Universidade Castelo Branco
Disciplina de Bioquímica
ELETRÓLITOS
Filipe Pereira-Dutra, PhD
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Eletrólitos são minerais responsáveis pelo
equilíbrio osmótico de água para dentro das
nossas células e também pelos impulsos elétricos
do nosso corpo, que por sua vez são importantes
para os movimentos musculares
Equilíbrio osmótico
Equilíbrio osmótico
Equilíbrio osmótico
Equilíbrio osmótico
Equilíbrio osmótico
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Sódio
• Íon mais importante do espaço extracelular;
• Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular;
• Estreita relação entre a água e o sódio;
• Níveis normais: Na+ = 136 a 145 mEq/L.
Sódio
Hiponatremia
• Conceito:
Redução da concentração plasmática de sódio
Na+ < 135 mEq/L
• Fatores de risco:
• Idade > 75 anos
• Mulheres
• Uso de múltiplos medicamentos
• Múltiplas comorbidades
• Insuficiência renal
03/05/2023
Sódio
Hiponatremia
• Quadro Clínico:
• Assintomática – na maioria das vezes
(até a concentração de 125 mEq/L);
• Sinais e sintomas nos casos graves:
• Inespecíficos
• Primariamente neurológicos
• Relacionados à rapidez na mudança da concentração plasmática de sódio
• Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia,
náuseas e agitação.
• Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de
Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e
convulsões.
Sódio
Hiponatremia
• Diagnóstico diferencial:
• Pseudo hipo-Na+: Hipertrigliceridemia, MM;
• Medicamentos:
• Diuréticos tiazídicos
• Antipsicóticos (clássicos e atípicos), benzodiazepínicos
• Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos, SSRI
• Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes
(Lítio, Carbamazepina, Ác. Valpróico, Gabapentina, etc)
• Opióides
• Clorpropramida
• Clofibrato
Sódio
Hiponatremia
• Diagnóstico diferencial:
• Estados edematosos:
• Insuficiência cardíaca
• Insuficiência hepática ○ Insuficiência renal
• Irrigação vesical com água destilada
• Diarréia com desidratação
○ Síndrome nefrótica
• Síndrome cerebral perdedora de sal
• Hipotireoidismo
• Epilepsia, Tumor cerebral, AVC
Sódio
Hiponatremia
• Diagnóstico diferencial:
Hiponatremia
• Exames complementares:
• Sódio sérico e urinário
• Função renal
• Glicemia
• Medida da osmolaridade plasmática
• Colesterol total e frações
• Eletroforese de proteínas
• Raio X de tórax
• TC de crânio
Hiponatremia
• Conduta Terapêutica:
• Suporte clínico
• Tratar causa base
• Aumentar sódio sérico com muita cautela, mediante fórmula de correção do
sódio
• Restrição hídrica associada ou não a diuréticos de alça – causas edematosas
• Soro fisiológico – pctes desidratados
• Evitar complicações – síndromes de desmielinização osmótica
Hiponatremia
• Conduta Terapêutica:
• Δmáx do Na+ = 0,5 a 1 mEq/L/hora ou 12 mEq/24h
Cálculo da água corporal total por sexo e idade
SEXO E IDADE ÁGUA CORPORAL TOTAL
Homem < 65 anos Peso (Kg) x 0,6
Homem > 65 anos Peso (Kg) x 0,5
Mulher < 65 anos Peso (Kg) x 0,5
Mulher > 65 anos Peso (Kg) x 0,45
Sódio
Hipernatremia
• Conceito:
Aumento da concentração plasmática de sódio
Sódio plasmático > 145 mEq/L
• Principais causas:
• Medicamentos: furosemida, lítio, anfo-B
• Alterações eletrolíticas: Ca++ ou K+
• Diurese osmótica por hiperglicemia
• Doença renal intrínseca, fase poliúrica da NTA
• Vômitos, diarréia, fístulas, SNG em aspiração
• Perdas insensíveis – grandes queimados
Sódio
Hipernatremia
• Contextualização:
• É menos freqüente do que a hiponatremia
• Mais comum em pacientes:
• muito jovens ou muito velhos
• muito doentes, que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento
de osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade física
• Reposição inadequada de Na+ ou NaHCO3
Sódio
Hipernatremia
• Quadro clínico:
• Agitação, letargia e irritação espasmos musculares, hiperreflexia,
tremores, ataxia
• fraqueza muscular e cãibras são comuns
• memória alterada, confusão e alucinações podem estar presentes
Obs: Hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica
Sódio
Hipernatremia
• Diagnóstico diferencial:
• Doença neurológica (inviabilizando ingesta de água em respota ao
reflexo de sede)
• Doença atual grave (sepse, pneumonia, hipercalcemia, hiperglicemia)
• Doença neurológica ativa (AVC, encefalites)
• Diabetes insipidus
• Central – redução do ADH
• Nefrogênico – incapacidade de concentrar urina
Sódio
Hipernatremia
• Exames complementares:
• Sódio sérico
Outros exames devem ser solicitados de acordo com a hipótese clínica.
• Osmolaridade sérica e urinária
• Função renal
• Glicemia
• K+ e Ca ++ séricos
• TC de crânio
Potássio
• É o principal cátion intracelular
• Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/L.
• Necessário para:
• formação do glicogênio;
• síntese protéica;
• correção do desequilíbrio acidobásico
Potássio
HIPOPOTASSEMIA
• Conceito:
Diminuição da concentração plasmática de potássio
K+ < 3,5 mEq/L
• Causas:
• Perdas Gastrintestinais – diarréia, vômitos
• Perdas Geniturinárias – acidose tubular renal e outras
doenças renais, doença de Cushing, uso de diuréticos
• Ingestão insuficiente – desnutrição
• Desvio iônico – alcalose metabólica.
Potássio
HIPOPOTASSEMIA
• Sinais e Sintomas:
• Neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias
• Renais – concentração prejudicada, poliúria
• Gastrintestinais – náuseas, íleo adinâmico
• SNC – irritabilidade, letargia, coma
• Cardíacos – arritmias: bigeminismo e/ou trigeminismo, onda
U ao ECG
Potássio
HIPERPOTASSEMIA
• Definição:
Aumento da concentração plasmática de potássio
K+ > 5,0 mEq/L
• Causas:
✓ IRA / Acidose
✓ Doença de Addison
✓ Transfusões e hemólise
✓ Lesões por esmagamento de membros e outras causas
de degradação de proteínas
✓ Grande ingestão de K+ + Insuf. renal
Potássio
HIPERPOTASSEMIA
• Alterações eletrocardiográficar em K+:
Magnésio
• 2º cátion intracelular mais abundante
• [ ] sérica normal varia de 1,5 a 2,4 mg/dL
• Hipermagnesemia (Mg2+ > 2,4mg/dL) é rara
• Causas de hipermagnesemia:
• insuficiência renal
• administração exógena de laxativos, antiácidos que contenham
magnésio
• Tratamento de eclampsia
Obs: hipermagnesemia leve diminui o limiar convulsivo
Magnésio
• Mg – sintomas:
• náusea, vômitos, letargia, diminuição de reflexos tendinosos,
hipotensão bradicardia e alterações eletrocardiográficas
(aumento da duração do intervalo PR e do QRS)
• Se Mg grave:
• parada respiratória, bloqueios AV, insuficiência cardíaca e
óbito
Magnésio
Principais causas de Mg:
Desnutrição, diarréia, Sd. do intestino curto, fístula intestinal,
malabsorção, etilismo, pancreatite aguda
Hipercalcemia, hipopotassemia
Nefropatia intersticial, poliúria pós necrose tubular, diurese pós-
obstrução, uso de diuréticos tiazídicos ou de alça, uso de
aminoglicosídeo, ciclosporina, cisplatina, secreção inapropriada de
ADH, distúrbios renais genéticos.
Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, hiperaldosteronismo
Intoxicação por digoxina
Diabetes mellitus
Cálcio
Cálcio sérico < 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor que os limites
da normalidade.
Mantém-se principalmente no extracelular
Regulado por hormônios: paratormônio (PTH), vitamina D e
calcitonina
Manifestações neuromusculares e cardiológicas
Tratamento da causa base não deve ser postergado
Cálcio
Ca ≈ a tetania,
convulsões, FA secundária,
etc.
Chvostek e Trosseau
Dosagem de Ca sérico e
cálcio ionizado são
mandatórios
+ albumina, PTH, fósforo e
calcitriol
Cálcio
• Tratamento:
• Infusão lenta de 0,5 a 1,5 mg/Kg por hora,
• Gluconato de cálcio 10% - 10 ampolas + SF0,9% ou SG5% 900ml (≈
1mg/ml).
• Dosar Ca 4/4 h + monitorização cardíaca
Fosfato
• Fosfato é o 6º elemento mais abundante do corpo e o
principal anion intracelular
• Fósforo sérico varia de 2,7 a 4,5 mg%
• Importante no metabolismo do cálcio e nas reações do
equilíbrio ácido-básico
• Ausente IRenal, a principal causa de hiperfosfatemia é
hipoparatireoidismo
• Tto P: restrição na dieta + quelantes
Fosfato
• Hipofosfatemia severa é mais freqüente em:
• Alcoólatras crônicos
• Recuperação da cetoacidose diabética
• NPT prolongada
• Desnutridos no período de realimentação
• Doenças degenerativas da idade e envelhecimento.
Fosfato
• Tratamentos dependem diretamente do mecanismo de base
da doença:
• A hiperfosfatemia grave e aguda com hipocalcemia sintomática
requer tratamento imediato com cálcio intravenoso
• Se houver insuficiência renal, utilizar a diálise peritoneal ou
hemodiálise
• Na hipofosfatemia moderada (1 a 2 mg %): fosfato por VO ou SNG, 1
a 2 g do elemento p/ dia divididas em 3-4 vezes/dia
Universidade Castelo Branco
Disciplina de Bioquímica
Equilíbrio ácido-base
Filipe Pereira-Dutra, PhD
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Equilíbrio ácido-base
• Homeostase do pH e é uma das funções essenciais do nosso organismo.
• As enzimas e SN são particularmente sensíveis a mudanças de pH
• Plasma arterial: [H+] = 0,00004 meq/L
[Na+] = 135 meq/L
• pH normal do corpo humano é 7,4 (7,38-7,42).
• mudança de 1 unidade de pH representa mudança de 10 vezes na [H+].
Equilíbrio ácido-base
pH anormal pode afetar significativamente a
atividade do ENZIMÁTICA
Equilíbrio ácido-base
pH anormal pode afetar significativamente a
atividade do SN
• pH baixo (acidose) – neurônios tornam-se menos excitáveis, resultando na
depressão do SNC;
Indivíduos tornam-se confusos e desordenados – coma
• pH alto (alcalose) – neurônios tornam-se hiperexcitáveis, desencadeando um
potencial de ação ao menor sinal.
Indivíduos apresentam torpores, convulsões, tremores musculares.
Equilíbrio ácido-base
• O pH extracelular reflete o pH intracelular e, assim, os valores
plasmáticos são usados clinicamente como indicadores do pH
corporal.
• Certos fluidos têm uma maior amplitude de pH:
• secreções estomacais: pH próximo de 1;
• pH da urina varia de 4,5 a 8,5, dependendo da necessidade do organismo de secretar
H+ ou HCO3-.
• A [H+] no corpo é finamente regulada.
• Proteínas intracelulares (enzimas) e canais de membrana são
sensíveis ao pH, pois a função destas depende de sua estrutura
tridimensional.
Distúrbio ácido-base
• Distúrbios no equilíbrio ácido-base estão associados a
distúrbios no equilíbrio de K+.
• O transportador renal move H+ e K+ em um
comportamento antiporte.
• Acidose: rins excretam H+ e reabsorvem K+;
• Alcalose: rins reabsorvem H+ e excretam K+.
Distúrbio ácido-base
Os Ácidos e Bases do organismo se originam de várias fontes
• O nosso organismo é mais desafiado por ácidos do que bases.
• Entrada de ácidos:
- compostos metabólicos intermediários e alimentos são ácidos
orgânicos;
- Exemplos de ácidos orgânicos: aminoácidos, ácidos graxos,
intermediários do CAC, ácido láctico.
ácido pirúvico piruvato + H+
Distúrbio ácido-base
Os Ácidos e Bases do organismo se originam de várias fontes
Distúrbio ácido-base
Distúrbio ácido-base
A homeostase do pH depende de tampões, dos
pulmões e dos rins
• Como o organismo modula as mudanças de pH?
• Existem 3 mecanismos:
• tampões: primeira linha de defesa;
• ventilação: resposta rápida, controla até 75% das alterações de
pH;
• rins: mais lentos, mas muito eficazes.
Distúrbio ácido-base
Tampões
• Fator-chave na capacidade do corpo em manter o pH
normal.
• Solução tampão é aquela capaz de resistir às variações
de pH.
• Bicarbonato: o mais importante na saliva e sangue
• Fosfato: citoplasma das células
• Proteínas
• Hemoglobina: tampão intracelular de H+.
Tampões
Tampões
A via reflexa da compensação respiratória da acidose metabólica
Diagnóstico
pH: 7.35 a 7.45
pH = Alcalemia (pH sangue alto)
pH = Acidemia ( pH sangue baixo)
pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou
pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2
Diagnóstico
Lactato
Diagnóstico
Diagnóstico
Distúrbio primário : Resposta fisiológica
acidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5
alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1
acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1
resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4
alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3
resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5
Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.
Distúrbio ácido-base
• Condições Anaeróbicas Severas: alta produção de ácido láctico –
acidose láctica;
• Diabetes melito: metabolismo alterado resulta na produção de
cetoácidos ou corpos cetônicos – Cetoacidose.
• Maior fonte diária de ácido: produção de CO2, proveniente da
respiração aeróbia.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
• Esta reação ocorre em todas as células e no plasma, mas
lentamente.
• A produção de H+ oriundo do CO2 e H2O é a única grande fonte de
entrada de ácidos em condições normais.
