Cmga Completo

Clínica Médica de
Grandes Animais
Maria Eduarda Cabral
Licenciado para - Júlia Maria Moreira - 11328564932 - Protegido por Eduzz.com
SUMÁRIO
Cálculo de Medicamentos p.1
Introdução p.2
Neonatologia p.2
Principais Enfermidades Clínicas dos Neonatos.........................................................p.8
Diarreia em Grandes Animais p.15
Enfermidades do Sistema Respiratório de Grandes Animais p.25
Enfermidades Metabólicas de Ruminantes p.42
Exame Neurológico em Grandes Animais p.54
Enfermidades Neurológicas em Grandes Animais p.59
Anatomia, Fisiologia e Semiologia do Sistema Digestório de Ruminantes p.77
Indigestão em Ruminantes p.81
Abordagem Clínica da Síndrome Cólica em Equinos p.95
Síndrome Cólica em Equinos p.102
Enfermidades Dermatológicas em Grandes Animais p.116
Enfermidades Metabólicas dos Equinos p.124
Página 1 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral
1. Equino, 380 kg SEDAÇÃO! concentração: 10.000.000 UI/frasco

xilazina: 0,5 mg/kg (0,1 – 1,1); 10%. gentamicina: SID, 5 dias; 2,2 – 6,6 mg/kg.
detomidina: 0,005 – 0,08 mg/kg (dose – IV); 1% penicilina potássica
(concentração).
V = 350 * 20.000/10.000.000 = 0,7 frasco
 costuma trabalhar para equinos: 0,01 – 0,05.
1 frasco * 4 vezes ao dia = 28 frascos.
 1% * 10 = 10
xilazina gentamicina
V = peso * dose / concentração V = 350 * 6,6/40 = 57,75 ml
V = 380 * 0,5/100 = 1,9 ml 57,75 ml dilui em soro fisiológico para não irritar o vaso!
5. Bovino, 200 kg.
detomidina
penicilina benzatina: 20.000UI/kg (10.000 – 40.000).
V = 380 * 0,05/10 = 1,9 ml
concentração: 3.000.000 UI/frasco.
2. Equino, 250 kg.
penicilina benzatina
flunixin meglumine: 1,1 mh/kg; 50mg/ml; IV, SID, 3 dias.
V = 200 * 20.000/3.000.000 = 1,35 frasco
enrofloxacina: 7,5 mg/kg; 2,5 ou 10%; IV, SID, 7 dias.
6. Ovino, 40 kg.
flunixin meglumine xilazina: 0,05 – 0,15 mg/kg; 23 mg/ml.
V = 250 * 1,1/50 = 5,5 ml
lidocaína 2%
5,5 ml em 1 dia 3 dias é 16,5 ml = 1 frasco de 20 ml.
xilazina
enrofloxacina V = 40 * 0,1/23 = 0,17 ml.
V = 250 * 7,5/100 = 18,75 ml
18,75 ml em 1 dia 7 dias é 131,25 ml = 1 frasco de 100 ml lidocaína 2%
+ 1 frasco de 50 ml. V=
3. Bezerra, 60 kg. 7. Equino, 400 kg.
sulfa + trimetoprima: 20 mg/kg; SID, 10 dias. ceftiofur sódico: 2,2 – 5,0 mg/kg; 50 mg/ml.
concentração: cada 100 ml tem: ceftiofur sódico
sulfa – 20 g = 200 ml 240 V = 400 * 5,0/50 = 40 ml.
trimetoprima – 4 g = 40 ml mg/ml
8. Bovino, 740 kg.
sulfa + trimetoprima xilazina: 0,05 – 0,15 mg/kg; 23 mg/ml.
V = 60 * 20/240 = 5 ml
xilazina
5 ml em 1 dia 10 dias é 50 ml = 1 frasco de 50 ml.
V = 740 * 0,1/23 = 3,21 ml.
4. Equino, 350 kg.
penicilina potássica: QID, 7 dias.
10.000 – 50.000 UI/kg (20.000 UI/kg)
OBTENÇÃO DE AMOSTRAS: para a obtenção é preservamos a veia jugular que tem um alto índice de
necessário realizar a punção, que pode ser feita através flebite) e veia epigástrica/torácica externa.
de uma seringa + agulha ou pelo sistema de vácuo.  bovinos: veia coccígea (mais utilizada), a veia jugular
 o sistema de vácuo diminui os riscos de flebite. do boi precisa de mais agilidade, quando é infusão opta
TUBOS:
pela jugular ou auricular.
INTERPRETAÇÃO DE RESULTADOS:
1. Estado de hidratação: TPC, coloração de mucosa, turgor
de pele...
 em neonatos esses parâmetros tem que tomar
cuidado ao avaliar, por conta disso pode utilizar o VG
e PTP para ver a desidratação.
 o VG (volume globular) e o PTP em animais desidratados
estarão altos.
2. Presença de anemia e classificação:
 classifica em regenerativa e arregenerativa.
1. Citrato de sódio: utilizado para testes de coagulação.  os equinos NÃO liberam reticulócitos, os bovinos liberam
em baixas concentrações, por isso, equinos e bovinos
2. Soro: exames bioquímicos, reação cruzado. É conhecido vê a anemia regenerativa pela presença do pontilhado
como tubo seco por não ter anticoagulante. basófilo, em bovinos pode levar em consideração o
 o tubo amarelo tem uma substância ativadora de corpúsculo de Howell Jolly também.
coágulo, que promove a formação do coágulo mais  regenerativa pode ser por perda de sangue e hemólise.
rapidamente.
 arregenerativa por doenças na medula.
3. Heparina: utilizada para alguns exames bioquímicos e
3. Leucograma: bovino tem mais linfócito do que neutrófilo,
para exames de gasometria.
ao apresentar uma inversão nesse predomínio é um
4. EDTA: contém o anticoagulante, utilizada para análises de quadro sugestivo de inflamação.
eritrograma.  equinos apresentam mais neutrófilos do que linfócitos
5. Fluoreto + EDTA: contém o anticoagulante e o fluoreto (praticamente, 50/50).
que estabiliza a célula, impede o consumo de glicose, 4. Fibrinogênio: é uma proteína plasmática liberada em
utilizado para dosar glicose e lactato. processos inflamatórios agudos.
LOCAIS DE PUNÇÃO:
 em equinos adultos, o normal é até 400.
 equinos: jugular externa, veia facial (abaixo da crista  em bovinos o normal é até 600.
facial tem uma dilatação, ao puncionar da veia facial,
 deve-se chegarem com um mês de antecedência para

que dê tempo de se adaptarem ao ambiente e adquirir
Fêmeas no local de parição com pelo menos 30 dias imunidade.
de antecedência.
 o potro e o bezerro nascem com uma imunidade nula  por nascerem sem, dependem do colostro.
devido ao tipo de placenta, que é a epiteliocorial, ou
seja, não há a transferência de anticorpos da mãe
para o feto, com isso, os anticorpos são passados via PASSAGEM PELO CANAL DO PARTO:
colostro e as fêmeas ao chegarem com antecedência, compressão torácica.
consegue produzir anticorpos e passa-los via colostro.
 eliminação de líquidos das vias aéreas.
Baias: limpas e desinfetadas a cada parto.
 é um pulmão que nunca se expandiu e precisa se
Piquetes: limpos e bem drenados. expandir, ao nascer de parto normal ocorre uma
Éguas: geralmente ocorre no período noturno compressão torácica que elimina líquidos, depois dessa
compressão ocorre a primeira expansão.
 80% dos partos ocorrem no período noturno, éguas
 via cesárea o veterinário tem que retirar esse líquido
de maior valor zootécnico em estação de parição
que não é eliminado por não haver a compressão
devem ser monitoradas.
torácica.
 em vacas o parto é mais lento, na égua sua própria EXPANSÃO PULMONAR.
anatomia favorece que o parto seja realizado de
forma mais rápido.
FORAME OVAL.
 passagem do sangue do átrio direito para o átrio
1. CONTRAÇÕES UTERINAS E RUPTURA DAS esquerdo.
MEMBRANAS DO ALANTOCÓRION.
 perde sua função: fechamento, devido ao aumento
 alantocórion é a primeira bolsa a romper. da pressão do lado esquerdo e redução do lado direito.
2. EXPULSÃO DO FETO. DUCTO ARTERIOSO.
3. EXPULSÃO DAS MEMBRANAS FETAIS.  artéria pulmonar artéria aorta.
 48 – 72h: fechamento → faixa fibrosa.
 cesáreas e distocias: patência (persistência) de
É o período de adaptação. ducto arterioso.
O parto marca uma mudança importante na

vida do neonato, sendo marcado por muitas
adaptações que devem ocorrer de forma
natural e tranquila.
Adaptação respiratória.
Adaptação cardiovascular.
A circulação era através da placenta que
Metabolismo energético. realizava a oxigenação do sangue, por conta
disso, o organismo fetal apresenta vários
 nascem com uma reserva energética baixa.
artifícios para desviar o sangue do pulmão.
Termorregulação. O forame oval é uma comunicação entre os
 demora algumas horas para se adaptar. átrios, na vida fetal não precisa da pequena
circulação, dessa forma, um pouco do sangue
Imunidade. vai para o ventrículo direito e depois para a
artéria pulmonar, só que como não precisa ir  iodopovidona 10% vai ter 1% de iodo, efeito
para o pulmão para ser oxigenado, esse antisséptico nulo.
sangue volta para a aorta pelo ducto arterioso
(comunicação entre artéria pulmonar e ABRIGO EM LOCAL SECO E LIMPO: por demorar
artéria aorta), o sangue que restou passa mais para se adaptar na termorregulação.
para o átrio esquerdo e depois para o
ventrículo esquerdo.
O animal ao nascer temos a compressão
torácica e a expansão pulmonar, ao ter essa
expansão, o ducto arterioso começa a regredir
e o forame oval involui até o seu fechamento, 1. POTRO NORMAL.
pois ao normalizar a pressão do lado
esquerdo, essa válvula cicatriza com o tempo. 2. POTRO DE RISCO.
3. PREMATURIDADE.
Vida extrauterina 4. DISMATURIDADE.
Estiramento do cordão umbilical no parto → ruptura.
• Retração rápida
Parâmetros neonatais
• Ligamentos redondos da bexiga
> 60 bpm
• Não contrai para o interior do
abdômen  normal arritmias: 15 – 30 min.
• Ligamento redondo do fígado
35 – 40 mpm.
• Perda da função - atrofia  primeiros minutos: 75 mpm / rítmica: 1 – 10 min.
• Vértice da bexiga
 normal taquipneia devido as adaptações.
37,5 – 39,0°C.
O CORDÃO UMBILICAL É COMPOSTO POR:
 2 artérias que fazem uma retração rápida ao se até 10 minutos.
romperem e formam os ligamentos redondos da bexiga;  ganhando tônus muscular para conseguir ficar em pé
 1 veia (veia umbilical) que possui o papel na vida e mamar, tem que ter reflexo de sucção.
intrauterina de receber sangue oxigenado e levar até 1 – 2 horas.
o feto, passa pelo fígado e vai para veia cava, ao
romper o cordão forma o ligamento redondo do fígado;
 1 úraco que forma o vértice da bexiga, a persistência
do úraco faz com que o umbigo comece a gotejar
urina, podendo evoluir para peritonite.
DESINFECÇÃO/MUMIFICAÇÃO DO COTO
UMBILICAL.
 iodo 10% ou clorexidine. até 20 minutos.
 pode ser feito com um iodo que apresenta uma 2 – 3 horas.
concentração menor.
 checa se o animal realmente está mamando, as vezes
 faz uma contenção com o animal em estação, ele não consegue mamar.
mergulha o iodo.
 checa se a fêmea está produzindo leite.
Orelhas e lábios flácidos.

8 horas.
24 – 48 horas.
 o mecônio são fezes produzidas na vida intrauterina,
se não eliminado, o animal pode ter cólica.
 compactação é o fecaloma.
 normalmente, ao mamar tem o reflexo gastrocólico que Cascos amolecidos.
ativa o sistema digestório e aumenta o peristaltismo.
Todo potro nasce com essa estrutura

gelatinosa no casco, que é o eponíquio, é uma
estrutura desenvolvida para proteger o útero
da mãe durante o parto.
Um casco amolecido fica mais branco na
A imaturidade é dividida em prematuridade e ponta e móvel.
dismaturidade.
Potro prematuro e potro dismaturo
PREMATURIDADE: período gestacional < 320 dias.

 relação com a idade gestacional.
 possível quando sabe a data de cobertura e previsão
do parto.
DISMATURIDADE:
 período gestacional normal → sinais de IMATURIDADE. FATORES: maternos, parto, fetais e ambientais.
 atraso no desenvolvimento intrauterino. O conceito é amplo, qualquer alteração durante a gestação
e parto já é classificado como potro de risco.
Sinais de imaturidade
Um fator já classifica como potro de risco.
Baixo peso ao nascer/subnutrição.
Fatores maternos
Fraqueza muscular generalizada.
Inabilidade em manter-se em estação. Corrimento vaginal purulento.
Reflexo de sucção pouco vigoroso ou ausente. Febre.
Pele fina/pelo curto e felpudo. Hidroalantoide.
Endotoxemia.
Anestesia geral/cirurgia.
Medicações excessivas. Uso contínuo do mesmo local para parições.

Problemas em partos anteriores. Condições climáticas adversas.
“Vazamento” de colostro (distúrbio antes do animal nascer,
por causa disso, tem uma falha na transmissão da Potro de risco
imunidade passiva).
Estado nutricional precário.
Observação do animal por pelo menos 48 horas por ser

a fase crítica.
Fatores associados ao parto
Parto prematuro ou tardio.

Trabalho de parto prolongado/induzido. Aquecimento.
Distocia/cesariana.  quando ocorre falha na termorregulação.
Ruptura precoce do cordão umbilical. Colostro → sonda nasogástrica.
 comum quando nasce com apresentação posterior,  se não está mamando o colostro, deve-se ofertar pela
rompe o cordão, antes de ter a expansão pulmonar já mamadeira.
não tem ligação com a mãe passando por um período  se não tem reflexo de sucção é via nasogástrica.
de hipóxia/anóxia. Enema → via retal.
 realizado quando o animal apresenta dificuldade em
Fatores fetais/potro
eliminar o mecônio.
Líquidos ou feto manchado de mecônio.  enema: sonda no ânus até o reto para facilitar a
Alterações placentárias/descolamento precoce da eliminação das fezes.
placenta. Transfusão de plasma ou sangue total.
 pouco antes do parto fica uma bolsa vermelha para Restabelecer o equilíbrio hídrico e eletrolítico.
fora, isso significa que a placenta está descolando.
Antibioticoterapia (?).
Gêmeos.
 utilizada na septicemia neonatal e associadas a
Órfãos. septicemias.
Prematuridade/dismaturidade. Controle de convulsões.
Demora na ingestão de colostro.
Exposição à enfermidades infecciosas.
Trauma durante o parto.
Definição: complexo de eletrólitos, carboidratos,
Fatores ambientais gorduras e proteínas.
É a primeira secreção láctea que a fêmea produz.
Condições sanitárias precárias. Produção: 3,2 – 7 L. (valor em éguas, em vacas é maior
Superpopulação. essa produção).
Ventilação deficiente. No parto: concentração de IgG → 30 – 120 g/L.
24 horas: < 5 g/L. As fêmeas desviam o IgG sérico para o colostro,

apresentando uma redução de IgG pós-parto,
Falha na transferência de imunidade passiva em colostros sendo uma redução de 50% da concentração
de má qualidade ou que o animal não conseguiu ingerir. sérica.
O colostro é rico em anticorpos, a concentração de IgG (é Animal com falha na transmissão tem que
a principal imunoglobulina da imunidade passiva) é maior. ofertar o plasma hiperimune e a fêmea mãe
não é a melhor doadora para isso, pela
Um colostro de boa qualidade tem mais IgG, com 24 horas redução que ela já sofre naturalmente.
essa IgG cai o seu valor.
ABSORÇÃO MÁXIMA: até 3 horas após o parto.

Placenta epiteliocorial: pequena permeabilidade a
ABSORÇÃO SATISFATÓRIA: até 8 – 12 horas
moléculas maiores → anticorpos.
após o parto.
Sistema imune funcionalmente imaturo.
ABSORÇÃO MÍNIMA: 12 – 24 horas de vida.
 leucócitos → 30 dias para se tornar funcional. Pinocitose em células epiteliais da mucosa intestinal.
 potro/bezerro tem um sistema imune imaturo.  a pinocitose é a fagocitose de líquidos, conforme passa
o tempo ocorre o fechamento dos canais de absorção,
dificultando a passagem de imunoglobulinas.
Imunidade passiva: IgG e complemento  lembrando que os canais estão abertos para a entrada
 fator antitripsina: esse fator faz com que a IgG de IgG, mas também pode adentrar patógenos.
não seja degrada antes de ser absorvida.
 fator promotor de absorção.
> 1,050.
Regulação da flora intestinal:
Colostrômetro (termolactodensímetro).
 IgA e complemento.
 transferrina/lactoferrina.
Fator estimulador de neutrófilos.
Nutrição: reserva pequena → consumo de energia no
parto.
 apresenta uma função nutritiva devido ao animal
nascer com baixa reserva energética. Goteira esofágica.
Estimulante da motilidade TGI: eliminação do Ruminantes apresentam a goteira esofágica que desvia o
mecônio → reflexo gastrocólico. líquido para o abomaso, ao nascerem o abomaso é maior
e nesse momento, o ideal, é que a secreção láctea não se
direciona ao rúmen, caso vá para o rúmen ocorre uma
coagulação do mesmo, dependendo, pode ocorrer a
2 – 5 semanas antes do parto. produção de gás.
Concentração de IgG:
 3 – 12 x a concentração sérica.
 4 – 7 g/dl.
 IgG sérico da mãe: redução de 50%
Formado uma vez por lactação.
[IgG] diminui após o início da amamentação.
Em bezerros é mais comum os quadros de diarreia,

pneumonia e afecções o onfalo.
Colostro
160 – 250 mL/h (nas primeiras horas oferta-se 250 ml

para absorver mais IgG).
2,5 – 3 L/12 h. Fatores que levam a FTIP:
Leite  materno: como nos casos de vazamento do colostro,

morte da mãe logo após o nascimento, colostro de
10 – 15% PV/24h. baixa qualidade, a égua não ter tido tempo para se
adaptar ao ambiente e produzir imunoglobulinas e etc.
 potro: prematuridade e entre outros.
 ambiente.
Níveis máximos
Com o fornecimento de colostro, atinge os níveis máximos

em 24 – 36 horas de vida. Baixa produção de colostro/perda.
1 2 vida IgG: 21 dias
Baixa concentração de IgG.
 18 dias em potros enfermos por utilizarem mais.
 a IgG é a imunoglobulina mais importante.
 metabolismo/diluição/consumo.
Comprometimento da descida do leite
Duração Dificuldade no parto.
Isosensibilização da mãe.
1 – 1,5 mês.
 um macho que contém o tipo sanguíneo Aa ou Qa, se
Imunidade própria a fêmea não for positiva para esse tipo sanguíneo, ou
seja, não conter o Aa ou Qa e, caso ocorra alguma
10 – 14 dias de vida. complicação durante a gestação, como um
12 – 14 semanas → efetiva. deslocamento ou rompimento da placenta, ao entrar
em contato o sangue materno com o fetal (sangue
Essa janela cursa com diversas doenças. fetal que contém o tipo sanguíneo Aa ou Qa), a fêmea
começa a criar anticorpos contra o tipo sanguíneo
Níveis de imunoglobulina totais fetal, esses anticorpos vão para o colostro, caso o
recém-nascido mame esse colostro com esses
Menores entre 2 e 6 semanas de vida.
anticorpos, os anticorpos detectarão o antígeno
presente nesse sangue e começara a destruir as
hemácias, causando uma hemólise.
 essa condição é mais comum que ocorra durante um
parto, sendo o momento que tem contato o sangue
materno com o fetal, sendo que, na próxima gestação
FALHA NA TRANSFERÊNCIA DE
dessa fêmea ela terá os anticorpos e, se o feto, for
IMUNIDADE PASSIVA (FTIP).
Aa ou Qa e ingerir esse colostro, haverá a hemólise.
SEPSE.
 mais comum durante a parição porque a placenta da
ISOERITRÓLISE NEONATAL: apenas em potros. égua é epiteliocorial, não possibilitando o contato do
sangue fetal com o materno durante a gestação.
Pouca habilidade materna.
Os sinais clínicos totais ou parciais vão desde fraqueza,

apatia, diarreia, secreção nasal ou qualquer manifestação
Demora ou ausência da ingestão do colostro. de infecção.
 prematuridade/dismaturidade.
 dificuldade em se levantar.
 não encontra os tetos. < 400mg/dl → todos os animais devem ser
tratados!
Baixa absorção de Ig.
400–800mg/dl → depende.
 potro enfermo.
 enfermidade.
 prematuridade.
 fatores de risco que o animal terá que enfrentar.
 manejo.
Condições precárias.  veterinário.
Superpopulação.
Adversidades climáticas.
Colostro ou plasma Plasma
• Via oral - até 12h. • Via endovenosa - a
Dosa os níveis de imunoglobulina G no sangue (sérico). • quando se sabe que partir de 12 horas.
faltou qualidade ou • associação VO + IV
< 200 mg/dl → falha completa.
quantidade: 5 - 8h. até as 24h.
200–400 mg/dl → falha parcial/relativa.
*associação com antibioticoterapia (?)
 75% acometidos por infecção.
400 mg/dl → adequado para potros sadios e de baixo O melhor tratamento quando se detecta dentro do horário
permitido é o colostro de boa qualidade.
risco
Em muitos casos demora para se detectar a FTIP, depois
 25% adoecem: 400 – 800 mg/dl.
de 12 horas a absorção é menor e deve-se optar por
800 mg/dl → recomendado plasma via endovenosa.
 potros de risco/todos. COLOSTRO: vindo de outra égua/banco de colostro.
PLASMA: ideal é que não seja da mãe por já ser um
*Cavalos adultos → 1200 – 1500 mg/dl.
plasma de baixa qualidade (a égua tem uma redução de
50% do IgG sérico pelo mobilização até o colostro), de
preferência um plasma de um macho castrado ou não, ou,
fêmeas nulíparas, para que não tenha o risco de pegar
uma égua insensibilizada.
Tratamento com colostro por via oral
BANCO DE COLOSTRO
Quantidade e hora da colheita.
Qualidade sempre avaliada.
Armazenamento/descongelamento.
Coletar 150 a 250 mL de cada égua.

Congelamento: -18°C.
Duração: 12 – 18 meses.
Descongelamento: banho-maria - 37ºC a 40ºC. Animais que não consegue intervir corretamente a FTIP
pode resultar em sepse, que é a presença de
 se atingir 50ºC ocorre a desnaturação das proteínas, microrganismos na corrente sanguínea.
lembrando que os anticorpos são constituídos por
proteínas. Condição generalizada em que microrganismos
patogênicos estão presentes na corrente sanguínea,
gerando lesões em praticamente todos os órgãos dos
potros.
Principal causa de mortalidade em potros recém
nascidos (30%).
Tratamento com plasma por via
intravenosa
4 Fatores predisponentes
 eleva em ± 200 mg/dl IgG plasmática no potro sadio.
Fatores que facilitam a ocorrência da doença.
 eleva em ± 100 mg/dl IgG plasmática em potros
enfermos. Incidência dos fatores que determinam:
Colheita de 2 L para mais de sangue para  potro de risco
conseguir 1 L de plasma, a quantidade depende  FTIP (> 4h para realizar a 1ª mamada).
do volume globular/hematócrito, ex. 1L de
sangue tem mais ou menos 500 ml de plasma  *não responsivos ao tratamento.
(se o volume globular estiver em 50%).
Potros enfermos tem que repetir o tratamento Fatores determinantes
com o plasma, pois, 1L de plasma eleva mais ou
menos 100 mg/dl de IgG, não sendo o suficiente Fatores que determinam a doença, como microrganismos
porque esses animais podem estar com um (mais comum são bactérias gram negativas).
nível de 400 mg/dl de IgG, ao aumentar 100
mg/dl de IgG, chegará a 500 mg/dl de IgG, não Bactérias gram negativas → ± 70%
sendo o suficiente.  E. coli → ± 30 %
Pode repetir o tratamento em outros dias
casos seja necessário se for um potro, pois Streptococcus sp (gram +): frequentemente associado.
potros não tem um sistema imune totalmente  normalmente associado com a E. coli.
formado. Animais adultos não é recomendado
repetir pelo sistema imune já estar
desenvolvido.
Sangue do equino sedimenta com facilidade o plasma com
as hemácias. Vias de infecção
Administra de 10 a 15 minutos lentamente para ver se INFECÇÃO INTRAUTERINA → 0 – 24 h.
tem alguma reação adversa, depois aumenta a velocidade
 caso comece nas primeiras 24 horas suspeita que a
de administração.
infecção foi durante a vida intrauterina.
 as reações adversas é um animal mais agitado,
INFECÇÃO EXTRAUTERINA → 48 – 96 h.
aumenta temperatura, urticária, pelos eriçados e etc.
 porta de entrada mais comum em bezerros:
onfalo.
 porta de entrada em potros: via digestiva. SNC → movimentos de pedalagem, convulsões.
Uveíte (comum).
Hipotermia.
Oligúria . . . CHOQUE.
Morte!
Sinais clínicos
INICIALMENTE
Apatia e prostração.
Taquicardia e taquipneia.
↓ apetite e reflexo de sucção
 menor frequência de mamadas.
 úbere repleto, gotejando. Identificação de potros de risco
Desidratação.  observação por 24 a 48 horas.
Dificuldade ou incapacidade de levantar-se sozinho e/ou  qualquer alteração TRATAMENTO.
manter-se em estação.
Ao pedir um hemograma, temos que lembrar
Febre (41-42ºC) ou hipotermia discreta. que nessa fase temos um hormônio elevado em
neonatos que pode alterar o resultado do
 a hipotermia não é comum. hemograma, esse hormônio é o cortisol que faz
com que o hemograma seja um hemograma de
POSTERIORMENTE estresse, ao fazer esse exame deve-se usar uma
tabela com os valores de referência específico
Decúbito lateral permanente. para potros.
Icterícia. Primeiro, deve colher o sangue para a
 a icterícia é comum em equinos dessa idade. hemocultura e já começar a administrar um
antibiótico de amplo espectro, depois que sair
o resultado do antibiograma, irá analisar o
resultado para saber se continua ou não com o
antibiótico.
O diagnóstico, em muitos casos é com base nos
sinais clínicos.
SINAIS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS Hemocultura aeróbia e anaeróbia

SISTEMAS Resultado 48 – 72 h
Sistema digestório → diarreia, úlcera gástrica. Evitar coletar do cateter IV.
Sistema respiratório → pneumonia. Falsos negativos quando coleta com o mesmo cateter que
está canulado.
Sistema locomotor → artrite, osteomielite.
Acompanhamento Tratamento suporte
Fibrinogênio é uma proteína da fase aguda da inflamação. Hidratação/eletrólitos/equilíbrio ácido base.

Nutrição.
Laboratorial
Temperatura.
De acordo com cada sistema acometido. Ambiente calmo.
Cama.
Cuidado com os olhos.
Agressivo e intensivo.
Úlcera gástrica.
Gravidade do quadro – UTI.
Custos.
Sistemas acometidos
Oxigenioterapia.
Lavagem articular.
Controle das convulsões:
Antibioticoterapia  benzodiazepínicos (0,1mg/kg, IV QID).
1. Amplo espectro → .  fenobarbital.
 infecções mistas.
 sulpa + trimpetoprima, penicilina e gentamicina
(geralmente começa com penicilina e gentamicina) e, Quanto à vida: taxa de sobrevivência 40 – 60%
cefalosoporinas. Quanto à função: em relação a função do animal,
2. Indicado pelo antibiograma: como por exemplo, um equino atleta terá uma
 doses e frequência de aplicação. interferência no seu desempenho se tiver tido septicemia
neonatal.
Duração:
*DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO PRECOCES: chance
 7 – 10 dias. de vida normal.
 3, 4, mais semanas . . . fibrinogênio!
Imunidade
Plasma:  cuidado especial com potros de risco.

 níveis: < 800 mg/dL IgG.  colostragem adequada.
 repetir se necessário.  dosagem de IgG.
 plasma hiperimune.
O recém-nascido deve ingerir e absorver o colostro

com Ac (em 24h).
A isoeritrólise neonatal é uma condição caracterizada por

anemia hemolítica devido à isoimunização da égua
contra hemácias do potro.
Ocorrência de grupos sanguíneos herdados (do pai) e a

mãe é exposta a antígenos eritrocitários que ela não
possui.
 Aa e Qa: mais de 90% dos casos. ÉGUA DE RISCO: não possui fatores dos grupos Aa
No equino temos 7 sistemas de grupos de ou Qa.
sangue, o Aa e o Qa correspondem a 90% dos MUARES: incidência de 10% (presença de “fator asno”).
animais com isoeritrólise neonatal.
 bardotos não são afetados.
O pai tem Aa ou o Qa, sendo um macho positivo
para esses grupos sanguíneos, só que, caso a Potros < 4-5 dias.
mãe não tenha esses grupos, tenha outros
como por exemplo Ca e Ua, ao ocorrer a
Éguas multíparas tem mais chances de serem
fecundação e gerar o feto, o feto irá herdar um imunosensibilizadas.
grupo do pai e um grupo da mãe (ex. Qa e Ua).
Caso, durante a gestação ocorra algum
incidente que o sangue materno entre em
contato com o sangue fetal que tem o grupo Qa,
a égua começará a produzir anticorpos
contra Qa, se o contato ocorrer durante o
parto não tem problema, pois a égua não terá
Eritrócitos são removidos da circulação
tempo o suficiente para gerar uma resposta
pelo SFM (baço) ou sofrem lise intravascular
imune rápida para que os anticorpos se
pelo complemento.
direcionem ao colostro, o principal problema
nesse caso, é a próxima gestação que o feto Medula óssea não compensa a perda de hemácias tão
também for Qa. rapidamente, resultando em anemia hemolítica.
Uma égua isosensibilizada sem ter tido Pode ocorrer CID (mais em casos graves, tem uma relação
nenhum parto, pode ser devido a uma
direta com a quantidade de colostro que o neonato irá
transfusão sanguínea, se receber a transfusão
durante a gestação não causará aborto por ingerir e com o tanto que será absorvido).
que a placenta epiteliocorial não faz com que Não há exposição aos Ac no útero pela placenta
tenha comunicação entre os sangues, mas, no epiteliocorial.
colostro haverá anticorpos anti-Qa.
Através dessa formação de anticorpos, o recém
nascido ao ingerir o colostro com esses
anticorpos sofrerá uma hemólise. Nascem clinicamente normais.
Depressão, fraqueza, redução do reflexo de sucção.
Hemólise imunomediada
Taquicardia, taquipneia e dispneia.
Feto com Ag que a mãe não possui. Mucosas pálidas ictéricas.
Mãe exposta aos Ag eritrocitários do feto.
Mãe produz Ac específicos.
Fase final: convulsões (por hipóxia do sistema que os mesmos não percam o vínculo materno, o ideal
nervoso) e dispneia. é utilizar algo que impeça o potro de mamar.
Evolução depende da quantidade e da atividade dos Maioria dos sinais clínicos não se manifestam
até 24h, quando há depleção de Ac no colostro
aloanticorpos absorvidos.
e mínimo absorção intestinal de Ig depois
desse período, o benefício é mínimo.
Transfusão sanguínea (os critérios para a realização

Anemia aguda. são o hematócrito + clínica do animal).
Pode haver leucocitose por neutrofilia e monocitose.  1 a 4L de sangue total ou 0,5 a 1L papa de hemácias.
Hiperbilirrubinemia (indireta).  administração lenta (2 – 4h).
 utiliza sangue total.
doador ideal
PRESUNTIVO: letargia, anemia e icterícia nos
primeiros 4 dias de vida. Sem fatores Aa ou Qa.
 baseado nos sinais clínicos. Hemácias maternas (apenas se for a papa de
hemácias).
DEFINITIVO: demonstração de Ac específicos contra
os eritrócitos do potro no soro ou no colostro da égua, Prova de reação cruzada.
causando hemoaglutinção ou lise das hemácias.
Suporte
Teste de aglutinação
Aquecimento.
Sangue do potro (com anticoagulante) + soro ou colostro Hidratação.
da mãe.
Restrição de exercícios porque o animal já está anêmico.
Aglutinação: diluir a amostra materna até 1:32 e
Antibióticos para infecções secundárias.
testar em todas as diluições.
Considerar positivo títulos acima de 1:8.
Depende da quantidade e atividade dos Ac absorvidos.
Inversamente proporcional à velocidade de início dos sinais.
Septicemia.
Síndrome do mau ajustamento.
Uroperitôneo. Suspeitar de éguas que já tenham parido potro com
Prematuridade. isoeritrólise neonatal.
Hipoglicemia. Garanhão de compatibilidade sanguínea conhecida.
EqHV-1. Prova de aglutinação (após o nascimento ou duas semanas
pré-parto).
Potro com até 24h de vida:

 fonte de leite alternativa (NÃO deixar ingerir o colostro
materno com esses anticorpos).
 ordenhar a égua para que no segundo dia o potro
volte a mamar, não deve separar a mãe do potro para
CLOSTRIDIUM PERFRINGES – A E C
Clostridium perfringes C
Diarreia não é a doença, é o sinal clínico apresentado pelo
animal. O C. perfringes C causa um quadro grave de diarreia que
evolui rapidamente para a morte do animal.
Existem inúmeras causas que podem levar a um quadro de
diarreia, mas a maioria das vezes não chega no diagnóstico Cólica, desidratação rápida, diarreia hemorrágica.
etiológico. Potros de até 10 dias (comum nas primeiras 36h de vida).
Afecção comum em potros e bezerros de qualquer idade. Morte rápida.
 em bezerros tem um impacto econômico maior. Enterotoxinas.
Fatores importantes a serem considerados: Casos esporádicos (mais comum) ou surtos.
 transferência de imunidade passiva. Clostridium perfringes A
 nutrição (animal bem nutrido tem uma resposta imune Mortalidade levemente menor que “C”.
melhor, além disso, um excesso de leite pode levar a Maior chance de resposta ao tratamento.
diarreia por um aumento na concentração de substrato
no intestino que atrairá mais água). É feito o tratamento suporte, sendo importante reidratar
o animal, pois, se o animal ficar desidratado pode entrar
 ambiente (exposição a patógenos).
em choque hipovolêmico.
 estado sanitários das vacas e éguas.
Diarreia com ou sem sangue.
Diagnóstico etiológico definitivo é difícil chegar.
 protozoários e helmintos conseguimos ver a sua CLOSTRIDIUM DIFFICILE
presença. Clínica pode ser idêntica à do C. perfringens.
 principais bactérias envolvidas são Salmonella e Clostridium perfringes e Clostridium difficile
Clostridium.
FATORES DE RISCO: parto em local sujo e dieta pré-
natal rica em grãos (tende a abaixar o pH e favorecer a
multiplicação desse agente).
HEMATOLOGIA: inicialmente leucopenia (neutro- e
linfopenia) e leucocitose nos crônicos.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: clínica + detecção das
Bactérias
toxinas nas fezes; gram+ nas fezes aumenta a suspeita.
ETEC RHODOCOCCUS EQUI

E. coli enterotoxigênica. A sua principal afecção é a pneumonia, sendo uma causa
Mais importante causa de septicemia. importante de perda de potro, não apenas com a morte
do animal, mas também com a queda do seu desempenho
Não é causa primária comum de diarreia, normalmente atlético.
associada a outro agente.
Faz pequenos pontos de abscessos pulmonares, limitando
Frequentemente isolado em indivíduos hígidos. a capacidade de oxigenação.
Não é causa primária importante.
Síndrome intestinal: colite ulcerativa. Diarreia aquosa, mas não fétida.

 diarreia de intestino grosso. ELIMINAÇÃO VIRAL: 10 dias após os sinais clínicos
cessarem.
Comum encontrar nas fezes de assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: clínica + detecção vírus nas fezes.
SALMONELLA
CORONAVÍRUS
Alta mortalidade.
Incomum, embora grave.
Casos isolados ou surtos.
Hiperplasia das células da cripta.
Sinais clínicos podem iniciar com 24h de vida, mas é
incomum. Causa uma diarreia mais secretória.
≠ de adultos, bacteremia é comum complicações. Altas concentrações em potros hígidos e diarreicos.
Eliminação viral maior nos estágios iniciais.
Vírus
BVD
ROTAVÍRUS Não é uma causa frequente.
É o mais importante. É a principal causa de abortamento em fêmeas bovinas.
Causa mais comum em potros (>60d). Pode causar diarreia (enterite necrótica) e
trombocitopenia.
Transmissão direta ou indireta; PI de 48h.
Diarreia mais fétida.
 importante perguntar do rebanho na anamnese por
causa do perído de incubação. Anticorpos colostrais geralmente protegem
Replicação no intestino invasão da parede e  FTIP ou mutação viral no indivíduo PI (persistentemente
morte das células das vilosidades. infectado).
 ↓ absorção e produção lactase.  se a fêmea for vacinada, dificilmente o bezerro terá.
 proliferação células da cripta.  bezerro PI é infectado durante o período intrauterino
específico, sendo que o sistema imune ainda não se
 enterotoxina NSP-4 inibidor do co-transporte desenvolveu, com isso, o organismo incorpora o vírus
Na-glicose maior secreção de cloreto. como parte dele.
Faz uma replicação no intestino, na borda das intestino delgado.
vilosidades, fazendo uma destruição do ápice das intestino grosso.
vilosidades e consequentemente, diminui a absorção de
lactase. Parasitas
A lactase nessa fase é importante devido a dieta do
animal, se a lactase diminuir e não quebrar a lactose, STRONGYLOIDES
essa lactose no lúmen começa a atrair líquidos para a Parasita comum de potros (assintomáticos).
luz intestinal.
Transmitido pela glândula mamária em equinos.
A cripta fica mais desenvolvida e aumenta a secreção,
como por exemplo, a secreção de muco. Com a morte de CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
algumas bactérias gram negativas começa a ser Mais importante em bezerros.
liberados enterotoxinas que como resultado, teremos Infecção via fecal-oral.
uma maior secreção de cloreto.
DIAGNÓSTICO: microscopia das fezes (Ziehl-Neelsen - VÍRUS: BVD, Coronavírus, Febre Catarral Maligna.
> oocistos). PARASITAS: Estrongiloides, Cripto, Eimeria, outros
Geralmente é autolimitante e faz o tratamento suporte. helmintos.
Mais comum ter associação de agentes. INDIGESTÃO: Indigestão simples, ALRA, DAE, Sablose.
SISTÊMICAS: Endotoxemia, Peritonite, IR, IC, IH.
GIARDIA
NUTRICIONAL: deficiência de Co e Cu.
É mais importante em pequenos animais.
Nutricional
Maior ingestão de leite.

 ocorre quando a mãe e filhote ficam muito tempo
separados, ao se encontrarem, o filhote irá consumir
mais.
Superalimentação de órfãos ou doentes.
 mais comum.
↓ capacidade de digestão e absorção leite no cólon
fermentação açúcares e ácidos osmoticamente ativos.
Substitutos do leite.
 devido a má diluição ou menor qualidade do sucedâneo
(substituto do leite), devido a composição que pode ter
muito sódio ou a um substrato de difícil absorção.
Equinos
BACTÉRIAS: Salmonella, Clostridium. Fisiologicamente, ocorre a absorção de água, sódio (Na+) e

PARASITAS: Helmintos.
bicarbonato (HCO3-) em altas quantidades.
NUTRICIONAIS: mudança súbita, superalimentação,

O sódio tem que ser absorvido por atrair água.
sablose (ato de ingerir terra ou areia, que causará uma Ocorre a secreção de potássio e cloro.
agressão na mucosa e, consequentemente, uma A absorção tem que ser maior que a secreção.
inflamação).
TÓXICAS: AINES (fenilbutazona).
 pode causar uma diarreia por alterar a microbiota.
SISTÊMICAS: Endotoxemia, Peritonite, IR, IC, IH.
Paratuberculose causa uma diarreia
crônica.
Ruminantes
BACTÉRIAS: Salmonella, Clostridium, Tuberculose.

Fezes claras, muito liquefeitas, sem odor Fezes de odor fétido; fragmentos de mucosa,
fétido. fibrina; varia de cor e consistência.
Causada por agentes que fazem uma hiperplasia das Ocorre por uma inflamação do tecido, a secreção e
criptas. absorção estão normais, mas perde para o lúmen o
Tem uma secreção aumenta e absorção diminuída. exsudato da inflamação (enterite ou colite).
Um dos agentes causadores é o coronavírus que faz
hiperplasia das células da cripta.
Rotavírus também causa essa hipersecreção. Neonatos: é o recém nascido até o segundo mês de idade.
Nessa patogenia, ocorre a desregulação da secreção,
antes era menor que a absorção, nesse caso, ela se
sobressai a absorção.
Se a lesão não for tão profunda, a cor

também é clara.
Clássica do rotavírus, esse vírus causa uma lesão na
vilosidade, deixa a lesão mais profunda e começa a ter
sangue nas fezes e o odor é mais fétido.
Rotavírus, Coronavírus e Cryptosporidium: mais

comuns.
Eimeria: mais comum em pequenos ruminantes.
Transferência de Imunidade Passiva.

 lembrar de realizar a colostragem.

Manejo intensivo e superlotação.
 problema maior para bovino de corte.
 depois da IATF concentrou mais esses animais, sendo
ruim pelo ponto de vista sanitário devido a aglomeração
de animais da mesma idade.
Condições sanitárias.
 principal fator. Além da desidratação, gera acidose metabólica,
Dieta. hiponatremia (sódio estará no lúmen intestinal) e
 amamentar na mamadeira é mais vantajoso devido ao hipopotassemia.
estímulo de sucção, além de estimular o fechamento da
goteira esofágica e é o mais perto do fisiológico,
entretanto, a sua desvantagem é a higienização. Várias vias levam a essa acidose.
 amamentar usando o balde é mais vantajoso devido a
higiene, entretanto, a sua desvantagem é que requer Primeira via
mais paciência para que o neonato aprenda, também
fecha a goteira esofágica.
Cuidados do tratador.
É a porcentagem em peso que o animal perdeu de líquidos.
A primeira via da acidose metabólica começa através de

uma diarreia por eliminar líquidos em excesso ou por
sequestro, ambas geram um quadro de desidratação.
A desidratação evolui para a hipovolemia e gera uma

hipoperfusão tecidual, essa hipóxia tecidual estimula a
glicólise anaeróbica que forma lactato L (também conhecido
como ácido lático, todos os mamíferos produzem o lactato L
Quanto mais desidratado o animal mais deprimido ele estará. e conseguem metaboliza-lo, o lactato D é produzido por
O animal apresenta enoftalmia (distância da pálpebra microrganismo e o mamífero metabolizará ele menos).
inferior do globo ocular).
Essa hiperlactatemia na circulação favorece a acidose
A forma objetiva de avaliar a desidratação é através do metabólica.
VG (hematócrito) e PTP.
Segunda via
Na segunda via, teremos na luz intestinal a morte dos

microrganismos (principalmente bactérias gram negativas)
A quarta via envolve a produção do Lactato D. Uma má
que liberam endotoxinas no lúmen, essas endotoxinas caem
digestão ou má absorção tem o aumento de carboidratos no
na corrente sanguínea causando uma endotoxemia que
lúmen, esse excesso de carboidrato favorece a fermentação
aumenta a permeabilidade vascular e leva a uma estase
bacteriana no intestino grosso e forma ácido lático do tipo L
venosa, caindo na via de hipovolemia e de hipoperfusão
(metabolizado no fígado) e do tipo D, o tipo D é um agente
tecidual, resultando no final, igual na primeira via, a
que faz aumentar a osmolaridade, atraindo mais água e
acidose metabólica.
evoluindo para a diarreia, esse lactato também cai na
circulação sendo mais uma via de acidose.
Terceira via
Quantificação do grau de acidose e dos

desequilíbrios eletrolíticos.
Está relacionado a hipoperfusão renal, que causará uma A acidose é identificada de forma objetiva pela
oligúria e diminuirá a filtração glomerular. hemogasometria que dosa a quantidade de gás (O2 e CO2)
no sangue.
O rim começa a liberar ácido para tentar corrigir e entra em
Quando o animal tem uma alteração respiratória, fazemos
oligúria, ou seja, mantém a acidose metabólica, no início,
o exame pelo sangue arterial.
tenta lançar os mecanismos de compensação da acidose.
Espera-se em um individuo com diarreia uma redução do
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE: temos a acidose e pH, pCO2 e do BE.
alcalose, ambas podendo ser respiratória ou metabólica. A BE é o excesso de base, o contrário é o BD, que é o déficit
metabólica está relacionada ao sangue, a via de
de base. O BE geralmente é neutro (de 0 a 5), se estiver
compensação da metabólica é através do rim e pulmão de
forma fisiológica. aumentado, significa que tem um excesso de base
(principalmente bicarbonato), sendo a alcalose; se estiver
Quarta via negativo mostra que tem acidose. Se for usado o sangue
venoso para fazer a gasometria é um distúrbio metabólico.
BD aumentado é acidose e diminuído é alcalose. ativa, causando a via de produção de lactato pelas
bactérias.
O pH normal do sangue é de 7,34 a 7,42, um pH
aumentado é alcalemia e diminuído é acidemia.
Individuo que tem acidose e o pH está normal mostra que
os mecanismos compensatórios estão funcionando, sendo
uma acidose compensada.
Se tem acidose mais acidemia, o animal tem uma acidose
não compensada.
A gasometria é uma avaliação objetiva do estado ácido-
base do paciente.
O problema de realizar a estimativa pelo pH da urina é que
na maioria dos casos o animal está com oligúria, sendo difícil
ter urina para realizar esse teste.
Serve apenas para bezerros diarreicos essa estimativa.
Só pode ser feito em bezerros diarreicos.
Objetivos
Reposição de fluidos e eletrólitos.

Correção da acidose metabólica.
Antimicrobianos.
Restrição alimentar.
 mais usado em gado leiteiro.
Fluidoterapia
QUANTO USAR?
Volume de reposição
Está relacionado a desidratação, o resultado é obtido em
litros.
= %
*Taxa: 10 a 20 mL/kg/h.
 40 mL/kg/h no choque hipovolêmico.
EX: 10 X 50 / 100 = 5 L
Um bezerro com mais de 8 dias tende com os mesmos  No grau de desidratação pode-se usar o valor em
sinais clínicos do bezerro jovem ter um BD pior, um animal porcentagem ou dividi-lo por 100, como por exemplo:
com mais de uma semana de vida está com a microbiota 0,1 X 5 = 5 L.
Volume de manutenção (24 horas) Via oral

Não tem relação com a desidratação, é o volume de líquido Possível na ausência de sequestro gastrointestinal.
que precisa repor por dia.  qualquer caso de atonia ou hipomotilidade não é feito a
via oral.
=
Trânsito aboral normal.
150 ml/kg/dia: neonatos.
Sua vantagem é o custo reduzido.
100 ml/kg/dia: adolescentes (animais na meia idade). Preferência para o volume de manutenção.
50 ml/kg/dia: adultos. Mesmo na desidratação moderada a via oral é eficiente.
*Taxa: 2 a 4 mL/kg/h. O QUE USAR?
O volume é obtido em ml, no final, deve-se transformar o Soluções parenterais
valor em litros.
Alto custo.
EX: 150 x 50 = 7.500 ml = 7,5 L.
 mais cara por ter que precisar passar por um processo
Reposição de perdas continuadas (24 horas) de esterilização.
O que o animal perde além da desidratação, como as fezes Estéreis.
diarreicas.
Dificuldade e demora na administração.
É uma avaliação subjetiva.
Manutenção do acesso venoso.
=
Cristaloides
Volume total Soluções mais utilizadas.
= + + Atravessam a membrana vascular: FIC (fluido
intracelular) e FEC (fluido extracelular).
Em neonatos pode fazer a fluidoterapia mista, que é pelo  tem um baixo peso molecular.
leite, ou seja, tira o valor que ele ingere de leite do valor de Correção dos desequilíbrios hídricos, eletrolíticos e ácido
manutenção. base.
QUAL A VIA?  ex: solução fisiológica (NaCl- 0,9%), solução ringer
lactato, solução glicosada.
Via intravenosa
Coloides
Obrigatória nas desidratações moderadas e graves.
Alto peso molecular.
Preferência para o volume de reposição.
Expansores do volume plasmático.
Sua limitação é o custo e tempo para execução.
Menores volumes/maior custo.
Em ruminantes é preferível a veia marginal da orelha, a
jugular do bovino não é muito fixa, por conta disso, o animal Ajuda a segurar o líquido dentro do vaso, tem que ser usado
não fica canulado por muito tempo e ao deitar pode sair do concomitantemente com a cristaloide ou usar uma
vaso e ficar dobrado no subcutâneo, na jugular é mais difícil cristaloide logo após a administração de uma coloide (mesma
de manter. coisa para soluções hipertônicas).
A veia marginal da orelha é limitada por ter que usar um Correção simultânea dos desequilíbrios (corrige o
cateter menor, diminuindo a taxa de infusão, em casos mais desequilíbrio hídrico rapidamente).
graves pode canular as duas orelhas.  ex: albumina, dextrano, hidroxietilamido.
Glicose não é açúcar, açúcar é sacarose e a glicose não pode

ser substituída por sacarose nos ruminantes, pois a sacarose
só será aproveitada pelos microrganismos ruminais.
NaCl 0,9%: conhecida como solução fisiológica, é uma

solução acidificante e não é utilizada em bezerros com
quadros de diarreia, pois esses animais provavelmente
estarão em acidose metabólica.
Ringer: solução acidificante. Usa a glicose ou precursores da glicose (glicerina e
Ringer Lactato: a base da solução é o lactato, sendo propilenoglicol).
levemente alcalinizante e é utilizada nos quadros de diarreia.
COMO CORRIGIR A ACIDOSE?
Soluções orais/enterais
SEO: solução eletrolítica oral.
Baixo custo.
Facilidade e rapidez na administração.
Não estéreis.
Reservatório.
Em bezerros pode ser administrada através da mamadeira.
Para corrigir a acidose, precisa descobrir o déficit de
SONDA NASOGÁSTRICA DE PEQUENO
bicarbonato, se administrar muito carboidrato, o animal
CALIBRE: permite alimentação e movimentação.
entrará em alcalose e não existe soluções para corrigir a
 diminui a distensão do rúmen. alcalose.
 *contínua. EX: Def de HCO3- = 15 x 50 x 0,3 = 225 mEq (ou
SONDA OROGÁSTRICA: *bolus (quantidade maior de mmol).
uma única vez e depois tira a sonda).
1g de NaHCO3- -> 12 mEq HCO3-
Solução de 1,3% (% = g/100 ml) = 13 g
13g – 1x x = 156 mEq
1g – 100 ml
sol. 6%: 6g – 100 ml

60g – 1000 ml
O transporte pode ser por meio da difusão simples, 1g – 12mEq
cotransporte e a bomba de sódio e potássio. Cotransporte 60 g – x
por glicose ou glicina, uma solução equilibrada com glicina x = 720mEq
ou glicose facilita a absorção de sódio.
Se em 1L de NaHCO3 6% tem 720mEq e precisa de Restrição alimentar (leite)

225mEq, o volume que precisa aplicar é: 225/720 = 0,3L
ou 300 ml. Diminui a quantidade de leite, mas deve tomar cuidado para
não desidratar mais o animal.
1º DIA
V. Reposição: 6L (infusão IV). Reduzir o volume de leite pela metade (5%PV).
 2L Solução NaHCO3 1,3%  completa com solução.
 4L Solução RL. Fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia).
V. Manutenção: 7,5L (oral). Solução eletrolítica oral 5%PV + restante do volume de
 4L leite (1L/vez). manutenção.
 4L solução eletrolítica oral (2L/vez). 2º DIA
HIPOPROTEINEMIA Aumentar o volume de leite para 7% PV.
Solução cristaloide é ineficaz. Fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia).
 usa para corrigir a desidratação. Solução eletrolítica oral 3% PV + restante do volume da
manutenção.
Opções: coloides, plasma e sangue total.
Quando tem hipoproteinemia, precisa repor usando as 3º DIA
soluções coloides, plasma ou sangue total.
Fornecer o volume total de leite (10%PV).
Terapia antimicrobiana Fornecer parceladamente (3-4 vezes ao dia).
Solução eletrolítica oral completando o volume de
CRITÉRIOS INDICATIVOS manutenção.
Característica das fezes. 4º DIA

 sangue. Manter o volume total de leite (10%PV).
 fibrina. Fornecer parceladamente (2-3 vezes ao dia).
 mau odor.
 cor escura. Outras medidas
Hipertermia. Antiparasitários.
Apatia/depressão.  anti-helmínticos: dose padrão.
PRINCÍPIOS ATIVOS  giardíase: albendazol 20mg/kg, VO, SID, 3 dias.
Reposição de flora microbiana (iogurte e probióticos).
 uso prolongado de probiótico para começar a surtir
efeitos.
Absorventes.
 pectina, carvão ativado e etc.
 a toxina que está na luz intestinal são será absorvida
por causa dos absorventes.
Moduladores da motilidade intestinal nunca usar!!!
 nunca usar porque a diarreia é um mecanismo de DIARREIA!

defesa do organismo.
Fezes pastosas a líquidas.
Fezes amareladas e sem odor fétido.
Alerta.
Potros com 4 a 14 dias de idade. Bom apetite.
O período de ocorrência coincide com o primeiro cio da Funções vitais normais.
égua após o parto.
Dermatite com alopecia na região perineal.
Afecção autolimitante e praticamente fisiológica.
Remissão em 2-6 dias.
Etiologia incerta:
 estabelecimento da flora normal do TGI.
 coprofagia. Tratamento suporte, com fluidoterapia.
 início da ingestão de forragem. Monitorar comportamento, funções vitais, hidratação e
 mudanças fisiológicas no trato apetite.
gastrointestinal do potro. Óleo mineral na região perineal.
O alvéolo não é classificado como via respiratória por ser

uma área de troca gasosa.
É o local que o ar chega para que ocorra a hematose.
O sistema respiratório precisa ter bastante espaço livre
para conseguir inflar com a chegada do ar.
NARINAS
Se acontecer alguma lesão no pulmão, forma uma cicatriz
CAVIDADE porque não é capaz de se regenerar, causando
NASAL consequências futuras.
FARINGE Ruminantes
LARINGE
TRAQUEIA
BRÔNQUIOS
BRONQUÍOLOS
As vias respiratórias é o trajeto que o ar faz até chegar

nos alvéolos respiratórios. Apresenta o lobo cranial esquerdo dividido em duas porções
(cranial e caudal) e o lobo caudal esquerdo.
O lobo cranial direito também é dividido em duas porções, Surfactante: ↓ tensão superficial
apresenta o lobo médio, caudal e o acessório.
 pressão se iguala entre os alvéolos.
O brônquio traqueal em ruminantes é um brônquio que
ocorre antes da carina, sendo um lugar importante para a  essa substância diminui a tensão superficial dos alvéolos.
pneumonia, por ocorrer antes e o agente vier através da  se não tivesse a substância surfactante o ar ao entrar
via respiratória chegará no brônquio traqueal primeiro e no alvéolo iria com mais facilidade para o alvéolo maior
consequentemente no lobo cranial direito. por ter uma menor resistência, o alvéolo menor iria
 além disso, o ar ao passar nessa região faz uma colabar por conta disso.
turbulência aumentando a velocidade do ar no lobo  a substância surfactante é importante, pois iguala as
cranial direito e isso atrapalha os mecanismos de defesa pressões entre os alvéolos e dessa forma o ar vai
desse lobo. ocupando todos os espaços e não tem uma preferência
por um alvéolo, ou seja, não fica desviado apenas para
Equinos
os alvéolos maiores.
 o surfactante iguala as pressões entre os alvéolos
independente do seu tamanho.
*NEONATO PREMATURO:
 sistema surfactante imaturo.
 dispneia.
Apresenta apenas dois lobos (apical e caudal), do lado direito  alvéolos com quantidades diferentes de oxigênio.
ainda tem o lado acessório.
O lado direito é maior e mais volumoso do que o lado
esquerdo por conta do coração que é levemente deslocado
para a esquerda.
ÁCINO PULMONAR: é a unidade funcional do sistema
respiratório, sendo a união bronquíolo + ductos
alveolares + alvéolos.
Principalmente os potros tem um sistema
Pneumócitos tipo I: é uma célula mais fina e achatada, surfactante imaturo, sendo comum nesses
sendo sua principal função a troca gasosa. animais a dispneia por um tempo maior após o
nascimento, pois os alvéolos não tem a
Pneumócitos tipo II: tem como função principal a
substância surfactante ativa e faz com que os
produção da substância surfactante que mantém a tensão alvéolos carreiam quantidades diferentes de
igualada entre os alvéolos. oxigênio.
 surfactante. No humano existe a forma de fazer a prevenção.
Elasticidade pulmonar
É a capacidade do pulmão de se expandir e se contrair, o

pulmão precisa dessa movimentação livre para ter a
entrada e saída de gases.
Resistência à passagem do ar: problema crônica (baia que não é limpa com uma
frequência correta).
 o ar ao entrar e passar pela bifurcação será dividido, a
fórmula da resistência diz que o diâmetro “A” é menor Deposição + sistema mucociliar.
que a soma dos dois “a”, isso indica que à medida que Macrófagos alveolares + surfactante.
o sistema respiratório vai se bifurcando o espaço vai Leucócitos + imunidade humoral.
aumentando mais.
 em alguns casos temos que trabalhar com essa Sistema mucociliar
resistência.
Deposição de partículas (> 2 μm).
 as partículas que são maiores sofrem uma deposição
na mucosa (pode ser na traqueia ou no brônquio).
 esse sistema é composto pelos cílios e tem duas fases
de secreção.
CÍLIOS: presentes em quase todas as vias aéreas.
*Exercício → broncodilatação.
 os cílios tem um movimento de onda e vai levando as
 durante o exercício o animal dilata a narina e além de partículas depositadas em um único sentido, sendo no
tudo sofrem uma broncodilatação para reduzir a sentido oral.
resistência, pois quanto mais dilatado mais espaço terá
e menor será a resistência do ar. FASE SOL → mais fluida (perto dos cílios).
 a oxigenação do indivíduo fica mais fácil, sendo  fase sol precisa ser mais fluida para facilitar o
importante para um animal atleta. deslizamento, consequentemente a fase gel vai sendo
deslocada até a laringe.
Inervação FASE GEL → mais viscosa (acima da fase sol).
 a fase gel é em cima por ser mais viscosa, dessa forma,
parassimpático: broncoconstrição. as partículas que vão chegando ficarão aderidas nessa
 inervado pelo nervo vago. fase gel.
simpático: broncodilatação. Sentido oral (até a laringe).
 não existe um nervo simpático específico, existem  quando esse conteúdo chega na laringe ele tem dois
receptores beta 2 simpáticos e o estímulo desses caminhos, podendo ser espirrado ou deglutido, dessa
receptores que causam essa broncodilatação. forma, elimina essas partículas maiores.
Espirro/tosse.
 o espirro serve para fazer a limpeza da cavidade nasal
e eventualmente limpeza da faringe.
 a tosse é para fazer a limpeza da laringe e da
traqueia, se tiver algo na traqueia ativará a tosse. Macrófagos alveolares
Apneia/broncoconstrição.
 por exemplo, as vias respiratórias vão diminuindo de
diâmetro quando existe algum mau odor, com isso, faz
apneia e um dos mecanismos de defesa ativados é a
broncoconstrição, isso se torna um problema quando
permanece por muito tempo ou quando se torna um
Partícula que chega ao alvéolo: macrófagos ➔ ASMA (2018) - alguns pesquisadores tem usado o termo
alveolares + surfactante ASMA (termo genérico para as duas afecções).
 reciclagem do surfactante. ORVA é obstrução recorrente das vias aéreas que é um
 fagocitose e digestão de partículas < 2 μm. quadro de bronquite, assim como a DIVA que é a doença
inflamatória das vias aéreas.
As partículas menores que chegam até o alvéolo
sofrerão a ação dos macrófagos, tendo uma resposta Apresentação
celular e faz a fagocitose das partículas.
São bronquites que se confundem em muitos aspectos e
Também atuam junto com a substância surfactante, tem uma relação direta com animais estabulados.
além de fazer a fagocitose e digestão dessas partículas,  não atende um caso de ORVA ou DIVA em animais que
ele também recicla a substância. surfactante. ficam no pasto.
 não é uma pneumonia porque a pneumonia é a
Imunoglobulinas inflamação do pulmão, as bronquites são inflamações de
vias aéreas.
Distribuídas no trato respiratório, é uma resposta humoral.
 esses processos são assépticos e na maioria das vezes
 IgA: mucosas nasal, faringeana e traqueal. a pneumonia é séptica.
 IgG: sintetizada localmente (superior e inferior). Idade/tempo de estabulação:
Leucócitos  ORVA: 5 a 7 anos.

 DIVA: 2 a 2,5 anos.
Neutrófilos e linfócitos: via circulação.
A ORVA costuma ocorrer em animais mais
Chegam posterior a ação dos macrófagos. velhos e a DIVA em animais mais jovens, mas, a
idade não é o fator que mais nos interessa, a
DIVA aparece em animais recém-estabulados
por isso falam que são animais mais jovens,
Tem uma afecção respiratória quando tem uma quebra dos porque é a idade que o animal começa o seu
mecanismos causado por: treinamento tendo que ser estabulado, na
realidade, tem relação com o tempo de
 superlotação. estabulação.
 alterações climáticas. RECÉM-ESTABULADO: DIVA.
 estresse: transporte, cirurgias, vacinações, etc. A ORVA ocorre em animais que estão
ESTABULADOS A MAIS TEMPO.
40-60% dos animais estabulados tem em diferentes
graus.
Etiologia
*DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (até 1995). Agentes causadores de reações de hipersensibilodade.
ORVA: Obstrução Recorrente das Vias Aéreas.  ex: esporos de fungos presentes no feno.
 RAO: Recurrent Airway Disease. Agentes irritantes às vias respiratórias.
DIVA: Doença Inflamatória das Vias Aéreas.  ex: amônia, poeira.
 IAD: Inflamatory Airway Disease. Agentes infecciosos (?)
 vírus.
 não precisam estar presentes para o quadro ocorrer. Hipercrinia (maior secreção de muco)/discrinia.
 os agentes infecciosos, principalmente em animais Edema de mucosa.
jovens é mais comum em infecções virais, principalmente  colaborando para a redução do lúmen da via
pela nova adaptação do ambiente onde tem animais respiratória.
que levam outros agentes, ao começar o treinamento
a imunidade diminui. A principal consequência é a hipoventilação, o animal tem
um desempenho atlético comprometido.
 a causa disso não é uma infecção viral, mas pode estar
associado principalmente a animais mais jovens.
Patogenia
Agentes causadores → Bronquite → Hiper-

reatividade.
 ORVA: reação crônica e sensibilização.
 (Hipersensibilidade do tipo III).
 DIVA: reação aguda.
A partir do momento que teve a inflamação e

desenvolveu a bronquite, as vias aéreas se tornam
hiper-reativas.
A DIVA é uma reação aguda, a ORVA é uma reação
Sinais clínicos
crônica e envolve sensibilização (hipersensibilidade do
tipo III já envolve a presença dos imunocomplexos), o São variáveis, sempre envolvendo o tripé da hiper-
quadro se mantém enquanto esse animal estiver exposto reatividade, estão diretamente relacionados ao ambiente.
a esse ambiente de baia.  extensão das alterações pulmonares.
 ambiente.
Especialmente nos casos crônicos tem uma hiperplasia
de células secretoras de muco e uma hipertrofia. Na ORVA o animal pode ter uma crise asmática.
DIVA: se fizer citologia percebe uma neutrofilia.
A ORVA realiza o tratamento, o animal melhora, mas
não fica curado por envolver reação de a tosse pode acontecer de forma
hipersensibilidade, toda vez que for exposto ao agente eventual.
ou a mesma irritação terá novamente a crise.
DIVA
A hipersensibilidade do tipo I é a imediata
(anafilaxia), a hipersensibilidade do tipo III envolve os DIVA ➔ quadro mais sutil.
imunocomplexos e é mais tardia.  queda de rendimento (após 3 4 da corrida).
 sem alterações clínicas mais evidentes em repouso.
HIPER-REATIVIDADE
 secreção em vias respiratórias na endoscopia –
Broncoespasmo. neutrófilos.
 broncoconstrição, a consequência é a dispneia.
ORVA AUSCULTAÇÃO:
 fazer no repouso, após exercício e após apneia de 1
Temperatura normal ou hipertermia. minuto.
 tanto a ORVA quanto na DIVA geralmente não ocorre  ruídos fisiológicos mais evidentes.
alteração de temperatura, em casos graves de ORVA
que tem hiper excitação pode aumentar um pouco.  sibilos de tom grave e agudos + crepitação fina.
Tosse → queixa mais frequente. Fazer com o animal em repouso, pode ser feito após o
Secreção nasal. exercício para tentar exacerbar alguma alteração ou
 secreção nasal aumenta principalmente após o ruído patológica.
exercício, é serosa a mucosa e sua quantidade é Também pode fazer após a apneia de um minuto, mas
variável. pode optar por fazer o teste do saco, nesse teste oclui a
DISPNEIA:
narina e a boca com um saco e deixa o animal
 expiratória, em contragolpe: inicialmente (processo respirando um minuto o ar e durante esse tempo já vai
ativo: músculos abdominais). auscultando o tórax porque começa a aumentar a
 expiratória em contragolpe: animal está respirando amplitude da respiração, ao retirar esse saco após 1
e interrompe a respiração, ou seja, tem uma quebra no minuto faz uns 2 ou 3 movimentos respiratórios
ato de respirar, parece que o animal precisa forçar a
profundos, nesses primeiros movimentos até os ruídos
musculatura abdominal para essa expiração.
fisiológicos ficam mais evidentes e os patológicos
 mista.
também, espera sibilos de tom grave e agudo, e
 com a evolução da doença.
crepitação fina que indica um pouco de
 “heave line”: casos crônicos (hipertrofia da aprisionamento de ar.
musculatura abdominal).
PERCUSSÃO:
 ocorre nos casos crônicos e é uma hipertrofia da
musculatura abdominal, indica que o animal está em  aumento da área pulmonar ventrocaudal.
dispneia crônica, fazendo força para expirar.  tem que delimitar a área pulmonar, na ORVA mais grave
 posição ortopneica → crises. observa um aumento da área pulmonar ventrocaudal,
isso é devido a hipertrofia da musculatura ao redor dos
 eventualmente, em casos mais graves pode adotar a brônquios.
posição ortopneica.
 som “relativa macicez” → aprisionamento de ar/
 gira o membro para aliviar a pressão sob a caixa enfisema.
torácica, estica o pescoço e dilata as narinas para
facilitar a expiração.  devido a hipertrofia e aprisionamento de ar pode ter
um som relativamente maciço em comparação ao som
Dispneia inspiratória pensa mais em trato respiratório claro que está presente normalmente.
superior quanto tem dispneia expiratória tende mais a
procurar causas em trato respiratório inferior, mas não Diagnóstico
é uma regra. Anamnese:
 manejo: estabulação, baia, ventilação, feno..
 busca as possíveis causas da enfermidade, como
condições do manejo.
 verificar a estabulação, como é oferecido o feno e suas
características, como é a ventilação do galpão e entre
outras.
 animais que já apresentaram alguma enfermidade ou Tratamento

tem um certo risco orienta-se ofertar o feno mais baixo.
Exame físico. Resolver episódio atual
 exame físico geral: afecção respiratória está  broncoespasmo.
diretamente relacionado a troca gasosa, vai apresentar  hipercrinia e discrinia.
nas mucosas uma cianose.  edema de mucosa.
 exames específicos do sistema respiratórios: Evitar novos episódios:
auscultação, percussão, teste do saco e etc.  alterar o AMBIENTE.
Endoscopia e citologia (reação neutrofílica).
 focar sempre no ambiente também, pois não adianta
 endoscopia de traqueia pelo menos. tirar o animal da crise asmática e voltar ele no mesmo
 a citologia não é muito específica. ambiente, se for ORVA o animal terá novamente a
afecção assim que sofrer o mesmo desafio.
Gasometria arterial
Duração do tratamento: 20 – 30 dias →
 PaO2 = 95 a 105mmHg. parametros
REAVALIAR
 PaCO2 = 35 a 45mmHg normais
Se o animal tem ORVA a PaO2 tende a reduzir e O melhor tratamento é que o animal viva no piquete
a PaCO2 a aumentar, mas isso demora um para não voltar a desenvolver o problema, entretanto é
pouco para ocorrer.
uma medida difícil em animais que estão na vida
Mostra que tem uma dificuldade de oxigenar o
sangue e o gás carbônico não está sendo atlética.
eliminado (a dificuldade de eliminar gás
carbônico já é um fator predisponente para BRONCOESPASMO
causar DIVA ou ORVA por ser um agente
irritante). Precisa estimular uma broncodilatação, é estimulada com
alguns simpaticomiméticos.
O diagnóstico é basicamente clínico na ORVA, na DIVA pode
ser mais importante alguns exames complementares por Clembuterol: 0,8 mcg/kg, VO, BID (Ventipulmin®/
ser mais sutil. Pulmonil®).
Testes de função pulmonar:  mais caro.
 animal atleta correndo em uma esteira para testar a Aminofilina: 4 – 7 mg/kg, VO, TID.
funcionalidade do sistema respiratório.
Teofilina: 1 mg/kg, VO, BID.
 difícil acesso no Brasil.
 tem que fazer uma administração lenta porque senão
 mensuração da pressão intrapleural.
causa taquicardia.
Endoscopia: ajuda bastante a determinar a quantidade e Inalação:
característica das secreções.
 a campo é mais difícil ter o equipamento para fazer
Citologia.
inalação.
 aspirado traqueobrônquico.  Beta-2 miméticos:
 lavado broncoalveolar.  curta ação (2h): albuterol (360 mcg), fenoterol.
 reação neutrofílica.  longa ação: salmeterol, terbutalina.
 se espera uma reação neutrofílica, lembrando que a
 Parassimpatolíticos:
pneumonia também pode apresentar essa mesma
reação, entretanto, na pneumonia é comum ter mais  brometo de ipratrópium (1 – 3 mcg/kg) – mais relaxa
macrófagos envolvidos. as vias respiratórias do que estimula uma
broncodilatação.
HIPERCRINIA/DISCRINIA Utilizando medicamentos que evitem a liberação desses

granulócitos, não é útil realizar o anti-histamínico após a
Precisa fazer um mucolítico para fluidificar a secreção e crise porque irão fazer uma competição pelo receptor que
facilitar sua eliminação. a histamina já está ligada
Um dos cuidados para fazer um mucolítico é que o animal
esteja hidratado, é contraindicado ser feito em um animal Prevenção
desidratado
Ambiente.
Dembrexina: 0,3 mg/kg, VO, BID (Sputolisin®).
Piquete/Pasto.
 clembuterol + dembrexina (Ventiplus®).
Baia.
 clembuterol + acetilcisteína (Pulmoplus®).
 cama, ventilação.
Bromexina: 25 – 30 mg/kg, IV ou VO, BID (Bisolvon®).
Feno.
 nebulização: 0,1 mL/kg, QID + ACC (acetilcisteína)
Baseada na alteração ambiental, se possível, manter o
10% 2 – 5 mL/50kg.
animal em piquete ou solto no pasto, se não conseguir
EDEMA DE MUCOSA deixar o animal em piquetes, na baia deve escolher um
Meio ambiente x corticóides* (?). ambiente mais propício, escolher uma cama que gere
uma menor poeira e cuidado com a ventilação
 a escola europeia fala que o que está causando o
edema de mucosa é a alteração ambiental, então ao (ventiladores não é indicado) e tentar colocar o feno
resolver o ambiente resolve o edema. mais baixo e se possível umedecer o feno.
 enquanto que a escola americana fala que se está com
esse edema instaurado tem que fazer anti-inflamatório
(nesse caso é o corticoide).
Predinisolona: 1 mg/kg, VO, SID ou BID – casos graves. Presença de sangue no segmento traqueobrônquico após
Dexametasona: 20mg/450kg por 2d, depois: exercício de alta intensidade.
5mg/450kg cd 48h.  velocidade > 14 m/s.
Flumetasona: 10 – 14 mg/450kg por 5 dias; diminuir a
Etiologia
dose e administrar a cada 48h.
Corticoides: inalação
Associar broncodilatadora.
Por inalação é possível fazer corticoide, sendo a vantagem Aumento da pressão vascular/transmural.
os efeitos colaterais praticamente ausentes.  é a mais aceita atualmente.
Beclometazona: 1,3mg, BID.
 tem uma artéria no alvéolo e uma pressão atuando
Fluticazona: 2 mg, BID. sobre a parede, tem essa parede alveolar e dentro do
alvéolo na inspiração tem uma pressão negativa, soma
Estabilizantes de mastócitos essas pressões e tem uma força que age nas paredes.
Cromoglicato sódico.  durante o exercício aumenta essa pressão na parede e
Nedocromil sódico. ela não aguenta, acaba rompendo e tem o
extravasamento de sangue.
Durante uma crise asmática os mastócitos liberam seus
grânulos repletos de histamina. Forças de tensão/estiramento.
 é a segunda teoria.
 explica o motivo de encontrar sangramento mais na Deglutição excessiva após a corrida.

região dorso-caudal do pulmão, quando o cavalo corre  se tem sangue nas vias respiratórias o sistema
faz um impulso com os membros posteriores e apoia mucociliar leva o sangue até a laringe para ser deglutido.
com os membros anteriores, isso reflete na caixa
Queda na performance.
torácica, a concentração de energia acaba ocorrendo
na parte dorso-caudal do tórax, iniciando o
sangramento. Diagnóstico
“Pistão” abdominal.
ENDOSCOPIA
 também envolve a biodinâmica da corrida.
 o animal inspira ao dar o impulso e expira quando apoia Costuma fazer a endoscopia.
com os membros torácicos, então na expiração as 30 minutos após término do exercício.
vísceras abdominais dão um impulso na região dorso- Refazer em 30-60 minutos em caso duvidoso.
caudal do pulmão, resultando em algumas forças de
tensão e estiramento  casos duvidosos porque tem uma graduação no
sangramento.
Coagulopatias.
Presença de sangue nas vias aéreas traqueobrônquicas
 já foi provado que nem todo animal que tem HPIE tem após o exercício.
coagulopatias.
Características reológicas do sangue. CITOLOGIA (LTT/LBA)
 ↓ deformabilidade das hemácias. LTT: lavado traqueal.
 não explica a patogenia da doença. LBA: lavado bronco-alveolar.
HEMOSSIDERÓFAGOS: macrófagos com hemácias
em seu interior.
AVALIAÇÃO ENDOSCÓPICA
Etiopatogenia
Classificação do grau de hemorragia.
Hipertensão pulmonar.  GRAU 1: traços de sangue na traqueia.
Edema na parede dos alvéolos.  GRAU 2: filete de sangue na traqueia.
Rompimento de capilares alveolares.  GRAU 3: sangue na traqueia em > quantidade.
Hemorragia intra-alveolar.  GRAU 4: sangue abundante na traqueia.
Presença de sangue nas vias respiratórias.  GRAU 5: hemorragia nasal + sangue abundante na
Apenas alguns animais desenvolvem sangramento traqueia.
nasal, mais comum em vias respiratórias. Pode revelar a presença de sangue na região da carina.
Sinais clínicos
Epistaxe.
 menos de 10% apresentam → endoscopia.
 tem que fazer endoscopia para ver da onde está vindo
o sangramento.
Tosse.
Dispneia.
Diagnóstico diferencial
Epistaxe: trauma na região nasal, corpo estranho, Incidência anual de 9% em potros → letalidade de 12%.
hematoma etmoidal, micose de bolsa gutural e neoplasias. Incidência anual de 50% em bovinos confinados nos EUA.
Hemorragia de trato respiratório posterior: abscesso O principal agente em equinos no Brasil é o Rodococose
pulmonar / corpo estranho / neoplasias. (Rhodococcus equi).
Depois de um processo inflamatório desses instalados o
Tratamento
pulmão sofrerá uma lesão e não irá se regenerar, a
Não existe tratamento considerado totalmente eficaz. parte acometida fica afuncional, é difícil quantificar o
Repouso: 3 – 6 meses. prejuízo, mas uma vaca leiteira com uma menor troca
 difícil porque esses animais já tem uma vida atleta curta. gasosa irá produzir menos leite.
Furosemida Geralmente acomete animais jovens ou mais velhos pela
 é um diurético, mas tem que tomar cuidado com o imunidade mais frágil.
doping.
 0,3 – 0,6 mg/kg, IV, até 4h antes do exercício.
 autorização.
Definição
 eficaz em 50% dos casos.
Complexo de doenças respiratórias de ruminantes.
Prevenção
É uma afecção multifatorial complexa, pode ser causada por
Redução dos fatores causadores de inflamação das vias diversos agentes e por inúmeras associações dos mesmos que
aéreas. acarretam no quadro de pneumonia.
Profilaxia das doenças respiratórias.
Programas de exercícios controlados. Inúmeras associações de agentes infecciosos.
Comprometimento das defesas do hospedeiro.
Prognóstico Condições ambientais desfavoráveis.
Para o esporte: MAU. Epidemiologia
Processo inflamatório dos pulmões.

É um processo inflamatório dos pulmões e geralmente é
por causa de alguma infecção.
Também existem pneumonias químicas e físicas, a mais
frequente é a bacteriana, os vírus eventualmente levam a
um quadro de pneumonia, a maioria dos vírus agem PEB está relacionada aos bezerros de leite, acontece
interferindo nos mecanismos de defesa, dessa forma, uma entre 2 semanas aos 6 meses de vida, podendo ser
bactéria se aproveita e causa uma pneumonia, os fungos endêmica em algumas regiões ou acontecendo surtos
são raros causadores, também existe a pneumonia por esporádicos.
parasita.
A FEBRE DO TRANSPORTE geralmente ocorre em FATORES DE RISCO – OVINOS E CAPRINOS

indivíduos um pouco mais velhos, sofre um estresse muito
grande do desmame e do transporte, ambas são um tipo Animais jovens.
de broncopneumonia. Após transporte.
Tem essa divisão por conta da epidemiologia que é Após mudanças nas condições climáticas.
diferente.
Fatores estressantes
FATORES DE RISCO - PEB  tosquia.
FTIP.  descorna.
 se esse animal teve essa falha de transferência, as  castração.
chances de ficar doente são maiores.
Etiologia
 principalmente em indivíduos mais jovens é o principal
fator de risco.
BOVINOS
Deficiências nutricionais.
Condições do bezerreiro.
 temperatura.
 umidade.
 ventilação.
 superlotação.
 diferentes faixas etárias. As bactérias estão em destaque sendo as mais
 quando tem no mesmo lote diferentes faixas etárias e encontradas como causadoras de broncopneumonias.
consequentemente com imunidades diferentes, terá Vírus → sistema digestório (maior grau) e
indivíduos mais sensíveis e mais resistentes no mesmo respiratório (menor grau) → não causam pneumonia
lote, facilitando a ocorrência dessa enfermidade em por si só → comprometem o mecanismo de defesa do
animais que estão mais sensíveis. sistema respiratório.
FATORES DE RISCO – FEBRE DO TRANSPORTE  os agentes virais costumam ter como principal forma de
entrada o sistema digestório, de forma geral não
Manejo da fazenda de origem: causam pneumonia por si só, eles comprometem os
 estresse (desmame/cirurgia) 3 semanas antes do mecanismos de defesa.
transporte.  o Vírus Sincicial Respiratório Bovino pode levar a um
 transporte prolongado ocorre o estresse e a quadro de pneumonia por si só.
desidratação.
PEQUENOS RUMINANTES
 deficiência nutricional.
Confinamento:
 superlotação.
 diferentes origens.
 condições ambientais.
Transporte:
 prolongado.
Vírus Sincicial Respiratório e Maedi–visna → causam
 superlotação.
pneumonia por si só → geralmente fatal.
Patogenia Para que o exsudato seja formado, inicialmente tem

uma formação de secreção serosa nos alvéolos por conta
da inflamação, após esse início começa a ter um
infiltrado de macrófago e neutrófilo, por fim, isso se
torna um exsudato purulento que é direcionado aos
brônquios, começa nos alvéolos e começa a subir devido
ao sistema mucociliar e tosses.
É uma enfermidade multifatorial complexa então envolve a

associação de fatores de risco (principalmente o estresse)
mais uma infecção viral, a união desses dois fatores que
formação de infiltração exsudato
comprometem os mecanismos de defesa, frente a isso, secreção por purulento
uma bactéria se aproveita e causa a pneumonia. serosa nos macrófagos nos
alvéolos e neutrófilos brônquios
TRANSPORTE
ESTRESSE
AR FRIO
AMÔNIA EM EXCESSO
Complicações → abscessos e pleuropneumonia fibrinosa.
Vírus → destruição das células da mucosa. Sinais clínicos

Macrófagos alveolares → oxigênio dependentes →
Apatia/depressão.
pulmão com < oxigenação → ↓ atividade.
“Olhar sonolento”.
Estresse → corticoide → reduz a ação dos macrófagos.
Diminuição do apetite.
No transporte temos uma condição estressante que faz a Hipertermia.
liberação de corticoides, tem o ar frio e amônia em Secreção nasal bilateral.
excesso que fazem uma broncoconstrição por um tempo  serosa.
prolongado.
 mucopurulenta.
Além disso, os vírus que costumam destruir as células  sanguinolenta.
da mucosa, especialmente o epitélio ciliado. Os
Pode ser serosa no início, evolui para uma
macrófagos alveolares são oxigênio dependentes, se tiver
mucopurulenta e raramente é sanguinolenta, tem que
uma situação de ar frio mais amônia em excesso terá
avaliar se é unilateral ou não, se for unilateral
uma oxigenação reduzida e uma menor atividade dos
pensamos em algo no trato respiratório superior.
macrófagos, além disso, o corticoide liberado reduz a
ação dos macrófagos.
Início nas áreas cranioventrais.
 especialmente nos ruminantes por conta do brônquio
traqueal, essas afecções se iniciam no lobo cranial
direito e ocorre a formação do exsudato.
Pneumonia lobar.
Formação de exsudato. (DIVERS; PEEK, 2008)
Taquipneia. Condições septicêmicas.

Dispneia.
Diagnóstico
 mista.
 extensão da cabeça/abertura dos membros torácicos. Exame clínico.
Desidratação. Hemograma + fibrinogênio.
Tosse.  hemograma: principalmente se a suspeita for uma
 não produtiva. infecção bacteriana.
 produtiva.  fibrinogênio: determina o processo inflamatório inicial
e monitora o tratamento.
Identificação do agente.
 cultura e antibiograma.
 não manda a secreção nasal por ter muito
contaminante, tem que fazer um lavado traqueal.
 detecção do antígeno → PCR/isolamento viral.
(DIVERS; PEEK, 2008)
 detecção de anticorpos (sorologia).
Exames de imagem.
 US e RX (pequenos ruminantes e bezerros).
AUSCULTAÇÃO
Crepitação grossa.
(DIVERS; PEEK, 2008) Sibilo agudo ou grave.
 roce pleural (raro em bovinos).
 quando tem pequenas formações entre as pleuras,
sendo microabscessos ou pequenos pontos de
aderência.
 quando tem roce pleural tem esses pontos e começa a
raspar, é considerado raro em bovinos porque o bovino
exsuda muito entre as pleuras ou faz uma aderência
muito forte entre elas, não deixando ocorrer esse
deslizamento.
(DIVERS; PEEK, 2008)  silêncio auscultatório.
Bovino com boca aberta indica dispneia ou estresse  tem que delimitar a área dele, se for em uma área focal
térmico. pode pensar em uma possível massa, podendo ser
abscesso, neoplasia ou coágulo.
Diagnóstico diferencial
Enfisema pulmonar agudo.

Pneumonia intersticial.
 mais grave e tem uma fatalidade maior.
Edema pulmonar.
Verminose pulmonar.
PERCUSSÃO Por tempo suficiente.

Adequado para cada caso.
Pleuropneumonia → dor.
*INSUCESSO → evolução do quadro por tratamento
Consolidação pulmonar e efusão pleural → som mate
ineficaz.
Se tem uma área de consolidação pulmonar que é uma  detecção precoce.
consequência comum dessas pneumonias, essa
consolidação é quando o processo inflamatório fica tão  monitoramento da resposta ao tratamento.
intenso que os alvéolos acabam colabando, se fica
consolidado na percussão o som fica maciço ou mate.
Efusão pleural também tem um som mate, perde o som
claro que é característico do pulmão.
NECROPSIA
Broncopneumonia fibrinopurulenta.
Áreas ventrais dos pulmões intumescidas, avermelhadas,
firmes e pesadas.
Consolidação pulmonar. AINES
Flunixin meglumine: 2,2 mg/kg IV, IM, SID ou BID.
Corticoides: não usar em broncopneumonias!
 não indicado por conta do risco de imunossupressão.
MUCOLÍTICOS
Bromexina.
HIDRATAÇÃO!
Tratamento
Importância da cultura e antibiograma.

Duração mínima de 7 dias de antibioticoterapia.
 +48h após desaparecimento dos sinais clínicos
Febre persistente 48h após o início do tratamento já tem
que considerar a possibilidade de resistência ao
Mucolítico para fluidificar a secreção e facilitar a
antimicrobiano.
expectoração, além disso, tem que assegurar a hidratação
PRECOCE do animal ao usar mucolíticos.
X
TARDIO Prevenção
ANTIMICROBIANOS MANEJO: colostragem adequada e evitar estresse.

AMBIENTE: superpopulação e diferentes faixas etárias
Tratar o mais rápido possível. no bezerreiro e diferentes origens no confinamento.
 animais que entra com o tratamento precoce tem uma VACINAÇÃO: nunca é medida única → enfermidade
taxa de sucesso maior do que a tardia. multifatorial!
Taquipneia (repouso); desconforto respiratório (dispneia).

Hipertermia intermitente.
Epidemiologia Intolerância ao exercício.
FATORES DE RISCO Diagnóstico
Infecção viral. Exame clínico.

Transporte. Hemograma + fibrinogênio.
Estresse. Exames de imagem.
Anestesia geral.  RX/US.
Endotoxemia. Citologia → aspirado traqueobrônquico/líquido pleural.
Imunossupressão. Identificação do agente.
As infecções virais que antecedem infecções bacterianas  cultura e antibiograma.
são fatores de riscos importantes, os vírus importantes  detecção do antígeno → PCR/ isolamento viral.
são o da Influenza e o da Rinopneumonite  detecção de anticorpos.
(Herpesvírus).
AUSCULTAÇÃO
A anestesia geral por conta da manutenção em
Maior intensidade dos ruídos fisiológicos.
decúbito por muito tempo, tendo uma alteração
Crepitação grossa ao final da expiração.
hemodinâmica por algumas vísceras ficarem sob o
pulmão em decúbito dificultando a oxigenação, Sibilo expiratório.
principalmente se for uma cirurgia longa. Roce pleural.
Silêncio auscultatório.
Etiologia
PERCUSSÃO
Pleuropneumonia: DOR.
Consolidação pulmonar e efusão pleural: som mate.
S. equi equi é o causador do garrotilho, dificilmente

causa pneumonia de forma secundária.
Rhodococcus equi é um dos principais formadores de
abscessos pulmonares em potros.
Múltiplos abscessos ➔ infecção por R. equi.
Sinais clínicos
Tosse.
Secreção nasal (pode haver odor fétido).
Perda de peso.
Antimicrobiano  redução de fatores estressantes.
Coleta de amostras
Associação comum é penicilina + gentamicina.
RODOCOCOSE
Tratamento
Repouso.
Etiologia
 repouso se é um animal atleta, principalmente, porque
não consegue desempenhar sua atividade com êxito. Complicação de pneumonia fibrinosa.
AINES. Disseminação hematógena → pleurite.
Nebulização. Espontaneamente ou associada a fator estressante.
Broncodilatadores + Mucolíticos. Tem sido questionada, acredita-se que pode ser devido
Hidratação. a complicação de pneumonia fibrinosa ou uma
disseminação hematógena que causou uma pleurite,
alguns casos são difíceis de determinar a causa por isso
pode ser uma pleuropneumonia de forma espontânea.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos são mais graves do que na

broncopneumonia.
Prevenção Febre.
Anorexia.
Evitar os fatores de risco:
Perda de peso de forma crônica.
 manejo nutricional e ambiental.
Edema esternal e de membros.
 vacinação (agentes virais).
Depressão.
Tosse.  campo pulmonar ventral com silêncio devido a própria

Angústia respiratória. gravidade que faz o exsudato se acumular nessa região.
Pleurodinia. Roce pleural: desaparece com acúmulo de líquido.
 dor originada das pleuras, durante a palpação e
percussão o animal sente bastante dor. Percussão
ESTÁGIO I: PRÉ-AGUDO Campo pulmonar dorsal é normal, no campo ventral é som

maciço.
Febre, depressão.
Leve secreção nasal. Diagnóstico
Roce pleural, silêncio ventral (por ter uma exsudação entre
Exame clínico.
as pleuras).
US, RX.
 mais dorsal pode encontrar a roce pleural e o silêncio
na ventral.  US é extremamente importante nessa afecção.
Pleurodinia. Toracocentese.
 toracocentese para coleta de material e para a
ESTÁGIO II: AGUDO terapêutica, drenando esse excesso de líquido.
Inapetência, febre intermitente.  citologia.
Silêncio ventral, roce pleural.  cultura e antibiograma.
Evolução: 2d a 2 semanas
Prognóstico
ESTÁGIO III: CRÔNICO Reservado.
Evolução maior que 2 semanas.
Cultura microbiológica +.
 pelo líquido pleural.
Requer drenagem torácica.
 drenagem torácica para que o pulmão consiga expandir
de forma adequada.
ESTÁGIO IV: ESTÁGIO FINAL

Evolução maior que 1 mês.
Perda de peso.
Anemia e elevação de fibrinogênio.
Grave pneumonia bacteriana
Prognóstico ruim. (BUERGELT; DEL PIERO, 2014)
edema ventral, colicas, dispneia Tratamento
Auscultação Antibioticoterapia.
AINEs.
Campo pulmonar dorsal: ruídos normais.
Repouso.
Campo pulmonar ventral: silêncio.
 devido a capacidade respiratória estar reduzida e a dor

que o animal está sentindo.
Drenagem e lavagem da cavidade pleural.
 cânula.
 sondas torácicas permanentes.
 6° ao 7° EIC, dorsal à articulação costocondral palpável.
Entre o 6 e 7 espaço intercostal e dorsal a articulação
costocondral palpável, faz uma área de tricotomia e
antissepsia para não piorar o quadro, faz o anestésico
local e uma incisão, ao inserir a cânula na pele entra
no 7 EIC e através do subcutâneo passa para o 6 EIC
(ou vice-versa) e ai adentra o espaço entre as pleuras, é
importante pois depois que retirar a sonda não vai ter
uma comunicação direta do meio interno com o meio
externo. Tem que fazer de forma bilateral a drenagem e
ao deixar a sonda tem que deixar obstruído a passagem
quando não estiver realizando a drenagem.
 é um período que ocorre diversas mudanças na vaca,

como:
 mudanças hormonais.
São doenças corriqueiras, principalmente na bovinocultura
leiteira.  mudanças nutricionais: no pré-parto fica solta no pasto
e ao parir é confinada, sendo uma mudança grande
As principais afecções metabólicas são: para esse animal.
hipocalcemia e cetose.
 é um período estressante e além do parto tem o início
da lactação, antes o animal tinha que se manter bem e
vivo com uma dieta equilibrada, a partir desse momento,
essas vacas leiteiras precisam de muito mais nutrientes,
por isso esse período de transição é um período
-36 -3 0 3 40 preocupante, pois se não levar esses animais de uma
PERÍODO DE TRANSIÇÃO: vai de 21 dias antes do maneira bem equilibrada começará a surgir as doenças
parto até 21 dias após o parto. metabólicas pelo desequilíbrio do metabolismo.
hormônio atua da seguinte forma: o PTH é secretado e

atua na enzima 1--hidroxilase que está nos rins, ao
Febre do leite. ser estimulada a sua atividade fará a transformação
 termo mais utilizado no campo. do hidroxicolecalciferol (vitamina D) em um metabólico
 o animal não apresenta elevação da temperatura potencialmente mais ativo da vitamina D3, então, essa
corporal, nessa enfermidade, normalmente ocorre uma enzima estimulada pelo PTH faz com que chegue ao
hipotermia ou extremidades frias. calcitriol, os receptores de calcitriol atuam de duas
Febre vitular. formas, sendo elas no epitélio intestinal favorecendo a
Paresia puerperal hipocalcêmica. absorção de cálcio e nos ossos favorecendo a reabsorção
Paresia pós-parto. de cálcio, além disso, também atua evitando a
Colapso puerperal. eliminação de cálcio pela urina, aumentando a
Eclâmpsia. reabsorção tubular renal, esse processo ocorre porque o
PTH é estimulando quando a calcemia está baixa
(hipocalcemia) visando aumentar a quantidade de
DISTÚRBIO BIOQUÍMICO: reduz cálcio ionizado cálcio.
no meio extracelular. A CALCITONINA, quando tem um excesso de cálcio
“Início súbito das perdas pela lactação é um desafio à sérico (hipercalcemia), tem a liberação da CALCITONINA
homeostase”. pela tireoide que aumenta a incorporação do cálcio aos
Desde o fim da gestação, o parto marca um período ossos e aumenta a eliminação de cálcio pelos rins.
importante que ocorre de forma súbita, essa elevação da
demanda que ocorre subitamente é um desafio para a Fatores que afetam a homeostase do
homeostase, principalmente a homeostase do cálcio.
cálcio
A secreção láctea inicial é o colostro que demanda um
pouco mais de cálcio que o leite normal. Perda excessiva de cálcio no colostro.
 colostro é mais rico em cálcio do que o leite comum.
Absorção de cálcio pelo intestino comprometida.
Mobilização de cálcio da reserva óssea insuficiente.
 taxa reduzida dessa mobilização em vacas no fim da
gestação.
Se um ou mais de um desses fatores estiverem
acometendo as fêmeas, vai desenvolver esse quadro de
hipocalcemia.
Temos dois hormônios principais, sendo eles: paratormônio

(PTH) e calcitonina.
Grau leve de hipocalcemia é inevitável.
 inevitável porque existe esse desequilíbrio, não tem
O PTH é o hormônio que é estimulado quando os níveis de
como impedir.
cálcio estão baixos, quando tem uma redução da calcemia
tem um estímulo para que o PTH seja secretado, esse
Perdas reduziram após Ca IV.

 após o início dos protocolos de tratamento a taxa de
sucesso aumentou, evitando os prejuízos maiores com
esses protocolos de tratamentos.
Custos.
Adaptação: aproximadamente 48h.  drogas, veterinário e perdas pelas complicações.
 aumenta PTH e 1,25-(OH)2D (forma ativa da Vit D3). Clínica X Subclínica.
Consegue melhorar a questão da adaptação que  outros distúrbios (6x maior).
determinará se o animal vai ficar doente ou não, nesse caso, Existem diversos estudos que mostram que a doença clínica
tem que evitar que o grau leve aumente. tem um prejuízo grande.
Período de adaptação em torno de 48 horas após o parto, A doença clínica aparentemente mostra um prejuízo maior
tendo a ação dos mecanismos compensatórios com relação pelos custos, entretanto, a incidência da doença subclínica é
ao início da lactação, nesse período vai haver o estímulo maio, apresentando um impacto econômico maior.
para liberar o PTH e formar a vitamina D3 na forma
ativa, se isso acontecer de uma maneira lenta o animal vai
ficar doente.
Hipocalcemia clínica
Incidência de 5-10% das vacas.

Aproximadamente 80% respondem à terapia parenteral
de cálcio.
Tem uma incidência relevante e atualmente com os
protocolos de tratamento disponíveis, como a infusão de
cálcio por via intravenosa com uma taxa de sucesso em
torno de 80% dos animais respondendo. @revistaleiteintegral
A hipocalcemia aumenta as chances de desenvolver
doenças secundárias.
Hipocalcemia subclínica
Incidência de 33%, podendo chegar a 50% nos rebanhos

mais velhos.
O animal não demonstra sinais clínicos característicos da
doença e apresenta uma incidência maior.
- 60kg na produção
- 15kg PV Quanto maior a idade do animal menor é o número de
Vida produtiva menor receptores nos enterócitos e nos ossos, ou seja, animal mais
velho consegue fazer a captação reduzida do cálcio, a INGESTÃO DE FATORES

homeostase fica comprometida. ANTINUTRICIONAIS: ex - oxalato (Setaria).
 ↓ Ca dietético disponível para absorção.
VACAS PLURÍPARAS: alta produção de colostro.
INDIVIDUAL: algumas linhagens tem uma chance maior
Outra consequência da idade são as vacas pluríparas de ficar doente.
(vários partos) que produzem uma quantidade maior de
colostro que demanda mais cálcio.
EFEITO RACIAL: Jersey. Período de ocorrência

As vacas Jersey acabam desenvolvendo mais essa doença
do que a holandesa porque apresentam um menor número
Pré parto: últimos dias de gestação e durante o parto
de receptores nos enterócitos e a composição do seu leite
(raramente semanas antes).
contém uma maior concentração de cálcio quando
 não há a segunda fase do parto → inércia
comparado a de outras raças. uterina.
Se ocorrer durante o trabalho de parto, não ocorre a
segunda fase do parto que é a expulsão fetal porque a
contração da musculatura lisa estará comprometida, não
contraindo eficientemente o útero para expulsar o feto.
48h pós parto: maioria dos casos.

SUPERALIMENTAÇÃO NO PERÍODO SECO: 2° ao 10° dia pós parto.
menor apetite no pós parto.
 ↓ Ca dietético disponível para absorção. Fatores de risco dietéticos e intestinais
Geralmente, as doenças metabólicas estão relacionadas a

CÁLCIO DA DIETA
falha no manejo. A demanda nutricional varia conforme a
categoria da vaca, se tem uma vaca que está no pico de Mais que 100g Ca/dia no período seco → aumenta a
incidência.
lactação precisa de mais nutrientes, só que não pode usar a
mesma dieta para as vacas pré-parto, se super alimentar a Recomendado para vaca no fim da gestação: 30g/dia.
vaca no período seco (pré-parto), no período pós-parto Até 20g Ca/dia no pré parto (balanço negativo) →
prevenção → adaptação mais rápida.
imediato ela sofrerá uma redução do apetite.
Adição imediatamente antes e logo após o parto.
A importância é que uma vaca que está sendo muito
Não é simplesmente o fornecimento de cálcio que diminui a
exigida e não tem apetite não está satisfazendo a demanda
incidência, em uma dieta com mais de 100 g de Ca por dia
por cálcio.
no período seco (período de transição) aumenta a incidência
ORDENHA DO COLOSTRO: nas primeiras 24h → de hipocalcemia, isso ocorre porque quando a vaca está
eleva o risco.
recebendo uma grande quantidade de cálcio, a calcitonina
 existe uma teoria que se houver a ordenha completa vai se sobressair ao paratormônio (PTH), nesse momento,
(esgotar a vaca) nas primeiras 24 horas aumenta o
esse animal que recebe essa grande quantidade não está
risco de ocorrer essa doença.
estimulando o PTH, se no final da gestação fornecer
 não é o principal fator.
abaixo do que é recomendado irá fazer uma prevenção Dependendo do que estiverem se sobressaindo teremos uma
porque o animal está em balanço de cálcio negativo e está maior alcalinização do meio ou uma maior acidificação do
com o PTH sendo liberado em maiores concentrações, meio, sendo que preferimos uma acidificação porque
estimulando esse balanço negativo. Eleva PTH e aquela aumenta a resposta tecidual ao PTH, os receptores nos
adaptação que tem que ocorrer dentro de 48 horas ocorre tecidos periféricos ficam mais sensíveis ao PTH e
de uma maneira mais rápida, o desafio é formar uma dieta conseguem reter o cálcio intestinal e fazer a reabsorção
com esse pouco cálcio, óssea com maior facilidade. Uma dieta mais alcalina tem
Administra imediatamente antes e logo após o parto uma um efeito direto na enzima renal que tem uma atividade
solução que contenha cálcio para ajudar a prevenir ou menor, essa enzima converte a vitamina D menos ativa em
minimizar o impacto da hipocalcemia. um metabólito mais potente, a maioria das forrageiras é
muito rica em potássio, sendo mais catiônica e tende a ser
POTÁSSIO DA DIETA mais alcalinizante, o desafio é formular a dieta que consiga
acidificar o meio.
Altas concentrações (> 2% da matéria seca ingerida).
No fim da gestação é o principal fator de risco. Mais importante que o nível de Ca da dieta
Cátions tendem a alcalinizar o organismo → eleva a
(Na + K) – (Cl + S)
incidência da hipocalcemia puerperal.
*mEq/kgMS
Altas concentrações de potássio eleva a incidência de
hipocalcemia porque o potássio funciona como um cátion, FÓSFORO DA DIETA
quando esses cátions estão se sobressaindo na dieta irão
Fósforo maior que 80g/dia no pré parto aumenta a
alcalinizar o meio, o meio alcalino reduz a capacidade de incidência.
adaptação.
Fósforo é inibidor da 1-α-hidroxilase
Fatores determinantes
DIETA CATIÔNICA-ANIÔNICA
Na, K, Cl, S.
 existe uma fórmula que calcula a diferença catiônica-
aniônica da dieta, Na e K são os cátions mais
importantes e Cl e S são os ânions mais importantes.
Ca, P, Mg.
 Ca, Mg e P entram em algumas fórmulas, mas como sua
quantidade em comparação com os outros são
pequenas, eles apresentam uma influência menor sobre
o equilíbrio ácido-básico.
ALCALINIZAÇÃO X ACIDIFICAÇÃO.
 alcalinização: menor atividade da 1-α-hidroxilase.
Estabilidade da membrana celular.
 acidificação: aumenta a resposta tecidual ao PTH.
 ↓ Ca = maior permeabilidade = células mais excitáveis.
O cálcio atua na estabilidade da membrana, o cálcio que Estação.

está ligado nas membranas celulares contribui para que elas  geralmente não observa por ser breve e passar
se mantenham estáveis de maneira adequada, ao reduzir o despercebido pelo animal estar em estação.
cálcio circulante as membranas se tornam mais excitáveis Excitação, tetania e tremores musculares.
por ficarem mais instáveis (sujeitas a entradas de outros Relutância em se locomover.
eletrólitos alterando o potencial de membrana), as células Redução ou ausência do apetite.
que são mais afetadas nesse sentido são as células nervosas TR, FC e FR normais ou pouco aumentadas.
que ficar hiperexcitáveis.  superfícies da pele fria, principalmente as extremidades.
Contratilidade muscular: Ca “limpa” o sítio de ligação da  frequência cardíaca elevada pelo débito cardíaco
miosina na molécula de actina. reduzido.
Ataxia – andar rígido e inseguro – e quedas.
O cálcio é importante para a liberação de
acetilcolina na fenda sináptica.  ataxia por estar com um déficit na contração muscular.
Agalaxia, atonia ruminal e fezes escassas.
Hipomagnesemia: redução do magnésio circulante.
 meio ao fim da lactação.
 liberação inadequada de PTH.
 ↓ sensibilidade tecidual ao PTH.
Ela tem sido conhecida como um importante fator que
contribui para a hipocalcemia, porém, mais associada a
meio e fim de lactação.
Estágio 2
Exemplo: primeiras semanas de lactação e está fazendo o
tratamento, se a resposta não está como esperada, pode ser Decúbito esternal com depressão.
pela hipomagnesemia. Boca aberta e projeção da língua.
Ela cursa com a liberação inadequada de PTH e uma Tetania nos membros não está presente.
redução da sensibilidade, dificultando a absorção de cálcio Muflo seco, pele e extremidades frias.
intestinal e reabsorção óssea. Redução dos sons cardíacos e maior FC.
Hipofosfatemia (?). Estase ruminal e timpanismo gasoso secundário.
 relevância clínica incerta.  timpanismo gasoso causado pelo decúbito, animal não
consegue fazer a eructação.
É vista como uma certa frequência em vacas com
Olhos secos e arregalados, reflexo pupilar à luz (< ou
hipocalcemia, mas tem uma relevância clínica incerta ausente).
porque tem sido observado em vacas sadias que estão
Anisocoria é comum.
próximas ao parto.
Estágio 1
4 –
Estágio 3
Estado comatoso e decúbito lateral.

Não assume decúbito esternal por conta própria. Diagnóstico terapêutico.
Depressão da TR e sistema cardiovascular.  já entra com o tratamento de hipocalcemia porque a
Hipofonese + FC > 120bpm. resposta é rápida, com base no histórico desse animal,
trabalhando com o diagnóstico terapêutico.
Timpanismo gasoso.
CK e AST.
Morte rápida.
 a morte ocorre por 2 motivos principais, sendo eles pelo  elevação de CK e AST em decorrência do decúbito pela
timpanismo gasoso e pelo aumento de tamanho, com lesão muscular.
isso o rúmen comprime o diafragma e causa uma Hemograma.
insuficiência respiratória; o colapso cardiovascular
 eosinopenia, neutrofilia e linfopenia.
também leva a morte do animal.
 desidratação.
Necropsia: sem alterações (casos agudos).
Depressão e paresia após o parto
Outras doenças metabólicas.

 cetose, síndrome do fígado gordo..
Cálcio total sérico: Doenças associadas à toxemia e choque.
 dosar o cálcio.  pós parto se teve uma metrite intensa, mastite séptica
 temos dois cálcios como resultado do exame, o melhor grave pode desenvolver no quadro de toxemia.
para diagnosticar é o cálcio ionizado que é o Lesões pélvicas e em membros pélvicos.
metabolicamente ativo e disponível para o animal,  animal em decúbito sempre tem que fazer a avaliação
entretanto, é um resultado difícil de ser obtido, neurológica e ortopédica completa.
geralmente vem no exame da gasometria.
Miopatia degenerativa.
Vacas = 1,30 ± 0,30 mmol/L (5,2 ± 1,2 mg/dL)
 pode acontecer secundariamente ao decúbito.
Ovelhas = 1,15 ± 0,37 mmol/L (4,6 ± 1,5 mg/dL)
Cabras = 0,94 ± 0,15 mmol/L (3,8 ± 0,6 mg/dL) Pequenos ruminantes
=4 4 % Toxemia da prenhez:
 curso mais longo, somente em gestantes.
 não responde à terapia com cálcio.
 se está em decúbito o ideal é não estar em piso duro

ou escorregadio.
Soluções IV contendo Ca (1-2 mL/kg, IV lento)
 gluconato, borogluconato ou cloreto de cálcio.
 8-10g de cálcio. Diagnóstico + tratamento precoces = .
500 mL borogluconato Ca 23%, IV lento = 10,7g Ca. Decúbito prolongado = .
500 mL, SC.
Cálcio oral, 1-2 dias.
RECOMENDAÇÃO ATUAL: quando a incidência ficar
As soluções IV contendo cálcio reduziram o impacto acima de 10% das vacas de alto risco, ou seja, vacas a
econômico da doença, sendo atualmente mais fácil de tratar. partir da 3 lactação, tem que implementar um plano de
controle mais específico.
Complementa o tratamento com mais 500ml via
 quando a incidência é baixa o plano pode não ser
subcutânea de cálcio, pela absorção ser mais lenta economicamente viável, nesse caso, a melhor alternativa
mantendo o nível de cálcio elevado por mais tempo, é monitorar os animais.
evitando outra queda brusca de cálcio. ESTRATÉGIAS UTILIZADAS: redução do cálcio
Para manter os níveis de cálcio adequado fazemos via oral,
dietético disponível para absorção intestinal no período
seco (nos últimos 15 dias, menos que isso não tem efeito
algumas propriedades trabalham com o cálcio via oral bom), indução de uma acidose leve a moderada nas últimas
como forma de prevenção, ex. assim que a vaca parir já faz semanas da gestação, suplementação com vitamina D no
a sua administração. período seco (não é muito utilizado, onera muito para pouco
resultado), administração de cálcio via oral ou injetável
Sempre tem que monitorar quando está aplicando Ca próximo ao parto, ordenha parcial e entre outras
porque se notar uma queda brusca na frequência cardíaca estratégias.
ou arritmias, tem que deixar a administração mais lenta e se Dieta aniônica nas últimas semanas pré-parto.
não normalizar tem que interromper o fornecimento de  nas últimas semanas pode oferecer uma dieta mais
cálcio e depois de um tempo volta a administrar mais lento. aniônica para estimular uma acidificação leve e
consequentemente melhorar a resposta ao PTH
Resposta ao tratamento (sensibilidade tecidual ao PTH).
 diferenças catiônica-aniônica: feno de alfafa = +
% 431 mEq/kg ((quanto mais alto esse número, mais rico
Regurgitação. é em cátions, as forrageiras no geral são ricas em
potássio).
Tremores musculares (início no flanco).
 se possível, ficar abaixo de 300 para acidificar um
Normalização do pulso e FC. pouco o meio.
Aumenta a intensidade dos ruídos cardíacos.
Feno de alfafa = +431 mEq/kg
Defecação.
Capim coast-cross = +342
Cuidados adicionais Capim napier = +349
Capim braquiária = +295
DECÚBITO:
Silagem de milho = +156
 timpanismo, regurgitação, aspiração.
Milho em grão = +19
 escaras.
Farelo de soja = +266
Nos últimos 30 dias, evitar os alimentos com + de 400

mEq/kg.
A cetose envolve o metabolismo energético dos animais.
SULFATO CA (gesso agrícola), CLORETO DE
AMÔNIA, sulfato Mg (rebanho com incidência >1%). Mono/polissacarídeos → fermentação ruminal → AGV.
 sulfato Ca: barato, palatável, fácil obtenção e sem  nos ruminantes a digestão é diferente dos
danos à saúde. monogástricos.
 cloreto de amônia: deprime apetite.  nos ruminantes tem que ocorrer uma fermentação
ruminal, os microrganismos ruminais realizam esse
Às vezes, isso se torna difícil de ser realizado na prática, processo fermentativo e formam os AGV (ácidos graxos
pois a pessoa pode já estar trabalhando com alfafa sendo voláteis/ácidos graxos de cadeia curta), que são eles:
mais caro trocar por outro tipo de capim, caso tenha essas acetato, butirato e propionato.
limitações práticas e tem uma alta incidência no rebanho,
podemos lançar mãos dos aditivos/suplementos com sulfato PROPIONATO: aproximadamente 60% da glicose
de Ca, cloreto de amônia e sulfato de Mg porque podem sistêmica após metabolização hepática.
cursar com alguns pontos limitantes. AMINOÁCIDOS: 30%.
Dieta total no último mês de gestação:  após neoglicogênese.

 dieta aniônica suprimida no dia do parto → reduz LACTATO E GLICEROL (metabolismo de lipídios): 10%.
ingestão predispõe à esteatose hepática. Vaca seca → necessita gerar 50g glicose/dia.
 dieta de vacas secas não deve conter tampões. Vaca lactante (~23kg/dia) → 1700g/dia → lactose
A dieta aniônica deve ser suprimida no dia do parto porque
Se não gera a quantidade adequada → mobilização da
tende a reduzir a ingestão no pós parto, se a vaca não
gordura.
comer ela pode ter esteatose hepática.
A dieta de vacas secas não pode conter tampões porque não A demanda energética de uma vaca seca é em torno de
consegue o efeito de acidificação para melhorar a resposta 50g e uma vaca lactante 1700 g de glicose por dia porque
ao PTH. precisa formar a lactose, se ela não consegue gerar tudo isso
ela entra em metabolismo energético negativo e mobiliza a
Sal comum à vontade: quantidades iguais de cátions e
gordura.
ânions.
Cálcio oral ao parto e após 24h.
 já tem muita propriedade que faz só que a limitação é
que onera. Tratamento.
Descartar vacas que tenham recidivas. - 60 a 300 L leite/lactação.
 por conta da linhagem. Infertilidade temporária.
Outras enfermidades do puerpério:
 mastite (35% maior).
Cetose. O tratamento é baseado no fornecimento de glicose por
sofrer de hipoglicemia, sendo um tratamento que gera
Acetonemia.
prejuízo, custos com o veterinário e custos afetando a
Acetonúria.
produção.
Uma vaca que teve no início da lactação um quadro de

cetose tem uma quebra na produção de 60 a 300 L de
leite/lactação.
O animal tem uma infertilidade temporária porque só tem

energia disponível para a reprodução quando as outras
funções do seu organismo estiverem em equilíbrio.
Assim como a hipocalcemia, ela aumenta o risco de Tem uma incidência maior nos extremos, ou seja, vacas
aparecer outras enfermidades do puerpério, como a mastite. muito magras ou vacas muito gordas, é mais comum que as
vacas nos fins de gestação fiquem gordas, sendo um
problema porque pode estar recebendo uma dieta pré-parto
inadequada e esse escore elevado nessa fase tende a ter um
menor apetite no pós parto, fazendo a mobilização de
gordura e o risco de ficar doente é maior.
Além disso, vacas que além de gordas ficam estabuladas,

pois ela terá uma inatividade física e, consequentemente, terá
uma neoglicogênese menos eficiente.
Maior déficit energético nesse período. Produção leiteira e Ingestão de alimentos pós parto:
 quanto maior a idade tem uma queda do apetite 60  pico de produção: 3 - 4 semanas de lactação.
dias após parto.
 apetite: pico na 7ª – 8ª semana.
 o pico de lactação não coincide com o pico de ingestão
de alimentos, sendo pior nas vacas mais velhas.
 sofre com um déficit energético maior que as outras BEN
nesse período.
Número de lactações: A relação entre o pico de produção e o apetite estão em
 3ª a 6ª → pico de produção leiteira. momentos diferentes, resultando no balanço energético
 animais nessa fase apresentam uma maior demanda negativo (BEN).
energética.
Importante perguntar a categoria da vaca (alta, média e
baixa produção), fase da lactação que ela está e o número
de lactações que ela já teve, perguntar se é um problema
individual ou se está afetando o rebanho.
Produção leiteira:
 alta produção é mais comum pela demanda energética
ser maior.
Vacas gordas (ECC>3) ao fim da gestação: ingerem ALIMENTAR OU PRIMÁRIA: tem relação com o
menos alimento após o parto. estado de nutrição dos animais, podendo ser decorrente
Vacas gordas e estabuladas: de:
 inatividade física = neoglicogênese menos eficiente.  subalimentação: anorexia pós parto.
 superalimentação: mais relacionado a sinais neurológicos, e uma possível explicação seria essa
superalimentação pré-parto, como vacas com alto transformação em isopropilálcool que atua diretamente no
escore de condição corporal no pré-parto tendem a sistema nervoso central.
apresentar hiporexia no pós-parto.
ESPONTÂNEO OU SECUNDÁRIO: são animais que
recebem dietas balanceadas, porém adquirem outras
doenças que a deixam debilitadas e com isso, ficam com Forma subclínica
hiporexia/anorexia entrando no quadro de subalimentação
e fazendo a mobilização de gordura. Aumento de corpos cetônicos no sangue.
Baixos níveis de glicose sanguínea (10-30mg/dl).
Em comum entre a patogenia da doença é a lipólise que
Sem sinais clínicos aparentes.
ocorre.
Complicações.
 infertilidade temporária, maior risco de ocorrência de
mastite.. .
Forma clínica
CONSULTIVA/CAQUETIZANTE
Hiporexia a anorexia, apetite seletivo ou Parorexia.
Perda de peso.
Fezes secas e endurecidas.
Tudo se inicia com o BEN, vacas que tem uma produção
elevada não conseguem fugir do balanço energético  devido a hipomotilidade.
negativo, conseguem apenas minimizá-lo. Depressão moderada.
Depois do BEN começa a fazer a mobilização de gordura Hipomotilidade.
para disponibilizar glicose, ao mobilizar essa gordura
começa a produzir muitos NEFA (ácidos graxos não Hipogalaxia (~20%).
esterificados) e aumenta consequentemente a Acetil-CoA. Se assemelha com a hipocalcemia.
O Acetil-CoA entra no ciclo de Krebs e continua a
glicogênese, entretanto, nesse caso, precisa de
oxaloacetato para entrar no ciclo de Krebs (isso tudo
acontece no fígado).
Pela capacidade de metabolização do fígado estar no limite,
ele não está dando conta de metabolizar todo o NEFA
disponível, essa quantidade acaba ficando pequena, se não
tem oxaloacetato para fazer a Acetil-CoA entrar no ciclo NERVOSA
de Krebs, começa a acumular o Acetil-CoA e com isso, Quadro agudo; episódios recorrentes.
começa a cetogênese, fazendo a formação dos corpos
cetônicos. Andar em círculos.
Inicialmente, começa a formar acetoacetato, uma parte Head tilt.
dele depois faz a formação da acetona e do - Agressividade.
hidroxibutirato (mais utilizado para fazer o exame). Hiperestesia.
O -hidroxibutirato pode ser transformado em
isopropilálcool, algumas vacas com cetose desenvolvem
Cetona urinária > 84mg/dL.

Cetona total no leite > 10mg/dL (N = 1-2mg/dL).
Forma consultiva
RPT (reticulo peritonite traumática), indigestão..

ÉPOCA DE OCORRÊNCIA DESSAS DOENÇAS: a
Forma nervosa
hipocalcemia ocorre principalmente nas primeiras 48 horas
pós parto, na hipoglicemia temos a ocorrência mais pra Raiva.
frente, em torno do primeiro mês de lactação quando atinge Babesiose cerebral.
o pico de lactação e não atinge o pico de ingestão de Outras encefalopatias.
matéria seca.
Quanto à vida: bom.

Anamnese. Quanto à produção: mau.
Quadro clínico característico. Outros problemas: redução das taxas reprodutivas.
Presença de corpos cetônicos.
 urina.
Glicose 50%:
 plasma.
 500 mL, IV.
 leite.
 não pode fazer glicose IV muito rápida porque acaba
estimulando uma diurese osmótica.
Glicose 20-25%:
 100-200 mL/h.
 após a administração da glicose a 50%.
Complexo B:
 B1: reduz edema cerebral.
 B12: melhora conversão do propionato em glicose e
estimula o apetite.
Ca, P e Mg,
Tratamento suporte.
Agentes glicogênicos:
 Glicerina, Propilenoglicol, Propionato Na.
Cetose clínica  125-250g/vaca, VO, BID, 4 dias.
 não pode fornecer por via oral para um ruminante a
Glicose: 20-40 mg/dL (N = 50-65mg/dL). glicose porque senão a microbiota irá utilizá-la e não
Corpos cetônicos totais > 30mg/dL. disponibiliza para o animal.
Drench®: Condicionamento físico: ~1,5 km/dia → no início da

 suplemento mineral e energético + leveduras + tampões. lactação tem mais apetite, aumenta glicemia e menos
cetose
 equilíbrio eletrolítico e fonte de energia.
 no pós parto imediato. No início da lactação
 prevenção.
Forragem de boa qualidade e palatabilidade.
Concentrado energético e proteico de acordo com a
produção esperada.
Iniciar no período seco Ionóforos (monensina e lasalocida) → favorecem o
crescimento de bactérias produtoras de propionato.
Evitar vacas gordas (parir com ECC máximo 3,5).
 países da Europa não permitem a utilização dos
Separar lotes de secas e lactantes. ionóforos.
Vacas de alta produção → concentrado energético (1% Propilenoglicol (?): 300 mL, VO, 10° dia pré – 16° dia pós.
PV) nas últimas 6 semanas.
 como um agente glicogênico, o estudo feito com o
propilenoglicol não viu diferença estatística entre o
grupo que recebeu e o grupo que não recebeu.
 responsável pela visão, não recebe a classificação de

sensitivo e motor por receber vários segmentos.
–
 mesencéfalo.
 inervação dos músculos extraoculares e pupila (diâmetro
pupilar).
–
 mesencéfalo.
IV e VI: nervos motores envolvidos na movimentação do
globo ocular, avaliados juntos.
–
S = SENSITIVO.  ponte.
M = MOTOR.  sua função sensitiva está relacionada a sensibilidade
S/M = MISTOS (SENSITIVO E MOTOR). da face, principalmente da pálpebra e da córnea.
–  a parte motora envolve os músculos da mastigação.
 o nervo olfatório se origina na região do bulbo olfatório –
 função sensitiva de olfação.  se origina na medula oblonga ou bulbo.
– –
 origina do diencéfalo.  se origina na medula oblonga ou bulbo.
 sensitiva é a função gustativa do terço inicial da

língua.
 motora responsável pela expressão facial, Os sinais clínicos não indicam o tipo de lesão, eles indicam a
principalmente a localização do lábio superior em provável sede da lesão.
equinos.
–
 se origina na medula oblonga ou bulbo. Resenha/descrição do animal
 função vestibular (noção de equilíbrio) e coclear tem
relação com a audição. Espécie, raça, sexo, idade.
–  algumas doenças são mais frequentes em algumas
raças, como por exemplo, devido a uma característica
 se origina na medula oblonga ou bulbo. de crescimento, algumas raças crescem mais rápido.
 sensitiva é a função gustativa da porção caudal da Utilização, valor.
língua, porém, sua função mais importante pode ser a
motora que faz a inervação da laringe, envolvido no Local de origem.
processo de deglutição.
Anamnese
–
 se origina na medula oblonga ou bulbo. Ênfase nos dados epidemiológicos.
 sensitiva e também inerva laringe e faringe e algumas Início dos sinais (modo como surgiram).
vísceras torácicas e abdominais. Evolução (duração dos sinais, progressão).
– Alimentação, vacinação, tratamentos realizados.
 se origina na medula oblonga ou bulbo. Doenças anteriores, ambiente, manejo dos animais.
 inerva a musculatura do pescoço. Número de acometidos, número de mortes.
–
 se origina na medula oblonga ou bulbo.
 responsável pela função motora da língua.
Antes de iniciar o exame neurológico em si sempre deve

fazer uma avaliação física geral, porque algumas
alterações no exame físico geral podem dificultar ou
alterar a interpretação do exame neurológico.
OBSERVAÇÃO!
 repouso e movimento.
 atitude, interação com o meio, posição, simetria muscular.
 atitude: se está em estação, decúbito lateral,
decúbito esternal, se interage com o meio.
Abordagem sistemática e ordenada. Reflexo pupilar direto e consensual

 sugestão: da cabeça à cauda.
VIAS VISUAIS.
Objetivos.
 responder 3 questões básicas (iniciais).
Segurança!
Há alguma disfunção?
Em que local?
Quais as possibilidades diagnósticas?
Ofertando alimento
V, IX, X, XII PARES.
Função encefálica
Avaliando a simetria facial
Estado mental ➔ resposta aos estímulos ambientais. VII PAR.
 excitação, letargia e depressão, estupor e coma.
Sensibilidade facial
 doença encefálica ou cerebral difusa.
Comportamento (normal vs anormal) ➔ Simétricos? V PAR.
Posição e coordenação da cabeça ➔ Lesão vestibular? Exemplos de déficits

Cerebelar?
Função dos nervos cranianos! VII E VIII PARES: animal tem rotação de cabeça,
alteração na marcha decorrente do head tilt.
LESÃO VESTIBULAR: alteração na posição da cabeça.
VIII PAR: head tilt.
Resposta à ameaça
Posição do globo ocular e presença de
II PAR. estrabismo
III, IV E VI PARES.
O estrabismo pode ser uni ou bilateral, lesão no oculomotor
tem estrabismo lateral, no quarto par é um estrabismo
dorsomedial e no abducente (sexto par) é um estrabismo
medial.
Tônus e simetria da língua
XII PAR.
Posição e tônus da cauda.
Inspeção e palpação:  cauda flácida ➔ lesão em ME, nervos ou mm.

sacrococcígeos.
 defeitos, assimetria de pescoço, atrofia muscular, dor,
aumento de volume. Tônus anal ➔ ao estímulo há contração e prensa com
 localizar lesão entre C1 – T2. a cauda.
Oferta de alimento ➔ testes de flexão/extensão do Reflexo perineal ➔ pinçamento.

pescoço. Palpação retal ➔ retenção fecal e/ou distensão de
Extensão e flexão dos membros. bexiga.
Reflexo cervical e reflexo cervicofacial.
 reflexo cervical é basicamente um reflexo musculo-
cutâneo.
 reflexo cervicofacial: vê se tem a resposta positiva
mexendo os lábios, é o esperado.
Resposta sensorial até os membros ➔ pinçamento.
Avaliação da marcha.
Propriocepção.
 base ampla, membros cruzados.. Exame em repouso e em movimento.
 andar com olhos vendados ➔ observar colocação
Comprimento do passo, arco de elevação, colocação no solo,
dos membros no solo. estabilidade de tronco e pelve.
Reação de oscilação ➔ deslocamento lateral (escápula). Manobras especiais para exacerbar sinais.
 elevação de cabeça, recuo, rampa, obstáculos, olhos
vendados.
Inspeção: assimetria, desvio de coluna, dor, insensibilidade Testes de oscilação.
ou hiperestesia.
Reflexo do panículo (reflexo músculo cutâneo).
 inicia após a escápula e o último EIC ➔ beliscamento.
Pressão ao longo dos processos espinhosos das vértebras
➔ arqueamento.
ausência do reflexo caudal ao local da lesão.
Propriocepção (como nos MTs).
Avaliação da marcha.
Incoordenação ➔ ausência ou diminuição de atividade
Reação de oscilação ➔ deslocamento lateral (pelve)
motora e/ou proprioceptiva adequadas.
 quando tem mais de uma das 4 alterações, geralmente
é uma alteração medular.
Inervação da região caudal da garupa, bexiga, genitália e
cauda ➔ segmentos sacrais (S1 – S2).
Ataxia
Déficit de propriocepção. Só membro pélvico em lesão cervical (C1 – C5) se for leve
porque os tratos motores são mais superficiais, em uma
Sinais: cambaleios, abdução exagerada ao caminhar, compressão mais leve só tem sinal em membro pélvico.
membros cruzados..
Muitas vezes indica lesão em ME, mas também pode ser
nos centros superiores (ex: cerebelo).
Espasticidade
Rigidez exagerada da marcha ➔ diminuição da flexão

articular.
Sinais: passos curtos, sem elevação adequada.
 resiste ao deslocamento lateral (diferente de paresia). Decúbito pode alterar as respostas e gerar
Geralmente lesão em NMS da ME. neuropatias periféricas.
Acometimento encefálico?
Paresia
 estabelecer se tem acometimento encefálico.
Déficit motor. Avaliar função dos membros: manipulação ➔ tônus
Pode ocorrer por fraqueza muscular. e atividade motora e sensorial.
Sinais: passos curtos e sem elevação adequada, pivô no Reflexos espinhais.
membro interno do círculo fechado, tropeços, raspar
pinças no solo, não resiste aos deslocamentos laterais...
Dismetria
HIPOMETRIA: diminuição da intensidade do passo ➔

pequena flexão (principalmente carpo/tarso).
 recuo ou rampa com cabeça elevada: MTs se movem
sem flexionar.
 lesão em NMS ou sistema vestibular.
HIPERMETRIA: perda da direção e aumento da
variação dos movimentos ➔ hiperflexão.
 hipermetria sem paresia – doença espinocerebelar e
cerebelar.
 é o mais comum.
Os sinais clínicos do sistema nervoso nos dizem mais sobre acometida, as vezes se inicia com uma lesão focal e vai
o local da afecção do que o diagnóstico em si, costuma ser evoluindo.
dividido em síndromes para dividir a lista em diagnósticos
diferenciais.
NOCICEPÇÃO: capacidade de sensação de dor, que é

um mecanismo de defesa. Síndrome hipotalâmica
PROPRIOCEPÇÃO: capacidade de se entender e Depressão.
interagir com o meio de forma tátil.
Alterações de comportamento e personalidade.
↓ acuidade visual.
Midríase (sem ou pouca resposta).
Síndrome cerebral Hiperadrenocorticismo.
Depressão. Outros distúrbios endócrinos.
Alterações de comportamento e personalidade. Termorregulação anormal (hiper, hipo ou pecilotermia).
Amaurose. Polifagia/Obesidade ou Anorexia/Caquexia.
 cegueira central. SÍNDROME RARA EM ANIMAIS!
Pressão da cabeça contra obstáculos.
Ritmo respiratório irregular.
Anormalidades locomotoras discretas.
Anormalidades posturais.
Mioclonias.
Convulsões.
Andar em círculos (lesão unilateral).
Animal com síndrome cerebral não necessariamente terá
todas as alterações, depende da região que está mais
Síndrome mesencefálicas Estrabismo.

Disfunções de nn cranianos (V-VII).
Depressão ou coma.
Midríase (sem resposta à luz).
Acuidade visual normal ou ↓.
Estrabismo.
Anormalidades locomotoras.
Tetraparesia e decúbito permanente.
SÍNDROME INCOMUM EM ANIMAIS!
CEREBELO: responsável pelo equilíbrio e coordenação

PONTE: distúrbios relacionados ao sono ou estado de motora, animais com lesão no cerebelo tem dificuldade em
vigília pode ter uma origem dessa região. manter o equilíbrio, o animal não se mantém estável,
também é responsável pelo tônus muscular e
BULBO: lesões em tronco encefálico costumam gerar
propriocepção inconsciente.
várias alterações em nervos cranianos.
Síndrome cerebelar
Síndrome pontinobulbar
Tremores de intenção da cabeça.
Depressão ou coma.
Anormalidades locomotoras.  quando o animal ao ser estimulado de alguma forma
apresenta esse tremor de intenção, ex. quando vai
Tetraparesia com decúbito permanente. oferecer comida ao animal.
Disfunções de vários nervos cranianos. Anormalidades locomotoras.
Ataxia.
Síndrome vestibular
Hipermetria.
Tem o sistema vestibular envolvido pela continuidade com a Espasticidade.
cóclea e sistema auditivo. Base ampla de apoio.
Rotação da cabeça.  pelo déficit de equilíbrio.
Perda de equilíbrio. Nistagmo.
Quedas. Visão normal.
Andar em círculo. Resposta à ameaça pode estar ausente.
Nistagmo.
Paresia espástica.
SÓ OCORREM NA SÍNDROME CEREBELAR E
Síndrome cerebral. NÃO SÃO DEFINITIVOS
Síndrome hipotalâmica.
Síndrome mesencefálica.
Síndrome pontinobulbar.
Síndrome vestibular.
Síndrome cerebelar.
MULTIFOCAL: sinais refletem mais de uma
síndrome.
Desordens do comportamento e personalidade.

Depressão, sonolência, coma.
Amaurose.
São desordens do comportamento e personalidade, como:
Paresia e paralisia flácidas.
 mania (atos bizarros e compulsivos).
Hipoestesia e anestesia.
 demência.
 hipoestesia: animal que é estimulado e não responde
 agressividade.
ou responde menos que o esperado.
 andar compulsivo e sem objetivo.
 pressionar a cabeça.
Tremores musculares.
Convulsões.
 sinal comum de encefalopatia.
Opistótono.
Hiperestesia.
 o animal é hiper-reativo a qualquer estímulo, seja ele
tátil, auditivo, visual e entre outros, respondendo de Perda momentânea da consciência.
maneira exacerbada, inclusive a estímulo doloroso.
Os sinais clínicos dizem mais sobre o local da lesão.

Ataxia cerebelar
Independentemente do tipo de lesão, podendo ser
Tremores musculares intencionais.
traumática, vasculite ou decorrente de uma doença
Hipermetria.
inflamatória, irá gerar um edema vasogênico (intersticial) Para chegar ao diagnóstico de trauma craniano temos que
que resulta em um quadro de hipóxia porque é um sistema analisar a evolução, sendo que seu início é súbito, o animal
era normal antes do trauma e depois inicia os sinais que
que não tem muito espaço e qualquer aumento de volume
podem ir piorando.
comprime a região, causando dessa forma quadros de
Para diagnóstico, em animal jovem conseguimos fazer o RX
hipóxia. de cabeça e das primeiras vértebras cervicais, também
A partir desse momento temos a formação de um edema pode analisar o líquor tendo geralmente sinais de
hemorragia.
citotóxico, isso ocorre porque com a hipóxia (diminuição de
oxigênio) tem a redução da bomba de sódio-potássio-
 hemorragia aguda: acidente no momento da punção
por pegar algum vaso terá hemácias, precisando
ATPase, com isso, acumula mais sódio dentro da célula
diferenciar de uma hemorragia intracraniana.
fazendo a água entrar na célula.
 hemorragias intracranianas: alteração no formato
A célula fica edemaciada e causa um quadro de hipóxia da hemácia, suspeitando de um trauma craniano.
ficando em um ciclo vicioso, podendo chegar em anóxia, a O histórico é importante, o proprietário pode ter visto a
manutenção desse ciclo se não quebrar esse processo queda ou o atropelamento.
inflamatório evolui para um edema cerebral difuso, por
Mochação à ferro quente
conta disso, a maioria dos sinais clínicos refletem a sinais
multifocais pela evolução. Decorrente de um procedimento de mochação mal
realizado.
Na imagem mostra que a pessoa forçou muito e ficou muito
tempo no botão córneo causando uma lesão, se deixar essa
alta temperatura por muito tempo tem a passagem da
temperatura para o encéfalo.
1. Físicas.
2. Metabólicas.
3. Infecciosas (inflamatórias).
 vírus, bactérias, protozoários, cestoides, príons.
4. Tóxicas.
Um dos sinais é o head pressing, tem uma evolução aguda.
5. Nutricionais.
6. Neoplásicas. Trauma vertebral + compressão
7. Idiopáticas. medular
8. Congênitas e hereditárias.
Mais comum em equinos, tem que ter um histórico de início
súbito.
Animal jovem consegue ser feito o RX.
Trauma craniano.
Mochação à ferro quente.
Trauma vertebral + compressão medular. Hipoglicemia.
 mais frequente em cordeiros, geralmente associado a
Trauma craniano hipotermia e inanição.
Pode ocorrer de diversas formas, seja por queda,  normalmente a inanição é a principal alteração
atropelamento e afins. encontrada.
 sendo a hipoglicemia uma causa secundária gerando vive se existir a planta dá indícios de uma possível
quadros neurológicos. ingestão, associado a isso os sinais clínicos mais os sinais
Hipocalcemia: devido ao decúbito com alteração no encontrados na necropsia (característica de doença
hepática aguda).
estado mental.
Acetonemia: tem principalmente a forma nervosa. DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
 toxemia da prenhez: é um tipo de acetonemia, as
ovelhas e cabras geralmente gordas em final de
gestação começam a mobilizar muita gordura, a maior
demanda energética nesses animais ocorre no final da
gestação, normalmente em prenhez gemelar.
 é uma doença metabólica que pode gerar sinal
neurológico
Encefalopatia hepática: muitas doenças levam a essa
encefalopatia hepática.
O Senecio brasiliensis causa uma doença hepática crônica
 a principal é uma hepatopatia que gera e é comum na região.
secundariamente uma encefalopatia.
É uma planta tóxica para os animais, vê áreas de fibrose
(cirrose hepática) como consequência do dano celular de
Encefalopatia hepática
forma repetitiva, essas áreas sofrem atrofia e ficam mais
endurecidas, nos quadros finais da hepatopatia tem os
DOENÇA HEPÁTICA AGUDA sinais neurológicos.
Não existe tratamento porque não consegue regenerar,
se diagnosticar tem que tirar da crise neurológica e coloca
medidas para não ingerir mais, sendo um prognóstico mau.
agentes virais
Raiva. todas as especies
BoHV-5.
Em grandes animais é comum lembrar de plantas BoHV-1. bovinos

hepatotóxica. Febre Catarral Maligna.
O animal ao ingerir uma determinada quantidade dessas Pseudo-raiva.
plantas começa a ter sinais clínicos com uma evolução Encefalomielite equina.
aguda, sendo uma morte rápida dentro de 48 horas. equinos
EqHV-1.
Diagnóstico: é fácil o proprietário e o veterinário
Artrite-encefalite caprina. caprinos
suspeitarem de intoxicação por planta, entretanto, é difícil
chegar no diagnóstico e definir apenas pela evolução dos
sinais clínicos. Raiva em herbívoros
 para confirmar uma intoxicação por planta tem que ter
sinais de ingestão da planta (ver o animal ingerindo, ver PREVALÊNCIA
a planta com sinais de que foi ingerida ou no rúmen Estimativa sobre a prevalência de raiva em bovinos
visualizar fragmentos da planta), no lugar que o animal portadores de encefalopatia: 37,6%.
A raiva não tem um padrão, até que se prove o contrário é

raiva, então ao examinar um animal com sinal neurológico
tem que tomar as medidas protetivas usando luva.
Na raiva o animal não melhora, tem alteração de

comportamento com sinais claro de encefalopatia.
ESTRATÉGIAS
O norte pioneiro, região oeste, centro oriental e a região de

Curitiba são os principais locais de notificação de raiva dos Vigilância epidemiológica.
herbívoros, nesses animais temos um ciclo mais rural, com Orientação da vacinação dos herbívoros.
isso, temos como característica um número maior de abrigo Controle de morcegos hematófagos.
para os morcegos resultando em maiores incidências.
VACINAÇÃO DOS HERBÍVOROS
É uma doença pouco comentada em herbívoros e é mais
frequente.
SINAIS CLÍNICOS
Vacina com vírus inativado: 2 mL, SC ou IM.

Acima de 3 meses de idade.
Reforço após 30 dias.
Duração da imunidade: 12 meses.
Diante de um caso neurológico sempre deve
O período de incubação é longo podendo chegar de 6 meses considerar suspeito de raiva, ao ter esse caso
a um ano, nem sempre consegue ser visualizado a mordida suspeito de raiva tem que seguir as
recomendações do PNCRH.
do morcego.
O veterinário de campo junto com o veterinário
Decúbito lateral permanente, não consegue ficar em oficial (ADAPAR) sendo responsável pela
decúbito esternal. vigilância epidemiológica.
Deprimido. É uma doença de notificação obrigatória, deve
Sinais de lesão em alguns nervos cranianos tendo a notificar mesmo se for suspeito, se o animal
morrer tem que notificar e se possível enviar o
síndrome cerebral. material para realizar os exames, enviando o
Pode adotar a posição opistótona – sinais de encefalopatia. encéfalo para fazer o exame confirmatório.
Sinal clínico característico: abaixamento de garupa e Orientação de vacinar os herbívoros, a vacina
contra raiva não é obrigatória, mas é uma
saltitando, não são todos os animais que desenvolvem os vacina barata e de fácil administração, como
sinais clínicos. não é obrigatória vai da conduta do
veterinário para fazer as devidas
recomendações
Controle de morcegos hematófagos (é um INFECÇÃO E LATÊNCIA

serviço do veterinário oficial, sendo uma das
formas de controle da raiva). Via olfatória (penetra na mucosa).
Via nervo trigêmio → ponte.
Encefalite por BoHV-5
Não faz viremia.
É um herpesvírus e sua característica é fazer
latência, uma vez ao entrar no rebanho pode
É uma meningite associada a uma encefalite. ao longo dos anos ter momentos que gera
doença e outros não, faz a entrada através da
EPIDEMIOLOGIA via olfatória e penetra a mucosa, alcança o SNC
através da sua migração pelo nervo trigêmeo
Doença contagiosa. que tem sua origem na ponte, sendo a ponte um
local comum de se iniciar a encefalite, não faz
Bovinos jovens (5-24 meses). viremia (sua migração é restrita pelo sistema
Confinamento: > morbidade. nervoso não estando na circulação).
 quando acontece em um confinamento a morbidade
SINAIS CLÍNICOS
aumenta muito porque no confinamento tem uma
aglomeração grande de indivíduos, sendo esses Se desenvolver doença → SÍNDROME CEREBRAL.
indivíduos oriundos de diversas origens.  sempre tem síndrome cerebral se desenvolver a doença,
 geralmente é um espaço restrito que não tem mais nos casos de síndrome cerebral a meningoencefalite
vegetação, gera um nível de estresse maior e contribui herpética tem que ser um diagnóstico diferencial.
na diminuição da imunidade, isso ocorre no desmame Encefalite assintomática → ?
também.
 alguns casos temos a encefalite assintomática.
Letalidade alta, mas pode haver cura.
Animal apresenta decúbito, convulsão e entre outros sinais
 letalidade: taxa entre os indivíduos que adoeceram clínicos.
o número de mortos.
 consegue fazer o tratamento que é inespecífico.
DIAGNÓSTICO
Histórico + sinais clínicos.
 precisa do histórico bem documentado com questão de
evolução, número de animais acometidos, idade e origem
dos animais, mais se os sinais clínicos cursam com
síndrome cerebral.
Patologia clínica: LCR.
 grande pleocitose (é o aumento de leucócitos) –
predomínio de MN (mononucleares).
Não é uma doença de interesse do MAPA, por conta disso,  mononucleares: linfócitos.
os dados de distribuição acabam sendo mascarados.
 hiperproteinorraquia.
HISTOPATOLOGIA: meningoencefalite não-supurativa. Pode associar anti-inflamatório (se usar um

corticoide, dependendo da dose ele é
 exame post mortem do animal, consegue visualizar os imunossupressor e aumenta a replicação viral,
sinais na macroscopia com afundamento do córtex do não pode usar corticoide tem que usar AINES).
telencéfalo (depressão acentuada dos lobos frontais) Em equinos usa o DMSO mas em ruminantes não
e meningoencefalite não supurativa. é usado, junto a isso, fazemos o tratamento
Anticorpos séricos (?). suporte (hidratação, alimentação, se estiver em
decúbito deve trocar o lado desse decúbito).
 anticorpos anti-herpesvírus tipo 5 não ajuda muito
porque os resultados desses anticorpos são PREVENÇÃO – VACINAÇÃO
semelhantes com o herpesvírus tipo 1 que é muito
difundido. 1ª dose + reforço após 30 dias.
Isolamento viral. Vacina inativada ou com vírus vivo (mutante TS) BoHV-1.
 demora o resultado.  é uma vacina que visa o BoHV-1 que pode causar sinal
PCR. reprodutivo, mas tem uma imunidade cruzada com o
BoHV-5.
 PCR do líquor não é muito sensível, porém é altamente
específico se der positivo.
Basicamente feita com a vacinação, por não ter como evitar

a aglomeração, não ter como não confinar os animais.
Não é uma vacina obrigatória e é mais cara.
BoHV-1 causa doença respiratória em bovinos.

Ocasionalmente pode causar, geralmente associada a
outros agentes.
FEBRE CATARRAL MALIGNA: é um herpesvírus,
nesse caso os ovinos são os reservatórios,
necessariamente precisa ter um histórico de contato dos
TRATAMENTO bovinos com ovinos, os animais tendem a apresentar
secreção nasal e diarreia também.
Tiamina.
PSEUDO-RAIVA: nesse caso o suíno é o reservatório.
Tem tratamento e eventualmente tem a cura, na
maioria das vezes trabalha com a redução do ENCEFALOMIELITE EQUINA E EQHV-1:
edema cerebral, podendo ser reduzido com a síndrome cerebral, no herpesvírus também tem síndrome
tiamina (vitamina B1 utilizada independente medular.
da espécie).
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA: mais comum Envolvimento do encéfalo (ocasionalmente).

de acometer os adultos.
DIAGNÓSTICO
Mieloencefalite por EqHV-1 LCR (xantocromia e hiperproteinorraquia).
 xantocromia: é uma alteração da cor do líquor, fica
EPIDEMIOLOGIA
mais amarelado.
Acomete principalmente os equídeos adultos e raramente Ac séricos.
jovens.  ajudam pouco, o herpesvírus equino tipo 1 é muito
Distribuição mundial. difundido.
Surto de abortamento, natimortalidade ou morte Isolamento viral.
neonatal.
 a desvantagem é a sua demora.
Surto de doença respiratória. PCR.
 esse vírus é mais importante na esfera reprodutiva e HISTOPATOLOGIA.
respiratória, causando surtos de abortamento,
natimortalidade, morte neonatal ou surto de doenças TRATAMENTO
respiratórias em equinos, alguns casos individuais podem
evoluir para a doença neurológica. Isolamento do animal.
Casos individuais de doença neurológica. Redução do edema + Sondagem uretral.
É um diagnóstico diferencial, mas normalmente não é o Recuperação parcial ou total em semanas a meses.
mais importante, entretanto, se ao visitar a propriedade Por ser uma doença infectocontagiosa deve se
encontrar um histórico de abortamento ou histórico de iniciar com o isolamento do animal, redução
doença respiratório e, agora está tendo um caso do edema (pode fazer tiamina ou DMSO, não
neurológico, deve-se lembrar do herpesvírus. pode fazer corticoide e pode fazer AINES),
sondagem uretral (em casos de retenção
Vasculite de arteríolas → necrose isquêmica das urinária para não perder o animal por
uroperitônio).
substâncias branca e cinzenta medular e encefálica.
Tem o nome de mieloencefalite porque é de acordo com a PREVENÇÃO

evolução do quadro, ou seja, inicia com uma afecção
medular e depois evolui para o acometimento encefálico. Vacinação.
Causa uma vasculite das arteríolas causando uma necrose  é a melhor forma de realizar a prevenção.
isquêmica das substâncias branca medular e cinzenta
encefálica. Agentes virais
Na maioria dos casos inicia e é diagnosticado na síndrome
medular. DIAGNÓSTICO
Métodos específicos em virologia.
SINAIS CLÍNICOS
 imunodiagnóstico.
Início súbito (aparente).  isolamento viral.
Evolução: curso estacionário ou melhora.  detecção do genoma.
 se tem melhora descarta a raiva. Hemograma e fibrinogênio.
Retenção urinária (comum). LCR.
 retenção urinária ou incontinência urinária em fêmeas. Anatomia patológica.
Disfunção em membros pélvicos ou todos.
agentes bacterianos  pode fazer o exame de líquor também, porém, se tiver

um quadro difuso faz a coleta e manda para a citologia
Meningoencefalites. e vê lotado de neutrófilos, entretanto, se tem um
Meningomielites. todas as especies abscesso restrito a chance do líquor ser normal é
Abscessos cerebrais. grande, porque esse abscesso tem a cápsula que o
organiza.
Listeriose. ruminantes
Anatomia patológica.
A principal porta de entrada é o umbigo, os animais mais  a macroscopia já é o suficiente para chegar no
acometidos acabam sendo os animais jovens. A diagnóstico.
meningoencefalite e abscessos são os mais comuns. Resposta ao tratamento.
Existem alguns trabalhos associando a tabuleta nasal que é  tratamento para edema e antibiótico que atravesse a
utilizada para fazer o desmame impedindo que o bezerro
barreira hematoencefálica.
mame, fazendo um desmame mais lento, o ponto negativo é protozoários
que pode causar uma rinite traumática sendo a Mieloencefalite Protozoária dos Equinos (EPM).
consequência uma infecção que pode ascender até o sistema Babesiose cerebral.
nervoso central, principalmente ao redor da hipófise. bovinos
Neosporose.
EPM: afecção medular mais importante e em

alguns casos tem a encefalite.
Neosporose: é um problema de sistema
reprodutor, sendo uma importante causa de
abortamento em vacas, quadro neurológico
ocorre quando o bezerro é infectado na vida
intrauterina e ao nascer pode apresentar a
forma neurológica, sendo apenas no animal
recém-nascido.
Babesiose cerebral
babesia bovis
Babesia bovis é o principal agente causador, a Babesia
bigemina não causa a forma nervosa.
DIAGNÓSTICO Capilares cerebrais obstruídos por aglomerados de
hemácias parasitadas.
Dá para fazer exame de imagem, entretanto tem que ver
a disponibilidade e custo.  a obstrução causa uma estase sanguínea, sendo um
processo de hipóxia de certa forma rápida pela
Isolamento bacteriano (LCR ou encéfalo). evolução, podendo evoluir para o óbito também.
Hemograma e fibrinogênio. Outros sinais de TPB (tristeza parasitária bovina).
 sinais de inflamação.  hipertermia.
LCR.  anemia.
 pleocitose – predomínio de PMN.  icterícia.
 hiperproteinorraquia.  hemoglobinúria (está presente apenas na Babesiose, na
Anaplasmose não tem).
Equinos de qualquer idade, raça ou sexo.
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
Histopatologia.
Impressões do encéfalo em lâminas coradas*.
Parasitemia.
 não é o mais específico.
TRATAMENTO
Diaceturato de diminazeno: 3,5 mg/kg, dose única. O gambá ao eliminar e contaminar o alimento e água com
Dipropionato de imidocarb: 1,2 mg/kg dose única. os esporocistos, o cavalo pode ingerir esse alimento e água
É o tratamento de TPB, entretanto, o problema é com esporocistos. Os esporocistos apresentam uma

que poucas vezes dá tempo de realizar o predileção pelo sistema nervoso causando as lesões.
tratamento pela evolução rápida e o
prognóstico mau.
SINAIS CLÍNICOS
É uma doença importante em áreas de
instabilidade enzoótica. Início súbito.
 aparentemente súbito.
Mieloencefalite protozoária equina
EVOLUÇÃO: agravamento progressivo (velocidade
EPM – “Equine Protozoal Myeloencephalitis” variável).
Disfunções assimétricas.
ETIOLOGIA Ataxia.
Sarcocystis Neurona. Paresia.
 hospedeiro definitivo: gambá (Didelphis albiventris). Atrofias musculares.
 hospedeiro intermediário: gambá, tatu, guaxinim.. . Sinais de disfunção encefálica (10%).
 equinos são hospedeiros aberrantes. DIAGNÓSTICO
 os equinos são considerados os hospedeiros aberrantes
LCR: normal ou pleocitose MN + hiperproteinorraquia.
porque o ciclo biológico não contempla esses animais.
 pode pedir LCR, mas pode dar normal ou pleocitose, não
EPIDEMIOLOGIA sendo muito específico.
Continente americano. Anticorpos anti-S. neurona no LCR.
 principal causa de incoordenação motora em equinos  é o melhor de se identificar.
no continente americano, sem predisposição. Terapêutico.
 muitas vezes quando o proprietário tem restrição grande ao mercado externo, sendo doenças de
financeiro faz o diagnóstico terapêutico, ou seja, entra notificação obrigatória. É uma doença
genética, envolve a produção de proteínas
com o tratamento e se o animal responder considera-
alteradas (príons) e a EEB no Brasil nunca teve
se positivo. um quadro clássico.
Histopatologia. São doenças neurodegenerativas que
 pode ser feito, mas pelo tamanho da medula do equino acometem a estrutura do sistema nervoso
central, devido ao acúmulo de uma proteína
acaba precisando de uma grande amostragem.
anormal a partir de uma alteração de uma
Para coletar o líquido é de preferência em decúbito com o proteína normal no hospedeiro.
equino anestesiado, dependendo do grau de incoordenação A vCJD é uma variante da doença e é
considerada uma zoonose pela ingestão de
é um grande risco deitar esse animal porque será difícil para alimentos que apresentam o agente da EEB.
o mesmo levantar. Causa lesões neurodegenerativas no encéfalo
com um longo período de incubação, média de
TRATAMENTO 4 a 5 anos acometendo animais mais velhos,
geralmente, ausência de reações inflamatórias
PROTOCOLO 1 (3-6 MESES): é um protocolo longo. e reações imunológicas, é chamada de
espongiforme porque forma poros, o principal
 sulfa/trimetoprima (Tridiazin): 15 – 20 fator de risco associado é a utilização de
mg/kg, VO, SID. farinha de carnes e ossos na alimentação
desses bovinos.
 primetamina (Daraprim): 1 mg/kg, VO, SID.
Bovinos com sinal neurológico com mais de 24
PROTOCOLO 2 (28-45 DIAS): mais utilizado, meses tem que coletar material para raiva e
principalmente por conta da sua duração que é menor. EEB, abaixo de 24 meses é só para raiva. É uma
doença que não tem tratamento.
 diclazuril (Hiprosil): 5 - 10 mg/kg, VO, SID.
AINES e/ou DMSO nos primeiros 4 dias.
Exercícios forçados continuamente por semanas a meses. Leucoencefalomalácia.
 colocar o animal para caminhar, se o grau de Tétano.
incoordenação for leve coloca ele para trotar para
melhorar a força muscular. Botulismo.
Suplementação com vitamina E (3.000 – 6.000 UI/dia). Ureia.
 não é obrigatório, mas se for utilizar faz por todo o Chumbo.
tratamento, uma vez por dia. Organofosforados.
príons Carbamatos.
Paraplexia Enzoótica dos Ovinos – Scrapie. ovinos Tétano
 começa com incoordenação motora e manias de se
automutilar. C. tetani – Tetanoespasmina.
Encefalopatia Espongiforme Bovina. bovinos  paralisia espástica + hiperestesia.
O tétano é causado por toxinas que são liberadas e
sintetizadas pelo C. tetani, a principal delas é a
tetanoespasmina que causa um quadro de espasticidade
com hiperestesia, gerando o quadro clínico clássico do
tétano.
São doenças que são focos de atuação dos
veterinários oficiais e geram impacto negativo
Essa toxina age nas células nervosas, para o animal Antibiótico.

apresentar o tétano é necessário ter alguma ferida, o C.  o antibiótico de eleição é a penicilina, pode fazer a
tetani faz parte da microbiota intestinal, onde tem fezes de associação de penicilina + metronidazol também.
equinos tem o C. tetani, esse Clostridium tem que infectar Soro.
uma ferida e fazer sua produção de toxinas para causar a  gera discussão em relação a dose.
doença A toxina que está ligada nos receptores a nível de medula e
Essa toxina vai ser internalizada e chegar até a medula encéfalo não será desligada com o soro, o soro impedirá
pelo corpo celular, ao chegar na medula vai migrando até a que a toxina que não está ligada nos receptores se ligue a
região de tronco encefálico, nesse momento, ela irá impedir a eles, por isso, a recuperação desses animais é lenta, para ele
liberação de neurotransmissores inibitórios como gaba e voltar ao normal depende da formação de novos receptores.
glicina, se ocorre esse impedimento tem uma descarga Pode aplicar por qualquer via praticamente, só que tem que
excitatória. tomar cuidado com o volume, pelo volume ser grande
O animal apresenta posição de cavalete (membros rígidos), fazemos intravenoso.

orelhas eretas, dificuldade em se locomover, tenesmo Curativo.
mandibular, eversão de terceira pálpebra principalmente
decorrente de algum estimulo, cauda em bandeira e narinas  se achar o foco de infecção consegue diminuir a síntese
dilatadas eventualmente. de toxinas, sendo importante.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO!  é mais difícil encontrar a ferida quando é no casco,
podendo demorar para encontrar ou não encontrando.
 é uma doença cujo diagnóstico é clínico, não precisa
fazer exame para confirmar. Suporte.
 o ideal é colocar ele numa baia escura, com silêncio,
pode colocar algodão no conduto auditivo para diminuir
os ruídos.
 o animal tem dificuldade de realizar a deglutição também
pelo tenesmo mandibular, hidratação também é algo que
deve se atentar.
Potro: principal fonte que está sendo sintetizada essa
toxina é o ônfalo, geralmente em potro sua evolução é mais PROFILAXIA
rápida. Vacina.
A dificuldade é quando não encontra a fonte de produção
 é uma vacina contra a toxina e estimula a resposta do
de toxina, a taxa de sucesso do tratamento é determinada
próprio animal.
quando encontra o local que está ocorrendo essa produção
de toxinas, fazendo o debridamento e entre outras  animal nunca vacinado faz a vacina, reforço com 30
terapêuticas. dias e revacinação anual.
O C. tetani é uma bactéria anaeróbica, então, ao usar água  após a primeira vacina e o reforço acredita-se que o
oxigenada na ferida diminui a contaminação e a produção animal está imune depois de 15 dias.
de toxinas. Soro.
 é a resposta pronta, já tem os anticorpos formados.
TRATAMENTO
 é usado quando precisa fazer uma cirurgia e o animal
Se baseia na utilização de ATB, soro não é vacinado, também é usada em respostas que
antitetânico, realização de curativo nesse foco precisam ser mais emergenciais.
de infecção e o tratamento suporte.
bovino  flacidez de cauda.

Sua vantagem em relação aos equinos é que os bovinos  flacidez dos membros (decúbito é comum, geralmente
começa nos membros pélvicos e depois evolui para
aceitam ficar em decúbito, com isso, não fica se excitando
membro torácico).
demais, diferente do equino que não aceita essa situação.
 no início da doença o animal está atento e com o passar
Sua desvantagem é o valor econômico, tratamento longo e dos dias fica deprimido, sendo secundário ao decúbito.
caro, as vezes não compensa para o produtor. O diagnóstico diferencial importante é a RAIVA!
TRATAMENTO: existe um soro anti-toxina botulínica.
Botulismo
 tratamento suporte com a oferta de alimento e água,
C. botulinum. porém, raramente esse tratamento tem resultado
positivo, porque o bovino é muito sensível essa toxina.
 o botulismo é causado pela toxina botulínica produzida
Prognóstico mau.
pelo C. botulinum.
PROFILAXIA: tem vacinação.
Ingestão da toxina pré-formada.
Flacidez/Paralisia de cauda. Chumbo
↓ tônus da língua.
Proximidades de indústrias que manipulam chumbo.
Atentos → deprimidos.
Síndrome cerebral aguda (3-5 dias) em ruminantes.
Prognóstico é mau!
Surtos > esporádicos.
Evolução de 5-7 dias.
Ocorre quando esses animais vivem muito próximos a
FATORES DE RISCO!
industrias que manipulam chumbo, pode ser de forma
 osteofagia: animal que tem contato com carcaça de
outros animais que morreram, muitas vezes acidental ou criminoso (como o caso de chumbinho).
desencadeado por uma deficiência de fósforo que faz
esse animal ir atrás de ossos e começa a roê-lo, sendo Ureia
a osteofagia, propriedades que os animais tem contato
com a carcaça são locais que tem alto risco de É uma intoxicação extremamente aguda e acontece de
botulismo. forma acidental nos animais que não são adaptados.
É uma doença chamada de placa motora porque essa A ureia é uma fonte de proteína de baixo custo e também
é utilizada como fator de incentivo no consumo de
toxina se liga na membrana pré-sináptica dos neurônios
forragem de baixa qualidade, como em épocas secas que
motores e interfere na ligação de acetilcolina, por isso, gera tem uma baixa disponibilidade de forragem.
essa fraqueza muscular e flacidez generalizada. Nesse caso, As intoxicações ocorrem quando ingerem uma grande
a toxina é ingerida pré-formada. quantidade acidental.
 ex. animal que escapa do piquete e a ureia é muito
palatável indo ao galpão e consumindo mais ureia que o
normal.
A outra causa é quando falta homogeneidade na mistura
porque senão alguns animais consomem uma quantidade
maior.
A ureia no rúmen sofre a ação da enzima uréase que
QUADRO CLÍNICO: outras doenças podem confundir transforma a ureia em CO2 mais amônia, o que é toxico é
com botulismo, sua principal sintomatologia é tudo que a quantidade amônia produzida, essa amônia é utilizada para
envolve flacidez.
fazer a síntese de nitrogênio não proteico de origem Carbamatos

microbiana.
O excesso de amônia vai além da capacidade de Produtos agrícolas.
metabolização hepática, isso faz com que aumente o pH do Intoxicação acidental ou criminoso.
rúmen e da adaptação, se o animal está adaptado a dieta Sinais semelhantes aos organofosforados.
dificilmente tem o quadro de intoxicação.
Não respondem tão bem à atropina.
Quadro agudo (convulsões, sialorreia, tremores).
 animal que ingeriu grande quantidade teve a Leucoencefalomalácia
alcalinização do pH ruminal, começa com os sinais
clínicos de apatia, sialorreia, micção e defecação Fusarium verticillioides Fumonisina equideos
frequente, incoordenação motora, decúbito, convulsão, Fusarium proliferatum B1
mugidos e etc.
LESÕES: substância branca do encéfalo e no fígado.
 pode levar à morte por parada respiratória.
 dano ao endotélio vascular.
 em alguns casos pode desenvolver timpanismo ruminal.
Causada por uma micotoxina que é a Fumonisina B1, o
DIAGNÓSTICO: associação do histórico com a
milho não necessariamente tem que ter o aspecto mofado
sintomatologia, se possível poderia fazer a avaliação do pH
ruminal que pode chegar a 8, odor de amônia no ar para ter o fungo, a aparência normal também pode ter a
expirado. micotoxina.
Em casos de surto a principal causa é a falta de Essa micotoxina tem uma afinidade maior pela substância
homogeneidade na amostra e deve fazer necropsia nesses
branca do encéfalo, causa um amolecimento desses tecidos,
casos, percebe um odor de amônia, mucosa ruminal
irritada, pontos de hemorragia, congestão hepática, renal.. causa também lesão hepática devido ao dano do endotélio
TRATAMENTO: pode usar ácidos fracos para acidificar vascular. É uma das possíveis causas de morte súbita, não
o pH ruminal. acomete ruminantes.
 o principal ácido é o vinagre de cozinha, animal adulto
mais ou menos 5 litros a cada 6 a 8 horas, isso diminui SINAIS CLÍNICOS
o pH do rúmen, forma menos ureia (diminui a hidrólise da
Quadro agudo.
ureia) e uma ruminotomia para retirar o conteúdo com
amônia, o problema da ruminotomia é o tempo. Casos isolados ou surtos.
 água gelada via intraruminal de 20 a 40 litros por Disfunções multifocais.
animal porque diminui a temperatura ruminal e a hidrólise  apresentando um envolvimento difuso na maioria das
da ureia. vezes.
PREVENÇÃO: fazer uma adaptação lenta, Fígado → icterícia e bilirrubinúria.
homogeneizar bem a ureia antes de fornecer. Morte súbita ou em até 48h.
 não usar ureia diluída em água, tem que tirar o alimento Depende da quantidade de micotoxina ingerida, casos
do cocho quando chove porque a ureia decanta e perde isolados ocorre geralmente quando o animal é dominante e
a homogeneidade. come mais.
Organofosforados DIAGNÓSTICO
Inseticidas tópicos (ex.: Neguvon®). Não tem um diagnóstico clínico devido a essas alterações
Alta capacidade de absorção (lipossolubilidade). difusas.
ANTÍDOTO: sulfato de atropina. Anatomia patológica.
 determina o diagnóstico basicamente na anatomia < atividade Na-K-ATPase → edema citotóxico.

patológica, visualiza um amolecimento da substância Necrose.
branca do encéfalo.
Síndrome cerebral.
AST e GGT (↑).
É utilizada para diminuir edema cerebral
 aST: mostra degeneração hepatocelular. porque a tiamina (vitamina B1) é o cofator do
 GGT: enzima que indica obstrução, colestase. metabolismo energético, ou seja, se tiver com o
metabolismo alterado haverá uma redução da
Dosagem de fumonisina na ração (UFSM). atividade metabólica neuronal reduzindo ATP
e reduz a atividade da Na-K-ATPase, por
 ↑ risco em alimentos com ≥ 10 ppm (mg/kg) e ingestão reduzir a atividade dessa bomba começa a
por 7 a 35 dias. acumular sódio dentro da célula e desenvolve
um edema citotóxico, se não for corrigido
TRATAMENTO causa necrose.
↓ edema (DMSO, tiamina, AINEs/corticoides). Esses animais sempre apresentam síndrome
cerebral.
Impedir ingestão do concentrado suspeito.
INGESTÃO ELEVADA DE ENXOFRE
PROGNÓSTICO
Mau.
Polioencefalomalácia.
 frequente em ruminantes.
Ataxia enzoótica dos cordeiros (def. Cu).
Naturalmente os indivíduos ingerem o enxofre
 não é comum no Paraná, normalmente na região tem ou sulfato e normalmente acontece a ação de
intoxicação por cobre. bactérias assimilatórias que forma alguns
aminoácidos.
Mielopatia degenerativa dos equinos (def. Vit E).
Quando tem uma grande quantidade de
 também é uma causa de incoordenação motora, ingestão de enxofre (sal mineral ou capim
causada pela deficiência de vitamina E. recém adubado) acaba formando gás
sulfídrico que é eructado, boa parte do gás
Polioencefalomalácia (PEM) eructado é inspirado e vai para a circulação,
também forma o sulfito que reduz a respiração
É o amolecimento da substância cinzenta do encéfalo, celular e consequentemente diminui a
formação de ATP e causa uma destruição de
nesse caso acomete ruminantes. membrana celular, isso nas células nervosas.
Metabolismo alterado de tiamina.
EPIDEMIOLOGIA
Ingestão elevada de enxofre.
Intoxicação por NaCl (privação de água). Ruminantes.
Intoxicação por chumbo. Distribuição mundial.
Encefalite por BoHV-5. Casos individuais ou surtos.
Animais jovens (bovinos até 18 meses).
METABOLISMO ALTERADO DE TIAMINA
LESÕES
B1 é cofator do metabolismo energético.
Córtex cerebral.
< atividade metabólica neuronal (< produção de ATP).
 acometem o córtex cerebral, por isso os animais  acomete animais jovens, geralmente os sinais começam
desenvolvem síndrome cerebral. com 6 meses de idade e vai até os 3 anos.
SINAIS CLÍNICOS: Machos (tem apresentado uma maior frequência).
 quadro agudo, geralmente simétrico. Raças de crescimento rápido (PSI, QM, MM).
 disfunções multifocais.  principais raças acometidas são grandes ou com
 síndrome cerebral e cerebelar. crescimento rápido.
 amaurose: cegueira de origem central, também costuma
ser observada.
DIAGNÓSTICO
Lesão macroscópica e histopatologia.
Terapêutico.
Na região cervical tem a estenose que gera o quadro de
TRATAMENTO síndrome medular.
Tiamina: 10-20 mg/kg, IM, BID-TID, 3-5 dias. FATORES DE RISCO
Dexametasona: 1-2 mg/kg, IV, dose única. Superalimentação (↑ energia): ↓Cu e ↑Zn.
 dieta muito rica em energia associado com deficiência
de cobre e excesso de zinco.
As neoplasias de sistema nervoso são raras para grandes Predisposição familiar (provável).
animais.
Leucose. TIPOS
 acomete principalmente os linfonodos e comprime deformações de ossos e articulações com estenose do canal
alguns nervos causando quadros neurológicos.
medular e compressão medular.
1. COMPRESSÃO DINÂMICA (INSTABILIDADE
VERTEBRAL):
Encefalopatia Hipóxica Isquêmica.
 C3 – C4 e C4 – C5.
 é a síndrome do mal ajustamento neonatal, sua causa é
 compressão intermitente + ventroflexão.
uma incógnita.
Vai ter uma instabilidade vertebral, dependendo da posição
do pescoço causa essa compressão e o animal desenvolve os
Má formação Occipito-atlanto-axial. sinais clínicos.
 acomete especialmente animais da raça árabe ou que 2. COMPRESSÃO ESTÁTICA (ESTENOSE
tenha na sua genética algum indivíduo da raça árabe, é ABSOLUTA):
uma má formação do occipital até a segunda vértebra  C5 – C6 e C6 – C7.
cervical que pode gerar compressões medulares.
 compressão permanente (independe da posição do
Mielopatia estenótica cervical.
pescoço).
Mielopatia estenótica cervical O animal a partir do momento que atinge um determinado
tamanho começa os sinais clínicos.
Cavalos jovens em crescimento (6m – 3a).
Começa com diazepam, faz geralmente duas tentativas com

diazepam, se não for possível controlar com ele faz o
fenobarbital.
SINAIS CLÍNICOS
Membros pélvicos principalmente.
Aparecimento súbito (aparentemente).
Evolução: agravamento progressivo inicial e curso
estacionário posteriormente.
Ataxia → tetraparesia.
Disfunções simétricas.
DIAGNÓSTICO
LCR: leve hiperproteinorraquia.
Sempre faz tiamina, DMSO faz em equinos e anti-
 o líquor em si nesse caso não contribui para o inflamatório que pode ser o flunixin meglumine e se tiver
diagnóstico.
segurança que não se trata de uma doença infecciosa pode
Exame radiográfico simples.
fazer a dexametasona.
Mielografia contrastada.
 as radiografias simples e com contraste facilitam se Trauma crânio encefálico
forem feitas com o pescoço flexionado para visualizar
os pontos de estenose.
TRATAMENTO
Cirurgias: fusão de corpos vertebrais (estabilização
ventral) ou laminectomia dorsal.
 compressão estática: laminectomia dorsal.
Pode fazer uma solução hipertônica, faz manitol 20%
 compressão dinâmica: estabilização ventral.
podendo associar com NaCL ou fazer um dos dois.
Eutanásia (casos graves).
Principalmente nas causas bacterianas, abscessos cerebrais

e etc. Escolhe os de boa penetração na barreira
hematoencefálica.
IMAGEM A
1. Cárdia.
As doenças que acometem o sistema digestório de  chegada do esôfago.
ruminantes usamos o termo genérico de indigestão. 2. Saco dorsal. R
3. Saco cego cranial. Ú
4. Saco ventral do rúmen. M
5. Saco cego caudal dorsal. E
6. Saco cego caudal ventral. N
7. Retículo.
8. Abomaso.
IMAGEM B
O omaso é visto na imagem B do lado direito sendo o
número 7.
Na vista esquerda é visualizado o rúmen, sacos ruminais e
o retículo. Nos pré-estômagos temos a digestão mecânica e no
abomaso temos a digestão química.
O retículo é a porção mais cranial dos pré-estômagos dos
ruminantes e estão em íntimo contato com o diafragma.
As regiões tem uma função motora e fermentativa que

são dependentes.
Ciclo primário
Abomaso: estômago glandular dos ruminantes. É chamado de ciclo misturador.
Otimiza a fermentação.
 é responsável por misturar a ingesta favorecendo o
processo de fermentação.
 se não há a mistura, uma certa porção dessa ingesta
sofrerá muita fermentação e a outra parte não.
 além disso, depende da dieta, mas quando se alimenta Estímulo excitatório quando o animal está se alimentando,
de fibras muito longas esse processo de quebra também pH baixo mostra que a fermentação está ocorrendo de
é importante.
forma produtiva e que esse produto precisa seguir o fluxo
Aproximadamente 1x/min.
aboral, pH mais elevado significa que precisa fermentar
Início com contração bifásica do retículo.
mais.
 tende a aumentar nos períodos que o animal está se
alimentando e diminui nos períodos de repouso.
 se inicia no retículo, tem uma leve contração e depois
uma contração mais potente, após a segunda Distensão.
contração o estímulo vai caudal. Dor.
Pirexia.
Depressão.
Ciclo secundário
Chamado de ciclo eructador.

Ocorre a cada 2 ciclos primários. O nervo que é responsável por enviar as informações de
estímulos excitatórios e inibitórios são as fibras motoras do
Início nos sacos cegos caudais.
nervo vago, temos dois grandes ramos, o dorsal que é
Não envolve o retículo.
responsável pela inervação da maior parte do rúmen e parte
 ocorre mais ou menos a cada 2 ciclos primários, nesse
caso não envolve a contração reticular porque o do retículo e, o ramo ventral que inerva principalmente os
objetivo é eliminar o excesso de gases no rúmen. outros órgãos, como retículo, omaso e abomaso.
AZUL: estímulo excitatório.

VERMELHO: estímulo inibitório – diminui a contração.
Alimentação.
Ordenha.
pH baixo.
APETITE DEPRAVADO: quando tem o hábito de

comer coisas que não são alimentos, geralmente está
associado a deficiências minerais.
Mudanças: houve mudança na dieta? na forma que esse Ingestão

alimento for fornecido? foi feita adaptação para uma nova Se possível, no local onde está habituado.
dieta?
Apreensão.
Alimentos:
 o bovino apreende de preferência com a língua e de
 feno, silagem, farelos.. forma preferencialmente gulosa, o ovino e caprino
 cor, odor, qualidade (lignificação). apreende com o lábio.
Lactentes: Mastigação.
 quantidade oferecida vs ingerida. Deglutição.
 forma (balde, mamadeira, mãe).
Sede
 uso de sucedâneo (substitutos do leite).
Alta produção de leite, febre, diarreia.. ➔ aumenta.
Avaliação: balde ou desligar o cocho automático.
Ingestão de líquido
Oferecer em balde: água clara e temperatura ambiente.

Cuidado com água imprópria.
Apetite
Oferta de diferentes opções.

Cuidado com informação do proprietário.
Cuidado com qualidade do alimento.
DIMINUÍDO
VARIÁVEL
DEPRAVADO
AUSENTE Ruminação
Grau de bem-estar.
Ambiente tranquilo (paciência!). Porção cervical.

Inicia 0,5 – 1,5 h após a ingestão.  inspeção externa ➔ deglutição.
4 – 24 períodos de 10 a 60’/dia.  palpação externa ➔ normalmente não é sentido.
Considerar o tipo de alimento!
Todo o esôfago ➔ Palpação interna ➔ sondagem.
Eructação Aumentos de volume (lúmen, parede, periesofágico).
Defecação
10 – 24x por dia.

ADULTOS: 30 – 50 kg de fezes pastosas.
Alterações.
 tenesmo.
 cauda constantemente erguida. Rúmen
INSPEÇÃO DO FLANCO ESQUERDO: grau de

repleção, contrações.
PALPAÇÃO EXTERNA: consistência e contrações.
 consistência utiliza mais as pontas de dedos ou punho
cerrado.
 contrações com a auscultação ou com a mão.
PALPAÇÃO RETAL: consistência e contrações →
saco cego dorsal.
AUSCULTAÇÃO:
 tipo e força das contrações.
Inspeção e palpação externa:
 frequência dos ruídos (2-3/2’ ou 7-12/5’).
 salivação, aumento de volume, lesão nas bochechas..
 auscultação deve ser realizada no flanco esquerdo por
Bovino produz muita saliva, mais de 100 L de saliva por 5 minutos, temos dois ciclos de contração do rúmen que
dia que é constantemente deglutida, mas se tiver um devem ser diferenciados para realizar a contagem
ptialismo tem 2 causas principais, podendo ser uma
correta.
inflamação da mucosa oral ou alguma obstrução que o PERCUSSÃO: estratificação do conteúdo ruminal.
animal não consegue deglutir.  camada mais ventral tem mais líquido.
 camada intermediária mais fibras.
O pH da saliva tende a ser alcalino pela sua composição.
 camada mais dorsal os gases.
Inspeção e palpação interna.
Bezerros: auscultação + balotamento.
Olfação.
ANÁLISE DO LÍQUIDO RUMINAL:
 normal = ligeiramente adocicado.
 cor, odor, consistência.
 pH (5,5 – 7,4).
 TRAM (3 – 6’).
1,10 – 1,25 m de comprimento ➔ mm. estriada.
 microscopia.
LAPAROTOMIA E RUMINOTOMIA Laparorruminotomia exploratória.

EXPLORATÓRIAS.
Percussão dolorosa.
Retículo
Abomaso
PROVAS DE DOR.
Inspeção externa ou laparoscópica.
 beliscamento de cernelha.
Palpação externa.
 prova do bastão.
Auscultação e percussão.
 prova da rampa.
Punção.
 percussão dolorosa.
DETECTOR DE METAIS.
Inspeção.
Palpação.
Percussão.
Auscultação.
Balotamento e percussão do lado direito do abdômen.
Exame das fezes.
COMPLEMENTARES: punção, laparotomia,
Omaso laparoscopia, imagem.
ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE
RETICULORRUMINAL: aumentada, reduzida ou
ausente.
Síndrome Indigestão dos Ruminantes  mais comum é a redução ou ausência da motilidade.
Quando fala das enfermidades do sistema digestório usa o
termo Síndrome Indigestão dos Ruminantes.
Síndrome é quando tem um conjunto de sinais com vários
possíveis diagnósticos.
APATIA: sinal clínico bem comum com alteração do

apetite.
ALTERAÇÕES DO APETITE: seletivo, reduzido As funções motoras e fermentativas são dependentes
(hiporexia) ou ausente. entre si, não existe uma divisão absoluta entre esses dois
ALTERAÇÃO DO PADRÃO DE RUMINAÇÃO: grupos, não tem uma doença só motora ou só
reduzido ou ausente. fermentativa, existe essa classificação didática.
 os proprietários costumam falar que a vaca está Se tem um distúrbio inicialmente motor, ele se tornará
remoendo pouco ou não está remoendo. fermentativo porque se não tem motilidade dessas regiões
não terá uma fermentação adequada.
Se tiver uma alteração na fermentação, podendo ser por

uma redução do pH que causa a morte dos microrganismos,
como consequência, não tem redução das partículas e não Dilatação abdominal (grau variável).
tem trânsito também, causando o distúrbio motor.  o mais importante e o mais observado é a dilatação
ruminal.
 nota uma dilatação no flanco esquerdo pela localização
do rúmen e começa mais na região dorsal (de flanco),
O timpanismo é um termo genérico que significa um
de acordo com o grau vai aumentando e fica evidente
acúmulo de ar em algum órgão.
esse aumento.
 pelo rúmen ocupar grande parte da cavidade abdominal,
também pode notar um abaulamento do lado direito com
uma intensidade menor.
Gasoso ou espumoso
dispneia, protrusão da língua.
GASOSO: é o acúmulo de gás livre na região dorsal do
 nos casos mais graves tem dispneia e protrusão da
rúmen e normalmente essa bolha de gás seria eructada,
língua porque esse rúmen estará todo dilatado, então
entretanto, alguma coisa, geralmente uma restrição física
está pressionando o diafragma, por isso o animal terá
faz com que não consiga realizar essa eructação e esse
dispneia.
gás fica aprisionado, é sempre secundário a algum
problema, ou seja, por uma obstrução, falha mecânica em animais podem morrer rapidamente.
eructar ou atonia.  nos casos extremamente agudos eles morrem
ESPUMOSO: o timpanismo espumoso é primário, alguma rapidamente.
coisa irá causar a formação da espuma, nesse caso, o gás  tem duas causas mais importantes para a causa da
não é livre e fica aprisionado dentro de bolhas. morte, sendo a dispneia em si (insuficiência respiratória)
e o distúrbio circulatório, porque a compressão do
Evolução diafragma dificulta a troca gasosa e ao mesmo tempo
comprime os vasos.
Agudo.
Crônico recidivante.
Grau
Leve.
Moderado.
Grave.
Relativamente simples, observa os sinais clínicos de

dilatação, faz a abordagem semiológica de percussão,
palpação e balotamento.
A sondagem é útil para diagnóstico e tratamento, essa O problema é quando o animal tem acesso a árvore
sondagem deve ser ororruminal. frutífera e tenta pegar no pé, algumas vezes cai de uma
Faz essa sondagem e dependendo de como essa sondagem vez na região de laringe e por reflexo tenta engolir e com
for consegue estabelecer o diagnóstico, ou seja, se está isso obstrui em algum ponto do esôfago.
passando a sonda e essa passagem é impedida entende-se Dentre as opções para fazer a correção dessa obstrução
que o esôfago está obstruído, sendo o diagnóstico esofágica temos a sonda de Thygessen que tem duas
obstrução esofágica. extremidades, sendo uma das extremidades úteis para
 o timpanismo gasoso devido a obstrução esofágica, a empurrar o conteúdo ou para fazer a tração desse
obstrução de esôfago tem diversas abordagens conteúdo (abraça-lo).
terapêuticas dependendo do local que está obstruído. Esse corpo estranho, na região mais oral está repleto de
Se a passagem da sonda apresenta resistência, mas passa saliva porque o animal tenta deglutir e não consegue,
e tem drenagem de gás, se isso ocorre pode afirmar que deixando a superfície do material lisa, deve-se tomar
é um timpanismo gasoso porque esse gás está livre e cuidado ao empurrar porque pode escapar e causar uma
consegue ser eliminado. laceração de esôfago.
 o espumoso não consegue eliminar porque essa espuma
não vem com facilidade na sonda.
 nesse caso pensa mais em alguma compressão do Pastagens
esôfago para ter causado o timpanismo gasoso.
Se apresenta uma passagem fácil e drena gás também, LEGUMINOSAS:
nesse caso, pode pensar em alguma atonia ruminal, pode  pastagem! (planta imatura/suculenta/úmida).
ser uma obstrução do cárdia e massas pedunculadas – ex.  feno de alfafa (?): existem relatos por gerar essa
carcinoma pedunculado no cárdia. alteração, mas não é tão comum por não ser úmido.
Se tem uma passagem fácil sem drenagem de gás, mas
Proteínas solúveis ➔ digestão rápida e fácil ➔ dispersão
tem espuma na ponta da sonda o diagnóstico é timpanismo
estável de gás e partículas (espuma).
espumoso.
DECÚBITO: cirurgia de bovino em decúbito lateral opta Acontece principalmente quando o animal tem uma dieta a
em manter o esquerdo para cima pela possível dilatação, base de leguminosas, não é muito comum na nossa região, é
pois quando o animal está deitado muda o padrão de especificamente quando essa leguminosa é em forma de
motilidade, ou seja, o ciclo secundário não é eficiente pastagem, sendo uma planta mais nova/imatura, suculenta
porque a bolha de gás não está mais dorsal e sim lateral,
e úmida, tendo mais folha do que caule. O trevo é o
gerando um timpanismo gasoso.
principal exemplo de pastagem leguminosa e a pastagem de
 por isso, não pode fazer uma cirurgia demorada e tem
que fazer jejum pré-operatório para diminuir a alfafa.
produção de gás. Pastagens novas com orvalho de manhã aumenta a
Obstrução esofágica. umidade e facilita o timpanismo espumoso. Esse material é
composto por um complexo de proteínas que é facilmente
digerível, sendo sua digestão rápida e fácil, isso faz com que
haja uma dispersão estável de gás e forme a espuma.
Confinamento
Em bovinos tem uma causa bastante comum que é a
ingestão de frutos causando a obstrução esofágica, GRÃOS muito triturados.
dificilmente isso acontece quando o indivíduo pega o fruto Dieta rica em concentrado e pobre em fibras.
do chão.
Causa não está muito clara
 alterações nos micro-organismos do rúmen ➔  entra 90º graus na pele na fossa paralombar esquerda
produção de slime (composto viscoso) ➔ espuma e sempre deve manter o trocater com um contato
estável. muito firme na pele, porque conforme elimina o gás o
rúmen vai murchando, então, o interessante é fazer a
Acredita-se que há alterações nos microrganismos palpação retal e manter o rúmen perto do trocater
ruminais, principalmente bactérias e protozoários, com isso, para eliminar o gás e manter o contato.
há uma seleção de um grupo de bactérias que faz a Tem que tomar cuidado com 2 coisas, quando o rúmen
produção de slime que é um composto viscoso, aumentando distende muito acaba retorcendo um pouco a região do
a viscosidade do conteúdo e formando a espuma estável.
cárdia, ao fazer esse processo e tentar sondar pode
acabar rompendo.
SALIVA: efeito tampão sobre o pH, Timpanismo muito grave tem que tomar cuidado e pode
mucoproteínas, efeito de diluição. causar a morte por comprimir as vísceras.
A característica da saliva é o efeito tampão por ter Um trocater no rúmen pode causar uma peritonite, mas é
bicarbonato na sua composição, tem mucoproteínas, como melhor tratar esse timpanismo, e o lado positivo é que os
a mucina que tem a função de diminuir a viscosidade do bovinos tendem a fazer uma peritonite mais localizados.
conteúdo e o efeito de diluição.
O timpanismo de pastagens e confinamento tem em
comum o baixo estímulo de salivação, as leguminosas são
plantas úmidas e jovens e não estimula tanto a
mastigação e ruminação, consequentemente a salivação, e
no confinamento os grãos são muito triturados sendo uma
mastigação curta e não estimulando a salivação.
O tratamento não é igual para os dois tipos de timpanismo,

é importante estabelecer um diagnóstico bem feito para
realizar o tratamento adequado.
Tratamento do timpanismo gasoso
CASOS LEVES
Tratamento do timpanismo espumoso
Sondagem ororruminal é suficiente.
 resolve facilmente durante a sondagem ororruminal.
CASOS LEVES
 faz o diagnóstico e nessa mesma sondagem faz o
tratamento, o gás será eliminado e diminui a extensão Uso de fármacos atimpânicos.
abdominal, a tendência é que retorne a motilidade.  óleos não absorvíveis: óleo mineral, mucilagem.
 silicone e metilcelulose: Blo-trol®, Ruminol®..
 250-500 mL, intrarruminal.
Os fármacos atimpânicos reduzem a tensão superficial dessa
. bolha e promovem a eliminação do gás, é como se
CASOS GRAVES transformasse o espumoso em gasoso. Sua aplicação é
intrarruminal.
Trocaterização: é realizado no flanco esquerdo.
Também coloca o animal para trotar/caminhar para

misturar esse fármaco e estourar essas bolhas, o gás fica
Bovinos adultos.
livre na região dorsal e se tiver motilidade será expulso.
Manejo intensivo.
CASOS GRAVES Acomete com mais frequência os bovinos adultos porque
eles não selecionam muito o alimento, pelo hábito alimentar
Ruminotomia: nos casos graves de timpanismo espumoso
não faz a trocaterização, pode até fazer se não souber o guloso. Além disso, animais que são criados em manejo
que é, mas não consegue eliminar a espuma dessa forma. intensivo por serem mais suscetíveis ao contato com os
corpos estranhos, por receber uma dieta com alimentação
triturada, vivem mais próximos a mangueira para facilitar o
manejo sendo um grupo de risco.
Corpo estranho pontiagudos

 5 -15 cm comprimento.
 normalmente metálicos.
Distúrbio motor.
Ingestão acidental.
 é causada por uma perfuração do retículo devido a um
corpo estranho pontiagudo, na maioria das vezes é  a ingestão é de maneira acidental devido à baixa
metálico, sendo um prego, arame e entre outros. seletividade que os bovinos apresentam.
Perfuração do retículo por corpo estranho pontiagudo. O padrão de mucosa facilita a aderência do material no
retículo.
Essa perfuração causa uma peritonite e/ou outras
complicações.
O retículo é um dos pré-estômagos mais craniais e está
em intimo contato com o diafragma e próximo ao coração.
Esse pré-estômago apresenta um padrão de mucosa de
favo de mel e a contração reticulorruminal que tende a
levar o conteúdo sempre pra cranial por ser os locais que
tem os principais orifícios, sendo eles:
 reticulomasal: continua o trânsito da ingesta.
 cárdia porque o ruminante regurgita para fazer a
ruminação.
Após a ingestão do corpo estranho ele vai inicialmente ao

rúmen ficando no saco ventral devido a gravidade, pelo
padrão de contração é direcionado até o assoalho do
retículo.
Esse material pode ficar no assoalho do retículo de maneira As sequelas dessas peritonites localizadas são: indigestão
inócua, ou seja, sem causar prejuízos, além disso, também vagal e hérnia diafragmática pela fragilidade do tecido na
pode perfurar a serosa causando uma peritonite ou se região.
ficar na mucosa/submucosa e não causar doença.
Após a perfuração ele pode seguir os seguintes caminhos:
 perfurar e ficar no ponto de perfuração, cronificando e Aparecimento súbito de:
virando um abscesso.  anorexia.
 pode avançar e atingir outros órgãos tendo diversas  queda na produção.
possíveis complicações.
 febre.
 retornar ao lúmen do retículo e o organismo se
recuperar, sendo a menos provável de acontecer.  dor abdominal localizada.
 atonia ruminal.
Pode haver recuperação, persistir a forma crônica ou
gerar peritonite difusa.
A forma clássica é a peritonite localizada aguda, nas
primeiras 48 horas a 72 horas da perfuração, o animal
apresenta anorexia, queda na produção, febre, dor
abdominal localizada e atonia ruminal, porém é valido
Pode ser de duas formas: lembrar que após esse período pode haver a recuperação,
1. LOCALIZADA: podendo se tornar crônico ou gerar uma peritonite difusa.
a) aguda: logo que há a perfuração e se manifesta por LOCALIZADA AGUDA: animal nitidamente está
dor abdominal intensa localiza, atonia reticulorruminal, desconfortável, abdômen tenso, coluna arqueada e tem
anorexia, relutância em se movimentar e etc. todos os sinais súbitos.
b) crônica: se o organismo não se recuperar nessa fase LOCALIZADA CRÔNICA: os sinais não são tão
forma abscesso e aderências, nessa peritonite esses evidentes assim ou podem se tornar evidente de forma
sinais de dor e disfunção motora se tornam mais intermite.
intermitentes ou leves. DIFUSA: apresenta sinais de toxemia, tem uma
2. DIFUSA: ocorre na maioria das vezes quando tem o alteração sistêmica mais evidente.
rompimento de algum abscesso, pois é um padrão do bovino
formar essas peritonites mais localizadas.
 se torna mais difuso quando esse animal é submetido
ao transporte, quando a fêmea passa por um parto ou
outras situações.
 ao ter esse rompimento de abscesso teremos o quadro
agudo com sinais de toxemia, sendo um quadro mais
grave.
Podemos ter diversas complicações quando há perfuração
e esse corpo estranho avança e atinge outros órgãos, os
principais são: pericárdio, pleura, fígado e baço.
O mais comum é a reticulopericardite e reticulopleurite.
O edema submandibular e edema de peitoral

pode ser em um caso crônico por ICC.
(deslocamento de abomaso), Obstrução intestinal, Cetose

primária.
Anamnese + sinais clínicos característicos. Doenças que cursam com relutância ao movimento,
 síndrome clássica apenas nas primeiras 24-48h (pode arqueamento da coluna e indigestão secundária:
se estender até as 72 horas). Laminite, Poliartrite, Traumas lombares/membros pélvicos.
Provas de dor abdominal localizada.
Ferroscopia (detector de metais).
Só apresenta alguma possibilidade de resultado na
 pontos limitantes: corpo estranho não metálico ou
peritonite localizada aguda.
identificar o corpo estranho metálico, mas não saber se
é isso que está perfurando. Imobilização (plano inclinado + restrição absoluta) ➔ 5-6
dias.
Imagem (Raio-X e US).
 plano inclinado: membro torácico mais alto que o
 RX: as imagens não são boas devido ao porte do
membro pélvico.
animal, principalmente vaca leiteira.
 o objetivo é diminuir a pressão na região cranial do
 ultrassom tem sido mais utilizada, serve para
abdômen, desloca o peso das vísceras para caudal.
identificar o corpo estranho e em casos crônicos
consegue identificar abscesso, massa e pontos de Restrição de alimentos (1 2 do volumoso).
aderências perto do retículo.  restringe o volume de alimento, principalmente o
Exames laboratoriais: volumoso, oferta metade do volumoso e completa com
o concentrado, reduzindo o volume do rúmen.
 hemograma peritonite localizada aguda:
neutrofilia com desvio a esquerda regenerativo, Antibióticos ➔ 7-10 dias.
hiperfibrinogenemia.  ex. penicilina.
 hemograma peritonite localizada crônica: Ímã enjaulado: serve para atrair, se localiza no retículo e
leucocitose com monocitose e aumento de fibrinogênio. seu objetivo é fazer com que esse corpo estranho
 hemograma peritonite difusa: leucopenia com permaneça no retículo e se tiver perfurando o órgão ele
neutropenia e linfopenia com aumento de fibrinogênio. retraia.
Análise de líquido peritoneal: a coleta do líquido não é tão avaliar resposta em 3 dias!
simples como no equino, essa coleta ocorre em até 3 Se não houver melhora tem que iniciar o tratamento
pontos e é comum não conseguir amostra, sendo uma cirúrgico.
limitação da coleta.
 caso consiga a amostra, espera um aumento de
leucócitos, predomínio de neutrófilos e aumento de
proteínas.
 se for um abscesso pode ter um líquido normal.
Laparotomia e ruminotomia exploratórias: são as
formas de confirmar o diagnóstico e é uma possibilidade de
realizar o tratamento.
Ruminotomia e remoção do corpo estranho.
Doenças que cursam com o início súbito de anorexia,

queda na produção de leite e atonia ruminal: indigestão
simples, ALRA (acidose lática ruminal aguda), DA
Faz a ruminotomia, acessa o retículo e remove o corpo Bovinos.

estranho com a mão. Se é um quadro crônico com abscesso,  acomete os bovinos de forma exclusiva praticamente.
já pode drenar o abscesso para dentro do retículo também. Raças leiteiras.
É o tratamento de eleição para quadros graves e crônicos,  os bovinos leiteiros são mais frequentes porque essa
doença está relacionada a reticuloperitonite traumática,
para fêmeas em gestação também.
podendo ser uma complicação futura.
 na RPT (reticuloperitonite traumática) as vezes pode
gerar um abscesso que faz uma compressão nesse
Cuidado durante as reformas. segmento do nervo, fazendo a indigestão vagal ser
 para não deixar o animal ter contato com esses secundária a isso.
possíveis corpos estranhos nas reformas de barracão Adultos >>> bezerros.
e cercas. Ocorrência esporádica.
Cuidado com manipulação de alimentos.  aproximadamente 5% dos animais acometidos por RPT
Uso de ímãs enjaulados. anteriormente desenvolvem uma indigestão vagal.
 entre os 12 e 18 meses de vida. FORMAS CLÍNICAS DESCRITAS POR HOFLUND
(1940)
 as novilhas quando começam a entrar no manejo
intensivo recebem o imã enjaulado, qualquer corpo EFA (Estenose Funcional Anterior): entre retículo de
estranho metálico que chegue no retículo encontra o omaso.
imã e fica preso nele.
EFP (Estenose Funcional Posterior): piloro.
 o manejo desse imã, quando o animal for abatido esse
imã será recuperado, limpa ele e consegue reutilizá-lo.
Lesão do nervo vago.

Ramo dorsal: menos comum.
Ramo ventral: lesão no ramo ventral do nervo vago é a
Distúrbio motor dos pré-estômagos e/ou abomaso. mais comum e é essa lesão que acontece anteriormente a
RPT.
Impedimento da transmissão dos impulsos eferentes
pelo nervo vago. Ambos os ramos podem ser acometidos em alguns casos.
 é um distúrbio motor e tem o impedimento do impulso Uma compressão já é suficiente para que haja as
eferente, ou seja, impulso que vem do SNC e chega no alterações.
órgão alvo.
 acomete os pré-estômagos (rúmen, retículo e omaso) e
pode acometer o abomaso.
EFA (Estenose Funcional Anterior)
Evolução crônica.
SINÔNIMOS A inervação do ramo dorsal inervará todo o
rúmen e parede lateral de retículo e omaso,
Dilatação ruminal crônica. enquanto que o ramo ventral inerva retículo,
Meteorismo recidivante. omaso e abomaso.
Síndrome de Hoflund. Lesão do nervo vago.

Atonia do retículo e omaso.
Acúmulo de ingesta em retículo e rúmen.
Fermentação excessiva do conteúdo. Refluxo abomaso-ruminal (↑ teor de cloretos).

Dilatação gradual do rúmen (L) e timpanismo crônico  refluxo abomaso-ruminal: seria o “vômito” nos
moderado. ruminantes, é um conteúdo que sai do estômago
Dilatação abdominal progressiva (“maçã-pera”). verdadeiro e vai em direção ao rúmen.
Desnutrição (emagrecimento progressivo).  quando esse conteúdo abomasal vai para o rúmen ele
altera a característica de suco ruminal, pois no abomaso
Fraqueza ➔ decúbito ➔ morte. tem o suco gástrico rico em cloretos, com isso, aumenta
o teor de cloretos no suco ruminal.
Acúmulo de ingesta no abomaso, retículo e rúmen.
Fermentação excessiva do conteúdo.
Dilatação gradual do rúmen e timpanismo crônico moderado.
Dilatação abdominal progressiva (“maçã-pêra”).
A lesão no nervo vago acarreta em uma atonia entre o
 dilatação abdominal maça-pera também estará
retículo e omaso (no óstio reticulomasal), nesse caso, não é presente, nesse caso, o que está causando a dilatação
uma estenose de estreitamento, é uma estenose funcional, ou do abdômen ventral direito será a dilatação abomasal.
seja, um relaxamento desse orifício que faz com que não Desnutrição.
haja trânsito pois precisa ter uma contração para isso. Fraqueza ➔ decúbito ➔ morte.
Com isso, começa a acumular ingesta no retículo e no
rúmen, começa a ter fermentação excessiva e a consequência
é um timpanismo crônico moderado e dilatação do rúmen
em L, fica mais abaulado ventralmente, por não ter muito
trânsito não tem essa estratificação do rúmen por estar tudo
*Desidratação.
misturado.
*Alcalose metabólica hipoclorêmica.
Ao fazer uma palpação transretal consegue palpar o saco
Secreção ácida (abomasal).
dorsal do rúmen e percebe que a dilatação abdominal do
lado direito é a do saco ventral do rúmen que está
empurrando as vísceras.
Olhando de trás, do lado esquerdo tem uma dilatação

semelhante ao formato de uma maça e a do direito formato
de pera. Do lado direito está dilatado pela dilatação
ruminal.
Na EFP o animal tem desidratação e alcalose metabólica
hipoclorêmica. Tem essa alcalose porque o conteúdo rico em
EFP (Estenose Funcional Posterior)
cloretos fica sequestrado no abomaso e rúmen, ou seja, não
Lesão do nervo vago. é absorvido, além disso, também temos a secreção ácida,
Atonia e relaxamento da região pilórica. cada molécula de HCl (ácido) que vai para o lúmen é uma
 a dificuldade não é o trânsito reticulomasal, é no molécula de bicarbonato de sódio que vai para o sangue,
esvaziamento pilórico, se tem essa dificuldade, o esse HCl que seria absorvido não é absorvido mais e por
abomaso irá dilatar primeiro. isso tem a manutenção da alcalose metabólica.
Acúmulo de ingesta e dilatação abomasal.
Evolução lenta e progressiva, sem resposta ao tratamento.
Sinais clínicos característicos

EFA (Estenose Funcional Anterior)
Anorexia, apatia e emagrecimento progressivo.

Exames complementares
Redução da produção leiteira.
Dilatação ruminal em “L”. Dosagem de cloretos no suco ruminal.
Timpanismo gasoso crônico recidivante.  faz a coleta do suco ruminal, consegue diferenciar a
EFA da EFP.
Dilatação abdominal “maçã-pera”.
 se tem o refluxo abomaso-ruminal tende a pensar na
Conteúdo ruminal homogêneo/viscoso.
EFP.
Laparotomia e ruminotomia exploratórias.
LAPARATOMIA E RUMINOTOMIA
EXPLORATÓRIAS
Com essas intervenções busca verificar alguma aderência
ou abscesso próximo do reticulo (sinais de RPT).
O quão cheio está o omaso e abomaso.
Avalia o aspecto do conteúdo ruminal, presença de corpo
EFP (Estenose Funcional Posterior) estranho no retículo, outra coisa importante, é tentar
introduzir o dedo no orifício reticulomasal para avaliar o
Sinais iguais à EFA.
tônus, se for na EFA não tem tônus, é flácido.
Dilatação abomasal (abaulamento do abdômen ventral
direito).
Desidratação.
 sinais mais claros de desidratação.
Necropsia
EVIDÊNCIA DE DOENÇA ATUAL

Repleção exagerada de rúmen e retículo ➔ EFA.
Repleção exagerada dos pré- estômagos e do abomaso ➔
EFP.
Pouca quantidade de ingesta nos demais segmentos do
trato gastrointestinal.
Anamnese
EVIDÊNCIA DE DOENÇA PRÉVIA
Histórico de indigestão anterior. Peritonites localizadas, abscessos, aderências.
 sempre busca um histórico de indigestão anterior e Massas na parede de retículo ou abomaso.
relacionando com a RPT.
Inflamação periesofágica.
Linfadenopatia mediastinal.  esvaziamento abomasal se o problema for a EFP, é mais

prático fazer a ruminotomia e passar uma sonda pelo
abomaso para propiciar o esvaziamento.
É mais realizado pensando no tratamento do timpanismo
crônico e se possível tentar encontrar a causa primária
para trata-la. É mau.
RUMINOTOMIA: esvaziamento e tratar causa Baixa resposta ao tratamento.
primária.
É um quadro leve e que geralmente se soluciona

espontaneamente.
RUMINOSTOMIA (fístula permanente).
Causado por uma variação qualitativa e
 animal de produção dificilmente mantém essa cânula por quantitativa do manejo nutricional.
necessitar de uma higiene diária e cuidados especiais.
Mudança súbita na alimentação.
 se for um animal de estimação e o proprietário
conseguir cuidar, é realizada. Forragens indigestas de má qualidade.
Consumo excessivo de grãos e concentrados.
 consumo excessivo de forragem como silagem também
pode resultar nessa indigestão simples.
Alimentos mofados/superaquecidos.
Fatores inibidores da microbiota (?).
TRANSFAUNAÇÃO: transferência de um líquido
 alguns autores trazem esses fatores, eles ainda não
ruminal de um animal sadio para um animal doente, por ter
foram elucidados completamente, seriam alguns
tirado boa parte desse líquido ruminal na ruminotomia,
antimicrobianos que o animal faz uso ou é fornecido no
podemos fazer essa transfaunação.
rebanho, selecionando os microrganismos.
LIMITAR INGESTÃO (cuidado com volumoso e
alimentos muito palatáveis).
 taxa de trânsito é menor e não podemos sobrecarregar
Ausência ou poucos micro-organismos adaptados ➔
o rúmen para não ter uma fermentação excessiva e
desequilíbrios na microbiota e nos produtos da
formar o timpanismo.
fermentação.
ATB e AINES.
Anorexia a inapetência ➔ hipomotilidade a atonia ruminal.
 depende da causa primária.
Redução da produção de AGCC ➔ redução na produção
FLUIDOTERAPIA (lembre-se que na EFP tem alcalose
de leite.
metabólica!).
A ausência ou o número diminuído de
 na EFP não pode usar fluidos alcalinizantes, opta pela microrganismos adaptados a dieta terá um
solução de NaCL 0,9%. desequilíbrio na microbiota e nos produtos da
ESVAZIAMENTO ABOMASAL. fermentação, então, se reduz os AGV/AGCC
(ácido graxo de cadeia curta) terá uma
 via rúmen. redução da produção.
 abomasotomia. O pH do rúmen nesse caso fica dentro do
intervalo normal, sendo de 5,5 a 7,2/7,4, tende a
ficar nos extremos, mas dentro do intervalo  cetose.

fisiológico.
Exame de suco ruminal (pH, TRAM.. ).

Os sinais clínicos são inespecíficos.  tram: teste de redução do azul de metileno.
Aparecimento súbito de:
Diagnóstico por exclusão!
 anorexia e apatia.
 tem uma lista de diferenciais que excluem essa
 redução da produção leiteira. possibilidade.
 hipomotilidade a atonia ruminal.  ex. a cetose é diagnosticada por dosagem de corpos
 ausência de ruminação: geralmente a primeira cetônicos, se der normal exclui a cetose.
queixa do proprietário.
 dilatação ruminal (sobrecarga/timpanismo): mantém a
estratificação, porém está em sobrecarga, ou Varia de acordo com o quadro.
seja, grande quantidade. Catártico/Laxante: usado para tentar estimular a
 tem a dilatação ruminal porque comeu muito e está eliminação do conteúdo que está fazendo essa sobrecarga..
passando por uma adaptação.  sulfato Mg (500-1000g)*
Alcalinizante:
 óxido ou hidróxido Mg (400g)*
 se quer alcalinizar esse óxido ou hidróxido de Mg já tem
um efeito laxante, não podendo associar com os
catárticos.
 bicarbonato Na (400g)*
 pode associar com o catártico.
Poucas fezes e ressecadas ➔ pode evoluir para diarreia. Acidificante:
 fezes ressecadas no início por estar com um trânsito  ácido acético 2,5% (2-5 L)*
diminuído e evolui para a diarreia. Alcalinizante ou acidificante oral de acordo com o quadro,
 a diarreia é um mecanismo de defesa e consegue se o quadro apresenta um pH mais ácido pode associar
eliminar esse conteúdo que está fazendo mal, sendo
com um alcalinizante
algo benéfico.
Funções vitais normais. Liquefação do conteúdo:
Geralmente é quadro leve e autolimitante.  solução fisiológica (15-20 L, VO)*
 recuperação em 2 a 3 dias. Liquefação do conteúdo porque as vezes o conteúdo do
rúmen está ressecado, deixa mais úmido com a solução
fisiológica ou solução caseira por via oral.
Indigestões primárias: sempre a que acomete retículo e
Usa o volume de acordo com o que consegue, se exceder o
rúmen primariamente.
volume e dilatar irá causar mais hipomotilidade.
Indigestões secundárias: afecções de abomaso e cetose
ocorrem mais ou menos na mesma época do período de Transfaunação: é o transplante de microbiota, colhe
transição, sendo um período crítico. apenas a parte líquida de um doador saudável.
 afecções de abomaso: principalmente deslocamento de  10-15 L*
abomaso.
“Distúrbio da fermentação microbiana

ruminal que gera lactatemia e, posteriormente,
acidose metabólica”
É um quadro mais grave.
Parassimpatomiméticos: estimula a contração da

musculatura lisa dos pré-estômagos, pode ser utilizada, FATORES DE RISCO:
mas é pouco utilizada porque não consegue manter esse
padrão de contração.  amido (grãos).
 ex: neostigmina (0,05 mg/kg, BID)*  açúcar (frutas).
*volume calculado para bovino adulto (~500 Ingestão de grande quantidade de grãos ou de grande
kg) quantidade de açúcar.
(Boro) Gluconato de cálcio: ajuda no efeito de contração. MORBIDADE: 10-50% nos confinamentos.
Remoção do conteúdo: LETALIDADE:
 ruminotomia.  90% sem tratamento.

Ingestão forçada:  30-40% com tratamento.
 volumoso verde.
 mastigação e grau de repleção.
A remoção do conteúdo em alguns casos é necessária,
depois disso, precisa reestabelecer a estratificação normal
com uma ingestão forçada e para fazer voltar os
movimentos ruminais.
Precisa ter uma adaptação da microbiota e controlar a
A ingestão forçada é boa para acelerar a recuperação, pois
quantidade de alimento ingerida, então, se tem uma baixa
estimula a mastigação e estimula o aumento de grau de
adaptação da microbiota não pode ofertar muito alimento.
repleção, age nos centros gástricos tendo uma resposta
A vaca de leite adaptada consome uma dieta muito rica.
positiva.
O primeiro mecanismo de adaptação é o das papilas
Se deixar o animal em anorexia crônica ocorre a inversão
ruminais, uma vaca de corte não precisa de uma papila
da estratificação ruminal, sendo difícil de resolver e é um
ruminal tão desenvolvida porque não produz uma
tratamento longo.
quantidade de AGV tão grande assim, enquanto que uma
vaca de leite precisa por ser mais exigida e absorver mais
AGV.
O segundo mecanismo é o da microbiota, temos duas classes

de bactérias, as que sintetizam o ácido lático e as que
utilizam o ácido lático, as que sintetizam se adaptam de
forma mais rápida do que as que utilizam, então, se não tem
um bom período de adaptação, muito ácido lático será Fezes amolecidas.

produzido e poucas bactérias utilizando ele. Funções vitais normais.
Casos graves
Depressão, decúbito, anorexia, ataxia.

Alteração de comportamento.
Hipomotilidade a atonia.
Dilatação ruminal.
 dilatação ruminal acentuada do lado esquerdo e com um
conteúdo liquefeito.
Fezes líquidas, claras, odor adocicado.
O excesso de carboidrato seja amido ou açúcar causa um Sinais de toxemia, desidratação.
aumento do Streptococcus bovis que é um produtor de Como diferencial desses quadros graves são as doenças
ácido lático. neurológicas.
Com isso, aumenta a concentração de AGV e ácido lático,
esse aumento faz com que o pH chegue a 5 dependendo
do grau.
A partir desse momento tem a morte de uma boa parte
das bactérias e protozoários celulolíticos, nesse pH 5 tem
o ambiente ideal para que o Lactobacil us aumente e é a
principal bactéria sintetizadora de ácido lático, aumentando
mais esse ácido e reduzindo ainda mais o pH, ficando abaixo
de 5, além disso, esse ácido lático pode cair na corrente
sanguínea.
Esse ácido lático dentro do conteúdo ruminal irá alterar a
osmolaridade, serve como um agente osmótico atraindo o
líquido para dentro do rúmen e culminando em uma EXAME DO LÍQUIDO RUMINAL: pH abaixo de 5,5.
desidratação, essa desidratação gera uma insuficiência
circulatória que resulta em um quadro de acidose HEMOGASOMETRIA: para verificar se tem uma
metabólica. acidose sistêmica.
MICROSCOPIA DO SULCO RUMINAL para
verificar a quantidade de microrganismos e motilidade dos
protozoários.
Casos leves
O quadro leve de ALRA e o de indigestão simples são

semelhantes, inclusive na recuperação espontânea dentro Casos leves
de 2 a 3 dias, a diferença é o exame do suco ruminal e o
pH abaixo de 5,5. Indigestões primárias.
Anorexia, apatia, menor produção. Indigestões secundárias.
Hipomotilidade a atonia ruminal.
Casos graves
Ausência de ruminação.
Dilatação ruminal leve. Diferentes causas de depressão/decúbito.
 hipocalcemia.  apenas por sonda, faz em pequenos ruminantes, ou

 processos toxêmicos. ruminotomia no caso dos bovinos.
 encefalopatias. Transfaunação.
Cálcio (IV).
Fluido (IV).
OBJETIVOS DO TRATAMENTO: correção da NaHCO3 (?).
acidose (ruminal e sistêmica), correção dos desequilíbrios  pode ser necessário ou não, se tiver uma acidose
hidroeletrolíticos e reestabelecer a motilidade do trato metabólica grave usa o bicarbonato para alcalinizar o
gastrointestinal. meio.
Casos leves Ingestão forçada.
Hidratação parenteral.
Alcalinizante oral: bicarbonato de Na (é até melhor por
Correção da acidose metabólica.
não apresentar o efeito laxativo) ou hidróxido de Mg.
Déficit de HCO3- (mEq) = BD (mEq/L) x PV (kg) x
H2O (VO). 0,3.
 água por via oral para não aumentar ainda mais a
osmolaridade do líquido ruminal, dessa forma, diminui a
osmolaridade por diluição e facilita a absorção.
Ruminite química.
Transfaunação pela perda de microbiota grande.
 o ácido lático em si agride a mucosa do rúmen.
Ingestão forçada.
Abscessos hepáticos é relativamente comum em ALRA.
Casos graves Peritonite.
Laminite.
Remoção do conteúdo do rúmen.
É a segunda principal causa de morte em equinos no mundo. a dor em outros órgãos sem ser do sistema digestório, como
cólica renal, cólica uterina e entre outras.
SÍNDROME → desafio de diagnóstico.

 síndrome quer dizer um conjunto de sinais comum a
diversos diagnósticos distintos.
DOR ABDOMINAL → sinal clínico.
 cólica é um sinal clínico, simplesmente representa um
sinal de dor abdominal, não é o diagnóstico.
Distúrbio de origem digestória, associado a alterações
sistêmicas com manifestação de DOR.
Existe um conceito pouco utilizado atualmente de cólica
verdadeira e cólica falsa, a cólica verdadeira é a cólica que
tem a origem da dor no trato digestório, a cólica falsa seria
 o íleo pode funcionar como um pivô por ser fixo e o

jejuno pode torcer, causando esses acidentes intestinais.
Ceco: 4 tênias e formato de fundo de saco.

 formato de vírgula.
 sua base está localizada na fossa paralombar direita e
contém 2 válvulas na base, a válvula íleocecal e a
cecocólica.
Relativamente pequeno.  as tênias são bandas fibrosas que conseguimos
 quando comparado com o tamanho do animal. distinguir na palpação transretal.
Apresenta a curvatura maior e menor do estômago.
A mucosa mais dorsal é aglandular e a ventral é glandular,
o que divide as duas porções é a margo plicatus ou margem
pregueada.
Não há regurgitação de alimento.
 tem a musculatura do cárdia forte e a curvatura menor
bem diminuída quando comparada com a curvatura
maior, isso faz com que o cárdia e o piloro fiquem
pertos, quando o estômago se dilata eles acabam Cólon maior: é o segmento que ocupa a maior parte do
retorcendo impedindo o refluxo. abdômen, contém as flexuras que são pontos anatômicos
de referência para o veterinário.
 flexuras* - as flexuras além de serem pontos de
referência, elas também apresentam diferenças de
diâmetros entre esses pontos.
 ex. na flexura pélvica tem uma redução do diâmetro,
quando acaba o cólon dorsal direito e começa o cólon
transverso também tem uma redução do diâmetro
podendo favorecer alguns problemas.
 variações de diâmetro.
Duodeno. cólon ventral direito ➔ flexura esternal ➔ cólon ventral

esquerdo ➔ flexura pélvica ➔ cólon dorsal esquerdo ➔
 porção inicial.
flexura diafragmática ➔ cólon dorsal direito.
Jejuno: mesentério longo, grande mobilidade e trânsito
rápido. Apesar de haver uma união entre o cólon dorsal e ventral
eles não são fixos na cavidade, sendo assim, a flexura
 tem um maior foco de enfermidades. pélvica pode deslocar.
 extremamente móvel não tendo um ponto de fixação e Na região do cólon ventral tem as saculações e o cólon
sua motilidade é mais acelerada. dorsal não apresenta.
Íleo: mesentério fixo → pivô.
 apresenta o mesentério fixo.
“brincar com a água”.

Posição de cão sentado.
Depressão.
Leve
Moderada
Grave
É importante graduar a dor, se é uma dor leve (olhar para
o flanco), moderada (escavar o solo) e grave (rolar no solo
e se jogar no chão).
Íleo – válvula ileocecal.

Flexuras. Identificação e anamnese.
Cólon transverso. Exame físico.
 inspeção.
 parâmetros vitais.
Os equinos também tem um hábito natural de espojar, que é
 sondagem e acesso venoso.
coçar as costas no solo, sendo importante diferenciar de dor. Palpação transretal. não são obrigatórias,
Paracentese. mas ajudam a chegar
Escavar o solo.
Ultrassom transabdominal. no diagnóstico!
Olhar para o flanco.
Nesses casos emergenciais enquanto é feito o exame físico
Escoicear o flanco.
está conversando com o proprietário, depois documenta tudo
Decúbito.
o que foi relatado.
Rolar no solo.
Extensão do corpo – posição de micção.
 posição de micção, mas não urina.
 é um sinal ruim quando acontece, principalmente quando Sexo e idade
não tem veterinário perto, pois o proprietário
normalmente tenta alguma coisa sem chamar o Sexo e idade são informações importantes, porque algumas
veterinário. afecções tem predisposição pelo sexo ou acontece em
determinada idade, como:
 ao adotar essa posição o proprietário pode associar
com dor renal e administrar um diurético, ao realizar  hérnia inguinal: a hérnia inguinoescrotal só ocorre
essa administração na síndrome cólica, quase sempre em machos, sendo um diferencial, enquanto que a
tem algum distúrbio hidroeletrolítico que cursa com a hérnia inguinal apenas pode aparecer em ambos.
desidratação do animal, ao aplicar o diurético o quadro  intussuscepção: mais frequente em animais jovens,
sistêmico do animal tende a agravar. sendo uma das principais causas de cólica em potros.
Sudorese regional/difusa.  lipomas: mais comum ocorrer em animais mais velhos
Bruxismo. e gordos.
 sinal frequentemente observado em potros.
Movimentos anômalos da cabeça.
Manejo geral da propriedade
Instalações.
Inspeção
Pasto.
Alimentação. Busca alguma possível distensão abdominal.
Rotina diária. Inspeciona o animal de trás, quando essas distensões são
Enfermidades prévias. leves é difícil de visualizar.
Controle parasitário. DISTENSÃO ABDOMINAL
Manejo geral do animal Localização:

 dorsal – ventral.
Consumo de água e alimento.
 direito – esquerdo.
Apetite.
Vícios. Parâmetros vitais
 o animal apresenta algum vício?
FC, FR.
Mudanças.
 frequência cardíaca pode elevar nos casos de dor,
 mudanças no manejo esportivo, nutricional e etc. sendo um jeito de monitorar a dor.
Prenhez. Mucosas.
 o útero pode ser uma fonte de dor nas cólicas falsas.  extremamente relevante, tem vários distúrbios
Vermifugação. hemodinâmicos e hidroeletrolíticos sendo comum ver
alterações na mucosa.
Banho com carrapaticida.
 mucosa congesta com TPC 2.
 algumas drogas são tóxicas para os equinos e podem
gerar esse quadro de cólica.  mucosa com cor de tijolo com TPC 3.
 halo cianótico na mucosa com um TPC elevado, essa
Dados sobre o quadro cianose é chamada de halo toxêmico, associado a um
TPC 3 ou 4 mostram que o animal está perto de um
Sinais clínicos observados. choque.
Duração/Evolução. TPC.
Intensidade/continuidade da dor. Temperatura.
 se a dor é contínua ou intermitente. Auscultação intestinal.
Última defecação. VG e PPT.
Sudorese.  para avaliar a hidratação do animal.
Procedimentos realizados na propriedade: Grau de dor!
 medicação.
 é importante porque ao avaliar o animal e ele não
estiver sentindo muita dor pode ser porque o
proprietário administrou alguma droga, como AINES
(Flunixim meglumine).
 fluidoterapia. Avaliação da dor
 sondagem nasogástrica.
Intermitente.
Contínua. QUADRANTE ESQUERDO

Cessa de repente.
Superior: intestino delgado e cólon menor.
 não costuma ser bom quando ocorre, podendo ser
causado por uma ruptura, mais comum a ruptura  não consegue diferenciar esses dois segmentos, sendo
gástrica. sons de mistura e propulsão.
PULSO: Inferior: cólon ventral esquerdo e dorsal esquerdo.
 taquicardia – pulso forte.  na região tem a flexura pélvica.
 bradicardia – pulso fraco.
Auscultação intestinal
QUADRANTES:
 superior – inferior.
 direito – esquerdo.
Divide o abdômen em pelo menos 4 quadrantes, em cada
quadrante espera um som mais característico.
Motilidade e fluxos.
Sondagem nasogástrica
Ruídos de gás e líquido.
Deve passar essa sonda em todos os casos de cólica, é um
 sons normais: mistura e segmentação, propulsão e
procedimento relativamente simples.
enchimento cecal (no quadrante superior direito, local
que tem a base do ceco e as válvulas). CONTEÚDO: normal X alterado.
INGESTA ALTERADA: cor e aspecto.
2 a 3 minutos em cada quadrante!
GÁS: quantidade e odor.
++ normal. LÍQUIDO: quantidade, odor, cor e pH.
+++ aumentado. Após a sondagem faz o exame do conteúdo recuperado,
+ diminuído. analisando esse conteúdo.
- atonia intestinal. Conteúdo avermelhado pode indicar uma lesão inflamatória
a nível de duodeno, conteúdo amarelado pode ser uma
QUADRANTE DIREITO sobrecarga gástrica por ter comido muita ração, conteúdo
mais amarronzado mais próximo do normal.
Superior: base do ceco. Avalia o odor também, consistência e pH.
 nesse ponto com o estetoscópio espera ouvir as  o pH costuma indicar da onde está vindo o líquido, o
descargas cecais. suco gástrico é mais ácido e espera um pH ácido, pH
Inferior: corpo do ceco e cólon ventral direito. mais alcalino que o normal tende a pensar que esse
conteúdo está refluindo do intestino delgado.
PASSAR EM TODOS OS CASOS DE CÓLICA!!!
acaba acumulando mais no trato ventral, mas parte desse

conteúdo é eliminado nas fezes, ao colocar água nas fezes e
homogeneizar, deixará decantando e depois irá avaliar os
dedos das luvas para ver se tinha areia nas fezes.
Sonda utilizada varia com a categoria que está

trabalhando. Em potro usa sondas mais finas.
5.0mmx1.5m (neonato).
8.0mmx2.8m (potro).
11.0mmx2.8m (refluxo).
15.0mmx3.0m (inicial).
 15 é mais fácil para fazer uma lavagem gástrica, obstrui Paracentese
menos que a 11.
17.0mmx3.0m (inicial). PUNÇÃO PARA COLHEITA DE LÍQUIDO
Entra pela narina e passa pelo meato nasal ventral, deixa a PERITONEAL
sonda o mais ventral e medial possível por ser o local que Tricotomia + Antissepsia.
tem mais espaço para passar e por ocorrer de forma menos
Linha média ventral:
traumática, nesse momento sopra e estimula a deglutição, o
 10 – 15 cm caudal ao processo xifoide.
animal desloca a região dorsal da laringe e entra no
 guiada por ultrassom.
esôfago.
Agulha, cateter ou cânula mamária.
Para a técnica é importante fazer uma tricotomia e
Palpação transretal
antissepsia na região mais baixa do abdômen do equino,
25 – 30% da cavidade abdominal. identifica a linha média ventral (linha alba). Em alguns
Localização das estruturas. casos são coletas improdutivas, ou seja, não vem o líquido,
Consistência do conteúdo. isso pode ocorrer pela desidratação, gordura abdominal
Distensão de alça por gás. espessa ou técnica inadequada.
Corpo estranho.
Ajuda em alguns casos, só realiza essa palpação se estiver
em um local seguro. Normalmente não é para se palpar o
intestino delgado, quando está obstruído e está dilatado,
ficando distendido consegue identificar.
Ao retirar a luva faz avaliação se tem fezes, como está o

muco, se tiver como coletar essas fezes faz o teste de sablose.
NORMAL:
A sablose é quando o animal ingere por algum motivo, seja
 líquido amarelo palha.
por vício ou por comer muito rasteiro, ingere terra e areia,
 límpido.
 sem odor.  duodeno.

 sem partículas suspensas.  jejuno.
IMPRODUTIVA:  ceco.
 desidratação.  cólon.
 gordura abdominal espessa.
 técnica inadequada.
ANORMAL:
Diversas etiologias.
 amarelo intenso e límpido: parede das alças Diferentes segmentos do TGI.
congestas.
 alaranjado e turvo: necrose de alças.
 avermelhado: obstrução da circulação.
> n° hemácias
lesão vascular
sofrimento de alças
punção de baço
contaminação com sangue
 amarronzado: necrose tecidual.
intensa necrose tecidual
✓ torções
✓ vólvulos
✓ encarceramentos
 esbranquiçado ou partículas de pus: peritonite.
 amarelado/esverdeado turvo: rupturas recentes
de estômago ou intestinos, enterocentese e repetir a
punção.
Identificar o provável segmento envolvido:

 estômago.
Exclusivamente clínico. Exclusivamente cirúrgico.

Clínico → Cirúrgico.
Vícios.
 presença de alguns vícios, se o animal tem algum vicio
já mostra que tem algum fator estressante envolvido.
A síndrome cólica pode ocorrer por diversas causas e
existem diferentes quadros que devemos tentar  animal que tem aerofagia e que engole ar, além do
diferenciar, sendo quadros mais leves até dores mais comprometimento dentário pode causar uma dilatação
intensas. gástrica.
Anormalidades dentárias.
Clima.
Os equinos são animais que costumam estabelecer rotina,  questões climáticas no Brasil não são muito importantes
esses animais se acostumam com o horário de se alimentar, devido a alteração não ser tão marcante.
de treinar e se alterar essa rotina costuma a atrapalhar o  clima no Brasil interfere mais com a oferta e qualidade
metabolismo e aumenta o risco de algumas enfermidades, do alimento.
como a síndrome cólica. Exercícios/Baia.
 frequência de exercício, mudanças que mexem com o
Alimentação (horários, concentrado). organismo dos cavalos.
 são as principais fontes de alteração para causar cólica, Medicações (usadas recentemente):
mas não são as únicas.
 amitraz: é um ectoparasiticida e frequentemente é
 perguntar sobre a quantidade de concentrado que o
usado em outras espécies, porém, nos equinos é tóxico
animal come.
e causa uma hipomotilidade intestinal, como
 animal atleta é mais exigido metabolicamente e consequência temos a compactação de cólon maior.
nutricionalmente parcelamos essa ingestão ao longo do
 imidocarb: é uma droga utilizada para tratar
dia para não comer uma grande quantidade de uma
única vez, porque isso pode favorecer a fermentação Babesiose, por exemplo, pode causar a cólica
excessiva. espasmódica.
Alterações de manejo.  vermífugos: dependendo da carga parasitária do
animal, se causar uma morte rápida dos parasitas pode
Menor ingestão de água. causar uma obstrução.
 desde uma baixa disponibilidade de água ou água de má
qualidade.
Verminoses. QUE CAUSAM DOR!
 ocorrência de verminoses que podem levar a um quadro 1. Obstrução simples: é toda a obstrução do lúmen dos
de cólica. órgãos que não causem obstrução do fluxo sanguíneo, ou
Transporte. seja, da circulação.
 muito tempo em transporte terá um certo grau de  obstrução funcional: não tem nada obstruindo o
desidratação. lúmen, é algum distúrbio de motilidade que impede o
Sexo. trânsito normal no sentido aboral, pode ocorrer em
 algumas afecções são mais comuns em determinado estômago, intestino delgado e intestino grosso.
sexo ou idade.  cólica espasmódica.
 íleo paralítico.  a sobrecarga na maioria das vezes ocorre pela ingestão

 obstrução primária: de conteúdo facilmente fermentável em grande
quantidade, principalmente ração.
 compactação da ingesta.
 também pode ocorrer essa dilatação por outro
 bolas verminóticas. conteúdo, por engolir muito gás e ter aerofagia, ingerir
 corpo estranho. muita água e entre outros, mas é difícil de ocorrer.
 abscessos/neoplasias. COMPACTAÇÃO GÁSTRICA: conteúdo ressecado e
 obstrução secundária: exemplo - obstrução a nível parado.
de ceco ou cólon dorsal direito pode acarretar em uma  mais difícil de ocorrer.
obstrução secundária de intestino delgado.  para ter compactação precisa de um material
 isso ocorre porque o cólon dorsal direito compactado compactado realmente, ou seja, precisa de um conteúdo
ocupa um grande espaço no abdômen do lado direito, o ressecado e parado no estômago.
duodeno passa perto da base do ceco, então se essa OUTROS: estenose de piloro, gasterofilose, neoplasias..
massa ou um timpanismo cecal esmagar o duodeno gera
uma obstrução secundária de duodeno.
2. Obstrução com estrangulamento: além da obstrução
do lúmen ocorre uma obstrução da perfusão sanguínea
local.
 obstrução da luz intestinal e da perfusão
.
sanguínea local:
As dilatações gástricas secundárias também existem, como
 hérnia encarcerada.
por exemplo, afecção em intestino delgado na região de
 vólvulo (é quando torce no eixo transversa).
duodeno, todo o conteúdo que estaria sendo secretado pelo
 torção (ocorre no próprio eixo longitudinal).
intestino delgado começa a refluir para dentro do estômago
 intussuscepção: é quando devido a algum distúrbio de e ele começa a dilatar, causando dor por ativar os receptores
motilidade intestinal, um segmento da alça intestinal se
desloca para o interior dela mesma. de estiramento do estômago e ativa o sistema nervoso
autônomo simpático, resultando na sensibilidade dolorosa.
3. Enfartamento vascular sem estrangulamento.
 obstrução do fluxo sanguíneo por obstrução
Diagnóstico
vascular ou redução da perfusão: cólica
tromboembólica (por Strongylus vulgaris - parasita). Anamnese.
 ocorre um problema vascular, esses parasitas fazem  quanto que ingeriu de ração? quanto tempo ocorreu?
uma migração parasitária e causa uma lesão vascular.
 geralmente está mais relacionado a animais estabulados.
 resulta em uma necrose de um segmento de alça pela
Sinais clínicos (dor aguda que apareceu a pouco tempo).
diminuição da perfusão.
 não tem histórico recidivante de dor recidivante e a dor
4. Outros: Enterite, Peritonite, Úlcera.
é de moderada a intensa.
 pode ter ruptura gástrica nos casos não tratados
corretamente ou não tratados a tempo
Sondagem nasogástrica: pH < 5.
 auxilia no diagnóstico.
SOBRECARGA OU DILATAÇÃO GÁSTRICA:
conteúdo facilmente fermentável (grande quantidade).
 o pH e menor que 5, quando faz a sondagem logo após proteica, quando tem mais fator agressivo ou tem uma
a alimentação pode ter o pH abaixo de 3, se o pH for quebra no fator de proteção ocorre a úlcera.
acima de 7 já pensa em um refluxo enterogástrico.
Multifatorial e complexa.
Tratamento
Exercício intenso ➔ retarda esvaziamento gástrico.
Descompressão: faz a descompressão pela sondagem  tende a retardar o esvaziamento gástrico, tem o
nasogástrica, passa a sonda e tira o máximo de conteúdo sistema simpático ativado que diminui a motilidade e
que conseguir, isso ajuda a diminuir a dor. influencia no esvaziamento gástrico.
Lavagem gástrica porque o conteúdo está fermentando  além disso, alguns autores falam que o exercício intenso
facilmente, então é melhor tirar o conteúdo para diminuir aumenta a secreção de gastrina que é um dos estímulos
a fermentação e por poder causar cólica novamente. que tem para a secreção ácida no estômago.
 procedimento mais fácil de realizar com uma sonda de Estresse. reduz a PGE2 → reduz proteção
número 15, mais calibrosa. AINEs. (muco) → maior secreção HCl
Fluidoterapia. O estresse e AINEs reduzem a síntese de
Analgésicos. prostaglandina E2, essa prostaglandina faz
parte da cascata de produção da barreira
 pode fazer de forma a mais fluidoterapia e analgésicos, muco bicarbonato, associado a isso tem uma
alguns animais não precisam disso. maior secreção de HCl.
Alimentação.
 > CHO ➔ fermentação → reduz pH → inibe
transporte Na → edema.
Fatores Fatores  dieta rica em carboidrato, esse carboidrato é
de de fermentado.
agressão proteção  inicia sua fermentação no estômago, reduz o pH no local
e ocorre uma inibição do transporte de sódio que gera
um edema celular, como consequência tem a formação
de úlcera naquele ponto
Tem vários fatores envolvidos, desde fatores
predisponentes até fatores determinantes.  pouca forragem ou jejum ➔ redução do pH.
A úlcera ocorre quando tem um desequilíbrio entre os  animal que recebe pouca forragem ou muito tempo em
fatores de agressão e fatores de proteção. O estômago dos
jejum, a secreção ácida é contínua e reduz o pH e
aumenta os fatores de agressão.
equinos é dividido em duas porções pela margo plicatus,
Agentes bacterianos (Helicobacter equorum)?
sendo a porção aglandular e glandular.
 já foi encontrado a Helicobacter equorum nos equinos,
FATORES DE PROTEÇÃO: na mucosa aglandular os mas não tem certeza da associação da presença da
mecanismos de defesa são mais limitados, tem uma bactéria com a presença de úlcera gástrica.
hiperqueratose que é pouco eficiente contra os fatores
agressivos, enquanto que a mucosa glandular tem uma
barreira de muco bicarbonato que faz a proteção contra os
agentes agressores.
FATORES AGRESSORES: HCl e pepsina são os mais

importantes, a pepsina é a enzima que inicia a digestão Úlceras
SILENCIOSAS (SUBCLÍNICAS).
 são as mais comuns. As lesões costumam aparecer próximo a margem

 não tem sinal clínico demonstrando essas lesões. pregueada, importante analisar isso na gastroscopia, se for
ATIVAS. jejum é mais comum aparecerem na mucosa aglandular, se
 apresentam sintomatologia. é devido ao estresse e a administração de AINEs tem a
 cursam com uma cólica aguda e de moderada a grave incidência de lesão mais na mucosa glandular pela
a dor, a dor é recorrente, tem episódios de dor, apatia diminuição da barreira muco bicarbonato.
é comum, bruxismo é encontrado principalmente em
potros, sialorreia, alguns proprietários relatam que o  análise de líquido peritoneal, pepsinogênio sérico, sangue
animal sente dor ao colocar a sela ou arreio e a oculto fezes..
barrigueira.  análise do líquido peritoneal: normalmente em
 potros geralmente adota o decúbito dorsal como forma uma úlcera ativa ou silenciosa é para ser normal, tem
de aliviar a dor, em potros na maioria dos casos ocorre alteração quando é uma úlcera perfurada.
na mucosa aglandular.  dosagem de pepsinogênio sérico: valor acima do de
PERFURADA (COM PERITONITE). referência considera que tem úlcera gástrica.
 tem sinal clínico de peritonite, sinais mais graves de  presença de sangue oculto nas fezes é um
endotoxemia. indicativo mas não é confirmatório.
Diagnóstico Tratamento
ANAMNESE + SINAIS CLÍNICOS. Reduzir estresse.
 tentar correlacionar os fatores predisponentes, Interromper AINE (se for a fonte causadora de úlcera
principalmente estresse e AINEs e sinais clínicos, gástrica).
principalmente em cólicas recorrentes.
Ajustar dieta.
DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO: Hidróxido Al e Mg
Usar alguns fármacos específicos.
+ Lidocaína → 15’.
 o diagnóstico terapêutico é pouco utilizado, é feito por
sonda nasogástrica e passa hidróxido de Al e Mg mais
lidocaína e espera 15 minutos, se cessar a dor do animal
pode considerar como diagnóstico terapêutico de úlcera
gástrica.
COMPLEMENTARES:
 gastroscopia: presença, gravidade, localização →
evolução.
Exame confirmatório é a gastroscopia para ver se tem lesão, ANTAGONISTA H2
qual a gravidade e localização da lesão, para conseguir
Reduz secreção gástrica.
estabelecer como foi a evolução.
São fármacos anti-histamínicos, atuam nos receptores de
histamina.
 para formar a secreção ácida precisa do estímulo da Não deve ser administrado isoladamente, tem que ser
histamina, gastrina e acetilcolina, para liberar o ácido associado com os outros medicamentos.
temos uma bomba de prótons que libera o HCl na luz Sucralfato (20-40 mg/kg, VO, TID).
do estômago, o anti-histamínico atua nesse receptor de
histamina. NÃO usar salicilato de bismuto.
Ranitidina (2 mg/kg, IV, QID; 6,6 mg/kg, VO, TID).  tóxico para equinos.
Cimetidina → não eficaz no tratamento de equinos. ANÁLOGO PGE2
INIBIDOR BOMBA PRÓTONS Aumenta secreção de bicarbonato e o fluxo sanguíneo.
Reduz secreção. Misoprostol (5 μg/kg, VO, TID); para úlcera devido ao AINE;
potencialmente abortivo (tomar cuidado a utilização em
Omeprazol (4 mg/kg, VO, SID; 2 mg/kg, VO, SID; 0,5-1 fêmeas).
mg/kg, IV, SID).
Atua na bomba e impede a liberação de HCl na luz do PROCINÉTICO
órgão, a droga é o omeprazol, as doses de 4mg é se for Betanecol (0,3-0,45 mg/kg, VO, QID; 0,025-0,03 mg/kg,
fazer o tratamento do animal que tem úlcera. Enquanto que SC, cada 3-4h).
a dose de 2mg é quando você faz a prevenção. Visa facilitar o esvaziamento gástrico para o ácido não
A prevenção é feita quando o animal passa por situações ficar acumulado, é empregado antes de fazer a endoscopia
estressantes frequentemente ou é um animal que vai receber para facilitar a visualização das estruturas no exame. a
tratamento com AINE, pensando nisso, a droga mais eficaz metoclopramida não é utilizada por causar excitação e
é o omeprazol que impede a liberação de HCl, o anti- ultrapassar a barreira hematoencefálica.
histamínico inibe parcialmente por agir apenas nos

DURAÇÃO DO TRATAMENTO
receptores de histamina.
INICIAL: 28 dias.
Ainda usa a ranitidina por atuar praticamente de maneira
imediata, tem um efeito mais rápido para reduzir a secreção Reavaliar aos 14 dias.
gástrica, o omeprazol se torna eficaz após umas 48 horas Sinais persistem 48-72h → Diagnóstico? Tratamento?
do início do tratamento, costuma iniciar com ranitidina e O tratamento deve ser realizado por 28 dias por depender
omeprazol, depois de uns 2 a 3 dias retira a ranitidina e da cicatrização da úlcera, se possível reavaliar com 14 dias,
fica apenas com o omeprazol. se com 14 dias já tiver uma boa cicatrização pode diminuir
a dose do medicamento, se não melhorou mantém o
ANTIÁCIDOS tratamento e reavalia com 28 dias.
Costumam estimular a prostaglandina E2 (PGE2). Se após o diagnóstico e o início do tratamento os sinais

 facilitam na produção da barreira muco bicarbonato, persistirem por 48 a 72 horas deve reconsiderar o
porém, não pode tratar a úlcera apenas com antiácidos diagnóstico ou o tratamento.
pelo tempo de ação ser curto.
 é mais uma terapia complementar principalmente no Prevenção
início do tratamento.
Hidróxido Al (30g) ou Mg (15g), ambos VO, cada 2h. Forragem por mais tempo.
 importante para animal de baia, se ficar sem comer por
PROTETOR DE MUCOSA um tempo irá aumentar o estresse e porque é fisiológico
do equino se alimentar durante todo o tempo.
Alfafa (diminui os índices de úlcera gástrica).  os exames complementares serão normais.

Omeprazol (principalmente em animais atletas com uma  na auscultação tem episódios de hipermotilidade.
rotina mais intensa)  pode ter mais flatulência.
Evitar AINEs ou usar os seletivos COX-2.  pode ter aumento da frequência de defecação pela
 ou administrar junto com o omeprazol. hipermotilidade.
 na palpação transretal não é para ter nenhuma
alteração palpável, quando as alças estão hipermotilicas
elas podem deslocar mais fácil, a palpação é realizada
para monitorar possíveis deslocamentos e torções.
De forma geral, o prognóstico é bom.
Considerada a causa mais comum de cólica em equinos
adultos e casos recorrentes de cólica. Tratamento
A etiologia da cólica espasmódica ainda não foi totalmente
elucidada, sabemos que tem alguma alteração do sistema Sondagem nasogástrica.
nervoso autônomo que cursa com alteração de motilidade.  utilizada pensando em eliminar a possível causa de dor
Fatores predisponentes: alimentos mofados, dieta rica comum que é a dilatação gástrica.
em grãos, estresse, verminoses, idiopática.. Analgésicos.
 hemoparasitas que geram hiperbilirrubinemia devido a Espasmolíticos: N-butilbrometo de hioscina (0,2-0,4
hemólise, esse excesso de bilirrubina também pode atuar mg/kg, IV ou IM).
no SNA.  é o buscopan, conhecido como escopolamina.
 elimina os espasmos na camada muscular.
 o buscopan composto além da escopolamina tem
dipirona, se tiver usando algum AINE deve evitar essa
associação.
AUSÊNCIA DE TRÂNSITO ABORAL -> obstrução

Devido a alteração tem espasmos na camada muscular do
funcional ID (geralmente após laparotomia).
intestino delgado, esses espasmos são movimentos intensos e
 é uma falha na contração, ocorre uma hipomotilidade ou
desordenados, não é uma contração que o objetivo é a atonia intestinal.
propulsão do alimento, são contrações irregulares.  suas causas são incertas, provavelmente relacionadas
Além de doer não há motilidade aboral, essa ingesta ao mecanismo de transmissão do sistema nervoso,
ocorre geralmente após uma laparotomia.
começa a ficar parada no segmento, tem dor pelo estímulo
dos receptores de estiramento, tanto pela contração quanto
O fato de se manter em íleo paralítico, sem motilidade,
pode gerar complicações e outras causas de dor, como por
pelo conteúdo parado que faz com que distenda o segmento. exemplo, uma dilatação gástrica.
Pode haver hipomotilidade também.
São episódios de dor e esses episódios que apresentam

hipermotilidade em alguns casos são intercalados com
momentos de normalidade.
Não consegue confirmar tão fácil a cólica espasmódica, é

feito por exclusão.
Diagnóstico: basicamente na auscultação, faz outros

exames para se certificar de outras causas de dor, na
auscultação percebe atonia ou hipomotilidade.
Tratamento
Sondagem nasogástrica (pode haver refluxo).

 se tiver refluxo enterogástrico ele irá dilatar e pode
romper, se for realmente um refluxo tem que avaliar o
conteúdo.
Fluidoterapia.
Por algum motivo tem uma inflamação ou edema do
Moduladores de motilidade.
duodeno e jejuno proximal, isso causa uma alteração do
 metoclopramida (0,04 mg/kg/h). padrão de motilidade, ou seja, não está tendo trânsito no
 lidocaína (bolus: 1,3 mg/kg → infusão: 0,05 sentido aboral pela inflamação e também tem a liberação do
mg/kg/24h.
exsudato para a luz do intestino delgado, diante disso
A metoclopramida tem um efeito melhor em segmentos mais desenvolve um refluxo enterogástrico, todo esse conteúdo
orais, no início de delgado, hipomotilidade a nível de começa a voltar para dentro do estômago e ele dilata,
intestino grosso tem resultados melhores com a infusão de fazendo com que o animal sinta dor.
lidocaína.
É importante diferenciar das obstruções simples de delgado
A motilidade é estimulada pela alimentação, deglutição que como causa de dilatação gástrica secundária, nesse caso, o
atua no centro gástrico, então alguns veterinários falam que conteúdo é diferente.
o melhor pro-cinético é a comida, dependendo do
procedimento cirúrgico que o animal passou ele precisa ficar Diagnóstico
em jejum por um tempo maior, mas em outros
procedimentos não. Clínica característica, é uma dor considerada grave.
Refluxo! (avaliar cada 2h).
 refluxo é em grande quantidade, tem de 10 a 20 litros
de refluxo com uma coloração marrom avermelhada, pH
Salmonella sp, Clostridium difficile (?) idiopática.
alcalino acima de 7, odor fétido e caracteriza uma
 conhecido como enterite anterior porque ocorre nos enterite anterior diferenciando da obstrução simples.
segmentos iniciais do intestino delgado, com relação a
Hemograma: leucocitose (neutrofilia).
etiologia ela não é totalmente elucidada, porém já foi
identificado alguns agentes bacterianos como  pode desenvolver uma leucopenia também na medida
Salmonella e Clostridium. que for evoluindo a afecção.
 também é considerado a causa idiopática.  aumento de VG e PTP pela desidratação.
Ocorre em animais acima de um ano e meio na maioria das  nota azotemia pré-renal devido a desidratação e o
vezes e cursa com endotoxemia. animal tende a desenvolver uma acidose metabólica.
 acidose com hiponatremia, hipocalcemia e hipocalemia
pelos eletrólitos estarem sendo sequestrados no lúmen
intestinal.
Líquido peritoneal (proteína >3g/dL, céls nucleadas
<10000).
 tem proteínas elevadas.
Tratamento
Sondagem nasogástrica + jejum.

 animal sondado e tem que ser avaliada a cada 2 horas
porque se dilata o estômago e ele romper o animal
morre. Frequentemente animais que tem cólica desenvolve
Flunixin/ DMSO (pela endotoxemia). quadros de laminite, acontece nesses casos porque o
animal com cólica terá liberação de vários fatores
ATB (?).
desencadeantes de laminite, como citocinas, endotoxinas..
 é controverso sua administração por não ter certeza
Esse processo faz com que ative as metaloproteinases e
da causa infecciosa da doença, mas opta por usar
tem uma hipoperfusão digital inicialmente que acarreta em
antibiótico quando o animal tem febre, pode usar
uma destruição da membrana basal, fazendo a separação
penicilina, metronidazol e entre outros.
das lâminas dérmicas e epidérmicas.
Fluidoterapia (+K/Ca).
Depois as catecolaminas fazem a vasoconstrição, tem uma
Metoclopramida. hipoperfusão digital, ativa as plaquetas, forma micro
 pode auxiliar par voltar a motilidade do intestino delgado. trombos e outras cascatas de eventos.
Complicações
Laminite, Peritonite, Aderências ID. Combate à endotoxemia
Para evitar esses quadros de laminite aguda nesse

momento é o combate a endotoxemia.
OUTRAS OBSTRUÇÕES SIMPLES:
FLUIDOTERAPIA.
 ex: corpo estranho, massas..
ANTI-INFLAMATÓRIOS:
OBSTRUÇÕES COM ESTRANGULAMENTO:
 flunixin meglumine: 0,25-0,55mg/kg, IV, TID/QID.
 intussuscepção.
 DMSO: 1g/kg em solução a 10%, diluir em SF ou glicose
 torção. 5%, IV, SID.
 vólvulo. .  usa a dose antitoxêmica.
tratamento cirúrgico!  DMSO acima de 20% causa hemólise.
Todas essas outras afecções tem tratamento LIDOCAÍNA.
cirúrgico, passa sonda, palpa, faz paracentese, passa COMBATE À CID.
ultrassom e chega nesses diagnósticos ou suspeitas  heparina: 40-100 UI/kg, IV ou SC, BID.
diagnósticas.  ácido acetilsalicílico: 4-20 mg/kg, VO, SID/BID.
 DMSO: 1g/kg, sol. a 10%, IV ou VO, SID, 3 dias
POLIMIXINA B: inativação de endotoxinas.
 6000 UI/kg, IV, diluído em 1L SF, por 30min, TID, 5
aplicações.
 nefro e neurotoxicidade ➔ reidratação prévia
 1000-2000 UI/kg, IV, diluído em 1L SF, por 30min.
(dose inicial).
A polimixina B inativa as endotoxinas, altera a

conformação da endotoxina devido a ligação a um
polissacarídeo e não permite a ativação das mesmas, além
dela ser cara e difícil de encontrar, o animal precisa estar
muito bem hidratado para receber essa polimixina B pela Deslocamentos sem torção.
nefro e neurotoxicidade  não teve obstrução da perfusão.
CRIOTERAPIA: contínua por 48-72 horas.
 fase de desenvolvimento!
 é a fase quando o animal está frente a fatores
predisponentes, como a cólica.
Enterólitos.
O intestino grosso é subdividido em ceco, cólon maior, cólon  grandes cálculos que são formados, mais comum
transverso, cólon menor e reto. acometer animais mais velhos pelo tempo que leva para
se formar.
Ceco e cólon maior
COMPACTAÇÃO: a mais comum é a compactação de

cólon maior, na maioria das vezes a compactação ocorre
em flexura pélvica (lado esquerdo) e entre cólon dorsal
direito e cólon transverso. Cólon menor
Sobrecarga + distensão de cólon menor.

 não é muito frequente.
Timpanismo.
 timpanismo cecal é mais comum.
 acontece de forma secundária na maioria dos casos,
Fecaloma.
por uma hipomotilidade generalizada, o conteúdo no
ceco sobre uma hiper fermentação e resulta no  massa compactada no cólon menor.
timpanismo.
Sablose.
 é quando tem um acúmulo de terra ou areia no trato
digestivo, nesse caso vai agredindo e devido a gravidade
fica localizada mais nas alças ventrais, a mucosa do
trato digestivo sofre uma agressão física, podendo
gerar quadros de enterite e até peritonite. Reto
Retenção de mecônio.
 acomete os potros.
 o mecônio tem que ser eliminado assim que começa a Cólon dorsal esquerdo (CDE) e cólon ventral esquerdo (CVE
mamar pelo reflexo gastrocólico. – região de flexura pélvica) se deslocam para o espaço
nefroesplênico, ou seja, o espaço entre o rim esquerdo e
o baço.
 fica preso nessa região pelo ligamento nefroesplênico e
não consegue sair por ser pesado.
Cólon maior É um tipo especifico de deslocamento de cólon maior que é

o encarceramento nefroesplênico que possui possibilidade
Deslocamento com torção (180-720°). de tratamento clínico.
 é um quadro mais grave por já ter alteração da A teoria mais conhecida para acontecer é que por um
perfusão sanguínea. excesso de gás no cólon esquerdo e associado a isso ocorre
 quadro evolui de maneira mais aguda e intensa. uma alteração no padrão de motilidade, o gás tende a puxar
a alça para cima e a alteração de motilidade ajuda que isso
ocorra.
A outra teoria menos comum seria quando o animal começa
a rolar, é crítico quando o animal está com cólica por já ter
uma alteração de motilidade.
Intussuscepção: Sinais clínicos

 cecocecal.
Grau de dor variável (distensão).
Os sinais clínicos são inespecíficos, são sinais de dor
abdominal, o grau de dor é variável.
 indo de leve, moderada a intensa dependendo do grau
 cecocólica. de distensão dessa alça.
Diagnóstico
tratamento cirúrgico!
Hematologia (desidratação).
 não espera grandes alterações, no máximo uma
Cólon menor
desidratação pelo tempo de evolução.
Menos frequentes. Líquido peritoneal.
Torção.  análise do líquido peritoneal pode estar normal ou com
Intussuscepção. um aumento de leucócitos.
Sondagem nasogástrica.
tratamento cirúrgico!
 tem que fazer uma sondagem nasogástrica porque
A maioria dos casos é na flexura pélvica por ser a estrutura alguns animais desenvolvem refluxo devido a pressão
mais livre e mais predisposta ao deslocamento. que ocorre sob o duodeno ou pela tensão no
mesentério.
Ultrassom transabdominal.
 posiciona a probe do ultrassom na janela nefroesplênica  entre outras.

no flanco esquerdo. PRINCIPAIS PONTOS DE COMPACTAÇÃO:
 no animal normal observa a borda do baço e atrás o flexura pélvica e cólon dorsal direito/transverso.
rim, quando tem uma alteração de encarceramento
nefroesplênico, o cólon fica entre o baço e o rim, com
isso, não consegue visualizar o rim.
Palpação retal.
 considerado como padrão ouro para o diagnóstico
desse encarceramento, nessa palpação palpa o
ligamento nefroesplênico e percebe que tem uma alça
e não tem a flexura pélvica na região ventral esquerda,
confirmando a suspeita.
Tratamento clínico
A presença desses fatores predisponentes acarretam em
Fluidoterapia + jejum. uma redução da motilidade de cólon maior e um acúmulo e
 não pode fornecer alimento por não ter trânsito e estar ressecamento da ingesta, consequentemente tem a
obstruído. obstrução parcial do lúmen (reduz as fezes) e obstrução
Exercício com ou sem vasopressor. total (ausência de fezes).
 exercício: trote. Ocorre uma obstrução inicial e o alimento que vai chegando
começa a compactar.
 vasopressor: fenilefrina, estimula uma vasoconstrição e
EX: se a compactação começa na flexura pélvica, tudo o
uma contração esplênica, ao fazer essa contração que for chegando vai acumulando, em um determinado
esplênica espera que o baço retraia e libere a alça momento todo o cólon ventral esquerdo começa a ficar
encarcerada. compactado e a massa vai apenas aumentando, por isso
Rolamento? deixa o animal em jejum no início do tratamento.
 existe uma técnica de rolamento, mas é pouco utilizada.  além de ficar compactada essa alça começa a
Se mesmo assim não realizar a correção faz a opção distender, essa distensão ativa os receptores de
estiramento gerando dor.
cirúrgica.
 se a compactação não for desfeita, essa pressão feita
na parede do cólon pode iniciar o processo de isquemia
em algumas regiões, que evolui para necrose, peritonite
Tem diversos fatores predisponentes: séptica e morte.
 tipos de alimento: alimentos muito fibrosos, alguns
capins específicos (principalmente Panicum). Diagnóstico
 medicamentos: amitraz é tóxico para equinos Histórico + sinais clínicos.
justamente por causar isso, mas também temos  histórico: analisar se apresenta fatores
sedativos podendo causar por estimular uma
predisponentes.
hipomotilidade transitória, imidocarb.
 sinais clínicos: dor leve a moderada, não costuma ter
 dor: tende a causar uma hipomotilidade.
dor intensa nos casos iniciais, pode ser intermitente.
 desidratação: causa uma desidratação do alimento
 distensão abdominal visível.
também.
 fezes escassas, com presença de muco ou ausência de
 alterações dentárias: animal não consegue fezes.
mastigar e triturar esse alimento corretamente.
 tenesmo. Y Parenteral: 2-4 x manutenção.

 hipomotilidade ou atonia intestinal. A fluidoterapia pode ser enteral ou parenteral, com o
Palpação retal. objetivo de fazer uma hiper hidratação para amolecer
 para visualizar a presença da massa, em flexura pélvica a ingesta, com isso, a motilidade ao retornar eliminará
consegue palpar, o problema é quando essa o conteúdo.
compactação está entre o cólon dorsal direito e o cólon LAXANTES
transverso, essa região é difícil de acessar por palpação
pelo ceco ficar frente. Y Água associada a óleo mineral ou vaselina... (10-
15 mL/kg + água morna, VO, BID), para facilitar o trânsito
 encontra fezes escassas, se tiver fezes estarão da ingesta pela lubrificação da mucosa.
ressecadas e com muco, palpa a massa compactada.
Y DSS (Humectol®): 10-25 mg/kg, VO, SID (máx. 2 doses).
 analisar a consistência da massa, justamente para DSS é uma droga potente, porém só pode ser administrada
verificar se o tratamento está conseguindo amolecer sozinha, não é indicada usar com outro laxante
essas fezes.
Paracentese. não usar estimulantes da motilidade enquanto a compactação
 espera um líquido peritoneal normal, mas com a evolução não for desfeita porque as chances de causar uma ruptura são
do caso pode encontrar alterações como aumento de grandes pela presença dessa massa sólida.
turbidez, aumento de proteínas, leucócitos, presença de
eritrócitos e etc. TIFLOCENTESE
Achados laboratoriais.
Tiflo é o sufixo de ceco e centese é a punção do ceco.
 mais relacionado a desidratação e alteração
O objetivo é resolver o timpanismo cecal, removendo o gás
inflamatória com a evolução do caso.
que está distendendo o ceco.
Fossa paralombar direita.
Tricotomia + antissepsia cirúrgica.
Cateter 14G.
Um auxiliar por via transretal empurra a parede do ceco
Tratamento
no sentido da parede abdominal para facilitar a eliminação
.Controle da dor. do gás e não perder a entrada de acesso, pois conforme
o ceco for murchando pode perder a via de acesso com o
 analgésicos, ex. Flunixin meglumine. cateter.
Caminhadas: caminhadas ajudam por estimular a
motilidade e a eliminação de flatos.
 *timpanismo cecal ➔tiflocentese (?)
 quando tem timpanismo cecal a outra opção é a
tiflocentese que é uma forma de descompressão do
ceco, enquanto o ceco estiver distendido ele está
mandando informação de hipomotilidade, se não resolver
esse processo a motilidade não volta ao normal.
Correção dos desequilíbrios.
Amolecimento da ingesta.
Prognóstico
FLUIDOTERAPIA
Y Enteral. Resolução médica ➔ BOM (~90%).
Resolução cirúrgica ➔ RESERVADO (~57%).  infarto: dor mais intensa e de ocorrência aguda,
geralmente essa dor não responde a analgésicos
comuns, taquicardia intensa, atonia intestina e sinal de
halo toxêmico.
TORÇÃO DE RAIZ DE MESENTÉRIO: quando
todas as alças giram em torno do pivô que é a artéria
mesentérica cranial, é um quadro grave com prognóstico
ruim.
Strongylus vulgaris (parasita).
Obstrui a perfusão sanguínea sem estrangular, também é
chamada de arterite verminótica devido a lesão no vaso
pela migração do parasita.
Lesões na artéria mesentérica cranial e seus ramos
(ileocólica, cecal e cólica).
Diagnóstico
Histórico + sinais clínicos.

Essa lesão forma um trombo que pode se destacar desse Exames complementares:
vaso e formar o embolo, ocorrendo a obstrução desses  análise líquido peritoneal – pode estar normal ou com
vasos. um leve aumento de proteínas na isquemia, em casos
A partir do momento que tem essa obstrução, se isso de infarto tem sinais de peritonite.
ocorrer em um vaso menor terá um quadro de isquemia  coproparasitológico – tem uma alta contagem de
em um determinado ponto do segmento intestinal e isso
Strongylus.
causa episódios de vasoespasmo, como consequência tem
alteração na motilidade naquela região e quadro de cólica  laparotomia exploratória
intermitente. Necropsia.
Se ocorrer em um vaso de maior calibre irá gerar um
quadro de enfartamento e processo necrótico da região Tratamento
irrigada pelo vaso, sendo um quadro mais grave de cólica e
cursa com endotoxemia. Controle da dor.
Essa afecção não é comum porque os anti-helmínticos Fluidoterapia.
antigos são eficazes contra o Strongylus.  importante principalmente nos casos de infarto devido
Essa doença ocorre em locais que não tem o controle com a endotoxemia.
os anti-helminticos ou então em animais jovens que não Anti-helmínticos.
entraram no sistema de manejo sanitário. Cirúrgico.
SINAIS CLÍNICOS:  ressecção do segmento acometido.
 isquemia: dor leve a moderada, pode ter
hipermotilidade, mas geralmente são quadros de Prognóstico
hipomotilidade, anorexia e emagrecimento a longo do
tempo. ISQUEMIA: reservado.
INFARTO: mal.
Dor moderada a grave.

Hipomotilidade → redução das fezes.
Febre (intermitente).
Perda de peso.
Lesão mecânica, química ou infecciosa ➔ inflamação
Depressão.
peritoneal.
Animal mantém uma aparência apática por doer todo o
 a mais comum é a peritonite infecciosa por algum abdômen,
tipo de contaminação, decorrente de um processo
inflamatório de alças, manipulação do trato Diagnóstico
gastrintestinal após procedimento cirúrgico ou
perfuração. Não espera um refluxo ou alteração na palpação
 os agentes principais são bactérias gram (-) e transretal, apenas o incômodo, mas tudo depende da
aneróbicas. doença de base.
Geralmente aguda, difusa e séptica. HEMATOLOGIA
AGUDA: hemoconcentração, leucopenia, acidose
metabólica, azotemia (pré-renal).
EVOLUÇÃO: aumento de leucócitos e fibrinogênio.
CRÔNICA: aumento de globulinas.
ULTRASSOM
A contaminação abdominal mais lesão no mesotélio que é o Visualiza um aumento na quantidade líquido peritoneal e da
tecido do peritônio irá estimular a liberação dos mediadores celularidade.
inflamatórios na circulação, isso desencadeia um processo
no peritônio com vasodilatação e hiperemia, secreção de LÍQUIDO PERITONEAL
fluido rico em proteínas (exsudato) e aumento da
permeabilidade capilar. Aumento de proteína (>2,5 g/dL).
Esse processo se mantém e faz com que haja uma AGUDA: > 100.000 células/μL.
transformação das células mesoteliais em macrófagos e, CRÔNICA: 20.000 – 60.000 células/μL.
além disso, um influxo de polimorfonucleares (neutrófilos ou BACTÉRIAS: livres ou fagocitadas.
demais leucócitos granulócitos), anticorpos e complemento.
Em rupturas gástricas ou de algum segmento intestinal
Consequentemente tem uma hipovolemia por exsudar pode notar conteúdo vegetal no líquido.
dentro de um abdômen, hipoproteinemia pela exsudação
ser rica em proteínas, íleo paralitico e é mais comum
Tratamento
formar aderências.
Antibiótico.
Sinais clínicos
 gentamicina + metronidazol penicilina..
variáveis Anti-inflamatório, analgesia.
Aguda vs Crônica. Fluidoterapia intensa porque pode estar entrando em um
processo endotoxêmico.
 agudo: perfuração por exemplo, ruptura gástrica que
Heparina.
causa esse quadro mais agudo.
 para fazer a prevenção de aderências.
 crônico: quando tem sofrimento de alça que ocorre aos
poucos com evolução mais lenta. Drenagem e/ou Lavagem peritoneal.
 coloca de 10-20 L na cavidade, de preferência morno, Prognóstico

SRL, BID, 3-5 dias.
 possíveis complicações: obstrução do dreno, infecção Reservado a mau.
retrógada, pneumoperitônio, celulite adjacente ao dreno.
 nem sempre a doença primária irá causar prurido, as

vezes uma infecção bacteriana secundária faz
desenvolver o prurido.
 pode ser visualizado os sinais de prurido apenas e não
Infecciosas. o animal se coçando.
Alérgicas e Imunomediadas. O diagnóstico diferencial em dermatologia é extenso e
Nutricionais e Endócrinas. difícil de confirmar o diagnóstico definitivo.
Defeitos na queratinização.
Anomalias da pigmentação.
Ambientais. Lesões macroscópicas visíveis.
Congênitas e Hereditárias. Ar livre/ luz solar forte.
Neoplásicas.  muitos exames são realizados de maneira rápida em
circunstâncias ruins, dessa forma, a melhor maneira de
avaliar é ao ar livre e sobre luz solar forte para ficar
mais visível.
DETALHADA.
Raspagem dos pelos.
PONTOS-CHAVE:
 em algumas condições é feito a raspagem do pelo para
 idade.
ver as lesões na pele.
 as afecções neoplásicas são mais comuns em equinos
Lupa.
mais velhos.
Descrever lesões específicas e os padrões de distribuição.
 as doenças congênitas visualizamos em potros e
bezerros.  descrever a distribuição da lesão, qual é o local, qual é
o formato da lesão, quantas lesões o animal apresenta..
 raça.
 raças que tem maior grau de despigmentação podem
ser importantes.
 ocorrência de enfermidade semelhante em familiar.
 influência sazonal ou ambiental.
 evidência de contágio ou zoonose.
 doenças de pele anteriores.
 resposta à terapia anterior e atual.
 lesões cutâneas iniciais.
 descrição da evolução.
 presença ou ausência de prurido. Doença fúngica cutânea de caráter contagioso.
 se um animal é diagnosticado com dermatofitose tem Idade ➔ jovens + susceptíveis.

que ser isolado por poder passar para outros animais.
Má nutrição.
Causada por um grupo de fungos patogênicos. Ambiente quente e úmido.
Zoonose.  o verão favorece o crescimento da população fúngica,
 devemos usar luva para manipular os animais pelo nesse ambiente também tem uma maior concentração
caráter zoonótico. de insetos mordedores que causam lesões nas peles.
SINÔNIMOS: Dermatomicose, Dermatite micótica, Condições estressantes.
“Tinha”.
 queda da imunidade.
Transmissão
Tricophyton equinum*
CONTATO DIRETO: animal/animal, animal/homem.
• Tricophyton mentagrophytes*
• Tricophyton verrucosum*  existe a transmissão pelo contato direto, não é a
• Microsporum equinum* principal forma de transmissão, mas deve isolar o animal.
• Microsporum gypseum# CONTATO INDIRETO: compartilhamento de fômites,
podendo ser a principal forma de transmissão.
Tricophyton mentagrophytes*
 instrumentos de manejo.
• Trcophyton verrucosum*
 esporas, arreios/selas.
 estabulação.
 cercas.
*: zoofílico.
 comedouros.
 maior afinidade pela superfície do animal.  cama.
#: geofílico.  capas, cobertores.
 maior afinidade pelo ambiente. Período de incubação: 1-6 semanas.
Características dos microrganismos  o período de incubação é desde o momento da sua
infecção até a demonstração dos sinais clínicos, ou seja,
Queratolíticos. as vezes o compartilhamento está ocorrendo antes da
Não invasivos. manifestação dos sinais clínicos sendo esse um
problema.
 atuam de forma superficial.
Não sobrevivem às intensas reações inflamatórias
do hospedeiro. Ocorre um crescimento dos microrganismos que
DOENÇA AUTOLIMITANTE aparentemente causam uma ruptura mecânica do estrato
apesar de ser uma doença autolimitante pela córneo do pelo, facilitando a penetração e invasão nos
caracterização da doença tem que lembrar que é folículos pilosos.
contagiosa. ECTOTRIX: quando fica por fora do pelo do animal e
causa a infecção.
ENDOTRIX: entra dentro do pelo e causa a infecção.
A queda de pelo é localizada pela quebra do pelo no bulbo
Fatores predisponentes A resolução espontânea é quando os pelos infectados
entram na fase que o dermatófito para de se multiplicar
Aglomeração de animais.
e diminui a produção das queratinases ou se a inflamação e face devido ao compartilhamento de instrumentos como
local se inicia e combate o fungo. selas e arreios em equinos.
Ruptura mecânica do estrato córneo
Infecções ecto e endotrix
HIFAS INVADEM O ÓSTIO

FOLICULAR fazendo uma proliferação na
superfície e migração no bulbo enquanto
produz QUERATINASES.
São lesões inicialmente circulares e pequenas que vão se
unindo até formar uma grande lesão alopécica com a
evolução do caso.
Lesões clássicas
Área circular com alopecia e pelos grossos na margem.

Halo central sadio.
 tem que coletar a amostra na margem da lesão devido
ao halo central sadio.
Pápulas foliculares e crostas foliculares finas na periferia.
Quantidades variáveis de descamação. QUADRO CLÍNICO suspeita.
Prurido mínimo a ausente. EXAME DIRETO hifas em ~60% (em 40% dos
As lesões não são patognomônicas. casos não consegue visualizar as hifas e mesmo assim não
pode descartar a suspeita.)
 periferia da lesão (pelos).
 presença de esporos ou micelas na microscopia.
CULTURA FÚNGICA:
 material do raspado: pelos e crostas da periferia,
lembrando de pegar os pelos pelo bulbo, ou seja, por
arrancamento.
 mais confiável.
Fluorescência? Biopsia?
 fluorescência não funciona muito bem porque esses
fungos não respondem bem a lâmpada de Wood.
 biópsia é menos sensível que na cultura, tendo uma
resposta variável.
Equinos: região dorsal, tórax e pescoço porque em dias
chuvosos tem um contato maior com a umidade, as axilas
ENFERMIDADE AUTOLIMITANTE: 3 meses.
 demora 90 dias para ter a remissão completa, se

continuar com os fatores predisponentes pode se
estender por mais tempo.
OBJETIVO DO TRATAMENTO:
 maximizar resposta do paciente.
 minimizar o contágio de outros animais e ambiente.
 acelerar a recuperação.
Tópico
Dermatite bacteriana infectocontagiosa superficial,
Antissépticos/Antifúngicos: pustular e crostosa.
Iodopovidona tópica 1% Zoonose.
Hipoclorito de sódio 0,5% SINÔNIMOS: “Queimadura”/“Escaldadura” da chuva
Clorexidine 4% (spray). (equinos), Estreptotricose cutânea (bovinos e caprinos), “Lã
grumosa” (ovinos).
Miconazol 2% (spray, creme ou loção).
 é um antifúngico, porém os antifúngicos são evitados
por serem caros e por sobrecarregarem o fígado, por Dermatophilus congolensis
ser uma doença autolimitante é questionado pelos
veterinários. Bactéria gram +, filamentosa e ramificada.
SID ou BID por1 semana e depois espaça o tempo de FILEIRAS PARALELAS DE COCOS: “linhas de
tratamento. estrada de ferro”, “trilho de trem”.
Remover previamente as crostas (raspagem ou escova  na microscopia consegue observar essas fileiras
macia). paralelas de cocos.
shampoos? Aeróbio facultativo.
Shampoo é menos recomendado por não ter ação residual Resistência no meio ambiente:
e por precisar fazer fricção para aplicar e remover.  42 meses em crostas (28-31°C).
 meses nos carrapatos.
Meio ambiente e fômites
Cresois 3%
Formalina 5%
Fatores predisponentes
Hipoclorito de sódio 0,5% (1-2x/semana).
Eliminar/destruir possíveis focos. BAIXA
RESPOSTA
IMUNE
Isolamento e tratamento imediato dos animais afetados.

Desinfecção do local e dos utensílios utilizados.
Manejo alimentar adequado. LESÕES DE
PELE;
Evitar situações estressantes. UMIDADE FERIDAS;
PICADAS DE
INSETOS
Maior frequência:
 orelhas e face (bezerros e touros).
 lombo, garupa, cauda e períneo.
CONTATO DIRETO: animais portadores.
 virilha, úbere, tetos, prepúcio e escroto.
CONTATO INDIRETO: é o mais importante.
 fômites contaminados. Ovinos e caprinos
 moscas e carrapatos.
Maior frequência:
 face, narina, orelhas e cauda.
 dorso e flanco.
Crostas supurativas, proliferativas, elevadas, espessas
e de coloração acastanhada:  extremidades dos membros: dermatite proliferativa,
início na coroa dos cascos e pode se estender dos
 desprendem com facilidade. cascos ao jarrete.
 tufos de pelos – “aspecto de escova”.
Pelos embolados e descamação.
Região acometida – dor.
 ao fazer a coleta de material o animal pode ter uma
reação pela dor.
Não pruriginoso.
Pele despigmentada – maior susceptibilidade.
Equinos
Lesões generalizadas e graves.

Depressão, letargia, apetite, febre e linfadenopatia.
Maior frequência:
QUADRO CLÍNICO suspeita.
 lombo, garupa, face e pescoço.
MICROSCOPIA DO EXSUDATO: maceração das
 extremidade dos membros: edema, dor, claudicação. crostas e observa as fileiras paralelas de cocos.
 áreas despigmentadas (focinho). BIÓPSIA E HISTOPATOLOGIA: dermatite pustular
 áreas de aplicação das esporas. intradermal.
 mais úteis do que na dermatofitose.
Bovinos CULTURA DAS CROSTAS/EXSUDATO.
Lesões generalizadas (>50% do corpo).
 redução do peso, desidratação e morte.
“Enfermidade cutânea caracterizada por acentuada

susceptibilidade das camadas superficiais da pele à luz,
devido à presença local de agentes fotodinâmicos,
capazes de absorver determinados comprimentos de onda
da luz ultravioleta”.
Os agentes fotodinâmicos são exógenos, podendo ser
ingeridos, administrados por uma injeção ou agir por
contato.
Manter o animal seco (remissão em 4 semanas).
A associação desse agente exógeno com a luz solar é
 manter o animal seco pode fazer com que tenha a suficiente para causar a lesão de pele, não é muito comum
remissão em 4 semanas.
Remoção das crostas (tecido morto).
Limpeza dos fômites.
Eliminação dos ectoparasitas.
Tópico
Iodo (máximo 2%).

Sulfato de Cobre 0,2% ou de Zinco 0,5%
Soluções contendo iodo, sulfato de cobre ou de zinco são
agressivos podendo causar dermatite química. TIPO II é a menos provável, associado a especialmente
ovinos de algumas raças.
Clorexidine 1-4% (spray).  acontece um déficit enzimático que dificulta a
Enxofre 2-5% eliminação de filoeritrina que vem da alimentação, essa
filoeritrina se acumula e pode servir como agente
3 dias consecutivos semanalmente até a cura fotodinâmico.
TIPO III é a mais comum, tem uma hepatopatia e
Antibioticoterapia sistêmica secundariamente uma fotossensibilização.
Penicilina (20000 UI/Kg).
Oxitetraciclina LA (20mg/Kg) – geralmente para bovinos.
Sulfa + Trimetoprim (15 a 30mg/Kg).
Casos graves e generalizados ou em casos de infecções
bacterianas concomitantes, como no caso de
Staphylococcus.
A erva de são João é uma planta tóxica que após a ingestão

pode causar essa lesão.
Um exemplo de fenotiazina é o Acepram.
Senecio é extremamente comum na região, contém como

princípio tóxico os alcaloides que causam uma lesão nos
hepatócitos.
Ocorre um acumulo de filoeritrina.

A clorofila é metabolizada em filoeritrina que tem que ser
excretada pela bile, devido a uma hepatopatia essa
filoeritrina não é excretada corretamente.
É um agente fotodinâmico que em contato com a luz solar
causa as lesões de pele.
Lesão hepática gradual e irreversível.
Etiologia
Epidemiologia
Agentes bacterianos/virais/neoplasias.
Alimentos estocados. Morbidade: 0,1-64%
 alimentos estocados principalmente quando tem fungo
e degradação desses alimentos. Mortalidade: 14%
Substâncias hepatotóxicas:
BOVINOS
 micotoxinas:
São os mais acometidos.
 Phitomyces chartarum – esporodesmina.
Todas as idades.
 Periconia spp – Capim bermuda.
CRIAÇÃO A PASTO: surtos ou casos isolados.
 alcaloides pirrolizidínicos: Senecio spp, Crotalaria Phitomyces chartarum
spp,  Brachiaria decumbens.
ou
 cianobactérias: relacionadas a rios, represas, açudes,  Brachiaria sp. Compostos tóxicos da Brachiaria sp
depende da fonte de água desse rebanho. Surtos geralmente em animais mais jovens ou através da
vedação de algumas espécies de gramíneas, a Brachiaria
após um período de vedação tem o aparecimento da doença
de forma mais grave.
Em relação a Brachiaria nos bovinos tem uma discussão

se é decorrente da presença de esporodesmina ou devido a
produção de compostos tóxicos da Brachiaria sp.
 Os compostos tóxicos das Lantanas são os lantadenes que
Os compostos produzidos são as saponinas litogênicas que
afetam os hepatócitos nos canalículos biliares resultando
em uma colestase, dessa forma, não tem uma excreção criam algumas lesões em forma de cristal nos núcleos
adequada da bile e acumula filoeritrina. biliares gerando quadros de colestase.
Culturas de inverno:
 azevém, trevo e aveia.
EQUINOS
Brachiaria humidicola.
É uma doença grave no equino.
Patogenia
O agente primário causa a lesão hepática ou em ductos

biliares. O acúmulo desses agentes fotodinâmicos
associados aos raios UV faz com que ocorra a ruptura de
mitocôndrias e lisossomos, junto a isso temos a liberação
de radicais livres, causando a morte celular e a liberação
de mediadores inflamatórios.
Como consequência, o animal apresenta eritema que evolui
para edema, prurido e necrose. PROBLEMAS SECUNDÁRIOS
Sinais clínicos insuficiência hepática
Icterícia.
Inapetência.
Poliúria.
Irritação, inquietação.
Diarreia.
Epífora.
Anemia.
 lacrimejamento excessivo.
Perda de peso progressiva.
Blefaroespasmo.
Óbito.
Opacidade de córnea.
Cegueira. Diagnóstico
“REQUEIMA”
Costumam chamar de requeima.
Eritema, prurido, edema e necrose: áreas
despigmentadas, glabras e expostas ao sol.
Edema de barbela, flancos e prega caudal.
Crostas extensas na pele, rachaduras e úlceras.
PATOLOGIA CLÍNICA
Avalia a função hepática.
GGT: estase hepatobiliar.
AST: lesões hepáticas e musculares agudas.
Bilirrubinas.
 espera aumentada nesses casos.
ACHADOS DE NECROPSIA Anti-histamínicos e corticosteroides diminuem o prurido,

como dexametasona.
Lesões macroscópicas:
 lesões de pele difusas, edema, erosões, crostas. Tópico: pomadas, hidratantes, controlar infecções e
miíases.
 hepatomegalia, vesícula biliar distendida.
 icterícia generalizada. Prognóstico
Diagnóstico diferencial Reservado a Mau

Gravidade da lesão hepática.
Dermatite micótica.
Extensão da perda cutânea.
Lesões oculares que cursam com lacrimejamento.
Recuperação: diagnóstico precoce; taxa de fibrose
Doenças que cursam com icterícia. hepática.
Tratamento  recuperação é difícil, principalmente nos equinos.
.
Retirar a fonte de alimentação suspeita.
Sombreamento. Controle e profilaxia
Protetores hepáticos – que contenha glicose para que o
Manejo adequado das pastagens:
fígado não se preocupe com a neoglicogênese.
 solução glicosada pode ser mais eficiente.  umidade + excesso de forragem = fungos.
Carvão ativado atua impedindo que aquilo que não foi  reduzir acúmulo de folhas mortas.
absorvido no trato gastrointestinal seja absorvido. Controle de plantas tóxicas.
Anti-histamínicos. Evitar o uso de açudes e represas.
Corticosteroides.
Exertional myopathy.
Afecções Hepatopatias
musculares Exertional rhabdomyolysis.
Hiperlipemia
As doenças metabólicas tem que “Doença da manhã de 2ª feira”

correlacionar com o metabolismo e lembrar
as doenças que envolvem os principais Causa uma necrose da musculatura esquelética que gera
órgãos metabolizadores, sendo eles: fígado, toda a sintomatologia.
distúrbio no metabolismo de lipídios e músculo. Síndrome da Rabdomiólise Equina.
 variação da sintomatologia. Dieta rica em carboidratos: principalmente no caso da

Enfermidade muscular mais comum dos equinos. miopatia por acúmulo de polissacarídeos.
Cursa com baixo desempenho atlético. Desequilíbrios na dieta.
Desequilíbrio eletrolítico.
 cavalo de enduro, que soa bastante.
Tipos de fibras musculares: Deficiência de Se e Vit E (animais jovens).
Condições ambientais.
 muito calor e ambiente úmido que facilita suor excessivo.
Enfermidades infecciosas (?)
 ex. Clostridiose.
TIPO I: contração lenta.

 exercício aeróbico. Forma esporádica
 ↑ mitocôndrias e mioglobina. Fator determinante: ESFORÇO MUSCULAR EXAGERADO.
 maior suprimento sanguíneo.
Exercício de baixa intensidade e longa duração.
PATOGENIA
TIPO II: contração rápida.

 exercício anaeróbico.
 menor suprimento sanguíneo.
Exercício de alta intensidade e curta duração.
Formas de apresentação
Esporádica: rabdomiólise aguda.

Quadros crônicos ou repetidos (origem genética).
Se inicia com um exercício forçado, até animais
 miopatia por acúmulo de polissacarídeos condicionados ao exercício e que em uma prova é mais
(MAP).
exigido ou animais não condicionados, ocorre um aumento
 Polyssaccharide Storage Myopathy (PSSM). da taxa de glicólise, diminuindo o glicogênio muscular e
 Rabdomiólise por esforço recidivante (RER). hipóxia. Nesse momento estimula a gliconeogênese
 Recurrent Exertional Rhabdomyolysis (RER). anaeróbica de forma exacerbada fazendo a produção de
lactato, que estará elevado no músculo e na circulação,
aumenta o grau de hipóxia que aumenta lactato e fica nesse
Variações repentinas na intensidade e duração do
ciclo vicioso.
exercício: mais correlacionada com a forma esporádica.
Como consequência temos a degeneração e necrose
Falta de condicionamento físico: ex. cavalgadas.
coagulativa da musculatura. A necrose coagulativa é
Exercício após longo período de repouso.
quando a arquitetura tecidual dos tecidos é preservada por PATOGENIA

alguns dias, a lesão causa uma desnaturação de proteínas.
Após a degeneração e necrose temos o estímulo para a

liberação de radicais livres e mioglobina, a mialgia é
decorrente da liberação de radicais livres e mioglobinúria.
Fibras tipo II mais acometidas por serem mais usada em

exercícios intensos.
Desequilíbrios hidroeletrolíticos:
 desidratação. Os carboidratos são amilase resistentes e não são facilmente
 hipocloremia e hipopotassemia. quebrados, começa a se acumular nas fibras musculares e
isso é associado com um quadro de edema muscular,
MAP
favorecendo a compressão dos vasos sanguíneos e gerando
Alteração no armazenamento do glicogênio. um quadro de hipóxia, depois disso aumenta lactato
ANIMAIS ATLETAS: QM, PH, Appaloosa e raças de resultando em isquemia.
tração.
 grandes massas musculares. RER
 animais “linfáticos” (mais tranquilos).
Alteração na regulação do cálcio.
Causa não identificada.
Ocorre durante ou logo após o treinamento.
Manifestação intermitente.
ANIMAIS ATLETAS: PSI, Standardbred.
 animais “sanguíneos” (mais agitados).
 melhor condicionamento físico.
FATORES PREDISPONENTES: exercícios leves e
alterações no treinamento e, dietas ricas em carboidratos.
 alterações no treinamento geralmente quando diminui a
intensidade.
TIPO I: mutação do gene glicogênio sintase 1 (GYPS1).
 maioria dos casos.
 presença de polissacarídeos amilase resistentes.
A mutação do gene já foi identificada e foi associada a
presença de polissacarídeos amilase resistentes, ou seja,
resistentes a enzima que fazem sua quebra.
TIPO II: mutação genética não identificada.

 queda na performance, sem sinais agudos.
Não tem a mutação identificada, tem um sinal na biopsia
muscular.
Um distúrbio na regulação do cálcio mitocondrial e um

distúrbio do metabolismo energético causam essa hipóxia,
começa a produzir lactato, isquemia e por fim necrose
muscular.
Anamnese + sinais clínicos.

 anamnese: saber da rotina de exercícios, se participou
de cavalgadas..
 sinais clínicos: mialgia, andar rígido e mioglobinúria são
os principais sinais clínicos.
Patologia clínica.
Biópsia muscular.
Teste genético.
 MAP e RER.
Início dos sinais 30 minutos ou horas após os exercícios.
Necropsia e histopatologia.
Dor e rigidez muscular.
 quadríceps. Patologia clínica
 femoral.
CK: enzima mais específica, tem um comportamento que
 glúteos. atinge o pico de uma forma rápida e dura elevada de 2 a
Relutância em se movimentar. 3 dias.
Alguns animais adotam o decúbito, sendo um dos  1.000-400.000 UI/L.
diagnósticos diferenciais a cólica.  pico 6h após a lesão.
 2 – 3 dias.
 IR = 2 – 217 UI/L.
AST: não é tão especifica, se eleva também nas lesões de
hepatócitos, atinge um pico mais tardio e permanece
elevada de 7 a 14 dias.
Taquicardia/Taquipneia.  > 1.000 UI/L.
Sudorese.  pico 24h após a lesão.
Hipertermia.  7 – 14 dias.
Desconforto abdominal (?).  IR = 123 – 729 UI/L.
 desconforto da musculatura abdominal.
Mioglobinúria: coloração pode variar
 anúria: casos mais graves ou mais crônicos podem
encontrar anúria, a lesão renal está tão intensa que os
rins não estão funcionando mais.
DESIDRATAÇÃO:
 VG > 50%
 PPT > 8g/dL.
HEMOGASOMETRIA:
 alcalose hipoclorêmica.
 hipocalemia.
Alcalose hipoclorêmica e hipocalemia pela perda de
eletrólitos pelo suor.
 hiponatremia. RABDOMIÓLISE ESPORÁDICA

 acidose metabólica – casos graves. Não é muito realizado.
UREIA. Mionecrose de fibras.
CREATININA. Miosite leve (infiltração de macrófagos).
Ureia e creatinina porque o animal tem mioglobinúria, Fibrose.
possivelmente apresentando azotemia. PAS negativo.
URINÁLISE. MAP
 mioglobinúria.
Necrose segmentar.
 quadros agudos: 40mg/dL.
PAS positivo (aumento da reserva de glicogênio).
 proteinúria.
 presença de cilindros.
 *acompanhamento da mioglobinúria.
Biópsia muscular
RER
Biópsia muscular especialmente nos casos crônicos.
Agulha Bergstrom. Necrose segmentar e desorganização de fibras.
Coloração de PAS. Infiltração de macrófagos.
 coloração usada para identificar o acumulo de glicogênio, PAS negativo (reserva de glicogênio normal).
nos casos de MAP essa coloração PAS será positiva.
Teste genético
MAP tipo I.
Detecção da mutação do gene GYPS1.
 material: sangue total.
 locais: Universidade de Minnesota (EUA) e Laboklin
(Reino Unido).
UNESP de Botucatu também faz o teste genético
dessa doença específica, podendo mandar o
sangue ou o bulbo do pelo, a vantagem do
bulbo é conseguir conservar o material mais
fácil.
Achados de necropsia Retorno gradativo ao exercício.

MAP: repouso por no máximo 48h.
Musculatura pálida ou escura e edemaciada.
 repouso absoluto na MAP não pode durar mais de 48h
Lesões simétricas e focais. porque vai ter um acúmulo maior de polissacarídeos.
Rins edemaciados e medular renal de coloração RER: movimentação precoce e cuidadosa do animal.
amarronzada.
Controle da dor e ansiedade
Laminite. Ansiedade principalmente no caso da RER.

Tétano. AINES:
Cólica.  Flunixin meglumine (1,1 mg/kg, IV).

Peritonite.  Fenilbutazona (2,2 – 4,4 mg/kg, IV).
Pleurite.  Cetoprofeno (2,2 mg/kg, IV).
Trombose da artéria ilíaca. ACEPROMAZINA (0,04 – 0,06 mg/kg, IV).
DETOMIDINA (0,02 – 0,04 mg/kg) +
Intoxicação por Senna ocidentalis.
BUTORFANOL (0,04 mg/kg), IV.
Intoxicação por ionóforos.
XILAZINA (0,3 – 0,6 mg/kg, IV)
Restabelecimento do equilíbrio
RESERVADO A BOM: em estação.
hidroeletrolítico
MAU:
 decúbito. Reposição IV e/ou VO.
 uremia grave. Fluidos com bicarbonato não são indicados.
 baixa resposta ao tratamento. Não utilizar diuréticos!
DESIDRATAÇÃO LEVE
VO.
Objetivos 5L/30’ ou infusão contínua.
Prevenir dano muscular adicional. Soro caseiro.
 se possível deixar o animal em uma baia confortável. Soluções balanceadas.
Controle da dor e ansiedade. DESIDRATAÇÃO MODERADA A GRAVE
Restabelecer equilíbrio hidroeletrolítico.
IV.
Tratar as complicações secundárias.
NaCl 0,9%
Prevenção de danos musculares Suplementação com KCl 19% (6mL/500mL SF).
adicionais Adição de borogluconato de Ca 23% (10mL/L SRL).
REPOUSO. Terapias adicionais

Conforto.
DMSO (1g/kgPV – VO ou IV).
 cama alta e confortável.
 atua como um anti-inflamatório e nos radicais livres.
Massagens e compressas locais.
TIAMINA. ENDURO: reposição hídrica e eletrolítica durante a

 acelera a metabolização do ácido láctico. prova.
SELÊNIO E VITAMINA E.  provas de longa distância, tem vários graus de
dificuldade e é uma modalidade que preza o bem-estar
RELAXANTES MUSCULARES nos dois primeiros
dos animais.
dias que os animais ficam mais tensos e apresentam uma
dor maior.
Manejo alimentar
 Metocarbamol (5 – 22mg/kg, IV lento).
 Tiocolchicosídeo (Coltrax®) ? Feno de boa qualidade.
 não tem indicação para equinos, precisa tomar cuidado Reduzir níveis de carboidratos.
ao utilizar. Se necessário, suplementar com fontes de energia
BLOQUEADORES DE CÁLCIO (animais com RER). gordurosas.
 Dantrolene (2mg/kg, SID, VO, 3 – 5 dias). Proporção Ca:P na dieta 2:1.
 reduz a liberação dos íons de Ca pelos canais de cálcio Suplementação
no músculo esquelético.
 pode ajudar os animais com RER e animais com a forma Cloreto de sódio (30 – 50g/dia.
esporádica. Bicarbonato de sódio (0,5 – 1g/Kg/dia).
 Fenitoína (8mg/kg, BID, VO, 3 – 5 dias). Vitamina E (1 UI/kg/dia) e Selênio (2,5μg/kg/dia).
 atua em vários canais de cálcio e também atua no
sistema nervoso, por conta disso o animal pode Animais com MAP e RER
apresentar sonolência, precisando ajustar a dose.
Substituir porcentagem dos carboidratos por lipídios.
MANEJO ALIMENTAR: feno de boa qualidade, baixo
teor de grãos e dieta com energia limitada. Evitar desequilíbrios eletrolíticos.
 a dieta com energia limitada é visando fazer a Acepromazina em dose baixa 30’ antes do exercício.
adaptação, substitui um pouco da energia derivada dos Aquecimento e alongamento antes do exercício.
grãos pela energia dos lipídeos, sendo utilizado óleos.
RETORNO GRADATIVO AOS TREINOS. Animais com RER
ACUPUNTURA E US TERAPÊUTICO.
Evitar estresse.
TRATAMENTO DE SUPORTE: para animal em
Criar rotina de treinamento;
decúbito.
Dantrolene (1 – 2 mg/kg, VO, 1h antes do treinamento).
Tratamento das complicações Fenitoína (6-8 mg/kg, VO, BID, 3 – 5 dias).
Dimetilglicina (1 – 5 mg/kg, VO) → sem eficácia
Escaras de decúbito.
comprovada.
Laminite.
Condicionamento físico
Evitar esforço excessivo.

Regularidade de exercícios.
Aquecimento e desaquecimento.

Cmga Completo

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Cmga Completo

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Clínica Médica de

1. Equino, 380 kg SEDAÇÃO! concentração: 10.000.000 UI/frasco

Página 2 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

 deve-se chegarem com um mês de antecedência para

Página 3 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

O parto marca uma mudança importante na

Página 4 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Estiramento do cordão umbilical no parto → ruptura.

Página 5 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Orelhas e lábios flácidos.

Todo potro nasce com essa estrutura

Potro prematuro e potro dismaturo

PREMATURIDADE: período gestacional < 320 dias.

Página 6 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Medicações excessivas. Uso contínuo do mesmo local para parições.

Observação do animal por pelo menos 48 horas por ser

Parto prematuro ou tardio.

Página 7 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

24 horas: < 5 g/L. As fêmeas desviam o IgG sérico para o colostro,

ABSORÇÃO MÁXIMA: até 3 horas após o parto.

Página 8 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Em bezerros é mais comum os quadros de diarreia,

160 – 250 mL/h (nas primeiras horas oferta-se 250 ml

Leite  materno: como nos casos de vazamento do colostro,

Com o fornecimento de colostro, atinge os níveis máximos

Página 9 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Pouca habilidade materna.

Os sinais clínicos totais ou parciais vão desde fraqueza,

Tratamento com colostro por via oral

Página 10 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Coletar 150 a 250 mL de cada égua.

Página 11 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

 porta de entrada em potros: via digestiva. SNC → movimentos de pedalagem, convulsões.

SINAIS CLÍNICOS RELACIONADOS AOS Hemocultura aeróbia e anaeróbia

Página 12 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Acompanhamento Tratamento suporte

Fibrinogênio é uma proteína da fase aguda da inflamação. Hidratação/eletrólitos/equilíbrio ácido base.

Plasma:  cuidado especial com potros de risco.

Página 13 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

O recém-nascido deve ingerir e absorver o colostro

A isoeritrólise neonatal é uma condição caracterizada por

Ocorrência de grupos sanguíneos herdados (do pai) e a

Página 14 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Transfusão sanguínea (os critérios para a realização

Potro com até 24h de vida:

Página 15 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

ETEC RHODOCOCCUS EQUI

Página 16 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Síndrome intestinal: colite ulcerativa. Diarreia aquosa, mas não fétida.

Página 17 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Maior ingestão de leite.

BACTÉRIAS: Salmonella, Clostridium. Fisiologicamente, ocorre a absorção de água, sódio (Na+) e

NUTRICIONAIS: mudança súbita, superalimentação,

BACTÉRIAS: Salmonella, Clostridium, Tuberculose.

Página 18 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

Se a lesão não for tão profunda, a cor

Rotavírus, Coronavírus e Cryptosporidium: mais

Transferência de Imunidade Passiva.

Página 19 de 130 @apostilavet Maria Eduarda Cabral

 lembrar de realizar a colostragem.

É a porcentagem em peso que o animal perdeu de líquidos.

A primeira via da acidose metabólica começa através de

A desidratação evolui para a hipovolemia e gera uma