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CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI

ANATOMIA, FISIOLOGIA E A FISIOPATOLOGIA NAS DOENÇAS

RENAIS

ESPIRITO SANTO
SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3

2 ANATOMOFISIOLOGIA RENAL ................................................................. 4

2.1 Filtração Glomerular ............................................................................. 8

2.2 Bomba de Sódio e Potássio ............................................................... 11

2.3 Função dos rins .................................................................................. 13

2.4 Os rins na circulação extracorpórea ................................................... 14

2.5 Vias urinárias | Ureteres e bexiga....................................................... 15

2.6 Segmentos tubulares.......................................................................... 17

2.7 Ação dos diuréticos ............................................................................ 19

3 O RIM E A HOMEOSTASE....................................................................... 19

3.1 Homeostase renal .............................................................................. 21

4 ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL ............ 22

5 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................. 23

5.1 Causa, sinais e sintomas.................................................................... 24

5.2 Diagnóstico......................................................................................... 24

5.3 Tratamento ......................................................................................... 24

6 DOENÇA RENAL CRÔNICA .................................................................... 25

7 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BASE ......................... 27

7.1 Hipernatremia ..................................................................................... 27

7.2 Hiponatremia ...................................................................................... 28

7.3 Metabolismo do potássio .................................................................... 29

7.4 Hipercalemia ...................................................................................... 29

7.5 Hipocalemia........................................................................................ 30

7.6 Acidose metabólica ............................................................................ 30

7.7 Alcalose metabólica............................................................................ 31

1
 7.8 Acidose e alcalose respiratórias ......................................................... 32

7.9 Íons (sódio, cloreto, potássio, bicarbonato, cálcio, fosfato e

magnésio)........... ................................................................................................... 32

8 GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS............................ 33

8.1 Sintomas ............................................................................................ 35

9 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR .......................................................... 35

9.1 Fisiopatologia ..................................................................................... 36

9.2 Sintomas ............................................................................................ 37

9.3 Tratamento ......................................................................................... 37

10 INFECÇÕES URINÁRIAS ..................................................................... 38

10.1 Epidemiologia das ITU em mulheres .............................................. 39

10.2 Epidemiologia das ITU em homens ................................................ 39

10.3 Sintomatologia ................................................................................ 40

11 NEFROLITÍASE ..................................................................................... 41

11.1 Tratamento ...................................................................................... 42

11.2 Terapia expulsiva clínica (TEC) ...................................................... 42

11.3 Tratamento não-farmacológico para urolitíase ................................ 42

12 MÉTODOS DIALÍTICOS E TRANSPLANTE RENAL- NOÇÕES

GERAIS........ ............................................................................................................. 43

12.1 Transplante renal ............................................................................ 46

13 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 48

2
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora
que lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

3
2 ANATOMOFISIOLOGIA RENAL

Fonte: prorenal.org.br

O corpo humano tem dois rins, órgãos com a forma de feijão situados na região
lombar, de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins são órgãos que produzem a
urina, solução aquosa que contém grande número de substâncias dissolvidas, muitas
delas produtos do metabolismo celular que são excretados, como ureia, ácido úrico,
creatinina e outros, mas também eletrólitos como NaCl, KCl, ácidos, bases como o
bicarbonato, íons cálcio, fosfato, sulfato, entre outros, cuja excreção urinária contribui
para a regulação da constituição hidrossalina do meio interno, particularmente do meio
extracelular. Portanto, as duas mais importantes funções do rim são a eliminação de
produtos, muitos tóxicos, da degradação de moléculas do metabolismo celular, e a
regulação da constituição do meio interno, através da regulação da reabsorção ou
secreção de vários componentes deste meio (CURI, 2017).
A parte mais externa, superficial, o córtex renal, a porção interna, a medula
renal, constituída de pirâmides, cuja ponta está envolvida pelos cálices, que por sua
vez vão se juntar na pelve renal, estrutura membranosa que vai coletar a urina liberada
na ponta das pirâmides e levá-la ao ureter. Os dois ureteres, um proveniente de cada
rim, terminam na bexiga, e de lá a urina será levada ao exterior pela uretra, cujo meato
(abertura externa) está localizado na ponta da glande do pênis, no homem, e na região
vulvar, na mulher (CURI, 2017).

4
 A circulação renal, que se inicia com a artéria renal entrando no rim pelo hilo,
em proximidade ao ureter, daí se dividindo em artérias interlobares e arqueadas.
Destas se originam as artérias interlobulares, das quais partem as arteríolas aferentes
dos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela ultrafiltração do sangue (CURI,
2017).
As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos capilares peritubulares,
que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias renais. As
arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podem dar origem
a longas alças capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das
pirâmides renais. Só depois deste percurso todo, de volta ao córtex, é que estas alças
vão formar vênulas e veias. Estes vasos capilares longos são chamados de vasos
retos (vasa recta), e têm grande importância no sistema contracorrente da medula
renal, responsável pela concentração urinária e formação de urina hipertônica. Há
também vasos retos formados diretamente a partir das artérias interlobulares, não
passando pelo glomérulo. Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um
néfron, estrutura tubular que vai modificar o ultrafiltrado do sangue por reabsorção de
sua maior parte e por secreção de algumas substâncias. A urina final formada desta
forma será levada pelos ductos coletores até a ponta das pirâmides renais e daí a
pelve renal, ureter, bexiga e, através da uretra, ao exterior (CURI, 2017).
Os dois néfrons, um cortical, mais superficial no rim, à direita, e outro
justamedular, mais profundo, junto à medula renal, à esquerda. O néfron cortical tem
seu glomérulo próximo à superfície cortical, e as demais partes do néfron não
penetram muito em direção à medula renal, sua alça de Henle permanecendo na
medula externa. Ao contrário, o néfron justamedular tem sua alça de Henle atingindo
a medula interna, chegando até a proximidade da pirâmide renal (CURI, 2017).
A primeira estrutura que faz parte do néfron é o glomérulo, onde ocorre o
processo da ultrafiltração; em seguida, o ultrafiltrado penetra em um sistema de
túbulos renais, o primeiro dos quais é o túbulo contorcido proximal, como o nome diz,
repleto de convoluções que lhe aumentam o comprimento e a área (2). Segue-se a
parte reta do túbulo proximal, que se aprofunda linearmente em direção à medula
renal (3). Esta parte reta já integra a alça de Henle, seguindo-se o ramo descendente
delgado desta alça (4), que é longa nos néfrons justamedulares, percorrendo a faixa
interna da medula externa e toda a medula interna, mas que é quase inexistente nos

5
néfrons corticais, nos quais não penetra na medula interna. Após a dobra da alça,
inicia-se o ramo ascendente delgado da alça de Henle (5), seguido pelo ramo
ascendente grosso (6) da alça. A alça de Henle é a estrutura mais importante na
geração da hipertonicidade urinária, que é baseada de forma importante na disposição
em contracorrente desta alça. Este ramo ascendente se aproxima novamente do
glomérulo renal, e neste local existe a mácula densa (7), estrutura diferenciada do
túbulo que é um detector de variações da concentração iônica do lúmen tubular, parte
de um mecanismo de regulação da reabsorção de sal. Em seguida, já de volta ao
córtex renal, inicia-se o túbulo contorcido distal (8), ao qual se segue um curto
segmento denominado túbulo conector (9). Começa em seguida o ducto coletor
cortical (10), que é formado pela junção de vários néfrons, e que se aprofunda em
direção à medula renal. Seguem-se o ducto coletor medular externo (11), na medula
externa, e o coletor medular interno (12), na medula interna, o qual se abre na ponta
da pirâmide renal. Como pode ser visto, o coletor medular externo pode ser
subdividido em segmentos da faixa externa e da faixa interna da medula renal (CURI,
2017).
Características mais detalhadas dos segmentos do néfron, começando
pelo glomérulo renal:
Uma característica fundamental da circulação renal é a capilarização na própria
circulação arterial, isto é, entre as arteríolas aferente e eferente do glomérulo. A
arteríola aferente se subdivide em um tufo capilar, um novelo de capilares, e estes
capilares se juntam novamente para formar a arteríola eferente, sendo que esta agora
vai formar os capilares peritubulares, equivalentes a capilares dos outros tecidos do
organismo. A consequência desta disposição é que a pressão nos capilares
glomerulares é muito mais elevada (da ordem de 45 a 50 mmHg), que aquela nos
capilares peritubulares, de 10 a 15 mmHg. Isto possibilitará a ultrafiltração do plasma
nos capilares glomerulares. Estes capilares são cobertos por uma camada de células
epiteliais, que constituem o folheto visceral da cápsula de Bowman, estrutura que
envolve o tufo capilar. O ultrafiltrado que é formado neste local permanecerá
inicialmente entre este folheto visceral e a parede externa da cápsula de Bowman, o
seu folheto parietal, também constituído por uma camada de células epiteliais (CURI,
2017).

6
 A constituição da membrana filtrante do glomérulo, que, de dentro do capilar
para fora, consta do endotélio capilar, que não é contínuo, mas fenestrado, com
espaços livres entre suas células. Abaixo destas encontra-se a membrana basal,
estrutura constituída de material fibroso, predominantemente de sialoproteínas, isto é,
de proteínas ligadas a moléculas de hidratos de carbono. Por fora temos as células
epiteliais, denominadas podócitos, pois apresentam prolongamentos em forma de pés
(pedicélios), que se inserem na membrana basal. O ultrafiltrado coletado na cápsula
de Bowman encaminha-se em seguida ao túbulo proximal, para percorrer todo o
sistema tubular até ser formada a urina final (CURI, 2017).
Algumas estruturas e células vasculares do glomérulo apresentam interesse
especial. Em volta dos capilares e na base em que começa a se formar o tufo capilar
há um conjunto da células, as células mesangiais, que têm características contráteis,
apresentam fibrilas musculares semelhantes àquelas das células de músculo liso, e
são sensíveis a peptídeos como angiotensina e peptídeo atrial natriurético, que podem
levar a sua contração ou dilatação, respectivamente, modificando a dinâmica da
ultrafiltração glomerular (CURI, 2017).
Por outro lado, no ângulo entre as arteríolas aferente e eferente se encontra
um conjunto de células denominado aparelho justaglomerular, composto da mácula
densa, conjunto de células especializadas da parede do início do túbulo contorcido
distal, que se apõe ao glomérulo neste local (CURI, 2017).
Essas células podem detectar as concentrações iônicas, particularmente de
cloretos, que passam pelo túbulo distal, e com base nisto regular a magnitude do ritmo
de filtração glomerular (retroalimentação ou feedback tubuloglomerular) (CURI, 2017).
Fazem parte do aparelho justaglomerular também as células situadas no
ângulo entre as arteríolas, constituindo a almofada polar (Polkissen), e células
musculares lisas modificadas da parede da arteríola aferente, portadoras de grânulos
de renina, uma enzima que intervém na formação do octapeptídeo angiotensina,
regulador do tônus vascular, que causa a elevação da pressão arterial por constrição
de arteríolas em todo o organismo, por exemplo, quando da perda de sangue ou
retração do volume extracelular (CURI, 2017).
O aparelho justaglomerular, apesar de não se conhecerem ainda todos os
mecanismos de sua atuação, é um importante componente da regulação da função

7
renal, incluindo a magnitude do ritmo de filtração glomerular (RFG) e da reabsorção
de água e sal ao longo do néfron (CURI, 2017).

2.1 Filtração Glomerular

Fonte: biomedicinapadrao.com.br

A filtração glomerular é o processo que inicia a formação da urina. Nesse

evento, cerca de 20% do plasma que entra no rim e alcança os capilares glomerulares
são filtrados, atingindo o espaço de Bowman. Os 80% de plasma restante, que não
foram filtrados, circulam ao longo dos capilares glomerulares, atingindo as arteríolas
eferentes, daí se dirigindo para a circulação capilar peritubular e retornando à
circulação geral (CURI, 2017).
O fluido filtrado é um ultrafiltrado do plasma e contém todas as substâncias que
existem no plasma, exceto a maioria das proteínas e substâncias que se encontram
ligadas a estas, como é o caso de cerca de 40% do cálcio circulante. Também as
células do sangue não passam ao filtrado glomerular. Como água e soluto são filtrados
em iguais proporções, a composição e a concentração do filtrado glomerular são
quase iguais às plasmáticas, com exceção das proteínas (CURI, 2017).
Consequentemente, a composição e a concentração do fluido que atinge a
arteríola eferente também são iguais às plasmáticas, porém, sua concentração
proteica é mais elevada. Em humanos, o valor da filtração glomerular é de cerca de
120 mℓ por minuto (CURI, 2017).
 Barreiras de filtração

8
 No processo de filtração glomerular, o fluido atravessa três camadas: endotélio
capilar, membrana basal e parede interna da cápsula de Bowman (CURI, 2017).
O endotélio do capilar glomerular é descontínuo, com aspecto de uma rede de
células endoteliais separadas entre si por fenestrações circulares com cerca de 75
nanômetros (nm) de diâmetro. Esses espaços são facilmente atravessados pelo
plasma (água, solutos dissolvidos e proteínas), mas não permitem a passagem das
células do sangue.
A membrana basal possui uma camada central denominada lâmina densa,
situada entre duas camadas de menor densidade, a lâmina rara interna e a externa.
A lâmina rara interna está em íntimo contato com o sangue através das fenestrações
do endotélio. A estrutura complexa e ordenada da membrana basal é crítica para a
adequada filtração, sendo formada por uma rede de fibrilas de aproximadamente 3
nm, compactamente agrupadas na lâmina densa e frouxamente arranjadas nas
lâminas raras. A membrana basal é a única camada contínua da membrana filtrante,
sendo ela que determina as propriedades de permeabilidade do glomérulo, não
permitindo a filtração das proteínas plasmáticas (CURI, 2017).
As células do folheto interno da cápsula de Bowman se modificam durante o
desenvolvimento embrionário, vindo a constituir os podócitos, estruturas formadas por
um corpo celular com prolongamentos primários e secundários, denominados
pedicélios. Estes se apoiam sobre a membrana basal dos capilares, permitindo que o
folheto interno fique em íntima conexão com as alças capilares glomerulares. Entre
pedicélios vizinhos, existem as fendas de filtração, com cerca de 30 nm de diâmetro,
formando também um importante barreira de filtração (CURI, 2017).
Além das barreiras dimensionais impostas à filtração, anteriormente descritas,
existe a barreira elétrica, dada por glicoproteínas. Estas contêm ácido siálico, que
proporciona características de eletronegatividade a todas essas estruturas
(fenestrações endoteliais, membrana basal, pedicélios e fendas de filtração). O efeito
dessa barreira elétrica negativa na filtração de pequenos solutos (como os íons Na+,
K+, Cl–, HCO3 – entre outros.) não é importante; devido a seu pequeno tamanho,
esses solutos são livremente filtrados, independentemente de sua carga elétrica
(CURI, 2017).
Entretanto, macromoléculas positivamente carregadas são atraídas e podem
atravessar a membrana filtrante mais facilmente que aquelas de igual tamanho, mas

9
sem carga. Por outro lado, as macromoléculas carregadas negativamente são
repelidas pelas cargas fixas negativas da membrana filtrante. Esse é o caso das
proteínas plasmáticas (macromoléculas que no pH plasmático têm carga negativa),
nas quais tanto o tamanho molecular como a eletronegatividade limitam sua
passagem pela barreira de filtração (CURI, 2017).
O processo de filtração que ocorre nos capilares glomerulares ou sistêmicos,
do ponto de vista termodinâmico, é passivo, não necessitando de dispêndio local de
energia metabólica. A força que impulsiona a filtração nesses dois sistemas capilares
é fornecida pelo trabalho cardíaco. Entretanto, em um indivíduo adulto normal, o ritmo
de filtração glomerular sobrepuja, por peso de tecido, mais de 1.000 vezes o fluxo que
ocorre através dos capilares sistêmicos. Dois fatores são responsáveis por essa
diferença: o Kf (coeficiente de ultrafiltração) dos capilares glomerulares é mais elevado
que os dos capilares sistêmicos e a pressão de ultrafiltração é bem maior em nível
glomerular que sistêmico (CURI, 2017).
Finalmente, uma diferença importante entre os capilares glomerulares e
sistêmicos é que nos glomerulares ocorre filtração ao longo de toda a extensão do
capilar, enquanto nos sistêmicos há filtração de plasma no lado arterial e absorção de
fluido no lado venoso do capilar. No rim, a reabsorção de fluido somente vai ocorrer
no nível dos capilares peritubulares, havendo, entre os capilares glomerulares e os
peritubulares, a interposição da arteríola eferente, ou seja, de um sistema porta (CURI,
2017).
Desde que os demais parâmetros se mantenham constantes, o aumento do
fluxo plasmático glomerular eleva o ritmo da filtração. A razão é que, com o aumento
do fluxo sanguíneo, diminui a fração de filtração e, assim, a pressão coloidosmótica
plasmática se eleva mais lentamente. Entretanto, as forças de Starling, e não o fluxo
plasmático glomerular, são quantitativamente os mais importantes determinantes da
ultrafiltração glomerular (CURI, 2017).

FORÇAS DE STARLING: Forças que determinam o movimento

de fluido
através da parede dos capilares sistêmicos, ou seja, as pressões
hidrostáticas e coloidosmóticas transcapilares.

10
2.2 Bomba de Sódio e Potássio

A diferença de potencial elétrico da membrana celular em repouso,

determinado fundamentalmente pela elevada permeabilidade ao K+: a bomba de
Na+/K+ faz com que a concentração intracelular de K+ seja elevada e a de Na+, baixa
em relação ao meio extracelular, onde a concentração de Na+ é alta e a de K+ é baixa
(diferença de potencial químico); como a membrana é mais permeável a K+ do que a
qualquer outro íon, o fluxo inicial predominante é de K+, que sai da célula em maior
quantidade do que o Na+ entra; o interior da célula torna-se, portanto, negativo
(diferença de potencial elétrico), o que, subsequentemente, limita a saída de K+
(gradiente de potencial eletroquímico próximo de zero) e favorece a entrada de Na+
(gradiente de potencial eletroquímico elevado) (CURI, 2017).
No estado estacionário, a força que move a saída do K+ é mínima, e a força
que move a entrada do Na+ é elevada. Assim, enquanto a bomba manda 2 K+ para
dentro, 2 K+ saem pelos abundantes canais para K+, movidos por uma força mínima;
e enquanto a bomba manda 3 Na+ para fora, 3 Na+ entram pelos raros canais para
Na+, movidos por uma força elevada. Assim, depois que se estabelece o potencial
elétrico da membrana, este se estabiliza, porque não há mais fluxo resultante de
cargas através da membrana, e as concentrações iônicas intra e extracelulares não
variam mais com o tempo (estado estacionário) (CURI, 2017).
A partir do estado estacionário, qualquer variação na permeabilidade iônica da
membrana provoca um fluxo maior o íon cuja permeabilidade aumentou: se aumentar
a permeabilidade a Na+, ele entra mais na célula; se aumentar a permeabilidade a
K+, ele sai mais da célula, provocando rompimento da eletroneutralidade dos fluxos,
com fluxo resultante de cargas positivas para dentro ou para fora da célula.
Imediatamente, o fluxo do outro íon, cuja permeabilidade permaneceu estável, adapta-
se à nova força que o move, visto que a diferença de potencial mudou (CURI, 2017).
Enquanto há fluxo resultante de cargas (corrente), o potencial da membrana se
altera, mas logo os fluxos de ambos os íons se ajustam à nova força que age sobre
eles, e o potencial elétrico da membrana se estabiliza quando a corrente através da
membrana é novamente zero. Nos epitélios, constituídos de células polarizadas, as
diferenças de potencial elétrico em cada uma das membranas, apical (DPap) e
basolateral (DPbl), são determinadas pelos mesmos mecanismos – diferença de

11
potencial químico de cada um dos íons através da membrana e permeabilidade da
membrana a eles, como ocorre nas células não polarizadas, mas não só. As
diferenças de potencial em cada uma das membranas e através do epitélio (DPte)
dependem também do fluxo de íons por via intercelular, que conecta eletricamente as
duas membranas. Por isso, a via intercelular é chamada de via de shunt. A via
intercelular é como um fio condutor que coloca em contato os potenciais elétricos das
duas membranas, tendendo a igualá-los, em um curto-circuito. Se a condutância da
via intercelular é muito elevada (baixa resistência), as duas membranas tendem a ficar
em um mesmo potencial elétrico, e a DPte tende a zero. Se a condutância da via
intercelular é muito baixa (resistência elevada), a diferença de potencial entre as duas
membranas persiste, e a DPte tende a ser mais alta (CURI, 2017).
Analisemos um epitélio cuja membrana apical seja permeável a K+, mas
também a Na+, e a membrana basolateral seja permeável apenas a K+. A entrada de
Na+ do fluido luminal para a célula tubular, por mecanismo eletrogênico, ou seja, com
transporte resultante de carga positiva, diminui a DPap, por reduzir a negatividade
intracelular gerada pela saída de K+ e diminuir a positividade do lado luminal, uma
vez que o Na+ sai de lá sem o seu ânion. Então, a separação de cargas entre um lado
e outro diminui, e a diferença de potencial torna-se menor do que se a membrana
luminal fosse permeável apenas a K+ (ocorre, portanto, uma despolarização).
Certamente, esta alteração de potencial elétrico resulta em maior saída de K+ da
célula, que deixa de ser tão freado quanto antes, quando a célula era mais negativa e
a luz, mais positiva. A saída do K+ tende a recuperar a separação de cargas anterior,
tornando a célula novamente um pouco mais negativa (repolarização). Quando isso
ocorre, a entrada de Na+ é facilitada também (CURI, 2017).
No entanto, no epitélio, além do fluxo através das membranas celulares, há o
fluxo iônico pela via paracelular, que coloca em contato direto luz tubular e interstício
peritubular. Se o ânion que garantia a eletroneutralidade da solução luminal,
principalmente o Cl– (o mais abundante), pode passar pela via intercelular, ele passa,
visto que a entrada de Na+ na célula sem o ânion deixou mais ânions (sem o cátion
correspondente) na luz que no interstício, tornando a luz negativa em relação ao
interstício. Quanto mais facilmente o ânion passa pela via intercelular, mais a
separação de cargas entre a luz e a célula, ou seja, a DPap, é preservada; o fluxo de
Cl– da luz para o interstício restaura a diferença de cargas existente entre a célula e

12
a luz tubular (luz positiva em relação à célula, ou o seu espelho, célula negativa em
relação à luz). O resultado é mais Na+ entrando na célula, sem que haja muita saída
de K+ dela, e mais Cl– passando por via intercelular. Quando a DPte se estabiliza, é
porque tem igual quantidade de cargas indo em uma direção (Na+ saindo da luz para
a célula – reabsorção) e na outra, ou seja, K+ saindo da célula para luz e Cl– saindo
da luz para o interstício peritubular. Quanto mais facilmente o Cl– passar, menos K+
“precisa” sair da célula para que a corrente transepitelial vá a zero e a diferença de
potencial elétrico fique estável (CURI, 2017).

2.3 Função dos rins

Os rins desempenham a principal função do sistema urinário. As outras partes

do sistema são essencialmente vias de passagem e áreas de armazenamento. Além
das funções de eliminação de produtos, muitos tóxicos, da degradação de moléculas
do metabolismo celular, e a regulação da constituição do meio interno, através da
regulação da reabsorção ou secreção de vários componentes deste meio, os rins
desempenham outras funções que incluem:
Regulação da composição iônica do sangue: Os rins ajudam a regular os
níveis sanguíneos de vários íons, sendo que os mais importantes são os íons sódio
(Na+), potássio (K+), cálcio (Ca2+), cloreto (Cl–) e fosfato (HPO42–);
Regulação do pH do sangue: Os rins excretam uma quantidade variável de
íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os íons bicarbonato (HCO3 –), que são
um importante tampão do H+ no sangue. Ambas as atividades ajudam a regular o pH
do sangue;
Regulação do volume de sangue: Os rins ajustam o volume do sangue por
meio da conservação ou eliminação de água na urina. O aumento do volume de
sangue eleva a pressão arterial, enquanto a diminuição do volume de sangue reduz a
pressão arterial;
Regulação da pressão arterial: Os rins também ajudam a regular a pressão
arterial por meio da secreção da enzima renina, que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. O aumento da renina provoca elevação da pressão arterial;

13
 Manutenção da osmolaridade do sangue: Ao regular separadamente a perda
de água e a perda de solutos na urina, os rins mantêm uma osmolaridade do sangue
relativamente constante de aproximadamente 300 miliosmóis por litro (mOsm/ℓ);
Produção de hormônios: Os rins produzem dois hormônios. O calcitriol, a
forma ativa da vitamina D, ajuda a regular a homeostasia do cálcio, e a eritropoetina
estimula a produção de eritrócitos;
Regulação do nível sanguíneo de glicose: Tal como o fígado, os rins podem
utilizar o aminoácido glutamina na gliconeogênese, a síntese de novas moléculas de
glicose. Eles podem então liberar glicose no sangue para ajudar a manter um nível
normal de glicemia;
Excreção de escórias metabólicas e substâncias estranhas: Por meio da
formação de urina, os rins ajudam a excretar escórias metabólicas – substâncias que
não têm função útil no corpo. Algumas escórias metabólicas excretadas na urina
resultam de reações metabólicas no organismo. Estes incluem amônia e ureia
resultantes da desaminação dos aminoácidos; bilirrubina proveniente do catabolismo
da hemoglobina; creatinina resultante da clivagem do fosfato de creatina nas fibras
musculares e ácido úrico originado do catabolismo de ácidos nucleicos. Outras
escórias metabólicas excretadas na urina são as substâncias estranhas da dieta,
como fármacos e toxinas ambientais (CURI, 2017).

2.4 Os rins na circulação extracorpórea

A circulação extracorpórea (CEC) constitui-se como um dos principais

procedimentos para o auxílio dos diversos tipos de cirurgia cardíaca. A técnica
consiste na substituição da função cardiopulmonar, fazendo com que haja uma
simulação de aporte sanguíneo ao indivíduo, e é responsável ainda, pelos balanços
ácido-base e os hidroeletrolíticos. Sendo assim, tem como finalidade a preservação
funcional do coração, a integridade das estruturas celulares e do metabolismo.
Realizado em máquina e em circuito fechado, o procedimento ainda se torna
responsável por oferecer segurança à equipe cirúrgica e garantir a viabilidade da
cirurgia por longos períodos (AULER, 2000).
Sua principal proposta é manter a perfusão tecidual, preservando a hemostasia.
Todos os circuitos extracorpóreos que retornam o sangue do paciente devem dispor

14
do dispositivo gerador de fluxo, cujo mecanismo pode ser baseado em vários
princípios de movimentação de fluidos como deslocamento positivo, aceleração
centrífuga e pulsação elétrica e pneumática. Bombas de deslocamento positivo têm
sido amplamente utilizadas desde quando foram propostas por Gibbon (AULER,
2000).
Os pulmões, o cérebro e os rins são considerados como os alvos primários dos
mediadores da inflamação liberados durante a CEC, mas acredita-se atualmente que
estes compostos possam afetar também o coração (AULER, 2000).

2.5 Vias urinárias | Ureteres e bexiga

Fonte: auladeanatomia.com

A partir das pirâmides renais, em cuja ponta desembocam os ductos coletores

medulares, as estruturas que levam a urina ao exterior não mais modificam a urina.
Estas estruturas incluem a pelve renal, os ureteres, a bexiga e a uretra. Os ureteres
são condutos cuja parede contém fibras musculares lisas, em feixes longitudinais,
circulares e espirais, capazes de levar a urina, por meio de movimentos peristálticos,
da pelve renal à bexiga. Há movimentos deste tipo de 1 a 5 vezes por minuto. Os
ureteres atravessam a parede da bexiga de maneira oblíqua, o que previne o refluxo
da urina quando a bexiga está cheia (CURI, 2017).
Os estímulos à musculatura ureteral se originam de marcapassos situados na
pelve renal, e os potenciais de ação passam de célula a célula por junções
comunicantes (gap junctions), constituindo um aparente sincício. Esses potenciais de
ação podem ser desencadeados por meio da distensão dos ureteres.

15
 A musculatura lisa da bexiga também está organizada em feixes longitudinais,
circulares e espirais, conjunto denominado músculo detrusor. Esses feixes se
prolongam para a uretra, constituindo lá o esfíncter uretral interna (CURI, 2017).
Um pouco mais abaixo se encontra outro esfíncter, o esfíncter uretral externo,
constituído de músculo esquelético. O epitélio da bexiga é do tipo transicional, com
uma camada superficial de células achatadas e uma camada mais profunda de células
cuboidais.
A bexiga urinária é inervada por fibras simpáticas, parassimpáticas e
somáticas. As células musculares da bexiga no humano não apresentam junções
comunicantes e, portanto, há uma terminação nervosa para cada célula. A
musculatura lisa da bexiga e o esfíncter uretral interno são inervados por fibras
simpáticas provenientes da coluna intermediolateral dos segmentos 10o torácico a 3o
lombar. Essas fibras pré-gangliônicas passam pelos nervos esplâncnicos lombares ao
plexo hipogástrico superior, onde originam os nervos hipogástricos (CURI, 2017).
Estes atingem o plexo hipogástrico inferior, onde fazem sinapse com as fibras
pós-ganglionares, que continuam até a parede da bexiga via parte distal dos nervos
hipogástricos. A inervação parassimpática se origina da coluna intermediolateral de
S2 a S4 da medula sacra. Estas fibras pré-ganglionares atingem a parede da bexiga
pelos nervos pélvicos, fazendo sinapse com os neurônios pós-ganglionares na parede
da bexiga (CURI, 2017).
A inervação somática se origina de motoneurônios dos segmentos S2 a S4,
dirigindo-se pelos nervos pudendos à musculatura estriada do esfíncter uretral
externo, onde comandam a contração voluntária deste esfíncter (CURI, 2017).
▸ Micção e seu controle reflexo.
O tônus da bexiga é definido como a relação entre o conteúdo da bexiga e a
pressão intravesical. Este tônus pode ser medido injetando-se volumes conhecidos
de líquido na bexiga após seu esvaziamento, por meio de um cateter uretral. O registro
deste tônus é um cistometrograma, que se caracteriza por uma fase inicial com pouca
elevação de pressão quando líquido é injetado, mas depois da injeção de cerca de
300 mℓ a pressão começa a se elevar, e após 400 mℓ a pressão se eleva
acentuadamente, desencadeando o reflexo de micção (CURI, 2017).
Este reflexo é controlado pelo centro de micção da ponte, e é inibido por centros
suprapontinos e corticais. Durante a fase de enchimento, receptores de tensão enviam
16
informação aos centros encefálicos via nervos pélvicos. Pelos mesmos nervos, a via
eferente parassimpática envia pulsos para a contração vesical. O enchimento da
bexiga começa a ser sentido a partir de 150 mℓ, e a vontade de urinar se torna intensa
a partir de 400 a 500 mℓ, o que desencadeia o reflexo da micção. Antes deste, o tônus
vesical não depende da inervação da bexiga. A micção pode ser inibida por reflexo
que deve ser aprendido pelas crianças e que depende de vias centrais que inibem os
neurônios parassimpáticos, eferentes. Contribui para evitar a micção também a
contração voluntária do esfíncter uretral externo, constituído de fibras musculares
estriadas (CURI, 2017).
A fase de esvaziamento começa com relaxamento dos músculos do períneo,
relaxamento do esfíncter externo da uretra e do esfíncter interno. Então ocorre a
liberação do reflexo da micção dos centros suprapontinos e corticais e há contração
do músculo detrusor da bexiga. Esta contração se dá em ondas sucessivas, pela
distensão da bexiga que é sentida pelas fibras aferentes, devido ao próprio reflexo de
micção (CURI, 2017).

2.6 Segmentos tubulares

 Túbulos proximais
Os túbulos proximais são responsáveis pela reabsorção da maior parte do
filtrado glomerular. Neles são reabsorvidos cerca de 67% da água e do sódio filtrados,
não havendo, portanto, mudança na concentração luminal de Na+ ao longo deste
segmento tubular. Ureia, potássio e cálcio são outros solutos reabsorvidos
praticamente na mesma proporção que a água, mantendo sua concentração luminal.
Glicose, aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos, pequenos peptídeos e algumas
proteínas pequenas que conseguem passar pela membrana filtrante glomerular são
absorvidos quase totalmente neste segmento. Assim, os túbulos proximais são
responsáveis pela reabsorção da grande massa do que é filtrado; reabsorvem
totalmente alguns solutos que foram filtrados por serem de baixo peso molecular, mas
não devem ser perdidos na urina (CURI, 2017).
 Alças de Henle
Estes segmentos tubulares, pela sua disposição anatômica em forma de alça e
por suas características de permeabilidade a água e transporte de solutos, são
17
essenciais para a geração tanto de urina concentrada como diluída; portanto, são
essenciais para o balanço hídrico. O segmento fino descendente é altamente
permeável a água, e os segmentos fino ascendente e espesso ascendente são
impermeáveis a água (CURI, 2017).
Nos rins observa-se um padrão bem peculiar de variação da osmolaridade do
interstício. A osmolaridade no córtex, que é altamente vascularizado e com grande
fluxo sanguíneo, é igual àquela de qualquer outro lugar do organismo, ou seja, próxima
de 290 mOsm/ℓ; a osmolaridade medular, por outro lado, aumenta progressivamente
desde a junção corticomedular até a papila renal, podendo atingir cerca de 1.200
mOsm (ou mais). Esse padrão de variação da osmolalidade se deve ao funcionamento
do sistema contracorrente de geração da hipertonicidade medular que ocorre nas
alças de Henle (CURI, 2017).
 Túbulo contorcido distal, segmento de conexão e ductos coletores
Estes segmentos mais finais do néfron, genericamente denominados néfron
distal, são segmentos tubulares com baixa capacidade de transporte, mas
responsáveis pelos ajustes finais nas quantidades de sódio (Na+), cloreto (Cl–),
potássio (K+), hidrogênio (H+), cálcio (Ca2+), magnésio (Mg2+) e água (H2O), que
devem ser excretados na urina para manter o balanço dessas substâncias.
O túbulo contorcido distal também é impermeável a água, mas o segmento de
conexão e os ductos coletores, como já referido anteriormente, têm permeabilidade a
água condicionada pela presença de hormônio antidiurético. A reabsorção de solutos
nestes segmentos também é fortemente modulada por hormônios (CURI, 2017).
 Transporte de solutos e água através do epitélio tubular
As células epiteliais tubulares, cuja função é realizar transporte vetorial de
substâncias, são células polarizadas. Os mecanismos de transporte presentes em
membrana apical são diferentes dos mecanismos de transporte existentes em
membrana basolateral, pois as substâncias transportadas através do epitélio devem
entrar por uma membrana e sair pela outra. Se a direção do transporte for da luz do
túbulo para os capilares peritubulares para voltar ao sangue, temos reabsorção; se a
direção do transporte for dos capilares peritubulares para a luz do túbulo, temos
secreção (CURI, 2017).
O transporte pode ocorrer tanto através das membranas celulares, quando
chamamos de transporte transcelular, como através do espaço existente entre uma
18
célula e outra, o que denominamos via intercelular ou paracelular. As células epiteliais
são conectadas umas às outras por várias estruturas, e as junções intercelulares (tight
junctions), devido ao número de junções e ao tipo de proteínas que as formam,
determinam a permeabilidade da via intercelular a diversas substâncias (CURI, 2017).
O transporte de água ocorre sempre por diferença de osmolaridade: osmose.
O transporte inicial de solutos torna a luz tubular mais diluída que o interstício
peritubular, e, se o epitélio for permeável a água, há fluxo de água até que as
osmolaridades de ambos os compartimentos se igualem. O fluxo de água ocorre por
via transcelular, através de canais para água denominados aquaporinas (a maior
parte), e por via intercelular (CURI, 2017).

2.7 Ação dos diuréticos

Existem vários tipos de diuréticos, substâncias químicas que aumentam o

volume urinário. Um diurético osmótico é uma substância que não é reabsorvida e que
carrega água com ela (por exemplo: altos níveis de glicose no plasma em um paciente
com diabete melito). O álcool, basicamente um sedativo, estimula a diurese pela
inibição da liberação do ADH. Outros diuréticos aumentam o fluxo urinário pela
inibição da reabsorção de Na+ e da reabsorção obrigatória de água que normalmente
ocorre. Exemplos incluem a cafeína (encontrada no café, em chás e em refrigerantes
de cola) e muitos medicamentos prescritos para hipertensão ou para o edema da
insuficiência cardíaca congestiva (MARIEB, 2008).
Os diuréticos mais comuns inibem os simportes associados com o Na+. Os
"diuréticos de alça" (como a furosemida são poderosos, pois inibem a formação do
gradiente medular, agindo no ramo ascendente da alça de Henle. Os tiazídicos são
menos potentes e agem no TCD (MARIEB, 2008).

3 O RIM E A HOMEOSTASE

Claude Bernard, famoso fisiólogo francês, certa vez disse: “Todos os

mecanismos vitais, apesar de sua diversidade, têm apenas uma finalidade, a de
manter constantes as condições de vida no ambiente interno.” Devemos entender a
homeostase ou homeostasia como sendo esta tendência à manutenção das
19
condições internas de um organismo sempre dentro de parâmetros normais ou
fisiológicos (DE MORAES, 2010).
Conceituar ou definir homeostase não é uma tarefa fácil como pode parecer a
princípio. O termo permite aos autores expor suas visões, normalmente voltadas para
as áreas de seu conhecimento ou interesse. Assim sendo, pode-se dizer que o termo
homeostase, apesar de dar sempre a ideia de equilíbrio ou estabilidade, pode permitir
diferentes interpretações e conceituações conforme se observa nas transcrições de
dicionários e alguns autores relacionados abaixo:
 De acordo com o dicionário Michaelis:
Homeostase:[De homeo- + -stase.] S. f. 1. Fisiol. Med. Tendência à
estabilidade do meio interno do organismo/ 2. Cibern. Propriedade autorreguladora de
um sistema ou organismo que permite manter o estado de equilíbrio de suas variáveis
essenciais ou de seu meio ambiente.
Homeostasia: [de homeo+stase+ia] S.f.: 1. Biol. Lei dos equilíbrios internos
que rege a composição e as reações físico-químicas que se passam no organismo e
que, graças a mecanismos reguladores, são mais ou menos constantes. É o que
acontece com o teor, no sangue, de água, sais, oxigênio, açúcar, proteínas e graxos,
o mesmo se verificando com a reserva alcalina do sangue e temperatura interna.
 De acordo com o dicionário Priberam:
Homeostasia: [do Gr. hómoios, semelhante + stasis, situação] S. f.
Propriedade autorreguladora de um sistema ou organismo que lhe permite manter o
seu estado de equilíbrio; Biol., tendência para a estabilidade no meio interno de um
ser vivo.
 Enciclopédia Encarta (2000):
Homeostase: é o processo através do qual um organismo mantém as
condições internas constantes necessárias para a vida. Aplica-se ao conjunto de
processos que previnem flutuações na fisiologia de um organismo, e denomina
também a regulação de variações nos diversos ecossistemas, ou do universo como
um todo." (DE MORAES, 2010).
Como base para a adaptação, os organismos mais evoluídos farão uso
principalmente de dois recursos básicos: o sistema nervoso, atuando basicamente no
controle, e o sistema endócrino, atuando principalmente na sinalização. Estes
recursos permitirão que o organismo animal se adapte às novas condições
20
determinadas pelo meio ambiente, sempre no sentido de manter constantes as suas
condições internas permitindo ajustes no seu metabolismo e mantê-lo compatível com
sua sobrevivência (DE MORAES, 2010).

3.1 Homeostase renal

Alguns mecanismos são bem conhecidos, como a regulação da osmolaridade

plasmática. É sabido que a transpiração e a micção “ajudam” o corpo a manter seus
níveis de água e de eletrolíticos dentro de suas faixas consideradas fisiológicas ou
normais, tanto nos animais domésticos quanto nos selvagens. Nas situações em que
ocorrer o aumento da osmolaridade plasmática os osmorreceptores hipotalâmicos
perceberão a variação e farão com o que o hipotálamo secrete o ADH (hormônio
antidiurético) evitando a perda de água, além de acionar mecanismos que trarão a
sensação da sede (DE MORAES, 2010).
Após a ingestão da água a osmolaridade plasmática volta a níveis “normais”,
pois a diurese permite a eliminação dos sais e o organismo retorna ao equilíbrio, ou
seja, à homeostase. Neste aspecto, alguns animais apresentam mecanismos muito
interessantes para manutenção da osmolaridade dentro dos níveis que são
compatíveis com a vida. Como exemplo, algumas aves marinhas que vivem muito
longe da continente, e, portanto sem acesso a água doce, são obrigados a consumir
a água do mar, e para eliminar o excesso de sais possuem “glândulas excretoras de
sal” localizadas proximamente às narinas e aos olhos, e desta forma mantêm
regulados os níveis de sais na sua circulação (DE MORAES, 2010).
Os rins excretam ureia e regulam as concentrações de água e de uma grande
variedade de íons. Além de outros mecanismos, os rins têm a capacidade de
responder ao ADH (hormônio antidiurético) produzido pelo hipotálamo, que evita a
perda de água e desidratação do organismo. Nas situações em que houver aumento
da osmolaridade plasmática (maior concentração de sais), baseado num princípio de
emergência de água, o organismo produz o ADH para impedir a perda de água e as
complicações decorrentes do excesso de sais no organismo. Quando o animal faz a
ingestão da água, os osmorreceptores sensíveis à variação da osmolaridade
plasmática percebem a mudança ocorrida e informam ao hipotálamo para que este

21
diminua o ADH e a diurese volte ao normal. Este equilíbrio conseguido é que
chamamos de Homeostase (DE MORAES, 2010).

4 ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL

A progressão da doença renal é lenta, silenciosa, e o organismo consegue se

adaptar até nas suas fases mais avançadas. No último estágio, denominado fase pré-
diálise, os primeiros sintomas começam a surgir e as análises laboratoriais evidenciam
a existência de alterações. O paciente apresenta níveis elevados de fósforo, de
potássio e de paratormônio, além de anemia, acidose, emagrecimento, sinais de
desnutrição, hipertensão, enfraquecimento ósseo, cansaço, diminuição da libido e do
apetite. Também perde massa muscular e gordura, mas com a retenção de líquidos
pode não se notar o emagrecimento, pois o peso se manterá igual ou aumentará em
virtude do edema, que inclusive poderá estar presente nos membros inferiores.
Na fase inicial da falência funcional renal, as principais medidas terapêuticas
adotadas são o controle da hipertensão arterial e a ingestão restrita de proteínas. Com
o avanço da falência renal, o tratamento é medicamentoso, variando de acordo com
as complicações e com as comorbidades apresentadas pelo paciente. Já quando se
perde totalmente a função renal, são adotadas as Terapias Renais Substitutivas
(TRS).
A doença renal crônica é a perda permanente da função dos rins é reconhecida
como um problema global de saúde pública. O aumento no número de casos tem sido
reportado na última década em diferentes contextos, associados ao envelhecimento
e à transição demográfica da população, como resultado da melhora na expectativa
de vida e do rápido processo de urbanização. Hipertensão arterial e diabetes são as
principais causas, ao passo que disparidades socioeconômicas, raciais e de gênero
são também fatores determinantes (MARINHO, 2017).
A detecção precoce e o tratamento adequado em estágios iniciais ajudam a
prevenir os desfechos deletérios e a subsequente morbidade relacionados às
nefropatias. Ademais, resultam em potenciais benefícios para qualidade de vida,
longevidade e redução de custos associados ao cuidado em saúde (MARINHO, 2017).
A importância da identificação da enfermidade não se restringe somente ao
acesso à terapia renal substitutiva. O adequado diagnóstico precoce e tratamento
22
permite reduzir complicações e mortalidade cardiovasculares. Tais metas são
desafiadoras onde o acesso aos serviços de saúde é limitado, com número reduzido
de nefrologistas para o acompanhamento (MARINHO, 2017).

5 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Fonte: auladeanatomia.com

Lesão Renal Aguda abrange um grande número de complicações que afetam

o rim em sua estrutura e função. A Insuficiência Renal Aguda é definida por uma queda
abrupta na função renal que inclui a Falência Renal Aguda, mas não está limitado a
ela podendo desencadear falência de outros órgãos. Isto é, uma ampla síndrome
clínica, abrangendo diversas etiologias, incluindo doenças renais específicas,
condições não específicas (por exemplo, isquemia, lesão tóxica) e também como
patologia extra-renal. Mais do que uma destas condições pode coexistir no mesmo
paciente e, mais importante, as evidências epidemiológicas sustentam a noção de
que, mesmo leve e reversível a IRA tem consequências clínicas importantes, incluindo
risco aumentado de morte (AZEVEDO, 2018).
De acordo com WONG et al. (2013), as alterações morfofuncionais dos rins
provocadas pela perda da capacidade renal são identificadas por marcadores. Todos
os exames diagnósticos de Lesão Renal Aguda incorporam algumas alterações de
creatinina sérica na produção de urina.

23
5.1 Causa, sinais e sintomas

A principal causa da lesão Renal Aguda é a insuficiência renal pré-renal,

especificamente, a causa é uma redução na perfusão dos rins que podem ser
relacionados com uma redução do volume circulatório. Isto pode ocorrer, por exemplo,
em pacientes que perderam fluidos corporais, ou pode estar relacionada com uma
capacitância expandida da circulação, como no caso de vasodilatação arterial
sistémica exagerada na sequência de uma infecção bacteriana (WONG et al., 2013).
Alguns efeitos colaterais são relacionados com a disfunção renal podendo
ocorrer, por exemplo, agravamento de hipertensão com a utilização de fármacos anti-
inflamatórios não esteroides, maior tendência para hemorragias ou hematomas com
aspirina, e hiponatremia (nível de sódio ligeiramente abaixo do normal) com inibidores
da enzima conversora da angiotensina ou bloqueadores do receptor da angiotensina
II (NAIDOO, 2015).

5.2 Diagnóstico

O diagnóstico da IRA se dá principalmente pelo método laboratorial no qual é

avaliado no sangue a elevação nos níveis de ureia, creatinina, ácido úrico, a ácidos e
metabólica, hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalemia e hiperfosfatemia e anemia
normocítica. Na urina, avalia-se a osmolalidade, sódio, creatinina, ureia e sedimentos
urinários. Além do diagnóstico médico, reforça-se, com base no conhecimento
levantado neste estudo, que a identificação de fatores de risco e aspectos que
entornam o tratamento do paciente com IRA é fundamental para que o enfermeiro
alavanque estratégias racionais de assistência, se munindo das informações inerentes
à doença, mas também, aos recursos necessários para o cuidado integral e
individualizado (LOPES, 2018).

5.3 Tratamento

Alguns tipos de tratamento e, principalmente, hospitalizações por longos

períodos podem levar a complicações correlatas à situação clínica do indivíduo, ao
exemplo da doença renal (DR), que pode se manifestar aguda ou cronicamente. ADR

24
ocorre quando os rins se tornam incapazes de remover produtos de degradação
metabólica ou de realizar suas funções reguladoras de volume de líquidos– que
culminam na excreção urinária–o que determina a necessidade de terapias de
substituição da função renal (LOPES, 2018).
O tratamento inicial da IRA varia de acordo com o grau de acometimento da
doença. As medidas terapêuticas iniciais devem estar voltadas para a correção de
volemia, restabelecimento do equilíbrio eletrolítico, controle das manifestações
urêmicas e um rigoroso controle hidroeletrolítico e nutricional, além da correção do
distúrbio acidobásico. Quando estas condutas terapêuticas se tornam insuficientes ou
incapazes de manter uma condição clínica compatível com a vida, a terapia renal
substitutiva deve ser implementada através da diálise peritoneal ou da hemodiálise
(LOPES, 2018).
A hemodiálise como terapia de substituição renal é mais amplamente difundida
nos serviços clínicos ambulatoriais e hospitalares, incluindo as Unidades de Terapia
Intensiva (UTI) no manejo do doente gravemente enfermo e acometido pela injúria
renal, contudo, a mortalidade da IRA dialítica é muito superior se comparada à não
dialítica (LOPES, 2018).

6 DOENÇA RENAL CRÔNICA

Fonte: previva.com.br

A Doença Renal Crônica (DRC) tem se tornado um importante agravo na saúde

pública devido à elevada morbimortalidade e também por repercutir em mudanças que
25
impactam negativamente a qualidade de vida, tanto de seus portadores como dos
familiares (JESUS, 2019).
A DRC é definida como uma lesão renal que ocorre de maneira progressiva e
irreversível e que compromete o funcionamento adequado dos rins. Entre as principais
causas da DRC destacam-se a hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e as
glomerulonefrites. É classificada em cinco estágios; o primeiro caracteriza-se em dano
renal com leve perda da função, porém ainda sem reflexo direto na capacidade de
filtração. Já o estágio mais avançado é caracterizado por falência renal com taxa de
filtração glomerular menor que 15 ml/min. Nessa condição, adota-se como tratamento
a terapia renal substitutiva, com as modalidades de hemodiálise e diálise peritoneal,
ou o transplante renal (JESUS, 2019).
A convivência com a doença renal crônica exige um processo de adaptação e
mudanças na rotina e nos hábitos de vida, as quais desafiam a percepção que o
indivíduo tem de si, de suas capacidades e de seu meio. Por causa dos vários
impactos negativos da doença renal crônica na vida do indivíduo, torna-se relevante
e desejável a avaliação da qualidade de vida para identificar os aspectos prejudicados
e para subsidiar intervenções que visem melhorar as condições de vida e de saúde
dos pacientes com doença renal crônica (DE ALMEIDA, 2019).
A DRC implica em restrições alimentares, polifarmárcia e dependência de
acompanhamento especializado, seja ambulatorialmente em seus estágios iniciais,
seja na terapia renal substitutiva: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal4.
Com a progressão da doença renal as pessoas podem experienciar um declínio em
seu estado de saúde geral, incluindo suas funções físicas e psicossociais (DE
ALMEIDA, 2019).
O comportamento do indivíduo tem grande influência no sucesso terapêutico e
no alcance das metas dos planos de cuidados. Diversos fatores determinam ou
influenciam o desempenho das pessoas frente aos cuidados necessários, entre eles,
a motivação, a informação, o suporte sociofamiliar e o apoio da equipe de saúde e
dos serviços que têm papel fundamental para melhorar o conhecimento, as
ferramentas de enfrentamento e adaptação, e construir a autoconfiança (DE
ALMEIDA, 2019).

26
7 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BASE

Fonte: rcedu.com.br

Metabolismo da água e do sódio: O metabolismo da água é avaliado pelo

sódio sérico e pela osmolaridade, enquanto que o do sódio (Na+) é avaliado pelo
exame físico (hipo/hipertensão, edema, hidratação, volume extracelular).

7.1 Hipernatremia

A Hipernatremia ([Na+] > 145 mEq/L) significa déficit de água pura e

hiperosmolaridade. Os sintomas ocorrem com uma elevação de Na+ rápida ou acima
de 160 mEq/L e incluem anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e vômitos,
além de desidratação grave com, em casos mais sérios, alteração do estado mental,
letargia ou irritabilidade, estupor e coma (CANTALI, 2018).
A hipernatremia acontece quando a perda de água é proporcionalmente maior
que a de Na+ (diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação);
a reposição é insuficiente (o paciente não sentiu sede, não lhe deram água ou ele não
conseguiu beber por náusea, vômito ou incapacidade física); e quando há ganho de
sódio hipertônico (infusão de soluções hipertônicas, instilação intragástrica de
alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica) (CANTALI, 2018).
Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão de soro
glicosado 5%. Cuidados devem ser tomados para evitar uma correção muito rápida
(risco de edema cerebral) (CANTALI, 2018).

27
7.2 Hiponatremia

A Hiponatremia compreende uma [Na+] < 135 mEq/L. O estado de hidratação

e o sódio urinário são importantes para o correto diagnóstico. Hipovolemia significa
déficit de sódio com excesso relativo de água, enquanto que uma eu- ou hipervolemia
significa excesso absoluto de água (CANTALI, 2018).
Pacientes com hiponatremia hipotônica podem apresentar: aumento do sódio
total do organismo (distúrbios edematosos –hiponatremia hipervolêmica): insuficiência
cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica (e outras hipoalbuminemias) e insuficiência
renal; diminuição do sódio total do organismo (hiponatremia hipovolêmica) por perdas
extrarrenais de sódio por vômitos, diarreia, aspiração de secreções gastroduodenais,
enterostomias, sudorese profusa, queimaduras, peritonite e pancreatite, e por perdas
renais de sódio por uso de diuréticos, insuficiência renal crônica, diurese pós-
obstrução, fase diurética da necrose tubular aguda, acidose tubular renal proximal e
deficiência de mineralocorticóides (doença de Addison); ou síndrome da secreção
inadequada da vasopressina (ADH), sem edema ou hipovolemia (hiponatremia
isovolêmica) por carcinomas (pulmonar, pancreático), doenças pulmonares
(pneumonia, abscesso, tuberculose, ventilação com pressão positiva) e doenças do
sistema nervoso central (meningite, encefalite, acidente vascular cerebral, tumor,
abscesso, trauma). Outras causas importantes deste grupo são: hipotireoidismo,
polidipsia, deficiência de glicocorticoides, pós-operatório, estresse e medicamentos.
Os sintomas incluem náusea e vômitos, cefaleia, letargia, agitação, confusão,
convulsões e coma (CANTALI, 2018).
O tratamento deve sempre seguir a correção da patologia de base, enquanto
que o tratamento específico da hiponatremia depende da classificação do paciente:
para os edematosos, diurese com restrição hídrica; para os hipovolêmicos, soro
fisiológico isotônico; e para os com síndrome da secreção inapropriada do ADH,
apenas restrição hídrica pode ser suficiente (CANTALI, 2018).
Quando os sintomas neurológicos forem sérios, a infusão de soro fisiológico
hipertônico deve ser feita; contudo, a correção não deve ser abrupta pelo risco de
mielinólise osmótica (CANTALI, 2018).

28
7.3 Metabolismo do potássio

98% do potássio (K+) está no intracelular e o seu balanço interno (entrada e

saída da célula) acontece pela troca pelo íon hidrogênio (H+), ou seja, o K+ influi no
pH e vice-versa (CANTALI, 2018).

7.4 Hipercalemia

A hipercalemia ([K+] > 5,5 mEq/L) deve ser diferenciada da

pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in vitro de K+ por hemólise,
degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea
na punção venosa (CANTALI, 2018).
A hipercalemia acontece por diminuição da excreção renal (insuficiência renal,
uso de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora de
angiotensina, anti-inflamatórios não esteroides, doença de Addison); aumento da
disponibilidade (consumo de substitutos do sal que contenham K+ , uso de
medicamentos que contenham K+, sais potássicos de penicilina, e transfusão
sanguínea); e redistribuição do K+ para o meio extracelular (acidose,
hiperosmolaridade, hiperglicemia e destruição celular por trauma, hematoma,
sangramento, rabdomiólise, lise tumoral) (CANTALI, 2018).
Pacientes podem apresentar fraqueza, paralisia muscular, parada respiratória,
íleo, parestesias e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar ondas T
apiculadas, em tenda, aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST,
achatamento ou desaparecimento da onda P e alargamento do complexo QRS, que
pode levar à fibrilação ventricular e assistolia (CANTALI, 2018).
O tratamento é dividido em três partes: antagonizar os efeitos tóxicos do K +
sobre o potencial de membrana (infusão de gluconato de cálcio), redistribuir o K+ para
o meio intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas inalatórios) e promover
sua excreção renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato
poliestireno de sódio), sendo que a primeira medida é evitar qualquer ingestão de
potássio. Hemodiálise é usada quando há dificuldade no seu controle (CANTALI,
2018).

29
7.5 Hipocalemia

As causas de hipocalemia ([K+ ] < 3,5 mEq/L) são: perdas gastrointestinais

(vômitos, diarreia, aspiração de secreções gastroduodenais, enterostomias, abuso de
laxantes e tumores – VIPoma, adenoma viloso, síndrome de ZollingerEllison); perdas
urinárias (uso de diuréticos, acidose tubular renal, nefrite intersticial crônica, doença
de Cushing e efeito mineralocorticóide por hiperaldosteronismo, síndrome de
Bartter/Gitelman, excesso de glicocorticoides, abuso de alcaçuz); diminuição da
ingesta (alcoolismo, anorexia nervosa); e redistribuição do K+ para o meio intracelular
(alcalose, hiperinsulinismo, agonistas ß2-adrenérgicos) (CANTALI, 2018).
A hipocalemia pode levar à fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia
gástrica, íleo, retenção urinária, rabdomiólise com mioglobinúria e insuficiência renal
aguda, taquicardia atrial, dissociação atrioventricular, taquicardia e fibrilação
ventricular. O ECG mostra achatamento ou inversão de ondas T, depressão do
segmento ST e ondas U proeminentes (CANTALI, 2018).
O tratamento deve sempre preferir a reposição oral de potássio (ou deve trocar
para suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de
base que levou à hipocalemia deve ser feita (CANTALI, 2018).
Alimentos ricos em K + (suco de laranja) e sua suplementação oral podem ser
suficientes para casos leves. No caso de acidose metabólica concomitante,
bicarbonato de potássio pode ser utilizado. Em casos de hipocalemia séria ([K+] < 2,5
mEq/L), a substituição agressiva intravenosa deve ser feita com cloreto de potássio
sob rígido controle eletrocardiográfico e laboratorial para não causar arritmias agudas
(CANTALI, 2018).

7.6 Acidose metabólica

A acidose metabólica reflete um pH < 7,35 e uma diminuição do bicarbonato

(HCO3 –). Acidose com “gap “aniônico normal (hiperclorêmica) é causada por perda
gastrointestinal de HCO3 – (diarreia, enterostomia, ureteroenterostomia); perda renal
de HCO3 – (acidose tubular renal); e outros (diluição, superalimentação e adição de
cloretos) (CANTALI, 2018).

30
 Acidose com “gap“ aniônico aumentado (aumento dos ânions não medidos) é
causada por incapacidade renal de secretar ácidos (acidose urêmica na insuficiência
renal); maior produção endógena de ácidos (acidose láctica, cetoacidose diabética,
cetoacidose do jejum, cetoacidose alcoólica); e por maior produção exógena de ácidos
(envenenamento por etilenoglicol, metanol e salicilatos) (CANTALI, 2018).
As manifestações clínicas da acidose ocorrem concomitantemente com a
sintomatologia da patologia de base e incluem insuficiência cardíaca e vasodilatação,
podendo agravar ou desencadear choque, edema pulmonar e fibrilação ventricular
(CANTALI, 2018).
A respiração de Kussmaul (acidose grave) se caracteriza por respiração rápida
e profunda, na tentativa de eliminar CO2. O tratamento da patologia de base pode ser
o suficiente para a correção da acidose, sendo a respiração de Kussmaul, alterações
circulatórias e bicarbonato sérico de 15 mEq/L indicações para infusão de bicarbonato
de sódio.

7.7 Alcalose metabólica

A alcalose metabólica reflete um pH > 7,45 e um aumento do HCO3. A

compensação pulmonar ocorre por retenção de CO2. Ela pode ser causada por
depleção do volume extracelular (perdas gástricas por vômitos e aspiração por sonda,
diarreia de cloretos, adenoma viloso, uso de diuréticos e pós hipercapnia); expansão
do volume extracelular (excesso de mineralocorticóides por hiperaldosteronismo,
síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, abuso de alcaçuz); depleção de potássio;
administração de álcalis; e hipercalcemia (liberação de substâncias-tampão)
(CANTALI, 2018).
Sua etiologia tem importância terapêutica, assim como a correção da causa de
base. O paciente com depleção de volume responde bem à expansão com cloreto de
sódio, enquanto que o paciente com expansão de volume e excesso de
mineralocorticóides tem benefício com o uso de espironolactona. Acetazolamida
(aumento da excreção renal de bicarbonato) e hemodiálise podem ser indicada
(CANTALI, 2018).

31
7.8 Acidose e alcalose respiratórias

A acidose respiratória reflete um pH < 7,35 e uma retenção de CO2. A resposta

renal (presente apenas em processos crônicos) é reabsorver HCO3 – e secretar H+.
Ela pode ser causada por qualquer distúrbio agudo ou crônico das vias aéreas,
aparelho neuromuscular torácico ou pulmões, sendo o suporte ventilatório o melhor
tratamento de acidoses respiratórias agudas e crônicas (CANTALI, 2018).
A alcalose respiratória reflete um pH > 7,45 e uma redução da pCO2. Ela é
causada por hiperventilação por estímulos neurais (ansiedade, febre, vasculopatia
cerebral, tumor cerebral, meningoencefalite, hipoxemia); agentes químicos
(salicilatos); estímulos pulmonares (grandes altitudes, embolia pulmonar); septicemia;
insuficiência hepática; ventilação mecânica. Tetania, convulsões, arritmias cardíacas
e coma podem ser consequências da alcalose. O tratamento da patologia de base
pode ser suficiente para sua correção (CANTALI, 2018).

7.9 Íons (sódio, cloreto, potássio, bicarbonato, cálcio, fosfato e magnésio)

Os íons formados quando os eletrólitos se dissolvem e se dissociam possuem

quatro funções gerais no corpo:
. como eles são confinados principalmente em compartimentos de líquidos
específicos e são mais numerosos do que os não eletrólitos, determinados íons
controlam a osmose de água entre os compartimentos de líquidos;
. os íons ajudam a manter o equilíbrio acidobásico necessário para as
atividades celulares normais;
. os íons têm carga elétrica, permitindo a produção de potenciais de ação e
potenciais graduados;
. vários íons agem como cofatores necessários para otimizar a atividade das
enzimas (CANTALI, 2018).

32
8 GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS

Fonte: cbndialise.com.br

As glomerulonefrites são inflamações glomerulares que constituem a moléstia

mais comum que afeta os rins. Podem ter várias origens, mas as mais comuns são
afecções autoimunes, que acabam destruindo os glomérulos renais. Ação
imunológica, de origem ainda desconhecida, pode atacar e destruir os glomérulos
nesses casos. Essas glomerulonefrites podem ser agudas (duração de poucas
semanas, período em que podem se curar mesmo sem tratamento) ou crônicas, que
podem durar anos e que provocam a destruição progressiva dos glomérulos renais,
levando à morte. Ocorre fibrose de um número maior ou menor de glomérulos, o que
faz sobrar um número progressivamente menor de glomérulos funcionantes, sem
fibrose. Para avaliar o estado dessa moléstia, é necessário medir o ritmo de filtração
glomerular (RFG) do paciente e compará-lo ao RFG normal (no homem, cerca de 120
ml/min). Essa medida é, então, um método diagnóstico (verifica a causa da doença) e
prognóstico (verifica o tempo que o paciente ainda tem de vida). RFG de 10 ml/min
indica que a capacidade funcional do rim chegou a um mínimo, pois, se não há mais
filtração, não pode haver mais formação de urina, e o indivíduo morre. A causa mortis
é a incapacidade de manter a homeostase do meio interno, por exemplo, regular o
seu conteúdo de sódio e potássio.
A elevação deste último acaba bloqueando a função cardíaca por alteração do
balanço neuromuscular. O tratamento para esses casos seria a diálise do sangue
(hemodiálise ou diálise peritoneal), que permite corrigir as alterações iônicas do meio

33
interno, por meio do equilíbrio do sangue do paciente com meios artificiais, ou então
a substituição do rim doente por um novo (transplante renal a partir de indivíduos com
compatibilidade imunológica, em geral parentes).
 Glomerulonefrite Primária: originando-se nos rins.
 Glomerulonefrite Secundária: causada por uma vasta gama de
distúrbios.
Os distúrbios que causam glomerulonefrite secundária afetam outras partes do
corpo além dos rins.
Glomerulonefrite aguda: Ocorre, muito frequentemente, como uma
complicação de uma infecção de garganta ou pele com estreptococos (por exemplo:
faringite estreptocócica), um tipo de bactéria. A glomerulonefrite aguda que ocorre
após uma infecção estreptocócica (glomerulonefrite pós-estreptocócica) tipicamente
se desenvolve em crianças entre as idades de 2 e 10 anos, após a recuperação da
infecção. Infecções com outros tipos de bactérias, como estafilococos e
pneumococos, infecções virais, como varicela, e infecções parasitárias, como malária,
também podem resultar em glomerulonefrite aguda. A glomerulonefrite aguda que
resulta de qualquer uma dessas infecções é chamada de glomerulonefrite pós-
infecciosa.
A glomerulonefrite aguda também pode ser causada por distúrbios não
infecciosos, incluindo glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia por
imunoglobulina A (IgA), vasculite associada a imunoglobulina
A, lúpus, crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture e granulomatose com
poliangiíte. Na maioria das vezes, a glomerulonefrite aguda que se converte em
glomerulonefrite rapidamente progressiva é o resultado de doenças que envolvem
uma reação imunológica anormal.
Glomerulonefrite crônica: Frequentemente, a glomerulonefrite crônica parece
ser o resultado de alguns dos mesmos quadros clínicos que causam a
glomerulonefrite aguda, como nefropatia por IgA ou glomerulonefrite
membranoproliferativa. Algumas vezes, a glomerulonefrite aguda não é curada e, ao
contrário, tem longa duração (crônica). Ocasionalmente, a glomerulonefrite crônica é
causada por nefrite hereditária, um distúrbio genético hereditário. Em muitas pessoas
com glomerulonefrite crônica não é possível identificar a causa.

34
8.1 Sintomas

Cerca de metade das pessoas com glomerulonefrite aguda não têm sintomas.
Quando aparecem sintomas, o primeiro a manifestar-se é o edema nos tecidos devido
a retenção de líquidos, baixo volume de urina e produção de urina escura devido ao
sangue nela contido. O edema pode manifestar-se no início como um inchaço da face
e das pálpebras, depois se torna evidente nos membros inferiores.
Aumento da pressão arterial à medida que a função renal se deteriora. Algumas
pessoas ficam sonolentas e confusas. Nos adultos, é frequente manifestarem-se
sintomas não específicos, como náusea e uma sensação geral de doença (mal-estar),
são os mais comuns.
Quando surge uma glomerulonefrite rapidamente progressiva, fraqueza, fadiga
e febre são os sintomas iniciais mais frequentes. Também são comuns perda de
apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal e nas juntas.
Visto que a glomerulonefrite crônica normalmente causa apenas sintomas
muito leves ou sutis, ela passa despercebida por muito tempo na maioria das pessoas.
Pode ocorrer edema. Hipertensão arterial é comum. A doença pode converter-se em
insuficiência renal, que pode causar coceira, diminuição do apetite, náuseas, vômitos,
fadiga e dificuldade respiratória.

9 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR

Doença renovascular pode ser definida como aquelas situações clínicas

consequentes a obstruções totais ou parciais de uma ou das duas artérias renais.
Hipertensão arterial sistêmica, aqui chamada de hipertensão renovascular, e
insuficiência renal crônica por nefropatia isquêmica são as manifestações mais
importantes. Proteinúria, hiper-reninismo e risco aumentado da doença cardiovascular
são associações frequentes (LUCON, 2013).

35
 Fonte: ocirurgiaovascular.com.br

9.1 Fisiopatologia

O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo fisiológico bem

conhecido de controle da pressão arterial. O rim produz uma enzima chamada renina,
que atua sobre um substrato produzido no fígado chamado angiotensinogênio,
produzindo angiotensina I, que tem leve efeito hipertensor. Angiotensina I é convertida
em angiotensina II por ação das enzimas de conversão produzidas em vários órgãos,
principalmente rins e pulmões. Angiotensina II eleva a pressão arterial por dois
mecanismos: é um potente vasoconstritor e estimula as camadas corticais das
suprarrenais a produzirem aldosterona. Aldosterona aumenta excreção de K+,
retenção de Na+, aumento de volemia e, como consequência, da pressão arterial
(LUCON, 2013).
Esse mecanismo regulatório funciona ininterruptamente: quando há queda da
pressão de perfusão do rim (posição ortostática, desidratação e hemorragias),
aumenta a produção de renina, e quando há aumento da pressão de perfusão do rim
(decúbito horizontal, hipervolemia e excesso de ingestão da Na+), diminui a produção
de renina. Células do aparelho justaglomerular, que são locais onde a renina é
produzida, são sensíveis às tendências de variação da pressão arterial (LUCON,
2013).
Barorreceptores espalhados pelo corpo e concentrados no seio carotídeo
contribuem de maneira primordial para essa tarefa. Havendo estenose da artéria

36
renal, há queda do fluxo plasmático renal e aumento da produção de renina, mas
agora não de modo fisiológico, mas patológico. Não basta simplesmente haver
estenose da artéria renal para que haja hipertensão renovascular (LUCON, 2013).
A partir de 70% da oclusão de luz arterial, existe queda do fluxo sanguíneo e
de pressão de perfusão e aumento da pressão arterial, que são mais evidentes quanto
maior for o grau da estenose. A fisiopatologia é diferente se houver comprometimento
de apenas um dos rins, e com o outro normal; daquele em que há comprometimento
dos dois rins ou de rim único, isto é, não há rim normal. Quando apenas um rim é
isquêmico, a hipertensão gerada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona chega
ao rim normal, que normalmente reage diminuindo a produção da sua renina e
excretando sódio e o sistema se equilibra da maneira descrita. Se não houver rim
normal (rim único ou estenose bilateral) há retenção de sódio e aumento da volemia,
que por si diminui a produção de renina, e o sistema equilibra-se de maneira diferente
(LUCON, 2013).

9.2 Sintomas

Não existe sintoma ou sinal patognomônico de hipertensão renovascular. O que

há são indicadores clínicos de probabilidade: 0,2% nos pacientes com hipertensão
limítrofe, leve ou moderada não complicada e 5 a 15% nos pacientes com hipertensão
grave ou refratária, início da hipertensão abaixo dos 30 ou acima dos 50 anos de
idade, assimetria de pulsos, sopros abdominais ou lombares, insuficiência renal,
disfunção cardíaca inexplicada, hipocalemia, fatores de risco para aterosclerose e
resposta exacerbada ao uso de inibidores das enzimas da conversão (LUCON, 2013).
Além disso, 25% em pacientes com hipertensão maligna com uso de três ou
mais medicamentos, insuficiência renal, assimetria renal ou elevação de creatinina
após administração de inibidores das enzimas de conversão (LUCON, 2013).

9.3 Tratamento

Tratamento clínico com medicamentos cada vez mais eficientes pode controlar
a hipertensão por algum tempo, mas não corrige a isquemia, que fatalmente provoca
insuficiência renal, sendo progressiva na maioria dos casos. Obstruções coronarianas,

37
das artérias do sistema nervoso central e mesmo das artérias periféricas
acompanham-se de maior gravidade quando há também obstrução das artérias renais
não corrigidas. O tratamento clínico fica reservado a pacientes que não tenham
condições cirúrgicas, que não queiram ser operados ou quando não houver técnica
capaz de corrigir as obstruções. Tratamento intervencionista por meio de angioplastia
é mais atraente por ser mais fácil, menos invasivo e não requerer anestesia geral
(LUCON, 2013).

10 INFECÇÕES URINÁRIAS

Fonte: scielo.br

Seja qual for a infecção que ocorra no sistema urinário, ou na uretra, nos
ureteres, rins ou bexiga, esta receberá o nome genérico de Infecção do Trato Urinário
(ITU). Em sua maioria, as ITU são infecções bacterianas, mas apesar disso, qualquer
agente infeccioso que consiga colonizar o trato urinário é capaz de provocar uma
infecção (VANZELE, 2019).
Existem categorias onde se encaixam as ITU, sendo divididas em complicada
e descomplicada, ou de acordo com o local exato da ocorrência da infecção e os
órgãos acometidos – se ela ocorreu no trato urinário inferior (cistite) ou no trato urinário
superior (pielonefrite) (VANZELE, 2019).

38
10.1 Epidemiologia das ITU em mulheres

Muitas mulheres têm ITU durante sua vida. A maioria dessas mulheres têm
recorrência esporádica após a infecção inicial, tendo sintomas iguais ou parecidos a
resolução clínica do episódio anterior, mesmo após tratamento A suscetibilidade da
infecção em mulheres se dá devido a anatomia, onde a uretra é próxima da vagina e
mais curta, além disso existem outros fatores que contribuem para a infecção como:
ato sexual, episódios prévios de cistite, diabetes, uso de espermicidas e higiene
deficiente (VANZELE, 2019).
O pH vaginal, vaginites bacterianas e a ausência de lactobacilos vaginais
também são associados à ITU em mulheres, assim como modificações
anatomofuncionais que ocorrem na gestação resultando em incidência de 3 a 4% de
bacteriúria e aumento no risco de pielonefrite, no terceiro trimestre da gestação são
mais frequentes essas complicações (FIGUEIREDO, 2010).
Há estudos indicando que cerca de 81% das ITU ocorrem em mulheres, a
prevalência aumenta cerca de 20% em mulheres com mais de 65 anos (AMERICAN
COLLEGE OF OBSTETRICIAN AND GYNECOLOGISTS, 2008).

10.2 Epidemiologia das ITU em homens

Apesar de apresentar um índice mais baixo, as infecções do trato urinário (ITU)

também são presentes em homens. Vários especialistas definem as ITU masculinas
como mais complicadas, pois com finalidade de evitar sequelas, acabam-se por exigir
intervenção cirúrgica, em visto que na maioria dos casos essas estão associadas a
anormalidades anatômicas. O sintoma mais corriqueiro nos homens é a disúria, ou
seja, a dor/desconforto ao urinar. Sabe-se que em 75% dos casos, quando a disúria
se encontra em conjunto a outros sintomas como frequência e urgência urinária, serve
como parâmetro para se deduzir a presença de infecção no trato urinário (BRUSCH,
2017).
Segundo o autor BRUSCH (2017), o índice de ITU em homens jovens é de
0,1% ou menos. Nos primeiros meses de vida há um pico precoce, porém, é a partir
dos 60 anos em que o número de casos de ITU em homens abeira o das mulheres,
os quais apresentam 10% de bacteriúria, em contraposição a 20% de mulheres da

39
mesma faixa etária. Esse aumento se deve principalmente por conta de inflamação
dos órgãos do sistema urinário, como próstata, testículos, epidídimos, rins e uretra,
ou devido ao uso de cateteres urinários, debilidade, entre outros.

Fonte: alergolife.com.br

10.3 Sintomatologia

Os sinais e sintomas associados às ITU podem apresentar: polaciúria, urgência

miccional, alteração na coloração da urina, disúria, hematúria e piuria > 10.000
leucócitos/ml. Como descrito anteriormente a classificação é feita conforme sua
localização, dividindo-se em baixa, ou cistite, e alta, também conhecida por
pielonefrite. A sintomatologia pode variar de acordo com a localização da ITU, sendo
que na cistite (ITU baixa), pode apresentar disúria, noctúria, polaciúria, urgência
miccional e dor suprapúbica, estando ausente de febre nesse tipo de infecção e a
urina podendo apresentar-se turva devido a presença de piuria ou avermelhada
devido a presença de sangue, enquanto que na pielonefrite (ITU alta), se inicia com
um quadro de cistite, apresentando febre elevada superior a 38°C, calafrios, dor
lombar estão presentes na maioria dos casos de pielonefrite (BRUSCH, 2017).

40
11 NEFROLITÍASE

Fonte: saudebemestar.pt

A ocorrência de urolitíase é elevada e continua a crescer em todo o mundo. O

risco vitalício de desenvolver cálculos renais sintomáticos é de aproximadamente 13%
em homens e 7% em mulheres. Além disso, o risco de recorrência é também elevado.
Uma vez diagnosticados, 50% dos pacientes adultos sofrem recidivas em 5-10 anos
e 75% em 20 anos (PACHALY, 2016).
A maioria dos pacientes com nefrolitíase apresentam sintomas, normalmente
na forma de dor abdominal ou no flanco. Outras possíveis manifestações incluem
hematúria maciça, disúria, náusea/vômitos e eliminação espontânea. Cerca de um
terço dos pacientes são assintomáticos, diagnosticados principalmente durante a
produção de imagens abdominais por outros motivos. A análise de fatores de risco
para nefrolitíase pela urina de 24 horas é essencial para evitar a recorrência do cálculo
renal. Hipercalciúria, a anomalia metabólica mais comum em formadores de cálculos
renais, apesar de familiar e idiopática, é principalmente influenciada pela dieta.
A hipercalciúria eleva a supersaturação da urina e promove a formação e
crescimento de cristais. O citrato urinário também desempenha um importante papel
na redução da formação e recorrência dos cálculos renais por se ligar ao cálcio,
inibindo a nucleação espontânea e agregação de cristais de oxalato e interagindo com
a proteína de Tamm-Horsfall para inibir a cristalização do oxalato de cálcio
(PACHALY, 2016).

41
11.1 Tratamento

Os tratamentos atualmente disponíveis para a prevenção do cálculo renal

recorrente são relativamente antigos. Apenas um punhado de medicamentos é
utilizado com maior frequência, todos com 30 anos ou mais de existência. Por outro
lado, há várias novas opções conservadoras para o manejo inicial de pequenos
cálculos ureterais além da terapia expulsiva clínica (TEC) (PACHALY, 2016).

11.2 Terapia expulsiva clínica (TEC)

Os dois fatores preditivos mais importantes para a passagem de cálculos

ureterais são o tamanho dos cálculos e sua localização. Cálculos ureterais distais de
5mm ou menores tem cerca de 50-70% de probabilidade de serem eliminados
espontaneamente (PACHALY, 2016).
A chance de eliminação espontânea de cálculos de 5-10 mm é inferior a 50%.8
Os bloqueadores do canal de cálcio e os bloqueadores α-1 são os mais promissores
agentes para a TEC. Os bloqueadores do canal de cálcio (tais como a nifedipina)
inibem as contrações musculares e reduzem o espasmo ureteral, enquanto os
bloqueadores do receptor α-1D adrenérgico (exemplo: tansulosina) reduzem o tônus
da musculatura lisa ureteral, a frequência e a força do peristaltismo (PACHALY, 2016).

11.3 Tratamento não-farmacológico para urolitíase

A dieta típica em países industrializados - rica em sódio, proteína animal e

bebidas adoçadas com açúcar e frutose - resulta em elevada excreção de cálcio, ácido
úrico, oxalato e fósforo e em redução do citrato urinário e do pH, favorecendo, assim,
a formação de cálculos renais (PACHALY, 2016).
A dieta pode promover ou inibir a formação de cálculos de oxalato de cálcio. O
planejamento nutricional desempenha um papel fundamental na prevenção da
nefrolitíase. As recomendações giram em torno da manutenção de níveis adequados
de cálcio, do aumento da ingestão de líquidos, frutas e verduras, e da redução do
consumo de sódio e proteína animal. As recomendações nutricionais preventivas

42
devem ser adaptadas aos resultados dos testes de composição dos cálculos ou dos
fatores de risco urinários (PACHALY, 2016).

12 MÉTODOS DIALÍTICOS E TRANSPLANTE RENAL- NOÇÕES GERAIS

Fonte: portalenf.com

A hemodiálise é um método dialítico em que a circulação do paciente é

extracorpórea e é indicada para pacientes que necessitam de diálise por curto período
(dias a semanas), bem como para pacientes com insuficiência renal crônica que
necessitam de uma terapia a longo prazo ou permanente (DE AZEVEDO, 2009).
A cronicidade da doença e o tratamento acarretam uma série de limitações
físicas, sociais e emocionais, que interferem de modo significativo na qualidade de
vida dos portadores desta doença (DE AZEVEDO, 2009).
Nas Terapias Renais Substitutivas (TRS), a diálise é empregada para remover
líquidos e produtos residuais urêmicos do organismo quando o corpo não consegue
mais fazê-lo. Esse fato requer adaptação ou, pelo menos, adesão do paciente ao
tratamento dialítico, visto que muitas pessoas não conseguem se adaptar ao novo
estilo de vida, mas apenas o aderem por ser fundamental para a manutenção da vida.
Dos métodos de terapia dialítica, a hemodiálise é a mais utilizada, implantada no Brasil
desde a década de 1950 (SANTOS, 2016).
Trata-se de um processo impulsionado por difusão para depuração de solutos
relativamente pequenos, como os eletrólitos e a ureia. Os principais componentes do
sistema hemodialítico são o rim artificial ou o dialisador, em que os respectivos
43
dispositivos mecânicos bombeiam o sangue do paciente e o dialisado (líquido de
composição química específica, usado para a realização da hemodiálise) (SANTOS,
2016).
Quando o paciente realiza esse tratamento, deve comparecer três vezes por
semana a um serviço especializado de nefrologia, durante um período que pode variar
de três a cinco horas. O tempo que terá de se dedicar à hemodiálise é longo, já que,
além das horas na máquina, muitas vezes é preciso percorrer longas distâncias até o
hospital ou até a clínica onde as sessões são realizadas (SANTOS, 2016).
Esse tempo e o declínio de sua capacidade física impõem o afastamento de
boa parte de suas atividades cotidianas (SANTOS, 2016).
O paciente convive com os percalços acometidos pela DRC, uma vez que é
uma doença que ocasiona situações estressantes, mudanças no estilo de vida,
diminuição da energia física, alteração da aparência pessoal e novas incumbências.
Situações que exigem o estabelecimento de estratégias de enfrentamento para aderir
às novas condições de vida (SANTOS, 2016).
O novo estilo de vida a ser adotado pela pessoa submetida à hemodiálise pode
originar sentimentos como medo, ansiedade, insegurança, culpa e raiva. Como
consequência, há a probabilidade de uma diminuição da autoestima e de um
comportamento de resistência em seguir o tratamento adequadamente, prejudicando,
assim, o quadro clínico (SANTOS, 2016).
A experiência do tratamento hemodialítico e a dependência da máquina podem
gerar sofrimento e angústia, pois a hemodiálise é um tratamento doloroso, monótono
e limitado. Todavia, torna- -se indispensável para a manutenção da vida, uma vez que
limpa e filtra o sangue, controla a pressão arterial e ajuda a manter o equilíbrio de
substâncias químicas, como o sódio e o potássio. Geralmente, a queixa frequente
entre os pacientes é o vínculo obrigatório a ser construído com a máquina, sendo
condição vital para a manutenção da vida (SANTOS, 2016)
Inclusive, um estudo realizado com 15 pacientes em tratamento pré-dialítico
apresentou que a necessidade futura da hemodiálise, em virtude da progressão da
doença renal, leva a sentimentos de receio relacionados à morte de pessoas
conhecidas que realizaram essa terapia. Além do mais, “ficar presa a uma máquina”
e “entrar na máquina” repercutem a perda da liberdade (SANTOS, 2016).

44
 Baseado nesse contexto salienta-se que a dependência da hemodiálise é uma
experiência negativa, tanto fisiologicamente como emocionalmente, pois faz com que
o paciente não consiga esquecer sua condição crônica de saúde, lembrando que a
sua vida depende de uma máquina. Com isso, o medo da morte e o futuro incerto
acabam aparecendo como consequência da doença e do tratamento. Assim, torna-se
importante o trabalho formado por uma equipe composta de médicos, enfermeiros,
nutricionistas, assistentes sociais, psicólogos, técnicos de enfermagem e profissionais
envolvidos na manutenção dos equipamentos, de modo a garantir a saúde e o bem-
estar dos pacientes (SANTOS, 2016)
Ainda, se faz necessário que a equipe identifique como essa problemática afeta
a vida de uma pessoa e conheça os significados atribuídos à doença e à hemodiálise.
Baseado nesse contexto, este estudo teve como objetivo conhecer a relação dos
pacientes renais crônicos com a hemodiálise (SANTOS, 2016)
Durante as sessões de hemodiálise podem ocorrer algumas complicações que
podem ser extremamente graves e até fatais. A hipotensão arterial foi a complicação
de maior prevalência durante as sessões de hemodiálise, e trata-se de um reflexo
primário da grande quantidade de líquidos que é removida do volume plasmático
durante uma sessão rotineira de diálise. Em geral, as causas comuns da hipotensão
durante a hemodiálise são: flutuações na velocidade de ultrafiltração; velocidade de
ultrafiltração alta; peso seco almejado muito baixo; medicamentos anti-hipertensivos;
superaquecimento da solução de diálise; ingestão de alimentos; neuropatia autônoma;
isquemia tecidual; disfunção diastólica; frequência cardíaca e contratilidade (LOPES,
2018).
As complicações mais frequentes nas sessões de hemodiálise são: hipo e/ ou
hipertensão arterial, câimbras, náuseas, vômitos, cefaleia, arritmias cardíacas,
prurido, dores lombar e torácica. Essas complicações podem ser casuais e/ ou de fácil
manejo, o que depende das condições clínicas do paciente. Todavia, podem ser fatais,
o que evidencia a necessidade de assistência de enfermagem atenta e precisa aos
pacientes durante o período dialítico, visando a integralidade e segurança no cuidado
sistematizado (LOPES, 2018).

45
12.1 Transplante renal

De acordo com a SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN), o

transplante renal é uma opção de tratamento para os pacientes que sofrem de doença
renal crônica avançada. No transplante renal, um rim saudável de uma pessoa viva
ou falecida é doado a um paciente portador de insuficiência renal crônica avançada.
Através de uma cirurgia, esse rim é implantado no paciente e passa a exercer as
funções de filtração e eliminação de líquidos e toxinas (SBN, 2021).
Seus próprios rins permanecem onde eles estão, a menos que estejam
causando infecção ou hipertensão. O transplante renal é considerado a mais completa
alternativa de substituição da função renal. Tendo como principal vantagem a melhor
qualidade de vida, pois o transplante renal garante mais liberdade na rotina diária do
paciente (SBN, 2021).
Segundo MACHADO, CHERCHIGLIA e ACURCIO (2011), existem três
modalidades terapêuticas para o paciente renal crônico: hemodiálise, diálise
peritoneal e transplante renal. A hemodiálise é o processo de filtragem do sangue no
circuito extracorpóreo e, na diálise peritoneal, a filtração ocorre por meio da cavidade
abdominal, denominada peritônio.
De acordo com FOUNTORA (2012), o transplante é um procedimento recente
que teve início em 1950 e provocou impacto tanto no âmbito médico e na sociedade,
pois envolve aspectos relacionados ao avanço tecnológico da Medicina e a
subjetividade humana. Esse tipo de procedimento mobiliza emoções e sentimentos
devido à associação com a percepção de vida e morte.
O transplante renal é um procedimento cirúrgico complexo e invasivo, sendo
assim, envolve os aspectos físicos e psicológicos do indivíduo. Ele pode ocorrer por
meio do doador falecido ou doador vivo, em que eles sejam consanguíneos ou não.
Além disso, é o método mais indicado porque envolve menor custo econômico e
oferece melhor qualidade de vida ao indivíduo (SANTOS, 2018).
Esse processo é significativo tanto para o doador como para o receptor, pois
envolve aspectos psicossociais em ambos, como medo, receio, incerteza, tristeza,
frustração, preocupação acerca da cirurgia, período pós-cirúrgico, iatrogenia, cicatriz
e a perda do enxerto. Dessa forma, aspectos psicológicos do receptor e doador estão
envolvidos nesse contexto e podem desestabilizar a dupla. Essas questões são

46
amenizadas ou desaparecem quando eles obtêm as informações adequadas acerca
do procedimento (SANTOS, 2018).
Tratamento hemodialítico que consiste na remoção de solutos e ocorre
predominantemente por difusão, que se refere ao movimento de solutos do
compartimento sanguíneo para o compartimento de dialisado, através de uma
membrana semipermeável e a Transplantação do Rim que é uma intervenção
cirúrgica no qual é aderido um enxerto renal ao recebedor, podendo ser de concessor
que tenha vida ou de um defunto conciliável, sem contraindicações para doação
(AZEVEDO, et al., 2015).
Esse tipo de tratamento não tem caráter curativo, contudo busca aliviar os
sintomas, conservando a vida, apesar de todas estarem disponíveis gratuitamente a
todos os brasileiros através do Sistema Único de Saúde (SUS) (BRASIL, 2014). Mas,
a abordagem ao tema que envolve transplante de órgãos é importante, pois, vem
provocando grande repercussão no meio médico-científico, bem como a toda a
população, de uma forma geral, sobretudo o transplante renal, por se tratar de
aspectos condicionados como o avançar da medicina e da tecnologia, ademais
incitando à sentimentos e emoções, correlacionados intimamente à representação da
vida e da morte (BRASIL, 2014).
RAVAGNANI et al., (2007) apontam os benefícios do transplante, mas também
descrevem que o risco da rejeição do órgão, além da dúvida de sobreviver, prejudicam
muito, aumentando diretamente o estado psicológico do paciente transplantado.
Entretanto, FONTOURA (2012) afirma que as pessoas que realizaram o
transplante do rim, conviveram com várias alterações renais que podem atuar
diretamente na integralidade de vida do sujeito. A autora afirma ainda que o
conhecimento e a prática que possuem não são suficientes para que eles continuem
a levar uma vida saudável. Para o paciente portador de IRC, o transplante significa
uma expectativa na qualidade de vida, sobretudo pela crença à libertação e
independência da máquina de diálise como resultado a cura promovida pelos pós
transplante, para que ações futuras possam ser planejadas para aumentar a qualidade
de vida desses clientes.

47
13 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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urinary tract infections in nonpregnant women. ACOG Practice Bulletin,
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