Microbiologia

UFCD 10156 – Dr. Ricardo Nascimento

 Porque estudar os MO ?

O Jeans

Stone washing: celulases produzidas pelo fungo Trichoderma digerem

parte da celulose do algodão tornando o jeans mais maleável

Tecido: Gluconacetobacter xylinus produz celulose ligando unidades de

glicose em cadeias simples na membrana externa da parede celular
bacteriana. As microfibrilas de celulose são expulsas através dos poros da
membrana externa e pacotes de microfibrilas são entrelaçados nas tiras
Branqueamento: pesquisadores da Novo Nordisk Biotech clonaram um gene de peroxidase
de cogumelo em leveduras e cresceram as leveduras em condições de maquina de lavar. As
leveduras que sobreviveram foram selecionadas como produtoras de peroxidase.

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Em todas as questões humanas há um
único fator dominante – o tempo. Para
compreender o estado atual da ciência,
precisamos saber como ela chegou a
ser assim: nós não podemos evitar os
acontecimentos históricos...Para
avançar rumo ao futuro devemos
olhar para trás, no passado

J.M.Ziman
Microbiologia: Mikros (= pequeno) + Bio (= vida) + logos (= ciência)

Área da ciência que dedica-se ao estudo de organismos que somente

podem ser visualizados ao microscópio.

Micro-organismos são considerados ancestrais de todas as outras

formas de vida
Microbiologia: ciência jovem – a observação dos MO pela
primeira vez aconteceu somente a 200 anos

Recente descoberta do DNA de Mycobacterium tuberculosis em

múmia egípcia de 3000 anos
“Os micro-organismos são valorizados por
seus produtos industriais, são temidos por
causarem doenças, são ignorados porque
não podem ser vistos e são essenciais para
a continuidade da vida”
 Álcool: produzido pela fermentação de grãos pode tornar-se uma nova fonte de
combustível

 Variedades de MO produzidos por engenharia genética: produção de substâncias

medicinais importantes - insulina humana

 Grande potencial para ajudar na limpeza do ambiente: da decomposição do

petróleo à decomposição de herbicidas e inseticidas

 Substituição de substâncias químicas utilizadas no controle de insetos

 Alguns são nocivos: doenças, deterioração de tecidos, madeiras, metais

 Alguns importantes: alterações no meio ambiente para manutenção da vida

 Primeiras observações
1665: Robert Hook – menores unidades vivas
eram “pequenas caixas” ou células

Início da teoria celular: todas as coisas

vivas são compostas por células
Leeuwenhok e seus microscópios
Leeuwenhok e seus microscópios

“animáculos”
 Origem dos animáculos

1. Essas estruturas eram resultado da decomposição de plantas e tecidos

animais – putrefação ou fermentação. A vida surgia de objetos
inanimados – ABIOGÊNESE ou GERAÇÃO ESPONTÂNEA
 A idade de ouro da microbiologia
1857-1914: estabelecimento da Microbiologia como ciência

Fermentação e pasteurização
Mercadores
franceses
Azedamento do vinho e da cerveja
 cientistas acreditavam que o ar convertia o açúcar em álcool
 Pasteur: as leveduras convertiam o açúcar em álcool – FERMENTAÇÃO
 Azedamento e deterioração: micro-organismos diferentes – bactérias
 Solução de Pasteur: aquecimento o suficiente para matar a maioria das bactérias -
PASTEURIZAÇÃO
Relação MO-doença: desconhecido até pouco tempo.

Tratamentos eram feitos por tentativa e erro

Fermentação: primeira relação entre MO e mudanças na matéria orgânica

MO podem causar doença

Teoria do germe da doença

Doença era uma punição par crimes e pecados

Se todos ficavam doentes???????

Demônios
 A idade de ouro da microbiologia

Inconcebível que MO invisíveis causassem doenças

Europa 1347-1350: epidemia de peste bubônica (morte negra) –

25 milhões de pessoas

Mundo 1173: endemia e pandemia de influenza – 500 mil

americanos e 21 milhões de pessoas

MO causavam essas doenças

• Semmelweis: a falta de assepsia transmitia infecções em pacientes de
obstetrícia
• Joseph Lister: borrifamento de fenol nas salas cirúrgicas para prevenir
infecções
• Medidas que eliminam efeitos tóxicos causados por MO
• Febre puerperal: – uso de soluções cloradas na antissepsia das mãos
1867- Robert Koch: encontrou uma bactéria e forma de bastão no sangue
de carneiro

1876 – Robert Koch: primeira prova de que os micro-organismos realmente

causavam infecções
 A idade de ouro da microbiologia

Postulados de Koch

1. O mesmo patógeno deve estar presente em todos os casos da doença

2. O patógeno deve ser isolado do hospedeiro doente e cultivado em

cultura pura

3. O patógeno obtido em cultura pura deve produzir a doença quando

inoculado em animal de laboratório suscetível e saudável

4. O patógeno deve ser isolado do animal inoculado e deve ser,

necessariamente, o organismo original
Classificação em cinco reinos
1969 - Robert H. Whittaker

Critérios:

• Estrutura celular
• Complexidade dos
organismos
• Nutrição
• Relações filogenéticas
Classificação em três domínios
1990 - Woese C, Kandler O, Wheelis M

Domínio que inclui todos

os organismos eucariotas

Critério:

• comparação de sequências
de RNA ribossomal
As bactérias

● As bactérias pertencem ao Reino Monera, que é composto por seres unicelulares e procariontes e
é representado também pelas cianobactérias.
● As bactérias podem ser autótrofas ou heterótrofas, com espécies parasitas que podem causar
doenças graves e decompositoras que são muito importantes para a manutenção do ciclo de
matéria orgânica.
● Existem também as bactérias nitrificantes, que fixam o nitrogênio ao solo e auxiliam no
crescimento e desenvolvimento das plantas.
● De acordo com a morfologia, as bactérias podem ser classificadas em coco, diplococo, bacilo,
vibrião, sarcina, espirilo, estafilococo e estreptococo.
● Veja as formas a seguir:
Classificação morfológica das bactérias

Quanto a forma
• Coco
• Bacilo
• Vibrião
• Espirilo
• Espiroqueta

Quanto ao grau de agregação

• Diplococo
• Estreptococos
• Estafilococos.
• Sarcina
• Diplobacilos
• Estreptobacilos
REINO MONERA
● Engloba bactérias e cianofíceas
● Todos são unicelulares e procariontes
● Visíveis através do M.O.C.
● Importância:
○ Comercial: indústria alimentícia (fabricação de iogurte e
vinagre)
○ Médica: produção de antibióticos e, por terapia gênica,
produção de insulina e hormônio do crescimento
○ Cosmetologia: botox

○ Ambiente: são decompositoras e nitrificantes

○ Humana: fazem parte da flora corpórea humana

 Metabolismo - Heterótrofas

● Anaeróbicas obrigatórias – morrem na presença de O2 – compostos orgânicos obtidos

através da fermentação

● Anaeróbicas facultativas – vivem na presença ou ausência de O2

● Aeróbicas – vivem na presença de O2

● Metanogênicas - formam o metano à partir de CO2 e H

 Metabolismo - Autótrofas

● Fotossintetizantes – captam energia do sol pela bacterioclorofila.

Não há liberação de O2 Usam o gás sulfídrico para produzir
matéria orgânica. Ex: Chlorobium sp

● Quimiossintetizantes – através da oxidação da amônia produzem

compostos orgânicos necessários à sua sobrevida. Ex:
Nitrossomas
 REPRODUÇÃO – ASSEXUADA
DIVISÃO BINÁRIA, BIPARTIÇÃO OU CISSIPARIDADE

Parede celular
Duplicação do DNA
Membrana
plasmática

Molécula de DNA

Separação das células

 REPRODUÇÃO – “SEXUADA” - CONJUGAÇÃO

Plasmídeo DNA bacteriano

Célula “doadora”

Ponte
citoplasmática

Célula “receptora”

Célula “macho”

Separação
das células

Célula “macho”
Botulismo
● Clostridium botulinum
Cólera
● Bactéria: Vibrio cholerae
Salmonelose
● Salmonella sp.
Leptospirose
Leptospira sp.
Tétano
● Clostridium tetani.
Hanseníase
● Mycobacterium leprae
Tuberculose
● Mycobacterium tuberculosis
Pneumonia
● Streptococcus pneumoniae
Meningite Meningocócica
● Neisseria meningitidis
Sífilis
● Treponema pallidum
Gonorréia
● Neisseria gonorrhoeae
Microbiota normal

Microorganismos que são encontrados frequentemente

no organismo de indivíduos saudáveis

Infecções

Situações em que microorganismo (MO) provenientes da

microbiota residente ou do ambiente se instalem e se
multiplicam em alguma parte do corpo, causando danos
ao hospedeiro
Barreiras

- Pele

-Sistema Imunológico

-Outros microorganismos (microbiota normal)

Motivos para uso racional:

-Prevenção da flora bacteriana resistente;

-Possibilitar que medidas contra a infecção hospitalar

sejam tomadas;
 Antimicrobianos
São produtos capazes de destruir microrganismos ou
de suprimir sua multiplicação ou crescimento. A tendência
atual é de denominar-se antimicrobianos dois tipos de
produtos:

Antibióticos: Quimioterápico:
antimicrobianos produzidos antimicrobianos
por microrganismos sintetizados em
(bactérias, fungos). laboratório.
Ex. penicilinas. Ex. sulfas, quinolonas.
 Uso indiscriminado

Seu uso indiscriminado e sem controle médico faz com

que surjam bactérias resistentes a estes fármacos,
sendo necessário a descoberta constante de novas
moléculas mais eficazes.
 Antibioterapia
É o tratamento de pacientes com sinais e sintomas
clínicos de infecção pela administração de
antimicrobianos.

Finalidade:
· Curar  cura clínica.
· Combater  cura microbiológica.
 Um antibiótico ideal

- Ser ativo contra MO invasores e inativo contra células

do hospedeiro (toxicidade seletiva)

- Ser eficiente em baixas concentrações

- Apresentar bom poder residual

- Baixos custos

- Ser específico para o MO patogênico sem provocar a

destruição da microbiota normal
O que se deve conhecer
antes de prescrever um
antimicrobiano ?

· Sítio da infecção;
· Agente causal e gravidade.
 Células

Gram POSITIVA Gram NEGATIVA

Parede Membrana
Celular Plasmática
EXTERNA

Membrana
Plasmática
INTERNA

Citoplasma
Ação dos antibióticos
ANTIBIÓTICOS GENERALIDADES

● Os antibióticos são substâncias obtidas de bactérias ou

fungos ou sintetizadas a partir de compostos químicos

● são empregados no tratamento e prevenção de infecções

 Ação dos antibióticos
Tipos de ação
 Ação dos antibióticos

Tipos de ação

Bacteriostática
 Ação dos antibióticos

Tipos de ação

Bactericida
BACTERICIDA X BACTERIOSTÁTICO

Bactericida

Bacteriostático
 TRATAMENTO EMPÍRICO

O TRATAMENTO EMPÍRICO É EXCEÇÃO,

NÃO REGRA!

Baseado nas informações fornecidas na consulta,

as quais vão:

· Indicar a urgência do início do tratamento;

· Orientar a escolha inicial do antimicrobiano adequado ao
caso;
· Justificar a prescrição de medicamento de forma
empírica.
O tratamento empírico não dispensa, contudo, da coleta
de amostras para cultura antes do início da
antibioticoterapia empírica. A coleta deve ser feita para
todos os casos.
Critérios para escolha de antimicrobiano adequado:

· Menor toxicidade;

· Via de administração mais adequada;

· Menor indução de resistência;

· Penetração em concentração eficaz no sítio da

infecção;

· Posologia mais cômoda;

· Menor custo.
Indicação do uso de associação de antimicrobianos:

· Infecções graves (tratamento empírico);

· Prevenção à resistência de microorganismos

· Cepas resistentes no hospital.

Classificação dos antibióticos

Quanto à natureza:

- Naturais
- Semi-sintéticos
- Sintéticos

Quanto à estrutura química:

- Derivados de aminoácidos
- Derivados de carboidratos
- Derivados de acetato e propionato
Quanto ao espectro de ação:

-Amplo espectro: cloranfenicol, tetraciclinas, canamicina,

gentamicina, macrolídeos e ampicilina

-Atividade contra Gram positivos: penicilinas, cefalosporina,

eritromicina, bacitracina, ácido fusídico, lincomicina e vancomicina

-Atividade contra Gram negativos: colistina e polimixina

-Atividade contra micobactérias: rifampicina, ciclosserina e a

estreptomicina.

-Atividade antifúngica: griseofulvina, imidazólico, poliênicos

Mecanismos de ação:

-Inibidores da síntese da parede celular

-Antimetabólitos

-Inibidores da síntese de ácidos nucléicos

-Inibidores da síntese de proteínas

Mecanismos de ação e classificação
TIPOS MECANISMOS DE AÇÃO EXEMPLOS
Beta- Inibem a síntese de enzimas ou Penicilinas
lactâmicos ativam as enzimas que rompem as cefalosporinas
paredes das células bacterianas
Tetraciclinas Afetam a função dos cromossomos Oxitetraciclina
Macrolídeos bacterianos, provocando inibição eritromicina
reversível da síntese protéica
Aminoglicosíde Se ligam à subunidade ribossômica Estreptomicina,
os 30S e alteram a síntese protéica, neo-
podendo provocar morte celular micina e
gentamicina
Quinolonas Inibem o superenrolamento e a síntese Norfloxacina
do DNA
Sulfonamidas Bloqueiam etapas metabólicas Combinação:
específicas que são essenciais para os trimeto-prim +
microorganismos sulfametoxazol
 Inibidores da síntese da parede celular

Diferentes drogas atuam em diferentes etapas da

síntese da parede celular bacteriana

Pré-requisito: as bactérias devem estar em

crescimento

Resultado: morte por lise bacteriana definitiva

Ex.: penicilinas, cefalosporinas, bacitracina e

vancomicina
Antibióticos que afetam a parede celular

• Antibióticos -lactâmicos:
• Clássicos: Penicilinas e Cefalosporinas;
• Não-clássicos: monobactâmicos e carbapenens.

• Polipeptídios:
• Vancomicina;
• Bacitracina.
 ANTIBIÓTICOS
BETALACTÂMICOS

• ANEL BETALACTÂMICO:
Afinidade por proteínas da parede celular
bacteriana (PLP), levando a destruição da mesma,
por inibição da produção de mucopeptídeos,
levando a morte celular por ruptura do equilíbrio
osmótico do microorganismo.
 ANTIBIÓTICOS
BETALACTÂMICOS

BACTERICIDAS

SEM ATIVIDADE CONTRA

MICROORGANISMOS SEM PAREDE
CELULAR (Mycoplasma Pneumoniae,
Rickettsias sp. e Pneumocystis Carinii)
 CLASSIFICAÇÃO BETALACTÂMICOS

● PENICILINAS
● CEFALOSPORINAS
● CARBAPENÊMICOS
● MONOBACTÂMICOS
● INIBIDORES BETALACTAMASES
 Antibióticos que afetam a parede celular

Características principais

• Predominante sobre Gram

positivos

• Bactericidas

• Promovem PLASMÓLISE
 PENICILINAS

Por agirem na formação da parede bacteriana, é

necessário que a bactéria esteja em fase de
proliferação (reprodução) e por isso, não se pode
associar uma droga bacteriostática (inibe o
crescimento).
PENICILINA
1. Química
• Estrutura Central: Ácido Penicilânico
CLASSIFICAÇÃO

1. Penicilinas Naturais 2. Penicilina penicilinase- resistentes:

• Classificação: – Meticilina
– Benzilpenicilina ou – Nafcilina
penicilina G – Oxacilina
– Penicilina G procaína – Cloxacilina
– Penicilina G benzatina – Dicloxacilina
– Penicilina V
CLASSIFICAÇÃO
3. Penicilinas de amplo espectro
• Penicilinas de 2ª geração:
– Ampicilina
– Amoxicilina
– Ciclacilina

• Penicilinas de 3ª geração:
– Carbecilina
– Ticarcilina

• Penicilinas de 4ª geração:
– Azlocilina
– Mezlocilina
CLASSIFICAÇÃO
4. Beta-lactâmicos resistentes a β-lactamases

– Ácido clavulônico

– Carbepênicos (Imipenem, Meropenem)

– Monobactâmicos (Aztreonam)

5. Penicilina ácido resistentes:

- fenoxipenicilinas  via oral

Mecanismo de Ação das Penicilinas:
● agem sobre o peptidioglicano da parede celular
bacteriana.
● Penicilinas inibem irreversivelmente a
transpeptidase responsável pelas ligações cruzadas
entre os diferentes filamentos do peptideoglicano.

Impedem a última etapa da síntese da PC

bacteriana, causando a MORTE da bactéria
A inibição do peptideoglicano  ativa um sist
enzimático autolítico no interior da bactéria 
decomposição da PC  lise e morte bacteriana
 Antibióticos que afetam a parede celular

● Penicilina G (benzilpenicilina)

○Inativada pelo suco gástrico.

○Administração: intramuscular (cristalina, benzatina e procaína).
○Distribuição ampla.
○Metabolismo: baixo.
○Excreção: rápida – 90% secreção tubular (rins).
○Penicilinase sensível.
 Antibióticos que afetam a parede celular

● Penicilinas ácido resistentes (fenoxipenicilinas)

Penicilina V (Pen V)

○ Ácido resistentes (via oral);

○ β-lactamases sensíveis;

○ Farmacocinética: semelhante a penicilina G (potência

inferior);

○ Utilização: faringites e amigdalites.

 Antibióticos que afetam a parede
celular

• Penicilinas resistentes a β-lactamases (meticilina)

– Penicilinas mais resistentes a β-lactamases;

– Ácido sensíveis;
– Espectro de ação e farmacocinética semelhantes a
penicilina G (potencia inferior);
– Uso clínico: estafilococos resistentes a penicilina G.
 Antibióticos que afetam a parede celular

● Penicilinas penicilinase e ácido resistentes (dicloxacilina,

oxacilina, cloxacilina e nafcilina)

○ Bem absorvidas (oral e parenteral);

○ Farmacocinética: semelhante a penicilina G, no entanto,
são mais ativas sobre cocos gram positivos;
○ Indicação: estafilococos resistentes à penicilina G;
 Antibióticos que afetam a parede
celular
• Penicilinas de amplo espectro (gram + e gram -)
– Ampicilina e Amoxicilina (aminopenicilinas)
• Ácido resistentes
• Penicilinase sensíveis
Indicações: Infecções respiratórias superiores: Strep. Pneumoniae,
Strep. Pyogenes, H. influenzae.
– Infecções do trato urinário: Enterobacteriaceae
– Meningite: causada por H. influenzae, Strep.pneumoniae ou Nesseria
meningittidis.
– Carbanicilina
• ácido sensível (alguns derivados não são)

Farmacocinética semelhante as penicilinas G

Indicações terapêuticas das aminopenicilinas

○ Infecções respiratórias superiores: Strep. Pneumoniae, Strep. Pyogenes, H. influenzae.

○ Infecções do trato urinário: Enterobacteriaceae

○ Meningite: causada por H. influenzae, Strep.pneumoniae ou Nesseria meningittidis.

 Espectro de Ação
AERÓBIOS
• Cocos GRAM + aeróbios (Estafilococos,
estreptococos e enterococos)
• Cocos GRAM – aeróbios (Neissérias)

ANAERÓBIOS:
• Bacilos GRAM + (actinomicetos,
bifidobactérias, eubactérias)
• Cocos G + (Peptoestreptococos)
• Cocos (veilonella, fusobacterias) e bacilos
(bacteróides) Gram negativos
Resistência à penicilinas
As bactérias desenvolvem resistência às penicilinas pelos
seguintes mecanismos:
1) Inativação enzimática da penicilina pelas beta-
lactamases (destroem o anel beta-lactâmico e inativa o
antibiótico)  estafilococos e bactérias Gram-
negativas
2) Redução da permeabilidade da parede celular
bacteriana às penicilinas
3) Alterações conformacionais nas proteínas de ligação
das penicilinas (PLP) na PC
4) Aparecimento de fenômeno de tolerância
 Antibióticos que afetam a parede celular

Penicilinas

Efeitos colaterais e toxicidade

○ Hipersensibilidade.

• Reações alérgicas (urticária,

edema de laringe, rinite,
asma, dermatite de contato)

• Choque anafilático
(hipotensão, Morte)
 REAÇÕES ALÉRGICAS

1) IMEDIATAS (2-30 min.): Urticária, angioedema,

broncoespasmo, hipotensão ou choque,
anafilaxia.
2) ACELERADAS (1-72 hs): Urticária,
angioedema, broncoespasmo.
3) TARDIAS (>72 hs): Erupções cutâneas,
artralgia, dça do soro (urticária, febre, mal-estar,
artralgia, linfadenopatia generalizada, originada
pelo mecanismo de hipersensibilidade por
complexos imunes), febre isolada.
4) RARAS: Anemia hemolítica, pneumonite e
nefrite, vasculite.
Em 1948 foi isolada a primeira fonte de
cefalosporinas, o fungo Cephalosporium
acremonium.

- São antibióticos semelhantes às penicilinas

- Resistentes à beta-lactamase
- Ativos contra Gram + e Gram -.
- Mecanismo de ação: também afetam a
parede celular semelhante ao da penicilina
 Antibióticos que afetam a parede celular

Cefalosporinas

● Semelhantes às penicilinas:
○ Estrutura.
○ Espectro de ação.
○ Farmacocinética.

• Efeitos colaterais e toxicidade:

– Cefaloridina é potencialmente nefrotóxica.
 Antibióticos que afetam a parede celular

Classes

PRIMEIRA SEGUNDA TERCEIRA QUARTA

GERAÇÃO GERAÇÃO GERAÇÃO GERAÇÃO

Cefazolina Cefaclor Cefoperazona Cefepima

Cefapirina Cefamandol Cefotaxima Cefpiroma
Cefalexina Cefuroxima Ceftazidima
Cefradina Cefoxitina Ceftriaxona
Cefadroxilina Cefetamete pivoxilna
Cefixima
Cefpodoxima
proxecil
• Ação bactericida;
• Espectro de ação;
• Resistência a β-lactamases.
1ª Geração - Boa atividade contra bactérias
Gram + e atividade relativamente moderada contra
microorganismos Gram -
Ex: Cefalotina, Cefazolina e Cefalexina.

2ª Geração - Atividade um pouco maior contra

bactérias Gram -, porém são muito menos ativas do
que os fármacos da 3ª geração.
Ex: Cefaclor
 3a Geração: Cefotaxima (Claforan), Ceftriaxona (Rocefin),
Ceftazidima(Fortaz)
• Maior eficácia sobre bacilos Gram (-) aeróbios como
enterobacteriáceas.
• Utilizados em infecções graves.
• Alto Custo.
• Mais resistentes betalactamases.
• Maior ação contra aeróbios Gram (-).

4ª Geração: Cefepime (Maxipime), Cefpiroma

• Espectro similar as de 3a geração.
• Maior atividade contra Pseudomonas e
enterobacteriáceas.
 CEFALOSPORINAS
• Podem substituir penicilinas em indivíduos
alérgicos, desde que não tenham tido reações
imediatas.
• Cefalotina é o agente mais utilizado para profilaxia
pós-operatória, devido sua cobertura contra
estreptococos e estafilococos e baixa toxicidade.
• Podem ser utilizadas em gestantes com
segurança.
 Antibióticos que afetam a parede celular

Outros antibióticos β-lactâmicos não clássicos

1) Monobactâmicos (aztreonam)
○ Resistente a maioria das β-lactamases.
○ Ativo apenas contra bactérias Gram – aeróbias:
Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae, E. coli, Salmonella, Shigella, etc

2) Carbapenens (imipenen, Meropenen)

○ Amplo espectro.

3) Ácido clavulônico
Fraca atividade antimicrobiana, mas potente inibidor das
beta-lactamases
 Antibióticos que afetam a parede celular

Antibióticos Polipeptídeos
● Vancomicina
- Bactericida de espectro estreito, importante para S. pneumoniae penicilina
resistente.
- Inibe a síntese e acoplamento dos polímeros de peptideoglicano da PC

● Bacitracina
○ Ação contra bactérias Gram +
○ Somente uso tópico = muita nefrotoxicidade
○ Inibe a síntese da PC bacteriana e tbém lesa a membrana plasmática da bactéria
 Inibição da síntese de proteínas
Mecanismo 1: Inibição da tradução da informação
genética

Mecanismo 2: produção de proteínas defeituosas

Aminoglicosídeos: ligam-se a subunidade 30S do

ribossomo bacteriano bloqueando a iniciação da
síntese protéica ou, em menores doses, formação de
proteínas defeituosas.

Ex.: gentamicina, canamicina, tobramicina, amicacina,

neomicina, estreptomicina
Cloranfenicol: Liga-se à subunidade 50S do ribossomo
bacteriano inibindo o alongamento da cadeia peptídica.
Efetivos contra cocos e bastonetes Gram + e -,
anaeróbios, clamídias, micoplasmas.

Tetraciclina: liga-se à subunidade 30S do ribossomo

bacteriano, impedindo a adição de novos Aas na cadeia
polipeptídica em formação

Macrolídeos: Impede a ligação do RNAt à subunidade

50S do ribossomo
Eritromicina: age sobre Gram +
Claritromicina, azitromicina, roxitromicina: age sobre Gram -
 Inibidores da síntese de DNA

Nitrofuranos e metronidazol: quebra da hélice do

DNA com efeito bactericida

Ácido nalidíxico, novobiocina, ciprofloxacina e

outras quinolonas: interferem na replicação pela
inibição da ação da DNA-girase
 Outros mecanismos de ação

Inibidores da síntese de RNA:

Ligam-se a RNA polimerase e bloqueiam a transcrição
Ex.: rifampicina

Inibidores da função da membrana:

Ligam-se a esteróis da membrana de células eucarióticas,
ocasionando lise celular
Ex.: polienos (anfoB e nistatina)

Antimetabólitos: atividade bacteriostáticos, inibem

enzimas no metabolismo bacteriano impedindo a
proliferação das bactérias
EX: sulfonamidas  inibem a síntese de ácido fólico
necessário ao crescimento
Resistência bacteriana
● Staphylococcus aureus: todos, exceto vancomicina
● Enterococcus: vancomicina, aminoglicosídeos, cefalosporinas, eritromicina,
penicilinas, tetraciclina
● Mycobacterium tuberculosis: aminoglicosídeos, isoniazida, rifamicina, pirazinamida,
entabutol
● Streptococcus pneumoniae: aminoglicosídeos, penicilina, cefalosporinas,
cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina, trimetoprim
● Outros: H.influenzae, Neisseria gonorrheae, Shigella