Pancreatite Aguda

Introdução
• Doença inflamatória resultante da ativação e
liberação das enzimas pacreáticas, podendo
ser desencadeada por vários mecanismos.
 Fisiopatologia
• Uma parcela de tripsinogênio (enzima) vai se ativar
espontaneamente na região intra-acinar, quando que o
certo seria ser ativado no duodeno após entrar em
contato com a secreção duodenal.
• O fator agressor responsável pela pancreatite aguda
desencadeia uma disfunção das células acinares com
ativação intra-acinar das pró-enzimas, ruptura dos
vacuóluos e consequente liberação das enzimas ativas
como: tripsinas, elastases, e fosfolipase A2, que
causam ativação de enzimas ainda inativas , lesão
celular, com autólise do tecido pancreático, gerando
inflamação e até necrose pancreática.
 Fisiopatologia
• Dependendo da intensidade da lesão local , há
ativação das cascatas inflamatórias, do
complemento, da coagulação e da fibrinólise, que
ocasionam amplificação da lesão pancreática e
geram a síndrome de resposta inflamatória
sistêmica(SIRS).
• Na microcirculação, ocorre vasoconstrição,
aumento da estase capilar, potencialização de
fenômenos trombólicos e hemorrágicos,
decréscimo da saturação de oxigênio e,
consequentemente , isquemia e hipóxia tecidual
 Etiologia
• As principais causas são: litiase biliar, álcool,
medicamentosa, pós- colangiografia
endoscópica retrógrada, hipertrigliceridemia e
traumática.
 Diagnóstico
• Dor abdominal de início agudo, contínua, de forte
intensidade, em quadrante superior do abdome,
geralmente em faixa, que se inicia no epigástrio,
com irradiação para dorso e geralmente associada
a náuseas, vômitos, e, em alguns casos, febre, se >
48h, tem boa correlação com quadro infeccioso;
• O exame físico inclui dor a palpação, distensão
abdominal e redução dos ruídos hidroaéreos,
podendo haver sinais evidentes de peritonite.
• Raramente, observam-se os sinais clássicos, como
sinal de Cullen  equimose periumbilical; e sinal
de Grey equimose nos flancos; ocasionados pela
presença de exsudatos necróticos
 Diagnóstico- achados laboratoriais
• Amilase  é o teste mais utilizado. Encontra-se com
nível plasmático elevado já com seis horas da lesão
inicial, com pico em 48h e pode normalizar-se em três
a cinco dias. Valores acima de 3X o limite superior da
normalidade são considerados diagnósticos pela
maioria dos estudos.
• Amilase sérica acima de 1.000U/L e/ou valores de TGO
maiores que 150UI/L são sugestivos de etiologia biliar,
com valor preditivo de 95%.
• Sua normalização pode não significar resolução do
quadro.
• Quando há hiperlipidemia, a determinação sérica da
amilase fica comprometida, e , nesses casos pode-se
utilizar sua dosagem urinária.
Diagnóstico– achados laboratoriais
• Pacientes com pancreatite crônica podem ter
episódios agudos com amilase sérica normal ou
pouco aumentada, devido à fibrose do
parênquima;
• Aumentos séricos isolados de amilase podem
ocorrer na ausência de pancreatite , como na
microamilasemia, doença das gl. Salivares,
doenças com decrescimo da filtração glomerular(
redução do clearence renal), e algumas doenças
abdominais extrapancreáticas.
 Diagnóstico--Lipase
• Aumento dos níveis séricos de lipase ocorre
também em algumas horas, com pico em torno de
24h. A enzima permanece aumentada por tempo
maior que a amilase, normalizando-se com 8-14
dias. Por essa razão apresenta vantagem nos
diagnósticos de quadros mais arrastados (grau de
recomendação A).
 Diagnóstico-- RX
• A radiografia simples de abdome permite
demonstrar distensão, principalmente de alças
de delgado, e , em alguns casos, “alça
sentinela” e níveis hidroaereos localizados ou
difusos. A radiografia de tórax, quando
alterada, revela elevação do hemidiafragma,
derrame pleural e infiltrado pulmonar,
principalmente à esquerda.
 Diagnóstico-- USG
• É um excelente método para detecção da etiologia
biliar , porém é um exame operador dependente e
torna-se bastante prejudicada quando há distenção
de alças, frequente nos casos de pancreatite aguda
grave.
 TC
• É considerada o principal método radiológico no
diagnóstico. Auxilia também nos diagnósticos
diferenciais, complicações e necrose, auxilia na guia de
punções com agulha e é importante indicador de
gravidade.
• O uso de contraste é essencial para o diagnóstico de
necrose. Nas primeiras 48h do inicio dos sintomas
pode gerar falsos negativos.
• O contraste pode ocasionar vasoconstrição arterial e
progressão de uma pancreatite edematosa para necro-
hemorrágica. Por esse motivo, ela não deve ser
indicada de forma rotineira.
• Indicação: suspeitos de pancreatite aguda grave, PCR >
150mg/dL, ou nos casos leves com evolução arrastada.
 RNM
• Não pode ser empregada em pacientes que
possuam próteses ou que necessitem de bomba de
infusão. Essa apresenta sensibilidade maior para
necrose e coleções.

• USG ENDOSCÓPICA: alta sensibilidade e

especificidade para diagnóstico de coledocolitíase,
mas limitado uso para diagnóstico de pancreatite
 Classificação
• Para caracterizar o desenvolvimento e classificar
em formas leves ou graves, observa-se a evolução
do quadro clínico nos primeiros quatro dias.
• A forma leve (ou edematosa) é caracterizada por
edema intersticial pancreático, pode-se estender
para o tecido peripancreático com ou sem
pequenas áreas microscópicas de necrose.
• Já a pancreatite aguda grave ou necro-hemorragica
é caracterizada pelo desenvolvimento de necrose
pancreática. Evolui para disfunção de múltiplos
órgãos em até 55% dos casos e com mortalidade
próxima de 50%.
 Complicações
• A complicação mais grave é a necrose pancreática
que pode gerar SIRS. Inicialmente ela é estéril mas
pode ocorrer contaminação bacteriana,
principalmente de origem intestinal, por meio da
translocação bacteriana, com infecção da necrose.
Também pode ocorrer acúmulo de tecido
necrótico, formação de coleções, fístulas e
abcessos.
• Hipertensão intra-abdominal e síndrome
compartimental: o aumento da pressão abdominal
decorrente do grande sequestro de líquidos, íleo e
da distenção de alças piora a perfusão dos órgãos
abdominais, agravando suas disfunções.
 Complicações Extrapancreáticas
• As mais comuns: hemodinâmicas, respiratórias, e
renais.
• Hipotensão e hipovolemia devido a importante
resposta inflamatória, que ocasiona vasodilatação e
aumento da permeabilidade capilar com
extravasamento de líquido para o espaço
extravascular.
• A disfunção renal ocorre por hipovolemia devido a
sequestro de líquidos, SIRS, aumento de
permeabilidade, sepse grave, e choque séptico.
 Indicadores de gravidade
• 1) Critérios de Ranson
• 2) Baltazar  índice tomográfico  tornou-se o
CTSI
• 3) APACHE II: trata-se de um índice de gravidade, o
qual utiliza dados fisiológicos nas primeiras 24h da
admissão na UTI. Para o seu cálculo, são utilizadas
pontuações para 12 variáveis fisiológicas, idade e
doenças crônicas. Na maioria dos estudos este
score é calculado após 48h da admissão, ou
diariamente, e quando maior ou igual a oito, é
preditor de gravidade.
 Indicadores de gravidade
• Este score possui um bom valor preditivo negativo
para gravidade, principalmente quando seu valor cai
de 24 p/ 48h. O apache 3 foi menos acurado que o
apache 2 para pancreatite aguda.
• SOFA  capaz de avaliar e acompanhar a evolução
diariamente dos pacientes. Para seu cálculo, são
avaliadas seis disfunções orgânicas. Também há
correlação com mortalidade quando seus valores se
tornam persistentes(mantém valores aumentados)
ou quando evoluem (valores progressivamente
aumentados) nos primeiros sete dias.
 Indicadores de gravidade
• Pacientes que desenvolvem disfunções orgânicas são
considerados como portadores de pancreatite grave.
• Critérios diagnósticos e Classificação da doença: disfunções
de órgãos como:
1. Choque: PaS< 90mmHg
2. Insuficiência respiratória PaO2</=60mmHg
3. Insuficiência renal: creatinina>/= 2mg/dL
4. Distúrbios metabólicos graves: Ca total </= 7,5mg/dL ou
lactato > 45mg/dL
5. Coagulação intravascular disseminada: plaquetas</=
100.000mm³, fibrinogênio< 1g/L e produtos da degradação
da fibrina > 80mcg/dL
6. Sangramento gastrointestinal importante: > 500 ml em 24h
 Indicadores de gravidade
• A dosagem sérica de PCR apresenta boa correlação
com a presença de necrose, e portanto avalia
gravidade. Considera-se na maioria dos estudos
valores > 150mg/L nas primeiras 48h, têm acurácia
superior a 93% em distinguir pacientes com necrose
pancreática.
• A procalcitonina, outra proteína de fase aguda, tem
maior especificidade, mas menor sensibilidade que
a PCR. Estudos demonstram que a interleucina-6 e
a procalcitonina são bons preditores negativos de
infecção da necrose pancreática.
 Indicadores de gravidade
• Estudos recentes demonstram que a obesidade
(IMC>30) é fator de risco p/ pacreatite e suas
complicações, além de mortalidade. Por isso vem
sendo proposta a mudanç APACHE II  APACHE-O
 Critérios de pancreatite aguda grave
• PAS< 90mmHg
• Insuficiência respiratória
• Insuficiência renal (creatinina > 2mg/dl)
• Hemorragia digestiva
• Distúrbio de coagulação
• Distúrbio metabólicos graves
• Complicações locais( necrose, pseudocisto, abscesso, e
coleções)
• Ranson>/=3
• Apache II > 8
• SOFA > 3
• CTSI >/=7
• PCR >/= 150 mg/L
• Hematócrito > 47%
 Tratamento
• Pancreatite aguda leve:
1. É essencialmente clínico;
2. A ressucitação volêmica preferêncialmente com solução de
Ringer. O uso de prócinéticos e antieméticos pode ser
necessário;
3. Para alívio da dor utillizam-se analgésicos comuns associados a
opioides
4. Profilaxia de úlcera de stress, de TVP, correção de distúrbios
eletrolíticos e acido-basicos, oximetria > 95%, e controle
glicemico;
5. A introdução de dieta deve ocorrer quando houver melhora
laboratorial, principalmente após resolução dos sintomas. Inicia-
se com dieta líquida evoluindo gradualmente até os sólidos.
6. Nos casos de etiologia biliar, após a resolução completa do
quadro, os pacientes devem ser submetidos à colecistectomia e
colangiografia
 Tratamento
• Pancreatite aguda grave:
1. Suporte hemodinâmico, ventilatório, renal, e nutricional e
antibioticoterapia profilática;
2. Controle álgico com opioides (Morfina). Casos refratários pode ser preciso
de Fentanil EV;
3. Reposição volêmica agressiva, ppe nas primeiras 48h; os parâmetros
hemodinâmicos utilizados são: PVC, POAP, SvcO2, DC, DU;
4. Suporte renal por causa da disfunção renal( por causa da hipovolemia e
sepse). É feito através da restauração volêmica
5. Suporte ventilatório ( IR por causa do aumento da permeabilidade capilar
ppe associada a ressuscitação volêmica excessiva, é expressa por
taquidispneia e hipoxemia) reduzir pressões nas vias aereas limitando-
se a pressão de platô, utilizar baixo VC, utilizar PEEP mais elevadas que o
habitual
6. Suporte nutricional a SIRS promove um catabolismo intenso
provocando desnutrição proteico-calórica, por isso fazer um suporte
nutricional enteral ou parenteral adequado. Devido à possibilidade de
translocação bacteriana estudos sugerem o uso de probióticos p/ reduzir
as infecções.
 Tratamento- pancreatite aguda grave
• Antibioticoterapia profilática :
1. A translocação bacteriana é um dos principais fatores
associados às infecções;
2. O primeiro aspecto a ser considerado na preservação da
barreira intestinal é o uso de dieta enteral precoce;
3. Como os microorganismos mais frequentemente implicados
são bacterias gram negativas de origem entérica 
Quinolonas( Ciprofloxacino), Cefalosporina de 3ªG (
Ceftriaxona), associada a Imidazólicos (Metronidazol), além
de aminoglicosídeos, piperacilina-tazobactam e
carbapenêmicos( superior aos esquemas anteriores)
4. Profilaxia antibiotica não há evidências p/ sua
recomendação rotineira mesmo em pacientes graves ( Grau
de recomendação B)
 Tratamento Cirúrgico
• Estudos demonstram quando o tratamento cirúrgico é
retardado, ele é mais efetivo, possivelmente pela necrose
estar mais delimitada, facilitando a intervenção, o que reduz a
mortalidade. Portanto a intervenção cirurgica deve ser
postergada o máximo possível, preferencialmente após a 3ª
ou 4ª semana, quando se tornam evidentes as complicações
infecciosas.
• Na laparotomia, há lavagem exaustiva da cavidade, e retirada
ampla de todo tecido necrótico pancreático e
peripancreático, a qual está indicada apenas nos casos de
pancreatite aguda necrotisante (grau de recomendação C);
• O tratamento cirúrgico também preconizado nos casos com
evidência de complicações, como drenagem de necrose
infectada (abcesso pancreático), abscessos intracavitários e
pseudocisto, principalmente quando infectado.
 Tratamento Cirúrgico
• Outras complicações abdominais que
eventualmente necessitam de intervenção
cirurgica são hipertenção intra-abdominal e
síndrome compartimental abdominal.
• Em casos específicos de pancreatite litiásica,
especialmente com colangite associada, está
indicada a colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada (CPER) com papilotomia e exérese de
cálculos (grau de recomendação B)
• PRINCIPAIS ÍNDICES DE GRAVIDADE!!!
 APACHE II avaliação de saúde
crônica fisiológica Aguda
• 34 variáveis  12;
• Pontuação de 0-4;
• 32h de admissão;
• Boa sensibilidade , porém baixa especifidade(49%) 
apenas como preditor de morte em grupos e não
individual!!
• IDADE+ PRESENÇA DE DOENÇA CRÔNICA+ VARIÁVEIS
• APACHE III  17 variaveis  sensibilidade caiu,
limitando seu uso!
• APACHE IV
 SAPS- ESCORE FISIOLOGICO
SIMPLIFICADO AGUDO
• Simplificar o APS
• 13 variáveis; pontuação:0-4; VM com pressão
positiva tem valor fixo de 3
• 24h de admissão ;
• 67% de especificidade e sensibilidade;
• SAPS II 34V 1712
• SAPSIII coletas dos dados em até 1h, coleta
manual
 MPM  modelo de predição de
mortalidade
• Baseado na regressão logística;
• Variaveis fisiologicas e demograficas
• Modelos: MPM0,MPM24,MPM48, MPMOT
• Possui sensibilidade e especifidade alta , ou seja ,
discriminam mal os pacientes que evoluem com óbito
, mas é bom preditor em relação aos pacientes que
sobrevivem;
• MPM II, MPM III
• CALICO: comparou o MPM III, do APACHE IV e do SAPS
II, resultado:
1. Melhor discriminação e calibração : APACHE IV
2. Tempo de coleta: MPM III
3. GERAL APACHE IV
• ESCORE DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA
 SOFA avaliação de disfunção
orgânica sequencial
• Melhorar a compreensão da história natural da
disfunção de órgãos e possiblitar a medida de efeitos
de novas modalidades terapêuticas no seu curso;
• Utiliza 6 variáveis , pontuação de 0-4;
• Coleta realizada diariamente;
• Ótima especificidade e sensibilidade ruim;
• O aumento da disfunção de órgãos esteve
correlacionado com incremento na mortalidade;
• Os pacientes com SOFA inicial >11 e que
permaneceram com esse valor ou tiveram aumentam
, apresentaram mortalidade atribuida de 91%