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Publicado pela primeira vez em 2019 pela Victory Belt

Publishing Inc. Copyright © Dr. James DiNicolantonio e

Dr. Jason Fung Todos os direitos reservados

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qualquer meio, eletrônico ou mecânico, ou armazenada em um banco de dados ou sistema de
recuperação, sem permissão prévia por escrito do editor.

ISBN-13: 978-1-628603-79-8

As informações incluídas neste livro são apenas para fins educacionais. Não se destina ou está
implícito para ser um substituto para aconselhamento médico profissional. O leitor deve sempre
consultar seu médico para determinar a adequação das informações p ara sua própria situação ou
se tiver alguma dúvida sobre uma condição médica ou plano de tratamento. Ler as informações
contidas neste livro não constitui uma relação médico-paciente. As declarações neste livro não
foram avaliadas pela Food and Drug Administration. Os produtos ou suplementos neste livro não
se destinam a diagnosticar, tratar, curar ou prevenir qualquer doença. Os autores e a editora se
isentam expressamente de responsabilidade por quaisquer efeitos adversos que possam resultar do
uso ou aplicação das informações contidas neste livro.

Fotos do autor por Megan DiNicolantonio e Dean Macdonell Design

da capa por Justin-Aaron Velasco

Design de interiores por Elita San Juane Charisse Reyes

Impresso no Canadá

TC 0119
CONTEÚDO

PREFÁCIO

CAPÍTULO 1:ENVELHECIMENTO:A NATUREZA NÃO SE


IMPORTA COM QUANTO TEMPO NÓSVIVER

CAPÍTULO 2:RESTRIÇÃO DE CALORIAS: DUAS BORDAS


ESPADA

CAPÍTULO 3:mTOR ELONGEVIDADE

CAPÍTULO 4:PROTEÍNAS ALIMENTARES

CAPÍTULO 5:PROTEÍNA VEGETAL VERSUS

ANIMAL CAPÍTULO 6:A QUANTIDADE ÓTIMA

DEPROTEÍNACAPÍTULO 7:JEJUM

CAPÍTULO 8:CHÁ

CAPÍTULO 9:VINHO TINTO E CAFÉ

CAPÍTULO 10:COMA MAIS SAL E MAGNÉSIO

CAPÍTULO 11:SAUDÁVEL E NÃO SAUDÁVELGORDURAS

CAPÍTULO 12:AS ZONAS AZUIS: A VIDA MAIS LONGA


CULTURAS

CAPÍTULO 13:PLANO COMPLETOPARA O

ENVELHECIMENTO SAUDÁVEL EPÍLOGO

NOTAS FINAIS
Uma Nota do Dr. DiNicolantonio

Em meus dois livros anteriores, The Salt Fix e Superfuel, abordei várias
falácias nutricionais de longa data, especialmente as mentiras de 40 anos de
que o sal é ruim para você e os óleos vegetais são bons para você. The
Longevity Solution baseia-se nesses trabalhos explorando os mistérios do
mTOR, proteína dietética e restrição calórica e analisando os hábitos
alimentares dos humanos mais saudáveis do planeta para desvendar os
segredos do envelhecimento saudável. A Solução de Longevidade também
abrange os benefícios do jejum intermitente, colágeno e glicina, chá verde, café
e vinho tinto. Finalmente, o Dr. Fung e eu apresentamos cinco passos fáceis de
seguir para uma vida mais longa e saudável.
Talvez você acredite que seguir as Diretrizes Dietéticas para Americanos do
governo, com seu mantra familiar de menos sal, mais óleos vegetais e mais
carboidratos, o manterá saudável. Infelizmente, meus anos de pesquisa
cardiovascular e os anos de experiência clínica prática do Dr. Fung nos
convenceram de que esse conselho dietético está quase completamente errado.
Por exemplo, comer refeições à base de carboidratos altamente refinados o
colocará em um ciclo perpétuo de glicose alta e baixa no sangue que o mantém
viciado nesses alimentos (um estado conhecido como dependência de
carboidratos). As Diretrizes Dietéticas também não mencionam que os
japoneses e outros asiáticos longevos tendem a comer pratos de frutos do mar
com alto teor de sal e evitar óleos vegetais refinados - fazendo exatamente o
oposto do que o governo dos EUA
recomendações.
Mudanças simples na dieta podem ajudá-lo a quebrar o ciclo de dependência
de carboidratos, acelerar seu metabolismo e impulsionar seus genes de
longevidade. O jejum intermitente é um ótimo exemplo de uma mudança tão
simples. O jejum redefine seu metabolismo, permitindo que novas e melhores
células e proteínas substituam as mais antigas. Esse processo de auto-reparo
“fora com as células velhas, com o novo” é chamado de autofagia, e aumentar
a autofagia através do jejum é apenas um “biohack” que pode ajudar a
prolongar sua vida útil, pois o corpo está ocupado com o auto-reparo. de
crescimento, que promove o envelhecimento. Outros padrões alimentares
comumente encontrados em populações longevas, como beber vinho tinto, chá
e café, são fáceis de seguir e melhoram a saúde e a longevidade.
Deixe The Longevity Solution ser seu guia oficial para melhorar sua saúde
com mudanças simples e fáceis em sua dieta e estilo de vida que você pode
começar a implementar agora! Ative seus genes de longevidade e comece a
promover o reparo celular em vez do desespero celular.
Uma nota do Dr. Fung

As pessoas muitas vezes acreditam que os segredos da longevidade estão na


mais nova tecnologia gee-whiz ou no mais recente e melhor suplemento.
Paradoxalmente, os segredos do envelhecimento saudável nos são
comunicados há séculos, e às vezes milênios, à medida que são transmitidos de
geração em geração. The Longevity Solution redescobre esses antigos segredos
perdidos e mostra como eles são apoiados pelo que agora sabemos sobre
biologia. Pesquisas recentes descobriram a ciência por trás de antigas práticas
que promovem a longevidade, como a restrição de calorias; otimizar a proteína
dietética; beber chá, café e vinho tinto; e comendo mais sal e gorduras naturais.
Quanto mais as coisas mudam, mais as coisas permanecem as mesmas.
Essas idéias não são as últimas e maiores modas. Eles são testados e
verdadeiros. Eles são usados desde a antiguidade e eram tradicionalmente
aceitos como importantes facetas do bem-estar. Os povos antigos sabiam que
trabalhavam, mas a ciência moderna só agora está descobrindo as razões por
trás de seu sucesso. Esses segredos foram escondidos à vista de todos. Só não
sabíamos onde procurar.
As pessoas estão sempre procurando o que podem adicionar à sua dieta para
prolongar a vida e melhorar a saúde. Ao longo dos anos, a lista tornou -se
interminável. Suplementos de vitaminas A, B, C, D e E têm sido apontados
como as próximas grandes panacéias. Um
depois que o outro falhou, às vezes miseravelmente. O problema é que não
estamos fazendo as perguntas certas. Além de perguntar “O que eu preciso
comer mais para melhorar?” precisamos perguntar “O que eu preciso comer
menos para melhorar?” A Solução de Longevidade faz as duas perguntas e,
mais importante, as responde.
O lendário conquistador espanhol Juan Ponce de León (1460 -1521), como
muitos de seus contemporâneos sanguinários, buscou fama e fortuna através
da exploração do Novo Mundo. Ele se instalou na parte de Hispaniola que
hoje é
a República Dominicana,antes de servir como governador de Porto Rico por
dois anos. Quando o filho de Cristóvão Colombo, Diego, substituiu de León,
ele foi forçado a zarpar mais uma vez. Ele tinha ouvido histórias nativas de
uma fonte que devolveria a juventude a qualquer um que bebesse dela. Como
parte de sua próxima fase de exploração, Ponce de Léon procurou essa fonte
indescritível de longevidade.

Ele explorou grande parte das Bahamas e acredita-se que tenha


desembarcado perto da atual cidade de St. Augustine, no nordeste da Flórida,
em 1513. Ele chamou essa terra “recém-descoberta” de Flórida, da palavra
espanhola florido, que significa “cheia de flores”. ” Ele continuou suas
explorações por toda a costa da Flórida e Florida Keys, mas morreu sem
nunca ter encontrado a fonte indescritível da juventude.

Esta história bem conhecida é provavelmente inteiramente fictícia. PonceOs


escritos de de León não mencionam sua busca pela fonte da juventude, e suas
vigorosas explorações foram por razões mais prosaicas – encontrar ouro,
identificar terras para colonização e difundir o cristianismo. Mas a noção de
uma substância mística que pode reverter o envelhecimento é tão poderosa que
essa lenda perdurou por todos esses anos. Curiosamente, a lenda de uma fonte
da juventude é anterior a de León; histórias semelhantes fazem parte das
culturas do Oriente Médio, da Europa medieval e da Grécia antiga. O
envelhecimento pode realmente ser revertido? A ciência teve sucesso onde
Ponce de León falhou?
O que é envelhecer?

Vamos começar por olhar para o que é o envelhecimento. Todo mundo sabe
instintivamente o que significa envelhecer, mas para enfrentar com sucesso
qualquer problema, a ciência exige uma definição precisa. Podemos ver o
envelhecimento de várias maneiras.
Primeiro, o envelhecimento é muitas vezes óbvio por causa de uma mudança
na aparência. Cabelos grisalhos, pele enrugada e outras alterações superficiais
sinalizam a idade. Essas mudanças físicas refletem mudanças fisiológicas
subjacentes, como diminuição da produção de pigmentos nos folículos
capilares e diminuição da elasticidade da pele. A cirurgia estética muda a
aparência, mas não a fisiologia subjacente.
Em segundo lugar, podemos ver o envelhecimento como uma perda de
função. Com o tempo, as mulheres têm fertilidade decrescente até que a
ovulação cesse completamente durante a menopausa, em um processo
amplamente determinado pela idade. Os ossos ficam mais fracos, aumentando
o risco de fraturas, como fraturas de quadril, que são problemas que raramente
vemos em jovens. Os músculos também ficam mais fracos, o que explica por
que os atletas campeões são invariavelmente jovens.
Terceiro, nos níveis celular e molecular, a resposta aos hormônios diminui
com a idade. Por exemplo, níveis elevados de insulina (um hormônio que
armazena gordura e glicose) ou níveis de hormônio da tireoide não o
beneficiarão muito se suas células não responderem mais a esses hormônios.
As mitocôndrias, os importantes componentes celulares que produzem energia
e são comumente conhecidos como a “casa de força da célula”, tornam-se
menos eficientes e menos capazes de produzir energia. O declínio da eficiência
de um corpo envelhecido resulta em taxas mais altas de doenças e
enfermidades.
O aumento da idade aumenta exponencialmente o risco de doença e morte.
Ataques cardíacos, por exemplo, estão praticamente ausentes em crianças, mas
são comuns em idosos. O envelhecimento não é uma doença em si, mas
aumenta as chances de desenvolver doenças, o que o torna o melhor alvo para
interromper ou reverter doenças crônicas. A idade, em anos cronológicos, é um
rio — irreversível e fluindo em uma única direção. Mas envelhecer, em anos
fisiológicos, não é. Muitos fatores contribuem para o envelhecimento e as
doenças e, neste livro, consideramos principalmente os aspectos que são
influenciados pela dieta.
Dado o declínio funcional geral, por que os organismos envelhecem? Em
suma, o envelhecimento é o acúmulo de danos. Animais jovens, incluindo
humanos, têm alta capacidade de reparar os danos do dia a dia, co mo quando
as crianças raspam os joelhos. A sobrevivência das espécies depende da
capacidade de reparar este
danos: por exemplo, na cicatrização de feridas ou ossos quebrados. Com a
idade, essa capacidade de reparar danos diminui em todos os aspectos – seja
para combater infecções, limpar artérias ou matar células cancerígenas. Mas
esse declínio não é uma conclusão natural e inevitável. Nutrição e estilo de
vida determinam muito da velocidade e extensão do processo de
envelhecimento. Populações saudáveis e longevas em todo o mundo que
comem poucos alimentos processados nos mostram a possibilidade de retardar
o processo de envelhecimento.
Hipócrates, o antigo pai grego da medicina moderna, há muito reconheceu a
nutrição como a pedra angular da saúde e da longevidade. A fome é um dos
Quatro Cavaleiros do Apocalipse, mas os problemas modernos de obesidade,
resistência à insulina e diabetes são igualmente mortais. Em ambos os casos, os
alimentos que ingerimos desempenham um papel importante na promoção ou
prevenção de todos esses problemas.
Um importante mecanismo de reparação de danos é chamado de autofagia.
(O fato de o Prêmio Nobel de Medicina de 2016 ter sido concedido a Yoshinori
Ohsumi por suas “descobertas de mecanismos para a autofagia” ressalta o quão
vital é esse processo.) Na autofagia, partes celulares chamadas organelas são
quebradas e recicladas periodicamente como parte de um amplo -variando
sistema de controle de qualidade. Assim como um carro precisa de substituição
regular de óleo, filtros e correias, uma célula deve substituir suas organelas
regularmente para manter a função normal. À medida que as organelas
celulares ultrapassam suas datas de validade, o corpo garante que as organelas
antigas sejam removidas e substituídas por novas, para que nenhum dano
residual impeça a função. Uma das principais descobertas do último quarto de
século é que os alimentos que ingerimos influenciam fortemente esses
procedimentos de controle de danos.
A evolução não se importa se você envelhece

Você pode pensar que a evolução aperfeiçoaria nossas respostas de controle de


danos, permitindo-nos viver para sempre. Mas a evolução não se importa se
você envelhece ou mesmo se você sobrevive. Garante a sobrevivência da
espécie, não do indivíduo. Uma vez que você tenha filhos, seus genes
sobreviverão mesmo se você não sobreviver, então não há seleção natural para
espécies de vida mais longa. Esse raciocínio está por trás da teoria do
envelhecimento conhecida como pleiotropia antagônica. Apesar do nome, a
teoria é relativamente simples.
A evolução por seleção natural funciona no nível dos genes e não para
organismos individuais. Todos nós carregamos milhares de genes diferentes e
os passamos para nossos filhos. Os genes mais adequados ao ambiente do
indivíduo sobrevivem melhor e permitem que o indivíduo produza mais
descendentes. Com o tempo, esses genes benéficos se tornam mais difundidos
na população. A idade desempenha um grande papel na determinação do efeito
de um gene na população.
Um gene que é fatal aos 10 anos (antes de uma pessoa ter filhos) é
rapidamente eliminado da população porque a pessoa portadora desse gene é
incapaz de transmiti-lo. Um gene que é fatal aos 30 anos ainda será eliminado
(embora mais lentamente) porque as pessoas sem esse gene têm mais filhos.
Um gene que é fatal aos 70 anos pode nunca ser eliminado porque o gene terá
passado para a próxima geração muito antes de manifestar seus efeitos mortais.
A pleiotropia antagônica sugere que os genes têm efeitos diferentes em
diferentes estágios da vida. Por exemplo, um gene que aumenta o crescimento
e a fertilidade, mas também aumenta o risco de câncer na velhice, significa
mais filhos, mas uma expectativa de vida mais curta. Esse gene ainda se
espalharia em uma determinada população porque a evolução favorece a
sobrevivência do gene, não a longevidade de uma vida individual. Um gene
pode ter dois efeitos diferentes e não relacionados (pleiotropia) que
aparentemente estão em desacordo um com o outro (antagonista). A
sobrevivência do gene sempre tem prioridade sobre a longevidade do
indivíduo.
Este gene específico descrito codifica uma proteína conhecida como fator de
crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1). Altos níveis de IGF-1 promovem
o crescimento, permitindo que os organismos cresçam, se reproduzam mais
rapidamente e melhorem as feridas. Essa é uma grande vantagem na
competição para sobreviver para ter filhos. No entanto, na velhice, o IGF -1 alto
contribui para o câncer, doenças cardíacas e morte precoce e, nessa época, o
gene já passou para a próxima geração. Quando
o crescimento/reprodução contraria a longevidade, a evolução favorece a
reprodução e altos níveis de IGF-1. Este é o equilíbrio fundamental e natural
entre crescimento e longevidade.
Visto dessa maneira, a luta contra os estragos do envelhecimento é uma luta
contra a própria natureza. O envelhecimento é completamente natural, embora
a extensão e a velocidade sejam variáveis. Viver e comer em plena sintonia
com a natureza não previne o envelhecimento. A natureza e a evolução não “se
importam” com sua longevidade; a sobrevivência de seus genes é a única
preocupação. Em certo sentido, devemos olhar além da natureza para retardar
ou prevenir o envelhecimento.
Envelhecimento e Doença

Surpreendentemente, e quase sem precedentes na história humana, as crianças


de hoje podem ter uma expectativa de vida mais curta do que seus pais. 1 O
século XX testemunhou avanços enormes e constantes na medicina e na saúde
pública que aumentaram significativamente a expectativa média de vida. Mas
recentemente, uma epidemia de
doenças crônicas ameaça reverteraquele recorde invejável.
Antes da era industrial moderna, com seus avanços no saneamento e na
medicina, as doenças infecciosas eram as principais causas naturais de morte.
Nos Estados Unidos, em 1900, a expectativa de vida ao nascer era de 46 anos
para um homem e 48 anos para uma mulher.
devido em grande parte à alta mortalidade infantil e infantil. 2 Mas aqueles que
sobreviveram à infância tiveram uma boa chance de sobreviver até uma idade
mais avançada. As três principais causas de morte em 1900 eram todas as
doenças infecciosas: pneumonia, tuberculose e infecções gastrointestinais. 3
Essas doenças infecciosas podem afetar pessoas em qualquer
idade, embora as crianças e os idosos sejamespecialmente vulnerável.
A situação de hoje é diferente. As duas principais causas de morte são
doenças cardiovasculares e câncer, e ambas as doenças se correlacionam
fortemente com a idade. A doença cardiovascular, que inclui doença cardíaca e
acidente vascular cerebral, é a causa número um de morte nos Estados Unidos,
respondendo por uma em cada quatro mortes, e sua incidência
aumenta drasticamente com a idade. 4 As crianças raramente sofrem ataques
cardíacos, mas aos 65 anos, a maioria de nós desenvolveu algum tipo de
doença cardiovascular.
A história é a mesma para o câncer. Crianças e adultos jovens representam
apenas cerca de 1% dos novos casos de câncer a cada ano. 5 Adultos com idades
entre 25 e 49 anos representam cerca de outros 10%, enquanto pessoas com 50
anos ou mais representam cerca de 89% de todos os novos casos de câncer.
Outras doenças com ligações claras a
envelhecimento incluem catarata, osteoporose, diabetes tipo 2, Alzheimer e
Parkinson. Essas doenças do envelhecimento são responsáveis por
aproximadamente dois terços das cerca de 150.000 mortes que ocorrem em
todo o mundo todos os dias. São doenças que quase não atingem pessoas com
menos de 40 anos. No Ocidente industrializado, a proporção de pessoas que
morrem de envelhecimento causado
doençasaproxima-se de 90 por cento. 6
À medida que a medicina moderna conquistou doenças infecciosas como a
varíola, uma consequência desse sucesso é o envelhecimento da população
com seu risco inerentemente maior de doenças crônicas. Mas essa não é toda a
história. O aparentemente imparável
e a epidemia de obesidade sem paralelo está colocando nossa saúde em risco
crescente de câncer e doenças cardíacas. Existem muitas modificações na dieta
e no estilo de vida que você pode adotar para reverter esse risco de doença
crônica.
O envelhecimento é o acúmulo lento de dano celular devido à diminuição da
capacidade de repará-lo. O resultado é um baixo nível de inflamação, que é tão
característico do envelhecimento que foi chamado de inflamação. O estresse
oxidativo, uma condição na qual os radicais livres (moléculas altamente
reativas com um elétron desemparelhado) dominam o sistema antioxidante
interno do corpo, aumenta com a idade. No entanto, você pode fazer mudanças
no estilo de vida que podem aumentar suas chances de envelhecimento
saudável. Você pode aumentar não apenas seu tempo de vida, mas seu “tempo
de saúde”. Ninguém quer passar seus últimos anos frágil, doente e em uma
casa de repouso. A prevenção do envelhecimento envolve mais anos de vida
saudável durante os quais você está livre de doenças e outros inconvenientes da
velhice, você se sente vigoroso e cheio de energia e tem entusiasmo pela vida.
Longevidade significa prolongar a juventude,

Fig. 1.1:Causasde inflamar


Mecanismos Evolutivamente Conservados

Organismos unicelulares simples chamados procariontes,como as bactérias, são


as primeiras formas de vida na Terra e ainda são abundantes hoje. Os
eucariotos, organismos mais complexos, mas ainda unicelulares, apareceram
pela primeira vez aproximadamente 1,5 bilhão de anos depois. Desses
humildes começos vieram as formas de vida multicelulares chamadas
metazoários. Todas as células animais, inclusive em humanos, são células
eucarióticas. Uma vez que compartilham uma origem comum, eles têm uma
semelhança entre si. Muitos mecanismos moleculares (genes, enzimas e assim
por diante) e vias bioquímicas são conservados ao longo da evolução em
direção a organismos mais complexos.
Os humanos compartilham aproximadamente 98,8% de seus genes com os
chimpanzés. Essa diferença genética de 1,2% é suficiente para explicar as
diferenças entre as duas espécies. Pode ser ainda mais surpreendente saber que
organismos tão distantes quanto a levedura e os humanos têm muitos genes em
comum. Pelo menos 20 por cento dos genes em humanos que desempenham
um papel na causa de doenças têm
equivalentes em levedura. 7 Quando os cientistas juntaram mais de 400 genes
humanos diferentes na levedura Saccharomyces cerevisiae, eles descobriram
que 47% substituíram funcionalmente os genes da levedura. 8
Com organismos mais complexos, como o camundongo, encontramos
semelhanças. Dos mais de 4.000 genes estudados, menos de dez foram
diferentes entre humanos e camundongos. De todos os genes codificadores de
proteínas – excluindo o chamado DNA “lixo” – os genes de camundongos e
humanos são 85% idênticos. Ratos e humanos são altamente semelhantes no
nível genético. 9
Muitos genes relacionados ao envelhecimento são conservados em todas as espécies,
permitindo
cientistas para estudar leveduras e camundongos para aprender lições
importantes sobre a biologia humana. Muitos dos estudos citados neste livro
envolvem organismos tão diversos quanto leveduras, ratos e macacos rhesus, e
variam no grau de semelhança com os humanos. Nem todos os resultados se
aplicam a humanos, mas na maioria dos casos, os resultados são próximos o
suficiente para que você possa aprender muito sobre o envelhecimento com
eles. Embora seja ideal ter estudos em humanos, em muitos casos estes não
existem, o que nos obriga a confiar em estudos em animais.
Fig. 1.2:Semelhanças genômicas entre humanose animais
Teorias do envelhecimento

As seções a seguir descrevem os princípios de várias teorias do envelhecimento


e nosso veredicto sobre a plausibilidade de cada uma.

TEORIA DO SOMA DESCARTÁVEL


A teoria do envelhecimento do soma descartável, originalmente proposta pelo
professor da Universidade de Newcastle, Thomas Kirkwood, sustenta que os
organismos têm uma quantidade finita de energia que pode ser usada na
manutenção e reparo do corpo (soma) ou na reprodução. 10 Como a pleiotropia
antagônica, há um trade-off: se
você aloca energia para manutenção e reparo, então você tem menos recursos
disponíveis para reprodução. Como a evolução direciona mais energia para a
reprodução, o que ajuda a propagar seus genes para a próxima geração, o soma
do indivíduo após a reprodução é amplamente descartável. Por que dedicar
recursos preciosos para viver mais, o que não ajuda a transmitir os genes? Em
alguns casos, a melhor estratégia é que o indivíduo tenha tantos descendentes
quanto possível e depois morra.
O salmão do Pacífico é um exemplo; ele se reproduz uma vez na vida e
depois morre. O salmão gasta todos os seus recursos para a reprodução, após o
que tende a “simplesmente desmoronar”. 11 Se há pouca chance de que um
salmão sobreviva a predadores e outros perigos para completar outra rodada de
reprodução, então
a evolução não a terá moldado para envelhecer mais lentamente. Os ratos se
reproduzem bastante
prodigiosamente, atingindo a maturidade sexual aos dois meses de idade.
Sujeitos à predação pesada, os camundongos alocam mais energia para a
reprodução do que para combater a deterioração de seus corpos.
Por outro lado, uma vida útil mais longa pode permitir o desenvolvimento de
melhores mecanismos de reparo. Um camundongo de 2 anos é idoso, enquanto
um elefante de 2 anos está apenas começando sua vida. Nos elefantes, mais
energia é dedicada ao crescimento e eles produzem muito menos descendentes.
O período de gestação de um elefante é de dezoito a vinte e dois meses, e o
resultado é apenas um filhote vivo. Os camundongos produzem até quatorze
filhotes em uma ninhada e podem ter de cinco a dez ninhadas por ano.
Embora seja uma estrutura útil, há problemas com a teoria do soma
descartável. Esta teoria prevê que a restrição calórica deliberada, que
limita os recursos gerais, resultaria em menos reprodução ou uma vida útil
mais curta. Mas animais com restrição calórica, mesmo ao ponto de quase
passar fome, não morrem mais jovens – eles vivem muito mais. Este efeito é
visto consistentemente em muitos tipos diferentes de animais. Com efeito,
privar os animais de comida faz com que eles aloquem mais recursos para
combater o envelhecimento.
Além disso, as fêmeas da maioria das espécies vivem mais do que os
machos. O soma descartável preveria o contrário, porque as fêmeas são
forçadas a dedicar muito mais energia à reprodução e, portanto, teriam menos
energia ou recursos para alocar à manutenção.

Veredito:Ele se encaixa em alguns dos fatos, mas tem alguns problemas


definidos. A teoria do soma descartável é incompleta ou incorreta.

TEORIA DOS RADICAIS LIVRES


Os processos biológicos geram radicais livres, que são moléculas que podem
danificar os tecidos circundantes. As células os neutralizam com antioxidantes,
mas esse processo é imperfeito, então os danos se acumulam com o tempo,
causando os efeitos do envelhecimento. Ensaios de pesquisa clínica em larga
escala mostram que a suplementação com vitaminas antioxidantes como
vitamina C e vitamina E pode paradoxalmente aumentar as taxas de
mortalidade ou resultar em pior saúde. Alguns fatores conhecidos por melhorar
a saúde ou aumentar a expectativa de vida, como restrição calórica e
exercícios, aumentam a produção de radicais livres, que atuam como sinais
para as células atualizarem suas defesas celulares e mitocôndrias geradoras de
energia. Os antioxidantes podem abolir a
promoção da saúdeefeitos do exercício. 12

Veredito:Infelizmente, alguns fatos contradizem a teoria dos radicais livres.


Ele também está incompleto ou incorreto.

TEORIA MITOCONDRIAL
As mitocôndrias são as partes das células (organelas) que geram energia.
mencionados anteriormente, eles são freqüentemente chamados de potências
das células. É um trabalho difícil, e as mitocôndrias sofrem muitos danos
moleculares, então elas devem ser recicladas e substituídas periodicamente
para manter a eficiência máxima. As células sofrem autofagia; as mitocôndrias
têm um processo semelhante de selecionar organelas defeituosas para
substituição, chamado mitofagia. As mitocôndrias contêm seu próprio DNA,
que acumula danos ao longo do tempo. O resultado são mitocôndrias menos
eficientes, que por sua vez produzem mais danos em um ciclo vicioso. Sem
energia adequada, as células podem morrer, uma manifestação do
envelhecimento.
A atrofia muscular está relacionada a altos níveis de dano mitocondrial. 13
Mas ao comparar a produção de energia nas mitocôndrias em jovens e idosos,
pouca diferença foi encontrada. 14 Em camundongos, taxas muito altas de
mutação no DNA mitocondrial não resultaram em envelhecimento acelerado. 15

Veredito:Esta é uma teoria interessante, mas a pesquisa é muito preliminar e


em andamento. Argumentos podem ser feitos tanto a favor quanto contra ela.

HORMESE
Em 120 aC, Mitrídates VI era herdeiro de Pontus, uma região da Ásia Menor,
ou atual Turquia. Durante um banquete, sua mãe envenenou seu pai para que
ela pudesse subir ao trono. Mitrídates fugiu e passou sete anos no deserto.
Paranóico por ser envenenado, ele cronicamente tomava pequenas doses de
veneno para se tornar imune. Ele voltou como um homem para derrubar sua
mãe e reivindicar o trono. Ele se tornou um rei poderoso. Durante seu reinado,
ele se opôs ao Império Romano, mas foi incapaz de conter os romanos. Antes
de sua captura, Mitrídates decidiu cometer suicídio bebendo veneno. Apesar de
tomar grandes doses, “The Poison King” não morreu, e a causa exata de sua
morte ainda é
desconhecido. 16 O que não te mata pode, de fato, torná-lo mais forte.
A hormese é um fenômeno no qual baixas doses de estressores normalmente
tóxicos fortalecem um organismo e o tornam mais resistente a doses mais altas
das mesmas toxinas ou estressores. Os fãs do filme A Princesa Prometida
podem lembrar que o herói, Westley, tomava há anos pequenas doses de pó de
iocana, o que o tornava imune aos seus efeitos tóxicos. Assim, quando Westley
colocou o veneno na bebida de Vizzini e na sua, Westley foi o único a
sobreviver.
Isso é hormese.
Hormese não é uma teoria do envelhecimento, mas tem enormes implicações
para outras teorias. O princípio básico da toxicologia é “A dose faz o veneno”.
Baixas doses de “toxina” podem torná-lo mais saudável.
Exercício e restrição calórica são exemplos de hormese. O exercício, por
exemplo, estressa os músculos fazendo com que o corpo reaja aumentando a
força muscular. O exercício com pesos estressa os ossos, fazendo com que o
corpo reaja aumentando a força óssea. Estar acamado ou entrar em gravidade
zero, como fazem os astronautas, causa um rápido enfraquecimento dos
músculos e ossos.
A restrição calórica pode ser considerada um estressor porque provoca um
aumento do cortisol, comumente conhecido como hormônio do estresse. Este
aumento do cortisol aumenta a produção de proteínas de choque térmico (uma
família de proteínas que ajudam a estabilizar
novas proteínas ou reparar as danificadas) e resistência a estressores
subsequentes. 17 Assim, a restrição calórica também satisfaz os requisitos da
hormese. Como tanto o exercício quanto a restrição calórica são formas de
estresse, eles envolvem a produção de radicais livres.
Hormese não é um fenômeno raro. O álcool, por exemplo, age via hormese.
O uso moderado de álcool está consistentemente associado a uma melhor saúde
do que a abstenção completa. Mas os bebedores mais pesados têm uma saúde
pior e muitas vezes desenvolvem doenças do fígado. O exercício é bem
conhecido por ter efeitos benéficos à saúde, mas o exercício extremo pode
piorar a saúde, causando fraturas por estresse. Mesmo pequenas doses de
a radiação pode melhorar a saúde, enquanto grandes doses podem matá-lo. 18
Alguns dos efeitos benéficos de certos alimentos podem ser devidos à
hormese. Os polifenóis são compostos em frutas e vegetais, bem como café,
chocolate e vinho tinto, e melhoram a saúde, possivelmente em parte agindo
como toxinas de baixa dose, regulando assim as enzimas antioxidantes
endógenas naturais do seu corpo.
Por que a hormese é importante para o envelhecimento? Outras teorias do
envelhecimento pressupõem que todo dano é ruim e se acumula ao longo do
tempo. Mas o fenômeno da hormese mostra que o corpo tem potentes
capacidades de reparação de danos que podem ser benéficas quando ativadas.
Tome o exercício como exemplo. O levantamento de peso causa lágrimas
microscópicas em nossos músculos. Isso soa muito ruim, mas o processo de
reparação desses músculos os torna mais fortes. A gravidade estressa nossos
ossos. Exercícios de sustentação de peso, como corrida, causam microfraturas
em nossos ossos. No processo de reparo, nossos ossos se tornam mais fortes. A
situação oposta existe na gravidade zero do espaço sideral. Sem o estresse da
gravidade, os ossos tornam-se osteoporóticos e fracos.
Nem todo dano é ruim – na verdade, pequenas doses de dano são boas. O
que estamos descrevendo é um ciclo de renovação. Hormese permite a quebra
de tecido como músculo ou osso que é então reconstruído para ser mais capaz
de suportar as tensões colocadas sobre ele. Músculos e ossos podem ficar mais
fortes, mas esse crescimento não pode acontecer sem ruptura e reparo.

Veredito:Hormese tem muitas evidências de que é uma verdadeira resposta


biológica a pequenas doses de dano.
Crescimento versus Longevidade

A hormese, como a teoria do soma descartável, sugere que há uma troca


fundamental entre crescimento e longevidade. Quanto maior e mais rápido um
organismo cresce, mais rápido ele envelhece. A pleiotropia antagônica pode
desempenhar um papel no sentido de que alguns genes que são benéficos no
início da vida podem ser prejudiciais mais tarde na vida. Quando você
comparar a expectativa de vida dentro da mesma espécie, como em
camundongos 19 e nos cães, os animais menores (os de menor crescimento)
vivem mais. 20 As mulheres, em média menores que os homens, também vivem
mais. Entre os homens, os homens mais baixos vivem mais. 21 Pense em uma
pessoa que tem 100 anos. Você imagina um homem musculoso de 1,80m ou
uma mulher pequena?
Comparando entre as espécies, no entanto, os animais maiores vivem mais. Elefantes,
por
por exemplo, vivem mais do que os ratos. Mas essa diferença pode ser
explicada pelo desenvolvimento mais lento de animais maiores. 22 A relativa
falta de predadores para grandes animais fez com que a evolução favorecesse
um crescimento mais lento e um envelhecimento mais lento. Pequenos animais
que têm menos predadores do que outros animais do mesmo tamanho,
como os morcegos, também vivem mais.
O envelhecimento não é deliberadamente programado, mas os mesmos
mecanismos fisiológicos que impulsionam o crescimento também impulsionam
o envelhecimento. O envelhecimento é simplesmente a continuação do mesmo
programa de crescimento e é impulsionado pelos mesmos fatores de
crescimento e nutrientes. Se você acelerar o motor de um carro, poderá atingir
altas velocidades muito rapidamente, mas continuar acelerando o motor
resultará em esgotamento. É o mesmo programa essencial, mas com escalas de
tempo diferentes — desempenho de curto prazo versus longevidade. Todas as
teorias do envelhecimento apontam para essa troca essencial. Esta é uma
informação poderosa porque certos programas podem ser benéficos em
determinados momentos de nossas vidas. Durante a juventude, por exemplo,
precisamos crescer. Durante a meia-idade e a velhice, no entanto, esse
programa de alto crescimento pode causar envelhecimento prematuro e seria
benéfico retardar o crescimento. Porque os alimentos que comemos
desempenham um grande papel nesta programação,
A Calorie Restriction Society, que possui mais de 7.000 membros,
rotineiramente restringe calorias na esperança de viver mais. Isso soa como
umfantasia? Na verdade, entre as práticas de extensão da vida, talvez a melhor
descrita seja
restrição calórica, com estudos em animais que datam de muitas décadas. A
restrição calórica (RC) com nutrição adequada talvez seja a intervenção
antienvelhecimento mais eficaz conhecida atualmente. 1

Estudos em animais desde 1917 mostram que a restrição calórica pode


prolongar a vida. Restringir a ingestão de alimentos em ratas jovens atrasa a
menopausa, deixando-as férteis por muito mais tempo do que o normal. Em
1935, o pesquisador Clive McCay observou que o crescimento reduzido em
ratos brancos induzido pela restrição calórica resultou em aumento
longevidade. 2 No entanto,os animais não devem estar desnutridos. A ingestão
inadequada de vitaminas e minerais essenciais causa muitos tipos de doenças,
e camundongos desnutridos geralmente se saem mal e morrem jovens.
Restringir energia (calorias) enquanto fornece todos os nutrientes essenciais
tinha a capacidade de prolongar a vida útil, algo inédito.

Os pesquisadores geralmente usaram uma restrição calórica de 40%, mas


mesmo uma restrição calórica de 10% em ratos oferece quase os mesmos
benefícios. 3 Uma restrição calórica de 10 por cento aumentou a vida desses
ratos em cerca de 15 por cento, enquanto os animais com restrição de 40 por
cento viveram cerca de 20 por cento mais. Em 1942, pesquisadores
mostraram pela primeira vez que a restrição calórica em animais poderia prevenir a
desenvolvimento de câncer. 4 Estudos humanos controladosnão estão
disponíveis porque são virtualmente impossíveis de realizar eticamente. No
restante do livro, usamos o termo restrição calórica com o entendimento
implícito de que a desnutrição deve ser evitada.

A restrição calórica estende a vida útil de todos os organismos testados até


agora, incluindo leveduras, vermes, moscas, roedores e macacos. Também
retarda ou até previne doenças relacionadas à idade, incluindo demência,
diabetes, doenças cardiovasculares e coronarianas, distúrbios
neurodegenerativos e vários tipos de câncer. Pesquisadores em 1946
observaram perspicazmente que implementar uma dieta com restrição calórica
em um ambiente de alimentos abundantes seria difícil ou mesmo impossível,
como provariam as décadas seguintes. Em vez disso, eles ponderaram se uma
forma mais realista de restrição calórica poderia ser implementada com um
cronograma de jejum periódico. Experimentos com ratos provaram que esta
estratégia foi bem sucedida para a extensão da vida e
prevenção do câncer. 5
Estendendo essa ideia para os seres humanos, Ross, em 1959, observou que
a doença cardíaca coronária é incomum em comunidades carentes de nutrição. 6
Em outras palavras, populações que consomem poucas calorias parecem
desenvolver menos doenças cardíacas.
Pesquisadores durante esse período também encontraram um efeito menor da restrição
de proteínas na longevidade. Alta caseína (uma forma de proteína dietética) em dietas
de ratos encurta a vida útil. 7

Fig. 2.1:oEfeitos da restrição calórica

Durante a década de 1970, o Dr. Roy Walford, da UCLA, tornou -se o


principal proponente da restrição calórica para a longevidade. Mais tarde, ele
se tornaria o médico da Biosfera 2. Esse projeto experimental do início dos
anos 1990 era uma estufa independente onde oito “Terranauts” viviam em um
ambiente completamente fechado. Eles cultivavam sua própria comida e
reciclavam seus resíduos. No entanto, eles foram incapazes de cultivar tanto
alimento quanto o planejado inicialmente. Dr. Walford persuadiu os outros
membros da equipe a terminar sua missão de dois anos enquanto seguiam uma
dieta com restrição calórica. Infelizmente, as coisas não saíram exatamente
como ele esperava. Os Terranautas provavelmente não estavam recebendo
nutrição adequada além de seguir uma dieta restrita em calorias. Dr. Walford
perdeu 25 quilos de sua estrutura de 145 libras e saiu da Biosfera 2
consideravelmente envelhecido.
A década de 1980 viu a crescente aceitação do modelo de restrição calórica e
uma séria consideração de como aplicar esses estudos em animais para
humanos. Mais e
mais publicações de pesquisa estão ultrapassando os limites do conhecimento
de como a restrição calórica pode ser um componente-chave da longevidade.
Um dos exemplos mais convincentes de restrição calórica no prolongamento
da vida humana está na prefeitura japonesa de Okinawa. Tradicionalmente, o
povo de Okinawa segue uma prática chamada Hari Hachi Bu, que é uma
espécie de alimentação consciente. Os habitantes de Okinawa deliberadamente
se lembram de parar de comer quando estão 80% cheios, na verdade, impondo
uma restrição calórica de 20%. Há quatro a cinco vezes mais centenários entre
sua população do que na maioria dos países industrializados, e essa tendência
tem sido associada a suas dietas de baixa caloria, que contêm cerca de 20%
menos
calorias do que outros japoneses. 8 No entanto, essa estatística impressionante
não se estende aos habitantes de Okinawa com menos de 65 anos, o que pode
estar ligado a uma dieta cada vez mais influenciada pelo Ocidente que
começou a se infiltrar em seu estilo de vida a partir da década de 1960.
Falamos mais sobre a dieta e o tempo de vida dos habitantes de Okinawa e
outras culturas de vida longa (em áreas conhecidas como Zonas Azuis)
emCapítulo 12.

Fig. 2.2:Restringindo caloriasaumenta a expectativa de vida dos animais

A restrição calórica é o único método não farmacológico de consistente


prolongar o tempo de vida e proteger contra muitas doenças relacionadas com
a idade. Quando a comida é abundante, os animais, incluindo os humanos,
desenvolvem-se e crescem, mas também envelhecem rapidamente. Todos os
animais têm sensores de nutrientes, que estão intrinsecamente ligados às vias
de crescimento. Quando os animais detectam uma baixa disponibilidade de
nutrientes, o crescimento é totalmente reduzido, o que pode induzir as vias de
longevidade no essencial.
equilíbrio entre crescimento e longevidade. 9 É claro que tal restrição tem seus
limites. A fome e a depleção de nutrientes causam morte e incapacidade. Mas a
restrição calórica com ingestão ideal de nutrientes é altamente benéfica.
À primeira vista, essa mudança de paradigma é fascinante. Muitas vezes
pensamos em comida como nutrição, então mais deveria ser melhor. Mas isso
não. Em vez disso, privar estrategicamente os animais de comida não reduz o
tempo de vida; ela o estende.
Os Mecanismos de Restrição de Calorias

Inicialmente, as descrições de extensão de vida com restrição calórica parecem


radicais, mas estudos confirmaram a relação muitas vezes em várias espécies. 10
Essencialmente, o desenvolvimento mais lento e o menor crescimento também
resultaram em uma vida mais longa
vãos. Por quê? Existem muitos potenciaismecanismos.
A baixa gordura corporal é talvez o efeito mais óbvio da restrição calórica
crônica em animais, mas a baixa gordura visceral é de particular importância.
A gordura visceral alta, que é armazenada dentro do abdômen e ao redor dos
principais órgãos, representa um risco significativo para a saúde dos seres
humanos e está intimamente associada à diminuição da sensibilidade à
insulina, obesidade, diabetes tipo 2 e aterosclerose.
Ratos geneticamente modificados para ter uma gordura corporal muito baixa
vivem mais. Camundongos FIRKO (Fat Insulin Receptor Knock Out)
interromperam os receptores de insulina. Como a insulina normalmente diz ao
corpo para ganhar gordura, esses camundongos geneticamente modificados não
podem se tornar obesos e também vivem mais do que os camundongos
inalterados. Tanto o FIRKO quanto os camundongos com restrição calórica
reduziram bastante a gordura corporal, o que sugere que menos gordura
corporal pode ser o denominador comum que prolonga a vida
período.11
Mas essa não é toda a história, porque estar abaixo do peso ou ter níveis de
gordura abaixo do normal também está associado a riscos à saúde. No entanto,
há um grande fator de confusão aqui. Pessoas abaixo do peso podem ter
doenças ocultas, como câncer, que causam a condição de baixo peso, por isso
não se sabe se a redução deliberada da gordura corporal abaixo do normal é
saudável ou prejudicial.
A restrição calórica crônica diminui a taxa metabólica. Se você comer
menos calorias, seu corpo responde queimando menos calorias. A princípio,
isso pode não parecer benéfico, mas uma taxa metabólica mais baixa se
correlaciona com menos danos oxidativos ao DNA e, portanto, pode afetar o
envelhecimento. 12 Diferentes animais têm amplamente
taxas metabólicas variáveis. Em geral, quanto maior a taxa metabólica, menor o
vida animal, possivelmente devido a mais radicais livres ou danos oxidativos. 13
Se você está constantemente acelerando o motor do seu carro, ele irá mais
rápido, mas queimará mais cedo. Em humanos, níveis mais baixos de
triiodotironina livre (T3), um hormônio importante para a taxa metabólica,
estão associados a uma vida mais longa. 14 Embora a restrição calórica possa
diminuir a taxa metabólica geral, gasto de energia por grama de peso corporal
pode ser maior. 15 Alguns relatórios descobriram que centenários saudáveis têm
maior massa muscular e uma taxa metabólica mais alta, ambas
correlacionadas. 16
Sensores de Nutrientes

A ciência da longevidade sempre volta aos interesses concorrentes de


crescimento versus longevidade. Maior crescimento geralmente resulta em
menor longevidade e vice-versa. Portanto, maximizar a longevidade
geralmente depende da redução do crescimento, e uma das maneiras de
influenciar isso é por meio de nossos sensores de nutrientes.
Organismos unicelulares primitivos vivem em uma sopa de nutrientes e
podem responder rapidamente a uma diminuição na disponibilidade de
nutrientes parando o crescimento. Leveduras e bactérias, por exemplo, entram
em uma forma dormente (esporos) que podem sobreviver por milhares de anos
antes de serem reanimadas quando água e nutrientes estiverem disponíveis. À
medida que nos tornamos criaturas multicelulares complexas, ainda
precisávamos saber se os nutrientes estavam disponíveis. Durante um período
de fome, não queremos aumentar o crescimento e o metabolismo, pois isso
aceleraria nossa morte. Ter muitos filhos durante a fome pode matar tanto a
mãe quanto os filhos, razão pela qual as mulheres sem gordura corporal
suficiente param de ovular. Por outro lado, quando a comida é abundante,
nosso corpo precisa ativar as vias de crescimento para se desenvolver o mais
rápido possível. Como diz o ditado, faça feno enquanto o sol brilha.
Existem três vias conhecidas de detecção de nutrientes: insulina, mTOR
(alvo mecanicista da rapamicina) e AMPK (proteína quinase ativada por
AMP). Prolongar a longevidade depende da diminuição do crescimento e do
metabolismo, o que é melhor feito diminuindo as vias de detecção de
nutrientes, ajustando nossas dietas. Reduzir a insulina (reduzindo calorias, mas
mais especificamente reduzindo grãos refinados e açúcar), diminuindo mTOR
(reduzindo proteína animal e usando mais proteínas vegetais) e ativando
AMPK (reduzindo calorias) têm sido associados à longevidade.

INSULINA
O hormônio insulina é o sensor de nutrientes mais conhecido. Os alimentos
contêm uma mistura dos três macronutrientes: carboidratos, proteínas e
gorduras. Quando comemos, nosso corpo responde a esses macronutrientes
aumentando a produção de certos hormônios. A insulina aumenta em resposta
à ingestão de carboidratos e proteínas, mas
a gordura dietética não estimula a secreção de insulina. A insulina permite que
as células do corpo usem alguma glicose ingerida para obter energia, agindo na
proteína GLUT4. Como tal, a insulina cumpre o papel de um sensor de
nutrientes, sinalizando a disponibilidade de certos nutrientes para o resto do
corpo.
Mas esse é apenas um dos papéis da insulina. Quando a insulina ativa seu
receptor na superfície celular, ela também ativa a via PI3K, que resulta na
síntese de proteínas e no crescimento e divisão celular. Essa ativação do PI3K
acontece simultaneamente e automaticamente porque esses sensores de
nutrientes se ligam inextricavelmente às vias de crescimento. A insulina
desempenha um papel no metabolismo, bem como no aumento do crescimento,
o que normalmente é altamente propício para a sobrevivência das espécies,
porque os animais precisam crescer enquanto o alimento está disponível e
param de crescer quando não há.
Estudos em animais confirmam que o aumento da disponibilidade de
nutrientes diminui a expectativa de vida. Adicionar glicose à comida do verme
C. elegans encurta sua vida. 17 A alta glicose estimula a insulina e promove o
crescimento à custa de uma diminuição da expectativa de vida. Em humanos,
altos níveis de insulina e resistência à insulina, que
são comuns no envelhecimento, têm sido consistentemente associadas ao aumento do
risco de muitos
doenças relacionadas à idade, incluindo câncer e doenças cardíacas.
Durante a restrição calórica e o jejum, os níveis de glicose e insulina no
sangue diminuem vertiginosamente. 18 A sinalização de insulina mais baixa
diminui a sinalização de crescimento, mas prolonga a vida útil em várias
espécies de animais. 19 Diminuir os carboidratos na dieta é outro método natural
de diminuir a insulina. Cynthia Kenyon, a cientista que descobriu os papéis da
insulina e da glicose na extensão da vida, achou os resultados tão convincentes
que ela seguiu uma dieta pobre em carboidratos. 20 Aumentar a sensibilidade à
insulina e diminuir os níveis de insulina pode ser um mecanismo importante na
restrição calórica.

FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À


INSULINA 1
Um hormônio intimamente relacionado à insulina que desempenha um papel
no envelhecimento é o fator de crescimento semelhante à insulina 1, ou IGF-1.
O hormônio do crescimento (GH), que é secretado pela glândula pituitária,
sempre foi considerado responsável pelo aumento do crescimento em crianças.
Na década de 1950, o endocrinologista israelense Zvi Laron montou a primeira
clínica endócrina pediátrica daquele país. Entre seus primeiros pacientes
estavam vários irmãos com crescimento atrofiado. Ele assumiu que eles não
tinham GH, mas quando ele mediu seus níveis hormonais, eles estavam nas
alturas. O que estava acontecendo? Diversos
décadas de pesquisa seriam necessárias antes que a resposta fosse conhecida.
O hormônio do crescimento atua em seu receptor celular para produzir IGF -
1, que é o real mediador dos efeitos do crescimento. As crianças que Laron
encontrou, que sofriam do que hoje é conhecido como nanismo de Laron,
tinham bastante GH, mas, devido a um defeito genético no receptor, não
produziam IGF-1. Essa falta de IGF-1 foi responsável pela baixa estatura das
crianças. Mistério resolvido. Mais tarde, porém, uma descoberta nas anãs de
Laron incendiaria o mundo da longevidade em 2013.
Em um canto remoto do Equador vive uma comunidade de cerca de 300
membros conhecida como os anões de Laron. Um grupo de judeus espanhóis
no século XV fugiu da Inquisição, e a endogamia genética levou a esse grupo
de pessoas que carecem completamente do hormônio IGF-1. Eles crescem a
uma altura média de quatro pés, mas são normalmente formados. Dr. Guevara -
Aguirre, um médico local, descreveu e acompanhou esta comunidade ao longo
de várias décadas. Ele e seu colega, o Dr. Valter Longo, da Universidade do
Sul da Califórnia, fizeram a surpreendente descoberta de que essas anãs de
Laron pareciam ser completamente imunes.
ao câncer!21 Em comparação, parentes não afetados (aqueles que não têm a
síndrome) desses anões de Laron tiveram uma taxa de 20% de câncer.
O interesse do Dr. Longo no efeito da longevidade do menor crescimento
começou em 2001, quando ele descobriu que uma levedura de vida longa tinha
o mesmo tipo de inibição da via de crescimento. Camundongos geneticamente
deficientes em hormônio do crescimento vivem 40% mais
— o equivalente humano de 110 anos. Animais geneticamente modificados
para altos níveis de hormônio do crescimento têm vidas curtas. A insulina e o
IGF-1 compartilham muitas das mesmas características e, em alguns animais, o
receptor é idêntico. Essa descoberta apóia a noção de que há uma troca
fundamental entre crescimento e longevidade.
mTOR

O alvo mamífero (ou mecanicista) da rapamicina (mTOR) é outro importante


sensor de nutrientes celulares que é sensível a proteínas e aminoácidos da dieta.
Quando você come proteína, ela é decomposta em seus aminoácidos
componentes para absorção pelos intestinos, e o mTOR aumenta. Comer
proteína suficiente para obter os aminoácidos necessários é importante para a
saúde geral, mas evitar
mTOR excessivo também é importante para a extensão da vida útil. 22 A
restrição de proteína dietética e o jejum podem diminuir o mTOR.
Assim como a insulina, o mTOR é um sensor de nutrientes e sua ativação
está inextricavelmente ligada às vias de crescimento. Quando você detecta a
disponibilidade de proteína, seu corpo entra em modo de crescimento e começa
a produzir novas proteínas. Este é um exemplo de pleiotropia antagônica. No
início da vida, o mTOR promove o crescimento e o desenvolvimento, mas esse
mecanismo nos prejudica mais tarde na vida, causando o envelhecimento.
Alguns dos benefícios da restrição proteica podem estar relacionados ao efeito
do mTOR na autofagia.
A autofagia é um processo de reciclagem celular pelo qual proteínas antigas
e organelas subcelulares são quebradas. Este processo fornece energia e os
aminoácidos necessários para reconstruir novas proteínas para substituir as
proteínas antigas, um fator chave na manutenção das células. A autofagia é o
primeiro passo crítico para manter uma célula em perfeitas condições, e o
envelhecimento é caracterizado por um declínio na taxa de autofagia à medida
que as moléculas danificadas se acumulam na célula e impedem sua função.
Em ratos, há uma diferença de até seis vezes entre jovens e velhos
animais. 23 O declínio das taxas de autofagia significa que componentes
celulares danificados, como membranas lipídicas e mitocôndrias, permanecem
por mais tempo.
O estímulo mais potente para desligar a autofagia é o mTOR. Mesmo um
pouco de proteína dietética aumenta o mTOR, desligando a autofagia e o
processo de renovação celular. O jejum aumenta muito a taxa de autofagia e,
em leveduras, é essencial para os efeitos de prolongamento da vida da restrição
calórica. 24 Drogas que bloqueiam
O mTOR, como a rapamicina, pode prolongar a vida útil da levedura, principalmente
por meio de sua
efeito sobre a autofagia. 25
AMPK
O terceiro sensor de nutrientes é conhecido como proteína quinase ativada por
AMP (AMPK). Ele atua como uma espécie de medidor de combustível reverso
das reservas de energia celular. Em seu carro, se você tem muita energia na
forma de gasolina, o medidor lê alto. Em suas células, se você tem muita
energia na forma de ATP (trifosfato de adenosina), então
AMPK está baixo. 26 Baixos níveis de energia celular aumentam os níveis de
AMPK. Assim, AMPK atua como uma espécie de medidor de combustível
celular, mas ao contrário. Assim como o mTOR e a insulina, o sensor de
nutrientes AMPK está ligado às vias de crescimento. AMPK regula
negativamente a síntese de moléculas biológicas, incluindo aquelas necessárias
para o crescimento (anabolismo). Ao contrário da insulina ou do mTOR, a
AMPK não responde a nenhum macronutriente específico da dieta, mas avalia
a disponibilidade geral de energia celular.
Substâncias que ativam AMPK (imitando baixas reservas de energia celular)
são conhecidas por promover a saúde. Exemplos incluem o medicamento para
diabetes metformina, resveratrol de uvas e vinho tinto, galato de
epigalocatequina (EGCG) de chá verde e chocolate amargo, capsaicina de
pimentão, curcumina do tempero açafrão, alho e a tradicional erva medicinal
chinesa berberina. A restrição calórica também ativa a AMPK, e este fato pode
ser importante para a AMPK
efeitos no envelhecimento. 27
AMPK aumenta a absorção de glicose nas células musculares e aumenta a
geração de mitocôndrias, levando a um aumento da capacidade de queima de
gordura. (VerFigura 2.3. 28) AMPK também aumenta a autofagia, o importante
processo de auto-limpeza celular que livra as células de lixo e o recicla, que
discutimos em
mais detalhes depois.
Fig. 2.3:Estado nutricional
Jejum Intermitente

O jejum intermitente, que significa ficar sem comer por algum tempo, pode
trazer benefícios para o antienvelhecimento além da simples restrição calórica.
Existem muitos regimes de jejum diferentes. Uma forma comum envolve um
jejum de dezesseis horas (incluindo o tempo de sono) e uma “janela de
alimentação” de oito horas. Algumas pessoas praticam o jejum em dias
alternados, em que comem pouca ou nenhuma comida em um dia e, no dia
seguinte, a alimentação é irrestrita.
Animais alimentados em dias alternados comportam-se fisiologicamente
como animais com restrição calórica, embora comam quase a mesma
quantidade de alimentos que animais totalmente alimentados.. 29 Os animais
que são alimentados em dias alternados comem mais nos dias de alimentação
para compensar seus dias de jejum. Esta constatação põe em dúvida se
menos calorias são essenciais para a extensão do tempo de vida. Embora as calorias
totais sejam
semelhantes entre restrição calórica e jejum em dias alternados, os efeitos
hormonais do jejum são muito diferentes. Durante o jejum, todas as vias do
sensor de nutrientes estão envolvidas – a insulina e o mTOR diminuem
enquanto a AMPK aumenta. Outros hormônios, conhecidos como hormônios
contrarreguladores, aumentam. Esses hormônios incluem adrenalina,
noradrenalina e hormônio do crescimento. O aumento dos hormônios
contrarreguladores tem o efeito de aumentar a energia e manter a taxa
metabólica basal. Essas alterações hormonais não ocorrem com a simples
redução crônica de calorias. As calorias podem ser as mesmas, mas o efeito
fisiológico não é. Por exemplo, a redução da gordura dietética reduz as
calorias, mas não a insulina ou mTOR porque a ingestão de carboidratos e
proteínas pode permanecer inalterada.
Animais com restrição calórica (CR) estão sempre com fome devido ao
aumento da sinalização do hormônio da fome. 30 Como a fome é um instinto tão
fundamental, é praticamente impossível ignorar a fome a longo prazo; a fome
condena muitos programas de perda de peso ao fracasso. O jejum, por outro
lado, muitas vezes paradoxalmente
diminui a vontade de comer e a fome. Muitos pacientes notam diminuição da fome
quando
usando o jejum intermitente para perda de peso. Eles costumam comentar que
acham que seu estômago encolheu quando, na realidade, a sinalização da fome
diminuiu.
Ratos e camundongos colocados em um regime de alimentação/jejum em
dias alternados vivem mais do que os animais totalmente alimentados. Este
resultado ocorre sem necessariamente diminuir o peso corporal, dependendo da
espécie particular de animal utilizada. 31
As desvantagens da restrição de calorias

A restrição calórica é útil apenas se você mantiver uma nutrição adequada.


Você pode levar a restrição calórica longe demais. Uma vez que uma pessoa
cai abaixo de um certo limite de gordura corporal, há preocupações sobre a
diminuição da função imunológica, 32 baixa testosterona, sensação de fome e
sensação de frio. Essas questões não são um grande
preocupação para a maioria dos americanos que estão enfrentando uma epidemia de
obesidade.
Talvez o problema mais importante com a restrição calórica crônica seja a
dificuldade de mantê-la. Você precisa contar cada caloria escrupulosamente.
Você precisa preparar toda a sua comida. Você precisa calcular
cuidadosamente as proporções de macronutrientes para garantir que você
obtenha o suficiente de cada um. Você precisa evitar junk food. Essas coisas
não são fáceis de fazer e, em muitos casos, não é possível fazer todas elas o
tempo todo. A restrição calórica funciona em animais apenas quando estão
trancados em gaiolas. Não funciona na maioria dos humanos que têm livre
arbítrio.
É por isso que os cientistasestão tão ansiosos para descobrir os mecanismos
antienvelhecimento por trás da restrição calórica. Ao compreender esses
mecanismos, poderíamos imitar a maioria dos benefícios de uma man eira
razoável compatível com a vida cotidiana na América do século XXI. 33 Há
boas evidências de que menos calorias podem não estar em
o coração dos benefícios da restrição calórica. Porque o corpo humano não
contêm receptores de calorias ou contadores de calorias, as alterações
hormonais causadas pela mudança na dieta devem gerar os benefícios.
Conhecer essas mudanças pode nos levar a “biohacks” naturais (incluindo
mudar as proteínas da dieta e consumir café, chá e vinho tinto, que
discutiremos mais adiante nos capítulos subsequentes) que trazem os mesmos
benefícios.
Em 1964, Georges Nógrády, microbiologista da Universidade de Montreal,
viajou para a Ilha de Páscoa, também conhecida pelo nome polinésio de
Rapa Nui, para estudar a população local e coletar amostras de solo. Desses
exemplares, o Dr.
Suren Sehgal, que trabalhava com uma empresa farmacêutica em Montreal,
Canadá, em 1972, isolou a bactéria Streptomyces hygroscopicus. Isso produziu
um potente composto antifúngico, que ele isolou e chamou de rapamicina, em
homenagem à ilha de sua origem. Ele esperava fazer um creme antifúngico
para o tratamento tópico do pé de atleta, mas a descoberta acabou sendo muito
mais
importante. 1

Quando o Dr. Sehgal se transferiu abruptamente para Nova Jersey, ele não
podia suportar a ideia de destruir aquelas amostras. Em vez disso, ele
embrulhou alguns frascos de rapamicina em plástico pesado, levou -os para
casa e guardou-os no freezer de sua família ao lado do sorvete com um rótulo
que dizia “NÃO COMA”. Dr. Sehgal não retomou o trabalho com rapamicina
até 1987, quando sua empresa foi comprada. Suas propriedades antifúngicas
acabaram sendo sua característica menos impressionante.

A rapamicina suprime o sistema imunológico humano, por isso é útil no


tratamento de eczema e como medicamento antirrejeição em transplantes de
órgãos. Em 1999, estava sendo usado rotineiramente em transplantes de fígado
e rim quando os cientistas notaram algo estranho. A maioria dos medicamentos
imunossupressores também aumenta as taxas de câncer, mas a rapamicina não.
Diminuiu o risco de câncer! A rapamicina impediu a multiplicação das células
e apresentou potente atividade contra tumores sólidos, tanto prevenindo novos
quanto curando os pré-existentes. Claro, isso
descoberta foi um avanço na pesquisa do câncer. 2 Os derivados da rapamicina
também podem retardar o crescimento de cistos no tratamento da doença renal
policística.
Mais tentadora foi a constatação de que a rapamicina poderia fazer algo
ainda mais poderoso — prolongar a vida. Estaria a mítica fonte da juventude
sob o olhar eterno das famosas estátuas Moai da Ilha de Páscoa? Esta história
não é ficção científica; é um conto no mundo emocionante da ciência da vida
real.
Como funciona a rapamicina?

Durante décadas após sua descoberta, o que a rapamicina fazia no corpo


humano era um completo mistério. Com a rapamicina em mãos, os cientistas
puderam procurar os alvos dentro das células que interagiram com essa droga
recém-descoberta. Como um farol, a rapamicina os levou diretamente a uma
via bioquímica anteriormente desconhecida chamada (imaginariamente) alvo
mamífero da rapamicina (mTOR). Isso foi surpreendente, o tipo de coisa que
não deveria acontecer. Foi como descobrir de repente um novo continente.
Milhares de anos de ciência médica de alguma forma perderam esse sistema
biológico fundamental. Essa via de detecção de nutrientes (mTOR) foi tão
fundamental para a vida que é conservada em animais, desde leveduras até
humanos. É antigo em um sentido evolutivo, mais antigo até do que a insulina
muito mais conhecida. A via mTOR é tão crítica que está em praticamente
todas as formas de vida,
Sensores de nutrientes, como insulina e mTOR, desempenham um papel
crucial na sobrevivência de um animal, combinando o crescimento com a
disponibilidade de nutrientes. Pense em uma semente no chão. Quando as
condições adequadas de água disponível, luz solar e temperatura existirem, ela
brotará. Se a semente ficar em um saco de papel, ela permanece dormente. Isso
garante que a semente não brote em um ambiente hostil onde não possa
sobreviver. As células animais são semelhantes. Se não houver nutrientes
disponíveis para uma célula, ela não crescerá e não deverá crescer. Em vez
disso, a célula retarda o crescimento e permanece o mais “adormecida”
possível. Os sensores de nutrientes servem como o elo crucial entre os
nutrientes e o crescimento celular. Se os nutrientes estiverem disponíveis, o
mTOR e a insulina aumentam e o crescimento aumenta. Se os nutrientes não
estiverem disponíveis, o mTOR e a insulina diminuem e o crescimento
diminui. O crescimento depende de nutrientes.
O hormônio insulina é sensível a carboidratos e proteínas da dieta, onde o
mTOR é principalmente estimulado pela proteína. O mTOR desempenha um
papel vital na saúde das mitocôndrias, os geradores de energia da célula. Como
a autofagia para as mitocôndrias, o baixo mTOR estimula um processo
chamado mitofagia, onde mitocôndrias velhas e decrépitas estão programadas
para a quebra. Uma vez que os nutrientes estão novamente disponíveis, novas
mitocôndrias são produzidas. Esse ciclo de renovação garante que as células
sejam extremamente eficientes durante esses ciclos de festa/fome – um
componente importante da longevidade e do envelhecimento saudável.
A via mTOR é crítica para regular o crescimento. Existem duas vias
separadas, chamadas de alvo mecanicista do complexo 1 e complexo 2 da
rapamicina (mTORC1 e mTORC2). A rapamicina, produzida por bactérias
para combater fungos, bloqueia o mTOR e desliga as vias de crescimento dos
fungos, colocando-os em estado inativo. Em humanos, a desaceleração do
crescimento pode prevenir certos tipos de câncer, tornando-o útil como
medicamento contra o câncer. No sistema imunológico, o bloqueio de mTOR
pode retardar o crescimento de células imunes como as células B e T,
tornando-o útil como um supressor imunológico. Em rins policísticos, o
bloqueio de mTOR bloqueou o crescimento de novos cistos. A rapamicina
também pode ser útil no tratamento de infecções por HIV, psoríase, esclerose
múltipla e talvez até Parkinson
doença. 3
Muitas dessas doenças estão associadas ao envelhecimento, o que leva a
uma proposta empolgante: a rapamicina é talvez a droga antienvelhecimento
mais promissora conhecida. Ao retardar o mecanismo de crescimento do
mTOR, ele pode não apenas prevenir doenças relacionadas à idade, mas
também retardar o próprio envelhecimento. Menor crescimento pode significar
mais longevidade. Mas isso está sendo muito otimista?
Um antídoto para o envelhecimento?

Desde 1840, graças à Revolução Industrial, a expectativa de vida tem


aumentado constantemente em todo o mundo, especialmente nos países
desenvolvidos. O resultado é uma população idosa em rápido crescimento, que
deve dobrar até 2050. 4 Junto com o envelhecimento da população vêm as
doenças relacionadas à idade, incluindo câncer, doenças cardiovasculares,
diabetes tipo 2, osteoporose e Alzheimer. 5 Embora a falta de atividade física e
o tabagismo sejam importantes fatores de risco para doenças cardíacas, o
envelhecimento é de longe o maior fator de risco. 6 É bastante óbvio quando
você pensa sobre isso. Muitos adolescentes fumam e não se exercitam, mas
praticamente nunca têm ataques cardíacos. Por outro lado, há muitas pessoas
de 75 anos que não fumam, fazem exercícios e ainda têm ataques cardíacos.
Prevenir tais doenças anda de mãos dadas com retardar o processo de
envelhecimento.
A descoberta da rapamicina trouxe nova vida ao antigo sonho de uma pílula
para prolongar a vida. Em modelos animais, a rapamicina prolonga o tempo de
vida e suas doenças associadas, embora faltem estudos em humanos. O
primeiro avanço veio em 2006, quando a vida útil do fermento mais que
dobrou quando o fermento foi administrado
rapamicina. 7 Posteriormente, os pesquisadores encontraram resultados
semelhantes em vermes nematóides (C. elegans), 8 que viveram pelo menos
20% mais tempo com rapamicina e, em seguida, moscas -das-frutas, cujas vidas
foram estendidas em cerca de 10%. 9
Ratos alimentados com rapamicina viveram de 9 a 14 por cento mais, 10 a
primeira vez que uma droga pode prolongar a vida de um mamífero – com
claras implicações para os humanos. Atualmente, a única maneira conhecida de
prolongar a vida de um roedor é através de severa restrição calórica.
Curiosamente, esse efeito ocorreu independentemente de quando o
camundongo começou a receber a droga, se o camundongo tinha nove meses
(equivalente humano
trinta e cinco anos) ou vinte meses (equivalente humano sessenta e cinco
anos). 11 Para colocar isso em perspectiva, um aumento de 10% na expectativa
de vida equivale a mais sete a oito anos de vida para um ser humano. A
rapamicina melhorou a função cardíaca em cães de meia-idade, 12 saguis, 13 e
ratos. Pode bloquear a progressão da doença em modelos de camundongos da
doença de Alzheimer 14 aumentando a autofagia neuronal. Quando os
camundongos recebem rapamicina precocemente, ela previne déficits de
aprendizagem e memória relacionados à idade em camundongos. 15 Dar
rapamicina a ratos obesos idosos pode reduzir o apetite e a gordura corporal. 16
Outros benefícios indicados por estudos em animais incluem
prevenção potencial de retinopatia relacionada à idade (a causa mais comum de
cegueira nos países ocidentais) 17 e melhorias na depressão e ansiedade, autismo
e distúrbios autoimunes. 18

Fig. 3.1:O efeito da rapamicina no tempo de vida de camundongos


Mas e o efeito sobre os seres humanos? A história é um pouco mais
complicada. Todas as drogas têm efeitos colaterais e a rapa micina não é
exceção. A supressão do sistema imunológico aumenta o risco de infecções. Os
efeitos supressores do crescimento podem aumentar a toxicidade pulmonar,
ulceração da boca, diabetes e queda de cabelo. 19
Consequentemente, ao tomar rapamicina, você pode prolongar sua vida útil ou cortá-la
curto de uma infecção. 20 O esquema de dosagem ideal ainda é desconhecido
porque quase todos os estudos em humanos foram feitos em condições de
doenças específicas, como câncer, pós-transplante ou doença renal policística.
Por outro lado, o tratamento a longo prazo com rapamicina pode causar efeitos
colaterais metabólicos significativos. 21
O uso crônico de rapamicina pode causar resistência à insulina e aumentar
níveis de colesterol e triglicerídeos. 22 Mas o uso intermitente de rapamicina
pode diminuir a incidência desses efeitos colaterais, o que poderia ajudar a
realizar sua plena
potencial. O tratamento intermitente de curto prazo ainda pode prolongar a
vida útil e reduzir a doença. 23 O tratamento com rapamicina administrado
apenas uma vez a cada cinco dias mostrou um impacto significativo nas células
T sem afetar a tolerância à glicose. 24 Esse bloqueio intermitente, em vez de
constante, do mTOR provavelmente é crucial porque nossas dietas naturais
alternam períodos de festa e jejum. A insulina e o mTOR devem, naturalmente,
alternar periodicamente entre níveis altos e baixos, em vez de permanecerem
altos ou baixos constantemente. É no equilíbrio entre crescimento e
longevidade que encontramos a saúde ideal.
Para longevidade, doses mais baixas de rapamicina podem ser mais eficazes.
Com a idade, o mTOR pode ser hiperativo, impulsionando as vias de
crescimento do corpo mais do que as vias de manutenção. Reduzir a atividade
do mTOR pode ajudar os órgãos, incluindo o sistema imunológico. 25 Alto
mTOR durante a infância e juventude é
normal porque o crescimento é mais importante do que a longevidade durante esta fase
de
vida.
O sensor de nutrientes AMPK vai na direção oposta da insulina e mTOR,
como uma gangorra (vejaFiguras 3.2 e3.3). Se houver nutrientes disponíveis,
mTOR, insulina e IGF-1 estão altos e AMPK está baixo, o que favorece o
crescimento e a reprodução. Quando os nutrientes não estão disponíveis,
mTOR, insulina e IGF-1 são baixos e AMPK é alto. As células têm baixa
energia e favorecem a manutenção, reparação e sobrevivência. A saúde est á no
equilíbrio. Às vezes precisamos de crescimento, e outras vezes precisamos de
manutenção e reparo. Portanto, o cronograma ideal é fazer ciclos regulares
desses estados, algo que é mais fácil com o jejum intermitente. Certos
medicamentos e alimentos também podem influenciar esses níveis.
Fig. 3.2:Alta disponibilidade de nutrientes
Fig. 3.3:Baixa disponibilidade de nutrientes
Quando uma pessoa segue um plano de jejum intermitente, ela restringe a
ingestão de calorias dentro de um período definido. Por exemplo, ele pode
comer durante oito horas de cada dia e jejuar pelas dezesseis horas restantes.
Esse padrão naturalmente circula o corpo por meio de alta e baixa
disponibilidade de nutrientes e pode maximizar as vias de crescimento e
longevidade. Desde a década de 1940, sabemos que
jejum intermitente faz os ratos viverem mais. 26 Estudos recentes em humanos
mostram que o jejum intermitente aumenta a SIRT1 e SIRT3, proteínas
mitocondriais que podem promover a longevidade em resposta ao estresse
oxidativo.
Em última análise, para retardar o envelhecimento e reduzir as doenças
relacionadas à idade sem as desvantagens da rapamicina, precisamos direcionar
a via mTOR de uma maneira diferente, mas mais natural – por meio de nossas
dietas. Especificamente, precisamos falar mais sobre o principal estímulo ao
mTOR: a proteína dietética.
Restrição de Proteínas, IGF-1 e mTOR

Desde a década de 1960, passamos da discussão dos alimentos para a discussão


dos macronutrientes, os três principais componentes dos alimentos: proteínas,
gorduras e carboidratos. Reduzir a gordura e o colesterol na dieta para preveni r
doenças cardíacas tem sido uma mensagem importante de saúde pública. Essa
recomendação acabou sendo muito simplista, com estudos recentes mostrando
que a gordura saturada e o colesterol da dieta
têm pouco efeito sobre o risco de doença cardíaca. 27 As Diretrizes Dietéticas
para Americanos incentivaram a ingestão de mais carboidratos, como pão
branco e macarrão, e no final da década de 1970, a epidemia de obesidade
começou. Cerca de quarenta anos depois, continua a acelerar. Atualmente,
cerca de 70 por cento dos americanos estão com sobrepeso ou obesos. Muita
tinta foi derramada sobre as várias armadilhas de comer muita ou pouca
gordura e carboidratos, mas a proteína é amplamente esquecida. Devemos
comer mais ou menos? Quanto é muito? Quanto é pouco? Que tipos de
proteína são melhores? Todas estas são questões críticas para a nossa saúde.
A maioria dos sistemas estruturais do nosso corpo, como músculos
esqueléticos, ossos e órgãos, são em grande parte compostos de proteínas. As
enzimas e hormônios que controlam nossa bioquímica também são proteínas.
Há uma estimativa de 250.000 a 1 milhão de tipos diferentes de moléculas de
proteína no corpo humano. 28 Os blocos de construção para
fazer todas as proteínas necessárias são chamados de aminoácidos, e eles vêm
principalmente
da nossa dieta. O corpo digere e absorve a proteína dos alimentos como
aminoácidos, e nossos corpos os reagrupam em novas proteínas necessárias
para um funcionamento normal e saudável.
Cada proteína é feita amarrando aminoácidos juntos em uma sequência
específica, para que cada proteína tenha uma estrutura e função únicas. Todas
as milhares de proteínas diferentes no corpo humano são feitas por apenas
vinte aminoácidos, assim como as vinte e seis letras do alfabeto podem ser
organizadas para formar milhões de palavras diferentes.
Dos vinte aminoácidos, onze não são essenciais porque os humanos podem
sintetizá-los. Os outros nove são chamados de aminoácidos essenciais porque
os humanos devem obtê-los dos alimentos. Ser deficiente em até mesmo um
aminoácido essencial força o corpo a quebrar suas próprias proteínas para obter
o aminoácido necessário. A deficiência prolongada resulta em doença ou
mesmo morte. O corpo armazena muito poucos aminoácidos, então você deve
comer uma dieta que forneça quantidades adequadas de aminoácidos
essenciais.
aminoácidos. Se você comer mais aminoácidos do que o necessário, o corpo
pode usá-los como fonte de energia, transformando-os em glicose por meio de
um processo conhecido como gliconeogênese.
Consumir quantidades adequadas de proteína é importante para manter a
massa muscular. No mundo ocidental moderno, os idosos são mais suscetíveis
à perda muscular excessiva conhecida como sarcopenia. A perda de força
muscular pode causar quedas, fraturas ósseas e incapacidade de realizar as
atividades de vida diária, levando à institucionalização. Casos extremos de
deficiência de proteína causam uma doença conhecida como kwashiorkor, que
é caracterizada por uma barriga grande e extremidades finas. Mas a
possibilidade de que o excesso de proteína também possa ser um problema foi
amplamente ignorada, como discutiremos mais adiante.
Alimentos de origem animal ricos em proteínas (carne ou ovos) são muito
mais caros do que alimentos ricos em carboidratos (pão ou arroz). As nações
ocidentais ricas tendem a comer mais proteína, o que aumenta o risco de
consumo excessivo e reduz o risco de deficiência de proteína. As proteínas
vegetais diferem das proteínas animais em sua composição de aminoácidos, o
que tem consequências importantes para a saúde e a doença. Diferentes fases
da vida têm diferentes demandas de proteína. O ajuste fino da ingestão de
proteínas pode retardar o envelhecimento, prevenir doenças e aumentar a força.
A dose diária recomendada (RDA) de proteína definida pelo governo d os
EUA é de 0,8 grama por quilograma de peso corporal; isso é considerado um
mínimo. Pelo menos metade dos homens americanos consomem mais de 1,34
gramas por quilo de peso corporal. Os vegetarianos geralmente consomem
menos proteína, cerca de
0,75 grama por quilo, em média, e têm níveis de IGF-1 significativamente mais
baixos. Novamente, isso provavelmente é uma coisa boa porque o IGF -1
estimula o crescimento, o que pode reduzir a longevidade. Os efeitos benéficos
da restrição calórica, apesar de seu nome e método, podem não depender de
comer menos calorias. 29 Restringir a proteína sem diminuir as calorias também
pode promover a saúde e a longevidade. 30
A restrição proteica, que reduz IGF-1 e mTOR, pode ser responsável por
a maioria dos benefícios da redução de calorias. 31 Restringir calorias sem
restringir proteínas não diminui os níveis de IGF -1, o que pode promover o
crescimento, mas não a longevidade. A redução da proteína reduz o IGF -1 em
25%, o que pode ser um grande componente das “intervenções dietéticas
anticancerígenas e antienvelhecimento”. 32 Mas
quanta proteína precisamos depende de nossas circunstâncias. Atletas precisam de mais
proteína do que outras pessoas, e reduzir demais a proteína pode ser
prejudicial. A chave é encontrar o equilíbrio entre muita proteína e pouca
proteína – um tópico que discutimos emCapítulo 6.
Outras maneiras de reduzir o mTOR

Além da dieta, existem outras maneiras de reduzir o mTOR. A rapamicina é


um exemplo de um medicamento conhecido por bloquear o mTOR. Aspirina,
curcumina e extrato de chá verde parecem ser inibidores de mTOR e
prolongam a vida útil. Epigalocatequina 3-galato (EGCG), que está no chá
verde, pode proteger contra o câncer, reduzir
peso e estimular a perda de gordura. 33 Os polifenóis são antioxidantes naturais
encontrados em plantas que podem retardar o envelhecimento, visando as vias
mTOR e AMPK. 34 Pimenta da Jamaica, hibisco, curcumina e romã são ricos
em polifenóis e podem inibir o câncer ao suprimir o mTOR. 35 O polifenol
do vinho tinto, o resveratrol, gerou muita excitação científica inicial, 36 mas os
suplementos de resveratrol mostraram resultados decepcionantes que não
corresponderam ao hype.
O medicamento para diabetes tipo 2, a metformina, é derivado de uma planta
medicinal que os humanos usam há centenas de anos. Reduz a glicose e a
insulina, o que pode ser devido à sua capacidade de estimular a AMPK e inibir
o mTOR. 37 Esta razão pode ser a razão pela qual a metformina, como a
rapamicina, está associada a um menor risco de câncer. 38 O mais intrigante,
porém, é que os diabéticos que tomam metformina parecem viver mais do que
os não diabéticos que não o fazem. 39
Crescimento versus Longevidade

O crescimento rápido permite que os animais amadureçam rapidamente e


tenham filhos, o que propaga seus genes para a próxima geração. O alto
crescimento aumenta as chances de reprodução dos animais, mas essa taxa de
crescimento rápido pode aumentar o envelhecimento. Para o gene, no entanto,
o envelhecimento mais rápido é irrelevante, porque o envelhecimento e a morte
geralmente ocorrem muito tempo após a reprodução. Se o animal tiver
descendentes, o gene sobreviverá mesmo depois que o animal individual
perecer. A evolução requer renovação constante, e a longevidade é um
impedimento para esse objetivo, por isso pode ser considerado um pouco “não
natural”. O gene se “rejuvenesce” deixando um indivíduo mais velho morrer e
se renovando nos filhos dessa pessoa.

A evolução favorece a renovação constante sobre a


longevidade.

Para retardar o envelhecimento, devemos neutralizar nossa herança evolutiva


incorporada. Na batalha entre crescimento e longevidade, além dos sensores de
nutrientes, vale a pena considerar o hormônio do crescimento (GH) e o fator de
crescimento semelhante à insulina 1 (IGF -1).
Várias décadas atrás, antes que o conceito de crescimento versus
longevidade fosse bem conhecido, alguns pesquisadores tiveram o que parecia
ser uma ideia brilhante. Os genes para o GH foram sequenciados e tornou -se
possível produzir o GH humano com relativa facilidade com a tecnologia do
DNA recombinante. Antes disso, o GH injetável para tratar a doença
relativamente rara da deficiência de GH era produzido triturando a glândula
pituitária de cadáveres (cadáveres) e purificando o GH. O processo era difícil,
caro e bastante grosseiro. Agora que o GH puro era facilmente produzido,
talvez pudesse ser usado como um tratamento antienvelhecimento para
rejuvenescer os corpos de adultos mais velhos.
Um estudo de 1990 mostrou que a injeção de hormônio do crescimento em
pessoas mais velhas fazia com que elas perdessem gordura corporal,
ganhassem músculos e aumentassem a energia e o desejo sexual. 40 Parece
ótimo, certo? Mas havia um lado sombrio. As injeções também promoveram
câncer, insuficiência cardíaca e diabetes, demonstrando que o hormônio do
crescimento
potencialmente promove o envelhecimento. Pessoas que sofrem de hormônio do
crescimento excessivo
continue crescendo e morra cedo - crescimento versuslongevidade.
O hormônio do crescimento é o principal estimulante do IGF-1. Ambos são os
maiores em crescimento
crianças e adolescentes e declinam na idade adulta e na velhice, refletindo as
diferentes prioridades de cada fase da vida. A infância e o início da idade
adulta são períodos em que o crescimento é a prioridade, por isso o GH e o
IGF-1 estão elevados. Mais tarde na vida, porém, esses altos níveis de GH e
IGF-1 tornam-se prejudiciais à longevidade. Estudos de centenários revelaram
que menos hormônio do crescimento e IGF-1 estão associados a melhor saúde
e vida mais longa.
Curiosamente, porém, os níveis de GH são significativamente elevados
durante o jejum. Huh? Por que o corpo aumentaria o GH quando não há
nutrientes disponíveis? A razão pela qual o GH aumenta durante o jejum é que
o jejum induz um estado de “resistência ao GH”. Isso é causado pela ativação
do fator de crescimento de fibroblastos 21 (FGF-21), que reduz o IGF-1 e
aumenta a expressão hepática da proteína 1 de ligação ao IGF-1
para atenuar a sinalização do GH. 41 Assim, embora o GH possa ser maior
durante o jejum, na verdade há menos crescimento e mais reparo.
A proteína dietética aumenta os níveis de GH e IGF -1, o que pode ser bom
ou ruim, dependendo do estágio da vida. Quando somos jovens, a proteína nos
ajuda a amadurecer, garante que todos os sistemas sejam saudáveis e fortes e
nos prepara para conceber, dar à luz e cuidar de crianças. Em um adulto, muita
proteína pode promover câncer, doenças cardíacas e outros males do
envelhecimento. Consideradas sob essa nova luz, muitas das doenças que
afetam os adultos são doenças de “crescimento excessivo”.
Por exemplo, a aterosclerose é o processo subjacente de “endurecimento das
artérias” que causa ataques cardíacos e derrames. Inicialmente pensado para ser
uma doença de colesterol bloqueando as artérias, agora é conhecido como uma
doença de proliferação excessiva do músculo liso e inflamação que bloqueia as
artérias. “Muito crescimento” nos vasos sanguíneos leva a bloqueios. O câncer
é uma doença de “crescimento excessivo” que não é controlada. A obesidade,
com suas doenças metabólicas relacionadas, é uma doença de “crescimento
excessivo”.
Controlar esta epidemia de “crescimento excessivo” depende da diminuição
das vias de crescimento. A chave para colher os benefícios antienvelhecimento
e anti-doença da restrição calórica é obter a quantidade e o equilíbrio corretos
de proteína dietética adequados ao seu estágio de vida e estilo de vida.
Tudo se resume a proteína

Longevidade não é apenas sobre calorias. 42 (É sempre?!) A restrição de


proteínas desempenha um grande papel no prolongamento da vida 43 retardando
o crescimento (e envelhecimento). A manipulação da proteína dietética é
potencialmente mais fácil do que restringir calorias ou jejuar, mas tem
benefícios semelhantes. 44 Já na década de 1930, estudos em animais mostraram
que
restrição de proteína pode dobrar a expectativa de vida. 45 Os ratos vivem mais
com uma dieta de apenas 5% de proteína; nesse nível, eles também têm taxas
mais baixas de câncer 46 e baixar o colesterol. 47 Um aminoácido essencial
específico, a metionina, pode ser especialmente
importante. 48 As dietas à base de plantas não são apenas mais baixas em
proteínas, mas geralmente baixas em metionina especificamente.
Dietas de baixa proteína podem reduzir o câncer e a mortalidade em
humanos. 49 Personalizar nossas dietas – especificamente nossa ingestão de
proteínas – pode evitar doenças e promover uma vida mais longa. A chave para
a longevidade pode já estar em suas mãos. Não é uma fruta mágica de uma
terra distante. Não é nem mesmo uma dieta rigorosa de baixa caloria. Começa
simplesmente otimizando sua ingestão de proteínas.
O envelhecimento é apenas um programa que
podemos atualizar?

O programa mestre que impulsiona o crescimento, o mTOR, não desliga


magicamente quando ficamos mais velhos. Também impulsiona o
envelhecimento. Esse paradoxo crescimento versus longevidade significa que o
mTOR tão necessário para o início da vida também pode levar à morte
precoce. Mas talvez existam maneiras de reprogramar nossas células para
retardar o envelhecimento. 50 Talvez todos nós
necessidade é uma atualização em nosso software.
Restringir a proteína na dieta pode promover a longevidade, mas se for longe
demais, também inibirá o crescimento normal e causará desnutrição. A
deficiência de proteína pode ocorrer isoladamente ou pode ocorrer como parte
de uma falta geral de alimentos. fome geral,
com deficiência não só de proteína, mas também de gordura, é chamado de
marasmo. As pessoas tornam-se esqueleticamente magras, sem gordura
corporal e perda de massa muscular. Em outras situações, as pessoas obtêm
calorias suficientes, mas muito pouca proteína.

Esta questão de obter calorias suficientes semproteína suficiente normalmente


ocorre em crianças nas nações devastadas pela guerra da África Subsaariana
que dependem de ajuda alimentar.
Essas pessoas recebem principalmente carboidratos refinados (que são
baratos)mas quase nenhuma proteína (que é cara). A doação de alimentos pelos
países do Primeiro Mundo normalmente são carboidratos refinados (açúcar,
farinha, arroz, milho), que fornecem calorias por uma fração do custo das
proteínas e, mais importante, não requerem refrigeração durante a longa
viagem. As décadas de 1970 e 1980 viram muitos casos de deficiência de
proteína isolada chamada kwashiorkor. As crianças africanas tinham pés
inchados, braços e pernas finos (devido à perda de músculos), perda de cabelo,
função imunológica deficiente e fígado gorduroso inchado (devido ao excesso
de carboidratos).

Kwashiorkor afeta principalmente crianças devido à importância da proteína


dietética para o crescimento adequado na infância e na infância. Os adultos
podem quebrar sua própria proteína e reciclar os aminoácidos, mas as crianças
devem comer proteína suficiente para crescer. Nas nações desenvolvidas, o
kwashiorkor está virtualmente ausente, então raramente vemos deficiência
grave de proteína nessas áreas.
À medida que os humanos chegam à meia-idade, o crescimento não é mais
necessário, e possivelmente é prejudicial à longevidade. A baixa ingestão de
proteínas está associada a um
redução do IGF-1, bem como redução do câncer e da mortalidade geral em
pessoas com 65 anos ou menos, mas não naquelas com mais de 65 anos. 1
À medida que envelhecemos (especialmente quando passamos dos 65 anos), pouca
proteína pode ser
prejudicial, pois normalmente perdemos músculo ao longo do tempo. De todos
os tecidos humanos, o músculo queima mais energia. A perda de massa
muscular, ou atrofia, pode começar a partir dos 30 anos de idade. Em média, as
pessoas perdem 10% de sua massa muscular por década de vida. Aos 80 anos,
a pessoa típica pode ter perdido 50% da massa muscular. (VerFigura 4.1.) A
perda de músculo, conhecida como sarcopenia, tem consequências terríveis,
incluindo a incapacidade de realizar tarefas simples da vida diária, como
levantar de uma cadeira ou mesmo ficar em pé. A falta de exercício
provavelmente desempenha um grande papel na sarcopenia, pois estudos de
sociedades tradicionais com um estilo de vida ativo mostraram que esses
indivíduos mantêm a massa e a força muscular. No entanto, nas sociedades
ocidentais, tendemos a nos tornar mais sedentários com a idade e podemos
precisar de mais proteínas devido a um fenômeno conhecido como resistência
anabólica.

Fig. 4.1:Músculomassa e envelhecimento

A resistência anabólica é o fenômeno emqual proteína dietética suficiente, e


particularmente o aminoácido leucina, resulta em menos crescimento muscular
(anabolismo) em pessoas mais velhas do que em jovens. A maioria dos tecidos
do corpo, incluindo músculos e ossos, está em constante estado de degradação
e reparo. Por exemplo, células chamadas osteoclastos quebram o tecido ósseo,
enquanto outras células chamadas osteoblastos
para baixo osso novo. Às vezes, esse ciclo de renovação se move lentamente e
às vezes pode ser acelerado, como no jejum.
O jejum diminui a insulina e o mTOR e ativa a quebra de proteínas. O corpo
tem alguns aminoácidos na corrente sanguínea o tempo todo e, quando a
alimentação é retomada, os altos níveis de hormônio do crescimento ajudam a
reconstruir o músculo para repor o que foi perdido. Se você está fazendo
exercício, o músculo é reconstruído para carregar mais peso. Devemos
enfatizar que este ciclo envolve pequenas quantidades de músculo. Você não
corre o risco de perder muita massa muscular, se houver, por meio de jejum
periódico de curto prazo (ou seja, 24 horas). Esse ciclo de renovação é
semelhante à autofagia, que acontece em nível subcelular e envolve organelas e
mitocôndrias. Em pessoas mais velhas, a resistência anabólica significa que
mais proteína é necessária para esse ciclo de quebra e crescimento muscular.
Comer mais proteína pode ajudar os idosos a superar esse fenômeno.
Restringir calorias não é o mesmo que restringir proteínas. Os membros da
Calorie Restriction Society (CRS), fundada em 1993, restringem
deliberadamente as calorias para longevidade e bem-estar. Eles não seguem
uma dieta pobre em proteínas, no entanto. Estudos científicos descobriram que
sua ingestão de proteínas é bastante alta em 1,7 gramas por quilo de peso
corporal por dia, em comparação com 1,2 gramas em uma dieta ocidental típica
e apenas 0,8 gramas em uma dieta vegana. Os níveis de IGF-1 do grupo CRS
não eram muito diferentes em comparação com uma dieta ocidental padrão. 2
Apenas o grupo vegano apresentou diminuição do IGF-1. Quando alguns do
grupo CRS diminuíram sua ingestão de proteína para 0,95 grama, seus níveis
de IGF-1 caíram 22% e mediram apenas um pouco mais do que o grupo
vegano. A ingestão de proteínas é criticamente importante para os níveis de
IGF-1 em humanos, apesar da restrição calórica. O grupo vegano no estudo
consumiu mais calorias, mas menos proteína do que o grupo CRS. E a proteína
que eles consumiam era apenas proteína vegetal. Portanto, a redução do IGF -1
parece ter mais a ver com a restrição de proteínas do que com a restrição
calórica.
Embora a diminuição de IGF-1 observada com menor ingestão de proteína
pareça encorajadora, a relação entre IGF-1 e longevidade ainda não foi
comprovada. No entanto, os anões de Laron que mencionamos emCapítulo 2
são um exemplo da importância de níveis baixos de IGF -1 para câncer e outras
doenças do envelhecimento.
Envelhecimento e Aminoácidos

As proteínas são compostas de aminoácidos individuais, e certos aminoácidos


merecem ser discutidos com mais detalhes.

CISTEÍNA
O aminoácido não essencial cisteína é crucial para a formação de glutationa
(antioxidante interno do corpo), que tende a diminuir com a idade. Quando o
corpo está esgotado de glutationa, é menos capaz de lidar com o estresse
oxidativo, e comer mais cisteína pode ajudar a resolver esse problema. A
estreita associação entre envelhecimento, estresse oxidativo e cisteína levou
alguns cientistas a considerar o envelhecimento uma “síndrome de deficiência
de cisteína”; garantir um suprimento adequado de cisteína pode ajudar bastante
a melhorar as doenças do envelhecimento. A cisteína está na maioria dos
alimentos ricos em proteínas; por exemplo, carne, laticínios, cebola, brócolis,
couve de Bruxelas e aveia são ricos em cisteína.

LEUCINA
O aminoácido leucina desempenha um papel fundamental como molécula
sinalizadora no crescimento muscular e em processos críticos como a
autofagia. Juntos, leucina, isoleucina e valina são conhecidos como
aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs). Todos os três BCAAs são
aminoácidos essenciais e são importantes para a construção muscular.
Situações específicas em que mais BCAAs são úteis incluem aquelas situações
em que se deseja um grande crescimento. Fisiculturistas costumam tomar
suplementos de soro de leite, que contêm grandes quantidades de leucina. As
vítimas de queimaduras geralmente perdem grandes quantidades de proteína, e
a suplementação com leucina pode ser útil
estratégia para aumentar o crescimento de novos tecidos. 3 Whey também pode
ser útil para idosos e doentes devido aos seus efeitos promotores de
crescimento no mTOR.

METIONINA
O aminoácido metionina é um dos nove aminoácidos essenciais. Restringir a
metionina, mesmo sem restrição calórica geral, tem a incrível capacidade de
aumentar a expectativa de vida em certas espécies, incluindo a mosca da fruta e
o camundongo. 4 Animais com restrição de metionina têm menos gordura
corporal e melhor sensibilidade à insulina
e metabolismo. A metionina está na carne, ovos, peixes, algumas nozes, sementes e
cereais
grãos. Frutas e vegetais, incluindo leguminosas, embora de outra forma densas
em proteínas, contêm pouca metionina. Isso oferece a possibilidade tentadora
de que as mudanças na dieta podem prolongar a vida humana. No entanto,
como a metionina é um aminoácido essencial, você não pode eliminá-la
completamente da dieta. (Lembre-se, aminoácidos essenciais são o tipo de
aminoácidos que seu corpo não pode produzir.)

GLICINA
A glicina é o aminoácido não essencial mais importante. Ele representa 11,5
por cento do total de aminoácidos no corpo e é um importante precursor de
proteínas vitais como creatina (no músculo), glutationa (um antioxidante) e
heme (no sangue). A suplementação de glicina parece ser particularmente
única, pois pode
oferecem proteção contra a frutose da dieta em modelos animais. 5 E
considerando que o americano típico consome cerca de 50 quilos de frutose por
ano, o potencial protetor da suplementação de glicina é vantajoso.
A glicina também é importante para a pele e as articulações. A gelatina,
como a encontrada nas sobremesas da marca Jell-O, é uma fonte
particularmente rica de glicina. É produzido fervendo os ossos e peles de vacas
e porcos. O caldo de osso também é uma boa fonte alimentar de glicina. Os
cascos dos cavalos, apesar do mito popular, não contêm colágeno suficiente, o
tecido conjuntivo que envolve as articulações, para ser usado na produção de
gelatina. Na Ásia, os tendões, ricos em glicina, são iguarias valorizadas.
A metionina reduz os níveis de glicina, reduzindo a absorção e aumentando
a excreção. Alguns dos benefícios da restrição de metionina podem ser devidos
a níveis mais altos de glicina. A glicina pode imitar a restrição de metionina,
alterando o metabolismo de aminoácidos. Aumentar o teor de glicina das dietas
pode oferecer uma maneira fácil de obter os efeitos da restrição de metionina e,
portanto, o prolongamento da vida.
Todos esses aminoácidos desempenham um papel no metabolismo humano
normal. Devemos obter proteína suficiente para nos mantermos saudáveis, mas
a pergunta de um milhão de dólares é quanta proteína é muito pouca e quanta
proteína é demais?
Quanta proteína é muito pouco?

O Instituto de Medicina da Academia Nacional de Ciências estabeleceu a Dose


Diária Recomendada (RDA) para proteína em 0,8 gramas por quilograma de
peso corporal. Para o homem médio, isso equivale a cerca de 56 gramas de
proteína por dia; para a mulher média, é cerca de 46 gramas. Isso não é o
mesmo que 46 a 56 gramas de carne, porque a proteína representa apenas cerca
de 16 a 25 por cento do peso da carne, dependendo do tipo e da magreza. Se
você comer 56 gramas de bife, não está recebendo 56 gramas de proteína. Você
precisa de cerca de seis vezes mais em peso (aproximadamente) para
compensar a porção do bife que não é proteína. Como o Institute of Medicine
chegou a essa RDA de 0,8?
Você pode estimar a quantidade de proteína necessária a partir da quantidade
que seu corpo perde diariamente, supondo que você esteja mantendo o peso em
vez de perdê-lo ou ganhá-lo. As perdas de proteína podem ser medidas
verificando as perdas de nitrogênio na urina e nas fezes. Carboidratos e
gorduras são compostos principalmente de carbono e hidrogênio, enquanto a
proteína é a principal fonte de nitrogênio no corpo. Em 1985, a Organização
Mundial da Saúde descobriu que as perdas diárias de proteína eram em média
0,61 grama por quilograma por dia. Presumivelmente, então, a dieta de uma
pessoa deve substituir (aproximadamente) esses 0,61 grama por quilo por dia
que é perdido. Essa média é para pessoas normais e saudáveis, não para
pessoas que estão perdendo músculos ou estão doentes.
Para construir uma margem de segurança contra a deficiência de proteína, a
Organização Mundial da Saúde adicionou 25% (dois desvios padrão) a mais do
que o valor de 0,61 grama por quilo por dia, que é aproximadamente 0,8 grama
por quilo por dia. Com base nos cálculos originais, 97,5% da população geral
saudável comia menos de 0,8 grama por quilo por dia de aminoácidos. Este
valor não é um padrão baixo. Este é um padrão muito alto de ingestão de
proteína suficiente, e o valor foi calculado com base na suposição de que o
excesso de proteína na dieta não é perigoso.
Mesmo nesse nível alto, o homem médio ainda exigia apenas 56 gramas de
proteína e a mulher média apenas 46 gramas. Para referência, o USDA em
1985 determinou que nos Estados Unidos, 14 a 18 por cento das calorias
vinham de proteínas, e o consumo médio era de 90 a 110 gramas por dia para
homens e
70 gramas por dia para mulheres. Os americanos, sendo uma das populações
mais ricas da Terra, estavam comendo muito mais proteína do que a média
habitantes deste planeta. O homem americano médio estava comendo o dobro
da quantidade diária recomendada, o que já é uma estimativa alta de nossas
necessidades reais. Isso acontece dia após dia. Semana após semana. Ano após
ano.
Além disso, em adultos, nossos corpos degradam e ressintetizam
continuamente proteínas intrínsecas do corpo. As proteínas velhas são
quebradas e os aminoácidos são reabsorvidos para serem construídos em novas
proteínas. A quantidade de turnover é várias vezes maior do que a quantid ade
de aminoácidos que ingerimos diariamente. No entanto, alguns aminoácidos se
perdem no processo, predominantemente nas fezes e na urina. Durante os
períodos de baixa ingestão de proteínas, a quantidade de nitrogênio perdida nas
fezes e na urina pode cair para um nível muito baixo, o que explica como os
adultos na África subsaariana evitavam amplamente o kwashiorkor, apesar da
ingestão extremamente baixa de proteínas. Seus corpos estavam reciclando
seus próprios aminoácidos para construir novas proteínas. Portanto, o limite
inferior de proteína necessário para manter a saúde ainda é desconhecido, mas
pode ser muito inferior a 0,61 grama por quilo por dia.
A ingestão de proteína é melhor calculada usando gramas por quilograma de
massa corporal magra porque o tecido adiposo requer pouca ou nenhuma
proteína para manutenção. As calculadoras de gordura corporal on -line podem
fornecer uma estimativa razoável de sua massa corporal magra usando sexo,
peso e circunferência da cintura. 6 Por exemplo, se alguém pesa 200
quilos e tem 25 por cento de gordura corporal, o que implicaria 75 por cento de massa
magra.
A massa magra total é então simplesmente calculada assim:

200 libras x 0,75 = 150 libras (68 kg) de massa magra

Se essa pessoa ingerisse 68 gramas de proteína por dia, consumiria 1,0


grama por quilo de massa magra.
Essas recomendações diferem devido a diferenças individuais e ao tipo de
proteína consumida. A proteína animal é uma fonte de proteína mais digerível
e completa, então provavelmente precisamos de menos. Provavelmente
precisamos de mais proteínas vegetais (como soja ou leguminosas) devido à
sua menor absorção (biodisponibilidade).
Então, você deve se preocupar com a deficiência de proteína? Na verdade,
não. Nos Estados Unidos, a pessoa média come aproximadamente o dobro da
RDA, que é projetada para ser maior do que uma pessoa saudável precisa. Se
começarmos a ver um surto norte-americano de kwashiorkor, começaremos a
nos preocupar. Então, isso nos leva à pergunta oposta.
Quanta proteína é demais?

O excesso de proteína, além do que você precisa para manter os tecidos


estruturais, como o músculo, é metabolizado para energia ou armazenado como
glicogênio ou gordura. Assim como o excesso de carboidratos ou açúcar, o
excesso de proteína pode levar a problemas metabólicos como obesidade e
diabetes tipo 2. Uma dieta pobre em carboidratos pode resolver muitos desses
problemas, como resistência à insulina e obesidade, permitindo que a gordura
seja usada preferencialmente como fonte de energia; dietas de baixa proteína
podem ser benéficas no
mesma maneira. 7
A resposta depende muito da situação. Se você está tentando construir
músculos, como na musculação, você precisa comer mais proteína para
sustentar o crescimento muscular. Gravidez, amamentação e crescimento típico
em crianças são situações em que o crescimento é normal e é necessária mais
proteína.
Por outro lado, se você está tentando perder peso, deve comer menos
proteína do que a estimativa de 0,61 grama por quilograma por dia. Pessoas
com sobrepeso e obesas não apenas têm mais gordura corporal, mas também
cerca de 20 a 50% mais proteína do que uma pessoa magra. Diferentes tipos de
perda de proteína precisam acontecer junto com a perda de gordura – pele,
tecido conjuntivo, capilares, vasos sanguíneos e assim por diante. Toda essa
proteína precisa ser catabolizada (queimada e não substituída). Você costuma
ouvir sobre como os cirurgiões devem remover 20 a 30 libras de excesso de
pele e tecido após uma perda de peso significativa. Sim, isso é toda proteína
que deveria ter sido catabolizada.
Algumas pessoas argumentam que a proteína constrói músculos. Hum.
Comer proteína sem exercício constrói músculos? Certo. Continue sonhando.
Se isso fosse verdade, não teríamos uma epidemia de obesidade; teríamos uma
epidemia muscular. Os americanos comem mais proteína do que a maioria do
resto do mundo, e a capa da revista Time nunca fez a pergunta: “A América é
muito musculosa?” Embora a proteína adequada seja necessária para uma boa
saúde, mais nem sempre é melhor. Alguns dos benefícios antienvelhecimento
da restrição calórica são devidos a menos proteína, mas provavelmente também
a carboidratos menos refinados. No entanto, muito pouca proteína pode levar à
sarcopenia e fragilidade. A longevidade requer um meio termo.
A proteína dietética, através do mTOR, interrompe a autofagia, que diminui
com a idade; o resultado é o acúmulo de moléculas danificadas. 8 O aminoácido
leucina, que está em praticamente todas as proteínas, é um regulador chave da
autofagia; quando os níveis de leucina na corrente sanguínea aumentam, a
autofagia cai rapidamente e vice-versa.
Por outro lado, o jejum intermitente promove a autofagia.
O papel da leucina significa que você não precisa diminuir muito a ingestão
de proteínas, se é que precisa, para obter os benefícios do aumento da autofagia
(embora possa precisar diminuir a proteína geral para obter os benefícios do
IGF-1 reduzido). A diminuição da frequência das refeições, como comer
apenas uma vez por dia ou comer apenas durante uma “janela” de alimentação
restrita, como um período de oito horas por dia, pode ativar a autofagia sem
reduzir calorias ou proteínas em geral.
Períodos mais longos de jejum, juntamente com menor ingestão de
proteínas, têm um efeito antienvelhecimento pronunciado através da renovação
das células do sistema imunológico. 9 Outras dietas que imitam o jejum também
podem ter algum benefício. 10
A menor ingestão de proteínas durante um período de horas a dias pode ter muitos
benefícios.
Retomar a ingestão normal de proteínas estimula o músculo a se renovar. Este
sistema de ciclagem de proteínas pode promover o prolongamento da vida,
evitando a perda muscular.
Com base nesses princípios fisiológicos, uma dieta com baixo teor de
carboidratos e proteína adequada produziria muitos dos benefícios da restrição
calórica. Os carboidratos, particularmente os refinados, estimulam a insulina e
o mTOR, que desliga a autofagia. Uma dieta pobre em carboidratos e apenas
moderada em proteínas envolveria comer muitas gorduras naturais, que não
devem ser temidas. A gordura dietética não estimula insulina, mTOR ou IGF -
1. De fato, pesquisas iniciais confirmaram que uma dieta com alto teor de
gordura, proteína adequada e baixo teor de carboidratos melhorou
drasticamente os biomarcadores do envelhecimento, como melhorias no peso
corporal, leptina, glicemia de jejum, insulina e
triglicerídeos. 11 Como benefício colateral, os indivíduos perderam uma média
de 8 kg (17,6 libras) de peso corporal. A restrição específica do aminoácido
metionina dietético diminuiu o dano mitocondrial. Os indivíduos foram
aconselhados a limitar sua ingestão de proteínas a 1,0 grama por quilograma de
massa corporal magra; aqueles indivíduos que se exercitavam foram instruídos
a aumentar a quantidade para 1,25 gramas. Perder peso e aumentar a
longevidade? Soa como um plano.
Jordan Peterson, professor da Universidade de Toronto e autor de best-sellers,
e sua filha, Mikhaila, seguiram nos últimos anos uma dieta carnívora,
composta de carne, sal e pouco mais. Mikhaila havia sido diagnosticada com
artrite reumatóide juvenil, depressão e hipersonia idiopática. Tudo isso
desapareceu quando ela passou a comer apenas carne. Eles comem 100 por
cento de alimentos de origem animal. Os veganos, por outro lado, não comem
produtos de origem animal, então comem 100% de alimentos vegetais. As
principais cadeias de alimentos adicionaram opções veganas, incluindo
hambúrgueres sem carne. Guinness, a famosa cerveja irlandesa, parou de usar
bexigas de peixe em seu processo de fabricação de cerveja depois de mais de
200 anos. De acordo com o jornal The Guardian, estamos testemunhando a
“ascensão imparável do veganismo: como uma franja
movimento se popularizou”. 1 Os membros de cada grupo se sentem ótimos com
todos os alimentos vegetais ou animais. Quem está correto? Quais proteínas
são ideais para a saúde
-animal ou vegetal? O que a ciência nos diz?

Muitas vezes associamos a palavra proteína a alimentos de origem animal. No


entanto, os vegetais também contêm proteínas em quantidades variadas. Tofu,
grão de bico, lentilha, feijão, trigo (glúten é uma proteína), nozes e sementes
são fontes de proteínas vegetais. Raramente vemos deficiências graves de
proteínas na América do Norte, exceto talvez em alcoólatras. Portanto, uma
dieta amplamente vegetariana não é necessariamente deficiente em proteínas.
Em vez disso, o principal culpado que pode levar à ingestão inadequada de
proteínas é o consumo de substâncias semelhantes a alimentos altamente
processados, como refrigerantes, doces, batatas fritas e pretzels. Essas bebidas
e alimentos contêm principalmente carboidratos e gorduras refinadas, como
óleos vegetais, e geralmente são muito pobres em proteínas.

Todas as plantas contêm proteínas porque precisam delas para uma estrutura
e função adequadas. Os animais, em última análise, obtêm suas proteínas
(aminoácidos essenciais, para ser preciso) das plantas, seja comendo-as
diretamente ou comendo outros animais que comem plantas. Ainda assim, a
proteína vegetal difere da proteína animal de muitas maneiras que
têm implicações significativas para a saúde, especialmentepara o envelhecimento e
longevidade.
A diferença entre proteína vegetal e
animal

A simples palavra proteína revela pouco de sua complexidade. Carboidratos


são cadeias de moléculas de açúcar, às vezes longas e às vezes curtas. As
gorduras (triglicerídeos) consistem em três cadeias de ácidos graxos ligados a
uma molécula de glicerol. As proteínas, no entanto, podem ser de praticamente
qualquer tamanho e composição e conter diferentes quantidades e tipos de
aminoácidos. Eles variam de dois aminoácidos ligados a cadeias que se
estendem por centenas de aminoácidos.
As plantas devem sintetizar todos os aminoácidos necessários, enquanto os
animais comem plantas para obter os aminoácidos essenciais que eles não
podem produzir. Exceto em quantidades muito limitadas, os humanos não
armazenam proteínas ou aminoácidos. Pequenas quantidades de aminoácidos
existem em nossas correntes sanguíneas o tempo todo devido ao volume
normal de proteínas. Tecidos velhos podem ser divididos em aminoácidos
componentes, que podem ser reciclados em proteínas recém-construídas. As
células estão continuamente sendo degradadas e reconstruídas para
rejuvenescer os tecidos. Os glóbulos vermelhos, por exemplo, sobrevivem
apenas cerca de três meses antes de serem substituídos. As células nervosas
(neurônios) geralmente vivem por décadas, e é por isso que as lesões nervosas
se curam tão lentamente. As células da pele são substituídas a cada poucos
dias.
A proteína, seja da dieta ou da degradação do tecido, é usada para dois
propósitos principais: • Para construir (ou reconstruir) tecidos

• Para ser queimado ou armazenado como combustível (glicogênio ou gordura corporal)

Por causa das muitas proteínas diferentes em nossos corpos, precisamos de


tipos específicos de aminoácidos nas quantidades certas. Como o corpo não
pode armazenar aminoácidos, exceto em quantidades muito limitadas, devemos
comer a quantidade e a proporção certa de aminoácidos quando precisamos
deles. Esse sistema parece precário porque a natureza não nos envia por e-mail
uma lista diária útil de quais proteínas comer. De qualquer forma, a maioria
dos alimentos que queremos comer (seja animal ou vegetal) pode não estar
disponível em nossa conveniência. Durante a renovação das proteínas, a
maioria dos componentes de aminoácidos pode ser reciclada e usada para
construir novas proteínas, de modo que não precisamos obter todos eles apenas
com a dieta.
Algumas proteínas são mais fáceis de usar do que outras. Este conceito é conhecido
como
o valor biológico das proteínas, e é expresso como um número de 0 a 100.
Uma proteína com valor biológico de 100 contém todos os aminoácidos nas
proporções corretas para uso humano. A proteína do ovo tem um valor de 100;
glúten, a proteína encontrada no trigo, tem um valor de 64.
Se você come ovos, pode usar 100% de sua proteína. Se você come trigo,
pode usar apenas 64% de sua proteína. As proteínas vegetais geralmente tê m
valores biológicos mais baixos do que as proteínas animais porque os humanos
estão biologicamente muito mais próximos dos animais do que das plantas. As
proteínas vegetais servem a propósitos muito diferentes das proteínas animais,
como contribuir para a fotossíntese, e têm fisiologia muito diferente. No
entanto, o teor de proteína geralmente mais baixo e o valor biológico das
plantas não significam necessariamente que os alimentos vegetais não sejam
boas fontes de proteína.

Fonte de proteína Índice de


Biodisponibilidade*
Isolado protéico de 100-159
soromisturas
Concentrado de soro de 104
leite
Ovo inteiro 100
Leite de vaca 91
Clara de ovo 88
Peixe 83
Carne 80
Frango 79
Caseína 77
Arroz 74
Trigo 64
Soja 59
Feijões 49
Amendoim 43

* Biodisponibilidade é a quantidade de proteína que é absorvida no corpo.

Os veganos comem apenas alimentos vegetais e raramente apresentam


deficiência grave de proteína. No entanto, mesmo pequenas deficiências podem
causar problemas de saúde, e os vegetais podem não fornecer quantidades
adequadas de todas as proteínas necessárias para os seres humanos. Por
exemplo, a falta de niacina na dieta, também conhecida como vitamina B3,
pode causar pelagra, que pode se apresentar como delírios, diarréia,
membranas mucosas inflamadas e feridas escamosas na pele. Esta doença foi
anteriormente bastante difundida no sul dos Estados Unidos, onde o milho era
um alimento básico com exclusão de muito mais. As tribos nativas
tradicionalmente tratavam os grãos de milho com uma solução alcalina
conhecida como água de cal, ou às vezes usavam cinzas de madeira. Este
tratamento removeu grande parte das aflatoxinas (toxinas encontradas no
mofo) e também aumentou a disponibilidade da niacina no milho. Quando as
pessoas nos Estados Unidos adotaram o milho como cultura básica, não
adotaram os métodos tradicionais de preparação, o que levou a uma epidemia
de pelagra. A falta de triptofano, um aminoácido, também pode levar à pelagra
porque o corpo usa triptofano para produzir niacina. Nos países desenvolvidos,
a pelagra é principalmente uma coisa do passado.
A maioria das proteínas animais, como carne, ovos, leite e queijo, é
considerada completa porque contém todos os nove aminoácidos essenciais. A
maioria dos vegetais, por outro lado, não são fontes completas de proteína.
Comer uma variedade de vegetais geralmente é necessário para obter todas as
proteínas essenciais. A clássica combinação de arroz e feijão, por exemplo,
fornece todos os aminoácidos necessários para uma saúde ideal. As estimativas
sugerem que as pessoas nos Estados Unidos normalmente obtêm cerca de
70 por cento de sua proteína de origem animal e 30 por cento de origem
vegetal. 2 Essa é a combinação ideal? Uma ótima maneira de obter fontes
saudáveis de proteínas vegetais integrais é comendo nozes orgânicas – como
amêndoas, avelãs oucajus—decompanylikeOrganic
Tradições
(http://organictraditions.com).
Proteínas Animais

As proteínas animais e vegetais diferem principalmente em sua composição de


aminoácidos. As proteínas animais contêm mais dos três aminoácidos de
cadeia ramificada (BCAAs) – leucina, isoleucina e valina – bem como os
aminoácidos sulfurados cisteína e metionina.
Fisiculturistas e outros atletas costumam tomar suplementos de BCAA para
aumentar o crescimento muscular. Eles ativam o alvo mecanicista da
rapamicina (mTOR), o motor celular do crescimento e envelhecimento, e
aumentam o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), que é ótimo
para a construção muscular. No entanto, se a longevidade é seu objetivo, isso
pode não ser tão grande porque o crescimento aprimorado pode significar uma
vida mais curta. Nas próximas seções, abordaremos vários tipos diferentes de
proteínas animais, incluindo suas vantagens e desvantagens.

WHEY
Durante a produção do queijo, a coalhada é retirada da porção de leite líquido,
que contém proteínas chamadas caseína e soro de leite. O leite de vaca contém
aproximadamente 20 por cento de proteína de soro de leite, enquanto o leite
humano contém cerca de 60 por cento de proteína de soro de leite. Whey
contém uma mistura de proteínas, como lactoglobulinas e lactalbumina, que
aumentam a imunidade e glutationa (uma substância endógena
antioxidante). Whey também apresentou efeitos antivirais e antitumorais. 3 O
soro não desnaturado não foi exposto a altas temperaturas e retém grande
parte de sua
forma original em comparação com o soro de leite quimicamente processado
frequentemente encontrado em suplementos. Estudos em camundongos
mostram que o soro não desnaturado aumenta os níveis de glutationa mais do
que o soro desnaturado 4 e que este efeito pode ser protetor contra o câncer. 5
Whey não desnaturado também melhora a função imunológica. 6
Proteína em pó
Whey contém grandes quantidades do aminoácido cisteína contendo enxofre,
que é o fator crítico limitante da taxa na produção de glutationa, o antioxidante
interno mais importante do corpo. O soro de leite pode potencialmente
melhorar o estresse oxidativo e pode ser especialmente importante para os
idosos.
Suplementos Ryse (https://rysesupps.com) produz uma “proteína carregada”
exclusiva que contém proteína de soro de leite, MCTs e fibra prebiótica
orgânica. Este suplemento é particularmente benéfico porque atua mais como
um alimento integral do que como uma proteína isolada.

Cisteína
Os diabéticos têm baixos níveis de glutationa e níveis mais altos de estresse
oxidativo. A suplementação de cisteína (usando o suplemento N-acetilcisteína,
ou NAC) restaurou os níveis de glutationa e reduziu o estresse oxidativo. 7
A suplementação de NAC também pode ser útil para outras condições, incluindo
depressão bipolar, 8 dependência, transtornos obsessivo-compulsivos e
esquizofrenia. 9 O vírus da imunodeficiência humana (HIV) causa uma perda
maciça de enxofre, que esgota a glutationa. 10 Whey promove ganho de peso e
maiores níveis de glutationa em indivíduos HIV-positivos. 11
Além do soro de leite, o suplemento de venda livre NAC também fornece cisteína
e, assim, reabastece a glutationa. A própria cisteína é facilmenteoxidado, o que
dificulta o armazenamento, mas o NAC não oxida, por isso tem uma vida útil
estável. Durante o metabolismo do NAC, a cisteína é liberada. O NAC tem um
bom perfil de segurança, é
barato, e há até evidências de que ele pode ajudar pessoas com doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e gripe. 12
O próprio envelhecimento tem sido caracterizado como uma “síndrome de
deficiência de cisteína” e
O fornecimento de cisteína na forma de soro de leite ou NAC pode aliviar amplamente
o estresse oxidativo e a inflamação do envelhecimento. 13

BCAA
O soro de leite é uma fonte especialmente rica de BCAAs de fácil digestão,
principalmente leucina, o que o torna popular entre os fisiculturistas, que
geralmente consomem cerca de 20 gramas de soro de leite após o exercício. O
aumento do nível de leucina no sangue estimula o crescimento muscular,
favorecendo o mTOR, mais do que outras proteínas, como caseína ou soja.
Essa estimulação de mTOR pode ser útil na sarcopenia (perda muscular) e
caquexia (perda patológica de tecido magro e adiposo, mais frequentemente
observada em câncer
pacientes). 14 O alto teor de BCAAs no soro de leite pode superar a resistência
anabólica associada ao envelhecimento. Os BCAAs também são usados no
tratamento da cirrose hepática. 15 Em camundongos, a suplementação com
BCAAs pode aumentar a expectativa de vida, talvez devido ao aumento da
atividade mitocondrial e da massa muscular. 16

CASEÍNA
Os outros 80 por cento da proteína do leite de vaca é caseína (latim para
“queijo”). No leite humano, a porcentagem de caseína varia de 20 a 45,
dependendo do estágio da lactação. Até recentemente (em termos evolutivos),
os humanos não consumiam leite ou produtos lácteos após o desma me porque
a intolerância à lactose era quase universal em adultos. As crianças têm uma
enzima metabolizadora da lactose que desliga após o desmame. Isso mudou
cerca de 5.000 anos atrás; essa enzima permaneceu ativa, então a tolerância à
lactose começou a se espalhar. A partir desse ponto, os humanos poderiam
beber leite de vacas e outros animais. Muitas pessoas hoje, principalmente de
culturas que não consomem muitos laticínios, ainda são intolerantes à lactose.
Outras pessoas têm alergias ou intolerâncias (ou ambas) às proteínas do leite de
vaca. No entanto, também existem problemas mais sutis.
Enquanto o soro de leite pode aumentar os níveis de insulina em jejum, a
caseína estimula a produção de IGF-1, 17 que promove o crescimento muscular.
No entanto, o consumo excessivo de caseína pode promover envelhecimento e
câncer em animais, 18 Apesar
em humanos, a caseína não é cancerígena.
O queijo contém grandes quantidades de caseína, mas também muitas
gorduras saudáveis, vitamina K e cálcio. A maioria dos estudos populacionais
descobriu que comer laticínios com alto teor de gordura está associado à perda
de peso, menos diabetes e menores taxas de mortalidade por doenças cardíacas
e câncer. Mas, como em tudo, o equilíbrio é a chave. Comer mais de meio
quilo de queijo por dia provavelmente aceleraria o envelhecimento e o câncer.
A dose faz o veneno.

EU NO
A carne é a proteína animal por excelência que os humanos comem há milhões
de anos. No entanto, a carne que você compra no supermercado hoje não é a
mesma que a caça selvagem que seus ancestrais comiam. A caça selvagem
tinha cerca de sete vezes menos gordura total, três vezes menos gordura
saturada, mais ômega-3 e menos ômega-6. A maioria dos primatas são apenas
comedores ocasionais de carne, enquanto os humanos variam muito de
nenhuma carne a 100% de carne. Alguns cientistas acreditam que o consumo
de carne estava intimamente ligado ao desenvolvimento de cérebros maiores.
Arqueólogos descobriram que a maioria das grandes espécies de mamíferos se
extinguiu logo após a chegada dos humanos, sugerindo que os primeiros
humanos os caçavam preferencialmente por carne. A carne contém
principalmente proteínas e gorduras, mas pouco ou nenhum carboidrato; a
combinação de proteína e gordura pode ter sido necessária para aumentar o
crescimento do cérebro.
Aproximadamente 95 por cento dos americanos comem carne. Os efeitos da carne na
saúde
consumo são controversos, o que é surpreendente, dada nossa longa história de
consumo de carne e sua prevalência. Desde a ascensão da teoria do colesterol
das doenças cardíacas no final da década de 1950, fomos instados a comer
menos carne devido ao seu alto teor de gordura saturada e colesterol. Mas a
verdade não é tão simples. Nenhum grande estudo encontrou uma ligação entre
a ingestão de gordura saturada, colesterol ou carne vermelha e doenças
cardíacas. O governo revisou as diretrizes alimentares nacionais
afirmar que o colesterol dietético não apresenta problemas de saúde. 19
A suposta ligação entre carne e câncer, principalmente câncer de cólon, é
controversa. A Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou recentemente
que as carnes processadas e vermelhas podem causar câncer, embora o efeito
seja pequeno. Uma porção diária de 2 onças de carne processada ou 3,5 onças
de carne vermelha aumenta a
risco de câncer de cólon de cerca de 5 por cento para 6 por cento, de acordo
com a OMS. 20 Se for verdade, a proteína provavelmente não é responsável pelo
aumento porque outras carnes (carne branca) têm tanta ou mais proteína. Este
estudo de associação não pode provar a causa. Além disso, embora o risco
associado à carne vermelha fosse marginal e controverso, dificilmente é útil
misturar carnes processadas com carne fresca, que faz parte da dieta humana
desde que os humanos surgiram.

Considere carne fresca versus mortadela. Como são feitas as carnes


processadas como a mortadela? Bem, você pega os piores e mais horríveis
cortes de carne (pulmões, cascos, narizes e assim por diante), moe -os para que
você não possa reconhecer todas as partes nojentas e depois enfia muito açú car,
produtos químicos e temperos, incluindo MSG e outras coisas, para cobrir
todos os sabores terríveis. Então você o molda em algo que se parece
vagamente com carne (salsichas, carnes fatiadas), embala bem e anuncia muito.
Se você soubesse como eles fazem cachorros-quentes, provavelmente não os
comeria.
As listas de ingredientes na mortadela geralmente listam “frango ou porco
mecanicamente separados”. O que é aquilo? Bem, eles pegam a carcaça de
frango e, depois de remover toda a carne boa, eles jogam a carcaça
violentamente para que qualquer carne restante voe para fora do osso. Sim,
todos os globos oculares, pêlos do nariz, pulmões e intestinos são moídos em
carne processada. Esta mortadela, que se parece apetitosa com peru ou frango
fatiado, na verdade contém xarope de milho, lactato de sódio, fosfatos de
sódio, levedura autolisada, ditado de sódio, eritorbato de sódio (feito de
açúcar), nitrito de sódio, extrativos de dextrose, fosfato de potássio, açúcar e
potássio cloreto. Aqui está o que você precisa saber: Xarope de milho é açúcar.
Extrativos de dextrose são açúcares. Açúcar é açúcar. Em outras palavras,
alguma forma de açúcar aparece três vezes na lista de ingredientes. A levedura
autolisada é MSG. É tudo açúcar e MSG para tornar as coisas saborosas. Além
do açúcar e do MSG, essa “carne” inclui muitos conservantes químicos, como
nitratos e fosfatos também.
Parece razoável juntar essa mistura de carne profana com carne fresca
alimentada com capim? Dificilmente. E esse é o ponto de uma de nossas
principais mensagens: Coma comida de verdade. Não coma carboidratos
processados. Tão importante quanto isso, também não coma carne processada
ou óleo. Óleos vegetais processados não são o mesmo que gorduras naturais (e
abordamos isso com mais detalhes emCapítulo 11).
A carne fornece uma grande quantidade de aminoácidos essenciais porque é
mais rica em leucina e metionina do que laticínios e ovos. Bife e frango têm
cerca do dobro de leucina e metionina em comparação com os ovos, enquanto
os frutos do mar têm apenas cerca de 50% a mais desses aminoácidos em
comparação com os ovos. O consumo excessivo desses dois aminoácidos está
implicado no envelhecimento. Comer mais do aminoácido
a glicina, encontrada no caldo de osso e colágeno, pode aliviar a toxicidade da
metionina. 21 A proteína animal em alimentos reais também contém gorduras
naturais e outros
micronutrientes como a vitamina B12, os ácidos graxos ômega -3 de cadeia
longa, ácido docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA)
(especialmente em frutos do mar oceânicos e carne alimentada com capim ou
pastagem), zinco e ferro. O ferro pode ser uma faca de dois gumes; é bom ou
ruim para sua saúde, dependendo se você está desnutrido ou supernutrido. As
pessoas com anemia por deficiência de ferro eram tradicionalmente
aconselhadas a comer fígado porque é uma rica fonte de ferro; no entanto,
pessoas com sobrecarga de ferro devem evitá-lo.
CALDO DE OSSO
A dieta ocidental padrão é pobre no aminoácido glicina, que pode ser
responsável por ajudar a bloquear os efeitos cardio-metabólicos prejudiciais da
frutose. 22 A glicina imita a restrição de metionina, que estende de forma
robusta a vida útil dos animais de laboratório. A glicina “puxa” a metionina
para fora do ciclo bioquímico
conhecida como via de transsulfuração. Por ambas as razões, adicionar
alimentos ricos em glicina para sua dieta é uma coisa saudável a fazer. Uma
das fontes mais ricas de glicina é o caldo de osso, que é feito fervendo os ossos
por várias horas. Você pode usar o caldo resultante como base para sopas,
molhos e muitas outras receitas. A proteína de colágeno hidrolisado também é
uma ótima fonte de glicina, pois um terço dos aminoácidos contidos no
colágeno são glicina.

PROTEÍNA ANIMAL: MUITA OU POUCA?


Como a proteína animal geralmente tem um valor biológico mais alto do que a
proteína vegetal, a maioria das pessoas vê a proteína animal como sendo
melhor para a construção muscular. Isso só é verdade se o foco for a
desnutrição, ou pouca proteína, o que durante grande parte da história humana
foi um problema significativo. Mas não hoje. A supernutrição é a principal
preocupação no Ocidente, e esse problema está se espalhando para o resto do
mundo. Atualmente, cerca de 70% da população americana está acima do peso
ou obesa, o que levou a uma epidemia de diabetes tipo 2, que por sua vez
aumenta o risco de outras doenças, como doenças cardíacas e câncer. Ser
supernutrido não é o mesmo que ser bem nutrido porque comer junk food
altamente processado, que é principalmente calorias vazias e muitas vezes é a
causa de ser supernutrido, não previne deficiências de vitaminas. Em um
mundo onde a supernutrição é a principal preocupação, o maior valor biológico
da proteína animal pode funcionar contra ela. Paradoxalmente, a proteína
animal pode ser muito nutritiva.
Proteína vegetal

As proteínas vegetais são mais difíceis de digerir do que as proteínas animais,


como evidenciado pelo seu menor valor biológico. No entanto, as plantas ainda
podem fornecer um perfil completo de aminoácidos com menos calorias
porque as plantas têm um teor de gordura menor. A carne moída, por exemplo,
tem 17% de proteína em comparação com 28% de proteína nas lentilhas e 40%
no tofu. As fontes vegetais também contêm quantidades saudáveis de
fitoquímicos
– popularmente conhecidos como “antioxidantes” – dos quais nenhuma fonte
animal contém. Fitoquímicos, como o sulforafano em vegetais crucíferos
(como brócolis e repolho), podem regular os mecanismos de defesa do câncer,
como o sistema Nrf2. As fontes vegetais têm mais fibras, vitamina C, potássio
e magnésio, que são
associada com pressão arterial mais baixa e menor risco de acidente vascular cerebral e
morte. 23
Uma nova descoberta de um grande estudo recente com mais de 170.000
pessoas ao longo de várias décadas foi que comer mais proteína vegetal estava
associado a uma menor taxa de mortalidade. 24 Estudos anteriores se
concentraram na quantidade total de proteína e não na fonte. A proteína animal
foi associada a uma maior taxa de mortalidade em apenas
aquelas pessoas com outros fatores de risco, como fumar, ser obeso ou ser
sedentário. Além disso, apenas carnes processadas e vermelhas, não peixes ou
aves, foram associadas ao risco, e a carne processada foi o principal agressor.
Substituir proteínas vegetais (e talvez peixes ou aves) por carnes processadas e
vermelhas talvez pudesse reduzir a mortalidade.

VEGETARIANOS E VEGANOS
Vegetarianos evitam carne, mas alguns comem ovos e laticínios. Os
vegetarianos geralmente são mais saudáveis e vivem mais do que os
carnívoros, mas esse benefício pode não estar relacionado ao consumo de
menos carne; pode resultar de outras práticas de estilo de vida relacionadas à
saúde. Pessoas preocupadas com a saúde que comem carne têm taxas de
mortalidade semelhantes às mortes
taxas de vegetarianos. 25 A evitação geral de alimentos processados e lixo, mais
exercício, menos fumo e álcool e menor índice de massa corporal explicam a
maior parte da diferença, em vez de comer menos carne por si só.
Os veganos vão ainda mais longe do que os vegetarianos, evitando
completamente todos os produtos de origem animal, incluindo carne, ovos e
laticínios. As plantas são sua única fonte de proteína.
Para evitar a deficiência de proteína, os veganos devem combinar diferentes
tipos de plantas para obter o equilíbrio certo de aminoácidos. Uma combinação
clássica é arroz e feijão; as proteínas nesses dois alimentos se complementam.
Juntas, essas proteínas têm um valor biológico maior do que quando você
consome apenas uma. Os veganos também podem carecer de outros nutrientes,
como vitamina B12, carnitina, zinco, vitamina K2 e ferro.
Bebês alimentados com dieta vegana podem desenvolver deficiência de
proteína, 26 por isso, geralmente é uma má ideia adotar essa dieta muito cedo na
vida. Taxas de crescimento diminuídas podem levar à menor estatura e
puberdade tardia. 27 Para os adultos, que não têm nenhuma necessidade de
crescimento, a história é diferente por causa do trade-off entre crescimento e
longevidade. Dietas veganas, pobres em aminoácidos essenciais, diminuem a síntese de
o hormônio de crescimento pró-envelhecimento IGF-1. O aminoácido
metionina, um potente estímulo ao IGF-1, tende a ser pobre em proteínas
vegetais, como nozes e legumes. Certos cânceres dependentes de IGF -1, como
câncer de mama e cólon, ocorrem menos comumente em veganos.
Quando o crescimento é importante, como com as crianças, comer mais
carne é benéfico. Quando a longevidade é mais importante, comer menos carne
pode ser benéfico. Talvez seja por isso que muitas crianças preferem carne e
proteínas animais, e os adultos mudam sua preferência por vegetais ao longo
do tempo. Dr. Fung notou esse efeito pessoalmente. Quando criança, ele só
comia vegetais quando forçado, mas à medida que crescia, gravitava em
direção ao bufê de saladas e outros vegetais.

LEGUMES
As leguminosas são sementes e incluem feijão, grão de bico, lentilha e ervilha.
Eles são uma ótima fonte de proteína vegetal e contêm quantidades
significativas de fibra alimentar e polifenóis. Para aqueles que seguem uma
dieta vegetariana, as leguminosas fornecem uma porção significativa das
necessidades diárias de proteína. Estudos em larga escala mostram que uma
dieta rica em feijão pode fornecer um pequeno efeito cardioprotetor (4 a 9%) e
talvez um pequeno efeito de perda de peso também. 28 Uma meta-análise de
vinte e um estudos estimou que 1 xícara de leguminosas por dia reduziu o peso
em 0,34 kg, o que é uma quantidade pequena, mas potencialmente benéfica.
Feijões e lentilhas são ricos em proteínas e contêm quantidades saudáveis de
cálcio e potássio. Esses alimentos podem ser particularmente eficazes para
perda de peso porque fornecem proteína suficiente para atender às
necessidades e fornecer fibras, o que cria uma sensação de saciedade.
ENLOUQUECER!
Além de comer mais leguminosas e sementes, comer mais nozes aumenta as
bases tampão contendo potássio que lutam contra um ambiente corporal
ácido. 29 Ao enfatizar a proteína vegetal em vez da proteína animal, você ainda
pode atender às suas necessidades gerais de proteína, o que é muito importante
para o
idosos e enfermos, mas proteja-se contra a acidose latente causada por
o modernodieta ocidental.
As nozes contêm muita proteína e são uma boa fonte vegetal de gorduras
saudáveis. As nozes contêm gorduras ômega-3 saudáveis, que estão em falta na
maioria das dietas ocidentais. As amêndoas são ricas em fibras e cálcio. Nozes
(não amendoins)
pode proteger contra o ganho de peso, 30 síndrome metabólica, 31 e doenças
cardíacas. 32 As pessoas que comem nozes diariamente têm uma taxa de
mortalidade cerca de 20% menor do que aquelas que não comem. 33 Estudos
sobre os hábitos de saúde dos adventistas do sétimo dia, que vivem cerca de
sete anos a mais do que a média das pessoas, constatam que o consumo de
nozes é
um fator enorme; apenas não-fumantes e baixo índice de massa corporal são mais
significativos
fatores. 34 Esses resultados são apenas associações, mas comer nozes no lugar
de outros alimentos, sejam derivados de animais ou ricos em carboidratos,
pode muito bem oferecer proteção contra obesidade e morte precoce.
BARRAS DE PROTEÍNA
Uma ótima barra de proteína vegetal é a IQ BAR (www.eatiqbar.com), que é
uma barra de proteína vegetal que vem em três sabores: Cacau Almond Sea
Salt, Blueberry Lemon Sunflower e Matcha Chai Hazelnut. Os principais
ingredientes incluem amêndoas, mirtilos, sementes de girassol e avelãs. IQ
BARs são barras de proteína vegetal “comida de verdade” que fornecem de
35% a 40% do valor diário de magnésio (um mineral que quase 80% da
população em geral pode ser deficiente).

Vantagens do QI BAR(www.eatiqbar.com)

Proteína vegetal

Ingredientes que são verdadeiros alimentos integrais

Contém 35 a 40 por cento do valor diário de magnésio Rico

em fibras
Comparando Proteínas Vegetais e Animais

Esta seção discute as vantagens e desvantagens da proteína vegetal em


comparação com a proteína animal. No final desta seção, fornecemos uma
tabela de resumo que compara os dois tipos.

RESPOSTA ANABÓLICA
Diferentes proteínas provocam diferentes respostas anabólicas (crescimento).
Consumir uma quantidade adequada de proteína é importante para atletas e
fisiculturistas que estão construindo força, mas também para idosos que
precisam manter outros tecidos magros (incluindo músculos e ossos), o que
está fortemente associado a uma boa
saúde. 35 Se você está comendo proteína adequada, a fonte faz pouca diferença.
Dietas vegetarianas e contendo carne eram igualmente boas na construção
muscular 36 quando pareado para a ingestão total de proteína. 37
Devido à resistência anabólica, existem alguns dados que sugerem que em pessoas
mais velhas,
comer apenas a dose diária recomendada (RDA) de proteína (0,8 gramas por
quilo por dia) leva à perda muscular. 38 Tomar mais proteína, seja vegetal ou
animal, pode ser útil. A proteína vegetal não tem o excesso de leucina e
metionina (que são pró-envelhecimento) que está na carne, mas esses dois
aminoácidos podem
ajudar a maximizar o crescimento muscular. Você tem que encontrar um equilíbrio
entre crescimento e
longevidade.
O treinamento de força suplementado com proteína de soro de leite ou
ervilha pode aumentar o crescimento muscular. A proteína de ervilha contém
quantidades de leucina comparáveis ao soro de leite, mas apenas metade da
metionina, o que a torna uma alternativa útil. 39 A suplementação de proteína de
arroz também funciona, mas você precisa suplementar com uma quantidade
bastante grande (48 gramas). 40

DIETAS COM ALTA


PROTEÍNA E BAIXO
CARBOIDRATO
Uma dieta rica em proteínas que tenha um equilíbrio de fontes vegetais e animais pode
reduzir
pressão arterial, melhorar os perfis lipídicos e reduzir o risco cardiovascular
estimado. 41 Do ponto de vista evolutivo, estima-se que nossos ancestrais
consumiram cerca de 50% de proteína de plantas e 50% de animais.
Dietas ricas em proteínas, como a dieta Atkins, reduzem os carboidratos refinados e
açúcar, o que provavelmente é benéfico. Uma pessoa que segue uma dessas
dietas pode substituir carboidratos e açúcar por mais proteína, mas a proteína é
principalmente de origem animal, e essa substituição pode não ser ideal para a
saúde. Dietas com baixo teor de carboidratos e ricas em proteína animal estão
associadas a maiores taxas de mortalidade
de doenças cardiovasculares e câncer. 42 No entanto, dietas com baixo teor de
carboidratos e mais proteínas vegetais estão associadas a uma menor taxa de
mortalidade, principalmente por doenças cardiovasculares.
O problema não é que a carne não é nutritiva. Em vez disso, a carne é muito
nutritiva, o que não é bom em doenças de supernutrição e crescimento
excessivo. As proteínas animais estimulam mais os sensores de nutrientes
insulina e mTOR do que as proteínas vegetais e, portanto, as proteínas animais
promovem mais o crescimento. Esse efeito é benéfico para pessoas
desnutridas, e é por isso que os homens das cavernas costumam caçar animais
até a extinção. Mas, em pessoas que sofrem de doenças de crescimento
excessivo, o efeito não é benéfico. Nesta situação, a proteína vegetal pode ser
uma escolha melhor.
Dietas ricas em proteína animal podem ativar mais IGF-1, que está
implicado na promoção do câncer. Níveis mais baixos de IGF-1 parecem
proteger os centenários contra o câncer – uma razão pela qual eles vivem
tanto. 43
Comer menos carboidratos refinados e açúcar (menos insulina), bem como
quantidades de proteína derivadas de fontes animais (menos mTOR), podem
ser o melhor cenário. Comer menos farinha e açúcar não significa
necessariamente que você deve comer mais carne e laticínios. A dieta Eco-
Atkins incentiva fontes de proteína, como glúten, soja, nozes, vegetais e grãos,
e demonstrou melhorar os níveis de lipídios.
níveis melhores do que uma dieta com baixo teor de gordura que contém produtos de
origem animal. 44

CARGA ÁCIDA
A proteína animal é geralmente mais ácida do que as plantas, então nossos
corpos devem neutralizar a carga ácida para evitar sérias implicações para a
saúde, incluindo osteoporose, perda muscular (sarcopenia), doença renal e
diabetes. 45 As dietas ancestrais são caracterizadas por muita proteína animal,
mas geralmente são equilibradas por quantidades igualmente grandes de
alimentos vegetais, que geralmente são levemente alcalinos. 46
Estima-se que as dietas paleolíticas (ancestrais) contenham entre 35% e 65%
de plantas (em peso), o que está próximo de nossa estimativa anterior de que os
humanos provavelmente evoluíram em uma dieta de aproximadamente 50% de
alimentos animais e 50% vegetais, variando de estação para estação. época e
localização geográfica. Mesmo os Inuit no norte do Canadá consumiam bagas,
algas marinhas, plantas selvagens e outros materiais vegetais dos estômagos de
sua matança, mantendo assim o equilíbrio ácido-base a longo prazo.
As dietas modernas geralmente contêm menos da metade da quantidade de
proteína animal em comparação com as dietas ancestrais e apenas cerca de um
terço da quantidade de alimentos vegetais naturais. Em vez disso, as dietas
humanas contemporâneas são carregadas de carboidratos refinados e açúcares
derivados de grãos, mas deficientes em fibras, potássio, magnésio e cálcio.
Certos grãos – como cevada, aveia e quinoa – são levemente ácidos ou mesmo
alcalinos, mas, infelizmente, o grão mais comum que comemos – o trigo – é
altamente ácido.
Comer uma dieta típica ocidental com muita carne, grãos e açúcar produz
muito ácido, o que pode esgotar o sistema tampão do corpo. Esse esgotamento
força o corpo a depender dos minerais do osso e dos aminoácidos,
particularmente a glutamina (que é encontrada no músculo), como um sistema
tampão de último recurso. A depleção pode levar à osteoporose e sarcopenia.
Um estudo em mulheres de trinta e três países descobriu que comer uma
proporção menor de proteína vegetal em relação à proteína animal estava
associado a um risco significativamente maior de fraturas de quadril. 47 A
Alemanha teve o maior risco de incidência de fratura de quadril, seguida pelos
países escandinavos, outros países europeus e os Estados Unidos. Países como
China e Nigéria tiveram uma taxa insignificante de fraturas de quadril. 48
Acredita-se frequentemente que a osteoporose seja causada pela falta de cálcio na
dieta, mas
as evidências não confirmam isso. As mulheres no Japão e na China comem
menos de um terço do cálcio das mulheres americanas, mas têm um risco
muito menor de osteoporose. A genética também não é um fator importante.
Quando as mulheres japonesas se mudam para os Estados Unidos, o risco de
osteoporose também aumenta. Ensaios de larga escala, randomizados e
controlados de suplementação de cálcio não mostram nenhum benefício na
redução do risco de fratura. 49
A dieta Atkins rica em proteína animal aumenta a excreção líquida de ácido
e cálcio. Este resultado sugere que a acidose metabólica aumentou e que o osso
pode se tornar depletado em cálcio. 50 Comer mais proteínas vegetais e menos
proteínas animais pode diminuir o risco de osteoporose e envelhecimento.
Suplementação com
bicarbonato ou comer mais frutas e vegetais para neutralizar o ácido é útil
em populações selecionadas de pacientes para melhorar o equilíbrio mineral, reabsor ção
óssea,
formação e função renal. 51

PROTEÍNA ANIMAL E PROTEÍNA


VEGETAL: UMA COMPARAÇÃO LADO A
LADO
A variação na quantidade e no tipo de proteína consumida afeta os processos
biológicos que estão ligados à saúde, envelhecimento e doença. Encontrar a
quantidade ideal de proteína pode trazer grandes benefícios, ajudando-nos a
viver mais e a
experimentam menos doenças e menos a fragilidade do envelhecimento. Pouca
proteína causa doenças. Excesso de proteína causa doenças. Qual é a
quantidade certa?

A Dose Diária Recomendada(RDA) estabelecido pelo Instituto de Medicina da


Academia Nacional de Ciências para atender aos requisitos mínimos de adultos
saudáveis é de 0,8 gramas por quilograma por dia. 1 Mas o método do balanço
de nitrogênio para determinar as necessidades de proteína que eles usaram está
sujeito a grandes erros, 2 e alguns pesquisadores acreditam que a RDA foi
significativamente subestimada. Eles acham que a RDA deve ser 40 a 50 por
cento maior, em 1,2 gramas por quilo de peso corporal como uma
recomendação segura para toda a população. (São 84 gramas de proteína por
dia para um adulto que pesa 70 kg [154 libras].) A RDA
é apenas uma média, e as necessidades de proteínavariam muito dependendo
se uma pessoa é uma criança, um adulto, um idoso, uma grávida, um atleta,
com problemas de saúde ou frágil, obeso ou está perdendo ou ganhando peso
(ou desejando fazê-lo). As recomendações dietéticas oficiais destinam-se a
prevenir a deficiência, em vez de sugerir a ingestão ideal de proteínas para a
longevidade, o que é compreensível, já que o conhecimento de como a
proteína afeta a longevidade é relativamente novo.

Nossa alimentação é composta por três macronutrientes principais: gorduras,


carboidratos e proteínas. Gorduras e carboidratos são principalmente fontes de
energia, embora haja um pequeno número de ácidos graxos essenciais,
enquanto não existe um carboidrato essencial. A proteína é diferente. Sua
principal função é o crescimento
e manutenção em vez de fornecer energia. Assim, a principal diferença nas
necessidades de proteína reflete a necessidade de crescimento. Em adultos, há
pouca necessidade de crescimento, exceto se você estiver tentando construir
músculos. O fígado, os pulmões e os rins de um adulto não precisam ficar
maiores. Em uma criança, porém, todos os órgãos e músculos precisam
crescer, o que significa que uma criança tem uma necessidade de proteína
muito maior para seu peso corporal. A criança deve crescer de menos de 10
libras para mais de 100 libras, e esse crescimento requer mais proteína. Além
disso, uma pessoa que tem uma massa magra mais alta – todo o corpo,
excluindo tecido adiposo e água – tem uma necessidade maior de proteína. No
entanto, há um limite superior de uso de proteínas. Você não pode ganhar
músculos apenas comendo muita proteína; caso contrário, todos nós
pareceríamos fisiculturistas só de comer mais proteína.
A deficiência grave de proteína é rara em países desenvolvidos, mas a
quantidade que previne a deficiência e a quantidade ideal não são as mesmas.
Se uma pessoa consome menos do que a quantidade mínima de proteína, a
perda de massa magra (especialmente
muscular) e a diminuição da capacidade antioxidante pode resultar. 3
Considerando que a maioria das pessoas no mundo ocidental já consome essa
quantidade maior de proteína (cerca de 70% proveniente de fontes animais e
30% provenientes de fontes vegetais 4), alguns não, notadamente entre os
idosos. Nos hospitais, os idosos
com desnutrição protéica são frequentemente admitidos; eles são chamados de “chá e
torradeiras.” Esses idosos frágeis tinham dificuldade para cozinhar, então
comiam principalmente chá e torradas, que contêm muito pouca proteína.
Proteína para Crescimento e
Desenvolvimento

Pessoas em uma fase da vida em que o crescimento e o desenvolvimento são


prioridade, como gestantes, bebês, crianças e adolescentes, devem ingerir mais
proteínas. As necessidades proteicas estimadas variam com a taxa de
crescimento dos bebês ao longo do primeiro ano de vida, variando de uma
estimativa de 2 gramas por quilograma de peso corporal na idade de u m a dois
meses a cerca de 1,3 gramas por quilograma aos seis meses de idade.
idade e, em seguida, para cerca de 1,0 grama por quilograma em um ano. 5 O
teor de proteína do leite humano, bem como sua proporção de caseína para
proteínas de soro de leite, muda durante esse período; A evolução otimizou o
leite para atender às necessidades do bebê. A Academia Americana de
Pediatria recomenda o aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses
de vida; após esse período, a amamentação pode continuar à medida que a
criança começa a
comer outros alimentos, a um ano ou mais. 6
À medida que a criança envelhece, a necessidade de proteína diminui
lentamente; aos dez anos de idade, um nível seguro de proteína é de cerca de
0,9 grama por quilograma, que é um nível apenas ligeiramente superior ao de
um adulto. No início da gravidez, a necessidade de proteína de uma mulher é
estimada em cerca de 1,2 gramas por quilograma; no final da gravidez,
sua exigência é de cerca de 1,5 gramas. 7
Proteína para Idosos

Proteínaos requisitos para os idosos são diferentes dos de outros adultos. Eles
aumentaram as necessidades de proteína porque não podem usar proteína com a
mesma eficiência que os adultos mais jovens. A falha em atender a essas
necessidades aumentadas pode resultar em perda de massa muscular e outras
massas magras, menor capacidade antioxidante e menor função imunológica,
todos os quais desempenham um papel no aumento dos riscos de doença e
fragilidade. Perder músculo esquelético (sarcopenia) com a idade afeta a saúde de
várias maneiras.
O músculo atua como um “sumidouro metabólico” absorvendo nutrientes e
contribuindo para a sensibilidade geral à insulina. A sarcopenia é uma das
principais causas de quedas e fraturas ósseas, e pode deixar um idoso incapaz
de realizar atividades normais da vida diária, como levantar de uma cadeira
sem ajuda, o que pode levar à colocação em um lar de idosos.
A sarcopenia é mais comumente devido à falta de atividade. O ditado “use
ou perca” é aplicável. O repouso prolongado no leito, como durante a
hospitalização ou doença grave, resulta em grande perda de massa muscular.
Um estudo de pacientes idosos saudáveis encontrou uma perda surpreendente
de 1 quilograma de músculo, mesmo enquanto os indivíduos
consumiam proteína adequada. 8 O comportamento sedentário, embora não tão
extremo quanto o repouso no leito, também contribui para a sarcopenia. Por
esta razão, o treinamento de força, especialmente quando combinado com
proteínas extras ou diferentes, pode ser um benefício para os idosos.
Além disso, a resistência anabólica contribui para a sarcopenia.O músculo
esquelético passa por um ciclo normal de renovação – degradação muscular
equilibrada pela síntese de proteínas. A resistência anabólica aumenta com a
idade e a síntese de proteína muscular em resposta à dieta proteica diminui; o
resultado é um declínio na massa muscular. A falta de exercício, inflamação e
estresse oxidativo também podem contribuir para a resistência anabólica.
O aumento da proteína dietética pode superar a resistência anabólica para
ajudar a manter os músculos. 9 Uma declaração de consenso de um grupo de
especialistas, o Grupo de Estudo PROT-AGE, fez as seguintes declarações e
recomendações: • Para manter e regenerar os músculos, os idosos precisam de
mais proteína do que os mais jovens; os idosos devem consumir uma média de
1,0 a 1,2 gramas por quilograma de peso corporal diariamente.
• A quantidade de proteína em uma refeição que aumenta o crescimento
muscular (isto é, que supera a resistência anabólica) é maior em pessoas mais
velhas, cerca de 25 a 30 gramas de proteína por refeição, equivalente a cerca de
2,5 a 2,8 gramas de leucina por refeição.

• Quando possível, os idosos devem realizar exercícios de resistência 30


minutos por dia e exercícios de resistência (treinamento de força) de 10 a 15
minutos ou mais, duas ou três vezes por semana, se for seguro e tolerável para
o indivíduo.

• A suplementação de proteínas, como uma bebida de soro de leite,


especialmente antes ou logo após o exercício, pode ajudar os idosos a recuperar
os músculos. Whey demonstrou ser mais eficaz para o crescimento muscular
do que a caseína. Os fisiculturistas são bem conhecidos por ingerir proteína
imediatamente antes ou após o treinamento de força para aumentar o
crescimento muscular, e os fisiologistas do exercício estudaram essa prática
extensivamente. Funciona.

• A maioria dos idosos com doença aguda ou crônica (exceto doença renal)
precisa de ainda mais proteína, na faixa de 1,2 a 1,5 gramas por quilograma de
peso corporal diariamente.

• Idosos com doença grave ou lesão ou que tenham desnutrição acentuada


podem precisar de até 2,0 gramas por quilo de peso corporal diariamente.

Comer uma refeição rica em proteínas (conhecida como “alimentação com


pulso de proteína”) é mais eficaz do que distribuir a proteína igualmente ao
longo do dia. A suplementação de ácidos graxos ômega -3 também aumenta o
aumento do crescimento muscular causado pela proteína dietética;
suplementação regular com óleo de peixe ou outros suplementos que
contenham
Os ácidos graxos ômega-3 podem ajudar os idosos a reter e recuperar os
músculos. 10 A hospitalização, que às vezes envolve imobilidade forçada,
muitas vezes resulta em
perda de peso, principalmente em pacientes desnutridos. Estima-se que 40%
dos pacientes hospitalares estejam desnutridos, conforme definido por um
índice de massa corporal inferior a
20. 11 Essa desnutrição os coloca em risco de infecções e infecções hospitalares
infecções são um problema crescente. O CDC estimou que em 2011 ocorreram
mais de 720.000 casos de infecção hospitalar, o que representa cerca de 1 em
cada 25 pessoas. 12
Proteína dietética extra pode ajudar nessa situação. Em uma população geriátrica,
o fornecimento de 8 gramas por dia de aminoácidos essenciais reduz a taxa de
infecção em cerca de 30%, ao mesmo tempo que aumenta a hemoglobina e
melhora outros marcadores de saúde. 13 Traumapacientes que receberam uma
fórmula contendo proteína de soro de leite também tiveram uma incidência
muito menor de infecções. 14 Quanto ao músculo, fornecendo
aminoácidos melhora a perda muscular durante o repouso na cama. 15
Proteína para Atletas

Construir músculos requer proteína 16 mas também sal. Durante o metabolismo,


o ácido estomacal (ácido clorídrico) e a pepsina quebram a proteína dietética
em fragmentos peptídicos e aminoácidos livres. Os aminoácidos passam para o
intestino delgado, onde ocorre a absorção. Antiácidos e medicamentos que
bloqueiam o ácido estomacal, como os inibidores da bomba de prótons
comumente prescritos, impedem a digestão normal das proteínas. Dietas com
baixo teor de sal também reduzem o ácido estomacal, reduzindo a
disponibilidade de cloreto. Comer muitos alimentos refinados, especialmente
com ácido estomacal reduzido, também pode levar ao supercrescimento de
bactérias no intestino delgado, conhecido como supercrescimento bacteriano
do intestino delgado (SIBO), o que pode prejudicar a absorção de proteínas.
Dietas com baixo teor de sal também promovem a resistência muscular à
insulina, o que pode reduzir o crescimento muscular e causar síndrome de
overtraining (exercício em excesso da capacidade do corpo de se recuperar),
cãibras musculares e espasmos musculares que reduzem sua capacidade de se
exercitar. 17

Você precisa ganhar músculos com salga, especialmente antes do exercício. O


livro anterior do Dr. DiNicolantonio, The Salt Fix, fornece a dosagem precisa
de ingestão de sal que você deve usar antes do exercício.

Depois que o intestino absorve os aminoácidos, o intestino e o fígado usam


aproximadamente metade dos aminoácidos. Conhecido como “primeira
passagem”, isso significa que cerca de 50% da proteína que você consome n ão
está disponível para o crescimento muscular. É importante ressaltar que os
aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) são menos metabolizados pelo
fígado, de modo que podem ser especialmente benéficos para o crescimento
muscular devido à
maior disponibilidade. 18
Uma vez que os aminoácidos atingem sua circulação sistêmica, apenas cerca
de 10% vão para a síntese de proteínas do músculo esquelético. O resto é usado
para energia (gliconeogênese) ou como blocos de construção para proteínas e
neurotransmissores em todo o corpo. 19 A síntese de proteína muscular começa
cerca de 30 minutos após
absorção de aminoácidos e picos em torno de 2 horas. Aumento de aminoácidos no
sangue
estimular o crescimento muscular, mas apenas até certo ponto.
A síntese máxima de proteína muscular ocorre com uma ingestão de proteína
de 0,24 grama por quilograma de massa corporal por refeição em homens mais
jovens (geralmente 50 anos ou menos) e 0,40 grama por quilograma em
adultos mais velhos devido à resistência anabólica. 20 A síntese de proteínas
musculares varia de acordo com o tipo e a intensidade
de exercício. Se você está tentando construir músculos, então coma 20 gramas de
proteína
a cada três horas pode ser apropriado para você porque essa programação
otimiza a síntese de proteína muscular ao longo do dia. Uma regra geral é que
os homens jovens geralmente podem obter a síntese máxima de proteína por
refeição se consumirem 20 a 30 gramas de proteína; os adultos mais velhos
precisam de cerca de 40 gramas. 21

Fig. 6.1:A regra dos 30 e a regra dos 40


Comer mais proteína (40 gramas versus 20 gramas) pode estimular mais
crescimento muscular, mas os benefícios são marginais. 22 De fato, a maioria
dos atletas pode satisfazer suas necessidades de proteína consumindo cerca de
30 gramas de proteína em cada refeição (0,24 a 0,30 grama por quilo). No
entanto, as doses de proteína antes do sono podem precisar ser superiores a 30
gramas para maximizar o anabolismo do músculo esquelético durante a noite. 23
Para resumir, os adultos mais jovens usam a “regra dos 30”: consumir 30
gramas de proteína por refeição com pelo menos 3 horas de intervalo e 30
gramas de proteína antes de dormir. Os idosos devem seguir a “regra dos 40”:
consumir 40 gramas de proteína por refeição 3
horas de intervalo e 40 gramas de proteína antes de dormir. A maioria dos
adultos deve ter uma ingestão diária total de proteínas entre 1,6 e 2,2 gramas
por quilograma para otimizar o crescimento da massa muscular com exercícios
de resistência. 24 Uma boa regra geral
prescreve 1 grama de proteína para cada 1 quilo de peso corporal (igual a 2,2
gramas de proteína por quilograma).
Os atletas precisam de cerca do dobro da quantidade de proteína para um
desempenho ideal (1,6 a 1,8 gramas por quilo por dia) que as pessoas
sedentárias precisam (0,8 gramas por quilo por dia). 25 No entanto, a quantidade
varia muito dependendo de muitos fatores de interação, como ingestão de
energia e carboidratos; tipo, intensidade e
duração do exercício; qualidade da proteína dietética; histórico de treinamento; Gênero
sexual; era; e
momento do consumo de proteínas. Um tamanho não serve para todos. Atletas
magros que são treinados em resistência podem precisar de mais de 3 gramas
por quilograma por dia de proteína para evitar perdas musculares durante a
restrição de energia. 26
Os atletas muitas vezes são incentivados a beber bebidas esportivas açucaradas.
Glicose
estimula a secreção de insulina, o que estimula o crescimento muscular. No
entanto, isso requer apenas cerca de 5 UI/mL de insulina; doses mais altas não
aumentam esse efeito. 27 Em outras palavras, você não precisa de açúcar para
construir músculos. A maioria das dietas normais tem níveis de açúcar muitas
vezes maiores do que o necessário.
Os atletas devem consumir glicina como suplemento em pó ou cápsula ou como
proteína de colágeno hidrolisado, além de consumir proteína de fontes
tradicionais. O corpo precisa de cerca de 15 gramas de glicina por dia para
atender aos requisitos de síntese de colágeno e não colágeno. No entanto, a
dieta americana típica fornece apenas cerca de 1,5 a 3 gramas de glicina por
dia. O corpo pode sintetizar pequenas quantidades de glicina (cerca de 3
gramas por dia), mas o
O déficit ainda é de aproximadamente 10 gramas de glicina diariamente para
quase todos. 28 A pesquisa do Dr. DiNicolantonio mostrou que a glicina tomada
em doses de 5 gramas três vezes ao dia pode beneficiar aqueles com síndrome
metabólica, reduzindo o estresse oxidativo e a pressão arterial sistólica. 29

RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS PARA


ATLETAS DE ALTO DESEMPENHO

• Procure comer aproximadamente 0,4 grama por quilograma de massa


corporal de proteína por refeição.
• Três refeições contendo proteínas espaciaisa cinco horas de intervalo.
• Ingerir cerca de 30 a 40 gramas de proteína uma a três horas antes de dormir
para compensar os efeitos do jejum noturno.

• Quando você estiver realizando exercícios de resistência, coma de 1,6 a 2,2


gramas de proteína por quilo por dia, distribuídos em três a quatro refeições.

• Considerartomar suplementos de glicina. 30

RECOMENDAÇÕES PARA ATLETAS EM


RESTRIÇÃO ENERGÉTICA

• Como as necessidades diárias de proteína são maiores para preservar a massa


corporal magra, consuma cerca de 2,3 a 3,1 gramas por quilograma por dia de
proteína. Aqueles que estão mais acima do peso e inexperientes devem apontar
para a extremidade inferior dessa faixa, enquanto os indivíduos treinados em
resistência mais magros devem apontar para a extremidade superior dessa
faixa.

• Realize exercícios de resistência durante a restrição de energia para preservar


a massa corporal magra.

• Garantir a ingestão adequada de proteínas ajuda a controlar o apetite durante


a restrição energética. 31

ATLETAS DE RESISTÊNCIA
Parece óbvio que os fisiculturistas exigem mais proteína do que outras pessoas.
Mas, curiosamente, eles exigem apenas 1,05 gramas de proteína por
quilograma de peso corporal (cerca de 73,5 gramas de proteína por dia para 70
quilos [154 libras]
fisiculturista), que é apenas cerca de 10% a mais do que as pessoas sedentárias
exigem. Atletas de resistência exigem muito mais proteína; eles precisam de
cerca de 70 por cento mais (cerca de 1,37 gramas de proteína por quilo por dia)
do que as pessoas sedentárias. O treinamento de resistência menos intensivo
pode exigir apenas 0,97 grama de proteína por quilograma por dia. Um nível
seguro seria 1,6 gramas de proteína por quilograma por dia para atletas de
resistência e 1,2 gramas de proteína por quilograma por dia para
fisiculturistas. 32 (Veja a tabela “Recomendações de Proteínas para Condições
de Saúde e Atividade” no final do capítulo para mais detalhes.) Fisiculturistas
costumam suplementar com proteínas, mas corredores e outros atletas de
resistência muitas vezes não, o que os coloca em risco de deficiência.
É importante observar que essas margens seguras de ingestão são baseadas em
uma dieta com aproximadamente 50% de carboidratos. O aumento da
intensidade do treino ou uma menor ingestão de carboidratos pode exigir níveis
mais altos de proteína. Além disso, mulheres grávidas e lactantes e atletas
adolescentes provavelmente requerem mais
proteína. 33
O excesso de treinamento – que é caracterizado por fadiga, infecções e baixo
desempenho atlético – geralmente ocorre em atletas de elite e de nível
olímpico, e pode ser parcialmente devido à ingestão inadequada de proteínas. 34
Os pesquisadores descobriram que, quando atletas fatigados consumiam 20 a
30 gramas extras de proteína por dia, o sangue
os padrões de aminoácidos voltaram ao normal, e muitos deles superaram seus
cansaço para retomartreinamento regular em seu nível anterior.
Para resumir:

• As necessidades de proteína para atletas dependemem muitos fatores.

• Atletas de força precisam apenasum pouco mais de proteína do que pessoas


sedentárias.

• Atletas de resistência precisam de muito mais proteína do que pessoas


sedentárias (pelo menos 1,6 gramas de proteína por quilo por dia).

• A ingestão inadequada de proteínas durante o treinamento intenso pode levar


à síndrome do overtraining.
Proteína para perda de peso

Quando as pessoas perdem peso, o peso perdido não é inteiramente gordura


corporal; parte dele é músculo. Embora as pessoas com sobrepeso e obesas
tendam a ter mais músculos do que as pessoas com peso normal, em geral,
queremos evitar a perda de massa muscular. A massa muscular e a força
correlacionam-se com a saúde e vida longa. 35 Até 25 por cento do peso perdido
com dietas de baixa caloria é músculo, 36 que às vezes pode ser mitigado
comendo mais proteína. 37
Adicionar exercícios de resistência e mais proteína a uma dieta de baixa caloria não
só pode
abolir a perda muscular, mas na verdade pode ajudá-lo a adicionar músculo à
medida que você perde gordura. A proteína de soro de leite foi bem estudada,
mas os suplementos de caseína podem ser mais eficazes, com alguns estudos
mostrando mais perda de gordura, mais ganho de massa magra e um maior
aumento de força com caseína. 38 Whey é uma proteína de digestão rápida,
enquanto
a caseína é uma proteína de digestão lenta; portanto, cada suplemento d e proteína tem
características únicas
vantagens. Whey causa um pico de aminoácidos no plasma que são úteis para
atletas imediatamente após o treino. A caseína ingerida pouco antes de dormir
libera aminoácidos lentamente, o que evita a degradação muscular e promove a
síntese de proteínas musculares durante a noite.
Uma maior ingestão de proteína é frequentemente útil na perda de peso
devido ao seu efeito saciante. Comer proteína aumenta os hormônios da
saciedade, como o peptídeo YY. Pense em comer um pequeno pedaço de bife
ou frango em comparação com beber uma porção igual de calorias de
refrigerante. Você pode beber o refrigerante sem se sentir nem um pouco mais
cheio do que quando começou, mas o bife ou o frango farão você se sentir
satisfeito e mantê-lo satisfeito por mais tempo. Essa sensação de saciedade é
benéfica nos esforços de perda de peso. O papel da proteína na obesidade tem
sido uma área de estudo relativamente negligenciada porque a proteína
normalmente representa apenas cerca de 15% da energia dos alimentos, e o
consumo de proteína permaneceu quase o mesmo durante a epidemia de
obesidade.
A hipótese de alavancagem de proteínas da obesidade sugere que comer
alimentos relativamente diluídos em proteínas leva à obesidade. 39 Comer
alimentos com baixo teor de proteína pode resultar em um impulso fisiológico
inato de comer mais alimentos em geral para obter proteína adequada, o que
leva ao ganho de peso. Junk food como batatas fritas e refrigerantes são pobres
em proteínas.
As recomendações dietéticas oficiais para comer uma dieta com baixo teor de gordura
coincidiram com o início da
a epidemia de obesidade. Comer alimentos com baixo teor de gordura também pode ter
levado a comer alimentos com baixo teor de gordura.
alimentos proteicos porque muitos alimentos ricos em gordura, como a carne,
também são ricos em proteínas.
A quantidade ideal de proteína

A ingestão ideal de proteínas varia de acordo com os objetivos e as condições


de saúde subjacentes. As pessoas mais velhas, doentes ou imobilizadas
precisam de mais proteína para manter um bom tônus muscular e saúde.
Atletas precisam de mais proteína do que não-atletas, mas não tanto quanto a
tradição comum sugere.
Consumir mais proteína pode reduzir a fome e aumentar o crescimento
muscular. Embora a restrição de proteína não faça muito sentido para quem se
exercita regularmente, consumir muita proteína também pode ter algumas
consequências negativas.

RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNAS PARA


CONDIÇÕES DE SAÚDE E ATIVIDADE40
A estimulação máxima da síntese de proteína muscular pode exigir pelo menos
0,24 grama de proteína por quilograma por refeição para adultos jovens (20 a
29 anos) e 0,40 grama por quilograma para adultos mais velhos (acima de 50
anos).

RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNAS
BASEADAS NO TIPO DE EXERCÍCIO
Jejum, a abstinência voluntáriade comer alimentos, tem sido usado ao longo
da história humana para vários propósitos, incluindo religiosos, de saúde e
espirituais. Quer você chame isso de jejum, limpeza ou desintoxicação, a
ideia é que
restrição de todos os alimentos é um hábito saudável. Na verdade, todas as
principais religiões adotam o jejum como a pedra angular de uma vida
saudável.

O jejum é uma das chaves para a longevidade porque melhora todos os fatores
dietéticos sobre os quais falamos até agora. Restringe calorias e proteínas.
Reduz a insulina e o mTOR e ativa a AMPK e a autofagia. Esses benefícios
são entregues sem nenhum custo e sem demora. O jejum não é algo que você
faz; é algo que você NÃO faz. Pode simplificar e enriquecer sua vida. Então,
por que essa antiga tradição foi amplamente abandonada? As pessoas praticam
o jejum há milênios, mas só recentemente muitas pessoas começaram a
acreditar que o jejum é prejudicial porque pode causar desnutrição, pois o
corpo metaboliza sua própria proteína para obter energia.

Você não deve confundir desnutrição por não comer, o que é chamado de
desperdício, com jejum. A perda de peso é uma situação patológica na qual o
corpo tem estoques inadequados de gordura corporal e, portanto, é forçado a
queimar tecido funcional, como músculo, para fornecer a energia necessária
para sobreviver. O metabolismo do músculo para energia pode causar fraqueza
e, em situações extremas, a morte. Esses resultados graves geralmente
acontecem quando uma pessoa tem um percentual de gordura corporal inferior
a 4%. Por outro lado, um homem americano típico carrega de 25 a 30 por cento
de gordura corporal e as mulheres carregam de 35 a 40 por cento de gordura
corporal, embora isso varie de acordo com a idade. Mesmo um maratonista de
elite, que pode não ter nenhuma gordura visível óbvia, ainda carrega
aproximadamente 10% de gordura corporal.
Podemos usar um cálculo rápido para ver em que ponto o corpo corre o risco
de definhar. Um homem que pesa 180 libras e mede 1,60 m tem um índice de
massa corporal de 25 (normal). Com gordura corporal média de 25%, ele
carrega 45 libras de gordura corporal (180 libras x 0,25 = 45 libras de gordura
corporal). Meio quilo de gordura fornece aproximadamente 3.500 calorias de
energia – o suficiente para dois dias. Com 45 quilos de gordura corporal, este
homem carrega gordura corporal suficiente para sustentá-lo por noventa dias,
ou quase três meses seguidos, sem comer qualquer alimento antes que ele corra
o risco de desperdiçar. Como discutiremos com mais detalhes posteriormente,
durante longos períodos sem comida, o corpo queima principalmente gordura,
com alguma quebra de proteínas. Em geral, desde que a ingestão de
micronutrientes de um indivíduo seja adequada,
A estimativa de três meses é subestimada porque o metabolismo basal do
corpo, ou a taxa de consumo de energia, cairá à medida que a pessoa perder
peso. Uma pessoa obesa ou com sobrepeso pode sobreviver ainda mais antes
de perder peso é uma preocupação real. Por outro lado, a maioria das pessoas
fica preocupada se passar mais de três horas entre o café da manhã e o almoço
sem comer.
O jejum também não deve ser confundido com a fome, que é uma condição
involuntária. Há um contraste gritante entre fome e jejum. Durante a fome, não
há comida disponível, independentemente de a pessoa querer comer. O jejum é
uma decisão totalmente consciente de se abster de comida, mesmo que a
comida esteja prontamente disponível. As fotos de crianças sem nutrição
adequada na África mostram fome. Essas crianças não comem porque não há
comida disponível; ficar sem comer não é uma escolha para eles. Como o
jejum é um processo totalmente voluntário, uma pessoa pode parar de jejuar a
qualquer momento.

As possibilidades de jejum são infinitas. Oferecemos algumas sugestões


emCapítulo 13, mas se você estiver procurando por um plano mais detalhado
para iniciar um regime de jejum, O livro do Dr. Fung, O Guia Completo do
Jejum, é um ótimo recurso.

Além disso, ao jejuarpor motivos de saúde, lembre-se de que você não deve
iniciar um regime de jejum a menos que seu médico esteja monitorando de
perto seu estado de saúde e afirme que você é saudável o suficiente para jejuar.
E se você não se sentir bem por qualquer motivo a qualquer momento durante
o jejum, pare imediatamente e procure ajuda de um praticante experiente.

Os medos sobre o jejum são altamente prevalentes. Ouvimos constantemente


que devemos comer, comer e comer, mesmo quando queremos perder peso! Se
nem a desnutrição nem o baixo peso são uma preocupação, o medo de
“queimar os músculos” (que vem principalmente de estudos de balanço de
nitrogênio) durante os períodos de jejum não foi respaldado pela experiência
prática, pela fisiologia conhecida do jejum ou por estudos clínicos. (A perda de
nitrogênio não significa necessariamente perda muscular; pode ser devido à
perda de excesso de pele e proteínas danificadas que acompanham o jejum.)
Vamos examinar a fisiologia do jejum e o que acontece com o metabolismo
das proteínas quando você jejua.
A fisiologia do jejum

Durante o jejum, o corpo deve depender de suas reservas de energia alimentar


para as necessidades metabólicas basais. Embora pensemos principalmente no
gasto de energia do corpo em termos de exercício, nosso corpo requer uma
quantidade significativa de energia para manter nossos órgãos vitais (cérebro,
coração, pulmões e rins) funcionando corretamente. Toda essa funcionalidade é
amplamente controlada inconscientemente pelo nosso sistema nervoso
autônomo. Mesmo quando estamos acamados, nossos corpos ainda precisam
de energia para manter esse mecanismo funcionando. Se não comermos nada
(jejum), não há energia alimentar recebida e devemos confiar completamente
em nossa energia alimentar armazenada para sobreviver.

COMO O CORPO ARMAZENA


ENERGIA DOS ALIMENTOS?
O corpo armazena energia alimentar de duas maneiras principais.

• Glicogênio no fígado

• Corpo gordo

Quando comemos, o nível do hormônio insulina aumenta e instrui nosso


corpo a armazenar parte da energia alimentar recebida. A glicose dos
carboidratos é unida em longas cadeias chamadas glicogênio, que são
armazenadas no fígado. Quando comemos proteína, decompomos e
absorvemos os aminoácidos componentes. Estes são usados para construir
quaisquer novas proteínas necessárias. No entanto, se comemos mais do qu e
precisamos, o corpo não tem como armazenar o excesso de aminoácidos.
Fig. 7.1:Diferenças entre um estado alimentado e um estado de jejum no uso de energia alimentar pelo corpo

Alimentado versus estado de jejum:


armazenamento versus
queima de energia

Em vez disso, o corpo transforma essas proteínas em excesso em glicose


para armazenar essa energia alimentar. Estima-se que o americano médio que
come uma dieta padrão transforme 50 a 70 por cento da proteína que ingere em
novas moléculas de glicose. 1 Em outras palavras, a dieta média excede as
necessidades de proteína do corpo em uma quantidade bastante grande.
margem.
O glicogênio é uma forma útil de armazenamento de energia, mas o fígado
tem um espaço de armazenamento limitado. Uma vez que o glicogênio atingiu
o máximo, o corpo converte o excesso de glicose em triglicerídeos, ou gordura,
por um processo conhecido como lipogênese de novo. Essas molécu las de
gordura recém-criadas podem ser exportadas para fora do fígado e para as
células de gordura para armazenamento a longo prazo.
Os dois sistemas de armazenamento são complementares. O sistema de
glicogênio é simples, mas limitado em capacidade de armazenamento. O
sistema de gordura corporal é muito mais complexo e exige que o corpo
transforme moléculas de carboidratos e proteínas em gordura (triglicerídeos).
No entanto, a vantagem é que o sistema de gordura corporal é quase ilimitado
em sua capacidade.
Os dois sistemas são análogos à maneira como usamos uma geladeira (o
sistema de glicogênio) e um freezer (o sistema de gordura corporal).
Armazenamos o excesso de alimentos de duas maneiras diferentes. Podemos
armazenar alimentos na geladeira e tanto colocar os alimentos quanto retirá-los
são fáceis. No entanto, uma geladeira tem capacidade limitada. Quando a
geladeira está cheia, podemos congelar os alimentos. Armazenar alimentos no
freezer é mais difícil porque devemos embalá-los adequadamente e congelá-
los; no entanto, temos armazenamento ilimitado porque sempre podemos
adicionar outro freezer no porão de nossa casa.

O QUE ACONTECE DURANTE O JEJUM?


Durante o jejum, o processo de armazenamento de energia dos alimentos se
inverte. A insulina cai, e esse declínio é o sinal de que o corpo deve começar a
usar parte da energia alimentar armazenada para alimentar o corpo. Dr. George
Cahill descreveu os cinco estágios entre comer e fome/jejum prolongado.
(Quatro estágios são mostrados emFigura 7.2. 2)
Nas primeiras quatro horas depois de comer, a insulina está alta e você ainda está
principalmente a partir da glicose que você comeu. Todos os tecidos do corpo
podem usar essa glicose e você ainda está armazenando energia alimentar
como glicogênio. Uma vez que o estoque de glicogênio esteja cheio, qualquer
excesso deve ser transformado em gordura corporal.
No estágio 2 (quatro a dezesseis horas depois de comer), a glicose exógena
não está mais disponível como fonte de energia, então você deve confiar nas
reservas do corpo. A fonte de energia mais prontamente disponível é o
glicogênio no fígado. Você quebra o glicogênio em suas moléculas de glicose
componentes e o envia para o corpo para obter energia. Esses estoques de
glicogênio duram aproximadamente vinte e quatro horas. Portanto, se você não
está se exercitando, mesmo até vinte e quatro horas de jejum não
necessariamente força o corpo a queimar gordura ou proteína.
No estágio 3 (dezesseis a trinta horas depois de comer), os estoques de
glicogênio começam a se esgotar. A gordura corporal ainda não está
disponível, então você preenche a lacuna produzindo glicose a partir de
proteína em um processo chamado gliconeogênese, que significa “a criação de
nova glicose”. Durante esse estágio, seu corpo passa do uso de glicose, que
está se tornando cada vez mais escasso, para o uso de gordura e proteína, que
está se tornando disponível nas lojas do corpo. Esta área é o que preocupa
muitas pessoas porque acreditam que esta quebra de proteína constitui perda de
massa muscular. Essas preocupações são amplamente equivocadas por razões
que discutiremos com mais detalhes mais adiante neste capítulo.
Fig. 7.2:Quatro etapas entrecomer e jejuar

A maioria dos nossos órgãos e músculos pode usar gordura (triglicerídeos)


diretamente. O cérebro, no entanto, não pode usar a gordura diretamente por
causa da barreira hematoencefálica. Além disso, como o cérebro requer tanta
energia, esgotaria rapidamente a glicose disponível. O fígado compensa
produzindo corpos cetônicos a partir da gordura corporal. Essas cetonas podem
atravessar a barreira hematoencefálica para que o cérebro possa usar
-los como fonte de energia. Estima-se que 60 a 75 por cento da energia do
cérebro pode ser derivada de cetonas, o que reduz significativamente a
necessidade de glicose porque grande parte dela deve ser produzida a partir de
proteínas.
Durante o estágio 4 (trinta horas a vinte e quatro dias depois de comer), o
corpo mobiliza as reservas de gordura corporal para obter energia. A essa
altura, a maioria dos tecidos do corpo mudou para a queima de triglicerídeos
para obter energia. Apenas o cérebro, os glóbulos vermelhos e a parte interna
do rim ainda devem usar glicose. Parte da espinha dorsal de glicerol da
molécula de triglicerídeos é transformada em glicose, e uma pequena
quantidade ainda é derivada da quebra da proteína. A única diferença
substancial é que a quantidade de degradação de proteínas é ainda mais
reduzida. Durante
jejum prolongado, o corpo queima principalmente gordura. 3 Isso é lógico
porque o corpo armazena principalmente energia alimentar como gordura.
Todo esse processo de jejum prolongado descreve essencialmente a
mudança no metabolismo energético da glicose (de alimentos e glicogênio)
para a gordura corporal. Embora ainda haja alguma quebra de proteína, como
discutiremos mais adiante neste capítulo na seção “Requisitos de glicose e
quebra de proteína”, os estudos clínicos mostram que com vinte e quatro horas
de jejum o corpo não aumenta a “queima” de proteína. para energia. De fato,
estudos de longo prazo indicam que o corpo não acelera o metabolismo d as
proteínas. No entanto, devido à oxidação contínua de proteínas, algumas
pessoas estão apreensivas de que isso possa resultar em perda de músculos ou
órgãos. Você deveria se preocupar?
Estudos clínicos

A fome periódica involuntária ou sua contraparte voluntária (jejum) faz parte


da natureza humana desde o início dos tempos. Até há relativamente pouco
tempo, a comida nem sempre estava disponível. Para sobreviver aos tempos
difíceis, os primeiros humanos precisavam armazenar energia alimentar co mo
gordura corporal quando a comida era abundante. Se os humanos não tivessem
um método eficiente de armazenamento e recuperação de energia alimentar,
nossa espécie teria morrido há muito tempo.
Depois que a disponibilidade de alimentos se tornou mais confiável, a
maioria das culturas e religiões humanas prescreveu períodos voluntários de
jejum. Por exemplo, foi dito que Jesus jejuou por quarenta dias e quarenta
noites, e muitos seguidores subsequentes fizeram isso sem danos significativos
à saúde. Muitos muçulmanos jejuam durante o mês sagrado do Ramadã e
também regularmente duas vezes por semana durante o resto do ano. Nessas
situações, o jejum foi considerado um procedimento de limpeza sem qualquer
conotação de queima muscular prejudicial.
Os repetidos ciclos de alimentação-jejum inerentes aos tempos pré-históricos
não parecem ter nenhum efeito prejudicial sobre a massa muscular. Descrições
de sociedades tradicionais como os nativos americanos ou inuits da América do
Norte ou tribos na África sugerem que eles eram vivos e enérgicos, em vez de
emaciados e fracos. Descrições de seguidores modernos da Igreja Ortodoxa
Grega, com seus muitos dias de jejum, não incluem retratos de letargia e
fraqueza. É virtualmente impossível que os humanos, que foram projetados
para armazenar energia alimentar como gordura corporal, queimassem
músculos quando não havia comida disponível. Se o fizessem, todas as pessoas
ao longo da história até o século XX que seguiram esse ciclo de fome e
banquetes, seja por inanição periódica ou jejum, seriam quase pura gordura.
Em vez disso, eles eram magros e fortes.
Evidências clínicas recentes confirmam o fato de que períodos alternados de
24 horas de jejum/alimentação repetidos não causam perda muscular. Em um
estudo de 2010 de jejum em dias alternados, os pacientes conseguiram perder
massa gorda significativa sem alteração na massa magra. Neste horário, os
indivíduos comem em horário normal nos dias de alimentação; nos dias
alternados, eles jejuam. Além disso, os pesquisadores notaram inúmeros
benefícios metabólicos - como redução do colesterol, triglicerídeos e
circunferência da cintura - juntamente coma perda de peso. 4
Um estudo mais recente de 2016 compara uma estratégia de jejum
intermitente com restrição calórica diária (o método convencional de perda de
peso sugerido por
maioria dos profissionais de saúde). 5 Ambos os grupos perderam uma
quantidade comparável de peso, mas o grupo de jejum intermitente perdeu
apenas 1,2 kg de massa magra em comparação com 1,6 kg no grupo de
restrição calórica. Quando comparamos o aumento percentual da massa magra,
vemos que o grupo de jejum aumentou 2,2% em comparação com 0,5% no
grupo de restrição calórica, implicando que o jejum pode ser até quatro vezes
melhor na preservação da massa magra de acordo com essa medida. É
importante ressaltar que o grupo em jejum perdeu mais que o dobro da
quantidade da gordura visceral mais perigosa.
O mesmo estudo também destacou alguns outros benefícios importantes. A
restrição calórica crônica reduziu a taxa metabólica basal, enquanto o jejum
intermitente não. Como o jejum (mas não a restrição calórica crônica) induz os
hormônios contra-reguladores, o corpo está trocando de fontes de combustível,
em vez de se desligar. Além disso, a restrição calórica crônica aumenta a
grelina, o hormônio da fome, onde o jejum não. Se você está com menos fome
com o jejum em comparação com a restrição calórica, é mais provável que
você mantenha a dieta. Ambos são vantagens esmagadoras para perda de peso.
Apesar das preocupações de que o jejum pode causar perda de músculo,
nossa longa experiência humana e vários ensaios clínicos em humanos
mostram exatamente o oposto. O jejum intermitente preserva o tecido magro
melhor do que os métodos convencionais de perda de peso. Pensando
novamente sobre a gliconeogênese, à primeira vista, isso parece contra-
intuitivo. Se o jejum intermitente causa gliconeogênese (transformação de
proteína em glicose), como pode ser melhor na preservação do músculo? Parte
da resposta está no fato de que a gliconeogênese não começa até
aproximadamente 24 horas após a última refeição. A outra parte da resposta
está na adaptação hormonal ao jejum – a onda contra-reguladora.
Hormônios Contra-Reguladores

Durante o jejum, a insulina cai; em resposta, outros hormônios, chamados


hormônios contra-reguladores, aumentam. Este nome deriva do fato de que
esses hormônios são contrários, ou opostos, à insulina. À medida que a insulina
aumenta, esses hormônios contra-reguladores diminuem. Quando a insulina
cai, esses hormônios sobem.
O efeito no metabolismo da glicose também é oposto um ao outro. A
insulina empurra o corpo para o armazenamento de glicose e gordura corporal,
e os hormônios contra-reguladores empurram o corpo para o uso de glicose e
gordura corporal. Os principais hormônios contrarreguladores que se elevam a
partir da ativação do sistema nervoso simpático incluem adrenalina e
noradrenalina. Outros hormônios contra-reguladores são o cortisol e o
hormônio do crescimento.

O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO


O sistema nervoso simpático controlaa chamada resposta “luta ou fuga”. Por
exemplo, se você de repente enfrentar um leão faminto, seu corpo ativa o
sistema nervoso simpático para prepará-lo para lutar ou correr muito, muito
rápido.
Suas pupilas se dilatam, sua frequência cardíaca aumenta e seu corpo
empurra a glicose para o sangue para ser usada como uma fonte pronta de
energia. Este é um exemplo extremo; uma forma mais branda de ativação do
sistema nervoso simpático acontece durante o período de jejum inicial. Os
hormônios cortisol, adrenalina e noradrenalina são liberados no sangue como
parte da ativação geral do corpo para a ação.
Ao contrário das expectativas de muitas pessoas, o jejum, mesmo por
períodos prolongados, não faz com que o corpo se desligue; em vez disso,
aumenta e se prepara para a ação devido ao efeito energizante dos hormônios
contra-reguladores. Mesmo até quatro dias de jejum resulta em um aumento no
gasto de energia em repouso (ou
taxa metabólica basal). 6 Esta é a energia usada para gerar calor corporal e para
alimentar o cérebro, coração, fígado, rins e outros órgãos. Ao medir a energia
usada para o metabolismo, estudos mostram que, após quatro dias de jejum, o
corpo está usando 10% mais energia do que no início do período de jejum.
Embora a maioria das pessoas acredite erroneamente que o corpo desliga
durante o jejum, o oposto é verdadeiro. O jejum, pelo menos até quatro dias,
não parece
deixá-lo cansado; dá-lhe mais energia.
Durante o jejum, o corpo está apenas mudando as fontes de combustível dos
alimentos para a energia dos alimentos armazenados, também conhecida como
gordura corporal. Imagine que somos homens e mulheres pré-históricos. É
inverno e a comida é escassa. Não comemos há quatro dias. Se nossos corpos
começarem a desligar, será ainda mais difícil encontrar comida. Caímos em um
ciclo vicioso. Todos os dias não comemos significa que é muito mais difícil
obter energia para caçar ou coletar. A cada dia que passa, nossa chance de
sobrevivência piora progressivamente. A espécie humana não teria
sobrevivido. Felizmente, nossos corpos não são tão estúpidos.
Em vez disso, nossos corpos trocam de fontes de combustível e nos enchem
de energia para que tenhamos energia suficiente para caçar. O metabolismo
basal, o tônus simpático e a noradrenalina aumentam para abastecer nossos
corpos para que possamos caçar. O VO2, uma medida da taxa metabólica em
repouso, aumenta em conjunto.

HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
O outro hormônio contrarregulador notável que aumenta significativamente
durante os períodos de jejum é o hormônio do crescimento (GH). Estudos
mostram que o jejum de um dia estimula a secreção do hormônio do
crescimento em até duas a três vezes e continua a aumentar até cinco dias de
jejum completo. 7 A princípio, isso parece
contra-intuitivo: Por que desejaríamos aumentar o crescimento em um momento em que
estamos
não come? O hormônio do crescimento faz exatamente o que o nome indica,
dizendo aos tecidos do corpo para crescerem e ficarem mais altos. Se não há
nutrientes disponíveis, por que crescer?
Podemos encontrar a resposta seguindo nosso corpo durante todo o ciclo de
alimentação-jejum. Quando comemos, glicose e aminoácidos são absorvidos e
transportados para o fígado. A insulina é secretada, dizendo ao corpo para
armazenar a energia alimentar recebida (calorias). Estamos no estado federado.
Todos os tecidos do corpo usam glicose, e o excesso é armazenado no fígado
como glicogênio ou como gordura corporal.
A glicemia e a insulina caem várias horas após uma refeição, sinalizando o
início do estado de jejum. Conforme descrito anteriormente, o corpo passa por
um conjunto previsível de adaptações ao jejum ou fome. O glicogênio hepático
é mobilizado e decomposto em glicose individual para energia. A
gliconeogênese transforma algumas proteínas em glicose. O corpo começa a
mudar do metabolismo da glicose para o metabolismo da gordura. Durante esse
período, o hormônio do crescimento está aumentando, mas nenhuma proteína
está sendo sintetizada porque os níveis de insulina e mTOR estão baixos. Tão
pouco crescimento é
realmente acontecendo,apesar dos altos níveis de GH.
Uma vez que você come, ou quebra o jejum, o corpo entra novamente no
estado alimentado. Depois de um longo jejum, o hormônio do crescimento está
alto. Como os aminoácidos agora são abundantes após a refeição, nossos
corpos reconstroem todas as proteínas necessárias para substituir aquelas que
foram quebradas. A insulina estimula a síntese de proteínas. Então, agora, no
estado realimentado, o corpo tem insulina alta, hormônio de crescimento alto,
aminoácidos e glicose para energia – todos os componentes necessários para
construir ou reconstruir proteínas. Assim como na autofagia, esse processo
representa a renovação, pois o corpo decompõe preferencialmente as proteínas
desnecessárias e reconstrói as mais necessárias. O jejum nesse sentido
rejuvenesce os tecidos magros.

REQUISITOS DE GLICOSE E
DESTRUIÇÃO DE PROTEÍNAS
Sob condições de jejum, o corpo deve manter glicose suficiente para o
funcionamento normal do cérebro. As necessidades de glicose são
substancialmente menores à medida que o fígado e os músculos mudam para
ácidos graxos e o cérebro muda para cetonas. O corpo pode converter parte do
glicerol de ácidos graxos em glicose, mas há um limite para a quantidade que
pode ser convertida. O restante da glicose deve ser entregue pela
gliconeogênese, de modo que ainda há uma pequena quantidade de quebra de
proteínas. No entanto, a proteína que é quebrada não é especificamente as
células musculares. As proteínas que se transformam mais rapidamente são as
primeiras proteínas a serem catabolizadas para a glicose, incluindo a pele e o
revestimento intestinal. Em mais de cinco anos de trabalho com pacientes em
seu programa de Manejo Dietético Intensivo (www.IDMprogram.com), que
usa o jejum terapêutico para perda de peso, o Dr. Fung ainda não encaminhou
um paciente para cirurgia de remoção de pele – mesmo para aqueles pacientes
que perderam mais de 40 quilos. As células imunes também têm uma alta
rotatividade e podem ser reduzidas durante o jejum, o que explica parte do
efeito anti-inflamatório observado clinicamente. As células musculares, que se
transformam com pouca frequência, são relativamente poupadas. No geral, o
catabolismo de proteínas cai de aproximadamente 75 gramas por dia para
apenas 10 a 20 gramas por dia para preservar
proteína durante prolongadoinanição. 8
Existe uma significativadiferença no metabolismo de proteínas entre
indivíduos magros e obesos. Durante o jejum prolongado, indivíduos obesos
queimam duas a três vezes menos proteína em comparação com indivíduos
magros. Isso faz todo o sentido. Se as pessoas tiverem mais gordura para
queimar, seus corpos usarão mais. Se houver menos gordura, o corpo é forçado
confiar na proteína. Esta situação é verdadeira não só para os seres humanos,
mas também para os animais. Há mais de cem anos, pesquisadores mostraram
que a proporção de energia derivada de proteína era menor em animais com
mais gordura corporal (mamíferos, gansos) do que em animais magros
(roedores, cães). Se você tem mais gordura, você a usa antes de usar proteína.
Assim, embora os indivíduos obesos tenham mais proteína geral do que os
indivíduos mais magros, os indivíduos obesos a perdem em uma taxa mais
lenta em comparação com os indivíduos obesos.
para pessoas mais magras (verFigura 7.3 9).

Fig. 7.3:Redução da quebra de proteínas durante o jejum com aumentoÍndice de massa corporal
Durante o jejum prolongado, uma pessoa com Índice de Massa Corporal de
20 (abaixo do peso limítrofe) obtém quase 40% das necessidades energéticas
das proteínas. Compare isso com uma pessoa com um Índice de Massa
Corporal de 50 (obesidade mórbida) que pode obter apenas 5% da energia das
reservas de proteína (veja a figura da quebra de proteína reduzida). Mais uma
vez, isso demonstra a capacidade inerente do nosso corpo para sobreviver. Se
temos estoques de gordura corporal, nós os usamos. Se não tivermos essas
lojas, não temos.
Durante o jejum prolongado, a oxidação da gordura é responsável por
aproximadamente 94% do gasto de energia em indivíduos obesos, enquanto em
indivíduos magros é apenas 78%. A oxidação de proteínas é responsável pelo
restante da energia porque quase não há reservas de carboidratos no corpo após
as primeiras vinte e quatro horas. Indivíduos magros também aumentam sua
produção de cetona muito mais rapidamente
do que os obesos. 10

Fig. 7.4:Redução da quebra de proteínas durante o jejumcom o aumento do Índice de Massa Corporal

A diferença na produção de cetona durante


fome entre crianças, adultos magros e adultos
obesos.

Exatamente quanta proteína você precisa durante o jejum depende de sua


condição. Se você é obeso, o jejum é muito benéfico e você queimará muito
mais gordura do que proteína. Se você é bastante magro, o jejum pode não ser
tão benéfico porque você queimará mais proteína. Seu corpo é muito mais
inteligente do que você imagina. Ele pode se controlar durante a alimentação e
o jejum. Exatamente como o corpo faz esse ajuste é atualmente desconhecido.
Este baixo nível de degradação de proteínas é uma coisa ruim? Não
necessariamente. Estima-se que a pessoa obesa contenha 50% mais proteína do
que uma pessoa magra. 11 Todo o excesso de pele, tecido conjuntivo que
sustenta as células de gordura, vasos sanguíneos para suprir o volume extra e
assim por diante é composto de tecido conjuntivo.
Pense em uma foto de um sobrevivente de um campo de prisioneiros de guerra japonês
em World
Guerra II. Existe algum excesso de pele nesse corpo? Não, toda a proteína
extra dessa pessoa foi queimada para energia ou para manter funções mais
importantes.
Mais importante ainda, muitas doenças relacionadas à idade são
caracterizadas pelo crescimento excessivo, não apenas de gordura, mas
também de proteína. A doença de Alzheimer, por exemplo, é caracterizada
pelo acúmulo excessivo de proteínas no cérebro que bloqueiam a sinalização
adequada. O câncer é o crescimento excessivo de muitas coisas, incluindo
muitos tipos de proteínas. Se muitas das doenças crônicas que enfrentamos
hoje são doenças de “crescimento excessivo”, então a capacidade de quebrar
proteínas é uma ferramenta muito poderosa para a saúde no ambiente
adequado.
Este pode ser o poder da autofagia, o sistema de reciclagem celular que
influencia poderosamente a saúde. Durante o jejum, que necessariamente inclui
privação de proteínas, o sensor de nutrientes mTOR é reduzido, o que estimula
o corpo a quebrar partes subcelulares antigas e disfuncionais. Após a
realimentação, o corpo constrói uma nova proteína para substituir a antiga em
um ciclo completo de renovação. Em vez de manter as peças antigas por perto,
você está fazendo novas. Substituir peças antigas por novas é um processo
antienvelhecimento.
Pessoas de muitas culturas bebem chá há milhares de anos. Ele tem sido
usado em muitas culturas asiáticas por seus supostos benefícios à saúde e
como forma de reunir a família. O chá é uma bebida complexa que contém
numerosos
compostos promotores de longevidade. Neste capítulo, discutimos a história e
os benefícios do chá para a saúde, bem como os compostos e mecanismos que
acreditamos que conferem ao chá suas propriedades de promoção da saúde e
longevidade.
Uma breve história

O chá é a segunda bebida mais popular do mundo; só a água o supera.


Acredita-se que o consumo de chá tenha se originado na China. Estima -se que
2,5 milhões de toneladas de folhas de chá são produzidas anualmente, e
aproximadamente 20% disso é chá verde. A árvore mais antiga existente, da
província de Yunnan, na China, tem cerca de 3.200 anos.
Segundo a lenda, Shen Nong descobriu o chá em 2700 aC. Ele estava
tentando entender os efeitos de comer várias plantas e provou mais de cem
plantas em um único dia. Shen Nong estava fervendo um pouco de água em
uma panela quando algumas folhas caíram, e ele descobriu que o chá tinha um
gosto amargo, mas poderia tornar seus pensamentos mais rápidos e sua visão
mais clara.
Beber chá rapidamente se tornou “viral” e teria quebrado a Internet se a
Internet existisse em 2700 aC. Exploradores levaram a prática de beber chá em
todo o mundo nas várias rotas comerciais antigas. Como o chá não processado
é bastante amargo, as origens da palavra chá vêm de tu, que significa amargo.
Em meados do século VII, um traço foi removido do caractere chinês original e
a palavra se tornou cha. Hoje, praticamente todos os idiomas do mundo usam
variações de chá ou chá. O antigo dialeto chinês Min Nan da província de
Fujian usava a palavra te, que se espalhou pelo comércio marítimo e foi
traduzida para todos os tipos de idiomas, desde a palavra inglesa tea até a
palavra maori tii. Os dialetos nas regiões sem litoral da China usavam a palavra
cha e espalhavam o chá pela antiga Rota da Seda;
Os sacerdotes budistas levaram a tradição de beber chá para a Coréia e o
Japão, onde se acreditava que o chá tinha muitas qualidades medicinais. Em
1211 DC, o sacerdote Zen japonês Yeisai publicou o livro Kitcha-Yojoki, que
se traduz em Chá e Promoção da Saúde. Ele escreveu sobre a colheita e
produção de chá e seus muitos atributos saudáveis. Yeisai proclamou que o chá
era um “remédio divino e um presente supremo do céu”. O consumo de chá era
restrito à nobreza, mas começou a se espalhar para a população em geral.
Quando o Shogun Sanetomo ficou doente por excesso de banquetes, ele
convocou Yeisai para oferecer orações. O padre complementava suas orações
com chá e, depois que o xogum se recuperou, tornou-se um grande devoto do
chá.
Comerciantes portugueses trouxeram chá da China para a Europa e, por volta de
1600,
se espalhou para a Inglaterra; os ingleses espalharam seus gostos culturais (e
seu famoso lábio superior rígido) para grande parte do resto do mundo. A
Inglaterra comprou tanto chá da China que a Inglaterra desenvolveu um
enorme déficit comercial porque os chineses não queriam nenhum produto
inglês além da prata.
Os árabes introduziram o ópio na China por volta de 400 dC. Os ingleses (e
outros europeus) mais tarde exploraram a situação direcionando as rotas de
comércio de ópio da Índia para a China. Os ingleses aumentaram o comércio
de ópio na China propositalmente para criar uma nação de viciados e ajudar a
compensar seu déficit comercial. O governo chinês não ficou feliz com a
crescente crise de opiáceos e decidiu proibir o comércio. No verdadeiro estilo
gangland, traficante de drogas, os ingleses enviaram seus grandes navios de
guerra para garantir que o ópio fluísse livremente. Assim começaram as duas
Guerras do Ópio que acabaram conquistando à Inglaterra o porto de Hong
Kong. Como se isso não bastasse, os ingleses começaram a contrabandear
algumas árvores da China para estabelecer plantações de chá na Índia, o que
quebrou o monopólio de 4.000 anos da China na produção de chá. Esse é o tipo
de crueldade que lhe dá um império global.
Os primeiros escritos sobre o chá se concentravam em seus efeitos
medicinais, principalmente para a digestão, e não no sabor (amargo, meio
metálico). A maioria dos estudos modernos se concentrou no chá verde devido
à alta concentração de polifenóis e aos efeitos benéficos de uma classe de
compostos chamados catequinas, sendo o mais abundante a epigalocatequina-
3-galato (EGCG). De acordo com a medicina tradicional chinesa, o chá ajuda a
controlar o peso, e a pesquisa atual só agora pode estar alcançando essa
maneira tradicional de pensar.
O que é chá?

O chá é a folha da planta Camellia sinensis, um arbusto perene nativo da Ásia.


As variedades que consumimos — branca, verde, pu-erh, oolong e preta —
diferem apenas pelo processamento. As folhas recém-colhidas são cozidas no
vapor, enroladas e secas, o que inativa as enzimas responsáveis pela quebra da
cor; o resultado são as folhas de chá verde estáveis que você pode comprar em
qualquer lugar. O processamento também ajuda a preservar os polifenóis
naturais das folhas.
O chá branco é totalmente não fermentado e é feito colhendo-se as folhas de
chá antes de estarem totalmente abertas, e minúsculos pêlos brancos ainda
cobrem os botões; daí o nome chá branco. O chá verde é minimamente
fermentado ou não fermentado. O chá Pu-erh é feito de uma base de chá
chamada maocha, e então é fermentado, envelhecido e embalado em pequenos
tijolos; tem muitos sabores, incluindo doce, amargo, floral, suave, amadeirado,
adstringente, azedo, terroso, aguado ou mesmo insípido. O chá Oolong é
parcialmente fermentado e a fermentação completa produz o chá preto. Os
polifenóis e catequinas no chá não fermentado mudam para teaflavinas
(embora alguns EGCG metabolizem em teaflavinas no fígado), que podem ter
efeitos benéficos próprios, incluindo benefícios antivirais, anticancerígenos e
redutores de colesterol. As pessoas na Europa, América do Norte e Norte da
África bebem principalmente chá preto,
O chá contém mais de 4.000 compostos, muitos dos quais parecem ser
benéficos para a saúde humana; as diferentes classes de flavonóides são
particularmente benéficas. Outras fontes alimentares de flavonóides incluem
cebola, maçã, brócolis e vinho tinto, o que é interessante porque muitos desses
alimentos são considerados muito saudáveis. Uma maçã por dia, por exemplo,
supostamente mantém o médico longe. O consumo de vinho tinto tem sido
associado ao aumento da saúde e longevidade. (Leia mais sobre vinho tinto
emCapítulo 9.) O chá, que contém minerais, antioxidantes e aminoácidos, é
uma das mais ricas fontes de fitonutrientes disponíveis. As nações do Leste
Asiático, como o Japão, estão entre os maiores consumidores de chá do
mundo. Talvez não por coincidência, eles também gostam
algumas das maiores expectativas de vida do mundo. 1
Uma xícara de chá (2 gramas de folhas de chá secas) fornece 150 a 200
miligramas de flavonóides em comparação com uma ingestão média diária de
flavonóides de menos de 1.000 g por dia. Uma alta ingestão de flavonóides na
dieta está associada a uma redução de 20 por cento
risco de doença cardíaca. 2 Os flavonóides podem ter um efeito benéfico na
camada de células endoteliais crucial que separa o sangue da parede da artéria.
Qualquer violação dessa fina camada irá expor a parede do vaso sanguíneo
subjacente e desencadear uma reação inflamatória que produz aterosclerose
(endurecimento das artérias) e pode até produzir um coágulo sanguíneo, que é
o processo subjacente de ataques cardíacos e derrames isquêmicos.
Dependendo de onde esse bloqueio ocorre, isso é chamado de coisas
diferentes:

• No coração, é um ataque cardíaco.

• No cérebro, é um acidente vascular cerebral isquêmico.

• Nas pernas, édoença vascular periférica.

Todos os tipos de bloqueios envolvem o mesmo dano subjacente aos vasos


sanguíneos e coágulos sanguíneos.
Estudos de flavonóides do chá 3 mostram melhorias significativas emsaúde
endotelial em populações normais e diabéticas. Os flavonóides aumentam o
efeito do óxido nítrico (NO), uma molécula chave para relaxar os vasos
sanguíneos e reduzir a pressão arterial. Doses mais altas de chá preto produzem
maiores benefícios. Os pesquisadores notaram benefícios semelhantes para os
flavonóides derivados do chocolate e do vinho tinto.
No chá verde, os principais flavonóides são as catequinas incolores e
solúveis em água que contribuem para um pouco da amargura e adstringência
do chá verde. Uma xícara de chá verde contém 90 a 100 miligramas de
catequinas, e as catequinas são potentes antioxidantes, que podem ajudar o
corpo a proteger contra a inflamação. O chá verde contém concentrações muito
mais altas de catequinas do que os chás pretos; as catequinas do chá verde
representam até 30% do peso seco. Além disso, o chá verde é particularmen te
rico em um tipo de catequina – EGCG, que é responsável por 50 a 80% do
total de catequinas no chá verde. A fabricação de cerveja padrão não extrai
totalmente as catequinas, então os estudos geralmente usam extratos de chá
verde enriquecidos (que são chás verdes que foram enriquecidos com EGCG
suplementar).
As catequinas são absorvidas no intestino, mas a presença de alimentos
diminui significativamente sua absorção. Consequentemente, beber chá verde
em uma mesa vazia
estômago pode aumentar a absorção de catequinas. Por causa dos efeitos
supressores do apetite do chá verde, algumas pessoas podem sentir náuseas. O
chá quente normalmente contém 70 a 100 gramas de catequinas. Um processo
de cristal de fermentação fria (como cristais de chá
Pique,https://www.picquetea.com) têm cerca do triplo dessa quantidade de
catequinas por xícara.
Os benefícios do chá na doença

Vários estudos de pesquisa descobriram que o chá oferece benefícios para


reduzir o risco de várias doenças, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes,
câncer e hipertensão. As seções a seguir descrevem algumas das maneiras
pelas quais os pesquisadores descobriram que o chá é benéfico.

DOENÇA CARDIOVASCULAR
Um grande estudo populacional holandês, chamado de Investigação
Prospectiva Europeia em Câncer e Nutrição (EPIC-NL) 4 acompanharam
37.514 participantes ao longo de 13 anos e descobriram que o consumo de chá
estava associado a menos doenças cardíacas. Aqueles que bebiam mais de 6
xícaras por dia tiveram uma redução de 36% na incidência
de doença cardíaca. Uma meta-análise de 2001 sugeriu uma redução de 11% no risco de
doença cardiovascular, 5 e o estudo prospectivo de Rotterdam de 2002 sugeriu
que mais de 375 mililitros por dia (cerca de 13 onças ou mais) tinham um risco
70% menor!6
Os sujeitos desses estudos europeus bebem principalmente chá preto, mas há
algumas evidências de que o chá verde pode ser ainda mais benéfico. 7 Uma
meta-análise sugere que o consumo moderado de chá verde (uma a três xícaras
por dia) está associado a um risco reduzido de 19% de doenças cardíacas, e
beber mais de quatro xícaras por dia aumentou esse benefício para 32%. O
estudo prospectivo de Ohsaki de 2006 também mostrou que beber chá verde
está associado a fortes
proteção contra doenças cardiovasculares. 8 Ao longo de 11 anos de
acompanhamento, o risco de morte diminuiu 15%, a morte por doença cardíaca
diminuiu 26por cento, e a morte por acidente vascular cerebral foi reduzida em
37 por cento, como mostrado emFigura 8.1.
Fig. 8.1:Estudo de Ohsakiresultados

Pode haver algumas diferenças importantes entre os tipos de chá (verde


versus preto) e o estilo de beber chá. Na América do Norte, as pessoas
costumam comprar chá no café, pagando cerca de US$ 1,50 por um saquinho
de chá e um pouco de água quente. Se você beber seis xícaras por dia, como
alguns sujeitos fizeram em alguns desses estudos, você teria que pagar US$ 9
por dia.
No entanto, na Ásia, onde as pessoas bebem chá como água, um bule cheio
de folhas de chá foi mergulhado repetidamente. Sempre que uma pessoa está
com sede, ela serve um pouco de chá. Nos restaurantes é a mesma coisa.
Quando as pessoas saem para almoçar em Hong Kong, yum cha significa
literalmente “beber chá”. Um bule de chá fica na mesa, e o garçom continua
enchendo-o com água quente conforme necessário para que todos desfrutem
durante toda a refeição. Em muitas casas, as pessoas fazem o mesmo. Em vez
de pegar copos de água no jantar, a família pode encher o bule e beber um
pouco de chá quente. Na Ásia, o chá é a bebida padrão ao longo do dia e,
portanto, você pode facilmente beber seis ou oito xícaras por dia sem nem
pensar nisso. Os norte-americanos podem beber de seis a oito copos de água,
embora esse seja o melhor cenário.
Há outra diferença importante nas tradições de beber chá entre o Oriente e o
Ocidente. Na Ásia, o chá geralmente é tomado puro, sem adição de açúcar ou
leite. No Reino Unido, estima-se que 99% dos bebedores de chá adicionam
leite ao chá. O leite adicionado faz diferença? O estudo Caerphilly 9
do sul do País de Gales não encontraram redução nas doenças cardíacas com o aumento
do chá
beber, em contraste com outros estudos mencionados anteriormente. Os
pesquisadores especularam que o leite bloqueava a absorção de flavonóides do
chá. Evidências experimentais mostram que o efeito antioxidante do chá verde
e preto foi completamente inibido pela adição de leite. As proteínas do leite
formam complexos com
polifenóis que podem bloquear a absorção. 10
Os benefícios de beber chá puro também se estendem à prevenção de
derrames. 11 Uma meta-análise de 2009 mostrou que as pessoas que bebiam três
ou mais xícaras de chá por dia tinham um risco 21% menor de derrame. Além
de melhorar a função endotelial e reduzir a pressão arterial, o chá contém
teanina. As folhas de chá têm uma alta concentração desse aminoácido, e a
teanina dietética vem quase exclusivamente dessa fonte. A teanina atravessa
facilmente a barreira hematoencefálica e pode ajudar a proteger contra danos
causados pelo acidente vascular cerebral.

OBESIDADE E DIABETES TIPO 2


Desde 1977, a obesidade e o diabetes tipo 2 se tornaram uma epidemia
mundial. As estratégias de prevenção e tratamento tornaram-se prioridades
globais.
Muitas pílulas de dieta milagrosas vieram e se foram. O notório Fen -Phen,
um medicamento de prescrição, era como a velha droga de rua “speed” na
medida em que causava perda de peso acelerando o metabolismo, mas também
causava todos os tipos de problemas cardíacos. Fen-Phen pode torná-lo magro,
mas também pode matá-lo. Orlistat foi outra droga que bloqueou a absorção de
gordura. Isso causou perda de peso, mas teve alguns efeitos colaterais
incômodos, como diarréia por má absorção de gordura. O melhor conselho
para quem toma Orlistat é não usar calças brancas. Depois, houve a
sibutramina, que causou perda de peso, mas efeitos colaterais como ataques
cardíacos e derrames fizeram com que ela fosse descontinuada.
Havia suplementos para perda de peso que não o matariam, mas não
funcionavam. Extrato de grãos de café verde, cetonas de framboesa e extrato
de toranja vêm à mente. Eles soam ótimos, mas todos acabaram sendo puro
hype.
No entanto, há uma substância que parece ter resistido ao teste do tempo: o
chá verde. A medicina tradicional asiática tem divulgado os efeitos de perda de
peso do chá verde por milhares de anos.
Um estudo randomizado de 2016 mostrou que o extrato de chá verde em
altas doses (EGCG 856 miligramas) reduziu significativamente o peso em mais
de 1 quilograma e também reduziu a circunferência da cintura. 12 Em bebedores
de chá, o hormônio da fome grelina também foi significativamente reduzido
pelas catequinas quando comparado a não bebedores de chá.
Obviamente, o controle da fomeleva a uma perda de peso mais fácil.
A fome é uma das necessidades humanas mais poderosas, e controlar a fome
é uma das chaves para a perda de peso a longo prazo. A maioria dos planos de
restrição calórica ignora esse fator e finge que a força de vontade é mais
importante. Você não pode “decidir” ter menos fome. Você pode ignorar
temporariamente a fome, mas quando ela persiste dia após dia, é impossível
ignorá-la. O chá verde, com seu pequeno efeito na diminuição da grelina, é um
ótimo complemento ao jejum, e ambos são componentes importantes da
longevidade. No entanto, a dose de catequinas usada no estudo exigiria que
você bebesse doze xícaras de chá verde quente por dia.
Uma meta-análise de 2009 também encontrou benefícios semelhantes ao
consumo de chá verde, com uma perda média de 1,31 kg de peso corporal. 13 As
catequinas do chá verde podem ajudar na perda de peso, aumentando a taxa
metabólica. 14 Uma bebida contendo catequinas de chá verde e cafeína
aumentou o gasto diário de energia em uma média de 106 calorias por dia, ou
4,6%. Este efeito foi provavelmente devido às catequinas e à cafeína no chá
verde. No entanto, o chá verde teve um desempenho 50 a 100% melhor do que
o esperado em comparação com a cafeína sozinha. Outros estudos 15
encontraram um aumento quase idêntico de 4% na taxa metabólica, mesmo em
testes com metade da quantidade de cafeína. Foi observado em u ma revisão
Cochrane16 que os benefícios não foram observados quando o chá verde
preparado foi usado; os resultados ocorreram apenas com o chá enriquecido
com catequinas.
O chá oolong também pode mostrar esse benefício, com estudos demonstrando que
consumir cinco porções de 10 onças por dia durante três dias aumenta o gasto
de energia em 2,9 por cento (cerca de 67 calorias) e a oxidação de gordura em
12 por cento. 17 O chá Oolong é semifermentado e, portanto, representa uma
espécie de meio termo entre o chá verde e o preto. É muito popular na China e
no Japão.
O chá verde promove a perda de peso a longo prazo, aumentando a taxa metabólica
basal,
melhorando a captação de glicose pelo músculo e aumentando a queima de
gordura no fígado e no músculo. 18 Embora os efeitos sobre a taxa metabólica
basal não sejam enormes, não vencemos a batalha pela perda de peso criando
um pequeno déficit calórico; nós ganhamos melhorando a saúde metabólica
geral do corpo. Assim, embora a
diferença de queimar 100 calorias extras por dia pode não ser muito significativa,
uma melhora na queima de glicose e gordura (e uma redução na fome) é o que
faz a diferença. É como tirar um motor velho e colocar um motor V10 novinho
em folha. Você é uma máquina melhor de queimar gordura e glicose. E a perda
de gordura é melhorar a maquinaria metabólica do seu corpo, porque isso
determina o que seu corpo faz com as calorias que você come (armazenando-as
ou queimando-as).
eles); não se trata de criar um pequeno déficit de calorias. Todos esses efeitos
benéficos tornam o consumo de chá uma intervenção altamente eficaz para a
saúde.
Como a obesidade e o diabetes tipo 2 estão intimamente ligados, podemos
esperar que os benefícios da perda de peso com chá e catequinas do chá
também possam se traduzir em benefícios para o diabetes tipo 2. De fato,
parece ser exatamente o caso. Um estudo controlado por placebo de 2009 19
apresentou resultados espetaculares. Chá verde enriquecido com
582,8 miligramas de catequinas reduziram a hemoglobina A1C (um marcador para três
níveis médios de glicose no sangue do mês) em 0,37. Esse resultado é quase
tão poderoso quanto alguns dos medicamentos usados hoje para o tratamento
do diabetes. A circunferência da cintura, que indica a gordura abdominal mais
perigosa, foi reduzida em 3,3 cm. A pressão arterial sistólica foi reduzida em
5,9 mmHg e a diastólica em 3,0 mmHg; os triglicerídeos melhorara m em mais
de 10%.
O Estudo de Coorte Colaborativo do Japão de 2006 para Avaliação do Risco
de Câncer 20 acompanharam mais de 16.000 indivíduos e descobriram que
beber chá verde (seis ou mais xícaras por dia versus menos de uma xícara por
semana) estava associado a uma redução de 33% no risco de desenvolver
diabetes tipo 2. Os pesquisadores não encontraram associação entre o consumo
de chás preto e oolong e o risco de
diabetes. O estudo MEDIS 21 de 1.190 pacientes idosos na Grécia, Chipre e
Creta também descobriram que o consumo moderado (uma a duas xícaras), a
longo prazo (pelo menos trinta anos) de chá verde ou preto estava
significativamente associado a menor glicose no sangue e 70% menos chances
de ter diabetes tipo 2. Curiosamente, quase todos os bebedores de chá no
estudo também bebiam café, o que sugere benefícios adicionais, mesmo além
do consumo de café.
Os asiáticos mostram resultados consistentemente melhores em comparação
com os caucasianos, o que talvez seja resultado de diferenças genéticas. As
catequinas inibem a enzima COMT, que aumenta o gasto energético. Os
asiáticos têm taxas mais altas de COMT(H) de alta atividade, portanto,
bloqueá-lo com catequinas de chá verde seria previsto para mostrar maiores
efeitos, explicando a diferença racial. A perda de peso para os asiáticos foi em
média de 1,51 kg, mas apenas 0,8 kg para os caucasianos. No entanto, 0,8
quilograma ainda é um benefício substancial. 22

HIPERTENSÃO
A pressão alta (hipertensão) tem sido chamada de assassina silenciosa porque
aumenta o risco de doenças cardíacas e derrames, mas geralmente há poucos
sintomas. A medicina tradicional chinesa acredita que o chá reduz a pressão
arterial e
estudos modernos confirmam essa afirmação. Um estudo norueguês 23
mostraram que beber chá estava associado à pressão arterial mais baixa mesmo
após doze anos de acompanhamento. O efeito foi moderado (4 mmHg), mas
quando combinado com melhora da função endotelial 24 e é multiplicado por
milhões de
homens e mulheres ao longo de décadas, o efeito geral é enorme, e o potencial
a poupança em dinheiro e sofrimento humano é enorme. Um estudo de Taiwan
mostrou resultados semelhantes. 25 O estudo mostrou a mesma relação dose-
resposta, mas também mostrou que aqueles que habitualmente bebiam chá por
muitos anos tinham pressão arterial mais baixa.
O chá verde também pode ter muitos desses benefícios anti-hipertensivos. Um 2011
teste aleatório26 apresentou queda de 5 mmHg na pressão arterial. No entanto,
também houve melhorias no colesterol (LDL mais baixo, HDL mais alto),
resistência à insulina, inflamação e estresse oxidativo.

CÂNCER
Há dados inconsistentes sobre o efeito do chá no câncer. De acordo com o
National Cancer Institute, “Os resultados desses estudos têm sido muitas vezes
inconsistentes, mas alguns associaram o consumo de chá a riscos reduzidos de
câncer.
do cólon, mama, ovário, próstata e pulmão”. 27 A principal catequina do chá
verde, EGCG, demonstrou ser um inibidor da via de crescimento mTOR e
PI3K que é estimulada pela insulina. Ambas as vias são hiperativas em muitos
tipos de câncer, portanto, o consumo regular de chá verde pode ajudar a
prevenir cânceres.
Beber chá pode potencialmente melhorar os resultados do câncer e reduzir o
risco de câncer de mama. 28 A recorrência do câncer de mama e o câncer
colorretal podem ser reduzidos em bebedores regulares de chá verde. 29 As
catequinas do chá verde podem ajudar a prevenir metástases ou apoptose
induzida (morte celular programada). O EGCG se liga ao ligante de morte para
ativar a via mitocondrial. Uma vez ativada, a célula morre e nunca tem chance
de se tornar cancerosa.
Por que beber chá?

Como o chá é tão amplamente consumido, o potencial para mudar a saúde é


imenso. Mesmo que haja apenas um pequeno benefício para o chá, quando
multiplicado por bilhões de pessoas bebendo-o várias vezes ao dia, pode
resultar em benefícios substanciais para a saúde pública. Existem dados
substanciais sugerindo benefícios para perda de peso e menor risco de doenças
cardíacas, derrame, câncer e diabetes tipo 2. O chá contribui de muitas
maneiras diferentes para a longevidade e faz parte da cultura humana há muit os
milênios.
A linha de fundo é relativamente simples. Existem muitos benefícios
potenciais praticamente sem riscos, e o custo dessa forma de prevenção é
baixo. Beber chá vem com uma relação risco-benefício muito alta, então a
melhor pergunta é “Por que você não beberia chá?”
A história da vinificação remonta a mais de 10.000 anos, quando foi
descoberta no Cáucaso antes de se espalhar para a Mesopotâmia, Fenícia,
Egito, Grécia e Mediterrâneo. 1 O vinho foi inicialmente reverenciado em
todo o mundo como um
fonte de longevidade e saúde, mas depois tornou-se mais conhecida como uma
toxina mortal, e muitos países a proibiram durante a Lei Seca. Nos últimos
cinqüenta anos, o ponto de vista vem mudando no sentido de considerar um
hábito saudável beber um pouco de vinho. A ciência só agora está alcançando
o que as civilizações antigas sabiam há muito tempo. Neste capítulo,
discutimos os benefícios para a saúde do consumo de vinho tinto e café e
informamos quanto de cada bebida você deve consumir por dia.
Vinho tinto

O vale de Hunza fica nas montanhas do Himalaia, no norte do Paquistão, a


8.500 pés acima do nível do mar. O povo Hunza, completamente isolado de
outras civilizações pelos picos das montanhas circundantes, é famoso por sua
longevidade. Em 1979, acadêmicos visitantes ficaram surpresos 2 por vários
centenários que variaram
na idade de 101 a 109 e estavam aparentemente em perfeita saúde. eles tinham normal
pressão arterial e eletrocardiograma (ECG) não revelaram aterosclerose
reconhecível. Eles eram ágeis para sua idade; não só eles podiam andar e se
movimentar sem esforço, mas seu hobby favorito era sair e trabalhar nos
campos próximos. Esse estilo de vida difere marcadamente dos idosos nos
Estados Unidos. Se os americanos têm a sorte de chegar aos 100 anos, muitas
vezes mal conseguem andar até o banheiro. Há alguma controvérsia sobre a
idade real dos cidadãos de Hunza porque não havia certidões de nascimento,
mas eles claramente conseguiram envelhecer graciosamente.
Os Hunza valorizam os damascos cultivados localmente e os adicionam ao
seu vinho caseiro, chamado Hunza-Pani (ou “água Hunza”). Seis dos notáveis
centenários disseram que bebiam vinho todos os dias. Nas festas, os Hunza
bebem livremente seu vinho caseiro. Eles consideram isso seu segredo para a
longevidade e o estresse
alívio, 3 e pode ser o seu também.
VINHO TINTO ATRAVÉS DA HISTÓRIA

“O vinho é um artigo apropriado para a


humanidade, tanto para o corpo são quanto
para o homem doente.”

—Hipócrates

O vinho faz parte da cultura humana há milhares de anos, não apenas como
parte de nossa dieta, mas também como parte de nossa história social e
religiosa. É anterior aos tempos bíblicos pelo menos até o período neolítico
(aproximadamente 10.000 aC), mas quase certamente foi consumido muito
antes. O álcool era produzido em praticamente todas as partes do mundo,
diferindo apenas pelo que era usado para produzi-lo. Mas esse elixir era
saudável ou era prejudicial?
Hipócrates, o pai da medicina moderna, acreditava que os homens deveriam viver
grandes quantidades de “vinho regado”. 4 Era comum misturar vinho com água
para evitar intoxicação evidente. Às vezes o vinho era adoçado com mel.
Hipócrates recomendava o vinho como desinfetante em feridas e até
prescreveu vinho como tranqüilizante, analgésico e diurético. 5 Os antigos
gregos usavam
vinho como alimento e remédio. Lavavam as feridas com vinho e o usavam como
meio para tomar remédio. 6
Os gregos e os romanos acreditavam que o consumo de baixas doses de
vinho era benéfico para muitos aspectos da saúde. O médico grego Rufo de
Éfeso, no primeiro século dC, escreveu: “O vinho é mais louvável para a saúde
do que qualquer outra coisa; no entanto, quem bebe deve ser sábio, se não
desejam sofrer algum mal irreparável”. 7 Isso captura a natureza dual essencial
do álcool. Em pequenas doses, pode ser altamente benéfico, mas é tóxico em
grandes doses. Na Roma antiga, César ordenou que seus soldados bebessem
vinho com as refeições para proteger contra infecções gastrointestinais.
Paracelso, um médico alemão do século XVI, escreveu: “Se o vinho é um
alimento, um remédio ou um veneno é uma questão de dosagem”. Paracelso é
considerado o pai da toxicologia e é creditado com a criação da regra essencial:
“A dose faz o veneno”. O uso de doses menores de substâncias “tóxicas” para a
saúde é chamado de hormese. Alguns exemplos de substâncias tóxicas que
usamos para promover a saúde incluem toxina botulínica (Botox) e veneno de
rato (Coumadin, usado para diluir o sangue). O princípio também pode se
aplicar ao vinho tinto.
Até mesmo Thomas Jefferson escreveu: “O vinho de longo hábito tornou -se
indispensável para a minha saúde”. O famoso biólogo francês Louis Pasteur
escreveu que achava “o vinho a mais saudável e higiênica das bebidas”. E nos
escritos em que William Heberden descreveu a angina pectoris, ele observou
que “vinhos e bebidas espirituosas proporcionam um alívio considerável”; ele
acreditava que o vinho era um potente
coronáriovasodilatador. 8
No entanto, essa atitude de que o vinho tinto era um fator de longevidade e
importante para manter uma boa saúde cardiovascular mudou drasticamente no
início do século XX, quando a opinião pública abraçou a ideia de que o ál cool
era tóxico em qualquer dose. Isso culminou na Lei Seca em muitas nações do
mundo, incluindo os Estados Unidos de 1920 a 1933.
Durante a Lei Seca, todas as vendas, transporte e consumo de álcool foram
proibidos. Os líderes do movimento da Lei Seca estavam preocupados com os
muitos problemas associados ao alcoolismo, incluindo problemas de saúde,
como
cirrose hepática e inúmeros problemas sociais, como violência doméstica e
absenteísmo. O movimento de temperança começou no início do século XIX,
mas ganhou força com a Liga Anti-Saloon, formada em 1893. A proibição
plantou a ideia de que uma proibição completa do álcool e negócios
relacionados seria um grande benefício para a saúde pública.
O consumo de álcool de fato caiu drasticamente em 1920, com estimativas
de que o uso de álcool per capita caiu cerca de 30%. Mas reduções adicionais
eram impossíveis por causa de importações ilegais, bebida clandestina e crime
organizado. A proibição finalmente foi revogada; no entanto, deixou a
impressão entre o público de que todo álcool era ruim para a saúde. A
abstinência era considerada uma virtude, e esse ponto de vista persistiu pelo
resto do século XX.
É improvável que, à medida que avançássemos para o século XXI, estudos
consistentemente constatassem que o consumo moderado de álcool reduzia as
doenças cardíacas. O vinho tinto forneceu a maior proteção. 9 No entanto,
consumir grandes quantidades de álcool é uma ladeira escorregadia, porque
quantidades maiores ainda estão associadas a maiores
mortalidade e maior risco de insuficiência cardíaca e arritmias. A dose faz o
tóxico.

O PARADOXO FRANCÊS: O VINHO TINTO


É O INGREDIENTE SECRETO?
Desde a década de 1960, os americanos acreditavam que comer muita gordura
causaria doenças cardíacas. Em uma tentativa desesperada de eliminar a
gordura de nossa dieta, cortamos a gordura visível da carne, comemos peitos
de frango sem pele com baixo teor de gordura e bebemos laticínios com baixo
teor de gordura. Enquanto isso, os cidadãos da França continuaram a desfrutar
de seus tradicionais queijos gordos e cortes de carne gordurosos. Os franceses
comiam quase três vezes mais gordura animal do que os americanos, mas
tinham quase metade do coração
doença. 10 Chamamos isso de “O Paradoxo Francês”, 11 embora possa ser
facilmente aplicado a pessoas na Grécia ou na Espanha que também consomem
dietas relativamente ricas em gordura saturada, mas têm uma baixa taxa de
morte por doenças cardíacas. Muito desse “paradoxo” é explicado pelo fato de
que as gorduras animais naturais não causam doenças cardíacas, um
entendimento que ainda está em evolução. Abordamos os tipos de gorduras
com mais detalhes emCapítulo 11.
A investigação científica sobre esse paradoxo levou os pesquisadores a um
novo e surpreendente caminho para descobrir os benefícios do vinho tinto. O
paradoxo francês é único por causa da taxa muito mais alta em que os
franceses consomem álcool em comparação
ao povo de outros países. 12 A França produz mais vinho do que qualquer outro
país do mundo e ocupa o segundo lugar no número de vinhas (logo atrás da
Espanha). Embora o vinho tinto fosse anteriormente considerad o um fator de
risco para doenças cardíacas, ele é cada vez mais visto como um fator de
proteção.
Os primeiros indícios da surpreendente noção de que a ingestão moderada de
álcool poderia ser benéfica surgiram em 1979. Pesquisadores pesquisaram
dezoito países desenvolvidos, incluindo Canadá e Estados Unidos, para
procurar fatores relacionados a mortes por doenças cardíacas. vinho em tudo.
Em vez disso, seu principal interesse era a correlação entre o número de
médicos e enfermeiros e a melhoria dos cuidados de saúde para o paciente.
Surpreendentemente, países com mais médicos também tiveram mais doenças
cardíacas. Como a pesquisa também incluiu informações sobre saúde e uso de
álcool, os pesquisadores puderam examinar os resultados relacionados ao
consumo de álcool. Por exemplo, o aumento da ingestão de álcool foi
associado a mais mortes por acidentes de trânsito, o que ressalta a importância
de não beber e dirigir.
Fig. 9.1:Consumo de vinho e morte cardíacaem países desenvolvidos 13

Os pesquisadores descobriram que o fator protetor mais poderoso contra


doenças cardíacas era o consumo moderado de álcool, o que foi um resultado
completamente inesperado. Ao analisar o fenômeno separando vinho, cerveja e
destilados, os pesquisadores descobriram que o efeito protetor ocorreu apenas
nos bebedores de vinho.
Desde este estudo, muitos outros estudos confirmaram essa descoberta
imprevista, provando que os resultados não foram por acaso.
PESQUISA DE VINHO TINTO
O estudo do coração da cidade de Copenhague acompanhou quase 20.000
indivíduos por doze anos; 14 mais uma vez, a ingestão diária moderada de álcool
foi associada a menor risco de morte (verFigura 9.2). Como no estudo de 1979,
o efeito positivo foi limitado ao vinho e não foi observado com cerveja ou
destilados.

Fig. 9.2:A relação do risco relativo de mortalidadee consumo de vinho

Os benefícios de beber vinho não eram triviais. As pessoas que bebiam de


três a cinco drinques por dia morriam quase a metade daqueles que nunca
bebiam vinho (risco relativo de 0,51). Isso é um benefício impressionante.
Um estudo francês mostrou que a ingestão moderada de álcool foi associada
a um risco reduzido de 33% de morte por todas as causas, mas não mostrou
nenhum benefício para a cerveja. 15 Na China, onde a ingestão de álcool é
principalmente de vinho de arroz, um estudo observou uma redução menor,
mas ainda significativa, de 19% no risco de morte. 16 Dados do Câncer
O Estudo de Prevenção II, que abrangeu quase 1,2 milhão de americanos,
revelou um risco de morte 30 a 40% menor com o uso moderado de álcool
(veja o gráfico a seguir). Os maiores benefícios ocorreram com uma bebida por
dia. O uso excessivo de álcool ainda era perigoso, principalmente em pessoas
mais jovens, para quem havia um risco aumentado de mortes violentas e
acidentes. Excesso de álcool em
idosos aumentaram o risco de cirrose hepática. 17

Fig. 9.3:Consumo de álcoole mortalidade

Outros estudos corroboraram o que foi encontrado no Cancer Prevention


Study II, mostrando um menor risco de mortalidade por todas as causas e
doença cardíaca coronária com consumo moderado de álcool (verFigura 9.4).
Fig. 9.4:O álcool, principalmente o vinho tinto, pode diminuiro risco de doença cardíaca coronária e morte 18

Os dados dos Estados Unidos mostram o que você pode esperar. O álcool
moderado reduz as doenças cardiovasculares, mas beber mais não aumenta os
benefícios. Beber mais álcool aumentou o risco de condições aumentadas pelo
álcool, incluindo doenças do fígado e certos tipos de câncer, o que anula alguns
dos efeitos benéficos. Em recrutas militares, o maior consumo d e álcool
aumentou
risco de morte, principalmente por acidentes, suicídio e violência. 19
Mais recentemente, o Women's Health Study demonstrou mais uma vez que,
comparado ao não uso de álcool, o consumo moderado de álcool esta va
associado a uma redução de 35% no risco de morte geral e de 51% no risco de
morte cardiovascular. 20 Um dos estudos mais longos, o estudo Zutphen,
acompanhou 1.373 homens ao longo de
40 anos. Este estudo descobriu que, em comparação com a abstinência, o consumo
moderado
(cerca de meio copo por dia) pode prolongar a vida em cinco anos! 21
É importante notar que muitos desses estudos examinam a ingestão diária de
álcool, em vez de beber compulsivamente. Beber um a dois copos de vinho
diariamente com o jantar é diferente de beber quatro garrafas uma vez por
semana. O contexto é de vital importância. O álcool é uma arma poderosa na
luta pela longevidade, mas, como qualquer arma, tem dois sentidos. Usado mal
e sem conhecimento, vai prejudicar o usuário.
Consuma vinho tinto com comida

Uma razão pela qual os estudos nos Estados Unidos não mostraram resultados
tão impressionantes quanto os estudos europeus é que os europeus quase
sempre consomem seu vinho no jantar, o que nem sempre acontece nos
Estados Unidos. Os americanos tendem a beber socialmente, enquanto nossos
colegas europeus veem o vinho como parte da refeição. Beber vinho tinto com
uma refeição maximiza um dos principais benefícios para a saúde do vinho,
que é sua capacidade de diminuir os picos de lipídios e glicose após as
refeições. Beber vinho tinto com uma refeição diminui a quantidade e o tempo
em que o VLDL, as partículas remanescentes de colesterol e a glicose entram
em contato com os vasos sanguíneos. Essas partículas podem causar danos ao
endotélio e promover disfunção endotelial, o que pode levar à hipertensão e
aterosclerose nas artérias.

MECANISMOS DE BENEFÍCIO
O vinho contém aproximadamente 12 a 15 por cento de álcool por volume. O
próprio álcool pode ter alguns efeitos saudáveis, mas é mais provável que
sejam os outros compostos bioativos do vinho tinto os responsáveis pelos
benefícios. Os polifenóis no vinho tinto reduzem potencialmente a tendência de
coagulação do sangue e reduzem a oxidação do LDL
(VejoFigura 9.5). 22
Fig. 9.5:Os benefíciosde flavonóides vegetais

O vinho tinto e o álcool em geral afetam beneficamente o colesterol,


particularmente aumentando a lipoproteína de alta densidade, conhecida como
HDL ou colesterol “bom” (verFigura 9.6). 23

Fig. 9.6:Álcoolingestão e níveis de HDL

O vinho, assim como algumas outras bebidas alcoólicas e chá, contém


constituintes biologicamente ativos chamados polifenóis. O vinho tinto é
produzido a partir da uva inteira, incluindo a casca e a semente, enquant o o
vinho branco é produzido após a remoção da casca. O vinho tinto é macerado
com a casca e as sementes por várias semanas, o que resulta em até dez vezes a
quantidade de polifenóis, dependendo das especificidades do tipo de uva e seu
processo de fermentação específico. Os vinhos tintos contêm 750 a 1060
miligramas por litro de flavonóides em comparação com 25 a 1060 miligramas
por litro de flavonóides.
30 miligramas em vinhos brancos. 24
Um polifenol é exclusivo do vinho tinto: o resveratrol. O resveratrol vem de
cascas de uva, então a única fonte dietética significativa deste polifenol vem de
vinho tinto.[20] Desde a sua descoberta, muitas empresas de suplementos
correram para fazer comprimidos de resveratrol. Infelizmente, os suplementos
não foram eficazes na promoção da saúde porque o resveratrol é absorvido no
corpo apenas quando ingerido como vinho. Nas concentrações encontradas
após o consumo de vinho tinto, o resveratrol pode aumentar a óxido nítrico
sintase endotelial e promover um aumento do óxido nítrico (NO). O óxido
nítrico é um gás biológico, que dilata as artérias, previne a aterosclerose e
protege contra coágulos sanguíneos devido aos seus efeitos antiplaquetários.
Os polifenóis podem atuar como antioxidantes potentes e reduzir a
aglomeração de plaquetas e, assim, diluir o sangue e relaxar os vasos
sanguíneos através da liberação endotelial de NO. O resveratrol prolonga a
vida em levedura pela ativação do gene da longevidade Sirt1, o mesmo gene
implicado no efeito da restrição calórica.
são conhecidas como “as enzimas da juventude”. 25
O consumo moderado de álcool também reduz a inflamação, a coagulação
do sangue, 26 e pressão arterial. 27 Uma meta-análise de quinze estudos em
humanos estimou que o consumo de álcool reduziu a pressão arterial sistólica
(o número mais alto) em
3,31 mmHg e a pressão arterial diastólica em 2,04 mmHg. 28 Embora essas
reduções pareçam bastante pequenas, o benefício é maior do que a redução
observada pelos pesquisadores com a restrição de sal, e essa redução lançou
um violento ataque de cinquenta anos ao sal. Assim como o sal, a ingestão
moderada de álcool está associada a menos doenças cardíacas, não mais.
Altos níveis de insulina e resistência à insulina são as principais causas da
síndrome metabólica, o que aumenta substancialmente o risco de futu ras
doenças cardíacas e derrames. O Estudo Normativo do Envelhecimento da
Universidade de Harvard, 29 incluindo seus 30 anos de acompanhamento,
descobriu que a ingestão moderada de álcool estava associada a
níveis de insulina e resistência à insulina significativamente mais baixos do que os
ingestão ou grupo sem álcool. Em 2005, a American Diabetes Association
encontrou uma redução altamente significativa de 30% no diabetes tipo 2 com
o consumo moderado. 30 Os pesquisadores estimaram que a redução nas mortes
por doenças cardíacas com álcool moderado foi em grande parte atribuível às
seguintes coisas:

• Perfis de colesterol melhorados

• Melhorouglicemia/diabetes 31
• Melhora na inflamação/coagulação do sangue
• Redução da pressão arterial

Os restantes benefícios do álcool são em grande parte através de mecanismos.

Quanto vinho tinto você deve beber?

As Diretrizes Dietéticas para Americanos de 2015–2020 recomendam o


consumo moderado de álcool (duas bebidas por dia para homens e uma bebida
por dia para mulheres). Uma bebida padrão é definida como 14 gramas de
etanol puro. Uma meta-análise de cinquenta e um estudos indica que consumir
cerca de 12,5 gramas de álcool por dia está associado ao menor risco de doença
cardíaca coronária para
mulheres e 25 gramas nos homens. 32 Para a maioria dos vinhos tintos, que têm
cerca de 12,5% de etanol, cerca de 3 onças de vinho tinto por dia podem ser
ideais para mulheres e 6 onças de vinho tinto por dia para homens. Para
pessoas que estão em determinadas situações de alto risco, como crianças,
mulheres grávidas ou amamentando, alcoólatras e pessoas que tomam
medicamentos que interagem com o álcool, essa recomendação não se aplica e
você deve evitar o álcool.

Seis dicas de vinho tinto

1. Beba vinho tinto com as refeições. Isso diminui os níveis de glicose no


sangue34 e previne o aumento da pressão arterial que pode ocorrer quando o
álcool é tomado sozinho.

2. Marinar as carnes no vinho tinto antes de cozinhar. Isso diminui a formação


de substâncias químicas cancerígenas (aminas heterocíclicas) que podem ser
formadas com o cozimento em alta temperatura.
3. Vinhos tintos franceses e brasileiros, pinot noir e lambrusco são ótimas
opções. Eles têm as maiores concentrações de resveratrol e polifenóis que
podem proteger o coração e o cérebro.

4. Se você não pode beber álcool, experimente vinho tinto sem álcool, que
pode ter benefícios semelhantes.

5. Beba quantidades moderadas diariamente e evite o consumo excessivo de álcool. 33

6. Muitos vinhos contêm muito açúcar adicionado, por isso é importante


consumir um vinho com baixo teor de açúcar, como os da Dry Farm Wines
(www.dryfarmwines.com). Aqui estão algumas vantagens de Dry Farm Wines:
Eles são sem açúcar, sem mofo e sem glúten; eles são pobres em sulfitos; não
possuem aditivos; e apresentam baixo teor alcoólico (menos de 12,5%).
Café

A história do café remonta às antigas florestas de café da Etiópia. 35 A lenda


fala de um pastor de cabras chamado Kaldi que descobriu o café quando
percebeu que algumas de suas cabras ficaram enérgicas e não dormiam à noite
depois de comer as bagas de uma determinada árvore. As bagas foram
transformadas em uma bebida, e as pessoas descobriram que fornecia energia e
alerta. E assim nasceu o cultivo do café. O comércio de café tornou -se popular
pela primeira vez na Península Arábica e, no século XVI, o café se espalhou
para a Pérsia, Egito, Síria e Turquia. No século XVII, o café chegou à Europa;
pouco depois, é
espalhar para o resto do mundo. 36

BENEFÍCIOS DO CAFÉ
Nos Estados Unidos, o café é a segunda bebida mais consumida (depois da
água) e a principal fonte de ingestão de cafeína entre os adultos. O café é uma
bebida complexa contendo mais de 1.000 compostos, muitos com atividade
biológica conhecida, como cafeína, álcoois diterpênicos, ácido clorogênico,
lignanas e trigonelina. É a maior fonte de antioxidantes na dieta americana.
Uma típica xícara de café de 8 onças contém de 95 a 200 miligramas de
cafeína, enquanto o café descafeinado contém apenas 5 a 15 miligramas de
cafeína.
cafeína por 8 onças. 37 O teor de cafeína do café pode desempenhar um papel na
entrega de alguns de seus benefícios à saúde.
O consumo de café está associado a um menor risco de diabetes mellitus tipo
38
2. O café reduz os níveis de açúcar no sangue de duas horas após o desafio da
glicose em uma média de 13,1% 39 e reduz a hemoglobina A1C (uma medida da
exposição geral à glicose) em 7,5 por cento. A circunferência da cintura, um
indicador chave da síndrome metabólica, diminuiu significativamente, mas
apenas no grupo de café com cafeína. Quando uma pessoa consome 300
miligramas de cafeína por dia, seu gasto de energia aumenta em 80
quilocalorias por dia, 40 o que pode ter sido suficiente para explicar a diferença
na circunferência da cintura. Embora a cafeína possa diminuir agudamente a
sensibilidade à insulina em humanos, 41 os efeitos a longo prazo parecem
benéficos.
Duas grandes meta-análises confirmam uma relação inversa entre a ingestão
de café e o risco de diabetes tipo 2 e demonstram a clara relação dose-resposta.
Beber mais café reduz o risco de diabetes tipo 2. 42 Beber de quatro a seis
xícaras de café diariamente está associado a 28%
redução no risco de desenvolver diabetes tipo 2, enquanto beber mais de
seis xícaras mostram uma redução de 35%. Um grande estudo japonês com
treze anos de acompanhamento encontrou uma redução de 42% no risco de
diabetes tipo 2 em pessoas que bebem café com frequência. 43
Embora o café possa ser benéfico, o que as pessoas adicionam ao café (creme
e açúcar) não é tão benigno. Como o Dr. DiNicolantonio e dois outros colegas
disseram: “Se estiver procurando por longevidade, diga sim ao café, não ao
açúcar”. 44
Há outros benefícios para beber café. Beber cinco xícaras de instantâneo
o café com cafeína ou descafeinado melhorou a função dos adipócitos e do
fígado, respectivamente, por meio de alterações nas concentrações de
adiponectina e fetuína-A. 45 Beber duas a cinco xícaras (16 a 40 onças) de café
por dia está associado a taxas mais baixas de mortalidade, morte por doença
cardiovascular, diabetes tipo 2, doença hepática, Parkinson, depressão e
suicídio. 46
Um grande estudo populacional holandês chamado de Investigação Prospectiva
Europeia
em Câncer e Nutrição (EPIC-NL)47 acompanharam 37.514 participantes ao
longo de treze anos com questionários de frequência alimentar (verFigura 9.7).
Aqueles que bebiam quantidades moderadas de café tinham proteção modesta
contra doenças cardíacas. No entanto, beber mais de seis xícaras de café por
dia parecia atenuar alguns desses benefícios. Esses dados estão mais ou menos
alinhados com os resultados de outros estudos que indicam que o consumo
moderado de café (três a quatro xícaras) pode ter alguns benefícios potenciais.
Fig. 9.7:Proteção cardíaca com chá e café(EPIC-NL)
Em uma das revisões mais abrangentes sobre o assunto, Poole e colegas
concluíram que consumir de três a quatro xícaras de café por dia estava
associado ao maior benefício na redução da mortalidade por todas as causas,
mortalidade cardiovascular e doenças cardiovasculares. 48 Isso também incluiu
18
por cento menor risco de câncer,sem evidência de associações prejudiciais. europeu
estudos também descobriram que os bebedores pesados de café tinham um
risco 22% menor de mortalidade por todas as causas. 49 Uma análise de três
grandes coortes prospectivas descobriu que beber de uma a cinco xícaras de
café por dia estava associado a um risco significativamente menor de
mortalidade com evidência de uma relação dose-resposta. 50

ADICIONE MEL AO SEU CAFÉ


Para adicionar um pouco de doçura natural ao seu café, você pode adicionar
um pouco de mel cru. Rainforest1st Wild Tualang Honey parece ser o único
mel de tualang cru certificado pela FDA disponível (www.rainforest1st.com).
O mel Tualang é um mel muito escuro, que geralmente contém mais
antioxidantes e nutrientes em comparação com os méis mais claros. Quanto
mais escuro o mel, melhor para sua saúde.

MECANISMOS DE BENEFÍCIOS
O café é uma rica fonte de ácido clorogênico, que é metabolizado em ácido
cafeico e depois em ácido ferúlico no corpo. Os níveis sanguíneos de ácido
ferúlico são ainda mais elevados do que o ácido cafeico nas horas seguintes ao
consumo de café, 51 e isso pode gerar muitos dos benefícios para a saúde. Em
roedores, o ácido ferúlico é protetor contra a doença de Parkinson 52 e também
aumenta a síntese do antioxidante glutationa. 53 O ácido ferúlico pode atuar
como sequestrador, estabilizador e quebra-cadeia de radicais livres devido ao
seu núcleo fenólico e sua estrutura altamente conjugada, o que pode ajudar a
proteger contra a radiação UV e a peroxidação lipídica. 54 O ácido ferúlico
também foi observado para proteger contra lesão de isquemia-reperfusão
cerebral, 55 e reduz o dano da citocina inflamatória TNF-alfa. 56

POTENCIAIS EFEITOS COLATERAIS DO CAFÉ


Os efeitos adversos potenciais do café com cafeína podem incluir insônia,
aumento da micção e sede, desidratação, palpitações e tremores. Nos idosos, a
perda óssea é um efeito adverso potencial. 57 A cafeína é um diurético e pode
causar uma perda aumentada de sódio, cloreto e cálcio pela urina. 58 Cada
xícara de café causa 437 miligramas adicionais de perda urinária de sódio,
então beber
quatro xícaras de café exigiriam a ingestão de meia colher de chá extra de sal
para substituir essas perdas. 59
Consumir café e cafeína durante a gravidez pode aumentar o risco de
trabalho de parto prematuro e baixo peso ao nascer. Além disso, beber café
regularmente pode levar à dependência física e psicológica. No entanto, a
dependência pode ser um efeito colateral vantajoso, pois ajuda a reforçar o
consumo diário de café, que está associado a uma ampla gama de benefícios à
saúde.
Pensamos no sal mais como um veneno do que como um mineral essencial. As
Diretrizes Dietéticas, agências de saúde e médicos nos dizem que quanto
menor a ingestão de sal, melhor. Mas alguma evidência real apoia essa noção?
De onde vem a ideia de que
sal é ruim para nós vem? Neste capítulo, revisamos os principais atores da
história do dogma do baixo teor de sal e mostramos como comer mais sal
pode realmente melhorar sua saúde.

Como o sal, o magnésio é um mineral importante.No entanto, ao contrário das


nuvens pesadas que pairam sobre o cristal branco, o magnésio tem um halo de
saúde – e por boas razões. O magnésio é vital para mais de 600 reações no
corpo, e muitos de nós estão ficando sem magnésio devido a escolhas de estilo
de vida, doenças crônicas e medicamentos. Sal e magnésio estão
intrinsecamente conectados, o que é um relacionamento há muito esquecido.
Nas páginas a seguir, explicamos os benefícios do magnésio, quais fatores
causam sua deficiência e quais formas de magnésio são as melhores para
suplementação.
Conselhos de baixo teor de sal: claros,
simples e errados

Parece haver um conselho com o qual praticamente todas as autoridades


nutricionais concordam. Comer menos sal diminuirá a pressão arterial e,
portanto, reduzirá o risco de doença cardíaca. E as pessoas estão ouvindo: mais
de 50% dos americanos tentam reduzir o sal, com cerca de 25% sendo
aconselhados por seus profissionais de saúde a fazê-lo. Os americanos comem
aproximadamente 1½ colher de chá de sal por dia, mas a quantidade
recomendada é menos da metade dessa quantidade. Este conselho é claro,
simples e simplesmente errado.
Nem sempre condenamos o sal como um vilão da dieta. Como o Dr.
DiNicolantonio aborda em seu livro, The Salt Fix, cidades inteiras surgiram e
caíram devido ao comércio de sal. As pessoas travaram guerras pelo sal.
Durante a maior parte da história humana, o sal foi um nutriente vital. A
palavra salário deriva da palavra latina para sal – sal. As passagens bíblicas
falam de “sal da terra”. Um ditado comum em inglês é que alguém “vale o seu
sal”. Essa evidência linguística aponta para o sal como uma mercadoria valiosa
e importante, em vez de algo que deve ser limitado e evitado. Quando
começamos a temer nosso desejo natural por
sal?1
Na década de 1950, Lewis K. Dahl, pesquisador de Upton, Nova York,
notou que as pessoas que comiam menos sal tinham menos hipertensão
(pressão alta), um fator de risco fundamental para doenças cardíacas. 2 Com
base nos dados limitados que coletou, Dahl promoveu a noção de que muito sal
era a principal causa da hipertensão
e doenças cardiovasculares.
Dahl começou a procurar evidências de apoio usando ratos sensíveis ao sal
geneticamente modificados em seu laboratório. Alimentar grandes quantidades
de sal a esses ratos previsivelmente causou pressão alta. Tirar conclusões deste
estudo é bastante ridículo. Como esses ratos foram geneticamente manipulados
para desenvolver pressão alta com sal, os resultados deste estudo não provaram
nada. A quantidade equivalente que um ser humano precisaria consumir é 4½
xícaras de sal por dia, o que é uma quantidade ultrajante! Mas Dahl extrapolou
inadequadamente para bebês humanos normais e sugeriu que uma alta ingestão
de sal pode contribuir para
mortalidade infantil. 3 Ele foi tão influente com sua afirmação que os
fabricantes de alimentos começaram a reduzir o sal na fórmula infantil.
Dahl conjecturou que o sal era levemente viciante, e nossos desejos eram
desencadeados por comê-lo. 4 Em 1976, Meneely e Battarbee sugeriram que os
americanos consumissem o mínimo de sal compatível com a vida – apenas 3
gramas de sal por dia.¹ Essa ideia não comprovada foi transportada para o
primeiro Dietary
Objetivos para os Estados Unidos em 1977, tornando-se assim consagrados na nutrição
conhecimento. No entanto, esta recomendação foi baseada quase
exclusivamente nos dados questionáveis dos estudos dos ratos geneticamente
alterados, e nenhuma evidência humana existia naquela época.
Mas o cavalo já estava fora do celeiro. O governo, as diretrizes e a mídia já
haviam convencido o público americano de que o sal fazia mal à saúde, apesar
da falta de respaldo científico. Repetidas vezes, os “especialistas” repetiram o
refrão de “evitar muito sódio”. A repetição alcançou o que o senso comum não
conseguiu, e a restrição de sal foi escrita no evangelho da dieta. A primeira
revisão sistemática de ensaios clínicos testando dietas com baixo teor de sal
sobre a pressão arterial não seria publicada por quase quinze anos após o
dogma do baixo teor de sal ter sido quase universalmente aceito. Evidências
mais tarde sugeririam que nossa saúde
as desgraças eram causadas por outro cristal branco: o açúcar. 5
Em 1982, o sal foi chamado de “Um Novo Vilão” na capa da revista Time.
A publicação do estudo INTERSALT em 1988 parecia selar o acordo. Este
estudo maciço mediu laboriosamente a ingestão de sal e a pressão arterial em
cinquenta e dois centros em trinta e dois países. Com certeza, quanto maior o
consumo de sal, maior a pressão arterial. A ideia de que a redução do sal na
dieta ajudava a baixar a pressão arterial parecia um slam dunk, embora o efeito
fosse bastante pequeno. Uma redução de 59% na ingestão de sódio reduziu a
pressão arterial em apenas 2 mmHg. Por exemplo, se sua pressão arterial
sistólica inicial foi de 140 mmHg, então a restrição severa de sal pode diminuir
para 138 mmHg. Isso não é nada para se gabar. Além disso, não existiam
dados sobre se essa pressão arterial mais baixa se traduziria em menos ataques
cardíacos e derrames.
sal). 6 No entanto, permaneceu o fato obstinado de que praticamente todas as
populações saudáveis do mundo consomem sal em níveis muito maiores do
que a recomendação. As melhorias dramáticas na saúde e na expectativa de
vida dos últimos 50 anos ocorreram durante um período em que quase todos
eram considerados como comendo muito sal.
Baseamos amplamente nossa crença nos benefícios do baixo consumo de sal
na desinformação e na informação mitológica. Assumimos que o excesso de
sal é um fenômeno recente provocado pelo aumento do consumo de alimentos
processados. Dahl,
por exemplo, afirmou em seus escritos que o uso generalizado do sal como
condimento era incomum até os tempos modernos, mas precisamos apenas
estudar um pouco da história para ver que essa afirmação era falsa.
Dados de arquivos militares da Guerra de 1812 mostram que os soldados (e
presumivelmente o resto da sociedade ocidental) comiam entre 16 e 20 gramas
de sal por dia. 7 Os soldados receberam uma ração diária de sal de 18 gramas
por dia, apesar de seu alto custo para o exército. Os prisioneiros de guerra
americanos reclamaram amargamente que seus 9
gramas por dia de sal era “escasso e escasso”. Foi somente após a Segunda Guerra
Mundial,
quando a refrigeração substituiu a salga como principal meio de conservação
de alimentos, os americanos reduziram sua ingestão média de sal para 9 gramas
por dia, onde permaneceu desde então. Durante o século anterior à Segunda
Guerra Mundial, não havia preocupação com o excesso de mortes por doenças
cardíacas, derrames ou doenças renais – as principais ameaças usadas para nos
assustar e reduzir nossa ingestão de sal.

AS MARÉS VIRAM
Desde o início, deveria ter sido óbvio que reduzir o sal não poderia salvar
vidas. Havia inúmeras culturas de alto consumo de sal que não tinham
consequências adversas para a saúde. Os guerreiros Samburu 8 consumir cerca
de 2 colheres de chá de sal por dia, chegando a comer sal diretamente do sal
lambidas destinadas ao seu gado. Apesar de comer todo esse sal, seu sangue médio
a pressão é de apenas 106/72 mmHg e não aumenta com a idade. Em
comparação, cerca de um terço da população adulta nos Estados Unidos é
hipertensa, com pressão arterial de pelo menos 140/90 mmHg ou superior,
apesar do esforço de tentar cumprir as diretrizes alimentares para reduzir o sal.
Para referência, a pressão arterial normal é inferior a 120/80 mmHg e
geralmente aumenta com a idade nos Estados Unidos. Aldeões de Kotyang,
Nepal comem 2 colheres de chá de sal por dia, e o
Os índios Kuna comem 1½ colher de chá de sal por dia, sem hipertensão. 9 O
gráfico emFigura 10.1 10 mostra muitos outros exemplos que contradizem a
hipótese de Dahl de que uma dieta rica em sal causa hipertensão.
Fig. 10.1

A pesquisa mais recente da ingestão global de sal de 2013 mostra que


nenhuma área do mundo estava em conformidade com as recomendações da
American Heart Association (AHA) ou da Organização Mundial da Saúde
(OMS) para restrição de sal. A região da Ásia Central teve a maior ingestão de
sal, seguida de perto pela região da Ásia-Pacífico, incluindo Japão e
Cingapura. A dieta japonesa é notoriamente rica em sódio por causa do molho
de soja, missô e vegetais em conserva que eles comem. Os japoneses parecem
não sofrer nenhum efeito negativo e têm a maior expectativa de vida do
mundo, com 83,7 anos. Cingapura é o terceiro na expectativa de vida em 83,1
anos. Se
comer sal era tão ruim para a saúde, como as pessoas mais longevas do mundo
também podem comer uma das dietas mais salgadas do mundo?
As preocupações científicas sobre a validade do conselho de baixo teor de
sal começaram em 1973, quando uma análise 11 encontraram seis populações
onde a pressão arterial média era baixa, apesar de uma dieta extremamente rica
em sal. Por exemplo, aqueles que vivem em Okayama, Japão, consumiram
mais sal do que a maioria das nações hoje (até 31/3 colheres de chá por
dia), e ainda tinha algumas das pressões sanguíneas médias mais baixas do mund o.
Em alguns casos, o sanguea pressão diminuiu à medida que a ingestão de sal
aumentou. Por exemplo, os indianos do norte consumiam uma ingestão média
de sal de 2½ colheres de chá (14 gramas) por dia, mas mantinham uma pressão
arterial normal de 133/81 mmHg. No sul da Índia, a ingestão média de sal era
cerca de metade da do norte da Índia, mas a média de sangue
pressão foi significativamente maior em 141/88 mmHg. 12 Se o sal fosse
realmente um dos principais determinantes da pressão arterial, essa anomalia
não deveria existir.

Fig. 10.2:INTERSALT: maior ingestão de sal, menor pressão arterial 13

Mas ainda havia a questão do enorme estudo INTERSALT, que


as pessoas costumam citar como a prova definitiva do mal de comer muito sal
(verFigura 10.2). Uma análise mais aprofundada dos dados começou a pintar
um quadro significativamente diferente. Os pesquisadores incluíram quatro
populações primitivas (os Yanomamo, Xingu, Papua Nova Guiné e Quênia) na
análise inicial, e essas sociedades tinham uma ingestão de sódio
significativamente menor do que o resto do mundo. (Um tinha uma ingestão de
sódio 99% menor!) No entanto, eles também viviam um estilo de vida muito
diferente e primitivo dos outros. Esses valores discrepantes tinham
generalização limitada para o resto do mundo e, por serem tão atípicos, tinham
um efeito descomunal nas médias.
Essas quatro sociedades primitivas diferiam das modernas em muito mais do
que apenas dieta. Por exemplo, os índios Yanomami do Brasil ainda vivem
tradicionalmente, caçando e coletando como faziam séculos atrás. Eles
praticam o endocanibalismo (no qual as pessoas consomem as cinzas de seus
entes queridos) porque acreditam que isso os mantém vivos. Eles não comem
alimentos processados (porque eles não têm nenhum). Eles não usam
pesticidas ou conservantes. Eles não usam a medicina moderna. Comparar um
índio Yanomami que vive nas selvas da Amazônia com uma pessoa que vive
nas selvas de Nova York não é justo. Isolar um único componente de sua dieta
(sódio) e proclamá-lo como o único responsável pela pressão alta é o auge da
pesquisa ruim.
Havia outras preocupações com o estudo INTERSALT também. Duas
populações (índios Yanomami e Xingu), quando mais estudadas, tinham a
quase ausência de um gene específico D/D da enzima conversora de
angiotensina (ECA), o que coloca essas populações em risco extremamente
baixo de doenças cardíacas e hipertensão, independentemente de quão muito
sal eles comeram. Assim, a baixa ingestão de sódio pode não ser o principal ou
mesmo o menor contribuinte para a pressão arterial baixa nesses grupos. Em
vez disso, essas duas populações podem ter pressão arterial baixa por razões
genéticas e não dietéticas. Nos casos em que há outliers significativos, a
análise científica adequada seria analisar as informações removendo esses
outliers para ver se a hipótese original do sal ainda se mantém. Quando essas
quatro populações primitivas foram removidas, e as restantes quarenta e oito
populações ocidentalizadas foram analisadas, os resultados foram opostos aos
achados originais. A pressão arterial diminuiu à medida que a ingest ão de sal
aumentou. Comer menos sal não era uma prática saudável; foi prejudicial. Não
devemos comer menos sal. Deveríamos estar comendo mais. Este estudo não
seria
o único a confirmar estes resultados surpreendentes.
Fig. 10.3:NHANES I: Superioringestão de sal, menor risco de morte 14

Temos evidências consistentes de estudos americanos que mostram que


comer menos sal está associado a problemas de saúde. O National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES) é uma pesquisa periódica e em larga
escala dos hábitos alimentares americanos. O primeiro inquérito 15 descobriu
que aquelas pessoas que comiam menos sal
morreram a uma taxa 18% maior do que aqueles que comiam mais sal (verFigura
10.3). Esta descoberta foi um resultado altamente significativo e extremamente
perturbador. Comer dietas com baixo teor de sal não era saudável, mas
prejudicial. Também confirmou o problema da restrição de sal observado no
estudo INTERSALT.
A segunda pesquisa do NHANES confirmou a horrível notícia de que uma
dieta com baixo teor de sal estava associada a um aumento impressionante de
15,4% no risco de morte. Outros estudos encontraram um risco aumentado de
ataques cardíacos ao comer uma dieta com baixo teor de sal em pacientes
hipertensos tratados. Esses eram precisamente os pacientes a quem os médicos
recomendavam uma dieta com baixo teor de sal! Não éramos curandeiros;
éramos assassinos.
Em 2003, os Centros de Controle de Doenças, parte do Departamento de
Saúde e Serviços Humanos dos EUA, ficaram preocupados e pediram ao
Instituto de Medicina
(IOM) para dar uma nova olhada nas evidências disponíveis para se concentrar
na mortalidade e nas doenças cardíacas, em vez do resultado substituto da
pressão arterial. 16 Em outras palavras, o IOM assumiu a tarefa de descobrir se a
restrição de sal poderia reduzir ataques cardíacos e mortes, que são resultados
que importam mais do que apenas
fazendo alguns números de pressão arterialtemporariamente parecer melhor.
Após uma exaustiva pesquisa na literatura médica, o IOM chegou a várias
conclusões importantes. Embora dietas com baixo teor de sal possam reduzir a
pressão arterial, “evidências existentes…
risco cardiovascular ou mortalidade na população em geral”. 17 Ou seja, comer
menos sal não reduziu o risco de ataque cardíaco ou morte. No entanto, em
pacientes com insuficiência cardíaca, “o comitê concluiu que há evidências
suficientes para sugerir um efeito negativo da baixa ingestão de sódio”. Oh
meu Deus. Ou seja, em pacientes com insuficiência cardíaca, comer menos sal
era ruim, muito ruim. Uma das primeiras coisas que milhões de médicos
aprenderam na faculdade de medicina foi aconselhar pacientes com
insuficiência cardíaca a comer menos sal. Este era exatamente um conselho
errado e decididamente mortal.
Mas o dogma é difícil de mudar. Enfiar a cabeça na areia é mais fácil do que
admitir que estávamos errados. Ignorando o conselho do IOM, as Diretrizes
Dietéticas de 2015 continuaram a recomendar a redução da ingestão de sódio
para menos de 2.300 miligramas de sódio (cerca de uma colher de chá de sal)
por dia, enquanto a American Heart Association recomenda menos de 1.500
miligramas de sódio por dia.

POR QUE A RESTRIÇÃO DE SAL É


PERIGOSA?
O sal é crucial para manter um volume sanguíneo e pressão arterial adequados
para garantir que nossos tecidos sejam perfundidos com sangue e nutrientes
que transportam oxigênio. O sal é composto de partes iguais de sódio e cloreto.
Quando medimos os eletrólitos no sangue, sódio e cloreto (sal) são de longe os
íons mais comuns. Por exemplo, o sangue normal contém sódio em uma
concentração de aproximadamente 140 mmol/L e cloreto em 100 mmol/L. A
concentração de potássio no sangue é de apenas 4 mmol/L, e o cálcio é de 2,2
mmol/L. Há mais de 50 vezes mais sódio do que cálcio no sangue. Não é à toa
que precisamos tanto de sal.
Há especulações sobre as razões evolutivas pelas quais nosso sangue evoluiu
para ser principalmente sal. Alguns acreditam que evoluímos de organismos
unicelulares nos mares antigos da Terra. À medida que desenvolvemos a
multicelularidade e nos mudamos para a terra, precisávamos carregar um
pouco do oceano conosco como “água salgada” dentro de nossas veias;
portanto, o sal compreende a grande maioria dos eletrólitos do sangue. O sal é
vital, não um vilão.
As consequências não intencionais do conselho de baixo teor de sal foram
convenientemente varridas para debaixo do tapete. Por exemplo, comer menos
de ½ colher de chá de sal por dia pode reduzir o volume sanguíneo em 10 a 15
por cento. 18 Isso pode levar a uma pressão arterial baixa ao ficar em pé
(hipotensão ortostática), causar tontura e, potencialmente, resultar
em uma queda de quebrar os ossos. Baixa ingestão de sal aumenta disfunção erétil,
sono
distúrbios e fadiga. 19
Durante o exercício, 20 a pessoa média sua mais de dois terços de uma colher
de chá de sal por hora. 21 Essa é a quantidade que a AHA sugere que você tome
durante todo o dia! Com reservas limitadas de sal no corpo, você pode
desenvolver rapidamente baixo volume de sangue e desidratação.
O sal também torna a comida mais doce, portanto, menos sal na sua comida pode
significar que
você acaba comendo mais açúcar como forma de compensar. Na verdade, o sal
tem sido responsabilizado por muitos dos males causados pelo açúcar,
incluindo hipertensão, doença renal crônica e doenças cardiovasculares. 22
Culpamos o cristal branco errado.
Especialistas recomendaram restrição de sal porque acreditavam que menos sal em
a dieta pode diminuir a pressão arterial sem quaisquer efeitos colaterais
prejudiciais. No entanto, há muito se sabe que essa suposição é incorreta. Já em
1973, um editorial do prestigioso New England Journal of Medicine
preocupava-se com o fato de que, quando o sal é restrito, os hormônios
aldosterona, angiotensina II e o tônus simpático aumentam. Sabe-se que altos
níveis de todos esses hormônios são ruins para doenças cardíacas, razão pela
qual os bloqueamos com medicamentos que salvam vidas, como
espironolactona, inibidores da ECA e betabloqueadores. Assim, fazer algo que
possa aumentar esses hormônios, como restringir o sal, é potencialmente
perigoso ou até mesmo letal. Este risco aumentado foi confirmado em um
relatório de 2011
estudar. 23 Aqueles pacientes que comiam menos sal tinham mais de três vezes
a taxa de morte cardiovascular em comparação com aqueles que comiam mais.
Comer uma dieta pobre em sal era ruim, muito ruim (verFigura 10.4).
Além do mais, uma baixa ingestão de sal tem sido consistentemente
encontrada para piorar a resistência à insulina 24 e aumentar os níveis de
insulina em jejum, 25 que potencialmente aumenta a gordura
ganho porque a insulina é um hormônio que armazena gordura. Assim, o
conselho de baixo teor de sal pode aumentar o risco de desenvolver diabetes e
obesidade. Além de aumentar os hormônios que enrijecem as artérias, 26 o
conselho de baixo teor de sal causa as mesmas doenças que supostamente
previne: hipertensão, doença renal, insuficiência cardíaca e doença
cardiovascular.
Que delíciaironia.

Fig. 10.4:Menor ingestão de sal, maior risco de mortede doenças cardiovasculares

Essas descobertas explicam por que os países que comem uma dieta rica em
sal – como Japão, Coréia do Sul e França – também têm algumas das taxas
mais baixas de mortalidade por doença cardíaca coronária do mundo e vivem
mais. 27 O mais recente, maior e mais rigoroso estudo populacional já feito –
Prospective Urban Rural
Epidemiologia (PURE) – confirmou o que já deveríamos saber. o
estudo examinou mais de 100.000 pessoas em dezessete países, e os dados
concluíram que o menor risco de morte por eventos cardiovasculares foi
naquelas pessoas que consomem entre 3.000 e 6.000 miligramas de sódio por
dia. 28 Convenientemente, os americanos consomem em média 3.400
miligramas de sódio
diariamente, que está bem no ponto ideal. Outra meta-análise em quase
275.000 pacientes chegou praticamente à mesma conclusão. Consumir entre
2.645 a 4.945 miligramas de sódio por dia foi associado ao menor risco de
morte e eventos cardiovasculares. 29 Assim, a melhor evidência atual sugere
que o
A ingestão ideal de sódio está entre 3.000 e 6.000 miligramas por dia, o que
está em contraste direto com as recomendações de restrição de sódio de 2.300
miligramas de sódio ou menos.

A CONDENAÇÃO PREMATURA DO SAL


COMO VILÃO DA DIETA
Precisamos de sal para viver, então nossos corpos regulam firmemente o nível
de sal em nosso sangue. Se não pudéssemos fazer isso, estaríamos todos
mortos.
Quando ficamos sem sal, nós o desejamos. 30 Para você, isso pode se manifestar
como uma busca distraída por pipoca ou batatas fritas, mas sua fome por sal
evoluiu ao longo de 100 milhões de anos, 31 e ajudou todos os animais
terrestres, incluindo humanos, a sobreviver. Durante a depleção de sal, nossos
rins retêm o
sal precioso como Ebenezer Scrooge mantém seus preciosos tostões. Quando nós
comer muito sal, os rins simplesmente o eliminam pela urina.
Nosso cérebro controla automática e inconscientemente nosso desejo de
sal, 32 assim como controla nossa sede de água. Você não gerencia seus níveis
de sal ajustando sua dieta; seu corpo mantém um nível de sal constante,
independentemente de quanto ou pouco sal você come. A quantidade de sal em
seu corpo, que é tão importante para o seu bem-estar geral, não é deixada aos
caprichos do que você coloca na boca, que muda de hora em hora, dia a dia e
estação a estação.
Uma reviravolta da condenação prematura sobre o sal deveria ter ocorrido
com a publicação de uma meta-análise Cochrane de 2014, 33 que descobriram
que uma dieta com restrição de sal reduziu minimamente a pressão arterial,
mas não houve reduções significativas na morte ou doença cardiovascular.
Uma análise sistêmica de 2016
concluíram mais uma vez que dietas com baixo teor de sal não reduziram a pressão
arterial em pacientes
sem hipertensão. 34 Milhões de pessoas com pressão arterial normal que tentam
comer menos sal não obtêm nenhum benefício com seus esforços. Então, por
que recomendar a restrição de sal para toda a população do mundo? De quanta
evidência mais precisamos para derrubar o conselho de baixo teor de sal?
Se você ainda tem medo do saleiro, saiba que seu medo não é baseado em fatos. Não
sinta-se culpado por salgar sua comida e reconheça que o sal é um
micronutriente essencial. Até hoje, ainda não há provas definitivas de que
restringir nossa ingestão de sal melhorará a saúde, mas há fortes evidências de
que consumir uma ingestão normal de sal prolongará a vida e reduzirá
derrames e ataques cardíacos. Durante anos, erramos sobre o sal, e nossa saúde
vem sofrendo por isso desde então. Precisamos trazer o sal de volta ao seu
lugar querido na mesa de jantar.

OBTENHA UM SAL DE QUALIDADE


Por causa da poluição, os sais marinhos podem ser contaminados com plásticos
e metais pesados, então escolha um sal que venha de um antigo oceano
subterrâneo, como Redmond Real Salt (www.realsalt.com), que tem a
vantagem adicional de uma alta concentração de iodo. A maioria do sal
marinho contém pouco ou nenhum iodo, mas geralmente inclui iodeto de
potássio artificial que o fabricante adiciona. Redmond Real Salt naturalmente
contém iodo e, portanto, não requer iodeto. Obter iodo suficiente é importante
porque você pode perder de 50 a 100 microgramas de iodo no suor por hora de
exercício no calor. Se você está constantemente se exercitando e suando iodo,
mas não substituindo, o resultado pode ser hipotireoidismo, ganho de peso e
problemas metabólicos. Dê a si mesmo uma dose de sal, jogue fora o sal de
mesa processado e pegue um sal não refinado saudável como o Redmond Real
Salt.

Precisamos trazer o sal de volta ao seu lugar


querido na mesa de jantar.
Magnésio: o outro sal

O magnésio é um dos íons mais comuns no corpo humano. O corpo humano


contém cerca de 25 gramas, com 99% dentro da célula e apenas 1% no san gue.
O magnésio é necessário para o bom funcionamento de pelo menos 600
enzimas35– incluindo a importante Na-K-ATPase, DNA e RNA – e síntese de
proteínas. 36 A eliminação de magnésio do seu corpo é controlada
principalmente pelos rins.
A diária recomendadaA provisão (RDA) para o magnésio é de 420 miligramas
por dia para homens e 310 a 320 miligramas por dia para mulheres. O excesso
de metais pesados, o uso de fertilizantes e pesticidas e a erosão do solo
reduziram drasticamente a quantidade de magnésio em nosso suprimento de
alimentos. 37 Além disso, os carboidratos refinados praticamente não contêm
magnésio porque o processo de fabricação dos alimentos o eliminou. 38
Consequentemente, estima-se que 50% dos americanos consomem menos do
que a RDA, e algumas faixas etárias consomem substancialmente menos de
50%. 39 A ingestão média de magnésio nos Estados Unidos foi estimada em
apenas 228 miligramas por dia em mulheres e 266 miligramas por dia em
homens. 40 A quantidade de magnésio necessária para manter o equilíbrio
positivo fica entre 180 e 320 miligramas de magnésio para a maioria das
pessoas. 41 Assim, muitos americanos podem esgotar lentamente o magnésio de
seus músculos, ossos e órgãos todos os dias. A deficiência subclínica de
magnésio está presente em até 30% da população americana. 42
Existem mais de sessenta fatores que causam deficiência de magnésio. 43
Alguns dos mais comuns incluem o consumo e uso de álcool, açúcar,
antiácidos (e outras terapias de supressão da acidez estomacal), suplementos de
cálcio e diuréticos; distúrbios gastrointestinais (doença celíaca, doença de
Crohn e colite ulcerativa); excesso ou deficiência de vitamina D; e deficiência
de sódio. A deficiência de magnésio é muito difícil de diagnosticar porqu e os
sintomas são inespecíficos e os níveis de magnésio no sangue podem ser
normais mesmo quando há uma deficiência geral. Sinais menos graves de
deficiência de magnésio incluem ansiedade, cãibras musculares, desorientação,
contrações musculares involuntárias, fraqueza muscular, fotossensibilidade,
espasticidade, zumbido e tremores. Os sinais mais graves de deficiência de
magnésio incluem arritmias, calcificações de tecidos moles,
catarata, convulsões, doença arterial coronariana, depressão, perda auditiva,
insuficiência cardíaca, hipertensão, enxaquecas, dores de cabeça, prolapso da
válvula mitral, osteoporose, convulsões e morte súbita cardíaca.
A deficiência de magnésio causa um acúmulo de cálcio dentro da célula,
levando à calcificação das artérias, que às vezes é chamada de endurecimento
das artérias. Pense no magnésio como um bloqueador natural de cálcio porque
evita que o cálcio se acumule onde não deveria. A deficiência de magnésio
também aumenta o estresse oxidativo e a peroxidação lipídica no corpo e leva a
espasmos da artéria coronária que podem ser fatais. 44 Garantir a ingestão
adequada de magnésio na dieta tem sido associada a menores riscos de
hipertensão, arritmias, calcificações, insuficiência cardíaca, infarto do
miocárdio, acidente vascular cerebral e morte súbita. 45
Muitas pessoas que seguem uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura
podem não estar recebendo o suficiente
magnésio. A gordura dietética pode reduzir a absorção de magnésio, 46 e muitas
boas fontes alimentares de magnésio, como chocolate amargo, feijão, nozes,
sementes, bananas e grãos integrais não refinados, são relativamente escassos
em uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura. Seguir uma dieta rica
em proteínas também aumenta a necessidade de magnésio. Assim, comer mais
proteína ou mais gordura aumenta a necessidade de magnésio, mas os
alimentos mais ricos em proteína ou gordura tendem a ser relativamente baixos
em magnésio. Se você seguir uma dessas dietas, você precisa estar ciente de
atender a necessidade de magnésio do seu corpo.

SAL E MAGNÉSIO: UMA CONEXÃO HÁ


MUITO ESQUECIDA
A deficiência de sal na verdade aumenta o risco de deficiência de magnésio e
cálcio47 e todas as consequências prejudiciais que a acompanham, como
hipertensão, doenças cardiovasculares, insuficiência cardíaca e doença renal.
Não por coincidência, essas são as mesmas doenças que atribuímos ao
consumo excessivo de sal.
Com uma dieta pobre em sal, o corpo retira sódio dos ossos para manter
níveis sanguíneos normais. 48 Infelizmente, o cálcio e o magnésio contidos nos
ossos também são eliminados, levando à deficiência. Dietas com baixo teor de
sal podem significar mais perda de magnésio no suor. Quando você restringe a
ingestão de sal, seu corpo também aumenta a excreção de magnésio no suor
como forma de conservar o sódio. 49
Além disso, o hormônio retentor de sal, chamado aldosterona, dispara no
sangue, o que aumenta a excreção de magnésio pela urina. 50 o
A chance de o magnésio ser retirado dos ossos, excretado pelo suor e
eliminado pela urina representa uma ameaça tripla de esgotamento do
magnésio!

A DEFICIÊNCIA DE MAGNÉSIO É COMUM?


A deficiência de magnésio afeta pelo menos 20 a 30 por cento da população
em geral 51 e pode causar arritmias cardíacas, espasmos musculares e cãibras
musculares. 52 A deficiência de magnésio é comum e um grave problema de
saúde pública, podendo levar à deficiência de potássio e cálcio. Você pode
perder cálcio porque o magnésio é necessário para ativar a vitamina D; quando
você está com deficiência de magnésio, essa ativação não ocorre e resulta em
deficiência de cálcio. Por outro lado, a deficiência de magnésio aumenta as
calcificações das artérias e vasos sanguíneos em todo o corpo. A depleção de
sal esgota o corpo
de outros minerais saudáveis, como magnésio, cálcio e potássio. Em outras
palavras, você deve considerar o sódio como o “controlador mestre” quando se
trata de minerais em seu corpo, porque controla seu status de magnésio, que
controla potássio e cálcio.
A deficiência de magnésio também pode levar a aumentos de sódio e cálcio
dentro de nossas células, o que pode causar pressão alta. 53 Isso mesmo, dietas
com baixo teor de sal podem causar pressão alta ao induzir deficiência de
magnésio (mas também de cálcio e potássio).

MAGNÉSIO SUPLEMENTAR
A maioria das pessoas precisa de 300 miligramas adicionais de magnésio por
dia (além do que já estão ingerindo em sua dieta) para diminuir o risco de
desenvolver inúmeras doenças crônicas. Portanto, mesmo que sua ingestão
média de magnésio esteja entre 250 e 300 miligramas por dia, uma ingestão
ideal pode ser cerca de 500 a 600 miligramas de magnésio por dia para a
maioria das pessoas, e talvez seja ainda maior (até 1.800 miligramas) para
pessoas com certa saúde
condições, como hipertensão ou diabetes. 54
A maioria dos suplementos de magnésio é a forma de óxido de magnésio
mais barata, que não é o melhor tipo. Para a população em geral, o glicinato de
magnésio (ou diglicinato) tem melhor absorção. 55 A adição de vitamina B6 aos
suplementos de magnésio pode aumentar sua absorção e penetração na célula. 56
L-aspartato de magnésio e cloreto de magnésio também são ótimas opções com
a maior biodisponibilidade de vinte sais de magnésio diferentes que foram
testados. 57
Para as pessoas que sofrem de cálculos renais, o citrato de magnésio pode ser o
melhor forma de usar porque o citrato pode ajudar a reduzir a formação de
cálculos renais contendo cálcio. 58 Para aquelas pessoas com insuficiência
cardíaca, orotato de magnésio a 6.000 miligramas uma vez ao dia por um mês e
depois 3.000 miligramas uma vez ao dia para manutenção reduz
significativamente a mortalidade. 59 No entanto, a melhor maneira de obter
magnésio é de alimentos integrais. Ótimas opções para obter sua dose diária de
magnésio incluem pasta de cacau, nibs, feijão ou pó de uma empresa como a
Organic Traditions (http://organictraditions.com).
Não siga o dogma; Siga as evidências

Você foi informado por décadas para comer menos sal. Esta recomendação é
um conselho perigosamente desatualizado. Esses dogmas nutricionais de longa
data caem sob a luz fulminante da medicina baseada em evidências. A conexão
da pressão sal-sangue foi simplificada demais, e você vem sofrendo as
consequências.
Por causa de seus níveis de magnésio, pense duas vezes antes de restringir
sua ingestão de sal. Comer mais sal pode ajudar a prevenir a deficiência de
magnésio para reduzir potencialmente o risco de pressão alta e doenças
cardiovasculares. É hora de você parar de temer o saleiro e começar a abraçar
sua fome de sal; seus níveis de magnésio podem depender disso.
Ao olharmos para os últimos quarenta anos, é difícil entender como
poderíamos ter sido tão crédulos como fomos. Acreditávamos que a gordura
– mais especificamente a gordura saturada, que é a gordura encontrada
principalmente em alimentos de origem animal – aumentava
colesterol e causou doenças cardíacas. Para piorar as coisas, fomos levados a
acreditar que precisávamos mudar para óleos vegetais “saudáveis para o
coração”, como óleos de semente de algodão, milho, cártamo e soja.
Evidências recentes sugerem que estávamos fazendo um acordo com o diabo
quando fizemos essa troca. Os óleos de sementes processados
industrialmente eram muito piores do que a gordura de origem animal. Foi
tudo um
terrível erro que começou com Crisco. 1
A ascensão dos óleos de sementes

As plantações de algodão foram estabelecidas nos Estados Unidos já em 1736


para cultivar algodão para tecido. Antes disso, o algodão era em grande parte
uma planta ornamental. No início, a maior parte do algodão era fiado em casa
para fazer roupas, mas o sucesso da colheita significava que alguns podiam ser
exportados para a Inglaterra. Um modesto 600 libras de algodão foi produzido
em 1784; em 1790, essa quantia cresceu para mais de 200.000 libras. Quando
Eli Whitney inventou o descaroçador de algodão em 1793, a quantidade de
algodão produzida aumentou para impressionantes 40.000.000 libras.
Mas o algodão é duas culturas: a fibra e a semente. O subproduto de cada
100 libras de fibra produzida a partir do algodão era 162 libras de sementes de
algodão, que eram em grande parte inúteis. Os agricultores precisavam de
apenas 5% dessa semente para o plantio. Os agricultores podiam usar algumas
sementes para alimentar o gado, mas o restante ainda era uma montanha de
lixo. O que os agricultores poderiam fazer com esse lixo? Na maioria dos
casos, eles o deixavam apodrecer ou o jogavam ilegalmente nos rios. Era lixo
tóxico.
Enquanto isso, nas décadas de 1820 e 1830, uma população crescente nos
Estados Unidos resultou em um aumento na demanda por óleo para cozinhar e
iluminação. A diminuição da oferta de óleo de baleia para lâmpadas fez com
que os preços subissem vertiginosamente. Empresários empreendedores
tentaram esmagar as sementes de algodão inúteis para extrair o óleo, mas não
foi até a década de 1850 que a tecnologia amadureceu a ponto de a produção
comercial poder começar. Então, em 1859, aconteceu algo que transformaria o
mundo moderno. Edwin Drake, que era conhecido como Coronel Drake,
descobriu petróleo na Pensilvânia e introduziu uma oferta maciça de
combustíveis fósseis no mercado. Em pouco tempo, a demanda por óleo de
semente de algodão para iluminação evaporou completamente, e as sementes
de algodão eram, mais uma vez, lixo tóxico.
Agora, os processadores de sementes de algodão tinham muito óleo de
algodão à mão, mas nenhuma demanda. Uma solução foi adicioná-lo
ilicitamente a gorduras e banhas animais. Não havia evidências de que isso
fosse de alguma forma seguro para consumo humano. (Afinal, não comemos
nossas camisetas de algodão.) O óleo de semente de algodão, de sabor leve e
levemente amarelo, também foi misturado com azeite de oliva para reduzir
custos. A Itália, horrorizada com esse crime contra suas tradições culinárias,
proibiu o azeite americano adulterado em 1883. A empresa Procter & Gamble
usava óleo de semente de algodão para fabricar velas e sabão, mas a empresa
logo descobriu que poderia usar um processo químico para hidrogenar
parcialmente o óleo de semente de algodão em uma gordura sólida que
lembrava banha. Esse processo produziu o que hoje chamamos de gorduras
trans. A hidrogenação fez com que
produto extremamente versátil na cozinha e deu-lhe uma vida útil mais longa,
embora ninguém soubesse que eles estavam colocando na boca algo que antes
era considerado lixo tóxico.
Este novo óleo vegetal sólido fez bolos, como crostas de tortas, mais
crocantes. Como a hidrogenação deu ao óleo uma vida útil mais longa, ele
poderia ficar na prateleira de um supermercado por meses sem ficar rançoso.
Era suave e cremoso e tão útil quanto as gorduras animais na culinária por uma
fração do custo. Foi saudável? Ninguém sabia, e ninguém se importava. Essa
nova gordura semi-sólida parecia comida, então o fabricante a comercializou
como comida. A empresa chamou esse revolucionário novo produto de
Franken de Crisco, que significa óleo de semente de algodão cristalizado.
Crisco foi habilmente comercializado como uma alternativa mais barata à
banha. Em 1911, a Procter & Gamble lançou uma campanha brilhante para
colocar Crisco em todos os lares americanos. Eles produziram um livro de
receitas (e todas as receitas usaram Crisco, é claro) e o distribuíram. Esse tipo
de campanha de marketing era inédito na época. Os anúncios daquela época
também proclamavam que o Crisco era mais fácil de digerir, mais barato e
mais saudável que a banha porque era produzido a partir de plantas. Os
anúncios deixaram de mencionar que as sementes de algodão eram
essencialmente lixo. Nas três décadas seguintes, Crisco e outros óleos de
semente de algodão dominaram as cozinhas da América, substituindo a banha.
Na década de 1950, o óleo de semente de algodão estava se tornando caro,
então a Procter & Gamble novamente recorreu a uma alternativa mais barata, o
óleo de soja. A soja tomou um caminho improvável para a cozinha americana.
Originária da Ásia, onde foi domesticada na China em 7.000 aC, a soja foi
introduzida na América do Norte em 1765. A soja contém aproximadamente
18% de óleo e 38% de proteína, o que a torna ideal como alimento para gado
ou fins industriais ( como tintas e lubrificantes de motor).
Os americanos quase não comiam tofu antes da Segunda Guerra Mundial,
então poucos grãos de soja entraram na dieta americana. As coisas começaram
a mudar durante a Grande Depressão, quando grandes áreas dos Estados
Unidos foram afetadas por uma seca severa. Os agricultores descobriram que a
soja pode ajudar a regenerar o solo através de sua capacidade de fixar os níveis
de nitrogênio do solo. Acontece que as grandes planícies americanas eram
ideais para o cultivo de soja, então rapidamente se tornaram a segunda safra
mais lucrativa, logo atrás do milho.
Enquanto isso, em 1924, a American Heart Association (AHA) foi formada.
No início, a AHA não era o gigante poderoso que é hoje; era apenas um grupo
de cardiologistas que ocasionalmente se reuniam para discutir assuntos
profissionais. Em 1948, esse sonolento grupo de cardiologistas foi
transformado por um prêmio de US$ 1,7
milhões de doações da Procter & Gamble(fabricante do Crisco carregado de
gordura trans hidrogenada), e a guerra para substituir as gorduras animais por
óleos vegetais estava em andamento.
Nas décadas de 1960 e 1970, em uma acusação liderada por Ancel Keys,
especialistas proclamaram que o novo vilão da dieta eram as gorduras
saturadas, o tipo encontrado com mais frequência em alimentos de origem
animal, como carne e laticínios. A AHA escreveu as primeiras recomendações
dietéticas oficiais do mundo em 1961, recomendando que as pessoas
“reduzissem [a] ingestão de gordura total, gordura saturada e colesterol [e]
aumentassem a ingestão de gordura poliinsaturada”. Em outras palavras, as
pessoas foram encorajadas a evitar a gordura animal e comer óleos vegetais
“saudáveis para o coração”, que eram ricos em gorduras poliinsaturadas, como
Crisco. Esse conselho foi levado adiante e foi integrado às influentes Diretrizes
Dietéticas para Americanos de 1977.
A AHA jogou sua influência agora considerável para garantir que os
americanos comessem menos gordura animal e menos gordura saturada. O
Center for Science in the Public Interest (CSPI), por exemplo, declarou a
mudança do sebo bovino e outras gorduras saturadas para óleos parcialmente
hidrogenados carregados de gordura trans “um grande benefício para
artérias dos americanos”. 2 Não coma manteiga, eles disseram. Em vez disso,
substitua-o pelo óleo vegetal parcialmente hidrogenado (leia-se: gorduras
trans) conhecido como margarina. De acordo com o CSPI, aquele pote de
plástico comestível era muito mais saudável do que a manteiga que os
humanos consumiam há pelo menos 3.000 anos, disseram eles. Mesmo em
1990, quando a montanha de evidências estava se acumulando de que as
gorduras trans eram extremamente perigosas, o CSPI se recusou a reconhecer
os perigos das gorduras trans.
A famosa linha de fundo do grupo foi: “Trans, shmans. Você deveria comer
menos gordura.” 3 A hidrogenação tem muitos benefícios para os fabricantes de
alimentos, incluindo baixo custo e aumento da vida útil, mas a melhoria da
saúde humana não é um deles. Ironicamente, essas margarinas carregadas de
gordura trans que o CSPI estava promovendo
de gorduras animais 4 são mais prejudiciais do que as gorduras que substituem. 5
Em 1994, o CSPI incutiu medo no coração dos cinéfilos com uma brilhante
campanha de terror. Naquela época, a pipoca do cinema era estourada em óleo
de coco, que era em grande parte gordura saturada. O CSPI declarou que um
saco de pipoca de filme de tamanho médio tinha mais “gordura do que um café
da manhã com bacon e ovos, um Big Mac e batatas fritas”.
e um jantar de bife combinado.” 6 As vendas de pipoca de filmes despencaram e
os cinemas correram para substituir o óleo de coco por óleos vegetais
parcialmente hidrogenados. Sim, gorduras trans. Além disso, a guerra para
livrar o público americano da gordura animal se espalhou para o sebo bovino,
que era o ingrediente secreto das batatas fritas do McDonald's. O medo da
gordura saturada “entupimento das artérias” resultou na mudança para – você
adivinhou
—óleos vegetais parcialmente hidrogenados.
Mas a história ainda não estava pronta. Na década de 1990, as gorduras trans que o
AHA e
o CSPI nos disse que deveriam ser tão saudáveis para nós foram implicados
como principais fatores de risco para doenças cardíacas. Novos estudos
indicaram que as gorduras trans quase dobraram o risco de doenças cardíacas
para cada aumento de 2% nas calorias da gordura trans. 7 Segundo algumas
estimativas, as gorduras trans de óleos vegetais parcialmente hidrogenados
foram responsáveis por 100.000 mortes nos Estados Unidos. 8 Sim, 100.000
mortes. Os alimentos muito “saudáveis para o coração” recomendados pela
AHA estavam nos causando ataques cardíacos. Oh A ironia. Em 2015, a Food
and Drug Administration (FDA) dos EUA removeu óleos parcialmente
hidrogenados da lista de
Reconhecido como alimentos humanos seguros. Sim, a AHA vinha nos
dizendo para comer veneno há décadas.

Os alimentos muito “saudáveis para o coração”


recomendados pela AHA estavam nos causando
ataques cardíacos.

Óleos de sementes industriais, como semente de algodão, são ricos em ácido


linoleico de gordura ômega-6. O ácido linoleico é chamado de gordura ômega-
6 parental porque outras gorduras ômega-6, como o ácido gama-linolênico
(GLA) e o ácido araquidônico, são formadas a partir dele. Durante o
Paleolítico (2,6 milhões de anos atrás até 10.000 anos atrás), o ácido linoleico
vinha de alimentos integrais, como ovos, nozes e sementes; os humanos não
teriam obtido nenhum ômega-6 de óleos de sementes industriais. No entanto,
Crisco introduziu um tipo isolado e adulterado de ácido linoleico em nossa
dieta – um que era barato, conveniente e altamente prejudicial às nossas
artérias. Desde 1911, o consumo de ácido linoleico aumentou dramaticamente,
e a fonte é aquela que os humanos nunca haviam consumido antes. Esses óleos
de sementes ômega-6 são agora onipresentes em quase todos os alimentos
industrializados, prateleiras de garrafas plásticas de óleos de sementes alinham
os corredores do supermercado. Infelizmente, esses óleos quimicamente
instáveis são altamente suscetíveis à oxidação por calor, luz e ar, e os óleos
ficam expostos a todos os três durante o processamento. Assim, embora o
ácido linoleico que vem de alimentos integrais possa ser benéfico, o ácido
linoleico adulterado encontrado em óleos de sementes industriais não é. Para
um mergulho mais profundo neste tópico, confira o livro do Dr.
DiNicolantonio, Superfuel: Ketogenic Keys to Unlock the Secrets of Good
Fats, Bad Fats, and Great Health. Então, como sabemos quais são as gorduras
saudáveis e quais são as gorduras não saudáveis? embora o ácido linoleico que
vem de alimentos integrais possa ser benéfico, o ácido linoleico adulterado
encontrado em óleos de sementes industriais não é. Para um mergulho mais
profundo neste tópico, confira o livro do Dr. DiNicolantonio, Superfuel:
Ketogenic Keys to Unlock the Secrets of Good Fats, Bad Fats, and Great
Health. Então, como sabemos quais são as gorduras saudáveis e quais são as
gorduras não saudáveis? embora o ácido linoleico que vem de alimentos
integrais possa ser benéfico, o ácido linoleico adulterado encontrado em óleos
de sementes industriais não é. Para um mergulho mais profundo neste tópico,
confira o livro do Dr. DiNicolantonio, Superfuel: Ketogenic Keys to Unl ock
the Secrets of Good Fats, Bad Fats, and Great Health. Então, como sabemos
quais são as gorduras saudáveis e quais são as gorduras não saudáveis?
Sem surpresa, as gorduras naturais, sejam elas de origem animal (carne,
laticínios) ou vegetais (azeitona, abacate, nozes) geralmente são saudáveis.
Óleos de sementes industriais altamente processados e gorduras trans
hidrogenadas artificialmente não são saudáveis. Vamos encarar; comíamos
óleos vegetais porque eram baratos, não porque eram
saudável. Vamos nos aprofundar em mais detalhes.
Fatos básicos sobre gorduras

As gorduras alimentares são geralmente divididas em dois tipos: saturadas e


insaturadas (que inclui monoinsaturadas e poliinsaturadas). Uma gordura
saturada é assim chamada porque sua “espinha dorsal” de carbono está
saturada, ou cheia de átomos de hidrogênio, e não pode mais aceitar. Uma
gordura monoinsaturada, como o ácido oleico do azeite, tem espaço para
aceitar um hidrogênio extra (mono significa um), e as gorduras poliinsaturadas
podem aceitar muitos hidrogênios (poli significa muitos).

Fig. 11.1:Os diferentes tipos de gorduras


Todas as fontes naturais de gordura contêm uma mistura de todos os tipos de
gordura – saturada, monoinsaturada e poliinsaturada. No entanto, as
proporções variam. Fontes animais, como laticínios ou carne, contêm
principalmente gorduras saturadas, enquanto os óleos de sementes contêm
gorduras poliinsaturadas da variedade ômega-6. As gorduras poliinsaturadas
naturais, como as de linhaça e peixes gordurosos, contêm ácidos graxos
ômega-3, incluindo ácido alfa-linolênico (ALA) (que é altamente concentrado
na linhaça) e ácido docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA)
(que são altamente concentrados em frutos do mar).
Embora tenhamos a tendência de pensar nas gorduras animais como
saturadas, a gordura do bacon contém mais ácido oleico (uma gordura
monoinsaturada rica em azeite) do que a gordura saturada. Frango
a gordura é aproximadamente 50% monoinsaturada em comparação com 30%
de gordura saturada. O azeite saudável contém quase 14% de gorduras
saturadas. As maiores concentrações de gorduras saturadas não estão em
produtos animais, mas sim em produtos vegetais; o óleo de coco é mais de 90
por cento de gordura saturada.
Gorduras a Evitar: Gorduras Trans e
Óleos de Sementes Industriais

O que é chocante é que as mesmas gorduras que você ouviu por décadas são
saudáveis para o coração (como as gorduras trans e óleos de sementes em
Crisco) são as gorduras que você deseja evitar. Nesta seção, explicamos os
danos dessas gorduras, os estudos e a história de como você foi alimentado
com uma grande mentira por mais de um século.

GORDURAS TRANS INDUSTRIAIS


A recomendação de evitar gorduras trans não é mais controversa. O nome
deriva do alinhamento da dupla ligação encontrada em muitos óleos vegetais.
A configuração natural dessas gorduras é alterada pela hidrogenação artificial
(adicionando hidrogênio às gorduras insaturadas) que resulta em uma
configuração não natural conhecida como trans. Curiosamente, as gorduras
trans naturais encontradas em ruminantes, como ovelhas e cabras
não parecem aumentar o risco de doença cardíaca. 9
A maioria das nações do mundo proibiu o uso ou está em processo de
eliminar as gorduras trans de sua dieta. Em 2003, a Dinamarca aprovou uma
legislação que determina que não mais de 2% das gorduras e óleos em qualquer
produto alimentício podem conter gorduras trans. 10 A partir de 18 de junho de
2018, a Food and Drug Administration dos EUA proibiu todos os
gorduras trans de restaurantes americanos e alimentos de mercearia entraram em vigor.
Os canadenses encontraram seus alimentos livres dessa gordura Franken em 15
de setembro de 2018. A Organização Mundial da Saúde emitiu um plano em
2018 para eliminar as gorduras trans em todo o mundo até 2023. Tom Frieden,
ex-chefe dos Centros de Controle de Doenças dos EUA, disse: “Trans gordura
é um produto químico tóxico desnecessário que mata, e há
não há razão para que as pessoas ao redor do mundo continuem sendo expostas”. 11

ÓLEOS VEGETAIS
Os óleos vegetais, ricos em ômega-6, reduzem o colesterol, por isso supunha-
se que essa redução se traduzisse automaticamente em menos doenças
cardíacas. O corpo humano pode sintetizar a maioria dos diferentes tipos de
gorduras necessárias para uma boa saúde com duas
grandes exceções - os ácidos graxos essenciais ácido linoleico (um ácido graxo
ômega-6) e ácido alfa-linolênico (um ácido graxo ômega-3) - que devemos
obter da dieta. A deficiência de qualquer ácido graxo essencial resulta em
doença. No entanto, a proporção de ô mega-3 para ômega-6 (veja a tabela) é
igualmente importante porque esses dois competem entre si pela incorporação
nos tecidos humanos e pelas mesmas enzimas limitantes da taxa.

A Relação Ômega-6-para-3* de Óleos


Comuns Fonte Alimentar Relação Ômega-6-para-3
Semente de uva 696
Sésamo 138
Cártamo 78
Girassol 68
Algodão 54
Milho 46
Amendoim 32
Oliva 13
Abacate 13
Soja 7
Sementes de 3
cânhamo
semente de 0,33
chia
Linhaça 0,27
Canola 0,2

* Tabela de Superfuel pelo Dr. James DiNicolantonio e Dr. Joseph Mercola.


Copyright © 2018 por Dr. James DiNicolantonio e Dr. Joseph Mercola.
Reimpresso com permissão de Hay House, Inc., Carlsbad, CA. A proporção
ômega-6 para 3 refere-se a LA/ALA.

Estima-se que uma dieta ancestral forneceu quantidades aproximadamente


iguais de ácidos graxos ômega-3 e ômega-6. O ômega-3 vegetal (ALA) está em
alimentos como nozes, sementes e feijões, enquanto o ômega -3 marinho
(EPA/DHA) está em frutos do mar. Os óleos vegetais são quase puramente
ômega-6. A dominância de óleos de sementes industriais no
A dieta americana levou a estimativas de que consumimos dez a vinte e cinco
vezes mais ômega-6 do que ômega-3.
A AHA recomenda há muito tempo a substituição de gorduras saturadas por
ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) como óleo vegetal para reduzir o risco
de doenças cardíacas e morte. No entanto, ensaios recentes concluíram que isso
é exatamente errado. Quando o conselho se originou na década de 1960, não
havia distinção entre os ácidos graxos ômega-3 e ômega-6. Embora ambos
sejam PUFAs, seus efeitos na saúde são amplamente divergentes. Temos
evidências consideráveis de que os ácidos graxos ômega-3, como DHA e EPA
no óleo de peixe, melhoram a saúde cardiovascular. Em contraste, o consumo
excessivo de ácidos graxos ômega-6 altamente inflamatórios nos óleos de
sementes piora significativamente a saúde cardiovascular.
O Sydney Diet Heart Study (SDHS) foi um estudo controlado randomizado
no qual os pesquisadores substituíram as gorduras saturadas por óleo de
cártamo, uma fonte concentrada de ômega-6. 13 Essa substituição era
exatamente o tipo de coisa que a AHA vinha defendendo há anos. Substitua
sua manteiga por óleo vegetal
Margarina. Aqueles infelizes o suficiente para ter seguido este conselho convencional
no SDHS sofreram um risco de morte 62% maior. Os estudos estavam
mostrando que os óleos de sementes “saudáveis para o coração” eram
realmente letais.
Os perigos de comer ômega-6 em excesso há muito se escondem por trás de
alguns dos efeitos benéficos do ômega-3. Quando os dois ácidos graxos foram
analisados separadamente, os perigos se tornaram óbvios. Em ensaios que
incluíram ômega-3 e ômega-6, houve aproximadamente uma redução de 20%
na morte em comparação com a gordura saturada mais gordura trans. No
entanto, ensaios que enfatizavam apenas o ômega-6, elevando assim
perigosamente a proporção de ômega-6 para ômega-3, encontraram um
aumento de 33% nas mortes, o que logo foi corroborado por outras análises
(ver
Figura 11.2). 14
Fig. 11.2

O dano do consumo de óleos de sementes ômega-6 industriais pode ser


devido a um aumento nos metabólitos de ácido linoleico oxidado (OXLAMs),
que aumentam a suscetibilidade do LDL para oxidar, estimular o câncer e
diminuir o HDL (lipoproteínas de alta densidade). 15 Recomendamos que você
evite completamente o consumo de produtos industriais
óleos de sementes. No entanto, a ingestão moderada de ácido linoleico de fontes
naturais
como nozes, sementes, ovos ou frango é seguro porque o ácido linoleico dos
alimentos integrais é protegido da oxidação.
Infelizmente, as notícias ficariam muito, muito piores. O estudo mais
rigoroso de mudar nossa gordura dietética de gorduras naturais para óleos de
sementes industriais foi feito nas décadas de 1960 e 1970. No entanto, os
resultados foram suprimidos e não estavam totalmente disponíveis até 2016 16
após a morte do pesquisador original, e outros
pesquisadores recuperaram os dados do porão de seu filho para completar a análise.
No estudo, os pesquisadores substituíram as gorduras saturadas naturais dos
alimentos por óleos vegetais. Os pesquisadores compararam as descobertas do
grupo de teste com um grupo separado que estava comendo a dieta usual. Essa
mudança, é claro, está diretamente alinhada com os conselhos dietéticos que a
AHA deu nos últimos quarenta anos, sem fornecer nenhuma prova de que a
substituição foi benéfica. Este estudo, que é
conhecido como o Minnesota Coronary Experiment, começou com grande
promessa, pois o grupo dos óleos vegetais tinha níveis mais baixos de
colesterol no sangue, como esperado. Também houve diferença significativa na
mortalidade, mas, neste caso, a notícia não foi boa. Mudar para óleos vegetais
aumentou o risco de morte em impressionantes 22%, e foi pior para pacientes
com mais de 65 anos. Fazer a mudança não é apenas ruim; é catastrófico.
O conselho preciso que os governos de todo o mundo estavam dando para
substituir as gorduras saturadas naturais por óleos de sementes industriais ricos
em ômega-6 era exatamente o oposto do que deveria ter sido. Dificilmente
poderíamos ter feito pior se tentássemos. Substituir alimentos naturais como
manteiga, creme e carne que os humanos comiam há milênios por óleo
processado industrialmente do lixo (semente de algodão) é prejudicial. Os
óleos vegetais foram feitos para serem baratos, não saudáveis.
Gorduras Saturadas: Estudo PURE

É um pouco contra-intuitivo que as gorduras saturadas tenham sido


consideradas mais prejudiciais do que outras gorduras. As gorduras insaturadas
têm múltiplas ligações duplas que lhes permitem aceitar outras moléculas,
como o hidrogênio. O resultado é que as gorduras insaturadas são
quimicamente mais reativas do que as gorduras saturadas que não possuem
essas ligações duplas. Quando PUFAs como óleo vegetal são deixados
sozinhos por muito tempo, eles ficam oxidados e rançosos.
As gorduras saturadas, como a manteiga, são muito menos propensas a
sofrer esse problema, pois são quimicamente mais estáveis. A hidrogenação
pode transformar artificialmente um PUFA em uma gordura saturada para criar
o pesadelo das gorduras trans. Não queremos que nossas células fiquem
rançosas por causa da oxidação das gorduras dentro do nosso corpo, então se as
gorduras saturadas são mais estáveis, não seria bom consumir mais gordura
saturada? A resposta é sim.
Em 2014, o Dr. Dariush Mozaffarian, reitor da Friedman School of
Nutritional Science and Policy da Tufts University, fez uma revisão completa
de toda a literatura disponível. Ele descobriu que comer mais gorduras
saturadas não aumenta o risco de doença cardíaca. 17 Esta descoberta ecoa de
perto as descobertas de uma análise de 2010
feito pelo Dr. Ronald Krauss, diretor de pesquisa de aterosclerose no Children's
Hospital Oakland Research Institute, e Dr. Frank Hu de Harvard. Sua análise
mostrou que comer mais gorduras saturadas não estava associado a mais
doenças cardíacas e, paradoxalmente, pode ser preventivo de acidente vascular
cerebral. 18
Em 2017, o Dr. Salim Yusuf realizou o mais completo estudo nutricional
levantamento já realizado: o estudo Epidemiológico Rural Urbano Prospectivo
(PURE). Abrange dezoito países e cinco continentes; acompanhou mais de
135.000 pessoas por uma média de 7,4 anos. Dada a enorme importância da
dieta e das doenças cardíacas, era vital ter evidências rigorosas sobre as quais
basear as diretrizes nacionais.
O estudo PURE mostrou que comer mais gordura total ou saturada diminuiu
o risco de doença cardíaca e morte (verFigura 11.3). 19 Os indivíduos que
comiam mais gordura tinham uma redução de 23% no risco de morte em
comparação com aqueles que comiam menos gordura, com resultados
semelhantes para a gordura saturada. O risco de doença cardíaca também foi
30 por cento mais baixo. As gorduras saturadas que todos temíamos como causa do
coração
os ataques eram protetores. O amplamente sancionado e aprovado pelo governo
orientações dietéticas para reduzir gorduras totais e saturadas em nossas dietas
foram completamente divorciadas da realidade. Não havia, e ainda há,
nenhuma razão para evitar gorduras naturais e gorduras saturadas.
Comer uma dieta rica em carboidratos, como recomendado originalmente
nas Metas Dietéticas de 1977 para os Estados Unidos, também foi super
prejudicial. No estudo PURE, uma dieta rica em carboidratos foi associada a
um aumento de 28% no risco de morte e doenças cardíacas. Ironicamente, o
conselho para os americanos consumirem 55 a 60 por cento de suas calorias de
carboidratos foi a quantidade exata deste estudo que foi a mais letal. A
Pirâmide Alimentar original do USDA não fazia distinção entre carboidratos
processados e não processados, de modo que a dieta dos americanos dependia
fortemente de carboidratos altamente refinados, como pão branco e macarrão,
que eram os mais problemáticos.

Fig. 11.3:Diminuição da mortalidade com o aumento da ingestão de gordura saturada


Gorduras Boas: Monoinsaturadas

Substituir gorduras saturadas por poliinsaturadas não era bom. Mas e quanto ao
uso de ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs)? A maioria dos estudos de
MUFAs são problemáticos por causa da confusão pelas variações na ingestão
de carboidratos. 20 O estudo Kanwu mostra que o MUFA 21 sensibilidade à
insulina melhorada naqueles que seguem uma dieta rica em carboidratos.
Mudar os pacientes de gordura saturada (leite, manteiga, queijo e carne gordurosa)
para
MUFA (azeite, nozes e abacates) resultou em um pouco mais de perda de peso,
aumento do gasto de energia e pressão arterial mais baixa, apesar da ingestão
calórica igual. 22 Mais importante, a dieta rica em MUFA melhorou a gordura
mais perigosa ao redor do abdômen – a gordura visceral. Em outros estudos, a
gordura saturada do óleo de palma
aumentou a insulina e reduziu o gasto de energia quando adicionado a uma dieta rica
em
açúcar. 23 O ácido oleico MUFA, por outro lado, apresentou um leve aumento
no gasto energético diário. 24
Comer mais gorduras monoinsaturadas pode lhe dar mais espaço de manobra para
comer
mais carboidratos sem se tornar resistente à insulina ou ganhar peso. Talvez
seja por isso que muitas pessoas que vivem no Mediterrâneo permanecem
magras e saudáveis enquanto desfrutam de pão e massas. Primeiro, eles
desfrutam desses alimentos sem se empanturrar com tigelas sem fundo e várias
recargas. Em segundo lugar, os alimentos ricos em carboidratos geralmente são
acompanhados por um fio generoso de azeite. Uma grande análise de cinquenta
estudos epidemiológicos e controlados randomizados abrangendo mais de
500.000 pessoas descobriu que a adesão a uma dieta mediterrânea pode
melhorar a circunferência da cintura, HDL, triglicerídeos,
pressão arterial e níveis de glicose no sangue. 25
O ácido oleico (a gordura predominante no azeite) tem uma taxa de oxidação
maior do que o ácido esteárico (uma gordura saturada encontrada na carne
bovina e no chocolate). 26 O resultado é que libera mais energia, o que aumenta
a saciedade e reduz a ingestão alimentar subsequente. Também aumenta a
queima de gordura no nível celular 27 e requer mais
energia para a digestão. 28 Essas coisas são verdadeiras mesmo para mulheres
obesas na pós-menopausa, um grupo que tem notoriamente dificuldade em
perder peso. 29 Mudar de creme para azeite permitiu que essas mulheres
usassem mais gordura para energia celular em vez de carboidratos. Se você
quer perder gordura corporal, você tem que usar o corpo
gordura, não carboidrato.
As gorduras estratégicas para uma dieta mais rica em carboidratos incluem
mais nozes, azeite e abacate, e menos carne gordurosa e laticínios integrais
(queijo, leite, manteiga). Se você seguir uma dieta baixa em carboidratos e o
ocasional “dia de trapaça” aparecer, pode ser melhor tentar obter gorduras de
fontes monoinsaturadas do que de fontes saturadas. (Evite a pizza dos amantes
de carne e opte por sushi, com muito abacate junto com o arroz.)
As gorduras saturadas naturais são boas, mas para perda de peso, considere
substituí-las por gordura monoinsaturada, especialmente se você preferir uma
ingestão mais moderada de carboidratos em vez de uma dieta baixa em
carboidratos.

Os benefícios de consumir menos gordura saturada e mais gordura


monoinsaturada

A seguir estão alguns efeitos de consumir menos gordura saturada e mais


gordura monoinsaturada para aqueles que consomem uma dieta moderada a
rica em carboidratos: 30

• Maior perda de peso e perda de gordura

• Menos perda de músculo e tecido magro


• Pressão arterial reduzida

• Maior oxidação de gordura pós-refeição (queima de gordura em vez de carboidratos)

• Triglicerídeos pós-refeição mais baixos

• Maior pós-refeiçãoHDL
Triglicerídeos de cadeia média e óleo de
coco

O óleo de coco é rico em ácidos graxos saturados de cadeia média, ácido


láurico e ácido mirístico. A maioria das gorduras da dieta é co mposta de
cadeias de carbono que têm doze a vinte e dois carbonos. Os triglicerídeos de
cadeia média (MCTs) têm apenas seis a doze carbonos, e esse comprimento
mais curto pode fornecer alguns benefícios à saúde. O óleo de coco tem MCTs;
outras fontes podem incluir óleo de palmiste, manteiga e leite integral.
O comprimento de cadeia mais curto possibilita que o corpo absorva os
MCTs mais rapidamente, para que sejam rapidamente convertidos em cetonas
e metabolizados como combustível. Tecnicamente falando, os MCTs são
absorvidos diretamente na circulação portal que vai do intestino ao fígado. O
sistema linfático absorve os ácidos graxos de cadeia mais longa no sangue; a
partir daí, os ácidos graxos vão para as células adiposas para armazenamento,
de modo que grande parte nunca chega ao fígado. No fígado, os MCTs
atravessam a membrana mitocondrial rapidamente (as mitocôndrias são as
partes produtoras de energia das células), e a carnitina não precisa estar
presente para que isso aconteça. Em suma, os MCTs vão diretamente para o
fígado, onde são metabolizados muito mais rapidamente em energia. Essa
conversão metabólica acelerada em combustível significa que potencialmente
menos é armazenado como gordura corporal e mais é queimado como
combustível.
O óleo de coco aumenta o colesterol total, mas aumenta preferencialmente o
HDL, o colesterol “bom”, o que explica alguns de seus benefícios cardíacos
relatados. 31 E o óleo de coco “virgem”, que é semelhante ao azeite virgem, é
ainda mais saudável porque é extraído exclusivamente por meios mecânicos
sem calor ou
químicos e retém todos os polifenóis bioativos normalmente perdidos
refinamento. 32 Organic Traditions faz um ótimo óleo de coco cru orgânico.
Estudos em humanos usando MCTs mostram alguns resultados promissores,
incluindo maior perda de peso em comparação com o azeite 33 e gorduras
saturadas de cadeia mais longa. 34 A maior perda de peso pode ser atribuída à
supressão do apetite ou aumento do gasto energético. A rápida conversão de
MCTs em energia ativa a saciedade
mecanismos para parar de comer, o que tem grande importância nos esforços de perda
de peso.
A alta ingestão de MCT levou a um consumo geral de calorias
significativamente menor – em um estudo, uma média de 256 calorias a menos
por dia, 35 e 41 a 169 calorias por dia em outro estudo. 36
O óleo MCT pode aumentar o gasto de energia quando substituído por
outros óleos. 37 A Dra. Marie-Pierre St-Onge, professora associada de nutrição
da Cornell University Medical School, que estuda MCTs há quase duas
décadas, diz: “O óleo de coco tem uma proporção maior de
triglicerídeos do que a maioria das outras gorduras ou óleos, e minha pesquisa mostrou
que comer
triglicerídeos de cadeia média podem aumentar a taxa de metabolismo mais do
que comer triglicerídeos de cadeia longa”. 38 Uma dieta com 30 gramas de
MCTs aumentou o gasto de energia em 24 horas em 114 calorias. 39 Embora
esses efeitos gerais sejam relativamente pequenos, a combinação de aumento
do gasto de energia com diminuição do apetite por longos períodos pode trazer
benefícios significativos.
Os MCTs não possuem os polifenóis encontrados em muitos alimentos ricos em
MUFA (como
abacates, azeitonas e nozes). No entanto, o óleo de coco aumenta
significativamente o HDL. As populações tradicionais do Pacífico Sul que
subsistiam com grandes quantidades de cocos, carregados de óleo de coco,
mantiveram uma excelente saúde por gerações. Os alimentos tradicionais nas
ilhas de Kitava, Ilhas Trobriand e Papua Nova Guiné incluíam raízes, peixe e
coco. Estudos dessa dieta encontraram o “aparente
ausência de acidente vascular cerebral e doença isquêmica do coração.” 40 Uma
alta ingestão de gorduras saturadas no óleo de coco não “entupiu” as artérias.
Em vez disso, não havia praticamente nenhuma doença cardíaca.
O estudo dos migrantes Tokelau demonstra mais uma vez os potenciais
benefícios do óleo de coco. 41 A pequena ilha de Toquelau no Pacífico Sul fica
a nordeste da Nova Zelândia e, por gerações, os habitantes locais subsistiram
de peixe, fruta-pão e coco. Estimou-se que 70% de suas calorias eram
derivadas do coco, então
sua dieta era extremamente rica em gordura saturada – quase 50%. Cedo
descrições de sua saúde notaram baixos níveis de pressão alta, doenças
cardíacas, obesidade e diabetes. Em 1966, um ciclone tropical forçou a
evacuação de uma parcela significativa da população para a Nova Zelândia. A
emigração forçada pelo ciclone proporcionou uma oportunidade única para
estudar os efeitos da mudança para uma dieta típica ocidental, que era mais rica
em açúcar e carboidratos refinados e muito mais baixa em gordura saturada. A
notícia não era boa.
Em uma comparação entre os emigrantes Tokelau e aqueles que
permaneceram na ilha, o peso médio dos emigrantes masculinos aumentou de
vinte a trinta quilos na década seguinte. Diabetes mais que dobrou na
população. A pressão arterial aumentou em média 7,2 mmHg sistólica e 8,1
mmHg diastólica, e a gota aumentou. Substituir a dieta tradicional pesada em
coco e óleo de coco por uma dieta ocidental foi extremamente prejudicial para
os Tokelauanos.
saúde.
Laticínios integrais

Durante anos, nos disseram para comer laticínios com baixo teor de gordura ou
beber leite desnatado com a suposição de que a gordura do leite, que é
altamente saturada, era prejudicial à saúde do coração. Essa afirmação é uma
contradição direta com a sabedoria dos milênios anteriores, durante os quais os
laticínios eram valorizados especificamente por seu alto teor de gordura. Em
inglês, existem muitas frases como: • O creme sempre sobe para o topo.

• Esta é a nata da colheita.

• Você está deslizandoo topo.

Todos esses ditos têm a mesma conotação: o creme, a parte mais gordurosa
do leite, é também o mais desejável.
Com a forte ênfase em comer laticínios com baixo teor de gordura, você
pode pensar que muitos estudos científicos mostraram que a gordura do leite
não era saudável e que a redução da gordura do leite era saudável. Você
também pode estar errado. Não existem evidências para provar que comer
laticínios com alto teor de gordura causa doenças cardíacas.
A pesquisa moderna exonera a gordura dos laticínios, esse ex-vilão. 42 Um
acompanhamento meticuloso de 22 anos de pacientes que mediu marcadores
sanguíneos de gordura láctea descobriu que comer gordura láctea não estava
relacionado de forma alguma com o risco de doença cardíaca ou morte. O
estudo se baseou em um estudo anterior de 2014 que concluiu que havia
nenhum risco aumentado de acidente vascular cerebral. 43 A principal autora,
Dra. Marcia Otto, apontou que “os resultados sugerem que um ácido graxo
presente nos laticínios pode diminuir o risco de morte por doença
cardiovascular, particularmente por acidente vascular cerebral”. 44 Sim, comer
laticínios integrais era saudável, não prejudicial. Uma análise de 2013 sugere
que a gordura láctea também pode ser
proteção contra o desenvolvimento de diabetes tipo 2, que é um
epidemia em todo o mundo. 45
Portanto, não há mais motivo para ter medo de comer laticínios integrais. Com efeito,
o dr.
Arne Astrup, diretor do Departamento de Nutrição da Universidade de
Copenhague, escreveu em 2014 um artigo intitulado “A Changing View on
Saturated Fatty Acids and Dairy: From Enemy to Friend”. 46 Essa evidência
recente mostra por que a revista Time proclamou em 2016 que “a manteiga
está de volta”.
Ficando maluco

No final da década de 1990, os especialistas nos desencorajaram a comer nozes


em grande parte porque elas geralmente são ricas em gordura. Como todas as
gorduras eram consideradas ruins, alimentos ricos em gordura, como nozes e
abacates, também eram considerados muito insalubres. Mas vários grandes
estudos gradualmente apontaram o fato de que comer nozes estava associado a
proteção significativa do coração. Esta descoberta já foi replicada muitas
vezes, 47e o conselho de comer mais nozes agora é amplamente aceito.
Nesse contexto, as nozes incluem nozes verdadeiras (amêndoas, avelãs,
nozes e assim por diante) e amendoins, que são uma forma de leguminosa. As
nozes contêm principalmente ácido oleico, a mesma gordura insaturada
encontrada no azeite, mas também contêm muitas fibras, proteínas, minerais e
polifenóis. Comer mais nozes tem sido associado a um risco reduzido de 13%
de diabetes tipo 2, menor risco de pressão alta e menor colesterol LDL. Essas
descobertas levaram a AHA a recomendar
comer mais nozes e sementes para reduzir o risco de doença cardíaca. 48 Para
cada porção diária de nozes, estudos estimam uma redução de 28% no risco de
doenças cardiovasculares. Comer nozes orgânicas, como amêndoas, castanhas
de caju e avelãs, é uma opção ainda melhor. (Tradições Orgânicas, que você
encontra emhttp://organictraditions.com, é uma boa fonte de nozes orgânicas.)

Comer nozes foi associado


a
proteção do coração.
Azeite de oliva extravirgem: indo a
milha “extra”

O azeite extra-virgem (EVOO) e o azeite puro são ambos feitos de azeitonas,


mas os dois processos de fabricação são completamente diferentes. EVOO é
um óleo não refinado que não é tratado com nenhum processo químico ou
calor. O óleo é feito moendo azeitonas em uma pasta e depois prensando-as a
frio para extrair o óleo. O EVOO geralmente é o óleo da mais alta qualidade
que você pode comprar e tem um preço compatível. A pasta restante ainda
contém óleo, por isso pode ser tratada com solventes químicos e calor para
extrair o óleo restante. Esta produção torna-se azeite “puro”, que geralmente é
mais barato que o EVOO, mas é um azeite refinado de menor qualidade.
O azeite extra-virgem é mais saudável do que o azeite virgem devido ao seu
maior teor de polifenóis. Um estudo randomizado, cruzado e controlado
descobriu que o aumento do teor de polifenóis aumentou linearmente o HDL e
diminuiu o LDL oxidado (o colesterol “ruim”). Os autores do estudo
concluíram: “O azeite é mais do que uma gordura monoinsaturada. Seu
conteúdo fenólico também pode
fornecem benefícios para os níveis de lipídios plasmáticos e danos
oxidativos.” 49 Os compostos fenólicos do EVOO inibem a oxidação do LDL, o
processo que torna o colesterol LDL tão perigoso para o desenvolvimento de
doenças cardíacas. 50 Um estudo mostrou que 50 gramas de azeite (pouco
menos de 2 onças) por
dia por apenas duas semanas reduz a oxidação do LDL em 73 por cento e os
macrófagos
absorção de LDL em 61 por cento. 51 Esses números sugerem que o azeite,
especialmente o EVOO, pode reduzir a aterosclerose.
Além disso, estudos em humanos mostram que o EVOO reduz a
inflamação, 52 a “viscosidade” do sangue, 53 Danos ao DNA, 54 LDL oxidado e
pressão arterial, e melhora a função endotelial. 55 Por esse motivo, o EVOO -
especialmente um azeite orgânico cru prensado com gelo, como o azeite de
Tradições Orgânicas - vale a milha extra para a nossa saúde.
Os benefícios do ômega-3 marinho

Consumir grandes quantidades de ômega-3 marinho EPA e DHA traz muitos


benefícios à saúde, incluindo menos eventos cardiovasculares e morte. 56 Tomar
apenas 1 grama de EPA/DHA após um ataque cardíaco pode reduzir a
mortalidade geral, morte cardíaca súbita e morte. No entanto, doses mais altas
de EPA e DHA (3 a 4 gramas por
dia) pode reduzir a pressão arterial, diminuir os triglicerídeos e estabilizar a
aterosclerose
placas. 57 As gorduras ômega-3 de cadeia longa reduzem o risco de obesidade,
aumentando a taxa metabólica basal e a síntese de proteína muscular,
reduzindo a degradação muscular. 58 Peixes gordurosos, como salmão ou
sardinha, são ótimas fontes de ácidos graxos ômega-3 marinhos. No entanto,
pode haver uma fonte ainda melhor: óleo de krill.

Recomendações para Suplementação de EPA/DHA

Para manutenção da saúde e pessoas com problemas de


saúde:Recomendamos consumir 3 a 4 gramas de EPA/DHA por dia de frutos
do mar selvagens de qualidade ou um suplemento de óleo de peixe ou óleo de
algas de alta qualidade mais 3 a 4 gramas de óleo de krill.
Óleo de Krill

Krill são pequenos crustáceos (semelhantes ao camarão) que vivem nos


oceanos Ártico, Antártico e Pacífico. Como o krill é tão pequeno, eles sofrem
menos contaminação por metais pesados do que os peixes. Os ácidos graxos
ômega-3 do krill proporcionam maior absorção e penetração no cérebro. Uma
dose de 1 grama de Neptune Krill Oil fornece EPA/DHA (240 miligramas),
vitamina A (100 UI), vitamina E (0,5 UI), fosfolipídios (400 miligramas),
astaxantina (1,5 miligramas) e colina (74
miligramas). 59
O óleo de Krill melhora a artrite, 60 síndrome pré-menstrual, sensibilidade
mamária e dor nas articulações. 61 O óleo de krill em 1 a 3 gramas por dia
também é mais eficaz para reduzir a glicose no sangue, colesterol total e
triglicerídeos e aumentar o HDL em comparação com óleo de peixe e
placebo. 62 Pense no óleo de krill como “super ômega-3”, pois também contém
astaxantina, um antioxidante altamente potente. A astaxantina é única porque
pode abranger toda a bicamada lipídica da membrana celular e atuar como um
antioxidante solúvel em água e gordura. Assim, a astaxantina previne danos
oxidativos no exterior da membrana celular e no interior.
Os humanos pré-históricos obtinham ômega-3 “marinho” consumindo os
cérebros de matanças na savana africana. 63 Onça por onça, o tecido cerebral é
maior em DHA do que o salmão. 64 Esta fonte foi mais facilmente absorvida 65 e
forneceu aos primeiros humanos uma “vantagem de DHA-cérebro” única.
Comer cérebro não é mais rotina, então suplementar com óleo de krill é a
próxima melhor coisa. A astaxantina pode ajudar a impedir que o DHA
altamente suscetível em seu cérebro se oxide, pois atua como um antioxidante
solúvel em água e lipídio altamente potente.
Os benefícios para a saúde do óleo de Krill 66

O óleo de krill é melhor absorvido e menos suscetível de ser oxidado do que o óleo
de peixe.
Os ômega-3 no krill estão ligados a fosfolipídios (que não estão no óleo
de peixe). Eles podem facilmente atravessar a barreira
hematoencefálica e hematorretiniana e entregar ômega-3 nas
bicamadas lipídicas para chegar aos locais que precisam deles.
O óleo de Krill fornece fosfatidilcolina, que pode ajudar a
prevenirdoença hepática gordurosa e melhorar a cognição.
A astaxantina penetra nas células da pele para ajudar a prevenir danos
ultravioletada luz solar.
O óleo de Krill tem maiores capacidades antioxidantes em
comparação com o óleo de peixe. Tem um valor de capacidade de
absorção de radicais de oxigênio (ORAC) que é 378 vezes maior
que a vitamina A e E
47 vezes maior que óleo de
peixe 34 vezes maior que
CoQ10
6,5 vezes maior que o licopeno
Krill tem um singletcapacidade de extinção de
oxigênio que é 6.000 vezes maior que a vitamina C
800 vezes maior que CoQ10
550 vezes maior que vitamina
E
40 vezes maior que o betacaroteno
Ao contrário do óleo de peixe, o óleo de krill não tem
arroto ou sabor de peixe. Melhora a rigidez devido à
osteoartrite.
Krillpetróleo diminui
Proteína C reativa (PCR) em 30 por
centoTriglicerídeos em 28 por cento
Colesterol LDL até 40 por cento
Aumenta o colesterol HDL em 44 a 60 por cento.
Diminui significativamente o jejumníveis de glicose no sangue em 6 por cento.
Enquanto o óleo de peixe diminuiu a gordura pericárdica (gordura ao
redor do coração) em ratos em 6%, o óleo de krill a reduziu em 42%!
Em ratos, o óleo de krill diminuiu a gordura do fígado em 60%, enquanto
o óleo de peixe diminuiu apenas 38%.
Fazendo boas escolhas sobre gorduras

A classificação atual de gorduras como saturadas, monoinsaturadas (MUFA)


ou poliinsaturadas (PUFA) é completamente inútil para entender os efeitos das
gorduras na saúde humana. Essa classificação pertence a um livro de química,
não a um livro sobre saúde e longevidade. Algumas gorduras são saudáveis
(gorduras contidas em alimentos integrais) e algumas gorduras não são
saudáveis (gorduras trans e óleos vegetais produzidos industrialmente). As
gorduras saturadas podem ser saudáveis, como as encontradas naturalmente em
laticínios e óleo de coco. As gorduras poliinsaturadas podem ser saudáveis
(ômega-3 marinhos) ou não saudáveis (óleos de sementes industriais muito
ricos em óleos ômega-6). Mais e mais estudos estão descobrindo os benefícios
para a saúde das gorduras monoinsaturadas encontradas no azeite, nozes e
carne. Mas as gorduras trans monoinsaturadas artificiais são extremamente
insalubres.
Em vez disso, podemos ter uma boa ideia se uma gordura é saudável
fazendo uma pergunta simples: é uma gordura natural? Essas gorduras que
encontramos na natureza, aquelas que consumimos como parte da espécie
humana há milhares de anos, provavelmente não são perigosas para nossa
saúde. Existem gorduras saturadas naturais (em laticínios e coco), gorduras
monoinsaturadas naturais (no azeite) e gorduras poliinsaturadas naturais
(ômega-3 e ômega-6). A pesquisa agora está confirmando a noção
aparentemente óbvia de que comer alimentos o mais próximo possível de seu
estado natural é saudável.
Por outro lado, estão os óleos e gorduras altamente processados. As gorduras
trans são gorduras insaturadas artificiais que devemos evitar a todo custo. Isso
é quase universalmente entendido. Mas evitar óleos vegetais altamente
processados e altamente não naturais é igualmente importante. Nossos
ancestrais das cavernas estavam abrindo um pote de óleo de girassol para
cozinhar? Ou eles estavam comendo gordura animal? É a maior arrogância
acreditar que os humanos podem cozinhar uma gordura artificial, feita pelo
homem, como o óleo vegetal, que será mais saudável do que as gorduras que a
Mãe Natureza disponibilizou para nós comermos. O milho, por exemplo, não é
particularmente oleoso. Assim, o milho pode ser um alimento natural, mas o
óleo de milho não é.
É importante certificar-se de que você consome gorduras saudáveis. Essas
gorduras saudáveis e os alimentos que as contêm incluem azeite de oliva
extravirgem, ômega-3 de cadeia longa, como EPA e DHA, que estão em frutos
do mar, bem como suplementos de peixe, algas e óleo de krill, e o ômega
parental. -3 gordura, ALA, que está nas sementes de linho e chia. (A Organic
Traditions tem uma grande variedade dessas sementes.) Até as gorduras
animais, como
manteiga, queijo e leite parecem inofensivos, especialmente quando vêm de
fontes de pasto. Você deve evitar gorduras nocivas, como gorduras trans
industriais e óleos de sementes ômega-6 industriais, a todo custo.
Em 2005,Geografia nacionalo escritor Dan Buettner usou o termo Zonas Azuis
para descrever certas áreas do mundo onde as pessoas viviam vidas mais
longas e saudáveis.
A lista de Zonas Azuis inclui • Okinawa, Japão
• Sardenha,Itália

• Loma Linda, Califórnia

• Península de Nicoya, CostaRica

• Ikaria,Grécia

As pessoas que vivem nesses locais da Zona Azul atingem idades na casa dos
noventa anos e até vivem mais de 100 (para se tornarem centenários), com
relativamente poucas doenças relacionadas à idade. Embora essas pessoas
vivam em todo o mundo, com dietas e estilos de vida aparentemente
amplamente divergentes, todos compartilham certas características que podem
ajudá-los a viver vidas mais longas e plenas. Essas pessoas geralmente fumam
menos, se movem mais (e em um nível moderado) e priorizam a família e a
socialização acima de tudo.
Sua dieta é muitas vezes, mas nem sempre, baseada em vegetais, com
ingestão relativamente baixa de proteínas, especialmente de animais. É
instrutivo olhar um pouco mais de perto as dietas dessas superestrelas da
longevidade para aprender seus segredos.
Okinawa, Japão

Em todo o mundo, o número médio de pessoas que vivem mais de 100 anos é
de apenas 6,2 por 100.000. De acordo com o censo de 2017, o Japão ostentava
a maior proporção de centenários do mundo, com 34,85 por 100.000. No
entanto, em 1990, a pequena prefeitura japonesa de Okinawa esmagou até
mesmo esse número com um
surpreendentes 39,5 por 100.000. 1 Os homens de Okinawa geralmente vivem
até os 84 anos, enquanto as mulheres vivem até a idade média de 90 anos,
embora Okinawa seja a província mais pobre do Japão e tenha o menor número
de médicos per capita. Os cidadãos sofrem pequenas frações das taxas de
doenças que normalmente matam os ocidentais: 20% da taxa de doenças
cardíacas, câncer de mama e próstata
câncer, e menos de 50 por cento da taxa de doença de Alzheimer. 2
Surpreendentemente, a dieta em Okinawa mudou significativamente nos
últimos anos para se tornar mais ocidentalizada. No ano 2000, a vantagem da
longevidade de Okinawa havia praticamente desaparecido. No entanto, bons
dados sobre a dieta tradicional de Okinawa podem nos dar pistas sobre sua
antiga longevidade.
A dieta tradicional de Okinawa continha um pouco de carne, principalmente
de porco, juntamente com muitas plantas. O mais antigo registro existente de
dietas japonesas, que é de 1880, mostra que os habitantes de Okinawa
obtinham surpreendentes 93% de suas calorias da batata-doce. 3 Eles comiam
pouco menos de 40 gramas de proteína por dia – um hábito que
persistiu pelo menos até 1949. As refeições consistiam em batata-doce, sopa de missô e
muitos vegetaispara o café da manhã, almoço e jantar.
A dieta tradicional dos okinawanos era de cerca de 80% de carboidratos,
consistindo de batata-doce, vegetais e alguns grãos. Logo após a Segunda
Guerra Mundial, os habitantes de Okinawa obtiveram quase 70% de suas
calorias de batatas doces com baixo teor de proteínas, nutrientes e fibras. 4 Esta
dieta é praticamente o oposto da
Dieta americana padrão, que é pobre em nutrientes (particularmente potássio,
magnésio, vitamina C e carotenóides) e fibras. 5 Junto com a onipresente batata-
doce, outros vegetais e leguminosas compunham cerca de 10% da dieta dos
okinawanos, e arroz e outros grãos eram responsáveis por quase 20%. Em
1988, a ingestão diária de leguminosas (feijão) era 30% acima da média
nacional do Japão, e a ingestão de vegetais verdes e amarelos era 50% maior.
A batata-doce de Okinawa varia do vermelho ao amarelo profundo devido à alta
níveis de antocianina. Ambos os tipos de batata-doce são muito ricos em
polifenóis e antioxidantes. Okinawa, que é uma cadeia relativamente isolada de
ilhas subtropicais, tem duas estações de cultivo, o que é favorável para a
produção de batata-doce e vegetais frescos. O arroz cresceu mal e foi
suplantado como a cultura básica pela batata-doce em 1600.
Uma vez por mês, os okinawanos realizavam vários festivais onde
consumiam carne, principalmente peixe e porco. Historicamente, a carne e o
peixe combinados constituíam apenas um insignificante 1% das calorias, e
laticínios e ovos eram raros. A dieta dos okinawanos era quase uma dieta
vegana e fornecia apenas cerca de 1.800
calorias por dia 6 (em comparação com as 2.500 calorias que o americano
médio consome).
Com o tempo, o consumo de carne aumentou. Os moradores das áreas
costeiras geralmente comiam peixe; a carne de porco era a outra carne comum.
Os porcos eram “ao ar livre”, então eles consumiam plantas selvagens, mas as
pessoas também os alimentavam com restos de vegetais, em vez dos grãos que
os fazendeiros davam aos porcos em confinamento no Ocidente.
Consequentemente, a carne dos suínos caipiras foi maior em ácidos graxos
ômega-3 e menor em ácidos graxos poliinsaturados ômega-6.
A ingestão de sódio na dieta de Okinawa é alta, característica de toda a
culinária japonesa. Os altos níveis de sódio vêm do uso comum de molho de
soja, missô, peixe salgado e legumes em conserva.
Uma faceta única da culinária de Okinawa é o alto consumo de algas
marinhas kombu. Embora a culinária japonesa faça uso do kombu para dar
sabor a sopas, os habitantes de Okinawa comem grandes quantidades de algas
marinhas diretamente. Kombu, que cresce na água do mar, é rico em fibras,
minerais, gorduras marinhas ômega-3 EPA e DHA e sal; kombu contém 840
miligramas de sódio por onça!
A baixa quantidade de proteína não foi prejudicial à saúde ou longevidade
dos Okinawanos. Sua menor estatura e menor massa muscular geral significam
que não podemos extrapolar esses dados para um americano de levantamento
de peso muscular, mas sugere que talvez não precisemos de tanta proteína
quanto pensávamos, especialmente se não estivermos fazendo exercícios
intensos. exercício de resistência.
A ingestão de carne em Okinawa aumentou de forma constante nos anos
pós-Segunda Guerra Mundial e, em 1988, ultrapassou a média japonesa. A
ingestão de carne foi em média de 90 gramas por pessoa por dia com uma
quantidade igual de leguminosas. Assim, os habitantes de Okinawa se saíram
bem tanto com uma dieta muito baixa em proteínas quanto com uma dieta
relativamente rica em proteínas. A maioria das culturas ocidentais tem uma
ingestão diária de carne de mais de 200 gramas por dia. (Nota: Um grama de
carne não é o mesmo que um grama de proteína porque a carne pode conter
gordura significativa, dependendo do tipo específico de carne e corte.)
Também houve outras mudanças na dieta moderna de Okinawa. A ingestão
de leguminosas e vegetais verdes e amarelos caiu para a média nacional do
Japão. A porcentagem de calorias da gordura aumentou mais de 30%. O grupo
de moradores que mais ocidentalizou sua alimentação são os moradores mais
jovens, principalmente os homens jovens. Eles tendem a evitar o prato
tradicional de champuru, que contém carne (normalmente carne de porco) ou
tofu frito com legumes. Eles também comem menos peixe do que as gerações
mais velhas.
Os moradores de Okinawa, como os da maior parte do Japão e do leste da
Ásia, bebem grandes quantidades de chá. As bebidas mais populares são o chá
verde e o kohencha, um chá semi-fermentado. Em Okinawa, o chá verde é
frequentemente perfumado com flores de jasmim e açafrão em um chá que eles
chamam de shan-pien, que se traduz vagamente em chá com um pouco de
perfume. O Okinawa médio bebe pelo menos 2 xícaras de chá diariamente.
Os okinawanos seguem tradicionalmente uma antiga tradição
confucionistachamado Hari Hachi Bu. Eles param de comer antes de ficarem
cheios; eles só comem até não terem mais fome. Há uma profunda diferença
entre esses dois estados. Elas
pare de comer deliberadamente quando estiver 80% cheio, uma prática que tem
o mesmo efeito que uma redução metódica de 20% de calorias. Para poder
parar de comer antes de atingir a plenitude, os habitantes de Okinawa devem
praticar o que as pessoas costumam chamar de alimentação consciente. Se você
vai praticar Hari Hachi Bu como fazem os okinawanos, você deve pensar
constantemente se está satisfeito.
Você pode seguir algumas diretrizes para facilitar essa restrição deliberada
de calorias:

• Lembre-se que quando estiver comendo, coma bem.

• Quando não estiver comendo, não coma. Nunca coma sem pensar. Não coma
na frente da TV. Não coma e leia. Não coma na frente do computador.
Concentre-se no que você está comendo e divirta-se.

• Quando você não estiver mais com fome, pare de comer.

• Coma devagar. Os sinais de saciedade em nossos estômagos levam algum


tempo para serem registrados. Se você comer até ficar cheio, você pode
facilmente ultrapassar. Pense na última vez que você foi a um jantar buffet.
Enquanto você estava comendo, estava tudo bem. Mas depois de 10 ou 15
minutos depois, quando todos os sinais de saciedade começam a bater, você
sente que vai explodir. Você pode até estar um pouco enjoado.

• Use pratos ou pratos menores para se forçar a comer menos. Nós tendemos a
comer tudo em nossos pratos porque esse hábito está enraizado em nós desde a
infância. Nós limpamos nossos pratos quer tenhamos muita comida ou pouca
comida. Se enchermos demais nossos pratos, tendemos a continuar comendo
até terminar tudo, independentemente de estarmos cheios. Se, em vez disso,
enchermos deliberadamente nossos pratos, podemos esvaziá-los sem comer
demais, e somos forçados a questionar se ainda estamos com fome antes de
pegar mais comida.

Infelizmente, a vantagem da longevidade dos habitantes de Okinawa está


desaparecendo rapidamente.
Após a Segunda Guerra Mundial, o pão branco e o arroz branco começaram a
substituir a amada batata-doce. Os okinawanos mais jovens estão comendo
mais fast food ao estilo americano do que nunca, e muitos ficaram acima do
peso. A ingestão de carne aumentou e a ingestão de vegetais verdes e amarelos
diminuiu. De fato, a taxa de obesidade na província se tornou a mais alta de
todo o Japão.
É provável que a dieta tradicional tenha desempenhado um papel muito mais
importante na longa vida dos habitantes de Okinawa do que qualquer coisa em
seu estilo de vida e meio ambiente.

Lista de verificação de longevidade: Okinawa

Restrição calórica/jejum: Os okinawanos praticam restrição calórica deliberada com Hari Hachi Bu.

mT OR : As d i et as são pobres em proteína animal.

Chá/café/vinho: Okinawanos, como outros japoneses, bebem muito chá.

Sal: As refeições geralmente são ricas em sal por causa do missô, kombu e molho de soja.

Gordura: O peixe é um alimento básico da dieta, que não é rico em


gordura, mas poucos grãos significam uma proporção adequada de ômega-6
para ômega-3. Sem óleos vegetais.
Sardenha, Itália

Do outro lado do mundo de Okinawa está a joia italiana da Sardenha, que foi a
primeira Zona Azul a ser identificada. A Sardenha fica na bacia do
Mediterrâneo Ocidental, a 75 milhas da costa da Itália. Por causa de seu terreno
montanhoso, os moradores vivem em extremo isolamento e pobreza relativa. A
maioria de seus centenários reside em pequenas aldeias espalhadas por todo o
interior isolado da ilha. A certa altura, uma em cada 200 pessoas na pequena
cidade
de Ogliastra havia ultrapassado a marca do século. 7 Isso é cerca de cinquenta
vezes a taxa em que as pessoas nos Estados Unidos chegam aos 100 anos. De
interesse adicional, a taxa de centenários tem uma proporção mulher-homem
excepcionalmente baixa de 2:1, em vez dos 5:1 típicos de outras Zonas Azuis. 8
Na Sardenha, os homens viviam mais de 100
anos de idade a uma taxa muito maior do que em qualquer outro lugar do mundo.

Os primeiros relatos confiáveis da dieta da Sardenha vêm do geógrafo francês


Maurice Le Lannou, que descreveu a dieta como “notavelmente frugal”, 9
provavelmente devido à pobreza da região. Um grampo era a sopa de legumes
(minestrone) que incluía grandes quantidades de vegetais frescos cultivados
localmente. Os cozinheiros costumavam adicionar leguminosas a essas sopas,
que as pessoas costumavam comer com pão de fermento. Castanhas e nozes
forneceram uma fonte substancial de calorias e ácidos graxos monoinsaturados.
Os moradores comiam carne com pouca frequência, como seria de esperar em
uma região empobrecida. Relatos de meados do século XIX sugerem que os
sardos comiam carne apenas duas a quatro vezes por mês, embora essa taxa
tenha aumentado constantemente ao longo dos anos. No entanto, estima-se que
70 a 83 por cento da proteína dietética veio de vegetais até meados do século
XX. O consumo de laticínios, no entanto, foi muito superior ao consumo de
carne, principalmente entre os pastores da ilha. Eles bebiam principalmente
leite de cabra e ovelha e comiam ricota. Apenas as pessoas nas regiões
costeiras comiam peixe.
Os sardos, como seus primos italianos, bebiam uma quantidade razoável de
vinho, principalmente tinto, com média de 0,5 litro por pessoa por semana (ou
cerca de um copo por dia). As uvas Cannonau nativas daquela região
produzem mais pigmento vermelho, o que contribui para a batalha contra os
fortes raios UV. Durante a produção de vinho, as uvas podem macerar por
mais tempo do que para outros vinhos. O pigmento e o tempo de maceração
resultam em níveis de flavonóides duas a três vezes maiores do que outros
vinhos.
A dieta da Sardenha, que inclui uma boa quantidade de queijo e um pouco
de carne, não se parece em nada com a tradicional de Okinawa, que é centrada
em batata-doce. Ainda assim, eles fazem o queijo com leite de ovelhas
alimentadas com capim e muitas vezes reservavam a carne apenas para
ocasiões especiais; portanto, a dieta geral é bastante baixa em carne. Em geral,
as refeições são acompanhadas de bastante pão integral, feijão, legumes e
(quase sempre) um copo de vinho tinto. Essas são, é claro, as marcas da dieta
mediterrânea frequentemente exaltada.

Lista de verificação de longevidade: Sardenha

Restrição calórica/jejum: os sardos têm dietas “frugal”.

mTOR: As dietas são pobres em proteína animal com ênfase em vegetais e leguminosas.
Chá/café/vinho: Como a maioria dos italianos,bebem muito vinho tinto.

S al : Tê m al t a ingestão de sódio de leite e queijo.

Gordura: Eles comem muitas castanhas e nozes, que são altas


dentrogorduras
monoinsaturadas. A dieta é mais rica em gorduras lácteas.
Loma Linda, Califórnia

Loma Linda, Califórnia, que fica a apenas 100 quilômetros a leste da extensa
metrópole de Los Angeles, é um lugar improvável para encontrar uma das
maiores taxas de longevidade do mundo. Seus moradores, que vivem uma
década a mais do que o americano médio, pertencem em grande parte à Igreja
Adventista do Sétimo Dia, uma teologia que recomenda o vegetarianismo e a
abstinência de fumo e álcool.

A Universidade Loma Linda, operada pela Igreja Adventista do Sétimo Dia,


começou seu estudo sobre os hábitos alimentares e de estilo de vida de cerca de
25.000 residentes em 1960. O estudo original, o Estudo de Mortalidade
Adventista (1960 a 1965), mostrou uma taxa significativamente menor de
câncer e doenças cardíacas em comparação com não adventistas nos Estados
Unidos, o que se traduziu em uma vantagem de longevidade de
6,2 anos para homens e 3,7 anos para mulheres. O estudo seguinte, o Adventist
Health Study I (1974 a 1988), confirmou essa descoberta; Os homens
adventistas viveram 7,3 anos a mais do que a média californiana e as mulheres
viveram 4,4 anos a mais. Os cinco
Os principais comportamentos aos quais os pesquisadores atribuíram os
benefícios foram não fumar, praticar exercícios regularmente, manter um peso
corporal saudável, comer mais nozes e comer uma dieta baseada em vegetais.
Embora não haja controvérsia sobre os três primeiros comportamentos serem
saudáveis, a importância de comer nozes, que são ricas em gorduras naturais,
foi altamente controversa na época em que os resultados foram publicados.
Desde então, vários outros estudos confirmaram esses resultados. Embora
muitos dos benefícios do estudo adventista na imprensa popular tenh am sido
atribuídos à dieta baseada em vegetais, é provável que a falta de uso do tabaco
seja o fator mais importante.
O último grande Estudo de Saúde Adventista (AHS-2), que começou em
2002 e está em andamento, analisou as dietas de 96.000 membros da igrej a em
toda a América do Norte. Até agora, os pesquisadores concluíram que os
membros que seguiram uma dieta vegetariana (um pouco mais da metade da
população) são menos propensos a desenvolver colesterol alto, pressão alta,
diabetes, síndrome metabólica,
e até mesmo vários tipos de câncer. 10 Em particular, os adventistas que comem
mais frutas, legumes e tomates mostraram taxas mais baixas de certos tipos de
câncer. 11

Lista de verificação de longevidade: Loma Linda

Restrição calórica/jejum: Os moradores de Loma Linda comem uma dieta vegetariana que geralmente é mais
baixa em calorias do que uma dieta que inclui carne.

mTOR: Os moradores de Loma Linda têm uma dieta rica em proteína vegetal e pobre em proteína animal.

Chá/café/vinho:Chá e café não são especificamente incentivados


ouEntrada. (Os adventistas
não bebem álcool.)

Sal: A dieta inclui um nível normal de sal.

Gordura: A dieta inclui nozes, o que significa que as pessoas consomem um alto nível de
gorduras naturais.
Península de Nicoya, Costa Rica

Mais ao sul, ao longo da ensolarada costa norte do Pacífico da Costa Rica, fica
a região de Nicoya. Seus moradores, especialmente os homens, chegam aos 90
anos a uma taxa 2,5 vezes maior do que as pessoas nos Estados Unidos. 12 A
probabilidade de um Nicoyan de 60 anos comemorar seu 100º aniversário é
sete vezes maior que a de um japonês e
Homem da Sardenha, e ele tem um risco menor de doença cardiovascular.

A dieta tradicional Nicoyan é rica em fibras; é em grande parte à base de


plantas com alimentos básicos, como tortilhas de milho feitas na hora, feijão
preto, mamão, banana e inhame. Nicoyans podem comer frango, porco e carne
bovina, mas principalmente seus pratos estão cheios de amidos como arroz e
feijão. 13 Eles consomem um pouco mais
calorias, carboidratos, proteínas e fibras do que a média da Costa Rica, que
também têm uma classificação bastante alta no espectro da longevidade. A
ingestão de proteína de Nicoyans é de 73 gramas por dia, o que é muito inferior
aos 100 gramas do americano médio. No geral, os moradores da península de
Nicoya tendem a manter suas
alimentos tradicionais em vez de comer processados e refinadosvariedades.

Lista de verificação de longevidade: Península de Nicoya

Restrição calórica/jejum: Nicoyans comem uma dieta baseada em vegetais que normalmente é muito baixa em
calorias totais. Eles tendem a comer muito pouco à noite.

mTOR: Nicoyans comem uma dieta baseada em vegetais que é pobre em carne.

Chá/café/vinho: Nicoyans bebem muito café. Eles geralmente bebem diariamente.

S al : Ni co yan s comer uma quantidade normal de sal.

Gordura: Por causa da dieta baseada em vegetais, os Nicoyans têm uma ingestão menor de gordura em geral,
mas obtêm alguma gordura de fontes animais. Eles não usam óleos vegetais.
Icaria, Grécia

A pequena e montanhosa ilha de Ikaria, batizada com o nome da lenda de


Ícaro, fica no Mar Egeu, entre o continente da Grécia e a Turquia. Sua
população de quase 8.500 habitantes segue principalmente as tradições cristãs
ortodoxas gregas. Eles vivem até os 90 anos cerca de três vezes mais que os
americanos, e muitos
não são afetados por demência e doenças crônicas relacionadas à idade. 14 A
reputação de Ikaria como destino de saúde remonta a 2.500 anos; os gregos
antigos viajavam para esta pequena ilha para mergulhar nas fontes termais.

Qualquer pessoa que siga uma dieta de estilo mediterrâneo deve olhar
diretamente para o prato dos Ikarians, que comem uma abundância de frutas e
vegetais frescos, grãos integrais, feijão, batata e muito azeite. Eles também se
deliciam com chás de ervas ricos em antioxidantes de alecrim selvagem, sálvia
e orégano. Um café da manhã típico consistia de pão e mel com vinho, café ou
um chá da montanha local. O almoço era quase sempre feijão (lentilhas, grão
de bico) e vegetais locais e sazonais.
O jantar era tipicamente pão e leite de cabra. Ikarians comiam carne em
ocasiões especiais. 15 O localA dieta ikariana, típica de outras dietas
mediterrâneas, incluía muito azeite, vinho e vegetais, e é mais baixa em
proteína de carne do que outras dietas ocidentais. Em média, os Ikarians
comem peixe duas vezes por semana e comem
carne apenas cinco vezes por mês. Eles freqüentemente bebem café (média de 2 a 3
copos por dia) e vinho (cerca de 2 a 3,5 copos por dia). Ikarians consomem
apenas cerca de um quarto do açúcar refinado que os americanos comem. O
pão tende a ser azedo, embora eles também comam pão de trigo moído em
pedra. Provavelmente mais importante, um morador observa que “A comida é
sempre apreciada em combinação
com conversa”. 16
Como devotos cristãos ortodoxos gregos, muitos ikarianos também seguem
um calendário religioso que inclui muitos períodos de jejum. Um estudo que
analisou o jejum em particular descobriu que aqueles que jejuavam
regularmente relataram níveis mais baixos de colesterol no sangue e índice de
massa corporal (IMC). 17 Claro, já conhecemos os outros
benefícios impressionantes que vêm com restrição calórica e jejum, incluindo
redução da pressão arterial, do colesterol, do risco de várias doenças crônicas e
do potencial de viver uma vida muito mais longa e saudável.

Lista de verificação de longevidade: Ikaria


Restrição de calorias/jejum: Ikarians seguem a tradição ortodoxa grega de
jejum.

mT OR : Ik ari an s comer uma dieta pobre em proteína animal.

C h á/ café/ vi n h o : Ik ari an s b eb e m mu i t o ca fé e vinho tinto.

Sal: Existem fontes naturais de sal em Therma. A dieta inclui altos níveis de sal do leite, queijo e azeitonas.

Gordura: As fontes de gordura incluem muito azeite e peixe.


A Zona UnBlue: O sul dos Estados
Unidos

Em contraste com as Zonas Azuis saudáveis, certas dietas em algumas partes


do mundo estão associadas ao aumento do risco de doenças cardíacas e
diminuição da longevidade. É tão útil olhar para essas dietas para aprender o
que não fazer quanto olhar para as Zonas Azuis para determinar o que fazer. O
exemplo mais bem estudado vem da região sudeste dos Estados Unidos. As
razões geográficas e raciais
Estudo de diferenças no acidente vascular cerebral (REGARDS) 18
acompanharam mais de 17.000 participantes adultos ao longo de cinco anos
para analisar vários padrões alimentares, incluindo a chamada “dieta do sul”. O
padrão de alimentação do Sul era alto em frituras e gorduras adicionadas
(principalmente óleos vegetais), ovos, carnes orgânicas, carnes processadas e
bebidas açucaradas. Onde a maioria dos padrões de dieta estudados eram
neutros na saúde cardiovascular, a dieta do sul se destacou como especialmente
prejudicial à saúde humana, com um enorme aumento de 56% no risco de
doença cardiovascular, aumento de 50% na doença renal e aumento de 30% no
acidente vascular cerebral. Este grupo também tinha mais obesidade, pressão
alta e diabetes tipo 2 do que o resto dos Estados Unidos.
A dieta sulista não era particularmente rica em calorias; a média era de cerca
de 1.500 calorias por dia. A composição de macronutrientes também não era
particularmente diferente do resto dos Estados Unidos – cerca de 50% de
carboidratos e 35% de gordura. Essa descoberta enfatiza que devemos fazer
mais do que olhar para as categorias gerais de macronutrientes; também
devemos olhar para alimentos específicos para o seu efeito.
A quantidade total de carne vermelha na dieta do sul não era particularmente
alta, mas as quantidades de carnes processadas estavam fora dos gráficos. Há
uma enorme diferença entre bife de olho de lombo e um cachorro-quente. O
processamento da carne introduz inúmeros produtos químicos e outros aditivos
(como açúcar, adoçantes, nitratos e fosfatos) que podem afetar negativamente a
saúde. Além disso, o padrão alimentar do sul continha grandes quantidades de
pão.
A Dieta do Sul é um exemplo de uma dieta que não promove a longevidade.
Não há restrição calórica ou jejum, e a alta ingestão de açúcar significa que os
níveis de insulina são altos, o que contribui para as taxas de obesidade
excessiva que são comuns no sudeste dos Estados Unidos. De fato, os três
estados mais obesos do
Estados Unidos em 2014 foram Mississippi, West Virginia,e Luisiana.
O consumo de carne americano relativamente alto significa que o mTOR é
mantido alto. Em vez de comer gorduras naturais, a dieta do sul inclui gorduras
adicionadas, quase todas são óleos vegetais. As pessoas geralmente cozinham
alimentos fritos em óleos de sementes industriais, que são baratos e
prontamente disponíveis.

Lista de verificação de longevidade: sul dos EUA

Restrição calórica/jejum: A dieta sulista não inclui nenhuma restrição calórica ou jejum. O conselho dietético
americano usual é comer mais de três vezes por dia.

mT OR : A d i et a d o s u l é rico em carnes e carnes processadas.

Chá/café/vinho: Não há ênfase específica nestas bebidas nesta dieta. As pessoas bebem chá gelado, mas é muito
rico em açúcar.

Sal: Esta dieta é rica em sal, principalmente de alimentos processados.

Gordura: Os óleos vegetais são uma parte importante desta dieta.


E se você não mora em uma zona azul?

As áreas da Zona Azul compartilham mais do que apenas dieta. Neste livro,
focamos intencionalmente nos determinantes dietéticos da longevidade, mas há
mais do que isso. Uma boa dose de sol e mar, alguns terrenos montanhosos e
uma dedicação ao movimento natural são essenciais para a longevidade das
pessoas nessas áreas. As pessoas mais saudáveis do mundo não vão à
academia. Eles não suam para os velhos. Eles não usam esteira. Eles não
bombeiam ferro. Eles não correm maratonas. Eles incluem o movimento como
parte de seu modo natural de vida.
Nestas Zonas Azuis, movimento é vida. As pessoas andam. Eles escalam
montanhas, não porque estão lá, mas para cuidar de suas ovelhas. Eles cuidam
de seus jardins. Eles dançam. Eles jogam: futebol quando são jovens e boliche
quando são mais velhos. Eles não usam mesas de pé. As pessoas mais
saudáveis não apenas comem alimentos naturais, mas seguem movimentos
naturais. Quando os tubarões param de nadar, eles morrem. Quando as pessoas
param de se mover, nós também morremos um pouco de cada vez.
Socializar e manter comunidades unidas também desempenha um papel
significativo na longevidade. As pessoas mais saudáveis do mundo não comem
na frente da TV. Eles comem com sua família e amigos. Eles demoram em
refeições compartilhadas porque são agradáveis. Eles não fazem uma refeição
rápida simplesmente para comer.
Que lições você pode aprender com as pessoas nas Zonas Azuis se não tiver
a sorte de morar em uma? Manter insulina, calorias e mTOR baixos é um
ótimo começo. Você pode fazer isso com dietas baseadas em vegetais, mas
nenhuma das Zonas Azuis é completamente vegetariana ou vegana; cada um
inclui alguns alimentos de origem animal. Este fato é importante observar
porque existe o risco de deficiência de vitamina A e vitamina B12 em uma
dieta vegana se você não usar a suplementação adequada. Vegetarianos e
veganos comem mais fibras e menos proteínas em média – e pouca ou
nenhuma proteína animal. Um estudo francês descobriu que vegetarianos e
veganos comiam 33% e 75% mais fibras do que os carnívoros,
respectivamente, mas ambos os grupos
comer menos calorias totais, proteínas totais e gorduras. 19
Embora muitas Zonas Azuis compartilhem essa dieta baseada em vegetais,
isso não é prova de que comer plantas é mais saudável do que comer carne. É
possível que a carne tenha sido limitada nas dietas dessas áreas não por
escolha, mas simplesmente porque as pessoas não podiam se dar ao luxo de
comer uma dieta à base de carne. Muitas outras áreas do mundo também
comem uma dieta baseada principalmente em vegetais sem ter uma vantagem
específica de longevidade. Por exemplo, muitas pessoas na Índia segue m uma
dieta vegetariana, mas a expectativa de vida dos indianos
cidadãos em 2018 ficaram em 165º lugar no mundo em 69,1 anos. Comer carne
não é necessariamente insalubre; Hong Kong já superou o resto da Ásia em
longevidade, embora seus moradores comam uma dieta comparativamente rica
em carne. Como na vida, a importância é o equilíbrio. Comer carne suficiente é
tão importante quanto evitar a ingestão excessiva de carne.
Comer uma dieta baseada em vegetais não garante que a dieta seja saudável,
assim como comer uma dieta baseada em carne não garante que seja insalubre.
A chave é comer os vegetais e as carnes certas. Os vegetarianos no Estudo de
Saúde Adventista geralmente aumentavam o consumo de frutas, vegetais,
abacates, grãos integrais, legumes, soja, nozes e sementes, enquanto reduziam
a ingestão de grãos refinados, gorduras adicionadas, doces, salgadinhos e
bebidas sem água. Comer um donut de chocolate pode ser 100% vegano. Beber
refrigerante açucarado é 100% vegano. Comer batatas fritas (fritas em óleo
vegetal) é 100% vegano. Mas poucos argumentariam que comer e beber essas
coisas são inerentemente saudáveis apenas porque são de origem vegetal. A
manutenção a longo prazo de uma dieta vegetariana ou pobre em carne pode
reduzir o risco de diabetes, câncer, hipertensão,
doenças e mortalidade por todas as causas se você fizer isso corretamente. 20 Se
você fizer isso de forma inadequada – usando grãos refinados, óleos vegetais
refinados e açúcares – uma dieta vegetariana pode ser um pesadelo para a
saúde.
No que diz respeito à ingestão total de proteínas, se você seguir a dieta
mediterrânea tradicional dos sardos e icarianos – que permite alguns produtos
de origem animal – ainda estará consumindo apenas cerca de 15% de proteína
total e 43% de carboidratos. 21 Ou se você quiser ter aulas com os centenários
de Okinawa,
você estaria reservando apenas cerca de 9% de sua dieta para proteínas com uma
85 por cento para carboidratos.
Menos proteína, vida mais longa?

Não podemos eliminar a proteína, é claro. Pouca proteína em qualquer idade


pode levar à desnutrição. À medida que envelhecemos, a proteína se torna tão
crucial quanto era quando éramos mais jovens – apenas por diferentes razões.
A maioria dos idosos não recebe proteína suficiente para manter uma massa
muscular forte e saudável. A falta de certos aminoácidos, como a cisteína (um
jogador crucial no sistema antioxidante interno do corpo), também pode
promover o envelhecimento e o estresse oxidativo.
A restrição calórica e o jejum há muito são comprovados como ferramentas
prováveis para a longevidade, mas os meandros por trás do porquê ainda são
um mistério. O equilíbrio, é claro, é essencial, e estar atento ao tipo e à
quantidade de proteínas – e carboidratos – que você consome pode ser a chave
para uma vida mais longa e saudável. Promessas de longevidade são
complicadas; IGF-1 e mTOR, que promovem o crescimento, podem ser fatores
significativos (consulteCapítulo 3). A redução do consumo de proteína
demonstrou diminuir tanto o IGF-1 quanto o mTOR, diminuindo até mesmo o
IGF-1 significativamente em apenas três semanas.
Infelizmente, não podemos fornecer números exatos que indiquem a
quantidade mágica de macronutrientes para garantir uma vida longa e livre de
doenças. A partir das evidências que temos agora, podemos propor que uma
pessoa normal e saudável deve consumir de 1,0 a 1,8 gramas de proteína por
quilograma de peso corporal por dia. Onde você se enquadra nessa faixa
depende de inúmeros fatores – sua idade atual, saúde, nível de atividade e até
mesmo sua própria dieta geral.
É importante ressaltar que a quantidade não é a única variável que importa.
A qualidade e a fonte de proteína – animal versus vegetal – podem ser tão
significativas quanto as próprias proteínas. Podemos olhar para os centenários
saudáveis nas Zonas Azuis de Okinawa, Sardenha, Loma Linda, Nikoya ou
Ikaria em busca de alguma evidência e inspiração da vida real. Suas dietas
tradicionais, em grande parte baseadas em vegetais e com baixo teor de
proteínas, mantiveram suas populações vivendo mais e com mais saúde por
séculos. Mas mesmo em algumas dessas áreas, esses padrões alimentares estão
desaparecendo rapidamente, assim como suas invejáveis estatísticas de saúde e
longevidade, graças a alguns hábitos infelizes de inspiração ocidental.
Não existe um único segredo para um envelhecimento saudável e longevidade.
Conforme discutido emCapítulo12, as pessoas que vivem nas várias Zonas
Azuis tomaram completamente caminhos diferentes para viver depois dos 100
anos de idade. Mas todas essas pessoas compartilham algumas práticas
alimentares comuns. Neste capítulo, descrevemos cinco etapas que compõem
nossa
Solução de Longevidadelista de controle. Seguindoa maioria, se não todas,
dessas etapas, pode melhorar drasticamente sua saúde geral.
Etapa 1: restrição calórica/jejum

A restrição calórica tem o potencial de aumentar a longevidade e melhorar a


saúde, mas é muito difícil de implementar na prática diária. Certamente, não
faltaram maneiras pelas quais tentamos reduzir calorias, incluindo rótulos
obrigatórios de calorias e livros e aplicativos de contagem de calorias. Os
habitantes de Okinawa demonstram que é possível seguir um plano de restrição
calórica deliberada, mas eles se lembram diariamente de fazer isso parando
antes de ficarem cheios. Uma solução mais prática pode ser o jejum. O jejum
intermitente tem quase tantas variações quanto os praticantes. Com o jejum
intermitente, você pode diminuir a ingestão de proteínas sem alterar muita
coisa na comida que você come.
O jejum prolongado - que é o jejum de mais de vinte e quatro horas, mas não
mais de uma vez a cada duas semanas, a menos que você faça parte de uma
população especial de pacientes e seja monitorado de perto por um médico -
pode ter profundos efeitos antienvelhecimento. No entanto, você não deve
realizar jejum prolongado com muita frequência para preservar a massa
corporal magra e o status mineral.
A seguir estão alguns dos intervalos de jejum: • Doze a quatorze horas de
jejum: você restringe a ingestão de alimentos por doze a quatorze horas e
alimenta por dez a doze horas por dia (geralmente consumindo apenas duas
refeições durante o período de alimentação). Quando você come, seu corpo
armazena energia alimentar. Quando você jejua, seu corpo queima a energia
dos alimentos. Portanto, manter um equilíbrio uniforme é essencial para a vida
cotidiana. Este era o padrão alimentar padrão para os americanos até a década
de 1970. Você segue esse cronograma reduzindo ou eliminando as mamadas
noturnas.

• 16:8 jejum intermitente:Você restringe a ingestão de alimentos por


dezesseis horas e alimenta por oito horas por dia (geralmente consumindo
apenas duas refeições durante o período de alimentação). Muitas pessoas
acham que pular o café da manhã e comer um almoço e jantar maiores é a
maneira mais fácil de seguir um cronograma de jejum intermitente. Essa
programação também é chamada de alimentação com restrição de tempo.

• Jejum em dias alternados:Em um dia, você come uma refeição, idealmente


entre meio-dia e 14h. Este é um período de jejum de 24 horas, que é um
horário que às vezes é chamado de uma refeição por dia. No dia seguinte, você
segue um normal
horário de alimentação. Você geralmente faz isso duas a três vezes por semana.

• Rápido prolongado:Você jejua mais de vinte e quatro horas de cada vez. É


melhor realizar jejum prolongado com supervisão médica.

Para mais detalhes sobre os aspectos práticos do jejum, veja The Complete
Guide to Fasting: Heal Your Body Through Intermittent, Alternate-Day, and
Extended Fasting, co-autoria do Dr. Fung.
Etapa 2: mTOR/proteína

Existem vários determinantes da ingestão ideal de proteínas. Você deve decidir


qual a quantidade de proteína apropriada para você e o que você precisa para
crescer. (VerCapítulo 9 para detalhes específicos.) Quando você sabe que
quantidade de proteína consumir, você precisa determinar quais fontes você
usará. A proteína não é um nutriente autônomo; encontra-se nos alimentos e,
com exceção dos suplementos proteicos, outros nutrientes (carboidratos e/ou
gorduras) sempre o acompanham. Qualquer pessoa que decida alterar sua
ingestão de proteínas, seja maior ou menor, precisa saber quais alimentos são
ricos ou pobres em proteínas.
Alimentos de origem animal – carne, peixe, laticínios e ovos – têm o maior
teor de proteína. Manipular a ingestão de proteínas para cima ou para baixo
geralmente significa alterar a quantidade de alimentos de origem animal que
você come. Ovos e peixes contêm a maior quantidade de proteína como
porcentagem de calorias; manteiga e creme são os dois únicos alimentos de
origem animal que contêm pouca ou nenhuma proteína.
Carne vermelha, porco, frango e peixe contêm cerca de 6 a 9 gramas de
proteína por onça, então uma pequena porção de 3 onças contém cerca de 18 a
27 gramas de proteína. Se você é um homem adulto médio, isso já é cerca de
um terço da proteína que você precisa em um dia inteiro. Um ovo grande
contém cerca de 8 gramas de proteína, então três ovos em uma refeição
fornecem cerca de um terço da ingestão necessária.
A dieta Atkins é o protótipo da dieta para perda de peso com baixo teor de
carboidratos. Embora não exija alta proteína, esse é normalmente o resultado
para as pessoas que seguem essa dieta. A dieta Atkins recomenda comer
grandes quantidades de carne, queijo, ovos e outros alimentos de origem
animal. Para aqueles que querem restringir as proteínas, mas ainda seguem
uma dieta pobre em carboidratos ou para perder peso, existem outras maneiras
de comer que são igualmente eficazes. A chamada dieta Eco-Atkins
demonstrou em ensaios clínicos ser eficaz na perda de peso e na redução do
colesterol LDL. A dieta Eco-Atkins é totalmente vegana (sem alimentos de
origem animal) e a proteína vem do glúten, soja, vegetais e nozes. A dieta Low
Carb High Fat (LCHF) reduz especificamente os carboidratos, mas mantém a
proteína moderada. As dietas cetogênicas também são exemplos de dietas
LCHF porque a alta proteína pode prevenir a cetose.
As dietas veganas são aquelas que eliminam todos os alimentos de origem
animal. Para quem deseja diminuir o consumo de proteína, isso é bom, mas
pode haver o perigo de não obter proteína suficiente, algo que também deve ser
evitado durante os períodos de crescimento. Quem segue o estilo de vida
vegano, mas quer mais proteína, precisa
considere cuidadosamente suas escolhas alimentares. Os feijões têm em média
15 gramas de proteína por xícara, mas os vegetais têm apenas cerca de 1 ou 2
gramas por onça.
Suplementos de proteína podem ser úteis para aqueles que querem ter mais
proteína, como atletas ou idosos e doentes. Além de fornecer proteína
concentrada, o soro de leite tem vários benefícios para a saúde. Outras opções
para suplementação de proteína incluem caseína, soja, ervilha e arroz.
A seguir estão as ingestões de proteínas recomendadas para adultos que
realizam treinamento de resistência versus não-resistência:

• Treinamento de resistência:Apontar para 1,6 a 2,2 gramas de proteína por


quilograma de peso corporal por dia.

• Treinamento sem resistência:Apontar para 1,2 gramas de proteína por


quilograma de peso corporal por dia.

Use as seguintes diretrizes para decidir como obter proteína e determinar se


deve usar fontes animais ou vegetais:

• Procure obter 50% de sua ingestão de proteínas de fontes animais e 50% de


fontes vegetais (embora você possa alterar isso para uma faixa de até 25% de
fontes vegetais a 75% de fontes animais ou vice-versa).

• Tente usar fontes orgânicas de proteína. Para fontes de proteína animal,


procure alimentos provenientes da natureza o mais próximo possível, como
criados em pastagens para obter manteiga, ovos, laticínios e carne. O gado
confinado (alimentado com grãos) tem um perfil de gordura muito diferente do
que a carne alimentada com capim.

• Procure obter metade de sua proteína animal de fontes marinhas (ostras,


peixes, mariscos e assim por diante).

• Use uma variedade de fontes de proteína vegetal, como espinafre, cebola,


alho, batatas cozidas e resfriadas (para quadruplicar o amido resistente) e
feijão.
Suplementos específicos são úteis em alguns casos. As sociedades
tradicionais nas quais as pessoas comiam “nariz ao rabo” geralmente obtinham
quantidades adequadas do aminoácido glicina do colágeno em tendões,
articulações e pele. Se sua dieta não inclui essas fontes, considere adicionar
colágeno hidrolisado na dose de 20 a 60 gramas por dia e/ou um suplemento de
glicina na forma de pós ou cápsulas na dose de glicina de 10 a 15 gramas por
dia. dia.
Passo 3: Café, Chá e Vinho

A maioria de nós na América do Norte não precisa ouvir duas vezes para
desfrutar de uma boa xícara de Joe. Os sucessos de cadeias de café como a
Starbucks são evidências do domínio do café sobre nós. Felizmente, podemos
desfrutar do nosso café sem culpa porque sabemos que existem muitos
compostos saudáveis no café. Beber entre uma e cinco xícaras por dia parece
melhor, e você pode variar a quantidade de acordo com suas preferências.
Precisamos oferecer alguns cuidados, no entanto. Evite beber café com
açúcar ou outros adoçantes. Adicionar 1 ou 2 colheres de chá de açúcar ao seu
café aumentará rapidamente se você beber cinco xícaras por dia. Uma pequena
quantidade de creme ou leite é suficiente. Escolha um café orgânico. O café
com cafeína pode ter certas vantagens sobre o café descafeinado para uma
redução na circunferência da cintura e perda de gordura visceral, mas tem a
infeliz desvantagem de induzir vários efeitos colaterais, como aumento da
micção e nervosismo. Pode ser melhor beber café com as refeições para reduzir
a absorção de ferro. Além disso, os polifenóis do café podem ajudar a reduzir o
estresse oxidativo que pode vir com uma refeição.
O chá também é uma ótima opção de bebida. O chá verde, com sua alta dose
de catequinas, pode ser o segredo da longevidade de grand e parte do
subcontinente asiático. Os chás preto e oolong contêm muitos outros
flavonóides que podem ser igualmente benéficos. Beba chás abundantemente
ao longo do dia. Experimente os cristais de Chá Piqué (www.piquetea.com);
essa marca utiliza um processo de cristalização a frio que rende até três vezes a
quantidade de catequinas do chá verde.
Pesquisas de várias culturas descobriram que o vinho tinto está
consistentemente associado à longevidade. Os principais benefícios de beber
diariamente quantidades moderadas de vinho tinto provavelmente não vêm do
teor alcoólico, mas dos polifenóis do vinho tinto, como a quercetina e o
resveratrol. Consumir vinhos ricos em resveratrolpode proporcionar maiores
benefícios cardiovasculares. É importante ressaltar que você deve consumir vinho
tinto apenas em quantidades moderadas (duas bebidas para homens, uma bebida
para mulheres) e tomá-lo com sua maior refeição do dia. Para certas pessoas, o
álcool pode viciar; pode ser uma ladeira escorregadia para os indivíduos
consumirem apenas uma ou duas bebidas (de 3 a 10 onças) de vinho tinto por dia.
A seguir, algumas recomendações do que você deve procurar ao escolher um
vinho: • De preferência um vinho com alto resveratrol, como brasileiro, Pinot
Noir ou Lambrusco
• De preferência com baixo teor de açúcar, como Dry Farm Wines

• De preferência uma versão orgânica para evitar pesticidascontaminação no seu vinho

Além disso, use estas diretrizes para consumir vinho: • Consuma vinho com
a maior refeição do dia

• Consuma vinho diariamente (6 onças para homens e 3 onças para mulheres)


em vez de beber compulsivamente
Passo 4: Sal—Sódio e Magnésio

Seu corpo naturalmente requer cerca de 4 gramas de sódio (2 colheres de chá)


de sal por dia. Restringir deliberadamente este mineral essencial leva a
inúmeras consequências para a saúde, incluindo resistência à insulina,
disfunção renal e adrenal, espasmos musculares, desidratação e deficiência de
magnésio e cálcio. Coma seu sal com comida de verdade e certifique-se de
escolher um sal de alta qualidade, como Redmond Real Salt
(www.realsalt.com), que vem de um antigo oceano subterrâneo. Sais de
oceanos secos subterrâneos antigos não possuem os microplásticos e metais
pesados que podem contaminar quase todos os sais marinhos dos oceanos
modernos. Além disso, o Redmond Real Salt contém boas quantidades de iodo
e cálcio, o que pode ajudar a repor esses dois minerais que você perde no suor
durante o exercício ou as idas à sauna.
Quando se trata de magnésio, você deve ser exigente com o suplemento que
vocêescolher. Muitos suplementos comerciais de magnésio são óxido de magnésio,
que é a forma mais barata de produzir. No entanto, o óxido de magnésio é pouco
absorvido no sistema gastrointestinal em comparação com o diglicinato de
magnésio (também chamado de glicinato) e o citrato de magnésio. O cloreto de
magnésio também parece ter boa absorção; no entanto, a ingestão de cloreto sem
sódio pode trazer alguns problemas adicionais, especialmente se não for
balanceado com bicarbonato (porque o cloreto é ácido). A maioria da população
não está recebendo magnésio suficiente para atingir a ingestão ideal. Na verdade,
quase todo mundo deveria suplementar com cerca de 300 miligramas de magnésio
por dia de uma forma ou de outra (como águas minerais com alto teor de magnésio
ou suplementos).
A seguir estão as recomendações para a ingestão de sal e magnésio: •
Escolha um sal de alta qualidade, como Redmond Real Salt.

• Tome sal antes e durante o exercício, especialmente ao se exercitar no calor.


Veja o livro The Salt Fix do Dr. DiNicolantonio para uma descrição detalhada
de quanto sal tomar antes e durante o exercício.

• Suplemento com cerca de 300 miligramas de magnésio de alto-águas


minerais de magnésio ou diglicinato de magnésio de alta qualidade ou magnésio
suplementos de citrato.
Passo 5: Coma mais gorduras naturais e
saudáveis

Suas gorduras saudáveis devem vir na forma de frutos do mar selvagens, como
sardinha, salmão, camarão, ostras, lagosta, mexilhões, mariscos e caranguejos.
Essas fontes de proteína devem representar cerca de metade da ingestão de
proteína animal para garantir uma ingestão ideal de ômega-3 de cadeia longa,
além de fornecer o benefício adicional de fornecer o antioxidante astaxantina.
Se você não pode comprar frutos do mar selvagens, ou simplesmente não gosta
do sabor, considere óleo de krill suplementar, óleo de algas ou óleo de peixe
(ou alguma combinação deles). O óleo de krill tem o benefício de ter
astaxantina, o que pode ajudar a proteger as gorduras poliinsaturadas altamente
suscetíveis em seu cérebro da oxidação. Você pode querer limitar sua ingestão
de frutos do mar selvagens a duas vezes por semana por causa de poluentes
orgânicos persistentes e metais pesados.
Evite gorduras trans industriais e óleos de sementes industriais. No mundo
real, isso significa evitar a maioria dos alimentos embalados que têm uma
longa lista de ingredientes, especialmente rosquinhas e outras massas fritas.
Quase todos os alimentos embalados contêm grandes quantidades de óleos de
sementes ômega-6 ocultos, portanto, leia os rótulos dos alimentos e evite
qualquer coisa que contenha óleo de soja, girassol, milho, semente de algodão
ou cártamo.
A outra metade de sua ingestão de proteína animal deve vir de ovos de pasto,
laticínios e queijos alimentados com capim e carnes criadas a pasto ou
alimentadas com capim. Carne e laticínios regulares são razoáveis se as
alternativas alimentadas com capim não estiverem disponíveis. No entanto,
tenha cuidado com os ovos criados em fábricas; eles não são nada parecidos
com ovos de pasto, e você deve mantê-los no mínimo em sua dieta. Para
reduzir a oxidação do ômega-6 e do colesterol nos ovos, você deve cozinhá-los
em fogo médio ou médio; não os embaralhe. Usar manteiga de pasto para
cozinhar, desde que você cozinhe em fogo baixo para evitar ou reduzir a
oxidação do colesterol, é uma maneira saudável de cozinhar. O leite de vaca
pasteurizado e ultrapasteurizado provavelmente contém colesterol oxidado;
portanto, você deve limitar sua ingestão de leite de vaca a quantidades
moderadas. Uma alternativa mais saudável pode ser o leite de coco orgânico.
Aqui estão algumas diretrizes a serem usadas para garantir que você obtenha
os tipos certos de gorduras saudáveis em sua vida: • Consuma cerca de 2 a 4
gramas de EPA e DHA por dia de frutos do mar selvagens, mas limite o peixe
selvagem a duas vezes por semana, a menos que venha de uma fonte limpa,
como o Alasca ou o Canadá.
• Considere tomar um suplemento de óleo de krill de alta qualidade (até 4
gramas por dia) mais um suplemento de óleo de algas ou óleo de peixe de alta
qualidade (até 4 gramas de EPA/DHA por dia).

• Consuma ômega-3 de plantas de sementes de chia, cânhamo ou linho. Alvo


de uma ingestão de 30 a 60 gramas (1 a 2 onças) por dia.

• Sinta-se à vontade para comer e cozinhar com gorduras animais (manteiga de


pasto, ghee, sebo, banha, etc.).

• As gorduras ômega-6 devem vir de alimentos integrais (nozes, sementes,


ovos de pasto e frango). Mantenha a proporção de ômega -6 para ômega-3 em 4
ou menos.

• Consuma 1 a 2 colheres de sopa de azeite extra-virgem orgânico, ou um


punhado de azeitonas orgânicas, por dia.

• Veja o livro do Dr. DiNicolantonio Superfuel: Ketogenic Keys to Unlock the


Secrets of Good Fats, Bad Fats, and Great Health para um mergulho mais
profundo em gorduras boas versus gorduras ruins. Você também pode visitar
seu site em http://drjamesdinic.com.

Para mais detalhes sobre gorduras saudáveis, veja o livro do Dr. DiNicolantonio,
Superfuel: Ketogenic Keys to Unlock the Secrets of Good Fats, Bad Fats, and Great
Health.

A SOLUÇÃO DE LONGEVIDADE PIRÂMIDE


ALIMENTAR
O envelhecimento é um potente promotor de doenças; as taxas de problemas de
saúde aumentam vertiginosamente a cada década após a idade da maturidade.
A proteína dietética, que fornece o material necessário para o crescimento, está
intimamente ligada ao envelhecimento, uma consequência do trade-off entre
crescimento e longevidade.
Os alimentos de origem animal, que contêm grandes quantidades de
proteína, geralmente custam mais do que os alimentos vegetais. Aqui, estamos
falando de custo em dinheiro, bem como em
energia e esforço que nossos ancestrais gastaram rastreando e caçando um
animal versus simplesmente puxar uma batata do chão ou colher algumas
frutas de um arbusto. Historicamente, as pessoas consumiam muito menos
carne do que grãos e outros alimentos vegetais. No entanto, os métodos
modernos de produção de alimentos tornaram possível que quase todos
consumissem carne e outros alimentos de origem animal mais do que o
suficiente. A ingestão excessiva de proteínas, especialmente de produtos de
origem animal, pode levar ao envelhecimento. A ingestão excessiva de
proteínas é agora uma preocupação maior do que no passado, quando o
subconsumo de proteínas era o principal problema.
Durante anos, os especialistas nos aconselharam a diminuir o consumo d e
gordura saturada, que é encontrada principalmente em alimentos de origem
animal, e esse conselho parece cada vez mais equivocado. No entanto, até
recentemente, pouca consideração foi dada à quantidade de proteína que
consumimos. Novas pesquisas mostraram como os mecanismos bioquímicos
de crescimento, exemplificados por mTOR e IGF -1, também promovem o
envelhecimento. A restrição calórica, a intervenção de extensão da vida útil
mais potente conhecida, também restringe as proteínas, um fator que responde
por grande parte do efeito antienvelhecimento do jejum. Embora poucas
pessoas estejam dispostas ou sejam capazes de restringir suas calorias por
longos períodos de tempo, atenção especial à quantidade de proteína
consumida pode fornecer muitos dos benefícios da restrição de calorias.
Ao mesmo tempo, o uso direcionado de tipos extras e diferentes de proteína
pode ajudar os doentes e idosos a manter os músculos e prevenir a fragilidade,
mantendo-os fora de um estado de dependência que muitas vezes requer
cuidados em tempo integral em uma casa de repouso. Mais proteína também é
exigida por aqueles que se exercitam regularmente. Talvez o mais importante,
aumentar a ingestão de glicina pode reduzir a necessidade de uma pessoa
restringir a proteína dietética em grande medida.
Viver mais exige que o corpo invista recursos em manutenção e reparo. À
medida que envelhecemos, podemos persuadir nossos corpos a investir mais
nos processos que nos ajudam a viver mais; manter a ingestão de proteínas
dentro dos limites faz isso. A baixa produção de IGF-1 e mTOR podem
diminuir o risco de câncer e outras doenças, mas a restrição de proteínas
também pode ir longe demais. A cisteína e a glicina ajudam a aumentar a
glutationa antioxidante no corpo. Não comer muita proteína, mas também obter
o suficiente para as funções vitais do corpo é uma ladeira escorregadia. Até
agora, demos pouca consideração aos principais fatores fisiológicos do
envelhecimento, que estão ligados à ingestão de proteínas. Otimizar tanto a
quantidade de proteína quanto a fonte de proteína aumenta as chances de um
envelhecimento saudável. Acrescente outras práticas saudáveis bem
conhecidas, como exercícios; jejum intermitente;evitar junkfoods
processados;comer alimentos naturais e não processados;
econsumir chá verde, café, vinho
tinto, sais de alta qualidade, ômega-3, glicina,
colágeno e magnésio - e vocêtem uma receita poderosa para a longevidade.
Capítulo 1

1. Olshansky, SJ, et ai. “Um declínio potencial na expectativa de vida nos


Estados Unidos no século 21.” New England Journal of Medicine 352, não. 11
(2005): 1138–45.
2. “Expectativa de Vida nos EUA, 1900-1998.” Acessado em
http://u.demog.berkeley.edu/~andrew/1918/figure2.html.
3. Tippett, R. “Mortalidade e Causa da Morte, 1900 v. 2010.”
CarolinaDemografia, 16 de junho de 2014. Acessado
nohttp://demography.cpc.unc.edu/2014/06/16/mortality-
and-cause-of-death-1900- v-2010/.
4. “Folha de Informações Estatísticas, Atualização de 2013: Americanos Mais
Velhos e CardiovascularesDoenças.”AmericanHeartAssociation.Accessed
nowww.heart.org/idc/groups/heart-
public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_319574.pdf.
5. “CancerIncidenceStatistics.”CancerResearchUK.Accessed
nowww.cancerresearchuk.org/health-
professional/cancer-statistics/incidence/age- título-Zero.
6. De Grey, A. “Pesquisa de extensão de extensão de vida e debate público:
considerações sociais”. Estudos em Ética, Direito e Tecnologia 1, no. 1 (2007).
7. “UsingYeastinBiology.”YourGenoma.Accessedat

www.yourgenome.org/stories/using-yeast-in-biology.
8. Kachroo, AH, et ai. "Evolução. A humanização sistemática de genes de
levedura revela funções conservadas e modularidade genética.” Ciência 348,
não. 6237 (2015): 921–5.
9. “Por que o mouse é importante”. Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma
Humano, 23 de julho de 2010. Acessado em www.genome.gov/10001345/.
10. Kirkwood, TB e R. Holliday. “A Evolução do Envelhecimento e da
Longevidade”. Anais da Royal Society B: Ciências Biológicas 205, não. 1161
(1979): 531-46.
11. Kirkwood, TB “Compreendendo a Estranha Ciência do Envelhecimento”.
Cela 120, não. 4 (2005): 437–47.
12. Ristow, M., et ai. “Os antioxidantes previnem os efeitos promotores da
saúde do exercício físico em humanos”. Anais da Academia Nacional de
Ciências dos Estados Unidos da América 106, no. 21 (2009): 8665 -70.
13. Pak, JW, et ai. “Refutação a Jacobs: A Teoria Mitocondrial do
Envelhecimento: Vivo e Bem.” Célula de Envelhecimento 2, não. 1 (2003): 9–
10.
14. Rasmussen, UF, et ai. “Evidências experimentais contra a teoria
mitocondrial do envelhecimento. Um estudo de mitocôndrias isoladas do
músculo esquelético humano”. Gerontologia Experimental 38, no. 8 (2003):
877-86.
15. Vermulst, M., et ai. “Mutações de ponto mitocondrial não limitam a vida
natural dos camundongos.” Nature Genetics 39, não. 4 (2007): 540 –3.
16. Inglis-Arkell, E. “O fim irônico do homem que se tornou imune aPoison.”
Gizmodoio 9, 4 de janeiro de 2013. Acessado
nohttps://io9.gizmodo.com/5972414/the-ironic-end-of-the-man-who-made-
himself- imune a veneno; “Rei Mitrídates VI de Pontus usou veneno para evitar
a mortehbyPoison.”Páginas Antigas, 5 de março de 2016.Acessado
no
www.ancientpages.com/2016/03/05/king-mitradates-vi-of-pontus-used-poison-
para-evitar-morte-por-veneno/.
17. Ibid.
18. Feinendegen, LE “Evidência para efeitos benéficos de radiação de baixo
nível e hormese de radiação”. The British Journal of Radiology 78, não. 925
(2005): 3–7.
19. Ibid.
20. Miller, RA, et ai. “Grandes camundongos morrem jovens: o peso corporal
no início da vida prevê longevidade em camundongos geneticamente
heterogêneos”. Célula de Envelhecimento no. 1 (2002): 22–9.
21. Ele, Q., et ai. “Homens mais baixos vivem mais: associação de altura com
longevidade e genótipo FOXO3 em homens americanos de ascendência
japonesa.” PLoS One 9, não. 5 (2014): e94385.
22. Blagosklonny, MV “Grandes ratos morrem jovens, mas grandes animais
vivem mais.” Envelhecimento (Albany, NY) 5, não. 4 (2013): 227 –33.
Capítulo 2

1. Masoro, EJ “Visão Geral da Restrição Calórica e Envelhecimento”.


Mecanismos de Desenvolvimento do Envelhecimento 126, nº. 9 (2005): 913-
22.
2. McCay, CM, et ai. “O efeito do crescimento retardado sobre a duração da
vida e sobre o tamanho final do corpo.” O Jornal de Nutrição 10, não. 1 (1935):
63-79.
3. Richardson, A., et ai. “Extensão significativa da vida por dez por cento de
restrição dietética.” Anais da Academia de Ciências de Nova York 1363
(2016): 11–7.
4. Tannenbaum, A. “A Gênese e Crescimento de Tumores II. Efeito da
Restrição Calórica Per Se.” Pesquisa do Câncer 2, não. 7 (1942): 460 -7.
5. Carlson, AJ e F. Hoelzel. “Aparente Prolongamento da Vida de Ratos por
Jejum Intermitente.” Journal of Nutrition 31 (1946): 363-75.
6. Ross, MH “Proteína, Calorias e Expectativa de Vida”.Procedimentos da Federação
18 (1959): 1190-207.
7. Iwasaki, K., et ai. “A influência da fonte de proteína dietética na
longevidade e nos processos de doenças relacionadas à idade de ratos Fischer.”
Jornal de Gerontologia 43, no. 1 (1988): B5-12.
8. Redman, LM e E. Ravussin. “Restrição calórica em humanos: impacto nos
resultados fisiológicos, psicológicos e comportamentais”. Antioxidantes e
Sinalização Redox 14, no. 2 (2011): 275–87; Suzuki, M., BJ Wilcox e CD
Wilcox. “Implicações de e para culturas alimentares para doenças
cardiovasculares: longevidade”. Revista Ásia-Pacífico de Nutrição Clínica 10,
não. 2 (2001): 165–71.
9. Stanfel, MN, et ai. “O caminho TOR atinge a maioridade.” Biochimica et
Biophysica Acta 1790, no. 10 (2009): 1067-74.
10. McDonald, RB e JJ Ramsey. “Honrando Clive McCay e 75 anos de
pesquisa de restrição calórica.” Jornal de Nutrição 140, não. 7 (2010): 1205 -10.
11. Bluher, M. “Tecido Gordo e Longa Vida”. Fatos da obesidade 1, não. 4
(2008): 176-82.
12. Adelman, R., RL Saul, and BN Ames. “Dano oxidativo ao DNA: Relação
com a taxa metabólica e a expectativa de vida das espécies”. Anais da
Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América 85, no. 8
(1988): 2706-8.
13. Hulbert, AJ, et ai. “Vida e Morte: Taxa Metabólica, Composição da
Membrana e Tempo de Vida dos Animais”. Revisões Fisiológicas 87, não. 4
(2007): 1175-213.
14. Mariotti, S., et ai. “Alteração complexa da função da tireóide em
centenários saudáveis”. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77,
não. 5 (1993): 1130-4.
15. Veja a nota 1 acima.
16. Paolisso, G., et ai. “Composição corporal, distribuição de gordura corporal
e taxa metabólica de repouso em centenários saudáveis”. American Journal of
Clinical Nutrition 62, não. 4 (1995): 746-50.
17. Lee, SJ, CT Murphy e C. Kenyon. “A glicose reduz o tempo de vida de
C. elegans por downregulating DAF-16/FOXO Activity e Aquaporin Gene
Expression.” Metabolismo Celular 10, não. 5 (2009): 379–91.
18. Masoro, EJ, et ai. “A restrição alimentar altera as características do uso de
combustível de glicose”. Jornal de Gerontologia 47, não. 6 (1992): B202 -8.
19. Kenyon, C., et ai. “A C. elegans Mutante que vive duas vezes mais que o
tipo selvagem.” Natureza 366, nº. 6454 (1993): 461-4.
20. “Cynthia Kenyon.” https://en.wikipedia.org/wiki/Cynthia_Kenyon.
21. Taubes, G. “Forma rara de nanismo protege contra o câncer”. Descobrir,27
de março de 2013. Acessado em http://discovermagazine.com/2013/april/19-
genes de dois gumes.
22. Blagosklonny, MV “Restrição de calorias: desacelerando o
envelhecimento impulsionado por mTOR de células para organismos
(incluindo humanos)”. Ciclo celular 9, não. 4 (2010): 683–8.
23. Cuervo, AM, et ai.“Autofagia e envelhecimento: a importância de manter
células 'limpas'”. Autofagia 1, nº. 3 (2005): 131–40.
24. Jia, K. e B. Levine. “A autofagia é necessária para extensão da expectativa
de vida mediada por restrição alimentar em C. elegans.” Autofagia 3, nº. 6
(2007): 597–9; Melendez, A., et ai. “Genes de autofagia são essenciais para o
desenvolvimento de Dauer e extensão de vida em C. elegans.” Ciência 301,
não. 5638 (2003): 1387-91.
25. Alvers, AL, et ai. “A autofagia é necessária para a extensão da vida
cronológica da levedura pela rapamicina.” Autofagia 5, nº. 6 (2009): 847–9.
26. Hardie, DG, FA Ross e SA Hawley. “AMPK: um sensor de nutrientes e
energia que mantém a homeostase energética.” Nature Reviews Molecular Cell
Biology 13, no. 4 (2012): 251–62.
27. Canto, C. e J. Auwerx. “Restrição de calorias: AMPK é um sensor e efetor
chave?” Fisiologia (Betesda) 26, não. 4 (2011): 214–24.
28. Lyons, C. e H. Roche. “Modulação Nutricional do Impacto da AMPK
sobre a Inflamação Metabólica.” Revista Internacional de Ciências
Moleculares 19, não.
10 (2018): 3092.
29. Anson, RM, B. Jones e R. de Cabod. “O Paradigma da Restrição da Dieta:
Uma Breve Revisão dos Efeitos da Alimentação em Dias Demais”. Idade
(Dordr) 27, não. 1 (2005): 17–25.
30. Hambly, C., et ai. “Repleção de TNFalfa ou leptina em camundongos com
restrição calórica suprime a hiperfagia pós-restrição.” Mecanismos Modelo de
Doença 5, não. 1 (2012): 83-94.
31. Goodrick, CL, et ai. "Efeitos da alimentação intermitente sobre o
crescimento e expectativa de vida em ratos." Gerontologia 28, n. 4 (1982):
233-41.
32. Goldberg, EL, et ai. “Restrição calórica que prolonga a vida útil ou
inibição de mTOR prejudica a imunidade adaptativa de camundongos velhos
por mecanismos distintos.” Célula de Envelhecimento 14, não. 1 (2015): 130–
8.
33. Ingram, DK, et ai. “Mimética de restrição calórica: um campo de pesquisa
emergente”. Célula de Envelhecimento 5, não. 2 (2006): 97-108.
Capítulo 3

1. “Uma expedição médica canadense levou à descoberta de um medicamento


antienvelhecimentoComprimido?" BloombergNews , 12 de fevereiro de
2015. Acessado no
https://business.financialpost.com/news/did-a-canadian-medical-expedition-
levar-à-descoberta-de-uma-pílula-anti-envelhecimento.
2. Mohsin, N., et ai. “Regressão Completa do Sarcoma de Kaposi Visceral
Após Conversão para Sirolimus”. Transplante Experimental e Clínico 3, nº. 2
(2005): 366–9.
3. Blagosklonny, MV “Envelhecimento e Imortalidade: Senescência Quase
Programada e Sua Inibição Farmacológica”. Ciclo celular 5, não. 18 (2006):
2087-102.
4. Ortman, J., V. Velkoff e H. Hogan. “Uma nação envelhecida: a população
mais velha nos Estados Unidos”. Maio de 2014. Acessado em
www.census.gov/prod/2014pubs/p25-1140.pdf.
5. Christensen, K., et ai. “Populações Envelhecidas: Os Desafios à Frente”.
The Lancet 374, n. 9696 (2009): 1196–208; Drachman, DA “Envelhecimento
do Cérebro, Entropia e Doença de Alzheimer”. Neurologia 67, n. 8 (2006):
1340–52; Holroyd, C., C. Cooper e E. Dennison. “Epidemiologia da
Osteoporose”. Melhor Prática e Pesquisa: Endocrinologia Clínica e
Metabolismo 22, no. 5 (2008): 671-85.
6. Nair, S. e J. Ren. “Autofagia e envelhecimento cardiovascular: lição
aprendida com a rapamicina”. Ciclo celular 11, não. 11 (2012): 2092 -9.
7. Powers, RW, 3º, et al. “Extensão da Vida Cronológica em Leveduras por
Diminuição da Sinalização da Via TOR.” Genes & Desenvolvimento 20, não.
2 (2006): 174–84.
8. Robida-Stubbs, S., et ai. “Sinalização TOR e RapamicinaInfluencie a
longevidade regulando SKN-1/Nrf e DAF-16/FoxO.” Metabolismo Celular 15,
não. 5 (2012): 713–24.
9. Bjedov, I., et ai. “Mecanismos de extensão do tempo de vida por rapamicina
na mosca da fruta Drosophila Melanogaster.” Metabolismo Celular 11, não. 1
(2010): 35–46.
10. Harrison, D., et ai. “A rapamicina alimentada no final da vida estende a
vida útil em camundongos geneticamente heterogêneos.” Natureza 460 (2009):
392–5.
11. Halford, B. “Os segredos da rapamicina desenterrados”. Chemical &
Engineering News 94, no. 29 (2016): 26–30.
12. Urfer, SR, et ai. “Um ensaio controlado randomizado para estabelecer os
efeitos do tratamento de rapamicina a curto prazo em 24 cães de companhia de
meia-idade.” Gerociência 39, nº. 2 (2017): 117–27.
13. Lelegren, M., et ai. "Inibição Farmacêutica de mTOR no Sagui Comum:
Efeito da Rapamicina em Reguladores de Proteostase em um Primata Não
Humano." Patobiologia do Envelhecimento e Doenças Relacionadas à Idade 6
(2016): 31793.
14. Spilman, P., et ai. “A inibição do mTOR pela rapamicina abole os déficits
cognitivos e reduz os níveis de beta-amiloide em um modelo de camundongo
da doença de Alzheimer.” PLoS One 5, não. 4 (2010): e9979.
15. Majumder, S., et ai. “A administração de rapamicina ao longo da vida
melhora os déficits cognitivos dependentes da idade, reduzindo a IL-1beta e
aprimorando a sinalização NMDA.” Célula de Envelhecimento 11, não. 2
(2012): 326-35.
16. Liu, Y., et ai. “Os defeitos metabólicos induzidos pela rapamicina são
reversíveis em camundongos magros e obesos.” Envelhecimento (Albany NY)
6, não. 9 (2014): 742–54.
17. Kolosova, NG, et ai. “Prevenção da Degeneração Macular Relacionada à
Idade Retinopatia Semelhante à Rapamicina em Ratos.” American Journal of
Pathology 181, não. 2 (2012): 472–7.
18. Halloran, J., et ai. “A inibição crônica do alvo mamífero da rapamicina
pela rapamicina modula os componentes cognitivos e não cognitivos do
comportamento ao longo da vida em camundongos.” Neurociência 223 (2012):
102–13; Tsai, PT, et ai. “Comportamento semelhante ao autista e disfunção
cerebelar em camundongos mutantes Tsc1 da célula Purkinje.” Natureza 488,
nº. 7413 (2012): 647–51; Perl, A. “A ativação do mTOR é um biomarcador e
uma via central para distúrbios autoimunes, câncer, obesidade e
envelhecimento.” Annals of the New York Academy of Science 1346, no. 1
(2015): 33–44.
19. Mahe, E., et ai. “Eventos Adversos Cutâneos em Receptores de
Transplante Renal Recebendo Terapia à Base de Sirolimus”. Transplante 79,
nº. 4 (2005): 476–82; McCormack, FX, et ai. “Eficácia e Segurança do
Sirolimus na Linfangioleiomiomatose”. New England Journal of Medicine
364, não. 17 (2011): 1595-606.
20. Mendelsohn, AR e JW Larrick. “Dissecando o alvo mamífero da
rapamicina para promover a longevidade”. Pesquisa de Rejuvenescimento 15,
não. 3 (2012): 334–7.
21. Johnston, O., et ai. “Sirolimus está associado a diabetes de início recente
em receptores de transplante de rim.” Jornal da Sociedade Americana de
Nefrologia 19, no. 7 (2008): 1411-8.
22. Lamming, DW “Inibição do alvo mecânico da rapamicina
(mTOR)-Rapamicina e além.” Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 6,
no. 5 (2016).
23. Veja a nota 20 acima.
24. Arriola Apelo, SI, et al. “Regimes alternativos de tratamento com
rapamicina atenuam o impacto da rapamicina na homeostase da glicose e no
sistema imunológico”. Célula de Envelhecimento 15, não. 1 (2016): 28–38.
25. Veja a nota 11 acima.
26. Carlson, AJ e F. Hoelzel. “Crescimento e longevidade de ratos
alimentados com dietas onívoras e vegetarianas”. Jornal de Nutrição 34, não. 1
(1947): 81-96.
27. Siri-Tarino, PW, et ai. “Meta-análise de estudos de coorte prospectivos
avaliando a associação de gordura saturada com doença cardiovascular”.
American Journal of Clinical Nutrition 91, não. 3 (2010): 535 –46.
28. "Fundo." Instituto Nacional do Câncer Escritório de Clínicas do
CâncerProteômicaPesquisa.Acessado
nohttps://proteomics.cancer.gov/proteomics/background.
29. Speakman, JR, SE Mitchell e M. Mazidi. “Calorias ou Proteínas? O efeito
da restrição alimentar na expectativa de vida em roedores é explicado apenas
pelas calorias.” Gerontologia Experimental 86 (2016): 28–38.
30. Lee, C. e V. Longo. “Restrição Alimentar com e Sem Restrição Calórica
para um Envelhecimento Saudável”. F1000Pesquisa 5 (2016).
31. Longo, VD e L. Fontana. “Restrição de calorias e prevenção do câncer:
mecanismos metabólicos e moleculares”. Tendências em Ciências
Farmacológicas 31, n. 2 (2010): 89-98.
32. Fontana, L., et ai. "Efeitos a longo prazo da restrição calórica ou proteica
na concentração sérica de IGF-1 e IGFBP-3 em humanos." Célula de
Envelhecimento 7, não. 5 (2008): 681–7.
33. Huang, CH, et ai. "EGCG inibe a síntese de proteínas, lipogênese e
progressão do ciclo celular através da ativação de AMPK em células p53
positivas e negativas de hepatoma humano." Nutrição Molecular e Pesquisa de
Alimentos 53, no. 9 (2009): 1156-65.
34. Pazoki-Toroudi, H., et ai. “Direcionando a sinalização mTOR por
polifenóis: um novo alvo terapêutico para o envelhecimento.” Revisões de
Pesquisa sobre Envelhecimento 31 (2016): 55-66.
35. Chiu, CT, et ai. “Extrato polifenólico de folha de hibiscus Sabdariffa induz
morte celular de melanoma humano, apoptose e autofagia.” Journal of Food
Science 80, não. 3 (2015): H649-58; Zhang, L., et ai. “Extrato Rico em
Polifenóis
de Pimenta Dioica Berries (Pimenta da Jamaica) mata células de câncer de
mama por autofagia e atrasa o crescimento de câncer de mama triplo negativo
em camundongos atímicos. ” Oncotarget 6, não. 18 (2015): 16379 -95; Syed,
DN, et ai. "RomãExtratos e Prevenção do Câncer: Atividades Moleculares e
Celulares”. Agentes anticancerígenos em química medicinal 13, no. 8 (2013):
1149–61.
36. Pazoki-Toroudi, H., et ai. “Direcionando a sinalização mTOR por
polifenóis: um novo alvo terapêutico para o envelhecimento.” Aging Research
Reviews 31 (2016): 55–66; Morselli, E., et ai. “Restrição calórica e resveratrol
promovem a longevidade através da indução de autofagia dependente de
Sirtuína-1.” Descoberta de morte celular 1 (2010): e10; Park, SJ, et ai. “O
resveratrol melhora os fenótipos metabólicos relacionados ao envelhecimento,
inibindo as fosfodiesterases de cAMP.” Cela 148, nº. 3 (2012): 421–33.
37. Zhou, G., et ai. “Papel da Proteína Quinase Ativada por AMP no
Mecanismo de Ação da Metformina.” Journal of Clinical Investigation 108,
não. 8 (2001): 1167-74.
38. Zi, F., et ai. “Metformina e câncer: uma droga existente para prevenção e
terapia do câncer”. Cartas de Oncologia 15, nº. 1 (2018): 683 -90.
39. Bannister, CA, et ai. “As pessoas com diabetes tipo 2 podem viver mais do
que aquelas sem? Uma comparação da mortalidade em pessoas iniciadas com
monoterapia com metformina ou sulfonilureia e controles não diabéticos
combinados. ” Diabetes, Obesidade e Metabolismo 16, não. 11 (2014): 1165 -
73.
40. Rudman, D., et ai. “Efeitos do hormônio do crescimento humano em
homens com mais de 60 anos.” New England Journal of Medicine 323, não. 1
(1990): 1–6.
41. Inagaki, T., et ai. “Inibição da sinalização do hormônio do crescimento
pelo hormônio induzido pelo jejum FGF21.” Metabolismo Celular 8, não. 1
(2008): 77-83.
42. Silberberg, M. e R. Silberberg. “Fatores que modificam a vida útil dos
camundongos”. American Journal of Physiology 177, não. 1 (1954): 23-6.
43. Grandison, RC, MD Piper e L. Partridge. “Desequilíbrio de aminoácidos
explica a extensão da vida útil por restrição alimentar em Drosophila.”
Natureza 462, nº. 7276 (2009): 1061–4.
44. Kim, E., e KL Guan. “RAG GTPases na via de sinalização TOR mediada
por nutrientes”. Ciclo celular 8, não. 7 (2009): 1014-8.
45. McCay, CM, et ai. “O efeito do crescimento retardado sobre a duração da
vida e sobre o tamanho final do corpo.” O Jornal de Nutrição 10, não. 1 (1935):
63-79.
46. Liu, KA, et ai. “A suplementação de leucina aumenta diferencialmente o
crescimento do câncer de pâncreas em camundongos magros e com excesso de
peso.” Metabolismo do Câncer
2, não. 1 (2014): 6.
47. Huffman, S., e RJ Jones. “Efeito crônico da proteína dietética na
hipercolesteremia no rato”. Proceedings of the Society for Experimental
Biology and Medicine 93, no. 3 (1956): 519-22.
48. Minor, RK, et ai. “Intervenções dietéticas para prolongar a vida e a saúde
com base na restrição calórica”. Revistas de Gerontologia, Série A: Ciências
Biológicas e Ciências Médicas 65, no. 7 (2010): 695-703.
49. Minor, RK, et ai. “Intervenções dietéticas para prolongar a vida e a saúde
com base na restrição calórica”. Revistas de Gerontologia, Série A: Ciências
Biológicas e Ciências Médicas 65, no. 7 (2010): 695–703; Levine, ME, et ai.
“A baixa ingestão de proteínas está associada a uma grande redução no IGF -1,
câncer e mortalidade geral na população de 65 anos e mais jovem, mas não
mais velha”. Metabolismo Celular 19, não. 3 (2014): 407–17; Solon-Biet, SM,
et ai. “A proporção de macronutrientes, não a ingestão calórica, determina a
saúde cardiometabólica, o envelhecimento e a longevidade em camundongos
alimentados ad libitum.” Metabolismo Celular 19, não. 3 (2014): 418–30.
50. Blagosklonny, MV “Rapamicina e Envelhecimento Quasi-Programado:
Quatro Anos Depois”. Ciclo celular 9, não. 10 (2010): 1859 -62.
Capítulo 4

1. Levine, ME, et ai. “A baixa ingestão de proteínas está associada a uma


grande redução no câncer de IGF-1 e à mortalidade geral na população de 65
anos e mais jovem, mas não mais velha”. Metabolismo Celular 19, não. 3
(2014): 407–17.
2. Fontana, L., et ai. "Efeitos a longo prazo da restrição calórica ou proteica na
concentração sérica de IGF-1 e IGFBP-3 em humanos." Célula de
Envelhecimento 7, não. 5 (2008): 681–7.
3. De Bandt, JP e L. Cynober. “Uso Terapêutico de Aminoácidos de Cadeia
Ramificada em Queimaduras, Traumas e Sepse”. Journal of Nutrition 136, 1
Supl (2006): 308s-13s.
4. Miller, RA, et ai. “A dieta deficiente em metionina prolonga a vida útil do
rato, retarda o envelhecimento imunológico e da lente, altera os níveis de
glicose, T4, IGF-I e insulina e aumenta os níveis de MIF de hepatócitos e a
resistência ao estresse.” Célula de Envelhecimento 4, não. 3 (2005): 119–25.
5. McCarty, MF, e JJ DiNicolantonio. “Os benefícios cardiometabólicos da
glicina: a glicina é um 'antídoto' para a frutose dietética?” Coração Aberto
(2014). 1:e000103. doi:10.1136/openhrt-2014-000103.
6. “Calculadora de Gordura Corporal”. Site ativo. Acessado em
www.active.com/fitness/calculators/bodyfat.
7. Rosedale, R. “The Good, the Bad, and the Ugly of Protein” (conferência,
Sociedade Americana de Médicos Bariátricos (ASBP), 31 de outubro de 2006).
Acessado em
http://drrosedale.com/resources/pdf/The_good_the_bad_and_the_ugly_of_protei
8. Cuervo, AM, et ai. “Autofagia e envelhecimento: a importância de manter
células 'limpas'”. Autofagia 1, nº. 3 (2005): 131–40.
9. Cheng, CW, et ai. “O jejum prolongado reduz o IGF-1/PKA para
promoverRegeneração Baseada em Células-Tronco Hematopoiéticas e
Imunossupressão reversa.” Célula-tronco 14, não. 6 (2014): 810–23.
10. Brandhorst, S., et ai. “Uma dieta periódica que imita o jejum promove a
regeneração de vários sistemas, desempenho cognitivo aprimorado e
longevidade.” Metabolismo Celular 22, não. 1 (2015): 86-99.
11. Rosedale, R., EC Westman e JP Konhilas. “Experiência clínica de uma
dieta projetada para reduzir o envelhecimento”. Journal of Applied Research 9,
no. 4 (2009): 159–65.
capítulo 5

1. Hancox, D. “The Unstoppable Rise of Veganism: How a Fringe Movement


Went Mainstream.” The Guardian, 1 de abril de 2018. Acessado em
www.theguardian.com/lifeandstyle/2018/apr/01/vegans-are-coming-millennials-
saúde-mudanças climáticas-bem-estar animal.
2. Zelman, KM “O Poder da Proteína Vegetal”. Saúde Unida. Acessado em
www.uhc.com/health-and-wellness/nutrition/power-of-plant-protein.
3. “Lacalbumina.” https://en.wikipedia.org/wiki/Lactalbumin.
4. Bounous, G. e P. Gold. “A atividade biológica de proteínas de soro de leite
não desnaturadas: papel da glutationa”. Medicina Clínica e Investigativa 14, nº.
4 (1991): 296-309.
5. Bounous, G., G. Batist e P. Gold. “Proteínas de soro de leite na prevenção do
câncer”.
Carta do Câncer57, nº. 2 (1991): 91-4.
6. Bounous, G., G. Batist e P. Gold. “Propriedade de imunoestimulação da
proteína de soro de leite dietética em camundongos: papel da glutationa.”
Medicina Clínica e Investigativa 12, nº. 3 (1989): 154-61.
7. Sekhar, RV, et ai. “A síntese de glutationa é diminuída em pacientes com
diabetes não controlada e restaurada pela suplementação dietética com cisteína
e glicina.” Diabetes Care 34, nº. 1 (2011): 162–7.
8. Berk, M., et ai. “A eficácia da N-acetilcisteína como tratamento adjuvante
na depressão bipolar: um estudo aberto”. Journal of Affective Disorders 135,
não. 1–3 (2011): 389–94.
9. Dean, O., F. Giorlando e M. Berk. “N-acetilcisteína em psiquiatria:
evidências terapêuticas atuais e mecanismos potenciais de ação”. Jornal de
Psiquiatria e Neurociência 36, não. 2 (2011): 78–86.
10. Breitkreutz, R., et ai. “Perda maciça de enxofre na infecção pelo HIV”.
AIDS Research and Human Retroviruses 16, no. 3 (2000): 203 -9.
11. Bounous, G., et ai. “Whey Proteins como Suplemento Alimentar em
Indivíduos HIV-soropositivos”. Medicina Clínica e Investigativa 16, nº. 3
(1993): 204-9.
12. Tse, HN, et ai. “Alta dose de N-acetilcisteína em DPOC estável: o estudo
HIACE de 1 ano, duplo-cego, randomizado e controlado por placebo.” Baú
144, não. 1 (2013): 106–18; De Flora, S., C. Grassi e L. Carati. “Atenuação da
Sintomatologia do Tipo Influenza e Melhoria da Doença Mediada por Células
Imunidade com tratamento de longo prazo com N-acetilcisteína.” Respiratório
EuropeuDiário10, não. 7 (1997): 1535-41.
13. Droge, W. “Estresse Oxidativo e Envelhecimento: O envelhecimento é
uma síndrome de deficiência de cisteína?” Transações Filosóficas da Royal
Society B: Ciências Biológicas (Londres) 360, no. 1464 (2005): 2355 -72.
14. Op den Kamp, CM, et ai. “Atrofia muscular na caquexia: a proteína
dietética pode mudar o equilíbrio?” Opinião Atual em Nutrição Clínica e
Cuidados Metabólicos 12, no. 6 (2009): 611–6.
15. Marchesini, G., et ai. “Suplementação Nutricional com Aminoácidos de
Cadeia Ramificada em Cirrose Avançada: Um Estudo Duplo-Cego,
Randomizado.” Gastroenterologia 124, no. 7 (2003): 1792-801.
16. D'Antona, G., et ai. “A suplementação de aminoácidos de cadeia
ramificada promove a sobrevivência e apoia a biogênese mitocondrial do
músculo cardíaco e esquelético em camundongos de meia-idade.” Metabolismo
Celular 12, não. 4 (2010): 362–72.
17. Hoppe, C., et ai. “Efeitos diferenciais da caseína versus soro de leite nos
níveis plasmáticos em jejum de insulina, IGF-1 e IGF-1/IGFBP-3: resultados
de um estudo randomizado de suplementação de 7 dias em meninos pré-
púberes.” Revista Europeia de Nutrição Clínica 63, não. 9 (2009): 1076-83.
18. Cheng, Z., et ai. "Inibição do desenvolvimento de carcinoma hepatocelular
em camundongos transfectados com vírus da hepatite B por caseína dietética
baixa." Hepatologia 26, nº. 5 (1997): 1351-4.
19. Siri-Tarino, PW, et ai. “Meta-análise de estudos de coorte prospectivos
avaliando a associação de gordura saturada com doença cardiovascular”.
American Journal of Clinical Nutrition 91, não. 3 (2010): 535 –46.
20. Simon, S. “Organização Mundial da Saúde diz que a carne processada
causaCancer.” American Cancer Society, 26 de outubro de 2015. Acessado
nowww.cancer.org/latest-
news/world-health-organization-says-processed-meat- causas-cancer.html.
21. Sugiyama, K., Y. Kushima e K. Muramatsu. “Efeito da glicina dietética no
metabolismo da metionina em ratos alimentados com uma dieta rica em
metionina.” Journal of Nutritional Science and Vitaminology (Tóquio) 33, não.
3 (1987): 195-205.
22. McCarty, MF, e JJ DiNicolantonio. “Os benefícios cardiometabólicos da
glicina: a glicina é um 'antídoto' para a frutose dietética?” Coração Aberto 1,
não. 1 (2014): e000103.
23. Fang, X., et ai. “Ingestão dietética de magnésio e o risco de doença
cardiovascular, diabetes tipo 2 e mortalidade por todas as causas: uma meta-
análise de dose-resposta de estudos prospectivos de coorte”. BMC Medicina
14, não. 1 (2016): 210;
Adebamowo, SN, et ai. “Associação entre ingestão de magnésio, potássio e
cálcio e risco de acidente vascular cerebral: 2 coortes de mulheres americanas e
meta-análises atualizadas”. American Journal of Clinical Nutrition 101, não. 6
(2015): 1269–77; Choi, MK e YJ Bae. “Associação de ingestão de magnésio
com pressão alta em adultos coreanos: Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e
Nutrição da Coréia 2007–2009.” PLoS One 10, não. 6 (2015): e0130405; e
Aburto, NJ, et ai. “Efeito do aumento da ingestão de potássio em fatores de
risco cardiovascular e doenças: revisão sistemática e meta-análises”. British
Medical Journal 346 (2013): f1378.
24. Song, M., et ai. “Associação da ingestão de proteína animal e vegetal com
mortalidade por todas as causas e causas específicas”. JAMA Medicina Interna
176, no. 10 (2016): 1453-63.
25. Key, TJ, et ai. “Mortalidade em vegetarianos britânicos: revisão e
resultados preliminares do EPIC-Oxford.” American Journal of Clinical
Nutrition 78 (3 Supl) (2003): 533s–538s.
26. Shinwell, ED e R. Gorodischer. “Dietas totalmente vegetarianas e nutrição
infantil”. Pediatria 70, n. 4 (1982): 582-6.
27. McCarty, MF “As proteínas veganas podem reduzir o risco de câncer,
obesidade e doenças cardiovasculares, promovendo o aumento da atividad e do
glucagon”. Hipóteses Médicas 53, nº. 6 (1999): 459-85.
28. Freeman, AM, et ai. “Um Guia do Clínico para Controvérsias em Nutrição
Cardiovascular: Parte II.” Journal of the American College of Cardiology 72,
no. 5 (2018): 553-68.
29. Veja a nota 2 acima.
30. Mozaffarian, D., et ai. “Mudanças na dieta e estilo de vida e ganho de peso
a longo prazo em mulheres e homens.” New England Journal of Medicine 364,
não. 25 (2011): 2392-404.
31. Jaceldo-Siegl, K., et ai. “As nozes são inversamente associadas à síndrome
metabólica e à obesidade: o estudo adventista de saúde-2”. PLoS One 9, não. 1
(2014): e85133.
32. Bao, Y., et ai. “Associação do Consumo de Castanhas com a Mortalidade
Total e por Causa Específica.” New England Journal of Medicine 369, não. 21
(2013): 2001-11.
33. Ibid.
34. Fraser, GE e DJ Shavlik. “Dez anos de vida: é uma questão de escolha?”
Arquivos de Medicina Interna 161, n. 13 (2001): 1645-52.
35. Rantanen, T., et ai. “Força Muscular na Meia-idade e Longevidade Humana Até
Idade 100 anos: um estudo prospectivo de 44 anos entre uma coorte de falecidos.” Era
(Dordrecht, Holanda)34, nº. 3 (2012): 563-70.
36. Haub, MD, et ai. “Efeito da fonte de proteína nas mudanças induzidas pelo
treinamento resistido na composição corporal e tamanho muscular em homens
mais velhos.” American Journal of Clinical Nutrition 76, não. 3 (2002): 511 -7.
37. Campbell, WW, et ai. “Efeitos de uma dieta onívora em comparação com
uma dieta lactovovegetariana nas mudanças induzidas pelo treinamento de
resistência na composição corporal e no músculo esquelético em homens mais
velhos”. American Journal of Clinical Nutrition 70, não. 6 (1999): 1032 -9.
38. Campbell, WW, et ai. “A ingestão dietética recomendada para proteínas
pode não ser adequada para pessoas mais velhas manterem o músculo
esquelético.” Revistas de Gerontologia Série A: Ciências Biológicas e Ciências
Médicas 56, no. 6 (2001): M373-80.
39. Babault, N., et ai. “A suplementação oral de proteínas de ervilha promove
ganhos de espessura muscular durante o treinamento de resistência: um ensaio
clínico duplo-cego, randomizado e controlado por placebo versus proteína de
soro de leite.” Jornal da Sociedade Internacional de Nutrição Esportiva 12, no.
1 (2015): 3.
40. Joy, JM, et ai. “Os efeitos de 8 semanas de suplementação de proteína de
soro de leite ou arroz na composição corporal e no desempenho do exercício.”
Revista de Nutrição 12 (2013): 86.
41. Appel, LJ, et ai. “Efeitos da ingestão de proteínas, gorduras
monoinsaturadas e carboidratos na pressão arterial e lipídios séricos: resultados
do estudo randomizado OmniHeart.” Jornal da Associação Médica Americana
294, não. 19 (2005): 2455-64.
42. Fung, TT, et ai. “Dietas com baixo teor de carboidratos e mortalidade por
todas as causas e causas específicas: dois estudos de coorte”. Annals of Internal
Medicine 153, não. 5 (2010): 289–98.
43. Salvioli, S., et ai. “Por que os centenários escapam ou adiam o câncer? O
papel do IGF-1, inflamação e p53.” Imunologia do Câncer, Imunoterapia 58,
não. 12 (2009): 1909-17.
44. Jenkins, DJ, et ai. “O efeito de uma dieta pobre em carboidratos à base de
plantas ('Eco-Atkins') no peso corporal e nas concentrações de lipídios no
sangue em indivíduos hiperlipidêmicos.” Arquivos de Medicina Interna 169,
nº. 11 (2009): 1046-54.
45. Kiefte-de Jong, JC, et ai. “Carga de ácido dependente da dieta e diabetes
tipo 2: resultados agrupados de três estudos de coorte prospectivos”.
Diabetologia 60, n. 2 (2017): 270–9.
46. Frassetto, L., et ai. “Dieta, evolução e envelhecimento – os efeitos
fisiopatológicos da inversão pós-agrícola das relações potássio-sódio e base-
cloreto na dieta humana”. Revista Europeia de Nutrição 40, não. 5 (2001):
200–13.
47. Frassetto, LA, et ai. “Incidência Mundial de Fratura de Quadril em
Mulheres Idosas: Relação ao Consumo de Alimentos de Origem Animal e
Vegetal”. Jornal de Gerontologia Série A: Ciências Biológicas Med Sci 55, no.
10 (2000): M585-92.
48. Ver notas 46 e 47 acima.
49. Jackson, RD, et ai. “Suplementação de cálcio e vitamina D e o risco de
fraturas”. New England Journal of Medicine 354, não. 7 (2006): 669 -83.
50. Reddy, ST, et ai. “Efeito de dietas com baixo teor de carboidratos e alto
teor de proteínas no equilíbrio ácido-base, propensão à formação de cálculos e
metabolismo do cálcio.” American Journal of Kidney Disease 40, não. 2
(2002): 265-74.
51. Sebastião, A., et ai. “Melhor equilíbrio mineral e metabolismo esquelético
em mulheres na pós-menopausa tratadas com bicarbonato de potássio.” New
England Journal of Medicine 330, não. 25 (1994): 1776-81; e Goraya, N., et ai.
“Redução de ácido dietético com frutas e vegetais ou bicarbonato atenua a
lesão renal em pacientes com uma taxa de filtração glomerular moderadamente
reduzida devido à nefropatia hipertensiva”. Kidney International 81, no. 1
(2012): 86-93.
Capítulo 6

1. Food and Nutrition Board, Instituto de Medicina das Academias Nacionais.


“Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras,
ácidos graxos, colesterol, proteínas e aminoácidos.” Imprensa das Academias
Nacionais (2005). Acessado em www.nap.edu/read/10490/chapter/1.
2. Humayun, MA, et ai. “Reavaliação da Exigência de Proteína em Homens
Jovens com a Técnica de Oxidação de Aminoácidos Indicador.” American
Journal of Clinical Nutrition 86, não. 4 (2007): 995-1002.
3. Jackson, AA, et ai. “Síntese de glutationa eritrocitária em adultos saudáveis
consumindo a quantidade segura de proteína dietética.” American Journal of
Clinical Nutrition 80, não. 1 (2004): 101–7.
4. Zelman, K. “O Poder da Proteína Vegetal”. United HealthCare Services
Inc.Acessado em www.uhc.com/health-and-wellness/nutrition/power-of-plant-
protein.
5. Dupont, C. "Requerimentos de proteínas durante o primeiro ano de vida."
American Journal of Clinical Nutrition 77, não. 6 (2003): 1544s-9s.
6. Gartner, LM, et ai. "Amamentação e o uso de leite humano." Pediatria
115, nº. 2 (2005): 496-506.
7. Stephens, TV, et ai. “As necessidades de proteína de mulheres grávidas
saudáveis durante a gestação precoce e tardia são maiores do que as
recomendações atuais.” Jornal de Nutrição 145, não. 1 (2015): 73–8.
8. Kortebein, P., et ai. “Efeito de 10 dias de repouso na cama no músculo
esquelético em idosos saudáveis.” Jornal da Associação Médica Americana
297, não. 16 (2007): 1772-4.
9. Bauer, J., et ai. “Recomendações baseadas em evidências para a ingestão
ideal de proteínas na dieta em pessoas idosas: um documento de posição do
grupo de estudo PROT-AGE.” Jornal da Associação Americana de Diretores
Médicos 14, não. 8 (2013): 542–59.
10. Alexander, JW, et ai. “A importância do tipo lipídico na dieta após lesão
por queimadura”. Anais de Cirurgia 204, no. 1 (1986): 1–8; Berbert, AA, et ai.
“Suplementação de óleo de peixe e azeite de oliva em pacientes com artrite
reumatóide”. Nutrição 21, não. 2 (2005): 131–6; Murphy, RA, et ai. “A
intervenção nutricional com óleo de peixe oferece um benefício sobre o padrão
de cuidados para peso e massa muscular esquelética em pacientes com câncer
de pulmão de células não pequenas que recebem quimioterapia.” Câncer 117,
não. 8 (2011): 1775–82; Rodacki, CL,
et ai.“Suplementação com óleo de peixe aumenta os efeitos do treinamento de
força em mulheres idosas.” American Journal of Clinical Nutrition 95, não. 2
(2012): 428-36; e Ryan, AM, et ai. “A nutrição enteral enriquecida com ácido
eicosapentaenóico (EPA) preserva a massa corporal magra após a cirurgia de
câncer de esôfago: resultados de um estudo controlado randomizado duplo-
cego”. Anais de Cirurgia 249, no. 3 (2009): 355-63.
11. McWhirter, J. e CR Pennington. “Incidência e Reconhecimento da
Desnutrição no Hospital”. British Medical Journal 308, no. 6934 (1994): 945-
8.
12. Centros de Controle e Prevenção de Doenças. “Infecções Associadas aos
Cuidados de Saúde”. Acessado em www.cdc.gov/HAI/surveillance/.
13. Aquilani, R., et ai. “Efeitos da Suplementação Oral de Aminoácidos em
Infecções Adquiridas a Longo Prazo em Pacientes Idosos.” Arquivos de
Gerontologia e Geriatria 52, nº. 3 (2011): e123-8.
14. Brown, RO, et ai. “Comparação de fórmulas enterais especializadas e
padrão em pacientes com trauma”. Farmacoterapia 14, não. 3 (1994): 314-20.
15. Paddon-Jones, D., et ai. “A suplementação de aminoácidos essenciais e
carboidratos melhora a perda de proteína muscular em humanos durante 28
dias de repouso.” Journal of Clinical Endocrinology Metabolism 89, não. 9
(2004): 4351-8.
16. Stokes, T., et ai. “Perspectivas recentes sobre o papel da proteína dietética
na promoção da hipertrofia muscular com treinamento de exercícios de
resistência”. Nutrientes 10, não. 2 (2018).
17. Ibid.
18. Ibid.
19. Ibid.
20. Ibid.
21. Ibid.
22. Macnaughton, LS, et ai. “A resposta da síntese de proteína muscular após
o exercício de resistência de corpo inteiro é maior após 40 g do que 20 g de
proteína de soro de leite ingerida.” Relatório de Fisiologia 4, nº. 15 (2016).
23. Veja a nota 16 acima.
24. Ibid.
25. Lemon, PW “Além da Zona: Necessidades Proteicas de Indivíduos Ativos”.
Jornal do Colégio Americano de Nutrição19, 5 Supl (2000): 513s-21s.
26. Veja a nota 16 acima.
27. Ibid.
28. Li, P. e G. Wu. “Papéis da glicina dietética, prolina e hidroxiprolina
em Síntese de Colágeno e Crescimento Animal”. Aminoácidos 50, não. 1
(2018): 29–38; Melendez-Hevia, E., et ai. “Um elo fraco no metabolismo: a
capacidade metabólica para a biossíntese de glicina não satisfaz a necessidade
de síntese de colágeno.” Journal of Bioscience 34, não. 6 (2009): 853-72.
29. McCarty, MF, e JJ DiNicolantonio. “Os benefícios cardiometabólicos da
glicina: a glicina é um 'antídoto' para a frutose dietética?” Coração Aberto 1,
não. 1 (2014): e000103.
30. Veja a nota 16 acima.
31. Ibid.
32. Tarnopolsky, MA, JD MacDougall e SA Atkinson. “Influência da ingestão
de proteínas e status de treinamento no equilíbrio de nitrogênio e massa
corporal magra”. Journal of Applied Physiology (1985) 64, no. 1 (1988): 187 -
93.
33. Ibid.
34. Kingsbury, KJ, L. Kay e M. Hjelm. “Contrastando Padrões de
Aminoácidos Livres de Plasma em Atletas de Elite: Associação com Fadiga e
Infecção.” British Journal of Sports Medicine 32, no. 1 (1998): 25 -32;
discussão 32-3.
35. Rantanen, T., et ai. “Força muscular na meia-idade e longevidade humana
até a idade de 100 anos: um estudo prospectivo de 44 anos entre uma coorte de
falecidos.” Idade (Dordr) 34, não. 3 (2012): 563-70.
36. Layman, DK, et al., “Uma proporção reduzida de carboidratos dietéticos
para proteínas melhora a composição corporal e os perfis lipídicos do sangue
durante a perda de peso em mulheres adultas”. Jornal de Nutrição 133, não. 2
(2003): 411-7.
37. Frestedt, JL, et ai. “Um suplemento de proteína de soro de leite aumenta a
perda de gordura e poupa a massa muscular magra em indiví duos obesos: um
estudo clínico humano randomizado.” Nutrição e Metabolismo (Londres) 5
(2008): 8.
38. Demling, RH, e L. DeSanti. “Efeito de uma dieta hipocalórica, aumento da
ingestão de proteínas e treinamento de resistência no ganho de massa magra e
perda de massa gorda em policiais com excesso de peso.” Annals of Nutrition
and Metabolism 44, no. 1 (2000): 21–9.
39. Simpson, SJ e D. Raubenheimer. “Obesidade: A Hipótese da
Alavancagem das Proteínas”. Revisão de Obesidade 6, não. 2 (2005): 133–42.
40. Leaf, A. "Quanta proteína você precisa por dia?" Examine. com. Acessado
em https://examine.com/nutrition/how-much-protein-do-i-need/.
41. Kopple, JD “National Kidney Foundation K/DOQI Clinical Practice
Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure.” American Journal of
Kidney Disease 37, 1 Supl 2 (2001): S66-70.
42. Ibid.
43. English, KL e D. Paddon-Jones. “Protegendo a massa muscular e a função
em adultos mais velhos durante o repouso na cama.” Opinião Atual em
Nutrição Clínica e Cuidados Metabólicos 13, no. 1 (2010): 34 –9.
44. Patel, K. "Quanta proteína você precisa após o exercício?" Examine.
com.Acessado em https://examine.com/nutrition/second-look-at-protein-quantity-
after- exercício/.
Capítulo 7

1. Nuttall, FQ e MC Gannon. “Resposta metabólica à proteína dietética em


pessoas com e sem diabetes”. Diabetes, Nutrição e Metabolismo 4 (1991): 71 -
88.
2. Cahill, GF, Jr. “Metabolismo de combustível na fome”. Revisão Anual de Nutrição
26 (2006): 1–22.
3. Hall, KD Fisiologia Comparativa de Jejum, Fome e Limitação Alimentar,
ed. Marshall McCue. Berlim: Springer, 2012. Acessado em
www.cussp.org/sites/default/files/Hall%20Slides.pdf.
4. Butani, S., et ai. “Melhorias nos indicadores de risco de doença cardíaca
coronária pelo jejum em dias alternados envolvem modulações do tecido
adiposo.” Obesidade (Silver Spring), 18, não. 11 (2010): 2152 -9.
5. Catenacci, VA, et ai. “Um estudo piloto randomizado comparando o jejum
de dias alternados de zero calorias com a restrição calórica diária em adultos
com obesidade.” Obesidade (Silver Spring) 24, não. 9 (2016): 1874 -83.
6. Zauner, C., et ai. “O gasto de energia em repouso na fome de curto prazo é
aumentado como resultado de um aumento na norepinefrina sérica.” American
Journal of Clinical Nutrition 71, não. 6 (2000): 1511-5.
7. Ho, KY, et ai.“O jejum aumenta a secreção do hormônio do crescimento e
amplifica os ritmos complexos da secreção do hormônio do crescimento no
homem.” Journal of Clinical Investigation 81, não. 4 (1988): 968 -75.
8. Cahill, GF, Jr. “Discurso do Presidente. Inanição." Transações da American
Clinical and Climatological Association 94 (1983): 1-21.
9. Henry, CJK, et ai. “Diferenças no metabolismo de gorduras, carboidratos e
proteínas entre indivíduos magros e obesos submetidos à fome total”. Pesquisa
de Obesidade 7, não. 6 (1999): 597-604.
10. Veja a nota 9 acima.
11. Ibid.
Capítulo 8

1. Di Castelnuovo, A., et ai. “Consumo de cacau, chá e café e risco de doença


cardiovascular”. Revista Europeia de Medicina Interna 23, não. 1 (2012): 15 –
25.
2. Huxley, RR e HA Neil. “A relação entre a ingestão dietética de flavonol e a
mortalidade por doença cardíaca coronária: uma meta-análise de estudos de
coorte prospectivos”. Revista Europeia de Nutrição Clínica 57, não. 8 (2003):
904-8.
3. Hodgson, JM e KD Croft. “Flavonoides do Chá e Saúde Cardiovascular”.
Aspectos Moleculares da Medicina 31, no. 6 (2010): 495-502.
4. de Koning Gans, JM, et ai. “Consumo de chá e café e morbidade e
mortalidade cardiovascular”. Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular
30, no. 8 (2010): 1665-71.
5. Peters, U., C. Poole e L. Arab. “O chá afeta a doença cardiovascular? Uma
Metanálise”. American Journal of Epidemiology 154, não. 6 (2001): 495 -503.
6. Geleijnse, JM, et ai. “Associação inversa de ingestão de chá e flavonóides
com infarto do miocárdio incidente: o estudo de Rotterdam”. American Journal
of Clinical Nutrition 75, não. 5 (2002): 880–6.
7. Pang, J., et ai. “Consumo de chá verde e risco de doenças cardiovasculares e
isquêmicas: uma meta-análise”. International Journal of Cardiology 202
(2012): 967–74.
8. Kuriyama, S., et ai. “Consumo de chá verde e mortalidade devido a doenças
cardiovasculares, câncer e todas as causas no Japão: o estudo Ohsaki.” JAMA
296, n. 10 (2006): 1255-65.
9. Hertog, MG, et ai. “Flavonois antioxidantes e doença cardíaca isquêmica em
uma população galesa de homens: o estudo Caerphilly.” American Journal of
Clinical Nutrition 65, não. 5 (1997): 1489-94.
10. Serafini, M., A. Ghiselli, and A. Ferro-Luzzi. “Efeito antioxidante in vivo
do chá verde e preto no homem”. Revista Europeia de Nutrição Clínica 50,
não. 1 (1996): 28-32.
11. Arab, L., W. Liu e D. Elashoff. “Consumo de chá verde e preto e risco de
acidente vascular cerebral: uma meta-análise”. AVC 40, não. 5 (2009): 1786-
92.
12. Chen, IJ, et ai. “Efeito terapêutico do extrato de chá verde em altas doses em
Redução de peso: um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por
placebo.” Nutrição Clínica 35, nº. 3 (2016): 592–9.
13. Hursel, R., W.Viechtbauer e MS Westerterp-Plantenga. “Os efeitos do chá
verde na perda e manutenção do peso: uma meta-análise”. International Journal
of Obesity (Londres) 33, no. 9 (2009): 956-61.
14. Rudelle, S., et ai. “Efeito de uma bebida termogênica no metabolismo
energético de 24 horas em humanos.” Obesidade (Silver Spring) 15, não. 2
(2007): 349–55.
15. Dulloo, AG, et ai. “Eficácia de um extrato de chá verde rico em polifenóis
de catequina e cafeína no aumento do gasto de energia de 24 horas e oxidação
de gordura em humanos.” American Journal of Clinical Nutrition 70, não. 6
(1999): 1040-5; Hursel, R., et ai. “Os efeitos dos chás ricos em catequina e
cafeína no gasto de energia e oxidação de gordura: uma meta-análise”. Revisão
da Obesidade 12, não. 7 (2011): 573-81.
16. Jurgens, TM, et ai. “Chá verde para perda de peso e manutenção do peso
em adultos com sobrepeso ou obesos.” Banco de Dados Cochrane de Revisões
Sistemáticas 12 (2012): Cd008650.
17. Rumpler, W., etal.“O chá Oolong aumenta a taxa metabólica e a oxidação
de gordura nos homens.” Jornal de Nutrição 131, não. 11 (2001): 2848 -52.
18. Thielecke, F. e M. Boschmann. “O papel potencial das catequinas do chá
verde na prevenção da síndrome metabólica - uma revisão”. Fitoquímica 70,
não. 1 (2009): 11–24.
19. Nagão, T., et ai. “Uma bebida rica em catequinas melhora a obesidade e o
controle da glicose no sangue em pacientes com diabetes tipo 2.” Obesidade
(Silver Spring) 17, não. 2 (2009): 310–7.
20. Iso, H., et ai. “A relação entre o chá verde e a ingestão total de cafeína e o
risco de diabetes tipo 2 autorrelatado entre adultos japoneses”. Annals of
Internal Medicine 144, no. 8 (2006): 554-62.
21. Panagiotakos, DB, et ai. “A ingestão de chá a longo prazo está associada à
redução da prevalência de Diabetes Mellitus (tipo 2) entre idosos deIlhas do
Mediterrâneo: Estudo Epidemiológico MEDIS”. Yonsei Medical Journal 50, não. 1
(2009): 31–8.
22. Veja a nota 13 acima.
23. Stensvold, I., et ai. “Consumo de chá. Relação com Colesterol, Pressão
Arterial e Mortalidade Coronária e Total.” Medicina Preventiva 21, nº. 4
(1992): 546-53.
24. Hodgson, JM “Efeitos do Chá e Flavonóides do Chá na Função Endotelial
e Pressão Arterial: Uma Breve Revisão”. Farmacologia Clínica e Experimental
e Fisiologia33, nº. 9 (2006): 838–41.
25. Yang, YC, et ai. “O efeito protetor do consumo habitual de chá na
hipertensão”. Arquivos de Medicina Interna 164, n. 14 (2004): 1534 -40.
26. Bogdanski, P., et ai. “Extrato de chá verde reduz a pressão arterial,
biomarcadores inflamatórios e estresse oxidativo e melhora os parâmetros
associados à resistência à insulina em pacientes obesos e hipertensos.”
Pesquisa em Nutrição 32, não. 6 (2012): 421–7.
27. “Chá e prevenção do câncer”. Instituto Nacional do Câncer. 17 de
novembro de2010.Acessado em www.cancer.gov/about-
cancer/causes- prevenção/risco/dieta/folha-fato do chá.
28. Wu, AH, et ai. “Ingestão de chá, genótipo COMT e câncer de mama em
mulheres asiático-americanas”. Pesquisa do Câncer 63, não. 21 (2003): 7526-9.
29. Fujiki, H., et al., “Prevenção do Câncer com Chá Verde e Seu Principal
Constituinte, EGCG: From Early Investigations to Current Focus on Human
Cancer Stem Cells”. Moléculas e Células 41, não. 2 (2018): 73 -82.
Capítulo 9

1. Fragopoulou, E., C. Demopoulos e S. Antonopoulou. “Lipídios Menores


Constituintes em Vinhos. Uma abordagem bioquímica no paradoxo francês”.
International Journal of Wine Research 1 (2009): 131–43.
2. Nagahori, Z. “Credibilidade das Idades dos Centenários em Hunza, uma
Aldeia da Longevidade no Paquistão.” Asian Medical Journal 25, não. 6
(1982): 405-31.
3. Ibid.
4. Escritos Hipocráticos, ed. GER Lloyd. Londres: Penguin, 2005. Acessadono
https://books.google.com/books?id=pg-
trVeUovEC&lpg=PT93&pg=PT352#v=onepage&q&f=false.
5. Veja a nota 1 acima.
6. Osborn, D. “Beba para sua saúde!” Acessado em
www.greekmedicine.net/therapies/Drink_to_Your_Health.html.
7. Jouanna, J. Medicina grega de Hipócrates a Galeno. Leiden, Holanda: Brill,
2012: 173-93.
8. Goldfinger, TM “Além do Paradoxo Francês: O Impacto do Consumo
Moderado de Bebidas Álcool e Vinho na Prevenção de Doenças
Cardiovasculares”. Clínicas de Cardiologia 21, nº. 3 (2003): 449 -57.
9. Ibid.
10. Galinski, CN, JI Zwicker e DR Kennedy. “Revisitando a base mecanicista
do paradoxo francês: o vinho tinto inibe a atividade da proteína dissulfeto
isomerase in vitro.” Pesquisa de Trombose 137 (2016): 169 -73.
11. Veja a nota 1 acima.
12. Ibid.
13. St Leger, AS, AL Cochrane e F. Moore. “Fatores Associados à
Mortalidade Cardíaca em Países Desenvolvidos com Referência Particular ao
Consumo de Vinho”. Lanceta 1, nº. 8124 (1979): 1017 -20.
14. Gronbaek, M., et ai. “Mortalidade associada à ingestão moderada de vinho,
cerveja ou destilados”. O BMJ 310, nº. 6988 (1995): 1165-9.
15. Renaud, SC, et ai. “Vinho, cerveja e mortalidade em homens de meia-idade
do leste da França.” Arquivos de Medicina Interna 159, nº. 16 (1999): 1865 -70.
16. Yuan, JM, et ai. “Estudo de acompanhamento da ingestão moderada de
álcool e mortalidade entre homens de meia idade em Xangai, China.” O BMJ
1314, nº.
7073 (1997): 18-23.
17. Thun, MJ, et ai. “Consumo de álcool e mortalidade entre adultos de meia-
idade e idosos dos EUA”. New England Journal of Medicine 337, não. 24
(1997): 1705-14.
18. Blackhurst, DM e AD Marais. “Álcool – Inimigo ou Amigo?” South
African Medical Journal 95, no. 9 (2005): 648–54.
19. Andreasson, S., P. Allebeck e A. Romelsjo. “Álcool e mortalidade entre
homens jovens: estudo longitudinal de recrutas suecos”. British Medical
Journal (Edição de Pesquisa Clínica) 296, no. 6628 (1988): 1021 -5.
20. Djousse, L., et ai. “Consumo de álcool e risco de doença cardiovascular e
morte em mulheres: potenciais mecanismos de mediação”. Circulação 2120, n.
3 (2009): 237–44.
21. Streppel, MT, et ai. “O consumo de vinho a longo prazo está relacionado à
mortalidade cardiovascular e à expectativa de vida, independentemente da
ingestão moderada de álcool: o estudo Zutphen.” Revista de Epidemiologia e
Saúde Comunitária 63, não. 7 (2009): 534–40.
22. Haseeb, S., B. Alexander e A. Baranchuk. “Vinho e Saúde Cardiovascular:
Uma Revisão Abrangente”. Circulação 136, n. 15 (2017): 1434-48.
23. Covas, MI, et ai. “Vinho e Estresse Oxidativo: Evidências Atualizadas dos
Efeitos do Consumo Moderado de Vinho nos Danos Oxidativos em Humanos.”
Aterosclerose 208, no. 2 (2010): 297-304.
24. Veja as notas 1 e 10 acima.
25. Biagi, M., and AA Bertelli. “Vinho, álcool e pílulas: que futuro para o
paradoxo francês?” Ciências da Vida 131 (2015): 19–22.
26. Sato, M., N. Maulik e DK Das. “Cardioproteção com Álcool: Papel do
Álcool e dos Antioxidantes Polifenólicos”. Anais da Academia d e Ciências de
Nova York 957 (2002): 122–35; Guiraud, A., et ai. “Efeito cardioprotetor do
consumo crônico de etanol em baixas doses: insights sobre o conceito de pré-
condicionamento de etanol”. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 36,
no. 4 (2004): 561–6; Marfella, R., et ai. “Efeito da ingestão moderada de vinho
tinto no prognóstico cardíaco após recente infarto agudo do miocárdio de
indivíduos com diabetes tipo 2”. Medicina Diabética 23, não. 9 (2006): 974 -81.
27. Karatzi, KN, et ai. “Vinho Tinto Induz Agudamente Efeitos Favoráveis nas
Reflexões das Ondas e Pressões Centrais em Pacientes com Doença Arterial
Coronariana.” American Journal of Hypertension 18, no. 9 Pt 1 (2005): 1161 –
7; Stranges, S., et ai. “Relação do padrão de consumo de álcool com o risco de
hipertensão: um estudo de base populacional”. Hipertensão 44, não. 6 (2004):
813-9.
28. Xin, X., et ai. “Efeitos da redução do álcool na pressão arterial: uma meta-
análise de ensaios controlados randomizados”. Hipertensão 38, não. 5 (2001):
1112-7.
29. Lazarus, R., D. Sparrow e ST Weiss. “Ingestão de álcool e níveis de
insulina. O Estudo Normativo do Envelhecimento”. American Journal of
Epidemiology 145, não. 10 (1997): 909-16.
30. Koppes, LL, et ai. “O consumo moderado de álcool reduz o risco de
diabetes tipo 2: uma meta-análise de estudos observacionais prospectivos”.
Cuidados com Diabetes 28, nº. 3 (2005): 719–25.
31. Shai, I., et ai. “Efeitos glicêmicos da ingestão moderada de álcool entre
pacientes com diabetes tipo 2: um estudo multicêntrico, randomizado e de
intervenção clínica”. Diabetes Care 30, não. 12 (2007): 3011 -6.
32. Corrão, G., et ai. “Álcool e doença cardíaca coronária: uma meta-análise”.
Vício95, não. 10 (2000): 1505-23.
33. Szmitko, PE e S. Verma. “Potencial antiaterogênico do vinho tinto:
atualização do clínico”. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory
Physiology 288, não. 5 (2005): H2023-30.
34. Shai, I., et ai. “Efeitos glicêmicos da ingestão moderada de álcool en tre
pacientes com diabetes tipo 2: um estudo multicêntrico, randomizado e de
intervenção clínica”. Diabetes Care 30, não. 12 (2007): 3011 –6; Brand-Miller,
JC, et ai. “Efeito de bebidas alcoólicas na glicemia pós-prandial e insulina em
adultos magros, jovens e saudáveis”. American Journal of Clinical Nutrition
85, não. 6 (2007): 1545-51.
35. “A História do Café”. Site do NC. Acessado em www.ncausa.org/about-
café/história-do-café.
36. Ibid.
37. O'Keefe, JH, et ai. “Efeitos do consumo habitual de café sobre doenças
cardiometabólicas, saúde cardiovascular e mortalidade por todas as causas”.
Journal of the American College of Cardiology 62, no. 12 (2013): 1043 -51.
38. van Dam, RM, e FB Hu. “Consumo de café e risco de diabetes tipo 2: uma
revisão sistemática”. JAMA 294, n. 1 (2005): 97-104.
39. Ohnaka, K., et ai. “Efeitos do consumo de 16 semanas de café instantâneo
com cafeína e descafeinado no metabolismo da glicose em um estudo
controlado randomizado”. Jornal de Nutrição e Metabolismo 2012 (2012):
207426.
40. Ibid.
41. Keijzers, GB, et ai. “A cafeína pode diminuir a sensibilidade à insulina em
humanos.” Diabetes Care 25, não. 2 (2002): 364–9.
42. Ding, M., et ai. “Consumo de café com cafeína e descafeinado e risco de
diabetes tipo 2: uma revisão sistemática e uma meta-análise de dose-resposta”.
Diabetes Care 37, nº. 2 (2014): 569–86; Huxley, R., et ai. “Consumo de café,
café descafeinado e chá em relação ao diabetes Mellitus tipo 2 incidente: uma
revisão sistemática com meta-análise”. Arquivos de Medicina Interna 169, nº.
22 (2009): 2053-63.
43. Iso, H., et ai. “A relação entre o chá verde e a ingestão total de cafeína e o
risco de diabetes tipo 2 autorrelatado entre adultos japoneses”. Annals of
Internal Medicine 144, no. 8 (2006): 554-62.
44. DiNicolantonio, JJ, SC Lucan, and JH O'Keefe. “O café é prejudicial? Se
procura longevidade, diga sim ao café, não ao açúcar.” Anais da Clínica Mayo
89, no. 4 (2014): 576–7.
45. Wedick, NM, et ai. “Efeitos do café com cafeína e descafeinado nos fatores
de risco biológicos para diabetes tipo 2: um estudo controlado randomizado”.
Revista de Nutrição 10 (2011): 93.
46. O'Keefe, JH, JJ DiNicolantonio, and CJ Lavie. “Café para Cardioproteção
e Longevidade.” Progress in Cardiovascular Disease 61, no. 1 (2018).
47. de Koning Gans, JM, et ai. “Consumo de chá e café e morbidade e
mortalidade cardiovascular”. Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular
30, no. 8 (2010): 1665-71.
48. Poole, R., et ai. “Consumo de café e saúde: revisão geral de meta-análises
de múltiplos resultados de saúde”. O BMJ 359 (2017): j5024.
49. Gunter, MJ, et ai. “Beber café e mortalidade em 10 países europeus: um
estudo de coorte multinacional”. Annals of Internal Medicine 167, não. 4
(2017): 236–47.
50. Ding, M., et ai. “Associação do Consumo de Café com Mortalidade Total e
por Causa Específica em 3 Grandes Coortes Prospectivas.” Circulação 132, n.
24 (2015): 2305-15.
51. Renouf, M., et ai. “Aparência do plasma e correlação entre os metabólitos
do café e do chá verde em seres humanos”. British Journal of Nutrition 104,
não. 11 (2010): 1635-40.
52. Ojha, S., et ai. “Potencial neuroprotetor do ácido ferúlico no modelo
rotenona da doença de Parkinson”. Design, Desenvolvimento e Terapia de
Medicamentos (2015): 5499–510; Madeira, MH, et ai. “Ter uma pausa para o
café: o impacto do consumo de cafeína na inflamação mediada por microglia
em doenças neurodegenerativas”. Mediadores de Inflamação 2017 (2017):
4761081.
53. Ma, ZC, et ai. “Ácido Ferúlico Induz Heme Oxigenase-1 via Ativação de
ERK e Nrf2.” Drug Discoverys & Therapeutics 5, não. 6 (2011): 299 -305.
54. Graf, E. “Potencial Antioxidante do Ácido Ferúlico”. Biologia e Medicina
dos Radicais Livres 13, não. 4 (1992): 435-48.
55. Ren, Z., et ai. “FerúlicoO ácido exerce efeitos neuroprotetores contra
isquemia cerebral/lesão induzida por reperfusão através de mecanismos
antioxidantes e antiapoptóticos in vitro e in vivo.” International Journal of
Molecular Medicine 40, no. 5 (2017): 1444-56.
56. Zhao, J., et ai. “O ácido ferúlico potencializa o efeito vasorelaxante
daGalato de epigalocatequina na aorta inflamatória de rato induzida por fator de
necrose tumoral. O Jornal de Bioquímica Nutricional 25, não. 7 (2014): 807–14;
Zhao, J., et ai. “O ácido ferúlico aumenta a produção de óxido nítrico através da
regulação da argininosuccinato sintase em células endoteliais humanas
inflamatórias.” Ciências da Vida 145 (2016): 224-32.
57. O'Keefe, JH, et ai. “Efeitos do consumo habitual de café sobre doenças
cardiometabólicas, saúde cardiovascular e mortalidade por todas as causas”.
Journal of the American College of Cardiology 62, no. 12 (2013): 1043–51;
Neuhauser, B., et ai. “Consumo de café e homeostase total da água corporal
medida pelo equilíbrio de fluidos e análise de impedância bioelétrica”. Annals
of Nutrition and Metabolism 41, no. 1 (1997): 29-36.
58. Massey, LK e SJ Whiting. “Cafeína, Cálcio Urinário, Metabolismo de
Cálcio e Osso”. Jornal de Nutrição 123, não. 9 (1993): 1611 -4.
59. Passmore, AP, GB Kondowe e GD Johnston. “Efeitos renais e
cardiovasculares da cafeína: um estudo de dose-resposta”. Ciência Clínica
(Londres) 72, não. 6 (1987): 749-56.
Capítulo 10

1. Meneely, GR e HD Battarbee. “Ambiente com alto teor de sódio e baixo


teor de potássio e hipertensão. American Journal of Cardiology 38, no. 6
(1976): 768-85.
2. Dahl, LK “Possível papel da ingestão de sal no desenvolvimento da
hipertensão essencial. 1960.” Revista Internacional de Epidemiologia 34, no. 5
(2005): 967–72; discussão 972-4, 975-8.
3. Dahl, LK “Sal em alimentos processados para bebês”. American Journal of
Clinical Nutrition 21, não. 8 (1968): 787-92.
4. Veja a nota 2 acima.
5. DiNicolantonio, JJ, and SC Lucan. “Os cristais brancos errados: não o sal,
mas o açúcar como etiológico na hipertensão e na doença cardiometabólica”.
Coração Aberto 1 (2014): doi:10.1136/openhrt-2014-000167; DiNicolantonio,
JJ, SC Lucan, and JH O'Keefe. “Uma verdade desagradável: açú car, mais do
que sal, predispõe à hipertensão e doenças crônicas.” American Journal of
Cardiology 114, no. 7 (2014): 1126-8.
6. DiNicolantonio, JJ The Salt Fix: Por que os especialistas erraram e como
comer mais pode salvar sua vida. Nova York: Harmonia (2017).
7. Cetim, M. “O debate sobre o sal — muito mais lascivo do que salubre”.
Purificação do Sangue 39, não. 1–3 (2015): 11–5.
8. Gleibermann, L. “Pressão sanguínea e sal dietético em populações humanas”.
Ecologia da Alimentação e Nutrição2, não. 2 (1973): 143-56.
9. Veja a nota 6 acima.
10. Powles, J., et ai. “Ingestão global, regional e nacional de sódio em 1990 e
2010: uma análise sistemática da excreção urinária de sódio 24 h e pesquisas
dietéticas em todo o mundo”. BMJ Open 3, nº. 12 (2013). Acessado em
https://bmjopen.bmj.com/content/3/12/e003733.
11. Veja a nota 8 acima.
12. Ibid.
13. Veja a nota 7 acima.
14. Alderman, MH, H. Cohen e S. Madhavan. “Ingestão dietética de sódio e
mortalidade: a Pesquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrição (NHANES
I).” The Lancet 351, n. 9105 (1998): 781-5.
15. Ibid.
16. McGuire, S., Instituto de Medicina. 2013. Ingestão de Sódio em
Populações:Avaliação de Evidências. Washington, DC: The National Academies
Press, 2013.
17. Ibid.
18. Veja a nota 1 acima.
19. “Membros da AACC concordam com a definição de grãos integrais.” Acessado em
www.aaccnet.org/initiatives/definitions/Documents/WholeGrains/wgflyer.pdf.
20. “Colágeno”. https://en.wikipedia.org/wiki/Collagen.
21. Sharp, RL “Papel do sódio na homeostase dos fluidos com o exercício”.
The Journal of the American College of Nutrition 25, no. 3 Supl (2006): 231s -
239s.
22. Veja a nota 5 acima.
23. Stolarz-Skrzypek, K., et ai. "Desfechos fatais e não fatais, incidência de
hipertensão e alterações da pressão arterial em relação à excreção urinária de
sódio". JAMA 30, nº. 17 (2011): 1777-85.
24. Feldman, RD e ND Schmidt. “Restrição moderada de sal na dieta aumenta
a resistência vascular e sistêmica à insulina.” American Journal of
Hypertension 12, no. 6 (1999): 643-7.
25. Patel, SM, et ai. “A redução de sódio na dieta não afeta as concentrações
circulantes de glicose em crianças ou adultos em jejum: resultados de uma
revisão sistemática e metanálise”. Jornal de Nutrição 145, não. 3 (2015): 505 -
13.
26. Graudal, NA, AM Galloe e P. Garred. “Efeitos da restrição de sódio na
pressão arterial, renina, aldosterona, catecolaminas, colesterol e triglicerídeos:
uma meta-análise”. JAMA 279, nº. 17 (1998): 1383-91.
27. Veja a nota 6 acima.
28. O'Donnell, M., et ai. “Excreção urinária de sódio e potássio, mortalidade e
eventos cardiovasculares”. New England Journal of Medicine 371, não. 7
(2014): 612–23.
29. Graudal, N., et ai. “Em comparação com a ingestão usual de sódio, dietas
com baixo e excesso de sódio estão associadas ao aumento da mortalidade:
uma meta-análise.” American Journal of Hypertension 27, no. 9 (2014): 1129 -
37.
30. Folkow, B. “Sal e Pressão Sanguínea — Osso Centenário de Contenção”.
Lakartidningen100, não. 40 (2003): 3142-7.
31. Liedtke, WB, et ai. “Relação dos genes de dependência com as alterações
genéticas hipotalâmicas que servem à gênese e gratificação de um instint o
clássico, apetite por sódio”. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America 108, no. 30 (2011): 12509-14.
32. Denton, DA, MJ McKinley e RS Weisinger. “Hipotalâmico
Integração da Regulação de Fluidos Corporais.” Anais da Academia Nacional
de Ciências dos Estados Unidos da América 93, no. 14 (1996): 7397 -404.
33. Adler, AJ, et ai. “Sal dietético reduzido para a prevenção de doenças
cardiovasculares”. Revisões sistemáticas do banco de dados Cochrane 12
(2014): Cd009217.
34. Kelly, J., et ai. “O efeito da modificação dietética de sódio na pressão
arterial em adultos com pressão arterial sistólica inferior a 140 mmHg: uma
revisão sistemática”. Base de Dados JBI de Revisões Sistemáticas e Relatórios
de Implementação 14, nº. 6 (2016): 196-237.
35. de Baaij, JH, JG Hoenderop e RJ Bindels. “Magnésio no Homem:
Implicações para a Saúde e a Doença”. Revisões Fisiológicas 95, não. 1
(2015): 1–46.
36. DiNicolantonio, JJ, JH O'Keefe e W. Wilson. “Deficiência subclínica de
magnésio: um dos principais fatores de doenças cardiovasculares e uma crise
de saúde pública”. Coração Aberto 5, não. 1 (2018): e000668.
37. Guoa, W., et ai. “Deficiência de magnésio em plantas: um problema
urgente”. The Crop Journal 4, n. 2 (2016): 83–91; Thomas, D. “O esgotamento
mineral dos alimentos disponíveis para nós como uma nação (1940 -2002) –
uma revisão da 6ª edição de McCance e Widdowson”. Nutrição e Saúde 19, nº.
1-2 (2007): 21-55.
38. Temple, NJ “Carboidratos refinados – uma causa de ingestão de nutrientes
abaixo do ideal”. Hipóteses médicas 10, não. 4 (1983): 411 -24.
39. Costello, RB, et ai. “Perspectiva: o caso de um intervalo de referência
baseado em evidências para o magnésio sérico: a hora chegou.” Avanços em
Nutrição 7, n. 6 (2016): 977-93.
40. Marier, JR “Conteúdo de Magnésio do Fornecimento de Alimentos no
Mundo Moderno”. Magnésio 5, não. 1 (1986): 1–8.
41. Tipton, IH, PL Stewart e J. Dickson. “Padrões de excreção elementar em
estudos de equilíbrio de longo prazo”. Física da Saúde 16, não. 4 (1969): 455 -
62.
42. Veja a nota 39 acima.
43. Veja a nota 36 acima.
44. Rayssiguier, Y., et ai. “O magnésio dietético afeta a suscetibilidade de
lipoproteínas e tecidos à peroxidação em ratos”. The Journal of the American
College of Nutrition 12, no. 2 (1993): 133-7; Bussiere, L., et ai. “Lipoproteínas
ricas em triglicerídeos de ratos com deficiência de magnésio são mais
suscetíveis à oxidação pelas células e promovem a proliferação de células
musculares lisas vasculares cultivadas.” Pesquisa de magnésio 8, não. 2
(1995): 151-7; Turlapaty, PD e BM Altura. “A deficiência de magnésio produz
espasmos da artéria coronária
Artérias: Relação com a Etiologia da Doença Cardíaca Isquêmica da Morte Súbita”.
Ciência208, nº. 4440 (1980): 198-200.
45. Veja a nota 36 acima.
46. Veja a nota 36 acima.
47. Kodama, N., M. Nishimuta e K. Suzuki. “Equilíbrio negativo de cálcio e
magnésio sob ingestão relativamente baixa de sódio em humanos”. Journal of
Nutritional Science and Vitaminology (Tóquio) 49, não. 3 (2003): 201 -9.
48. Veja a nota 47 acima.
49. Nishimuta, M., et ai. “Correlação positiva entre ingestão dietética de sódio
e equilíbrios de cálcio e magnésio em jovens adultos japoneses – baixa
ingestão de sódio é um fator de risco para perda de cálcio e magnésio.” Journal
of Nutritional Science and Vitaminology (Tóquio) 51, não. 4 (2005): 265 -70.
50. Delva, P., et ai. “Magnésio livre intralinfócito em pacientes com
aldosteronismo primário: aldosterona e homeostase do magnésio linfocitário”.
Hipertensão 35, não. 1 Pt 1 (2000): 113–7.
51. Durlach, J. "Quantidades Dietéticas Recomendadas de Magnésio: Mg RDA."
MagnésioPesquisar2, não. 3 (1989): 195-203.
52. Veja a nota 36 acima.
53. Rosanoff, A. “Magnésio e Hipertensão”. Cálcio Clínico 15, não. 2 (2005):
255-60.
54. Veja a nota 36 acima.
55. Schuette, SA, BA Lashner e M. Janghorbani. "Biodisponibilidade de
Diglicinato de Magnésio vs Óxido de Magnésio em Pacientes com Ressecção
Ileal." Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 18, no. 5 (1994): 430 -5.
56. Spasov, AA, et ai. “Estudo Comparativo de MagnésioBiodisponibilidade de
sais em ratos alimentados com uma dieta deficiente em magnésio.” Vestnik
Rossiiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk no. 2 (2010): 29 –37; Guillard, O., et
ai. “Toxicidade inesperada induzida pelo tratamento com orotato de magnésio
na hipomagnesemia congênita”. Jornal de Medicina Interna 252, não. 1 (2002):
88–90.
57. Ibid.
58. Phillips, R., et ai. “Sais de citrato para prevenir e tratar cálculos renais
contendo cálcio em adultos.” Banco de Dados Cochrane de Revisões
Sistemáticas no. 10 (2015): Cd010057.
59. Stepura, OB e AI Martynow. “Orotato de Magnésio na Insuficiência
Cardíaca Congestiva Grave (MACH).” International Journal of Cardiology
131, no. 2 (2009): 293–5.
Capítulo 11

1. Harcombe, Z., et ai. “Evidências de ensaios controlados randomizados não


apoiaram a introdução de diretrizes de gordura dietética em 1977 e 1983: uma
revisão sistemática e meta-análise”. Coração Aberto 2, não. 1 (2015): e000196;
Harcombe, Z., et ai. “Evidências de ensaios controlados randomizados não
suportam as diretrizes atuais de gordura na dieta: uma revisão sistemática e
meta-análise”. Coração Aberto 3, 2 (2016): e000409; DiNicolantonio, JJ “As
consequências cardiometabólicas da substituição de gorduras saturadas por
carboidratos ou gorduras poliinsaturadas Ω-6: as diretrizes dietéticas estão
erradas?” Coração Aberto 1 (2014): e000032. doi:10.1136/openhrt-2013-
000032; Ravnskov, U., et ai. “Os benefícios questionáveis da troca de gordura
saturada por gordura poliinsaturada.” Anais da Clínica Mayo 89, no. 4 (2014):
451–3.
2. Teicholtz, N. The Big Fat Surprise: Por que manteiga, carne e queijo
pertencem a uma dieta saudável. Nova York: Simon & Schuster, 2014.
3. Barbee, M. Nutrição Politicamente Incorreta: Encontrando a Realidade no
Mire da Propaganda da Indústria de Alimentos. Garden City Park, NY: Square
One Publishers, 2004: 27.
4. Bhupathiraju, SN e KL Tucker. “Prevenção de Doenças Coronárias:
Nutrientes, Alimentos e Padrões Dietéticos”. Clinica Chimica Acta 412, no.
17–18 (2011): 1493–514.
5. Sun, Q., et ai. “Um estudo prospectivo de ácidos graxos trans em eritrócitos
e risco de doença cardíaca coronária”. Circulação 115, n. 14 (2007): 1858 –65;
Block, RC, et ai. “Ácidos graxos ômega-6 e trans nas membranas das células
sanguíneas: um fator de risco para síndromes coronarianas agudas?” American
Heart Journal 156, não. 6 (2008): 1117–23; Willett, WC, et ai. “Ingestão de
ácidos graxos trans e risco de doença cardíaca coronária entre as mulheres”.
Lanceta 341, nº. 8845 (1993): 581-5.
6. Grimes, W. “24–30 de abril; Que tal um pouco de pipoca com sua gordura?”
oNewYorkTimes ,1 de maio de 1994, acessado
nowww.nytimes.com/1994/05/01/weekinreview/april-24-30-how-
about-some- pipoca-com-sua-gordura.html.
7. Hu, FB, et ai. “Ingestão de gordura na dieta e o risco de doença cardíaca
coronária em mulheres”. New England Journal of Medicine 337, não. 21
(1997): 1491-9.
8. Zaloga, GP, et ai. “Ácidos Graxos Trans e Doença Coronária”.
Nutrição na prática clínica21, não. 5 (2006): 505–12.
9. de Souza, RJ, et al. “Ingestão de ácidos graxos saturados e trans insaturados
e risco de mortalidade por todas as causas, doenças cardiovasculares e diabetes
tipo 2: revisão sistemática e meta-análise de estudos observacionais”. O BMJ
351 (2015): h3978.
10. Veja a nota 4 acima.
11. Fox, M. “OMS exorta todos os países a banir gorduras trans”, 14 de maio
de 2018, NBCNotícias Notícias de saúdesite, acessado em
www.nbcnews.com/health/health- notícias/quem-insta-todos-países-ban-
gorduras-trans-n873916.
12. Herrera-Camacho, J., et ai. “Efeito dos Ácidos Graxos naDesempenho de
Ruminantes.”21 de junho de 2011.Acessado
nowww.intechopen.com/books/artificial-insemination-in-farm-
animals/effect-of- ácidos graxos no desempenho reprodutivo de ruminantes;
USDA FoodBases de Dados de Composição. Acessado em
https://ndb.nal.usda.gov/ndb/.
13. Ramsden, CE, et ai. “Uso de ácido linoleico dietético para prevenção
secundária de doença coronariana e morte: avaliação de dados recuperados do
estudo do coração da dieta de Sydney e metanálise atualizada”. O BMJ 346
(2013): e8707.
14. Ramsden, CE, et ai. "Intervenções dietéticas poliinsaturadas mistas e
específicas de ácidos graxos n-6 têm efeitos diferentes no risco de doença
coronariana: uma meta-análise de ensaios controlados randomizados". British
Journal of Nutrition 104, não. 11 (2010): 1586-600.
15. Veja a nota 1 acima.
16. Whoriskey, P. “Este estudo de 40 anos atrás poderia ter reformulado a
dieta americana. Mas nunca foi totalmente publicado.” The Washington Post,
abril12, 2016, acessado em
www.washingtonpost.com/news/wonk/wp/2016/04/12/this-estudar-40-anos-atrás-
poderia-ter-reformado-a-dieta-americana-mas-nunca-foi- totalmente
publicado/?utm_term=.2cb42d8134f2.
17. Chowdhury, R., et ai. “Associação de ácidos graxos dietéticos, circulantes
e suplementares com risco coronariano: uma revisão sistemática e meta-
análise”. Annals of Internal Medicine 160, não. 6 (2014): 398 –406.
18. Siri-Tarino, PW, et ai. “Meta-análise de estudos de coorte prospectivos
avaliando a associação de gordura saturada com doença cardiovascular”.
American Journal of Clinical Nutrition 91, não. 3 (2010): 535 –46.
19. Deghan, M., et ai. “Associações de ingestão de gorduras e carboidratos
com doenças cardiovasculares e mortalidade em 18 países dos cinco
continentes (PURE): um estudo de coorte prospectivo.” The Lancet 390, n.
10107 (2017):
2050-62.
20. Christiansen, E., et ai. “Ingestão de uma dieta rica em ácidos graxos
monoinsaturados trans ou ácidos graxos saturados. Efeitos na insulina pós -
prandial e glicemia em pacientes obesos com NIDDM.” Diabetes Care 20, não.
5 (1997): 881-7.
21. Vessby, B., et ai. “Substituir a gordura saturada dietética por gordura
monoinsaturada prejudica a sensibilidade à insulina em homens e mulheres
saudáveis: o estudo KANWU.” Diabetes 44, n. 3 (2001): 312 -9.
22. Piers, LS, et ai. “Substituição de gordura saturada por monoinsaturada em
uma dieta de 4 semanas afeta o peso corporal e a composição de homens com
sobrepeso e obesos.” British Journal of Nutrition 90, não. 3 (2003): 717 -27.
23. Ikemoto, S., et ai. “Hiperglicemia e obesidade induzidas por dieta rica em
gordura em camundongos: efeitos diferenciais dos óleos dietéticos”.
Metabolismo 45, não. 12 (1996): 1539-46.
24. Kien, CL, JY Bunn e F. Ugrasbul. “Aumentar o ácido palmítico na dieta
diminui a oxidação de gordura e o gasto diário de energia.” American Journal
of Clinical Nutrition 82, não. 2 (2005): 320–6.
25. Kastorini, CM, et ai. “O efeito da dieta mediterrânea na síndrome
metabólica e seus componentes: uma meta-análise de 50 estudos e 534.906
indivíduos.” Journal of the American College of Cardiology 57, no. 11 (2011):
1299-313.
26. Jones, PJ, PB Pencharz e MT Clandinin. “Oxidação de todo o corpo de
ácidos graxos da dieta: implicações para a utilização de energia”. American
Journal of Clinical Nutrition 42, no. 5 (1985): 769-77.
27. Piers, LS, et ai. “A influência do tipo de gordura dietética nas taxas de
oxidação de gordura pós-prandial: monoinsaturada (azeite) versus gordura
saturada (creme).” International Journal of Obesity and Related Metabolic
Disorders 26, no. 6 (2002): 814-21.
28. Kien, CL e JY Bunn. “O gênero altera os efeitos do palmitato e do oleato
na oxidação de gordura e no gasto de energia.” Obesidade (Silver Spring) 16,
não. 1 (2008): 29-33.
29. Soares, MJ, et ai. "Os efeitos agudos do azeite V. Creme na termogênese
pós-prandial e oxidação do substrato em mulheres na pós-menopausa." British
Journal of Nutrition 91, não. 2 (2004): 245-52.
30. Piers, LS, et ai. “Substituição de gordura saturada por monoinsaturada em
uma dieta de 4 semanas afeta o peso corporal e a composição de homens com
sobrepeso e obesos.” British Journal of Nutrition 90, não. 3 (2003): 717–27;
Piers, LS, et ai.
“A influência do tipo de gordura dietética nas taxas de oxidação de gordura
pós-prandial: monoinsaturada (azeite) versus gordura saturada (creme).”
International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 26, no. 6
(2002): 814–21; Thomsen, C., et ai. “Efeitos diferenciais de gorduras saturadas
e monoinsaturadas na lipemia pós-prandial e nas respostas do peptídeo 1
semelhante ao glucagon em pacientes com diabetes tipo 2.” American Journal
of Clinical Nutrition 77, não. 3 (2003): 605-11; Thomsen, C., et ai. "Efeitos
diferenciais de ácidos graxos saturados e monoinsaturados na lipemia pós -
prandial e respostas incretinas em indivíduos saudáveis". American Journal of
Clinical Nutrition 69, não. 6 (1999): 1135-43.
31. Feranil, AB, et ai. “O óleo de coco está associado a um perfil lipídico
benéfico em mulheres na pré-menopausa nas Filipinas.” Revista Ásia-Pacífico
de Nutrição Clínica 20, não. 2 (2011): 190–5.
32. Babu, AS, et ai. “Óleo de coco virgem e seus potenciais efeitos
cardioprotetores.” Pós-graduação em Medicina 126, não. 7 (2014): 76–83.
33. St-Onge, MP, et ai. “O consumo de óleo de triglicerídeos de cadeia média
como parte de uma dieta para perda de peso não leva a um perfil metabólico
adverso quando comparado ao azeite.” The Journal of the American College of
Nutrition 27, no. 5 (2008): 547–52.
34. Nosaka, N., et ai. “Efeitos da margarina contendo triacilgliceróis de cadeia
média na redução da gordura corporal em humanos”. Jornal de Aterosclerose e
Trombose 10, não. 5 (2003): 290–8.
35. Stubbs, RJ, e CG Harbron. “Manipulação secreta da proporção de
triglicerídeos de cadeia média a longa em dietas isoenergeticamente densas:
efeito sobre a ingestão de alimentos em homens alimentados ad libitum.”
International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 20, no. 5
(1996): 435-44.
36. Van Wymelbeke, V., et ai. “Influência dos Triacilgliceróis de Cadeia
Média e Longa no Controle da Ingestão Alimentar em Homens”. American
Journal of Clinical Nutrition 68, não. 2 (1998): 226-34.
37. Scalfi, L., A. Coltorti e F. Contaldo. “Termogênese pós-prandial em
indivíduos magros e obesos após refeições suplementadas com triglicerídeos
de cadeia média e longa.” American Journal of Clinical Nutrition 53, não. 5
(1991): 1130-3.
38. Heid, M. “Você perguntou: O óleo de coco é saudável?” Hora, 26 de abril
de 2017, acessado em www.time.com/4755761/coconut-oil-healthy/.
39. St-Onge, MP e PJ Jones. “Efeitos fisiológicos dos triglicerídeos de cadeia
média: agentes potenciais na prevenção da obesidade”. O Jornal de Nutrição
132, não. 3 (2002): 329-32.
40. Lindeberg, S. e B. Lundh. “Aparente Ausência de AVC e Doença
Isquêmica do Coração em uma Ilha Tradicional da Melanésia: Um Estudo
Clínico em Kitava.” Jornal de Medicina Interna 233, não. 3 (1993): 269 -75.
41. Stanhope, JM e IA Prior. “O Estudo dos Migrantes da Ilha Tokelau:
Prevalência e Incidência de Diabetes Mellitus.” New Zealand Medical Journal
92, no. 673 (1980): 417-21.
42. de Oliveira Otto, MC, et al. “Medidas em série de biomarcadores
circulantes de gordura láctea e mortalidade total e por causa específica em
adultos mais velhos: o estudo de saúde cardiovascular”. American Journal of
Clinical Nutrition 108, não. 3 (2018): 476–84.
43. Yakoob, MY, et ai. “Biomarcadores circulantes de gordura láctea e risco
de acidente vascular cerebral em homens e mulheres dos EUA em 2 grandes
coortes em perspectiva”. American Journal of Clinical Nutrition 100, não. 6
(2014): 1437-47.
44. Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em Houston.
“Nova pesquisa pode banir o sentimento de culpa por consumir produtos
lácteos integrais.” CiênciaDiário site, acessado
nowww.sciencedaily.com/releases/2018/07/180711182735.htm.
45. Aune, D., et ai. “Produtos lácteos e o risco de diabetes tipo 2: uma revisão
sistemática e meta-análise de dose-resposta de estudos de coorte”. American
Journal of Clinical Nutrition 98, não. 4 (2013): 1066-83.
46. Astrup, A. “Uma visão em mudança sobre ácidos graxos saturados e
laticínios: de inimigo a amigo”. American Journal of Clinical Nutrition 100,
não. 6 (2014): 1407-8.
47. Freeman, AM, et ai. “Tendências de controvérsias sobre nutrição cardiovascular”.
Jornal do Colégio Americano de Cardiologia69, nº. 9 (2017): 1172-87.
48. Eckel, RH, et ai. “Diretrizes da AHA/ACC 2013 sobre o gerenciamento do
estilo de vida para reduzir o risco cardiovascular: um relatório da Força-Tarefa
da American College of Cardiology/American Heart Association sobre
diretrizes práticas. Journal of the American College of Cardiology 63, no. 25
Ponto B (2014): 2960-84.
49. Covas, MI, et ai. “O efeito dos polifenóis no azeite de oliva nos fatores de
risco para doenças cardíacas: um estudo randomizado”. Annals of Internal
Medicine 145, não. 5 (2006): 333-41.
50. Wiseman, SA, et ai. “Antioxidantes não tocoferol dietéticos presentes no
azeite de oliva extra virgem aumentam a resistência das lipoproteínas de baixa
densidade à oxidação em coelhos.” Aterosclerose 120, não. 1–2 (1996): 15–23;
Caruso, D., et ai. "Efeito dos compostos fenólicos do azeite virgem na
oxidação in vitro de lipoproteínas humanas de baixa densidade." Nutrição,
Metabolismo e Cardiovascular
Doenças9, não. 3 (1999): 102-7; Coni, E., et ai. “Efeito protetor da
oleuropeína, um biofenol de azeite, na oxidabilidade da lipoproteína de baixa
densidade em coelhos.” Lipídios 35, não. 1 (2000): 45–54.
51. Aviram, M. e K. Eias. “Azeite dietético reduz a absorção de lipoproteína
de baixa densidade pelos macrófagos e diminui a suscetibilidade da
lipoproteína a sofrer peroxidação lipídica.” Annals of Nutrition and
Metabolism 37, no. 2 (1993): 75-84.
52. Bogani, P., et ai. “Efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes pós-prandiais
do azeite de oliva extra virgem”. Aterosclerose 190, no. 1 (2007): 181 –6.
53. Pacheco, YM, et ai. “Compostos menores de azeite de oliva têm efeitos
anti-inflamatórios pós-prandiais.” British Journal of Nutrition 98, não. 2
(2007): 260-3.
54. Fabiani, R., et ai. “O dano oxidativo ao DNA é prevenido por extratos de
azeite, hidroxitirosol e outros compostos fenólicos de azeitona em células
mononucleares do sangue humano e células HL60.” O Jornal de Nutrição 138,
não. 8 (2008): 1411-6.
55. Moreno-Luna, R., et ai. “Os polifenóis do azeite diminuem a pressão
arterial e melhoram a função endotelial em mulheres jovens com hipertensão
leve.” American Journal of Hypertension 25, no. 12 (2012): 1299 -304.
56. DiNicolantonio, JJ, et ai. “Ômega-3 e Saúde Cardiovascular”. Ochsner
Journal 14, no. 3 (2014): 399-412.
57. DiNicolantonio, JJ, P. Meier, and JH O'Keefe. “Ácidos graxos
poliinsaturados ômega-3 para a prevenção de doenças cardiovasculares: a
formulação, a dosagem e o comparador são importantes?” Medicina do
Missouri 110, não. 6 (2013): 495–8.
58. Hulbert, AJ e PL Else. “Membranas como possíveis marca-passos do
metabolismo”. Journal of Theoretical Biology 199, não. 3 (1999): 257 -74;
Smith,
GI, et ai. “A suplementação dietética de ácidos graxos ômega -3 aumenta a taxa
de síntese de proteínas musculares em adultos mais velhos: um estudo
controlado randomizado.” American Journal of Clinical Nutrition 93, não. 2
(2011): 402–12; Casa Branca,
AS, et ai. "Mecanismo de atenuação do catabolismo de proteínas do músculo
esquelético na caquexia do câncer pelo ácido eicosapentaenóico". Pesquisa do
Câncer 61, não. 9 (2001): 3604-9.
59. Veja a nota 29 acima.
60. Deutsch, L. “Avaliação do Efeito do Óleo de Krill de Netuno na
Inflamação Crônica e Sintomas Artríticos”. The Journal of the American
College of Nutrition 26, no. 1 (2007): 39–48.
61. Sampalis, F., et ai. “Avaliação dos Efeitos do Óleo de Krill de Netuno no
Tratamento da Síndrome Pré-Menstrual e Dismenorreia”. Revisão de Medicina
Alternativa 8, não. 2 (2003): 171–9.
62. Bunea, R., K. El Farrah e L. Deutsch. “Avaliação dos Efeitos do Óleo de
Krill de Netuno no Curso Clínico da Hiperlipidemia”. Revisão de Medicina
Alternativa 9, não. 4 (2004): 420–8.
63. Bower, B. “Ancestrais humanos tinham gosto por carne, cérebro”. Notícias
científicas,3 de maio de 2013, acessado
emwww.sciencenews.org/article/human-ancestors-had-taste-meat-brains.
64. Cordain, L., et ai. “Análise de ácidos graxos de tecidos de ruminantes
selvagens: implicações evolutivas para reduzir doenças crônicas relacionadas à
dieta”. Revista Europeia de Nutrição Clínica 56, não. 3 (2002): 181 -91.
65. Nguyen, LN, et ai. “Mfsd2a é um transportador para o ácido graxo ômega-
3 essencial ácido docosahexaenóico.” Natureza 509, nº. 7501 (2014): 503–6;
Alakbarzade, V., et ai. “Uma Mutação Parcialmente Inativadora no Sódio-O
transportador dependente de lisofosfatidilcolina MFSD2A causa uma síndrome de
microcefalia não letal.” Nature Genetics 47, não. 7 (2015): 814–7; Guemez-
Gamboa, A., et ai. “Mutações inativadoras em MFSD2A, necessárias para o
transporte de ácidos graxos ômega-3 no cérebro, causam uma síndrome de
microcefalia letal.” Nature Genetics 47, não. 7 (2015): 809-13.
66. Bunea, R., K. El Farrah e L. Deutsch. “Avaliação dos Efeitos do Óleo de
Krill de Netuno no Curso Clínico da Hiperlipidemia”. Revisão de Medicina
Alternativa 9, não. 4 (2004): 420–8; “Óleo de Krill de Netuno.” Acessado em
https://nutrisan-export.com/wp-
content/uploads/2016/03/productinfoNKO.pdf;Batetta, B., et ai. “Os
endocanabinóides podem mediar a capacidade dos ácidos graxos (n -3) de
reduzir a gordura ectópica e os mediadores inflamatórios em ratos Zucker
obesos.” The Journal of Nutrition 139, 8 (2009): 1495-501; Nishida, Y., et ai.
“Atividade de extinção de antioxidantes hidrofílicos e lipofílicos
comunsContraSingletOxigênioUsandoDetecção de Quimioluminescência
Sistema." Carotenóide Science 11, não. 6 (2007):
16–20; “Este poderoso antioxidante desliza através de suas membranas celulares
com facilidade para ajudar a proteger seu cérebro, coração, olhos, pulmões,
músculos, articulações, pele, mitocôndrias e muito mais…Recebendo o
suficiente?" Dr.Mercola site, acessado
nohttps://products.mercola.com/astaxanthin/
Capítulo 12

1. Miyagi, S., et ai. “Longevidade e Dieta em Okinawa, Japão: O Passado,


Presente e Futuro.” Revista Ásia-Pacífico de Saúde Pública 15 Supl (2003):
S3–9.
2. Willcox, DC, et ai. “A dieta de Okinawa: implicações para a saúde de um
padrão alimentar de baixa caloria, denso em nutrientes e rico em antioxidantes,
com baixa carga glicêmica”. The Journal of the American College of Nutrition
28 Supl (2009): 500s–516s.
3. Sho, H. “História e características da comida de longevidade de Okinawa.”
Revista Ásia-Pacífico de Nutrição Clínica 10, não. 2 (2001): 159-64.
4. Willcox, BJ, et ai. “Restrição calórica, a dieta tradicional de Okinawa e
envelhecimento saudável: a dieta das pessoas mais longevas do mundo e seu
impacto potencial na morbidade e na expectativa de vida”. Anais da Academia
de Ciências de Nova York 1114 (2007): 434-55.
5. Veja a nota 2 acima.
6. Veja a nota 4 acima.
7. “O Elixir da Vida.” TheDailyDish site,
acessado em
www.theatlantic.com/daily-dish/archive/2007/10/the-elixir-of-life/224942/.
8. Poulain, M., et ai. “Identificação de uma área geográfica caracterizada por
extrema longevidade na ilha da Sardenha: o estudo AKEA.” Gerontologia
Experimental 39, no. 9 (2004): 1423-9.
9. Pes, GM, et ai. “Longevidade masculina na Sardenha, uma revisão de fontes
históricas que apoiam uma ligação causal com fatores dietéticos.” Revista
Europeia de Nutrição Clínica 69, não. 4 (2015): 411–8.
10. Rizzo, NS, et ai. “Padrões dietéticos vegetarianos estão associados a um
menor risco de síndrome metabólica: o estudo adventista de saúde 2.” Diabetes
Care 34, nº. 5 (2011): 1225–7; Tantamango-Bartley, Y., et ai. “Dietas
vegetarianas e a incidência de câncer em uma população de baixo risco”.
Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 22, não. 2 (2013): 286 -94.
11. Kiani, F., et ai. “Fatores de risco dietéticos para câncer de ovário: The
Adventist Health Study (Estados Unidos)”. Causas e Controle do Câncer 17,
não. 2 (2006): 137– 46; “O Estudo de Saúde Adventista: Achados para o
Câncer”. Universidade de Loma LindaEscola de Saúde Pública, acessado em
https://publichealth.llu.edu/adventist- estudos de
saúde/descobertas/descobertas-estudos-passados/adventist-saúde-estudos-
achados- Câncer.
12. Buettner, D. A Solução das Zonas Azuis: Comer e Viver como as Pessoas
Mais Saudáveis do Mundo. Washington, DC: National Geographic Society
(2015).
13. Rosero-Bixby, L., WH Dow e DH Rehkopf. “A região de Nicoya, na Costa
Rica: uma ilha de alta longevidade para homens idosos.” Anuário de Pesquisa
Populacional de Viena 11 (2013): 109–36.
14. Shah, Y. “5 coisas que os gregos podem nos ensinar sobre envelhecer
bem.” The Huffington Post, 6 de dezembro de 2017, acessado em
www.huffingtonpost.com/2014/04/22/longevity-greece-_n_5128337.html.
15. Buettner, D. “A ilha onde as pessoas se esquecem de morrer”. O jornal
New York Times,28 de outubro de 2012, acessado em
www.nytimes.com/2012/10/28/magazine/the- ilha-onde-as-pessoas-esquecem-
de-morrer.html.
16. Ibid.
17. Sarri, KO, et ai. “Efeitos do jejum da Igreja Cristã Ortodoxa Grega sobre
os Lípidos Séricos e a Obesidade.” BMC Saúde Pública 3 (2003): 16.
18. Shikany, JM, et ai. “O padrão alimentar do sul está associado ao risco de
doença coronariana aguda nas razões para diferenças geográficas e raciais no
estudo de acidente vascular cerebral (REGARDS).” Circulação 132, n. 9
(2015): 804-14.
19. Alles, B., et ai. “Comparação de características sociodemográficas e
nutricionais entre vegetarianos, veganos e carnívoros auto-relatados do estudo
NutriNet-Sante.” Nutrientes 9, não. 9 (2017): E1023.
20. Martins, MCT, et ai. “Uma nova abordagem para avaliar os padrões
alimentares ao longo da vida encontra menor consumo de alimentos de origem
animal com o envelhecimento em uma análise longitudinal de uma população
adventista orientada para a saúde”. Nutrientes 9, não. 10 (2017): E1118.
21. Davis, C., et ai. “Definição da Dieta Mediterrânica; uma Revisão de Literatura”.
Nutrientes7, não. 11 (2015): 9139-53.

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