Tratamento da Obesidade – Uma nova abordagem: Relato de Caso.

Treatment of Obesity - A new approach: Case Report.

Dr. Waldir João da Silva¹, Prof. Dr. Marco Antonio Botelho².

1- Pós-Graduando Lato Sensu ‐ Master em Ciências Anti‐Aging e Longevidade Humana Universidade Anhembi-
Morumbi.
2- Professor Orientador.

Resumo

Objetivo: A obesidade é atualmente um dos mais graves problemas de

saúde pública. Sua prevalência vem crescendo acentuadamente nas

últimas décadas, inclusive nos países em desenvolvimento, o que levou

a doença à condição de epidemia global (1). Recentemente a ANVISA

proibiu a venda de varios inibidores do apetite, o que gerou intenso

debate na classe médica. O presente trabalho tem como objetivo

demonstrar o resultado obtido no tratamento médico da obesidade, sem

o uso dessas medicações.

Método: Foi relatado o caso de um paciente masculino, de 42 anos de

idade, com IMC (Índice de Massa Corporal) de 30,2 kg/m² e PGC

(Percentual de Gordura Corporal) de 33,3 %.

Resultados: Após correção por 30 (Trinta) dias, do hipotireodismo sub-

clínico e da fadiga adrenal crônica subjacentes, foi iniciado o protocolo

do Dr. Simeons, com utilização de HCG (Gonadotrofina coriônica

humana) associado à uma dieta hipocalórica, tendo apresentado ao final

uma perda de 13 kg de gordura, com predomínio de gordura abdominal,

sem perda de massa muscular, e PGC (Percentual de Gordura Corporal)

final de 22,5 %.
Conclusão: Conclui-se que o HCG pode ser uma alternativa bastante eficaz no

tratamento da obesidade, sem os efeitos colaterais observados nos inibidores de

apetite, recentemente proibidos.

Descritores: Obesidade, HCG, Gonadotrofina Coriônica Humana, inibidores de

apetite.

ABSTRACT

Objective: Obesity is one of the most serious public health problems. Its

prevalence is increasing sharply in recent decades, including in developing

countries, the disease which led to the condition of global epidemic (1).

ANVISA has recently banned the sale of several appetite suppressants, which

generated intense debate in the medical profession. The present work aims to

demonstrate the results obtained in the treatment of obesity without the use of

these medications.

Method: We report the case of a male patient, 42 years of age, BMI (Body

Mass Index) of 30.2 kg / m² and PGC (Body Fat Percentage) of 33.3%.

Results: After correction for 30 (Thirty) days of sub-clinical hypothyroidism

and adrenal fatigue chronic underlying protocol was initiated by Dr. Simeons,

with use of HCG (human chorionic gonadotropin) asociado to a reduced calorie

diet and submitted to the a final loss of 13 pounds of fat, with a predominance

of visceral fat without losing muscle mass.

Conclusion: It is concluded that an alternative HCG can be very effective in the

treatment of obesity, without the side effects observed in recently allowed

appetite suppressants.

Keywords: Obesity, HCG, Human Chorionic Gonadotropin, appetite

suppressants.
INTRODUÇÃO

A prevalência da obesidade tem aumentado rápida e persistentemente, e nos dias atuais passou

a representar um dos principais desafios de saúde pública, com suas complicações e

consequências tais como: hipertensão arterial, doenças cárdio vasculares, diabetes mellitus

tipo 2, hipercolesterolemia, apnéia do sono, problemas psico-sociais, doenças ortopédicas e

diversos tipos de câncer.

Considerando-se que o patrimônio genético da espécie humana não pode ter sofrido mudanças

importantes neste intervalo de poucas décadas, certamente os fatores ambientais e

comportamentais, devem explicar esta epidemia.

Estima-se que os fatores genéticos possam responder por 24% a 40% da variância no IMC, por

determinarem diferenças em fatores como taxa de metabolismo basal, resposta à

superalimentação e outros (Bouchard 1994; Price 2002).

Acredita-se que as mudanças de comportamento alimentar e os hábitos de vida sedentários

atuando sobre genes de susceptibilidade sejam o determinante principal do crescimento da

obesidade no mundo.

É provável que a obesidade surja como a resultante de fatores poligênicos complexos e um

ambiente obesogênico. O chamado mapa gênico da obesidade humana (Snyder et al, 2004) está

em processo constante de evolução, à medida que se identificam novos genes e regiões

cromossômicas associados com a obesidade (2).

Poucas substâncias têm sido tão negligenciadas e mal compreendidas quanto ao seu potencial

terapêutico como a gonadotrofina coriônica humana.

Descoberto por Ascheim e Zondek em 1927 na urina de mulheres grávidas

(3), milhares de artigos foram publicados a respeito de sua ação sobre as gônadas, mas

comparativamente foi muito pouco investigada sobre suas vastas potencialidades terapêuticas. O

hCG é um hormônio glicoprotéico, normalmente secretado pelas células trofoblásticas da

placenta durante a gravidez (4). É composto por duas diferentes cadeias, em separado, chamadas

de alfa e beta subunidades.

Os três hormônios hipofisários LH (Hormônio luteinizante), FSH (Hormônio Folículo

Estimulante) e TSH (Hormônio estimulante da tireóide) estão intimamente relacionadas com o

hCG, pois todos os quatro são glicosilados e têm uma estrutura dimérica compreendendo

cadeias alfa e beta também.

A seqüência de aminoácidos da cadeia alfa de todos os quatro hormônios humanos

glicoprotéico, é quase idêntica. A seqüência de aminoácidos das subunidades Beta é diferente e

é responsável pelas atividades imunológicas e biológicas de cada hormônio glicoprotéico. O

Beta hCG contém uma resíduo carboxílico de 30 aminoácidos, característica do hCG.

O primeiro relatório sobre hCG e obesidade foi publicado em 1954 na revista The Lancet, por

um médico britânico, Dr. A.T.W. Simeons (5). Depois de sua publicação, o hCG foi defendido

por vários anos como uma abordagem útil para a obesidade.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 42 anos de idade, tendo sofrido um AVC isquêmico há 4 anos, com

recuperação sem nenhuma sequela, procurou atendimento para modulação hormonal e perda de

peso.

Apresentava na consulta inicial IMC de 30.2, com 93.7 kg para uma altura de 1.76 mt, 35.4 kg

de massa muscular, 31.2 kg de gordura corporal, sendo 16.9 kg localizados em região

abdominal e circunferência abdominal de 103 cm.

O resultado da bioimpedância tetrapolar, realizada na ocasião, pode ser visto na figura abaixo:
Figura 1 – Bioimpedância tetrapolar em 20/08/2011.
Realizada a avaliação laboratorial, detectou-se quadro de fadiga adrenal crônica,

hipotireóidismo sub-clínico, aumento da resistência periférica à insulina, adrenopausa,

somatopausa e andropausa, bem como aumento considerável de Ferritina sérica, Homocistéina e

Lipoproteína A, conforme tabela abaixo:

Tabela 1 – Perfil laboratorial na consulta inicial em 24/08/2011.

Exame Resultado Valor Normal Valor Ótimo

Colesterol Total 218 mg/dl 200 – 240 mg/dl 150 – 180 mg/dl

HDL 62 mg/dl >= 35 mg/dl 55 – 90 mg/dl

LDL 142 mg/dl <=129 mg/dl 0 – 120 mg/dl

Triglicérides 70 mg/dl 200 – 400 mg/dl 0 – 150 mg/dl

Fibrinogêneo 289 mg/dl 200 – 400 mg/dl 180 – 350 mg/dl

Cortisol Matinal 6.2 mcg/dl 6.2 – 19.4 mcg/dl 13-18 mcg/dl

Ferritina sérica 234.4 ng/ml 30 – 400 ng/ml 10 – 100 ng/ml

Glicemia de Jejum 84 mg/dl 70 – 99 mg/dl 65 – 85 mg/dl

Hematócrito 45.5 % 37 – 53% 40 – 52 %

Homocisteína 13.5 mcMol/l 5 – 12 mcMol/l 0 – 8 mcMol/l

IGF1 177 ng/ml 101 – 267 ng/ml 300 – 360 ng/ml

Insulina jejum 13.6 mcUI/ml 3 – 25 mcUI/ml 2-6 mcUI/ml

Lipoproteína A 148 mg/dl 5.6 – 33.8 mg/dl 0.5 – 3 mg/dl

SDHEA 165 ng/ml 80 – 560 ng/ml 350 – 600 ng/ml

T3 livre 0.25 ng/dl 0.23 – 0.42 ng/dl 0.37 – 1.2 ng/dl

TSH 4.3 mcUI/ml 0.27 – 6 mcUI/ml 0.3 – 2 mcUI/ml

Testosterona Total 265 ng/dl 160 – 726 ng/dl 700 – 1200 ng/dl
Tratamento

Diante do quadro clínico-laboratorial exposto acima, decidiu-se inicialmente corrigir as pausas

hormonais, optando-se pela administrição de hormônios bioidênticos: Cortisol bioidêntico, uma

combinação de T4/T3 na proporção 5:1, picolinato de cromo, DHEA, GH e Testostosterona

bioidêntica por via transdérmica.

Esse tratamento foi mantido por 30 (Trinta) días, e ao final o paciente foi reavaliado, e tendo

apresentando importante melhora clínica, foi então iniciado o protocolo do Dr. Simeons, com a

utilização de hCG sub-lingual, por 21 (Vinte e um) dias, sendo que durante o mesmo foi

suspenso o uso da Testosterona bioidêntica transdérmica, devido ao veículo oleoso da mesma,

mas foi mantido toda as demais medicações.

Após as 6 semanas do protocolo, o paciente foi novamente avaliado, tendo apresentado perda

total de peso de 12.8 kg, sendo este valor composto da perda de 13 kg exatos de gordura

corporal e ganho de 200 gramas de água, sendo que dos 13 kilos de gordura corporal perdidos, 7

kilos exatos, foram de gordura abdominal, com redução de 14 cm na circunferência abdominal.

Vale ressaltar que apesar da grande perda de gordura, não houve alteração na quantidade de

massa muscular.

O resultado da bioimpedância tetrapolar, realizada na ocasião, pode ser visto na figura 2.

Figura 2 – Bioimpedância tetrapolar em 10/12/2011.
A avaliação laboratorial, após o protocolo, está demonstrada na tabela 2.

Tabela 2 – Perfil laboratorial na consulta em 10/12/2011.

Exame Resultado Valor Normal Valor Ótimo

Colesterol Total 196 mg/dl 200 – 240 mg/dl 150 – 180 mg/dl

HDL 57 mg/dl >= 35 mg/dl 55 – 90 mg/dl

LDL 130 mg/dl <=129 mg/dl 0 – 120 mg/dl

Triglicérides 88 mg/dl 200 – 400 mg/dl 0 – 150 mg/dl

Fibrinogêneo 320 mg/dl 200 – 400 mg/dl 180 – 350 mg/dl

Cortisol Matinal 11.3 mcg/dl 6.2 – 19.4 mcg/dl 13-18 mcg/dl

Ferritina sérica 207 ng/ml 30 – 400 ng/ml 10 – 100 ng/ml

Glicemia de Jejum 74 mg/dl 70 – 99 mg/dl 65 – 85 mg/dl

Hematócrito 45.2 % 37 – 53% 40 – 52 %

Homocisteína 11.3 mcMol/l 5 – 12 mcMol/l 0 – 8 mcMol/l

IGF1 482 ng/ml 101 – 267 ng/ml 300 – 360 ng/ml

Insulina jejum 6.9 mcUI/ml 3 – 25 mcUI/ml 2-6 mcUI/ml

Lipoproteína A 145 mg/dl 5.6 – 33.8 mg/dl 0.5 – 3 mg/dl

SDHEA 477 ng/ml 80 – 560 ng/ml 350 – 600 ng/ml

T3 livre 0.34 ng/dl 0.23 – 0.42 ng/dl 0.37 – 1.2 ng/dl

TSH 1.55 mcUI/ml 0.27 – 6 mcUI/ml 0.3 – 2 mcUI/ml

Testosterona Total 834.2 ng/dl 160 – 726 ng/dl 700 – 1200 ng/dl
DISCUSÃO

Em seu trabalho o Dr. Simeons postula que a obesidade em todas as suas formas é

devido a um funcionamento anormal de uma parte do corpo e que cada grama de

gordura acumulada de forma anormal, é sempre o resultado do mesmo transtorno, de

certos mecanismos de regulação. Pessoas que sofrem deste distúrbio particular irão

engordar, independentemente de comer excessivamente, normalmente ou menos do que

o normal. Uma pessoa que é livre deste transtorno nuca vai engordar, mesmo que ele

frequentemente coma demais (5).

Aqueles nos quais o transtorno é grave vão acumular gordura muito rapidamente,

aqueles em quem é moderado irá gradualmente aumentar de peso e aqueles nos quais

ele é leve pode ser capaz de manter o seu excesso de peso parado por longos períodos.

Em todos estes casos, uma perda de peso provocada por dietas, tratamentos da tireóide,

moderadores de apetites, laxantes, exercícios violentos, massagens, banhos, etc, é

apenas temporário e será rapidamente recuperado tão logo o esquema de redução é

relaxado. A razão é simplesmente que nenhuma destas medidas corrige o distúrbio

básico (6).

No corpo humano, podemos distinguir três tipos de gordura. A primeira é a gordura

estrutural que preenche as lacunas entre os diversos órgãos, uma espécie de material de

embalagem. Gorduras estruturais também executam funções importantes como proteger

os rins em tecido elástico e macio, protegendo as artérias coronárias e manter a pele lisa

e esticada. Ele também fornece o coxim de gordura dura elástica sob os ossos dos pés,

sem a qual seria incapaz de andar.

O segundo tipo de gordura é uma reserva normal de combustível sobre o qual o corpo

pode desenhar livremente quando a renda nutricional do trato intestinal é insuficiente

para atender a demanda. Tais reservas são normalmente localizadas em todo o corpo. A
gordura é uma substância que embala o maior valor calórico em menor espaço, de modo

que as reservas de combustível normal para a atividade muscular e a manutenção da

temperatura corporal, podem ser economicamente armazenadas nesta forma. Ambos os

tipos de gordura, estruturais e de reserva, são normais, e até mesmo seus estoques

corporais aumentados não podem nunca ser chamado de obesidade.

Mas há um terceiro tipo de gordura que é totalmente anormal. É o acúmulo de gordura,

e apenas de gordura, que faz com que o paciente passe a sofrer de sobrepeso. Esta

gordura anormal é também uma reserva potencial de combustível, mas diferentemente

das reservas normais não está disponível para o corpo em uma emergência nutricional.

Está, por assim dizer, trancada em um depósito fixo e não é facilmente disponibilizada,

para ser convertida em energia, assim como as reservas normais (5).

Quando um paciente obeso procura emagrecer por si mesmo, ou fazendo a “dieta da

moda”, ele vai perder primeiramente a reserva de gordura normal. Quando esta se

esgota, ele começa a queimar gordura estrutural, e apenas como último recurso, o corpo

vai ceder a sua reserva anormal, mas muito antes disto acontecer, o paciente já desistiu,

e vai aparecer o famoso “efeito sanfona”, pois o distúrbio básico prevalece.

Todo o controle de liberação desta gordura anormal, está diretamente atrelado ao

funcionamento do diencéfalo, e somente mudando o comportamento do mesmo é que

iremos conseguir controlar o distúrbio básico. E é isto o que propõe o protocolo do Dr.

Simeons, com a utilização de hCG.

Este protocolo é composto de 3 (treis) etapas:

1- 3 dias de alimentação normal, mas com aumento de ingestão lipídica, e

utilização de 500 UI/dia de hCG, por via sub-lingual.

2- 21 dias com uma dieta de 500 calorias, e utilização de 500 UI/dia de hCG, por

via sub-lingual.
3- 21 dias, com uma dieta entre 800 – 1000 calorias, sem açúcar e sem amido.

Durante todo o protocolo o paciente mantem suas atividades habituais, inclusive a

prática de atividades físicas, exceto as de alto impacto; e deverá aumentar a ingestão

hídrica.

O prazo mínimo da segunda fase do protocolo deverá ser de no mínimo 21 dias, e

este é o ponto chave do protocolo, pois 21 dias é o prazo mínimo para o nosso

organismo “viciar” em qualquer coisa, e no protocolo esta fase irá “viciar” o

diencéfalo a aumentar os saques nos depósitos de gordura anormal.

A perda média de peso estimada, na segunda fase, é de 400 gramas por dia, e como

pode ser visto, comparando-se as duas bioimpedâncias do caso relatado, essa perda

foi seletiva e exclusivamente de gordura, principalmente de gordura abdominal, e

com preservação em 100% da massa muscular.

Conforme relatado, estamos mostrando que há uma alternativa eficaz para o

tratamento médico da obesidade, utilizando uma substancia sobejamente conhecida,

e que poderíamos rotulá-la como bioidêntica, pois é produzida pelo organismo

humano, e sem os efeitos colaterais, presentes nas demais drogas utilizadas para o

mesmo fim.
Referências

1. Consenso Latino Americano sobre Obesidade. Available from

http://www.abeso.org.br/pagina/16/downloads.shtml

2. Etiologia da Obesidade – Walmir Coutinho. Available from:

http://www.abeso.org.br/pdf/Etiologia%20e%20Fisiopatologia%20-

%20Walmir%20Coutinho.pdf

3. ASCHEIM S; ZONDEK B. Die Shwangerschafts Diagnose aus dem Harn durch

nachweis der Hypophysovorderlappenhormone. Klin. Wochschr. 7:1401-1411. 1928

4. Segal SJ (ed.). Chorionic Gonadotropin. Plenum Press: NY. 1980

5. Simeons ATW. The action of chorionic gonadotropin in the obese. Lancet II:1954:
946-947

6. Genética: Causa Comum de Obesidade - Ariana Ester Fernandes; Clarissa Tamie

Hiwatashi Fujiwara; e Maria Edna de Melo

7. World Health Organization (WHO). Obesity: preventingand managing the global

epidemic of obesity. Geneva:WHO; 2004.

8. OPAS. Organização Pan-Americana da Saúde. Doenças crônico-degenerativas e

obesidade: estratégia mundial sobre alimentação saudável, atividade física e saúde.
Brasília, DF;2003.

9. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Disponível em

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/vigitel_180411.pdf

10. Coutinho W. The first decade of sibutramine and orlistat: a re-appraisal of their
expanding roles in the treatment of obesity and associated conditions. Arq Bras
Endocrinol Metabol.2009;53(2):262-70.

11. Weintraub M, Sundaresan PR, Madan M, Schuster B, Balder A, Lasagna L, et al. Long-
term weight control study. I (weeks 0 to 34). The enhancement of behavior
modification, caloric restriction, and exercise by fenfluramine plus phentermine versus
placebo. Clin Pharmacol Ther. 1992;51(5):586-94.

12. Arena Pharmaceuticals, Inc. [homepage na Internet]. Lorcaserin for weight management
[atualizada em 2010 Jan 5; acesso em 2010 Fev 5]. Disponível em:
http://www.arenapharm.com/wt/page/lho.html

13. Novas contra-indicações de uso da sibutramina, ALERTA SNVS/Anvisa/Nuvig/Gfarm

nº 01 [homepage na Internet]. [atualizado em 2010 Jan 28; citado em 2010 Mar 16].
Disponível em:
http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/5ed68b004131ef458f09dfb3f1e98cad/alert
a_n1sibutramina.pdf?MOD=AJPERES
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO.
Pós-Graduação Lato Sensu ‐ Master em Ciências Anti‐Aging e Longevidade Humana

Aluno: WALDIR JOÃO DA SILVA

Turma: 2010.2