SISTEMA ENDÓCRINO/REPRODUTOR

(EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO)

Profa. Ms. Silvia Elena D. Martuchi

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
neurônios neurônios
secretores secretores
hipotalâmicos hipotalâmicos
para a para a
hipófise hipófise
posterior anterior

sistema porta
hipotálamo-
hipofisário

hipófise
anterior hipófise
posterior

neurônios
secretores

células secretoras
RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIAS

HIPOTÁLAMO

SISTEMA PORTA
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO

HIPÓFISE ANTERIOR HIPÓFISE POSTERIOR

(ADENO-HIPÓFISE) (NEURO-HIPÓFISE)
 HIPOTÁLAMO

SISTEMA PORTA
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO

HIPÓFISE ANTERIOR HIPÓFISE POSTERIOR

(ADENO-HIPÓFISE) (NEURO-HIPÓFISE)
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

GLÂNDULA

ÓRGÃO-ALVO
 HIPOTÁLAMO

CRH TRH GHRHGnRH

SISTEMA PORTA
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISÁRIO

OCT ADH
ACTH TSH GH FSH, LH

HIPÓFISE ANTERIOR HIPÓFISE POSTERIOR

(ADENO-HIPÓFISE) (NEURO-HIPÓFISE)
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

CÓRTEX TIREÓIDE OVÁRIOS

ADRENAL TESTÍCULOS
 TIPOS CELULARES DA ADENO-HIPÓFISE

 somatotropos (30-40%): hormônio do crescimento

- GH

 corticotropos (20%): adrenocorticotropina - ACTH

 tireotropos (3-5%): hormônio tireoestimulante -

TSH

 gonadotropos (3-5%): hormônios gonadotrópicos;

hormônio luteinizante – LH, e hormônio folículo
estimulante - FSH

 lactotropos (3-5%): prolactina - PRL

 ADH OU VASOPRESSINA
 [ ] do LEC
ativação de
osmorreceptores
hipotalâmicos

 secreção de ADH

 excreção renal
de H2O

 [ ] do LEC
 ADH OU VASOPRESSINA
 Volume
sanguíneo ( PA)
ativação de
barorreceptores
e receptores de
volume atriais

   secreção de ADH

constrição arteriolar

 PA
 OCITOCINA
pressão da cabeça
do feto
ativação de
mecanorreceptores
do colo uterino

 secreção de
OCITOCINA

contração do
músculo liso uterino
expulsão do
feto
 OCITOCINA
sucção do mamilo
ativação de
mecanorreceptores
mamários

 secreção de
OCITOCINA

contração das células

mioepiteliais das
glândulas mamárias
ejeção do
leite
 OCITOCINA

feedback positivo
 CORTISOL
HIPOTÁLAMO

 CRH

estresse físico
ou neurogênico HIPÓFISE ANTERIOR

(estímulo
preponderante)  ACTH

CÓRTEX ADRENAL

(-)
 CORTISOL
 CORTISOL

EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DOS

CARBOIDRATOS

 estimulação da gliconeogênese pelo

fígado, isto é, da formação de
carboidrato a partir de proteínas

 diminuição da utilização da glicose

pelas células

 elevação da glicemia
  utilização
 gliconeogênese celular de glicose

 glicemia

 insulinemia

o  insulinemia não é capaz

de  glicemia, pois há
resistência à insulina
 CORTISOL
EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DAS
PROTEÍNAS

 redução das reservas de proteína

de todas as células, excetos as
hepáticas

 aumento das proteínas hepáticas e

plasmáticas

 mobilização de aminoácidos (aa)

para o  da gliconeogênese, para o 
da síntese protéica pelo fígado
 CORTISOL

EFEITOS SOBRE O METABOLISMO DAS

GORDURAS

 mobilização de ácidos graxos para

utilização como fonte de energia
celular (importante durante a inanição
e outros estresses)

 a secreção excessiva de cortisol

causa deposição excessiva de gordura
na região do tórax e da cabeça (tronco
de búfalo e face de lua cheia)
 CORTISOL

EFEITO ANTIINFLAMATÓRIO

 bloqueio dos estágios iniciais do

processo inflamatório, antes mesmo
que a inflamação comece

 resolução do processo inflamatório

e aumento da velocidade de cura
(caso a inflamação já tenha sido
iniciada)
RESISTÊNCIA DO ORGANISMO AO
ESTRESSE E À INFLAMAÇÃO
estresse físico ou neurogênico

 imediato e pronunciado da secreção

de ACTH pela hipófise anterior

 acentuado da secreção de CORTISOL

pelo córtex adrenal (em minutos)

mobilização de aa e gorduras de suas

reservas celulares, tornando-os
disponíveis como fonte de energia
EFEITO ENCEFÁLICO

 o cortisol atinge o encéfalo via corrente sanguínea e

liga-se a receptores no citoplasma de muitos
neurônios

 o DNA dos neurônios são estimulados a realizar

síntese protéica, e também observa-se maior influxo
de Ca++ nestes neurônios

 a curto prazo, as alterações tornam o encéfalo apto

a lidar com o estresse

 contudo, o estresse crônico causa morte neuronal

(o cálcio em demasia é tóxico), tanto por injeções
diárias de cortisol, como também por estresse crônico
desencadeado em ratos
EFEITO ENCEFÁLICO

 estudos em babuínos submetidos a forte estresse

por estarem em gaiolas com machos dominantes
demonstraram que os animais subordinados
morreram por efeitos desencadeados pelo estresse
severo

 os babuínos apresentavam úlceras gástricas, colite,

hipertrofia das glândulas adrenais e extensa
degeneração de neurônios e em seus hipocampos

 estudos demonstraram que o estresse crônico

causa envelhecimento prematuro do encéfalo (via
efeito neuronal do cortisol)
EFEITO ENCEFÁLICO

 em humanos, a exposição aos horrores da guerra, o

abuso sexual, e outros tipos de violência extrema
podem levar ao transtorno do estresse pós-
traumático, com sintomas de grande ansiedade,
distúrbios de memória e pensamentos recorrentes

 estudos com imagens encontraram consistentes

alterações degenerativas no encéfalo dessas vítimas
de violência, principalmente no hipocampo

 o hipocampo é importante para a memória e

comportamento emocional

 o estresse e a resposta do encéfalo a ele

desempenham um papel central em diversos
transtornos psiquiátricos