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80%
Hemorragia Subaracnoidea(HSA)
• Representa 10% dos AVCs
• Afeta 20.000 a 35.000/ano nos EUA
• Cerca de 80 a 85% das causas são por ruptura
de aneurismas
• O risco em mulheres é 1,6 vezes maior que
homens
• Cerca de 46% dos sobreviventes tem
comprometimento cognitivo ou da capacidade
funcional a longo prazo
Fatores de Risco
Tabagismo(risco relativo de 2 a 7)
Hipertensão Arterial Sistêmica(risco relativo de 2,5)
Deficiência Estrogênica(aumenta risco em 35%)
Risco Genético
Consumo de álcool
Terapia antitrombótica
Doença policística renal
Displasia fibromuscular
Síndrome de Marfan e Ehler-Danlos
Achados Clínicos
• Cefaleia grave de início súbito(97%)
• Náuseas/vômitos(77%)
• Fotofobia
• Cervicalgia
• Perda da consciência(50%)
• Thunderclap Headache
• Cefaleia sentinela
• Convulsões(10%)
• Paralisia do III/IV nervo craniano
• Paresia de ambos os MMII(An. AcoP)
• Hemiparesia, afasia, negligência(An. ACM)
• Síndrome de Terson
Exames Complementares
• TC de crânio é o exame inicial(>95% de
sensibilidade nas 1º 24h)
• A RM(T2) tem maior sensibilidade para
diagnóstico de HSA em fase subaguda
• Punção Lombar(Padrão-ouro)
• Angiografia Cerebral
• AngioTC e AngioRM são opções
Exames Complementares
• Exames Laboratoriais:Hemograma, Função
Renal, Eletrólitos, Coagulograma, Glicemia
• ECG
Diagnósticos Diferenciais
• Cefaleia Intensa
• Cefaleia Sentinela
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Trombose Venosa Cerebral
• Hidrocefalia Aguda
• Meningoencefalites
• Aneurismas não rotos
Classificações
Escala de Hunt-Hess
Classificação de Fisher
Hunt-Hess I Assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca
ClassificaçãoI leves. Ausência
da Federação
ECG 15 de Sangramento
Internacional de Neurologia(CFIN)
Hunt-Hess
Grau II IICefaleia Escala
Lâmina
e rigidez
de defina demoderado
nuca
Glasgow sangramento < 1mm
Déficitamotor
graves
IIIECG 13-14 Lâmina de sangramento >1mm
1 15 Ausente
Hunt-Hess III Estado confusional ou letargia, pode haver
2 IVdéficit neurológico
13-14
Presençafocal leve. ECG
de coágulo Ausente
13-14
Hunt-Hess
3 IV Torpor, pode intraparenquiamatoso
13-14 ou
haver hemiparesiaPresente
moderada a
intraventricular, com ou sem HSA
grave. ECG 7-12
4 7-12 Ausente ou Presente
Hunt-Hess V Coma com ou sem descerebração. ECG 3-6
5 3-6 Ausente ou Presente
Tratamento
• Estabilização inicial(Manutenção de Via Aérea
e Monitorização)
• Terapia Intensiva
• PAS<160 mmHg, antes do tratamento do
aneurisma. Após tratamento pode-se permitir
PAS<200 mmHg
• Analgesia
• Controle glicêmico rigoroso(80-120 mg/dl)
Tratamento
• Controle de temperatura: Manter <37,8 °C
• Manter sedação adequada
• Profilaxia de Úlcera de estresse
• Manter Hb entre 8-10 g/dl
• Manter PIC menor que 20 mmHg e PPC maior
que 70 mmHg
• Manter cabeceira elevada a 30°
• Profilaxia para TEV
Tratamento
• Uso de anticonvulsivantes é controverso e não
deve ser usado de rotina
• Manter a euvolemia(PVC entre 5-8 mmHg)
• Durante a internação realizar exame
neurológico a cada 1 a 4 horas e aferição
contínua dos sinais vitais.
Tratamento Cirúrgico
• Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou
abordagem endovascular o mais precoce
possível
• A abordagem endovascular deve ser a opção
inicial
Prevenção Vasoespasmo
• É uma reação inflamatória na parede dos
vasos sanguíneos
• Principalmente entre 3 e 14 dias após o HSA
• Vasoespasmo: Angiográfico x Sintomático
• Clínica: Déficit neurológico focal, febre,
cefaleia, sinais meníngeos
• Deve ser monitorado a cada 1 a 2 dias por
USG Doppler Transcraniano(VF: > 120 cm/s)
Vasoespasmo
• Nimodipina 60 mg VO ou Sonda 4/4h(14-21
dias)
• Medidas:
• Benefício controverso do uso de estatinas
• Indução de Hipervolemia e Hipertensão tem
evidência pequena
• Tratamento definitivo com angioplastia ou
intra-arterial de vasodilatadores
Outras Complicações
• SIADH
• Síndrome Perdedora de Sal
• Hidrocefalia Sintomática
Prognóstico em Longo Prazo
• Mais de 50% dos sobreviventes tem
problemas de memória, humor ou função
neuropsicológica
• Metade a 2/3 são capazes de retornar ao
trabalho após 1 ano do HSA
• Acompanhamento psicológico é necessário e
programas de reabilitação
Hemorragia Intraparenquimatosa
• A HIP é uma emergência médica
Lobos Cerebrais
Gânglios da Base
Tálamo
Tronco Cerebral(Ponte)
Cerebelo
• Inicialmente pensava-se que a HIP era um
evento monofásico
• 26% dos hematomas apresentam expansão
• 45 a 50 % sofrem reexpansão
• Pacientes inicialmente alertas podem
apresentar deterioração do nível de
consciência
Chance de
Deterioração Neurológica
• Pontuação baixa na ECG
• Grandes hematomas
• Sangue no ventrículo
Localização
Putâmen (35%)
Subcorticais (30%)
Cerebelo (16%)
Tálamo (15%)
Ponte (5-12%)
Exames Complementares
• Laboratoriais: Função Renal; Eletrólitos;
Hemograma; Coagulograma; Glicemia
• ECG
• TC de Crânio é o padrão-ouro
• Angiografia, AngioTC ou AngioRM
Tratamento
• Estabilização Clínica
• Monitorização Contínua
• Em caso de Coagulopatia ou Plaquetopenia,
devem receber terapia específica(INR alvo
varia de <1,3 a < 1,5)
Uso de Heparina Intravenosa Sulfato de Protamina(1mg/100U)
Antagonistas da Vit K Suspensão da medicação+ Vit K
intravenosa+ Plasma Fresco
Congelado(15-20 ml/kg) ou
Complexo Protrombínico(20-40
ml)
• Controle intensivo da PA(Alvo: PAS≤140mmHg)
• As evidências atuais indicam que a redução
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