Temas de Biologia Humana

Universidade Católica Portuguesa

Farmacologia

Licenciatura em Psicologia

Introdução

Psicofármacos

1
 Psicofármacos na
doença médica

Psicofármacos na
doença médica
Os modelos que relacionam a
ansiedade e depressão com a doença
médica situam-se entre duas tipologias

- biológica (fatores médicos integrados no

sistema imunológico, neuroendócrino e
inflamatório, medeiam a relação doença
física e ansiedade/depressão);

- comportamental (ansiedade e
depressão influenciam a doença
médica por intermédio de factores
comportamentais como mecanismos
de coping desadequados, baixa adesão
à terapêutica, entre outros).
Telles Correia e Barbosa, Acta Médica Portuguesa, 2009

2
 Psicofármacos na doença médica
Doença hepática

Doença renal

Telles Correia et al, 2009

Psicofármacos na doença médica

Doença cardiovascular

Telles Correia et al, 2009

3
 Psicofármacos na doença
médica

Psicofármacos na doença médica

4
 Psicofármacos na doença médica

“Os portugueses consumiram cerca de 30 milhões de embalagens

de medicamentos para a depressão, a ansiedade e outros
problemas de saúde mental no ano passado, quase o dobro do
que aconteceu em 2013. Estamos a usar cada vez mais
antidepressivos e antipsicóticos e, apesar de uma ténue redução
em 2016, continua a ser muito elevado o consumo de
tranquilizantes e também de medicamentos para controlar a
hiperactividade nas crianças e jovens.”
Público, Outubro 2017

Psicofármacos na doença médica

SNS: Medicamentos

Encargos do SNS com medicamentos em

ambulatório e hospitalar, em mil milhões de euros

10

5
 Psicofármacos na doença médica

De acordo com os dados

fornecidos ao DN pelo Instituto
Nacional da Farmácia e do
Medicamento (Infarmed), de
janeiro a março de 2020 foram
vendidas 2 664 414 embalagens de
medicamentos da categoria dos
ansiolíticos, sedativos e hipnóticos,
e 2 262 530 embalagens da
categoria dos antidepressivos, num
total de 5 277 144 embalagens.
Ao todo, mais 433 214 embalagens
do que no mesmo período
homólogo de 2019. Mas durante o
ano passado todo foram vendidas
quase 20 milhões de embalagens
destes dois tipos de
medicamentos.
11
“O psiquiatra António Leuschner, presidente do Conselho Nacional para a
Saúde Mental, concorda que a resposta para esta situação "é multifatorial" e
defende mesmo que o sofrimento psicológico dos portugueses deveria ser
objeto de estudo, até para se procurar e planear respostas mais adequadas.”
Médico alerta para as consequências desta
automedicação: "A dor física pode ser avaliada pela
pessoa, sente uma dor de cabeça, uma dor no
corpo, consegue medir essa intensidade e como a
tratar sem ir ao médico, A dor psicológica não
consegue avaliá-la, esta carece de uma avaliação
médica, "porque estamos a falar de medicamentos
que causam habituação e que, muitas vezes, depois
os doentes não conseguem deixar de tomar".

Psicofármacos
na doença
médica

12

6
 Psicofármacos
na doença
médica

13

Psicofármaco  Farmacologia

14

7
 O que é a Farmacologia?

• Ciência que estuda os fármacos

15

Classificação
• Farmacognosia: origem, conservação,
identificação e análise química dos
fármacos que provêm do reino vegetal;

• Farmácia: preparação dos

medicamentos em formas que permitam
a sua administração aos doentes de
maneira mais útil e cómoda,
conservação e análise destes
medicamentos e outros problemas afins;

• Toxicologia: estudo das acções tóxicas

dos fármacos – medicamentos, e certos
produtos tóxicos de uso caseiro, agrícola
ou industrial.

16

8
 • Sistema Nervoso Central
(anestésicos, narcóticos, analgésicos,
antipiréticos, sedativos, hipnóticos, anti-
epilépticos, anti-depressivos, estimulantes etc.)
• Sistema Nervoso Periférico
(simpaticomiméticos, simpaticolíticos, relaxantes
Classificação musculares, anestésicos locais, ganglioplégicos
Farmacológica- etc.)
Terapêutica • Sistema Cardio-vascular
(ritmizantes, hipotensores, hipertensores, vaso-
dilatadores, vaso-constritores etc.)
• Aparelho Respiratório
(anti-inflamatórios, expectorantes, fluidificantes,
broncodilatadores, antitússicos, anti-asmáticos
etc.)

17

• Aparelho digestivo
(anti-ulcerosos, digestivos, eméticos, anti-
eméticos, laxantes, purgantes, antidiarreicos,
antiespasmódicos etc.)
• Aparelho urinário
Classificação (antissépticos, diuréticos, hipertrofia prostática
Farmacológica- etc.)
Terapêutica • Ginecologia
(anti-infecciosos, anti-concepcionais, anti-
dismenorreicos, supressores da lactação etc.)
• Boca e Oro-faringe
(antissépticos, anti-inflamatórios, adstringentes
etc.)

18

9
 • Mucosa Nasal, rinofaringe, laringe
(antissépticos, anti-inflamatórios,
vasoconstritores, mucolíticos, anticongestivos
etc.)
• Aparelho auditivo
(antissépticos, anti-inflamatórios, anestésicos
Classificação locais, anti-vertiginosos etc.)
Farmacológica- • Aparelho visual
Terapêutica (antissépticos, anti-inflamatórios, anestésicos
locais, vasoconstrictores, mióticos e midriáticos
etc.)
• Em dermatologia
• Sangue e Sistema hematopoiético
• Doenças infecciosas (antibióticos, antifúngicos,
vacinas e soros, anti-helminticos etc.)

19

ATO TERAPÊUTICO

20

20

10
 •Efeitos bioquímicos e
fisiológicos dos
medicamentos
Farmacodinâmica
•Modo de ação de um
fármaco sobre um
organismo vivo

EFEITOS
BIOQUÍMICOS DO
Interação físico-química
FÁRMACO NO
Efeito do fármaco entre a molécula do fármaco
ORGANISMO no organismo e outras moléculas do
organismo

21

21

CARACTERÍSTICAS
Fármaco Indivíduo Interação

FASE I FASE II FASE III

FARMACÊUTICA FARMACOCINÉTICA FARMACODINÂMICA

Fármaco disponível Fármaco disponível

para absorção para ação

Absorção Interação
Desintegração Distribuição Fármaco
DOSE Metabolismo x EFEITO
Dissolução Excreção Recetor

Disponibilidade Disponibilidade
farmacêutica biológica

22

22

11
 DESTINO DOS MEDICAMENTOS NO
ORGANISMO
Fármaco em forma sólida no local de absorção

Fármaco no estado sólido exposto aos

fluidos biológicos do local de absorção
LIBERTAÇÃO
Fármaco dissolvido nos fluidos biológicos
no local de absorção

ABSORÇÃO Barreira Lipidomucosa

FÁRMACO NA CIRCULAÇÃO GERAL

DISTRIBUIÇÃO
METABOLIZAÇÃO
Local de Outros tecidos
acção e orgãos EXCREÇÃO
RESPOSTA TERAPÊUTICA
23

ATO TERAPÊUTICO

24

24

12
 FACTORES
CONDICIONANTES
DA POSOLOGIA
• Natureza do princípio activo (mg a g)

• Natureza da doença a tratar

• Factores individuais
– Idade
– Sexo e raça
– Peso corpóreo
– Tolerabilidade
– Via de administração (oral, intravenosa etc.)

• Interacção medicamentosa (sinergismo e

antagonismo)

25

Escolha do Fármaco
• Pesar: riscos e benefícios
• Avaliar: preço x benefícios
• Investigar patologias prévias, que podem ser
agravadas por medicamentos.
• Obedecer esquema sequencial tto.
– Dor leve: AAS ou paracetamol
– Dor moderada: Tylex (paracetamol +
codeína) ou AINE
– Dor severa: Opióides.
26

26

13
 Psicofármacos

27

O SISTEMA NERVOSO CENTRAL FUNCIONA COMO PROCESSADOR

DE INFORMAÇÕES, MANTENDO A HOMEOSTASIA DE VÁRIOS
SISTEMAS, REGULANDO FUNÇÕES VEGETATIVAS E
POSSIBILITANDO RACIOCÍNIO LÓGICO, JULGAMENTO E
COMUNICAÇÃO SIMBÓLICA.

RECEBE SINAIS DETECTADOS POR RECEPTORES PERIFÉRICOS E

CONDUZIDOS POR VIAS AFERENTES SENSITIVAS. ANALISA,
FILTRA, ARMAZENA E REELABORA ESSAS INFORMAÇÕES,
PROGRAMANDO REACÇÕES MOTORAS, COMUNICADAS POR
NERVOS EFERENTES A ÓRGÃOS EXECUTORES.

28

14
 NEURÓNIO
TRANSMISSÃO

Figure 2.7 Synaptic transmission from one

neuron to another. (a) A signal traveling down
the axon of a neuron reaches the synapse at the
end of the axon. (b) The nerve impulse causes
the release of neurotransmitter molecules from
the synaptic vesicles of the presynaptic neuron.
(c) The neurotransmitters fit into receptor sites
and cause a voltage change in the postsynaptic
neuron.

29

NEURÓNIO
TRANSMISSÃO

30

15
 SINAPSE É o local de contacto de um
neurónio com o outro.

-Eléctricas (justaposição)
-Químicas (fenda sináptica - mediador)
31

SINAPSE É o local de contacto de um

neurónio com o outro.

-Eléctricas (justaposição)
-Químicas (fenda sináptica - mediador)
32

16
 SINAPSE É o local de contacto de um
neurónio com o outro.

Dopamina:
Papel determinante na regulação e controlo do movimento, motivação e cognição

33

SINAPSE É o local de contacto de um

neurónio com o outro.

34

17
 Neurotransmissores
No interior do neurónio gera-se um impulso eléctrico, fruto
de trocas iónicas transmembranares.

Descarga nervosa = potencial de acção, que se propaga

até terminais nervosos.

Chegado aos botões terminais, os impulsos

nervosos promovem a libertação de substâncias
químicas especiais – mediadores químicos -
denominadas NEUROTRANSMISSORES.

35

Neurotransmissores

Neurotransmissores são sintetizados em várias partes

da célula nervosa e armazenam-se em vesículas pré-
sinápticas (localizadas nos terminais sinápticos)
granulares (catecolaminas) ou agranulares (acetilcolina,
GABA), de onde são libertados mediante impulso
adequado.

Na fenda sináptica, ligam-se a receptores pré e

pós sinápticos.

36

18
 Neurotransmissores

Combinação com receptores pós-sinápticos

resulta em excitação ou inibição neuronais.

Interacção com receptores pré-sinápticos causa

alterações na velocidade de síntese e libertação do
próprio neurotransmissor em seu terminal nervoso =
auto-regulação.

37

Neurotransmissores

38

19
 Neurotransmissores

39

Fisiologia dos NT

NT TIPO FUNÇÃO
Acetilcolina Amina quaternária -Nervos músculos
-Excitador em sinapses voluntários
(Ach) musculares e centrais -Nervos maioria glándulas
-- Inibidor no coração do corpo

Dopamina Monoamina -Act. Motora (controlo

(Catecolamina) mov. voluntários)
(DA) - Inibidor -Activação emocional,
aprendizagem, memória

40

20
 Fisiologia dos NT
NT TIPO FUNÇÃO
Noradrenalina Monoamina -Nervos simpáticos do
(Catecolamina) SNA: respostas.
(NA) Emergência
- Excitador e inibidor
-- aceleração do coração,
subida tensão arterial
-- dilatação brônquios
-- activação e vigília
-Controlo alimentação
-Aprendizagem/memória
Serotonina Monoamina - Circuitos mecanismos
(Indolamina) sono
(5-HT)
- Excitador e inibidor -- activação emocional

41

Fisiologia dos NT
NT TIPO FUNÇÃO
GABA Aminoácido Oposição à excitação
- Principal NT inibidor neuronal
(ácido gama-
aminobutírico)
Glicina Aminoácido Síntese de proteínas e
- Inibidor metabolismo em geral

Acido glutâmico Aminoácido Excitação neuronal

- Principal NT excitador Metabolismo geral
Síntese de proteínas

42

21
 Fisiologia dos NT
NT TIPO FUNÇÃO
Histamina Aminoácido -Funções neuronais: sob
investigação.
-- Funções periféricas
alergias
-- Regula secreção ácidos
gástricos
Encefalinas Péptido opiáceo Opiáceos endógenos
- Principalmente inibidor - Produzem
adormecimento ou
sensação de prazer
Substância P Péptido algésico NT dos neurónios
sensoriais que transmitem
sensação de dor

43

Patologias dos
neurotransmissores

1.- Défice ou ausência de NT

2.- Excesso de NT

3.- Produtos metabólicos anómalos

44

22
 Patologias dos
neurotransmissores

45

Doenças associadas a
patologias nos NT

GABA Convulsões
Coma hipoglicémico
Ansiedade

Dopamina Doença de Parkinson

Depressão
Noradrenalina Depressão
Serotonina Depressão

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23
 Doenças associadas a
patologias nos NT

Noradrenalina Maníaco
Serotonina Autismo

Glutamato Doença de Huntington

Lesão cerebral
Dopamina Esquizofrenia
Síndrome de Tourette

47

Esquizofrenia - Primeiros sinais

Os primeiros sinais da esquizofrenia aparecem tipicamente na adolescência ou

no início da idade adulta. Os efeitos da doença são confusos e muitas vezes
chocantes para as famílias e amigos. As pessoas com esquizofrenia sofrem de
dificuldades nos seus processos de pensamento, que conduzem a alucinações,
delírios, desorganização do pensamento e discurso ou comportamento
incoerente. Todos estes sintomas significam que as pessoas afectadas pela
doença ficam limitadas na sua capacidade de interagir com outras pessoas e
muitas vezes retiram-se do mundo exterior. Ao contrário da crença habitual, as
pessoas com esquizofrenia não têm "desdobramento de personalidade" e a
grande maioria das pessoas que sofrem de esquizofrenia não constituem perigo
para os outros. As pessoas com esquizofrenia têm muito maior probabilidade de
se constituírem elas próprias como vítimas de violência e de crimes do que de
cometerem, por si mesmas, actos violentos

48

24
 Neurotrans
missores

49

Having drastically increased levels in a very short time period then reduces the available levels of serotonin for several
days to weeks, which can result in short term depression. If used consistently, the axons that release serotonin can
become severely damaged, leading to chronic depression as the serotonin cannot be properly utilized in the body.

Low serotonin is associated with poor memory and depressed mood, thus these findings are consistent with studies in
humans that have shown that some people who use MDMA regularly experience confusion, depression, anxiety,
paranoia, and impairment of memory and attention processes.7

50

25
 Psicofármacos

FÁRMACOS DE ACÇÃO CENTRAL OU ESTIMULAM FUNÇÕES: ESTIMULANTES OU INIBEM FUNÇÕES: DEPRESSORES CEREBRAIS.
PSICOTRÓPICAS PODEM INFLUENCIAR DE MODO EXCITADORES CEREBRAIS.
SELECTIVO OU GENERALIZADO DETERMINADAS
FUNÇÕES CEREBRAIS.

•Estimulantes: aumento de actividade de sistemas

excitatórios ou inibição de sistemas inibitórios.
•Depressores: estimulam sistemas inibitórios.

51

Psicofármacos
• PSICOFÁRMACOS interferem no
processo de síntese,
armazenamento, recaptação
intraneuronal e intravesicular,
biotransformação e libertação de
neurotransmissores.
• Podem também actuar nos
recetores, acoplando-se e
mimetizando a acção do
neurotransmissor (agonistas) ou
bloqueando-os (antagonistas).

52

26
 Classificação de Psicofármacos

Neurolépticos ou antipsicóticos

PSICODEPRESSORES Lítio

Tranquilizantes

Antidepressivos

PSICOESTIMULANTES
Psicotónicos

53

Classificação de
Psicofármacos

• Potencializadores da cognição:
– Sinónimos: fármacos
nootrópicos
– Definição: fármacos que
melhoram a memória e o
desempenho cognitivo
– Ex: tacrina, donepezil,
piracetam.

54

27
 EXEMPLOS DE PSICOFÁRMACOS

55

TRANQUILIZANTES -
BENZODIAZEPINAS

• Acção ansiolítica específica merecedores da designação de

tranquilizantes
• Tranquilizantes têm acção calmante, ansiolítica, e correctora da
tensão emocional
• Não tem efeito antipsicótico e não provocam anestesia geral,
paragem respiratória qd usados em doses acima da terapêutica
(c/ sedativos acontece o contrário – dose ligeiramente acima da
terapêutica => efeito hipnótico => efeito anestésico geral =>
depressão respiratória => morte)
• Têm efeito relaxante sobre o músculo esquelético
• Actuam sobre a ansiedade

56

28
 PRINCIPAIS BENZODIAZEPINAS
• Clorodiazepóxido - desmetildiazepam
Tranquilizantes de longa duração • Diazepam (valium) - clobazam (castilium)
de acção (T/2 20 a 80 h) • Clorazepato - prazepam

Tranquilizantes de acção • Bromazepam (lexotam) - lorazepam (lorenin)

intermédia (T/2 12 a 20 h)

Tranquilizantes de curta duração • Oxazepam - temazepam

de acção (T/2 5 a 10 h)

• Nitrazepam (acção intermédia)

Tranquilizantes usados como • Flurazepam (longa duração)
hipnóticos • Fluxitrazepam (acção intermédia)

Tranquilizantes usados como • Clorazepam - diazepam - nitrazepam

antiepilépticos

57

BENZODIAZEPINAS Absorção Distribuição

• Ligação a proteínas 85-
• Sem modificação 100% (clonazepam
gastrointestinal 47%).
( excep. Clorazepato) • Muito liposolúveis.
Volume de distribuição
• Pico plasmático máx. alto. Acumulação no
1-3 h. tecido adiposo.
(6-12 h.recirculação) • Atravessam BHE.
Concentração no LCR e
• Lorazepam IM. no tecido cerebral maior
• Vía IV em sala de que no plasma
Urgências. Perfusão (diazepam 4-6 vezes
maior).
lenta
• Passam para leite
materno. Atravessam a
placenta (no feto têm
menor fixação a
proteínas plasmáticas).)

58

29
 • Metabolismo diferenças na
rapidez de metabolização ex.
Clorodiazepóxido, diazepam e
clorazepato são os mais
metabolizados => mantêm-se
muito tempo no organismo.

• Excreção Vía urinária: 60-85%

metabolitos inactivos, 1% intacto

BENZODIAZEPINAS
(BZD) Farmacodinamia – Mecanismo de
acção
Complexo receptor GABA-BZD-Canal
de cloro - potenciam o efeito
inibidor do GABA;
as BZD provocam a elevação da
atividade das sinapses em que o
GABA é neurotransmissor

59

BENZODIAZEPINAS (BZD)

60

30
 BENZODIAZEPINAS
(BZD)
Tolerância, dependência, abstinência (descontinuação)

Tolerância cruzada: dessensibilização recetorial

• capacidade de um fármaco de suprimir manifestações de
dependência física produzidas por outros fármacos

Recomendado uso breve (1-2 semanas).

Maior risco para tempo de semi-vida ultracurta e curta e

potência alta

Prescrição controlada e reavaliada regularmente (beneficio/risco)

61

• SONOLÊNCIA DIURNA (10%), moleza muscular, ataxia,

inaptência e indiferença, vómitos, naúseas, doenças
epigástricas, visão turva...

BZD. EFEITOS • Amnésia leve, diminuição da memória (alta potência, vida

média curta)

ADVERSOS •
•
Confusão mental (nos idosos)
Reacções paradoxais, agressividade (danos cerebrais)
• Alucinações
• Reacções alérgicas: erupções máculopapulares, prurido
generalizado

62

31
 BZD. EFEITOS ADVERSOS

Sintomas descontinuação (até 50%):

Depende da dose, tempo de semi-vida, duração do tratamento

Insónia, ansiedade, tremor, náuseas.

Casos graves: disforia, depressão, paranóia, delírio, agitação,
convulsões

Retirada (25% semanal).

Outras estratégias (carbamazepina, clonazepam...etc)

63

BZD.CONTRAINDICAÇÕES

• HIPERSENSIBILIDADE
• ALT. HEPÁTICAS, RENAIS E
RESPIRATÓRIAS SEVERAS
• GRAVIDEZ (3º Tr: Síndrome abstinência
neonato)
• AMAMENTAÇÃO (sonolência)
• PRECAUÇÃO EM: antecedentes de
abuso, transtornos cognitivos,
diminuição do nível de consciência

64

32
 EQUIVALÊNCIAS BZD

ALPRAZOLAM 0,5 mg.

CLONAZEPAM 0,25 mg.
CLORAZEPATO 7,5 mg.
DIAZEPAM 5 mg.
LORAZEPAM 1 mg.
MIDAZOLAM 1,25-1,7 mg.

65

PROS E CONTRAS DA TERAPIA COM

BENZODIAZEPINAS
• PROS CONTRAS

• Efetivas para o tratamento * Sedação inicial

da ansiedade
• Resposta terapêutica *Dificuldades na descontinuação
quase imediata

• Bem toleradas * Abuso potencial para os

predispostos
• Rápido ajuste de dose

• Podem ser utilizadas segundo

necessidade para tratar a ansiedade situacional

Pollack, MH. y Smoller, JW. 1996

66

33
 ANTIDEPRESSIVOS

Pelo menos 1 em cada 10

A depressão é após a pacientes apresentam
hipertensão, a condição depressão major, mas a
médica crónica mais comum maioria não é diagnosticada
na população. ou é inapropriadamente
tratada.

67

DEPRESSÃO MAJOR
• Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de interesse em praticamente todas
as atividades por pelo menos duas semanas, acompanhado de pelo menos três ou
quatro dos seguintes sintomas (OMS):

– Insónia ou hipersonia
– Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa;
– Sentimentos de tristeza ou vazio;
– Fadiga ou falta de energia;
– Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se;
– Alteração significativa no apetite ou peso;
– Diminuição ou agitação psicomotora;
– Baixa autoestima
– Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.

68

34
 FÁRMACOS
UTILIZADOS
NO
TRATAMENTO
DAS
DEPRESSÕES:

69

70

35
71

FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO

DAS DEPRESSÕES:
Antidepressivos Tricíclicos ou
Timolépticos

• De maior a menor efeito sedativo

– Amitriptilina
– Clomipramina
– Imipramina
– Desipramina

72

36
 Inibidores selectivos da recaptação de serotonina (ISRS)

• De maior a menor efeito sedativo

– Paroxetina
– Citalopram
– Sertralina
– Fluvoxamina
– Fluoxetina

73

ANTIDEPRESSIVOS MAIS UTILIZADOS

FÀRMACO NOME COMERCIAL DOSE

Fluoxetina Prozac ® 20-40 mg/dia

Clomipramina Anafranil ® 150-300 mg/dia

Sertralina Zoloft ® 100-200 mg/dia

Mirtazapina Remeron ® 30-60 mg/dia

74

37
 ANTIDEPRESSIVOS MAIS UTILIZADOS

FÁRMACO NOME COMERCIAL DOSE

Amitriptilina Tryptanol ® 150-300 mg/dia

Imipramina Tofranil ® 150-300 mg/dia

Venlafaxina Efexor ® 75-250 mg/dia

Moclobemida Aurorix ® 300-600 mg/dia

75

Antidepressivos
Tricíclicos

• Aspectos positivos
– Efeito antipânico, antiobssesivo e
antidepressivo (sedativo ou desinibidor
segundo o fármaco)
– Acção sobre componentes cognitivos
disfuncionais
– Geram menor dependência psíquica
que os ansiolíticos
– Mais económicos que os novos
antidepressivos

• Aspectos negativos
– Efeitos adversos de maior risco
– Maiores contraindicações que os ISRS

76

38
 Inibidores selectivos da
recaptação de serotonina
(ISRS)
• Aspectos positivos
– Efeito antipânico, antifóbico social, antiobsessivo e
antidepressivo.
– Acção sobre componentes cognitivos disfuncionais
– Efeito ansiolítico que às vezes não é dependente da sua
acção sedativa
– Ampla margem de segurança em sobredosagem
– Geram menor dependência psíquica que os ansiolíticos

• Aspectos negativos
– Início de acção demorada (2-3 semanas)
– Frequente aumento da ansiedade no início
– Efeitos adversos: cefaleia, distúrbios gastrointestinais, e
sexuais
– Mais caros que os antidepressivos tricíclicos

77

COMBINAÇÃO DE ANTIDEPRESSIVOS COM

BENZODIAZEPINAS

• Provoca rápida ansiólise durante a latência do efeito do antidepressivo

•
• Diminui a ansiedade inicial associada ao começo da terapia antidepressiva.

• Trata a ansiedade residual presente no tratamento com alguns

antidepressivos.

• Previne e trata a depressão associada à administração de benzodiazepinas.

78

39
 ESTIMULANTES
– Actuam sobre o SNC levando à excitação
– Efeito estimulante pode ser devido:
- acção estimulante neuronal directa
- bloqueio dos neurónios inibitórios

- Excitação traduz-se:

- Diminuição do limiar de excitação

- Aumento da frequência dos impulsos nervosos
- Maior raio de propagação dos impulsos
- Diminuição do período refractário

79

ESTIMULANTES

Estimulação Fadiga Neurónio

- Acumulação de metabolitos
- Exaustão:
- Reservas energéticas
- Mediadores

80

40
 ESTIMULANTES - CLASSIFICAÇÃO

Cortex Tronco Medula

Cerebral cerebral Espinhal
• Xantinas, • Cânfora, • Estricnina,
anfetaminas, pentetrazol, toxina
efedrina, lobelina tetânica
cocaína

81

41