ISSN 2526-9003 Revista Científica de Medicina Veterinária-UNORP, v.1, n.1, p.

30-39, 2017

CÓLICA POR COMPACTAÇÃO EM EQUINOS

[Impaction colic in the equines]

Robson Diego Maia NUNES1

Ingrid BROMERSCHENKEL 2

RESUMO
A Síndrome Cólica Equina é uma das principais afecções que acometem os equinos e
caracteriza-se por dor abdominal proveniente de alterações, principalmente, do trato
gastrointestinal. A compactação de cólon é a segunda causa mais relatada. Alterações de
manejo e de ambiente podem predispor a dor abdominal. Dentre os sinais de dor abdominal
pode-se observar o patear e rolar ao solo, golpes ao abdômen com os membros e o
constante olhar para o flanco. O diagnóstico baseia-se em uma anamnese detalhada,
juntamente com os sinais clínicos, avaliação hematológica, paracentese e exame
ultrassonográfico. O tratamento a ser instituído deve-se levar em consideração a causa da
dor abdominal e a evolução demonstrada pelo equino.
Palavras-chave: Cólon; dor abdominal; obstrução.

ABSTRACT
The Equine Colic syndrome is one of the main diseases that involve horses and is
characterized by abdominal pain arising from changes mainly the gastrointestinal tract. The
colon compression is the second most reported cause. Management and environmental
changes may predispose to abdominal pain. Among abdominal pain signals can be observe
the pawing the ground and rolling, scams the abdomen with members and the constant look
to the flank. The diagnosis is based on a detailed clinical history, along with the clinical signs,
hematological evaluation, paracentesis and ultrasonography. The treatment procedure
should take into account the cause of abdominal pain and evolution demonstrated by the
horse.
Keyworks: Colon; abdominal pain; obstruction.

1
Médico Veterinário Autônomo.
2
Docente do curso de Medicina Veterinária – Centro Universitário do Norte Paulista – UNORP *Autor
para correspondência. ibromerschenkel@outlook.com

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INTRODUÇÃO
Os equinos apresentam particularidades
anatômicas em seu aparelho digestório,
que os predispõem a alterações graves,
responsáveis por dores abdominais,
sendo conhecidas como síndrome cólica
(BERMEJO et al., 2008; CÂMARA et al.,
2008; MARIANO et al., 2011). A síndrome
cólica é considerada uma das principais
enfermidades que acometem os equinos
(LARANJEIRA e ALMEIDA, 2008).
Devido a peculiaridades anatômicas como
a pequena capacidade gástrica, a
incapacidade dos equinos em regurgitar, o
longo mesentério associado ao jejuno,
que favorece as torções, e a diminuição
brusca do lúmen intestinal, como a flexura
pélvica, que favorece o acúmulo de
conteúdo, predispõe aos distúrbios
gastrointestinais. Tais características,
associadas a alterações de manejo,
atividade física ou dieta e infestações
parasitárias, tornam os equinos propensos
a episódios de cólica (MARIANO et al.,
2011).
A compactação de cólon é a segunda
causa de cólica mais comumente relatada
em equinos, sendo a obstrução simples, a
mais frequente (AUER e STICK, 2012). A
simples obstrução do trato intestinal é
definida como uma condição que leva a
obstrução luminal sem comprometimento
vascular, como, por exemplo, nos casos
das compactações (CÂMARA et al.,
2008).
Mesmo com a evolução da Medicina
Veterinária, a Síndrome Cólica Equina
continua sendo um desafio para o clínico-
cirurgião de equinos. Associado a isso,
uma maior exigência do proprietário
quanto aos recursos apropriados para o
seu correto diagnóstico e tratamento
aumenta a cada dia. Os Médicos
Veterinários especialistas na área
enfrentam nos quadros de cólica a
necessidade de uma decisão rápida e
eficiente quanto à escolha do tratamento
clínico e/ou cirúrgico (AMARAL e FROES,
2014).
Teve-se como objetivo a revisão de
literatura das principais causas, métodos
de diagnóstico e tratamento das cólicas
provenientes de compactação de cólon
maior.
DESENVOLVIMENTO
Anatomia do Intestino Grosso
O intestino grosso consiste de todas as
seções distais ao orifício ileocecal, o ceco
e o cólon maior (também chamado de
cólon ascendente), tais seções são
divididas em cólon ventral e cólon dorsal,
tanto no lado direito como no esquerdo
(REED e BAYLY, 2000).
O ceco é o local de fermentação e sua
capacidade é em média de 33 litros. É
uma estrutura com formato de vírgula, que
se estende da sua base no lado direito, na
entrada pélvica, até o assoalho da
cavidade abdominal, onde o ápice fica
caudal ao diafragma, próximo a cartilagem
xifóide (MAIR; DIVERS; DUCHARME,
2002; CÂMARA et al., 2008; FRANDSON;
WILKE; FAILS, 2011).
O cólon maior começa no ceco e segue
cranialmente pela parte ventral da parede
abdominal direita, onde se direciona
subitamente para a esquerda, formando a
flexura esternal, e prossegue caudalmente
na parede abdominal esquerda em
direção à pelve (FRANDSON; WILKE;
FAILS, 2011) onde diminui de diâmetro e
faz um giro dorsal de 180 graus
originando a flexura pélvica (REED e
BAYLY, 2000). O cólon então prossegue
cranialmente como cólon dorsal esquerdo,
e na região do diafragma, forma a flexura
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diafragmática seguindo para a região
caudal como cólon dorsal direito,
tornando-se o cólon transverso
(FRANDSON; WILKE; FAILS, 2011).
O cólon menor (também conhecido como
cólon descendente) é a continuação direta
do cólon transverso e termina dentro da
cavidade pélvica como reto (FRANDSON;
WILKE; FAILS, 2011).
Etiologia da Compactação Primária
As etiologias da cólica são as mais
diversas. O equino é muito exigente e
sensível às alterações de manejo
alimentar e ambiental (MARIANO et al.,
2011).
Podem-se citar as mudanças na
alimentação, o excesso e/ou baixa
qualidade dos alimentos, o trabalho
excessivo e irregular, a escassez e a
qualidade da água, as altas temperaturas,
e também os problemas dentários
deixando o animal incapaz de mastigar
corretamente (MOORE, 2005; BERMEJO
et al., 2008; LEHUBY, 2011; RADOSTITS
et al., 2012).
Alimentação com concentrados ou com
forragens de baixa qualidade são
consideradas como causadoras primárias
da síndrome cólica (MOORE, 2005;
BERMEJO et al., 2008; LEHUBY, 2011;
RADOSTITS et al., 2012).
Essas modificações de cólon maior
podem ser induzidas por fatores que
afetam os padrões da motilidade
progressiva, por larvas migrantes de
Strongylus vulgaris, desidratação,
ingestão de arreia ou terra junto com a
água ou alimento, as drogas (amitraz e
sedativos) que alteram a motilidade, e
animais que estão se recuperando de
anestésicos gerais (REED e BAYLY,
2000; THOMASSIAN, 2005).
Os vermes da família Strongylidae vivem
no intestino grosso e infectam equinos de
todas as idades, desde animais jovens
que estão iniciando o pastejo. O
nematóide Strongylus vulgaris é
certamente o mais patogênico, devido à
migração extensa e prolongada de sua
fase larval, o que causa a formação de
aneurismas e consequente bloqueio da
circulação sanguínea (COSTA, 2011;
VEIGA et al., 2011).
A utilização de drogas sedativas pode
desencadear síndrome cólica em alguns
animais. Como, por exemplo, a xilazina e
a detomidina (causam redução da
motilidade intestinal devido ao
relaxamento da musculatura lisa
intestinal), o butorfanol (promove
hipomotilidade), a escopolamina (causa
diminuição da atividade motora do
estomago, jejuno, duodeno, íleo e ceco),
atropina (seu uso resulta em longos
períodos de estase intestinal, levando ao
acúmulo de gás e fluidos, podendo levar a
obstrução intraluminal) e o amitraz (causa
redução dos movimentos intestinais
resultando em sinais de cólica
compatíveis com compactação e
timpanismo do intestino grosso) (BRAVO
e NITTA, 2013).
A areia, é também, uma causa de cólicas
nos equinos. A cólica desencadeada pela
presença de areia no trato gastrintestinal
destes animais denomina-se sablose e
pode ser decorrente o pastejo em terrenos
arenosos e a ingestão de água de má
qualidade (LARANJEIRA e ALMEIDA,
2008).
Os enterólitos e/ou bezoares causam
obstruções de cólon maior. Os materiais
que constituem os bezoares, podem ser
plantas, pelos, e/ou outros ingeridos,
formando normalmente uma massa
arredondada podendo causar uma
obstrução total. Os enterólitos são
constituídos por cristais de fosfato de
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amônio magnesiano, que ficam
depositados ao redor de um corpo
estranho (por exemplo, areia, pedras,
ferro, materiais de borracha, tapetes, etc.),
retido no cólon maior (PEDROSA, 2008).
Frequentemente as compactações de
cólon maior desenvolvem-se nos
estreitamentos de diâmetro do lúmen
intestinal como flexura pélvica, transição
proximal do cólon dorsal direito para o
cólon transverso e/ou no cólon menor
(BERMEJO et al., 2008; FERREIRA et al.,
2009).
Raramente ocorre isquemia nas
compactações primárias, porém em
alguns casos acontece a distensão
progressiva do lúmen intestinal,
debilitando alguns vasos, podendo levar a
uma alteração na perfusão sanguínea
(REED e BAYLY, 2000).
Epidemiologia
A síndrome cólica é uma das afecções
mais difíceis de ser estudada, mediante os
métodos epidemiológicos, em virtude ao
grande número de enfermidades que
provocam sinais clínicos de dor abdominal
(FILGUEIRAS et al., 2009).
As compactações de cólon podem ocorrer
igualmente em todos os equinos,
entretanto, supostamente ocorre mais em
fêmeas e cavalos de meia idade
(MOORE, 2005). A idade é considerada
um fator de risco, os cavalos com idade
de 2 a 10 anos são mais susceptíveis a
cólica, nessa faixa etária os cavalos são
utilizados em atividades físicas,
consequentemente há um consumo maior
de concentrados (LARANJEIRA e inflamação (DANEZE, 2015).
ALMEIDA, 2008).
Mariano et al. (2011) relata que vários
estudos sugeriram que animais da raça
Árabe são mais susceptíveis ao
desenvolvimento de cólica que outras
raças; porém outro estudo apontou maior
predisposição em PSI (Puro-sangue
Inglês). Já no estudo retrospectivo
realizado por Di Filippo et al. (2010),
houve predomínio de animais da raça BH
(Brasileira de Hipismo); tal fato pode ser
associado à localização geográfica dos
centros de referência utilizados.
Equinos com histórico de cólicas
recorrentes apresentam maior risco de
serem acometidos por novo episódio (DI
FILIPPO et al., 2010).
Fisiopatogenia
A patogênese da compactação de cólon é
multifatorial e uma causa especifica para
casos individuais permanece
desconhecida, podendo se desenvolver
seguida de uma sobrecarga alimentar ou
alteração de motilidade (FERREIRA et al.,
2009).
A compactação geralmente desenvolve-se
lentamente, variando de dias a semanas,
promovendo dilatação progressiva da
porção intestinal proximal ao local
obstruído, até que a distensão cause dor
(DANEZE, 2015). Nesta fase inicial, a
compactação é incompleta permitindo a
passagem de pequenas quantidades de
ingesta e gás. Gradativamente, a ingesta
torna-se extremamente desidratada e a
obstrução torna-se completa, não há
passagem de gás e nem de conteúdo
(CÂMARA et al., 2008).
Os eventos fisiopatológicos que ocorrem
durante um episódio de obstrução
intestinal incluem distensão, isquemia,
reperfusão dos tecidos, necrose e
Estes eventos provocam alterações na
motilidade intestinal, nos processos de
absorção e secreção de água e eletrólitos,
na permeabilidade vascular, ativação de
células inflamatórias, e, por último, na
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estrutura dos tecidos (MARIANO et al.,
2011).
À medida que a distensão no local da
compactação aumenta, ocorre
comprometimento da drenagem venosa
por compressão, tornando a mucosa
edemaciada e congesta; o que
compromete a função de absorção do
intestino. Caso a obstrução persista, a
interferência na vascularização da mucosa
intestinal pode resultar em isquemia com
desvitalização da mesma (MAIR; DIVERS;
DUCHARME, 2002; DANEZE, 2015).
Sintomatologia Clínica
Os sintomas clínicos são caracterizados
por dor abdominal intermitente, de
discreta a moderada (REED e BAYLY,
2000), no entanto pode tornar-se grave e
contínua (MOORE, 2005). Dentre as
atitudes adotadas pelos animais com dor
abdominal, pode-se observar o patear e
rolar ao solo, golpes ao abdômen com os
membros e o olhar constante para o
flanco (THOMASSIAN, 2005; MORA,
2009). Observa-se também sudorese,
distensão abdominal, perda de apetite e
posição de micção (GODOY, 2007).
A frequência cardíaca pode estar
discretamente elevada durante os
episódios de dor. Os borboriguinos
abdominais se encontram com a
freqüência diminuída e a motilidade quase
sempre esta ausente (REED e BAYLY,
2000; GODOY, 2007; MOORE, 2005).
Ocorre desidratação para o interior do
lúmen intestinal e/ou cavidade abdominal
resultante de alterações do equilíbrio
ácido-base e eletrolítico. A produção fecal
é reduzida, e as fezes podem estar
endurecidas, secas e recobertas por muco
(REED e BAYLY, 2000), isto porque
quando a motilidade intestinal encontra-se
reduzida o transito alimentar torna-se
prolongado, o que aumenta o tempo para
absorção de líquidos dando tal
característica às fezes (RADOSTITS et
al., 2012).
Diagnóstico
A rapidez e precisão do diagnóstico são
fundamentais para a sobrevivência do
cavalo. Como há uma grande variação
nos fatores que causam o distúrbio,
variando de caso para caso, o diagnóstico
torna-se uma das maiores dificuldades
(CAMPELO e PICCININ, 2008).
Nas compactações de cólon maior,
principalmente nas fases iniciais, o equino
pode apresentar apenas inapetência e
depressão, dor abdominal leve a
moderada, redução na defecação, com
fezes desidratadas e envolvidas por muco
(DANEZE, 2015). À diminuição e/ou
ausência de sons intestinais e, em alguns
casos, leve distensão. Na sondagem
nasogástrica, o refluxo pode ser
moderado ou raramente estar presente
(AUER e STICK, 2012).
O diagnóstico da compactação baseado
na palpação retal ocorre através da
localização de massa em segmento de
cólon, porém, em alguns casos o material
compactado pode não ser encontrado
devido a sua localização mais cranial
(MOORE, 2005; AUER e STICK, 2012).
Avaliação hematológica pode revelar
hemoconcentração, devido a desidratação
do organismo na tentativa de desfazer a
compactação. O líquido peritoneal obtido
através de paracentese, normalmente é
normal na compactação primária (REED e
BAYLY, 2000; AUER e STICK, 2012).
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No diagnóstico ultrassonográfico, as
compactações são caracterizadas por
vísceras redondas distendidas, sem
saculações visíveis. O peristaltismo é
ausente e a espessura da parede é,
geralmente, de normal a ligeiramente
aumentado. Compactações aparecem
como uma linha hiperecóica, formando
uma sombra acústica; em contrapartida,
quando visibilizam-se pequenas partículas
hiperecóicas, pode-se dizer que o achado
é compatível com compactações por areia
(DESROCHERS, 2005).
Tratamento Clínico
A maioria das compactações respondem
ao tratamento clínico, que é voltado para a
restrição da alimentação, controle da dor,
amolecimento e hidratação da ingesta,
manutenção da hidratação e redução dos
espasmos da musculatura intestinal na
região afetada (FERREIRA et al,. 2009;
AUER e STICK, 2012; RADOSTITS et al.,
2012).
A sondagem nasogástrica deve ser
realizada para detecção de refluxo e
auxilio na saída de gás. Tal procedimento
também ajuda na diminuição do
desconforto do animal devido a uma
possível sobrecarga gástrica (WHITE,
2001; THOMASSIAN, 2005).
A fluidoterapia inicial é realizada no intuito
de corrigir os desequilíbrios eletrolíticos e
ácido-básicos. A hiper-hidratação tem
como objetivo a melhora da função
cardiovascular e o aumento da quantidade
de líquido no lúmen intestinal, contribuindo
para a hidratação da massa compactada
(BLIKSLAGER, 2005; RADOSTITS et al.,
2012). Nos casos de obstrução parcial e
que não existe refluxo gástrico, utiliza-se a
hidratação enteral; já nas obstruções
totais e com presença de refluxo gástrico,
a fluidoterapia deverá ser por via
endovenosa (PEDROSA, 2008).
No controle da dor, as drogas
antiinflamatórias não esteroidais, como o
flunixin meglumini (Banamine® ou
Flunixina®) e a fenilbutazona
(Equipalazone® ou Fenilbutazona OF®),
são as de eleição (THOMASSIAN, 2005).
Porém pode-se fazer uso de outros
medicamentos, tais como a xilazina
(Sedomin®), um α-2-agonista que promove
sedação e analgesia ao animal; a
detomidina (Detomidin®), também um α-2-
agonista que proporciona sedação e alivia
a dor abdominal (ROBERTSON e
SANCHES, 2010); além do butorfanol
(Torbugesic®), um opióide que,
atualmente, é um dos mais potentes
analgésicos no controle da dor visceral
(THOMASSIAN, 2005). As doses
comumente utilizadas estão descritas na
Tabela 1.
Agentes indutores da motilidade, como
neostigmina, são contra-indicado, por
causa das contrações vigorosas, podendo
causar ruptura do cólon distendido. Em
casos em que a compactação se estenda
por alguns dias, o animal não deve ser
alimentado durante esse período.
Passado esse tempo deve oferecer
alimentos de fácil digestão, e com volume
limitado (RADOSTITS et al., 2012).
Os laxantes podem ser utilizados para
aumentar o teor de água e maciez da
ingesta facilitando, assim, o transito
intestinal na compactação primaria (MAIR;
DIVERS; DUCHARME, 2002). Pode-se
fazer uso, para tal finalidade, do óleo
mineral, do sulfato de magnésio e do
sulfato de sódio (FERREIRA et al, 2009).
Os medicamentos colinérgicos e o cálcio
intravenoso ajudam nos movimentos
peristálticos, que eventualmente possam
estar inibidos. Pode-se associar anti-
espasmódicos ao tratamento geral
(THOMASSIAN, 2005).
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A maioria dos casos de compactação de entanto algumas podem levar vários dias
cólon resolve-se num período de até 48 e outras não serem resolvidas com o
horas após o início do tratamento; no tratamento clínico (MOORE, 2005).

Tabela 1 – Principais fármacos utilizados em eqüinos promotores de analgesia visceral.

Via de
Fármaco Nome comercial Dose Frequência
administração
Flunixin Banamine®/
1,1 mg/kg IV ou IM BID ou TID
meglumine Flunixina®
Equipalazone®/
Fenilbutazona 2,2 a 4,4 mg/kg IV SID
Fenilbutazona OF®
Reação
Xilazina 10% Sedomin® 0,1 a 0,3 mg/kg IV
dependente
0,005 a 0,02 Reação
Detomidina Detomidin® IV
mg/kg dependente
0,02 A 0,08 Reação
Butorfanol Torbugesic® IV
mg/kg dependente

Fonte: Adaptado de Thomassian (2005) e Valverde (2005).

Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado para os
casos refratários (RADOSTITS et al.,
2012), quando a compactação não é
desfeita com o tratamento clínico ou
quando há dor abdominal incontrolável,
deterioração da função cardiovascular
e/ou alteração no líquido peritoneal
(MOORE, 2005; AUER e STICK, 2012).
O tratamento constitui-se na realização de
enterotomia, com posterior enterorrafia.
Tal procedimento baseia-se na tração do
segmento intestinal compactado para fora
do abdômen e seu isolamento. A parede
intestinal é então incisada
longitudinalmente, no lado anti-
mesentério. Pela abertura intestinal
realiza-se a massagem e drenagem da
compactação, com auxílio de água
corrente (GODOY, 2007; GALERA, 2005;
MOORE, 2005; RADOSTITS et al., 2012).
Técnica Cirúrgica
Para tal intervenção, deve-se realizar
tricotomia desde a área do púbis nas
fêmeas ou desde o prepúcio no caso dos
machos até o processo xifóide, com uma
extensão de cerca de 30 cm para cada
lado da linha média. Após indução
anestésica, posiciona-se o eqüino na
mesa cirúrgica em decúbito dorsal
(MORA, 2009).
A incisão inicia-se sobre a cicatriz
umbilical e estende-se cranialmente, com
comprimento de, aproximadamente, 30 a
40 cm. O tamanho da incisão deve
permitir a manipulação das vísceras sem
causar lesões nestas. Inicialmente,
procede-se a incisão do tecido
subcutâneo e, posteriormente, da linha
alba, o que revela o tecido adiposo
retroperitoneal e, subseqüente, o peritônio
e a cavidade abdominal (MORA, 2009).
A enterotomia, para resolução da causa
base, é realizada preferencialmente,
proximal a compactação, com cerca de 12
a 15 cm de comprimento, atingindo toda a
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espessura da parede intestinal; porém em
casos de compactação de flexura pélvica,
a incisão deve ser realizada sobre a
compactação devido este ser o melhor
local de acesso a compactação. Através
da abertura, coloca-se uma mangueira
(preferencialmente com água morna) no
lúmen intestinal, e simultaneamente
realiza-se massagem para desfazer a
compactação (MORA, 2009).
A técnica de enterorrafia dependerá da
preferência do cirurgião; pode ser
realizada com um padrão de sutura tipo
Lembert, seguida de uma sutura de
Cushing, utilizando-se fio 2-0 de
polidioxanona. O local da enterotomia é
lavado com solução fisiológica estéril
antes, durante e após seu fechamento
(MORA, 2009).
Após a enterorrafia realiza-se a sutura
abdominal, geralmente, em três ou quatro
camadas. Para a sutura do peritônio,
utilizam-se padrão simples contínuo com
fio de poligalactina 910 n° 2. Para sutura
da linha alba pode-se utilizar sutura
simples contínua, simples interrompida ou
sultan (“X”). O tecido subcutâneo deve ser
fechado com padrão simples contínuo
com material sintético absorvível 2-0. A
pele pode ser fechada com uma grande
variedade de padrões com material
sintético absorvível ou não-absorvível
(MORA, 2009).
Cuidados Pós-operatório
Cuidados no pós-operatório consistem,
principalmente, em antibióticoterapia,
analgesia, limpeza da sutura, reintrodução
gradual da alimentação e gradual retorno
ao trabalho (MORA, 2009).
Em estudo retrospectivo realizado por Di
Filippo et al. (2010), instituiu-se terapia
antimicrobiana com penicilina benzatina
(dose de 30.000 UI/kg, IM, a cada 48
horas, num total de três aplicações).
Como analgésico e anti-inflamatório,
administrou-se flunixin meglumine (dose
de 0,5mg/kg, IV, a cada 12 horas, durante
três dias).
A reposição hidroeletrolítica por infusão
contínua de solução de ringer com lactato,
por via endovenosa, deve ser
administrada nos primeiros dias pós-
cirúrgicos. A quantidade administrada
deve ser aumentada quando está
presente diarreia, refluxo ou outra causa
de perda de fluidos. Pode combinar-se a
fluidoterapia com lidocaína, um benéfico
analgésico e pró-cinético intestinal
(MORA, 2009).
Complicações Pós-cirúrgicas
São várias as complicações após a
intervenção cirúrgica, tais como:
complicações na linha de incisão, íleo
pós-cirúrgico, desenvolvimento de
aderência ou peritonite, recidiva da lesão
inicial, endotoxemia, enterite e/ou colite,
desenvolvimento de coagulação
intravascular disseminada (CID),
tromboses das veias jugulares, laminite
(GALERA, 2005; MORA, 2009).
CONCLUSÃO
Através desta revisão, pode-se determinar
uma das principais afecções que
acometem os equinos, a Síndrome Cólica.
Dentre os fatores que predispõe aos
quadros de abdômen agudo, podem-se
citar as particularidades anatômicas do
aparelho digestório, o fornecimento de
uma alimentação de baixa qualidade, a
restrição hídrica, o uso de drogas que
alteram a motilidade gastrointestinal,
dentre outros.
Para melhor prognóstico, o Médico
Veterinário deve deter conhecimento
adequado quanto, os sinais apresentados
pelo animal e a fisiopatogenia da afecção,
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, os meios de diagnóstico indicados e,
consequentemente, obter a decisão rápida
e mais eficaz de tratamento.
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