Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Sumário
391
392 JEFFERSON ANDRADE DOS SANTOS
Estas dificuldades decorrem principalmente dos se- água. Uma enterite catarral é comum. Podem ocorrer
guintes fatóres: poucas hemorragias petequiais na parede do coração e
a) sendo o agente desta doença um possível pro- na mucosa da bexiga. Cânglios tumefeitos e edema-
tozoário, o qual tem u'a morfologia muito simples, tosos. Fígado com icterícia acentuada e com os ca-
reduzindo-se a uni simples grão cromático desprovi- nais biliares engorgitados; vesícula biliar distendida
do de citoplasma, o reconhecimento de tal protozoário, por bile verde escura e mucilaginosa.
muito pequeuo, é às vêzes difícil, principalmente por Assevera Curasson (1943), ao descrever a anato-
se confundir com inúmeras outras estruturas que lhe mia patológica da doença, que "as lesões são muito
são semelhantes; próximas daquelas descritas na piroplashiose; variam
b) o diagnóstico experimental da doença é igual- tais lesões evidentemente com a forma da doença; o
mente difícil, ou melhor, quase impossível em nosso que em geral chama a atenção é a anemia; sangue
meio, por pràticamente não dispormos de bovinos des- aquoso, descorado, órgãos pálidos, exangues, pele e
providos de carrapatos (Boopliilus micro pius) e mucosas amareladas; o tecido conjuntivo se apresen-
conseqüentemente sensíveis à doença. ta edemaciado, com sinais de icterícia (inconstantes).
Avulta-se a ioiportáncia prática do diagnóstico aná- O baço é mais ou menos aumentado de volume, às
tomo e histopatológico da anaplasmose, quando se vêzes amolecido; sua polpa é de côr escura, os cor-
considera o índice de letalidade da moléstia, a sua pósculos esplênicos, proeminentes. O fígado con-
ampla disseminação e a certa deficiência dos recursos gestionado, a vesícula biliar distendida e contendo
terapêuticos contra ela existentes, embora a aureomi- bule espêssa e corada, donde a denominação de "gali
cina, e a terramicina e outros antibióticos venham ofe- sickness" para a doença em colônias inglêsas".
recendo resultados favoráveis em sua terapêutica. Rins normais ou ligeiramente congestionados; albu-
Êstes fatôres mostram quão numerosas podem ser as minúria, ausência de hemoglobinúria.
oportunidades em que o profissional se veja compeli- Os gânglios tumefeitos e suculentos.
do a recorrer aos processos em aprêço para escla- O coração é em geral semeado de pequenas he-
recimento da "causa mortis". morragias; mostra-se frágil, flácido e sem côr.
Baseados nestas considerações, julgamos ter esco- O tubo digestivo pode-se mostrar intato; há na
lhido para nossos estudos um assunto de aplicação maioria das vêzes, catarro gastro-intestinal.
prática e de interêsse particular para o nosso meio. }Iutyra a ai. (1938) citam as seguintes lesões ocor-
Embora haja na literatura especializada referên- rendo na anaplasmose bovina: edema gelatinoso e
cias a anatomia patológica da anaplasmose, não co- amarelo das regiões cervical e torácica; anemia
nhecemos estudos sistemáticos sôbre êsse aspecto da intensa e icterícia; catarro gastro-intestinal moderado;
doença, havendo mesmo uma lesão de ocorrência coa- tumefação acentuada dos gânglios linfáticos; espIe-
trovertida quanto ao seu aparecimento em diferentes nomegalia, mostrando-se a po]pa do órgão amolecida
regiões do mundo - queremos nos referir à ictericia. porém não fluidificada; sua côr é vermeilio-parda;
Assim Curasson (1943) afirma que "a existência da hemorragia sob o epicárdio e degeneração do mús-
icterícia é irregular em certas regiões, mais freqüen- culo cardíaco. A vesícula biliar usualmente mostra-se
tes em outras, ou ao contrário jamais encontrada. distendida e cheia de bile grumosa.
Assim na África do Sul a icterícia é a regra, se bem Sergent et ai. (1954) no seu excelente tratado sÔ-
que na doença experimental (Parkin 1935) ela seja bre as piroplasmoses bovinas afirmam textualmente
irregular. Na doença natural de Togo, Mary (1935) que: 'à necrópisia de animais mortos pela anaplas-
observa sempre icterícia. Na América do Norte ela mose, o que primeiro impressiona são os sinais de ane-
é freqüente (ljickman 1933), enquanto que na Amé- mia, aos quais se juntam os de caquexia, quando a
rica do Sul ela não existe. Na África do Norte ela é doença tem uma evolução longa, sendo êles repre-
observada ou então nota-se sub-icterícia". sentados por emaciação muscular, afundamento dos
No que se refere a liistopatologia da mesma, os flancos, desaparecimento do tecido adiposo orbitário,
dados à respeito são escassíssimos, como veremos etc." Sangue e músculos, pálidos; gânglios linfáticos
adiante. hipertrofiados e edematosos. Derrames serosos nas
Ilagan e Bruner (1951) em seu tratado de doenças grandes cavidades. Baço consideràvelmente aumenta-
• infecciosas dos animais domésticos, ao se referirem à do de volume. Fígado pálido e friável. Vesícula biliar
anatomia patológica da anaplasmose bovina, afirmam distendida e contendo grande quantidade de líquido
que as principais lesões são aquelas associadas com pastoso e verde escuro. Pontilhado hemorrágico na
a destruição sanguínea, anemia e icterícia. O baço medula óssea e na região subcortical dos rins, os
mostra-se aumentado de volume; polpa vermelha e quais se mostram pálidos. Edemas gelatinosos em
amolecida. O sangue com aparência de diluído por tôrno dos rins e no tecido conjuntivo da medula
óssea. Por fim, urna lesão constante na necrópsia é rins. Os quatros reservatórios gástricos, particular-
aquela cio folhoso. Os reservatórios digestivos se mos- incute o folhoso, apresentavam-se engorgitados. O se-
tram cheios (te alimentos mais Ou menos ressecados gundo animal nada apresentava na cavidade torácica.
pela atonia gástrica que se manifesta durante a doen- Derrame sero-sanguinolento intra-peritoneal; conges-
ça. As lâminas do folisoso mostram entre elas alinien- tão intestinal, petéquias numerosas, sobretudo ao ní-
tos absolutamente sêcos, os quais as aglutinam (donde vel do intestino delgado. Sobrecarga alimentar dos
a denominação "Maladie du feuillet'', usada na AI- quatro estômagos. Fígado ligeiramente bipertrofiado,
géria). A anemia é constante e geralmente intensa vesícula biliar extremamente dilatada. Baço ligeira-
após o 1.0 acesso. A perda em glóbulos vermellsos mente hipertrofiado. Rins normais. Gânglios pré-es-
oscila entre 700 000 a 5 000 000. A anisocitose é mui- capular e precrural, normais.
tas vêzes bastante acentuada; ela começa no apogeu Gaiger e Davis (1947) dão como lesões na snolés-
do acesso agudo e pode persistir por até 40 dias, O tia, emaciação e icterícia. As serosas contêm líquido.
diâmetro médio das lsemáeias mostra-se aumentado e O fígado é aumentado de volume de côr pardo-ama-
êste estado pode persistir até 3 meses após o término relacla e saturado de bile. A vesícula biliar distendida
do acesso. De outro lado, observa-se noiquilocitose por bile espêssa, verde escura.
e presença no sangue periférico de hemácias policro- Boynton (1932), registra como lesões na forma
matófilas. O acesso agudo de anaplasmose é aconipa- super aguda da doença: icteríeia, que pode ser dis-
nhado de unia hiperleucoeitose, sendo o aumento leu- creta ou mesmo faltar; bom estado de nutrição; es-
cocitário variável entre 1 000 e 10 000 leucócitos por plenomegalia, estando o órgão aumentado duas a
ni ilímetro cúbico. duas e meia vêzes; distensão da vesícula biliar que
Forgeot (1935) assinala as lesões seguintes na contém bile espôssa e verde; hemorragias do epi-
anaplasrnose bovina: "Sangue pálido, coagulado não cárdio e endocárdio, bem como na pleura toráciea
obstante. hipertrofia do baço; fígado congestionado. • no diafragma. Na forma aguda, anemia, icterícia
Vesícula biliar enormemente distendida por bile es- • hemorragias nas paredes da cavidade torácica e
pessa, ou fluída e granulosa. Rins normais; urina às do epicárdio do ventrículo esquerdo.
vêzes com albumina. Coração com lesões degenerati- Morgan (1934), assim descreve as lesões da doença
vas e pequenas hemorragias em sua superfície. Gân- em bovinos na Venezuela: "o sangue se apresenta fino
glios linfáticos, pulmão, tubo digestivo, normais. e aquoso, a côr amarelada das earcaças que se
Dschunkowsky e Luhs observaram lesões ulcerosas do percebe nos casos de piroplasmose, não aparece nos
coagulador que lembram por sua configuração e sua cadáveres. Fígado aumentado de volume e com a
côr as crostas que sucedem a uma violenta cauteriza- vesícula biliar distendida por bile semi-sólida. Baço
ção da pele. As hemácias mostram sinais de anisocitose aumentado de volume. Puhuôes ligeiramente conges-
e poiquilocitose, policrornatofilia e auto-aglutinação. tionados e edemaciados. Coração pálido e com equi-
A taxa globular pode cair a 3 000 000. Contràriamcnte nioses, congestão do coagulador. Conteúdo gastro-
ao que se observa nas outras piroplasmoses, é na
-intestinal normal na consistência".
circulação periférica que os anaplasmas são mais
numerosos no momento da morte (Ligoieres)'. Mary (1935), relatando um surto de anaplasmose
Não há referências à anatomia patológica da doen- em Togo com a elevada mortalidade de 90%, descre-
ça nos tratados clássicos de Runnells (1948), Seifried via como sintomas, ictericia e edema da região cervi-
(1936), Kitt (1942) e Cohrs (1954), cal e como lesões, esplenomegalia e amolecimento do
fígado que se mostrava amarelo, com manchas ver-
Descazeaux ( 1928) assinala corno lesões, anemia ai elho-eseuras.
muito intensa; todos os órgàos pálidos e exangues, o
Segundo Parkin (1935), as membranas mucosas dos
baço às vêzes dii luente, porém pouco aumentado de olhos e da bôca são a princípio bastante averrne-
volume. O cadáver só tardiamente é invadido por
Ibaclas, porém logo se tornam pálidas; por um certo
germes; num caso, após 5 dias, o tecido do baço de-
período pode ocorrer icterícia; muitos casos não
monstrava germes nas culturas.
mostram ieterícia; o que é surpreendente segundo o
Mottet e Bocic (1931) são outros autores que se autor é que nestes casos em (lue não há manifesta-
ocuparam do assunto. Relatam êles os achados de ções de icterícia, há forte coloração do plasma, quan-
duas necrópsias de zebús mortos de anaplasmose. No do se fazem observações por métodos eolorirnétri-
primeiro havia além de lesões pleuro-pulmonares e eos.
ganglionares de tuberculose, derrame sero-sangoino- Derilínger (1936), que estudou a ]uoléstia em bo-
lento na cavidade peritoneal, lesões generalizadas de vinos das raças hlereford e Shorthorn no Estado de
congestão intestinal, particularmente notadas no in- Oregon, Estados Unidos, afirma que à necrópsia de
testino delgado. Baço noi-mal, bem como fígado e um animal, o fígado se mostrava extremamente
amarelo, com áreas de anemia; vesícula biliar disten- Sinith e Jones (1957), modernos tratadistas ameri-
dida; sinais de inflamação na base do coração e ainda canos, do seguinte modo traçam a anatomia patoló-
aí de permeio, petéquias. gica da doença: "as lesões são de uma anemia grave,
Stiles (1935), que observou a doença em Wyo- com palidez dos tecidos e ocasionalmente icterícia. O
ming, Estados Unidos, relata as seguintes lesões num baço usualmente se mostra muito aumentado de vo-
animal necropsiado: "sangue fino e aquoso; icterícia lume, mostrando uma polpa vermelho-pada e au-
pronunciada; pulmões pálidos; hemorragias no cora- mento dos folículos esplênicos. O fígado se apresen-
ção. Baço em geléia de amora. Indice de hemoglo- ta bipertrofiado, com os bordos arredondados, e ama-
hina, 20%. Sinais de constipação". relado quando há icterícia. A vesícula biliar usualmen-
te distendida com bile grumosa e escura. No epicárdio
Schmidt (1937), assinala como lesões da doença,
emaciação das carcaças, anemia e icterícia. O sangue podem ser encontradas petéquias; pode ser eviden-
ciada uma inflamação catarral do trato gastro-intes-
é aquoso, o coração flácido e com petéquias. Pode
tinal".
haver um acúmulo dos líquidos na pleura e no peri-
cárdio; gânglios e pulmões edematosos e amarelos; ilossi e Deménsois (1952), descrevendo um foco de
fígado grande e ao corte, amarelo-pardo. Vesícula bi- anaplasmose em Antum, França, que teve origem pos-
liar distendida por bile espêssa, grumosa e verde-es- sivelmente no emprêgo da hemo-prevenção contra a
cura. O baço aumentado de volume; cortado mostra aftosa, dão como lesões na doença, hipertrofia do
uma polpa proeminente, mole e de côr variando entre baço, cuja polpa lembra o aspecto da groselha, não
vermelho-escura a quase negra. havendo muita semelhança com o baço carbunculoso,
Callo e Vogelsang (1940), afirmam que as lesões seus corpúsculos mostravam-se volumosos, vesícula
anatomopatológicas da anaplasmose em bovinos na biliar do tamanho da cabeça de urna criança, conten-
Venezuela, se repetem, com variantes no que diz res- do bile verde alaranjada e de consistência mucosa.
peito às formas: enfraquecimento, sangue claro e Fígado normal, Folhoso com sua mucosa se esfoliando
líquido. Pulmões edematosos com petéquias na pleura, e aderente ao bôlo alimentar. Ausência de icterícia.
no epicárdio, especialmente em correspondência com Urina clara sem hernoglobina, porém contendo albu-
o ventrículo esquerdo; o fígado se acha aumentado de mina.
volume com bordos engrossados de côr amarelada, às Santos (1941), assim descreve a anatomia pato-
vêzes eonsistente ao tato, outras vézes friável. Vesícula lógica macroscópica da anaplasmose em bovinos mor-
biliar distendida por bile espê5sa e grumosa. O baço tos pela doença experimental obtida para efeítos de
aumentado de volume (3 a 4 vêzes o normal); os imunização e não precedida de piroplasmose. Os ani-
bordos arredondados; a polpa vermelha escura, firme, mais mostram icterícia e anemia intensa. Os pulmões
o que não acontece com a piroplasmose, a qual é di- apresentavam edema, em geral não muito forte. A
fluente. Rins volumosos; cápsula se destacando bem; gordura do pericárdio é muito amarela, enquanto que
cortical e medular de côr vermelho-escura uniforme; sua fôlha visceral o é em pequena intensidade. O mio-
músculos de côr mais pálida que a normal. Os focos crdio é castanho-claro e no interior das cavidades
necróticos acinzentados que se encontram no fígado cardíacas, há sangue muito fluído e descorado, ao
parecem ser atribuidos à ação tóxica dos ácidos bi- lado de coágulos. A túnica interna dos grandes vasos
liares. é amarela. O intestino mostra fezes amarelas, O fíga-
Tendeiro (1949), em Portugal, diz que na anaplas- do tem consistência normal ou é mais mole que nor-
mose há além das lesões clássicas, a presença de alte- malmente; é de côr parda, mais ou menos amarela
rações dos glóbulos vermelhos, caracterizadas pelo ou alaranjada; a ôlho nu se vê quase sempre focos
aparecimento de normoblastos, pela persistência de miliares cinzentos, muito numerosos, mais claros que
restos globulares expressos em corpos de Jolly e pela o parênquima vizinho; o desenho lobular é quase
ocorrência de hemácias basófilas que podem substituir sempre irreconhe?ivel. A bile é negra e espéssa na
totalmente as heinácias normais. vesícula. O baço é sempre aumentado de volume. Há
Dikmans (1948), descreve como lesões macros- edema e icterícia da cápsula gordurosa peri-renal. Nos
cópicas na anaplasmose, sinais de anemia nas mu- outros órgãos apenas se vê sinais de anemia e de
cosas e na pele; sangue fino e aquoso; pulmões páli- icterícia.
dos e enfisematosos; coração flácido e com petéquias; Asúa et ai. (1928), estudando alguns aspectos da
hepatomegalia, mostrando-se o fígado saturado de bile, piroplasmose e anaplasmose bovinas em animais da
vesícula biliar distendida por bile espéssa e verde- raça Shorthorn, entre 18 a 24 meses de idade e com
-escura; baço volumoso e com polpa mole; abomaso péso de 200 a 300 kg, do seguinte modo descrevem
com conteúdo sêco; intestino grosso com fezes sêcas seus achados de necrópsias: "animal morto no 10.0 dia
e muco sanguinolento. da doença - bovino em mau estado de nutrição,
com marcada icterícia. Pericárdio com pequena dos epitélios e infiltração dos tubos contornados pelos
quantidade de líquido amarelo. Miocárdio tigróide. Fí- pigmentos da molécula férrica (siderose difusa).
gado com pequenas e numerosas manchas cinzento- No tubo digestivo há catarro gastro-entérico e a
-amareladas. Baço aumentado de volume e suculento. mucosa, em seu trajeto, expõe lesões petequiaís e con
Rins pálidos. Bexiga contendo urina amarela e trans- gestivas. O pequeno conteúdo intestinal, pelo seu
parente. Medula óssea amarela nas diáfises e ver- aspecto, confessa grande porção de elementos coran-
melha nas epífises". tes da bile.
Fonseca e Braga (1923), pesquisadores brasileiros, O sangue tem uma aparência aquosa o hipocoagu-
relatam do seguinte modo em seu magnífico trabalho lável, tendo perdido, em parte, sua viscosidade. O
sôbre a tristeza parasitária dos bovinos, à anatomia número de glóbulos parasitados é variável: 10 a 50%
patológica da anaplasmose: "as lesões anatomopatoló- (Sieber), 15 a 50% (Lignieres), iSa 25% (Carpano);
gicai são as de anemia profunda, associadas à icterícia nunca vimos salvarem-se os animais que tinham mais
e lesões próprias dos estados septicêmicos". de 50% dos glóbulos parasitados.
Quando a morte se deu por ataque fulminante, o O cérebro, em norma, é anêmico e terroso.
aspecto exterior do cadáver pouco ou de modo ne-
No que se refere à histopatologia da doença, os
nhum está alterado. Nos casos de decurso mais lon-
dados a respeito são escassíssimos, conforme afirma-
go, a icterícia é francamente visível e um certo grau
mos acima. Assim, Santos (1941) relata que exa-
de emagrecimento.
minando microscbpicamente os órgãos de animais
O conectivo subcutâneo e panículo adiposo mos- mortos de anaplasmose, verificou: no baço, hiperemia
tram-se ictéricos. e poucos esplenócitos com hemácias ou pigmentos; ne-
Devido à grave anemia, o tecido muscular é pálido nhum trombo das veias ou dos seios venosos; ausência
e a musculatura flácida. de proliferação do retículo dos corpúsculos de Mal-
Os gânglios linfáticos mostram-se com a sua me- pighi.
dular intumescida, hipertrofiados e, às vêzes, friáveis. Nos rins, vê-se exsudato no int'rior das cápsulas
Os pulmões, hiperêmicos e cheios de espuma, são a de Bowman. As pelotas vasculares dos glomérulos e
sede de um grande edema que governa o paciente, as cápsulas de Browman são normais. As células epi-
simultâneamente com os focos pneumônicos e a grave teliais dos tubos, seja na cortical, seja na medular,
anemia, para a morte. não mostram lesões importantes. No interstício não há
O pericárdio pode ser a sede de um derrame quase nenhuma niteração. Os focos miliares do fígado
seroso ou sôro sanguinolento. se mostram como focos de necrose. Ésses focos têm
A superfície externa, não raro, contém petéquias e preferência pelas zonas centrais dos lóbulos; o proto-
equimoses e tem aspecto pálido. O miocárdio expõe- plasma das células lesadas tem o aspecto fibrinóide.
-se degenerado, hipertrófico, flácido e sua aparência O reticulo nos preparados corados pelo azocarmin
maéroscópica lembra a carne cozida. O endocárdio se mostra bem conservado. O endotélio dos capilares
contém placas equimóticas de vários tamanhos. tem os núcleos aumentados de volume e não necrosa-
As serosas põem à vista focos de infiltração serosa dos. Na maior parte dos casos, não se vê trombos
sanguinolenta e placas hemorrágicas. biliares nos canalículos intercelulares. As colorações
O baço, órgão constantemente lesado na anaplas- pelo Sudan não mostram gardura mesmo em células
mose - quer devido à localização dos parasitos, co- vacuolizadas.
mo ao exagêro do processo hernatolítico - demonstra Asúa et ai. (1928) fazem as seguintes descrições
a esplenomegalia, .a congestão, a hiperplasia e o au- histopatológicas nos casos que observaram:
mento do seu pêso que, médio de 800 g, chega a
pesar às vêzes 5 a 6 kg. Animal morto 10 dias após o aparecimento dos ana-
Parece ser êle o órgão primitivamente parasitado; plasmas no sangue
a esplenite seria o epifenômeno do quadro mórbido. Baço. Folículos bem desenvolvidos; polpa congesta
O mesmo se dá com o fígado que, além disso, re- e muito rica em células monocíticas, muitas das quais
vela icterícia por vêzes intensa e degenerescência adi- contêm pigmentos.
posa. A vesícula biliar contém bile concentrada em Gânglios linfáticos. Formações linfóides providas de
excesso, tornando-se assim, muito distendida. centros germinativos. Células monocíticas com grãos
Os órgãos renais podem chegar a tal ponto de de hemossiderina.
friabilidade, que náo se consegue o intento de-sus- Gânglios hemolinfáticos. Congestos. Nas lacunas
pendê-los, pois não suportam o próprio pêso depois sanguíneas observam-se células carregadas de hemos-
de descapsulados; podem existir alterações citolíticas siderina.
Medula ásseu esternal. Numerosos eritroblastos em Rins. Epitélicos de ordinário bem conservados, com
diferentes fases de maturação. Não se observam mi- quantidades escassas de gordura. Detritos granulosos
toses. Elementos imaturos abundantes e algumas for- na luz dos tubos. Congestão moderada principalmente
mas de maturação mielóide. Raros megacariócitos. na região medular.
Fígado. Parênquima profundamente alterado. Al- Supra-renais. Apenas na luz dos vasos se observa
guns lóbulos apresentam células vacuolizadas com uma ou outra célula carregada de hemossiderina.
gotas de gordura, porém em outras a alteração dege-
nerativa é mais avançada, estando o lóbulo substi- Pôncreas. Presença de um foco hemorrágico.
tuído por massas necrosadas, onde se observam nú-
cleos picnóticos, resíduos granulosos, gotas de gordura
e alguns leucócitos. As células de Kupffer se acham Smith e Jones (1057) afirmam que as alterações
hipertrofiadas com vacolos e com grânulos de hemos- microscópicas da anaplasmose estão ligadas às solicita-
siderina. Capilares biliares dilatados e cheios de bile. ções impostas no sistema hematopoiético, havendo em
Rins. Epitélios bem conservados porém no interior conseqüência hiperplasia da medula óssea e hemato-
dos tubos da região cortical, apreciam-se massas \'a- poiese extramedular no baço e em outros órgãos.
cuoladas ou não, de superfície um tanto irregular, as
quais dilatam os tubos. Recentemente, Bueno (1966) estudando 116 amos-
tras de tecidos de bovinos mortos de piroplasmose e
Supra renais. Normais. anaplasmose, verificou no fígado de tais animais, um
Pulmões. No interior dos vasos, encontram-se abun- acúmulo de bile nos canaliculos biliares. Células he-
dantes células com pigmentos de tipos conhecidos. páticas necrosadas isoladas ou em pequenos grupos,
Miocárdio. Irregularidade na estriação das fibras. principalmente nas áreas de estagnação biliar, consti-
tuíram outra alteração observada pelo autor; registra
ainda o pesquisador nas doenças, a presença de células
Animal sacrificado 15 dias depois dc iniciada a
anaplasmose
mononucleares nos siausóides hepáticos. Nos rins, o
referido autor assinala as seguiotes alterações: necrose
Baço. Folículos deformados. Polpa repleta de he- de paredes e do epitélio tubular, células em desinte-
mácias, muito rica em leucócitos polinucleares e so- gração e conteúdo de aspecto albuminoso sanguino-
bretudo em elementos monocíticos de tipo pequeno,
muitos dos quais carregados de hemossiderina. lento na luz dos túbulos.
Aludida óssea esterno?. Eritroblastos em tódas as
fases de maturação, sendo raríssimas as mitoses. MATERIAL E MÉTODOS
Alguns elementos em maturação avançada, com
núcleos em forma de relógio de areia. Em quanti- O material por nós estudado é proveniente de ne-
dades menores, formas imaturas de leucócitos e escas-
sos megacariócitos. crópsias e respectivos exames histopatológicos de bo-
vinos mortos pela doença quer experimental, quer es-
Fígado. Parênquima normal. Células de lcupffer
achatadas. pontâneamente. O número de necrópsias ascende a
um total de 69, sendo que em 54, a moléstia era arti-
Rins. Epitélitos bem conservados. Na luz de alguns ficial e em 15 espontánea.
tubos, principalmente na parte mais superficial da
cortical, há massas compactas ou vacuoladas de su- Os animais que constituem o 1.0 lote, isto é, dos
perfície irregular. infestados artificialmente pelo anapalsma, eram indi-
víduos adultos jovens das diferentes raças européias e
Animal morto no 11.0 dia da doença importados uns da Europa, outros dos Estados Uni-
Baço. Folículos pequenos, pouco numerosos; polpa dos e alguns da Argentina e do Uruguai. Constituem
rica em hemácias e células monocíticas, preferente- os casos de n.° 1 a 54 inclusive.
mente de tipo pequeno; algumas destas células em
mitose e muitas contendo hemossiderina. Destinavam-se êstes animais a trabalhos de repio-
dução e nada apresentavam de anormal sob o ponto
Medula óssea esternal. Numerosos eritroblastos em de vista clínico.
diferentes períodos de maturação. Ausência de mi-
toses. Presença de eritroblastos com núcleos em forma A doença experimental era provocada para efeitos
de relógio de areia. Leucopoiese ativa. Alguns mega- de "premunição" de tais animais contra a babesiose
cariócitos. e anaplasmose.
Fígado. Algumas células apresentam vacolos e in- A anaplasmose nestes casos era provocada con-
filtração porgurosa moderada, especialmente de lo-
calização centrolobular. Em alguns pontos, sobretudo forme técnica que é seguida geralmente nos serviços
em redor da veia centrolobu]ar, existem acúmulos de indústria animal do Brasil (Andrade dos Santos
de leucócitos. É escassa a deposição de hemossiderina. 1950, Dupont 1936). Consiste esta técnica em uma
inoculação por via sub-cutânea de 2-3 cm' de sangue repleto de gases. Fígado volumoso, amarelado e com
desfibrinado, conservado em geladeira durante 15 pontos branco-acinzentados, baço volumoso, polpa ne-
dias e retirado de bovino nacional; por meio desta gra e amarelada.
técnica, os animais adoecem inicialmente de anaplas- Rins volumosos, castanho-claros, úmidos; cortical
mose. Desta maneira, as lesões que vamos descrever mostrando seu desenho nítido. Petéquias dissemina.
das pela superfície do epicárdio. Edema pulmonar.
não podem ser atribuidas às babesioses, Joenças do Cérebro côr de marfim.
grupo que habitualmente antecedem a anaplasmose, Necrópsfa 2. Bovino llolandés. Baço volumoso, com
quando esta 6 determinada por picada de carrapato a polpa negra e firme. Fígado castanho ligeiramente
ou por inoculação de sangue quente. amarelado. Coração com sufosões no pericârdio. Pul-
O 2.0 lote era constituído de bovinos mortos de mões tensos, não muito volumosos e com muito lí-
quido de edema em suas vias aéreas. Cérebro, côr
anaplasmose espontânea, transmitida provàvelmeute de marfim.
pela picada de carrapatos. Êste lote era formado via
Necrópsia 3. Bovino 1 lolandês. Icterícia. Pulmões
de regra de bezerros e procediam todos de fazendas volumosos e edemaciados; gânglios mcdiastínicos, su-
localizadas na Baixada Fluminense. culentos. líemorragias no epicárdio. Coágulos e sangue
Só eram aproveitados para estudos, animais com líquido e descorado nas cavidades cardíacas. Baço vo-
lumoso; polpa negra e amolecida. Fígado volumoso,
sintomas clínicos da doença e com forte infestação côr castanho-acinzentada; bile negra e espêssa.
sanguínea pelo anaplasma. Todos os animais traba-
Necrópsia 4. Bovino Ilolandês. Baço volumoso, pol-
lhados morreram espontâneamente da infecção. pa difluente; de côr amarelo opaca; pulmões volu-
Para os exames histopatológicos, fragmentos dos di- mosos e edemaciados.
ferentes órgãos eram retirados após a necrópsia e Necrópsia 5. Bovino Flamengo. Pulmões edemacia-
fixados em solução de formol a 10% e em líquido de dos, gãnglios hilares suculentos. Sufusões no epi-
Zenker. cárdio. Intima da aorta ligeiramente amarelada. Baço
volumoso, polpa negra, mole e difluente. Fígado de
Ëste material era incluído em parafina, cortado em côr castanho-alaranjada; ao exame mais minucioso
micrótomo e corado pela hematoxilina-eosina, pelo quase todos os lóbulos mostram a parte central es-
método de Weigert para fibrina e pelo método de branquiçada, sendo a periferia castanha; cérebro, côr
de marfim.
azul da Prússia para a revelação de Itemossiderina.
Necrópsia 6. Bovino Polled Angus. Pulmões volu-
Para a revelação de gordura, os tecidos eram fixa. mosos, tensos. Gânglios mediastínicos suculentos e
dos em solução de formol a 10%, cortados em micró- hemorrágicos. Fígado de côr castanho-alaranjada e
tomo de congelação e corados pelo Sudan III. uniforme; bile espêssa e negra. Sufusóes no epicárdio,
que mostra sua gordura de cór amarela; endocárdio e
Foram desprezados os materiais que ao exame mi- túnica da aorta amarelos; sangue coagulado parcial-
croscópico demonstravam sinais de autólise. De outro mente sendo a parte líquida muito fluída. Baço
lado, foram acrescentados para estudos histopatoló- aumentado, apenas mais espêsso, polpa negra porém
gicos, materiais da doença cujas respectivas descrições consistente. Cérebro côr de marfim.
de necrópsia não estão incluídas na série. São casos Necrópsia 7. Bovino Polled Angus. Baço ligeira-
da moléstia obtida artificialmente, cujas autópsias não mente mais espesso com polpa enegrecida e mole. Fí-
gado de côr aproximadamente normal com pequenos
pudemos realizar por vários motivos. Limitamo-nos focos de côr acinzentada, opacos, muito pequenos e
em tais casos a uma simples inspeção das diferentes disseminados. Petéquias e sufusões no epicárdio; sua
cavidades seguida do recolhimento de espécimes pa- gordura mostra-se levemente amarelada.
ra exames histopatológicos. Necrópsia 8. Bovino Polled Angus. Icterícia gene-
ralizada. Baço aumentado de volume e com a polpa
negra e firme. Fígado descorado, com lóbulos nítidos,
RESULTADOS mas uniformemente castanho-claros.
Necrópsia 9. Bovino Holandês. Escaras com necro-
Necrópsias se e supuração na região do corpo em que o animal
tinha contato com o solo na posição deitada (escaras
Para evitar descrições longas e fastidiosas das ne- de decúbito). Lesões de broncopneumonia bilateral
crópsias, procuraremos fazer um resumo dos achados com derrames fibrinosos pleurais que se acentuam
antomo-patológicos dos diferentes casos, reservando- mais à cavidade direita.
-se para o final do capítulo, a interpretação dos Necrópsia 10. Bovino Holandês. Sub-icterícia. Le-
dados obtidos. sões de pericardite fibrinosa; sufusões no epicárdio.
Fígado castanho-claro, salpicado regularmente de
L°) Doença experimental
pontos branco-acinzentados, do tamanho da cabeça de
um alfinete. Baço volumoso, polpa negra e firme.
Necrópsia 1. Bovino JlolandCs. Rómen repleto de Necrópsia 11. Bovino Devon. Sub-icterícia. Gânglios
alimentos, intestino grosso vazio de alimentos, porém precrurais e retromamários, suculentos. Petéquias em
ninhos os folhetos cio pericárdio. Pulmões congestos e petequiais no epicárdio e na adventícia dos vasos da
com pequena quantidade de líquido de edema. Baço base do coração. Edema pulmonar. Baço hipertrofia-
eongesto e dilluente ao corte. Fígado côr de açafrão. do, estando aproximadamente duas vêzes aumentado
Bile grumosa e espêssa. d volume nas suas diferentes dimensões. Ao corte, as
Necrópsia 12. Bovino Devon. Sub-icterícia. Peté- polpas do órgão estão de tal modo difluentes que
quias no epicárdio. Ligeiro edema pulmonar. Baço é impossível a retirada de fragmentos para exames
ligeiramente aumentado de volume e de consistência histopatológicos. Fígado hipertrofiado, de côr açafrão
normal; folhoso endurecido e cheio de material ali- intensa, com lesões miliares de necrose. Vesícula
mentar sêco. Fígado ligeiramente aumentado de volu- biliar distendida por bile que dificilmente flui pelo
me e de côr açafrão. Vesícula biliar repleta de bile canal colédoco, tal a espessura da mesma.
espêssa e grumosa. Necrópsia 21. Bovino Cuernsey. Icterícia. Petéquias
Necrópsia 13. l3oviuo Jersey. Icterícia. Gânglios su-
no epicárdio e no endocárdio. Petéquias nos gân-
glios linfáticos intratorácicos. Baço aproximadamente
culentos. Pericárdio amarelado e com grande sufusão duas vêzes aumentado de volume, friável; polpa côr
à altura da aurícula direita. Folhoso endurecido e de chocolate. Fígado volumoso de côr bronze e friá-
contendo matéria alimentar sêca. Fígado aumentado vel. Bile pastosa e de côr verde-escura.
de volume e de côr açafrão intensa. Vesícula biliár
distendida e contendo bile espêssa e grumosa. Necrópsia 22. Bovino Guernsey. Gordura do peri-
cárdio salpicada de petéquias. Baço aproximadamente
Necrópsia 14. Bovino Devon. Icterícia acentuada. duas vêzes aumentado de volume; friável, polpa côr
Pulmões volumosos e edematosos. Coração com peté- de jaboticaba. Fígado volumoso de côr vermelho-
quias no epicárdio e na adventícia dos grandes vasos -bronzeada. Vesícula biliar repleta de bile que flui di-
da base. Baço ligeiramente aumentado de volume e ficilmente pelo colédoco e de tonalidade vermelho-
de consistência normal. Fígado côr de açafráo. Vesí- -bronzeada.
cula biliar dilatada e contendo bile densa e grumosa.
Necrópsia 23. Bovino Guernsey. Icterícia. Hemor-
Necrópsia 15. Bovino Holandês. Icterícía acentuada. ragias no epicárdío. Edema pulmonar. Baço aumen-
Fígado côr de açafrão; vesícula biliar com bile densa tado de volume e friável sendo as polpas indistintas e
e grumosa. Baço ligeiramente aumentado de volume, de côr vermelho-chocolate. Fígado um pouco volu-
sendo a sua polpa difluente. moso e de côr castanho-bronzeada. Vesícula biliar
Necrópsia 18. Bovino Holandês. Icterícia. Gânglios distendida por hile pastosa que não flui pelo canal
pré-escapulares e precurais, volumosos e suculentos ao colédoco.
corte. Necrópsia 24. Bovino Cuernsey. Icterícia. Pequenos
Hemorragias petequiais no epicárdio. Baço lique- depósitos de fibrina no saco pleural e pericárdio.
feito, sendo impossível a retirada de fragmentos para Petéquias no epicárdio. Consolidação do lobo apical
exame liistopatológico. dopulmão esquerdo. Lesões de enfisema intersticial
em ambos os pulmões. Baço volumoso, friável, polpas
Necrópsia 17. Bovino holandês. Icterícia. Edema indistintas e de côr castanho-avermelhada. Fígado vo-
pulmonar, Petéquias no epicárdio e no endocárdio. lumoso e de côr castanho-bronzeada. Vesícula biliar
Baço ligeiramente hipertrnfiado e com polpa de distendida por bile semi-pastosa que não flui pelo
consistência diminuída. Fígado côr de açafrão. Vesí- canal colédoco.
cula biliar repleta de bile grumosa. Sínais de enterite
no grosso intestino. Rins congestos. Necrópsia 25. Bovino Jersey. Petéquias na superfície
do epiploon. Baço um pouco aumentado de volume;
Necz-ópsia 18. Bovino Holandês. Icterícia. Gânglios polpa branca pouco nítida enquanto que a vermelha
pre-escapulares aumentados de volume e suculentos. mostra-se côr de vinho. Fígado castanho-avermelhado,
Baço ligeiramente aumentado de volume e de con- friável. Bile côr verde-escura e pastosa não vencendo o
sistência diminuída. Folhoso endurecido e repleto de canal colédoco. Folhoso repleto de alimentos resseca-
alimentos. Fígado aumentado de volume, de côr aça- dos.
frão. Vesícula biliar distendida por bile grumosa. Rins Necrópsia 26. Bovino Charolés. Icterícia. Sufusões e
congestos. Edema pulmonar. Petéquias no epicárdio petéquias no epicárdio, petéquias no endocárdio. Ba-
e na adventícia dos vasos da base do coração. ço intensamente aumentado de volume, polpa de côr
Necrópsia 19. Bovino holandês, vermelho e branco. vermelho-rubí e se destacando fâcilmente pela ras-
Icterícia. hemorragias puntiformes no epicárdio e en- pagem. Fígado aumentado de volume e de côr cas-
docárdio. Pulmóes edematosos e volumosos. Baço ali- tanho-clara. Vesícula biliar distendida por bile cas-
mentado de volume e de aspecto congesto, não se dis- tanho-negra e grumosa. Omaso distendido por massa
tinguindo as suas duas polpas, as quais se mostram alimentar excessivamente sêca.
difluentes. Fígado muito aumentado de volume, de Necrópsia 27. Bovino holandês, prêto e branco.
côr açafrão e amolecido deixando-se penetrar pelo hcterícia. Sufusões do epicárdio. Esplenomegalia. Ve-
dedo. Vesícula biliar contendo cêrca de 200 cmi de sícula biliar repleta de bile castanho-escura e pastosa.
bile de consistência comparável a do mingau. hlemor- Folhoso repleto de alimentos.
ragias petequiais na serosa do testículo. Um gânglio do Necrópsia 23. Bovino holandês, prêto e branco. Te-
hilo do fígado, hemorrágico. Ambos os rins aumenta-
dos de volume, congestos e de côr amarelada. terícia, Petéquias no epicárdio. Fígado de côr cas-
tanho-avermelhada quase açafrão. Baço aumentado de
Necrópsia 20. Bovíno hholandès, vermelho e branco. volume, polpa castanho-escura uniforme e fazendo
Icterícia. Gânglios linfáticos aumentados de volume e saliência sob a cápsula; órgáo friável. Gânglios hinf á-
suculentos. Coleção líquida sero-hemorrágica na ca- ticos pré-escapulares mostrando um pontilhado hemor-
vidade pericárdica, medindo 250 cmi. hemorragias rágico em sua porção cortical.
Necró pala 20. Bovino Holandês, prêto e branco. Necrópsia 42. Bovino Jersey. Icterícia acentuada.
sub-icterícia. Petéquias no eipcárdio, mais acentuadas hemorragias no epicárdio. Fígado de tonalidade nça-
à altura da aurícula esquerda. Edema pulmonar. Fí- frão; esplenomegalia, pesando o órgão 1.500 g.
gado de côr castanho tendente a açafrão. Vesícula bi- Necrópsia 43. Bovino Schwyz. Sub-icterícia; he-
liar distendida por bile xaroposa que vence com di- morragias puntiformes no epicárdio o qual mostrava
ficuldade aS' vias biliares extra-hepáticas. Baço com depósitos fibrinosos. Pulmão esquerdo com extensas
sinais de esplenomegalia; sua polpa é castanho lmi- lesões de broncopneumonia. Fígado côr de açafrão;
forme e faz saliência sob a cápsula (pesa 1.100 g). baço tumefeito com sua polpa negra e de consistên-
Necró pala 30. Bovino holandês, prêto e branco. cia xaroposa (pesa 1.850 g).
Epicárdio semeado de petéquias. Fígado de côr aça- Necró pala 44. Bovino Cuernsey. Lesões de bronco-
frão. Vesícula biliar contendo bile escura e de pneumonia com focos de enfisema alveolar. Fígado de
consistência grossa. Baço aumentado de volume, polpa côr castanho tendendo ao açafrão. Esplenomegalia
fazendo saliência sob a cápsula (pesa 2.200 g). mostrando o órgão sua polpa firme e pesando 2. 100 g.
Necro'psia 31. Bovino holandês, prêto e branco. Hemorragias puntiformes na itmosfera gordurosa do
Petéquias no epicárdio. Fígado volumoso, friável e rim esquerdo.
de côr acajú. Baço aumentado de volume, de consis- Necrópsia 45. Bovino Cuernsey. Sub-icterícia. Fí-
tência pastosa, quase líquida (pesa 1.600 g). gado de tonalidade açafrão. Baço aumentado de vo-
Necrópsia 32. Bovino Schwyz. Petéquias no epicár- lume, porém com sua polpa firme; pesa 1.600 g. hfe-
io. Fígado aumentado de volume, friável e de côr aca- morragias no epicárdio. Lesões de broncopneumonia
jú. Baço aumentado de volume; quando seccionado bilateral com áreas de enfisema alveolar.
sua polpa flui (pesa 3.600 g). Necrópsia 46. Bovino da raça Schwyz. Icterícia;
Necrópsia 33. Bovino Holandês, vermelho e bran- esplenomegalia, mostrando-se indistintas as duas pol-
co. Petéquias no epicárdio. Fígado côr de açafrão. Ve- pas do órgáo, as quais se mostravam firmes; pesava
sícula biliar distendida por bile côr de cobre, muito 2.800 g. Fígado côr de açafráo, mostrando lesões de
consistente. Baço aumentado de volume, sua polpa angiocolite crônica e parasitismo por Fasciola he-
se desfaz ao corte (pesa 900 g). patica. file pastosa e negra. Edema do pulmão es-
querdo. Lesões de broncopneumonia comprometendo
Necrópsia 34. Bovino holandês, prêto e branco. os lobos anteriores do pulmão direito. hemorragias do
Sub-icterícia. Lesões de broncopneumonia crônica com epicárdio.
esclerose pulmonar, comprometendo o pulmão esquer- Necró pala 47. Bovino Schwyz. hemorragias punti-
do; fígado côr de açafrão; baço aumentado de volu- formes no epicárdio - que se mostrava recoberto de
me, porém de consistência firme (pesa 2.800 g).
fibrina. Edema pulmonar. Folhoso distendido por ali-
Necrópsia 35. Bovino holandês, vermelho e branco. mentos ressecados. Fígado de tonalidade açafrâo. Ba-
Icterícia. Edema do tccido conjuntivo. Lesões de ço aumentado de volume com sua polpa amolecida
gangrena pulmonar comprometendo o pulmão direito. e pesando 2.200 g.
Esplenomegalia, sendo a polpa do órgão friável de Necrópsia 48. Bovino da raça holandesa, prêto e
consistência quase pastosa e de tonalidade vermelha branco. Icterícia. Hemorragias puntiformes no epi-
muito escura. Fígado aumentado de volume e de cárdio e no endocárdio. Baço aumentado de volume,
côr açafrão. com as polpas indistintas; sua consistência é relativa-
Necrópsia 36. Bovino da raça Jersey. Lesões de mente firme, (pesa 1.200 g). Fígado erme1ho ten-
esplenomegalia, sendo sua polpa de consistência fir- dente ao açafrão. Vesícula biliar repleta de bile de
me; pesa o órgão 1.300 g. Fígado de tonalidade consistência xaroposa e côr de bronze.
castanho tendendo ao açafrão. Lesões de broncopneu-
monia purulenta comprometendo os lobos anteriores Necrópsia 49. Bovino Ilolandês, prêto e branco.
de ambos os pulmões; acompanham-se estas lesões de Sub-icterícia. 1 lemorragias puntiformes no epicárdio
pleuris fibrinoso. Lesões de pericardite fibrinosa. o qual se mostra recoberto de depósito fibrinoso. lhe-
morragias puntiformes no endocárdio. Lesões de bron-
Necrópsia 37. Bovino holandês, prêto e branco. copneumonia comprometendo os lobos npicais de am-
Sub-icterícia. Lesões de gangrena pulmonar compro- bos os pulmões. Hemorragias puntiformes dos dife-
metendo ambos os pulmões. Fígado de tonalidade aça- rentes gânglios linfáticos. Fígado côr de açafrão; vesí-
frão. Esplenomegalia discreta. cula biliar contendo bile de côr verde-escura e pastosa
Necrópsia 38. Bovino Jlolandês, prêto e branco. Baço aumentado de volume e com sua polpa firme;
Ictericia, esplenomegalia; fígado de tonalidade aça- pesa 2.500 g.
frão. Necrópsia 50. Bovino Devon. Icterícia. Jhemorragias
Necrópsia 39. Bovino hlolandês, prêto e branco. puntiformes do epicárdio, dos gânglios linfáticos e do
apenas lesões de esplenomegalia (pesando o baço timo. Fígado côr de açafrão e com lesões de angioco-
1.190 g) e de gangrena pulmonar. lite crônica e parasitismo por Fasciola hepatica. Baço
Necrópsia 40. Bovino Guemsey. Sub-ecterícia. He- mostrando ao corte uma polpa enegrecida que fluía
morragias no epicárdio. Edema pulmonar. Fígado côr com um líquido; pesa 1.200 g.
de açafrão. Espienomegalia acentuada, sendo a polpa Necrópsia 51. Bovino Ayrshire. Sub-icterícia. hle-
do órgão de côr vermelho-escura; pesa o érgâo morragias puntiformes no epicárdio.
1.620 g. Baço aumentado de volume com sua polpa firme
Necrópsia 41. Bovino Cuernsey. Icterícia acentuada. e de côr castanho uniforme; pesava 2.050 g. Folhoso
Esplenomegalia intensa, mostrando o órgão suas Pol- contendo alimentos ressecados. Fígado côr de açafrão.
pas indistintas e muito tensas (pesa 2.300 g). Vesícula biliar contendo bile espêssa e grumosa.
Necrópsia 52. Bovino Jersey. Esplenomegalia, sen- Necrópsia 61. Bezerro Guernsey com 3 meses de
do o órgão ao corte de côr castanho uniforme; polpa idade. Congestão das diferentes mucosas. hemorragias
firme e tensa; pesa 1.600 g. Folhoso distendido e petequiais na mucosa da traquéia. Áreas de atalectasia
contendo alimentos ressecados. Fígado de côr cas- e de enfisema em ambos os pulmões. Petéquias na
tanho tendendo ao açafrão. flue grumosa e de côr adventícia dos grandes vasos da base do coração. Fí-
verde-escura. Lesões de broncopneumonia compro. gado aumentado de volume; bile côr de ouro. Peté-
metendo os lobos anteriores de ambos os pulmões. quias na serosa do rúmen e do coagulador. Baço au-
Cortical de ambos os rins semeados de petéquias. mentado de volume; gânglios congestos.
Necrópsia 53. Bovino holandês, prêto e branco. NecrÓpsia 62. Bezerro mestiço Cuernsey com 2 mc-
Sub-icterícia e anemia. Ambos os pulmões com le- st-s de idade. Mucosas pálidas; gorduras subcutâneas
sões de enfisema intersticial; depósitos fibrinosos no e visceral amareladas; sangue visceral de aspecto
folheto pleural que reveste o pulmão esquerdo. lhe- aquoso. Esplenomegalia com amolecimento da polpa
morragias puntiformes no epicárdio e no endocárdio. do órgão. Fígado de côr róseo-amarelada; bile espês-
Fígado de côr amarelo-açafrão. Vesícula biliar reple- sa, ligeiramente grumosa e de côr vermelho-escura.
ta de bile pastosa, côr de cobre; sua mucosa é de
aspecto sanguinolento. Baço com seus rebordos cor- Necrópsia 63. Bezerro mestiço com 3 1/2 meses de
tantes; polpa firme com os folículos de Malpighi per- idade. O fígado quando seccionado mostrava um pon-
ceptíveis; pesa 6.280 g. Gânglios linfáticos suculentos. tilhado esbranquiçado nas porções centrais dos lóbulos.
Vesícula biliar com suas paredes espessadas; vazia.
Necrópsia 54. Bovino Ilolandês, vermelho e branco. Lesões de broncopneumonia purulenta comprometen-
Sinais de anemia. hemorragias no epicárdio e no do os lobos apicais e cardíacos de ambos os pulmões.
endocárdio que reveste o ventrículo esquerdo. Fígado
côr de açafrão; vesícula biliar repleta de bile grumo- Necrópsia 64. Bezerra da, raça Guemsey com 2
sa e côr de tijolo. Baço com seus rebordos cortantes; meses de idade. Esplenomegalía discreta; bile espes-
seccionada sua polpa, faz caliência sob a cápsula; sada, fluindo com dificuldade pelas vias biliares ex-
polpa de côr castanho-escura; pesa 5.660 g. Gânglios tra-Imepáticas. Lesões de broncopneumonia purulenta,
linfáticos suculentos. poupando sômente as partes caudodorsais dos lobos
diafragmáticos; pleuris sero-fibrinoso.
2°) Doença espontânea Necrópsia 65. Bezerro mestiço Zebu, com mais ou
menos 2 meses de idade. Mucosas das aberturas na-
Necrópsia 55. Vaca Holandesa, preta, e branca. turais esbranquiçadas. Sangue de aspecto aquoso. De-
Tratava-se de animal importado da Europa e não imu- geoeração hidrópica da gordura sub-epicárdica. Pe-
nizado contra a moléstia. A doença evoluiu em 3 quenos focos de atelectasia pulmonar. Fígado ama-
dias e a única lesão, observada à necrópsia foi uma relado. Bile espessada e de côr marrom-esverdeada.
esplenomegalia, sendo o órgão extremamente friável, No rúmen, é observada pequena quantidade de areia.
fazendo a polpa saliência sob a cápsula, quando o ór- Baço ligeiramente aumentado de volume; polpa firme.
gão era seccionado.
Necrópsia 66. Bezerro mestiço com 3 meses de ida-
Necrópsia 56. Bezerro mestiço com 3 meses de de. Lesões de broncopneumonia purulenta compro-
idade. Icterícia; fígado côr de açafrão e cortado mos- metendo os lobos apicais e porções crânio-ventrais dos
tra um pontílhado branco de localização centro-lobu- lobos diafragmáticos. Bile ligeiramente grumosa e
lar. No rúmen, observam-se três egagrópílos Baço. de côr verde-escura. Iliperemia esplênica discreta.
aumentado de volume e pesando 420 g. llipertrofia
dos gânglios do mediastino. Lesões de broncopneu- Necrópsia 67. Bezerro mestiço com 3 meses de
monia comprometendo o lobo apical do pulmão di- idade. Anemia. Sub-icterícia; icterícia hepática; vesí-
reito. cula biliar contendo bile de consistência xaroposa;
esplenomegalia, mostrando-se a polpa esplênica firme
Necrópsia 57. Bezerro mestiço com 3 meses de ida- e de côr castanho-escura. Lesões de broncopneumonia
de. Ausência de lesões à necrôpsia, com exceção da comprometendo os lobos anteriores dos pulmões; ade-
intercorrência de uma broncopneumonia verminótica. rências pleurais à altura dos focos de broncopneu-
Necrópsia 58. Bezerro mestiço. Doença espontânea. monia. -
Sinais de anemia, mostrando-se o sangue aquoso e Necró pala 68. Bovino sem dados de identificação.
mal coagulado. Icterícia. Esplenomegalia. Focos de 1 fepatização quase completa dos lobos apicais e dos lo-
necrose do tamanho da cabeça de um alfinete, disse- bos cardíacos, havendo nestes, abcessos do tamanho de
minados pelo fígado. Presença de areia nos quatro uma avelã; hepatização das partes antero-interiores
estômagos - dos lobos diafragmáticos. Baço com sinais de espleno-
Necrópsia 59. Bezerro mestiço com 2 meses de ida- megalia. Fígado semeado de um pontilhado fino
de. Sinais de anemia e de icterícia. Fígado semeado branco que é observado sob a cápsula do órgão, bem
de um pontilhado branco, quase imperceptível a ôlho como na intimidade do mesmo. No rúmea observa-
nu. Bile espéssa e grumosa, dando à sedimentação, -se um egagrópilo e no coagulador há pequena
líquido amarelo-áureo. Lesões de broncopneumonia quantidade de areia.
com abcedação, comprometendo ambos os pulmões. Necró pala 69. Bezerro mestiço, com aproximada-
Necrópsia 60. Bezerro mestiço com 2 meses de ida- mente 3 meses de idade. Extensas lesões de bron-
de. Anemia. Sub icterícia. Fígado amarelo e semeado copneumonia comprometendo os lobos anteriores do
de um pontilhado finíssimo; bile côr de ouro; espleno- pulmão direito os quais mostravam aderências pleu-
megalia discreta. Lesões de broncopneumonia com rois. Fígado amarelo-tijolo e vesícula biliar contendo
abcedação. pequena quantidade de bile côr de ouro.
Baço: redução considerável da polpa branca por Baço: dissociação da polpa branca por congestão
congestão da polpa vermelha; presença de macrófagos da polpa vermelha.
carregados de pigmento pardo, em tôrno dos focos Rins: infiltração do interstício do órgão por células
de congestão. linfocitárias.
Rins: presença de material hialino e amorfo sob
as cápsulas de Bowman. Material 28 (Necrópsia não relatada)-
Material 22 (Necrópsia não relatada) Fígado: focos de necrose do centro do lóbulo, to-
mando o material necrótico aspecto filamentoso; he-
Fígado: ausência de lesões necróticas. Vacuolização morragias e proliferação de células de Kupffer em tais
de hepatócitos o que é mais acentuado ao centro do focos; incbaçâo dos hepatócitos que envolvem os focos
lóbulo: trombose biliar. de necrose.
Baço: atrofia da polpa brancapor congestão da Baço: dissociação da polpa branca por congestão
polpa vermelha; presença de macrófagos carregados da polpa vermelha.
de pigmento pardo em tôrao dos focos de congestão.
Material 29 (Necrópsia não relatada).
Material 23 (Necrópsia 50). Fígado: focos de necrose do centro do lóbulo, to-
Fígado: extensos e numerosos focos de necrose em mando o material necrótico aspecto filamentoso; nestes
que o material necrosado se mostra filamentoso, loca- focos percebe-se u'a multiplicaçáo de células de
lizados no centro do lóbulo hepático; nestes observa-se Kupffer bem como infiltração de linfócitos e polinu-
também a proliferação de células de Kupffer e a cleares; vacuolização de células hepáticas circunja-
presença de polinucleares. Ao redor, hepatócitos com centes.
picnose e com vacuolização citoplásmica.
Baço: dissociação de sua polpa branca por conges- Material 30 (Necrópsia não relatada).
tão da polpa vermelha; em tôrno dêstes focos de Fígado: focos de necrose centro-lobulares, assumin-
congestão, há infiltrados de leucócitos, ao lado de sua- do o material necrótico o aspecto filamentoso; per-
crófagos carregados de pigmento pardo. cebem-se nos focos necróticos, hemorragias, prolife-
Rins: ocorrência de material amorfo e hialino sob ração de células de Kupffer e infiltraçáo linfocitária.
as cápsulas de Bowman; infiltração do interstício do Algumas células hepáticas estão reduzidas a grandes
órgão por células linfocitárias. vacúolos, estando o seu núcleo expulso para a peri-
feria da célula; outras células hepáticas mostram pe-
Material 24 (Necrópsia não relatada). quenos vacúolos tal como nos casos até agora des-
Fígado: ausência de lesões necróticas, ocorrendo critos.
apenas uma simples vacuolização do citoplasma de Baço: dissociação de sua polpa branca por conges-
células hepáticas. tão da polpa vermelha.
Baço: apreciável atrofia da polpa branca com dis- Pulmão: edema.
sociação da mesma por congestão da polpa verme-
lha; nas áreas de congestão há material filamentoso Material 31 (Necrópsia não relatada).
com as características, da fibrina. Fígado: focos de necrose centro-lobulares, tomando
Rins: infiltração do seu interstício por células lin- o material necrosado aspecto fílamentar; as células
focitárias. em vias de necrose mostram-se picnóticas e atrofiadas.
Uma proliferação de células de Kupffer é observada
Material 25 (Necrópsia não relatada). nos focos de necrose.
Fígado: ausência de lesões necróticas, ocorrendo Pulmão: lesões de broncopneumonia fibrino-puru-
apenas a vacuolização do citoplasma de células he- lenta.
páticas.
Baço: apreciável atrofia dé sua polpa branca por Material 32 (Necrópsia 47). Animal morto no
congestáo da polpa vermelha; nos focos de conges- dia da doença.
tão há o aparecimento de material. Fígado: grandes focos de necrose com aspecto
Rins: infiltração de seu interstício por células lin- filamentoso do material necrótico, os quais envolvem
focitárias. total ou parcialmente as veias centro-lobulares, vacuo-
lização citoplásmica dos hepatócitos círcunvizinhos.
Material 20 (Necrópsia não relatada).
Baço: não estudado.
Fígado: focos de necrose centro-lobulares com o Rins: presença de material amorfo e Lialino sob
aspecto filamentoso do material necrótico; ao redor, as cápsulas de Bowman.
picnose e vacuolização de hepatócitos.
Pulmões: lesões de edema.
Baço: congestão da polpa vermelha com disso-
ciação e atrofia dos corpúsculos deMalpighi. Material 33 (Necrópsia 45). Animal morto no
dia da doença.
Material 27 (Necrópsia não relatada).
Fígado: verifica-se que simplesmente as células he-
Fígado: focos de necrose centro-lobulares com o as- páticas centro-lobulares perderam suas conexões, ocor-
pecto filamentoso do material necrótico. Na intimi- rendo nestas áreas de desorganização, um maior nú-
dade e na periferia déstes focos ocorrem polinuclea- mero de células de Kupffer, além de pequenas hemor-
res e células de Kupffer em número areciável; vacuo- ragias; vacuolização citoplásmica dos hepatócitos cir-
lização citoplásmica de outros hepatocitos. cunvizinhos.
Baço: redução da polpa branca por congestão da centrais do lóbulo; há em tais focos, núcleos picnó-
polpa vermelha; nos focos de congestão há afluxo ticos e células de Kupffer proliferadas; vacuolização
acentuado de polinucleares e deposição de material (los hepatócitos circunvizinhos.
com o aspecto de fibrina. Baço: congestão acentuada de sua polpa verme-
Pulmões: lesões de broncopneumonia purulenta com lha, ocorrendo aí macrófagos carregados de pigmento
edema; há sinais de esclerose pulmonar. pardo.
Rins: infiltração de seu interstício por células lin- Material 40 (Necrópsia 34). Animal morto no
focitárias.
dia da doença.
Material 34 (Necrópsia 48). Animal morto no 10.0 Fígado: focos centro-lobulares de necrose de as-
dia da doença. pecto filamentoso, nos quais se percebem além da
Fígado: focos de necrose com transformação fi- proliferação de células de Kupffer, pequenas hemor-
lamentosa das células necrosadas, localizados no cen- ragias; atrofia das células hepáticas contíguas aos
tro do lóbulo; nas áreas de necrose, percebem-se focos necróticos. Vacuolização citoplásmica de outros
pequenas hemorragias, células de Kupffer proliferadas hepatócitos. Trombose biliar.
e infiltração linfocitária; vacuolização citoplásmica dos Baço: dissociação da polpa branca por congestão
hapatócitos circunvizinhos. da polpa vermelha.
Baço: redução de sua polpa branca por congestão Pulmões: lesões de broncopneumonia purulenta.
da polpa vermelha; nos focos de congestão, forte
infiltração leucocitária e deposição nos mesmos de Material 41 (Necrópsia não relatada).
material filamentoso, lembrando a fibrina.
Miocárdio: lesões de miocardite intersticial predo- Fígado: pequenos focos centro-lobulares de necrose
com o aspecto filamentoso do material necrótico; nes-
minando no exsudato, histiócitos e polinucleares. tes focos observam-se núcleos picnóticos, células lin-
Rins: um certo grau de esclerose em tôrno de ar- focitárias e diminutas hemorragias; vacuolização cito-
teríolas. plósmica de hepatócitos circunjacentes.
Material 35 (Necrópsia 46). Animal morto no 2.0 Baço: não estudado.
dia de doença. Rins: infiltração do seu interstício por linfócitos.
Fígado: pequenas hemorragias em tôrno de veias Material 42 (Necrópsia 44). Animal morto no 4. 0
centro-lobulares, onde se percebem células hepáticas dia da doença.
necrosadas, sem haver entretanto a formação de ma-
terial filamentoso; nestes focos há proliferação das Fígado: principalmente em tórno das veias centro-
células de Kupffer. Vacuolização citoplásmica de he- -lobulares, necrose de células hepáticas, não toman-
patócitos circunvizinhos. do aqui os tecidos necrosados o aspecto filamentoso;
Baço: não estudado. nestes focos há pequenas hemorragias e proliferação
de células de Kupffer. Vacuolização citoplásmica dos
Pulmões: edema. hepatócitos vizinhos. Extensas lesões de trombose bi-
Material 36 (Necrópsia 42). Animal morto no
liar, acompanhadas da infiltração dos espaço-porta por
células linfocitárias.
dia de doença.
Pulmões: lesões de broncopneumonia purulenta com
Fígado: focos de necrose com o aspecto filamen- forte edema.
toso do material necrótico, os quais envolvem ora
total ora parcialmente a veia centro-lobular; no seio Material 43 (Necrópsia não relatada). Animal
déstes focos ocorrem polinucleares. Vacuolização de morto no 11.0 dia de doença.
células hepáticas vizinhas. Trombose biliar.
Fígado: extensas lesões de necrose do centro do
Baço: reduçáo de sua polpa branca por congestão lóbulo hepático, não assumindo o material necrosado
da polpa vermelha; nos focos de congestão, infiltra- o aspecto filamentoso. Nos focos de necrose apare-
ção leucocitária e deposição de material com as ca- cem hemorragias, células linfocitárias e células de
racterísticas da fibrina. Kupffer proliferadas.
Material 37 (Necrópsia 3). Baço: reduçáo de sua polpa branca por congestão
da polpa vermelha.
Fígado: focos de necrose com o aspecto filamentoso
do material necrótico, os quais envolvem ora total ora Rins: infiltração do interstício por células linfo-
parcialmente a veia centro-lobular; êles são bem deli- citárias.
mitados e em seu seio observam-se células de Kupffer
proliferadas e infiltrados liufocitários. Vacuolização do Material 44 (Necrópsia não relatada).
citoplasma dos hepatócitos vizinhos. Fígado: pequenos focas centro-lobulares de necrose
Rins: infiltração do interstício do órgão por célu- com o aspecto filamentoso do material em necrose;
las linfocitárias. nestes focos há núcleos picnóticos, células linfocitá-
rias e pequenas hemorragias; vacuolização citoplásmi-
Material 38 (Necrópsia 5) ca dos hepatócitos contíguos.
Fígado: focos de necrose com o aspecto filamen- Baço: atrofia extrema das caspúsculos de Malpighi-
toso do material necrosado, localizados no centro e que estão reduzidos a pequenos halos linfocitários;
na periferia dos lóbulos; os focos centro-lobulares congestão da polpa vermelha, onde aparecem macró-
ocupam total ou parcialmente o contôrno das veias fagos carregados de pigmento pardo.
Pcsq. agrapec. bras. 2:391-410. 1967
ANATOMIA PATOLÓGICA DA ANAPLASMOSE BOVINA 405
(1937), Cailo e Vogelsang (1940), Dilcmans (1948, sos da doença espontânea. As manifestações discretas
Asúa et ai. (1928) e Fonseca e Braga (1923). da icterícia na anaplasmose são assinaladas por Boyn-
As hemorragias petequiais do epicárdio foram ob- ton (1932).
servadas igualmente 32 vêzes nas 54 necrópsias da Um espessamento exagerado da bile, tomando esta
doença artificial, faltando tal alteração em todos os uma consistência pastosa, sem que a vesícula biliar
casos da doença natural. Essas lesões hemorrágicas mostrasse distensão, foi vista em 12 casos da doença
são assinaladas na anaplasmose por Hagan e Bruner artificial e em 6 casos da moléstia espontânea. Éste
(1951), Curassori (1943), Ilutyra et ai. (1938), Ser- simples espessamento da bile sem uma repleção da
gent eta1. (1954), Forgeot (1935), Boynton (1932), vesícula é registrado por Santos (1941).
Morgan (1934), Derflinger (1936), Stiles (1935), O edema ganglionar ocorreu 10 vêzes na doença
Schmidt (1937), Galio e Vogelsang (1940), Dikmans artificial. Tal alteração que não foi observadà na
(1948), Fonseca e Braga (1923) e Smith e Jones doença espontânea, é registrada na infecção em es-
(1957). tudos por Ilagan e Bruner (1951), Curasson (1943)
A icterícia franca e generalizada ocorreu em 21 e Schmidt (1937).
animais dentre os 54 necropsiados com a doença Uma sobrecarga alimentar do folhoso foi por nós
artificial. Na doença espontânea a icterícia ocorreu observada 9 vêzes na doença natural, a qual não foi
três vêzes em 15 necrópsias feitas. vista na moléstia expontânea. A alteração é citada por
A icterícia na afecção em estudos é considerada Sergent et ai. (1954) em observações feitas na Algé-
como inconstante por Curasson (1943), Parkin (1935) ria ("Maladie du feuillet") e por Dikmans (1948).
e Boynton (1032). É registrada por Ilutyra et ai. nos Estados Unidos.
(1938), Mar)' (1935), Stiles (1935), Schmidt (1937), Sinais de anemia foram observados apenas 4 vê-
Santos (1941), Asúa et ai. (1928), Fonseca e zes na doença artificial e 6 vêzes na moléstia espon-
Braga (1923) e Smith e Jones (1957). tânea. Trata-se de lesão descrita pela maioria dos
Como assinalamos na presente série de observações, autores que têm se ocupado da patologia desta
32 casos de icterícia hepática e 21 de icterícia gene- doença.
ralizada na doença artificial, bem como 4 casos de Constituiram alterações menos freqüente as lesões
icterícia hepática e 3 de icterícia generalizada na de caráter hemorrágico de outros tecidos que não o
doença natural, evidentemente estamos demonstrando epicárdio, as quais na doença artificial assim se
na doença, a ocorrência de casos em que a icterícia distribuiram: endocárdio (7 vezes); gânglios linfá-
se limita ao órgão hepático. ticos (4 vêzes); adventícia dos vasos da base do
Em 19 animais com a doença artificial observamos coração (3 vêzes); serosa do testículo (1 vez);
epíploon (1 vez); atmosfera gordurosa dos rins (1
um edema pulmonar, que não foi observado na doen-
vez); timo (1 vez) e rins (1 vez). Na doença espon-
ça espontânea. Tal lesão é assinalada na afecção em
tânea estas hemorragias assim foram achadas: mucosa
estudos por Morgan (1934), Schmidit (1937), CaIlo e da traquéia (1 vez); adventícia dos vasos da base do
Vogelsang (1940), Santos (1941) e por Fonseca e coração (1 vez); serosa do rúmen (1 vez); serosa do
Braga (1923). Êstes dois últimos autores chamam coagulador (1 vez). As lesões hemorrágicas de ou-
mesmo a atenção para a gravidade do edema pulmo- tros órgãos que não o epicárdio na anaplasmose, sâo
nar na anaplasmose e admitem que tal alteração pul- citadas por Gaiger e Davies (1947) que as observou
monar juntamente com a anemia e as pneumonias são no endocárdio; Boynton (1932) que as descreveu na
os fatôres responsáveis pela morte do animal nesta pleura torácica e no diafrágma; por Gallo e Vogelsang
infecção. (1940), na pleura; Fonseca e Braga (1923), nas
Em 16 necrópsias da doença artificial a vesícula serosas; Ilagan e Bruner (1951), na mucosa da be-
biliar se mostrava extremamente distendida por bile xiga e Mottet e Buck (1931), no intestino delgado.
(bile pleiocrômica, segundo a denominação de alguns Focos miliares de necrose do fígado foram obser-
patologistas). Tal condição não foi observada dentre vados em 2 casos da doença artificial e em 4 da
os animais com a doença espontânea. A bile naqueles doença espontânea. Alguns pesquisadores se referem
casos era de consistência mucilaginosa. Tal lesão aná- a esta manifestação de necrose hepática na anaplas-
tomo-patológica é registrada por Smith e Jones mose. Assim, CalIo e Vogelsang (1940) descrevem
em suas necrópsias a ocorrência no fígado, de focos
(1957), llagau e Bruner (1951), Hutyra a ai.
necróticos acinzentados, cuja causa êstes investigadores
(1938) e outros.
atribuem à ação tóxica dos ácidos biliares. Santos
Em 12 necrópsias da doença artificial observou-se (1941) se referiu à ocorrência no fígado dos animais
sub-icterícia, que foi evidenciada também em 3 ca- com a infecção, de focos miliares, cinzentos, muito
numerosas, mais claros que o parênquirna vizinho. bigemina e Anaplasma marginale; em todos os casos
Por fim, Asúa et ai. (1928), registram a presença foi isolado o Clostridiurn oedematis rnaligni. Dupont
de pequenas e numerosas manchas cinzento-amare- (1953) igualmente afirma: "pela tristeza, doença esta
ladas, em um bovino morto no 10.0 dia da doença. que freqüentemente favorece a associação da salmo-
Outras lesões anatomo-patológicas foram observa- nelose. Estas nossas observações foram posterior-
das e registradas nas respectivas resenhas de necróp- mente confirmadas por Viljoen, Martinaglia e Cenesio
sias. Abstemo-nos de discuti-las pela sua pequena io- Pacheco".
cidência e em conseqüência, sua reduzida expressão. No tubo digestivo de três animais portadores da
doença natural, comprovamos a presença de areia.
Como manifestações secundárias da anaplasmose, No que se refere a esta ocorrência queremos citar o
pudemos observar nos casos da infecção artificial, a registro que dela faz Merchant (1951), afirmando
ocorrência de broncopneumonias (10 vêzes); de peri- que os bovinos convalescentes de anaplosmose, mos-
cardites fibrinosas (5 vêzes); de gangrenas pulmo- tram uma tendência acentuada à ingestão de areia.
nares (3 vêzes) e de pleurites fibrinosas (2 vêzes). O exame histopatológico de 44 amostras de dife-
Na infecção espontânea, observamos O casos de rentes órgãos de bovinos mortos em conseqüência de
broncopneumonia, o que dá uma incidência superior infecção artificial pelo Anaplasma marginaie, demons-
a 50% desta lesão. trava a presença de alterações muito constantes no
O aparecimento de infecções secundárias no decur- fígado e no baço.
so da anaplasmose, conjuntamente com a piroplasmose, As alterações hepáticas mais importantes muito re-
está assinalada por Braga e Martins (1935) que re- preseatadas pela presença de vacúolos no citoplasma
gistraram por 3 vêzes, casos de gangrena gasosa em das células hepáticas, os quais davam reações posi-
bovinos submetidos à "premunição" contra a Babesia tivas de gordura. Tais vacúolos eram achados em
FIOS. 1 e 2. Necrose de aspecto fiTamentoso no fígado de bezerro com anapMrrnose. II. E. 0W. 25.
número apoximado de 1 por cada hepatócito, não No baço dos animais com a doença artificial ou
havendo nos núcleos destas células modificações espontânea observou-se sempre uma redução de sua
apreciáveis. Em 36 vézes foi observada esta forma polpa branca por uma congestão da polpa vermelha,
de esteatose. aparecendo nos focos de congestão, material com as
Trinta e quatro vêzes foi observada uma necrose características da fibriaa (Figs. 3 e 4).
centro-lobular do fígado em que o material necrosado Como vimos, no que se refere às alterações hepá-
assumia um aspecto filamentoso, lembrando a fibrina ticas nesta doença os resultados a que chegaram San-
(Figs. 1 e 2). Nestes focos de necrose, havia muitas tos (1941), no Brasil e Asúa et ai. (1928), na Ar-
vêzes proliferação de células de Kupffer e infiltração gentina, são discordantes. O pesquisador brasileiro
nega a ocorrência de esteatose hepática e da trom-
de células linfocitárias e polimorfonucleares; pequenas
bose biliar, enquanto que Asúa et ai. (1928) afir-
hemorragias eram comuns em tais focos.
mam a presença de ambas as alterações. As nossas
Em 12 vézes havia lesões de trombose biliar e em observações são sob êste aspecto concordantes com as
6, percebia-se uma desorganização das porções cen- dos autores argentinos. De outro lado, Santos (1941)
trais do lóbulo hepático. Estas lesões hepáticas evi- se refere à necrose de aspecto filamentoso no centro
dentemente se associavam no mesmo animal. do lóbulo hepático, chamando mesmo tal necrose de
O estudo dos tecidos de sete animais com a in- fibrinóide. Esta alteração que registramos na maioria
fecção natural mostrava urna esteatose hepática que dos casos por nós estudados não é mencionada pelos
aparecia 7 vêzes; a necrose filamentosa, 4; a de- pesquisadores argentinos.
sorganização do centro do lóbulo, 1 e trombose biliar, Quanto à hematopoiese extramedular do baço e de
1. outros órgãos, referida por Smith e Jones (1957),
FIG. 3. Focos de necrose e atrofia da polpa branca no baço de bezerro com anap!as?nose. H.E. OH. 10. - FIO. 4. Foco
de necrose jibrinóide no baço de bezerro- coo, anaplasmose, JI.E. OH. 25.
nossos achados são inteiramente discrepantes com Sob o ponto de vista histopatológico, lesões muito
os dêstes tratadistas americanos, pois não logramos constantes foram observadas no fígado e no baço
obsewar um caso sequer desta forma de hematopoiese dos animais com a infecção artificial pelo anaplasma.
em nosso material. As alterações do fígado eram representadas por
esteatose que ocorreu 36 vêzes entre 44 espécimes
CONCLUSÕES estudados; em 34 vêzes foi observada uma necrose
centro-lobular em que o material necrosado assumia
O autor, estudando a anatomia patológica da ana- um aspecto filamentoso. Nestes focos havia frequen-
plasmose bovina, realizou a necrópsia de 54 animais temente infiltração de células inflamatórias.
com a doença artificial e de 15 com a moléstia es- Em 12 materiais havia lesões de trombose biliar e
pontânea. A infecção artificial era obtida com objetivo em 6 desorganização das porções centrais do lóbulo
de "premunir" os aludidos animais contra a doença. hepático. Tais alterações quase sempre se combi-
Tais animais reccbiani com êste fim, saogue resfriado navam no mesmo animal. No baço, uma congestão
em geladeira e adoeciam inicialmcnte de anaplas- da polpa vermelha, com atrofia da polpa branca foi
mose; os animais mortos pela infecção eram então ne- observada 34 vézes.
cropsiados e estudados; desta maneira, as lesões en-
contradas nestas necrópsias só podiam ser atribuidas O estudo histopatológico dos órgãos de 7 animais
com a doença natural, demonstrava uma esteatose
à anaplasmose.
hepática em todos e uma necrose de aspecto fila-
As lesões de doença natural foram estudadas em
mentoso do centro do lóbulo hepático em 4; tais le-
bovinos jovens provenientes quase todos de fazenda sões, tal como na doença artificial, se associavam.
da Baixada Fluminense; a infecção nestes animais era
Os baços de 4 animais quando estudados, mostra-
atribuida a picada de carrapatos.
vam lesões aproximadamente idênticas às descritas na
As lesões anatomopatológicas da anaplasmose ex- doença artificial.
perimental observadas foram em ordem decrescente; Lesões de menor incidência ocorreram.
1.0 esplenomegalia que surgiu 53 vêzes em 54 ne- A medula óssea hematogênica, quer aos casos da
crópsias efetuadas; esta esplenomegalia se traduzia doença natural, quer artificial mostrava-se formada
por um aumento de volume de árgão, corno é evi- quase exclusivameate de elementos (Ia linhagem eri-
dente e por seu aumento de pêso. Em 32 necrópsias troblástica, faltando as células leucoblásticas.
havia icterícia hepática; igualmente em 32 animais
ocorriam hemorragias petequiais do epicárdio. A icte- REFERÊNCIAS
rícia generalizada foi observada 21 vêzes. Em 16, a
vesícula biliar se mostrava distendida por bile exa- Andrade dos Santos, J. 1950. Normas práticas para a pre-
niuniçáo de bovinos contra a tristeza parasitária (piro e
geradamente espêssa. Outras lesões tiveram menor anaplasmose). Folheto avulso do Inst. Biol. Anjos., Mm.
ineidéncia. Agricultura, Rio de Janeiro.
Como é evidente, aquelas lesõcs se associavam no Asda, F. J. de, fios, R. L., Zuccarini, J. A. & Tcuhn, M. J.
1928. Estudios ,obre "Tristeza" y anaplas-
mesmo animal. mosis bovmna). Rev. Iost. Bacteriol. Malbrán, Dep. Nac.
A broncopneumonia constituiu a complicação mais llig., Buenos Aires, 2:25-330.
freqüente da infecção em estudos, aparecendo o Bakiser, S. 1934. Anaplasmoais ia water bulfaloes. Ned-ind.
processo inflamatório broncopulmonar em 10 ani- BI. Diergeneesk. 40:134-144. (Vet. B.H. 5:267)
niais. Boynton, W. II. 1932. Further observations on amplas-
,nosis. Corneli Vet. 22:10-28.
Na doença espontânea, a espienomegalia foi igual- Iloynton, W. 11. & Woods, li. S. 1940. Anaplasmose na-
mente a alteração mais freqüente, aparecendo a turelle chez les daime. Science, p. 168. (Citado pos
mesma 10 vézes em 15 necrópsias. Em ordem de- Curassoa 1943)
crescente de incidência seguiram-se a anemia e o Braga, A. & Martins, A. 1035. Da relaçáo do edema gasoso
espessamento exagerado da bile, ocorrendo O vêzes coo' as doenças anemiantes com especial referência à piro ,
plasmose e à anaplasmose. Rev. Dep. Nac. Prod. Aoi,nal,
cada uma destas lesões. Rio de Janeiro, 2(4,5,6):263-297.
A necrose miliar do fígado e a icterícia hepática se- Bueno, P. 1966. Alterações histopatológicas amo figado em
guiram-se, aparecendo 4 vêzes cada uma destas alte- casos de piroplasmose e anaplasmose bovioa. Rev. Med.
rações. Outras lesões tiveram incidência menor. As Vet., SSo Paulo, 1(3):155-159.
lesões descritas se associaram freqüentemente no Cobre, P. 1954. Nieberle und Cobre' Lehrbucb der Spe-
zielien Path,slsmgiachen Anatosuie der Haustierc. Gustav
mesmo animal. Fiacher Verlag, Jena.
Cêrca de 50% dos animais. com a doença espontâ- Curasss,a, G. 1943. Traité da protozoologie vetérinaire et
nea exibiam lesões de broncopneumonia. c,,,miparée. Tome 3. Vigot Fréres, Paris, p. 298.
Derflinger, T. E. 1936. Anaplasmoaia. N. Am. Vet. 17 Merchant, 1. A. 1951. An outline of lhe infections diseasea
(10):24-26. of domestic animais. Burgeas PubI. Co., Minneapolis, P. 344.
Descazeaux, M. J. 1928. L'anaplasmose au ChiO. Bul, Soe. Morgan, E. 1934. Anaplasososis ia cattle in Venezuela. Res.
Path. Exot. 107(8):639-642, Vet. 1. 90(7) :291.295.
Dikmans, G. 1948. Ánaplasmosis. 45h Int. Congr. Trop. Med. Mottet & Buck 1931, Star quelques cas d'anaplasmose elsez
MaIana, Washington, p. 1404-1408. dea zebus. B.H. Soe. Patls. Exot. 24:969-971.
Dupont, O. 1953. Dados clínicos sôbre as afecções dos Neitz, W. O. 1935. Bovine anaplaamosis: The tranamiasion
bezerros. Serv. Inf. Agrícola, Mio. Agricultura, Rio de of Anaplasma marginole to a Black Wildebeest (Corsochoetes
Janeiro. 32 is. gaas). Onderstepoort J. vet. Sei. Anim. Ind. 5(1)9-11.
Dupont, O. 1936. Prensoniçalo cosstra a pino e anaplasmose. Neitz, W. O. & Du Toit, P. J. 1932. Anaplasmose bovine.
Aclimação e sdaptsçâo das raças aperfeiçoadas ao nosso Métlsode posar ontenir des snudres pure d'Asas plasma estar-
n'cio. 11ev. Dep. Nac. Prod. Animal, Rio de Janeiro, a(1, gi,aale et A. cents'ala par passage sur antilopes. Onderatepoort
2 e 3): 189-195. J. vet. Sei. Anim. Ind. 1, p. 3. (Citado por Curaaann
1943)
Fonseca, A. & Braga, A. 1923. Noções sóbre a tristeza pw.
rssitária dos basvinos. Mm. Agricultura, Rio de Janeiro, Parkin, S. P. 1935. A shont study nf bovine anaplaamosis with
p. 174-176. apecial reference tu the chemotherapy. Onder,tepoot J. vet.
Sei. Anim. Ind. 4(2):269-277.
Fs,rgeot, P. 1935. Traité des maladiea infectíeuses et cnn,
tagieuaes d'origine nsicrobienne des animaux domestiques. Roasi, P. & Semensois, 1'. 1952. Anaplasmose bovine. Buli.
Tonse 3. Ed. Publication Pierre Johanet, Paris, p. 1708' Acad. Vet. France 25(8):343-347.
1709. Ruanda, E. A. 1948. Animal pathology, 4th cd. 'l'he Iowa
Gaiger & Davies 1947. Veterinary pathology and bacteri. State Coliege Presa, Ames, Iowa.
ology. 3raI ed. Bailliére, Tiudal and Cor, London, p. 444, Santos, V. 1941. Lesões anátomo-patolégicas da piroplas.
GalIo, P. & Vogelsang, E. C. 1940. La anapleamnais en musa e da anaplasmose. A Lavoura 45:39-41.
Venezuela. Rev. Mcd, Vet. Parasit., Maracay, Venezuela, Scbmidt, H. 1937. Anaplaamoais in eattle. J. Am. Vet. Med.
2(1)16-17. Asa. 90(5):723-734.
Gillner, L. T. 1951. Anaplasmosia. Vet. Med. 46(1)30. Seifried, O. 1938. Curso de hiatopatologia. Trad. eapanhola
Ilagan, W. A. & Bruner, D. W. 1951. The infectioua da 1.' cd. alemlo. Ed. Labor, Rio de Janeiro.
diseasea of domestie animaIs. 2nd cd. Cosnstock P.M. Sergent, E., Donetien, A. Parrot, L. & Lestoquard, F. 1954.
Co., Itbaca, p. 602-622. Étudea sur les pirnplasmoses bovinea, Inat. Paataur d'Algérie,
Iiutyra, F., Manek, J. & Maoninger, R. 1938. Special pa- Alger, p. 598-599.
ibology and tlserapeutica of the diseases of domestio Sisson, S. 1945. na anatomy of tbe domeatic animaIs, 3r4
animaIs. Vol. 1. 4th ed. Bailliére, Tindal and Cor, Lnndon, ad. W. B. Saunders Co., Philadelplsia.
P. 880-881.
Smitb, H. A. & Jones, T. C. 1957. Veterinary patbology.
Kitt, T. 1942. Patologia general veterinaris. Verslo espanhola Lea and Febiger, Philadelphis, p. 447.
pelo Dr. Julio O. Sánchez-Lucas. Ed. Labor, Rio de Janeiro.
Stilea Jr., C. W. 1935. Anaplasmosis observed in Wyoming.
Lesbre, F. X. 1922. Précia d'anstomie comparée dea animans J. Am. Vet, Med. Asa. 87:579-582.
domestiques. Tome 1. J. B. Bailliére et Fila, Paria, p. 674.
Tendeiro, J. O. 1946. O "Anaplasma marginaste" Tbeiler
Mary, A. 1935. An eozootic of "gallziekte" ia Togoland. 1910 na Guiné Portuguesa. Rev. Med. Vet., Lisboa, 41
Rec, Méd. Vét. Exot. 8:23-24. (Vet. Buil. 5(11 17091 (316):146-183.
Abstract
The anatomical lesions and histopatisology of bovine anapiasmosis were studied ia 69 animais dying of the
infection. Of these 54 were European type animais which succumbed foilowing injections of ice-box cooied
blood from Anapiasmosis-carrier cattie. The other 15 animais were Brazilian bom with the infection ascribed
to ticle bites.
lo the injected animais 53 of the 54 showed splenomegaiy, an increase in both volume and weight; 32
animais showeci hepatic icterus and there 32 cases of petechial hemorrhages on the epicardium; 21 showed
general ictems and in 16 cases the gail bladder was distendeci by a thicic, fluid biie.
Ia the naturaiiy infected animais spienomegaiy was the n,ost commoa iesion found in 10 of 5 animais;
anemia and thickening of the bile were present 6 cases each and hepatio icterus ia 4 cases.
Secondary iesions of bronchopneumonia were seca in 10 of 54 injected animais and 7 of those infected
by ticks.
Ilistopathoiogical studies of the iiver, spieea and bone marrow wer e made of severai animais. The most
commori lesions were hepatio steatosis frequently associated with centrilobuiar necrosis sisowing fiiamentous
aspects. In Use spieea there was congestion of the red puip anti atrophy of the white puip. The bone marrow
consisted aiuiost exciusiveiy of erythrobiastic elements with no ieucob]astic eicanents present.