Proami-Insuficiencia Respiratoria

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PROAMI 2013;10(2):57-102
ABORDAGEM DO PACIENTE COM
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
Márcio Antônio Arbex
Luciana Ferreira Oliveira
Sara Carvalho Barbosa
■■ INTRODUÇÃO
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma causa frequente de admissão na unidade de
terapia intensiva (UTI) e responsável por taxas altas de mortalidade. Vincent e colaboradores,
em 2002, analisaram 1.449 pacientes internados em 40 UTIs de 16 países. Eles mostraram que
32% dos pacientes foram admitidos na UTI em razão de IRpA, ao passo que 35% dos pacientes
admitidos por outras causas desenvolveram insuficiência respiratória durante sua internação
nessa unidade.1
O projeto de pesquisa Epidemiology of Respiratory Insufficiency in Critical Care (ERICC),

desenvolvido no Brasil e ainda não concluído, aponta que a IRpA é a disfunção orgânica mais
encontrada em pacientes críticos. Entre os pacientes internados em UTIs, cerca de 40 a 65%
necessitam de ventilação mecânica invasiva (VMI) ao longo de sua permanência nessas unidades
e sua mortalidade é em torno de 40%.2
Outro estudo, realizado nas UTIs do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP),
revelou uma prevalência de 57% de IRpA em 1.732 pacientes avaliados. A mortalidade nesse grupo
foi de 48%. Em outros 889 pacientes admitidos sem falência respiratória, 16% desenvolveram a
doença durante a internação.
Os fatores de risco para IRpA são:3
■■ idade (> 63 anos);

■■ tempo aumentado para admissão hospitalar e na UTI;
■■ cirurgia de urgência ou causa clínica como razão da admissão na UTI;
■■ gravidade da doença;
■■ aids;
■■ neoplasias hematológicas.
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Esses dados, justificam uma abordagem sistematizada à IRpA, apoiada em bases fisiopatológicas
ABORDAGEM DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
sólidas. Acredita-se que o diagnóstico rápido e preciso da IRpA e de suas causas, bem como a
elaboração de estratégias terapêuticas eficazes possam melhorar o desfecho desses pacientes
na UTI.
■■ OBJETIVOS
Ao final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de:
■■ identificar o quadro de IRpA;

■■ classificar a IRpA em bases fisiopatológicas;
■■ diagnosticar pacientes com IRpA a partir de dados clínicos, radiológicos e laboratoriais;
■■ abordar e tratar, dentro de uma estratégia sistematizada, o paciente com IRpA;
■■ reconhecer as indicações e o modo de uso de oxigenoterapia;
■■ avaliar os princípios básicos e as indicações de ventilação mecânica invasiva e não invasiva.
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■■ Esquema conceitual
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Definição Desequilíbrio da relação
Insuficiência respiratória ventilação/perfusão
Classificação fisiopatológica alveolocapilar ou hipoxêmica
Shunt
Fisiologia e fisiopatologia Insuficiência respiratória
ventilatória ou hipercápnica
Gradiente alveoloarterial
Insuficiência respiratória mista
Etiologia Volume-minuto e efeito espaço
morto
Avaliação clínica Sinais e sintomas da insuficiência

respiratória aguda
Gasometria arterial
Exames complementares
Oximetria de pulso
Radiografia de tórax
Diagnóstico Outros exames Tomografia de tórax
Demais tipos de exames e suas

características
Asma
Doença pulmonar obstrutiva

crônica
Diagnóstico das causas de
Insuficiência cardíaca
insuficiência respiratória aguda
descompensada
Síndrome da angústia respiratória

aguda
Abordagem inicial do paciente com
insuficiência respiratória aguda Embolia pulmonar
Tratamento da hipoxemia Doenças neuromusculares

Tratamento da insuficiência
respiratória aguda Tratamento da hipercapnia
Ventilação mecânica não invasiva
Suporte ventilatório (ventilação
Ventilação mecânica invasiva
mecânica)
Ventilação mecânica invasiva em
situações especiais
Caso clínico 1
Casos clínicos Caso clínico 2
Caso clínico 3
Conclusão
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■■ DEFINIÇÃO
A IRpA pode ser compreendida como a incapacidade, de início súbito, do sistema

respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação adequadas ao metabolismo.
O sistema respiratório oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. A insuficiência respiratória,

ao interromper esse processo, o faz por disfunção da ventilação pulmonar, da perfusão pulmonar
ou da relação ventilação/perfusão (V/Q).4
Na IRpA, o sangue venoso que retorna aos pulmões não consegue ser adequadamente
arterializado e sua tradução gasométrica será representada por PaO2 < 60mm Hg e/ou PaCO2
> 50mm Hg (com pH < 7,30). Lembrando que esses valores são arbitrários, assim como essa
conceituação gasométrica é simplista.4,5
■■ CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Podem ser identificados três mecanismos que levam à insuficiência respiratória, a saber:¹,6,7
■■ tipo I – insuficiência respiratória decorrente de alteração na relação V/Q. Tem como mecanismo
o shunt parenquimatoso pulmonar. É também denominada IRpA alveolocapilar ou insuficiência
respiratória hipoxêmica;
■■ tipo II – insuficiência respiratória decorrente de hipoventilação. Conhecida como IRpA ventilatória,
cujo mecanismo básico é a hipoventilação alveolar. Sua característica é a hipercapnia;
■■ tipo III – IRpA na qual ocorrem os dois mecanismos fisiopatológicos superpostos ou combinados
(alteração da relação V/Q e hipoventilação alveolar).
LEMBRAR
Em todos os tipos de IRpA existe hipoxemia.
A hipoxemia é uma situação grave, pois a redução do conteúdo arterial de oxigênio leva à queda da
oferta e do consumo desse gás e, consequentemente, à hipoxia tecidual, a qual, se for prolongada,
poderá levar à morte celular.6
ATIVIDADE
1. Defina a IRpA.
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2. Quais são os fatores de risco para a IRpA?
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3. Sobre a IRpA, assinale a alternativa INCORRETA.
A) O sistema respiratório oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. A insuficiência

respiratória, ao interromper esse processo, o faz por disfunção da ventilação pulmonar,
da perfusão pulmonar ou da relação V/Q.
B) É uma causa pouco frequente de admissão na UTI e não reporta taxas altas de
mortalidade.
C) Entre os pacientes internados em UTIs, cerca de 40 a 65% necessitam de VMI ao
longo de sua permanência nessas unidades e sua mortalidade é em torno de 40%.
D) Na IRpA, o sangue venoso que retorna aos pulmões não consegue ser adequadamente
arterializado.
Resposta no final do artigo
4. Marque a alternativa que se refere ao tipo 1 da classificação fisiopatológica da IRpA.
A) Tem como mecanismo o shunt parenquimatoso pulmonar.

B) É conhecida como IRpA ventilatória, cujo mecanismo básico é a hipoventilação
alveolar.
C) Apresenta dois mecanismos fisiopatológicos superpostos ou combinados: alteração
da relação V/Q e hipoventilação alveolar.
D) Sua característica é a hipercapnia.
■■ FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A seguir, serão destacados alguns aspectos relacionados à fisiologia e à fisiopatologia da IRpA.4-7
Insuficiência respiratória alveolocapilar ou hipoxêmica

A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
■■ desequilíbrio da relação V/Q;

■■ shunt intraparenquimatoso (“efeito shunt”);
■■ alterações da difusão do oxigênio pela barreira alveolocapilar (em geral, restritas a doenças
pulmonares em sua fase avançada, como na fibrose pulmonar);
■■ hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória ventilatória);
■■ desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos, como ocorre na sepse ou
em outras situações de hipoperfusão tissular, mas sua discussão foge à proposta deste artigo.
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Desequilíbrio da relação ventilação/perfusão
A alteração fisiológica de base da IRpA hipoxêmica é um desequilíbrio na relação entre a ventilação

e a perfusão. Uma relação V/Q adequada ocorre quando para cada alvéolo ventilado existe uma
rede de capilares que ofereça sangue para ser oxigenado.
O desequilíbrio na relação entre ventilação e perfusão pode ocorrer de duas maneiras: pouca
ventilação em relação à perfusão (baixa V/Q) ou alta ventilação em relação à pouca perfusão (alta
V/Q).
Na baixa V/Q, o sangue passa por alvéolos pouco ventilados, sofrendo oxigenação insuficiente.
Pela facilidade de difusão do gás carbônico, não há hipercapnia, exceto em fases muito avançadas.
Na alta V/Q, áreas alveolares ventiladas adequadamente não são perfundidas. Quando isso
ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação alveolar está
sendo "perdida" para áreas onde não há trocas gasosas.
A representação gráfica da relação V/Q pode ser conferida na Figura 1A-C.
Figura 1 – Representação gráfica da relação V/Q. A) Shunt: alvéolo totalmente colabado.

Relação V/Q = 0. B) Relação V/Q normal. C) Alteração da relação V/Q.
Fonte: Martins e colaboradores (2011).5
Shunt
Quando a baixa V/Q ocorre em sua apresentação máxima, ou seja, parte do sangue passa por
áreas sem qualquer ventilação, mantendo sua composição venosa, ela é denominada shunt. Ao
contrário, quando a alta V/Q ocorre em sua extensão máxima, com área sem perfusão, denomina-
se efeito espaço morto.
Doenças que provocam preenchimento alveolar por inflamação, edema (edema agudo de pulmão
[EAP], pneumonia, síndrome da angústia respiratória aguda [SARA]) e que levam ao colapso
alveolar resultam em menor quantidade de oxigênio alveolar disponível para ser captado nas
unidades alveoloscapilares, onde a perfusão passa a ser maior do que a ventilação para uma dada
unidade alveolar. Esse desequilíbrio é conhecido como efeito shunt (desvio).
Isso implica que parte do sangue venoso que chega aos capilares pulmonares não é oxigenado
quando retorna ao átrio esquerdo. A consequência fisiológica desse desequilíbrio entre a ventilação
e a perfusão é a hipoxemia.
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■■ O efeito shunt é uma das principais causas de hipoxemia em pronto-socorro e UTI (por
exemplo, EAP e SARA).
■■ O distúrbio V/Q responde à suplementação de oxigênio em altas concentrações.
■■ As situações em que ocorre o efeito shunt (SARA, por exemplo), não respondem
à suplementação de oxigênio como terapia isolada, pois a relação V/Q é totalmente
quebrada.
A hipoxemia causada pelo shunt não é corrigida por oxigênio a 100% por dois motivos:
■■ o oxigênio ofertado não atinge a região do shunt em razão da ausência total de ventilação;
■■ o oxigênio suplementar que atinge as áreas que ainda estão ventilando não compensa a
hipoxemia nas áreas com shunt, uma vez que o conteúdo de oxigênio no sangue não aumenta
além do limite de saturação da hemoglobina. Assim, se a hemoglobina já estiver 100%
saturada, um aumento na oferta alveolar de oxigênio não leva ao aumento de seu conteúdo
capilar (Figura 2).
100
↓ [ H+ ]
↓ Temperatura
Oxigênio-hemoglobina saturada (%)
80
↓ PaCO2
A b c
60 ↓ 2,3-DPG
↑ [ H+ ]
40
↑ Temperatura
↑ PaCO2
20
↑ 2,3-DPG
0
0 20 40 60 80 100
PaO2 (mm Hg)
Figura 2 – Curva de dissociação da hemoglobina. Quando a PaO2 > 60mm Hg, a

maior oferta de oxigênio tem pouco efeito na saturação da hemoglobina e, em virtude
da forma da curva, uma vez que a PO2 tenha alcançado esse nível, futuras quedas na
PO2 irão resultar em quedas drásticas na saturação de hemoglobina. Pontos críticos
da curva: PO2 > 60mm Hg = platô.
Fonte: Piva e colaboradores (1998).8
Insuficiência respiratória ventilatória ou hipercápnica

A hipoventilação diz respeito às condições nas quais a ventilação-minuto fica reduzida em relação
às demandas metabólicas presentes para captação de oxigênio e produção de dióxido de carbono.
Quando a ventilação-minuto está reduzida, necessariamente a ventilação alveolar também vai
estar anormalmente baixa.4
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A hipoventilação leva à hipercapnia, sua marca registrada, mas por definição ocasiona
também hipoxemia, uma vez que na hipoventilação não há renovação do ar alveolar, que,
consequentemente, vai reduzindo suas concentrações de oxigênio e elevando as concentrações
de gás carbônico. Portanto, a alteração primordial é a redução da ventilação alveolar.
A ventilação compreende a passagem do ar do ambiente externo até o alvéolo. Assim, sua

realização adequada depende da integridade do bulbo cerebral, onde está o centro respiratório, e
da eficácia da musculatura respiratória, para que gere uma expansão adequada da caixa torácica,
e das vias aéreas pérvias.
Assim sendo, qualquer situação patológica em que ocorra disfunção da mecânica ventilatória, com
consequente hipoventilação, pode levar à insuficiência respiratória com hipercapnia.
■■ A hipoventilação responde rapidamente à oxigenoterapia.

■■ A hipercapnia ocorre quando a relação entre o volume do espaço morto e o volume
corrente (VD/VT) está anormalmente alto.
■■ A hipoxemia resultante de hipoventilação ocorre sem aumento do gradiente alveoloarterial
de oxigênio.
ATIVIDADE
5. A hipoxemia decorre de quais mecanismos?
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6. Descreva o shunt.
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............................................................................................................................................
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7. Sobre a hipercapnia, assinale a alternativa INCORRETA.
A) A hipoventilação se refere às condições nas quais a ventilação-minuto fica reduzida em

relação às demandas metabólicas presentes para captação de oxigênio e produção
de dióxido de carbono.
B) São raras as situações patológicas em que ocorre disfunção da mecânica ventilatória,
que pode levar à insuficiência respiratória com hipercapnia.
C) A alteração primordial da hipercapnia é a redução da ventilação alveolar.
D) A hipercapnia ocorre quando a relação entre o volume do espaço morto e o volume
corrente (VD/VT) está anormalmente alto.
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Insuficiência respiratória mista
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A IRpA mista surge nas doenças pulmonares nas quais estão presentes a hipoventilação alveolar
com hipercapnia e a hipoxemia, consequência de alterações alveolocapilares. Na IRpA mista
ocorre também aumento do gradiente alveoloarterial em razão do desequilíbrio da relação V/Q.
As doenças que podem servir de exemplo como causa de IRpA mista é a doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbada e a asma severa.
Gradiente alveoloarterial
Conforme escrito anteriormente, a hipoxemia vai estar presente nos dois tipos fisiopatológicos de
IRpA. Como diferenciar se a hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação ou de alterações
alvéolos-capilares (crise hipoxêmica) primária? O cálculo do gradiente alveoloarterial de
oxigênio é uma ferramenta útil. Sua fórmula é a seguinte:
P(A - a)O2 = PAO2 - PaO2
A PaO2 (pressão parcial de oxigênio no sangue arterial) é obtida pela gasometria arterial. A
PAO2 (pressão parcial de oxigênio nos alvéolos) é obtida pela fórmula ou equação dos gases
alveolares que se segue:
PAO2 = FiO2 (PB - PH2O) - PaCO2/Q, onde:
■■ fração inspirada de oxigênio (FiO2) - 0,21PB (pressão atmosférica) = 760mm Hg;

■■ PH2O (pressão de vapor de água) = 47mm Hg;
■■ PaCO2 = pressão parcial de dióxido de carbono arterial;
■■ Q = coeficiente respiratório = 0,8.
O gradiente (ou diferença) alveoloarterial com valor normal (até 15) origina hipoxemia decorrente
exclusivamente da diminuição da pressão alveolar de oxigênio decorrente de hipoventilação. Um
gradiente alveoloarterial > 15 resulta em alterações no processo de oxigenação, podendo ou não
estar associadas à hipoventilação alveolar.
Volume-minuto e efeito espaço morto

IRpA do tipo hipercápnica pode ser entendida analisando a equação do volume-minuto alveolar.
VM = (VT - VD) x FR, onde:
■■ VM = volume minuto alveolar;

■■ VT = volume corrente;
■■ VD = espaço morto fisiológico;
■■ FR = frequência respiratória.
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A elevação da PaCO2 pode ser decorrente da diminuição da frequência respiratória e do volume
corrente ou do aumento do espaço morto fisiológico. As situações associadas à diminuição da

frequência respiratória incluem uso de fármacos, doenças do sistema nervoso central (SNC), entre
outras.
LEMBRAR
O volume corrente diminui, por exemplo, em patologias neuromusculares, doenças
obstrutivas e fadiga muscular.
O aumento do espaço morto fisiológico pode elevar a PaCO2 por distúrbio V/Q (alta V/Q), já que
a presença de áreas ventiladas, mas não perfundidas (efeito espaço morto, como ocorre no
tromboembolismo pulmonar [TEP]), impossibilitam a eliminação de dióxido de carbono presente
no sangue e que retorna ao átrio esquerdo.
O Quadro 1 resume as alterações gasométricas e fisiopatológicas da IRpA.6

Quadro 1
ALTERAÇÕES NA GASOMETRIA ARTERIAL, GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL

E VENTILAÇÃO NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Componente disfuncional pH PaCO2 PaO2 PAO2- VA*
do sistema respiratório PaO2
SNC ↓ ↑ ↓ N× ↓
Sistema nervoso periférico ↓ ↑ ↓ N ↓
e parede torácica
Vias aéreas
1) asma aguda (início) ↑ ↓ N ↑ ↑
■■ (se) fadiga muscular ↓ ↑ ↓ ↑ ↓
2) DPOC exacerbado ↓ ↑↑ ↓↓ ↑ ↓
Alveolocapilar (SARA/EAP) N↑ ↓ ↓↓ ↑↑ ↑
■■ (se) fadiga muscular ↓ ↑ ↓↓ ↑↑ ↓
VA* = ventilação alveolar; N× = normal
Fonte: Adaptado de Grippi (2008).9
■■ ETIOLOGIA
São causas de insuficiência respiratória do tipo I:
■■ SARA;
■■ pneumonia;
■■ atelectasia;
■■ edema pulmonar;
■■ embolia pulmonar;
■■ afogamento;
■■ DPOC em exacerbação;
■■ asma grave;
■■ pneumotórax.
67
As causas de insuficiência respiratória do tipo II estão relacionadas no Quadro 2.
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Quadro 2
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DO TIPO II

Alteração do SNC ■■ Lesões estruturais (neoplasia, acidente vascular cerebral, etc.)
■■ Fármacos depressores
■■ Apneia do sono central
■■ Doenças da medula (trauma raquimedular, etc.)
Alterações neuromusculares ■■ Doenças causadas por neurotoxinas (tétano, botulismo)

periféricas ■■ Miastenia gravis
■■ Síndromes paraneoplásicas (síndrome de Lambert-Eaton)
■■ Distrofias musculares
■■ Poliomiosites
■■ Síndrome de Guillain-Barré
Disfunção da parede ■■ Cifoescoliose

torácica e pleura ■■ Espondilite anquilosante
■■ Obesidade
■■ Tórax instável
■■ Fibrotórax
■■ Toracoplastia
Obstrução das vias ■■ Epiglotite

aéreas superiores ■■ Edema de laringe
■■ Aspiração de corpo estranho
■■ Estenose de traqueia
■■ Tumores nas vias aéreas superiores
■■ Apneia do sono obstrutiva
ATIVIDADE
Leia o texto a seguir para responder às Atividades 8 e 9.
Caso 1: homem de 52 anos, há 17 anos com cardiopatia chagásica, já em fase dilatada,

é admitido na emergência com intensa dispneia (frequência respiratória = 36mpm).
Ausculta-se estertores bilaterais mais galope por B3. Sua gasometria mostra pH normal,
PaCO2 = 30mm Hg e PaO2 = 69mm Hg, mesmo ofertando-se oxigênio a 10L/min no
macronebulizador com a máscara bem adaptada.
Caso 2: mulher de 21 anos, após ingerir 60 comprimidos de fenobarbital é encontrada por

familiares e encaminhada à emergência. Observa-se Glasgow 3 e bradpneia (frequência
respiratória = 6mpm). Sua gasometria mostra pH = 7,31, PaCO2 = 60mm Hg e PaO2 =
72mm Hg.
68
8. Assinale a alternativa correta.
A) Caso 1 = shunt, P(A-a)O2 diminuído; Caso 2 = shunt, P(A-a)O2 normal.

B) Caso 1 = shunt, P(A-a)O2 normal; Caso 2 = shunt, P(A-a)O2 elevado.
C) Caso 1 = hipoventilação, P(A-a)O2 normal; Caso 2 = shunt, P(A-a)O2 normal.
D) Caso 1 = shunt, P(A-a)O2 elevada; Caso 2 = hipoventilação, P(A-a)O2 normal.
9. No contexto do Caso 2, se fosse ofertado à paciente mais oxigênio, qual seria a

resposta?
A) Ruim, uma vez que a paciente está em coma, devendo ser prontamente intubada.
B) Boa, podendo ser ofertado por máscara de pressão positiva contínua nas vias aéreas
(CPAP, do inglês continuous positive airway pressure).
C) Boa, mas em razão da disfunção neurológica grave, a oxigenação tem que ser
administrada por meio de VMI.
D) Boa, bastando ofertar o oxigênio por cateter nasal.

■■ DIAGNÓSTICO
A IRpA tem uma apresentação clínica muito variada, relacionada à doença ou à condição básica
que a causou. Por outro lado, as manifestações clínicas da hipoxemia e da hipercapnia não são
específicas, mas o diagnóstico de IRpA é preciso e precoce com a análise gasométrica do sangue
arterial somada ao quadro clínico.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A anamnese completa deve verificar:
■■ tempo de instalação dos sintomas, presença de febre ou dor torácica;

■■ uso de medicações e/ou drogas que possam deprimir o SNC;
■■ tabagismo;
■■ doenças prévias (DPOC, asma, doenças neuromusculares).
LEMBRAR
Em virtude da gravidade do quadro, a história é obtida, em geral, com os familiares.
Uma boa observação clínica já indica a seriedade do quadro de insuficiência
respiratória, sendo crucial para o diagnóstico e intervenção precoces.
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Sinais e sintomas da insuficiência respiratória aguda
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Os sinais e sintomas da IRpA estão relacionados no Quadro 3.
Quadro 3
SINAIS E SINTOMAS DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

Dispneia É o sintoma mais relevante.
Cianose É um importante sinal de hipoxemia; porém, não é precoce.
Ocorre quando as concentrações de hemoglobina desoxigenada
no sangue arterial encontram-se abaixo de 5g/dL e quando os
níveis de PaO2 estão abaixo de 50mm Hg.10
Alteração respiratória A respiração paradoxal (retração abdominal durante a inspiração),
o batimento de asa do nariz, bem como a cornagem e o uso
da musculatura acessória (tiragem intercostal, supraesternal
e supraclavicular) denotam fadiga e importante disfunção
respiratória, fazendo-se necessário suporte ventilatório.
Padrão respiratório O padrão respiratório mais comum na IRpA é uma respiração
rápida e superficial, secundário ao volume corrente reduzido. A
taquipneia compensatória à hipoventilação foi descrita por Yang
e Tobin, em 1991, como um sinal precoce de difícil desmame
ventilatório.11
Taquicardia/hipertensão São sinais cardiovasculares iniciais decorrentes da liberação
de catecolaminas. Com a piora do quadro, desenvolvem-se a
bradicardia, a depressão miocárdica e o choque.
Alterações no nível de consciência Na hipoxemia ocorre depressão do sensório, coma e, por fim,
parada respiratória. Na hipercapnia crônica há distúrbios de sono,
irritabilidade, agressividade, cefaleia, sonolência e coma. Quando
há um aumento de PCO2 agudamente, observam-se confusão
mental, apreensão, sonolência e coma.
Ausculta respiratória A ausculta respiratória pode evidenciar sibilos ou roncos,
sugerindo broncoespasmo, como na asma e exacerbação de
DPOC. Estertores crepitantes indicam preenchimento alveolar,
podendo corresponder à congestão pulmonar ou ao processo
infeccioso (pneumonias). Já a ausência de murmúrio vesicular
ocorre em atelectasia, pneumotórax e derrame pleural.
Nem sempre há correlação entre a gravidade dos sintomas e a alteração gasométrica. Por
exemplo, um paciente com cetoacidose diabética apresenta-se dispneico, embora não
esteja com IRpA, ou um paciente com DPOC pode apresentar alterações gasométricas
importantes, sem referir falta de ar em razão da sua adaptação à cronicidade da doença.
70
No Quadro 4, estão listados os achados clínicos da hipercapnia e da hipoxemia.
Quadro 4
ACHADOS CLÍNICOS DA HIPERCAPNIA E DA HIPOXEMIA

Hipercapnia ■■ Sonolência
■■ Flapping
■■ Inquietação
■■ Tremor
■■ Cefaleia
■■ Papiledema
■■ Letargia
■■ Coma
Hipoxemia ■■ Diaforese
■■ Ansiedade
■■ Taquicardia e arritmia
■■ Taquipneia
■■ Confusão
■■ Rebaixamento do nível de consciência
■■ Convulsões
■■ Hipotensão/hipertensão
Fonte: Martins e colaboradores (2011).5
EXAMES COMPLEMENTARES
Gasometria arterial
Para o diagnóstico laboratorial, a gasometria arterial é fundamental e obrigatória. Os critérios
gasométricos arteriais que definem IRpA são PaO2 < 60mm Hg e PCO2 > 50mm Hg.
É importante ressaltar que, em pacientes crônicos, a gasometria encontra-se alterada

previamente em razão dos mecanismos adaptativos e para caracterizar a agudização do quadro,
além da exacerbação clínica (piora da dispneia, tosse e aumento da expectoração pulmonar).
Assim, surge a acidose respiratória (pH < 7,35), pois nessa situação o organismo não consegue
compensar a maior retenção de dióxido de carbono.
É essencial ter o valor da fração inspirada de oxigênio (FiO2) com que foi colhida a amostra da
gasometria (por exemplo, ar ambiente = 0,21). A importância da relação PaO2/FiO2 (P/F) é descrita
na literatura e auxilia no diagnóstico, prognóstico, conduta e acompanhamento.12
Uma relação P/F < 300 caracteriza a presença de insuficiência respiratória.13

71
Os valores de referência para gasometria arterial são:13
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■■ pH: 7,35 a 7,45;
■■ PaCO2: 35 a 45mm Hg;
■■ PO2: 80 a 100 mm Hg;
■■ HCO3: 22 a 26mm Hg;
■■ BE: -2 a +2;
■■ SatO2: > 95%.
■■ A medida do pH é importante para a determinação do estado metabólico do paciente.

■■ A presença de alcalose metabólica sugere hiperventilação por piora de hipoxemia.
■■ A acidose respiratória indica uma retenção aguda de dióxido de carbono.
■■ O pH arterial pode não se alterar em doenças neuromusculares em que a instalação do
quadro respiratório ocorre de forma lenta.
■■ Valores de PCO2 > 45mm Hg indicam hipoventilação, ao passo que os valores de PCO2
< 35mm Hg indicam hiperventilação.
Oximetria de pulso
A oximetria de pulso avalia imediata e continuamente a oxigenação. É um método não invasivo
e de grande importância. No entanto, várias condições podem afetar sua acurácia, inclusive se a
SatO2 encontra-se abaixo de 80% (Quadro 5).
Quadro 5
PRECISÃO DA OXIMETRIA DE PULSO

Faixa de SatO2 Precisão da oximetria
> 90% ± 2%
80 a 90% ± 5%
< 80% ± 12%
Fonte: Barros e colaboradores (2009).13
LEMBRAR
A leitura dos oxímetros pode sofrer interferência pelas arritmias cardíacas, esmaltes,
má perfusão periférica e hipotermia.
A avaliação mais apurada em relação à fisiopatologia da hipoxemia pode ser obtida com a
determinação da diferença alveoloarterial de oxigênio por meio da equação:
P (A - a) O2 = [FiO2 (PB - PH2O) - PaCO2/R] - PaO2
Conforme citado anteriormente, um paciente que apresenta PaO2 baixa e P(A-a)O2 normal
apresenta insuficiência ventilatória, enquanto o paciente que apresenta PaO2 baixa e P(A-a)O2
elevada apresenta insuficiência hipoxêmica.5
A IRpA é uma situação de emergência e pode evoluir para um evento fatal. Portanto, o tratamento
imediato tem de ser implementado antes que a etiologia específica seja diagnosticada e tratada,
assegurando-se, assim, a proteção de vias aéreas, além de oxigenação e ventilação adequadas.
72
OUTROS EXAMES
Radiografia de tórax
A radiografia de tórax complementa a avaliação clínica e gasométrica e é indispensável na
avaliação do paciente com insuficiência respiratória. É útil para guiar a conduta e definir a etiologia
da IRpA.
As projeções que melhor trazem informações adicionais sobre a patologia são as posteroanterior
(PA) e perfil, mas, em razão das circunstâncias de imobilização do paciente, usualmente é utilizada
a projeção anteroposterior (AP). Em caso de derrames pleurais, utiliza-se a incidência em decúbito
lateral com raios horizontais (Laurell) como forma de determinar se o líquido pleural encontra-se
livre ou não.
LEMBRAR
A radiografia de tórax traz também informações sobre o posicionamento de tubos
e drenos, a presença de infiltrados, atelectasia, cavitações, massas, nódulos,
derrames pleurais, pneumotórax, lesão de mediastino e avaliação da área cardíaca
e aorta.
Determinados padrões radiográficos, podem sugerir diversas possibilidades diagnósticas:
■■ consolidações/infiltrados localizados – pneumonia e infarto pulmonar;

■■ opacidades bilaterais difusas – SARA (associada à área cardíaca normal), edema pulmonar,
hemorragia alveolar e infecções, tais como pneumocistose e tuberculose miliar;
■■ aumento da área cardíaca – insuficiência cardíaca e hipertrofia de ventrículos ou átrios;
■■ hipertransparência de campos pulmonares – pneumotórax e DPOC;
■■ desvio do mediastino – pneumotórax (desvio contralateral) e atelectasia (desvio ipsolateral);
■■ bolhas de ar, retificação de cúpulas diafragmáticas e aumento dos espaços intercostais –
DPOC e asma brônquica.
Tomografia de tórax
A tomografia computadorizada (TC) de tórax14 tem se firmado como um dos exames mais
importantes na avaliação do paciente com alterações pulmonares. As vantagens da TC são:
■■ capacidade de sugerir o tipo de doença pulmonar com mais precisão;

■■ possibilidade de distinguir densidades que estão superpostas na radiografia;
■■ melhor precisão na visibilidade de alterações em hilo pulmonar e mediastino;
■■ menos invasiva do que a arteriografia pulmonar e sensibilidade próxima para diagnóstico de
TEP.
73
PROAMI 2013;10(2):57-102
LEMBRAR
O diagnóstico de TEP por meio da TC helicoidal depende da experiência do
observador e, caso os êmbolos estejam em vasos de pequeno calibre, existe a
possibilidade do exame ter resultado falso-negativo.
Demais tipos de exames e suas características

Os demais tipos de exames utilizados para diagnóstico de IRpA estão listados no Quadro 6.15
Quadro 6
OUTROS EXAMES UTILIZADOS NO DIAGNÓSTICO

DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Ultrassonografia de tórax ■■ Detecção e localização de líquido pleural.
■■ Guia para toracocentese e outros procedimentos.
Ressonância magnética ■■ Visão menos detalhada do parênquima pulmonar do que a tomografia.
■■ Útil em visualizar estruturas no ápice pulmonar e na junção
toracoabdominal.
Angiografia pulmonar ■■ Padrão-ouro no diagnóstico de TEP.
■■ Finalidade diagnóstica e terapêutica (como na realização de
trombólise in locu em pacientes nos quais a trombólise sistêmica
pode ser prejudicial).
■■ Baixa disponibilidade.
■■ Invasiva.
Cintilografia pulmonar de V/Q ■■ Diagnóstico de TEP – a anormalidade encontrada é a presença de

regiões com distúrbios na V/Q, ou seja, locais em que existe um
defeito na perfusão, mas a ventilação correspondente está normal.
■■ Menos invasiva do que a angiografia.
■■ Confiabilidade prejudicada com a presença concomitante de outras
anormalidades parenquimatosas (pneumonia) e pleurais (derrame).
Broncoscopia ■■ Processo de visibilização da árvore traqueobrônquica, sendo, na
maioria das vezes, realizado com broncoscopia flexível.14 Quando
há necessidade de remoção de corpo estranho de vias aéreas e
aspiração de hemorragia maciça os aparelhos rígidos são utilizados.
■■ Indicada para o diagnóstico de patologias endobrônquicas (por
exemplo, tumores, granulomas, corpos estranhos e locais de
sangramento).
■■ Diagnóstico diferencial de doenças do parênquima pulmonar por
meio de biópsia transbrônquica.
■■ O lavado broncoalveolar envolve a instilação de solução salina
estéril por meio do broncoscópio no local de uma lesão, seguida da
recuperação por aspiração. O material coletado pode ser enviado
para análise de células (citologia) e organismos (Gram e cultura).
■■ A biópsia e o escovado permitem recuperação de material, que
pode ser enviado para análise por meio de técnicas citológicas e
histopatológicas.
■■ Diagnóstico etiológico da pneumonia associada à ventilação
mecânica.
74
ATIVIDADE
10. O que é fundamental para o diagnóstico laboratorial da IRpA?
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
11. A radiografia de tórax traz informações sobre quais aspectos?
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
12. Quais são as vantagens da TC no diagnóstico de IRpA?
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
13. Assinale a alternativa que NÃO apresenta características da angiografia pulmonar.
A) Padrão-ouro no diagnóstico de TEP.

B) Finalidade diagnóstica e terapêutica.
C) Baixa disponibilidade.
D) Detecção e localização de líquido pleural.
DIAGNÓSTICO DAS CAUSAS de Insuficiência respiratória aguda

O diagnóstico diferencial das doenças e síndromes que levam à IRpA é bastante amplo e inclui
causas pulmonares, cardíacas, metabólicas, neurológicas, musculares.
Alguns sinais e sintomas direcionam o diagnóstico para determinada patologia, tais como:5
■■ asma;
■■ DPOC;
■■ insuficiência cardíaca descompensada;
■■ SARA;
■■ embolia pulmonar;
■■ doenças neuromusculares.
75
Asma
PROAMI 2013;10(2):57-102
Dados que sugerem doença asmática:
■■ sibilância;
■■ roncos;
■■ uso da musculatura acessória.
Doença pulmonar obstrutiva crônica

Os achados cardinais para o diagnóstico de DPOC são a presença de:
■■ tosse crônica produtiva;

■■ dispneia aos esforços;
■■ progressiva exposição aos fatores de risco e história de tabagismo (mais de 40 maços/ano);
■■ presença de sibilos e roncos (aumenta de 8 a 15 vezes a possibilidade do diagnóstico).
Insuficiência cardíaca descompensada

Em geral, a dispneia ao esforço é o primeiro sintoma de insuficiência cardíaca, mas a presença de
dispneia paroxística noturna é o achado mais específico. Dados que sugerem IC descompensada
são:
■■ presença de galope de B3;

■■ ictus globoso;
■■ distensão venosa.
Síndrome da angústia respiratória aguda

A SARA foi descrita pela primeira vez por Ashbaugh e Petty, em 1967, ao relatarem uma série
de pacientes com IRpA e achados radiológicos com infiltrados pulmonares bilaterais, cianose,
hipoxemia, que melhoravam com o uso de pressão positiva no final da expiração (PEEP).16 Em
1994, especialistas reuniram-se e estabeleceram a definição americano-europeia de SARA,17
a saber (Quadro 7):
Quadro 7
Definição AMERICANO-EUROPEIA de
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA
■■ Infiltrado pulmonar bilateral.
■■ Início agudo e ausência de congestão pulmonar/PCAP < 18mm Hg (Swan-Ganz).
■■ Relação P/F < 200 – SARA;
■■ Relação (P/F) < 300 – lesão pulmonar aguda (LPA).
Fonte: Hovnanian e colaboradores (2012).17
76
Após inúmeras críticas a essas definições, em 2012, especialistas reuniram-se e, após revisões
de estudos, elaboraram a definição de Berlim para SARA (Quadro 8).16,18

Quadro 8
DEFINIÇÃO DE BERLIM de SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

De acordo com a gravidade ■■ Leve: P/F entre 201 e 300mm Hg.
■■ Moderado: P/F entre 101 e 200 mm Hg.
■■ Grave: P/F é ≤ 100mm Hg.
(associado ao uso de PEEP ≥ 5 cm H2O)
Tempo Início em até uma semana do insulto agudo ou piora dos sintomas
respiratórios.
Imagem Infiltrado pulmonar bilateral, que não se explica somente por derrame
pleural, nódulos ou atelectasia. Sugestão de realizar raio X simples
e TC de tórax para definir extensão de doença (extensão de 3 a 4
quadrantes sugere quadro grave).
Origem do edema Afastar disfunção cardíaca ou hiper-hidratacão. Realizar ecocardiograma.
Fonte: Adaptado de ARDS Definition Task Force (2012)16 e de Hansen-Flaschen e colaboradores (2012).18
De acordo com o estudo, a mortalidade aumenta com a gravidade: 27% na SARA leve, 32% na
SARA moderada e 45% na SARA grave. A progressão de SARA de leve para moderada ocorre,
em uma semana, em 29% dos pacientes, enquanto a progressão de SARA moderada para grave
ocorre em 13%.
A definição de Berlim tem melhor acurácia do que a definição americano-europeia de 1994 (0,577
versus 0,536, P < 0,001).16
Embolia pulmonar
Os achados para o diagnóstico de embolia pulmonar são:
■■ taquicardia;
■■ dor torácica;
■■ taquipneia;
■■ eletrocardiograma com padrão S1Q3T3.
Doenças neuromusculares
Nessa categoria, estão incluídas doenças como:
■■ polimiosite;
■■ síndrome de Guillain-Barré;
■■ esclerose lateral amiotrófica;
■■ miastenia gravis;
■■ alterações de eletrólitos.
Essas doenças podem associar-se a sintomas como fraqueza muscular, parestesias, deficit motor,
mialgia e convulsões.
77
PROAMI 2013;10(2):57-102
ATIVIDADE
14. Assinale a alternativa que NÃO apresenta um sintoma que sugere asma.
A) Tosse crônica produtiva.

B) Sibilância.
C) Roncos.
D) Uso da musculatura acessória.
15. “De acordo com estudos, a mortalidade aumenta com a gravidade: 27% na leve, 32%
na moderada e 45% na grave.” Essa assertiva diz respeito a qual patogenia?
A) Embolia pulmonar.
B) IC descompensada.
C) SARA.
D) Síndrome de Guillain-Barré.
16. Quais patologias estão incluídas nas doenças neuromusculares?
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
■■ TRATAMENTO DA Insuficiência respiratória aguda
Abordagem inicial do paciente com Insuficiência respiratória aguda

Alguns procedimentos devem ser implementados em poucos minutos:5
■■ monitorização do paciente;
■■ oxigenoterapia suplementar com cateter ou máscara (com o objetivo de manter a saturação
periférica maior do que 90%);
■■ anamnese e exames complementares (gasometria arterial) após estabilização do paciente;
■■ se o desconforto respiratório for mantido, deve-se proceder com ventilação não invasiva;
■■ intubação orotraqueal e ventilação invasiva no caso de rebaixamento do nível de consciência
(Glasgow < 10), instabilidade hemodinâmica ou iminência de parada cardíaca.
78
Em seguida, nos próximos 15 minutos, deve-se:5
■■ iniciar o tratamento da doença ou síndrome de base, quando esta for estabelecida pela história
e exame físico;
■■ avaliar indicações, contraindicações e/ou continuação da ventilação não invasiva;
■■ reavaliar a necessidade de intubação e ventilação mecânica;
■■ realizar nova análise gasométrica;
■■ obter radiografia de tórax;
■■ obter outros testes diagnósticos no caso de a etiologia ainda não ter sido estabelecida.
Avaliar a possibilidade de pneumotórax (em caso positivo, deve-se realizar a punção

com jelco calibroso do segundo espaço intercostal do hemitórax afetado).
Tratamento da Hipoxemia
A hipoxemia deve ser tratada imediatamente após ser reconhecida. O objetivo é manter a SatO2 >
90%, com uma oferta de oxigênio, se possível, menor do que 60%.
LEMBRAR
Altas concentrações de oxigênio (FiO2 > 0,6) podem causar efeitos tóxicos aos
pneumócitos em razão da formação de espécies reativas de oxigênio, o que leva à
desnitrogenação alveolar e a atelectasias de reabsorção, resultando em uma piora
da relação V/Q.19
O oxigênio pode ser fornecido por meio de dois tipos de dispositivos:
■■ sistemas de baixo fluxo – cateteres nasais (1 a 5L/min) ou máscaras faciais comuns (5 a 10L/
min); porém, ambos os sistemas não garantem uma FiO2 determinável, podendo ser utéis em
patologias que exigem baixos fluxos de oxigênio (DPOC);
■■ sistemas de alto fluxo – máscaras facias ou de traqueostomia que se baseiam no efeito Venturi,
capaz de garantir um aumento do fluxo ofertado de oxigênio e a determinação da FiO2.
Tratamento da Hipercapnia
O tratamento da IRpA ventilatória, além da oxigenoterapia, tem como princípio básico o tratamento
das doenças que causam a disfunção ventilatória. O tratamento inclui:
■■ otimização da capacidade neuromuscular e diminuição da carga ventilatória;

■■ repouso de musculatura;
■■ terapia medicamentosa (por exemplo, brometo de piridostigmina para o tratamento de miastenia
gravis);
■■ fisioterapia;
■■ nutrição adequada,
■■ equilíbrio hidreletrolítico.
79
Suporte ventilatório (ventilação mecânica)
PROAMI 2013;10(2):57-102
O suporte ventilatório reúne métodos de suporte mecânico para o tratamento de pacientes com
IRpA ou crônica agudizada.5, 20 Os objetivos do suporte ventilatório são:
■■ manutenção das trocas gasosas;

■■ correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia;
■■ alívio do trabalho da musculatura respiratória, que, em situações agudas de alta demanda
metabólica, está elevado;
■■ reversão ou prevenção da fadiga da musculatura respiratória;
■■ diminuição do consumo de oxigênio, reduzindo, assim, o desconforto respiratório.
Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes grupos:
■■ ventilação mecânica não invasiva (VMNI);

■■ ventilação mecânica invasiva (VMI).
Ventilação mecânica não invasiva
A VMNI é a estratégia de suporte ventilatório com pressão positiva que permite

oferecer, às vias aéreas, altos fluxos de oxigênio com FiO2 variável e ajustável, por
meio de dispositivos específicos (máscara facial, nasal, etc.), evitando-se intubações
orotraqueais e suas complicações.
A VMNI na IRpA tem como objetivo:
■■ aliviar os sintomas;
■■ reduzir o trabalho respiratório;
■■ oferecer conforto ao paciente;
■■ melhorar as trocas gasosas;
■■ minimizar os riscos da intubação orotraqueal e do suporte ventilatório.
Há redução nas taxas de mortalidade desses pacientes e a diminuição da permanência

hospitalar.
Os principais indicadores de sucesso na VMNI são:21
■■ paciente jovem;
■■ doença de baixo risco (escore APACHE baixo);
■■ bom nível neurológico;
■■ boa dentição (melhor adaptação);
■■ hipercapnia moderada (PaCO2 > 45mm Hg ou hipoxemia moderada – PaO2 < 92mm Hg).
■■ acidemia moderada (pH < 7,35 ou > 7,10);
■■ melhora na troca gasosa e na frequência respiratória nas primeiras duas horas de início da VMNI.
80
São indicações da VMNI:
■■ exacerbação de DPOC;
■■ pneumonia em imunocomprometidos;
■■ EAP;
■■ desmame difícil;
■■ prevenção de reintubação em IRpA hipoxêmica;
■■ doenças neuromusculares;
■■ crise de asma;
Já as contraindicações para o uso de VMNI são as seguintes:21
■■ parada cardiorrespiratória ou sua iminência;

■■ encefalopatia severa (Glasgow < 10);
■■ hemorragia digestiva alta;
■■ instabilidade hemodinâmica ou arritmia cardíaca grave;
■■ cirurgia neurológica ou facial, trauma ou deformidade;
■■ inabilidade para cooperar ou proteger a via aérea (mecanismos de tosse ou deglutição
comprometidos);
■■ inabilidade para eliminar secreções;
■■ alto risco de aspiração;
■■ hipoxemia refratária.
É importante atentar para as seguintes informações:21
■■ VMNI em DPOC exacerbada, complicada por acidose hipercápnica e que não possui
indicação de intubação orotraqueal imediata, tem indicação de nível de evidência 1A;
■■ em edema pulmonar cardiogênico, a indicação de VMNI também é de nível 1A;
■■ em paciente com IRpA hipoxêmica ou com processo asmático exacerbado com sintomas
severos mesmo após o uso de broncodilatadores, há recomendação relativa de VMNI
(nível 2B);
■■ o uso de VMNI pode também ser benéfico em casos de IRpA recorrente e nos casos de
extubação precoce.
LEMBRAR
Nos últimos anos, a VMNI vem sendo aplicada em larga escala como alternativa de
ventilação em pacientes imunossuprimidos, com bons resultados; porém, ainda sem
evidência científica comprovada.
Uma vez indicada a VMNI, deve-se optar pelo tipo de suporte não invasivo e seus ajustes:
■■ CPAP – pode ser utilizado um gerador de fluxo, um aparelho específico de CPAP ou um

aparelho de ventilação invasiva;
■■ BIPAP (do inglês bilevel positive airway pressure) – pode ser utilizado o aparelho de BIPAP ou
o ventilador mecânico invasivo.
81
No EAP, o modo mais indicado de VMNI é o CPAP, que atua na redução do retorno
PROAMI 2013;10(2):57-102
venoso, melhorando o desempenho do ventrículo esquerdo. Já no DPOC, indica-se o
BIPAP em razão da redução do trabalho respiratório, com o aumento da ventilação e
consequente redução da PaCO2.
O protocolo para o início da VMNI prevê:21
■■ monitar apropriadamente o paciente (oximetria, sinais vitais);

■■ elevar a cabeceira (> 30º);
■■ escolher a interface adequada (tipo e tamanho da máscara);
■■ escolher o ventilador ou o dispositivo para CPAP/BIPAP;
■■ colocar fixadores sem tensão excessiva;
■■ conectar o dispositivo à mascara;
■■ iniciar com pressão baixa de aproximadamente 8 a 12cm H2O, na inspiração, e de 3 a 5cm
H2O, na expiração;
■■ aumentar gradualmente a pressão de acordo com a tolerância e com o alívio da dispneia;
■■ providenciar oxigênio suplementar, se necessário, para manter a saturação > 90%;
■■ checar os escapes de ar e reajustar os fixadores;
■■ adicionar umidificador, se necessário;
■■ considerar sedação moderada em pacientes agitados;
■■ checar frequentemente os parâmetros;
■■ monitorar com gasometrias arteriais de 1/1h ou de 2/2h e quando for necessário.
LEMBRAR
A VMNI não deve retardar a intubação de pacientes que não respondam bem ao
tratamento nas primeiras horas.
Ventilação mecânica invasiva
A VMI pode ser definida como a manutenção, de maneira artificial, da oxigenação

e da ventilação em pacientes com IRpA. É realizada por um aparelho (o ventilador
mecânico) conectado ao paciente por meio de um tubo orotraqueal ou de uma
cânula de traqueostomia.22
A VMI é indicada em situações de IRpA grave e tem como principais objetivos:
■■ garantir oxigenação e ventilação adequadas;

■■ reduzir o trabalho respiratório;
■■ manter as vias aéreas pérvias e protegidas;
■■ estabilizar o sistema respiratório;
■■ minimizar o gasto energético;
■■ promover conforto ao paciente.
82
São indicações para VMI:5
■■ dispneia grave, com uso de musculatura acessória e respiração abdominal paradoxal;

■■ frequência respiratória > 35ipm;
■■ hipoxemia grave (PaO2 < 40mm Hg ou P/F < 200);
■■ acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave (PaCO2 > 60mm Hg);
■■ parada respiratória;
■■ rebaixamento do nível de consciência/coma;
■■ complicações cardiovasculares;
■■ falha na VMNI ou contraindicação.
A sequência para conectar o ventilador ao paciente, na VMI, é:
■■ intubação orotraqueal (IOT):

•• monitorização adequada;
•• cateterização venosa;
•• pré-oxigenação do paciente com oxigênio a 100%;
•• analgesia e sedação;
•• proteção de vias aéreas (manobra de Sellick);
•• intubação e confirmação, com checagem da posição da cânula e ajustes do ventilador
mecânico.
■■ ajustes iniciais dos parâmetros do ventilador:10
•• modo assistocontrolado a volume ou a pressão;
•• FiO2 de 100%;
•• volume corrente de 6 a 8mL/kg;
•• frequência respiratória entre 10 e 16irpm;
•• PEEP mínima de 5cm H2O (devendo ser ajustada conforme a patologia);
•• pressão platô < 35cm H2O (evitando barotrauma).
Em seguida, deve-se realizar minuciosa ausculta pulmonar e cardíaca, aferição de sinais vitais,
coleta de gasometria arterial e radiografia de tórax. Novos ajustes devem ser feitos com o auxílio
dos resultados, visando à correção da hipoxemia e da hipercapnia.
É importante testar os materiais utilizados antes de iniciar o procedimento.
Os parâmetros do ventilador podem ser consultados no Quadro 9.22

Quadro 9
PARÂMETROS DO VENTILADOR EM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

Parâmetro Definição Padrões
FiO2 Concentração de Pode variar de 21 a 100%. Depende da necessidade de
oxigênio ofertada pelo cada indivíduo, mas deve ser mantida em níveis inferiores
ventilador. a 50% (minimizando a toxicidade do oxigênio). Manter a
SatO2 na oximetria > 92%.
Volume corrente Volume de gás Ajustado de acordo com o peso ideal do paciente. Valores
movimentado durante de 6 a 10mL/kg. SARA – valores de 6mL/kg.
uma respiração.
83
PROAMI 2013;10(2):57-102
Frequência Número de respira- Fisiológico: 10 a 16ipm. Ajuste de acordo com PaCO2 e
respiratória ções ou ciclos por pH.
minuto.
Pressão Aplicação de uma Valor inicial em torno de 5cm H2O (fisiológico). Efeitos:
positiva no final pressão positiva abertura de espaços alveolares colabados, diminuição
da expiração constante ao final da da resistência das vias aéreas, melhora da troca gasosa.
(PEEP) expiração. Em casos como SARA, injúria e edema alveolar ou
atelectasia, aumenta-se progressivamente a PEEP. Esse
procedimento é denominado recrutamento alveolar.
Relação Relação tempo inspira- O tempo inspiratório é 1/3 do ciclo respiratório (0,8 a 1,2s)
inspiração: tório/tempo expiratório. depende do volume corrente, da frequência respiratória,
expiração (i:e) Na respiração normal, do luxo inspiratório e da pausa inspiratória. O tempo
essa relação é de 2:3. expiratório é 2/3 do ciclo respiratório. Deve ser maior em
pacientes com obstrução ao fluxo expiratório e hiperinsu-
flação. A relação i:e usualmente é de 1:2 a 1:3.
Fluxo Velocidade com que Em geral, entre 40 e 60L/min. Determina a velocidade que
inspiratório o gás é ofertado ao o volume corrente será ofertado e, consequentemente, o
paciente. É expressa- tempo inspiratório e a relação i:e, para certa frequência
da em L/min. respiratória, além do pico de pressão nas vias aéreas.
Pico de pressão Maior valor de pressão Valores além de 50cm H2O causam lesão pulmonar.
inspiratória atingido durante a
(PIP) inspiração do volume
corrente.
Pressão platô Pressão das vias Reflete pressão alveolar no término da inspiração. Acima
aéreas medida durante de 35cm H2O leva à lesão pulmonar.
pausa inspiratória.
Sensibilidade Esforço despendido Varia entre -0,5 a -2,0cm H2O. Maior sensibilidade, menor
pelo paciente para o esforço do paciente.
disparar (pressão
ou fluxo) uma nova
inspiração assistida
pelo ventilador.
Fonte: Adaptado de Vieira (2004).22
As fases do ciclo ventilatório na ventilação mecânica são as seguintes:
■■ inspiração – entrada do ar nos pulmões. O início da inspiração pode ser deflagrado pela
programação do aparelho (quando se ajusta a frequência respiratória o ciclo respiratório fica
predeterminado, independente do esforço do paciente) ou pelo esforço do paciente (com
o ajuste da sensibilidade, o esforço do paciente gera uma pressão ou fluxo pré-ajustados,
iniciando a inspiração);
■■ ciclagem (mudança de fase) – fecha a válvula inspiratória e abre a válvula expiratória. Transição
da inspiração para expiração. Pode ser por volume, pressão, tempo ou fluxo;
■■ expiração – saída passiva do ar. Após a ciclagem, abre-se a válvula expiratória. O recuo
elástico dos pulmões expulsa o ar. Ao final, a válvula expiratória se fecha. Inicia-se um novo
ciclo pelo disparo;
■■ disparo (mudança de fase) – abertura da válvula inspiratória para liberar o fluxo aéreo para os
pulmões.
84
Os respiradores são classificados em quatro tipos, de acordo com a forma pelo qual são ciclados,
isto é, pela forma como é finalizada a inspiração para iniciar a expiração. Os modos de ciclagem
dos aparelhos de ventilação mecânica são os seguintes:22
■■ ciclados a volume – a inspiração termina quando é atingido um volume corrente predeterminado.

O limite de pressão deve ser corretamente ajustado para evitar barotrauma;
■■ ciclados a pressão – a inspiração cessa quando é alcançada a pressão máxima predeterminada;
■■ ciclados a tempo – término da inspiração após um tempo inspiratório predeterminado;
■■ ciclados a fluxo – a inspiração termina quando o fluxo inspiratório diminui a um percentual
predeterminado de seu valor de pico.
Quanto aos modos essenciais de suporte ventilatório, eles estão listados no Quadro 10.20
Quadro 10
MODOS ESSENCIAIS DE SUPORTE VENTILATÓRIO

Ventilação mecânica O paciente não interage com o ventilador. Depende totalmente do
controlada a volume ou aparelho, não há drive ventilatório (em razão da sedação pesada, coma).
pressão (VCV ou VCP) A frequência respiratória é pré-ajustada de acordo com o modo:
■■ modo pressão controlada – esse modo é limitado por pressão e ciclado

a tempo, sendo o fluxo inspiratório livre e o volume corrente variável,
conforme o nível de pressão inspiratória ajustado e as características
individuais de cada paciente;
■■ modo volume controlado – predetermina o fluxo e o volume corrente
desejados, quando este é atingido ocorre a ciclagem do aparelho. O
tempo inspiratório se dá pela relação entre o volume corrente e o fluxo.
Ventilação mecânica Pode ser a volume ou a pressão; porém, nesse caso, a frequência
assistocontrolada respiratória do paciente pode ser superior a que foi ajustada no ventilador.
Caso o paciente diminua a frequência respiratória abaixo da mínima
ajustada, o ventilador assumirá o modo controlado. Nessa modalidade,
o paciente tem a contração muscular mantida, assim, deve ser iniciada
o quanto antes. Permite a interação do paciente com o ventilador.
Ventilação mandatória Há uma mistura de ciclos controlados a pressão ou a volume, com ciclos
intermitente sincronizada espontâneos que se dão por meio de uma pressão de suporte. Esse
(SIMV) modo foi inicialmente desenvolvido para desmame ventilatório, mas caiu
em desuso por ser menos eficiente do que outros modos.
Pressão de suporte/suporte O disparo do aparelho é feito somente a fluxo ou a pressão, nunca a tempo.
pressórico (PSV) A pressão é ajustada e a ciclagem é feita a fluxo, ou seja, quando o fluxo
inspiratório cai para um nível predeterminado do pico de fluxo, ocorre
a ciclagem. O volume corrente é variável e o fluxo inspiratório é livre e
decrescente. O paciente controla (ou determina) o tempo inspiratório, o
fluxo, o volume corrente e a frequência respiratória.
PSV/CPAP O paciente respira espontaneamente. O aparelho somente mantém
uma pressão predeterminada positiva no circuito. É um método bastante
utilizado na ventilação não invasiva.
A PSV é o modo ventilatório mais utilizado para promover o desmame ventilatório, em

razão da melhor sincronia entre o ventilador e o paciente.
85
PROAMI 2013;10(2):57-102
ATIVIDADE
17. Cite as três principais indicações de VMNI e explique sua vantagem em relação à
ventilação invasiva nessas situações.
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
............................................................................................................................................
18. Defina VMI.
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19. Com relação aos modos de ciclagem, correlacione corretamente as colunas.
(1) Ciclado a volume ( ) Término da inspiração após um tempo inspiratório

(2) Ciclado a pressão predeterminado.
(3) Ciclado a tempo ( ) A inspiração termina quando o fluxo inspiratório
(4) Ciclado a fluxo diminui a um percentual predeterminado de seu
valor de pico.
( ) A inspiração cessa quando é alcançada a pressão
máxima predeterminada.
( ) A inspiração termina quando é atingido um volume
corrente predeterminado. O limite de pressão deve
ser corretamente ajustado para evitar barotrauma.

20. Em razão da melhor sincronia entre ventilador e paciente, qual é o modo ventilatório
mais utilizado para promover o desmame ventilatório?
A) VCV ou VCP.
B) Ventilação mecânica assistocontrolada.
C) Pressão de suporte.
D) Pressão positiva contínua nas vias aéreas.
86
Ventilação mecânica invasiva em situações especiais
Ventilação mecânica invasiva na síndrome da angústia respiratória aguda (ventilação protetora)

A alta letalidade da SARA (em torno de 40%) está relacionada ao desenvolvimento da sepse
e à disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, assim como está relacionada a todo processo
inflamatório decorrente desses eventos.
Sabe-se, atualmente, que a ventilação com altos volumes correntes (10 a 15mL/kg) associada
à PEEP baixa agravam a lesão pulmonar por barotrauma ou volutrauma, com piora também do
processo inflamatório.
Estudos recentes (ARDSNet, Amato, Browser, entre outros) demonstraram que VMI com
volume corrente baixo (6mL/kg) e PEEP elevado diminuíam a mortalidade da SARA.17
A utilização da VMI na SARA tem como objetivo atenuar o dano pulmonar, promovendo abertura
de áreas pulmonares previamente colapsadas, ofertando PEEP suficiente para mantê-las abertas,
além de baixo volume corrente. Essa técnica é hoje conhecida como open lung approach
(estratégia do pulmão aberto), que tem como principais objetivos promover boa troca gasosa e
mínimo shunt intrapulmonar.
Manobras de recrutamento alveolar
Recrutamento alveolar é o aumento temporário da pressão transpulmonar, com

a intenção de vencer a pressão crítica de abertura dos alvéolos colapsados,
aumentando a complacência estática dos pulmões e a troca gasosa. Desse modo,
evita-se a abertura e o fechamento cíclico das unidades alveolares instáveis e,
consequentemente, o trauma mecânico.
Durante as manobras de recrutamento, o paciente deverá ser monitorizado cuidadosamente e

sedado (podendo ser necessário o uso de bloqueadores neuromusculares de curta duração).
Podem ocorrer complicações relacionadas ao recrutamento, tais como: hipotensão,

diminuição da perfusão cerebral e barotrauma (pneumotórax, pneumomediastino).
87
Existem algumas particularidades para execução da manobra de recrutamento:
PROAMI 2013;10(2):57-102
■■ posição prona (decúbito ventral) – promove a liberação de regiões posteriores do pulmão,
possibilitando um recrutamento mais eficaz, que diminui, dessa forma, o shunt intrapulmonar,
melhorando a relação V/Q. Indicado em casos de SARA grave;
■■ hipercapnia permissiva (com níveis de PaCO2 de até 70mm Hg) – é bem tolerada na SARA
em razão dos baixos volumes correntes empregados, aumentando o espaço morto fisiológico.
Promove um efeito inicial de aumento do débito cardíaco, da taquicardia, aumento da pressão
pulmonar e diminuição da resistência vascular periférica. É contraindicada nos casos de
hipertensão intracraniana.
Apesar de controvérsias, já existem evidências de que a acidose hipercápnica melhora

a lesão pulmonar em razão de modular o processo inflamatório.23
Oxigenação por membrana extracorpórea
Terapia de resgate que vem ganhando importância, a oxigenação por membrana extracorpórea
(ECMO) é uma técnica capaz de promover trocas gasosas, permitindo melhor ajuste da ventilação
mecânica com o objetivo de evitar a lesão pelo ventilador (VILI, do inglês ventilator-induced lung
injury).
Um estudo publicado em agosto de 2012 concluiu que esse método somente deve ser aplicado
em centros adequadamente equipados e treinados e em pacientes que não responderam bem aos
tratamentos convencionais. Existem dois tipos de ECMO, a saber:
■■ venoarterial – utilizada em casos de insuficiência cardíaca;

■■ venovenosa – utilizada em casos de insuficiência respiratória.
Uma vez que a ECMO é indicada, o paciente deverá receber heparina intravenosa, sendo
conectado ao circuito de ECMO onde o fluxo sanguíneo é aumentado até que os parâmetros
hemodinâmicos e respiratórios estejam satisfatórios, devendo o paciente permanecer em ECMO
até que o suporte convencional seja suficiente para o indivíduo.
O sangramento é a complicação mais comum da ECMO (30 a 40%).24
Ventilação mecânica invasiva nas doenças pulmonares obstrutivas

As doenças pulmonares obstrutivas25 são caracterizadas por uma limitação do fluxo aéreo. A asma
é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, ao passo que, na DPOC, há uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões. Esse processo leva ao aumento da resistência das vias aéreas,
o que determina aumento do trabalho respiratório, tanto pelo componente resistivo como pela
presença da PEEP intrínseca (auto-PEEP). Assim, esses pacientes apresentam fadiga muscular,
hipoventilação alveolar e hipercapnia.
88
Para se alcançar os objetivos de corrigir a hipoxemia, deve-se garantir ventilação alveolar
adequada e permitir o repouso da musculatura respiratória. A estratégia de ventilação desses

pacientes consiste em reduzir a hiperinsuflação dinâmica e seus efeitos deletérios, reduzindo o
volume corrente e aumentando o tempo expiratório. Associadas às estratégias de VMI, devem ser
tomadas medidas terapêuticas com o objetivo de reduzir a obstrução de vias aéreas.
LEMBRAR
A intubação traqueal deve ser feita utilizando-se tubo no maior diâmetro possível (8
a 9,5mm).
Os parâmetros ventilatórios sugeridos estão listados no Quadro 11.

Quadro 11
PARÂMETROS VENTILATÓRIOS NAS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS

Modo Pressão controlada (risco menor de causar hiperdistensão de alvéolos)
ou volume controlado (as medidas de mecânica pulmonar, notadamente
pressão de platô e resistência de vias aéreas, são facilitadas).
Monitorização gráfica da Fluxo expiratório lento, que persiste até o início da próxima inspiração, é
curva de fluxo expiratório um marco da presença de hiperinsuflação dinâmica.
pelo tempo
Redução do volume minuto É a estratégia ventilatória mais eficiente visando à redução da hiperinsu-
(Vm = volume corrente x flação dinâmica.
frequência respiratória) por
meio da utilização de baixo
volume corrente e/ou baixa
frequência respiratória
Quando em VCP Nível de pressão suficiente para manter volume corrente > 350mL.
Volume corrente Em torno de 6 a 8mL/kg, a fim de reduzir ao máximo o tempo inspiratório
recomendado e prolongar a expiração.
Frequência respiratória Deve ser a menor possível, tolerando-se valores inferiores de 10 a 12irpm.
Relação i:e Recomenda-se que seja inferior a 1:3 (isto é, 1:4, 1:5, etc.), em situação de
baixa frequência respiratória com tempo expiratório prolongado o suficiente
para redução do aprisionamento aéreo e da auto-PEEP ao máximo.
FIO2 Suficiente para manter SpO2 > 92%.
PEEP 5cm H2O ou 85% da auto-PEEP.
PaCO2 Entre 45 e 65mm Hg (é tolerada a hipercapnia com pH > 7,2
Repouso muscular De 24 a 48h.
Sedação Deve ser analisada individualmente.
Quanto à monitorização, deve ser observado o seguinte:
■■ mensuração dos gases arteriais, bicarbonato e pH;

■■ oximetria de pulso;
■■ auto-PEEP medida rotineiramente;
■■ monitorização da pressão média de vias aéreas (Pva), cujo valor normal situa-se entre 15 e
25cm H2O;
■■ monitorização rigorosa de eletrólitos séricos, hematócritos e balanço hídrico.
89
PROAMI 2013;10(2):57-102
LEMBRAR
O objetivo da ventilação nesses pacientes não é o de alcançar uma normalidade
gasométrica.
ATIVIDADE
21. O que são manobras de recrutamento alveolar?
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22. Defina a respiração extracorpórea.
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Leia o texto a seguir para responder à Atividade 23.
Paciente do sexo feminino, em ventilação mecânica, está mal adaptada ao respirador. A paciente
está lúcida e apresenta frequência respiratória = 30ipm, SatO2 = 84%, FC = 132bpm, com
extrassístoles ao monitor e utilizando musculatura acessória. A paciente está internada há 48h
e não há conhecimento da sua história pregressa. Imagem radiológica mostra hiperinsuflação
(Figura 3).
Figura 3 – Raio X da paciente.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.
90
23. Qual é a conduta a ser tomada?
A) Iniciar desmame em PSV, uma vez que em modo espontâneo sua mecânica ventilatória
irá se normalizar.
B) Extubar a paciente e colocá-la em CPAP, pois ela se encontra lúcida.
C) Sedar e curarizar a paciente e iniciar recrutamento alveolar com a intenção de melhorar
a oxigenação.
D) Otimizar a sedoanalgesia e ventilá-la em VCV ou VCP com frequência respiratória
baixa (10 a 12ipm), tempo expiratório prolongado e volume corrente = 8mL/kg,
minimizando, com isso, os efeitos deletérios da auto-PEEP.
■■ Casos clínicos
Caso clínico 1
Paciente de 18 anos admitida na emergência em franca insuficiência respiratória.
No radiograma da admissão, observou-se preenchimento alveolar, enfisema subcutâneo

e pneumotórax. Havia suspeita de uso de drogas (Figura 4).
Figura 4 – Radiografia apresenta pulmão hiperinsuflado.

A paciente encontrava-se lúcida, com frequência respiratória de 34ipm, taquicárdica,

hipotensa, com baixa amplitude dos pulsos periféricos. A gasometria mostrava PaO2 =
49mm Hg em ar ambiente.
91
PROAMI 2013;10(2):57-102
ATIVIDADE
24. Com relação ao caso clínico, qual é a conduta emergencial mais adequada?
A) Suporte ventilatório com BIPAP e comunicar o cirurgião para drenar o tórax.

B) Drenagem torácica imediata, internação na UTI, intubação orotraqueal, sedoanalgesia,
VMI com PEEP > 12cmH2O e volume corrente de 6mL/kg.
C) Drenagem torácica imediata, diazepam para combater abstinência à droga (crack,
dentre as possibilidades) e suporte ventilatório com CPAP.
D) Diazepam, oxigênio em macronebulização e avisar o cirurgião para drenar o tórax.
Apesar das medidas adotadas, a paciente não apresentou melhora. Após 24h, sua
gasometria arterial mostrava PaO2 = 74mm Hg com FiO2 = 100%. A complacência
pulmonar era baixa e a pressão de admissão > 40cm H2O. Realizada TC de tórax
(Figura 5A-D).
Figura 5 – A-D) TC de tórax mostra infiltrados alveolares e extensas condensações.

92
ATIVIDADE
25. Ainda com relação ao caso apresentado, qual é a conduta indicada agora?
I – Recrutamento alveolar progressivo até alcançar PEEP = 40 a 50cm H2O e depois

mantê-lo em torno de 18 e 20cm H2O.
II – Em razão ao risco de óbito, do APACHE elevado e da síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS), está indicado drotrecogina.
III – Pulsoterapia com metilprednisolona.
IV – Em razão da refratariedade da hipoxia ao tratamento ventilatório adequado e também
em virtude da evolução catastrófica do quadro clínico, a ECMO está indicada.
Quais estão corretas?
A) Apenas a IV.
B) Apenas a I e a IV.
C) Apenas a II e a IV.
D) A I, a II, a III e a IV.
Caso clínico 2
Chamado à emergência, intensivista encontrou paciente do sexo feminino, branca, 46
anos, IMC elevado, com:
■■ intensa dispneia;
■■ cianose;
■■ torpor;
■■ SatO2 = 54% em ar ambiente.
Há alguns dias a paciente ingeriu alimento deteriorado, iniciando diarreia intensa, cólica,
calafrio, febre alta.
A radiografia revela infiltrados bilaterais. PaO2 = 78 com macro a 13L/min.
O quadro clínico evoluiu, com a paciente apresentando franca falência respiratória,

sendo, então, intubada.
Foi iniciada VMI com FiO2 de 60% e PaO2 = 74 (P/F=123).
A paciente apresenta leucocitose com desvio até metamielócitos, hipertermia e

hiperglicemia (Figura 6).
93
PROAMI 2013;10(2):57-102
Figura 6 – Radiografia no leito, revelando infiltrados alveolares
difusos que alcançam os ápices. Achados sugerem edema
inflamatório (não cardiogênico).
ATIVIDADE
26. Com relação ao caso clínico, quais são os diagnósticos possíveis e a conduta inicial?
A) IRpA por hipoventilação, cujo tratamento é oxigênio por máscara.

B) IRpA por alteração alveolocapilar de caráter hidrostático não inflamatório. Trata-se
com dobutamina, morfina e CPAP.
C) IRpA por alteração na difusão, que deve ser tratada com CPAP e oxigênio por máscara.
D) IRpA hipoxêmica, de caráter inflamatório, por provável sepse, cujo tratamento inclui
antibióticos, hidratação, VMI com PEEP elevada.
94
No terceiro dia na UTI, a paciente foi mantida sedada, com PEEP de 16cm H2O,
aumentada a FiO2 para 80%, alcançando uma PaO2 = 90, o que dá uma relação P/F =
112. O padrão radiológico apresentou alguma melhora (Figura 7).
Figura 7 – Radiografia mostra diminuição do edema alveolar.

ATIVIDADE
27. Em relação conduta no caso relacionado, pode-se afirmar que:
A) funcionou, pois a PaO2 aumentou e o padrão radiológico melhorou.

B) o aumento da FiO2 para 80% não apresentou nenhum efeito colateral.
C) a conduta (aumento da FiO2) foi no mínimo inadequada e não funcionou, pois a
relação P/F diminuiu e aumentou a toxicidade ao oxigênio.
D) não melhorou a oxigenação (relação P/F piorou), mas não causou nenhum prejuízo
à paciente.
No quinto dia de tratamento, a paciente não apresentou melhora gasométrica ou

radiológica, estando hemodinamicamente instável (noradrenalina em curso a 0,3mcg/
kg/min).
Diante desse quadro, foi realizado um procedimento com a paciente, cujo resultado foi
a melhora clínica, gasométrica e radiológica (Figura 8A-B).
95
PROAMI 2013;10(2):57-102
Figura 8 – A) e B) Radiogramas apresentam importante melhora evolutiva.
ATIVIDADE
28. Com relação à melhora obtida, assinale o procedimento que deveria ser realizado e
como deveria ser a sua operacionalização.
A) Realizar a transferência do paciente para um centro de tratamento intensivo (CTI) de

maior complexidade, que deve ser realizada com unidade de terapia intensiva (UTI)
móvel que ofereça respiradores microprocessados, além da presença de um médico
intensivista.
B) Realizar cateterismo de artéria pulmonar, pois as medidas seriadas de pressão da
artéria pulmonar (PAP), pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP), débito
cardíaco (DC) e índice de resistência vascular sistêmica (IRVS) modificam o
prognóstico desses pacientes, na medida em que se otimiza a infusão de noradrenalina
e volume. Deve ser feito por hemodinamicista.
C) Utilizar ECMO, já que se trata de um quadro de hipoxemia refratária. A ECMO é
realizada em centros especializados.
D) Realizar recrutamento alveolar, por meio do aumento progressivo do PEEP, até níveis
de 40 a 50cm H2O. Deve ser realizado no leito, pela equipe da UTI, com o paciente
sedado, curarizado e em posição prona.
96
Caso clínico 3
Homem de 52 anos, natural do Rio de Janeiro, desempregado, relata epigastralgia há

três dias, sendo admitido na clínica médica.
Tem história prévia de doença hepática alcoólica. Diabético insulinodependente e

hipertenso. É etilista e tabagista (dois maços ao dia, há 30 anos), além de sedentário.
Ao exame físico, constata-se spiders, ginecomastia e fígado duro à palpação.
Foi realizada ultrassonografia e TC do abdome superior (sinais de doença crônica do
parênquima hepático com hipertensão portal).
O quadro clínico evoluiu para IRpA associada a pico hipertensivo e o paciente foi
transferido para CTI. Foram adotadas medidas clínicas, suporte ventilatório com VMNI
e monitoração clínica.
Paciente manteve dependência de suporte ventilatório, sendo, então, iniciada VMI. Os

exames laboratoriais revelaram-se inexpressivos (Figuras 9 e 10).
Figura 9 – Radiografia de tórax no leito (infiltrado alveolar bilateral).

Figura 10 – Radiografia de tórax realizada no leito dois dias após o

exame anterior. Piora do infiltrado alveolar.
97
O quadro evoluiu com piora clínica. Foi iniciado tratamento com antibioticoterapia
PROAMI 2013;10(2):57-102
(cefepima), assim como foi realizada cultura, não havendo crescimento bacteriano.
Foi realizada TC de tórax, que demonstrou pavimentação em mosaico e opacidade em

vidro fosco (Figura11A-B).
Figura 11 – A) e B) TC de tórax.
ATIVIDADE
29. Sobre o caso clínico relatado, assinale a opção que melhor caracteriza o quadro
pulmonar.
A) Insuficiência respiratória tipo II (hipoventilação) de caráter infeccioso.

B) Insuficiência respiratória por shunt, em razão de edema alveolar hidrostático.
C) Insuficiência respiratória por desequilíbrio V/Q = zero, provavelmente em razão de
edema pulmonar hidrostático, mas sem afastar causa inflamatória.
D) Insuficiência respiratória em razão de alteração difusional pura.
O paciente manteve o infiltrado pulmonar após dois dias com VMI e PEEP = 16cmH2O.
Foi efetuada uma nova TC (Figura 12).
Figura 12 – TC revelando EAP sobreposto em

fibrose pulmonar (pneumonia intersticial usual),
que simula proteinose alveolar.
98
ATIVIDADE
30. Diante do que foi exposto, qual exame deve ser realizado para esclarecimento
diagnóstico?
A) Broncoscopia com lavado broncoalveolar (LBA).

B) Angiotomografia (angio-TC) de tórax.
C) Cintilografia pulmonar.
D) Medida da pressão inspiratória máxima.
Foi analisado o lavado broncoalveolar, cujo resultado indicou ausência de proteínas e

sem semelhança com proteinose alveolar.
ATIVIDADE
31. Qual procedimento deve ser realizado para a definição do diagnóstico? Justifique.
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■■ CONCLUSÃO
A IRpA ou a incapacidade do sistema respiratório em atender as demandas metabólicas de
oxigênio do organismo, de início súbito, pode acontecer por disfunção de qualquer componente
desse sistema: centro respiratório, alterações medulares, doenças neuromusculares, alterações
da caixa torácica e, principalmente, por comprometimento do parênquima pulmonar.
É uma das síndromes mais prevalentes nas UTIs, tem alta taxa de morbidade e mortalidade.
Contudo, apesar das várias causas desencadeantes, acredita-se que o tratamento sindrômico
inicial, direcionado pelo entendimento de sua fisiopatologia, possa modificar esse cenário.
A anamnese e o exame físico sucinto, somados à gasometria arterial e às radiografias de tórax

parecem ser suficientes para a correta abordagem terapêutica e para a reversão da hipoxemia
com risco de morte.
A utilização de suporte ventilatório, invasivo ou não invasivo, é quase sempre necessária,

independente da etiologia. Pode-se considerar o uso de suporte ventilatório como base do
tratamento, e o clínico deve dominar seus métodos básicos.
Com a estabilização clínica, deve-se buscar a identificação da causa da IRpA, por meio de exames
subsidiários mais complexos, tratando-se, assim, a causa específica.
99
■■ RESPOSTAS às ATIVIDADES E COMENTÁRIOS
PROAMI 2013;10(2):57-102
Atividade 3
Resposta: B
Comentário: A IRpA é uma causa frequente de admissão na UTI e responsável por taxas altas de
mortalidade.
Atividade 4
Resposta: A
Comentário: No tipo I, a insuficiência respiratória decorrente de alteração na relação V/Q tem
como mecanismo o shunt parenquimatoso pulmonar. É também denominada IRpA alveolocapilar
ou insuficiência respiratória hipoxêmica.
Atividade 7
Resposta: B
Comentário: Qualquer situação patológica em que ocorra disfunção da mecânica ventilatória, com
consequente hipoventilação, pode levar à insuficiência respiratória com hipercapnia.
Atividade 8
Resposta: D
Comentário: No Caso 1, a hipoxemia não é corrigida com a oferta aumentada de oxigênio, carac-
terística fisiopatológica do shunt, e espera-se um gradiente alveoloarterial de oxigênio aumentado.
No Caso 2, a hipoventilação com hipercapnia é característica da insuficiência respiratória venti-
latória (tipo II). Não há alteração da relação V/Q e a diferença alveoloarterial está normal, não há
lesão parenquimatosa e a troca gasosa é comprometida apenas por hipoventilação.
Atividade 9
Resposta: C
Comentário: A hipoventilação responde bem à oxigenoterapia, mas por conta do coma profundo,
induzido pelo barbitúrico, tem de ser instituída a ventilação mecânica para melhorar a oxigenação
e diminuir a hipercapnia.
Atividade 13
Resposta: D
Comentário: A ultrassonografia de tórax tem como característica, além da detecção e a localização
de líquido pleural, atuar como guia para toracocentese e outros procedimentos.
Atividade 14
Resposta: A
Comentário: A tosse crônica produtiva é característica da DPOC, cujos outros achados são:
dispneia ao esforço, progressiva exposição aos fatores de risco, história de tabagismo (mais
de 40 maços/ano) e presença de sibilos e roncos (aumenta de 8 a 15 vezes a possibilidade do
diagnóstico).
Atividade 15
Resposta: C
Comentário: De acordo com estudos, a mortalidade aumenta com a gravidade: 27% na SARA leve,
32% na SARA moderada e 45% na SARA grave. A progressão de SARA de leve para moderada
ocorre em 29% dos pacientes em uma semana, enquanto a progressão de SARA moderada para
grave ocorre em 13%.
100
Atividade 19
Resposta: 3 – 4 – 2 – 1
Atividade 20
Resposta: C
Comentário: O disparo do aparelho é feito somente a fluxo ou a pressão, nunca a tempo. A
pressão é ajustada e a ciclagem é feita a fluxo, ou seja, quando o fluxo inspiratório cai a um
nível predeterminado do pico de fluxo, ocorre a ciclagem. O volume corrente é variável e o fluxo
inspiratório é livre e decrescente. O paciente controla (ou determina) o tempo inspiratório, o fluxo,
o volume corrente e a frequência respiratória.
Atividade 23
Resposta: D
Comentário: Trata-se de paciente com doença obstrutiva (DPOC, asma) mal adaptada ao ventila-
dor, com frequência respiratória elevada, com provável aumento da auto-PEEP e comprometimento
da mecânica ventilatória. Os parâmetros sugeridos na alternativa D podem reverter esse quadro.
Atividade 24
Resposta: B
Comentário: A paciente encontra-se em risco de óbito, com hipoxia severa por SARA associada
a pneumotórax. Portanto, deve-se proceder a drenagem imediata, intubar a paciente e iniciar
ventilação com parâmetros apropriados para edema pulmonar inflamatório.
Atividade 25
Resposta: B
Comentário: Trata-se de um quadro gravíssimo de SARA (provável cracklung) associado a
pneumotórax e com evolução catastrófica. Todas as medidas de recrutamento alveolar devem
ser adotadas e, se estiver disponível, a ECMO deve ser utilizada como medida salvadora de vida.
Não há indicação para pulsoterapia e a drotrecogina está fora de qualquer recomendação e não
é mais produzida.
Atividade 26
Resposta: D
Comentário: Ver comentário da Atividade 28.
Atividade 27
Resposta: C
Comentário: Ver comentário da Atividade 28.
Atividade 28
Resposta: D
Comentário: O caso clínico se refere à sepse entérica com IRpA hipoxêmica, inflamatória, causada
por shunt, relação P/F baixa e nenhuma resposta ao oxigênio instituído no pronto-socorro, ou seja,
SARA grave. O aumento da FiO2 a 80% é altamente tóxico e piora a SIRS, além de não melhorar
em nada o quadro clínico. A conduta correta para tentar modificar a elevada mortalidade na SARA
grave é o recrutamento alveolar.
101
Atividade 29
PROAMI 2013;10(2):57-102
Resposta: C
Comentário: A história sugere, inicialmente, EAP, mas a piora clínica, a não resposta à VMNI, a
piora radiológica com infiltrado até o ápice e a TC sugerem um processo inflamatório/infeccioso
associado à IRpA. Nesse caso, a insuficiência respiratória é por shunt (desequilíbrio V/Q = zero).
Atividade 30
Resposta: A
Comentário: A persistência do infiltrado alveolar, apesar de todas as medidas de suporte ventila-
tório, do uso de antibióticos e do laudo da TC sugerindo fibrose pulmonar, demanda a busca por
definição da etiologia. A broncoscopia com LBA pode definir a doença que levou à IRpA.
■■ REFERÊNCIAS
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O projeto de pesquisa Epidemiology of Respiratory Insufficiency in Critical Care (ERICC),

Os fatores de risco para IRpA são:3

■■ idade (> 63 anos);

■■ identificar o quadro de IRpA;

Avaliação clínica Sinais e sintomas da insuficiência

Diagnóstico Outros exames Tomografia de tórax

Demais tipos de exames e suas

Doença pulmonar obstrutiva

Síndrome da angústia respiratória

Tratamento da hipoxemia Doenças neuromusculares

A IRpA pode ser compreendida como a incapacidade, de início súbito, do sistema

O sistema respiratório oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. A insuficiência respiratória,

3. Sobre a IRpA, assinale a alternativa INCORRETA.

A) O sistema respiratório oxigena o sangue e remove o dióxido de carbono. A insuficiência

4. Marque a alternativa que se refere ao tipo 1 da classificação fisiopatológica da IRpA.

A) Tem como mecanismo o shunt parenquimatoso pulmonar.

Insuficiência respiratória alveolocapilar ou hipoxêmica

■■ desequilíbrio da relação V/Q;

A alteração fisiológica de base da IRpA hipoxêmica é um desequilíbrio na relação entre a ventilação

A representação gráfica da relação V/Q pode ser conferida na Figura 1A-C.

Figura 1 – Representação gráfica da relação V/Q. A) Shunt: alvéolo totalmente colabado.

Figura 2 – Curva de dissociação da hemoglobina. Quando a PaO2 > 60mm Hg, a

Insuficiência respiratória ventilatória ou hipercápnica

A ventilação compreende a passagem do ar do ambiente externo até o alvéolo. Assim, sua

■■ A hipoventilação responde rapidamente à oxigenoterapia.

5. A hipoxemia decorre de quais mecanismos?

7. Sobre a hipercapnia, assinale a alternativa INCORRETA.

A) A hipoventilação se refere às condições nas quais a ventilação-minuto fica reduzida em

P(A - a)O2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = FiO2 (PB - PH2O) - PaCO2/Q, onde:

■■ fração inspirada de oxigênio (FiO2) - 0,21PB (pressão atmosférica) = 760mm Hg;

Volume-minuto e efeito espaço morto

VM = (VT - VD) x FR, onde:

■■ VM = volume minuto alveolar;

corrente ou do aumento do espaço morto fisiológico. As situações associadas à diminuição da

O Quadro 1 resume as alterações gasométricas e fisiopatológicas da IRpA.6

ALTERAÇÕES NA GASOMETRIA ARTERIAL, GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DO TIPO II

Alterações neuromusculares ■■ Doenças causadas por neurotoxinas (tétano, botulismo)

Disfunção da parede ■■ Cifoescoliose

Obstrução das vias ■■ Epiglotite

Leia o texto a seguir para responder às Atividades 8 e 9.

Caso 1: homem de 52 anos, há 17 anos com cardiopatia chagásica, já em fase dilatada,

Caso 2: mulher de 21 anos, após ingerir 60 comprimidos de fenobarbital é encontrada por

A) Caso 1 = shunt, P(A-a)O2 diminuído; Caso 2 = shunt, P(A-a)O2 normal.

9. No contexto do Caso 2, se fosse ofertado à paciente mais oxigênio, qual seria a

■■ tempo de instalação dos sintomas, presença de febre ou dor torácica;

SINAIS E SINTOMAS DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

ACHADOS CLÍNICOS DA HIPERCAPNIA E DA HIPOXEMIA

É importante ressaltar que, em pacientes crônicos, a gasometria encontra-se alterada

Uma relação P/F < 300 caracteriza a presença de insuficiência respiratória.13

■■ A medida do pH é importante para a determinação do estado metabólico do paciente.

PRECISÃO DA OXIMETRIA DE PULSO

P (A - a) O2 = [FiO2 (PB - PH2O) - PaCO2/R] - PaO2

Determinados padrões radiográficos, podem sugerir diversas possibilidades diagnósticas:

■■ consolidações/infiltrados localizados – pneumonia e infarto pulmonar;

■■ capacidade de sugerir o tipo de doença pulmonar com mais precisão;

Demais tipos de exames e suas características

OUTROS EXAMES UTILIZADOS NO DIAGNÓSTICO

Cintilografia pulmonar de V/Q ■■ Diagnóstico de TEP – a anormalidade encontrada é a presença de

10. O que é fundamental para o diagnóstico laboratorial da IRpA?