UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE - CSTR

UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA

DOCENTE: SÔNIA LIMA

DISCENTE: SABRINA LIMA DE SANTANA

RESUMO DA PRIMEIRA AULA DE PATOLOGIA

CLÍNICA DOS EQUÍDEOS

Quando se fala em prática da medicina veterinária, se fala nas práticas das clínicas, ou
seja, na clínica médica propriamente dita, na reprodução, na clínica cirúrgica, e para
tanto, foi preciso enveredar um caminho que muitas vezes se tornou um pouco
cansativo e que as vezes parecia não ter nada haver. No entanto, será visto que isso tem
uma conexão direta com toda a aprendizagem da medicina e que sem isso jamais seria
possível obter o conhecimento necessário para formação do médico veterinário. Então,
no primeiro período quando se adentra ao curso de medicina veterinária, inicialmente se
estuda a anatomia e a anatomia aplicada, onde se aprende sobre tudo da conformação
do corpo animal. São estudados os órgãos separadamente, posteriormente a anatomia
topográfica e que permite de fato fazer a exploração clínica do animal, fazer abordagem
cirúrgica e etc. Se aprende toda a conformação anatômica do animal, mas também seria
necessário aprender sobre como tudo aquilo era formado, como aquela conformação se
tornou possível. Então, a partir disso foi necessário estudar a histologia veterinária, na
qual se aprende como todos àqueles tecidos formavam os órgãos e o conjunto desses
órgãos formavam os sistemas. Para que houvesse um entendimento mais completo, f oi
importante também estudar a bioquímica veterinária que toda aquela funcionalidade
dependia de substâncias químicas. Então através de reações químicas foi visto que cada
tecido era formado por unidades básicas que a partir dai possibilitava a função dos
diferentes órgãos e consequentemente dos sistemas. Por meio da fisiologia foi possível
entender que cada órgão, mediante às reações químicas celulares, desempenhavam uma
função básica e específica para o funcionamento orgânico.
Posteriormente foi necessário também entender que esses órgãos, essas funções
orgânicas, poderiam sofrer alterações, e essas alterações acontecem mediante
alterações, mecanismos patogênicos, ou seja, de agentes patológicos que vão atuar
nessas estruturas e consequentemente alterando a conformação e estrutura daqueles
tecidos e/ou funcionamento daqueles tecidos. Certas substâncias são capazes de alterar
esse funcionamento, e através da farmacologia, foi estudado que certas substâncias
também podem corrigir aquelas alterações orgânicas pré-existentes e ou de causar
alterações no funcionamento daqueles órgãos e consequentemente dos sistemas. Por
exemplo, no caso de alterações no sistema nervoso, ou no funcionamento do sistema
nervoso, se conhece através da farmacologia, substâncias que são capazes de inibir o
funcionamento neurológico ou de alterar o funcionamento neurológico e de corrigir
também alterações neurológicas. Existem substâncias chamadas
parassimpaticomiméticas que alteram o funcionamento do sistema parassimpático.
Assim como existem substâncias que inibem essas alterações existentes no sistema
nervoso parassimpático ou vagal. Exemplos dessas substâncias são a fisostigmina e
pilocarpina, e são capazes de potencializar o funcionamento do sistema
parassimpático/vago. Ou seja, sempre que essas substâncias forem administradas esse
sistema vai entrar em hiper funcionamento. As substâncias que inibem o
funcionamento do sistema parassimpático são chamadas de parassimpaticolíticos, e a
mais utilizada na medicina é o sulfato de atropina. Quando há uma estimulação desse
funcionamento, é por que são estimuladas a liberação de certas substâncias que vão
potencializar esse hiper funcionamento. O cavalo é um animal hipersensível à certas
exposições medicamentosas ou fatores ambientais e sempre que isso acontece eles vão
entrar em hiper funcionamento vagal. É importante também lembrar que todas as
vísceras e todo o sistema glandular é coordenado pelo sistema nervoso autônomo,
então sempre que esses animais entram em hiper funcionamento vagal vai ocorrer
hiper funcionamento do sistema gástrico interno, por exemplo, e de todo sistema
visceral, de bexiga, de excreção vesical e etc. Também foi necessário saber sobre a
exploração do exame clínico e para que fosse dado o diagnóstico daquilo que foi
observado com o exame clínico, foi necessário a utilização de conhecimentos
complementares, seja por meio das análises clínicas, seja por meio dos exames de
imagem. Na interpretação clínica hematológica, muitas vezes, através de uma simples
alteração na quantidade dos leucócitos, já pode saber qual a causa daquela doença. Um
aumento na contagem dos leucócitos é chamado de leucocitose, e uma diminuição, é
chamada de leucopenia. Sempre quando ocorre uma leucocitose é uma indicação de
uma infecção bacteriana. Quando há uma leucopenia, será uma indicação de que o
animal está com uma virose. Os neutrófilos são divididos em jovens (mielócitos e
metamielócitos), os neutrófilos em fase de maturação (bastonetes) e em maduros
(segmentados). Quando ocorre uma leucocitose por um aumento de neutrófilos, essa é
chamada de leucocitose por neutrofilia. Se essa neutrofilia ocorre por um aumento dos
neutrófilos jovens, ela é chamada de neutrofilia a esquerda. A importância disso é por
que sempre que ocorre uma infecção bacteriana haverá uma leucocitose, e sempre que
for por uma neutrofilia com desvio à esquerda significa que esse animal está
acometido por uma infecção bacteriana aguda. Esse desvio à esquerda significa ainda
que está havendo uma resposta medular. Já quando há um aumento dos neutrófilos
maduros, há uma neutrofilia com desvio à direita, ou seja, houve uma infecção
bacteriana, a medula entrou em hiperatividade, mas aquela infecção não era tão
invasiva e houve habilidade da medula para sintetizar e maturar essas células de
defesa. Há casos também em que o animal está com uma infecção bacteriana, mas ao
invés de se detectar uma leucocitose, há uma leucopenia. Isso ocorre quando há um
comprometimento da medula, e isso geralmente ocorre em infecções graves como
exemplo da sepse, que se pode juntar em único contexto com a bacteremia, septicemia
e a endotoxemia que é a invasão de toxinas bacterianas no organismo. É importante
lembrar também que existem alterações anatômicas que ocorrem decorrentes a certas
enfermidades, como por exemplo, alterações hepáticas, alterações renais, alterações
intestinais e etc., e tudo isso foi estudado na anatomia patológica, que possibilitou
observar e entender clinicamente o estado anatômico de um pulmão, por exemplo,
acometido por uma pneumonia. Sempre que um microrganismo ou uma substância
afeta qualquer estrutura anatômica, órgão e tecido, a primeira alteração será a alteração
circulatória. De imediato haverá um aumento no fluxo sanguíneo nos vasos que é
chamado de hiperemia ativa. Posteriormente os vasos ficarão ingurgitados de sangue.
Consequentemente, haverá uma alteração na drenagem do sangue para a circulação
geral. Por exemplo, um animal que sofreu um trauma na região femoral, a primeira
reação circulatória que irá ocorrer ali é o aumento do fluxo sanguíneo, mas como
aquela área está lesionada, então haverá também alteração na drenagem do sangue, por
que vai ocorrer uma inércia, ou seja, uma parada funcional circulatória naquela área.
Essa parada, e consequentemente o não recebimento de sangue arterial naquela região,
é chamado de isquemia. Aquele sangue ficará retido, não voltará para a circulação
geral e a circulação venosa ficará ingurgitada. Esse acúmulo de sangue em determinada
área é chamado de hiperemia passiva ou congestão. Todo o sistema vascular, ou seja,
os capilares venosos e todas as veias, estarão repletas de sangue que não será drenado,
vão causar um aumento da permeabilidade vascular, e com esse aumento haverá
passagem do plasma para os tecidos, e esse plasma irá se infiltrar nos interstícios, ou
seja, naqueles tecidos. Essa infiltração nos tecidos é chamada de edema, chamado
rotineiramente de inflamação. Então, não existe uma inflamação sem um acúmulo de
líquidos nos tecidos. A primeira fase da pneumonia é a congestão, que é o acúmulo de
sangue no parênquima pulmonar, a segunda fase é a de resolução que pode ser uma
evolução para uma maior consistência, para um maior fibrosamento sanguíneo.
Após exploração do animal, através dos meios de diagnóstico, pode se detectar
alterações anatômicas e funcionais, essa conclusão clínica pode ser complementada
através dos recursos de imagem e laboratoriais. Feito isso, será possível chegar a uma
conclusão clínica, essa conclusão é o chamado diagnóstico e especificamente esse
diagnóstico é chamado de clínico e nosológico. Toda enfermidade tem uma causa que
pode ser uma ação traumática, uma infecção por um microrganismo, ação de uma
substância clínica qualquer. Então a causa da enfermidade é chamada de diagnóstico
etiológico. Etiologia significa causa. Muitas vezes para que seja realizado esse
diagnóstico etiológico são necessários exames específicos, como o exame sorológico
para conclusão definitiva. O exame clínico se inicia com a anamnese e desde então o
clínico já pode ter suspeitas do possível acometimento daquela determinada doença.
Essa anamnese bem feita pode ser fundamental para uma conclusão diagnóstica.

PATOLOGIA CLÍNICA MÉDICA DOS EQUÍDEOS

NEUROLOGIA EM EQUINOS- MENINGITE

É importante lembrar inicialmente que as meninges não fazem parte do sistema
neurológico. São membranas que protegem o encéfalo e a medula e não possuem
função neurológica. No entanto, quando se tem qualquer alteração em um a das
meninges, terá como resultado alterações neurológicas.
O sistema nervoso central é subdividido em encéfalo e medula. O encéfalo é
composto pelo cérebro, tronco encefálico e medula oblonga ou bulbo. E o sistema
nervoso periférico é composto pelos nervos cranianos e periféricos. Como já foi dito, as
meninges não possuem função específica, mas elas revestem externamente a cavidade
craniana. A meninge mais externa é chamada de dura-máter, a intermediária é chamada
de aracnoide, essa possui trabéculas que faz conexão direta com a mais interna que é a
pia-máter, e também com a dura-máter, no entanto esse contato é maior com a pia-
máter. Essas meninges protegem o sistema nervoso central contra abalos, e
principalmente proteger da penetração de substâncias que podem danificar o organismo.
Quando há alguma alteração nessas meninges, haverá também um comprometimento no
sistema nervoso. Esse comprometimento poderá ser circulatório, compensatório ou
infeccioso. É possível detectar as meningites através das alterações neurológicas. Essas
não se caracterizam por sinais clínicos próprios, mas por alterações encefálicas e
medulares. Se caracterizam secundariamente por alterações neurológicas. A meningite é
uma inflamação das meninges e pode ser localizada ou difusa, ou seja, generalizada.
Uma meningite pode ser difusa em casos por exemplo, em que o animal sofreu um
traumatismo, atingiu a dura-máter, esse trauma não foi tratado e a partir de então surgiu
uma infecção, com essa infecção instalada haverá necrose óssea, chamada de osteólise.
Ou seja, uma lise daquela estrutura óssea onde a infecção se instalou. Rapidamente essa
infecção poderá se propagar para outras meninges. Após necrose óssea da região mais
externa do osso da caixa craniana que é mais firme, rapidamente essa infecção chega a
parte esponjosa e posteriormente atinge as dura-máter. Com toda essa reação, muitas
vezes ocorre abscessos que fará compreensão sobre as demais meninges e
consequentemente sobre o córtex encefálico. Qualquer compressão cerebral irá resultar
em uma síndrome excitatória que pode ser traduzida como uma convulsão. Se essa causa
determinante se deu através da corrente sanguínea, como por exemplo bactérias
patogênicas que chegaram através da corrente sanguínea nas meninges se tornando uma
infecção bacteriana difusa. Em casos de traumatismo craniano grave com ruptura
vascular, e consequentemente com derrame sanguíneo (hemorragia), esse sangue se
difunde rapidamente por toda a superfície do encéfalo, então esse acúmulo sanguíneo
por toda a cavidade craniana vai causar compressão encefálica e isso pode ocasionar,
não só crises convulsivas, mas também abolição de funções vitais para sobrevivência do
paciente.
As causas da meningite podem ser predisponentes que são fatores que irão
contribuir para aquele acometimento. Eles não causam a doença especificamente, mas
contribuem.
Essas causas predisponentes podem ser fatores estressantes e imunosupressivos.
Normalmente indivíduos estressados já são considerados, consequentemente,
indivíduos imunossuprimidos, nem que seja em menor grau. Fatores estressantes
também levam a alterações funcionais. Sempre que ocorre um estresse haverá uma
alteração neurovegetativa que é uma alteração no sistema nervoso vagal, ou seja,
parassimpático ou simpático. Assim como leva a diminuição da resposta imunológica.
É importante lembrar que os animais jovens normalmente são mais expostos a certas
circunstâncias de imunossupressão. Isso ocorre por que nem sempre esses animais
receberam, de forma efetiva, a imunidade passiva pela mãe. Entre as causas específicas
que desencadeiam as meningites, podem ser destacados os fungos, bactérias e traumas.
Nas espécies domésticas não existem vírus específicos que causem a meningite. Mas
resumidamente, os vírus que podem causar a meningite, são os neurotrópicos que se
replicam no SNC, e são causadores de doenças como a encefalomielite equina. E
também os vírus pantrópicos que causam a cinomose, lembrando que essa não é
específica do equino. As bactérias que causam as meningites são classificadas em
inespecíficas (cocos, colibacilos, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia). As
bactérias gram negativas que nesse caso são a colibacilos, Pasteurella multocida,
Actinomyces, Nocardia, causam infecções mais graves por que essas contêm em suas
paredes toxinas, são os fosfolipídios e polissacarídeos tóxicos. Logo quando são
absorvidas, penetram na corrente sanguínea e causam lesões endoteliais, e a partir
dessas lesões endoteliais, a agregação plaquetária quebra o sistema de coagulação,
podendo desencadear coagulopatias. Em um traumatismo craniano, por exemplo, se
instalou uma infecção bacteriana pela Sthaphylococcus que é formadora de pus, esse
processo rapidamente se propaga da caixa craniana ou da coluna vertebral para o canal
vertebral ou para a caixa craniana, atingindo as meninges e rapidamente esse processo
séptico pode atingir o encéfalo. Mas essas bactérias não vão causar uma meningite
específica. A doença específica é aquela que se repete de indivíduo para indivíduo
sempre com as mesmas características e que tem um agente determinante que é invadir
o organismo do hospedeiro, se replica, causando uma infecção naquele indivíduo e essa
bactéria sempre que infecta determinado indivíduo vai causar a mesma doença e com as
mesmas características.
Dentre as bactérias específicas que causam a meningite e essa será sempre secundária,
podemos citar a Leptospira spp. Será secundária por que quando o indivíduo é
acometido pela leptospirose, a bactéria causadora, que é a Leptospira, entra na corrente
sanguínea e chega às meninges. As vias de infecção das meningites podem ser por
infecções piogênicas contíguas como feridas cranianas/abscessos drenados, otites,
sinusite piogênicas e panoftalmia. Em casos de abcessos drenados, que são infecções
purulentas encapsuladas, então se esse abcesso está encapsulado, as bactérias não
podem invadir outros tecidos, mas no momento em que se drena esse abscesso, isso
pode ser uma porta de entrada para a corrente sanguínea e essas bactérias que estavam
contidas vão ser liberadas, especialmente, na corrente sanguínea, por via hematógena e
chegar às meninges. No caso da otite que pode ser externa, média e interna, mas a de
mais importância nesse caso é a interna pois o ouvido interno é uma verdadeira projeção
do sistema nervoso central especificamente do tronco encefálico. Então se existe uma
otite interna, esses sinais de acometimento, podem ser sinais de disfunção neurológica,
especificamente sinais de uma síndrome vestibular. O sinal mais clássico disso é o
animal ter alteração no equilíbrio, não andar em linha reta desviando o sentido de
direção, esse animal também fica com a cabeça deslocada para uns dos antímeros.
Outras infecções piogênicas contíguas são as sinusites que muito comumente afetam os
equídeos. Sempre que as infecções respiratórias nos equídeos não são devidamente
tratadas resultam em sinusites. O cavalo tem um seio que é muito preponderante nesses
acometimentos, que é o seio maxilar, ele é contido especialmente a partir do segundo
pré-molar chegando até a área do primeiro e segundo maxilar. Nesses seios, existem
cavidades ósseas contíguas à cavidade nasal e cavidades ósseas na caixa craniana
também, ou seja, na região facial e no arcabouço craniano, esses ossos cranianos são
ossos irregulares, sua cortical é densa e a parte intermediária é tecido esponjoso
preenchido por medula. Então paralelo a cavidade nasal, especialmente nos cavalos
contíguo aos dentes segundo pré-molar e o molar, ou seja, o maxilar, existe o seio
maxilar e sempre que ocorre acometimento da cavidade nasal pode ocorrer também o
acometimento através da penetração de sepse oriundas da cavidade nasal, penetrar
nesses seios, causando infecções nesses seios e essa infecção dentro da cavidade óssea
é pútrida. As sinusites em cavalos são caracterizadas por uma coleção
purulenta/piogênicas. A gravidade disso em relação ao desencadeamento das
meningites é que esse seio maxilar tem um conduto comunicante com o seio frontal,
então sempre que existe uma infecção bacteriana no seio maxilar, através desse
conduto, ela vai para o seio frontal. E como a cortical é pouco espessa, e a
intermediária é esponjosa, rapidamente vai haver osteólise dessa cam ada esponjosa
atingindo a dura-máter e posteriormente às consequentes. A panoftalmia é o
acometimento piogênico de todas as estruturas do globo ocular, como a conjuntivite,
ceratite, uma ceratoconjuntivite e quando acomete a primeira camada do globo ocular é
chamada de uveíte. Então a partir dessas infecções pode haver uma infecção dif usa de
todas as estruturas oculares, chamada de enoftalmia. No encéfalo emerge duas
estruturas dos troncos neurológicos fundamentais, um do lado direito e outro do lado
esquerdo, só que frontalmente esses dois troncos nervosos se cruzam f ormando uma
bifurcação chamada de quiasma óptico. Então quem emerge do lado esquerdo vai
penetrar no olho direito e o que emerge do lado direito penetra no olho esquerdo. A
partir dessa estruturação nervosa, essas inervações vão penetrar no fundo do globo
ocular, posteriormente essas estruturas nervosas vão forrar o fundo da cavidade do
globo ocular formando a retina. A retina nada mais é do que neurônios especializados,
os cones e os bastonetes. Essas vias de infecções também podem ser metastáticas, ou
seja, que são oriundas de outra parte do organismo e que vai se propagar a outro. Essas
infecções vão se dá sempre por vias hematógenas ou linfáticas, exemplos dessas são a
onfalofeblites (infecções umbilicais) que acomete bastante os bezerros e através da
corrente sanguínea e/ou linfática pode atingir as meninges causando infecções
bacterianas focais (abscessos) ou difusas; as endocardites bacterianas onde
microrganismos infectantes existentes podem atingir a corrente sanguínea e a partir
disso chegar até o endocárdio, quando essas bactérias atingem o endocárdio causam
inflamações valvulares graves que são essas endocardites bacterianas e esse indivíduo
vai entrar em uma cardiopatia grave; as endometrites são mais comumente causadas
por bactérias gram-negativas e sempre causam necrose do endométrio. Esse endométrio
necrosado é porta de entrada para a penetração de bactérias e para a absorção de toxinas
bacterianas, esses processos podem levar rapidamente a uma bacteremia que pode
atingir o sistema nervoso, coração ou uma endotoxemia. Essas infecções metastáticas
também podem ocorrer por piodermatites que são graves infecções de pele purulentas
ou piogênicas e podem viabilizar a penetração de bactérias na corrente sanguínea e
consequentemente carreamento dessas bactérias por via hematógena para as meninges,
e também as pneumonias.