VI SIMPSIO DE VENTILAO MECNICA O do d HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN

11 e 12 de setembro de 1998.

So Paulo - S.P.

MODOS DE VENTILAO MECNICA:

Assistncia ventilatria pode ser entendida como a manuteno da oxigenao e/ou da ventilao dos pacientes portadores de insuficincia respiratria aguda de maneira artificial at que estes estejam capacitados a reassumi-las. A melhora da oxigenao pode ser obtida artificialmente atravs da administrao de fraes inspiradas de oxignio superiores da atmosfera (FIO2 acima de 21% ) atravs de mscaras ( mscaras de venturi ou sistemas de CPAP) e ou catteres. As mscaras de Venturi e catteres tero bons resultados na melhora da oxigenao nas insuficincias respiratrias onde predomine o distrbio V/Q. J os sistemas de CPAP devero ser utilizados quando houver colabamento ou preenchimento dos alvolos com conseqente aumento do "shunt". A abertura das unidades alveolares com o auxlio do CPAP facilitar as trocas gasosas com melhora principalmente da oxigenao. Para a manuteno artificial da ventilao o paciente necessitar do auxlio de um sistema externo que fornea uma presso negativa ou positiva ao sistema respiratrio para expanso dos pulmes (ventiladores mecnicos) permitindo aps, a expirao passiva. Assim, haver movimentao de gs do sistema respiratrio para a atmosfera e vice-versa com conseqente troca do CO2 e O2. Os ventiladores mecnicos sero imprescindveis nas insuficincias respiratrias do tipo ventilatrio e nos distrbios V/Q graves onde normalmente observamos reteno de CO2. O uso destes ventiladores mecnicos na prtica clnica iniciou-se h cerca de 60 anos com os ventiladores presso negativa (nas epidemias de poliomielite). Posteriormente, as dificuldades em se ventilar pacientes com leses parenquimatosas graves levaram ao desenvolvimento de aparelhos que aplicavam uma presso positiva diretamente nas vias areas, os ventiladores presso positiva, pelos melhores resultados obtidos, tiveram seu uso difundido e acabaram por ganhar uma posio de destaque no tratamento da insuficincia respiratria. Mas apesar da utilizao destes ventiladores presso positiva a morbidade (especialmente barotrauma) e a mortalidade dos pacientes com insuficincia respiratria grave permanecia altssima (ao redor de 60-70%) Na ltima dcada, no entanto, o melhor entendimento da fisiopatologia das diversas causas de insuficincia respiratria e a comprovao em estudos experimentais em animais, de leses pulmonares associadas ao uso inadequado da ventilao mecnica tm levado a um questionamento das abordagens ventilatrias utilizadas at o presente. Em diversas situaes, pde-se demonstrar que uma ventilao mecnica inadequada capaz de causar leses pulmonares to ou mais graves que aquelas decorrentes do uso de altas fraes inspiradas de oxignio. Assim, se inicialmente as preocupaes se voltavam somente para a manuteno das trocas gasosas, estudos recentes sugerem que uma ventilao mecnica voltada preservao da microestrutura pulmonar poderia ter um papel fundamental no restabelecimento da funo pulmonar. Nos ltimos anos, os avanos tecnolgicos e o advento dos ventiladores mecnicos microprocessados propiciaram o desenvolvimento de uma ampla variedade de novos modos de ventilao e sofisticaram a monitorizao da ventilao mecnica. Nosso objetivo, neste captulo, ser o de transmitir uma viso sobre a ventilao mecnica a partir desses novos conhecimentos sobre os mecanismos de leso pulmonar, associado aos avanos tecnolgicos dos ventiladores mecnicos. Entendemos que uma adequada compreenso das novas tcnicas ventilatrias pode permitir no apenas a utilizao de opes cada vez mais apropriadas manuteno das trocas gasosas, mas

sobretudo a utilizao de opes ventilatrias que permitam priorizar e preservar a microestrutura pulmonar, buscando-se uma recuperao mais precoce da insuficincia respiratria aguda. Alm disto, tentaremos voltar nossa ateno para as interaes complexas entre o doente e o ventilador mecnico. Atualmente, o atendimento s demandas ventilatrias do paciente tem se transformado numa das preocupaes prioritrias do suporte ventilatrio, considerando-se que a minimizao da sobrecarga de trabalho imposto musculatura respiratria pode ser uma das peas-chave no tratamento da insuficincia respiratria. Durante a ventilao mecnica, uma quantidade de gs deve ser ciclicamente transportada atravs do sistema respiratrio, desde as vias areas superiores at os alvolos.
Didaticamente dividiremos a ventilao com presso positiva nas vias areas em quatro fases:

A. FASE INSPIRATRIA O ventilador dever insuflar os pulmes do paciente, vencendo as propriedades resistivas e elsticas do sistema respiratrio; ao final da insuflao pulmonar, uma pausa inspiratria, isto , uma interrupo do fluxo pelo fechamento da vlvula inspiratria poder ainda ser utilizada, prolongando esta fase de acordo com o necessrio para uma melhor troca gasosa. B. MUDANA DA FASE INSPIRATRIA PARA A FASE EXPIRATRIA O ventilador dever interromper a fase inspiratria (aps a pausa inspiratria, quando esta estiver sendo utilizada) e permitir o incio da fase expiratria; o que se chama de ciclagem do ventilador. C. FASE EXPIRATRIA O ventilador dever permitir o esvaziamento dos pulmes, normalmente de forma passiva para a atmosfera ou em ento, em certas situaes, o ventilador poder apenas retardar ou impedir parcialmente este esvaziamento pulmonar, caracterizando a PEEP. D. MUDANA DA FASE EXPIRATRIA PARA A FASE INSPIRATRIA O ventilador dever interromper a fase expiratria e permitir o incio da fase inspiratria do ciclo seguinte; esta transio pode ser desencadeada pelo ventilador ou pelo prprio paciente. VENTILAO CONTROLADA Normalmente o ventilador determina o incio da inspirao por um critrio de tempo, estipulado a partir do ajuste do comando freqncia respiratria. Na maioria dos ventiladores, quando se ativa o comando ventilao controlada (que pode corresponder, dependendo do ventilador em questo, a uma ventilao com volume controlado presso controlada, ou mesmo tempo controlado com escape de presso) no se permite um mecanismo alternativo de ciclagem (a sensibilidade do aparelho fica normalmente desligada). O tempo expiratrio (TE) ser determinado pela frmula: TE = 60/f - TI

onde f freqncia em ciclos por minuto e TI o tempo inspiratrio em segundos. VENTILAO ASSISTIDA Neste caso, o ventilador determina o incio da inspirao por um critrio de presso ou de fluxo. Em ambas as situaes, o disparo deflagrado pelo esforo inspiratrio do paciente, que pode acionar um sensor de presso (capaz de detectar uma queda na presso expiratria dentro do circuito do ventilador) ou um sensor de fluxo (capaz de detectar uma pequena movimentao de ar em direo ao pulmo do paciente). Numa ventilao puramente assistida, a freqncia respiratria e, portanto, o tempo expiratrio ficam totalmente a cargo do drive respiratrio do paciente. A. SENSIBILIDADE DO RESPIRADOR Sempre que se utiliza uma ventilao assistida, o comando sensibilidade acionado, devendo-se optar por um valor dentro de uma escala fornecida pelo ventilador em questo. Em ltima anlise, o ajuste da sensibilidade consiste no controle do nvel de esforo inspiratrio capaz de acionar a fase inspiratria do ventilador. Normalmente, os ventiladores costumam fornecer escalas para este limiar de disparo que variam de -0,5 a -20cmHO. Quanto menor este valor (em valor absoluto, significando que menor ser o esforo inspiratrio capaz de disparar o aparelho), mais sensvel estar o ventilador. O ajuste da sensibilidade do ventilador pode ter grandes implicaes no trabalho muscular respiratrio durante a ventilao mecnica. Quanto mais sensvel estiver o aparelho e quanto mais rpida for a resposta do aparelho a este sinal (tempo de resposta do ventilador),ou seja, quanto mais precocemente se iniciar o fluxo inspiratrio em resposta atividade muscular inspiratria do paciente, menor ser o gasto de energia muscular. Na maioria das situaes clnicas em que a ventilao assistida se faz necessria, esta minimizao de trabalho muscular inspiratrio benfica e essencial ao paciente. Isto significa que, como norma geral, a sensibilidade deve ser ajustada em seu mnimo valor possvel, evitando-se porm o autodisparo do ventilador, ou seja, que o ventilador esteja excessivamente sensvel a ponto de deflagrar ciclos inspiratrios em resposta a turbulncias no circuito do aparelho, sem que o paciente tenha feito um esforo inspiratrio. Esta considerao especialmente importante em crianas e principalmente em neonatos. VENTILAO ASSISTIDA/ CONTROLADA Nesta situao, o ventilador permite um mecanismo misto de disparo da fase inspiratria, normalmente combinando um mecanismo a tempo com um mecanismo pressrico. Enquanto o disparo por presso ativado pelo esforo inspiratrio do paciente, o disparo por tempo deflagrado pelo aparelho, funcionando como um mecanismo de segurana que ativado apenas quando o ciclo assistido no ocorrer. Assim, por exemplo, se ajustarmos a freqncia respiratria do ventilador em 20 ciclos por minuto, o ventilador iniciar um ciclo controlado a cada trs segundos, caso o paciente no se manifeste. Por outro lado, se o paciente estiver fazendo um esforo inspiratrio a cada um segundo e meio, o ventilador disparar 40 ciclos assistidos por minuto e nenhum ciclo controlado ser ativado, a menos que o comando freqncia respiratria seja ajustado para um valor acima de 40/minuto. Habitualmente, quando um doente colocado em ventilao assistida/controlada, costuma-se ajustar a freqncia respiratria do ventilador

ligeiramente abaixo da freqncia espontnea do paciente, de tal forma que os ciclos controlados sejam a exceo VENTILAO MANDATRIA INTERMITENTE Alguns ventiladores permitem a combinao do modo volume controlado e/ou assistido ou mesmo presso controlada, com perodos de ventilao espontnea. A ventilao espontnea realizada dentro do prprio circuito do aparelho, atravs de um sistema de vlvulas de demanda, sendo intercalada entre os ciclos volumtricos. Estes ciclos espontneos podem ser auxiliados por alguns dispositivos que permitem uma ventilao muito similar ventilao em ar ambiente (por exemplo o flow by do ventilador Bennett MA-1 ou o continuous flow do ventilador Bear-5), ou mesmo serem auxiliados por um certo nvel de CPAP ou presso suporte, como no Servo-Siemens 900-C, 300, Bear-1000, Hamilton, Benett MA-1, Evita, Wave . Os ciclos volumtricos podem ser desencadeados por tempo (IMV intermittent mandatory ventilation significando que o intervalo entre estes ciclos volumtricos constante), ou disparados por um mecanismo misto presso/tempo (SIMV syncronized intermittent mandatory ventilation), onde os ciclos volumtricos ou em alguns ventiladores limitados a presso so do tipo assistido/controlado, dependendo da presena ou no de esforo inspiratrio do paciente .Obviamente, este ltimo mecanismo vantajoso em relao ao primeiro, evitando que o aparelho inicie um fluxo inspiratrio num momento em que o paciente poderia estar expirando num ciclo espontneo. PRESSO DE SUPORTE (OU PRESSO ASSISTIDA) A presso de suporte (PSV) um modo recente de ventilao mecnica, explorado intensamente na ltima dcada. O interesse crescente em suas aplicaes clnicas se deve ao reconhecimento de seus resultados promissores na melhoria do conforto e sincronia do paciente com o ventilador mecnico durante a ventilao assistida. Resumidamente, a presso suporte consiste no oferecimento de nveis predeterminados de presso positiva e constante na via area do doente, aplicada apenas durante a fase inspiratria. Diferentemente da presso controlada, o trmino desta fase inspiratria no ditado por tempo, mas sim por fluxo, de tal forma que o prprio doente acaba controlando o seu tempo inspiratrio (ver a seguir). O objetivo desta presso seria apenas o de aliviar uma inspirao muito trabalhosa (poupando a musculatura respiratria), mas ficando ainda a cargo <%-2>do doente o controle do tempo, fluxo e volume inspiratrios, assim como da prpria freqncia respiratria. Apesar de uma definio aparentemente simples, este mtodo requer recursos sofisticados do ventilador mecnico, o que fica evidente quando se atenta s caractersticas e detalhes implicados nesta definio . 1) A PSV um modo obrigatoriamente assistido o que significa que o ventilador necessita reconhecer o incio de uma inspirao espontnea para ativar a presso suporte. Normalmente, isto feito atravs da deteco de uma pequena queda na presso de base em vias areas (disparo por presso) ou atravs da deteco de um leve fluxo de ar em direo s vias areas do paciente (disparo por fluxo, disponvel em alguns poucos ventiladores microprocessados). 2) No h controle do volume inspirado durante a PSV o volume corrente, assim como o fluxo inspiratrio, ser sempre uma conseqncia de quatro variveis: nvel de presso suporte empregado, nvel de auto-PEEP, impedncia do sistema respiratrio (complacncia e resistncia), e esforo muscular do doente.

3) O fluxo inspiratrio na PSV livre e decrescente esta uma das caractersticas mais marcantes da presso suporte, e que a diferencia dos modos ciclados a presso (Bird Mark-7, por exemplo). Para que o ventilador seja capaz de gerar uma presso inspiratria constante (desenhando um plat de presso no traado grfico), necessria a liberao quase instantnea de um alto fluxo inspiratrio, suficiente no apenas para atender demanda inspiratria do doente, mas tambm para manter o circuito do ventilador pressurizado ao nvel da presso suporte. Isto significa que o ventilador tem que ser sempre capaz de gerar um fluxo inspiratrio ligeiramente maior ou igual ao solicitado pelo paciente a cada instante, necessitando de um sistema gil e automtico de retroalimentao de fluxos. No h qualquer sentido, portanto, em se predeterminar um valor fixo de fluxo inspiratrio para a presso suporte. Na maioria dos ventiladores, os comandos de fluxo inspiratrio e volume corrente so inativados ao se ligar o modo presso suporte. medida que o pulmo se enche, ou que o esforo da musculatura inspiratria diminui, as presses alveolares se aproximam da presso suporte, e o fluxo inspiratrio cai exponencialmente (a menos que o doente volte a ativar a musculatura inspiratria). No por outro motivo que a forma de onda do fluxo inspiratrio adquire sempre o carter decrescente, apesar de no ser prefixado. Alguns ventiladores mais modernos vem incorporando um comando especial para a "velocidade de ascenso da presso suporte" ( " pressure slope" no ventilador modelo Bear 1000 ou " inspiratory rise time" no servo 300- este ajuste automatizado no modelo WaveNewport)A. Atravs deste comando possvel se alterar a velocidade com que se alcana o plat de presso inspiratria, alterando-se a "reatividade" da resposta de fluxo gerada pelo sistema de demanda. Idealmente, qualquer sistema de demanda deveria sempre responder o mais rpida e instantaneamente possvel, prontamente igualando ou excedendo qualquer fluxo inspiratrio do paciente. Na prtica, porm, uma resposta muito rpida pode se acompanhar de um leve excesso de presses logo ao incio do plat ( overshoot- o sistema no rpido e perfeito o suficiente para desacelerar na velocidade necessria e s vezes se torna necessrio atenuar esta resposta. Respostas mais rpidas ( um "pressure slope" no mximo) so ideais para os pacientes com uma demanda respiratria muito aumentada. Os grandes esforos inspiratrios destes pacientes tendem a diminuir as presses em vias areas ao incio da inspirao, tornando necessria uma resposta rpida do aparelho para contrabalanar este efeito. Pelo contrrio, em pacientes muito obstrudos ou com pequeno esforo inspiratrio, uma resposta muito rpida poderia gerar um leve excesso de presses ao incio do plat inspiratrio, tornando-se necessrio "tamponar" o sistema de demanda. De forma geral, para um mesmo nvel de presso de suporte, quanto mais rpida for a velocidade de ascenso desta presso, menor ser o trabalho inspiratrio do paciente. Deve ser lembrado, todavia, que alguns pacientes obstrudos costumam ter um tempo inspiratrio muito prolongado, e um aumento do "slope" pode gerar um desligamento muito precoce da presso de suporte, resultando num aumento paradoxal do trabalho inspiratrio. Isto ocorre porque o aumento do "slope" traduz-se num maior pico de fluxo, que por sua vez implica numa maior precocidade do critrio de ciclagem (isto vlido para os ventiladores ciclados a 25% do pico de fluxo). Assim, apesar de ter sido muito bem "assistido" no incio da inspirao, o paciente term que terminar a inspirao praticamente sozinho. importante notar que a regulagem do "slope" no impe um fluxo inspiratrio pr-determinado ou um valor mximo de fluxo ( o fluxo continua sendo "livre"). Ele to somente altera a velocidade com que se alcana

determinados valores de fluxo, os quais continuam a ser amplamente determinados pelo esforo do paciente, pela impedncia do sistema respiratrio, e pelo nvel de presso de suporte ajustado. 4) A PSV um modo de ventilao ciclado a fluxo para que o ventilador reconhea o momento em que o doente finaliza sua inspirao espontnea, desativando a musculatura inspiratria, convencionou-se interromper a presso suporte assim que o fluxo inspiratrio casse abaixo de determinados nveis crticos. Em alguns ventiladores, esta interrupo feita quando o fluxo inspiratrio cai abaixo de 25% do fluxo mximo alcanado ao incio da inspirao (Servo 900-C, Drager- Evita, Bird 6400/8400ST, Bear-3, Bear 1000, Hamilton Veolar) ou 5% do fluxo mximo (Servo 300). Em outros, a interrupo se d quando o fluxo inspiratrio cai abaixo de um valor prefixado, por exemplo 4 L/min (Adult-Star), 6l/min (Puritan-Bennett, Engstrom-Erika), ou 10L/min (Inter-7). Alguns ventiladores ainda incorporaram um sistema varivel de "desativao" de acordo com outras variveis respiratrias. O Newport-Wave, por exemplo, utiliza como critrio de ciclagem um fluxo = (pico de fluxo)0.6. (tempo inspiratrio. K)- onde K uma constante empiricamente determinada pela Newport. No ventilador Bear 5 , por exemplo, o fluxo de ciclagem varia de 20-27%, de acordo com o nvel de presso de suporte ajustado ( presses mais altas correspondendo a percentagens mais altas). Estas diferenas tcnicas teriam importncia terica em determinados grupos de pacientes, por exemplo nos DPOC, onde o critrio mais tradicional de ciclagem (25% do pico de fluxo) acarreta um desligamento precoce da presso de suporte. Estes pacientes poderiam se beneficiar de um volume corrente um pouco maior, caso a presso de suporte desligasse um pouco mais tardiamente. Por outro lado, a presena de fstulas ou vazamentos de ar ao redor do tubo orotraqueal ( principalmente em crianas) pode estabelecer uma situao onde o fluxo inspiratrio nunca cai abaixo de 25% do pico de fluxo, dificultando a ciclagem. Ventiladores com critrios variveis de ciclagem parecem estar, portanto, na direo mais apropriada, buscando contornar estas duas principais dificuldades. Excetuando-se as poucas situaes descritas acima, nveis adequados de presso de suporte costumam propiciar um final do tempo inspiratrio do aparelho coincidente com o final do esforo inspiratrio do paciente- o fluxo inspiratrio no circuito do aparelho costuma cair subitamente a partir deste momento, atingindo os critrios de desativao e ciclagem do aparelho. Quando se utiliza nveis excessivos de presso de suporte, entretanto, o final da inspirao pode ocorrer um pouco mais tardiamente, havendo uma certa insuflao pulmonar passiva ( semelhana de outros modos ventilatrios como a ventilao volumtrica assistida ou a ventilao com presso controlada). Portanto, desde que se utilize nveis adequados de presso suporte, portanto, fica quase impossvel ao doente brigar com o ventilador: caso o doente queira maiores volumes ou fluxos inspiratrios, o ventilador responder imediatamente com suplementao de fluxos; e caso ele decida subitamente exalar durante a inspirao, o ventilador j ter suprimido a presso suporte instantes antes, to logo a musculatura inspiratria tenha comeado a ser inativada (devido queda do fluxo inspiratrio com conseqente ciclagem do aparelho) .Como mecanismo extra de proteo, alguns ventiladores ainda incorporaram um sistema alternativo e reserva de ciclagem, desligando a presso de suporte sempre que a presso em vias areas exceder em 1.53.0 cmH20 o nvel ajustado de presso de suporte ( Adult-Star, Drger- Evita, Newport-

Wave, Servo 900-C, Benett 7200), mesmo que o fluxo inspiratrio ainda no tenha cado abaixo de nveis crticos APLICAES CLNICAS DA PRESSO SUPORTE : Insuficincia respiratria aguda: altos nveis de presso suporte (acima de 20cmH2O), associada ou no a um certo nvel de PEEP, podem ser muito teis na insuficincia respiratria aguda. Como vantagens em relao ao volume assistido, poderamos citar: melhor sincronia com o aparelho, com diminuio do trabalho muscular respiratrio: esta caracterstica parece se dever presena de um fluxo livre e elevado no incio da inspirao, atendendo s demandas do paciente. Obviamente, quanto mais elevado for o nvel de presso de suporte , assim como a "velocidade de ascenso da presso de suporte" ("pressure slope"), menores sero os nveis de trabalho respiratrio. Deve se ter em mente que nveis mais altos de "pressure slope" normalmente se associam a maiores valores de pico de fluxo. Assim sendo, ventiladores com critrios de ciclagem tipo " 25% do pico de fluxo"( Bear 1000) podem desligar a inspirao mais precocemente quando se aumenta o "pressure slope". menor pico de presso inspiratria para um mesmo volume corrente: apesar de ainda no se ter demonstrado que esta caracterstica esteja associada a um menor risco de barotrauma, h algumas justificativas tericas para que este resultado seja esperado. Na experincia destes autores, esta caracterstica pode ser muito til em obstrues brnquicas agudas, tendo-se tido muito sucesso no manuseio de indivduos asmticos. diminuio do tempo inspiratrio devido aos altos fluxos inspiratrios alcanados: esta caracterstica pode ser muito til na presena de PEEP intrnseco indesejvel, ou em indivduos com grandes repercusses hemodinmicas causadas pela ventilao mecnica. A diminuio do tempo inspiratrio, com conseqente diminuio da presso mdia alveolar, pode trazer grandes benefcios nesta situao. Como desvantagens, entretanto, poderamos citar a possibilidade de deteriorao das trocas gasosas (possivelmente pela diminuio da presso mdia alveolar), e a impossibilidade de garantia de um valor mnimo de volume corrente ou freqncia respiratria em indivduos instveis( ver tpico sobre a VAPSV, abaixo). Em indivduos com grandes chances de colapso alveolar (SDRA, pneumonia, aspirao), torna-se quase obrigatrio o uso associado de nveis adequados de PEEP durante a presso de suporte, de forma a se contrabalanar os baixos nveis de presso mdia associados a esta modalidade. Desmame: possivelmente um dos usos mais difundidos no momento. J existem evidncias na literatura indicando que a presso de suporte, quando bem utilizada, pode abreviar o tempo de desmame, ou mesmo aumentar as suas chances de xito, quando comparada ao SIMV ou ao tubo T. Esta vantagem parece ser mais evidente em indivduos com DPOC e situaes adversas da mecnica pulmonar. Indivduos mais sadios e com altas chances de xito ao desmame parecem no ser influenciados significativamente pela modalidade de desmame. A presso de suporte permite uma transio muito mais gradual da ventilao assistida para a espontnea, quando comparada ao SIMV ou ao tubo T. Esta caracterstica pode ser muito til, por exemplo, no desmame de indivduos cardiopatas que no podem suportar a sobrecarga hemodinmica associada ao tubo T ou SIMV ( principalmente quando se trabalha com freqncias mandatrias abaixo de 8/min).

Pode-se sustentar tambm que, do ponto de vista terico, desde que bem utilizada, seu efeito sobre o condicionamento do diafragma seja muito mais fisiolgico que aquele propiciado pelo tubo T ou SIMV, melhorando a endurance diafragmtica de forma mais efetiva. A regulagem da presso de suporte durante o desmame ser discutida no captulo --. Diminuio da sobrecarga de trabalho respiratrio associado ao tubo T, CPAP, ou SIMV: como se sabe, o trabalho resistivo imposto pelas prteses ventilatrias pode ser muito alto, freqentemente excessivo para o doente debilitado. Associado a isto, sabe-se tambm que as vlvulas de demanda dos ventiladores costumam solicitar muito do doente, principalmente durante os modos espontneos (CPAP, IMV e SIMV ver tpico anterior sobre trabalho respiratrio). Frente a isto, tem-se demonstrado que o emprego de nveis baixos de presso suporte (de 2 a 10cmHO) pode contrabalanar adequadamente esta sobrecarga, simulando a condio que o doente enfrentaria enquanto extubado. Na opinio destes autores, portanto, a utilizao de uma presso-suporte de pelo menos 5cmHO estaria sempre indicada durante o uso do CPAP ou SIMV (associada, obviamente, ao melhor nvel de sensibilidade possvel). VAPSV: VENTILAO COM PRESSO DE SUPORTE E VOLUME GARANTIDO A utilizao da PSV em doentes graves e instveis pode ser problemtica. Como se viu, o volume minuto e, portanto, a ventilao alveolar neste modo de ventilao so conseqncias de diversas variveis, entre elas o esforo muscular do doente e a impedncia do sistema respiratrio. Assim, situaes de instabilidade do drive respiratrio (pacientes com alterao do nvel de conscincia), ou de alteraes sbitas na impedncia do sistema respiratrio (crises de broncoespasmo ou isquemias cardacas recorrentes) ou mesmo situaes em que um rgido controle da PaCO necessrio (hipertenso intracraniana ou hipertenso pulmonar) so condies de uso limitado da PSV. Por outro lado, apesar da ventilao volumtrica no modo assistido/controlado ser capaz de garantir uma ventilao alveolar mnima e contornar estas deficincias da presso suporte, sua utilizao em indivduos com grandes esforos inspiratrios (hepatopatias, acidose metablica, edema pulmonar, etc.) tambm problemtica. Uma vez que o padro de fluxo inspiratrio imposto neste tipo de ventilao, freqentemente se observa um fluxo inspiratrio aqum da demanda do paciente (resultando num alto e intil gasto de energia por parte da musculatura inspiratria, ou, mais raramente, excedendo a demanda do doente (resultando, desnecessariamente, em altos picos de presso inspiratria). Muitas vezes, estes desbalanos ocorrem dentro de um mesmo ciclo respiratrio, observando-se um fluxo abaixo das necessidades do paciente ao incio da inspirao, porm excedendo-as ao final da inspirao. Em qualquer uma destas situaes, os prejuzos hemodinmicos decorrentes desta assincronia entre paciente e ventilador podem ser marcantes. Numa tentativa de se evitar estas deficincias inerentes a cada um desses modos, recentemente se desenvolveu uma tcnica de ventilao que combina a presso suporte e a ventilao ciclada a volume num mesmo ciclo respiratrio chamada VAPSV (de volume assured pressure support ventilation presente nos ventiladores Inter-7a). Funcionando atravs de um sistema de circuitos paralelos, ao mesmo tempo em que o paciente recebe uma presso suporte com fluxo livre por uma das vias do circuito, oferece-se um fluxo quadrado e fixo (garantindo a insuflao de um volume corrente

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predeterminado) pela outra via. Portanto, ao mesmo tempo em que se diminui a carga sobre os msculos respiratrios oferecendo-se um fluxo inspiratrio que se adequa demanda do paciente a cada instante pode-se estender as vantagens da PS a situaes clnicas instveis onde a ventilao ciclada a volume proporciona a segurana de uma ventilao alveolar mnima. Estudos preliminares em doentes com insuficincia respiratria aguda demonstram que esta forma de ventilao capaz de reduzir significativamente o trabalho respiratrio e o drive neuromuscular, reduzir o PEEP intrnseco (pelo aumento do fluxo inspiratrio e diminuio do tempo inspiratrio), e reduzir o pico de presso traqueal quando comparada ventilao com volume assistido (VVA) convencional. Estes resultados foram mais expressivos justamente naqueles pacientes com maior demanda respiratria e maior desconforto durante a VVA. Alguns ventiladores incorporaram a presso suporte no modo SIMV, numa tentativa de se assegurar uma ventilao alveolar mnima (intercalando ciclos assistido/controlados, com volume corrente predeterminado, entre os ciclos espontneos com presso de suporte). Apesar desta combinao ser til em algumas situaes, a falta de homogeneidade entre os ciclos pode ser responsvel por uma estimulao exagerada do centro respiratrio, com um trabalho respiratrio excessivo (ver tpico sobre trabalho respiratrio). A mesma crtica pode ser feita ao AMV (Bear-5) ou MMV (Drager-Evita), tcnicas que garantem um volume minuto mnimo. Neste sentido, a VAPSV seria uma maneira mais homognea e adequada de garantir a ventilao alveolar, proporcionando um maior repouso muscular. Numa situao intermediria, a VAPSV pode ainda ser intercalada ao SIMV com presso de suporte. Durante os ciclos do aparelho, um ciclo tipo VAPSV ativado, ao passo que durante os ciclos espontneos, apenas a presso-suporte estaria atuante. Esta tcnica garantiria uma homogeneidade maior entre os padres de fluxo inspiratrio, proporcionando uma menor estimulao ventilatria e um maior conforto ao paciente. Nem sempre a utilizao da PS requer uma garantia de volume, principalmente durante o desmame de pacientes estveis. Nestes casos, a garantia de volume proporcionada pela VAPSV poderia submeter estes doentes a presses inspiratrias desnecessrias. Por outro lado, sempre que se optar pela ventilao volumtrica devido s condies instveis do paciente, a VAPSV seria sempre uma opo mais adequada, permitindo um maior conforto ao paciente, alm das vantagens j comentadas aqui. possvel que esta forma de ventilao venha a substituir a ventilao volumtrica em quase todas as suas indicaes. VENTILAO COM ESCAPE DE PRESSO NAS VIAS AREAS: (AIRWAY PRESSURE RELEASE VENTILATION APRV) A ventilao mecnica com presso positiva, mesmo nas suas formas de aplicao mais refinadas, baseia-se na insuflao peridica dos pulmes, com conseqente aumento da presso nas vias areas e da presso intratorcica. Como se discutiu, este aumento intermitente da presso intratorcica pode ser responsvel pela hiperinsuflao de unidades pulmonares mais complacentes, ou com menores constantes de tempo, determinando leses estruturais do parnquima pulmonar. Alm disso, o aumento da presso intratorcica sempre pode ter importantes repercusses sobre o sistema cardiovascular, principalmente naqueles indivduos hipovolmicos. Com o intuito de se minimizar estas conseqncias inerentes ao uso da ventilao com presso positiva, um sistema aparentemente novo de ventilao artificial foi proposto nos ltimos anos: a ventilao com escape de presso (APRV).

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Concebida como uma tcnica a ser utilizada na insuficincia respiratria aguda desde que o paciente ainda consiga manter um bom controle ventilatrio a APRV utiliza um sistema modificado de CPAP, capaz de aumentar significativamente a ventilao alveolar. Ao invs de se adicionar ciclos intermitentes de sobrepresso positiva (acima dos nveis de CPAP, como quase todos os modos ventilatrios), a APRV utiliza perodos curtos e intermitentes de escape de presso nas vias areas do doente, permitindo um esvaziamento pulmonar cclico e passivo, responsvel por uma eliminao satisfatria de boa quantidade de CO. Assim, um nvel adequado de CPAP ajustado de maneira a melhorar as trocas gasosas ou a mecnica pulmonar, intercalando-se ento rpidos perodos de escape de presso ao nvel da presso atmosfrica (ou, simplesmente, ao nvel de um CPAP um pouco abaixo do original da a denominao BIPAP por alguns autores). Quando estes curtos perodos de escape terminam, a presso nas vias areas rapidamente retorna ao nvel original de CPAP, reinsuflando os pulmes com gs renovado. Durante qualquer um destes perodos, o paciente pode respirar espontnea e livremente atravs do circuito do aparelho, que se mantm pressurizado atravs de um sistema de realimentao de gases semelhana de um CPAP simples. Somam-se, assim, duas maneiras de eliminar o CO: uma delas atravs do prprio volume corrente espontneo do paciente, e outra pela eliminao peridica de uma quantidade de gs rica em CO a cada perodo de escape. Obviamente, o grau de assistncia ventilatria, ou, em outras palavras, o volume corrente determinado pela APRV a cada escape pressrico, vai depender da durao, nvel e freqncia do escape de presso; dos nveis de CPAP utilizados; da complacncia do sistema respiratrio; e ainda da resistncia ao fluxo areo do paciente e da vlvula de escape. Como os autores que aqui escrevem gostariam de salientar, esta nova tcnica de ventilao pode tambm ser compreendida como uma aplicao diferente da PC-IRV. A fase inspiratria da PC-IRV seria o nvel mais alto de CPAP original, enquanto a fase expiratria da PC-IRV eqivaleria ao perodo de CPAP mais baixo ou de escape atmosfrico (na PC-IRV tambm possvel se optar pela utilizao de um nvel de CPAP/PEEP externo durante a expirao). Alguns aparelhos que j permitem a utilizao da tcnica da APRV (Drager-Evita, Intermed-Inter-3) utilizam os mesmos princpios para ambas as tcnicas de ventilao. A diferena residiria simplesmente no fato de se permitir ao doente respirar livremente durante ambas as fases do ciclo respiratrio na APRV, o que no costuma ocorrer durante a PC-IRV. Na realidade, o doente no costuma respirar espontaneamente durante a PC-IRV simplesmente porque est sedado, ou porque a assistncia ventilatria proporcionada pelo ventilador capaz de abolir totalmente o estmulo ventilatrio espontneo do paciente. Assim, poderamos dizer, na verdade, que a APRV seria uma aplicao particular da PC-IRV, especificamente utilizada com baixos nveis de presso inspiratria, e aplicada a doentes pouco graves e no sedados. (Deve-se apenas lembrar que o aparelho Siemens 900-C, pioneiro na tcnica da presso controlada, no permite o acoplamento da tcnica da APRV, uma vez que sua fase expiratria no modo PCV no permite ocorrncia de ciclos espontneos.) A aplicao de um nvel de CPAP adequado para otimizao do volume pulmonar e melhoria das trocas gasosas essencial para o bom funcionamento da APRV. A melhora da mecnica pulmonar, propiciada por um nvel de CPAP capaz de melhorar a complacncia pulmonar, pode permitir ao paciente continuar ventilando espontaneamente, com o mnimo de trabalho muscular respiratrio. Por outro lado, o

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tempo do escape de presso tambm deve ser criteriosamente escolhido, uma vez que este tempo tem que ser suficientemente longo para permitir uma ventilao adequada, mas ao mesmo tempo suficientemente curto de tal forma a manter o efeito do CPAP e impedir o colapso alveolar quando este estiver iminente. Um tempo de um segundo e meio vem sendo utilizado com sucesso em alguns trabalhos clnicos, mas possivelmente esta varivel deva ser individualizada para cada paciente. A APRV ainda uma tcnica experimental com investigaes clnicas em andamento. Sua principal vantagem em relao tcnica do volume assistido/controlado seria a possibilidade de utilizao de um menor pico de presso em vias areas ( semelhana da PSV e da PC), mas sobretudo uma menor presso mdia em vias areas consequentemente com menores prejuzos hemodinmicos principalmente naqueles indivduos com insuficincia respiratria leve e capazes de manter alguma ventilao espontnea. Alguns estudos tm demonstrado, entretanto, que para a manuteno de nveis adequados de oxigenao e ventilao nos pulmes portadores de insuficincia respiratria grave, nveis elevados de CPAP e grandes presses intratorcicas tm que ser utilizados durante a APRV, minimizando ou abolindo a principal vantagem deste mtodo que seria justamente a possibilidade de uma menor presso mdia em vias areas, com reduzidos prejuzos hemodinmicos. Na verdade, a APRV estaria funcionando nestes casos muito mais como uma PC-IRV do que como um simples CPAP varivel, ilustrando um princpio fundamental durante a ventilao mecnica: independentemente do modo de ventilao que se utilize, uma presso mnima dentro dos alvolos sempre necessria para se obter a abertura alveolar durante a inspirao, ou pelo menos para se impedir o seu colapso durante a expirao. Um modo de ventilao que no permita se alcanar a presso crtica de abertura, ou pelo menos a manuteno da presso crtica de colabamento alveolar, est muito provavelmente fadado ao insucesso (ver tpico anterior sobre PEEP/CPAP). Resultados preliminares de um estudo multicntrico do uso da APRV (comparativamente ao modo volume assistido/controlado), em pacientes portadores de insuficincia respiratria moderada a grave, mostraram que a APRV capaz de manter a oxigenao e a ventilao alveolar, sem comprometimento hemodinmico, com a utilizao de 50% do pico de presso alcanado no modo volume assistido/controlado. A presso mdia de vias areas foi a mesma em 63% dos pacientes. Nos 37% restantes, a acidemia respiratria no pode ser corrigida com a APRV. Assim, o que se pode concluir at o momento que, semelhana da tcnica da presso controlada e da presso suporte, a principal vantagem deste mtodo seria a diminuio do pico de presso inspiratria. A diminuio da presso mdia de vias areas (e, portanto, o menor prejuzo hemodinmico) s seria possvel em casos leves em que, muito possivelmente, a ventilao convencional faria uso de presses desnecessariamente altas. importante ainda lembrar que o seu uso em pacientes portadores de insuficincia respiratria grave poderia ser muitas vezes contra-indicado por um outro motivo: estes pacientes normalmente necessitam do repouso da musculatura respiratria para diminuir o consumo de oxignio dos msculos respiratrios, poupando a oferta de oxignio para regies mais nobres do organismo. Qualquer modo de ventilao que, como a APRV, faa uso de ciclos espontneos, poderia ser prejudicial nesta situao. O papel da APRV na prtica clnica ainda est em aberto. O seu uso especfico em pacientes portadores de insuficincia respiratria leve com controle ventilatrio mantido, o seu uso no desmame, ou ainda a sua utilizao atravs de mscara de CPAP

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(BIPAP) em pacientes no entubados (por exemplo, DPOC agudizados) so alternativas que parecem muito promissoras. VENTILAO COM PRESSO CONTROLADA E RELAO TEMPO INSPIRATRIO/ TEMPO EXPIRATRIO INVERTIDA (PC-IRV) Com o intuito de se melhorar a oxigenao arterial na insuficincia respiratria refratria s abordagens ventilatrias convencionais, foi introduzido em 1986 o uso clnico da ventilao com presso controlada e relao I/E invertida (PC-IRV). Esta modalidade ventilatria se caracteriza pela manuteno de uma presso constante e predeterminada durante toda a fase inspiratria, a qual, por sua vez, finalizada por um critrio de tempo, independentemente do volume corrente ou fluxo inspiratrio alcanados. Fazendo uso de uma pausa inspiratria dinmica, esta tcnica ventilatria permite a explorao do uso de longos tempos inspiratrios durante a ventilao mecnica (um recurso pouco explorado pelos demais modos ventilatrios em funo dos riscos de hiperinsuflao pulmonar), propiciando assim uma estabilizao e reabertura de unidades alveolares dificilmente recrutveis pelas demais tcnicas ventilatrias. A insuflao pulmonar prolongada proporcionada pela PC-IRV parece ter dois grandes efeitos sobre as trocas gasosas. Em primeiro lugar, o recrutamento e estabilizao de diversas unidades alveolares parece diminuir consideravelmente o shunt pulmonar, permitindo a passagem preferencial do sangue capilar pulmonar por unidades de alta relaoV/Q. Neste sentido, a manuteno de elevados valores de auto-PEEP gerados pela utilizao intencional de um tempo expiratrio reduzido parece ser um requisito essencial desta tcnica, evitando de forma eficiente o colapso alveolar expiratrio (ver tpico anterior sobre auto-PEEP e PEEP/CPAP). Por outro lado, a manuteno de uma presso inspiratria constante durante um longo perodo de tempo parece tambm permitir uma ventilao mais eficiente de unidades alveolares com grandes constantes de tempo, melhorando a ventilao colateral e a troca do CO2 para um mesmo volume corrente. A inverso da relao I/E na presso controlada comumente operada atravs de duas manobras: a) aumento do tempo inspiratrio (aumento da pausa inspiratria dinmica) ou b) aumento da freqncia respiratria. A maioria das sries clnicas at o momento tem utilizado valores da relao I/E entre 2:1 e 4:1, chamando-se a ateno para o fato de que, quanto maior a inverso da relao I/E, teoricamente maior ser a oxigenao arterial (pelo aumento da presso capilar pulmonar), mas tambm maiores sero as chances de barotrauma e de prejuzos hemodinmicos. Como j comentado, a presso controlada faz uso de um fluxo inspiratrio livre, o que significa que ele , na verdade, apenas uma conseqncia do diferencial de presso entre a presso ajustada no ventilador e a presso alveolar. Assim, mesmo na presena de tempos expiratrios curtos e altos valores de auto-PEEP, este modo de ventilao tem se mostrado relativamente seguro, uma vez que h poucos riscos de hiperdistenso pulmonar ou de excessivas presses inspiratrias. Vale a pena lembrar que a utilizao da tcnica de volume controlado nestas mesmas condies poderia ser extremamente danosa, considerando-se que a insuflao forada de um VT prefixado sobre um pulmo j com elevados valores de PEEP intrnseco poderia causar uma perigosa hiperdistenso alveolar. Habitualmente, o padro de fluxo inspiratrio na presso controlada uma funo com decaimento exponencial. Assim, de acordo com o que se discutiu anteriormente (tpico sobre ciclo respiratrio e fase inspiratria), esta caracterstica costuma propiciar menores picos de presso inspiratria quando comparada ao padro

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de fluxo quadrado no volume controlado (desde que se utilize valores comparveis de VT). Apesar de ainda no se ter bem claro o significado real desta diminuio do pico de presso inspiratria na prtica clnica, podemos antever algumas vantagens tericas (ver a seguir). Duas sries clnicas utilizando ventilao com PC-IRV em pacientes com insuficincia respiratria grave foram publicadas recentemente. Estes pacientes apresentavam dificuldades ventilatrias importantes no modo volume controlado, sendo que a PC-IRV possibilitou uma reduo significativa do pico de presso inspiratria, do PEEP e do volume minuto, com manuteno de uma mesma ventilao alveolar. Ocorreu tambm um aumento da presso mdia das vias areas, com conseqente melhora da oxigenao arterial, possibilitando a reduo da FIO em muitos doentes. No houveram alteraes hemodinmicas considerveis. Os riscos de barotrauma no foram minimizados, mas, na opinio dos autores que aqui escrevem, estes trabalhos no fizeram um uso pleno das potencialidades desta tcnica. Em muitos casos, apesar da queda da PaCO, no houve nenhuma tentativa de se diminuir a presso inspiratria e, portanto, o volume corrente, uma manobra que poderia ter diminudo as chances de barotrauma em muitos casos. Efeitos precoces e tardios (duas, 12 e 48 horas) da PC-IRV (com relao I/E = 2:1) sobre a mecnica respiratria e sobre a hemodinmica de seis pacientes portadores de SARA graves foram avaliados em nosso servio e comparados aos dados obtidos na ventilao mecnica convencional. Verificou-se uma diminuio significativa do pico de presso das vias areas e uma melhora da oxigenao arterial. Houve manuteno da ventilao alveolar e no houve alteraes hemodinmicas considerveis no decorrer das 48 horas de uso da PC-IRV, apesar dos grandes aumentos da presso capilar pulmonar. Resumindo-se todas as evidncias coletadas at o momento, poderamos concluir que a PC-IRV apresenta pelo menos trs principais vantagens sobre a ventilao com volume controlado: menor pico de presso inspiratria para um mesmo volume corrente (devido ao padro de fluxo inspiratrio decrescente); menor volume corrente para uma mesma PCO (devido melhor ventilao de unidades com altas constantes de tempo; e melhora dos nveis de oxigenao arterial em algumas situaes clnicas, permitindo a reduo da FIO utilizada. Considerando-se os mecanismos de leso pulmonar propostos e discutidos aqui (ver tpico sobre uma abordagem mais atual da ventilao mecnica), estas trs vantagens parecem se adequar muito bem aos requisitos de uma ventilao mecnica pouco lesiva ao parnquima pulmonar. Possibilitando menores valores de VT e de pico de presso inspiratria para uma mesma ventilao alveolar (e para uma igual ou melhor oxigenao arterial), este mtodo de ventilao seguramente apresenta importantes vantagens tericas sobre a ventilao no modo volume controlado. No momento, estudos controlados e prospectivos esto sendo realizados para a avaliao do real impacto deste tipo de ventilao sobre o prognstico dos pacientes com SARA. Ao que tudo indica, a PC-IRV dever ser o modo ventilatrio de escolha nos pacientes portadores de SARA num futuro prximo. Vale a pena ainda observar que a presso controlada pode ser utilizada como um mtodo ventilatrio prprio, sem necessariamente estar associada inverso da relao

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I/E. Temos observado que a utilizao de presso controlada com relao I/E = 1:1, ou menos (1:1,5), pode j trazer algumas vantagens considerveis em relao tcnica do volume controlado, em diversas patologias pulmonares. Curva Presso - Volume As alas de presso-volume (P-V) sempre foram muito estudadas no campo da fisiologia pulmonar. At a pouco tempo atrs, sua importncia restringia-se ao estudo das propriedades mecnicas do sistema respiratrio: a representao grfica das relaes entre volume e presso era utilizada como espelho das caractersticas fsicas do tecido pulmonar. Elastncia, resistncia, viscosidade, limites elsticos, histerese, foras de recolhimento causadas por tenso superficial, e propriedades dos surfactantes naturais e artificiais foram fenmenos estudados a partir das alas P-V. Mas este interesse fisiolgico primordial foi expandido. Alm de sua aplicao em estudos clnicos de funo pulmonar, a obteno da curva P-V passou a ser de interesse dirio para o intensivista. Esta mudana de perspectiva, ocorrida nos ltimos 5 anos, deveu-se aos recentes conhecimentos adquiridos na rea da micro-mecnica pulmonar e ao estudo das leses induzidas pela ventilao artificial. Algumas poucas descobertas foram suficientes para a mudana de paradigma. A demonstrao de enormes presses negativas no interstcio pulmonar com seus mecanismos de amplificao foi uma delas. Estas presses negativas - criadas e amplificadas durante a distenso do parnquima pulmonar - seriam responsveis por grandes presses transmurais nos capilares pulmonares (correspondendo diferena entre a presso capilar pulmonar e a presso do interstcio ao redor deste vaso), justificando vrios efeitos deletrios associados ventilao mecnica. West e colaboradores, por exemplo, demonstraram que a membrana basal e o endotlio dos capilares pulmonares podem sofrer enormes tenses radiais e ruturas quando o pulmo submetido a grandes variaes volumtricas, especialmente na presena de elevadas tenses superficiais (deficincia de surfactante) . Presses inspiratrias acima de 30 cmH2O ao nvel das vias areas, apesar de freqentes na prtica clnica, seriam mais do que suficientes para desencadear tais eventos. Num desenvolvimento paralelo, demonstrou-se que uma importante disfuno do sistema surfactante pode ser desencadeada por hiperventilao e hiperdistenso pulmonar mantidas durante alguns minutos. O decorrente aumento das tenses superficiais potencializaria a criao de presses negativas no interstcio pulmonar, gerando um verdadeiro crculo vicioso: aumento da tenso superficial maior trao radial sobre os capilares pulmonares aumento da presso transmural extravasamento de plasma para o interstcio e alvolo maior inativao do surfactante por protenas plasmticas novo aumento da tenso superficial.
Numa avalanche de estudos experimentais nos anos seguintes, ficou claro que a ventilao mecnica nos modos tradicionais deveria ser reanalizada. Presses inspiratrias comumente empregadas na prtica clnica pareciam produzir efeitos nefastos em ratos, coelhos, ces, porcos e ovelhas, com evidente leso e desorganizao do interstcio pulmonar. Quadros indistinguveis de uma SDRA (sndrome do desconforto respiratrio agudo) podiam ser recriados aps apenas 20 minutos de ventilao mecnica sob condies adversas. Nossa crena no suporte oferecido pela ventilao mecnica passou a sofrer um forte abalo: a garantia de um volume corrente a qualquer custo, assegurada pelos modernos ventiladores, passou a dar lugar a uma preocupao crescente com a hiperdisteno do parnquima pulmonar.

Numa reao esperada, tentativas de se monitorizar a hiperdisteno pulmonar atravs do estudo da mecnica respiratria beira do leito passaram a receber crescente ateno.

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Por outro lado, uma srie de experimentos passou a demonstrar que as preocupaes no deveriam se concentrar apenas nos efeitos da hiperdistenso pulmonar. A presena de colapso alveolar, quer seja cclico (apenas ao final de expirao) quer seja durante todo o ciclo respiratrio, progressivamente passou a ser encarada como um potencializador de leses durante a ventilao mecnica. Mead e colaboradores, por exemplo, demonstraram que a interface entre zonas atelectticas e aeradas poderia sofrer grandes riscos de stress e fratura capilar durante tentativas de expanso do parnquima, devido a razes puramente geomtricas. Durante uma insuflao usual com 30 cmH2O, os septos pulmonares nesta zona de interface poderiam ser submetidos a presses equivalentes a uma insuflao plena com 140 cmH2O! Mais ainda, estudos na rea peditrica e com modelos de deficincia de surfactante demonstraram que colapsos cclicos, mesmo que restritos s zonas dos bronquolos terminais, poderiam tambm gerar grandes desarranjos. De acordo com recentes evidncias, quando paredes opostas de um bronquolo terminal se aproximam e colam sob efeito da alta tenso superficial do lquido em seu interior, sua reabertura torna-se sempre traumtica. Altas presses em vias areas sero necessrias para vencer e deslocar novamente a interface ar/lquido em direo s entradas dos alvolos. Assim, ao incio de qualquer inspirao com presso positiva, uma onda de presso em vias areas dever se deslocar ao longo das vias areas e ser sbita e integralmente absorvida pelo bronquolo terminal, logo acima do menisco ar/lquido Em condies normais, este bronquolo seria apenas um conduto de ar, permitindo a livre passagem da onda de presso a ser absorvida pelos alvolos. Mas na presena de colapso, como esta regio do bronquolo terminal no costuma ter cartilagem de suporte, sua parede freqentemente sofre alguma dilatao, causando tenso entre as diversas camadas que compem sua parede. Quanto maior a tenso superficial na interface ar/lquido, maior a presso necessria para deslocar o menisco, e maior o stress sofrido pelo bronquolo logo acima. Diferentes elasticidades das diversas camadas da parede bronquiolar produziriam expanses desiguais e foras de cisalhamento entre as diferentes estruturas. Finalmente, a membrana basal do epitlio bronquiolar poderia se destacar do tecido conjuntivo subjacente, com exposio da matriz extracelular e transudao do lquido extracelular para a luz brnquica. Formaes de membrana hialina poderiam se seguir, causando maior inativao do surfactante e maior tenso superficial no lquido presente. Tudo indica que a reiterao deste processo durante horas ou dias poderia levar formao de proeminentes tecidos de granulao dentro da luz brnquica com air-trapping, dilataes csticas dos bronquolos terminais, e um progressivo processo de simplificao alveolar (formao de grandes espaos e formaes csticas que perdem a capacidade de realizar trocas gasosas). Num desenvolvimento paralelo e consistente, estudos concomitantes demonstraram que a preveno do colapso alveolar e bronquiolar - prevenindo a criao das perigosas interfaces entre regies aeradas/atelectsicas, evitando o colabamento das paredes bronquilares - poderia atenuar o desenvolvimento de todos estes processos em modelos experimentais e mesmo em estudos clnicos . Tornava-se claro que a ventilao mecnica doravante deveria respeitar um importante compromisso: presses no muito altas durante a inspirao (evitando hiperdistenso) e presses no muito baixas durante a expirao (evitando o colapso). Mais uma vez, o estudo da mecnica pulmonar parecia fornecer alguns elementos para otimizar este compromisso. A exploso de interesse pelas curvas P-V aconteceu assim que se percebeu a possibilidade de se estabelecer alguma correlao entre as variveis extradas de seu traado grfico com os riscos de injria pulmonar.

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Mais especificamente, a partir de uma anlise matemtica da curva P-V, parecia ser possvel se identificar as mnimas presses expiratrias necessrias para se prevenir o colapso alveolar, assim como a mximas presses a serem alcanadas ao final da inspirao, sem incorrer em grandes riscos de hiperdistenso pulmonar. De certa forma, a curva P-V identificaria uma janela de presses, uma margem de manobra a ser utilizada durante a ventilao mecnica, procurando-se manter as presses alveolares dentro destes limites durante todo o ciclo respiratrio.

TEORIA DA CURVA P-V:

Em termos gerais, a curva P-V sempre construda atravs da insuflao pulmonar com um volume de ar predeterminado, medindo-se logo aps a presso gerada no sistema - que ser uma funo da complacncia do sistema respiratrio. Em algumas tcnicas variantes, administra-se uma presso constante em vias areas, e mede-se o volume absorvido pelo sistema. Uma medida de presso com seu volume correspondente representa um ponto singular no grfico P-V. Este ponto permite o clculo da complacncia do sistema respiratrio para o volume em), mas no fornece uma idia completa da curva. Vrias medidas tomadas a diferentes presses e volumes criam um trajeto no grfico, constituindo a curva propriamente dita. Por exemplo, ao utilizar um ventilador no modo volume controlado, poderia administrar, em respiraes sucessivas, volumes correntes ao redor de 200, 400, 600 e 800 mL. A cada passo, poderia fazer uma pausa inspiratria, segurando o volume administrado por 1-2 segundos, e medindo a presso de plat a cada passo, assim como o volume efetivamente insuflado (descontando-se o volume compressvel do circuito). Quatro pontos poderiam ser plotados no grfico, onde o eixo X indicaria as presses de plat medidas a cada passo, e o eixo Y indicando o volume insuflado. Ligando-se estes quatro pontos no grfico, uma rude curva P-V poderia ser obtida. As medidas de presso so sempre tomadas ao nvel de vias areas, representando uma mdia do comportamento dos 300 milhes de unidades alveolares em paralelo, em conjunto com o comportamento da caixa torcica. Em algumas situaes, pode-se separar o comportamento mdio alveolar (a retrao elstica pura do parnquima) do comportamento mdio da caixa torcica (dependente da rigidez da caixa torcica e abdmen) atravs das medidas de presso pleural ou seu equivalente - a presso esofgica. Presumidamente, a presso esofgica deveria representar uma mdia das presses pleurais por sobre toda a superfcie pulmonar. Na prtica, porm vrias condies atrapalham esta perfeita correspondncia: o colapso alveolar em zonas preferencias prximas ao esfago, a paralisia artificialmente induzida com relaxamento total do diafragma e compresso do parnquima basal sob o peso das vsceras, e ainda a prpria posio supina favorecendo um certo descano do corao, apoiando seu peso sobre as estruturas mediastinais e esfago. Apesar destas limitaes, continua-se utilizando as presses esofgicas como uma estimativa razovel da presso pleural. Em pacientes obesos, ou pacientes politraumatizados com distenso abdominal, a separao dos componentes torcico/pulmonar pode ser de vital importncia para uma adequada interpretao da curva P-V. Por exemplo, uma caixa torcica mais rgida pode fazer com que o segundo ponto de inflexo da curva P-V (correspondendo a uma estimativa rude do incio da

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hiperdistenso pulmonar - ver abaixo) se desloque para presses muito altas, presses muitas vezes no exploradas durante a construo da curva P-V. H muito tempo se sabe que as curvas P-V inspiratrias so diferentes das expiratrias. Isto se deve a um propriedade fundamental do tecido pulmonar chamada histerese. Uma grande confuso cerca este assunto, sendo necessrio compreender a diferena precisa entre os ramos inspiratrio e expiratrio.

SIGNIFICADO DAS DIFERENTES FASES DA CURVA P-V

A)

RAMO INSPIRATRIO:

De acordo com nosso ponto de vista, 4 fases poderiam ser visualizadas em um ramo P-V inspiratrio, dependendo das circunstncias. Estas 4 fases representariam fenmenos e conceitos tericos muito distintos. Comeando a partir da origem, os primeiros pontos obtidos em uma curva P-V costumam desenhar uma linha de tangente muito pequena, representando uma situao de baixa complacncia no sistema. Relativamente, altas presses so necessrias para se deslocar um pequeno volume em direo aos alvolos. Ao que tudo indica, esta baixa complacncia do sistema o espelho de uma situao onde uma pequena porcentagem dos alvolos e vias areas est patente, compondo o que se chamaria de baby-lung. Muitas unidades estariam colapsadas, condensadas ou cheias de lquido, desviando todo o volume insuflado em direo a uma minoria de unidades previamente abertas, provavelmente localizadas nos planos mais superiores do tecido pulmonar. Na presena de abundante edema em vias areas, esta complacncia inicial (a tangente da curva) pode ser praticamente zero, uma vez que o baby-lung se resume ao volume compressvel nas vias areas. Uma transio abrupta marca a passagem para a segunda fase da curva, onde sua tangente aumenta subitamente. Este ponto ou zona de transio marca o momento em que um grande nmero de unidades so recrutadas, passando a participar da distribuio do ar inspirado. A primeira mudana de inclinao corresponderia presso crtica de abertura de vias areas, provavelmente localizadas em zonas no dependentes. Quanto maior a quantidade de unidades recrutadas simultaneamente, maior a mudana de inclinao da curva. Como representado na figura 10, a forma desta zona de transio depender da distribuio das presses crticas de abertura. Leses homogneas do parnquima pulmonar (por exemplo, modelos de lavagem pulmonar com salina, afogamentos e sndrome da membrana hialina em sua fase precoce) costumam apresentar uma distribuio muito estreita de presses de abertura, produzindo uma zona de transio bem definida. Por outro lado, leses heterogneas do parnquima pulmonar costumam produzir uma zona de transio muito suave, quase irreconhecvel. Esta zona de transio tem sido cunhada de ponto de inflexo ( PFLEX ) inferior da curva inspiratria. Uma certa confuso foi criada com a escolha deste termo, uma vez que, do ponto de vista matemtico, esta zona de transio corresponde ao ponto de mxima curvatura ou mxima concavidade. - e no ao ponto de inflexo definido matematicamente (que corresponderia ao ponto onde a concavidade da curva muda, passando de uma concavidade em relao ao eixo Y para uma convexidade, ou tambm o ponto onde a segunda derivada da presso contra o volume tem valor zero ). Em trabalhos mais antigos, a definio matemtica ainda pode ser encontrada, possuindo significado distinto.

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Aps esta transio ou PFLEX, uma fase de mxima inclinao pode ser observada na curva, compondo um segmento relativamente linear. Apesar desta aparncia linear, esta regio usualmente corresponde a uma avalanche de recrutamentos de diferentes unidades, representando, na verdade, infinitsimos pulos em direo a volumes maiores, cada vez que uma nova unidade recrutada. Num exemplo extremo, se todas as unidades fossem recrutadas mesma presso, a tangente deste seguimento seria infinita (uma reta perpendicular ao eixo X). Desta forma, a linearidade deste segmento pode ser enganosa, sugerindo uma falsa homogeneidade. Ela representa, na verdade, uma composio de expanso elstica das unidades j recrutadas, juntamente com a sbita e progressiva incluso de novas unidades alveolares com diferentes presses crticas de abertura, cada uma acrescentando capacitncia ao sistema. Provavelmente, as ltimas unidades a serem recrutadas sero aquelas correspondentes s regies de planos mais inferiores do parnquima, compondo o traado final deste segmento. Uma terceira fase passaria ento a ser visualizada, compondo uma zona de presses onde todas as unidades recrutveis estariam j alinhadas e patentes, acomodando o volume insuflado. A tangente da curva neste momento passaria a representar a pura expanso elstica de todas as unidades alveolares em paralelo, espelhando a complacncia propriamente dita do sistema. A tangente da curva neste momento maior que no segmento I (porque agora a complacncia do sistema maior, devido ao maior nmero de unidades elsticas em paralelo), mas menor que no segmento II. Deve-se lembrar que a grande inclinao do segmento II enganosa e se deve, na verdade, ao macio recrutamento de novas unidades, com pequenos saltos em direo a volumes maiores para uma mesma presso. Finalmente, uma quarta fase se segue, onde a tangente da curva volta a diminuir, representando os limites elsticos do tecido pulmonar. A partir deste momento, as fibras formando o esqueleto colgeno no tecido pulmonar passam a sofrer estiramento substancial, causando uma maior rigidez no sistema. Provavelmente, os riscos de rupturas estruturais aumentam significativamente a partir deste ponto. Alguns autores chamam esta transio da fase III para a fase IV de ponto de deflexo ou ponto de inflexo superior da curva P-V inspiratria. Como no caso de PFLEX, sua definio no precisa do ponto de vista matemtico. Em alguns estudos, os autores parecem ter utilizado o ponto de mxima convexidade em relao ao eixo Y como sua definio grfica. As vezes todas as quatro fases podem ser visualizadas em um paciente com SDRA. Isto porque as presses crticas de abertura possuam uma distribuio bastante homognea ou estreita (paciente era vtima de afogamento em gua doce). Na maioria dos casos, porm, apenas 2 ou 3 fases costumam ser identificadas beira do leito, uma vez que h uma verdadeira superposio de etapas. Esta superposio basicamente decorre de uma distribuio muito heterognea (ou alargada) das presses crticas de abertura, produzindo diferentes tipos de curvas. Em alguns casos, o recrutamento de novas unidades acontece de forma macia at presses muito altas, superpondo as fases II, III e IV. Nesta condio, a hiperdistenso de algumas unidades ocorrer simultaneamente ao recrutamento de novas unidades, e o momento de incio da fase IV poder ser atenuado ou apagado. Uma falsa impresso de que este pulmo no rompe seus limites elsticos - gerando uma perigosa segurana no manejo das presses inspiratrias - poderia ocorrer. Em outras situaes, a zona de PFLEX pode ser de tal forma suavizada por uma mistura de fases I, II e III, que seu reconhecimento se torna bastante problemtico.

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B) RAMO EXPIRATRIO:
Quatro segmentos poderiam tambm ser teoricamente visualizados neste ramo, dependendo das circunstncias. Partindo das presses mximas alcanadas no ramo inspiratrio, um primeiro segmento de tangente pequena pode ser identificado, correspondendo ao alvio da hiperdistenso a que os elementos estruturais estavam submetidos. As presses caem vertiginosamente para pequenas alquotas de volume expirado. Prosseguindo na deflao pulmonar, uma retrao elstica de vrias unidades alveolares patentes e alinhadas em paralelo ocorre (em contrapartida ao segmento 3 do ramo inspiratrio), produzindo um segmento relativamente linear na curva. O final desta fase marcado por uma sbita inflexo da curva, com uma acentuada concavidade em direo ao eixo X, representando o incio do desabamento de algumas unidades mais instveis. A sbita perda de volume de algumas unidades, para pequenas variaes pressricas, ocorre assim que as presses em vias areas caem a nveis abaixo da presso crtica de fechamento de vrias unidades. Finalmente, um quarto segmento pode ser identificado, marcado por uma nova inflexo para esquerda, agora com concavidade voltada ao eixo Y. Esta nova inflexo marca o colapso macio de vias areas que - em contrapartida ao colapso alveolar - tende a preservar o volume pulmonar mesmo que presses negativas sejam produzidas em vias areas. Esta fase IV expiratria caracteriza a ocorrncia de um verdadeiro air-trapping1. Como no ramo inspiratrio, apenas 2 ou 3 fases distintas podem ser reconhecidas na maioria dos pacientes em terapia intensiva, sendo muito difcil a identificao das inflexes ou transies. Chamamos a ateno para o fato de alguns autores utilizarem a transio entre os segmentos III e IV do ramo expiratrio como um indicativo das presses crticas de fechamento das diversas unidades alveolares. Segundo nosso ponto de vista, esta conceitualizao errnea, uma vez que esta transio marcaria o colapso de vias areas, ocorrendo muito depois (ou seja, a presses menores) do incio do colapso das unidades alveolares mais instveis (o incio do colapso alveolar marcaria a transio entre as fases II e III - ocorrendo mais acima no trajeto expiratrio).

UTILIZANDO AS INFORMAES EXTRADAS DA CURVA PV

Como se comentou acima, nosso objetivo ltimo ao construir uma curva P-V em terapia intensiva a identificao de uma janela segura de presses a serem utilizadas durante a ventilao mecnica. Em poucas palavras, queremos indentificar nveis mnimos de PEEP - suficientes para prevenir o colapso de unidades instveis durante a expirao - e nveis mximos de plat de presso inspiratria - necessrios para se evitar excessivo estiramento dos septos pulmonares.

Como demonstrado em vrios estudos, esta fase usualmente corresponde fase IV da prova de lavagem (washout) de nitrognio em respirao nica. A transio entre as fases III e IV corresponderia ao volume de fechamento.

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Aqui entra um conceito inovador que gostaramos de transmitir. Como a PEEP mnima deve definir uma presso mnima necessria para se manter um recrutamento alveolar previamente obtido, sua determinao deveria se basear no ramo expiratrio da curva P-V, quando algum recrutamento j foi obtido. Por que ento comumente utilizamos a curva inspiratria para se determinar a PEEP ideal? A explicao simples mas no bvia: porque a localizao de PFLEX empiricamente corresponde transio entre as fases II e III do ramo expiratrio. Em outras palavras, as presses crticas de abertura das primeiras unidades alveolares a serem recrutadas (as mais estveis) grosseiramente correspondem s presses crticas de colabamento das unidades mais instveis (as primeiras a se fecharem na deflao pulmonar). O ramo inspiratrio da curva P-V possui tambm um grande vantagem em relao ao ramo expiratrio: seu traado muito menos sujeito a mudanas da histria pulmonar prvia, sendo de mais fcil reproduo. Alm disto, para se determinar precisamente a transio entre as fases II e III (do ramo expiratrio), seria necessrio a obteno do envelope mximo da curva, o que nem sempre vivel beira do leito. Desta forma, a determinao de PFLEX deve ser utilizada como uma estimativa das presses crticas de colabamento das unidades mais instveis. Portanto, os nveis de PEEP deveriam ser ajustados com base neste valor. Em alguns modelos experimentais com lavagem pulmonar (depleo de surfactante) esta estimativa pode estar claramente hiperestimada, resultando em nveis de PEEP acima do necessrio. Todavia, temos observado que na maioria dos pacientes com SDRA, a correspondncia bem razovel, resultando numa boa aproximao do PEEP ideal a ser utilizado para cada paciente em questo. Garantindo uma boa manuteno do recrutamento alveolar previamente obtido, a determinao da PEEP pelo PFLEX costuma resultar nos mnimos valores possveis de espao morto fisiolgico e valores de shunt pulmonar comumente abaixo de 20%. Muitas vezes, pode ser necessrio se aguardar 6 a 12 horas para se observar seus efeitos sobre a oxigenao arterial, uma vez que o recrutamento de algumas novas unidades pode requerer horas para se efetivar - e dependendo das presses inspiratrias utilizadas. A funo da PEEP neste caso seria apenas a de manter o recrutamento obtido durante a inspirao e, portanto, ela no poderia garantir uma boa oxigenao arterial de imediato. importante frisar que, apesar de comumente resultar numa tima troca gasosa, o ajuste da PEEP pelo PFLEX no tem por fim este objetivo. Sua funo primordial seria a proteo e manuteno da integridade do tecido pulmonar. Muitos autores tem utilizado a curva P-V para se estabelecer um limite seguro de presses inspiratrias (presses de plat), localizando-se, para tanto, a transio entre as fases III e IV do ramo inspiratrio. Em nosso modo de entender, esta tentativa seria vlida do ponto de vista terico mas esbarra em dificuldades prticas intransponveis. Como se viu acima, a disperso das presses crticas de abertura pode obscurecer este ponto de inflexo superior, produzindo resultados enganosos e uma superestimao de seu valor. Por outro lado, o fim de um recrutamento alveolar macio e obtido a presses crticas muito prximas umas das outras poderia produzir um ponto de inflexo superior subestimado. Nossa sugesto a este respeito, at novas informaes surgirem na literatura, a utilizao de uma regra prtica muito simples. Como norma geral, um limite seguro de presses de plat inspiratrio ficaria ao redor de 40 cmH2O. Pacientes jovens e magros deveriam ter este limite rebaixado para 35 cmH2O. Por outro lado, pacientes obesos, ou com disteno abdominal, ou ainda com presena de derrame pleural ou ascite importante deveriam ter este limite ampliado para 45 cmH2O. A lgica desta regra a

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considerao de que a presso transpulmonar a varivel mais importante na determinao dos riscos de ruptura dos septos pulmonares.

QUAL MTODO SEVE SER EMPREGADO BEIRA DO LEITO?

Basicamente, 4 mtodos tem sido utilizados na realizao de curvas P-V beira do leito: a) volumes aleatrios; b) super-seringa; c) fluxo contnuo e d) PEEPs progressivos. Cada um destes mtodos tem suas vantagens e desvantagens, devendo-se escolher o mtodo mais apropriado para cada UTI. Deve-se lembrar que todos eles teriam o mesmo objetivo: estimar as presses mnimas suficientes para prevenir o colapso expiratrio de unidades instveis. Os 3 primeiros mtodos reconstroem diretamente o ramo inspiratrio da curva P-V. Portanto, assume-se que PFLEX - obtido no ramo inspiratrio - guarda uma boa correspondncia com a transio entre as fases II e III do ramo expiratrio. O quarto mtodo baseia-se numa diferente observao, tambm de carter puramente emprico: desde que se use valores apropriados de volume corrente (4 - 5 mL/kg), a PEEP que resulta na melhor complacncia situa-se prxima zona de PFLEX. Deve-se notar que o mtodo do fluxo contnuo no uma tcnica propriamente esttica nem semi-esttica, um vez que as presses no sistema so medidas em condies de fluxo no-zero. Todavia, ao se utilizar um fluxo to baixo quanto 1 L/min as presses resistivas se tornam desprezveis, podendo-se assumir que representam medidas semi-estticas. Porque a preferncia por tcnicas semi-estticas? A razo pode ser buscada na dependncia temporal do recrutamento pulmonar. Como a abertura de novas unidades no um processo instantneo, sendo necessrio o movimento de um menisco de lquido em direo ao alvolo, a sua progresso pode estar lentificada em condies de grande viscosidade das secrees. Inspiraes muito rpidas poderiam vencer o limiar de presso crtica de abertura de algumas unidades, mas no disporiam do tempo necessrio para efetivar o recrutamento. Assim, o recrutamento de novas unidades tende a ser menos intenso nas curvas dinmicas, obscurecendo a transio entre as fases I e II (inspiratrias) descritas acima. A identificao de PFLEX torna-se prejudicada. Sempre que possvel, portanto, a realizao de tcnicas semi-estticas deve ser prefervel.

CONSIDERAES PRTICAS:
Teoricamente, todas as curvas devem ser precedidas por uma homogeneizao da histria pulmonar. Por exemplo, um CPAP de 35-40 cmH2O aplicado durante 10-15 segundos, seguido de uma longa expirao durando pelo menos 6-10 segundos. O no respeito a esta norma pode fazer com que se inicia a insuflao pulmonar partindo de volumes absolutos muito diferentes. Por exemplo, uma expirao mais curta aps o recrutamento poderia fazer com que a CRF inicial estivesse aumentada, alcanando-se a fase IV (hiperdistenso) mais precocemente, ou seja, com menores volumes inspiratrios. Tanto a manobra de recrutamento empregada quanto o tempo de apnia ps-recrutamento so muito importantes. Perodos excessivamente longos, ou recrutamentos excessivamente curtos podem resultar numa condio inicial de

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colapso alveolar excessivo (em oposio ao colapso exclusivo de vias areas, que normalmente requer uma menor presso crtica de abertura), levando a uma hiperestimao dos valores de PFLEX O doente deve estar sedado e curarizado, com volemia e presso arterial estabilizadas As conexes devem ser testadas contra vazamentos e o balo do tubo orotraqueal provisoriamente reinsuflado para evitar qualquer vazamento A hipercapnia transitria durante qualquer uma das manobras muito freqente. De preferncia, o doente no deve ter qualquer contra-indicao hipercapnia (por exemplo, insuficincia coronria desestabilizada). Se este for o caso, pode-se ainda realizar uma das duas tcnicas rpidas (super-seringa ou fluxo contnuo), precedidas de um breve perodo de hiperventilao.

A)

VOLUMES ALEATRIOS PRODUZIDOS PELO VENTILADOR:

Utilizar sempre FIO2 = 100 %; ZEEP; e freqncia respiratria 10 ciclos/min.

Escolher uma seqncia de volumes-teste com volumes altos alternando com volumes baixos, compondo aproximadamente 20 pontos. Como sugesto inicial, adotamos freqentemente a seqncia (em mL): 50, 1000, 100, 900, 80, 850, 120, 700, 180, 600, 250, 550, 300, 500, 750, 150, 450, 200, 800, 350. Aps a manobra de homogeneizao da histria pulmonar, proceder a 5 a 10 respiraes com volume corrente de 12 mL/kg (com pausa inspiratria 0.5 seg.) antes da primeira respirao-teste. Aps a primeira respirao teste, intercalar outras 5 a 10 respiraes de mesmo padro (V T = 12 mL/kg; pausa inspiratria 0.5 seg.) antes da nova respirao-teste2, e assim sucessivamente. Aplicar apenas um ciclo com o volume-teste, adotando uma pausa de pelo menos 1 segundo neste ciclo em particular. Anotar as presses de plat a cada volume-teste, com o seu correspondente volume medido no ventilador ou, de preferncia, num ventilmetro conectado vlvula exalatria.

B) SUPER SERINGA:
Utilizar uma seringa de um litro ou uma seringa de 50-60 mL acoplada a uma torneira de 3 vias. Providenciar conexes apropriadas da seringa com a entrada do tubo orotraqueal.
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A funo destas respiraes intercaladas seria uma nova homogenizao da histria pulmonar, uma vez

que, por exemplo, o ciclo que se segue a uma respirao com 50 mL poderia estar em desvantagem, iniciando-se na vigncia de uma grande populao alveolar colapsada. Pelo contrrio, os ciclos seguintes s respiraes com 1000 mL contariam com uma grande patncia alveolar incial. Idealmente, toda a manobra de homogenizao da histria pulmonar descrita nas pginas anteriores deveria ser feita entre cada respirao-teste. Obviamente, este procedimento tornaria todo o processo muito demorado e perigoso. Esta intercalao com volumes de 12 mL/kg uma soluo aproximada e prtica para este problema.

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Providenciar para que o contedo da seringa seja sempre preenchido com oxignio puro. Conectar um manmetro de presso digital ou analgico (com preciso de pelo menos 0,5 cmH2O) a uma entrada em T com a seringa ou com o tubo orotraqueal. Proceder homogeneizao da histria pulmonar, desconectar o paciente do ventilador e iniciar a insuflao pulmonar. Insuflar o pulmo com alquotas progressivas de 50 mL, no permitindo a expirao pulmonar entre elas (a torneira de 3 vias serve a este propsito). Anotar o volume infundido e as presses de equilbrio (medidas no manmetro) a cada passo. Considerar que a somatria dos volumes medidos na seringa a sucessivos passos real, desde que a manobra de inflao pulmonar no se prolongue por mais de 1 minuto

C)

FLUXO CONTNUO:

Obter um fluxmetro de parede, conectado a uma fonte de presso de pelo menos 4 atmosferas (de preferncia 6-7 atmosferas). A necessidade de uma fonte de alta presso a garantia de um fluxo constante mesmo ao final da inspirao, quando as elevadas presses em vias areas tendem a diminuir o fluxo inspiratrio. Utilizar um fluxo contnuo de 0,8 a 1,5 L/min. Checar o seu valor num espirmetro de campnula tipo Vitatrace. Obter um traado grfico da presso em vias areas em funo do tempo, capaz de registrar um intervalo longo de 60-90 segundos. Proceder homogeneizao da histria pulmonar, desconectar o paciente do ventilador e iniciar a insuflao pulmonar com este fluxo baixp e contnuo. Aps obter um registro grfico das presses em funo do tempo, inverter os eixos do grfico, considerando que o tempo pode ser transformado em volume uma vez que o fluxo contnuo e sua magnitude foi previamente determinada. Por exemplo, se sua magnitude medida foi de 1 L/min, 60 segundos sero transformados em 1 L, 30 segundos em 500 mL, e assim sucessivamente. Considerar que o registro de presses em vias areas representa as presses semiestticas do sistema, uma vez que o componente de presses resistivas desprezvel. Considerar que o volume calculado a partir do tempo decorrido real, desde que a manobra de inflao pulmonar no se prolongue por mais de 1 minuto. Para tempos maiores do que 1 minuto, este volume estar superestimado devido ao consumo de oxignio pelos alvolos.

D)

PEEPS PROGRESSIVOS:

Utilizar ventilao controlada volumtrica, com VT = 4 -5 mL/kg; Utilizar pausa inspiratria de 1,0 a 1,5 segundos; e freqncia 12 ciclos/min FIO2 = 100 %, fluxo inspiratrio de 30 L/min Proceder manobra de homogeneizao da histria pulmonar e, logo a seguir, iniciar a ventilao nos moldes acima com PEEP = 0 cmH2O. Aumentar progressivamente os nveis de PEEP, em pequenos passos de 2 cmH2O, aguardando 1 minuto em cada novo nvel de PEEP.

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Medir a complacncia no ltimo ciclo de cada patamar. Interromper o processo quando os valores de complacncia comearem a despencar vertiginosamente a cada novo incremento de PEEP, ou quando as presses de plat excederem 45 cmH2O. O PEEP correspondente melhor complacncia deve ser considerado como uma razovel estimativa de PFLEX. Quando valores muito prximos de complacncia se repetirem em nveis sucessivos de PEEP, o maior valor antes da complacncia claramente despencar deve ser escolhido. Observao: A utilizao de volumes correntes maiores que 5 mL/kg sempre resulta numa subestimao de PFLEX. O volume a ser empregado e sugerido acima deve ser rigorosamente respeitado, apesar de freqentemente resultar em considervel hipercapnia durante o procedimento.

APS PLOTAR OS PONTOS, COMO CALCULAR PFLEX?

Quando no se dispe de recursos de computao, a regra mais simples imaginar que o ramo inspiratrio composto por apenas 3 partes: parte I (insuflao do baby-lung- correspondendo fase 1 descrita acima); parte 2 (expanso elstica e recrutamento de novas unidades - correspondendo a uma composio das fases 2 e 3 descritas acima) e parte 3 (correspondendo fase 4 descrita acima, quando h predomnio da hiperdistenso estrutural). A parte 3 deve ser ignorada e duas retas devem ser traadas sobre os pontos obtidos, uma tentando descrever a regio de melhor complacncia (parte 2) e outra tentando descrever a insuflao do baby-lung (parte 1). O encontro destas duas retas corresponde a PFLEX Quando se dispe de recursos matemticos mais avanados, PFLEX pode ser definido como o encontro das duas retas de regresso que melhor descrevem o comportamento bifsico da curva antes de chegar na fase 3, numa tima composio onde a somatria dos mnimos quadrados de ambas as retas pode ser minimizada, ou ainda maximizando-se o produto dos coeficientes de correlao (r1 x r2) das duas retas Erro! A origem da referncia no foi encontrada.. Como regra prtica, temos indicado o ajuste do PEEP sempre 1-2 cmH2O acima do valor calculado de PFLEX, numa garantia de que as presses em vias areas nunca caiam abaixo das presses crticas de colabamento, mesmo durante a respirao assistida. AUTO-PEEP OU PEEP OCULTO OU PEEP INTRNSECO Num paciente submetido ventilao mecnica com presso positiva se o tempo expiratrio for muito curto, ou se a resistncia ou a complacncia do sistema respiratrio estiver muito aumentada, ou ainda, se alguma atividade da musculatura inspiratria estiver presente durante a expirao, a presso alveolar poder permanecer com valor positivo e superior das vias areas ao final da expirao. Uma vez que esta presso alveolar residual no pode ser normalmente detectada pelos manmetros de presso dos ventiladores mecnicos (que habitualmente revelam apenas a presso das vias areas em sua poro proximal), esta presso residual tem sido denominada PEEP oculto, auto-PEEP ou ainda PEEP-intrnseco.

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Diversos trabalhos clnicos tm chamado a ateno para uma freqncia indesejada de fenmenos de auto-PEEP durante a ventilao mecnica. Apesar de sua ocorrncia silente, algumas manobras podem ser utilizadas, beira do leito, para uma estimativa adequada de seu valor nos diversos modos de ventilao mecnica. Por exemplo, o emprego de uma pausa expiratria prolongada (ocluso da vlvula expiratria logo antes do incio da prxima inspirao com abortamento do ciclo respiratrio seguinte) permite o equilbrio entre a presso alveolar e a presso das vias areas, propiciando a leitura de seu valor diretamente no manmetro de presso dos ventiladores. Em algumas situaes clnicas, a deteco deste PEEP oculto pode ser de vital importncia no manuseio de pacientes submetidos ventilao mecnica. Qualquer paciente apresentando deteriorao hemodinmica quando submetido ventilao mecnica, deveria ser avaliado quanto presena de um PEEP-intrnseco indesejvel. Como o auto-PEEP no pode ser normalmente detectado no manmetro do ventilador, sua ocorrncia silente , muitas vezes, a explicao para a aparente dissociao entre uma repercusso hemodinmica exagerada e as baixas presses observadas no manmetro do ventilador. Mais ainda, pacientes apresentando dificuldades para disparar o ventilador no modo assistido, ou mesmo pacientes tolerando mal o processo de desmame (principalmente quando trabalhando com freqncia respiratria elevada), tambm deveriam ser investigados quanto presena de PEEP-intrnseco. Em ambas as situaes citadas, a persistncia de uma presso alveolar residual significa uma sobrecarga de trabalho musculatura inspiratria, considerando-se que os msculos respiratrios devero exercer um trabalho extra para que a presso alveolar caa abaixo de zero e o fluxo inspiratrio (ou o disparo do ventilador) se inicie. Em outras palavras, a ocorrncia de um PEEP-intrnseco de 5cmHO poderia deixar um doente em ventilao mecnica to desconfortvel quanto um doente submetido a uma diminuio da sensibilidade do aparelho de -0,5cmHO para -5,5cmHO. Deve-se ainda lembrar que qualquer paciente com obstruo de vias areas se constitui num forte candidato para a ocorrncia deste fenmeno. Muitas vezes, os altos picos de presso inspiratria alcanados durante a ventilao mecnica no so somente decorrentes de uma resistncia elevada de vias areas, mas to somente o resultado de um tempo expiratrio muito curto, com o conseqente aprisionamento de ar ao final da expirao. Para que, na inspirao seguinte, o volume de ar corrente (VT) possa atingir os alvolos, ser necessrio que a presso nas vias areas exceda inicialmente o valor do auto-PEEP, resultando numa Paw bastante elevada e determinada pela frmula: Paw= Volume corrente/complacncia + fluxo x resistncia + Auto-PEEP. Neste caso, a simples diminuio da freqncia respiratria (aumento do tempo expiratrio), poderia proporcionar uma queda substancial do auto-PEEP e do pico de presso inspiratria, permitindo uma estimativa aproximada do valor do auto-PEEP (a diferena entre os valores de picos de presso inspiratria a cada ajuste de freqncia representaria exatamente a diferena entre os valores de auto-PEEP em cada situao, uma vez que VT e fluxo so mantidos). Aqui, a presena de auto-PEEP est diretamente relacionada ao risco de barotrauma, causando uma hiperinsuflao desnecessria das unidades alveolares. Finalmente, existem situaes em que o PEEP-intrnseco explorado intencionalmente como medida para se prevenir o colapso alveolar, buscando-se uma melhor troca gasosa. Nestas condies, o auto-PEEP normalmente obtido por um encurtamento do tempo expiratrio (aprisionamento de ar), que por sua vez pode ser obtido por um prolongamento da pausa ou do tempo inspiratrio (ver tpico sobre

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PC-IRV e sobre PEEP, adiante), ou ainda atravs de um aumento da freqncia respiratria. Nestes casos, a monitorizao do auto-PEEP torna-se essencial para uma estimativa das trocas gasosas, ou ainda para uma avaliao dos possveis efeitos cardiovasculares associados a esta manobra. VENTILAO MECNICA DO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA: O suporte ventilatrio mecnico no invasivo e invasivo na DPOC vai se tornar necessrio durante as fases de exacerbao ou agudizao da doena na qual ocorrer hipoxemia grave no corrigida com administrao de oxignio e nos casos de hipoventilao alveolar com acidemia. Fadiga muscular poder ocorrer durante estes perodos de exacerbao da doena, pois estes pacientes utilizam a musculatura respiratria continuamente para respirar contra uma resistncia aumentada de vias areas. A descompensao aguda do paciente com doena pulmonar obstrutiva crnica caracteriza-se por uma deteriorao aguda da funo respiratria, que j estava cronicamente comprometida, por fatores pulmonares e ou extrapulmonares. Dentre os fatores pulmonares os mais importantes so: 1. Infeco respiratria, 2. Tromboembolismo pulmonar, 3. Pneumotrax, 4. Deteriorao da prpria doena de base. Dentre os fatores extra-pulmonares: 1. Isquemia miocrdica, 2. Arritmias 3. Uso de sedativos e outras drogas , 4. Cirurgias abdominais e torcicas, 5. Aspirao de contedo gstrico. 1. A infeco respiratria se constitui na principal causa de agudizao em pacientes com DPOC. Na maioria dos casos as caractersticas tpicas de infeco tais como: febre, leucocitose e alteraes evidentes na radiografia de trax no esto presentes e no so necessrias para o incio de antibioticoterapia. A principal caracterstica das infeces agudas, em geral restrita s vias areas superiores, uma alterao no aspecto e/ou na quantidade de secreo eliminada que passa de mucosa para purulenta e em maior volume. Os agentes etiolgicos mais comuns so: o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae e os vrus respiratrios. 2. Outra condio clnica relevante na descompensao dos portadores de DPOC o tromboembolismo pulmonar. Normalmente estes pacientes levam uma vida sedentria, so poligloblicos (conseqncia da hipoxemia crnica) e apresentam edema de membros inferiores (freqentemente associado insuficincia ventricular direita), condies estas que propiciam o episdio tromboemblico. Este de difcil diagnstico, pois seu quadro clnico sobrepem-se ao da DPOC descompensada. Sempre dever ser suspeitado de tromboembolismo pulmonar em uma descompensao aguda da DPOC sem um causa evidente. A realizao do mapeamento de ventilao/perfuso poder ser til se encontrarmos defeitos segmentares de perfuso correlacionados a uma boa ventilao, assim como a realizao de um ecocardiograma. Nos casos de dvida dever ser realizada arteriografia pulmonar

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3. A suspeita da presena de pneumotrax deve ser feita nas pioras clnicas rpidas e graves. Vrias condies tais como: hiperinsuflao pulmonar, aprisionamento de ar e destruio do septo interalveolar, podem explicar uma freqncia aumentada de pneumotrax nos portadores de DPOC. Este dever ser diagnosticado atravs da radiografia de trax e providenciada a drenagem adequada. 4. A deteriorao da doena de base deve ser diagnosticada nos casos de piora lenta e progressiva na qual se observa uma piora na funo pulmonar e na gasometria arterial do paciente. Estes casos so de pior prognstico e o investimento intensivo deve ser bem discutido em vista do custo beneficio para estes pacientes. Dentre os fatores extrapulmonares:
1. A maior parte dos pacientes portadores de DPOC so idosos, fumantes, hipoxmicos e por isso tem uma chance aumentada de apresentarem insuficincia coronariana. Assim, nas descompensaes agudas dever sempre ser solicitado um eletrocardiograma e nos casos de dvida monitorao das enzimas cardacas e ou ecocardiograma.

2. As anormalidade do ECG so comuns. Freqentemente encontramos sinais de hipertrofia das cmaras direitas, com desvio do eixo para a direita e complexos de baixa voltagem. As arritmias porm, se constituem nos achados mais freqentes, as arritmias supraventriculares so comuns, principalmente o marcapasso atrial mutvel e a fibrilao atrial. Normalmente essas alteraes no trazem qualquer comprometimento hemodinmico para o paciente, no sendo necessrio o uso de anti-arrmicos, exceo nos casos de freqncia ventricular muito elevada (acima de 150) que justifica o uso de digital ou de amiodarona. Na maior parte das vezes assim que o fator que desencadeou a agudizao for controlado o ritmo cardaco volta sua condio prvia. 3.Muitas drogas tm o potencial de exacerbar a DPOC. Os bloqueadores betaadrenrgicos, que so usados em cardiopatias e no controle da hipertenso arterial, esto associados a broncoconstrio e piora da funo pulmonar nestes pacientes. Opiides, barbitricos e benzodiazepnicos tm o potencial de deprimir o volume-minuto e a ventilao alveolar efetiva, favorecendo a acidose respiratria. A administrao de fraes inspiradas excessivas de O2, pode levar a uma piora nas trocas gasosas e hipercarbia nestes pacientes. A nutrio, com sobrecarga de carbohidratos, levam a um aumento na produo de CO2 pelo organismo, esta alterao metablica pode levar a uma reteno de CO2 nos pacientes que no consigam excretar esta carga adicional de CO2. 4. Os ps-operatrios de cirurgias abdominais e torcicas de pacientes portadores de DPOC devem ser muito bem monitorados pois nestas ocasies ocorrem freqentemente descompensaes devido s mudanas da mecnica da caixa torcica, infeces e TEP. Dever ser iniciada fisioterapia respiratria precoce e acompanhamento especializado. 5. A aspirao de contudo gstrico deve ser suspeitada nos quadros de broncoespasmo e infecciosos de repetio. Deve ser investigada histria de queimao retroesternal e nos casos de dvida realizada endoscopia e monitorao de pH esofgico de 24 horas. As descompensaes das doenas pulmonares obstrutivas crnicas expressam-se clinicamente de diferentes formas e em diversos graus de gravidade. O quadro clnico mais comum o de aumento da dispnia. A presena de tosse com mudana na quantidade e aspecto da secreo, que se torna em maior quantidade e de aspecto purulento pode ser observada. Febre, quando presente, baixa mas pode estar alta se pneumonia estiver presente. Sinais de fadiga muscular com respirao paradoxal indicam gravidade. Pode haver surgimento de cianose ou simplesmente uma piora do quadro de base. Nos casos mais graves podem existir sintomas relacionados aos sistema

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nervoso central que variam desde irritabilidade, tremores finos, confuso mental e sonolncia, podendo chegar ao coma e convulses nos casos de hipoxemia grave e narcose. Ao iniciarmos o tratamento de um paciente pulmonar crnico descompensado, devemos sempre tentar descobrir a causa da descompensao aguda e entender bem sua fisiopatologia para o apropriado planejamento teraputico. O principal mecanismo fisiopatolgico da descompensao aguda do DPOC o aumento da resistncia das vias areas. As principais causas so: broncoconstrio, inflamao da via area e acmulo de secreo, muitas vezes com a formao de "plugs" (rolhas) de secreo nas vias areas. Dentro desse panorama, a teraputica proposta atualmente inclui beta-adrenrgicos, anticolinrgicos, metilxantinas, corticosterides e remoo do excesso de secreo. Para controle das infeces pulmonares o uso de antibiticos est indicado

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OBJETIVOS NO TRAMENTO DA DPOC AGUDIZADA: MELHORAR A OXIGENAO DO PACIENTE TRATAR: DIMINUIR .infeco A RESISTNCIA DAS VIAS AREAS .TEP .pneumotr MELHORAR A FUNO DA ax .Isquemia MUSCULATURA RESPIRATRIA cardiaca .arritmia .aspirao . catter de O2 e ou mascara de Venturi
.broncodilatadores

.antiinflamatrios .manobras de higiene brnquica .nutrio adequada .fisioterapia respiratria .suporte ventilatrio no invasivo .ventilao mecnica invasiva,

A DPOC est caracteristicamente associada com hipoxemia de intensidade varivel e, em estados avanados, com hipercapnia, principalmente nos pacientes mais obstrudos e naqueles onde predomine o componente bronqutico. Desta forma uma PaO2 baixa e uma PaCO2 alta no caracterizam isoladamente uma descompensao aguda, sendo a composio do quadro clnico fundamental para a classificao do paciente. Para se definir o tempo de instalao da insuficincia respiratria num paciente com DPOC, deve-se lembrar que, alm das alteraes descritas acima, deve-se associar tambm uma alterao no pH. Uma situao com pH menor que 7,35 e com uma PaCO2 alta caracteriza uma acidose respiratria aguda sem compensao renal. 1. AVALIO DA GASOMETRIA ARTERIAL: Na descompensao aguda da DPOC dever ser sempre colhida gasometria arterial em ar ambiente para avaliao das alteraes agudas de pH, nveis de CO2 e. grau de hipoxemia:

a. Alteraes do pH: pH > 7.35 indica quadro crnico compensado, pH < 7.35 indica quadro agudo descompensado:
observar PaCO2 : se acima de 45 possibilidade de descompensao respiratria aguda , observar BE: se negativo: possibilidade de acidose metablica aguda

b. Alteraes da PaCO2: Se PaCO2 >45 mmHg com pH < 7,2

considerar fadiga da musculatura respiratria intubao orotraqueal e ventilao mecnica.

descompensao aguda considerar suporte ventilatrio no invasivo e ou

Se PaCO2 >45 mmHg com pH>7.3

quadro crnico compensado considerar perodos de suporte ventilatrio no invasivo para repouso e dieta para DPOC e tratamento medicamentoso.

c. Alteraes da PaO2: PaO2 <60 mmHg em ar ambiente com sinais de cor pulmonale dever ser
mantida oxigenioterapia contnua com catter de O2 e ou mscara venturi com FIO2 adequada para manter SpO2 >90%

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PaO2 <55 mmHg em ar ambiente mesmo sem sinais de cor pulmonale dever ser mantida oxigenioterapia contnua com catter de O2 e ou mscara venturi com FIO2 adequada para manter SpO2 >90% Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg - ar ambiente) pode estar presente nos pacientes com DPOC agudizados mais graves. Os sinais e sintomas de hipoxemia so inespecficos e incluem edema de membros inferiores, arritmias cardacas, dispnia e sonolncia. Independentemente da causa precipitante ou do mecanismo fisiopatolgico de sua instalao, a suplementao com oxignio necessria e o objetivo manter a PaO2 acima de 60mm Hg que corresponde a uma saturao de hemoglobina acima de 90%. Em geral um catter de O2 com um fluxo de 1 a 2 L/minuto utilizado ou ento uma mscara venturi com uma FIO2 de 28 a 35%.Normalmente esta FIO2 suficiente para correo da hipoxemia basicamente causada por um distrbio de ventilao/ perfuso. Durante a fase de descompensao da doena a anlise da gasometria arterial dever ser sempre realizada. Obtendo-se uma PaO2 menor que 60 mmHg, em ar ambiente, a oxigenioterapia administrada atravs de catter de oxignio e ou mscara de Venturi dever ser imediatamente iniciada regulando-se a FIO2 com o intuito de se manter uma SpO2 sempre acima de 90%. Dever ser analisado concomitantemente os nveis do pH arterial e do PaCO2. Se a PaCO2 estiver entre 40 e 60 mmHg com os nveis do pH arterial acima de 7.25, a oxigenioterapia dever ser mantida concomitantemente administrao da teraputica medicamentosa. Se no entanto, os nveis de PaCO2 estiverem aumentando (acima de 55 mmHg) e o pH arterial estiver abaixo de 7.25 dever ser imediatamente iniciado o suporte ventilatrio no invasivo com Presso de Suporte administrada atravs de mscara facial e ou o BIPAP.

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OXIGENIOTERAPIA E VENTILAO NO INVASIVA NA DPOC AGUDIZADA PaO2 < 60 mmHg (FIO2de 21%-ar ambiente) OXIGENIOTERAPIA (Catter de O2 ou mscara Venturi) (FIO2 para manter SpO2 >90%)

Se PaCO2 entre 40 e 60 mmHg com pH >7.25----> manter

Se PaCO2 aumentar (acima de 55 mmHg) com pH < 7.25 considerar:

Suporte Ventilatrio No Invasivo e ou Ventilao Mecnica

OBJETIVO IMPORTANTE DO TRATAMENTO DA DPOC: MANTER SATURAO DA HEMOGLOBINA ACIMA DE 90%

2. SUPORTE VENTILATRIO MECNICO NO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA: O suporte ventilatrio mecnico no invasivo e invasivo na DPOC vai se tornar necessrio durante as fases de exacerbao ou agudizao da doena na qual ocorrer hipoxemia grave no corrigida com administrao de oxignio e nos casos de hipoventilao alveolar com acidemia. Fadiga muscular pode ocorrer durante perodos de exacerbao de pacientes utilizando a musculatura respiratria continuamente contra uma resistncia aumentada das vias areas. Causas metablicas, associadas hipoxemia, que podem alterar a fora muscular como, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia devem ser pesquisadas e se necessrio corrigidas. 2A.SUPORTE VENTILATRIO MECNICO NO INVASIVO: 1. PRESSO DE SUPORTE COM MSCARA: A presso de suporte um modo ventilatrio que se caracteriza pelo oferecimento de nveis predeterminados de presso positiva e constante nas vias areas do paciente aplicada apenas durante a fase inspiratria. um modo obrigatoriamente assistido, podendo ser aplicado com auxlio de mascara facial acoplada ao ventilador mecnico ou do tubo orotraqueal associado ao ventilador mecnico. A presso de suporte mantm nveis constantes e predeterminados de presso positiva nas vias areas do doente durante a inspirao sendo o trmino do ciclo inspiratrio (ciclagem do aparelho) determinado por fluxo (geralmente 25% do fluxo mximo atingido). O tempo inspiratrio, os nveis de fluxo atingidos e volume inspiratrios so determinados pelo paciente, assim como a freqncia respiratria do paciente. Assim, por estas suas caractersticas, pode ser um modo ventilatrio interessante para ventilao dos pacientes DPOC agudizados pois atravs da manuteno de presso positiva na fase inspiratria auxiliria na ventilao do paciente diminuindo os nveis de PaCO2 e colaborando para um repouso relativo da musculatura respiratria evitando a fadiga que pode ocorrer nas

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descompensaes agudas, enquanto o tratamento medicamentoso administrado. Trabalho prospectivo, randomizado, multicntrico comparando ventilao mecnica no invasiva (presso de suporte com mscara sem PEEP) em 43 DPOC agudizados com 42 DPOC em tratamento convencional mostrou que a ventilao mecnica no invasiva est associada a uma necessidade menor de intubao orotraqueal destes pacientes , a um menor numero de complicaes, a uma menor permanncia hospitalar e uma menor mortalidade intrahospitalar. Resultados de meta-anlises recentes confirmam que a VNI em pacientes DPOC agudizados levam a menor necessidade de intubao orotraqueal, menor nmero de complicaes, menor permanncia hospitalar e menor mortalidade hospitalar. Assim, a presso de suporte com mscara que pode ser obtida acoplando-se uma mscara com sada nica a um respirador mecnico que possua presso de suporte uma boa alternativa como primeira abordagem ventilatria em um paciente DPOC descompensado com hipoxemia e principalmente com reteno de CO2. A presso de suporte dever ser iniciada com um adequado acoplamento da mscara face do paciente (evitar vazamentos excessivos ) e com adequada proteo (para no causar danos face do paciente). O nvel inicial ser de 20 cm H20 devendose observar o volume corrente e a freqncia respiratria . Deve-se manter o volume corrente acima de 350 e a freqncia abaixo de 28 . 2. BIPAP. semelhana da presso de suporte o BIPAP tambm uma alternativa interessante para os paciente DPOC agudizados. Consiste na manuteno de uma presso inspiratria positiva constante (IPAP) que auxiliaria ventilao do paciente e uma presso expiratria positiva constante (EPAP). Pode ser instalado com mscara nasal e ou facial (Sistema da Respironics) ou atravs do respirador associado ao tubo orotraqueal (Evita-Drager). O BIPAP atravs de mscara deve ser acoplado face do paciente e iniciado um IPAP de 15 a 20 cmH20 para obteno de volume corrente superior a 350 ml e freqncia respiratria inferior a 28 movimentos respiratrios por minuto. Deve ser acompanhado o conforto do paciente e a gasometria arterial, ajustando-se os nveis de IPAP para manter uma ventilao e conforto adequados do paciente. O EPAP pode ser ajustado em 85% do PEEP intrnseco (auto-PEEP) do paciente o que poderia auxiliar na expirao.

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OXIGENIOTERAPIA E VENTILAO NO INVASIVA NA DPOC AGUDIZADA

PaO2< 60 mmHg
(em ar ambiente)
Se PaCO2 entre 40 e 60 mmHg com pH >7.25

manter

OXIGENIOTERAPIA
(obrigatria)
(catter de O2 ou mscara Venturi) (FIO2 suficiente para manter SpO2>90%)
e Se PaCO2 aumentar (acima de 55 mmHg) pH <7.25 considerar :

suporte ventilatrio no invasivo

(com mscara)

e ou ventilao mecnica

PRESSO DE SUPORTE E OU BIPAP

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VENTILAO MECNICA NO INVASIVA

MSCARA FACIAL

VENTILADOR COM PRESSO DE SUPORTE

2B. SUPORTE VENTILATRIO MECNICO INVASIVO NO PACIENTE COM DPOC AGUDIZADA A deciso de colocar o doente em ventilao mecnica primariamente clnica e o maior determinante o nvel de conscincia do paciente. Se o paciente se encontra sonolento e no consegue colaborar, a intubao orotraqueal e a ventilao mecnica deve ser precocemente considerada. No existe qualquer valor absoluto de pH ou de PCO2 que indique ventilao mecnica. Mesmo diante de uma acidose respiratria grave podemos tentar o suporte ventilatrio no invasivo associado sempre teraputica medicamentosa desde que o paciente esteja alerta e colaborativo. Tcnicas especficas de ventilao para os pulmonares crnicos vm sendo desenvolvidas com sucesso e o suporte ventilatrio faz parte, atualmente, do tratamento desses pacientes. O objetivo a ser alcanado o de retornar o pH ao nvel normal e no a PCO2. Na ventilao mecnica do paciente portador de DPOC devemos buscar os seguintes objetivos: 1. Permitir repouso da musculatura por 24-48 hs, utilizando-se ventilao controlada e sedao, ou utilizando modalidades ventilatrias que impliquem num baixo esforo muscular com trabalho respiratrio prximo de zero, por exemplo utilizando-se presso de suporte tima. 2. Nos modos assistidos, buscar sempre uma sensibilidade mxima do ventilador mecnico. Quando disponvel, optar pela modalidade ventilatria presso de suporte, em vista de seu grande potencial em diminuir o trabalho respiratrio (iniciar com 25 cmH2O, aproximadamente). 3. Manter uma PCO2 inicial entre 45 e 65 mmHg, normalmente suficientes para manter o pH dentro da faixa de normalidade (acima de 7.3 e abaixo de 7.45)

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4. Considerar medidas gerais para diminuio da produo de CO2 (diminuir aporte de carbohidratos, controle de temperatura e de infeco). 5. Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (produzem menores picos de presso) ou, no caso de se dispor de presso de suporte ou da presso controlada (desde que se utilizando baixas relaes I:E), estas devem ser utilizadas preferencialmente, em vista da possibilidade de se reduzir o pico de presso traqueal. 6. Deve-se utilizar baixas freqncias respiratrias (de preferncia abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes (abaixo de 8 mL/kg); utilizar altos fluxos inspiratrios (para aumentar o tempo expiratrio), de preferncia acima de 50 L/min; utilizar baixos nveis de PEEP (entre 3 e 10 cmH2O, no se devendo ultrapassar 85% do nvel do PEEP intrnseco) de forma a facilitar o disparo do ventilador. 7. Na vigncia de grande instabilidade cardiovascular, considerar sempre a possibilidade de pneumotrax. 8. Iniciar desmame apenas aps o repouso muscular adequado, a estabilizao hemodinmica, o controle do broncoespasmo, e a correo hidroeletroltica. Dentre os problemas enfrentados durante a ventilao mecnica de um indivduo com descompensao aguda da doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) devemos observar como os mais importantes os itens seguintes e solucion-los de acordo com as seguintes sugestes: A. FADIGA MUSCULAR Provavelmente presente na grande maioria das descompensaes agudas, seno a prpria causa da descompensao. Soluo: Permitir repouso da musculatura por 24 a 48 horas, utilizando-se ventilao controlada e sedao, ou utilizando modalidades que impliquem num baixo esforo muscular (presso de suporte tima). Buscar sempre uma sensibilidade mxima do ventilador (considerar a possibilidade de adicionar um PEEP externo), fluxos altos (acima de 50L/min) e uma freqncia respiratria assistida abaixo de 20/min (significando que a demanda do paciente deve ter sido atendida). Quando disponvel, optar pela presso de suporte, em vista de seu grande potencial em diminuir o trabalho respiratrio (iniciar com 25cmHO, aproximadamente). B. ACIDOSE E ALCALOSE RESPIRATRIAS Estes pacientes esto normalmente em situao de hipercarbia crnica, com reteno compensatria de bicarbonato. A queda abrupta da PaCO com o uso da ventilao mecnica normalmente produz uma alcalose severa que deve ser evitada. Por outro lado, a hipercarbia muito importante pode gerar instabilidade do sistema cardiovascular, alm de produzir torpor. Soluo: Manter uma PaCO inicial entre 45 e 65mmHg, normalmente suficientes para manter o pH dentro da faixa de normalidade. Quando o problema for a hipercarbia grave refratria ventilao mecnica, considerar o uso criterioso de uma pausa inspiratria mais prolongada (de preferncia utilizando-se a modalidade presso controlada). Considerar medidas gerais para diminuio da produo de CO (diminuir aporte de carboidratos, controle de temperatura e de infeco). OBS: A pausa inspiratria normalmente melhora a troca do CO, mas pode diminuir o tempo expiratrio, aumentando os nveis de PEEP intrnseco. Deve-se

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associar, portanto, uma ligeira diminuio da freqncia respiratria ao prolongamento da pausa inspiratria. C. EXISTNCIA DE PEEP INTRNSECO E HIPERINSUFLAO Causados pelo aumento da resistncia expiratria em vias areas (devido ao colapso dinmico de vias areas ou existncia de inflamao/secreo), principalmente quando se utiliza freqncias respiratrias elevadas. Os principais problemas relacionados ao PEEP intrnseco seriam a dificuldade de disparo do ventilador nos modos assistidos (para disparar o aparelho o paciente necessita fazer um esforo extra para conseguir anular o PEEP intrnseco, negativando primeiro as presses alveolares para, a seguir, obter uma queda de presso traqueal suficiente para o disparo do aparelho), os prejuzos hemodinmicos (semelhantes aplicao de um PEEP externo), e o aumento do trabalho muscular respiratrio nos modos espontneos. Soluo: Utilizar baixas freqncias respiratrias (de preferncia abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes (abaixo de 8ml/kg); utilizar altos fluxos inspiratrios (para aumentar o tempo expiratrio), de preferncia acima de 50L/min; utilizar baixos nveis de PEEP (entre 3 e 10cmHO, no se devendo ultrapassar o nvel do PEEP intrnseco) de forma a facilitar o disparo do ventilador. Recomenda-se elevar o PEEP progressivamente, observando-se cuidadosamente a hemodinmica, o pico de presso traqueal e o conforto do paciente em disparar o aparelho. Qualquer elevao no pico de presso traqueal sinal de que a manobra pode estar sendo danosa e deve ser interrompida. D. INSTABILIDADE HEMODINMICA Na DPOC, um pulmo muito complacente, associado a uma caixa torcica j hiperinsuflada implicam numa grande transmisso de presso dos alvolos para os vasos torcicos e pericrdio. Como fatores complicadores desta situao, devemos lembrar da freqente existncia de PEEP intrnseco e hipertenso pulmonar. A instalao da ventilao com presso positiva, portanto, costuma afetar muito o quadro hemodinmico destes pacientes. Soluo: Controle da PEEP intrnseca (ver acima); evitar acidose respiratria (que pode agravar a hipertenso pulmonar); utilizar baixas relaes I:E (a presso de suporte um modo ventilatrio capaz de propiciar as mais baixas relaes I:E, em vista de seus altos fluxos inspiratrios) assim como modos ventilatrios que utilizem baixa presso mdia em vias areas (CPAP, PSV e SIMV); evitar hiperdistenso pulmonar (que pode causar aumento da resistncia vascular pulmonar), trabalhando-se com baixos volumes correntes. Aps a otimizao de todas estas medidas, considerar a necessidade de expanso plasmtica para aumento do retorno venoso OBS: Na vigncia de grande instabilidade cardiovascular, considerar sempre a possibilidade de pneumotrax. Lembrar tambm que a medida da presso capilar pulmonar nestes doentes costuma hiperestimar a pr-carga efetiva. E. ALTAS PRESSES EM VIAS AREAS O uso de altos fluxos inspiratrios (como preconizado anteriormente) em geral produz elevados picos de presso traqueal nestes pacientes, principalmente na vigncia de broncoobstruo. Apesar dos riscos potenciais destas elevadas presses em vias areas, deve-se ter em mente que a hiperinsuflao pulmonar pode ser mais deletria

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que os elevados picos de presso traqueal. Muitas vezes, mesmo que o alto fluxo inspiratrio aumente as presses resistivas em vias areas, a diminuio da hiperinsuflao pulmonar resultante desta manobra pode ser to evidente que o pico de presso traqueal pode ser reduzido. Soluo: Deve-se priorizar a diminuio da hiperinsuflao pulmonar, mesmo que isto resulte numa pequena elevao do pico de presso traqueal. Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (produzem menores picos de presso) ou, no caso de se dispor de presso de suporte ou da presso controlada (desde que se utilizando baixas relaes I:E), estas devem ser utilizadas preferencialmente, em vista da possibilidade de se reduzir o pico de presso traqueal. Lembrar que a presso de suporte e a presso controlada no permitem controle do volume corrente, devendo-se dispor de uma adequada monitorizao do volume expiratrio. F. APLICAO DA VENTILAO COM PRESSO NEGATIVA NOS PACIENTES PORTADORES DE DPOC A ventilao com presso negativa pode ser utilizada como suporte ventilatrio intermitente em alguns subgrupos de pacientes com DPOC. Ao que tudo indica, os pacientes com DPOC que mais se beneficiam desta tcnica seriam aqueles com fadiga muscular crnica e reteno de CO. Perodos intermitentes to curtos quanto quatro horas semanais j parecem apresentar algum resultado positivo, com diminuio da hipercarbia. Estes resultados, entretanto, no foram uniformes e uma melhor caracterizao do perfil dos doentes nos quais esta tcnica estaria indicada ainda est por ser feita. A ventilao com presso negativa ainda pode ser utilizada no suporte ventilatrio transitrio de pacientes com DPOC agudizados, numa tentativa de se evitar a intubao. Estes resultados ainda so muito limitados e, na experincia dos autores deste captulo, raramente se obtm sucesso nesta situao. Muitas vezes estes pacientes esto trabalhando com freqncias respiratrias elevadas, tornando difcil a sincronizao com o aparelho. Outros problemas nesta condio seriam o rebaixamento do nvel de conscincia e o colapso de vias areas superiores. Quando o paciente no est bem desperto e orientado, freqentemente h um relaxamento da musculatura de faringe e laringe, predispondo ao colapso destas regies em virtude da gerao de presses negativas nestes locais. Vale a pena lembrar que o repouso muscular propiciado pela presso negativa geralmente muito inferior ao alcanado atravs da presso de suporte ou outros modos ventilatrios com presso positiva. G. DESMAME DO PACIENTE DPOC DO VENTILADOR MECNICO Iniciar desmame apenas aps o repouso muscular adequado, a estabilizao hemodinmica, o controle do broncoespasmo, e a correo hidroeletroltica. O desmame pode ser realizado no modo ventilatrio presso de suporte ou, na sua ausncia, em perodos curtos e progressivos de tubo T. No caso de utilizao da presso de suporte, iniciar com presso de suporte mxima, isto , a presso de suporte necessria para obteno de volume corrente adequado (acima de 350ml) e freqncia respiratria adequada (abaixo de 28 por/min). Baixar progressivamente os nveis da presso de suporte, observando sempre o volume corrente e a freqncia respiratria, at nveis ao redor de 5cmHO (nveis suficientes para ajudar o paciente a respirar contra a resistncia do tubo orotraqueal e do circuito do ventilador). Se o paciente permanecer confortvel com nveis de presso de suporte ao redor de 5cmHO associado a 5cmHO de PEEP

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(fazendo o papel da glote), com FIO igual ou menor que 40%, mantendo nveis adequados de oxigenao e PaCO arterial, o paciente poder ser extubado. No caso de no se dispor do modo ventilatrio presso de suporte, o paciente dever ser colocado em tubo T com nebulizao de O, por perodos de no mximo 15 minutos a cada duas horas os quais sero progressivamente prolongados at perodos de duas horas. Quando o paciente permanecer confortvel, com volume corrente e freqncia respiratria adequados, com oxigenao arterial e PaCO adequados por duas horas em tubo T, poder ser extubado. OBS: Os pacientes no devem permanecer por mais de duas horas em tubo T. A respirao atravs do tubo orotraqueal por mais de duas horas pode propiciar microatelectasias pulmonares, assim, como propiciar fadiga muscular respiratria devido sua resistncia, principalmente nos pacientes com funo pulmonar limtrofe. III. VENTILAO MECNICA NA CRISE AGUDA DE ASMA A asma uma condio multifatorial determinada pela interao de fatores genticos e ambientais que leva a uma inflamao crnica das vias areas. Clinicamente caracteriza-se por dispnia, chiado e tosse resultantes da hiperreatividade das vias areas a estmulos especficos e inespecficos com graus variveis de obstruo reversvel ao fluxo areo. A maior parte dos pacientes asmticos apresenta sintomas leves da doena, normalmente controlados com medicao antiinflamatria via inalatria associado ao uso de broncodilatador (beta2-agonista) inalatrio de demanda. Alguns pacientes no entanto, apresentam sintomas mais acentuados e muitas vezes graves constituindo a crise asmtica. Esta caracteriza-se por uma obstruo ao fluxo areo ocasionada por broncoespasmo, edema e inflamao da mucosa brnquica e ou rolhas de secreo Dois tipos distintos de pacientes podem apresentar uma crise de asma grave, com risco de vida e muitas vezes necessidade de intubao e ventilao mecnica: 1. o paciente portador da asma lbil, o qual apresentar, aps uma exposio ao desencadeante, uma constrio da musculatura lisa dos brnquios abrupta e intensa, tambm denominada asma aguda asfixiante. Estudos recentes tem demonstrado que estes pacientes tem pouco eosinfilos e grande nmero de neutrfilos na submucosa da via area e menos muco intraluminal 2. o paciente portador de asma grave, o qual apresentar uma crise progressiva com pouca resposta a medicao. Nestes pacientes predominam o edema e inflamao da parede das vias areas. .Aps avaliao clnica inicial do paciente em crise asmtica dever ser sempre iniciado o tratamento medicamentoso o qual dever ser mantido at a completa reverso do quadro: 1. Inalao com beta2-agonista - 2.5 a 5 mg diludo em 5 ml de soluo fisiolgica a cada 30 minutos at 3 vezes e aps de 4 em 4 horas, Na impossibilidade de utilizao da via inalatria poder ser aplicado o Beta-2 subcutneo na dosagem de 250 a 500 mcg a cada 30 minutos at 3 vezes e aps de 4 em

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4 horas ou ainda ser utilizada a via endovenosa na dosagem de 5 mcg/ min com monitorizao cardaca, 2. Corticosteride endovenoso nas doses de 40 a 80 mg quatro vezes ao dia para a metilprednisolona e 3-4/mg/Kg/dose em 4 vezes para a hidrocortisona, 3. Inalao com brometo de Ipratropium- 250 a 500 mcg diludo em 5 ml de soluo salina a cada 4 horas, 4. Aminofilina: poder ser utilizada nos casos de crise refratria com dose de ataque de 5 mg/Kg e aps manuteno de 0.5 mg/kg/hora sempre checando a possibilidade de interao entre as drogas e o nvel srico da aminofilina mais ou menos 6 horas aps a dose de ataque. A indicao de observao numa unidade de terapia intensiva e ou indicao de assistncia respiratria para os pacientes em crise asmtica consistem em: 1. Piora progressiva da obstruo apesar de tratamento adequado ( Pico de fluxo expiratrio menor que 100 l/min ou no mensurvel ou VEF1 menor que 1 l), 2. Freqncia respiratria maior que 40 respiraes por minuto, 3. Pulso paradoxal ascendente ou em queda, 4. Sensao de exausto ou incapacidade para falar, 5. Alterao sensorial- confuso mental e sonolncia, 6. Saturao de O2 oximetria de pulso menor que 90% ou PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente, 7. Elevao progressiva da PaCo2 ou presena de acidemia, 8. Sinais de fadiga da musculatura respiratria. Nos casos em que o paciente apresenta uma crise grave ,porm mantm o nvel de conscincia poder ser tentada a ventilao mecnica no invasiva com o auxlio da mscara de CPAP (sempre com alto fluxo) mantendo-se os nvel de presso expiratria final ao redor de 5 cmH20 ( Martin, 1982 e Shivaram, 1993) e ou ento com o auxlio do BIPAP mantendo-se o nvel de IPAP o suficiente para manter uma ventilao adequada e o conforto do paciente (normalmente 10 a 20 cmH20). A nosso ver o BIPAP seria uma tcnica ventilatria muito interessante para ventilao precoce dos pacientes em crise asmtica, podendo se bem utilizado e acoplado ao uso de medicao efetiva evitar a intubao e ventilao mecnica destes pacientes. J nos casos de crise asmtica grave e progressiva onde ocorra fadiga respiratria com conseqente hipercapnia e hipoxemia e diminuio do nvel de conscincia e ou parada cardiorespiratria ser necessrio a intubao traqueal e o uso de ventilao mecnica com presso positiva para manuteno das condies vitais enquanto o uso da teraputica broncodilatadora e antiinflamatria consigam reverter a broncoobstruo possibilitando, assim, o desmame do paciente do ventilador mecnico.

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O manuseio adequado do ventilador mecnico nestes pacientes poder ter grande impacto sobre a reverso rpida da insuficincia respiratria, evitando complicaes desnecessrias e colaborando para a boa evoluo do paciente.

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VENTILAO MECNICA NA CRISE ASMTICA: A ventilao mecnica se impe como um recurso necessrio nos casos de asma grave, porm, apresenta um alto grau de complicaes ( mortalidade ao redor de 10-15%) se no utilizada de maneira e ou com a monitorizao adequada. O paciente asmtico gravemente obstrudo requer altas presses nas vias areas para poder ser adequadamente ventilado com possibilidade maior de barotrauma. Para reduzir o nmero de complicaes durante a ventilao mecnica, dever ser utilizado um tubo traqueal com "cuff" de baixa presso e com o maior calibre possvel ( cnula nmero 8, no mnimo) para diminuir a resistncia ao fluxo areo. Alm disso, ,trabalhos recentes mostram que estes pacientes devem ser ventilados com volume corrente baixo (5-8 ml/Kg), baixa freqncia respiratria (8-12 p/min), altos fluxos inspiratrios (100 l/mn e de preferncia fluxos com decaimento exponencial) e tempo expiratrio prolongado para evitar o aprisionamento de ar dentro dos pulmes ("air-trapping") e conseqente manuteno da presso alveolar muito positiva e superior das vias areas ao final da expirao (auto-PEEP ou PEEP intrnseco) . A sedao com benzodiazepnicos e a curarizao com brometo de pancuronium ou ainda a infuso contnua de thiopental necessria na maioria das vezes com o paciente em crise grave para uma melhor adaptao do paciente ao ventilador e para diminuir os riscos de barotrauma. Drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina devem ser evitadas. A hipoventilao destes pacientes com a aceitao de PaCO2 um pouco mais elevados (entre 40 e 90 mm de Hg) e se necessrio a administrao de bicarbonato de sdio para a manuteno de nveis de pH arterial adequados e a espera da melhora da crise com a medicao administrada tem reduzido significativamente a mortalidade dos pacientes submetidos ventilao mecnica . Comparando-se os estudos realizados sobre ventilao mecnica em pacientes com asma grave durante os ltimos anos podemos observar que os autores que usaram a ventilao mecnica convencional durante 26 episdios (Picado, 1983), 34 episdios (Luksza, 1986), 48 episdios (Higgins, 1986) e 32 episdios (Mansel, 1990) obtiveram uma mortalidade respectivamente de 23%, 9%, 2% e 22% enquanto os autores que utilizaram a hipercapnia permissiva em 34 episdios (Darioli & Perret, 1984), 24 episdios (Braman, 1990), 59 episdios (Sydow, 1991), 61 episdios (Henderson, 1992), 73 episdios (Williams, 1992) e 35 episdios (Bellomo, 1994) obtiveram uma mortalidade de respectivamente de 0%, 0%, 3,4%, 3,3%, 4% e 3 %. Assim, devido menor mortalidade apresentada, tem-se recomendado a hipoventilao controlada ou hipercapnia consentida como mtodo ventilatrio de eleio para os pacientes em estado de mal asmtico submetidos ventilao mecnica (tabela 1).

PROBLEMAS ENFRENTADOS DURANTE A VENTILAO DE PACEINTES COM CRISE ASMTICA E SUAS SOLUES: Entre os problemas enfrentados durante a ventilao mecnica de um indivduo com crise de asma devemos lembrar: 1. Intubao : devido a agitao conseqente dispnia intensa provocada pela crise asmtica e pela conscincia muitas vezes preservada, por vezes torna-se difcil a intubao destes pacientes. Para facilitao desta pode-se seguir a seguinte seqncia:

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. Informao e tranqilizao do paciente, .Monitorizao: oximetria de pulso, cardioscpio, presso arterial e capnografia (se possvel), .Decbito a 30 graus, .Pr- oxigenao (FIO2 alta por 3 a 5 minutos), . Sedao rpida (e pancurnio/vecurnio), eventual curarizaoopiide, benzodiazepnico,

. Intubao orotraqueal com cnula de calibre adequado (nmero 8 ou maior- com cuff de alto volume e baixa presso), . Correo de possvel hipotenso (expanso volmica e monitorizao do auto-PEEP), . Sedao/ bloqueio neuro-muscular prolongado (benzodiazepnicos ou barbitrico; pancurnio ou vecurnio, Incio do suporte ventilatrio com monitorizao de mecnica respiratria (se possvel); Aps o incio do suporte ventilatrio podemos encontrar os seguintes problemas: 2) Existncia de PEEP intrnseco e Hiperinsuflao : causados pelo aumento da resistncia expiratria em vias areas (devido existncia de broncoespasmo, inflamao e ou secreo ou ainda ao colapso dinmico das vias areas), principalmente quando se utiliza freqncias respiratrias elevadas. Os principais problemas relacionados ao PEEP intrnseco seriam a dificuldade de disparo do ventilador nos modos assistidos ( para disparar o ventilador o paciente necessita fazer um esforo extra para conseguir anular o PEEP intrnseco, negativando primeiro as presses alveolares para, a seguir, obter uma queda de presso traqueal suficiente para o disparo do aparelho), os prejuzos hemodinmicos ( semelhantes a aplicao de um PEEP externo), e o aumento do trabalho muscular respiratrio nos modos espontneos. O PEEP intrnseco deve ser sempre monitorizado (figura 1) SOLUO: Utilizar baixas freqncias respiratrias ( de preferncia abaixo de 12/min) e baixos volumes correntes ( abaixo de 8 ml/Kg); utilizar altos fluxos inspiratrios (para aumentar o tempo expiratrio), de preferncia acima de 50 l/min ou 5 a 6 vezes o volume minuto requerido; utilizar baixos nveis de PEEP ( entre 3 e 10 cm H2O, no se devendo ultrapassar o nvel do PEEP intrnseco ) de forma a facilitar o disparo do ventilador. 3) Altas presses em vias areas: o uso de altos fluxos inspiratrios (como preconizado acima) normalmente produz elevados picos de presso traqueal nestes pacientes. Apesar dos riscos potenciais destas elevadas presses em vias areas, deve-se ter em mente que a hiperinsuflao pulmonar pode ser mais deletria que os elevados picos de presso traqueal. Muitas vezes, mesmo que o alto fluxo inspiratrio aumente as presses resistivas em vias areas, a diminuio da hiperinsuflao resultante desta manobra pode ser to evidente que o pico de presso traqueal pode ser reduzido.

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SOLUO: Deve-se priorizar a diminuio da hiperinsuflao pulmonar, mesmo que isto resulte numa pequena elevao do pico de presso traqueal. Utilizar sempre fluxos em rampa decrescente (figura 2 - produzem menores picos de presso ou, no caso de se dispor do modo ventilatrio presso de suporte ou presso controlada ,desde que se utilizando baixas relaes I:E - 1:2 ou menos), estas devem ser utilizadas preferencialmente, em vista da possibilidade de se reduzir o pico de presso traqueal. Lembrar que a presso de suporte e a presso controlada no permitem controle do volume corrente, devendo-se dispor de uma adequada monitorizao do volume expiratrio. 4) Barotrauma: certamente a maior complicao do asmtico em ventilao mecnica, muitas vezes o responsvel pela sua mortalidade. Deve-se lembrar que no h necessidade premente de se normalizar a PCO2 rapidamente. prefervel se tolerar uma PCO2 um pouco elevada do que se abusar de excessivas presses sobre o sistema respiratrio. Pode-se administrar bicarbonato de sdio lentamente (a administrao intempestiva pode aumentar a produo de CO2 e piorar a hipercarbia), de forma a se compensar a acidose respiratria at o controle adequado do broncoespasmo. A normalizao do pH muito til para se diminuir a estimulao do centro respiratrio, conseguindo-se diminuir a freqncia respiratria naqueles indivduos no curarizados. Quando necessrio, administrar 50 mEq, em infuso contnua, a cada 2 horas at a normalizao do pH. 5) A sedao inicial com benzodiazepnicos e ou thiopental fundamental para se diminuir os riscos de barotrauma e para o conforto do paciente: logo aps a intubao orotraqueal, de preferncia com cnulas orotraqueais com calibre de no mnimo 8, pode ser um esforo intil e perigoso a tentativa de se manter o paciente em ventilao assistida. A curarizao pode ser necessria, sobretudo para permitir se trabalhar com uma freqncia respiratria mais baixa que a desejada pelo paciente. 6) Deve-se iniciar a ventilao mecnica com volume corrente igual ou menor a 8 ml/Kg, freqncia respiratria igual ou menor a 12 por minuto, fluxo inspiratrio igual a 5 a 6 vezes o volume minuto. Tentar manter o pico de presso sempre abaixo de 50 cm de H2O. Monitorar o auto-PEEP e tentar mant-lo abaixo de 15 cm H2o. Manter o PCO2 entre 40 e 90 mmHg e o pH acima de 7.2, se necessrio infundir NaHCO3 lentamente.

TABELA 1: REGULAGEM DO VENTILADOR MECNICO NA CRISE DE ASMA AGUDA PARMETRO VALOR PRECONIZADO

45 1. VOLUME CORRENTE ................................................ 5-8 ml/Kg 2. FREQUENCIA RESPIRATRIA................................. 8-12/min 3. FLUXO INSPIRATORIO.............................................. 5-6 x VM 4. PICO DE PRESSO......................................................< 50 cm H2O 5. PRESSO DE PLAT..................................................< 30 cm H20 6. AUTO-PEEP..................................................................< 15 cm H2O 7. PaCO2............................................................................> 40 e < 90 mmHg 8. pH..................................................................................> 7.2 9. PaO2.............................................................................> 80 e < 120 mmHg.

7) Sempre que disponvel, monitorar a mecnica respiratria, principalmente a resistncia inspiratria (figura 3) e expiratria de vias areas do paciente ( para verificar a gravidade e a evoluo da crise asmtica, assim como o efeito da medicao utilizada Sempre monitorar os nveis de auto-PEEP para adequar a ventilao e evitar barotrauma. (figura 1) Sempre que possvel monitorar a oximetria de pulso e os nveis de CO2 expirado por capnometria e ou capnografia. 8) A presena de choque ao incio da ventilao mecnica normalmente uma somatria de 3 fatores: aumento das presses intratorcicas e do PEEP intrnseco, hipovolemia, e venoplegia causada pela sedao. Caso o adequado manejo ventilatrio e a infuso de volume no surtam efeito, considerar a possibilidade de pneumotrax. 9) O asmtico normalmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixas FIO2. Quando se observar grande hipoxemia nos gases arteriais, considerar a possibilidade de barotrauma, processo infeccioso associado, colapso circulatrio pela excessiva presso intratorcica, ou ainda shunt direita esquerda intracardaco. 10) Elevados valores de PEEP externo podem ser utilizados para controle do broncoespasmo, desde que se disponha de um aparelho com os recursos da presso suporte ou da presso controlada. Dever ser mantido um nvel fixo de presso de suporte ou presso controlada , monitorar o volume corrente expiratrio obtido e aumentar os nveis de PEEP de 2 em 2 cm de H2O. Observar os nveis de volume corrente obtido: se houver um aumento do volume corrente porque est havendo uma melhora do quadro (possivelmente por broncodilatao mecnica). Manter o nvel de PEEP com o qual se obteve o melhor volume corrente. Se houver uma diminuio do volume corrente ao se tentar aumentar os nveis de PEEP porque est havendo uma hiperinsuflao devendo-se retornar aos nveis anteriores. Andersen em 1988 demonstrou ainda que em alguns pacientes pode ser til a utilizao da inverso da relao inspiratria/expiratria, principalmente naqueles pacientes que necessitam de um nvel de PEEP maior que 20 cm H2O para obteno de broncodilatao. *Esta manobra s deve ser tentada quando se dispuser de uma adequada monitorizao respiratria e de um domnio completo da tcnica. 11) Como medidas de exceo, considerar sempre a possibilidade de ventilao com mistura de gases halogenados (halotano ou isoflurane) em vista de suas propriedades broncodilatadoras e anestsicas, ou a ventilao com mistura ar/hlio, capaz de diminuir as presses resistivas em vias areas.

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12) Evitar a aspirao freqente de secrees, uma vez que esta costuma desencadear uma piora do broncoespasmo em certos pacientes . A aspirao de secrees e manobras fisioterpicas de higiene brnquica devem ser realizadas em pacientes com grande quantidade de secreo ou secreo espessa e aderente as quais podem estar contribuindo para a obstruo das vias areas. A realizao de fibrobroncoscopia e lavado-broncoalveolar em cada lobo pulmonar separadamente, com alquotas de 50 ml de soro fisiolgico morno, deve ocorrer nos pacientes com um grande componente da obstruo das vias areas devido a rolhas aderentes de secreo s quais foram refratrias s manobras de higienizao brnquica anteriormente descritas. Deve-se evitar a instilao de gua destilada na cnula. Utilizar sempre soluo fisiolgica. 13) Nos casos refratrios a todas as medidas descritas anteriormente ainda poder ser tentada a ventilao com presso positiva de baixa freqncia ( 1 a 4 ventilaes por minuto, permite um repouso pulmonar e um esvaziamento pulmonar adequado em pulmes muito hiperinsuflados ) associado a circulao extracorprea veno-venosa com retirada de CO2 ( para manter o CO2 ) em nveis adequados (Tajimi 1988) Assim que controlada a crise, a circulao extracorprea poder ser retirada e o paciente retornar ao mtodo ventilatrio anteriormente descrito. 14) Aps alguma melhora inicial do paciente, deve-se permitir uma retomada gradual da ventilao assistida, devendo-se considerar a manuteno de sedao com benzodiazepnicos para impedir que o paciente retome uma freqncia respiratria elevada (aumentando o PEEP intrnseco). 15) O desmame do paciente asmtico do ventilador mecnico deve ser iniciado assim que a resistncia das vias areas atinja nveis razoveis (menor que 20 cm de H2O/l/seg, normal igual 2 a 4 cm H2O/l/seg). Deve ser retirada a curarizao do paciente, permitindo a este assumir o comando da respirao progressivamente. Deve ser dado preferncia aos modos assistidos de ventilao que possibilitem altos fluxos inspiratrios e baixos nveis de trabalho muscular respiratrio como a presso de suporte. Inicialmente a presso de suporte deve ser ajustada em nveis suficientes (geralmente ao redor de 20 cm H2O) para manter um volume corrente e freqncia respiratria adequados (geralmente volume corrente >350 ml e freqncia respiratria menor que 28/min, notar se o paciente no est utilizando a musculatura cervical acessria palpando-se o esternocleidomastoideo. A seguir, retira-se progressivamente a sedao do paciente, e assim que este apresente volume corrente e freqncia respiratria adequados com nveis de presso suporte= 5 cm H2O (nveis utilizados para ajudar o paciente a respirar contra a resistncia do tubo orotraqueal e circuito do aparelho) e PEEP= 5 cm H2O ( para fazer o papel da glote) ou ento, no tubo T, este poder ser extubado. Aps a extubao o paciente dever ser mantido com mscara de oxignio e inalao peridica com B2-agonista e corticoterapia endovenosa at o controle adequado do quadro de broncoobstruo.

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TABELA2: DESMAME DO PACIENTE ASMTICO DO VENTILADOR MECNICO 1. FIO2 menor ou igual 40% 2. PEEP menor ou igual a 5 cm H20 3. pH > 7.3 e < 7.6 4. Broncoespasmo controlado 5 . Resistncia das vias areas menor que 20 cmH20/l/s 6. Retirar curarizao e depois a sedao, 7. Desmame em PSV ou tubo T, 8. Manter com mscara de venturi , inalao com beta2-agonista e corticosteride endovenoso ps extubao

III. VENTILAO MECNICA NA CRISE AGUDA DE ASMA Em termos gerais, pode-se dizer que os mesmos princpios aqui discutidos em relao ao paciente com DPOC podem ser aplicados ao indivduo asmtico. Enfatizaremos apenas alguns aspectos especiais: A. BAROTRAUMA Certamente a maior complicao do asmtico em ventilao mecnica, muitas vezes responsvel pela sua mortalidade. Deve-se lembrar que no h necessidade premente de se normalizar a PCO rapidamente. prefervel tolerar uma PaCO um pouco elevada do que abusar de excessivas presses sobre o sistema respiratrio. Pode-se administrar bicarbonato de sdio lentamente (a administrao intempestiva pode aumentar a produo de CO e piorar a hipercarbia), de forma a se compensar a acidose respiratria at o controle adequado do broncoespasmo. A normalizao do pH muito til para se diminuir a estimulao do centro respiratrio, conseguindo-se diminuir a freqncia respiratria naqueles indivduos no curarizados. Quando necessrio, administrar 50mEq, em infuso contnua, a cada duas horas at a normalizao do pH. B. SEDAO A sedao inicial com benzodiazepnicos fundamental para se diminuir os riscos de barotrauma e para o conforto do paciente, logo aps a intubao orotraqueal, a qual deve ser feita, de preferncia, com cnulas orotraqueais igual ou maior que 8. Pode ser um esforo intil e perigoso a tentativa de se manter o paciente em ventilao assistida. A curarizao normalmente necessria, sobretudo para permitir se trabalhar com uma freqncia respiratria mais baixa que a desejada pelo paciente. C. PARMETROS DO VENTILADOR Deve-se iniciar a ventilao mecnica com volume corrente igual ou menor a 8ml/kg, freqncia respiratria igual ou menor a 12 por minuto, fluxo inspiratrio igual a cinco a seis vezes o volume-minuto. Tentar manter o pico de presso sempre abaixo de 40cmHO. Monitorizar o auto-PEEP e tentar mant-lo abaixo de 15 cm HO. Manter a PaCO entre 40 e 90mmHg e o pH acima de 7,2, se necessrio infundir NaHCO lentamente. Aps alguma melhora inicial do paciente, deve-se permitir uma retomada gradual da ventilao assistida, devendo-se considerar a manuteno de sedao com benzodiazepnicos para impedir que o paciente retome uma freqncia respiratria elevada (aumentando o PEEP intrnseco).

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D. HIPOTENSO DURANTE A VENTILAO MECNICA NO PACIENTE ASMTICO A presena de choque ao incio da ventilao mecnica normalmente a somatrio de trs fatores: aumento das presses intratorcicas e do PEEP intrnseco, hipovolemia, e venoplegia causada pela sedao. Caso o adequado manejo ventilatrio e a infuso de volume no surtam efeito, considerar a possibilidade de pneumotrax. E. OXIGENAO NO PACIENTE ASMTICO O asmtico normalmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixa FIO2. Quando se observar grande hipoxemia nos gases arteriais, considerar a possibilidade de barotrauma, processo infeccioso associado, ou colapso circulatrio pela excessiva presso intratorcica. F. USO DO PEEP PARA CONTROLE DO BRONCOESPASMO Elevados valores de PEEP externo podem ser utilizados para controle do broncoespasmo, desde que se disponha de um aparelho com os recursos da presso de suporte ou da presso controlada. Esta manobra s deve ser tentada quando se dispuser de uma adequada monitorizao respiratria e de um domnio razovel da tcnica. G. USO DE ANESTSICOS PARA CONTROLE DO BRONCOESPASMO Como medidas de exceo, considerar sempre a possibilidade de ventilao com mistura de gases halogenados (halotano ou isoflurane) em vista de suas propriedades broncodilatadoras e anestsicas, ou a ventilao com mistura ar/hlio, capaz de diminuir as presses resistivas em vias areas (Fig. __.2). H. CUIDADOS NA ASPIRAO DA CNULA TRAQUEAL DO ASMTICO Evitar a aspirao freqente de secrees, uma vez que esta costuma desencadear uma piora do broncoespasmo em certos pacientes. A aspirao de secrees e manobras fisioterpicas de higiene brnquica devem ser realizadas em pacientes com grande quantidade de secreo ou secreo espessa e aderente as quais podem estar contribuindo para a obstruo das vias areas. A realizao de fibrobroncoscopia e lavado broncoalveolar em cada lobo pulmonar separadamente, com alquotas de 50ml de soro fisiolgico morno, deve ocorrer nos pacientes com um grande componente da obstruo das vias areas devido a rolhas aderentes de secreo as quais foram refratrias s manobras de higienizao brnquica anteriormente descritas. Deve-se evitar a instilao de gua destilada na cnula. Utilizar sempre soluo fisiolgica. entra figura __.2 I. O DESMAME DO PACIENTE ASMTICO DA VENTILAO MECNICA O desmame do paciente asmtico do ventilador mecnico deve ser iniciado assim que a resistncia das vias areas atinja nveis razoveis (abaixo de 20cmHO/L seg; normal entre 2 e 4cmHO/L seg). Deve ser retirada a curarizao do paciente, permitindo a este assumir o comando da respirao progressivamente. Deve ser dada preferncia aos modos assistidos de ventilao que possibilitem altos fluxos inspiratrios e baixos nveis de trabalho muscular respiratrio como a presso de suporte. A seguir, retira-se progressivamente a sedao do paciente, e assim que este apresente volume corrente e freqncia respiratria adequados com nveis de presso suporte iguais a 5cmHO (nveis utilizados para ajudar o paciente a respirar contra a resistncia do tubo orotraqueal e circuito do aparelho) e PEEP igual a 5cmHO (para fazer o papel da glote), ou ento, no tubo T, este poder ser extubado.

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VENTILAO MECNICA NA SDRA

A Sndrome do Desconforto Respiratrio do Adulto (SDRA), recentemente reintitulada Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA), pelo acometimento tambm de adolescentes e crianas, representa um conceito fisiopatolgico caracterizado por alterao da permeabilidade da membrana alvolo-capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvolos e formao de edema pulmonar no hidrosttico. Na conferncia de consenso realizada entre as sociedades americana e europia de pneumologia e de terapia intensiva (BERNARD, 1994), foi estabelecido que o espectro clnico de apresentao da sndrome inclui um contnuo de anormalidades clnicas e gasomtricas, sendo arbitrrios os limites para definio da sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA). Concordouse na aplicao do termo Leso Pulmonar Aguda (LPA) para algumas formas clnicas, reservando-se o termo SDRA s situaes mais graves deste espectro.

Recomendou-se que LPA seja definida como uma sndrome de inflamao e aumento da permeabilidade capilar alveolar, associada a um conjunto de anormalidades clnicas, radiolgicas e fisiolgicas que no podem ser explicadas por, mas podem coexistir com, hipertenso capilar pulmonar e de trio esquerdo. Associa-se mais freqentemente com sepse, aspirao, pneumonia e politrauma e menos comumente com transfuses mltiplas, circulao extra-corprea, embolia gordurosa, pancreatite entre outros. Ambas, LPA e SDRA, tm instalao aguda, durao de dias a semanas, associam-se a um ou mais fatores de risco, sendo caracterizadas por hipoxemia resistente oxigenioterapia e infiltrados radiolgicos difusos. A presso de artria pulmonar ocluda (Pwedge), por dificuldade prtica de obteno, no considerada essencial para fins diagnsticos, mas bastante til nos casos onde possvel a ocorrncia de edema pulmonar cardiognico. Os critrios para distino de LPA e SDRA esto especificados na tabela abaixo

Critrios para definio de LPA e SDRA (BERNARD et al., 1994)

LPA SDRA

Instalao aguda aguda

Oxigenao PaO2/FIO2 < 300 PaO2/FIO2 < 200

RX de Trax infiltrados bilaterais infiltrados bilaterais

Pwedge < 18 mmHg < 18 mmHg

O comit sugeriu que as definies acima fossem seguidas de maneira a uniformizar o conceito de SDRA e possibilitar a obteno de maiores informaes sobre sua incidncia e epidemiologia. Como se percebe, a nica diferena com relao ao grau de comprometimento da troca gasosa. Assim, para se caracterizar a SDRA necessria uma leso mais intensa, com repercusso funcional mais importante. Notem que o valor do ndice (PaO2/FIO2) deve ser aplicado independentemente do nvel de PEEP utilizado. Quando o paciente no estiver com catter em artria pulmonar para uma medida direta, necessrio que no apresente histria pregressa ou qualquer evidncia clnica de aumento de presso em trio esquerdo para se aceitar essas definies. O consenso tambm aconselhou que os doentes fossem estratificados segundo a gravidade, utilizando-se escores como, por exemplo, o de Murray (MURRAY et al., 1988).

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Escore de Murray 1) Infiltrados pulmonares ao RX Sem consolidao Consolidao em 1 quadrante Consolidao em 2 quadrantes Consolidao em 3 quadrantes Consolidao em 4 quadrantes 3) Nvel de PEEP PEEP < 5 cmH2O PEEP 6 a 8 cmH2O PEEP 9 a 11 cmH2O PEEP 12 a 14 cmH2O PEEP > 15 cmH2O 3 4 1 2 0 0 1 2 3 4 2) Escore de hipoxemia PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 PaO2/FIO2 > 300 225-299 175-224 100-174 < 100 0 1 2 3 4

4) Complacncia esttica Cst > 80 mL/cmH2O Cst Cst Cst 60 a 79 mL/cmH2O 40 a 59 mL/cmH2O 20 a 39 mL/cmH2O 0 1 2 3 4

Cst < 19 mL/cmH2O

Este permite identificar e quantificar as anormalidades que caracterizam a sndrome. A comparao entre grupos de pacientes estudados ser mais precisa se forem ainda especificadas as causas predisponentes e utilizados escores gerais preditivos de sobrevida, como: APACHE II e APACHE III (KNAUS et al., 1985; KNAUS et al., 1991). Sndromes clnicas esto sempre associadas ao desenvolvimento da SDRA e, geralmente, caracterizam o fator ou os fatores predisponentes para o seu aparecimento, sendo as mais importantes: a sndrome sptica, aspirao de contedo gstrico, politrauma, politransfuso, inalao de gases txicos, circulao extra-corprea, abuso de drogas, contuso pulmonar, pneumonia, quase afogamento e pancreatite. Atualmente, para o melhor entendimento das mltiplas sndromes clnicas que podem se associar ao desenvolvimento da SDRA, para a melhor compreenso do embricamento dos diversos mediadores da inflamao envolvidos no processo, assim como para se estudar a evoluo clnica e prognstico destes pacientes, prefere-se dividir as causas que podem levar leso da membrana alvolo-capilar em: leses diretas , se a leso ocorreu diretamente no epitlio das vias respiratrias; e ou leses indiretas, se a leso ocorreu atravs do endotlio vascular da membrana alvolo-capilar. (BERNARD et al., 1994). Entre as causas que determinam leso pulmonar direta consideram-se principalmente: aspirao de contedo gstrico, infeco pulmonar difusa (viral, por Pneumocystis etc), pneumonias, quase-afogamento, inalao de gases txicos, contuso pulmonar. Dentre as causas de leso indireta consideram-se de maior importncia: sndrome sptica com ou sem hipotenso clinicamente significativa (PA sistlica 90 mmHg), com ou sem evidncia de foco infeccioso extra pulmonar. Esta sndrome pode ser descrita como inflamao sistmica (anormalidades de temperatura corprea, das freqncias cardaca e respiratria e da contagem leucocitria) acompanhada de disfuno de diversos rgos e sistemas, entre eles: pulmonar, cardio-circulatrio, heptico, renal e sistema nervoso central, trauma grave no torcico, indicado pela descrio clnica, classificado por um sistema de escore, como APACHE II ou III. politransfuses para ressuscitao de emergncia; circulao extra-corprea. pancreatite, .embolia gordurosa, .CIVD, Intoxicao por drogas etc...

51 O conceito de leso pulmonar aguda no espectro de uma sndrome clnica muito importante para o entendimento da instalao da SDRA, avaliao de sua repercusso, seu tratamento e seu prognstico. A avaliao e tratamento da leso pulmonar devem ser feitos num contexto amplo de possibilidade de acometimento de outros rgos e sistemas do organismo com diferentes leses e repercusses destas leses. Deve-se levar em considerao a interrelao fisiopatolgica bastante

ALTERAES MECNICAS, HEMODINMICAS E MEDIADORES DA INFLAMAO NA SDRA

Epitlio alveolar Antgeno celular tipo I

PaO2

Cst,rs

Neutrfilos Proteases Radicais livres de oxignio Macrfago alveolar Citocinas (TNF- , IL-1 , IL-8) Fatores de crescimento (TGF- ,) Metablitos do AA
VE

GRADIENTE PLEURAL
AD VD AP VP AE

Neutrfilos Endotelina-1

PCP nl

E-selectina P-selectina Antgeno de Von-Willebrand

NDICE CARDACO nl ou RETORNO VENOSO nl ou

Fibroblasto Procolgeno tipo III

complexa entre os diferentes rgos e sistemas do organismo durante a SDMO, assim como, as mltiplas e complexas inter-relaes dos rgos e sistemas durante seu tratamento A instalao do edema pulmonar no cardiognico levar a uma diminuio da complacncia esttica do sistema respiratrio e aumento do shunt, com conseqente hipoxemia refratria administrao de oxignio. Sua expresso clnica ser de dispnia de instalao rpida acompanhada de infiltrado difuso radiografia torcica e hipoxemia grave gasometria arterial. anlise da radiografia de trax associada ao conceito fisiopatolgico de alterao difusa da membrana alvolo-capilar conduzia-nos interpretao errnea de que a SDRA seria uma doena com acometimento homogneo do parnquima pulmonar Com a introduo e possibilidade de realizao de tomografia computadorizada de trax nesses pacientes graves, portadores da SDRA, demonstrou-se que, embora a alterao de permeabilidade da membrana alvolo-capilar na SDRA apresente-se difusa, esta, na verdade, uma doena bastante heterognea. As reas dos pulmes dependentes de gravidade (pores inferiores) apresentam graus variados de condensaes e principalmente atelectasias compressivas. As demais regies (reas no dependentes) costumam apresentar-se como reas normalmente aeradas ou at mesmo hiperinsufladas, principalmente nas fases precoces da doena (figura 1). Nos casos graves, somente cerca de metade a um tero dos alvolos mantm a integridade funcional e colaboram para a manuteno das trocas gasosas. Estas alteraes, encontradas na SDRA, variam de acordo com a fase temporal da doena. Normalmente,

52 na instalao da SDRA, a rede de colgeno dos pulmes ainda est intacta e impede a ruptura alveolar, predominando, ento, o edema e as atelectasias compressivas. Com a evoluo do processo inflamatrio, tem incio a fase proliferativa, o edema retrocede, assim como, a tendncia formao de atelectasias. O suporte de fibras colgenas vai enfraquecendo de maneira no uniforme. Infiltrados organizados e o processo de remodelao fibrtica vo fazendo com que a rigidez pulmonar se acentue e apaream reas de ruptura alveolar e reas csticas que caracterizam a fase tardia da SDRA. Estas alteraes histolgicas e tomogrficas tm sua expresso na mecnica respiratria que pode ser avaliada atravs da curva presso-volume (PxV) esttica ou quase esttica do sistema respiratrio. Inicialmente, quando da instalao da SDRA, observa-se um aumento da histerese e uma inflexo na parte inspiratria da curva, ponto de inflexo inferior (Pflex- inf.). O Pflex-inf. representa a presso mdia de abertura da maior parte dos alvolos que esto colapsados devido SDRA Assim, quando da sua existncia, existe ainda a possibilidade de recrutamento alveolar, por exemplo, com a aplicao de presso positiva ao final da expirao (PEEP), durante o suporte ventilatrio mecnico. J, na fase tardia da SDRA observa-se uma diminuio da complacncia assim como da histerese do sistema respiratrio na curva PxV. Numa anlise pormenorizada da poro superior desta curva podemos ainda verificar, a ocorrncia de um segundo ponto de inflexo, denominado ponto de inflexo superior (Pflex-sup.) Este representa a presso mdia na qual os limites de distenso do sistema respiratrio foram atingidos. O Pflex-superior corresponde ao valor de presso onde a tangente da curva PxV diminui significativamente, indicando que as propriedades elsticas do pulmo no so mais respeitadas, com conseqente diminuio da complacncia pulmonar. Acima desta presso inicia-se uma hiperinsuflao do sistema respiratrio, com aumento da probabilidade de hiperdistenso e ruptura alveolar, principalmente em pulmes doentes comprometidos pela SDRA. Os estudos do efeito da PEEP, atravs da tomografia computadorizada de trax, demonstram que sua aplicao capaz de aumentar as regies aeradas dos pulmes pela abertura de pores que estavam previamente colapsadas ou condensadas, principalmente nas regies dependentes. Em pacientes com SDRA, a anlise minuciosa dos estudos de tomografia computadorizada de trax e da curva PxV do sistema respiratrio, ambos os procedimentos passveis de serem realizados beira do leito do paciente, pode ser de extrema validade no auxlio do diagnstico da SDRA, do seu grau de acometimento, de sua fase temporal, assim como no planejamento da abordagem ventilatria mecnica destes pacientes. O no respeito aos limites da distensibilidade do sistema respiratrio destes pacientes com SDRA, caracterizado pela heterogeneidade do parnquima pulmonar, pela ventilao mecnica convencional com volumes correntes altos , pode ser o responsvel pelos altos ndices de complicaes como o barotrauma e a alta mortalidade da SDRA. LESO PULMONAR CAUSADA PELO VENTILADOR MECNICO: O uso de altos volumes correntes e altas presses inspiratrias em animais com pulmes previamente normais (ratos, ces, ovelhas) resulta em alteraes da permeabilidade da membrana alvolocapilar e dano alveolar difuso ("volutrauma e barotrauma") semelhante s alteraes encontradas em modelos experimentais da SDRA.

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As similaridades entre as alteraes ultra-estruturais pulmonares encontradas na leso induzida pelo ventilador mecnico e aquelas encontradas durante a falncia capilar pulmonar induzida por excessivas presses transmurais (aumento sbito da presso em trio esquerdo, da ordem de 30 mmHg ou mais) indicam que ambas as alteraes estariam representando facetas diferentes do espectro de falncia mecnica pulmonar. Esta falncia pulmonar mecnica ocorre rapidamente (em horas) em pequenos animais previamente normais (ratos) com o uso de picos de presso inspiratria maiores que 30 cm H20 e em cerca de 24-48 horas em animais maiores (ovelhas). Em pulmes previamente alterados, a leso induzida pelo ventilador mecnico poder ter um efeito sinrgico sobre a leso de base da membrana alvolo-capilar, ocorrendo graves danos com presses inspiratrias mesmo menores que 30 cm de H20 .

CURVA P-V ESTTICA CURVA P-V ESTTICA DO SISTEMA RESPIRATRIO DO SISTEMARESPIRATRIO

1400
1400 1200 1000

Volume corrente (mL) Volume corrente (mL)

1200 1000 800 600 400 200

P-flex-sup.
Pflex - inf.

P-flex-sup.

800 600 400 200 0

Pflex - inf.

00 0

10

20

30

40

50

Presso de plat30 (cmH2O) 10 20 40

50

Presso de plat (cmH2O)

Assim, a leso pulmonar causada pelo ventilador mecnico depende dos nveis de volume e presso impostos aos pulmes, do tempo desta imposio, do estado prvio dos pulmes e da espcie animal. Por outro lado, tambm depende do estado de abertura dos alvolos: isto , pulmes ventilados com a PEEP abaixo do ponto de inflexo estariam submetidos a um nvel de estiramento mais exacerbado durante a abertura e fechamento alveolares, com conseqente piora da leso pulmonar. Este fato foi comprovado em modelo de pulmo isolado de rato, no perfundido e lavado com salina, no qual o uso de PEEP abaixo de L-Pflex associado a baixos volumes correntes, levou a uma diminuio importante da complacncia com maior leso histolgica dos pulmes. Por outro lado, estudo experimental em ces, com modelo de SDRA por aspirao de cido demonstrou que o uso de PEEP ligeiramente acima do Pflex-inf da curva PxV associado ventilao com pequenos volumes correntes diminuiria o edema e o shunt pulmonares, quando comparado ao uso de baixos valores de PEEP e altos volumes correntes Assim, em modelos experimentais de SDRA, parece haver uma combinao ideal para o manuseio ventilatrio da SDRA: PEEP tima (titulada pelo Pflex-inf da curva PxV) associado a ventilao com volumes correntes baixos. Assim, de acordo com estas descobertas recentes, que incluem os estudos de tomografia computadorizada de trax , os estudos de curva PxV em pacientes com SDRA e as evidncias experimentais da leso pulmonar causada pelo ventilador artificial, a filosofia moderna de ventilao mecnica dos pacientes com SDRA deveria incluir: manuteno dos nveis de PEEP acima do Pflex-inf.

54 da curva PxV esttica do sistema respiratrio associado a ventilao dos pacientes com baixos volumes correntes (VC). Assim, a ventilao ocorrer na rea de melhor complacncia pulmonar, isto , entre o Pflex-inf e o Pflex-sup.da curva PxV. Dever ser evitada a ultrapassagem do Pflex-sup., pelo perigo da hiperdistenso alveolar, com conseqente dano estrutural pulmonar. Para maior segurana dos pacientes, estes poderiam ser ventilados com modos ventilatrios limitados a presso, introduzidos nos respiradores pelo desenvolvimento tecnolgico na rea de ventilao mecnica. Esta estratgia representaria a manuteno dos alvolos abertos (recrutados) e no mximo repouso pulmonar possvel, evitando-se a hiperdistenso (tanto a ocasionada por altos VC como aquela ocasionada por PEEPs muito altos), assim como as foras de estiramento resultantes da abertura e fechamento cclicos, desnecessrios, dos alvolos. Entre os objetivos principais no manuseio ventilatrio de indivduos portadores de SDRA citaramos: A. CONTROLE DA HIPOXEMIA O colapso alveolar uma das principais causas de hipoxemia no indivduo portador de SDRA. Quando se fala em colapso alveolar, importante lembrar que um alvolo colapsado tem uma presso crtica de colabamento e uma presso crtica de abertura (esta ltima sempre um pouco acima da primeira, significando que mais fcil impedir que um alvolo aberto se colapse do que abrir um alvolo previamente colapsado). Evidentemente, quanto maiores as presses alveolares, maiores sero as chances de se trabalhar com alvolos abertos durante todo o ciclo respiratrio e, portanto, menor ser o grau de shunt pulmonar. Todavia, como presses elevadas no sistema respiratrio no so incuas, a melhor opo ventilatria acaba sendo aquela capaz de trabalhar com presses acima da presso crtica de abertura durante alguns poucos momentos, trabalhando-se a maior parte do ciclo respiratrio com presses apenas um pouco acima da presso crtica de colabamento. 1.Escolha do PEEP O PEEP uma das principais manobras para se tentar evitar o colapso alveolar expiratrio (desde que se trabalhe com nveis de PEEP acima da presso crtica de colabamento), restituindo a capacidade residual funcional. A escolha do nvel mais adequado depende do julgamento clnico de duas tendncias opostas: manter a melhor oferta de oxignio aos tecidos (o que geralmente requer o uso de baixos valores de PEEP) versus manter as melhores condies de oxigenao arterial e de reparao pulmonar (o que geralmente requer altos nveis de PEEP). A opo por uma das duas tendncias deve se basear na situao hemodinmica do paciente. A presena de nveis elevados de lactato, oferta de oxignio menor que 500ml/min m, e presso parcial venosa central de oxignio menor que 35mmHg so sinais de que a primeira tendncia seja valorizada. Por outro lado, gostaramos de lembrar que nveis elevados de PEEP podem ser tolerados, desde que se atente a alguns detalhes: a) sempre que se elevar o PEEP, deve-se tentar uma pequena reduo no VT, de forma a se evitar a hiperdistenso pulmonar; b) uma pequena reduo na oferta de oxignio aos tecidos (causada pelo PEEP) pode ser muito bem contrabalanada pela infuso de Dobutamina + volume, sem necessariamente se aumentar a presso capilar pulmonar ou o edema pulmonar; c) a escolha de um nvel adequado de PEEP pela procura do PEEP capaz de proporcionar a melhor complacncia pulmonar dificilmente implicar numa diminuio acentuada da oferta de oxignio aos tecidos; d) pacientes cardiopatas, principalmente na vigncia de congesto sistmica e pulmonar, podem ter seu dbito cardaco aumentado pela introduo do PEEP. Deve-se tambm lembrar que as presses crticas de colabamento costumam se situar entre 10 e 20cmHO. S se pode dizer que o PEEP no foi efetivo para o controle da hipoxemia (como costuma acontecer nas pneumonias localizadas), quando estes nveis tiverem sido testados. 2. Mudanas de Volume Corrente e Freqncia Respiratria Devem ser vistas como manobras para se controlar a PaCO . Elas podem tambm ter um pequeno efeito sobre a PaO , uma vez que tambm podem aumentar a presso mdia em vias areas e nos alvolos. Todavia, o controle da hipoxemia deve ser obtido preferencialmente atravs de mudanas dos nveis de PEEP e da inverso da relao inspirao/expirao. 3. Inverso da Relao I:E uma manobra efetiva para o controle da hipoxemia arterial, principalmente quando resulta num certo nvel proposital de PEEP intrnseco (o curto tempo expiratrio no permite que as presses alveolares retornem a zero ao final da expirao). Entretanto, esta manobra s deve ser tentada quando se dispuser de um aparelho com presso controlada ou algum dispositivo de escape de presso. Recomenda-se tambm uma rigorosa monitorizao hemodinmica e ventilatria. As longas pausas

55 inspiratrias proporcionadas por este mtodo permitem um bom recrutamento alveolar que costuma se manifestar como uma melhora das trocas gasosas aps umas duas a seis horas de ventilao e que se mantm ao longo do tempo. B. PREVENO DE BAROTRAUMA Reconhecemos hoje que o barotrauma no apenas a presena de ar em espaos extrapulmonares, mas tambm refere-se as alteraes histolgicas decorrentes do estiramento pulmonar cclico causado pelo ventilador mecnico. Entre os cuidados para se evitar estes problemas, citaremos os seguintes: a) evitar altos valores de VT (manter VT abaixo de 10ml/kg, sempre que possvel), principalmente quando se utilizar altos valores de PEEP; b) tentar manter pico de presso traqueal abaixo de 40cmHO; c) evitar assincronia entre o paciente e o ventilador, fazendo-se uso de sedativos sempre que necessrio; d) evitar ventilaes manuais com Ambu; e) redobrar cuidados frente a patologias como a pneumonia aspirativa, em que os riscos de barotrauma esto exacerbados pela destruio intensa do parnquima pulmonar. C. PROPICIAR UM AMBIENTE ADEQUADO PARA A RESTAURAO PULMONAR Os dois grandes fatores prejudiciais restaurao pulmonar na SDRA so as altas fraes inspiradas de oxignio e o estiramento pulmonar cclico. O uso do PEEP, juntamente com tcnicas ventilatrias adequadas (por exemplo, a presso controlada com inverso da relao I:E), deve servir como meio de se trabalhar com fraes inspiradas de O aceitveis (< 50%). J o estiramento pulmonar cclico deve ser evitado atravs do uso de baixos volumes correntes (< 10ml/kg), e a manuteno de normo ou hipercarbia (PaCO entre 40 e 80mmHg lembrando-se que PaCO mais baixas significam que se est ventilando e distendendo desnecessariamente o sistema respiratrio). SUGESTO VENTILATRIA NA SDRA PEEP escolhido pelo mtodo da melhor complacncia, experimentando-se valores entre 8 e 20cmH O. Freqncia entre 12 e 26 ciclos/min Volume corrente de 6-8ml/kg Pausa inspiratria de 0,2 a 0,4 segundos Fluxo inspiratrio de 50-70L/min Manter PaCO entre 40 e 80mmHg; e pico de presso abaixo de 40cmH O Ventilao assistida somente quando houver estabilidade hemodinmica. Utilizar fluxos decrescentes ou a presso controlada sempre que disponvel. Inverso da relao I:E dever ser utilizada sempre que j se estiver utilizando nveis de PEEP adequados (isto , acima do ponto de inflexo (Pflex) da curva presso X volume do sistema respiratrio e mesmo assim est sendo necessria uma FIO > 50% para manuteno de nveis de oxigenao adequados. A inverso da relao I:E dever sempre ser feita no modo presso controlada com a pausa inspiratria igual a zero (Servo-Siemens 900 C). Os nveis de presso controlada sobre o PEEP devero ser suficientes para manuteno de volume corrente adequado. O volume corrente dever ser sempre monitorizado, pois este conseqncia da presso administrada, podendo se alterar com alteraes da mecnica do sistema respiratrio, ou mesmo com secreo ou estreitamentos no circuito ou no tubo orotraqueal. A inverso dever ser iniciada com a relao I:E 1:1, monitorizando-se as trocas gasosas e a hemodinmica do paciente. De acordo com a resposta obtida e julgando-se caso a caso, pode-se tentar a inverso da relao I:E 2:1 e 3:1, nos casos de hipoxemia persistente. A relao I:E 3:1 a que se obtm a melhor troca do CO . A inverso da relao I:E 4:1 s deve ser tentada em casos graves de hipoxemia refratria, lembrando-se que neste caso as presses intratorcicas devem estar bastante aumentadas devido ao grande tempo inspiratrio e provvel presena do auto-PEEP. Nestes casos, a monitorizao hemodinmica faz-se obrigatria. Assim, tentando-se elucidar se esta abordagem ventilatria traria benefcios para os pacientes portadores de SDRA submetidos a ventilao mecnica foi realizado na UTI-Respiratria do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo em conjunto com a Santa Casa de Misericrdia de Porto Alegre (Rio Grande do Sul), deste 1990, um estudo prospectivo e randomizado comparando-se a abordagem ventilatria convencional (VC de 12 ml/Kg, no modo volume controlado, e PEEP necessrio para manter a FIO2 < 60%) esta nova abordagem ventilatria, baseada nos

56 conhecimentos atuais da fisiopatologia da leso pulmonar da SDRA associados aos novos conceitos de ventilao mecnica e no uso de modernos ventiladores mecnicos, produto do desenvolvimento tecnolgico da ltima dcada. Assim, foi realizado um estudo clnico-prospectivo, controlado e randomizado com pacientes com diagnstico de SDRA internados na Unidade de Terapia Intensiva. Aps o preenchimento de um escore de Murray maior que 2.5. todos os pacientes foram submetidos a monitorizao hemodinmica com catter de Swan-Ganz e aps a constatao de uma presso de encunhamento da artria pulmonar menor que 16 mmHg, todos os pacientes foram submetidos a um perodo de ventilao controle de 30 minutos que consistiu de ventilao com volume controlado =10 ml/Kg, onda de fluxo quadrada, freqncia respiratria = 15por/min, pausa inspiratria = 0,4 segundos, PEEP = 5 cmH20 e FIO2 =100%, aps os quais foram feitas as medidas hemodinmicas e colhidas gasometrias arterial e venosa central com medida concomitante do lactato. A seguir foi realizada curva PxV esttica de todos os pacientes e aps os pacientes foram randomizados para a ventilao mecnica convencional ou para a Estratgia Protetora Pulmonar.

MODOS DE VENTILAO NA SDRA

VENTILAO CONVENCIONAL ESTRATGIA PROTETORA PULMONAR

Volume assistido / controlado Modos limitados a presso PSV, VAPSV e PCV VT = 12 ml /Kg VT < 6 ml/Kg (na regio de melhor complacncia) PEEP para manter FIO2 < 60% sem prejuzo PEEP 2 cmH20 acima do P-flex-inf da curva PxV hemodinmico PaCO2 entre 25 e 38 mmHg PaCO2 entre 40 e 80 mmHg Presso mxima das vias areas no limitada Presso mxima das vias areas limitada em 40 cmH20 Sem manobras de recrutamento alveolar Manobras de recrutamento alveolar

Foram estudados neste protocolo quarenta e oito pacientes com SDRA de recente instalao (2,1 + 2,2 dias). Estes receberam cuidados gerais, hemodinmicos, infecciosos e nutricionais preestabelecidos e semelhantes. Vinte e cinco pacientes foram selecionados para a estratgia Protetora Pulmonar (EPP) e 23 para a ventilao convencional (VC). A evoluo da funo pulmonar (relao PaO2/FIO2) foi significativamente superior no grupo da EPP (p=0,00001), assim como a evoluo da complacncia esttica pulmonar (p=0,00002) . A chance de desmame da ventilao mecnica foi significativamente maior no grupo da EPP ( p=0,0012) e a mortalidade no grupo da EPP foi significativamente menor ( p=0,000046- ajustado para o apache II inicial). Em anlise multivariada pudemos observar que o impacto positivo da EPP sobre a mortalidade e barotrauma foi relacionado a dois fatores independentes: o uso de altos nveis de PEEP durante as primeiras 36 horas, e a reduo das presses de distenso durante o volume corrente. A estratgia protetora pulmonar na SDRA atravs da manuteno dos alvolos abertos atravs do emprego da PEEP acima do P-flex inf da curva PxV evita a abertura e fechamento cclicos dos alvolos. As mnimas presses de distenso atravs do uso de baixos volumes correntes evita a hiperdistenso do tecido pulmonar. O aumento conseqente da PaCO2 leva a um aumento transitrio da presso mdia da artria e capilar pulmonar, assim como a um do aumento do ndice cardaco, taquicardia sinusal e diminuio da resistncia vascular sistmica levando a um aumento da oferta de oxignio para os tecidos. Assim, a EPP nos pacientes com SDRA parece ter um papel fundamental no processo de reparao pulmonar, com influncias marcantes na sobrevida.

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D. VENTILAO PULMONAR INDEPENDENTE NA SDRA Nos casos de leso pulmonar assimtrica, isto , predominando em um dos pulmes, a ventilao convencional torna-se bastante difcil, pois o fluxo inspiratrio, assim como o PEEP, tendero a ser mais aplicados no pulmo com maior complacncia e menor resistncia, isto , o pulmo menos acometidos. Assim, a ventilao e a oxigenao do pulmo mais acometido tornam-se dificultosas. Esforos na tentativa de melhorar a ventilao, assim como a oxigenao deste pulmo, podem levar hiperinsuflao do pulmo menos acometido, piorando ainda mais a situao. Assim, a soluo para esta situao a intubao seletiva, com uma cnula de duplo lume com cuff de baixa presso (broncocath). Normalmente esta intubao feita seletivamente esquerda, pois a sada do brnquio do lobo superior esquerdo mais distante do que a do direito, evitando-se assim atelectasias desnecessrias. Aps a locao adequada da cnula e verificao de sua posio atravs de radiografia de trax conecta-se o paciente a dois ventiladores sincronizados. Estes ventiladores (Servo-Siemens 900-C; Evita-Drager) so ligados atravs de um cabo sincronizador que determina que os ventiladores tenham a mesma freqncia respiratria. Os modos ventilatrios utilizados, os tempos inspiratrios e os nveis de PEEP sero adequados a cada pulmo de acordo com as condies mecnicas destes. A conexo de capnmetros para medida do CO expirado de cada pulmo permitir estimar o dbito cardaco que est perfundindo cada pulmo, auxiliando no ajuste dos parmetros do ventilador . Aps a melhora do paciente, a cnula de duplo lume dever ser retirada e ser recolocada a cnula simples com cuff de baixa presso e os parmetros do ventilador rearranjados para a nova situao. E. MANUSEIO DOS PACIENTES COM SDRA MUITO GRAVES: PULMES INTENSAMENTE COMPROMETIDOS, COM RETENO IMPORTANTE DE CO2 E BAROTRAUMA INSTALADO: REPOUSO PULMONAR ASSOCIADO A INSUFLAO INTRATRAQUEAL DE GASES E OU ECMO NA SDRA: VENTILAO COM PRESSO POSITIVA DE BAIXA FREQNCIA E CIRCULAO EXTRACORPREA VENOVENOSA PARA RETIRADA DE CO. Nos casos de SDRA grave, com hipoxemia refratria, acidose respiratria e reteno incontrolvel de CO, deve-se optar pela abertura das unidades alveolares e manuteno de mnimas presses de distenso. Para obteno da abertura das unidades alveolares pode-se trabalhar com manobras de recrutamento alveolar, por exemplo, aumentando-se a presso controlada at 40 cmH20 e mantendo-se uma pausa dinmica ao redor de 40 segundos ou ainda atravs da colocao do PEEP acima do ponto de inflexo da curva presso x volume do sistema respiratrio. Para diminuio dos nveis de CO2 pode-se introduzir catter com instilao de ar comprimido e ou oxignio, de 3 a 5 l/min, a cerca de 3 cm da carina para lavagem de CO2 e ou ainda optar-se pela introduo da circulao extracorprea veno-venosa para retirada do CO. Normalmente, esta obtida atravs da canulao das veias femorais e ou safenas bilateralmente (por puno ou disseco) e desvio do sangue venoso, cerca de dois teros do dbito cardaco para passagem primeiramente por uma bomba eletromagntica (Biopump) e posteriormente por dois oxigenadores de membrana (em srie ou paralelo)

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para retirada do CO. Aps, o sangue arterializado retorna para a veia femoral e ou safena contralateral. A oxigenao arterial continua a ser realizada atravs dos prprios pulmes, os quais devem permanecer abertos durante todo o ciclo respiratrio. Para isso, o PEEP dever ser mantido sempre acima do ponto de inflexo da curva presso x volume do sistema respiratrio (aproximadamente entre 8 a 20cmHO) para garantir a manuteno dos alvolos abertos. Os pulmes devem ser distendidos com mnimas presses inspiratrias, permanecendo em repouso a maior parte do tempo. Isto pode ser obtido atravs da ventilao com mnimas presses de suporte ou ventilando-se com o modo presso controlada utilizando-se o mximo de 40cmHO de pico de presso inspiratria e freqncia respiratria baixa. Com este tipo de abordagem estaremos propiciando as melhores condies para o restabelecimento dos pulmes, evitando-se assim leses estruturais ou perpetuao das leses da SDRA. A FIO utilizada deve ser a necessria para manuteno de nveis adequados de oxigenao . F. DESMAME DO PACIENTE COM SDRA DA ECMO E DO VENTILADOR MECNICO Aps a melhora do paciente, normalmente quando este estiver necessitando de FIO de 40% para manuteno de nveis adequados de oxigenao, o sistema da circulao extracorprea poder ser retirado e o paciente retornar a ser ventilado pelo ventilador mecnico. Os passos ventilatrios a serem seguidos de acordo com a melhora do paciente devem ser, inicialmente, a desinverso da relao I:E, mantendo-se os nveis de PEEP. Quando a relao I:E estiver 1:2, o paciente dever ser, ento, ventilado com o modo presso de suporte. Posteriormente deve-se baixar a presso de suporte progressivamente, observando-se a manuteno de volume corrente e freqncia respiratria adequados. Quando for atingido nveis de presso de suporte iguais a 10cmHO, dever ser iniciada a retirada do PEEP. Quando forem atingidos nveis de PEEP iguais a 5cmHO dever ser baixada a presso de suporte at 5cmHO. Se o paciente mantiver o volume e freqncia respiratria adequados acompanhados de nveis adequados de oxigenao e CO arterial, este poder ser extubado. DESMAME DA VENTILAO MECNICA A maioria dos pacientes submetidos ao suporte ventilatrio mecnico pode ser fcil e rapidamente retirada do respirador assim que a condio crtica responsvel pela instituio da ventilao artificial tratada ou estabilizada. Este o caso, por exemplo, da grande maioria dos indivduos submetidos a cirurgias simples, ou indivduos previamente sadios necessitando de ventilao artificial por poucos dias. Nestes casos, a opo por uma determinada tcnica ventilatria nem sempre fundamental ao sucesso/insucesso do desmame, sendo mais importante no que diz respeito ao conforto do paciente ou ao estabelecimento de uma rotina num servio de terapia intensiva. A dificuldade de desmame do ventilador mecnico reside em cerca de 5% a 30% de pacientes que no conseguem ser removidos do ventilador numa primeira ou segunda tentativas consecutivas, geralmente correspondendo a um grupo particular de pacientes com patologias pulmonares prvias, cardiopatias, grandes cirurgias abdominais ou torcicas, ou ainda doenas neurolgicas e debilitantes. justamente nestes casos que se

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faz necessrio um perfeito entendimento de todos os fatores ligados ao sucesso/insucesso de um desmame, assim como uma boa familiaridade com as novas tcnicas ventilatrias e programas de treinamento muscular. Como veremos a seguir, a causa fundamental do insucesso do desmame quase sempre pode ser analisada sob o ponto de vista de um desbalano entre uma capacidade ventilatria diminuda e uma demanda ventilatria aumentada. II. DEMANDA VENTILATRIA Quatro fatores principais determinam a demanda ventilatria, definida como a tarefa ou trabalho a ser executado pelo sistema msculo-esqueltico respiratrio: a produo de CO, a frao inefetiva da ventilao (espao morto), o controle (drive) ventilatrio, e a mecnica do sistema respiratrio. Nos pacientes gravemente doentes, a produo de CO est freqentemente aumentada em virtude de hipertermia, septicemia, dor e agitao intensas, queimaduras e traumas graves. O aumento da atividade da musculatura respiratria em pacientes taquipnicos tambm aumenta a produo de CO. A administrao de sobrecarga calrica, especialmente na forma de carboidratos, leva ao aumento da produo de CO. Todos estes fatores, portanto, oferecem uma sobrecarga musculatura respiratria, uma vez que uma maior ventilao alveolar dever ser obtida para a manuteno de uma PaCO sangnea estvel. O manuseio da dieta, o uso criterioso de sedativos, e o controle da dor e temperatura so, assim, instrumentos importantes para o sucesso do desmame. Medidas para a diminuio do espao morto (VD/VT), como o tratamento de broncoobstrues, edemas pulmonares, ocluses vasculares, hipotenses, e a reduo dos circuitos externos do ventilador devem sempre ser considerados como medidas para se diminuir a demanda ventilatria. Acreditava-se que um VD/VT acima de 0,6 era um ndice que indicava o insucesso do desmame, porm vrios pacientes com estes valores foram extubados com sucesso. O aumento do drive respiratrio conseqente a estmulos neurognicos, psicognicos ou metablicos pode ser causa do aumento da demanda ventilatria, precipitando a falncia ventilatria em pacientes com a reserva respiratria diminuda. Leses no sistema nervoso central, reflexos pulmonares exacerbados pela existncia de edema pulmonar, ou ainda doenas da parede torcica podem mudar o ponto de equilbrio do drive respiratrio para o CO2, aumentando desnecessariamente a ventilao-minuto. A hipoxemia e o aumento da concentrao hidrogeninica, alm do seu efeito primrio nos quimiorreceptores perifricos, amplificam a resposta ventilatria hipercpnica. A acidose metablica prolongada, o uso inapropriado da ventilao mecnica (paciente no perfeitamente sincronizado com o ventilador), hipotenses, febres, septicemia, e a infuso de aminocidos em grande quantidade podem tambm aumentar a freqncia de disparo do centro respiratrio. Todos estes fatores, portanto, devem ser levados em conta quando se deseja diminuir a demanda ventilatria e facilitar o desmame. A demanda ventilatria tambm pode ser vista como o produto da ventilao-minuto pelo trabalho mecnico (definido como o produto presso x volume requerido por litro de volume gasoso que entra e sai do sistema respiratrio). Enquanto os fatores j considerados aumentam as necessidades de ventilao-minuto, as

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condies mecnicas do sistema respiratrio determinaro a quantidade de trabalho requerida por litro de ventilao. Cuidados especiais devem ser tomados, portanto, para se otimizar a complacncia pulmonar atravs da preveno do colapso alveolar (uso de PEEP/CPAP, por exemplo), atravs da diminuio da presso capilar pulmonar com diminuio do edema pulmonar (balano negativo, diurticos, cardiotnicos, vasodilatadores, manuteno de uma saturao arterial adequada, etc.), e atravs da preveno da hiperinsuflao pulmonar (evitando-se a ocorrncia do auto-PEEP). A diminuio da resistncia pulmonar tambm deve ser assegurada atravs do uso apropriado de broncodilatadores; atravs de uma boa limpeza das secrees brnquicas (uso de antibiticos, corticosterides e aspirao brnquica adequada), e evitando-se a diminuio excessiva dos volumes pulmonares, responsvel por um aumento do colapso dinmico de vias areas terminais (um efeito que pode ser particularmente importante em indivduos enfisematosos, e que tambm pode ser evitado atravs do uso judicioso de PEEP/CPAP). Alm destes cuidados, deve-se enfatizar novamente a necessidade de se prevenir uma sobrecarga adicional de resistncia imposta pelas prteses ventilatrias, circuitos e mecanismos internos dos ventiladores. III. CAPACIDADE VENTILATRIA E A IMPORTNCIA DA RELAO DEMANDA/ CAPACIDADE VENTILATRIA A capacidade para atender demanda ventilatria (tambm chamada de reserva ventilatria) pode ser limitada pela insuficincia do prprio drive ventilatrio ou pela incapacidade do sistema msculo esqueltico em gerar um determinado trabalho mecnico exigido pelo centro respiratrio em resposta a esta situao. A insuficincia do drive respiratrio uma condio no muito freqente durante o desmame, uma vez que os trabalhos clnicos tm demonstrado que o centro respiratrio est comumente hiperestimulado durante o desmame (avaliado atravs da medida da presso de ocluso aos 100 milisegundos do incio da inspirao - P0.1-figura 1). Na maior parte dos casos, o insucesso do desmame devido a um problema ligado prpria contrao ou eficincia musculares, insuficientes para atender demanda exigida. Na pequena minoria dos casos em que o problema se localiza no centro respiratrio, este pode estar deprimido por distrbios metablicos (a alcalose metablica seria o mais importante), privao de sono, dano neurolgico estrutural, ou ainda agentes farmacolgicos. A diminuio da capacidade de gerar uma determinada presso inspiratria requerida durante o desmame pode ser proveniente de uma diminuio da fora/endurance muscular ou uma diminuio da eficincia/coordenao muscular. Entre as causas responsveis por uma diminuio da fora/endurance muscular poderamos citar: reduo na massa muscular (por desnutrio ou atrofia de desuso, causada pela utilizao prolongada de ventilao controlada), hipocontratilidade muscular devida a distrbios metablicos (hipofosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hipercarbia grave), diminuio do fluxo sangneo diafragmtico (situaes de baixo dbito ou choque sptico), problemas neuromusculares (utilizao prolongada de agentes curarizantes ou a recentemente descrita polineuropatia da sepse), a fadiga muscular (causada por uma sobrecarga de trabalho muscular) e a exausto muscular (tambm causada pela sobrecarga muscular excessiva). Enquanto a fadiga muscular poderia ser definida como um dficit de fora/endurance muscular que pode ser revertido pelo repouso (habitualmente 24 a 48 h), a exausto muscular responsvel por danos irreversveis na contratilidade muscular, chamando a ateno para a necessidade de uma rigorosa avaliao do nvel de atividade muscular durante o

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desmame. Uma vez controlados todos estes fatores, a persistncia de uma fraqueza muscular pode ainda ser trabalhada atravs de um programa de treinamento muscular especial. Um outro fator importante a ser levado em conta nesta situao seria o problema da eficincia neuromuscular, assim como os problemas de coordenao muscular. Como se sabe, a eficincia da contrao muscular para a realizao de uma determinada tarefa depende do comprimento inicial de suas miofibrilas, assim como do ponto de apoio muscular onde esta tenso muscular exercida. A hiperinsuflao pulmonar, alm de aumentar o trabalho mecnico respiratrio por aumento das presses elsticas, pode tambm diminuir a eficincia da contrao diafragmtica por encurtamento excessivo de suas fibras e por diminuio do raio de curvatura da cpula frnica (diminuindo o momento de aplicao da trao diafragmtica sobre a superfcie pulmonar). evidente, pois, que a utilizao de tcnicas ventilatrias que evitem a hiperinsuflao pulmonar devam ser priorizadas nesta situao. A ativao simultnea de grupos musculares com funes opostas um fenmeno freqente durante a respirao espontnea, podendo estar exacerbado durante o desmame, especialmente em condies de sobrecarga, extrema ansiedade, freqncias respiratrias elevadas, ou fadiga muscular. Evidentemente, esta descoordenao pode trazer grandes prejuzos ao processo de desmame, devendo ser identificada e corrigida atravs de programas de treinamento muscular, ou ainda atravs do uso de tcnicas ventilatrias que reproduzam um padro mais fisiolgico de ventilao. O consumo de energia dos msculos respiratrios pode ser diretamente relacionado medida do produto presso x tempo durante uma inspirao. Numa tentativa de relacionar os conceitos de demanda/capacidade ventilatria a estes conceitos energticos, alguns autores propuseram a criao do ndice presso-tempo (IPT) que relacionaria a intensidade e a durao da contrao muscular (correspondendo demanda ventilatria) com a capacidade mxima em gerar presso (correspondendo a uma estimativa da capacidade ventilatria), isto : IPT = P/Pmx x TI/TTOT onde P a presso inspiratria mdia desenvolvida a cada inspirao, Pmx a mxima presso isomtrica que pode ser desenvolvida pelo paciente, e TI/TTOT a frao de tempo despendida durante a inspirao em relao durao total do ciclo respiratrio. A equao acima traduziria numericamente a razo demanda/capacidade ventilatria, o que significa que se um paciente necessita diminuir esta relao (ficando numa situao de maior reserva ventilatria, ou mais confortvel, ou ainda com maiores chances de xito em seu desmame), ele poder faz-lo atravs de um aumento da Pmx (treinando e melhorando sua fora/endurance muscular, por exemplo), um aumento do TTOT (diminuindo a freqncia respiratria, por exemplo), ou ainda atravs de uma diminuio de TI e/ou P (melhorando sua broncoobstruo, por exemplo, permitindo um maior fluxo inspiratrio com uma menor presso inspiratria). Durante o desmame, considera-se que esta relao no pode ficar acima de 0.15-0.20 por longos perodos de tempo, sob risco de o paciente entrar em fadiga muscular. Quando se deseja escolher um modo ventilatrio adequado a um desmame prolongado, esta considerao de vital importncia. A partir do momento em que este limite rompido e a fadiga muscular se instaura, um perodo de repouso muscular quase total por 24-72 horas se torna necessrio para que o paciente possa recobrar sua capacidade ventilatria, o que implica num retardo evidente do processo de desmame.

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Entre os sinais clnicos indicativos de que este limite foi rompido estariam a respirao paradoxal, a respirao alternante, a ativao de musculatura acessria, e a presena de um padro de respirao rpido e superficial. Por outro lado, apesar de ainda no se ter chegado a um consenso do melhor programa de treinamento muscular para melhorar a capacidade ventilatria num desmame difcil, sabe-se que este limiar de fadiga deve ser alcanado ou ultrapassado por curtos perodos de tempo, seguidos por algum repouso. IV. MONITORIZAO DOS PARMETROS RESPIRATRIOS Em vista destas consideraes, fcil perceber que alguns critrios e condies clnicas bsicas devem estar presentes durante um processo de desmame (tabela 1): Estabilidade cardiovascular: lembrar que a musculatura diafragmtica necessita de um bom dbito cardaco para um adequado funcionamento, alm de uma oferta de O satisfatria. Sempre que possvel, manter hemoglobina acima de 12g/dl. Estabilidade da mecnica respiratria: broncoespasmos, edemas pulmonares, atelectasias e secrees devem estar sob controle. Estabilidade das trocas gasosas: recomenda-se que o paciente seja capaz de obter uma saturao arterial acima de 90% com uma FIO de 40% ou menos. Quanto PaCO, no h limites pr-estabelecidos, mas no devero haver grandes variaes durante o processo de desmame. Como j citado, o espao morto no dever ser excessivo, o que normalmente se traduz por uma necessidade de volume-minuto abaixo de 15L/min. Evitar sobrecargas calricas durante o desmame. Estabilidade hidroeletroltica: evitar acidoses (estimulao excessiva do centro respiratrio) ou alcaloses (hipoestimulao). Corrigir os nveis de Ca++, Mg++, PO4, K+ e Na+. Estabilidade do centro respiratrio: quadro neurolgico e metablico estvel. Evitar grandes infuses de aminocidos. Algumas medidas podem ser feitas para se estimar a capacidade de reserva ventilatria do paciente, decidindo-se se ela ser capaz ou no de atender demanda necessria para o desmame: Presso inspiratria mxima: deve ser menor que -25cmHO. Ventilao voluntria mxima (VVM): deve ser maior que duas vezes o volumeminuto basal. Capacidade vital: deve ser maior que 10ml/kg. Todos estes ndices, e muitos outros propostos no mesmo sentido, so muito teis para o seguimento de um programa de treinamento muscular, mas se mostraram muito aqum do desejvel como parmetros para uma predio acurada do sucesso/insucesso de um desmame. Por outro lado, alguns autores tm estimado a demanda ventilatria de um paciente em processo de desmame, medindo diretamente o trabalho mecnico respiratrio por litro de ventilao, ou o trabalho por minuto. Tem-se demonstrado que demandas acima de 1,4J/L ou 16J/min. no podem ser suportadas pela maioria dos pacientes, predizendo o insucesso do desmame. E, por fim, existem alguns novos ndices propostos que parecem permitir uma anlise bastante integrada e precisa do equilbrio demanda/capacidade ventilatria durante o processo de desmame. Muitos destes ndices levam em conta apenas alguns

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parmetros clnicos que, surpreendentemente, parecem ser marcadores muito especficos de uma relao demanda/capacidade intolervel. Na prtica, estes ndices se mostraram os mais acurados na predio do sucesso/insucesso de um desmame: A. P0.1/PImx
Uma relao entre a presso de ocluso aos 100 milisegundos do incio da inspirao e a presso inspiratria mxima. Valores acima de 8% a 15%, dependendo da doena pulmonar, predizem o insucesso.

B. P0.1Estimulado/P0.1 Uma relao entre a P0.1 aps estimulao com CO (elevao de 10mmHg na PaCO) e a P0.1 basal. Valores abaixo de 1,3 predizem o insucesso. C. CROP Significando compliance, rate, oxygenation and pressure, calculado pela frmula: Cdyn x PImx x PaO2/PAO2 x 1/f onde Cdyn a complacncia dinmica (ml/cmHO), PImx a presso inspiratria mxima, PaO a presso parcial arterial de oxignio (mmHg), PAO a presso parcial alveolar de oxignio (mmHg) e <F128M><F255D> a freqncia respiratria (ciclos/min). Valores abaixo de 13 predizem o insucesso. D. f/VT Freqncia respiratria (ciclos/min) sobre volume corrente (litros). Valores acima de 100 predizem o insucesso do desmame com grande certeza, refletindo a fadiga diafragmtica com um padro de respirao superficial e rpido. Apesar de ser o mais simples dos ndices propostos, este um dos parmetros que se mostrou mais acurado at o momento. Devido sua praticidade este parmetro habitualmente utilizado na prtica clnica. MONITORIZAO RESPIRATRIA E ABORDAGEM DO DESMAME DIFCIL: Devemos sempre preparar o organismo do paciente com insuficincia respiratria em reverso para reassumir o mais breve e seguramente possvel as funes de ventilao e oxigenao espontneas. Sempre dever ser otimizado o suporte nutricional e a condio hemodinmica, assim como devero ser corrigidos os distrbios eletrolticos e cido-bsicos. O desmame dever ser sempre progressivo, utilizando-se uma tcnica adequada que evite a sobrecarga ou fadiga da musculatura respiratria. Nos pacientes com dificuldade de desmame, avaliar a necessidade de monitorizao das condies de drive neural (P0.1), trabalho muscular respiratrio, PEEP intrnseco, as medidas de resistncia das vias areas e complacncia do sistema respiratrio. Atravs destas medidas poderemos entender melhor a causa da falha do desmame e introduzir teraputica apropriada para o sucesso do desmame. 1. Volume minuto > 10 L verificar demanda ventilatria: a. Aumento de resistncia de vias areas: verificar rolhas, broncoespasmo, dobras no circuito, etc.. b. Diminuio de complacncia: fibrose pulmonar, edema pulmonar, etc... c. Aumento do VCO2: dieta hipercalrica, sepse, trauma, queimaduras... 2.a . P0.1 > 6 cmH20 hiperestimulao central tentar descobrir a causa, se no for tratvel tentar o uso de opiides.

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b. P0.1 < 2 cmH20 hipoestimulao central tentar descobrir a causa, se no for tratvel tentar o uso de estimulantes centrais (almitrine, aminofilina etc...). 3. a)Trabalho muscular respiratrio > 0.7 joules/l em ventilao espontnea propiciar repouso e tentar diminuir a causa do trabalho aumentado (diminuir resistncia das vias areas , diminuir produo do CO2) b)Trabalho muscular respiratrio < 0.4 joules/l em ventilao espontnea provavelmente fraqueza muscular tentar descobrir a causa e corrigir propiciar treinamento muscular respiratrio. PImx menor que 20 cmH20 = tentar descobrir a causa e corrigir, aps propiciar treinamento muscular. MTODOS VENTILATRIOS UTILIZADOS NO DESMAME A. TUBO T O mais difundido dos mtodos de desmame devido sua simplicidade. Inicia-se por perodos de prova de cinco a 10 minutos que vo sendo aumentados progressivamente. Como j se discutiu anteriormente, os principais problemas associados a esta tcnica seriam: o colapso alveolar pela ausncia de uma presso expiratria residual; a sobrecarga de trabalho imposta pelo tubo; a mudana brusca do grau de assistncia ventilatria (tudo ou nada), especialmente danosa em indivduos cardiopatas; a falta de controle sobre a FIO; e a falta de monitorizao adequada, uma vez que o indivduo desconectado dos alarmes do ventilador. Atualmente recomenda-se colocar o paciente em "perodo de prova" em tubo T pelo menos uma vez por dia. Se o paciente tolerar este poder ser extubado. Este tipo de procedimento diminui o tempo de retirada do paciente do ventilador mecnico. B. IMV e SIMV Nenhum trabalho clnico conseguiu mostrar vantagem, muito pelo contrrio, na utilizao da tcnica do IMV ou SIMV sobre a tcnica do tubo T. Recomendamos sempre o seu uso associado ao CPAP + PSV ou flow by, a fim de evitar as sobrecargas de trabalho associadas s vlvulas de demanda e ao padro alternante de fluxo e assistncia inspiratria. Como j demonstrado, esta alternncia de assistncia inspiratria responsvel por uma grande ativao do centro respiratrio, dificilmente permitindo um repouso muscular adequado durante estas modalidades ventilatrias. Na nossa opinio, sua utilidade principal residiria apenas na garantia de uma ventilao mnima em indivduos relativamente instveis. Com a introduo das modalidades AMV (augmented minute ventilation) e MMV (ventilao-minuto garantida), onde o ventilador entra com ciclos assistidos apenas quando o paciente hipoventila abaixo de um nvel estipulado, estas modalidades esto perdendo o seu lugar. C. PRESSO DE SUPORTE (PSV) A presso de suporte uma tcnica que pode ser usada no desmame do ventilador, embora no se tenha demonstrado superioridade desta tcnica em relao ao uso do tubo T. Entretanto, algumas vantagens podem ser apreciadas. Em primeiro lugar, ela permite uma transio muito mais gradual da ventilao assistida para a espontnea. Esta caracterstica pode ser muito til, por exemplo, no desmame de indivduos cardiopatas que no podem suportar a sobrecarga hemodinmica associada ao tubo T ou IMV.

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Comumente inicia-se o desmame com uma presso de suporte mxima (suficiente para gerar um VT de 10-12ml/kg), reduzindo-a gradualmente de acordo com a tolerncia do paciente. Esta tolerncia normalmente avaliada pela freqncia respiratria e pela palpao do msculo esternocleidomastoideo (geralmente quando a f est maior que 30-35/min. ou existe atividade da musculatura acessria h necessidade de retorno a nveis mais elevados de PSV, pois estes parmetros estariam indicando indiretamente fadiga da musculatura diafragmtica). Outro ndice que poderia ser utilizado seria o f/VT: valores acima de 100 indicariam a necessidade de retrocesso e aumento da PSV. Quando a PSV chega a um nvel de 5-8 cmH2O, com boa tolerncia do paciente, procedemos extubao direta, sem perodos de prova no tubo T. Lembramos que este valor de PSV simula perfeitamente a condio que o paciente enfrentar quando extubado, uma vez que ela suficiente apenas para vencer a sobrecarga causada pela prtese ventilatria. Sempre que utilizamos a PSV, temos associado a aplicao de um pequeno valor de PEEP, um procedimento que justificaremos a seguir. A PSV pode ser ainda associada ao AMV e MMV, um recurso que pode ser til em doentes que necessitem ser extubados apesar de um nvel de conscincia insatisfatrio. entra figura. D. O USO DO PEEP E DO CPAP DURANTE O DESMAME Vrios estudos demonstram que o emprego de PEEP ou CPAP em nveis baixos (em torno de 4-7cmHO) pode ser muito til durante o processo de desmame. Na opinio destes autores, sua utilizao estaria recomendada em todas as situaes com grandes riscos de atelectasias pulmonares (ps-operatrio de cirurgias abdominais, ps-operatrio de cirurgias cardacas, doentes com doena neuromuscular, convalescena da SARA, pancreatites agudas, instabilidades torcicas, etc.). Mesmo que no haja uma doena parenquimatosa evidente, entretanto, deve-se considerar que o emprego de prteses ventilatrias costuma eliminar o papel fisiolgico da glote, suprimindo seu efeito no retardamento dos fluxos expiratrios, e, portanto, suprimindo um certo nvel de PEEP intrnseco presente no indivduo extubado (ao redor de 4cmHO). Estudos em seres humanos normais demonstram que poucas horas de ventilao espontnea em tubo-T so suficientes para causar um aumento do shunt e uma diminuio da difuso pulmonar, um efeito que s poderia ser revertido atravs do emprego de CPAP ou atravs da extubao. Neste contexto, pode-se dizer que um certo nvel de CPAP seria benfico para a grande maioria dos indivduos com prtese ventilatria, desde que em ventilao espontnea. E. O uso do BIPAP durante o desmame: a ventilao no invasiva consiste na manuteno de uma presso inspiratria positiva constante (IPAP) que auxiliaria ventilao do paciente e uma presso expiratria positiva constante (EPAP). Pode ser instalado com mscara nasal e ou facial. Pode ser adaptado ao paciente aps a extubao caso o paciente apresente reteno de CO2 ou hipoxemia ou freqncia respiratria elevada com nvel de conscincia adequado e reflexo de tosse mantido.
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