de
incontinência urinária após a cirurgia. Em casos de pe-
ritonite decorrente da ruptura do(s) abscesso(s), deve-s<,
instituir a terapia adequada para este quadro.
Peritonite: o tratamento consiste na estabilização he-
modinâmica, imunológica e metabólica; antibioticotera-
pia agressiva e específica; controle do foco de infecção e
778 CAPÍTULO 17
retirada .e drenagem do abscesso. Recomenda-se a lava-

gem de cavidade abdominal com solução de Ringer lac-
tato morna associada a drenagem contínua da mesma.
A drenagem fechada utilizando drenos é recomendada
somente em casos ,em que há a remoção do omento, pre-
conizando-se a drenagem aberta nas demais situações. A
abertura deve ser protegida com compressa e gaze estéril
associada à fralda absorvente (esquema controverso). A
dor do paciente com peritonite é ·classificada como mo-
derada a grave, portanto~ preconiza-se a utilização de
analgésicos como o butorfanol 0,2-0,4 mg/kg, IV/IM/SC,
a cada 4 horas; citrato de fentanila 0,001-0,005 mg/kg, IV/
IM, a cada 1-2 horas, ou associação de morfina 1 mg/mL
+ bupivacaína a 0,25% (proporção 1:1), via epidural, na
dose de 0,1 mL/kg; seguindo-se da administração contí-
nua (por bomba de infusão) 0;4-0,8 mL/kg dia. O animal
deve permanecer internado até o término do tratamento.
Internamento: recomenda-se o internamento do animal
com a realização de fluidoterapia de suporte, analgesia e
antibioticoterapia específicas no pós-operatório. Ainda,
o paciente deve ser sondado no momento da cirurgia e
permanecer com a sonda até o momento que este seja
capaz de urinar sozinho (trocar o cateter uretral a cada
3 dias para evitar contaminação e aderências). O tempo
de internamento varia de acordo com a técnica cirúrgica
empregada, gravidade do caso e estado geral do paciente.
CISTOS FOLICULARES (CF)

DESCRIÇÃO: Estruturas císticas localizadas na região
cortical do ovário, contendo líquido claro e seroso. Po-
dem ser únicas ou múltiplas. Não há predileção por raça
ou idade. A fêmea pode apresentar sinais de hiperes-
trogenismo, assim como ir.regularidades no ciclo estral
(proestro/estro persistentes).
TERIOGENOLOGIA 779
DIAGNÓSTICO: Histórico de ciclos estrais irregulares,

ovário-hísterectomia (OH) prévia (síndrome do ovário
remanescente) e administração exógena de hormônios
esteroides. No CF pode ocorrer a secreção de estrógeno,
com consequente aparecimento de sinais de hiperestro-
genismo. Dessa forma, a fêmea pode apresentar sangra-
mento vaginal prolongado (>21-28 dias), edema vulvar e
receptividade sexual (pode ocorrer ou não). Ainda, pode
haver o desenvolvimento de um quadro de hiperplasia
endometrial cística/piometra, assim como alopecia uni
ou bilateral no pescoço, tronco e flanco associada à hi-
perqueratose. Dependendo do tamanho do CF pode-se
constatar aumento de volume abdominal à palpação. À
vaginoscopia pode-se observar mucosa vaginal hiperê-
mica, edemaciada e com a farmação de pregas (sinais
condizentes às fases de proestro/estro). À US visibiliza-se
a presença de estruturas arredondadas hipo ou anecogê-
nicas envoltas por cápsula hiperecogênica em topografia
ovariana. Geralmente os CF são únicos e distinguem-
-se dos folículos pré-ovulatórios pelo seu tamanho, que
pode variar em média de 1-5 cm de diâmetro. Já à radio-
grafia pode-se observar aumento de volume em região
ovariana. À citologia vaginal (vide Apêndice "Citologia
vaginal) observa-se predomínio de células superficiais
queratinizadas (80 a 90%) e aumento nas concentrações
séricas de estradiol (entre 3 e 143 pg/mL) podendo haver
aumento ou não concomitante das concentrações séricas
de progesterona (vide Apêndice "Perfil hormonal do ci-
clo estral de cadelas',). O diagnóstico diferencial deve ser
feito dos demais tipos de cistos ovarianos e de neoplasias
ovarianas, como o tumor das células da granulosa.
TRATAMENTO
Conservador: animais destinados à reprodução podem
ser tratados clinicamente, no entanto, nem sempre o tra-
tamento é efetivo.
780 CAPÍTULO 17
l
1
Terapia hormonal: baseia-se na utilização de drogas que

induzem à luteinização dos cistos foliculares. Hormônio
gonadotrófico (GNRH): 50 µg/animal, IM, aplicação
única, ou gonadotrofina coriônica humana (hCG): 220
UI/kg, IV, aplicação única, ou 500 UI/animal, IM, ou
1.000 UI (metade IM e metade IV), duas aplicações com
intervalo de 48 horas, ou hormônio luteinizante (LH)
50 mg/ animal, IM, aplicação única.
Aspiração do conteúdo do cisto: realizada por meio de
drenagem percutânea guiada por ultrassom (alto índice
de recidiva).
Cirúrgico: ovário-histerectomia (OH) ou ressecção do
cisto em casos de fêmeas destinadas à reprodução ou ova-
riectomia em casos de síndrome do ovário remanescente.
c,s,ros PARAPROSTATICOS
DESCRIÇÃO: Cistos localizados fora do parênquima
prostático, geralmente craniodorsal ou caudal à prósta-
ta. Não apresentam comunicação com a próstata, porém
podem estar ligados a esta por meio de pedúnculo ou
aderências. Sua etiologia é controversa, embora sejam
descritos como resquícios embrionários dos duetos pa-
ramesonéfricos (ou de Müller). Usualmente ocorrem em
raças de grande porte e com idade média de 8 anos. O
animal pode ser assintomático ou apresentar sinais de
anorexia, l~targia, dor, tenesmo, disúria, dor e distensão
abdominal.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. À palpação
abdominal constata-se distensão abdominal, com presen-
ça de estrutura de consistência flutuante em região meso
e/ou hipogástrica. Já à palpação retal pode-se constatar
aumento da glândula e presença de áreas de flutuação. À
radiografia pode-se observar uma estrutura radiopaca
craniodorsal ou caudal à próstata. Já à US pode-se notar a
TERIOGENOLOG IA 781
presença de estrutura cística com conteúdo hipoecogêni-

co a anecogênico também craniodorsal ou caudal à glân-
dula e à vesícula urinária (imagem de "duas bexigas").
TRATAMENTO
Conservador: consiste na drenagem percutânea guiada
por US do conteúdo cístico. Em casos de recidiva, deve-
-se proceder uma nova drenagem do cisto, , entretanto,
em casos crônicos deve-se optar pela realização de técni-
cas cirúrgicas pertinentes ao tratamento desta patologia.
deve-se avaliar o estado geral do animal. As técnicas
cirúrgicas comumente preconizadas em casos de cistos
paraprostáticos consistem na ressecção parcial ou total
do cisto, assim como na omentalização do mesmo. Uma
vez que a sua etiologia ainda é controversa recomenda-se
a realização de orquiectomia em associação às técnicas
previamente descritas.
Antibioticoterapia: quinolonas: ciprofloxacino (clori-
drato) 10-20 mg/kg, VO/IV, SID, ou enrofloxacino 2,5-5
mg/kg, VO/SC/IV/IM, BID, ou norfloxacino 15-20 mg/
kg, VO, BID; lincosaminas: clindamicina (cloridrato)
11 mg/kg, VO/IM/IV, BID, ou 22 mg/kg, VO/IM/IV, SID;
anfenicóis: cloranfenicol 30-50 mg/kg, VO/SC/IM/IV,
TID; ou macrolídeos: eritromicina 10-20 mg/kg, VO/
IV, BID/TID; ou sulfonamidas: sulfametoxazol/trimeto-
prima (Bactrin®) 15 mg/kg, VO/SC, BID (vide Apêndice
"Bactérias e antibióticos na doença prostáticà').
Internamento: recomenda-se que o animal fique inter-
nado para a realização de fluidoterapia de suporte, assim
como analgesia e antibioticoterapia específicas no pós-
-operatório. O tempo médio de internamento no caso da
cirurgia de omentalização prostática é de 3-5 dias. Opa-
ciente deve permanecer sondado até o momento em que
este seja capaz de urinar sozinho (trocar o cateter uretra!
a cada 3 dias para evitar contaminação e aderências).
782 CAPÍTULO 17
CISTOS PROSTÁTICOS
DESCRIÇÃO: Caracterizam-se por estruturas cavitárias
repletas de fluido que se desenvolvem no interior do pa-
rênquima prostático e apresentam comunicação com a
uretra. Frequentemente estão associados ao quadro de
hiperplasia prostática benigna (HPB). Usualmente ocor-
rem em raças de grande porte e em animais com idade
média de 8 anos. O paciente pode ser assintomático ou
apresentar sinais de anorexia, letargia, dor, distensão e
desconforto abdominal, tenesmo, disúria e secreção ure-
tra! serossanguinolenta intermitente.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. A palpação
retal ou abdominal pode-se constatar aumento e assime-
tria dos lobos prostáticos e presença de áreas de flutua-
ção no parênquima. Em alguns casos, a palpação retal
pode ser inviabilizada devido ao deslocamento cranial
da glândula. À urinálise pode-se observar hematúria e
proteinúria. À radiografia pode-se constatar prostato-
megalia com deslocamento da próstata para a cavidade
abdominal. Já na US, além do aumento do volume pros-
tático, pode-se constatar a presença de estruturas císticas
com conteúdo hipoecoico ou anecoico, sedimentos eco-
gênicos e septos em seu interior.
TRATAMENTO
Conservador: consiste na drenagem percutânea do cisto
guiada por US. O proprietário deve ser alertado sobre a
•
ocorrência de recidivas do quadro, devido à permanên-
cia da cavidade cística. Em casos crônicos deve-se optar
pelo tratamento cirúrgico.
deve-se avaliar o estado geral do animal. As técnicas ci-
rúrgicas empregadas para cistos de retenção são as mes-
mas descritas para abscessos prostáticas (vide c~bscessos
prostáticas,,). A orquiectomia deve ser realizada sempre
TERIOGENOLOGIA 783
em associação às demais técnicas cirúrgicas descritas

para esta afecção.
drato) 10-20 mg/kg, VO/IV, SID, ou enrofloxacino 2,5-5
mg/kg, VO/SC/IV/IM, BID, ou norfloxacino 15-20 mg/
kg, VO, BID; lincosaminas: clindamicina (cloridrato) 11
mg/kg, VO/IM/IV, BID, ou 22 mg/kg, VO/IM/IV, SID;
anfenicóis: cloranfenicol 30-50 mg/kg, VO/SC/IM/IV,
TID; ou macrolídeos: eritromicina 10-20 mg/kg, VO/
IV, BID/TID; ou sulfonamidas: sulfametoxazol/trimeto-
prima (Bactrin®) 15 mg/kg, VO/SC, BID.
Internamento: o paciente deve ser sondado no momen-
to da cirurgia e permanecer com a sonda até o momento
que este seja capaz de urinar sozinho (trocar o cateter
uretral a cada 3 dias para evitar contaminação e aderên-
cias). Recomenda-se que o animal fique internado para
a realização de fluidoterapia suporte, assim como anal-
gesia e antibioticoterapia específicas no pós-operatório.
O tempo médio de internamento no caso da cirurgia de
omentalização prostática é de 3-5 dias.
CRIPTORQUIDISMO
DESCRIÇÃO: Caracteriza-se pela ausência de um ou de

ambos os testículos na bolsa escrotal. Pode ser uni ou
bilateral, sendo a forma unilateral mais frequente. Os
testículos podem ficar retidos no tecido subcutâneo pré-
-escrotal, anel e canal inguinal ou cavidade abdominal.
É uma afecção de caráter hereditário e raças pequenas
são mais acometidas. Clinicamente, nota-se a ausência
de um ou de ambos os testículos na bolsa escrotal.
DIAGNÓSTICO: Realizado somente após 6 meses de ida-
de em cães, e 7-8 meses em gatos. O exame clínico consis-
te na inspeção detalhada do anel inguinal e região escro-
tal para a localização do(s) testículo(s) retido(s). Exceto
784 CAPÍTULO 17
na ocorrência de neoplasias testiculares, testículos intra-

-abdominais não são palpáveis. A US pode ser utilizada
para determinar a localização de testículos abdominais.
A concentração sérica de hormônio luteinizante (LH) e
testosterona pode estar ou não diminuída em cães crip-
torquidas. À avaliação microscópica do sêmen pode-se
constatar a presença de espermatozoides mortos e/ou oli-
gospermia (azoospermia). Motilidade, vigor e patologia
espermática também podem estar fora dos parâmetros
considerados normais para a espécie. O diagnóstico dife-
rencial deve ser feito entre os animais com criptorquidis-
mo bilateral e os castrados por meio de palpação retal da
próstata ou testes hormonais (dosagem de testosterona).
TRATAMENTO
Conservador: por ser uma afecção de caráter hereditá-
rio, o tratamento conservador é contraindicado.
Cirúrgico: orquiectomia bilateral (tratamento de eleição).
Em casos de testículos intra-abdominais, a realização de
laparotomia ou videolaparoscopia exploratória é impres-
cindível para a localização e exérese do(s) testículo(s)
retido(s). A permanência do(s) testículo(s) na cavidade
abdominal pode resultar na ocorrência de torções testi-
culares e no desenvolvimento de neoplasias testiculares.
DERMATITE ESCROTAt
Vide "Dermatite
, de contato': "Dermatite úmida aguda" ou "lm-
petigd: cap. 3. Dermatologia.
DISTOCIA ou PARTO ANORMAL

DESCRIÇÃO: Período gestacional prolongado, assim
como trabalho de parto laborioso e improdutivo. Ani-
mais idosos, cadelas pequenas e miniaturas principal-
mente de raças braquicefálicas e gatas dolicocefálicas
TERIOGENOLOGIA 785
(ex., Siamês, Cornish Rex e Devon Rex) e braquicefálicas

(ex., Himalaia e Persa) são mais acometidas. Pode ser
de origem materna e/ou fetal. A fêmea pode apresentar
sinais de dor, lambedura constante da região vulvar, se-
creção vaginal, desidratação e sinais de hipoglicemia e
hipocalcemia.
DIAGNÓSTICO: Avaliação do histórico clínico e repro-
dutivo da fêmea, associado a um exame clínico minu-
cioso do animal no início e na progressão do parto ou
quando há suspeita de distocia. Deve-se suspeitar de
distocia na presença de sinais clínicos e histórico de con-
trações abdominais improdutivas >30 min, início do es-
tágio 2 do parto (fase de expulsão do feto) >4 horas sem
expulsão do 1º filhote, intervalo entre o nascimento dos
filhotes >2 horas, falha no parto 24 horas após a queda
da temperatura retal (<37,2ºC) ou após 36 horas da que-
da dos níveis séricos de P4 ( <2 ng/mL) ou gestação >70
dias a partir da 1-ª cruza ou >59 dias a partir do 1º dia de
diestro ou >66 dias do pico de LH. À radiografia deve-se
determinar a estrutura pélvica da fêmea, o número, ta-
manho e o posicionamento dos filhotes e a ocorrência ou
não de morte fetal. Já à US deve-se determinar o estágio,
a viabilidade e ocorrência de estresse fetal (frequência
cardíaca fetal <200 bpm).
TRATAMENTO: Antes do início de qualquer tipo de tra-
tamento a cadela deve ser clinicamente avaliada, esta-
bilizada e em seguida mantida sob cuidados intensivos
durante e após a realização do tratamento e após o nasci-
mento de todos os filhotes.
Conservador: indicado somente quando a vesícula am'i-
niótica encontra-se próxima à entrada da pelve e o tônus
uterino, assim como a dilatação do canal do parto, são
satisfatórios. Este tipo de tratamento não é recomendado
se cinco ou mais fetos estiverem presentes no útero. Nes-
te caso deve-se optar pela realização de cesariana.
786 CAPÍTULO 17
Auxílio manual ao parto: indicado quando há a presen-

ça de fetos pronunciados no canal vaginal. Primeiramen-
te, deve-se realizar a higienização da região perineal e
lubrificação do canal do parto. Com auxílio do dedo mé-
dio e indicador deve-se tentar corrigir a posição do feto.
Após correção, deve-se promover uma leve tração em di-
reção posterior e ventral à vagina na tentativa removê-lo.
A tração pela extremidade distal do feto (membros) é ex-
tremamente contraindicada devido ao risco de luxações
e fraturas. Manobras como retropulsão, rotação e tração
caudoventral ao redor da cabeça, pescoço e pelve devem
ser realizadas com cautela. O uso de fórceps ou outros
instrumentos obstétricos é contraindicado para cadelas e
gatas. Preconiza-se a realização de cesariana quando há
falha no nascimento do filhote após 30 minutos.
Indução do parto (fármacos): indicado em casos de
inércia uterina e para acelerar a apresentação do feto na
pelve. Ainda, promove a passagem de membranas fetais,
assim como auxilia na involução uterina. Tratamento
contraindicado em casos de distocias obstrutivas. Solu-
ção de gluconato de cálcio a 10%: 0,22-0,44 mL/kg, IV,
lento, ou 1-5 mL/cão, SC, a cada 4 ou 6 horas (cadelas);
0,5-2 mL/ gato, SC/IV, a cada 4 ou 6 horas (gatas). Esta
terapia deve ser instituída principalmente em casos de
atonia uterina e deve ser suspensa na ocorrência de al-
terações eletrocardiográficas (arritmias) e ausência de
resposta do paciente ao tratamento. Ocitocina 5-20 UI/
animal, IM,. a cada 30-40 minutos. Deve-se iniciar o pro-
tocolo com doses baixas e na ocorrência de contrações,
porém não dos efeitos desejados, deve-se proceder uma
nova aplicação respeitando o intervalo supracitado. A
dose de ocitocina não deve exceder 20 UI. Na ausência
de contrações após 40 minutos da primeira aplicação,
deve-se optar pela realização de cesariana. A adminis-
tração de ocitocina pode causar separação de placenta,
constrição das veias umbilicais e vasodilatação e hipo-
TERIOGENOLOGIA 787
tensão materna. Ainda, esta é contraindicada em casos

de distada obstrutiva de causa fetal ou materna, estresse
fetal ou morte do feto.
Cirúrgico: usualmente a intervenção cirúrgica é neces-
sária em 60-80% dos casos de distocia em cadelas e gatas.
Episiotomia: indicada em casos em que a vulva da fêmea
é relativamente pequena ou quando há riscos de ruptura
de vulva e períneo durante a tração manual do feto.
Cesariana: recomendada em casos de atonia uterina
não responsiva à ocitocina, obstrução pélvica ou vaginal,
hidropsias de envoltórios fetais, malformações ou mau
posicionamento do feto e morte fetal. A realização de ce-
sariana eletiva é recomendada somente em animais com
histórico de distocia e em raças altamente predispos-
tas (ex., raças braquicefáli~as). Em casos de maceração
e mumificação fetal ou, pFesença de feto enfisematoso
deve-se realizar a ressecçâi© uterina por meio de ovário-
-histerectomia (OH).
ECLÂMPSIA, FEBRE DO LEITE ou

HIPOCALCEMIA PÓS-PARTO
DESCRIÇÃO: Ocorre em cadelas no final da gestação

ou nas primeiras semanas do pós-parto. Em gatas, pode
ocorrer no pico de lactação durante a amamentação de
grandes ninhadas. O quadro resulta de uma depleção
de cálcio no compartimento extracelular. É caracteriza-
da por inquietação, elevação da temperatura corpórea
( >40,SºC), ressecamento das mucosas oral e ocular, de-
pressão, enrijecimento, tremores e, por fim, espasmos
clônicos ou convulsões, salivação, dispneia e morte.
DIAGNÓSTICO: Histórico de parto e lactação associado
aos sinais clínicos supracitados. Pode-se constatar bradi-
cardia e/ou taquicardia. Ao ECG pode-se observar a pre-
sença de ondas T amplas e profundas, intervalos entre o
788 CAPÍTULO 17
complexo QRS e a onda T prolongados e ondas R altas.

Pode-se notar midríase e reflexo pupilar direto lento. À
bioquímica sérica pode-se constatar hipofosfatemia e
hipoglicemia. O diagnóstico definitivo baseia-se na do-
sagem sérica de cálcio total (<7 mg/ dL). Diagnóstico di-
ferencial deve ser feito de toxemia da prenhez, epilepsia,
meningoencefalites e envenenamentos.
TRATAMENTO
Reposição de cálcio: solução de gluconato de cálcio a
10%, 0,22-0,44 mL/kg, IV, lento. A terapia deve ser sus-
pensa quando houver remissão dos sinais clínicos e na
ocorrência de arritmias. Após a suspensão dos sinais
neurológicos deve-se administrar uma solução de gluco-
nato de cálcio a 10% diluída em solução fisiológica (1:1),
SC, TID, até o momento que o animal volte a comer e
possa ser mantido somente com suplementação oral de
cálcio.
Resfriamento da paciente em casos de pirexia/hiper-
termia.
Correção da glicemia em casos de hipoglicemia.
Separação dos filhotes da mãe.
• Secagem do leite:
Impedir estimulação das glândulas mamárias: colar
elisabetano ou roupa cirúrgica (a lambedura dos tetos,
seja por parte do próprio animal, como de contactantes,
estimula ainda mais a produção láctea pela fêmea).
1
Compressas locais: geladas, BID, durante 15 minutos,

até a remissão dos sinais.
Agonistas da dopamina: bromocriptina (Parlodel® ou
Bagren) 30 mcg/kg, VO, BID, por 10-16 dias (pode cau-
sar anorexia, vômito e depressão). Cabergolina (Dos-
tinex®) 5 mcg/kg, VO, SID, 5-7 dias. A cabergolina de
uso veterinário é encontrada somente na Europa e na
Argentina com os nomes de Galastop®e Relay®, respec-
TERIOGENOLOGIA 789
tivamente. Metergolina (Contralac® - Virbac; Sec Lac® -

Agener) 0,1-0,2 mg/kg, VO, BID (cadelas) e 0,125 mg/
kg, VO, BID (gatas), ambos 4-8 dias. Indicados quando
o animal apresenta grande quantidade de secreção láctea
e os tratamentos anteriormente descritos não obtiveram
êxito. Alguns animais podem apresentar alterações com-
portamentais com o uso de tais fármacos.
Prevenção: o quadro de eclâmpsia pode ser prevenido
pelo fornecimento de dietas balanceadas com proporções
de cálcio:fósforo variando de 1: 1 ou 1,2: 1. O fornecimen-
to de dietas com níveis excessivos de cálcio e proporção
cálcio:fósforo elevados é contraindicado, uma vez que
tais dietas foram descritas como fatores predisponentes
para a ocorrência do quadro. Usualmente, recomenda-se
o fornecimento de rações super premium de adulto nos
dois terços iniciais de gestação (primeiros 40 dias), e no
terço final (últimos 20 dias) sugere-se a troca desta por
uma ração super premium de filhote.
FlMOSE
DESCRIÇÃO: Incapacidade do macho de expor o pênis
do prepúcio devido ao estreitamento do óstio prepucial
(edema, neoplasia, inflamação, processo cicatricial, etc.).
Pode ser congênita ou adquirida, sendo que a primeira
é rara e de origem desconhecida. Os sinais clínicos são
bem variáveis e dependentes do grau de estreitamento do
óstio prepucial. Sendo assim, os animais podem ser as-
sintomáticos ou vir a óbito devido à obstrução completa
das vias urinárias.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. Ao exame

físico pode-se constatar a presença ou não de secreção
fétida e com aspecto purulento e dificuldade para expo-
sição do pênis.
790 CAPÍTUL017
TRATAMENTO
Cirúrgico: preconiza-se a realização de técnicas cirúr-
gicas destinadas ao alargamento do óstio prepucial. Em
casos de fimose atrésica congênita deve-se proceder à
remoção de uma porção triangular do prepúcio em cães
ou em forma de cunha na região dorsal do prepúcio
em gatos.
HIDROC.ELE
DESCRIÇÃO: Acúmulo circunscrito de líquido no pro-

cesso vaginal ou ao longo do cordão espermático. Em
cães, esta afecção pode ser idiopática ou decorrente do
comprometimento da drenagem linfática local devido a
um linforna testicular, hérnia inguinal, orquite, trauma
ou torção testicular. Ainda, pode ser decorrente de al-
terações sistêmicas como hipoalbuminemia, geralmente,
resultante de doenças que culminam em grande perda
proteica (vide "Doença inflamatória intestinal': cap. 8.
Gastroenterologia e hepatologia, e "Síndrome nefrótica':
cap. 11. Nefrologia e urologia). Animais com hidrocele
podem apresentar edema, distensão não dolorosa do es-
croto e espessamento da parede escrotal.
DIAGNÓSTICO: A palpação escrotal é ineficaz como
método diagnóstico para hidrocele devido à turgidez
do escroto. A realização de US local é imprescindível
para determinação do conteúdo escrotal. Para melhor
visibilização das estruturas ou palpação escrotal pode-se
realizar a drenagem percutânea do fluido guiada ou não
por US.
TRATAMENTO: Altamente dependente da causa base.
Trauma: preconiza-se a drenagem percutânea do líqui-
do quando não há acometimento do testículo. Se houver
TERIOGENOLOG IA
791
comprometimento e lesão testicular preconiza-se a reali-

zação de orquiectomia.
Linfoma testicular: após o diagnóstico definitivo, suge-
re-se uma inspeção detalhada a procura por metástases
e a instituição imediata de tratamento específico (vide
«Linfoma': cap. 16. Oncologia). Na ausência de metásta-
ses e em associação ao tratamento oncológico específico,
deve-se realizar orquiectomia associada ao procedimen-
to de ablação da bolsa escrotal.
Orquite: sugere-se a pesquisa da causa base (vide "Or-
quite e epididimite") com posterior realização de or-
quiectomia uni ou bilateral, dependendo do grau de aco-
metimento do testículo e de o animal ser um reprodutor
ou não.
Hérnias inguinais e escrotais: recomenda-se a utiliza-
ção de técnicas cirúrgicas para a redução e correção da
hérnia.
Torção testicular: vide «Torção testicular':
Doença inflamatória intestinal: vide cap. 8. Gastroente-
rologia e hepatologia.
Síndrome nefrótica: vide cap. 11. Nefrologia e urologia.
H,IPERPLASIA E ,PROLAPSO VAGINAL
DESCRIÇÃO: Protrusão do epitélio vaginal para o lúmen

da vagina e através dos lábios vulvares. Ocorre devido à
presença de edema vaginal decorrente da ação estrogêni-
ca, principalmente nas fases de proestro e estro e menos
comumente no período pré-parto. Há três graus de hi-
perplasia, cada qual caracterizado pelo grau de protru-
são do epitélio vaginal.
DIAGNÓSTICO: Histórico de cio ou parto recente e pre-
sença de massa exteriorizando-se pela vulva. O diagnós-
tico diferencial deve ser feito de neoplasias vaginais.
792 CAPÍTULO 17
TRATAMENTO
Conservador:
Remoção do estímulo estrogênico (regressão espontâ-
nea após o estro, ou por meio de OH).
Limpeza e hidratação do tecido exteriorizado.
Recolocação da mucosa vaginal evertida. Dependente
do grau do prolapso.
Cirúrgico: em casos em que não há interesse reprodu-

tivo pela fêmea, recomenda-se a realização de OH para
resolução ou prevenção do quadro (em casos de recidi-
va). Outras técnicas cirúrgicas utilizadas para correção
da hiperplasia vaginal incluem a exérese do tecido pro-
lapsado e desvitalizado (em casos mais graves), sutura de
Buhner modificada, sutura em bolsa de tabaco e histero-
pe:x:ia. Em casos de remoção do tecido prolapsado, deve-
-se sempre realizar a cateterização uretral prévia para
localizar e prevenir danos a mesma.
HIPERPLASIA FIBROADENOMATOSA
MAMÁRIA FELINA (HFMF)
DESCRIÇÃO: Consiste na proliferação rápida do estro-

ma mamário e do epitélio dos duetos glandulares. Ocor-
re em gatas < 1 ano de idade, prenhes ou não e em ma-
chos e fêmeas da espécie felina, castrados ou não ou após
terapia hormonal com estrógenos ou progestágenos. o
animal pode apresentar sinais de aumento de volume de
uma ou mais mamas, inflamação, ulceração e necrose
cutânea, taquicardia, letargia, anorexia, edema subcutâ-
neo e de membros pélvicos.
DIAGNÓSTICO: Histórico de rápido aumento de volume

mamário e administração exógena de estrógenos e/ou
progestágenos. À radiografia e à US pode-se observar
TERIOGENOLOGIA 793
aumento de volume mamário e ausência de alterações

em parênquima glandular. Ainda, pode-se constatar
ulceração do tecido devido à distensão exacerbada da
mama. O diagnóstico diferencial deve ser feito de neo-
plasias mamárias, mastite e displasia mamária cística.
TRATAMENTO
Conservador: indicado como alternativa ao tratamento
•
cirúrgico em gatas destinadas a reprodução, em pacien-
tes em que o estado clínico do animal contraindica a rea-
lização da OH e em casos em que não há a presença de
tecido necrótico, inflamado ou infecções secundárias.
Antiprogestágenos: aglepristone (Alizin® -Virbac) 10-
15 mg/kg, SC, SID, por 5 dias, ou 10-15 mg/kg, SC, SID,
nos dias 1, 2 e 7, na face interna da coxa. A remissão
dos sinais clínicos ocorre 4 semanas após o início do
tratamento. Pode ocorrer irritação da pele no local da
aplicação, assim como descoloração do pelo. Contrain-
dicado em casos de gestação (fármaco abortivo). Em ga-
tas tratadas com progestágenos de longa duração (ex.,
medroxiprogesterona), muitas vezes se faz necessária a
repetição do protocolo para a remissão completa dos si-
nais clínicos.
Antibioticoterapia: na presença de lesões, úlceras e fís-
tulas recomenda-se a realização de curativo local asso-
ciado à antibioticoterapia sistêmica à base de cefalospo-
rinas cefalexina 20-25 mg/kg, VO, BID, por no mínimo
10 dias.
• Curativo local: deve ser realizado na ocorrência de
abscedação da glândula. A lesão deve ser tratada como
ferida aberta.
• Cirúrgico:
Ovário-histerectomia (OH).
Mastectomia uni ou bilateral: indicada em casos de
abscesso e lesões muito extensas, no entanto, deve-se
794 CAPÍTULO 17
realizar o tratamento conservador prévio somente para

redução da inflamação da glândula. Ainda, o tratamento
cirúrgico deve ser preconizado quando não há regres-
são do quadro após o tratamento clínico instituído ou
quando esta afecção encontra-se associada à neoplasia
f •
mamana.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
DESCRIÇÃO: A etiologia exata da HPB ainda é desco-

nhecida, no entanto, sabe-se que a ação da diidrotes-
tosterona (DHT) associada a outros fatores culmina em
aumento de volume da glândula e secreção de fluido
prostático. Cães machos, sexualmente ativos, acima de
5 anos são mais acometidos. Os animais podem ser as-
sintomáticos ou apresentar disúria, hematúria, infecções
urinárias não responsivas ao tratamento, tenesmo, fezes
com formato laminar e dificuldade de locomoção.

retal pode-se constatar prostatomegalia, lobos prostáti-
cos ((macios" e simétricos e ausência de dor. À análise do
fluido seminal pode-se observar hematospermia. À ra-
diografia e à US constata-se prostatomegalia (vide Apên-
dice "Determinação do volume prostático"). Ainda à US
pode-se visibilizar parênquima prostático homogêneo
com ausência ou presença de microcistos ou cistos pros-
táticos. O diagnóstico definitivo é obtido s.omente por
meio de avaliação histopatológica de fragmentos prostá-
ticas obtidos por biópsia guiada por US.
TRATAMENTO: Indicado somente em animais com si-

nais clínicos da doença. A terapia conservadora deve ser
alternativa ao tratamento cirúrgico em cães destinados à
reprodução ou em pacientes em que o estado clínico do
animal contraindica a realização da orquiectomia.
TERIOGENOLOGIA 795
• Conservador
Inibidores da enzima Sa-redutase: finasterida (Pros-
ear®, Merck) 0,1-1 mg/kg, VO, SID, ou uma cápsula de
5 mg/cão (entre 5 e 50 kg), VO, SID, uso contínuo. Pode
haver uma redução no volume de sêmen a partir da oita-
va semana de tratamento. A descontinuidade do mesmo
resulta em novo aumento do volume prostático, assim
como reaparecimento dos sintomas clínicos {em média
2 meses). Deve-se fazer uma pausa de 1-2 meses em ani-
mais reprodutores tratados com finasterida no período
previsto para acasalamentos ou inseminações artificiais.
Antiandrógenos: acetato de osasterona 0,2-0,5 mg/kg,
VO, SID, por 7 dias (recidiva do quadro após 6 meses de
tratamento), ou flutamida 5 mg/kg, VO, SID, por 7 se-
manas (pode causar ginecomastia).
Progestágenos: acetato de megestrol (Preve-gest® -
Biovet) 0,5 mg/kg, VO, SID, por 4-8 semanas ou aceta-
to de medroxiprogesterona (Promane-E® -Zoetis-Pfizer)
3-4 mg/kg, SC, administrados em duas aplicações com
intervalos de 4 semanas. O uso contínuo pode acarretar
em aumento de apetite e predispor o desenvolvimento de
diabetes mellitus e hipotireoidismo. Acetato de clormadi-
nona (CMA) 2 mg/kg, VO, SID, por 7 dias, ou 2 mg/kg,
VO, BID, por 3-4 meses. Este fármaco pode causar dimi-
nuição da motilidade, número total de espermatozoides
e aumento de patologias espermáticas.
Estrógenos: dietilestilbrestrol (DES) 0,2-1 mg/cão, VO,
SID, por 5 dias, ou 0,2-1 mg/kg, VO, a cada 2-3 dias,
durante 3-4 semanas. Cipionato de estradiol (ECP) 0,1
mg/kg, IM (máx. 2 mg/cão), aplicação única. Salienta-se
que a utilização de estrógenos é contraindicada devido à
ocorrência de metaplasia escamosa e aplasia de medula
óssea quando em altas doses.
Agonista de GNRH (hormônio liberador de gona-
dotrofina): desorelina (Suprelorin® -Virbac) 4,7 mg ou
796 CAPÍTULO 17
9,4 mg, implante subcutâneo, com duração de 6 meses.

Contraindicada em animais reprodutores, uma vez que
causa queda nos parâmetros seminais após 1 mês de tra-
tamento e esterilidade reversível. Apesar de esta droga
ser amplamente utilizada nos EUA e na Europa para esta
e outras finalidades, a apresentação veterinária deste fár-
maco não está disponível para comercialização no Brasil.
Toxina botulínica do tipo A (TB-A): (Botox®-Allergan)
100-200 UI/cão ~u (Dysport®-Ipsen) 250-500 UI/cão,
via intraprostática, aplicação única a cada 4-6 meses. O
tratamento com TB-A exige sedação e/ou anestesia epi-
dural ou geral do animal, previamente à aplicação. Ain-
da, a injeção intraprostática deve ser guiada por US e o
volume total da TB-A diluída deve ser dividido entre os
dois lobos prostáticos. Devido ao custo relativamente
alto da TB-A, sua utilização fica restrita a cães reprodu-
tores, uma vez que não altera os parâmetros seminais e a
composição do fluido prostático, e em animais nos quais
o procedimento cirúrgico inicialmente é contraindicado.
A comercialização deste fármaco é restrita à classe mé-
dica e sua utilização na medicina veterinária necessita de
autorização prévia dos órgãos responsáveis.
Fitoterápicos: Prostem® (Pygeum africanum) e Prostem
plus® (Pygeum africanum associado à Urtica dioica). Ape-
sar da ampla utilização destes compostos na medicina hu-
mana para o tratamento de HPB, na medicina veterinária
faltam informações sobre a dose efetiva e o efeito compro-
vado na redução do tamanho prostático na espécie canina.
• Cirúrgico
Orquiectomia: tratamento de eleição e mais efetivo. Ob-
serva-se regressão dos sinais clínicos 1-2 semanas após
o procedimento, sendo que a involução máxima ocorre
após 4 meses da orquiectomia.
Prostatectomia parcial ou total: é contraindicada em
casos de HPB devido a potenciais complicações prin-
TERIOGENOLOGIA 797
cipalmente em cães idosos. Entretanto, se a próstata se

apresentar excessivamente aumentada, pode-se realizar a
prostatectomia parcial como tratamento coadjuvante da
orquiectomia.
MASTI TE
DESCRIÇÃO: Infecção bacteriana da glândula, mamária.
Resulta de uma infecção ascendente pelo teto ou por via
hematógena e trauma. Os principais agentes etiológicos
são a Escherichia coli, Streptococcus spp. e Staphylococcus
spp. Usualmente ocorre no período puerperal e na ocor-
rência de pseudogestação. O animal pode apresentar si-
nais de anorexia, letargia) descaso com os filhotes, febre,
desidratação, abscedação e necrose da mama, septicemia
e choque. A glândula apresenta-se inflamada e pode ha-
ver a presença de secreção hemorrágica ou purulenta.
DIAGNÓSTICO: Histórico de trauma, má higiene e infec-
ção sistêmica secundária. Pode-se observar leucocitose
com desvio à esquerda, leucopenia e aumento da concen-
tração de proteína sérica. À análise bioquímica e citológi-
ca do leite pode-se constatar alteração do pH e presença
de bactérias e neutrófilos. Preconiza-se a realização de
cultura e antibiograma do leite. O diagnóstico diferencial
deve ser feito de galactoestase e neoplasia mamária.
TRATAMENTO
• Conservador
Internamento: em casos graves recomenda-se o inter-
namento da paciente até a estabilização do quadro. Os
filhotes devem ser imediatamente separados da mãe e
colocados sob cuidados específicos e intensivos, prin-
cipalmente na ocorrência da síndrome do leite tóxico
(vide "Síndrome do leite tóxicd', cap. 12. Neonatologia).
Filhotes hígidos devem ser amamentados por meio de
"amas de leite'' da mesma espécie ou com sucedâneos
798 CAPÍTULO 17
comerciais ou caseiros ,es,pecíficos para a espécie (vide

Apêndice '~leitamento artificial do neonato': cap. 12.
Neonatologia).
Fluidoterapia parenteral: indicada em casos de desidra-
tação e septicemia.
Secagem do leite: vide "Eclâmpsia - secagem do leite':
Antibioticoterapia: deve-se fazer a administração de
antibióticos de amplo espectro até a obtenção do resul-
tado da cultura e antibiograma do leite. A duração do
tratamento é variável e deve-se fazer o acompanhamento
do paciente, assim como cultura e o antibiograma do lei-
te periodicamente.
Curativo local: deve ser realizado na ocorrência de abs-
cedação da glândula. A lesão deve ser tratada como feri-
da aberta. Infusão intraglandular: solução de iodopovi-
dona a 1% com auxílio de cânula lacrimal.
• Cirúrgico
Debridamento cirúrgico: indicado somente quando há
presença de abscedação e necrose da glândula. Ainda,
este deve sempre ser associado ao tratamento conserva-
dor.
Mastectomia: indicada em casos de abscesso e lesões
muito extensas, no entanto deve-se realizar o tratamento
conservador prévio somente para redução da inflamação
da glândula.
METAPLASIA ESCAMOSA PROSTÁTICA
DESCRIÇÃO: Ocorre secundariamente ao hiperestro-

genismo exógeno ou endógeno (ex., tumor das células
de Sertoli), que por sua vez resulta na transformação do
epitélio glandular prostático em epitélio escamoso es-
tratificado e estase secretória. Predispõe a ocorrência de
infecções, assim como a formação de cistos e abscessos.
TERlOGENOLOGIA 799
Geralmente, os sinais clínicos, estão relacionados à pros-

tatomegalia e ao hiperestrogenismo. (alopecia, gineco-
mastia, prepúcio penduloso e·aplasia de medula óssea).
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais: clínicos. A palpação
retal pode-se constatar aumento leve a moderado da
glândula prostática, sendo que: os, demais: sinais rela-
cionados a alterações prostáticas podem estar ausentes.
Ao exame hematológico pode-se observar a 'presença de
granulocitose ou granulocitopenia e trombocitopenia. O
diagnóstico definitivo é obtido somente por meio de ava-
liação histopatológica de fragmentos prostáticas obtidos
por biópsia guiada por US.
TRATAMENTO
Remoção da fonte estrogênica.
Cirúrgico: orquiectomia (em casos de tumor das células
de Sertoli).
METRITE
DESCRIÇÃO: Ocorre no pós-parto imediato causando
inflamação severa do endométrio e miométrio. Ocorre
devido à contaminação ascendente por organismos pre-
sentes na flora vaginal e pode estar associada à retenção
de placenta e retenção, maceração e decomposição fetal.
Na forma aguda, a fêmea pode apresentar sinais de letar-
gia, anorexia, hipertermia, desidratação, secreção vaginal
purulenta ou piossanguinolenta fétida, desinteresse pelos
filhotes, diminuição da produção de leite e choque séptico
(casos mais severos). Já a metrite crônica, geralmente, é
subdínica e está associada a casos de infertilidade.
abdominal pode-se constatar útero flácido com a presen-
ça (ou não) de fetos retidos. À citologia vaginal pode-se
observar a presença de neutrófilos e neutrófilos degene-
800 CAPÍTULO 17
rados, bactérias, eritrócitos, células endometriais e fibras

musculares de fetos macerados (quando presentes). Po-
de-se constatar a presença de leucocitose com desvio à
esquerda. À US pode evidenciar a presença de conteúdo
em lúmen uterino e presença de fetos mortos (quando
presentes). Já na radiografia pode-se constatar aumento
de cornos uterinos.
TRATAMENTO
Cirúrgico: a OH é o tratamento de eleição, no entanto,
deve-se sempre avaliar o estado geral do animal antes do
procedimento.
Tratar, caso necessário, choque séptico.
Conservador: indicado somente em graus leves da
doença.
Antibioticoterapia: quinolonas: ciprofloxacino (clo-
ridrato) 10-20 mg/kg, VO/IV, SID; enrofloxacino 2,5-5
mg/kg, VO/SC/IM, BID; norfloxacino 15-20 mg/kg, VO,
BID; penicilinas: amoxicilina/clavulanato de potássio
12-25 mg/kg, VO/IV, BID/TID, ou ampicilina 15-25 mg/
kg, VO/IM/SC/IV, TID. Sugere-se a realização de cultura
e antibiograma para escolha do antibiótico.
A utilização de drogas que promovem contração uteri-
na (ex., ergometrina, maleato de ergovina, ocitocina) é
contraindicada nos casos de metrite devido ao risco de
ruptura uterina. A prostaglandina, apesar de promover
contração uterina e estimular a fagocitose, pode apresen-
tar como efeitos adversos vômito e sialorreia. Ainda não
há estudos sobre a realização de lavagem uterina com an-
tibióticos ou soluções antissépticas, entretanto, acredita-
-se que tal procedimento possa impedir a ação fagocítica
dos neutrófilos uterinos, assim como danificá-los.
NEOPLASIA PROSTÁTICA
Vide "Neoplasia prostática': cap. 16. Oncologia.
TERIOGENOlOGIA 801
NEOPtASIAS TESTICU:LARES
DESCRIÇÃO: As neoplasias testiculares podem ser clas-
sificadas em: de células germinativas (seminomas), gô-
nado-estromais (sertoliomas e tumor de células intersti-
ciais ou de Leydig) ou mistas. São comumente descritas
em cães (raras em gatos) idosos, particularmente em in-
divíduos criptorquidas. Podem ser uni ou bilaterais.
r
1. Tumores de células intersticiais (ou de Leydig): deri-

vados das células de Leydig. Normalmente são pequenos
(<1 cm), benignos e raramente observa-se a ocorrência de
metástases e sinais clínicos de feminilização, alopecia, dis-
crasia sanguínea, aumento da produção de testosterona, al-
terações comportamentais, HPB e alteração na fertilidade.
2. Seminomas: derivados de células germinativas testi-
culares. Os testículos apresentam-se aumentados (5-10
cm). Geralmente são benignos e raramente ocorrem
sinais de feminilização ou metástase, entretanto, 5-10%
dos seminomas são malignos e pode-se observar a pre-
sença de metástase em linfonodos sublombares, mesen-
téricos, baço e pulmões.
3. Sertoliomas (ou tumor das células de Sertoli): prove-
nientes das células de Sertoli. Geralmente são benignos
e de crescimento lento, no entanto, 15-20% são malignos
e sofrem metástases para linfo nodos ilíacos, inguinais e
sublombares, baço, fígado, rins, pâncreas, olhos e cére-
bro. São neoplasias produtoras de estrógeno e, portanto,
o paciente pode apresentar atrofia prepucial e peniana,
prepúcio penduloso, ginecomastia, atrofia do testículo
contralateral, alopecia, hiperpigmentação da pele, atra-
ção de outros machos, perda de libido, metaplasia esca-
mosa e aplasia de medula óssea (casos mais graves).
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos (síndrome da
feminilização ). Em animais com sinais de hiperestroge-
nismo, deve-se realizar o perfil hematológico completo
802 CAPÍTULO 17
do animal para verificar a ocorrência de hipoplasia ou

aplasia de medula óssea. A palpação deve-se observar
a presença de aumento e assimetria testicular (exceto
tumores das células de Leydig), assim como alteração
da consistência dos testículos presentes na bolsa escrotal
e/ou em região ectópica (animais criptorquidas). A ra-
diografia pode auxiliar na localização de testículos ectó-
picos, assim como determinar possíveis locais de metás-
tases. Já à US pode-se identificar tumores não palpáveis,
assim como mensurar suas dimensões, verificar altera-
ções de parênquima e identificar a ocorrência de afec-
ções concomitantes (ex., torção testicular). Na suspeita
de sertolioma, alguns autores recomendam a dosagem
de inibina (hormônio secretado pelas células de Sertoli),
que, por sua vez, estará aumentada na ocorrência deste.
A realização de aspiração por agulha fina, assim como
biópsia testicular, com posterior avalição citológica e/ou
histopatológica são imprescindíveis para confirmação
do diagnóstico e determinação do tipo tumoral. A reali-
zação de biópsia de linfonodos regionais é recomendada
para a pesquisa e determinação de locais de metástases.
TRATAMENTO
Orquiectomia bilateral: tratamento de eleição, no en-
tanto, deve-se associar a realização de ablação de bolsa
escrotal em casos de tumores muito grandes e na ocor-
rência de aderências e necrose do escroto. A realização
de linfadenectomia também é preconizada em casos de
tumores malignos.
Antibioticoterapia de amplo espectro.
Analgesia: cloridrato de tramado! 1-2 mg/kg, VO/SC/
IV, QID.
Hipoplasia e aplasia de medula óssea (vide ''Aplasia e
hipoplasia de medula ósseà: cap. 9. Hematologia e imu-
nologia).
TERIOGENOLOGIA 803
Quimioterapia: indicada na ocorrência de tumores me-

tastáticos. A escolha do agente quimioterápico depende-
rá do tipo tumoral. Antes da realização do tratamento
deve-se avaliar o estado geral do paciente para não agra-
var o quadro do mesmo (principalmente em casos em
que o animal já apresenta hipoplasia ou aplasia de me-
dula óssea).
ORQUITE E EPIDIDIMITE
DESCRIÇÃO: É a inflamação do testículo e do epidídi-
mo, respectivamente. Podem ocorrer separadamente ou
em conjunto. Podem ser causadas por traumas, infec-
ções ou reação autoimune. Acometem cães jovens que
podem apresentar a forma aguda ou crônica da doença.
Na fase aguda pode-se constatar edema do conteúdo es-
crotal, dor, febre, letargia e anorexia. Já na forma crônica
observa-se aumento não doloroso do conteúdo escrotal,
seguido de degeneração, fibrose ou atrofia.
DIAGNÓSTICO: Histórico, sinais clínicos, palpação e
inspeção da região escrotal, biópsia aspirativa por agulha
fina, avaliação seminal (quando possível) e US. Deve-se
fazer sorologia para Brucella canis em todos os animais
que apresentem aumento testicular. O diagnóstico dife-
rencial deve ser feito de hérnia escrotal, torção do cordão
espermático, neoplasia testicular, hidrocele e granuloma
espermático.
TRATAMENTO: Dependente da causa base.
Causas NÃO infecciosas
• Conservador:
Antibioticoterapia: raramente curativa e frequente-
mente deve ser associada à orquiectomia uni ou bila-
teral. Usualmente preconiza-se a utilização de antibió-
ticos com alta solubilidade e amplo espectro de ação.
804 CAPÍTULO 17
• Cirúrgico:
Orquiectomia uni ou bilateral. A orquiectomia uni-
lateral deve ser considerada somente em casos de ani-
mais de alto valor zootécnico e reprodutores nos quais
haja o acometimento de um único testículo. Deve-se
realizar o procedimento o mais rápido possível de for-
ma a prevenir a atrofia do testículo contralateral.
Causas infecciosas
A brucelose é uma zoonose; portanto, cães soropositi-
vos para B. canis devem ser imediatamente isolados e
tratados. O tratamento de animais infectados é indica-
do particularmente em cães de estimação e de alto va-
lor zootécnico, principalmente na ausência de crianças
e pessoas imunossuprimidas. A erradicação de B. canis
por meio de antibióticos é difícil e altamente imprevisí-
vel (vide "Brucelose,: cap. 4. Doenças infecciosas).
Em canis, além do isolamento e tratamento de animais
reprodutores, devem-se instaurar medidas que contro-
lem a disseminação da B. canis no plantel. Ainda, em
casos em que a doença não pôde ser controlada, a iden-
tificação e eliminação dos animais positivos é o único
método eficaz de prevenção e controle em canis, uma
vez que medidas sanitárias e antibioticoterapia não pre-
vinem a transmissão para animais não infectados.
PARAFIMOSE
DESCRIÇÃO: Incapacidade do macho em retrair o pê-

nis para o interior do prepúcio. Dentre as causas estão
libido aumentado, doenças neurológicas, fratura do osso
peniano, balanopostite e constrição do orifício prepucial,
entre outros fatores. O animal apresenta ressecamento,
trauma e isquemia peniana e tais sinais são agravados
com a cronificação do quadro.
tERIOGENOLOGIA 805
DIAGNÓSTICO: Histórico, sinais clínicos e exame físico

detalhado do pênis e prepúcio.
TRATAMENTO: Altamente dependente do tempo de
duração da exposição do pênis e presença de alterações
pen1anas.
• Parafimose de curta duração (ausência de isquemia e
necrose peniana).
Conservador:
Limpeza e lubrificação peniana. Caso haja edema pe-
niano, pode-se realizar a lavagem com soluções hiper-
tônicas à base de açúcar.
Recolocação do pênis no interior do prepúcio.
Isolamento: o macho deve ser isolado de fêmeas em
estro ou outras causas que o levem a excitação sexual.
Cirúrgico: orquiectomia associada aos procedimentos
acima descritos.
• Parafimose de duração prolongada (presença de is-
quemia e necrose peniana).
Cirúrgico: deve-se optar por técnicas cirúrgicas des-
tinadas ao alargamento do óstio prepucial ou penec-
tomia total (recomendada quando há trauma severo e
necrose extensa), associadas à orquiectomia.
PIOMETRA - COMPLEXO HIPERPLASIA

ENDOMETRlAL CÍSTICA
DESCRIÇÃO: Inflamação supurativa e degenerativa do

endométrio, caracterizada pelo acúmulo de exsudato
nas glândulas endometriais e lúmen uterino. A fêmea
acometida pode apresentar sinais de descarga vaginal
mucopurulenta ou serossanguinolenta, dor abdominal,
prostração, anorexia, poliúria, polidipsia, êmese, desi-
dratação, hipertermia e choque.
806 CAPÍTULO 17
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. Pode-se

constatar leucocitose, leucopenia, neutrofilia, monoci-
tose, linfopenia, hipoalbuminemia, bilirrubinemia, hi-
percolesterolemia, aumento de ALT e AST e azotemia
renal e pré-renal. À US pode-se notar aumento de cor-
nos uterinos com a presença de conteúdo hipoecoico.
À radiografia pode-se observar aumento de volume em
topografia uterina. O diagnóstico diferencial deve ser
feito de vaginite, gestação, metrite pós-parto, mucome-
tra, hemometra, subinvolução dos sítios placentários e
maceração fetal.
TRATAMENTO
• Tratamento de eleição
Cirúrgico: trata-se de uma emergência clínico-cirúrgica
e o tratamento de eleição é a OH. Deve-se estabilizar o
paciente previamente ao procedimento e deve-se insti-
tuir fluidoterapia intravenosa de acordo com o quadro
e a condição renal do animal, não somente no período
transoperatório, mas também no pós-operatório. Tratar,
se necessário, peritonite e choque séptico. Em casos de
ruptura uterina e extravasamento de conteúdo para a ca-
vidade abdominal recomenda-se a lavagem e aspiração
desta com solução fisiológica estéril ( 100-500 mL/kg)
pré-aquecida (morna).
drato) 10-20 mg/kg, VO/IV, SID; enrofloxacino 2,5-5 mg/
kg, VO/SC/IM, BID; norfloxacino 15-20 mg/kg, VO, BID;
penicilinas: amoxicilina/clavulanato de potássio 12-25
mg/kg, VO/IV, BID/TID, ou ampicilina 15-25 mg/kg, VO/
IM/SC/IV, TID. Em casos de ruptura uterina recomenda-
-se a associação de um destes antibióticos ao metronidazol
10-15 mg/kg, VO/IV, BID. Sugere-se a realização de cultu-
ra e antibiograma para escolha do antibiótico.
TERIOGENOLOGIA 807
• Conservador: indicado somente para animais repro-

dutores, hígidos, com idade inferior a três anos, com
sinais de piometra aberta e pouco conteúdo uterino.
Antibioticoterapia: idem anterior.
Antiprogestágeno: aglepristone (Alizin® -Virbac) 0,33 mL/
kg/dia, SC (na face interna do membro posterior), aplicar
nos dias 1, 2, 8 e 15 após o início dos sinais, totalizando 4
aplicações. Recomenda-se que a fêmea tenha uma gestação
no ciclo subsequente e em seguida seja submetida à OH.
Caso a fêmea não fique gestante, esta deverá ser castrada.
Prostaglandinas (PG): previamente ao início do trata-
mento com PGF2ª deve-se fazer a dosagem sérica de pro-
gesterona (P4) do animal. Fêmeas com concentrações sé-
ricas de P4 <1 ng/mL deve-se utilizar a dose de 100 µg/kg,
SC, TID, durante 2 dias, e posteriormente 200 µg/kg, SC,
SID, de 2-7 dias, ou até a que o diâmetro uterino atinja
medidas normais. Já pacientes com concentrações séri-
cas de P4 >1 ng/mL deve-se utilizar a dosagem de =::;250
µg/kg, SC, SID/BID, por 2-7 dias, ou até a que o diâmetro
uterino atinja medidas normais. Recomenda-se a utili-
zação de antibiótico durante 30 dias após o tratamento,
uma vez que a secreção vulvar pode persistir até um mês
após o tratamento. É válido alertar que animais submeti-
dos a este tipo de tratamento podem apresentar sinais de
cansaço, sialorreia, vômito e diarreia.
Acompanhamento: recomenda-se o acompanhamen-
to da paciente durante todo o tratamento clínico, assim
como a realização de exame clínico, laboratorial e de
imagem para a confirmação da eficácia deste. Ainda, o
animal submetido ao tratamento clínico deverá ser co-
locado para reprodução no estro subsequente. Caso a
fêmea não fique gestante, esta deve ser submetida à OH.
Fêmeas gestantes após o tratamento clínico devem ser
castradas após o parto, uma vez que pode ocorrer recidi-
va do quadro no ciclo estral seguinte.
808 CAPÍTULO 17
PIOMETRA DE COTO
DESCRIÇÃO: Desenvolvimento do complexo hiperpla-

sia endometrial cística - piometra em coto uterino após
a realização da OH. Sua etiopatogenia está intimamente
relacionada à síndrome do ovário remanescente. A fê-
mea pode apresentar sinais clínicos de secreção vulvar,
depressão e anorexia.
DIAGNÓSTICO: Histórico de ovário-histerectomia, com
posterior manutenção do ciclo estrale sinais clínicos aci-
ma descritos. À vaginografia retrógrada pode-se consta-
tar aumento de volume em topografia de coto uterino e
à US pode-se observar presença de conteúdo hipoecoico
em região de coto uterino.
TRATAMENTO
Cirúrgico: ressecção do coto uterino e do ovário rema-
nescente.
BID; penicilinas: amoxicilina/clavulanato de potássio
12-25 mg/kg, VO/IV, BID/TID, ou ampicilina 15-25 mg/
kg, VO/IM/SC/IV, TID. Sugere-se a realização de cultura
e antibiograma para escolha do antibiótico.
PROLAPS,O UTERINO
DESCRIÇÃO: Emergência cirúrgica. Usualmente acome-

te fêmeas primíparas ou multíparas, com o prolapso ou
eversão de um ou ambos os cornos uterinos. Pode ser
completo ou parcial e normalmente ocorre durante ou
até 48 horas após o parto. O animal pode apresentar ano-
rexia, apatia, letargia, dor, ressecamento, edema, trauma
e necrose da porção uterina prolapsada e choque.
TERIOGENOLOGIA 809
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. Ao exame

físico pode-se constatar presença de tecido uterino pro-
truído pela vulva (prolapso uterino completo). Quando
há suspeita de prolapso parcial deve-se realizar palpação
vaginal ou vaginoscopia para obtenção de diagnóstico
definitivo. O diagnóstico diferencial deve ser feito de
neoplasia e hiperplasia vaginal.
TRATAMENTO
Conservador: redução manual da estrutura prolapsada.
Cirúrgico: laparotomia seguida ou não de ovário-histe-
rectomia. Excisão do tecido evertido com ligadura dos
vasos uterinos e ovarianos. A ressecção cirúrgica é pre-
conizada nos casos em que os tratamentos instituídos
falharem ou nos casos em que envolvam complicações
locais, como hemorragia, infecção e necrose.
BID; penicilinas: amoxicilina/ clavulanato de potássio
12-25 mg/kg, VO/IV, BID/TID, ou ampicilina 15 -25 mg/
kg, VO/IM/SC/IV, TID.
Tratar, caso necessário, choque.
PROSTATITE AGUDA
DESCRIÇÃO: Inflamação séptica ou asséptica da prósta-
ta. Pode ocorrer devido à infecção uiretral ascendente ou
por via hematógena. A prostatite bacteriana é a mais pre-
valente. Cães machos, não castrados, com idades de 7-11
anos são mais acometidos. O animal pode apresentar si-
nais clínicos de hipertermia, letargia, vômito, anorexia e
dor à palpação retal da próstata.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. Pode-se ob-
servar leucocitose com desvio à esquerda. Já à urinálise
810 CAPÍTULO 17
pode-se constatar hematúria, piúria e bacteriúria. À ure-

trocistografia retrógrada pode-se notar prostatomegalia,
dilatação e/ ou estreitamento de uretra prostática e pontos
radiopacos indicativos de mineralização do parênquima
prostático. À US pode-se evidenciar parênquima hetero-
gêneo, com regiões hipoecogênicas difusas. A realização
de biópsia prostática ou citologia aspirativa por agulha
fina (CAAF) da próstata é contraindicada. O diagnóstico
diferencial deve ser feito para DTUI (vide "Doença do
trato urinário inferior': cap. 11. Nefrologia e urologia).
TRATAMENTO
Conservador:
Fluidoterapia intravenosa suporte devido à manifesta-
ção sistêmica da doença.
Antibioticoterapia: a escolha do antibiótico deve ser
realizada com base na cultura e antibiograma do fluido
prostático e na capacidade de penetração do fármaco
no parênquima prostático (fármacos lipossolúveis e que
apresentem alto pH e pKa). A antibioticoterapia deve ser
realizada por 4-6 semanas. A cultura e o antibiograma
do fluido prostático devem ser repetidos na 1-ª, 4ª e 8-ª
semanas após o término do tratamento. Quinolonas:
ciprofloxacino (cloridrato) 10-20 mg/kg, VO/IV, SID,
ou enrofloxacino 2,5-5 mg/kg, VO/SC/IV/IM, BID, ou
norfloxacino 15-20 mg/kg, VO, BID; lincosaminas: clin-
damicina (cloridrato) 11 mg/kg, VO/IM/IV, BID, ou 22
mg/kg, VO/IM/IV, SID; anfenicóis: cloranfenicol 30-50
mg/kg, VO)SC/IM/IV, TID; ou macrolídeos: eritromi-
cina 10-20 mg/kg, VO/IV, BID/TID; ou sulfonamidas:
sulfametoxazol/trimetoprima (Bactrin®) 15 mg/kg, VO/
SC, BID. O tratamento deve ser mantido por 4-6 sema-
nas. Após o término deste, deve-se repetir a avaliação ci-
tológica, assim como a cultura e antibiograma da terceira
fração do sêmen (vide Apêndice "Bactérias e antibióticos
na doença prostáticà,).
TERIOGENOLOGIA 811
Cirúrgico: a orquiectomia é indicada após a resolução

dos sintomas, uma vez que esta diminui a probabilidade
de recidiva do quadro.
PROSTATITE CRÔNICA
DESCRIÇÃO: Pode ser decorrente da resolução incom-
pleta da prostatite aguda e pode estar associada à infec-
ção do trato urinário, cistolitíase e exposição crônica a
glicocorticoides. Frequentemente é mais comum em
cães machos não castrados, entre 7 e 11 anos de idade.
Animais acometidos podem ser assintomáticos ou apre-
sentar sinais de hematúria, letargia, anorexia, disquesia e
diminuição da qualidade do sêmen.
DIAGNÓSTICO: A prostatite crônica diferencia-se da
aguda apenas pelo tempo de evolução e sinais clínicos
apresentados pelo paciente. Ainda, o diagnóstico é feito
da mesma forma que na prostatite aguda (vide "Prosta-
tite agudà'). Entretanto, animais com prostatite crônica
podem apresentar exames hematológicos e de bioquími-
ca sérica dentro da normalidade para a espécie, assim
como tamanho prostático normal à avaliação radiográ-
fica e ultrassonográfica.
TRATAMENTO: Vide «Prostatite agudà'.
PSEUDOGESTAÇÃO
(PSEUDOCIESE ou GRAVIDEZ PSICOLÓGICA)
DESCRIÇÃO: Ocorre devido a uma queda abrupta nos
níveis séricos de progesterona e aumento concomitante
dos níveis séricos de prolactina. É observada em média
60 dias após o estro ou 3-4 dias após a OH quando esta
é realizada durante o diestro. A fêmea apresenta desen-
volvimento das glândulas mamárias, secreção láctea, de-
pressão, anorexia, vômito e comportamento materno.
812 CAPÍTULO 17
DIAGNÓSTICO: Histórico de estro recente, ovário-his-

terectomia durante o diestro, terapia utilizando proges-
tágenos exógenos e hipotiroidismo (altas concentrações
de TSH estimulam a secreção de prolactina). A compli-
cação do quadro pode resultar em mastite e dermatite
estafilocócica. O diagnóstico diferencial deve ser feito de
gestação.
TRATAMENTO: Em casos mais brandos a resolução pode
ser espontânea.
Conservador: secagem do leite (vide "Eclâmpsia - se-
cagem do leite").
SÍNDROME DO OVÃRIO REM.ANESCENT.E
DESCRIÇÃO: Presença de sinais clínicos que indicam

função ovariana ativa em cadelas previamente submeti-
das à OH. Ocorre devido à permanência de um fragmen-
to ovariano após a ovário-histerectomia, que, por sua
vez, sofre revascularização e torna-se novamente funcio-
nal. O animal apresenta sinais de função ovariana, como
ocorrência de proestro/estro e pseudogestação.
DIAGNÓSTICO: Histórico de ovário-histerectomia e si-
nais clínicos. A radiografia e a US são pouco elucidativas.
À citologia vaginal constata-se a presença de 80% de cé-
lulas superficiais queratinizadas. Preconiza-se a dosagem
de P4 , sendo que valores >2 ng/mL indicam ovulação ou
luteinizaçãd folicular. Sugere-se nova dosagem de após
7-1 O dias quando os valores P4 <2 ng/mL. O diagnóstico
diferencial deve ser feito de vaginite, neoplasias vaginais,
piometra de coto, tratamento exógeno com compostos
estrogênicos e coagulopatias.
TRATAMENTO
Cirúrgico: laparotomia ou videolaparoscopia explora-
tória com excisão do fragmento ovariano remanescente.
TERIOGENOLOGIA 813
SUBINVOLUÇÃO DOS SÍTIOS

PlACENTARIOS (SSP)
DESCRIÇÃO: Distúrbio pós-parto decorrente do atraso
no processo de involução uterina. Fêmeas primíparas
com menos de 3 anos de idade são mais acometidas e
podem manifestar tanto o quadro agudo como o crônico
da doença. Dentre os sinais clínicos que pode)ll ser ob-
servados estão secreção vaginal sanguinolenta persisten-
te com início no pós-parto imediato.
DIAGNÓSTICO: Histórico de parto e sinais clínicos. Ca-
delas com o quadro crônico de SSP podem apresentar, à
palpação abdominal, estruturas de diferentes tamanhos
em cornos uterinos. À US, assim como à radiografia ab-
dominal, confirmam-se os achados da palpação abdomi-
nal. O diagnóstico diferencial deve ser feito de coagulo-
patias, metrite, brucelose, inflamação da porção caudal
do trato reprodutivo, trauma e neoplasia genital.
TRATAMENTO
SSP aguda (rara)
Transfusão sanguínea, caso necessário (vide Apêndice
«Transfusão sangumeà: cap. 9. Hematologia e imunologia).
Cirúrgico: OH de emergência em casos de metrorragia, de-
corrente de ulcerações uterinas e coagulopatias associadas.
SSPcrônica
Geralmente é autolimitante e não necessita de interven-
ção terapêutica ou cirúrgica. No caso de metrite secun -
dária, vide tratamento conservador de '<Metrite puerpe-
ral agudà:
TORÇÃOTESTICULA.R
DESCRIÇÃO: Patologia rara, com maior incidência em
cães criptorquidas. Ocorre pela torção súbita do cordão
814 CAPÍTULO 17
espermático, que, por sua vez, causa interrupção do aporte

sanguíneo para o testículo e epidídimo, causando edema
e necrose dos mesmos. Clinicamente o animal pode apre-
sentar dor abdominal, anorexia, letargia, vômito, disúria,
dificuldade locomotora, tenesmo, pirexia e choque.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. À US pode-
-se constatar aumento do epidídimo e hidrocele (casos
agudos). Em torções subagudas (1-10 dias) pode-se cons-
tatar perda das características da arquitetura normal do
testículo (mediastino testicular pode não ser visibiliza-
do) e parênquima heterogêneo com ecogenicidade mis-
ta. Já em torções crônicas(> 10 dias), o volume testicular,
assim como a ecogenicidade deste, estarão diminuídos.
A utilização de Doppler colorido pode revelar hipo ou
hiperperfusão nas torções incompletas ou ausência de
perfusão testicular nas torções completas. O diagnóstico
diferencial deve ser feito de neoplasias testiculares sem
torção do cordão espermático.
TRATAMENTO
Cirúrgico: emergência cirúrgica. Deve-se sempre avaliar
o estado geral do animal, assim como estabilizá-lo antes
da realização do procedimento cirúrgico.
Orquiectomia bilateral: em casos de testículos intra-
-abdominais deve-se proceder laparotomia ou videola-
paroscopia exploratória para localizar e remover o testí-
culo torcido.
'
Tratar, caso necessário, choque.
VAGINITE
DESCRIÇÃO: Inflamação da vagina e/ou do vestíbulo va-

ginal da cadela. Não há predileção de raça ou idade. Pode
ser resultante de anomalias vaginais, má conformação
vaginal, presença de corpos estranhos, infecções do trato
TERIOGENOLOGIA 815
urinário, incontinência urinária por hipoestrogenismo,

neoplasias vaginais, bactérias, entre outros. O animal
pode apresentar sinais .clínicos de secreção vaginal e in-
flamação vulvar e/ou vaginal.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. O exame va-
ginal permite a identificação de anomalias, estenoses e
hímen persistente e presença de massas vaginais. A ra-
'
diografia e a US podem ser úteis para descartar a pre-
sença de neoplasias vaginais, corpos estranhos, estenoses
vestíbulo-vaginais, uretrovaginal e retrovaginal. Já ava-
ginoscopia permite a visibilização de possíveis alterações
na.conformação vaginal, presença de anomalias, esteno-
ses e neoplasias em canal vaginal e vestíbulo, assim como
a origem da secreção. Preconiza-se a realização de bióp-
sia para diferenciar esta afecção de neoplasias vaginais.
TRATAMENTO
Conservador
Ducha vaginal: clorexidina a 0,05%, iodopovidona a
0,5% ou nitrofurozona a 0,2%, BID, até a remissão dos
sintomas.
Antibioticoterapia sistêmica: em casos de vaginite em
animais pré-púberes não há a necessidade de se fazer an-
tibioticoterapia sistêmica, uma vez que há resolução dos
sintomas após o primeiro cio.
Indução do estro: dietilbestrol (DES) 5 mg, VO, SID,
7 dias. Indicado em casos de fêmeas pré-púberes com
quadros refratários ao tratamento. A administração de
estrógenos durante o diestro pode aumentar a chance de
ocorrência de piometra.
Cirúrgico: indicado em casos de corpos estranhos, neo-
plasias e anomalia vaginal. Muitas vezes é necessária a
realização de episiotomia para a exérese destas estruturas
(principalmente em caso de neoplasia e anomalias vagi-
nais), com posterior vaginoplastia.
TERIOGENOLOGIA 815
urinário, incontinência urinária por hipoestrogenismo,

neoplasias vaginais, bactérias, entre outros. O animal
pode apresentar sinais clínicos de secreção vaginal e in-
flamação vulvar e/ou vaginal.
DIAGNÓSTICO: Histórico e sinais clínicos. O exame va-
ginal permite a identificação de anomalias, estenoses e
hímen persistente e presença de massas vaginais.,
A ra-
diografia e a US podem ser úteis para descartar a pre-
sença de neoplasias vaginais, corpos estranhos, estenoses
vestíbulo-vaginais, uretrovaginal e retrovaginal. Já ava-
ginoscopia permite a visibilização de possíveis alterações
na -Conformação vaginal, presença de anomalias, esteno-
ses e neoplasias em canal vaginal e vestíbulo, assim como
a origem da secreção. Preconiza-se a realização de bióp-
sia para diferenciar esta afecção de neoplasias vaginais.
TRATAMENTO
Conservador
Ducha vaginal: clorexidina a 0,05%, iodopovidona a
0,5% ou nitrofurozona a 0,2%, BID, até a remissão dos
sintomas.
Antibioticoterapia sistêmica: em casos de vaginite em
animais pré-púberes não há a necessidade de se fazer an-
tibioticoterapia sistêmica, uma vez que há resolução dos
sintomas após o primeiro cio.
Indução do estro: dietilbestrol (DES) 5 mg, VO, SID,
7 dias. Indicado em casos de fêmeas pré-púberes com
quadros refratários ao tratamento. A administração de
estrógenos durante o diestro pode aumentar a chance de
ocorrência de piometra.
Cirúrgico: indicado em casos de corpos estranhos, neo-
plasias e anomalia vaginal. Muitas vezes é necessária a
realização de episiotomia para a exérese destas estruturas
(principalmente em caso de neoplasia e anomalias vagi-
nais), com posterior vaginoplastia.
816 CAPÍTULO 17
APÊNDICES
BACTÉRIAS E ANTIBIÓTICOS
NA DOENÇA PROSTÁTICA*
'
Bactérias Antibóticos
'
Escherichia coli Cloranfenicol
Staphylococcus Clindamicina
· ---·- -·------ ·-· ·-
··--- .. .
Streptococcus Eritromicina e quinolonas
Klebsiella spp. Sulfa/irimetoprim
Enterobacter
Proteus mirabilis Tetraciclinas
Pseudomonas
*Além da realização de cultura e antibiograma, o antibiótico deve ser selecionado
pela capacidade em atingir concentrações adequadas no tecido prostático.
CITOLOGIA VAGINAL
DESCRIÇÃO: Pode ser utilizada para a caracterização das fases
do ciclo estral, identificação de processos inflamatórios e neo-
plásicos em região de vestíbulo vaginal e vagina, associada ao
histórico e avaliação clínica, comportamental e hormonal, per-
mite a determinação do momento exato da cópula e insemina-
ção artificial e possibilita estimar a data de parição em fêmeas
gestantes.
METODOLOGIA: Na ausência de secreções vaginais umedeça
previamente o swab antes de sua introdução no canal vaginal.
Introduza o swab no vestíbulo vaginal posicionando-o em sen-
tido craniodorsal com uma angulação de 45º. Reposicione-o em
sentido cranial ao atingir o canal vaginal. Escarifique o epitélio
vaginal da parede dorsal do canal vaginal. Role o swab sobre
uma lâmina previamente limpa. Deixe a lâmina secar e em se-
guida core-a com um corante específico de sua escolha (Panóti-
co Rápido®, Novo Azul de metileno, Papanicolau, Harris-Shorr,
entre outros). Deixe a lâmina secar e observe sob microscopia
de luz em aumento de lOx e 40x.
TERIOGENOLOGIA 817
DETERMINAÇÃO DO VOLUME PROSTÁTICO EM CÃES

DESCRIÇÃO: O volume prostático de cães pode ser estimado
tanto por meio de radiografia como por ultrassonografia abdo-
minal. Este artifício é utilizado principalmente para averiguar
a ocorrência de prostatomegalia em determinadas patologias
prostáticas como HPB, metaplasia escamosa, neoplasias pros-
táticas, entre outras.
METODOLOGIA
Radiografia abdominal: na projeção laterolateral, assim como
na ventrodorsal, é possível identificar o tamanho, a forma e o
contorno prostático. Para se determinar se uma próstata está
aumentada ou não, deve-se fazer uma projeção laterolateral e
mensurar a distância entre o púbis e o promontório do sacro (ou
distância sacropubiana). Feito isso, deve-se localizar a próstata e
mensurar o seu maior comprimento. Por fim, deve-se comparar
estas duas medidas. A medida de comprimento de uma próstata
normal não deve exceder 70% da distância sacropubiana.
Ultrassonografia abdominal: o volume prostático (VP) pode
ser mensurado através dos diâmetros craniocaudal (CC), trans-
versal (T) e ventrodorsal, por meio da fórmula abaixo:
(CC x T x VD) ]
VP (cm3 ) = [ + 1,8
2,6
Ainda, pode-se obter o VP, levando-se em consideração o peso

corporal do animal e a sua idade:
VP (cm3) = [0,867 x peso (kg)]+ [1,885 x idade (anos)]+ 15,88
A tabela abaixo demonstra as dimensões prostáticas normais de

acordo com a idade.
,
Idade do animal : Dimensões prostáticas (cm)
{anos) : Craniocaudal {CC) '. Ventrodorsal {VD)
1a3 2,4± 0,5 1,99 ± 0, 19

............~ --
·--.·---,-..... ..
_________4a6
_____ 2,8 ±-0,4
__.....____... --------·
. _, . -....... ·- -·--· ...........,
.--
0,3 _
1,95 ±...._-.....,_.
_____ _..,..,... ___
>7 2,3
*Adaptado de Gadelha et ai., 2008.
818 CAPÍTULO 17
PERFIL HORMONAL DO CICLO ESTRAL DE CADELAS

FASE DO CICLO ESTRAL
1
j) Proestro I1 Estro :1 Diestr~ e j) Ane~tro
l \ l
15 a90
2,0 (pico
Progestero- < 1,0 (início) (início e
de LH) 4,0 <1,0
na (ng/ml} a 2,0 (final} meio)
(ovulação}
110-2,0 (final)
Estradiol
50-100 5,Q:-20 S:,0-20 5,0-20
(pg/ml)
FSH (ng/ml) 100 100 100 300
LH 8-50
8,5 8,5 8,5
(ng/ml) (pico de, LH)
Prolactina
2 2 3-4 2
(ng/ml}
Testosterona
0,3-l,O <0,l <0,1 <0,1
(ng/ml}
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Alexandre Gonçalves Teixeira Daniel

Paulo Sérgio Salzo
A vacinação é um procedimento de realização exclu-

siva do médico veterinário. Não existem "protocolos"
fixos e imutáveis de imunização, e sim sugestões de
acordo com a faixa etária, origem, ambiente de vi-
vência e possíveis enfermidades associadas. Cada si-
tuação deve ser analisada individualmente, levando
em conta o conhecimento da duração da imunidade
materna (passiva), bem como o tempo de proteção da
imunidade vacinai (ativa).
·cÃES ADULTOS SAUDÁVEIS

DESCRIÇÃO: São incluídos aqui os cães que não apre-
sentam alterações clínicas ou laboratoriais e que recebe-
ram as doses vacinais quando filhotes e cuja última dose
ocorreu há até 12 meses. Os cães considerados aptos à
imunização não podem apresentar alterações importan-
tes no exame físico, como febre, apatia, linfadenomega-
lia, mucosas com anormalidades de coloração, alteração
acentuada de status corpóreo e desidratação.
TRATAMENTO: Recomenda-se a vacinação anual contra
cinomose, hepatite infecciosa, parvovirose, coronaviro-
se, leptospirose, parainfluenza e raiva.
821
822 CAPÍTULO 18
CÃES ADULTOS SAUDÁVEIS

NÃO IMUNIZADOS ANTERIORMENTE
DESCRIÇÃO: São incluídos aqui os cães adultos conside-

rados saudáveis e que nunca receberam nenhuma dose
vacina!. Os cães considerados aptos à imunização não
podem apresentar alterações importantes no exame físi-
co, como, febre, apatia, linfadenomegalia, mucosas com
anormalidades de coloração, alteração acentuada de sta-
tus corpóreo e desidratação.
TRATAMENTO: Devem ser realizadas duas doses com
intervalo mensal para cinomose, hepatite infecciosa,
parvovirose, coronavirose, leptospirose, parainfluenza e
uma dose da vacina antirrábica, a qual pode ser realizada
no início ou ao final do esquema vacinal. Vacinas opcio-
nais devem ser avaliadas individualmente.
Destaca-se que os caninos que nunca foram imunizados
não podem ter acesso ao ambiente externo cerca de 2-3
semanas após a aplicação da última dose vacinai.
CÃES IMUNOSSUPRIMIDOS ou·

PORTADORES DE DOENÇAS CRÔ·Nl,CAS;
DESCRIÇÃO: A imunossupressão relacionada com doen-
ça ou medicamentos pode impedir a adequada resposta
vacinai. Doenças neoplásicas (p.ex., carcinomas, sarco-
mas ), degenerativas (p.ex., doença renal crônica), meta-
•
bólicas (p.ex., cetoacidose diabética) e infecciosas, assim
como sob quimioterapia e/ou corticoterapia em dose
elevada, são exemplos de~sas condições. Apesar do risco
de falha da imunização, deve-se avaliar cada cão imu-
nossuprimido de forma individual quanto ao protocolo
vacina!, pois são mais suscetíveis à aquisição de doenças
infecciosas. A restrição ao ambiente externo pode ajudar
a reduzir o risco de contato com agentes infecciosos.
VACINAÇÃO E IMUNIZAÇÃO 823
TRATAMENTO: A recomendação vacina! para cães

adultos (vide "Cães adultos saudáveis"), com intervalos
anuais. O clínico deve ponderar se o estado atual do ani-
mal imunossuprimido possibilita ou não a realização da
imunização. Quando disponíveis, as vacinas inativadas
são as mais indicadas, pois minimizam a possibilidade
de reversão do agente infeccioso (vide Apêndice "Vaci-
nas para cães disponíveis no mercado brasileiro").
,
Salienta-se que animais que vivem em confinamento
(p.ex., apartamento ou casa) sem acesso à rua ou mes-
mo que possuam acesso à rua esporádico supervisionado
devem ser submetidos ao mesmo protocolo vacina!, pois
mesmo que reduzida, ainda existe a chance do contato
com os agentes bacterianos e virais.
FILHOTES DE CÃES SAUDÁVEIS

DESCRIÇÃO: Filhotes saudáveis são considerados aque-
les originados de fêmeas saudáveis, imunizadas, sem a
presença de verminoses e que tiveram acesso pleno ao
colostro. Devido ao fato de que muitos cães já possam
nascer com a presença de alguns parasitas intestinais, re-
comenda-se a realização de exame coproparasitológico e
vermifugação prévia à imunização. A presença de febre,
desidratação, apatia e/ou outras alterações importantes
observadas durante o exame físico, como apatia, emacia-
ção, mucosas de coloração alterada e linfadenomegalia
contraindicam a realização de imunização.
TRATAMENTO: A escolha de um protocolo vacina! deve
ser individualizada para cada filhote e deve ser baseada
no risco de exposição aos agentes infecciosos, risco de
saúde pública e recomendações em bula do fabricante
da vacina. A imunidade passiva materna transferida ao
filhote fornece anticorpos que inativam as vacinas até
cerca de 14-16 semanas de idade do filhote, contudo, em
824 CAPÍTULO 18
muitos animais a imunidade passiva pode terminar mais

precocemente, o que justifica a realização da imunização
desde a 6ª semana de idade.
Em geral indica-se a vacinação a partir de 6-8 semanas
de idade, em um total mínimo de três doses, sendo que
a terceira dose não deve ser administrada antes de 14-
16 semanas de idade. O intervalo entre as vacinas deve
durar entre 21 e 30 dias. A vacina escolhida deverá imu-
nizar o animal para as seguintes doenças: cinomose, he-
patite infecciosa, parvovirose, leptospirose, coronaviro-
se e parainfluenza. A antirrábica deve ser aplicada em
dose única após 16 semanas de idade. Vacinas opcionais
devem ser avaliadas individualmente. Os animais pode-
rão ter acesso ao ambiente externo cerca de 2-3 semanas
após a aplicação da última dose vacinai.
FILHOTES DE CÃES QUE NÃO TIVERAM

ACESSO AO COLOSTRO
DESCRIÇÃO: Filhotes que não tiveram acesso ao colostro
devido a agalactia materna ou foram privados do contato
materno logo após o parto e, portanto, não tiveram aces-
so aos anticorpos maternos e à imunidade passiva. Estes
animais necessitam de vacinação mais precoce.
TRATAMENTO: Recomendam-se os mesmos cuidados
direcionados aos animais que tiveram acesso ao colostro
(vide "Filhotes de cães saudáveis"), contudo, a vacinação
deve ser iniciada na 4ª semana de idade.
FILHOTES DE GATOS SAUDÁVElS

DESCRIÇÃO: O ciclo inicial de vacinação deve levar
em conta a origem do filhote, número de animais da
ninhada e se houve ingestão do colostro (transferência
de imunidade materna). Uma importante causa de falha
vacinai é a presença de anticorpos maternos circulantes

em concentrações significativas. A imunidade transfe-
rida por via materna dura até cerca de 12-16 semanas.
É recomendado o teste para a detecção das retroviroses
felinas em todos os animais. Consideram-se filhotes ap-
tos ao ciclo inicial de imunização aqueles em bom estado
geral, com apetite e comportamento normais, sem febre
ou quaisquer outras alterações em exame fí~ico. A faixa
etária indicada inicia-se, em média, com 8-10 semanas
de idade, sendo necessária a última tentativa de imuniza-
ção após as 16 semanas de idade, com intervalo mínimo
entre as tentativas de 21 dias.
TRATAMENTO: Cada animal deve ser imunizado so-

mente contra os agentes que possui risco de exposição e
aqueles que apresentam risco de saúde pública.
As vacinas para calicivirose, herpesvirose e panleucope-
nia, aqui indicadas, seriam as consideradas "recomenda-
das" a todos os felinos a partir das 12 semanas de idade.
A antirrábica deve ser feita em dose única, após as 16
semanas de idade. Vacinas opcionais devem ser avaliadas
individualmente.
Como em grande parte das situações não se conhece a
procedência dos animais e histórico de ingestão de co-
lostro, mantém-se esses períodos para a maioria das
situações.
FILHOTES' DE GATOS ORIGINÁRIOS

OU MANTIDOS EM AMBIENTES
S.UPERPOPULOSOS
DESCRIÇÃO: Os animais originários ou mantidos em
ambientes superpopulosos sempre devem ser conside-
rados pacientes com grande risco de exposição a agen-
tes infecciosos de diferentes tipos. Grande rotatividade
826 CAPÍTULO 18
aumenta o número de agentes circulantes no ambiente,

bem como o desafio a estes filhotes. O estresse associado
ao elevado número de gatos contribui com quadros de
reativação virai e predisposição a agentes causadores de
doenças. Consideram-se filhotes originários ou manti-
dos em ambientes superpopulosos aptos ao ciclo inicial
de imunização aqueles em bom estado geral, com apetite
e comportamento normais, sem febre ou quaisquer ou-
tras alterações em exame físico. Nessas situações, visa-se
iniciar o ciclo vacinai o quanto antes, para rápida gera-
ção de imunidade contra doenças com alto grau de mor-
talidade, como a panleucopenia (vide ((Panleucopenià:
cap. 4. Doenças infecciosas).
TRATAMENTO: A vacinação nessas situações deve ser
limitada somente contra os agentes que são facilmente
transmitidos e podem ter longa permanência na colônia
(herpesvírus, calicivírus e panleucopenia) (vide «Panleu-
copenià' e «Complexo respiratório felind: cap. 4. Doen-
ças infecciosas). Iniciar a primeira tentativa de imuniza-
ção a partir de 6 semanas de idade, com intervalos de 2-3
semanas entre cada dose, até pelo menos 16 semanas de
idade, em conjunto com a antirrábica, em dose única. A
primeira dose deve ser feita utilizando vacinas de vírus
inativado, visando a não reversão de virulência e indução
de doença nos filhotes.
GATOS AQULTOS
DESCRIÇÃO: O ciclo vacinai de gatos adultos deve-se
iniciar naqueles que receberam vacinas ainda no ciclo
de filhotes, cerca de 12 meses após a última tentativa
de imunização. Consideram-se gatos adultos aptos à
imunização aqueles em bom estado geral, com apetite e
comportamento normais, sem febre ou quaisquer outras
alterações em exame físico. É recomendado o teste para
a detecção das retroviroses felinas (vide "Imunodeficiên-

cia viral felinà, e "Leucemia viral felinà,, cap. 4. Doenças
infecciosas) em todos os animais.
TRATAMENTO: As vacinas aqui indicadas seriam as
consideradas ''recomendadas" a todos os animais (vide
Apêndice "Tipos e classificação de vacinas para felinos,,).
A antirrábica deve ser feita anualmente, de acordo com a
obrigatoriedade legal. Vacinas opcionais devem ser ava-
liadas individualmente.
Em ambientes internos: animais que não tem acesso à
rua podem se beneficiar com a imunização quando fi-
lhotes e reaplicação vacinai após um ano após o término
do ciclo de filhotes (vide "Filhotes de felinos"). Após isso,
deve ser repetida a cada 2 a 3 anos, ficando a critério do
veterinário seu intervalo, de acordo com a avaliação de
saúde anual.
Com acesso à rua: animais com acesso à rua, por possuir
maior exposição aos diversos agentes infecciosos, neces-
sitam ser avaliados individualmente e vacinados anual-
mente, quando comparados aos animais que vivem em
ambiente interno sem acesso à rua. Estes animais devem
receber doses da vacina quíntupla, para minimizar o ris-
co de aquisição principalmente da leucemia viral felina.
Adultos que não receberam as doses vacinais quando
filhotes: animais entre 5 e 12 meses de idade, caso nun-
ca tenham sido vacinados, necessitam receber de uma a
duas doses das vacinas consideradas recomendadas, com
somente uma dose da vacina antirrábica.
GATOS ADULTOS EM AMBIENTES

SUPERPOPULOSOS
DESCRIÇÃO: Animais originários ou mantidos em am-

bientes superpopulosos sempre devem ser considerados
pacientes com grande risco de exposição a agentes infec-
828 CAPITULO 18
ciosos de diferentes tipos. Grande rotatividade aumenta

o número de agentes circulantes no ambiente, bem como
o desafio a estes animais. O estresse associado ao elevado
número de gatos contribui com quadros de reativação
viral e predisposição a agentes causadores de doenças.
Consideram-se gatos adultos aptos à imunização aque-
les em bom estado geral, com apetite e comportamento
normais. É recomendado o teste para a presença das re-
troviroses felinas (vide "Imunodeficiência viral felinà, e
"Leucemia viral felinà: cap. 4. Doenças infecciosas) em
todos os animais.
TRATAMENTO: A vacinação nessas situações deve ser
limitada somente contra os agentes que são facilmente
transmitidos e podem ter longa permanência na colônia
(herpesvírus, calicivírus e panleucopenia). Animais re-
cém egressos, desde que em bom estado geral, devem ser
vacinados logo após admissão.
Nesses ambientes, a vacinação deve ser repetida anual-
mente, visando a melhora de imunidade humoral e me-
nor reativação de agentes.
GATOS IMUNOSSUPRIMIDOS
DESCRIÇÃO: Diversas situações podem ser causadoras

de imunossupressão em gatos. As causas mais comuns
são as retroviroses (imunodeficiência viral felina - FIV e
a leucemia virai felina - FeLV), bem como pacientes sub-
metidos a protocolos quimioterápicos para o tratamento
de neoplasias ou doenças de caráter inflamatórios crôni-
co/imunomediado. Animais imunossuprimidos podem
ter menor resposta ao estímulo vacinal. É de fundamen-
tal importância que esses animais sejam imunizados, vi-
sando prevenir a aquisição de doenças com elevado grau
de morbidade, bem como atenuar manifestações clínicas
(desde que estes estejam aptos). O manejo destes animais,
evitando acesso à rua, também é de vital importância, di-

minuindo o risco de contato com determinados agentes.
TRATAMENTO: As vacinas aqui indicadas seriam as
consideradas "recomendadas': além da antirrábica. A
vacina contra a clamidiose deve ser avaliada individual-
mente, de acordo com o risco de exposição ao agente. O
intervalo entre as administrações deve ser avaliado in -
dividualmente, de acordo com o estado geral do animal
e condição da causa imunossupressora associada. O uso
de vacinas inativadas pode minimizar o risco de reativa-
ções virais e doença associada (vide Apêndice "Tipos e
classificação de vacinas para felinos").
GIARDÍASE
DESCRIÇÃO: Vacinação destinada a prevenção da in-

fecção' por Giardia lamblia em cães e gatos (vide "Giar-
díase': cap. 8. Gastroenterologia e hepatologia). A vacina
inativada é recomendada para animais com real chance
de exposição ao parasita, principalmente animais jovens,
que estejam em áreas de alta densidade populacional e
não previamente infectados por Giardia lamblia.
TRATAMENTO: A vacina deve ser administrada a partir
da 8ª semana de idade. Na primeira vacinação são ne-
cessárias duas doses com intervalos de 14 a 28 dias. A
revacinação deve ser anual. No Brasil a vacina é comer-
cializada apenas para uso em cães.
LEISHMANlOSE
DESCRIÇÃO: Vacinação especial utilizada para cães que

residem ou frequentam áreas endêmicas para leishma-
niose (vide "Leishmaniose': cap. 4. Doenças infecciosas).
O animal a ser imunizado necessita estar apto após ser
830 CAPÍTULO 18
submetido a exame físico e testes sorológicos para verifi-

car se teve ou não contato prévio com o respectivo agente
infeccioso da vacina.
TRATAMENTO: Cães que residem ou frequentam áreas
endêmicas para leishmaniose e que sejam soronegativos
podem ser submetidos a protocolo vacina! que consiste
em 3 doses com intervalos de 21 dias para animais a par-
tir de 4 meses de idade e que nunca foram imunizados.
A vacina deve ser repetida a cada 12 meses, com dose
, .
un1ca.
Cães com viagem para áreas endêmicas para leishma-
niose devem ser, se possível, imunizados previamente à
viagem seguindo o mesmo esquema descrito anterior-
mente, e serão considerados imunizados após 21 dias da
terceira dose da vacina.
Salienta-se que a utilização da vacina não exclui outros
métodos de prevenção da leishmaniose canina.
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA
DESCRIÇÃO: Vacinação contra a doença causada pelos

agentes etiológicos da traqueobronquite infecciosa cani-
na, também conhecida como "tosse dos canis" (adeno-
vírus canino 2, Bordetella bronchiseptica e parainfluen-
za) (vide "Traqueobronquite infecciosa canina,: cap. 4.
Doenças infecciosas). Os cães considerados aptos à imu-
nização não podem apresentar alterações importantes
no exame físico, como, febre, apatia, linfadenomegalia,
mucosas com anormalidades de coloração, alteração
acentuada de status corpóreo e desidratação. Indica-
da para cães que vivam em ambientes superpopulosos,
canis e abrigos, ou ainda que tenham contato frequente
com outros cães (p.ex., exposições, concursos, etc.).
TRATAMENTO: Os agentes parainfluenza e adenovírus
2, atenuados, estão incluídos nas vacinas múltiplas para
VAONAÇÃO E IMUNIZAÇÃO 831
cães filhotes e- adultos.. A Bordetella bonchiseptica está in-

cluída em vacinação a parte, subcutânea (inativada) ou
intranasal (atenuada) (vide Apêndice "Vacinas para cães
disponíveis no mercado brasileiro"). Os cães devem ser
imunizados anualmente contra a traqueobronquite.
TIPOS E: CtAS'SIFl'CAÇÃ0 l!>EVACINAS. PAR·A GATOS

1
DE'SCRIÇÃO: Consensos atuais mundialmente reconhecidos

(WSAVA, AAFP e ABCD 1) classificam as vacinas em recomen-
dadas (calicivirose, herpesvirose, panleucopenia e raiva), opcio-
nais (leucemia viral felina e clamidiose) e não recomendadas
(dermatofitose, giardíase ).
Vacinas recomendadas: indicadas a todos os gatos, contra
doenças consideradas endêmicas em diversas situações, com
alto grau de mortalidade ou com risco de saúde pública. Todas
existem no mercado nacional, sendo comercializadas comova-
cinas tríplice (calicivirose, herpesvirose, panleucopenia) e an-
tirrábica.
Vacinas opcionais: indicadas em situações em que os animais
apresentem risco específico de contágio, com base na avaliação
individual de riscos e benefícios. Todas existem no mercado na-
cional, sendo comercializadas como vacinas quádruplas (calici-
virose, herpesvirose, panleucopenia e clamidiose) e quíntupla
(calicivirose, herpesvirose, panleucopenia, clamidiose e leuce-
mia viral felina).
Vacinas não recomendadas: produtos com limitada disponibi-
lidade de dados comprovando eficácia.
Vacinas de vírus vivo atenuado (VVA): vacinas compostas de
agentes vivos modificados ou atenuados, que necessitam de re-
plicação no hospedeiro para produção de imunidade. A altera-
ção de patogenicidade pode induzir doença discreta. No geral,
não se usam adjuvantes.
I
WSAVA - World Small Animal Veterinary Association; AAFP - American
Association of Feline Practitioners; ABCD - European Advisor Board on Cat
Diseases.
832 CAPÍTULO 18
No mercado nacional, as vacinas das empresas Merial (quá-

drupla) e Zoetis (tríplice e quádrupla) são compostas por VVA,
sendo as mais utilizadas pelo autor.
Vacina de vírus morto (VVM): vacinas compostas de agentes
inativados (mortos), que necessitam de agentes adjuvantes para
intensificar a resposta imune do hospedeiro (maior risco de rea-
ções adversas).
No mercado nacional, as vacinas da empresa Fort Dodge (quá-
drupla e quíntupla) são compostas por VVM, sendo a mais uti-
lizada pelo autor. Todas as antirrábicas são feitas de VVM no
mercado nacional.
Vacinas recombinantes: vacinas compostas por vírus ou bacté-
rias contendo sequências genéticas recombinadas, que produ-
zem resposta antigênica direcionada. Não existe reversão de vi-
rulência. Ainda não existem vacinas recombinantes para felinos
no mercado nacional, até o momento da execução desta obra.
ftl Avaliação
·2 doses, com um ano após sobre necessi-
cu
a. 8 semanas de intervalo de o primeiro dade de nova
o
""cu
:li idade, e após, 3-4 semanas. ciclo vacinai; imunização
e a cada 3-4 após, nova deve ser
ftl
D. semanas, até dose a cada avaliada indi-
~ cerca de 16-18 2 a 3 anos. vidualmente.
...
::,
·--~ semanas de
idade.
·-""
-u
ftl
·-.
~
:li
>
"'a.
cu
...a,
:e
·- --- --
Uma dose Um ano após a Anual.
-~a:
ftl
ftl após 16 sema- dose inicial do

nas de idade. filhote.
(Continua na página seguinte)

VACINAÇÃO EM FELINOS DE AMBIENTES INTERNOS

Adultos
~ Filhotes
(> 16-18
v (<16 semanas Revacinação . Observações
semanas de
~ de idade)
idade)
Quando indi- Quando in-

ta cada, primeira indicada, duas dicada, uma
e
·-~ dose pode ser
feita a partir
doses com dose anual. para apre-
intervalo de
..
iii
·;:
de 8 semanas
de idade, com
21 a 30 dias
entre elas.
sença da FeLV
antes de cada
vacinação,
·-E
ftl
uma segunda quando em
CII dose após 21 situação de
"'
::::,
a 30 dias, num
....,cu risco.
total de duas
doses.
-·-----.--·-·--- -·-·----· --·----··-··--·- -·-----
Quando Quando
cada, primeira indicada, uma indicada,
dose ao redor a duas doses, revacinar
CII
dé 8semanas com intervalo um ano após
,,.2
Ili
de idade,e de 3-4 sema- o primeiro

·e após; a cada nas. ciclo vacinai;
-u
ta
3-4 semanas,
até cerca de
após,nova
dose a cada
16-18 semanas 2 a 3 anos.
de idade.
VACINAS DISPONÍVEIS NO MERCADO BRASILEIRO

VACINAS ANTIRRÁBICAS PARA CÃES E GATOS
Vacina Laboratório Antígenos incluídos
Defensor e Rai-vac I Zoetis Vírus da raiva inativado
r_.--·--·--v--J- ----·-----·-·- --·-------·---
.
Canigen R
-~-~~
Rabisin-i
. .
----==r=
Vírbac
Merial
"---··-
Vírus da raiva inativado
-·--- --· -
Vírus da raiva inativado
--·- -
____________ ___ .,.. ,,.....,.
Nobivac raiva MSD Virus da raiva inativado

-·-·-·-··-·.-·---·---·- - ·-·--------·-·-·- ---·-·-
Tissuvax RI MSD Virus da raiva inativado
---·--·-·.........--....·--·-----
Hertaliq Hertape Virus da raiva inativado
- -·-·-- ·-·----
Rabmune
.----·~ ---·-
Hertape ,_______
Virus ___________
da raiva inativado
,,
Raivà-i Lema-lnjex Virus da raiva lnativado

·- ...----------
Raivacannis Vencofarma Virus da raiva inativado
834 CAPÍTULO 18
VACINAS POLIVALENTES PARA CÃES

Vanguard HTLP Zoetis : Cinomose, parvovirose, adenoví-
5/CV-L(VS) ! rus 2, parainfluenza (atenuados)
1 .e leptospirose (cepas canicola e
i icterohemorrhagiae) e coronavirose
! (inativados)
- ----. --·--·--- .----·--·--!----· , _. ------·----- .~ -·--·
Vanguard Plus Zoetis ! Cinomose, parvovirose, adenovírus
(V10) i 2, parainfluenza (atenuados) e lep-
i tospírose (c::epas canicola, icterohe-
! morrhagiae, pomona e grippotypho·
i sa) e coronavirose (inativados)
--·---·-·-·-·-- -·--·---··-·- ,-+--·------·---·----·-----··---·-····-·
CanigenV8 Virbac Cinomose, parvovirose, adenoví-
rus 2, parainfluenza (atenuados)
e leptospirose (cepas canico/a e
icterohemorrhagiae) e coronavirose
1
{inativados)
. - ---·- ·---- -----·-·----·+-------·-- ·-· --·-. - - -------··--·
Canigen CH(A2} Virbac i Cinomose, adenovírus 2, parvoviro·
P/L 1 se (at~nuado.s) e leptospirose. (cepas
1
camcola e 1~teroh~mo:rhag1ae) e
l 1
I coronavirose (mat1vados)
·-,~~ig;-nCH(Ãã) ---·- ·-·Virb~~-- - - t --·C·ín~m~s;,·;d~~~;íru-;i-~~r~·in-- ·-
PPi/LR i' fluenza, parvovirose (atenuados),
leptospirose {cepas canicola e
~
icterohemorrhagiae}, coronavirose e
vírus da raiva (inativados}
-- -
Eurican CHPLR Merial I· ·. Cinomos·e.'. ade. novírus 2, parvovi-
rose, parainfluenza (atenuados),
leptospirose (cepas canicola e
I icterohemorrhagiae), coronavírose e
vírus da raiva (inativados)
..,_,_.,. . .- . -.. .-.. . . . . . -.-·--·-·---·... ·, - .--··-··-.. . --..---·---.-.-~· --·- · ·---·-··-·" "· . -·- . -----·--·---~. .<·- ·--·
Recombitek Merial Cinomose, parvovirose, adenovírus
C4/CV 2, parainfluenza. Vacina recombi-
nante.
-------·- ----1 ---·-- ·-- ----.---.----·---
Recombitek Merial Cinomose, parvovirose, adenoví-
C6/CV rus 2, para influenza, coronavírus
(atenuados) e leptospirose (cepas
canicola e icterohemorrhagiae),
Vacina recombinante.
Nobivac canine MSD Cinomose, parvovirose, adenovírus
1 e 2, parainfluenza (atenuados},
coronavírus (inatlvado) e leptospiro-
se (cepas canico/a e icterohemorrha-
giae} bacterinas inativadas.
VACINAÇÃO E IMUNrZAÇÃO 835

Nobivac puppy MSD Cinomose e parvovirose {atenuados)

DP
Tissuvaxmax MSD Cinomose, parvovirose, adenovírus
1.1 1 e 2, parainfluenza {atenuados},
coronavírus (inativado) e leptos-
pirose (cepas canicola, pomona,
j grippotyphosa e icterohemorrhagiae)
I bacterinas inativadas.
... . --.-------·-t-·--------.·-· --·-·-··-··. .-·--·-·-..- . ------·-----·-·--·,-·_. . . . . .-.. .
lmuno-vet Biovet Cinomose, parvovirose, adenovírus
2, parainfluenza (atenuados), coro-
navírus (inativado) e leptospirose
(cepas canicola, icterohemorrhagiae,
grippotyphosa, copenhageni e pomo-
na) bacterinas inativadas.
lnomune Hertape Cinomose, parvovirose, adenovírus
(e.epas canicola, icterohemorrhagiae,
1
grippotyphosa e pomona) bacterinas
inativadas.
Bio Max Lema-lnjex Cinomose, parvovirose, adenovírus
(cepas canicola e icterohemorrha-
giae) bacterinas inativadas.
Poly 10 Lema-lnjex Cinomose, parvovirose, adenovírus
(cepas canico/a, icterohemorrhagiae,
1
-·-é---·---~----+·-···---------·--..-·
Tri B:yVac _J_'_Lema::ex-- Cinomose, parvovirose (atenuados)
e coronavírus (inativado)
Vencomax 8 ·1Vencofarma Cinomose, parvovirose, adenovír:us
2; parair,fluenza (atenuados), coro-
(cepas canicola e icterohemorrha-
giae) bacterinas inativadas.

836 CAPÍTULO 18

Vencomax 11 Vencofarma Cinomose, parvovirose, adenovírus
{cepas canicola, icterohemorrhagiae,
Vencomàx12 Vencofarma Cinomose, parvovirose, adenovírus
(cepas canico/a, icterohemorrhagiae,
grippotyphosa, copenhageni, pomo-
na, hardjo e pyrogenes) bacterinas
inativadas.
Vencothree Vencofarma Cinomose, parvovirose (atenuados)
puppy e coronavírus (inativado)
VACINAS ESPECIAIS PARA CÃES

Vacina Laboratório . Antígenos incluídos
BronchiGuard Zoetis Bordetella bronchiseptica (inativada)
Bronchi-Shield Zoetis Adenovírus canino 2, para influenza

Ili canina, Bordetelfa bronchiseptica
(atenuados)
Pneumodog Merial Bordetella bronchiseptica {inativada) e
~-·- ·- ·- -..- ,..... _________ paraintluenza (inativada)
NobivacKC MSD Paraintluenza e Bordetella
____
...,., ----~-·---·-·- ·-·-- ....·-·- ----·- -·-- --
............
,._..... .
bronchiseptica (atenuados)
··---·- -..-..----·- - _____
..............____..,,
. ____ .
Bronchimune Hertape Bordetella bronchiseptica (inativa da)
Leishmune Zoetis Leishmaniosê visceral canina

(inativada)
Leish-Tec Hertape Leishmaniose visceral canina
(recombinante)
GiardiaVax Zoetis Giardia Jamblia (inativada)
Vencorona Vencofarma Coronavírus inativado
Canigen L Virbac Leptospirose (cepas canicola e
- - 'j/1,-··--.. ...-.. .-.. .-., . ., . . ._____. . . . . .
icterohemorrhagiae) inativado
Recombitek 4 Merial leptospirose (cepas canicola,

Lepto icterohemorrhagiae, pomona e grip-
potyphosa) vacina recombinante
VACINAS POLIVALENTES PARA GATOS

Vacina Laboratório : Antígenos incluídos
Felocell CVR-C Zoetis Herpesvírus, calicivírus, panleucope-
nia e clamidiose
___..____._.......; -----·-+-·---·---·---,-·--·-,--·---·~----
Felocell CVR Zoetis Herpesvírus, calicivírus e panleuco-
penia
-·-·---- -·-~ ~---·---- ----·--·-----·--·~·-..·-·-·-- -- ..
Fel-0-Vax LvK Fort Dodge Herpesvírus, calicivírus, panleucope-
IV nia, clamidiose e leucemia virai
-~~---·-·- -------·~--+ -·--·---·------·-·--··-·- ---·-""'"____, _,__.__
1
Fel-0-Vax IV Fort Dodge Herpesvírus, calicivírus, panleucope-

--·- . - ·. -·,-,-------·----
.. __
..,, _____nia____
,
e clamidiose
, __ ,, _____ __ ___
,_ ............,..., ...
, , ,_,_
Feligen CR/P Virbac Herpesvírus, calicivírus e panleuco-

vivant pen ia
_.....,,_..,n......,....--.y•.----qp--~-----·-• - - - r----·--·---~-~---·-
Feline-4 Merial Herpesvírus, calicivírus, panleucope-
nia e clamidiose
BIBLIOGRAFIA
DAY, M.J.; HORZINEK, M.C.; SCHULTZ, R.D. WSAVA guidelines
for the vaccination of dogs and cats. Journal of Small Animal Practice,
v.51 (jun), p.1-32, 2010.
GREENE, C.E.; LEVY, J.K. Immunoprophylaxis. ln: GREENE, C.E.
Infectious Diseases of the Dog and Cat. 4 ed., St. Louis, Elsevier,
p.1163-1205, 2012.
HORZINEK, M.C.; THIRY, E. Vaccines and vaccination: the princi-
pies and the polemics. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.11,
p.530-537, 2009.
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Journal of Feline Medicine and Surgery, v.15, p.540-544, 2013.
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ne vaccination advisory panel report. Journal of Feline Medicine and
Surgery, v.15, p.785-808, 2013.
WELBORN, L.V.; DeVRIES, J.D.; FORD, R.; FRANKLIN, R.T.; HUR-
LEY, K.F.; McCLURE, K.D.; PAUL, M.A.; SCHULTZ, R.D. Canine
vaccination guidelines. Journal of American Animal Hospital Asso-
ciation, v.47(5), p.1-42, 2011.
LISTA DAS PRINCIPAIS
ABREVIAÇÕES
ANR ............. até novas recomendações

BID .............. a cada 12 horas
DA ............... a cada 48 horas ou dias alternados
DU ............... dose única
g .................... grama
HT ............... hematócrito
IA ................. intra-articular
IM ................ intramuscular
IO ................. intraóssea
IP .................. intraperitoneal
IV ................. intravenoso
kg ................. quilograma ou quilo
L ................... litro
mcg .............. micrograma ou µg ou 0,001 mg

mEq ............. miliequivalente
mg ................ miligrama ou 0,001 g
min .............. minutos
mL ................ mililitro
mmol ........... milimol
müsm .......... miliosmol
NDN ............ nada digno de nota
ng ................. nanograma ou 0,000001 mg
PD ................ polidipsia
PF ................. polifagia
PIC ............... pressão intracraniana
PIO .............. pressão intraocular
839
840 LISTA DAS PRINCIPAIS ABREVIAÇÕES
% .................. concentração da medicação.

Para converter em mg/mL ou mg/g basta
multiplicar por 1O
PU ................ poliúria
QID .............. a cada 6 horas
RM ............... ressonância magnética
RX ................ raio-X
se ................. subcutânea
SID ............... a cada 24 horas
SNC ............. sistema nervoso central
TC ................ tomografia computadorizada

TID .............. a cada 8 horas
UP!C ........... razão proteína/creatinina urinária
US ................ ultrassom ou ultrassonografia
VO ............... via oral

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MÁRCIO ANTONIO BRUNETTO

MARIA LÚCIA GOMES LOURENÇO

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Hepatite Crônica....................................................................... 333

Doença Renal Policística ........................................................ 442

Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central .......... 532

LISTA DAS PRINCIPAIS ABREVIAÇÕES .............. 839

Denise Tabacchi Fantoni

o benefício de não se utilizar alguns agentes. O etomida-

fármacos e o aumento da resistência vascular sistêmica.

macos com ação beta-adrenérgica para não se aumentar o

• BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMEIRO

• BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (BAVT} DE

A escolha da melhor anestesia dependerá do tipo de

• BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD}

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Exames clínicos de ro-

• DOENÇA DO NÓ SINOATRIAl (DNSA)

PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: A anestesia do pa-

pleta dos sinais da doença. A monitoração destes casos

DOENÇA VALVULAR CRÔNICA

DESCRIÇAO: Na DVCM, o objetivo principal é evitar

Quadro l.1 - Classificação funcional da insuficiência cardíaca

B2 DVCM, assintomáticos, com remodelamento cardíaco

ção baixa, diminuem minimamente o débito cardíaco.

PATÊNCIA DE DUCTO ARTERIOSO (PDA)

fusão sistêmica diminuída e eventualmente hipoxemia.

causa êmese, o que poderia ser desastroso por poder

• Morfina 0,5 mg/kg, IV, lento (a cada 4/5 horas), inicia-

DILATAÇÃO/ TORÇÃO VÔLVULO-GÃSTRICA .·

DESCRIÇÃO: Enfermidade na qual há dilatação e/ou

arterial é fundamental para avaliar a presença de acidose

PROTOCOLOS/MONITORAÇÃO: Sedação mais intensa

para melhorar a condição hemodinâmica antes da indu-

midades respiratórias). Bronquite - inflamação crônica

AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: Além dos exames pré-