SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3

2 SISTEMA MUSCULAR ............................................................................... 4

2.1 Contração muscular e fibras................................................................. 4

2.2 Tecido muscular estriado esquelético .................................................. 5

2.3 Tecido muscular liso ............................................................................. 5

2.4 Tecido muscular estriado cardíaco ....................................................... 5

2.5 Músculo esquelético ............................................................................. 6

2.6 Aporte sanguíneo ................................................................................. 6

2.7 Etapas da contração muscular ............................................................. 7

2.8 Mecanismos da contração muscular .................................................... 8

2.9 Hipertrofia x Hiperplasia ....................................................................... 8

3 FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR .............................................................. 9

3.1 Anatomia fisiológica da junção neuromuscular - A placa motora ....... 12

3.2 Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos ............................ 13

3.3 Efeito da acetilcolina na membrana pós-sináptica da fibra muscular

para abrir os canais iônicos ................................................................................... 15

3.4 Destruição da acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase ............... 17

3.5 Potencial da placa motora e excitação da fibra muscular esquelética 17

3.6 Fator de segurança para a transmissão na junção neuromuscular -

fadiga da junção .................................................................................................... 19

3.7 Biologia molecular da formação e da liberação de acetilcolina .......... 19

4 EXERCÍCIO FÍSICO E AS ADAPTAÇÕES NEUROMUSCULARES ........ 21

5 EXERCÍCIO ANAERÓBIO ........................................................................ 22

1
 5.1 Respostas adaptativas neurofisiológicas............................................ 23

5.2 Respostas adaptativas morfológicas .................................................. 24

5.3 Conversão entre os subtipos de fibra muscular ................................. 24

5.4 Retículo sarcoplasmático e o treinamento anaeróbio ......................... 25

5.5 Hipertrofia muscular ........................................................................... 26

5.6 Reservas de substratos energéticos .................................................. 27

5.7 Adaptação do tecido conjuntivo .......................................................... 27

5.8 Respostas adaptativas metabólicas ................................................... 27

6 EXERCÍCIO AERÓBIO ............................................................................. 28

6.1 Adaptações morfológicas e neurofisiológicas ..................................... 29

6.2 Adaptações metabólicas .................................................................... 30

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................... 32

8 BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR .......................................................... 34

2
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro - quase improvável - um
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora
que lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

3
2 SISTEMA MUSCULAR

Fonte: Pixabay.com

O sistema muscular é composto pelos diversos músculos do corpo humano. Os

músculos são tecidos, cujas células ou fibras musculares possuem a função de
permitir a contração e produção de movimentos. As fibras musculares, por sua vez,
são controladas pelo sistema nervoso, que se encarregam de receber a informação e
respondê-la realizando a ação solicitada (TORTORA, 2016).

2.1 Contração muscular e fibras

Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular,

especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um
estímulo nervoso e podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular:
tecido muscular estriado esquelético, tecido muscular liso e tecido muscular estriado
cardíaco (TORTORA, 2016).

4
2.2 Tecido muscular estriado esquelético

Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e

escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas
proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular
estriada chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir
comprimentos que vão de 1mm a 60cm (TORTORA, 2016).

2.3 Tecido muscular liso

Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero, etc) e
também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são
uninucleadas e os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em seu
interior, sem formar padrão estriado como o tecido muscular esquelético. A contração
dos músculos lisos é geralmente involuntária, ao contrário da contração dos músculos
esqueléticos (TORTORA, 2016).

2.4 Tecido muscular estriado cardíaco

Está presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. Suas

células são uninucleadas e têm contração involuntária. As células musculares
cardíacas são capazes de autoestimulação, não dependendo de um estímulo nervoso
para iniciar a contração. As contrações rítmicas do coração são geradas e conduzidas
por uma rede de células musculares cardíacas modificadas que se localizam logo
abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o coração. Existem numerosas
terminações nervosas no coração, mas o sistema nervoso atua apenas regulando o
ritmo cardíaco às necessidades do organismo (TORTORA, 2016).

5
2.5 Músculo esquelético

Antes de prosseguir deve-se recordar que os músculos esqueléticos não podem

executar suas funções sem suas estruturas associadas. Os músculos esqueléticos
geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-tendão.
As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um músculo
pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns. O movimento
depende da conversão de energia química do ATP (adenosina trifosfato) em energia
mecânica pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660
músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células
musculares longas e cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às
outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns milímetros como nos músculos
dos olhos a mais de 100mm nos músculos das pernas (TORTORA, 2016).

2.6 Aporte sanguíneo

Durante o exercício, a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de

oxigênio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11ml/110g/min, ou seja, um total de 3.400ml
por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de
sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para
cada mm2 de tecido ativo (TORTORA, 2016).
Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar
dos músculos treinados. Além de fornecer oxigênio, nutrientes e hormônios, a
microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos
utilizando microscopia eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade
de capilares é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação
era aproximadamente igual à diferença na tomada máxima de oxigênio observada
entre esses dois grupos (TORTORA, 2016).
Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos
conhecer a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos são
compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes (fascículos).
6
 Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas
juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou
membrana, o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina,
sarcoplasma. Centenas de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais
como as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma
(TORTORA, 2016).

2.7 Etapas da contração muscular

O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas

(TORTORA, 2016):
• Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas
terminações nas fibras musculares;
• Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de
substância neurotransmissora: a acetilcolina;
• Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra
muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de
moléculas proteicas na membrana da fibra muscular;
• A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio
flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural.
Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular;
• O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da
mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais;
• O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também
passa para profundidade da fibra muscular, onde faz com que o retículo
sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons
cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;
• Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de
actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o
processo contrátil;
• Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o
retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um

7
 novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da
vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.

2.8 Mecanismos da contração muscular

A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada Sliding Filament

Theory, que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativo
dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor
molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se
conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela
hidrólise do ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas
e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z (TORTORA, 2016).
A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça
globular tem atividade de ATPase ativada por actina no sítio de ligação e fornece a
energia necessária para a movimentação das fibras (TORTORA, 2016).

2.9 Hipertrofia x Hiperplasia

Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que Hiperplasia

é um aumento no número de células. Ao olhar para um fisiculturista e para um
maratonista, nota-se que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes
em cada atleta. Um treinamento aeróbico resulta em um aumento de
volume/densidade mitocondrial, enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um
aumento no número de hemácias) (TORTORA, 2016).
Atletas de resistência também possuem as fibras de seus músculos treinados,
menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias e, por outro lado,
fisiculturistas e outros levantadores de peso, têm músculos muito maiores. Sabe-se
que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há
situações onde a massa muscular também aumenta em resposta a um crescimento
no número de células (TORTORA, 2016).
Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área,
em modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto
hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334%
8
para massa muscular e 90% para o número de fibras. Uma das evidências da
existência da hiperplasia em seres humanos, é que este processo também pode
contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um estudo feito em
nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I e II do músculo deltoide menores
que as de não nadadores, entretanto o tamanho deste músculo era muito maior nos
nadadores (TORTORA, 2016).
Por outro lado, alguns pesquisadores mais céticos atribuem o fato de fisiculturistas
e outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao de
indivíduos não treinados à genética: estes atletas simplesmente nasceram com maior
número de fibras. Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem
ser formadas. No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras
menores. No segundo, células satélites podem ser ativadas (TORTORA, 2016).
Células satélite são stem cells (células-tronco) miogênicas envolvidas na
regeneração do músculo esquelético. Quando se danifica, estira ou exercita as fibras
musculares, células satélites são ativadas. Células satélite proliferam e dão origem a
novos mioblastos. Estes novos mioblastos podem tanto se fundir com fibras já
existentes quanto se fundir com outros mioblastos para formar novas fibras
(TORTORA, 2016).

3 FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR

Fonte: Pixabay.com

9
 As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas
mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores
da medula espinhal. Cada fibra nervosa, depois de penetrar no feixe muscular,
normalmente se ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares
esqueléticas. Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção
neuromuscular, com a fibra muscular próxima de sua porção média. O potencial de
ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em ambas as direções até
as extremidades da fibra muscular. Com exceção de cerca de 2% das fibras
musculares, existe apenas uma dessas junções por fibra muscular (GUYTON & HALL,
2011).
As células nervosas se comunicam entre si e com outras células do organismo,
como células musculares e secretoras. Assim como existem sinapses entre neurônios,
existem sinapses entre neurônios e as fibras musculares. Essas junções são
chamadas de sinapses neuromusculares e tem a finalidade de transmitir impulsos
nervosos ao músculo (BRASIL, 2020).
A porção pré-sináptica é formada pela porção terminal do neurônio motor cujo
axônio vai do SNC até a célula muscular. Nesta porção terminal do neurônio,
encontramos inúmeras vesículas que contém uma substância química
(neurotransmissor) que no caso do sistema muscular é a acetilcolina (BRASIL, 2020).
A função da sinapse neuromuscular é transmitir uma mensagem de potencial de
ação de forma unidirecional (neurônio – músculo) a uma célula muscular esquelética
com frequência e duração estabelecidas pelo sistema nervoso central (SNC) (BRASIL,
2020).
A fenda sináptica, localizada entre a porção pré-sináptica localizada no neurônio
e a porção pós-sináptica localizada no músculo (muscular), tem um espaço de 20 a
30 mm de largura, é neste espaço que são liberados os neurotransmissores que vão
ligar-se a receptores para acetilcolina no terminal pós-sináptico (BRASIL, 2020).
A chegada de um potencial de ação do axônio em uma fenda sináptica
neuromuscular faz com que as vesículas sinápticas fundam-se com a membrana, se
abram e liberem acetilcolina. Este neurotransmissor liga-se a receptores na
membrana pós-sináptica, promovendo a abertura de canais de sódio. A entrada de
sódio desencadeia o potencial de ação. A acetilcolina liberada, rapidamente é
destruída por uma enzima chamada acetilcolinesterase (BRASIL, 2020).
10
 Existem três tipos de músculos em um organismo: esquelético, cardíaco e liso.
A musculatura esquelética corresponde a aproximadamente 40% do corpo animal, já
a lisa e a cardíaca, juntas, equivalem a cerca de 10%. Todo movimento do corpo é
resultado da contração de um músculo esquelético que é composto de uma parte
central contrátil e duas extremidades com tendões que se fixam em ossos diferentes
entre os quais encontra-se uma articulação (BRASIL, 2020).
O processo de contração do músculo pode ocorrer sem encurtamentos das
fibras (contração isométrica) e com o encurtamento das fibras (contração isotônica).
Se você segurar um peso na mão com o braço estendido verá que seu músculo
contrai, porém não aumenta em volume, isso é uma contração isométrica (BRASIL,
2020).
Se você levanta esse peso em direção a seu ombro verá que há um aumento de
volume em seu bíceps, isso ocorre porque há um encurtamento das fibras musculares
e é chamada de contração isotônica. Mas o que ocorre com as fibras musculares
durante esse processo de contração? (BRASIL, 2020).
Existem diversos níveis de organização em um músculo esquelético. A massa
muscular é constituída de células denominadas fibras musculares. Cada fibra
muscular contém, milhares de miofibrilas disposta paralelamente como um punhado
de espaguete, por sua vez, cada miofibrila é formada por uma série de sarcômeros
que se repetem e são a unidade contrátil da fibra muscular (BRASIL, 2020).
Os sarcômeros têm um disco em cada extremidade, chamados de disco Z. O
sarcômero apresenta quatro tipos de grandes moléculas proteicas que são
responsáveis pela contração muscular. A actina, que se estende ao centro do
sarcômero e está ligada ao disco Z. Cada filamento de actina é composto por dois fios
da proteína actina e dois da proteína tropomiosina, torcidos em hélice. Ao longo da
molécula de tropomiosina encontram-se moléculas globulares denominadas troponina
que possuem afinidade aos íons cálcio (BRASIL, 2020).
Suspensos entre os filamentos de actina, encontram-se filamentos espessos de
miosina, também constituída de hélices, que interagem com a actina para encurtar o
sarcômero (BRASIL, 2020).
Paralelos às miofibrilas estão inúmeros retículos endoplasmáticos denominados,
nas células musculares, retículo sarcoplasmático. Estas estruturas tem a finalidade de
sequestrar íons cálcio no músculo relaxado (BRASIL, 2020).
11
 Perpendicularmente ao eixo longitudinal das fibras musculares estão os túbulos
transversos que atravessam o diâmetro da célula muscular de um lado a outro do
sarcolema, como se perfurasse uma salsicha. Estes túbulos contêm líquido
extracelular e são importantes na condução do potencial de ação (BRASIL, 2020).

3.1 Anatomia fisiológica da junção neuromuscular - A placa motora

A Figura 7-1A e B mostra a junção neuromuscular de grande fibra nervosa

mielinizada com uma fibra muscular esquelética. A fibra nervosa forma complexo de
terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra
muscular. Toda a estrutura é chamada de placa motora. Ela é recoberta por uma ou
mais células de Schwann que a isolam dos líquidos circunjacentes (GUYTON & HALL,
2011).

Figura 7-1 Diferentes perspectivas da placa motora. A, Corte longitudinal através da

placa motora. B, Visão da superfície da placa motora.

A Figura 7-1C abaixo mostra um esquema de micrografia eletrônica da junção

entre um terminal de um axônio e a membrana da fibra muscular. A membrana
invaginada é chamada de goteira sináptica ou canaleta sináptica, e o espaço entre o
terminal e a membrana da fibra é chamado de espaço sináptico ou fenda sináptica.
Este espaço tem de 20 a 30 nanômetros de largura. No fundo da goteira encontram-
se numerosas pequenas dobras da membrana muscular, chamadas de fendas
subneurais, que aumentam em muito a área de superfície na qual o transmissor
sináptico pode agir (GUYTON & HALL, 2011).
12
 Figura 7-1C, Aspecto na micrografia eletrônica do ponto de contato entre um
terminal isolado de um axônio e a membrana da fibra muscular.
No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem trifosfato de
adenosina (ATP), a fonte de energia que é usada para a síntese de um transmissor
excitatório, a acetilcolina. A acetilcolina, por sua vez, excita a membrana da fibra
muscular. A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal, mas é absorvida
rapidamente por muitas pequenas vesículas sinápticas, cerca de 300.000, as quais se
encontram normalmente nos terminais de uma única placa motora. No espaço
sináptico há grandes quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a
acetilcolina alguns milissegundos depois que ela foi liberada das vesículas sinápticas
(GUYTON & HALL, 2011).

3.2 Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos

Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125

vesículas de acetilcolina são liberadas dos terminais no espaço sináptico. Alguns dos
detalhes deste mecanismo podem ser vistos na Figura 7-2, que mostra uma imagem
expandida de um espaço sináptico, com a membrana neural acima e a membrana
muscular e suas fendas subneurais abaixo (GUYTON & HALL, 2011).
13
 Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares,
mostradas em corte transversal na Figura 7-2. Nos dois lados de cada barra densa
estão partículas proteicas que penetram na membrana neural; são os canais de cálcio
controlados por voltagem. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal,
esses canais se abrem e permitem que os íons cálcio se difundam do espaço sináptico
para o interior do terminal nervoso. Considera-se que os íons cálcio, por sua vez,
exerçam atração sobre as vesículas de acetilcolina, puxando-as para a membrana
neural adjacente às barras densas. As vesículas se fundem então com a membrana
neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico, pelo processo da exocitose
(GUYTON & HALL, 2011).
Embora alguns dos detalhes previamente mencionados sejam especulativos,
sabe-se que o estímulo efetivo que causa a liberação da acetilcolina das vesículas é
a entrada dos íons cálcio e que a acetilcolina das vesículas é esvaziada através da
membrana neural adjacente às barras densas (GUYTON & HALL, 2011).

Figura 7-2 Liberação de acetilcolina das vesículas sinápticas na membrana neural da

junção neuromuscular. Observe a proximidade entre os locais de liberação na
membrana neural para os receptores de acetilcolina na membrana muscular, nas
aberturas das fendas subneurais.

14
3.3 Efeito da acetilcolina na membrana pós-sináptica da fibra muscular para
abrir os canais iônicos

A Figura 7-2 mostra também muitos receptores de acetilcolina na membrana

da fibra muscular; são os canais iônicos controlados pela acetilcolina, e se localizam
quase inteiramente próximos às aberturas das fendas subneurais, situadas
imediatamente abaixo das áreas de barras densas, onde a acetilcolina é lançada no
espaço sináptico (GUYTON & HALL, 2011).
Cada receptor é complexo proteico com peso molecular total de 275.000. O
complexo é composto por cinco subunidades proteicas, duas proteínas alfa e uma de
cada uma das proteínas beta, delta e gama. Essas moléculas proteicas penetram por
toda a extensão da membrana, situando-se lado a lado em círculo para formar o canal
tubular, ilustrado na Figura 7-3. O canal mantém-se fechado, como mostrado na parte
A da figura, até que duas moléculas de acetilcolina se liguem às duas subunidades
proteicas alfa. Isso provoca alteração conformacional que abre o canal, como
mostrado na parte B da figura (GUYTON & HALL, 2011).
O canal regulado pela acetilcolina tem diâmetro de cerca de 0,65 nanômetro,
grande o suficiente para permitir que íons positivos importantes - sódio (Na+), potássio
(K+) e cálcio (Ca++) - se movimentem facilmente pela abertura. Porém, íons
negativos, tais como os íons cloreto, não passam pelo canal devido às fortes cargas
negativas na abertura do canal que repelem esses íons negativos (GUYTON & HALL,
2011).
Na prática, muitos mais íons sódio fluem pelos canais regulados pela
acetilcolina do que quaisquer outros íons, por duas razões. Primeira, existem apenas
dois íons positivos em alta concentração: os íons sódio, no líquido extracelular e os
íons potássio, no líquido intracelular. Segunda, o potencial muito negativo do lado de
dentro da membrana muscular, -80 a -90 milivolts, puxa os íons sódio com carga
positiva para o interior da fibra e simultaneamente se opõe ao efluxo dos íons potássio
com carga positiva (GUYTON & HALL, 2011).

15
 Como mostrado na Figura 7-3B, o principal efeito da abertura dos canais
controlados pela acetilcolina é permitir que grande número de íons sódio entre na
fibra, levando com eles grande número de cargas positivas. Isso provoca alteração
potencial local positiva, no lado interno da membrana da fibra muscular, chamado
potencial da placa motora. Por sua vez, esse potencial da placa motora inicia um
potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causando a
contração muscular (GUYTON & HALL, 2011).

Figura 7-3 Canal colinérgico. A, Estado fechado. B, Depois que a acetilcolina (Ach) se
ligou e uma alteração de conformação abriu o canal, permitindo que íons sódio
penetrassem na fibra muscular e estimulassem a contração. Observe as cargas
16
negativas na abertura do canal que impedem a passagem de íons negativos como o
cloreto.

3.4 Destruição da acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase

A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os

receptores de acetilcolina enquanto esta persistir nesse espaço. Entretanto, ela é
removida rapidamente por dois modos: (1) A maior parte da acetilcolina é destruída
pela enzima aceticolinesterase que está ligada principalmente à camada esponjosa
do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico, entre o terminal nervoso
pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica. (2) Pequena quantidade de
acetilcolina se difunde para fora do espaço sináptico, e assim deixa de estar disponível
para agir sobre a membrana da fibra muscular (GUYTON & HALL, 2011).
O tempo reduzido em que a acetilcolina se mantém no espaço sináptico -
alguns milissegundos, se tanto - é normalmente suficiente para excitar a fibra
muscular. A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do
músculo, depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial
(GUYTON & HALL, 2011).

3.5 Potencial da placa motora e excitação da fibra muscular esquelética

O influxo de íons sódio para a fibra muscular quando os canais colinérgicos se

abrem causa variação do potencial elétrico no interior da fibra, no local da placa
motora, para aumentar na direção positiva, por 50 a 75 milivolts, criando um potencial
local chamado potencial da placa motora. Aumento súbito no potencial da membrana
nervosa de mais de 20 a 30 milivolts é normalmente suficiente para iniciar a abertura
de mais e mais canais de sódio, iniciando assim um potencial de ação na membrana
da fibra muscular (GUYTON & HALL, 2011).
A Figura 7-4 mostra o princípio pelo qual um potencial da placa motora inicia o
potencial de ação. Essa figura mostra três potenciais da placa motora. Os potenciais
da placa motora A e C são muito fracos para desencadear um potencial de ação;
porém, produzem fracas alterações locais de voltagem na placa motora, como
registrados na figura. Em contraste, o potencial da placa motora B é de amplitude
17
maior e faz com que número suficiente de canais de sódio se abra, de forma que o
efeito autorregenerativo de mais e mais íons sódio fluindo para o interior da fibra inicie
um potencial de ação. A baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto A foi
causada por envenenamento da fibra muscular com curare, fármaco que bloqueia o
efeito controlador da acetilcolina sobre os canais colinérgicos competindo pelos
receptores da acetilcolina. A baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto C
resultou do efeito da toxina botulínica, veneno bacteriano que diminui a quantidade de
acetilcolina liberada pelos terminais nervosos (GUYTON & HALL, 2011).

Figura 7-4 Potenciais de placa motora (em milivolts). A, Potencial de placa motora de
pequena amplitude, registrado em um músculo curarizado, insuficiente para
desencadear um potencial de ação. B, Potencial de placa motora normal,
desencadeando um potencial de ação muscular. C, Potencial de placa motora
reduzido em amplitude pela toxina botulínica, que diminui a liberação de acetilcolina
na placa motora; o potencial é insuficiente para desencadear um potencial de ação
muscular.

18
3.6 Fator de segurança para a transmissão na junção neuromuscular - fadiga
da junção

Ordinariamente, cada impulso que chega à junção neuromuscular provoca

potencial da placa motora de amplitude três vezes maior que o necessário para
estimular a fibra muscular. Portanto, a junção neuromuscular normal tem alto fator de
segurança. No entanto, a estimulação da fibra nervosa com frequências maiores que
100 vezes por segundo, por vários minutos, com frequência diminui tanto o número
de vesículas de acetilcolina que os impulsos não são mais transmitidos à fibra
muscular. Isso é chamado de fadiga da junção neuromuscular, e é o mesmo efeito
que causa a fadiga no sistema nervoso central quando as sinapses são
superexcitadas. Em condições normais de funcionamento, raramente ocorre fadiga
mensurável da junção neuromuscular e mesmo assim apenas nos níveis mais
exaustivos de atividade muscular (GUYTON & HALL, 2011).

3.7 Biologia molecular da formação e da liberação de acetilcolina

Como a junção neuromuscular é grande o suficiente para ser estudada com

facilidade, ela é uma das poucas sinapses do sistema nervoso cujos detalhes da
transmissão química foram bem estudados. A formação e a liberação da acetilcolina
nessa junção ocorrem nos seguintes estágios (GUYTON & HALL, 2011):
1. Pequenas vesículas, com tamanho de cerca de 40 nanômetros, são
formadas pelo aparelho de Golgi no corpo celular do neurônio motor, na medula
espinhal. Essas vesículas são então transportadas pelo axoplasma, que “flui” pelo
interior do axônio, desde o corpo celular, na medula espinhal, até a junção
neuromuscular, nas terminações das fibras nervosas periféricas. Cerca de 300.000
dessas pequenas vesículas se acumulam nos terminais nervosos da única placa
motora do músculo esquelético.
2. A acetilcolina é sintetizada no citosol do terminal da fibra nervosa e é
imediatamente transportada através das membranas das vesículas para seu interior,

19
onde é armazenada em forma altamente concentrada, com cerca de 10.000 moléculas
de acetilcolina em cada vesícula.
3. Quando um potencial de ação chega ao terminal nervoso, ele abre muitos
canais de cálcio na membrana do terminal nervoso, uma vez que esse terminal tem
canais de cálcio controlados por voltagem. Como resultado, a concentração do íon
cálcio, no interior do terminal, aumenta por cerca de 100 vezes, o que por sua vez
aumenta a velocidade de fusão das vesículas de acetilcolina com a membrana do
terminal por cerca de 10.000 vezes. Essa fusão faz com que muitas das vesículas se
rompam, permitindo a exocitose da acetilcolina para espaço sináptico. Cerca de 125
vesículas são submetidas à exocitose a cada potencial de ação. Depois de alguns
milissegundos, a acetilcolina é clivada pela acetilcolinesterase em íon acetato e em
colina, e a colina é reabsorvida ativamente pelo terminal neural e usada para formar
nova acetilcolina. Essa sequência de eventos ocorre em período de 5 a 10
milissegundos.
4. O número de vesículas disponíveis na terminação nervosa é suficiente para
permitir a transmissão de apenas algumas centenas de impulsos do nervo para o
músculo. Portanto, para a função contínua da junção neuromuscular, novas vesículas
precisam ser reformadas rapidamente. Em alguns segundos após cada potencial de
ação ter terminado, “pequenas invaginações” aparecem na membrana do terminal
nervoso, causadas por proteínas contráteis na terminação nervosa, especialmente a
proteína clatrina; essa proteína está associada à membrana nas áreas de fusão das
vesículas originais. Em cerca de 20 segundos, as proteínas se contraem e formam as
invaginações, que se separam para o lado interior da membrana, e se transformam
então em novas vesículas. Dentro de poucos segundos mais, a acetilcolina é
transportada para o interior dessas vesículas e elas estão prontas para um novo ciclo
de liberação de acetilcolina.

20
4 EXERCÍCIO FÍSICO E AS ADAPTAÇÕES NEUROMUSCULARES

Fonte: Pixabay.com

A prática regular de atividade física sempre esteve ligada à imagem de pessoas

saudáveis. Antigamente, existiam duas ideias que tentavam explicar a associação
entre o exercício e a saúde: a primeira defendia que alguns indivíduos apresentavam
uma predisposição genética a prática de exercício físico, já que possuíam boa saúde,
vigor físico e disposição mental; a outra proposta dizia que a atividade física, na
verdade, representava um estímulo ambiental responsável pela ausência de doenças,
saúde mental e boa aptidão física. Hoje em dia sabe-se que os dois conceitos são
importantes e se relacionam (CADORE, 2012).
O sistema locomotor, através do exercício físico, é funcionalmente estimulado e o
tecido muscular demonstra importante capacidade para modificar-se e adaptar-se
frente às diferentes condições de “stress” mecânico (CADORE, 2012).

21
5 EXERCÍCIO ANAERÓBIO

Fonte: Pixabay.com

O exercício anaeróbio é caracterizado pela sua curta duração e alta

intensidade, assim como por exigir, predominantemente, o envolvimento de vias de
produção energética rápidas e imediatas (NADER, 2006). De acordo com essas
características, podem-se destacar atividades que envolvem arremessos, saltos e
sprints, como também, intensas e repetidas contrações musculares de curta duração
que caracterizam, neste caso, o treinamento com pesos. Na Tabela 1 estão dispostos
dados que resumem as respostas adaptativas causadas pelo exercício anaeróbio
(MEDEIROS et al 2009).

Tabela 1 - Resumo das adaptações neuromusculares promovidas pelo

exercício anaeróbio.

22
 Fonte: MEDEIROS et al 2009.

5.1 Respostas adaptativas neurofisiológicas

As adaptações neurofisiológicas concretizam-se, fundamentalmente, pelo

aprimoramento da relação entre os estímulos provenientes no sistema nervoso central
e o recrutamento de unidades motoras. Segundo Folland & Williams (2007), o
mencionado aprimoramento, que tem o aumento da força e da potência muscular
como principais respostas, é viabilizado devido à ocorrência de alterações em fatores
intervenientes como: maior frequência de descarga de estímulos neuro-elétricos;
maior sincronização intramuscular, onde o tempo de liberação do potencial de ação e
o consequente recrutamento de unidades motoras se apresenta reduzido; adaptações
corticais; aprimoramento da ação dos motoneurônios e neurônios sensoriais
provenientes da medula espinhal; e aperfeiçoamento da coordenação intermuscular,
em que a ação de negativa interferência dos músculos antagonistas é inibida durante
a realização de um específico movimento (MEDEIROS et al 2009).
Em concordância com algumas afirmações supracitadas, Ross et al (2001),
analisando-se especificamente as respostas de adaptação promovidas por
treinamentos de sprint em atletas, demonstram que os elevados níveis de

23
desempenho desses estão associados a maiores velocidades de condução dos
estímulos neuro-elétricos e a superiores capacidades de recrutamento de fibras
musculares específicas, nesta situação, de contração rápida. Adicionalmente, os
mesmos autores também abordam a temática da fadiga neural, atribuindo a mesma
os seguintes fatores de causa: falha da ação “ótima” da medula supraespinhal e
inibição da atuação do(s) motoneurônio(s) eferente(s), além da concomitante
depressão da excitabilidade destes. No entanto, Ross et al (2001) não destacam os
mecanismos pelos quais o treinamento de sprint capacita o organismo humano a
promover respostas de reação diante dos efeitos depressores da fadiga neural
(MEDEIROS et al 2009).

5.2 Respostas adaptativas morfológicas

As adaptações morfológicas que ocorrem no músculo esquelético como

resposta à realização de exercícios de caráter anaeróbio, como corridas em sprint e
levantamento de pesos, são expressas segundo Ross & Leveritt (2001) e Folland &
Williams (2007), através das alterações que acometem os tipos de fibra muscular e
seus respectivos retículos sarcoplasmáticos e áreas de seção transversal
(MEDEIROS et al 2009).

5.3 Conversão entre os subtipos de fibra muscular

Quanto aos tipos de fibra muscular, antes de evidenciar as possíveis

modificações que incidem nas mesmas, torna-se importante destacar que as fibras
são divididas basicamente em dois grupos, fibra tipo I e tipo II. De acordo com Fleck
& Kraemer (1999), as fibras tipo I também chamadas de fibras vermelhas, lentas ou
oxidativas, possuem características de contratilidade lenta e altos níveis de atividade
mitocondrial, bem como de enzimas oxidativas, o que lhes possibilitam maiores
facilidades em obter ATP (Adenosina Trifosfato) por meio de vias aeróbias. As fibras
tipo II, brancas, glicolíticas ou rápidas, possuem propriedades de rápida contratilidade,
menor quantidade de mitocôndrias e elevados níveis de atividade da enzima ATPase.
Adicionalmente, segundo os mesmos autores, as fibras rápidas, por apresentarem

24
algumas características divergentes, acabam sendo subdividas em tipo IIB e IIA, tendo
esta última, níveis de contratilidade mais elevados (MEDEIROS et al 2009).
Treinamentos de curta duração e alta intensidade, parecem estimular mudanças
no fenótipo IIB para o IA (CAMPOS et al 2002; FRY et al 2003). Em consonância com
tais achados, estudos realizados por Dawson et al (1998) e Blazevich et al (2003),
demonstraram que o treinamento de sprint em atletas promoveu mudanças nas
características das fibras glicolíticas, assinalando-se, assim, uma transição dos
fenótipos IIB para o IIA (MEDEIROS et al 2009).

5.4 Retículo sarcoplasmático e o treinamento anaeróbio

O retículo endoplasmático localizado nas células musculares, é adaptado para

as necessidades de cada fibra e, dessa forma, recebe a denominação de retículo
sarcoplasmático. Segundo MCArdle et al (2003, p. 369), o retículo sarcoplasmático,
componente que dá integridade estrutural a célula, é um extenso conjunto de redes
de canais tubulares e vesículas que se encontram associadas ao sistema de túbulos
T. Este sistema exerce uma função de extrema importância por ser responsável em
conduzir o potencial de ação que chega à membrana externa para o interior da célula.
É também no referido retículo, que estão localizadas as bombas de cálcio que
viabilizam o processo de liberação e remoção desse íon no sarcoplasma da fibra,
possibilitando dessa forma, a contração e o relaxamento muscular (MEDEIROS et al
2009).
O retículo sarcoplasmático, ao se estabelecer como uma estrutura que
ativamente participa do processo de contração e relaxamento do músculo esquelético,
vem sendo estudado e tendo sua conformação estrutural associada a positivas
alterações provocadas pelo treinamento de caráter anaeróbio. Neste contexto, dados
controversos podem ser destacados, havendo-se estudos evidenciando acréscimos
de conteúdo do retículo sarcoplasmático e consequentes aumentos na velocidade de
liberação e remoção do cálcio do sarcoplasma miofibrilar, e em contraste, pesquisas
não corroborando tais achados (MEDEIROS et al 2009).

25
5.5 Hipertrofia muscular

A hipertrofia muscular é conceituada como o acréscimo da seção transversal

do músculo esquelético que ocorre em decorrência do aumento volumétrico das fibras
que o compõem e é evidenciada como uma das principais adaptações morfológicas
promovidas, principalmente, pelo treinamento de força. Segundo esses autores, o
aumento volumétrico do músculo está associado a fatores como sexo, idade,
percentual de composição de fibras musculares de contração rápida e lenta,
mecanismos de proliferação celular, estimulação das células satélites, entre outras
(MEDEIROS et al 2009).
Seguindo-se a mesma linha de compreensão Folland, Williams & Gentil (2005,
p. 37) também elucida a hipertrofia muscular esquelética associando-a a uma série de
fatores intervenientes. No entanto, maior atenção é direcionada a análise da ação
regenerativa e construtora promovida por um conjunto de células denominadas
satélites. Segundo Toigo & Boutellier (2006), essas células são pequenas estruturas
com alta densidade de material genético, que ficam localizadas entre a lâmina basal
e o sarcolema das fibras musculares. Em adultos normais, as mesmas se apresentam
predominantemente inativas. Entretanto, quando estímulos adequados são
efetivados, as células satélites, para possibilitar respostas adaptativas adequadas,
entram em um ciclo de ativação com o objetivo de viabilizar o processo de construção
e reparo muscular (MEDEIROS et al 2009).
Anderson e Pilipowicz (2002), Tatsumi et al (2002), Wozniak et al (2003) e
Tatsumi & Allen (2004), afirmam que estímulos de tensão muscular, advindos
fundamentalmente do treinamento de força, concretizam-se como o principal fator de
ativação das células satélites (entre outros), pois estes estímulos (tensão) induzem a
liberação dos fatores de crescimento hepatócitos dependes de óxido nítrico, que, por
sua vez, interagem com as mencionadas células e iniciam uma cascata de eventos
que sinalizam o estabelecimento da síntese do DNA e do consequente tecido
musculoesquelético (MEDEIROS et al 2009).

26
5.6 Reservas de substratos energéticos

Quanto aos substratos energéticos, estudos clássicos como os realizados por

Saltin et al (1974) e MacDougall et al (1977), bem como atuais desenvolvidos por
Burgomaster et al (2006, 2008), afirmam que em amostras de biópsias musculares
obtidas antes e após o treinamento de força e sprints, foi possível encontrar aumentos
significativos nos níveis de repouso de ATP, fosfato de creatina (PCr), creatina livre e
glicogênio nos músculos treinados (MEDEIROS et al 2009).

5.7 Adaptação do tecido conjuntivo

Abordando-se esta temática resumidamente, destaca-se que segundo os

resultados encontrados por antigos e recentes estudos, pode-se afirmar que há fortes
evidências que atribuem ao treinamento, neste caso, de força, um caráter viabilizador
que possibilita o estabelecimento de maiores graus de densidade tecidual conjuntiva,
acompanhados de resultados hipertróficos que acometem a estrutura dos tendões de
músculos treinados (MEDEIROS et al 2009).

5.8 Respostas adaptativas metabólicas

As adaptações metabólicas que decorrem dos estímulos provenientes do

exercício anaeróbio são representadas, principalmente, pelo incremento da
quantidade e da consequente ação de enzimas-chave que controlam os sistemas
energéticos de resposta rápida, neste caso, os da glicose e PCr (ROSS; LEVERITT,
2001). Tais respostas só se tornam possíveis de serem efetivadas, devido à
característica dinâmica do músculo esquelético de adaptar-se diante de diferentes
demandas de exigência que são impostas sobre si. Para McArdle et al (2003, p. 478),
os aumentos significantes na função dessas enzimas se estabelecem de maneira
dominante nas fibras musculares de contração rápida (MEDEIROS et al 2009).
Com referências às respostas inerentes ao metabolismo fosfogênico,
Thorstensson et al (1975) e Parra et al (2000) destacam que treinamentos intensos
27
de sprint promovem, a nível muscular, aumentos na atividade das enzimas miosina
quinase e creatina fosfoquinase, que possibilitam a quebra mais rápida da PCr.
Quanto ao metabolismo glicolítico, treinamentos de alta intensidade e curta duração
tendem a se mostrarem efetivos em aumentar a atividade de enzimas como a
lactatodesidrogenase (LDH), fosfofrutoquinase e glicogênio-fosforilase. Entretanto,
resultados encontrados por Barnett et al (2004) levantam dúvidas acerca da
ocorrência de todas essas respostas adaptativas que ocorrem no âmbito do
metabolismo energético (MEDEIROS et al 2009).
Em outro contexto, Gentil (2005, p. 39) destaca que determinadas adaptações
metabólicas sofridas pelo músculo esquelético, diante da realização de certos
treinamentos, nesta situação, de força, intervém na ação de certos hormônios.
Exemplificando-se tal afirmação, segundo Grewie et al (2000), a atividade da insulina
é aprimorada devido a modificações no comportamento da proteína transportadora de
glicose-4 (Glut-4), que se localiza dentro da fibra muscular (MEDEIROS et al 2009).

6 EXERCÍCIO AERÓBIO

Fonte: Pixabay.com

O exercício aeróbio é caracterizado pela longa duração da atividade contrátil

dos músculos envolvidos em determinados tipos de movimento, como também, pela
baixa e/ou média intensidade exigida para a realização destes. Tais características
28
possibilitam um equilíbrio existente entre a demanda, exigida pelo exercício, e oferta
de oxigênio. Segundo McArdle et al (2003, p. 478), o treinamento aeróbio além de
promover significativas melhoras na capacidade de controle respiratório do músculo
esquelético, também causam inúmeras alterações benéficas nos sistemas
cardiovascular e pulmonar, podendo estas estarem inseridas tanto em contextos de
desempenho desportivo como de saúde. Na Tabela 2 a seguir são apresentados
dados que identificam resumidamente as respostas adaptativas causadas pelo
exercício aeróbio (MEDEIROS et al 2009).

Tabela 2- Resumo das adaptações neuromusculares promovidas pelo exercício

aeróbio.

Fonte: MEDEIROS et al 2009.

6.1 Adaptações morfológicas e neurofisiológicas

Frente às específicas respostas que o músculo esquelético apresenta diante de

certos tipos de atividade, pouco se relata na literatura quais são as adaptações
neurofisiológicas provocadas pelo treinamento com exercícios de caráter aeróbio. No
entanto, esse percalço pode estar relacionado ao fato de o referido treinamento não
proporcionar significativos incrementos de força e potência muscular, que são
consideradas as principais respostas a serem evidenciadas com a realização do
29
exercício físico. Entretanto, Howley; Spargo (2007) destacam que adaptações
neurofisiológicas promovidas por atividades como corridas de média e longa distância,
são expressas por um maior grau de aperfeiçoamento na coordenação intermuscular,
que, por consequência, acarreta elevados níveis de economia de movimento e esforço
(MEDEIROS et al 2009).
No que concerne às respostas morfológicas, especificamente, a hipertrofia
seletiva de determinadas fibras, Zierath & Hawley (2004) destacam que nas décadas
de 70 e 80 houve uma popularização de estudos que objetivavam avaliar a
composição e o tamanho das fibras musculares de atletas pertencentes a diferentes
modalidades desportivas. Assim, Costill et al (1976), Fink et al (1977) e Saltin et al
(1977) encontraram que atletas de endurance treinados apresentavam um maior
número de fibras lentas, fato que os autores atribuíram a fatores genéticos, como
também, fibras lentas de maior calibre, neste caso, associadas ao tipo de treinamento
realizado. Nesta mesma perspectiva, Pette (2002); Coffey & Hawley (2007), reafirmam
a propensão das fibras vermelhas apresentarem aumentos em suas seções
transversais em detrimento da aplicação de estímulos musculares aeróbios
(MEDEIROS et al 2009).

6.2 Adaptações metabólicas

As adaptações metabólicas se firmam como as respostas mais evidenciadas e

analiticamente enfatizadas pela literatura especializada. Segundo Hawley & Spargo
(2007), no âmbito das respostas adaptativas metabólicas, o treino aeróbio destaca-se
por promover no músculo esquelético uma maior capacidade de produção de energia
através da via oxidativa, principalmente, proveniente do metabolismo dos lipídios. Esta
maior capacitação, de acordo com McArdle et al (2003, p. 478), além de relacionar-se
às adaptações cardíacas e pulmonares, está associada a um elevado fluxo sanguíneo
que decorre de uma maior vascularização do músculo treinado, como também, a uma
aperfeiçoada atividade respiratória local proporcionada por maiores e mais numerosas
mitocôndrias (MEDEIROS et al 2009).
Quanto à atividade mitocondrial, Hood et al (2006) destacam que o treino aeróbio
capacita as mitocôndrias musculares subsarcolemais e intermiofibrilares a
aumentarem a geração do ATP aerobiamente. Em adição, os mesmos autores
30
afirmam que as adaptações fisiológicas mitocôndriais são expressas por meio de uma
maior eficiência na captação e efetiva utilização do oxigênio, assim como pelo
aperfeiçoamento de recrutamento do metabolismo dos lipídios para a produção de
energia. Por outro lado, o respectivo treino promove uma atenuação da participação
das vias glicolítica e fosfogênica, que, conjuntamente, reduz a produção de lactato e
a ação deletéria dos mecanismos envolvidos no estabelecimento da fadiga muscular
(MEDEIROS et al 2009).
Abrindo-se um “parêntese”, torna-se relevante analisar a questão da
vascularização local que ocorre no músculo treinado, mesmo compreendendo-se que
a referida não se caracteriza em essência como uma adaptação metabólica. Dessa
forma, ressalta-se que em consonância com a atividade das mitocôndrias, uma maior
vascularização local permite que elevadas taxas de oxigênio (e outros elementos
necessários ao metabolismo energético) sejam transportadas em direção do músculo
esquelético e, consequentemente, maiores níveis do mesmo sejam extraídos e
utilizados para produção e/ou formação de ATP (MEDEIROS et al 2009).
Adicionalmente, outras respostas adaptativas podem ser registradas quando o
foco de análise é a relação treino aeróbio e adaptação metabólica. Powers et al (1999),
em estudo de revisão, destacam que o treinamento de endurance aprimora os
mecanismos de proteção que atuam contra a ação danosa de determinadas espécies
reativas de oxigênio e nitrogênio. Tais espécimes, ao promover um processo de
interação bioquímica, agem causando significativos danos às estruturas das células
que compõem os tecidos corporais. No entanto, o aprimoramento dos mecanismos de
anti-oxidação, representados pelas enzimas dismutase-superóxido, glutationa
peroxidase e catalase, como também, pela forma não enzimática da glutationa,
atenuam a respectiva deterioração celular (MEDEIROS et al 2009).
Quanto à ação hormonal, pode-se destacar o aprimoramento da ação da insulina,
por exemplo, em indivíduos com diabetes tipo 2, que ocorre devido a modificações na
expressão gênica proteica da transportadora de glicose-4 (Glut-4), que localiza-se
dentro da fibra muscular. Tais modificações adaptativas facilitam a entrada da glicose
dentro das células do músculo esquelético (MEDEIROS et al 2009).

31
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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