CÁRIE DENTÁRIA

História, etiologia, epidemiologia,

patogénese, prevenção e
tratamento
Introdução à cárie dentária

https://www.youtube.com/watch?feature=pl
ayer_embedded&v=0tvPGFg7u0g
 O que é a Cárie Dentária?
• É uma doença infecciosa causada por bactérias.

• Os microrganismos cariogénicos, em ambiente favorável,

aderem ao dente constituindo a placa bacteriana dental e
promovem a desmineralização do esmalte dentário.

• Se este processo não for interrompido, a cárie desenvolve-

se, formando uma cavidade.
 Consequências da cárie dentária
• Os ácidos produzidos pelos microrganismos aderentes ao dente causam a
destruição localizada dos tecidos dentários duros o que pode originar a
perda dos dentes.

Cavidade
causada por
cárie num
incisivo
Evolução da cárie dentária

Esmalte afectado esmalte esmalte

+ dentina +dentina
+polpa
Classificação da cárie

• Tecidual
– Cárie do esmalte
– Cárie da dentina
– Cárie da raiz

• Aparecimento
– Cárie primária
– Cárie secundária ou
recidivante

• Clínica
– Aguda
– Crónica
Desenvolvimento da cárie
Está relacionado com o tipo de placa
bacteriana dentária:
• Superfícies CORONÁRIAS
– Placa supragengival
– Relevo da coroa
– Fissuras

• Superfícies RADICULARES
– Placa subgengival

• As lesões primárias características

desta patologia infecciosa são os
denominados pontos brancos que
reflectem a desmineralização do
esmalte.

• Não existem pontos brancos na

cárie radicular
Factores influentes no desenvolvimento da cárie

• Nº e tamanho das fissuras e sulcos;

• A proximidade de glândulas salivares;
• Os locais e extensão de contacto interdentário;
• As superfícies vestibular e língual dos dentes anteriores são
raramente cariadas.

Superfícies dentárias:
V- Vestibular
D- Distal
M- Mesial
L- Lingual
 O número, tipo e grau de envolvimento
dentário é variável

– Os dentes molares inferiores são mais susceptíveis

que os seus correspondentes superiores e os
primeiros molares são mais susceptíveis que os
segundos.
– Os segundos pré-molares têm a mesma
susceptibilidade que os segundos molares, havendo
pouca diferença entre os inferiores e os superiores.
– Nos primeiros pré-molares, os superiores são mais
susceptíveis que os inferiores.
– Os dentes anteriores e superiores são mais
susceptíveis à cárie que os inferiores.
Epidemiologia da cárie
Analisa a distribuição e gravidade da doença nos grupos
de indivíduos.

Prevalência
• A cárie dentária existe em todo o mundo; a prevalência
e gravidade variam nas diferentes populações;
• O modo e o nº de dentes afectados é também variável;
• Nos grupos com cárie reduzida, a cárie de fissura é a
forma mais comum;
• A relação entre o consumo de açúcar, a facilidade de
compra, e a sua generalização determina a
prevalência e a intensidade desta infecção.
Quantificação dos dados sobre a cárie
• PREVALÊNCIA INDIVIDUAL
Contagem do número de indivíduos numa
população com cáries e sem ela.

• Avaliação pelo índice CAO

C-cariado A- ausente O- obturado

• Este índice mede a totalidade dos sinais da

cárie acumulados, sendo contabilizados o nº
total de lesões presentes e as tratadas.
 Factores necessários para o aparecimento da
cárie dentária (tríade de Keyes)

• Para o aparecimento da cárie

dentária são necessários três
factores:

– Microflora

– Dieta (sacarose) - Existência de

flora cariogénica no dentes.

– Hospedeiro
 Conceito bacteriológico de Cárie
• As investigações sobre a natureza da cárie dentária,
seguiram duas linhas mestras:
– A origem genética
– A origem infecciosa
• Em experiências com hamsters com dieta rica em sacarose
concluiu-se que a cárie dentária era uma doença
bacteriana transmissível e não de natureza genética.
• Experiências em ratos gnotobióticos (nascidos e criados em
meio ambiente microbiológico controlado e conhecido) em
que é possível o controlo da placa bacteriana
demonstraram que:
– A dieta com sacarose só produz cárie em ratos infectados com
microrganismos capazes de fermentar os carbohidratos.
Microbiologia da cárie do esmalte dentário
• O esmalte dentário é o único tecido duro do nosso organismo que é mineralizado a 95%
o que implica que tem um conteúdo proteico mínimo (essencialmente constituido por
enamelina, amelogenina e queratina). Não possui células e não se pode autoreparar mas
é permeável à água e pequenas moléculas e está sempre em equilíbrio químico com o
meio ambiente oral.

• A formação da cárie do esmalte dentário começa quando bactérias acidúricas e

acidogénicas (inicialmente estreptococos do grupo mutans_ S. mutans e S.
sobrinus_ e não mutans e depois lactobacilos) da placa formada inicialmente sobre o
esmalte são expostas a sacarose, glucose ou outro açúcar ou derivado fermentável (ex.
Manitol e sorbitol) proveniente, por exemplo, da dieta.

• As bactérias acidogénicas da placa produzem ácidos variados (exs. ac. láctico, succínico,
fórmico e acético) por fermentação destes açúcares o que origina uma diminuição do pH
de 7.0 para <5.0 o que por sua vez determina o início da desmineralização do esmalte
(solubilização).

Ca10(PO4)6(OH)2(s) + 8H+(aq) → 10Ca2+(aq) + 6HPO42-(aq) + 2H2O(l)

• A diminuição do pH cria óptimas condições para estas e outras bactérias acidúricas

proliferarem.
 Formação da cárie do esmalte

• O pH na superfície esmaltada do dente depende essencialmente de 3

factores que explicam a razão para a maior taxa de ocorrência de cáries
nos sulcos e fissuras do esmalte.
– locais com grande quantidade de placa bacteriana,
– existência de fontes de açucares facilmente fermentáveis e
– baixas taxas de difusão de substractos e metabolitos para dentro e fora
da placa nos dentes e superfícies mais susceptíveis à cárie.

• Muitos estudos demonstraram haver uma forte correlação entre os

níveis de S. mutans na placa destes locais e cárie. Contudo, estudos
recentes indicam que os lactobacilos também estão presentes na placa
que origina as lesões cariosas sugerindo que estas bactérias acidúricas e
acidogénicas podem também ser importantes responsáveis pela
desmineralização do esmalte e consequente cárie.
História da cárie
• Em 1924 Clark, isolou um microrganismo Gram + em lesões de
cárie dentária humana;

• Esta bactéria, formava cadeias e não correspondia a nenhum

Streptococcus conhecido. Tinha uma forma cocobacilar (cocos
longos) - Streptococcus mutans

• Estudos em gnotobiose relativa (flora suprimida com antibiótico),

provaram que o S. mutans era causador da cárie dentária em ratos
com dieta rica em carbohidratos

• Consistência com a tese de Keyes em que demonstrou a existência

de um factor microbiológico infeccioso conjugado com a dieta
rica em sacarose ⇒ CÁRIE

• Ratos com flora sem S. mutans e dieta rica em sacarose têm níveis
muito baixos de cárie das fissuras e não têm cárie de superfície.

• Ratos com flora com S. mutans e dieta rica em sacarose ⇒ níveis

substancialmente elevados de cárie dentária.
 Etapas da implicação de S. mutans como causa
primária da cárie dentária no homem
• Clark isolou S. mutans em lesões da cárie dentária humana;
• S. mutans isolado podia provocar cárie em animais de laboratório
(cumpre um postulado de Koch);
• Sítio de infecção dentária específico e estabilidade da colonização;
• Locais apenas colonizados por S. mutans - manchas brancas e
cárie;
• Correlação entre o nº de locais infectados e a prevalência da cárie;
• Efeito da sacarose sobre o nível de colonização dentário. Forte
associação entre a sacarose e prevalência de S. mutans;
• Correlação temporal entre a colonização de um local dentário e o
aparecimento da “mancha branca".
• Transmissão vertical da cárie
– O nível de S. mutans na mãe permite predizer a idade de colonização do filho
com S. mutans (> 106 UFC/ml - 5 anos).
 Streptococcus mutans
(S. mutans e S. sobrinus são clinicamente idênticos e formam o grupo mutans)
• Colónias em gelose com sacarose. Pode aderir à gelose do meio.

• Em meio com sacarose (glucose + frutose) produz homopolimero

extracelular. Colónias tornam-se opacas e rugosas, devido ao polímero de
glucano.

• Fermenta a glucose em ác. láctico.

• A formação do homopolímero extracelular a partir da sacarose pode ser

catalizada pela acção de 2 enzimas:
– Glucosil transferase converte a Glucose em Glucano
– Frutosil transferase converte a Frutose em Frutano (levanos)
 Streptococcus mutans

• Pode ser diferenciado dos outros estreptococos orais pela capacidade de

fermentar o sorbitol e o manitol.

• A cavidade oral é o seu habitat primário, estando apto a colonizar as

superfícies dentárias.

• As espécies do grupo do S. mutans são cariogénicas. A capacidade de

colonização e de cariogenicidade é determinado pela produção do polímero
polissacárido extracelular que está directamente relacionado com a
ingestão de sacarose na dieta.

• Podem também formar polímeros polissacáridos intracelulares.

 POLÍMERO POLISSACÁRIDO
INTRACELULAR

• A síntese deste tipo de polímero é uma

propriedade dos S. mutans mas não do S.
sobrinus.
• Substância análoga ao glucogénio
• Não é sacarose dependente

• Suporta a produção de ácido láctico

quando não há substrato energético
exógeno (funciona como reserva)
contribuindo para a cariogénese
 Factores de virulência de S. mutans
• Síntese de glucanos extracelulares (são homopolímeros de glucose).
– São insolúveis na água - maior número de ligações α1-3 do que α1-6
– Promovem uma maior capacidade de adesão e uma maior estabilidade da fixação
da bactéria à superfície de esmalte.

• Síntese de polímero polissacárido intracelular

– É uma reserva energética importante que permite continuar a produção de ác.
orgânicos mesmo sem substrato energético externo
– S. sobrinus não produz este polímero

• Tolerância ácida - suporta a sobrevivência e colonização no ambiente

cariogénico ácido.

• Produção de ác. láctico por via homofermentativa

• Produz dextranase que permite a colonização de locais onde existem

organismos que produzem 1-6-glucano.

• Produz frutanase que permite a degradação dos frutanos para

aproveitamento energético quando falta substrato energético.
Outras bactérias implicadas na cárie do esmalte dentário

• Streptococcus do grupo viridans

• Lactobacillus spp

Timothy J. Mitchell. 2003. Nature Reviews Microbiology 1, 219-230

 Streptococcus do grupo viridans implicados na cárie dentária

• S. sanguinis
• Distinguem-se dos outros estreptococos orais porque são incapazes de fermentar o manitol
ou sorbitol e na sua apetência para produzir amónia e CO2 a partir da arginina.
• A maior parte das estirpes isoladas produzem glucanos extracelulares a partir da glucose.
• Conseguem aderir à película de esmalte e são provavelmente os primeiros
recolonizadores da superfície dentária limpa durante a iniciação da placa dentária.
– S. salivarius
• Ocorre regularmente na boca humana independentemente da idade.
• O seu habitat é na superfície da língua e é frequentemente a bactéria predominante na
saliva.
– S. mitis e S. oralis
• São normalmente considerados comensais da cavidade oral humana mas em determinadas
circunstâncias podem também ter acção patogénica.
• Estão associados a endocardite bacteriana, especialmente em doentes com válvulas
cardíacas e são frequentemente causadores de infeções em doentes
imunocomprometidos, particularmente após transplante de tecidos e em doentes com
cancros neutropénicos.

• Estas bactérias toleram bem os pHs baixos que surgem na cavidade oral como consequência
de ingestão frequente de açúcar e baixa secreção salivar (associada por ex. diabetes e a
tratamento de tumores) e podem multiplicar-se e alterar a composição do biofilme para um que
produza ainda mais ácidos, o que altera o equilíbrio ao nível da mineralização desmineralização
dos dentes e ao fim de algum tempo induz o aparecimento de cárie.
 Características do género Lactobacillus

• Bacilos Gram positivo

• Crescimento óptimo em condições de anaerobiose a pH 4,5

• Têm metabolismo oxidativo e fermentativo:

– fermentação homoláctica e heteroláctica

• Algumas espécies podem estar associadas a:

– abcessos e endocardites;
– cárie dentária
 Espécies de Lactobacillus mais
frequentemente isoladas na cavidade oral

Lactobacillus oris
• Isolado da saliva, sem papel patogénico.

Lactobacillus salivarius
• Isolado da saliva, sem papel patogénico.

Lactobacillus plantarum
• Isolado de abcessos.
 Lactobacilos e cárie humana
• Os lactobacilos podem ser detectados em biofilmes dentários ao nível dos pontos brancos.
• Não estão envolvidos na génese da placa devido à sua incapacidade para aderirem à
superfície do esmalte sem a presença de outras bactérias.
• No entanto, após a formação da cárie inicial pelos S. mutans, e à medida que o pH baixa, o
número de lactobacilos aumenta muito em detrimento do número de S. mutans que diminui
acentuadamente.

• Esta associação dinâmica entre S. mutans e lactobacilos está relacionada com o

polissacárido extracelular produzido pelo S. mutans que é utilizado pelos lactobacilos
para conseguir colonizar o dente.
• Nas lesões já estabelecidas os lactobacilos contribuem de forma importante para a
desmineralização do dente.
 Fisiologia da cariogénese oral
• Existem traços fisiológicos comuns aos
microrganismos cariogénicos:
– Todos têm colónias com aspecto de vidro despolido
em gelose;
– Todos fazem homopolímeros de glucose a partir da
sacarose;
– Todos fermentam uma grande variedade de hexoses,
dissacáridos e trissacáridos dando produtos finais
ácidos;
– Fermentam lentamente os açúcares e ainda o manitol e
sorbitol;
– São capnofílicos e anaeróbios aerotolerantes.
Cárie Radicular
 Cárie radicular
• Ocorre na superfície da raíz do dente e é mais frequente nas superfícies proximais do
que nas superfícies faciais.
• Envolve a exposição do cimento e/ou dentina.
• A superfície da raíz é mais vulnerável à desmineralização do que o esmalte porque o
cimento começa a desmineralizar a pH 6.7, que é mais elevado do que o pH crítico do
esmalte de 5.5.
• Actualmente as suas causas são sobretudo de natureza iatrogénica e estão associadas
à recessão gengival causada por terapêutica prévia.
• Bactérias causadores deste tipo de cárie: Actinomyces spp, Lactobacillus spp e S.
mutans

Fotografia mostrando cáries nas superfícies

Radiografia mostrando uma cárie proximal de raíz faciais de um canino e de um prémolar
de um premolar
(Bhavna Gupta et al, 2007)
Etapas da Cárie radicular
 Características do Género Actinomyces
• Bacilos Gram+, anaeróbios facultativos requerendo CO2 (capnofílicos) ou
anaeróbios estritos;
• Têm metabolismo fermentativo, produzindo ácidos a partir de uma gama larga de
carbohidratos; crescem lentamente em cultura.
• Algumas espécies têm fímbrias que têm um papel fundamental nos fenómenos de
adesão e coagregação com outras bactérias; sintetizam polissacáridos intracelulares e
extracelulares.

• As espécies potencialmente patogénicas são comensais das cavidades orais do

homem e animais onde são um componente importante da placa dentária. Outros
locais de colonização compreendem o tracto genital feminino e as criptas tonsilares.
• Quando detectados em amostras clínicas, têm um aspecto filamentar, semelhantes
aos fungos.

• No homem e animais causam actinomicoses que são infecções oportunistas agudas ou

crónicas, de desenvolvimento lento, de tipo supurativos e sinusal (formação de trajectos
sinuosos dentro das estruturas anatómicas);

• Poderão causar cáries de superfície da raiz do dente humano embora isto

ainda esteja por demonstrar directa e definitivamente.
Espécies de Actinomyces isoladas em doenças da cavidade
oral
Actinomyces naeslundii

• Causa doença periodontal e cárie dentária em

modelos animais e pode causar cáries de
superfície da raíz do dente em humanos;

• Tem uma capacidade metabólica extremamente

versátil que contribui para se adaptar facilmente a
ambientes em modificação constante e competir
com outras bactérias da placa dentária.

• Através do seu metabolismo pode inclusive

modificar o ambiente da placa dentária e deste
modo promover mudanças na população
microbiana da placa.
 Metabolismo da glucose e do lactato por Actinomyces naeslundii
e seu significado ecológico na placa dentária

• Actinomyces naeslundii usa essencialmente a via de Embden-Meyerhof-Parnas para degradar a

glucose formando os metabolitos intermediários fosfoenolpiruvato (PEP) e piruvato, que são depois
convertidos em diferentes produtos finais dependendo do ambiente em que existem.
• Em condições anaeróbicas na ausência de bicarbonato, o piruvato é convertido em lactato por uma
lactato desidrogenase e ainda em formato e acetato por outras vias metabólicas. O PEP combina-se
com o bicarbonato e é convertido depois em sucinato.
• Em condições aeróbicas, o piruvato converte-se em acetato e CO2 através de uma via iniciada pela
piruvato desidrogenase. Nestas condições A. naeslundii também degrada o lactato previamente
formado a acetato e CO2.
• Estas bactérias também sintetizam glicogénio a partir de glucose 6-fosfato que também provém da
glicólise.
• Para além das concentração de oxigénio e do bicarbonato, o potencial de oxido- redução
intracelular, a concentração de carbohidratos e o pH ambiental também modulam o metabolismo
de A. naeslundii.
• Algumas das enzimas de fosforilação envolvidas no metabolismo desta bactéria, por exemplo,
glucocinase GTP/polifosfato (PPn)-dependente, fosfofrutocinase pirofosfato (PPi)-dependente,
UDP-glucose pirofosforilase, e PEP carboxicinase GDP/IDP-dependente, não foram encontradas
noutras bactérias orais. A utilização de PPn e PPi como dadores de grupos fosforilo, juntamente
com a síntese de glicogénio e a utilização de lactato, pode contribuir para o eficiente
metabolismo energético de A. naeslundii.
• Através desta capacidade metabólica extremamente versátil, A. naeslundii adapta-se facilmente aos
ambientes da boca em constante modificação, compete eficazmente com outras bactérias da placa
dentária e pode modificar o ambiente da placa dentária e promover mudanças na sua população
microbiana.
Outras espécies de Actinomyces isoladas em doenças da cavidade oral

A. viscosus
• É um patogénio primário em lesões de actinomicose abdominal e cervicofacial;
• Causa doença periodontal e cárie dentária em modelos animais e pode causar
cáries de superfície da raíz do dente em humanos

A. odontolyticus
• Coloniza a placa dentária principalmente em lesões de cárie profundas.

A. myeri
• Principal habitat é o sulco gengival;
• Também tem sido isolado de abcessos;

A. israelii
• É o principal agente da actinomicose humana.
 Actinomicose humana
• A actinomicose geralmente é causada pela
bactéria Actinomyces israelii. Outras bactérias que
contribuem para esta infecção são Actinomyces odontolyticus,
Actinomyces viscosus e Actinomyces naeslundii.

• A maioria dos casos são diagnosticados na região cervico-

facial e a reação supurativa pode eliminar grande
quantidade de bactérias que dão origem a colónias
amareladas e sólidas.
• Na região cervico-facial, o microrganismo penetra o tecido
por uma área lesionada que pode ser gengiva inflamada,
dentes desvitalizados ou alvéolos dentários ou amígdalas
infectadas.
• A descrição clássica é de uma área endurecida de fibrose,
com aspecto lenhoso, que no final forma uma área central
mais macia de abcesso.

• A infecção pode estender-se para a superfície, formando

uma fístula. Os tecidos moles das regiões submandibular,
submentoniana e nasogeniana são áreas comuns de
envolvimento, sendo a área sobrejacente ao ângulo da
mandíbula o local mais frequentemente afetado.
Filamentos
S. mutans
• S. mutans para além da sua capacidade
cariogénica de superfície tem também,
capacidade de provocar:

– gengivite
– perda do osso alveolar
–cárie da raíz
 Lactobacilos

• Foram implicados no agravamento da cárie

radicular quando estão em número aumentado e
em conjunto com S. mutans

• Também estão presentes em grande numero em

lesões de cárie profundas.
Prevenção da cárie dentária
• Espaçar as refeições e a ingestão de sacarose
(de preferência com refeições).

• Usar substitutos para sacarose

– Açúcar álcool - sorbitol, manitol, xilitol

– Sacarina, aspartame

• Implementar medidas de boa higiene oral

• A administração de suplemento de flúor sob

várias formas (exs. pastas, elixires)
O flúor tem um potente efeito anticárie actuando
a vários níveis

• Ao nível do esmalte
– Inibe a dissolução mineral do esmalte;
– Promove a remineralização;

• Ao nível das bactérias

– Inibe a glicólise e outros passos do
metabolismo;
– Altera a síntese do polissacárido intracelular.
 Efeitos do fluor sobre o metabolismo bacteriano
• Afecta directamente a ATPase membranar, o que origina a dissipação do
gradiente de protões

• Afecta o transporte de potássio e fosfato inorgânico

• Inibe a enolase, uma enzima da via glicolítica que converte 2-fosfoglicerato a

fosfoenolpiruvato (PEP). A baixa produção de PEP resulta numa inibição do
transporte de açúcares através do sistema fosfotransferase, pelo qual o
açúcar recebe o fosfato a partir do PEP, e também na diminuição na síntese
de ATP.

• A diminuição do ATP disponível leva à inibição da bomba de protões

transmembranar (H+/ATPase), envolvida na geração de gradientes de protões
através da extrusão de protões da célula à custa de ATP

• Afecta processos anabólicos e catabólicos em geral

• Baixa a velocidade de produção de ácidos metabólicos

• Tem efeito sobre a síntese extracelular de polímeros de glucose e /ou

frutose e fenómenos de adesão a estruturas dentárias;

• Afecta também a síntese intracelular de polissácaridos

http://www.fob.usp.br/jaos/conteudos/revistas_em_pdf/1999/Rev1999-2-PDF/11.pdf
Cárie dentária e
fluor

Broca ampliada 28x em SEM

 Diagnóstico microbiológico da cárie
dentária
• O diagnóstico microbiológico tem interesse fundamental
nas seguintes situações apenas:
– Predição dos doentes que estão em maior risco para o
desenvolvimento da cárie dentária;
– Individualizar planos de tratamento, monitorizar o decurso da
terapêutica;

• Incide fundamentalmente sobre as bactérias

consideradas com maior impacto cariogénico:
• S. mutans
• Lactobacilos,
• Actinomyces
 COLHEITA DE AMOSTRAS
• Podem ser colhidas vários tipos de
amostras cada qual com a sua utilidade
diagnóstica:

– Placa dentária (contagem relativa)

– Saliva (contagem absoluta) (UFC/ml)
 Mutações no gene que codifica para a queratina 75 (KRT75) estão
associadas a alterações na estrutura e dureza do esmalte e maior risco
de cárie
• O esmalte proporciona forma e dureza ao dente e consiste em 96% de matéria
inorgânica, 1% matéria orgânica e os restantes 3% de água, sendo que a matéria
orgânica se encontra numa camada mais profunda do esmalte. Aqui formam-se os
chamados tufos de esmalte, junto à junção amelo-dentinária, que se estendem
através dos prismas de esmalte, sendo que ambos têm um papel essencial na
estabilidade mecânica do esmalte, influenciando a progressão de cáries.
• Os dentes e pelo/cabelo têm uma morfogénese semelhante e, por isso, tanto o
esmalte dentário como o cabelo possuem queratina.
• Mutações no gene da queratina KRT75, em concreto o polimorfismo (rs2232387),
podem causar pseudofoliculite, uma doença caracterizada pela formação de pelos
encravados na área facial após o barbear.
• O polimorfismo (rs2232387) é uma mutação de G para A (KRT75GG, KRT75GA e
KRT75AA) que leva a uma substituição da alanina para treonina na posição 161
(A161T) na região do segmento 1A alfa-helicoidal da queratina correspondente.

• Para determinar se a mutação KRT75A161T tinha impacto clínico, testou-se a

associação genética entre o polimorfismo KRT75 (rs2232387) e a cárie num grupo de
706 adultos e 386 crianças, sendo que o alelo missense rs2232387 foi observado em
23% da amostra (através da genotipagem do DNA recolhido de sangue ou saliva).
• De forma a determinar os efeitos deste polimorfismo genético no esmalte foi
feita uma análise estrutural do mesmo por microscopia eletrónica de
varrimento.
• As amostras revelaram que a distribuição e forma características dos prismas
estava alterada em indivíduos portadores da variante do alelo A.
• Os tufos e prismas de esmalte de indivíduos com o genótipo KRT75GA ou
KRT75AA apareceram desorganizados e o padrão de distribuição de KRT75
estava também alterado, tendo isto sido confirmado posteriormente por
microscopia eletrónica de transmissão. Estes resultados indicam que as
queratinas epiteliais do cabelo estabilizam os tufos e prismas de esmalte, e
que suportam os primas durante a sua formação, no que é similar à sua função
de suporte no cabelo.
• Para avaliar as consequências mecânicas destes defeitos do esmalte, fez-se
testes de microdureza em molares de seis indivíduos (3 de descendência
europeia e 3 afroamericanos) de cada genótipo (KRT75GG, KRT75GA e
KRT75AA). A variante missense no KRT75 levou a uma diminuição na dureza
de esmalte mais interior, onde o material orgânico é mais abundante e a maior
susceptibilidade para cárie. No entanto, ao contrário da pseudofoliculite que é
mais frequente em afro-americanos, estes efeitos não estão dependentes da
etnia.
Os polimorfismos missense GA e AA no gene KRT75 alteram a estrutura e
reduzem a dureza do esmalte interior
• Na análise microscópica de varrimento as amostras para
microedentação demonstraram a presença de fissuras e orifícios no
esmalte de vários indivíduos com o polimorfismo.
• Na análise microscópica de varrimento as amostras para
microedentação demonstraram a presença de fissuras e orifícios no
esmalte de vários indivíduos com o polimorfismo.
• A área em redor dos orifícios estava hipomineralizada e continha
cocos Gram positivos. Estes resultados indicam que as queratinas
epiteliais do cabelo são componentes importantes do esmalte, e
que mutações nestas queratinas aumentam a suscetibilidade à
cárie dentária, pois influenciam a estrutura do esmalte.

Coloração Gram de
bactérias nos molares dos
indivíduos portadores da
mutação rs2232387.
O roxo indica bactérias
gram positivas nos orifícios
presentes no esmalte. E,
esmalte; D, dentina