Retroviroses em felinos domésticos: um problema de saúde

pública

Retroviruses in feline domestic: a public health problem

ALVES, Fabiana,,***; REIS, Jenner Karlisson Pimenta**; VIEIRA, Francisco de
Oliveira*,***; DEL PUERTO, Helen Lima*; BRAZ, Gissandra Farias**;
RAJÃO,Daniela de Souza;** MARTINS, Almir de Sousa;* MAZUR, Carlos**;
LEITE, Rômulo Cerqueira**

RESUMO

O desenvolvimento e a manutenção de colônias de gatos errantes tem propiciado o

aumento e a persistência das infecções virais entre os felinos domésticos, sendo um
risco em potencial para a disseminação de doenças para outras espécies de animais.O
vírus da imunodeficiência felina (FIV) e o vírus da leucemia felina (FeLV) são agentes
imunossupressores que podem tornar os felinos acometidos mais susceptíveis a outras
infecções como a micoplasmose e a toxoplasmose. O espuma vírus felino (FeFV) possui
alta prevalência tanto em gatos aparentemente saudáveis quanto em animais doentes,
além de também infectar outros mamíferos. O controle dessas doenças requer o correto
diagnóstico, bem como a utilização de terapia adequada.

Palavras-chave: Vírus da leucemia felina, vírus da imunodeficiência felina e espuma

vírus felino, saúde pública

ABSTRACT

The recent development and maintenance of street cats’ colonies has increased the
number of viral infections between domestic felines. This scenario has also increased
the risk of disease spreading to other species. Feline immunodeficiency virus (FIV) and
Feline leukaemia virus (FeLV) are immunosuppression agents that make felines more
susceptible to other infections, such as mycoplasmosis and toxoplasmosis. Feline foamy
virus (FeFV) has a high prevalence in asymptomatic and symptomatic cats, and also
infects other mammalians. The control of these diseases requires a correct diagnosis, as
well as the use of the proper therapy.

Keywords: Feline leukaemia virus, feline immunodeficiency virus, feline foamy virus
and public healt


Departamento de Fisiologia e Biofísica, ICB, UFMG, Antônio Carlos, 6627, Campus Pampulha, Belo
Horizonte, MG, 31270-901, Brasil. E-mail:alves.bio@gmail.com

Departamento de Medicina Veterinária Preventiva da Escola de Veterinária, Universidade Federal de
Minas Gerais (UFMG).

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 1

1. Vírus da leucemia felina (FeLV)

O Vírus da leucemia felina pertence ao gênero Gamaretrovirus, subfamília

Oncornavirus e foi o primeiro retrovírus descoberto infectando gatos domésticos por
William Jarrett na Escócia em 1964 (Jarrett, 1999; Hartmann, 2006; Ravazzollo e Costa,
2007). Assim como todo retrovírus, o FeLV é um vírus de RNA fita dupla, possui sua
própria transcriptase reversa (RT) e capacidade de se integrar ao genoma do hospedeiro
(provírus) (Hartmann, 2006).

O genoma viral se compõe de três grandes regiões gênicas, gag, pol e env que codificam
respectivamente as proteínas estruturais internas, a transcriptase reversa e outras
enzimas virais e as proteínas do envelope – além de vários genes acessórios (Hartmann,
2006).

O Vírus da leucemia felina se enquadra na categoria dos vírus autônomos para a

replicação e está associada a uma variedade de doenças proliferativas e degenerativas,
como leucemias, linfomas e mielodisplasias (Coelho, 2003; Ravazzollo e Costa, 2007).
Embora ainda não tenha sido descritos sorotipos, os isolados do FeLV possuem
variantes ou subgrupos (FeLV-A, FeLV-B, FeLV-C e FeLV-T). Estes subgrupos são
distinguidos pela sequência de nucleotídeo do gene env. As variações de sequências na
proteína SU seriam responsáveis pela utilização de diferentes receptores celulares, o que
resultaria em diferenças de tropismo incluindo medula óssea, glândulas salivares e
epitélio respiratório; e patogenia entre isolados de campo (Norsworthy, 1993;
Hartmann, 2006; Ravazzollo e Costa, 2007).

Epidemiologia

O Vírus da leucemia felina encontra-se disseminado mundialmente e sua prevalência

varia de acordo com a localização geográfica, com o estilo de vida da população felina e
sua prevalência é maior, cerca de até 33 %, em locais de grande densidade de felinos,
como os gatis e abrigos; sendo mais baixa aproximadamente 1 % na população geral de
gatos domésticos, em que o encontro é casual (Coelho, 2003; Ravazzollo e Costa,
2007). A Poucos casos são relatados em felinos selvagens, mas existem evidências que
os mesmos podem ser susceptíveis ao vírus (Hartmann, 2006).

Na Europa a prevalência da infecção por FeLV tem diminuído extremamente graças aos
testes de confiança, programas de remoção dos animais infectados, melhor compreensão
da patogênese e a introdução de vacinas eficazes (Lutz, Addie et al., 2009).

Hosie et al. (1989), no Reino Unido descreveu que a prevalência de 14 % utilizando

ELISA (Hosie, Robertson et al., 1989). Braley (1994) observou uma prevalência na
França de 19% (Braley, 1994). Nos Estados Unidos 14,81% dos gatos testados foram
positivos paro o FeLV. Na Espanha, num estudo realizado em Madrid, verificou uma
prevalência de 16,7 % entre os animais sadios e de 32,6% entre os animais com algum

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 2

sinal clínico (Arjona, Escolar et al., 2000). Malik (1997), constatou 2% de felinos
positivos em Sydney (Malik, Kendall et al., 1997). No Brasil em um estudo realizado
em São Paulo 12,5% dos gatos testados foram positivos para o FeLV, no Rio de Janeiro
a frequência do FeLV foi de 20,35% (Souza, Teixeira et al., 2002), e em Minas Gerias
Coelho (2003) e Teixeira et al.(2007), observaram a presença do vírus em 63,36% e
uma ocorrência de 32,5 %, respectivamente das amostras analisadas na região
metropolitana da cidade de Belo Horizonte (Coelho, 2003; Teixeira, Rajão et al., 2007).

Transmissão, patogenia e sinais clínicos

O Vírus da leucemia felina é transmitido principalmente por contato oronasal,

ocorrendo através do contato íntimo de gatos suscetíveis com gatos infectados, que
eliminam o FeLV através da saliva, urina e fezes; e pela ingestão de água e comida
contaminadas (Hoover e Mullins, 1991; Rojko e Hardy, 1994). A utilização de seringas
e outros equipamentos contaminados com sangue podem transmitir o agente, assim
como, também pode ocorrer a transmissão vertical, principalmente de fêmeas
apresentando a infecção latente (Rojko e Hardy, 1994; Ravazzollo e Costa, 2007). O
contato com o FeLV, na maioria dos gatos, leva a uma infecção aguda temporária que
pode progredir para a recuperação clínica completa ou infecção latente (Ravazzollo e
Costa, 2007). Após a infecção o vírus se replica no tecido linfóide orofaríngeo, os
linfócitos infectados migram à medula óssea e dependendo da imunidade do animal,
ocorrerá uma infecção latente ou uma viremia persistente (Hartmann, 2006; Lutz, Addie
et al., 2009). Os fatores que conferem resistência ou suscetibilidade não são totalmente
conhecidos, embora alguns autores considerem que animais jovens são mais
susceptíveis (Hartmann, 2006; Lutz, Addie et al., 2009). Normalmente a viremia só
desenvolve após meses de infecção, a maioria dos gatos que superam a viremia de
FeLV possuem altos títulos de anticorpos, assim como linfócitos T citotóxicos,
provavelmente com a mesma importância (Lutz, Pedersen et al., 1980; Flynn, Dunham
et al., 2002; Lutz, Addie et al., 2009).

A forma mais comum de apresentação clínica por animais infectados pelo FeLV é a
imunodeficiência que é mais complexa e grave quando comparada à imunodeficiência
gerada pela infecção do vírus da imunodeficiência felina (FIV) (Ravazzollo e Costa,
2007; Lutz, Addie et al., 2009). A imunodeficiência ocasionada pela infecção do FeLV
está relacionada principalmente a variantes do subgrupo A, além de outras
manifestações como linfomas, leucemia, anemia, atrofia do timo, linfopenia,
neutropenia, e falhas reprodutivas (Ravazzollo e Costa, 2007; Lutz, Addie et al., 2009).
A presença do antígeno viral oncovirus felino associado à membrana (feline oncovirus
membrane-assicated antigens, FOCMA) pode estar associado à imunodeficiência que
ocorre, por causa da depleção das células linfóides infectadas, provavelmente pela ação
citotóxica mediada por anticorpos (ADCC) (Ravazzollo e Costa, 2007).

A leucemia e anemia são induzidas a partir da transformação de células-tronco, das

linhagens mielóides e linfóides, induzidas pela infecção por FeLV (Ravazzollo e Costa,

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 3

2007). Os variantes do subgrupo C, provavelmente gerados a partir de mutações do
subgrupo A, parecem estar associados com os casos de anemia em gatos infectados
(Ravazzollo e Costa, 2007). Os gatos contaminados com FeLV podem desenvolver
diferentes tipos de anemia, principalmente do tipo não-regenerativa. Anemias
regenerativas são associadas com hemólises e podem estar relacionadas a infecções
secundárias (ex.: Mycoplasma haemofilis) ou à destruição imune-mediada (Kociba,
1986).

Os sinais clínicos devem-se principalmente, a infecções oportunistas e repetidas como

estomatite e gengivite crônicas, lesões de pele e abscessos subcutâneos, doenças
respiratórias crônicas, peritonite infecciosa felina e toxoplasmose; que podem ser
agravadas por poxvirus, Mycoplasma haemofilis e Cryptococcus (Ravazzollo e Costa,
2007; Lutz, Addie et al., 2009). Os linfossarcomas induzidos por FeLV podem se
desenvolver em diferentes células e tecidos, como o timo, trato gastrintestinal, sistema
nervoso, pele e outros (Ravazzollo e Costa, 2007).

Outras doenças ligadas à infecção de FeLV como doenças imune-mediadas podem

seguir a infecção causada por FeLV, incluindo, glomerulonefrites e poliartrites. Enterite
crônica com degeneração do epitélio intestinal e necrose das criptas tem sido
correlacionado com a infecção de FeLV. Absorção fetal, aborto, morte neonatal e
anormalidades de reprodução também podem ser observadas, assim como, doenças
neurológicas como neuropatia periférica, anisocória, midríases, Síndrome de Horner,
incontinência urinária, vocalização anormal, hiperestesia e paralisia (Dow e Hoover,
1992).

A patogenia da infecção pelo vírus é dependente da dinâmica entre fatores virais e

relacionados ao hospedeiro como, por exemplo, a quantidade de vírus inoculada, o
subgrupo do vírus envolvido, a idade do animal acometido, doenças concomitantes, a
imunidade do animal e as condições ambientais.

Diagnóstico e profilaxia

O isolamento do vírus não é muito utilizado, embora antígenos virais possam ser
detectados em células do sangue periférico (Ravazzollo e Costa, 2007). A maioria das
vezes, o diagnóstico da infecção baseia-se no histórico clínico e na detecção dos
antígenos, proteína do núcleo do FeLV (p27), nos leucócitos, plasma, soro ou saliva dos
animais suspeitos (Barr, 1998). O ensaio da imunofluorescência indireta (IFA), em
esfregaços sanguíneos, utilizando anticorpos específicos para as proteínas do capsídeo;
e o ensaio imunoenzimático são os métodos de diagnósticos mais utilizados para a
detecção do vírus (Miyazawa, 2002; Ravazzollo e Costa, 2007). O IFA tem a
capacidade de detectar antígenos estruturais como a p27 e a p55 que estão presentes nos
leucócitos infectados sendo assim isto só ocorre após a viremia (Norsworthy, 1993;
Herring, Troy et al., 2001). O teste ELISA pode identificar baixas concentrações da
proteína p27 no soro, plasma e saliva, porém o soro e o tipo de amostra mais

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 4

aconselhável de ser utilizado, pois resulta em baixos resultados de falsos positivos e
negativos (Lutz e Jarrett, 1987). Felinos que apresentam resultados positivos para o
ELISA deverão estar sob infecção transitória ou estão persistentemente infectados.
Gatos positivos para o ELISA deverão ser novamente testados para o FeLV pela IFA e
ou pelo ELISA novamente (Mehl, 2001). Existem kits de ELISA e testes de
imunocromatografia disponíveis para a detecção de FeLV, que podem ser utilizados em
clínicas e consultórios, permitindo a obtenção do resultado em poucos minutos, no
entanto, esses kits, possuem elevado custo (Ravazzollo e Costa, 2007).

A PCR atualmente vem sendo empregada para a detecção deste vírus. A PCR positiva
para o FeLV indica presença do DNA proviral exógeno porém não necessariamente
pode ser utilizada como diagnóstico para a viremia entretanto a RT-PCR detecta a
presença do RNA viral e informa o desenvolvimento de viremia nos animais infectados
(Herring, Troy et al., 2001).

O diagnóstico correto e precoce é importante para prevenção e controle da infecção e

envolve necessariamente o isolamento dos animais positivos, evitando a transmissão a
outros animais não infectados. Ainda não existe um tratamento eficaz contra a infecção
provocada pelo FeLV em gatos. Os gatos infectados podem permanecer assintomáticos
por muitos anos. Já os gatos sintomáticos têm prognóstico reservado e uma sobrevida
curta (Norsworthy, 1993).

Vacinas preparadas com vírus completo inativados obtidos a partir de cultivos celulares
são disponíveis comercialmente, assim como as vacinas recombinantes contendo
proteínas virais expressas em sistemas heterólogos. A imunização dos animais com
vacinas inativadas pode resultar em uma redução de 70 % de incidência da doença
(Ravazzollo e Costa, 2007).

2. Vírus da imunodeficiência felina (FIV)

O Vírus da imunodeficiência felina é um retrovírus que causa uma imunodeficiência

crônica e progressiva (Pedersen, Ho et al., 1987). Em função de sua semelhança ao
vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1) quanto a forma de infecção e
patogenicidade, gatos infectados com FIV têm sido utilizados como modelo de estudo
para Síndrome da Imunodeficiência Humana – AIDS (Bendinelli, Pistello et al., 1995).

O vírion tem forma esférica, 100-125 nm de diâmetro e é envelopado (Pedersen, Ho et

al., 1987). O ácido nucléico é dimérico, consistindo duas moléculas de RNA fita
simples de, aproximadamente, 9.200 bases. A estrutura genômica é constituída de três
grandes quadros de leitura abertos (ORFs) gag, pol e env, que codificam as proteínas
estruturais internas, a transcriptase reversa e outras enzimas e as proteínas de envelope,
respectivamente, além de vários pequenos ORFs que codificam proteínas regulatórias
(Pedersen, Ho et al., 1987; Olmsted, Hirsch et al., 1989; Bendinelli, Pistello et al.,
1995).

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 5

O Vírus da imunodeficiência felina atualmente é classificado em cinco subtipos: A, B,
C, D e E, baseado na variação nucleotídica da região V3 e V5 do gene env(Kakinuma,
Motokawa et al., 1995; Kurosawa, Ikeda et al., 1999).

A forma primária de transmissão natural é através da saliva em mordidas infligidas por

animais infectados. A transmissão intra-uterina, perinatal, pelo colostro, leite, ou pelo
sêmen de machos soropositivos também pode ocorrer (O'neil, Burkhard et al., 1995;
Hartmann, 1998). A infecção pelo FIV pode levar seus hospedeiros a atuarem como
eventuais fontes de uma série agentes infecciosos para outros animais e para o homem,
em função da grave imunodeficiência que promove, incluindo toxoplasmas, bartonelas e
o vírus da gripe pandêmica (H5N1) entre outros (Lappin, Gasper et al., 1992; Ueno,
Hohdatsu et al., 1996; Morais, 2006). Clinicamente, a síndrome da imunodeficiência
adquirida dos felinos pode ser caracterizada por quatro estágios: aguda (meses a anos) -
Neutropenia, linfoadenopatia e febre; assintomática (anos) – sem manifestações
clínicas; ARC (AIDS related complex) (meses a um ano) - Linfoadenopatia
generalizada, febre recorrente, apatia, leucopenia, anemia, anorexia, perda de peso,
estomatite crônica e alterações comportamentais; e FAIDS (meses) - Sintomas ARC +
infecções oportunistas, neoplasias e anormalidades neurológicas (Hartmann, 1998).

Epidemiologia

A situação epidemiológica mundial mostra uma ampla distribuição do FIV em gatos

domésticos, com taxas de prevalência variando desde 2,5% até 44% em todo mundo
(Hohdatsu, Motokawa et al., 1998). No Brasil, tem sido encontrado o subtipo B. A
prevalência encontrada da ocorrência FIV no país oscilou entre 2,66% e 37,5% (Caldas,
Leal et al., 2000; Lara, Taniwaki et al., 2001).

Caxito (2003) relatou que os cinco subtipos do vírus apresentam distribuições diferentes
pelo mundo: o subtipo A é relatado nos EUA, Austrália e Europa; o subtipo B é
encontrado no Japão, Europa, EUA, Argentina, Portugal e Brasil; o subtipo C é
constatado no Canadá, na Europa e em Taiwan, já os subtipos D e E são verificados no
Japão e na Argentina (Caxito, 2003).

As taxas mais altas de infecção tem sido encontradas em gatos machos adultos com
livre acesso às ruas, os quais, frequentemente, apresentam comportamento agressivo
(Hosie, Robertson et al., 1989; Lutz, Lehmann et al., 1990; Arjona, Escolar et al., 2000).
A infecção é adquirida mais comumente após o primeiro ano de vida, sua prevalência é
maior em gatos velhos (Hosie, Robertson et al., 1989) e a ocorrência do FIV se
apresenta mais alta em gatos doentes (Hosie, Robertson et al., 1989; Ishida, Washizu et
al., 1989; Bandecchi, Matteucci et al., 1992).

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 6

Transmissão, patogenia e sinais clínicos

O FIV se replica em linfócitos CD4+, CD8+ (Pedersen, Ho et al., 1987; Brown, Bissey
et al., 1991), linfócitos B (Dean, Reubel et al., 1996), macrófagos (Brunner e Pedersen,
1989), bem como em células da microglia e astrócitos (Danave, Tiffany-Castiglioni et
al., 1994). A infecção causa uma viremia aguda que decai após algumas semanas, com o
desenvolvimento de uma imunidade parcial. Células T citotóxicas (CD8+) específicas
para FIV se desenvolvem logo após início da infecção viral e persistem ao longo do
estágio assintomático da doença (Song, Collisson et al., 1992). A resposta das células
CD4+ também aumenta na fase inicial da infecção, decaindo posteriormente (Liang,
Hudson et al., 2000). O declínio progressivo das células CD4+ está associado ao
favorecimento de infecções oportunistas. Anticorpos neutralizantes para o FIV surgem
logo após as células CD8+ e participam do combate ao vírus (Inoshima, Ikeda et al.,
1996). Entretanto, a resposta imune normalmente não elimina o vírus e a fase aguda é
seguida de uma etapa assintomática que geralmente persiste por anos. A maioria dos
animais infectados, eventualmente, sucumbe em função dos efeitos virais ou pelas
infecções secundárias resultantes da imunossupressão (Paillot, Richard et al., 2005).

Diagnóstico e profilaxia

A sintomatologia clínica em geral é inespecífica e reflete posteriormente a um quadro

de imunossupressão. Gatos infectados pelo FIV desenvolvem resposta imune humoral
direcionada contra determinantes antigênicos das proteínas virais codificadas pelas
regiões gênicas gag e env(Egberink, Ederveen et al., 1990; Hosie e Jarrett, 1990;
Lombardi, Garzelli et al., 1993; Pancino, Chappey et al., 1993).

O FIV normalmente é detectável em 2 a 6 semanas após a infecção, e anticorpos

dirigidos às proteínas imunogênicas desenvolvem-se ao mesmo tempo e tendem a
permanecer em altos títulos por toda a vida do animal (Callanan, Hosie et al., 1991;
Avrameas, Guillet et al., 1992; Fontenot, Hoover et al., 1992). Em filhotes não
infectados, anticorpos maternos declinam em 2 a 3 meses após o parto (Callanan, Hosie
et al., 1991; Avrameas, Guillet et al., 1992; Fontenot, Hoover et al., 1992).

Os métodos atualmente utilizados para detecção da infecção por FIV em gatos incluem
o isolamento do vírus, testes imunológicos diretos e indiretos e testes moleculares. A
especificidade e sensibilidade dos testes sorológicos são bastante satisfatórias, mas há
relatos de resultados falso-positivo e falso-negativo (Hosie e Jarrett, 1990). Isolamento
do Vírus da imunodeficiência felina em culturas de células mononucleares de sangue
periférico de gatos com sorologia negativa têm sido relatado (Sparkes, Hopper et al.,
1993). Yamamoto et al. (1988), demonstram que a soroconversão pode ocorrer após um
período de até 14 meses pós-infecção (Yamamoto, Sparger et al., 1988).

A detecção do provírus em células sanguíneas por PCR também pode ser realizada,
utilizando-se o DNA extraído dos leucócitos, constituindo uma importante ferramenta

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 7

para o diagnóstico do FIV. No entanto, a PCR pode apresentar falhas na detecção de
vírus com variações genômicas (Bachmann, Mathiason-Dubard et al., 1997; Caxito,
2003; Ravazzollo e Costa, 2007), e a quantidade de vírus no sangue é pequena durante a
fase assintomática da doença quando grande parte dos exames é realizada (Pedersen,
Yamamoto et al., 1989).

Após a identificação dos animais positivos, o controle pode ser realizado pelo
isolamento dos animais infectados, reduzindo assim a possibilidade de transmissão. A
limitação de gatos domésticos às ruas, também é uma forma de controle que pode
reduzir o risco de contaminação (Ravazzollo e Costa, 2007).

Diversas vacinas experimentais têm sido desenvolvidas e avaliadas: vacinas inativadas,

recombinantes e de DNA. No entanto, a diversidade genética e antigênica dos isolados
de campo tem dificultado o sucesso e a utilização das vacinas. Vacinas inativadas têm
demonstrado maior eficiência em triagens vacinais (Ravazzollo e Costa, 2007).

Nos Estados Unidos foi licenciada uma vacina contra o Vírus da imunodeficiência
felina subtipos A e D (Uhl, Heaton-Jones et al., 2002) e também como relatado por Pu
et al. (2005) confere imunidade ao subtipo B (FIV-FC1), entretanto, sua eficácia em
limitar a transmissão natural do vírus na população felina necessita de comprovação
(Pu, Coleman et al., 2005; Ravazzollo e Costa, 2007). A vacina é completamente
inativada e induz uma forte resposta humoral, no entanto, induz a formação de
anticorpos indistinguíveis dos anticorpos produzidos durante infecção natural e os
métodos sorológicos não são capazes de promover a distinção entre animais vacinados e
animais infectados (Uhl, Heaton-Jones et al., 2002). Atualmente, existem muitos
estudos buscando a diferenciação entre anticorpos de animais naturalmente infectados e
vacinados através de métodos sorológicos (Kusuhara, Hohdatsu et al., 2007; Levy,
Crawford et al., 2008).

Alguns estudos demonstram resultados promissores com a utilização de interferon

recombinante para o tratamento de FIV, aumentando a sobrevida dos animais
infectados. Drogas imunoestimuladoras e o AZT (Retrovir ) também são utilizadas,
apresentando bons resultados em gatos infectados por FIV (Ravazzollo e Costa, 2007).

3. Espuma vírus felino (FeFV)

Espuma vírus felino (FeFV), anteriormente chamado de vírus formador de sincício

felino (FeSFV), devido a produzir sincícios multinucleares com 1 a 2 semanas após
infecção, em cultura celular (Greene, 2006). Seu genoma é constituído por RNA fita
dupla, possui sua própria RT, capacidade de se integrar ao genoma do hospedeiro,
dentre outras características que permitem classificá-lo na família Retroviridae e
subfamília Spumavirinae (Parks, Todaro et al., 1971; Hruska e Takemoto, 1975; Fenner,
1976). A estrutura do genoma de FeFV é relativamente desconhecida, devido à

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 8

dificuldade de se obter uma quantidade adequada de vírus purificado (Chiswell e
Pringle, 1979).

Epidemiologia

O FeFV possui alta prevalência tanto em gatos aparentemente saudáveis quanto em

animais doentes, além de também infectar outros mamíferos (Riggs, Oshirls et al., 1969;
Jarrett, Hay et al., 1974; Hooks e Gibbs, 1975; Greene, 2006).

A prevalência da infecção na população felina varia entre 4 e 50 %, dependendo da

idade, localização geográfica e o meio em que os animais vivem. Animais com livre
acesso às ruas, apresentam alta prevalência, 50 % ou mais de gatas infectadas por FeFV
têm seus filhotes infectados no nascimento, a infecção intrauterina ocorre
provavelmente pela transferência de leucócitos maternos e não pela transmissão através
do leite (Greene, 2006).

Transmissão, patogenia e sinais clínicos

In vitro FeFV infecta linfoblastos, produzindo alterações na replicação, formação de

sincício e fragmentação do DNA. Sendo que a apoptose dessas células pode alterações
do sistema imunológicos dos gatos infectados, lise celular raramente são percebidas e
inclusões nunca foram vistas (Greene, 2006).

Gatos infectados naturalmente ou experimentalmente, podem ou não apresentar sinais

clínicos, sendo a grande maioria assintomática (Greene, 2006).

Duas formas da doença tem sido descritas: osteoporose e proliferação perióstea

periarticular; e erosões periarticulares, colapso do espaço articular e deformações
articulares. Linfoadenomegalia, inchaço das articulações e enrijecimento ao andar são
causados pelos dois tipos (Greene, 2006).

Pedersen et al. (1980) detectou em 100 % dos gatos infectados com poliartrite crônica
infecciosa a presença de FeFV, sendo 70% também infectados por FeLV (Pedersen,
Pool et al., 1980). A imunossupressão ocasionada por FeLV pode potencializar a
infecção causada por FeFV. Co-infecções por FeFV e FIV também são frequentemente
encontradas, entretanto, FeFV não altera a patogenia causada por FIV (Zenger, Brown
et al., 1993; Greene, 2006).

Poliartrite crônica progressiva geralmente afeta principalmente machos entre 1.5 e 5

anos de idade (Pedersen, Pool et al., 1980), não tem cura, mas os sinais clínicos e
patológicos da doença podem ser minimizados com a administração de
imunossupressores (Greene, 2006).

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 9

As anormalidades encontradas no fluído articular consistem do aumento do número de
neutrófilos e ao grande aumento de células mononucleares (Greene, 2006).

Diagnóstico e profilaxia

Anticorpos para FeFV podem ser detectados através de imunodifusão e

imunofluorescência indireta (Pedersen, Pool et al., 1980). Filhotes após a perda dos
anticorpos maternos (6 a 8 meses), apresentam-se negativos, a menos que venham a ser
infectados (Greene, 2006).

O FeFV pode ser isolado em muitos tecidos exigindo quatro passagens in vitro.
Atualmente pode ser detectado em in vivo em células e secreções orofaríngeas (Greene,
2006).

REFERÊNCIAS

ARJONA, A., E. Escolar, et al.Seroepidemiological survey of infection by feline

leukemia virus and immunodeficiency virus in Madrid and correlation with some
clinical aspects. J ClinMicrobiol, v.38, n.9, Sep, p.3448-9. 2000.

AVRAMEAS, A., J. G. GUILLET, et al. Localization of three epitopes of the env

protein of feline immunodeficiency virus. Mol Immunol, v.29, n.5, May, p.565-72.
1992.

BACHMANN, M. H., C. Mathiason-Dubard, et al. Genetic diversity of feline

immunodeficiency virus: dual infection, recombination, and distinct evolutionary rates
among envelope sequence clades. J Virol, v.71, n.6, Jun, p.4241-53. 1997.

BANDECCHI, P., D. MATTEUCCI, et al. Prevalence of feline immunodeficiency virus

and other retroviral infections in sick cats in Italy. Vet ImmunolImmunopathol, v.31,
n.3-4, Mar, p.337-45. 1992.

BARR, F. Felineleukaemiavirus. J Small AnimPract, v.39, n.1, Jan, p.41-3. 1998.

BENDINELLI, M., M. PISTELLO, et al. Feline immunodeficiency virus: an interesting

model for AIDS studies and an important cat pathogen. ClinMicrobiol Rev, v.8, n.1,
Jan, p.87-112. 1995.

BRALEY, J. FELV & FIV: survey shows prevalence in the United States and Europe.
Feline Practice, v.22, n.2, p.25-28. 1994.

BROWN, W. C., L. BISSEY, et al. Feline immunodeficiency virus infects both CD4+
and CD8+ T lymphocytes. J Virol, v.65, n.6, Jun, p.3359-64. 1991.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 10

BRUNNER, D. & N. C. PEDERSEN. Infection of peritoneal macrophages in vitro and
in vivo with feline immunodeficiency virus. J Virol, v.63, n.12, Dec, p.5483-8. 1989.

CALDAS, A. P. F., E. S. LEAL, et al.Detecção do provírus da Imunodeficiência Felina

em gatos domésticos pela técnica de reação em cadeia da polimerase. Pesquisa
Veterinária Brasileira, v.20, n.1, p.20-25. 2000.

CALLANAN, J. J., M. J. HOSIE, et al.Transmission of feline immunodeficiency virus

from mother to kitten. VetRec, v.128, n.14, Apr 6, p.332-3. 1991.

CAXITO, F. A. Detecção de subtipagem do vírus da imunodeficiência felina em Minas

Gerais. 90 p. Microbiologia - Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de
Minas Gerais, Belo Horizonte, 2003.

CHISWELL, D. J. & C. R. PRINGLE. Feline Syncytium-forming Virus: DNA Provirus

Size and Structure. J. Gen. Virol., v.44, n.44, p.145-152. 1979.

COELHO, F. M. Ocorrência do DNA proviral do vírus da leucemia felina em Feliscatus

detectado por Nested - PCR. 99 p. Microbiologia - Instituto de Ciências Biológicas,
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2003.

DANAVE, I. R., E. TIFFANY-CASTIGLIONI, et al. Feline immunodeficiency virus

decreases cell-cell communication and mitochondrial membrane potential. J Virol, v.68,
n.10, Oct, p.6745-50. 1994.

DEAN, G. A., G. H. REUBEL, et al.Proviral burden and infection kinetics of feline

immunodeficiency virus in lymphocyte subsets of blood and lymph node. J Virol, v.70,
n.8, Aug, p.5165-9. 1996.

DOW, S. W. & E. A. HOOVER. Neurologic disease associated with feline retroviral

infection. In: R. W. Kirk e J. D. Bonagura (Ed.). Current veterinary therapy.
Philadelphia: WB Saunders, v.XI, 1992. Neurologic disease associated with feline
retroviral infection.

EGBERINK, H. F., J. EDERVEEN, et al. Intracellular proteins of feline

immunodeficiency virus and their antigenic relationship with equine infectious anaemia
virus proteins. J Gen Virol, v.71 ( Pt 3), Mar, p.739-43. 1990.

FENNER, F. Classification and nomenclature of viruses. Second report of the

International Committee on Taxonomy of Viruses. Intervirology, v.7, n.1-2, p.1-115.
1976.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 11

FLYNN, J. N., S. P. DUNHAM, et al. Longitudinal analysis of feline leukemia virus-
specific cytotoxic T lymphocytes: correlation with recovery from infection. J Virol,
v.76, n.5, Mar, p.2306-15. 2002.

FONTENOT, J. D., E. A. HOOVER, et al. Evaluation of feline immunodeficiency virus

and feline leukemia virus transmembrane peptides for serological diagnosis. J
ClinMicrobiol, v.30, n.7, Jul, p.1885-90. 1992.

GREENE, C. E. Feline Foamy (Syncytium-Forming) Virus Infection. In: C. E. Greene

(Ed.). Infectious Diseases of the Dog and Cat. St. Louis: Elsevier, 2006. Feline Foamy
(Syncytium-Forming) Virus Infection, p.154-155.

HARTMANN, K. Feline immunodeficiency virus infection: an overview. Vet J, v.155,

n.2, Mar, p.123-37. 1998.

HARTMANN, K. Feline Leukemia Virus Infection. In: C. E. Greene (Ed.). Infectious

Diseases of the Dog and Cat. St. Louis: Elsevier, 2006. Feline Leukemia Virus
Infection, p.105-131

HERRING, I. P., G. C. TROY, et al. Feline leukemia virus detection in corneal tissues
of cats by polymerase chain reaction and immunohistochemistry. Vet Ophthalmol, v.4,
n.2, Jun, p.119-26. 2001.

HOHDATSU, T., K. MOTOKAWA, et al. Genetic subtyping and epidemiological

study of feline immunodeficiency virus by nested polymerase chain reaction-restriction
fragment length polymorphism analysis of the gag gene. J Virol Methods, v.70, n.1, Jan,
p.107-11. 1998.

HOOKS, J. J. & C. J. GIBBS, Jr. The foamy viruses. Bacteriol Rev, v.39, n.3, Sep,
p.169-85. 1975.

HOOVER, E. A. & J. I. MULLINS. Feline leukemia virus infection and diseases. J Am

Vet Med Assoc, v.199, n.10, Nov 15, p.1287-97. 1991.

HOSIE, M. J. & O. JARRETT. Serological responses of cats to feline

immunodeficiency virus. AIDS, v.4, n.3, Mar, p.215-20. 1990.

HOSIE, M. J., C. ROBERTSON, et al. Prevalence of feline leukaemia virus and

antibodies to feline immunodeficiency virus in cats in the United Kingdom. Vet Rec,
v.125, n.11, Sep 9, p.293-7. 1989.

HRUSKA, J. F. & K. K. TAKEMOTO. Biochemical properties of a hamster syncytium-

forming ("foamy") virus. J NatlCancer Inst, v.54, n.3, Mar, p.601-5. 1975.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 12

INOSHIMA, Y., Y. IKEDA, et al.Persistence of high virus neutralizing antibody titers
in cats experimentally infected with feline immunodeficiency virus. J Vet Med Sci,
v.58, n.9, Sep, p.925-7. 1996.

ISHIDA, T., T. WASHIZU, et al. Feline immunodeficiency virus infection in cats of

Japan. J Am Vet Med Assoc, v.194, n.2, Jan 15, p.221-5. 1989.

JARRETT, O. Strategies of retrovirus survival in the cat. Vet Microbiol, v.69, n.1-2,
Sep 1, p.99-107. 1999.

JARRETT, O., D. HAY, et al.Infection by feline syncytium-forming virus in Britain.

Vet Rec, v.94, n.10, Mar 9, p.200-1. 1974.

KAKINUMA, S., K. MOTOKAWA, et al. Nucleotide sequence of feline

immunodeficiency virus: classification of Japanese isolates into two subtypes which are
distinct from non-Japanese subtypes. J Virol, v.69, n.6, Jun, p.3639-46. 1995.

KOCIBA, G. J. Hematologic consequences of feline leukaemia virus infection. In: R.

W. Kirk (Ed.). Current veterinary therapy. Philadelphia: WB Saunders, v.XIII, 1986.
Hematologic consequences of feline leukaemia virus infection, p.448

KUROSAWA, K., Y. IKEDA, et al.Development of restriction fragment-length

polymorphism method to differentiate five subtypes of feline immunodeficiency virus.
MicrobiolImmunol, v.43, n.8, p.817-20. 1999.

KUSUHARA, H., T. HOHDATSU, et al. Serological differentiation of FIV-infected

cats from dual-subtype feline immunodeficiency virus vaccine (Fel-O-Vax FIV)
inoculated cats. Vet Microbiol, v.120, n.3-4, Mar 10, p.217-25. 2007.

LAPPIN, M. R., P. W. GASPER, et al. Effect of primary phase feline

immunodeficiency virus infection on cats with chronic toxoplasmosis. Vet
ImmunolImmunopathol, v.35, n.1-2, Dec, p.121-31. 1992.

LARA, V. M., S. A. TANIWAKI, et al.Occurrence of feline immunodeficiency virus in

domestic cats naturally infected. Virus Rev. Res., v.06, p.173. 2001.

LEVY, J. K., P. C. CRAWFORD, et al. Differentiation of feline immunodeficiency

virus vaccination, infection, or vaccination and infection in cats. J Vet Intern Med, v.22,
n.2, Mar-Apr, p.330-4. 2008.

LIANG, Y., L. C. HUDSON, et al. T cells overexpressing interferon-gamma and

interleukin-10 are found in both the thymus and secondary lymphoid tissues of feline
immunodeficiency virus-infected cats. J Infect Dis, v.181, n.2, Feb, p.564-75. 2000.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 13

LOMBARDI, S., C. GARZELLI, et al.Identification of a linear neutralization site
within the third variable region of the feline immunodeficiency virus envelope. J Virol,
v.67, n.8, Aug, p.4742-9. 1993.

LUTZ, H., D. ADDIE, et al.Feline leukaemia. ABCD guidelines on prevention and

management. J FelineMedSurg, v.11, n.7, Jul, p.565-74. 2009.

LUTZ, H. & O. JARRETT. Detection of feline leukemia virus infection in saliva. J

ClinMicrobiol, v.25, n.5, May, p.827-31. 1987.

LUTZ, H., R. LEHMANN, et al. [Feline immunodeficiency virus in Switzerland:

clinical aspects and epidemiology in comparison with feline leukemia virus and
coronaviruses]. Schweiz Arch Tierheilkd, v.132, n.5, p.217-25. 1990.

LUTZ, H., N. PEDERSEN, et al.Humoral immune reactivity to feline leukemia virus

and associated antigens in cats naturally infected with feline leukemia virus. Cancer
Res, v.40, n.10, Oct, p.3642-51. 1980.

MALIK, R., K. KENDALL, et al.Prevalences of feline leukaemia virus and feline

immunodeficiency virus infections in cats in Sydney. Aust Vet J, v.75, n.5, May, p.323-
7. 1997.

MEHL, M. L. Felineleukemiavirus. In: M. R. Lappin (Ed.). Feline Internal Medicine

Secrets. Philadelphia, 2001. Feline leukemia virus, p.387-391.

MIYAZAWA, T. Infections of feline leukemia virus and feline immunodeficiency

virus. Front Biosci, v.7, Feb 1, p.d504-18. 2002.

MORAIS, H. A. Influenza em cães e gatos. Clínica Veterinária, v.63, p.60-66. 2006.

NORSWORTHY, G. D. Feline leukemia virus diseases. In: G. D. Norsworthy (Ed.).

Feline Practice. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 1993. Feline leukemia virus
diseases, p.360-368

O'NEIL, L. L., M. J. BURKHARD, et al. Vertical transmission of feline

immunodeficiency virus. Semin Vet Med Surg (Small Anim), v.10, n.4, Nov, p.266-78.
1995.

OLMSTED, R. A., V. M. HIRSCH, et al. Nucleotide sequence analysis of feline

immunodeficiency virus: genome organization and relationship to other lentiviruses.
Proc NatlAcadSci U S A, v.86, n.20, Oct, p.8088-92. 1989.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 14

PAILLOT, R., S. RICHARD, et al. Toward a detailed characterization of feline
immunodeficiency virus-specific T cell immune responses and mediated immune
disorders. Vet ImmunolImmunopathol, v.106, n.1-2, Jun 15, p.1-14. 2005.

PANCINO, G., C. CHAPPEY, et al. B epitopes and selection pressures in feline

immunodeficiency virus envelope glycoproteins. J Virol, v.67, n.2, Feb, p.664-72. 1993.

PARKS, W. P., G. J. TODARO, et al.RNA dependent DNA polymerase in primate

syncytium-forming (foamy) viruses. Nature, v.229, n.5282, Jan 22, p.258-60. 1971.

PEDERSEN, N. C., E. W. HO, et al. Isolation of a T-lymphotropic virus from domestic

cats with an immunodeficiency-like syndrome. Science, v.235, n.4790, Feb 13, p.790-3.
1987.

PEDERSEN, N. C., R. R. Pool, et al. Feline chronic progressive polyarthritis. Am J Vet

Res, v.41, n.4, Apr, p.522-35. 1980.

PEDERSEN, N. C., J. K. YAMAMOTO, et al.Feline immunodeficiency virus infection.

Vet ImmunolImmunopathol, v.21, n.1, May, p.111-29. 1989.

PU, R., J. COLEMAN, et al.Dual-subtype FIV vaccine (Fel-O-Vax FIV) protection

against a heterologous subtype B FIV isolate. J FelineMedSurg, v.7, n.1, Feb, p.65-70.
2005.

RAVAZZOLLO, A. P. & U. COSTA. Retroviridae. In: E. F. Flores (Ed.). Virologia

Veterinária. Rio Grande do Sul: UFSM, 2007. Retroviridae, p.809-838.

RIGGS, J. L., OSHIRLS, et al.Syncytium-forming agent isolated from domestic cats.

Nature, v.222, n.5199, Jun 21, p.1190-1. 1969.

ROJKO, J. L. & W. D. HARDY. Feline leukemia virus and other retroviruses. In: R. G.
Sherding (Ed.). The Cat: Diseases and Clinical Management. Philadelphia: W. B.
Saunders Company, 1994. Feline leukemia virus and other retroviruses, p.263-432.

SONG, W., E. W. COLLISSON, et al. Induction of feline immunodeficiency virus-

specific cytolytic T-cell responses from experimentally infected cats. J Virol, v.66, n.9,
Sep, p.5409-17. 1992.

SOUZA, H. J. M., C. H. R. TEIXEIRA, et al. Estudo epidemiológico de infecções pelo

vírus da leucemia e/ou imunodeficiência felina, em gatos domésticos do município do
Rio de Janeiro. ClínicaVeterinária, v.36, n.1-2, p.14-21. 2002.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 15

SPARKES, A. H., C. D. HOPPER, et al. Feline immunodeficiency virus infection.
Clinicopathologic findings in 90 naturally occurring cases. J Vet Intern Med, v.7, n.2,
Mar-Apr, p.85-90. 1993.

TEIXEIRA, B. M., D. S. Rajão, et al.Ocorrênica do vírus da imunodeficiência felina e

do vírus da leucemia felina em gatos domésticos mantidos em abrigos no município de
Belo Horizonte. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec, v.59, n.4, p.939-942. 2007.

UENO, H., T. HOHDATSU, et al.Does coinfection of Bartonellahenselae and FIV

induce clinical disorders in cats? MicrobiolImmunol, v.40, n.9, p.617-20. 1996.

UHL, E. W., T. G. HEATON-JONES, et al. FIV vaccine development and its

importance to veterinary and human medicine: a review FIV vaccine 2002 update and
review. Vet ImmunolImmunopathol, v.90, n.3-4, Dec, p.113-32. 2002.

YAMAMOTO, J. K., E. SPARGER, et al. Pathogenesis of experimentally induced

feline immunodeficiency virus infection in cats. Am J Vet Res, v.49, n.8, Aug, p.1246-
58. 1988.

ZENGER, E., W. C. BROWN, et al. Evaluation of cofactor effect of feline syncytium-

forming virus on feline immunodeficiency virus infection. Am J Vet Res, v.54, n.5,
May, p.713-8. 1993.

Belo Horizonte, MG, v. 01, n.02, dezembro de 2011 16