Osteodistrofia em duas aves de rapina

Oliveira, L. G. S., Guimarães, L. L. B., Braga, C. S., Santos, E. A. R., Boabaid, F. M., Pavarini, S. P., Driemeier, D., Sonne,
L.
Autor Correspondente: lusonne@yahoo.com.br (Sonne, L.). Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Setor de
Patologia Veterinária, Av. Bento Gonçalves, 9090, Prédio 42505, Bairro Agronomia, Porto Alegre, RS, CEP 91540-
000

PALAVRAS CHAVE: Doença óssea metabólica, Cálcio, Rapinantes.

INTRODUÇÃO: Reconhecida há séculos por praticantes de falcoaria, a osteodistrofia ou doença óssea metabólica
é uma enfermidade normalmente associada ao consumo exclusivo de carne por aves carnívoras jovens [5,6]. Os
sinais clínicos em catartídeos (urubus), falconídeos e acipitrídeos (aves de rapina diurnas), assim como
estrigídeos (corujas) incluem ossos macios e flexíveis, fraturas espontâneas e distúrbios locomotores [5,6]. Em
estágios avançados, sinais nervosos podem preceder a morte. O diagnóstico é realizado com base no histórico
clínico e nos achados anatomopatológicos [6]. Esse trabalho tem por objetivo relatar a ocorrência de dois casos
de osteodistrofia em aves de rapina diagnosticados pelo Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul (SPV-UFRGS).

MATERIAIS E MÉTODOS: As aves foram enviadas pelo setor de animais silvestres e exóticos do Hospital de
Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Preservas - UFRGS) para realização de
necropsia no Setor de Patologia Veterinária da UFRGS. A primeira ave (ave 1), um Caracará (Caracara
(Polyborus) plancus) e, a segunda (ave 2), um Urubu-de-cabeça-preta (Coragyps atratus), foram recebidas em
dezembro de 2009 e outubro de 2013, respectivamente. A ave 2 foi submetida a exames radiográficos no período
de internação. Após necropsia, fragmentos de diversos tecidos foram coletados em formalina 10%, processados
rotineiramente e corados pela técnica de hematoxilina e eosina (HE). Fragmentos de tecidos ósseos foram
corados adicionalmente pela técnica de tricrômio de Masson (TM).

RESULTADOS: As aves recebidas eram indivíduos jovens com histórico de manutenção em cativeiro por
criadores leigos previamente à internação, sendo alimentadas com carne desossada (ave 1) e comida caseira
(ave 2). Ao exame clínico e radiográfico as aves apresentavam fraturas múltiplas e deformidades ósseas severas,
e, no caso da ave 2, prostração, dispneia e hipotermia. A ave 2 foi tratada com gluconato de Ca 10% (100mg/kg)
por via intramuscular, além de suplemento vitamínico e tratamento sintomático. Ambas as aves, no entanto,
foram eutanasiadas devido ao mau prognóstico. À necropsia, as aves apresentavam ossos facilmente dobráveis
com múltiplas angulosidades e áreas espessadas no esqueleto apendicular. O estado corporal era ruim e as
penas da região pericloacal estavam impregnadas por fezes brancacentas. Na ave 2, notou-se que as
paratireoides estavam acentuadamente aumentadas. Histologicamente, os ossos apresentavam mineralização
marcadeamente diminuída e inúmeros osteoclastos na periferia das trabéculas ósseas em ambas as aves.
Evidenciou-se ainda pela técnica de TM, deposição difusa acentuada de tecido conjuntivo fibroso entre as
trabéculas ósseas na ave 1 e discreta na ave 2. A paratireoide da ave 2 apresentava marcada proliferação celular
e vacuolização do citoplasma das células principais, determinando a condição de hiperplasia e hipertrofia da
glândula. A paratireoide da ave 1 não foi avaliada. Não haviam achados macroscópicos ou microscópicos
relevantes adicionais.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO: Embora considerada improvável em vida livre, a condição descrita nesse trabalho é
vista com frequência em aves de rapina jovens mal manejadas em cativeiro [5,6,8]. Além disso é descrita em
ninhegos de espécies de abutres africanos de vida livre que consomem carcaças de animais de grande porte,
especialmente em áreas onde as hienas estão ausentes, pois essas são responsáveis por macerar os ossos em
fragmentos que são recolhidos pelas aves para a alimentação dos filhotes [1]. A causa do distúrbio nesses
animais é, na maior parte das vezes, o hiperparatireoidismo nutricional, decorrente de uma carência relativa de
cálcio na dieta [3,5,7]. A relação ideal entre cálcio e fósforo na alimentação de aves de rapina é de 1,5:1. Uma
dieta composta exclusivamente por carne desossada, no entanto, apresenta uma relação de aproximadamente
1:30 [5]. Além de seu papel estrutural na composição do osso, o cálcio é determinante no metabolismo
neuromuscular e, portanto sua regulação plasmática constante é vital [3]. Níveis elevados de fósforo na dieta
diminuem a disponibilidade de cálcio plasmático ionizado e estimulam a secreção de paratormônio (PTH). O PTH
se liga a receptores em osteoblastos, que, por sua vez, estimulam a retirada de cálcio ósseo pelos osteoclastos
[2,9]. O resultado é a mineralização óssea deficiente e sinais neuromusculares em estágios avançados devido à
hipocalcemia [5,6]. Sinais neuromusculares, no entanto, não foram constatados nos casos descritos,
possivelmente devido à realização da eutanásia antes que o hiperparatireoidismo descompensasse e os níveis
plasmáticos caíssem abaixo dos valores limítrofes. Baseado na apresentação clínica e patológica, associada ao
histórico de fornecimento de ração deficiente em cálcio, conclui-se que o hiperparatireoidismo secundário
 nutricional é a causa da osteodistrofia nas duas aves. O diagnóstico de doença de origem nutricional em aves de
rapina demonstra a necessidade do conhecimento da biologia das diferentes espécies silvestres e exóticas no
emprego de medidas de manejo adequadas em cativeiro.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Abrey, A.N.S. Diseases of wild birds in Southern Africa. In: Fowler, M. E. (Ed.). Zoo & Wild Animal Medicine
Current Therapy. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Company, 1993, p. 166.
2. Capen, C.C. Endocrine Glands. In: Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals, ed. Maxie M. G. 5th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2007, p. 351-378.
3. Carciofi, A.C., Oliveira, L.D. Doenças Nutricionais. In: Cubas, Z. S., Silva, J. C. R., Catão-Diaz, J. L. Tratado de Animais
Selvagens. São Paulo: Roca, 2007, p. 844-847.
4. Cooper, J.E. Osteodystrophy in birds of prey. Vet. Rec. 97:307, 1975.
5. Cooper, J.E. Nutritional Diseases including Poisoning, in Captive Birds. In: Cooper, J.E. Birds of Prey: Health &
Disease. 3rd ed. Osney Mead :Blackwell Science, 2002. p.143-162.
6. Phalen D. N. et. al. Naturally Occurring secondary nutritional hyperparathyroidism in cattle egrets (Bulbucus ibis)
from central Texas. J. Wildlife Dis. 41 (2): 401-415, 2005.
7. Keymer, I. F. Diseases of birds of prey. Vet Rec .90 (21): 579-594, 1972.
8. Thompson, K. Bones and joints. In: Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals, ed. Maxie M. G.
5th ed. Philadelphi:a Elsevier Saunders, , 2007. p.67-82.