Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Corticoides
na Prática Clínica
Principais indicações e manejo
Uma boa
novidade para
tratamentos acessíveis.1
+
Redução de preços 1
nas apresentações
• 5 mg com 20 cpr
• 20 mg com 10 cpr
PMC - ICMS 12% PMC - ICMS 17% PMC - ICMS 18% PMC - ICMS 19%
Prelone
(5 mg com 20 cpr) 9,95
R$ R$ 10,56 R$ 10,68 R$ 10,82
Prelone
(20 mg com 10 cpr) R$ 14,42 R$ 15,29 R$ 15,48 R$ 15,66
Doenças alérgicas
Profa. Dra. Cristina Miuki Abe Jacob
Professora Doutora Associada e Livre-docente do Departamento de Pediatria da FMUSP.
Chefe da Unidade de Alergia e Imunologia - ICr - HCFMUSP.
Doenças reumatológicas
Prof. Dr. Clóvis Artur Almeida da Silva
Professor Livre-docente do Departamento de Pediatria da FMUSP.
Chefe da Unidade de Reumatologia - ICr - HCFMUSP.
Doenças neurológicas
Dr. José Albino da Paz
Assistente da Unidade de Neuropediatria - ICr - HCFMUSP.
2010
1. Quais os mecanismos de ação dos corticoides?
Os corticoides são substâncias sintéticas, anti-inflamatórias e imunossupresso-
ras, que possuem ampla variedade de indicações terapêuticas; porém, apresentam
efeitos colaterais que devem ser sempre avaliados a fim de que sejam evitados ou
minimizados.
Sua ação farmacológica ocorre por meio de quatro mecanismos, sendo os três
primeiros intranucleares (com ação mais lenta):3
• Ação direta em estruturas do DNA, que leva à transcrição de substâncias
responsáveis por sua ação;
• Ação direta em estruturas do DNA, porém, este leva à repressão na transcri-
ção gênica;
• Ligação indireta em estruturas do DNA, impedindo a transcrição de substâncias,
principalmente as envolvidas na resposta inflamatória, como as citocinas;
• Ação na membrana citoplasmática, atuando nas bombas Na+-K+- ATPase e
Ca2+- ATPase. Esse mecanismo de ação é mais rápido que os anteriores,
explicando a ação dos corticoides administrados via endovenosa, como o uso
de dexametasona no edema cerebral e de metilprednisolona na crise asmática.
7
8. Qual o esquema proposto para a suspensão da prednisona na
dose de 1 mg/kg por dia, pelo período de sete dias, em paciente
com asma grave?
Nessa dose e nesse período de tempo de uso, a suspensão pode ser abrupta,
sem necessidade de retirada gradual.39
Esquema 1
Dose de prednisona Retirada
Esquema 2
Diminuições graduais de 2,5 mg a 5 mg de prednisona a cada três a sete dias, se a doença permitir.
Quando o paciente chegar à dose fisiológica de corticoide (2,5 mg/m² a 4 mg/m² por dia de prednisona)
e não apresentar sintomas de insuficiência suprarrenal, pode-se, após duas semanas, medir o cortisol
basal pela manhã. Se estiver acima de 10 mg/dL, a suspensão do glicocorticoide pode ser realizada.
9
seguintes sistemas: respiratório (dispneia, broncoespasmo, estridor, hipoxia)
ou cardiovascular (hipotensão, colapso).
2- Associação de dois ou mais dos seguintes quadros que ocorrem rapidamente
após exposição a provável alérgeno para determinado paciente: envolvimento
de pele e/ou mucosas, comprometimento respiratório ou cardiovascular e
sintomas gastrointestinais persistentes.
3- Hipotensão após exposição a um alérgeno sabidamente conhecido pelo paci-
ente (minutos / hora).
A maioria dos diagnósticos das anafilaxias é realizada com base nos critérios 1 e 2,
visto que a aferição da pressão arterial nem sempre é realizada nessas ocasiões.
A medicação de escolha para iniciar o tratamento de todos os tipos de anafilaxia
ainda é a adrenalina, que restaura o tônus vasomotor. Trata-se de um potente bron-
codilatador e previne a liberação posterior de novos mediadores químicos, na diluição
de 1:1.000, dose de 0,01 mg/kg, máximo de 0,3 mg para crianças, e 0,5 mg para
adultos, via intramuscular, de preferência na região anterolateral da coxa.36 Os Anti-
-histamínicos H1 e os corticosteroides também devem ser administrados, sendo que
este último tem um papel importante na segunda fase das reações anafiláticas. Podem
ser utilizados os corticosteroides via endovenosa (metilprednisolona, hidrocortisona ou
dexametasona) ou mesmo a prednisona ou prednisolona via oral nos casos mais bran-
dos. Utiliza-se a hidrocortisona na dose de 5 mg/kg, via endovenosa, com dose máxi-
ma de 200 mg, e com manutenção de 2 mg/kg a 5 mg/kg a cada quatro a seis horas.
11
Quadro 2 – Principais corticosteroides tópicos e suas potên-
cias em ordem decrescente
GRUPO I
dipropionato de betametasona 0,05% (C, P) diacetato de diflorasona 0,05% (P)
propionato de clobetasol 0,05% (C, P) propionato de halobetasol 0,05% (C, P)
GRUPO II
amcinonida 0,1% (P) fluocinonida 0,05% (C, P, G, S)
desoximetasona 0,25% (C) halcinonida a 0,1% (C)
desoximetasona 0,05% (G) furuoato de mometasona a 0,1% (P)
diacetato de diflorasona 0,05% (P)
GRUPO III
amcinonida 0,1% (C, L) fluocinonida 0,05% (C)
dipropionato de betametasona 0,05%(C) halcinonida a 0,1% (S, P)
valerato de betametasona 0,1% (P) acetonida de triamcinolona 0,1% (P)
desoximetasona 0,05% (C)
GRUPO IV
valerato de hidrocortisona 0,2% (P) fluocinolona 0,025% (P)
flurandrenolida 0,05% (P) fuorato de mometasona 0,1% (C)
GRUPO V
dipropionato de betametasona 0,05% (L) flurandrenolida 0,05% (C)
valerato de betametasona 0,1% (C) valerato de hidrocortisona 0,2% (C)
acetonida de fluticasona prednicarbato 0,1% (C)
propionato de fluticasona
GRUPO VI
dipropionato de alclometasona 0,05% (C, P) acetonida de fluocinolona 0,01%
valerato de betametasona 0,05% (L) acetonida de triamcinolona 0,1%
desonida a 0,05% (C)
GRUPO VII
hidrocloridrato de hidrocortisona 1% pramoxine 1%
hidrocloridrato de hidrocortisona 2,5% pramoxine 2,5%
acetato de hidrocortisona 1% dexametasona
acetato de hidrocortisona 2,5%
Legenda: C = creme; G = gel; L = loção; P = pomada; S = solução.
Adaptado de: Leung DY. Current Opinion in Pediatrics. 1997;9(6):565-9.
Drenagem pós-nasal
de mediadores
inflamatórios para as Mudança do padrão
vias aéreas inferiores de respiração nasal
para respiração oral
13
Figura 2 – Classificação da RA segundo o ARIA
2- Quanto à intensidade
Leve Moderado - Grave (1 ou mais itens)
Sono normal Sono anormal
Atividade diária normal Atividade diária anormal
(escola, trabalho, esporte etc.) (escola, trabalho, esporte etc.)
Sem sintomas indesejáveis Com sintomas indesejáveis
Figura 3 – Tratamento da RA
Moderada /
Leve grave
Moderada / persistente persistente
Leve grave
intermitente intermitente
Corticoide intranasal
Cromona intranasal / Antilecotrienos
Anti-H não sedante / oral ou local
Descongestionante intranasal (< 10 dias) ou oral
Retirada de alérgenos / higiene nasal
Imunoterapia
15
Embora vários estudos mostrem que essa droga não afeta o curso da doença, sabe-
mos que proporciona redução do número de exacerbações e melhora a qualidade de
vida do paciente e de seus familiares. Mesmo sabendo que hoje há novos corticoides
mais seguros para uso em crianças, muitos pais ainda relutam em administrar
esses medicamentos a seus filhos, por medo de efeitos colaterais como: monilíase
oral, défice de crescimento, osteopenia / osteoporose, catarata, glaucoma, ganho
de peso e interferência no eixo HHRS.2,4,29 É importante enfatizar que os profissionais
de saúde devem conhecer a potência e a biodisponibilidade sistêmica dos corti-
coides para usá-los, pesando, assim, riscos e benefícios e monitorizando possíveis
efeitos indesejáveis. Atualmente, novos corticoides com melhor perfil de segu-
rança e eficácia podem ser utilizados, minimizando os riscos de efeitos colaterais.
17
três dias consecutivos, com possibilidade de repetições das três pulsotera-
pias semanalmente (entre uma e quatro séries consecutivas). Além disso,
podem ser utilizadas em casos com: cardite grave com insuficiência cardíaca, rup-
tura de cordoalhas tendíneas ou necessidade de cirurgia cardíaca emergencial.
19
2- O status clínico de base (força muscular, capacidade vital, distúrbio da marcha
etc.) deve ter sido documentado para que possa ser mensurado em exames
seguidos para quantificar a melhora;
3- O médico deve estar ciente de possíveis condições médicas de base (por
exemplo, diabetes e infecção crônica);
4- A não aderência ao tratamento pode ser uma contraindicação ao início do
tratamento com imunossupressor;
5- Os GCS não revertem défice crônico pré-existente, causado por processo autoi-
mune ou inflamatório de longa data, no sistema nervoso central ou periférico,
assim como na fibra muscular, decorrentes de perda axonal e fibrose.
Encefalite pelo Herpes Simples Vírus (HSV) – A encefalite pelo HSV cons-
titui uma emergência neurológica com alta mortalidade (70%) se não tratada e,
mesmo com a terapia antiviral, a morbidade e mortalidade ainda são elevadas
(20% a 50%). A intensa resposta inflamatória ao HSV combinada a morbidade e
mortalidade consideráveis levou à sugestão do uso de anti-inflamatórios no trata-
mento dessa doença. Não existem grandes coortes ou estudos randomizados que
recomendem o uso dos GCS na encefalite herpética. A dexametasona pode ser
considerada em pacientes com edema cerebral intenso ou vasculite, porém nova-
mente essa indicação não é apoiada por evidências sistemáticas.25,26
21
Referências bibliográficas
1. ALMEIDA JL. et al. Renal involvement in Henoch-Schonlein purpura: a multivariate analysis of initial prognostic
factors. J Pediatr (Rio J). 83:259-66; 2007.
2. BANASIAK NC. Childhood asthma practice guideline part three: update of the 2007 National Guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Asthma. The National Asthma Education and Prevention Program. J Pediatr Health
Care, 23(1):59-61; 2009.
3. BARNES PJ. Anti-infl ammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanisms. Clin Sci, 94:557-72; 1998.
4. BAXTER JD. Advances in glucocorticoids therapy. Adv intern Med, 45:317-49; 2000.
5. BOUSQUET J. et al. GINA guidelines on asthma and beyond. Allergy, 62(2):102-12; 2007.
6. BOUSQUETJ. et al. Aria Workshop Group; World Health Organization. Allergic rhinitis and its impact on asthma.
J Allergy Clin Immunol, 108 (Suppl 5):S147-334; 2001.
7. BRAAKMAN R. et al. Megadosis steroids in severe head injury. J Neurosurg, 58:326-30; 1983.
8. CAGNANI CE. et al. Allergic rhinitis update and its impact on asthma (ARIA 2008). Latin American perspective.
Rev Alerg Mex, 56(2):56-63; 2009.
9. CAMARGO Jr C. et al. Managing asthma exacerbations in the emergency department: summary of the National
Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3 guidelines for the management of asthma
exacerbations. J Emerg Med, 37(Suppl 2):S6-17; 2009.
10. CARR WW. et al. Managing rhinitis: strategies for improved patient outcomes. Allergy Asthma Proc, 29(4):349-
57; 2008.
11. COOPER PR. et al. Dexamethasone and severe headinjury. A prospective double-blind study. J Neurosurg,
57:307-16; 1979.
12. DERENDORF H & MELTZER EO. Molecular and clinical pharmacology of intranasal corticosteroids: clinical and
therapeutic implications. Allergy, 63(10):1292-300; 2008.
13. FIEL SB & VINCKEN W. Systemic corticosteroid therapy for acute asthma exacerbations. J Asthma, 43(5):321-31; 2006.
14. FITCH MT & VAN DE BEEK D. Drug insight: steroids in CNS infectious diseases, new indication for an old therapy.
Nature Clinical Practice, 4:97-104; 2008.
15. FREEMAN AF & SHULMAN ST. Kawasaki disease: summary of the American Heart Association guidelines. Am
Fam Physician, 74:1141-8; 2006.
16. FRIGAS E & PARK MA. Acute urticaria and angioedema: diagnostic and treatment considerations. Am J Clin
Dermatol, 10(4):239-50; 2009.
17. HALPERN MT. et al. Impact of long-term inhaled corticosteroid therapy on bone mineral density: results of a
meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol, 92(2):201-7; 2004.
18. HERDY GVH. et al. Pulsoterapia (altas doses de metilprednisolona venosa) em crianças com cardite reumática.
Estudo prospectivo de 40 episódios. Arq Bras Cardiol, 60:377-81; 1993.
19. HENGGER UR. ET al. Adverse effects of topical glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol, 54(1):1-15; 2006.
20. HOHLFELD R & DALAKAS MC. Basic principles of immunotherapy for neurologic diseases. Semin Neurol, 23:121-
31; 2003.
21. JÚNIOR CR. et al. Hemorrhagic vesicle-bullous lesions in Henoch-Schönlein purpura and review of literature. Acta
Reumatol Port, 33:452-6; 2008.
22. KALITA J. et al. Predictors of long term neurological sequelae of tuberculous meningitis: a multivariate analysis.
Eur J Neurol, 14:33-7; 2007.
23. KOMAROW HD & METCALFE DD. Office-based management of urticaria. Am J Med, 121(5):379-84; 2008.
24. LEUNG DJ. Allergy, immunology, and related disorders. Cur Opin Pediatr, 9(6):565-9; 1997.
25. MOLYNEUX EM. et al. Dexametasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised con-
trolled trial. Lancet, 360(9328):211-8; 2002.
26. QUAGLIARELLO UI & SCHELD WM. Treatment of bacterial meningitis. New Engl J Med, 336:708-16; 1997.
27. ROWE BH. et al. Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma. Cochrane Da-
tabase Syst Rev. 2007;(3):CD000195.
28. SAMPSON HA. et al. Second symposium on the definition management of anaphylaxis: summary report. J Allergy
Clin Immunol,117:391-7; 2006.
29. SCHAKE H. et al. Mechanisms involved in the side effects of glucocorticoids. Pharmacol Ther, 96:23-43; 2002.
30. SILVA CAA. et al.. Púrpura de Henoch-Schönlein na criança e adolescente. Rev Bras Reumatol, 40:128-36; 2000.
31. SILVA CAA & HILÁRIO MO. Febre Reumática. Sociedade de Pediatria de São Paulo. Destaques; 2004. p. 1-3.
32. SILVA CAA & KISS MH. Manifestações extra-articulares iniciais em 80 pacientes com artrite reumatoide juvenil
(ARJ) forma sistêmica. Pediatria (São Paulo), 20: 83-92; 1998.
33. SILVA CAA. et al. Macrophage activation syndrome associated with systemic juvenile idiopathic arthritis. J Pedia-
tr (Rio J), 80:517-22; 2004.
34. SILVA CAA. Doenças refratárias ao tratamento convencional: como proceder? (Parte 2). Lúpus eritematoso sistê-
mico juvenil: nefrite e envolvimento neuropsiquiátrico. Rev Bras Reumatol, 44(Suppl 1):S41-3; 2004.
35. SILVA CAA. Lúpus eritematoso sistêmico juvenil. Rev Brasil Reumatol, 46:26-7; 2006.
36. SIMONS FER. et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol,
120(Suppl 1):S2-24; 2007.
37. SIMONS FER. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol, 121 (Suppl 2): S402-7; 2008.
38. SIMPSON EL. Atopic dermatitis: a review of topical treatment options. Curr Med Res Opin, 26(3):633-40; 2010.
39. SULLIVAN JN. Saturday conference: steroid withdrawal syndromes. South Med J, 75:726-33; 1982.
40. THWAITES GE. et al. Dexametasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults. N Engl
J Med, 351:1741-51; 2004.
41. TOGIAS A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration. J Allergy Clin Immunol,111(6): 1171-
83; 2003.
42. VAN DE BEEK D. et al. Corticosteroids in acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Syst Rev, 2007;1: CD
004405.
43. WEATHERALLl M. et al. Dose-response relationship of inhaled corticosteroids and cataracts: a systematic review
and meta-analysis. Respirology, 14(7):983-90; 2009.
Uso de Corticoides na Prática Clínica - Principais indicações e manejo é uma publicação pe-
riódica da Phoenix Comunicação Integrada patrocinada por Laboratório Aché. Jornalista Responsável:
José Antonio Mariano (MTb: 22.273-SP). Tiragem: 3.000 exemplares. Endereço: Rua Gomes Freire,
439 – cj. 6 – CEP 05075-010 – São Paulo – SP. Tel.: (11) 3645-2171 – Fax: (11) 3831-8560 – Home
page: www.editoraphoenix.com.br – E-mail: phoenix@editoraphoenix.com.br. Nenhuma parte desta
edição pode ser reproduzida, gravada em sistema de armazenamento ou transmitida de forma alguma
por qualquer meio. phx vp 19/07/10
Outra boa
novidade para
tratamentos acessíveis.1
+
o!
La nc, ament
Nova - o
aca
Apresent ,
5 mg com 10 comprimidos
PMC - ICMS 12% PMC - ICMS 17% PMC - ICMS 18% PMC - ICMS 19%
Prelone
(5 mg com 10 cpr) R$ 4,93 R$ 5,23 R$ 5,29 R$ 5,35
Contraindicações: Hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. Interações medicamentosas: Anticoagulantes,
antidiabéticos, barbituratos e drogas indutoras enzimáticas.
Referência Bibliográfica: 1) Revista Kairos, nº 257: página: 158; Abril 2010.