Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Diretrizes Vigilancia Cancer Trabalho
Diretrizes Vigilancia Cancer Trabalho
MINISTRIO DA SADE
Instituto Nacional de Cncer Jos de Alencar Gomes da Silva (INCA)
Diretrizes
para a vigilncia
do cncer
relacionado ao trabalho
MINISTRIO DA SADE
Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva (INCA)
Rio de Janeiro - RJ
2012
2012 Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva/ Ministrio da Sade.
Todos os direitos reservados. A reproduo, adaptao, modificao ou utilizao deste contedo, parcial ou integralmente, so expressamente proibidas sem a permisso prvia, por escrito, do INCA e desde que no seja para qualquer fim comercial. Venda proibida. Distribuio gratuita.
Esta obra pode ser acessada, na ntegra, na rea Temtica Controle de Cncer da Biblioteca Virtual em Sade - BVS/MS (http://bvsms.saude.
gov.br/bvs/controle_cancer) e no Portal do INCA (http://www.inca.gov.br).
Tiragem: 5.000 exemplares
Edio
Coordenao-Geral de Aes Estratgicas
Coordenao de Educao (CEDC)
Rua Marqus de Pombal, 125/3 andar Centro
20230-240 Rio de Janeiro RJ
Tel.: (21) 3207-5500
Superviso Editorial
Letcia Casado
Edio e Produo Editorial
Tas Facina
Copidesque
Rita Machado
Reviso
Maria Helena Rossi Oliveira
Capa, Projeto Grfico e Diagramao
Mariana Fernandes Teles
Ilustraes de Capa e Abertura de Captulos
lvaro Victorio
Ilustraes Internas
Mariana Fernandes Teles
Normalizao Bibliogrfica e Ficha Catalogrfica
Iara Rodrigues de Amorim
Agradecimentos
A todos os tcnicos, especialistas, pesquisadores e sindicalistas que contriburam com opinies,
comentrios, texto e suporte para a elaborao deste documento.
Aos tcnicos Diogo Rebello Simes, Ftima Regina Souza, Flvia Carvalho, Juliana Chrisman, Maria
Clara Cmara, Maria Godiva Lima, Marianne Tabalipa, Patrcia Boccolini, Patrcia Vaz, da rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente, da Coordenao de Preveno e Vigilncia
do Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva (Conprev/INCA), pelas contribuies ao
longo de todo o processo.
Aos profissionais Cludio Noronha e Eduardo Franco, do INCA, que no s leram todo o livro como
deram inestimveis contribuies, bem como ao Dr. Guilherme Franco Netto, Carlos Vaz e Daniela
Buosi, do Departamento de Vigilncia em Sade Ambiental e Sade do Trabalhador do Ministrio da
Sade (DSAST/MS), pelo apoio e incentivo.
Sumrio
3
AGRADECIMENTOS
APRESENTAO
13
INTRODUO
15
19
21
1.1. Carcinognese
21
1.2. Carcinogenicidade
23
27
2.1. Toxicologia
28
36
40
47
CAPTULO 3. TIPOS DE CNCER E A RELAO COM A EXPOSIO OCUPACIONAL
48
3.1 Pele
3.2 Pulmo
49
51
3.4 Bexiga
53
54
3.6 Hematolgico
56
60
3.8 Fgado
61
3.9 Pncreas
62
3.10 Mama
63
66
69
CAPTULO 4. POLTICAS PBLICAS E DIREITO EM CNCER RELACIONADO AO TRABALHO
70
4.1. Cenrio da situao do cncer no Brasil
76
80
81
84
85
89
91
93
93
5.1. Os registros de cncer
102
5.2. Vigilncia epidemiolgica no Sistema nico de Sade
111
5.3. Vigilncia a partir dos dados previdencirios
CAPTULO 6. VIGILNCIA DOS TRABALHADORES EXPOSTOS
113
113
6.1. Vigilncia com base em monitoramento biolgico
114
6.2. A vigilncia da exposio a agentes cancergenos no ambiente de trabalho
CAPTULO 7. INDICADORES AMBIENTAIS
117
121
121
8.1. Relao anual de informaes sociais (RAIS)
122
8.2. Cadastro geral de empregados e desempregados (Caged)
122
8.3. Cadastro de atividades econmicas: informaes municipais e/ou estaduais
CAPTULO 9. VIGILNCIA A PARTIR DA EXPOSIO NOS AMBIENTES DE TRABALHO
123
125
9.1. Vigilncia da exposio
126
9.2. Identificao de processos cancergenos
128
9.3. Reconhecimento e avaliao de risco nos ambientes de trabalho: inspeo local
129
9.4. Controle da exposio no ambiente de trabalho
CAPTULO 10. LIMITES E POTENCIALIDADE DE ESTUDOS EPIDEMIOLGICOS
131
133
REFERNCIAS
137
ANEXOS
157
157
161
169
171
172
ANEXO 6. Roteiro de inspeo sobre o uso seguro de substncia qumica nos ambientes
de trabalho
173
185
187
Lista de ilustraes
FIGURAS
FIGURA 1. As etapas da carcinognese
22
35
36
96
98
99
103
105
106
107
109
110
112
QUADROS
QUADRO 1. Histrico de associao de local primrio do cncer e exposio ocupacional
27
44
45
49
49
51
53
54
QUADRO 9. Fatores de risco para cncer das cavidades nasais e seios paranasais
56
QUADRO 10. Fatores de risco para cncer da cavidade oral, da faringe e da laringe
56
58
58
60
61
62
63
66
67
QUADRO 19. Estudos nacionais de risco ocupacional para cncer segundo o tipo de anlise
de risco e os principais resultados
71
74
94
115
116
118
118
118
QUADRO 27. Sntese da Matriz FPEEEA das observaes feitas em 22 indstrias do polo
gesseiro de Pernambuco, em 2007
119
127
157
161
169
171
QUADRO A5. Matriz detalhada de vigilncia dos casos a partir do agente cancergeno
172
GHS Globally Harmonized System of Classification and Labelling of Chemical / Sistema Harmonizado
Globalmente para a Classificao e Rotulagem de Produtos Qumicos
HBV Vrus da hepatite B
HIV Vrus da imunodeficincia humana
HPA Hidrocarboneto policcllico aromtico
HPV Papilomavrus humano
HTLV 1 Human T lymphotropic virus type 1 (vrus T-linfotrpico humano tipo 1)
IARC International Agency for Research on Cancer (Agncia Internacional para Pesquisa do Cncer)
Ibama Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renovveis
IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica
ICMS Imposto sobre Circulao de Mercadoria e Servios
INCA Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva
INPE Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais
INSS Instituto Nacional do Seguro Social
IPI Imposto sobre Produtos Industrializados
IPVA Imposto sobre a Propriedade de Veculos Automotores
LAN Light-at-night
LOAS Lei Orgnica de Assistncia Social
MCPA 2-methyl-4-chlorophenoxyacetic acid (cido 2-metil-4-clorofenoxiactico)
MCPP 2-methyl-4-chlorophenoxypropionic acid (cido metil clorofenoxipropionico)
MEO Matriz de Exposio Ocupacional
MPAS Ministrio da Previdncia e Assistncia Social
MS Ministrio da Sade
MTBE ter metil tert-butil
MTE Ministrio do Trabalho e Emprego
NIH Instituto Nacional de Sade dos Estados Unidos da Amrica do Norte
NR Normas Regulamentadoras
NTP National Toxicology Program
OCDE Organizao para a Cooperao e o Desenvolvimento Econmico
OCHA Occupational Safety and Health Administration
OIT Organizao Internacional do Trabalho
OMS Organizao Mundial da Sade
OSHA Occupational Safety and Health Administration
PAH Hidrocarbonetos policclicos
PCB Bifenil policlorado
PCE Tetracloroetileno
PCMSO Programa de Controle Mdico de Sade Ocupacional
PEA Populao economicamente ativa
PPRA Programa de Preveno de Riscos Ambientais
PVC Cloreto de polivinila
Apresentao
A presente Diretriz para a Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho configura uma contribuio
tcnica para a abordagem do cncer decorrente da exposio a agentes cancergenos presentes
no ambiente e nos processos de trabalho. A Diretriz est em consonncia com o movimento internacional para controlar a exposio ambiental e ocupacional a agentes cancergenos, dadas suas
caractersticas, seus potenciais efeitos sade humana e, paradoxalmente, sua alta possibilidade
de preveno.
O documento uma iniciativa do Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva (INCA),
por meio da rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente da Coordenao
de Preveno e Vigilncia (Conprev), com a colaborao de pesquisadores e profissionais com notria experincia nas reas de preveno, assistncia e vigilncia do cncer. Resulta de trs oficinas
de trabalho, a partir de uma concepo geral, e evolui com a elaborao, a avaliao e o consenso
de textos em diversas reunies iniciadas no ano de 2008. Cada captulo foi elaborado por um grupo
de especialistas, submetido anlise e apreciao de um comit de consultores e novamente
discutido pelo conjunto de autores. Para otimizar o alcance e reduzir o volume do material, foram
necessrias muitas verses, resguardando as ideias centrais, que culminaram em um texto final
estruturado em um ordenamento progressivo, voltado para instrumentalizar tcnicos e demais
interessados no tema.
O formato final desta diretriz visa a organizar, sistematizar e disponibilizar os diversos procedimentos para registro, acompanhamento e interveno, no mbito da vigilncia, voltados para o
cncer decorrente do trabalho. Tem como objetivo subsidiar as aes da assistncia e vigilncia
realizadas pelas instncias competentes do Sistema nico de Sade (SUS) e, em particular, pela
Rede Nacional de Ateno Integral Sade do Trabalhador.
A inteno maior oferecer aos profissionais de sade subsdios, por meio de orientaes tcnicas
e epidemiolgicas, capazes de enfatizar a necessidade de buscar, na histria pessoal e profissional
do trabalhador, dados, informaes ou mesmo indcios de contato com compostos potencialmente
cancergenos presentes no ambiente e nos processos de trabalho. Na sua essncia, espera-se que
seja valorizado o registro dos riscos nos instrumentos devidos, ou, pelo menos, a exposio da forma
mais detalhada possvel. Nesse sentido, o acolhimento dos trabalhadores e uma detalhada anamnese ocupacional so os principais instrumentos para a identificao e o reconhecimento da exposio.
Esta Diretriz consubstancia um inventrio de sistemas j implantados, inciativas nacionais ou
pontuais para abordar os fatores de risco, e aponta para a necessria integrao das instncias do
SUS e desta com as esferas previdencirias, trabalhistas e ambientais. Espera-se que este documento
instrumentalize o SUS na abordagem da vigilncia que inclui a suspeio, a identificao clnica, o
encaminhamento dos casos com confirmao da exposio decorrente do trabalho para os nveis
de complexidade devidos, bem como inclui a contrarreferncia desses servios para desencadear as
aes de vigilncia epidemiolgica e de vigilncia nos ambientes e processos de trabalho. Por fim,
espera-se ainda que facilite a atuao da assistncia e da preveno de forma integrada em todos os
nveis, que compartilhe responsabilidades, informaes e instrumentos com a sociedade, os movimentos organizados e outros campos diretamente envolvidos, como a educao, o meio ambiente
e a poltica de desenvolvimento.
Introduo
O cncer representa atualmente a segunda causa de morte no mundo. Responde por 20% dos bitos
na Europa, com mais de 3 milhes de novos casos e 1,7 milhes de bitos por ano (Whosis, 2010).
Constitui uma importante questo de sade pblica, tanto nos pases desenvolvidos, como nos pases em desenvolvimento (Parkin et al., 2005; Levi et al., 2004), principalmente porque a preveno
pode reduzir a ocorrncia em at 30% dos casos (Whosis, 2010) e alguns, diretamente relacionados
ocupao, como o mesotelioma, podem ser completamente prevenveis.
O carter desigual desse cenrio que mais de 70% de todas as mortes por cncer ocorrem em
pases subdesenvolvidos ou em vias de desenvolvimento (Whosis, 2010). Os dados mais recentes
disponveis na srie Globocan da Agncia Internacional de Pesquisa em Cncer (Ferlay et al., 2010)
apresentam os valores de incidncia, prevalncia e mortalidade mundial de cncer para 2008. A
estimativa de 12,7 milhes de novos casos, 7,6 milhes de mortes, com uma taxa de incidncia de
181,6 casos em cada 100 mil pessoas. Os cinco tipos de cncer de maior incidncia so: pulmo (1,60
milhes de casos), mama (1,38 milhes), clon e reto (1,23 milhes), estmago (989 mil) e prstata
(903 mil casos). O cncer de pulmo apresenta tambm a taxa de mortalidade mais alta (19,4 em 100
mil), seguido dos de mama (12,5 em 100 mil), estmago (10,3 em 100 mil), fgado (10 em 100 mil) e
clon e reto (8,2 em 100 mil) (Ferlay et al., 2010).
Para a Amrica do Sul, Amrica Central e Caribe, estimou-se, para 2008, cerca de 1 milho de casos
novos de cncer e 589 mil bitos. Em homens, o tipo mais comum estimado foi o cncer da prstata,
seguido por pulmo, estmago, clon e reto. Para as mulheres, o tipo mais frequente estimado foi
o cncer da mama, seguido por colo do tero, clon e reto, estmago e pulmo (Ferlay et al., 2010).
No Brasil, as estimativas para o ano de 2012 apontam a ocorrncia de 518.510 casos novos de cncer. O cncer da pele do tipo no melanoma (134 mil casos novos) o mais incidente na populao
brasileira, seguido pelos tumores da prstata (60 mil), mama feminina (53 mil), clon e reto (30 mil),
pulmo (27 mil), estmago (20 mil) e colo do tero (18 mil), acompanhando o mesmo perfil da magnitude observada para a Amrica Latina (INCA, 2011).
No tocante etiologia, aproximadamente 80% dos casos de cncer esto relacionados a fatores
ambientais, em maior ou menor grau, evitveis (WHO, 2002). Esses fatores envolvem gua, terra, ar,
ambiente de consumo (alimentos, medicamentos, fumo, lcool e produtos domsticos), ambiente
cultural (estilo, costumes e hbitos de vida) e ambiente ocupacional. Apenas para o cncer do
pulmo, o segundo tipo mais incidente entre homens no Brasil, as estatsticas europeias projetam
que um em cada dez casos desse cncer pode ser decorrente do trabalho (EUROGIP, 2010). Isso
representa, aproximadamente, 1.780 casos de cncer do pulmo decorrentes do trabalho no Brasil
em 2010.
No clssico estudo de Doll e Peto (1981) para os Estados Unidos, foi estimado que 30% dos cnceres
de todas as origens seriam decorrentes do tabagismo, 35% da alimentao inadequada, 10% devido
infeco, 7% relacionados ao comportamento sexual e reprodutivo de alto risco, 4% devido a
exposies ocupacionais e 3% consequentes do uso de lcool. A proporo de cncer decorrente
do trabalho desse estudo contestada por Fritschi e Driscoll (2006) e Clapp et al. (2007), sob a argumentao de que ela est desatualizada, no foi corretamente dimensionada e no foi levada em
conta a existncia de muitas lacunas no conhecimento dos produtos qumicos e na sua relao com
o cncer, alm da magnitude do risco de cada substncia cancergena. Assim, muito provvel que
os valores tenham sido subestimados.
Considera-se que aproximadamente 10,8% dos casos de cncer (excluindo pele no melanoma) em
homens e 2,2% dos casos de cncer em mulheres so causados por exposio ocupacional (Fritschi;
Driscoll, 2006). Em geral, pode-se estimar entre 8% e 16% a proporo de cncer decorrente da
exposio ocupacional. Essas estimativas dizem respeito ao risco populacional. Como o risco ocupacional se concentra em trabalhadores ocupados e expostos, a sua importncia fica diluda quando
a estimativa na populao se d sem a devida ponderao da exposio ocorrida no ambiente de
trabalho. Para compreender melhor esses riscos, a mensurao adequada o risco atribuvel a cada
exposio.
Leigh (1996) estimou para os Estados Unidos que entre 6% e 10% de todos os cnceres humanos
esto relacionados com exposio ocupacional, poluio ambiental e radiao ionizante, enquanto
Steenland et al. (2003) encontraram 3,5%, em mdia, com 5,5% entre os homens. Para a Inglaterra,
a estimativa de 6%; na Espanha, 4%; e, na Austrlia, 1,5% (Monson; Christiani, 1997; Deschamps et
al., 2006).
Na Alemanha, imputa-se a apenas quatro substncias qumicas a responsabilidade por mais de 90%
dos casos de cnceres atribudos exposio ocupacional: asbestos; aminas aromticas; hidrocarbonetos policclicos (PAH) e benzeno (Deschamps et al., 2006).
O cncer ocupacional considerado uma forma de toxicidade retardada em seu curso clnico e em
seu desfecho, devido exposio a agentes qumicos, fsicos ou biolgicos classificados como
cancergenos, presentes no ambiente de trabalho (Simonato; Saracci, 1983). Para a Occupational
Safety and Health Administration (OSHA, 1981), considerado um potencial cancergeno ocupacional qualquer substncia, combinao ou mistura de substncias que causem aumento da
incidncia de neoplasias ou uma reduo substancial no perodo de latncia entre a exposio e o
aparecimento da doena em humanos ou mamferos, com resultado de exposio oral ou drmica
ou qualquer outra exposio que resulte na induo do tumor em um local distinto de onde ocorreu
a exposio. Essa definio inclui qualquer substncia cancergena ocupacional potencial que
metabolizada por mamferos.
As doenas em sua relao com o trabalho podem ser classificadas de duas formas. A primeira
como doena profissional, quando existe relao direta com condies de trabalho especficas, a
exemplo do desenvolvimento de osteossarcoma em adultos por exposio radiao ionizante e do
mesotelioma de pleura por exposio ocupacional ao asbesto (amianto). A nomenclatura adequada
para esse tipo de doena cncer ocupacional (Brasil, 2001).
A segunda forma, que engloba a maioria das neoplasias, a doena relacionada ao trabalho, isto
, que tem sua frequncia, surgimento ou gravidade modificados pelo trabalho. Segundo a classificao de Shilling (1984), no caso da doena ocupacional, o trabalho causa necessria e, no caso
de doenas relacionadas ao trabalho, esse pode ser entendido como um fator de risco, ou seja, um
atributo ou uma exposio que est associada com uma probabilidade aumentada de ocorrncia
de uma doena. Para a maioria dos cnceres, a nomenclatura adequada de cncer relacionado ao
trabalho. Na prtica, a caracterizao etiolgica ou de nexo causal ser essencialmente de natureza
epidemiolgica, seja pela observao de um excesso de frequncia em determinados grupos ocupacionais ou profisses, seja pela ampliao quantitativa ou qualitativa do espectro de determinantes
causais, que podem ser conhecidos a partir do estudo dos ambientes e das condies de trabalho.
A eliminao desses fatores de risco reduz a incidncia ou modifica o curso evolutivo da doena ou
agravo sade (Brasil, 2001).
Os cnceres relacionados ao trabalho tm sido mal dimensionados pela escassez de pesquisas no
pas. Quando comparados aos demais fatores de risco, a ocupao ainda no enfatizada, mesmo
quando o risco bem conhecido e documentado, como o caso dos cnceres por asbesto, benzeno,
derivados do carvo, radiao ionizante, alta tenso, entre outros.
A invisibilidade do cncer relacionado ao trabalho no Brasil pode ser avaliada pela irrisria participao de 749 casos de neoplasia relacionada ao trabalho (0,23%) dentre os auxlios-doena acidentrios concedidos pela Previdncia Social. Desses, 683 foram casos de neoplasia maligna (cncer)
(Brasil, 2009a). Dentre os 113.801 casos de auxlios-doena por cncer (previdencirio e acidentrio),
o cncer relacionado ao trabalho representou 0,66%. Para os registros de acidente de trabalho (com
Comunicao de Acidente de Trabalho CAT), os casos de cncer foram 51 no ano de 2009, representando 0,23% dos casos de doenas ocupacionais (Brasil, 2009b).
Entre os pases que possuem polticas pblicas voltadas para o cncer relacionado ao trabalho, como
a Espanha e a Itlia, as estimativas identificam que, entre todos os casos de cncer, de 4% a 6% podem
ser atribudos exposio ocupacional (Gonzles; Agudo, 1999; Aubrun et al., 1999). A maioria das
estimativas da carga de cncer relacionado ao trabalho nos pases industrializados situa-se em torno
de 5% do total de cnceres (Weiderpass et al., 2007), com variaes importantes, principalmente
ligadas ao tipo de exposio, que permite identificar risco atribuvel em at 40%. Cncer atribuvel
ocupao foi estimado no Reino Unido em 6% por Higginson em 1980, em 4% na Itlia por Tomatis
em 1990, em mdia 5,5% para a Europa com 9% para homens por Boffetta e Kogevinas em 1999, em
3% em mdia para a Frana e 6% para homens por Deschamps em 2006 (Weiderpass et al., 2007).
Confrontada a literatura internacional, em que a participao dos pases europeus e da Amrica do
Norte sobrepuja enormemente a produo cientfica brasileira, a importncia do cncer relacionado
ao trabalho nesses pases mais enfatizada, mesmo em centros de trabalho mais sujeitos ao controle
de agentes txicos potencialmente cancergenos. No campo das polticas pblicas, a falta de informao sobre o papel do trabalho na causalidade do cncer no tem favorecido a sua priorizao no
debate sobre o tema e nas estratgias de preveno divulgadas pelos rgos de sade.
Pode-se inferir a existncia de um verdadeiro silncio epidemiolgico (Corra, 2008) para a situao
dos cenrios de exposio a agentes cancergenos nos centros de trabalho do Brasil, cujo manuseio
de substncias txicas em inmeras situaes beira as condies europeias do sculo XVIII, a falta de
informao sistemtica e as medidas de preveno em sade e segurana no trabalho ainda no
consideram a existncia desse risco.
Parte I:
Cncer e Trabalho
Captulo 1.
1.1. Carcinognese
O processo de formao do cncer chamado de carcinognese ou oncognese e, em geral,
acontece lentamente, podendo levar vrios anos para que uma clula cancerosa se prolifere e d
origem a um tumor visvel. A carcinognese um processo altamente complexo do qual participam
fatores de risco herdados e fatores de risco ambientais, tais como a alimentao, o hbito de fumar,
a ocupao e a exposio radiao e a agentes qumicos. A carcinognese pode ser desencadeada
por agentes fsicos, biolgicos e qumicos.
Os agentes cancergenos fsicos incluem a radiao solar, a radiao ionizante e a radiao no
ionizante (Barbato, 2008). O mecanismo da carcinognese fsica, pela radiao, reside na sua
capacidade de induzir mutaes.
Essas mutaes podem resultar de algum efeito direto da energia radiante ou de efeito indireto
intermediado pela produo de radicais livres a partir da gua ou do oxignio. Dois mecanismos
podem estar envolvidos na induo do cncer por raios ultravioleta: leso do DNA pela formao
de dmeros de pirimidina e imunossupresso (INCA, 2008). A carcinognese biolgica ocorre
pela incorporao do DNA do vrus ao DNA da clula hospedeira, que passa a ser utilizada para
a produo de novos vrus. Como exemplos de agentes biolgicos com potencial cancergeno
temos o Papilomavrus humano (HPV), o vrus Epstein-Barr (EBV), o vrus da hepatite B (HBV), o
retrovrus HTLV 1 e o Helicobacter pylori (Barbato, 2008). Acredita-se que os agentes biolgicos
atuem como promotores da proliferao celular, criando condies propcias para mutaes por
erros de transcrio do DNA (INCA, 2008). A carcinognese qumica um processo sequencial, que
ocorre aps a exposio a agentes qumicos genotxicos, de ao direta ou indireta, e/ou a agentes
qumicos no genotxicos (epigenticos) presentes no ambiente geral (gua, terra e ar), no consumo
(alimentos e medicamentos), nos ambientes social e cultural (estilo e hbitos de vida) e no ambiente
ocupacional (indstrias qumicas e afins) (Klauning; Kamendulis, 2008).
O processo de carcinognese composto por trs etapas distintas: a iniciao, a promoo e a
progresso. A iniciao a primeira etapa do processo cancergeno, na qual clulas normais de um
determinado rgo ou tecido so convertidas em clulas com potencial para tornarem-se tumor
21
(clulas iniciadas). uma fase rpida e irreversvel. Agentes qumicos ou fisicos que agem nessa
etapa so chamados de agentes iniciadores. Os agentes iniciadores levam a danos genticos que
incluem mutaes e delees. Esses danos genticos atingem genes fundamentais para a regulao
e o controle do crescimento celular. As clulas iniciadas precisam passar por pelo menos um ciclo
de diviso celular para que a alterao no DNA seja fixada e torne-se permanente. A iniciao sozinha
no suficiente para a formao de tumores (Klauning; Kamendulis, 2008).
A promoo envolve a expanso clonal das clulas iniciadas e exige a proliferao celular. A
segunda etapa da carcinognese (promoo) caracterizada por ser uma etapa longa e reversvel,
no genotxica, que no envolve modificaes diretas no DNA e que resulta da exposio a doses
repetidas do agente cancergeno, em intervalos curtos. O agente promotor no tem ao mutagnica
nem cancergena e, para conseguir efeito biolgico, deve persistir no ambiente.
O estgio final do processo de carcinognese, a progresso, envolve a converso de leses prneoplsicas benignas em cncer neoplsico. Nesse estgio, eventos genotxicos adicionais podem
ocorrer resultando em dano adicional ao DNA, incluindo aberraes cromossmicas e translocaes.
uma etapa irreversvel, na qual as clulas tornam-se imortalizadas, perdendo, inclusive, a
capacidade de reparar qualquer tipo de dano (Klauning; Kamendulis, 2008; Oliveira et al. 2007;
Gomes-Carneiro et al., 1997). A Figura 1 sintetiza as diferentes etapas da carcinognese.
AGENTE
CARCINOGNICO
Iniciao
Qumico
Fsico
Reparao
Dose
biolgica
efetiva
Biolgico
A
D
N
Ativao de
Proto-oncogenes
Alteraes
Genticas
Exploso
Clonal
Seletiva
Mutao
Promoo
Inativao
Instabilidade Genmica
N
E
O
P
L
A
S
I
A
Eliminao
Dano Oxidativio
Reordenamento
Cromossmico
Alteraes
Enzimticas
ALTERAES CELULARES
Os tumores malignos apresentam duas propriedades peculiares: a invaso dos tecidos circunvizinhos
e o comprometimento a distncia (metstase). Esse definido como o comprometimento a distncia
por uma parte do tumor que no guarda relao direta com o foco primrio.
22
1.2. Carcinogenicidade
Carcinogenicidade a capacidade de substncias qumicas ou outro fator ambiental induzir
o aparecimento de neoplasias malignas. Diversas substncias presentes no meio ambiente
tm o potencial de alterar a estrutura do genoma e/ou a expresso da informao gentica,
aumentando o risco para o desenvolvimento de cncer.
importante ressaltar que a anlise de uma nica substncia no reflete a situao real de exposio,
pois os indivduos so expostos a misturas de substncias e a outros riscos que podem atuar de
forma cumulativa ou antagonista entre si, ou ainda conter componentes desconhecidos. Estimase que existam mais de 60 milhes de substncias qumicas, das quais mais de 200 mil so de uso
industrial. Atualmente, considera-se que inmeras substncias qumicas e certos agentes fsicos
(radiaes) tm potencial cancergeno para o homem.
Os termos cancergeno, enquanto adjetivo, e carcingeno, enquanto substantivo, so formados por:
Cancer(i), o antepositivo que contm a ideia de cancro, e o pospositivo do grego -geno, que contm
as ideias de origem, gerar e nascimento. Distinto do vocbulo carcinognico, que, adicionado do
pospositivo -ico, traz a ideia de semelhana, referncia.
Assim, cancergeno deve ser considerado um agente ou substncia, qumico ou fsico, ou uma mistura
de substncias qumicas que induzem o cncer ou aumentam sua incidncia. O carcingeno produz
novo crescimento neo neoplsico no tecido ou rgo, aumenta a taxa de formao de tumores,
ou aumenta o nmero de combinaes de tumores malignos e benignos em uma populao.
Os agentes cancergenos podem ser divididos em genotxicos, que interagem com o DNA e
causam mutaes, ou no genotxicos, que influenciam a progresso de clulas iniciadas por
mecanismos no genticos (Klauning; Kamendulis, 2008). Evidncias de carcinogenicidade so
obtidas por meio de estudos epidemiolgicos, toxicolgicos ou pelo mecanismo de ao das
substncias (ACGIH, 2001).
As melhores evidncias de carcinogenicidade so aquelas obtidas em estudos epidemiolgicos
prospectivos, porm, esses so caros, complexos e s podem ser realizados aps a exposio humana
por longos perodos. Alternativamente aos estudos epidemiolgicos, pode-se realizar ensaios
toxicolgicos, in vivo e in vitro, com o objetivo de avaliar o potencial cancergeno de substncias
qumicas (ACGIH, 2001).
Os cancergenos qumicos podem penetrar no corpo pela pele, vias respiratrias ou por via oral,
pela ingesto acidental ou proposital. Muitas substncias so conhecidas por serem genotxicas
e apresentarem potencial para causar alteraes genticas em tecido-alvo. Tais alteraes, se
ocorrerem em proto-oncogenes e genes supressores tumorais que esto envolvidos no controle do
crescimento ou de diferenciao celular, podem levar ao desenvolvimento de cncer nos rgos-alvo (Keshava; Ong, 1999).
Um cancergeno de ao direta geralmente atua sobre rgo ou tecido principal de contato, por
exemplo: o bis (clorometil) ter (BCME), quando inalado, pode causar cncer do pulmo; o contato
da pele com certas substncias provenientes de fornos de combusto pode causar cncer da pele
23
24
25
Captulo 2.
Ano
Autor
Local do cncer
Risco
1775
Pott
Escroto
Limpadores de chamin
1822
Pars
Pele
Arsnio
1875
Volkmann
Pele
Cera, carvo
1876
Volkmann
Pele
Alcatro de carvo
1876
Bell
Pele
leo de corte
1879
Harting e Hesse
Pulmo
Radiao ionizante
1894
Unna
Pele
Radiao ultravioleta
1895
Rehn
Bexiga
Aminas aromticas
1898
Mackenzie
Pele
Cresoto
1906
Frieben
Pele
Raios X
1910
Wilson
Pele
leos e lubrificantes
1911
Pfeil
Pulmo
Produtos cromados
1917
Leymann
Pele
Antraceno cru
1926
Prunes
Pele
Salpeter
27
Ano
Autor
Local do cncer
Risco
1929
Martland
Ossos
Rdio
1932
Grenfell
Nquel
1935
Lynch e Smith
Pulmo
Asbestos
1952
Weil et al.
Seios nasais
lcool isoproplico
A associao de cncer com causas ocupacionais tem sido demonstrada por meio de estudos
epidemiolgicos (Stellman, 1998). A partir de 1965, com a criao da IARC pela Organizao Mundial
da Sade (OMS), ficou a cargo dessa Agncia o consenso internacional para o reconhecimento
do carter cancergeno das substncias, agentes ou outras formas de exposio. No que tange
exposio ocupacional, o papel da IARC tem sido fundamental no sentido de reconhecer os
ambientes complexos e as mltiplas exposies que ocorrem no ambiente de trabalho e que no
permitem a identificao de agentes isolados.
Aps a dcada de 1960, muitos outros estudos demonstraram a relao entre a atividade ocupacional
e o cncer.
2.1. Toxicologia
Considerando-se que a carcinognese um processo altamente complexo, do qual participam
fatores de risco herdados e ambientais relacionados condio social, aos hbitos alimentares, ao
estilo de vida, ocupao e exposio a agentes fsicos e qumicos, a contribuio mais expressiva
da toxicologia para a reduo da incidncia do cncer se faz por intermdio da identificao dos
fatores de risco de natureza qumica. A avaliao toxicolgica permite identificar substncias
qumicas potencialmente cancergenas e torna possvel implementar medidas regulatrias para
reduzir a exposio humana a elas (Gomes-Carneiro et al., 1997).
As substncias qumicas, estranhas ao organismo e sem valor nutritivo, so chamadas xenobiticos,
e aquelas capazes de causar dano a um sistema biolgico, alterando uma funo ou levando-o
morte, sob certas condies de exposio, so chamadas de agentes txicos (Oga et al., 2008). A
intoxicao a manifestao do efeito txico e corresponde ao conjunto de sinais e sintomas que
revelam o desequilbrio produzido pela interao do agente txico com o organismo.
Para que ocorra um efeito txico, o agente ou seu metablito ativo deve atingir o stio (local) correto
de ao, na dose (concentrao) correta e com durao (perodo de tempo) suficiente para produzir
o dano (manifestaes txicas) no organismo (Eaton; Gilbert, 2008). A toxicologia define dose como
a quantidade do agente txico que alcana o tecido-alvo em um determinado perodo de tempo
(Thorne, 2008).
A ocorrncia de efeito txico , portanto, dependente das propriedades fsico-qumicas do agente,
da situao de exposio (dose, via, durao e frequncia), da suscetibilidade do organismo e da
28
via de metabolizao (Eaton; Gilbert, 2008). Dessa forma, para caracterizar o potencial de perigo de
um agente qumico necessrio conhecer no somente o tipo de efeito produzido, mas tambm
considerar as informaes sobre o agente, a exposio e a sua cintica no organismo.
As principais propriedades fsico-qumicas que podem influenciar na toxicidade de um agente so:
solubilidade, presso de vapor, constante de ionizao, reatividade qumica, estabilidade, tamanho
da partcula, coeficiente de partio, entre outras (Eaton; Gilbert, 2008).
Quanto composio qumica, entre os principais grupos envolvidos em exposies ocupacionais,
destacam-se: halgenos; produtos alcalinos; compostos inorgnicos de oxignio, nitrognio e
carbono; hidrocarbonetos alifticos, alicclicos, aromticos e halogenados; fenis e compostos
fenlicos; lcoois, glicis e derivados; compostos epxi; teres; cetonas; aldedos; cidos orgnicos e
anidridos; steres; fosfatos orgnicos; cianetos e nitrilas; compostos de nitrognio e metais.
Alm da composio qumica, a forma fsica pode potencializar as vias de absoro a partir da via
principal de exposio. As substncias podem se apresentar em diferentes formas, como descritos
em Salgado e Ferncola (1989) e discutidos a seguir.
GASES: so fluidos, sem forma nem volume prprios, que permanecem no estado gasoso nas
condies normais de presso e temperatura. Exemplos: monxido de carbono (CO), sulfeto de
hidrognio (H2S), xidos de nitrognio (NO e NO2), oznio (O3), anidrido sulfuroso (SO2) e outros.
VAPORES: so formas gasosas de substncias normalmente slidas ou lquidas em condies
ambientais que podem retornar a seus estados originais dependendo de alteraes das condies
de presso e/ou temperatura. Exemplos: vapores resultantes da volatilizao de solventes orgnicos,
como benzeno, sulfeto de carbono, tetracloreto de carbono, tolueno, xileno, lcoois, teres e outros.
AERODISPERSOIDES: so partculas de tamanho reduzido, no estado slido ou lquido, dispersas no
ar, que podem manter-se em suspenso por um longo perodo de tempo. Podem apresentar tamanho
variado de acordo com o tipo de substncia e o modo como a partcula formada. Partculas muito
pequenas, cujas dimenses se aproximam das molculas gasosas e partculas solveis difundemse, alcanando a corrente sangunea. As partculas pouco solveis sofrem um lento processo de
desintegrao at que possam ser absorvidas ou eliminadas. Os aerodispersoides se classificam em:
29
30
iguais e outras nas quais se observam respostas diferentes. Por exemplo: para dois trabalhadores que
desempenham funes iguais durante 30 anos e, portanto, esto expostos no mesmo ambiente e
nas mesmas condies, possvel que apenas um deles desenvolva uma enfermidade determinada
pela exposio aos agentes txicos presentes no ambiente de trabalho. Nenhuma pessoa igual
outra e, assim sendo, as respostas txicas podem variar de um indivduo para outro.
Resguardando-se a diferena gentica, um dos aspectos observados em respostas diferentes entre
indivduos de uma mesma espcie est diretamente interligado aos processos toxicodinmicos e
toxicocinticos (absoro, distribuio, biotransformao e excreo), conforme Figura 2 e descrio
detalhada a seguir.
2.1.1. Toxicocintica
Absoro
Absoro o processo pelo qual os agentes txicos atravessam as membranas e entram na corrente
sangunea. As principais vias de exposio de agentes txicos no organismo so a respiratria, a
drmica e a oral (Oga et al., 2008).
Principais vias de introduo do agente txico no organismo:
Via respiratria
a principal via de introduo de agentes txicos no organismo humano e assume importncia
fundamental em toxicologia ocupacional, pois:
No ambiente de trabalho, a maioria dos agentes qumicos se encontra sob a forma de gases,
vapores e/ou partculas.
O sistema respiratrio apresenta contato direto com o meio ambiente. Um volume considervel
de ar alcana as vias respiratrias: cerca de 5 a 6 litros/min de ar entram pelas vias respiratrias
de uma pessoa em repouso e at 30 litros/min quando em movimento. A intensa atividade e o
esforo fsico do trabalhador facilitam a penetrao do agente txico no organismo.
O trato respiratrio possui extensa rea, com cerca de 90 metros, e superfcie alveolar de
aproximadamente 70 metros, mantendo, portanto, um ntimo contato com os contaminantes
presentes no ar.
O trato respiratrio permevel e ricamente vascularizado, permitindo, assim, rpida e eficiente
absoro.
O agente qumico absorvido poder atingir o SNC e outros rgos sem passar pelo sistema heptico.
As vias respiratrias superiores e os alvolos tomam parte na reteno e absoro de agentes txicos
e sua atuao depende do estado fsico do agente txico:
Partculas: a reteno de partculas est ligada ao seu tamanho. Quanto maior o dimetro da
partcula, menor a penetrao. Cinquenta por cento das partculas com dimetro superior a
8 mm so retidas pelas fossas nasais. Os mecanismos que impedem a penetrao nos estgios
mais profundos das vias respiratrias so a atividade dos clios vibrteis, a incorporao da
31
partcula ao muco secretado pelas clulas e o reflexo nervoso ocasionado pela presena
de corpos estranhos. Juntos, esses mecanismos concorrem para a rejeio das partculas e
impedem a sua penetrao. Entretanto, se a partcula alcana os alvolos, seu destino poder ser:
passagem direta para o sangue, dependendo do seu tamanho e solubilidade; remoo at os
brnquios, seguida de deglutio ou expectorao; passagem para o sistema linftico; reteno
nos alvolos, podendo causar pneumoconioses. Os efeitos txicos mais comumente observados
so inflamao e irritao das vias areas superiores (Oga et al., 2008).
Gases e vapores: gases com solubilidade pronunciada apresentam uma tendncia maior a serem
retidos nas vias areas superiores. O cido clordrico e o amonaco so muito hidrossolveis e
afetam principalmente as vias respiratrias superiores. Os vapores nitrosos, menos solveis
em gua, penetram mais profundamente e lesionam os alvolos. A absoro alveolar de gases
txicos depende do gradiente de presso entre o ar alveolar e o sangue. Quanto maior a presso
do ar alveolar, maior ser a absoro. Gases com baixa presso no ar alveolar apresentam maior
tendncia a serem eliminados.
Via cutnea
A pele um rgo formado por mltiplas camadas de tecidos e representa cerca de 10% do peso
corpreo. No estado ntegro, a pele constitui uma barreira efetiva contra a penetrao de substncias
qumicas exgenas. No entanto, alguns agentes podem sofrer absoro cutnea, dependendo de
fatores como a anatomia e as propriedades fisiolgicas da pele e das propriedades fsico-qumicas
dos agentes. A camada mais interna a derme, composta de tecido gorduroso, conjuntivo, irrigado
por capilares e vasos sanguneos. A pele relativamente impermevel maioria dos ons, bem como
s solues aquosas; entretanto, permevel a grande nmero de agentes txicos slidos, gases e
lquidos impermeveis (Oga et al., 2008).
Algumas substncias atuam diretamente sobre a pele, causando efeitos deletrios na epiderme,
como corroso, sensibilizao e mutaes gnicas. Os cidos, as bases e certos sais e oxidantes so
exemplos de substncias que comumente causam efeitos locais. A atividade desses agentes pode se
restringir aos tecidos de contato ou estender-se aos tecidos mais profundos da derme, promovendo
efeitos sistmicos.
Os efeitos sistmicos resultam da atuao de agentes txicos sobre as clulas ou tecidos distantes do
local de acesso, aps a sua absoro e distribuio pelo organismo (Oga et al., 2008).
Existem centenas de produtos, com ampla utilizao no meio industrial, que exercem ao irritante
mesmo em pequenas concentraes, como cido clordrico, cido oxlico, fenol, clorofenol e
amonaco. Os sabes e solventes so considerados irritantes suaves, havendo a necessidade de
exposies repetidas para provocarem irritao. Outros agentes qumicos, como resinas epxi,
corantes azoicos, derivados do alcatro da hulha, metais (nquel, cromo e cobalto), di-isocianatos,
etilamina, trietilamina, trietilenodiamina, perxido de benzoila, dietilanilina, anidridoftlico, entre
outros, podem produzir reaes alrgicas em indivduos hipersensveis. O arsnio, ao favorecer a
sntese de melanina, produz hiperpigmentao, e a prata, por deposio, produz o mesmo efeito.
Deve ser ressaltado que todas as situaes que levam alterao da integridade da pele, principalmente dos elementos que compe as barreiras orgnicas, favorecem a absoro de outras substncias.
32
Vrios fatores podem interferir na absoro pela pele: o tamanho da partcula, a sua solubilidade em
gua e em lipdios, seu peso molecular e seu grau de ionizao com relao exposio ocupacional.
Merecem destaque a circulao perifrica, a durao do contato cutneo e a temperatura do local
de trabalho, isso , pode haver um aumento de 1,4 a 3 vezes na velocidade de penetrao cutnea
de agentes qumicos para cada 10C de aumento na temperatura. trabalho, isso , pode haver um
aumento de 1,4 a 3 vezes na velocidade de penetrao cutnea de agentes qumicos para cada 10C
de aumento na temperatura.
A energia solar configura um cancergeno parte, pois, embora sua ao se d na pele, a ao
cancergena ocorre nas clulas superficiais ou profundas.
Via oral
A absoro por essa via ocorre ao longo de todo o trato gastrointestinal. Alguns fatores, tais como:
grau de dissociao das substncias, grau de lipossolubilidade da forma no ionizada e taxa de
dissoluo, solubilidade do agente txico no pH do trato gastrointestinal, estabilidade do agente
txico em enzimas digestivas e na flora intestinal, plenitude e vacuidade no trato gastrointestinal,
veculo e tipo de formulao do composto, presena de outras substncias qumicas que possam
interagir com o agente txico, entre outros, podem influenciar a absoro de compostos qumicos
pela parede gastrointestinal.
Em geral, essa via representa um papel secundrio na esfera ocupacional, entretanto, a exposio a
poeiras de certos elementos, como chumbo, arsnio, cdmio, pode ocorrer pela via digestiva. Isso se
deve ao fato de que, no meio industrial, a contaminao por essas poeiras pode ocorrer diretamente
via mos ou alimentos contaminados.
Distribuio
Os agentes so transportados pelo sangue para diversos tecidos, portanto, a distribuio depende do
fluxo sanguneo nos diferentes rgos, alm de sofrer interferncia de outros fatores, como ligao
s protenas plasmticas, diferenas de pH e coeficiente de partio leo/gua de cada substncia.
O equilbrio de distribuio atingido facilmente nos tecidos que recebem grande circulao de
fluidos (corao, crebro e fgado) e mais lentamente nos rgos pouco irrigados (ossos, unhas,
dentes e tecido adiposo).
Na fase inicial da distribuio, os rgos altamente irrigados recebem grande quantidade do agente
txico, mas, aps algum tempo, os rgos menos irrigados podem acumular maior quantidade do
agente, desde que possuam maior afinidade ou poder de reteno. Animais expostos ao chumbo,
por exemplo, aps 2 horas de exposio tm 50% do chumbo administrado depositado no fgado.
J 30 dias aps a exposio, 90% do metal que permanece no organismo est ligado ao tecido
sseo. Agentes lipoflicos, como alguns agrotxicos organoclorados e as bifenilas policloradas, se
concentram no tecido adiposo e, em caso de mobilizao rpida de gordura, suas concentraes
aumentam e podem causar toxicidade (Oga et al., 2008).
33
A toxicidade do agente depende do seu volume de distribuio, mas nem sempre o local de maior
distribuio o rgo mais lesado. s vezes, um rgo funciona como simples depsito. Ademais,
o acmulo do agente no tecido de depsito pode conferir toxicidade, como o acmulo de flor na
matriz ssea que causa a fluorose.
Biotransformao
Nos mamferos, os agentes txicos so alvo de uma srie de reaes enzimticas, cujo resultado a
transformao de molculas lipoflicas em metablitos mais hidrossolveis e, portanto, passveis de
serem eliminados. Esse processo de biotranformao um importante processo de desintoxicao,
porm, a biotransformao pode, em alguns casos, converter compostos quimicamente inertes
em metablitos altamente reativos (por exemplo, reativos com a molcula de DNA). Esse processo,
conhecido como ativao metablica, pode causar efeitos adversos, incluindo citotoxicidade,
imunotoxicidade, mutagnese e carcinognese. O metabolismo do benzeno, por exemplo, gera
radicais epxidos com alto potencial cancergeno. Sendo assim, de grande importncia, nos
estudos toxicolgicos, a determinao dos metablitos que so gerados no organismo. Essa anlise
realizada nos estudos toxicocinticos e, em geral, esses metablitos so medidos no sangue e na
urina. A Figura 2 mostra a cintica de substncias qumicas no organismo humano.
As substncias orgnicas txicas, uma vez nos organismos, so metabolizadas por meio de
transformaes que as tornam, em geral, mais polares, para serem mais facilmente excretadas.
Essas reaes ocorrem principalmente no fgado e so catalisadas por enzimas hepticas. As
biotransformaes so agrupadas em reaes que compreendem reaes de oxidao, reduo,
hidrlise e conjugao. Embora no seja muito comum, certas substncias inorgnicas, como o
arsnio, tambm podem ser metabolizadas. Com outras substncias, o metabolismo heptico pode
originar compostos mais txicos do que o original. Por exemplo: no metabolismo do benzeno so
gerados radicais epxidos aos quais atribudo o potencial cancergeno do benzeno.
Excreo
o processo pelo qual as substncias qumicas so eliminadas do organismo. Os agentes txicos so
excretados por diferentes vias e, na maioria das vezes, sob a forma de produtos mais hidrossolveis,
aps a sua biotransformao.
As vias de excreo mais representativas so a urinria, a fecal e a pulmonar. A urina excreta substncias
hidrossolveis, enquanto as fezes carregam substncias no absorvidas no trato digestivo e tambm
os produtos excretados pela bile. A via pulmonar a responsvel pela excreo de gases e vapores
(Oga et al., 2008).
Embora a excreo possa ocorrer pela bile, pelo ar expirado, pelo suor, pela saliva e pelos fneros, a
via urinria a mais importante via de eliminao para a maioria das substncias. Grande parte dos
compostos orgnicos, incluindo benzeno, tolueno e xileno, eliminada pelos rins.
34
AGENTE
QUMICO
- Ar
- gua
- Alimentos
Fase de
exposio
Avaliao
ambiental
Vias de introduo
Absoro
Fase
toxicocintica
Distribuio
Eliminao
Biotransformao
Fase
toxicodinmica
Ligao em
molculas crticas
Avaliao
biolgica
Ligao em
molculas no crticas
Efeitos no adversos
Efeitos adversos
Fase
clnica
Leses pr-clnicas
Vigilncia
da sade
Leses clnicas
Figura 2. Fases de exposio, toxicocintica, toxicodinmica e efeitos das substncias qumicas no organismo humano
Fonte: Adaptado de Bernard e Lauwerys (1984).
35
Sucetibilidade
gentica
Exposio
Exposio associada
aditiva, antagonista
ou sinrgica
Fatores por
modificar
Concentrao
Durao
Dose
Biomonitoramento
Idade, gnero
nutrio,
hbitos de vida
Inquritos e
Programas de Sade
Efeitos adversos
sade
Progresso
Frequncia
Nvel subclnico
Trabalhador
saudvel
Reparo
Figura 3. Etapas, desde a exposio at a doena, destacando os fatores modificveis e as oportunidades de interveno
Fonte: Adaptado de Thorne (2008, p. 1275).
36
2.2.1. Metais
O reconhecimento do potencial cancergeno dos metais antigo.
Possui grande importncia na contaminao ambiental, particularmente
na contaminao de efluentes, vazamentos de indstria ou deposio
incorreta de processamento de substncia qumicas a partir de ambientes
de trabalho domiciliar ou informal (WHO, 1977).
Os metais podem se apresentar de forma pura ou combinada com outros metais ou como contaminante
de misturas. Somente para alguns metais existem evidncias suficientes de carcinogenicidade para o
homem. Entre os mais comuns esto o arsnio, o berlio, o cdmio, o mercrio e o nquel. O cromo e
o chumbo so considerados provavelmente cancergenos (WHO, 2007).
2.2.2. Agrotxicos
Atualmente o Brasil ocupa o primeiro lugar como consumidor mundial
de agrotxicos. Utilizados principalmente na agricultura, mas tambm na
pecuria, na conservao de madeira, de alimentos, na produo de flores
e como domissanitrios (ex: inseticidas domsticos). A populao rural
constitui o grupo populacional mais diretamente exposto, muitas vezes desde a infncia, porm
toda a populao pode ter contato com agrotxicos, seja pela ocupao, pela alimentao ou
pelo ambiente.
Alguns compostos testados em animais evidenciaram carcinogenicidade, como os organocloradados,
alguns derivados do enxofre e o creosoto, um composto formado por hidrocarbonetos aromticos,
cidos e alcatro, muito utilizados na preservao da madeira. Outras substncias so promotoras
de tumor, como o diclorodifeniltricloroetano (DDT), clordane e lindane (IARC, 2010). Em humanos,
compostos derivados do arsnio e inseticidas tm sido classificados pela IARC como cancergenos.
Estudos epidemiolgicos so controversos nos achados que identificam a relao entre a exposio
a agrotxicos e o aumento do risco de cncer. Associaes positivas entre cnceres hematolgicos e
exposies ocupacionais a substncias qumicas foram observadas em estudos de caso-controle no
sul do Estado de Minas Gerais para trabalhadores expostos a agrotxicos ou a preservantes de madeira
e para trabalhadores expostos a solventes orgnicos, lubrificantes, combustveis e tintas (Silva, 2008).
Solomon et al. (2000) e Clapp et al. (2007) encontraram relao entre agrotxicos e cncer, incluindo
os cnceres hematolgicos, do trato respiratrio, gastrointestinais e do trato urinrio, entre outros.
Wijngaarden et al. (2003) descrevem a exposio intrauterina e a ocorrncia de cncer do crebro na
criana. Miligi et al. (2006) associaram a exposio a herbicidas fenoxiacticos com aumento de risco
para sarcoma, linfoma no Hodgkin, mieloma mltiplo e leucemias; exposio a triazinas (herbicidas)
ao aumento de risco para cncer do ovrio; exposio a inseticidas organofosforados ao aumento de
risco para linfoma no Hodgkin, leucemias e cncer da prstata e a exposio a organoclorados ao
aumento de risco para cncer da mama. Ainda sobre o cncer da mama, Snedeker (2001) observou
resultados controversos entre cncer e nveis sanguneos ou no tecido adiposo do inseticida DDT e
de seu metablito diclorodifenildicloroetileno (DDE).
37
2.2.4. Formaldedo
um composto inflamvel e incolor que rapidamente se polimeriza em
temperatura ambiente. solvel em gua, lcool e em outros solventes
polares, mas tem baixa solubilidade em solventes polares, mas tem baixa
38
2.2.5. Poeiras
Diversas poeiras presentes no ambiente de trabalho so reconhecidamente cancergenas e podem resultar da degradao (intencional
ou acidental) de metais e agrotxicos. Outras poeiras de origem mineral possuem importante papel
nos processos de trabalho e na contaminao ambiental como o asbesto/amianto e a slica.
39
40
com a recomendao de no permitir a exposio, por qualquer via. Essa filosofia expressava o
consenso de que a exposio ocupacional s substncias qumicas carcinognicas deveria ser
controlada (Kraybill; Mehlman, 1977). O princpio admitido era de que a exposio, ainda que em
nveis mnimos de concentraes, poderia gerar risco elevado de induo ao cncer, portanto, no
haveria nveis seguros de exposio.
Em 1972, a lista anual do programa da ACGIH classificou os cancergenos em dois grupos: cancergenos
para animais ou para humanos. A partir da dcada de 1980, observou-se grande alterao nos
documentos produzidos pela ACGIH quanto ao potencial cancergeno de compostos usados em
alguns processos de trabalho. Essa passou a considerar evidncias obtidas em estudos com seres
humanos (primariamente epidemiolgicas) e experimentais com animais (primeiramente bioensaios
de carcinognese), com grande nfase nos estudos com seres humanos cujos nveis de exposio
tenham sido medidos ou estimados para as substncias qumicas ou os processos em considerao.
A ordem de preferncia sugerida era: estudos epidemiolgicos de coorte, caso-controle, relato de
casos a partir de registros clnicos e estudos epidemiolgicos descritivos (usualmente obtidos de
fontes de dados secundrios) (ACGIH, 2001, 2006).
A ACGIH (2001) considerou cancergenas as substncias que podem gerar ou potencializar o
desenvolvimento de um crescimento desordenado de clulas e recomenda que sejam classificadas
nas seguintes categorias:
A1 Carcingeno humano confirmado: o agente cancergeno para o ser humano, com base em
evidncias de estudos epidemiolgicos.
A2 Carcingeno humano suspeito: os dados so conflitantes ou insuficientes para confirmar o
agente como cancergeno para o homem, ou seja, o agente cancergeno em experimentos
animais nas doses, por via de administrao, em locais, tipos histolgicos, ou por mecanismos
considerados relevantes para a exposio de trabalhadores. A notao A2 usada principalmente
quando h evidncia limitada de carcinogenicidade em seres humanos e evidncia suficiente de
carcinogenicidade nas experincias em animais, com relevncia para os seres humanos.
A3 Carcingeno animal confirmado com relevncia desconhecida para seres humanos: o agente
cancergeno em experimentos com animais em doses relativamente altas, por vias de administrao,
em locais, tipos histolgicos ou por mecanismos considerados no relevantes para a exposio de
trabalhadores. Os estudos epidemiolgicos disponveis no confirmam um aumento do risco de
cncer em seres humanos expostos. As evidncias disponveis no sugerem que este agente seja
um provvel causador de cncer em seres humanos, exceto sob condies excepcionais de via de
ingresso no organismo ou de nvel de exposio.
A4 No classificvel como cancergeno humano: agentes com suspeita de carcinogenicidade
para o ser humano, mas os dados existentes so insuficientes para serem avaliados de forma
conclusiva. Estudos in vitro em laboratrio ou estudos com animais no apresentam indicaes de
carcinogenicidade suficientes para classificar o agente em uma das outras categorias.
A5 No suspeito como cancergeno humano: o agente no suspeito de ser um carcingeno
humano, com base em estudos epidemiolgicos bem conduzidos em seres humanos. Os estudos
41
Os termos neoplasma e tumorso usados indistintamente (IARC, 2006b). A avaliao das evidncias
de carcinogenicidade obtida a partir de estudos com seres humanos e experimentos em animais.
Devem ser realados os dados mecansticos e outras evidncias que sejam relevantes para a avaliao
da carcinogenicidade e que tenham importncia suficiente para afetar a avaliao total. Isso inclui
dados de leses pr-neoplsticas, patologia de tumores, efeitos genticos e relacionados, relao
entre a estrutura e a atividade, metabolismo e toxicocintica, parmetros fsico-qumicos e agentes
biolgicos anlogos. Assim, para se chegar a uma avaliao total da carcinogenicidade dos agentes
para os seres humanos, considera-se o conjunto das evidncias como um todo.
As publicaes da IARC procuram identificar os agentes cancergenos para seres humanos e
compreendem revises de todos os estudos epidemiolgicos pertinentes, experimentaes em
animais e testes in vitro.
Tanto os estudos epidemiolgicos como os realizados em animais apresentam vantagens e
desvantagens. Para um agente ser considerado cancergeno para o homem, devem existir
substanciais evidncias epidemiolgicas que suportem tal classificao. O conceito epidemiolgico
de agentes cancergenos o mais simples, uma vez que a exposio a qualquer agente em que seja
observada uma associao causal com aumento da incidncia de tumores permite a categorizao
desse agente como cancergeno. Entretanto, esses achados tm de ser encarados com cautela e
devem ser complementados com os resultados de estudos experimentais controlados, em animais e
clulas que, ao contrrio do mtodo epidemiolgico no qual as informaes advm de observaes,
fornecem dados de experimentos controlados, in vivo e in vitro (Klaassen, 2008).
A IARC adota como metodologia, para elaborar suas publicaes, a constituio de grupos de
especialistas internacionais para produzir consensos do estado da arte das pesquisas. Os consensos
42
43
Categoria 1
Carcinogenicidade conhecida ou presumida
Subcategoria 1A
Cancergeno humano
conhecido, baseado
em evidncias humanas
Subcategoria 1B
Cancergeno humano presumido,
baseado em carcinogenicidade
animal demonstrada
Categoria 2
Carcinogenicidade suspeita
Uma sntese dessas classificaes e de outras adotadas internacionalmente est descrita de forma
sistemtica em Ministrio da Sade (Brasil, 2001) e transcrita para o Quadro 3, a seguir, incluindo-se
a classificao do GHS.
44
45
Captulo 3.
47
3.1. Pele
O cncer da pele compreende neoplasias que podem apresentar
diferentes linhagens. Os mais frequentes so o carcinoma basocelular,
responsvel por 70% dos diagnsticos de cncer da pele, o carcinoma
epidermoide, com 25% dos casos, e o melanoma, detectado em 4%
dos pacientes. O carcinoma basocelular, mais frequente, tambm
o menos agressivo. Este e o carcinoma epidermoide so tambm
chamados de cncer da pele no melanoma, enquanto o melanoma e
outros tipos, com origem nos melancitos (clulas responsveis pelos
pigmentos), so denominados de cncer da pele melanoma. O cncer
da pele o tipo mais frequente entre os tumores malignos registrados
no Brasil, correspondendo a cerca de 25% dos casos, contudo, quando detectado precocemente,
apresenta alto percentual de cura (INCA, 2011).
A frequncia mundial do cncer melanoma de 199.627 casos anuais, com uma incidncia maior
em mulheres do que em homens, sendo uma neoplasia particularmente frequente em populaes
brancas que vivem em climas tropicais (Ferlay et al., 2010). Tem sido observado um rpido aumento
da incidncia e da mortalidade pela doena, em ambos os sexos, em muitos pases, mesmo naqueles
onde as taxas so baixas, como no Japo. A incidncia da doena elevada na Austrlia, na Nova
Zelndia, na Amrica do Norte e no norte da Europa (Parkin et al., 2001).
O nmero de casos novos de cncer da pele no melanoma estimado para o Brasil no ano de
2012 de 62.680 entre homens e de 71.490 nas mulheres. Esses valores correspondem a um risco
aproximado de 65 casos novos a cada 100 mil homens, e 71 a cada 100 mil mulheres (INCA, 2011).
Entre os fatores de risco para cncer da pele, encontram-se: a pele clara sensvel radiao ultravioleta,
a exposio excessiva ao sol, as condies climticas (clima tropical e clima em altitudes muito
elevadas), a histria familiar e pessoal para a doena, a exposio a diversas substncias qumicas,
entre as quais situam-se os agrotxicos, sobretudo os herbicidas (Mayo Clinic, 2010).
Especificamente para o cncer da pele melanoma, a literatura aponta como fatores de risco, alm
de fortes evidncias para a radiao ultravioleta, evidncias para o agente laranja (mistura dos
herbicidas 2,4-D e o 2, 4, 5-T) (Akhtar et al., 2004); o formaldedo (um gs normalmente utilizado
em soluo aquosa a cerca de 37% em massa (formol ou formalina), utilizado para conservao,
em esterilizao, para fins industriais e cosmticos), o clorofluorcarbono (gs CFC que prejudica
a proteo contra radiao), os HPA ou hidrocarbonetos policclicos aromticos (grupos de anis
benzenicos encontrados no alcatro, so substncias que resultam da combusto de uma variedade
de produtos como coque, diesel e cigarros, estando presente na poluio do ar), o bifenil policlorinado
(uma classe de compostos clorados que foi muito usada em transformadores, condensadores e outros
equipamentos eltricos) (Clapp et al., 2007) e os agrotxicos (herbicida paraquat ou gramoxone,
arseniato de chumbo e organoclorados) (Baker; Wilkinson, 1990; Dich et al., 1997; Schreinemachers,
2000). O Grupo de trabalho da IARC para drogas antineoplsicas (Grosse et al., 2009) considerou que
a exposio a Azathioprine e Ciclosporin est associada a cncer da pele, bem como a exposio a
fuligens de chamins (Baan et al., 2009).
48
O foco da preveno para o cncer da pele deve centrar em evitar a exposio ao sol no horrio das
10h s 16h, quando os raios so mais intensos. Mesmo durante o perodo adequado, necessria a
utilizao de proteo como chapu, guarda-sol, culos escuro e filtros solares com fator de proteo
15 ou mais. Nas atividades ocupacionais, pode ser necessrio reformular as jornadas de trabalho ou a
organizao das tarefas desenvolvidas ao longo do dia.
Quadro 4. Fatores de risco para cncer da pele no melanoma
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
3.2. Pulmo
O cncer do pulmo a neoplasia mais incidente no mundo desde 1985,
contando com 1,61 milhes de novos casos diagnosticados em 2008, o que
representa 12,7% do total de casos novos (Ferlay et al., 2010). Em funo
de sua agressividade, tambm a causa de morte por cncer mais comum,
com 18,2% de bitos entre todos os tipos de cncer em 2008 (Parkin et al.,
2005). O nmero de casos novos de cncer do pulmo estimado para o
Brasil, no ano de 2012, foi 17.210 entre homens e 10.110 nas mulheres.
Esses valores correspondem a um risco aproximado de 18 casos novos a
cada 100 mil homens e 10 a cada 100 mil mulheres (INCA, 2011).
Apesar de sua forte relao com o tabagismo, diversas substncias e atividades ocupacionais
esto relacionadas ao desenvolvimento do cncer do pulmo. A literatura infere o trabalho com
metais como arsnio, berlio, cdmio e cromo, todos classificados pela IARC como definitivamente
cancergenos, no desenvolvimento de neoplasias malignas do pulmo (Hayes, 1997; De Vitta et al.,
2001; Richiardi et al., 2004; Bardin-Mikolajczak et al., 2007).
49
A exposio ao arsnio pode ocorrer por via respiratria ou por ingesto oral de gua ou
medicamentos. Estudos epidemiolgicos referem-se ao trabalho em produo de agrotxicos com
arsnio, fundio (estanho, cobre etc.), minerao e refinaria de metais.
O berlio aparece em estudos epidemiolgicos como associado ao desenvolvimento de cncer do
pulmo em trabalhadores de indstrias de processamento da substncia, nas quais utilizado como
componente de ligas, em cermicas para aplicao eltrica ou eletrnica, na indstria nuclear, de
aeronaves e aparelhos mdicos.
O cdmio um subproduto da extrao de metais, como zinco e outros, e utilizado na produo
de baterias de nquel-cdmio, como estabilizador qumico, na produo de pigmentos, como liga
e revestimento de metais. A poeira e a nvoa do cdmio podem ser inaladas e a contaminao do
solo tambm pode determinar importante exposio atravs da ingesto de alimentos e tabaco
plantados nesse solo.
Utilizado em tijolos refratrios, em ligas, tintas e pigmentos, preservao de madeira e no curtimento
do couro, o cromo tambm associado ao desenvolvimento de cncer do pulmo (Park et al., 2004).
Trabalhadores da indstria de metais pesados, expostos ao cobalto e ao carboneto de tungstnio,
tambm esto sujeitos a um risco maior de desenvolver cncer do pulmo (Moulin et al., 1998).
Os hidrocarbonetos policclicos aromticos (HPA) tambm esto relacionados a um aumento de
incidncia de cncer do pulmo nos trabalhadores expostos na produo de alumnio, gaseificao
de carvo, produo de coque, exausto/emisso de diesel, fundio de ferro e ao e produo de
negro de fumo (Monson; Christiani, 1997; Gustavsson et al., 2000; Boffetta et al., 1997; Hoffmann;
Jckel, 2006; Bosetti et al., 2007).
Na indstria da construo, trabalhadores expostos ao asbesto, slica, a outras fibras minerais
sintticas, alm do radnio, esto sob maior risco de desenvolver cncer do pulmo (incluindo
mesotelioma de pleura) (Boice; Lubin, 1997; Gustavsson et al., 2000; Jrvholm, 2006). O aumento do
risco est relacionado diretamente atividade que o trabalhador exerce.
Trabalhadores expostos inalao de poeira no trabalho em minas de carvo, mangans e nquel
tambm apresentam um risco aumentado para cncer do pulmo, assim como mineiros expostos ao
urnio (Hoffmann; Jckel, 2006).
Outras atividades, alm das j citadas anteriormente, foram apontadas em pesquisas europeias
como apresentando um aumento do risco de desenvolver cncer do pulmo em homens:
contadores ou caixas, agricultores e criadores de animais, fabricantes de moldes de metal e de
ferramentas, sopradores de vidro, trabalhadores de docas, da manufatura de cimento, cal e gesso e
de motores eltricos (Bardin-Mikolajczak et al., 2007). Tambm h aumento de risco para trabalhadores da limpeza, padeiros, alfaiates, encanadores, ferralheiros e soldadores (Richiardi, 2004),
da indstria de borracha e plstico, construo de plsticos e motores (Jckel et al., 1998).
Para as mulheres, o risco foi aumentado para mdicas, dentistas, veterinrias, bibliotecrias,
curadoras (Bardin-Mikolajczak et al., 2007), trabalhadoras da indstria do vidro, da borracha e de
lavanderias (Richiardi et al., 2004).
50
O Grupo de trabalho da IARC (Straif et al., 2009) considerou que a exposio ao arsenio, a compostos
arsnicos inorgnicos, berilium, compostos de berlio, cdmio, cromo (VI), compostos de nquel,
amianto (chrisotila, crocidolita, amosita, tremolita, actinolita e anthofiblio) e poeira de slica
cristalina est associada a cncer do pulmo, bem como a exposio ao HPA, gaseificao e produo
de coque, produo de alumnio, mantas de alcatro e de asfalto, Bis (clorometil) ter/clorometil/
metieter (Baan et al., 2009).
O foco da preveno para o cncer do pulmo deve centrar em evitar a exposio s substncias ou
fonte de risco. Preveno individual ou coletiva considerada insuficiente, alm de no impedir que
os demais trabalhadores se exponham. Medidas voltadas para substituir o agente ou a substncia
so as estratgias mais adequadas para a preveno. Em situaes extremas, quando o trabalho em
qualquer parte da indstria considerado risco para cncer, deve-se repensar se o produto final desse
tipo de indstria fundamental para a sociedade e/ou identificar alternativas na base tecnolgica.
Quadro 6. Fatores de risco para cncer do pulmo
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
51
A incidncia esperada do mesotelioma maligno para a populao mundial de um a dois casos por
milho de habitantes ao ano, mas existe uma grande variao regional. Nos Estados Unidos, de 1975
a 2004, a incidncia foi de 1,1 caso para 100 mil habitantes, sendo 1,9/100 mil para homens e 0,4/100
mil para mulheres (Altekruse et al., 2009).
O mesotelioma maligno considerado uma neoplasia ocupacional por excelncia. Estudos mostram
que entre 70% e 95% das pessoas que desenvolveram tal patologia estiveram ocupacionalmente
expostas ao amianto. Na Unio Europeia, em 2008, foram registrados 5.734 casos de mesotelioma
(Eurogrip, 2010). No Brasil, no mesmo perodo, foram registrados apenas dois casos em todo o pas
(Brasil, 2009a).
A exposio ocupacional dada pela inalao das fibras de amianto que causam leses nos pulmes
e em outros rgos e pode ter ocorrido at 30 ou 50 anos antes do diagnstico (Brasil, 2001; Mendes,
2007; Ceresoli et al., 2006; Straif et al., 2009). Globalmente, estima-se que 125 milhes de trabalhadores
no mundo esto expostos ao amianto nos ambientes de trabalho (Straif et al., 2009).
O Grupo de trabalho da IARC (Straif et al., 2009) considerou que a exposio a todas as formas
do amianto (crisotila, crocidolita, amosita, tremolita, actinolita e anfiblio) est associada ao
mesotelioma.
A incidncia do mesotelioma maligno deve se mostrar ainda crescente nas prximas dcadas, mesmo
nos pases que j proibiram o uso do amianto, devido a dois fatores: a melhora do diagnstico/
registro e o longo tempo de latncia entre exposio e doena.
A exposio ocupacional pode ocorrer no trabalho em minas de extrao do amianto, na construo
civil (manipulao de material que contm fibras de amianto, como telhas e caixas dgua), na
produo de produtos de fibrocimento (caixas dgua, telhas, isolamentos trmicos ou acsticos
etc.), na manufatura de produtos de frico (lonas e pastilhas de freio, disco de embreagem etc.), na
produo de tecidos especiais que oferecem resistncia mecnica e qumica, isolamento trmico,
eltrico e impermevel de qualquer rea, na produo de produtos de vedao, em geral em
indstrias qumicas, eletroeletrnica, refinarias, metalrgica e siderrgica, estaleiros, construo
civil, fundies, indstria de papel e papelo, indstria petroleira e indstria txtil.
O foco da preveno para o mesotelioma a eliminao do risco de exposio. Est voltada para a
substituio do uso de qualquer tipo de amianto como produto final ou componente na cadeia de
produo de outros produtos. Isso j vem ocorrendo em mais de 50 pases.
A medida de preveno mais adequada a proibio, em todo territrio nacional, da utilizao,
comercializao e extrao de todo e qualquer tipo de amianto. Cabe lembrar o risco que representam
os resduos de amianto, esses devem receber o destino adequado ao risco que representam. Assim,
s devem ser descartados em locais apropriados para resduos perigosos.
52
AGENTE
Asbesto/amianto
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
3.4. Bexiga
Com uma estimativa de 386 mil novos casos para 2008, o cncer de bexiga
o dcimo mais incidente no mundo e apresenta uma sobrevida melhor
do que o cncer do pulmo. O nmero de mortes, em 2008, foi de 150
mil (Ferlay et al., 2010). mais frequente em pases desenvolvidos (63%),
sendo o quarto cncer mais comum na Europa e quinto nos Estados
Unidos (Parkin et al., 2005). O nmero de casos novos de cncer da bexiga
estimado para o Brasil, no ano de 2012, de 8.900 casos (INCA, 2011).
A maioria dos casos ocorre em homens (70%) e os principais fatores
de risco so o tabagismo e a exposio ocupacional e ambiental a
determinados cancergenos qumicos (Meijden, 1998; Mannetje et al., 1999; Gaertner et al., 2004).
Entre 20% e 25% dos casos esto relacionados a exposies ocupacionais (Vineis; Pirastu, 1997;
Kogevinas et al., 2003, Baan et al., 2009).
A exposio ocupacional ao HPA (PAH 2-naftilamina, 4-aminobifenil e benzidine) est implicada
no desenvolvimento de tumores malignos da bexiga (entre outros), principalmente no trabalho na
produo de alumnio, na gaseificao do carvo (Monson; Christiani, 1997; Bosetti et al., 2007), na
fundio de ferro e ao (Bosetti et al., 2007) e piche de carvo e alcatro (Boffetta et al., 1997), poeira
de negro de fumo (Puntoni et al., 2004) e trabalhadores expostos emisso de gases de combusto
de diesel (Mannetje et al., 1999; Kogevinas et al., 2003; Gaertner et al., 2004; Colt et al., 2004; Dryson
et al., 2005).
Os cabeleireiros(as) e barbeiros tambm apresentam um excesso de casos de cncer da bexiga
(Ward et al., 1997; Gaerter et al., 2004), assim como trabalhadores da indstria da borracha (Ward et
al., 1997; Vineis; Pirastu, 1997; Gaertner et al., 2004) e do plstico (Kogevinas et al., 2003; Dryson et al.,
2005) e mineiros (Gaertner et al., 2004; Kogevinas et al., 2003).
Outras ocupaes nas quais h exposio a aminas aromticas, alm de pintor e grfica, na indstria
da borracha, tambm esto associadas a um aumento de risco para cncer da bexiga, como a
produo de leos para ferramentas de corte, a manufatura de azocorante e uso de agrotxicos
(Vineis; Pirastu, 1997; Mannetje, 1999; Gaertner et al., 2004; Dryson et al., 2005). As aminas aromticas
podem ser contaminantes de ambientes de trabalho como nas indstrias qumicas e mecnicas e de
53
transformao de alumnio (Vineis; Pirastu, 1997, Kogevinas et al., 2003), alm da indstria txtil e da
confeco de vestimentas (Vineis; Pirastu, 1997; Mannetje et al., 1999, Kogevinas et al., 2003).
Diversos estudos apontam o trabalho na indstria de metais como apresentando um aumento do
risco de desenvolvimento de tumores malignos da bexiga (Kogevinas et al., 2003; Gaertner et al., 2004;
Colt et al., 2004; Dryson et al., 2005). Mulheres apresentam uma menor incidncia dessa neoplasia,
porm existe um aumento de risco para atividades relacionadas ao comrcio varejista (Mannetje et
al., 1999; Colt et al., 2004) e ao trabalho na rea de sade (Colt et al., 2004). O Grupo de trabalho da
IARC para drogas antineoplsicas (Grosse et al., 2009) considerou que a exposio a Chlornaphazine
est associada a cncer da bexiga, bem como a exposio ocupacional a 4-aminobifenil, benzidina,
2-naftilamina, produo de auramina e de magenta (Baan et al., 2009).
O foco da preveno para o cncer da bexiga a eliminao do risco de exposio, como nos demais
tipos de cncer. A substituio de substncias como HPA e aminas aromticas, reconhecidamente
associadas a esse cncer, alteraes tecnolgicas e uso de produtos alternativos e menos txicos
devem ser o foco da preveno.
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
54
do Sul (DeVita et al., 2005). O nmero de casos novos de cncer da cavidade oral estimado para o
Brasil no ano de 2012 de 9.990 entre homens e de 4.180 em mulheres (INCA, 2011).
O cncer da laringe uma neoplasia tipicamente masculina, com uma relao de sete casos em
homens para um caso em mulheres. Representa 2,4% dos tumores malignos no mundo (Parkin et al.,
2005). O tabagismo e o uso de lcool so fatores de risco de grande importncia na etiologia desses
tumores, assim como exposies a fatores ocupacionais (Boffetta, 2004; Shangina et al., 2006).
As neoplasias das regies nasal e sinonasal so frequentemente associadas a exposies ocupacionais
(Luce et al., 1992), em especial poeira de madeira, ao trabalho na indstria do couro (Straif et al.,
2009, Boffetta et al., 2004; Comba et al., 1992; Luce et al., 1992; Ward et al., 1997, Mannetje et al.,
1999), ao nquel e ao cromo (Straif et al., 2009).
A exposio ao formaldedo aumenta o risco de desenvolvimento de adenocarcinomas e de
carcinomas de clulas escamosas em homens e em mulheres (Baan et al., 2009, Luce et al., 1992), mas
principalmente de nasofaringe (Laforest et al., 2000; Berrino et al., 2003). Alm desses, apresentam
aumento de risco de desenvolver carcinoma de clula escamosa da regio sinonasal os homens com
altos nveis de exposio ao asbesto (Marsh et al., 2002; Luce et al., 2002).
Estudos epidemiolgicos apontam a exposio poeira na indstria txtil (Comba et al., 1992; Luce
et al., 1997; Leclerc et al., 1997), o trabalho na agricultura e o trabalho com transporte de produtos e
veculos, ambos para homens (Leclerc et al., 1997).
Riscos expressivos foram detectados entre instaladores de tapete, trabalhadores da indstria
de celulose, de madeira, encanadores, trabalhadores da construo e das indstrias txteis,
trabalhadores da produo de eletricidade, maquinistas, indstria do petrleo, pintores, trabalho
com mveis e utenslios, trabalhadores com exposio a combustvel fssil, ferreiros, pedreiros,
motoristas, eletricistas, trabalhadores de transporte ferrovirio, agricultores e outros trabalhadores
manuais (Wnsch-Filho, 2002).
O trabalho em oficinas mecnicas expe o trabalhador a um risco aumentado de desenvolver cncer
da cavidade oral e da orofaringe (Andreotti et al., 2006), assim como pintores, aougueiros, pedreiros,
encanadores e trabalhadores da construo civil (Laforest et al., 2000; Berrino et al., 2003).
No caso das neoplasias da laringe e da hipofaringe, algumas atividades profissionais tambm esto
implicadas: trabalho na indstria de vidro e cermica, operao de equipamentos de transporte,
trabalho na indstria de manufatura de produtos de metal, trabalho em minerao de carvo e
em servios sanitrios (Labrche; Goldberg, 1997), trabalhadores da construo civil, de olarias,
aougueiros e barbeiros (Boffetta et al., 2003), assim como o trabalho na fundio de ferro e ao
(Shangina et al., 2006) e na indstria da borracha (Kogevinas et al., 1998). A exposio slica cristalina,
fuligem de carvo, madeira, ao leo, aos fumos em geral, a animais vivos e em madeireiras mostrou
aumento de risco de cncer da laringe em estudos brasileiros (Garbisa et al., 2001; Bahia, 2001).
A exposio ao formaldedo (Laforest et al., 2000; Berrino et al., 2003) e poeira de carvo (Shangina
et al., 2006), a solventes orgnicos e ao asbesto (Gustavsson et al., 1998; Berrino et al., 2003; Shangina
et al., 2006) tambm aumenta os riscos de desenvolver essas neoplasias.
55
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
Fundio de nquel, indstria: da madeira, produo de lcool isoproplico, couro e calado, txtil, papel e petrleo, serraria e marcenaria, oficina
mecnica, fundio, agricultura
Quadro 10. Fatores de risco para cncer da cavidade oral, da faringe e da laringe
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
3.6. Hematolgico
O estudo dos fatores de risco ocupacionais para o cncer hematolgico
ser apresentado a partir do detalhamento das seguintes tipologias:
leucemias (agudas e crnicas), mieloma mltiplo e linfomas no Hodgkin.
56
3.6.1. Leucemias
A leucemia uma doena maligna dos glbulos brancos (leuccitos), apresentando dois tipos
primrios: linfoide e mieloide. A leucemia linfoide implica aumento das clulas brancas do sangue
denominadas linfcitos e a leucemia mieloide implica aumento das clulas brancas do sangue
denominadas granulcitos. A leucemia pode ser aguda ou crnica.
Segundo as Estatsticas Globais de Cncer de 2008, a incidncia esperada de leucemias no mundo
era de 351.412 novos casos anuais e de 257.471 mortes. A incidncia da doena apresenta pequena
variao geogrfica, tendo sido identificadas as menores taxas na frica Subsaariana (provavelmente
devido a deficincias no diagnstico da doena) e as maiores taxas observadas na Amrica do Norte,
na Austrlia e na Nova Zelndia (Ferlay et al., 2010).
O nmero de casos novos de leucemia estimado para o Brasil no ano de 2012 de 4.570 entre
homens e de 3.940 entre mulheres (INCA, 2011).
Em seu conjunto, as leucemias agudas e crnicas constituem 5% de todos os tipos de cncer. Entre
os fatores de risco que parecem estar relacionados com a doena, encontram-se fatores genticos,
raciais, com predominncia na raa branca, variao segundo a idade. A doena mais frequente
nos homens, sobretudo a leucemia linfoide crnica, e pode estar relacionada a fatores ocupacionais,
a alguns agentes infecciosos (virais), exposio radiao ionizante e a agentes qumicos (Mayo
Clinic, 2010; Vassallo; Barrios, 2003).
Entre os agentes qumicos que configuram riscos de leucemias, identificam-se os solventes (entre
eles o benzeno), as aminas aromticas, os clorofenis (uma classe de agentes txicos que so
frequentemente usados em processos industriais, como na produo de biocidas) (Lynge et al., 1997),
o tetracloroetileno (um lquido usado como detergente na limpeza de txteis e de metais), o estireno
(um hidrocarboneto aromtico utilizado na fabricao de plsticos, sobretudo, o poliestireno), o
creosoto (utilizado na preservao de madeiras), o cromo (um metal utilizado em metalurgia em
corantes e tintas), o arsnio (um semimetal usado como conservante de madeira, na fabricao de
inseticidas e herbicidas, na fabricao de semicondutores e como descolorante na fabricao de
vidros), o xido de etileno (um gs utilizado em esterilizao) (Vassallo; Barrios, 2003; Clapp et al.,
2007) e os agrotxicos (organoclorados e organofosforados) (Baker; Wilkinson, 1990; Dich et al.,
1997; Bertazzi et al., 2001), alm dos campos eletromagnticos (Anselmo et al., 2005) e do asbesto
(Becker et al., 2001; Chen; Froom, 2003).
O Grupo de trabalho da IARC para drogas antineoplsicas (Grosse et al., 2009) considerou que a
exposio a agentes alquilantes, como busulfan, chlorambucil, cyclophosphamide, melphalan,
semustine, thiotepa, treosulfan, etoposide combinada com cisplatina e bleomycina, est associada
leucemia mieloide aguda.
O foco da preveno para a leucemia e os linfomas, como nos demais tipos de cncer, a eliminao
do risco de exposio, substituindo as substncias utilizadas como matria-prima, como conservante
ou o subproduto do processo produtivo e que so reconhecidamente associadas ao cncer
hematolgico. Para as indstrias que utilizam diversas substncias e configuram uma exposio
57
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
AGENTE
OCUPAO
Cosmetologista
ATIVIDADE ECONMICA
58
59
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
60
leo de usinagem ou leo mineral tambm so destacados com evidncia forte para cncer do
estmago por Reuben (2010). As ocupaes que envolvem exposio a produtos de combusto e
as que envolvem exposio a combustveis fsseis so igualmente consideradas de risco para esses
cnceres (DeVita et al., 2000; Jansson et al., 2006).
O trabalho em rea rural, em funo da exposio a substncias qumicas, poeiras e vapores de
combustveis fsseis, est includo entre os fatores de risco ocupacionais (Buiatti et al., 1989; Dietz
et al., 1998; Jansson et al., 2006; Mills; Yang, 2007). O trabalho em lavanderia tambm apontado
como risco aumentado para o desenvolvimento do cncer do estmago (Travier et al., 2002).
O foco da preveno para o cncer do estmago a eliminao do risco de exposio, como nos
demais tipos de cncer. Particular ateno deve-se ter com as atividades que demandam baixa
qualificao, como ajudantes e auxiliares de limpeza, atividades desenvolvidas dentro ou no entrono
do domiclio que manipulam as substncias cancergenas. Em geral, a preveno visa substituio
das substncias utilizadas como matria-prima, conservante ou subproduto do processo produtivo
reconhecidamente associadas a esse cncer.
Quadro 14. Fatores de risco para cncer do estmago e do esfago
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
3.8. Fgado
O cncer do fgado a sexta neoplasia mais incidente no mundo, com mais
de 748 mil casos em 2008 e aproximadamente 695.843 mortes no mesmo
perodo (Ferlay et al., 2010). Mais de 80% dos casos foram observados em
pases subdesenvolvidos e em desenvolvimento (Parkin et al., 2005).
Os fatores de risco ocupacionais esto relacionados, principalmente, ao
desenvolvimento de angiossarcoma de fgado. A literatura aponta como
agentes o arsnio e compostos arsenicais (Deschamps et al., 2006; Boffetta,
2004), o cloreto de vinila (Baan et al., 2009; Deschamps et al., 2006; Blair;
Kaserouni, 1997; Monson; Christiani, 1997), o formaldedo (Hauptmann
et al., 2004), os solventes orgnicos (tricloroetileno, tetracloroetileno) (Lynge et al., 1997), a tinta de
impresso (Deschamps et al., 2001). Alguns estudos apontam os agrotxicos (Dich et al., 1997; Swaen
et al., 2002; Miligi et al., 2006).
61
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
3.9. Pncreas
Os tumores do pncreas mais comuns so do tipo adenocarcinoma
(que se origina no tecido glandular), correspondendo a 90% dos casos
diagnosticados. A maioria dos casos afeta o lado direito do rgo (a
cabea). As outras partes do pncreas so corpo (centro) e cauda (lado
esquerdo).
Pelo fato de ser de difcil deteco, o cncer do pncreas apresenta alta taxa
de mortalidade, por conta do diagnstico tardio e de seu comportamento
agressivo.
O cncer do pncreas uma neoplasia que ainda apresenta um prognstico sombrio, sendo
responsvel por 277.668 casos e 266.029 bitos por ano no mundo, situando-se como a oitava causa
mais frequente de morte por cncer em ambos os sexos (Ferlay et al., 2010). A maior parte dos casos e
das mortes (61%) ocorre em pases desenvolvidos, o que parece estar associado mais possibilidade
de realizar um diagnstico adequado do que etiologia. Entre os pases em desenvolvimento, as
maiores taxas so observadas na Amrica Central e na Amrica do Sul (Parkin et al., 2005). No Brasil,
o cncer do pncreas representa 2% de todos os tipos de cncer, sendo responsvel por 4% do total
de mortes por cncer1.
A etiologia do cncer do pncreas ainda pouco conhecida, mas, entre os fatores de risco para
a doena, o mais enfatizado o tabaco. O lcool tambm aparece com fator de risco, sendo um
1
62
importante determinante da pancreatite crnica com calcificao, enfermidade que est relacionada
ao desenvolvimento da doena. O risco de desenvolver o cncer do pncreas aumenta aps os 50
anos, principalmente na faixa entre 65 e 80 anos, havendo maior incidncia no sexo masculino e
em habitantes de reas urbanas. A hereditariedade aparece como fator de risco nos casos de cncer
endcrino do pncreas. Nos Estados Unidos, observou-se que a doena tem maior incidncia entre
os negros, de ambos os sexos. O cncer do pncreas parece estar associado dieta rica em gordura,
acar refinado e protenas de origem animal (Mayo Clinic, 2010; Vassallo; Barrios, 2003).
Entre os fatores ambientais e ocupacionais relacionados com o cncer do pncreas, destacam-se
os solventes, o tetracloroetileno (um lquido usado como detergente na limpeza de txteis e de
metais), o estireno (um hidrocarboneto aromtico utilizado na fabricao de plsticos rgidos como
o acrlico) (Lynge et al., 1997; Ojajrvi et al., 2001; Rice, 2005), o cdmio (utilizado na fabricao de
ligas metlicas e de baterias), o cromo (um metal de transio utilizado em metalurgia), a radiao
ionizante (Sont et al., 2001; Kauppinen et al., 1995) e os agrotxicos (DDT/DDE, fungicidas, herbicidas
e inseticidas organofosforados, como o paration) (Cocco et al., 2000; Ji et al., 2001).
O foco da preveno para o cncer do pncreas a identificao e a eliminao da exposio. Dado
o limitado conjunto de substncias que configuram risco e uso em postos de trabalho definidos, a
preveno pode focar a substituio de substncias utilizadas e a identificao dos pontos de uso
nas indstrias mais complexas.
Quadro 16. Fatores de risco para o cncer do pncreas
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
Indstria de petrleo
3.10. Mama
Segundo Gray et al. (2010), sob a denominao de cncer da mama
esto includos tumores de diferentes caractersticas histopatolgicas,
responsividade endcrina (receptores hormonais de estrognio
e progesterona) e fatores moleculares especficos reguladores do
crescimento tumoral (oncogenes e genes supressores tumorais).
Os fatores de risco no so identificados em 50% a 75% dos casos de
cncer da mama (Snedeker, 2006). A explicao est no fato de existir
uma interao entre os fatores descritos, a provvel exposio a fatores
ambientais (incluindo aspectos do trabalho), uso de cosmticos e produtos
domisanitrios. Estudo epidemiolgico conduzido na Sucia, na Finlndia e na Dinamarca,
em 2000, concluiu que 73% dos cnceres da mama se relacionam a fatores ambientais (Lichtenstein
et al., 2000).
63
Estima-se que, em 2008, o cncer da mama foi o segundo tipo de cncer mais incidente no mundo
(39,0 casos/100 mil) e o mais comum entre as mulheres (Ferlay et al., 2010). No Brasil, so esperados,
para o ano de 2011, 49.240 casos novos de cncer da mama (49 casos/ 100 mil mulheres). A cada
ano, cerca de 22% dos casos novos de cncer em mulheres so da mama (INCA, 2009). Entre 1980
e 2000, a mortalidade bruta no Brasil para o cncer da mama passou de 6,14 para 9,64 por 100 mil
mulheres, com um aumento relativo de 57% (Pinho; Coutinho, 2007). Em 2008, a taxa de mortalidade
do mundo estimada foi de 12,5 por 100 mil (Ferlay et al., 2010). O cncer da mama em homens
representa menos de 1% dos diagnsticos (Onami et al., 2010).
A reviso bibliogrfica de Gray et al. (2010) destacou os seguintes compostos, pertencentes ao Grupo
I da IARC, com associao reconhecida com o cncer da mama: 1) Hormnios: de terapia de reposio
hormonal e contraceptivo, dietilbestro l-DES, estrgenos e hormnios placentrios presentes em
produtos de beleza; 2) Disruptores endcrinos: dioxinas, exposio ativa ou passiva fumaa de
tabaco e metais (ferro, nquel, cromo, zinco, cdmio, mercrio e chumbo); 3) Substncias qumicas
industriais no disruptoras endcrinas: benzeno, cloreto de vinila (solventes orgnicos) e xido de
etileno. Destacam-se tambm as seguintes substncias classificadas como cancergenas conhecidas
para humanos e animais pela NTP: agrotxicos organoclorados (DDT/ DDE) e 1,3-butadieno.
Rudel et al. (2007) identificaram 216 substncias como potenciais cancergenos mamrios em
animais. Muitos desses cancergenos, como dioxinas, DDT/DDE/PCB, so persistentes no ambiente,
acumulam-se no organismo e permanecem no tecido mamrio (Labrche; Goldbergh, 1997; Gray et
al., 2010), alm de agirem como disruptores endcrinos ou xenoestrognios (mimetizam ou alteram
a atividade dos hormnios, inclusive o estrgeno), justificando sua possvel relao com o cncer da
mama (Brody; Rudel, 2003; Rudel et al., 2007; Gray et al., 2010).
Os hidrocarbonetos policclicos aromticos so lipoflicos e so armazenados no tecido gorduroso
da mama. A explicao para a associao entre exposio aos HPA e cncer da mama tem sido a
de que eles podem atuar como xenoestrognios, mas o principal mecanismo de ao por sua
ligao com a protena receptora aril hidrocarbono, que leva a um aumento das mutaes do ADN.
Os HPA tambm so diretamente genotxicos. Petralia et al. (1999) e Hansen (2000) demonstraram
que trabalhadores expostos ocupacionalmente a fumos de gasolina e combustveis veiculares
apresentaram elevao no risco de cncer da mama tanto em mulheres pr-menopausa quanto em
homens. No caso dos homens, segundo Palli et al. (2004), os HPA elevam a estimativa do risco para
cncer da mama naqueles portadores das mutaes genticas BRCA1 ou BRCA2. A associao do
tabaco com o cncer da mama parece ser maior para mulheres pr-menopausa (Lee; Hamling, 2006).
A tetraclorodibenzo-p-dioxina carcinognica para humanos (Grupo I da IARC) e age como
um disruptor endcrino. De todas as substncias txicas, as dioxinas so as mais amplamente
disseminadas. Elas esto presentes no tecido gorduroso de todo ser humano e tambm se acumulam
na gordura dos animais, bioacumulando-se na cadeia alimentar. As dioxinas se formam na incinerao
de produtos contendo PVC, PCB e outros compostos clorados, assim como da combusto do diesel
e da gasolina. Esto presentes na poluio do ar e em plantas de manufatura de papel e outros
processos industriais (Gray et al., 2010). Warner et al. (2002) detectaram um risco duas vezes maior
de desenvolver cncer da mama em mulheres expostas dioxina durante a exploso de tanques de
armazenagem de indstria qumica em Seveso, na Itlia, em 1976.
64
65
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
66
Tumores cerebrais na infncia parecem estar relacionados exposio materna e/ou paterna a fatores
de risco ambientais e/ou ocupacionais (Savitz; Chen, 1990; Colt; Blair, 1998; Zahn, 1998; Olsham et al.,
1999; Feychting et al., 2001; Ohgaki; Kleihues, 2005).
Mais recentemente, a radiofrequncia dos campos eletromagnticos (RF-EMF- radiofrequency
eletromagnetic fields) do telefone celular, das redes sem fio, de telefones sem fio, bluetooth e de
rdio amador vem sendo associada ao risco de aumento de neuromas e gliomas, tipos de cncer
no crebro. Para as atividades ocupacionais, representam risco as dieltricas de alta frequncia, os
aquecedores de induo, os radares de alta potncia pulsada e as fontes ambientais como a base
da estao de telefonia mvel, antenas de transmisso de celular, televiso e rdio e procedimentos
mdico-diagnsticos (Baan et al., 2011). No se pode desprezar os trabalhadores que utilizam o
aparelho celular ou cujo posto de trabalho situa-se no centro dos campos eletromagnticos.
Considerando as evidncias cientficas associadas ao envelhecimento populacional e os novos
hbitos sociais, Monteiro e Koifman (2003) recomendam especial ateno aos riscos para o cncer
do crebro representado pela exposio a produtos qumicos, notadamente pesticidas e solventes,
radiao eletromagntica de baixa frequncia (60 Hz) originada pela proximidade das linhas de alta
tenso eltrica, estaes e subestaes de eletricidade, contato com tinturas de cabelo, tanto no
manejo profissional como no uso pessoal.
O foco da preveno para o cncer do crebro situa-se entre a exposio industrial a sustncias
como chumbo, mercrio e HPA, ampliada com a intensificao das novas tecnologias e os riscos
que os campos eletromagnticos e a radiao representam. A recomendao bsica de eliminar a
exposio a todas as substncias associadas ao risco de cncer do crebro deve ser a meta principal.
Nesse caso, o perodo de latncia do tumor ainda no permite acumular evidncias epidemiolgicas
para os novos riscos. Todavia, sob o princpio da precauo, cabe recomendar a interrupo do uso
ocupacional prioritrio de aparelhos celulares, da exposio em campos eletromagnticos de forma
intensa e dos postos de trabalho prximos a redes de alta-tenso. Novas tecnologias so demandadas
para equipamentos que reduzam a emisso de radiao e radiofrequncia.
Na mesma forma dos demais tipos de cncer, cabe enfatizar a substituio de substncias utilizadas
como matria-prima, conservante ou subproduto do processo produtivo associado ou suspeito de
ao cancergena.
Quadro 18. Fatores de risco para cncer do crebro
AGENTE
OCUPAO
ATIVIDADE ECONMICA
67
Embora no tenham sido discutidos, outros rgos podem ser alvo de cncer decorrente da exposio
ocupacional, cabe destacar os cnceres do ovrio e de clon e reto decorrentes da exposio ao
amianto (Straif et al., 2009), o cncer do reto decorrente do amianto (Straif et al., 2009) e de leos
minerais (Reuben, 2010) e os cnceres do ovrio e da vescula biliar decorrentes da exposio
radiao ionizante (Reuben, 2010).
68
Captulo 4.
69
70
Essa situao, associada ao envelhecimento populacional, corrobora o cenrio que est identificando
o aumento progressivo da importncia epidemiolgica do cncer nos pases em desenvolvimento.
O nmero de casos novos de cncer projetado pela OMS no mundo de 10 milhes por ano.
Existem diversos estudos na literatura internacional que identificam e estimam a associao entre
ocupao e fatores de riscos associados aos 11 principais tipos de cncer decorrentes da exposio
ocupacional. No Anexo I, esto listadas as substncias cancergenas consideradas na reviso de
Reuben (2010). Para cada substncia, esto descritos o agente cancergeno, as fontes ou os usos
mais comuns e a evidncia de carcinogenicidade para os rgos-alvo estudados.
A literatura nacional j vem acumulando estudos que estimam o risco de diversas ocupaes
ou atividades econmicas e cncer. O Quadro 19, descrito a seguir, resume as publicaes mais
consistentes no tema.
Quadro 19. Estudos nacionais de risco ocupacional para cncer segundo o tipo de anlise de risco e os principais resultados
Referncia
(autor e ano)
rgo-alvo
Risco ocupacional
Tipo de estudo
Populao
estudada
Perodo
Resultados
Stopelli IMBS,
2005
Cabea e
pescoo
(boca, faringe
e laringe)
Ocupao de
viajantes de comrcio
e representantes
comerciais, e
fabricao de
produtos cermicos
Exposio a
agrotxicos, solventes
Cnceres
hematolgicos orgnicos, lubrificantes,
combustveis e tintas
Cavidade oral,
faringe, laringe
Pele, sistema
digestivo
Trabalho em diversos
setores econmicos e
trabalho manual
Agricultura, exposio
a agrotxicos
Caso-controle
(base hospitalar
3.864
ND
Caso-controle
Caso-controle
(base hospitalar)
Caso-controle
71
299
1.968
932
20062007
19982005
20002002
Quadro 19. Estudos nacionais de risco ocupacional para cncer segundo o tipo de anlise de risco e os principais resultados
(continuao)
Referncia
(autor e ano)
rgo-alvo
Risco ocupacional
Teixeira JBA,
2000
Estmago
Atividade braal e
exposio a agentes
qumicos
Estudo de
demanda
Todas as
neoplasias
malignas
Trabalho na minerao
de carvo e radnio
Coorte histrica
Andreotti M,
2004
Neves H, 2004
Silva M, 2003
Cavidade oral e
orofaringe
Atividades em oficina
mecnica, mecnicos
em geral
Construo Civil,
exposio poeira de
madeira, fumaa de
combusto, pesticidas,
Laringe e hipofuligem, aerossol de
faringe
animais, fumaa de
cromados, pigmentos
inorgnicos, gases de
petrleo, leo mineral
Todas as
neoplasias
malignas
Trabalho na indstria
da borracha
Laringe
Exposio slica,
fuligem de carvo mineral, coque, madeira
e leo combustvel,
fumos em geral e
contato com animais
vivos
Clon e reto
Militares da Marinha
do Brasil
Tipo de estudo
Caso-controle
(base hospitalar)
Caso-controle
(base hospitalar)
Coorte histrica
Caso-controle
Caso-controle
72
Populao
estudada
Perodo
Resultados
ND
19981999
2.856
ND
19992002
ND
793
479
9188
309
3.563
19902000
19992001
19911995
Quadro 19. Estudos nacionais de risco ocupacional para cncer segundo o tipo de anlise de risco e os principais resultados
(continuao)
Referncia
(autor e ano)
rgo-alvo
Pulmo,
cavidade oral/
faringe, estmago, linfoma
de Hodgkin,
pnis e fgado
Risco ocupacional
Indstria madeireira/
exposio ao p de
madeira
Tipo de estudo
Estudo de srie
de casos
Populao
estudada
ND
Perodo
19801997
Resultados
Risco elevado entre madeireiros para desenvolvimento dos cnceres do pulmo,
da cavidade oral/faringe,
do estmago e linfoma
de Hodgkin, em relao
populao de Goinia, risco
elevado entre madeireiros
para desenvolvimento de
cncer da cavidade oral/
faringe, do estmago e do
pnis em relao populao de Porto Alegre
A anlise da mortalidade
por cncer entre madeireiros mostrou um risco elevado para cncer do fgado
Santos RMAB,
2000
Mama
Laringe
Ocupao de atividade
fsica leve
Hidrocarbonetos
aromticos e poeiras
metlicas e
de madeira
Caso-controle
Transversal
262
103
1998
No tem
Silva M, 1998
Crebro,
prstata e
linfomas no
Hodgkin
Oficias da Armada e
da administrao das
Foras Armadas
Ecolgico
ND
ND
Linfoma no
Hodgkin
Exposio a solventes
orgnicos
Todas as
neoplasias
malignas
Exposio a campos
eletromagnticos de
frequncia
extremamente baixa
Caso-controle
Estudo de
mortalidade
385
No tem
19901996
No tem
Wnsch Filho V,
1992
Pulmo
Caso-controle
(base hospitalar)
852
19901991
Todas as
neoplasias
malignas
Trabalhadores da
indstria do petrleo
Estudo de
mortalidade
335
19701985
73
Doena e CID
Neoplasia maligna do estmago (C16-)
Asbesto/amianto
Asbesto/amianto
Mesotelioma (C45)
Mesotelioma da pleura (C45.0)
Mesotelioma do peritnio (C45.1)
Mesotelioma do pericrdio (C45.2)
Asbesto/amianto
Asbesto/amianto
Arsnio e seus compostos arsenicais
Berlio
Cdmio ou seus compostos
Cromo e seus compostos txicos
Cloreto de vinila
Clorometil teres
Slica-livre
Alcatro, breu, betume, hulha mineral, parafina e produtos de
resduos dessas substncias
Radiaes ionizantes
Emisses de fornos de coque
Nquel e seus compostos
Acrilonitrila
Indstria do alumnio (fundies)
Neblinas de leos minerais (leo de corte)
Fundies de metais
Cloreto de vinila
Epicloridrina
Hidrocarbonetos aliffitos e aromticos na indstria do petrleo
Radiaes ionizantes
Nquel e seus compostos
Poeiras de madeira e outras poeiras orgnicas da indstria do
mobilirio
Poeiras da indstria do couro
Poeiras orgnicas (na indstria txtil e em padarias)
Indstria do petrleo
74
Quadro 20. Neoplasias relacionadas com o trabalho, segundo agentes etiolgicos ou fatores de risco (continuao)
Doena e CID
Neoplasia maligna dos ossos e cartilagens articulares dos
membros (Inclui Sarcoma sseo) (C40-)
Radiaes ionizantes
Leucemias (C91-C95-)
Benzeno
Radiaes ionizantes
xido de etileno
Agentes antineoplsicos
Campos eletromagnticos
Agrotxicos clorados (clordane e heptaclor)
Ainda que muitos estudos internacionais demonstrem a associao entre diversos tipos de cncer
e o ambiente de trabalho, que os estudos nacionais corroborem essa associao e que a legislao
brasileira de sade e a previdenciria reconheam a relao do cncer com o trabalho, os casos
registrados pela Previdncia Social ainda so incipientes.
No que tange exposio ocupacional, a legislao especfica do MTE probe somente o uso de
quatro substncias cancergenas: 4-aminodifenil, benzidina, beta-naftilamina e 4-nitrodifenil. Pelo
menos outros 15 agentes reconhecidamente cancergenos, como o benzeno, o amianto e a slica,
esto entre os que possuem exposies toleradas. A concepo de limites de tolerncia, adotada
para outras substncias, entra em conflito com o atual conhecimento cientfico sobre carcinognese,
que no reconhece limites seguros para a exposio do trabalhador a quaisquer cancergenos
(Shaham; Ribak, 1992; Gustavsson et al., 1998).
A recente publicao Eurogip (2010) discute a dificuldade de definir o cncer como sendo relacionado
ao trabalho ou ambiental. Os argumentos se baseiam em dois pontos: a dificuldade em distinguir
as exposies ocupacional e ambiental e os problemas com a comprovao cientfica que permita
identificar o carter cancergeno de um agente, em especial se mais de uma substncia ou agente
esto presentes de forma conjugada.
No Brasil, o primeiro ponto apresenta particular dificuldade pela ampla e ntima exposio
a cancergenos nos ambientes domsticos e nos descartes sem controle ambiental. Pode-se
identificar essas dificuldades a partir do papel do mesotelioma, que se reconhece como decorrente
da exposio ocupacional caso o trabalhador desempenhe atividades associadas ao manuseio do
amianto. Todavia, se uma famlia reside ao lado de um terreno de descarte de resduos, ela pode,
igualmente, estar exposta poeira de asbesto sem ter conhecimento desse fato e, da mesma forma,
desenvolver o mesotelioma.
Quanto dificuldade cientfica de comprovar a associao ocupacional e o tipo de cncer, esse ponto
se relaciona ao longo perodo de latncia do cncer e complexidade dos ambientes de trabalho,
75
que, mesmo em atividades com relativa simplicidade tecnolgica, como pintores ou cabeleireiros,
propicia a exposio a inmeras substncias com difcil identificao e cuja atuao concomitante
pode se associar a diversos desfechos, como o cncer da bexiga e da mama, respectivamente. Para
esses casos, a IARC e o Princpio da Precauo (Augusto; Freitas, 1998; Wynne, 1992) reconhecem a
possibilidade da associao e tratam essas situaes como exposies complexas (IARC, 2010).
Do ponto de vista da vigilncia, pode ser mais eficaz identificar a dimenso da exposio a cancergenos
ocupacionais do que priorizar a identificao de casos a partir dos registros dos servios de sade.
Estima-se que a exposio ocupacional na Unio Europeia alcance 23% da populao ocupada
(Kauppinen et al., 2000). Os principais fatores de risco identificados foram: radiao solar, fumo de
tabaco, poeira de slica, emulso de diesel, radnio, poeira de madeira, chumbo, benzeno, amianto e
brometo de etileno. Os pases que mais fortemente identificaram a alta prevalncia de exposio na
sua fora de trabalho foram: Grcia (27%), Itlia, Espanha, Luxemburgo e ustria (25%), Alemanha,
Dinamarca, Finlndia, Frana, Irlanda e Portugal (23% de expostos).
No Brasil, estudos de exposio tm sido pouco valorizados. Cabe destacar o estudo de Ribeiro
(2004), que estimou em 5% a fora de trabalho ocupada, no Brasil, exposta poeira de slica. Em
2007, foram 3,1 milhes de trabalhadores formais ocupados (Ribeiro, 2010b). Para o amianto, as
estimativas so de 50 mil expostos (Castro et al., 2003) e, para as seis circunstncias da exposio,
que se traduzem nas indstrias de alumnio, produo de coque, indstria de calado, madeira e da
borracha e fundio, so mais de 1 milho de expostos (INCA, 2006).
76
Sistema de informao para dar subsdios aos gestores nas tomadas de deciso no processo de
planejamento, regulao, avaliao e controle.
Diretrizes nacionais para a Ateno Oncolgica em todos os nveis de ateno, visando ao
aprimoramento das aes de sade.
Avaliao tecnolgica para oferecer subsdios no processo de incorporao de novas tecnologias.
Educao permanente e capacitao das equipes de sade em todos os mbitos da ateno.
Incentivo a pesquisas nas diversas reas da Ateno Oncolgica.
De particular interesse para as aes de vigilncia, a Poltica Nacional de Ateno Oncolgica faz as
seguintes recomendaes mediante articulao intersetorial:
Desenvolver estratgias coerentes com a poltica nacional de promoo da sade voltadas
para a identificao dos determinantes e condicionantes das principais neoplasias malignas e
orientadas para o desenvolvimento de aes intersetoriais de responsabilidade pblica e da
sociedade civil que promovam a qualidade de vida e sade, capazes de prevenir fatores de risco,
reduzir danos e proteger a vida de forma a garantir a equidade e a autonomia de indivduos e
coletividades (art. 2).
Desencadear aes que propiciem a preservao do meio ambiente e a promoo de
entornos e ambientes mais seguros e saudveis, incluindo o ambiente de trabalho dos
cidados e coletividades (art. 3).
Implantar estratgias de vigilncia e monitoramento dos fatores de risco e da morbimortalidade
relativos ao cncer e s demais doenas e agravos no transmissveis (art. 3).
A Portaria SAS/MS n 741, de 19 de dezembro de 2005, estabelece as normas e critrios para a
organizao da assistncia oncolgica no SUS, alm de estabelecer parmetros para o planejamento
e a avaliao da rede de alta complexidade em oncologia.
A organizao da Ateno Oncolgica no Brasil, proposta nessas portarias, baseia-se na construo
de Redes Estaduais ou Regionais de Ateno Oncolgica, formalizadas por Planos Estaduais de
Sade, organizadas em nveis hierarquizados, com estabelecimento de fluxos de referncia e
contrarreferncia, garantindo acesso e atendimento integral.
Os Planos Estaduais devem estar em consonncia com a necessidade, a prioridade e a realidade de
cada Estado ou regio do pas segundo as seguintes diretrizes para a impulso da ateno ao cncer:
Integrar a deteco precoce ao tratamento.
Melhorar o acesso ao diagnstico do cncer (estruturao da rede de mdia complexidade).
Estruturar a informao hospitalar em cncer em todos os hospitais do SUS que tratam a doena
(Registros Hospitalares de Cncer RHC), para obter informaes sobre o impacto das aes de
deteco precoce e avaliar os resultados do tratamento em nvel nacional.
Fomentar a regulao da ateno oncolgica na rede do SUS, de modo a facilitar o acesso ao
melhor tratamento disponvel.
Garantir que as unidades que tratam doentes com cncer ofeream servios integrados,
assegurando as condies para a integralidade da assistncia.
Na mesma Portaria, foi estabelecido, por termo de compromisso, um quantitativo mnimo de consultas
ambulatoriais e de exames de mdia complexidade com vistas a facilitar o acesso ao diagnstico e ao
estadiamento do cncer. Nesse sentido, a Portaria prope algumas aes prioritrias:
77
78
79
80
A Renast prope que as aes de sade do trabalhador sejam inseridas no cotidiano do trabalho das
equipes de Sade da Famlia. Uma vez por ano, quando for realizado o cadastramento da populao
adstrita Unidade Bsica de Sade (UBS), tambm devem ser sistematizadas informaes sobre
o trabalho (formal e informal, domiciliar etc.) dos moradores desse territrio. No caso do cncer
relacionado ao trabalho, fundamental um processo de capacitao dos agentes comunitrios
para que eles possam identificar possveis riscos de cncer presentes no trabalho intradomiciliar,
no trabalho informal ou no cotidiano do trabalho e das atividades domsticas. Alm desses, riscos
ambientais tambm podem (e devem) ser objeto de mapeamento no territrio de abrangncia.
A partir do mapeamento ou cartografia do territrio, realizado pelos agentes comunitrios, deve-se
desencadear aes de vigilncia exposio e aos expostos para antecipao dos riscos. Tambm
aconselhvel a realizao do trabalho intersetorial, integrando projetos sociais e setores afins,
voltados para a promoo da sade. No diagnstico da situao de sade dos territrios, as questes
de trabalho devem ser consideradas na definio do perfil epidemiolgico da populao, assim
como os fatores ambientais do territrio e as condies sanitrias que possam interferir na sade
dessa populao.
No levantamento realizado pelas equipes de Sade da Famlia sobre a influncia das relaes de
trabalho no processo sade-enfermidade-trabalho, podem ser geradas informaes e notificaes
sobre os agravos de notificao compulsria. Essas informaes devem ser trabalhadas pelos Cerest
em conjunto com as bases de dados j existentes, como o Registro de Cncer de Base Populacional
(RCBP) e o RHC, para serem disponibilizadas e desencadearem aes de vigilncia em sade.
Considerando a importncia da produo, da sistematizao, da anlise e da disseminao
da informao em sade do trabalhador, a Renast prev a organizao da Rede Sentinela de
Notificao, que utiliza como sistema de informao o Sinan-NET. A Rede Sentinela tambm uma
rede de investigao e de diagnstico que dever cobrir, no caso do cncer relacionado ao trabalho,
as unidades de referncia oncolgicas. O grande desafio articular o trabalho entre o sistema de
informao do Sinan-NET, o do RCBP e o do RHC, esses j existentes.
Apesar das dificuldades de integrao da rede de ateno oncolgica e da Renast, torna-se urgente
construir formas integradas de ao para efetivamente avanar para promoo, preveno,
assistncia e vigilncia na rea do cncer relacionado ao trabalho.
81
do processo de trabalho, confunde o valor de referncia com o critrio que garante a condio
salubre do ambiente de trabalho (Vasconcelos, 1995). Alm disso, a mesma legislao recomenda
a utilizao de exames biolgicos para monitorar os nveis de exposio. Os indicadores biolgicos
de exposio acabam por transformar o trabalhador em amostrador do ambiente de trabalho, como
refere Buschinelli e Kato (1989).
Cabe lembrar a compreenso moderna de que no existe limite de exposio a cancergenos em que
se possa garantir a inocuidade para a sade. Assim, qualquer nvel de exposio considerado capaz
de desencadear o efeito iniciador ou promotor do cncer relacionado ao trabalho.
A Portaria n 3.214 define ainda as substncias proibidas no ambiente de trabalho. No tocante
s substncias cancergenas, est proibida a utilizao de quatro substncias e de dois processos
de trabalho. Por outro lado, so toleradas as exposies a 15 substncias sob a gide do limite de
tolerncia.
Uma caracterstica particular se deu na regulamentao da exposio ao benzeno, que adotou,
segundo a NR15, o conceito de valor de referncia tecnolgica para estabelecer a referncia de
exposio nos ambientes de trabalho. Alm dessas normas, cabe destacar outras de interesse para a
preveno do cncer.
A legislao brasileira que trata da segurana e da sade no trabalho passou a adotar, a partir de
1994, a obrigatoriedade de as empresas elaborarem e implementarem o Programa de Preveno de
Riscos Ambientais (PPRA), previsto na NR9, e o Programa de Controle Mdico de Sade Ocupacional
(PCMSO), previsto na NR7, passando a considerar as questes incidentes no somente sobre o
indivduo, mas tambm sobre a coletividade de trabalhadores (Miranda; Dias, 2004).
Todas as empresas, independente do nmero de empregados ou do grau de risco de suas atividades,
esto obrigadas a elaborar e a implementar o PPRA, cujo objetivo a preveno e o controle da
exposio ocupacional aos riscos qumicos, fsicos e biolgicos presentes nos ambientes de
trabalho. Apesar de seu carter multidisciplinar, considerado essencialmente um programa de
higiene ocupacional (Miranda; Dias, 2004). Esse Programa permite que as avaliaes ambientais
monitorem as exposies e desencadeiem as medidas de mitigao, ainda em seus momentos
inciais. particularmente til para o controle das substncias cancergenas e propicia a real medida
de preveno para o cncer relacionado ao trabalho, qual seja a adoo de novas tecnologias que
no permitam a exposio humana a substncias cancergenas.
O PCMSO um programa mdico implementado em empresas, independente do nmero de
empregados ou do grau de risco de sua atividade. Possui carter de preveno, rastreamento e
diagnstico precoce dos agravos sade relacionados ao trabalho (Miranda; Dias, 2004). Requer o
reconhecimento dos riscos ocupacionais e a recomendao de exames clnicos, bioqumicos e de
imagem. Pode adotar como parmetros os indicadores biolgicos de efeito ou de exposio.
Os indicadores biolgicos de exposio resultam da estimativa da inalao, ingesto ou
dermoabsoro de compostos qumicos presentes no meio ambiente, muitos dos quais suspeitos
de propriedades teratognicas, mutagnicas e carcingenas para humanos. Para os efeitos crnicos,
como o cncer, os dados do monitoramento biolgico so considerados insuficientes para serem
82
83
84
levar as concepes do SUS para a legislao trabalhista e de essa realmente prevenir a ocorrncia
de cncer a partir do local de trabalho.
A ampliao do debate sobre esse tema para os movimentos sociais configura o outro componente
do silncio epidemiolgico, discutido por Corra (2008), sobre a dimenso ocupacional dos casos
de cncer no Brasil. Assim, a extenso do agravo no identificada, a importncia do ambiente de
trabalho no valorizada na rede de causalidade, os fatores e riscos abordados nas campanhas de
preveno se limitam a mudanas de atitudes individuais e a potencialidade do risco no discutida
com o movimento social. Esse cenrio constitui o silncio sobre a epidemiologia e os riscos
ocupacionais para o cncer relacionado ao trabalho no Brasil.
85
Direitos e benefcios
Amparo Assistencial (Lei Federal n 8.742, de 7 de dezembro 1993/ Lei Orgnica de Assistncia
Social LOAS) o paciente oncolgico, por analogia, tambm tem direito ao amparo assistencial
assim como o idoso e o deficiente. Nos casos em que o paciente sofra de doena em estgio avanado,
ou sofra consequncias de sequelas irreversveis do tratamento oncolgico, pode-se tambm
recorrer ao benefcio, desde que haja uma implicao do seu estado de sade na incapacidade para
o trabalho e nos atos da vida independente. Mesmo quando internado, o paciente possui direito ao
benefcio. O paciente no recebe 13 salrio e o amparo assistencial intransfervel, no gerando
direito penso a herdeiros ou sucessores.
86
87
dever comparecer ao posto fiscal da rea de sua residncia e apresentar o requerimento. Entre os
documentos solicitados para tal finalidade, estar o que declare, sob as penas da lei, o destino do
automvel para uso exclusivo do doente, devido impossibilidade de dirigir veculos comuns por
causa de sua deficincia.
O Imposto sobre Produtos Industrializados (IPI) um imposto federal. O paciente com cncer isento
desse imposto apenas quando apresenta deficincia fsica nos membros superiores ou inferiores,
que o impea de dirigir veculos comuns. Somente alguns veculos podem ser adquiridos com
iseno de IPI, pois o veculo precisa apresentar caractersticas especiais, originais ou resultantes
de adaptao, que permitam a adequada utilizao por portadores de deficincia fsica. a Lei n
10.182, de 12 de fevereiro de 2001, que restaura a vigncia da Lei n 8.989, de 24 de fevereiro de
1995, que dispunha sobre a iseno do IPI na aquisio de automveis destinados ao transporte
autnomo de passageiros e ao uso de portadores de deficincia.
O Imposto sobre a Propriedade de Veculos Automotores (IPVA) um imposto estadual referente
propriedade de veculos adaptados. Cada Estado tem a sua prpria legislao sobre o imposto.
Direito ao passe livre de forma similar a muitos outros municpios, o Decreto Municipal n
19.936/2001, do Rio de Janeiro, em seu art. 3, define como direito de pessoas portadoras de
deficincia fsica que acarrete o comprometimento da funo fsica, deficiente auditivo, deficiente
visual e deficiente mental a utilizao gratuita de alguns meios de transporte pblico.
Mais detalhes e a atualizao dessa legislao podem ser consultados em INCA (2010a) e Hospital
A.C. Camargo (2011).
88
Parte II:
Vigilncia do cncer
relacionado ao trabalho
Introduo
A redefinio dos padres de vida, a partir da diversidade das condies de trabalho, de nutrio e
de consumo desencadeada pelo processo global de industrializao, apresenta reflexos importantes
no perfil epidemiolgico das populaes. As alteraes demogrficas, com reduo das taxas de
mortalidade e natalidade, indicam o prolongamento da expectativa de vida e o envelhecimento
populacional, levando ao aumento da incidncia de doenas crnico-degenerativas, especialmente
as cardiovasculares e o cncer (MS, 2006).
Alm do aumento da longevidade, a populao brasileira tem vivido mudanas decisivas como
resultado da migrao urbana sem planejamento adequado, da introduo crescente de contato
com substncias qumicas diversas e inusitadas atravs de roupas, produtos de higiene pessoal e
domstica, alimentos processados e conservados, alm de cosmticos e produtos de beleza. Essa
proximidade humana com centenas de substncias nos diversos momentos da vida agravada no
espao de trabalho, onde a transferncia de tecnologia poluidora definiu novos parmetros para a
exposio indoor, conforme assinalam Franco e Druck (1998). A partir da dcada de 1970, empresas
que utilizavam tecnologia poluidora se transferiram para os pases com regulamentaes menos
restritivas, favorecendo a transferncia de tecnologia e de riscos entre pases centrais e perifricos
ou de espaos que permitam o dumping social e o dumping ambiental (prtica em que as empresas
obtm vantagem indevida no seu mercado de atuao por conta dos danos que causem aos
trabalhadores ou ao ambiente).
Essas peculiaridades nos modos de vida e trabalho no Brasil configuram um desafio para os
sistemas de informao, que precisam aumentar sua amplitude para alm do registro do agravo e
contemplar alguns fatores de risco, a comear pela exposio. Essa necessidade se deve premncia
da vigilncia em captar e processar outras informaes capazes de identificar grupos social e
espacialmente vulnerveis.
No Brasil, so esperados quase 500 mil novos casos de cncer em 2011. A projeo internacional
de 26 milhes de casos novos e 17 milhes de mortes por ano em 2030, e a maior parte ocorrer
nos pases em desenvolvimento (WHOSIS, 2010). A exposio ocupacional a cancergenos pode ser
maior nos trabalhadores dos pases em desenvolvimento, como decorrncia das precrias condies
de trabalho e do uso de tecnologia obsoleta (Ribeiro; Wnsch Filho, 2004).
As neoplasias malignas, por sua alta prevalncia, por consumirem grande volume de recursos
financeiros e por sua importncia como causa de morte no Brasil, demandam sistema de informao
que oferea, de forma rotineira e oportuna, informaes para definio do perfil dos casos e dos
fatores de risco mais relevantes para o quadro epidemiolgico brasileiro.
Informaes referentes a caractersticas de cada caso de cncer constituem um dado precioso para
estimar a sua dimenso epidemiolgica e orientar a atuao da vigilncia. No Brasil, o SUS passou
a registrar os casos de cncer relacionado ao trabalho apenas no Sistema Nacional de Agravos de
Notificao (Sinan) a partir de 2004. At maio de 2011, o Sinan j registrava 128 casos de cncer
relacionado ao trabalho. Por outro lado, o cncer objeto de detalhada caracterizao nos RCBP
91
e RHC, cujo fluxo organizado e sistematizado pelo INCA. O atestado de bito e a Autorizao de
Procedimentos de Alta Complexidade (APAC) tambm so sistemas de informao que registram os
casos de cncer. Nenhum desses contempla, at o momento, variveis que permitam estabelecer
sua relao com o trabalho. Informaes do histrico ocupacional detalhado com a atividade
ocupacional e o setor econmico em que a ocupao foi exercida no so coletadas para que
possam ser absorvidas, sob a forma de coleta secundria dos dados, pelos sistemas que registram o
cncer. A no valorizao dessas variveis no treinamento para qualificar pessoas que trabalham na
estruturao e coleta de informaes uma das razes pelas quais se dispe de to pouca informao
sobre o cncer relacionado ao trabalho no pas.
A vigilncia do cncer relacionado ao trabalho apresenta uma complexidade particular no que tange
ao estabelecimento da relao com o trabalho e dificuldade no monitoramento dos efeitos da
exposio e dos fatores de riscos por agentes cancergenos no ambiente de trabalho. Essa situao
agravada em razo das mltiplas exposies a que est submetido o trabalhador, da incorporao
contnua de novas substncias qumicas no processo de trabalho, da suscetibilidade individual e do
longo perodo de latncia para o desenvolvimento da doena (Ribeiro, 2004).
Para operacionalizar a vigilncia do cncer relacionado com o trabalho, cabe adotar a conceituao
de Vigilncia em Sade do Trabalhador (Visat), que compreende um conjunto de aes contnuas e
sistemticas, articuladas suprassetorialmente, no sentido de detectar e analisar fatores determinantes
e condicionantes dos agravos sade do trabalhador, em seus aspectos tecnolgico, social,
organizacional e epidemiolgico, a fim de intervir na realidade visando a transformar os processos
de trabalho e a melhorar as condies de vida e sade da populao (Brasil, 1998).
Um Sistema de Vigilncia de Cncer Relacionado ao Trabalho pode ser estruturado em trs eixos
bsicos de ao:
1 A vigilncia dos casos com diagnstico de cncer.
2 A vigilncia dos trabalhadores expostos.
3 A vigilncia dos agentes cancergenos.
O fluxo de entrada no Sistema de Sade deve considerar trs possibilidades: a entrada como usurio
na rede do SUS que demanda assistncia e diagnstico; como paciente coberto pela iniciativa
privada que demanda notificao e registro; e a entrada enquanto populao exposta. Para o caso
do trabalhador exposto ou do doente referenciado pela iniciativa privada, cabe o acolhimento do
mesmo e sua incluso nos instrumentos de notificao e registro que correspondem a cada caso.
92
Captulo 5.
93
Registros de base
populacional
Registros hospitalares
Referncia
Populao atendida em um
hospital definido
Parcial: somente os casos que
ocorrem no hospital definido
Magnitude do problema
Perfil hospitalar
Qualidade do diagnstico e
tratamento
Objetivo principal
Planejamento em Sade
Pblica
Pesquisa epidemiolgica
Planejamento de recursos
hospitalares
Planejamento de servios
Programas de preveno e
deteco precoce
Avaliao
Estudos de caso
Estudos de caso
Controle
94
O fornecimento dos recursos financeiros para o custeio das atividades desenvolvidas pelo RCBP
um incentivo para a implantao de registros de cncer no pas (Brasil, 2005b).
Os RCBP brasileiros contam, desde 1996, como um sistema informatizado desenvolvido pelo
INCA, denominado SisBasepop; atualmente em sua verso para web (BPW). O sistema possibilita a
padronizao no processamento dos dados coletados, de acordo com as normas tcnico-operacionais
preconizadas pelo Ministrio, e permite o gerenciamento do processo tcnico e operacional dos
RCBP. Esse sistema foi desenvolvido a partir do instrumento de coleta de dados definido por consenso
entre os especialistas nas reas de registros de cncer, sistemas de informao e epidemiologia,
tendo como referncia as recomendaes da IARC/OMS (IARC, 1978) e da Associao Internacional
de Registros de Cncer (AICR) (MS, 1995).
Entre vrias potencialidades, esse sistema permite a emisso de relatrios padronizados sobre
a incidncia do cncer, com nmero absoluto, taxas brutas e ajustadas, por topografia do tumor
primrio, por idade e por sexo, permitindo tambm a importao de base de dados de diferentes
sistemas existentes no SUS, particularmente as do Sistema de Informao sobre Mortalidade (SIM).
Para a associao do cncer com o trabalho, os RCBP identificaram, no perodo de 1999 a 2005, um
total de 134 casos de mesotelioma (INCA, 2010b). Dada a sua relao indiscutvel com a exposio
ocupacional, o mesotelioma representa um pequeno indicativo do potencial desse sistema para a
identificao de prioridades em vigilncia.
Os RCBP so implantados em reas geogrficas determinadas para avaliar o impacto do cncer sobre
a populao nessas reas por meio das taxas de incidncia.
As informaes provenientes desses registros so de muita importncia para o planejamento e a
implantao de programas dirigidos populao. A relevncia de uma cobertura representativa do
pas a sua possibilidade de inferir essas informaes para o restante da populao.
As variveis contidas na ficha de coleta de dados de um RCBP (Figura 4) so (INCA, 2010):
a) Dados de identificao do caso:
- nome do paciente, nome da me, nmero do pronturio e nmero do exame.
b) Dados demogrficos:
- sexo, cor da pele, data de nascimento, idade na data do diagnstico, profisso e endereo
completo.
c) Dados referentes ao tumor:
- ano de registro do caso, topografia, morfologia, meio de diagnstico, extenso da doena,
data do diagnstico, data do bito, tipo do bito (por cncer e por no cncer).
d) Fonte de informao:
- fonte notificadora e fonte de endereo.
e) Observao:
- qualquer outra informao sobre o caso coletado.
95
Ministrio da Sade
Instituto Nacional de Cncer INCA
N da Lmina
Nome da Me
Sexo
Masculino
Masculino
Cor
Branca
Branca
Outras
Outras
Parda
Idade ____
Amarela
Endereo / Procedncia
Profisso
Topografia (localizao)
Morfologia (tipo histolgico)
Meio de Diagnstico
Extenso da Doena
01 Histolgico
05
Clnico
Localizado
No se aplica
02 Citolgico
06
Necrpsia
Metastase
Ignorado
03 Cirrgico
07
Outros
in Situ
04 Imagem - Raio X
08
Ignorado
Tipo do bito
Data do Diagnstico
___/___/______
Data do bito
___/___/______
Cncer
Registrador
No Cncer
96
Nmero do pronturio hospitalar, nmero de registro no RHC, nome, endereo (rua / nmero/
complemento / bairro / cidade / unidade federativa / telefone / CEP), nmero do tumor, data do
diagnstico, localizao do tumor primrio, tipo histolgico, data da identificao do evento,
data do resgate pelo registrador, fonte da informao, estado da doena, qualidade da sobrevida,
tratamento, metstase a distncia (codificada pela CID-O), data da recidiva e observaes.
97
Ministrio
da Sade
CASO ANALTICO
1. Sim
01. N DO PRONTURIO HOSPITALAR
2. No
02. N DE REGISTRO NO RHC
IDENTIFICAO DO PACIENTE
03. NOME
04. SEXO
1. Masculino
2. Feminino
3. Ignorado
05. IDADE
11. PROCEDNCIA
1. Branca
4. Parda
2. Preta
5. Indgena
3. Amarela
9. Sem Informao
1. Analfabeto
4. 2 Grau Comp.
2. 1 Grau incomp.
5. Nvel superior
3. 1 Grau comp.
9. Sem informao
10. OCUPAO
I N F O R M A E S S O B R E A D O E N A , T R AATT A M E N T O , B I T O E R E G I S T R O H O S P I TTA
ALAR
15. DATA DA 1 CONSULTA
23. TNM
24. pTNM
TRATAMENTO NO HOSPITAL
1. Sem Evidncia da Doena (Remisso Completa)
2. Remisso Parcial
3. Doena Estvel
4. Doena em Progresso
6. bito
HOSPITAL
8. No se Aplica
9. Sem informao
4. Outros
5. Sem Informao
DO 1 TRATAMENTO NO HOSPITAL
1. Recusa do Tratamento
18. BASE MAIS IMPORTANTE DO DIAGNSTICO
4. Abandono do Tratamento
3. Endoscopia
5. Complicaes do Tratamento
6. bito
5. Citologia ou Hematologia
7. Outras
6. Histologia da Metstase
8. No se aplica
.
33. SEGUIMENTO
1. Sim
HOSPITAL
2. No
1. Nenhum
2. Cirurgia
3. Radioterapia
4. Quimioterapia
9. Sem Informao
9. Sem Informao
5. Hormonioterapia
3. Duvidoso
9. Sem Informao
n 096
98
9/6/2010, 15:46
IDENTIFICAO DO PACIENTE
ITENS OPCIONAIS
36. ESTADO CONJUGAL ATUAL
39. ALCOOLISMO
1. Casado
1. Sim
2. Solteiro
3. Desquitado /separado / divorciado
2. No
8. No se aplica
4. Vivo
2. No
9. Sem informao
9. Sem informao
9. Sem informao
40. TABAGISMO
1. Sim
2. No
8. No se aplica
9. Sem informao
2. No SUS
44. LATERALIDADE
1. Direita
9. Sem informao
2. Esquerda
4. Anatomia Patolgica
3. Bilateral
8. No se aplica
8. No se aplica
9. Sem informao
9. Sem informao
ITENS COMPLEMENTARES
45. INTENO DO PRIMEIRO TRATAMENTO
A. CIRURGIA
1. Sintomtica
2. Paliativa
3. Curativa
8. No se aplica
9. Sem informao
B.QUIMIOTERAPIA
1. Neo-adjuvante
2. Adjuvante
3. Consolidao
4. Manuteno
5. Paliativa
6. Curativa
8. No se aplica
9. Sem informao
C.RADIOTERAPIA
1. Anti-hemorrgica
2. Anti-lgica
3. Paliativa
4. Neo-adjuvante
5. Curativa
8. No se aplica
9. Sem informao
D. HORMONIOTERPAIA
1. Por cirurgia
2. Por radioterapia
3. Aditiva
4. Terapia anti-hormonal
8. No se aplica
99
Do ponto de vista histrico, no incio dos anos 1980, surgiu no INCA o primeiro RHC brasileiro, com
base na experincia de outros pases. Os RHC brasileiros foram implantados seguindo padronizaes
estabelecidas internacionalmente pela IARC, em conjunto com a AICR e tambm pelo programa de
Vigilncia, Epidemiologia e Resultados Finais (Surveillance, Epidemiology and End Results SEER) do
Instituto Nacional de Sade dos Estados Unidos da Amrica do Norte (NIH).
O funcionamento dos RHC brasileiros amparado por uma consistente base legal, sendo citado
pela primeira vez em 1993, pela Portaria MS n 171, que definiu os critrios que passaram a ser
utilizados para classificar os hospitais de atendimento oncolgico do SUS no Sistema de Informao
de Procedimentos de Alta Complexidade (Sipac). Em 1998, a existncia de RHC em funcionamento
tornou-se obrigatria, por meio da Portaria Ministerial n 3.535, que regulamentou os Cacon. Em
2005, a Portaria Ministerial SAS/MS n 741 redefiniu as Unacon, os Cacon e os Centros de Referncia
de Alta Complexidade em Oncologia, assim como suas aptides e qualidades, estabelecendo
tambm critrios, prazos e reafirmando as padronizaes tcnico-operacionais, conforme as normas
preconizadas pelo Ministrio da Sade, segundo os critrios estabelecidos pelo INCA.
Partindo dessa base legal e tendo as aes de vigilncia do cncer como principal eixo estruturante
dessas aes nas Secretarias Estaduais de Sade (SES), os RHC se expandiram rapidamente no pas,
alcanando 85% das unidades da rede de alta complexidade em oncologia do SUS no ano de 2010. As
padronizaes das rotinas e procedimentos dos RHC foram elaboradas pelo INCA, em publicao de
manual tcnico especfico no ano 2000 e, em 2010, com atualizao para a 2 edio. O permanente
aprimoramento, a atualizao e a distribuio para as SES desse material vem possibilitando a
padronizao necessria da coleta e do processamento dos dados em acordo as normas tcnicooperacionais estabelecidas.
Em 2003, surge o SisRHC, programa desenvolvido pelo INCA para o processamento eletrnico de
dados e especfico para utilizao em RHC. Esse programa possui caractersticas bsicas importantes
para sua utilizao em larga escala, como referidas a seguir:
Entrada de dados de fcil operacionalizao com crticas internas para validao e consistncia
dos dados.
Operacionalizao amigvel com o usurio, rodando em ambiente Windows e com comandos
de auxlio de tela.
Seleo, atualizao e excluso de casos cadastrados.
Atualizaes das codificaes nacionais e internacionais utilizadas.
Emisso de relatrios padronizados para a divulgao dos resultados e controle operacional
interno do RHC.
Linguagem compatvel com outros programas de uso generalizado para expandir o potencial de
utilizao do sistema na elaborao de relatrios personalizados.
Facilidade de implantao, pois utiliza os formulrios de coleta padronizados e j em uso pelos
RHC.
Ressalte-se que o SisRHC distribudo gratuitamente pelo INCA para todas as unidades com RHC,
por intermdio das coordenadorias de vigilncia das SES.
100
A partir de 2007, com as verses atualizadas dos sistemas, a possibilidade de exportao e importao
de dados entre o SisRHC e o SisBasepop foi incorporada como rotinas automatizadas para os registros
de cncer, permitindo maior agilidade no processamento dos dados bem como a reduo de custo
operacional no trabalho de coleta.
Para 2008, o envio, a consolidao, o acompanhamento e a anlise dos dados nacionais dos RHC
brasileiros sero efetivamente realizados, com a implantao do Mdulo Integrador dos Registros
Hospitalares de Cncer (IntegradorRHC), tambm desenvolvido pelo INCA, possibilitando a
transmisso de dados via internet. Esse sistema abrange desde a captao de dados dos RHC (em
unidades hospitalares do SUS, conveniados, filantrpicos ou privados de todo o Brasil) utilizando o
SisRHC, a consolidao das informaes no IntegradorRHC; at a disponibilizao dessas informaes
para anlise, pesquisa, tabulaes e exportaes.
O IntegradorRHC se apresenta como uma ferramenta que permite a consolidao de bases de
dados hospitalares sobre cncer, agilizando o acesso informao. Dentro do processo de democratizao da informao, a qualidade e a oportunidade formam a base fundamental para o
conhecimento da realidade dessa doena no pas, contribuindo para definio de polticas
pblicas e para o aprimoramento da sociedade brasileira. O objetivo da utilizao de um sistema,
via internet, para consolidao dos dados, a facilidade e rapidez para transmisso de dados
gerados de forma descentralizada e padronizada, possibilitando a criao de um banco de dados
nacional, garantido o armazenamento central e em local seguro, que possibilita o amplo acesso e a
divulgao das informaes.
Nessa perspectiva, a previso o estabelecimento de uma nica base de dados de casos de
cncer, com dados hospitalares e de base populacional, acrescida de informaes de outros
sistemas do SUS e da rea de sade suplementar, de interesse da sade pblica e da vigilncia
epidemiolgica do cncer, com o objetivo de contribuir para o aprimoramento da poltica pblica
desse setor, mas com regras bem definidas, no sentido de garantir a privacidade e a confidencialidade das informaes pessoais.
Os registros de cncer coletam de forma sistemtica apenas a informao referente ocupao, ainda
que de modo incompleto, e tm por base a classificao adotada pelo IBGE. Essa informao no
tem sido utilizada para as anlises decorrentes dos registros de cncer por apresentar baixa
qualidade, especialmente ao considerar a atividade ocupacional do paciente no momento do
diagnstico de cncer, o que leva ao registro da atividade de aposentado de forma preponderante.
Sua utilizao para apontar importantes associaes entre tumores e ocupao implica o
aprimoramento da coleta e a especificao dessa informao, particularmente, o detalhamento
dos tipos de ocupao e ou atividades executadas ao longo da vida laboral e em que tipo de setor
econmico essa atividade se desenvolveu.
Vrios fatores de risco para o aparecimento do cncer podem estar presentes nos ambientes de
trabalho, resultando em exposies por longo perodo de tempo e, em muitos casos, a mltiplos
fatores de risco, somando-se queles de origem ambiental no ocupacional e individuais. Contudo,
como, em geral, o diagnstico, o tratamento e o prognstico dos pacientes esto relacionados
ao tipo e localizao do tumor, sendo independentes de a origem ter sido ou no ocupacional,
101
102
O nexo entre cncer e ocupao se d por correspondncia mdica entre o tipo de cncer e o
histrico ocupacional ou de exposio pregressa a substncias cancergenas. O nexo pode ser
presumido se for observada associao epidemiolgica com a exposio, em particular os critrios
de plausibilidade biolgica (quando o cncer considerado plausvel diante da toxicologia dos
agentes sob exposio), a temporalidade (a exposio foi anterior ao diagnstico) e a consistncia
(achados semelhantes em diferentes grupos populacionais). Um modelo de registro do histrico
ocupacional apresentado a seguir.
PIS/PASEP: ooooooooooooooo
Ocupao
Ocupao
mais recente
Ocupao
anterior
Ocupao
anterior
Ocupao
anterior
Ocupao
anterior
Ocupao
anterior
Atividade/
Empresa
(1)
Mestre de Obras
(3)
Empresa de Contruo
(2)
CBO: 7102 - 510
(4)
CNAE: 41210 - 4/00
Pedreiro
(1)
(3)
Empresa Construtora e
de Demolio
(2)
CBO: 7152 - 10
(4)
CNAE: 41210 - 4/00
(1)
Ajudante de pedreiro
(3)
Construtora SOBE
(2)
CBO: 7170 - 20
(4)
CNAE: 41210 - 4/00
(1)
(3)
Ajudante de mecnico Oficina mecnica
(2)
CBO: 9144 - 0 5
(1)
__________________
(2)
CBO: _______ - ___
(1)
__________________
(2)
CBO: _______ - ___
(4)
CNAE: 4520 - 0/01
(3)
__________________
(4)
CNAE:_______ - __/___
(3)
__________________
(4)
CNAE:_______ - __/___
Exposio a
Agentes/
substncias
Perodo
(5)
Poeira de cimento,
de pedra, de asfalto,
sol, calor, benzeno,
amianto, HPA
(6)
Por 5 anos
(5)
Poeira de cimento,
de pedra, de asfalto,
sol, calor, benzeno,
amianto, HPA
(6)
Dos 20 aos 35
anos
(5)
Poeira de cimento,
de pedra, de asfalto,
sol, calor, amianto,
HPA
(6)
08/03/1990
at
15/01/1995
(5)
Benzeno, solventes
leos, poeira de
asfalto, sol, calor,
amianto, HPA
(6)
18/06/1980
at
15/01/1990
(5)
(6)
___/___/_____
at
___/___/_____
(5)
(6)
___/___/_____
at
___/___/_____
103
Embora demande tempo e ateno, a operacionalizao desse recordatrio do histrico de exposio permite localizar diversos momentos de risco e auxiliar na possvel etiologia do cncer
relacionado ao trabalho. Todavia, ainda depende da memria do trabalhador, do acesso s
informaes das substncias no local de trabalho ou do conhecimento, pelo profissional de sade,
dos ambientes de trabalho.
Simpeaq - um sistema de monitoramento de populaes expostas a substncias qumicas e que est inserido no programa
nacional de Vigilncia em Sade Ambiental Relacionada s Substncias Qumicas (Vigiquim).
104
SINAN
Definio de caso: todo cncer que surgiu como conseqncia da exposio a agentes carcinognicos presentes no
ambiente de trabalho, mesmo aps a cessao da exposio. Para uso deste instrumento, sero considerados casos
confirmados, como eventos sentinelas, entre outros, aqueles que resultarem em Leucemia por exposio ao benzeno - CID C91
e C95, mesotelioma por amianto CID C45 e angiossarcoma heptico por exposio a cloreto de vinila CID 22.3.
Dados Gerais
1 Tipo de Notificao
2 - Individual
2 Agravo/doena
Cdigo (CID10)
CNCER RELACIONADO
DOENA RELACIONADA AO TRABALHO/ AO TRABALHO
4 UF
C80
3 Data da Notificao
|
|
14 Escolaridade
|
|
7 Data do Diagnstico
Cdigo
| |
| |
|
|
9 Data de Nascimento
8 Nome do Paciente
10 (ou) Idade
| |
Cdigo (IBGE)
5 Municpio de Notificao
Notificao Individual
| |
1 - Hora
2 - Dia
3 - Ms
4 - Ano
1-1Trimestre 2-2Trimestre
4- Idade gestacional Ignorada
9-Ignorado
F - Feminino
I - Ignorado
| |
12 Gestante
11 Sexo M - Masculino
| |
13 Raa/Cor
3-3Trimestre
5-No
6- No se aplica
1-Branca
4-Parda
2-Preta
3-Amarela
5-Indgena 9- Ignorado
0-Analfabeto 1-1 a 4 srie incompleta do EF (antigo primrio ou 1 grau) 2-4 srie completa do EF (antigo primrio ou 1 grau)
3-5 8 srie incompleta do EF (antigo ginsio ou 1 grau) 4-Ensino fundamental completo (antigo ginsio ou 1 grau) 5-Ensino mdio incompleto (antigo colegial ou 2 grau )
6-Ensino mdio completo (antigo colegial ou 2 grau ) 7-Educao superior incompleta 8-Educao superior completa 9-Ignorado 10- No se aplica
16 Nome da me
| | | | | | | | | | | | | | |
Cdigo (IBGE)
17 UF 18 Municpio de Residncia
Dados de Residncia
20 Bairro
22 Nmero
25 Geo campo 2
19 Distrito
Cdigo
26 Ponto de Referncia
27 CEP
28 (DDD) Telefone
| | | | | | | | |
| | | | |
24 Geo campo 1
Antecedentes Epidemiolgicos
37 UF
40 Bairro
39 Distrito
42 Nmero
33 Tempo de Trabalho na
Ocupao
1 - Hora
2 - Dia
3 - Ms
|
4 - Ano
09 - Cooperativado
10- Trabalhador avulso
11- Empregador
12- Outros
99 - Ignorado
Cdigo (IBGE)
38 Municpio
41 Endereo
43 Ponto de Referncia
44 (DDD) Telefone
2 - No
3 - No se aplica
9- Ignorado
Sinan NET
SVS
105
27/09/2005
47 Regime de Tratamento
1- Hospitalar
48 Diagnstico Especfico
2 - Ambulatorial
CID 10
49 Houve exposio nos locais de trabalho, durante toda a sua vida profissional, a algum dos tens abaixo relacionados?
1- Sim 2- No 9- Ignorado
Asbesto ou amianto
Aminas aromticas
Compostos de nquel
Radiaes ionizantes
Radiaes no ionizantes
Hormnios
Antineoplsicos
Outros _________________________________
2- No
3- Ex- fumante
9- Ignorado
1-Sim
2 - No 9- Ignorado
53 Evoluo do Caso
1-Sem evidncia da doena (remisso completa)
2-Remisso parcial
3-Doena estvel
4-Doena em progresso
5-Fora de possibilidade teraputica 6-bito por cncer relacionado ao trabalho 7-bito por outras causas 8-No se aplica 9-Ignorado
55 Foi emitida a Comunicao de Acidente do Trabalho
54 Se bito, Data
| |
| |
1-Sim
2 - No
3- No se aplica
9- Ignorado
Investigador
Municpio/Unidade de Sade
Nome
Funo
Assinatura
Sinan NET
SVS
27/09/2005
O sistema permite a anlise do perfil de morbidade dos casos suspeitos de cncer, os perodos
de alterao ou surgimento dos agravos, bem como a magnitude do problema e sua distribuio
geogrfica.
Para fins de padronizao inicial, a ficha j apresenta o campo da CID pr-identificado (campo 2) com
a CID C80. O detalhamento da exposio se d no campo 49, no qual esto definidos alguns agentes
pr-identificados como capazes de causar cncer e com relevncia para o processo produtivo
brasileiro. A melhor forma de registro do histrico ocupacional, entre os sistemas de informao
106
do SUS, est nessa ficha do Sinan. As informaes de ocupao por mais tempo (campo 31) e do
setor econmico (campos 34, 35 e 36) no qual essa ocupao se desenvolveu, bem como o tempo
de trabalho (campo 33), permitem uma anlise posterior bastante elucidativa para desencadear a
investigao e as aes de vigilncia nos ambientes e processos de trabalho.
No perodo entre 2004 e maio de 2011, o Sinan registrou 128 casos de cncer relacionado ao trabalho.
Os mais registrados, proporcionalmente, foram: cncer da pele (46%), dos brnquios e do pulmo
(16,4%), leucemia e linfoma (12%) e mesotelioma (8,5%). As exposies, proporcionalmente, mais
referidas nesse perodo foram: radiaes no ionizante (11%) e ionizante (6,7 %), benzeno (6,3%) e
asbesto (6,1%).
Como exemplo de uma situao em que o registro de cncer pode trabalhar articulado com o Sinan,
sugere-se o modelo de fluxo apresentado na Figura 10, a seguir, no qual o caso do mesotelioma
foi destacado.
Partindo da identificao de um caso de mesotelioma pelo RCBP, RHC ou pelo pronturio, esse deve
ser informado vigilncia epidemiolgica do hospital ou comisso de infeco hospitalar, instncias
capazes de alimentar o Sinan. Na ausncia dessas, cabe informar todos os casos de mesotelioma ao
Cerest ou ao servio de epidemiologia municipal.
Histrico
ocupacional nos pronturios
OU
OU
(vide modelo)
MESOTELIOMA
1 Opo
2 Opo
Comisso de
Infeco
Hospitalar
CEREST
107
108
Sistema Ministrio
nico de da
Sade
Sade
fls.2/2
LAUDO PARA SOLICITAO/AUTORIZAO DE
PROCEDIMENTO AMBULATORIAL - DADOS COMPLEMENTARES
1 - ONCOLOGIA
58-LINFONODOS
REGIONAIS INVADIDOS
SIM
57-CID-10 Topografia
59-Localizao de Metstase(s)
NO
AVALIVEI
S
NO
60-Estdio(UICC)
62-Grau Histopatolgico
64-Data
63-Diagnstico Cito/Histopatolgico
1.1 - QUIMIOTERAPIA
65 - TRATAMENTO(S) ANTERIOR(ES)
SIM
Tratamento(s)
Anterior(es)
NO
66-Descrio
67-Data de Incio
1
2
3
SIM
1.2 - RADIOTERAPIA
73 - TRATAMENTO(S) ANTERIOR(ES)
SIM
NO
Tratamento(s)
74 - Descrio
Anterior(es)
75 - Data de Incio
1
2
3
REA IRRADIADA
80 - Descrio
78 - Finalidade
ADJUVANTE
ANTILGICA
PRVIA
ANTIHEMORRGICA
83 - Data de Trmino
1
2
3
2 NEFROLOGIA
84-PRIMEIRO ATENDIMENTO
85-SEGUIMENTO
Altura
ACESSO VASCULAR
Sim
No
TRU
Sim
No
aa HIV
Positivo
Negativo
aa HCV
Positivo
Negativo
HBs Ag
Positivo
Negativo
IMC(kg/m)
Peso
Kg
Diurese
ml
Glicose
mg/dl
aa HIV
aa HCV
Positivo
Positivo
Negativo
g%
Hb
Negativo
Albumina
HBs Ag
Albumina
Hb
Positivo
Negativo
g%
Ultrasonografia
Abdominal
Sim
g%
No
Interveno
de Fistola
QTD
AUTORIZAO
SOLICITAO
86-ASSINATURA E CARIMBO (N REGISTRO DO CONSELHO) PROFISSIONAL SOLICITANTE 87-ASSINATURA E CARIMBO (N REGISTRO DO CONSELHO) PROFISSIONAL AUTORIZADOR
Figura 11. Modelo de laudo para solicitao/ autorizao de procedimento ambulatorial APAC/ONCO
Fonte: ftp://arpoador.datasus.gov.br/siasus/documentos/02-Laudo_APAC_Especificos.pdf
109
Sistema de Informaes de Mortalidade (SIM): uma importante fonte para avaliao dos agravos
com bito relacionados ao trabalho. Na declarao de bito (DO), consta o campo da ocupao
habitual, que, sob adequada qualificao do registro, pode fornecer informao sobre a relao do
bito com o trabalho, conforme Figura 12, a seguir.
Os dados desse sistema permitem calcular os coeficientes de mortalidade, construir srie histrica
dos bitos de cncer relacionado ao trabalho por sexo, idade, ocupao, letalidade e anos de
vida perdidos. As informaes de mortalidade podem ser parmetro para o estabelecimento das
prioridades para a vigilncia dos ambientes e processos de trabalho.
110
Busca ativa: deve ser adotada como mecanismo para esclarecer a causa do bito e a histria
de trabalho, identificando as ocupaes. Isso pode ser feito por meio de visita domiciliar junto a
familiares para estabelecer a possvel relao entre exposio-trabalho-doena.
Cabe aos servios de vigilncia em sade do trabalhador investigar todos os casos suspeitos de
cncer relacionado ao trabalho: o mesotelioma por exposio ao amianto, o cncer do pulmo por
exposio slica, a leucemia por exposio ao benzeno etc.
Sistema de Informao da Ateno Bsica (Siab): foi criado em 1998 para auxiliar o
acompanhamento e a avaliao das atividades realizadas pelos agentes comunitrios de sade,
agregando e processando os dados advindos das visitas domiciliares, bem como do atendimento
mdico e de enfermagem realizado na unidade de sade e nos domiclios (Brasil, 2000).
composto por um programa de computador (software) e por algumas fichas e relatrios.
As fichas agregam informaes de cadastro familiar com caractersticas socioeconmicas, de sade
(morbidade referida) e moradia das famlias e seus indivduos (Ficha A), acompanhamento domiciliar
de grupos prioritrios (Ficha B), acompanhamento das condies de sade e seguimento mdico
de crianas (Ficha C) e registro de consultas, encaminhamentos e notificao de doenas (Ficha D).
Distinto de outros sistemas de informao em sade, o Siab caracteriza-se por ser territorializado, ou
seja, fornece indicadores populacionais (morbidade, mortalidade e de servios) de uma determinada
rea de abrangncia (Silva; Laprega, 2005).
Foi desenvolvido como instrumento gerencial dos sistemas locais de sade e incorporou em
sua formulao conceitos como territrio, problema e responsabilidade sanitria. Possui como
particularidade a localizao microespacial dos problemas de sade e de avaliao de intervenes, a
consolidao progressiva da informao, partindo de nveis menos agregados para mais agregados.
Permite associar informaes sobre condies de moradia e saneamento, situao de sade,
agravos e possveis exposies no espao intradomiciliar, na rea rural ou decorrentes de atividades
ocupacionais na economia informal.
111
Os benefcios concedidos em razo de acidentes e doenas relacionados ao trabalho so avaliados pelos mdicos peritos do INSS. So denominados de auxlio-doena previdencirio (cdigo
de espcie B31), quando h problemas de sade no relacionados ao trabalho; ou auxliodoena acidentrio (cdigo de espcie B91 a B93), quando apresentam nexo causal baseado no
conhecimento clnico e epidemiolgico do perito, segundo uma lista de doenas elaborada pelo
Ministrio da Previdncia Social.
Para fins de ilustrao, a Figura 13, a seguir, representa um diagrama dos desfechos possveis de um
acidente de trabalho e os respectivos tipos de benefcio da Previdncia Social.
bito
Ocorrncia
do acidente
B-93
Funcional
temporria
Incapacitao
Funcional
permanente
Penso para
dependentes do falecido
B-91
Compensao
salarial durante
o afastamento
B-94
Indenizao
por sequela
B-92
Invalidez permanente
Compensao salarial
(penso) ao acidentado
Figura 13. Desfechos dos acidentes de trabalho e correspondncia com os tipos de benefcios da Previdncia Social no Brasil
Fonte: Santana et al. (2006)
At maro de 2007, o INSS exigia a emisso da CAT para a caracterizao das doenas. A partir de
abril de 2007, o nexo causal passou a ser baseado tambm no Nexo Tcnico Epidemiolgico (Brasil,
2007), independentemente da emisso da CAT (Souza et al., 2008).
A srie histrica disponvel por esse sistema constitui um valioso banco de dados capaz de localizar e
dimensionar a contribuio do cncer relacionado ao trabalho no total de afastamento por doenas
ou por contribuinte do INSS, bem como a sua distribuio entre os diversos ramos de atividades
econmicas e ocupao.
No ano de 2009, enquanto 749 casos de neoplasia foram registrados no sistema SUB como auxliodoena previdencirio (Brasil, 2009b), apenas 51 casos foram registrados no subsistema de acidente
de trabalho como doena do trabalho. No perodo de 2005 a 2009, foram registrados como auxliodoena previdencirio 245 casos de cncer (neoplasia maligna), com destaque para neoplasia
maligna do fgado e das vias biliares (C22) com 13% dos casos, linfomas e leucemias (C83 a C96)
com 10,61%, melanoma da pele (C43 e 44) com 7,8%, neoplasia maligna da mama (C50) com 5,7%,
neoplasia maligna do encfalo (C71) com 3,7%, neoplasia maligna da laringe, dos brnquios e dos
pulmes (C32 e 34) com 3,3%, e mesotelioma (C45) com 2,45% (Brasil, 2009b).
112
Captulo 6.
113
trabalho, por contribuir com a avaliao da exposio aferindo a dose biolgica, a sensibilidade
do reconhecimento do resultado investigado para circunstncias pr-neoplsicas, o exame de
alteraes moleculares e a identificao de subgrupos suscetveis de trabalhadores. Os marcadores
ajudam, consequentemente, a pesquisa etiolgica e as suas aplicaes nos domnios da preveno
e da promoo (Boffetta; Kogevinas, 1999).
O monitoramento biolgico, como prtica de vigilncia epidemiolgica ou de promoo da sade,
permite a conexo entre avaliaes ambientais e de processo de trabalho com as anlises clnicas
e laboratoriais. A utilizao do monitoramento biolgico individualiza e quantifica os parmetros
biotoxicolgicos, pela capacidade de estabelecer indicadores de exposio e/ou de efeitos, definio
de grupos de risco, situao de exposio, observao de casos, valores tecnolgicos de referncia
de exposio e ndices que possam ser utilizados como base de dados para melhorar os ambientes e
locais de trabalho (Pivetta et al., 2001).
Para a identificao dos efeitos da exposio nos ambientes de trabalho, podem ser utilizadas
informaes selecionadas de marcadores biolgicos de exposio, por meio de relatrios de
laboratrios de anlises toxicolgicas ocupacionais toxivigilncia nas cidades (Neves, 1999)
ou por meio da utilizao de sistema como o Simpeaq, que vincula o monitoramento de trabalhadores de empresas que tm em seu processo substncia conhecidamente cancergena (Machado
et al., 2003).
114
Atividade
econmica(a)
Nmero de
estabelecimentos(b)
Relao de
empresas(c)
Trabalhadores(d)
CBO N
Tipo de
exposio
predominante (e)
115
Bouyer e Hmon (1993) definem a MEO como uma classificao cruzada entre ocupao e exposies
potenciais. Consiste em uma tabulao cruzada de uma lista de ttulos de ocupao com uma lista
de agentes aos quais os trabalhadores esto expostos ao longo da jornada de trabalho. Cada clula
da MEO contm pelo menos o eixo da ocupao e do agente. Outras dimenses como o tempo
calendrio, a planta e o gnero podem ser incorporadas, aumentando sua validade (Kauppinen
et al., 1998; Goldberg et al., 1993).
Pode ser utilizada isoladamente, como mtodo de avaliao da exposio, ou em conjunto com
outros mtodos, como aplicao de questionrios, recuperao de dados secundrios, entrevistas
com trabalhadores e outros. Possui como objetivo precpuo a avaliao retrospectiva da exposio
e pode registrar a exposio a partir da categoria ocupao ou da tarefa realizada. As vantagens
e desvantagens dessas duas abordagens esto descritas em Ribeiro e Wnsch Filho (2004), mas a
disponibilidade de dados de boa qualidade definem as possibilidades de adoo de cada uma das
categorias.
No Brasil, poucas matrizes foram desenvolvidas. Para fins de anlise de exposio ambiental, foram
realizadas no estudo de Wnsch Filho et al. (1995) e Lima (2001). No plano nacional, uma matriz voltada
para a identificao de setores econmicos com maior exposio slica, no Brasil como um todo e
em cada Estado, foi desenvolvida por Ribeiro et al. (2005, 2008) e Ribeiro (2010b). Um exemplo da
matriz apresentado no Quadro 23, e uma lista de ocupaes, segundo a CBO, foi elencada nas linhas
e cruzada com cada atividade econmica segundo a CNAE. Para cada cruzamento, foi atribudo um
critrio de exposio qualitativo e mais detalhadamente descrito em Ribeiro e Wnsch Filho (2004).
A MEO de slica foi utilizada no documento Mapa da Exposio Slica no Brasil (Ribeiro, 2010b) e
se mostrou capaz de identificar o nmero de trabalhadores expostos e os setores econmicos mais
importantes para essa exposio por Estado brasileiro, bem como de projetar o nmero de casos
esperados a partir dessa exposio.
Quadro 23. Matriz de sxposio ocupacional slica no Brasil
Ocupao
(CBO)
Metalrgica
Comrcio
Extrao mineral
Trabalhador da cultura
da cana
Definitivamente
exposto
No exposto
No exposto
No exposto
Pedreiro
Provavelmente
exposto
Provavelmente
exposto
Provavelmente
exposto
Definitivamente
exposto
Fundidor de metais
No exposto
Definitivamente
exposto
Possivelmente
exposto
No exposto
Lapidador de pedra
Provavelmente
exposto
Possivelmente
exposto
Definitivamente
exposto
Definitivamente
exposto
116
Captulo 7.
Indicadores Ambientais
Outros indicadores, incluindo os ambientais, podem ser construdos para estimar a populao
exposta aos agentes cancergenos. O desenvolvimento desses indicadores pode ser obtido a partir
da aplicao de metodologias especficas, como a Matriz FPEEEA (Fora Motriz-Presso-EstadoExposio-Efeito-Aes), proposta pela OMS e adaptado para o Brasil, de acordo com os quadros
24, 25 e 26. Essa Matriz consiste na adaptao feita pelo Governo do Canad para o sistema de
construo de indicadores desenvolvido pela Organizao para a Cooperao e o Desenvolvimento
Econmico (OCDE) (Brasil; Augusto, 2009; Maciel Filho et al., 1999).
A Matriz pode ser definida, de acordo com Maciel Filho et al. (1999), como:
A estrutura de causa-efeito (Fora Motriz, Presso, Situao, Exposio, Efeito, Aes) o
modelo atravs do qual as foras motrizes geram presses que modificam a situao do
ambiente e, em ltima anlise, a sade humana, por meio das diversas formas de exposio,
onde as pessoas entram em contato com o meio ambiente, causando os efeitos na sade.
(Maciel Filho et al., 1999, p.63)
117
Indicador
Fonte
IBGE
IBGE
Indicador
Fonte
IBGE
IBGE
IBGE
Indicador
Fonte
IBGE
118
Quadro 27. Sntese da Matriz FPEEEA das observaes feitas em 22 indstrias do polo gesseiro de Pernambuco, em 2007
Fora
Motriz
Fonte
Presso
Exposio
Ptio recoberto de p
de gesso
Descumprimento
das
regulamentaes
sobre higiene e
segurana do
trabalho
Ambiente de
trabalho perigoso
e insalubre
Poluio no
interior dos locais
de trabalho
Polticas pblicas
inadequadas
Inexistncia de
relaes
intersetoriais
Modelo
empresarial
explorador
Lenha amontoada no
ptio
Resduos mal
localizados
(predominncia da
direo dos ventos)
Efeito
Vegetao destruda
Trabalhadores
expostos poluio
Flora coberta de
poeira
Ausncia de suporte
ambiental
Moradia junto
produo
Fbricas funcionando
informalmente
Ausncia de mesa de
negociao patro e
empregados
Trabalhadores sem
direitos cumpridos
Degradao do
entorno
Distrbios
respiratrios
(populao geral e
trabalhador)
Fechamento de
empresas
Adoecimento de
trabalhadores
Ao da DRT limitada
Desconhecimento dos
direitos dos
trabalhadores nos
nveis gerenciais
mais altos
Direitos
humanos e
legislao
violados
Precarizao do
trabalho
No h uma maneira
geral de participao
do trabalhador
nas definies
de mudanas
Condies precrias
de execuo de
trabalho
Ao
Descumprimento da
Portaria n 3.214/78
MTE
Ausncia de registros
de internaes por
problemas
respiratrios
Trabalhador
desconhecedor das
suas condies fsicas
e mentais para o
trabalho
Descrdito da
populao em relao
melhoria de vida
Realizao de um trabalho
de conscientizao
da populao sobre a
condio de desenvolvimento sustentvel local no
polo gesseiro
Capacitao dos trabalhadores por meio de oficinas
a respeito dos seus direitos
trabalhistas e da condio
de sade e ambiente
Capacitao de tcnicos
e vigilantes de sade no
polo gesseiro
Incluso das entidades
paraestatais na demanda
de capacitao dos trabalhadores do gesso no polo
Aumento de fiscalizao
organizar a vigilncia
ambiental (gua, ar e solo)
Realizao de seminrio
com profissionais de
instituies fiscais
juntamente com a
vigilncia sanitria para
elaborao de estratgias
conjuntas na execuo de
seu trabalho
Alm desses indicadores, outros podero ser identificados no territrio onde se deseja realizar as
aes de vigilncia, a partir da aplicao da Matriz FPEEEA. Para a construo da Matriz, importante
a participao dos diversos atores sociais envolvidos com a situao que se deseja investigar, uma vez
que essa participao propiciar uma srie de articulaes intersetoriais que colaboraro no processo
de gerenciamento das situaes de risco identificadas. Outros autores discutem a potencialidade
dos instrumentos, cabe destacar: Klingerman et al. (2007); Ministrio da Sade (2006); Castro et al.
(2003), Maciel Filho et al. (1999).
119
Captulo 8.
121
Imposto sobre operaes relativas circulao de mercadorias e sobre prestaes de servios de transporte interestadual,
intermunicipal e de comunicao.
122
Captulo 9.
123
duas pessoas podem estar submetidas s mesmas exposies, por atuarem em um mesmo espao
de trabalho, realizando as mesmas tarefas, durante o mesmo tempo e a taxa respiratria de cada um
diferir, resultando em volumes de inalao distintos. Outros fatores, como o uso de equipamentos
de proteo e o contato da pele com as substncias, tambm influenciam, gerando doses distintas
(Frumkim, 1997).
Na cultura de muitos alimentos, um grande nmero de agrotxicos utilizado em cada etapa da
plantao e na conservao do alimento. Essa sobreposio de substncias dificulta a identificao
da exposio a uma substncia para associ-la ao risco de cncer.
A questo da exposio ocupacional a agentes cancergenos possui vrias controvrsias. Embora o
trabalho represente um forte componente na vida humana, diversos fatores pessoais e ambientais
contribuem, interagindo ou modificando a relao exposio/efeito.
As inmeras variaes no tocante intensidade, s mltiplas exposies, sensibilidade individual,
ao perodo de vida, a fatores associados exposio (outros riscos, atividade fsica etc.) aos hbitos
alimentares e, finalmente, limitao crucial de estudos de exposio indireta, foram expressas no
paradoxo descrito por Boffetta et al. (1998). O autor chama a ateno para o fato de que a presena de
um cancergeno em uma situao ocupacional no significa, necessariamente, que os trabalhadores
expostos vo apresentar algum tipo de cncer relacionado a esse agente, enquanto a ausncia de
cancergenos conhecidos no ambiente de trabalho no exclui o risco de desenvolvimento de cncer,
devido possibilidade da presena de causas no identificadas.
A via ocupacional mais comum de absoro de produtos cancergenos a inalao, seguida da
cutnea. Por sua vez, a exposio a produtos cancergenos pode se dar em qualquer momento da
vida, no domiclio, na escola, no lazer, no trajeto, nos centros urbanos etc. Contudo, a exposio
decorrente do trabalho ganha uma forte dimenso, justamente pelo tempo de envolvimento, pela
impossibilidade de controle e, frequentemente, pelo desconhecimento do trabalhador (Ribeiro;
Wnsch Filho, 2004).
No Brasil, a abrangncia do trabalho na vida humana chega a representar 70% do tempo dirio. Por
sua vez, as condies de trabalho, via de regra, so precrias, e essa situao se agrava em pequenas
indstrias que, alm da pouca valorizao dos riscos sade, enfrentam restries financeiras para
modernizao de seu parque tecnolgico (Rocha et al., 1993).
Na ltima dcada, a terceirizao introduziu novos aspectos questo da exposio, dificultando a
relao de riscos tpicos de cada ocupao, pois a introduo de mo de obra externa, com pouca
vivncia do espao de trabalho e com alta rotatividade, transfere para setores da produo terciria
(servios) a exposio, especialmente em setores mais danosos, como manuteno e limpeza
industrial (Franco; Druck, 1998; Melo, 2007).
A importncia em registrar a exposio em seres humanos, com frequncia, visa a dimensionar
intercorrncias do passado. Por sua vez, nem sempre informaes secundrias do conta de um
registro adequado. Tampouco se pode confiar apenas em relatos de memria, uma vez que muito
longa a distncia entre a exposio e o dano, e os vieses envolvidos nessa forma de recuperao da
informao comprometem qualquer investigao retrospectiva isolada.
124
Dessa forma, estimar a exposio a agentes cancergenos nos ambientes de trabalho uma tarefa
complexa, pois, habitualmente, configuram-se situaes ambientais com exposies a mltiplas
substncias. Uma anlise dos mtodos mais adequados para cada situao de exposio foi discutida
por Ribeiro e Wnsch Filho (2004).
125
Vigilncia da Exposio
126
ou no Estado. Alguns exemplos so apresentados para fins de ilustrao. A essa lista, podem ser
agregadas informaes como nmero de expostos, gnero, menores de idade etc. Enfim, permite
um verdadeiro inventrio de substncias, agentes ou processos cancergenos de interesse para as
aes de vigilncia no mbito municipal ou estadual.
Atividade econmica
Classificao da IARC
Indstria de alumnio
Coqueria
Fundio de ferro e ao
Indstria de borracha
Limpeza de chamin
Pintor
Formaldedo*
2A
Refinaria de petrleo
2A
Inseticidas no arsenicais
2A
Lavagem a seco
2B
Carpintaria e marcenaria
2B
127
128
O roteiro apresentado no Anexo 6 pode ser til no reconhecimento das condies de risco existentes
nos ambientes de trabalho.
129
Captulo 10.
Limites e potencialidade de
estudos epidemiolgicos
Os estudos epidemiolgicos, embora sejam considerados a base das evidncias para o
reconhecimento do papel cancergeno de substncias e agentes, possuem limitaes ligadas
exposio a diversos agentes cancergenos, tanto na esfera ocupacional como na de estilos de vida
(tabagismo, alimentao, lcool), ao longo perodo de latncia e aos elevados custos para conduzir
pesquisas em humanos, que tornam muito complexa a determinao de carcinogenicidade de um
agente especfico, tendo como base somente os resultados desse mtodo (Klaassen, 2008). Por sua
vez, mtodos que utilizam animais em testes controlados tambm apresentam inconvenientes que
impedem a extrapolao direta dos resultados para os seres humanos. Por exemplo, no se pode
garantir a similaridade da resposta biolgica entre as espcies, considerando-se os parmetros
toxicocinticos e toxicodinmicos, e tambm impossvel reproduzir com animais as condies de
exposio dos organismos humanos aos agentes investigados ao longo da vida (Boyes et al., 2007).
Alm disso, os sistemas reparadores, os mecanismos de ao e as respostas patolgicas no so
necessariamente parecidos entre os organismos humanos e as espcies testadas.
As modernas discusses sobre os limites da abordagem epidemiolgica esto especialmente em
voga com os debates introduzidos por Rose (1992) em quatro ideias principais:
primeiro os pontos de corte que distinguem doentes e no doentes, em uma populao, so
arbitrrios na maioria das vezes, j que grande parte dos parmetros biolgicos ocorre num
continuum; segundo, muitas vezes, no existe um limiar de exposio abaixo do qual o risco
de adoecer nulo; terceiro, a maior parte dos casos de muitos agravos tm origem entre
pessoas de baixo risco; finalmente, o impacto de alteraes modestas dos nveis de exposio
no conjunto da populao pode ser maior do que o tratamento dos indivduos expostos aos
maiores nveis (Chor; Faerstein, 2000, p. 243).
Rose (1992) destaca alguns limites para a questo da investigao epidemiolgica na rea
ocupacional. O principal deles diz respeito incerteza no tocante relao linear dose-resposta,
acrescenta a arbitrariedade dos pontos de corte capazes de desencadear o cncer ou o limite abaixo
do qual se possui garantias de proteo.
Os valores crticos frequentemente tomam por base distribuies estatsticas que assumem
ocorrncias normais na populao, valores abaixo do qual nenhuma medida de sade pblica ser
capaz de evitar. No tocante ao cncer de origem ocupacional, essa assertiva demanda cuidado, posto
que no se compreende a dimenso e o papel da exposio ocupacional na distribuio normal da
populao. Se forem tomados por base os princpios de Rose e a grande possibilidade de controle no
ambiente de trabalho, a nfase da sade pblica deve ser a de no haver exposio, assumindo que
nenhum caso de cncer pode ser produzido pela exposio decorrente do trabalho.
Os estudos centrados na investigao do dano e seus subsequentes fatores desencadeantes
dificilmente geram indicadores claros de que a deciso sanitria mais adequada impedir a
131
exposio. Por outro lado, a investigao que tome por eixo a exposio permite demonstrar no
apenas os casos gerados, mas o potencial de preveno, localizando suas fontes.
De toda forma, um certo grau de incerteza assumido no processo de investigao. Contudo, o eixo
de observao deslocado para a reconstruo das condies com que se deu a exposio e no
para associaes relacionadas ao dano trazem outras contribuies e possibilidades de interveno
realmente preventivas.
132
Parte III:
Discusso Final
135
136
Referncias*
Akhtar FZ, Garabrant DH, Ketcum NS, Michalek JE. Cancer in US Air Force veterans of the Vietnam War. J Occup
Environ Med. 2004;46(2):123-36.
Aksoy M. Benzene as a leukemogenic and carcinogenic agent. Am J Ind Med. 1985;8(1):9-20.
Alonzo HGA, Franco Netto G. Vigilncia em sade ambiental: o papel da toxicologia. Cad sade colet.
2005;13(4):947-72.
Altekruse SF, McGlynn KA, Reichman ME. Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in
the United States from 1975 to 2005. J Clin Oncol. 2009;27(9):1485-91.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 2006 TLVs and BEIs: limites de exposio
ocupacional (TLVs) para substncias qumicas e agentes fsicos & ndices biolgicos de exposio (BEIs).
Associao Brasileira de Higienistas Ocupacionais, tradutora. So Paulo: ABHO; 2006.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Guidelines for classification of occupational
carcinogenicity. 7th ed. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2001.
(Documentation of the threshold limit values for chemical substances)
Andersson E, Nilsson R, Torn K. Gliomas among men employed in the Swedish pulp and paper industry. Scand
J Work Environ Health. 2002;28(5):333-40.
Andreotti M. Atividade ocupacional e cncer da cavidade bucal e orofaringe [dissertao]. So Paulo: Universidade de So Paulo; 2004.
Andreotti M, Rodrigues AN, Cardoso LMN, Figueiredo RAO, Eluf-Neto J, Wnsch-Filho V. Ocupao e cncer
da cavidade oral e orofaringe. Cad Sade Pblica. 2006;22(3):543-52. doi:10.1590/S0102-311X2006000300009.
Anselmo CWSF, Bion FM, Catanho MTJA, Medeiros M do C. Possveis efeitos adversos dos campos eletromagnticos (50/60 Hz) em humanos e em animais. Cinc sade colet. 2005;10(supl): 71-82.
Anurio Estatstico da Previdncia Social - AEPS 2008 [Internet]. Braslia: Ministrio da Previdncia Social, Instituto Nacional do Seguro Social, Empresa de Tecnologia e Informaes da Previdncia Social (Dataprev); 2008
[citado 2010 set 30]. Disponvel em: http://mpas.gov.br/arquivos/office/3_091028-191015-957.pdf
Aragons N, Polln M, Gustavsson P. Stomach cancer and occupation in Sweden: 1971-89. Occup Environ Med.
2002;59(5):329-37.
Armstrong BK, White E, Saracci R. Principles of exposure measurements in epidemiology. New York: Oxford
University Press; 1992.
Ashby J. Comparison of techniques for monitoring human exposure to genotoxic chemicals. Mutat Res.
1
1988;204(3):543-51.
*
137
Associao Brasileira da Indstria Qumica. Departamento de Assuntos Tcnicos. O que o GHS? Sistema
Harmonizado Globalmente para a Classificao e Rotulagem de Produtos Qumicos [Internet]. So Paulo:
ABIQUIM/DETEC; 2005 [citado 2010 fev 23]. 69 p. Disponvel em: http://www.abiquim.org.br/pdfs/manual_
ghs.pdf
Associao Brasileira de Normas Tcnicas. NBR 14725-4: Produtos qumicos - Informaes sobre segurana,
sade e meio ambiente. Parte 4: Ficha de informaes de segurana de produtos qumicos (FISPQ). Rio de
Janeiro: Associao Brasileira de Normas Tcnicas; c2009 [verso corrigida 2010 jan 26]. Disponvel em: http://
segurancadotrabalho.ufms.br/arquivos/i-cores/NBR-14725-4-2009-versao-corrigida2010.pdf
Aubrun JC, Binet S, Bozec C, Brochard P, Dimerman S, Fontaine B, et al. Occupational cancer in France:
epidemiology, toxicology, prevention, and compensation. Environ Health Perspect. 1999;107 Suppl 2:245-52.
Augusto LGS, Branco A. Poltica de informao em sade ambiental. Rev bras epidemiol. 2003;6(2):150-7.
Augusto LGS, Freitas CM. O princpio da precauo no uso de indicadores de riscos qumicos ambientais em
sade do trabalhador. Cinc sade colet. 1998;3(2):85-95.
Australasian Faculty of Occupational Medicine. Occupational cancer: a guide to prevention, assessment and
investigation [Internet]. Sydney: Australasian Faculty of Occupational Medicine; 2003 [cited 2010 Sep 30 ].
Disponvel em: http://www.ohsrep.org.au/storage/documents/AFOM_Occupational_Cancer%5B1%5D.pdf
Baan R, Grosse Y, Lauby-Secretan B, El Ghissassi F, Bouvard V, Benbrahim-Tallaa L, et al. Carcinogenicity of
radiofrequency electromagnetic fields. Lancet Oncol. 2011;12(7):624-6.
Baan R, Grosse Y, Straif K, Secretan B, El Ghissassi F, Bouvard V, et al. A review of human carcinogens--Part F:
chemical agents and related occupations. Lancet Oncol. 2009;10(12):1143-4.
Bahia SHA. Cncer e exposies ocupacionais na indstria madeireira na regio norte do Brasil [dissertao].
Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 2001.
Baker SR, Wilkinson CF, editors. The effects of pesticides on human health: proceedings of a workshop, May
9-11, 1988, Keystone, Colorado. Princeton: Princeton Scientific Pub.; 1990. 438 p. (Advances in modern environmental toxicology; vol. 18).
Barbato MT. Preditores de qualidade de vida em pacientes com melanoma cutneo no Servio de Dermatologia do Hospital de Clinicas de Porto Alegre [dissertao]. Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande
do Sul; 2008.
Bardin-Mikolajczak A, Lissowska J, Zaridze D, Szeszenia-Dabrowska N, Rudnai P, Fabianova E, et al. Occupation
and risk of lung cancer in Central and Eastern Europe: the IARC multi-center case-control study. Cancer Causes
Control. 2007;18(6):645-54.
Barros SBM, Davino SC. Avaliao da toxicidade. In: Oga S, Camargo MMA, Batistuzzo JAO, editores.
Fundamentos de toxicologia. 3a ed. So Paulo: Atheneu; 2008. p. 61-70.
Becker N, Berger J, Bolm-Audorff U. Asbestos exposure and malignant lymphomas--a review of the
epidemiological literature. Int Arch Occup Environ Health. 2001;74(7):459-69.
138
Referncias
139
Boyes WK, Moser VC, Geller AM, Benignus VA, Bushnell PJ, Kamel F. Integrating epidemiology and toxicology in
neurotoxicity risk assessment. Hum Exp Toxicol. 2007;26(4):283-93.
Brama M, Gnessi L, Basciani S, Cerulli N, Politi L, Spera G, et al. Cadmium induces mitogenic signaling in breast
cancer cell by an ERalpha-dependent mechanism. Mol Cell Endocrinol. 2007;264(1-2):102-8.
Brasil. Ministrio da Previdncia Social. Decreto n. 6.042, de 12 de fevereiro de 2007. Altera o Regulamento da
Previdncia Social, aprovado pelo Decreto no 3.048, de 6 de maio de 1999, disciplina a aplicao, acompanhamento e avaliao do Fator Acidentrio de Preveno - FAP e do Nexo Tcnico Epidemiolgico, e d outras
providncias. Dirio Oficial da Unio, Braslia (2007 fev 13);Sec.1:2.
Brasil. Ministrio da Previdncia Social. Empresa de Tecnologia e Informaes da Previdncia Social (Dataprev).
Acidentes do trabalho por CID [Internet]. [Braslia; 2009b] [citado 2010 dez 30]. Quantidade de acidentes
do trabalho por motivo, segundo os 50 CIDs mais incidentes em 2009. Consulta on-line. Disponvel em:
http://www3.dataprev.gov.br/scripts9/netuno.cgi
Brasil. Ministrio da Previdncia Social. Empresa de Tecnologia e Informaes da Previdncia Social (Dataprev).
Benefcios por incapacidade concedidos por CID para 2009 [Internet]. [Braslia; 2009a] [citado 2010 dez 30].
Consulta on line. Disponvel em: http://www3.dataprev.gov.br/scripts9/netuno.cgi
Brasil. Ministrio da Sade. Portaria n. 741, 19 de dezembro de 2005 com Anexos: Definem as Unidades de
Assistncia de Alta Complexidade em Oncologia, os Centros de Assistncia de Alta Complexidade em
Oncologia (CACON) e os Centros de Referncia de Alta Complexidade em Oncologia e suas aptides e
qualidades e inclui outras providncias. Dirio Oficial da Unio, Braslia (2005 dez 23);Sec.1:113.
Brasil. Ministrio da Sade. Portaria n.1.969, de 25 de outubro de 2001. Dispe sobre o preenchimento de
Autorizao de Internao Hospitalar AIH, em casos de quadro compatvel com causas externas e com
doenas e acidentes relacionados ao trabalho. Dirio Oficial da Unio, Braslia (2001 out 26);Sec.1:87.
Brasil. Ministrio da Sade. Portaria n.2.439, de 8 de dezembro de 2005. Institui a Poltica Nacional de Ateno
Oncolgica: Promoo, Preveno, Diagnstico, Tratamento, Reabilitao e Cuidados Paliativos, a ser implantada em todas as unidades federadas, respeitadas as competncias das trs esferas de gesto. Dirio Oficial da
Unio, Braslia (2005 dez 9);Sec.1:80-1.
Brasil. Ministrio da Sade. Portaria n.2.607, de 28 de dezembro de 2005b. Institui com recursos do Teto Financeiro de Vigilncia em Sade incentivo financeiro para custeio das Atividades desenvolvidas pelo Registro de
Cncer de Base Populacional RCBP. Dirio Oficial da Unio, Braslia (2005 dez 29);Sec.1:113.
Brasil. Ministrio da Sade. Portaria n.3.536, de 2 de setembro de 1998. Determina a implantao do Sistema
de Autorizao de Procedimentos de Alta Complexidade na rea de oncologia (APAC/ONCO). Dirio Oficial da
Unio, Braslia (1998 set 3);Sec.1:167.
Brasil. Ministrio da Sade. Vigilncia em sade ambiental: dados e indicadores selecionados 2008 [Internet].
Braslia: Ministrio da Sade; [2008] [citado 2010 dez 10]. Disponvel em: http://portal.saude.gov.br/portal/
arquivos/pdf/folder_dados_08_cgvam_web.pdf
Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Polticas de Sade. Departamento de Ateno Bsica. SIAB: manual do
sistema de informao de ateno bsica. Braslia: Ministrio da Sade; 2000.
140
Referncias
Brasil. Ministrio da Sade; Organizao Pan-Americana da Sade. Doenas relacionadas ao trabalho: manual
de procedimentos para os servios de sade. Braslia: Ministrio da Sade; 2001. 580 p. (Srie A. Normas e
manuais tcnicos; n. 114).
Brasil. Ministrio do Trabalho e Emprego. Caractersticas do emprego formal segundo a Relao Anual de Informaes Sociais - 2007 - RAIS 2007 - principais resultados [Internet]. Braslia: Ministrio do Trabalho e Emprego;
2007 [citado 2010 dez 10]. 16 p. Disponvel em: http://portal.mte.gov.br/data/files/FF8080812CB90335012CCB1D6F447DF3/resultado_2007.pdf
Brasil. Ministrio do Trabalho e Emprego. Manual de orientao do CAGED - Cadastro Geral de Empregados
e Desempregados: Lei n. 4923/65 [Internet]. Braslia: Ministrio do Trabalho e Emprego; 2010 [citado 2010
dez 10]. 35 p. Disponvel em: http://portal.mte.gov.br/data/files/FF8080812D8C0D42012D94DA5DD94581/
manual.pdf
Brasil MGF, Augusto LGS. A sade do trabalhador no polo gesseiro de Pernambuco: cenrios de vulnerabilidades e de situaes de risco. In: Augusto LGS, organizadora. Sade do trabalhador e sustentabilidade do
desenvolvimento humano local: ensaios em Pernambuco. Recife: Ed. Universitria da UFPE; 2009. p.171-192.
Breilh J. Epidemiologia crtica: cincia emancipadora e interculturalidade. Rio de Janeiro: FIOCRUZ; 2006. 317 p.
Brem S, Rozental JM, Moskal JR. What is the etiology of human brain tumors? A report on the first Lebow
conference. Cancer. 1995;76(4):709-13.
Brody JG, Rudel RA. Environmental pollutants and breast cancer. Environ Health Perspect. 2003;111(8):1007-19.
Buiatti E, Palli D, Decarli A, Amadori D, Avellini C, Bianchi S, et al. A case-control study of gastric cancer and diet
in Italy. Int J Cancer. 1989;44(4):611-6.
Buschinelli JTP, Kato M. Monitoramento biolgico de exposio a agentes qumicos. So Paulo: Fundacentro;
1989. 20 p.
Bustamante-Teixeira MT, Faerstein E, Mariotto A, Britto AV, Moreira Filho DC, Latorre MRDO. Sobrevida em
pacientes com cncer gstrico em Campinas, So Paulo, Brasil. Cad Sade Pblica. 2006;22(8):1611-8.
Cantor KP, Strickland PT, Brock JW, Bush D, Helzlsouer K, Needham LL, et al. Risk of non-Hodgkins lymphoma
and prediagnostic serum organochlorines: beta-hexachlorocyclohexane, chlordane/heptachlor-related
compounds, dieldrin, and hexachlorobenzene. Environ Health Perspect. 2003;111(2):179-83.
Castro HA, Gouveia N, Escamilla-Cejudo JA. Questes metodolgicas para a investigao dos efeitos da
poluio do ar na sade. Rev bras epidemiol. 2003;6(2):135-49.
Ceresoli GL, Betta GP, Castagneto B, Facciolo F, Arcangeli G, Zucali PA, et al. Malignant pleural mesothelioma.
Ann Oncol. 2006;17 Suppl 2:ii13-6.
Checkoway H, Pearce N, Kriebel D. Research methods in occupational epidemiology. 2nd ed. New York: Oxford
University Press; 2004. 372 p. (Monographs in epidemiology and biostatistics; vol. 34).
Chemical Abstracts Service [homepage on the Internet]. [cited 2011 Feb 2]. Available from: http://www.cas.org
141
Chen R, Froom P. The CUSCORE test and the q-interval in cluster analyses of colon cancer and of lymphoma
among asbestos workers. Stat Med. 2003;22(19):3101-9.
Chiazze L Jr, Ference LD. Mortality among PVC-fabricating employees. Environ Health Perspect. 1981;41:137-43.
Chor D, Faerstein E. Um enfoque epidemiolgico da sade: as idias de Geoffrey Rose. Cad Sade Pblica.
2000;16(1):241-4.
Clapp RW, Jacobs MM, Loechler EL. Environmental and occupational causes of cancer: new evidence,
2005-2007 [Internet]. Lowell (MA): Lowell Center for Sustainable Production, University of Massachusetts
Lowell; 2007 [cited 2011 Sep 14]. Available from: www.sustainableproduction.org
Clapp RW, Jacobs MM, Loechler EL. Environmental and occupational causes of cancer: new evidence 20052007. Rev Environ Health. 2008;23(1):1-37.
Cocco P, Kazerouni N, Zahm SH. Cancer mortality and environmental exposure to DDE in the United States.
Environ Health Perspect. 2000;108(1):1-4.
Colt JS, Baris D, Stewart P, Schned AR, Heaney JA, Mott LA, et al. Occupation and bladder cancer risk in a
population-based case-control study in New Hampshire. Cancer Causes Control. 2004;15(8):759-69.
Colt JS, Blair A. Parental occupational exposures and risk of childhood cancer. Environ Health Perspect. 1998;106
Suppl 3:909-25.
Comba P, Battista G, Belli S, Capua B, Merler E, Orsi D, et al. A case-control study of cancer of the nose and paranasal sinuses and occupational exposures. Am J Ind Med. 1992;22(4):511-20.
Correa MJM. A construo social do silncio epidemiolgico do benzenismo: uma histria negada [dissertao]. Porto Alegre: Pontifcia Universidade Catlica do Rio Grande do Sul; 2008.
Costantini AS, Gorini G, Consonni D, Miligi L, Giovannetti L, Quinn M. Exposure to benzene and risk of breast
cancer among shoe factory workers in Italy. Tumori. 2009;95(1):8-12.
Cox C. Glyphosate. Journal of pesticide reform. 2004;24(4):10-5.
Curado MP. Fatores de risco ocupacional em pacientes portadores de carcinoma espinocelular da laringe e
hipofaringe [tese]. Goinia: Fundao Antnio Prudente; 2004.
De Roos AJ, Blair A, Rusiecki JA, Hoppin JA, Svec M, Dosemeci M, et al. Cancer incidence among glyphosateexposed pesticide applicators in the Agricultural Health Study. Environ Health Perspect. 2005;113(1):49-54.
De Roos AJ, Zahm SH, Cantor KP, Weisenburger DD, Holmes FF, Burmeister LF, et al. Integrative assessment of
multiple pesticides as risk factors for non-Hodgkins lymphoma among men. Occup Environ Med. 2003;
60(9):E11.
Deschamps F, Barouh M, Deslee G, Prevost A, Munck JN. Estimates of work-related cancers in workers exposed
to carcinogens. Occup Med (Lond). 2006;56(3):204-9.
142
Referncias
Deschamps F, Barouh-Larive M, Theobald S, Kochman S, Deslee G. Specific industries and cancer risk in an area
of France. Occup Med (Lond). 2001;51(8):516-7.
DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: principles and practice of oncology. Philadelphia (PA):
Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: principles and practice of oncology.
7th ed. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 2898 p.
Dich J, Zahm SH, Hanberg A, Adami HO. Pesticides and cancer. Cancer Causes Control. 1997;8(3):420-43.
Dicke JM. Teratology: principles and practice. Med Clin North Am. 1989;73(3):567-82.
Dietz J, Pardo SH, Furtado CD, Harzheim E, Furtado AD. Fatores de risco relacionados ao cncer de esfago no
Rio Grande do Sul. Rev Ass Med. 1998;44(4):269-72.
Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States
today. J Natl Cancer Inst. 1981;66(6):1191-308.
Dor F, Dab W, Empereur-Bissonnet P, Zmirou D. Validity of biomarkers in environmental health studies: the case
of PAHs and benzene. Crit Rev Toxicol. 1999;29(2):129-68.
Driessen A, Van Raemdonck D, De Leyn P, Filez L, Peeters M, Winnepenninckx V, et al. Are carcinomas of the
cardia oesophageal or gastric adenocarcinomas? Eur J Cancer. 2003;39(17):2487-94.
Dryson E, Walls C, McLean D, Pearce N. Occupational bladder cancer in New Zealand: a 1-year review of cases
notified to the New Zealand Cancer Registry. Intern Med J. 2005;35(6):343-7.
Eaton DL, Gilbert SG. Principles of toxicology. In: Klaassen CD, editor. Casarett and Doulls toxicology: the basic
science of poisons. 7th ed. New York: McGraw-Hill; c2008. p. 11-43.
Ekstrm AM, Eriksson M, Hansson LE, Lindgren A, Signorello LB, Nyrn O, et al. Occupational exposures and risk
of gastric cancer in a population-based case-control study. Cancer Res. 1999;59(23):5932-7.
EUROGIP. Cancers dorigine professionnelle: quelle reconnaissance en Europe? Eurogip.France. 2010. [cited
2010 Sep 30 ]. Available from: http://www.eurogip.fr/ fr/docs/EUROGIP_RapportRecoCancerspro_49F.pdf
Fei SJ, Xiao SD. Diet and gastric cancer: a case-control study in Shanghai urban districts. Chin J Dig Dis.
2006;7(2):83-8.
Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. GLOBOCAN 2008 v1.2, cancer incidence and mortality
worldwide: IARC CancerBase No. 10 [Internet]. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2010 [cited
2011 Feb 15]. Available from: http://globocan.iarc.fr
Feychting M, Plato N, Nise G, Ahlbom A. Paternal occupational exposures and childhood cancer. Environ Health
Perspect. 2001;109(2):193-6.
Flamm WG, Lorentzen RJ. Mechanisms and toxicity of chemical carcinogens and mutagens. New Jersey: Princeton Scientific Pub.; 1985. 264 p. (Advances in modern environmental toxicology; 12).
143
Franco T, Druck G. Padres de industrializao, riscos e meio ambiente. Cinc sade colet. 1998;3 (2):61-72.
Freitas NBB, Arcuri ASA. Riscos devido substncias qumicas. Cadernos de Sade do Trabalhador [Internet].
2000 [citado 2007 nov 14]. Disponvel em: http://www.docvirt.com/docreader.net/DocReader.aspx?bib=\\
Acervo01\drive_r\Trbs\Shad_BibliotMS\BibliotMS.DocPro&pesq=cadernos de sade do trabalhador
Fritschi L, Driscoll T. Cancer due to occupation in Australia. Aust N Z J Public Health. 2006;30(3):213-9.
Froines JR, Dellenbaugh CA, Wegman DH. Occupational health surveillance: a means to identify work-related
risks. Am J Public Health. 1986;76(9):1089-96.
Frumkim H. Cancer epidemiology and the workplace. Salud Publica Mexicana. 1997;39:356-69.
Gaertner RR, Trpeski L, Johnson KC; Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. A case-control
study of occupational risk factors for bladder cancer in Canada. Cancer Causes Control. 2004;15(10):1007-19.
Garbin HBR. Anlise da reviso bibliogrfica internacional do perodo 1980 - 2010 sobre o tema: fatores de risco
para o cncer relacionado ao trabalho: relatrio tcnico. Rio de Janeiro: OPAS/OMS/INCA; 2010. Relatrio 3.
Garbisa S, Sartor L, Biggin S, Salvato B, Benelli R, Albini A. Tumor gelatinases and invasion inhibited by the green
tea flavanol epigallocatechin-3-gallate. Cancer. 2001;91(4):822-32.
Goldberg M, Kromhout H, Gunel P, Fletcher AC, Grin M, Glass DC, et al. Job exposure matrices in industry. Int
J Epidemiol. 1993;22 Suppl 2:S10-5.
Gomes-Carneiro MR, Ribeiro-Pinto LF, Paumgartten FJR. Fatores de risco ambientais para o cncer gstrico: a
viso do toxicologista. Cad Sade Pblica. 1997;13(supl 1):27-38.
Gomez CM, Lacaz FAC. Sade do trabalhador: novas-velhas questes. Cinc sade colet. 2005;10(4):797-807.
Gonzlez CA, Agudo A. Occupational cancer in Spain. Environ Health Perspect. 1999;107 Suppl 2:273-7.
Gray J, Nudelman J, Engel C. State of the evidence: the connection between breast cancer and the environment. 6th ed. San Francisco (CA): Breast Cancer Fund; 2010.
Grosse Y, Baan R, Straif K, Secretan B, El Ghissassi F, Bouvard V, et al. A review of human carcinogens-Part A:
pharmaceuticals. Lancet Oncol. 2009;10(1):13-4.
Gustavsson P, Jakobsson R, Johansson H, Lewin F, Norell S, Rutkvist LE. Occupational exposures and squamous
cell carcinoma of the oral cavity, pharynx, larynx, and oesophagus: a case-control study in Sweden. Occup
Environ Med. 1998;55(6):393-400.
Gustavsson P, Jakobsson R, Nyberg F, Pershagen G, Jrup L, Schele P. Occupational exposure and lung cancer
risk: a population-based case-referent study in Sweden. Am J Epidemiol. 2000;152(1):32-40.
Hakansson N, Floderus B, Gustavsson P, Johansen C, Olsen JH. Cancer incidence and magnetic field exposure in
industries using resistance welding in Sweden. Occup Environ Med. 2002;59(7):481-6.
144
Referncias
Hmlinen P, Takala J, Saarela KL. Global estimates of fatal work-related diseases. Am J Ind Med. 2007;50(1):
28-41.
Hansen J. Elevated risk for male breast cancer after occupational exposure to gasoline and vehicular combustion products. Am J Ind Med. 2000;37(4):349-52.
Hansen J. Increased breast cancer risk among women who work predominantly at night. Epidemiology.
2001;12(1):74-7.
Hardell L, Eriksson M, Nordstrom M. Exposure to pesticides as risk factor for non-Hodgkins lymphoma and
hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-control studies. Leuk Lymphoma. 2002;43(5):1043-9.
Hardell L, Lindstrm G, Bavel B, Fredrikson M, Liljegren G. Some aspects of the etiology of non-Hodgkins
lymphoma. Environ Health Perspect. 1998;106 Suppl 2:679-81.
Hauptmann M, Lubin JH, Stewart PA, Hayes RB, Blair A. Mortality from solid cancers among workers in
formaldehyde industries. Am J Epidemiol. 2004;159(12):1117-30.
Hawkins NC, Norwood SK, Rock JC. A strategy for occupational exposure assessment. Fairfax: American
Industrial Hygiene Association; 1991.
Hayes RB. The carcinogenicity of metals in humans. Cancer Causes Control. 1997;8(3):371-85.
Hoefel MG, Dias EC, Silva JM. A ateno sade do trabalhador no SUS: a proposta de constituio da RENAST.
3 Conferncia Nacional de Sade do Trabalhador; 2005; Braslia, BR. Braslia: Ministrio da Sade; 2005. p. 61-7.
Hoffmann B, Jckel KH. Diesel exhaust and coal mine dust: lung cancer risk in occupational settings. Ann N Y
Acad Sci. 2006;1076:253-65.
Hospital A.C. Camargo. Departamento Jurdico, compilao. Cartilha dos direitos do paciente com cncer
[Internet]. [So Paulo: Hospital A.C. Camargo Fundao Antonio Prudente Lino Jos Rodriques Alves et al].
60 p. [citado 2011 jun 10]. Disponvel em: http://www.hcanc.org.br/pdfs/cartilhas/direitos/cartilha.pdf
Hunter WJ. Carcinogenic substances. In: Parmeggiani L, technical editor. Encyclopaedia of Occupational Health
and Safety. 3rd ed. Geneva: International Labour Office; 1989. Vol. 1, p. 369-75.
Infante PF, Pesk J. A historical perspective of some occupationally related diseases of women.
J Occup Med. 1994;36(8):826-31.
Inskip PD, Linet MS, Heineman EF. Etiology of brain tumors in adults. Epidemiol Rev. 1995;17(2):382-414.
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). A situao do cncer no Brasil [Internet]. Rio de Janeiro: INCA; 2006 [citado
2011 set 20]. Disponvel em: http://www.inca.gov.br/situacao
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Aes de enfermagem para o controle do cncer: uma proposta de integrao ensino-servio. 3a ed. rev., atual. e ampl. Rio de Janeiro: INCA; 2008. 608 p.
145
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Cncer no Brasil: dados dos registros de base populacional, vol. IV
[Internet]. Rio de Janeiro: INCA; 2010b [citado 2011 maio 15]. 487 p. Disponvel em: http://www1.inca.gov.br/
cancernobrasil/2010
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Direitos sociais da pessoa com cncer [Internet]. 2a. ed., 3. reimpr. Rio de
Janeiro: INCA; 2010a [citado 2011 jun 30]. 23 p. (Orientaes aos pacientes). Disponvel em: http://www1.inca.
gov.br/inca/Arquivos/direitos_sociais_da_pessoa_com_cancer_3_reimpressao.pdf
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Estimativa 2010: incidncia de cncer no Brasil [Internet]. Rio de
Janeiro: INCA; 2009 [citado 2010 set 30]. 98 p. Disponvel em: http://www1.inca.gov.br/estimativa/2010/
estimativa20091201.pdf
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Registro de cncer: princpios e mtodos. Rio de Janeiro: Pro-Onco; 1995.
304 p. (Publicaes cientficas do IARC; n. 95). Traduo do original em Ingls publicado pela Agncia Internacional para Pesquisa Sobre o Cncer e Associao Internacional de Registros de Cncer.
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Registros Hospitalares de Cncer: planejamento e gesto. 2a ed. rev. e
atual. Rio de Janeiro: INCA; 2010. 536 p.
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Registros Hospitalares de Cncer - rotinas e procedimentos [Internet].
Rio de Janeiro: INCA; 2000 [citado 2011 set 20]. Disponvel em: http://www.inca.gov.br/vigilancia/download/
manual_rotinas_procedimentos_rhc.pdf
Instituto Nacional de Cncer (Brasil). Vigilncia do cncer relacionado ao trabalho e ao ambiente [Internet].
Rio de Janeiro: INCA; 2006 [citado 2009 jul 1]. 64 p. Disponvel em: http://www.inca.gov.br/vigilancia/docs/
ex_ocup_ambient2006.pdf
Instituto Nacional de Cncer Jos Alencar Gomes da Silva. Estimativa 2012: incidncia de cncer no Brasil. Rio
de Janeiro: INCA; 2011. 118 p.
International Agency for Research on Cancer. Cancer registration and its techniques. Lyon: IARC; 1978.
(Scientific publication; n. 95).
International Agency for Research on Cancer. Formaldehyde, 2-butoxyethanol and 1-tert-butoxypropan2-ol. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006a;88:1-478. [cited 2011 May 10]. Available from: http://
monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol88/index.php
International Agency for Research on Cancer. Lists of IARC evaluations [Internet]. Complete list of all
monographs and supplements published to date. [cited 2010 May 10]. Disponvel em: http://www.iarc.fr/
International Agency for Research on Cancer. Preamble [Internet]. Lyon; 2006b [cited 2010 Sep]. (IARC
Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans). Available from: http://monographs.iarc.fr/
ENG/Preamble/CurrentPreamble.pdf
International Programme on Chemical Safety. Biomarkers in risk assessment: validity and validation. Geneva:
World Health Organization; 2001. 238 p. (Environmental health criteria; 222). Published under the joint
sponsorship of the United Nations Environment Programme, the International Labour Organization, and the
World Health Organization, and produced within the framework of the Inter-Organization Programme for the
Sound Management of Chemicals.
146
Referncias
Ionescu JG, Novotny J, Stejskal V, Ltsch A, Blaurock-Busch E, Eisenmann-Klein M. Increased levels of transition
metals in breast cancer tissue. Neuro Endocrinol Lett. 2006;27 Suppl 1:36-9.
Jansson C, Plato N, Johansson AL, Nyrn O, Lagergren J. Airborne occupational exposures and risk of
oesophageal and cardia adenocarcinoma. Occup Environ Med. 2006;63(2):107-12.
Jrvholm B. Carcinogens in the construction industry. Ann N Y Acad Sci. 2006;1076:421-8.
Ji BT, Silverman DT, Stewart PA, Blair A, Swanson GM, Baris D, et al. Occupational exposure to pesticides and
pancreatic cancer. Am J Ind Med. 2001;39(1):92-9.
Jckel KH, Ahrens W, Jahn I, Pohlabeln H, Bolm-Audorff U. Occupational risk factors for lung cancer: a casecontrol study in West Germany. Int J Epidemiol. 1998;27(4):549-60.
Kauppinen T, Partanen T, Degerth R, Ojajrvi A. Pancreatic cancer and occupational exposures. Epidemiology.
1995;6(5):498-502.
Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Ahrens W, Boffetta P, et al. Occupational exposure to
carcinogens in the European Union. Occup Environ Med. 2000;57(1):10-8.
Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W, et al. Occupational exposure to
carcinogens in the European Union in 1990-93 [Internet]. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health;
1998 [cited 2010 May 10]. 31 p. Available from: http://www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/Documents/1_
description_and_summary_of_results.pdf
Keshava N, Ong TM. Occupational exposure to genotoxic agents. Mutat Res. 1999;437(2):175-94.
Klaassen CD, editor. Casarett and Doulls toxicology: the basic science of poisons. 7th ed. New York: McGraw-Hill;
c2008.
Klauning JE, Kamendulis LM. Chemical carcinogenesis. In: Klaassen CD, editor. Casarett and Doulls toxicology:
the basic science of poisons. 7th ed. New York: McGraw-Hill; c2008. p. 329-79.
Kligerman DC, Vilela H, Cardoso TAO, Cohen SC, Sousa D, La Rovere E. Sistemas de indicadores de sade e
ambiente em instituies de sade. Cinc sade coletiva. 2007;12(1):199-211.
Kogevinas M, Boffetta P, Pearce N. Occupational exposure to carcinogens in developing countries. In: Pearce N,
Matos E, Vainio H, Boffetta P, Kogevinas M, editors. Occupational cancer in developing countries. Lyon:
International Agency for Research on Cancer; New York: Distributed in the USA by Oxford University Press; 1994.
p. 63-96. (IARC scientific publications; n. 129).
Kogevinas M, Mannetje A, Cordier S, Ranft U, Gonzlez CA, Vineis P, et al. Occupation and bladder cancer among
men in Western Europe. Cancer Causes Control. 2003;14(10):907-14.
Kogevinas M, Sala M, Boffetta P, Kazerouni N, Kromhout H, Hoar-Zahm S. Cancer risk in the rubber industry: a
review of the recent epidemiological evidence. Occup Environ Med. 1998;55(1):1-12.
Kolstad HA. Nightshift work and risk of breast cancer and other cancers--a critical review of the epidemiologic
evidence. Scand J Work Environ Health. 2008;34(1):5-22.
147
Kraybill HF, Mehlman MA, editors. Environmental cancer. Washington: Hemisphere Pub. Corp.; New York: Distributed solely by Halsted Press; 1977. 388 p. (Advances in modern toxicology; v. 3).
Labrche FP, Goldberg MS. Exposure to organic solvents and breast cancer in women: a hypothesis. Am J Ind
Med. 1997;32(1):1-14.
Laforest L, Luce D, Goldberg P, Bgin D, Grin M, Demers PA, et al. Laryngeal and hypopharyngeal cancers and
occupational exposure to formaldehyde and various dusts: a case-control study in France. Occup Environ Med.
2000;57(11):767-73.
Leo LHC. Nas trilhas das cadeias produtivas: subsdios para uma poltica integradora de vigilncia em sade
[dissertao]. Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 2011.
Leavell BS, Thorup OA. Hematologia clnica. 4a ed. Rio de Janeiro: Interamericana; 1979. Mieloma mltiplo e
outras discrasias linfocitrias de clulas plasmticas; p. 350-68.
Leclerc A, Luce D, Demers PA, Boffetta P, Kogevinas M, Belli S, et al. Sinonasal cancer and occupation. Results
from the reanalysis of twelve case-control studies. Am J Ind Med. 1997;31(2):153-65.
Lee PN, Hamling J. Environmental tobacco smoke exposure and risk of breast cancer in nonsmoking women:
a review with meta-analyses. Inhal Toxicol. 2006;18(14):1053-70.
Lee WJ, Colt JS, Heineman EF, McComb R, Weisenburger DD, Lijinsky W, et al. Agricultural pesticide use and risk
of glioma in Nebraska, United States. Occup Environ Med. 2005;62(11):786-92.
Leigh JP. Occupations, cigarette smoking, and lung cancer in the epidemiological follow-up to the NHANES I and
the California Occupational Mortality Study. Bull N Y Acad Med. 1996;73(2):370-97.
Levi F, Lucchini F, Gonzalez JR, Fernandez E, Negri E, La Vecchia C. Monitoring falls in gastric cancer mortality in
Europe. Ann Oncol. 2004;15(2):338-45.
Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, et al. Environmental and heritable
factors in the causation of cancer analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark and Finland. N Engl J
Med. 2000;343:78-85.
Lie JA, Kjuus H, Zienolddiny S, Haugen A, Stevens RG, Kjrheim K. Night work and breast cancer risk among
Norwegian nurses: assessment by different exposure metrics. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1272-9.
Lima C. Exposio ocupacional a nvoas cidas e alteraes da sade bucal [tese]. Salvador: Universidade
Federal da Bahia, Instituto de Sade Coletiva; 2001.
Lorenzi RL. Riscos ocupacionais para cncer de cabea e pescoo: estudo caso-controle em sete cidades latinoamericanas [tese]. So Paulo: Universidade de So Paulo, Faculdade de Sade Pblica; 2009.
Luce D, Grin M, Morcet JF, Leclerc A. Sinonasal cancer and occupational exposure to textile dust. Am J Ind Med.
1997;32(3):205-10.
Luce D, Leclerc A, Bgin D, Demers PA, Grin M, Orlowski E, et al. Sinonasal cancer and occupational exposures:
a pooled analysis of 12 case-control studies. Cancer Causes Control. 2002;13(2):147-57.
148
Referncias
Luce D, Leclerc A, Morcet JF, Casal-Lareo A, Grin M, Brugre J, et al. Occupational risk factors for sinonasal
cancer: a case-control study in France. Am J Ind Med. 1992;21(2):163-75.
Lynge E, Anttila A, Hemminki K. Organic solvents and cancer. Cancer Causes Control. 1997;8(3):406-19.
Machado JMH, Costa DF, Cardoso LM, Arcuri A. Alternativas e processos de vigilncia em sade do trabalhador
relacionados exposio ao benzeno no Brasil. Cinc sade coletiva. 2003;8(4): 913-21.
Maciel Filho AA, Ges Junior CD, Cancio J, Oliveira ML, Costa SS. Indicadores de vigilncia ambiental em sade.
Inf epidemiol SUS. 1999;8(3):59-68.
Mannetje A, Kogevinas M, Luce D, Demers PA, Bgin D, Bolm-Audorff U, et al. Sinonasal cancer, occupation, and
tobacco smoking in European women and men. Am J Ind Med. 1999;36(1):101-7.
Marsh GM, Youk AO, Buchanich JM, Cassidy LD, Lucas LJ, Esmen NA, et al. Pharyngeal cancer mortality among
chemical plant workers exposed to formaldehyde. Toxicol Ind Health. 2002;18(6):257-68.
Martin MB, Reiter R, Pham T, Avellanet YR, Camara J, Lahm M, et al. Estrogen-like activity of metals in MCF-7
breast cancer cells. Endocrinology. 2003;144(6):2425-36.
Martins FP. Mortalidade por cncer em trabalhadores da indstria do petrleo: 1970 1985 [dissertao]. Rio de
Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 1991.
Mattos IE. Mortalidade por cncer em trabalhadores de companhia geradora de eletricidade em So Paulo
[dissertao]. Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 1993.
Mayo Clinic Staff. Cancer - risk factors [Internet]. [cited 2010 Sep 30]. Available from: http://www.mayoclinic.
com/health/skin-cancer/DS00190/DSECTION=4
Megdal SP, Kroenke CH, Laden F, Pukkala E, Schernhammer ES. Night work and breast cancer risk: a systematic
review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2005;41(13):2023-32.
Meijden AP. Bladder cancer. BMJ. 1998;317(7169):1366-9.
Melo AISC. Trabalho e sade: um estudo entre trabalhadores de servios de tecnologias da informao [tese].
Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 2007.
Mendes ACG, Silva Junior JB, Medeiros KR, Lyra TM, Melo Filho DA, S DA. Avaliao do sistema de informaes
hospitalares - SIH/SUS como fonte complementar na vigilncia e monitoramento de doenas de notificao
compulsria. Inf epidemiol SUS. 2000;9(2):67-86.
Mendes R. Amianto e poltica de sade pblica no Brasil. Cad Sade Pblica. 2007;23(7):1508-9.
Miligi L, Costantini AS, Veraldi A, Benvenuti A, Will VP. Cancer and pesticides: an overview and some results of
the Italian multicenter case-control study on hematolymphopoietic malignancies. Ann N Y Acad Sci.
2006;1076:366-77.
Mills PK, Yang RC. Agricultural exposures and gastric cancer risk in Hispanic farm workers in California. Environ
Res. 2007;104(2):282-9.
149
Miranda CR, Dias CR. PPRA/PCMSO: auditoria, inspeo do trabalho e controle social. Cad Sade Pblica.
2004;20(1):224-32.
Mirra AP, coordenador. Registros de cncer no Brasil e sua histria. So Paulo; 2005 [citado 2010 jun 10]. 28 p.
Disponvel em: http://www.fsp.usp.br/rcsp/img/arquivos/rcsp_2005.pdf
Monson RR, Christiani DC. Summary of the evidence: occupation and environment and cancer. Cancer Causes
Control. 1997;8(3):529-31.
Monteiro GTR, Koifman S. Mortalidade por tumores de crebro no Brasil, 1980-1998. Cad Sade Pblica.
2003;19(4):1139-51.
Moulin JJ, Wild P, Romazini S, Lasfargues G, Peltier A, Bozec C, et al. Lung cancer risk in hard-metal workers. Am
J Epidemiol. 1998;148(3):241-8.
National Institute for Occupational Safety and Health. Division of Technical Services. Carcinogens: regulation
and control: working with carcinogens: a guide to good health practices. Cincinnati (OH): U.S. Department
of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, Center for Disease Control, National Institute for
Occupational Safety and Health, Division of Technical Services; 1977. 77 p. (DHEW publication; (NIOSH) 77-206).
Navas-Acin A, Polln M, Gustavsson P, Plato N. Occupation, exposure to chemicals and risk of gliomas and
meningiomas in Sweden. Am J Ind Med. 2002;42(3):214-27.
Neves H. Mortalidade por cncer em uma coorte de trabalhadores da indstria da borracha de So Paulo [tese].
So Paulo: Universidade de So Paulo; 2004.
Neves H. Vigilncia de exposio ocupacional a substncias txicas. Inf epidemiol SUS. 1999;8(1):35-46.
Occupational Safety and Health Administration. Department of Labor. US Regulation: identification,
classification, and regulation of potential occupational carcinogens. Title 29: Labor, Chapter XVII. [place
unknown: publisher unknown]; 1981. Disponvel em: http://law.justia.com/cfr/title29/29-9.1.1.1.16.html
Oficina Internacional del Trabajo. Normas de la OIT sobre seguridad y salud en el trabajo: promover la
seguridad y la salud en el medio ambiente de trabajo. Ginebra: Oficina Internacional del Trabajo; 2009 [cited
2010 Sep 30]. Available from: http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_norm/---relconf/documents/
meetingdocument/ wcms_103489.pdf
Oga S, Siqueira MEPB, Camargo MMA. Introduo toxicologia. In: Oga S, Camargo MMA, Batistuzzo JAO,
editores. Fundamentos de toxicologia. 3a ed. So Paulo: Atheneu; 2008. p. 2-8.
Ohgaki H, Kleihues P. Epidemiology and etiology of gliomas. Acta Neuropathol. 2005;109(1):93-108.
Ojajrvi A, Partanen T, Ahlbom A, Boffetta P, Hakulinen T, Jourenkova N, et al. Risk of pancreatic cancer
in workers exposed to chlorinated hydrocarbon solvents and related compounds: a meta-analysis. Am J
Epidemiol. 2001;153(9):841-50.
Oliveira PA, Colao A, Chaves R, Guedes-Pinto H, De-La-Cruz P, Lopes C. Chemical carcinogenesis. An Acad Bras
Cinc. 2007;79(4):593-616.
150
Referncias
Olshan AF, De Roos AJ, Teschke K, Neglia JP, Stram DO, Pollock BH, et al. Neuroblastoma and parental
occupation. Cancer Causes Control. 1999;10(6):539-49.
Onami S, Ozaki M, Mortimer JE, Pal SK. Male breast cancer: an update in diagnosis, treatment and molecular
profiling. Maturitas. 2010;65(4):308-14.
Organizacin Mundial de la Salud. Evaluacin de la actividad carcinognica y mutagnica de los productos
qumicos: informe de un Grupo Cientfico de la OMS. Ginebra: Organizacin Mundial de la Salud; 1974. 21 p.
(Technical report series; n. 546).
Palli D, Masala G, Mariani-Costantini R, Zanna I, Saieva C, Sera F, et al. A gene-environment interaction between
occupation and BRCA1/BRCA2 mutations in male breast cancer? Eur J Cancer. 2004;40(16):2474-9.
Park RM, Bena JF, Stayner LT, Smith RJ, Gibb HJ, Lees PS. Hexavalent chromium and lung cancer in the chromate
industry: a quantitative risk assessment. Risk Anal. 2004;24(5):1099-108.
Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108.
Parkin DM, Bray FI, Devesa SS. Cancer burden in the year 2000. The global picture. Eur J Cancer. 2001;37 Suppl
8:S4-66.
Petralia SA, Chow WH, McLaughlin J, Jin F, Gao YT, Dosemeci M. Occupational risk factors for breast cancer
among women in Shanghai. Am J Ind Med. 1998;34(5):477-83.
Petralia SA, Vena JE, Freudenheim JL, Dosemeci M, Michalek A, Goldberg MS, et al. Risk of premenopausal
breast cancer in association with occupational exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and benzene.
Scand J Work Environ Health. 1999;25(3):215-21.
Pinho VFS, Coutinho ESF. Variveis associadas ao cncer de mama em usurias de unidades bsicas de sade.
Cad Sade Pblica. 2007;23(5):1061-9.
Pivetta FR, Machado JMH, Arajo UC, Moreira MFR, Apostoli P. Monitoramento biolgico: conceitos e aplicaes em sade pblica. Cad Sade Pblica. 2001;17(3):545-54.
Puntoni R, Ceppi M, Gennaro V, Ugolini D, Puntoni M, La Manna G, et al. Occupational exposure to carbon black
and risk of cancer. Cancer Causes Control. 2004;15(5):511-6.
Rappaport SM, Symanski E, Yager JW, Kupper LL. The relationship between environmental monitoring and
biological markers in exposure assessment. Environ Health Perspect. 1995;103 Suppl 3:49-53.
Rego MAV. Linfoma no Hodgkin e exposio ocupacional a solventes orgnicos [tese]. Salvador: Universidade
Federal da Bahia; 1998.
Rego MAV, organizador. Proposta de vigilncia do cncer ocupacional. Salvador; 2000. Vol I. Mimeo. Co-publicado: Ministrio da Sade, Coordenao de Sade do Trabalhador.
Rennix CP, Quinn MM, Amoroso PJ, Eisen EA, Wegman DH. Risk of breast cancer among enlisted Army women
occupationally exposed to volatile organic compounds. Am J Ind Med. 2005;48(3):157-67.
151
Reuben SH. Reducing environmental cancer risk: what we can do now: 2008-2009 annual report: Presidents
Cancer Panel [Internet]. [Bethesda (Md)]: U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of
Health, National Cancer Institute; 2010 [cited 2011 Feb 2]. Available from: http://deainfo.nci.nih.gov/advisory/
pcp/annualReports/pcp08-09rpt/PCP_Report_08-09_508.pdf
Ribeiro FSN. Exposio ocupacional slica no Brasil: tendncia temporal, 1985 a 2001 [tese]. So Paulo:
Universidade de So Paulo, Faculdade de Sade Pblica; 2004.
Ribeiro FSN. Projeto: vigilncia da silicose no Brasil. Rio de Janeiro: UERJ, Ministrio da Sade; 2010a. 93 p.
Relatrio de pesquisa. Convnio n1264/2007.
Ribeiro FSN, coordenadora. O mapa da exposio slica no Brasil [Internet]. Rio de Janeiro: UERJ, Ministrio
da Sade; 2010b [citado 2010 nov 10]. 94 p. Disponvel em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/mapa_
exposicao_silica_brasil.pdf
Ribeiro FSN, Camargo EA, Algranti E, Wnsch Filho V. Exposio ocupacional slica no Brasil no ano de 2001.
Rev bras epidemiol. 2008;11(1):89-96.
Ribeiro FSN, Wnsch Filho V. Avaliao retrospectiva da exposio ocupacional a cancergenos: abordagem
epidemiolgica e aplicao em vigilncia em sade. Cad Sade Pblica. 2004; 20(4): 881-90.
Rice JM. The carcinogenicity of acrylamide. Mutat Res. 2005;580(1-2):3-20.
Richiardi L, Boffetta P, Simonato L, Forastiere F, Zambon P, Fortes C, et al. Occupational risk factors for lung
cancer in men and women: a population-based case-control study in Italy. Cancer Causes Control.
2004;15(3):285-94.
Rocha LE, Rigotto RM, Buschinelli JTP, org. Isto trabalho de gente? Vida, doena e trabalho no Brasil. So Paulo:
Vozes; 1993.
Rodvall Y, Ahlbom A, Stenlund C, Preston-Martin S, Lindh T, Spnnare B. Occupational exposure to magnetic
fields and brain tumours in central Sweden. Eur J Epidemiol. 1998 Sep;14(6):563-9.
Rose G. The strategy of preventive medicine. New York: Oxford University Press; 1992.
Rudel RA, Attfield KR, Schifano JN, Brody JG. Chemicals causing mammary gland tumors in animals signal new
directions for epidemiology, chemicals testing, and risk assessment for breast cancer prevention. Cancer. 2007
Jun 15;109(12 Suppl):2635-66.
Ruiz MA, Vassallo J, Souza CA. Alteraes hematolgicas em pacientes expostos cronicamente ao benzeno. Rev
Sade Pub. 1993;27(2):145-51.
Russo J, Hu YF, Silva ID, Russo IH. Cancer risk related to mammary gland structure and development. Microsc
Res Tech. 2001;52(2):204-23.
Ryan P, Lee MW, North B, McMichael AJ. Risk factors for tumors of the brain and meninges: results from the
Adelaide Adult Brain Tumor Study. Int J Cancer. 1992;51(1):20-7.
152
Referncias
Salgado PET, Ferncola NAGG. Noes gerais de toxicologia ocupacional. So Paulo: Secretaria de Sade do
Estado de So Paulo; UNESP; 1989 [citado 2010 maio 12]. 146 p. Disponvel em: http://www.bvsde.paho.org/
bvsacd/eco/019363/019363.html
Santana VS, Arajo-Filho JB, Oliveira PAR, Branco AB. Acidentes de trabalho: custos previdencirios e dias de
trabalho perdidos. Rev Sade Pblica. 2006;40(6):1004-12.
Santos RMAB. Estado nutricional, consumo alimentar e alguns fatores de risco para cncer de mama
[dissertao]. Recife: Universidade Federal de Pernambuco; 2000.
Sartor SG. Riscos ocupacionais para o cncer de laringe: um estudo caso-controle [tese]. Salvador:
Universidade Federal da Bahia; 2003.
Savitz DA, Chen JH. Parental occupation and childhood cancer: review of epidemiologic studies. Environ
Health Perspect. 1990;88:325-37.
Schernhammer ES, Laden F, Speizer FE, Willett WC, Hunter DJ, Kawachi I, et al. Rotating night shifts and risk of
breast cancer in women participating in the nurses health study. J Natl Cancer Inst. 2001;93(20):1563-8.
Schilling RS. More effective prevention in occupational health practice? J Soc Occup Med. 1984;34(3):71-9.
Schreinemachers DM. Cancer mortality in four northern wheat-producing states. Environ Health Perspect.
2000;108(9):873-81.
Sexton K, Selevan SG, Wagener DK, Lybarger JA. Estimating human exposures to environmental pollutants:
availability and utility of existing databases. Arch Environ Health. 1992;47(6):398-407.
Shaham J, Gurvich R, Goral A, Czerniak A. The risk of breast cancer in relation to health habits and occupational
exposures. Am J Ind Med. 2006;49(12):1021-30.
Shaham J, Ribak J. Occupational cancer in Israel: an overview. Isr J Med Sci. 1992;28(8-9):520-5.
Shangina O, Brennan P, Szeszenia-Dabrowska N, Mates D, Fabinov E, Fletcher T, et al. Occupational
exposure and laryngeal and hypopharyngeal cancer risk in central and eastern Europe. Am J Epidemiol.
2006;164(4):367-75.
Shields PG, Harris CC. Causas ambientais de cncer. In: Upton AC, Positano R, editors. Clnicas da Amrica do
Norte: medicina do meio ambiente. Rio de Janeiro: Interlivros; 1990. Vol. 2.
Siemiatycki J, Richardson L, Straif K, Latreille B, Lakhani R, Campbell S, et al. Listing occupational carcinogens.
Environ Health Perspect. 2004;112(15):1447-59.
Silva AS, Laprega M. Avaliao crtica do Sistema de Informao da Ateno Bsica (SIAB) e de sua implantao
na regio de Ribeiro Preto, So Paulo, Brasil. Cad Sade Pblica. 2005; 21(6):1821-8.
Silva JM. Cnceres hematolgicos na regio Sul de Minas Gerais [tese]. Campinas: Universidade Estadual de
Campinas; 2008.
153
Silva M. Mortalidade por cncer em militares da Marinha do Brasil [dissertao]. Salvador: Universidade Federal
da Bahia; 1998.
Silva M. Ocupaes e mortalidade na Marinha do Brasil [tese]. Salvador: Universidade Federal da Bahia; 2003.
Silveira CP, Nachtigall GR, Monteiro FA. Testing and validation of methods for the diagnosis and recomendation
integrated system for Signal grass. Sci Agric (Piracicaba, Braz.). 2005;62(6):520-7.
Simonato L, Saracci R. Cancer occupational. In: Parmeggiani L, technical editor. Encyclopaedia of Occupational
Health and Safety. 3rd ed. Geneva: International Labour Office; 1983. Vol. 1, p. 369-75.
Snedeker SM. Chemical exposures in the workplace: effect on breast cancer risk among women. AAOHN J.
2006;54(6):270-9.
Snedeker SM. Pesticides and breast cancer risk: a review of DDT, DDE, and dieldrin. Environ Health Perspect.
2001;109 Suppl 1:35-47.
Solomon G, Ogunseitan OA, Kirsch J. Pesticides and human health: a resource for health care professionals.
California: Physicians for Social Responsibility; 2000. 60 p.
Sont WN, Zielinski JM, Ashmore JP, Jiang H, Krewski D, Fair ME, et al. First analysis of cancer incidence and
occupational radiation exposure based on the National Dose Registry of Canada. Am J Epidemiol.
2001;153(4):309-18.
Soto AM, Sonnenschein C. Environmental causes of cancer: endocrine disruptors as carcinogens.
Nat Rev Endocrinol. 2010;6(7):363-70.
Souza NSS, Santana VS, Albuquerque-Oliveira PR, Barbosa-Branco A. Doenas do trabalho e benefcios previdencirios relacionados sade, Bahia, 2000. Rev Sade Pblica. 2008;42(4):630-8.
Souza RF, Spechler SJ. Concepts in the prevention of adenocarcinoma of the distal esophagus and proximal
stomach. CA Cancer J Clin. 2005;55(6):334-51.
Steenland K, Mannetje A, Boffetta P, Stayner L, Attfield M, Chen J, et al. Pooled exposure-response analyses
and risk assessment for lung cancer in 10 cohorts of silica-exposed workers: an IARC multicentre study. Cancer
Causes Control. 2001;12(9):773-84.
Steenland K, Whelan E, Deddens J, Stayner L, Ward E. Ethylene oxide and breast cancer incidence in a cohort
study of 7576 women (United States). Cancer Causes Control. 2003;14(6):531-9.
Stellman JM, directora de edicin. Enciclopedia de salud y seguridad en el trabajo [Internet]. Madrid: Ministerio
de Trabajo y Asuntos Sociales, Subdireccion General de Publicaciones; 1998 [cited 2010 Jan]. Available from:
http://www.insht.es/portal/site/Insht/menuitem.1f1a3bc79ab34c578c2e8884060961ca/?vgnextoid=a981ceff
c39a5110VgnVCM100000dc0ca8c0RCRD&vgnextchannel=9f164a7f8a651110VgnVCM100000dc0ca8c0RCRD
Stopelli IMBS. Agricultura, ambiente e sade: uma abordagem sobre o risco do contato com os agrotxicos a
partir de um registro hospitalar de referncia regional [tese]. So Paulo: Universidade de So Paulo; 2005.
Straif K, Benbrahim-Tallaa L, Baan R, Grosse Y, Secretan B, El Ghissassi F, et al. A review of human carcinogens--part C: metals, arsenic, dusts, and fibres. Lancet Oncol. 2009;10(5):453-4.
154
Referncias
Straif K, Keil U, Taeger D, Holthenrich D, Sun Y, Bungers M, et al. Exposure to nitrosamines, carbon black,
asbestos, and talc and mortality from stomach, lung, and laryngeal cancer in a cohort of rubber workers. Am J
Epidemiol. 2000;152(4):297-306.
Sukocheva OA, Yang Y, Gierthy JF, Seegal RF. Methyl mercury influences growth-related signaling in MCF-7
breast cancer cells. Environ Toxicol. 2005;20(1):32-44.
Swaen GM, Jong G, Slangen JJ, Amelsvoort LG. Cancer mortality in workers exposed to dieldrin and aldrin: an
update. Toxicol Ind Health. 2002;18(2):63-70.
Teixeira JBA. Perfil de clientes com cncer gstrico, na perspectiva do modelo de Campo de Sade
[dissertao]. Ribeiro Preto: Universidade de So Paulo; 2000.
Thorne PS. Occupation toxicology. In: Klaassen CD, editor. Casarett and Doulls toxicology: the basic science of
poisons. 7th ed. New York: McGraw-Hill; c2008. p. 1273-92.
Torres BP. Cncer da laringe e suas possveis relaes com o ambiente de trabalho [dissertao]. So Paulo:
Universidade de So Paulo; 1999.
Travier N, Gridley G, De Roos AJ, Plato N, Moradi T, Boffetta P. Cancer incidence of dry cleaning, laundry and
ironing workers in Sweden. Scand J Work Environ Health. 2002;28(5):341-8.
Troisi R, Hatch EE, Titus-Ernstoff L, Hyer M, Palmer JR, Robboy SJ, et al. Cancer risk in women prenatally exposed
to diethylstilbestrol. Int J Cancer. 2007;121(2):356-60.
U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. National Toxicology Program. Final Report on Carcinogens Background document for Formaldehyde [Internet]. Research Triangle Park (NC):
National Toxicology Program; 2010 [cited 2011 May 12]. Available from: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/roc/
twelfth/2009/November/Formaldehyde_BD_Final.pdf
U.S. Environmental Protection Agency. Dimethylcarbamoyl Chloride. [Research Triangle Park (NC); 2007] [cited
2010 May 10]. Available from: http://www.epa.gov/ttnatw01/hlthef/di-carbo.html
Vasconcellos LCF. Sade, trabalho e desenvolvimento sustentvel: apontamentos para uma Poltica de Estado
[tese]. Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade Pblica Sergio Arouca; 2007.
Vasconcellos LCF, Oliveira MHB. Sade, trabalho e direito: uma trajetria crtica e a crtica de uma trajetria. Rio
de Janeiro: Educam; 2011.
Vasconcelos FD. Uma viso crtica do uso de padres de exposio na vigilncia da sade no trabalho.
Cad Sade Pblica. 1995;11(4):588-99.
Vassallo JA, Barrios E. Actualizacin ponderada de los factores de riesgo del cncer [Internet]. Montevideo:
Comisin Honoraria de Lucha contra el Cncer; 2003 [citado 2010 Sep 30]. Disponvel em: http://www.urucan.
org.uy/uilayer/ve/factores_riesgo/factores_riesgo_11.pdf
Veiga LHS. Padro de mortalidade em Coorte histrica de trabalhadores expostos ao radnio em minerao
subterrnea de carvo, Paran - Brasil [tese]. Rio de Janeiro: Fundao Oswaldo Cruz, Escola Nacional de Sade
Pblica Sergio Arouca; 2004.
155
Villeneuve PJ, Agnew DA, Johnson KC, Mao Y; Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. Brain
cancer and occupational exposure to magnetic fields among men: results from a Canadian population-based
case-control study. Int J Epidemiol. 2002;31(1):210-7.
Vineis P, Pirastu R. Aromatic amines and cancer. Cancer Causes Control. 1997;8(3):346-55.
Ward EM, Burnett CA, Ruder A, Davis-King K. Industries and cancer. Cancer Causes Control. 1997;8(3):356-70.
Warner M, Eskenazi B, Mocarelli P, Gerthoux PM, Samuels S, Needham L, et al. Serum dioxin concentrations and
breast cancer risk in the Seveso Womens Health Study. Environ Health Perspect. 2002;110(7):625-8.
Weiderpass E, Boffetta PE, Vainio H. Occupational causes of cancer. In: Alison MR, editor-in-chief. The cancer
handbook. 2nd ed. Hoboken (NJ): John Wiley & Sons, 2007.
Wernli KJ, Fitzgibbons ED, Ray RM, Gao DL, Li W, Seixas NS, et al. Occupational risk factors for esophageal and
stomach cancers among female textile workers in Shanghai, China. Am J Epidemiol. 2006;163(8):717-25.
WHO Statistical Information System (WHOSIS). Cancer [Internet]. [Denmark]: World Health Organization,
Regional Office for Europe; 2010 [cited 2010 Sep 30]. Available from: http://www.euro.who.int/en/whatwe-do/health-topics/diseases-and-conditions/cancer
Wijngaarden E, Stewart PA, Olshan AF, Savitz DA, Bunin GR. Parental occupational exposure to pesticides and
childhood brain cancer. Am J Epidemiol. 2003;157(11):989-97.
Wong O. The epidemiology of silica, silicosis and lung cancer: some recent findings and future challenges. Ann
Epidemiol. 2002;12(5):285-7.
World Health Organization. Environmental health Criteria 3, Lead. Geneva: [World Health Organization]; 1977.
World Health Organization. National cancer control programmes: policies and managerial guidelines.
2nd ed. Geneva: World Health Organization; c2002. 180 p. Available from: http://www.who.int/cancer/media/
en/408.pdf
World Health Organization; Joint WHO/Convention Task Force on the Health Aspects of Air Pollution. Health
risks of heavy metals from long-range transboundary air pollution [Internet]. Copenhagen: WHO Regional
Office for Europe; 2007 [cited 2010 Dec].
130 p. Available from: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0007/78649/E91044.pdf
Wu HD, Chou SY, Chen DR, Kuo HW. Differentiation of serum levels of trace elements in normal and malignant
breast patients. Biol Trace Elem Res. 2006;113(1):9-18.
Wnsch Filho V. Riscos ocupacionais e cncer de pulmo [tese]. So Paulo: Universidade de So Paulo; 1992.
Wnsch-Filho V. The epidemiology of oral and pharynx cancer in Brazil. Oral Oncol. 2002;38(8):737-46.
Wnsch Filho V, Magaldi C, Nakao N, Moncau JEC. Trabalho industrial e cncer de pulmo. Rev Sade Pblica.
1995;29(3):166-76.
Wynne B. Uncertainty and environmental learning - Reconceiving science and policy in the preventive
paradigm. Glob Environ Change. 1992;2:111-27.
156
Anexo 1
Quadro A1. Cancergenos por categoria e evidncias (forte e suspeito) de carcinogenicidade para humanos
Substncia
Aminas
aromticas
Derivados
halogenados
Fumaa de
cigarro
ambiental
Agente
cancergeno
Fonte/ usos
Evidncia
forte*1
Benzidina,
2-napfilamina, 4,4metileno bis
2-cloroanilina (MOCA),
cloronafazina e
aminas aromticas
heterocclicas
Utilizadas como antioxidantes na produo de borracha e leos de corte, como intermedirios na fabricao de corantes azo e como agrotxicos. Contaminantes comuns em indstrias qumica, mecnica e de
transformao de alumnio, no ar do fumo do tabaco.
Amplamente utilizados na indstria txtil e como corantes
para tintura de cabelo
Bexiga
(Benzidina,
2-naphylamina,
4,4- metileno bis
2-cloroanilina
(MOCA),
cloronafazina
Prstata(HPA)
Produtos clorados
Tri-halomethanos incluem clorofrmio, bromodichlorometano, chlorodibromometano e bromofrmio. Resultam da interao entre o halognio e o metano. Vrios
compostos halogenados podem se formar a partir dessas
reaes, todavia, os derivados trihalomethanos so os mais
comuns. Subprodutos bromados tambm so formados a
partir da reao do cloro com produtos com baixos nveis
de brometo na gua potvel
Bexiga
Clon, esfago
Envolve mais de
50 tipos de
cancergenos
Tambm conhecido como o fumo passivo, a fumaa ambiental do tabaco uma combinao de fumaa emitida
pela queima final do cigarro, charuto ou cachimbo, e fumaa exalada pelo fumante
Pulmo e mama
Arsnio
Bexiga, rim,
pulmo, pele,
sarcoma de
tecidos moles
(angiossarcoma
de fgado)
Berlio
Usado na indstria aeronutica, nuclear e dispositivos mdicos. Usado tambm como uma liga ou cermica especial
para aplicaes eltricas e eletrnicas. Encontrado como
contaminante na combusto de carvo e leo combustvel
Pulmo
Cdmio
Cromo
Chumbo
Crebro/ SNC,
pulmo, rim,
estmago
Mercrio
Crebro/ SNC
Nquel
Metais
157
Suspeito*2
Crebro / SNC*4,
fgado/ vescula,
prstata, sarcoma de tecidos
moles
Pulmo, nasal/
nasofaringe
Pulmo, nasal/
nasofaringe
Laringe,
pncreas,
estmago
Quadro A1. Cancergenos por categoria e evidncias (forte e suspeito) de carcinogenicidade para humanos (continuao)
Substncia
leo de
usinagem
e/ ou leos
minerais
Agente
cancergeno
Fonte/ usos
Evidncia
forte*1
leos no ramificados,
leos solveis e sintticos
Fludos semissintticos usados em uma variedade de indstrias, incluindo usinagem de metais, operadores de
grficas, fiao de juta e algodo
Bexiga, laringe,
pulmo, nasal/
nasofaringe (leo
mineral), reto,
pele, estmago
Asbesto ou amianto
Laringe, pulmo,
mesotelioma e
estmago
Slica
Pulmo
Pulmo
Ovrio
Poeira de madeira
Pulmo, nasal/
nasofaringe
Laringe
Fibras
naturais e
poeiras
Agrotxicos*
Petroqumica
e dos
subprodutos
de combusto
Crebro/ SNC,
mama, clon,
pulmo, linfoma
de Hodgkin, leucemia, mieloma
mltiplo, linfoma
no Hodgkin,
ovrio, pncreas,
rim, sarcoma dos
tecidos moles,
estmago, testculo
Herbicidas, fungicidas, e
insecticidas
Produtos de petrleo,
motor de escape do
veculo (incluindo diesel),
hidrocarbonetos policclicos aromticos (HPA),
fuligem e dioxinas
Pulmo (HPA,
poluio do ar,
incluindo os gases
de escapamento
dos motores
diesel, a fuligem,
dioxinas), linfoma
no Hodgkin
(dioxinas), sarcoma
de tecidos moles
(dioxinas), pele
(HPA)
Radiao ionizante
Radiao no ionizante
Micro-ondas e frequncias eletromagnticas, incluindo ondas de rdio e campo eletromagntico de extrema baixa
frequncia
Radiao ultravioleta
Radiao
158
Suspeito*2
Bexiga (HPA,
gases de escapamento dos
motores diesel),
mama (dioxinas,
HPA), esfago
(fuligem), laringe
(HPA), mieloma
mltiplo (dioxinas), prstata
(dioxinas, HPA)
Crebro, mama,
leucemia e glndulas salivares
Pele
Anexo
Quadro A1. Cancergenos por categoria e evidncias (forte e suspeito) de carcinogenicidade para humanos (continuao)
Substncia
Reagentes
qumicos
Agente
cancergeno
Fonte/ usos
Evidncia
forte*1
Suspeito*2
Butadieno
xido etileno
Usado como esterilizante, desinfetante e agrotxico. Tambm usado como matria-prima para fazer resinas, filmes
e anticongelantes
Leucemia
Mama
Formaldedo
Nasal/nasofaringe
Leucemia
Gs mostarda
Pulmo
Laringe
cido sulfrico
Amplamente utilizado na indstria para a produo de isopropanol, etanol, tratamento de metais, e na fabricao de
sabes, detergentes e baterias
Laringe
Pulmo
Cloreto de vinila
Fgado, vescula
biliar, angiossarcoma do fgado
Benzeno
Leucemia,
(linfoma, sndrome
mielodisplsica,
aplasia de medula)
mieloma mltiplo,
linfoma no
Hodgkin
Tetracloreto de carbono
Usado em vrias aplicaes industriais. Antes de ser proibido foi utilizado na produo de fluido de refrigerao e
propelentes em latas de aerossol, como agrotxicos, como
um lquido de limpeza e desengordurante, em extintores
de incndio e removedores de mancha
Leucemia
Cloreto de metileno
Crebro, SNC,
fgado e vsicula
biliar
Estireno
Linfoma no
Hodgkin
Tolueno
Crebro, SNC,
pulmo, clon
Tricloroetileno (TCE)
Usado principalmente para o desengorduramento de peas metlicas. Anteriormente utilizado como agente para
lavagem a seco. Pode ser encontrado em tintas de impresso, vernizes, adesivos e tintas. Importante contaminante
no ambiente em geral como resultado das emisses e vazamento de ambientes industriais
Tetracloroetileno(PCE)
Bexiga, colo do
tero, esfago,
rim, linfoma no
Hodgkin
Xileno
Crebro, SNC e
colorretal
Solventes
159
Leucemia
Fgado e viscula
biliar
Crebro, SNC,
pulmo, nasal e
nasofaringe
Colo uterino,
linfoma de
Hodgkin, rim,
leucemia, linfoma no Hodgkin
Quadro A1. Cancergenos por categoria e evidncias (forte e suspeito) de carcinogenicidade para humanos (continuao)
Substncia
Agente
cancergeno
Fonte/ usos
Evidncia
forte*1
Creosoto
Bexiga (alcatro de
carvo), pulmo,
pele
Tintura de cabelo
Bexiga, crebro/
SNC, leucemia,
mieloma mltiplo, linfoma no
Hodgkin
Nitrosaminas e
compostos N-nitrosos
Produtos qumicos que formam as aminas e agentes nitrosantes quimicamente reativos. Encontrado na indstria da
borracha, metalrgica, agricultura e em cosmticos e alimentos (bacon frito e carnes curadas)
Crebro, SNC
e rim
Utilizados como refrigerantes e lubrificantes em transformadores, capacitores e outros equipamentos eltricos. PCB
foram proibidos nos Estados Unidos em 1977
Outros
Fgado / vescula
biliar
Suspeito*2
Mama, linfoma
no Hodgkin
160
Anexo 2
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
Acetaldedo
2B
A3
75-07-0
Acetamida
2B
60-35-5
Acetato de vinila
2B
A3
108-05-4
cido dicloroactico
2B
A3
79-43-6
2B
139-13-9
Acrilamida
2A
A3
79-06-1
Acrilato de etila
2B
A4
140-88-5
Acrilonitrila
2B
A3
107-13-1
8007-45-2
A1
65996-93-2
p-Aminoazotolueno
2B
60-09-3
Aldrin
A3
309-00-2
s-Aminoazotolueno
2B
97-56-3
4-Aminobifenila
A1
92-67-1
Amitrol
A3
61-82-5
Ortoanisidina
2B
A3
90-04-0
Para-anisidina
A4
104-94-9
Aramite
2B
140-57-8
A1
7440-38-2 (arsnio)
Arseneto de glio
A3
1303-00-0
A1
1332-21-4
Atrazine
A4
1912-24-9
Auramina
2B
492-80-8
Aziridine - etilenoimina
2B
A3
151-56-4
Bifenila polibromada
2B
36355-01-8
Bifenila policlorada
2A
1336-36-3
Benzeno
A1
71-43-2
Benzidina
A1
92-87-5
2A
Benzil violeta 4B
2B
1694-09-3
161
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
Benzo[a]antraceno
2B
A2
56-55-3
Benzo[a]fluoranteno
2B
A2
205-99-2
Benzo[j]fluoranteno
2B
205-82-3
Benzo[k]fluoranteno
2B
207-08-9
Benzo[a]pireno
A2
50-32-8
Benzofurano
2B
271-89-6
A1
7440-41-7 (Berlio)
2B
8052-42-4
A1
542-88-1
Bromato de potssio
2B
7758-01-2
Brometo de vinila
2A
A2
593-60-2
Bromodiclorometano
2B
75-27-4
1,3-Butadieno
A2
106-99-0
b-Butirolactona
2B
3068-88-0
A2
7440-43-9 (cdmio)
2B
Captafol
2A
A4
2425-06-1
2A
51-79-6
A2
409-21-2
Catecol
2B
A3
120-80-9
Chumbo
2B
A3
7439-92-1
2A
A3
2B
6459-94-5
CI bsico vermelho 9
2B
569-61-9
CI Direct Azul 15
2B
2429-74-5
Ciclopenta[cd]pireno
2A
27208-37-3
Clordano
2B
A3
57-74-9
Clordecone
2B
143-50-0
2A
A2
79-44-7
Cloreto de vinila
A1
75-01-4
p-Cloroanilina
2B
106-47-8
162
Anexo
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
4-Cloro - s-fenilenodiamina
2B
95-83-0
Clorofenoxi herbicidas
2B
Clorofrmio
2B
A3
67-66-3
A2
107-30-2
p-Cloro - s-toluidina
2A
95-69-2
Cloropreno
2B
126-99-8
2B
A3
7440-48-4 (cobalto)
2A
Creosotos
2A
8001-58-9
p-Cresidina
2B
120-71-8
2B
A3
218-01-9
A1
7440-47-3 (cromio)
DDT (p,p-DDT)
2B
A3
50-29-3
N,N-Diacetilbenzidina
2B
613-35-4
4,4-Diaminodifenil ter
2B
101-80-4
2,4-Diaminoanisol
2B
615-05-4
2,4-Diaminotolueno
2B
95-80-7
Diazometano
A2
334-88-3
Dibenzo[a,l]pireno
2A
191-30-0
Dibrometo de etileno
2A
A3
106-93-4
1,2-Dibromo-3-cloropropano
2B
96-12-8
p-Diclorobenzeno
2B
A3
106-46-7
3,3-Diclorobenzidina
2B
A3
91-94-1
1,4 dicloro-2-buteno
A2
764-41-0
3,3-Dicloro-4,4-diaminodifenil ter
2B
28434-86-8
1,2-Dicloroetano
2B
107-06-2
Diclorometano
2B
A3
75-09-2
Diclorvos
2B
A4
62-73-7
A3
68334-30-5;
68476-30-2;
68476-31-3;
68476-34-6;
77650-28-3
Couro poeira
Diesel combustvel
163
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
2A
2B
Di(2-etilhexil) ftalato
A3
117-81-7
1,2-Dietilhidrazina
2B
1615-80-1
2B
101-90-6
Di-isopropil sulfato
2B
2973-10-6
p-Dimetilaminoazobenzeno
2B
60-11-7
2,6-Dimetilanilina (2,6-Xilidina)
2B
A4
87-62-7
3,3-Dimetilbenzidina (s-Tolidina)
2B
A3
119-93-7
1,1-Dimetilhidrazina
2B
A3
57-14-7
1,2- Dimetilhidrazina
2A
540-73-8
3,3-Dimetoxibenzidina (s-Dianisidina)
2B
119-90-4
2,4- Dinitrotolueno
2B
121-14-2
2,6- Dinitrotolueno
2B
606-20-2
A3
25321-14-6
1,4-Dioxano
2B
A3
123-91-1
Disperse blue
2B
2475-45-8
Epicloridrina
2A
A3
106-89-8
1,2-Epoxibutano
2B
106-88-7
66733-21-9
Estireno
2B
A4
100-42-5
64-17-5
Etanol
A3
64-17-5
A1
542-88-1
2B
A3
122-60-1
A2
107-30-2
Etil benzeno
2B
A3
100-41-4
Etilenoimina - aziridine
2B
A3
151-56-4
Etileno tioureia
96-45-7
164
Anexo
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
o-fenilfenato de Sdio
2B
132-27-4
2B
A3
122-60-1
2B
A2
Fluoreto de vinila
2A
A2
75-02-5
Formaldedo
A2
50-00-0
A3
117-81-7
Fumos de solda
2B
Furano
2B
110-00-9
Gs mostarda
505-60-2
Gasolina
2B
A3
2B
Glicidaldedo
2B
765-34-4
Glicidol
2A
A3
556-52-5
HC azul N 1
2B
2784-94-3
Heptacloro
2B
A3
76-44-8
Hexaclorobenzeno
2B
A3
118-74-1
Hexacloroetano
2B
A3
67-72-1
Hexaclorociclohexanos
2B
Hexametilfosforamida
2B
A3
680-31-9
Hidrazina
2B
A3
302-01-2
2A
2B
2B
165
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
2B
A3
A4
L de rocha fibras
A3
A4
2-Metilaziridina (propilenimina)
2B
A3
75-55-8
A2
101-14-4
4,4-Metileno-bis-2-metilanilina
2B
838-88-0
4,4-Metilenodianilina
2B
A3
101-77-9
Metil hidrazina
A3
60-34-4
Metilmercrio
2B
2-Metil-1-nitroantraquinona
2B
129-15-7
Naftaleno
2B
A4
91-20-3
2-Naftilamina
A1
91-59-8
Negro de fumo
2B
A4
1333-86-4
Nquel, metlico
2B
A5
7440-02-0
Nquel - compostos
A1
A4
Subsulfeto de nquel
A1
12035-72-2
2A
5-Nitroacenafteno
2B
602-87-9
Nitrobenzeno
2B
A3
98-95-3
4-Nitrobifenila
A2
92-93-3
Nitrofen (herbicida)
2B
1836-75-5
Nitrometano
2B
A3
75-52-5
2-Nitropropano
2B
A3
79-46-9
N-Nitrosodietanolamina
2B
1116-54-7
N-Nitrosodietillamina
2A
55-18-5
N-Nitrosodimetilamina
2A
A3
62-75-9
166
Anexo
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
2A
leo Orange SS
2A
2646-17-5
A2
A4
leos de xisto
68308-34-9
xido de etileno
A2
75-21-8
2A
96-09-3
xido de Propileno
2B
A3
75-56-9
Panceau MX
2B
3761-53-3
Panceau 3R
2B
3564-09-8
2B
A3
87-86-5
Pentxido de vandio
2B
A3
1314-62-1
Plutonio
7440-07-5
2A
A3
127-18-4
A1
A2
A4
Percloroetileno/tetracloroetileno
Poeira de madeira:
1( IARC no especifica
a madeira)
Carvalho e faia
Btula, mogno, teca e nogueira
Todas as outras madeiras
Policlorofenis e seus sais de sdio (exposio mista)
2B
1,3-Propano sultona
2B
A3
1120-71-4
b-Propiolactona
2B
A3
57-57-8
Radiao solar
2A
Cita possibilidade
Cita possibilidade
15262-20-1
Slica cristalina
A2
14808-60-7
Subsulfeto de nquel
A1
12035-72-2
2B
95-06-7
Sulfato de dietila
2A
64-67-5
Sulfato de dimetila
2A
A3
77-78-1
Radiaes ultravioleta A, B e C
167
Quadro A2. Principais cancergenos presentes em ambientes de trabalho segundo a classificao de risco pelas IARC e ACGIH e
o nmero de CAS (Continuao)
Substncias
IARC
ACGIH
CAS
A1
A4
Tetracloreto de carbono
2B
A2
56-23-5
2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina(TCCD)
1746-01-6
2A
A3
127-18-4
Tioacetamida
2B
62-55-5
4,4-Tiodianilina
2B
139-65-1
Tioureia
62-56-6
2A
A2 Tricloreto de
tolueno (98-07-7)
2B
A4
26471-62-5
s-Toluidina
2A
A3
95-53-4
7440-29-1
2B
8001-35-2
Tricloroetileno
2A
A2
79-01-6
2A
A3
96-18-4
Tri(2,3-dibromopropil) fosfato
2A
126-72-7
Trixido de antimnio
2B
A2
1309-64-4
Trypan blue
2B
72-57-1
A1
7440-61-1
2B
A3
106-87-6
Tetracloroetileno
Fonte: Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo (Stellman,1998) atualizada com dados IARC (2011) e ACGIH (2006).
168
Anexo 3
Quadro A3. Circunstncias ou atividades ocupacionais reconhecidas como cancergenas pela IARC
Classificao IARC
por Grupo
Grupo 1
Borracha, indstria
Chamin, limpeza
Coque, produo
Magenta, manufatura
Produo de alumnio
Grupo 2A
Arte em vidro, recipientes de vidro e pressed ware (manufatura de)
2A
2A
2A
2A
2A
2A
Grupo 2B
Carpintaria e marcenaria
2B
2B
169
Quadro A3. Circunstncias ou atividades ocupacionais reconhecidas como cancergenas pela IARC (Continuao)
Classificao IARC
por Grupo
Grupo 2B
2B
2B
2B
2B
Grupo 3
Carbeto de clcio, produo
170
Anexo 4
Quadro A4. Modelo de inventrio de agentes cancergenos para identificao e localizao geogrfica
Agente/ Substncia
cangergena1
Processo,
Atividade e/ou
ocupao
que contm o
cancergeno2
Existe no
estado?3
Em que
regio/
municpio?
Empresas/
locais de
trabalho
Qumico
4-Aminobifenil*
1. fbrica de borracha
(antioxidante)*
2. fbrica de tintas*
Fsico
1. trabalho na
agricultura*
2. pesca*
3. salva-vidas*
4. outras atividades
desenvolvidas sob a
luz solar*
* Exemplos ilustrativos
(1) Os agentes cancergenos esto previstos na Portaria MS/GM n 1.339/1999.
(2) Considerar a agregao utilizando os cdigos referentes s atividades listadas pela CNAE ou pelo CBO.
(3) Identificar, a partir de base de dados como a RAIS, cadastro municipal, censo agrcola etc.
171
Anexo 5
Quadro A5. Matriz detalhada de vigilncia dos casos a partir do agente cancergeno
Municpio/Estado:___________________________________________________________ Ano:____________
Agente
cangergeno
Processo,
atividade e/ou
ocupao que
apresenta o
cancergeno
Tipo de
cncer
provvel
Nmero de
empresas ou
processos de
trabalho
(incluir a
fonte de
dados)
Nmero de
trabalhador
exposto
Nmero de
casos de cncer
j informado
relacionado a
exposio
(incluir fonte
desta
informao)
*Bexiga
*3 Empresas pela
RAIS 2006
*356
*2 casos identificados
nos SESMT
* Pulmo
* 3 Residncias
que fazem jateamento
*9
* 1 caso informado
pelo PSF na regio
Qumico
*4 -Aminobifenil
*fbrica de
borracha
(antioxidante);
fbrica de tintas
*Slica
* Jateamento de
areia na fundio
* Exemplos Ilustrativos
172
Anexo 6
Roteiro de inspeo sobre uso seguro de substncia qumica
nos ambientes de trabalho1
Este roteiro tem o objetivo de auxiliar no reconhecimento das substncias no ambiente de trabalho e
na avaliao dos riscos que elas podem apresentar. As informaes colhidas devero indicar os locais
ou as atividades que necessitam de medidas de controle para diminuir o risco. Esse trabalho deve ser
realizado em todas as etapas pelas quais o produto passa na empresa, desde que ele chega at que
ele seja utilizado, despachado ou descartado (jogado fora).
Antes da compra do produto
Quem pediu o produto?
______________________________________________________________
Ele realmente necessrio?
SIM o NO ono comprar
necessrio na quantidade que foi comprada?
SIM o NO odiminuir a quantidade solicitada
Poderia ser substitudo por outro menos txico?
SIM osubstituir NO o
Na chegada do produto
Quem recebe o produto tem conhecimento sobre a forma segura de manuseio?
SIM o NO odeve receber instrues
O produto est convenientemente rotulado?
SIM o NO odevolver ao fabricante
O produto veio acompanhado de uma ficha com informaes de segurana (FISP)?
SIM o NO osolicitar ao fabricante
O fabricante quer fornecer a FISP?
SIM o NO oprocurar convencer o fabricante de que ele obrigado a fornecer a FISP,
caso contrrio, ele poder sofrer alguma punio dos rgos pblicos.
Os prximos passos para a verificao do uso seguro dos produtos dependem do tipo de
dano que eles podero provocar: danos sade, incndio ou exploso e/ou dano ao meio
ambiente. Essas informaes podem ser obtidas no rtulo e nas FISP. Se as informaes
no forem satisfatrias, deve-se procurar mais dados em livros, com alguma instituio
pblica, com ajuda do SESMT, da CIPA ou do Sindicato. Fica muito difcil prevenir com
eficincia os danos que as substncias podem provocar, sem saber o que elas so.
1
173
No armazenamento
A empresa poder utilizar produtos em quantidades relativamente reduzidas e, nesse caso, eles so
armazenados em almoxarifados, ou podem utilizar ou produzir grandes quantidades como em refinarias, indstrias petroqumicas, usinas produtoras de lcool, ou ainda aquelas que manuseiam
produtos slidos, em p ou granulados e, nesse caso, o produto armazenado em tanques, grandes
reservatrios ou silos.
Se o produto armazenado em almoxarifados:
Existe controle de todas as substncias armazenadas?
SIM o NO o
Existe controle da entrada e sada de substncias?
SIM o NO o
As substncias so armazenadas em locais destinados a produtos qumicos, isto , no so armazenados junto a alimentos, equipamentos, roupas e outros tipos de objetos?
SIM o NO o
O responsvel pelo almoxarifado recebeu capacitao para essa atividade?
SIM o NO o
O local est sinalizado, isto , existe uma indicao de que l esto armazenadas substncias qumicas?
SIM o NO o
O local possui pelo menos duas sadas?
SIM o NO o
Existe espao entre as prateleiras de forma que, quando for necessrio pegar um frasco de produto,
isso possa ser feito com segurana?
SIM o NO o
Existe uma caixa com Equipamento de Proteo Individual (EPI) prxima ao almoxarifado para casos
de emergncia?
SIM o NO o
Existe extintor de incndio em local de fcil acesso?
SIM o NO o
Existem nmeros telefones de emergncia afixados em local visvel, prximo ao telefone do local
de trabalho?
SIM o NO o
O local protegido da exposio luz solar ou a fontes de calor?
SIM o NO o
Os produtos que podem reagir violentamente entre si, isto , so incompatveis, esto armazenados
separadamente? Obs.: para saber com quais produtos uma determinada substncia pode reagir violentamente e, portanto, no deve ser guardada junto, consultar a FISP.
SIM o NO o
Os lquidos esto armazenados nas prateleiras inferiores?
SIM o NO o
Nas prateleiras existe espao suficiente para que os produtos no fiquem amontoados?
SIM o NO o
174
Anexo
175
176
Anexo
Se for armazm de material slido, em p ou granulado, passvel de pegar fogo ou explodir, esto
previstas instalaes de forma a minimizar o risco desses eventos?
SIM o NO o
OBSERVAO: Consultar as FISP dos produtos armazenados para verificar se ainda necessrio mais
algum cuidado especial na armazenagem. Existem, por exemplo, substncias que podem se tornar explosivas durante a armazenagem, chamadas peroxidveis ou ainda que podem facilmente reagir com
gua, ou so muito sensveis ao choque ou atrito. Nesses casos, vo necessitar de mais alguns cuidados
no armazenamento e tambm nas outras etapas de sua vida dentro da empresa.
Para qualquer resposta no nesses itens, necessrio que seja feita uma recomendao
para alterao.
No manuseio
O trabalhador que est utilizando a substncia recebeu instrues sobre o perigo que elas representam?
SIM o NO o
As substncias inflamveis ou explosivas so usadas longe de fontes de calor (chapas quentes, foges, instalaes eltricas sobrecarregadas etc.) ou ignio (fascas, maaricos, bicos de gs, etc.)?
SIM o NO o
Os cilindros dos gases utilizados, como, por exemplo, GLP, Hidrognio ou outros, ficam fora do
ambiente?
SIM o NO o
Existe procedimento para inspeo diria de vazamento nas linhas de gases?
SIM o NO o
Os cilindros que ficam fora do ambiente esto em local protegido da luz solar?
SIM o NO o
Esto em local onde a circulao de pessoas proibida?
SIM o NO o
Esto firmemente fixos com correntes ou sobre suportes pesados para evitar que caiam?
SIM o NO o
Os cilindros contendo gases que so incompatveis entre si esto armazenados com pelo menos um
metro de distncia ou, de preferncia, em locais separados?
SIM o NO o
Os cilindros ainda no utilizados esto com os cabeotes colocados?
SIM o NO o
As quantidades de substncias utilizadas so as mnimas possveis de forma a diminuir o desperdcio
e a sobra de resduos?
SIM o NO o
Toda vez que uma substncia reembalada em outros frascos ela novamente rotulada?
SIM o NO o
177
O trabalho est sendo realizado de forma que no h possibilidade de o produto ser respirado pelo
trabalhador?
Para verificar este item, necessrio observar se o processo utilizado ou a atividade executada pode emitir poeira, fumos, gases, vapores, neblinas ou nvoas.
Verificar:
Existem frascos, recipientes, reatores ou outros locais contendo produtos qumicos abertos?
SIM o NO o
Existem vlvulas, bombas, gaxetas, frascos ou recipientes com vazamento?
SIM o NO o
Existem atividades de drenagem, limpeza ou vlvulas de escape de presso que permitem a emisso
de produto para o meio ambiente?
SIM o NO o
Resposta SIM a qualquer um desses trs ltimos itens indica a possibilidade de o trabalhador
respirar o produto.
Neste caso verificar:
O trabalho realizado sob exausto? (Sistema de exausto necessrio quando se trata de substncias que causem danos a sade de forma preocupante).
SIM o NO o
O sistema de exausto est funcionando bem?
SIM o NO o
O sistema de exausto possui sistema de tratamento dos efluentes de forma a no contaminar as
reas vizinhas?
SIM o NO o
O local bem ventilado? (quando a substncia no muito perigosa, o trabalho pode ser realizado
em local bem ventilado, sem necessidade de exausto)
SIM o NO o
Se o local no for bem ventilado ou no possuir sistema de exausto, o trabalhador est usando Equipamento de Proteo Individual (EPI), nesse caso, algum tipo de proteo respiratria, adequado ao
tipo de substncia que pode estar no ar?
SIM o NO o
Essa proteo respiratria est recomendada e sendo acompanhada por um Programa de Proteo
Respiratria feito pela empresa?
SIM o NO o
Resposta NO a qualquer um desses trs ltimos itens indica a possibilidade de o trabalhador
respirar o produto, e, portanto, necessrio fazer recomendao para evitar essa exposio.
Verificar ainda:
Mesmo que o trabalhador no esteja fazendo nenhuma atividade com produto qumico perigoso, o
local do trabalho pode estar sendo contaminado com produto que vem de outros setores ou mesmo
de empresas vizinhas?
SIM o NO o
Se a resposta for SIM, primeiro verificar de onde vem a contaminao e procurar evit-la.
178
Anexo
O trabalho est sendo realizado de uma forma em que h possibilidade de o produto ser ingerido
(engolido) pelo trabalhador?
Para verificar esse item necessrio observar se a atividade executada ou as condies do
trabalho, ou aps o trabalho possibilitam que o produto seja levado at a boca do trabalhador.
Verificar:
O trabalhador leva algum objeto de trabalho at a boca?
SIM o NO o
O trabalhador chupa o produto qumico com a boca, atravs de algum tubo ou pipeta como a usada
em laboratrio?
SIM o NO o
O trabalhador se alimenta, bebe ou fuma no local de trabalho?
SIM o NO o
Existem muita poeira, fumos ou nvoas de solues que possam entrar na boca no local?
SIM o NO o
O trabalhador vai comer sem ter lavado as mos?
SIM o NO o
Resposta SIM a qualquer um desses trs ltimos itens indica a possibilidade de o trabalhador
ingerir o produto.
O trabalho est sendo realizado de forma que h possibilidade de o produto entrar em contato com
a pele do trabalhador?
Para verificar esse item necessrio observar a atividade executada e as condies do trabalho, ou aps o trabalho.
Verificar:
O trabalhador pega o produto qumico diretamente com as mos?
SIM o NO o
A atividade que est sendo executada faz com que o produto espirre at o corpo do trabalhador?
SIM o NO o
O trabalhador lida com mquinas ou equipamentos sujos de graxa ou outro produto sem luvas?
SIM o NO o
O trabalhador vai com a roupa suja para casa?
SIM o NO o
O trabalhador leva roupa suja para lavar em casa?
SIM o NO o
O trabalhador limpa as mos com algum produto qumico?
SIM o NO o
Resposta
SIM
a
qualquer
mos
itens
indica
a
possibilidade
contato com a pele do trabalhador.
179
um
de
desses
algum
produto
trs
entrar
ltiem
O trabalho est sendo realizado de uma forma em que h a possibilidade de o produto espirrar no
olho do trabalhador?
Para
verificar
esse
item,
necessrio
observar
a
atividade
executada
e
as
condies
do
trabalho
ou
aps
o trabalho.
Verificar.
Existe possibilidade de vazamento de algum equipamento ou mquina em forma de jato que possa
atingir o trabalhador?
SIM o NO o
O trabalhador ou algum outro colega ao lado est fazendo alguma atividade de transferncia de
lquido, que possibilite que o lquido seja espirrado?
SIM o NO o
Existe algum equipamento sob presso, no local de trabalho, que possa vazar?
SIM o NO o
Resposta SIM a qualquer um desses trs ltimos itens indica a possibilidade de o produto
atingir o olho do trabalhador.
No transporte:
Se o produto for transportado em frascos pequenos, at 1 litro:
O frasco est fechado?
SIM o NO o
Se o transporte manual, est sendo transportado um frasco de cada vez?
SIM o NO o
Se houver necessidade de transportar de uma s vez mais de um frasco, deve-se fazer uso
de um carrinho para transporte.
Se estiver sendo utilizado carrinho para transporte, ele est em boas condies, firme, sem vibrao,
e com os frascos presos?
SIM o NO o
Se o frasco de material que pode quebrar, ele est sendo transportado dentro de embalagem protetora de plstico ou outro material que evite o espalhamento do produto em caso de queda?
SIM o NO o
Se o produto for transportado em frascos de at 50 litros:
O transporte est sendo feito com carrinho?
SIM o NO o
Se o transporte for em tambores:
O transporte est sendo feito em veculos apropriados, adequados ao tamanho do tambor?
SIM o NO o
Se o produto transportado for inflamvel, o veculo transportador do tipo que no provoca liberao
de fasca?
SIM o NO o
180
Anexo
No derramamento acidental:
Se cair produto qumico no cho, o pessoal est avisado de que necessrio fazer rapidamente a
limpeza do local?
SIM o NO o
O pessoal est devidamente capacitado para limpar o local de forma compatvel com o produto
derramado?
SIM o NO o
A forma apropriada de limpeza vai depender do tipo de substncia. Verificar na FISP qual a
melhor maneira de fazer a limpeza da substncia que est sendo acompanhada/inspecionada.
No descarte:
Deve existir um procedimento adequado para o descarte de substncias qumicas. Se ela for
jogada no esgoto, poder provocar uma exploso na canalizao, caso seja inflamvel, ou venha
a contaminar o meio ambiente no qual o esgoto jogado. Se for jogada em lixo comum ou
deixada em um canto qualquer sem controle, poder ficar evaporando, caso seja voltil, e
contaminando o ambiente, alm de poder provocar um incndio, se for inflamvel, caso
algum jogue no lixo uma ponta de cigarro ou palito de fsforos.
A forma de descarte apropriada tambm vai depender do tipo de substncia. necessrio,
em primeiro lugar, verificar nas FISP qual a forma indicada para o tipo de produto que
est sendo inspecionado. A maioria dos resduos de substncias tem de ser levada para
fora da empresa para o seu destino final Alguns resduos podero ser reciclados na prpria
empresa. Em algumas empresas, determinados tipos de resduos so descartados no esgoto
prprio, que encaminhado para o setor de tratamento de efluente da empresa.
Outros podero ser vendidos para serem reciclados, reaproveitados, usados como matria-prima
por outras empresas, ou ainda enviados para aterro industrial. De forma geral cabem algumas
perguntas:
O trabalhador que est descartando o produto foi instrudo sobre a melhor forma de faz-lo?
SIM o NO o
Para os resduos que devero ser levados embora da empresa, existe local especfico e identificado
onde ele deve ser deixado?
SIM o NO o
Esse local preparado de forma que o produto fique armazenado at ser levado embora, sem vazar
ou sem possibilidade de ser espalhado pelo vento ou por outra forma para as regies vizinhas ao
depsito?
SIM o NO o
Se o produto descartado for inflamvel, o local est protegido da luz solar direta e longe de fontes de
ignio (chamas, instalaes e equipamentos eltricos, fintes de fasca etc.)?
SIM o NO o
Existe programao para que no se acumule quantidades excessivas de lixo no local?
SIM o NO o
181
182
Anexo
183
184
Anexo 7
Estatuto do homem
Thiago de Melo
Artigo I
Fica decretado que agora vale a verdade. Agora vale a vida e, de mos dadas, marcharemos todos
pela vida verdadeira.
Artigo II
Fica decretado que todos os dias da semana, inclusive as teras-feiras mais cinzentas, tm direito a
converter-se em manhs de domingo.
Artigo III
Fica decretado que, a partir deste instante, haver girassis em todas as janelas, que os girassis
tero direito a abrir-se dentro da sombra; e que as janelas devem permanecer, o dia inteiro, abertas
para o verde onde cresce a esperana.
Artigo IV
Fica decretado que o homem no precisar nunca mais duvidar do homem. Que o homem confiar
no homem como a palmeira confia no vento, como o vento confia no ar, como o ar confia no campo
azul do cu.
Pargrafo nico: O homem, confiar no homem como um menino confia em outro menino.
Artigo V
Fica decretado que os homens esto livres do jugo da mentira. Nunca mais ser preciso usar a couraa do silncio nem a armadura de palavras. O homem se sentar mesa com seu olhar limpo porque
a verdade passar a ser servida antes da sobremesa.
Artigo VI
Fica estabelecida, durante dez sculos, a prtica sonhada pelo profeta Isaas, e o lobo e o cordeiro
pastaro juntos e a comida de ambos ter o mesmo gosto de aurora.
Artigo VII
Por decreto irrevogvel fica estabelecido o reinado permanente da justia e da claridade, e a alegria
ser uma bandeira generosa para sempre desfraldada na alma do povo.
Artigo VIII
Fica decretado que a maior dor sempre foi e ser sempre no poder dar-se amor a quem se ama e
saber que a gua que d planta o milagre da flor.
Artigo IX
Fica permitido que o po de cada dia tenha no homem o sinal de seu suor. Mas que sobretudo tenha
sempre o quente sabor da ternura.
185
Artigo X
Fica permitido a qualquer pessoa, qualquer hora da vida, uso do traje branco.
Artigo XI
Fica decretado, por definio, que o homem um animal que ama e que por isso belo, muito mais
belo que a estrela da manh.
Artigo XII
Decreta-se que nada ser obrigado nem proibido, tudo ser permitido, inclusive brincar com os rinocerontes e caminhar pelas tardes com uma imensa begnia na lapela.
Pargrafo nico: S uma coisa fica proibida: amar sem amor.
Artigo XIII
Fica decretado que o dinheiro no poder nunca mais comprar o sol das manhs vindouras. Expulso
do grande ba do medo, o dinheiro se transformar em uma espada fraternal para defender o direito
de cantar e a festa do dia que chegou.
Artigo Final.
Fica proibido o uso da palavra liberdade, a qual ser suprimida dos dicionrios e do pntano enganoso das bocas. A partir deste instante a liberdade ser algo vivo e transparente como um fogo ou um
rio, e a sua morada ser sempre o corao do homem.
186
Anexo 8
Equipe de elaborao
Equipe de Elaborao
Arline Sydneia Abel Arcuri (Coordenao de Higiene do Trabalho da Fundacentro/SP)
Claudia de Brito (Diviso de Controle do Tabagismo/INCA)
Esther Archer de Camargo (Escola Paulista de Enfermagem/UNIFESP)
Ftima Sueli Neto Ribeiro (INU/UERJ e rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente/Conprev/INCA)*
Helena Beatriz da Rocha Garbin (rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente/Conprev/INCA)
Jandira Maciel da Silva (Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais)
Lys Esther Rocha (Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo)
Luciana Nussbaumer (Diviso de Vigilncia em Sade do Trabalhador da Secretaria de Estado de Sade do Rio Grande do Sul)
Luiz Carlos Fadel de Vasconcellos (Ncleo Direitos Humanos e Sade Helena Besserman/ DIHS/ Ensp/ Fundao
Oswaldo Cruz)
Maria da Graa L. Hoeffel (Faculdade de Cincias de Sade e Ncleo de Estudos em Sade Pblica da Universidade
de Braslia)
Maria Juliana M. Correa (Escola de Sade Pblica /RS e ISC/Universidade Federal da Bahia)
Marcelo Moreno dos Reis (Coordenao de Sade do Trabalhador/Direh/ Fundao Oswaldo Cruz)
Mrcia Sarpa de Campos Mello (rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente/Conprev/INCA)
Marco Rego (Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia)
Marise Souto Rebelo (Diviso de Informao e Anlise de Situao /Conprev/ INCA)
Marisa Moura (Centro de Estudos da Sade do Trabalhador e Ecologia Humana/ENSP/Fundao Oswaldo Cruz)
Paulo Antonio de Paiva Rebelo (Registro Hospitalar de Cncer do Hospital do Cncer I / INCA)
Paula Fernandes Brito (rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente/ Conprev/ INCA)*
Renata Matsmoto (Faculdade de Sade Pblica da USP e Ministrio do Trabalho e Emprego)
Silvana Rubano Barretto Turci (Centro de Estudos da Sade do Trabalhador e Ecologia Humana/ ENSP/ Fundao
Oswaldo Cruz)
Ubirani Barros Otero (rea de Vigilncia do Cncer Relacionado ao Trabalho e ao Ambiente/Conprev/ INCA)
Virgnia Dapper (Diviso de Vigilncia em Sade do Trabalhador da Secretaria de Estado de Sade do Rio Grande do Sul)
Victor Wnsch Filho (Faculdade de Sade Pblica/Universidade de So Paulo)
Comit Revisor
Jorge Mesquita Huet Machado
Luiz Carlos Fadel de Vasconcellos
Marcelo Moreno dos Reis
Colaboradores
Elisabete Costa Dias (Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais)
Ernani Costa Mendes (Cuidados Paliativos do Hospital do Cncer IV/ INCA)
Ren Mendes (Aposentado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Geais)
Senen Dyba Haulff (Centro de Pesquisas Oncolgicas e Secretaria de Sade de Florianpolis/SC)
1
187
Verso Impressa
ISBN 978-85-7318-196-8
9 788573 181975
9 788573 181968
Apoio:
Verso Eletrnica
ISBN 978-85-7318-197-5