UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS, AMBIENTAIS E BIOLÓGICAS

MEDICINA VETERINÁRIA

RINITE ATRÓFICA SUÍNA POR Bordetella bronchiseptica

Uma revisão de literatura

CARLA NOVAIS DOS SANTOS

GLEISE KAREN SANTOS MATOS

RHELRISON LIMA SILVA

SAADYA MAISSA RIBEIRO

VINICIUS BORGES FERREIRA

CRUZ DAS ALMAS - BAHIA

JULHO 2022
 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS, AMBIENTAIS E BIOLÓGICAS
MEDICINA VETERINÁRIA

RINITE ATRÓFICA SUÍNA POR Bordetella bronchiseptica

Uma revisão de literatura

Revisão de Literatura apresentada como

requisito parcial da disciplina Enfermidade
Infecciosas dos Animais do curso de Medicina
Veterinária sob orientação do Professor
Robson Bahia Cerqueira.

CRUZ DAS ALMAS - BAHIA

JULHO 2022

1
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO …………………………………………………………………………….3

2. OBJETIVO …………………………………………………………………………………4

3. REVISÃO DE LITERATURA …………………………………………………………….5

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO …………………………………………………………...5

3.1.1. FATORES DE VIRULÊNCIA

………………………………………………...6
3.2. FORMAS DE TRANSMISSÃO ……………………………………………………8
3.3. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS …………………………………………………….8
3.4. RESPOSTA IMUNE CELULAR E HUMORAL ………………………………...10
3.5. PATOGENIA ……………………………………………………………………….11
3.6. SINAIS CLÍNICOS ………………………………………………………………...13
3.7. DIAGNÓSTICO ……………………………………………………………………14
3.8. TRATAMENTO …………………………………………………………………….17
3.9. PROFILAXIA E CONTROLE …………………………………………………….17

REFERÊNCIAS …………………………………………………………………………….20

2
1. INTRODUÇÃO

A alta densidade de animais presente na criação intensiva de suínos é um fator

predisponente a disseminação de doenças infecto-contagiosas, o que compromete a
sanidade e o desempenho produtivo dos animais. Desse mesmo modo, as
enfermidades respiratórias são um problema sanitário de destaque nos rebanhos, por
sua ampla distribuição geográfica, frequência e intensidade com que atingem os
sistemas de produção (SOBESTIANSKY et al., 2001). Nesse sentido, a rinite atrófica
suína (RAS) tem significativa contribuição.
A RAS é uma doença do trato respiratório superior e de evolução crônica, que
tem a Bordetella bronchiseptica, uma bactéria Gram-negativa, como agente etiológico
primário. Quando sua ação é isolada, a B. bronchiseptica causa a rinite atrófica não
progressiva (RANP), e tem como principal característica a atrofia progressiva
moderada ou não-progressiva das conchas nasais dos suínos.
Quando as cepas toxigênicas de B. bronchiseptica agem em associação com
as cepas de Pasteurella multocida, também um cocobacilo Gram-negativo, é originada
a rinite atrófica progressiva (RAP), de modo que o sinergismo entre estas duas
bactérias leva ao agravamento das lesões e consequente deformação do focinho
(SOBESTIANSKY et al., 1999; QUINN et al., 2005).
A RAS acomete desde leitões lactentes a animais das fases de crescimento e
terminação, podendo ocasionar alta mortalidade especialmente nos animais mais
jovens. Esta doença surge nas granjas pela aquisição de suínos infectados, e a
transmissão para os outros animais ocorre por via aerógena, a partir do contato nasal
ou por meio de aerossóis (AVANTE et al., 2008; BOROWSKI, 2001).
Sendo assim, a ocorrência da RAS traz grandes prejuízos nos sistemas de
criação de suínos, uma vez que esta é responsável pela redução no desempenho e
crescimento dos animais, aumento da mortalidade, custos com tratamentos,
vacinações e condenações de carcaças nos abatedouros (BRITO et al., 1993).
É importante salientar que a B. bronchiseptica tem potencial para infectar uma
gama de hospedeiros além dos suínos, como cães, gatos e coelhos. Pode, ainda,
infectar humanos, porém, apesar da exposição potencialmente frequente a fontes
zoonóticas desse agente oportunista, as infecções humanas são raras, e ocorrem
principalmente em pacientes imunossuprimidos, podendo causar doença pulmonar
grave (YACOUB, 2014; DWORKIN et al., 1999).

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2. OBJETIVO

Esta revisão de literatura médica veterinária pretende abordar as

características e peculiaridades acerca da rinite atrófica dos suínos, incluindo
aspectos relevantes sobre a etiologia, a epidemiologia, a patogenia, os sinais clínicos,
as medidas de diagnóstico e tratamento de animais doentes, bem como, o controle e
a profilaxia desta enfermidade.

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3. REVISÃO DE LITERATURA

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO

O gênero Bordetella é pertencente à família Alcaligenaceae, e historicamente

foram descritas oito espécies geneticamente distintas: B. pertussis, B. bronchiseptica,
B. parapertussis, B. parapertussis, B. avium, B. hinzii, B. holmseii e B. trematum
(MATTOO et al., 2001). A B. bronchiseptica coloniza a maioria dos mamíferos,
causando doenças que têm implicações comerciais (GOODNOW, 1980), sendo a
mais importante a que está associada à rinite atrófica em suínos, que traz perdas
consideráveis às indústrias (SOBESTIANSKY; BARCELLOS, 2007).
Foi isolada pela primeira vez em 1910 e recebeu o nome de Bacillus bronchi
canis, devido ao isolamento ter partido do trato respiratório de cães acometidos por
cinomose (PITTMAN, 1984).
De acordo com Porter et al. (1991) apesar dessa bactéria ser descrita como
patógeno obrigatório, existem relatos da sobrevida e do crescimento de Bordetella
bronchiseptica em lagoas e em tampão de fosfatos.
Sobestiansky e Barcellos (2007) caracterizam a B. bronchiseptica, como um
cocobacilo pequeno gram-negativo, com cerca de 0,5 µm X 0,2 µm de tamanho, móvel
e aeróbio. É considerado um microrganismo extracelular, mas pode resistir dentro de
células fagocitárias (MAGYAR, 2002). A presença de flagelos é o que confere a
mobilidade, e possui inúmeras fímbrias de superfície que mediam a adesão às células
hospedeiras (DUGAL et al., 1990).
Além disso, o agente é catalase e oxidase positivo, produtor de urease, não
fermentador de carboidratos, reduz nitrato e utiliza o citrato como fonte de carbono
orgânico (MEGID, 2016). Parkhill et al. (2003) afirmam que esse gênero é
assacarolítico devido não utilizar açúcares como fonte de carbono, pois os genes que
codificam as funções glicolíticas estão ausentes nos genomas.
A B. bronchiseptica é destruída pelo calor (30 minutos a 56ºC) ou desinfetantes
comuns, é sensível a vários antibióticos de amplo espectro de ação, mas apresenta
resistência à maioria dos antimicrobianos beta-lactâmicos. Sua capacidade de
sobrevivência no ambiente é epidemiologicamente importante (QUINN et al., 1994).

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3.1.1. FATORES DE VIRULÊNCIA

Os fatores de virulência são definidos como componentes estruturais de

produtos microbianos que contribuem para que o agente consiga se instalar e obter
uma relação de parasitismo com seu hospedeiro. O gênero Bordetella possui uma
série de fatores de virulência que promovem a aderência bacteriana ao epitélio e a
evolução da infecção (ARAÚJO, 2019).
Os fatores de virulência da B. bronchiseptica são tipicamente divididos em duas
categorias: adesinas e toxinas. As adesinas mais conhecidas são a hemaglutinina
filamentosa, a fímbria e proteínas de autotransporte que incluem a pertactina, e as
toxinas são a adenilato ciclase-hemolisina, a toxina dermonecrótica e a citotoxina
traqueal (MEGID, 2016).
A maioria desses fatores tem sua expressão controlada por um sistema
regulatório, geneticamente conservado, denominado Bvg (Bordetella virulence
genes), que responde a estímulos ambientais (BEMIS & BURNS Jr., 1993; GERLACH
et al., 2001).
Segundo Bemis e Burns Jr (1993) ao se aderir ao epitélio a bactéria tende a
provocar estase ciliar e aumento de secreção de muco pelas células caliciformes e
glândulas túbulo-alveolares, permitindo a colonização do epitélio por patógenos como
a P.multocida.
A hemaglutinina filamentosa é uma proteína de 220-kDA associada à superfície
bacteriana e secretada para o ambiente extracelular para facilitar a aderência às
células ciliadas do epitélio respiratório, que dá início ao ciclo patogênico. Estes
filamentos também podem trabalhar como uma ponte de adesina, facilitando a adesão
de outros microrganismos (TUOMANEN, 1985).
A hemaglutinina filamentosa também promove uma grande produção de
anticorpos, tanto humoral quanto de mucosas. O estímulo na resposta imunológica do
hospedeiro também é determinado pelas fímbrias e pela pertactina, aparentemente
importante antígeno para vacinas (CARVALHO; PEREIRA, 2006).
A pertactina pode ter papel importante em promover uma adesão estável
(MAGYAR, 2002). Mc Gavin (2013) diz que a pertactina atua permitindo a colonização
da mucosa das conchas danificadas pela toxina dermonecrótica. Também conhecida
como p.69 e OMP 69, devido a sua mobilidade eletroforética, a pertactina também
está envolvida na aderência bacteriana (LEININGER et al., 1991; MAKOFF et al.,

6
1990). Não se conhece os mecanismos pelos quais a pertactina adere às células
eucarióticas nem tampouco foi identificado algum receptor para ela. Acredita-se que
proteínas como fibronectina e vitronectina facilitam a ligação desta proteína às células
de mamíferos (HYNES, 1987; HYNES, 1992).
O papel das fímbrias na virulência de diversas espécies é amplamente
documentado, e sua presença está associada à patogenicidade e a colonização da
célula hospedeira (DOUGHTY; RUFFOLO; ADLER, 2000). Fímbrias são apêndices
bacterianos filamentosos de natureza protéica, visíveis através de microscopia
eletrônica. A maioria das fímbrias bacterianas apresenta uma forte afinidade adesiva
pela superfície de hemácias e outros tipos de células de animais, plantas e fungos
(DUGUID et al., 1966; BOROWSKI, 2001).
A adenilato ciclase é uma proteína bifuncional, que se insere na membrana
plasmática de células fagocíticas do hospedeiro, com a formação de canais ou poros
que provocam a lise da célula. Pertence à família RTX (repeat toxins) de exotoxinas
que tem propriedades estimulatórias sobre o sistema imune e hemolítico (COOTE,
1992). Ambas as atividades, de adenilato ciclase e hemolítica, têm sido demonstradas
como essenciais ao início do processo infeccioso da Bordetella (KHELEF et al., 1992).
A invasão das células do hospedeiro pela adenilato ciclase/hemolisina não é efetuada
através de uma via endocítica mediada por receptor. Possivelmente é utilizado um
sistema de entrada especializado e dependente de cálcio e de temperatura ainda não
inteiramente compreendido (GORDON et al., 1989).
Conforme Luker et al. (1995) a citotoxina traqueal é uma exotoxina que é
responsável por danos específicos em células ciliadas, desabilitando uma barreira e
um mecanismo de defesa primário dos pulmões, com isso, ocorre a tosse que é uma
ação do organismo, desencadeada com a finalidade de limpar o acúmulo de muco,
bactérias e produtos inflamatórios estagnados no caminho do ar, devido à ciliostase
causada por esta toxina. A toxicidade conferida por esta toxina é indireta, sendo
primeiramente causada pela indução das células do hospedeiro a produzir
interleucina-1 (HEISS et al., 1993). Isto ativa as células do hospedeiro a sintetizar
óxido nítrico o que conduz a níveis elevados de radicais de óxido nítrico (HEISS et al.,
1994). Não está ainda absolutamente certo se é a citotoxina traqueal ou a interleucina-
1 que estimula a síntese do óxido nítrico. O óxido nítrico age destruindo enzimas ferro-
dependentes, eventualmente inibindo a função mitocondrial e a síntese do DNA em
células próximas do hospedeiro (HEISS, 1993).
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3.2. FORMAS DE TRANSMISSÃO

A infecção que culmina na RAS se dá principalmente por via aerógena, a partir

do contato nasal direto, sendo essa considerada a forma mais comum. Porém,
também pode ocorrer por meio de aerossóis (BOROWSKI, 2001).
A doença surge no rebanho pela introdução de suínos reprodutores infectados
que geralmente são assintomáticos, o que dificulta o diagnóstico (AVANTE et al.,
2008). Já em granjas de recria, a infecção se propaga pelo comércio de leitões de
diferentes origens (MEGID, 2016).
A fase de produção é um fator que determina quem são os disseminadores da
RA no sistema de criação de suínos. Na fase de maternidade, por exemplo, têm-se as
porcas infectadas cronicamente como principais disseminadoras, as quais infectam
sua leitegada através do contato nasal durante a amamentação. As primíparas são
consideradas transmissoras ativas por apresentarem status imunológico inferior ao
das porcas multíparas (MEGID, 2016).
Os leitões já infectados, quando reagrupados nas fases de desmame e no início
do crescimento, se tornam uma fonte ativa de infecção para outros suínos susceptíveis
(AVANTE et al., 2008). Além disso, a B. bronchiseptica é um patógeno de várias
espécies animais, por esse motivo outros transmissores da RA estão disponíveis,
como os gatos, coelhos e ratos (HIROSE et al., 2002).

3.3. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

De modo geral, as doenças respiratórias têm alta distribuição geográfica, fator

importante quando somado a frequência e a intensidade com que atingem os sistemas
de criação. No Brasil, ocorrem praticamente em todas as áreas produtoras de suínos
(SOBESTIANSKY et al., 2001). Nesse mesmo sentido, a RAS é uma enfermidade de
alta prevalência na suinocultura, afetando essa atividade por todo o mundo,
especialmente nos sistemas intensivos.
Segundo o relato de Guerrero, na década de 90 houve uma alta incidência de
amostras para a doença em matadouros, com 69% dos casos positivos em países
como Estados Unidos da América e Chile, e 62% no Brasil, também foram relatados
casos em países como Filipinas, Espanha e Tailândia.

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 Em um estudo elaborado por Sobestiansky et al. (2001), envolvendo granjas
produtoras de suínos em diferentes estados do Brasil, verificou-se que a enfermidade
está amplamente disseminada nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina e
Paraná, e embora a maioria dos animais não tenham apresentado uma manifestação
clínica evidente, observou-se uma redução no ganho de peso médio diário e taxa de
49,4% de casos positivos para RAS.
Em outro trabalho, foram registrados os primeiros dados da ocorrência de RA
em suínos híbridos comerciais e caipiras no estado do Piauí, sendo que este afirma,
ainda, que não existe qualquer associação entre a presença dessa doença e as raças
de suínos, porém, os suínos híbridos são os mais acometidos (BRAGA et al., 2016).
Morés et al. (2001) relatam que as lesões características da RAS encontradas ao
abate são representativas da ocorrência da doença em qualquer idade, porém em
populações sem imunidade a transmissão ocorre rapidamente.
Os leitões são os mais afetados, e a infecção precoce por B. bronchiseptica
geralmente ocorre na primeira semana de vida. Quando a imunidade das porcas é
mais eficientemente transferida aos leitões, a infecção ocorre mais tarde, entre três e
quatro semanas (BRITO et al., 1993).
A imunidade adquirida pelo colostro é um fator preponderante para o
desenvolvimento da doença, de modo que leitões não protegidos com anticorpos
específicos tendem a desenvolver a sua forma mais grave (BRITO et al., 1993).
De acordo com Sobestiansky et al. (1999), o estabelecimento da doença se
deve, além da presença da Bordetella bronchiseptica, à existência de fatores de risco
como a presença de irritantes atmosféricos como amônia e gás sulfídrico, que
predispõe a ocorrência de infecções respiratórias. Por isso, é considerada uma
doença multifatorial uma vez que sua frequência e grau de severidade dependem, não
somente da característica do agente e da imunidade do rebanho, mas também das
condições ambientais em que são criados os animais.
DALLA COSTA et al. (2000) listaram certos fatores ambientais e condições de
manejo que aumentam as chances de ocorrência da RAS e de outras doenças
respiratórias, estes incluem a alta densidade de animais por baia, a junção de suínos
em diferentes fases de criação, o mau controle de temperatura e ventilação, o excesso
de poeira nas instalações e entre outros fatores.
Um bom exemplo do supracitado é que, embora na maternidade sejam
consideradas fontes frequentes de infecção, as fêmeas de rebanho infectados quando
9
criadas em boas condições de manejo, podem dar origem a leitegadas sem sinais
clínicos de rinite (JONG, 1999).

3.4. RESPOSTA IMUNE CELULAR E HUMORAL

A competência da resposta imune para as doenças infecto-contagiosas é

dependente do que é chamada de tríade da infectologia que compreende a carga
infectante, o poder de virulência e a resposta do hospedeiro à infecção. Para
patógenos como B. bronchiseptica, que têm como porta de entrada o trato respiratório,
a defesa do hospedeiro é dependente primeiramente da imunidade presente na
mucosa (REINEIRO, 2015).
A ativação da resposta imune na mucosa se dá com o antígeno sendo captado
por células apresentadoras de antígenos (APCs) e apresentado, no tecido linfóide
associado a mucosa nasal, ao Complexo de Histocompatibilidade (MHC) de classe II
(REINEIRO, 2015). As APCs são as células dendríticas, células epiteliais e
macrófagos. Estruturas moleculares da bactéria, como lipopolissacarídeos (LPS)
ligam-se aos Toll-Like Receptor nas superfícies de membrana das APCs. Essa
interação é responsável por ativar e induzir a produção do Fator de Necrose Tumoral
(TNF-α) em macrófagos (MATTOO et al. 2001).
As APCs são estimuladas a síntese de citocinas, ao mesmo tempo, estas
células especializadas migram para o sistema respiratório a fim de reconhecer
padrões moleculares e fatores de virulência da bactéria, visando o controle da infecção
(ARAÚJO, 2019). O processamento do patógeno induz a significativa ativação de
linfócitos TCD4+ e consequente diferenciação de resposta Th0 em Th1, que é
caracterizada pela liberação de altos níveis de IL-2, IFN-γ e TNF-α mas baixos níveis
de IL-5 e nenhuma IL-4 (BENDOR et al., 2015).
A B. bronchiseptica é causadora de infecções, muitas vezes, assintomáticas.
Embora seja classificada como um organismo extracelular e não invasivo, estudos
demonstram que as bordetelas são capazes de invadir e persistir em APCs, se
multiplicando e favorecendo a cronicidade. Logo, essa propriedade invasiva é a
responsável pela infecção crônica ou recorrente em um hospedeiro infectado por essa
bactéria (YACOUB, 2014).
Guzman (1994), afirma que as bactérias invasivas são capazes de sobreviver
intracelularmente pela capacidade de inibição da ação de enzimas lisossomais ou da

10
formação do fagolisossomo pela produção de toxinas que afetam esses mecanismos.
Ao persistir dentro das células do hospedeiro, a bactéria se protege dos anticorpos e
outras defesas extracelulares, e portanto, representa uma estratégia eficaz para a
sobrevivência durante a infecção (BENDOR et al., 2015).
A localização intracelular da bactéria pode aumentar a exportação de antígenos
para o citoplasma, melhorando assim a apresentação restrita ao MHC de Classe I e
ativação de linfócitos TCD8+ citotóxicos, explicando assim a importância da
imunidade mediada por células na proteção contra infecções por B. bronchiseptica
(MATTOO et al. 2001).
A diferenciação de resposta em Th2 estimula a diferenciação de células B em
plasmócitos, iniciando a produção de anticorpos. A IgA é a primeira imunoglobulina
encontrada na resposta imunológica (ARAÚJO, 2019). As imunoglobulinas A (IgA)
parecem ser os melhores anticorpos para a proteção de mucosas, e agem
neutralizando a B. bronchiseptica, impedindo sua entrada e fixação através da barreira
epitelial, reduzindo assim o número de bactérias no trato respiratório superior e
prevenindo infecções posteriores (REINEIRO, 2015).
Outras classes de anticorpos, em particular IgG, estão presentes no soro e
trabalham após o início da infecção. A IgG sérica desempenha um papel importante
na infecção estabelecida, da mesma forma que é provável que as respostas imunes
mediadas por células também são importantes para a resolução da infecção
(REINEIRO, 2015).

3.5. PATOGENIA

A B. bronchiseptica tem afinidade pelo epitélio respiratório ciliado, sendo

comensal nas membranas mucosas do trato respiratório superior de animais
domésticos. Com seus fatores de adesão (pili) colonizam o epitélio ciliado da cavidade
nasal, se multiplicam e produzem suas toxinas. Ocorre então, estímulo à resposta
inflamatória, que ocorre de forma aguda com migração de células inflamatórias,
principalmente neutrófilos e mononucleares (GOODNOW, 1980; QUINN et al., 2005).
A cascata de eventos segue com alterações degenerativas até a completa
perda dos cílios. O sistema de defesa do organismo inicialmente promove hiperplasia
epitelial na tentativa de manter a funcionalidade local. Em seguida, ocorre o processo
de remodelação da área afetada, com a substituição do epitélio lesado por tecido
conjuntivo fibroso (D'ALLAIRE et al., 1999).
11
 A rinite atrófica não-progressiva é uma doença causada basicamente pela B.
bronchiseptica, causando hipotrofia transitória dos cornetos nasais. O fato dela se
chamar "não-progressiva" significa que as lesões podem regredir com o passar do
tempo. Para que ocorra esse quadro, a infecção deve ocorrer na primeira semana de
vida do leitão, deve ser maciça, porém a severidade dos sintomas irá depender da
pressão de infecção (MARTINEAU, 1997 apud HIROSE et al., 2002).
A B. bronchiseptica exibe mudanças de fase relacionadas com a virulência, a
qual é mediada por vários fatores, como uma hemaglutinina filamentosa, pertactina e
fímbrias que permitem a ligação aos cílios do trato respiratório superior. Esses fatores
de virulência só são expressos na fase chamada de virulenta, controlados por um
sistema regulatório de genes de virulência. A motilidade ciliar e a desobstrução
traqueobrônica são causadas pela citotoxina traqueal. Além disso, B. bronchiseptica
produz uma hemolisina-adenilato ciclase, que tem os fagócitos como alvo
(GUEIRARD e GUISO, 1993; HARVILL et al., 1999).
Hemaglutinina filamentosa (FHA) é uma adesina, responsável pela aderência
da bactéria às células epiteliais ciliadas e não ciliadas e aos macrófagos alveolares,
permitindo a colonização do patógeno. É produzido durante a secreção para a
superfície bacteriana, como uma proteína grande, desempenhando um papel crítico
na persistência de B. bronchiseptica no trato respiratório (WANG et al., 2015).
Citotoxina traqueal (CTT) é um monômero dissacarídeo, presente em todos os
microrganismos Gram negativos. Essa toxina causa a perda de células epiteliais
ciliadas por inibir a síntese de DNA e interfere na produção de muco, o que dificulta a
depuração mucociliar, induz a formação de bolhas e necrose no epitélio ciliado
(WANG et al., 2015).
Adenilato ciclase (cyaA) é uma proteína de expressão tardia bifuncional, é uma
toxina que pertence à família das citotoxinas formadoras de poros e cálcio-
dependentes, esta proteína é dotada da capacidade capacidade única de entregar seu
domínio catalítico N-terminal diretamente através da membrana plasmática de células-
alvo eucarióticas (WANG et al., 2015).
A capacidade da bactéria causar danos ao organismo do animal vai estar
relacionado com a quantidade de toxina dermonecrótica produzida, com indução da
ciliostase e com a habilidade de colonizar de forma persistente a cavidade nasal
(RIBEIRO, 2012). É causada uma diminuição da imunidade e na mucosa nasal,

12
podendo predispor a infecção por P. multocida no caso de rinite atrófica progressiva
(SOBESTIANSKY et al., 1999).
Essa toxina (dermonecrótica) tem características de uma toxina de repetição
estrutural, porém com domínio extra para uma enzima adenilato ciclase. As toxinas
dermonecrótica e osteotoxina, também podem ser importantes nessa enfermidade por
contribuir com a atrofia das conchas nasais (RUTTER et al., 1985).
A toxina dermonecrótica é um polipeptídeo simples, está associado ao
citoplasma bacteriano, é uma proteína termolábil, em sua extremidade N-terminal
existe o domínio de ligação às células alvo, enquanto em a extremidade C-terminal é
a atividade catalítica, nomeada pela capacidade de causar lesões necróticas no
epitélio do trato respiratório (WANG et al., 2015).
As lesões se iniciam com uma intensa infiltração de células inflamatórias,
monócitos e linfócitos principalmente. As conchas nasais começam a amolecer pela
ação das toxinas dermonecróticas, microscópicamente se mostra como uma forma de
rarefação e esmaecimento do tecido ósseo. Enquanto a destruição do tecido ósseo
ocorre, ao mesmo tempo há uma proliferação de grandes números de células
fibroblásticas na região do periósteo (RIBEIRO, 2012). Interpreta-se essas células
como osteoblastos, porém não ocorre a formação de novo tecido ósseo. Os
osteoblastos nunca são numerosos. Acredita-se que a reabsorção óssea resulte da
osteólise (JONES et. al. 2000).
A eliminação de Bordetella através trato respiratório pode durar várias
semanas, logo animais portadores que continuam a eliminar os microrganismos,
mostram-se uma importante fonte de infecção (QUINN, 2007).

3.6. SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos são encontrados primariamente em suínos com idade entre

três e oito semanas, e incluem lacrimejamento excessivo, espirros e, às vezes,
epistaxe. O focinho gradualmente sofre encurtamento e enrugamento. Começam a
desaparecer as áreas dos ossos turbinados, podendo desaparecer totalmente em 2 a
4 semanas, ficando apenas uma faixa fibrosa e densa no local de inserção e um
exsudato mucopurulento aderindo nos recessos dos ossos turbinados. Em alguns
casos avançados, pouco restará além das paredes inflamadas das vias aéreas,
contendo talvez sangue ressecado e coagulado como revestimento. Em outros casos

13
as narinas podem estar entupidas por um exsudato espesso e tecido morto.
(SOBESTIANSKY et. al., 1999; QUINN et. al. 2005; SALES & AZEVEDO, 2010).
A lesão principal é a destruição dos cornetos nasais, que podem ser
classificados de acordo com a gravidade em leve, moderada e severa. O local em que
a lesão é mais frequente é a concha inferior do corneto ventral. (SOBESTIANSKY et.
al., 1999).
Destaca-se nesta enfermidade a pouca mortalidade, mas seu efeito é duplo,
visto que existe um atraso no desenvolvimento e uma diminuição no aumento diário
de peso, o qual cria um problema econômico grave (Behrens & Richter 1971).

3.7. DIAGNÓSTICO

Os sinais clínicos são bastante sugestivos, mas nem sempre evidentes. Um

diagnóstico definitivo para os sinais clínicos da RAS pode ser obtido por exame
bacteriológico de secreções nasais (COUTINHO et al., 2009). Para Hirose et al.
(2002), o diagnóstico baseia-se na observação dos sinais clínicos e na avaliação dos
cornetos nasais no matadouro.
Práticas comuns para caracterização e classificação de rebanhos quanto à
rinite atrófica são a avaliação de cornetos nasais no abatedouro e a determinação do
índice de rinite atrófica (IRA). A avaliação é realizada por observação visual após
secção transversal do focinho entre o primeiro e segundo dente pré-molar, na altura
da comissura labial (GOMES et al., 2015).
A classificação da lesão é realizada com base na classificação de grau que
varia de 0 a 3. Grau 0 = cornetos normais; grau 1 = leve desvio do normal; grau 2 =
atrofia definida e grau 3 = atrofia grave ou completa (MARTINS et al., 1985). IRA = 0,
para rebanhos livres de rinite atrófica; IRA = 0,1 A 0,31 para rebanhos onde a doença
não constitui ameaça; IRA = 0,32 A 0,45 para rebanhos no limiar da faixa de risco. A
definição de risco destes rebanhos deve ser complementada com base na avaliação
clínica e no desempenho produtivo; IRA igual ou superior a 0,46 caracteriza os
rebanhos onde a rinite atrófica é um problema, tanto maior quanto mais elevado for o
índice (BRITO et al., 1990).
Em um trabalho produzido por ALMEIDA et al. (2016) investigou-se a
ocorrência de rinite atrófica em suínos de propriedades do Estado de Mato Grosso,
Brasil, realizando o acompanhamento do abate de um matadouro frigorífico de suínos
no município de Sinop no período de março a abril de 2015. Os procedimentos
14
realizados pelos técnicos de inspeção como de rotina seguiam a legislação vigente.
Inicialmente era realizada a secção transversal do focinho entre o primeiro e segundo
dentes pré-molares com observação macroscópica dos cornetos nasais. Foi
determinada a frequência de animais com lesões características da enfermidade nas
suas quatro graduações, tanto para os animais de terminação quanto para as
matrizes, e efetuado o cálculo do Índice de Rinite Atrófica Progressiva (IRAP). Das 38
propriedades incluídas no trabalho, foram examinados 3.332 animais, incluindo 360
matrizes e 2.972 animais de terminação. Destes, 66,11% e 90,37% das matrizes e
dos animais de terminação, respectivamente, apresentaram lesões características de
rinite atrófica suína. Em relação à graduação de lesões, as matrizes apresentaram
49,52% de lesões Grau 1, 14,697% de Grau 2 e 1,818% de Grau 3. Os animais de
terminação apresentaram taxas similares, 51,11% de Grau 1, 35,185% de Grau 2 e
4,074% de Grau 3. Em relação ao IRAP, foi verificada uma taxa de 0,890 e 1,377 para
as propriedades que enviaram matrizes e animais de terminação para o abate,
respectivamente. Esses índices sugerem que a Rinite Atrófica Progressiva está
presente nas propriedades avaliadas e se caracteriza em um problema para elas
(ALMEIDA et al., 2016).
O método da tosse e espirro é um método simples de se avaliar a gravidade da
rinite atrófica e pneumonia enzoótica em um rebanho de suínos. Esse método possui
precisão relativa e os resultados do mesmo, sempre que possível, devem ser
comparados com resultados de inspeção de abate, segundo Alberton (apud
MASCARENHAS, 2013). Esse método baseia-se na contagem de tosses e espirros
no sistema de produção. Devem ser efetuadas três contagens sucessivas de dois
minutos cada e com intervalo de um minuto, sendo que os animais devem ser agitados
antes de cada contagem. (MORÉS et al., 2001; SOBESTIANSKY et al., 2001, apud
MASCARENHAS, 2013). O resultado é submetido a uma fórmula matemática, que
contempla o número de espirros e a tosse pelo número de animais presentes na baia
avaliada, e isso quando multiplicado por 100 fornece em porcentagem a frequência
de espirros e tosse.
Os métodos laboratoriais que confirmam a presença da bactéria são baseados
em cultura e testes imunológicos ou moleculares, alternando conforme as diferentes
fases da doença. No início da doença recomenda-se utilizar métodos de cultura e
moleculares, enquanto os métodos imunológicos são particularmente úteis na fase
tardia da doença (DALBY et al., 2010).
15
 A cultura para exame laboratorial deve ser de swabs nasais, aspirado traqueal
e exsudatos, coletado de preferência no início dos sinais clínicos característicos da
doença, antes do tratamento ou no máximo com 3 dias após a utilização de
antibióticos. Para realizar a coleta do material deve-se utilizar swabs finos com hastes
flexíveis, introduzindo o swab na narina até encontrar resistência na parede posterior
da nasofaringe, executando movimentos rotatórios. Depois da coleta o swab é
colocado em meio específico para o transporte (ALMEIDA et al., 2016).
As amostras nasais de suínos são enviadas rotineiramente para laboratórios
sob diversas condições: temperatura ambiente ou sob refrigeração, swabs imersos ou
não em meio de transporte com tempo de transporte que varia de um a três dias.
Muitas outras variáveis podem interferir no diagnóstico correto, como o meio de
isolamento primário empregado para isolar o patógeno uma vez que B. bronchiseptica
cresce mais lentamente do que outras bactérias presentes na cavidade nasal e o
supercrescimento com flora comensal durante os procedimentos de isolamento muitas
vezes pode ocorrer (COUTINHO et al., 2009).
Embora a cultura bacteriológica tenha alta especificidade diagnóstica, sua
sensibilidade diagnóstica é baixa, uma vez que apenas uma fração do total de
espécies bacterianas é capaz de crescer em meio artificial (LIESACK;
STACKERBRANDT, 1992; apud COUTINHO et al.; 2009). A reação em cadeia da
polimerase (PCR) é uma técnica molecular de detecção de ácidos nucleicos sensível
e específica o suficiente para permitir um diagnóstico preciso de muitos patógenos.
Esta técnica não é limitada pela capacidade dos microrganismos de crescer em
culturas, além da caracterização do amplicon poder fornecer informações
epidemiológicas e filogenéticas (COUTINHO et al.; 2009).
Amies e PBS+S foram os meios de transporte mais eficientes a 27ºC de
incubação, porém o meio Amies foi apontado como o meio de transporte preferencial
devido à facilidade de preparo. O ágar MacConkey e o G20G modificado podem ser
empregados com sucesso para o isolamento primário de B. bronchiseptica. No
entanto, considerando o número de colônias recuperadas em cada meio, a facilidade
de produção e custo, MacConkey foi considerado o meio de escolha. A cultura foi
menos sensível que a PCR. Mesmo usando a melhor temperatura e meio de
transporte e usando o meio seletivo mais sensível, conforme definido em nosso
estudo. (COUTINHO et al., 2009).

16
 Observa-se destruição dos cornetos nasais, principalmente a concha inferior
dos cornos ventrais quando analisado macroscopicamente. Pode-se observar
também desvio do septo nasal, exsudato muco-purulento, além de alterações do
desenvolvimento dos ossos do focinho. Na Rinite Atrófica não-progressiva não existe
deformação definitiva nos cornetos, mas os pulmões podem apresentar áreas de
hepatização e edema, como complicações secundárias (SILVA et al., 1999).
No exame microscópico, pode-se evidenciar uma infiltração celular na
submucosa, redução da síntese da matriz óssea e ainda substituição das trabéculas
ósseas dos cornetos por tecido conjuntivo fibroso que evidenciam para D’ALLAIRE et
al. (2009) a presença de P. multocida.

3.8. TRATAMENTO
O tratamento é feito com antibióticos, sendo em muitos casos recomendado
a realização de testes de sensibilidade (SOBESTIANSKY e BARCELLOS, 2012).
Drogas como sulfas, tetraciclinas, quinolonas e a tiamulina têm sido usadas no
tratamento juntamente com a ração, em tratamentos durante 15 a 20 dias
(SOBESTIANSKY et al., 1999; HIROSE et al., 2002 apud MASCARENHAS, 2016).
A sulfametaxina é aplicada via oral ou intravenosa com intervalo de 12 horas,
dose de ataque de 100mg/kg e manutenção de 50mg/kg. A Tiamulina é aplicada via
oral ou intramuscular com intervalo de 24 horas e dosagem entre 9 e 12 mg/kg
(BARCELLOS e SOBESTIANSKY, 2008).
Porém, o uso indiscriminado de antimicrobianos tem gerado resistência
bacteriana, e acarreta um grande problema que é a presença de resíduos das
substâncias farmacológicas nas carcaças. Dessa maneira, têm surgido esforços para
controlar a doença por meio da correção dos fatores de risco e programas de
vacinação (HIROSE et al., 2002).

3.9. PROFILAXIA E CONTROLE

A utilização de vacinas para RAS são eficazes e as de maior uso na atualidade

são compostas de bacterianas mistas de B. bronchiseptica e de P. multocida,
acrescidas de toxóide de P. multocida, segundo Hirose (apud MASCARENHAS,
2013). Segundo Brito et al. (1993), o esquema de vacinação que contempla o uso de
duas doses para as matrizes, sendo a primeira entre cinco e seis semanas de
gestação e a segunda duas a três semanas antes do parto para que se tenha indução
17
da resposta imunitária e dessa forma a transferência de imunidade passiva para a
leitegada.
Além disso, ressaltam a vacinação dos leitões, também, em duas doses, sendo
a primeira entre sete e dez dias de idade e a segunda duas semanas após a primeira
dose. Tem-se demonstrado ser este o esquema que resulta em melhor proteção
contra a infecção por B. bronchiseptica e os efeitos negativos da toxina de P.
multocida, uma vez que uma única dose de vacina em leitões desmamados não
protege contra a toxina de P. multocida.
Em rebanhos com pressão infecciosa muito baixa, justificar-se-ia a vacinação
somente das matrizes gestantes (SOBESTIANSKY et al., 1998). De acordo com
BARCELLOS et al. (1998), os cachaços devem ser vacinados duas vezes ao ano e
os leitões proveniente de matrizes vacinadas devem receber duas doses, sendo uma
na desmama e a outra com duas ou três semanas após a primeira. Já os leitões de
matrizes não vacinadas receberão as duas doses mas em períodos diferentes. A
primeira com sete dias e a segunda no desmame.
Outra medida usada para o controle da RAS é o desmame precoce medicado,
que nada mais é que uma associação da vacinação de matrizes logo após o parto e
a medicação dos leitões com antimicrobianos, do nascimento até o desmame (Brito et
al., 1993). Controle dos fatores de risco também auxiliam no controle da doença
(RISTOW, 2006; DALLACOSTA et al., 2005).
Avante (2008) relata que medidas como higiene, sanidade do local, e ambiente
adequado são providências que levam a um bom resultado, evitando que a doença se
agrave e que cause prejuízos no rebanho pelo crescimento insatisfatório dos animais.
Então, a constante preocupação quanto à biosseguridade e manejo adequado são
pontos cruciais na manutenção de um rebanho sadio (FILIPPSEN et al., 2001).
Portanto, a vacinação e a medicação estão entre os métodos mais utilizados
em porcas gestantes e em suas respectivas leitegadas. Porém, vale salientar que todo
método de controle deve ser acompanhado de melhorias nas condições de
alimentação, alojamento e no controle de outras doenças. Esses cuidados devem
especialmente atingir leitões jovens a fim de que sejam diminuídas a influência de
fatores predisponentes (BRITO et al., 1993; QUINN et al., 2005; SANTOS & SALES,
2011 apud MASCARENHAS, 2016).
A depopulação e o vazio sanitário com estrito manejo de limpeza, desinfecção,
erradicação de roedores e pássaros, além do povoamento com animais livres, são
18
procedimentos fundamentais para eliminar a doença da granja (MEGID et al., 2016).
De acordo Mascarenhas (2016), essas medidas na maioria das vezes são inviáveis
financeiramente para os criadores, o que tem se visto em prática é a adoção de
medidas que garantam o convívio com a doença, tentando com que a mesma não
traga muitos prejuízos econômicos ao processo produtivo.

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A rinite atrófica suína é uma enfermidade infecciosa que tem grande
importância econômica na criação de suínos em produções brasileiras em seus mais
amplos aspectos, porém existem formas de prevenção e tratamento. Além da
vacinação, medidas como higiene, sanidade do local, e ambiente adequado são
providências que levam a um bom resultado, evitando que a doença se agrave e que
cause prejuízo para os produtores.

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