CURSO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

CRISE HIPERTENSIVA
RECONHECIMENTO E AVALIAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Objetivos do atendimento

• Identificação precoce do quadro, o que implica em triagem

adequada, medida correta dos níveis pressóricos, diagnóstico
diferencial entre emergência hipertensiva, urgência hipertensiva e
pseudocrise hipertensiva;

• Correção segura dos níveis pressóricos, através do conhecimento

das principais drogas disponíveis para o tratamento, evitando
hipotensão e hipoperfusão de órgãos alvo;

• Diagnóstico rápido e atuação eficiente nos casos de complicações

ameaçadoras da vida, como acidente vascular encefálico ( AVE),
infarto agudo do miocárdio, dissecção de aorta, entre outros.
 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

AVE --------------------------------------------------24.5%
Edema agudo de pulmão -----------------------22.5%
Encefalopatia hipertensiva ---------------------16.3%
Insuficiência cardíaca congestiva -------------14.3%
Síndrome coronariana aguda ------------------12.0%
Outros -----------------------------------------------10.0%
 Definição (SBC)

➢ URGÊNCIA HIPERTENSIVA

✓ Elevação severa da pressão arterial, com pressão

diastólica
superior a 120mmHg, sem dano agudo de orgãos alvo e não
apresentando risco imediato de vida.

➢ EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

✓ Elevação severa da pressão arterial, com pressão

diastólica
superior a 120mmHg, acompanhada de lesões de orgãos-alvo
em andamento havendo necessidade de controle imediato
Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016.
Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016
 Fisiopatologia
➢ Ocorrem em hipertensos mal controlados.

➢ Apresentam uma súbita elevação da resistência vascular

sistêmica por aumento de substâncias vasoconstritoras
como noraepinefrina e/ou angiotensina II.

➢ Como conseqüência, forças de cisalhamento levam

à lesão das células endoteliais do orgão-alvo, com
deposição de fibrina e plaquetas, hipertrofia miointimal
e perda da auto-regulação do fluxo, provocando
isquemia.

David C et al. Medicina Intensiva. 1 edição, editora Revinter,

2004.
 Sala de Emergência

✓ Afastar Pseudo-crise-hipertensiva;
✓ Tentar identificar lesões de orgão-alvo;
✓ Identificar a causa da descompensação do quadro;
✓ Tentar identificar sinais de hipertensão secundária;

➢Pseudo-crise-hipertensiva: situações de estresse

psicológico agudo associados à presença de níveis
pressóricos elevados.

Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 107, Nº 3, Supl. 3, Setembro 2016

 Sala de Emergência
Anamnese + EF Direcionado + ECG + Fundo de Olho

- Antecedentes de hipertensão e uso de anti-

hipertensivos(dose e adesão)
- Investigar episódios anteriores semelhantes ao
atual
- Investigar uso de fármacos que interfiram na
pressão arterial (anti-inflamatórios; corticóides;
simpaticomiméticos)
- Investigar uso ou abuso de álcool e/ou tóxicos.
- Investigar a associação de comorbidades (DM;
cardiopatia; nefropatia).
Proceder a investigação clínica de acordo com
o sistema

•SNC: cefaléia, tontura, alterações visuais e da fala,

nível de consciência, agitação ou apatia, confusão
mental, déficit neurológico focal, convulsões e coma
•Cardiovascular: Dor torácica, sinais e sintomas de
IVE, palpitações, ritmo cardíaco, dispnéia, estase
jugular, sopro carotídeo, pulsos periféricos e medida
da PA
•Renal: Redução do volume urinário, edema,
hematúria e disúria; No abdome procurar por
massas palpáveis e sopros
•Fundo de olho: Vasoespasmo, cruzamentos
arteriovenosos, hemorragia , papiledema
 Propedêutica

➢ Hemograma: hemólise representa emergência;

➢ Bioquímica: afastar insuficiência renal e distúrbios
eletrolíticos; marcadores de necrose miocárdica
➢ Glicemia capilar: afastar hiper ou hipoglicemia;
➢ Urina rotina: procurar proteinúria, hematúria;
➢ ECG: alterações isquêmicas agudas;
➢ RX tórax: congestão pulmonar, alargamento do mediastino;
➢ TC de crânio: avaliar suspeitas de AVC;
 Tratamento
1- Presença de lesões de orgão-alvo agudas ou rapidamente
progressiva e que dita a necessidade do tratamento imediato.

2- Avaliar necessidade de anti-hipertensivos por via parenteral.

Necessidade de monitorização intra arterial.

3- Objetivo principal do tratamento e quebrar o círculo vicioso

de aumento da RVS e da PA, preservando os orgãos-alvo e
otimizando o débito cardíaco e a perfusão cerebral e renal.
 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO

Reduzir a PA gradualmente, por etapas

● 20%- 25% primeira hora / PAD 100-110 mmHg

Devemos ser mais conservadores na redução da PA

em:
● Idosos, pacientes com HAS crônica e/ou com
vasculopatias (cérebro-vascular)

Devemos ser mais rigorosos na redução da PA:

● Casos agudos, IVE, congestão pulmonar, dissecção
aguda de aorta , isquemia miocárdica, gestantes
 Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico
➢ Redução da pressão arterial, deve ser muito bem avaliada,
devido ao risco de causar ou piorar uma isquemia do SNC.
➢ Elevação da PA ocorre para manter o fluxo sangüíneo cerebral
em áreas de “penumbra”(áreas isquêmicas e viáveis).
➢ Nas áreas isquêmicas a auto-regulação do fluxo cerebral está
alterada
➢Tratamento:
➢Atuar se PA >220 X 120 mmHg
➢Uso de Trombólise, manter PA < 185X 110 mmHg
➢Medicações:
✓ Nitroprussiato de Sódio, Labetalol
✓ IECA, Betabloqueador
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 Hemorragia Subaracnóide
AVC Hemorrágico
Pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem
contraindicação para o tratamento, a redução aguda da PAS
para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o
desfecho funcional (minizar risco de novos sangramentos e
reduzir a chance de perpetuação da lesão).
vascular.
Pacientes com PAS > 220 mmHg, considerar a redução
agressiva da PA com infusão IV contínua e monitoramento
frequente da PA

➢ Cuidado com a redução exagerada da PA, que pode resultar em

isquemia devido a queda da PPC ou por vasoespasmo
associado.
➢ PPC: PAM - PIC ( ideal maior que 70mmhg)
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 Síndrome coronária aguda
• A elevação da PA provoca o agravamento da isquemia
miocárdica devido ao aumento do consumo de O2( RVP
eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da
tensão parietal do ventrículo esquerdo).

• Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão

coronariana e possuem importante efeito venodilatador
sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio
miocárdico.

• O NPS não está indicado pois pode causar roubo de fluxo

coronariano.
 Edema Agudo de Pulmão

A elevação pressórica aguda e a incapacidade do músculo cardíaco em

elevar seu débito diante da pós-carga aumentada podem desencadear o
edema agudo de pulmão.

A terapia deverá focar em 4 objetivos principais:

- Reduzir o retorno venoso (pré-carga).
- Reduzir a resistência vascular sistêmica (pós-carga).
- Prover suporte inotrópico em pacientes hipotensos.
- Adequado suporte ventilatório (VNI reduz complicações, pois reduz a pré-
carga, pós-carga, e a congestão pulmonar, com melhora significativa da
troca gasosa, aliviando a hipoxemia e redução do trabalho respiratório).
 EAP -Tratamento
•Diurético: furosemida 0,5 a 1 mg/Kg EV

•Morfina 2-4 mg IV (Naloxona:0,4mg a cada 3 min).

•O2: VNI para quem não apresentar contra-

indicações.

•Nitroprussiato IV BIC ACM (preferencial).

•Nitrato: 5 mg SL cada 5 min.(máx. 15 mg)

Nitroglicerina IV BIC ACM (considerar se isquemia).

•Decúbito elevado com MMII pendentes.

 Encefalopatia Hipertensiva
➢ Mais comum em pacientes normotensos;
➢ Aumento da pressão arterial, leva a lesão da parede vascular;
com lesão miointimal, edema e micro-hemorragias difusas;
➢ Ocorre uma quebra no mecanismo de auto-regulação;
➢ Clínica: aumento da pressão arterial + cefaléia, borramento visual,
convulsões, vômitos e alteração do nível de consciência;
➢ Fundo de olho: papiledema;
➢ Diferenciar dos acidentes vasculares cerebrais

✓ Objetivo: manter pressão diastólica abaixo de 100mmhg;

➢ Tratamento: - Nitroprussiato de sódio

- Labetalol, Hidralazina, IECA
➢ OBS:Evitar Clonidina e Metildopa: efeito sedativo e hipotensor.

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Dissecção aguda da aorta
 Dissecção aguda da aorta
- Meta pressórica: mais precoce e mais baixa possível

- Analgesia: Morfina 2 a 4 mg IV ACM

- Controle da frequência cardíaca (até FC 60bpm)

Metoprolol 5mg IV em 5 min (máximo de 15 mg)
Beta bloqueador ( FC,contratilidade miocárdica e a P.A.)

- Controle da PA (PAS 100-120 mmHg em 20-30 min)

Nitroprussiato de sódio IV em BIC ACM (rapidez e potência
anti-hipertensiva).
 Dissecção aguda da aorta
Avaliação da cirurgia cardíaca (classificação de
Stanford)
- Tipo A: comprometimento da Aorta Ascendente:
CIRURGIA DE EMERGÊNCIA

- Tipo B : Comprometimento somente Aorta Descendente

Tratamento clínico

- Porém, se dor refratária e/ou sinal de isquemia de órgão

e/ou membro:
CIRURGIA DE EMERGÊNCIA
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Pré-eclâmpsia e eclâmpsia
•A pré eclâmpsia é uma síndrome
hipertensiva caracterizada pela pressão
arterial elevada (≥140 x 90mmHg) e
proteinúria > 300mg/24 horas, após a
20º semana de gestação, em mulheres
previamente normotensas.

•A eclâmpsia é definida pelos critérios

acima associado a crises convulsivas.
CONDUTA CLÍNICA E OBSTÉTRICA
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE

Sulfato de magnésio

Anti-hipertensivo
se PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg

Avaliar parto ou transferência após estabilização

Quadros graves de pré-eclampsia ou hipertensão gestacional

podem evoluir rapidamente para quadros fulminates da doença !
 SULFATO DE MAGNÉSIO

Sulfato Mg 50% 8ml

+
Dose de ataque ABD 12 ml

Infundir 4 a 6 g, EV, lento EV lento em 20 min ou a 60 microgotas/min

Dose de Sulfato Mg 50% 2 ampolas de 10ml

+
manutenção SF 0,9% 480 ml
Infundir 1 a 2g/ hora
Na Bomba de infusão a 50 ml/h  Infusão 1 g/h

Sulfato Mg não é hipotensor Não suspender durante o parto Manter no pós parto por 24 horas
 SULFATO DE MAGNÉSIO
SUPERVISÃO PERIÓDICA E
RIGOROSA

Suspender infusão de sulfato de

magnésio se:
 Reflexo patelar reduzidos
 Frequência respiratória < 16 irpm
 Diurese < 25 ml/h (oligúria)

Antídoto

Gluconato de cálcio 10%

10ml (1 ampola) EV
 ANTI-HIPERTENSIVOS

SE PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg

• OBJETIVO  evitar ou minimizar o risco de AVC e CONVULSÕES

• META  redução da pressão arterial média em 25% da inicial

• EVITAR hipotensão súbita

HIDRALAZINA (1 amp = 1ml =20mg) ...... 1ml

ABD ....................................................... 19ml

5ml EV a cada 20 minutos (máximo 6 doses)

 Eclâmpsia

FISIOPATOLOGIA

Perda da autorregulação do fluxo vascular cerebral

Ruptura da barreira hematoencefálica
Passagem de proteínas séricas prejudiciais ao cérebro

Edema cerebral

CONVULSÃO

HEMORRAGIA CEREBRAL
CONDUTA NA ECLÂMPSIA

PREVENÇÃO DA HIPÓXIA MATERNA

MONITORIZAÇÃO MATERNO-FETAL RIGOROSA

SULFATO DE MAGNÉSIO

HIPOTENSOR PARENTERAL, SE NECESSÁRIO

PROPEDÊUTICA MATERNA

AVALIAÇÃO DE DANOS SECUNDÁRIOS

RESERVA DE VAGA NO CTI
 CONDUTA NA ECLÂMPSIA

Sulfato de Mg 50% 8ml

Dose de ataque +
ABD 12 ml

Infundir 4 a 6 g, EV, lento EV lento em 20 min ou a 60 microgotas/min

Sulfato de Mg 50% 2 ampolas de 10ml

Dose de manutenção +
SF 0,9% 480 ml

Infundir 1 a 2g /hora Na Bomba de infusão a 50 ml/h (Infusão 1 g/h)

MgSO4 : ANTICONVULSIVANTE MAIS EFICAZ NO CONTROLE/ PREVENÇÃO DA

ECLÂMPSIA

Toda gestante admitida com quadro convulsivo, sem causa definida,

deverá receber inicialmente sulfato de magnésio
 QUANDO PENSAR EM AVC ?

 Crise convulsiva recorrente

 Coma

 “Eclâmpsia pós-parto atípica”

 Quadro neurológico súbito

 Encefalopatia hipertensiva evolutiva

 Deterioração neurológica rápida  pensar em hemorragia!!

SOLICITAR TOMOGRAFIA CEREBRAL

Medicações na gestante
 MEDICAMENTOS USADOS POR VIA PARENTERAL PARA O
TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e precauções Indicações

Nitrop de sódio 0,25-10 Imediato 1-2 min Náuseas, vômitos, intoxicação por Maioria das
(vasodilatador mg/kg/mi cianeto. Cuidado na insuficiência emergências
arterial e venoso) n EV renal e hepática e na pressão hipertensivas
intracraniana alta. Hipotensão
grave

Nitroglicerina 5-100 2-5 min 3-5 min Cefaleia, taquicardia reflexa, Insuficiência
(vasodilatador mg/min taquifilaxia, flushing, meta- coronariana,
arterial e venoso) EV hemoglobinemia insuficiência
ventricular
esquerda

Hidralazina 10-20 10-30 3-12 h Taquicardia, cefaleia, vômitos. Eclâmpsia

(vasodilatador de mg EV min Piora da angina e do infarto.
ação direta) ou Cuidado com pressão
10-40 intracraniana elevada
mg IM
6/6 h
 MEDICAMENTOS USADOS POR VIA PARENTERAL PARA O
TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e Indicações

precauções

Metoprolol 5 mg EV (repetir 5-10 3-4 h Bradicardia, bloqueio Insuficiência

(bloqueador b- 10/10 min, se min atrioventricular coronariana.
adrenérgico necessário até 20 avançado, Dissecção aguda
seletivo) mg) insuficiência cardíaca, de aorta (em
broncoespasmo combinação com
NPS).

Esmolol Ataque: 500μg/kg 1-2 1-20 min Náuseas, vômitos, Dissecção aguda
(bloqueador b- Infusão intermitente: min BAV 1o grau, espasmo de aorta (em
adrenérgico 25–50 μg/kg/min brônquico, hipotensão combinação com
seletivo de ação ↑ 25 μg/kg/min NPS). Hipertensão
ultrarrápida) cada10-20 min grave no pós-o.
Máximo: 300
μg/kg/min
 MEDICAMENTOS USADOS POR VIA PARENTERAL PARA O
TRATAMENTO DAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e Indicações

precauções

Furosemida 20-60 mg 2-5 min 30-60min Hipopotassemia Insuficiência

(diurético) (repetir após 30 ventricular
min) esquerda.
Hipervolemia

Fentolamina Infusão contínua: 1- 1-2 min 3-5 min Taquicardia reflexa, Excesso de
(bloqueador 5 mg flushing, tontura, catecolaminas
alfa- Máximo: 15 mg náuseas, vômitos
adrenérgico)