Arboviroses
do Brasil, por exemplo, registra-se o
Doenças emergentes e
reemergentes
Doença emergente é o surgimento ou a
identificação de um novo problema de
saúde ou um novo agente infeccioso
como, por exemplo, a febre hemorrágica
pelo vírus Ebola, a AIDS, ou
microorganismos que só atingiam animais
e que agora afetam também seres
humanos como o vírus da Febre do Nilo
Ocidental, o hantavírus e o vírus da
influenza aviária (A/H5N1).
A elevada letalidade da infecção justifica o
monitoramento da circulação do vírus e de
seu impacto em humanos, embora a maior
parte dos casos relatados tenha decorrido
de estreito contato entre aves e pessoas,
e não haja ainda condições moleculares
para a transmissão eficiente deste vírus de
pessoa a pessoa.
Doenças reemergentes indicam mudança
no comportamento epidemiológico de
doenças já conhecidas, que haviam sido
controladas, mas que voltaram a
representar ameaça à saúde humana.
Inclui-se aí a introdução de agentes já
conhecidos em novas populações de
hospedeiros suscetíveis. Na história recente
retorno da dengue e do cólera e a
expansão da leishmaniose visceral
As doenças infecciosas emergentes e
reemergentes, de uma maneira geral,
estão associadas aos seguintes fatores:
 modelos de desenvolvimento
econômico determinando alterações
ambientais, migrações, processos de
urbanização sem adequada
infraestrutura urbana, grande obras
como hidrelétricas e rodovias;
 fatores ambientais como
desmatamento, mudanças climáticas
(aquecimento global), secas e
inundações;
 aumento do intercâmbio internacional,
que assume o papel de "vetor cultural"
na disseminação das doenças
infecciosas;
incorporação de novas tecnologias
médicas, com uso disseminado de
procedimentos invasivos;
 ampliação do consumo de alimentos
industrializados, especialmente os de
origem animal;
 desestruturação/inadequação dos
serviços de saúde e/ou desatualização
das estratégias de controle de
doenças;
 aprimoramento das técnicas de
diagnóstico, possibilitando diagnósticos
etiológicos mais precisos;
 processo de evolução de
microrganismos: mutações virais,
emergência de bactérias resistentes.
Todos esses fatores podem favorecer o
aparecimento de novas doenças e
alteração no comportamento
epidemiológico de doenças antigas,
tornando o quadro sanitário mais complexo
do que a ideia de uma transição
epidemiológica.
Para o enfrentamento das doenças
emergentes e reemergentes o por meio de artrópodes hematófagos ou,
fortalecimento da vigilância epidemiológica,
especialmente no que diz respeito à sua
capacidade de detecção precoce, tem um
papel fundamental. Médicos, enfermeiros,
médicos veterinários, e demais
profissionais da assistência devem ser
capacitados para identificar casos suspeitos
e auxiliar no processo de investigação e
desencadeamento das medidas de
controle.
Outro desafio que as doenças emergentes
e reemergentes colocam para a Saúde
Pública diz respeito às normas de
biossegurança. Há um risco de que
agentes etiológicos novos e com alta
letalidade possam vir a ser utilizados como
armas biológicas, além da possibilidade real
do tráfego global de viroses, em poucas
horas, de um continente a outro, através
das viagens aéreas
Uma estratégia fundamental para o
enfrentamento das doenças emergentes
e reemergentes é o desenvolvimento de
pesquisa básica e aplicada na área, com
envolvimento das universidades e dos
institutos de pesquisa, especialmente em
novas tecnologias de diagnóstico (incluindo
técnicas de biologia molecular), pesquisa
epidemiológica, e desenvolvimento de
fármacos e de vacinas.
Arboviroses
Arbovírus - vírus transmitidos em
natureza, principalmente ou de modo
importante, mediante transmissão biológica
entre hospedeiros vertebrados suscetíveis
entre estes, por meio da via transovariana
e, possivelmente, da via venérea.
As arboviroses transmitidas pelo Aedes
aegypti têm se constituído em um dos
principais problemas de saúde pública no
mundo. A dengue é a arbovirose urbana
de maior relevância nas Américas.
É transmitida por mosquitos do gênero
Aedes e possui como agente etiológico o
vírus dengue (DENV), com quatro
sorotipos distintos.
Estima-se que 3 bilhões de pessoas
estejam sob o risco de contrair a doença
e que ocorram, anualmente, 390 milhões
de infecções e 20 mil mortes.
Dengue
O vírus Dengue (DENV) é um arbovírus
(vírus transmitido por artrópodes) membro
da família Flaviviridae, gênero Flavivirus.
Este gênero compreende importantes
patógenos humanos, dentre eles, o vírus
da Febre Amarela.
DENV apresenta características antigênicas
distintas que o diferem em quatro
sorotipos antigenicamente diferentes
(DENV 1-4).
 MORFOLOFIA
Os vírus da dengue são esféricos,
envelopados, com projeções na superfície.
O genoma é constituído por um RNA de
fita simples, polaridade positiva, protegido
por um nucleocapsídeo icosaédrico,
composto por um capsídeo (C) de
aproximadamente 30 nm.
Este nucleocapsídeo é circundado por
uma membrana lipoprotéica derivada da
célula hospedeira, com proteínas do
envelope (E) e proteínas da membrana
(M) ou pré-membrana (prM) inseridas nela.
Se replicam no citoplasma celular, após um
período de latência de 12 a 16 horas e esse
processo relaciona-se à proliferação de
organelas no retículo endoplasmático.
Os vírus da dengue entram nas células por
meio da endocitose mediada por
receptores de membrana.
A proteína E localiza-se nas espículas do
envelope, e é fundamental para a ligação
viral ao receptor de membrana e possui
os mais importantes domínios antigênicos
dos vírus da dengue, os quais podem ser
detectáveis por anticorpos monoclonais.
Os domínios antigênicos de E contêm
epítopos, que são os maiores
responsáveis pela indução de imunidade
contra os flavivírus.
Esses epítopos definem a produção de
anticorpos específicos para o tipo viral,
para o complexo da dengue e para o
gênero flavivírus.
 Transmissão:
A transmissão dos vírus da dengue
envolve mosquitos do gênero Aedes que
se infectam após picarem Indivíduos
viremicos e transferem, pela picada, após
replicação em seu organismo, o vírus ao
indivíduo suscetível.
O único animal reservatório a participar no
ciclo transmissor dos vírus da dengue é o
próprio homem.
A transmissão se dá por fêmeas que ao
se alimentarem de sangue para suprir
necessidades proteicas da oviposição,
infectam-se picando indivíduos virêmicos
 Vetores:
Os principais vetores da dengue sao
mosquitos Aedes das espécies aegypti e
albopictus.
O Aedes aegypti é hoje considerado
cosmopolita, presente principalmente nas
regiões tropicais e subtropicais, tendo
resistência limitada a baixas temperaturas e
altitudes elevadas.
É um mosquito urbano, facilmente
encontrado em domicílios, e em áreas
peridomiciliares
O Aedes albopictus é o vetor da dengue
na Ásia, se dispersa com facilidade nos
ambientes rural, semissilvestre e silvestre,
não dependendo dos locais de grande
concentração humana.
 Ciclo biológico
1º - Ovo: A fêmea do Aedes põe seus ovos
na água parada ou na borda de um local
que possa eventualmente ficar molhado.
Elas preferem depositar seus OVOS
dentro de recipientes que possam
acumular agua, mas um pouco acima da
linha d'água.
2º - Larva: ao entrar em contato com a
agua o ovo se transforma em larva, em
apenas 2 ou 3 dias e estas larvas são
bastante ativas e movem-se na agua,
sendo facilmente reconhecidas. Embora o
mosquito prefira a agua limpa para se
reproduzir, ele pode se desenvolver até
mesmo na agua suja e no esgoto
doméstico e se alimenta de protozoários,
baterias e fungos presentes nesta água.
3º - Pupa: Em cerca de 7 a 10 dias a larva
se transforma em pupa e adota uma
forma de vírgula e este estágio é mais
curto e dura somente dias até que o
mosquito esteja pronto para 'nascer’. Elas
não se alimentam nessa fase, apenas
respiram e movem-se mulo.
4º - Mosquito adulto: a pupa se transforma
em mosquito e este sai do seu 'casulo' e
está pronto para voar e precisa se
alimentar.
Normalmente os mosquitos Aedes aegypti
se alimentam de frutos e sucos de alguns
vegetais, mas após a cópula, a fêmea
precisa de sangue para que seus ovos
fiquem maduros.
Após se alimentar com sangue em 3 dias
ela põe seus ovos. O tempo médio de vida
de um mosquito adulto é de 30 dias e
durante este período cada fêmea pode
colocar cerca de 3000 ovos.
O mosquito tem hábitos diurnos, mas isso
não impede que aconteça voos durante a
noite e possiveis deposição de ovos ou
picadas.
 Inoculação do vírus da dengue
Fagocitados pelas células dendríticas e
transportados aos linfonodos regionais,
onde realizam a primeira replicação. Essa
multiplicação inicial resulta em viremia que
dissemina esse patógeno por todo o
organismo, livre no plasma ou no interior
de monócitos.
 Resposta imune inata:
Controla a infecção primária do vírus, que
estimulam a produção de IgM, detectáveis
a partir do 4 dia dos sintomas e no 8º dia
entram em declínio novamente.
O IgG atingem altos valores em duas a três
semanas mantem-se detectáveis por
vários anos, conferindo imunidade contra o
sorotipo infectante, provavelmente por
toda a vida.
 Resposta imune humoral
Fundamental para a prevenção e a cura
das infecções pelos vírus da dengue. A
proteína E, parte do envelope viral, e o
alvo dominante dos anticorpos protetores
contra a dengue. Esses anticorpos podem
promover a lise de células infectadas ou
inibir a ligação dos vírus aos receptores
celulares com consequente neutralização
viral.
 Manifestações clínicas
As infecções por dengue podem ser
assintomáticas ou sintomáticas. As
infecções clinicamente aparentes estão
presente em aproximadamente 25% dos
casos e podem variar desde formas
oligossintomáticas a formas graves,
podendo levar o indivíduo ao óbito. Pode
apresentar três fases clínicas: febril, crítica
e de recuperação.
Fase febril: a primeira manifestação é a
febre, geralmente acima de 38ºC, de início
abrupto e com duração de 2 a 7 dias,
associada a cefaleia, astenia, mialgia,
artralgia e dor retro-orbitária.
Perca de peso, náuseas, vômitos e diarreia
também podem se fazer presentes,
havendo ocorrência desta última em um
percentual significativo dos casos.
Essa lesão exantemática, presente em
grande parte dos casos, é
predominantemente do tipo
maculopapular, atingindo face, tronco e
membros, regiões palmares e plantares.
Após a fase febril, grande parte dos
pacientes recupera-se gradativamente,
com melhora do estado geral e retorno do
apetite.
Fase crítica: tem início com o declínio da
febre (defervescência), entre o 3° e o 7°
dia do início da doença Os sinais de alarme,
quando presentes, ocorrem nessa fase.
A maioria deles é resultante do aumento
da permeabilidade capilar. Essa condição
marca o início da piora clínica do paciente
e sua possível evolução para o choque,
por extravasamento plasmático.
Sem a identificação e o correto manejo
nessa fase, alguns pacientes podem evoluir
para as formas graves.
Os sinais de alarme são assim chamados
por sinalizarem o extravasamento de
plasma e/ou hemorragias que podem levar
o paciente a choque grave e óbito.
Os sinais de alarme são caracterizados
principalmente por:
• dor abdominal intensa (referida ou à
palpação) e contínua;
• vômitos persistentes;
• acúmulo de líquidos (ascite, derrame
pleural, derrame pericárdico);
• hipotensão postural e/ou lipotímia;
• letargia e/ou irritabilidade;
• hepatomegalia maior do que 2cm abaixo
do rebordo costal;
• sangramento de mucosa;
• aumento progressivo do hematócrito.
Os casos graves de dengue são
caracterizados por sangramento grave,
disfunção grave de órgãos ou
extravasamento grave de plasma.
O choque ocorre quando um volume
crítico de plasma é perdido pelo
extravasamento. Ocorre habitualmente
entre o 4º e o 5º dia – no intervalo de 3
a 7 dias de doença –, sendo geralmente
precedido por sinais de alarme
Os sinais de choque são:
• pulso rápido e fraco;
• hipotensão arterial;
• pressão arterial (PA) convergente
(diferença entre PAS e PAD ≤20mmHg
em crianças – em adultos, o mesmo valor
indica choque mais grave);
• extremidades frias;
• enchimento capilar lento;
• pele úmida e pegajosa;
• oligúria;
• manifestações neurológicas, como
agitação, convulsões e irritabilidade (em
alguns pacientes).
O choque ocorre na fase crítica da doença,
sendo geralmente de curta duração. Pode
levar ao óbito em um intervalo de 12 a 24
horas ou à recuperação rápida (após
terapia antichoque apropriada). Destaca-se
que o comprometimento grave de órgãos
pode causar complicações, como
hepatites, encefalites ou miocardites e/ou
sangramento abundante, e ocorrer sem
extravasamento de plasma ou choque
óbvios.
Fase de recuperação: ocorre após as 24-
48 horas da fase crítica, quando uma
reabsorção gradual do fluido que havia
extravasado para o compartimento
extravascular se dá nas 48-72 horas
seguintes. Observa-se melhora do estado
geral do paciente, retorno progressivo do
apetite, redução de sintomas
gastrointestinais, estabilização do estado
hemodinâmico e melhora do débito
urinário. Alguns pacientes podem
apresentar um exantema, acompanhado
ou não de prurido generalizado. Bradicardia
e mudanças no eletrocardiograma são
comuns durante esse estágio
 Diagnóstico
Os métodos virológicos compreendem o
isolamento viral por inoculação em culturas
celulares, de animais e mosquitos;
A detecção de antígenos virais por testes
imunoenzimáticos e imunocromatografia;
A detecção do genoma viral por
transcrição reversa do seu RNA em DNA
complementar, seguida de amplificação
em cadeia pela polimerase (RT-PCR); ou
hibridização com sondas moleculares
marcadas.
 Profilaxia
Limita-se o controle das epidemias dessa
virose às medidas de combate ao vetor
Zika
É uma arbovirose causada pelovírus Zika
(ZIKV), agente etiológico transmitido por
fêmeas dos mosquitos do gênero Aedes.
No Brasil, o vetor comprovado até o
momento é o mosquito Aedes aegypti.
A enfermidade aguda se caracteriza, mais
frequentemente, por manifestações
clínicas brandas e autolimitadas. Por isso,
muitas vezes, o sintoma que ocasiona a
busca pelo serviço de saúde é o exantema
pruriginoso.
No final de 2015, observou-se o aumento
de casos de microcefalia nos estados de
Pernambuco e Paraíba. O estado de
Pernambuco foi o primeiro a relacionar
que o possível aumento do número de
casos de microcefalia poderia estar
relacionado com a infecção congênita pelo
ZIKV.
Em novembro de 2015, o governo
brasileiro, declarou Emergência Sanitária
de Importância Nacional, devido ao
aumento do número de casos de
microcefalia em bebês, sobretudo no
Nordeste, o que levou a uma “guerra”
contra o Aedes aegypti considerado o
principal vetor do ZIKV.
Em alguns estados da região Nordeste
houve um aumento de até 20 vezes no
número de casos de recém-nascidos com
microcefalia.
No final deste mesmo ano, o vírus já havia
se espalhado por quase todo o país. O
Brasil foi o país mais afetado pelo ZIKV
durante a epidemia nas Américas, tendo
seu início possivelmente em 2014.
 Morfologia
O ZIKV carrega um genoma composto
formado por um RNA de fita simples com
um tamanho de 10.749 nucleotídeos, que
codificam 3.419 aminoácidos.
Contém duas regiões não codificantes (5 ′
AND 3 ′ NCR) e um capsídeo, além de uma
proteína precursora de membrana,
envelope e proteínas não estruturais.
A proteína E é uma proteína de superfície
envolvida no reconhecimento do receptor
e na fusão da membrana.
Ao entrar em contato com a pele, o vírus
pode infectar queratinócitos, fibroblastos e
células de Langerhans.
Após a replicação do vírus em nível local,
as partículas virais se disseminam entre a
região linfática e outros órgãos, incluindo o
sistema nervoso central, o sistema
miocárdico e musculoesquelético e a
placenta em mulheres grávidas.
Este vírus apresenta tropismo por células
do sistema nervoso, principalmente células
progenitoras neuronais, alterando a
proliferação, migração e diferenciação,
gerando como consequência uma perda
no desenvolvimento cerebral e alternando
sua viabilidade, o que pode explicar
parcialmente a microcefalia e complicações
neurológicas associadas.
 Transmissão
A transmissão vetorial do vírus se dá
através da picada de mosquitos do gênero
Aedes, principalmente por Aedes aegypti
e Aedes albopictus.
Também ocorre transmissão
transplacentária e transmissão perinatal,
com o RNA do ZIKV sendo encontrado no
líquido amniótico e em amostras de sangue
pareadas colhidas de neonatos e mães.
 Ciclo biológico
A infecção do mosquito vetor pelo ZIKV
se inicia a partir da ingestão de partículas
virais infecciosas (presentes no sangue
humano) durante o repasto sanguíneo.
Após o período do repasto, há o período
de incubação que varia de oito a 12 dias
para que o vírus possa replicar-se no
estômago do mosquito e chegar às
glândulas salivares.
O vírus será inoculado em um novo
hospedeiro, durante um novo repasto
sanguíneo, pelas glândulas salivares do
vetor, agora contaminadas, iniciando assim
um novo ciclo.
Outra forma de infecção do mosquito
vetor se dá pela transmissão transovariana
ou vertical, passando da fêmea
contaminada aos seus descendentes sem
a necessidade de outro hospedeiro
 Patogenicidade
Os sinais e sintomas são caracterizados por
início agudo de febre, exantema
maculopapular, mialgia, conjuntivite não
purulenta, fadiga, artralgia, cefaleia e mal-
estar e também pode ocorrer edema,
tosse seca e alterações gastrointestinais,
principalmente vômitos, um complexo de
sintomas que dificulta o diagnóstico
diferencial.
Estudos recentes indicam que mais de
50% dos pacientes infectados por Zika
tornam-se sintomáticos. O período de
incubação da doença varia de 2 a 7 dias.
Na maioria das vezes, a doença é
autolimitada, durando aproximadamente de
4 a 7 dias.
Formas graves e atípicas são raras, mas
quando ocorrem podem até evoluir para
óbito.
A síndrome de Guillain-Barre normalmente
se apresenta como paralisia muscular
ascendente, progressiva, subaguda, com
picos a cada quatro semanas e é
acompanhado por ausência de reflexos.
Normalmente afeta os membros sem o
envolvimento de nervos cranianos, mas
pode progredir e afetar os nervos faciais e
também os músculos respiratórios.
A Microcefalia é uma anormalidade rara
que pode causar deficiência intelectual,
retardo no desenvolvimento, problemas
motores, de visão e de audição, mas a
microcefalia é apenas a “ponto do iceberg”,
diversos outros problemas podem ocorrer
devido à síndrome congênita pelo ZIKV,
como por exemplo, artrogripose,
esofagite, epilepsia, e más formações de
diversos de órgãos.
Gestantes infectadas, mesmo as
assintomáticas, podem transmitir o vírus ao
feto. Essa forma de transmissão da
infecção pode resultar em aborto
espontâneo, óbito fetal ou malformações
congênitas.
 Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial das infecções
pelo ZIKV pode ser realizado por métodos
diretos que visam isolar ou identificar o
vírus ou por métodos indiretos, os quais
consistem na detecção de anticorpos
específicos do tipo IgM e IgG decorrentes
da infecção.
 Profilaxia
Um controle vetorial eficaz depende de
uma abordagem integrada que envolva a
eliminação de criadouros de Aedes
aegypti, aplicação de larvicidas e aplicação
de inseticidas para matar os mosquitos
adultos
Chikungunya
No Brasil, os primeiros casos autóctones
foram identificados em Oiapoque, estado
do Amapá (Norte), e Feira de Santana,
estado da Bahia (Nordeste), em setembro
de 2014. A realidade brasileira favoreceu a
introdução e a expansão do vírus, já que
o Aedes aegypti pode ser localizado em
mais de 4.000 municípios, e o Aedes
albopictus, em 3.285.
Poucos estados vivenciaram epidemias por
chikungunya até o momento, no entanto,
a alta densidade do vetor, a presença de
indivíduos susceptíveis e a intensa
circulação de pessoas em áreas
endêmicas contribuem para a possibilidade
de epidemias em todas as regiões do Brasil.
Chikungunya é uma doença de notificação
compulsória, conforme estabelecido na
Portaria 204 de 2016.
 Morfologia
É um vírus de RNA de fita simples
composto por 11.600 nucleotídeos que
codificam quatro proteínas não estruturais
(nsP1-nsP4) e três proteínas estruturais (C,
E1, E3).
Estas últimas são o capsídeo e duas
glicoproteínas do envelope (E1 e E2).
Este vírus se replica em várias células
aderentes, incluindo células endoteliais e
epiteliais, fibroblastos e macrófagos.
Normalmente, durante a fase aguda, o
vírus ocorre no músculo esquelético e nas
articulações, causando sintomas. O vírus
apresenta tropismos por fibroblastos,
miócitos e hepatócitos.
 Vetor e transmissão
Possui os mesmos vetores e o mesmo modo de
transmissão.
 Ciclo de transmissão
Possui dois ciclos de transmissão distintos: ciclo
enzoótico/silvático e urbano.
No primeiro o vírus é transmitido por várias espécies
de mosquito do gênero Aedes a primatas não-humanos
(macacos) especialmente na África, e o homem pode
eventualmente se infectar quando entra em ambientes
de florestas.
O ciclo de transmissão urbano envolve duas espécies
de mosquitos altamente antropofílicas A.aegypti e A.
albopictus além do homem. Se repete por ter os
mesmos vetores, e também só a fêmea com
capacidade de inocular o vírus
 Patogenicidade
As infecções por chikungunya possuem altas taxas de
ataque. Estudos mostram que os valores podem variar
de 75-95%, indicando que um número importante de
indivíduos acometidos por chikungunya apresenta
manifestações clínicas.
A doença no paciente pode evoluir em três fases: febril
ou aguda, pós-aguda e crônica. A fase aguda da doença
tem duração de 5 a 14 dias. A fase pós-aguda tem um
curso de até 3 meses. Se os sintomas persistirem por
mais de 3 meses após o início da doença, considera-se
instalada a fase crônica. Em mais de 50% dos casos, a
artralgia torna-se crônica, podendo persistir por anos.
Alguns pacientes podem apresentar casos atípicos e
graves da doença, que podem evoluir para óbito com
ou sem outras doenças associadas, sendo considerado
óbito por chikungunya.
Fase aguda: Também conhecida como fase febril, é
caracterizada principalmente por febre alta de início
súbito (>38,5ºC) e surgimento de intensa poliartralgia,
geralmente acompanhada de dorsalgia, exantema,
cefaleia, mialgia e fadiga, com duração variável. Afeta
todos os grupos etários e ambos os sexos. Essa fase
pode durar de dias a algumas semanas.
Fase pós-aguda: Nessa fase, normalmente a febre
desaparece, mas existem relatos de recorrência. Pode
haver melhora da artralgia (com ou sem recorrências)
persistência ou agravamento desta, incluindo
poliartrite distal, e tenossinovite hipertrófica pós-
aguda nas mãos (mais frequentemente nas falanges e
punhos), e nos tornozelos. Síndrome do túnel do carpo
pode ocorrer como consequência da tenossinovite
hipertrófica, sendo muito frequente nas fases pós-
aguda e crônica. O comprometimento articular
costuma ser acompanhado por edema de intensidade
variável. Podemos ainda encontrar astenia, recorrência
do prurido generalizado e exantema maculopapular,
além do surgimento de lesões purpúricas. Alguns
pacientes podem desenvolver doença vascular
periférica, fadiga, alopécia e sintomas depressivos.
Caso os sintomas persistam por mais de 3 meses após
o início da doença, estará instalada a fase crônica.
Fase crônica: Caracterizada pela persistência ou
recorrência dos sinais e sintomas, principalmente dor
articular, musculoesquelética e neuropática, sendo
esta última muito frequente nessa fase. A prevalência
da fase crônica é bastante variável, podendo atingir
mais de 50% pacientes. Os principais fatores de risco
para a cronificação descritos até esse momento são:
idade acima de 45 anos, artropatia preexistente e
maior intensidade do quadro na fase aguda
Gestantes Em relação às gestantes, a infecção pelo
CHIKV não modifica o curso da gravidez. Não há
evidências de efeitos teratogênicos, embora haja raros
relatos de abortamento espontâneo. Mães acometidas
por chikungunya no período perinatal podem
transmitir o vírus aos recém-nascidos no momento do
parto. Ao que tudo indica, a cesariana não altera o risco
da transmissão e o vírus não é transmitido pelo
aleitamento materno.
 Diagnóstico
Achados laboratoriais anormais podem incluir
trombocitopenia leve (> 100.000/mm3), leucopenia e
transaminases, discretamente elevadas. O diagnóstico
laboratorial específico é feito por meio das tentativas
de isolamento viral bem com a RT-PCR que também
tem sido utilizada com sucesso no diagnóstico da
infecção.
 Profilaxia
Atualmente a única forma de prevenir a infecção pelo
vírus chikungunya em larga escala é o controle vetorial
dos transmissores Aedes aegypti e Aedes albopictus ou
uso de proteção individual como repelentes e etc.

Febre amarela
Doença infecciosa febril aguda,
imunoprevenível, de evolução abrupta e
gravidade variável, com elevada letalidade
nas suas formas graves. O agente
etiológico é transmitido por artrópodes
(vetores), da família Culicidae,
habitualmente conhecidos como mosquitos
e pernilongos.
 Morfologia
Os flavivírus são esféricos, envelopados,
com projeções em sua superfície e
medem de 40 a 80 nm de diâmetro.
Os flavivírus entram nas células após
ligação da proteína E viral a um receptor
de membrana, provavelmente uma
glicoforina.
Em seguida, a partícula é englobada por
pinocitose, ficando o vírus dentro de um
endossoma.
O envelope funde-se à membrana do
endossoma e o capsídeo viral é lançado no
citoplasma.
 Ciclo de vida
Ciclo silvestre: No Brasil, a febre amarela
silvestre é endêmica na Região Amazônica
e no Planalto Central. Tratase de uma
doença de macacos que, ao se infectarem,
costumam ter alta mortalidade. O macaco
guariba (Alouatta) e o macaco-prego
(Cebus) são sensíveis à infecção viral, que
costuma resultar em morte do animal.
Ciclo urbano: A última epidemia urbana
ocorreu no Estado do Acre, em 1942.
O ciclo urbano envolve mosquitos Aedes
aegypti fêmeas que são hematófagas
devido às necessidades proteicas
relacionadas à oviposição.
Elas se infectam após picarem indivíduos
virêmicos e transferem o vírus, através da
picada, ao homem suscetível,
determinando um ciclo.
A viremia em seres humanos costuma ser
curta, perdurando por apenas 3 a 5 dias
após o aparecimento dos sintomas. Depois
da picada infectante, o vírus multiplica-se
no aparelho digestivo do mosquito,
disseminando-se pelos diferentes tecidos
do inseto.
A chegada do vírus às glândulas salivares,
após um período de incubação
denominado extrínseco, de 7 a 11 dias,
determina o início do período de
transmissão viral pelo mosquito, que passa
a transmiti-lo por toda a vida.
 Modo de transmissão
Não há transmissão de pessoa a pessoa. O
vírus é transmitido pela picada dos
mosquitos transmissores infectados.
Apenas as fêmeas transmitem o vírus, pois
o repasto sanguíneo provê nutrientes
essenciais para a maturação dos ovos e,
consequentemente, a completude do ciclo
gonotrófico.
No ciclo urbano, a transmissão ocorre a
partir de vetor urbano (Ae. aegypti)
infectados.
  Manifestações clínicas • Período de infecção – dura cerca de 3
dias; tem início súbito e sintomas
O espectro clínico da febre amarela pode
inespecíficos, como febre, calafrios,
variar desde infecções assintomáticas até
cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas,
quadros graves e fatais.
prostração, náuseas e vômitos.
As formas leves ou infecções
• Período de remissão – ocorre declínio
assintomáticas representam a maioria dos
da temperatura e diminuição da
casos. O quadro clínico clássico caracteriza-
intensidade dos sintomas, provocando uma
se pelo início súbito de febre alta, cefaleia
sensação de melhora no paciente. Dura de
intensa e duradoura, inapetência, náuseas
poucas horas até, no máximo, 2 dias.
e mialgia. O sinal de Faget (bradicardia
acompanhando febre alta) pode ou não • Período toxêmico – reaparece a febre,
estar presente. Nas formas leves e a diarreia e os vômitos têm aspecto de
moderadas, os sinais e sintomas duram borra de café. Instalase quadro de
entre 2 e 4 dias, que geralmente são insuficiência hepatorrenal caracterizado por
aliviados com tratamento sintomático, icterícia, oligúria, anúria e albuminúria,
antitérmicos e analgésicos. acompanhado de manifestações
hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe,
Nas formas graves, cefaleia e mialgia
otorragia, hematêmese, melena,
ocorrem com maior intensidade e podem
hematúria, sangramentos em locais de
estar acompanhadas de náuseas e vômitos
punção venosa e prostração intensa, além
frequentes, icterícia, oligúria e
de comprometimento do sensório, com
manifestações hemorrágicas, como
obnubilação mental e torpor, havendo
epistaxe, hematêmese e metrorragia. O
evolução para coma e morte. O pulso
quadro clínico típico caracteriza-se por
torna-se mais lento, apesar da temperatura
manifestações de insuficiência hepática e
elevada. Essa dissociação
renal, tendo em geral apresentação
pulsotemperatura é conhecida como sinal
bifásica, com um período inicial prodrômico
de Faget.
(infecção) e um toxêmico, que surge após
uma aparente remissão. Após o período  Diagnóstico
de remissão dos sintomas, que pode levar
O diagnóstico específico depende do
de 6 a 48 horas entre o 3o e o 5o dia de
isolamento viral, da demonstração de
doença, ocorre o agravamento da icterícia,
antígenos ou do genoma viral e da
insuficiência renal e fenômenos
resposta humoral desenvolvida contra esse
hemorrágicos de maior intensidade, em
vírus pelos pacientes infectados. O
muitos casos, evoluindo para óbito em
diagnóstico pode ser feito com rapidez e
aproximadamente uma semana.
alta sensibilidade pela detecção do genoma
viral em sangue e outros materiais clínicos
ou fragmentos de órgãos, pela reação em
cadeia da polimerase precedida por
transcrição reversa do RNA viral em DNA
(RT-PCR).
 Profilaxia
Embora a zoonose que determina casos
de febre amarela silvestre não possa ser
controlada, a ocorrência de casos humanos
pode ser prevenida com o uso de vacina
(YF-17D). Também é importante prevenir
o aparecimento de surtos urbanos e, para
tanto, faz-se necessário monitorizar os
índices de infestação por vetores, com
eliminação de criadouros e uso de
inseticidas para prevenção do ciclo urbano.
A vacina antiamarílica está indicada em
indivíduos com mais de 6 meses de idade,
sendo ministrada em dose única pela via
parenteral e com reforço a cada 10 anos,
como parte da rotina do Programa
Nacional de Imunização nas zonas
endêmicas, de transição e de risco
potencial, bem como para todas as
pessoas que se deslocam para zonas
endêmicas.
Tríade epidemiológica
A tríade epidemiológica – para alguns
tríade ecológica das doenças– é composta
por hospedeiro, agente e meio ambiente.
O "desequilíbrio" desses "sistemas" leva ao
surgimento e/ou aumento de casos de
doenças.
A Tríade Epidemiológica é o modelo
tradicional de causalidade das doenças
transmissíveis.
Os agentes podem ser infecciosos ou não
infecciosos e são necessários, mas nem
sempre suficientes, para causar a doença.
Os agentes não infecciosos podem ser
químicos ou físicos. Os fatores do
hospedeiro são os que determinam a
exposição de um indivíduo, sua
suscetibilidade e capacidade de resposta e
suas características de idade, grupo étnico,
constituição genética, gênero, situação
socioeconômica e estilo de vida. Por último,
os fatores ambientais englobam o
ambiente social, físico e biológico.
Nesse modelo se baseia a cadeia de
infecção. O Modelo de Componentes
Causais é um modelo de multicausalidade
que se aplica a todo tipo de doenças.
Conforme esse modelo, a doença se
produz por um conjunto mínimo de
condições que agem em sintonia. Todas as
possíveis condições ou eventos são
denominados causas componentes (A, B,
C, D, E, F, G, H, I, J).
O conjunto mínimo de condições que age
em sintonia e causa a doença é
denominado causa suficiente.
Desse modo, uma causa suficiente é um
conjunto de causas componentes,
nenhuma das quais é supérflua. Uma causa
suficiente representa um mecanismo
causal de doença: a doença inicia-se
quando se completa uma causa suficiente.
Os fatores que representam causas
componentes de doença incluem os
fatores do agente, hospedeiro e ambiente
da tríade epidemiológica, assim como
também do modelo de determinantes da
saúde.