Revista Eletrônica Nutritime, v.6, N°°°° 4, p.1001-1017 Julho/Agosto, 2009

Revista Eletrônica Nutritime, v.6, n°° 4, p.1001-1017 Julho/Agosto, 2009.
Artigo Número 94
FATORES ESTRESSANTES EM PEIXES
Ulisses Simon da Silveira1, Priscila Vieira Rosa Logato2 , Edvânia da Conceição Pontes3
INTRODUÇÃO
Adaptados exclusivamente ao ambiente aquático, os peixes compreendem cerca de

25.000 espécies, um número maior do que a soma de todas as espécies de vertebrados
terrestres conhecidos. Deste total, apenas umas poucas espécies são utilizadas
economicamente para produção aquícola.
Um dos principais requisitos para o bom desenvolvimento da atividade de
aqüicultura é o conhecimento adequado da biologia das espécies utilizadas para o
cultivo. O entendimento da fisiologia das espécies, do funcionamento dos sistemas
orgânicos, suas interações e respostas, obtidas as diferentes alterações ambientais e
aos métodos de criação, permitem o estabelecimento das melhores condições de cultivo
das espécies.
Atualmente, nos modernos sistemas de aqüicultura intensiva, os peixes são
criados em altas densidades utilizando grandes quantidades de ração. Sob estas
condições eleva-se a concentração de amônia, oriunda dos excrementos ou da excreção
de nitrogênio, conjuntamente com a diminuição dos níveis de oxigênio dissolvido. Para
ROTTA (2003), o tipo de manejo realizado com os peixes, a degradação da matéria
orgânica do viveiro, a utilização de oxigênio dissolvido por uma carga excessiva de
peixes no viveiro e a fermentação provocada por este tipo de cultivo, levam a um
ambiente com péssimas condições para o crescimento e desenvolvimento dos peixes,
levando-os a um estado crônico ou crítico de estresse.
Desde a década de 1970, estudos envolvendo o estresse dos peixes têm sido
frequentemente realizados no campo da fisiologia. No ambiente, a resposta ao estresse
pode ser vista como a capacidade dos peixes mobilizarem as reservas de energia de
forma a evitar ou vencer imediatamente situações de ameaça. Em piscicultura intensiva,
a situação de estresse está constantemente presente e pode afetar o desempenho
produtivo dos peixes, prejudicando o estado de saúde e aumentado a suscetibilidade a
doenças.
A produção intensiva de peixes ou o aumento dos estoques naturais não pode
ser conseguido sem o uso de vários procedimentos de manejo no campo ou em
laboratório que podem induzir ao estresse. O estresse inibe o crescimento através de
efeitos sobre o metabolismo e alteração do sistema endócrino que regula o crescimento.
O metabolismo de crescimento em peixes é complexo e menos conhecido que outros
mecanismos, como por exemplo, o metabolismo de controle da reprodução. As
informações fisiológicas baseadas no estresse provocado pelas práticas culturais podem
ser úteis no desenvolvimento de novas e melhores técnicas para aumentar a
produtividade de cultivo.
1
Professor da UEMS ,Endereço para correspondência: ulissessimon@hotmail.com
2
Professora do Departamento de Zootecnia - UFLA
3
Mestranda em Nutrição de Monogástricos - UFLA.
http://www.nutritime.com.br 1001
ESTRESSE
O conceito de estresse representa uma condição em que o animal é incapaz de manter

um estado fisiológico normal devido a fatores chamados estressantes. (MelloMELLO,
1999). Segundo BARTON (2002), o estresse pode ser considerado como um conjunto de
respostas não específicas do organismo a situações que ameaçam desequilibrar a sua
homeostase. Os agentes de estresse ou estressores em peixes podem ser de inúmeros
tipos, entre os quais contam de:
A) Natureza física como o transporte, o confinamento ou manuseio.
B) Natureza química como os contaminantes, o baixo teor de oxigênio ou pH da
água: ácido ou alcalino, reduzido ou elevado.
C) Percepcionados pelos peixes como, por exemplo, a presença de predadores.
Os agentes estressores também podem ser classificados como de curta

(moderada) duração ou longa (prolongada) duração podendo apresentar diferentes
intensidades. :
A. A exposição moderada a estes agentes pode produzir nos peixes, uma resposta
adaptativa, que restitui o equilíbrio ao organismo.
B. Contudo, se os peixes estiverem sujeitos a agente de estresse intenso ou
prolongados, a resposta pode torna-se mal adaptativa, com conseqüências
negativas para o seu estado de saúde.
Em seu trabalho de pesquisa, CONTE (2004), reconheceu que o estresse pode

ser considerado como um dos principais fatores responsáveis pela ocorrência de
doenças e altas mortalidade em aqüicultura.
Para GALHARDO e OLIVEIRA (2006), a resposta comportamental a agentes
estressantes em peixes é também similar a encontrada em outros grupos de
vertebrados: depende do tipo de agente de estresse a que estão submetidos e pode
constituir um potente indicador da ocorrência de respostas fisiológicas.
As alterações comportamentais verificadas constituem mecanismos
adaptativos que visam, em geral, reduzir ou eliminar a exposição à agentes de estresse.
Quando possível, o comportamento mais imediato é a fuga ou imobilização. Se o
contexto ambiental não permite a fuga, verificam-se alterações significativas do
comportamento, tais como mudanças no ritmo e padrão natatório, redução ou alteração
do comportamento antipredatório, disrupção do comportamento alimentar, aumento da
procura de abrigo, redução do comportamento territorial (Galhardo e Oliveira, 2006).
PROCESSO DO ESTRESSE
O estresse fisiológico segue com o chamado desencadeamento da:

“Síndrome de Adaptação Geral (SAG)”. A resposta fisiológica a agentes estressantes em
peixes é similar à verificada em outros vertebrados e tem sido descrita a três níveis por
BARTON (1997) e muitas delas têm sido usadas como indicadores de estresse em
peixes.
As respostas de estresse são divididas em três categorias:
1) Primária
2) Secundária
3) Terciária.
• As respostas primárias são as hormonais (Ccatecolaminas e corticosteróides).

• As secundárias são mudanças nos parâmetros fisiológicos e bioquímicos.
• As terciárias são o comprometimento no desempenho, mudanças no
comportamento e aumento da suscetibilidade a doenças.
RESPOSTA PRIMÁRIA:
Para CARNEIRO (2001), de modo geral, a resposta primária, ou reação de

alarme, inclui as mudanças neuroendócrinas imediatas à exposição ao agente de
estresse, ou seja, os estímulos adversos são detectados por órgãos sensoriais e a partir
deles, chegam ao hipotálamo, que estimula à liberação de catecolaminas (adrenalina e
noradrenalina) das células cromafins (homólogas da medula supra-renal dos mamíferos)
através da via de Blaschko, começando com o aminoácido precursor tirosina, ocorrendo
então, um aumento dos níveis dessas substâncias (catecolaminas) no plasma.
O hipotálamo também estimula a liberação do fator liberador de
corticotropina, que provoca a liberação da corticotropina no sangue, a qual
estimula a liberação de corticosteróides, principalmente cortisol das células inter-
renais (homólogas do córtex supra-renal dos mamíferos), ocorrendo um aumento dos
níveis dessas substâncias no plasma (Carneiro, 2001).
Esta resposta, geralmente independe do tipo de estressor, mas o aspecto
quantitativo desta resposta depende da intensidade e duração do estímulo estressante
(Carneiro, 2001). As catecolaminas e os hormônios corticosteróides estimularão a
ocorrência de alterações bioquímicas e fisiológicas, estimulando a hidrólise das reservas
de glicogênio no fígado, aumentando os níveis de glicose no sangue, diminuição da
proteína muscular, aumento dos batimentos cardíacos, marcando o início do que se
chama de resposta secundária (Carneiro, 2001).
A resposta endócrina inicial induz vários ajustes metabólicos, incluindo
alterações nos níveis plasmáticos de glicose e eletrólitos. O Ccortisol, o corticosteróide
mais importante entre os teleósteos, contribui para a regulação da gliconeogênese e
glicogênese (Carneiro, 2001).
Para VIJAYAN e MOON (1992), os altos níveis de cortisol favorecem a
mobilização da glicose, fornecendo substrato para a demanda energética maior,
comumente estimulada por um estressor.
RESPOSTA SECUNDÁRIA
A resposta secundária é classificada como uma fase de resistência e tentativa

de adaptação, que é resultado dos níveis de catecolaminas e cortisol em circulação
(Carneiro, 2001).
Segundo PICKERING (1993), a resposta secundária inclui uma série de
alterações, entre as quais se contam:
A) Alteração das taxas de circulação de outros hormônios (da pituitária e tireóide).
B) Alteração das taxas de reconversão de neurotransmissores cerebrais
C) Aumento da taxa cardio-respiratória
D) Mobilização de energia (a partir de reservas de hidratos de carbono, lipídios e
proteínas).
Para THOMAS (1990), as CATECOLAMINAS catecolaminas causam aumento dos

níveis de glicose no plasma, pela mobilização das reservas de glicogênio hepático
(glicogenólise), enquanto os CORTICOSTERÓIDES corticosteróides mantêm a
hiperglicemia estimulando o catabolismo protéico e a gliconeogênese.
Segundo McDONALD e MILLIGAN (1997), a hipersecreção de catecolaminas e
corticosteróides também induz mudanças hematológicas. Estes pesquisadores
comentam que o estresse causa hemodiluição ou hemoconcentração em muitas espécies
de peixes teleósteos, alterando os valores de hematócritos e outros parâmetros
hematológicos.
Segundo CHEN et al (1995), a diminuição do hematócrito tem sido observada em
várias espécies submetidas a estímulos estressantes agudos.
Além disso, atenção tem sido dada aos distúrbios osmorregulatórios induzidos
pelo estresse, o qual desordena o balanço aquoso e mineral. MAZEUD et al (1977),
citam que o estresse pode afetar o peso dos peixes, ocorrendo perda de peso em
espécies marinhas e ganho de peso em peixes de água doce. Os distúrbios osmóticos e
iônicos levam ao decréscimo da osmolaridade em peixes de água doce.
CECH et al (1996) citam que a elevação dos níveis de adrenalina induz o
aumento da permeabilidade do epitélio branquial à passagem da água, levando a
mudanças nos níveis de eletrólitos sanguíneos em ambientes hiper ou hipotônicos (Fig.
1).
McDONALD e MILLIGAN (1997) comentam que cada espécie de peixe tem a
capacidade de regular as concentrações internas de seus fluídos dentro de certos
limites, sendo uma característica do estresse à extrapolação destes limites. Os fluídos
corporais devem ser regulados o tempo todo e mudanças em sua composição podem
ser induzidas por uma grande gama de fatores ambientais.
É difícil identificar o momento exato em que o efeito causado por um estímulo
começa a afetar a condição normal do peixe. Contudo, no momento em que os efeitos
na regulação osmótica e eletrolítica são aparentes, a saúde dos peixes já pode estar
severamente comprometida (Mcdonald e Milligan, 1997).
Figura 1: Efeito do estresse no balanço osmótico
RESPOSTA TERCIÁRIA
Para CARNEIRO (2001), a resposta terciária ocorre numa fase de exaustão do

organismo, quando a exposição a agentes estressores se torna crônica e inclui
alterações na função imune e da resistência às doenças e aos agentes infecciosos,
podendo inclusive comprometer a resistência natural dos peixes aos parasitas
normalmente presentes nos corpos d’água. Os mecanismos de defesa podem torna-se
comprometidos devido ao decréscimo de células vermelhas circulantes. Ocorrem
também mudanças na taxa de crescimento e na reprodução. Este nível de resposta já
excedeu a capacidade de adaptação do organismo, sendo por isto considerada mal
adaptada.
COSTA (1998) cita que, quando o fator estressante é severo, pode levar o peixe
à perda da capacidade de realizações de adaptações, chegando a um estado de
exaustão, muitas vezes conduzindo à morte.
MONITORAMENTO DO ESTRESSE.
BARTON (2002) cita que o monitoramento do estresse em peixes por meio do

acompanhamento das condições fisiológicas dos animais é uma ferramenta muito útil na
aqüicultura. CARNEIRO (2001) cita que existem muitos bioindicadores para a avaliação
do estresse e da saúde dos peixes. Entretanto, o emprego de apenas um indicador,
analisado isoladamente, pode não ser suficiente para avaliar o estresse em uma
espécie.
BARTON (2002) o cortisol, principal corticosteróide em peixes, é considerado um
bom indicador para avaliação de estresse primário (BARTON, 2002). Os resultados de
dos níveis glicêmicos de cortisol podem ser facilmente comparados com outras espécies,
uma vez que existe vasta vastos valores que podem servir de referência na literatura
especializada sobre este indicador.
Um bom indicador para resposta secundária é a glicose do sangue ou plasma,
pois esta avaliação pode ser realizada nano local da criação, com medidores de glicose
de simples utilização e facilmente encontrados no mercado. O lactato também é um
bom indicador de estresse, e indica o acúmulo de ácido lático decorrente do aumento
físico à medida que os animais são expostos a agentes estressores (Fig. 2).
EIXO HIPOTALÂMICO- PITUITÉRIA- INTERRENAL (HPI)
Segundo PICKERING (1993), o eixo hipotalâmico-pituitéria-interrenal (HPI) é estimulado

em resposta à maioria, senão todas, as formas de estresse. O efeito catabólico do cortisol
em estresse crônico pode seré responsável pela supressão do crescimento. Esta
conclusão é fortemente suportada por resultados proveniente de estudos com o uso do
cortisol em peixes com condições normais, uma vez que estudos têm demonstrado que o
cortisol pode estimular a liberação do hormônio do crescimento (Pickering, 1993).
Por outro lado, há evidências de que as taxas de crescimento continuam a ser
afetadas em peixes estressados, com níveis de cortisol no plasma, já recuperados.
Supõe-se, uma vez que outros componentes do sistema endócrino estão envolvidos no
crescimento. Alguns estudos têm demonstrado que o cortisol pode estimular a liberação
do hormônio do crescimento (Pickering, 1993).
O hormônio do crescimento (GH) está envolvido no crescimento, pois aumenta o
apetite e a eficiência na conversão do alimento. Porém a secreção deste hormônio pela
glândula pituitária é inibida pelos peixes em condições de estresse, fenômeno este,
demonstrado pelaem truta arco-íris, que em 24 horas de confinamento apresentou
diminuição do nível de GH no plasma. PICKERING (1993) observou que, em
confinamento, ocorreu uma diminuição nos níveis de testosterona e 11-ketosterona em
machos de truta arco-íris, sendo tal efeito igualado ao efeito do tratamento com cortisol
em peixes não submetidos à situação de estresse. O cortisol atua na pituitária, inibindo
a secreção de gonadotropina e na gônada diminuindo a produção de esteróides. Em
fêmeas, o cortisol atua no fígado, reduzindo, reduzindo o número de receptores
hepáticos para o estradiol.
Figura 2: Efeitos primários e secundários ao estresse (MAZEUDMazeud et al, 1977).
CARNEIRO e URBINATI (1999) observaram que o estresse também pode exercer

efeitos inibitórios do crescimento através da diminuição dos níveis plasmáticos dos
hormônios T3 e T4, através da alteração do estado nutricional causada pela redução na
quantidade de alimento ingerida induzida pelo estresse, também sendo observada
influência do cortisol neste processo.
FATORES ESTRESSANTES EM PEIXES
As alterações bioquímicas no organismo dos peixes ocorridas após a ação de um

fator estressante dependem, principalmente, da natureza deste fator. PICKERING e
POTTINGER (1995) consideram que se ocorrer uma fonte de estresse de natureza

respiratória, essas alterações envolveram o aumento da dopamina, um
neurotransmissor, precursor natural da adrenalina e da noradrenalina, que tem como
função a atividade estimulante do sistema nervoso central, estimulando os receptores
adrenérgicos do sistema nervoso simpático e atuando sobre os receptores
dopaminérgicos nos leitos vasculares renais, mesentérios, coronarianos e intracerebrais,
produzindo vasodilatação. A dopamina aumentará os níveis de adrenalina e
noradrenalina no plasma, a elevação da concentração de hemoglobina no sangue e de
glicose no plasma, reduzindo a concentração de glicogênio no fígado e nos músculos.
HIPÓXIA EM PEIXES
Incluída na categoria de fatores estressantes químicos, a falta de oxigênio

dissolvido na água é considerada a principal causa da mortalidade de peixes em viveiros
de piscicultura De acordo com BOYD (1996), a quantidade de oxigênio exigida pelos
animais aquáticos depende da espécie, tamanho, consumo de alimento, atividade,
temperatura da água, da concentração de oxigênio dissolvido na água etc.
A hipóxia pode acontecer quando o numero de peixes no tanque está acima da
capacidade de suporte do viveiro, o que aumenta a demanda por oxigênio na água. O
problema também ocorre à noite, quando todos os seres do reservatório, como as algas e
as plantas macrófitas consomem oxigênio ao mesmo tempo. Segundo padrão de
recomendação, o nível ideal da concentração de oxigênio dissolvido esteja entre os
valores de 2,0 a 7,0 mg/litro. Abaixo disto apenas espécies mais rústicas e tolerantes
como a tilápia, Oreochromis sp, apresenta maior resistência a hipoxia. Embora algumas
espécies apresentem tolerância a hipoxia, a intensidade e a duração do problema iram
fatalmente comprometer o desenvolvimento do peixe, a produtividade do viveiro,
podendo ocasionar a mortalidade total do plantel. Uma indicação de que há pouco
oxigênio dissolvido é quando o peixe começa a procurar a superfície da água, pois esta é
a fração mais rica em oxigênio. O lábio inferior do peixe inicia um processo de expansão,
canalizando a água diretamente para as brânquias. Durante períodos de 12 horas
expostos à hipoxia, os peixes têm os parâmetros como cortisol plasmático e lactato
alterados no sangue.
BOYD (1996), relata que os níveis de CO2 nos sacos plásticos de transporte
podem chegar a 300mg/L, sendo o normal observado em viveiros de alta produtividade
níveis de 10 mg/L. Em altas concentrações, o CO2 desacelera o metabolismo dos peixes,
reduzindo o consumo de oxigênio, diminui a utilização de glicose, elevando a
concentração da mesma no sangue. Outro problema relacionado ao CO2 é que o aumento
dos níveis na água reduz a velocidade de eliminação através da redução do gradiente de
difusão do CO2 através das brânquias, resultando em um aumento do Co2 CO2 no
sangue, afetando o equilíbrio ácido-base e o transporte de oxigênio das brânquias para os
tecidos. O aumento dos níveis internos de CO2 afeta a afinidade do oxigênio no sangue
(efeito Bohr) e o aumento da acidez do sangue devido ao aumento do CO2e também
reduz a saturação do oxigênio no sangue (efeito Root). Os efeitos são mostrados na
Tabela 1.
STEFFENS (1989) cita que o estresse causado por problemas de baixos níveis de
oxigênio na água resulta em um aumento da excreção de vários íons. Imediatamente
após uma situação de hipoxia, em trutas arco-íris, ocorre um aumento na excreção de
urina, com um aumento na concentração de ácido lático, Na, K, Mg, Cl e PO4 na urina.
Esta manifestação deve ocorrer em combinação ao aumento da eliminação de
glicocorticóides (cortisol) e pode possivelmente ser compensado pelo aumento destes

íons via brânquias.
Tabela 1: Características do plasma de largemouth bass expostos a altas e

baixas concentrações de O2, altas concentrações de CO2 e elevadas
concentrações de NH3
______________ O2
Dissolvido____________________________________________
_____________________CO2_____________________________________________
_____________________NH3_______________________________________
______
INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO
Segundo ROTTA (2003), em situações de estresse ou de saúde debilitada, os
peixes ficam propensos às infecções bacterianas. Sua primeira defesa contra estes
patógenos é através das barreiras naturais como a pele e o epitélio das membranas.
Após a invasão do patógenos, ocorrem respostas do sistema imunológico, principalmente
respostas não específica através da atividade dos leucócitos (células brancas do sangue),
os quais possuem uma elevada atividade fagocítica, destruindo os organismos
patogênicos.
De acordo com FREITAS (2001), os processos infecciosos, inflamatórios e
cicatríciais e seus mecanismos de controle são bem conhecidos em mamíferos, mas
pouco se conhecem desses processos em outras classes, principalmente os peixes.
As primeiras observações sobre a infecção e a inflamação em peixes foram
realizadas por METCHINIKOFF (1893) apud FREITAS (2001) referente aos estudos sobre
fagocitose de eritrócitos de cobaias injetados na cavidade peritonial de goldfish. Daí por
diante, iniciaram-se os vários estudos com diferentes modelos experimentais de
inflamação induzida pela inoculação de agentes biológicos e químicos em diferentes
espécies de peixe como lesão induzida por micobactérias, terebenzina, Aeromonas
hidrophila, flavobactérias, adjuvante completo de Freund, Staphylococcus aureus morto
por calor, carragenina, agentes químicos como querosene, glicogênio entre outros.
Estes estudos tentaram caracterizar morfológica e cineticamente a inflamação,

tanto de caráter exudativo como as características crônicas e proliferativas. Quando o
organismo consegue, pela inflamação aguda ou mesmo crônica, remover o agente
agressor segue-se à fase de demolição com a eliminação de restos celulares para que o
processo de reparo tenha início.
Adicionalmente, CARNEIRO (2001) cita que as situações estressantes podem
proporcionar uma condição mais propicia ao desenvolvimento de organismos patógenos,
favorecendo sua proliferação. O estresse pode comprometer a resistência natural dos
peixes aos parasitas normalmente presentes nos corpos d’água, afetando componentes
específicos e não específicos do sistema imunológico.
BALM (1997) relata que devido ao fato dos processos celulares e humorais de
defesa dos peixes dependerem do metabolismo energético para o bom funcionamento
fisiológico, qualquer alteração no fornecimento de energia pode causar efeitos deletérios
no organismo. Em peixes, este processo acontece em duas etapas: a primeira inicial e
precoce, que é a eliminação do tecido lesado e a reepitelização da ferida, e a segunda,
mais tardia, compreende a reorganização do tecido conectivo dérmico.
De acordo com BEREITERHAHN et al (1986) apud FREITAS (2001), o processo de
reepitelização em teleósteos ocorre em cinco estágios:
A) Preenchimento da cavidade por debris celulares e muco
B) Destacamento da epiderme da lâmina basal, que ocorre poucos minutos após a injúria.
C) Migração das células epiteliais para a cavidade da ferida com perda do contato celular.
D) Migração convergente, vinda de diversas regiões, refazendo a continuidade celular
E) Crescimento diferenciado e remodelamento das células novas até alguns dias após a
injúria.
Na derme de peixes, o processo de reparo tem inicio com a ruptura dos capilares,
ocorrendo eventos em cascata de coagulação, como o aumento da permeabilidade celular
e migração de células inflamatórias até a região central e avascular da ferida. O processo
continua com a proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno e matriz extracelular e
de células endoteliais.
Segundo ROSS et al (1995) apud FREITAS (2001), uma das principais funções da
vitamina C é a sua ação na síntese de colágeno, permitindo a hidroxilação da prolina e
lisina, elementos fundamentais na formação e estabilização desta substância. Esta
hidroxilação ocorre ainda dentro da célula, no retículo endoplasmático rugoso. A síntese
de colágeno é dependente da atividade celular de fibroblastos e a vitamina C tem papel
fundamental na maturação destas células nos peixes. A demora na cicatrização de
ferimentos, em peixes alimentados com dietas isenta de vitamina C, pode ser atribuída à
baixa síntese de colágeno. Na figura 3 é demonstrada a participação da vitamina C na
síntese de colágeno.
Segundo HAVER (1972) apud ROTTA (2003), peixes alimentados com ácido
ascórbico mostraram que esta vitamina é rapidamente absorvida pelas áreas onde o
colágeno é fortemente formado, isto é, na pele, nadadeira caudal, cartilagens da cabeça
e do maxilar, cartilagens que suportam brânquias e os ossos.
Muitos autores citam os benefícios da suplementação dietética com vitamina C e
relatam a importância dessa suplementação para prevenir infecções. Trabalhos de DURVE
e LOVELL (1982), LI e LOVELL (1985) e LI et al (1993), apud FREITAS (2001), com
catfish (Ictalurus punctatus) observaram 100% de infecção com bactéria patogênica
Edwardsiella tarda e Edwardsiella ictaluri (Tabela 2) em peixes que não receberam
vitamina C na dieta e 0% em peixes suplementados com 300 mg de vitamina C por kg de

ração.
Figura 3: Síntese de colágeno (ROTTA, 2003)
Tabela 2: Porcentagem da mortalidade do catfish alimentado com níveis crescentes de

vitamina C e infectados com a bactéria Edwardsiella ictaluri
Também WAHLI et al (1986) e HARDIE et al (1991) apud FREITAS (2001),

demonstraram que infecções por protozoários podem ser evitadas ou diminuídas pela
suplementação de vitamina C. Os peixes apresentaram maior resistência às doenças,
Icthyophthirius multifiliis e Cryptocaryon irritans, quando sua dieta foi suplementada com
5000 mg vitamina C / kg.
NAVARRE e HALVER (1989) apud FREITAS (2001) observaram que a produção de
anticorpos e a sobrevivência de trutas (O.mikiss) infectadas por Vibro anguillarum
aumentaram quando os peixes foram alimentados com rações suplementadas com
vitamina C, em quantidades superiores ao requerido para o crescimento.
TRANSPORTE
O transporte de peixes é uma etapa muito importante na piscicultura. Os peixes
vivos são transportados para diversos destinos, incluindo a indústria processadora e os
estabelecimentos que tem a atividade voltada principalmente para a pesca esportiva

amadora. Em ambos os casos, os peixes devem chegar com boas condições fisiológicas
para satisfazer os critérios exigidos pelo comprador (Wurts, 1995).
A tolerância ao transporte está relacionada à habilidade do peixe em resistir ou
adaptar-se a mudança e situações adversas. O Como exemplo, o matrinxã, Brycon
cephalus, peixe teleósteo nativo da bacia do rio Amazonas, é uma espécie muito
importante para a aqüicultura brasileira. Foi introduzido com sucesso na região sudeste
do país, onde tem sido criada comercialmente, principalmente para atender a demanda
pelo setor voltado a pesca desportiva. Entretanto, esta espécie tem-se mostrado muito
sensível ao estresse de transporte, sendo que altas taxas de mortalidade são comumente
observadas após esta operação (Kubitza, 1997). O transporte é um procedimento
traumático que consiste de uma sucessão de estímulos adversos, incluindo a captura, o
carregamento das unidades de transporte, o transporte, o descarregamento e a
estocagem dos peixes no viveiro de destino.
Para CARNEIRO (2001), o transporte é uma importante fonte de estresse que
juntamente com o estresse causado pela captura e carregamento, torna o peixe muito
susceptível ao ataque de parasitas e doenças infecciosas. Estudos prévios têm
demonstrado que o efeito do estresse é muito mais pronunciado durante a captura, o
carregamento e a primeira hora de transporte, do que durante o transporte ao todo
propriamente dito. Os procedimentos e técnicas utilizados durante a despesca são muito
importantes para o sucesso do transporte de peixes. Uma grande variedade de métodos
tem sido usada para reduzir os efeitos adversos causados pelas operações envolvidas no
transporte. Para EMATA (2000), o transporte de várias espécies de peixes de água doce
tem sido facilitado por técnicas como a restrição alimentar pré-transporte e o uso de
substâncias como anestésicos e cloreto de sódio na água de transporte.
JEJUM ALIMENTAR NO TRANSPORTE

Para TUCKER (1985), o jejum ou a restrição alimentar antes do transporte são
procedimentos importantes, porque reduzem o consumo de oxigênio e a excreção de
amônia e gás carbônico pelos peixes. Segundo JARBOE (1995), recomenda-se um jejum
de 48 horas antes do transporte, pois os peixes se recuperam mais rapidamente do
estresse, alem de que os peixes depurados entram nos tanques de transporte com trato
digestivo praticamente vazio, reduzindo impacto do material fecal na água de transporte
e contato com a pele dos peixes (Tabela 3).
Tabela 3: Efeito do jejum de 48 horas na qualidade da água no transporte de tilápias em

tanques (26ºC, 575 kg/1000L, 5 horas de transporte) ou em sacos plásticos
(27ºC, 270 g/L, 20 horas de transporte)
Fonte:JARBOE 1995
USO DE SAL COMUM (NaCl) E ANESTÉSICO NO TRANSPORTE

O uso de sal e anestésico, sozinhos ou combinados, tem sido recomendado para
reduzir o estresse de várias espécies de peixes. Os anestésicos são benéficos para
diminuir a excitação dos peixes, evitando injúrias físicas durante o transporte. Estas
substâncias podem contribuir para a redução da excreção de amônia e gás carbônico,
assim como do consumo de oxigênio, diminuído a deterioração da qualidade da água.
Para WURTS (1985), o sal comum é o principal aditivo recomendado para o
transporte de peixes destinados ao consumo humano. O sangue dos peixes entra em
contato muito íntimo com o ambiente externo quando ele é bombeado através dos
capilares presentes no epitélio branquial. Os íons passam por difusão de regiões de alta
concentração (sangue) para locais de baixa concentração (água doce), sendo os íons,
principalmente sódio e cloreto, continuamente perdidos para o ambiente. Esta perda de
sais é reposta pela reabsorção durante a ingestão de alimentos ou diretamente do
ambiente, através de processos dependentes de energia em células especializadas
presentes no epitélio branquial e em outros órgãos dos peixes de água doce.
As brânquias e a pele dos peixes são revestidas por uma fina camada de muco
que auxilia na redução da perda de sais para o ambiente externo. A captura ou o manejo
dos animais remove parte desta camada protetora. O estresse causado pelas operações
de transporte e a perda de muco provocam aumento da demanda energética nos peixes,
que já estavam debilitados. A perda excessiva de sais pode causar falhas no batimento
cardíaco, assim como espasmos musculares. A adição de cloreto de sódio pode minimizar
as perdas de íons do sangue durante o transporte pela diminuição do gradiente osmótico
entre plasma e o ambiente, reduzindo o custo energético dos processos
osmorregulatórios (Wurts, 1995).
RESULTADOS OBSERVADOS COM SAL E ANESTÉSICOS
Uma melhor qualidade da água de transporte permite o aumento da densidade de

peixes transportados, possibilitando o transporte por períodos mais longos (Carneiro,
2001), ). mas Contudo, WURTS (1995) cita que muitos trabalhos têm demonstrado que o
uso de anestésicos durante o transporte pode provocar as mesmas alterações fisiológicas
causadas pelo estresse de manejo. Na verdade, existem resultados contraditórios sobre
os efeitos de diferentes anestésicos, diluídos na água de transporte, nas respostas
fisiológicas de diferentes espécies de peixes.
CARNEIRO (2001), cita destacou que há pesquisas indicando que CARMICHAEL et
al (1984) observaram que a taxa de sobrevivência após o transporte pode ser aumentada
para largemouth bass, Micropterus salmoides, se a água utilizada no transporte conter
pequenas concentrações de anestésicos e concentrações de sal (NaCl) próximo ao nível
de soro fisiológico (0,6%), que TOMASSO et al (1980) relataram que a combinação de sal
e anestésico na água de transporte erapodenso ser a forma mais eficiente para o sucesso
da operação de transporte. Por outro lado, e comenta que DAVIS et al (1982)
encontraramdestaca que o uso do sal combinado com certos tipos de anestésicos pode
aumentar os níveis séricos de cortisol nos peixes. Desta forma, o uso de determinados
anestésicos deve ser bem avaliado para se evitar problemas mais graves como
mortalidade e injúrias físicas, causados pelo uso de concentrações inadequadas no
striped bass, Morone saxatilis.
PROBLEMA DA AMÔNIA NO TRANSPORTE
De acordo com BOYD (1996), o principal mecanismo de excreção da amônia é

através de fluxo passivo, onde a amônia passa do sangue circulante, nos vasos capilares
branquiais, para a água. Porém, quando os níveis de amônia estão altos, comum no
transporte, ocorre troca dos íons amônio (NH4+) por íons sódio, elevando a concentração
de sódio e mantendo constante a concentração de amônia no sangue. Este fato ocorre
sob condições de pH alcalino entre 7,0 e 8,0. No caso da adição de sal (NaCl) na água,
aumenta a disponibilidade de sódio e pode favorecer a excreção ativa de amônia (Fig. 4).
Figura 4: Mecanismos de excreção de amônia: Efeitos do pH na excreção e na auto-

intoxicação dos peixes por amônia.
A VITAMINA C E A RESPOSTA AO ESTRESSE

Sabe-se que a vitamina C tem ação positiva no tratamento de doenças e na
resistência ao estresse. A disponibilidade de vitamina C e o estado nutricional podem
influenciar na dispersão da infecção por afetarem a produção e manutenção dos tecidos
de reparo.
ROTTA (2003) cita que um crescimento substancial na atividade proteolítica
plasmática não-específica pode ser estimulado por bactérias patogênicas que produzem
endotoxinas ou por certos tipos de situações estressantes. Condições de estresse crônico,
como o que ocorre quando há baixo oxigênio dissolvido nas unidades de criação, tendem
a diminuir a atividade dos lisossomos, enquanto que situações de estresse agudo, como
ocorre no transporte e no confinamento, levam ao aumento do mesmo.
Portanto Com base nisso, MONTERO et al (1999) cita que é possível que o
estresse agudo possa agir sinergiccamente com a deficiência em vitamina C, para facilitar
a dispersão dos patógenos invasores nos tecidos dos peixes.
Os corticosteróides estão associados com o rim anterior, onde funções adrenais
estão localizadas nos tecidos inter-renais, que estão sobre controle do hormônio
adrenocorticotrópico (ACTH), e que é rico em ácido ascórbico, refletindo mudanças na
sua concentração conforme o nível de vitamina C na dieta.
Pesquisas com o salmão prateado indicaram que após duas horas de pequeno
estresse, o salmão prateado apresentou verificou-se uma diminuição nos níveis de ácido
ascórbico nos rins durante os primeiros 20 minutos, seguidos de uma recuperação após
duas horas a, praticamente, o mesmo nível inicial.
Como não houve um aumento concomitante do nível plasmático de ácido
ascórbico, WEDEMEYER (1969) apud ROTTA (2003), sugere que o ácido ascórbico possa
ser utilizado na biossíntese de esteróides, pois o cortisol sérico aumentou enquanto a
concentração de ácido ascórbico diminuiu.
DABROWSKI et al (1994) apud ROTTA (2003) também afirmam que o ácido
ascórbico é um co-fator na biossíntese de hormônios esteróides e de neuro-hormônios.
Foi observado que um nível significativamente menor de hormônios esteróides e neuro-
hormônios em trutas arco-íris que foram alimentadas com dietas deficientes em vitamina
C.
KITABCHI (1967) apud ROTTA (2003), contudo, afirma destaca que altos níveis de
ácido ascórbico possuem uma função inibitória na síntese de esteróides, pois previnem a
conversão dos ácidos graxos insaturados em ésteres de colesterol, os quais são
incorporados nos esteróides. Esta foi à conclusão que levou a sugerir que o aumento da
disponibilidade de ácido ascórbico possa prevenir a severidade da resposta ao estresse
nos peixes.
Ainda é controversa a função do ácido ascórbico na biossíntese de cortisol. O ácido
ascórbico possui uma função específica na biossíntese de catecolamina (adrenalina e
noradrenalina), que é outro hormônio relacionado ao estresse.
A enzima dopamina B-hidroxilase necessita da forma reduzida do íon cobre (Cu)
como co-fator, tendo o ácido ascórbico uma ação efetiva na manutenção deste co-fator
na sua forma ativa reduzida, como pode ser visto na figura 5.
Figura 5: Biossíntese da noradrenalina
FLETCHER (1997) apud ROTTA (2003) cita que não parece haver qualquer estudo
bioquímico que confirme o envolvimento do ácido ascórbico na biossíntese dos
corticosteróides ou catecolaminas nos peixes.
Mesmo que o ácido ascórbico não tenha sido provado como sendo um atenuante
das respostas dos peixes a certos tipos de estresse, WAAGBO (1994) comenta que
parece haver pouca dúvida de que o aumento dos níveis dietéticos de vitamina C
contribui para aumentar a resistência para doenças e para o aumento da resposta
imunológica nos peixes.
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Revista Eletrônica Nutritime, v.6, N°°°° 4, p.1001-1017 Julho/Agosto, 2009

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