Moraes

Physio Habilitare
Apostila de Ortopedia
Sumário
ORTOPEDIA............................................................................................................................4
TECIDOS CORPORAIS – MORFOLOGIA – FUNÇÃO..........................................................4
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO.....................................................................................4
PATOLOGIA DOS OSSOS......................................................................................................5
TECIDO CARTILAGINOSO.....................................................................................................5
LESÕES DE CARTILAGEM....................................................................................................5
FICHA DE AVALIAÇÃO...........................................................................................................6
ESTRUTURAS E FUNÇÕES NORMAIS DOS TECIDOS MUSCULOESQUELÉTICOS.......7
TECIDO MUSCULAR..............................................................................................................8
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR.........................................................................8
TRAUMAS MUSCULARES...................................................................................................10
PATOLOGIAS DO MÚSCULO..............................................................................................10
GRAUS DE LESÃO MUSCULAR..........................................................................................10
PATOLOGIAS DO QUADRIL DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE...................................13
DOENÇA DE LEGG-PERTHES-CALVÉ...............................................................................14
EPIFISIÓLISE DA CABEÇA FEMORAL................................................................................15
TORCICOLO CONGÊNITO...................................................................................................16
PÉ TORTO CONGÊNITO......................................................................................................17
ARTROGRIPOSE MÚLTIPLA CONGÊNITA.........................................................................18
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA.............................................................................................19
SÍNDROME OU DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER.......................................................20
AFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL CERVICAL – Más-formações congênitas............21
CERVICOBRAQUIALGIA......................................................................................................22
AFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL TORÁCICA E LOMBAR.......................................23
DOR NA COLUNA VERTEBRAL...........................................................................................24
FISIOPATOLOGIA DA DOR MUSCULAR............................................................................25
SÍNDROME MIOFASCIAL.....................................................................................................25
FIBROMIALGIA......................................................................................................................26
PINÇAMENTO SUBACROMIAL............................................................................................27
NECROSE AVASCULAR DA CABEÇA DO FÊMUR............................................................29
BURSITES DE QUADRIL......................................................................................................29
ARTROPLASTIA....................................................................................................................30
ARTRITE REUMATÓIDE.......................................................................................................31
ESPONDILITE ANQUILOSANTE..........................................................................................33
FISIOTERAPIA NAS AMPUTAÇÕES DE MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES......34
FRATURAS DA CLAVÍCULA NO ADULTO..........................................................................37
LUXAÇÃO ACRÔMIO CLAVICULAR....................................................................................38
FRATURAS DA ESCÁPULA.................................................................................................38
LUXAÇÃO DE OMBRO.........................................................................................................38
LESÕES DE BANKART.........................................................................................................40
LESÃO DE HILL SACHS.......................................................................................................40
LESÃO DE SLAP...................................................................................................................40
FRATURA SUPRACONDILIANA DO ÚMERO (criança)......................................................40
FRATURAS PROXIMAIS DO ÚMERO..................................................................................41
FRATURA SUPRA INTERCONDILIANA...............................................................................43
FRATURAS DO OSSO DO ANTEBRAÇO............................................................................43
FRATURAS DA DIÁFISE DOS OSSOS DO ANTEBRAÇO..................................................44
FRATURAS DE PUNHO E MÃO...........................................................................................46
DOENÇA DE KIENBÖCK......................................................................................................47
FRATURAS DO QUADRIL E FÊMUR...................................................................................48
FRATURAS DO QUADRIL E ACETÁBULO..........................................................................49
FRATURAS DO FÊMUR........................................................................................................49
INSTABILIDADE PATELO-FEMORAL..................................................................................51
HÉRNIA DE DISCO...............................................................................................................53
ESPONDILOLISTESE...........................................................................................................55
MENISCO...............................................................................................................................57
LESÕES DO LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)...................................................58
TORNOZELO.........................................................................................................................60
ESPORÃO DE CALCÂNEO..................................................................................................61
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................63
 ORTOPEDIA

Palavra derivada do grego “orto” – que significa, reto, direito, “pedia” – significa criança. A
palavra Ortopedia foi criada no século XVIII por um médico francês chamado Nicholas Andry para
designar o conjunto de conhecimentos que, na época, servia para prevenir e corrigir deformidades
em crianças.

TECIDOS CORPORAIS – MORFOLOGIA – FUNÇÃO

 TECIDO EPITELIAL: membranoso e glandular – revestimento.

 TECIDO NERVOSO: sistema complexo de controle motor – SNC.
 TECIDO CONJUNTIVO: ossos, tendões, ligamentos, cartilagens.
 TECIDO SANGUÍNEO: apoio estrutural e metabólico.
 TECIDO MUSCULAR: músculo liso, cardíaco, estriado – movimento.

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Tecido conjuntivo, tecido muscular.

 Tecido conjuntivo: células: macrófagos (limpar impurezas), mastócitos (secretores químicos

de controle inflamatório) e fibroblastos (regeneração).
 Tipos: 1- tecido conjuntivo embrionário, 2- tecido conjuntivo propriamente dito, 3- tecido ósseo
e cartilaginoso, 4- tecido sanguíneo (vascular).
O tecido conjuntivo propriamente dito possui uma matriz flexível e frouxa, denominada
substância fundamental. As células mais comuns nesse tipo de tecido são os fibroblastos que
produzem fibras de colágeno, elastina e reticulina.

Colágeno: proteína de matriz extracelular que desempenha papel extremamente

importante na manutenção da integridade estrutural de diversos tecidos e são responsáveis pela
resistência a tensão.
A formação de colágeno se dá em 4 fases: 1- formação intracelular de cadeia de
protocolágenos; 2- formação em procolágenos; 3- secreção de procolágenos a partir dos
fibroblastos na matriz formando conjunto de fibrilas de colágeno; 4- organização das fibrilas em
fibras de colágenos (1/4 irregular).

Elastina: é uma proteína secretada a partir de vários tipos de células incluindo

condroblastos, mioblastos e células musculares lisas. Ela é responsável pela propriedade elástica
do tecido.

Colágeno e Elastina: as fibras de colágenos e elastina são organizadas de maneira

esparsa em tecidos conjuntivos frouxos embora sejam compactas em tecidos conjuntivos densos.

Fáscia: é considerada um tecido conjuntivo que serve de suporte e proteção às

articulações e atua em interconexão entre tendão, aponeurose, ligamentos, cápsula, tecido
nervoso e componentes intrínsecos do músculo.

Tendão: são estruturas em formato de cordão que tem a função de ligar o músculo ao
osso. São formados por colágeno, orientados em paralelo, altamente envoltos (tipo I e II). Os
tendões se deformam menos que os ligamentos (4%), são bem resistentes a alta tensão, mas
resistem menos ao cisalhamento e compressão. Componentes de colágenos orientados
unidirecionalmente dentro dos fascículos. Os fascículos são presos por tecido de colágeno frouxo-
endo-tendão. apresentam vasos sanguíneos, linfáticos e nervos – epitendão – tecido conjuntivo
que circunda todo o tendão.
Tendões deslizantes e tendões vascularizados.
 Junção músculo tendínea (JMT) – mais larga e mais fina – vulnerável as falhas de tensão.
- lesões do tendão: tendinite (inflamação crônica), tendinose (alteração degenerativa) e
paratendinite (peritendinite, tenossinovite, inflamação das estruturas que envolvem o tendão).

Ligamentos: bandas fibrosas de tecido conjuntivo denso que ligam os ossos nas
articulações. Compostos por colágeno predominantemente do tipo I, menos unidirecionalizado,
mas ainda resiste a tensão.
A falha do ligamento (ruptura) é demonstrada com deformação máxima e mudanças
estruturais no ligamento.

Ossos: são uma forma altamente vascular de tecido conjuntivo composto de colágeno,
fosfato de cálcio, água, proteína amorfa e células. Mais rígido dos tecidos conjuntivos, tecido
dinâmico com metabolismo e modelagem constante.

PATOLOGIA DOS OSSOS

Osteoporose: distúrbio esquelético sistêmico caracterizado por perda da massa óssea e

deteriorização da micro arquitetura óssea.

Osteomalácia: mineralização incompleta de tecido osteóide normal após fechamento da

placa epifisária.

Osteomielite: processo inflamatório do osso e sua medula secundária a infecção

(hematógena ou direta).

Doença de Paget: osteíte deformante – distúrbio osteo-metabólico focal de remodelagem

esquelética acelerada que pode afetar um ou mais ossos, produzindo um aumento progressivo de
deformidades ósseas – fraturas (traumatologia).

TECIDO CARTILAGINOSO

O desenvolvimento do osso costuma ser precedido pela formação de tecido cartilaginoso

articular. Material viscoelástico, altamente organizado, composto de células cartilagíneas
denominadas condrócitos, água, e matriz extracelular. Destituída de vasos sanguíneos, linfáticos
e nervos.

Formas de tecidos cartilagíneos

 Hialina: cartilagem articular (espessura é determinada pela pressão de contato
através da articulação – diretamente proporcional).
 Elástica: tecido especializado, parte externa da orelha, laringe.
 Fibrocartilagínea: amortecedor e regularizador de superfícies, compreendem
articulações e estruturas periarticulares (sínfise púbica e menisco).

LESÕES DE CARTILAGEM

 LESÕES DO TIPO I: (superficiais) envolvem danos microscópicos aos condrócitos e à matriz

extracelular (lesão celular).
 LESÕES DO TIPO II: (espessura parcial) envolvem rupturas microscópicas da superfície da
cartilagem articular (fissuras condrais).
 LESÕES DO TIPO III: (espessura total) envolvem rupturas de cartilagem articular com
penetração no osso subcondral que produz um processo inflamatório importante.
Capacidade de reparo intrínseco é limitada a fibrocartilagem; pequenas lesões de
espessura total; quando sintomáticas, podem ter resultados bem sucedidos com a formação de
fibrocartilagem.
 Grandes lesões que terão que requerer técnicas mais sofisticadas como desbridamento e
lavagem artroscópica, microfraturas, implantação de condrócitos autólogos ou enxertos
osteocondral.

FICHA DE AVALIAÇÃO

1- Identificação: nome, idade, sexo, grau de escolaridade, função atual, função anterior,
horário e turno de trabalho, postura (s) mais frequente (s) no trabalho, hábitos de sono, prática de
atividade desportiva.
- objetivo: estudar a evolução do paciente, traçar o tratamento mais adequado para cada
paciente. Item sexo e idade são um dos fatores mais importante a serem analisados no paciente.
Grau de escolaridade – qual a melhor linguagem a ser usada para cada paciente.
Cada doença tem uma faixa etária e também depende da raça de cada indivíduo.

2- Queixa principal: orientação em relação a avaliação, presença de dor, redução da

amplitude articular de movimento, parestesia, diminuição da força muscular, etc. Onde dói, que
lugar, até onde se irradia a dor.

3- História da moléstia / doença atual: (HMA/ HDA) a partir da sintomatologia referida na

queixa principal, estruturamos uma teoria sequencial para a história.

3.1- História da dor: horário da dor, tipo da dor, periodicidade da dor, fator (es)
desencadeante (s), fator (es) de melhora ou de piora, intensidade da dor, presença de irradiação
ou de dor referida.

3.2- Sinais gerais: sinais inflamatórios, anorexia, insônia, ansiedade e perda de peso
repentina.

3.3- Estado geral do paciente: humor, postura, marcha.

3.4- Antecedentes pessoais e familiares: história de quedas, acidentes automobilísticos,

fraturas e cirurgias.

3.5- Tratamento realizados anteriormente: analisar o diagnóstico, uso de medicação

atual, antecedentes de tratamentos anti-inflamatório hormonal – depósito na corrente sanguínea
que permanece por 10 a 15 dias.

4- Exames complementares: R-X – localizado da fratura, alterações de alinhamento,

espessamento; ressonância e tomografia – fratura intra-articular, vê corte por corte, hérnia de
disco; ultrassonografia – vê tecidos moles, identificar tendinites, bursites, avaliar a extensão da
lesão.; eletroneuromiografia – detecta alterações na sensibilidade, alterações motoras e
velocidade do impulso nervoso.

5- Dados vitais: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória.

6- Inspeção: manchas, alinhamento segmentar, tumefações, cicatrizes, hiperemias,

trofismo muscular, exame da marcha, hábitos das AVD’s.

7- Palpação: temperatura, edema, dor, local da dor, crepitação.

8- Exame físico funcional: a movimentação passiva e ativa do paciente, flexibilidade,

força muscular, diferença no comprimento de membro, citometria, testes específicos.
Finalizando com objetivo, conduta e evolução do paciente.
ESTRUTURAS E FUNÇÕES NORMAIS DOS TECIDOS MUSCULOESQUELÉTICOS

Primeiras semanas – estágio de blástulas e gástrulas: embrião toma forma (cabeça, tronco
e brotos dos membros).
ectoderma Osso
mesoderma – diferenciação – tecido conjuntivo Cartilagem
mesênquima Tendão
endoderma Ligamento
Músculo

ligamento tendão cartilagem osso

do resistente para o mais resistente

Cada unidade musculoesquelética desenvolve-se mais ativamente durante um período

específico da vida embrionária inicial; nesta ocasião o desenvolvimento é sensível as influências
tóxicas externas (talidomida, varíola).

ESTRUTURA: 1. Sustentação rígida ao organismo; 2. Alavanca aos musculoesqueléticos;

3. Proteção às vísceras (cérebro, medula espinha, coração, pulmão).

ÓRGÃO: 1. Contém o tecido hematopoiético de tipo mieloide para a produção de

eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
2. Órgão de armazenamento de cálcio, fósforo, magnésio e sódio.

BALANÇO ÓSSEO: crescimento – disposição excede a reabsorção óssea (estado positivo

de balanço).
Idade avançada – a deposição não pode compensar a reabsorção (estado negativo de
balanço).
O músculo acompanha tanto o crescimento do osso como também reduz quando do
aparecimento de uma fratura. O osso vive em constante processo de remodelação. Em uma
criança é muito mais fácil ocorrer remodelação já que no adulto ocorre a calo ósseo, necessitando
de intervenção cirúrgica.
Na maioria das crianças há remodelação mais, muitas vezes com desvio. O alongamento
permite maior ganho de elasticidade dos músculos.

 Propriedades mecânicas do osso: a resistência de um osso depende do tipo de osso,

idade, condições nutricionais e patologias. Cargas de tensão no osso causa, estresse de
tendão e estiramentos.
Um osso se fortalece em tensão se as fibras colágenas estão alinhadas paralelamente com
carga de tensão. As cargas compressivas causam no osso estresse estiramento de compressão;
com a compressão máxima ocorrendo ao longo do plano perpendicular em relação a carga
aplicada.
O estresse ósseo pode-se dar devido ao alongamento muito rígido ou fatores que levam a
tensão.

 Cápsula articular: forma-se a partir do tecido externo denso que é contínuo com o periósteo.
As células na superfície interna da cápsula se achatam em um falso epitélio denominado
membrana sinovial (produz o líquido sinovial).

 Líquido sinovial: produzido pela membrana sinovial; tem por função nutrir a cartilagem
articular, de lubrificar as superfícies articulares, este líquido também se encontra presente nas
bainhas tendinosas, bolsas sinoviais. Cargas de torção causadas por rotação resultam em
grandes cisalhamentos por estresse sobre toda a superfície do osso. Geralmente existem
 combinações de cargas nos ossos que beneficiam na diminuição da rede de efeitos de uma
carga específica.

TECIDO MUSCULAR

- Músculo liso, cardíaco, estriado.

Apresentam características similares que são: ativação pelo mesmo tipo de estímulo
(nervoso), produzem potencial de ação após estimulados, possuem a propriedade de se
contraírem, a força de contração depende do suprimento inicial, tem capacidade de manter o
tônus muscular, se atrofiam com a circulação sanguínea inadequada. Se hipertrofiam em resposta
ao aumento de trabalho.

 Músculo estriado: composto de fibras filiformes, apresentam bandas claras e escuras, célula
multinucleada muito alongada, contém receptores para dor e proprioceptores.
Função – movimento corporal e manutenção da postura. Na visão microscópica do
músculo estriado temos cerca de 100 a 150 células ou fibras musculares que são em envolvidas
por uma rede de fibras reticulares conjuntivas chamada endomísio. Essas fibras se unem entre si
por meio de um tecido conjuntivo chamado perimísio para formar um feixe chamado fascículo.
Vários fascículos se unem para formar uma unidade maior, essas unidades são envoltas pelo
epimísio para formar o músculo estriado esquelético.

As fibras musculares esqueléticas poder divididas em dois tipos: fibras vermelhas –

contração lenta, tônica, diâmetro menor, contém mais sarcoplasma e mitocôndrias, o pigmento
serve como armazenamento de oxigênio, dependem principalmente do metabolismo oxidativo,
contração contínua, fadigam lentamente, trabalha na manutenção da postura; fibras brancas –
contração rápida, fáscia, dependem do metabolismo glicolítico, se fadigam mais facilmente,
realizam catabolismo proteico.
O potencial de ação gerado no SNC se propaga através de fibras nervosas mielinizadas
até a junção neuromuscular. Na JNM, esse potencial de ação estimula o notão terminal da junção
e secreta na fenda terminal um neurotransmissor, no caso a acetilcolina que se liga ao seu
receptor (receptor nicotínico) na membrana da célula muscular. Esse receptor abre canais de Na+
que entra na fibra muscular despolarizando a membrana e gerando potencial de ação.

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR

O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas:

1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras
musculares.

2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância

neurotransmissora acetilcolina.
 3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos
canais de cátion, “regulados pela acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que flutuam na
membrana.

4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande

quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Essa ação
causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, dependentes
da voltagem, que desencadeia o potencial de ação na membrana.

5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo

modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas.

6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade

do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo
sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo.

7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo
com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil.

8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo
sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da membrana, onde permanecem armazenados até que
novo potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com
que a contração muscular cesse.

Vídeos:

http://www.youtube.com/watch?v=cIY22fO9A6o

http://www.youtube.com/watch?v=Klq_6JaTBBs

http://www.youtube.com/watch?v=mcw6WDuU6Ww

http://www.youtube.com/watch?v=UNQwzkjrjN0
TRAUMAS MUSCULARES

Lesões nas unidades músculo-tendão

A prática de atividade física pode levar a desestruturação morfológica da fibra muscular

esquelética, efeito este denominado de lesão muscular.
As lesões musculares, dependendo de sua extensão, podem comprometer a reconstituição
do tecido e necessitar de tratamento.

DANO MUSCULAR: os traumas são de pequena dimensão, ocorrem com frequência

durante a prática de exercício físico, sendo um fator importante na resposta plástica do músculo
esquelético ao exercício, caracterizando uma resposta fisiológica. Estudos demonstram que esses
microtraumas são oriundos do estresse mecânico e/ou do estresse metabólico ao qual a fibra
muscular é submetida durante o exercício.

LESÃO MUSCULAR: os estiramentos musculares são tipicamente observados nos

músculos superficiais, como os músculos do reto femoral, semitendíneo e gastrocnêmio. A força
de tensão exercida sobre o músculo leva a um excessivo estiramento das miofibrilas e,
consequentemente a uma ruptura próxima a junção miotendínea. As lesões musculares são a
causa mais frequente de incapacidade física na prática esportiva. Estima-se que 30-50% de todas
as lesões associadas ao esporte são causadas por lesões de tecidos moles. Mais de 90% de
todas as lesões relacionadas ao esporte são contusões ou estiramentos.

Contratura: tensão permanente no músculo, incapacidade de relaxar ou realizar contração

máxima.
Espasmos: contração muscular reflexa de algumas fibras musculares, apresentando dor
ao contrair.
Estiramento: ruptura de pequenas quantidades de fibras musculares.
Ruptura: perda da continuidade muscular.

DISTENSÃO: indica que houve algum grau de ruptura nas fibras musculares, na junção
músculo-tendão, no tendão ou na inserção óssea, de uma unidade músculo-tendinosa. Diante da
lesão vai formar fibrose, não tem como evitar a fibrose, mas se pode fazer com que ela se forme
de maneira que não atrapalhe a contração e alongamento deste músculo.

CAUSAS: direta – contusão, alongamento excessivo. Repetitivas ações de carga

PATOLOGIAS DO MÚSCULO

 DISTENSÃO GRAU I (leve): ruptura de algumas fibras musculares com edema e

desconforto menores. Perda mínima ou nenhuma de força e ADM. Sensibilidade
pode estar aumentada.
 DISTENSÃO GRAU II (moderada): maior dano ao músculo e perda visível da força.
Dor moderada a grave, perda da função.
 DISTENSÃO GRAU III (grave0): rupturas que se estendem por todo o ventre
muscular, dor grave e perda da função. Há comprometimento da integridade
resultante do tecido. Tratamento cirúrgico.

GRAUS DE LESÃO MUSCULAR

 GRAU I: lesão de apenas algumas fibras musculares com pequeno edema e

desconforto, acompanhada de mínima ou nenhuma perda de força e restrição de
movimentos, não causa incapacidade funcional.
 GRAU II: provocam um dano maior ao músculo com evidente perda da função.
Apresenta gap no sítio da lesão e ocorre a formação de um discreto hematoma local.
  GRAU III: lesão estende por toda sessão transversa do músculo resultando em
completa perda da função muscular e dor intensa. A falha na estrutura muscular é
evidente e a equimose costuma ser extensa, situando-se muitas vezes distante do
local da ruptura.

Contusão: lesão direta no ventre muscular de uma unidade músculo-tendão, resulta em

ruptura capilar e sangramento no músculo seguida por uma reação inflamatória. Ondas curtas é
um dos melhores recursos para hematomas.
Crônica – contínuo
Aguda – pulsado
Distensão – tração
Contusão - compressão

TENDINITES: lesão na unidade tendinosa do músculo, variando de níveis

micro/macroscópica. As rupturas microscópicas, associadas ao edema e doe, pode se torna
crônica e levar a ruptura completa do tendão. assim a continuidade do tendão somente é mantida
pelo tecido cicatricial não elástico. Inflamação no tendão por má postura, movimentos repetitivos,
o processo inflamatório agride o tendão ou a bainha que recobre o tendão.

ENTESITES: inflamação da êntese muscular que muitas vezes pode confundir-se com a
epicondilite. A dor da entesite quando não é irradiada é no local exato da inserção do tendão no
músculo. Em uma epicondilite por exemplo (dor na articulação do cotovelo), considera-se como
entesite porque pode ter a lesão que se insere no epicôndilo. A entesite no tendão de Aquiles
pode gera um futuro esporão.

TRATAMENTO CLÍNICO – lesões musculares

Na fase aguda o principal objetivo é de fazer com que a fibrose se forme de maneira
ordenada para que não atrapalhe o alongamento e contração muscular.
PRICE – (gelo, compressão, proteção, repouso, elevação)
Objetivo – diminuição do processo inflamatório e dor, restaurar a ADM e propriocepção.
Eletroterapia – CIV, OCP
Exercícios proprioceptivos
CIV (parâmetros)
AMF 120
∆F 70
Slope 6/6
Tempo 10-15min

Exercícios isométricos – alongamento muscular. É preciso orientar a fibrose para que se

forme sem interferência no alongamento e contração; usando o alongamento muscular a partir de
2 a 3 dias dentro de um limite onde a resposta é a dor do paciente. As fibras boas vão servir de
auxílio para a formação da fibrose. O gelo nesta fase pode “mascarar” a dor do paciente, que é
um referencial, embora não seja totalmente contra. Usa-se o gelo inclusive na fase crônica para
evitar processo inflamatório.

Na fase subaguda o objetivo está em abolir o processo inflamatório, aumentar força

muscular.
PRICE
Não usar ultrassom nas primeiras 12 a 24 horas por conta dos capilares que estão em fase
de cicatrização. Exercícios passivos e ativos livre.
Banho de contraste – começa com o gelo e termina com gelo porque está muito próximo da
fase aguda.
Eletroterapia – CIV, OCP
Exercícios proprioceptivos
 Exercícios resistidos – alongamento muscular.

Como progredir com exercício isométricos?

Exemplo: coloca-se uma almofada embaixo da perna e pede ao paciente para contrair
(leve, moderado ou total), na fase aguda. Paciente não vai fazer 100% de contração isométrica
porque sente muita dor, então, dependendo da fase usa um ponto de contração e um tempo;
lembrando que o tempo máximo de contração isométrica é de 6 segundos.
Na fase crônica – paciente sem queixa de dor e sem proximidade de gerar um quadro de
inflamação; o objetivo está em ganhar aumento e força muscular, propriocepção, exercícios
pliométrico.
Exercícios resistidos.
Banho de contraste se for necessário fazer, primeiro começar com o quente e terminar
também com o quente. Dificilmente se usa o CIV nessa situação.
Entre ondas curtas e ultrassom, o ondas curtas tem melhor resposta quanto a aquecimento
local e elasticidade. Exercício proprioceptivo. Exercício pliométrico – trabalha exercício isométrico
excêntrico e concêntrico de forma muito rápida, sendo usado em sua maioria para recuperação de
atletas lesionados.

PERIOSTITE: periósteo – camada de tecido conjuntivo denso, não se utiliza a capacidade

elástica. Importância em relação ao osso, reveste internamente a camada superficial de um osso.
Um exemplo clássico de periostite é na tibial anterior, ou seja, na tíbia. Principal papel deste
músculo é a dorsiflexão. Periostite – inflamação do periósteo.
A grande queixa dos pacientes que desenvolve a periostite é na descida de uma corrida,
onde ele se contrai excentricamente para fazer a dorsiflexão (senão andaria de ponta de pé).
Exemplo: salto à distância.
Por definição, periostite se caracteriza por um quadro inflamatório no periósteo,
desencadeada por esforços de repetição de tração de um músculo ou seu tendão.
Ex: periostite tibial “canelite”.

OBS: o tipo de contração que pode causar com maior frequência este quadro é a
excêntrica, pois a tensão é maior na tração exercida pelo músculo.

SINTOMAS: dor e limitação funcional desde a dificuldade na caminhada (claudicação), até

descer uma rampa ou escada. A dor se localiza na maioria das vezes na porção do terço médio
da tíbia.

SINAIS: edema e eventualmente rubor. Se existe a presença de rubor, pode também ter
aumento da temperatura local que é detectada pela palpação.

EXAMES: ressonância, tomografia, ultrassonografia.

TRATAMENTO: periostite de fundo traumático por decorrência de um acidente.

Overuse – excesso de carga ou sobrecarga sobre algum local, ocorre uma fadiga muscular,
podendo provocar uma tendinite, entesite.
Não usar banho de contraste porque gera estímulo para o surgimento de uma fase aguda;
preferível uso de gelo.
Fase aguda – gelo.
O.C pulsado – 20min, eletrodos na região da planta do pé e tríceps sural ou o paciente
sentado e uma placa posicionada na planta do pé e a outra na parte anterior da coxa, acima do
joelho.
U.S provoca vibrações entre as moléculas, se usá-lo, seja no modo contínuo ou pulsado, o
paciente vai referir dor imediatamente.
Iontoforese pode ser usado cm medicamento apropriado.
 Fase subaguda – 14-21 dias: usar gelo, OCP, OCC
USP, USC – aumenta metabolismo, ocorre uma troca de íons, podendo ajudar no processo
inflamatório, alongamento para evitar processão de retração.
Exercício ativo livre – o que vai ajudar no auxílio ao exercício é a presença ou não da dor.

Fase crônica – alongamento, exercício resistido, propriocepção, recuperação funcional.

PATOLOGIAS DO QUADRIL DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE

Displasia do desenvolvimento do quadril – má formação do quadril (fêmur / acetábulo).

LUXAÇÃO CONGÊNITA DO QUADRIL: mulheres, quadril esquerdo, gestação.

Na primeira gestação, o útero não tem instabilidade e o quadril esquerdo fica mais
vulnerável a choques, causando a luxação. A mulher por natureza, apresenta frouxidão
ligamentar. É mais comum nas mulheres, embora os homens também possam apresentar esse
tipo de frouxidão. O diagnóstico é precoce nas crianças pois elas, durante seu desenvolvimento
terão dificuldade para iniciar o processo de andar.
Até a terceira semana de vida intrauterina, a articulação do quadril é formada por uma
única massa de tecido mesenquimático conjuntivo. A partir daí, ocorre a diferenciação dos tecidos
com a formação isolada do colo do fêmur e acetábulo. Qualquer alteração da normalidade neste
processo pode resultar em displasia coxofemoral, que, por sua vez, pode variar em maior
obliquidade do teto da cavidade acetabular (cótilo) até a luxação coxofemoral propriamente dita.
O diagnóstico precoce é de suma importância, pois o tratamento na fase inicial é de
prognóstico excelente. Basta para isso manter em posição de rã os membros inferiores
(coxofemorais em flexão e abdução). O diagnóstico tardio, no entanto, pode levar a resultados
não satisfatórios. Após os seis anos de idade, o tratamento da luxação coxofemoral congênita é
questionável, tais as incertezas e riscos inerentes a esta patologia, neste grupo etário.

 EXAMES: pregas glúteas assimétricas, ADM diminuída no lado esquerdo.

 TESTES: Ortolani, Barlow – realiza-se uma abdução e leve adução.

Manobra de Ortolani. Com o paciente posicionado em decúbito dorsal com as

coxofemorais em flexão de 90º e em adução, promove-se a abdução com o polegar do
examinador na face interna da coxa e o 2º e 3º dedos sobre a região trocantérica, bilateral.
A presença de crepitação ou ressalto caracteriza a redução da luxação e a manobra é dita
positiva.

Manobra de Barlow. Entre o polegar e os demais dedos de uma das mãos, o examinador
prende a pelve do paciente, que se encontra em decúbito dorsal. Ao mesmo tempo, com o
polegar da outra mão na face interna da coxa e o 2º e 3º dedos sobre a região trocantérica do
quadril a ser avaliado, em flexão de 90º, promove-se movimentos de abdução e adução. A
presença de crepitação ou ressalto caracteriza a manobra como positiva.
A manobra de Barlow, em um determinado grupo etário, promove e redução (abdução) e a
luxação ativa (adução) em pacientes com luxação coxofemoral congênita.

TRATAMENTO
- conservador: 0 a 6 meses – tem que tratar para recuperar a luxação. Objetivo: manter o
quadril o mais centrado possível. A melhor posição é flexão do quadril e abdução.
DOENÇA DE LEGG-PERTHES-CALVÉ

Foi descrita em 1910, independentemente, por Legg nos Estados Unidos, Perthes na
Alemanha e Calvé na França. É ocasionada pela necrose asséptica e avascular do núcleo
epifisário femoral superior, ao que se somam outras alterações. Acomete crianças entre três e
doze anos, predominantemente entre seis e oito anos. A incidência é maior no sexo masculino
numa proporção de 5:1. É bilateral em 20% dos casos. Quanto menor a idade do paciente, melhor
o prognóstico, quanto maior a idade pior o prognóstico.

ESTÁGIO DA DOENÇA: necrose, fragmentação, reossificação, deformidade residual.

A parte perdida pela necrose, a parte viva é a flexibilidade, levando a fragmentação. É a
carga, descarga de peso que promove essa situação: a cabeça do fêmur perde o formato de
esfera. A reossificação ou revascularização, serve como uma fonte alternativa para refazer a
cabeça, mas não ficará esférica, porém volta a parte viva e ela volta a suportar carga.

O quadro clínico se caracteriza por dor na face anterior da coxa e joelho. Os movimentos
do quadril estão limitados, principalmente a rotação interna e a abdução. A atrofia da coxa, por
desuso, é comum e a marcha, habitualmente, é claudicante.
O estudo radiológico consta das incidências em AP e perfil. Este procedimento é
fundamental, pois, permite a confirmação diagnóstica, a avaliação da fase de evolução da doença
e, ainda, orienta o tratamento.

DADOS CLÍNICOS: dor pela fragmentação, choque ósseo, limitação articular, diminuição
da rotação externa, rotação interna e abdução. Se perde a rotação por articulação incongruente e
a abdução por espasmos dos adutores.

- Porquê dores no joelho?

Devido a descompensação de peso já que a cabeça do fêmur se encontra desfragmentada.

TRATAMENTO CLÍNICO
Tratamento conservador x cirúrgico
Respeitar as fases da doença, observar o final da evolução da doença. Objetivo – cabeça
femoral mais esférica e congruente possível.
Tratamento fisioterápico – diagnóstico precoce, mobilização passiva, não perder ADM,
promover lubrificação através do estímulo para a produção do líquido sinovial.
EPIFISIÓLISE DA CABEÇA FEMORAL

A epifisiólise, epifisiolistese, coxa vara do adolescente ou coxa vara epifisária, tem como
característica o escorregamento da epífise femoral proximal com a fise, sobre a metáfise. Incide
na adolescência durante o período de crescimento rápido, o enfraquecimento da fise em sua
junção com a metáfise, associado às forças de cisalhamento do peso corporal, ao que somam-se
impactos, conduz ao deslocamento, habitualmente, gradual. A faixa acometida está entre 13 e 15
anos no sexo masculino, onde prevalece (3:2), e 11 e 13 no feminino.

CAUSAS: Há duas teorias:

 Estirão de crescimento súbito, são geralmente pessoas altas e magras.
 Teoria hormonal: GH em alta concentração, atua na placa estimulando o
crescimento como também os hormônios, ocasionando o amolecimento da placa.
Pode ser também indivíduos baixos e gordos; apresentando genitália hipotrofiada.
Acomete mais a raça negra e na fase da adolescência, onde ocorre o desequilíbrio.
Meninos – 14 a 17 anos
Meninas – 10 a 12 anos

Tem uma chance de 40% o quadril escorregar em ambos os lados.

CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GRAU DE ESCORREGAMENTO

 Grau 1 (pré-deslizamento). Quando ocorre o alargamento da fise proximal do fêmur e áreas

de rarefação óssea justa-fisária. Não existe escorregamento.
 Grau 2 (leve). Quando ocorre o deslizamento da epífise junto com a fise, sobre a metáfise,
em até 1/3 da largura da metáfise do colo femoral.
 Grau 3 (moderado). Quando o deslizamento encontra-se entre 1/3 e 2/3 da largura da
metáfise.
 Grau 4 (grave). Quando o escorregamento encontra-se acima de 2/3 da largura da metáfise.
 O tratamento, em geral, é cirúrgico com osteossíntese (fixação “in situ” – na posição em
que se encontra a epífise escorregada) com pinos rosqueados ou parafusos canulados se o
deslizamento da cabeça femoral for de até 2/3 do seu diâmetro.
Quando o escorregamento for maior que dois terços, existe indicação de redução
(incruenta ou cirúrgica) seguida de fixação, o que pode evoluir com complicações, entre elas, a
necrose do núcleo epifisário femoral superior e a condrólise.
A fisioterapia está indicada para recuperação da função muscular e ganho de mobilidade
em coxofemoral.

TORCICOLO CONGÊNITO

As palavras torcicolo muscular e torcicolo congênito são usadas para designar o pescoço
“torto”, acompanhado de fibrose. A cabeça apresenta-se inclinada para um lado e rodada para o
lado oposto. Deformidade ao nível do pescoço, determinada por encurtamento do músculo
esternocleidomastóideo, na maioria das vezes unilateral. O termo torcicolo tem origem no latim:
“tortus” (torto) e “collum” (pescoço).

Etiologia: não há ainda um esclarecimento quanto ao surgimento do torcicolo congênito,

mas algumas teorias são discutidas:
Traumática. Por ocasião do nascimento, traumatismos sobre o músculo
esternocleidomastóideo podem determinar contusão ou eventual distensão muscular e a
formação de hematoma, posterior retração de partes moles e encurtamento.
Infecciosa.
Neurogênica.
Isquêmica.
Muscular.
Intrauterino.

Anatomia patológica: biópsia para diagnóstico, realizada em recém-nascido, presença de

hemorragia, ruptura, fragmentação e necrose das fibras musculares.

PROGNÓSTICO
Tratamento conservador (alongamentos), principais fatores que regem um bom prognóstico
são a gravidade do torcicolo e o início do tratamento. Tratamento cirúrgico realizado no tendão
para poder alongá-lo. Tratamento em fisioterapia para o torcicolo está no alongamento,
posicionamento e estímulo visual, mostrar objetos no lado oposto a deformidade (correção ativa).
 TRATAMENTO CONSERVADOR: avaliação, aspecto geral da criança, posição da cabeça,
presença de nódulo no ECOM, amplitude de movimento, sinais de dor, reflexos anormais.

FISIOTERAPIA: alongamento passivo dos músculos, manter ADM, diminuir restrições e

contraturas, prevenir deformidades, aumentar flexibilidade.

PRECAUÇÕES: evitar perturbações, choro, apoiar ombro ao fletir e rodar a cabeça,

presença da mãe ao lado da criança nas primeiras sessões para poder progredir durante a
realização da terapia.

Para a criança o melhor é fragmentar: alongar só o componente de inclinação e depois o

de rotação.
 CORREÇÃO ATIVA: pais e filhos, sempre chamar a atenção da criança para o lado
desejado (brinquedos, móbiles, posição no berço); estimular alinhamento da cabeça
movimentando a criança. Colocar travesseiro do lado da lesão, brinquedos do lado
oposto ao da deformidade.
 IMOBILIZAÇÃO: o capacete não é muito utilizado, a não ser em caso de acentuada
assimetria craniana, e por vezes, após a cirurgia.

TRATAMENTO CIRÚRGICO: tenotomia do músculo ECOM e ressecção do tecido fibroso

adjacente. Este tipo de procedimento não indicado antes dos 12 meses de idade. Pós-operatório:
imediato – criança deitada sem travesseiro na linha média.
36 horas após cirurgia, início da correção ativa (cama, televisão bem posicionados).
Fisioterapia 3 a 4 meses após a cirurgia; mas pode realizada antes desse período.

PÉ TORTO CONGÊNITO

É uma deformidade complexa do pé, já presente ao nascimento, e resultante da

associação de quatro deformidades básicas: equino, cavo, varo, cavo e aduto.
O equino faz com que o calcanhar esteja elevado e o antepé baixo; o varo provoca torção
no pé fazendo com que sua face plantar fique voltada medialmente e o aduto faz com que o
antepé desvie-se medialmente.

Sendo condição idiopática, várias etiologias foram investigadas como miopatias,

neuropatias e persistência de padrão fetal de desenvolvimento do pé. O PTC é bilateral em 50%
dos casos, mais frequente no gênero masculino e, se não tratado, leva ao apoio na borda lateral
do pé, que se agrava à medida que a criança cresce. Nos casos inveterados, além da
deformidade que impede o uso de calçados normais, surge rigidez e desenvolvem-se calosidades
dolorosas.

Etiologia: foram desenvolvidas 2 hipóteses: PTC originado de fatores intrínsecos e

extrínsecos.
 1- intrínsecos: alterações musculares, neurológicas, parada de desenvolvimento postural,
anomalias das inserções músculo tendinosas.
 2- extrínsecos: aumento de posição intraútero, diminuição do liquido amniótico.
 Anatomia patológica: luxação talunavicular. Tibial posterior e tríceps sural são os dois
músculos mantedores da deformidade.

Diagnóstico: tamanho do pé é menor, borda lateral é encurvada e há uma prega na borda

medial com aumento do arco plantar, apresentando um arco aumentado. Tendão de Aquiles muito
tenso à palpação, pé rígido que geralmente não reduz à correção. Deformidade encontrada
predominantemente no sexo masculino na porção 2:1. Sua incidência é de aproximadamente
1:100 nascidos vivos.
Geralmente unilateral na porção de 60% dos casos e os 40% são bilaterais, tendo uma
marcha irregular.
O diagnóstico é clínico e a radiografia pouco acrescenta ao exame físico pois, nesta idade,
a maioria dos ossos do pé não está ossificada. O exame radiológico é, entretanto, realizado
rotineiramente, principalmente para se detectar outras alterações e servir como parâmetro para
seguimento do caso. As alterações anatomopatológicas são essencialmente de partes moles
(cápsula, ligamento, tendão, músculo) e, praticamente não há alterações ósseas no recém-
nascido. Futuramente, nos casos não tratados, os ossos alteram-se, adaptando-se à deformidade.

CLASSIFICAÇÃO

 POSTURAL: resultante de posicionamento errado dentro do útero. Não apresenta rigidez e

não tem equinismo de calcâneo que é palpável na sua posição original. É um pé que reduz
com facilidade e responde muito bem ao tratamento conservador em poucas semanas.
Através da redução pode-se detectar se está tratando de um pé postural flexível ou idiopático,
que é um pé rígido. Este pé não consegue reduzir com a manipulação, usando-se de
tratamento cirúrgico e depois tratamento em fisioterapia.
 IDIOPATICO: grande maioria dos casos de pé torto congênito (PTC), muito rígido, com
deformidades bem estruturadas e não reduz à manipulação.
 TERALDÓGICOS: pé secundário a uma outra doença como paralisia cerebral por exemplo,
mielomeningocele. Tem prognóstico ruim de marcha, geralmente não há resposta ao
tratamento conservador. São pés muito rígidos, com a pele lisa e sem pregas ou dobras
cutâneas. Mesmo com tratamento cirúrgico, apresenta um índice muito alto para reincidivas.

Fisioterapia
Ocorre imobilização, aplicação de talas durante todo período neonatal. Mobilizar e corrigir a
deformidade e sua manutenção. Corrigir o desalinhamento subtalar (a inversão combinada com
adução) e em seguida o elemento de flexão plantar. O que segura o pé torto é a manipulação e
gesso, a fisioterapia só nos pós-operatórios.

ARTROGRIPOSE MÚLTIPLA CONGÊNITA

Trata-se de um grupo de patologias congênitas que tem como característica como a rigidez
de três ou mais articulações. É uma doença que tem a predominância de deformidades
articulares, atingindo a cápsula.

Classificação: deformidade ou malformação congênita.

Etiologia: diminuição da movimentação das articulações do período intrauterino

ocasionando desenvolvimento de tecido conjuntivo periarticular e limitação das ADMs. Podo
ocorrer isoladamente ou associado a outras patologias.

Causas fetais: falha de desenvolvimento ou déficit de função muscular congênitos. Falha

na formação da inervação muscular de origem central ou periférica. Má formação de ossos,
tendões e cápsulas articulares.
 Causas maternas: restrição do espaço intrauterino para movimentação fetal. Exemplo:
gestação gemelar, miomatose uterina. Doenças sistêmicas. Exemplo: diabetes, miastenia gravis,
esclerose múltipla. Comprometimento vascular da placenta. Exemplo: diminuição da irrigação
placentária por tabagismo.

CLASSIFICAÇÃO

 TIPO I: comprometimento principalmente de membros: contratura congênita devido ao déficit

de crescimento muscular, distribuição simétrica das contraturas acometendo os quatros
membros, acompanhada de hemangioma e inteligência normal.
 TIPO II: comprometimento de membros e outros órgãos: Síndrome de Pterígio – presença de
membrana triangular de pele atrás da articulação (poplíteo, antecubital, etc.) Síndrome de
Escobar – acompanha alterações da coluna cervical, dimorfismos da face e
comprometimentos das mãos.
 TIPO III: comprometimento dos membros com alterações da função do SNC: síndrome
cérebro-óculo-motora: presença de contraturas múltiplas, hipotonia, microcefalia, catarata e
más-formações do cerebelo.

Quadro clínico: rigidez, deformidades articulares e fraqueza muscular dos membros

acometidos.

TRATAMENTO

Tratamento multidisciplinar onde diversos profissionais atuam com os principais objetivos

de minimizar as deformidades, promover independência motora funcional, promover
independência para as AVD’s, inclusão social.

Tratamento ortopédico – conservador: gesso seriado para alongamento das partes moles.
Geralmente não corrige a deformidade, porém facilita o procedimento cirúrgico.

Tratamento cirúrgico – indicado para pacientes com bom prognóstico para deambulação,
força muscular de flexores de quadrilha, quadríceps e glúteos, ausência de deformidades na
coluna, boa função dos membros superiores.

Tratamento ortopédico – uso de órteses: ataduras, bandagens e órteses que permitam

mobilização do paciente, devem ser o tratamento de preferência. Sempre que possível deve-se
evitar imobilizações rígidas, pois a mobilidade é fundamental.

Tratamento fisioterapêutico: alongamento dos tecidos moles rígidos, mobilizações

articulares suaves, incentivo à movimentação ativa e ao ganho de força muscular, incentivar
habilidades motoras funcionais visando principalmente a mobilidade, conscientizar a família sobre
mobilizações, uso de órteses, independência, etc.

OSTEOGÊNESE IMPERFEITA

Doença osteometabólica, hereditária que se caracteriza por fragilidade óssea excessiva. O

defeito ocorre na matriz protéica que não tem capacidade de fixar o cálcio. Patologia de caráter
hereditário responsável por um quadro de fraturas repetitivas que evoluem para deformidades
progressivas (ossos de vidro).

LOOSER (1906) classificou a osteogênese imperfeita em dois tipos.

 Osteogênese imperfeita do tipo letal ou síndrome de Vrolik, com fraturas múltiplas ao
nascimento, resultando em hemorragias cranianas e de órgãos internos. Podem ocorrer
fraturas intra-uterinas e o menor nasce com deformidades em decorrência de fraturas que se
consolidaram viciosamente. Em geral, vão a óbito nos primeiros dias ou meses de vida. O
 simples trocar de roupa provoca fraturas, por isto o portador é chamado de criança de
“cristal”.
 Osteogênese imperfeita tardia ou síndrome de Lobstein ou osteogeptirose, com
características familiares e, frequentemente, iniciando as fraturas com 12 meses de vida, grau
mais leve, ocorrem várias fraturas, ao redor de 20 a 30 até a adolescência, daí em diante o
paciente está praticamente curado, restando sequelas nos membros, frequentemente,
inferiores e coluna vertebral.

Clínica da osteogênese imperfeita

Fragilidade óssea.
Esclerótica azulada. Um grupo de pacientes apresenta, associada às fraturas de repetição,
a esclerótica azulada.
Surdez. Pela intensidade da fragilidade óssea ocorrem fraturas nos ossículos do ouvido e
em consequência a presença de surdez.
Baixa estatura.

O problema respiratório é que leva a óbito, devido as deformidades por conta das fraturas
dos ossos. Qualquer impacto mais brusco, gera a fratura, manifestações extra musculares: defeito
dentário, os dentes apresentam manchas azuladas, defeito do tecido conjuntivo.

TRATAMENTO

As fraturas são tratadas pelo método convencional, frequentemente, imobilizadas em

gesso. A presença de fraturas de repetição, em um mesmo segmento, serve de parâmetro para
indicação de síntese intramedular, com o objetivo de proteger contra novas fraturas e impedir
deformidades, assim, osteossínteses intramedulares são realizadas nos ossos longos. Hastes
especiais intramedulares chamadas telescópicas, que expandem o seu comprimento, à medida
que a criança cresce são utilizadas e caracterizam-se como boa conduta.
Em relação ao tratamento da fragilidade óssea, existem alguns medicamentos que estão
sendo utilizados, infelizmente não há uma medicação que tenha ação específica e com resultados
absolutos. Entre os medicamentos utilizados destacam-se: as vitaminas A e D, fluoreto de sódio,
calcitonina, óxido de magnésio e o alendronato sódico.
O tratamento preventivo das fraturas consiste em suporte familiar (ambiente familiar e
recreativo), para se evitar ao máximo as fraturas, principalmente no tipo de osteogênese
imperfeita grave. Órteses e imobilizações pneumáticas podem ser utilizadas na tentativa de
impedir fraturas e melhorar a qualidade de vida.

FISIOTERAPIA

Em decorrência do repouso preventivo e prolongado quando ocorrem as fraturas, estes

pacientes perdem massa muscular (função muscular) sendo aconselhável exercícios de baixo
impacto. Quando necessário também de ganho de mobilidade.
Manter a ADM, aumentar força muscular de todo o corpo para diminuir a carga tencil no
osso. O trabalho de resistência deve ser de forma lenta com poucas cargas e muitas repetições.

SÍNDROME OU DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER

A doença é ocasionada pelo estresse traumático em pacientes ativos e que,

frequentemente, apresentam encurtamento do músculo quadríceps. O exame histológico não
revela necrose asséptica, portanto, a causa é traumática e não alterações vasculares. A tração
permanente do tendão patelar sob a tuberosidade anterior da tíbia nas práticas esportivas é aceita
como uma das causas do processo. Atinge preferencialmente o sexo masculino, entre oito e doze
anos de idade, pode surgir até os quinze anos.
 Clinicamente o paciente refere dor na tuberosidade anterior da tíbia, que se intensifica após
as atividades físicas, sendo que durante a prática esportiva, pelo aquecimento local os pacientes,
habitualmente não referem dor. Por ocasião do exame físico constata-se, aumento de volume na
inserção do tendão patelar, dor à palpação e às contrações do quadríceps, sobretudo contra
resistência.
As radiografias demonstram aumento de volume de partes moles, e fragmentação da
tuberosidade anterior da tíbia. Pode-se observar pequenos fragmentos ósseos na região anterior
da tuberosidade da tíbia e ao longo do trajeto do tendão patelar.

Etiologia: o trauma é um fator frequente, particularmente ocorrendo devido a uma única e

violenta ou leve e repetida flexão do joelho contra um quadríceps tensionado.

Tratamento
É conservador, com repouso (parcial), utilização de anti-inflamatórios. Raramente indica-se
a imobilização gessada por desencadear atrofia. As infiltrações com corticóides podem romper o
tendão patelar.
A fisioterapia tem ação anti-inflamatória e de analgesia, ainda, deve promover alongamento
dos músculos isquiotibiais e quadríceps (os alongamentos devem ser diários e antes e após as
eventuais práticas de esporte). Pode-se combater a atrofia com cuidados, já que a tração
permanente do tendão patelar estimula tumefação e dor.

AFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL CERVICAL – Más-formações congênitas

Síndrome de Down, síndrome de Keipeel- Feil, doença de Morquio.

Anomalias da articulação atlantoaxial, odontóide aplásico ou hipoplásico, os odontoideos,

occipitalização do atlas ou frouxidão do ligamento transverso, instabilidade atlantoaxial.
Ligamento cruciforme importante para a estabilização da coluna cervical.
Perde-se o eixo, o ponto de apoio do atlas quando se tem odontoídeo aplásico ou
hipoplásico.
 Doença reumatoide; subluxação atlantoaxial, impactação atlantoaxial e subluxação
subaxial.
 Síndrome de Grisel: entidade patológica com luxação não traumática do atlas
(torcicolo adquirido, relacionado com uma infecção aguda ou crônica da região
cervical superior) – rotação C1-C2.
 Degeneração do disco intervertebral a partir da 3ª década ou mais acentuadamente
por fatores diversos.
 Perda da propriedade de amortecimento e de distribuição das cargas – fissuras das
camadas do ânulo fibroso.
  Hérnia de disco.

CERVICOBRAQUIALGIA

Presença da dor cervical que se irradia á uma das extremidades através do território
correspondente a uma raíz cervical baixa. Em sua grande maioria, apresenta-se como um quadro
unilateral onde a dor inicia-se na região cervical baixa e irradia-se para o membro superior, com
topografia radicular usualmente associada a parestesias de um ou mais dedos.

Caracterizada por alteração de sensibilidade, dor e, queimação, formigamento, e até

diminuição da força muscular nos membros superiores, tais como regiões dos ombros, braços,
antebraços e mãos, podendo ainda ser uni ou bilateral (os dois braços).
Compressão das raízes nervosas, mais comum está entre as 4ª e 5ª / 5ª e 6ª vértebras.

ALTERAÇÕES DA RAÍZ ACOMETIDA

 Etiologia: a dor na coluna cervical, com ou sem irradiação para o membro superior e
outras estruturas, tem uma prevalência alta na população (entre 28 e 34% das pessoas com mais
de 25 anos). A braquialgia é uma complicação tardia da cervicalgia, sendo sua frequência 3 vezes
maior nos pacientes que já sofreram dor na coluna cervical. Geralmente acomete mais a s
mulheres.

Fatores de risco: posturas inadequadas, tarefas repetitivas, alta demanda de

produtividade, patologias degenerativas em idosos. Geralmente acomete trabalhadores de baixa
escolaridade, pois exercem serviços pesados e manuais.

Síndromes articulares: a dor é do tipo mecânica e intermitente, com histórico anterior de

trauma. Geralmente aparece ou se exacerba com os movimentos da coluna cervical. As
estruturas lesadas são sensíveis à pressão exercida pelos dedos do examinador. Os pacientes
com vertigens, tonturas e zumbidos devem realizar radiografia da coluna cervical.

Síndromes radiculares: são causadas pela compressão das raízes nervosas, por material
discal herniado ou protrudente, ou por osteófitos posteriores que invadem o orifício de
conjugação, ou ainda, por ambos. Dor de caráter agudo, severa e agravada pelos movimentos da
cabeça, sendo acompanhada de parestesias (formigamentos), e eventualmente, de fraqueza
muscular. As dores são intermitentes, melhora com o repouso e algumas posições da cabeça.

Quadro clínico: sinais e sintomas cervicais – insidiosa, sem causa aparente, melhora com
o repouso, piora com a movimentação, pressão das apófises espinhosas, ocorre espasmos
musculares e pontos gatilhos. Sinais e sintomas radiculares – sensitivas (irradiação para
membros superiores e tórax, parestesia nos territórios) motores: (paresias e alterações dos
reflexos).

Diagnóstico: RNM, CT ou mielografia.

Fisioterapia: promover analgesia, relaxamento muscular e ganho de flexibilidade.

Mobilização intra-articular, orientação quando a postura e AVD’s.

AFECÇÕES DA COLUNA VERTEBRAL TORÁCICA E LOMBAR

LORDOSE: postural, congênita, neuromuscular, pós laminectomia, secundária a

contraturas em flexão do quadril.
- Avaliação do paciente: queixa principal, HMA, HMP, revisão dos sistemas.
ESCOLIOSE: idiopática infantil (0-3 anos), juvenil (3-10 anos), adulta, após o crescimento,
neuromuscular (neuropatia e miopatia), congênita, neurofibromatose, doenças mesenquimáticas,
doenças reumáticas, traumas, outras.

TESTE DE COBB: R-X em PA traça-se uma reta sobre o platô superior da vértebra
superior mais inclinada e uma outra reta no platô inferior da vértebra inferior mais inclinada.
Traça-se uma perpendicular sobre essas duas retas e calcula-se o ângulo pela intersecção das
duas perpendiculares.
 Tratamento
Pesquisa de identificação, tratamento conservador, observação, gesso, órteses, tração.
Fisioterapia: analgesia, correção do alinhamento (ganho de ADM), cinesioterapia, cadeias,
RPG, outras. Fortalecimento muscular, orientações quanto as AVD’s.
Indicação cirúrgica: deformidades congênitas progressivas, em pacientes imaturos,
escoliose idiopática, progressão sem resposta ao tratamento conservador: estética, dor,
deformidades neuromusculares (20-30°), cifose estética (entre 50-70°).

DOR NA COLUNA VERTEBRAL

1. Decorrente das estruturas da própria coluna ou degeneração do disco intervertebral (D.I)

(inicial, prolapso, hérnia de disco).
Alterações inflamatórias – edemas.
Alterações vasculares (prolapso, isquemia)
Espondilose

2. Ciática: estenose do canal vertebral (HD, tumor, listese)

Síndrome facetária
Síndrome do piriforme

3. Originando-se nas estruturas viscerais reto peritoneal.

Pélvicas
Intra-abdominais

4. Lesões vasculares.

5. Fatores psicogênicos.

Distúrbios do movimento da coluna vertebral

1. Lombalgia aguda
2. Lesões de hipomobilidade (degeneração mecânica da articulação, alterações do disco
intervertebral e / ou articulações sacroilíacas, coccígea e fibrosite).
 3. Síndrome de hipermobilidade (idiopática, familiar ou racial, Síndrome de Marfan e
distúrbios metabólicos).

Causa de dor lombar associada a edema. O edema causa dor pois, pode comprimir um
ligamento, nervo, tendo uma dor localizada, mas se comprimir uma raíz nervosa, encontramos um
quadro de ciatalgia.
Pós-cirúrgico de hérnia de disco, paciente evolui com dor não só devido ao edema, mas
também pela formação de fibrose no local.
Prolapso do disco intervertebral, pode romper pequenos vasos, rupturas de capilares que
podem desencadear uma isquemia em raíz nervosa. Dor irradiada tem que ter um componente de
dor central, seja ela neurológica ou muscular.
A espondilose (degeneração na coluna) é caracterizada pela presença de dor localizada e
em fases mais avançadas, irradiação para o membro, presença de limitação da ADM, mas não de
todos os movimentos, a dor se encontra de maneira mecânica.
Em um R-X, é possível notar a presença de osteófitos, que são anteriores ou superiores.
Se é na anterior e pequeno, nem sempre é a causa da dor, mas se for posterior é preocupante
pois pode ir perto do ligamento. Ocorre aproximação das facetas, degeneração da cartilagem
articular, isso em visão posterolateral.

FISIOPATOLOGIA DA DOR MUSCULAR

A dor muscular é devida ao excesso de estímulos nociceptivos, os quais ativam os

receptores modulados pela ação de substâncias algiogênicas liberadas no tecido. Isso decorre de
processos inflamatórios, traumatismos e isquemias ou ainda pelo déficit de material energético
necessário às atividades das células musculares.
Essas substâncias algiogênicas são originadas a partir de células lesadas e moléculas
livres presentes no interior dos vasos sanguíneos, como por exemplo a acetilcolina,
prostaglandina, histamina, serotonina, bradicinina, leucotrienos, substância P tromboxanas, fator
de ativação plaquetária, radicais, ácidos, íons K. este quadro fisiopatológico pode ocorrer nas
doenças metabólicas ou em alguns quadros patológicos.

SÍNDROME MIOFASCIAL

De fisiologia muito discutida, pode aparecer após exercícios não habituais ou contração
tônicas prolongadas que provocam rigidez e dor, podendo estar associada a tensão psicológica. A
dor é caracterizada por pontos dolorosos a compressão. O tratamento básico constitui da
inativação dos pontos dolorosos localizados dentro do músculo e avalição de fatores
etiopatológicos (hormonais, nutricionais, metabólicos, infecções e infestações crônicas, alérgicos,
psicológicos, mecânicos e lesões orgânicas específicas).

Tratamento

Objetivo Conduta
1. Analgesia 1. Watsu, amassamento, deslizamento,
rolamento, TENS, CIV, US, OC,
cinesioterapia, dedilhamento,
digitopressão, alongamento.
2. Ganho, aumento de ADM 2. Watsu, técnicas de massoterapia,
dedilhamento, alongamento.
FIBROMIALGIA

Uma forma de reumatismo não articular caracterizada por dor muscular generalizada e
rigidez, dor a palpação e locais característicos denominados de pontos dolorosos.

Classificação
- REGIONAL: também denominada de síndrome dolorosa.
- PRIMÁRIA: dor muscular esquelética generalizada e pontos dolorosos em vários locais.
Na ausência de doença de base significante ou qualquer outra condição que justifique
parcialmente ou completamente os sinais e sintomas encontrados.
- SECUNDÁRIA: é causada por doenças de base.
Quadro clínico: sexo feminino, raça branca, entre 40-50 anos. Doença crônica sendo que
os estudos mostram que as queixas estendem por 5-7 anos de duração em média.
Fibromialgia concomitante: presença de quadro clínico de primária bem como presença de
outra doença concomitante (osteoartrite).

Sintomas: dor generalizada, rigidez, distúrbio do sono, depressão. Pode ocorrer edema de
tecidos moles e parestesias. Em geral acomete os seguintes locais: lombar, cervical, cintura
escapular, braços, mãos, joelhos, quadris, coxas, pernas e pés; eventualmente o tórax anterior e
ATM.

I – HISTÓRICO DE DOR GENERALIZADA

1. Dor do lado direito e esquerdo do corpo.
2. Dor acima e abaixo da cintura.
3. Dor no esqueleto axial, cervical, tórax anterior ou dorsalgia/lombalgia.
4. Dor em ombro e nádegas, considerada como envolvendo cada lado do corpo. Dor
lombar considerada como atingindo o segmento inferior.

II – DOS EM 11 DOS 18 PONTOS DOLOROSOS À PALPAÇÃO DIGITAL

1. Occípto bilateral, na inserção do músculo suboccipital.
2. Cervical baixa: bilateral, anteriormente no espaço intertransverso de C5-C7.
3. Trapézio: bilateral no ponto médio da borda superior.
4. Supraespinhoso: bilateral na origem, acima da espinha da escápula, perto da borda
medial.
5. Segunda costela: bilateral na 2ª junção costoesternal.
6. Epicôndilo lateral, bilateral 2cm distal ao epicôndilo.
7. Glúteo: bilateral, quadrante superior da nádega na prega anterior do músculo.
8. Trocânter maior bilateral, posterior a proeminência trocantérica.
9. Joelho bilateral, coxin gorduroso medial, proximal a linha articular.

Tratamento
Hidroterapia, atividades aeróbicas. Diagnosticar e tratar causa imediata da dor, pontos
gatilhos (miofasciais). Uso de laser, US ou digito pressão, acupuntura, dor localizada,
massoterapia – deslizamento, rolamento, dedilhamento, alongamento transpassado.

Tratamento da causa da dor

Antidepressivos para prolongar o sono e efeito sobre dor crônica, biofeedback, acupuntura.
Educação sobre a doença, evitando a frustração à procura de um diagnóstico.
Injeção de analgésicos em pontos gatilhos, utilizar s necessário, anestésicos locais,
agulhamento para desfazer mecanicamente o tecido doloroso a palpação, spray e movimento.
Bloqueio somático para aliviar o espasmo muscular, assim como a dor por ele causada, aerossóis
refrescantes.
Estimulação elétrica: corrente tetanizante elimina o edema, aumenta fluxo de sangue,
desfaz espasmos musculares. Correntes semisoidais após injeção de pontos gatilhos eliminam
edemas, aumenta circulação que varre a substância inflamatória e relaxam o músculo,
promovendo então a cicatrização, TENS para controle da dor.
Exercícios inativam pontos gatilhos, relaxam os músculos, previnem o espasmo muscular e
recorrência da restauração da função.

PINÇAMENTO SUBACROMIAL

Síndrome do impacto: Doença que surge no ombro em decorrência da compressão de

uma ou mais das estruturas anatômicas que passam pelo espaço subacromial, em geral, durante
os movimentos de abdução e rotação na articulação escapulo umeral.

A síndrome do impacto também pode ser definida como a diminuição do espaço

subacromial. Existe um desequilíbrio muscular, falham alguns músculos. Só se torna doença
quando começa a comprometer as estruturas que estão em volta como cápsula articular, tendão.
O ombro como articulação é estável, móvel e de grande mobilidade e quando ocorre o
desequilíbrio das musculaturas que envolve essa estrutura, ocorre o pinçamento.

Componentes anatômicos identificados e que podem ser comprimidos no espaço

subacromial (o tendão do músculo supraespinhal é o mais acometido).
Bolsa serosa subacromial.
Tendão da porção longa do bíceps.
Manguito rotador:
Tendão do músculo subescapular.
Tendão do músculo supraespinhal.
Tendão do músculo infraespinhal.
Tendão do músculo redondo menor.

Fatores que predispõem o estreitamento do espaço subacromial e em consequência

a síndrome do impacto:
Hipertrofia e entesopatia do ligamento coracoacromial.
Formato do acrômio curvo e em gancho.
Tipo I - acrômio plano 17% dos casos.
Tipo II - acrômio curvo 43% dos casos
Tipo III - acrômio em gancho 40% dos casos.
Artrose com osteófitos na articulação acromioclavicular.
Má consolidação de fraturas (tuberosidade maior do úmero, clavícula distal e acrômio).
Osso acromial.
Atrofia muscular que permite a migração da cabeça umeral para cima, diminuindo o espaço
subacromial.
Mecânico. Movimentos repetitivos de abdução e rotação.
 O acrômio ganchoso diminui o espaço subacromial, tendo prognóstico cirúrgico.
Síndrome do impacto: overuse – uso excessivo da articulação, exercício repetitivo acima da
linha da cabeça, apresentando desequilíbrio muscular.

- Há como aumentar o espaço?

Fortalecimento de trapézio, fibras superiores e inferiores, levantando o acrômio, cabeça
longa do bíceps, deprime e coapta a cabeça do úmero.
O manguito rotador e as demais estruturas músculo e cápsulo-ligamentares auxiliam na
manutenção da cabeça umeral na articulação escapulo umeral e opõem-se aos deslocamentos
provocados por movimentos abruptos ou repetitivos.
A sobrecarga dos tecidos ocasiona a lesão. Dependendo da estrutura anatômica
comprometida, surgem, isoladamente ou em associação, as lesões típicas da síndrome do
impacto no ombro, tais como: a) bursite subacromial; b) tendinite do subescapular; c)
tendinite do supra-espinhal; c) tendinite do infra-espinhal; d) tendinite da porção longa do
bíceps; e) calcificação tendínea. f) ruptura do manguito rotador, etc.

Etiologia
Diminuição do espaço subacromial, alterações na morfologia do acrômio, desequilíbrio
muscular (abdutores, rotadores), overuse ou movimentos de elevação, área hipovascularizada
dificultando a regeneração, há uma demora para regenerar.

Quadro clínico
Dor em região escapulo umeral (glenoumeral), evidente na face anterolateral e proximal do
úmero.
Movimento da articulação escapulo umeral, diminuído ou praticamente ausente (na bursite
aguda).
Aumento de volume em região anterolateral do ombro, na fase aguda.
Atrofia da cintura escapular, na fase crônica.
Crepitação, na fase crônica.
Dor aos movimentos de abdução e rotação do ombro.
Tratar no estágio I que é reversível, pinça inflama as estruturas pois há desconforto e
queimação. Dói na hora que vai dormir.
Estágio II, alteração no tendão, aumento da dor, bursas inflamadas.
Estágio III, aumento da dor, lesão parcial ou total do manguito. A principal estrutura que
sofre com a síndrome é o tendão do supraespinhoso.
 Inspeção, atrofia muscular, assimetria muscular, presença de edema, se mais ou menos
elevado.
Ombro elevado pode ter trapézio hipotrofiado.
Palpação voltada para o músculo, palpar deltoide, infra, diferença na goniometria,
principalmente em paciente idoso, adota postura de proteção, atrofia muscular devido ao desvio e
capsula retrai, hipotrofia dos tecidos, pontos dolorosos.
Identificar onde ocorre o desequilíbrio.
Testes especiais: New, Jobe, Yergason, Hawkins-Kennedy, Patter, Geber, escápula alada,
arco doloroso.
Objetivos – avalaiar os sinais inflamatórios, readquirir a ADM normal, melhorar a força
muscular, recuperar a função do manguito rotador, recuperar propriocepção.

NECROSE AVASCULAR DA CABEÇA DO FÊMUR

Idiopática – secundária: etiologia desconhecida – entre 2ª e 5ª década de vida. fatores

predisponentes: alcoolismo, (fígado) e corticoterapia prolongada.

Tratamento
CIRÚRGICO – enxerto ósseo, osteotomia.
 Necrose primária é a idiopática, não tem uma causa específica, mas fatores
predisponentes.
 A necrose secundária vem devido a uma fratura, a cabeça femoral coapta, as
artérias perdem elasticidade e se rompe, ocasionando a necrose. A cabeça não se
regenera mais, sendo necessário o uso de próteses.
A osteotomia é um corte no osso para mudar a angulação, é um procedimento de salvação.

 OSTEOARTROSE: degeneração da cartilagem que levará a prótese, necrose é a

degeneração da cabeça do fêmur de forma progressiva que levará a prótese.

BURSITES DE QUADRIL

Trocantérica: situa-se entre o tendão do glúteo máximo e a superfície do trocânter maior.

Quadro clínico: dor na região do trocânter maior, palpação dolorosa nesta região e dor à
abdução resistida.
A bursa diminui impacto dos tendões em encontro aos ossos. Tendão, bursa, possuem
enzimas que impedem a calcificação diante de um processo inflamatório; existe a inibição dessas
enzimas, podendo levar a calcificação do tecido. Por que? Devido a um mal tratamento.
O que pode irritar a bursa é o uso excessivo, encurtamento de glúteo máximo e médio.
Teste de abdução resistida.

Tratamento
- FASE AGUDA: o paciente apresenta processo inflamatório, diminuição da ADM por
encurtamento muscular e dor. uso de eletroterapia, alongamento dos abdutores.

Isquiática: situa-se entre a tuberosidade do ísquio e glúteo máximo.

Quadro clínico: dor para deambulação e subir escadas, e não aguenta ficar muito tempo
sentado por comprimir a bursa, levando a processo inflamatório.

Tratamento
- FASE AGUDA: tirar mecanismo de tração, alongamento de extensores do quadril e
flexores do joelho. Uma tração excessiva leva a fricção da bursa, ocasionando a bursite.
Ergonomia: cadeira apropriada, forma correta de permanecer sentado. Controlar processo
inflamatório, diminuição da dor e alongamento.
 Ileopectínea: profundamente ao tendão do ílio psoas.

Quadro clínico: dor durante a flexão ou extensão, dor a palpação na área inguinal.

Tratamento
Crioterapia, CIV, alongamento dos flexores do quadril para tirar o fator causal. As bursas
não levam a prótese.

Síndrome do piriforme: a etiologia é encurtamento muscular. Teste clínico – manobra de

abdução com rotação interna. Pode comprimir o nervo ciático, só que mais inferior.

Tratamento
- CONSERVADOR: analgesia, alongamento muscular. É uma síndrome onde existe a
compressão do nervo ciático pelo encurtamento do músculo piriforme.

ARTROPLASTIA

É a substituição total ou parcial de uma articulação.

O que leva a uma artroplastia?
Degeneração que leva a um desgaste da cartilagem ou necrose óssea.
Idade de vida útil de prótese: 10 a 15 anos
A colocação da prótese deve ser o mais tarde possível porque o osso não terá mais
estrutura para fixar. Material usando é o aço inox, titânio ou cerâmica.
- indicações: diminuição da ADM, perda de função e dor insuportável na articulação.

Biomecânica da artroplastia

Força no quadril Pesos corporais

Caminhada 2,7kg
Corrida 3,1 – 4,3kg
Subindo escada 3,4 – 5,5kg
Descendo escada 3,9 – 5,1kg

Tipos de próteses de quadril: total – substitui acetábulo e fêmur, parcial – substitui

somente o fêmur.
- Prótese bipolar: a principal vantagem está em evitar o desgaste do componente
metabólico e acetábulo, prótese bipolar não cimentada é utilizada em pacientes jovens.

Tipo de fixação das próteses: cimentada, biológica (não cimentada), híbrida, impactada.
São 4 formas de se fixar a prótese. A híbrida é a prótese total onde o acetábulo não cimenta, mas
o fêmur sim.

Prótese com fixação não cimentada

VANTAGEM DESVANTAGEM
Facilita revisão Reabilitação tardia
Respeita vascularização Qualidade óssea
Não pode provocar hipertensão Imobilismo no leito
Menos invasiva Menos estável
 Prótese com fixação cimentada

VANTAGEM DESVANTAGEM
Reabilitação precoce Dificulta revisão
Mais estável Não respeita vascularização
Qualidade óssea Mais invasiva
Pode provocar hipertensão pelo cimento

Pós-operatório de prótese do quadril: mecanismo de luxação da prótese, rotação

externa, adução além da linha média, flexão acima de 90°
OBEJETIVOS – não cimentada: pós operatório até 45 dias não usar flexão do quadril
acima de 60°, ganhar ADM, recuperar força muscular, treino da marcha, recuperação de
propriocepção, orientações, 445 dias até 90°. Após 3 meses – treino da marcha, uso de carga
total ou pode usar carga total antes, caso o médico liberar, vai de acordo com a recuperação do
paciente. – cimentada: treino da marcha e carga total já no segundo dia pós-cirúrgico.

ARTRITE REUMATÓIDE

Doença inflamatória, progressiva e crônica.

Prevalece no sexo feminino 3:1, entre 20 e 60 anos. É de etiologia desconhecida. Segundo
alguns estudos, ocorre uma desordem no sistema imune que faz com que o organismo “ataque”
suas próprias células, doença autoimune.
Fator reumatóide (IgM), encontrado no soro e líquido sinovial. É simétrica, ocorre
bilateralmente, se um membro tem, o outro também terá.

Patogenia: comprometimento inicial na membrana sinovial, na sua junção com a

cartilagem e o osso - sinovite
 Fases iniciais: sinovite focal com exsudato moderado e pequeno infiltrado celular – processo
inflamatório progressivo em sinóvia e tecido subjacente.
 Sinovite crônica: exsudato, infiltrado celular e proliferação de células sinoviais de revestimento
“panus reumatóide”, espessamento da membrana sinovial e invasão sobre os tecidos
adjacentes – cartilagem irregular provocando atrito ósseo. Inflamação local com perda de
ADM rigidez e dor.
As alterações não articulares consiste em nódulos, alterações vasculares e reticulo
endoteliais.

Hipóteses causais: teoria do fator iniciante: um fator iniciador causa inflamação articular e
não desaparece após estágio agudo.
Teoria infecciosa: infecções de difteróides, micoplasma ou por vírus de rubéola, herpes
zoster.
Predisposição genética: os parentes de pessoas com artrite reumatóide são mais
propensos a desenvolver a doença.

Comprometimentos extra articulares: vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos que

pode evoluir para necrose), lesões cutâneas, neuropatias periféricas e lesões viscerais, síndrome
de Sjogrem e Felty, comprometimento dermatológico, nódulos reumatóides subcutâneos,
comprometimentos pulmonares, cardíacos, renal, oftalmológicos, hematológicos. Pele com
deficiência nutricional, lisa.

Comprometimento articular: sinovite – tendões – tenossinovite, destruição da cartilagem

articular – fibrose, rigidez, anquilose – deformidade. Derrame – hipertrofia – aumento da pressão
intra-articular. Distensão cápsulo ligamentar – irritabilidade – luxação – deformidade.
 Manifestações clínicas: de início insidioso, fadiga, fraqueza, perda de peso, febre diária e
cãibras. Geralmente o quadro articular é gradual e progressivo. Caracteriza-se por ser simétrico,
acometendo preferencialmente pequenas articulações no início da doença.
Os grupos articulares mais acometidos são as interfalangeanas proximais,
metacarpofalangeanas, metatarsofalangeanas, punho, cotovelo, tornozelo e coluna cervical.
Rigidez matinal (mãos), sensação de astenia (fadiga, esgotamento), depressão, (tristeza, mal
estar geral), tumefação, limitação (articular), dor (piora com o movimento), sensibilidade
(hipersensibilidade articular), deformidades, (formação do “panus”).

Mãos: desvio ulnar do punho, flexão e subluxação radio ulnar, dedos em botoeiras e
pescoço de cisne, joelhos – deformidade em flexão e / ou valgismo, pés, desvio lateral dos dedos
(hálux), proeminência da cabeça dos metatarsos, coluna vertebral cervical, pode ocorrer luxação
de C1 e C5, cotovelos fletidos, ombros e quadris podem desenvolver deformidades em flexão e
adução.

Diagnóstico
Rigidez matinal (+ de 6 semanas), com duração de pelo menos uma hora nas mãos, artrite
de 3 ou mais regiões articulares com edema ou derrame, artrite das articulações das mãos (+ de
6 semanas), artrite simétrica há mais de 6 semanas (punho metacarpos, interfalangeanas),
acometimento horizontal bilateral de mmss e mmii é aceito como simetria, nódulos reumatóides
subcutâneos sobre saliências ósseas ou superfícies extensoras ou juntas articulares, fator
reumatóide sérico positivo, (joelhos), alterações radiológicas (punhos e mãos com erosão articular
ou osteopenia periarticular).
Ar = 4 dos 7 critérios.

Exames complementares
Provas inespecíficas: o hemograma geralmente mostra anemia crônica, provas
laboratoriais de caráter imunológico: fator reumatóide é positivo em 60% a 80% dos casos;
radiologia: aumento das partes moles, osteoporose, diminuição do espaço articular, erosões
marginais, cistos subcondrais e deformidades articulares.

Objetivos do tratamento
Analgesia, reduzir o edema, diminuir processo inflamatório, evitar edemas, deformidades,
manter ou melhorar a capacidade funcional, preservar as funções respiratórias, circulatórias,
prevenir atrofias, rigidez articular e osteoporose, adaptar o paciente ao meio, motivar e conseguir
a sua colaboração, orientações e adaptações nas AVD’s.

Tratamento geral: repouso relativo em fase aguda e orientações para prevenir

deformidades, apoio psicológico, educação do paciente em relação a doença (testes, tratamentos,
dieta e repouso), drogas para alívio da dor, controle da inflamação e redução do processo
patológico, tratamento das exacerbações agudas e tratamento dos estágios crônicos, cirurgia
ortopédica para substituição articular. O tratamento deve ser ajustado à necessidade de cada
paciente.

Cirurgias
Sinovectomia, retirada da membrana sinovial, osteotomia, realinhar e alterar a distribuição
de cargas nos ossos dos pés.
- artroplastia: substituição da articulação ou superfícies articulares.
Reparo do tendão em caso de ruptura dos extensores dos dedos.
- artrodese: fixação permanente de uma articulação para alívio da dor e melhora da função.

Fisioterapia
São recomendadas sessões de curta duração para que sobrecarregar a articulação e não
fadigar, respeitar um período de repouso para recuperação articular e recuperação geral do
paciente. Manobras lentas, evitando gestos bruscos, nunca ultrapassando o arco doloroso,
resistência moderada e de curta duração evitando sobrecarga articular e / ou fraturas, evitar
puxões fortes e pressões fortes pelo risco de provocar luxações e/ ou lesões tendinosas.

FASE AGUDA: repouso no leito, exercícios isométricos, talas de imobilização para o

pescoço, mãos, punho, joelhos e tornozelos, procurando evitar deformidades, exercícios
respiratórios para manutenção da ventilação e retorno venoso, (fluter, respiron), deambulação em
uma fase mais tardia, com uso de bengala ou muleta, crioterapia para reduzir a tumefação e
analgesia, hidroterapia para diminuição da carga e relaxamento muscular, banho de parafina para
analgesia das mãos, ondas curtas pulsado para analgesia, compressa quente para analgesia,
aumentar auto estima do paciente, orientações domiciliares.

FASE CRÔNICA: ondas curtas contínuo, banhos de parafina, compressa quente, banhos
de contraste, exercícios isométricos e isotônicos, alongamento geral, fisioterapia respiratória
associada ao exercício, hidroterapia (técnica de Watsu), caminhas, exercícios de força muscular,
interferencial, turbilhão, controlar a doença regularmente com o reumatologista, motivar o paciente
com constantes mudanças nas condutas terapêuticas, motivar auto estima, orientações quanto as
AVD’s.

Prognóstico
O curso da doença é variável e imprevisível, em termos de função é razoavelmente bom:
25% permanecem com atividade normal, 40% tem deteriorização moderada da função, 25% fica
muito debilitado, 10% acaba evoluindo par auso em cadeira de rodas. O prognóstico é ruim
quanto maior o fator reumatóide, aparecendo lesões nas superfícies articulares.

Conclusão
Durante toda a fase da doença, a fisioterapia é fundamento, sobretudo a cinesioterapia
para manter a ADM e força muscular e assim preservar a articulação.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE

Patogênese e Patologia

Afeta o ponto de inserção do osso, ligamentos periarticulares, fáscias musculares, tornando

o tecido mais liso. O primeiro sintoma é a sacroileite. A doença começa nas articulações
sacroilíacas e avança lentamente para cima ao longo da coluna vertebral, onde afeta a articulação
facetária posterior. A coluna lombar pode ser poupada na fase inicial, mas é eventualmente
comprometida. Os tecidos periarticulares das articulações também são afetados.
O processo patológico é uma fibrose progressiva e eventualmente leva a uma anquilose
óssea de toda articulação. Geralmente as partes moles de ambos os tecidos de articulação se
ossificam, produzindo uma anquilose óssea que pode envolver toda a coluna, convertendo-a em
uma massa rígida de osso. As articulações vertebrais de coluna tornam-se comprometidas em um
terço dos pacientes e os quadris são os mais propensos a se tornar completamente anquilosados.
Um elemento sistêmico de espondilite anquilosante existe evidenciado por lesões que podem
envolver olhos, pulmão, coração e glândula prostática.

Aspectos clínicos e diagnóstico

Paciente geralmente jovem, inicia com dor lombar vaga, gradual, se agrava com
movimentos súbitos, não é aliviada com repouso, rigidez matinal da coluna persiste durante todo
o dia. Em contraste com dor lombar “mecânica”, a dor melhora cm com exercício físico.
- Exame físico: dor sobre a articulação sacroilíaca e coluna vertebral, com espasmos
muscular vertebral e perda da lordose lombar normal.
Paciente adulto jovem.
É uma doença inflamatória de característica crônica, tem quadro exacerbado da dor no
repouso, por isso a rigidez matinal. Quando se movimenta melhora, melhora o quadro doloroso.
Uso de exercício físico associado com terapia ajuda muito na melhora do paciente.
 A espondilite anquilosante é uma forma de espondilite crônica soro negativa, caracterizada
por comprometimento progressivo das articulações sacroilíacas e vertebrais com eventual
ossificação nessas regiões. Sua incidência é no sexo masculino; 3:1, 35-40 anos. Sua etiologia é
de causa desconhecida, porém a importância de um fator genético predisponente.
 Dor na região calcânea – inserção do tendão do calcâneo e fáscia plantar.
 Progressão de sinais e sintomas é geralmente contínua, podendo ser intermitente.
 Durante, ou após 1 ano (ou mais), geralmente a doença se propaga para cima ao longo da
coluna, tornando-se progressivamente mais rígida.
 Comprometimento das articulações costovertebrais – dor à respiração profunda, perda de
movimento, diminuição da expansão torácica normal. Formas mais graves de espondilite
anquilosante, a coluna vertebral se torna progressivamente mais rígida e mais fletida.
Paciente é incapaz de olhar para cima e para frente.
Dificuldade de andar por conta do quadril anquiloso. Sua progressão é lenta e inflexível,
porém pode estacionar espontaneamente em qualquer estágio, adota postura do esquiador.
Ao raio-x, apresenta esclerose marginal das vértebras, o disco intervertebral fica mais
rígido e fibroso, havendo uma fusão, ligamento longitudinal posterior solidificado, extremamente
rígido, parecendo uma coluna em bambu. Adquire uma cifose acentuada dorsal, retificação
lombar, anteroversão pélvica e hiperextensão cervical.

FASE INICIAL AO RAIO-X: estreitamento do espaço cartilaginoso sacroilíaco e esclerose

subcondral; pode haver ossificação da articulação.

FASE TARDIA AO RAIO-X: ossificação do anel fibroso das sínfises intervertebrais, “coluna
em bambu”.

Raio-X: - “borramento” na imagem, significa um processo degenerativo progressivo,

esclerose óssea indicando a anquilose. Apresentar andar robotizado em fase mais avançada
devido a dor.
 1° ponto ao raio-x: borramento, esclerose, ângulo vertebral posterior ou anterior brilhante.
Ocorre esclerose marginal com progressão para anquilose da sacroilíaca e quadril.
 2° ponto ao raio-x: esclerose subcondral e ossificação das sínfises, junções intervertebrais
determinando a coluna em bambu.

Manifestações clinicas sistêmicas: fadiga, perda de peso e febre baixa. Exalem

laboratorial: pode revelar anemia HLA-B27 não é um valor de diagnóstico absoluto (20% dos
indivíduos dom HLA-B27positivo, desenvolve, a doença e nem todos os indivíduos com a doença
possuem esse antígeno). Diagnóstico feito com bases clínicas e radiográficas.

Tratamento fisioterápico: OBJETIVOS: diminuir a dor, manter a ADM de todas as

articulações para uma melhor função, manter ou ganhar força muscular, manter estabilidade
articular, manter expansibilidade da caixa torácica, promover independência nas AVD’s, promover
eficiência e segurança no padrão de marcha, retardo na evolução das deformidades.
CONDUTAS: eletrotermofototerapia, mobilização passiva e ativa das articulações,
exercícios isométricos e isotônicos, hidroterapia, exercícios proprioceptivos, respiratório, treino da
marcha, exercícios posturais. Exercícios ativo livre são muito importante para melhora do
paciente, trabalha ligamento, tendões, diminui quadro de fibrose com trabalho para a coluna
vertebral, dando maleabilidade para as estruturas, efeitos térmicos da hidroterapia associada a
técnicas de alongamento e relaxamento.

FISIOTERAPIA NAS AMPUTAÇÕES DE MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES

Amputação de membros inferiores são mais frequentes, desde articulação do quadril até o
pé. Amputações grosseiras já ocorria 9.000 a.C. amputações com fraturas expostas geralmente a
sobrevida era quase impossível, não sobrevivia.
 No passado, quem tinha amputação era tido como uma pessoa amaldiçoada, e que tal fato
era transmitido de pai para filho.
Nos dias atuais, a qualidade de vida das pessoas que precisam passar por intervenção de
amputação de algum membro é muito melhor pois as próteses auxiliam na substituição do
membro amputado, oferecendo melhor qualidade de vida e também independência.
A amputação é um procedimento de salvação, onde o paciente se recupera mais
rapidamente do que esperar que a fratura se consolide, o que levaria em média em torno de 2
anos aproximadamente para isso ocorrer.
A força muscular não será mais a mesma, desse modo é preciso preparar o coro para
receber a prótese, evitando contraturas, favorecendo movimentos funcionais adequados a
prótese.

CAUSAS MAIS COMUNS DAS AMPUTAÇÕES: distúrbios vasculares, ações traumáticas

(acidentes), tumorais, infecciosas, congênitas.
Nos distúrbios vasculares, fala-se em necrose tecidual, déficit vascular, membro com mais
de 6 horas sem nutrientes morre e nesse caso a amputação é a melhor solução. Em faixas etárias
mais avançadas, a amputação é associada às doenças degenerativas como arteriosclerose,
doenças arteriais, venosas e linfáticas. Exemplo: neuropatia diabética, arteriosclerose obliterante
periférica. Tomar muito cuidado com os pés.
Nas amputações traumáticas, estas ocorrem em sua maioria em indivíduos mais jovens,
como acidentes de trabalho, acidentes por meio de transportes, batalhas e minas terrestres
perdidas em alguns países.

Observação: advento das técnicas cirúrgicas e a utilização de fixadores externos, o índice

de lesões traumáticas tem diminuído.

A ocorrência de acidente com fraturas expostas favorece maior contaminação no meio

externo com o foco de fratura, o que acarreta em infecções recorrentes e demora no processo de
cicatrização.
A classificação mais aceita de fratura é segundo Gustilho onde:
 GRAU I: exposição menos que 1cm, tem fratura com exposição até 1cm.
 GRAU II: exposição de 1 a 10cm.
 GRAU III: A) maior que 10cm, porém possibilitando a cobertura pelas partes moles.
B) maior que 10cm, mas não se consegue obter cobertura com as partes moles,
ocorrendo enxerto, e pode ter lesão de terminações nervosas. C) maior que 10cm,
não se tem cobertura das partes moles, pode ocorrer juntamente lesão vascular.

75% dos casos de fraturas expostas evoluem para amputação pois não se consegue fazer
a rafia das artérias, ou seja, religar as artérias novamente a fim de levar suplemento sanguíneo e
de nutrientes para o membro.

Nas amputações de causas tumorais, estas têm diminuindo consideravelmente devido aos
avanços de diagnóstico precoce e tratamentos com radioterapia, quimioterapia, utilização de
endopróteses e enxertos.
As amputações de origem infecciosas também têm diminuído consideravelmente devido os
avanços em diagnósticos e medicamentos.
Nas amputações de origem congênita, as cirurgias são realizadas com a função de
amputação do mento residual. São realizadas nos primeiros anos de vida.

Níveis de amputação em membros inferiores: interfalangeanas, metatarsofalangeanas,

transmetatarsiana, amputação de Lisfranc, amputação de Chopart, amputação de Syme,
amputação de Pirogoff, amputação transtibial, desarticulação do joelho, amputação transfemoral,
desarticulação do quadril, hemipelvectomia.
 AMPUTAÇÃO DE LISFRANC: desarticulação dos metatarsos com os ossos cubóide e
cuneiforme, deformidade em flexão plantar, tibial anterior, colo do talus, não é boa para
protetizar, tem déficit de equilíbrio e impulso na marcha.

 AMPUTAÇÃO DE CHOPART: desarticulação entre o navicular e cubóide, deixando talus e

calcâneo, evolui para pé equino, inserção do tibial anterior no colo do talus. Não é uma
amputação funcional.

 AMPUTAÇÃO DE SYME: processo de salvação. Utilizada quando as amputações de Lisfranc

e Chopart não dão bons resultados. É uma amputação funcional, permite descarga distal,
marcha sem prótese é possível, é bastante indicada pois permite a reabilitação e protetização
precoce, suturas musculares anteriores.

 AMPUTAÇÃO DE PIROGOFF: similar à de Syme – artrodese entre a tíbia e o calcâneo, roda

o calcâneo e encaixa. Vantagem: espaço menor entre o colo e o solo, melhorando impacto e
a descarga de peso. A amputação de Pirogoff é a mais funcional para ter um pé protetizado,
tem melhor suporte de absorção de carga.

 AMPUTAÇÃO TRANSTIBIAL: é realizada de 12 a 15cm abaixo do joelho, da tuberosidade da

tíbia, preserva a articulação do joelho. Um bom coto deve ter mais de 12cm a partir da
tuberosidade para ter uma boa protetização, rebate o gastrocnêmio para fazer o coxin do
coto. Principal deformidade: atitude de flexão do joelho. Preparo pré protético: manter em
extensão o membro, tratar lateralização da patela. Descarga de peso – tendão patelar (entre a
borda inferior da patela e tuberosidade tibial), ou nas bordas laterais, anterior e posterior.
Deformidade devido ação dos ísquios tibiais e gastrocnêmio, mobilizar patela caso aderida,
musculatura posterior rebatida anteriormente.

 DESARTICULAÇÃO DO JOELHO: fica mantido o fêmur até sua porção proximal. Foi durante
muito tempo evitada – dificuldade de adaptação de prótese. Hoje possui inúmeras vantagens:
preserva a patela, bom braço de alavanca muscular, melhor apoio distal, não tem
deformidade importante e a cicatriz não vai incomodar o coto, melhor propriocepção.
 AMPUTAÇÃO TRANSFEMORAL: apresenta deformidade em flexão e abdução do quadril,
sem descarga distal, encaixe protético – paredes alterais do coto e isquiático, cicatriz inferior
ou póstero-inferior. Preserva um pouco do fêmur para ação dos isquiotibiais. Se o paciente
desenvolver encurtamento, não terá como protetizar.

 DESARTICULAÇÃO DO QUADRIL: não apresenta coto ósseo, apenas cobertura músculo

cutânea, cicatriz lateral, protetização difícil, descarga de peso – tuberosidade isquiática.

Dor fantasma
Sensação dolorosa – causas polêmicas e controvérsias, localizada na região distal – como
se fossem apertos, cãibras, queimação.

Enfaixamento
Verificar a técnica e o tipo de faixa.

Cicatrização
Verificar se está em local clássico. Não deve ter invaginações, ser irregular, aderida, etc.

Coxin terminal
Deve ser firme, não podendo ser escasso, tampouco volumoso. Flacidez – orelha de
cachorro, rolo adutores.

Deformidades
Por encurtamento muscular, contraturas articulares proximais, deformidades na coluna,
doenças reumáticas, fraturas, etc.

Objetivos
Bom equilíbrio muscular, impedir e eliminar contraturas, diminuir e eliminar estados
dolorosos, modelar e manter, maturar o coto, colocar uma prótese em perfeitas condições de
ajuste e alinhamento, realizar treinamento de marcha, corrigir posições, defeitos de marcha
encontrados.

1- PRÉ-PROTETIZAÇÃO: evitar deformidades, orientar recursos protéticos, mobilidade no

leito, exercícios de fortalecimento, manter ou aumentar a amplitude articular, exercícios
respiratórios, treinar transferência e equilíbrio, postura, marcha com dispositivos auxiliares,
preparar o coto para protetização, não deixar com que o coto adquira formato de pata de elefante,
arredondado e achatado.

2- PÓS-PROTETIZAÇÃO: objetivo: promover a independência funcional, marcha,

reintegração social do paciente, adaptação e avaliação da prótese, evitar intercorrências que
possam interferir no bom prognóstico e adaptação do paciente com a prótese.
Condutas: avaliar a prótese e todos os seus componentes, treinar colocação e retirada da
prótese, exercícios de equilíbrio e transferência, treinar fases da marcha isoladamente,
dissociação de cintura na marcha, treinar marcha em escadas, rampas, terrenos acidentados,
treinar atividades esportivas e recreativas.

FRATURAS DA CLAVÍCULA NO ADULTO

Mecanismo de trauma
Queda com apoio da mão ou queda sobre o ombro (trauma indireto), podendo ocorrer por
trauma direto também.

Quadro clínico
Dor local, tumefação e crepitação, em geral ao raio-x de ombro em incidência AP, confirma
o diagnóstico.
 A clavícula está dividida em três segmentos: segmento distal (25% do osso), segmento
intermediário (50% do osso), segmento proximal (25% do osso).

Fraturas do segmento distal

TIPO I: o ligamento córacoclavicular está íntegro.
TIPO II: há ruptura do ligamento córacoclavicular.
TIPO III: o ligamento córacoclavicular está íntegro e a fratura é intra-articular.

Quando se fala em fratura intra-articular, fala-se em intervenção cirúrgica, colocação de

prótese.

Fraturas do segmento intermediário

É a mais frequente. A observação radiológica mostra que em geral o fragmento proximal
sofre um desvio no sentido cranial. O fragmento distal se mantém em sua posição normal devido
a integridade dos ligamentos trapezóides e conóide. As fraturas no segmento proximal são raras.

Tratamento
O tratamento conservador é o escolhido tanto para criança como para adultos – uso de
Velpau / oito posterior.
Complicações da imobilização: Velpau – maceração da região axilar, oito posterior –
compressão de artérias e nervos na região axilar. O tratamento cirúrgico raramente é realizado.

LUXAÇÃO ACRÔMIO CLAVICULAR

Mecanismo de trauma
Queda aplicada ao acrômio com o braço em discreta flexão e abdução. É comum
acontecer com atletas de judô.

Classificação
TIPO I: estiramento ou ruptura parcial do ligamento acrômio clavicular.
TIPO II: ruptura do ligamento acrômio clavicular com discreta elevação da clavícula.
TIPO III: ruptura completa do ligamento acrômio clavicular e córacoclavicular com grande
deslocamento da clavícula.
No tipo I e II, trabalhar força muscular, fortalecimento do deltóide para não elevar a
clavícula, o tipo é cirúrgico.

Tratamento
Para os tipos I e II, conservador, para o tipo III, cirúrgico. Luxação do esterno clavicular não
se opera, imobiliza somente.

FRATURAS DA ESCÁPULA

A escápula é um osso chato, envolvida por músculos, consolida de maneira fácil, pode ter
também fraturas em costelas associada, no caso 1ª, 2ª costelas. São raras e constituem
aproximadamente 1% de todas as fraturas, de 5 a 7% das fraturas da cintura escapular. Podem
ocorrer isoladamente ou associada a fratura de costela, clavícula e crânio. Por trauma direto é
mais frequente, podendo ocorrer fratura do arco posterior da costela. Ela pode desviar anterior ou
posteriormente. Se a fratura de costela ocorrer posteriormente, grande chance de perfurar o
pulmão.

LUXAÇÃO DE OMBRO

Esta é a mais frequente e a mais típica das luxações sendo, geralmente anterior, isto é, a
cabeça do úmero coloca-se anteriormente em relação à glenóide. É provocada por mecanismo
indireto originado por um movimento abrupto de elevação do membro superior que força o ombro
em abdução, extensão e rotação externa (esporte). Com isto, a cabeça do úmero é forçada para
frente onde só há a cápsula para contê-la, mas que acaba por romper-se. A cabeça do úmero
escapa e vai posicionar-se na região anterior da escápula. Algumas pessoas tem,
constitucionalmente, grande frouxidão da cápsula articular. Nesta eventualidade é possível haver
luxação apenas pela distensão da cápsula, sem rotura evidente.
Estes indivíduos tem grande tendência para apresentar luxação ainda muito jovens, em
torno dos 17 aos 20 anos, e sem grandes traumatismos. Apresentarão, também, tendência para
outros episódios de deslocamentos que, repetindo-se, caracterizam a luxação recidivante do
ombro.
Dificilmente, o tratamento quando é bem realizado, dá errado. Quando se pensa em
luxação, pensa em cápsulas e ligamentos envolvidos. Os músculos são os mais importantes
elementos para a estabilização do ombro. Existe 4 tipos de luxação do ombro.

Classificação
- ANTERIOR: (85% dos casos), ocorre por trauma direto e violento em direção póstero-
anterior ou queda ao solo. Principal movimento que desencadeia a luxação é o de rotação
externa.
- POSTERIOR: (rara), ocorre em casos de choque elétrico ou crises de epilepsia e também
por trauma direto em direção ântero-posterior.
- SUPERIOR: (extremamente rara), para ocorrer esse tipo de luxação é necessário haver
fratura do acrômio.
- INFERIOR: (não muito rara), produzida por força violenta com o braço em abdução
máxima.

Pode ter subluxação superior, mas não uma luxação em si, pois o acrômio teria que ser
quebrado para que ocorre-se esse tipo de luxação. Muito cuidado com rotação externa, deve ser
trabalhado por último de forma isotônica.

Recidivante
Ocorre em cerca de 50% dos casos de luxação traumática inicial. Caracterizada por novas
luxações, por trauma de menor intensidade. Fatores que influenciam na luxação recidivante:
1- idade do paciente – 90%
2- intensidade do trauma inicial
3- tipo de imobilização
4- reabilitação precoce

Quanto mais jovem for o paciente, maior é a chance de obter recidiva devido a um fator
mecânico e anatômico: quando jovem, a cápsula é extremamente flexível, a medida em que
envelhecemos, essa flexibilidade diminui, podendo ocorrer também síndrome do ombro congelado
ou aderência capsular.
Quando a reabilitação é bem feita e de forma precoce, o índice de recidiva diminui
bastante, mas, se for mal feita e tardia, maior a chance de luxar.

Exame físico

Em inspeção pode apresentar sinal de dragona, exame vascular com palpação da artéria
radial, exame neurológico, nervos axilar, músculo cutâneo.
O sinal de dragona ocorre por hipotrofia do músculo deltóide e manquito rotador, e a
cabeça do úmero cai.

Como saber que o axilar está lesado? Ele inerva rombóide menor e deltóide. Testar a força
do deltóide, se apresenta negativo, indica a lesão. Músculo cutâneo auxilia na flexão do
antebraço, inerva o bíceps braquial, teste de força a realizar = flexão do cotovelo.
 Exame radiológico

Incidência em AP e axilar são importantes para o diagnóstico conclusivo, uma única

incidência obliqua pode induzir ao erro de diagnóstico. AP verdadeiro. A TC auxilia no diagnóstico
de desinserção capsulares. A ressonância magnética é hoje o exame radiológico que proporciona
maiores detalhes dos componentes anatômicos, sendo, portanto, mais indicado.

Tratamento

Redução da luxação, jovens (2 a 4 semanas imobilizados), exercícios isométricos, idoso

(capsulite adesiva), restaurar a ADM e força muscular, exercícios de rotação por último, reforço
muscular do manguito rotador, propriocepção.
Jovens 2 a 4 semanas (exercícios isométricos)
Idosos 2 semanas, ADM exercício isométrico passivo para evitar aderência, tira a tipoia, faz
a imobilização e coloca a tipoia novamente. A rotação externa induz aos episódios de luxação.

LESÕES DE BANKART

Descolamento da cápsula da face anterior da glenóide, também definida como uma lesão
na porção ântero-inferior do lábio glenoidal, pode encontrar lesão “4 da tarde”. Essa lesão leva
esse nome pois ao avalaiar os exames radiológicos, divide-se a glenóide como se ela fosse um
relógio, e a posição no horário das 4 da tarde mostra o local da lesão, também podendo ocorrer o
Bankart invertido uma complicação da luxação. O tratamento é cirúrgico e o mecanismo de lesão
é sempre após a ocorrência de luxação anterior de ombro.

LESÃO DE HILL SACHS

Ocorre um afundamento da porção superior e lateral da cabeça do úmero em

consequência a uma ação reflexa do músculo deltóide após uma luxação. Não é muito comum de
acontecer, mas quando ocorre, o tratamento é cirúrgico.

LESÃO DE SLAP

Lesão que não tem ligação, relação com luxação. É uma lesão que acomete o lábio
superior, anterior e posterior e que envolve a cabeça longa do bíceps. Lesão encontrada em
atletas, como atuantes em ponta no vôlei, handebol e arremessadores do beisebol. Incidência de
95% dos casos em atletas. O mecanismo de lesão se dá pela realização de movimentos
torcionais da cabeça longa do bíceps.

Questão: se Bankart não fosse relacionada a luxação, qual lesão se consolida mais rápido:
Slap ou Bankart?
A lesão de Bankart se consolidaria mais rápido porque o lábio glenoidal é melhor
vascularizado na sua porção inferior. Slap não cicatriza.
Deve-se evitar movimentos torcionais que partem da rotação externa para rotação interna.

FRATURA SUPRACONDILIANA DO ÚMERO (criança)

Fratura do úmero proximal = estruturas envolvidas, acidentes ósseos, tubérculo maior e

menor, colo cirúrgico, inserção de músculos, acometimento maior em idoso, não se opera, usa-se
de reabilitação precoce.
Estrutura que se insere no coronóide é o braquial. Acidentes ósseos do úmero distal:
epicôndilo medial e lateral, tróclea, que se articula com a ulna, capítulo que se articula com o
rádio.
 Pseudoartrose é quando não existe consolidação. Para ter consolidação tem que ter
imobilismo e vascularização. Região supracondiliana do úmero se localiza acima dos epicôndilos.

 epífise de crescimento = local do crescimento ósseo, é responsável pelo crescimento

longitudinal do osso.
 núcleo de ossificação = são estruturas cartilaginosas que formarão os acidentes ósseos.

Hiperextensão de cotovelo se dá porque o olécrano ainda é cartilaginoso, flexível. A faixa

etária vai dos 3 aos 12 anos. O pico de incidência ocorre entre 6 e 8 anos. Por que?
Principalmente meninos, hiperatividade, ocorre intensa remodelação óssea na região
supracondiliana, afinando as corticais e diminuindo o diâmetro ântero-posterior, deixando assim a
região mais suscetível as fraturas. Qualquer trauma leva a fratura.
A criança tem 2 maneiras de cair: com extensão do cotovelo (95%), ou em flexão do
cotovelo (5%). Caindo em extensão, o desvio é posterior, distal vai para frente e proximal vai para
trás. Mecanismo de trauma quando a criança apoia com o cotovelo em extensão, tendo desvio
posterior. Gênese da fratura: associada a hiperextensão de cotovelo e também associada a
frouxidão ligamentar.

Classificação

Gartland = TIPO I incompleta da região supracondiliana, acomete cortical anterior; TIPO II

completa podendo ou não ter desvio, mas se tiver, tem contato com as corticais; TIPO III fratura
completa sem contato das corticais. É a mais comum e mais difícil de tratar.

Complicações

Lesão do nervo braquial, artéria braquial, nervo mediano ulnar e radial. Lesão do nervo
medial é o mais frequente.

MIOSITE OSSIFICANTE: calcificação no ventre muscular. Principal movimento perdido:

extensão. Maior preocupação em ganhar ADM para extensão.

Tratamento

Forma mais comum: fixação percutânea por 40 dias, flexão de 90° com uma tala, passa0se
2 fios cruzados. Depois de 40 dias, tira-se os fios e vai para a fisioterapia. Dentro da fisioterapia,
usa-se o turbilhão, mobilização passiva no limite da dor e massoterapia no tendão do bíceps. Mais
importante: mobilização intra-articular. Cápsula anterior é a que mais ficará encurtada. Não pode
imobilizar passivo forçado, senão gera miosite ossificante.

FRATURAS PROXIMAIS DO ÚMERO

Estas fraturas podem envolver diáfise proximal do úmero, colo anatômico e cirúrgico,
grande e pequena tuberosidade, cabeça umeral.

Mecanismo de trauma

Geralmente trauma sobre o ombro ou queda apoiando-se a mão ou o cotovelo, choque

elétrico, crises de epilepsia e metástase.

Lesões nervosas

Os nervos mais comumente lesados são: nervo axilar (m. deltóide, redondo menor), supra
escapular (supra e infra espinhoso), nervo músculo cutâneo (bíceps e córacobraquial)
 Exame neuro vascular

Pulso radial, alterações de sensibilidade. Palpação da artéria radial para saber se há

diminuição do pulso, lesão do radial o paciente vem com a mão caída.

Vascularização da região proximal do úmero

A artéria axial se divide em artéria circunflexa umeral anterior e posterior, supra escapular,
tóraco acromial. A vascularização não está ligada somente as estruturas ósseas, mas também
vascular.

Exame radiológico

Incidência AP verdadeiro (relação entra a cabeça umeral, glenóide e acrômio). Incidência

escapular e axial (luxações e deslocamentos das tuberosidades).

Epidemiologia

Diretamente relacionada com o aumento da osteoporose. Relacionada com a idade do

paciente, 3 a 5% de todas as fraturas, 70% das fraturas do úmero em indivíduos acima de 40
anos, mas que é variável de pessoa pra pessoa.

TIPOS DE FRATURAS
 1. Com deslocamento mínimo: deslocamento menor que 1cm ou 45° de angulação –
representam 80% das fraturas proximais do úmero. Tratamento: tipóia ou velpau por
7 a 10 dias, reabilitação funcional.
 2. Fraturas e fraturas – luxações em 2 partes: 10% dos casos tem deslocamento de
mais de 1cm ou 45° de angulação. Pode ocorrer no colo anatômico, cirúrgico, na
grande e pequena tuberosidade.
 3. Fraturas e fraturas – luxações em 3 partes: envolvem o colo cirúrgico e a grande e
pequena tuberosidade.
 4. Fraturas e fraturas – luxações em 4 partes: a cabeça umeral não se articula com a
glenóide e está desvascularizada.
 5. Fraturas especiais: fraturas impactadas, fraturas tipo rachadura da cabeça umeral.

Se preocupar na recuperação com o tipo de exercício e a angulação. Não é só o

alongamento que favorecerá a ADM, a mobilização intra-articular (MIA) também é importante para
poder prevenir a aderência capsular.

FRATURAS DA DIÁFISE DO ÚMERO

Mecanismo de trauma

Queda, impacto direto, acidente de trânsito, acidente de trabalho, ferimento por arma de
fogo; pode ocorrer por trauma indireto.
Cuidado par anão soltar o parafuso ou deslocar a placa não realizando movimentos de
angulação ou rotação. Não bloquear a raíz fazendo movimentos de torção e rotação pois pode
complicar o quadro do paciente. O mesmo vale para pacientes que tenham hastes metálicas
intramedular. Em fraturas acima da inserção do peitoral maior, o fragmento proximal deverá
deslocar-se em abdução e rotação externa. Em fraturas que ocorrem entre inserção do deltóide e
do peitoral maior, deverá ocorrer um deslocamento do fragmento proximal em adução e rotação
interna. Em fraturas abaixo da inserção do deltóide, deve ocorrer um deslocamento do proximal
em abdução.
 Complicações das fraturas

Paralisia do nervo radial, (5 a 10% dos casos), contusão ou estiramento (neuropraxia),

ruptura do nervo (neurotmese), edema, desvios angulares e rotacionais, lesão da artéria braquial.
Nervo radial responsável pela extensão do punho.

Tratamento

Tipóia: pacientes idosos com fraturas estáveis, gesso pendente, velpau, talas gessadas –
em abdução, tração esquelética, fixadores externos, redução cruenta com fixação interna. Passo
seguinte: o paciente estará assintomático, provável perda de ADM e força muscular.

FRATURA SUPRA INTERCONDILIANA

A fratura mais grave é a supra intercondiliana (fratura em T), em razão do comprimento

articular. A indicação de artrodese do cotovelo praticamente não existe pois, acaba com a função
do membro superior. O tratamento cirúrgico possibilita uma melhor redução e mobilização
precoce o que propicia um resultado funcional adequado.

Complicações

As complicações estão relacionadas ao aparelho extensor e falhas na fixação. A

pseudoartrose pode ocorrer em decorrência das fraturas expostas, infecções, traumas múltiplos
ou fixação inadequada – quando isso acontece é retomado o tratamento cirúrgico com fixação
interna, enxerto ósseo e mobilização precoce.
Fraturas do olécrano com desvio pode comprometer a flexo extensão.
Pronação, sobreposição do rádio sobre a ulna e a integridade do giro da cabeça do rádio e
o ligamento anular do rádio. Movimentos rádio ulnar distal com pequenos movimentos de
deslizamento.
A articulação do cotovelo – cápsula articular que envolve toda a articulação se originando e
inserindo-se na ulna.

- O que é ângulo de carregamento? Determinam a intersecção de duas linhas ao longo do

antebraço formando o ângulo em valgo.

FRATURAS DO OSSO DO ANTEBRAÇO

Fraturas da cabeça do rádio.

Mecanismo de trauma

Queda sobre o membro superior, forçando o cotovelo em valgo, provocando o impacto da

cabeça do rádio contra o côndilo lateral do úmero. Pode acometer o ligamento colateral medial.

Classificação de Mason: TIPO I – fratura marginal se desvio; TIPO II – fratura marginal

com desvio; TIPO III – fratura cominutiva.

Tratamento

Nas fraturas dos tipos I e II com pequeno desvio, o tratamento é conservador com
imobilização por 15 dias, fisioterapia precoce.
A capsulite adesiva ocorre com mais de 15 de imobilização.
Nas fraturas do tipo III, está indicada cirurgia e ressecção da cabeça do rádio. Ressecção
da cabeça do rádio perde o atrito e o apoio para a realização de prono-supino. No sistema de
alavanca, perderá ponto de apoio e força.
 FRATURAS DA ULNA PROXIMAL: - fraturas do olécrano em geral é intra-articular por
trauma direto e na maioria dos casos com desvio pela ação do tríceps. Em geral o tratamento é
cirúrgico com fixação por fios de Kishner e circlagem com arame de aço. Imobilização por 6
semanas e mobilização precoce. Provável comprometimento funcional, poder-se em termos de
extensão devido a angulação. O paciente irá evoluir, mas terá um déficit de extensão final.
- fraturas da apófise coronóide são intra-articulares e geralmente associadas a luxação de
cotovelo. Na maioria dos casos, os desvios são pequenos, não ocasionando instabilidade. A
imobilização por 3 semanas é suficiente.
- luxação do cotovelo é mais comum entre 30 e 40 anos. Após a redução, o paciente é
mantido em imobilização por 3 semanas e logo encaminhado á fisioterapia. A luxação mais
comum é no sentido posterior; sendo ela posterior, acaba impactando na parte anterior da ulna
levando a lesão da apófise coronóide. Em toda e qualquer lesão do cotovelo pode ter
comprometimento vascular ou lesão nervosa, uma neuropraxia, ocorrendo parestesia entre 4° e
5° dedo.

FRATURAS DA DIÁFISE DOS OSSOS DO ANTEBRAÇO

Os movimentos de pronação, supinação, característicos do antebraço, representam fator

importante para a função do membro superior. Portanto, nas fraturas dos ossos do antebraço,
principalmente as diafisárias, a restauração da função depende: restauração do comprimento dos
ossos, redução adequada da fratura, alinhamento com relação aos desvios rotacionais.

 ANGULAÇÕES ROTACIONAIS: existe a possibilidade de retardo de consolidação,

pseudoartrose e consolidação viciosa, em virtude da dificuldade de se manter os ossos em
paralelos e imóveis na presença de músculos pronadores e supinadores exercendo tração de
angulação e rotação, sem contar a curva normal de aproximadamente 9° pra fora do rádio.
Um fragmento proximal abaixo do rádio, faz uma tração superior e rotação externa. Em
adultos, o tratamento conservador destas fraturas tem mostrado resultados insatisfatórios,
principalmente por apresentar desvios rotacionais importantes. Na década de 50, eram
usadas osteossínteses intramedulares que, em número elevado, cerca de 25%,
apresentavam pseudoartrose. Em 1960, iniciou-se o uso da fixação interna rígida com
desenvolvimento das placas de compressão (AO). O sucesso do uso das placas de
compressão deve-se a: redução anatômica das fraturas, preservação da vascularização,
fixação mecânica estável, rápida mobilização articular.

 FRATURA DE MONTEGGIA: fratura proximal da ulna com luxação da cabeça do rádio,

podendo ocorrer também fratura do rádio proximal.
TIPO I: luxação anterior da cabeça do rádio com fratura proximal da ulna com angulação
anterior (mais comum).
TIPO II: luxação posterior da cabeça do rádio com fratura proximal da ulna com angulação
posterior.
TIPO III: luxação lateral da cabeça do rádio e fratura da ulna com angulação lateral.
TIPO IV: fratura do 1/3 proximal do rádio e diáfise da ulna com luxação anterior da cabeça
do rádio. Em adultos o tratamento da fratura-luxação de Monteggia é sempre cirúrgico.

 FRATURA DE GALEAZZI: é a fratura do rádio associada a luxação da articulação rádio ulnar

distal. O mecanismo de fartura é a queda com punho em hiperextensão e o antebraço em
pronação. O tratamento em geral é por redução incruenta, por meio de tração longitudinal.
Imobilização com gesso axilo-palmar com o antebraço em supinação. Fratura da metáfise
distal do rádio aproximadamente 8cm da articulação rádio cárpica. Os fragmentos se angulam
na direção da ulna.
 Complicações das fraturas dos ossos do antebraço
 Pseudoartrose: pode ocorrer por redução inadequada, diástase dos fragmentos,
retirada precoce do material de síntese, infecção cirúrgica.
 Consolidação viciosa: ocorre mais frequentemente na ulna.
 Sinotose rádio ulnar: pode ocorrer por fraturas tratadas com fixador externo, fraturas
cominutivas de ambos os ossos, pacientes com TCE, por tendência a miosite
ossificante, osteossíntese de um osso com lesão da membrana intraóssea.
 Sequelas musculares – síndrome de Volkmann.
 Lesões nervosas – nervo radial, ulnar e mediano.

Fraturas do 1/3 distal do antebraço

As fraturas de maior incidência no membro superior estão localizadas no punho. Colles em

1844, descreveu uma fratura do 1/3 distal do rádio, que por ser muito frequente em adultos,
tornou-se a mais conhecida.

 FRATURA DE COLLES: o mecanismo de trauma é força aplicada com punho em dorsiflexão

e o antebraço em pronação. Aspectos importantes na produção da fratura: posição da mão e
antebraço, qualidade do osso, quantidade de força aplicada, tipo de movimento.

Quadro clínico

Dor intensa no punho, deformidade característica (dorso em garfo), desvio radial da mão,
pode haver compressão do nervo mediano.

Tratamento

Redução anatômica e imobilização por período não inferior a 6 semanas. O tratamento

mais usado é a redução incruenta sob anestesia local no foco da fratura com manipulação em
direção volar e distal.
Imobilização axilo-palmar com leve flexão, desvio ulnar e antebraço em leve pronação. A
imobilização é mantida por 3 semanas e depois é trocada por uma luva gessada, o antebraço não
deve ficar posicionado em tensão de supinação.

Na fratura de Colles, o fragmento radial distal se desloca no sentido dorsal e proximal, o

carpo e a mão se desviam em direção ao rádio e o processo estilóide ulnar pode ser fraturado.

Complicações

Pseudoartrose, consolidação viciosa – pode ocorrer por perda da redução, ruptura do

tendão longo extensor do polegar por atrito.
  FRATURA DE SMITH: também conhecida como “Colles reverso”, é causada por queda com
punho em flexão. Tratamento é redução incruenta com imobilização gessada do pinho em
leve extensão por aproximadamente 6 semanas.
Fragmento proximal com proeminência dorsal, a mão está desviada para o lado radial,
deformidade em jardineira. O fragmento distal se desloca no sentido volar e proximal, a linha de
fratura ocorre obliquamente através da metáfise 1 a 2cm próxima a superfície articular, a mão e o
fragmento distal se desloca no sentido radial.

 FRATURA DE BARTON: fratura da superfície articular dorsal ou volar do rádio distal, ocorre
em maior frequência com adultos jovens e expostos a traumatismos de alto impacto.

Mecanismo de trauma

Com o punho em extensão, ocorre a fratura da porção volar da superfície articular distal.
Com o punho em hiperextensão, ocorre a fratura da porção dorsal da superfície articular distal.

Tratamento

O tratamento das fraturas da porção volar é cirúrgico. Nas fraturas da porção dorsal pode
ser, em princípio, incruenta.

 FRATURA DE CHAUFEEUR: também conhecida como fratura do processo estilóide do rádio,

é importante devido ao envolvimento da superfície articular do rádio. O mecanismo de trauma
é desvio radial forçado do pinho. Seu tratamento é redução incruenta e fixação percutânea
com os fios de Kishner cruzado. Se o fragmento for grande, pode ser uado um parafuso de
compressão.

FRATURAS DE PUNHO E MÃO

Alinhamento quádruplo: tubérculo de Lister, se alinha com semilunar, capitato e terceiro

metacarpo. É importante porque diante de uma fratura, haverá o desalinhamento. O tubérculo de
Lister é um acidente ósseo da superfície dorsal.
Flexão de punho 85°
Extensão de punho 85°
Flexão rádio cárpica 50° / extensão 35°
Flexão médio cárpica 35° / extensão 35°

Fratura em rádio e fileira proximal, déficit da flexão porque perde a congruência. Fraturas
na fileira distal do carpo, o déficit será em extensão.
No desvio radial, há um choque precoce entre escafóide, trapezóide, processo estilóide. O
osso sesamóide se forma entre os tendões. Serve para aumentar a força do músculo em que ele
está inserido. Durante o desvio ulnar, o escafóide sofre desvio lateral e durante o desvio radial,
sofre deslocamento medial, é importante palpar o escafóide porque a fratura não é visualizada ao
raio-x logo de início devido a sua área óssea estar coberta por cartilagem que pode estar íntegra,
não revelando a fratura do escafóide. Todo suprimento do escafóide chega pela medial e lateral,
ele não é mal vascularizado; é que vem de um lugar só. O escafóide é o osso mais acometido em
fraturas de punho.

 FRATURAS DO ESCAFÓIDE: correspondem a cerca de 60 a 70% de todas as fraturas dos

ossos do carpo. Ocorrem com mais frequência em hiperextensão. Cerca de 4/5 do osso está
coberto por cartilagem resultando apenas em uma pequena área para a penetração vascular.
 Diagnóstico

Idade do paciente, mecanismo de trauma, dor, dor na região da tabaqueira anatômica,

aumento de volume também na região da tabaqueira anatômica.

Exame radiográfico

Mínimo de 4 incidências – AP, perfil absoluto, obliquas em pronação em supinação. É

comum a dificuldade em visualizar a fratura no exame radiológico inicial, porém na presença de
suspeita clínica, deve-se tratar como fratura. Indício de pseudoartrose com necrose do escafóide
é muito alto. Quando se apresenta a pseudoartrose, o tratamento passa a ser cirúrgico para
consolidação do escafóide.

Classificação das fraturas

A classificação se dá pelo nível anatômico acometido: fraturas do terço proximal, médio ou

distal.

Complicações

Necrose do polo proximal, consolidação viciosa e pseudoartrose (ausência de consolidação

da fratura), tem movimento e ausência de sangue. A consolidação viciosa é a que menos dará
trabalho, pode até perder o movimento, mas ainda assim será funcional.

Tratamento

Conservador x cirúrgico
Gesso axilo-palmar; gesso ante braquial palmar.

No tratamento conservador usa-se imobilização axilo-palmar de 4 a 6 semanas, depois

coloca o antebraquio por mais 4 a 6 semanas. A hora em que tira o axilo-palmar, o fisioterapeuta
deve usar de mobilização intra-articular para o cotovelo, mobilização articular passiva,
alongamento do tendão do bíceps braquial. Depois que tira toda a imobilização, vai para a
fisioterapia. Principal objetivo: o paciente terá dor pelo desuso, diminuição de ADM e força
muscular, perde movimento de flexão, mas pode perder extensão, perda dos desvios ulnar e
radial, movimento de prono supino, sem muita intensidade.
Na força muscular, perde tudo, a reabilitação tem que ser global para promover equilíbrio.
Para alívio de dor: uso de turbilhão porque direciona o jato no local da dor e também para
começar a ganhar ADM, uso do banho de contraste, CIV, US, laser. Pode usar turbilhão quente
que o processo inflamatório já não se apresenta. Uso de ultrassom subaquático. Para ganho de
ADM, uso de mobilização intra-articular (mia), dando ênfase para o desvio posterior no caso da
perda de flexão. Para força muscular, theraband, prono supino com cotovelo fletido, estendido
para flexão e extensão e rotação, depois propriocepção.
No tratamento cirúrgico de 2 a 3 dias após a cirurgia, já atua com mobilização, isometria.
Tudo é mais precoce e não se deve utilizar recursos de eletroterapia; realizar analgesia com gelo,
turbilhão tépido, corrente despolarizada.

DOENÇA DE KIENBÖCK

Ocorre necrose avascular do semilunar. É idiopática na maioria das vezes, mas pode estar
relacionada ao trauma. Predomina em adultos na terceira década de vida, no sexo masculino.
3 causas: idiopática, não se sabe porque ocorre, microtraumas ao longo do período de
vida. O mais importante é a carga repetitiva e o fator negativo da ulna. Esse fator de variação
negativo da ulna ocorre um degrau entre a ulna e o rádio, entre seus processos estilóides. No
momento dos desvios, o semilunar se choca com a ponta medial da extremidade distal do rádio.
Tratamento dista doença é a ressecção do semilunar, deixando o punho instável, perdendo força,
não fará preensão, não irá segurar objetos com firmeza. Usa-se de fortalecimento, promovendo
reequilíbrio muscular que é o objetivo principal.

 FRATURAS DO SEMILUNAR: é a segunda fratura mais frequente. Fratura por avulsão de

pequenos fragmentos (ligamentos). Imobilização com gesso por aproximadamente 3
semanas.

 FRATURAS DO PIRAMIDAL: fratura por avulsão ligamentar. Fratura do corpo do piramidal –

queda sobre o punho em extensão e desvio ulnar. Imobilização por 4 semanas.

 FRATURA DO PISIFORME: são raras, ocorrem por trauma direto. Pode haver parestesia no
território do nervo ulnar. Imobilização com gesso por 3 semanas.

 FRATURAS DO TRAPÉZIO: articula-se com o 1° metacarpo, fraturas por avulsão ligamentar,

trauma direto ou compressão da base do 1° metacarpo. Imobilização com gesso por 3
semanas. Pacientes que podem ter problemas com essa fratura: costureira profissional,
profissionais praticantes da técnica de shiatsu, ocorrendo sobrecarga no trapézio
metacarpiana e escafóide. Pode até ocorrer artrose nessa região. Raio-x em perfil é bom para
poder visualizar fratura do trapézio e 1/3 distal do escafóide.

 FRATURAS DO CAPITATO: pode ocorrer fratura da cabeça ou do corpo. As fraturas da

cabeça do capitato com frequência estão associadas as luxações dos ossos do carpo.
Imobilização com gesso por 4 semanas.

 FRATURAS DO HAMATO: fraturas do corpo do hamato – tratamento conservador, mas pode

ser cirúrgico. Pode ocorrer comprometimento do nervo ulnar por hemorragia dentro do túnel
de Guyon. Imobilização com gesso por 4 semanas.

FRATURAS DO QUADRIL E FÊMUR

Toda e qualquer alteração na coluna pode interferir no mecanismo do quadril e vice-versa.

O quadril deve ser analisado de acordo com sua constituição óssea e seus ligamentos. A
articulação coxofemoral é a mais estável do corpo humano.
- Ligamento longitudinal anterior relacionado à coluna mais o quadril.
 - Ligamento ílio lombar: coluna lombar e o ílio. Estabilidade oferecida que evita uma
inclinação. Trauma que poderia incidir nesse ligamento são os laterais que provocam instabilidade
entre a coluna e o quadril.
- Ligamento sacroilíaco: função básica: promover conexão entre lombo sacra e o próprio
ilíaco. Estabiliza a limitação durante a anteroversão e retroversão pélvica. Pode ter 2 traumas:
latero-lateral e posteriores – menos comum de ocorrer.
- Sínfise púbica: elo de ligação anterior. Tipo de fratura: trauma direto na região do púbis.

ESTABILIZADORES PASSIVOS: relacionados ao quadril são 4: orla do acetábulo,

ligamento redondo – elo de conexão, tem artérias que irá nutrir a rebaçã do fêmur, cápsula
articular, recobrindo a cápsula tem 3 ligamentos, ílio, ísquio e pubifemoral, formando quase um
leque rotacional.
O nervo ciático, formado a partir das raízes de L2 a S1, tem trajeto posterior passando
sobre ou entre os ventres do músculo piriforme, decorrendo através do rebordo posterior do
acetábulo, toma um trajeto ao longo da diáfise posterior do fêmur, bifurcando próximo a região
supracondiliana em nervos tibial e fibular comum.

FRATURAS DO QUADRIL E ACETÁBULO

Do ponto de vista vascular, pode provocar perdas de sangue em grande quantidade no

caso de um acidente nessa região. Se o socorro não for imediato, haverá falência.
Relacionar a fratura de acordo com aspectos vascular, neurológicos e funcional.
Fratura da asa ilíaca mais luxação da cabeça do fêmur: ruptura de vasos que nutrem a
cabeça do fêmur; fratura do rebordo posterior do acetábulo e fratura do fundo do acetábulo:
acidente automobilístico, joelho no painel do carro; distensão capsular e ligamentar, ruptura de
artérias.

Vascularização da cabeça do fêmur

Artéria circunflexa latera, artéria circunflexa medial e ligamento redondo.

Ângulo de anteroversão 14° aspecto anatômico
Ângulo de retroversão 126°

O ângulo de anteroversão determina rotação externa.

Alteração no ângulo, colo diafisário indicará uma coxa valga ou vara e alteração de
anteroversão é relacionado as rotações.
Coxa valga há aumento do ângulo diafisário.
Coxa vara há diminuição do ângulo diafisário.

FRATURAS DO FÊMUR

Estão divididas em: fraturas proximais, fraturas diafisárias e fraturas distais.

As fraturas diafisárias são mais frequentes em adultos jovens enquanto que as proximais
são mais frequentes em idosos. As fraturas distais podem ocorrem em jovens, relacionadas a
trauma de alto impacto ou também em idosos.

 FRATURA DO COLO DO FÊMUR: apesar das modernas técnicas de tratamento, essas

fraturas continuam sendo um desafio para os ortopedistas.
Classificação geral: impactada, não deslocada, deslocada, isso quanto a estrutura. Quanto
as causas: traumáticas, pós sobrecarga, patológicas.
CLASSIFICAÇÃO DE GARDEM: I – incompleta ou impactada, II – completa sem
deslocamento, III – completa com pequeno desvio, IV – completa com grande desvio (observar o
trabéculo ósseo).
Fratura do colo do fêmur, posição do membro inferior, rotação externa, os músculos
rotadores externos que são potentes.
 Mecanismo de trauma

Forças transmitidas ao longo do eixo do fêmur, movimentos em rotação e abdução. A

observação de microtraumas no trabéculo do colo do fêmur leva ao questionamento do que
ocorreu primeiro: a fratura ou a queda. As pessoas idosas com avançada osteoporose, correm o
risco de terem fratura do colo do fêmur com traumas mínimos

Tratamento

Fraturas impactadas e não deslocadas – representam 15 a 20% das fraturas do colo

femoral e em geral são estáveis, porém pode acontecer a desimpactação tornando-as instáveis.
Fraturas deslocadas – a redução anatômica fechada com contato ósseo adequado é fundamental
para evitar necrose avascular. A mobilização ativa deve ser iniciada 48 horas após a cirurgia e o
apoio parcial após 6 semanas, salvo orientações médicas.

Complicações

Tromboembolismo, infecção, retardo de consolidação e necrose avascular.

 FRATURAS TRANSTROCANTERIANAS: são, em geral, extra capsulares. Osso

predominantemente esponjoso, região ricamente vascularizada.
 Com esses requisitos, as fraturas sempre consolidam e faz supor que o tratamento deve ser
sempre conservador, entretanto, há alta incidência de complicações clínicas – imobilidade
prolongada no leito, complicações funcionais, alterações funcionais no fêmur, levam sempre
para o tratamento cirúrgico.
CLASSIFICAÇÇÃO DE TRONZO: I – incompleta, II – completa sem desvio, III – a ponta do
fragmento proximal está desviada para dentro do canal medular, IV – a ponta do fragmento
proximal está desviada para fora do canal medular, V – o traço de fratura é invertido.

Diagnóstico

Os pacientes apresentam histórico de trauma direto ou indireto, ao exame físico observa-

se: rotação externa e encurtamento do membro inferior conforme o deslocamento da fratura.

Tratamento conservador

Está indicado para pacientes com alto índice de risco anestésico e já confinados no leito,
pacientes jovens suportam melhor a tração trans esquelética (em geral de 6 a 10 semanas),
mesmo assim, deve-se estar atento para complicações clínicas como: pneumonia, infecções
urinárias, escaras, tromboembolismo.

Tratamento cirúrgico

Deve acontecer o mais breve possível, colocação de placas de ângulo fixo, hastes flexíveis.

 FRATURAS DA DIÁFISE DO FÊMUR: diagnóstico: em geral são fraturas de fácil

reconhecimento pela deformidade angular e mobilidade anormal do foco de fratura.
Geralmente essas fraturas resultam de acidentes de automóvel, por impacto contra o painel
do carro, portanto é importante observar patela, lesão óssea, joelho; lesão ligamentar, região
condilares – fratura de quadril: luxações e fraturas acetabulares. o pulso e a sensibilidade
devem ser observados, lesão vascular, artéria femoral, lesão nervosa, nervo ciático.
Trauma direto e distal é sobre a patela.
 Tratamento

O tratamento com gesso trazia algumas sequelas como encurtamento, rigidez articular do
joelho e consolidação viciosa. A haste intramedular, trouxe outro avanço no tratamento pois
permitia a mobilização precoce e indolor e algum suporte de carga mesmo no período de
consolidação. No início dos anos 60, a placa de compressão passou a ser usada com sucesso,
entretanto, a grande exposição levava a altos riscos.

 FRATURAS DISTAIS DO FÊMUR: supracondilianas, condilares. Estas fraturas podem ser de

alto impacto em adultos jovens ou de baixa intensidade em idosos com osteoporose. O
tratamento preferencial é cirúrgico pois há mobilização precoce, impedindo a rigidez articular
e a aderência do aparelho extensor. Os procedimentos cirúrgicos dependem do tipo de fratura
e de sua complexidade, da idade do paciente e das lesões associadas.

 FRATURA SUBTROCANTÉRICAS: a região subtrocantérica vai desde o ponto imediatamente

abaixo do trocânter menor até a junção do 1/3 proximal com 1/3 médio da diáfise femoral.
Fratura provocada por alto impacto. Tratamento conservador leva em geral, a resultados
insatisfatórios no adulto. A incidência de complicações do tipo encurtamento, não alinhamento
rotacional e varo são frequentes. O tratamento cirúrgico é o mais adequado com utilização
dos mais variados tipos de implantes que dependem do tipo de fratura.

INSTABILIDADE PATELO-FEMORAL

Trata-se de uma instabilidade articular entre a patela e a tróclea (local do fêmur que articula
com a patela). A instabilidade fêmoro-patelar (rotuliana) é uma das desordens mais freqüentes da
articulação do joelho na adolescência. É mais freqüentemente visto em meninas, segunda década
e podem acometer um ou ambos joelhos.
A dor é sentida na frente do joelho e acontece quando a patela está sendo comprimida
contra o encaixe femoral. A característica mais marcante da patologia é a sensação de que o
joelho vai deslocar a cada momento. Evidentemente esse sintoma varia com o grau de
instabilidade.
 A patela é um osso sesamóide. Na articulação fêmoro-patelar, há estabilizadores passivos
e ativos. Os passivos são: cápsula articular, cartilagem articular, côndilo lateral (mais longo),
ligamento côndilo patelar, retináculos patelar. Os estabilizadores ativos são: quadríceps, tem 6
ventres musculares, vasto intermédio mais profundo, por cima dele o reto femoral, vasto lateral
longo, tem inserção de 12°, vasto lateral obliquo se insere a 45°, excursão da patela para a
lateral, vasto medial longo, inserção a 12°, vasto medial obliquo a 45°. A função do vasto medial
obliquo está em medializar a patela na extensão. Se há algum desequilíbrio muscular, trabalha-se
com o reequilíbrio dessas estruturas dando maior enfoque ao VMO do que o lateral.

Etiopatogenia

Quanto maior o valgo de joelho, maior será a lateralização da patela. Fatores que
aumentam a força de luxação: joelhos valgos, inserção lateral do tendão patelar, ante versão do
colo femoral aumentada, torção tibial extrema, retração do retináculo lateral, desequilíbrio e
encurtamento do aparelho extensor. Quanto maior a rotação externa da tíbia, maior será a
lateralização da patela. O que roda a tíbia externamente são 3 fatores: 3 encurtamentos dos
músculos bíceps femoral, tensor da fáscia lata, trato ílio tibial, sóleo. Tensão do retináculo lateral,
patela lateraliza e perde rotação medial.
Ângulo Q, onde se consegue quantificar o valgo. O ângulo Q normal menor que 15°,
espinha ilíaca anterossuperior, traça uma linha até o centro da patela e uma da tuberosidade
anterior da tíbia até a patela, ou a distância entre os maléolos.
TA-GT tuberosidade anterior e garganta da tróclea, visualizada somente na tomografia em
corte transversal, uma linha passa na GT e a outra na TA e medir a distância entre elas que tem
que ser de 0 a15mm. Quando maior for a distância entre as linhas, maior será a rotação externa.

Fatores que diminuem as forças compensatórias: achatamento do côndilo femoral lateral,

distensão das estruturas internas, patela alta. AT/AP =1, visto em raio-x em perfil, se maior que 1,
indica patela alta. Quanto mais rasa a tróclea, maior a perda de instabilidade da patela, o qual é
vista em raio-x túnel do joelho ou túnel patelar, ver a profundidade da tróclea.
Ângulo troclear 135°.

Quadro clínico

Tratamento cirúrgico, secção dos retináculos laterais, liberação do vasto lateral,

medialização do tendão patelar, abaixamento rotuliano, plastia do VMO, trocleoplastia. Dor
intensa ao agachar, levantar, subir e descer escadas ou rampa. Dor anterolateral do joelho.

Avaliação proposta

Anamnese, dados pessoais, história do paciente, inspeção é o mais importante: estrabismo

patelar, desvio varo ou valgo, trofismo muscular diminuído, vasto medial pode não estar bom.
Realizar palpação para saber se o músculo tem resistência, se ele não está flácido, ver presença
de edema residual, presença de cicatriz. A palpação oferece dado real do estado do vasto, ver a
marcha. Ainda na palpação, procurar por pontos dolorosos, derrames, crepitações, tensão do
retináculo lateral. Cirtometria, ADM, testes especiais, sinal de Smille (apreensão).

Tratamento proposto

Nas primeiras 48 horas, repouso, gelo, eletroterapia, protocolo PRICE. Dentro da

eletroterapia, melhor recurso nesse momento é o laser de 1 a 3J ou 10 a 20mJ na lateral da
patela.
 Fortalecimento da posta de ganso, equilíbrio, função = rotação interna. Propriocepção
postural, orientação domiciliar, tappings com bandagens funcionais no sentido medial. Controla
processo inflamatório, alongar as estruturas encurtadas, promover reequilíbrio muscular.

HÉRNIA DE DISCO

O termo hérnia de disco é frequentemente usado de forma indevida. Se alguém tem uma
dor na coluna, trata-se provavelmente de uma dor inespecífica e não de uma hérnia de disco.
Entre cada par de vértebras existe um disco composto de uma camada externa fibrosa que
envolve uma substância gelatinosa. Se um disco começa a se degenerar e tornar-se menos
flexível, seja devido ao envelhecimento ou a um excesso de esforço, o disco pode sofrer um
prolapso. A pressão faz com que a parte interna se projete através de um ponto fraco da camada
externa. O resultado é a perda do efeito amortecedor do disco e uma pressão dolorosa no nervo
que se encontra na região afetada.
O termo hérnia de disco pode ser definido como um processo de protusão do núcleo
pulposo do disco intervertebral através de ruptura de suas fibras cartilaginosas, podendo causar
compressão das raízes nervosas no canal vertebral ou gerar processos inflamatórios das
estruturas nervosas. Mas nem toda hérnia de disco irá comprimir a raiz nervosa, será extrusa,
provocará uma lombalgia intensa. Hérnia é um mecanismo traumático que poderá comprimir ou
não a medula ou inervação periférica. Qualquer disco pode sofrer um prolapso, mas os
localizados na região lombar são os mais susceptíveis. Pode ocorrer na região de pescoço, onde
a pressão em uma raiz nervosa pode causar dor e formigamento nos braços, podendo estar
relacionado a um quadro de cervicobraquialgia.

Porque a hérnia de disco ocorre entre L5-S1?

Nesta região há maior abertura anterior, ligamento longitudinal mais
estreito, oferece menor proteção. Local de maior compressão e sobrecarga
corporal. O ângulo entre L5-S1 apresenta maior abertura anterior e
estreitamento posterior, força de cisalhamento. Maior abertura anterior,
ligamento longitudinal posterior mais estreito, oferece menor proteção, local
de maior compressão e sobrecarga corporal, ângulo entre L5-S1.
Maior abertura anterior e estreitamento posterior, maior inclinação, força de cisalhamento
entre L5-S1, microtraumas na parte posterior do disco formando algumas fissuras que não
provocar a protusão do material gelatinoso para dentro dessas fissuras (pico de curvatura da
convexidade L3-L4).

Incidência

Geralmente ocorre entre 30-50 anos de idade, (período de maior produtividade de uma
pessoa), predomínio no sexo masculino, em região lombar ( L4-L5, L5-S1), por fator ocupacional,
estresse e tensão. Região cervical geralmente acomete mais o sexo feminino por fator emocional.

Causas

Pode ocorrer por traumatismo, deformidades da coluna vertebral, rigidez corporal,

obesidade, flacidez muscular, microtraumas de disco intervertebrais quando se eleva uma carga e
"gira". Mecanismo traumático se dá por flexão da coluna com rotação lombar, anteroversão
pélvica, aumento do ângulo sacral, sacro horizontalizado.

Etiopatogenia

Disco jovem é constituído por 88% de água e quando adulto reduz para 66% de água, o
que pode estar relacionado com o próprio desenvolvimento e envelhecimento do organismo,
ocasionando ruptura das fibras, deslocamento do núcleo pulposo, promovendo a extrusão ou
protusão, agressão química ou mecânica nas raízes nervosas que leva a dor, contratura e
limitação da amplitude de movimento (adm).

Quais são os sintomas?

Uma pessoa com hérnia de disco na região do pescoço pode acordar com torcicolo. Por
outro lado, ela poderá tornar-se cada vez mais ciente de um formigamento, entorpecimento ou
fraqueza do braço. Geralmente ocorre dor lombar ou cervical, contratura por espasmo reflexo,
parestesias, paresias, ciatalgia ou cervicobraquialgia, distúrbios vesicais e esfincterianos,
paralisias. Os sintomas de uma hérnia de disco podem se desenvolver abruptamente ou de forma
gradual. Quando uma pessoa se abaixa para levantar um determinado peso, por exemplo, ela
pode sentir subitamente uma dor aguda nas costas, frequentemente acompanhada de uma dor
lancinante em uma das pernas ou em ambas. A distensão muscular súbita faz com que a parte do
disco que sofreu prolapso pressione um nervo, ou então, as dores nas costas e pernas vem e vão
desenvolvendo-se no decorrer de semanas. Se a hérnia de disco estiver localizada na região
lombar, podem surgir sintomas de ciática.

Como a hérnia de disco causa dor?

Os discos flexíveis que existem entre as vértebras agem como um amortecedor para esses
ossos quando uma pessoa movimenta sua espinha. Cada disco tem uma membrana externa
rígida e um núcleo gelatinoso flexível. Quando as costas sofrem um esforço extra, a pressão pode
empurrar parta da substância flexível por um ponto mais fraco da membrana externa rígida.
Dessa forma pressiona também o nervo onde está medula espinhal, causando dor.

 Classificação

Internas e medianas, paramediais, foraminais, prolapso, extrusão, fissuração central:

mediana, incomum devido a barreira do ligamento longitudinal anterior. Hérnia foraminal ou
póstero-lateral é a mais comum.

Quais sãos riscos?

Episódios de dor proveniente de uma hérnia de disco podem ocorrer, algumas vezes
resultando em uma dor crônica na coluna. O risco mais sério é o de lesões nas raízes nervosas
neurais da medula.

Teste especiais

Lasègue a 30º, teste da perna retificada, flexão de tronco, teste de valsalva, compressão
de Milgran.
 Exames complementares também auxiliam no diagnóstico como raio-X, ressonância
magnética, tomografia computadorizada, mielografia (radiografia com contraste).

Tratamento conservador
Repouso, uso de medicamentos anti-inflamatórios não hormonais, analgésicos, bloqueio
anestésico, terapia manual, eletroterapia, alongamento para membros inferiores, reeducação
postural, mudança de hábitos.

Tratamento cirúrgico

Indicado quando o paciente apresenta episódio de incontinência urinária, instabilidade

postural, impossibilidade de mover-se na cama, dor crônica com perda da capacidade de voltar ao
trabalho ou realizar suas atividades de vida diária, desobstrução do canal.

ESPONDILOLISTESE

Escorregamento ou deslizamento anterior de um corpo vertebral superior em um corpo

vertebral inferior e posterior.

Incidência

4 a 8% da população em geral, sexo feminino, raça branca. Em esquimós por exemplo,

essa incidência atinge 50 da população, espinha bífida em 28 a 42% da população, predisposição
familiar.

Classificação

TIPO I – congênita ou displásica, deficiência de L5 e S1 ou em ambas, acompanhada de

espinha bífida e pars interarticulares alongadas ou fraturadas. TIPO II – ístima, espondilítica ou
verdadeira, II a) – mais comum em pessoas com 50 anos, predisposição hereditária, deficiência
na formação de cálcio, sendo 4 vezes maior no sexo feminino, praticante de ginástica, II b) –
alongamento com fratura da pars por fadiga, consolidação, istmo alongando e desencaixe das
apófises, podendo ocorrer nas fraturas, II c) – fratura aguda na pars resultante de acidente por
hiperextensão sem fator genético. TIPO III – degenerativo acima de 40 anos, mais comum em
mulheres entre a 4ª e 5ª vértebras lombares, secundária a artrite degenerativa, com instabilidade
das articulações e degeneração do disco intervertebral. TIPO IV – traumático, fratura do pedículo,
lâmina ou faceta em qualquer nível da coluna. TIPO V – patológico, secundária a osteopatia
generalizada como osteogênese imperfeita, doença de Paget entre outras. Tomar cuidado com
osteoporose avançada, câncer ósseo.

Classificação – deslocamento Meyerding 1932

I GRAU: 0 a 25%
II GRAU: 25 a 50%
III GRAU: 50 a 75%
IV GRAU: 75 a 100%

Etiologia

Congênita, traumática, estresse (cavalgar) de repetição, hiperextensão, hiper flexão, queda

sentada.

Biomecânica
 Presença de lordose lombar e postura ereta no homem, sobrecarga em flexão, forças de
cisalhamento desequilibradas, rotação forçada com flexão, lordose acentuada.

Achados clínicos

Em crianças: lombalgia com leve irradiação para nádegas e coxas, ocasional – alto nível de
atividade ou aos esportes competitivos.
Em adultos: pode apresentar grau I ou II, lombalgia, discreta restrição nos movimentos sem
alteração na marcha, grau III, lombalgia mais acentuada, desnível lombo sacro, rigidez, ADM
restrita, tensão de ísquios tibiais, espasmos de paravertebrais com retificação e anteriorização do
tronco, grau IV, acentuação dos sinais e sintomas anteriores, deformidades significantes como os
joelhos parcialmente fletidos e a coluna torácica e lombar em posição hiperlordótica, lombalgia –
instabilidade, radiculopatia, estenose de canal, calo fibroso nas pars fraturada, hipertrofia do
ligamento amarelo e hérnia de disco.
Raio-x em PA, PF e obliqua: visualização “cachorrinho escocês”

Alterações determinadas pela postura

Anteroversão pélvica, encurtamento dos ísquios tibiais e ílio psoas, espasmo de

paravertebrais, joelho em rotação esquerda e fletido, coluna lombar em posição hiperlordótica,
retificação da cifose dorsal, flacidez abdominal.

Tratamento conservador para Hérnia de Disco e Espondilolistese

Repouso, anti-inflamatório não hormonal (AINH), analgésico, posicionamento, fisioterapia,

reeducação e mudança de hábito.
Hérnia de disco e espondilolistese ≈ 50% dor, espasmos, postura hiperlordótica,
compressão contra ligamento longitudinal anterior em hérnia de disco, na espôndilo = tração.

Cirurgia

Graus III e IV: dor intensa sem resposta satisfatória ao tratamento conservador, dor crônica
com perda da capacidade de voltar ao trabalho, artrodese, laminectomia com fusão de L4 e L5.

Fisioterapia: objetivos do tratamento

 Analgesia, relaxamento muscular, ganho de flexibilidade, ganho de força muscular,
educação do paciente, recuperação ou adaptação funcional, uso de colete (fase aguda), ganho de
elasticidade de paravertebrais, ísquios tibiais, flexores do quadril = ílio psoas, ganho de força,
músculo abdominal e glúteo máximo.
MENISCO

Serve para absorver impacto, diminuir atrito entre fêmur e tíbia, papel estabilizador da
articulação, absorção de carga.

Principal função

Melhora congruência articular, o “encaixe” que irá melhorar a estabilização e a absorção de

impacto, otimiza a rotação externa piorando a congruência no momento em que o joelho “trava”.
Platô medial da tíbia é maior porque o côndilo medial do fêmur é mais largo, tendo o menisco
mais largo, mais aberto. Os meniscos medial e lateral são fibrocartilagens que servem para
aumentar a congruência das articulações tíbio femorais e para distribuir a pressão. A retirada total
do menisco gera maior atrito ósseo, levando a um quadro de osteoartrite e joelho instável.
O menisco mais lesado geralmente é o medial, mas depende do gesto esportivo, ângulo
valgo ou varo. A lesão ocorre muito devido a rotação externa do corpo.
O menisco mais aberto, significa estar menos móvel, mais suscetível a lesão. É dividido em
corno anterior, corpo e corno posterior, delimitando assim, qual local está comprometido.

Estruturas
- Ligamento transverso do joelho = estabilizar movimentação meniscal. O menisco se
movimenta para fugir do pinçamento do côndilo do fêmur que vai para anterior ou posterior.
- Ligamento cruzado anterior = une-se ao corno anterior do menisco medial.
- Ligamento colateral medial
- Músculo semimembranoso
- Cápsula articular
- Ligamento cruzado posterior
- Músculo poplíteo
Quanto mais o menisco se movimenta, melhor. O medial é menos móvel, mais aberto, por
isso ocorre maiores lesões, associado ao mecanismo de trauma.

Nutrição

Constituído de estrutura de fibrocartilagem, sendo nutrido por sangue e líquido sinovial.

Maior carga na porção central do menisco, não tendo presença de vasos sanguíneos, sendo
nutrido pelo líquido sinovial e a porção periférica nutrida através do sangue, sendo vascularizada
e se lesar, pode-se regenerar. Chegada de artéria genicular média. Diante de um tratamento, este
será o diferenciado pelo local em que a lesão ocorreu: se periférica ou central.

Movimentos do menisco

- Flexão do joelho: menisco em posteriorização, onde o menisco medial é tracionado pelo

músculo semimembranoso e o menisco lateral tracionado pelo músculo poplíteo.
- Extensão do joelho: menisco em anteriorização pelo próprio movimento de extensão e
pela ação dos ligamentos menisco patelares (aletas laterais da patela). O menisco lateral se move
mais, tendo maior chance de fugir do pinçamento e assim evitar a lesão, o que não ocorre com o
medial por ser menos móvel.

Mecanismo de lesão
 Traumas indiretos (entorses), joelho em flexão mais rotação femoro tibiais, resultando em
cisalhamento meniscal, estresse em valgo e em varo, sem história de trauma (lesões
degenerativas).
Semiflexão mais pés fixos e rotação do corpo “esfrega” os meniscos dentro da articulação,
lesionando-os porque os ligamentos colaterais afrouxam, deixando o joelho mais vulnerável a
lesão.
Classificação

 LONGITUDINAL OU ALÇA DE BALDE: (50 A 90% dos pacientes jovens), o menisco descola
do platô, o joelho “trava”, não flete mais de 100° ou não tem a extensão final, fica sendo um
corpo estranho dentro da articulação. Se o joelho falsear, suspeita-se de ligamentos frouxos.
 HORIZONTAL: ocorre em pacientes mais velhos devido a degeneração do menisco.
 DEGENERATIVA

Incidência

1/3 de todas as lesões meniscais ocorre na prática esportiva, maior frequência em menisco
medial.
80 a 90% das lesões meniscais estão associadas a lesões de ligamento cruzado anterior.

Diagnóstico

Clínico, histórico do paciente. Chega-se ao diagnóstico em até 75% dos casos, dor súbita
após entorse ou mudança súbita de direção. Presença de bloqueio articular, incapacidade de
estender o joelho e agachar.

Tratamento fisioterapêutico

Tratamento conservador: o objetivo principal está em fortalecer a musculatura que envolve

o joelho.
Cirúrgico: sutura = costura
Meniscectomia = retirada parcial do menisco

1. artroscopia: pequenos portais (furos) – 1 para câmera, 1 para o soro, 1 para o

equipamento. Controlar processo inflamatório pós operatório. Técnica menos invasiva.
2. a sutura somente se realiza na região periférica.
1. recuperação de 1 a 2 meses, carga total para o paciente começar a andar, 1 a 2
semanas, CCF.
2. recuperação de 4 a 6 meses porque tem estruturas a serem regeneradas, carga total
para o paciente andar – 2 a 3 meses, CCF no final do tratamento, CCA no início.
A sutura não é todo mundo que faz.
80% dos pacientes fazem meniscectomia.

Objetivo do tratamento

Principal objetivo: diminuir processo inflamatório, edema, dor, reestabelecer a ADM,

aumentar força muscular que é o mais importante.
VMO é o primeiro a perder força muscular, trabalho de propriocepção, processo de
reabilitação curta. Resolução do processo inflamatório, ativar regeneração. estimular função dos
tecidos em questão.

LESÕES DO LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)

 É uma reabilitação longa, o paciente tem que respeitar o período de revascularização. O
tratamento não é inferior a 5 meses. Não colocar o enxerto em tensão porque irá se romper.
Saber qual o tipo de exercício a ser usado, qual mecânica.
O ligamento cruzado anterior é um dos mais importantes contensores de joelho, não faz
movimento de dobradiça.
As estruturas estáticas são: cápsula articular, meniscos e ligamentos. Possui 2 graus de
liberdade e 4 movimentos. A posição de trava no joelho é na extensão, tem maior tensão dos
ligamentos colaterais. O joelho em semi flexão promove o aparecimento de lesões.
As eminências intercondiliais é o local de inserção dos cruzados anterior e posterior. O LCA
é intracapsular e extra sinovial, é um espessamento da cápsula. É um ligamento que sai de lateral
e vai para medial e anterior. Origem e inserção: dois feixes ântero-medial e póstero-lateral,
inervação e nutrição.

FUNÇÃO DO LCA: evita a anteriorização da tíbia, mecanismo de trava, controla o estresse

em varo, valgo e hiperextensão. LCA tenso no momento de extensão, principalmente terminal de
20° a 0°. Na flexão de joelho, o LCA cruza entre si e o LCP. Os estabilizadores dinâmicos são:
músculos extensores e músculos flexores (agonista). Trabalhar fortalecimento de ísquios tibiais,
LCA, em LCP fortalecer o quadríceps para evitar posteriorização. O reforço muscular é de
extrema importância.
Estabilizador em valgo LCM, o LCA ajuda no controle de estresse em valgo. Relaxamento
40° a 45° de flexão e tornar-se crescente, tenso à medida que a flexão aumenta de 70° para 90°.
Máximo relaxamento ocorre aproximadamente na flexão completa. Feixe ântero-medial tensiona
em flexão, feixe póstero-lateral tensiona em extensão, rotação interna LCA tenso, rotação externa,
LCA frouxo.

Mecanismo de trauma

Rotação externa, valgo excessivo com semi flexão de joelho e pé fixo –

LCA+LCM+menisco medial = hiperextensão forçada de joelho com tíbia em rotação interna –
LCA+LCP.

Quadro clínico

Derrame articular progressivo – edema, dor de início imediato, estalido audível, postura em
flexão de joelho, não consegue estender o joelho.na lesão aguda= edema, crônica = instabilidade.

Exame físico

Diagnóstico, anamnese e exame físico, inspeção estática, trofismo e aumento de volume,

inspeção dinâmica, limitação flexão / extensão, incapacidade de carga sobre o membro, marcha.

Testes especiais

Gaveta anterior, Pivot Shift, Lackman, exames complementares, raio-x em estrese, RNM.

Tratamento cirúrgico e conservador

Complicação de LCA quando não quer operar = fortalecimento dos ísquios, mas irá levar a
um quadro de artrose precoce. Tratamento conservador nesse caso, não apresenta bons
resultados, mesmo que seja bem executado. Indivíduo atleta, o tratamento obrigatoriamente é
cirúrgico.
Sem ser atleta, o tratamento cirúrgico depende muito do perfil de cada paciente para poder
ser operado já que o tratamento conservador vai degenerar a articulação devido aos entorses de
repetição. Tratamento cirúrgico do LCA, dor na região doadora, boa fixação, fratura de patela pela
remoção de um pedaço do tendão, tendinite. Quádruplo semitendíneo e grácil, sem dor, baixa
fixação, instabilidade.
LCA: aspecto cirúrgico – quanto mais anterior estiver o parafuso da tíbia, pior é para o
paciente, não há extensão do joelho, estará bloqueado, levando a déficit de extensão.

PÓS-OPERATÓRIO: enfermaria, ADM, força muscular inicial, *período de revascularização,

cadeia cinética, atividades de impacto, equilíbrio muscular, treino de propriocepção.
* necrose, revascularização, proliferação celular, formação de colágeno = 16 semanas para
recuperação. Pós-operatório imediato PRICE, 2°, 3° dia tira o dreno, trabalhar ADM, paciente
sentado, trabalhar de 0° a 90° desde que o paciente não apresente quadro de dor.
ADM completa no primeiro mês, mobilização patelar para evitar artrofibrose, assim a patela
não irá aderir, pode usar isometria desde que não aplicada ao quadríceps que é a área doadora,
não usar de atividades de impacto antes de 16 semanas.
CCA 0° a 20° e 60° a 90° / CCF 0° a 50° - para fortalecimento do quadríceps; só não irá
usar de 0° a 20° pois é nesse momento que o LCA estará mais tenso, não usar nos últimos graus
de extensão. Fase inicial de 0 a 2 meses, intermediária de 2 a 4 meses e final de 4 a 6 meses.

 FASE INICIAL ATÉ 2 MESES: objetivo, controle de edema, ganho total de ADM, despertar o
quadríceps, iniciar trabalho de propriocepção, manutenção das condições físicas treináveis no
caso de atletas, visando a proteção do enxerto = não estressar o enxerto. Usar de
mobilização patelar para não formar fibrose no fundo de saco, fortalecer ísquios tibiais de 0 a
6 meses, usar mobilização patelar até o paciente atingir ADM total, banhos de contraste, usar
o rolo no tornozelo realizando extensão passiva, gelo na fase aguda. Uso de bicicleta sem
carga com banco alto e com o passar da semana abaixa, usar a partir da segunda semana.
Despertar o quadríceps na 1ª, 2ª semana para ganhar massa muscular. Ganho de ADM,
paciente sentando deslizando o pé em flexão e extensão ou deitado com os pés deslizando
na parede, exercícios isométricos associados a eletroestimulação. Trabalho da articulação do
quadril, trabalhar flexão / extensão, abdução / adução.
SINAL DE LAG: insuficiência do quadríceps, paciente não estende totalmente o joelho;
dessa maneira, não realizar SRL. Fortalece com o paciente em pé, espadar atrás, membro
envolto em theraband. Pode-se usar da hidroterapia, tira ação da gravidade, mas a resistência da
água é maior, tomar cuidado para não fadigar a musculatura, usar de propriocepção leve a
moderada.

 FASE INTERMEDIÁRIA 2 A 4 MESES: objetivos – aumento de força muscular,

aprimoramento da propriocepção, das condições físicas treináveis, retorno ao esporte
recreativo. Principal está em ganhar força muscular, mas não usando de esforço, somente
depois do 4° mês. Intensificar o uso da corrente associada ou agachamento, na
propriocepção – corrida em linha reta, trabalho em cama elástica, mas só para transferência
de peso, início do trabalho em CCA 0° a 20° após 20 semanas, trabalho recreativo.

 FASE FINAL 4 A 6 MESES: igualar forças. Objetivo: aumento de força muscular, aprimorar
propriocepção de gesto esportivo, igualar as condições físicas treináveis, retorno ao esporte
competitivo. O alongamento trabalha em todas as fases, começa com alongamento, força
muscular, pode mobilizar e depois alongar. Manutenção do trabalho interdisciplinar, paciente
vai sempre precisar de manutenção pois o enxerto não terá o mesmo desempenho que o
LCA.

TORNOZELO

A importância do é a última parte, o último segmento que sustenta todo o peso corporal e
tem como função o equilíbrio e que permite uma vida de relação na caminhada, corrida.
Pontos de pressão: calcâneo lateral e sai pelo hálux, base do 5º metatarso e o 1º
metatarso que biomecanicamente são unidos entre si. Proporciona uma base de apoio em
equilíbrio, mas que nem todos apresentam. A pessoa pode ter uma fascite plantar, valgo de
joelho.

3 articulações do tornozelo: tíbio talar, subtalar, transversa do tarso.

- Qual o significado dos dois maléolos em relação ao talus enquanto estabilidade e

movimentação?
Base inferior da tíbia mais maléolo lateral se articulando com o talus. Relacionado com
inversão e eversão.
Os maléolos são como duas “pinças” que não estabilizar latero-lateralmente o talus. Na
dorsiflexão e flexão plantar, os maléolos agirão como estabilizadores da articulação, inversão e
eversão, maior estabilidade no sentido da oposição pelo maléolo lateral ser maior. Movimentos de
maior amplitude é na realização da dorsiflexão e flexão plantar é de menor amplitude.

Paciente cai do terceiro andar, em pé, fratura bimaleolar. Há complicação no

realinhamento, terá fibrose local, prejudicando a tríceps flexão que, prejudicará os movimentos de
dorsiflexão e flexão plantar.

Na articulação subtalar, permite-se os movimentos de inversão e eversão e um conjunto de

associações de movimentos.

3 arcos: arco transverso, arco longitudinal lateral e arco longitudinal medial.

Arco longitudinal medial: pé pronado = joelho valgo; indivíduos de raça negra na sua
maioria apresentam pé plano, anteroversão pélvica, acentuação da lordose, que faz parte da sua
genética, é normal esses achados.
No pé cavo, todo peso corporal vai para a lateral, tendo um pé supinado, joelho em varo.
Arco longitudinal medial elevado = pé supinado, joelho em varo. Mecanismo mais comum
de lesão é o de inversão.

ESPORÃO DE CALCÂNEO

É uma formação óssea na parte plantar ou na tuberosidade superior do calcâneo. Trata-se

de um processo degenerativo que está relacionado a esforços e cargas na região do calcâneo.
Ocorre por mecanismo de tração constante. Na verdade, é uma esquisostose óssea que pode
ocorrer na parte inferior ou póstero-superior em relação ao calcâneo. Na reumatologia, considera-
se como um processo degenerativo relacionado ao tipo de esforço que é exercido e as cargas
sobre o calcanhar.
Quanto maior o peso corporal, maior a incidência de carga sobre o pé, depende também do
tipo de pé apresentado. Promove um mecanismo de ordem degenerativa que precipita a formação
de cálcio, formando uma ponta óssea. Paciente relata que ele anda como se estivesse pisando
em um espinho.

Causas

1- peso aumentado, 2- pessoas que exigem mais a articulação talus calcâneo, 3- tenopatia
de inserção dos músculos originados na tuberosidade calcânea da aponeurose plantar, *4- quem
leva o peso mais para o calcanhar, **5- predisposição.
* encurtamento de tríceps e ísquios tibiais (cadeia posterior de mmii). Não é toda tendinite
de tendão de Aquiles ou fascite plantar que irá evoluir para esporão.
** predisposição familiar.
* joelho em geno recurvato, posicionamento da pelve em retroversão pélvica.
 ** tem algumas doenças que podem levar a um quadro degenerativo mais precoce, que
pode levar a uma osteoartrose de joelho e esporão de cocaína. Uma pessoa com diabetes por
exemplo, tem maior predisposição a ter esporão.

Sinais e sintomas

Os esporões de calcâneo nem sempre causam dor, podendo ser assintomático por muitos
anos. A dor é experimentada somente com apoio de carga ou com pressão digital no local,
podendo irradiar-se para outras regiões do calcanhar e, algumas vezes, anteriormente ao pé. O
raio-x é o único meio de diagnóstico certo.
Primeiro sinal indicativo é a dor, uma dor debaixo do pé.

Tratamento

Divide-se em cirúrgico e clínico.

 Cirúrgico: raramente é indicado porque produz uma queratose plantar e que dói
muito mais que o próprio esporão. Há também casos de pacientes que sofreram
fraturas no calcanhar após a cirurgia. O repouso é ótimo para o paciente.
 Clínico: medicação e nos casos mais intensos, imobilização completa por botas
rígidas (plásticas ou gessadas), é de grande auxílio para diminuição da dor e
combater a inflamação. Litotripsia extracorpórea = ondas vibratórias que quebram o
esporão.

Fisioterapia

Objetivo geral é devolver uma mobilidade melhor ao calcâneo. Primeiro restabelecer e

restaurar a mobilidade descobrindo sua causa eliminando-a ou controlando-a. com isso, se
consegue diminuir as tensões e o que já foi calcificado e já cresceu de estrutura óssea não pode
reverter com os tipos de técnicas utilizadas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 6ed.

Barurei, SP: Manole, 2016.

MAYOWORM, S.H. Cinesioterapia. 1 ed. Rio de Janeiro: Seses, 2016.

RUARO, A. F. Ortopedia e Traumatologia: Temas Fundamentais e a Reabilitação. 1ed.

Paraná, PR: Elenco, 2004.

VOLPON, J. B. Texto Básico de Ortopedia e Traumatologia para o Acadêmico.

Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, 2011.