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APOSTILA

DE
MICROBIOLOGIA
E
PARASITOLOGIA

COLÉGIO BEZERRA DE ARAÚJO

Prof.ª: Renata Luciana Xavier


Fevereiro, 2024.
MICROBIOLOGIA

 Definição de Microbiologia

É a ciência que estuda as formas microscópicas de vida chamada de microrganismos,


em todos os seus aspectos (forma, reprodução, metabolismo, respiração e outros) e a interação
com outros seres vivos e o meio ambiente.

 Nomenclaturas utilizadas na microbiologia

* Microrganismo: São seres microscópicos observados na natureza, no ar, na poeira, na água


em outros seres vivos e no solo.

* Microbiologia Médica: Dedica-se ao estudo e a identificação dos microrganismos


patogênicos, ou seja, aqueles que causam patologias, para a prevenção bem como o controle
de doenças.

* Agente Etiológico: É o agente causador ou o responsável pela origem da doença, podendo


ser um vírus, bactérias, fungos, protozoários ou helmintos.

Exemplo de agente etiológico de uma patologia viral: Covid 19 é causada pelo agente
etiológico: SARS-CoV-2;

Exemplo de agente etiológico de uma patologia bacteriana: Tuberculose é causada pelo


agente etiológico: bacilo de Koch ou Mycobacterium tuberculosis.

Exemplo de agente etiológico de uma patologia causada por fungo: Candidíase é causada
pelo agente etiológico: Candida albicans.

Exemplo de agente etiológico de uma patologia causada por protozoário: Malária é causa
por um tipo de protozoário pertencente ao gênero Plasmodium, podendo ser: Plasmodium
vivax, Plasmodium falciparum e Plasmodium malariae.

Exemplo de agente etiológico de uma patologia causada por helmintos: os helmintos são
vermes, animais metazoários, isto é, são organismos pluricelulares, podendo ser de vida livre
ou causar doenças, inclusive, nos humanos e como exemplo de patologia causada por
helmintos, temos a Esquistossomose que é causada pelo agente etiológico Schistosoma
mansoni.

*Contaminação: É a presença de um agente infeccioso em qualquer superfície, podendo ser:


roupas, alimentos, água e outros.
Exemplo: A contaminação da covid-19 ocorre através de objetos contaminados.

* Hospedeiro: É um organismo que abriga um parasita em seu corpo. O parasita pode ou não
causar doença no hospedeiro. O parasita possui dependência metabólica em relação ao
hospedeiro, utilizando recursos para a sua sobrevivência. O hospedeiro também constitui o
habitat do parasita. Podemos encontrar dois tipos de hospedeiros:

a) Hospedeiro intermediário: é o que apresenta o parasita em sua fase larvária ou assexuada. Como, por
exemplo, o caramujo é o hospedeiro intermediário do parasita Schistossoma mansoni, na sua fase
larval, causador da parasitose denominada de Esquistossomose; temos também, como exemplo, o
porco é o hospedeiro intermediário do parasita Taenia solium, na sua fase larval, causador da
parasitose denominada de Teníase.

b) Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasita em sua fase de maturidade ou na sua


forma sexuada. Como por exemplo, o Schistosoma mansoni, tem no homem o seu
hospedeiro definitivo, pois, sua fase sexuada ocorre no ser humano. Temos também, como
exemplo, a Taenia solium, pois sua fase adulta ocorre no intestino humano.

Vale lembrar que a interação parasita-hospedeiro ocorre por infecção ou infestação. Na


infecção, ocorre a invasão e colonização do organismo hospedeiro por parasitas internos, como
vermes e protozoários. Na infestação ocorre ataque ao organismo hospedeiro por parasitas
externos, tais como os artrópodes, como, piolho e carrapatos.

* Fonte de infecção: É qualquer via utilizada pelo agente infeccioso para passar diretamente
para o hospedeiro.
Exemplo: A fonte de infecção da covid-19 são as vias aéreas superiores, ou seja, nariz, faringe
e laringe, isto é, o vírus transita por essas estruturas do sistema respiratório.

* Patogenicidade: É a habilidade de um agente infeccioso provocar lesão.

* Vetores biológicos: São organismos capazes de transmitir agentes infecciosos. Exemplo: O


inseto barbeiro atua como vetor biológico na Doença de Chagas.

* Doença transmissível: É aquela em que o agente causador é capaz de transferir-se de um ser


para o outro.

* Endemia: São doenças próprias de uma região. Ocorre quando o número de casos de uma
doença, verificada num certo período de tempo, não ultrapassa o número de casos esperado.
Exemplos de patologias endêmicas do Brasil: Doença de Chagas, Malária, Tuberculose,
Esquistossomose, Dengue, Zica, Chikungunya.

* Epidemia: É quando ocorre um aumento súbito no número de casos de uma doença em uma
população.
Exemplo: Quando a covid 19 começou na China, a doença até então não existia na China e de
repente contaminou um grande número de pessoas pertencente a população chinesa, ela
começou como sendo uma epidemia.

* Pandemia: Serve para se referir à uma determinada doença que atinge mais de um continente,
em uma onda epidêmica que pode se prolongar por vários anos.
Exemplos de doenças pandêmicas: Aids, Covid 19, Peste bubônica, Gripe espanhola.

* Surto epidêmico: É quando ocorre dois ou mais casos de uma determinada doença em locais
ou instituições, tais como: creches, escolas, domicílios, edifícios, resenhas, cozinhas
coletivas, almoços e ou reuniões de comunitários atrelados e aliados à hipótese de que
tiveram como relação entre eles à mesma fonte de infecção ou de contaminação ou o mesmo
fator de risco e ocorrência simultânea.

Exemplo: Uma criança que tem como costume frequentar a creche e em um


determinado dia, após almoçar nesse estabelecimento e ao retornar à casa, a mesma passou a
apresentar febre, vômitos e diarreia e sua mãe ao indagar uma outra mãe que mantém seu filho
na mesma creche, relatou que seu filho apresentou a mesma sintomatologia e quadro clínico.
E foi verificado que tal sintomatologia estava atrelada à mesma fonte de infecção e
contaminação na qual estava relacionada à água contaminada da creche à qual foi servida para
as crianças na forma de sopa.

VIROLOGIA

 Características gerais dos vírus

* Os vírus são seres acelulares, ou seja, não são formados por célula, no entanto precisam
delas para se reproduzir;

* Os vírus são considerados parasitas intracelulares obrigatórios, atacando células de


diferentes seres vivos, sejam bactérias, protozoários, algas, fungos, plantas e animais,
incluindo a espécie humana. Quando estão fora de células hospedeiras, os vírus não se
multiplicam nem apresentam qualquer tipo de atividade metabólica;

* Os vírus são seres que apresentam especificidade, ou seja, são específicos, isto é, para invadir
uma célula, um vírus tem de se encaixar perfeitamente nos receptores presentes na
membrana celular, como uma chave se encaixa em uma fechadura e à isso denominamos
como “certa afinidade química”. É justamente a necessidade dessa associação exata às
proteínas celulares que torna os vírus tão específicos: eles só conseguem infectar células que
possuam receptores compatíveis com os ligantes de seu envoltório.

Por exemplo: O coronavírus doença causada pela covid19, SARS-Cov2, através de


suas espículas, que são uma espécie de “CPF ‘do vírus, essa proteína entra em contato com o
receptor celular proteico, a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), presente
principalmente nas células pulmonares. Isso ocorre porque existe uma afinidade entre as
espículas presentes no envoltório do coronavírus com os receptores celulares contidos em
nossas células pulmonares.
Outro exemplo: O ligante do vírus da gripe é a hemaglutinina, substância que se liga
especificamente à receptores presentes principalmente em células do epitélio das vias
respiratórias e dos pulmões. Consequentemente, esse vírus penetra e se multiplica mais
facilmente nesses tipos de célula.

* Os vírus apresentam em seu envoltório proteico, estruturas denominadas: espículas virais,


sendo que, cada vírus apresenta espículas específicas, e as mesmas, geralmente são
reconhecidas por meio de letras e uma sequência de números . As espículas do vírus são
como se fosse “o CPF” do vírus. Vale ressaltar que, essa sequência de números poderá ao
longo do tempo sofrer modificações e essas modificações estão implicadas no que
conhecemos como sendo mutação do vírus.
Por exemplo: As espículas do vírus da gripe, ou seja, do H1N1, são as espículas
conhecidas como hemaglutinina, daí a sigla H e a espícula neuraminidase, daí a sigla N, o
número 1 representa o tipo de vírus de gripe aliado às siglas descritas anteriormente,
representando uma espécie de “CPF’ do vírus da gripe.
Mas, sabemos que, devido à mutação do vírus da gripe, existem outras sequências
numéricas acopladas às siglas e letras mencionadas e isso se deve ao fato da mutação do vírus
em questão. Como por exemplo: H2 N2; H3 N2; H5N1.
O coronavírus também, sofreu e ainda está sofrendo mutações, dentre às quais estão
implicadas na alteração da sequência numérica associada às espículas S (Spike) e N,
juntamente com alterações também de seu material genético. O que é designado como sendo
“variante do novo coronavírus”, reflete tais modificações e torna o vírus ainda mais letal e
resistente.

* Os vírus realizam constantemente mutação, principalmente, vírus que possui como ácido
nucleico, o RNA;
*Os vírus podem apresentam como ácido nucleico: DNA ou RNA;

 Componentes estruturais de um vírus

1) Capsídeo: um vírus é fundamentalmente envolvido por moléculas de proteína que constitui


o capsídeo;

2) Nucleocapsídeo: é a união ou junção do capsídeo e o ácido nucleico.

3) Envelope viral: alguns vírus o nucleocapsídeo é envolto externamente por uma membrana
lipoproteica.

4) Ácido nucleico: que pode ser DNA ou RNA;

Figura1 - Imagem dos componentes de um vírus.


 Replicação viral

Os vírus dispõem de dois tipos de ciclos reprodutivos: ciclo lisogênico e ciclo lítico.

1) Ciclo Lisogênico: no ciclo lisogênico, o vírus que invadiu a célula hospedeira agrega
seu material genético ao genoma da mesma. Nesse processo, a presença do parasita não
interfere de nenhuma forma no mecanismo celular: toda a sua atividade, desde o metabolismo
até a reprodução, ocorre normalmente, assim como numa célula saudável. Quando a célula
hospedeira passa por divisões mitóticas, ela transmite às células-filhas não só o seu genoma,
como também, o material genético do vírus que a infectou. Dessa forma, o parasita intracelular
“se vale” do processo reprodutivo da célula para se multiplicar e contaminar novas células do
organismo vivo, retomando o seu ciclo.
É exatamente por causa desse tipo de reprodução viral que algumas doenças demoram
tanto tempo para se manifestarem no organismo. AIDS e herpes são bons exemplos disso:
como a célula continua desempenhando suas funções enquanto o vírus está no ciclo lisogênico,
o surgimento de qualquer sinal ou sintoma da doença se torna dificílimo. É possível detectar
indícios das enfermidades somente quando o vírus atinge o ciclo lítico, que é a fase em que o
vírus se liberta do cromossomo, levando à morte da célula hospedeira, também conhecida
como lise celular.

2) Ciclo Lítico: no ciclo lítico, o vírus insere o seu material genético no da célula
hospedeira, e, ao contrário do outro ciclo, passa a dominar o metabolismo da mesma,
destruindo-a por final e incluindo estas etapas à seguir:

* Adsorção - fase em que ocorre o reconhecimento e a fixação do vírus à célula.

* Penetração - inserção do genoma viral no interior da célula hospedeira. Tal processo pode
ocorrer de três formas: diferentes, são elas:

1 - Direta: apenas o material genético do vírus é injetado na célula, enquanto sua parte proteica
permanece no lado externo;
2 - Fusão do envelope viral: o envelope viral (camada lipoproteica que envolve alguns vírus)
é fundido à membrana celular, o capsídeo se desfaz e o genoma do parasita invade a célula.
Esse processo ocorre somente com vírus envelopados;
3 - Endocitose: os receptores químicos da membrana celular promovem a fixação do vírus, e
depois o parasita é englobado pelas invaginações da mesma;

* Síntese - estágio do ciclo em que o vírus começa a determinar as atividades metabólicas


da célula. Nesse processo, as enzimas que antes eram utilizadas na síntese proteica e de ácidos
nucleicos da célula hospedeira, passam a ser empregadas na produção de partículas virais
(proteínas e material genético);

* Montagem - nessa etapa, os componentes dos vírus que foram produzidas


anteriormente, são organizados de modo a construir novos parasitas.

* Liberação - na etapa final do processo, as dezenas de vírus formados na fase de


montagem produzem uma enzima viral denominada lisozima, que causa a ruptura da célula
hospedeira, processo conhecido como, lise celular. Com a destruição da célula, os vírus se
libertam e infectam imediatamente as células vizinhas, recomeçando o seu ciclo.
Figura 2- Imagem do ciclo lisogênico e ciclo lítico. Observe que no ciclo lisogênico, o
bacteriófago (vírus que infecta bactéria), invade a célula bacteriana, porém, a mesma
permanece a exercer todas as suas atividades.

Figura 3 - Imagem do ciclo lítico.


Figura 4- Imagem de uma das etapas do ciclo lítico: adsorção, utilizado pelo SarsCov2, para
infectar e adentrar na célula hospedeira.

PATOLOGIAS CAUSADAS POR VÍRUS

COVID-19

O agente responsável pela Covid19, a síndrome respiratória aguda grave (SARS), é um


vírus que pertence à família Coronaviridae, denominado SARS-CoV2, o qual possui elevada
homologia com o vírus causador do surto de SARS em 2003, o SARS-CoV. O SARS-CoV2 é
um vírus de ácido ribonucleico (RNA), cujo material genético é representado por uma única
molécula de RNA positivo (RNA+). Por ser um vírus RNA, as bases nitrogenadas são adenina,
citosina, guanina e uracila. Aproximadamente 29 diferentes proteínas virais são identificadas;
entre elas as mais relevantes são a glicoproteína de pico, reconhecida como proteína S, e a
proteína N, do nucleocapsídeo viral. A glicoproteína de pico permite a entrada do vírus na
célula hospedeira pela ligação ao receptor celular e à fusão da membrana. A proteína do
nucleocapsídeo, por sua vez, regula o processo de replicação viral.

O vírus SARS-CoV2 é classificado como RNA+, o que significa que pode ser lido
diretamente pelas estruturas celulares. É considerado um tipo de RNA mensageiro que, ao ser
percorrido por ribossomos celulares, induz a produção de proteínas virais. Outra característica
desse tipo de RNA é a presença da enzima replicase (RNA polimerase), a qual acompanha o
vírus ou é produzida pela célula infectada, quando então a produção de uma molécula de RNA
negativo (RNA-) ocorre a partir da molécula de RNA+, típica do vírus. A molécula de RNA-
é transitória e, a partir dela, são produzidas inúmeras moléculas de RNA+ que são idênticas
ao RNA original. Portanto, a molécula transitória de RNA- serve como modelo para a
produção de moléculas de RNA+; cada uma delas descenderá do vírus que infectou a célula;
esses descendentes parasitarão a célula e se produzirão no interior dela.
A síntese das novas moléculas de RNA+ ocorre no interior das estruturas vesiculares
celulares, denominadas endossomos; eles se organizam assim que o RNA + viral entra no
interior celular. A produção das proteínas virais, por sua vez, ocorre com a participação de
ribossomos ligados ao retículo endoplasmático rugoso na presença do complexo de golgi, onde
ocorre a montagem dos viríons (chamados assim porque ainda não são realmente vírus). A
ligação do vírus com a célula-alvo ocorre por meio da proteína S, que interage com os
receptores celulares-esse processo se assemelha a um pendrive, com uma unidade USB
integrada.
Essa proteína entra em contato com o receptor celular proteico, a enzima conversora de
angiotensina 2 (ACE2) , presente principalmente nas células pulmonares. Com a ligação de
ambas as proteínas, o vírus pode invadir a célula.
Após a fusão das proteínas- a do vírus e a do receptor ACE2- ocorre a fusão da
membrana lipídica do vírus com a membrana plasmática celular, e o vírus ganha o interior da
célula.
Após a introdução do material genético viral na célula hospedeira, uma vesícula celular
é formada (uma espécie de bolsa, chamada endossomo); em seu interior, o vírus é retido e
multiplicado.Posteriormente, as moléculas de RNA+ produzidas dentro dos endossomos são
liberadas, e a síntese das proteínas acontece.

 Nova variante: Ômicron do SARS-CoV-2.

Batizada de Ômicron, a variante B. 1 .1.529 foi detectada inicialmente na África do Sul


em 24 de novembro de 2021.Dois dias depois, a Organização Mundial de Saúde (OMS)
classificou-a como variante de preocupação (VOC).

Variantes de Interesse e variantes de Preocupação.

Diante da característica mutagênica do SARS-CoV-2, a OMS passou a classificar, de


acordo com características específicas, algumas variantes de interesse (VOI) e outras como
variantes de preocupação (VOC).
Sendo assim, as VOIs:

* Possuem alterações genéticas que têm previsão ou conhecidamente afetam características


do vírus como transmissibilidade, gravidade da doença, escape imune, escape diagnóstico
ou terapêutico;
* Foram identificadas como causa de transmissão comunitária significativas em vários países
com aumento de prevalência relativa juntamente com aumento no número de casos ao
longo do tempo ou outros impactos epidemiológicos aparentes que sugerem um risco
emergente para a saúde pública global;

Já as VOCs atendem aos critérios de VOI e, a partir de uma avaliação comparativa,


demostraram estar associadas a pelo menos uma das seguintes mudanças de forma
significativa para a saúde pública global:

* Aumento de transmissibilidade ou alteração em epidemiologia considerada prejudicial;


* Aumento de virulência ou mudança na apresentação clínica da doença;
* Redução na efetividade de medidas sociais ou de saúde pública ou dos métodos
diagnósticos, da terapia ou de vacinas;
 Alterações genéticas da variante Ômicron

Uma das características que mais chama a atenção em relação à nova variante é a
quantidade de alterações genéticas detectadas em seu sequenciamento, muitas delas em
regiões da proteína S.
Enquanto algumas mutações já foram encontradas em outras VOCs, outras podem estar
associadas a vantagens adaptativas modestas em relação ao vírus original e outras ainda até o
momento com função desconhecida. Também foram detectadas mutações em outras regiões
do SARS-CoV2, como em genes associados a proteínas de nucleocapsídeo, que podem estar
associados a aumento na transmissibilidade e que estão presentes em todas as VOCs detectadas
até o presente.

 Ômicron como VOC

Segundo a OMS, evidências preliminares sugerem um risco maior de reinfecção com a


nova variante em relação a outras VOCs. Ao mesmo tempo, o número de casos pela B. 1 .1.529
parece estar aumentando em quase todas as províncias da África do Sul. Os testes dignósticos
continuam a detectar a variante, mas 1 dos 3 genes alvos dos testes de PCR mais comumente
utilizados não é detectado. Usando essa característica como indicativo de infecção pela
Ômicron, a detecção da nova variante está acontecendo a taxas mais rápidas do que visto
previamente, o que sugere uma vantagem evolutiva. Essas alterações vistas na epidemiologia
de infecções pelo SARS-CoV-2 levaram à classificação da Ômicron como VOC pela OMS. A
organização solicita que os países aumentem o processo de vigilância e esforços para fazer
sequenciamento das variantes circulantes, assim como procedam ao compartilhamento das
informações.

 COVID-19, crianças e o que se sabe da variante Ômicron

Gravidade em crianças.

Sobre a nova cepa ser mais grave em crianças do que as outras variantes, o pediatra e
infectologista comenta. “É muito difícil ter a certeza da gravidade de uma nova cepa bem no
início da sua aparição, mas mesmo que haja aumento das hospitalizações em crianças com
coronavírus, é difícil provar causalidade. Por exemplo, uma criança pode ser internada com
apendicite e no protocolo da internação o resultado da testagem para COVID-19 (seja por PCR
ou por antígeno) dar positivo, nesse caso, essa decorrência simplesmente é incidental e não é
a causa da internação. Essa situação de causalidade é imporetante entender porque é muito
difícil ter a certeza da gravidade de uma nova cepa bem no início da sua aparição”.

Sintomas em Crianças.

Segundo Marcio, com a variante Ômicron continua sendo um desafio diferenciar o vírus
SARS-CoV-2 (causador da Covid-19) de qualquer outra infecção por vírus respiratório comum
na infância. “Os sinais e sintomas são exatamente os mesmos, e os pais precisam se atentar
caso os filhos apresentem: queda do estado geral, espirros, desidratação, diarreia, falta de ar,
tosse, dificuldade para respirar e sinais clínicos de gravidade de qualquer outra infecção, seja
respiratória ou gastrointestinal.”

Novas variantes do SARS-CoV-2 fazem parte de um cenário diferente da doença no país.


Originadas da variante BA.5,a BQ.1 e BQ.1.1 são as variantes mais frequentes do SARS-
CoV2 que estão em circulação no estado de São Paulo. A BA.5 é uma subvariante da Ômicron,
responsável por aumentar de forma expressiva o número de casos de covid19 entre o final de
2021 e o começo de 2022. Nesse contexto, um ano depois, surge um novo sinal de alerta para
outra onbda da poandemia, com possível predominância da BQ.1 no país.

A BQ.1 possui mutações genéticas na proteína Spike que fazem com que o
reconhecimento e a neutralização do vírus pelo sistema imunológico sejam mais difíceis,
afirmaram os cientistas que participaram da live, organizada pelo Comitê Científico Unesp
Covid19.
Segundo Deyvid Amgarten, cientista bioinformata do Hospital Israelita Albert
Einstein, “ as mutações são muito parecidas. São todas de uma mesma linhagem, costumamos
dizer, as linhagens da BA.5”
Foi divulgada a identificação de subvariantes que ainda não tinham sido registradas no
Brasil: BQ.1.1.17 e BQ.1.1.18, encontradas em amostras de pacientes de Santo André e São
Caetano do Sul, no ABC.
Agora, em 2022, a covid19 se apresenta como uma doença leve para a população
vacinada e que afeta principalmente os pacientes imunossuprimidos, grupo que reúne pessoas
com transplantes de órgãos sólidos e indivíduos que fazem quimioterapia, entre outros. Esses
pacientes demandam atenção especial porque tem sua imunidade prejudicada pelo uso de
medicações.

 Tipos de vacinas contra a covid 19 e sua ação nas diferentes variantes do


coronavírus

Existem diferentes tipos de tecnologia de vacinas que são capazes de defender nosso
organismo quando há exposição à esses microrganismos. Temos, por exemplo:

* Vacinas que utilizam, vírus mortos ou enfraquecidos;


* Vacinas que não usam vírus inteiros, mas sim pequenas proteínas virais;
* Vacinas imunizantes baseadas erm entregar ao nosso sistema imune apenas um pedaço da
informação genética viral para que o corpo aprenda a se defender de uma potencial
exposição, que são as vacinas de RNA.
Fonte: Revista Arco. Jornalismo científico e cultural.

 Mutação, variante, cepa e linhagem

* Mutação: É a mudança ocorrida durante a replicação do RNA. Acontecem com frequência


e não necessariamente deixam o vírus mais forte ou transmissível.

* Variante: É quando uma mutação é identificada diversas vezes, há uma variante do vírus. Se
trata do mesmo vírus com pequenas diferenças no código genético.

* Linhagem: Terminologia usada para se referir a um conjunto de variantes que se originaram


de um vírus comum.

* Cepas: São variantes dentro de uma linhagem nas quais se observam mudanças significativas
no seu comportamento em relação às características nativas do vírus. Essas mudanças podem
deixá-las mais fortes ou mais transmissíveis.
Fonte: Revista Arco - Jornalismo científico e cultural.

DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS


BACTERIOLOGIA

 Características gerais

* As bactérias são organismos unicelulares, procarióticos;


* As bactérias podem se apresentar isoladas ou agrupadas;
* As bactérias podem participar da reciclagem da natureza;
* As bactérias podem produzir doenças ou não;

 Componentes estruturais de uma bactéria

1) Parede celular: é um envoltório externo rígido, responsável pela forma da célula e por sua
proteção;

2) Membrana plasmática: de composição lipoproteica semelhante à das membranas de células


eucarióticas. A membrana plasmática delimita o citoplasma;

3) Citoplasma: componente gelatinoso, onde há milhares de pequenos grânulos, os


ribossomos;

4) Ribossomos: são pequenos grânulos, responsáveis pela produção de proteínas;

5) Cromossomo: constitui uma molécula circular de DNA, neste estão presentes alguns
milhares de genes, necessários ao crescimento e à reprodução da bactéria. O cromossomo
bacteriano, geralmente está localizado na região central da célula e é longo e fino;

6) Nucléoide: consiste em um emaranhado do cromossomo;

7) Plasmídeos: são moléculas circulares adicionais de DNA. Os plasmídeos são menores que
o DNA cromossômico e sua presença não é essencial à vida da bactéria. Possuir plasmídeos,
no entanto, por vezes é vantajoso, pois eles podem conter genes responsáveis pela
destruição de substâncias tóxicas como os antibióticos, por exemplo;

8) Flagelos: são filamentos proteicos móveis que, muitas bactérias podem apresentar, que
permitem a movimentação da célula;
Figura 5 - Imagem ilustrativa dos componentes que constitui uma célula bacteriana.

 Morfologia bacteriana

1) COCOS: com forma esférica. Os cocos podem formar colônias:

1.a) Diplococo: é a união de dois cocos.

1.b) Estreptococo: lembram colares.

1.c) Estafilococo: lembram cachos de uva.

1.d) Pneumococo:

1.e) Gonococo:

1.f) Tétrade:

1.g) Sarcina:

2) BACILOS: com forma de bastonete.

3) ESPIRILO: com forma de um bastonete recurvado.

4) VIBRIÃO: com formato de vírgula.


Figura 6 - Imagem ilustrativa dos diversos tipos de morfologia bacteriana.

 Bactérias gram-positivas e gram-negativas

Quando coloridas por um corante adequado e levadas ao microscópio, pode-se


diferenciar dois tipos distintos de bactérias: as chamadas Gram-positivas e as Gram-negativas.
Elas são assim chamadas porque foi o médico dinamarquês Hans Christian Joachim Gram, em
1884, quem elaborou o processo de colorir e descoloris as bactérias.
Bactérias Gram-positivas são àquelas cujas paredes celulares não perdem a cor azul-
arroxeada quando submetidas a um processo de descoloração depois de terem sido coloridas
pela violeta genciana. As bactérias Gram-negativas assumem um tom róseo-avermelhado
quando submetidas ao mesmo processo.

 Técnica de Gram

A técnica de Gram consiste em submeter esfregaços de pus ou outras secreções orgânicas


contendo bactérias a agentes químicos específicos, os quais permitem diferenciar bactérias
com diferentes estruturas de parede celular a partir das colorações que estas adquirem. O
método submete uma amostra bacteriana à violeta genciana, fixando-a, em seguida, pelo lugol.
Todas as bactérias absorvem e fixam o corante e adquirem uma coloração violácea.
Segue-se então um processo de descoloração pelo etanol-acetona. O solvente descolore as
membranas externas de algumas bactérias (as Gram-negativas) e não descolore outras (as
Gram-positivas). A retenção ou não do corante é dependente das propriedades físicas e
químicas das paredes celulares bacterianas, tais como: espessura, densidade, porosidade e
integridade e isso determina a sensibilidade delas às medicações.
As bactérias Gram-positivas têm paredes simples e as Gram-negativas têm estrutura mais
complexa.

Figura 7- Imagem demonstrativa da composição da bactéria gram-negativa. Observe que ela


apresenta uma complexidade com relação aos seus componentes e por isso ela adquire a cor
rosa-avermelhado.
Figura 8 - Imagem ilustrativa da composição da bactéria Gram-positiva. Observe que ela apresenta uma
parede celular bem mais simples e portanto, adquire a coloração roxa.

 Respiração bacteriana

As bactérias são classificadas quanto à exigência de oxigênio.

A) Bactérias aeróbicas obrigatórias: são bactérias que somente se desenvolvem na


presença de oxigênio.

B) Bactérias anaeróbicas obrigatórias: são bactérias que somente se desenvolvem na


ausência de oxigênio.

C) Bactérias anaeróbicas facultativas: são bactérias que se desenvolvem na ausência ou


na presença de oxigênio.

 Metabolismo bacteriano

1) Bactérias autotróficas: são bactérias que possuem a capacidade de sintetizar


substâncias orgânicas a partir de substâncias inorgânicas, utilizando a energia química que se
desprende das reações citoplasmáticas. Ou simplesmente, são bactérias que sintetizam seu
próprio alimento.

2) Bactérias heterotróficas: são bactérias que se alimentam de substância orgânica


produzida por outros seres vivos.
2.a) Bactérias heterotróficas saprófitas: são bactérias que se alimentam de matéria
orgânica em decomposição. Elas atuam na decomposição na natureza, reciclando
cadáveres e resíduos orgânicos do ambiente.
2.b) Bactérias heterotróficas parasitas: são bactérias que se alimentam de outros
seres vivos, podendo causar doenças (patogênicas).

2.c) Bactérias heterotróficas simbióticas: são bactérias que se alimentam de outros


seres vivos sem causar doenças.

 Esporos bacterianos

Certas bactérias possuem a capacidade de sofrer modificações estruturais, passando a


ter um formato diferenciado, resistente sem a capacidade de reprodução, mas que propicia a
sobrevivência da espécie. A bactéria neste período deixa sua forma vegetativa e passa para a
forma de esporo, que significa o repouso das atividades metabólicas. A forma de esporo é
resistente ao aquecimento e ao uso de antissépticos.

Figura 9 - Imagem ilustrativa da formação de um esporo na célula bacteriana.

 Reprodução bacteriana

As bactérias geralmente reproduzem-se assexuadamente por fissão, divisão binária ou


cissiparidade.
1) Divisão Binária ou Cissiparidade - Nesse processo reprodutivo ocorre a replicação do
cromossomo e uma única célula divide-se em duas; em seguida ocorre a divisão do
cromossomo bacteriano replicado e o desenvolvimento de uma parede celular transversal. A
fissão binária não é o único método reprodutivo assexuado entre as bactérias. Também pode
ocorrer a esporulação e o brotamento.

2) Esporulação - Quando há um ambiente não propício para a bactéria, ela desidrata e se


torna esporo que é muito resistente. Quando esses esporos encontram ambientes propícios,
eles se reidratam e se transformam em bactérias e aí voltam a fazer cissiparidade para formar
novos microrganismos.

3) Brotamento - Nesse tipo de reprodução assexuada, a bactéria forma brotos que se


separam do corpo do genitor e passam a ter vida independente, originando um novo ser.

Embora não ocorra reprodução sexuada, pode ocorrer troca de material genético entre as
bactérias. Tal recombinação genética pode ocorrer por: transformação, conjugação ou
transdução.

A) Transformação- incorporação de fragmentos de DNA perdidos por outra bactéria que


se rompeu. Esse mecanismo demonstra formalmente que o DNA é a base química da
hereditariedade.

B) Conjugação- duas células bacterianas geneticamente diferentes trocam DNA através


de pelo sexual.

C) Transdução- moléculas de DNA são transferidas de uma bactéria para outra usando os
vírus como vetores (bacteriófagos). Quando o bacteriófago entra numa célula bacteriana, o
DNA do vírus mistura-se com uma parte do DNA bacteriano, de modo que o vírus passa a
carregar essa parte do DNA. Se o vírus infecta uma segunda bactéria, o DNA da primeira pode
misturar-se com o DNA da segunda. Essa nova informação genética é então replicada a cada
nova divisão.

MICOLOGIA

 Características gerais dos fungos

* Os fungos são organismos eucarióticos, heterotróficos, uni ou multicelulares; * Os fungos


tem nutrição heterotrófica e tem o glicogênio como principal substância de reserva;
* Os fungos vivem no solo, na água, ou no corpo de outros seres vivos;
* Seus principais representantes são os fungos filamentosos conhecidos como bolores, os
cogumelos, as orelhas-de-pau e as leveduras, estas últimas também chamadas de levedos ou
fermentos;
* Os fungos pertencentes às espécies saprófitas, juntamente com certas bactérias,
desempenham o papel de agentes decompositores, decompondo cadáveres e restos de
organismos.
 Componentes estruturais de um fungo

1) Hifas: são filamentos ramificados que constituem os fungos multicelulares e nelas contém
o material celular do fungo;

2) Micélio: é o conjunto de hifas, que constitui o corpo do fungo;


REPRODUÇÃO DOS FUNGOS.

Nos fungos o processo de formação da primeira hifa a partir de um esporo é conhecido


como germinação. Nesse processo, o revestimento resistente do esporo rompe-se e a célula
alonga-se, enquanto seu núcleo se multiplica por mitose. Surge assim uma estrutura
filamentosa, a hifa, que se alonga progressivamente e se ramifica, originando o micélio.
Os fungos podem se reproduzir de modo sexuado ou assexuado. A reprodução sexuada
caracteriza-se pela fusão de núcleos compatíveis, seguida da divisão meiótica do núcleo
zigótico. Na reprodução assexuada não ocorre a fusão de núcleos.

Figura 10 - Imagem explicativa dos tipos de micoses.


PARASITOLOGIA
 Definição de parasito
É um ser vivo de menor porte que vive associado a outro ser vivo de maior porte
(hospedeiro), sempre dependendo deste para seu abrigo, alimentação e reprodução. A
etimologia nos mostra que parasito é uma palavra de origem grega e significa “organismo que
se nutre à custa do outro”.

PROTOZOÁRIOS
São organismos unicelulares eucariotas, com formas variadas e que realizam todas as
funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção,
havendo uma organela própria para cada função.

Figura 11- Imagem ilustrativa e demonstrativa quanto à diversidade de organelas presentes em um


protozoário. A imagem ilustra um exemplo de protozoário causador da Doença de Chagas, o
Trypanossoma cruzi.
PATOLOGIAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS

AMEBÍASE

Denomina-se amebíase a infecção intestinal (intestino grosso) e extraintestinal (fígado,


pulmões, cérebro e pele).

 Agente Etiológico: É causada pelo protozoário Entamoeba histolytica.

 Morfologia e Hábitat: Existem duas formas básicas de apresentação da Entamoeba


histolytica: trofozoítos e cistos.

a) Trofozoítos - os trofozoítos são a forma ativa do parasito, que se alimentam e se


reproduzem; vivem na luz ou na mucosa do intestino grosso, especialmente nas regiões do
ceco e retossigmoide, formando colônias. Os trofozoítos apresentam uma forma ameboide,
lançando pseudópodos constantemente.

b) Cistos - o cisto é a forma de resistência ou de transmissão do protozoário, sendo


encontrado nas fezes do paciente. Os cistos são eliminados junto com as fezes formadas, sendo
esféricos e apresentando de dois a quatro núcleos.

 Ciclo biológico: os trofozoítos que vivem no intestino grosso, especialmente na luz do


ceco do reto e do colo sigmoide, formam colônias oriundas da divisão binária dessas
formas. Esses trofozoítos, posteriormente e seguindo a progressão do bolo fecal,
desidratam-se e tomam a forma arredondada, transformando-se em “cistos”, que
usualmente são eliminados junto com as fezes formadas.

Os cistos eliminados nas fezes, permanecem vivos por cerca de 10 a 20 dias, quando
contaminam o ambiente (água, alimentos, poeira e etc.) sendo então ingeridos. Resistem ao
suco gástrico e, chegando ao final do intestino delgado, desencistam-se e cada núcleo dá
origem a uma pequena ameba uninucleada (trofozoíto), que se alimenta e se reproduz por
divisão binária e se dirige para o intestino grosso onde forma colônias, reiniciando o ciclo.

 Patogenia e Sintomatologia

A Entamoeba histolytica pode viver no intestino grosso humano formando grandes


colônias, sem provocar nenhum tipo de lesão no organismo ou manifestação clínica.
Entretanto, por motivos ainda não muito bem esclarecidos, sob determinadas circunstâncias
esses trofozoítos passam a agredir a mucosa, invadem a submucosa e formam úlceras e outras
alterações necróticas. Essa invasão e a formação de úlceras podem ocorrer poucos dias ou
meses após a ingestão de cistos.

 Epidemiologia

_ Fonte de infecção: os humanos, especialmente os portadores assintomáticos (daí a grande


importância dos manipuladores de alimentos, que podem contaminar toda uma família ou
comunidade).
_ Forma de transmissão: cistos.
_ Veículo de transmissão: água e alimentos contaminados como verduras, frutas, mãos
sujas, moscas, poeira.
_Via de penetração: boca.

 Profilaxia: A essência da profilaxia da amebíase (assim como das demais parasitoses


intestinas), consiste em:

_ Tratamento da fonte de infecção, isto é, dos humanos positivos;


_ Existência de um bom sistema de tratamento do esgoto doméstico;
_ Distribuição de água potável;
_ Higienização de verduras e mãos; exames de fezes periódicos dos manipuladores de
alimentos;
_ Educação sanitária, cívica e ambiental da população;

Figura 12- Ciclo da Amebíase.

GIARDÍASE

A giardíase é uma doença provocada pela Giardia, ocorrendo no mundo todo.

 Agente Etiológico: É causada pelo protozoário Giardia lamblia.

 Morfologia e Habitat: A Giardia apresenta duas formas típicas: o trofozoíto e o cisto.

a) Trofozoítos - é a forma com a qual o protozoário permanece aderido à mucosa intestinal.

b) Cistos - são encontrados em fezes formadas.


 Ciclo biológico: os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária longitudinal; esses
trofozoítos permanecem aderidos à mucosa intestinal, mas periodicamente vão se
desprendendo e, durante o trajeto intestinal, perdem os flagelos, criam uma parede
cística, no intestino grosso, já estão presentes os cistos tetranucleados, que são
eliminados junto com as fezes. Essa eliminação de cistos não é constante, podendo
haver “períodos negativos” de 2, 5 e até 7 dias, quando torna a haver nova eliminação
de cistos. Esse detalhe de haver “período negativo de eliminação de cistos” pode
interferir no diagnóstico, pois um exame de fezes nesse período vai dar um resultado
falso-negativo.

 Patogenia e Sintomatologia: os trofozoítos permanecendo aderidos à mucosa


duodenal podem provocar uma irritação local, que juntamente com a presença física
de milhares de formas impedem ou dificultam a absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis (A, D E e K). Assim, em crianças, as manifestações clínicas mais
frequentes da giardíase são: dor na porção alta e direita do abdome, irritabilidade,
emagrecimento, perda de apetite, perda de sono e diarreia esverdeada (esteatorreia =
diarreia gordurosa). Essas manifestações são mais intensas em crianças de 7 a 10 anos
de idade; em decorrência da boa resposta imunitária, crianças maiores e adultos
dificilmente apresentam sintomatologia, apesar de poderem estar parasitados (portador
assintomático) e funcionar com fonte de infecção.

 Epidemiologia

_ Fonte de infecção: os humanos, especialmente os portadores assintomáticos. _


Forma de transmissão: cistos, que podem permanecer infectantes no meio ambiente por até 60
dias, desde que protegidos da luz solar.
_ Veículo de transmissão: principalmente por água e alimentos contaminados, além de
mãos sujas contendo cistos, moscas, poeira.
_Via de penetração: boca.

 Profilaxia: As mesmas medidas da amebíase.


Figura 13 - Ciclo da Giardíase.

LEISHMANIOSE

Existem diversas espécies de Leishmania que podem atingir os humanos, causando formas
distintas de leishmaniose: a Leishmaniose tegumentar, que é a forma que atinge a pele e as
mucosas; e a Leishmaniose visceral, que é a forma que atinge as vísceras (baço, fígado e
medula óssea).

 Agente Etiológico: As espécies responsáveis por causar a Leishmaniose Tegumentar


são a Leishmania brasiliensis, Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis, dentre
outras;
As espécies responsáveis por causar a Leishmaniose visceral ou calazar são o Leishmania
chagasi, Leishmania infantum, dentre outras;

 Morfologia e Habitat: as espécies que causam as leishmanioses possuem duas formas


básicas: amastigotas e promastigota

1) Amastigota: encontrada dentro dos macrófagos presentes nos órgãos atingidos pele ou
vísceras, essa forma não apresenta flagelo;

2) Promastigota: é a forma infectante, encontrada nos insetos vetores, isto é, os


flebótomos ou Lutzomya, essa forma apresenta um flagelo livre.
 Ciclo biológico: usualmente o inseto, isto é, o flebótomo ou Lutzomya se infecta ao
picar um animal infectado, ingerindo as formas amastigotas presentes na pele desse
reservatório. Essas formas amastigotas chegam ao tubo digestivo do inseto e se
transformam em promastigotas, as quais iniciam um processo de reprodução intensa,
por divisão binária. As formas promastigotas dirigem-se para o aparelho bucal do
inseto e este, quando vai se alimentar de sangue em novo hospedeiro (aqui, um humano
ou animal), inocula na sua pele as formas promastigotas; essas formas entram nos
macrófagos locais e se transformam em amastigotas. Essas formas passam a se
multiplicar intensamente por divisão binária até que rompem o macrófago, caindo no
tecido ou no sangue, sendo fagocitadas por novos macrófagos, reiniciando o processo.

 Patogenia e Sintomatologia:

_ Leishmaniose Tegumentar: as formas amastigotas, permanecerão na pele e na região de


mucosa do indivíduo, formando um nódulo, depois uma úlcera ou ferida, que poderá produzir
metástases para a pele de outras áreas do corpo (braços, pernas, rosto) ou atingir a região
nasobucofaringeana;

_Leishmaniose Visceral: as formas amastigotas migrarão, via sanguínea, do nódulo inicial


para as vísceras citadas: baço, fígado e medula óssea. Nesses órgãos se multiplicarão
intensamente, promovendo a esplenomegalia, a hepatomegalia e a disfunção da medula óssea,
com consequências graves e, muitas vezes, fatais para o paciente, especialmente crianças;

 Epidemiologia da Leishmaniose Tegumentar

_Fonte de infecção: roedores silvestres (paca, cotia, ratos silvestres) edentados (tatu,
tamanduá, preguiça), marsupiais (gambás e marmotas), carnívoros (cães, gatos, quatis);
humanos e equinos podem funcionar como fonte de infecção também.
_ Forma de transmissão: promastigotas.
_ Veículos de transmissão: hospedeiros intermediários, isto é, flebótomos das espécies
Lutzomya intermédia.
_ Via de penetração: inoculação na pele das formas promastigota pelo flebótomo.

 Epidemiologia da Leishmaniose Visceral ou Calazar

_ Fonte de infecção: raposas e cães; há suspeitas (sem comprovação ainda) de que os


gambás também poderiam funcionar como reservatórios.
_ Forma de transmissão: promastigotas.
_Veículo de transmissão: pelo hospedeiro intermediário, isto é, o Lutzomya longipalpis.
_ Via de penetração: inoculação das formas promastigotas na pele através da picada do
flebótomo citado.

 Profilaxia: proteção individual com repelentes é eficiente, mas de pequena duração e


cara para ser utilizada pelos habitantes de regiões florestais.
Quanto ao principal reservatório doméstico, isto é, o cão, há recomendação expressa de
eutanásia de todos os animais positivos. Mas é equivocado ou antiético sacrificar um cão se
apoiando em um único exame sorológico positivo. Assim, a eutanásia só deve ser praticada
quando houver comprovação clara (por exames repetidos) do cão estar doente.
DOENÇA DE CHAGAS

 Agente Etiológico: É causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi

 Morfologia e Habitat: o Trypanosoma cruzi é encontrado em três formas básicas:


amastigota, tripomastigota e epimastigota.

1) Amastigota: é encontrada nos tecidos dos mamíferos (humanos e animais


reservatórios) é uma forma esférica sem flagelo.

2) Tripomastigota: é encontrada na corrente sanguínea e também nos dejetos do barbeiro,


é chamada de tripomastigota metacíclica, pois, representa o final do ciclo biológico, essa
forma apresenta flagelo e uma membrana ondulante.

3) Epimastigota: é a forma intermediária encontrada no intestino e nos dejetos dos


barbeiros.

 Ciclo biológico

Assim que um humano é picado por um barbeiro positivo, nos dejetos, ou seja, fezes e
urina desse inseto encontram-se as formas infectantes, que são as tripomastigotas metacíclicos.
Essas formas podem penetrar na pele arranhada (pela coceira advinda da picada do barbeiro),
no orifício da picada do inseto ou na mucosa sadia (mucosa conjuntival). Ao penetrar nos
macrófagos ou outras células locais, o tripomastigota se transforma em amastigota e inicia a
reprodução por divisão binária. Passadas 36/48 horas, essa célula se rompe e as amastigotas
se transformam em tripomastigotas, que caem na corrente sanguínea e vão invadir outras
células próximas ou distantes (células lisas e estriadas cardíacas), reiniciando o processo.

 Patogenia e Sintomatologia

O parasito pode penetrar no organismo pela pele, onde se formará o “chagoma de


inoculação”, caracterizado por uma pequena tumoração, nem sempre observável; se a infecção
ocorrer pela mucosa conjuntival, aparecerá o “sinal de romana”, caracterizado pelo edema
bipalpebral, unilateral e enfartamento gangliona. A partir de um desses pontos iniciais, ocorre
um intenso processo de reprodução intracelular (ninhos de amastigota) e presença de grande
número de formas sanguíneas, caracterizando a fase aguda.

_ Fase aguda: o paciente apresenta além do Chagoma primário e o sinal de Romana, e


também, uma elevada parasitemia (parasitos no sangue circulante), febre, mal-estar, às vezes
alterações cardíacas e resposta imune em elevação. Dessa fase aguda, que pode durar cerca de
1 mês ou menos, o paciente passa para a fase crônica.

_Fase crônica: o paciente apresenta uma baixa parasitemia, porém com uma resposta
imune elevada, miocardite e início de formação de lesões cardíacas, esofageanas ou entéricas,
ou seja, do sistema digestório, incluindo intestino. Essas lesões iniciais usualmente passam
despercebidas por vários anos, manifestando-se 20/30 anos mais tarde. Nessa fase, o número
de parasitos (ninhos de amastigota) no coração ou no intestino grosso é mínimo, porém as
lesões se devem à destruição dos neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos
por um processo imunoinflamatório. Além disso, o infiltrado inflamatório promove um
distanciamento das miofibrilas, o que promove, então, a cardiomegalia, o megaesôfago, o
megacólon e as consequências insuficiência cardíaca, dificuldade de progressão do bolo
alimentar (mal de engasgo) ou do bolo fecal.

 Epidemiologia

_Forma de transmissão: tripomastigota metacíclico presente nos dejetos como fezes e


urina do barbeiro.
_ Veículo de transmissão: na pele lesada (arranhada pelo prurido ou no orifício da picada
do barbeiro) ou conjuntiva normal do paciente, por formas infectantes (tripomastigotas
metacíclicos) presentes nos dejetos dos barbeiros.
Ingestão do suco de açaí contaminado, nesse caso, a contaminação do açaí ocorre
quando o barbeiro contaminado cai no momento do preparo e a ingestão do açaí. Ingestão
de caldo de cana contaminado pelas fezes do barbeiro contaminado.

* Profilaxia: educação sanitária e ambiental da população, melhoria das habitações, ensinando


regras básicas de higiene doméstica, como limpeza semanal atrás dos móveis, quadros ou
retratos dependurados nas paredes, combate ao vetor por meio de pulverização de inseticidas
de efeito residual longo.

Figura 14 Imagem dos sintomas da fase aguda da Doença de Chagas.

MALÁRIA

 Agente Etiológico: Essa parasitose pode ser causada pelos protozoários pertencentes
ao seguinte gênero, Plasmodium, podendo ser:

_ Plasmodium vivax; (período de incubação é de 11 a 17 dias)


_ Plasmodium falciparum; (período de incubação é de 8 a 12 dias)
_ Plasmodium malariae: (período de incubação é de 21 a 28 dias)
 Morfologia e Habitat: a morfologia dos plasmódios é muito variável conforme o ciclo
biológico e também o habitát é muito variável nas diversas etapas do ciclo. Assim
temos: esporozoíto, trofozoíto jovem e maduro e outros.

1) Esporozoíto: é a forma infectante, presente no mosquito transmissor Anopheles, é uma


forma fina e alongada.

2) Trofozoíto jovem: é a forma encontrada dentro da hemácia, possuindo aspecto de um


anel.

 Ciclo biológico

Figura 15 - Imagem ilustrativa do ciclo da Malária.

Ao iniciar a hematofagia nos humanos, o mosquito inocula os esporozoítos que caem na


corrente sanguínea e se dirigem para os hepatócitos, onde se transformam em esquizontes pré-
eritrocíticos. Essas formas passam a se multiplicar intensamente por esquizogonia (isto é,
divisão repetida do núcleo e citoplasma celular).
Os merozoítos produzidos ao final dessa esquizogonia tissular caem no sangue, penetram
nas hemácias e iniciam a fase sanguínea ou eritrocítica, na qual o plasmódio passa pelas
sucessivas fases de trofozoíto jovem, trofozoíto maduro, esquizonte até formar a rosácea ou
merócito, que se rompe e libera os merozoítos que irão invadir novas hemácias, repetindo o
processo.

 Patogenia e Sintomatologia: A patogenia da malária é bastante complexa e envolve


vários fatores, desde a ação direta dos parasitos nas hemácias, até efeitos nocivos da
resposta imunitária do paciente. As principais manifestações típicas da malária são:

1) Anemia: é muito forte e causada principalmente por:


_ Destruição de hemácias durante as esquizogonias sanguíneas;
_Pela destruição de hemácias parasitadas e hemácias sadias no baço;
_ Pela hemólise de hemácias normais por autoanticorpos;

2) Complicações: representadas por lesões cerebrais, insuficiência renal, hemoglobinúria


e outros.

 Epidemiologia

_ Fonte de infecção: os humanos infectados, que possuem gametócitos no sangue


circulante, os quais são ingeridos pelo Anopheles.
_Forma de transmissão: o esporozoíto presente nas glândulas salivares do Anopheles.
_ Veículo de transmissão: inoculação do esporozoíto durante a hematofagia do
mosquito.
_ Via de penetração: pele.

* Profilaxia: combate ao mosquito com inseticidas residuais e o tratamento dos doentes com
antimaláricos eficientes, melhoria geral dos serviços de saúde, educação sanitária e
ambiental.
*

PATOLOGIAS CAUSADAS POR HELMINTOS

 Definição de Helmintos
Os helmintos ou vermes são organismos pluricelulares, podendo ser encontrados no
mundo todo, com espécies de vida livre e outras parasitando vegetais, animais e humanos.

ESQUISTOSSOMOSE

A xistose, barriga d´água ou esquistossomose, é a doença provocada pelo Schistosoma


mansoni, um helminto de larga distribuição geográfica no Brasil, além de vários outros países
na América Latina, na África e na Asia, cuja presença reflete o baixo nível social e sanitário
da população ali presente. Os humanos exercem o papel de hospedeiro definitivo e
reservatório do helminto.

 Agente Etiológico: A parasitose é causada pelo helminto Schistosoma mansoni.

 Morfologia e Habitat: O Schistosoma mansoni apresenta várias formas e diferentes


hábitats, dependendo da sua fase biológica. Assim temos: os vermes adultos e os casais
adultos.

1) Vermes adultos: vivem acasalados dentro dos vasos componentes do sistema porta (isto é,
dos vasos que recolhem o sangue das vísceras e o levam para o fígado);

2) Casais adultos: vivem principalmente nos vasos da veia mesentérica inferior, que drena o
sangue do intestino grosso (reto e curva sigmoide). Outras formas encontradas são:
* Ovos: (nas fezes ou presos na mucosa intestinal ou no tecido hepático do paciente);
* Miracídio: encontrado dentro dos ovos maduros ou nadando na água para penetrar em um
hospedeiro intermediário, como no caso do caramujo do gênero Biomphalaria;
* Esporocisto: forma vista dentro do caramujo;
* Cercária: forma produzida no caramujo e que nada na água até penetrar na pele de algum
novo hospedeiro definitivo;

 Ciclo biológico: um humano parasitado elimina em suas fezes ovos maduros, contendo
miracídios; os ovos entrando em contato com a água (córregos, açudes e etc), liberam
os miracídios, que passam a nadar durante cerca de 6 horas, até encontrar um caramujo
Biomphalaria; nesse molusco, o miracídio se transforma em esporocisto e cerca de 30
a 40 dias inicia a liberação de cercárias. Caso o miracídio penetre em caramujos de
outras espécies, ele não será capaz de completar o ciclo nesse hospedeiro diferente.

As cercárias saem do caramujo nos horários mais quentes e ensolarados do dia, isto é,
entre 10 e 14 horas e vivem mais de 24 horas, porém só são capazes de penetrar na pele durante
as primeiras 8 horas de vida (isto é, são infectantes apenas nas primeiras 8 horas de vida). Ao
penetrar na pele as cercarias perdem a cauda e se transformam em esquistossômulos, que caem
na corrente sanguínea e migram pelo organismo do paciente até alcançar o fígado e penetrar
nas veias do sistema porta intra-hepático; acasalam-se e migram por dentro dos vasos até
alcançar a veia mesentérica inferior, onde 30 a 40 dias depois da penetração das cercarias
iniciam a postura na submucosa do intestino grosso. Os ovos colocados aí podem: alcançar a
luz intestinal, sair para o exterior com as fezes do paciente e completar o ciclo no caramujo;
ficar presos na mucosa e formar granulomas intestinais; voltar pela corrente sanguínea e ficar
preso no tecido hepático.

 Patogenia

_ Fase cutânea: representada pela penetração de cercarias, com formação de uma


dermatite cercariana;
_ Fase intestinal: representada pela presença de granulomas formados nas paredes do reto
e do sigmoide causando dor, diarreia mucossanguinolenta no início (fase aguda) e mais tarde
atè dificuldade de defecar;
_Fase hepática: representada pela formação de granulomas no tecido hepático;

 Epidemiologia

_ Fonte de infecção: os humanos infectados.


_Forma de transmissão: cercarias presentes na água e oriundas de caramujos do gênero
Biomphalaria.
_ Veículo de transmissão: através da água.
_ Via de penetração: via cutânea.

 Profilaxia: uso de privadas que tenham a descarga dirigida para fossas ou para esgotos
sanitários, educação sanitária, cívica e ambiental da população, melhora de qualidade
de vida da comunidade, dentre outros.
Figura 16 - Imagem demonstrativa quanto ao ciclo da Esquistossomose.

TENÍASE

 Agente Etiológico: Essa parasitose pode ser causada por dois tipos de tênias:
_ Taenia solium: é o parasita da carne de porco;
_ Taenia saginata: é o parasita da carne de boi ou vaca;

 Morfologia e Hábitat: as duas espécies de tênia citadas vivem no intestino delgado


humano, sendo vermes muito longos, pois a Taenia solium mede cerca de 4 metros e a
Taenia saginata mede cerca de 10 metros.

Figura 17 - Imagem das diferenças entre a Taenia solium e a Taenia saginata.


Figura 18 – Imagem dos componentes do corpo da tênia.

Figura 19 - Imagem de proglótides gravídicas de uma tênia, observe que esse verme é
hermafrodita, pois, apresenta sistema reprodutor masculino e feminino.
 Ciclo biológico: os humanos adquirem a teníase ao ingerir carne de suíno crua ou
malcozida, contendo cisticercos maduros. O mesmo ocorre com a T. saginata, sendo
que aqui o hospedeiro intermediário é o bovino e que nesse animal o cisticerco
permanece infectante por menos tempo, isto é, 1 a 2 meses. Os cisticercos ingeridos,
ao chegarem ao intestino delgado, estimulados pela bile, exteriorizam-se, prendem-se
à mucosa do intestino delgado pelo escólex e dão início à formação das tênias adultas.

 Patogenia e Sintomatologia: manifestações abdominais, tais como: dor epigástrica


(dor de fome), náusea, perda ou aumento do apetite e emagrecimento e dor de cabeça.

 Epidemiologia

_ Forma de transmissão: para os hospedeiros intermediários é o ovo e para os humanos


é a larva cisticerco, presente no músculo dos hospedeiros intermediários. _ Veículo de
transmissão: carne crua ou malpassada de suínos ou de bovinos que contém os cisticercos.
_ Via de penetração: oral.

 Profilaxia: não comer carne de bovinos e suínos crua ou malcozida.

ASCARIDÍASE

 Agente Etiológico: A parasitose é causada pelo Ascaris lumbricoides.

 Morfologia e Habitat: os vermes adultos são grandes. Vivem no intestino delgado


humano, produzindo grande quantidade de ovos.

 Ciclo biológico: os ovos infectantes são ingeridos por nova pessoa, no intestino da
qual as larvas eclodem , penetram na mucosa do intestino grosso e caem na corrente
sanguínea; passam pelo fígado e depois se dirigem Ra o coração e alcançam os
pulmões; perfuram os alvéolos, sobem a árvore brônquica e chegam até a faringe, onde
podem ser expelidas junto com o muco produzido ou ingeridas; chegam ao intestino
delgado, onde se transformam em machos e fêmeas, que 30 dias depois iniciam a
oviposição (isto é, desde que houve a ingestão dos ovos até que as fêmeas iniciem a
oviposição, demora cerca de 60 dias).

 Patogenia e Sintomatologia: a patogenia da ascaridíase pode apresentar duas fases,


que são: fase pulmonar e a fase intestinal.

_ Fase pulmonar: ocasionada pela passagem das larvas, causando manifestações como:
tosse produtiva, febre e outros.
_ Fase intestinal: magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de volume.

 Epidemiologia:

_ Fonte de infecção: os próprios humanos.


_ Forma de transmissão: ovos contendo larva infectante dentro.
_Veículo de transmissão: alimentos contaminados, mãos sujas, água, moscas e etc.
_ Via de penetração: boca.

 Profilaxia: melhora dos fatores sociais, tais como: higiene pessoal, lavar corretamente
verduras, beber somente água filtrada, saneamento básico e outros.

Figura 20 - Imagem do ciclo da Ascaridíase.

ANCILOSTOMOSE

 Agente Etiológico: Essa parasitose é causada pelo verme Ancylostoma duodenale e o


Necator americanos. Esses dois helmintos são responsáveis pelo amarelão, causando
uma grave anemia e promovendo uma deficiência no crescimento físico e mental das
crianças.

 Morfologia e Habitat: esses parasitos vivem presos à mucosa duodenal pela cápsula
bucal. As formas encontradas são: ovos, larvas rabditoides e larvas filariodes.

 Ciclo biológico: a forma de larvas filariodes infectantes vive de 1 a 6 meses no solo


úmido e pode infectar o paciente de duas formas:

_ Por penetração ativa na pele ou nas mucosas da boca;


_ Ingestão das larvas junto com água ou alimentos;

 Patogenia e Sintomatologia: a ancilostomose e a necatoríase são duas doenças muito


semelhantes, provocando alterações locais e sistêmicas (em todo o organismo). Assim,
a sintomatologia pode apresentar três fases, são elas e os seguintes sintomas:

_Fase cutânea: ocorre pela penetração de dezenas de larvas na pele (pés descalços,
nádegas quando se assenta no solo vestindo calção ou maiô).
_Fase pulmonar: ocorre durante a passagem das larvas pelos pulmões, ocasionando
febre, tosse produtiva.
_ Fase intestinal: havendo a presença de grande número de helmintos presos à mucosa
duodenal, o paciente queixa-se de dor na porção alta e direita do abdome, febre, fraqueza e
diarreiasanguinolenta.

 Epidemiologia

_ Fonte de infecção: os humanos parasitados.


_ Forma de transmissão: larvas filarioides infectantes.
_ Veículo de transmissão: solo argilo-arenoso, úmido e sombreado.
_Via de penetração: penetração ativa de larvas na pele ou ingestão das mesmas junto
com a água e alimentos contaminados pelas larvas filarioides infectantes.

 Profilaxia: tratamento em massa da população, instalação de serviços de esgoto, uso


de calçados, educação sanitária, ambiental e cívica.

Figura 21 - Imagem ilustrativa da contaminação da parasitose Ancilostomose. Observe a presença das


larvas filarióides que são infectantes.
REFERÊNCIAS

1. NEVES, David Pereira, FILIPPIS, De Thelma. Parasitologia Básica. 3 Edição. Editora


Atheneu. São Paulo,2014.
2. MARTHO, Gilberto Rodrigues, AMABIS, José Mariano. Biologia- Volume 2 dos
organismos- Manual do professor. 3 Edição. Editora Moderna. São Paulo, 2010.
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