Causas hereditárias e congênitas de más oclusões

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Etiologia das más oclusões: Causas hereditárias e congênitas, adquiridas gerais,

locais e proximais (hábitos bucais)
Article · January 2000
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Renata Rodrigues de Almeida Pedrin Daniela Gamba Garib

Anhanguera-UNIDERP University University of São Paulo
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Arnaldo Pinzan
University of São Paulo
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Risk of developing palatally displaced canines in patients with early detectable dental anomalies: a retrospective cohort study View project
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Tópico Especial
Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias

e Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais e
Proximais (Hábitos Bucais)
Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General and
Local Factors and Abnormal Habits
Resumo que toda má oclusão apresenta uma ori-

Os autores objetivaram discutir os gem multifatorial e não uma única causa
fatores etiológicos das más oclusões, específica18. Uma interação de vários fa-
expondo o aspecto multifatorial das tores pode influenciar o crescimento e o
mesmas, desde que para o desvio da desenvolvimento dos maxilares suscitan-
Renato R. de Renata R. de
normalidade, participam conjunta- do em más oclusões. O conhecimento
Almeida Almeida Pedrin mente as causas hereditárias, as con- destes fatores caracteriza o capítulo da
gênitas, as adquiridas de ordem geral etiologia das más oclusões que deve ser
ou local, assim com os hábitos bucais. de domínio do clínico geral, do odonto-
O assunto ganha importância ao pro- pediatra e do ortodontista.
ver subsídios para que se possa diag- De acordo com vários pesquisado-
nosticar e remover os fatores causais res12,15,18 da metade do século, um em cada
das más oclusões, prevenindo-as em quatro indivíduos apresentava má oclusão
Márcio R. de Daniela
Almeida Gamba Garib idades precoces, ou garantindo a esque requeria um tratamento ortodôntico.
tabilidade da correção ortodôntica. Atualmente essa incidência tem aumenta-
Ademais, permite o esclarecimento, aos do progressivamente alcançando um nú-
pais, da origem da anormalidade di- mero preocupante para a população. Este
agnosticada em seus descendentes. fato deve-se principalmente à evolução do
homem, na escala filogenética, em relação
INTRODUÇÃO ao desenvolvimento craniofacial, aos há-
Patrícia C. M. R. Arnaldo Pinzan O capítulo que aborda a etiologia das bitos alimentares e sociais e à miscigena-
de Almeida
más oclusões torna-se polêmico, uma vez ção racial. Segundo a teoria da redução
Renato Rodrigues de Almeida*

Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin**
Márcio Rodrigues de Almeida***
Daniela Gamba Garib****
Patrícia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida*****
Arnaldo Pinzan******
* Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
responsável pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especialização em Ortodontia da
Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo
– UNICID.
** Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP;
Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP.
*** Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP ao nível de Graduação e Especialização.
**** Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP.
Palavras-chaves: ***** Aluna de pós-graduação, ao nível de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de
Odontologia de Bauru - USP.
Etiologia; Má oclusão; ****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
Ortodontia. Responsável pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Coração – USC; Professor Associado
da Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID.
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 107
veis causas das más oclusões, outras volvimento sofre forte influência dos
classificações foram propostas. fatores hereditários. Existem certas
A sugerida por GUARDO13 refere- características raciais e familiares que
se às causas hereditárias e congêni- podem comprometer a morfologia
tas, gerais, locais e às causas proxi- dentofacial de um indivíduo10,12. Por
mais (hábitos bucais). exemplo, um jovem pode herdar o ta-
SALZMANN23 dividiu os fatores manho e a forma dos dentes do pai e
etiológicos em pré-natais e pós-natais o tamanho e a forma dos maxilares
observando uma influência direta ou da mãe, resultando em uma combi-
não, destes fatores, causadores de má nação harmoniosa ou não entre os
oclusão. ossos e os dentes. Entretanto, não é
FIGURA 1 - Evolução do homem. Ten-
dência retrognata da face.
Posteriormente, MOYERS18 suge- possível prevenir tal combinação in-
riu uma Equação Ortodôntica para a desejada.
terminal a face humana perpassa por interpretação da etiologia das más Como citado acima, a morfologia
um processo evolutivo ocorrendo uma oclusões. Essa equação representa dentária obedece um padrão genéti-
diminuição desta, ao mesmo tempo uma expressão concisa do desenvol- co. As anomalias de tamanho dentá-
em que o crânio experimenta um au- vimento de todas as deformidades rio, representadas pelas macro e mi-
mento no seu tamanho20,21 (fig. 1). dentofacias. crodontias, podem gerar más oclusões
Com a redução do tamanho da face A classificação por nós utilizada as- como apinhamentos29 e diastemas,
e dos maxilares o espaço para aco- semelha-se à proposta por GUAR- respectivamente. Na maioria das ve-
modar todos os dentes torna-se limi- DO13, e neste artigo apresentaremos zes, quando um indivíduo apresenta
tado, conseqüentemente, o último den- uma abordagem dos fatores etiológi- dentes maiores (macrodontia) ou me-
te de cada série tende a desaparecer cos hereditários e congênitos e as cau- nores (microdontia) que o normal,
(terceiros molares, segundos pré-mo- sas adquiridas gerais, locais e proxi- muito provavelmente alguém da famí-
lares e incisivos laterais)13. Isto não mais (hábitos bucais). lia também é ou foi portador desta ano-
ocorre repentinamente pois trata-se de malia (fig. 2A, B).
um processo delongo e de caráter he- FATORES HEREDITÁRIOS Entretanto, quando podemos con-
reditário que passa de geração para A hereditariedade constitui um dos siderar um dente de tamanho normal
geração onde a primeira apresenta um principais fatores etiológicos pré-na- ou não? Existem tabelas como as de
dente com forma anômala (microdon- tais das más oclusões. GRABER11 que mostram as médias
tia) e posteriormente alguns de seus O padrão de crescimento e desen- dos diâmetros mesiodistais dos den-
sucessores já não mais possuirão este
dente. atuam em sobre produzindo
A alimentação dos tempos atuais Causas Período Tecidos Efeitos
também contribui para a “involução” • Hereditárias
da face com conseqüente aumento das • Causas de Neuromusculatura Disfunção
más oclusões. No passado, os alimen- desenvolvimento Contínuo ou
de origem Intermitente Dentes
tos eram mais duros e fibrosos exi-
desconhecida Má oclusão
gindo um grande esforço da muscu- • Traumatismos Ossos e Cartila-
latura facial durante a mastigação. • Agentes físicos Diferentes faixas gens
Atualmente apresentam-se pastosos e • Hábitos etárias Displasia Óssea
• Enfermidades Tecidos Moles
portanto fáceis de serem consumidos
• Má nutrição
com uma menor participação da mus-
Fonte: MOYERS, R.E. 18
culatura facial, comprometendo o cres-
cimento e o desenvolvimento da
face10,12,18.
A abordagem da etiologia da más
oclusões geralmente classifica todas as
causas em fatores locais ou intrínse-
cos e sistêmicos ou extrínsecos2. Essa
classificação pode, no entanto, gerar
diferentes considerações acerca de
uma má oclusão entre os profissio-
FIGURA 2A - Macrodontia do incisivo FIGURA 2B - Microdontia do incisivo
nais18. No intuito de explicar as possí- central superior direito. lateral superior esquerdo.
tes decíduos e permanentes. Contudo, extras, cúspide em garra (talon cusp), presenta significante importância na
as anomalias de tamanho dentário geminação e fusão (fig. 3A-E). determinação das características mor-
por associarem-se à hereditariedade As anomalias de número, na sua fológicas e dentofaciais. Os estudos de
são facilmente diagnosticadas clinica- grande maioria, são de origem here- LUNDSTRÖM15,16 revelaram que gême-
mente e por meio da história familiar ditária, porém podem também estar os idênticos geralmente apresentam a
(anamnese), descartando a necessi- associadas às deformidades congêni- mesma má oclusão o que não ocorre
dade de averiguações em tabelas estas como a displasia ectodérmica e a necessariamente nos gêmeos hetero-
pecíficas. As anomalias de forma, que disostose cleidocraniana. Diversos au- zigóticos (fig. 4A-T). Isto acontece por-
encontram-se intimamente relaciona- tores10,13,15 acreditam que os dentes su- que os gêmeos monozigóticos apre-
das às anomalias de tamanho, tam- pranumerários e as agenesias dentá- sentam essencialmente a mesma com-
bém são determinadas principalmen- rias, além de apresentarem originari- posição genética e então as diferen-
te pela herança e interferem direta- amente um componente genético, ças (quando ocorrem) entre eles de-
mente na oclusão do portador10,12. A também estão relacionadas ao pendem de fatores não genéticos
anomalia mais prevalente consiste na atavismo e à evolução do homem, res- como os do meio ambiente. Os gême-
forma conóide do incisivo lateral su- pectivamente. os heterozigóticos, por sua vez, apre-
perior, seguida por outras formas O papel da hereditariedade no es- sentam uma disparidade do código ge-
atípicas menos freqüentes como den- tudo das más oclusões de gêmeos nético de 50% como nos casos de ir-
tes com cúspides supranumerárias ou idênticos (monozigóticos) também re- mãos fraternos16.
A B
FIGURA 3A - Geminação. FIGURA 3B - Talon cusp ou cúspide
em garra.
C D E
FIGURA 3C, D - Geminação dentária e aspecto radiográfico. FIGURA 3E - Fusão dos incisivos cen-
tral e lateral inferior direito.
A B
C D E
F G
H I J
FIGURA 4 - A,B,F,G - Gêmeos Idênticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma má oclusão.
K L
M N O
P Q
R S T
FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gêmeos heterozigóticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes oclusões.
Outro fator hereditário que contri-
bui para o desencadeamento de uma
má oclusão é a miscigenação racial.
Nas populações raciais homogêneas
(grupos geneticamente puros) quase
não se observa má oclusão, enquan-
to que nos grupos que apresentam
grande miscigenação racial a preva-
lência de más oclusões aumenta subs-
tancialmente12. Atualmente, observa-
se um intenso cruzamento entre as
raças branca, negra e amarela con-
tribuindo sobremaneira para o au-
mento das más oclusões (fig. 5).
O tipo facial hereditário também in-
fluencia na determinação das carac-
terísticas dentofacias e representa um
FIGURA 5 - Miscigenação racial.
importante fator etiológico de algumas
más oclusões. Na população encon-
A C E
B D F
FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacial FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacial FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial e
apresentando sobremordida profunda. apresentando mordida aberta. oclusão correspondente.
tram-se basicamente três tipos de con- em relação à largura facial e os meso- lacionadas à morfologia facial, como
figuração facial: os braquifaciais que faciais que representam um grupo com o desenvolvimento de uma mordida
possuem a largura facial predominan- características intermediárias entre aberta em um indivíduo dolicofacial e
do à altura, os dolicofaciais apresen- braqui e dolicofacial5. Certas más oclu- de uma sobremordida profunda num
tando uma predominância da altura sões apresentam-se intimamente re- jovem braquifacial (fig. 6A-F).
As más oclusões de ordem esque-
lética (Classes II e III) possuem um
componente genético na sua etiologia
(fig. 7A-D). Na maioria dos casos,
quando um indivíduo apresenta uma
má oclusão de Classe III ou II, muito
provavelmente algum dos seus ante-
cedentes também a exibiu. Este fato
pode ser facilmente comprovado ob-
servando-se as fotografias das gera-
ções anteriores15.
FATORES CONGÊNITOS
As deformidades congênitas,
assim como os fatores hereditári-
A C os, também constituem uma das
causas etiológicas pré-natais das
más oclusões, e caracterizam-se por
apresentar grande influência gené-
tica. Essas deformidades, agem so-
bre o embrião, desde a sua forma-
ção intra-uterina até o momento do
nascimento, apresentando mani-
festações clínicas imediatas ou tar-
B D
dias27.
FIGURA 7A, B - Jovem apresentando FIGURA 7C, D - Paciente apresentando
má oclusão esquelética de Classe II. má oclusão esquelética de Classe III. Dentre as inúmeras malformações
congênitas, descreveremos aquelas
cujas alterações comprometem prin-
cipalmente a cavidade bucal.
Fissuras de Lábio e/ou Palato

Este tipo de má formação congê-
nita caracteriza-se pela falta de fusão
entre os processos palatinos e/ou dos
A B
segmentos que formam o lábio su-
FIGURA 8A, B - Fissura pré-forame unilateral esquerda incompleta.
perior, e comprometem invariavelmen-
te a arcada superior em maior ou me-
nor extensão de acordo com o tipo de
fissura24,27.
Segundo Vitor Spina as fissuras
lábio-palatais classificam-se em 3
grupos de acordo com a sua locali-
zação tendo como referência anatô-
C D mica o forame incisivo28:
FIGURA 8C, D - Fissura pré-forame bilateral incompleta. Grupo I - Fissuras pré-forame in-
cisivo: compreende o grupo das
fissuras que envolve somente o pala-
to primário. Podem variar desde uma
fissura cicatricial no lábio superior até
um rompimento completo do palato
primário envolvendo o lábio superior,
o rebordo alveolar e o assoalho da fos-
E F sa nasal, terminando na região do
FIGURA 8E, F - Fissura pré-forame mediana incompleta. forame incisivo 24,27 (fig. 8A-H).
Podem ainda apresentarem-se:
• unilaterais:
- direita (completa ou incomple-
ta);
- esquerda (completa ou incom-
pleta);
• bilaterais:
- completa; G H
- incompleta; FIGURA 8G, H - Fissura pré-forame mediana completa.
• medianas:
- completa;
- incompleta.
Grupo II - Fissuras trans-forame in-
cisivo: são as fissuras que englobam
o lábio superior e o palato em todo
sua extensão. Todo indivíduo que apre-
senta este tipo de fissura possui má
oclusão24,27 (fig. 9A-D). As fissuras
deste grupo podem ser: A B
• unilaterais: FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita.
- direita;
- esquerda;
• bilaterais
Grupo III - Fissuras pós-forame in-
cisivo: são as fissuras que menos com-
prometem a estética, uma vez que o
envolvimento anatômico limita-se à
região posterior ao forame incisivo, mas
os problemas funcionais relacionados
a fala são freqüentes24,27 (fig. 10A, B). C D
Neste grupo as fissuras podem ser: FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral.
• total (palato duro e mole);
• parcial (somente palato mole).
Ainda segundo a classificação de
SPINA28 há um outro grupo que com-
preende as fissuras raras da face:
Grupo IV - Fissuras raras da face
(fig. 11A, B):
1 - Fissuras Oblíquas;
2 - Fissuras Transversais;
3 - Fissuras do lábio inferior. A B
No Brasil, a prevalência de pacien- FIGURA 10A - Fissura pós-forame in- FIGURA 10B - Fissura pós-forame
tes fissurados é de 1 para cada 650 completa. completa.
indivíduos24. A literatura demonstra,
de forma unânime, que as fissuras de
palato são mais freqüentes e mais gra-
ves (extensão) no sexo feminino. Os
dados do Hospital de Reabilitação de
Anomalias Craniofaciais, da Univer-
sidade de São Paulo, não fazem exce-
ção ao revelar que, dos pacientes por-
tadores de fissura isolada de palato,
aproximadamente, 59% são do sexo A B
feminino e 41% do sexo masculino12. FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face.
Isto se explica pelo dimorfismo sexual
em relação ao período de fusão dos
processos palatinos.
Baseado em modelos hipotéticos de
fechamento do palato humano, alguns
autores7, sugeriram que o palato secun-
dário de embriões femininos se fecha
numa velocidade mais lenta que o de
embriões masculinos. A elevação e a
subseqüente fusão dos processos
palatinos ocorrem com alguns dias de
atraso nos embriões femininos. No em-
brião masculino, observa-se o fecha-
mento do palato secundário, durante a
sétima semana de vida intra-uterina,
enquanto no sexo feminino, este pe-
ríodo coincide com a metade da oitava
A B
semana de vida intra-uterina. Este re-
FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentando
tardo no tempo de fechamento do pa- hipoplasia da clavícula.
C D E
FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alteração na seqüência de erupção dos dentes permanentes. D, E - Aspecto
intrabucal - vistas laterais.
lato secundário feminino, indica uma DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA sociada à hereditariedade, que também
maior susceptibilidade, deste sexo, aos A disostose cleidocraniana constitui pode provocar alterações ao nível da ca-
agentes teratogênicos. uma deformidade congênita geralente as- vidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Além do si-
G
FIGURA 12F - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
G) Telerradiografia da mesma paciente
F denotando a protrusão mandibular.
H I
FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hi-
poplasia da clavícula.
J K L
FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vis- FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protrusão mandi-
ta frontal. bular e relação molar de Classe III.
nal clínico mais característico, hipo- • maxila hipoplásica; manentes;

plasia da clavícula, os aspectos bucais • protrusão mandibular; • dentes supranumerários;
mais freqüentemente observados são: • erupção tardia dos dentes per- • hipoplasia do cemento.
N
FIGURA 12M - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
N) Telerradiografia do mesmo paciente
M denotando a protrusão mandibular.
DISPLASIA ECTODÉRMICA
É uma anomalia de caráter he-
reditário caracterizada pela falta de
desenvolvimento dos tecidos de ori-
gem ectodérmica. Os portadores
desta anomalia geralmente apre-
sentam anormalidades de cabelo,
unhas, cílios, pele, dentes, face, e
glândulas anexas (sebáceas e
sudoríparas principalmente) além
de apresentarem uma aparência de
senilidade (fig. 13A-F). O fato de
ter a perspiração comprometida,
devido ao número reduzido de glân-
dulas, leva o paciente à hipertermia
com crises febris constantes duran-
te a infância que podem, inclusive, A B
proporcionar comprometimentos FIGURA 13A - Aspecto facial de um FIGURA 13B, C - Telerradiografia e ra-
neurológicos. A pele apresenta-se jovem com displasia ectodérmica e as diografia panorâmica mostrando ma-
características típicas da síndrome, xilares pouco desenvolvidos e presen-
macia, porém fina e ressecada. O como lábios protuberantes. ça de apenas dois dentes.
cabelo, os cílios e as sobrancelhas
encontram-se em número reduzi-
do 19. As principais características
intrabucais e faciais são:
• ausência total (agenesia) ou
parcial (oligodontia) dos dentes;
• dimensão vertical reduzida;
• terço inferior facial reduzido;
• ausência de osso alveolar;
• maxilares pouco desenvolvidos;
• lábios protuberantes.
C
D E
FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausência de osso alveolar e
presença de poucos dentes.
INCONTINÊNCIA PIGMENTAR assimetria facial, distrofia nasal,

OU SÍNDROME DE BLOCH- anomalias do couro cabeludo, de-
SULZBERGER sordens do sistema nervoso e ano-
Esta síndrome é uma doença en- malias dentárias 22 (fig. 14A-F).
volvendo pele e anexos, de provável Dentre as anomalias dentárias
origem genética de caráter dominan- pode-se destacar:
te relacionada ao cromosso X, portan- • agenesias;
to acometendo apenas o sexo femini- • anomalias de forma, como F
no, na infância. Os sinais e sintomas dentes conóides, dentes geminados FIGURA 13F - Aspecto facial de um jo-
mais freqüentemente observados nes- ou fusionados e dens in dens; vem portador de displasia ectodérmica
com típicas características da síndrome.
ta síndrome são: anomalias oculares, • hipoplasia de esmalte. Sorriso mostrando prótese dentária.
B
FIGURA 14A - Paciente portadora de
incontinência pigmentar apresentando
assimetria facial. B - Aspecto intrabu-
cal mostrando hipoplasia e agenesia
dentária.
C D
FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma -
dens in dens e geminação dentária.
FIGURA 14E - Aspecto radiográfico de-

monstrando agenesias dentárias. F)
E F
Telerradiografia da paciente.
SÍNDROME DE RIEGER
A síndrome de Rieger de origem
hereditária autossômica dominante
displásica, caracteriza-se por sinais clí-
nicos relacionados às anomalias ocu-
lares, umbilicais e dentárias17 (fig.
15A-G). Os principais sinais clínicos
da síndrome envolvendo a cavidade
bucal são:
• anomalias de forma: talon cusp
e dentes conóides;
• anomalia de tamanho: microdon-
tia;
• agenesia total ou parcial;
• hipoplasia de esmalte;
• hipolasia maxilar;
• prognatismo mandibular. A B
FIGURA 15A, B - Paciente com síndrome de Rieger.
C D E
FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentárias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior.
F
FIGURA 15F, G - Telerradiografia e ra-
diografia panorâmica apresentando
agenesia de vários dentes, prognatis-
mo mandibular e retrusão maxilar. G
CAUSAS ADQUIRIDAS Gerais dentes traumáticos obstétrico duran-

As deformações adquiridas, que Dentre as causas gerais, pode-se te o parto, quando da utilização de fór-
podem provocar uma má oclusão, ca- destacar os fatores traumáticos, as ceps, podem provocar fratura do côn-
racterizam os fatores etiólogicos pós- endocrinopatias, as enfermidades sis- dilo e hipoplasia da mandíbula. Os
natais. Estes fatores dividem-se em têmicas e os fatores nutricionais. traumatismos envolvendo os dentes
gerais, locais e proximais. Traumatismos e acidentes: aci- decíduos podem provocar a perda
jovem podem expressar alterações na Locais
cavidade bucal. Os itens que constituem o grupo
Fatores nutricionais: SALZMANN23 etiológico das causas adquiridas locais
asseverou que uma falha nutritiva nas representam os fatores mais direta-
crianças em crescimento e desenvolvi- mente relacionados à cavidade bucal e
mento, provoca um retardo dos centros talvez sejam, para os ortodontistas as
de ossificação. Outras pesquisas de- causas mais importantes das más oclu-
monstraram que a deficiência de vita- sões. Portanto devem ser detectados
minas A, B, C, D, da Riboflavina e do precocemente pelo cirurgião-dentista de
Iodo podem contribuir para as más for- forma a proporcionar um adequado de-
mações esqueléticas e dentárias. senvolvimento dos arcos dentários.
C D
FIGURA 16C, D - Desvio de irrupção dos incisivos centrais permanentes como
conseqüência de um traumatismo.
B
FIGURA 16A - A figura mostra a pro-
ximidade das raízes dos dentes
decíduos com os germes dos dentes
permanentes. (Van der Linden). B -
Traumatismo dos incisivos centrais de-
cíduos com conseqüente inclinação.
precoce destes ou ainda afetar o ger-

me dentário permanente causando E F
desvios de irrupção, dilacerações ra- FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto
de contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente.
diculares e defeitos na estrutura den-
tária. O tecido cicatricial decorrente de
queimaduras comprometendo a face
pode produzir alterações nas posições
dentárias e ainda deformidade dos
maxilares quando estes encontrarem-
se na fase de crescimento e desenvol-
vimento10 (fig. 16A-J).
Endocrinopatias: dentre os distúr-
bios endócrinos que afetam direta- G H
mente a cavidade bucal encontram- FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso -
vista frontal e aspecto radiográfico.
se aqueles relacionados às glândulas
tireóide, paratireóide e hipófise. Os di-
versos sinais de distúrbio variam de
acordo com o excesso ou a carência
de metabolismo dos hormônios pro-
duzidos por estas glândulas.
Enfermidades sistêmicas: as fe-
bres agudas, as infecções crônicas, as
paralisias cerebrais e as distrofias mus-
culares, quando presentes na fase de I J
crescimento e desenvolvimento de um FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais.
Perda prematura dos dentes decí-
duos: os dentes decíduos contribuem
para fonação, deglutição, mastigação
e estética adequadas, além de servi-
rem como mantenedores de espaços
e guias de erupção para os dentes per-
manentes. Quando perde-se prema-
turamente um dente decíduo ocorre o A B
rompimento do equilíbrio dentário pro- FIGURA 17A, B - Radiografias panorâmicas mostrando espaços insuficientes
para a irrupção de dentes permanentes.
piciando a mesialização dos dentes
posteriores, distalização dos anterio-
res e extrusão dos antagonistas. As-
sim, faltará espaço para a irrupção de
alguns dentes permanentes, determi-
nando más oclusões (fig. 17A-E).
Perda de dentes permanentes: a
oclusão dentária caracteriza-se pela
intercuspidação de um dente su- C D
perior com dois inferiores, com ex- FIGURA 17C, D - Radiografias panorâmica e periapical mostrando falta de espa-
ceção dos últimos dentes superio- ços para a irrupção de dentes permanentes por extração prematura.
E A B
FIGURA 17E - Extração prematura dos FIGURA 18A, B - Extração prematura do incisivo central superior direito e dos
1 o e 2 o molares decíduos com conse- primeiros pré-molares permanentes inferiores.
qüente perda de espaço.
A B C
FIGURA 19A, B - Retenção prolongada dos caninos decíduos superiores e irrupção FIGURA 19C - Retenção prolongada do
ectópica dos sucessores permanentes. incisivo central superior decíduo.
res e dos incisivos centrais inferio- anormal dos dentes decíduos criam
res, mantendo, desta forma o equi- uma barreira mecânica dificultando
líbrio na cavidade bucal. A perda a irrupção do dente sucessor ou des-
de qualquer um destes dentes pro- viando-o para uma posição anormal
voca alterações no posicionamento no arco dentário. Os possíveis fato-
dos demais, estabelecendo uma má res que podem causar esta alteração
oclusão (fig. 18A, B). estão associados à rizólise tardia, à D
Retenção prolongada e reabsor- anquilose do dente decíduo, à age- FIGURA 19D - Irrupção ectópica dos
ção anormal dos dentes decíduos: a nesia do sucessor permanente e a dis- segundos pré-molares inferiores com
reabsorção anormal das raízes dos
retenção prolongada e reabsorção túrbios endócrinos (fig. 19A-D). segundo molares decíduos
A C E
F
FIGURA 20E - Radiografia periapical mos-
trando agenesia de segundo pré-molar
inferior; F - Radiografia panorâmica mos-
trando agenesia de 14 dentes.
Anomalias dentárias de número:

agenesia e supranumerário - a pre-
sença ou a ausência de um ou mais
B D dentes, quebram o equilíbrio do arco
FIGURA 20A - Agenesia dos incisivos FIGURA 20C, D - Traumatismo do inci- dentário e geralmente contribuem para
laterais superiores; B - vista oclusal e sivo central permanente abaixo do ponto o estabelecimento de uma má oclusão.
aspecto radiográfico. de contato com conseqüente perda de
espaço uma semana após o acidente. A ocorrência destas anomalias não é
predizível, entretanto, os estudos em
linhagens genealógicas de algumas fa-
mílias sugerem a influência de fatores
genéticos3,29 (fig. 20A-M).
G H
FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presença de
três pré-molares.
I
FIGURA 20I, J - Supranumerário im-
pedindo a irrupção do incisivo central
superior direito com perda de espaço
- vista frontal e radiografia periapical.
M
FIGURA 20L, M - Presença de supranu-

J merários e conseqüentes más oclusões.
A B E
C D F
FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decíduos anquilosados. FIGURA 21E, F - Radiografias panorâ-
mica e periapical mostrando segundo
molar decíduo inferior anquilosado, intra-
ósseo e restaurado com amálgama.
A B C
FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pré-molar inferior provo- FIGURA 22C - Deslocamento do ger-
cado por um cisto - radiografias panorâmica e periapical. me do canino superior esquerdo pro-
vocado por um cisto - radiografia pa-
norâmica.
Anquilose: a anquilose dentária,

encontrada com freqüência entre os
6 e 12 anos de idade, possivelmente
advém de algum tipo de lesão, o que
ocasiona alterações no ligamento pe-
riodontal com formação de uma pon-
te óssea unindo o cemento e a lâmi-
na dura. A anquilose de qualquer den- A B
te decíduo pode provocar além da sua FIGURA 23A, B - Irupção ectópica dos 1os molares permanentes e conseqüente
perda de espaço.
retenção, um atraso ou mesmo uma
irrupção ectópica do sucessor perma-
nente2 (fig. 21A-F).
Cistos: as patologias como cistos
e tumores também podem ser consi-
deradas como fatores etiológicos de
más oclusões principalmente por cau-
sarem desvios de erupção dentária (fig.
22A-C). D
Irrupção ectópica dos dentes per- FIGURA 23C - Aspecto radiográfico da
reabsorção do 2o molar decíduo supe-
manentes: os primeiros molares per- rior. D - Irrupção ectópica dos 2o mola-
manentes, principalmente os supe- res permanentes superiores.
riores, podem assumir uma trajetó-
ria de irrupção para mesial, ocasio- C
nando a prematura reabsorção radi-
cular e esfoliação dos segundos mola-
res decíduos adjacentes. Desta manei-
ra, o espaço para a irrupção dos se-
gundos pré-molares ficará reduzida (fig.
23A-F).
Freio Labial Superior: o freio labial
superior consiste em uma lâmina fibro- E F
sa de tecido conjuntivo, com forma tri- FIGURA 23E, F - Erupção ectópica dos 1os molares permanentes inferiores.
angular. No recém-nascido, este freio 4 - Presença do supranumerário ter-se inserido por lingual, dificultando a
estende-se desde o lábio superior até mesiodente; identificação da real participação da in-
inserir-se na papila lingual, cruzando o 5 - Lesões patológicas como cistos serção fibrosa na manutenção do dias-
rebordo alveolar. Durante o desenvol- na região interincisvos centrais; tema. Surge então a discussão seme-
vimento da oclusão, a inserção fibrosa 6 - Hábitos de sucção de dedo, chu- lhante ao ovo e a galinha. Quem veio
do freio paulatinamente desloca-se para peta, lábio e interposição lingual. primeiro?
a superfície vestibular do processo GRABER12 enfatizou ainda que na Deve-se ter em mente que todos es-
alveolar, alcançando as proximidades presença de um diastema interincisivos tes fatores etiológicos do diastema inte-
do limite mucogengival6. causado por diversos destes fatores etio- rincisivos centrais apresentam sua im-
A persistência da inserção baixa do lógicos, o freio labial superior pode man- portância ao avaliarmos um paciente
A B E
FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e a FIGURA 24E, F - Diastemas hereditá-
presença de diastemas interincisivos. rios.
C D F
FIGURA 24C, D - Deglutição com interposição lingual e respectivo diastema.
freio labial superior, após o desenvolvi-

mento completo da dentadura perma-
nente tem sido apontada como um dos
principais fatores etiológicos do diaste-
ma interincisivos centrais. No entanto,
devemos deixar claro que o diastema
superior exibe uma etiologia multifato-
rial, desde que outros fatores podem G
determiná-lo: FIGURA 24G - Inserção baixa do freio
labial superior com isquemia da papila
1 - Agenesia dos incisivos laterais palatina. H - Sutura intermaxilar ter-
superiores; minada em plano.
2 - Microdontia dos incisivos late-
rais superiores;
3 - Discrepância dente-osso positiva; H
durante a dentadura permanente. Nos
estágios anteriores do desenvolvimen-
to da oclusão, dentadura decídua e mis-
ta, o diastema interincisivos central
apresenta-se como característica nor-
mal e fisiológica, que segundo
TAYLOR12 está presente em 97% das
crianças durante a irrupção dos incisi- A B
vos centrais superiores permanentes. FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidade
provocada por uma cárie na face distal dos segundos molares decíduos, respec-
Com a irrupção dos incisivos laterais tivamente.
superiores permanentes esta porcen-
tagem diminui para 46% e após a ir-
rupção dos caninos superiores perma-
nentes, essa prevalência cai para 7%,
e é sobre esse número que se concen-
tram os fatores etiológicos responsá-
veis pelo diastema, anteriormente dis-
cutido (fig. 24A-H). C D
Cáries: as cáries dentárias, principal- FIGURA 25C, D - Cáries de mamadeira.
m. constrictor m .
superior da bucinador
faringe
tubérculo
faríngeo
m. articula-
dor dos
lábios
rafe ptérigo-
mandibular
A B
FIGURA 26A, B - Músculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M.
mente as interproximais, são responsá-

veis pela redução do comprimento do
arco dentário, além de provocarem por
muitas vezes, a extração prematura de
dentes decíduos. Ainda hoje, a incidên- força
cia da cárie dentária no nosso país, é a do
lábio
maior responsável pelo aumento do nú- bucina- língua
mero de más oclusões (fig. 25A-D). dor
força da
língua
CAUSAS ADQUIRIDAS PROXI-
MAIS - HÁBITOS BUCAIS
Na arquitetura da oclusão normal, a A B
natureza considerou os dentes, as ba- FIGURA 27A, B - Equilíbrio de forças entre a língua, os lábios e as bochechas
ses ósseas e a musculatura adjacente sobre os dentes e as estruturas ósseas. Fonte: GRABER, T.M.
intra e extrabucal, estabelecendo uma
relação de interdependência e equilíbrio. normal dos músculos do sistema esto- venientes da musculatura intrabucal (lín-
Neste contexto, concorrem para o per- matognático, definido por Brodie como gua) e extrabucal (bochechas e lábios),
feito engrenamento dos arcos dentári- o “Mecanismo do Bucinador” (fig. 26A, neutralizam-e (fig. 27A, B).
os, além do correto posicionamento dos B). Sob esta ótica, os dentes ocupam Considerando-se os conceitos da
dentes e da relação de proporcionalida- uma posição de equilíbrio, corresponden- teoria da Matriz Funcional de Moss,
de entre maxila e mandíbula, a função te ao local onde as forças opostas, pro- a quebra desse equilíbrio muscular, por
FIGURA 28 - Amamentação materna.
A A
A B B
FIGURA 30A, B - Sucção de chupeta e FIGURA 31A, B - Sucção de polegar e
conseqüente má-oclusão. conseqüente má-oclusão.
dedos, língua e lábios, numa atitude ção no peito4,9.

instintiva dos mamíferos. Quando nas- Afora a amamentação, considera-
ce, o bebê apresenta a função de suc- se normal a sucção de dedo ou chupeta
ção completamente desenvolvida, e por no início do desenvolvimento infantil, e
meio desta adquirirá o nutriente neces- a oposição dos pais a esse hábito pode
B sário para a vida. No entanto, a suc- determinar conseqüências psicológicas
FIGURA 29A, B - Bico convencional e ção não destina-se unicamente à fun- negativas. Normalmente, a medida que
ortodôntico, respectivamente. Fonte: ção de alimentação, pois constitui tam-
GRABER, T.M.11
a criança começa a desenvolver outros
bém o meio mais importante pelo qual meios de comunicação com o meio ex-
meio de qualquer função anormal exer- a criança se comunica com o meio ex- terno, ela acaba por abandonar espon-
cida pela musculatura bucal, contribui- terior. A percepção bucal bem desen- taneamente o hábito de sucção.
rá negativamente para o desenvolvi- volvida nos primeiros anos de vida, A interrupção do hábito de sucção,
mento da oclusão. Neste caso, enqua- proporciona um sentimento de confor- durante a dentadura decídua, favorece
dram-se os hábitos prolongados de suc- to, segurança e satisfação emocional a autocorreção de desvios morfológicos
ção de dedo e chupeta, o pressiona- durante o ato de sugar. Por esta razão, da oclusão que porventura tenham se
mento lingual atípico durante a fala, a na impossibilidade de amamentação desenvolvido precocemente. No entan-
deglutição, a postura e a respiração bu- materna (fig. 28), aconselha-se o uso to, a persistência deste hábito a partir
cal, que pela deformidade que suscitam de mamadeiras com bicos ortodônti- do início da dentadura mista, com a ir-
na oclusão, recebem o nome de maus cos, pois “imitam” a anatomia dos sei- rupção dos incisivos permanentes, re-
hábitos bucais ou hábitos bucais dele- os visto que estabelecem uma maior su- presenta anormalidade, pois constitui
térios. perfície de contato com os lábios e pele um potente fator etiológico das más oclu-
do bebê (fig. 29A, B). Além disso, a sões.
Hábitos de sucção de dedo e presença de um orifício reduzido para O dedo ou a chupeta, durante a suc-
chupeta a saída do leite e a pequena espessura ção, interpõe-se entre os incisivos supe-
Ainda no ventre da mãe, o ser hu- do bico exigem que o bebê succione de riores e inferiores, restringindo a irrup-
mano já começa a exercer a sucção dos modo muito semelhante à amamenta- ção destes dentes, enquanto os den-
tes posteriores continuam a desenvol- a atresia do arco dentário superior, cul- também de sua intensidade, duração e
ver-se no sentido vertical. Conseqüen- minando na mordida cruzada poste- freqüência (Tríade de GRABER), assim
temente, determina-se uma mordida rior uni ou bilateral. como da susceptibilidade individual de-
aberta, quase sempre restrita à região Em um levantamento epidemiológi- terminada principalmente pelo padrão de
anterior dos arcos dentários, de for- co realizado em escolares de Bauru (fig. crescimento facial26.
ma circular e bem circunscrita para o 32), constatou-se que de todas as crian-
uso da chupeta, (fig. 30A, B) enquanto ças com hábitos prolongados de sucção, Pressionamento lingual atípico
que para a sucção do polegar há uma 48% apresentavam apenas a mordida A interposição da língua entre os
inclinação dos incisivos superiores aberta anterior, 6,9% apresentavam ape- arcos dentários durante a fonação, de-
para vestibular, surgindo diastemas nas a mordida cruzada posterior, enquan- glutição e mesmo durante o repouso
entre eles, com os incisivos inferiores to 30,5% exibiam ambas as más oclu- ou postura, constitui uma anormalida-
inclinados para lingual14 (fig. 31A, B). sões. Estes dados apontam para um de funcional denominada pressiona-
O contato do objeto sugado com o grande vínculo causa-efeito existente en- mento lingual atípico. Este hábito bu-
palato desaloja a língua que se man- tre hábito de sucção e má oclusão. No cal deletério relaciona-se com a má oclu-
tém numa posição mais inferior, afas- entanto, as restantes 14,6% crianças não são de mordida aberta anterior de duas
tando-se do contato com os dentes apresentavam qualquer tipo de deformi- maneiras diferentes: o pressionamen-
póstero-superiores. Esta alteração, so- dade, demonstrando que a instalação de to lingual pode constituir a causa ou a
mada à força de sucção desempenha- alterações morfológicas não depende uni- conseqüência de uma mordida aberta
da pelo músculo bucinador, ocasiona camente da existência do hábito, mas anterior25. No primeiro caso, é classifi-
cado como pressionamento lingual
atípico primário, uma vez que determi-
nou o desenvolvimento da má oclusão.
MAA
Nestas condições a mordida aberta an-
terior exibe um formato mais retangu-
MAA + MCP lar ou difuso, podendo dela participar
não só os incisivos, como também os
MCP dentes posteriores (fig. 33A, B).
Tanto os incisivos superiores como
os inferiores podem apresentar-se in-
Normal
clinados para vestibular, com diastemas
generalizados na região anterior.
FIGURA 32 - Representação gráfica das alterações oclusais em crianças com há- O pressionamento atípico primário
bito de sucção de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordi-
da cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26
pode advir da presença de amígdalas
palatinas hipertróficas, de distúrbios
neuromusculares inerentes a algumas
síndromes, e da macroglossia.
O pressionamento lingual atípico
secundário, como o próprio nome su-
gere, ocorre em adaptação a uma mor-
dida aberta criada pelo hábito de suc-
ção, neste caso, contribuindo apenas
para manter ou agravar a alteração
A B
FIGURA 33A, B - Interposição lingual com mordida aberta anterior e posterior.
morfológica já existente (fig. 34A-C).
A B C
FIGURA 34A - Amígdalas palatinas FIGURA 34B, C - Interposição lingual e má oclusão correspondente.
hipertrofiadas.
Interposição e Sucção Labial
Da mesma forma que para a inter-
posição lingual, o posicionamento do
lábio inferior entre os incisivos pode de-
correr de uma alteração morfológica já
estabelecida, sendo executada com o
objetivo de permitir o selamento labial
durante a deglutição. A constância des- A B
se hábito também acaba por prolongar FIGURA 35A, B - Sucção e interposição do lábio inferior.
a presença da má oclusão. Durante a

deglutição atípica, a musculatura
hipertônica do músculo mentoniano
exerce um forte movimento do lábio in-
ferior contra os dentes anteriores da
mandíbula, provocando uma retroincli-
nação destes, e sobre os dentes anterio-
res do arco superior uma inclinação para
C D
vestibular, acentuando o trespasse ho-
FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido à interposição do lábio
rizontal já existente. Embora a interpo- inferior.
sição labial seja, em geral, uma adapta-
ção funcional às alterações já existen-
tes, realizada durante a deglutição, deve-
se salientar que, em alguns casos, o
desenvolvimento de um trespasse hori-
zontal acentuado pode favorecer a ins-
talação de um verdadeiro hábito de su-
gar o lábio inferior, que traz tanta satis-
fação sensorial ao paciente quanto a
sucção do dedo4 (fig. 35A-D).
Respiração bucal
Na normalidade fisiológica, a respi-
ração deve ser realizada predominan-
temente via nasal, para que o ar inspi-
rado chegue aos pulmões umedecido,
aquecido e filtrado. Apenas em momen-
A B
tos de maior demanda de oxigênio, FIGURA 36A, B - Características faciais de um respirador bucal.
como durante grandes esforços físicos,
estabelece-se uma respiração mista,
nasal e bucal.
Porém, diante de obstruções presen-
tes ao longo das vias aéreas, a criança
forçosamente passa a respirar através
de uma via alternativa, a cavidade bu-
cal. Os obstáculos que impedem ou di-
ficultam a respiração nasal podem lo- C
calizar-se na própria cavidade nasal, FIGURA 36C - Ausência de selamento
e lábios ressecados e partidos. D - Te-
como a hipertrofia dos cornetos, o des- lerradiografia mostrando a obstrução
vio de septo nasal, e rinites alérgicas da nasofaringe.
freqüentes; na nasofaringe, a hipertro-
fia das tonsilas faríngeas ou adenóide; dança na postura para assegurar a
ou na bucofaringe, a hipertrofia das abertura de uma via aérea bucal. Deste
tonsilas palatinas ou amígdalas. modo, a criança permanece com os lá-
A respiração bucal exige uma mu- bios entreabertos, com a mandíbula D
deslocada para baixo e para trás, e a lín- lamento labial passivo, lábios hipotônicos cirúrgicos ou medicamentosos, a criança
gua repousando mais inferior e anterior- e ressecados, tipo dolicofacial, desequilíbrio pode continuar a respirar pela boca, numa
mente, sem contato com a abóbada pa- entre os terços faciais com predominância atitude habitual. Neste caso, a terapia fo-
latina. Estas alterações posturais favore- da altura facial ântero-inferior, narinas pe- noaudiológica torna-se imprescindível para
cem um maior desenvolvimento ântero- quenas, olheiras e aparência de cansaço, o restabelecimento da respiração nasal.
inferior da face, assim como a atresia do sugere a respiração bucal5.
arco dentário superior e a mordida aber- A presença de amígdalas hipertrófi- Agradecimento
ta anterior. cas (fig. 34A) e a obstrução da nasofa- Ao Dr. Omar Gabriel da Silva Filho,
Embora a respiração bucal correspon- ringe pela adenóide (fig. 36D), também Professor e Coordenador do Curso de
da a uma alteração funcional, o seu diag- são condições que remetem à suspeita de Ortodontia Preventiva e Interceptiva da
nóstico deve basear-se em sinais morfoló- respiração bucal, e portanto, ditam a ne- PROFIS, pela gentil cessão das fotogra-
gicos, clínicos e radiográficos, presentes na cessidade de avaliação pelo médico otor- fias sobre fissuras palatinas, pertencen-
face e oclusão do paciente. Na análise facial, rinolaringologista. tes ao acervo do Hospital de Reabilita-
a presença da síndrome da face longa (fig. Ressalta-se que mesmo após a remo- ção de Anomalias Craniofaciais da Uni-
36A-D), caracterizada pela ausência de se- ção do obstáculo respiratório, seja por meios versidade de São Paulo - Bauru.
Abstract normal habits. The subject should sions and the stability after orth-
The authors aimed to discuss the be considered most important as it odontic treatment.
factors of malocclusion showing he- permits to the orthodontists an ac-
redity and congenital causes, the curate diagnosis providing the pre- Key-words: Etiology; Malocclusion;
general and local factors and the ab- vention or interception of malocclu- Orthodontics.
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Causas hereditárias e congênitas de más oclusões

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Etiologia das más oclusões: Causas hereditárias e congênitas, adquiridas gerais,

Article · January 2000

Renata Rodrigues de Almeida Pedrin Daniela Gamba Garib

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Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias

Resumo que toda má oclusão apresenta uma ori-

Renato Rodrigues de Almeida*

Fissuras de Lábio e/ou Palato

nal clínico mais característico, hipo- • maxila hipoplásica; manentes;

INCONTINÊNCIA PIGMENTAR assimetria facial, distrofia nasal,

FIGURA 14E - Aspecto radiográfico de-

CAUSAS ADQUIRIDAS Gerais dentes traumáticos obstétrico duran-

precoce destes ou ainda afetar o ger-

Anomalias dentárias de número:

FIGURA 20L, M - Presença de supranu-

Anquilose: a anquilose dentária,

freio labial superior, após o desenvolvi-

mente as interproximais, são responsá-

dedos, língua e lábios, numa atitude ção no peito4,9.

a presença da má oclusão. Durante a

1 - ALMEIDA, R. R.; URSI, W. J. S. Anterior 11 - GRABER, T. M. Orthodontics. 22 - RUSSEL, D. L.; FINN, S. B.

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