CANAL ARTERIAL
CIRCULAÇÃO FETAL
Sangue Oxigenado da Placenta -> Veia Umbilical -> Ducto
Venoso -> Veia Cava Inferior -> Átrio Direito -> Forame Oval -
> Átrio Esquerdo -> Ventrículo Esquerdo -> Aorta Ascendente -
> Suprime Coração e SNC
Sangue Menos Oxigenado: Veia Cava Superior e Fígado ->
Átrio Direito -> Ventrículo Direito -> Tronco Pulmonar -> Alta
resistência vascular pulmonar fetal -> Sangue desvia para
Canal Arterial -> Aorta Descendente -> Artéria Umbilical ->
Placenta
Circulação Fetal: Circulação Pulmonar tem Resistência Vascular elevada (nº reduzido de
arteríolas pulmonares pré capilares/ excessiva muscularização da camada média das a.
pulmonares/ estado hipoxêmico/ subst. endógenas vasoconstritoras - leucotrienos e
endotelina 1)
Logo após o nascimento ...
Expansão pulmonar
Aumento da pO2 e redução da pCO2 - Efeito Vasoconstrictor
Síntese de prostaciclina pulmonar (vasodilata e aumenta fluxo pulmonar) e redução dos níveis de
prostaglandinas dilatadoras (PGE2 e PGI2)
Redução da sensibilidade do tecido do canal arterial as influencias vasodilatadoras das
prostaglandinas
Fechamento gradual do canal arterial e forame oval (primeiras 48 hv)
Fechamento do Canal Arterial
Ocorre em duas etapas:
Fechamento Funcional: Constrição da musculatura do canal
mediada por fatores humorais e bioquímicos. Em até 96 horas de
vida no RNT.
Fechamento Anatômico: Remodelamento anatômico do canal.
Pode ocorrerem até alguns meses.
Primeiras 24-48h: Contração das fibras musculares lisas (por
exposição ao O2) -> reduz luz do vaso -> encurta canal arterial
Segunda fase: Dissociação das camadas média e intima -> forma
coxins musculares e cistos mucoides na reg. subendotelial ->
proliferam e fecham o canal
Fase final: Vedação trombótica do canal (plaquetas e mediadores
inflamatórios) em até 3 semanas.
Canal Arterial no RN Pré Termo
O fechamento espontâneo do canal ocorre de forma mais lenta no
RNPT e o tempo para que isso ocorra é inversamente proporcional a IG.
Persistência do Canal Arterial no RNPT resulta de: Imaturidade do tecido muscular,
mecanismos bioquímicos e sensibilidade ao O2
Tecido do canal arterial pouco responsivo aos efeitos vasoconstrictores do O2 e muito
sensíveis as prostaglandinas vasodilatadoras
Níveis elevados de prostaglandinas vasodilatadoras no RNPT (síntese alta e metabolismo baixa)
Imaturidade pulmonar ou Doença da Membrana Hialina e hipóxia aumentam produção de PGI2
(vasodilatadora)
Maior suscetibilidade a processo inflamatórios e infecciosos leva a plaquetopenia e distúrbio
da função plaquetária (dificulta fase trombótica do fechamento do canal)
Persistência do Canal Arterial
O fechamento tardio do canal pode acarretar alterações hemodinâmicas e a magnitude
dessas alterações depende de fatores:
Dimensão do Canal (quanto maior o diâmetro maior o fluxo de sangue)
Resistência vascular pulmonar e sistêmica (determina direção do fluxo - RVP menor
que a sistêmica faz com o que o fluxo seja da aorta para art. pulmonar)
Viscosidade sanguínea (quanto menor, como nos casos de anemia, maior o fluxo
através do canal)
Repercussão da Persistência na Circulação Pulmonar
Redução da resistência e da pressão pulmonar -> canal arterial permanece aberto -> fluxo
sanguíneo direcionado da aorta para art. pulmonar (shunt esquerda direita) -> Aumenta fluxo
arterial pulmonar
Se Sd do Desconforto Respiratório é comum encontrar redução da pressão oncótica plasmática
e aumento da permeabilidade capilar -> Resulta em Edema pulmonar alveolar e intersticial
Ventrículo esquerdo tem certo grau de disfunção diastólica -> aumento do fluxo arterial pulmonar
aumenta retorno venoso pulmonar para o AE e da pré carga do VE -> Eleva pressão capilar
pulmonar e causa Edema pulmonar
Hiperfluxo e congestão pulmonar pode estar relacionado ao quadro de Hemorragia pulmonar
Aumento da necessidade ventilatória e do tempo de exposição ao O2 e tempo de lesão pulmonar
pode predispor o surgimento de Doença Crônica Pulmonar e DBP
Repercussão da Persistência na Circulação Sistêmica
Desvio de fluxo principalmente diastólico da circulação sistêmica para a pulmonar, levando a
redução do fluxo sistêmico, especialmente nos rins, circulação mesentérica e no SNC. Pode
acarretar em:
Insuficiência Renal: decorrente da hipoperfusão - oliguria, hiponatremia e aumento de
creatinina. Ativa SRAA, aumento dos níveis de BNP e falha dos mecanismos de
autorregulação de fluxo renal
Enterocolite Necrotizante: redução do fluxo sanguíneo intestinal
Hipertensão Intracraniana: isquemia cerebral acentuada nos primeiras dias de vida
seguida de reperfusão e sangramento na região do plexo coroide.
Repercussão Hemodinâmicada da PCA
Aspectos clínicos, ecocardiográficos e bioquímicos são
utilizados para determinar se PCA tem sinais de
repercussão hemodinâmica significativa, e são
fundamentais para tomada de decisão
Grande PCA pode não apresentar esses sinais clínicos e as alterações ecocardiográficas
significativas geralmente antecedem em até 2 dias.
Repercussão Hemodinâmicada da PCA
Sinais Clínicos:
Incremento da necessidade de O2 e de parâmetros ventilatórios
Impossibilidade de desmame ventilatório
Sinais radiológicos de aumento da trama vascular pulmonar (hiper fluxo e congestão) e
cardiomegalia
Sinais Semiológicos que geralmente indica PCA com repercussão:
Sopro sistólico ou contínuo localizado na borda esternal esquerda alta
Presença de impulsões precordiais visíveis
Aumento da pressão de pulso arterial (diferença entre pressão sistólica e diastólica aórtica
> 30 mmHg)
Amplitude dos pulsos centrais e periféricos
Ecocardiograma
Importância do Exame:
Avalia as dimensões do canal arterial bem como a direção do fluxo
atráves dele
Determina a velocidade de fluxo e o gradiente de pressão entre aorta e
artéria pulmonar (estima a medida da pressão pulmonar)
Avalia as dimensões cardíacas e as funções sistólica e diastólica dos
ventrículos
pode estimar as medidas de debito cardíaco
Pode aferir a presença defluxo diastólico reverso em artérias sistêmicas
Ecocardiograma
Avalia 3 pontos principais:
Característica do canal arterial: diâmetro, direção do fluxo e velocidade sistólica e
diastólica
Sinais de aumento do fluxo pulmonar - dilatação das cavidades esquerdas e aumento
do D.C. esquerdo
Sinais de redução do fluxo sistêmico
Obs: importante avaliar a direção do fluxo, uma PCA com repercussão hemodinâmica
apresenta fluxo esquerda-direita ao longo de todo o ciclo cardíaco.
Algumas situações o fluxo é exclusivamente Direita - esquerda ou bidirecional com predomínio
direita -esquerda. Isso ocorre em cardiopatias canal dependente ou situações de hipertensão
pulmonar persistente no RN onde é contraindicado o fechamento do canal
Persistência do Canal Arterial com Repercussão Hemodinâmica
Parâmetros
Parâmetros Clínicos Parâmetros Bioquímicos
Ecocardiográficos
IG <28 semanas com Diâmetro >2,5mm ou BNP > 1.000pg/ml ou NT pro
desconforto respiratório >1,5mm/kg (fluxo esquerda- BNP > 11.000pg/mL
Necessidade de O2 e direita)
parâmetros ventilatórios Relação AE/Ao > 1,6
Sopro Sistólico ou Contínuo Débito cardíaco sistêmico
na Borda Esternal Esq Alta >350mL/kg/min
Impulsões precordiais Velocidade máx de fluxo na
Pressão de pulso arterial PCA <2m/s
aumentadas (>30mmHg) Fluxo diastólico reverso na
Sinais Radiológicos: Aumento aorta descendente ou art.
Trama Vascular e cerebral média
Cardiomegalia
Tratamento
Tratamento
Quem deve receber o tratamento para o fechamento do canal ?
Indicado nos RNs que apresentam PCA com acentuada repercussão hemodinâmica e baixa
probabilidade de fechamento espontâneo rápido, nesse grupo incluem: RNs com IG < 28 semanas
com desconforto respiratório precoce e que apresentem, ao eco, PCA de grande calibre, com sinais
de hipervolemia pulmonar e roubo do fluxo sistêmico.
Quando realizar o tratamento ?
Principais opções terapêuticas são farmacológica, cirurgia cardíaca e cateterismo intervencionista.
>> Profilaxia Precoce Direcionada:
Realizada no 1º dia de vida
Em RNPT extremos <16 semanas e que apresentam, ao eco realizado ainda nas primeiras 12hv, PCA de
grande calibre e baixa probabilidade de fechamento espontâneo
Aumenta chance de sucesso com o tratamento medicamentoso mas pode aumentar o risco de exposição
ao tratamento que teriam o fechamento espontâneo
>> Tratamento Precoce Direcionado:
Realizado entre o 2º e o 7º dia de vida
Aplicado nos RNs com < 28 semanas que apresentam PCA com repercussão hemodinâmica ao eco
mesmo sem sinais clínicos significativos
Essa é a estratégia mais utilizada
>> Tratamento Sintomático Tardio:
Realizado após o 7º dia de vida
Geralmente utilizado quando há atraso no diagnóstico da PCA ou quando não se pode realizar o
tratamento nos 1ºs dias de vida por alguma contraindicação. Nessa fase geralmente apresentam sianis e
sintomas além de repercussões clinicas.
Tratamento Farmacológico
Efeitos Colaterais Indicação
0,2mg/kg/dose Oligúria, ↑creat, ↓plaqueta, Profilaxia precoce
Indometacina EV ou VO
12/12h (3 doses) hemorragia TGI direcionada
10mg/kg (ataque) e ↓plaqueta, hemorragia Tratamento
Ibuprofeno EV ou VO
5 mg/kg/dia (2 dias) TGI, Hipertensão pulmonar precoce
direcionado e
tratamento
15mg/kg/dose 6/6h Possível toxicidade
Paracetamol EV ou VO tardio
(3 dias) hepática
Taxa de Sucesso 65-80%
Outros Tratamentos
Tratamento Cirúrgico
Se falha ou contra indicação absoluta ao tratamento medicamentoso, considerada terapia de resgate
e realizada após 1ª semana de vida
Eventos adversos: pneumotorax, quilotórax, lesão nervo laringeo recorrente, paralisia corda vocal, sd do
baixo debito cardíaco pós ligadura de canal arterial
Cateterismo Intervencionista
Tratamento de escolha para PCA em crianças com > 1 ano.
Complicações: Estenose art. pulmonar esquerda e coarctação de aorta, embolização da prótese,
laceração valva tricúspide ou da veia cava inferior, perfuração cardíaca com derrame
pericárdico/tamponamento cardíaco
Contraindicação: <3 dias, < 700g, coarctação de aorta ou estenose de art. pulmonar esquerda, trombo
intracardiaco, PCA com fluxo direita esquerda decorrente de hipertensão pulmonar acentuada
Obrigado !
