Artigo de Revisão

Ultra-sonografia endoscópica nos quadros de pancreatite

Endosonography in pancreatitis
Luiz GR Saucedo1, Wellington P Martins1,2

O advento da ultra-sonografia endoscópica (EUS) tem auxiliado não somente no diagnóstico de pancreatite, mas
também no estudo de sua etiologia e no refinamento da terapêutica a ser utilizada. O posicionamento do transdutor
próximo ao pâncreas elimina a formação de artefatos típicos da ultra-sonografia abdominal possibilitando a aquisição de
boas imagens tanto do parênquima quanto dos ductos biliopancreáticos. Tais características permitiram auxiliar no
diagnóstico de quadros de pancreatite previamente tidos como ‘idiopáticos’, os quais correspondem a uma razoável
parcela dos casos de pancreatite. É um método muito eficiente na detecção de cálculos no ducto biliar comum e
também permiti a identificação de situações antes detectadas somente através de métodos invasivos, tais como a ‘lama
biliar’, além de anormalidades na morfologia do pâncreas, tanto congênitas (malformações) como adquiridas, como, por
exemplo, pancreatite crônica ou neoplasias.
Por ser um método mais seguro e menos invasivo que a colangiopancreatorafia retrógrada (ERCP), o EUS
mostrou-se capaz de realizar uma triagem permitindo o uso da ERCP predominantemente para a terapia. A recente
introdução da ultra-sonografia endoscópica extraductal (EDUS) pode vir a refinar ainda mais o uso da ultra-sonografia
endoscópica e oferecer novos benefícios em um futuro próximo.

Palavras chave: Ultra-sonografia endoscópica; Pancreatite.

1- Escola de Ultra-sonografia e Reciclagem Médica de
Ribeirão Preto (EURP
2- Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da FMRP-USP
Recebido em 19/03/2009, aceito para publicação em
27/03/2009.
Correspondências para: Wellington P Martins. Departamento
de Pesquisa da EURP - Rua Casemiro de Abreu, 660, Vila
Seixas, Ribeirão Preto-SP. CEP 14020-060.
E-mail: wpmartins@ultra-sonografia.com.br
Fone: (16) 3636-0311
Fax: (16) 3625-1555
Abstract
The advent of endosonography has enhanced not only the
pancreatitis’ process of diagnosis but, also, the study of its
etiology and treatment options. The positioning of the
transducer near the pancreas eliminates the formation of
artifacts typical of abdominal ultrasound allowing the
acquisition of good images of both the parenchyma in the
ducts biliopancreáticos. These characteristics have help in the
diagnosis of pancreatitis pictures of previously considered
'idiopathic', which correspond to a reasonable number of
cases of pancreatitis. It is a very efficient method for the
detection of calculi in the common bile duct and also allow
the identification of situations before detected only by
invasive methods, such as' biliary sludge ', and abnormalities
in the morphology of the pancreas, both congenital
(malformations) and acquired, such as chronic pancreatitis or
cancer.
As a method more reliable and less invasive that
colangiopancreatorafia retrograde (ERCP), the EUS was
shown to be capable of performing a screening allowing the
use of ERCP predominantly for the treatment. The recent
introduction of endoscopic ultrasound extraductal (EDUS)
might further refine the use of endoscopic ultrasonography
and offer new benefits in the near future.

Keywords: Endosonography; Pancreatitis.

Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives EURP 2009; 1(2): 113-124


Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
Introdução
A pancreatite é uma desordem relativamente
comum que se caracteriza por um processo inflamatório
agudo do pâncreas, com variável comprometimento de
tecidos adjacentes e de outros órgãos.
As causas mais comuns de pancreatite em ocidentais
adultos são o uso abusivo de alcool e os cálculos
biliares, ainda que a maioria dos pacientes com tais
fatores de risco nunca venham a desenvolver
pancreatite clinicamente detectável 1.
Segundo dados de 2006 do DATASUS e IBGE, a
incidência de pancreatite aguda no Brasil é de 15,9
casos por ano para cada 100 000 habitantes. Nos EUA,
os dados apontam para 17 casos para 100 000
habitantes anualmente 1.
Os índices de mortalidade na pancreatite não têm
apresentado grande variação e continuam entre 3% e
10%. A detecção precoce das severidades e
complicações, bem como o aprimoramento dos centros
de terapia foram os principais fatores responsáveis pela
diminuição da mortalidade ao longo dos anos 2, 3.
Na crise aguda, nota-se intensa dor abdominal e
aumento sérico das enzimas pancreáticas, ambas
tipicamente presentes no processo inflamatório.
Qualquer fator capaz de desencadear um episódio
inicial de pancreatite aguda tem o potencial de causar
episódios recorrentes 4.
A repetição das crises leva ao quadro de pancreatite
aguda recorrente (ARP), que representa uma entidade
clínica na qual a pancreatite aguda ocorre mais de uma
vez em um pâncreas com morfo-funcionalidade normal
(4).
A pancreatite crônica (PC), por definição, é uma
síndrome clínica caracterizada por progressivas
alterações inflamatórias no pâncreas, as quais levam a
danos estruturais permanentes, ocasionando prejuízo
nas funções exócrina e endócrina do orgão 5.
Existe hoje em dia uma grande dificuldade para
classificar exatamente as pancreatites recorrentes, em
sua tênue linha que as separa da cronicidade.
É difícil, às vezes, diferenciar entre ataques
recorrentes de pancreatite aguda e estágios iniciais da
pancreatite crônica.
Diagnosticar PC em seu estágio inicial é todavia um
grande desafio clínico.
O aprimoramento dos exames de imagem, como a
ultra-sonografia endoscópica (EUS) trouxe uma luz
sobre os debates relacionados à classificação das
pancreatites, em decorrência de sua grande capacidade
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
114
de visualizar alterações no parênquima pancreático e no
sistema ductal que não podem ser visualizadas por
outros métodos.
Ultra-sonografia endoscópica
Introduzido na década de 80, o EUS foi desenvolvido
para melhor visualizar o pâncreas, obtendo imagens
livres de interferências presentes na ultra-sonografia
transabdominal, tais como o ar e a gordura.
A grande proximidade entre as estruturas luminais e
o órgão, bem como a utilização de transdutores de alta
frequência, trouxeram alta resolução às imagens
coletadas nos exames.
Nos dias de hoje, o EUS apresenta bastante impacto
no diagnóstico das doenças pancreáticas.
Critérios para diagnosticar pancreatite crônica
baseados no EUS foram desenvolvidos e aprimorados 6,
7
, baseando-se principalmente em achados relacionados
ao ducto pancreático e ao parênquima.
Devido a tais avanços nos diagnósticos por imagem,
como também dos exames laboratoriais, quadros de
pancreatites antigamente descritos como “idiopáticos”
ganharam novas possíveis etiologias (ainda que
passíveis de debate) tais como a lama biliar
(microlitíases), a qual não pode ser visualizada por meio
da ultra-sonografia abdominal em decorrência da
limitada sensibilidade do método para cálculos menores
que 3 milímetros de diâmetro 8-10. O EUS tornou-se
popular em decorrência de sua grande sensibilidade
para tais achados 11, bem como por se tratar de um
método menos invasivo do que a
colangiopancreatografia retrógrada (ERCP) 12.
Na visualização de obstruções no ducto biliar comum
(CBD), o EUS obteve acurácia de 100% no diagnóstico,
apresentando maior sensibilidade que a ultra-
sonografia transabdominal ou TC 13, e melhor
sensibilidade e custo benefício que a ressonâncio-
colangiopancreatografia magnética (MRCP).
Além das microlitíases e das pancreatites crônicas
que anteriormente não eram diagnosticadas, também é
possivel através do EUS avaliar outras causas de
pancreatite idiopática como o ‘pâncreas divisum’,
neoplasmas e pancreatites crônicas não diagnosticada
14, 15
.
Na detecção de tumores pancreáticos menores que
2 cm de diâmetro, o EUS mostrou ser o método mais
sensível, como mostrou-se também ser eficiente na
detecção de tumores pancreáticos neuroendócrinos e
EURP 2009; 1(2): 113-124
 115
Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática

bastante útil no estadiamento pré-operatório dos resultando em danos à microcirculação, quimiotaxia

adenocarcinomas de pâncreas 16.
Lesão do parênquima pancreático
Qualquer condição que resulte na obstrução
temporária ou persistente no fluxo do suco pancreático
até o duodeno pode ser encarada como um potencial
causador de lesão pancreática.
Tais condições incluem as variações anatômicas
congênitas do sistema ductal bilio-pancreático, as
disfunções do esfíncter pancreático de Oddi e
pricipalmente as obstrucões adquiridas aos níveis da
papila maior ou menor, ducto pancreático principal e ao
nível da parede duodenal (tabela 1).
Foi demonstrado que um aumento na pressão do
esfíncter pancreático leva a um aumento da pressão
ductal intra-pancreática, a qual está intimamente
envolvida na patogênese da pancreatite 17.
Tal mecanismo envolve a inapropiada ativação das
enzimas digestivas dentro do pâncreas (tripsinogênio
em tripsina), as quais ocasionam lesões
parenquimatosas com intensa resposta inflamatória,
leucocitária, liberação de citocinas e estresse oxidativo.
Em alguns casos, a isquemia progressiva pode levar a
isquemia secundária do intestino, facilitando a migração
de bactérias. As complicações infecciosas são
responsáveis por 50% a 80% das mortes nos doentes
com pancreatite aguda e entre 40% a 75% dos doentes
com necrose pancreática desenvolvem infecção 18.
Apesar de falhas metodológicas, vários estudos
sugerem benefícios da antibióticoterapia no caso de
necrose pancreática, a qual pode ser suspeitada, dentre
outras formas, quando valores de proteína C reativa
superiores a 150mg/l forem encontrados 19.
Nos quadros graves da doença, manifestaçôes
sistêmicas como angústia respiratória, falência renal,
distúrbios metabólicos e choque podem ser observadas.
A forma mais grave da doença está presente em 25%
dos casos, com mortalidade de 10% a 20% e as
complicações sistêmicas, especialmente as pulmonares,
são determinantes para um pior prognóstico 20.

Tabela 1 Achados ultra-sonográficos indicativos de lesão pancreática.

Critérios parenquimais Critérios do ducto pancreático

Pontos hiperecóicos Dilatação (cabeça-4mm; corpo-3mm; cauda-2mm)

Filetes hiperecóicos Irregularidade

Lobularidade Ductos marginais hiperecóicos

Heterogeneidade Visualização dos ductos marginais

Calcificações com sombra Cálculos intraductais

Cistos

Pancreatite idiopática O termo “pancreatite idiopática” (IP) foi inicialmente

Em pacientes sem história positiva para uso abusivo
de álcool e sem indícios claros de acometimento por
litíase biliar, existe uma maior dificuldade em
determinar a etiologia de uma crise de pancreatite.
designado para aqueles casos em que a etiologia não
pôde ser identificada mesmo após intensa investigação
através de anamnese, exame físico, avaliação
laboratorial e modadilidades não-invasivas de
diagnóstico por imagem, como por exemplo a ultra-
sonografia abdominal ou TC 14, 21-23.

Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives EURP 2009; 1(2): 113-124


Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
Contudo, os avanços tecnológicos nos métodos
laboratoriais e de imagem trouxeram a possibilidade de
revelar a etiologia em aproximadamente 80% dos casos
previamente rotulados como ‘idiopáticos’ 24, 25.
O impacto clínico das IP é reforçado pelo resultado
de alguns estudos, os quais indicam que 40% das
fatalidades por pancreatite aguda sejam atribuídas à IP
26, 27
.
Observa-se uma equivalência do número de casos de
IP entre ambos os sexos e aumento da incidência
conforme a idade, atingindo um platô por volta dos 70
anos 28.
Pancreatite biliar
Cálculos biliares são resposáveis por quase a metade
dos episódios de pancreatite na população ocidental.
Dos pacientes acometidos por coledocolitíase,
aproximadamente 70% irão expelir o cálculo
espontaneamente pelo duodeno, contudo, 3% a 7%
desses pacientes irão desenvolver pancreatite aguda 29.
O advento de exames com alta resolução de imagem
como o EUS proporcionou a visualização não só das
coledocolitíases, como também da ‘lama biliar’ e seus
‘microcálculos’ (Figura 1), os quais hoje ocupam grande
espaço entre as causas de pancreatite que antigamente
eram descritas como idiopáticas. Alguns estudos têm
demostrado a presença de lama biliar entre 60% e 80%
dos pacientes com quadros de pancreatite idiopática 30-
33
. microlitíases deveria ser excluída em todos os pacientes
O termo ‘lama biliar’ se refere a uma suspensão
viscosa intra-vesicular formada pela modificação da bile
hepática pela mucosa da vesícula, a qual pode conter
pequenos cálculos (< 5 mm de diâmetro) 5.
Ao exame microscópico nota-se que a lama biliar é
composta por uma coleção de inúmeros cristais,
glicoproteínas, proteínas, debris celulares e mucinas.
Sendo assim, as ‘microlitíases’ (termo utilizado para
cálculos menores que 2mm) são também comumente
referidas apenas como ‘lama biliar’ 34.
Geralmente são cristais de monohidrato-colesterol,
microesferólitos de carbonato de cálcio ou grânulos de
bilirrubinato de cálcio 33.
Dentre alguns dos fatores de risco conhecidos para o
desenvolvimento de lama biliar típica, podemos citar os
estados prolongados de jejum bem como o uso de
alguns antibióticos (como por exemplo a ceftriaxona) 35.
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
116
Figura 1 Corte longitudinal da vesícula mostrando
pequenos pontos ecogênicos em seu interior – “lama
biliar” compatíveis com “microlitíases”.
Ainda não está totalmente esclarecida a patogênese
da pancreatite via microlitíases, porém acredita-se que
tais microcristais possam impactar-se temporariamente
na papila, obstruindo o ducto pancreático (Figura 2), ou
que possam levar a estenoses papilares ou a disfunções
do esfíncter de Oddi pela passagem repetitiva dos
cálculos, levando à pancreatite 36, 37.
Alguns estudos sugerem que a hipótese de
com ARP idiopática, outros inclusive preconizam a
investigação logo após o primeiro quadro agudo 14, 15.
Em pacientes sem grandes comorbidades e com
risco cirúrgico baixo, a colecistectomia é uma das
terapias mais escolhidas frente a quadros de
microlitíase confirmados. Podem também ser usadas
alternativas como esfíncterectomia endoscópica ou o
ácido ursodeoxicólico (ursodiol).O baixo índice de
recaídas após tais procedimentos sustenta seus usos 13,
25, 32
.
Segundo alguns estudos, pacientes que se
recuperaram de uma pancreatite calculosa tem um
risco de 29% a 67% de recaída, caso uma subsequente
colecistectomia ou esfíncterectomia não seja realizada
38, 39
.
Grande parte da popularidade do EUS na elucidação
dos quadros de pancreatite se deve à sua alta
sensibilidade para microlitíases/lama biliar (grace 9), ao
seu menor risco de complicações quando comparado
EURP 2009; 1(2): 113-124
 117
Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática

com a ERCP, (41-43), e ao maior custo-benefício em Resultados com redução nas taxas de morbidade e
relação à MRCP 40, 41. mortalidade também foram observados quando o EUS
Ao se usar o EUS como ferramenta inicial na foi o primeiro método a ser utilizado, e nos casos em
investigação do diagnóstico, Liu CL et al.42 observaram que foram diagnosticados cálculos no ducto biliar
uma queda na taxa de morbidade induzida pela comum (CBD) foram seguidos por ERCP com
colangiopancreatografia retrógrada (ERCP) e esfincterectomia 43.
defenderam através de seu estudo o uso do EUS como
método de escolha na abordagem inicial das
pancreatites leves e moderadas.

Figura 2 Cálculo (A) causando dilatação do ducto biliar comum (B) e visualização da papila de Vater (PAV) 44.

Recentes trabalhos apontam novos caminhos na
detecção de cálculos biliares através do uso da ultra-
sonografia endoscópica extraductal (EDUS), na qual são
usadas mini-sondas que têm a vantagem de poder ser
usadas juntamente com o duodenoscópio. Sendo assim,
se intervenções terapêuticas se fizerem necessárias,
não existe a necessidade de se trocar o endoscópio. Em
seu estudo, Wehrmann T et al.45 conclui que em
pacientes com risco intermediário de cálculos no ducto
biliar principal se justifica o uso do EDUS ao invés da
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
EUS, bem como a intervenção através de ERCP ou
esfíncterectomia se os achados forem positivos.
Pâncreas divisum
Durante o processo embriogênico pode ocorrer uma
fusão inadequada dos gomos pancreáticos, o que
ocasiona uma falha na conexão entre as porções ventral
e dorsal do ducto pancreático.
Tal malformação é conhecida como ‘pâncreas
divisum’(PD) e representa a variação congênita mais
comum do pâncreas, ocorrendo em aproximadamente
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
7% a 10% da população. No entanto, apenas 5% destes
casos de PD serão sintomáticos 46.
Nota-se que algo em torno de 80% a 95% do suco
pancreático oriundo da porção ventral é drenado pela
papila menor através ducto de Santorini, ao invés de
drenar pela rota mais comum, que seria pela papila
maior via ducto de Wirsung 47.
A insuficiência quanto ao tamanho da papila
perante o fluxo a ser drenado acarreta em diminuição
da velocidade de drenagem e consequente aumento da
pressão intraductal.
Diversos estudos apontam para essa relativa
obstrução via papila menor como uma causa de
pancreatite 48, 49.
Como nem todos os pacientes com pâncreas divisum
apresentam pancreatite 24, 46, acredita-se que um
tamanho da papila menor do que o usual seja uma
condição de considerável importância para o
desencadeamento dos sintomas 50.
Apesar do ERCP ser o exame padrão-ouro para o
diagnóstico de pâncreas divisum, alguns estudos
sugerem que o EUS seria uma melhor alternativa na
investigação, em decorrência de apresentar menor taxa
de complicações, tais como a pancreatite pós-ERCP 51, 52.
Ao EUS, os achados sugestivos de PD seriam a
descontinuação do ducto pancreático desde sua origem
na papila hepatopancreática (na porção ventral do
pâncreas) até a porção dorsal.
Na prática, porém, os critérios para diagnosticar PD
variam de autor para autor. Budhany et al, por exemplo,
através do uso de um instrumento radial, descrevem a
presença de PD quando numa mesma aquisição
consegue-se visualizar a imagem da veia porta e do
ducto biliar comum, sem se visualizar o ducto
pancreático.
Utilizando um ecoendoscópio linear, Lai et al.53, por
sua vez, apontam para a presença de PD quando não se
consegue obter uma imagem contínua do ducto
pancreático dentro do pâncreas, desde a papila maior
(hepatopancreática) na porção ventral em toda sua
extensão até a região dorsal.Tal método permitiu-lhes
obter acurácia de 97% no dianóstico de PD.
Causas incomuns de pancreatite aguda
As junções pancreatobiliares anômalas (PBJ) estão
associadas com pancreatite recorrente idiopática 54, 55,
cistos de colédoco e colangiocarcinoma 54.
Cerca de 1,5% a 3% dos indivíduos apresentam uma
união entre os ductos pancreático e biliar
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
118
demasiadamente ‘antes’ da sua chegada à parede
duodenal, resultando na presença de um canal comum
maior que 15mm de comprimento, pelo qual pode
ocorrer entrada de bile no ducto pancreático, levando a
um aumento da pressão intraductal e consequente
pancreatite (68).
Pode também ocorrer um refluxo das enzimas
pancreáticas para dentro do ducto biliar, predispondo
ao desenvolvimento de cistos de colédoco (68).
Embora na ERCP tais anomalias sejam claramente
notadas, novos estudos conferem ao EUS boa
capacidade no diagnóstic56, como também apontam
para o EUS e a ressonâncio-colangiopancreatografia
magnética reforçada por secretina (S-MRCP) como
exames de elevada acurácia na detecção de variações
ductais e na demonstração de refluxo associado 43.
Os cistos de colédoco, por sua vez, são dilatações na
junção entre os ductos pancreático e biliar, que muitas
vezes podem ser grandes o suficiente para obstruir o
ducto pancreático, o que pode resultar em ARP 57, 58.
Outra causa incomum de pancreatite é o ‘pâncreas
anular’ (PA). Tal termo refere-se a uma parte do tecido
pancreático que circunda parcialmente ou totalmente o
duodeno, geralmente ao nível da papila maior.
Esta anomalia também é decorrente de falha na
rotação dos gomos pancreáticos durante o
desenvolvimento embriológico.
Nestes casos, o EUS pode acrescentar informações
para o diagnóstico 59, contudo o diagnóstico é
normalmente confirmado por ERCP, a qual pode
oferecer benefícios no tratamento desta rara anomalia
38
.
Nos casos em que o EUS e a MRCP excluem causas
mecânicas de pancreatite, uma etiologia auto-imune
deve ser considerada, especialmente se o paciente tiver
outras doenças reumatológicas associadas.
Tumores no pâncreas e no trato biliar
Qualquer massa que comprima o ducto pancreático
principal ou os ductos biliares pode resultar em
pancreatite aguda. Foi estimado que entre 5% a 7% dos
pacientes com tumores pancreatobiliares, benignos ou
malignos, podem apresentar ARP 37.
O bloqueio mecânico do orifício papilar por tumores
da ampola hepatopancreática pode levar à icterícia
indolor, anemia, e também à ARP.
Os adenomas são os tumores ampolares mais
comuns e em decorrência de apresentarem potencial
malignidade devem ser ressecados cirurgicamente ou
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
endoscopicamente, dependendo do seu tamanho e do
seu grau histológico 60. No entanto, podem também ser
apenas observados no caso de se tratarem de pólipos
adenomatosos assintomáticos 61.
Tumores císticos no pâncreas também podem causar
ARP.
Tais tumorações císticas podem dividir-se entre
serosas e mucinosas.
Os tumores císticos (ou microcísticos) serosos
apresentam a típica aparência de colméia de abelha
(devido aos ‘cachos’ de pequenos cistos) e raramente
malignizam 62. São conhecidos como cistoadenomas
serosos (ou microcistoadenomas) e podem ser
manejados apenas com observação.
Os tumores mucinosos tem uma tendência maior a
malignizar.
Possuem também uma tendência maior a causar
ARP em decorrência da presença de fluidos ricos em
enzimas no interior de seus cistos, bem como pela sua
comunicação com o sistema ductal 44.
Tais tumores podem ser difíceis de distinguir dos
pseudocistos pancreáticos, contudo a aspiração com
agulha fina via EUS normalmente faz o diagnóstico 48. O
cisto aspirado geralmente é encaminhado para exame
citológico posterior para pesquisa de sinais de
malignização (transformação em cistoadenocarcinoma).
O EUS pode ajudar na distinção entre cistos serosos
e mucinosos ao revelar uma massa composta por
múltiplos pequenos cistos (microcistos) com aparência
de tumoração sólida e hipervascularizada, ou revelar
vários cistos grandes (macrocistos) 22.
Os tumores mucinosos podem dividir-se em três
tipos: os cistoadenomas mucinosos benignos, lesões
mucinosas císticas malignas e lesões papilares
mucinosas intraductais. A natureza do forro epitelial do
cisto determina o risco de malignidade e o tratamento a
ser estabelecido.
Os cistoadenomas mucinosos benignos são
geralmente encontrados no corpo e na cauda do
pâncreas e constituem-se de um ou mais espaços
macrocísticos alinhados com células mucosecretoras.
Em decorrência do grande potencial de malignização
tais lesões devem ser ressecadas após serem
diagnosticadas 44.
As neoplasias mucinosas papilares intraductais
(IPMN) são uma patologia formada pela proliferação
papilar das células epiteliais produtoras de mucina, com
ou sem excessiva produção de muco ou dilatação cistica
do ducto pancreático 49 (Figura 3).
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
119
Figura 3 Aparência clássica de “olho de peixe” de uma
neoplasia mucinosa intraductal drenando mucina pela
papila.
Tais lesões são pré-cancerígenas e podem causar
ataques agudos ou recorrentes de pancreatite em
decorrência da obstrução intermitente dos ducto
pancreático por tampões de muco 48 (Figura 4). As IPMN
são as lesões que mais frequentemente causam crises
de pancreatite 63, 64.
Tumores císticos pancreáticos como os IPMN, os
cistoadenomas serosos e mucinosos e os
cistoadenocarcinomas podem ser pré-malignos ou
malignos e a cirurgia geralmente é indicada 64-66.
O EUS pode mostrar uma dilatação grosseira do
ducto pancreático, bem como pode revelar nódulos em
seu interior ou em suas ramificações laterais. A
intensidade de tais achados ao EUS auxiliam no
diagnóstico.
Atrofia do parênquima é frequentemente
encontrada nestes casos 67.
Quadros inexplicados de ARP em pacientes maiores
que 45 anos requerem investigação para carcinoma
pancreático 68.
Pacientes com histórico de perda de peso,
esteatorréia, dilatação ductal, início de diabetes e
evidências de massa pancreática sólida ou cística devem
ter a hipótese de neoplasia pancreática levantada 69, 70.
As neoplasias pancreáticas malignas aparecem como
causa de pancreatite aguda em porcentagem crescente
com a idade, apenas 3% para pacientes menores que 40
anos, 21% para pacientes entre 40 e 60 anos e 25% para
pacientes acima dos 60 anos 71.
Bhutani et al.51 apontam para algumas causas de
resultados falsos-positivos ao EUS com relação à
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
detecção de noplasias pancreáticas, tais como
pancreatite crônica,carcinoma difusamente infiltrado,
proeminente divisão das porções ventral/dorsal e
recentes episódios de pancreatite aguda (menos de
quatro semanas). Sugere também a repetição dos
exames sem alterações visíveis depois de dois a três
meses, caso haja uma suspeita clínica forte de neoplasia
pancreática e o paciente não tenha sido submetido à
cirurgia.
Figura 4 Lesão maligna na cabeça do pâncreas (A) ocluindo o ducto pancreático já dilatado (B) 44.
Pancreatite crônica
Diferenciar entre crises recorrentes e cronicidade é
uma tarefa difícil quando se trata de pancreatite.
Se o foco principal na leitura dos resultados for o
quadro clínico,um quadro agudo de pancreatite
alcoólica (PA) seria uma expressão da doença aguda,
que somente levaria a um quadro de cronicidade
(pancreatite crônica) se repetida ao longo do tempo.
Se, por outro lado, tal foco fosse colocado sobre
dados histológicos, as recorrências de pancreatite
alcoólica poderiam desde o início ser uma expressão da
doença crônica.
Tais pontos de vista dividem as opiniões hoje em dia.
Contudo, um recente estudo constatou
histologicamente necrose aguda e lesões crônicas em
pacientes operados após a primeira crise aguda de
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
120
Outros estudiosos como kahl S et al 16 definem o EUS
como o método mais sensitivo na detecção de tumores
pancreáticos menores que 2 centímetros de diâmetro e
descrevem o crescente uso do EUS na detecção de
tumores pancreáticos neuroendócrinos, bem como no
estadiamento pré-operatório do adenocarcinoma
pancreático.
pancreatite, sustentando a idéia de que a pancreatite
alcoólica se desenvolve em um pâncreas já em
sofrimento por PC 72.
A despeito de tais controvérsias, foi de muita
importância o advento do EUS no diagnóstico da
pancreatite crônica (PC).
Além de sua grande utilidade no estadiamento dos
tumores pancreáticos, o EUS apresenta grande
capacidade de oferecer imagens sobre alterações
ductais e principalmente parenquimais que não são
mostradas por outras técnicas, resultando em um
método bastante útil no diagnóstico de CP, além de ser
menos invasivo e apresentar menor risco de
complicações qua a ERCP.
O uso do EUS juntamente com exames de função
pancreática mostrou-se importante por indicar o
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
desenvolvimento de PC em pacientes primeiramente
diagnósticados com ARP.
Os critérios de EUS atualmente usados no dianóstico
da PC são uma adaptação dos originais de Less et al.73 e
dividem-se em parenquimais e ductais.
Os achados parenquimais (Figura 5) incluem os focos
e vertentes hiperecogênicos (pontos e filetes
hiperecogênicos disperssos no parênquima),
lobularidade (dão à glandula uma aparência de colméia
de abelha), calcificações produtoras de sombra e cistos.
As alterações ductais incluem as dilatações óbvias e
sutis do ducto pancreático ( > que 4mm na cabeça, >
Figura 5 Endossonografia linear do corpo pancreático mostrando filetes hiperecogênicos e lobularidade 73.
Dentre os nove critérios apresentados (focos
hiperecogênicos, traves hiperecogênicas, lobularidade,
dilatação ductal, irregularidade ductal, ductos marginais
hiperecóicos, visualização dos ramos laterais,
calcificações e cistos) o EUS mostrou ser mais fidedigno
quando menos de 2 critérios ou mais de 5 critérios são
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
121
que 3mm no corpo e > que 2mm na cauda),
hiperecogenicidade e irregularidades marginais no
ducto principal e visualização dos ramos laterais (tabela
1).
Em virtude das paredes dos ductos serem invisíveis,
estes devem ser considerados hiperecogênicos se forem
visíveis.
A presença de calcificações ou de cálculos
propriamente ditos durante o exame de EUS seria um
forte indício de CP.
presentes. Entre 3 e 4 critérios, o resultado pode ser
duvidoso 44.
Recentes estudos apontam o EUS como o método
mais sensível para diagnosticar CP 60, 74. Outros estudos
sugerem que o EUS é tão ou mais eficaz que a ERCP no
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
diagnóstico de PC, obtendo inclusive sensibilidade de
100% no dianóstico contra 81% da ERCP 16
O mesmo não se pode dizer quanto à biopsia por
agulha fina guiada por EUS, uma vez que, por enquanto,
não existem dados suficientes que apoiem seu uso no
diagnóstico de CP.
Baseando-se nos critérios do EUS, a frequência com
que o diagnóstico de pancreatite crônica (PC) é feito em
pacientes com ARP varia entre 10% e 30% 25, 71.
Foi demonstrado durante o seguimento que entre
42% e 47% dos pacientes com ARP realmente possuíam
evidências de PC, 15, 75 e que esta era duas vezes mais
frequente em pacientes com com ARP que naqueles
com história de episódio único de pancreatites 15.
Considerações finais
Elucidar os casos de pancreatite idiopática é um
desafio que necessita ser encarado para que os
pacientes sejam cada vez menos expostos a exames
invasivos desnecessários, diminuído a morbi-
mortalidade associada.
O EUS vem a contribuir nesse sentido por ser um
exame menos invasivo que a ERCP, por exemplo, e
bastante sensível no diagnóstico de cálculos no ducto
biliar, lama biliar/microlitíases, pâncreas divisum,
anormalidades ductais, neoplasias ocultas e pancreatite
crônica.
O aprimoramento das técnicas, o desenvolvimento
das máquinas, bem como a alta relação custo-benefício,
colocou o EUS numa posição de destaque. Muitos
centros, por exemplo, não realizam ERCP ou MRCP hoje
em dia se a pesquisa de cálculos for negativa ao EUS,
em virtude, muitas vezes, da usual resolução do quadro
pela passagem do cálculo ao duodeno em 24 horas.
Novas tecnologias, como o advento do EDUS, são
promissoras e podem refinar ainda mais as condutas
num futuro próximo.
Referências
1. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J
Med 2006; 354(20): 2142-2150.
2. Goldacre MJ, Roberts SE. Hospital admission for acute
pancreatitis in an English population, 1963-98: database
study of incidence and mortality. BMJ 2004; 328(7454): 1466-
1469.
3. Floyd A, Pedersen L, Nielsen GL, Thorladcius-Ussing O,
Sorensen HT. Secular trends in incidence and 30-day case
fatality of acute pancreatitis in North Jutland County,
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
122
Denmark: a register-based study from 1981-2000. Scand J
Gastroenterol 2002; 37(12): 1461-1465.
4. Matos C, Bali MA, Delhaye M, Deviere J. Magnetic
resonance imaging in the detection of pancreatitis and
pancreatic neoplasms. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006;
20(1): 157-178.
5. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N
Engl J Med 1995; 332(22): 1482-1490.
6. Jones SN, Lees WR, Frost RA. Diagnosis and grading of
chronic pancreatitis by morphological criteria derived by
ultrasound and pancreatography. Clin Radiol 1988; 39(1): 43-
48.
7. Wiersema MJ, Hawes RH, Lehman GA, Kochman ML,
Sherman S, Kopecky KK. Prospective evaluation of endoscopic
ultrasonography and endoscopic retrograde
cholangiopancreatography in patients with chronic abdominal
pain of suspected pancreatic origin. Endoscopy 1993; 25(9):
555-564.
8. Farinon AM, Ricci GL, Sianesi M, Percudani M, Zanella E.
Physiopathologic role of microlithiasis in gallstone
pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1987; 164(3): 252-256.
9. Kohut M, Nowak A, Nowakowska-Duiawa E, Marek T.
Presence and density of common bile duct microlithiasis in
acute biliary pancreatitis. World J Gastroenterol 2002; 8(3):
558-561.
10. Kohut M, Nowak A, Nowakowska-Dulawa E, Kaczor R,
Marek T. The frequency of bile duct crystals in patients with
presumed biliary pancreatitis. Gastrointest Endosc 2001;
54(1): 37-41.
11. Dahan P, Andant C, Levy P, Amouyal P, Amouyal G,
Dumont M, et al. Prospective evaluation of endoscopic
ultrasonography and microscopic examination of duodenal
bile in the diagnosis of cholecystolithiasis in 45 patients with
normal conventional ultrasonography. Gut 1996; 38(2): 277-
281.
12. Mirbagheri SA, Mohamadnejad M, Nasiri J, Vahid AA,
Ghadimi R, Malekzadeh R. Prospective evaluation of
endoscopic ultrasonography in the diagnosis of biliary
microlithiasis in patients with normal transabdominal
ultrasonography. J Gastrointest Surg 2005; 9(7): 961-964.
13. Saraswat VA, Sharma BC, Agarwal DK, Kumar R, Negi TS,
Tandon RK. Biliary microlithiasis in patients with idiopathic
acute pancreatitis and unexplained biliary pain: response to
therapy. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19(10): 1206-1211.
14. Norton SA, Alderson D. Endoscopic ultrasonography in the
evaluation of idiopathic acute pancreatitis. Br J Surg 2000;
87(12): 1650-1655.
15. Yusoff IF, Raymond G, Sahai AV. Endoscopist administered
propofol for upper-GI EUS is safe and effective: a prospective
study in 500 patients. Gastrointest Endosc 2004; 60(3): 356-
360.
16. Kahl S, Glasbrenner B, Zimmermann S, Malfertheiner P.
Endoscopic ultrasound in pancreatic diseases. Dig Dis 2002;
20(2): 120-126.
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
17. Fazel A, Geenen JE, MoezArdalan K, Catalano MF.
Intrapancreatic ductal pressure in sphincter of Oddi
dysfunction. Pancreas 2005; 30(4): 359-362.
18. De Campos T, Deree J, Coimbra R. From acute pancreatitis
to end-organ injury: mechanisms of acute lung injury. Surg
Infect (Larchmt) 2007; 8(1): 107-120.
19. De Campos T, Assef JC, Rasslan S. Questions about the use
of antibiotics in acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2006;
1(20.
20. Werner J, Hartwig W, Uhl W, Muller C, Buchler MW.
Useful markers for predicting severity and monitoring
progression of acute pancreatitis. Pancreatology 2003; 3(2):
115-127.
21. Frossard JL, Sosa-Valencia L, Amouyal G, Marty O,
Hadengue A, Amouyal P. Usefulness of endoscopic
ultrasonography in patients with "idiopathic" acute
pancreatitis. Am J Med 2000; 109(3): 196-200.
22. Draganov P, Forsmark CE. "Idiopathic" pancreatitis.
Gastroenterology 2005; 128(3): 756-763.
23. Levy MJ, Geenen JE. Idiopathic acute recurrent
pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96(9): 2540-2555.
24. Kaw M, Brodmerkel GJ, Jr. ERCP, biliary crystal analysis,
and sphincter of Oddi manometry in idiopathic recurrent
pancreatitis. Gastrointest Endosc 2002; 55(2): 157-162.
25. Coyle WJ, Pineau BC, Tarnasky PR, Knapple WL, Aabakken
L, Hoffman BJ, et al. Evaluation of unexplained acute and
acute recurrent pancreatitis using endoscopic retrograde
cholangiopancreatography, sphincter of Oddi manometry and
endoscopic ultrasound. Endoscopy 2002; 34(8): 617-623.
26. Wilson C, Imrie CW, Carter DC. Fatal acute pancreatitis.
Gut 1988; 29(6): 782-788.
27. Banerjee AK, Kaul A, Bache E, Parberry AC, Doran J,
Nicholson ML. An audit of fatal acute pancreatitis. Postgrad
Med J 1995; 71(838): 472-475.
28. Wehrmann T, Stergiou N, Schmitt T, Dietrich CF, Seifert H.
Reduced risk for pancreatitis after endoscopic
microtransducer manometry of the sphincter of Oddi: a
randomized comparison with the perfusion manometry
technique. Endoscopy 2003; 35(6): 472-477.
29. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ, 3rd, DiMagno EP.
Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy: a
population-based cohort study. Mayo Clin Proc 1988; 63(5):
466-473.
30. Testoni PA, Caporuscio S, Bagnolo F, Lella F. Idiopathic
recurrent pancreatitis: long-term results after ERCP,
endoscopic sphincterotomy, or ursodeoxycholic acid
treatment. Am J Gastroenterol 2000; 95(7): 1702-1707.
31. Cavallini G. Is chronic pancreatitis a primary disease of the
pancreatic ducts? A new pathogenetic hypothesis. Ital J
Gastroenterol 1993; 25(7): 391-396.
32. Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of
acute pancreatitis. N Engl J Med 1992; 326(9): 589-593.
33. Ros E, Navarro S, Bru C, Garcia-Puges A, Valderrama R.
Occult microlithiasis in 'idiopathic' acute pancreatitis:
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
123
prevention of relapses by cholecystectomy or
ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 1991; 101(6):
1701-1709.
34. Lee SP, Nicholls JF. Nature and composition of biliary
sludge. Gastroenterology 1986; 90(3): 677-686.
35. Lopez AJ, O'Keefe P, Morrissey M, Pickleman J.
Ceftriaxone-induced cholelithiasis. Ann Intern Med 1991;
115(9): 712-714.
36. Hernandez CA, Lerch MM. Sphincter stenosis and
gallstone migration through the biliary tract. Lancet 1993;
341(8857): 1371-1373.
37. Levy MJ. The hunt for microlithiasis in idiopathic acute
recurrent pancreatitis: should we abandon the search or
intensify our efforts? Gastrointest Endosc 2002; 55(2): 286-
293.
38. Kinney TP, Lai R, Freeman ML. Endoscopic approach to
acute pancreatitis. Rev Gastroenterol Disord 2006; 6(3): 119-
135.
39. Frakes JT. Biliary pancreatitis: a review. Emphasizing
appropriate endoscopic intervention. J Clin Gastroenterol
1999; 28(2): 97-109.
40. Scheiman JM, Carlos RC, Barnett JL, Elta GH, Nostrant TT,
Chey WD, et al. Can endoscopic ultrasound or magnetic
resonance cholangiopancreatography replace ERCP in
patients with suspected biliary disease? A prospective trial
and cost analysis. Am J Gastroenterol 2001; 96(10): 2900-
2904.
41. Queneau PE, Zeeh S, Lapeyre V, Thibault P, Heyd B,
Carayon P, et al. Feasibility of and interest in combined
endoscopic ultrasonography and biliary drainage in
unexplained acute biliopancreatic disorders. Dig Dis Sci 2002;
47(9): 2020-2024.
42. Liu CL, Lo CM, Chan JK, Poon RT, Fan ST. EUS for detection
of occult cholelithiasis in patients with idiopathic pancreatitis.
Gastrointest Endosc 2000; 51(1): 28-32.
43. Park DH, Kim MH, Lee SK, Lee SS, Choi JS, Lee YS, et al.
Can MRCP replace the diagnostic role of ERCP for patients
with choledochal cysts? Gastrointest Endosc 2005; 62(3): 360-
366.
44. Petrone MC, Arcidiacono PG, Testoni PA. Endoscopic
ultrasonography for evaluating patients with recurrent
pancreatitis. World J Gastroenterol 2008; 14(7): 1016-1022.
45. Wehrmann T, Martchenko K, Riphaus A. Catheter probe
extraductal ultrasonography vs. conventional endoscopic
ultrasonography for detection of bile duct stones. Endoscopy
2009; 41(2): 133-137.
46. Hernandez V, Pascual I, Almela P, Anon R, Herreros B,
Sanchiz V, et al. Recurrence of acute gallstone pancreatitis
and relationship with cholecystectomy or endoscopic
sphincterotomy. Am J Gastroenterol 2004; 99(12): 2417-2423.
47. Somogyi L, Martin SP, Venkatesan T, Ulrich CD, 2nd.
Recurrent acute pancreatitis: an algorithmic approach to
identification and elimination of inciting factors.
Gastroenterology 2001; 120(3): 708-717.
EURP 2009; 1(2): 113-124

Saucedo e Martins – Endossonografia pancreática
48. Bassi C, Procacci C, Zamboni G, Scarpa A, Cavallini G,
Pederzoli P. Intraductal papillary mucinous tumors of the
pancreas. Verona University Pancreatic Team. Int J Pancreatol
2000; 27(3): 181-193.
49. Lee JK, Enns R. Review of idiopathic pancreatitis. World J
Gastroenterol 2007; 13(47): 6296-6313.
50. Cunningham JT. Pancreas divisum and acute pancreatitis:
romancing the stone? Am J Gastroenterol 1992; 87(6): 802-
803.
51. Bhutani MS, Hoffman BJ, Hawes RH. Diagnosis of pancreas
divisum by endoscopic ultrasonography. Endoscopy 1999;
31(2): 167-169.
52. Tandon M, Topazian M. Endoscopic ultrasound in
idiopathic acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96(3):
705-709.
53. Lai R, Freeman ML, Cass OW, Mallery S. Accurate
diagnosis of pancreas divisum by linear-array endoscopic
ultrasonography. Endoscopy 2004; 36(8): 705-709.
54. Kochhar R, Nagi B, Chawla S, Das K, Rao KL, Mitra SK, et al.
The clinical spectrum of anomalous pancreatobiliary junction.
Surg Endosc 1989; 3(2): 83-86.
55. Kamisawa T, Egawa N, Tsuruta K, Okamoto A, Mtsukawa
M. Pancreatitis associated with congenital abnormalities of
the pancreaticobiliary system. Hepatogastroenterology 2005;
52(61): 223-229.
56. Misra SP, Dwivedi M. Pancreaticobiliary ductal union. Gut
1990; 31(10): 1144-1149.
57. Greene FL, Brown JJ, Rubinstein P, Anderson MC.
Choledochocele and recurrent pancreatitis. Diagnosis and
surgical management. Am J Surg 1985; 149(2): 306-309.
58. Goldberg PB, Long WB, Oleaga JA, Mackie JA.
Choledochocele as a cause of recurrent pancreatitis.
Gastroenterology 1980; 78(5 Pt 1): 1041-1045.
59. Gress F, Yiengpruksawan A, Sherman S, Ikenberry S,
Kaster S, Ng RY, et al. Diagnosis of annular pancreas by
endoscopic ultrasound. Gastrointest Endosc 1996; 44(4): 485-
489.
60. Catalano MF, Linder JD, Chak A, Sivak MV, Jr., Raijman I,
Geenen JE, et al. Endoscopic management of adenoma of the
major duodenal papilla. Gastrointest Endosc 2004; 59(2): 225-
232.
61. Burke CA, Beck GJ, Church JM, van Stolk RU. The natural
history of untreated duodenal and ampullary adenomas in
patients with familial adenomatous polyposis followed in an
endoscopic surveillance program. Gastrointest Endosc 1999;
49(3 Pt 1): 358-364.
62. Bhutani MS, Gress FG, Giovannini M, Erickson RA,
Catalano MF, Chak A, et al. The No Endosonographic
Detection of Tumor (NEST) Study: a case series of pancreatic
cancers missed on endoscopic ultrasonography. Endoscopy
2004; 36(5): 385-389.
63. Maire F, Hammel P, Terris B, Paye F, Scoazec JY, Cellier C,
et al. Prognosis of malignant intraductal papillary mucinous
Experts in Ultrasound: Reviews and Perspectives
124
tumours of the pancreas after surgical resection. Comparison
with pancreatic ductal adenocarcinoma. Gut 2002; 51(5): 717-
722.
64. Sarr MG, Carpenter HA, Prabhakar LP, Orchard TF, Hughes
S, van Heerden JA, et al. Clinical and pathologic correlation of
84 mucinous cystic neoplasms of the pancreas: can one
reliably differentiate benign from malignant (or premalignant)
neoplasms? Ann Surg 2000; 231(2): 205-212.
65. Wilentz RE, Albores-Saavedra J, Zahurak M, Talamini MA,
Yeo CJ, Cameron JL, et al. Pathologic examination accurately
predicts prognosis in mucinous cystic neoplasms of the
pancreas. Am J Surg Pathol 1999; 23(11): 1320-1327.
66. Siech M, Tripp K, Schmidt-Rohlfing B, Mattfeldt T,
Widmaier U, Gansauge F, et al. Cystic tumours of the
pancreas: diagnostic accuracy, pathologic observations and
surgical consequences. Langenbecks Arch Surg 1998; 383(1):
56-61.
67. Farrell JJ, Brugge WR. Intraductal papillary mucinous
tumor of the pancreas. Gastrointest Endosc 2002; 55(6): 701-
714.
68. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent
pancreatitis. Clinical considerations and clues to diagnosis.
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28(3): 571-589, viii.
69. Kahrilas PJ, Hogan WJ, Geenen JE, Stewart ET, Dodds WJ,
Arndorfer RC. Chronic recurrent pancreatitis secondary to a
submucosal ampullary tumor in a patient with
neurofibromatosis. Dig Dis Sci 1987; 32(1): 102-107.
70. Robertson JF, Imrie CW. Acute pancreatitis associated
with carcinoma of the ampulla of Vater. Br J Surg 1987; 74(5):
395-397.
71. Choudari CP, Lehman GA, Sherman S. Pancreatitis and
cystic fibrosis gene mutations. Gastroenterol Clin North Am
1999; 28(3): 543-549, vii-viii.
72. Migliori M, Manca M, Santini D, Pezzilli R, Gullo L. Does
acute alcoholic pancreatitis precede the chronic form or is the
opposite true? A histological study. J Clin Gastroenterol 2004;
38(3): 272-275.
73. Lees WR, Vallon AG, Denyer ME, Vahl SP, Cotton PB.
Prospective study of ultrasonography in chronic pancreatic
disease. Br Med J 1979; 1(6157): 162-164.
74. Sahai AV, Zimmerman M, Aabakken L, Tarnasky PR,
Cunningham JT, van Velse A, et al. Prospective assessment of
the ability of endoscopic ultrasound to diagnose, exclude, or
establish the severity of chronic pancreatitis found by
endoscopic retrograde cholangiopancreatography.
Gastrointest Endosc 1998; 48(1): 18-25.
75. Garg PK, Tandon RK, Madan K. Is biliary microlithiasis a
significant cause of idiopathic recurrent acute pancreatitis? A
long-term follow-up study. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;
5(1): 75-79.
EURP 2009; 1(2): 113-124